Het Reumatologie & Orthopedie Formularium: Een praktische leidraad [1 ed.] 978-90-313-8191-3, 978-90-313-8192-0 [PDF]

Zitiervorschau

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium Een praktische leidraad

Onder redactie van: Prof. dr. W.F. Lems Prof. dr. B.J. van Royen Met medewerking van: Dr. J.P.W. van den Bergh, dr. A.A.M. Blaauw, drs. R.H. Boonstra, drs. M.M. Campo, dr. J. Cheung, prof. dr. C.N. van Dijk, drs. S.M. van Gaalen, prof. dr. P.P.M.M. Geusens, dr. I.E. van der Horst-Bruinsma, dr. T.L. Jansen, drs. D.C.J. de Kam, dr. M. Kloppenburg, prof. dr. M.A.F.J. van de Laar, ¨ ner, drs. B. van prof. dr. R.G.H.H. Nelissen, prof. dr. F.C. O Ooij, prof. dr. R.G. Po¨ll, dr. B.W. Schreurs, prof. dr. P.P. Tak, dr. S.W. Tas, prof. dr. J.A.N. Verhaar, dr. M.C. de Waal Malefijt

Houten 2010

Ó 2010 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, opgeslagen in een geautomatiseerd gegevensbestand, of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij elektronisch, mechanisch, door fotokopiee¨n of opnamen, hetzij op enige andere manier, zonder voorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever. Voor zover het maken van kopiee¨n uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikel 16b Auteurswet jo het Besluit van 20 juni 1974, Stb. 351, zoals gewijzigd bij het Besluit van 23 augustus 1985, Stb. 471 en artikel 17 Auteurswet, dient men de daarvoor wettelijk verschuldigde vergoedingen te voldoen aan de Stichting Reprorecht (Postbus 3051, 2130 KB Hoofddorp). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) uit deze uitgave in bloemlezingen, readers en andere compilatiewerken (artikel 16 Auteurswet) dient men zich tot de uitgever te wenden. Samensteller(s) en uitgever zijn zich volledig bewust van hun taak een betrouwbare uitgave te verzorgen. Niettemin kunnen zij geen aansprakelijkheid aanvaarden voor drukfouten en andere onjuistheden die eventueel in deze uitgave voorkomen. ISBN 978 90 313 8191 3 ISSN 1877-5632 NUR 870/871 Ontwerp omslag: Designworks, Oud Gastel Ontwerp binnenwerk: Studio Bassa, Culemborg Automatische opmaak: Pre Press Media Groep, Zeist Bohn Stafleu van Loghum Het Spoor 2 Postbus 246 3990 GA Houten www.bsl.nl

Inhoud

Redactie en auteurs Voorwoord

7 10

reumatol ogie 1

Behandeling en diagnostiek van osteoartrose

12

2

Ziekte van Lyme

27

3

Jicht

36

4

Reumatoı¨de artritis

48

5

Osteoporose

61

6

Fibromyalgie

79

orthope die 7

De ziekte van Bechterew

89

8

Operatieve behandeling van coxartrose

1 00

9

Operatieve behandeling van knieartrose

1 13

10

Chronische schouderaandoeningen

1 28

11

Langetermijncomplicaties na totale knie- of heupprothese

1 48

6

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

12

Degeneratieve aandoeningen van enkel en voorvoet

1 58

Het hip-spine-dilemma

1 69

Geneesmiddelenoverzicht

1 79

Register

1 84

13

Redactie en auteurs

Redacteuren Prof. dr. W.F. Lems Reumatoloog, VU Medisch Centrum, Amsterdam Prof. dr. B.J. van Royen Orthopedisch Chirurg, VU Medisch Centrum, Amsterdam Auteurs Dr. J.P.W. van den Bergh Reumatoloog, Maastricht Universitair Medisch Centrum, Maastricht en Biomedisch Onderzoekscentrum, Universiteit Hasselt, Belgie¨ Mevr. dr. A.A.M. Blaauw Reumatoloog, Flevoziekenhuis, Almere Drs. R.H. Boonstra Arts in opleiding tot orthopedisch chirurg, Academisch Medisch Centrum, Amsterdam Drs. M.M. Campo Arts in opleiding tot orthopedisch chirurg, Academisch Medisch Centrum, Amsterdam Dr. J. Cheung, Orthopedisch chirurg, Slotervaart Ziekenhuis, Amsterdam Prof. dr. C.N. van Dijk Orthopedisch chirurg, Academisch Medisch Centrum, Amsterdam

8

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

Drs. S.M. van Gaalen Orthopedisch chirurg, Diakonessenhuis, Utrecht Prof. dr. P.P.M.M. Geusens Reumatoloog, Maastricht Universitair Medisch Centrum, Maastricht Mevr. dr. I.E. van der Horst-Bruinsma Reumatoloog, VU Medisch Centrum, Amsterdam Dr. T.L. Jansen, Reumatoloog, Universitair Medisch Centrum St Radboud, Nijmegen Drs. D.C.J. de Kam Arts in opleiding tot orthopedisch chirurg, Universitair Medisch Centrum St Radboud, Nijmegen Mevr. dr. M. Kloppenburg Reumatoloog, Universitair Medisch Centrum, Leiden Prof. dr. M.A.F.J. van de Laar Reumatoloog, Medisch Spectrum Twente & Universiteit Twente, Enschede Prof. dr. R.G.H.H. Nelissen Orthopeed, Universitair Medisch Centrum, Leiden ¨ ner Prof. dr. F.C. O Orthopedisch chirurg, Universitair Medisch Centrum Utrecht, Utrecht Drs. B. van Ooij Arts-onderzoeker, Academisch Medisch Centrum, Amsterdam Prof. dr. R.G. Po¨ll Orthopedisch chirurg, VU Medisch Centrum, Amsterdam; Slotervaart Ziekenhuis, Amsterdam

Redactie en auteurs

9

Dr. B.W. Schreurs Orthopedisch chirurg, Universitair Medisch Centrum St Radboud, Nijmegen Prof. dr. P.P. Tak Reumatoloog, Academisch Medisch Centrum, Amsterdam Dr. S.W. Tas Reumatoloog, Academisch Medisch Centrum, Amsterdam Prof. dr. J.A.N. Verhaar Hoogleraar Orthopedie en afdelingshoofd, Erasmus MC, Rotterdam Dr. M.C. de Waal Malefijt Orthopedisch chirurg, Universitair Medisch Centrum St Radboud, Nijmegen

Voorwoord

Waarom een nieuw Reumatologie & Orthopedie Formularium? In de eerste plaats omdat klachten van het bewegingsapparaat zeer frequent voorkomen, maar vooral ook omdat er de afgelopen jaren grote vooruitgang is geboekt in de diagnostiek en behandeling van aandoeningen van het bewegingsapparaat, zowel binnen de reumatologie als binnen de orthopedie. Dit formularium is vooral geschreven voor huisartsen, studenten en coassistenten. Uitgangspunt bij de keuze van onderwerpen is steeds geweest dat het om aandoeningen moet gaan met een hoge prevalentie: de problematiek moet herkenbaar zijn! Voor deze uitgave is gekozen voor een aantal thema’s, meestal om de stormachtige wetenschappelijke vooruitgang te tonen, soms om complexe, nog onopgeloste klinische entiteiten te bespreken die dringend op baanbrekende ontwikkelingen wachten. Wij prijzen ons gelukkig dat auteurs hun medewerking hebben verleend die tot de nationale en internationale top behoren. Zo komen onder meer aan bod, vanuit de reumatologie: – de introductie van de moderne behandeling van reumatoı¨de artritis en de ziekte van Bechterew met ‘biologicals’; – osteoporose, jicht en de ziekte van Lyme; – aandoeningen waarbij de therapeutische mogelijkheden nog beperkt zijn: osteoartrose en fibromyalgie: welke nieuwe inzichten zijn er bij de pathogenese? En vanuit de orthopedie: – operatieve behandeling van heup- en knieosteoartrose en de diagnostiek en behandeling van late complicaties van heupen knieprothesen; – het diagnostisch en therapeutisch moeilijke ‘hip-spine’-dilemma bij heup- en rugklachten;

Voorwoord

11

– degeneratieve schouder-, enkel- en voorvoetklachten Wij hopen met deze uitgave een praktische leidraad te bieden waarin de meest recente ontwikkelingen worden samengevat op het gebied van veelvoorkomende aandoeningen van het bewegingsapparaat binnen de reumatologie en orthopedie. Prof. dr. W.F. Lems (reumatologie VUmc) en prof. dr. B.J. van Royen (orthopedie VUmc), Amsterdam 2010

Behandeling en diagnostiek van osteoartrose

1

M. Kloppenburg 1.1

Inleiding

Osteoartrose staat voor een heterogene groep aandoeningen die zich uiten als gewrichtspijn en functieverlies en die structureel worden gekenmerkt door verlies van gewrichtskraakbeen met botnieuwvorming. Alle gewrichten kunnen zijn aangedaan, maar meestal betreft het de apofysaire gewrichten van de wervels, handen (vooral distale en proximale interfalangeale (DIP en PIP) en eerste carpometacarpale (CMC) gewrichten), kniee¨n (zowel tibiofemorale als patellofemorale compartiment), heupen en eerste metatarsofalangeale (MTP) gewrichten. Ook discusdegeneratie wordt door sommigen als een uiting van osteoartrose beschouwd. Deze heterogene groep aandoeningen kent verschillende indelingen, die elkaar kunnen overlappen: op basis van gewrichtslocatie, uitgebreidheid (gegeneraliseerde versus monoarticulaire osteoartrose) of aanwezigheid van specifieke kenmerken (zoals inflammatoire, erosieve en atrofische osteoartrose en osteoartrose met kristallen). Het lijkt bij deze indelingen vaak meer om stadia van de ziekte te gaan dan om afzonderlijke ziekte-entiteiten. Osteoartrose wordt vooral bij ouderen gezien en meer bij (postmenopauzale) vrouwen dan bij mannen. Prevalentie en incidentiecijfers bestaan vooral voor radiologische osteoartrose. Klassieke radiologische kenmerken (zoals osteofyten en gewrichtsspleetversmalling) van osteoartrose zijn bij het grootste deel van de bevolking boven de 65 jaar aanwezig; boven 75 jaar heeft vrijwel iedereen afwijkingen. Echter, slechts een klein deel heeft klachten. Geschatte prevalenties van knieosteoartrose in Nederland in 2007 waren voor mannen en vrouwen respectievelijk 14,3 en 23,8 per 1000 personen, en voor heuposteoartrose 10,2 en

1

Behandeling en diagnostiek van osteoartrose

13

18,9 per 1000 personen. De incidentie van knieosteoartrose is voor mannen en vrouwen respectievelijk 1,6 en 3,1 per 1000 per jaar en van heuposteoartrose 1,2 en 2,1 per 1000 per jaar. 1.2

Oorzaken

De pathogenese van osteoartrose is grotendeels onbekend. Wat we weten, is dat het gehele gewricht meedoet (kraakbeen, subchondraal bot, ligamenten, synoviale membraan) en dat het voortkomt uit een disbalans tussen degradatie- en reparatieprocessen. In dit proces zijn mechanische stress en biochemische en genetische factoren betrokken. Pijn en stijfheid treden vaak variabel op. Hoe pijn bij osteoartrose ontstaat, is nog niet duidelijk. Kraakbeen is niet geı¨nnerveerd en kan derhalve geen pijnklachten veroorzaken. Er zijn aanwijzingen dat pijn wel afkomstig kan zijn uit het subchondrale bot; sommige MRI-studies in de knie hebben laten zien dat beenmerglaesies in het subchondrale bot samengaan met pijn. Ook verhoogde intraossale druk op basis van veneuze stuwing zou bij pijn een rol kunnen spelen. Verder wordt er bij osteoartrose nogal eens een ontstekingsreactie van het synovium gezien, een zogenoemde ‘flare’, waarbij de patie¨nt meer pijn ervaart met toegenomen stijfheid, warmte en zwelling. Verder kan pijn afkomstig zijn uit de periarticulaire structuren, bijvoorbeeld het periosteum dat wordt opgerekt door osteofyten, de spieren door spierzwakte, en de periarticulaire structuren die secundair zijn aangedaan zoals door bursitis (bijv. bursitis trochanterica, bursitis anserinus, bursitis ter hoogte van het eerste MTP-gewricht) of tenosynoviitis. Als laatste lijken psychosociale factoren, zoals angst en depressie, en percepties bij de patie¨nt over de ziekte een belangrijke rol te spelen. 1.3

Risicofactoren

Osteoartrose is het resultaat van een samenspel van risicofactoren: systemische factoren bepalen de individuele gevoeligheid van het gewricht voor de inwerking van lokale biomechanische factoren, die samen uiteindelijk kunnen leiden tot osteoartrose (tabel 1.1). Het natuurlijke beloop van artrose is variabel. Over het algemeen is het een langzaam voortschrijdend ziekteproces, waarbij pe-

14

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

Tabel 1.1

Risicofactoren voor osteoartrose.

systemische factoren

lokale biomechanische factoren

–

hogere leeftijd

–

vrouwelijk geslacht

–

erfelijke belasting

–

postmenopauzale status

–

hogere botdichtheid

–

overgewicht

–

gewrichtsbeschadiging

–

overgewicht

–

sport- en werkgerelateerde belasting

–

gewrichtslaxiteit

–

weinig spierkracht

–

standsafwijking van het gewricht

rioden van relatieve stabiliteit zonder veel symptomen worden afgewisseld met ‘flares’, tijdens welke de ziekte actiever is. Het is onduidelijk welke patie¨nten een snelle progressie zullen vertonen. Risicofactoren die bij progressie een rol spelen zijn de aanwezigheid van osteoartrose in meerdere gewrichtsgroepen (gegeneraliseerde osteoartrose) en erfelijke belasting voor snelle progressie. Bij knieosteoartrose lijken vooral overgewicht, een varus/valgusstandsafwijking, reeds aanwezige radiologische schade en activiteit in het subchondrale bot van belang. Bij heupartrose lijken leeftijd, migratie van de femurkop, femorale osteofyten, botsclerose, matige radiologische osteoartrose, heuppijn en een slechte functionele score voorspellend. Er wordt op dit moment onderzocht of er biochemische markers in serum of urine gemeten kunnen worden die samenhangen met de progressie van osteoartrose. De uitkomsten van dit onderzoek zijn echter nog niet beschikbaar voor de praktijk van de zorg.

1

Behandeling en diagnostiek van osteoartrose

1.4

Symptomen

15

De belangrijkste symptomen zijn: – Pijn. Pijn bij het starten van beweging en na belasten, die erger wordt aan het einde van de dag. Bij het voortschrijden van de aandoening ook in rust en gedurende de nacht. Pijn wordt nogal eens gevoeld op een andere plek dan in het aangedane gewricht (‘referred pain’); osteoartrose in de heup kan niet alleen pijn veroorzaken in de lies, de symfyse en de bilregio, maar ook in de knie. – Stijfheid. Meestal startstijfheid, die verdwijnt na enkele minuten bewegen, en eventueel kortdurende ochtendstijfheid. – Functieverlies. Vermindering van mobiliteit en functioneren in het dagelijks leven. – Benige zwellingen en noduli aan de gewrichtsranden. Benige zwellingen kunnen worden gepalpeerd aan de gewrichtsranden, vooral aan de DIP- en PIP-gewrichten (respectievelijk noduli van Heberden en Bouchard), kniee¨n en eerste MTP-gewrichten. Wekedelenzwellingen kunnen worden gezien, soms met tekenen van ontsteking (flares). Koele wekedelenzwellingen zonder evidente ontsteking worden vooral bij de knie gezien. Benige zwellingen in de wervelkolom (bij degeneratief discuslijden, dikwijls met apofysaire veranderingen) kunnen leiden tot neurogene claudicatio van de benen, die houdingsafhankelijke klachten geeft. Soms wordt hierbij een karakteristieke antalgische houding in anteflexie van de lumbale wervelkolom gezien. – Crepitus. Dit wordt vooral gehoord of gevoeld bij heupartrose en knieartrose en is zeer specifiek. Waarschijnlijk wordt het veroorzaakt door ruwe gewrichtsoppervlakken en de benige zwellingen aan de gewrichtsranden. – Bewegingsbeperkingen. – Standsveranderingen. Kniee¨n kunnen een varusdeformatie vertonen bij mediale tibiofemorale artrose (meest frequent), of een flexiecontractuur. Valgusdeformatie bij laterale tibiofemorale artrose komt zelden voor. In de handen kan laterale deviatie aan de DIP-gewrichten worden gezien of subluxatie met adductie aan de eerste CMC-gewrichten. Heupartrose kan een beenlengteverschil veroorzaken. Bij artrose van de eerste MTP-gewrichten kan een stijve teen (hallux rigidus) ontstaan of laterale deviatie van de teen (hallux valgus).

16

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

– Instabiliteit. Door de veranderde biomechanica van het gewricht in combinatie met ligamentdestructie kan er instabiliteit van een gewricht ontstaan. Hierdoor kan verhoogde valneiging optreden. Spierzwakte speelt hierbij vaak een rol. 1.5

Diagnostiek

Een goudstandaard voor de diagnose osteoartrose bestaat niet. Net als bij andere reumatische ziekten zijn er criteria geformuleerd (door het American College of Rheumatology, 1986, 1990, 1991) om osteoartrose van de knie, heup en hand te definie¨ren. In deze veelgebruikte criteria staat de aanwezigheid van persisterende pijn (gedurende de meeste dagen van de laatste maand) centraal, in combinatie met aanvullende klinische, radiologische (knie en heup) of laboratoriumkenmerken (knie en heup: zie kader). Deze criteriasets zijn ontwikkeld om patie¨nten met gediagnosticeerde osteoartrose uit een poliklinische setting te vergelijken met andere (inflammatoire) aandoeningen van het bewegingsapparaat en zijn vooral geschikt als classificatiecriteria voor gebruik in klinisch onderzoek.

ACR-criteria voor handartrose Klinisch: Pijn of stijfheid + drie van de volgende vier kenmerken: – benige zwelling van twee of meer van tien geselecteerde gewrichten (bilaterale tweede en derde DIP-, tweede en derde PIP-, eerste CMC-gewrichten); – benige zwelling van twee of meer DIP-gewrichten; – minder dan drie gezwollen MCP-gewrichten; – standsafwijking van ten minste e´e´n van de tien geselecteerde gewrichten.

ACR-criteria voor heupartrose Klinisch en laboratorium: liespijn – endorotatie < 158; – BSE  45 mm/hr;

1

Behandeling en diagnostiek van osteoartrose

of: – endorotatie  158; – pijn bij endorotatie; – ochtendstijfheid in lies  60 min; – leeftijd > 50 jaar. Klinisch, laboratorium en radiologisch: liespijn + ten minste twee van de volgende drie kenmerken: – BSE  20 mm; – femorale of acetabulaire osteofyten; – gewrichtsspleetversmalling (superior, axiaal en/of mediaal).

ACR-criteria voor knieartrose Klinisch en laboratorium: Kniepijn + ten minste vijf van de volgende negen kenmerken: – leeftijd > 50 jaar; – stijfheid < 30 min; – crepitus; – pijn bij palpatie van bot; – benige zwelling; – geen warmte bij palpatie; – bse < 40 mm/uur; – reumafactor negatief; – synoviale vloeistof passend bij osteoartrose. Klinisch en radiologisch: Kniepijn + ten minste e´e´n van de volgende drie kenmerken: – leeftijd > 50 jaar; – stijfheid < 30 min; – crepitus; + osteofyten. Klinisch: Kniepijn + ten minste drie van de volgende zes kenmerken: – leeftijd > 50 jaar;

17

18

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

– – – – –

stijfheid < 30 min; crepitus; pijn bij palpatie van bot; benige zwelling; geen warmte bij palpatie.

Recente evidence-based aanbevelingen van de European League Against Rheumatism hebben laten zien dat in de dagelijkse praktijk de diagnose hand- en knieosteoartrose kan worden gesteld op basis van het populatierisico voor osteoartrose, de aanwezigheid van risicofactoren voor osteoartrose (zie inleiding), de symptomen uit de anamnese en bevindingen bij lichamelijk onderzoek. De symptomen en bevindingen bij lichamelijk onderzoek voor de diagnose knieosteoartrose zijn: persisterende pijn, kortdurende ochtendstijfheid en functieverlies in combinatie met benige zwelling, bewegingsbeperking en crepitus bij lichamelijk onderzoek. Voor de diagnose handosteoartrose zijn dat: pijn bij belasten, kortdurende ochtendstijfheid en startstijfheid, een intermitterend karakter en preferentieel patroon van betrokkenheid van DIP-, PIP- en eerste CMC-gewrichten. Als de diagnose aannemelijk is, zal ro¨ntgenonderzoek niet veel toegevoegde waarde hebben; dit is dan ook geen vereiste. Bij een discrepantie tussen anamnese en lichamelijk onderzoek kan radiologisch onderzoek van toegevoegde waarde zijn. Aanvullend radiologisch onderzoek is in principe alleen geı¨ndiceerd als het consequenties heeft voor het therapeutisch handelen. Laboratoriumonderzoek speelt een geringe rol bij het stellen van de diagnose en heeft vooral betrekking op het uitsluiten van andere aandoeningen. Onderzoek van de synoviale vloeistof laat gewoonlijk een laag leukocytengetal zien. Conventioneel ro¨ntgenologisch onderzoek kan de diagnose osteoartrose bevestigen. Klassieke radiologische kenmerken zijn gewrichtsspleetversmalling (kraakbeenverlies), osteofyten, sclerose (verdichting van subchondraal bot) en cysten in het periarticulaire bot. Ankylose kan worden gezien als eindstadium van erosieve artrose in DIP- en PIP-gewrichten. De ernst van de symptomen komt vaak niet overeen met de afwijkingen op de ro¨ntgenfoto. Ernstige afwijkingen op de ro¨ntgenfoto kunnen gepaard gaan met weinig klachten. In tegenstelling hiermee laat in een begin-

1

Behandeling en diagnostiek van osteoartrose

19

stadium het radiologisch onderzoek vaak weinig tot geen afwijkingen zien ondanks evidente symptomen, want ro¨ntgenfoto’s kunnen osteoartrose niet aantonen. Bij artroscopisch onderzoek worden vaak al duidelijke laesies gezien, terwijl die bij radiologisch onderzoek nog niet zichtbaar zijn. Bovendien hoeft de vastgestelde radiologische osteoartrose geen verklaring voor de symptomen te zijn. Gezien het frequent voorkomen van radiologische kenmerken van osteoartrose, is het belangrijk steeds na te gaan of de gevonden afwijking op de ro¨ntgenfoto inderdaad de oorzaak van de klachten is. Dit laatste is vooral van belang bij rugklachten. Magnetic Resonance Imaging (MRI) en echografie hebben nu nog geen rol in de diagnostiek van osteoartrose. De relatie tussen afwijkingen op MRI en symptomen is beperkt. Bovendien worden door de gevoeligheid van MRI zeer veel afwijkingen gevisualiseerd, waarvan de betekenis op dit moment onduidelijk is. Door directe beeldvorming van gewrichtskraakbeen en het afbeelden van niet-kalkhoudende structuren, zoals menisci, kruisbanden en synovium, biedt MRI extra mogelijkheden en kan daardoor helpen bij de uitsluiting van andere diagnosen dan osteoartrose. Echografie kan synoviale verdikking, effusie en verhoogde vascularisatie in beeld brengen en dus goed tekenen van ontsteking bij osteoartrose aantonen. De differentiaaldiagnose is breed. Wanneer het klinische beeld gedomineerd wordt door ontsteking en niet aan belasting gerelateerde pijn, moeten inflammatoire gewrichtsaandoeningen, zoals (seronegatieve) reumatoı¨de artritis, arthritis psoriatica en andere vormen van spondylartropathie en kristalartropathiee¨n worden uitgesloten, net als primaire botpathologie. De differentiaaldiagnose kan worden bemoeilijkt als osteoartrose in combinatie wordt gezien met kristalartropathiee¨n zoals pseudojicht of jicht. Hemochromatose kan leiden tot osteoartrose, vooral in de tweede en derde MCP-gewrichten en de polsen. Een diagnose die niet gemist mag worden is een septische artritis, die vaker voorkomt in een gedestrueerd gewricht. Verder kan artrose secundair voorkomen bij een inflammatoire gewrichtsaandoening.

20

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

osteofyten gewrichtsspleetversmalling sclerose

Figuur 1.1 Radiologische karakteristieken bij knieartrose.

1.6

Behandeling

1.6.1 inleiding Er bestaan op dit moment geen (genees)middelen die in staat zijn de ziekte te genezen c.q. het voortschrijden ervan volledig te remmen. Daarom is de behandeling erop gericht om symptomen te verlichten, functieverlies te verminderen, de beweeglijkheid

1

Behandeling en diagnostiek van osteoartrose

21

van het gewricht te behouden en zo mogelijk structurele achteruitgang tegen te gaan. De behandeling van knie- en heuposteoartrose is redelijk onderzocht, echter er zijn nauwelijks klinische trials gedaan bij handosteoartrose. Adviezen bij handosteoartrose berusten dus vooral op extrapolatie van bevindingen bij de behandeling van osteoartrose van de onderste extremiteit en op ‘expert opinion’. De behandeling vindt bij voorkeur plaats in de eerste lijn van de gezondheidszorg. Een patie¨nt kan de tweede lijn consulteren, vooral bij diagnostische onduidelijkheden, persisterende pijn of andere symptomen en functionele achteruitgang ondanks behandeling in de eerste lijn. De belangrijkste behandelingsmodaliteiten zijn conservatieve therapie, medicamenteuze therapie en chirurgisch-orthopedische ingrepen. De optimale behandeling betreft een combinatie van deze behandelingsmodaliteiten en moet zijn toegesneden op de individuele patie¨nt en het type osteoartrose. Daarbij is het belangrijk om comorbiditeit en comedicatie van de patie¨nt in ogenschouw te nemen. 1.6.2 conservatieve therapie Informatie en educatie. De patie¨nt moet op de hoogte zijn van de aard van de aandoening en het wisselende beloop – waarbij perioden van weinig klachten worden afgewisseld door ‘flares’ – en de doelen van de behandeling. Educatie over principes van belasting en belastbaarheid, omgaan met chronische pijn en leefstijladviezen om het aangedane gewricht te ontlasten, zijn daarbij onontbeerlijk. Bij knieosteoartrose moet patie¨nten worden geadviseerd oefeningen te doen die de spieren versterken en de beweeglijkheid en de aerobe conditie verbeteren; het is aannemelijk dat dit ook effectief is bij heuposteoartrose. Verder kan hydrotherapie bij heuposteoartrose effectief zijn. Gewichtsreductie. Afvallen bij overgewicht, onder leiding van een die¨tist en eventueel in combinatie met oefentherapie, kan bij knieosteoartrose de functie verbeteren. Oefentherapie. Verwijzing naar oefentherapie is vooral belangrijk bij osteoartrose van de knie en heup om door gerichte oefeningen de pijn te verminderen en de functie te verbeteren. Het is onvoldoende aangetoond welke vorm en intensiteit van oefentherapie het effectiefst zijn. Enerzijds wordt onbelast geoefend om de gewrichtsfunctie optimaal te houden, en anderzijds isometrisch om de omliggende spieren te versterken. Verbeteren

22

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

van de balans en van de aerobe conditie hebben een positief effect en kunnen de klachten doen afnemen. Hulpmiddelen, orthesen en aanpassingen. Loopondersteuning, zoals met wandelstok of kruk, of, bij bilaterale betrokkenheid, met een rollator, heeft mogelijk een gunstig effect, al is daarvoor geen bewijs. Ook kunnen eenvoudige aanpassingen in de woning worden aangebracht, zoals een verhoogd toilet en/of bed, handgrepen, inrichting van een werkblad en een stoel met adequate zithoogte. Er is bewijs dat een spalk de pijn vermindert bij duimmuisosteoartrose. Kleine hulpmiddelen, zoals penverdikkers, knopenhaakjes en verdikt bestek, kunnen functieverlies compenseren bij handosteoartrose. Schoenaanpassingen. Mogelijk is bij sommige patie¨nten met mediale knieosteoartrose het gebruik van corrigerende lateraliserende inlegzolen gunstig. TENS (transcutaneous electrical nerve stimulation) kan overwogen worden voor kortdurende pijnverlichting bij knieosteoartrose, als oefentherapie en medicamenteuze opties onvoldoende effectief zijn. 1.6.3 medicamenteuze therapie Paracetamol. Paracetamol is bewezen effectief bij knie- en heuposteoartrose, hoewel het een bescheiden klinisch effect heeft. Toch is paracetamol eerste keus vanwege het gunstige bijwerkingenprofiel. Veel patie¨nten komen hiermee goed uit. De maximale dosering van paracetamol is 3 gram; het is belangrijk om, indien nodig, deze dosering optimaal te benutten (vaak wordt paracetamol te laag gedoseerd). NSAID’s of coxib’s. Wanneer paracetamol onvoldoende effectief is, kan een NSAID of coxib gegeven worden, daar deze middelen mogelijk effectiever zijn dan paracetamol, al blijkt uit klinische trials bij knie-, heup en handosteoartrose dat hun effect bescheiden is. Het effect is dosisafhankelijk en alle NSAID’s en coxib’s zijn even effectief. De effectiviteit van deze middelen bij gebruik langer dan drie maanden is nauwelijks onderzocht. Daarom wordt gebruik ‘on demand’ aangeraden. Dit wil zeggen dat bij verergering van symptomen – een flare – een NSAID wordt gebruikt naast een onderhoudsbehandeling met paracetamol. Voor deze strategie bestaat echter geen wetenschappelijke basis. Bij patie¨nten die een NSAID of coxib slecht verdragen,

1

Behandeling en diagnostiek van osteoartrose

23

wordt aanbevolen het gebruik van deze middelen te combineren met paracetamol of tramadol, om een lagere dosis van het NSAID of coxib te kunnen geven. Het bijwerkingenprofiel van NSAID’s en coxib’s moet niet worden onderschat. Belangrijk zijn voor klassieke NSAID’s de gastro-intestinale toxiciteit, waaronder dyspepsieklachten en slijmvlieslaesies met bloedingen en perforaties tot gevolg, en de remming van de trombocytenaggregatie. Klassieke NSAID’s en coxib’s hebben beide cardiale en renale bijwerkingen. Dit betreft hypertensie, perifeer oedeem, soms hartfalen en nierfunctiestoornissen. De European Medicines Agency (EMEA) heeft daarom aanbevelingen gedaan voor het gebruik: Coxib’s niet voorschrijven aan patie¨nten met een ischemische hartziekte, beroerte of decompensatio cordis klasse II-IV. Etoricoxib is gecontra-indiceerd bij patie¨nten met slecht gereguleerde hypertensie. Voorzichtigheid is geboden bij patie¨nten met risicofactoren voor hart- en vaatziekten. Klassieke NSAID’s mogen niet worden voorgeschreven aan patie¨nten met ernstig hartfalen en voorzichtigheid is geboden bij hypertensie en hartfalen in de anamnese. Zwakke opioı¨den, zoals tramadol. Deze geven pijnverlichting en functieverbetering bij osteoartrose. Tramadol kan worden overwogen als paracetamol en NSAID’s of coxib’s onvoldoende symptoomverbetering geven of wanneer deze middelen gecontra-indiceerd zijn. Het leidt echter frequent tot bijwerkingen zoals misselijkheid, obstipatie, duizeligheid, slaperigheid en braken. Voedingssupplementen. Glucosaminesulfaat en chondroı¨tinesulfaat zijn voedingssupplementen die veel gebruikt worden door patie¨nten met osteoartrose; de symptoomverlichting is in klinische trials echter niet eenduidig en het werkingsmechanisme is niet opgehelderd. Verschillende richtlijnen komen tot verschillende adviezen. Glucosaminesulfaat kan worden gebruikt, mits er gestopt wordt wanneer na een proefperiode van drie maanden geen symptoomverlichting wordt gezien. Daarnaast suggereert een tweetal gerandomiseerde, placebogecontroleerde onderzoeken met drie jaar follow-up bij knieosteoartrose, dat glucosaminesulfaat de progressie van artrose kan afremmen. Verder onafhankelijk onderzoek is echter nodig om aan te tonen dat glucosaminesulfaat het eerste product is dat daadwerkelijk ziektebeı¨nvloedende effecten heeft bij osteoartrose.

24

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

1.6.4 lokale therapie Zalven. Lokaal aan te brengen zalven, zoals cremor capsici compositum en zalven op basis van NSAID’s, kunnen effectief zijn in het verlichten van pijn bij osteoartrose. Het klinische effect is bescheiden. Intra-articulaire glucocorticosteroı¨den. Deze kunnen symptoomverlichtend werken, in het bijzonder wanneer er tekenen zijn van ontsteking, zoals hydrops van een knie. Uit sommige klinische trials blijkt dat ook een effect wordt gezien zonder tekenen van inflammatie, dus een injectie hoeft niet te worden beperkt tot patie¨nten met deze tekenen. Het effect is echter slechts van beperkte duur. Hyaluronzuur. Soms wordt lokaal een medicament als hyaluronzuur geı¨njecteerd, drie tot vijf keer achter elkaar. De bewijsvoering voor de effectiviteit is echter niet eenduidig. 1.6.5 chirurgisch-orthopedische ingrepen Wanneer knie- of heuposteoartrose pijn of functionele beperkingen geeft, die met conservatieve en medicamenteuze therapie niet adequaat kunnen worden bestreden, moet het plaatsen van een prothese worden overwogen. Over het algemeen leidt het plaatsen van een prothese tot pijnvermindering en kan de mobiliteit herstellen. Het toepassen van artroscopische spoeling en debridement bij osteoartrose is omstreden en wordt niet geadviseerd. Osteotomiee¨n kunnen in speciale situaties worden overwogen, ook al is er weinig evidence op dit terrein. Het doel is uitstel van het plaatsen van een prothese bij jonge patie¨nten met symptomatische osteoartrose: vooral bij heuposteoartrose wanneer er sprake is van dysplasie, en bij de knie wanneer er sprake is van unicompartimentele osteoartrose. Andere operatieve ingrepen zijn trapezie¨ctomie van het eerste CMC-gewricht en correctie van een hallux valgus.

1

Behandeling en diagnostiek van osteoartrose

Tabel 1.2

25

Therapie voor osteoartrose.

conservatieve therapie

informatie en educatie gewichtsreductie oefentherapie hulpmiddelen, orthesen en aanpassingen schoenaanpassingen TENS

medicamenteuze therapie

paracetamol NSAID’s of coxib’s zwakke opioı¨den zoals tramadol voedingssupplementen

lokale therapie

zalven intra-articulaire glucocorticosteroı¨den hyaluronzuur

chirurgisch-orthopedische therapie

gewrichtsvervanging osteotomie trapezie¨ctomie hallux-valguscorrectie

Literatuur 1 Poos MJJC (RIVM), Gommer AM (RIVM). Hoe vaak komt artrose voor en hoeveel mensen sterven eraan? In: Volksgezondheid Toekomst Verkenning, Nationaal Kompas Volksgezondheid. Bilthoven: RIVM, Nationaal Kompas Volksgezondheid\ Ziekte, kwaliteit van leven en sterfte\ Ziekten en aandoeningen\ Ziekten van het bewegingsstelsel en bindweefsel\ Artrose, 24 juni 2009. 2 Zhang W, Moskowitz RW, Nuki G, et al. OARSI recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis. Part II: OARSI evidence-based, expert consensus guidelines. Osteoarthritis Cartilage 2008;16:137-62. 3 Zhang W, Doherty M, Leeb BF, Alekseeva L, et al. EULAR evidencebased recommendations for the management of hand osteoarthritis:

26

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

Report of a Task Force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2007;66:377-88. 4 CBO-richtlijn ‘Diagnostiek en behandeling van heup- en knieartrose’. 2007. www.cbo.nl/thema/Richtlijnen/Overzicht-richtlijnen/Bewegingsapparaat/

2

Ziekte van Lyme

A.A.M. Blaauw 2.1

Inleiding

De ziekte van Lyme is een infectieziekte, veroorzaakt door de spirocheet Borrelia burgdorferi (B. burgdorferi), die wordt overgedragen door een beet van een teek, Ixodes ricinus. Een infectie met Borrelia burgdorferi leidt niet altijd tot de ziekte van Lyme. Wanneer wel ziekteverschijnselen ontstaan, wordt de ziekte van Lyme geclassificeerd in de volgende stadia: – vroege ziekte van Lyme; – vroege gedissemineerde ziekte van Lyme; – late ziekte van Lyme; – postinfectieuze klachten en symptomen. 2.2

Symptomen

Symptomen en verschijnselen van de ziekte van Lyme wisselen naar gelang het stadium waarin de ziekte zich bevindt. Erythema migrans en borrelia-lymfocytoom zijn de belangrijkste klinische verschijnselen in het vroege stadium. Vroege gedissemineerde ziekte van Lyme, waarbij de verschijnselen binnen e´e´n jaar na erythema migrans of na ontstaan van infectie optreden zijn: multipele erythema migrans, vroege neuroborreliose met (meningo)radiculitis, meningitis, perifere facialisparese en uitval van andere hersenzenuwen, lyme-carditis met atrioventriculaire geleidingsstoornissen en meer zeldzame afwijkingen als uveı¨tis en panoftalmitis. Als verschijnselen zich voordoen meer dan e´e´n jaar na erythema migrans of na ontstaan van de infectie, spreekt men van late ziekte van Lyme. In deze fase ziet men acrodermatitis chronica atrophicans en (zeldzame) chronische neuroborreliose met encefalomyelitis, meningo-encefalitis en radiculo-

28

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

myelitis. Klachten en symptomen die blijven bestaan na adequate eradicatie van aangetoonde ziekte van Lyme, zoals neurologische restverschijnselen, cognitieve stoornissen, radiculaire pijn en paresthesiee¨n of dysesthesiee¨n, worden geclassificeerd onder postinfectieuze klachten en symptomen. In alle stadia van de ziekte van Lyme komen klachten van het houdings- en bewegingsapparaat voor. Bij vroege ziekte van Lyme en vroege gedissemineerde ziekte van Lyme komen voornamelijk aspecifieke spier- en gewrichtspijnen voor (geen afwijkingen bij lichamelijk onderzoek) die vaak gepaard gaan met vermoeidheid. Lyme-artritis (synoviale zwelling en hydrops van het aangedane gewricht) manifesteert zich voornamelijk in het kniegewricht bij late ziekte van Lyme. Persisterende artritis en gegeneraliseerde spier- en gewrichtspijnen, al dan niet gepaard gaand met vermoeidheid, komen in het postinfectieuze stadium voor. Het belangrijkste hulpmiddel de bij diagnostiek is onderzoek naar antistoffen tegen Borrelia burgdorferi in bloed en liquor cerebrospinalis. Exacte gegevens over het voorkomen van de ziekte van Lyme in Nederland zijn niet bekend. In 2001 consulteerden 65.000 patie¨nten in Nederland hun huisarts vanwege een tekenbeet. Bij 13.000 patie¨nten werd erythema migrans vastgesteld. De meest voorkomende manifestaties op het moment van presentatie zijn (zie ook tabel 2.1): erythema migrans (77%), neuroborreliose (16%), artritis (7%), acrodermatitis chronica atrophicans (3%) en lymfocytoom (3%). 2.3

Lyme-artritis

In een Amerikaans onderzoek onder patie¨nten met de ziekte van Lyme die niet eerder met antibiotica waren behandeld, kreeg ongeveer 60% van de patie¨nten aanvallen van asymmetrische oligoarticulaire artritis van vooral de grote gewrichten. Meestal was het kniegewricht aangedaan, waarbij opviel dat er dan sprake was van een enorme, niet-pijnlijke hydrops van het kniegewricht. De aanvallen begonnen gemiddeld een half jaar na het begin van de ziekte van Lyme. De gemiddelde duur van de aanvallen was drie maanden. In het tweede en derde jaar van de ziekte werden de episoden van artritis vaak langer. Bij 11% van de patie¨nten ontstond in die periode chronische artritis. Ook deze was bijna

2

Ziekte van Lyme

Tabel 2.1

29

Meest voorkomende klinische manifestaties van de ziekte van Lyme.

erythema migrans

rode of blauwrode plek met meestal centrale opheldering, zich centrifugaal uitbreidend, met een doorsnede van ten minste 5 centimeter

borrelia-lymfocytoom

zeldzaam; blauwrode pijnloze nodulus of plaque; meestal voorkomend aan het oor (kinderen), de tepel of het scrotum

vroege neuroborreliose

pijnlijke meningoradiculitis met of zonder perifere facialisparese of uitval van andere hersenzenuwen; bij kinderen meestal meningitis en geı¨soleerde perifere facialisparese

lyme-carditis

meestal atrioventriculaire geleidingsstoornissen

lyme-artritis

recidiverende kortdurende aanvallen met artritis van meestal het kniegewricht; zelden overgaand in chronische artritis

acrodermatitis chronica atrophicans (ACA)

langdurig bestaande rode of blauwrode huidafwijking, soms met zwelling, meestal aan de strekzijde van de extremiteiten; in een later stadium atrofie

chronische neuroborreliose

zeldzaam; langer bestaande encefalitis, encefalomyelitis, meningo-encefalitis, radiculomyelitis

postinfectieuze klachten en symptomen

klachten en symptomen die blijven bestaan na adequate eradicatie van aangetoonde ziekte van Lyme: neurologische restverschijnselen; persisterende artritis; verspreide spier- en gewrichtspijn, cognitieve stoornissen, radiculaire pijn, paresthesiee¨n, dysesthesiee¨n; vermoeidheid.

altijd van het kniegewricht. Perioden met artritis werden afgewisseld door artritisvrije perioden. Bij patie¨nten met adequaat behandeld erythema migrans is het ontstaan van verschijnselen van lyme-artritis veel zeldzamer. Slechts bij 1,1% van de adequaat met antibiotica behandelde patie¨nten trad binnen e´e´n jaar na behandeling artritis op. In een studie van Gerber onder kinderen werd bij 6% van de kinderen artritis als eerste symptoom van de ziekte van Lyme geconstateerd. In Europa lijkt het voorkomen van artritis als gevolg van de ziekte van Lyme minder te zijn dan in de Verenigde Staten. In een onderzoek in Zweden bleken 98 van 1471 patie¨nten met de ziekte van Lyme (6,6%) verschijnselen van artritis te

30

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

hebben. In een Nederlandse studie werden bij 73 patie¨nten met artritis van de knie, bij wie de meest voorkomende reumatologische oorzaken voor artritis waren uitgesloten, antistoffen tegen B. burgdorferi bepaald. Bij vier patie¨nten waren antistoffen tegen B. burgdorferi aanwezig maar slechts bij e´e´n patie¨nt was klinisch ook sprake van de ziekte van Lyme. In eenzelfde soort studie, uitgevoerd in Zweden, werd bij 5% van honderd opeenvolgende patie¨nten in een reumatologische praktijk lyme-artritis gediagnosticeerd. De apriorikans op lyme-artritis is dus laag. Bij patie¨nten met spier- en gewrichtsklachten die men verdenkt van lyme-artritis is het van belang onderscheid te maken tussen aspecifieke (geen objectieve afwijkingen bij lichamelijk onderzoek) en specifieke klachten met synoviale zwelling en hydrops van een gewricht. Bij vroege en vroege gedissemineerde ziekte van Lyme zijn zeker aspecifieke klachten van spier- en gewrichtspijn beschreven, vaak gepaard gaande met vermoeidheid. Echter, bijna altijd in combinatie met meer specifieke symptomen zoals erythema migrans en neuroborreliose. Lyme-artritis manifesteert zich vooral in het kniegewricht. Bij patie¨nten met artritis van de knie, bij wie andere gangbare oorzaken zijn uitgesloten, is de kans dat de artritis berust op de ziekte van Lyme minder dan 10%. 2.4

Laboratoriumdiagnostiek

Borrelia-serologie is de laboratoriumdiagnostische methode van keuze. Er is een trage immuunrespons van IgM- en IgG-antistoffen, die gemiddeld drie en zes weken na infectie met Borrelia burgdorferi ontstaan en uiteindelijk bij vrijwel alle patie¨nten aanwezig zijn. Aanwezigheid van borrelia-antistoffen in het bloed vormt op zich geen bewijs voor actuele of actieve borrelia-infectie. Bij patie¨nten met vroege of vroege gedissemineerde ziekte van Lyme en een korte ziekteduur kan het zijn dat de immuunrespons nog niet op gang gekomen is. De sensitiviteit van de serologische test is dan laag. Bij erythema migrans is dat bijvoorbeeld ongeveer 50% en bij acute neuroborreliosis 80%.11 Bij patie¨nten die langer dan acht weken klachten hebben en bij patie¨nten met verschijnselen van late ziekte van Lyme, zoals lyme-artritis, is de sensitiviteit tot 100%. In deze gevallen is de positief voorspel-

2

Ziekte van Lyme

31

lende waarde van de positieve ELISA-uitslag hoog, waardoor confirmatie door middel van immunoblot niet nodig is. Antistoffen kunnen na behandeling jarenlang aantoonbaar blijven. Gezien de lage apriorikans op lyme-artritis is een positieve test op antistoffen tegen B. burgdorferi nog niet bewijzend voor de diagnose lyme-artritis. Andere oorzaken van artritis (bijv. reactieve artritis, artritis in het kader van spondylartropathie, jicht, pseudojicht, gonokokkenartritis, palindroomreuma en reumatoı¨de artritis) dienen te worden uitgesloten. Echter, bij patie¨nten met artritis van de knie, bij wie andere (reumatologische) oorzaken zijn uitgesloten, maakt de aanwezigheid van antistoffen tegen B. burgdorferi in het serum lyme-artritis de meest waarschijnlijke diagnose. Bij patie¨nten met mono- en oligoartritis van andere gewrichten dan de knie lijkt lyme-artritis de meest waarschijnlijke diagnose als er in de anamnese andere aanwijzingen zijn voor de ziekte van Lyme – zoals een tekenbeet of doorgemaakt erythema migrans – en er antistoffen tegen B. burgdorferi aanwezig zijn. 2.5

Behandeling

Preventie van tekenbeten dient een hoge prioriteit te hebben. Er is geen plaats voor routinematig gebruik van antimicrobie¨le profylaxe na een tekenbeet. Alleen wanneer een teek ten minste 36 uur op de huid gehecht heeft gezeten, kan profylactische behandeling met eenmalig doxycycline 200 mg per os overwogen worden. De ziekte van Lyme heeft een goede prognose. De meeste verschijnselen zijn self-limiting. Behandeling met antibiotica bekort de klinische verschijnselen en voorkomt late verschijnselen, chronische infectie en complicaties. De langetermijnresultaten van behandeling met antibiotica zijn goed. Als de ziekte van Lyme tijdig wordt gediagnosticeerd en adequaat behandeld, zijn recidieven zeldzaam. Het kan echter weken tot maanden duren voordat alle klinische verschijnselen zijn verdwenen. Na een nieuwe tekenbeet kan een tweede infectie met Borrelia burgdorferi optreden. De keuze van het antibioticum, de wijze van toedienen en de duur van de behandeling zijn afhankelijk van het stadium van de ziekte. In tabel 2.2 wordt een overzicht gegeven van de aanbevolen behandeling voor de ziekte van Lyme.

