Askep Gerontik Dinda [PDF]

Zitiervorschau

Tugas : Individu M.K : Keperawatan Keluarga

LAPORAN STUDI KASUS ASUHAN KEPERAWATAN GERONTIK PADA NY. R DENGAN DIAGNOSA MEDIS ARTHRITIS DI DESA BALIASE, MARAWOLA TAHUN 2021

Disusun oleh : N21018024

Dinda Aliska Putri

PRODI D3 KEPERAWATAN FK KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO 2021

KATA PENGANTAR Puji syukur ke hadirat Allah Swt. atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan praktik asuhan keperawatan yang berjudul “Asuhan Keperawatan Gerontik Pada Ny. R Dengan Diagnosa Medis Arthritis”. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah praktek keperawatan gerontik pada Program Studi Ilmu DIII Keperawatan Universitas Tadulako Palu. Kami mengucapkan terima kasih kepada dosen pengajar mata kuliah Keperawatan Keluarga yang telah membimbing kami sehingga kami dapat menyelesaikan asuhan keperawatan ini dengan baik. Kami menyadari bahwa asuhan keperawatan ini belum sempurna, maka kami menerima kritik dan saran yang membangun dari semua pihak demi kesempurnaan asuhan keperawatan ini.

Palu, 10 Januari 2021

Penyusun

i

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..................................................................................................................................i DAFTAR ISI.............................................................................................................................................ii BAB I......................................................................................................................................................1 TINJAUAN TEORI....................................................................................................................................1 A.

Asam Urat..................................................................................................................................1 1.

Pengertian.............................................................................................................................1

2.

Klasifikasi...............................................................................................................................1

3.

Etiologi Asam Urat.................................................................................................................1

4.

Patofisiologi Asam Urat..........................................................................................................2

5.

Tanda Dan Gejala Asam Urat.................................................................................................3

6.

Pemeriksaan Penunjang Asam Urat.......................................................................................4

7.

Diagnosis Asam Urat..............................................................................................................4

8.

Pengobatan............................................................................................................................5

9.

Pencegahan Asam Urat..........................................................................................................6

10.

Komplikasi Asam Urat........................................................................................................7

11.

Asuhan Keperawatan Teori Asam Urat..............................................................................7

B.

Hipertensi................................................................................................................................12 1.

Definisi HT............................................................................................................................12

2.

Etiologi Hipertensi................................................................................................................12

3.

Factor risiko hipertensi........................................................................................................13

4.

Manifestasi klinis hipertensi................................................................................................14

5.

Penatalaksanaan hipertensi.................................................................................................14

6.

Pathway hipertensi..............................................................................................................16

7.

Askep Teori Hipertensi.........................................................................................................17

B.

Kolesterol.................................................................................................................................22 1.

Definisi.................................................................................................................................22

2.

Klasifikasi.............................................................................................................................22

3.

Faktor yang mempengaruhi kadar kolesterol......................................................................23

4.

Proses kolesterol dalam tubuh............................................................................................24

5.

Manifestasi klinis.................................................................................................................25

6.

Penatalaksanaan keperawatan............................................................................................25 ii

7.

Asuhan teori kolesterol........................................................................................................27

BAB III..................................................................................................................................................30 TINJAUAN KASUS.................................................................................................................................30 A.

Pengkajian...............................................................................................................................30

B.

Diagnose keperawatan............................................................................................................49

C.

Intervensi.................................................................................................................................49

C.

Implementasi dan Evaluasi......................................................................................................52

BAB IV..................................................................................................................................................61 PENUTUP.............................................................................................................................................61 A.

Kesimpulan..............................................................................................................................61

B.

