Ingrijirea Pacientilor in Coma Diabetica [PDF]

Zitiervorschau

CUPRINS pag.

Motivaţia alegerii temei ........................................................................ Cap. I

Noţiuni de anatomie şi fiziologie a pancreasului ..................... 1.1. Anatomia şi funcţionarea pancreasului.................................... 1.1.1. Anatomia pancreasului ............................................................. 1.1.2. Structura funcţională a pancreasului ..................................................

1.1.3. Funcţionarea pancreasului ........................................................ 1.2. Noţiuni generale despre comă şi glicemie .................................... Cap. II

Diabetul zaharat.................................................................................. 2.1. Definiţia şi formele de diabet zaharat........................................... 2.1.1. Definiţia diabetului zaharat ....................................................... 2.1.2.Clasificarea formelor de diabet ................................................ 2.2.Semne, simptome şi factori de risc în diabetul zaharat .............. 2.2.1. Semne şi simptome ale variaţiilor glicemiei ............................ 2.2.2.Factori de risc în diabetul zaharat............................................. 2.3. Instalarea insidioasă a diabetului zaharat.................................. 2.4. Diagnosticarea diabetului zaharat ................................................ 2.4.1. Diagnosticarea pozitivă....................................................... 2.4.2. Diagnosticul diferenţiat ............................................................ 2.5. Evoluţia, complicaţiile şi prognosticul bolii .............................. 2.5.1. Stadiile diabetului zaharat ...................................................... 2.5.2. Complicaţiile diabetului zaharat ............................................ 2.5.3. Prognosticul bolii .................................................................... 2.6. Come diabetice ............................................................................. 2.6.1. Semiologia generală a comelor, anamneza şi modalităţile de apreciere a gravităţii comei ................................................................ 2.6.2.Come diabetice ...................................................................... 2.7. Profilaxia bolii ................................................................................

Cap. III

Rolul asistentei medicale în îngrijireabolnavilor cu diabet zaharat..................................................................................................... 3.1. Internarea bolnavului şi asigurarea condiţiilor de spitalizare 3.2.Asigurarea condiţiilor igienice pacienţilor internaţi.................... 3.2.1.Pregătirea patului şi a accesoriilor lui...................................... 3.2.2.Asigurarea igienei personale ,corporale şi vestimentare a pacientului ............................................................................. 3.2.3. Observarea poziţiei pacientului în pat ................................... 3.3.Participarea asistentei medicale la examenul clinic..................

3 5 5 5 6 8 10 12 12 12 13 15 15 16 18 19 20 20 22 22 23 24 26 26 28 36 39 39 40 40 40 41 42

3.4. Participarea asistentei medicale la explorări paraclinice......... 3.4.1.Reguli generale de recoltare a probelor biologice .................. 3.4.2. Recoltarea probelor biologice................................................ 1

43 41 44

Cap. IV

3.5. Pregătirea pacentului şi efectuarea tehnicilor speciale impuse de afecţiune................................................................................... 3.6.Tratamentul bolnavilor de diabet zaharat ................................ 3.6.1. Administrarea insulinei ........................................................... 3.6.2. Rolul asistentei medicale în tratamentul bolnavilor cu diabet zaharat...................................................................................... 3.7. Educaţia pentru sănătate şi profilaxie......................................... 3.8. Externarea bolnavului din spital................................................... Planuri de îngrijire a pacienţilor ....................................................

50 52 52 55 58 59 61 61 72 84

Studiu de caz I...................................................................................... Studiu de caz II...................................................................................... Studiu de caz III....................................................................................

Cap. V

Fişe tehnice ............................................................................................

96 96

5.1. Recoltarea sângelui pentru examene de laborator ..................... 5.2. Recoltarea urinei ........................................................................... 5.3. Administrarea medicamentelor pe cale subcutanată şi intramusculară .............................................................................. 5.4. Tehnica perfuziei .......................................................................... Concluzii Bibliografie.............................................................................................

98 98 106 108

MOTTO:

”Sănătatea este o comoară pe care puţini știu să o preţuiască, deși aproape toţi se nasc cu ea” Hipocrate

MOTIVAȚIA ALEGERII TEMEI În întreaga lume se poate constata o creştere însemnată a ponderii pacienţilor care suferă de o formă de diabet, mai ales de diabet zaharat de tip 2. Printre cauzele care duc la o astfel de creştere se numără schimbările importante produse în modul de viaţă: urbanizarea, creşterea ponderii populaţiei de vârsta a treia, modificarea alimentaţiei, sedentarismul şi consecinţele sale (mai ales obezitatea). Organizaţia Mondială a Sănătăţii previzionează pentru anul 2025 o incidenţă de 9% a diabetului zaharat în total populaţie, ceea ce este enorm, chiar dacă avem în vedere că în prezent circa 30% din cazuri nu sunt diagnosticate fie pentru că nu se utilizează metode mai complexe, fie pentru că pacienţii nu ştiu că suferă de această boală (de aceea medicii mai numesc diabetul zaharat „ucigaşul tăcut”). Din totalitatea cazurilor, diabetul zaharat de tip 2 se întâlneşte la 80 – 90% dintre pacienţii cu diabet, cei mai mulţi dintre aceştia fiind persoane supraponderale sau obeze.Ceea ce este specific acestei forme de diabet este faptul că poate avea o lungă perioadă de timp în care pacienţii nu prezintă simptome evidente. 2

Diabetul zaharat este asociat cu un număr mare de complicaţii cronice al căror rezultat final este diminuarea calităţii vieţii şi mortalitatea prematură. Diagnosticarea şi tratamentul precoce reprezintă strategia propusă pentru minimizarea acestor efecte, alături de conştientizarea necesităţii schimbării stilului de viaţă la nivel profesional, social şi familial. Problema diabetului zaharat este foarte importantă peste tot în lume, atât datorită frecvenței dar și a gravității bolii, diabetul zaharat afectând negativ speranța de viață și calitatea acesteia. Se consideră că diabetul este principala cauză de cecitate la adulții cu vârste între 20 și 74 de ani, Nu în ultimul rând, diabetul zaharat este o boală foarte costisitoare datorită evoluției cronice îndelungate, dar și datorită faptului că asistența medicală, deși gratuită pentru diabetici, este foarte scumpă pentru societate. Alegerea acestei teme se datorează mai ales dorinței mele de studiere şi aprofundare a acestei boli care afectează un număr atât de mare de pacienţi şi faptului că, în condiţiile în care diabetul zaharat se asociază de cele mai multe ori cu bolile cardiovasculare, împreună cu acestea din urmă este responsabil de circa 50% din cazurile de mortalitate. De asemenea, am avut în vedere şi faptul că, deşi este o boală atât de frcventă, prevenirea ei este posibilă, în cele mai multe situaţii, prin conştientizarea cetăţenilor de a elimina o serie de factori de risc specifici vieţii moderne cum ar fi sedentarismul, fumatul, stresul şi consumul alimentar nerațional. Lucrarea de faţă îşi propune să scoată în evidenţă care este rolul asistentei medicale în educarea persoanelor pentru prevenirea diabetului zaharat, mai ales a diabetului zaharat de tip 2, având în vedere faptul că este cu mult mai ieftin şi mai de dorit să se prevină bolile decât să se trateze. De asemenea, lucrarea tratează şi problema îngrijirii bolnavilor care sunt diagnosticaţi cu diabet, mai ales în ceea ce priveşte regimul de viaţă al acestora, modificarea unor comportamente alimentare, respectarea indicaţiilor medicilor şi nu în ultimul rând modul de tratare a suferinţelor acestor pacienţi. Lucrarea este structurată pepatru capitole. În primul capitol am prezentat noțiuni despre anatomia și fiziologia pancreasului scoţând în evidenţă rolul secreţiei de insulină în reglarea glicemiei. În cel de-al doilea capitol am sintetizat elementele teoretice despre diabetul zaharat şi formele sale, cauzele care determină aceste forme ale bolii, precum şi complicaţiilor pe care le generează. Tot în acest capitol sunt analizate tipurile de come diabetice, manifestările acestora şi tratamentele specifice. Capitolul al treilea priveşte activităţile ce se desfăşoară de la internarea pacientului în spital şi până la externarea acestui. Este capitolul în care este scos în evidenţă rolul asistentei medicale în diferitele etape ale desfăşurării acestui proces complex. Capitolul se referă mai ales la activitatea asistentei medicale privind examinările clinice şi paraclinice, recoltarea probelor biologice, tratamentul bolnavilor, precum şi educarea acestora pentru prevenirea şi profilaxia bolii. Ultimul capitol aduce în atenţie câteva cazuri concrete de persoane care au fost internate cu come diabetice şi întreaga activitate pe care a desfăşurat-o asistenta medicală, ca membră a echipei medicale, pentru a asigura suportul psihologic, pentru a pregăti pacienţii în vederea diferitelor manevre şi tratamente, pentru a le rezolva acestora diferitele probleme ce ţin în ultimă instanţă de asigurarea suportului vital. Am scos, de asemenea, în evidenţă şi rolul asistentei medicale care, prin competenţă profesională şi prin apropierea de pacient reprezintă pentru acesta un confident de încredere şi un intermediar între el şi aparţinători.

