Het tandheelkundig jaar 2014 [1 ed.] 978-90-368-0454-7, 978-90-368-0455-4 [PDF]

Zitiervorschau

Onder redactie van: Prof. dr. J.K.M. Aps Dr. H.S. Brand Prof. dr. J. Duyck Dr. R.J.J. van Es Prof. dr. R. Jacobs Prof. dr. A. Vissink

Het tandheelkundig jaar 2014

Onder redactie van: Prof. dr. J.K.M. Aps Dr. H.S. Brand Prof. dr. J. Duyck Dr. R.J.J. van Es Prof. dr. R. Jacobs Prof. dr. A. Vissink

Het tandheelkundig jaar 2014

Houten 2014

ISBN 978-90-368-0454-7    © 2014 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, opgeslagen in een geautomatiseerd gegevensbestand, of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij elektronisch, mechanisch, door fotokopieën of opnamen, hetzij op enige andere manier, zonder voorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever. Voor zover het maken van kopieën uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikel 16b Auteurswet j° het Besluit van 20 juni 1974, Stb. 351, zoals gewijzigd bij het Besluit van 23 augustus 1985, Stb. 471 en artikel 17 Auteurswet, dient men de daarvoor wettelijk verschuldigde vergoedingen te voldoen aan de Stichting Reprorecht (Postbus 3060, 2130 KB Hoofddorp). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) uit deze uitgave in bloemlezingen, readers en andere compilatiewerken (artikel 16 Auteurswet) dient men zich tot de uitgever te wenden. Samensteller(s) en uitgever zijn zich volledig bewust van hun taak een betrouwbare uitgave te verzorgen. Niettemin kunnen zij geen aansprakelijkheid aanvaarden voor drukfouten en andere onjuistheden die eventueel in deze uitgave voorkomen. NUR 887 Ontwerp omslag: TEFF (7 www. teff.nl) Ontwerp binnenwerk: Studio Bassa, Culemborg Automatische opmaak: Crest Premedia Solutions (P) Ltd., Pune, India Bohn Stafleu van Loghum Het Spoor 2 Postbus 246 3990 GA Houten www.bsl.nl

V

Woord vooraf Druk-druk: we zijn het zo beu als antwoord op de ‘Hoe gaat het?’-vraag. Toch moeten we zo nodig een uitdagende job, qualitytime met het gezin, was-en-plas niet vergeten, af en toe wat sport, groenten uit de tuin, klassenreünies en nog veel meer leuks. Als het meezit, hebben we misschien zelfs nog wat me-time: lekker onderuit met een goed boek bijvoorbeeld en een bakje pinda’s. Ik maak deel uit van een gulzige generatie. Druk-druk heb ik dus echt wel aan mezelf te wijten. Enkele maanden geleden kwam tram 4 in zicht. Veertig worden – het doet wat met een mens. Halverwege wellicht. Tijd om ballast overboord te gooien, doelen te stellen, te focussen op wat er echt toe doet. Maar toch nog even gulzig… Hoe krijgen we dat dan allemaal in onze dagen gepropt? Zou het niet heerlijk zijn als we zo af en toe konden rekenen op mensen die ons behoeden en die orde helpen scheppen? Om te beginnen dan het liefst in de overvloed aan informatie die zonder ophouden over ons heen wordt gestort? Laat het nu net een van de pogingen van dit jaarboek zijn om u state-of-the-art informatie aan te bieden en om uw kritische geest te prikkelen. Fijn dus dat u zich heeft laten verleiden tot de aanschaf van dit boek. U zult er geen spijt van hebben. Mensen met een passie voor wetenschap en klinisch werk hebben de tijd genomen om zorgvuldig een overzicht van hun expertise op te schrijven. We hopen u zo op een prettige manier te betrekken bij wat er zoal gaande is in de tandheelkunde. Zo zult u eens te meer ervaren hoe divers en boeiend ons vak is. U heeft dit rustige moment uitgekozen om dit boek open te slaan. Kruip nu maar in die gemakkelijke stoel en duik in dit boek. En heeft u een abonnement op BSL Tandarts Totaal: dan wordt het ook digitaal geserveerd – pinda’s inbegrepen. Smakelijk! Prof. dr. Joke Duyck,

afscheidnemend redacteur van Het tandheelkundig jaar

VII

Inhoud

Redactie �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� IX



Auteurs ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� XI

1

Handhygiëne en de administratieve apparatuur ��������������������������������������������������������������   1 W.V.A. Morsen

2

Genomische tandheelkunde: cariës doorgelicht���������������������������������������������������������������� 19 C. Schoen, M. Thonissen en C.E.L. Carels

3

Dens invaginatus en dens evaginatus: profylaxe en behandeling ������������������������ 31 C. Sanhueza en M. De Bruyne

4

Ernstige hypodontie�����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  45 M.A. Créton, M.S. Cune en C. de Putter

5

Dentale virtuele autopsie������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 61 P. Thevissen, W. Coudyzer, R. Jacobs en G. Willems

6

Aandacht voor neurovascularisatie van het kaakbot bij planning van implantaatchirurgie ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 75 R. Jacobs

7

Mislukken van mandibulaire geleidingsanesthesie door aanwezigheid van accessoire kanalen�����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  85 J.K.M. Aps

8

Interceptieve orthodontie ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������  93 H.J.W. Wassenberg en B. Njio

9

Verkorten van de behandelduur met orale implantaten in de anterieure esthetische regio������������������������������������������������������������������������������������������������������������   111 F. Raes en S. Raes

10

Toepassing van vezelversterkte composieten in de tandheelkunde�������������������� 129 W.M.M. Fennis, C.M. Kreulen en W.A. Fokkinga

11

Elektronische kleurbepaling in de tandheelkunde���������������������������������������������������������� 143 A. Dozic

12

Het effect van zirkonia en titanium implantaat-abutments op de lichtreflectie van de weke delen����������������������������������������������������������������������������������������������������  155 R. van Brakel, H.J. Noordmans en M.S. Cune

VIII

Inhoud

13

De partiële prothese������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  167 M.A.J. van Waas

14

De conventionele volledige gebitsprothese in het evidence-based tijdperk ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  177 K. Collys en T. De Rouck

15

Nieuwe onderzoeksmethoden om occulte halskliermetasta­sen van mondkanker op te sporen ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������  197 F. Leusink, R. Takes, R. Brakenhoff, R. de Bree en R. van Es

16

De invloed van medicatie en chirurgische ingrepen op de doorbloeding van orale weefsels ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  209 D.M.J. Milstein en J.A.H. Lindeboom

17

Geneesmiddelen in de tandheelkundige praktijk �����������������������������������������������������������  225 A. Vissink, F.K.L. Spijkervet, B. Stegenga en R. van Es

18

Cannabisgebruik en mondgezondheid������������������������������������������������������������������������������������  251 A. Rijswijk, D.E. Slot en G.A. van der Weijden

19

Behoefte aan ondersteuning van de huisarts bij palliatieve zorg voor patiënten met hoofd-halskanker�������������������������������������������������������������������������������������������������  263 R. Dopheide, J.L.N. Roodenburg, J.I. Geerling en M.S. Popma

20

Obstructieveslaapapneusyndroom: de chirurgische behandelingen������������������  271 A.J.W.P. Rosenberg en K.J.A. van Schalkwijk



Cumulatief register 1989–2013�������������������������������������������������������������������������������������������������������  289



Auteursregister ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  307



Register 2014 ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  315

IX

Redactie Prof. dr. J.K.M. Aps

Clinical Associate Professor aan de School of Dentistry, Dept. of Pediatric Dentistry, University of Washington Dr. H.S. Brand

Afdeling Orale Biochemie, Academisch Centrum Tandheelkunde Amsterdam (ACTA) Prof. dr. J. Duyck

Afdeling Prothetische Tandheelkunde/BIOMAT Research Cluster, School voor Tandheelkunde, Mondziekten en Kaakchirurgie, Katholieke Universiteit Leuven Dr. R.J.J. van Es

MKA-chirurg, afdeling Mondziekten, Kaak- en Aangezichtschirurgie, UMC Utrecht Prof. dr. R. Jacobs

Oral Imaging Center, Departement Mondgezondheidswetenschappen, Katholieke Universiteit Leuven Prof. dr. A. Vissink

Hoogleraar, afdeling Mondziekten, Kaakchirurgie en Bijzondere Tandheelkunde, UMC Groningen

XI

Auteurs Prof. dr. J.K.M. Aps

Clinical Associate Professor aan de School of Dentistry, Dept. of Pediatric Dentistry, University of Washington R. van Brakel

Afdeling Mondziekten, Kaak- en Aangezichtschirurgie en Bijzondere Tandheelkunde, UMC Utrecht Prof. dr. R.H. Brakenhoff

Afdeling KNO, hoofd-halschirurgie, VUmc, Amsterdam Prof. dr. R. de Bree

Afdeling KNO, hoofd-halschirurgie, VUmc, Amsterdam Prof. dr. M. De Bruyne

Afdeling Restauratieve Tandheelkunde en Endodontologie, Universitair Ziekenhuis Gent – Universiteit Gent Prof. dr. C.E.L. Carels

Afdeling Orthodontie en Craniofaciale Biologie, Radboud Universiteit Nijmegen; afdeling Orthodontie, Orale Gezondheidswetenschappen, Katholieke Universiteit Leuven Prof. dr. K. Collys

Vakgroep Mond, Faculteit Geneeskunde en Farmacie, Vrije Universiteit Brussel en Dienst Uitneembare Prothetiek, Tandheelkundige Kliniek Vrije Universiteit Brussel W. Coudyzer, MSc

Departement Radiologie, Universitair Ziekenhuis Leuven Dr. M.A. Créton

Tandarts-maxillofaciaal prothetist, afdeling Mondziekten, kaak- en aangezichtschirurgie en Bijzondere Tandheelkunde, UMC Utrecht Prof. dr. M.S. Cune

Centrum voor Tandheelkunde en Mondzorgkunde, Sectie Orale Functieleer, Rijksuniversiteit Groningen, UMC Groningen; afdeling Mondziekten, Kaakchirurgie en Centrum voor Bijzondere Tandheelkunde, St. Antonius Ziekenhuis Nieuwegein R. Dopheide

Master Advanced Nursing Practice, afdeling Mondziekten, Kaak- en Aangezichtschirurgie en Centrum voor Bijzondere Tandheelkunde, sectie Oncologie, UMC Groningen Dr. A. Dozic

Tandarts werkzaam te Amsterdam, gastdocent Academisch Centrum Tandheelkunde, Amsterdam

XII

Auteurs

Dr. R.J.J. van Es

MKA-chirurg, afdeling Mondziekten, Kaak- en Aangezichtschirurgie, UMC Utrecht Dr. W.M.M. Fennis

Tandarts, afdeling Mondziekten, Kaak- en Aangezichtschirurgie & Bijzondere Tandheelkunde, UMC Utrecht Dr. W.A. Fokkinga

Tandarts, universitair docent, sector Orale Functieleer, UMC St Radboud Nijmegen J.I. Geerling

Master Advanced Nursing Practice Palliatieve Zorg, afdeling Medische Oncologie, UMC Groningen Prof. dr. R. Jacobs

Oral Imaging Center, Departement Mondgezondheidswetenschappen, Katholieke Universiteit Leuven Dr. C.M. Kreulen

Tandarts, universitair hoofddocent, sector Orale Functieleer, UMC St Radboud Nijmegen Drs. F. Leusink

Afdeling mondziekten, kaak- en aangezichtschirurgie, UMC Utrecht Dr. J.A.H. Lindeboom

Kaakchirurg, afdeling Mondziekten, Kaak- en Aangezichtschirurgie, AMC, Universiteit van Amsterdam Dr. D.M.J. Milstein

Fysioloog, afdeling Mondziekten, Kaak- en Aangezichtschirurgie, AMC, Universiteit van Amsterdam Drs. W.V.A. Morsen

Deskundige infectiepreventie Drs. B. Njio

Orthodontist, werkzaam te Leiden, Amsterdam en Blaricum H.J. Noordmans

Afdeling Klinische Fysica, UMC Utrecht M.S. Popma

Master Advanced Nursing Practice, afdeling Mondziekten, Kaak- en Aangezichtschirurgie en Centrum voor Bijzondere Tandheelkunde, sectie Oncologie, UMC Groningen Prof. dr. C. de Putter

Tandarts, afdeling Mondziekten, kaak- en aangezichtschirurgie en Bijzondere Tandheelkunde, UMC Utrecht

Auteurs

XIII

Dr. F. Raes

Parodontoloog, Afdeling Parodontologie & Orale Implantologie, Kliniek voor Tand-, monden kaakziekten Universitair Ziekenhuis Gent; parodontoloog, Centrum Parodontologie & Orale Implantologie, Brugge Drs. S. Raes

Afdeling Parodontologie & Orale Implantologie, Kliniek voor Tand-, mond- en kaakziekten Universitair Ziekenhuis Gent Drs. A. Rijswijk

Student tandheelkunde, Academisch Centrum Tandheelkunde Amsterdam (ACTA); Universiteit van Amsterdam; Vrije Universiteit Amsterdam Prof. dr. J.L.N. Roodenburg

Kaakchirurg-oncoloog, afdeling Mondziekten, Kaak- en Aangezichtschirurgie en Centrum voor Bijzondere Tandheelkunce, sectie Oncologie, UMC Groningen Dr. A.J.W.P. Rosenberg

Kaakchirurg, UMC Utrecht, afdeling Mondziekten, Kaak- en Aangezichtschirurgie en Stichting Instituut voor Slaapgeneeskunde, Woerden Dr. T. De Rouck

Vakgroep Mond, Faculteit Geneeskunde en Farmacie, Vrije Universiteit Brussel en Dienst Uitneembare Prothetiek, Tandheelkundige Kliniek Vrije Universiteit Brussel en Vakgroep Tandheelkunde, Dienst parodontologie en prothetiek, Universiteit Gent C. Sanhueza

Voormalig student Universidad de Concepción, Chili en  voormalig  uitwisselingsstudent Universiteit Gent Drs. K.J.A. van Schalkwijk

Kaakchirurg, UMC Utrecht, afdeling Mondziekten, Kaak- en Aangezichtschirurgie C. Schoen

Afdeling Orthodontie en Craniofaciale Biologie, Radboud Universiteit Nijmegen D.E. Slot

Mondhygiënist, onderzoeker, Academisch Centrum Tandheelkunde Amsterdam (ACTA); Universiteit van Amsterdam; Vrije Universiteit Amsterdam Prof. dr. F.K.L. Spijkervet

Afdelingshoofd, MKA-chirurg, afdeling Mondziekten, Kaakchirurgie en Bijzondere Tandheelkunde, UMC Groningen Prof. dr. B. Stegenga

MKA-chirurg, afdeling Mondziekten, Kaak- en Aangezichtschirurgie en Bijzondere Tandheelkunde, UMC Groningen

XIV

Auteurs

Dr. R. Takes

Afdeling KNO, hoofd-halschirurgie, UMC St Radboud, Nijmegen Dr. P. Thevissen

Forensische Tandheelkunde, Departement Mondgezondheidswetenschappen, Katholieke Universiteit Leuven M. Thonissen

Afdeling Orthodontie en Craniofaciale Biologie, Radboud Universiteit Nijmegen Prof. dr. A. Vissink

Hoogleraar, afdeling Mondziekten, Kaak- en aangezichtschirurgie en Bijzondere Tandheelkunde, UMC Groningen Prof. dr. M.A.J. van Waas

Prothetische Tandheelkunde en Orale Implantologie, Academisch Centrum Tandheelkunde Amsterdam (ACTA) Drs. H.J.W.Wassenberg

Orthodonist, werkzaam geweest in praktijk Leiden/Voorschoten Prof. dr. G.A. van der Weijden

Tandarts parodontoloog, bijzonder hoogleraar NVvP leerstoel; Sectie parodontologie, Academisch Centrum Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), Universiteit van Amsterdam, Vrije Universiteit en Paropraktijk Utrecht Prof. dr. G. Willems

Hoofd Forensiche Tandheelkunde Eenheid; Forensische Tandheelkunde, Departement Mondgezondheidswetenschappen, Katholieke Universiteit Leuven

1

Handhygiëne en de administratieve apparatuur W.V.A. Morsen

1.1 Inleiding – 2 1.2 Pathogene micro-organismen in de werkomgeving – 3 1.3 De handen als overdrachtsweg van micro-organismen – 4 1.4 Doet goed voorbeeld goed volgen? – 5 1.5 Decontaminatie van de werkplek – 8 1.6 Handreiniging en handdesinfectie – 9 1.7 Handschoenen – 11 1.8 Natuurlijke nagels, kunstnagels en sieraden – 12 1.9 Administratieve apparatuur: toetsenborden en muizen – 13 1.10 Slotbeschouwing – 16 Literatuur – 17

J.K.M. Aps et al. (Red.), Het tandheelkundig jaar 2014, DOI 10.1007/978-90-368-0455-4_1, © 2014 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

1

2

1

Hoofdstuk 1 • Handhygiëne en de administratieve apparatuur

1.1 Inleiding

In de mondzorgpraktijk is het bijna onmogelijk een patiënt te behandelen zonder deze aan te raken. De handen van tandartsen en andere mondzorgprofessionals zijn het grootste deel van de behandeltijd in aanraking met speeksel en bloed of met materialen en hulpmiddelen die hiermee bevuild zijn. Het gevolg van dit directe of indirecte contact kan een besmetting zijn met ziekteverwekkende bacteriën en virussen. Om zichzelf tegen dit risico te beschermen, draagt een tandarts handschoenen. Door deze na iedere patiënt te verschonen, wordt voorkomen dat micro-organismen van de ene naar de andere patiënt overgaan. Bovendien voert een tandarts de handhygiëne uit om vuil en microbiële flora, die zowel resident als transiënt kan zijn, van de handen te verwijderen en daarmee verdere verspreiding van microben naar patiënten, teamleden, oppervlakken en voorwerpen (kruiscontaminatie) te voorkomen. Het dragen van handschoenen vervangt de handhygiëne niet: vóór het aan- en na het uittrekken van de handschoenen moet één of andere vorm van handhygiëne worden uitgevoerd. Vooraf, om contaminatie te voorkomen tijdens het aantrekken en contaminatie van het werkgebied ingeval de handschoen tijdens de ingreep stukgaat. Achteraf, om infectieus materiaal te verwijderen dat eventueel via kleine perforaties is binnengedrongen of tijdens het uitdoen op de huid terecht is gekomen. Handhygiëne achteraf dient ook de verwijdering van micro-organismen die zich tussentijds in het vochtige milieu onder de handschoen hebben vermenigvuldigd. Handhygiëne wordt beschouwd als de belangrijkste infectiepreventiemaatregel tegen kruiscontaminatie. Andere infectiepreventiemaatregelen zijn, bijvoorbeeld, de decontaminatie van besmette oppervlakken, voorwerpen en instrumenten en, op het persoonlijke vlak, de vaccinaties tegen bepaalde infectieziekten, zoals hepatitis B. Laatstgenoemde maatregel moet voorkomen dat behandelaars na blootstelling aan het hepatitis B-virus drager worden en zelf als besmettingsbron gaan fungeren. Het zijn met name de vele clusters van hepatitis B-overdracht door mondzorgmedewerkers in de jaren zeventig en tachtig van de vorige eeuw en de hiv-besmetting van vijf patiënten door hun tandarts, die het Amerikaanse Centers for Disease Control and Prevention (CDC, 7 www.cdc.gov/OralHealth/infectioncontrol/) in 1986 en 1993 ertoe gebracht heeft richtlijnen voor infectiepreventie voor tandartsen op te stellen. In het algemeen wordt aangenomen dat de naleving van deze richtlijnen samen met hepatitis B-vaccinatie in de tandheelkunde geresulteerd heeft in vermindering van hepatitis B-infecties en besmettingen met door bloed overdraagbare pathogenen (Cleveland et al., 2012). In Nederland heeft de Werkgroep Infectiepreventie soortgelijke gedragsregels vastgelegd in de richtlijn Infectiepreventie in de tandheelkundige praktijk (WIP, 2007). Als de tandarts gedisciplineerd en planmatig werkt, kan de contaminatie van de werkplek aanmerkelijk verminderen. Werken met een assistent, ‘four-handed dentistry’, die waakt over de hygiëne en zorg draagt voor een vlotter verloop van de behandeling, behoort ook tot de contaminatiebeperkende maatregelen (WIP, 2007). Toch is besmetting van de omgeving soms onvermijdelijk. Bijvoorbeeld als de lamp versteld moet worden tijdens een behandeling of als het toetsenbord van de computer bediend moet worden om de elektronische status van de patiënt te raadplegen. De kans is groot dat deze handelingen ‘met handschoenen aan’ worden uitgevoerd, gewoon omdat dit praktisch gezien het meest efficiënt is. Het gevolg is wel dat microorganismen op de aangeraakte oppervlakken terechtkomen en daar soms weken