Saran........................................................................................................................................62

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................................63

iii

BAB I TINJAUAN TEORI A. Asam Urat 1. Pengertian Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005). Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407). Jadi, Gout atau sering disebut asam urat adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi. 2. Klasifikasi Gout terbagi atas 2 yaitu : a. Gout primer, dimana menyerang laki-laki usia degenerative, dimanameningkatnya produksi asam urat akibat pecahan purin yang disintesis dalam jumlah yang berlebihan didalam hati. Merupakan akibat langsung dari pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekresi asam urat yaitu hiperurisemia karena gangguan metabolisme purin atau gangguan ekresi asam urat urin karena sebab genetik. Salah satu sebabnya karena kelainan genetik yang dapat diidentifikasi, adanya kekurangan enzim HGPRT (hypoxantin guanine phosphoribosyle tranferase) atau kenaikan aktifitas enzim PRPP (phosphoribosyle pyrophosphate ), kasus ini yang dapat diidentifikasi hanya 1 % saja. b. sekunder, terjadi pada penyakit yang mengalami kelebihan pemecahan purin menyebabkan meningkatnya sintesis asam urat. Contohnya pada pasien leukemia Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekresi asam urat yang berkurang akibar proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. merupakan hasil berbagai penyakit yang penyebabnya jelas diketahui akan menyebabkan hiperurisemia karena produksi yang berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat di urin

3. Etiologi Asam Urat Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal. Beberapa factor lain yang mendukung, seperti : 1) Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkanasam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya. 1

2) Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,gangguan ginjal yang akan menyebabkan : 3) Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia. 4) Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asamurat seperti:aspirin,diuretic,levodopa,diazoksid,asam nikotinat,aseta zolamid dan etambutol. 5) Pembentukan asam urat yang berlebih 6) Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah. 7) Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia. 8) Kurang asam urat melalui ginjal 9) Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distalginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui.Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal,misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik. 4. Patofisiologi Asam Urat Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut: Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). a. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amidoPRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. b. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

2

5. Tanda Dan Gejala Asam Urat Manisfestasi sindrom gout mencakup artiritis gout yang akut (serangan rekuren inflamasi artikuler dan periartikuler yang berat), tofus (endapan kristal yang menumpuk dalam jaringan aritukuler,jaringan oseus,jaringan lunak,serta kartilago),nefropati gout (gangguan ginjal) dan pembentukan assam urat dalam traktus urunarus. Ada empat stadium penyakit gout yang di kenali : 1) Hiperutisemia asimtomatik 2) Artiritis gout yang kronis 3) Gout interkritikal 4) Gout tofaseus yang kronik Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 5060. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada priahiperurisemia biasanya tidak timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja. Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putihmeningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-gejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan. Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan dari suatu rangkaian kejadian. Pertama-tama biasanya terdapat supersaturasi urat dalam plasma dan cairan tubuh. Ini diikuti dengan pengendapan kristal-kristal urat di luar cairan tubuh dan endapan dalarn dan seldtar sendi. Tetapi serangan gout sering merupakan kelanjutan trauma lokal atau ruptura tofi (endapan natrium urat) yang merupakan penyebab peningkatan konsentrasi asam urat yang cepat. Tubuh mungkin tidak dapat menanggulangi peningkatan ini dengan memadai, sehingga mempercepat proses pengeluaran asam urat dari serum. Kristalisasi dan endapan asam urat merangsang serangan gout. Kristal-kristal asam urat ini merangsang respon fagositosis oleh leukosit dan waktu leukosit memakan kristal-kristal urat tersebut maka respon mekanisme peradangan lain terangsang. Respon peradangan mungkin dipengaruhi oleh letak dan besar endapan kristal asam urat. Reaksi peradangan mungkin merupakan proses yang berkembang dan memperbesar diri sendiri akibat endapan tambahan kristal-kristal dari serum. antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter kritikal. Pada masa ini pasien bebas dari gejala-gejala klinik. Gout kronik timbul dalarn jangka waktu 3

beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku dan pegal. Akibat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik, sendi yang bengkak akibat gout kronik sering besar dan berbentuk nodular. Serangan goutAut dapat terjadi secara simultan diserta gejala-gejala gout kronik. Tofi timbul pada gout kronik karena urat tersebut relatif tidak larut. Awitan dan ukuran tofi sebanding dengan kadar urat serum. Yang sering terjadi tempat pembentukan tofi adalah: bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor dari lengan bawah, bursa infrapatella dan helix telingaTofi-tofi ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari rheumatoid nodul. Kadang-kadang tofi dapat membentuk tukak dan kemudian mengering dan dapat membatasi pergerakan sendi. Penyakit ginjal dapat terjadi akibat hiperurisemia kronik, tetapi dapat dicegah apabila gout ditangani secara memadai. 6. Pemeriksaan Penunjang Asam Urat a. Pemeriksaan Laboratorium 1) Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg % normalnya pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%. 2) Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu cairan berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali. 3) Pemeriksaan darah lengkap 4) Pemeriksaan ureua dan kratinin · kadar ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl · kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl b. Pemeriksaaan fisik 1) Inspeksi  Deformitas  Eritema 2) Palpasi  Pembengkakan karena cairan / peradangan  Perubahan suhu kulit  Perubahan anatomi tulang/ jaringan kulit  Nyeri tekan  Krepitus  Perubahan range of motion 7. Diagnosis Asam Urat Untuk mendiagnosis artritis gout digunakan kriteria American Rheumatism Association (ARA), yaitu: 1. terdapat kristal monosodium urat di dalam cairan sendi 2. terdapat kristal monosodium urat di dalam tofi, 4

3. Atau didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ini :  Inflamasi maksimum pada hari pertama  Serangan artritis akut lebih dari 1 kali  Artritis monoarticular  Sendi yang terkena bewarna kemerahan  Pembengkakan dan sakit pada sendi metatarsalfalangeal 1  Serangan pada sendi tarsal unilateral  Adanya tofus  Hiperurisemia  Pada gambaran radiologik, tampak pembengkakan sendi asimetris  Pada gambaran radiologik, tampak krista subkortikal tanpa erosi  Kultur bakteri cairan sendi negative 8. Pengobatan Penatalaksanaan ditujukan untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegah serangan berulang dan pencegahan komplikasi. a. Medikasi  Pengobatan serangan akut dengan Colchine 0,6 mg PO, Colchine 1,0 – 3,0 mg ( dalam Nacl/IV), phenilbutazon, Indomethacin. § Terapi farmakologi ( analgetik dan antipiretik )  Colchines ( oral/iv) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari Kristal asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang.  Nostreoid, obat – obatan anti inflamasi ( NSAID ) untuk nyeri dan inflamasi.  Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk mencegah serangan.  Uricosuric untuk meningkatkan eksresi asam urat dan menghambat akumulasi asam urat.  Terapi pencegahan dengan meningkatkan eksresi asam urat menggunakan probenezid 0,5 g/hrai atau sulfinpyrazone ( Anturane ) pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg 2x/hari. b. Perawatan  Anjurkan pembatasan asupan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu jeroan ( jantung, hati, lidah, ginjal, usus ), sarden, kerang, ikan herring, kacang – kacangan, bayam, udang, dan daun melinjo.  Anjurkan asupan kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan.

5

 Anjurkan asupa tinggi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik di konsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin.  Anjurkan asupan rendah protein, rendah lemak.  Anjurkan pasien untuk banyak minum.  Hindari penggunaan alkohol. 9. Pencegahan Asam Urat a) Pembatasan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu :Jeroan (jantung, hati, lidah ginjal, usus), Sarden, Kerang, Ikan herring,Kacangkacangan, Bayam, Udang, Daun melinjo. b) Kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bias meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urine. c)

Tinggi karbohidrat : Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, rotidan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urine.

d) Rendah protein : Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati,ginjal, otak, paru dan limpa. e) Rendah lemak : Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persendari total kalori. f) Tinggi cairan : Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis,dan jambu air. Selain buahbuahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buahbuahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi. g) Tanpa alkohol : Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alcohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

6

10. Komplikasi Asam Urat Asam urat dapat menyebabkan hipertensi dan penyakit ginjal. Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu. Gout dapat merusak ginjal sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.