3

CAPITOLUL I

NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A PANCREASULUI

1. 1. ANATOMIA ŞI FUNCŢIONAREA PANCREASULUI 1.1.1. ANATOMIA PANCREASULUI Pancreasul este un organ cu rol de glandă mixtă. El secretă hormoni pe care îi varsă în sânge şi, de asemenea, suc pancreatic care ajunge în tubul digestiv. Este amplasat în cavitatea abdominală, aşa cum se poate observa în figura nr. 1.1 1. Situarea pancreasului în cavitatea abdominală se poate observa în detaliu în figura nr. 1.2.2Pancreasul este o glandă cu secreţie internă şi externă, situată în spatele stomacului, la nivelul primelor două vertebre lombare. Anterior, pancreasul se învecinează cu colonul transvers, vasele mezenterice superioare, vasele gastroduodenale și pancreatico-duodenale , iar posterior cu vena cavă inferioară, vena splenică, rinichiul stâng și vasele acestuia. Dacă avem în vedere 1

Sursa:http://www.scientia.ro/biologie/37-cum-functioneaza-corpul-omenesc/3384-pancreasul-structura-si-rol.html accesat la 11.01.2015 2

Idem

4

Fig. nr. 1.1. Amplasarea pancreasului în corpul omenesc

dimensiunile, pancreasul are o lungime de 12-15 cm şi o grosime 1,5- 2,5 cm. Ca greutate, cântăreşte 65 – 95 grame. Este un organ friabil ce se poate rupe (sau perfora) uşor. Culoarea pancreasului este roz-cenuşie, dar devine roşu în timpul activităţii sale. Pancreasul este mai voluminos la bărbat decât la femeie şi ajunge la dimensiunile maxime până la vârsta de 40 de ani, apoi de la 50 de ani descreşte treptat. Este o glandă relativ voluminoasă anexată duodenului. Din punct de vedere al formei, se prezintă ca fiind oarecum asemănător cu o prismă neregulată. Pancreasul este format dintr-o porţiune voluminoasă în partea dreaptă, denumită cap, o porţiune îngustă numită col (gât), o porţiune orientată în sus, şi spre stânga – corp şi o porţiune ascuţită, denumită coadă. Capul pancreasului se află în concavitatea potcoavei duodenale și este acoperit în foarte mică măsură de acesta. Este partea cea mai voluminoasă a pancreasului. Capul pancreasului prezintă două feţe şi o circumferinţă căreia duodenul îi imprimă un şanţ, nivel la care pancreasul este bine fixat prin tracturi conjunctive, vase şi nervi. În partea inferioară, capul se prelungeşte cu procesul uncinat, care se poate prelungi până la flancul drept al aortei. Între acesta şi restul capului se formează o crestătură adâncă numită incizura pancreatică, prin care trec majoritatea vaselor mezenterice superioare. Colul (gâtul) pancreasului este mai îngust decât capul, din cauza venei porte, de mare calibru situată în spatele său. Este așezat deasupra vaselor mezenterice superioare. Acesta face legătura intre capul şi corpul pancreasului. Corpul pancreasuluieste orientat în sus și spre stânga, având o formă prismatic triunghiulară şi prezentând astfel trei faţete şi trei margini. Pe faţa anterioară se evidenţiază o proeminenţă rotunjită numită tuberozitatea omentală (Tuber omentale).Partea posterioară este străbătută de şanţurile prin care trec artera şi vena splenice. Faţeta inferioară este ceva mai îngustă decât celelalte vasele şi este orientată spre etajul inframezocolic al abdomenului. Cele trei faţete sunt delimitate de margini. Coada pancreasuluise află în prelungirea corpului şi se prezintă ca un vârf relativ ascuțit, care intră în concavitatea splinei.

5

Fig. nr. 1. 2. – Situarea pancreasului în cavitatea abdominală

1.1.2. STRUCTURA FUNCŢIONALĂ A PANCREASULUI Ca structură, pancreasul are două părţi cu funcţii diferite: pancreasul exocrin şi pancreasul endocrin. Pancreasul exocrin (fig. nr. 1.3)3reprezintă aproape 98% din masa pancreasului. Este format din acini de formă sferică, asemnănător glandelor salivare, din care motiv pancreasul mai este numit şi glanda salivară a abdomenului. În structura acinilor se găsesc celule sero-zimogene (conţin granule de zimogen). Aceste celule asigură secreţia intermitentă a pancreasului exocrin cu rol foarte important în procesele de digestie. De la nivelul acinilor pornesc canale mai mici care se unesc în altele mai mari. Acestea se varsă în canalul (ductul) principal Wirsung şi în canalul accesoriu Santorini. Despre canalul Santorini trebuie menţionat că poate să lipsească în 40% din cazuri, că se poate deschide în canalul principal (în 25% din cazuri) sau că reprezintă singura cale excretorie a pancreasului (în 10% din cazuri).

3

Sursa: http://pathology.jhu.edu/pancreas/BasicOverview3.php, accesat la 17.01.2015

6

Canalul Wirsung (principal) străbate organul de-a lungul lui şi se deschide în duoden (prima porţiune a intestinului subţire), printr-un orificiu comun cu canalul coledoc (canalul prin care se scurge bila) la nivelul ampulei lui Vater unde se află sfincterul lui Oddi. Rolul acestor ducte este de a prelua secreţia exocrină a pancreasului - sucul pancreatic - şi de a o vărsa în duoden. Pancreasul endocrin (fig. nr. 1.4.)4 ocupă doar 2% din masa organului şi este format din insulele lui Langerhans. Acestea sunt răspândite difuz prin pancreasul exocrin (exact ca insulele împrăştiate prin ocean). Numărul total al acestor insule variază între 500.000 şi 2.000.000, iar diametrul lor nu depăşeşte 400 Fig. Nr. 1.3. – Structura funcţională a pancreasului exocrin de micrometri. Insulele sunt formate din celule şi capilare. Rolul capilarelor este de a prelua secreţia endocrină a pancreasului. În structura acestor insule au fost identificate 5 tipuri de celule. Celule de tip A (sau alfa) sunt situate în periferia insulelor şi reprezintă aproximativ 10 – 20% din celulele ce formează insulele. Rolul lor este de a elabora şi secreta glucagonul.Celule de tip B(sau beta): sunt mult mai numeroase – 80% din totalul celulelor endocrine. Sunt localizate în centrul insulelor şi secretă insulina. Celule de tip D: sunt în număr mult mai redus (5%) şi se găsesc răspândite pe toată insula. Aceste celule secretă somatostatin, cu rol inhibitor asupra secreţiei de insulină şi glucagon. Celule de tip G: ocupă 1% din masa pancreasului endocrin şi secretă gastrina, cu rol în stimularea secreţiei de acid clorhidric de către stomac. Celule de tip P.P.: predomină în insulele situate la nivelul capului pancreasului. Aceste celule secretă polipeptidul pancreatic (P.P.) cu rol stimulator asupra secreţiei de suc gastric şi inhibitor a secreţiei de suc pancreatic.