32

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

Tabel 2.2

Behandeling van de ziekte van Lyme. antibioticum

wijze van toediening

tekenbeet

geen

erythema migrans, borrelialymfocytoom

doxycycline 2 dd 100 mga

10-21 dagen

per os

amoxicilline 3 dd 500 mgb

14-21 dagen

per os

azitromycine 1 dd 500 mgc

5 dagen

per os

ceftriaxon 1 dd 2 gramd

14 dagen

intraveneus

penicilline-G 6 dd 2-3 MEd

14-28 dagen

iIntraveneus

doxycycline 2 dd 200 mga

21-28 dagen

per os

doxycycline 2 dd 100 mga

30 dagen

per os

ceftriaxon 1 dd 2 gramd

14-21 dagen

intraveneus

doxycycline 2 dd 100 mga

30 dagen

per os

amoxicilline 3 dd 500 mgd

30 dagen

per os

ceftriaxon 1 dd 2 gramd

14 dagen

intraveneus

acrodermatitis chronica atrophicans (ACA)

doxycycline 2 dd 100 mga

30 dagen

per os

ceftriaxon 1 dd 2 gramd

14-30 dagen

intraveneus

chronische neuroborreliose

ceftriaxon 1 dd 2 gramd

30 dagen

intraveneus

vroege neuroborreliose

lyme-carditis

lyme-artritis

a

duur therapie

Niet bij kinderen < 9 jaar. Bij contra-indicaties voor doxycycline: allergie, leeftijd < 9 jaar, fotosensibiliteit, zwangerschap enz. c Bij contra-indicaties voor amoxicilline. d Doses aanpassen bij kinderen. b

2

Ziekte van Lyme

33

In verschillende studies is aangetoond dat behandeling met antibiotica effectief is bij de behandeling van lyme-artritis. Zowel penicilline-G, cefotaxim, ceftriaxon als doxycycline is effectief. Hoewel er geen vergelijkende studies zijn verricht naar de optimale behandelingsduur van lyme-artritis, zijn de succespercentages in studies met doxycycline met een behandelingsduur van 30 dagen aanzienlijk hoger dan die met een duur van 10-14 dagen. Voor behandeling van lyme-artritis wordt doxycycline 2 dd 100 mg gedurende 30 dagen aanbevolen. Als deze behandeling niet succesvol is, wordt intraveneus ceftriaxon 1 dd 2 gram gedurende ten minste 14 dagen aanbevolen. Bij contra-indicaties voor doxycycline kan amoxicilline 3 dd 500 mg gedurende 30 dagen als alternatief worden voorgeschreven. De meeste patie¨nten met lyme-artritis reageren goed op de antibiotische therapie, soms echter pas twee tot vier maanden na het staken van de antibiotica. Recidieven of persisterende infecties na behandeling zijn bij patie¨nten met lyme-artritis beschreven. Langdurige behandeling met antibiotica bij patie¨nten met postinfectieuze klachten en symptomen zonder aangetoonde persisterende infectie heeft geen gunstig effect op de klachten en het functioneren. 2.6

Ten slotte

In 2004 is de Richtlijn Lyme-borreliose gepubliceerd met een samenvatting in het Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde. Deze richtlijn is opgesteld op initiatief van de Medisch Wetenschappelijke Raad van het Kwaliteitsinstituut voor de gezondheidszorg CBO en de Nederlandse Vereniging voor Lyme-patie¨nten. De richtlijn is opgesteld door vertegenwoordigers van de betrokken medisch-wetenschappelijke verenigingen. Op basis van de beschikbare wetenschappelijke gegevens zijn aanbevelingen geformuleerd over de preventie, diagnostiek en behandeling van de ziekte van Lyme. Literatuur 1 Boon S van den, Pelt W van. Verdubbeling consulten voor tekenbeten en Lyme ziekte. Onderzoek in de huisartspraktijk: 1994 en 2001. Infectieziektenbulletin. 2003;5:162-3.

34

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

2 Berglund J, Eitrem R, Ornstein K, et al. An epidemiological study of Lyme disease in southern Sweden. N Engl J Med. 1995;333:1319-27. 3 Steere AC, Schoen RT, Taylor E. The clinical evolution of Lyme Arthritis. Ann Intern Med. 1987;107:725-31. 4 Luger SW, Paparone P, Wormser GP, et al. Comparison of Cefuroxime Axetil and Doxycycline in treatment of patients with early Lyme disease associated with erythema migrans. Antimicrob Agents Chemother. 1995;39:661-7. 5 Gerber MA, Shapiro ED, Burke GS, et al. Lyme disease in children in southeastern Connecticut. Pediatric Lyme Disease Study Group. N Engl J Med. 1996;335:1270-4. 6 Blaauw AAM, Nohlmans MKE, Leffers P, et al. Lyme borreliosis: a very infrequent cause of arthritis of undetermined etiology in the southern part of The Netherlands. Br J Rheumatology. 1992;31:401-4. 7 Berglund J, Blomberg I, Hansen BU. Lyme borreliosis in rheumatological practice: identification of Lyme arthritis and diagnostics aspects in a Swedish county with high endemicity. Br J Rheumatology. 1996;35:853-60. 8 Blaauw AAM, Dijkmans BAC, Bouma PAD, et al. Rational diagnosis and treatment in unclassified arthritis: how clinical data may guide requests for Lyme serology and antibiotic treatment. Ann Rheum Dis. 1993;52:206-10. 9 Wilske B. Microbiological diagnosis in Lyme Borreliosis. Int J Med Microbiol. 2002;291(S33):114-9. 10 Bunikis J, Barbour AG. Laboratory testing for suspected Lyme Disease. Med Clin North Am. 2002;86(2):311-40. 11 Kuiper H, Cairo I, Dam A van, et al. Solitary erythema migrans: a clinical, laboratory and epidemiological study of 77 Dutch patients. Br J Dermatol. 1994;130:466-72. 12 Speelman P. Is het zinvol om bij een tekenbeet preventief eenmalig doxycycline 200 mg oraal te geven om besmetting met Borrelia burgdorferi te voorkomen? Ned Tijdschr Geneeskd. 2007;151:1901. 13 Nau R, Christen H-J, Eiffert H. Lyme disease. Current state of knowledge. Dtsch Arztebl Int. 2009;106(5):72-82. 14 Steere AC, Levin RE, Molloy PJ, et al. Treatment of Lyme arthritis. Arthritis Rheum. 1994;37:878-88. 15 Steere AC, Angelis AM. Therapy for Lyme arthritis. Arthritis Rheum. 2006;10:3079-86. 16 Hassler D, Zoller L, Haude M, et al. Cefotaxime versus penicillin in the late stage of Lyme disease-prospective, randomised therapeutic study. Infection. 1990;18:16-20. 17 Bentas W, Karch H, Huppertz HI. Lyme arthritis in children and

2

18 19

20 21

Ziekte van Lyme

35

adolescents: outcome 12 months after initiation of antibiotic therapy. J Rheumatol. 2000;27:27:2025-30. Dinser R, Jendro MC, Schnarr S, et al. Antibiotic treatment of Lyme borreliosis: what is the evidence? Ann Rheum Dis. 2005;64:519-523. Klempner MS, Hu LT, Evans J, et al. Two controlled trials of antibiotic treatment in patients with persistent symptoms and a history of Lyme disease. N Engl J Med. 2001;345:85-92. Feder HM, Johnson BJB, O’Connell S, et al. A criticial appraisal of ‘‘Chronic Lyme Disease’’. N Engl J Med. 2007;357:1422-30. Speelman P, Jongh BM de, Wolfs TF, et al. Richtlijn Lyme-borreliose. Ned Tijdschr Geneeskd. 2004;148:659-63.

Jicht

3

T.L. Jansen 3.1

Inleiding

Jicht is een wereldwijd voorkomende aandoening die gekenmerkt wordt door vorming en neerslag van natriumuraatkristallen. Een continue afbraak van purinebasen tot urinezuur en een matige klaring van urinezuur vormen de onderliggende oorzaak. Hierdoor ontstaat er gemakkelijk een positieve urinezuurbalans, dat wil zeggen, het lichaam neigt ertoe te veel urinezuur vast te houden. Naast gewrichten kunnen dan huid/onderhuidse weefsels en nieren worden aangedaan door artritis, topheuze stapeling of cellulitis, respectievelijk door uraatnefropathie of -stenen. Regelmatig zijn bij jichtpatie¨nten urinezuurverhogende factoren aantoonbaar, zoals nierfunctiestoornissen en/of overgewicht en/ of gebruik van (thiazide)diuretica. De afgelopen eeuw is het gemiddelde gehalte serumurinezuur (SUZ) bij mannen gestegen van 0,20 mmol/l (mM) in 1920 tot 0,36 mM in 1970. Bij premenopauzale vrouwen ligt de gemiddelde SUZ-spiegel tegenwoordig op 0,30 mM. Jicht komt niet/nauwelijks voor bij SUZ-spiegels beneden 0,30 mM, weinig frequent bij SUZ-spiegels beneden 0,35 mM, maar regelmatig bij spiegels > 0,55 mM: de jaarlijkse incidentie is 0,1% bij mannen met SUZ < 0,42 mM, oplopend tot 7,0% bij SUZ > 0,60 mM. Verreweg de meeste personen met een verhoogde SUZ-spiegel krijgen echter nooit jicht! Tijdens jichtaanvallen kan de SUZ-spiegel sterk schommelen, wat inzichtelijk maakt dat de tijdens een aanval gemeten SUZ-spiegel niet bruikbaar is als diagnosticum. Recent zijn aanbevelingen verschenen van zowel de Europese (EULAR) als de Britse reumatologische vereniging, die zeer bruikbaar zijn in de alledaagse praktijk. Daarnaast is er recent een NHG-standaard verschenen inzake artritis.

3

Jicht

3.2

Pathofysiologie

37

Urinezuur wordt gevormd uit purinebasen afkomstig van nucleı¨nezuren; endogeen via celafbraak, of exogeen via de voeding. De oplosbaarheid van natriumuraat is lager bij afkoeling en bij verzuring van het micromilieu. Dit verklaart dat de voorkeursplaats van uraatneerslag gelegen is in de grote teen (eerste metatarsofalangeale gewricht; MTP-gewricht) en vingertoppen. Normaalgesproken vindt de urinezuuruitscheiding voor twee derde deel plaats via de nieren (viercomponentenmodel) en voor een derde deel via de darmen. Glomerulair wordt urinezuur eerst vrijwel volledig gefiltreerd, waarna nagenoeg complete reabsorptie in de proximale tubuli plaatsvindt en vervolgens opnieuw excretie en postexcretoire reabsorptie. Verschillende uraataniontransporters (URAT1 en Glut9) spelen hierbij een rol. Diuretica remmen en oestrogenen stimuleren de excretie van urinezuur. Daarnaast heeft (overmatig) alcoholgebruik een urinezuurverhogend effect. Remming van de uraataniontransporters kan worden bewerkstelligd door uricosurica: probenecide of benzbromaron. Remming van de endogene productie kan bereikt worden via xanthineoxidaseremmers (XOI’s): allopurinol en febuxostat. Uraatneerslagen kunnen eventueel worden gelyseerd door uricase: rasburicase of PEG-uricase. 3.3

Symptomen en kristalbewijs

Voordat er gesproken kan worden van een behandelingsindicatie, moet er sprake zijn van symptomen, zoals acute jichtaanvallen (minimaal tweemaal per jaar) en/of topheuze stapeling, of toenemende jichtgerelateerde gewrichtsschade. Podagra (artritis van het eerste MTP-gewricht) kan als klassiek teken van jicht worden beschouwd. Bij symptomen als gewrichtsklachten en een verhoogde SUZ-spiegel gaat het stellen van de waarschijnlijkheidsdiagnose jicht zonder polarisatiemicroscopie gepaard met nogal wat incorrecte diagnoses c.q. overdiagnostiek. Afhankelijk van het achtergrondrisico moet men een degeneratieve osteoartritis, artritis psoriatica of bacterie¨le artritis dan eveneens overwegen. Bij een meer complexe casus kan de reumatoloog door middel van polarisatiemicroscopie het kristalbewijs leveren (figuur 3.1). Klinisch is het karakteristieke beeld van jichtartritis dat

38

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

van een binnen enkele uren ontstane heftige monoartritis die in 50% van de gevallen het eerste metatarsofalangeale gewricht betreft. Jicht kan echter ook gelokaliseerd zijn in andere gewrichten, zoals (distale) interfalangeale gewrichten of het enkelof kniegewricht. Bij de eerste aanvallen van jicht gaat het meestal om monoartritis, maar jarenlang bestaande jicht wordt veelal polyarticulair. Ook kan een jarenlange positieve urinezuurbalans tot topheuze stapeling leiden, al dan niet met artritis.

Figuur 3.1 Natriumuraatnaaldjes bij polarisatiemicroscopie.

3.4

Underexcretor/overproducer

Bij primaire jicht is er veelal sprake van een lage urinezuurexcretie wanneer deze gerelateerd wordt aan de SUZ-spiegel; de oorzaak hiervan is gelegen in de distale tubulus. Dit zijn de zogeheten underexcretor-patie¨nten. Slechts bij een minderheid is er sprake van overproductie van urinezuur: dit zijn de overproducer-patie¨nten. Het dieet en overgewicht kunnen hierbij een significante rol spelen. Per definitie is er bij overproducers urinezuuruitscheiding (in urine): > 6,0 mmol (1 g)/24 uur bij normaal dieet, of > 3,6 mmol (600 mg)/24 uur na vijf dagen purinearm dieet. De uitscheiding is te gering als minder dan de helft van de

3

Jicht

39

genoemde grenswaarden in de 24-uursurine zit. Een relatief te geringe uitscheiding bij hyperurikemie ligt tussen de genoemde grenswaarden in (zonder purinearm dieet: 3-6 mmol/24 uur). Voor de primaire therapiekeuze hoeven deze waarden echter niet bepaald te worden. Wanneer de SUZ-streefwaarde (EULAR: < 0,36 mM of BSR: < 0,30 mM) niet bereikt wordt en er aanhoudend jichtaanvallen optreden, kunnen genoemde grenswaarden wel helpen om een rationele therapiekeuze te maken: productieremming door allopurinol bij een overproducer, of stimulatie van de uraatexcretie bij een underexcretor. 3.5

Radiografische afwijkingen

Ro¨ntgenonderzoek bij het eerste begin van jichtartritis laat behoudens mogelijk pre-existente artrose en wekedelenzwelling geen afwijkingen zien. Door chronische en (of ) recidiverende artritiden kunnen kraakbeen en bot worden aangetast: deze vertonen dan versmalling van de gewrichtsspleet door verdwijning van kraakbeen en erosies en/of cysten door aantasting van juxtaarticulair bot. Deze afwijkingen kunnen jicht doen vermoeden, maar erosies zijn een laat optredend en niet-pathognomonisch kenmerk van jicht. 3.6

Effectiviteit en toxiciteit

3.6.1 voorstel behandelingsstrategie Wanneer een arts de diagnose gesteld heeft op basis van klassieke klinische presentatie of kristalbewijs, dient om de aanval te couperen bij een normale nierfunctie gestart te worden met colchicine 0,5 mg (4-3-2 schema)/NSAID gedurende maximaal zes weken/prednison 35 mg/dg gedurende maximaal vijf dagen. Vervolgens dient er bij een aanvalsfrequentie van meer dan tweemaal per jaar een profylactisch regime te worden gevolgd: bij voorkeur colchicine 0,5 mg 2 dd gedurende een half jaar. Zodra de profylaxe gestart is, dient men urinezuurverlaging te realiseren. Urinezuurverlaging moet in principe worden bewerkstelligd met allopurinol 100 mg/dg gedurende de eerste week, dat vervolgens zodanig wordt opgehoogd dat de tevoren gedefinieerde streefwaarde (bijv. 0,36 mM of 0,30 mM) wordt bereikt. Hiertoe dient de patie¨nt uitleg te hebben ontvangen over

40

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

het te volgen dieet en alcoholbeperking en over het belang van therapietrouw. In de langdurige follow-up moeten jaarlijks serumuraat en TSH met nier-/leverfuncties en bloedbeeld gecontroleerd worden. Daarnaast dient er minimaal eenmalig aandacht te zijn geweest voor het cardiovasculaire risicoprofiel i.c. lipidenspectrum en hypertensie. Bij jaarlijkse controle dient men de compliantie voor dieet en medicatie te controleren en zo nodig deze extra onder de aandacht te brengen bij de patie¨nt. Bij complexe jichtpatie¨nten dient reumatologische instelling tijdig te zijn overwogen. Hierbij dient men zich te realiseren dat consultatie na het acute moment de zekerheid van de primaire diagnose ernstig kan bemoeilijken zodat twee opties resteren: 1 de diagnose zeker te stellen in een volgende acute fase (‘bellen bij zwellen’), of 2 een medebehandeling te starten alleen op basis van aannames (van een zekere diagnose). Bij zekere jicht zal, wanneer de doelen niet kunnen worden behaald met allopurinol, tijdig uricosurica (evt. in combinatietherapie) dan wel een alternatief als febuxostat moeten worden overwogen, of mogelijk in de toekomst zelfs uricase. 3.6.2 aanvalsbestrijdend ofwel couperend regime De acute behandeling van een pijnlijke jichtaanval bestaat uit het remmen van de ontsteking en daarmee van ontstekingsverschijnselen die verantwoordelijk zijn voor de pijn. Koeling Lokale koudeapplicatie aan het ontstoken gewricht kan van additionele waarde zijn, als deze is toegevoegd aan systemische behandeling. Glucocorticosteroı¨den Bij een jichtaanval in een groter gewricht is injectie van een depot intra-articulair glucocorticosteroı¨d veelal zeer effectief voor de kortere termijn. De primaire behandeling van jicht met systemisch glucocorticosteroı¨den kan gepaard gaan met zogeheten rebound flares. Daarom is wel langdurige combinatietherapie van glucocorticosteroı¨d met colchicine geadviseerd. Een recent

3

Jicht

41

Nederlands onderzoek in de eerste lijn toonde nagenoeg volledige equipotentie aan van 35 mg prednisolon/dag in vergelijking met 2 dd 500 mg naproxen gedurende vijf dagen in de acute fase van een jichtaanval. Colchicine Dit alkaloı¨d wordt bereid uit herfsttijloos (Colchicum autumnale). Colchicine wordt gedoseerd als 0,5 mg 2 of 3 dd per os, afhankelijk van lichaamsgewicht, nierfunctie en leeftijd (spiermassa). Bij patie¨nten met een creatinineklaring van minder dan 50 ml/ min is 0,5 mg colchicine/dag veelal afdoende. In geval van (pre)terminale nierinsufficie¨ntie (creatinineklaring < 10 ml/min) kan ter voorkoming van toxiciteit en specifieke bijwerkingen, zoals myopathie en neuropathie, beter afgezien worden van colchicine. Overigens mag een gunstige reactie van artritis op colchicine niet als bewijs voor jicht worden beschouwd. NSAID’s Twee onderzoeken toonden de gelijkwaardigheid aan van etoricoxib en het klassieke indometacine bij de jichtbehandeling van dag twee tot en met vijf. In de etoricoxibgroep werden minder medicatiegerelateerde bijwerkingen gevonden. Na vijf dagen hebben NSAID’s geen meerwaarde ten opzichte van paracetamol. Zoals gezegd, is er een recent Nederlands onderzoek dat nagenoeg volledige equipotentie aantoonde in de acute fase van een jichtaanval van 2 dd 500 mg naproxen en 35 mg prednisolon/ dag gedurende vijf dagen. Interleukine-1-blokkers Uraatkristallen stimuleren de afgifte van interleukine-1 (IL-1) door monocyten en synoviale mononucleaire cellen. Zij doen dit door middel van het aangeboren immuunsysteem, onder andere toll-like receptors (TLR-2 en TLR-4) op het oppervlak van monocyten en macrofagen en het inflammasoom complex dat ten slotte leidt tot IL-1-b-activatie. De rol van IL-1 in het ontstekingsproces bij jichtartritis biedt mogelijkheden voor symptomatische behandeling van jicht door het antagoneren van IL-1-b. Remming van IL-1 blijkt in enkele studies ook inderdaad effectief ter bestrijding van de acute aanval. Dit is in een beperkte serie aangetoond voor anakinra; studies met canakinumab zijn nog

42

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

gaande. Voor patie¨nten met contra-indicaties voor colchicine/ NSAID’s/prednison kan dit een interessante optie zijn. 3.6.3 preventief regime Leefregels zijn veelal van belang om de urinezuurconcentratie te verlagen. Uiteindelijk kan dit maar enkele aanvallen voorkomen: alcoholbeperking (minimaal 3 dagen per week totaal geen alcohol), een specifiek purinearm en/of caloriebeperkt dieet en zonodig afvallen in geval van overgewicht (niet te snel, anders is er mogelijk provocatie van jicht) plus adequate vochtinname (garandeert ruime diurese). Het risico op jicht wordt vergroot door royale consumptie van vlees, vis of bier, maar wordt verkleind door melkproducten. Een streng purinearm dieet kan een klinisch relevante maar beperkte verlaging van de SUZ-spiegel bewerkstelligen: < –0,07 mM. Therapietrouw op lange termijn is echter veelal moeilijk. Indien mogelijk dient men diuretica, geı¨ndiceerd voor hypertensie, te staken en een alternatief antihypertensivum (bijv. losartan) te starten. 3.6.4 suz-concentratie verlagend regime Topheuze en recidiverende jicht (> 2 aanvallen per jaar) vormen beide een indicatie voor profylactische urinezuurconcentratieverlagende therapie. Asymptomatische hyperurikemie hoeft niet te worden behandeld: doorgaans vindt men een odds op verhoogd cardiovasculair risico van 1,15 (1,01-1,30 per unit serumuraatverhoging): vooralsnog onvoldoende rechtvaardiging om urinezuurverlagende behandeling in de algehele populatie te geven. Het optimaal instellen van de onderhoudsdosering van SUZ-verlagende middelen bij jichtpatie¨nten geschiedt op geleide van het klinische effect, waartoe de behandelaar in het individuele geval vooraf twee hoofddoelen dient te definie¨ren: 1 het voorko´men van jichtaanvallen, zonder continu preventief gebruik van colchicine en/of NSAID’s: – elke SUZ-waarde mits er geen aanval meer optreedt; – SUZ < 0,36 mM (EULAR-streefwaarde); – SUZ < 0,30 mM (streefwaarde van de Britse reumatologen); 2 bij tophi: het laten verdwijnen van tophi op geleide van de SUZ-concentratie: SUZ zo laag mogelijk en bij voorkeur beneden 0,30 mM (oplosbaarheidgrens van het urinezuurkristal in koudere acra).

3

Jicht

43

Het is aannemelijk dat voor het laten verdwijnen van tophi lagere SUZ-streefwaarden moeten worden bereikt, ten minste normaal maar bij voorkeur laag-normaal: < 0,30 mM. Het is aannemelijk dat voor de preventie van aanvallen stabiele SUZ-streefwaarden van ten minste < 0,36 vereist zijn, maar in geval van frequente of aanhoudende aanvallen < 0,30 mM. Daling van SUZ-concentraties tot normaalwaarden kan bij 85% van de patie¨nten worden bereikt met monotherapie allopurinol. Van benzbromaron 80125 mg/dag zijn 10-jaarsgegevens bekend van tweehonderd patie¨nten met goede resultaten: de SUZ-concentratie daalde gemiddeld met 54%; ernst en incidentie van jichtaanvallen werden binnen e´e´n jaar verlaagd met 75%; tophi verdwenen in alle gevallen binnen 18 maanden en 96% verdroeg de benzbromaron goed. Bij de overproducers (35%) traden onder invloed van hydratie en alkalisering van urine bij slechts 3% gruisplassen/ steenproblemen op, ondanks urolithiasis in de voorgeschiedenis bij 33%. Benzbromaron laat tophi sneller verdwijnen dan allopurinol of probenecide, wat verklaard wordt door een sterker SUZ-verlagend effect van benzbromaron 100-200 mg/dag versus allopurinol 300 mg/dag of probenecide 100 mg/dag. Van probenecide zijn geen langetermijngegevens bekend. Van combinatietherapie van xanthineoxidaseremming plus een uricosuricum zijn slechts kleine aantallen bekend. Bij volumineuze topheuze jicht of onvoldoende effect van monotherapie met allopurinol is combinatietherapie veelal succesvol en derhalve gangbaar in de reumatologische praktijk. Vanaf 2010 zal naast allopurinol ook febuxostat als alternatieve xanthineoxidaseremmer ter beschikking komen. 3.6.5 bijwerkingen Allopurinol is een xanthineoxidaseremmer. Bijwerkingen zijn overgevoeligheidsverschijnselen van de huid (exantheem bij circa 10%), soms leukopenie, duizeligheid of misselijkheid. Bij nierinsufficie¨ntie zijn ernstige bijwerkingen beschreven, zoals systemische vasculitis. Bij verminderde nierfunctie dient de onderhoudsdosering te worden aangepast; bij combinatie met azathioprine of mercaptopurine dient de dosering van azathioprine of mercaptopurine vanwege interactie met 30% te worden verlaagd. In plaats van azathioprine kan mycofenolaatmofetil worden overwogen; allopurinol is in kleine groepen wel veilig gecombineerd met mycofenolaatmofetil (bij slechts een vijftal

44

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

niertransplantatiepatie¨nten). Een zeldzame maar beruchte bijwerking van allopurinol is toxische epidermale necrolyse. Sporadisch ontwikkelt zich neuritis of beenmergsuppressie. In geval van niet te ernstige allergie voor allopurinol is desensitisatie beschreven. Benzbromaron kan ernstige leverbeschadiging en soms fatale fulminante hepatitis veroorzaken. Men dient hiertoe de leverfuncties te controleren gedurende het eerste halfjaar, en mogelijk daarna jaarlijks. Benzbromaron is in 2003 kortstondig van de markt gehaald wegens genoemd, doch zeldzaam, leverlijden. Probenecide, waarvan geen geregistreerd handelsproduct in Nederland bestaat, is slechts op uitdrukkelijk verzoek met artsenverklaring leverbaar. Bij uricosurica dient patie¨nten geadviseerd te worden te zorgen voor ruime diurese:  2 l/dag. In geval van ernstige nierinsufficie¨ntie (glomerular filtration rate < 20 ml/min) is overigens van uricosurica geen therapeutisch effect meer te verwachten. Interacties: Benzbromaron versterkt de werking van coumarinederivaten door remming van het leverenzym CYP2C9; ook is er een versterkte werking van fenytoı¨ne te verwachten bij combinatie met benzbromaron. Probenecide verhoogt de serumspiegel van meerdere farmaca, zoals thiazidediuretica en furosemide, penicillinederivaten en de NSAID’s indometacine en naproxen. 3.6.6 uricase PEG-uricase is al getest bij een honderdtal jichtpatie¨nten, die in studieverband hetzij placebo, hetzij uricase kregen. Hier trad bij 38% antilichaamvorming op binnen het eerste halfjaar, maar zelfs bij 89% op langere termijn wanneer PEG-uricase gewoon doorgegeven werd. Daardoor verliest PEG-uricase op langere termijn aan effectiviteit. Daarnaast zijn er iets meer cardiovasculaire complicaties waargenomen: acht in de PEG-uricasegroep versus geen enkele in de placebogroep, met een mortaliteit van zes patie¨nten: vier in de PEG-uricasegroep versus twee in de placebogroep. Er is discussie over de oorzaak van de mortaliteit: wordt deze veroorzaakt door PEG-uricase of is deze afhankelijk van het risicoprofiel van de behandelde jichtpopulatie? Momenteel zijn ongeveer veertig patie¨nten aan rasburicase blootgesteld geweest en bij hen zijn geen cardiovasculaire problemen gevonden; wellicht mede door de kortere observatieperiode. Verder is er enige twijfel aan de langetermijnveiligheid van een

3

Jicht

45

sterk verlaagde SUZ-concentratie: geeft dit een verhoging van het risico op de ziekte van Parkinson? 3.6.7 voorzorgsmaatregelen Een probleem van urinezuurverlagende therapie is dat uitkristalliseren van natriumuraat erdoor geprovoceerd kan worden en dan een jichtartritis of geprotraheerd verloop van een jichtaanval kan verklaren. Veiligheidshalve dient urinezuurverlagende therapie dan ook pas gegeven te worden na een jichtaanval, bij voorkeur onder bescherming van colchicine, waarvan de toediening enkele dagen tot twee weken eerder wordt gestart (0,5 mg 4 dd 1 gedurende 3 dgn, dan 3 dd 1 gedurende 3 dgn, en vervolgens een half jaar 2 dd 1 tb). Bij normale nierfunctie kan toediening van allopurinol gestart worden in een dosis van 1 dd 100 mg, probenecide 2 dd 250 mg en benzbromaron 1 dd 100 mg. Na twee weken kan de dosis eventueel verhoogd worden. Gebruikelijke onderhoudsdoses van allopurinol zijn 1 dd 200-600 mg, van benzbromaron 1 dd 100-200 mg en van probenecide 2 dd 500-1.000 mg. Bij een voorgeschiedenis met urolithiasis dient een ruime diurese gegarandeerd en alkalisatie overwogen te worden zodra een uricosuricum wordt voorgeschreven. 3.7

Primaire preventie

Gerandomiseerde onderzoeken bij jichtpatie¨nten naar het effect van leefstijlveranderingen op de aanvalsfrequentie, zoals een purinearm/gewichtsreducerend dieet of alcoholbeperking, zijn niet verricht. Toch lijkt dit wel enig effect te hebben. Minder dan 20% van de jichtpatie¨nten die medisch advies vragen, is echter bereid een ingrijpende en langdurige verandering in leefstijl door te voeren. Recent is over een twaalf jaar durende periode in een populatie van ruim 47.000 mannen zonder jicht bij aanvang de negatieve rol van vlees, ‘seafood’ en bierconsumptie bewezen bij het ontwikkelen van jicht, evenals de beschermende rol van melkproducten. 3.8

Conclusie

Jicht kan tegenwoordig met zekerheid worden vastgesteld met polarisatiemicroscopie, en kan veelal goed worden behandeld in

46

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

de acute fase met colchicine of prednisolon of een NSAID en mogelijk in de nabije toekomst met IL-1-blokkers. Ter voorkoming van jicht moet op leefwijzen en dieetadviezen worden gewezen. Wanneer de aanvalsfrequentie te hoog blijft of er topheuze stapeling ontstaat dan dient het serumurinezuur te worden verlaagd volgens de moderne richtlijnen, waarvoor allopurinol of febuxostat al dan niet in combinatie met benzbromaron of probenecide gegeven kunnen worden. In de toekomst wordt hieraan mogelijk een uricase toegevoegd om de ernstigste gevallen van therapierefractaire jicht adequaat te kunnen behandelen. Literatuur 1 Jacobs JWG, Prins APA. Kristalartropathiee¨n. In: Bijlsma JWJ, Geusens PPMM, Kallenberg CGM, Tak PP, red. Reumatologie en klinische immunologie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2004. p. 278-92. 2 Zhang W, Doherty M, Bardin T, et al. EULAR evidence-based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCIT). Ann Rheum Dis. 2006a;65:1312-24. 3 Zhang W, Doherty M, Pascual E, et al. EULAR evidence-based recommendations for gout. Part I: Diagnosis. Report of a task force of the Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCIT). Ann Rheum Dis. 2006b;65:1301-11. 4 Jordan KM. British Society for Rheumatology and British Health Professionals in Rheumatology Guideline for the Management of gout. Rheumatology. 2007;46:1372-4. 5 Janssens HJEM, Lagro HAHM, Peet PG van, et al. NHG-standaard artritis. Huisarts&Wet. 2009;52:539-53. 6 Pascual E, Tovar J, Ruiz MT. The ordinary light microscope: an appropriate tool for provisional detection and identification of crystals in synovial fluid. Ann Rheum Dis. 1989;48:983-5. 7 Janssens HJEM, Janssen M, Lisdonk EH van de, et al. Use of oral prednisolone or naproxen for the treatment of gout arthritis: a doubleblind, randomised equivalence trial. Lancet. 2008;371:1854-60. 8 Reinders MK, Roon EN van, Jansen TLThA, et al. Efficacy and tolerability of urate-lowering drugs in gout: a randomised controlled trial of benzbromarone versus probenecid after failure of Allopurinol. Ann Rheum Dis. 2009b;68:51-6. 9 Reinders MK, Haagsma C, Jansen TLThA, et al. A randomised controlled trial with dose-escalation on the efficacy and tolerability of

3

Jicht

47

allopurinol 300-600 mg/day versus benzbromarone 100-200 mg/day in gout patients. Ann Rheum Dis. 2009a;68:892-7.

Reumatoı¨de artritis

4

S.W. Tas en P.P. Tak 4.1

Inleiding

Reumatoı¨de artritis (RA) is de meest voorkomende chronische ontstekingsziekte van de gewrichten, waarbij vooral het weefsel dat het gewricht aan de binnenkant bekleedt, de zogenoemde synoviale membraan, is aangedaan (synoviitis: figuur 4.1). De verschijnselen zijn pijn, stijfheid, zwelling en bewegingsbeperking (artritis). RA komt voor bij circa 1% van de bevolking (drie keer meer bij vrouwen dan bij mannen) en openbaart zich meestal tussen het 40e en 60e levensjaar. Bij sommige patie¨nten is het beloop betrekkelijk mild, maar in de meeste gevallen is er sprake van ernstige ontsteking met schade aan de gewrichten, leidend tot forse beperkingen. RA is een systemische auto-immuunziekte waarbij ook diverse andere organen (bijv. huid, hart en longen) betrokken kunnen zijn. Daarnaast kunnen er bij RA door actieve ontsteking symptomen zoals koorts, vermoeidheid, algehele malaise en gewichtsverlies optreden. Hoewel de oorzaak van RA nog grotendeels onbekend is (multifactorieel), kan deze ziekte de laatste jaren toch steeds beter behandeld worden. De behandeling van RA bestaat uit een snelle start met krachtige ontstekingsremmers, de zogenoemde ‘disease-modifying antirheumatic drugs’ (DMARD’s) zoals methotrexaat. Tegenwoordig worden hieraan in toenemende mate zogeheten ‘biologicals’ toegevoegd: antilichamen of oplosbare receptoren die specifiek een bepaald ontstekingsbevorderend (proinflammatoir) eiwit blokkeren of een bepaalde celpopulatie attaqueren. Deze behandelingen blijken effectief en het is hierdoor veelal mogelijk om onherstelbare gewrichtsschade in belangrijke mate te voorkomen, hoewel het maar bij een minderheid van de patie¨nten lukt de verschijnselen van de ziekte volledig te onder-

4

49

Reumatoı¨de artritis

normaal gewricht

gewricht bij reumatoïde artritis infiltratie door allerlei celtypen

synoviale membraan

lymfocyt pannus

macrofaag interdigiterende cel

kraakbeen neutrofiel immuuncomplex

plasmacel angiogenese

ontstoken synoviale membraan

Figuur 4.1 Schematische voorstelling van een normaal en een ontstoken gewricht (RA).

drukken. Er is nog geen therapie voorhanden die tot genezing leidt. Het is duidelijk geworden dat er qua ziekteactiviteit, progressie van gewrichtsschade en functioneren veel gezondheidswinst valt te boeken als patie¨nten met RA in een vroege fase van de ziekte onder intensieve monitoring van de ziekteactiviteit goed worden ingesteld op DMARD’s. In dit hoofdstuk zullen naast symptomen en diagnostiek ook de meest gangbare behandelingsprotocollen worden besproken. 4.2

Symptomen

RA presenteert zich veelal als een symmetrische (poly)artritis, waarbij vooral kleine handgewrichten (zoals de metacarpofalangeale (MCP) en proximale interfalangeale (PIP) gewrichten), polsen of voorvoet(en) (metatarsofalangeale (MTP) gewrichten) zijn aangedaan. Echter, soms is er minder duidelijk sprake van symmetrie in de beginfase van de ziekte en is slechts e´e´n (mo-

50

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

noartritis) of zijn enkele (oligoartritis) gewrichten aangedaan. Daarnaast is er vaak ochtendstijfheid. RA is een systemische aandoening waarbij naast de gewrichten ook andere organen betrokken kunnen zijn. Extra-articulaire afwijkingen die kunnen voorkomen zijn onder andere pericarditis, pleuritis en reumanoduli. Daarnaast kunnen er ook ontstekingen van de bloedvaten optreden (vasculitis). Bij een patie¨nt met gewrichtsklachten moet worden gedacht aan RA bij: – e´e´n of meer gezwollen gewrichten of gewrichtsgroepen, in combinatie met pijn, stijfheid, warmte, roodheid en/of bewegingsbeperking; – (tangentie¨le) drukpijn van MCP’s of MTP’s; – ochtendstijfheid > 30 min; – duur van de symptomen > 4 weken (na NSAID-behandeling). Het is van belang onderscheid te maken tussen inflammatoire en niet-inflammatoire gewrichtsaandoeningen en bij vermoeden van een inflammatoire aandoening zo snel mogelijk te verwijzen naar een reumatoloog (binnen 2 weken) omdat vroege diagnose en behandeling van RA (< 3 maanden) een betere prognose geven op zowel de korte als de lange termijn. Er is geen rol voor laboratorium- of ro¨ntgenonderzoek in de huisartsenpraktijk, omdat negatieve bevindingen hiervan de diagnose niet uitsluiten. 4.3

Diagnostiek

Het American College of Rheumatology (ACR) heeft classificatiecriteria opgesteld voor RA. Deze ACR-criteria zijn in de praktijk minder geschikt voor diagnostiek maar vooral bedoeld voor wetenschappelijk onderzoek (tabel 4.1). De diagnose RA wordt daarom gesteld op basis van klinische symptomen (anamnese en lichamelijk onderzoek), aangevuld met laboratoriumonderzoek en beeldvorming. In 2010 worden nieuwe diagnostische criteria voor RA gepubliceerd die geschikt zijn voor gebruik in de dagelijkse praktijk. De implementatie van deze nieuwe criteria moet leiden tot snellere diagnose en behandeling van RA.

4

51

Reumatoı¨de artritis

Tabel 4.1

Classificatiecriteria voor reumatoı¨de artritis. Voor de classificatie moet worden voldaan aan ten minste vier van de zeven criteria. De criteria 1 t/m 4 moeten ten minste zes weken bestaan.

criterium

definitie

1

ochtendstijfheid

gewrichtsstijfheid die niet binnen e´e´n uur is verdwenen

1

artritis in drie of meer gewrichten

door een arts waargenomen zwelling of hydrops

1

artritis van de handgewrichten

zwelling of hydrops van pols, MCP- of PIP-gewrichten

1

symmetrische artritis

gelijktijdige ontsteking van dezelfde gewrichten aan beide zijden van het lichaam

1

noduli

door een arts waargenomen subcutane of periostale knobbels

1

reumafactoren

aanwezigheid van antilichamen tegen IgG (in serum), aangetoond met een agglutinatietest

1

radiologische afwijkingen

aanwezigheid van erosies op ro¨ntgenfoto’s van handen en polsen

4.3.1 laboratoriumonderzoek Bij een actieve RA wordt vaak (maar niet altijd) een acutefasereactie gezien, met verhoogde ontstekingsparameters (bezinking en CRP), trombocytose en anemie. Ongeveer 80% van de patie¨nten met RA heeft circulerende autoantilichamen: – IgM-RF (‘reumafactor’: antistof gericht tegen IgG; sterke associatie met RA); – ACPA (anti-citrullinated protein antibodies; vaak bepaald met de anti-CCP-test (CCP = cyclic citrullinated peptide); zeer sterke associatie met RA; kan voorafgaan aan klinische verschijnselen). NB: Negatieve serologie verwerpt de diagnose RA echter niet! Uiteraard dienen mogelijke andere oorzaken van (poly)artritis, zoals parvovirusinfectie, hemochromatose, adult onset Still’s disease (AOSD), polyarticulaire (pseudo)jicht enzovoort uitgesloten te

52

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

worden. Soms kan aanvullend laboratoriumonderzoek of onderzoek van synoviaal vocht na een gewrichtspunctie (artrocentese) door de reumatoloog hierbij een belangrijke rol spelen. 4.3.2 beeldvorming Conventioneel ro¨ntgenonderzoek wordt gedaan ter uitsluiting van andere aandoeningen en voor het vastleggen van een uitgangswaarde, omdat een van de doelstellingen van de behandeling is om progressie van gewrichtsschade te voorkomen. Erosieve afwijkingen ondersteunen de diagnose RA en zijn geassocieerd met een slechtere prognose, zowel qua respons op therapie als uiteindelijke gewrichtsdestructie. Zij kunnen worden aangetoond met behulp van conventionele radiodiagnostiek. Het wordt aanbevolen om in ieder geval gedurende de eerste jaren jaarlijks ro¨ntgenfoto’s van handen en voeten te maken om eventuele nieuwe afwijkingen en/of progressie van de afwijkingen te detecteren. Bij subtiele klinische verschijnselen kan met behulp van echo-onderzoek of MRI ontsteking in en/of rond de gewrichten worden aangetoond. 4.4

Behandeling

4.5.1 medicamenteuze therapie De behandeling van RA staat in het teken van een snel begin met antireumatica om de gewrichtsontsteking krachtig te onderdrukken (tabel 4.2). Dit heeft een bewezen gunstig effect op het ziektebeloop en beperkt gewrichtsschade met uiteindelijk een betere functie. Bij actieve RA wordt er dan ook gestreefd naar complete remissie. Als er geen contra-indicaties zijn, is de DMARD methotrexaat in combinatie met foliumzuursuppletie de eerste keus. Eventueel kan dit gecombineerd worden met een overbruggingsschema met glucocorticoı¨den en/of NSAID’s (nonsteroidal anti-inflammatory drugs). Daarnaast heeft de reumatoloog de laatste jaren een uitgebreid arsenaal aan middelen met een zeer specifiek werkingsmechanisme ter beschikking gekregen om de ontsteking op verschillende manieren te blokkeren. Deze groep ‘biologicals’ omvat onder andere verschillende monoklonale antistoffen en fusie-eiwitten. In het begin van de aandoening wordt aanbevolen de behandeling frequent systematisch te evalueren en de ziekteactiviteit te kwantificeren met de Disease Activity Score (DAS; zie kader), om vervolgens de behandeling zo

4

53

Reumatoı¨de artritis

nodig aan te passen. Daarnaast moet de aanwezigheid van eventuele comorbiditeit worden vastgesteld en waar nodig behandeld. Tabel 4.2

middel

Overzicht van veel gebruikte DMARD’s (aangepast naar Van Vollenhoven, 2009). farmacologie

dosering

bijwerkingen

methotrexaat

antimetaboliet

7,5-30 mg 16 per week (oraal of subcutaan)

verhoogde leverenzymen, beenmergdepressie, fibroserende alveolitis

sulfasalazine

anti-inflammatoir

1000-1500 mg 2 dd

verhoogde leverenzymen, beenmergdepressie, overgevoeligheid

hydroxychloroquine

anti-inflammatoir

200 mg 1-2 dd

retinopathie, gastrointestinale klachten, overgevoeligheid

leflunomide

antimetaboliet

10-20 mg 1 dd

verhoogde leverenzymen, beenmergdepressie, hypertensie, diarree

Disease Activity Score van 28 gewrichten (DAS28) Gescoorde gewrichten: schouders, ellebogen, polsen, metacarpofalangeale gewrichten, proximale interfalangeale gewrichten en kniee¨n. Voor de berekening van de DAS28 wordt gebruikgemaakt van de volgende parameters: – aantal pijnlijke gewrichten (tender joint count; TJC); – aantal gezwollen gewrichten (swollen joint count; SJC); – acutefasereactie (BSE); – globale ziekteactiviteit van de patie¨nt op 100 mm visueel analoge schaal (VAS).