11. Asuhan Keperawatan Teori Asam Urat a. Pengkajian Merupakan langkah awal pelaksanaan asuhan keperawatan, agar diperoleh data pengkajian yang akurat dan sesuai dengan keadaan keluarga. Data yang diperoleh dari pengkajian : 1) Berkaitan dengan keluarga 2) Data demografi dan sosiokultural 3) Data lingkungan 4) Struktur dan fungsi keluarga 5) Stress dan koping keluarga yang digunakan keluarga 6) Perkembangan keluarga Berkaitan dengan individu sebagai anggota keluarga 1) Fisik 2) Mental 3) Emosi 4) Sosio 5) Spiritual Adapun tujuan pengkajian menurut Suprijno (2004) yang berkaitan dengan tugas keluarga dibidang kesehatan, yaitu : 1) Mengetahui kemampuan keluarga untuk mengenal masalah kesehatan. Hal ini perlu dikaji adalah sejauh mana keluarga mengetahui fakta dari masalah kesehatan, meliputi pengertian, tanda dan gejala, faktor penyebab dan faktor yang mempengaruhi serta persepsi keluarga terhadap masalah kesehatan terutama yang dialami anggota keluarga. 2) Mengetahui kemamupuan keluarga dalam mengambil keputusan mengenai tindakan kesehatan yang tepat, perlu dikaji tentang : a) Kemampuan keluarga memahami sifat dan luasnya masalah. 7

b) Apakah masalah kesehatan dirasakan oleh keluarga ? c) Apakah keluarga merasa menyerah terhadap masalah yang dialami ? d) Apakah keluarga merasa takut terhadap akibat dari masalah kesehatan yang dialami anggota keluarga ? e) Apakah keluarga mempunyai sikap yang tidak mendukung (negative) terhadap upaya kesehatan yang dapat dilakukan pada anggota keluarga ? f) Apakah keluarga mempunyai kemampuan untuk menjangkau fasilitas pelayanan kesehatan ? g) Apakah keluarga mempunyai kepercayaan terhadap tenaga kesehatan? h) Apakah keluarga telah memperoleh informasi tentang kesehatan yang tepat untuk melakukan tindakan dalam rangka mengatasi masalah kesehatan ? c. Untuk mengetahui sejauh mana kemampuan keluarga merawat anggota keluarga yang sakit, perlu dikaji tentang : a) Pengetahuan keluarga tentang penyakit yang dialami anggota keluarga (sifat, penyebaran, komplikasi, kemungkinan setelah tindakan dan cara perawatannya) b) Pemahaman keluarga tentang perawatan yang perlu dilakukan anggota keluarga c) Pengetahuan keluarga tentang peralatan, cara dan fasilitas untuk merawat anggota keluarga yang mempunyai masalah kesehatan d) Pengetahuan keluarga tentang sumber yang dimiliki keluarga (anggota keluarga yang mampu dan dapat bertanggung jawab, sumber keuangan/financial, fasilitas fisik, dukungan psikososial) e) Bagaimana sikap keluarga terhadap anggota keluarga yang sakit atau membutuhkan bantuan kesehatan. d. Untuk mengetahui kemampuan keluarga memelihara memodifikasi lingkungan rumah yang sehat, perlu dikaji tentang : a) Pengetahuan keluarga tentang sumber yang dimiliki oleh keluarga disekitar lingkungan rumah b) Kemampuan keluarga melihat keuntungan dan manfaat pemeliharaan lingkungan c) Pengetahuan keluarga dan sikap keluarga terhadap sanitasi lingkungan yang higenis sesuai syarat kesehatan d) Pengetahuan keluarga tetang upaya pencegahan penyakit yang dapat dilakukan oleh keluarga e) Kebersamaan anggota keluaga untuk meningkatkan dan memelihara lingkungan rumah yang menunjang kesehatan keluarga

8

e. Untuk mengetahui kemampuan keluarga menggunakan fasilitas pelayanan kesehatan di masyarakat, perlu dikaji tentang : a) Pengetahuan keluarga tentang keberadaan fasilitas pelayanan kesehatan yang dapat dijangkau keluarga b) Pemahaman keluarga tentang keuntungan yang dapat diperoleh dari fasilitas kesehatan c) Tingkat kepercayaan keluarga terhadap fasilitas dan petugas kesehatan melayani d) Apakah keluarga mempunyai pengalaman yang kurang menyenangkan tentang fasilitas dan petugas kesehatan yang melayani? e) Apakah keluarga dapat menjangkau fasilitas kesehatan dan bila tidak dapat apakah penyebabnya ? b. Diagnosa Keperawatan Dari pengkajian asuhan keperawatan keluarga di atas maka diagnosa keperawatan keluarga yang mungkin muncul pada kasus asam urat adalah: 1) Nyeri akut Batasan karakteristik:  Laporan tentang perilaku nyeri/perubahan aktivitas (mis.,anggota keluarga, pemberi asuhan)  Mengekspresikan perilaku nyeri (mis.,gelisah,merengek,menangis, waspada)  Perubahan pada parameter fisiologis( mis., tekanan darah, frekuensi jantung, frekuensi pernapasan)  Perilaku distraksi 2) Hambatan mobiitas fisik Batasan karakteristik: 1. Gangguan sikap berjalan 2. Ketidaknyamanan 3. Keterbatasan rentang gerak 4. Gerakan lambat 3) Defisiensi pengetahuan Batasan karakteristik:  Ketidakakuratan mengikuti perinntah  Kurang pengetahuan  Perilaku tidak tepat c. Perencanaan (intervensi Keperawatan) DX keperawatan