1.1.3. FUNCŢIONAREA PANCREASULUI A. Secreţia exocrină a pancreasului o reprezintă sucul pancreatic. Acesta este secretat în cantităţi destul de mari (1000 – 1500 ml/24 ore), fiind un lichid clar, vâscos şi având un pH alcalin care variază între 7 şi 9. Sucul pancreatic are în compoziţia sa atât substanţe anorganice cât şi organice. Principala substanţă din componenţa sucului pancreatic (ca de altfel şi din componenţa tuturor sucurilor 4

Sursa: http://pathology.jhu.edu/pancreas/BasicOverview3.php?area=ba, accesat la 17.01.2015

7

digestive) este apa (peste 90%). Dintre celelalte substanţe anorganice ce intră în compunerea sucului pancreatic deosebit de importante sunt ionul de sodiu (Na +) şi anionul bicarbonic (HCO32-). Cele două componente formează bicarbonatul de sodiu (Na2HCO3) ce asigură alcalinitatea sucului pancreatic. Se mai pot enumera şi alţi ioni ce intră în componenţa sucului gastric cum ar fi cei de potasiu, clor, magneziu şi calciu. Sucul pancreatic trebuie să aibă un pH alcalin pentru a neutraliza aciditatea sucului gastric la pătrunderea acestuia în duoden. Principalele substanţe organice secretate de pancreasul exocrin sunt enzimele. Ele acţionează mai ales asupra proteinelor, glucidelor şi lipidelor. Enzimele proteolitice reprezintă categoria de enzime secretate de pancreasul exocrin prezente în sucul pancreatic ce acţionează asupra proteinelor ce provin din alimente. Acestea sunt: tripsina, chimotripsina, carboxipeptidaza colagenaza, elastaza, ribonucleazele, protaminaza şi leucin aminopeptidaza. Tripsina este o enzimă proteolitică pe care pancreasul o secretă sub formă inactivă în scopul prevenirii autodigestiei sale. Fig. Nr. 3 – Structura funcţională a pancreasului endocrin Este cunoscut că enzimele proteolitice atacă orice proteină, fără a face distincţie între cele provenite din alimentaţie şi cele ale organismului. Pe lângă acest mecanism de protejare, pancreasul secretă o altă substanţă – anti-tripsina. Aceasta este o anti-enzimă ce are proprietatea de a neutraliza şi distruge tripsina, dar previne şi activarea altor enzime proteolitice. În cazul în care canalele de eliminare a sucului pancreatic sunt blocate, se adună mari cantităţi de suc pancreatic, iar anti-tripsina nu mai poate face faţă situaţiei, enzimele proteolitice fiind activate şi, ca urmare, se declanşează fenomenul de autodigerare a pancreasului. Boala se numeşte pancreatită acută şi este adesea fatală. La un pH de 7 – 8 tripsina devine activă. În intestin tripsina este activată de enterokinază, o proteină secretată de mucoasa duodenului. Tripsinogenul, forma inactivă, devine tripsină, forma activă, prin pierderea a 6 aminoacizi din structură moleculei sale. Chimotripsina este tot o enzimă din categoria celor proteolitice, secretată sub formă inactivă şi activată de către tripsină. Dacă tripsina prezintă proprietatea de a coagula sângele, chimotripsina poate coagula laptele – îl separă în două fracţiuni, lichidă şi solidă. Carboxipeptidaza este o enzimă pancreatică ce acţionează asupra proteinelor. Este secretată sub formă inactivă şi activată de către tripsină în prezenţa zincului. Colagenaza, elastaza, ribonucleazele, protaminaza şi leucinaminopeptidaza sunt alte enzime prezente în sucul pancreatic ce completează categoria enzimelor proteolitice.

8

Enzimele glicolitice au rolul de a scinda glucidele în compuşi mai puţin complecşi ce pot fi absorbiţi în sânge. Principala enzimă glicolitică produsă de pancreasul exocrin este amilaza pancreatică (asemănătoare cu amilaza salivară). Aceasta se activează în prezenţa Cl - la un pH de 6,5 – 7,2. Rolul său este de a scinda amidonul, glicogenul şi alţi compuşi glucidici, cu excepţia glucozei, pînă la di- şi trizaharide. Enzimele lipolitice sunt reprezentate în special de lipaza pancreatică, dar şi de colesterolesterază sau fosfolipază. Rolul lipazei pancreatice este de a separa prin hidroliză acizii graşi de glicerol. Se activează în prezenţa ionilor de calciu (Ca2+) şi magneziu (Mn2+), iar pH-ul optim la care acţionează este de 7 – 8. Acţiunea asupra lipidelor este favorizată de sărurile biliare ce emulsionează lipidele şi astfel se măreşte suprafaţa de contact dintre enzimă şi substrat (grăsimea în cazul lipazei). Dacă lipaza pancreatică lipseşte, grăsimile trec nedigerate şi duc la apariţia steatoreei(eliminarea grăsimilor odată cu fecalele). B. Secreţia endocrină a pancreasului. Pancreasul îndeplineşte un important rol endocrin prin hormonii eliberaţi în sânge. Insulina,numită iniţial de descoperitorul său, savantul român Nicolae Paulescu,pancreinăeste secretată de celulele de tip B din insulele lui Langerhans şiare rolul esenţial în metabolismul glucidelor, scăzând nivelul glucozei din sânge. Iniţial, insulina este secretată sub formă de proinsulină, un produs inactiv care, în funcţie de nevoile organismului, se transformă în insulină (activă) şi peptidul C. Insulina, eliberată în sânge, se fixează pe receptorii specifici situaţi pe membranele celulelor, în ficat, în muşchi şi în ţesutul adipos. Insulina este singurul hormon al organismului cu acţiune hipoglicemiantă: el face ca glucoza din sânge săpătrundă în celule, care o folosesc pentru producerea de energie sau o stochează sub formă de glicogen în depozite la nivelul mușchilor, țesutului adipos și ficatului. Glucagonuleste un alt hormon pancreatic ce contribuie la reglarea echilibrului glicemic, dar spre deosebire de insulină, care are efecte hipoglicemiante, glucagonul are efecte hiperglicemiante. Efectul hiperglicemiant al glucagonului este foarte puternic comparativ cu alţi hormoni ce au printre efecte şi creşterea glicemiei (adrenalină, cortizol). Somatostatinul este secretat de celulele de tip D din insulele lui Langerhans şi are o acţiune de scurtă durată în sânge – doar 2 minute. La nivelul pancreasului, somatostatinul inhibă secreţia de insulină şi glucagon. La nivel gastro-intestinal, somatostatinul scade absorbţia nutrimentelor şi inhibă secreţia sucurilor digestive – suc gastric, intestinal, pancreatic. Polipeptidul pancreatic este secretat de către celulele de tip P.P. insulare. Secreţia de P.P este stimulată de câţiva hormoni – VIP, GIP, secretină, bombezină şi inhibată de somatostatin. Principala acţiune a P.P. este inhibarea secreţiei de suc pancreatic şi creşterea motilităţii gastrice şi intestinale. Acţiunea completă a P.P-ului nu este complet cunoscută. C. Reglarea secreţiei pancreatice Sucul pancreatic, ca majoritatea secreţiilor digestive, este controlat pe cale nervoasă şi umorală, cele două căi fiind intim corelate. Controlul nervos al secreţiei de suc pancreatic este realizat prin intermediul nervului vag şi prin mecanisme reflexe – vederea sau mirosul alimentelor.Rolul principal în reglarea secreţiei pancreatice însă revine hormonilor. Acidul 9