1.2 • Pathogene micro-organismen in de werkomgeving

kunnen overleven. Deze besmette plekken moeten daarom zo spoedig mogelijk na afloop van de behandeling worden schoongemaakt, zodat er geen micro-organismen van daaruit, met name via de handen, verder verspreid kunnen worden en vervolgens – onder bepaalde omstandigheden – ziekte kunnen veroorzaken. Beter is het de contaminatie te voorkomen door zo min mogelijk objecten in de behandelruimte met gehandschoende handen aan te raken of door sommige oppervlakken, indien mogelijk, te voorzien van beschermend afdekmateriaal. 1.2 Pathogene micro-organismen in de werkomgeving

Boyce (2007) heeft ontdekt dat diverse uitbraken van, vooral, resistente micro-organismen in ziekenhuizen terug te voeren zijn tot oppervlakken en voorwerpen die via handcontact waren besmet. Berucht is in dit verband de methicilline-resistente Staphylococcus aureus of multiresistente Staphylococcus aureus (MRSA), die niet alleen de dagelijkse gang van zaken danig kan ontwrichten, maar ook tot levensbedreigende situaties voor patiënten kan leiden. Eenmaal in de omgeving genesteld, is deze bacterie maar moeilijk te verwijderen. Afhankelijk van het milieu waarin de MRSA zich bevindt, varieert de overlevingstijd van twee tot negen weken (Boyce, 2007). Gedurende die periode kan de bacterie ettelijke keren door de handen van zorgpersoneel en patiënten worden opgepikt en verder worden verspreid. Onderzoeken (Motta et al., 2007) tonen aan dat MRSA ook in tandartspraktijken aanwezig kan zijn en in grote aantallen de bekende tastplekken bevolkt, zoals bedieningspanelen van de behandelstoel, lichtschakelaar en meerfunctiespuit. Hoewel geen echte grote problemen voor de tandheelkunde zijn gerapporteerd, duiken toch sporadisch casussen op over de overdracht van tandarts naar patiënt (Klevens et al., 2008). MRSA, een huidbacterie die onder andere de neus en keel koloniseert, is bekend vanwege resistentie tegen antibiotica van eerste keuze en vanwege infecties bij patiënten met een verlaagde weerstand, bijvoorbeeld door onderliggend lijden of een chirurgische ingreep (wondinfecties). Er is meer onderzoek nodig om te kunnen vaststellen of deze bacterie infectierisico’s met zich meebrengt voor tandartsen en hun patiënten. Wel is het aannemelijk dat met de toename van invasieve ingrepen in de tandartspraktijk MRSA, en mogelijk ook andere resistente bacteriën, in de toekomst vaker een aandachtspunt zullen zijn. Onderzoek dat eveneens een signaal is van besmettingsrisico’s in tandartspraktijken, betreft de overdracht van het hepatitis B-virus naar een patiënt die een behandeling had ondergaan in een praktijk waar op dezelfde dag een andere patiënt met een actieve hepatitis B was behandeld (Redd et al., 2007). Ondanks intensief onderzoek ter plekke is niet duidelijk geworden hoe de besmetting tot stand was gekomen. Een mogelijke besmettingsweg is via besmette oppervlakken. Volgens Hota (2004) een reële optie, aangezien het aantal virusdeeltjes in het bloed van een patiënt met een actieve hepatitis B zeer hoog is en een piepklein druppeltje bloed, zelfs lange tijd buiten het lichaam, zeer infectieus kan zijn. In het algemeen worden virussen buiten het menselijk lichaam vrij snel inactief, maar het hepatitis B-virus kan bij een gunstige vochtigheidsgraad tot wel zeven dagen overleven. Dit in tegenstelling tot het hiv-virus, dat slechts enkele uren actief blijft. Van de C-variant van het hepatitisvirus, eveneens via bloedcontact overdraagbaar, is bekend dat de overlevingstermijn buiten het lichaam zestien uur of meer kan bedragen (Kamili et al., 2007). O ­ ppervlakken

3

1

4

Hoofdstuk 1 • Handhygiëne en de administratieve apparatuur

1

. Figuur 1.1  Ignaz Philipp Semmelweis (1815-1865) (bron: 7 http://www.labdarugo.be/ Semmelweis.htm).

en voorwerpen die met bloed of (lichaams)vocht vermengd met bloed besmet kunnen zijn, zijn in dit opzicht dus risicovol. De decontaminatie moet met adequate middelen en met de grootste zorgvuldigheid gebeuren, om het behandelteam en de patiënten te beschermen tegen virussen die via bloed overdraagbaar zijn. 1.3 De handen als overdrachtsweg van micro-organismen

Handhygiëne is simpelweg het ontdoen van de handen van vuil en micro-organismen, teneinde kruiscontaminatie te voorkomen. Tot dit inzicht kwam de Hongaarse vrouwenarts Ignaz Semmelweis (zie .  figuur 1.1) al meer dan 160 jaar geleden toen hij de sterftecijfers van de twee verloskundige klinieken die het Allegemeines Krankenhaus in Wenen rijk was, bestudeerde en het hoge sterftepercentage in de faculteitskliniek (eerste kliniek), geleid door artsen, hem opviel. In de tweede kliniek, waar vroedvrouwen werkten, stierven veel minder vrouwen aan de gevolgen van kraamvrouwenkoorts. Semmelweis, die in 1844 was aangesteld, noteerde retrospectief een hoogtepunt in 1842 met een percentage van 16 voor de faculteitskliniek tegen 7 voor de vroedvrouwenkliniek (zie .  figuur 1.2). De eerste kliniek kon daarom, in een tijd waarin kraamvrouwenkoorts veel voorkwam, met recht een sterfhuis genoemd worden. Geheel volgens de denktrant van die tijd ging de Hongaar ervan uit dat er ‘iets in de lucht’ van de faculteitskliniek (miasmatheorie) verantwoordelijk gehouden moest worden voor dit verschil. Na enig speurwerk en observaties van de verrichtingen meende hij het antwoord gevonden te hebben in de handen van de artsen. Hij zag

5

1.4 • Doet goed voorbeeld goed volgen?

18 16 14 12 10 8 6

eerste kliniek, artsen en studenten tweede kliniek, vroedvrouwen

4 2 0 . Figuur 1.2  Sterftepercentages in de eerste en de tweede kliniek in 1842 (vrij naar CDC: the Guideline for Hand Hygiene in Healthcare Settings, Educational slide sets, 2003).

namelijk dat artsen na een obductie op het lichaam van een overleden moeder of baby vaak aansluitend bij een bevalling gingen assisteren. Ondanks dat de handen tussendoor werden gewassen, bleven er, zoals hij het verwoordde, lijkendeeltjes en kwalijke geuren achter die tijdens lichamelijk onderzoek werden overgedragen op de barende vrouwen (Pittet en Boyce, 2001). Ziekte en sterfte waren hiervan het gevolg. Vroedvrouwen deden geen obducties, waardoor deze overdrachtsweg in hun kliniek uitgesloten was. Op grond van zijn aannamen heeft Semmelweis in 1847 de handdesinfectie met chloorkalk ingevoerd. Hij koos chloor vanwege de eigenschap van dit middel om kwalijke geurtjes te verdrijven. In 1998, 150 jaar later, kwam Rotter door onderzoek van de voorschriften van Semmelweis tot de conclusie dat het een 4% oplossing van hypochloriet betrof. Deze was wel 30 keer effectiever dan het tegenwoordig veelgebruikte isopropanol (WHO, 2009). Het is niet meer voor te stellen dat een dergelijk irriterend middel voor handdesinfectie werd gebruikt en het zal dan ook niet verbazen dat zijn vakbroeders Semmelweis dit niet in dank afnamen. Hoe het ook zij, door de handdesinfectie daalde het sterftecijfer in de eerste kliniek spectaculair tot onder de 3% (Pittet en Boyce, 2001). 1.4 Doet goed voorbeeld goed volgen?

Pas na zijn dood heeft Semmelweis de erkenning voor zijn verdienste gekregen en voor het feit dat hij de eerste was die het bewijs leverde van het beperkte effect van handen wassen met water en zeep. Hij kreeg diverse lovende bijnamen: redder van moeders, vader van de handdesinfectie en ziekenhuisepidemiologie, grondlegger van infectiepreventie, enzovoort. Allemaal zeer terecht. Wanneer we ons echter realiseren hoe de medische wereld met de erfenis van Semmelweis is omgesprongen, dan valt er een ander licht op dit postume eerbetoon. De vraag is of zijn pionierswerk ertoe geleid heeft dat handhygiëne vanzelfsprekend geworden is in de zorg en of zorgverleners voldoende ervan doordrongen zijn dat hiermee besmetting en ziekte kunnen worden tegengegaan. Het antwoord op deze vragen is helaas ‘neen’, want het kan stukken beter met de handhygiëne in de zorg. Er is veel gepubliceerd over de slechte naleving van handhygiënevoorschriften door zorgpersoneel en de infecties die zich als gevolg hiervan bij patiënten manifesteren tijdens of aansluitend aan het

1

6

1

Hoofdstuk 1 • Handhygiëne en de administratieve apparatuur

verblijf in een ziekenhuis (bijvoorbeeld: Pittet en Boyce, 2001; WHO, 2009). Een mondiaal probleem waarmee ook Nederlandse patiënten te kampen hebben zoals uit onderzoek van Erasmus is gebleken. Jaarlijks krijgt 8% van de patiënten tijdens of aansluitend aan het verblijf in een Nederlands ziekenhuis een infectie. Zo’n 30% hiervan had voorkomen kunnen worden met adequate handhygiëne (Erasmus, 2012). Deze zogeheten ziekenhuisinfecties, waaronder longontsteking, sepsis, urineweg- en wondinfecties, kunnen resulteren in een verlengde opnameduur, invaliditeit of zelfs sterfte (Hugonnet en Pittet, 2000; Hota, 2004). Implementatie of aanscherping van handhygiëneprotocollen kan een sterke reductie teweegbrengen, zoals de succesverhalen over de bestrijding van MRSA en andere resistente micro-organismen laten zien (Pittet en Boyce, 2001; WHO, 2009). Gegevens over de naleving van handhygiënevoorschriften door tandartsen komen maar mondjesmaat naar buiten. Interessant en leerzaam zijn in dit verband de resultaten van een schriftelijke enquête uit 2006 onder Amerikaanse tandartsen, waarin de positieve houding tegenover handhygiëne opvalt. Wel bleek de kennis over protocollen niet up-to-date te zijn, waardoor de handelwijze van de tandartsen vaak niet strookte met de nieuwste aanbevelingen (Myers et al., 2008). Het merendeel van de respondenten was het eens met de stelling dat handhygiëne de overdracht van micro-organismen naar henzelf, hun patiënten en familieleden tegengaat. Zij leefden de handhygiënevoorschriften goed na. Daartegenover was een minderheid van 2-4% van mening dat de bacteriën aan hun handen ongevaarlijk zijn, dat zij zelden contact hebben met besmettelijke patiënten en de kans op besmetting door een patiënt daardoor zeer klein is. De onderzoekers zagen deze mening als een uiting van kennisgebrek met een negatieve uitwerking op het hygiënegedrag. In Nederland bestaat sinds 1989 consensus over middelen en procedures ­aangaande handhygiëne, als een van de maatregelen ter bestrijding van ziekenhuisinfecties (CBO, 1989). Afgesproken is dat wassen met water en zeep alleen nodig is bij zichtbaar verontreinigde handen en dat in alle andere gevallen desinfectie met handalcohol volstaat. Sindsdien zijn de aanbevelingen leidraad geweest voor de werkwijze in intra- en extramurale instellingen en zelfstandige zorgpraktijken. In 2009 heeft de WHO een nieuwe richtlijn uitgebracht. Een lijvig ‘state of the art’ document met praktijkervaringen, onderzoeksgegevens en aanbevelingen met betrekking tot handhygiëne. Geheel in lijn met de verwachtingen zijn er ook vernieuwingen in te vinden zoals ‘the 5 moments for hand hygiene’, waarmee de indicaties voor handhygiëne tijdens zorgverlening tot vijf cruciale momenten zijn teruggebracht (WHO, 2009): 1. vóór handcontact met een patiënt; 2. na handcontact met een patiënt; 3. vóór schone aseptische handelingen; 4. na contact met de omgeving van een patiënt; 5. na mogelijke blootstelling aan lichaamsvloeistoffen van een patiënt. Deze momenten zijn ook voor de tandheelkunde van toepassing verklaard, zoals  te  zien is aan de poster die speciaal voor de tandheelkunde is ontworpen (zie  .  ­figuur  1.3). Hoewel de gevolgen van overdracht nog onvoldoende zijn onderzocht, is wel bekend dat micro-organismen, waarvan sommige bekende pathogenen, in grote hoeveelheden in de behandelruimte aanwezig kunnen zijn en

1.4 • Doet goed voorbeeld goed volgen?

. Figuur 1.3  Your 5 moments for hand hygiene, dental care (WHO, 2009) (7 www.who.int/ gpsc/5may/dental-care.pdf ).

via handcontact kunnen worden overgedragen. Bij de overwegingen om algemene handhygiëneregels ook voor de tandheelkunde te laten gelden, spelen ideeën mee over hoe ziekten zich verspreiden en de algemeen geldende opvatting in de gezondheidszorg, dat iedere patiënt potentieel besmettelijk is totdat het tegendeel bewezen is.

7

1

8

1

Hoofdstuk 1 • Handhygiëne en de administratieve apparatuur

1.5 Decontaminatie van de werkplek

Wat betreft de schoonmaak, kunnen de oppervlakken in de behandelruimte in twee typen worden verdeeld: 1) oppervlakken die niet in direct contact komen met de patiënt en weinig risico voor overdracht van micro-organismen vormen, de zogenoemde niet-kritische oppervlakken. Hieronder vallen: vloeren, wanden, wasbakken. Voor deze oppervlakken volstaat huishoudelijke reiniging met water en zeep. 2) De kritische oppervlakken, die na elke behandeling moeten worden gereinigd en gedesinfecteerd. Dat zijn oppervlakken die tijdens een behandeling worden aangeraakt en van waaruit overdracht van micro-organismen kan plaatsvinden naar patiënten. In deze categorie vallen onder andere de handgrepen van de operatielamp, het bedieningspaneel van de behandelstoel, het tablet en het toetsenbord van de computer (Hota, 2004; Motta et al., 2007). De reiniging heeft tot doel zichtbaar vuil en organisch materiaal te verwijderen. Desinfectie, uitgevoerd met chemische desinfectiemiddelen, heeft tot doel de eventueel nog aanwezige micro-organismen te doden. Desinfectiemiddelen moeten vanwege de belasting voor mens, milieu en materialen weloverwogen worden toegepast op plekken waar ze echt nodig zijn. In de behandelkamer zijn dit de plekken die met bloed of speeksel zijn vervuild. Desinfectiemiddelen die hiervoor worden ingezet, moeten een virusdodende werking hebben, omdat altijd rekening gehouden dient te worden met de aanwezigheid van virussen die door bloed worden overgebracht, zoals hepatitis B, C en hiv. Bij de keuze van desinfectantia speelt bovendien mee of een desinfectiemiddel geregistreerd staat als accessoire bij een specifiek medisch hulpmiddel of een groep specifieke medische hulpmiddelen (CE-markering), waardoor de toepassing beperkt is tot bepaalde medische hulpmiddelen. Een desinfectans dat als biocide (N-nummer) geregistreerd staat, mag breder worden ingezet. Uit oogpunt van infectiepreventie moet de behandelruimte voorzien zijn van gladde goed te reinigen werkoppervlakken die ook bestand zijn tegen desinfectiemiddelen (WIP, 2007). Hetzelfde geldt voor de behandelstoel en aanverwante apparatuur. Producten en procedures voor reiniging en desinfectie verdienen daarom een hoge prioriteit bij de praktijkinrichting en aanschaf van apparatuur. Opvallend aan de tegenwoordige praktijkruimte is de moderne inventaris met technisch hoogstaande apparatuur en accessoires bedoeld om de behandeling aangenamer en efficiënter te doen verlopen. De ontwikkelingen op dit vlak gaan door, maar bij veel van de technische hoogstandjes speelt de vraag over de schoonmaak en veilig hergebruik. In dit opzicht plaatsen de moderne apparaten, zoals computer en muis, camera’s, röntgenapparatuur en dergelijke, ons voor grote uitdagingen, omdat zij vaak niet bestand zijn tegen de gangbare desinfectiemiddelen, terwijl desinfectie wel aangewezen kan zijn. Het zou daarom fijn zijn als er één middel bestond voor de decontaminatie van alle oppervlakken en voorwerpen. Eén middel dat goed reinigt, alle voorkomende micro-organismen in korte tijd doodt, veilig is voor de materialen, met name kunststof, geen gezondheidsproblemen veroorzaakt bij gebruikers en ook nog voor een betaalbare prijs verkrijgbaar is. Helaas bestaat een dergelijk middel niet en wat wel voorhanden is, is niet altijd geschikt voor de materialen in de behandelruimte. Sommige stoffen kunnen metalen aantasten, andere kunnen kunststoffen doen uitdrogen, waardoor scheuren ontstaan. Daarom is het belangrijk de reinigingsvoorschriften van leveranciers aan te houden, in het belang van de veiligheid en het behoud van de levensduur en functionaliteiten

1.6 • Handreiniging en handdesinfectie

9

. Figuur 1.4  a) Bacteriekweek voor (links) en na (rechts) handen wassen. b) Bacteriekweek voor (links) en na (rechts) handen desinfecteren.

van de apparatuur. Dit kan echter al gauw uitdraaien op een voorraad van verschillende desinfectiemiddelen, met verlies van het overzicht en een grote kans op verwarring en verkeerd gebruik tot gevolg. Beperking van het assortiment is een manier om dergelijke problemen te voorkomen en kan bereikt worden door: 55 doelbewust te desinfecteren, alleen daar waar het nodig is; overdrijf niet! 55 middelen te kiezen die snel, bij voorkeur binnen vijf minuten, micro-organismen inactiveren die ertoe doen. Denk aan de virusdodende werking. 55 vóór aanschaf van de apparatuur te onderzoeken welke desinfectiemiddelen voorgeschreven zijn en of het bestaande assortiment een passend alternatief biedt. 1.6 Handreiniging en handdesinfectie