NOC

NIC

9

Nyeri Akut

§ kontrol nyeri

Manajemen

nyeri

a. mengurangi kapan nyeri terjadi 1. Gali pengetahuan dan (1-5) kepercayaan pasien mengenai 1 : tidak pernah menunjukkan nyeri. 2 : jarang menunjukkan 3 : kadang kadang menunjukkan 4 : sering menunjukkan 2. Gali bersama pasien faktor yang dapat menurunkan atau 5 : secara konsisten menunjukkan. mempererat nyeri b. menggambarkan faktor 3. Ajarkan metode nonfarmakologi peyebabnya (1-5) untuk menurunkan nyeri 1 : tidak pernah menunjukkan 4. Gunakan metode penilaian yang 2 : jarang menunjukkan sesuai dengan tahapan 3 : kadang kadang menunjukkan perkembangan untuk memonitor 4 : sering menunjukkan perubahan nyeri 5 : secara konsisten menunjukkan c. mengguakan tindakan pengurangan nyeri tanpa analgesic (1-5) 1 : tidak pernah 2 : jarang 3 : kadang kadang 4 : sering 5 : secara konsisten

menunjukkan menunjukkan menunjukkan menunjukkan menunjukkan

d. melaporkan nyeri yang terkontrol (1-5) 1 : tidak pernah menunjukkan 2 : jarang menunjukkan 3 : kadang kadang menunjukkan 4 : sering menunjukkan 5 : secara konsisten menunjukkan hambatan mobilitas fisik

§ a. 1 2 3 4

: : : :

gerakan sangat banyak cukup sedikit

pergerakan ·Terapi aktivitas otot(1-5) terganggu 1. dorong aktifitas kreatif yang terganggu tepat terganggu terganggu 10

5

:tidak

b. gerakan 1 : sangat 2 : banyak terganggu

terganggu

2. bantu klien mengidentifikasi aktifitas yang diinginkan

sendi(1-5) terganggu

3. bantu klien dankeluarga untuk mengidentifikasi kelemahan dalam aktifitas tertentu

3 : cukup terganggu 4 : sedikit terganggu 5

:tidak

terganggu

c. berjalan(1-5) 1 2 3 4 5

: : : :

sangat banyak cukup sedikit :tidak

terganggu terganggu terganggu terganggu terganggu

d. bergerak dengan mudah (1-5) 1 : sangat terganggu 2 : banyak terganggu 3 : cukup terganggu 4 : sedikit terganggu 5 :tidak terganggu defisiensi pengetahuan

§ manajemen arthritis a.tanda dan gejala awal(1-5) 1 : tidak ada pengetahuan 2 : pengetahuan terbatas 3 : pengetahuan sedang 4 : pengetahuan banyak 5 : pengetahuan sangat banyak b.faktor penyebab(1-5) 1 : tidak ada pengetahuan 2 : pengetahuan terbatas 3 : pengetahuan sedang 4 : pengetahuan banyak 5 : pengetahuan sangat banyak

11

Pengajaran prosespenyakit 1. Kaji tingkat pengatahuan pasien terkait dengan proses penyakit 2. Jelaskan patofisiologi penyakit 3. Kenali pengetahuan pasien mengenai kondisinya 4. Jelaskan tanda dan gejala yang umum dari penyakit

c.strategi mengelola nyeri (1-5) 1 : tidak ada pengetahuan 2 : pengetahuan terbatas 3 : pengetahuan sedang 4 : pengetahuan banyak 5 : pengetahuan sangat banyak