clorhidric conţinut de chimul gastric ajunge în duoden şi, la contactul cu mucoasa acestuia, determină eliberarea unei substanţe – secretină, un peptid cu 27 de aminoacizi, care, după ce ajunge în sânge stimulează secreţia pancreatică, intestinală şi biliară. La nivelul stomacului, secretina inhibă secreţia acidului clorhidric. Cei mai cunoscuţi hormoni cu rol în reglarea secreţiei pancreasului sunt: CCK-PZ (colecistokinin-pancreozimină), VIP (polipeptidul vasoactiv intestinal), GIP (peptid gastric inhibitor), enteroglucagonul, somatostatinul şi polipeptidul pancreatic (P.P.) CCK-PZ (colecistokinin-pancreozimină) este un hormon secretat şi eliberat de către mucoasa duodenului. Printre rolurile sale se numără şi stimularea secreţiei pancreatice şi biliare. VIP (polipeptidul vasoactiv intestinal) este un hormon secretat de mucoasa intestinală, implicat în procesele de digestie, dar care acţionează şi în alte teritorii. La nivelul pancreasului determină intensificarea secreţiei de bicarbonat. GIP (peptid gastric inhibitor) a fost descoperit în 1971 şi este secretat, în special, de mucoasa duodenală. Acest hormon acţionează asupra pancreasului endocrin, intensificând secreţia de insulină şi glucagon. Enteroglucagonul este un hormon ce inhibă secreţia pancreatică şi este eliberat de celule de tip L din mucoasa intestinului subţire. Somatostatinul a fost izolat în 1976 şi este secretat de celulele de tip D din mucoasa intestinului subţire şi insulele lui Langerhans din pancreas. Acţiunea acestui hormon asupra secreţiei de suc pancreatic este de tip inhibitor. Polipeptidul pancreatic (P.P.) este secretat de celulele P.P. din pancreasul endocrin şi inhibă secreţia de suc pancreatic, pe lângă alte efecte.

1.2. NOŢIUNI GENERALE DESPRE COMĂ ŞI GLICEMIE Termenul medical comă provine din grecescul koma care poate fi tradus prin somn adânc, şi desemnează o pierdere a conştienţei. În medicină, o comă este o stare de inconștiență care durează mai mult de șase ore. O persoană aflată în stare de comă, deși este în viață, procesele ei interne continuând să funcționeze, nu poate să fie deșteptată, nu răspunde în mod conștient la durere, lumină sau sunet, nu inițiază nicio acțiune voluntară și îi lipsește ciclul normal de somn și trezie. Individiul comatos, chiar dacă poate să facă impresia de a fi treaz, nu simte, nu vorbește, nu aude și nu se mișcă în mod conștient și intenționat. Coma diabetică este o complicație amenințătoare de viață a diabetului. Pentru pacienții cu diabet, o creștere periculoasă a glicemiei (hiperglicemia) sau o scădere a glicemiei (hipoglicemia) pot determina coma diabetică. Conform dicţionarului explicativ al limbii române, glicemia reprezintă cantitatea de glucoză din sângele circulant, reglementată pe cale neurohormonală. Limitele normale ale glicemiei sunt de

10

0,7 – 1,20 g/litru de sânge5. Mecanismele de autoreglare ale organismelor animale (inclusiv umane) mențin glicemia relativ constantă, la valori în jur de 1 gram de glucoză la litru. În felul acesta sângele aduce permanent organelor și țesuturilor cantitățile necesare de glucoză sangvină.Dereglările care pot sa apară din diferite cauze, pe care le vom examnia la un alt capitol, pot fi rezolvate, în anumite limite, de mecanismele de natură hormonală de care dispune omul. În cazul în care dereglările nu pot fi rezolvate în totalitate prin mecanisme hormonale este nevoie să se ia alte măsuri care ţin de regimul alimentar şi regimul de viaţă sau chiar de utilizarea unor produse naturiste, iar, în cazurile mai severe, a unor substanţe care intră în componenţa unor medicamente. Pentru a se şti dacă un pacient are o glicemie ce se încadrează în limite normale, aceasta trebuie măsurată. Măsurarea glicemiei se face, de regulă, dimineaţa, adică la un interval de timp suficient de mare (circa 12 ore) de la ultima masă, sau la 2 ore după ce s-a servit ultima masă. Glicemia se măsoară prin analizarea unei probe de sânge ce se prelevează în cantitate foarte mică (o picătură), fie din venă (glicemia venoasă), fie print-o mică înţepătură în vârful degetului (glicemie capilară), utilizând una din metodele cunoscute. Glicemia măsurată din probă de sânge ce se ia la circa 2 ore de la momentul în care s-a servit ultima masă trebuie să fie de 1,2 – 1,4 g/l. Variaţiile de glicemie (hipoglicemia – concentraţie mai mică de glucoză în sânge decât cea normală – şi hiperglicemia – concentraţia glucozei peste parametrii normali) pot reprezenta una din cauzele principale în multiple boli şi afecţiuni. Una dintre afecţiunile cele mai des întâlnite, ca rezultat al variaţiilor glicemiei, este diabetul zaharat.

CAPITOLUL II

DIABETUL ZAHARAT 5

În literatura de specialitate se pot întâlni mai multe modalităţi de exprimare a glicemiei: în grame/litru de sânge; în miligrame/decilitru de sânge (caz în care glicemia de 1g/l = glicemia de 100 mg/dl sau 100 mg%); sau în milimoli/litru (caz în care 1mg/dl = 18 mmol/l; adică 100mg/dl = 1800 mmol/l). Pentru a uşura înţelegerea celor scrise în prezenta lucrare, voi folosi cu precădere exprimarea în mg/dl.

11

2.1.DEFINIŢIA ŞI FORMELE DE DIABET ZAHARAT 2.1.1. DEFINIŢIA DIABETULUI ZAHARAT Termenul de diabet zaharat este dat unui grup de tulburări (mai corect sindroame), care se caracterizează prin creșterea glicemiei și prin tulburări ale metabolismului lipidic și proteic; cuprinde diverse manifestări clinice și biologice, complicații acute și cronice redutabile și se caracterizează printr-un proces aterosclerotic accelerat. Diabetul zaharat este o afecţiune endocrină caracterizată prin anomalii metabolice, în special ale metabolismului glucidic. Diabetul zaharat apare atunci cand pancreasul secretă cantităţi insuficiente de hormon care stimulează utilizarea zahărului (glucozei) de către celule ca sursă de energie. Acest hormon se numeşte insulină şi este secretat de o glandă numită pancreas. De asemenea, această afecţiune poate să apară şi în situaţia în care, deşi pancreasul secretă o cantitate suficientă de insulină, există deficienţe în utilizarea ei la nivelul celulelor ce compun diferitele ţesuturi, ceea ce duce la utilizarea deficitară a glucozei pentru producerea energiei necesare funcţionării lor. Dacă glucoza din sânge nu poate fi cosumată, evident că nivelul acesteia va fi mai mare decât normal, iar o glicemie constant mare va provoca dezechilibre metabolice ce pot duce în timp la afecţiuni ale creierului, inimii, vaselor de sânge, nervilor şi rinichilor.În cazul în care glicemia atinge valori foarte mari într-un timp relativ scurt se produce un dezechilibru metabolic sever ce se poate concretiza în cetoacidoza diabetică. Diabetul zaharat este un sindrom heterogen din punct de vedere etiopatogenic, clinic și terapeutic, a cărui manifestare esențială este hiperglicemia cronică, determinată de scăderea secreției de insulină (deficit absolut ) și/sau tulburarea acțiunii acesteia ( deficit relativ ). Diabetul zaharat este un sindrom complex indus de tulburarea secreției de insulină de către pancreas sau de rezistența celulelor periferice la acțiunea insulinei. Cel mai cunoscut efect al acestor tulburări este creșterea nivelului glucozei în sânge peste limitele considerate normale hiperglicemie. Datorită insuficienței absolute sau relative a secreției de insulină, consecutiv hiperglicemiei cronice, apar și modificări ale metabolismului proteic, lipidic și hidroelectrolitic. De aceea, deși diabetul zaharat ar putea fi inclus printre bolile endocrine, manifestările sale majore sunt de ordin metabolic. În cadrul acestui sindrom heterogen, hiperglicemia cronică împreună cu alți factori conduc la apariția în timp a unor complicații cronice sistemice (vasculare, nervoase, etc.) în special la nivelul rinichiului, ochiului, sistemului nervos și inimii, fapt care determină reducerea calității și a duratei vieții pacienților. Glucoza din sânge reprezintă principalul carburant necesar acoperirii cheltuielilor energetice ale organismului. Glucidele complexe din alimentația omului (amidon, glicogen, zaharoză etc) trec în tubul digestiv prin procesele de digestie și absorbție și ajung în sânge sub formă de monozaharide (glucoza, fructoza, galactoza etc.). O mare parte din cantitatea de fructoză, galactoză și alte monozaharide se transformă în glucoză prin procese metabolice care au loc în ficat. Proteinele și lipidele din alimentația omului trec și ele prin procesele de digestie și absorbție și ajung în sânge sub formă de aminoacizi și de acizi grași, care, la rândul lor, se pot transforma par țial în glucoză. Concluzionând, putem spune că hiperglicemia şi celelalte anomalii asociate conduc la complicaţii acute şi cronice grave care determină reducerea duratei şi a calităţii vieţii pacienţilor cu DZ. 12