54

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

DAS28 = 0,56 * H(TJC) + 0,28 * H(SJC) + 0,70 * ln(BSE) + 0,014 * VAS

DMARD’s Methotrexaat (MTX): (7,5 mg-30 mg; 16/wk ) per os in combinatie met foliumzuur 5 mg minimaal 24 uur na MTX; bij gastro-intestinale bijwerkingen of onvoldoende effect kan MTX subcutaan worden toegediend. Het exacte werkingsmechanisme van MTX is niet volledig bekend, maar het heeft anti-inflammatoire, immunomodulerende en antiproliferatieve eigenschappen. MTX is een antagonist van foliumzuurafhankelijke enzymen die betrokken zijn bij DNA- en RNA-synthese. Het verhindert de reductie van dihydrofoliumzuur tot tetrahydrofoliumzuur, wat een essentie¨le stap is bij de synthese van nucleı¨nezuren en bij de celdeling. Ook is beschreven dat het cytokinen en arachidonzuur remt en effecten heeft op proteolytische enzymen. Als MTX vroeg wordt ingezet, heeft het bij actieve RA een gunstig effect op alle klinische eindpunten, inclusief radiologische progressie. Bijwerkingen: verhoogde leverenzymen, beenmergdepressie, fibroserende alveolitis. Bij electieve operaties kan methotrexaat gecontinueerd worden. Er bestaat een contra-indicatie voor cotrimoxazol/trimethoprim bij MTX-therapie. Eventueel toevoegen van andere DMARD’s bij DAS28 > 2,6: Bij onvoldoende effect van MTX-monotherapie kunnen een of meer andere DMARD’s en/of steroı¨den worden toegevoegd of kan MTX worden vervangen door deze middelen. Sulfasalazine heeft een onduidelijk werkingsmechanisme. Het berust waarschijnlijk op een effect op het arachidonzuurmetabolisme, wat onder meer leidt tot remming van de prostaglandinesynthese. Dit middel was jarenlang het DMARD van eerste keus. Bijwerkingen: verhoogde leverenzymen, beenmergdepressie, overgevoeligheid (sulfa).

4

Reumatoı¨de artritis

55

Hydroxychloroquine is een antimalariamiddel, maar heeft daarnaast ook ontstekingsremmende eigenschappen. Bijwerkingen: retinopathie, gastro-intestinale bijwerkingen, overgevoeligheid. Leflunomide: 1 dd (10-)20 mg. Leflunomide is een isoxazolderivaat, dat door blokkade van pyrimidinesynthese immunomodulerende, antiproliferatieve en ontstekingsremmende eigenschappen heeft. Het middel verbetert klinische uitkomstparameters en vertraagt radiologische progressie. Bijwerkingen: verhoogde leverenzymen, beenmergdepressie, hypertensie, diarree. Andere, minder frequent voorgeschreven DMARD’s zijn azathioprine, goud, ciclosporine en cyclofosfamide. Enkele van de meest gebruikte middelen en combinaties zijn hieronder weergegeven: – MTX + sulfasalazine 2 dd 1.000 mg + hydroxychloroquine 2 dd 200 mg – leflunomide 1 dd 10 mg + MTX DMARD’s worden vanwege de soms smalle therapeutische breedte uitsluitend voorgeschreven door de reumatoloog. Voor vrijwel alle DMARD’s gelden de volgende (relatieve) contra-indicaties: Contra-indicaties: – in de periode van drie maanden voorafgaand aan zwangerschap (zowel mannen als vrouwen); – tijdens zwangerschap of borstvoeding. Relatieve contra-indicaties: – nierfunctiestoornissen; – leverfunctiestoornissen; – beenmergdepressie; – ernstige infectie; – pulmonale pathologie (MTX). Biologicals Biologicals kunnen worden voorgeschreven aan RA-patie¨nten die niet reageren op minimaal twee DMARD’s en een DAS28 >

56

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

3,2 (tabel 4.3). Wel moet eerst een actieve of latente tuberculoseinfectie worden uitgesloten met een standaard screening (mantoux en X-thorax). Eerste keus is blokkade van tumornecrosefactor-a (TNF-a), waarvan is gebleken dat dit effectiever is dan het toevoegen van een ander DMARD. Als ook hierbij geen significante respons optreedt (primaire non-responders), heeft het de voorkeur te switchen naar een middel met een ander werkingsmechanisme. Bij patie¨nten die aanvankelijk goed reageren op TNF-blokkade, maar bij wie het effect minder sterk wordt in de loop van de tijd, kan sprake zijn van antilichaamvorming gericht tegen het medicijn. In dat geval valt te overwegen een andere TNF-blokker te proberen. Bij RA-patie¨nten met positieve serologie (IgM-RF en/of anti-CCP) moet rituximab worden overwogen, bij negatieve serologie of onvoldoende respons op rituximab kan tocilizumab of abatacept worden voorgeschreven. Alle biologicals dienen gestaakt te worden bij manifeste infecties. Anti-TNF-a-therapie: – infliximab; intraveneus 16/8wk; – adalimumab; subcutaan 16/2wk; – etanercept; subcutaan 16/wk. NB: Alleen na falen op twee DMARD’s. Infliximab is een chimerisch monoklonaal antilichaam dat met hoge affiniteit bindt aan zowel oplosbare als transmembrane vormen van TNF-a, een dominant cytokine in het ontstekingsproces bij RA. Adalimumab is een gehumaniseerd monoklonaal antilichaam gericht tegen TNF-a. Beide monoklonale antilichamen binden specifiek aan TNF-a en neutraliseren de biologische functie door de interactie met p55en p75-TNF-receptoren op het celoppervlak te blokkeren. Etanercept is een humaan TNF-receptor-p75-Fc-fusie-eiwit, geproduceerd met recombinant-DNA-technologie. Etanercept bindt specifiek en met grote affiniteit aan TNF-a en lymfotoxine, waardoor de biologische activiteit van TNF wordt geremd en een door TNF gemedieerde cellulaire respons wordt voorkomen. Verschillende klinische studies hebben laten zien dat de drie TNF-blokkers infliximab, etanercept en adalimumab vergelijkbaar zijn qua effectiviteit bij RA. Zij remmen zeer krachtig zowel

4

57

Reumatoı¨de artritis

Tabel 4.3

Overzicht van beschikbare biologicals voor RA (aangepast naar Van Vollenhoven, 2009).

middel

structuur

farmacologie

dosering

bijwerkingen

infliximab

chimerisch monoklonaal antilichaam

TNF-blokkade

3-10 mg/kg elke 4-8 weken (intraveneus)

infuusreacties, infecties (incl. tuberculose)

adalimumab

gehumaniseerd monoklonaal antilichaam

TNF-blokkade

40 mg 16/ 2wk (subcutaan)

injectieplaatsreacties, infecties (incl. tuberculose)

etanercept

recombinant humaan TNF-receptorfusie-eiwit

TNF-blokkade

50 mg 16/ week (subcutaan)

injectieplaatsreacties, infecties (incl. tuberculose)

rituximab

chimerisch monoklonaal antilichaam

B-celdepletie

1.000 mg 26 i.v. infusie (dag 1 + dag 15)

infuusreacties, infecties

abatacept

recombinant humaan CTLA-4-fusie-eiwit

T-celcostimulatieblokkade

500-1.000 mg 16/ maand (intraveneus)

infuusreacties, infecties

tocilizumab

gehumaniseerd monoklonaal antilichaam

IL-6-receptorblokkade

8 mg/kg elke 4 weken (intraveneus)

infuusreacties, infecties, cytopenie, dislipidemie

klinische als radiologische progressie van de ziekte. Er zijn ook nieuwere TNF-antagonisten in ontwikkeling (golimumab, certolizumab). Bijwerkingen: infuus/injectieplaats reacties, ernstige infecties (inclusief tuberculose). Anti-B-celtherapie: Rituximab: intraveneus twee giften (dag 1 en dag 15); eventueel herhalen na zes tot twaalf maanden op geleide van de ziekteactiviteit.

58

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

NB: Alleen in combinatie met MTX en na falen op anti-TNFtherapie. Rituximab is een chimerisch monoklonaal antilichaam gericht tegen CD20, waarmee B-celdepletie wordt nagestreefd. Dit geeft over het algemeen langdurige remming van de ziekteactiviteit en leidt, net als bij de andere geregistreerde ‘biologicals’, tot remming van progressie van gewrichtsschade. Bijwerkingen: infuusreacties, infecties. CTLA-4-Ig-therapie: Abatacept: intraveneus 16/4 weken (alleen in combinatie met MTX en na falen op anti-TNF therapie). Abatacept is een humaan fusie-eiwit (CTLA4-Ig) geproduceerd met recombinant-DNA-techniek dat selectief het CD80/CD86CD28 costimulator signaal remt dat nodig is voor volledige T-celactivatie. Het middel geeft een goede klinische respons en afname van radiologische progressie. Bijwerkingen: infuusreacties, infecties. Anti-IL6-receptortherapie: Tocilizumab: intraveneus 16/4 weken. (Bij voorkeur in combinatie met MTX en na falen op anti-TNF therapie). Tocilizumab is een gehumaniseerd monoklonaal antilichaam gericht tegen de humane interleukine (IL)-6-receptor. Tocilizumab bindt specifiek aan oplosbare en membraangebonden IL-6receptoren. Interleukine-6 is een pro-inflammatoir cytokine dat een rol speelt bij RA. Klinische studies hebben laten zien dat tocilizumab een veilige en effectieve therapie is bij actieve RA. Het middel kan echter wel aanleiding geven tot dislipidemie, die behandeld kan worden met lipideverlagende therapie. Bijwerkingen: infuusreacties, infecties, cytopenie, verhoogd cholesterol. Op dit moment worden verschillende nieuwe ‘biologicals’ onderzocht in klinische trials, waarbij sommige al effectief zijn gebleken. Het is dan ook de verwachting dat er de komende jaren nog een aantal specifieke antireumatica zal worden geregistreerd voor de behandeling van RA. Daarnaast zijn er aanwijzingen dat direct starten met MTX en een biological een betere respons geeft dan MTX-monotherapie, maar dit is vooralsnog geen common practice.

4

Reumatoı¨de artritis

59

NSAID’s Pijn en stijfheid zijn veelvoorkomende klachten die goed met een NSAID kunnen worden bestreden. Het doel van behandeling met NSAID’s is een symptomatische verbetering op de kortere termijn, zo lang de patie¨nt nog niet optimaal is ingesteld op DMARD’s. Het is van belang de avonddosering niet te vergeten en bij voorkeur een langwerkend (retard)preparaat voor te schrijven in verband met het optreden van nachtelijke pijn en ochtendstijfheid bij RA. Bij risicopatie¨nten dienen deze middelen gecombineerd te worden met ulcusprofylaxe (protonpompremmer of eventueel misoprostol). Uiteraard dient men terughoudend te zijn met deze middelen bij patie¨nten met een verminderde nierfunctie en/of een maagulcus in de voorgeschiedenis en bij patie¨nten met een verhoogd risico op hart- en vaatziekten zoals hypertensie, hyperlipidemie, diabetes en roken. Het voorschrijven van NSAID’s is gecontra-indiceerd bij patie¨nten met ischemische hartziekte en/of cerebrovasculaire aandoeningen (CVA, TIA) en bij patie¨nten met perifeer arterieel vaatlijden. Glucocorticoı¨den Vrijwel alle RA-patie¨nten worden ergens in het ziekteproces gedurende kortere of langere tijd behandeld met corticosteroı¨den, omdat deze middelen snelle en krachtige onderdrukking van de ontstekingsreactie geven. Verschillende mogelijke toepassingen van deze middelen zijn: – overbruggingsschema tot tweedelijnstherapie (DMARD) werkt (oraal of intramusculair); – intra-articulaire injectie bij (mono)artritis; – lage dosering prednisolon gedurende zes tot twaalf maanden. Het is aangetoond dat glucocorticoı¨den (GC) bij patie¨nten met RA de ziekteactiviteit onderdrukken. GC zijn, naast de gegeven DMARD-behandeling, in staat radiologische progressie te beperken (CBO, 2009). RA-patie¨nten die langere tijd met GC zijn of worden behandeld, lopen uiteenlopende risico’s (ontregeling glucoseregulatie, osteoporose, verhoging risico op gastro-intestinale ulcera en cardiovasculaire problemen, infecties, staar enzovoort). Bij het geven van GC dient dan ook een afweging te worden gemaakt tussen de positieve effecten op de korte termijn (snelle daling ziekteactiviteit) en de soms nadelige gevolgen op de lange termijn. Een aantal van de nadelige effecten kan (deels)

60

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

ondervangen worden door het zo nodig toevoegen van een protonpompremmer en het starten van osteoporoseprofylaxe. 4.5.2 niet-medicamenteuze therapie De niet-medicamenteuze therapie bestaat uit: – voorlichting en aandacht voor psychosociale aspecten via de verpleegkundig reumaconsulent(e); – oefentherapie onder begeleiding van een fysiotherapeut; – schoenaanpassingen bij voetklachten; – ergotherapie: onder andere spalken en andere orthesen; – chirurgie door gespecialiseerde (plastisch) chirurgen/orthopeden: onder andere prothesen, artro/tenosynovectomie, artro/spondylodese, osteotomie, neurolyse bij specifieke klachten. Literatuur 1 Riel PLCM van, Tak PP. Reumatoide artritis. In: Bijlsma JWJ, Geusens PPMM, Kallenberg CGM, Tak PP, editors. Reumatologie en klinische immunologie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2004. p. 66-81. 2 Nederlandse Vereniging voor Reumatologie. Richtlijn Diagnostiek en behandeling van reumatoı¨de artritis. Utrecht: CBO; 2009. http:// www.cbo.nl/product/richtlijnen/folder20021023121843/rl_ra_09.pdf. 3 Visser H, Cessie S le, Vos K, et al. How to diagnose rheumatoid arthritis early: a prediction model for persistent (erosive) arthritis. Arthritis Rheum. 2002;46(2):357-65. 4 Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, et al. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1988;31(3):315-24. 5 Vollenhoven RF van, Ernestam S, Geborek P, et al. Addition of infliximab compared with addition of sulfasalazine and hydroxychloroquine to methotrexate in patients with early rheumatoid arthritis (Swefot trial): 1-year results of a randomised trial. Lancet. 2009; 374(9688):459-66. 6 Nederlandse Vereniging voor Reumatologie. Richtlijnen medicijnen: methotrexaat. Utrecht: NVR; 2009. http://www.nvr.nl/uploads/237/ 145/NVR_Medicijnen_MTX_richtlijn_2009.pdf. 7 Vollenhoven RF van. Treatment of rheumatoid arthritis: state of the art 2009. Nat Rev Rheumatol. 2009;5(10):531-41. 8 Bartelds GM, Wijbrandts CA, Nurmohamed MT, et al. Anti-infliximab and anti-adalimumab antibodies in relation to response to adalimumab in infliximab switchers and anti-TNF naive patients: a cohort study. Ann Rheum Dis. 2010;69(5):817-21.

5

Osteoporose

J.P.W. van den Bergh en P.P.M.M. Geusens 5.1

Inleiding

Het doel van de medische behandeling van osteoporose is vermindering van het risico op een eerste of volgende fractuur bij patie¨nten met een verhoogd absoluut fractuurrisico. Bijkomende extraskeletale voordelen zijn een toename van de kwaliteit van leven, een verminderd valrisico en afname van de mortaliteit. Een optimale strategie voor fractuurpreventie is afhankelijk van de efficie¨ntie en implementatie van vier essentie¨le stappen. Allereerst is dat case-finding, waarbij patie¨nten met een verhoogd fractuurrisico opgespoord worden, ten tweede de resultaten van aanvullend onderzoek, ten derde de effectiviteit, tolerantie en veiligheid van medicamenteuze interventie en ten vierde therapietrouw. Het niet goed onderkennen van deze stapsgewijze benadering kan leiden tot suboptimale fractuurpreventie of overbehandeling. Fractuurpreventie met medicamenteuze behandeling is uitgebreid onderzocht in randomized controlled trials (RCT’s) bij patie¨nten met een wervel- of heupfractuur en bij patie¨nten met een lage botmineraaldichtheid (BMD). Post-hocanalyses van de RCT’s tonen aan dat fractuurpreventie ook mogelijk is bij patie¨nten met een hoog absoluut 10-jaars fractuurrisico, gebaseerd op de aanwezigheid van klinische risicofactoren. Patie¨nten die kandidaat zijn voor eventuele behandeling zijn: 1 patie¨nten met een heupfractuur; 2 patie¨nten met een of meer wervelfracturen; 3 patie¨nten met klinische risicofactoren en een lage BMD.

62

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

5.2

Case-finding

5.2.1 inleiding Osteoporose wordt gedefinieerd als een aandoening van het skelet waarbij de botdichtheid en botkwaliteit zijn verminderd, waardoor het risico op het optreden van een fractuur toeneemt. Voor klinische toepassing heeft de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) een indeling gemaakt op basis van de uitkomst van een meting van de botmineraaldichtheid (BMD, met behulp van Dual Energy X-ray Absorptiometry-apparatuur (DEXA)). De uitslag van de DEXA-meting wordt uitgedrukt in T-scores. De T-score is de afwijking van de gemeten botmassa ten opzichte van de piekbotmassa (van een gezonde referentiepopulatie van hetzelfde geslacht in de leeftijd tussen 20 en 30 jaar) uitgedrukt in standaarddeviaties (SD). Een T-score  –2,5 SD wordt als diagnostisch afkappunt gebruikt voor de diagnose osteoporose, Een T-score > –2,5 en < –1,0 SD wordt geclassificeerd als osteopenie, een T-score  –1,0 SD als normaal. De meeste patie¨nten die iets breken, hebben echter geen osteoporose. Er is geen reden om de gehele bevolking te screenen met DEXA vanwege de lage sensitiviteit voor identificatie van patie¨nten met een fractuur. Er is tot nu toe bovendien geen universeel beleid voor screening van de bevolking ter opsporing van patie¨nten met osteoporose of een verhoogd fractuurrisico. Case-finding start klinisch, bij de arts en/of patie¨nt, door het herkennen van de aanwezigheid van klinische risicofactoren voor osteoporose en/of een eerste of volgende fractuur. Case-finding kan systematisch worden georganiseerd (bijv. bij patie¨nten die de spoedeisende hulp (SEH) bezoeken met een fractuur, of DEXA bij alle vrouwen > 65 jaar), of wanneer de arts of de patie¨nt bezorgd is over het risico op osteoporose en fracturen op basis van de aanwezigheid van risicofactoren. In de dagelijkse praktijk kunnen op basis van hun klinische presentatie twee groepen patie¨nten worden onderscheiden: patie¨nten die zich presenteren met een fractuur en patie¨nten zonder een fractuur met klinische risicofactoren.

5

Osteoporose

63

5.2.2 patie¨ nten die zich presenteren met een fractuur De patie¨nten die zich met een heup- of niet-wervel-niet-heupfractuur (NWNH-fractuur) presenteren in de context van een laagenergetisch trauma (zogenoemde ‘fragility fractures‘), kunnen gemakkelijk worden gediagnosticeerd op basis van klinisch beeld en ro¨ntgenfoto. Het gaat hierbij om 80% van de klinische fracturen op een SEH. Patie¨nten met een of meer wervelfracturen presenteren zich echter veelal niet als gevolg van een trauma. Daarnaast presenteert slechts een derde van de patie¨nten met een radiologisch aantoonbare wervelfractuur zich met symptomen van een acute fractuur. Dit type fractuur wordt derhalve ondergediagnosticeerd. De diagnostiek van wervelfracturen vereist deskundigheid bij het beoordelen van laterale ro¨ntgenfoto’s van de wervelkolom, die om uiteenlopende redenen gemaakt kunnen worden (acute of chronische rugpijn, thoracale hyperkyfose, verminderde afstand rib-bekkenkam, lengteafname, thoraxfoto) of via de VFA-techniek (Vertebral Fracture Assessment) gekoppeld aan een DEXA-meting. 5.2.3 postmenopauzale vrouwen die zich presenteren zonder voorafgaande fractuur Verscheidene strategiee¨n zijn ontwikkeld voor case-finding van patie¨nten met een verhoogd fractuurrisico zonder dat zij een voorafgaande fractuur hebben doorgemaakt. Deze strategiee¨n zijn gebaseerd op risicofactoren (zoals de CBO-richtlijn Osteoporose 2002, en de NHG-standaard Osteoporose 2005), op risicofactoren al dan niet in combinatie met een DEXA-meting zoals het Fracture Risk Assesment Tool (FRAX) van de WHO, op het risico op een fractuur bij steroı¨dgebruikers en op het Garvanalgoritme, waarin vooral ook het aantal fracturen en het valrisico (e´e´n of meer valincidenten tijdens het voorbije jaar) verwerkt zijn. Het valrisico draagt onafhankelijk van skeletgerelateerde risicofactoren bij tot het fractuurrisico, maar omdat een gestandaardiseerde methode voor de evaluatie van vallen ontbreekt, wordt de factor vallen in veel risicomodellen niet meegenomen. Een uitzondering hierop is het Garvan-algoritme.

64

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

In de context van de aanwezigheid van risicofactoren vo´o´r het optreden van een fractuur is de BMD-meting zinvol om een drempel voor medicamenteuze interventie te bepalen. In het algemeen wordt een BMD-meting aanbevolen in het kader van case-finding en niet voor screening van de populatie. In tabel 5.1 staan de risicofactoren voor toekomstige fracturen vermeld die in het kader van case-finding aanbevolen worden voor postmenopauzale vrouwen. Achter de risicofactoren wordt de risicoscore per risicofactor aangegeven zoals vermeld in de huidige CBOrichtlijn Osteoporose 2002 en de NHG-standaard Osteoporose 2005. Tabel 5.1

Risicoscore op basis van individuele risicofactoren conform CBO 2002 en NHG 2005.

risicofactor

risicoscore

leeftijd > 60 jaar

1

leeftijd > 70 jaar

2

heupfractuur bij een van de ouders

1

gewicht < 60 kg of BMI < 19 kg/m2

1

ernstige immobiliteit

1

gebruik van corticosteroı¨den (> 3 maanden; > 7,5 mg/dag)

4

eerdere fractuur na het 50e levensjaar

4

eerdere wervelfractuur

4

Bij een risicoscore  4 wordt een DEXA-meting aanbevolen om te kunnen evalueren of er sprake is van osteoporose.

Op basis van recente literatuur en het FRAX-model zijn daarnaast de volgende risicofactoren te noemen: Roken: gedefinieerd als actueel roken, niet als roken in het verleden; Alcoholgebruik:  3 eenheden per dag gemiddeld is geassocieerd met een dosisafhankelijke toename van het fractuurrisico; een intake van  2 eenheden geeft geen verhoogd risico. Reumatoı¨de artritis en andere secundaire factoren voor osteoporose: Er wordt onderscheid gemaakt tussen RA en andere secundaire

5

Osteoporose

65

factoren voor osteoporose. RA geeft als factor een verhoogd fractuurrisico, toegevoegd aan en hoger dan de BMD. Hoewel dit ook zou kunnen gelden voor andere secundaire factoren voor osteoporose, is het wetenschappelijke bewijs hiervoor veelal niet sterk. Van de volgende secundaire factoren wordt in de literatuur consistent een associatie met een verhoogd fractuurrisico vermeld: – onbehandeld hypogonadisme bij mannen en vrouwen: (bilaterale orchidectomie en ovarie¨ctomie); anorexia nervosa; chemotherapie voor borstkanker; hypopituı¨tarisme; – inflammatoire darmziekten: ziekte van Crohn en colitis ulcerosa; het risico is voor een deel afhankelijk van het gebruik van corticosteroı¨den, maar blijft bestaan na correctie van blootstelling aan glucocorticoı¨d; – andere chronische inflammatoire aandoeningen zoals spondylartropathie (ziekte van Bechterew), systemische lupus erythematodes (SLE), sarcoı¨dose; – malabsorptie; – orgaantransplantatie; – diabetes mellitus type I; – schildklieraandoeningen: onbehandelde hyperthyreoı¨die of overgesubstitueerde hypothyreoı¨die; – gebruik van anti-epileptica; – onbehandelde hyperparathyreoı¨die; – pernicieuze anemie, lage zonlichtexpositie en diabetes mellitus type 2 geven eveneens een verhoogd risico (van minder dan 2). . . . .

5.2.4 implementatie van case-finding De implementatie van case-finding in de algemene dagelijkse praktijk is veelal niet optimaal. In e´e´n studie in Belgie¨ werd bijvoorbeeld slechts 6% van eerder onbehandelde patie¨nten die voor een heupfractuur in het ziekenhuis werden opgenomen behandeld met osteoporosetherapie, waarvan slechts 41% de medicatie nog gebruikte na twaalf maanden en dit ondanks beschikbare richtlijnen. Het voorschrijfgedrag is wezenlijk veranderd in de loop van de laatste tien jaar. Het aandeel patie¨nten met een heupfractuur dat met osteoporosemedicatie wordt behan-

66

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

deld is gestegen, maar nog steeds laag, waarbij nog steeds minder dan een derde behandeld wordt. Sinds de introductie van de zogenoemde Fractuur en Osteoporose Poliklinieken in een groot aantal ziekenhuizen in Nederland en door de systematische betrokkenheid van een fractuurverpleegkundige is de aandacht voor case-finding bij patie¨nten met een laagenergetische fractuur aanzienlijk toegenomen. Dit heeft geresulteerd in een systematische benadering met diagnostische en therapeutische besluiten in het kader van osteoporose bij fractuurpatie¨nten in vele ziekenhuizen. De implementatie van case-finding bij patie¨nten zonder een eerdere fractuur is nog steeds beperkt en in de praktijk moeilijk te verbeteren. Het effect van een systematische implementatie van het Osteoporosis Self-Assessment Tool (OST-index; gebaseerd op leeftijd en lichaamsgewicht) bij huisartsenpraktijken in Belgie¨ was groot: het aantal verwijzingen voor DEXA verdrievoudigde bijna en 96% van de patie¨nten met osteoporose werd aanvullend behandeld. Echter slechts 79% van de vrouwen met een hoog fractuurrisico werd verwezen voor DEXA, en de specificiteit van een lage OST-index voor het voorspellen van osteoporose was laag. Meer implementatiestudies over case-finding zijn vereist ter evaluatie van de toepasbaarheid in de dagelijkse praktijk. 5.5

Aanvullend onderzoek bij hoogrisicopatie¨nten

Aanvullend onderzoek bij patie¨nten met een verhoogd fractuurrisico is erop gericht om patie¨nten te selecteren die baat kunnen hebben bij osteoporosemedicatie en om secundaire oorzaken van osteoporose te traceren. Daarnaast wordt het gebruikt om een basismeting te doen in het kader van toekomstige monitoring van het fractuurrisico en eventuele behandeling. Een DEXA-meting wordt op basis van de huidige richtlijnen in Nederland geadviseerd bij alle patie¨nten met een recente fractuur na het 50e levensjaar en bij patie¨nten zonder een fractuur met een risicoscore  4 op basis van risicofactoren (zie tabel 5.1). Bij patie¨nten die zich met een fractuur presenteren, moeten pathologische fracturen (zoals skeletmetastasen en multipel myeloom) en osteomalacie worden uitgesloten. Bij onderzoek naar de secundaire oorzaken van osteoporose gaat het vooral om vitamine D-deficie¨ntie, nierinsufficie¨ntie, primaire en secundaire hyperparathyreoı¨die, hyperthyreoı¨die en parapro-

5

Osteoporose

67

teı¨nemie en bij mannen hypogonadisme. Naast een goede anamnese en lichamelijk onderzoek wordt aanvullend laboratoriumonderzoek geadviseerd: serumcalcium, albumine, creatinine, TSH, alkalische fosfatase, BSE, eiwitspectrum en bij mannen testosteron. Zo nodig een 25OH vitamine D-bepaling. Op klinische indicatie of bij verhoogd serumcalcium een PTH-bepaling en een 24-uurs urinecalciumexcretie (bij mannen). Recentelijk is gebleken dat bij patie¨nten met risicofactoren maar zonder eerdere fracturen met osteopenie bij DEXA-onderzoek in 20% van de gevallen sprake was van een of meer wervelfracturen. Bij patie¨nten die zich initieel presenteerden met een niet-wervelfractuur bleek dit 25%. In dit kader wordt dan ook, indien beschikbaar, een Vertebral Fracture Assessment (VFA) geadviseerd. Dit is een techniek die momenteel op de meeste DEXAapparaten aanwezig is en waarbij via een laterale opname van de wervelkolom na visuele inspectie van de beelden ook automatisch een rapportage wordt verkregen over de aanwezigheid van eventuele wervelinzakkingen. Als de VFA-techniek niet beschikbaar is, is een conventionele ro¨ntgenopname van de wervelkolom te overwegen bij patie¨nten met een hoog fractuurrisico met of zonder eerdere fractuur indien er sprake is van osteopenie. Wanneer er al sprake is van osteoporose, zal het aantonen van additionele wervelfracturen geen consequentie voor het verdere beleid hebben; deze patie¨nten komen al in aanmerking voor medicamenteuze behandeling. Wel kan het van belang zijn de situatie vast te leggen met het oog op in de toekomst te nemen besluiten of vervolgonderzoek. 5.6

Behandelingsstrategiee¨n

5.6.1 leefstijladviezen Algemene leefstijladviezen, met inbegrip van stoppen met roken, matiging van alcoholconsumptie en adequate eiwitinname bij ouderen (1 g/kg lichaamsgewicht aan proteı¨ne), worden gegeven aan alle postmenopauzale vrouwen. De inname van calcium en de status van vitamine D vergen speciale aandacht, aangezien suboptimale calciuminname en de deficie¨ntie van vitamine D wereldwijd endemisch zijn, vooral bij ouderen. Het levenslang drinken van melk is niet gerelateerd aan fractuurrisico, maar in de literatuur wordt de noodzaak van adequate

68

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

intake van calcium en vitamine D voor fractuurpreventie beklemtoond. Ten aanzien van calciuminname wordt een totale hoeveelheid van 1000-1200 mg calcium per dag bepleit. Deze hoeveelheid kan worden bereikt via de voeding en/of door calciumsupplementen, door in geval van voedingsdeficie¨ntie de gewenste calciumaanvulling toe te voegen. Aanvulling van calcium alleen is volgens een recente meta-analyse echter ontoereikend voor een antifractuureffect. De auteurs konden geen gunstig effect aantonen van calcium alleen op het risico van een heupfractuur. Vitamine D heeft een bijzondere plaats, aangezien het een breed spectrum aan acties heeft. In de context van osteoporose, vallen en fracturen speelt vitamine D een belangrijke rol, in zowel bot (zoals bij calciumabsorptie, mineralisatie van het skelet) als in extraskeletale weefsels (zoals spieren). Fractuurpreventie met vitamine D-substitutie is aangetoond bij serumspiegels van 25(OH)D boven 75 nmol/L en een substitutiedosis van 700-800 IU/dag. Suppletie van vitamine D kan seizoensafhankelijk worden geadviseerd afhankelijk van het niveau van zonlichtexpositie. Het is echter niet goed mogelijk om op basis hiervan in combinatie met voedingsgegevens in te schatten of iemand voldoende vitamine D binnenkrijgt. Het meten van serumspiegels van 25(OH)D wordt bepleit bij patie¨nten met osteoporose en/of fracturen na het 50e levensjaar. Op basis van deze spiegels is het mogelijk om op individueel niveau te corrigeren en substitueren. In de praktijk is dit echter niet altijd haalbaar. De Gezondheidsraad heeft recentelijk een praktisch advies uitgebracht waarbij wordt aangegeven dat personen die osteoporose hebben of in een verzorgings- of verpleeghuis wonen en personen vanaf 50 (vrouwen) of 70 (mannen) jaar die een donkere huidskleur hebben of onvoldoende buitenkomen en vrouwen vanaf 50 jaar die een sluier dragen waarschijnlijk 20 microgram vitamine D per dag (= 800 IU) extra nodig hebben. Bij serumspiegels van 25(OH)D < 30 nmol/l zijn hogere doses vitamine D nodig. Lichamelijke activiteit wordt in het algemeen aanbevolen, waarbij gewichtsdragende activiteiten (zoals lopen) en fysiotherapie geadviseerd worden. Het is echter niet bewezen dat hiermee bottoename en fractuurpreventie worden bereikt. Gerichte multifactorie¨le valpreventie vermindert het risico op vallen, maar het is niet aangetoond dat hiermee ook het fractuurrisico afneemt. De

5

Osteoporose

69

rol van heupbeschermers blijft controversieel vanwege het feit dat deze doorgaans niet consequent gedragen worden. 5.6.2 medicamenteuze behandeling Medicatie ter preventie van een eerste of volgende fractuur kan worden ingedeeld op basis van het werkingsmechanisme in de volgende groepen: 1 botresorptieremmers: – bisfosfonaten (alendroninezuur, risedroninezuur, ibandroninezuur, zoledroninezuur); – Selectieve Oestrogeen Receptor Modulatoren (SERM’s) zoals raloxifeen; – oestrogenen en tibolon; – antistoffen (biologicals) zoals denosumab; 2 anabole middelen: – teriparatide en PTH; 3 middelen met een gemengd resorptieremmend en anabool effect: – strontiumranelaat. In tabel 5.2 wordt een overzicht gegeven van de resultaten uit de fractuurstudies met de verschillende medicamenten met betrekking tot het effect op wervel- niet-wervel- en heupfracturen. De gedetailleerde gegevens van deze onderzoeken zijn beschikbaar in recente overzichtsartikelen en richtlijnen. Zoals blijkt uit de tabel varie¨ren de antifractuureffecten bij postmenopauzale vrouwen met osteoporose tussen de verschillende medicamenten. Door het ontbreken van direct vergelijkende studies kan echter niet aangegeven worden welke behandeling superieur is. In de primaire analyses, op het hoogste niveau van bewijs ten aanzien van fractuurpreventie (de RCT’s), wordt met alle genoemde medicamenten het risico op radiologisch vastgestelde wervelfracturen gereduceerd. Alendroninezuur, risedroninezuur, zoledroninezuur, strontiumranelaat en teriparatide verminderden ook het risico op niet-wervelfracturen. Alendroninezuur, risedroninezuur en zoledroninezuur verminderden daarnaast nog het risico op heupfracturen. Post-hocanalyses in hoogrisicogroepen tonen aan dat de SERM’s raloxifeen en bazodoxifen, alsmede het bisfosfonaat ibandroninezuur niet-wervelfracturen

70

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

Tabel 5.2

Fractuurreductie door medicijnen bij postmenopauzale vrouwen met osteoporose.a

medicijn

a

type fracturen wervelfracturen

niet-wervelfracturen

heupfracturen

primaire analyse

primaire analyse

post hoc subgroepanalyse

primaire analyse

post hoc subgroepanalyse

alendroninezuur

+

+

n.v.t.

+

n.v.t.

risedroninezuur

+

+

n.v.t.

+

n.v.t.

ibandroninezuur

+

NO

+b

NO

NO

zoledroninezuur

+

+

n.v.t.

+

n.v.t.

raloxifeen

+

NO

+c

NO

NO

calcitonine

+

NO

NO

n.v.t.

n.v.t.

strontiumranelaat

+

+

n.v.t.

NO

+d

teriparatide (rhPTH [1-34])

+

+

n.v.t.

NO

NO

rhPTH [184]

+

NO

NO

NO

NO

De data zijn afkomstig van vrouwen met een lage T-score en/of eerdere wervelfactuur in de primaire analyse, die het hoogste niveau van bewijs geven in de zogenoemde randomized controlled trials, en van post-hocanalyses in hoogriscosubgroepen. b Bij vrouwen met T-score < -3,0, of vrouwen met T-score < -2,5 en een fractuur die gedurende de voorafgaande vijf jaar heeft plaatsgevonden; mogelijk dosisgerelateerd. c In de subgroep met ernstige voorafgaande wervelfracturen (>40% lengte verlies). d Bij vrouwen met T-score < -2,4 en leeftijd > 74 jaar. NO = geen data of niet significant, rhPTH = recombinant human parathyroid hormone.

5

Osteoporose

71

verminderden en dat strontiumranelaat heupfracturen verminderde bij ouderen met osteoporose. De gerapporteerde afname van het fractuurrisico varieerde tussen de verschillende medicamenten maar lag tussen de 40-60% voor wervelfracturen met alle medicamenten, 15-30% voor het optreden van niet-wervelfracturen en 15-60% voor heupfracturen. De snelheid van aanvang van fractuurreductie varieert tussen de verschillende medicamenten. Met alle medicamenten wordt afname van het risico op morfometrische wervelfracturen binnen e´e´n jaar bereikt. Reducties van niet-wervelfracturen zijn gemeld binnen zes maanden voor risedroninezuur, binnen twaalf maanden voor alendroninezuur en strontiumranelaat (bij patie¨nten ouder dan 80 jaar) en na achttien maanden voor teriparatide en zoledroninezuur. Uit aanvullende analyses zijn antifractuurgegevens beschikbaar voor de behandeling van ouderen. Bij patie¨nten van ouder dan 80 jaar had strontiumranelaat een fractuurreducerend effect voor wervel, niet-wervel- en klinische fracturen, en voor heupfracturen bij patie¨nten met een lage T-score in de wervelkolom en de heup. Het antifractuureffect van alendroninezuur nam niet af bij patie¨nten ouder dan 80 jaar tijdens een gemiddelde behandelperiode van 4,2 jaar. Risedroninezuur verminderde het risico op morfometrische wervelfracturen bij vrouwen van 80 jaar en ouder. Teriparatide verminderde het risico op morfometrische wervelfracturen bij personen ouder dan 75 jaar. Het antifractuureffect van zoledroninezuur werd aangetoond in een cohort patie¨nten met een recente heupfractuur, waarin de helft van het cohort ouder was dan 74 jaar. Belangrijk om in dit kader te vermelden is dat het antifractuureffect niet kon worden aangetoond bij vrouwen van 80-89 jaar met risicofactoren voor heupfracturen, maar zonder BMD-meting (en dus bewijs voor osteoporose) na behandeling met risedroninezuur. Bij postmenopauzale vrouwen met een T-score > –2,0 en zonder eerdere radiografische wervelfractuur, bleek alendroninezuur geen reductie te geven van het aantal niet-wervelfracturen. Uit bovenstaand overzicht wordt duidelijk dat er verschillende klassen met verschillende werkingsmechanismen zijn en dat binnen een klasse verschillende medicamenten bestaan. Vooral

72

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

voor de bisfosfonaten is uit recent onderzoek gebleken dat er verschillen bestaan in de mate van affiniteit voor het skelet en enzymremming. Of deze farmacologische verschillen werkelijk gerelateerd zijn aan een klinisch verschil in fractuurreductie en dus relevant voor de klinische besluitvorming, is op dit moment niet duidelijk. Nieuwe medicatie De ontdekking van de receptoractivator van het kernfactor kBligand (RANKL)/RANK/osteoprotegerin (OPG) -mechanisme heeft nieuwe inzichten opgeleverd voor behandelingen gericht op de botresorptie door osteoclasten. In recent grootschalig klinisch onderzoek is aangetoond dat denosumab, een RANKLspecifiek recombinant monoklonaal antilichaam, de botresorptie sterk onderdrukt, resulterend in een toename van BMD bij postmenopauzale vrouwen met een lage BMD. Daarnaast is zeer recentelijk aangetoond dat na drie jaar behandeling met denosumab in vergelijking met placebo het risico op heup-, nietwervel- en wervelfracturen afneemt met respectievelijk 40, 20 en 68%. Denosumab zal naar verwachting in 2011 in Nederland beschikbaar zijn. Combinatietherapie Het combineren van resorptieremmers kan een grotere toename van BMD veroorzaken dan wanneer elk medicament afzonderlijk wordt toegepast, maar de relatie tussen deze (extra) toename in BMD-verandering en het fractuurrisico is onbekend. De toename van de botformatie en de BMD die tijdens behandeling met hetzij teriparatide, hetzij rhPTH (1-84) wordt waargenomen, is minder hoog wanneer rhPTH met alendroninezuur wordt gecombineerd. Het wordt dan ook geadviseerd om resorptieremmers (behoudens raloxifeen) niet gelijktijdig met teriparatide of rhPTH (1-84) voor te schrijven. Sequentie¨le behandelingen Teriparatide en rhPTH (1-84) worden momenteel in Nederland vergoed voor de behandeling wanneer er een derde fractuur optreedt na twee eerdere wervelfracturen ondanks behandeling met resorptieremmers en ook voor patie¨nten die intolerant zijn of contra-indicaties hebben voor bisfosfonaten, raloxifeen of strontiumranelaat. Bij patie¨nten die eerder met resorptierem-

5

Osteoporose

73

mers zijn behandeld, kunnen teriparatide en rhPTH de BMD en de botformatie verhogen. Een behandeling met teriparatide of rhPTH (1-84) duurt maximaal respectievelijk 18 en 24 maanden. Voor teriparatide is aangetoond dat het antifractuureffect voortduurt ook na de 18 maanden behandelperiode. De verbetering in BMD die met teriparatide wordt bereikt, kan worden behouden door aansluitend een behandeling te starten met resorptieremmers. Generische medicatie Op basis van economische overwegingen is een aantal generische vormen van bisfosfonaten nu beschikbaar in de Europese Unie (en daarmee ook in Nederland). Deze medicatie wordt beschouwd als equivalent als het oorspronkelijke medicament op basis van kleine, single-dose biologische beschikbaarheidsstudies, veelal verricht bij gezonde vrijwilligers. Deze medicatie wordt niet onderzocht op het (equivalente) effect op botmarkers, BMD of fracturen. Op basis van inmiddels aangetoonde verschillen in de desintegratie/oplossingsprofielen van diverse generische vormen van alendroninezuur, wordt mogelijk op basis van de biologische beschikbaarheidsstudies een incompleet beeld verkregen van de veiligheid en effectiviteit van generieke medicatie. In een retrospectieve postmarketingstudie werden verschillen in persistentie, veiligheid en effect gevonden tussen generieke en merk-bisfosfonaten die eenmaal per week werden toegediend. Prospectief vergelijkend onderzoek zal nodig zijn om eventuele verschillen verder te bevestigen of te ontkrachten. 5.6.3 patie¨ nteninformatie en educatie Bij vele chronische ziekten, zoals osteoporose, is de lage therapietrouw een belangrijk en gemeenschappelijk probleem. Het is voor de patie¨nt van belang om te weten dat de osteoporosemedicatie wordt voorgeschreven voor fractuurpreventie en niet ter verbetering van pijnklachten. De therapietrouw en -persistentie voor bisfosfonaten zijn laag (40-60%), zelfs wanneer ze wekelijks of maandelijks worden gegeven. Onder een drempel van 50% persistentie is er geen antifractuureffect. Bij patie¨nten die de wekelijkse of maandelijkse inname niet goed (kunnen) naleven is een eventuele intraveneuze behandeling met jaarlijkse infusie van zoledroninezuur te overwegen. Het is onduidelijk in welke mate de lage therapietrouw en persistentie te maken hebben met

74

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

arts- of patie¨ntfactoren. Ondanks verscheidene identificeerbare oorzaken is de therapietrouw tot op heden moeilijk te verbeteren gebleken. Passieve patie¨ntenvoorlichting met schriftelijke informatie alleen lijkt niet efficie¨nt. De interactie tussen arts en patie¨nt kan efficie¨nter, met inbegrip van bespreking van resultaten van de BMD, de voordelen van het osteoporosemedicijn en uitleg van de behandelingseffecten. De inzet van een verpleegkundige of praktijkondersteuner zou hierin meerwaarde kunnen hebben. 5.7

Follow-up

Bij de behandeling van osteoporose is follow-up van de therapie van groot belang, zowel op korte als op lange termijn. De factoren waaraan tijdens follow-up aandacht dient te worden besteed zijn: therapietrouw zoals eerder beschreven, veiligheid en tolerantie van de medicatie, duur en mate van de respons op therapie en duur van de therapie. 5.7.1 veiligheid Oraal ingenomen bisfosfonaten kunnen irritatie van de oesofagus veroorzaken. In dit kader is adequate inname van belang, volgens voorschrift zittend of staand, op de nuchtere maag en minimaal 30 minuten voor het ontbijt. De incidentie van osteonecrose van de kaak (osteonecrosis of the jaw; ONJ) wordt beschouwd als zeer laag (< 1:10.000 tot < 1:100.000 ) bij patie¨nten die met orale bisfosfonaten zijn behandeld voor osteoporose. Het voorkomen van atypische transversale subtrochantaire fracturen is gerapporteerd bij patie¨nten die langdurig zijn behandeld met orale bisfosfonaten in het kader van osteoporose, maar de epidemiologie van subtrochantaire fracturen en de eventuele relatie met het gebruik van bisfosfonaten zijn niet goed gedocumenteerd. Momenteel is de consensus om bij het optreden van ONJ of atypische subtrochantaire fracturen de behandeling met bisfosfonaten te stoppen. Bisfosfonaten mogen alleen gebruikt worden bij een creatinineklaring 30> ml/min, aangezien bij een lagere nierfunctie accumulatie en nefrotoxiciteit optreden, vooral bij hoge doseringen en langdurig gebruik. Renale problemen zijn gemeld bij patie¨nten die met zoledroninezuur intraveneus werden behandeld, maar bijna uitsluitend bij behandelingen in het kader van een maligniteit.