B. Hipertensi 1. Definisi HT Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih (Harrison, 2012). Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat/tenang (Kemenkes RI, 2014). Hipertensi adalah keadaan peningkatan tekanan darah yang memberi gejala yang akan berlanjut untuk suatu target organ seperti stroke (untuk otak), penyakit jantung koroner (untuk pembuluh darah jantung) dan left ventricle hypertrophy (untuk otot jantung). Dengan target organ diotak yang berupa stroke, hipertensi adalah penyebab utama stroke yang membawa kematian (Amiruddin, dkk, 2010). 2. Etiologi Hipertensi Menurut Corwin (2012), penyebab peningkatan tekanan darah ada tiga hal yaitu: a. Peningkatan Kecepatan Denyut Jantung Dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf dan hormon pada nodus serabut arikinji (SA). Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup sehingga tidak menimbulkan hipertensi. b. Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama Dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. c. Peningkatan total peripheral resistance (TPR) yang berlangsung lama Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau 12

responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrofi (membesar). Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tersebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup. 3. Factor risiko hipertensi Faktor resiko Hipertensi adalah umur, jenis kelamin, riwayat keluarga, genetik (faktor resiko yang tidak dapat diubah/dikontrol), kebiasaan merokok, konsumsi garam, konsumsi lemak jenuh, penggunaan jelantah, kebiasaan konsumsi minum-minuman beralkohol, obesitas, kurang aktifitas fisik, stres, penggunaan estrogen (Kemenkes RI, 2014). a. Usia Usia mempengaruhi faktor resiko terkena Hipertensi dengan kejadian paling tinggi pada usia 30 – 40 th. Kejadian 2X lebih besar pada orang kulit hitam, dengan 3X lebih besar pada laki-laki kulit hitam, dan 5X lebih besar untuk wanita kulit hitam. b. Jenis kelamin Komplikasi hipertensi meningkat pada seseorang dengan jenis kelamin lakilaki. c. Riwayat keluarga Riwayat keluarga dengan hipertensi memberikan resiko terkena hipertensi sebanyak 75%. d. Obesitas Meningkatnya berat badan pada masa anak-anak atau usia pertengahan resiko hipertensi meningkat. e. Serum lipid Meningkatnya triglycerida atau kolesterol meninggi resiko dari hipertensi. f. Diet Meningkatnya resiko dengan diet sodium tinggi, resiko meninggi pada masyarakat industri dengan tinggi lemak, diet tinggi kalori. g. Merokok Resiko terkena hipertensi dihubungkan dengan jumlah rokok dan lamanya merokok. Terdapat penambahan kriteria, sebagai berikut : 13

a) Keturunan atau Gen 4 Kasus hipertensi esensial 70%-80% diturunkan dari orang tuanya kepada anaknya. b) Stres Pekerjaan Hampir semua orang di dalam kehidupan mereka mengalami stress berhubungan dengan pekerjaan mereka. Stres dapat meningkatkan tekanan darah dalam waktu yang pendek, tetapi kemungkinan bukan penyebab meningkatnya tekanan darah dalam waktu yang panjang. c) Asupan Garam Konsumsi garam memiliki efek langsung terhadap tekanan darah. Terdapat bukti bahwa mereka yang memiliki kecenderungan menderita hipertensi secara keturunan memiliki kemampuan yang lebih rendah untuk mengeluarkan garam dari tubuhnya. d) Aktivitas Fisik (Olahraga) Olahraga lebih banyak dihubungkan dengan pengelolaan hipertensi karena olahraga isotonik dan teratur dapat menurunkan tekanan darah 4. Manifestasi klinis hipertensi Gambaran klinis pasien hipertensi meliputi nyeri kepala saat terjaga, kadangkadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi. Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler. Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain-lain. 5. Penatalaksanaan hipertensi Penatalaksanaan hipertensi meliputi modifikasi gaya hidup namun terapi antihipertensi dapat langsung dimulai untuk hipertensi derajat 1 dengan penyerta dan hipertensi derajat 2. Penggunaan antihipertensi harus tetap disertai dengan modifikasi gaya hidup. Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah: a. Target tekanan darah 60 tahun