Onder handhygiëne wordt handenreiniging of handendesinfectie verstaan. De huidverzorging met handcrème om uitdroging en kloofvorming tegen te gaan, is hiermee onlosmakelijk verbonden. Handenreiniging is het met water en zeep verwijderen van vuil en een deel van de transiënte of tijdelijke flora, die op en in de bovenste huidlagen aanwezig is. De reiniging wordt behalve bij zichtbaar vuile en plakkerig aanvoelende handen, altijd uitgevoerd na toiletbezoek, hoesten en het snuiten van de neus. De transiënte flora bestaat uit micro-organismen die en passant op de huid terecht zijn gekomen tijdens handcontacten met voorwerpen, oppervlakken en andere mensen. Deze flora is gemakkelijk met wassen te verwijderen, maar kan ook gemakkelijk aan anderen worden doorgegeven, bijvoorbeeld tijdens een patiëntenbehandeling, wat de betrokkenheid bij zorggerelateerde infecties verklaart. De residente of blijvende flora huist in de diepere huidlagen en is met wassen alleen niet te verwijderen, wel door inwrijven met een desinfecterend middel (zie . figuur 1.4). De residente flora is zelden betrokken bij infecties, met uitzondering van die in steriele lichaamsholten, de ogen en de beschadigde huid (Myers et al., 2008; WHO, 2009). Jammer genoeg kan vaak en grondig handen wassen ook huidproblemen veroorzaken, waardoor de verspreiding van micro-organismen wordt bevorderd en

1

10

1

Hoofdstuk 1 • Handhygiëne en de administratieve apparatuur

het beoogde doel wordt gemist (Pittet en Boyce, 2001). Niet alleen zepen, maar ook onvoldoende afspoelen, onvoldoende drogen van de handen en opgehoopt zweet onder de handschoenen kunnen deze problemen veroorzaken. In de meeste gevallen helpt een handcrème die op gezette tijden wordt aangebracht. Soms is dit niet afdoende en verergert de situatie. Overstappen naar een ander merk handhygiëneproducten lijkt dan een voor de hand liggende oplossing, maar is dat meestal niet. Beter is het een gedegen onderzoek te laten uitvoeren door een huidspecialist en zo de juiste diagnose te verkrijgen over deze arbeidgerelateerde overgevoeligheid (Molinary en Harte, 1996). Door toedoen van Semmelweis is bekend geworden dat handhygiëne en met name handdesinfectie de beste remedie is tegen kruiscontaminatie en het ontstaan van infecties als gevolg daarvan. Voor het agressieve desinfectans, chloorkalk, dat hij gebruikte, is tegenwoordig een aantrekkelijker alternatief op basis van alcohol: hand­ alcohol. Handalcohol is effectief tegen een scala van bacteriën en virussen, werkt snel en is, door de toegevoegde huidverzorgende bestanddelen, vriendelijk voor de huid. De samenstelling kan zijn op basis van ethanol, n-propanol of isopropanol in een concentratie van 60-80%, of (een combinatie van) andere desinfectantia. Het eindproduct moet voldoen aan de kwaliteitseisen volgens de Europese norm EN1500 en de Arbeidsomstandighedenwet (WIP, 2007). In 2009 is daar de registratieverplichting bij gekomen in het kader van de Wet gewasbeschermingsmiddelen en biociden (Wgb). Op grond hiervan kan een handdesinfectiemiddel een wettelijke toelating voor de Nederlandse markt verkrijgen bij het College voor de toelating van gewasbeschermingsmiddelen en biociden (Ctgb). Toegelaten handdesinfectiemiddelen zijn te herkennen aan een N-nummer op het etiket. Handalcoholen zijn verkrijgbaar als lotion, gel of foam. Lotions zijn zeer gewild, omdat de handen na applicatie snel droog zijn en de meeste lotions geen plakkerig gevoel achterlaten. Er kan wel gemakkelijk mee gemorst worden, waardoor vlekken op vloeren en aanrechten in de buurt van de dispenser kunnen ontstaan. Met gels, die steeds meer in trek raken, speelt dit probleem minder. Soms geven gebruikers aan een plakkerig gevoel over te houden, wat als onplezierig wordt ervaren. Plakkerigheid komt ook bij foams voor, maar nadruppelen in het geheel niet. Dit soort producteigenschappen lijkt op het eerste gezicht misschien onbelangrijk, maar ze bepalen in hoge mate of een product al dan niet zal worden gebruikt. Onderzoek naar de naleving van handhygiëneprotocollen leverde een reeks factoren op die de handhygiëne kunnen belemmeren (Hugonnet en Pittet, 2000). Een product dat de huid irriteert of uitdroogt, scoort hoog op deze lijst. Enkele andere belemmerende factoren zijn: wasbakken op onhandige plekken, gebrek aan sociale steun van collega’s en leidinggevende en gebrek aan protocollenkennis. Als deze belemmeringen worden weggenomen, neemt de naleving van hygiënemaatregelen toe. Ze moeten daarom worden meegewogen bij de aanschaf van handhygiëneproducten en bij de inrichting van de handenwasgelegenheden. Handhygiëne is alleen effectief als het goed wordt uitgevoerd; dat wil zeggen dat alle delen van de handen door het reinigingsmiddel, het water of het desinfectans moeten worden bereikt. Daartoe moeten de handen goed over elkaar gewreven worden, met inbegrip van de vingertoppen, de huid tussen de vingers, de rugzijde van de hand en de handpalmen (WHO, 2009). Dit gebeurt zonder sieraden aan de handen en de polsen, omdat deze de reiniging belemmeren. Als de handen zichtbaar

1.7 • Handschoenen

verontreinigd zijn, heeft inwrijven met handalcohol geen zin. Handalcohol is namelijk geen reinigingsmiddel, maar een desinfectiemiddel, te gebruiken op zichtbaar schone handen. Het inwrijven met handalcohol biedt voordelen boven het wassen met water en zeep om de volgende redenen: 55 Alcohol inactiveert micro-organismen zeer snel. 55 De desinfectie kan worden uitgevoerd ongeacht de aanwezigheid van een wasbak. 55 De tijdsinvestering is ongeveer een derde van de tijd die de handenreiniging vergt (WHO, 2009). 1.7 Handschoenen

Tandartsen dragen handschoenen om tijdens het contact van de handen met bloed, speeksel of slijmvliezen, besmetting tegen te gaan. Door het gebruik wordt de handschoen wel een besmettingsbron, die niet met andere objecten in aanraking mag komen. Dit is tegelijk de keerzijde van het handschoengebruik: handschoenen zijn bedoeld om de hygiëne te bevorderen, maar ze kunnen de gebruiker een vals gevoel van veiligheid geven, waardoor het tegenovergestelde wordt bereikt. Via handschoenen worden micro-organismen in de werkomgeving uitgesmeerd, wat weer tot kruiscontaminatie kan leiden. Handschoenen voor onderzoek en behandeling van patiënten zijn onderzoekshandschoenen, geclassificeerd als medisch hulpmiddel. Pasvorm en draagcomfort zijn belangrijke aandachtspunten: handschoenen mogen niet te strak of te wijd zijn. Een handschoen die te strak zit, geeft veel druk op de spieren met kans op kwetsuren. Een handschoen die te losjes zit, kan het tastgevoel en de controle over de verrichtingen verminderen. Andere factoren die meespelen bij de handschoenkeuze zijn de werkzaamheden die uitgevoerd gaan worden en of daarbij contact zal zijn met chemische middelen die de handschoen kunnen aantasten. Zo moeten handschoenen voor de schoonmaak stevig zijn en bestand zijn tegen desinfectantia en schoonmaakmiddelen, terwijl voor de werkzaamheden met vuile instrumenten prikbestendige handschoenen de nodige bescherming bieden (WIP, 2007). Door de grote flexibiliteit, rekbaarheid en weerstand tegen scheuren en schuren, lenen handschoenen van polychloropreen (neopreen) zich goed voor deze taken. Een beschadigde handschoen verliest gedeeltelijk zijn beschermende werking, daar via de kleine gaatjes micro-organismen en vocht kunnen ontsnappen of juist kunnen binnendringen in de handschoen. Het wassen van handschoenen veroorzaakt gaatjes, maar ook handalcohol heeft dit schadelijke effect, als het na handdesinfectie onvoldoende is verdampt. De grondstoffen, natuurlijk rubber, latex, vinyl, nitril en polychloropreen (neopreen), die doorgaans voor de productie van medische handschoenen worden aangewend, verschillen nogal in de mate waarin dit effect optreedt. Ook omstandigheden zoals scherpe randjes, nagels, sieraden en de duur van de handeling, kunnen gaatjes doen ontstaan, die helaas niet altijd met het blote oog te zien zijn. Vergelijkend onderzoek (Olsen et al., 1993) heeft uitgewezen dat bijvoorbeeld vinylhandschoenen perforatiegevoeliger zijn dan latexhandschoenen en dat de beschermende functie bij beide typen, ondanks de doorlaatbaarheid, deels blijft bestaan. Dit is goed nieuws, maar tegelijkertijd een van de vele argumenten waarom het dragen van handschoenen de handhygiëne niet kan vervangen.

11

1

12

Hoofdstuk 1 • Handhygiëne en de administratieve apparatuur

1

. Figuur 1.5  Zwerende vinger ten gevolge van herpes simplex.

Tegenwoordig zijn handschoenen niet meer weg te denken uit de tandartsenpraktijk, maar er was een tijd dat tandartsen hun vak zonder handschoenen bedreven. Zwerende vingers waren toen een veelvoorkomend ziekteverschijnsel (Molinary en Harte, 1996). Deze ontstonden doordat micro-organismen (bijvoorbeeld herpesvirus, stafylokokken) in de mondholte van patiënten zich bij de tandarts konden nestelen in minuscule huidverwondingen, zoals gescheurde nagelriemen (zie . figuur 1.5). Het handschoengebruik heeft deze infecties teruggedrongen, maar het veelvuldige gebruik heeft bij tandartsen geleid tot een toename van huidirritaties en overgevoeligheidsreacties door latex. De reacties die zeer heftig kunnen zijn, kunnen binnen enkele minuten na het contact met een latexhoudend product optreden, ook bij patiënten met deze aandoening. De verschijnselen bestaan uit jeuk, huiduitslag (netelroos), oogontsteking en zelfs een anafylactische shock (Molinary en Harte, 1996). Latex handschoenen en andere latexhoudende verbruiksmaterialen zoals cofferdam, elastiekjes, mogen in dat geval niet worden gebruikt. In de praktijk betekent dit dat uitsluitend synthetische materialen (vinyl, nitril en neopreen) in aanmerking komen en dat de maatregel voor alle praktijkmedewerkers geldt. Net als latex kunnen composieten en bondings bij sommigen huidirritaties (dermatitis) veroorzaken. Experimenteel onderzoek (Afsahi et al., 1988) heeft uitgewezen dat combinatie van beide het huidprobleem verergert. Personen die hiermee te kampen hebben, kunnen beter handschoenen van vinyl gebruiken. Voor een specifieker handschoenadvies is het raadzaam de leveranciers van de producten te raadplegen 1.8 Natuurlijke nagels, kunstnagels en sieraden

Als het over de handhygiëne gaat, kunnen nagels, nagellak en sieraden niet onbesproken blijven. Volgens nationale (WIP, 2007) en internationale richtlijnen (WHO, 2009) dienen de nagels tijdens de zorgverlening kort gehouden te worden. Voorts

1.9 • Administratieve apparatuur: toetsenborden en muizen

zijn nagellak en sieraden aan de handen en polsen niet toegestaan. Afgezien van de schade die deze versierselen aan de handschoenen kunnen toebrengen, dienen de gedragsregels in de eerste plaats de correcte uitvoering van de handhygiëne. Hoe precies de relatie is en wat de consequentie kan zijn als zorgverleners in gebreke blijven, zijn vragen die in discussies over nut en noodzaak steeds naar voren komen. Hedderwick en collega’s (Hedderwick et al., 2000) hebben experimenten uitgevoerd om uit te vinden welke micro-organismen zich onder de nagels van zorgmedewerkers schuilhouden en of er verschil is tussen natuurlijke en kunstnagels. Zij vonden diverse micro-organismen en de aantallen verschilden niet voor de kunstnagels en de natuurlijke nagels. Wel bevonden zich onder de kunstnagels vaker gisten en ziekmakende bacteriën, zoals Staphylococcus aureus, en het aantal nam toe met de lengte van de kunstnagel. Omdat de kans groot is dat deze microben tijdens een zorghandeling op patiënten worden overgedragen, concludeerden de onderzoekers dat de maatregelen tegen kunstnagels in zorginstellingen gegrond zijn. Hoe groot de impact van de overdracht kan zijn, valt op te maken uit het verloop van een epidemie met een Pseudomonas-bacterie op een neonatologieafdeling in Oklahoma, Verenigde Staten. De uitbraak kostte zestien neonaten het leven. Door middel van epidemiologisch onderzoek kon de relatie gelegd worden met twee verpleegkundigen die respectievelijk kunstnagels en lange natuurlijke nagels hadden (Moolenaar et al., 2000). De epidemie werd vervolgens tot staan gebracht met handhygiëne en beperkende maatregelen ten aanzien van lange nagels en kunstnagels. Wat voor de kunstnagels en handhygiëne geldt, gaat ook op voor handsieraden en handhygiëne. Ringen, polshorloges en armbanden staan de handhygiëne in de weg: de huid die zij bedekken is onbereikbaar voor water, zeep en handalcohol. Onderzoek heeft uitgewezen dat er onder ringen (zie . tabel 1.1) nog zeer veel bacteriën na de handhygiëne achterblijven (Salisbury et al., 1997). Ook persisterende kolonisatie komt voor; dat wil zeggen dat eenzelfde bacterie gedurende langere tijd de huid onder de sieraden bevolkt. Dit is zorgelijk en tegelijk klinisch interessant, in het licht van het optreden en voortduren van ziekenhuisinfecties. Hoewel er geen data over deze problematiek in de tandheelkunde voorhanden zijn, kan de tandheelkunde hier wel van leren. Tijdens een tandartsbehandeling komen namelijk veel bacteriën in de behandelruimte vrij. Deze kunnen, als ze de gelegenheid krijgen zich ergens te nestelen en te vermenigvuldigen, vanaf die plek verder verspreid worden. Lange nagels, kunstnagels en (de huid onder) ringen, blijken prima groeikansen te bieden. Zelfs na zorgvuldige handreiniging en handdesinfectie blijven er nog voldoende bacteriën achter voor verdere verspreiding (WHO, 2009). Ook zonder wetenschappelijk bewijs is dit een omstandigheid die in de tandheelkunde eveneens voorkomen dient te worden. 1.9 Administratieve apparatuur: toetsenborden en muizen

In de patiëntenzorg worden computers breed toegepast voor administratieve en behandeldoeleinden, vaak zonder dat de gebruikers besef hebben van het infectiegevaar dat uitgaat van een besmet toetsenbord of een besmette muis. Het gevaar, soms letterlijk in kleine hoeken en gaten aanwezig, bestaat uit micro-organismen, die met bevuilde handen en handschoenen op de apparatuur worden overgebracht

13

1

14

1

Hoofdstuk 1 • Handhygiëne en de administratieve apparatuur

. Tabel 1.1  Gemiddeld aantal micro-organismen op de handen in kve (kolonievormende eenheden). met ringen

zonder ringen

vóór handreiniging

3790

3303

na handreiniging

2681

1775

Bron: vrij naar Salisbury et al., 1997

. Figuur 1.6  Contaminatie van toetsenbord en muis via handschoenen.

(zie .  figuur  1.6) en van daaruit weer kunnen worden opgepikt voor verdere verspreiding. In ziekenhuizen wordt de betekenis van toetsenborden als reservoir voor micro-organismen steeds meer erkend, mede door de vondst op toetsenborden van pathogene micro-organismen zoals MRSA, waarmee patiënten waren besmet. De microbiële flora op de administratieve apparatuur kan zeer divers van samenstelling zijn, vooral wanneer meerdere personen van één computer gebruikmaken. Het zal niet verbazen dat Staphylococcus aureus, een bekende bewoner van de huid en de neus, domineert. Verontrustend in het kader van de handhygiëne na toiletbezoek is de aanwezigheid van Escherichia coli en Enterococcus faecalis, bacteriën die tot de darmflora behoren en die een aanwijzing zijn voor fecale besmetting (Anderson en Palombo, 2009). In tandartspraktijken worden computers gebruikt voor het bijhouden en de opslag van medische en tandheelkundige dossiers, registratie van verrichtingen en de planning van afspraken. Omdat de apparatuur in de behandelkamer staat, kan deze gemakkelijk in contact komen met vuile handen, handschoenen en spetters van koel- en spraywater (Rautemaa, 2006; WIP, 2007). Sommige microben die via deze besmettingswegen op het toetsenbord en de muis terechtkomen, kunnen daar langere tijd in leven blijven (bijvoorbeeld Boyce, 2007; Patel et al., 2010). Volgens de

1.9 • Administratieve apparatuur: toetsenborden en muizen

richtlijn van de Werkgroep Infectiepreventie moet de administratieve apparatuur buiten de spatzone geplaatst worden. Verder wordt aanbevolen de apparatuur met gereinigde of gedesinfecteerde handen te bedienen, dus zonder handschoenen. Na het typewerk moet opnieuw handhygiëne volgen. Daar zit meestal het probleem, omdat de gebruikers deze regels om praktische redenen meestal niet strikt naleven. In de hectiek schiet de handhygiëne er weleens bij in, met als gevolg contaminatie. Dan dient zich meteen het volgende probleem aan: de decontaminatie of het kiemvrij maken van het toetsenbord. De gangbare toetsenborden bieden voldoende ontoegankelijke ruimten onder de toetsen voor vuilophoping en de coating van de toetsen bevordert vaak de aanhechting van micro-organismen (bijvoorbeeld Patel et al., 2010). Alles bij elkaar genomen is het toetsenbord een apparaat dat tijdens een behandeling wordt aangeraakt, besmet raakt, maar dat niet gemakkelijk is schoon te maken. Volgens de richtlijn Infectiepreventie in de tandheelkundige praktijk (WIP, 2007) zijn dit indicaties om het apparaat tijdens gebruik af te dekken. Hiervoor bestaan twee opties: 1) pasklare disposable kunststofhoezen, waarvan sommige gereinigd en gedesinfecteerd kunnen worden. Veelvuldig schoonmaken kan bij sommige soorten kunststof resulteren in slijtage en een korte levensduur. 2) Plastic huishoudfolie, die na elke patiënt verwisseld moet worden. Dit is een simpel en goedkoop alternatief; nadeel hiervan is de lichtreflectie die kan optreden, waardoor de toetsen moeilijk te zien zijn. De meest praktische oplossing bieden uiteindelijk een reinigbaar, waterdicht toetsenbord en een muis met glad oppervlak, die routinematig kunnen worden gereinigd en gedesinfecteerd volgens instructies van de leverancier. Let daarbij op de virusdodende eigenschappen van de aanbevolen desinfectantia. Praktijktips 55 Als de handen zichtbaar vuil zijn, worden ze met water en zeep gewassen. Wrijf ze daarna niet in met alcohol, om te vermijden dat de huid extra wordt belast. 55 Kranen moeten bediend kunnen worden zonder ze met de handen aan te raken. In aanmerking komende kranen hebben voet- of elleboogbediening of worden via een sensor geactiveerd. Handbediende kranen (tweede keuze), worden na gebruik dichtgedraaid met de handdoek waarmee de handen zijn gedroogd. 55 Dispensers moeten bediend kunnen worden zonder ze met de handen aan te raken. Ook de spuitmond mag niet in contact komen met de handen. Er mag geen aangekoekt materiaal op de spuitmond aanwezig zijn. Navullen is niet toegestaan. 55 Handcrème wordt bij voorkeur gedoseerd uit een kleine tube voor persoonlijk gebruik. Handcrème voor algemeen gebruik wordt gedoseerd uit dispensers; geen potten. Een paar keer per dag aanbrengen is voldoende, bijvoorbeeld tijdens de lunchpauze en aan het eind van de werkdag. 55 Toetsenbord en muis vallen wat de besmettingskansen betreft, in dezelfde categorie als de handgrepen, bedieningsknoppen en tablet enz. Zij moeten na elke behandeling worden schoongemaakt en gedesinfecteerd. Hoezen waarmee ze worden afgedekt moeten na elke behandeling vervangen worden, indien ze niet gereinigd en gedesinfecteerd kunnen worden.