5

Osteoporose

75

Adequate hydratie van de patie¨nt ten tijde van intraveneuze infusie van een bisfosfonaat, samen met calcium- en vitamine D-substitutie, wordt geadviseerd om hypocalcie¨mie te vermijden. Boezemfibrilleren wordt in e´e´n studie geassocieerd met het gebruik van zoledroninezuur i.v. In andere studies, bij patie¨nten met de ziekte van Paget of na heupfracturen, is dit niet aangetoond. Hetzelfde geldt voor andere bisfosfonaten zoals alendroninezuur en risedroninezuur. Raloxifeen is gecontra-indiceerd bij patie¨nten die een veneuze trombo-embolie hebben doorgemaakt; de behandeling moet in situaties van langdurige decubitus worden gestopt. Raloxifeen verhoogt de kans op het optreden van opvliegers en zou bij voorkeur niet kort na aanvang van de menopauze gestart moeten worden. Tijdens gebruik van strontiumranelaat komt diarree gedurende de eerste drie maanden frequenter voor in vergelijking met placebo. Uit postmarketinggegevens is gebleken dat in zeldzame gevallen het DRESS-syndroom (drug rash with eosinophilia and systemic symptoms) en het stevens-johnson-syndroom kunnen optreden. Ook is een associatie beschreven met een verhoogd risico op trombo-embolische gebeurtenissen. Terughoudendheid bij het voorschrijven van strontiumranelaat is gewenst bij patie¨nten die een trombo-embolie hebben doorgemaakt en de behandeling moet worden gestopt bij patie¨nten met langdurige decubitus en bij patie¨nten met huidreacties (vanwege een mogelijk DRESSsyndroom). Teriparatide wordt geassocieerd met duizeligheid (bij 9% van de patie¨nten) en spierkrampen (3%). Een post-dosis-stijging van het serumcalcium wordt gevonden bij 11% van de patie¨nten en bij herhaald testen bij 3%. Een routinematige calciumcontrole tijdens therapie is niet vereist voor teriparatide, maar wel voor rhPTH (1-84) vanwege de hogere frequentie van hypercalcie¨mie (28%). Teriparatide wordt geassocieerd met een verhoogd risico op osteosarcoom bij ratten. Er is echter geen verhoogd risico op kanker beschreven in klinische studies met teriparatide. Teriparatide is gecontra-indiceerd bij behandeling van de ziekte van Paget en in situaties met een (onverklaarde) verhoging van het alkalische fosfatase, eerdere radiotherapie, skeletmetastasen of een voorgeschiedenis met skeletgerelateerde maligniteiten, metabole botziekten anders dan osteoporose, of reeds bestaande

76

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

hypercalcie¨mie. Het middel mag alleen worden toegepast bij volwassenen. 5.7.2 duur van het effect in het skelet Bisfosfonaten verblijven langdurig in het skelet, zodat hun effect op de botstofwisseling vele jaren kan duren, ook na het stoppen van de behandeling. De snelheid van omkeerbaarheid van het effect in het skelet verschilt tussen de bisfosfonaten; het is het kortst na behandeling met risedroninezuur en het langst na zoledroninezuur. Het effect van denosumab is volledig omkeerbaar binnen zes maanden bij de dosis die voor osteoporose wordt gebruikt. Deze verschillen in omkeerbaarheid hebben potentie¨le klinische betekenis in het geval van skeletgerelateerde bijwerkingen en in het geval van sequentie¨le behandeling. Een voorbeeld in dit kader is een grotere toename in BMD en botmarkers tijdens behandeling met PTH bij patie¨nten die eerder behandeld waren met risedroninezuur in vergelijking met alendroninezuur. 5.7.3 beoordeling van het effect en falen van de therapie Zelfs tijdens adequate medicamenteuze behandeling komen nieuwe fracturen voor. In de dagelijkse praktijk kan dit twijfel oproepen over de geschiktheid van de therapie. Er is echter nog geen definitie te geven van effectiviteit en falen van behandeling. In een recent overzicht werd therapiefalen gedefinieerd als het optreden van een nieuwe fractuur en/of een daling van de BMD groter dan de meetfout van twee opeenvolgende metingen. Wanneer een fractuur optreedt in het eerste jaar van behandeling, kan nog worden geargumenteerd dat de behandeling te kort is toegediend om een adequaat antifractuureffect te bereiken, maar na e´e´n jaar is dat al minder duidelijk. Een pragmatische omschrijving van therapiefalen bij de individuele patie¨nt zou kunnen bestaan uit: een significante daling van de BMD, een onvoldoende verandering in botmarkers (mits gemeten voor en tijdens therapie), en het optreden van een nieuwe fractuur tijdens behandeling. 5.7.4 duur van de behandeling Artsen die sinds vele jaren patie¨nten met osteoporose behandelen, worden meer en meer met de vraag geconfronteerd hoe lang

5

77

Osteoporose

een behandeling met bisfosfonaten gecontinueerd kan of moet worden. In de huidige CBO- en NHG-richtlijnen wordt geadviseerd niet langer dan vijf jaar te behandelen, waarbij niet verder wordt aangegeven wat daarna te doen. Er zijn echter ook op dit moment nog maar weinig gegevens beschikbaar met betrekking tot langetermijnbehandeling met bisfosfonaten en dus ook geen algemene regels of aanbevelingen die van toepassing zijn op alle patie¨nten. Het besluit zal dus op individuele basis genomen moeten worden, waarbij een aantal aspecten meegewogen kan worden. Voorbeelden daarvan zijn: de evaluatie van klinische risicofactoren, de BMD, het al dan niet optreden van nieuwe fracturen tijdens therapie, effectiviteit en veiligheid (tabel 5.3). Tabel 5.3

Overwegingen na vijf jaar behandeling met een bisfosfonaat, gebaseerd op het fractuurrisico na vijf jaar.

bij aanvang therapie

fractuur tijdens follow-up

fractuurrisico na 5 jaar behandeling

overweging

T-score HH < –2,5

nee

laag indien HH T-score > –2,0

stop

geen fractuur

nee

hoog indien HH T-score < –2,5

doorgaan

wervelfractuur

bij aanvang therapie

nee

hoog

doorgaan

WF*

hoog

switch naar rhPTH

fractuur tijdens follow-up

fractuurrisico na 5 jaar behandeling

overweging

NWF**

hoog

doorgaan of switch naar rhPTH

HH: heuphals. WF*: wervelfractuur na meer dan e´e´n jaar behandeling. NWF**: niet-wervelfractuur na meer dan e´e´n jaar behandeling. rhPTH: recombinant humaan PTH (teriparatide of parathyroid hormone).

Bij patie¨nten die nog een hoog fractuurrisico hebben na vijf jaar behandeling met een bisfosfonaat zou een voortzetting overwo-

78

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

gen kunnen worden, bij een laag fractuurrisico kan gestopt worden. Als er nog steeds sprake is van osteoporose na vijf jaar behandelen (T-score  –2,5), is voortzetting van de behandeling te overwegen. Het overschakelen op teriparatide of rhPTH is te overwegen bij een nieuwe fractuur gedurende adequate antiresorptieve therapie langer dan e´e´n jaar. Voorwaarde voor vergoeding is dan, dat er sprake is van een nieuwe (derde) fractuur na twee eerdere wervelfracturen. 5.8

Conclusie en aandachtspunten voor de praktijk

De primaire doelstelling van behandeling van osteoporose is de preventie van een eerste of volgende fractuur en haar gevolgen voor de levenskwaliteit en mortaliteit. Om adequate fractuurpreventie te bereiken, zijn de volgende aandachtspunten van belang: – adequate selectie van patie¨nten met een verhoogd fractuurrisico (case-finding); – aanvullend onderzoek naar een verlaagde BMD en indien beschikbaar VFA, of eventueel een ro¨ntgenfoto van de wervelkolom; – uitsluiten secundaire osteoporose; – effectiviteit, veiligheid, tolerantie van medicatie; – therapietrouw; – follow-up. Behandeling van hoogrisicopatie¨nten bestaat uit adequate informatieverstrekking aan de patie¨nt (over osteoporose en fractuurrisico, leefstijladviezen), optimalisatie van calcium en vitamine D-status, valpreventie om het risico van vallen te verminderen, correctie van omkeerbare oorzaken van secundaire osteoporose en medicatie ter preventie van wervel-, heup- en niet-wervelfracturen. Gedurende de follow-up van de patie¨nt kan op individuele basis aandacht worden besteed aan veiligheid en tolerantie van de medicatie en kunnen ook de respons op en duur van de behandeling worden gee¨valueerd. Referenties Op aanvraag beschikbaar.

6

Fibromyalgie

M.A.F.J. van de Laar 6.1

Inleiding

Gezond zijn is niet hetzelfde als het ontbreken van ziekte. Als niet aangetoond kan worden dat het menselijk lichaam biologisch niet goed functioneert, mogen we niet concluderen dat de patie¨nt gezond is. Chronische diffuse pijn komt vaak voor. Patie¨nten ervaren behalve langdurige pijn moeite met functioneren en een verminderde kwaliteit van leven. Bij veel van deze patie¨nten kan de oorzaak niet worden vastgesteld en worden geen afwijkingen in anatomie of fysiologie gevonden. De conclusie ‘u bent gezond’ is voor deze patie¨nten onbevredigend en leidt vaak tot onbegrip en conflict. Er bestaat geen biologisch instrument waarmee de geneeskunde pijn kan meten. De Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) en de International Association for the Study of Pain (IASP) definie¨ren pijn als: ‘whatever the experiencing person says it is, existing whenever he says it does’. Deze definitie bevestigt nogmaals dat de geneeskunde elke patie¨nt en zijn/haar klacht serieus moet nemen, ook als de biologische verklaring schijnbaar ontbreekt. Het is belangrijk dat elke arts kennis heeft van de mogelijke onderliggende problemen bij de veelvoorkomende chronische onbegrepen diffuse pijnklachten, en de basisvaardigheden bezit om adequaat te communiceren en om te gaan met de betreffende patie¨nt. 6.2

Terminologie

De terminologie en classificatie van chronische onbegrepen pijn zijn in de loop der tijd onderhevig geweest aan verandering. Tegenwoordig wordt voor chronische diffuse pijn zonder be-

80

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

kende oorzaak en pathofysiologie de term fibromyalgie gebruikt. In het midden van de vorige eeuw werd vaak de term fibrositis gebruikt, terwijl in de periode daarvoor onbegrepen pijnen vaak werden geduid als neurasthenie of hysterie. Het is daarom onduidelijk of chronische pijnsyndromen altijd bestaan hebben, of dat deze syndromen zijn ontstaan bijvoorbeeld door de toenemende welvaart. Wel lijkt het duidelijk dat pijnbeleving beı¨nvloed wordt door culturele en maatschappelijke opvattingen. Op individueel niveau lijken ook emotionele stress en psychologisch trauma een rol te spelen, naast triggering door bekende pijnprikkels zoals weefselschade of zenuwprikkeling. Fibromyalgie is een pijnsyndroom dat fundamenteel verschilt van andere reumatische aandoeningen in die zin dat er geen sprake is van weefselschade of ontsteking, of van schade of disfunctioneren van zenuwen. De term fibromyalgie wordt tegenwoordig in klinische zin gebruikt in geval van chronische diffuse spier- en gewrichtsklachten in combinatie met uitgesproken drukpijn op ten minste 11 van 18 vastgestelde anatomische plaatsen (tenderpoints; zie figuur 6.1). 6.3

Pathogenese

Fibromyalgie is een pijnsyndroom. Hoewel lang werd gedacht dat FM een spierziekte was, wordt tegenwoordig het pathogenetische mechanisme van het FM-syndroom vooral gezocht in de pijnregulatie, vooral met centrale sensitisatie. 1 Genetische factoren: op epidemiologische basis wordt de suggestie gewekt dat FM althans ten dele een genetische predispositie zou kennen. Ook blijken eerstegraads verwanten van FM-patie¨nten een tot acht maal grotere kans op FM te hebben. Het is aangetoond dat een lagere pijndrempel wordt gevonden bij eerstegraads verwanten van FM-patie¨nten. Hoewel dit alles suggereert dat genetische factoren een rol spelen, zijn er nog geen overtuigende genetische associaties gevonden. Het gegeven dat sommige antidepressiva effectief zijn bij FM, suggereert dat genen betrokken bij het serotonine- of het catecholaminesysteem kandidaatgenen zijn: – serotoninetransporter-gen; – catecholaminemethyltransferase-gen; – monoamineoxidase-gen.

ter plaatse van het bovenste buitenkwadrant van de bekkenkam

insertie van de m. supraspinatus

midden bovenkant m. trapezius

ter plaatse van de insertie van de suboccipitale spieren

ter plaatse van het mediale vetkussen van de knie

op de trochanter major

2 cm distaal van de laterale epicondyl

naast de tweede costosternale overgang

onder de m. sternomastoideus

links

rechts

6 Fibromyalgie 81

Figuur 6.1 De 18 tenderpoints bij fibromyalgie.

82

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

2 Pijnprocessing: er zijn voldoende aanwijzingen dat sensorische stimuli (mechanisch, temperatuur, druk enzovoort, maar ook stimuli die normaal niet geassocieerd zijn met pijn zoals geluid en licht) abnormaal verlopen bij FM-patie¨nten en eerder tot een pijnsensatie lijden dan bij gezonden. Meer gedetailleerd betreft het: – Temporal/spatial summation van pijn: Repeterende korte, niet-pijnlijke stimuli worden door FM-patie¨nten als toenemend pijnlijk ervaren (= temporal summation). Het toedienen van niet-pijnlijke stimuli over een groter gebied leidt bij FM-patie¨nten eveneens tot pijn, ook wel spatial summation genoemd. – Endogene pijnreductiemechanismen: Bij FM-patie¨nten lijken endogene mechanismen die leiden tot reductie van pijn bij herhaalde of meerdere irrelevante pijnlijke stimuli afwezig. Het belangrijkste voorbeeld is verminderde activiteit van de descenderende banen in de achterhoorn. Het resulterende proces wordt ook wel wind up of segmentale sensitisatie genoemd. – Pijnreceptoren en pijngerelateerde neuropeptiden: Er zijn indicaties voor een up-regulatie van perifere opioı¨dreceptoren en een downregulatie van centrale opioı¨dreceptoren bij FM. Substance-P, een neuropeptide geassocieerd met chronische pijn, komt bij FM in verhoogde concentraties voor. – MRI: functionele MRI-onderzoeken bij FM-patie¨nten laten onomstotelijk activatie van pijncentra zien, zowel in rust als na stimulatie met pijnprikkels. Deze activatie wordt significant vaker gezien en is intenser dan bij normale controles. – Er zijn aanwijzingen dat bij FM-patie¨nten affectieve en cognitieve factoren de centrale pijnprocessing ongunstig beı¨nvloeden. – Morfometrie: Op MRI-beelden lijkt er een afname van grijze stof te zijn bij FM in vergelijking met controles. De afname van grijze stof lijkt geassocieerd met de duur van de FM en komt overeen met eenzelfde bevinding bij andere pijnproblemen. 3 Slaapstoornissen: een slechte nachtrust, slapeloosheid en het niet uitgerust wakker worden zijn klinische verschijnselen die vaak gemeld worden door FM-patie¨nten. Fasen van alfaslaap

6

Fibromyalgie

83

zijn kenmerkend voor FM. Een toename van alternerende slaapactiviteit wordt ook vaak gezien bij FM en is gerelateerd aan de FM-klachten. Sommige studies geven aanwijzingen dat slaapafwijkingen voorafgaan aan pijn en dat slaapstoornissen en pijn gevolgd worden door depressie. 4 Neurohormonaal systeem: Bij FM-patie¨nten wordt een hyperactiviteit van de stressrespons gevonden, gekenmerkt door een abnormale baseline en stimulatie van de hypothalamus-hypofysebijnieras, zoals: – associaties tussen CRF-spiegels, pijn, autonome functie en chronische moeheid; – sterke associatie tussen de baseline cortisolspiegel en pijn; – afname van serotonerge en noradrenerge activiteit; – lage serotonineconcentraties in hersenvocht; – indicatie voor associatie tussen groeihormoonspiegels en pijn. 5 Autonoom zenuwstelsel: FM-patie¨nten vertonen opvallend vaak orthostatische verschijnselen. Tilt-tests en andere tests voor de functie van het autonome zenuwstelsel geven indicaties voor een gestoorde functie die mogelijk gerelateerd is aan klachten en verschijnselen van FM. 6 Immuunsysteem: Er is geen bewijs dat FM geassocieerd is, laat staan veroorzaakt wordt, door afwijkingen van het immuunsysteem. Fibromyalgie of chronische diffuse pijn is tot op dit moment een symptomencomplex dat klinisch herkenbaar is en voorkomt bij een relevant deel van vooral de vrouwelijke bevolking in de westerse wereld. Door het ontbreken van afwijkingen bij laboratorium- en beeldvormend onderzoek bestaat er tot op de dag van vandaag een grote groep van FM-sceptici. Al is de onvrede over het ontbreken van biomedisch inzicht en wetenschappelijke voortgang terecht, toch is scepsis ten aanzien van de klachten van patie¨nten misplaatst. Elke patie¨nt die hulp van een medicus zoekt heeft daar een reden voor en diens klachten zijn wellicht niet alleen van somatische aard maar hebben mogelijk ook psychische of sociaalmaatschappelijke aspecten. Het is de professionaliteit van de medicus die hem verplicht respectvol om te gaan met patie¨nten bij wie de oorzaak van de klachten niet volledig of niet meteen begrepen wordt en waarvoor geen curatieve behandeling beschikbaar is. Inmiddels is er voldoende

84

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

overtuigend onderzoek dat laat zien dat FM-patie¨nten afwijkingen vertonen in hun pijnprocessing, waarbij centrale sensitisatie als mechanisme onomstreden lijkt. Wellicht dient de term FM dan ook verlaten te worden en vervangen door bijvoorbeeld ‘centraal pijnsensitisatiesyndroom’. 6.4

Prevalentie

Fibromyalgie (FM) is een zeer frequent voorkomend gezondheidsprobleem: prevalenties tussen 2 en 8% van de populatie worden in studies gevonden. FM komt zesmaal vaker voor bij vrouwen dan bij mannen. Klachten en verschijnselen ontstaan doorgaans op volwassen leeftijd, met een piek tussen 30 en 55 jaar. Zelden wordt fibromyalgie bij kinderen gevonden. De prevalentie van FM bereikt zijn maximum tussen het 60e en 70e levensjaar. Op bejaarde leeftijd lijkt de prevalentie weer af te nemen. Het is onduidelijk of dit komt door het daadwerkelijk verdwijnen van het syndroom op hoge leeftijd, of doordat prevalente comorbiditeit op hoge leeftijd de verschijnselen van FM overschaduwt. 6.5

Klachten

Vaak wordt het begin van de klachten gerelateerd aan of gekenmerkt door aanwijsbare infectieperioden, mechanische overbelasting of trauma. In de beginperiode lijken de klachten nog lokaliseerbaar maar in het verdere beloop ontwikkelt het patroon zich tot het herkenbare beeld van chronische diffuse pijn, waarbij vooral pijn wordt aangegeven in de gehele wervelkolom, borstkas, armen en benen. De pijn is continu aanwezig, moeilijk lokaliseerbaar en kent een wisselende intensiteit. Veel patie¨nten hebben het gevoel dat de pijnlijke locaties gezwollen en ontstoken zijn en er is vaak sprake van hinderlijke tintelingen. Patie¨nten zijn vaak weersgevoelig en de klachten verergeren door inspanning, stress en slaaptekort. Vaak worden ook andere pijnklachten gepresenteerd zoals pijn in de romp, bekkenpijn, mictieklachten en klachten suggestief voor het prikkelbaredarmsyndroom. Moeheid wordt als klacht gepresenteerd door 90% van de FM-patie¨nten en niet zelden is het de belangrijkste klacht van de patie¨nt. Patie¨nten slapen vaak slecht en hebben het gevoel niet uitgerust te zijn na de nachtrust.

6

Fibromyalgie

85

Stemmingsstoornissen komen frequent voor, vooral depressie en angststoornissen. Daarnaast komen cognitieve stoornissen, hoofdpijn en migraine vaak voor. Naast de hiervoor genoemde symptomen klagen FM-patie¨nten ook over droge ogen, intoleranties en of allergiee¨n, kortademigheid en hartkloppingen, dysmenorroe, seksuele disfunctie, gewichtsschommelingen, nachtzweten en orthostatische klachten. 6.6

Lichamelijk onderzoek

Het lichamelijk onderzoek laat behalve een algemene gevoeligheid voor pijn en de hiervo´o´r genoemde specifieke pijnpunten geen afwijkingen zien. Soms kan wel een onderliggende aandoening of gelokaliseerd pijnprobleem worden vastgesteld. 6.7

Diagnose en classificatie

Het stellen van de diagnose FM is een samenspel van kennis en vaardigheid in combinatie met een adequaat onderzoek naar klachten en verschijnselen van FM en de differentiaaldiagnostische overwegingen. Dit betekent dat een voor alle patie¨nten toepasbaar diagnostisch algoritme ontbreekt, en elke unieke patie¨nt individueel benaderd dient te worden. Classificatiecriteria zijn bedoeld voor het bereiken van uniformiteit in epidemiologisch onderzoek. De classificatiecriteria voor FM van het American College for Rheumatology (ACR) kunnen echter, met respect voor het bovenstaande, behulpzaam zijn bij het stellen van de klinische diagnose. Een volledige anamnese en lichamelijk onderzoek zijn wenselijk om andere of onderliggende oorzaken op het spoor te komen. Het onderzoek van de tenderpoints is met veel discussie omgeven. Voor een goede beoordeling van deze methode dient het onderzoek gestandaardiseerd te worden uitgevoerd. Een standaard druk van 4 kg/cm2 en goede kennis van de anatomische lokalisaties in vivo zijn randvoorwaardelijk. De druk van 4 kg/cm2 kan geoefend worden met een weegschaal, of er kan een zogenoemde dolorimeter worden gebruikt. De druk dient geleidelijk te worden opgebouwd gedurende enkele seconden. Het gebruik van controlepunten is aan te bevelen (bijv. voorhoofd of duimnagel). Bij 11 of meer positieve van in totaal 18 tenderpoints kan de test als positief worden beschouwd. Zoals gezegd: een posi-

86

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

tieve tenderpointtest is een classificerend criterium en mag dus niet verward worden met het stellen van de diagnose FM. 6.8

Aanvullend onderzoek

Bij individuele patie¨nten zijn aanvullend laboratorium- en beeldvormend onderzoek vaak al meermaals en uitvoerig verricht. In typische gevallen laat al dit onderzoek normale bevindingen zien. Uit diagnostisch oogpunt is aanvullend onderzoek dus niet geı¨ndiceerd of bewijzend voor FM. Wel dient op indicatie aanvullend onderzoek te worden gedaan om de differentiaaldiagnose zorgvuldig uit te werken. Onderzoek naar neuropsychologisch functioneren, psychiatrische aandoeningen en stoornissen van het autonome zenuwstelsel kan afwijkingen opleveren die kunnen passen binnen het symptomencomplex van FM. Dergelijk onderzoek draagt echter niet bij aan de diagnostiek en dient dus te worden beperkt tot individuele indicaties. 6.9

Behandeling

Het brede spectrum van FM en het ontbreken van een oorzaak en van eenduidig inzicht in de pathogenese hebben geleid tot een brede, multidisciplinaire therapeutische benadering. De behandelingsprogramma’s omvatten vaak educatie, oefentherapie en inzicht gevende (cognitieve) therapie, met als voornaamste doel verbetering van het functioneren. Dergelijke behandelingen zijn bewezen effectief. Ter vermindering van pijn, het kernsymptoom van FM, zijn diverse farmacologische behandelingen onderzocht en beschikbaar, echter met wisselende effectiviteit en toepasbaarheid. – Analgetica: Opiaten hebben een beperkte effectiviteit bij FM. Mogelijk wordt dit verklaard door het gereduceerde aantal mreceptoren in cerebro. Tramadol, een opioı¨d met geringe affiniteit voor deze receptor, lijkt enig effect te hebben. In RCT is de combinatie van tramadol en paracetamol bewezen effectief. Tramadol wordt vanwege bijwerkingen echter lang niet altijd goed verdragen. Opiaten worden desondanks bij FM veel toegepast. De dosering en afhankelijkheid nemen in de loop der jaren toe en de veiligheid op lange termijn blijft een punt van zorg.

6

Fibromyalgie

87

– Dopamineagonisten: Centrale arousal, een verondersteld mechanisme bij FM, kan onderdrukt worden door dopaminergica. In een RCT werd dit vermoeden bevestigd. – a2-d-receptorligands: Pregabaline is een remmer van deze receptor, wat resulteert in een vermindering van de release van verschillende neurotransmitters met een analgetisch, anxiolytisch en anticonvulsief effect. Pregabaline is in een aantal RCT’s onderzocht, met een significant effect. – Antidepressiva: Hoewel MAO-remmers geen bewezen effect hebben, is er voldoende bewijs dat amitriptyline en andere tricyclische antidepressiva een significant effect hebben op de klachten en verschijnselen van FM. – Selective serotonine re-uptake inhibitors (SSRI’s): Verschillende SSRI’s zijn onderzocht bij patie¨nten met FM. Op enkele effectparameters zijn positieve effecten gevonden maar andere dimensies van de aandoening werden niet beı¨nvloed. Ook bleken er verschillen tussen de diverse SSRI’s. Op dit moment is er geen overtuigend bewijs dat SSRI’s een effectieve interventie zijn voor FM-patie¨nten. – Serotine noradrenaline re-uptake inhibitors: Venlafaxine is onderzocht en lijkt in de onderzochte doseringen geen significant effect te hebben. Duloxetine is onderzocht in meerdere formele studies rond FM. Duloxetine bleek significant effectief te zijn, waarbij het effect op de kernsymptomen van FM onafhankelijk leek te zijn van de stemmingsverbeteringen. Desondanks zijn de effect sizes beperkt en het aantal patie¨nten dat behandeld moet worden om bij e´e´n patie¨nt een relevante reductie van pijn te krijgen is betrekkelijk groot. – Milnacipran: in RCT’s is aangetoond dat milnacipran een significant effect heeft op pijn en andere kernsymptomen van FM. Ook hier geldt dat het verschil tussen placebo en verum betrekkelijk gering is, waardoor de discussie over de klinische meerwaarde tot op heden niet gesloten is. Fibromyalgie is, ondanks toenemende inzichten in de onderliggende pathofysiologische processen, een multidimensionaal symptomencomplex. Klinisch lijkt het syndroom fibromyalgie herkenbaar, maar op klinische gronden is het tot op heden niet goed mogelijk een onderverdeling te maken in meer homogene syndromen met een meer eenduidige pathofysiologie. Het is dan ook niet waarschijnlijk dat de diagnostiek en behandeling van

88

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

FM snel grote doorbraken zullen laten zien, tenzij het syndroom in inzichtelijke, benaderbare eenheden kan worden opgesplitst. De meest voor de hand liggende indeling op basis van de recente inzichten in de pathofysiologie is afsplitsing op basis van centrale pijn. Daarbij zou de term ‘centraal pijnsensitisatiesyndroom’ een nieuwe weg kunnen zijn naar succesvolle therapie voor een groot deel van de FM-patie¨nten, die nu niet alleen door de ziekte lijden maar ook door onbegrip in de gezondheidszorg. Literatuur 1 Laar MAFJ van de, Gorter KJ. Fibromyalgie. In: Bijlsma JWJ, Vroom ThB. Praktische huisartsgeneeskunde: reumatologie. Houten: Bohn Stafleu Van Loghum; 2000, p. 157. 2 Mease P, Arnold LM, Bennet R, et al. Fibromyalgia syndrome. J Rheumatol. 2007;34:1415. 3 Spaeth M, Brily M. Fibromyalgia: a complex syndrome requiring a multidisciplinary approach. Hum Psychpharmacol Exp. 2009;24:S3. 4 Stahl SM. Fibromyalgia-pathways and neurotransmitters. Hum Psychpharmacol Exp. 2009;24:S11. 5 Yunus MB. Fibromyalgia and overlapping disorders: the underlying concept of central sensitivity syndromes. Semin Arthritis Rheum. 2007;36:339.

7

De ziekte van Bechterew

I.E. van der Horst-Bruinsma 7.1

Inleiding

De ziekte van Bechterew, ook wel spondylitis ankylopoetica genaamd, wordt gekenmerkt door inflammatoire rugpijn, die vooral ’s nachts optreedt en ochtendstijfheid veroorzaakt. Hierbij treedt een karakteristieke ontsteking van de sacro-iliacale (SI) gewrichten op die zichtbaar is op de ro¨ntgenfoto van het bekken. Tevens zijn er frequent ontstekingen van de perifere gewrichten. De ziekte kan leiden tot afwijkingen van de wervelkolom, gewrichtsdestructie en aantasting van extra-articulaire structuren zoals het oog (uveı¨tis), de darmen (colitis), het hart en de longen. De ziekte van Bechterew is een onderdeel van de groep spondylartropathiee¨n (SpA), chronische inflammatoire ziekten die vooral de wervelkolom aantasten. Tot de groep spondylartropathiee¨n behoren tevens reactieve artritis (een gewrichtsontsteking die kan ontstaan na bijvoorbeeld een gastro-intestinale infectie met Salmonella of urogenitale infectie door Chlamydia), arthritis psoriatica, de ziekte van Crohn en colitis ulcerosa (Inflammatory Bowel Disease, IBD), indien deze laatstgenoemde beelden met rugklachten of perifere artritis gepaard gaan, en de juveniele spondylartropathie. Spondylartropathie heeft een prevalentie van ongeveer 1%, gelijk aan die van reumatoı¨de artritis. Aanvankelijk werd verondersteld dat de ziekte van Bechterew voorkomt bij 0,2% van de westerse bevolking. Nu er echter sensitievere technieken voorhanden zijn – zoals MRI – om de sacro-iliitis vast te stellen, blijkt de prevalentie hoger (0,9%). Deze varieert bovendien al naar gelang het voorkomen van het HLA-B27-antigeen in de populatie. In Nederland is 8% van de bevolking HLA-B27-positief, terwijl onge-

90

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

veer 90% van de patie¨nten met de ziekte van Bechterew drager is van dit antigeen. De ziekte van Bechterew ontstaat vooral bij jonge mannen onder de 40 jaar en komt minder vaak bij vrouwen voor (met een manvrouwverhouding van 3-5:1). Het verschil kan deels verklaard worden doordat de radiologische afwijkingen bij vrouwen minder op de voorgrond staan en de ziekte hierdoor niet wordt onderkend. 7.2

Symptomen

De eerste klachten van de ziekte van Bechterew ontstaan vaak geleidelijk waardoor de diagnose meestal pas na een gemiddelde periode van acht jaar wordt gesteld.[1] De diagnose wordt gesteld op grond van anamnese, lichamelijk onderzoek en de aanwezigheid van sacro-iliitis op de ro¨ntgenfoto (New York-criteria; zie kader).

Gemodificeerde New York-criteria (1984) voor de ziekte van Bechterew – lage rugpijn gedurende minstens drie maanden die verbetert met bewegen en niet door rust; – beperkte beweeglijkheid van de lumbale wervelkolom in het sagittale en frontale vlak; – verminderde thoracale ademexcursie vergeleken met de normaalwaarde voor geslacht en leeftijd; – bilaterale sacro-iliitis, graad 2-4, of unilaterale sacroiliitis, graad 3-4. De definitieve diagnose M. Bechterew wordt gesteld bij unilaterale graad 3 of 4 sacro-iliitis of een bilaterale graad 2-4 sacro-iliitis op een ro¨ntgenfoto en minimaal e´e´n klinisch New York-criterium

Een anamnestisch kenmerk is lage rugpijn, die vooral ’s nachts en vroeg in de ochtend het hevigst is, verslechtert door bedrust en verbetert door bewegen, en die gepaard gaat met ochtendstijfheid van minstens een uur. Tevens kunnen er gewrichtsklachten optreden zoals asymmetrische artritis van de perifere

7

De ziekte van Bechterew

91

gewrichten, vooral de schouders, heupen, kniee¨n en enkels, en klachten van enthesitis. De enthesitis kan bij alle peesaanhechtingen optreden, maar die van de achillespees is karakteristiek voor deze aandoening. Deze klachten kunnen leiden tot houdingsafwijkingen. Soms is een uveitis anterior een eerste manifestatie van de ziekte, die zich presenteert als een zeer pijnlijk rood oog, soms met visusdaling. Als de uveitis niet wordt behandeld, kunnen glaucoom en uiteindelijk blindheid optreden. Ook is er een associatie tussen SpA en IBD vastgesteld. Daarnaast is het optreden van de ziekte van Bechterew bij eerstegraads familieleden belangrijk in de anamnese. Dit verhoogt namelijk de kans op het krijgen van de ziekte indien tevens het HLA-B27-antigeen aanwezig is. De ziekte kan leiden tot ankylosering van de gehele wervelkolom, de zogeheten bamboo spine of bamboewervelkolom (zie figuur 7.1). Bij lichamelijk onderzoek vallen een beperkte rotatie van de nek, verminderde thoracale ademexcursie met een thoracale kyfose (kromming van de wervelkolom convex naar achteren), een verstreken lumbale lordose (kromming van de wervelkolom naar voren) en een beperkte afstand vingers-grond op. Door artritis van vooral de heupen kan gewrichtsdestructie ontstaan, die soms gewrichtsvervangende operaties noodzakelijk maakt. In een later stadium kunnen cardiale complicaties ontstaan in de vorm van aorta-insufficie¨ntie en atrioventriculaire geleidingsstoornissen. Tevens kan zich een apicale longfibrose ontwikkelen, die weer kan leiden tot secundaire infecties. Cardiale complicaties en longfibrose worden bij 1% van de patie¨nten gezien. In zeldzame gevallen kunnen de nieren worden aangetast door een glomerulonefritis, IgA-nefropathie of amyloı¨dose. Ook het fractuurrisico is verhoogd: het relatieve risico op wervelfracturen is 7, bovendien kunnen wervelfracturen bij de ziekte van Bechterew leiden tot neurologische uitvals- of prikkelingsverschijnselen. 7.3

Oorzaken

De ziekte van Bechterew behoort tot de groep auto-immuunziekten, waarbij een T-celgemedieerde ontstekingsreactie leidt tot beschadiging van diverse bindweefselstructuren. Kenmerkend is dat de IgM-reumafactor in het bloed afwezig is en de ziekte sterk geassocieerd wordt met het HLA-B27-antigeen. Daarnaast kunnen infectieuze oorzaken mede van invloed zijn op

92

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

Figuur 7.1 Bamboo spine.

het ontstaan, maar een duidelijke relatie met een pathogeen micro-organisme is tot nu toe niet gevonden. Dit is in tegenstelling tot een andere vorm van SpA, de reactieve artritis, waarbij wel degelijk een associatie wordt gevonden met een doorgemaakte bacterie¨le infectie. 7.4

Diagnostiek

Het laboratoriumonderzoek levert meestal weinig afwijkingen op, behoudens een verhoogde bloedbezinking. Deze waarde is echter niet altijd verhoogd, wat in tegenstelling is tot veel andere reumatische ziekten, zoals reumatoı¨de artritis, waarbij een actieve ontsteking meestal met een verhoogde bloedbezinking gepaard gaat. De waarde van een HLA-B27-bepaling is beperkt, aangezien de diagnose wordt gesteld op grond van de anamnese, het lichamelijk onderzoek en de aanwezigheid van sacro-iliitis op de ro¨ntgenfoto (New York-criteria, zie kader). Het merendeel van de HLA-B27-positieve individuen (98%) ontwikkelt echter niet de

7

De ziekte van Bechterew

93

ziekte van Bechterew, zodat de bepaling van dit antigeen als screeningsmethode niet zinvol is. Belangrijk voor het stellen van de diagnose is het aantonen van een sacro-iliitis (zie figuur 7.2) op de ro¨ntgenfoto. Hierbij zijn vijf gradaties mogelijk (zie tabel 7.1), waarbij graad 2 of meer bilateraal, dan wel graad 3 of graad 4 unilateraal obligaat is voor het stellen van de diagnose volgens de New York-criteria.

Figuur 7.2 Sacro-iliitis. De pijlen duiden de locatie van de ontsteking aan. Tabel 7.1

Radiologische indeling van sacro-iliitis.

graad

radiologie

0

normale sacro-iliacale gewrichten

1

dubieuze afwijkingen

2

geringe afwijkingen maar zeker sacro-iliitis

3

matig of uitgesproken sacro-iliitis met erosieve veranderingen, subchondrale sclerose, verwijding en vernauwing en partie¨le ankylosering

4

geheel geankyloseerde sacro-iliacale gewrichten

In geval van twijfel over de structuur van de SI-gewrichten kunnen met behulp van de CT-scan ossale afwijkingen worden aangetoond en met de MRI-scan tekenen van actieve ontsteking in dit gebied. De definitieve diagnose M. Bechterew wordt gesteld bij unilaterale graad 3 of 4 sacro-iliitis of een bilaterale graad 2-4 sacro-iliitis op een ro¨ntgenfoto en minimaal e´e´n klinisch New York-criterium. Botscintigrafie wordt wel eens gebruikt om ontstekingsactiviteit in de SI-gewrichten vast te stellen maar deze techniek is erg aspecifiek en draagt weinig bij tot het stellen van de diagnose.

94

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

De prognose van de ziekte is redelijk, waarbij de mortaliteit licht verhoogd is ten opzichte van de rest van de bevolking en de morbiditeit bepaald wordt door de mate van ankylosering van de wervelkolom en gewrichtsdestructie. De ziekte wordt gekenmerkt door remissies en exacerbaties. Vooral patie¨nten met een hoge ziekteactiviteit hebben meer kans op secundaire (cox)artrose en zullen vaker uitvallen in het arbeidsproces. Het ziektebeloop gedurende de eerste tien jaar lijkt een goede voorspeller te zijn voor het latere beloop, aangezien 74% van de patie¨nten die de eerste tien jaar een milde ziekte hebben, later weinig verlies van beweeglijkheid van de wervelkolom en heupfunctie vertoont. 7.5

Behandeling

7.5.1 inleiding De behandeling was tot voor kort vooral gebaseerd op de toediening van een hoge dosis NSAID’s en intensieve oefentherapie, aangezien slechts enkele preparaten ter beschikking stonden die de ziekte op lange termijn konden beı¨nvloeden: de langwerkende antireumatica. Het effect van deze langwerkende antireumatica, de zogeheten Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs (DMARD’s) is echter minder groot en minder goed onderzocht bij M. Bechterew dan bij reumatoı¨de artritis. De nieuwe ontwikkelingen op het gebied van de biologicals, zoals de tumornecrosefactor-a- (TNF-a-)blokkerende middelen die gericht zijn tegen het ontstekingseiwit TNF-a, hebben een grote ommekeer teweeggebracht in de behandeling van SpA. 7.5.2 fysiotherapie Fysiotherapie, vooral oefentherapie, is naast de behandeling met NSAID’s essentieel om functieverlies tegen te gaan. In een vroeg stadium van de ziekte is het van groot belang dat de patie¨nt zelf elke dag tien tot twintig minuten oefent op instructie van de fysiotherapeut. Tevens is het nuttig om deel te nemen aan de oefengroepen van patie¨nten met de ziekte van Bechterew, die behalve het in stand houden en verbeteren van de houding, ook een belangrijke rol spelen bij de motivatie. In geval van vergevorderde ankylosering zijn spierversterkende oefeningen wel nuttig, maar moet te grote passieve overstrekking van de rug vermeden worden met het oog op mogelijke fracturen.

7

De ziekte van Bechterew

95

7.5.3 medicamenteus NSAID’s Behandeling met (hoge dosis) NSAID’s, vooral met preparaten met een vertraagde afgifte, is erg effectief wat betreft de pijnbestrijding en het verminderen van de ochtendstijfheid. NSAID’s werken goed bij zowel de artritis als de axiale component van SpA. Een voorbeeld is de behandeling met diclofenac retard 100 mg voor de nacht en ’s morgens 50 mg diclofenac. Een NSAID die vroeger vaak werd gebruikt is fenylbutazon, een prostaglandinesynthetaseremmer. Dit middel is goed werkzaam bij M. Bechterew, maar heeft als nadeel dat het een ernstige beenmergdepressie kan veroorzaken en in zeldzame gevallen tot een fatale aplastische anemie kan leiden. Nieuwere NSAID’s, zoals de selectieve COX-2-remmers, zijn in enkele gevallen apart onderzocht bij de ziekte van Bechterew. De COX-2-remmers zijn ontwikkeld om vooral het enzym COX-2 te blokkeren, dat een rol speelt bij de ontsteking, en minder het enzym COX-1, dat kan resulteren in peptische ulcera. In een placebogecontroleerde studie bleek het anti-inflammatoire effect van celecoxib 200 mg/dag groot genoeg te zijn om zowel de pijn te verminderen als de functie te verbeteren. Tevens is van etoricoxib aangetoond dat, zowel in de dosering van 90 mg als van 120 mg per dag, de pijn en stijfheidsklachten afnemen en dat het effect zelfs groter is dan dat van naproxen 1000 mg/dag. Er zijn ook aanwijzingen dat het continue gebruik van NSAID’s, vergeleken met het gebruik wanneer nodig, minder progressie van de radiologische schade geeft. Conclusie: NSAID’s spelen een belangrijke rol bij de behandeling van pijn en stijfheid bij M. Bechterew, reactieve artritis en arthritis psoriatica. DMARD’s Het effect van de langwerkende antireumatica, de DMARD’s, is slechts in een beperkt aantal placebogecontroleerde studies bij de ziekte van Bechterew onderzocht. Deze middelen worden meestal gecombineerd met de NSAID’s. Het effect van DMARD’s is minder groot dan bij reumatoı¨de artritis. Sulfasalazine in een dosering van 2.000 tot 3.000 mg per dag geeft verbetering van de perifere artritis en leidt tot verlaging van de BSE. Een positief effect op ziekteverschijnselen zoals pijn,

96

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

ochtendstijfheid en ontstekingen in de wervelkolom kon echter niet worden aangetoond. Methotrexaat is bij M. Bechterew nog onvoldoende onderzocht in adequate doseringen, maar heeft in lage doses (tot 15 mg/week) weinig effect. Leflunomide laat weinig verbetering zien van de ziekteactiviteit bij M. Bechterew. De overige DMARD’s zijn nauwelijks onderzocht bij de ziekte van Bechterew en voor zover ze zijn onderzocht laten ze geen of slechts een geringe afname zien van de ziekteactiviteit. Corticosteroı¨den Toediening van corticosteroı¨den systemisch of oraal heeft weinig effect op de ziekte van Bechterew. Intra-articulaire injecties met corticosteroı¨den zijn echter wel effectief in het geval van een perifere artritis. Lokale ontsteking bij de ziekte van Bechterew komt voor in de axiale gewrichten, vooral de sacro-iliacale gewrichten, maar ook bij manubriosternale en costovertebrale gewrichten, perifere gewrichten en enthesis (achillespees, fascia plantaris enzovoort). Intra-/periarticulaire corticosteroı¨dinjecties van de SI-gewrichten bij sacro-iliitis zijn effectief gebleken in enkele RCT’s en enkele open studies, zowel wat betreft pijn als afname van ontsteking bij MRI van de SI-gewrichten. Slechts e´e´n studie vond geen duidelijke verbetering. Er zijn geen studies verricht naar effecten van lokale corticosteroı¨dinjectie bij perifere artritis of enthesitis bij de ziekte van Bechterew. De expert opinion is echter dat ook deze injecties een plaats hebben bij de behandeling van de ziekte van Bechterew. Biologicals De behandeling met biologicals, vooral van de blokkade van het ontstekingseiwit tumornecrosefactor-a (TNF-a), blijkt zeer effectief bij de ziekte van Bechterew en wordt in principe zonder methotrexaat gegeven. Het percentage patie¨nten met een goede klinische respons ligt in de trials op ongeveer 60. De indicaties voor het starten van anti-TNF bij M. Bechterew worden beschreven in de richtlijnen van de NVR. Momenteel zijn er drie TNF-a-blokkerende middelen geregistreerd bij de ziekte van Bechterew (zie ook tabel 7.2): 1 infliximab: een monoklonaal antilichaam dat intraveneus wordt toegediend;

7

De ziekte van Bechterew

97

2 etanercept: een receptoreiwit dat TNF-a bindt en subcutaan kan worden toegediend; 3 adalimumab, een monoklonaal antilichaam. Deze middelen zijn bij grote RCT’s alle drie zeer effectief gebleken bij de behandeling van de ziekte van Bechterew. Infliximab. Het gunstige effect van infliximab is in een aantal grote placebogecontroleerde studies aangetoond. De dosering infliximab bedraagt 5 mg/kg en de infusen worden gegeven in de startweek, na twee weken en na zes weken. Vervolgens om de zes a` acht weken herhalen. Het effect is snel merkbaar en de verbetering treedt op wat betreft moeheid en klachten van de wervelkolom en de perifere gewrichten, zoals is aangetoond in diverse placebogecontroleerde studies. Gunstig is dat infliximab ook werkzaam is bij Inflammatory Bowel Disease en uveitis anterior, waarmee ongeveer een derde van de bechterewpatie¨nten ook te kampen heeft. Etanercept. Etanercept is eveneens effectief bij de ziekte van Bechterew en wordt gegeven in een dosis van 50 mg eenmaal per week (of eventueel 25 mg tweemaal per week) subcutaan. Naast de klinische verbetering lijkt ook het ontstekingsbeeld op de MRI van de SI-gewrichten af te nemen. In diverse grote, placebogecontroleerde studies werd er een significante verbetering aangetoond van alle uitkomstparameters in de etanerceptgroep. Het lijkt erop dat de frequentie van het optreden van uveitis afneemt tijdens de behandeling met etanercept, maar dat deze medicatie geen remmende invloed heeft op het optreden van colitis. Adalimumab. Adalimumab wordt toegediend in subcutane injecties van 40 mg eens per twee weken. In een groot placebogecontroleerd onderzoek werd de effectiveit van dit middel bevestigd, met een goede respons van 60% binnen twaalf weken na het starten van de behandeling. Er zijn aanwijzingen dat adalimumab zowel de kans op een aanval van uveitis verkleint als de ziekteactiviteit van colitis.