2.1.2. CLASIFICAREA FORMELOR DE DIABET Datorită heterogenității etiopatogenice, clinice și evolutive, diabetul zaharat a cunoscut terminologii și clasificări care s-au schimbat de-a lungul timpului. Literatura de specialitate utlizează în prezent clasificarea adoptată de Organizaţia Mondială a Sănătăţii, care adaugă la clasificarea de bază a diabetului zaharat și alte perturbări glicemice mai ușoare decât acesta denumite în mod generic prediabet. Prediabetul,termen care s-a impus în ultimii ani, cuprinde stări patologice caracterizate prin niveluri ale glicemiei (à jeun şi/sau la 2 ore în cursul TTGO) peste cele considerate normale, dar sub cele necesare diagnosticului de DZ. Din cadrul prediabetului fac parte: a) modificarea glicemiei bazale (MGB) definită prin glicemie à jeun de 110-125 mg/dl. Asociaţia Americană de Diabet (ADA) şi Federaţia Inernaţională de Diabet (IDF) au propus, în 2004, modificarea criteriilor de diagnostic a MGB la 100-125 mg/dl, propunere ce nu a fost adoptată, încă, de OMS; b) scăderea toleranţei la glucoză (STG) definită printr-o glicemie la 2 ore în timpul testului de toleranţă la glucoză oral (TTGO) de 140-199 mg/dl. Persoanele cu MGB şi/sau STG au risc crescut de a dezvolta DZ, riscul lor cardiovascular fiind crescut, asemănător cu al celor cu DZ. 1. Diabetul zaharat tip 1 (care mai este numit şi diabet juvenil) poate să apară la orice vârstă, însă este mai întâlnit la copii şi la adulţii tineri. Acest tip de diabet reprezintă circa 5% - 10% din totalul cazurilor şi mai este numit şi insulino-dependent, fiind cauzat de faptul că pancreasul nu produce suficientă insulină pentru a regla glicemia pacientului. Cauza o reprezintă inexistenţa sau distrugerea parţială ori totală a celulelor de tip B. Acest tip de diabet cunoaşte două forme (subtipuri): autoimun şi idiopatic.Diabetul zaharat autoimun (1A) – este cauzat de distrugerea celulelor β pancreatice determinată prin mecanisme autoimune, markerii procesului autoimun fiind reprezentaţi de autoanticorpi: anticelule insulare, antiinsulină, antidecarboxilază a acidului glutamic, antitirozinfosfatază IA-2 şi IA-2β. Diabetul zaharat idiopatic (1B) este cauzat de mecanismele (deocamdată necunoscute) care determină distrucţia celulelor β pancreatice. Diabetul zaharat tip 1 apare în special la tineri (sub 30 de ani), dar poate apărea la orice vârstă, și se caracterizează prin nivele scăzute sau absente de insulină endogenă circulantă și tendința crescută la cetoacidoză (coma diabetică). Administrarea insulinei exogene previne cetoacidoza și este indispensabilă pentru supraviețuire. 2.Diabetul zaharat tip 2 reprezintă cea mai des întâlnită formă de diabet şi mai este denumit şi diabet noninsulino-independent. Dacă în primul caz boala este determinată de nefuncţionarea corectă a pancreasului, în cazul acesta boala este cauzată de alimentaţia incorectă şi de regimul de viaţă necorespunzător al pacientului. Diabetul zaharat tip 2 se caracterizează prin nivele normale, crescute sau scăzute de insulină circulantă și nu prezintă tendința la cetoacidoză. Majoritatea pacienților prezintă hiperinsulinemie și insulinorezistența; totuși insulinopenia se poate dezvolta odată cu progresia bolii. Aproximativ 50% dintre bărbații și 70% dintre femeile cu DZ tip 2, prezintă obezitate. Apare predominant după vârsta de 40 de ani. Controlul glicemiei este metoda cea mai eficientă de prevenire a apariției complicațiilor diabetului zaharat tip 2, mai ales ale complicațiilor cardiovasculare. Majoritatea pacienților cu diabet zaharat tip 2 își pot desfășura normal activitățile cotidiene atunci când reușesc să țină sub control nivelul glicemiei prin exerciții

13

fizice, dietă corespunzătoare și medicație hipoglicemiantă. Din ce în ce mai mulți adulți și copii dezvoltă diabet zaharat de tip 2, datorită obiceiurilor alimentare nesănătoase și a sedentarismului. Din punct de vedere terapeutic, DZ tip 2 cuprinde: - Pacienți tratați numai cu regim alimentar; - Pacienți trataţi cu regim alimentar și medicație antidiabetică orală; - Pacienți tratați cu insulină (diabet zaharat tip 2 insulino-necesitant), aceasta fiind introdusă după o perioadă mai scurtă sau mai lungă de tratament oral. În acest tip de DZ, administrarea insulinei exogene este necesară (dar nu indispensabilă ca în DZ tip 1) pentru obținerea unui echilibru metabolic mai bun și implicit pentru reducerea riscului complicațiilor cronice. DZ insulino-necesitant cuprinde, probabil, și cazuri de DZ tip 1 în devenire, cu evoluție lentă către momentul în care administrarea insulinei devine obligatorie și indispensabilă pentru supraviețuire. Acest fenomen a fost numit insulinodependenţă secundară sau diabet autoimun cu evoluție lentă a adultului (LADA). DZ tip 2 cunaoşte diverse forme de severitate, de la cazuri uşoare, cu glicemii à jeun puţin crescute (300 mg/dl), la care se impune a fi folosită insulinoterapia. De remarcat este, de asemenea, că DZ tip 2 se agravează pe parcursul evoluţiei prin scădere progresivă a insulinosecreţiei, ceea ce face ca, după 10-15 ani de durată a bolii, insulinoterapia să fie necesară la aproape 70- 80% dintre cazuri. 3. Alte tipuri specifice de DZ, asociate cu unele stări și sindroame. Tipurile specifice de diabet sunt: a) Defecte genetice ale funcţiei beta: MODY3 (HNF-1α), MODY2 (glucokinaza), MODY1 (HNF-1α), MODY4 (IPF-1), MODY5 (HNF1β), MODY6 (NeuroD1), diabetul mitochondrial şi altele; b) Defecte genetice în acţiunea insulinei: insulinorezistenţa tip A, leprechaunism, sindromul Rabson-Mendenhall, diabet lipoatrofic şi altele; c) Boli ale pancreasului exocrin: pancreatită, traumatisme/pancreatectomie, neoplazie, fibroza chistică, hemocromatoza, pancreatopatia firbocalculoasă etc.; d) Endocrinopatii: acromegalie, sindrom Cushing, glucagonom, feocromocitom, hipertiroidism, somatostatinom, aldosteronom şi altele; e) Indus de substanţe chimice/medicamente: Vacor, pentamidina, acid nicotinic, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, diazoxid, agonisti beta-adrenergici, tiazide, dilantin, alfainterferon etc.; f) Infecţii: rubeola congenitală, citomegalovirus şi altele; g) Forme atipice de diabet imuno-mediat: sindromul ‘stiff-man’, Ac anti-receptor deinsulină etc.; h)Alte sindroame genetice asociate uneori cu diabetul: sindrom Down, Klinefelter,Turner, Wolfram, ataxia Friedreich, coreea Huntington, sindromul Lawrence-Moon-Biedl, distrofia miotonică, porfiria, sindrom Prader-Willi şi altele. Autorii unor lucrări de specialitate au descris forme de diabet hipofizar. Ei au considerat că exagerarea funcției hipofizei anterioare, simulând mecanismele hiperglicemiante, solicită funcția pancreatică, pe care cu timpul o epuizează. De altfel, anumite tumori ale hipofizei anterioare (endenomul bazofil sau boala Ișenco-Cushing) se însoțesc de hiperglicemie. În afară de cauzele hipofizare și tisulare, care pot fi încriminate la o proporție foarte mică din numărul total al 14