15

1

16

1

Hoofdstuk 1 • Handhygiëne en de administratieve apparatuur

. Tabel 1.2  Samenvatting overige praktijktips. onderwerp

hoe te handelen

zichtbaar schone handen

reinigen of desinfecteren

zichtbaar vuile handen

altijd reinigen

bij handenreiniging

altijd handen drogen aan een wegwerpdoek

bij handendesinfectie

handen wrijven tot ze droog zijn

onderzoekshandschoenen

voor onderzoek en behandeling van patiënten

prikbestendige handschoenen

verwerking van vuile instrumenten

huishoudhandschoenen

voor schoonmaakwerkzaamheden

toetsenbordhoezen

reinigen en desinfecteren na elk gebruik

plastic afdekfolie

na elk gebruik verschonen

In . tabel 1.2 staat een samenvatting van de overige praktijktips. 1.10 Slotbeschouwing

Tijdens een behandeling kunnen de handschoenen van de tandarts en de assis­ tenten micro-organismen uit de mond van patiënten overdragen naar oppervlakken en apparatuur. Zo raken plekken in de behandelruimte besmet met bacteriën en virussen die daar tijdenlang kunnen overleven en opnieuw besmettingen kunnen veroorzaken, wanneer ze door (andere) handen worden opgepikt. Bij mensen die hiervoor ontvankelijk zijn, kan dit gepaard gaan met gezondheidsproblemen, zoals blijkt uit meldingen van ziekenhuizen. Handhygiëne is de beste manier om kruiscontaminatie te voorkomen. Semmelweis heeft dit bewezen met zijn aanpak van de kraamvrouwenkoorts. Tegenwoordig zijn de uitbraken van ziekenhuispathogenen die onder meer door (extra) aandacht voor handhygiëne tot staan zijn gebracht, hiervan het bewijs. Voorwaarde is wel dat de handhygiëne, -reiniging of -desinfectie, goed wordt uitgevoerd, zonder handsieraden, lange nagels en kunstnagels aan de handen. Deze versierselen verhinderen namelijk dat water, zeep of desinfectans het vuil en de micro-organismen bereikt, waardoor het effect van de handhygiëne minder wordt dan verwacht. Om hygiënisch te kunnen werken, moeten ook besmette plekken worden schoongemaakt en ontsmet, voordat een volgende patiënt plaatsneemt in de stoel. Hiertoe behoren de bekende tastplekken, zoals de handgrepen van de lamp en de bedieningsknoppen van de behandelstoel. De laatste jaren is hier de administratieve apparatuur in de vorm van toetsenbord en muis bij gekomen. Bij de voorgestelde maatregelen speelt de vraag naar de betekenis van de bevindingen, die voornamelijk van ziekenhuizen afkomstig zijn, voor de mondzorg. Deze vraag kan alleen beantwoord worden met onderzoek en surveillance, de uitdagingen voor de nabije toekomst op het vlak van infectiepreventie.

Literatuur

Literatuur Afsahi SP, Sydiskis RJ, Davidson WM. Protection by latex or vinyl gloves against cytotoxicity of direct bonding adhesives. Am J Orthod Dentofacial Orthop 1988;93(1):47–50. Anderson G, Palombo EA. Microbial contamination of computer keyboards in a university setting. Am J Infect Control 2009;37(6):507–9. Boyce JM. Environmental contamination makes an important contribution to hospital infection. J Hosp Infect 2007;65 (Suppl2):50–4. CBO, Centraal BegeleidingsOrgaan. Consensus preventie ziekenhuisinfecties. 1989. Cleveland JL, Foster M, Barker L, Gordon Brown G, Lenfestey N, Lux L, Corley TJ, Bonito AJ. Advancing infection control in dental care settings: factors associated with dentists’ implementation of guidelines from the Centers for Disease Control and Prevention. J Am Dent Assoc 2012;143:1127–38. Erasmus V. Compliance to hand hygiene guidelines in hospital care. A stepwise behavioural approa­ch (1e ed). Rotterdam: Optima Grafische Communicatie, 2012. Hedderwick SA, McNeil SA, Lyons MJ, Kauffman CA. Pathogenic organisms associated with artificial fingernails worn by healthcare workers. Infect Control Hosp Epidemiol 2000;21(8):505–9. Hota BN. Contamination, disinfection, and cross-colonisation: are hospital surfaces reservoirs of nosocomial infections? Clin Infect Dis 2004;39:1182–9. Hugonnet S, Pittet D. Hand hygiene – beliefs or science? Clin microbial Infect 2000;6:348–54. Kamili S, Krawczynski K, McCaustland K, Li X, Alter MJ. Infectivity of hepatitis C virus in plasma after drying and storing at room temperature. Infect Control Hosp Epidemiol 2007;28(5):519–24. Klevens RM, Gorwitz RJ, Collins AS. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus: a primer for dentists. JADA 2008;139:1328–37. Molinary JA, Harte JA. Personal protective equipment. In: Molinary JA, Harte JA (eds). Cottone’s Practical Infection Control in Dentistry (3rd ed). Baltimore: Wolters Kluwer Lippincott Williams & Wilkins,1996. Moolenaar RL, Crutcher JM, San Joaquin VH, Sewell LV, Hutwagner LC, Carson LA, Robison DA, Smithee LM, Jarvis WR. A prolonged outbreak of Pseudomonas aeruginosa in a neonatal intensive care unit: did staff fingernails play a role in disease transmission? Infect Control Hosp Epidemiol 2000;21(2):80–5. Motta RH, Groppo FC, Bergamaschi Cde C, Ramacciato JC, Baglie S, de Mattos-Filho TR. Isolation and antimicrobial resistance of Staphylococcus aureus isolates in a dental clinic environment. Infect Control Hosp Epidemiol 2007;28:185–90. Myers R, Larson E, Cheng B, Schwartz A, Da Silva K, Kunzel C. Hand hygiene among general practice dentists: a survey of knowledge, attitudes and practices. JADA 2008;139:948–57. Olsen RJ, Lynch P, Coyle MB, Cummings J, Bokete T, Stamm WE. Examination gloves as barriers to hand contamination in clinical practice. JAMA 1993;270(3):350–3. Patel S, Porter K, Sammons RL. Are computer keyboards a cross-infection risk in a dental clinic? JIP 2010;11(6):206–11. Pittet D, Boyce JM. Hand hygiene and patient care: pursuing the Semmelweis legacy. Lancet 2001;1:9–20. Rautemaa R, Nordberg A, Wuolijoki-Saaristo K, Meurman JH. Bacterial aerosols in dental practice – a potential hospital infection problem? J Hosp Infect 2006;64:76–81. Redd JT, Baumbach J, Kohn W, Nainan O, Khristova M, Williams I. Patient-to-patient transmission of hepatitis B virus associated with oral surgery. J Infect Dis 2007;195:1311–4. Salisbury DM, Hutfilz P, Treen LM, Bollin GE, Gautam S. The effect of rings on microbial load of health care workers’ hands. Am J Infect Control 1997;25(1):24–7. Werkgroep Infectiepreventie (WIP). Infectiepreventie in de tandheelkundige praktijk. 2007 (7 www. wip.nl). World Health Organization (WHO). WHO Guidelines on hand hygiene in health care – First global patient safety challenge – Clean care is safer care. 2009 (7 http://whqlibdoc.who.int/ publications/2009/9789241597906_eng.pdf ). 

17

1

19

Genomische tandheelkunde: cariës doorgelicht C. Schoen, M. Thonissen en C.E.L. Carels

2.1 Inleiding – 20 2.2 Hebben mondziekten een genetische basis? – 21 2.3 Theoretische achtergrond – 21 2.3.1 Gen en genoom – 21 2.3.2 Overerving – 22 2.3.3 Genetische variatie – 23

2.4 Genoomtechnologieën – 24 2.4.1 Genome wide association studies (GWAS) – 24 2.4.2 Next generation sequencing (NGS) – exoom sequencing (ES) – 25

2.5 Cariës als voorbeeld – 26 2.6 Toekomstige klinische toepassingen – 28 Literatuur – 30

J.K.M. Aps et al. (Red.), Het tandheelkundig jaar 2014, DOI 10.1007/978-90-368-0455-4_2, © 2014 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

2

20

Hoofdstuk 2 • Genomische tandheelkunde: cariës doorgelicht

2.1 Inleiding

2

Evidence-based medicine maakt het mogelijk om behandelopties te selecteren op basis van stratificatie (het opsplitsen van de populatie/patiëntengroepen) en de gemiddelde respons op een behandeling. Het is belangrijk om te benadrukken dat de informatie over de respons op een bepaalde behandeloptie verkregen wordt uit onderzoeken die als doel hebben de variabiliteit in respons te minimaliseren of uit onderzoeken met een zeer grote patiëntengroep, zodat voor de variabiliteit in respons gecompenseerd wordt. Er wordt dus gestreefd naar een gemiddelde respons in een bepaalde groep. Door een grote genetische heterogeniteit in patiëntengroepen is er uiteraard wel een individuele variatie in het fenotype van een aandoening en in de respons op een behandeling. Gevolg van deze strategie is wel dat niet iedereen op de individueel meest geschikte manier behandeld wordt. Denk bijvoorbeeld aan het voorschrijven van coumarinederivaten. Aan de hand van klinische gegevens en de stollingstijd wordt de patiënt in een specifieke groep ingedeeld en wordt de dosis voorgeschreven zoals het gemiddelde in deze groep bepaalt. Vervolgens zal de dosis – afhankelijk van de respons van de patiënt – geleidelijk worden aangepast. Men zou het kunnen vergelijken met een bezoek aan een schoenenwinkel waar naar geslacht en lengte een schoenmaat wordt aangeboden op basis van de gemiddelde schoenmaat in de categorie van de klant. Als de klant later toch wat last zou hebben, dan moet de schoenmaat worden herzien. Sinds de voltooiing van het menselijk-genoomproject in 2003 is er een grote sprong voorwaarts gemaakt in het inzicht in de rol van het menselijk genoom in ziekte en gezondheid. De eerste ontdekkingen hebben gezorgd voor verbeteringen in de genetische geneeskunde – het gebruik van kennis over enkele genen om de diagnose en behandeling van ‘monogene’ aandoeningen te verbeteren. Recent hebben nieuwe technologieën echter ook geleid tot de opkomst van de genomische geneeskunde. Hier wordt gebruikgemaakt van de kennis van het hele genoom en van zijn interactie met omgevingsfactoren, om zo de diagnose en behandelopties van complexe ziekten te verbeteren. Het is de verwachting dat de genomische informatie weldra geïntegreerd wordt in de gepersonaliseerde geneeskunde. Preventieve maatregelen en behandelingen worden dan op basis van het eigen genoom en de omgeving afgestemd op het individu. Door de verdere progressie van het wetenschappelijk onderzoek en de toepassing van deze technieken in andere medische specialismen, is het toepassen van genomische technieken ook in de tandheelkunde onvermijdelijk. In de toekomst wordt de tandheelkundige besluitvorming gebaseerd op een analyse van de interactie van de unieke klinische, genomische, gedrags- en omgevingskenmerken van de patiënt. Hoewel de genomische informatie momenteel nog onvoldoende is, is het toch belangrijk dat de tandarts hiervan alvast het één en ander weet, omdat er op termijn concrete klinische toepassingen ontstaan. Met cariës als voorbeeld wordt eerst een antwoord gegeven op de vraag of mondziekten wel een klinisch relevante genetische basis hebben. Het toelichten van andere mondziekten zou verder reiken dan de strekking van dit artikel. Omdat tandartsen tijdens de opleiding slechts een beknopt overzicht krijgen van genetica, worden in deze bijdrage de basisprincipes en de belangrijkste technologische ontwikkelingen toegelicht. Voor de toepassing van deze nieuwe technologieën in de tandheelkunde wordt wederom cariës als voorbeeld bestudeerd. Tot slot wordt een klinisch toekomstperspectief geschetst.

2.3 • Theoretische achtergrond

2.2 Hebben mondziekten een genetische basis?

In de tandheelkunde is een genetische basis voor ontwikkelingsstoornissen van tanden en gelaat algemeen aanvaard. Clinici nemen echter vaak nog een sceptische houding aan wanneer het gaat over de meest voorkomende mondaandoeningen. In de geneeskunde worden observationele en experimentele onderzoeken gebruikt om te bepalen of een aandoening al dan niet een genetische basis heeft. Binnen de observationele onderzoeken zijn er grosso modo vier mogelijkheden: tweelingonderzoek, adoptieonderzoek, segregatiestudies en immigratiestudies. Door het gebruik van dit soort onderzoeksopzetten, is er eigenlijk al relatief lang geleden – en zeer uitvoerig – aangetoond dat de meeste mondziekten, waaronder cariës, een genetische basis hebben. Het klassieke onderzoek van Vipeholm uit 1954, waarin er voor het eerst werd aangetoond dat suiker cariës veroorzaakt, toonde aan dat 20% van de proefpersonen geen cariës had ontwikkeld. Uit een verdere familieaggregatie bleek dat ook de ouders van deze groep een veel lagere cariësprevalentie hadden. Dit deed dus toen al vermoeden dat er een individuele gevoeligheid bestaat voor cariës. Later heeft tweelingonderzoek aangetoond dat de heritabiliteit (= maat voor de genetische bijdrage aan de variabiliteit in het optreden van een bepaald kenmerk) van cariës varieert van 25% tot 80% (Vieira et al., 2012). Deze variatie is afhankelijk van het bestudeerde cariëskenmerk. Waarom ontkennen veel tandartsen de mogelijke rol van erfelijke factoren dan nog bij het ontstaan van orale pathologie? De reden hiervoor is dat deze aandoeningen meestal een multifactoriële oorzaak hebben en dat een specifieke genetische oorzaak en gevolgrelaties niet kunnen worden aangetoond met traditionele genetische testen. Veel klinisch relevante onderzoeken zijn dus alleen gericht op omgevingsfactoren zoals suiker, tandenpoetsen en bacteriën. Zoals verderop in dit hoofdstuk duidelijk wordt, maken de recente technologieën het mogelijk om toekomstige klinisch relevante genomische informatie te verkrijgen en een paradigmaverschuiving naar gepersonaliseerde tandheelkunde te bewerkstelligen. Genetica vormt dus een essentiële basis voor veel mondaandoeningen; bepaalde mensen hebben inherent een groter risico op het ontwikkelen hiervan. 2.3 Theoretische achtergrond 2.3.1 Gen en genoom

Het menselijk DNA bevindt zich in de celkern en bestaat uit 23 paren van chromosomen. Chromosomen zijn georganiseerde structuren van DNA-strengen die opgerold zijn rond eiwitten en een lange arm, q-arm, en een korte arm, p-arm, bevatten. Alle 46 chromosomen samen vormen het genoom van een individu. DNA wordt via transcriptie omgezet in RNA, dat op zijn beurt translatie ondergaat tot een eiwit. Vandaar dat een gen werd gedefinieerd als een bepaalde DNA-sequentie die codeert voor een bepaald eiwit. Aangezien we beschikken over paren van chromosomen, hebben we telkens twee versies van eenzelfde gen (allel), namelijk één van elke ouder. Beide allelen vormen het genotype van een bepaald gen en bepalen welke eiwitvariant er door een bepaald individu geproduceerd wordt. Het is belangrijk te weten dat slechts minder dan 2% van het DNA voor een eiwit codeert, en dit

21

2

22

Hoofdstuk 2 • Genomische tandheelkunde: cariës doorgelicht

transcriptie

2

3D-structuur epigenetica

eiwit-DNAinteractie

RNA-DNAinteractie

translatie

mRNA 1

modificatie eiwit 1

mRNA 2

eiwit 2a

mRNA 3

eiwit 3a

eiwit 2b eiwit 3b eiwit 4

niet-coderende RNA’s genoom

transcriptoom

eiwit 5 proteoom

. Figuur 2.1  De complexe regulering van transciptie, translatie en posttranslationele modificatie.

gedeelte wordt het exoom genoemd. De resterende 98% codeert niet voor een eiwit en zou een regulerende functie hebben, maar de specifieke werking hiervan is nog voor een groot deel onbekend. Het lijkt logisch om te veronderstellen dat een complexer organisme dus ook meer genen zou hebben (meer eiwitten = meer genen). Het menselijk-genoomproject, waarin de sequentie van het menselijk genoom werd vastgelegd, bracht aan het licht dat het menselijk genoom slechts ongeveer 23.000 genen bevat. In recent onderzoek is evenwel aangetoond dat de complexiteit van het genoom ook bepaald wordt door de regulatie van genen, zowel op het niveau van transcriptie, translatie als door de posttranslationele modificatie (Feero et al., 2010). Dit houdt in dat een enkel gen, afhankelijk van de omgeving waarin het zich bevindt, verschillende producten kan afleveren en dat de traditionele definitie van 1 gen = 1 eiwit onjuist is (. figuur 2.1). 2.3.2 Overerving

Overerving gebeurt door een fusie van een willekeurige helft van het genoom van de moeder en die van de vader. Tijdens de meiose vindt ‘crossing-over’ plaats tussen homologe chromosomen in willekeurige combinaties. De kans dat een nakomeling één bepaald allel overerft is dus 50%. Het is belangrijk te onthouden – voor verderop in dit hoofdstuk – dat hoe dichter bij elkaar twee punten (loci) zich op het chromosoom bevinden, hoe groter de kans is dat ze samen worden doorgegeven in verschillende generaties. De oorzaak van een bepaalde eigenschap/ziekte (= fenotype) bevindt zich op een continuüm van enerzijds een zuiver monogene etiologie en anderzijds een zuiver omgevingsgebonden etiologie. Tussen deze twee uitersten worden fenotypen bepaald door multipele genen of door de interactie van multipele genen en hun omgevingsfactoren (= complexe multifactoriële fenotypen), waartoe de meeste mondaandoeningen behoren (. figuur 2.2). Een erfelijke eigenschap kan dus twee zeer verschillende overervingspatronen volgen. Een eerste is een monogeen overervingspatroon, waarmee wordt bedoeld

23

2.3 • Theoretische achtergrond

omgevingsfactoren

genetisch frequent

zelden monogenetisch polygenetisch

. Figuur 2.2  Genen versus omgevingsfactoren in het ontstaan van mondaandoeningen (Van Andersson en Walley, 2010).

dat de eigenschap bepaald wordt door één enkel gen. Dit staat ook wel bekend als mendeliaanse overerving, omdat dit overervingspatroon beschreven werd door Gregor Mendel (1822-1884). Wordt een eigenschap bepaald door meerdere genen en hun interactie met omgevingsfactoren, dan spreekt men van een complexe of multifactoriële overerving. Voor de monogene aandoeningen zijn er al veel oorzakelijke genen geïdentificeerd – er zijn op dit ogenblik ongeveer 4000 mendeliaanse aandoeningen bekend (Online Mendelian Inheritance in Man). Voor complexe aandoeningen is dit tot op heden alleen nog maar gelukt voor de genen die een hoge penetrantie hebben. Recente technologische ontwikkelingen hebben echter de ontdekking van veel nieuwe oorzakelijke genen mogelijk gemaakt (zie 7 par. 2.4). 2.3.3 Genetische variatie

Mensen stammen allemaal af van dezelfde voorouder, met een bepaalde genoomsequentie. Na verloop van tijd hebben mutaties (veranderingen in deze DNA-sequentie) geleid tot variatie in het genoom. De meeste mutaties zijn ‘goedaardig’ en resulteren in een toename van de normale variatie, al dan niet met effect op het fenotype. Er zijn echter ook mutaties die geassocieerd zijn met pathogene variatie. Door mutaties kan er dus op elke plaats in het genoom een nucleotidevariatie ontstaan. Wanneer menselijke genomen met elkaar worden vergeleken, dan ziet men dat de meeste nucleotiden bij de meeste mensen precies hetzelfde zijn (dit betekent dat het allel een frequentie heeft van minstens 99% in de populatie) en dat er slechts ‘enkele’ posities zijn waar variatie vaak voorkomt (ongeveer 1 op de 300 nucleotiden). De posities waar variatie wel vaak voorkomt staan bekend als polymorfismen, waarbij de frequentie van het zeldzame allel een frequentie van meer dan 1% in de populatie heeft. Een belangrijk soort polymorfisme is het zogenoemde ‘single nucleotide polymorfisme’ (SNP), waarbij slechts één nucleotide verschillend is en die als merker gebruikt wordt bij een belangrijke genoomtechnologie. Dankzij het HapMap-project, waarbij de menselijke variatie in kaart is gebracht, zijn er nu veel single nucleotide polymorfismes bekend.