98

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

Tabel 7.2

Overzicht van beschikbare biologicals voor M. Bechterew (aangepast naar NVR, 2004).

middel

structuur

farmacologie

dosering

bijwerkingen

infliximab

chimerisch monoklonaal antilichaam

TNFblokkade

5 mg/kg elke 6-8 weken (intraveneus)

infuusreacties, infecties (incl. tuberculose)

adalimumab

gehumaniseerd monoklonaal antilichaam

TNFblokkade

40 mg 16/ 2wk (subcutaan)

injectieplaatsreacties, infecties (incl. tuberculose)

etanercept

recombinant humaan TNF-receptorfusie-eiwit

TNFblokkade

50 mg 16/ week (subcutaan)

injectieplaatsreacties, infecties (incl. tuberculose)

Bijwerkingen biologicals Tegenover het gunstige effect van de anti-TNF-middelen op de ziekteactiviteit staat echter wel de verhoogde kans op infecties, bestaande uit milde bovenste luchtweginfecties. Het bekende risico op het ontstaan van een latente tuberculosebesmetting kan beperkt worden door patie¨nten voor de behandeling met TNF-blokkerende middelen te screenen met een mantouxtest en een thoraxfoto. In geval van een doorgemaakte en adequaat behandelde tbc kan overwogen worden anti-TNFtherapie toch te geven onder INH-profylaxe, hoewel dit een reactivatie van de tbc niet volledig uitsluit. Voor preventie en behandeling hiervan wordt verwezen naar de hierop gerichte NVRrichtlijn. Andere bijwerkingen van TNF-blokkerende behandeling zijn het ontstaan van auto-antilichamen en het optreden van overgevoeligheidsreacties. Een aantal studies maakt melding van het ontstaan van pustolopalmoplantaris tijdens de behandeling met TNF-blokkers. Er zijn (nog) geen data voorhanden waaruit blijkt dat het risico op maligniteiten onder TNF-blokkade verhoogd is, maar alertheid blijft geboden. Tot op heden ontbreekt echter het bewijs dat radiologische progressie met deze TNF-blokkerende middelen bij de ziekte van Bechterew wordt tegengegaan. Staken van de anti-TNF-behan-

7

De ziekte van Bechterew

99

deling leidt echter in de meeste gevallen tot opvlamming van de ziekte, die vervolgens weer goed reageert op het hervatten van de therapie met etanercept en infliximab. 7.5.4 evaluatiecriteria voor de behandeling De evaluatiecriteria voor het effect van de behandeling bij de ziekte van Bechterew zijn de zogenoemde Assessment in Ankylosing Spondylitis-criteria (ASAS). Deze ASAS-responscriteria zijn gebaseerd op 20% verbetering van ten minste drie van de volgende vier domeinen (zonder dat verslechtering mag optreden in het resterende vierde domein): 1 afname van ontsteking en ochtendstijfheid, gemeten met de vragenlijst van de Bath AS Disease Activity Index (BASDAI); 2 verbetering van functie, gemeten met de Bath AS Functional Index (BASFI)-vragenlijst; 3 pijnscore door middel van een Visueel Analoge Schaal (VAS); 4 score van de ziekteactiviteit volgens de patie¨nt met behulp van een VAS. Literatuur 1 Horst-Bruinsma IE van der. Clinical aspects of ankylosing spondylitis. In: Royen BJ van, Dijkmans BAC, eds. Ankylosing spondylitis, diagnosis and treatment. New York: Taylor & Francis Group; 2006, pp. 45-70. 2 Linden S van der, Valkenburg HA, Cats, A. Evaluation of the diagnostic criteria for ankylosing spondylitis; a proposal for the modification of the New York criteria. Arthritis Rheum. 1984;27:361-8v. 3 NVR. Richtlijn voor de diagnostiek en behandeling van Spondylitis Ankylopoetica. Werkgroep Richtlijn Spondylitis Ankylopoetica. Utrecht: Nederlandse Vereniging Reumatologie; 2009. 4 NVR. Richtlijnen: Tuberculose en TNF-blokkerende therapie. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor Reumatologie; 2003. 5 NVR. Standpunt c.q. behandeladvies voor het toepassen van TNFblokkade in de behandeling van sponylitis ankylopetica (ziekte van Bechterew), herziening 2005. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor Reumatologie; 2004.

Operatieve behandeling van coxartrose

8

J.A.N. Verhaar 8.1

Inleiding

Artrose van de heup (coxartrose) is een invaliderende aandoening die bij ouderen frequent voorkomt. Het is de belangrijkste indicatie voor het plaatsen van een totale heupprothese. In 2005 werden meer dan 20.000 patie¨nten met een dergelijke prothese behandeld. Het Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu (RIVM) verwacht dat dit aantal in 2030 zal zijn gestegen tot 30.000 prothesen per jaar. Oorzaak hiervan is de vergrijzing, maar ook de behoefte van oudere patie¨nten om langer onafhankelijk te blijven. Als de effecten van de verwachte toename van adipositas in de prognose worden verwerkt, denkt het RIVM zelfs dat in 2030 50.000 totale heupprothesen per jaar geplaatst zullen moeten worden. Daarmee zijn de belangrijkste risicofactoren voor het optreden van heupartrose genoemd: ouder worden en adipositas (hoge body-mass index). Andere risicofactoren zijn heupdysplasie en vrouw zijn. Ook extra belasting van het heupgewricht geeft een verhoogde kans op heupartrose. Zo hebben beroepsvoetballers een verhoogde kans op heupartrose. Coxartrose is net als alle vormen van artrose het eindstadium van een aandoening die vele oorzaken heeft. In feite is artrose een overbelasting van het gewricht veroorzaakt door te hoge belasting of te lage belastbaarheid. Dit leidt tot gewrichtsdestructie die gekenmerkt wordt door kraakbeenverlies, toename van de botdichtheid (de dikkere bottrabekels zijn op ro¨ntgenfoto’s zichtbaar als sclerose), vorming van bot aan de gewrichtsranden (osteofyten) en standsverandering van de botten die het gewricht vormen (alignment). Al deze factoren kunnen de artrose op zichzelf versterken en het beloop versnellen. Als begeleidend verschijnsel van artrose ontstaat ook een prikkeling van het slijm-

8

Operatieve behandeling van coxartrose

101

vlies van het gewricht (synovium) en deze synoviitis is verantwoordelijk voor extra gewrichtsvocht (hydrops). Het kraakbeen zelf bevat geen zenuwen en is gevoelloos, maar alle andere structuren van het gewricht zijn rijkelijk voorzien van vrije zenuwuiteinden. Vele bekende en onbekende oorzaken kunnen dus bijdragen aan het ontstaan van heupartrose. Als de oorzaak (vooralsnog) onbekend is, wordt gesproken van primaire coxartrose. Is de oorzaak van de artrose bekend, dan wordt dit secundaire coxartrose genoemd. Tot deze groep behoren onder andere de aandoeningen die voorkomen bij kinderen zoals ontwikkelingsdysplasie van de heup (heupluxatie en dysplasie) en de ziekte van Perthes (necrose van het caput femoris). Op volwassen leeftijd kan ook een bacterie¨le infectie van de heup of een acetabulumfractuur de belastbaarheid van het gewricht zodanig aantasten dat artrose van het gewricht ontstaat. Er zijn sterke aanwijzingen dat erfelijke factoren de kans op het ontstaan van heupartrose beı¨nvloeden. De laatste jaren is een nieuw ziektebeeld beschreven, dat voorafgaat aan de klassieke manifestatie van een coxartrose. Dit wordt het femoro-acetabulair impingementsyndroom genoemd. Als gevolg van vormveranderingen van het caput femoris of van het acetabulum, ontstaat bij bepaalde bewegingen van het heupgewricht een direct contact tussen caput femoris en acetabulum. Dit leidt tot pijnklachten. Over de oorzaak bestaat nog veel onduidelijkheid en ook is het onzeker of dit een voorstadium is van coxartrose of een apart ziektebeeld. Er wordt gee¨xperimenteerd met artroscopische technieken om de beknelling (impingement) op te heffen. Voor de patie¨nten met een eindstadium van coxartrose wordt meestal een totale heupprothese gebruikt. Het uitvoeren van een osteotomie van caput femoris of acetabulum heeft zeker bij jongere patie¨nten ook een plaats behouden. 8.2

Symptomen en oorzaken

De belangrijkste symptomen zijn: – pijn; – bewegingsbeperking van het heupgewricht; – een abnormaal looppatroon.

102

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

De pijn wordt erger bij belasten en bewegen van het gewricht, maar kan ook zittend en liggend in bed optreden. Aanvankelijk is de pijn doof, maar wordt scherper naarmate de aandoening erger wordt. De pijn wordt meestal gelokaliseerd in de lies, maar kan ook wat meer aan de voor- en buitenzijde van het bovenbeen worden aangegeven. Pijn in de bil is veel minder vaak aanwezig. Het betreft bij deze lokalisatie waarschijnlijk ‘referred’ pijn uit de lumbosacrale wervelkolom. Incidenteel heeft de patie¨nt pijn in de knie zonder pijn in de lies. Dit is een beruchte valkuil en het is zinvol om bij alle pijn in de knie ook de heupfuncties (in het bijzonder heuprotaties) te controleren. Bewegingsbeperking van het heupgewricht wordt veroorzaakt door osteofytvorming en verandering van de vorm van het caput femoris. In alle drie de vlakken moet de functie gecontroleerd worden: flexie-extensie, abductie-adductie en exorotatie-endorotatie. Door verlies van functie ontstaat bij veel patie¨nten met coxartrose een beperking van extensie, abductie en endorotatie. Bij buigen van de heup draait de knie naar buiten en de voet naar binnen (= exorotatie). In gebogen stand kan de heup niet met de voet naar buiten (= endorotatie). Een dergelijk patroon wordt ook wel een positief teken van Drehmann genoemd. Bij een extensiebeperking van de heup zal de patie¨nt toch het been plat op een bed of de onderzoeksbank kunnen leggen. Dit gebeurt door het bekken te kantelen en de lordose van de lumbale wervelkolom te vergroten. Patie¨nten liggen dan met een holle rug. Als de onderzoeker vervolgens het niet-aangedane been maximaal flecteert, kan de patie¨nt de holle rug niet handhaven en kantelt het bekken terug. Op dat moment zal het been met de artrose en extensiebeperking de lucht in zwaaien. Deze test heet de handgreep van Thomas en toont dus een extensiebeperking/ flexiecontractuur aan. Door de abductiebeperking en het ontstaan van een adductiecontractuur kan een schijnbare verkorting van de beenlengte van het betreffende been ontstaan, die ook de patie¨nt is opgevallen. Daarnaast kan de patie¨nt klagen over problemen bij het aantrekken van kousen en sokken. Bij verdenking op een femoro-acetabulair impingementsyndroom (zie paragraaf 8.1) wordt een specifieke test uitgevoerd. De patie¨nt ligt op de onderzoeksbank met heup en knie 90 graden gebogen. De heup wordt dan geadduceerd en ge-e¨ndoroteerd (voet naar buiten). Als dit dezelfde pijn opwekt waar de patie¨nt over klaagt, wordt de test als positief gezien.

8

Operatieve behandeling van coxartrose

103

Het abnormale looppatroon wordt veroorzaakt door de vormveranderingen van het gewricht maar ook door de pijn. Dit laatste leidt tot een antalgische gang; de standfase is verkort, om pijn bij belasten van het aangedane heupgewricht te verminderen. Dit wordt ook wel duchenne-gang genoemd. De patie¨nt helt over naar de aangedane heup tijdens het belasten. Dit moet worden onderscheiden van de trendelenburg-test. Als de patie¨nt op e´e´n been staat, en wel op het aangedane been, moet beoordeeld worden of het bekken horizontaal gehouden kan worden. Zakt het bekken/de bil naar distaal, dan heet de test positief. Met deze test analyseert men in feite de kracht van de musculus gluteus medius. In de praktijk blijken alle pijnlijke heupaandoeningen een positieve trendelenburg-test te kunnen geven. Lichamelijk onderzoek bij heupklachten omvat daarom: – Staan: stand been (flexiecontractuur heup), stand LWK (lordose), functie LWK (referred pain), beenlengte(verschil), trendelenburg-test; – Lopen: duchenne-gang; – Liggend: beweeglijkheid heup (abductie-adductie, flexie-extensie, exorotatie-endorotatie), handgreep van Thomas; – Palpatie: waar is er drukpijn; verspringt er een structuur (snapping hip)? 8.3

Diagnostiek

Ro¨ntgenonderzoek van de heup dient de diagnose rond te maken. Anders dan bij de knie kan het onderzoek liggend worden uitgevoerd. Het onderzoek bestaat uit een AP-bekken en een tweede opname. Meestal wordt hiervoor een axiale heupopname gemaakt. Er kan echter ook een lauenstein-opname (kikvorsopname) worden gemaakt. Omdat daarmee geen opname van het acetabulum in een tweede richting wordt gemaakt, verdient dit niet de voorkeur. Op de ro¨ntgenfoto kunnen de volgende kenmerken van artrose zichtbaar zijn: – gewrichtsspleetversmalling; – osteofytvorming; – verdichting van het bot (‘witter worden’ van het subchondrale bot); – vormveranderingen van het gewricht; – standsveranderingen van het gewricht; – subchondrale cystevorming.

104

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

Er is een aantal aandoeningen waar men differentiaaldiagnostisch aan moet denken: – wervelkolompathologie (referred pain); – bursitis trochanterica, snapping hip; – avasculaire necrose van het caput femoris; – meralgia paraesthetica (compressie n. cutaneus femoris lateralis); – metastase. Mocht de combinatie van anamnese, lichamelijk onderzoek en ro¨ntgenonderzoek niet bij elkaar aansluiten en twijfel over de diagnose bestaan, dan kan een MRI-onderzoek plaatsvinden. Als er afwijkingen van zowel de heup als van de lumbosacrale wervelkolom zijn, kan een marcaı¨nisatie van het heupgewricht behulpzaam zijn bij het stellen van de juiste diagnose. Bij een marcaı¨nisatie van de heup wordt onder ro¨ntgendoorlichting een lokaal anestheticum ingebracht. De bijdrage van de heup aan het klachtenpatroon van de patie¨nt kan daarmee worden gee¨valueerd. Verdwijnt een deel van de klachten niet, dan zal ook een totale heupvervanging deze klachten niet doen verdwijnen. 8.4

Behandeling

8.4.1 inleiding De indicatie tot operatie wordt gesteld op basis van een zorgvuldige balans van de risico’s en verwachtingen van de procedure enerzijds en klachten en gevonden afwijkingen anderzijds. Het beloop van artrose kan slecht worden voorspeld. Lang niet alle patie¨nten hoeven te worden geopereerd. Bij een deel verdwijnt de pijn of blijft deze beheersbaar met niet-operatieve middelen. De relatie tussen de ro¨ntgenfoto en klachten is matig. Ook een ernstige artrose op de ro¨ntgenfoto bij een patie¨nt met milde klachten vereist geen operatie. Het is heel onverstandig een patie¨nt met kort bestaande klachten te opereren, zelfs als deze heftig zijn. Met conservatieve middelen kan een groot aantal mensen weer in een stabiele situatie worden teruggebracht. Dit geldt zowel voor jongeren als voor ouderen. Maar voor jongeren nog meer, omdat bij hen de levensduur van een kunstgewricht door hun actieve levenswijze veel slechter is dan bij ouderen.

8

Operatieve behandeling van coxartrose

105

8.4.2 conservatieve behandeling Conservatieve behandeling bestaat uit de gebruikelijke behandeling: – leefstijladviezen; – medicatie; – oefentherapie. Leefstijladviezen zijn erop gericht de belasting van het heupgewricht te verminderen. Dus betekent dit zo nodig gewichtsreductie en een goede afwisseling tussen zitten, staan en lopen. Eventueel kan men ter ontlasting een stok gaan gebruiken bij het lopen. Een contralaterale stok kan de belasting van het heupgewricht met 50% verminderen. Soms helpen ergonomische hulpmiddelen om sokken of kousen aan te trekken. Eventueel kan men ook een hakverhoging geven om een pseudobeenlengteverschil te compenseren. Medicatie: vooral pijnstilling. Andere middelen (inclusief glucosaminen) lijken bij coxartrose niet werkzaam. Over het algemeen wordt begonnen met paracetamol. Bij onvoldoende effect wordt codeı¨ne toegevoegd of wordt uitgeweken naar een NSAID, tegenwoordig vaak in combinatie met een maagbeschermer gezien het grote risico op gastro-intestinale bloedingen met potentieel dodelijke afloop. Het effect van de NSAID op de nierfunctie moet niet worden onderschat. Ook wordt wel gebruikgemaakt van orale morfineachtige middelen. Oefentherapie beoogt de conditie te verbeteren, contracturen te bestrijden en spierkracht op te bouwen. De patie¨nt moet weer vertrouwen krijgen in zijn eigen functioneren. 8.4.3 operatieve behandeling De operaties voor coxartrose kunnen worden ingedeeld in: – gewrichtssparende ingrepen; – gewrichtsvervanging (kunstgewricht); – gewrichtsopheffende ingrepen (artrodese, girdlestone-procedure). Hoewel al deze ingrepen tot het palet van de heupchirurg behoren, zal toch in de grote meerderheid van de gevallen een kunstgewricht worden geplaatst, zodat dit onderwerp hier uitgebreid zal worden besproken en de overige ingrepen slechts kort aandacht krijgen.

106

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

Gewrichtsvervanging Hoewel al sinds het begin van de vorige eeuw gee¨xperimenteerd werd met gewrichtsvervanging, is het echte succes verbonden aan e´e´n man: Sir John Charnley (1911-1981), die begin jaren zestig van de vorige eeuw het basisconcept ontwikkelde van de ‘totale heupprothese’: een metalen steel met metalen kop die het femurdeel vervangt, en een acetabulumcomponent van polyethyleen die de functie van het acetabulum overneemt. Beide componenten werden met botcement, polymethylmethacrylaat, in het bot gefixeerd. De charnley-prothese werd tot voor kort over de hele wereld gebruikt en gezien als de´ standaard voor totale heupprothesen. Om commercie¨le redenen is de productie van deze prothese inmiddels vrijwel gestaakt. Uiteraard is de afgelopen vijftig jaar een enorme hoeveelheid kennis over heupvervanging verkregen. Honderden heupprothesen zijn ontwikkeld, soms na wetenschappelijke innovaties, soms ook om een graantje van de enorme groei in gewrichtsimplantaten mee te pikken. Heel veel kennis is verkregen door implantaatregisters, waarmee men vooral in de Scandinavische landen al vroeg is begonnen. Door te registreren hoe lang een gewricht bij een patie¨nt meeging (tot een volgende operatie), vast te leggen waarom een prothese vervangen werd door een andere en welke factoren daarop van invloed waren, weet men inmiddels heel veel. In Nederland functioneert ook een dergelijk register (Landelijke Registratie Orthopaedische Implantaten; LROI). In de loop der tijd hebben zich drie hoofdgroepen ontwikkeld in het concept van de totale heupprothese: 1 gecementeerde heupprothese; 2 ongecementeerde heupprothese; 3 resurfacing prothese. 1 Gecementeerde heupprothese. Voor de fixatie van de onderdelen van de prothese wordt botcement gebruikt. Dit botcement bestaat uit een vloeistof en een poeder die gemengd worden in een vacuu¨m mengsysteem om de porositeit te verminderen. De monomeren vormen polymeren en het polymethylmethacrylaat hardt in ongeveer tien minuten in een exotherme reactie uit. Het botcement fixeert de prothese door in vloeibare vorm in het spongieuze bot door te dringen. Na uitharden ontstaat een goede fixatie. Om de kans op infecties te verminderen, is aan het cement een antibioticum toege-

8

Operatieve behandeling van coxartrose

107

voegd (veelal gentamicine). De steel van de prothese bestaat uit een harde metaallegering, met onder meer chroom en kobalt. De cup van de totale heupprothese bestaat uit polyethyleen. Dit plastic kan slijten en de laatste jaren zijn er dan ook innovaties beschikbaar gekomen die de slijtvastheid verbeteren. Meestal wordt dit proces highly crosslinked genoemd, waarmee wordt aangegeven dat de samenstellende moleculen nog sterker met elkaar verbonden zijn. De resultaten zijn uitstekend en minstens even goed als die van ongecementeerde heupprothesen. 2 Ongecementeerde heupprothese. Ongecementeerde heupprothesen worden niet gefixeerd met botcement, maar verkrijgen hun fixatie door ingroei van bot om de prothese. Vooral titanium is goed biocompatibel, zodat bot een goede fixatie met dit metaal aangaat. Het proces kan worden gestimuleerd door op het titanium een dunne laag hydroxyapatiet aan te brengen, dat een belangrijk bestanddeel is van ons eigen bot. Omdat dit proces tijd kost, is het noodzakelijk dat de prothese initieel goed in het bot gefixeerd wordt. Dat vereist een zekere stevigheid van het bot en daarom worden ongecementeerde prothesen vaker bij jongere patie¨nten toegepast. Het belangrijkste voordeel van ongecementeerde prothesen is tijdwinst bij implantatie (25 minuten verkorting). De resultaten van de femurcomponenten zijn voor beide fixatiemethoden gelijk. Over de acetabulumcomponent zijn de boeken nog niet gesloten. 3 Resurfacing prothese. Een nieuw, maar tegelijk oud concept is de resurfacing prothese, die bij gebrek aan een goede Nederlandse vertaling ook wel ‘sportheup’ of ‘fietsbel’ wordt genoemd. Het afwijkende is dat de heupkop niet wordt verwijderd zoals bij een totale heupprothese, maar wordt bijgeslepen zodat er een metalen prothese (‘fietsbel’) overheen past. Er wordt wel een ‘normale’ cup geplaatst in het acetabulum. Het aantrekkelijke van dit concept is dat bij een latere vervanging van de prothese de klassieke plaatsing van een femursteel eenvoudig mogelijk is. De afgelopen decennia zijn twee eerdere pogingen met dit type prothese ondernomen, maar ze eindigden jammerlijk met veel complicaties en veel reoperaties. In de jaren negentig heeft men een derde generatie van dit type prothese ontwikkeld, die gebruikmaakt van een metaal-op-metaalcontact. Kop en kom zijn beide van

108

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

metaal en schuren dus tegen elkaar aan. Door de gladde oppervlakken geeft dit weinig slijtage. Nadeel is wel dat er metaalpartikels in het bloed komen en de bloedwaarden van chroom en kobalt dus sterk verhoogd zijn. De prothese is daardoor ongeschikt voor vrouwen die nog kinderen zouden willen krijgen. De ontwikkeling van dit type heup valt ook samen met ‘marktwerking’ en ‘profilering van klinieken’ alsmede ‘direct marketing van producenten’. Er is dus een ware hype ontstaan, die echter al over zijn hoogtepunt heen is. Van de oorspronkelijke producten zijn er vanwege problemen al enkele van de markt gehaald. Wat de uiteindelijke plaats van dit type prothese zal worden, valt nog niet aan te geven. Andere ontwikkelingen. Traditioneel heeft een totale heup een metalen kop en een polyethyleen cup. Ook bestaat er ervaring met metaal op metaal, zoals bij de resurfacing heup. Daarnaast worden ook een kop en cup van keramiek gebruikt. Al deze toepassingen hebben hun eigen voor- en nadelen. Er wordt naar gestreefd het aantal slijtagepartikels zo veel mogelijk te reduceren omdat deze partikels (particle wear debris) een belangrijke oorzaak zijn van periprostetisch botverlies, wat leidt tot het verlies van goede fixatie van de prothese. – Minimaal invasieve chirurgie is de afgelopen jaren ontwikkeld om patie¨nten sneller uit het ziekenhuis te kunnen ontslaan. Een kleine huidincisie heeft wel enige relatie met het postoperatieve herstel doordat het minder postoperatieve pijn oplevert. Helaas bleek dat sommige ‘kampioenen’ bij dit soort chirurgie ook veel complicaties hadden. Inmiddels blijkt de gulden middenweg de beste. – Computer-assisted chirugie is de methode waarbij de computer de chirurg tijdens de operatie volgt via een infraroodcamera. De methode is bewerkelijker dan de klassieke methode en is bij heupchirurgie toch moeilijker uit te voeren dan bijvoorbeeld bij plaatsing van een totale knieprothese. De methode wordt nog maar weinig toegepast. – Benaderingen van de heup wisselen per chirurg en elke benadering heeft voor- en nadelen. De belangrijkste factor is de ervaring van de chirurg. Een chirurg die jaarlijks voldoende ingrepen doet, kan het beste die methode kiezen, waarmee hij of zij het meest vertrouwd is.

8

Operatieve behandeling van coxartrose

109

Complicaties. De complicaties van de totale heupprothese zijn in te delen in vroege en late complicaties. Over het algemeen is het mortaliteitsrisico minder dan 1%. Hetzelfde geldt voor het infectierisico evenals het risico op vaat-zenuwletsel. Vroege complicaties: – Heupluxatie. De incidentie varieert van vrijwel nul tot enkele procenten. Patie¨nten dienen zich goed aan de opdracht te houden om postoperatief geen luxerende beweging te maken totdat het heupkapsel voldoende hersteld is. Soms is een verkeerde plaatsing van de prothesedelen (malpositie) of te weinig spierspanning op het heupgewricht de oorzaak van de luxatie. Het lukt meestal het probleem conservatief te behandelen (brace), maar soms is een reoperatie noodzakelijk. – Infectie. Infectie van een kunstgewricht is een van de grootste rampen die een patie¨nt postoperatief kan overkomen. Treedt deze complicatie vroeg na een operatie op, dan kan nog getracht worden de infectie te behandelen zonder verwijdering van de prothese. Dat zal helaas lang niet altijd lukken (50%). In de andere gevallen zal de prothese moeten worden verwijderd en de infectie aangepakt en kan pas daarna (als de infectiebehandeling succesvol is afgesloten) opnieuw een prothese worden ingebracht. – Zenuwuitval. Soms blijkt postoperatief een uitval van de zenuw te bestaan. Dat kan de n. femoralis betreffen waardoor een parese van de m. quadriceps ontstaat, of een uitval van de n. ischiadicus, vaak partieel, zich uitend in de vorm van een klapvoet. – Fractuur. Tijdens de operatie van een ongecementeerde heupprothese moet de prothese verklemd worden en daarbij kan een fissuur of fractuur ontstaan. – Trombose. Het risico op het ontstaan van diepe veneuze trombose en longembolie is na heupchirurgie fors verhoogd. Postoperatief is preventie met laagmoleculaire heparines zes tot acht weken noodzakelijk. – Beenlengteverschil. De patie¨nt moet hiervoor worden gewaarschuwd omdat dit niet altijd valt te voorkomen. Soms moet de chirurg kiezen voor een langer been om voldoende spanning op het heupgewricht te krijgen. Doet hij dat niet, dan is er een verhoogde kans op luxatie van de totale heupprothese.

110

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

– Periarticulaire ossificaties. Vijf tot tien procent van de patie¨nten ontwikkelt periarticulaire ossificaties, die soms tot forse bewegingsbeperking leiden. Twee weken indomethacine 3 6 25 mg geeft een goede profylaxe. Late complicaties: – Loslating. Er treedt rond de prothese osteolyse op waardoor de fixatie verloren gaat. Dit leidt tot pijnklachten en progressief botverlies. Er wordt onderscheid gemaakt tussen septische en aseptische loslating. Bij de septische loslating is er sprake van een laaggradig infect. Bij aseptische loslating is er vaak sprake van een door slijtagepartikels geı¨nduceerde osteolyse. Er is een revisieoperatie noodzakelijk, waarbij de prothese en eventueel botcement worden verwijderd en een nieuwe prothese wordt ingebracht. In geval van een infectie moet deze eerst behandeld worden. De levensduur van een prothese wordt uitgedrukt in een overlevingscurve. Deze is het gunstigst bij oudere vrouwen en het slechtst bij jongere mannen. Bij de gunstige groepen is > 90% van de prothese na 15 jaar in situ. Bij de andere groepen kan dit < 75% zijn. Bij osteolyse die zichtbaar is op ro¨ntgenfoto’s, dient de diagnostiek te bestaan uit onderzoek naar infectieparameters (BSE, CRP, leuko’s), een driefasenbotscan, zo nodig heuppunctie en kweek van het aspiraat. – Heupluxatie. Naast een vroege heupluxatie kennen we ook een late luxatie. Vaak wordt deze veroorzaakt door slijtage van de cup, waardoor de kop eruit hevelt. – Fractuur. Oudere mensen vallen vaker en dus ontstaan rond de prothese soms niet-prothesegerelateerde fracturen. Is er echter een loslating en is het bot verzwakt, dan kan een relatief mild letsel toch tot een periprosthetische fractuur leiden. Gewrichtssparende technieken In de vroege fasen van artrose kan ook een gewrichtssparende techniek worden gekozen, zeker bij jonge mensen. Het gaat in feite om technieken die vooral de mechanische belasting van het gewricht beı¨nvloeden of de belastbaarheid ervan vergroten. Er kan onderscheid worden gemaakt tussen ingrepen aan het acetabulum en aan het proximale femur:

8

Operatieve behandeling van coxartrose

111

– Acetabulum: Bij dysplasie is het acetabulum onvoldoende gevormd, waardoor per vierkante centimeter kraakbeen een hogere belasting bestaat dan normaal. Doel van de ingrepen is het acetabulum een groter dragend oppervlak te geven. Dit kan met bekkenosteotomiee¨n of pandak-ingrepen. Deze operaties werken het beste als er wel pijnklachten bestaan maar nog geen uitgesproken tekenen van artrose. – Proximale femur: Door een osteotomie van het proximale femur wordt de heupkop in een andere positie ten opzichte van het acetabulum geplaatst. Onderscheid wordt gemaakt tussen variserende en valgiserende heuposteotomiee¨n. De keuze wordt bepaald door de positie waarin de patie¨nt de minste heupklachten heeft. Met een ro¨ntgenfoto van het bekken met het been in maximale abductie en adductie, kan de passing van het gewricht na osteotomie worden gesimuleerd. Meestal wordt gevariseerd, waardoor het been iets korter wordt. Het gunstige effect van een osteotomie kan jaren aanhouden, maar ‘geneest’ de artrose niet en geeft ook geen verbetering van de bewegingsuitslagen. De operatie is dus vooral geschikt voor matige artrose bij relatief jonge mensen, die een realistische verwachting hebben van de operatie. Gewrichtsopheffende ingrepen Er zijn twee ingrepen die het heupgewricht opheffen: de heupartrodese en de girdlestone-procedure. – Heupartrodese: Na een heupverstijving zijn er veel beperkingen. Zo is zitten niet eenvoudig en is stoelaanpassing noodzakelijk. De ingreep wordt dan ook zelden toegepast. Toch is er soms geen alternatief: jonge, actieve mensen met ernstige infecties, wekedelenproblemen of disfunctie van musculatuur kunnen met deze ingreep ondanks alle beperkingen toch aanzienlijk verbeteren. – Girdlestone-procedure: Het verwijderen van de heupkop zonder vervanging was in het verleden de operatie bij ernstige artrose. Nu zijn daar gewrichtsprothesen voor beschikbaar. Als in het kader van infectiebehandeling een prothese verwijderd is, is er sprake van een vergelijkbare situatie. Bij een girdlestone-situatie is het been aanzienlijk verkort (5-7 centimeter) en staat het been gee¨xoroteerd. Met een forse schoenverhoging en krukken (het gewricht is uiteraard niet volledig stabiel) kan de patie¨nt toch vaak redelijk lopen. Soms bestaat de

112

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

girdlestone-situatie tijdelijk (waarna re-implantatie van een totale heupprothese weer mogelijk is), maar soms zijn er na een chronisch infect geen alternatieven meer. Literatuur 1 Geesink RGT. Aandoeningen van het heupgewricht. In: Orthopedie. Verhaar JAN, Mourik JBA van, red. Tweede herziene druk. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2008, pp. 361-79. 2 Verhaar JAN, Mourik JBA van. Het lichamelijk onderzoek. In: Orthopedie. Verhaar JAN, Mourik JBA van. Tweede herziene druk. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2008, pp. 3-21.

9

Operatieve behandeling van knieartrose

J. Cheung en R.G. Po¨ll 9.1

Inleiding

Knieartrose (gonartrose, in de Engelse literatuur osteoarthritis of the knee) is de meest voorkomende vorm van artrose. Kenmerkend voor de artrose is de afname van de hyaliene kraakbeenlaag, met als gevolg dat uiteindelijk bot-op-botcontact ontstaat. De incidentie van knieartrose neemt toe met de leeftijd. Er wordt een leeftijdsafhankelijk verschil in incidentie gezien tussen mannen en vrouwen; op jonge leeftijd lijken de gewrichten van mannen vaker meer klachten te geven, terwijl dit op oudere leeftijd vaker bij vrouwen het geval is. Ongeveer 17% van de Nederlandse bevolking ouder dan 45 jaar heeft klachten gerelateerd aan knieartrose. Recente schattingen van de incidentie per 1000 mensen voor knieartrose zijn voor mannen 1,2 en voor vrouwen 2,8 per jaar. Knieartrose is een metabool actieve aandoening van het musculoskeletale systeem met een progressief beloop. Het risico voor het ontstaan van knieartrose wordt groter naarmate we ouder worden, al is het geen probleem van alle oudere mensen. Het ontstaan van knieartrose is multifactorieel. Systemische, lokale biomechanische en risicofactoren spelen hierbij een rol. Systemische factoren zijn gerelateerd aan hormonale, raciale en genetische oorzaken. Knieartrose komt twee keer zoveel voor bij vrouwen als bij mannen. Het treedt vooral op bij vrouwen boven de 50 jaar, maar er is geen bewijs voor een directe relatie met de menopauze. Knieartrose komt bij bepaalde raciale groepen vaker voor, bijvoorbeeld vaker bij mensen van Afro-Caribische afkomst. De aandoening treedt vaak bij meerdere leden van een familie op, wat wijst op een genetische oorzaak. Knieartrose zou in 60% van de gevallen van genetische origine zijn. Bij lokale

114

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

biomechanische factoren kan gedacht worden aan een in het verleden doorgemaakt knietrauma, operatieve behandeling in/ rond het kniegewricht, of gewrichtsaandoeningen zoals reumatoı¨de artritis, jicht, andere inflammatoire aandoeningen of septische artritis. Een andere belangrijke factor voor het ontstaan van knieartrose is obesitas. Obesitas leidt tot mechanische overbelasting van het kraakbeen. Met het wegnemen van de risicofactor obesitas zou een reductie in de incidentie van knieartrose optreden van 25-50%. Een andere risicofactor voor knieartrose is een standsafwijking van de benen in de vorm van een varus- (O) of valgus- (X) beenas. Risicofactoren voor het ontstaan van knieartrose: – leeftijd > 40 jaar; – vrouw; – overgewicht; – familielid met knieartrose; – professionele sportbeoefening met meerdere doorgemaakte traumata aan het kniegewricht; – ongeval of operatie aan het kniegewricht; – reumatoı¨de artritis en andere inflammatoire gewrichtsaandoeningen. Artrose van de knie kan in drie vormen worden ingedeeld: 1 primaire gonartrose 2 secundaire gonartrose 3 posttraumatische gonartrose Primaire gonartrose Primaire gonartrose is een chronische degeneratieve aandoening die vooral voorkomt bij mensen van middelbare leeftijd en ouder. Deze vorm komt frequent bilateraal voor. Het kraakbeen verdwijnt langzaam door afname van de hoeveelheid water en proteoglycanen in het kraakbeen. Zonder de beschermende werking van de proteoglycanen zijn de collageenvezels in het kraakbeen sneller onderhevig aan degradatie en degeneratie. Secundaire gonartrose Secundaire gonartrose kan onder andere optreden bij reumatoı¨de artritis. Deze chronische ontsteking geeft prikkeling van de synoviale binnenbekleding van het kniegewricht leidend tot aantasting van het kraakbeen en artrose. Deze vorm van artrose

9

Operatieve behandeling van knieartrose

115

kan ook al op jonge leeftijd voorkomen en doorgaans zijn meerdere gewrichten aangetast. Posttraumatische gonartrose Posttraumatische gonartrose als gevolg van een eerder ongeval. Deze vorm van secundaire gonartrose kan jaren na een doorgemaakt trauma optreden, maar ook soms heel snel erna. 9.2

Symptomen

De degeneratie van het kraakbeen van het kniegewricht is een geleidelijk optredend proces. De vroege beginfase van knieartrose hoeft dan ook geen symptomen te geven. De klachten hebben een wisselend beloop. Er zijn perioden met veel klachten en perioden met weinig tot geen klachten. Symptomen van knieartrose kunnen overigens divers zijn. De belangrijkste zijn: – pijn; – zwelling van het kniegewricht (hydrops) en kapselzwelling; – functiebeperking van het kniegewricht (verlies van range of motion); – crepitaties; – een afwijkend looppatroon; – deformiteit van het kniegewricht. Kniepijn staat op de voorgrond. Vooral in een ernstige fase van knieartrose treedt er nachtpijn op, gepaard gaande met ochtendstijfheid en startstijfheid van het kniegewricht. De kniepijn wordt verergerd door belasten en lopen, waardoor de loopafstand kleiner wordt. Door pijn worden ook fietsen en traplopen moeizaam en pijnlijk. De knie kan door excessieve synoviale zwelling en toename van gewrichtsvocht (hydrops) gezwollen zijn. Er treedt vermindering van de range of motion van de knie op met vaak voelbaar en hoorbaar kraken van het kniegewricht (crepitaties). De zwelling van het kniegewricht gaat doorgaans niet gepaard met roodheid of warmte. Echter tijdens perioden met veel klachten kunnen door losse kraakbeenstukken synoviale irritatie en ontsteking optreden met als gevolg een dikke en warme knie. Losse kraakbeenfragmenten, afgebroken osteofyten of bot kunnen als corpora libera (gewrichtsmuizen) klachten geven van blokkeren van het kniegewricht (slotklachten). Toename van de kniepijn heeft tot gevolg dat het aangedane been

116

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

ontlast wordt. Dit kan spierzwakte geven in de bovenbeenmusculatuur, onder meer de m. quadriceps, waardoor een veranderd looppatroon ontstaat. Patie¨nten met knieartrose kunnen klachten van doorzakken (giving way) hebben. Dit is een vrij veel voorkomende klacht bij knieproblemen. In het vergevorderde stadium van knieartrose kan deformiteit van het kniegewricht optreden. Het lichaam compenseert dit met extra botgroei aan de rand van het gewrichtsvlak (osteofyten), wat resulteert in een zichtbare vergroting van het gewrichtsoppervlak. De symptomen correleren niet altijd met de ernst van de kraakbeenschade aan het gewricht en wisselen vaak zonder duidelijke redenen. Dit maakt het moeilijk om te bepalen of een toegepaste behandeling effect heeft. Echter het verbeteren van de conditie van de knieondersteunende spieren, gewichtsreductie en het vermijden van activiteiten met een hoge belasting verminderen de symptomen. 9.3

Diagnostiek

De diagnose van knieartrose wordt gesteld op basis van de anamnese, het lichamelijk onderzoek en het ro¨ntgenbeeld. Zo heeft het American College of Rheumatology duidelijke criteria opgesteld voor de identificatie van patie¨nten met symptomatische knieartrose: Pijn in de knie en ten minste drie van de volgende zes kenmerken: 1 leeftijd  50 jaar; 2 ochtendstijfheid die minder dan 30 minuten duurt; 3 crepiteren bij bewegen; 4 pijn bij palpatie van het bot; 5 vervorming van het bot; 6 geen warmte bij palpatie. Een voorachterwaartse ro¨ntgenfoto van het staande, belaste been en een zijdelingse opname van de kniee¨n dragen bij aan de bevestiging van de diagnose van knieartrose (figuur 9.1 en 9.2). Kraakbeenverlies van het kniegewricht geeft doorgaans gewrichtsspleetversmalling in de drie compartimenten (mediaal, lateraal of patellofemoraal). Een ander kenmerk op de ro¨ntgenfoto is de subchondrale sclerose. Ten gevolge van toegenomen stress subchondraal vindt vorming van nieuw bot plaats op

9

Operatieve behandeling van knieartrose

117

plekken van trabeculaire microfracturen en callusvorming. Daarnaast kunnen op de foto’s subchondrale cysten en osteofyten worden gezien. De cysten ontstaan doordat synoviale vloeistof onder hoge druk tussen de verdikte subchondrale bottrabekels in de microfracturen wordt geperst. Osteofyten zijn vrij karakteristieke radiologische kenmerken van artrose; ze komen bij 40% van de mensen van 40 jaar en ouder voor. Echter slechts 50% van deze mensen ontwikkelt klachten van knieartrose. Doorgaans zijn andere beeldvormende onderzoeken niet nodig voor de klinische diagnose van knieartrose. Ro¨ntgenfoto’s tonen vaak ook een varus- (O) of valgus- (X) as van het been. Staande lange beenopnamen kunnen worden gemaakt om de mechanische beenas in kaart te brengen ter voorbereiding op een operatie. Hierbij worden beide benen van het heupgewricht tot de voet op een voorachterwaartse foto gezet. Bij een normale mechanische as loopt de belastingslijn door het centrum van de heupkop en het knie- en enkelgewricht. Een reden voor aanvullend beeldvormend onderzoek kan klinische onduidelijkheid over de oorzaak van de gewrichtspijn zijn. Is er werkelijk artrose (discrepantie tussen kliniek en conventionele ro¨ntgenfoto), of is er toch sprake van andere intra-articulaire pathologie? De Nederlandse Orthopaedische Vereniging (NOV) geeft in haar richtlijn over knieartrose als aanbeveling: ‘Indien een andere diagnose dan primaire artrose niet kan worden uitgesloten, is aanvullend onderzoek aangewezen’. Hierbij valt te denken aan MRI, gewrichtspunctie, botscan, bloedonderzoek en artroscopie. Met het MRI-onderzoek van de knie is het mogelijk om pathologische veranderingen in en rondom het gewricht zichtbaar te maken, zoals de aanwezigheid van vocht en synoviitis, botoedeem, kraakbeenlaesies en benigne en maligne botpathologie. Daarnaast is het MRI-onderzoek een sensitieve en specifieke test voor het aantonen van meniscus- of ligamentaire laesies. Gewrichtspunctie van de knie kan nodig zijn voor de diagnosen jicht, pseudojicht en septische artritis. Isotopenonderzoek (botscan) bij degeneratieve knieklachten kan nuttig zijn als gedacht wordt aan een stressfractuur, necrose van het bot (osteonecrose) of een maligne afwijking. In enkele gevallen, als de diagnose nog niet bekend is, kan een diagnostische artroscopie van het kniegewricht overwogen worden.

118

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

Figuur 9.1 Staande voorachterwaartse ro¨ntgenfoto van de knie met gewrichtsspleetversmalling, subchondrale sclerose, cysten en osteofyten, passend bij gonartrose.

Figuur 9.2 Laterale ro¨ntgenfoto van de knie met gewrichtsspleetversmalling, subchondrale sclerose, cysten en osteofyten in het kniegewricht, passend bij gonartrose.

9

Operatieve behandeling van knieartrose

9.4

Behandeling

119

9.4.1 inleiding Kraakbeenschade van het kniegewricht is irreversibel. De behandeling van de patie¨nt met knieartrose is dan ook gericht op het verminderen van pijnklachten en het behouden of verbeteren van de mobiliteit van het gewricht. Patie¨nten met progressieve symptomatische knieartrose, die niet reageren op medicamenteuze behandeling en bij de algemeen dagelijkse levensverrichtingen (ADL) toenemend belemmerd worden, kunnen verwezen worden naar de orthopedisch chirurg. In dit hoofdstuk worden alleen de operatieve behandelingen van knieartrose besproken. Bij de conservatieve behandeling kan gedacht worden aan leefstijladviezen, medicatie, oefentherapie en braces. Injecties in de knie met corticosteroı¨den geven soms tijdelijke vermindering van klachten door afname van de zwelling van het gewricht. Het risico dat hierdoor een septische artritis ontstaat is zeker niet uitgesloten. Bij het implanteren van een kunstgewricht na een septische artritis bestaat zoals bekend een hoger risico op een infectie van het kunstgewricht. 9.4.2 operatieve behandeling De operaties voor knieartrose kunnen worden ingedeeld in: – gewrichtssparende ingrepen: artroscopische lavage; kraakbeenhersteloperaties; standscorrigerende osteotomie; – gewrichtsvervangende ingrepen: knie artroplastiek (kunstknie); – gewrichtsopheffende ingrepen: artrodese. . . .

.

.