diabeticilor, există un număr foarte mare de diabetici la care nu există nici hiperfuncție hipofizară, nici leziune morfologică pancreatică, nici deficiență enzimatică tisulară. Dacă se analizează condițiile de apariție a diabetului la acești indivizi, se constată că, frecvent, aceste forme de diabet apar după emoții puternice sau după un șoc traumatic ori traumatisme cranio-encefalice. Alterori, apare la epuizații din punct de vedere nervos, la surmenații psihici. Diabetul apare frecvent la anumite profesii, mai ales la cere care necesită un surmenaj intelectual. Aceste date pot să indice că la baza unei serii întregi de forme de diabet stau dereglări nervoase. 4.Diabetul gestaţional este definit ca orice grad de perturbare a metabolismului glucidic (intoleranţă la glucoză) care se manifestă sau este recunoscută prima dată în cursul sarcinii. În unele situaţii, poate fi vorba şi despre un diabet preexistent, dar necunoscut, nediagnosticat până atunci. Din aceste motive, femeia considerată a avea diabet gestaţional trebuie dispensarizată şi supravegheată ani de zile după sarcină. Diabetul gestaţional complică 1-5% dintre sarcini. DZ cunoscut, preexistent sarcinii nu va fi etichetat ca diabet gestaţional.Se diagnostichează, prin intrunirea unor criterii specifice: scăderea toleranţei la glucoză

(STG), glicemia la 2h (TTGO):  140 şi < 200 mg/dl; modificarea glicemiei bazale (MGB). 2.2.SEMNE, SIMPTOME ŞI FACTORI DE RISC ÎN DIABETUL ZAHARAT 2.2.1. SEMNE ŞI SIMPTOME ALE VARIAŢIILOR GLICEMIEI Cele mai frecvente semne şi simptome ale variaţiilor glicemiei sunt: A. Palpitaţiile. Pot indica apariţia unei variaţii importante a glicemiei. Totuşi, nefiind o caracteristică doar a variaţiilor glicemiei (apar frecvent şi în alte afecţiuni cum ar fi cele cardiace sau în cazul obezităţii), apariţia palpitaţiilor nu este un indiciu sigur al acestora. B. Ameţeală, tremurături, lipotimie. Sunt semne care pot indica o variaţie bruscă a glicemiei. Apariţia senzaţiei de lipotimie poate indica fie o hipoglicemie, fie faptul că glicemia este atât de mult cescută încât pacientul se apropie de comă. C. Oboseala cronică. Tulburările de glicemie afectează creierul, dar şi metabolismul general al organismului. Efectul acestor tulburări se resimte de pacient ca o oboseală cronică fără motive evidente şi fără a-şi fi schimbat stilul de viaţă. D. Setea excesivă (polidipsia). Poate să apară în mai multe afecţiuni, dar poate fi, în acelaşi timp, şi un semn al creşterii glicemiei peste limitele normale. Dacă un om sănătos consumă circa 2 l de apa/zi, un pacient cu diabet poate consuma chiar şi 5 l de apă/zi, în condiţiile în care, paradoxal, înregistrează o şcădere a greutăţii corporale. Uneori, persoana cu astfel de probleme poate să manifeste şi o lipsă de concentrare. E.Transpiraţiile abundente(în special transpiraţiile nocturne). Sunt simptome comune mai multor afecţiuni, dar pot reprezenta un indiciu al variaţiei glicemiei. F. Tulburări ale dispoziţiei. În cazul variaţiilor frecvente de glicemie sau chiar în cazul diabetului apar o serie de tulburări psihice cum ar fi: tendinţa spre depresie, anxietatea, schimbări frecvente ale stării de dispoziţie, nervozitate, izbucniri de mânie, crize de plâns. G. Pofta de dulce.Unul din motivele pentru care o persoană simte o poftă puternică de dulce constă în variaţia bruscă a glicemiei, de fapt în scăderea bruscă a acesteia. Aceste variaţii sunt deosebit de periculoase pentru creier şi predispun în timp la demenţe şi chiar la apariţia bolii Alzheimer. 2.2.2. FACTORI DE RISC ÎN DIABETUL ZAHARAT 15

Numeroase cercetări experimentale și fizico-chimice au căutat să precizeze rolul diverșilor factori în mecanismul de producere a bolii. Deşi nu se cunosc exact cauzele diabetului, s-au identificat o serie de factori de risc. Având în vedere incidenţa deosebit de mare a cazurilor de diabet la nivel mondial, dar şi la noi, cunoaşterea factorilor de risc şi a simptomelor joacă un rol important în descoperirea şi tratarea la timp a acestei afecţiuni. A. Obezitatea sau supraponderalitatea.Este boala metabolică declarată epidemie de OMS, având cea mai mare răspândire. Obezitatea este responsabilă pentru 80% din cazurile de DZ 2 (excesul ponderal reprezentând cel mai întâlnit, cunoscut şi puternic factor de risc diabetic), 55% din HTA şi 35% din boala coronariană ischemică. Cu cât o persoană are mai mult ţesut adipos, cu atât celulele devin mai rezistente la insulină. Femeile care sunt obeze sunt de 12 ori mai predispuse să dezvolte diabetul de tip 2, decât cele cu o greutate normală.În România 7,7% dintre bărbaţi şi 9,5% dintre femei sunt obezi. Ceea ce este extrem de important este faptul că atât supraponderabilitatea cât şi obezitatea sunt printre puţinii factori de risc care pot fi controlaţi printrun regim alimentar corect şi prin exerciţii fizice. Cercetările au identificat mai multe gene implicate în apariţia obezităţii. Factorii ereditari contribuie într-o măsură importantă la apariţia obezităţii respectiv la creşterea susceptibilităţii faţă de boală. Se estimează că între 30-50% din variabilitatea rezervoarelor totale de grăsime este determinată prin mecanisme genetice. S-a observat de asemenea că factorii ereditari joacă un rol major mai ales în unele tipuri dismorfice de obezitate.Dintre factorii modificabili cel mai evident este comportamentul alimentar. S-a demonstrat că supraalimentaţia, adică creşterea aportului de calorii, duce la acumularea depozitelor de grăsime. Pofta de mâncare este este influenţată de numeroşi factori printre care: tulburările psihice, leziunile hipotalamice sau alte leziuni cerebrale, afecţiunile unor glande endocrine cum ar fi hipofiza şi tiroida sau ale celulelor endocrine din pancreas. Unul dintre factorii destul de des incriminaţi este şi consumul de alcool. Acest lucru se datorează excesului de calorii pe care îl atrage şi care de regulă se suprapune unui exces alimentar.Un alt factor comportamental important este lipsa de activitate fizică, adică un stil de viaţă sedentar, inactiv. Consumul energetic redus la locul de muncă şi în timpul liber contribuie într-o măsură însemnată la instalarea sau accentuarea dezechilibrului energetic.În apariţia obezităţii un rol important îl pot juca factorii psihologici, factorii familiali şi socio-profesionali. Pentru unii oameni, mâncatul este o “cârjă psihologică”, un mod de a face faţă la problemelor cu care se confruntă sau la diverse emoţii negative.Mediul familial şi social poate să constituie calea de transmitere a unor obiceiuri şi atitudini greşite faţă de alimente. Profesiile sedentare, creşterea utilizării automobilelor în deplasare, vizionarea excesivă a televizorului exercită indirect o influenţă semnificativă asupra răspândirii alarmante a obezităţii.Obezitatea secundarăreprezintă un altelement favorizant al obezităţii, carese datorează prezenţei unor boli şi care dispare sau se atenuează odată după rezolvarea bolii de bază. Obezitatea secundară poate fi de cauză hipotalamică (de ex.: afectarea hipotalamusului prin traumatism, intervenţie chirurgicală, tumori cerebrale etc.) sau de cauză endocrină (de ex.: boala Cushing, sindromul ovarelor polichistice). De asemenea, se cunosc o serie de substanţe farmacologice care prin efectul lor asupra poftei de mâncare pot să favorizeze aportul caloric excesiv şi astfel apariţia obezităţii. B. Ereditatea.Riscul diabetului e mai mare în familiile unde există deja cazuri de boală. În cazul în care un părinte sau o rudă a suferit de acestă boală, riscul unei persoane de a se confrunta cu aceeaşi problemă e crescut. Rudele de gradul 1 ale unui pacient cu diabet de tip 2 au un risc de 2040% de a face diabet de tip 2 în cursul vieţii. Fratele geamăn al unui pacient cu diabet de tip 2 are un risc de 80-99% de a face diabet de tip 2 în cursul vieţii. Diabetul de tip 2 apare de 10 ori mai frecvent la obezii care au un părinte diabetic, faţă de obezii cu istoric familial negativ. 16