2

24

Hoofdstuk 2 • Genomische tandheelkunde: cariës doorgelicht

ziekte met genetische component

2

familiestudies

populatiestudies

linkage analyse

exome sequencing

1

2

associatieanalyse

genome-wide

enkele genen

variatie

zeldzaam

3

1

frequent

2 3 monogenetisch

polygenetisch

. Figuur 2.3  De mogelijkheden voor het bestuderen van de genetische oorzaken van ziekten met een genetische component.

2.4 Genoomtechnologieën

In het pregenomische tijdperk (vóór het menselijk-genoomproject) was het identificeren van genen voor erfelijke aandoeningen een zeer moeilijke en langdurige aangelegenheid. In de meeste gevallen werden aandoeningen in families bestudeerd om de chromosomale locatie te bepalen (linkage onderzoek). Voor monogene aandoeningen bleek deze linkage analyse zeer succesvol, maar voor multifactoriële aandoeningen werd met deze methode onvoldoende resultaat bereikt. Doordat multipele genen betrokken zijn, bleken linkage onderzoeken bij multifactoriële aandoeningen niet krachtig genoeg. Recente technologische ontwikkelingen hebben het bestuderen van multifactoriële aandoeningen mogelijk gemaakt, met name ‘exoom sequencing’ en associatieonderzoeken (zie . figuur 2.3). Sequencing is het bepalen van de sequentie van een stuk DNA en dit kan variëren van het bepalen van een klein fragment tot het gehele genoom. 2.4.1 Genome wide association studies (GWAS)

Hoewel het bepalen van de sequentie van het menselijk genoom een grote stap voorwaarts was en nog steeds is, kon het niet aan alle initiële verwachtingen voldoen.

2.4 • Genoomtechnologieën

Er was vooral maar weinig vooruitgang geboekt met betrekking tot de genetische basis van complexe ziekten, omdat de betekenis van de sequentie op eiwitniveau nog niet duidelijk was. Aangezien het proteoom (de verzameling van alle eiwitten) het fenotype bepaalt, waren verbanden tussen genotype en fenotype beperkt. Bijvoorbeeld, het vergelijken van de sequentiedata van een patiënt met agressieve parodontitis met die van een gezond individu bracht de genetische basis van agressieve parodontitis niet aan het licht. Dit heeft aanvankelijk geleid tot het opzetten van genoom-breed associatieonderzoek met als doel een bepaald fenotype met bepaalde genomische locaties te associëren (Kim et al., 2012). Zoals eerder vermeld, als twee loci dicht bij elkaar liggen op een chromosoom, is er een grotere kans dat ze samen overgeërfd worden. De loci waarvan onderzoekers gebruikmaken bij een genoom-breed associatieonderzoek zijn single nucleotide polymorfismes. Met behulp van next generation sequencing (NGS) of een andere, niet in dit artikel besproken methode, worden alle single nucleotide polymorfismes van een bepaalde patiëntengroep met die van een gezonde controlegroep bepaald (casecontrolstudie). Als een bepaald single nucleotide polymorfisme statistisch gezien meer voorkomt in de patiëntengroep dan in de controlegroep, dan kan dit komen doordat het single nucleotide polymorfisme zelf een rol speelt of – meestal – doordat het single nucleotide polymorfisme in de buurt ligt van een gen dat iemand vatbaar maakt voor die bepaalde aandoening. Bij het uitvoeren van een genoom-breed associatieonderzoek wordt dus een lijst met single nucleotide polymorfismes verkregen die dicht bij een vatbaarheidsgen voor een bepaalde aandoening zouden kunnen liggen. Zulke single nucleotide polymorfismen noemt men geassocieerde single nucleotide polymorfismes, die genoom-breed (p-waarde kleiner dan 10E-7 of 10E-8) of suggestief (p-waarde kleiner dan 10E-5) kunnen zijn. Met behulp van deze data is een begin mogelijk van het ontcijferen van de genetische mechanismen van de complexe ziekte. Het is belangrijk dat deze bevindingen wel gevalideerd worden door verder onderzoek, dat gericht wordt op de gevonden kandidaat-genen. Er is reeds een aantal genoom-brede associatieonderzoeken uitgevoerd in het toepassingsgebied van de tandheelkunde, onder andere voor cariës, parodontitis, mondkanker en schisis (Hindorff et al., 2013). 2.4.2 Next generation sequencing (NGS) – exoom sequencing

(ES)

Het vastleggen van de volledige sequentie van het menselijk genoom heeft dertien jaar geduurd en heeft ongeveer drie miljard dollar gekost. Dat had verschillende redenen. Het menselijk genoom bevat ongeveer 3,2 × 109 nucleotiden en men kon in die tijd slechts 500-1000 nucleotiden per keer sequensen. Bovendien nam het analyseren en in de juiste volgorde zetten van de fragmenten ook veel tijd in beslag. Om fouten te vermijden, diende elk fragment overigens meermaals gesequenced te worden. Het menselijk-genoomproject heeft de ontwikkeling van nieuwere sequencingtechnieken gestimuleerd; hierdoor kan een volledig genoom nu in één dag gesequenced worden en dat voor de laboratorium-technische kostprijs van ongeveer 1000 dollar. De nieuwe technieken maken een massale parallelle sequencing (miljoenen fragmenten tegelijk) van 50-100 nucleotidefragmenten in enkele uren mogelijk. Dit betekent dat elke sequencing informatie over 100 miljard nucleotiden kan verschaffen.

25

2

26

2

Hoofdstuk 2 • Genomische tandheelkunde: cariës doorgelicht

Deze grote hoeveelheid data kan bovendien, met de huidige computers, automatisch worden samengesteld. Zoals eerder vermeld, bevat maar 2% van het genoom eiwitcoderende sequenties en weet men vandaag de dag nog steeds maar weinig over de functionele significantie van de resterende 98%. Nu de kennis over het fenotypische gevolg van het coderend gedeelte iets is toegenomen, is men parallel aan genoom-brede associatieonderzoeken begonnen met het sequensen van de coderende sequenties (exoom sequencing). Het grote voordeel hiervan is dat zo ook zeldzame varianten gedetecteerd kunnen worden, hetgeen niet het geval is bij genoom-brede associatieonderzoeken. Na het bepalen van de coderende sequentie maakt men, op basis van toenemende biologische kennis, met behulp van bio-informatica een rangschikking van mogelijk betrokken pathogene variaties. Er zijn momenteel nog geen gepubliceerde exoom sequencing data voor mondziekten beschikbaar. 2.5 Cariës als voorbeeld

Aangezien cariës geen klassieke mendeliaanse overervingspatronen kent en het gemodificeerde linkage onderzoek zeer zwak is voor multifactoriële ziekten, hebben er nauwelijks klassieke genetische identificatieonderzoeken plaatsgevonden. Er is maar één linkage onderzoek over cariës bekend, uitgevoerd bij Filippijnse families (Vieira et al., 2008). Dit onderzoek suggereerde een koppeling tussen chromosoompositie 5q13.3, 14q11.2 en Xq27.1 met een lage cariësprevalentie en tussen 13q31.1 en 14q24.3 met een hoge cariësprevalentie. Aangezien bij linkage analyses de gekoppelde chromosomale regio’s zeer groot zijn, konden de onderzoekers de oorzakelijke genen niet met zekerheid identificeren. Wel hebben ze aangetoond dat er op deze locaties genen gelegen zijn die de speekselsecretie reguleren en genen die de voorkeur voor een bepaald dieet bepalen. Ook muizenonderzoek is gebruikt om kandidaat-genen voor cariës op te sporen (Nariyama et al., 2004). De methode hiervoor is, zeer eenvoudig uitgelegd, het kruisen van muizenstammen die zeer cariësgevoelig zijn met muizenstammen die cariësresistent zijn. Zo is aangetoond dat loci op de chromosomen 1, 2, 7, 8 en 17 invloed hebben op vatbaarheid voor cariës. De oorzakelijke genen zijn ook bij deze studies niet ontdekt. Door de eerder uitgelegde vorderingen in genoomtechnologieën werd het mogelijk om associatieonderzoeken bij cariës- en controlegroepen uit te voeren. Eerst werden kandidaat-genassociaties uitgevoerd, waarbij de kandidaten gekozen werden op basis van biofunctionele overwegingen (Werneck et al., 2010). Genen werden gekozen omdat ze deel uitmaakten van biologische processen die logisch gezien verbonden zouden moeten zijn met de ontwikkeling van cariës. Deze onderzoeken hebben wel een aantal mogelijk cariësgeassocieerde genen geïdentificeerd (zie . tabel 2.1). Het probleem is echter: 55 dat deze genen geen genomische significantie bereikt hebben in latere genoombrede associatieonderzoeken; 55 dat er zeer weinig onafhankelijke replicatieonderzoeken zijn; 55 dat de onderzoekspopulaties klein waren; 55 dat vele slechts een suggestieve associatie hadden (lage statistische significantie).

27

2.5 • Cariës als voorbeeld

. Tabel 2.1  Lijst van vatbaarheidsgenen voor cariës. biologische functie

geassocieerde genen

ontwikkeling (tand en/of orofaciaal)

AMELX, AMBN, TUFT1, ENAM, TFIP11, KLK4, FAM83H, WDR72, MMP20, TFIP11, ACTN2, EPHA7, MTR, EDARADD, ZMPSTE24*, ADMTS3*, ISL1*, RHOU*, FZD1*, ABCG2+, IFT88+, NKX2-3+, SMAD7+, PKD2+, dentine/bot SCPP sub familie +, EDNRA+, NKX2-3+, TWSG1+, BCOR-, INHBA-

speekselfunctie

PRH1, CAB6, LPO

smaak

TAS2R38, TAS1R2, GNAT3

immuniteit

DEFB1, HLADRB1, CD14, MPPED2, RPS6KA2*, PTK2B*, TLR2*, IL17D+, CXCR1-, CXCR2-

De cursief gezette genen komen uit kandidaat-genstudies, de vetgedrukte uit het eerste genoom-brede associatieonderzoek, de genen met een * zijn afkomstig uit het tweede genoom-brede associatieonderzoek, de genen met een + komen uit het derde genoom-brede associatieonderzoek en de genen met een – uit het vierde genoom-brede associatieonderzoek.

Vier genoom-brede associatieonderzoeken werden tot dusver gepubliceerd, één voor melkdentitie en drie voor de blijvende dentitie. Het eerste genoom-brede associatieonderzoek betreffende cariës op melkelementen vond geen genoom-brede associaties maar wel vijf single nucleotide polymorfismen op de chromosomen 1 en 11 en 17, met een suggestieve associatie in de nabijheid van vijf kandidaat-genen met een plausibele biologische rol (Shaffer et al., 2011) (zie . tabel 2.1). De onderzoeksgroep heeft het onderzoek verder onderverdeeld in een lage en hoge fluoride-inname met drie extra suggestieve kandidaat-genen (zie .  tabel 2.1). Een bijkomend onderzoek heeft deze suggestieve associaties echter niet kunnen repliceren, behalve dan in beperkte mate voor TFIP11. TFIP11 codeert voor een eiwit dat interacteert met TUFT1. TUFT1 codeert voor een glycoproteïne in glazuur en is, in andere onderzoeken, in aanwezigheid van grote aantallen Streptococcus mutans mogelijk geassocieeerd met cariës. Alleen AMBN, GNAT3 en TAS1R2 van eerdere kandidaat-genassociaties lieten single nucleotide polymorfismes zien met een nominale significantie (0,05 > p > 0,001). Een tweede genoom-breed associatieonderzoek, betreffende cariës op definitieve gebitselementen, vond evenmin genoom-brede significante associaties (Wang et al., 2012). Weer waren er wel zeven kandidaat-genen met een zeer plausibele biologische rol die suggestieve significantie bereikten (zie . tabel 2.1). Belangrijk is, dat geen enkel kandidaat-gen van het vorige genoom-brede associatieonderzoek werd gerepliceerd in dit tweede genoom-brede associatieonderzoek. Vermoedelijk is dit deels te verklaren doordat een verschillende dentitie bestudeerd werd (melkdentitie versus blijvende dentitie). Een veelgebruikte manier om de kracht van een genoom-breed associatieonderzoek te vergroten is het bestudeerde fenotype specifieker te definiëren. De gebruikte criteria voor cariës waren divers, maar het minimumcriterium was radiologisch bewijs van cariës op één (melk)element. Onderzoek heeft echter aangetoond dat oppervlakken van verschillende gebitselementen en gebitslocaties een verschillende genetische vatbaarheid hebben en dat risicofactoren dus een variabele invloed

2

28

2

Hoofdstuk 2 • Genomische tandheelkunde: cariës doorgelicht

uitoefenen op verschillende groepen op basis van de locatie (Shaffer et al., 2013). Daarom zijn er nog twee extra genoom-brede associatieonderzoeken uitgevoerd met een specifiekere definitie van het cariës fenotype om zo significantere associaties te ontdekken. Het derde genoom-brede associatieonderzoek, betreffende pit/fissuurcariës en cariës van gladde oppervlakken van de blijvende dentitie vond ook geen genoombrede associaties, maar wel bijkomende suggestieve associaties (Zeng et al., 2013) (zie .  tabel 2.1). Voor pit/fissuurcariës waren er twee kandidaat-genen op chromosoom 7 en X. Voor cariës op de gladde oppervlakken waren er drie kandidaat-genen op chromosoom 2 en X. Interessant is dat twee homologe en nauw gerelateerde genen op twee verschillende locaties suggestief zijn gevonden en dat deze zich in de buurt van locus Xq27.1 bevinden die in een eerder onderzoek al is geassocieerd met cariës. In het tot nu toe laatst uitgevoerde genoom-brede associatieonderzoek zijn twee genoom-brede significante associaties geïdentificeerd, met name LYZL2 voor cariës in het onderfront en AJAP1 voor cariës ter hoogte van de premolaren en cuspidaten in de maxilla (Shaffer et al., 2013). LYZL2 codeert voor een bacteriolytisch agens en AJAP1 speelt mogelijk een rol in de tandontwikkeling. Er werden verder tien kandidaat-genen geïdentificeerd met een plausibele biologische rol die suggestieve significantie bereikte (zie . tabel 2.1). De conclusie kan zijn dat er voor cariës waarschijnlijk zeer veel vatbaarheidsgenen zijn, waarvan elk gen maar een klein individueel effect heeft. Het gezamenlijk effect heeft wel een belangrijke klinische relevantie, aangezien dit verantwoordelijk bleek voor 25-80% van de variatie in optreden van cariës. Als men de betrokken biologische processen bekijkt, dan is te zien dat genetische achtergrond zowel een directe als indirecte invloed kan hebben op de ontwikkeling van cariës. Bijvoorbeeld, de betrokken smaakreceptoren leiden niet direct tot cariës, maar kunnen wel leiden tot een hoge suikerinname. Verder blijkt dat niet elk gebitselement of elementvlak hetzelfde genetische risico vertoont. 2.6 Toekomstige klinische toepassingen

Tot op heden hebben onderzoeken zich gericht op het verkrijgen van de nu beschikbare kennis, vooral op wat we nu weten over de coderende sequentie van eiwitten. Met behulp van de nieuwe genoomtechnologieën ontstaan er lijsten van single nucleotide polymorfismes die gekoppeld zijn aan mogelijke vatbaarheidsgenen. Hoewel in dit hoofdstuk alleen cariës werd toegelicht, vindt deze evolutie ook voor andere mondziekten plaats (Eng et al., 2012). Hierbij gelden echter enkele restricties en is belangrijk om voor ogen te houden: 55 dat voor vele associaties replicatie in onafhankelijke groepen nog moeten worden aangetoond; 55 dat replicatie niet voldoende is om met zekerheid te stellen dat een bepaald gen betrokken is bij een aandoening. Er is immers een verschil tussen een associatie en een causaliteit: een functioneel verband tussen het gen en de aandoening moet worden aangetoond door middel van functioneel en experimenteel werk; 55 dat de lijsten die momenteel beschikbaar zijn nog maar een klein deel van de volledige erfelijkheid verklaren en dat de meeste individuele associaties slechts een zeer laag relatief risico vertonen;

29

2.6 • Toekomstige klinische toepassingen

genoomtechnologieën replicatie experimentele validatie

genen biologische kennis expressiedata

biologische pathways

niet-coderende controle - ncRNA’s - epigenoom - 3D-structuur

moleculair netwerk/landschap

risicobepaling

drug target identificatie

gepersonaliseerde tandheelkunde interactie omgevingsfactoren

systeembiologie

. Figuur 2.4  De evolutie naar gepersonaliseerde tandheelkunde.