Gewrichtssparende ingrepen Artroscopische lavage. Deze operatieve behandeling kan bestaan uit het spoelen van de knie (lavage) met een grote hoeveelheid spoelvloeistof. Verder kan de behandeling bestaan uit het gladmaken (nettoyeren) van het rafelige oppervlak van de gewrichtsvlakken van de femurcondylen, de patella, het tibiaplateau en/of de menisci. Grotere (deels) losliggende kraakbeenfragmenten, meniscusweefsel en osteofyten kunnen worden verwijderd. Artroscopische behandeling zou het meest geschikt zijn voor

120

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

patie¨nten met knieartrose in een vroeg stadium en met mechanische klachten. De NOV-richtlijn voor knieartrose geeft echter aan dat artroscopie met lavage, debridement en/of nettoyage over het algemeen niet zinvol is bij patie¨nten met artrose van de knie. Alleen in geval van echte slotklachten door grote losliggende fragmenten in de knie kan artroscopische verwijdering overwogen worden. Kraakbeenhersteloperaties. Knieartrose kenmerkt zich door lokale afwijkingen in het gewricht, waarbij de kraakbeenschade varieert in ernst. Naast plekken in het gewricht met dun kraakbeen kunnen er ook plekken zijn met een volledig verdwenen kraakbeenlaag waarbij het subchondrale bot blootligt. Chirurgische artroscopische opties zijn onder meer subchondraal opboren, microfracturing, mozaı¨ekplastiek met een autograft of allograft (osteochondrale transfer), of een autologe kraakbeentransplantatie. Belangrijke overwegingen bij elk van bovenstaande behandelingsopties zijn de diepte, omvang en lokalisatie van kraakbeenschade in het al dan niet belaste deel van het gewricht. Plekken waar het kraakbeen tot op het subchondrale bot is verdwenen, kunnen opgeboord worden met een boor of metalen kirschner-draad. Vanuit deze boorkanalen kunnen nieuwe bloedvaatjes ingroeien waardoor herstel door weefselbedekking wordt bevorderd. Bij een nieuwere techniek, de microfracture-techniek, wordt artroscopisch, met speciale instrumenten, op die plaatsen waar het kraakbeen is verdwenen door multipele gaatjes een breuk in het subchondrale bot gecree¨erd en daarmee een toegang naar het subchondrale beenmerg. De gedachte is dat, net als bij de techniek waarbij er gaatjes in de subchondrale plaat worden geboord, de voorlopercellen uit het beenmerg op deze wijze worden geactiveerd en onder invloed van beweging, mechanische belasting en voeding vanuit de synoviale vloeistof, differentie¨ren in de richting van een kraakbeencel. In microscopiestudies is gebleken, dat er met deze techniek fibrocartilaginair weefsel ontstaat. Klinisch lijkt het er sterk op dat er met deze techniek functionele verbetering optreedt bij een selecte patie¨ntengroep met een korte follow-upperiode. Voor kleine (< 4 cm2) focale kraakbeendefecten lijkt microfracturing effectief te zijn. Diverse onderzoekers beschouwen deze techniek dan ook als waardevol, zeker bij patie¨nten die bijvoorbeeld op grond van hun leeftijd of algemene lichamelijke conditie (nog) niet in aanmerking komen voor het

9

Operatieve behandeling van knieartrose

121

plaatsen van een knieprothese. De duur van het effect is echter onzeker. Er zijn studies met een follow-up van twee jaar en van tien jaar, maar ook met verschillen in uitgangssituatie, bijvoorbeeld een geı¨soleerd defect of een meer diffuus artrotische knie. Betere resultaten worden bereikt met de microfracture-techniek gecombineerd met het opvullen van het kraakbeendefect bij mensen met een lage body-mass index en een korte duur van de preoperatieve symptomen. Echter, het normale kraakbeen kan niet hersteld worden en men moet zich realiseren dat het herstelde kraakbeendefect uiteindelijk progressief degeneratief is. Mozaı¨ekplastiek vindt plaats door autografttransfer van cilindrische osteochondrale plugs vanuit een niet belaste plek met normaal gezond kraakbeen naar de plek van het kraakbeendefect. Het voordeel van deze techniek is dat het kraakbeendefect wordt opgevuld met normaal kraakbeen en bot. Nadelen zijn: de donorplaatsmorbiditeit, de moeilijkheid om het gehele defect op te vullen en om de contour/hoogte van het kraakbeenoppervlak te herstellen. De allograft-mozaı¨ekplastiek kan gebruikt worden om grotere en diepere kraakbeendefecten op te vullen. Bij autologe kraakbeentransplantatie worden kraakbeenbiopten afgenomen bij de eerste van twee operaties. Chondrocyten worden in het laboratorium in een medium gekweekt. Bij de tweede operatie worden de gekweekte chondrocyten als een celsuspensie-gel op het kraakbeendefect opgebracht en bedekt en beschermd met een periostflap. De chondrocyten zorgen voor herstel van het kraakbeendefect met een hyalineachtig en fibrocartilaginair weefsel. Hoewel meerdere klinische studies betere resultaten melden met deze techniek, laten gerandomiseerde klinische trials nog geen duidelijke verschillen zien tussen deze techniek, de microfracture-techniek en mozaı¨ekplastiek. Alle drie de technieken lijken redelijk effectief op de korte en middellange termijn. Standscorrigerende osteotomie. In het algemeen wordt bij unicompartimentsartrose de standscorrigerende osteotomie gebruikt bij de jonge, actieve patie¨nt (bij voorkeur < 55 jaar), wiens levensverwachting de levensduur van een prothese overtreft. Contraindicaties voor deze behandeling zijn een range of motion minder dan 90 graden, flexiecontractuur meer dan 15 graden, ligamentaire instabiliteit, reumatoı¨de artritis en andere inflammatoire artritiden van de knie. De operatieve behandeling heeft als doel de pijn te verminderen en de functie te verbeteren. Bij deze

122

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

procedure rond de knie wordt meestal gebruikgemaakt van een variserende distale femurosteotomie bij een genu valgum arthroticum (X-been) en een valgiserende tibiakoposteotomie bij het bestaan van een genu varum arthroticum (O-been). De osteotomie in het boven- of onderbeen heeft als doel de belastingsas te verleggen naar het gezonde kniecompartiment. Een standscorrigerende ingreep rond de knie kan als een open of gesloten wig-osteotomie worden uitgevoerd. Bij de valgiserende gesloten wig-osteotomie van de tibia wordt een wig uit het proximale deel van de laterale tibia gehaald en de wig gesloten en gefixeerd met metalen krammen of een plaat met schroeven. Deze valgiserende tibiakoposteotomie wordt het meeste toegepast bij een mediale compartimentsartrose en is een relatief veilige en effectieve ingreep (figuur 9.3). Hierbij wordt ernaar gestreefd de varusstand in enige valgusstand te corrigeren. Ondercorrectie van de varus-beenas is geassocieerd met progressie van de mediale compartimentsartrose.

Figuur 9.3 Valgiserende tibiakoposteotomie gefixeerd met plaat en schroeven.

9

Operatieve behandeling van knieartrose

123

Bij de open wig-osteotomie van de tibia wordt een osteotomie gezaagd in het proximale deel van de mediale tibia, echter hier wordt de wig opengespouwd, de wigruimte eventueel opgevuld en met een plaat en schroeven gefixeerd. De mediaal open wigosteotomie geeft meer kans op laagstand van de patella (patella baja) en een toegenomen inclinatiehoek van het tibiaplateau. Deze factoren hebben consequenties als later een omzetting moet plaatsvinden naar totale knieartroplastiek. Andere factoren kunnen zijn: fixatieproblemen van de osteotomievlakken, intraarticulaire fracturen, of een nervusperoneuslaesie. Verder kan een gewrichtsvervangende operatie door een totale knieprothese technisch lastiger zijn na een correctieosteotomie. Studies laten echter zien dat de klinische resultaten van een totale knieprothese na een correctieosteotomie nagenoeg gelijk zijn aan een gematchte controlegroep zonder voorgeschiedenis van correctieosteotomie. Laterale compartimentsartrose en een valgus-beenas kunnen met een variserende distale femurosteotomie behandeld worden. De indicatie en contra-indicaties zijn hetzelfde als bij een valgiserende tibiakoposteotomie. Bij de keuze van de meest optimale behandeling van een unicompartimentsartrose moet een afweging worden gemaakt. Het wordt aanbevolen om bij de keuze tussen een osteotomie en unicompartimentele knieartroplastiek het activiteitsniveau en de levensverwachting van de patie¨nt in overweging te nemen. De osteotomie kan worden gezien als een min of meer tijdelijke oplossing voor vijf tot tien jaar, de unicompartimentele artroplastiek als een mogelijk langduriger oplossing. Gewrichtsvervangende ingrepen De knieprothese (kunstknie) kan bestaan uit: – Hemiprothese, unicompartimentele prothese; – patellofemorale prothese; – totale knieprothese. Hemiprothese, unicompartimentele prothese. De chirurgische behandeling bij de oudere, minder actieve patie¨nten met knieartrose kan worden uitgevoerd met een unicompartimentele prothese (hemiprothese), patellofemorale prothese of totale knieprothese (TKP), afhankelijk van de lokalisatie en uitgebreidheid van de

124

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

artrose. De prothese is in principe bedoeld voor de rest van het leven. De unicompartimentele hemi-knieprothese (figuur 9.4) wordt geplaatst bij geı¨soleerde unicompartimentele niet-inflammatoire knieartrose met een corrigeerbare varus- of valgusdeformiteit van minder dan 10 graden, minder dan 10 graden strekbeperking, een flexiemogelijkheid van meer dan 100 graden en intacte ligamentaire banden. Bij unicompartimentele artrose wordt een hemiprothese geplaatst aan het mediale of laterale compartiment van de knie. De hemiprothese wordt ook geplaatst om de eigen contralaterale en patellofemorale articulatie te kunnen behouden. De hemiprothese kan, bij de juiste patie¨ntenselectie en operatietechniek, vergelijkbare vroege en middellange survivalresultaten hebben als de TKP. De juiste patie¨ntenselectie en operatietechniek lijken erg bepalend te zijn. De langetermijnoverleving (> 10 jaar) is rond 85-90%. In vergelijking met de TKP is de overleving minder maar de morbiditeit lager en over het algemeen het herstel sneller. Mede daardoor kan de patie¨nttevredenheid groter zijn.

Figuur 9.4 Knie-hemiprothese voor de behandeling van unicompartimentele mediale knieartrose.

Patellofemorale prothese. Deze prothese voor de behandeling van geı¨soleerde patellofemorale artrose is controversieel. Er zijn weinig langetermijnresultaten bekend. Falen van deze prothese hangt samen met het patellofemorale malalignement of toename

9

Operatieve behandeling van knieartrose

125

van mediale of laterale compartimentsartrose. Doorgaans wordt bij een gevorderde patellofemorale artrose toch gekozen voor het plaatsen van een TKP. Totale knieprothese. De totale knieprothese is een effectieve behandeling voor de patie¨nt met invaliderende knieartrose, met als resultaat substantie¨le pijnverlichting, verbetering van functie en van kwaliteit van leven. In Nederland worden ongeveer 18.000 TKP’s per jaar geplaatst. Er geldt een succespercentage voor de langetermijnoverleving van 95-97% bij tien tot vijftien jaar, met zelfs gedocumenteerde survivaluitkomsten van 95% bij dertig jaar. Hoewel 70% van de TKP’s uitgevoerd wordt bij mensen ouder dan 65 jaar, wordt een TKP steeds vaker geplaatst bij jongere mensen. Een Canadees onderzoek laat voor de periode 1994 tot 2003 een stijging van 90% zien van TKP’s bij mensen jonger dan 55 jaar. Redenen zijn de sterk verbeterde operatietechnieken en de succesvolle evolutie in ontwerp en materialen van knieprothesen sinds, in 1968 de eerste knieprothesen werden geplaatst. Daarnaast accepteren mensen tegenwoordig minder gemakkelijk het moeten leven met pijn en het moeten inleveren van kwaliteit van leven door knieartrose. De TKP bestaat uit een metalen femur- en tibiacomponent en op indicatie een patellacomponent. Deze componenten kunnen met botcement of ongecementeerd gefixeerd worden (figuur 9.5). Polymethylmethacrylaat cementfixatie en ongecementeerde fixatie bij TKP worden al meer dan vijfentwintig jaar met succes gebruikt. In prospectief gerandomiseerd onderzoek werd geen statistisch significant verschil aangetoond voor wat betreft pijn, mobiliteit en functie tussen gecementeerde en ongecementeerde knieprothesen na vijf jaar follow-up. Op basis van de beschikbare literatuur is er geen duidelijke uitspraak te doen over welke fixatiemethoden voor een TKP de beste resultaten opleveren. Gezien de bewerkingen van de oppervlakken van de prothese die contact hebben met het bot, coatings en andere aspecten, zijn ongecementeerde knie-implantaten prijziger in aanschaf dan gecementeerde TKP’s. Een ander technisch aspect van de TKP betreft het gebruik van een aan de tibiacomponent gefixeerde polyethyleenbedekking als gewrichtsvlak ( fixed bearing), of een bewegend polyethyleen tibiadeel (mobile bearing) in de tibiacomponent. De mobile bearing tibiacomponent heeft als theoretisch voordeel een verminderde slijtage van het polyethyleen, zelfcorrigerend rotatiealignement

126

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

Figuur 9.5 Totale knieprothese bestaande uit een metalen femur- en tibiacomponent. Voorbeeld van een ongecementeerde knieprothese met een polyethyleen mobile bearing tibiacomponent.

van het been, een groter contactoppervlak van de tibia- en femurcomponent en een grotere flexie, extensie en rotatie van het kniegewricht vergeleken met een fixed bearing tibiacomponent. Hoewel mobile bearing TKP’s goed functioneren, is er nog geen klinisch voordeel aangetoond van het gebruik van mobile bearing tibiacomponenten waar het functiescores, range of motion en survival betreft. Andere relevante overwegingen bij de TKP zijn de ligamentaire wekedelenbalans, het al dan niet behouden van de achterste kruisband en het plaatsen van een patellacomponent. Het doel van de wekedelenbalans is het verkrijgen van een stabiele neutrale beenas en gelijke ligamentaire stabiliteit in zowel gebogen als gestrekte stand van de knie. Bij het sparen van de achterste kruisband wordt een cruciate retaining (CR) knieprothese gebruikt, bij het verwijderen van de achterste kruisband een posterior stabilized (PS) knieprothese. Door de achterste kruisband worden aspecten als stabiliteit en flexiemogelijkheid beı¨nvloed. Er is in de literatuur geen aantoonbaar verschil gevonden in functionele resultaten, loslating, revisiepercentage en aantal complicaties tussen PS en CR TKP’s. Het plaatsen van een patellacomponent zou de kans op anteri-

9

Operatieve behandeling van knieartrose

127

eure kniepijn verminderen, waardoor mogelijk minder reoperaties (2-10%) nodig zijn. In de literatuur zijn er aanwijzingen dat een TKP met patellacomponent bij een termijn van vijf a` tien jaar minder kniepijn geeft, maar dat geen verschil aanwezig is in overall prothesesurvival of revisiepercentage. Aan de andere kant hebben patellaprothesen hun eigen, niet verwaarloosbare complicaties, zoals fracturen en loslating. Gewrichtsopheffende ingrepen Artrodese. Artrodese van de knie zorgt voor een stabiele, belastbare en pijnloze knie ten koste van opgeheven beweeglijkheid. De knieartrodese is een succesvolle ‘salvage’-methode voor een gefaalde totale knieartroplastiek door infectie of loslating, die niet meer in aanmerking komt voor revisie van de knieprothese. Resectieartroplastiek. Deze ingreep is geen optie bij knieartrose. Literatuur 1 Altman R, Asch E, Bloch D, et al. Development of criteria for the classification and reporting of osteoarthritis. Classification of osteoarthritis of the knee. Diagnostic and Therapeutic Criteria. Committee of the American Rheumatism Association. Arthritis Rheum. 1986; 29(8):1039-49. 2 Fischgrund JS. Knee reconstruction and replacement. In: Fischgrund JS, ed. AAOS Orthopaedic Knowledge Update 9. Rosemont, Ill.: American Academy of Orthopaedic Surgeons; 2008, pp. 457-73. 3 Groff YJ, Plakseychuk AY, Crossett LS. Knee arthroplasty. In: Fitzgerald RH, Kaufer H, Malkani HL, eds. Orthopaedics. St. Louis: Mosby Inc.; 2002, pp. 961-7. 4 NOV/CBO. Richtlijn Diagnostiek en behandeling van heup- en knieartrose. Kwaliteitsinstituut voor de gezondheidszorg CBO en Nederlandse Orthopaedische Vereniging. Utrecht: CBO/NOV; 2007.

Chronische schouderaandoeningen

10

R.G.H.H. Nelissen 10.1

Inleiding

In Nederland is de prevalentie van schouderpijn 21% (bij N = 3664), wat neerkomt op 16% voor mannen en 26% voor vrouwen. Klachten rond de schouder presenteren zich vaak ook als klachten in aangrenzende gebieden zoals nek en arm. Daarnaast kunnen ze specifiek en aspecifiek zijn (KANS: Klachten Arm, Nek, Schouder). In dit hoofdstuk worden vooral de specifieke klachten belicht en wordt verder kort ingegaan op de aspecifieke klachten. 10.1.1 aspecifieke schouderklachten (nek, arm) In de werksituatie heeft Feuerstein (2000) aangetoond dat preventieve maatregelen binnen vijf geselecteerde domeinen nek-, schouder- en armklachten met bijna 70% reduceerden. De maatregelen betroffen een samenstelling van de volgende factoren: 1 reductie overbelasting bewegingsapparaat; 2 leren omgaan met werkstress en met pijn van het bewegingsapparaat door werknemers; 3 vermindering biomechanische expositie door werkomstandigheden te veranderen; 4 eerder (h)erkennen van klachten door leidinggevende, waardoor minder stress; 5 kennis over klachten bij zowel werknemers als leidinggevende. In de Nederlandse setting hebben grote cohortstudies plaatsgevonden van aspecifieke nek-, schouder- en armklachten van

10

Chronische schouderaandoeningen

129

3000-4000 patie¨nten. Beide auteurs beschrijven nogmaals de complexe relatie en interactie van meerdere risicofactoren in het ontstaan en recidiveren van aspecifieke nek-, schouder- en armklachten. In een multiregressieanalyse bleken de volgende variabelen van invloed op herstel: – leeftijd tussen 45-64 jaar heeft een negatief effect op herstel vergeleken met de groep 18-44-jarigen; – duur van de klachten voorafgaand aan het consult; – recidief klachten; – comorbiditeit van het bewegingsapparaat; – klachten van vooral pols en hand; – somatisatie; – weinig sociale steun; – bij werkenden: weinig steun van de leidinggevende. Overigens bleek uit dit onderzoek ook dat er geen relatie bestaat tussen het verrichten van lichte repeterende lichamelijke werkzaamheden en aspecifieke schouder-nekklachten. Recent heeft Verhagen een meta-analyse verricht (2007) naar de waarde van verschillende gepubliceerde behandelmodaliteiten voor de werkgerelateerde arm-, nek- en schouderklachten. Uit deze meta-analyse bleek dat ergonomische aanpassingen aan het toetsenbord, oefeningen en pauzes niet gerelateerd waren aan de aspecifieke arm-, nek- en schouderklachten. 10.1.2 anatomie Het schoudergewricht (figuur 10.1) bestaat uit drie botstukken: de scapula, de clavicula en de humerus, waaromheen een gewrichtskapsel ligt en een aantal aansturende spieren (o.a. de rotatorcuffspieren, de m. deltoideus en m. pectoralis major). De beweging vindt plaats in het: – glenohumerale gewricht; – sternoclaviculaire gewricht; – acromioclaviculaire gewricht; – scapulothoracale glijvlak (tussen scapula en thoraxwand). Voor de beweging van de humerus ten opzichte van de scapula is de coracoacromiale boog van belang; deze bestaat uit de voorpunt van het acromion, het ligamentum coracoacromiale en de processus coracoideus. De schouder is alleen via het sternoclaviculaire gewricht benig met de romp verbonden. De fixatie

130

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

Figuur 10.1 Voor-achterwaartse ro¨ntgenopname van een normale schouder.

(scapula - thoraxwand) en de beweging van de schouder zijn dan ook vrijwel geheel afhankelijk van spieren. Deze spieren worden vanuit de plexus brachialis (C5, C6) en de nervus accessorius (n. XI) geı¨nnerveerd. De scapula en de humerus hebben een vast bewegingspatroon ten opzichte van elkaar, het zogenoemde scapulohumerale ritme. De scapula wordt tijdens de beweging zo gepositioneerd ten opzichte van de humeruskop, dat de belastingsas centraal door het glenoı¨d verloopt. Is dit niet het geval, dan ontstaat het gevaar van een subluxatie of luxatie. In het dagelijks leven is de schouder belangrijk om de elleboog en de hand te positioneren in de ruimte. Een anteflexie van 60 graden, een retroflexie van 30 graden en een exorotatie van 30 graden en een endorotatie van 50 graden van de schouder zijn

10

Chronische schouderaandoeningen

131

voldoende om het merendeel van de Algemene Dagelijkse Levensverrichtingen (ADL) mogelijk te maken. Pathologie in de complexe relatie tussen de ossale, musculaire en tendinogene structuren rond de schouder komt tot uiting in een gestoord scapulothoracaal ritme. 10.2

Tendinitis van de rotator-cuff

10.2.1 acute tendinitis (calcarea) Het betreft meestal een jonge volwassene bij wie binnen een paar uur een zeer ernstige pijn in de schouder ontstaat die soms uitstraalt in de hele arm. De pijn is zo ernstig dat de patie¨nt de aangedane arm met de andere arm tegen het lichaam houdt en ondersteunt. Elke beweging van de schouder is extreem pijnlijk. Door de pijn is de schouder nauwelijks te onderzoeken. Op een gewone ro¨ntgenfoto is er een groot kalkdepot te zien boven het tuberculum majus in de supraspinatuspees. Bij de chronische klachten is er een meer geleidelijk begin van de pijn en deze pijn is minder intens. Kleine verkalkingen in de rotator-cuff komen frequent voor bij mensen tussen de 40 en 60 jaar (figuur 10.2). Ze worden gediagnosticeerd bij 7% van de schouderklachten, maar ook bij 7,5% tot 20% bij radiologisch onderzoek van patie¨nten zonder schouderklachten. De etiologie is onduidelijk, maar degeneratie van rotator-cuffpezen, tendinitis calcarea, comorbiditeit van subacromiaal impingement en lokaal zuurstoftekort in de rotator-cuffpees worden allemaal beschreven als pathofysiologische mechanismen. De rotator-cuff is intact en de kalk zit in de supraspinatuspees en minder vaak in de infraspinatus- of subscapularispees. Het veroorzaakt meestal geen klachten en behandeling is niet nodig. De oorzaak van deze kalkophoping is niet bekend maar recidiverende (micro)traumata spelen mogelijk een rol. Soms geeft het kalkdepot aanleiding tot chronische klachten of een acuut pijnsyndroom en dan is behandeling geı¨ndiceerd. Het typische klachtenpatroon is een subacute pijn in de deltoideusregio, die vooral ’s nachts verergert. Soms is er sprake van pruritus en uitstraling in de gehele arm. In de resorptiefase verergeren de klachten als gevolg van de optredende ontstekingsreactie. Ook stekende pijnaanvallen kunnen dan optreden. Calcificerende

132

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

Figuur 10.2 Ro¨ntgenopname van een schouder met een tendinitis calcarea.

tendinitis is een zelflimiterende aandoening met een varie¨rende ziekteduur. Behandeling Eventuele behandeling van de zelflimiterende aandoening zal effectief, zonder complicaties en minimaal invasief moeten zijn. Veel artsen zijn terughoudend met betrekking tot de behandelstrategie. Echter, bij patie¨nten met hevige of langdurige klachten kan tendinitis calcarea een grote invloed hebben op onder andere het dagelijks functioneren en de nachtrust. Bij deze patie¨nten is behandeling geı¨ndiceerd. Verschillende vormen worden beschreven: rust, fysiotherapie, NSAID’s, subacromiale injecties met corticosteroı¨den, lithotripsie, artroscopische verwijdering van kalkdeeltjes, of aanprikken en wegspoelen van de kalkdeeltjes (barbotage). In de praktijk is in het acute stadium pijnmedicatie vaak noodzakelijk en kan subacromiaal een injectie met corticosteroı¨den

10

Chronische schouderaandoeningen

133

worden gegeven. Er kan geprobeerd worden om het kalkdepot aan te prikken en, wanneer het pasteus is, op te zuigen. In het chronische stadium kan door het herhaald aanprikken van het kalkdepot geprobeerd worden een lokale ontstekingsreactie op te wekken om de kalk te laten resorberen. Deze reactie kan gepaard gaan met een acute verergering van de pijn die na e´e´n tot vijf dagen weer afneemt. Er kan gesteld worden dat er gebrek is aan gerandomiseerde trials waarin gangbare behandelmethoden met controlegroepen worden vergeleken. Hierdoor is er dus geen consensus over de meest effectieve behandeling voor deze symptomatische calcificerende tendinitis. 10.2.2 chronische tendinitis Een chronische tendinitis van de rotator-cuff kan zich manifesteren als een chronische ontsteking van de bursa subacromialis, een tendinitis van het distale deel van de supraspinatuspees bij zijn aanhechting ter hoogte van het tuberculum majus, al dan niet gepaard gaande met een partie¨le of totale ruptuur van de pees. Etiologische factoren zijn een vernauwing van de ruimte tussen het acromion en de humeruskop (het zogenoemde mechanische impingement) en leeftijdsgebonden degeneratieve veranderingen van de pees (tendinose). Een vernauwing van de subacromiale ruimte kan soms ontstaan door de anatomische vorm van het acromion. Osteofytvorming aan de voorpunt is een leeftijdsafhankelijk degeneratieproces, evenals een rotator-cuffruptuur (70% van de personen boven de 70 jaar heeft een asymptomatische cuffruptuur). Doordat de subscapularispees aan de anterieure zijde en de infraspinatuspees aan de posterieure zijde intact zijn, kan de humerus toch gee¨leveerd worden ondanks een volledige supraspinatusscheur (vergelijk het met de twee kabels die vanaf de pijlers van een hangbrug lopen). Behandeling Behandeling van de chronische tendinitis van de rotator-cuff is afhankelijk van de ernst van de afwijking. De initie¨le behandeling bestaat uit analgetica, vermindering van activiteiten boven schouderhoogte, oefeninstructie voor het oefenen van de schouderdepressoren (ter vermindering van de dynamische subacromiale compressie van bursa en pezen), al dan niet in combinatie met een subacromiale injectie met corticosteroı¨den. Deze

134

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

behandeling is afdoende bij het grootste deel van de patie¨nten, vooral in een vroeg stadium. Het resultaat is minder goed wanneer de klachten al lang bestaan en de rotator-cuff al gedegenereerd of geruptureerd is. Operatieve therapie heeft enerzijds tot doel het ontstoken bursaweefsel te verwijderen, anderzijds de subacromiale ruimte te vergroten door een benig impingement van het acromion te verwijderen (bijv. osteofyten door een AC-artrose aan de onderzijde van het acromion). Een zogenoemd acromionplastiek wordt veel toegepast maar heeft zeer wisselende resultaten e´e´n jaar postoperatief: van 20-80% succes. 10.2.3 impingement Beginnende degeneratieve verschijnselen rond de subacromiale ruimte uiten zich als een impingementsyndroom of painful-arcsyndroom. Dit is een pijnsyndroom waaronder veel pathologie wordt ondergebracht. Het betreft dus een klinische diagnose, gesteld op basis van de anamnese en lichamelijk onderzoek. De patie¨nt is meestal in de leeftijdscategorie 40-60 jaar en klaagt over pijn in de schouder ter hoogte van de deltoideusregio. De pijn neemt toe bij gebruik van de hand boven schouderniveau en ook ’s nachts is er een toename. Door deze pijn zijn er functionele beperkingen. Bij inspectie is de schouder niet afwijkend en bij palpatie is er drukpijn onder de voorpunt van het acromion. Het acromioclaviculaire (AC) gewricht en de bicepspees ter hoogte van de groeve kunnen ook pijnlijk zijn wanneer zij bij het proces zijn betrokken. Bij het zijwaarts heffen van de arm is het scapulohumerale ritme verstoord en de pijn wordt vooral aangegeven in het traject van 60 tot 120 graden (painful arc). Wanneer bij maximale elevatie de schouder nog iets verder in elevatie wordt gedrukt, ontstaat de schouderpijn (impingementteken). Met de arm in exorotatie wordt de abductiebeweging gemakkelijker uitgevoerd (hierbij draait het tuberculum majus weg van het acromion). Infiltratie van de bursa subacromialis met een anestheticum bevestigt eveneens de diagnose omdat dan de pijn verdwijnt en de beweging wel kan worden uitgevoerd. Bij lang bestaande klachten is er een atrofie van de rotator-cuffspieren (zichtbaar bij de scapulacontour) en een verminderde kracht van de abductie en exorotatie. Bij het ro¨ntgenonderzoek zijn er meestal geen afwijkingen aan het bot van het glenohumerale gewricht of het acromion. Zijn er afwijkingen zoals sclerose aan

10

Chronische schouderaandoeningen

135

de onderzijde van het acromion, degeneratieve cysten ter hoogte van het tuberculum majus, osteofyten aan de voorpunt van het acromion of grote osteofyten aan de onderzijde van het AC-gewricht, dan betreft het meestal een lang bestaand impingement waarbij een partie¨le of totale verscheuring van de rotator-cuff kan zijn ontstaan. Naast deze extrinsieke factoren die een impingement kunnen veroorzaken, zijn er intrinsieke factoren die een ‘dynamisch’ impingement veroorzaken (bijv. door instabiliteit in het glenohumerale gewricht). 10.2.4 pathologie van de bicepspees De pees van de lange kop van de musculus biceps loopt door de sulcus intertubercularis naar de aanhechting in het bovendeel van het glenoı¨d. De pees is hier nauw vervlochten met het labrum glenoidale. Afwijkingen aan de bicepspees treft men vooral aan in het gebied van de sulcus, bijvoorbeeld een tendinitis, een subluxatie of dislocatie van de bicepspees uit zijn groeve, of een ruptuur van de pees. Een tendinitis of een ruptuur van de bicepspees is meestal onderdeel van een impingementsyndroom of een cuffruptuur. De pijn wordt aangegeven aan de voorzijde van de schouder. Er is drukpijn over de bicepspees in zijn groeve. Deze pijn is op te wekken door de groeve tussen de tubercula majus en minus te palperen; dit wordt vereenvoudigd door de schouder tijdens de palpatie te roteren. Aanspannen van de bicepspees is pijnlijk. Speciale tests hiervoor zijn supinatie van de hand tegen weerstand met geflecteerde elleboog (test van Yergason) en anteflexie van de gestrekte arm met de hand in supinatie tegen weerstand. Bij een lang bestaande tendinitis kan de bicepspees ter hoogte van de sulcus ruptureren. Behandeling De behandeling is meestal onderdeel van de behandeling van een impingementsyndroom. Wanneer het als geı¨soleerd ziektebeeld voorkomt, kan bij een tendinitis een lokale injectie met corticosteroı¨den in de sulcus intertubercularis worden gegeven. Er moet dan bij het injecteren geen weerstand worden gevoeld, omdat men anders in de pees zelf spuit, wat tot een ruptuur kan leiden. Wanneer deze niet-operatieve behandeling niet tot klachtenvermindering leidt, kan een tenodese worden uitgevoerd waarbij de lange bicepspees wordt losgemaakt van het glenoı¨d en op de

136

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

humeruskop in de groeve wordt gefixeerd. Over het algemeen, en zeker bij oudere mensen, is er voor de ruptuur van de bicepspees geen behandeling nodig en kan worden volstaan met geruststelling van de patie¨nt. 10.2.5 ruptuur van de rotator-cuff Wanneer er, bij voortgeschreden degeneratie van de rotator-cuff, scheuren in deze spierpeesmanchet ontstaan, zijn de bevindingen bij het onderzoek meer uitgesproken dan bij een kort bestaand impingement. De patie¨nt klaagt over nachtelijke pijn, kan niet op de schouder liggen en ervaart krachtsvermindering en functieverlies van de schouder. Bij inspectie is er een atrofie van de spieren van de aangedane schouder, vooral de supra- en infraspinatus, met verminderde kracht van de abductie en exorotatie. Bij een grote scheur kunnen de actieve abductie en elevatie duidelijk verminderd zijn (figuur 10.3), maar dat is niet altijd zo. Kleine partie¨le scheurtjes in de cuff, waarbij de cuff nog intact is, kunnen het beste worden aangetoond met MRI-artrografie of een artroscopie. Bij artrografie is de cuff in dat geval nog intact. Een volledige scheur in de rotator-cuff kan het beste aangetoond worden met MRI-artrografie. Bij een lang bestaande grote scheur in de rotator-cuff migreert de humeruskop langzamerhand naar boven waarbij het interval tussen de humerus en het acromion kleiner wordt (figuur 10.4). Deze proximale migratie leidt ten slotte tot een zogenoemde cuffartropathie. De verkleining van de ruimte tussen het acromion en het caput humeri is op een gewone ro¨ntgenfoto goed te diagnosticeren. Behandeling Wanneer de rotator-cuff gescheurd is, wordt tegelijkertijd de scheur weer gehecht. Herstel van grote, lang bestaande scheuren is vaak onmogelijk omdat de spier zich heeft verkort; soms is zelfs de spierbuik vervet. Daarnaast is het peesweefsel van een gedegenereerde pees niet stevig genoeg om gehecht te worden. In dat geval kan een peestranspositie (latissimus dorsi of teres major) worden uitgevoerd om toch weer schouderfunctie te krijgen.

10

Chronische schouderaandoeningen

137

Figuur 10.3 MRI met contrastmiddel van gescheurde supraspinatuspees en vervetting van spierbuik (degeneratieve scheur).

10.3

Instabiliteit van de schouder

Bij een instabiliteit van de schouder denken we meestal aan een instabiliteit van het glenohumerale gewricht: de humeruskop kan niet goed in het glenoı¨d gecentreerd worden. Daarnaast kan er ook een instabiliteit zijn van het sternoclaviculaire gewricht en het acromioclaviculaire gewricht. Een instabiliteit van deze gewrichten is bijna altijd het gevolg van een trauma. De verdeling in prevalentie van traumatische schouderluxaties is als volgt: – anterieure glenohumerale luxatie (84%); – posterieure glenohumerale luxatie (1,5%); – acromioclaviculaire luxatie (12%); – sternoclaviculaire luxatie (2,5%).

138

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

Figuur 10.4 Proximale migratie van de humeruskop bij een lang bestaande scheur in de rotator-cuff.

10.3.1 glenohumerale instabiliteit Het glenohumerale gewricht heeft een grote beweeglijkheid en de stabiliteit als gevolg van de geometrie van de botten is gering. De kom van het glenoı¨d is klein en ondiep in vergelijking met de grootte van de humeruskop. Het kommetje van het glenoı¨d wordt vergroot door het labrum, een circulaire kraag bestaande uit kraakbeen en bindweefsel dat innig verbonden is met de benige rand van het glenoı¨d en waaraan ook het kapsel met de gewrichtsbanden aanhecht. Het kapsel zit niet strak om het glenohumerale gewricht maar spant alleen aan in de uiterste standen bij het bewegen. In het kapsel zitten vooral anterieur en inferieur verstevigingen, die in de uiterste standen een extra barrie`re vormen tegen abnormale bewegingen. De belangrijkste stabilisator van het glenohumerale gewricht wordt echter ge-

10

Chronische schouderaandoeningen

139

vormd door de spieren rond het gewricht, vooral de rotator-cuff. Door deze bouw is de schouder het gewricht in het menselijk lichaam waarin een luxatie het frequentst optreedt. Luxaties kunnen het gevolg zijn van een direct trauma zoals een klap tegen de humeruskop, maar vaker betreft het een indirect trauma. De luxatie naar voren is meestal het gevolg van een beweging waarbij de humerus met te veel kracht in abductie en exorotatie wordt gedrukt (bijv. bovenhands werpen van een bal). Luxaties naar achteren zijn meestal het gevolg van heftige spiercontracties secundair aan een epileptisch insult of een elektrische schok. De krachtige endorotatoren (latissimus dorsi, pectoralis major en subscapularis) ontwikkelen veel meer kracht dan de zwakkere exorotatoren (infraspinatus, teres minor) en de humeruskop luxeert door de extreme endorotatiestand naar achteren. Wanneer na een schouderluxatie het labrum, de kapselaanhechting of het kapsel beschadigd is, kan er een instabiliteit van het schoudergewricht ontstaan. Er is dan sprake van recidiverende (sub)luxaties. Dit is een toestand waarbij de humeruskop bij bepaalde bewegingen niet goed in het glenoı¨d gecentreerd kan worden en op de rand ervan balanceert (subluxatie) en soms zelfs luxeert. De subluxatie kan in e´e´n richting plaatsvinden, bijvoorbeeld naar voren, en is dan meestal het late gevolg van een posttraumatische voorste schouderluxatie. Recidiverende schouderluxaties treden vaak op indien de eerste traumatische luxatie beneden de leeftijd van 30 jaar heeft plaatsgevonden. De schouder luxeert naar voren, door een deficie¨nt anterieur labrum (zie figuur 10.5). Bij sommige mensen is geen duidelijk trauma als oorzaak aanwijsbaar en dan is de oorzaak een algemene slapte van het kapsel en het bandapparaat (gegeneraliseerde hyperlaxiteit). Bij deze mensen subluxeert de schouder in alle richtingen en spreken we van een multidirectionele instabiliteit. Vaak is deze afwijking dan in beide schouders aanwezig. Een zeldzamere groep bestaat uit patie¨nten met een dysplasie van het glenoı¨d. 10.3.2 recidiverende traumatische instabiliteit Bij een traumatische schouderluxatie naar voren ontstaat een meer of minder uitgebreid letsel van de anatomische structuren die een recidief van de luxatie vergemakkelijken. Bij recidiverende luxaties is er sprake van een van de volgende letsels: – kapsel/ligamentscheur;

140

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

Figuur 10.5 MRI (transversale coupe): labrumletsel na recidiverende anterieure schouderluxaties.

– scheur van het labrum glenoidale dan wel avulsiefragment van voorrand glenoı¨d; – rotator-cuffscheur; – humerusfractuur. De afscheuring van het voorste labrum glenoidale wordt ook wel een bankart-laesie genoemd. Het labrum met het kapsel en periost scheurt af van de voorzijde van het glenoı¨d en er ontstaat een grote holte waarin de humeruskop gemakkelijk opnieuw kan luxeren bij een abductie-exorotatiebeweging. Bij een luxatie naar voren ontstaat er ook een impressiefractuur van het posterosuperieure deel van de humeruskop (hill-sachs-defect) door de impactie van de humeruskop tegen de voorrand van het glenoı¨d ten tijde van de luxatie. Een grote impressiefractuur zal de recidiefkans op luxatie vergroten. Bij het onderzoek zal een dergelijke patie¨nt de abductie-exorotatiebeweging van de schouder als zeer onaangenaam ervaren omdat dit de beweging is waarbij de schouder luxeert (apprehension-test positief). Radiologisch onderzoek De ernst van het anatomische letsel kan worden vastgesteld met ro¨ntgenonderzoek. Er zijn diverse ro¨ntgenopnamen beschreven

10

Chronische schouderaandoeningen

141

om de impressiefractuur in het posterosuperieure deel van de kop vast te stellen (bijv. craniocaudale ro¨ntgenfoto van de humeruskop, de zogenoemde loose-opname). De bankart-laesie kan heel goed gevisualiseerd worden met CT- of MRI-artrografie. Deze onderzoeken worden alleen aangevraagd wanneer, na een initieel conservatief beleid van oefentherapie (gericht op verbetering van de proprioceptie), de klachten van (sub)luxaties persisteren. Behandeling De therapeutische mogelijkheden zijn zowel operatief als nietoperatief. De niet-operatieve behandeling betreft een intensief oefenprogramma om de spierkracht en coo¨rdinatie van de schouderspieren te verbeteren (proprioceptieve training). Hoewel dit goed helpt bij de atraumatische subluxaties, is het resultaat bij de traumatische luxaties en subluxaties minder. Bij aanhoudende klachten is een stabilisatie van het glenohumerale gewricht te overwegen. Het doel van de operatie is anatomisch herstel van het afgescheurde kapsel en labrum glenoidale aan de voorrand van het glenoı¨d. Dit herstel kan artroscopisch worden uitgevoerd of via een open procedure. De frequentst uitgevoerde operatie is een zogenoemde open procedure; er zijn ook artroscopische technieken (in 2010 is nog niet duidelijk welke superieur is). Hierbij wordt het voorste deel van het labrum weer gefixeerd aan het glenoı¨d, zoals vo´o´r de traumatische luxatie het geval was. Hierbij wordt tevens het voorste schouderkapsel gereefd. Andere open chirurgische procedures zijn de ‘Putti Platt’ (kapselinkorting en reefplastiek van de subscapularispees) en de bristow-latarjet-procedure, waarbij een deel van het coracoı¨d met de biceps en coracobrachialis verplaatst wordt naar de voorzijde van het glenoı¨d. Er bestaan vele variaties op deze operatieve ingrepen. Doorgaans zal de exorotatie na de operatie verminderd zijn, waardoor de recidiefkans klein is. 10.4

Frozen shoulder

Frozen shoulder, of capsulitis adhaesiva, is de klinische omschrijving van een sterk verminderde passieve en actieve bewegingsomvang van het glenohumerale gewricht ten gevolge van een (tijdelijk, maar wel langdurig) verminderde elasticiteit van het kapsel waardoor het gewrichtsvolume is verkleind. Het betreft

142

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

echter meestal patie¨nten in de leeftijd van 40 tot 60 jaar. De oorzaak is niet duidelijk (primair) maar er zijn soms verschillende etiologische factoren (secundair) aan te wijzen zoals een (gering) trauma en immunologische, inflammatoire of endocriene oorzaken. Zo komt het nogal eens voor bij patie¨nten met diabetes mellitus (net als andere collageenafwijkingen, bijv. tendovaginitis stenosans). Het kan ook ontstaan na immobilisatie van de schouder, na borstchirurgie en een axillaire lymfeklierresectie, of zelfs wanneer de arm voor langere tijd in een mitella wordt geı¨mmobiliseerd voor een trauma van hand, pols of elleboog. De prognose op lange termijn is meestal goed; na twee tot drie jaar is het grootste deel van de bewegingsbeperking verdwenen. Wat symptomen betreft zijn drie fasen te onderscheiden. In de eerste fase staat de (nachtelijke) pijn op de voorgrond. In de tweede fase ontstaat een progressieve passieve en actieve bewegingsbeperking. De pijn is dan minder. Ten slotte neemt de functie weer toe (laatste fase). Bij het onderzoek is er een beperking van de actieve en passieve beweeglijkheid van het glenohumerale gewricht: de passieve exorotatie is ongeveer 0 graden, de passieve abductie 45 graden. De beweging van de schouder is grotendeels scapulothoracaal. De gewone ro¨ntgenfoto’s zijn niet afwijkend, behoudens soms een geringe ontkalking van de humeruskop. Bij het artrografisch onderzoek zijn het gewrichtsvolume en de recessus axillaris verkleind. Behandeling De meeste patie¨nten reageren op een conservatieve behandeling met pijnmedicatie, ontstekingsremmers en fysiotherapie. De pijnbehandeling is van belang om een oefenprogramma te kunnen uitvoeren. De fysiotherapie omvat actieve en actief geleide bewegingsoefeningen van de schouder in combinatie met passieve mobilisatietechnieken van de schouder om het kapsel op te rekken (tractie en translatie). Na zes tot acht weken wordt de pijn iets minder en neemt de beweging toe. De oefentherapie en de passieve manipulaties moeten lang worden volgehouden omdat het twaalf tot achttien maanden kan duren voor de beweging zich bijna volledig heeft hersteld. Deze conservatieve behandeling is effectief bij 90% van de patie¨nten. Wanneer conservatieve behandeling faalt, moet operatieve therapie worden overwogen. Allereerst kan de schouder onder een supraclaviculair locore-

10

Chronische schouderaandoeningen

143

gionaal blok passief gemobiliseerd worden. Bij patie¨nten met osteoporose bestaat bij het mobiliseren het gevaar van een humerusfractuur. Bij onvoldoende resultaat kan chirurgisch ruimte (release) worden gemaakt ter plaatse van het interval tussen de subscapularis en de supraspinatuspees. 10.5

Acromioclaviculaire pathologie

In de praktijk (tweede lijn) komt het vaak voor dat de schouderklachten zijn terug te voeren op pathologie rond het acromioclaviculaire (AC) gewricht. Een beperking in dit gewricht leidt tot een fors beperkte schouderfunctie, doordat de clavicula minder kan roteren (in een normaal abductie-elevatietraject roteert de clavicula ongeveer 30 graden). De beperking in dit gewricht kan veroorzaakt worden door artrose maar bij jongere patie¨nten (leeftijd < 55 jaar) kan het ook berusten op een synoviitis van dit gewricht. Klinisch uiten de klachten van het AC-gewricht zich als een painful arc in het traject van 150-180 graden, maar ook als een verende functiebeperking van de schouderbewegingen in alle richtingen behalve de abductie. Een eenmalige injectie in het AC-gewricht met een corticosteroı¨dpreparaat is vaak voldoende om weer een normale schouderfunctie te krijgen. 10.6

Glenohumerale pathologie

Een aantasting van het kraakbeen en botweefsel van het glenohumerale gewricht, resulterend in een pijnlijk gewricht en verminderde beweeglijkheid, kan veroorzaakt worden door artrose, reumatoı¨de artritis, septische artritis, osteonecrose van de humeruskop, posttraumatische artrose en een artrose na een lang bestaande scheur in de rotator-cuff, waardoor secundair een craniale translatie van de humeruskop optreedt. 10.6.1 artrose Artrose van de schouder komt vooral voor bij de oudere leeftijdsgroep. Beneden de leeftijd van 50 jaar is de prevalentie ongeveer 2,5% en deze neemt toe tot 10% bij een leeftijd van 80 jaar. De artrose van de schouder kan geclassificeerd worden als een primaire artrose wanneer geen duidelijke oorzaak is aan te wijzen, of een secundaire artrose als gevolg van een trauma, een lang bestaande scheur van de rotator-cuff of een aandoening als

144

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

een chrondrocalcinose. De patie¨nt klaagt over geleidelijk toenemende belastingsafhankelijke pijn in de schouder, een verminderde functie als gevolg van deze pijn en een toenemende beperking van de bewegingsomvang. Bij het onderzoek wordt een beperking gevonden van de glenohumerale beweeglijkheid. Bij de primaire artrose is de rotator-cuff nog intact. Op de ro¨ntgenfoto worden de kenmerkende verschijnselen van artrose gezien

Figuur 10.6 Ro¨ntgenopname van een schouder met ’gleno-humerale’ arthrose.