C.Vârsta: Riscul de a face diabet (de tip 2) creşte odată cu vârsta, mai ales după 45 de ani. Una din explicaţii ar putea fi aceea că, odată cu înaintarea în vârstă, oamenii fac mai puţine exerciţii fizice, câştigă în greutate şi pierd masă musculară. Din păcate, statisticile arată că, în ultimele decenii, a crescut mult incidenţa diabetului de tip 2 la copii şi adolescenţi. D. Prediabetul. Înainte de diabet, în majoritatea cazurilor, pacientul suferă de prediabet. Prediabetul este caracterizat de glicemie crescută, însă nu atât de mult ca în cazul diabetului. Diagnosticarea prediabetului este foarte importantă, pacientul având ocazia să trateze diabetul din timp. Dacă ai fost diagnosticat cu prediabet, poţi preveni apariţia diabetului coborând nivelul glicemiei. E. Stresul: Viaţa agitată poate declanşa apariţia diabetului. Se spune că, în general, bărbaţii care lucrează sub stres continuu sunt mai predispuşi la a face diabet. De asemenea, şi cei care au meserii extrem de solicitante din punct de vedere intelectual. F. Sexul: Nu există diferenţe majore între femei şi bărbaţi. Totuşi femeile pot face mai uşor diabet, în special dacă sunt supraponderale. G. Alcoolul şi fumatul. Studiile arată că alcoolul consumat în cantităţi moderate (un pahar pe zi pentru femei şi maximum două pahare pentru bărbaţi) s-ar putea chiar să scadă riscul de a dezvolta diabet. De îndată însă ce se creşte cantitatea de alcool consumată, riscul de a dezvolta diabet creşte considerabil. Consumul mare de alcool poate duce la inflamarea cronică a pancreasului (pancreatita) ce poate cauza reducerea cantităţii de insulină pe care acesta o secretă şi, în cele din urmă, se poate ajunge la diabet. Fumatul poate mări nivelul de glucide din sânge şi poate duce la rezistenţa la insulină. În plus, s-a dovedit că substanţele toxice din tutun, cum ar fi nornicotina, cresc riscul de diabet. Fumătorii care consumă mai mult de 20 de tigări pe zi se expun la un risc de trei ori mai mare de a face diabetcomparativ cu nefumătorii. H.Hipertensiunea arterială. Legătură între diabet şi hipertensiune este dată probabil tot de excesul ponderal. Dieta şi exerciţiile fizice pot ajuta la controlarea tensiunii şi la reducerea riscului de diabet. I. Creşterea nivelului de grăsimi în sânge. Este vorba de creşterea nivelului de colesterol (doar o fracţie a acestuia numită adesea colesterolul “rău”) şi a trigliceridelor. J.Diabetul gestaţional. Această afecţiune apare la aproximativ 3% din femeile gravide. În cazul în care o femeie a suferit de diabet gestaţional, riscul să facă diabet tip 2 în următorii 9 ani creşte cu 20%.De asemenea, riscul este crescut şi la copii. În cazul în care o femeie a născut un copil cu o greutate de peste 4 kilograme, prezintă un risc mai mare de diabet tip 2. K. Rasa/etnia. Afro-americanii şi hispano-americani sunt mai predispuşi la a dezvolta diabetul zaharat de tip 2 decât celelalte rase. . S-a încriminat deasemenea factorul ereditar , fără să se lămurească însă condițiile reale de apariție. L. Sindromul ovarelor polichistice. Sindromul poate duce la rezistenţa la insulină şi, în ultimă instanţă, la diabet. Dacă femeia sufera de sindromul ovarelor polichistice, riscul de a dezvolta diabet este mult mai crescut, mai ales în situaţia în care: femeia are peste 40 de ani, pe linia genetică a femeii s-a consemnat existenţa diabetului ca şi afecţiune, femeia a dezvoltat diabet în timpul sarcinii sau femeia suferă de obezitate. M. Tratamentul medicamentos cu anumite grupe de medicamente timp îndelungat poate duce la creșterea tranzitorie a glicemiei în diferite condiții. Un exemplu ar fi administrarea de contraceptive orale estroprogestative şi/sau tratamentul corticoid sau diuretic. Desigur că factorul infecțios și vârsta reprezintă o realitate, dar numai pentru o mică parte din numărul diabeticilor. La marea majoritate nu se găsesc leziuni de scleroză sau infecții cu localizare pancreatică. 17

2.3.INSTALAREA INSIDIOASĂ A DIABETULUI ZAHARAT Medicii numesc diabetul zaharat ”ucigașul tăcut”, întrucât majoritatea bolnavilor își află diagnosticul în stadii avansate, când apar complicații precum vederea încețoșată sau tulburările cardiace. Dacă diabetul de tip 2 este depistat la timp, complicațiile sale pot fi prevenite cu succes. Este absolut normal ca, în anumite situaţii, insulina să nu îşi mai facă efectul obişnuit. Se intamplă des la oamenii sanătoşi. De ce nu creşte glicemia din moment ce insulina nu îşi mai face efectul? Pentru că organismul simte acest lucru şi are o solutie pentru această problemă: creşterea destul de importantă a secreţiei de insulină. De pildă, dacă înainte era nevoie de să zicem 25U/zi de insulină pentru a menţine glicemia medie (pe 24 ore) la 75mg/dl, acum este nevoie, de exemplu, de 100 U/zi şi organismul le va produce pentru a elimina dezechilibrul produs. După ce trece cauza care a determinat creşterea cantităţii de insulină, evident, secreţia revine în parametrii normali. Acest fenomen se întamplă destul de frecvent, fără a ne da seama, în situaţia în care suntem răciţi sau în alte forme relativ uşoare ale unor boli. Glicemia nu creşte, deci nu se declanşează diabetul. De ce creşte glicemia la pacienţii cu diabet când insulina nu îşi mai face efectul? Pentru că organismul nu reuşeşte să crescă secreţia de insulină până la nivelul cerut de noua situaţie. Luând exemplul de mai sus, am putea considera că, în urma strădaniilor sale, pancreasul reuşeşte să pună la dispoziţie 75U/zi din cele 100U/zi cât i-au fost solicitate. Situaţia poate fi descrisă astfel: avem o secreţie de insulină de 3 ori mai mare decât la un om sănătos în condiţii normale, dar cu 25% mai mică decât la un om sănătos într-o situaţie deosebită de creştere a rezistenţei la insulină. Fără cele 25U/zi de insulină, o cantitate de glucoză (zahăr) nu va putea să intre în celule şi va rămâne în sânge, pe care îl va îndulci, adică va creşte glicemia la, să zicem, 150mg/dl. În acest moment apare diabetul. Cu alte cuvinte, dacă pancreasul ar reuşi mereu să crească secreţia de insulinăpână la nivelul la care întreaga cantitate de zahăr din sânge să fie preluată de celule, diabetul nu s-ar mai declanşa. Din păcate, dacă nu i se creează condiţiile necesare, nici pancreasul nu mai poate, după un timp, să facă faţă tuturor încercărilor la care este supus şi începe să cedeze. De ce nu reuşeşte pancreasul săîşi crescă mereu secreţia de insulină la cât este nevoie? Pentru căeste prizonier în corpul unui pacient care nu a vrut să înţeleagă că, într-o zi, pancreasul va “obosi” să rezolve problemele din ce în ce mai multe şi mai mari cu care se va confrunta. Astfel, deşi în vremurile bune avea la dispoziţie milioane de mici făbricuţe de insulină, treptat, nepăsarea cu care pacientul a consumat cantităţi exagerat de mari de mâncăruri dulci şi grase, răcoritoare cu coloranţi artificiali, alcool şi tutun din belşug, de multe ori consumate chiar în fotoliu în faţa televizorului sau a calculatorului, fără a pune muşchii să consume din energia acumulată, duce la “închiderea” treptată, una cate una, pe neobservate, a acestor făbricuţe. Pe măsură ce numărul făbricuţelor de insulină scade, adică pe masură ce dispar celulele beta pancreatice, se întâmplă următorul fenomen: folosind acelaşi exemplu de mai sus, dacă la început (cu toate celulele beta intacte) pancresul răspundea prompt la solicitarea de a creşte secreţia la 100U/zi şi ar fi putut să o facăchiar şi la 300U/zi dacă i s-ar fi cerut, treptat el reuşeşte să îşi crească secreţia la cele 100U/zi cât i se cere, dar mai greoi şi cu menţiunea că dacăi s-ar cere mai mult ar putea să mai crească, dar cu mari eforturi, doar până la 200U/zi…Treptat, treptat el nu mai poate creşte secreţia până la nivelul la care să rezolve problemele apărute şi apare dezechilibrul, deci diabetul. Soluţia este aceea de a se reduce sau chiar elimina “provocările”, adică schimbarea radicală a stilului de viaţă. Diabetul zaharat sau diabetul de tip 2 este cea mai comună formă de diabet (apare în 80 90% din cazuri, de regulă după vârsta de 40 de ani). 18