55 dat het menselijk lichaam bestaat uit complexe geïntegreerde moleculaire netwerken, lijkend op de circuits van computerchips. Kennis over de individuele componenten toont niet aan hoe het geheel werkt of wat de invloed van deze componenten is op het geheel. Deze opmerking in acht nemend, kan men dus stellen dat er momenteel nog geen robuuste klinische toepasbaarheid bestaat. Er zijn voor sommige mondaandoeningen wel al commerciële genetische testen. Het nut voor de risicobepaling is echter beperkt, aangezien ze maar een klein deel van de erfelijkheid zouden verklaren. Door de huidige genomische revolutie neemt de hoeveelheid data wel exponentieel toe. Hierdoor stijgt de kracht van onderzoeken om kleine geneffecten te detecteren, worden grote replicatieonderzoeken mogelijk en neemt ook de kennis omtrent netwerken verbonden met bepaalde fenotypen toe. Verder groeit ook de hoeveelheid experimentele data. Door middel van bio-informatica wordt het mogelijk al deze data te analyseren en te integreren in moleculaire netwerken (zie . figuur 2.4). Dergelijke netwerken leveren een bouwplan op van het proteoom dat het fenotype bepaalt. Ze kunnen tevens gebruikt worden voor een uitgebreide risicobepaling, voor het identificeren van therapeutische doelwitten en voor het bepalen van plaatsen waar interacties met omgevingsfactoren kunnen optreden. Dit laatste is bijzonder interessant voor de tandheelkunde, aangezien cariës en parodontitis infectieziekten zijn waarbij de interactie van bacterie en gastheer belangrijk is. Een andere zeer interessante mogelijkheid is het integreren van moleculaire netwerken van verschillende ziekten, bijvoorbeeld parodontitis en hartziekten, om zo tot een gezamenlijke therapeutische aanpak te komen. Dit vormt een onderdeel van de systeembiologie, waarin verschillende systemen als één geheel worden benaderd.

2

30

2

Hoofdstuk 2 • Genomische tandheelkunde: cariës doorgelicht

Het is belangrijk voor ogen te houden dat het niet-coderende deel van het genoom de regulering van deze netwerken en dus ook in belangrijke mate de erfelijkheid bepaalt. Toekomstig onderzoek naar het niet-coderend gedeelte is dus essentieel. Aangezien hierover tot op heden nog maar weinig bekend is, laat een echt grote doorbraak nog enkele jaren op zich wachten. Literatuur Andersson JC van, Walley AJ. Obesity before birth. Endocrine Updates 2010;30:25–52. Eng G, Chen A, Vess T, Ginsburg GS. Genome technologies and personalized dental medicine. Oral Dis 2012 Apr;18(3):223–35. Feero WG, Guttmacher AE, Collins FS. Genomic medicine – an updated primer. New Engl J Med 2010 May 27;362(21):2001–11. Guttmacher AE, Collins FS. Genomic medicine – a primer. New Engl J Med 2002 Nov 7;347(19):1512–20. Hindorff LA, MacArthur J, Morales J, Junkins HA, Hall PN, Klemm AK, Manolio TA. A catalog of published genome-wide association studies. Geraadpleegd via 7 www.genome.gov/gwastudies op 1 februari 2013. International HapMap project (7 http://hapmap.ncbi.nlm.nih.gov). Kim H, Gordon S, Dionne R. Genome-wide approaches (GWA) in oral and craniofacial diseases research. Oral Dis 2012 Jun 20 (doi: 10.1111/j.1601-0825.2012.01962.x). Nariyama M, Shimizu K, Uematsu T, Maeda T. Identification of chromosomes associated with dental caries susceptibility using quantitative trait locus analysis in mice. Caries Res 2004 Mar-Apr;38(2):79-84. Online Mendelian Inheritance in Man, OMIM®. Baltimore, MD: McKusick-Nathans Institute of Genetic Medicine, Johns Hopkins University. Geraadpleegd via 7 http://omim.org/ op 1 februari 2013. Shaffer JR, Wang X, Feingold E, Lee M, Begum F et al. Genome-wide association scan for childhood caries implicates novel genes. J Dent Res 2011 Dec;90(12):1457–62. Shaffer JR, Feingold E, Wang X, Lee M, Tcuenco K, et al. GWAS of dental caries patterns in the permanent dentition. J Dent Res 2013 Jan;92(1):38–44. Vieira AR, Marazita ML, McHenry TG. Genome-wide scan finds suggestive caries loci. J Dent Res 2008 May;87(5):435–9. Vieira AR. Genetics and caries: prospects. Braz Oral Res 2012;26 (Suppl 1):7–9. Werneck RI, Mira MT, Trevilatto PC. A critical review: an overview of genetic influence on dental caries. Oral Dis 2010 Oct;16(7):613–23. Wang X, Shaffer JR, Zeng Z, Begum F, Vieira AR et al. Genome-wide association scan of dental caries in the permanent dentition. BMC Oral Health 2012 Dec 21;12(1):57. Zeng Z, Shaffer JR, Wang X, Feingold E, Weeks DE, Lee M, Cuenco KT, Wendell SK, Weyant RJ, Crout R, McNeil DW, Marazita ML. Genome-wide association studies of pit-and-fissure- and smoothsurface caries in permanent dentition. J Dent Res 2013 May;92(5):432–7.

31

Dens invaginatus en dens evaginatus: profylaxe en behandeling C. Sanhueza en M. De Bruyne

3.1 Dens invaginatus – 32 3.1.1 Inleiding – 32 3.1.2 Prevalentie – 32 3.1.3 Classificatie – 32 3.1.4 Klinische en radiografische aspecten – 33 3.1.5 Complicaties – 35 3.1.6 Behandeling van dens invaginatus – 36

3.2 Dens evaginatus – 41 3.2.1 Inleiding – 41 3.2.2 Prevalentie – 41 3.2.3 Classificatie – 41 3.2.4 Klinische en radiografische aspecten – 41 3.2.5 Complicaties – 42 3.2.6 Behandeling van dens evaginatus – 42

3.3 Conclusie – 43 Literatuur – 44

J.K.M. Aps et al. (Red.), Het tandheelkundig jaar 2014, DOI 10.1007/978-90-368-0455-4_3, © 2014 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

 3

32

Hoofdstuk 3 • Dens invaginatus en dens evaginatus: profylaxe en behandeling

3.1 Dens invaginatus 3.1.1 Inleiding

3

Een dens invaginatus is een abnormaliteit in de ontwikkeling waarbij het glazuurorgaan gedesorganiseerd is en leidt tot een invaginatie in het oppervlak van de tandkroon vóór het optreden van calcificatie. Deze invaginatie is begrensd door glazuur. Ook andere namen zoals dens in dente worden gebruikt. Dens invaginatus lijkt echter de meest geschikte naam, omdat hierbij het inplooien van de buitenzijde (glazuur) in de binnenzijde (dentine) met de vorming van een blinde ruimte of pocket wordt weergegeven. Dens invaginatus is een niet ongewone klinische vondst waar gemakkelijk overheen wordt gekeken, omdat significant klinische tekenen van de anomalie in veel gevallen afwezig zijn. Het kan klinisch worden gediagnosticeerd als een tand met ongewone kroonmorfologie of met een diep foramen caecum. Radiografisch ziet men het invouwen van een radiopake lint- of peervormige structuur met een densiteit gelijk aan glazuur. De aanwezigheid van een invaginatie wordt gezien als een risicofactor voor het ontstaan van cariës, pulpale pathologie of parodontale inflammatie. Vroege opsporing is dus belangrijk. 3.1.2 Prevalentie

De dens invaginatus heeft een prevalentie van 0,04 tot 10%. Deze brede variatie is waarschijnlijk te wijten aan geografische verschillen en verschillende diagnostische criteria en onderzoeksmethoden. Na de maxillaire laterale incisieven zijn de maxillaire centrale incisieven het vaakst aangetast. In afnemende mate kunnen ook de cuspidaat en premolaar aangetast zijn. Dens invaginatus komt regelmatig voor in de definitieve dentitie en zelden in de melkdentitie. Het fenomeen kan ook voorkomen in boventallige tanden en het kan zowel symmetrisch als unilateraal voorkomen. Meerdere casussen van multipele dentes in dente werden beschreven en het komt bij mannen en vrouwen in gelijke mate voor. In sommige gevallen komt dens invaginatus samen met andere tandanomalieën voor. 3.1.3 Classificatie

Tussen 1953 en 1974 werden verschillende classificaties voor dens invaginatus beschreven. De classificatie door Oehlers in 1957 blijkt en blijft de meest gebruikte. Oehlers beschreef drie categorieën, afhankelijk van de diepte van de invaginatie en de verbinding met de periapicale weefels of het parodontaal ligament (. figuur 3.1). Type I: de invaginatie is minimaal en begrensd door glazuur; ze is beperkt tot de kroon van het gebitselement en komt niet voorbij het niveau van de externe cementglazuurgrens; de invaginatie eindigt in een doodlopende ruimte in de kroon. Type II: de invaginatie komt apicaal tot voorbij de cement-glazuurgrens, maar bereikt het parodontaal ligament niet. Ze eindigt als een blinde zak in de wortel, maar bereikt nooit de periapicale weefsels; er is al dan niet een verbinding met de pulpa.

33

3.1 • Dens invaginatus

type I

type II

type IIIA

type IIIB

. Figuur 3.1  Schematische tekening van typen invaginatie.

Type III: deze invaginaties kunnen worden verdeeld in twee groepen, afhankelijk van het deel van het gebitselement waar de verbinding met het parodontaal ligament zich bevindt. Type III A: de invaginatie gaat door de wortel, voorbij de cement-glazuurgrens en legt lateraal een verbinding met het parodontaal ligament door een pseudoforamen. Er is meestal geen verbinding met de pulpa die in de wortel samengedrukt ligt. Type III B: de invaginatie gaat door de wortel, voorbij de cement-glazuurgrens en legt apicaal een verbinding met het parodontaal ligament ter hoogte van het apicale foramen. Meestal is er geen verbinding met de pulpa. In type III-laesies kan elke infectie binnen de invaginatie leiden tot een inflammatoire respons in de parodontale weefsels met als gevolg een ‘peri-invaginatie parodontitis’. De meest frequent geobserveerde vorm van dens invaginatus is type I, gevolgd door type II en als laatste type III. Oehlers’ classificatie is echter gebaseerd op een tweedimensionaal radiografisch beeld; dit betekent dat de werkelijke omvang en complexiteit van de invaginatie mogelijk onderschat worden (zie 7 casus 3.1). Casus 3.1

Deze casus is een voorbeeld van complexe invaginatie van gebitselement 12: het element werd verwijderd vanwege een infectie en de complexe kanaalanatomie (met dank aan S. Rajasekharan, J. Aps en C. Vanhove). Zie . figuur 3.2-3.4.

3.1.4 Klinische en radiografische aspecten

Er bestaat een grote variatie aan klinische kenmerken van de dens invaginatus. De morfologie van de aangetaste tand kan variëren van normaal tot een ongewone vorm afhankelijk van de grootte van de invaginatie. In sommige gevallen is de labiolinguale diameter van de kroon groter dan normaal, in andere gevallen is de kroon tonvormig en in de meest ernstige vorm is de kroon conisch, ook beschreven als

3

34

Hoofdstuk 3 • Dens invaginatus en dens evaginatus: profylaxe en behandeling

3

. Figuur 3.2  Foto- en röntgenopnamen buccaal, distaal, palatinaal en mesiaal bezien van het geëxtraheerde element.

. Figuur 3.3  Cone beam computed tomography (CBCT) driedimensionale reconstructie van het element.

‘peg-shaped’. Soms is er een incisale inkeping samen met een buccale groeve, een overdreven palatinaal cingulum, of een cingulum in twee delen. Ook kan de invaginatie nauwelijks waarneembaar zijn met als enige indicatie een wat grotere put ter hoogte van het cingulum. De laesie kan echter ook substantieel zijn met een diepe invouwing die tot in het apicaal foramen reikt. Er kan tevens een relatie zijn met een groeve in het palatinaal glazuur, samenvallend met de ingang van de invaginatie.

3.1 • Dens invaginatus

. Figuur 3.4  Micro-computed tomography (CT)-beelden van het element.

Voor de radiografische interpretatie van een dens invaginatus is de angulatie van de film van groot belang, aangezien de invaginatie onzichtbaar kan zijn op standaard parallelle opnamen. Daarom wordt geadviseerd bij het vermoeden van invaginatie een tweede opname te maken onder een hoek van 15° in de horizontale angulatie van de stralenbundel, om zodoende het dubbele kanaal zichtbaar te maken. De vorm van de invaginatie op het radiografisch beeld kan variëren van een smalle en nietverwijde fissuur, een druppelvormige lus gericht naar de pulpa tot de meest ernstige vorm lijkend op een tand in een tand. De invaginatie ziet eruit als een radiolucente ruimte omgeven door een radiopake glazuurrand. 3.1.5 Complicaties

De belangrijkste klinische zorg bij een dens invaginatus is het risico op het ontwikkelen van pulpale pathologie. Door de invaginatie kunnen irritantia direct de pulpa binnendringen of er is alleen maar een zone gescheiden door een dunne laag dentine van het pulpaweefsel. De verhoogde cariësgevoeligheid bij tanden met coronale invaginaties is vermoedelijk toe te schrijven aan de diepe putten. Deze fungeren als plaatsen voor stagnatie en dat leidt vervolgens tot het begin van cariës. De verhoogde cariësgevoeligheid kan ook worden toegeschreven aan een structureel defect in deze zones. Toch wordt pulpale pathologie soms ook gezien zonder enige vorm van cariës of voorgeschiedenis van trauma. In de literatuur wordt verondersteld dat de invaginatie het risico op bacteriële contaminatie kan verhogen, als mogelijke verklaring waarom deze tanden meer gevoelig zijn voor pulpale pathologie. Aanvankelijk is de pulpa waarschijnlijk niet geïnfecteerd. De infectie kan de pulpa echter bereiken langs het apicaal foramen via een retrograde weg, of langs bestaande verbindingen tussen de invaginatie en de pulpa. In sommige gevallen blijft de pulpa onaangedaan en vitaal, terwijl de invaginatie geïnfecteerd is. Er is verslag gedaan van verschillende gevallen van gezonde pulpa’s met normale respons op vitaliteitstesten en een

35

3

36

3

Hoofdstuk 3 • Dens invaginatus en dens evaginatus: profylaxe en behandeling

periapicale infectie als gevolg van dens invaginatus type III. Dit kan worden verklaard door de afwezigheid van enige verbinding tussen pulpa en invaginatie. Betrokkenheid van de pulpa wordt ook gezien op jonge leeftijd. Een verklaring zou kunnen zijn dat de invaginatie tijdens eruptie resten van de dentale papilla of parodontaal weefsel bevat; deze weefsels worden necrotisch en een nutriëntenrijke omgeving voor bacteriën na contaminatie vanuit de mond. Als het verlies van vitaliteit kort na doorbraak optreedt, kan de verdere ontwikkeling van de wortel stoppen. 3.1.6 Behandeling van dens invaginatus

Na onderzoek en diagnose dient een behandelplan te worden geformuleerd. Zodra enige restauratieve behandeling wordt overwogen, dient het behoud van de tand te worden afgewogen tegen de voorspelbaarheid van de behandeling. Er dient een grondige preoperatieve evaluatie van de ernst en complexiteit plaats te vinden in relatie tot het type invaginatie. Zoals reeds vermeld, wordt een tweede röntgenopname onder een iets andere horizontale hoek aanbevolen, zodat ontdubbeling van de kanalen en de verschillende delen van het gebitselement zichtbaar worden. Gecomputeriseerde driedimensionale beeldvorming zorgt voor een driedimensionale reconstructie van het betrokken gebitselement en dit helpt om het type invaginatie te identificeren. Afhankelijk van het type invaginatie dient een behandeling te worden geselecteerd uit de verschillende voorgestelde mogelijkheden. Deze omvatten profylactische procedures, conservatieve procedures, wortelkanaalbehandeling, periradiculaire chirurgie, intentionele re-implantatie en extractie.

Invaginatie type I

Bij minimale invaginaties, Oehlers’ type I, waar de invaginatie beperkt is tot de kroon van de tand en waarbij er geen aanwijzingen zijn voor pulpale problemen, zou een profylactische behandeling moeten worden uitgevoerd zodra adequate isolatie kan worden verkregen. Dit om cariës, pulpa-infectie en vroegtijdig verlies van het gebitselement te voorkomen. Preventieve behandeling omvat het profylactisch verzegelen van de diepe palatinale of incisale invaginaties. Sommigen zijn van mening dat er geen behandeling is geïndiceerd wanneer geen toegang tot de invaginatie kan worden gedetecteerd en er klinisch en radiografisch geen tekenen zijn van pulpale pathologie. Anderen menen echter dat wanneer klinisch geen toegang tot de invaginatie detecteerbaar is, maar er op de röntgenfoto wel een minimale invaginatie zichtbaar is, het preventieve regime dient te worden gevolgd. Het defect kan immers toch een toegang voor bacteriële contaminatie zijn. Men is het er wel over eens dat deze gebitselementen regelmatig dienen te worden gecontroleerd en dat nauwkeurige observatie is aanbevolen. Sommige auteurs stellen conservatieve therapie voor invaginatie type I voor met openen van de invaginatie.

Invaginatie type II

Vanwege de uitgebreidheid van invaginatie type II, kan profylactisch sealen leiden tot een substantiële leegte of dode ruimte. Aangezien directe visualisatie van de gehele invaginatie misschien niet mogelijk is, bestaat bovendien de mogelijkheid dat cariës niet wordt ontdekt. Het kan dus nodig zijn om in invaginaties type II een coronale toegang te prepareren om de invaginatie te inspecteren en deze ver-

3.1 • Dens invaginatus

. Figuur 3.5  a) Diagnose; b) controle.

volgens te prepareren en te verzegelen. Dit kan gebeuren met behulp van zuurets composiettechniek, al dan niet aangevuld met een onderlaag van glasionomeercement. Het is in ieder geval belangrijk om carieus dentine te verwijderen wanneer dit aanwezig is. Bij invaginaties type II is het onmogelijk een verbinding met de pulpa met zekerheid uit te sluiten. Het lijkt dus verstandig deze caviteiten op dezelfde manier te behandelen als directe pulpa-exposities en conform de behandeling bij deze laatste ook hier gebruik te maken van mineraal trioxide aggregaat (MTA) (zie 7 casus 3.2). Casus 3.2

Gebitselement 12 met cariës in de invaginatie (type II): pulpakapping met mineraal trioxide aggregaat en een vulling van glasionomeercement (met dank aan A. Moinzadeh). Zie . figuur 3.5.

Bij elk type invaginatie dient een wortelkanaalbehandeling te worden geïnitieerd wanneer bacteriële invasie de pulpa heeft bereikt en pulpale pathologie aanwezig is (zie 7 casus 3.3 en 3.4). Een gebitselement met invaginatie zorgt voor technische moeilijkheden door de abnormale anatomische configuratie. De morfologie van het hoofdkanaal kan onregelmatig, rond of nauw zijn. In invaginaties type I is de kanaalmorfologie waarschijnlijk ongecompliceerd, behalve in de zone grenzend aan de invaginatie. Invaginaties type II zijn bijvoorbeeld breder en lopen verder naar apicaal. Wanneer de ontsteking beperkt is bij invaginaties type I, in het bijzonder bij immature elementen, kan vitale pulpotomie worden overwogen. Bij zowel type I- als type II-invaginaties zijn adequate verwijdering van necrotisch materiaal en reinigen van de invaginatie belangrijk. Dit kan worden bereikt door volledige expositie van de laesie na preparatie van de toegang en volledige incorporatie in het wortelkanaalsysteem gedurende kanaalpreparatie.

37

3

38

Hoofdstuk 3 • Dens invaginatus en dens evaginatus: profylaxe en behandeling

3

. Figuur 3.6  a) Diagnose; b) lengtebepaling; c) tijdelijk Ca(OH)2-verband; d) controle: mineraal trioxide aggregaat in invaginatie en warme guttapercha in het hoofdkanaal.