10

Chronische schouderaandoeningen

145

zoals gewrichtsspleetversmalling, subchondrale sclerose en osteofyten (figuur 10.6). De behandeling zal aanvankelijk bestaan uit pijnmedicatie en ontstekingsremmers om de pijn te verminderen en oefentherapie om de bewegingsomvang te handhaven. De meeste patie¨nten kunnen goed leven met de beperkingen als gevolg van de bewegingsomvang mits de pijnklachten gering blijven. Als de klachten onvoldoende reageren op deze behandeling, is een schouderprothese te overwegen. Bij artrose wordt meestal alleen de artrotische humeruskop vervangen, een zogenoemde hemiartroplastiek. Bij deze primaire artrose is de rotator-cuff nog intact, waardoor na de operatie een goede bewegingsomvang van de schouder wordt bereikt. Wanneer de rotator-cuff vo´o´r de operatie gedegenereerd of gescheurd is, is het functionele resultaat qua bewegingsomvang veel slechter (d.w.z. deze is veelal thoracoscapulair). Wel wordt een goede vermindering van de pijn bereikt. 10.6.2 schouderprothese Pijn in combinatie met een ernstige radiologische aantasting van het gewricht is een belangrijke indicatie voor het plaatsen van een kunstgewricht. Het schoudergewricht onderscheidt zich van de andere gewrichten zoals heup en knie door het feit dat het functionele resultaat sterk beı¨nvloed wordt door de preoperatieve status van het gewricht. Voor een goed functioneel resultaat is een intacte rotator-cuff noodzakelijk. Een schouderprothese bestaat uit twee componenten: een polyethyleen deel dat wordt gefixeerd aan het glenoı¨d en een metalen kop ter vervanging van de humeruskop. Bij artrose wordt het glenoı¨d meestal niet vervangen, bij reumatoı¨de artritis meestal wel (figuur 10.7). Bij artrose van de schouder zijn de botmassa en de rotator-cuff over het algemeen niet ernstig aangetast, zodat na implantatie van een schouderprothese een goed functioneel resultaat verwacht kan worden. Bij reumatoı¨de artritis is vaak een groot deel van het botweefsel van het glenoı¨d door het reumaproces aangetast en verdwenen en de pezen van de rotator-cuff zijn gedegenereerd of geruptureerd. Wanneer de cuff tijdens de operatie onherstelbaar is beschadigd, of wanneer het botverlies van het glenoı¨d zo ernstig is dat geen glenoı¨dcomponent betrouwbaar geplaatst kan worden, wordt een zogenoemde hemiartroplastiek uitgevoerd of

146

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

Figuur 10.7 Tien jaar na totale schouderprothese.

een ‘reverse’ prothese, waarbij de kom in de humerus en de bol in het glenoı¨d wordt geplaatst. Na het plaatsen van een schouderprothese is de pijn bij meer dan 90% van de patie¨nten verminderd of grotendeels verdwenen. Er blijft echter een bewegingsbeperking van de schouder bestaan. De revalidatie na de operatie is dan ook zeer belangrijk voor een goede bewegingsomvang. De belangrijkste complicaties na een schouderprothese zijn loslating van de glenoı¨dcomponent, een subluxatie of dislocatie van het gewricht, of een scheur in de

10

Chronische schouderaandoeningen

147

rotator-cuff. Het aantal revisieoperaties na het plaatsen van een schouderprothese is gering en bedraagt ongeveer 5%. De gemiddelde 10-jaarsoverleving bedraagt 90%. Literatuur 1 Picavet HS, Schouten JS. Musculoskeletal pain in the Netherlands: prevalences, consequences and risk groups, the DMC(3)-study. Pain. 102(1-2):167-78. 2 Feuerstein M, Huang GD, Haufler AJ, Miller JK. Development of a screen for predicting clinical outcomes in patients with work-related upper extremity disorders. J Occup Environ Med 2000;42(7):749-61. 3 Luime J. Shoulder complaints. The occurrence, course and diagnosis. Proefschrift. Rotterdam: Erasmus Universiteit; 2004. 4 Feleus A. Non-traumatic arm, neck, and shoulder complaints in general practice. Proefschrift. Rotterdam: Erasmus Universiteit 2008. 5 Verhagen AP, Karels CC, Bierma-Zeinstra SMA, et al. Ergonomic and physiotherapeutic interventions for treating work-related complaints of the arm, neck or shoulder in adults. A Cochrane systematic review, 2007. 6 Speed CA, Hazleman BL. Calcific tendinitis of the shoulder. N Engl J Med. 1999;340:1582-84. 7 Nelissen RGHH. Schouderaandoeningen. In: Verhaar JAN, red. Orthopedie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2008.

Langetermijncomplicaties na totale knie- of heupprothese

11

D.C.J. de Kam, M.C. de Waal Malefijt en B.W. Schreurs 11.1

Inleiding

Na implantatie van een heup- of knieprothese kunnen verschillende complicaties optreden. Hierbij wordt onderscheid gemaakt tussen kortetermijn- (binnen 1 jaar) en langetermijncomplicaties (na 1 jaar). De behandeling van de opgetreden complicatie zal vrijwel altijd uitgevoerd worden door de orthopedisch chirurg en een verwijzing na het optreden van deze complicatie is bijna altijd noodzakelijk. De meest voorkomende complicaties zullen hier worden besproken. In tabel 10.1 zijn de belangrijkste aanvullende diagnostische technieken per complicatie samengevat. 11.2

Luxatie van de heupprothese

De incidentie van een luxatie van een heupprothese is ongeveer 3%. Luxatie van een knieprothese wordt zelden gezien wegens een veel grotere intrinsieke stabiliteit van het kniegewricht. Een luxatie van een heupprothese wordt in het dagelijks taalgebruik ook wel ‘uit de kom schieten’ genoemd. Bij ruim 90% van de heupprothesen die luxeren is er sprake van een luxatie naar achteren (posterieur) toe. Acute pijn na een beweging en het daarna niet meer kunnen bewegen van de heup zijn de meest voorkomende symptomen. Bij inspectie kan een verkort been worden gezien in endoratiestand (posterieure luxatie) of exorotatie (anterieure luxatie). De kans op luxatie hangt samen met de gebruikte operatietechniek, het type prothese, de gebruikte diameter van het kopje en de ervaring van de chirurg. Ook patie¨ntgebonden factoren zoals adipositas en de mate waarin een patie¨nt in staat is zich te houden aan instructies en leefregels spelen hierbij een rol.

11

149

Langetermijncomplicaties na totale knie- of heupprothese

Tabel 11.1

Aanvullende diagnostiek per complicatie.

complicatie

CRP/ BSE

ro¨ntgenfoto

CT-scan

IgG-scan

luxatie

normaal

vaststelling luxatie, aantonen wear

eventueel om mismatch of standsafwijkingen aan te tonen

niet bijdragend

stijve knieprothese

eventueel verhoogd bij infectie

om eventuele fracturen aan te tonen

eventueel om mismatch of stands- of maatafwijkingen aan te tonen

alleen bij infectie positief

aseptische loslating

normaal

radiolucente lijnen, osteolyse

soms om uitgebreidheid osteolyse vast te stellen

ter uitsluiting van laaggradige infectie

laaggradige infectie

normaal, of licht verhoogd

geen afwijkingen of langzaam progressieve radiolucente lijnen

niet bijdragend

aanwijzingen voor infectie of negatief

hooggradige infectie

verhoogd

vaak progressieve radiolucente lijnen

niet bijdragend

positief voor infectie

wear

normaal

wear van de componenten

niet bijdragend

niet bijdragend

heterotopische ossificaties

normaal

ossificaties vaak pas na 6 weken zichtbaar

eventueel om uitgebreidheid te bepalen

niet bijdragend

periprosthetische fracturen

niet bijdragend

fractuur zichtbaar

eventueel om uitgebreidheid te bepalen

niet bijdragend

breuk van implantaat

niet bijdragend

breuk zichtbaar

eventueel om uitgebreidheid te bepalen

niet bijdragend

150

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

Oorzaken van luxaties zijn zeer divers. Vaak is er een beweging gemaakt die de luxatie heeft geforceerd (diepe flexie, endorotatie en/of adductie in geval van een posterieure luxatie en extensie en exorotatie bij een anterieure luxatie). Een trauma wordt ook vaak gezien als oorzaak van een luxatie. Tevens kunnen factoren als een verminderde spierspanning, verkeerde offset (afstand tussen de prothese-as en het centrum van rotatie) en slijtage (wear) een oorzakelijke rol spelen. De diagnose wordt gesteld op basis van de anamnese en klinische presentatie en bevestigd door een radiologisch onderzoek van het bekken (tabel 11.1). Behandeling Behandeling van een luxatie kan conservatief of operatief zijn. De meeste luxaties treden op vlak na de operatie en zijn vaak conservatief te behandelen met gesloten repositie (zonder dat het heupgewricht wordt geopend). Wanneer gesloten repositie niet slaagt, zal er worden overgegaan tot een open ofwel operatieve repositie. Nabehandeling kan bestaan uit opnieuw uitleg over de leefregels, een bewegingsbeperkende brace, of het aanleggen van een gipsbroek. Recidiverende luxaties kunnen een aanleiding zijn om e´e´n of meer delen van een heupprothese te reviseren. 11.3

Stijve totale knieprothese

Soms wordt er postoperatief een beperking van voornamelijk de flexie gezien na het plaatsen van een totale knieprothese. Dit noemt men een stijve knieprothese. De incidentie varieert van 2 tot 13%. Pathofysiologisch is er vaak sprake van verklevingen en littekenvorming in het kniegewricht. Andere oorzaken voor een stijve knieprothese zijn malpositie van e´e´n of meer componenten, een te groot implantaat of een postoperatieve complicatie zoals een infectie (zie verder). De symptomen zijn een stijf, soms pijnlijk kniegewricht en bij lichamelijk onderzoek ziet men een flexie van maximaal 90 graden. De diagnose wordt gesteld op basis van het lichamelijk onderzoek en uitsluiten van andere oorzaken wordt gedaan met behulp van aanvullend radiologisch onderzoek.

11

Langetermijncomplicaties na totale knie- of heupprothese

151

Behandeling De behandeling van een stijve knieprothese bestaat in eerste instantie uit intensieve fysiotherapie. Als dit niet helpt, kan worden overgegaan tot manipulatie van de knieprothese onder narcose. Hierbij wordt onder anesthesie en in combinatie met spierverslapping de knie door de verklevingen heen bewogen tot maximale flexie en extensie. Na manipulatie wordt de knie continu bewogen met behulp van een geautomatiseerde motorslede (CPM, continuous passive motion). Het oefenen kan worden ondersteund door lokale of regionale anesthesie. Het meest ideale moment om de knie op deze wijze te bewegen is rondom zes weken postoperatief en de resultaten zijn vaak goed (ruim 85% kans op succes). Wanneer de oorzaak ligt in een malpositie van de prothese, of in het feit dat een te grote prothese is geı¨mplanteerd, zal vaak worden overgegaan tot een revisie van de desbetreffende component. Bij een stijve knieprothese ten gevolge van een infectie zal ook de prothese gereviseerd worden. 11.4

Aseptische loslating

Van alle falende heupprothesen faalt 70-80% ten gevolge van aseptische loslating. Bij totale knieprothesen ligt dit percentage lager (ongeveer 30%). Aseptische loslating, ook wel mechanische loslating genoemd, is pathofysiologisch het gevolg van een multifactorieel proces waaraan vooral de slijtagepartikels ten grondslag liggen die elke prothese genereert, in combinatie met de afwijkende stijfheid van het prothesemateriaal ten opzichte van het bestaande bot. Deze slijtagepartikels geven aanleiding tot een aseptische, door macrofagen gemedieerde ontstekingsreactie. Deze reactie leidt tot een geleidelijk progressief botverlies rondom het implantaat. Aanvankelijk hoeft dit geen klinische symptomen te geven, maar radiologische afwijkingen zoals radiolucente lijnen en osteolyse zijn vaak al in een vroeg stadium zichtbaar. Door toename van het botverlies wordt de prothese op termijn minder stabiel en treden vervolgens microbewegingen onder belasting op. Op dat moment krijgt de patie¨nt meestal wel klachten, vaak beginnend met pijnklachten in de heup- of knieregio tijdens of na zwaardere belastingen. Dit loslatingsproces is onomkeerbaar en leidt tot steeds meer botverlies.

152

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

Behandeling Behandeling van deze patie¨nten bestaat uit het regelmatig vervolgen met ro¨ntgenfoto’s, omdat dit botverlies zo ernstig kan worden dat een fractuur kan optreden. Soms is het botverlies zodanig progressief, dat de chirurg aan een patie¨nt een revisieoperatie zal voorstellen om ernstiger botverlies te voorkomen, hoewel de patie¨nt de klachten op dat moment nog acceptabel vindt. 11.5

Septische loslating

Naast aseptische loslating kan ook sprake zijn van een septische ofwel bacterie¨le loslating van de prothese. Dit treedt bij een klein percentage van de geopereerde patie¨nten op. Hoewel de incidentie onder de 2% ligt, zijn de kosten die deze patie¨nten genereren heel hoog. De meest voorkomende verwekkers van prothese-infecties zijn Staphylococcus aureus, Propionibacterium acnes, Pseudomonas aeruginosa en de coagulasenegatieve stafylokokken. De behandeling van een geı¨nfecteerd implantaat met antibiotica wordt vaak bemoeilijkt door een door de bacterie¨n gevormde biofilm op het oppervlak van het implantaat. Daardoor kunnen antibiotica moeilijk doordringen tot bij de bacterie¨n. Er wordt onderscheid gemaakt tussen laaggradige en meer agressieve infecties. De symptomen van agressieve infecties zijn het beeld van een fulminante infectie met acuut ontstane pijn, roodheid, bewegingsbeperking en koorts. De infectie kan worden bevestigd door aanvullend bloedonderzoek. De laaggradige infecties kunnen in uiting varie¨ren. Soms zijn ze symptoomloos en komen ze pas na jaren aan het licht. Vaak zijn er sluimerende klachten zoals pijn of radiologische tekenen van loslating. Het CRP en/of BSE in aanvullend bloedonderzoek zijn lang niet altijd verhoogd. Eventueel kan een IgG-scan of een leukocytenscan aanwijzingen geven voor een laaggradig infect van een prothese (tabel 11.1). Behandeling Bij de behandeling van infecties bij prothesen die optreden binnen zes weken na de operatie kan soms het implantaat nog worden gespaard, maar reoperatie in combinatie met langdurige behandeling met antibiotica is meestal noodzakelijk. De behan-

11

Langetermijncomplicaties na totale knie- of heupprothese

153

deling van zogenoemde late infecties, dat wil zeggen na de genoemde periode van zes weken, is veel lastiger. Infecties ontstaan tussen de zes weken en twee jaar na de operatie worden toegeschreven aan infecties ontstaan tijdens het plaatsen van de prothese. Als de infectie optreedt meer dan twee jaar na plaatsing, dan is de oorzaak meestal een hematogeen verspreide bacterie die zich tijdens of direct na een bacterie¨mie hecht aan het implantaat. Bij late infecties zal bijna altijd de geı¨nfecteerde prothese operatief moeten worden verwijderd en kan gekozen worden om tijdelijk niets te implanteren (girdlestone-situatie bij de heup), of een tijdelijke ‘prothese’ te plaatsen gemaakt van antibioticahoudend cement (cement-spacer) bij bijvoorbeeld een knie of heup. Daarna kan op grond van de afgenomen kweken een antibiotische behandeling worden ingezet. Pas wanneer de infectie onder controle is, kan plaatsing van een nieuwe prothese overwogen worden. De behandeling van patie¨nten met een geı¨nfecteerd implantaat vereist een multidisciplinaire aanpak waarbij inbreng van onder anderen de infectioloog, medisch microbioloog en chirurg essentieel is. 11.6

Wear

Iedere prothese slijt, dit noemt men de wear van een prothese. Door het intensief gebruik en de belasting van de onderdelen van een prothese kunnen deze wear vertonen. Bij een totale heupprothese is de wear het duidelijkst aanwezig in het kommetje en bij de totale knieprothese in de plastic tussenschijf (insert) tussen de metalen componenten van de tibia en het femur. Met nieuwere articulatiematerialen, zoals cross-linked polyethyleen, keramiek of metaal, wordt geprobeerd om de wear tot een minimum te beperken. Symptomen die patie¨nten hebben zijn mechanisch van aard: bij de heupprothese kan forse wear (sub)luxatieklachten geven en bij de knieprothese geeft het vaak instabiliteitsklachten. Beide klachten zijn gebaseerd op het verlies van volume in de prothese en de daaruit voortvloeiende laxiteit van de stabiliserende structuren van het desbetreffend gewricht. Wear is meestal een radiologische bevinding zonder duidelijke klinische relevantie. Alleen bij forse wear worden vaak klachten waargenomen. Verhoogde wear kan wel aanleiding geven tot osteolyse doordat de

154

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

slijtdeeltjes de macrofagen activeren waarbij resorptie van bot ontstaat. Dit kan leiden tot een aseptische loslating van de prothese, wat revisie noodzakelijk maakt. Behandeling De behandeling van wear bestaat uit het vervangen van de aangedane component. Bij de heup wordt vaak het hele kommetje vervangen. Bij de knie is vaak vervanging van een insert afdoende, zeker als tijdig wordt ingegrepen, dat wil zeggen voordat de insert volledig is doorgesleten en er krassen op de metalen onderdelen zijn ontstaan. Uitgebreidere revisie is essentieel als de wear forse osteolyse heeft veroorzaakt. Dan is reconstructie van het ontstane botdefect nodig voordat de prothese vervangen kan worden. 11.7

Heterotopische ossificaties

Heterotopische ossificaties (of periarticulaire ossificaties) zijn botafzettingen op ectopische locaties waar bot normaal gesproken niet aanwezig is. De pathofysiologie is nog niet volledig begrepen. Echter, een vorm van trauma lijkt een etiologische factor in het proces te zijn. Heterotopische ossificaties kunnen ontstaan na chirurgische traumata, brandwonden en neurologische aandoeningen, maar ook door zeldzame genetische afwijkingen. Heterotopische ossificaties komen vooral rond de heup voor, maar ook in het schouder-, knie- en ellebooggewricht. De incidentie van heterotopische ossificaties na een primaire totale heupprothese varieert tussen de 10 en 90%, maar die van de klinisch relevante ossificaties ligt veel lager (3 tot 7%). Mannen zijn vaker aangedaan dan vrouwen. In de meeste gevallen zijn heterotopische ossificaties eerder een radiologische bevinding zonder klinische symptomen. Echter in ernstige gevallen kunnen heterotopische ossificaties bewegingsbeperking veroorzaken van het geopereerde gewricht. Uitgebreide ossificatie kan binnen drie maanden na operatie plaatsvinden, terwijl volledige uitrijping van het bot tot ruim een jaar in beslag kan nemen. Behandeling Twee verschillende vormen van profylaxe voor heterotopische ossificaties worden gebruikt: een eenmalige dosis radiotherapie

11

Langetermijncomplicaties na totale knie- of heupprothese

155

direct voor of na de operatie, of het gebruik van NSAID’s (prostaglandinesynthetaseremmers) gedurende vijf tot zeven dagen. Ondanks het gebruik van profylaxe kunnen heterotopische ossificaties dusdanig beperkend zijn en pijnklachten geven, dat behandeling met operatief ingrijpen noodzakelijk is. Hierbij worden de verkalkingen en ossificaties in het gewrichtskapsel en rondom het gewricht verwijderd. 11.8

Periprosthetische fracturen

Het optreden van een fractuur rondom of net onder de prothese noemt men een periprosthetische fractuur. Men maakt hierbij onderscheid tussen fracturen ontstaan tijdens de operatie (intraoperatief ) en fracturen ontstaan na de operatie (postoperatief ). De incidentie van het optreden van een peroperatieve periprosthetische fractuur bij een primaire heupprothese is < 1% voor een gecementeerde prothese en 3-4% voor een ongecementeerde prothese. Bij een revisie van een heupprothese ligt dit percentage op 3-5. Bij een knieprothese ligt de incidentie primair tussen de 0 en 2,5%. Bij 80% van de op langere termijn opgetreden periprosthetische fracturen is er sprake geweest van een relatief klein trauma; slechts 10% van de fracturen treedt op na een groot trauma. Volgens sommige studies is de kans op periprosthetische fracturen groter bij ongecementeerde protheses. Pijn en functio laesa zijn de symptomen waarmee een patie¨nt zich kan presenteren. De locatie kan zowel femoraal als tibiaal zijn bij de knieprothese en acetabulair en femoraal bij een heupprothese. Behandeling Bij het behandelen van periprosthetische fracturen zijn drie factoren van wezenlijk belang: de locatie van de fractuur, de stabiliteit van het implantaat ten opzichte van het bot en de botkwaliteit. Behandeling geschiedt altijd operatief, door middel van grotere fractuuroverbruggende implantaten, plaat- en schroeffixatie, allografts en/of cerclages van metaaldraden. 11.9

Implantaatbreuken

Breuken kunnen ook optreden in de implantaten zelf. Dit komt gelukkig zeer zelden voor, met een incidentie van ongeveer 0,5%.

156

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

Door het gebruik van betere materialen ziet men deze fracturen tegenwoordig nauwelijks meer. De meest voorkomende oorzaak is metaalmoeheid ten gevolge van een instabiele fixatie. Vaak wordt er geen specifieke oorzaak voor gevonden. Behandeling De behandeling bestaat uit het reviseren van de gebroken component. 11.10

Pijnklachten na een totale heup- of knieprothese

De totale heup- en knieprothese zijn zeer succesvolle operaties binnen de huidige geneeskunde met betrekking tot symptoomverlichting en verbetering van kwaliteit van leven. Desondanks heeft een aantal patie¨nten pijnklachten na plaatsing van een prothese, die bij een klein deel van deze patie¨nten ernstig en sterk beperkend zijn. Door een nauwkeurige anamnese in combinatie met fysisch en diagnostisch onderzoek kan vaak worden gedifferentieerd tussen pijn ten gevolge van de gewrichtsvervanging zelf en een andere oorzaak voor een pijnlijk implantaat. De anamnese moet zich richten op zaken als lokalisatie, uitstraling, provocerende factoren, tijdstip van ontstaan, instabiliteit, stijfheid, spierzwakte, sensibiliteitsverlies, beenassen en beenlengteverschil. De gehele tractusanamnese dient uitgevraagd te worden. Ook dient te worden gevraagd naar wondgenezingsstoornissen na plaatsing van het implantaat, daar dit vaak duidt op een infectie. Naast rugklachten kunnen bijvoorbeeld ook gastro-intestinale en urogenitale klachten pijn in de heup veroorzaken. Soms worden heupproblemen geprojecteerd naar de knie (referred pain). Bij kniepijn kunnen enkelproblemen (vooral standsafwijkingen) meespelen en verantwoordelijk zijn voor klachten in de knieregio. Tevens moet worden nagegaan op welk tijdstip na de operatie de pijn is ontstaan. Hierbij moet een onderscheid worden gemaakt tussen: – pijn die vrijwel onmiddellijk na plaatsing van de prothese aanwezig is; – patie¨nten die eerst pijnvrij zijn geweest en zich plotseling presenteren met pijn in de knie- of heupregio; – patie¨nten die geleidelijk pijnklachten ontwikkelen na meerdere jaren goed te hebben gefunctioneerd.

11

Langetermijncomplicaties na totale knie- of heupprothese

157

De oorzaak van pijn vrijwel direct na de operatie is infectie, een instabiel implantaat, of een implantaat met onvoldoende primaire stabiliteit. Instabiliteit kan veroorzaakt zijn door een peroperatief ontstane periprosthetische fractuur of een mismatch tussen het implantaat en het ontvangende botbed. Patie¨nten kunnen zich ook binnen enkele weken presenteren met onbegrepen pijnklachten. Deze kunnen eventueel ook het gevolg zijn van heterotopische ossificaties, die vaak pas na zes tot twaalf weken ook radiologisch zichtbaar worden. Bij patie¨nten die altijd goed gefunctioneerd hebben en zich plotseling presenteren met pijn in de heup of knie, dient een acute infectie te worden uitgesloten. Het betreft meestal een hematogene infectie met een virulent micro-organisme. Snelle en adequate diagnostiek is geı¨ndiceerd en bij bevestiging van de diagnose zal snel, met chirurgisch ingrijpen in combinatie met lokale en systemische antibiotica, getracht worden het implantaat te redden. Een andere oorzaak van acuut ontstane pijn van een goed functionerende prothese is het ontstaan van een breuk in een component van de prothese. Pijnklachten rond een implantaat dat jaren goed heeft gefunctioneerd, zijn vaak geassocieerd met aseptische loslating, periprosthetische fracturen, wear, of een late chronische (laaggradige) infectie. De pijnklachten ten gevolge van aseptische loslating treden laat op en radiologisch is er soms al sprake van zeer ernstig botverlies. De pijn ontstaat pas op het moment dat de bot-prothesestructuur instabiel is geworden. Daarom is zeker bij jongere patie¨nten met heup- en knieprothesen een regelmatige follow-up noodzakelijk. Literatuur 1 Norwegian Arthroplasty Register. http://www.haukeland.no/nrl/eng/ default.htm 2 Rubinstein RA, Haan A de. The incidence and results of manipulation after primary total knee arthroplasty. Knee. 2010;17(1):29-32. 3 Schmalzried TP, Kwong LM, Jasty M, et al. The mechanism of loosening of cemented acetabular components in total hip arthroplasty. Clin Orthop and Relat Res. 1992;274:60-78. 4 Schreurs BW, Gardeniers JWM, Hosman AJF, et al. De heup: van jong tot oud. Nijmegen: MacDonald/SSN; 2005.

Degeneratieve aandoeningen van enkel en voorvoet

12

B. van Ooij, M.M. Campo, R.H. Boonstra en C.N. van Dijk 12.1

Inleiding

In de enkel en voet is er een voortdurend samenspel tussen verschillende gewrichten, ligamenten, pezen en spieren. Om de pathofysiologie te begrijpen, is het belangrijk om enkel en voet als e´e´n geheel te beschouwen. Degeneratieve voetpathologie betreft voornamelijk ossale structuren en gewrichten. Kennis van de anatomie is hierbij van groot belang. Artrose van enkel en voet wordt geassocieerd met risicofactoren als trauma, inflammatoire ziekte en overbelasting. Anamnese, lichamelijk onderzoek en ro¨ntgenologische beeldvorming vormen de hoekstenen van herkenning en adequate behandeling. 12.2

Anatomie

De enkel en voet bestaan samen uit 26 botten, met een variabel aantal sesambeentjes en 34 gewrichten. Er kunnen vier verschillende bewegingspatronen/mechanismen worden onderscheiden: het talocrurale, het tarsale, het tarsometatarsale en het metatarsofalangeale mechanisme. Het talocrurale mechanisme (bovenste spronggewricht) wordt gevormd door de distale delen van de tibia en fibula (de enkelvork) en de talusrol. De belangrijkste bewegingen in dit gewricht zijn dorso- en plantairflexie van de voet ten opzichte van het onderbeen. Het tarsale mechanisme (onderste spronggewricht) is samengesteld uit het subtalaire, het talonaviculaire en het calcaneocuboı¨de gewricht. In dit gewricht vinden inversie en eversie van de voet plaats. Het tarsometatarsale mechanisme is gelokaliseerd in de lijn van

12

Degeneratieve aandoeningen van enkel en voorvoet

11 12 10

9 8

7 6

5

2 4 1 3

De dorsale oriëntatielijnen van de (rechter)voet. 1 lijn van Lisfranc 2 lijn van Chopart 3 os metatarsale I 4 os cuneiforme mediale 5 os cuneiforme intermedium 6 os cuneiforme laterale 7 os naviculaire 8 os cuboideum 9 calcaneus 10 talus 11 tibia 12 fibula

Figuur 12.1 Anatomie van enkel en voet.

159

160

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

Lisfranc en is weinig beweeglijk door stugge omliggende ligamenten. De functie is overdracht van kracht van de hiel naar de tenen tijdens lopen. Het metatarsofalangeale mechanisme, vooral het eerste metatarsofalangeale gewricht (MTP-1-gewricht), speelt een belangrijke rol bij het afwikkelen van de voet. De belangrijkste ligamenten in de enkel zijn: – ligamentum talofibulare anterius, dat vooral het naar voren schuiven van de talus ten opzichte van de enkelvork tegengaat; – ligamentum calcaneofibulare, dat het bovenste en onderste spronggewricht omvat en varuskanteling van de voet voorkomt; – ligamentum deltoideum, het ligamentencomplex aan de mediale zijde, dat valguskanteling van de voet voorkomt; – syndesmose, een samengestelde ligamentaire verbinding tussen distale tibia en fibula die de enkelvork bijeen houdt. 12.3

Anamnese

De voorgeschiedenis kan aanwijzingen geven over de oorzaken en risicofactoren van degeneratieve afwijkingen in enkel en voet. – Is de patie¨nt bekend met gegeneraliseerde gewrichtziekte (bijv. reumatoı¨de artritis), of komt dit in de familie voor? – Heeft de patie¨nt een enkelfractuur doorgemaakt? – Hebben (recidiverende) inversietraumata plaatsgevonden? – Is de patie¨nt een actieve sportbeoefenaar (geweest)? Hierbij moet gedacht worden aan degeneratieve veranderingen ten gevolge van herhaaldelijke overbelasting. De anamnese kan aanwijzingen geven voor degeneratieve afwijkingen. – Waar is de pijn gelokaliseerd? – Wanneer treedt de pijn op? Is er startpijn of ochtendstijfheid? – Is de loopafstand verminderd (actieradius)? – Zijn er slotklachten? Slotklachten van de enkel kunnen duiden op corpora libera of osteofyten als gevolg van degeneratie. – Is er een onzeker gevoel in enkel of voet (giving way)? Giving way kan duiden op instabiliteit van de laterale enkelbanden.

12

Degeneratieve aandoeningen van enkel en voorvoet

161

– Draagt de patie¨nt aangepast schoeisel of steunzolen? Dit kan duiden op eerdere voetproblematiek. 12.4

Lichamelijk onderzoek

Het lichamelijk onderzoek van enkel en voet dient systematisch te worden uitgevoerd. Het onderzoek bestaat uit: – Inspectie van de beenas en van de belaste en onbelaste voet en enkel, met aandacht voor symmetrie, zwellingen, verkleuringen, eeltvorming en voetdeformiteiten. Als de patie¨nt steunzolen draagt, dienen de voeten tevens met zolen te worden beoordeeld om te kunnen objectiveren of voldoende correctie plaatsvindt. – Palpatie is erop gericht de locatie van de pijn te objectiveren. De plaats van de pijn bij palpatie correleert vaak nauwkeurig met een aandoening van de onderliggende structuur. Daarnaast kunnen harde zwellingen ter plaatse van gewrichten duiden op osteofyten. – Bij functieonderzoek dient onderscheid te worden gemaakt tussen de actieve en passieve functie, waarbij gelet wordt op beperkte bewegingen en een links-rechtsverschil. – Specifieke tests kunnen een werkdiagnose, die is opgesteld op basis van de anamnese en het lichamelijk onderzoek, versterken of bevestigen. Bij instabiliteit van de enkel kan bijvoorbeeld de voorste schuifladetest afwijkend zijn. Hierbij is het vergelijken met de contralaterale zijde wederom van belang. Specifieke tests bij de verschillende ziektebeelden die kunnen passen bij degeneratieve afwijkingen, zullen daar worden besproken. – Observatie van het looppatroon, waarbij gelet moet worden op een mankende of antalgische gang, symmetrie en afwikkeling van de voeten. 12.5

Aanvullend onderzoek

Bij verdenking op degeneratieve afwijkingen dienen belaste ro¨ntgenopnamen gemaakt te worden. Bij de enkel en voet betreft dit een laterale opname, een dorsoplantaire opname van de voet en een voor-achterwaartse opname van de enkel. De algemene kenmerken van artrose op ro¨ntgenopnamen gelden ook voor enkel en voet volgens de ezelsbrug ‘Oude Vrouwen Slijten Snel-

162

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

ler’: Osteofyten, Versmalling gewrichtsspleet, Sclerose (‘botverharding’) en Subchondrale cysten. Osteofyten van de enkel kunnen ook ontstaan zonder onderliggende artrose. De oorzaak hiervan kan gezocht worden in voorafgaande traumata of enkeldistorsies. Een intra-articulaire injectie met een lokaal anestheticum kan bij onduidelijkheid over de diagnose geı¨ndiceerd zijn. In de tweede lijn kan gedetailleerdere beeldvorming met CT-scan voor ossale delen en MRI-scan voor ligamentaire en peesstructuren nuttig zijn. Tabel 12.1

Aanwijzingen voor degeneratieve afwijkingen in de enkel en voet.

voorgeschiedenis

gegeneraliseerde gewrichtsziekte fractuur (recidiverende) inversietrauma’s actieve sport

anamnese

pijn, zwelling, (ochtend)stijfheid, verminderde loopafstand ‘giving way’ (instabiliteit) slotklachten

lichamelijk onderzoek

links en rechts vergelijken synoviitis/hydrops deformiteit functiebeperking pijn bij passief bewegen crepitaties/palpabele osteofyten stabiliteitstests

aanvullend onderzoek

staande ro¨ntgenfoto: gewrichtsspleetversmalling, osteofyten, sclerose, subchondrale cysten, corpora libera

12

Degeneratieve aandoeningen van enkel en voorvoet

12.6

Diagnose

163

12.6.1 bovenste spronggewricht Primaire artrose van het bovenste spronggewricht is zeldzaam. De prevalentie is hoger in Japan, mogelijk door de stijl van zitten. In de Nederlandse praktijk is primaire artrose een diagnose per exclusionem en is artrose van de enkel meestal secundair. Verreweg de meest voorkomende onderliggende oorzaak is voorafgaand trauma. Posttraumatische artrose kan voorkomen na intra-articulaire fracturen, bijvoorbeeld een osteochondrale, talus- of distale tibiafractuur (pilonfractuur). Ook kan het optreden door veranderde biomechanica na niet-anatomische genezing van een enkelfractuur van het type Weber B of C. Bij dit type fractuur is er een fibulafractuur na een rotatietrauma in het enkelgewricht, soms in combinatie met een ruptuur van de syndesmose en/of een fractuur van de mediale malleolus of de posterieure tibia. Een tweede lokale oorzaak van degeneratie kan instabiliteit zijn. Rupturen van de laterale enkelbanden (ligamentum talofibulare) en syndesmose kunnen hieraan ten grondslag liggen. Anterolaterale enkelpijn na langdurige belasting kan berusten op een zogenoemde ‘voetballersenkel’ waarbij er impingement is van anterieure osteofyten of weke delen. Systemische inflammatoire artropathiee¨n moeten uitgesloten worden vo´o´r chirurgische interventie, aangezien medicamenteuze therapie hierbij soelaas kan bieden. Van de mensen met reumatoı¨de artritis presenteert 16% zich initieel met voet- en enkelklachten. Andere aandoeningen die ten grondslag kunnen liggen aan enkelartrose zijn osteonecrose van de talus, hemofilieartritis, kristalartropathiee¨n, reiter-syndroom, hemochromatose en infectieuze beelden zoals gonokokken- en lyme-artritis. 12.6.2 onderste spronggewricht Artrose van het onderste spronggewricht is vaak het gevolg van gegeneraliseerde artritiden, trauma of chronische ligamentaire instabiliteit. Tevens is er, door het uitschakelen van een onderdeel van de kinetische keten, een verhoogd voorkomen van artrose van het onderste spronggewricht bij patie¨nten met een artrodese van het bovenste spronggewricht. Een klein maar significant deel van deze groep wordt gevormd door patie¨nten met congenitale afwijkingen als een klompvoet of tarsale coalities.

164

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

Typerend voor artrose van het onderste spronggewricht zijn belastingsafhankelijke enkel/voetklachten, die verergeren bij het lopen op oneffen ondergrond en/of met soepel schoeisel. Het is voor patie¨nten vaak moeilijk de pijn exact te lokaliseren. Een specifieke test voor artrose van het onderste spronggewricht is het fixeren van de enkel met de hand en het in- of everteren van de voet door de calcaneus en middenvoet vast te pakken (subtalair), of de calcaneus te fixeren en de voorvoet te pro- en supineren (talonaviculair en calcaneocuboı¨daal). 12.6.3 tarsometatarsale gewrichten Artrose van een van de tarsometatarsale gewrichten kan primair optreden en na trauma. Andere oorzaken zijn inflammatoire artropathiee¨n en kristalartropathiee¨n. Perifere neuropathie kan neuroartropathie veroorzaken, waarbij de middenvoet de meest voorkomende locatie is. De belangrijkste oorzaak van de zogenoemde (neuropathische) charcot-voet is diabetes mellitus. 12.6.4 mtp-1-artrose MTP-1-artrose wordt veroorzaakt door repetitieve sportletsels, kristalartropathiee¨n, osteochondritis dissecans van het MTP-1gewricht of overlengte van het MT-1-gewricht. MTP-1-artrose kan ontstaan door hallux valgus maar is hier niet altijd een onderdeel van. Kenmerkend voor MTP-1-artrose is gelokaliseerde, belastingsafhankelijke pijn ter plaatse. Tevens is er vaak een verminderde beweeglijkheid van het gewricht, leidend tot een ‘hallux rigidus’ en een pijnlijke afwikkeling van de voorvoet. Bij lichamelijk onderzoek bestaat er vaak pijn en zwelling van het MTP-1-gewricht door reactieve osteofyten. Ook bij de hallux rigidus zijn bewegingen in het MTP-1-gewricht beperkt en pijnlijk. 12.6.5 degeneratieve platvoet en afwijkingen van de tibialisposteriorpees Bij een deel van de bevolking bestaan platvoeten of holvoeten. Beide hoeven geen klachten te geven. Bij een platvoet is er sprake van een valgusstand van de hiel en pronatie van de voetwortel. In de meeste gevallen betreft het een doorzakking van het voetgewelf door idiopathische toegenomen mobiliteit van de voet. De platvoet is dan corrigeerbaar. Bij een corrigeerbare platvoet herstelt het longitudinale gewelf zich in

12

Degeneratieve aandoeningen van enkel en voorvoet

165

tenenstand of bij dorsaalflexie van de grote teen in stand (test van Hubscher). Bij een degeneratieve platvoet is de frequentste oorzaak pathologie van de tibialisposteriorpees. Deze pees houdt het lengtegewelf van de voet intact. Drukpijn in het verloop van de pees achter de mediale malleolus kan wijzen op een disfunctionele tibialisposteriorpees (DTPP). De pees kan in verschillende maten van ernst disfunctioneren. Bij de mildste vorm zijn er pijn, zwelling en verzwakking van de pees. Ernstige zwakte of een ruptuur leidt tot een aanvankelijk corrigeerbare platvoet. Op termijn ontstaat hierdoor een artrotisch veranderde, rigide platvoet. Ook reumatoı¨de artritis en neurologische aandoeningen kunnen leiden tot verworven, degeneratieve platvoeten. 12.7

Behandeling

12.7.1 artrose van het bovenste spronggewricht Conservatieve behandeling van enkelartrose bestaat bij een milde vorm uit schoenaanpassingen, zoals stevige hoge schoenen met eventueel een afwikkelvoorziening. In een later stadium kan een orthose die het gewricht ‘verstijft’ of een loopgips worden toegepast. Deze behandeling kan ondersteund worden met NSAID’s voor pijnstilling en remming van inflammatie. Intra-articulaire injecties met een combinatie van een anestheticum en steroı¨den kunnen drie keer gegeven worden met tussenpozen van drie maanden. Als er sprake is van malunion na een enkelfractuur, kan operatieve reconstructie van het gewricht pijnreductie geven. Reconstructie is tevens van belang ter preventie van artrose. Bij beginnende artrose kan artroscopische nettoyage van het gewricht uitkomst bieden, waarbij osteofyten die impingement veroorzaken verwijderd worden. De goudstandaard voor pijnlijke ernstige artrose van het enkelgewricht is een artrodese van het bovenste spronggewricht. Bij succesvolle artrodese kan de patie¨nt weer een relatief hoog pijnvrij activiteitenniveau hebben. Verlies van enkelmobiliteit leidt wel tot kortere paslengte en moeite met lopen in onregelmatig terrein. Artrodese kan open worden verricht of artroscopisch geassisteerd. Het voordeel van een artroscopische benadering is

166

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

dat slechts beperkte huidincisies nodig zijn rond de enkel, waar de wekedelenmantel van nature kwetsbaar is. De belangrijkste complicatie van enkelartrodese is non-union, wat voorkomt in 1040% van de gevallen. Roken geeft een 16 maal zo groot risico op non-union. Een alternatief voor artrodese is de enkelprothese. De langetermijnresultaten van de meest recente typen prothese zijn nog onbekend, zodat de precieze plaats van de enkelprothese nog niet duidelijk is. 12.7.2 artrose van het onderste spronggewricht Artrose van het onderste spronggewricht kan conservatief en operatief behandeld worden. De conservatieve behandeling bestaat uit het immobiliseren van het gewricht om zo prikkeling en pijnklachten te voorkomen. Aanvankelijk kan gestart worden met stevig schoeisel dat in een goede afwikkeling voorziet; denk aan ‘bergschoenen’. Bij onvoldoende effect kan gekozen worden voor semi- of volledig orthopedisch schoeisel met een stijve zool en een afwikkelvoorziening. Een gewrichtsverstijvende orthose kan als laatste conservatieve redmiddel uitkomst bieden. Bovenstaande maatregelen kunnen ook als diagnosticum worden ingezet bij een onduidelijk beeld. Als de diffuse voetklachten verdwijnen na het dragen van bovenstaande voorzieningen, kan dit beschouwd worden als bewijzend voor een oorzaak liggend in het onderste spronggewricht. Bij een zeer fors gedestrueerd gewricht kan gekozen worden voor een loopgips. Tijdens deze periode van immobilisatie kan een natuurlijke artrodese van het aangedane gewricht ontstaan en ervoor zorgen dat de pijnklachten verdwenen zijn wanneer het gips verwijderd wordt. Operatieve behandeling van artrose van het onderste spronggewricht betreft het vastzetten van de aangedane gewrichten. In de meeste gevallen zal hierbij gekozen worden voor een ‘tripleartrodese’ (talocalcaneair, talonaviculair en calcaneocuboı¨daal). In bepaalde gevallen kan een selectieve artrodese van een van de gewrichten overwogen worden. 12.7.3 tarsometatarsale gewrichten Conservatieve behandeling van artrose in een van de tarsometatarsale gewrichten behelst schoenaanpassingen met verstijving

12

Degeneratieve aandoeningen van enkel en voorvoet

167

van de zool, gewichtsreductie en NSAID’s. Artrodese is de operatieve behandelmodaliteit van keuze wanneer conservatieve therapie faalt. 12.7.4 mtp-1-gewricht Conservatieve behandeling bij MTP-1-artrose bestaat uit schoenaanpassingen en eventueel NSAID’s. De schoenaanpassingen bestaan uit een verstijving van de zool met een afwikkelvoorziening om bewegingen in het MTP-1-gewricht te beperken. Tevens dient de schoen breed genoeg te zijn om compressie van het gewricht te voorkomen. Operatieve therapie bestaat in principe uit artrodese van het gewricht. Dit levert een pijnloze, gemakkelijk schoeibare voet op. De beperking van deze ingreep is het niet meer kunnen lopen op hoge hakken. In specifieke gevallen kan een resectieartroplastiek op zijn plaats zijn. MTP-1-prothesen zijn al jaren onderdeel van onderzoek en hebben tot op heden geen betrouwbare langetermijnresultaten weten te genereren. 12.7.5 degeneratieve platvoet en pathologie van de tibialisposteriorpees Een platvoet hoeft alleen te worden behandeld als er klachten zijn. Corrigeerbare, soepele platvoeten kunnen uitstekend behandeld worden met steunzolen. Een soepele platvoet met tibialisposteriorpathologie kan in eerste instantie ook behandeld worden met corrigerende steunzolen om de tibialisposteriorpees tot rust te laten komen. De pees kan bij hevige aanhoudende klachten operatief genettoyeerd worden en versterkt met de pees van de flexor digitorum longus. Bij een ernstig verzwakte dan wel geruptureerde pees is een operatieve correctie door artrodese van achtervoet en voetwortel (triple-artrodese) de volgende stap. 12.8

Conclusie

Bij degeneratieve afwijkingen van enkel en voet is de anamnese het belangrijkste ‘onderzoek’. De voorgeschiedenis kan risicofactoren in kaart brengen. Precieze lokalisatie van de pijn correleert vrij nauwkeurig met een aandoening van de onderliggende structuur. Met anamnese en lichamelijk onderzoek is in veel ge-

168

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

vallen een waarschijnlijkheidsdiagnose te stellen. Gericht aanvullend onderzoek dient ter bevestiging van de diagnose. Conservatieve therapie van de degeneratieve enkel en voet bestaat uit zool- of schoenaanpassingen, pijnstilling en eventueel gewichtsreductie. Als de klachten hierdoor onvoldoende verminderen, valt operatief ingrijpen te overwegen. Verschillende chirurgische opties zijn mogelijk. Artrodese is de belangrijkste behandelmodaliteit bij enkel- en voetchirurgie voor degeneratieve afwijkingen. Literatuur 1 Thordarson DB. Foot and ankle. 2nd edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. 2 Louwerens JW. Aandoeningen van voet en enkel. In: Verhaar JA, Mourik JB van, Orthopedie. Tweede herziene druk. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2008, pp. 407-24. 3 Dijk CN van. Enkelletsels. In: Mosterd WL, Sitsen JM, Hermans GP, et al. Het sport-medisch formularium, Tweede editie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2000, pp. 92-128. 4 Fitzgerald RH. Orthopaedics. New York: Mosby Inc.; 2002. 5 Marti RK, Raaymakers EL, Nolte PA. Malunited ankle fractures. J Bone Joint Surg Br. 1990;72:709.