Mulți oameni cred că o boală tăcută precum diabetul nu este un motiv major de îngrijorare, de vreme ce nu se resimt schimbări importante în organism. În realitate, nivelul ridicat al glicemiei produce leziuni importante la nivel microvascular, afectând vasele mici de sânge și degradând treptat starea de sănătate odată cu trecerea timpului. Medicii spun că până și cele mai ușoare forme de diabet, asimptomatice, pot fi cauza de fond a unor afecțiuni dificil sau imposibil de tratat. Un exemplu este retinopatia diabetică, afecțiune care apare pe fondul deteriorării vaselor mici de sânge de la nivelul ochilor și aflată deseori în strânsă legatură cu instalarea diabetului zaharat (debutul bolii se petrece, în medie, după 3 ani de la declanșarea diabetului de tip 2).

2.4. DIAGNOSTICAREA DIABETULUI ZAHARAT Diabetul zaharat este o boală heterogenă din punct de vedere etiopatogenic, cauzele și mecanismele de producere a acestuia fiind numai parțial cunoscute și extremă de variate în funcție de tipul de boală. Diabetul zaharat de tip 2 apare de obicei la adulţii de vârstă mijlocie (40 de ani) sau mai târziu, mai cu seamă la persoane supraponderale. În acest caz, organismul continuă să producă insulină, dar aceasta nu îşi poate îndeplini rolul în mod normal. Acest al doilea tip de diabet nu necesită de regulă tratament cu insulină, fapt pentru care s-a şi numit diabet zaharat non-insulinodependent. Diagnosticul de diabet se stabileşte prin depistarea unor concentraţii crescute ale glucozei sanguine. Glicemia este frecvent verificată în timpul evaluărilor medicale de rutină. Verificarea anuală a glicemiei este deosebit de importantă la persoanele în vârstă, deoarece diabetul este mult mai frecvent la aceşti indivizi.Este posibil ca o anumită persoană să aibă diabet, în special diabet de tip 2, şi să nu ştie acest lucru.Medicul trebuie să verifice glicemia şi la persoanele care prezintă sete intensă, urinare crescută, senzaţie intensă de foame, infecţii frecvente, sau oricare alte complicaţii asociate cu diabetul.De asemenea, sugestive pentru acest diagnosticpot fi şi: glicozuria (prezenţa glucozei în urină), obezitatea,gura uscată, faptul că rănile se vindecă greu, sângerarea abundentă, tulburările de sensibilitate (amorţeli, furnicături), tulburările de vedere, durerile sub formă de arsură.

2.4.1. DIAGNOSTICAREA POZITIVĂ Diagnosticarea pozitivă se bazează pe semne clinice şi pe explorări de laborator. Circumstanţele de diagnostic pozitiv al DZ: a) în prezenţa semnelor clinice revelatoare, diagnosticul fiind, de regulă, tardiv; b) întâmplător, când bolnavului i se efectuează un set de analize de laborator, între care şi glicemia, semnele clinice fiind discrete sau absente; c) în prezenţa complicaţiilor DZ, diagnostic, de asemenea, tardiv; d) activ, la persoanele cu risc crescut de DZ. 19

Tablou clinic Este tipic în aproximativ 50% dintre cazuri, în rest fiind puţin exprimat sau absent. Principalele semne sunt: a) poliuria (diureză 2000 ml/24 ore) produsă prin mecanism osmotic; b) polidipsia(consumul exagerat de apă 2 – 5 l apă/zi); c) scăderea ponderală (rezultat al exagerării catabolismului proteic şi lipidic şi al deshidratării). În general, este mai frecventă în DZ tip 1 şi poate să fie moderată sau foarte exprimată (10-20 kg în câteva săptămâni sau luni); d) astenia, scăderea forţei fizice şi intelectuale; e) polifagia(nevoia acută de a consuma alimente în exces) însoţeşte unele cazuri de DZ tip 1 la debut; f) semnele complicaţiilor infecţioase şi degenerative (balanopostită, vulvovaginită, gangrenă etc.); g)uneori gust dulce în gură. Poliuria, polidipsia şi scăderea inexplicabilă în greutate sunt considerate semnele clasice, hippocratice ale DZ.

2.4.2. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL Examenele de laborator conferă certitudinea existenţei/inexistenţei DZ. Următoarele analize de laborator sunt obligatorii pentru stabilirea existenţei/inexistenţei DZ. A.Determinarea nivelului glicemiei. Pentru a măsura glicemia, se prelevă o mostră sanguină după ce persoana a întrerupt alimentaţia timp de 12 ore. Însă este posibilă şi recoltarea de sânge după ce individul a mâncat. După masă, creşterea glicemiei este normală, însă valoarea acesteia nu trebuie să fie prea mare. În caz de repaus alimentar glicemia nu trebuie niciodată să fie mai mare de 126 mg/dL. Chiar şi după masă, glicemia nu trebuie să depăşească 200 mg/dL. De asemenea, medicii măsoară nivelul unei proteine sanguine, denumită hemoglobină ArC (denumită şi hemoglobină glicozilată). Această analiză este utilă pentru confirmarea diagnosticului la adulţii la care concentraţia sanguină a glucozei este numai uşor crecută. Uneori poate fi efectuat un alt test, denumit testul de toleranţă la glucoză; de exemplu, acesta poate fi utilizat la femeile însărcinate care prezintă manifestări de diabet gestaţional, sau la persoanele vârstnice care au simptome de diabet, însă la care glicemia este normală după repaus alimentar. Acest test nu se foloseşte însă de rutină pentru identificarea diabetului. Procedura constă în repaus alimentar, urmat de recoltarea unei mostre sanguine pentru a se determina glicemia; după aceea, individul evaluat consumă o soluţie specială care conţine o cantitate standard de glucoză. Ulterioar se recoltează din nou sânge de mai multe ori în următoarele 2-3 ore, determinându-se de fiecare dată glicemia pentru a vedea dacă aceasta creşte anormal de mult. Rezultate care certifică existenţa/inexistenţa DZ: a) glicemia din plasmă, recoltată întâmplător (în orice moment al zilei, indiferent de intervalul de timp faţă de ultima masă): 20

- glicemie