. Figuur 3.7  a) Diagnose; b) lengtebepaling; c) controle; d) controle na 1,5 jaar.

Casus 3.3

Gaaf gebitselement 12 met invaginatie type I en II en apicale parodontitis: endodontische behandeling (zie . figuur 3.6).

Casus 3.4

Gebitselement 12 met invaginatie type I, extra knobbel en apicale parodontitis: endodontische behandeling (zie . figuur 3.7).

Invaginatie type III

Wanneer de invaginatie niet lijkt te zijn aangetast door cariës en er geen evidentie is van pulpale pathologie, dient bij meer complexe en extensieve laesies, Oehlers’ type III, een eenvoudige profylactische behandeling (verzegeling) te worden uitgevoerd. Een agressieve profylactische benadering, zoals een conservatieve behandeling, zou kunnen resulteren in een manifeste pulpa-expositie. Ook zou het adequaat reinigen

3.1 • Dens invaginatus

en vullen van de invaginatie door de omvang ervan kunnen mislukken. Daarom wordt dit niet aanbevolen. Sommige auteurs beweren dat wanneer de pulpa bij peri-invaginatie parodontitis gezond blijft, er alles aan gedaan moet worden om de pulpale gezondheid in stand te houden. Dit betekent dat de invaginatie dient te worden behandeld als een separaat kanaal. Bij necrotische pulpa kunnen het kanaal en de invaginatie apart worden behandeld. In de praktijk zijn de nabijheid van het wortelkanaal en de complexe en onveranderlijke verbindingen tussen invaginatie en wortelkanaal echter van dien aard dat het bijna onmogelijk is beide kanalen gescheiden te houden. De procedure voor een endodontische behandeling van gebitselementen met dens invaginatus is vergelijkbaar met die voor gebitselementen met een normale anatomie, maar er dienen wel enkele voorzorgen te worden genomen. Een eerste probleem tijdens de behandeling is de locatie van de kanaaltoegangen. Een volgende kritische fase is grondige chemomechanische instrumentatie van het volledige kanaal. Het is bekend dat de binnenzijde van deze kanalen oneffen is met concaviteiten, verbindingen, ontoegankelijke ‘fins’ (zeer smalle uitlopers), apicale vertakkingen en andere zones die onbereikbaar zijn voor instrumenten. Deze zones kunnen bacteriën en necrotisch weefsel herbergen, die als ze niet worden verwijderd tot mislukken van de behandeling kunnen leiden. Ook werden problemen beschreven die samenhangen met de manipulatie van type III-invaginaties, vanwege de aanwezigheid van een glazuurbegrenzing van het lumen en de afwezigheid van een apicale constrictie die de reiniging van het kanaal bemoeilijken. Chemomechanische preparatie kan worden bewerkstelligd door het gebruik van endodontische vijlen en NaOCl-spoelmiddel. Het gebruik van roterend instrumentarium wordt niet aanbevolen, aangezien het oppervlak van de invaginatie grotendeels wordt bedekt door glazuur en een inconsistente vorm heeft, die de kans op breuk van de instrumenten zou kunnen vergroten. Sommige auteurs adviseren het gebruik van ultrasonische instrumentatie om een grondige irrigatie en reiniging van met klassieke instrumenten moeilijk bereikbare zones te vergemakkelijken. In die gevallen dat de invaginatie dient te worden geïncorporeerd in het wortelkanaal, kunnen ultrasonische instrumenten worden gebruikt of ronde boren met een lange schacht (long-shank). De apicale regio kan dan met klassieke vijlen worden geprepareerd, hoewel men dient op te passen dat het verbinden van de invaginatie met het wortelkanaal niet leidt tot destructie van de apicale constructie. Zodoende kunnen de invaginatie en het wortelkanaal in deze zone misschien beter gescheiden gehouden worden. Gelet op de complexe radiculaire anatomie is NaOCl essentieel tijdens de endodontische behandeling om het necrotische restmateriaal op te lossen en zo een kanaal vrij van pulparesten te verkrijgen. Als kanaalmedicatie kan Ca(OH)2 worden gebruikt. Na volledige preparatie wordt vulling van het kanaal met guttapercha aanbevolen. Thermocompactie en thermoplastische injectie zijn vullingstechnieken die nuttig kunnen zijn. Hierbij kan warme of zacht gemaakte guttapercha beter in de onregelmatigheden binnen in het kanaalsysteem vloeien dan met andere technieken mogelijk is. Het gebrek aan apicale controle is echter een probleem. Vanwege de onregelmatige morfologie is extrusie van vulmaterialen voorbij de apex beschreven bij gebitselementen met invaginatie. In gevallen dat de apicale anatomie van de wortel niet gunstig is voor het vullen op de hiervoor beschreven manier kan mineraal trioxide aggregaat worden aangeraden als vulmateriaal. Guttapercha kan vervolgens worden gebruikt om de rest van het lumen te vullen en ten slotte dient een coronale

39

3

40

Hoofdstuk 3 • Dens invaginatus en dens evaginatus: profylaxe en behandeling

afdichting te worden aangebracht. Is de wortelkanaalbehandeling eenmaal voltooid, dan dient de controle van deze elementen eenzelfde schema te volgen als de andere elementen met een wortelkanaalbehandeling.

Necrotische pulpa in immature elementen

3

Het behandelen van immature elementen met een invaginatie en een necrotische pulpa wordt nog meer bemoeilijkt door de dunne kanaalwanden en open apices die met deze gebitselementen gepaard gaan. Het gebruik van apexificatieprocedures met zowel Ca(OH)2 als mineraal trioxide aggregaat werd gesuggereerd om het kanaal af te sluiten. Met beide materialen is de prognose van gebitselement echter niet best. De hoeveelheid aanwezig tandweefsel in overweging genomen, is het weinig waarschijnlijk dat het wortelkanaal en de invaginatie tijdens de behandeling gescheiden kunnen worden gehouden. Daar staat tegenover dat hun combinatie tot nog meer weefselverlies leidt. Daarom wordt overleving van deze elementen op de lange termijn, zelfs met een succesvolle initiële behandeling, als slecht beschouwd. In overleg met de orthodontist dient er voor jonge patiënten met deze gebitselementen met een slechte prognose een behandelplan te worden opgesteld.

Chirurgische behandeling Wanneer endodontische behandeling mislukt, of wanneer endodontische behandeling of herbehandeling onmogelijk is of hiervan geen betere resultaten worden verwacht, kan voor endodontische chirurgie worden gekozen. Dit kan zijn vanwege anatomische problemen of wanneer het niet lukt om toegang te verkrijgen tot alle delen van het wortelkanaal. In andere gevallen is een gecombineerde behandeling aangewezen: endodontische behandeling gevolgd door chirurgie vanwege de complexiteit van de wortelanatomie. Vaak wordt chirurgie gepland om een niet-behandeld gedeelte van de wortel te verwijderen of een apicale vulling te plaatsen wanneer complete vulling niet op een orthograde manier kan worden bereikt. Er moet alles aan worden gedaan om een adequate afdichting te verkrijgen met een orthograde of retrograde vulling, aangevuld met het plaatsen van een goed afsluitende definitieve coronale restauratie om herinfectie te vermijden.

Intentionele re-implantatie Dit type behandeling, waarbij het element wordt geëxtraheerd, extraoraal wordt behandeld en vervolgens wordt teruggeplaatst, is alleen geïndiceerd wanneer gecombineerde endodontisch-chirurgische behandeling mislukt, in anders hopeloze gevallen.

Extractie Extractie is geïndiceerd bij gebitselementen met ernstige anatomische onregelmatigheden die noch niet-chirurgisch, noch chirurgisch kunnen worden behandeld, en bij boventallige gebitselementen. Het wordt ook aanbevolen wanneer er een esthetisch of functioneel probleem is met het gebitselement met invaginatie. In het algemeen is extractie de laatste behandeloptie. In sommige gevallen kan extractie van het element een voorspelbare en acceptabele oplossing genereren. Dit kan de voorkeursoplossing zijn, in het bijzonder bij jonge patiënten bij wie orthodontische behandeling noodzakelijk is, onafhankelijk van de aanwezigheid van de invaginatie.

3.2 • Dens evaginatus

3.2 Dens evaginatus 3.2.1 Inleiding

Dens evaginatus is een afwijking in de ontwikkeling van een gebitselement die resulteert in de vorming van een bijkomende knobbel. De morfologie wordt beschreven als een abnormale knobbel, uitsteeksel, verhoging, tuberkel of uitwas. Deze ongewone anomalie bevindt zich boven het nabije tandoppervlak met glazuur over een dentinekern die gewoonlijk pulpaweefsel bevat en in sommige gevallen een fijne pulpahoorn die verschillende lengten kan aannemen tot de volledige lengte van de dentinekern. Dens evaginatus komt meestal voor op het occlusaal oppervlak van posterieure en het linguaal vlak van anterieure elementen. Sommige auteurs vinden dat deze anterieure anomalie talonknobbel kan worden genoemd en dat een onderscheid moet worden gemaakt met dens evaginatus naargelang de locatie, incidentie en het klinisch voorkomen. 3.2.2 Prevalentie

Dens evaginatus komt bijna alleen voor bij mensen van de mongoloïde rassen en slechts in zeldzame gevallen bij mensen van het Kaukasische of Afro-Amerikaanse ras. De prevalentie bij volkeren van Aziatische afkomst bedraagt 0,5 tot 4,3%. Een hogere incidentie werd geobserveerd in specifieke Eskimo- en Noord-Amerikaanse indianenpopulaties. Het voorkomen van zowel dens invaginatus als dens evaginatus in één en dezelfde tand is extreem uitzonderlijk. 3.2.3 Classificatie

Ook voor dens evaginatus werden meerdere indelingen beschreven, afhankelijk van de locatie van de knobbel, de anatomische vorm ervan, de pulpa-inhoud van de knobbel en de behandeling van het gebitselement met dens evaginatus. Deze classificaties zijn echter minder wijdverspreid dan bij dens invaginatus. 3.2.4 Klinische en radiografische aspecten

Bij een dens evaginatus is de anatomie van de kroon, op de extra knobbel na, normaal. De extra knobbel is variabel wat betreft vorm en grootte, wat tevens wordt bepaald door de positie van de tand in de dentale boog. Posterieur is de grootte van de knobbel gemiddeld 2 mm breed en 3,5 mm hoog, anterieur 3,5 mm breed en 6 mm hoog. Ook werden abnormale wortelpatronen waargenomen in gebitselementen met dens evaginatus. In anterieure tanden steekt de extra knobbel vanuit de omgeving van het cingulum uit; in geval van premolaren bevindt het uitsteeksel zich tussen de buccale en linguale knobbel. Bij molaren bevindt de knobbel zich in de centrale groeve op het occlusale vlak of op de linguale kam van de buccale knobbel.

41

3

42

Hoofdstuk 3 • Dens invaginatus en dens evaginatus: profylaxe en behandeling

3.2.5 Complicaties

3

Complicaties van gebitselementen met dens evaginatus hangen samen met de aanwezigheid van de knobbel en in deze gevallen is cariës nooit een factor van belang. Kleine knobbels zijn gewoonlijk asymptomatisch. Malocclusie is een van de meest voorkomende complicaties. De knobbel steekt enkele millimeters boven het occlusievlak uit en maakt daardoor contact met de antagonisten, waardoor een malocclusie ontstaat bij doorbraak. Het resultaat is een traumatische kracht die kan leiden tot breuk van de knobbel en vervolgens expositie van de pulpa. Volgens Oehlers komt de pulpa in 70% van de gevallen tot in de knobbel. Daardoor zou de knobbel de zwakste plek van het gebitselement zijn. Dit maakt pulpa-expositie heel waarschijnlijk na breuk of wanneer het dentine is weggesleten door de malocclusie en leidt vaak tot pulpa-expositie in een vroeg stadium. Zodoende is pulpale ontsteking of infectie heel waarschijnlijk. 3.2.6 Behandeling van dens evaginatus

Behandeling van dens evaginatus vergt eerst en vooral een zorgvuldige klinische evaluatie en onderzoek of de knobbel al dan niet een pulpahoorn bevat.

Normale pulpa

In geval van occlusale interferentie bij een normale pulpa met mature apex, dient het tegenoverliggende occluderende vlak te worden gereduceerd om traumatische occlusie met de extra knobbel op te heffen. Dit wordt gevolgd door lokale applicatie van fluoride. Tegelijkertijd dienen de tuberkel en het occlusale vlak eromheen te worden bedekt met kunsthars. Een evaluatie eens per zes maanden wordt geadviseerd om de occlusie na te kijken en eventuele aanpassingen uit te voeren, samen met jaarlijkse röntgencontrole om de voortgang van de pulparecessie te evalueren. De behandeling bij immature apex is identiek, maar herevaluatie dient te gebeuren om de drie tot vier maanden, aangezien de occlusie van erupterende tanden regelmatiger dient te worden nagekeken evenals de ontwikkeling van de wortel. Dit dient te gebeuren tot volledige apexificatie van de wortel is bereikt.

Geïnflammeerde pulpa

Wanneer trauma aan het tuberkel resulteert in pulpa-expositie bij een tand met mature apex, zal bacteriële invasie een ontstoken pulpa veroorzaken en meestal leiden tot irreversibele pulpitis. Zodra dit het geval is, dient een conventionele wortelkanaalbehandeling te worden uitgevoerd gevolgd door het plaatsen van een geschikte coronale restauratie. De complexiteit van de behandeling neemt toe bij pulpale ontsteking door contaminatie vanuit de mond in een gebitselement met immature apex. In deze gevallen wordt pulpotomie aangeraden, waarbij de oppervlakkige laag van de pulpa voorzichtig wordt verwijderd en vervolgens een laag mineraal trioxide aggregaat wordt aangebracht op het geëxponeerde pulpaoppervlak, in de hoop de vitaliteit van de pulpa te bewaren. Tegenwoordig wordt het gebruik van mineraal trioxide aggregaat in plaats van Ca(OH)2 als standaard beschouwd. Vervolgens wordt glasionomeercement aangebracht en daarboven een kunstharsrestauratie. Bij regelmatige controle mogen geen pulpale of periapicale symptomen worden waargeno-

3.3 • Conclusie

men. Op de röntgenfoto tekent heling zich af als afvorming van de wortel met het sluiten van de apex en afwezigheid van pulpale of periapicale pathologie.

Necrotische pulpa

Bij een matuur necrotisch element met of zonder periapicale component wordt een conventionele kanaalbehandeling uitgevoerd, gevolgd door definitieve coronale restauratie. Wanneer echter een immatuur element necrotisch wordt, al dan niet met periapicale component, is endodontische behandeling nodig en dient bovendien het creëren van een apicale barrière te worden overwogen. In het verleden waren langdurige behandelingen met het regelmatig vervangen van Ca(OH)2 de standaard om een apicale barrière te induceren. Ook hier is deze behandeling grotendeels door het gebruik van mineraal trioxide aggregaat vervangen. Langdurige behandeling met Ca(OH)2 resulteert namelijk in een vermindering van de breukweerstand bij immature definitieve gebitselementen en een verhoogde gevoeligheid voor breuk in de cervicale regio. Ook de sealer en guttapercha waarmee het kanaal in het verleden verder werd gevuld, zijn niet bevorderlijk voor de sterkte van deze dunne en fragiele dentinewanden van de wortel. Daarom werd deze behandeling verlaten en wordt tegenwoordig een apicale barrière gecreëerd met behulp van mineraal trioxide aggregaat. Over de manier waarop het kanaal vervolgens verder dient te worden gevuld, bestaat nog geen consensus, maar meerdere alternatieven voor sealer en guttapercha worden in de literatuur genoemd (kunsthars, glasvezels, enzovoort). Vanwege de onzekere uitkomst bij deze necrotische immature elementen, kan extractie in sommige gevallen ook een behandeloptie zijn, onder andere bij patiënten voor wie meerdere afspraken niet haalbaar zijn, bij patiënten met crowding of bij patiënten bij wie extractie onderdeel kan zijn van het orthodontisch behandelplan. Ook apexogenese bij een necrotisch immatuur element werd beschreven in de literatuur. 3.3 Conclusie

Dens invaginatus en dens evaginatus zijn dentale anatomische anomalieën met een brede variatie in klinische en radiografische presentatie. Het is belangrijk een vroege en accurate diagnose te stellen om pulpale en periapicale betrokkenheid te vermijden. Een aantal kenmerken kan de aanwezigheid van een invaginatie doen vermoeden. Daarom is het zinvol rekening te houden met de mogelijke aanwezigheid van een invaginatie wanneer abnormale morfologie van een gebitselement wordt geconstateerd, in het bijzonder bij patiënten met andere dentale anomalieën, malformaties of syndromen. Tevens wordt geadviseerd om het contralaterale element klinisch en radiografisch te onderzoeken, aangezien er symmetrische gevallen zijn beschreven. Een zorgvuldig radiografisch onderzoek is essentieel, omdat zelfs een uitgebreide invaginatie niet betrouwbaar kan worden gediagnosticeerd met alleen klinisch onderzoek. Ook bij dens evaginatus is zorgvuldig klinisch en radiografisch onderzoek belangrijk. De planning hangt voornamelijk af van de pulpale hoorn. Zodra de diagnose is gesteld, is er een aantal benaderingen voor het behandelen van deze anomalieën. De doelstelling moet zijn de vitaliteit van het pulpaweefsel indien mogelijk te behouden. Dit kan worden bereikt door vroege diagnose en correcte behandeling. Bij dens invaginatus zal, in geval van endodontische behandeling, het succes hoofdzakelijk afhangen van de mogelijkheid om toegang te verkrijgen tot

43

3

44

3

Hoofdstuk 3 • Dens invaginatus en dens evaginatus: profylaxe en behandeling

het kanaalsysteem, het te reinigen en te desinfecteren en het wortelkanaalsysteem te verzegelen, ondanks zijn complexe en gevarieerde presentatie en onvoorspelbare morfologie. In het verleden was de prognose voor gebitselementen met dens invaginatus vaak slecht en werd extractie bepleit als voorkeursbehandeling. Dit is in sommige gevallen nog steeds de correcte optie, vooral bij uitgebreide invaginaties en ook bij grote tuberkels met een pulpahoorn. In de loop der tijd is de kennis van de morfologie van de invaginatie en haar associatie met pulpaziekte echter uitgebreid. Dit heeft geleid tot de ontwikkeling van nieuwe alternatieve behandelingen met een succesvol resultaat. Literatuur Alani A, Bishop K. Dens invaginatus. Part 1: classification, prevalence and aetiology. Int Endod J 2008 Dec;41(12):1123–36. Alani A, Bishop K. The use of MTA in the modern management of teeth affected by dens invaginatus. Int Dent J 2009 Dec;59(6):343–8. Bishop K, Alani A. Dens invaginatus. Part 2: clinical, radiographic features and management options. Int Endod J 2008 Dec;41(12):1137–54. de Sousa SM, Bramante CM. Dens invaginatus: treatment choices. Endod Dent Traumatol 1998 Aug;14(4):152–8. Hulsmann M. Dens invaginatus: aetiology, classification, prevalence, diagnosis, and treatment considerations. Int Endod J 1997 Mar;30(2):79–90. Levitan ME, Himel VT. Dens evaginatus: literature review, pathophysiology, and comprehensive treatment regimen. J Endod 2006 Jan;32(1):1–9. Oehlers FA. Dens invaginatus (dilated composite odontome). I. Variations of the invagination process and associated anterior crown forms. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1957 Nov;10(11):1204–18. Oehlers FA. Dens invaginatus (dilated composite odontome). II. Associated posterior crown forms and pathogenesis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1957 Dec;10(12):1302–16. Rao YG, Guo LY, Tao HT. Multiple dens evaginatus of premolars and molars in Chinese dentition: a case report and literature review. Int J Oral Sci 2010 Sep;2(3):177–80.