13

Het hip-spine-dilemma

¨ner S.M. van Gaalen en F.C. O 13.1

Inleiding

Bij 10-15% van de patie¨nten met lage rugpijn en pijn rondom het heupgebied kan er sprake zijn van gecombineerde pathologie van de lumbale wervelkolom en de heup, zodat we kunnen spreken van een ‘hip-spine’-dilemma. In de meeste gevallen leveren een grondige anamnese, lichamelijk onderzoek en aanvullende ro¨ntgendiagnostiek voldoende informatie op om tot een diagnose te komen. Zie voor de klassieke presentaties van de hipspine-problematiek tabel 13.1. 13.2

Heupklachten bij coxartrose

Het heupgewricht kent meerdere sterke spiergroepen die het gewricht overbruggen van bekken naar boven/onderbeen. De voornaamste groepen zijn de extensoren, flexoren, adductoren en abductoren. Een normale beweeglijkheid van de heup kent een flexie/extensie van 120 graden, 70 graden abductie/adductie en 80 graden endo/exorotatie. Bij het staan op e´e´n been met opgetrokken contralateraal been zijn het vooral de abductoren van de heup van het standbeen die het bekken horizontaal houden (trendelenburg-test). Hierbij kan de kracht oplopen tot tweea` driemaal het lichaamsgewicht. De compressiekracht op het heupgewricht is hierbij de som van de kracht van het lichaamsgewicht en de kracht van de abductoren en kan, afhankelijk van het activiteitenniveau, oplopen tot wel vijf keer het lichaamsgewicht. Vooral trapoplopen oefent een grote kracht uit op het heupgewricht. Het heupgewricht is vatbaar voor mechanische schade (bijv. bij heupdysplasie, cumulatieve microtraumata of een eenmalig

170

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

Tabel 13.1

Klassieke presentaties van hip-spine-problematiek.

HIP

SPINE

liespijn, eventueel irradiatie naar dijbeen of billen

–

ochtendstijfheid < 60 minuten, opstartpijn

hernia nuclei pulposi/laterale foramenstenose: – radiculaire pijn – bijkomende sensorische/motorische beperkingen – toegenomen pijn bij reversed straight leg raising test of femoralerektest

stijfheid die zitten, staan, lopen, schoenen aantrekken bemoeilijkt

spinale (centrale) stenose: – voorovergebogen loophouding – breed gangspoor – neurogene claudicatioklachten – pijnprovocatie bij strekken wervelkolom

lage rugpijn, eventueel irradiatie naar benen, zelfs tot voorbij de knie

antalgie bij lopen, abductorzwakte, trendelenburg-loop verminderde endorotatie, drehmann-fenomeen bij progressie artrose: flexie en/of adductorcontractuur

groot ongeval) en voor biochemische schade (bijv. bij infectie, auto-immuunziekte, metabole afwijkingen, of vasculaire incidenten (avasculaire necrose). Beide kunnen een bijdrage leveren aan gewrichtsslijtage of coxartrose. Symptomatische coxartrose komt voor bij 2% van de volwassenen. De economische impact hiervan is enorm. Zodra er schade ontstaat in het heupgewricht, treden er veranderingen op in het kraakbeen. Bijvoorbeeld een verstoring van de hoeveelheid water in het kraakbeen, in de collageenstructuur of in de proteoglycaancompositie, met als uiteindelijk gevolg degeneratie van het kraakbeen met verlies van ruimte in het heupgewricht (gewrichtsspleetversmalling). Typische componenten van deze slijtage kunnen eenvoudig herkend worden op een (belaste) ro¨ntgenfoto van het heupgewricht: gewrichtsspleetvernauwing, osteofytvorming van vooral het aceta-

13

Het hip-spine-dilemma

171

bulum, subchondrale sclerose en cystevorming. Klinische symptomen omvatten de items genoemd in tabel 13.1. In tabel 13.2 worden de meest voorkomende differentiaaldiagnosen voor coxartrose genoemd, met bijbehorende kenmerken en/of aanvullende diagnostische tests om een onderscheid te kunnen maken met coxartrose. Standaard aanvullend onderzoek bij coxartrose dient te bestaan uit een staande (lage) bekkenfoto en een laterale heupfoto. Eventueel kan een botscan de activiteit van de coxartrose, een eventuele avasculaire necrose of een infectie aan het licht brengen. Een MRI is gewenst bij verdenking op een avasculaire necrose; met intra-articulair contrast kan dit een corpus liberum of een labrumlaesie aan het licht brengen. Een CT-scan is geı¨ndiceerd bij verdenking op een (collum)fractuur of een non-union na een (collum)fractuur. Ook kan dit onderzoek aanvullende inzichten verschaffen door bijvoorbeeld bij een heupdysplasie de mate van overdekking/congruentie van het heupgewricht in beeld te brengen. 13.3

Lage rugpijn en sciatica

Sciatica (of ischias) is pijn die uitstraalt aan de achterzijde van het been in het verzorgingsgebied van de nervus ischiadicus en gepaard kan gaan met zenuwdisfunctie (verlies van sensibiliteit/ motoriek en reflexen). Het is een verzamelnaam voor pijn vanuit het lumbosacrale overgangsgebied (van L3 tot sacrum en SI-gewrichten) met verschillende oorzaken. Door de aanpassing van de menselijke wervelkolom aan onze bipedaliteit is de lumbosacrale overgang onderhevig aan krachten veroorzaakt door slijtage van dit gebied bij bijna alle mensen van boven de 35 a` 40 jaar. De pijn kan worden onderverdeeld in radiculaire en nietradiculaire pijn. Radiculaire (zenuwwortel) pijn is scherp van aard en straalt uit naar het onderbeen en mogelijk de voet. Nietradiculaire (‘referred’) pijn is niet gebonden aan een specifieke zenuwwortel en is minder scherp van aard. Figuur 13.1 laat de verdeling van radiculaire pijn zien met bijbehorende spiergroepen en reflexen, vooral van de onderrug (het lumbosacrale gebied). De oorzaken van sciatica kunnen worden onderverdeeld in enerzijds mechanische en anderzijds biologische factoren. Beide veroorzakende groepen kunnen een zenuwwortelischemie veroorzaken. Er bestaan veel theoriee¨n over de oorzaken van pijn en

172

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

Tabel 13.2

Differentiaaldiagnosen voor coxartrose.

diagnose

kenmerken/aanvullende diagnostiek

radiculaire lage rugpijn

– – – –

radiculaire symptomen X-LWK/MRI marcaı¨nisatie heup negatief epiduraal blok positief

bursitis trochanterica

– – –

pijn trochanter-major-regio pijn bij weerstand tegen abductie afname pijn bij lokale injectie

vroege fase avasculaire necrose

–

X-heup/MRI

non-union bij een collum fractuur

– –

voorgeschiedenis X-heup/CT-scan

corpus liberum

–

LO (lichamelijk onderzoek) met mechanische sensatie bij range of motion (ROM) MRI/CT arthrogram (arthro)

– labrumlaesie

–

LO met mechanische sensatie ROM, MRI, arthro

sacro-iliitis

–

LO met pijn bij ‘figure of four’-positie (waarbij de ipsilaterale voet met exorotatie van de heup op de contralaterale knie wordt geplaatst) botscan

–

zenuwdisfunctie. Materiaal uit de nucleus pulposus (de kern van de intervertebrale discus) kan bij herniatie een direct neurotoxisch effect geven met een inflammatoire reactie, waardoor de patie¨nt in het verzorgingsgebied van e´e´n of zelfs enkele zenuwen veel pijn ervaart. Mechanische compressie of trekkrachten op zenuwweefsel kunnen ook klachten zoals uitval van motorische en/of sensibele functies veroorzaken. Symptomen van sciatica kunnen grofweg verdeeld worden in vijf verschillende gebieden: de lage rug, de bilregio, het dijbeen, de kuit en de voet. De presentatie kan varie¨ren door pijnklachten in al deze gebieden of in slechts een enkel. De meeste patie¨nten met uitstraling tot onder het niveau van de knie hebben sciatica door een hernia nuclei pulposi (HNP). De zenuwwortels van L4, L5 en S1 zijn hierbij het vaakst betrokken (zie figuur 13.1 voor bijbehorende symptomen). Hoesten, niezen en persen geven vaak

173

Het hip-spine-dilemma

trigeminus

13

C3 C4 C5 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8

C5

T1

C6

T9 T10 T11 T12 L1

L3 C8 L2

C7

C2 C3 C4 C5 C6 C7 C8 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8 T9 T10 T11 T12 L1 L2 L3 L4 L5 S1 S2 S3 S4

S1

C7

C6 C8 C7

S2 S1

L4 L3

motorische innervatie

L2 L3-4 S1 L4 L5 L5-S1 S1-2 L5

L5

S2

reflexinnervatie L3

L5

flexie heup extensie knie inversie voet eversie voet dorsiflexie enkel plantairflexie enkel

C6

S2

L4 L4

S1

kniepeesreflex L3-4 achillespeesreflex L5-S1

S2 L4 L5

Figuur 13.1 Overzicht van dermatomen, met voor de lumbosacrale niveaus de bijbehorende voornaamste motorische functies en voornaamste reflexen waarmee bij het lichamelijk onderzoek eenvoudig de lokalisatie van de potentie¨le pathologie in de wervelkolom kan worden bepaald. Bron: http://www.pocketcards.nl.

provocatie van deze uitstralende pijn bij een HNP. Een toename van de pijn door staan en lopen is meer kenmerkend voor een (centrale) stenose (zie tabel 13.1). Radiculaire pijn door bijvoorbeeld een HNP kan worden bevestigd door zowel de ‘straight leg raising’-test (SLR-test) als de lase`gue-test. Bij de lase`gue-test ligt de patie¨nt op de rug en wordt de heup in 90 graden flexie gebracht. Daarna worden de pijnklachten opgewekt door het onderbeen in extensie te brengen. Deze test wordt als minder betrouwbaar gezien dan de SLR-test, waarbij het been in rugligging gestrekt passief wordt gee¨leveerd totdat de radiculaire klachten

174

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

optreden. Om de diagnose vervolgens te bevestigen, dient het been net iets minder ver in elevatie te worden gebracht zodat de pijn weer afneemt, om daarna de bragard-test uit te voeren. Hierbij worden de voet en enkel in dorsiflexie gebracht (waardoor de nervus tibialis indirect rek geeft op de nervus ischiadicus). Deze test wordt positief bevonden als de patie¨nt weer dezelfde pijn ervaart als bij de SLR-test. Beide tests wijzen dan in de richting van een L5- of S1-wortelcompressie. De reversed SLR-test, waarbij de patie¨nt op de buik ligt, is meer pathognomonisch voor een probleem van de L3 of L4, waarbij plantairflexie van de voet bij een positieve test indirecte rekpijn op de nervus femoralis kan geven. Het aanvullend onderzoek bij lage rugpijn en sciatica begint met het maken van een (staande) ro¨ntgenfoto van de onderrug om tekenen van degeneratie (spondylartrose, facetartrose, discusversmalling), instabiliteit zoals bij een spondylolisthesis, of zaken als infecties en tumoren aan het licht te brengen. Een MRIscan is geschikt om de zachtere weefsels in beeld te brengen, zoals de intervertebrale discus, de zenuwstructuren en de facetgewrichten. Een CT met myelogram wordt vooral in de VS nog veel toegepast voor het diagnosticeren van een kanaalstenose, hoewel dit ook met MRI goed in beeld kan worden gebracht (met respectievelijk 82,6% en 83% overeenstemming met chirurgische bevindingen). Vermeld dient te worden dat de combinatie van beide onderzoeken voor nog grotere nauwkeurigheid in de diagnostiek zorgt (92,5% overeenstemming met chirurgische bevindingen). Positieve bevindingen bij zowel MRI- als CT-onderzoeken bij asymptomatische mensen laten zien dat deze scans altijd in het perspectief van de leeftijd moeten worden gezien en dus een beperkte sensitiviteit en specificiteit kennen bij het opsporen van de oorzaken van sciatica. Voor de differentiaaldiagnose van sciatica zie ook tabel 13.3.

13

175

Het hip-spine-dilemma

Tabel 13.3 intraspinale oorzaken

Differentiaaldiagnose van sciatica. niet op discusniveau

op discusniveau

extraspinale oorzaken

op bekkenniveau

op perifeer zenuwniveau

13.4

–

conus/caudalaesies (bijv. neurofibromen, ependymomen)

–

HNP

–

stenose (centraal of in de recessus)

–

infectie (discitis) met wortelcompressie

–

inflammatie (arachnoı¨ditis)

–

neoplasma (benigne of maligne)

–

perifeer vaatlijden

–

gynaecologische oorzaken

–

coxartrose, sacro-iliitis

–

neuropathie (t.g.v. diabetes, paraneoplastisch, alcohol)

–

lokale afwijkingen n. ischiadicus (trauma, tumor)

–

inflammatie (bijv. herpes zoster)

Hip-spine-dilemma

Lumbale radiculopathie komt in dezelfde leeftijdscategorie vaak gecombineerd voor met sciatica en osteoartrose (o.a. coxartrose). De patie¨nt met dit gecombineerde beeld kan een slechtere uitkomst hebben als dit niet tijdig wordt onderkend, of als de aandoeningen niet in de juiste volgorde worden behandeld. De patie¨nt die eerst een totale heupprothese krijgt bij een significante lumbale stenose, kan na deze operatie een klapvoet ontwikkelen waarvoor een acute lumbale decompressie noodzakelijk wordt. Het advies in algemene zin is als volgt: bij aanwezigheid van zowel een coxartrose als een lumbale stenose dient bij een flexiecontractuur van de heup zonder neurologische symp-

176

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

tomen van de lumbale stenose eerst een totale heupprothese te worden geplaatst. De symptomen van de lumbale stenose zouden bij een betere extensie van de heup zelfs kunnen verminderen zodat verdere chirurgische interventies niet noodzakelijk zijn. Bij ernstige spinale stenose en coxartrose wordt doorgaans de voorkeur gegeven aan eerst een lumbale decompressie om potentie¨le neurologische schade te voorkomen. In alle andere gevallen kan de patie¨nt zelf een afgewogen keuze maken op basis van de impact op het dagelijks bestaan van elk van beide afwijkingen. Symptomen die uit onderzoek het meest uitgesproken naar voren komen voor een heupafwijking zijn een mankend looppatroon, liespijn en verminderde endorotatie van de heup met pijnprovocatie. Een positieve femorale rektest (d.w.z. een omgekeerde SLR) is pathognomonisch voor een wervelkolomafwijking. Uiteraard zijn allerlei combinatiebeelden denkbaar en in zo’n geval kan er sprake zijn van het echte ‘hip-spine-dilemma’. In deze situaties kan een marcaı¨nisatie van het heupgewricht uitkomst bieden. Bij deze procedure wordt onder ro¨ntgendoorlichting contrast in het heupgewricht ingebracht om de positie van de naald in het gewrichtskapsel zeker te stellen (een ingreep die bij toename van de gewrichtsspleetversmalling en osteofytvorming lastig kan zijn). Hierna wordt een verdovende vloeistof ingespoten zoals lidocaı¨ne of marcaı¨ne. Marcaı¨nisatie is vergelijkbaar met de bekende neer-test van de schouder om pijn door impingement/bursitis te onderscheiden van bijvoorbeeld een radiculaire pijn vanuit de nek. De marcaı¨nisatie van de heup kent een positief voorspellende waarde van 95% en een negatief voorspellende waarde van 88%. Gezien de enkelvoudige ruimte waarin het heupgewricht zich bevindt in vergelijking tot de complexiteit van de lumbale wervelkolom en de spinale ruimte, leent het heupgewricht zich het beste voor een marcaı¨nisatie om tot een oplossing van het hip-spine-dilemma te komen. Uiteraard zijn er risico’s aan deze ingreep verbonden, zoals de mogelijkheid dat een infectie wordt geı¨ntroduceerd bij aanwezigheid van een heupprothese, of een bloeding bij het gebruik van anticoagulantia. Bij de injectie van alleen een (diagnostische) verdovingsvloeistof kan het effect varie¨ren tussen een dag tot een week. Bij toevoeging van een corticosteroı¨d kan dit effect varie¨ren van een maand tot zelfs een jaar (Faraj et al., 2003), waarmee het dan dus meer een therapeutisch doel dient. Het placebo-effect van deze

13

Het hip-spine-dilemma

177

injecties moet echter ook niet worden onderschat. Een enkele keer komt het ook voor dat patie¨nten juist meer pijn ervaren na deze injectie. In de serie van 47 patie¨nten van Faraj et al. (2003) waren dit twee patie¨nten. Mocht de verdenking gaan richting een lage-rugprobleem met ‘referred’ (niet-radiculaire) pijn, dan kan er sprake zijn van hetzij een facetartrose in het laag-lumbale gebied, hetzij een artrose van het SI-gewricht. Aanvullende marcaı¨nisatie van deze gewrichten dan kan uitkomst bieden; doorgaans is dit een handeling die door het pijnteam (afdeling anesthesiologie) in het ziekenhuis onder ro¨ntgendoorlichting kan worden uitgevoerd. Bij radiculaire pijn kan een wortelblokkade worden gezet of zelfs een epiduraal blok voor nadere diagnostiek. 13.5

Conclusies en adviezen

De patie¨nt met een combinatie van rug- en beenklachten kan een diagnostisch dilemma vormen voor de behandelend arts wanneer de anamnese en het lichamelijk onderzoek niet eenduidig wijzen op hetzij een heup-, hetzij een lage-rugprobleem. Tabel 13.1 geeft een overzicht van klachten uit de anamnese en bevindingen bij het lichamelijk onderzoek die een leidraad bieden om een onderscheid tussen een heup- en een rugprobleem te maken. Een staande foto van de lumbosacrale wervelkolom in twee richtingen en een staande (lage) AP bekkenfoto en laterale heupfoto behoren bij het standaard aanvullend onderzoek. Verdere onderzoeken om onderscheid te maken met de overige differentiaaldiagnosen staan in tabel 13.2. Mocht er daarna nog twijfel bestaan over de origine van de pijn, dan kan een heupmarcaı¨nisatie uitkomst bieden. Bij een positieve test is er in 95% van de gevallen daadwerkelijk sprake van een heupprobleem. Bij een negatieve test is er in 88% van de gevallen sprake van een andere oorzaak voor de pijn in het heupgebied, bijvoorbeeld een probleem gelegen in de lage rug of de SI-gewrichten. Marcaı¨nisaties van facet-/SI-gewrichten of wortelblokkades kunnen dan een uitkomst bieden.

178

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

Literatuur 1 Faraj AA, Kumaraguru P, Kosygan K. Intra-articular bupivacaine hip injection in differentiation of coxarthrosis from referred thigh pain: a 10 year study. Acta Orthop Belg. 2003;69(6):518-21. 2 Boardman DL, Lieberman JR. Arthritis of the hip. Fitzgerald RH, Kaufer H, Malkani AL, eds. Orthopaedics. First ed. St. Louis: Elsevier Science; 2002, pp. 869-76. 3 Albert TJ, Singh K. Low back pain and sciatica. Fitzgerald RH, Kaufer H, Malkani AL, eds. Orthopaedics. First ed. St. Louis: Elsevier Science; 2002, pp. 1162-73. 4 Brown MD, Mark D, Gomez-Marin, OMSC, et al. Differential diagnosis of hip disease versus spine disease. Clin Orthop Relat Res; 2004(419):280-4. 5 Illgen RL, Honkamp NJ, Weisman MH, et al. The diagnostic and predictive value of hip anesthetic arthrograms in selected patients before total hip arthroplasty. J Arthroplasty. 2006;21(5):724-30.

Geneesmiddelenoverzicht

Gebaseerd op Farmacotherapeutisch Kompas online abatacept: ORENCIA [BMS] (poeder voor concentraat voor infusievloeistof; bevat na bereiding (25 mg/ml) adalimumab: HUMIRA [Abbott] (injectievloeistof (50 mg/ml) alendroninezuur: ALENDRONINEZUUR TABLETTEN [Div] (als Na-zout , als K-zout)tablet 10 mg. (als Na-zout-3-water) tablet 70 mg); FOSAMAX [MSD] (als Na-zout)tablet 10 mg. (als Nazout-3-water)tablet 70 mg) allopurinol: ALLOPURINOL TABLETTEN [Div] (tablet 100 mg, 300 mg); ZYLORIC [GSK] (tablet 100 mg, 200 mg, 300 mg) amitryptiline: AMITRIPTYLINE TABLETTEN [Div] (hydrochloride, tablet 10 mg, 25 mg); SAROTEX [Lundbeck] (als hydrochloride, capsule met gereguleerde afgifte ‘Retard’ 25 mg, 50 mg); TRYPTIZOL [MSD] (hydrochloride, tablet 25 mg, 50 mg). amoxicilline/clavulaanzuur: AMOXICILLINE/CLAVULAANZUUR SUSPENSIE/TABLETTEN [Div] (poeder voor injectievloeistof ‘500/50’, poeder voor injectievloeistof ‘500/100’, poeder voor injectievloeistof ‘1000/100’, poeder voor injectievloeistof ‘1000/200’, poeder voor infusievloeistof ‘2000/200’, poeder voor orale suspensie, poeder voor orale suspensie (forte), tablet ‘500/125’, tablet ‘875/125’, tablet ‘250/62,5’, dispergeerbaar, tablet ‘500/125’, dispergeerbaar, tablet ‘875/125’, dispergeerbaar. (Bevat per tablet amoxicilline (als trihydraat) 875 mg, clavulaanzuur (als K-zout) 125 mg ); AUGMENTIN [GSK] (poeder ter bereiding van druppels, poeder voor injectievloeistof ‘500/50’, poeder voor injectievloeistof ‘500/100’, poeder voor injectievloeistof ‘1000/100’, poeder voor injectievloeistof ‘1000/200’, poeder voor infusievloeistof ‘2000/200’, Suspensie, Suspensie forte, tablet ‘500/125’, tablet ‘875/125’); FORCID [Astellas] (tablet ‘250/62,5’, tablet ‘500/125’); AMOCLAN [Apotex] (tablet ‘500/125’)

180

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

anakinra: KINERET [Biovitrum] (oplossing voor injectie 150 mg/ ml; 0,67 ml in voorgevulde spuit) azitromycine: AZITROMYCINE TABLETTEN [Div] (tablet 250 mg , 500 mg, poeder voor suspensie 40 mg/ml); ZITHROMAX [Pfizer] (poeder voor suspensie 40 mg/ml, tablet 250 mg, 500 mg) benzbromaron: DESURIC [Prostrakan] (tablet 100 mg) calcitonine: CALCITONINE INJECTIES [Div] (synthetisch zalmcalcitonine, Injectie-/infusievloeistof 100 IE/ml; ampul 1 ml) cefotaxim: CEFOTAXIM INJECTIEVLOEISTOF [Div] (poeder voor injectievloeistof (i.m./i.v.) 500 mg, 1000 mg, poeder voor injectievloeistof (i.m./i.v.) 1000 mg, poeder voor injectievloeistof (i.m./i.v.) 2000 mg); CLAFORAN [Sanofi-Aventis] (poeder voor injectievloeistof (i.m./i.v.) 250 mg, 500 mg, 1000 mg) ceftriaxon: CEFTRIAXON INFUSIE [Div] (poeder voor oplossing voor injectie/infusie 500 mg, 1000 mg, 2000 mg); ROCEPHIN [Roche] (poeder voor i.v. infusievloeistof 2000 mg, poeder voor i.m. injectievloeistof 1000 mg, poeder voor i.v. injectievloeistof 1000 mg) celecoxib: CELEBREX [Pfizer] (capsule 100 mg, 200 mg) colchisine: COLCHICINE TABLETTEN [Div] (tablet 0,5 mg) diclofenac: CATAFLAM [Novartis] (tablet, omhuld 50 mg); DICLOFENAC INJECTIES/TABLETTEN/ZETPILLEN [Div] (injectievloeistof 25 mg/ml, tablet, maagsapresistent 25 mg, 50 mg, tablet met gereguleerde afgifte ‘Retard’ 75 mg, 100 mg, zetpil 25 mg, 50 mg, 100 mg); VOLTAREN [Novartis] (injectievloeistof 25 mg/ml, tablet met gereguleerde afgifte ‘Retard’ 75 mg) ; VOLTAREN K [Novartis CH] (tablet, omhuld 12,5 mg, 25 mg) doxycycline: DOXY DISP [Pharmachemie] (tablet, dispergeerbaar 100 mg) ; DOXYCYCLINE TABLETTEN [Div] (tablet 100 mg, tablet ‘Disper’ 100 mg) ; EFRACEA [Galderma] (capsule met gereguleerde afgifte 40 mg) ; VIBRAMYCIN [Pfizer] (injectievloeistof ‘SF’ 20 mg/ml) duloxetine: CYMBALTA [Eli Lilly] (capsule, maagsapresistent 30 mg, 60 mg) etanercept: ENBREL [Wyeth] (injectievloeistof 50 mg/ml; in wegwerpspuit 0,5 ml, 1 ml. injectievloeistof 50 mg/ml; (MyClic) in voorgevulde pen 1 ml. poeder voor injectievloeistof 25 mg; met solvens 1 ml. poeder voor injectievloeistof voor kinderen 25 mg; met solvens 1 ml. Bevat benzylalcohol)

Geneesmiddelenoverzicht

181

etoricoxib: ARCOXIA [MSD] (tablet, omhuld 30 mg, 60 mg, 90 mg, 120 mg); AUXIB [MSD] (tablet, omhuld 60 mg) fenylbutazon: BUTAZOLIDIN [Fagron] (Dragee 200 mg); FENYLBUTAZON CAPSULES FNA [FNA] (capsule 100 mg) glucosamine: GLUCOSAMINE CAPSULES [Div] (capsule 400 mg) hydroxychloroquine: PLAQUENIL [Sanofi-Aventis](sulfaat, tablet, omhuld 200 mg) ibandroninezuur: BONDRONAT INFUSIE [Roche] (als Na-zout1-water, concentraat voor infusievloeistof 1 mg/ml; flacon 6 ml); BONDRONAT TABLETTEN [Roche Nederland bv] (als Na-zout-1-water, tablet, omhuld 50 mg); BONVIVA [Roche] (als Na-zout-1-water, tablet, omhuld 150 mg (als Na-zout-1water), injectievloeistof 1 mg/ml; wegwerpspuit 3 ml) indometacine: INDOCID PDA [Ovation] (poeder voor injectievloeistof 1 mg) infliximab: REMICADE [Schering-Plough] (poeder voor concentraat voor infusievloeistof 100 mg/flacon, infusievloeistof 150 mg) leflunomide: ARAVA [Sanofi-Aventis] (tablet, omhuld 10 mg, 20 mg, 100 mg) losartan: COZAAR [MSD] (poeder voor suspensie + oplosmiddel 2,5 mg/ml, tablet, omhuld 50 mg, 100 mg) methotrexaat: EMTHEXATE [Pharmachemie] (injectievloeistof ‘PF’, voor i.m., i.v. en intrathecale toediening 2,5 mg/ml, injectievloeistof ‘PF’, voor i.m. en i.v. toediening 25 mg/ml, injectievloeistof ‘PF’, voor i.m. en i.v. toediening 100 mg/ml); METHOTREXAAT TABLET [Div] (tablet 2,5 mg, 10 mg); METOJECT [Medac] (injectievloeistof, voor i.m, i.v. en s.c. toediening 10 mg/ml) naproxen: ALEVE [Bayer] (tablet, omhuld ‘Classic’ 220 mg, tablet, omhuld ‘Feminax’ 275 mg, tablet, omhuld ‘Intense’ 550 mg); NAPROVITE [Bayer] (tablet, omhuld 550 mg); NAPROXEN TABLET 220/275 MG [Div] (tablet 220 mg, 275 mg);NAPROXEN TABLETTEN/ZETPILLEN [Div] (tablet 250 mg, 500 mg, tablet, maagsapresistent 250 mg, 500 mg, zetpil 250 mg, 500 mg) paracetamol: DARO PARACETAMOL VLOEIBAAR VOOR KINDEREN [Heca] (stroop 24 mg/ml); KINDERPARACETAMOL TABLETTEN/ZETPILLEN [Div] (kauwtablet 120 mg, tablet 100 mg, zetpil 120 mg, 240 mg); PANADOL [GSK CH] (tablet,

182

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

omhuld ‘Gladde’ 500 mg, tablet, filmomhuld ‘Zapp’ 500 mg, Zetpil ‘Junior’ (voor kinderen) 125 mg, 250 mg, 500 mg); PANADOL ARTROSE [GSK CH] (tablet, omhuld 1000 mg); PARACETAMOL SMELTTABLETTEN ‘ROTER’ [Imgroma] (orodispergeerbare tablet ‘Junior’ 125 mg, 250 mg, Orodispergeerbare tablet 500 mg); PARACETAMOL TABLETTEN/ ZETPILLEN [Div] (kauwtablet 120 mg, tablet 100 mg, 500 mg, zetpil 60 mg, 120 mg, 240 mg, 500 mg, 1000 mg); PERFALGAN [BMS] (infusievloeistof 10 mg/ml); SINASPRIL PARACETAMOL [Roche CH] (Kauwtablet 120 mg, stroop 24 mg/ml) prednisolon: DI-ADRESON-F AQUOSUM [Schering-Plough] (poeder voor injectievloeistof voor i.m., i.v., gelokaliseerde en s.c. injectie en rectale toediening 25 mg); PREDNISOLON CAPSULES/DRANK FNA [FNA] (capsule 10-75 mg, drank 1 mg/ml, 5 mg/ml); PREDNISOLON INJECTIES/TABLETTEN [Div] (tablet 5 mg, 20 mg, 30 mg, poeder voor injectievloeistof voor i.m., i.v., gelokaliseerde en s.c. injectie 25 mg) pregabaline: Lyrica [Pfizer bv](capsule 75 mg, 150 mg, 300 mg) raloxifeen: EVISTA [Daiichi Sankyo] (tablet 60 mg) risedroninezuur: ACTONEL [Div] (tablet, filmomhuld 5 mg, 30 mg, tablet, filmomhuld ‘Wekelijks’ 35 mg, 75 mg) rituximab: MABTHERA [Roche] (concentraat voor oplossing voor i.v. infusie 10 mg/ml) strontiumranelaat: PROTELOS [Servier] (granulaat voor orale suspensie 2 g) sulfasalazine: SALAZOPYRINE [Pfizer] (tablet, maagsapresistent 500 mg, zetpil 500 mg); SULFASALAZINE SUSPENSIE FNA [FNA] (suspensie 100 mg/ml); SULFASALAZINE TABLETTEN [Div] (tablet, maagsapresistent 500 mg) teriparatide: FORSTEO [Eli Lilly] (injectievloeistof 250 microg/ ml) tocilizumab: ROACTEMRA [Roche] (concentraat voor infusievloeistof 20 mg/ml) tramadol: TRAMADOL ORAAL/RECTAAL [Div] (Bruistablet 50 mg, capsule 50 mg, capsule met gereguleerde afgifte ‘Retard’ 50 mg, 100 mg, 150 mg, 200 mg, druppelvloeistof 100 mg/ml, tablet dispergeerbaar 50 mg, 100 mg, tablet met gereguleerde afgifte ‘Retard’ 100 mg, 150 mg, 200 mg, zetpil 00 mg); TRAMAGETIC [Nycomed] (capsule 50 mg, tablet met gereguleerde afgifte ‘Retard’ 100 mg, tablet met gereguleerde afgifte ‘Once-Daily’ 200 mg, 300 mg); TRAMAL [Gru¨nenthal] (cap-

Geneesmiddelenoverzicht

183

sule 50 mg, druppelvloeistof 100 mg/ml, injectievloeistof 50 mg/ml, tablet met gereguleerde afgifte ‘Retard’ 100 mg, 150 mg, 200 mg, zetpil 100 mg) venlafaxine: EFEXOR [Wyeth] (capsule met gereguleerde afgifte ‘XR’ (37,5 mg, 75 mg, 150 mg); VENLAFAXINE TABLETTEN [Div] (capsule met gereguleerde afgifte ‘XR’ 37,5 mg, 75 mg, 150 mg, tablet met gereguleerde afgifte ‘retard’ 75 mg, 150 mg, tablet 37,5 mg) zoledroninezuur: ACLASTA [Novartis] (infusievloeistof 5 mg); ZOMETA [Novartis] (concentraat voor infusievloeistof 0,8 mg/ ml)

Register

a abatacept 56, 57, 58, 179 Aclasta, zie zoledroninezuur ACPA 51 Actonel, zie risedroninezuur adalimumab 56, 57, 97, 179 adult onset Still’s disease (AOSD) 51 afwikkelvoorziening 167 alendroninezuur 70, 179 Alendroninezuur tabletten 179 Aleve, zie naproxen alignment 100 allopurinol 37, 39, 43, 45, 179 Allopurinol tabletten 179 Amitriptyline tabletten 179 amitryptiline 179 Amoclan, zie amoxicilline/clavulaanzuur Amoxicilline 179 amoxicilline/clavulaanzuur: AMOXICILLINE 179 anakinra 41, 180 ankylose 18 anti-B-celtherapie 57 anti-CCP-test 51 antidepressiva 87 anti-IL6-receptortherapie 58 antireumatica 52 anti-TNF-therapie 56 apprehension-test 140 Arava, zie leflunomide Arcoxia, zie etoricoxib

artrodese 127, 167 artroscopische lavage 119 artrose –, MTP-1- 164 –, op ro¨ntgenopnamen 161 aseptische loslating 151 Assessment in Ankylosing Spondylitis 99 Augmentin, zie amoxicilline/clavulaanzuur Auxib, zie etoricoxib azathioprine 55 azitromycine 180 Azitromycine tabletten 180 b bacterie¨le loslating 152 bamboewervelkolom 91 bamboo spine 91 bankart-laesie 140 barbotage 132 Bath AS Disease Activity Index 99 Bath AS Functional Index 99 bazodoxifen 69 Bechterew, ziekte van 89, 91 beenas 117 beenlengteverschil 15 benzbromaron 43, 44, 45, 180 biologicals 48, 52, 55, 94, 96 bisfosfonaten 69, 73, 74 Bondronat, zie ibandroninezuur Bonviva, zie ibandroninezuur Borrelia burgdorferi 27

185

Register

borrelia-lymfocytoom 27 borrelia-serologie 30 botmineraaldichtheid 62 botresorptieremmers 69 Bouchard, noduli van 15 bragard-test 174 bristow-latarjet-procedure 141 bursitis 13 Butazolidin, zie fenylbutazon c calcitonine 70, 180 Calcitonine injecties 180 calcium 67 canakinumab 41 capsulitis adhaesiva 141 cardiovasculair risicoprofiel 40 Cataflam, zie diclofenac CCP 51 cefotaxim 33, 180 Cefotaxim injectievloeistof 180 ceftriaxon 33, 180 Ceftriaxon infusie 180 Celebrex, zie celecoxib celecoxib 95, 180 cement-spacer 153 centrale sensitisatie 80 charcot-voet 164 charnley-prothese 106 chondroı¨tinesulfaat 23 chronische diffuse pijn 79 chronische tendinitis 133 ciclosporine 55 Claforan, zie cefotaxim Clavulaanzuur 179 codeı¨ne 105 colchicine 39, 40, 41 Colchicine tabletten colchisine 180 continuous passive motion 151 coracoacromiale boog 129 corticosteroı¨den 96 cotrimoxazol 54

COX-2-remmers 95 coxartrose 100, 170 –, differentiaaldiagnose 171 –, operaties 105 coxib’s 22 Cozaar, zie losartan CPM 151 crepitaties 115 crepitus 15 CTLA-4-Ig-therapie 58 cuffartropathie 136 cyclofosfamide 55 Cymbalta, zie duloxetine cysten 18 d Daro, zie paracetamol DAS 28 53 denosumab 72 Desuric, zie benzbromaron DEXA 62 di-adreson-f aquosum 182 Di-Adreson-F Aquosum, zie prednisolon diclofenac 95, 180, Disease Activity Score 52 DMARD’s 48, 54, 94, 95 –, contra-indicaties 55 Doxy disp, zie doxycycline doxycycline 31, 33 doxycycline tabletten 180 Drehmann, teken van 102 DRESS-syndroom 75 duchenne-gang 103 duloxetine 87, 180 e Efexor, zie venlafaxine efracea 180 Efracea, zie efracea Emthexate, zie methotrexaat Enbrel, zie etanercept

enkel

186

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

–, anatomie 158 –, ligamenten 160 –, voetballers- 163 enkelartrose 165 enthesitis 91 erythema migrans 27 etanercept 56, 57, 97, 180 etoricoxib 23, 41, 95, 181 Evista, zie raloxifeen f febuxostat 37, 40 femorale rektest 176 femoro-acetabulair impingementsyndroom 101 femurosteotomie 123 fenylbutazon 95, 181 fibromyalgie 80 flare 13 foliumzuur 54 foliumzuursuppletie 52 Forcid, zie amoxicilline/clavylaanzuur Forsteo, zie teriparatide Fosamax, zie alendroninezuur Fracture Risk Assesment Tool (FRAX) 63 fractuur, periprosthetische 155 Fractuur en Osteoporose Poliklinieken 66 fractuurrisico 61 fragility fracture 63 frozen shoulder 141 fybromyalgie –, ACR-criteria 85 –, sceptici 83 g Garvan-algoritme 63 gegeneraliseerde hyperlaxiteit 139 gewichtsreductie 21 gewrichtsdestructie 100 gewrichtsklachten 90

gewrichtsmuizen 115 gewrichtspunctie 117 gewrichtsspleetversmalling 18, 170 gewrichtsvervanging 106 girdlestone-procedure 111 giving way 116 glenohumerale instabiliteit 138 glucocorticoı¨den 59 glucocorticosteroı¨den, intra-articulaire 24, 40 glucosamine 181 Glucosamine capsules 181 glucosaminesulfaat 23 gonartrose 113, 114 –, posttraumatische 115 goud 55 gruisplassen 43 h hallux rigidus 15 hallux valgus 15 handartrose, ACR-criteria 16 handgreep van Thomas 102 Heberden, noduli van 15 hemiprothese 123 hernia nuclei pulposi 172 heterotopische ossificaties 154 heup, ontwikkelingsdysplasie van de 101 heupartrodese 111 heupartrose 14 –, ACR-criteria 16 heupluxatie 109 heupprothese –, complicaties 148 –, luxatie 148 –, pijnklachten 156 –, resurfacing 107 –, totale 100 heupvervanging –, gewrichtsopheffende ingreep 111

187

Register

–, gewrichtssparende techniek 110 hill-sachs-defect 140 hip-spine-dilemma 169, 175 HLA-B27-antigeen 89 –, bepaling 92 holvoeten 164 houdingsafwijkingen 91 Humira, zie adalimumab hyaluronzuur 24 hydrops 28, 101, 115 hydrotherapie 21 hydroxychloroquine 53, 55, 181 hyperlaxiteit 139 i ibandroninezuur 69, 70, 181 IgM-RF 51 impingement 101 impingementsyndroom 134 –, femoro-acetabulair 101 implantaatbreuk 155 implantaatregister 106 Indocid, zie indometacine indometacine 41, 181 infliximab 56, 57, 96, 97, 181 interleukine-1-blokkers 41 ischias 171 j jicht 36, 51 jichtartritis 37 k kikvorsopname 103 Kineret, zie anakinra knieartrose 113 –, ACR-criteria 17 –, operatie 119 knieosteoartrose 14 knieprothese 123 –, complicaties 148 –, patellofemorale 124

–, pijnklachten 156 –, stijve 150 –, totale 123, 125 koudeapplicatie 40 kraakbeenhersteloperatie 120 kraakbeentransplantatie 121 kraakbeenverlies 100 kristalbewijs 37 l lage rugpijn 90 Landelijke Registratie Orthopaedische Implantaten 106 lase`gue-test 173 lauenstein-opname 103 lavage 119 leflunomide 53, 55, 96, 181 ligamenten 160 longfibrose 91 loopgips 166 looppatroon 161 loose-opname 141 losartan 181 Lyme, ziekte van 27 lyme-artritis 28 Lyrica, zie pregabaline m Mabthera, zie rituximab marcaı¨nisatie 104, 176 metatarsofalangeale mechanisme 160 methotrexaat 52, 53, 54, 96, 181 Metoject, zie methotrexaat microfracturing 120 milnacipran 87 moeheid 84 monoartritis 50 mozaı¨ekplastiek 121 MTP-1-artrose 164 multidirectionele instabiliteit 139

188

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

n Naprovite 181 Naprovite, zie naproxen naproxen 41, 95, 181 nettoyeren 119 niet-radiculaire (‘referred’) pijn 171 noduli van Bouchard 15 noduli van Heberden 15 non-union 166 NSAID’s 22, 41, 59, 95 NWNH-fractuur 63 o obesitas 114 oefentherapie 21, 94, 105 oligoartritis 50 ontwikkelingsdysplasie van de heup 101 open procedure 141 Orencia, zie abatacept ossificaties, heterotopische 154 osteoartrose 12 –, differentiaaldiagnose 19 –, knie 14 –, risicofactoren 13 –, symptomen 15 osteofyten 18, 100, 116, 117 osteonecrose van de kaak 74 osteoporose 61 –, case-finding 62 –, leefstijladviezen 67 –, therapiefalen 76 –, therapietrouw 73 Osteoporosis Self-Assessment Tool 66 osteoprotegerin 72 osteotomie –, femur- 123 –, standscorrigerende 121 –, wig- 122 OST-index 66 overgewichtsreductie 42

overproducer 38 p painful-arc-syndroom 134 Panadol 181 Panadol, zie paracetamol paracetamol 22, 86, 105, 181 parvovirusinfectie 51 PEG-uricase 37, 44 penicilline-G 33 Perfalgan, zie paracetamol periprosthetische fractuur 155 Perthes, ziekte van 101 pijn –, chronische diffuse 79 –, definitie 79 –, niet-radiculaire 171 –, radiculaire 171 –, referred 171 pijnregulatie 80 Plaquenil, zie hydroxychloroquine platvoeten 164 podagra 37 polarisatiemicroscopie 37 postmenopauzale vrouwen 64 prednisolon 41, 182 prednison 39 pregabaline 87, 182 probenecide 43, 44, 45 proprioceptieve training 141 Protelos, zie strontiumranelaat prothese 24 –, infectie 152 –, wear 153 Putti Platt 141 r radiculaire pijn 171 raloxifeen 69, 70, 75, 182 RANKL 72 rasburicase 37 rebound flares 40 referred pain 171

Register

Remicade, zie infliximab resectieartroplastiek 127, 167 resurfacing prothese 107 reumafactor 51 reumatoı¨de artritis 48 –, ACR-criteria 50 rhPTH 72 Richtlijn Lyme-borreliose 33 risedroninezuur 70, 182 rituximab 56, 57, 182 Roactemra, zie tocilizumab Rocephin, zie ceftriaxon rotator-cuff 131 –, ruptuur 133, 136 –, tendinitis 133 s sacro-iliitis 90, 93 Salazopyrine, zie sulfasalazine Sarotex 179 schoenaanpassingen 167 schouder –, artrose 143 –, instabiliteit 137 –, multidirectionele instabiliteit 139 schoudergewricht 129 schouderluxatie, traumatische 139 schouderpijn 128 schouderprothese 145 sciatica 171 sclerose 18, 100 –, subchondrale 116 sensitisatie, centrale 80 septische loslating 152 SERM’s 69 serumurinezuur 36 Sinaspril, zie paracetamol slijtagepartikels 151 slotklachten 115 SLR-test 173 spatial summation 82

189

spierversterkende oefeningen 21 spondylartropathie 89 spondylitis ankylopoetica 89 SSRI’s 87 straight leg raising-test 173 strontiumranelaat 70, 71, 75, 182 subchondraal opboren 120 sulfasalazine 53, 54, 182 synoviale membraan 48 synoviitis 48, 101 t talocrurale mechanisme 158 tarsale mechanisme 158 tarsometatarsale mechanisme 158 teken van Drehmann 102 tekenbeet 31 temporal summation 82 tenderpoints 80, 85 tendinitis calcarea 131 tendinitis, chronische 133 tenosynoviitis 13 TENS 22 teriparatide 70, 72, 75, 182 test van Yergason 135 therapiefalen 76 therapietrouw 73 Thomas, handgreep van 102 TNF-blokkade 56 tocilizumab 56, 57, 58, 182 toll-like receptors 41 tophi 43 totale heupprothese 100 totale knieprothese 123, 125 tramadol 23, 86, 182 Tramagetic, zie tramadol Tramal, zie tramadol trendelenburg-test 103, 169 trimethoprim 54 triple-artrodese 166 Tryptizol 179 T-score 62 tuberculose 98

190

Het Reumatologie & Orthopedie Formularium

u ulcusprofylaxe 59 underexcretor 38 uraataniontransporters 37 uricase 44 uricosurica 44 urinezuur 36 urinezuuruitscheiding 37 urinezuurverlaging 39 urolithiasis 43 uveitis anterior 91 v valrisico 63 vasculitis 50 venlafaxine 87, 183 Venlafaxine tabletten 183 Vertebral Fracture Assessment 63, 67 Vibramycin, zie doxycycline Visueel Analoge Schaal 99 vitamine D 67, 68 voedingssupplementen 23

voet, anatomie 158 voetballersenkel 163 voetpathologie, degeneratieve 158 Voltaren, zie diclofenac vrouwen, postmenopauzale 64 w wear 153 wervelfractuur 63 wig-osteotomie 122 y Yergason, test van 135 z ziekte van Bechterew 89, 91 –, New York-criteria 90 ziekte van Lyme 27 ziekte van Perthes 101 Zithromax, zie azitromycine zoledroninezuur 70, 73, 183 Zometa, zie zoledroninezuur Zyloric 179