45

Ernstige hypodontie M.A. Créton, M.S. Cune en C. de Putter

4.1 Inleiding – 46 4.2 Odontogenesis – 46 4.3 Numerieke afwijkingen in de ontwikkeling van gebitselementen: hyperdontie en hypodontie – 47 4.4 Klinische uitdagingen: het restauratieve beleid van patiënten met (ernstige) hypodontie – 48 4.5 Wetenschappelijke uitdagingen: vergelijken van behandel­ strategieën bij ernstige hypodontie – 49 4.5.1 Langdurige behandelingen – 50

4.6 Dentale aspecten – 51 4.7 Dentofaciale en skeletale aspecten – 53 4.8 Afstemming orthodontie met restauratieve tandheelkunde en chirurgie – 53 4.9 Ossale aspecten – 54 4.10 Genetische aspecten – 56 4.10.1 Het WNT10A-gen – 56 4.10.2 Ethische overwegingen in genetische counseling met betrekking tot hypodontie – 56

4.11 Conclusie – 58 Literatuur – 58

J.K.M. Aps et al. (Red.), Het tandheelkundig jaar 2014, DOI 10.1007/978-90-368-0455-4_4, © 2014 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

4

46

Hoofdstuk 4 • Ernstige hypodontie

4.1 Inleiding

4

Het aantal aanwezige gebitselementen wordt vaak gebruikt als een indicator voor de mondgezondheid. In 1992 kondigde de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) aan, dat een van hun doelstellingen voor het jaar 2000 was: voor iedereen een functioneel, esthetisch gebit met ten minste twintig gebitselementen gedurende het hele leven, zonder enige prothetische voorziening. Dit blijkt niet alleen een ambitieus doel voor ontwikkelingslanden. In Nederland had in 1992 naar schatting 23% van de Nederlanders een volledig edentate mandibula en/of maxilla. Dit percentage neemt overigens zowel in België als Nederland snel af en was in het jaar 2000 rond de 16% en in 2009 12%, met enige regionale verschillen. Bovendien nemen de verschillen in de man-vrouwverhouding af. Voorheen droegen vrouwen vaker een volledige gebitsprothese, de meest recente cijfers geven aan dat dit voor mannen en vrouwen ongeveer gelijk is (Statline (CBS), 2010; Gezondheidsenquête België, 2008). De meesten hebben ooit een volledige, natuurlijke dentitie gehad, die in de loop der jaren verloren is gegaan door cariës en/of parodontale aandoeningen. Dit is echter niet zo evident als het lijkt. In sommige gevallen zijn tanden en kiezen niet naar behoren ontwikkeld of afwezig vanaf de geboorte. Het proces van ontwikkeling van de gebitselementen wordt odontogenesis genoemd. 4.2 Odontogenesis

Odontogenesis is een complex proces. Het bestaat uit een reeks gebeurtenissen. De tanden en kiezen worden uit embryonale cellen gevormd die afkomstig zijn van de mesenchymale en epitheliale weefsels. Ze groeien totdat ze doorbreken in de mond. Tandontwikkeling lijkt op de ontwikkeling van andere organen zoals klieren en haar, zowel op morfologisch als op moleculair gebied. De odontogenesis, meer in het bijzonder de tandmorfogenese (letterlijk: de creatie van tandvorm), wordt gereguleerd door een groot aantal eiwitten. Deze werken met elkaar samen in verschillende stadia van de ontwikkeling. Vanwege de vele betrokken processen is odontogenesis een nogal precair proces dat gemakkelijk verstoord kan worden door endocriene, lokale, milieu- of genetische factoren (Kapadia en Mues, 2007). Een voorbeeld van een hormonale oorzaak voor hypodontie is idiopathische hypoparathyreoïdie. Trauma of cysten in de apicale regio worden beschouwd als lokale oorzaken. Voorbeelden van milieufactoren zijn virussen (rubella) of candida-infecties, blootstelling aan bepaalde giftige stoffen (bijvoorbeeld dioxine) en radio- of chemotherapie tijdens de jeugd. Bijna alle patiënten in een onderzoek van een Nederlandse populatie van 40 personen die een beenmergtransplantatie in verband met hematologische maligniteiten ondergingen, kregen dentale malformaties. Dat was vooral het geval bij degenen die jonger dan 3 jaar waren bij aanvang van de behandeling (Van der Pas-van Voskuilen et al., 2009). Ook 50% van de kinderen met een rabdomyosarcoom in het maxillofaciale gebied die radiotherapie ondergingen, had onder andere tandheelkundige malformaties (Kaste et al., 1994). Of de dentale afwijkingen worden veroorzaakt door de oorspronkelijke ziekte of de therapeutische maatregelen, is soms lastig vast te stellen. Er zijn vele genetische factoren die de odontogenesis verstoren. In een toenemend aantal genen worden mutaties geïdentificeerd als de oorzaken van tandheelkundige

4.3 • Numerieke afwijkingen in de ontwikkeling van gebitselementen: hyperdontie en …

4.1

. Figuur 4.1  Er zijn vele genetische factoren die de odontogenesis verstoren en steeds meeer mutaties worden geïdentificeerd als de oorzaken van tandheelkundige afwijkingen zoals amelogenesis imperfecta.

afwijkingen, zoals amelogenesis en dentinogenesis imperfecta (.  figuur  4.1), dentinedysplasie en afwijkingen in het aantal elementen (Matalova et al., 2008). Op dit laatste wordt dieper ingegaan. 4.3 Numerieke afwijkingen in de ontwikkeling van

gebitselementen: hyperdontie en hypodontie

Bij numerieke afwijkingen in de ontwikkeling van gebitselementen kan een onderscheid gemaakt worden naar hyper- en hypodontie, al of niet in combinatie met een syndroom. Hyperdontie (International Classification of Diseases (ICD-10): K00.1) komt enkelvoudig of veelvoudig voor, eenzijdig of bilateraal en in de maxilla, mandibula of beide. De prevalentie in de permanente dentitie varieert van 0,1% tot 3,8%, afhankelijk van het onderzoek (Créton et al., 2012). De meest voorkomende vorm van hyperdontie is de zogenoemde mesiodens, een extra puntvormige tand die meestal tussen de twee centrale bovenincisieven ligt. Extra molaren in het molaargebied heten paramolaren, molaren distaal van de derde molaren worden aangeduid als distomolaren. Hoewel gevallen van meerdere supernumeraire elementen worden beschreven in de literatuur, zijn ze zeldzaam en meestal gekoppeld aan ziekten of syndromen zoals gardnersyndroom (APC-gen), dysostosis cleidocranialis (RUNX2gen) en het trichorinofalangeaal syndroom (TRPS1-gen) (Kantaputra et al., 2008). Mensen met boventallige gebitselementen hebben over het algemeen ook grotere tanden dan gemiddeld (macrodontie) (Brook et al., 2009). Restauratieve behandeling is meestal relatief eenvoudig en kan bestaan uit extractie van de boventallige elementen in geval van ruimtegebrek. In dit hoofdstuk wordt niet verder ingegaan op hyperdontie. Hypodontie (ICD-10: K00.0) is de aangeboren afwezigheid van één of meer blijvende gebitselementen en is de meest voorkomende ontwikkelingsstoornis bij de mens. In Europa komt het bij 5,5% van de populatie voor (Polder et al., 2004). Er zijn verschillen met betrekking tot de prevalentie en verdeling van hypodontie. In het Kaukasische ras zijn de tweede premolaar in de onderkaak en de laterale bovenincisief het vaakst agenetisch, terwijl dit bij Aziaten de centrale onderincisief is

47

4

48

Hoofdstuk 4 • Ernstige hypodontie

4.2

4 . Figuur 4.2  a) Oligodontie. Agenetische eerste en tweede premolaar in de boven- en onderkaak (TACoverall score 024.024.024.024). Er zijn acht ontbrekende elementen. Modelplanning voor de orthodontische en restauratieve behandeling; deze blijkt relatief niet-complex. b) Hypodontie. Agenetische laterale incisief in de maxilla en bilateraal ontbrekende cuspidaten. Ook zijn de centrale onderincisieven agenetisch (TACoverall score 004.006.001.001). ’Slechts’ vijf ontbrekende gebitselementen. Modelplanning voor de orthodontische en restauratieve behandeling: vrij lastig vanwege de betrokken esthetische component.

(Larmour et al., 2005). Anodontie, waarbij alle blijvende gebitselementen ontbreken, is uiterst zeldzaam. De definitie van oligodontie is de aangeboren afwezigheid van zes of meer blijvende gebitselementen, met uitzondering van de derde molaren (Schalk-van der Weide, 1992). De prevalentie van oligodontie in Kaukasische populaties in Noord-Amerika, Australië en in Europese landen wordt geschat op 0,14%. Het komt vaker voor bij vrouwen dan bij mannen (Polder et al., 2004). Oligodontie kan voorkomen als een geïsoleerde niet-syndromale vorm of als onderdeel van een syndroom. Hoe meer gebitselementen er ontbreken, hoe groter de kans op een systemische oorzaak. De online database ‘Online Mendelian Inheritance in Man’ verwijst naar 111 syndromen geassocieerd met hypodontie (OMIM, 2013), zoals ectodermale dysplasie, incontinentia pigmenti, down-, van der wouden-, rieger-, otopalatodigitaal, orofaciaaldigitaal en oculofaciaalcardiodentaal syndroom. 4.4 Klinische uitdagingen: het restauratieve beleid van

patiënten met (ernstige) hypodontie

Mensen met een ernstige aangeboren of verworven afwijking in het maxillofaciale gebied kunnen in Nederland tot op heden aanspraak maken op bijzondere tandheelkundige zorg, wanneer zij niet dezelfde orale functie hebben als mensen zonder deze afwijking (Den Dekker en Abbink, 2010). Hieruit volgt dat mensen met oligodontie via de basisverzekering in aanmerking kunnen komen voor vergoeding van de kosten van alle tandheelkundige zorg (Mondzorgwet). De term ‘oligodontie’ wordt in deze wet gebruikt om de aangeboren afwijking aan te geven. Het is echter belangrijk om te beseffen dat er geen objectieve beredenering is voor de keuze van zes ontbrekende gebitselementen, noch voor de uitsluiting van de derde molaren. Het aantal ontbrekende gebitselementen zegt op zichzelf weinig over de ernst van de afwijking, de klinische consequenties en de restauratieve oplossingen, zoals geïllustreerd wordt in . figuur 4.2a en b.

4.5 • Wetenschappelijke uitdagingen: vergelijken van behandelingsstrategieën bij …

4.3

. Figuur 4.3  De melkmolaren in secundaire retentie hebben de verticale ontwikkeling van de processus alveolaris vertraagd (TACoverall score 024.016.024.024). Verwijdering van de 55 (melkmolaar rechtsboven) veroorzaakte zelfs een oronasale verbinding. Correctie van een verticaal botdefect is een relatief onbetrouwbare chirurgische ingreep die het liefst vermeden moet worden. In dit geval hadden de melkmolaren in secundaire retentie in een eerder stadium verwijderd moeten worden.

In plaats van oligodontie gebruiken wij daarom liever de term ‘ernstige hypodontie’, waarbij de term ‘ernstig’ verwijst naar de complexiteit van de restauratieve oplossing of de functionele beperking. Maar wat is ernstig? Dit is meer afhankelijk van de verdeling en de locatie van de ontbrekende gebitselementen dan van het aantal. Dentofaciale groei en verhoudingen in zowel transversale als sagittale zin spelen ook een rol. Hypoplasie van de kaken en onderontwikkeling van de processus alveolaris worden vaak gezien bij deze patiëntencategorie. Dit kan leiden tot specifieke extraorale kenmerken. Een afwijkende tandmorfologie is bijna altijd aanwezig: de tanden zijn kleiner dan gemiddeld en hebben minder uitgesproken rondingen (Créton et al., 2012). Andere variaties in de vorm zijn bijvoorbeeld taurodontie of een ‘talon cusp’ (Brook et al., 2009; Kan et al., 2010a). Ook is een vertraagde doorbraak van de gebitselementen te zien (Kan et al., 2010b). Hypodontie wordt in verband gebracht met impactie van de bovencuspidaten, met name als de laterale bovenincisief agenetisch is. Ook transpositie van de premolaar en cuspidaat wordt waargenomen (Peck et al., 2002). Het behoud van een gezonde melkdentitie is bij deze patiënten van groter belang dan bij patiënten zonder hypodontie; de gebitselementen kunnen langer functioneel nodig zijn. Anderzijds zorgt de melkdentitie in secundaire retentie voor lokale vermindering in verticale groei van de processus alveolaris (Kokich en Kokich, 2006). Wanneer wil men graag gebruikmaken van deze melkelementen en wanneer zou men ze liever extraheren (.  figuur  4.3)? Dit zijn factoren die orthodontische behandeling, orthognathische/pre-implantologische chirurgie en het restauratieve beleid kunnen bemoeilijken bijvoorbeeld wat betreft timing, behandelvolgorde en de restauratieve besluitvorming in het algemeen. Welke behandelstrategie te kiezen? 4.5 Wetenschappelijke uitdagingen: vergelijken van

behandelingsstrategieën bij ernstige hypodontie

Klinische beslissingen worden genomen op basis van het best beschikbare wetenschappelijke bewijs, klinische ervaring en de specifieke omstandigheden en wensen

49

4

50

Hoofdstuk 4 • Ernstige hypodontie

4.4

4 . Figuur 4.4  Uitgebreide restauratieve behandeling van een patiënt met ernstige hypodontie (TACoverall score 078.094.074.074) bestaande uit een ‘gewaagde’ goud-porseleinen brugconstructie.

van de patiënt. Er bestaat echter weinig of geen wetenschappelijk bewijs voor algemeen toegepaste behandelstrategieën bij hypodontie. Waarom is dat? 4.5.1 Langdurige behandelingen

Behandeling van patiënten met ernstige hypodontie neemt over het algemeen veel tijd in beslag. In feite is het einde van de behandeling pas bereikt als de patiënt skeletaal is uitgegroeid en er een relatief ‘permanente’ voorziening vervaardigd is. Gerandomiseerd klinisch onderzoek bij ernstige hypodontie is dus tijdrovend en kostbaar. Het kan een probleem zijn om medewerking gedurende lange tijd te verkrijgen, waarmee ook het volgen van deze patiëntengroep (hoge drop-out) lastig is. Daarnaast ontwikkelen de behandeltechnieken zich door de jaren heen. Op restauratief vlak kan men denken aan bijvoorbeeld de invloed van behandelingen met implantaten, adhesieve technieken en verbeterde diagnostische hulpmiddelen (zoals driedimensionale beeldvorming). Patiënten met ernstige hypodontie hebben baat gehad bij deze ontwikkelingen en er zijn nieuwe mogelijkheden gecreëerd om tegemoet te komen aan de functionele en esthetische wensen van de patiënten. Botankers en implantaten kunnen tegenwoordig ook gebruikt worden ter ondersteuning van orthodontische behandelingen. Ze kunnen worden toegepast voor expansie van de sutuur, distractie of als orthodontische verankering. Vooral dit laatste kan nuttig zijn wanneer er veel elementen ontbreken, omdat er in dat geval vaak gebrek is aan orthodontische retentie (Thind et al., 2005). In het verleden waren uitneembare prothetische voorzieningen de standaardoplossing bij patiënten met ernstige hypodontie. Als er enkele gebitselementen aanwezig waren, werden soms ook grote, irreversibele en vaak ‘gedurfde’ vaste constructies gemaakt tegen een aanzienlijke biologische prijs (Forgie et al., 2005). Veel gezond tandmateriaal werd opgeofferd (. figuur 4.4). Toepassing van adhesieve technieken en implantaten kan schade aan gezond tandweefsel deels voorkomen en kan zorgen voor vaste prothetische voorzieningen op de plek van de ontbrekende gebitselementen. Daar gaan we op dit moment tenminste van uit.

51

4.6 • Dentale aspecten

4.5

. Figuur 4.5  Grafische uitleg voor de berekenig van de Tooth Agenesis Code.

. Tabel 4.1  Tooth Agenesis Code (TAC)-overall. TAC eerste kwadrant x 109

+

TAC tweede kwadrant x 106

+

TAC derde kwadrant x 103

+

TAC vierde kwadrant x 3

+

Bijvoorbeeld:

024

.000

.000

.000

124

.000

.000

64

.000 3

024

.124

.064

.003

4.6 Dentale aspecten

Om het resultaat van de behandeling van patiënten met ernstige hypodontie te kunnen evalueren en op basis van deze evaluatie restauratieve standaarden te ontwikkelen, is het van belang deze groep patiënten dentaal te karakteriseren. Om verschillende redenen is het onvoldoende daarbij alleen naar het aantal ontbrekende gebitselementen te kijken. Meer ontbrekende gebitselementen betekent immers niet altijd dat vervanging restauratief lastiger wordt of een grotere uitdaging vormt. De positie van de ontbrekende gebitselementen speelt daarbij als gezegd een belangrijke rol. Bevinden ze zich in de esthetische zone, naast elkaar, zijn er links-rechtsasymmetrieën of asymmetrieën tussen de maxilla en de mandibula, dan kan dat restauratieve consequenties hebben. In een retrospectief onderzoek dat wij uitvoerden werd getracht een populatie van niet-syndromale patiënten met ernstige hypodontie te karakteriseren en agenesiepatronen te vinden (Creton et al., 2007). Dit werd gedaan met behulp van een ‘Tooth Agenesis Code’ voor de gehele mond (TAC-overall). Met deze Tooth Agenesis Code wordt in één enkel getal niet alleen het aantal, maar ook de positie van de ontbrekende gebitselementen beschreven. De procedure voor de berekening van de Tooth Agenesis Code kan als volgt worden samengevat: 55 elk ontbrekend element krijgt een specifieke waarde toegewezen; 55 voor elk kwadrant worden deze waarden opgeteld (. figuur 4.5). Op deze manier verkrijgt men een uniek getal per agenesiepatroon. Omgekeerd kan van elke Tooth Agenesis Code de unieke combinatie van ontbrekende gebitselementen worden samengesteld. De Tooth Agenesis Code-overall wordt gebruikt om het agenesiepatroon van de hele mond te beschrijven. De berekening is weergegeven in . tabel 4.1.

4

52

Hoofdstuk 4 • Ernstige hypodontie

4.6

4

. Figuur 4.6  Het agenesiepatroon, passend bij het voorbeeld in . tabel 4.1. De rode cijfers geven de agenetische elementen aan.

In . figuur 4.6 is het agenesiepatroon weergegeven dat past bij het voorbeeld in . tabel 4.1.

De Tooth Agenesis Code-overall kan om verschillende redenen praktisch zijn. Allereerst kan de code gebruikt worden voor epidemiologische onderzoeken en onderzoeken in verschillende centra. Identieke patronen binnen populaties kunnen gemakkelijk worden geïdentificeerd door middel van de Tooth Agenesis Code-overall. Symmetrie van agenesiepatronen tussen zowel links en rechts als de maxilla en de mandibula kan worden berekend. Er is een internet database ontwikkeld om (inter) nationale epidemiologische gegevens te verzamelen. Leden van Cobijt, een nationale vereniging van tandartsen betrokken bij centra voor speciale tandheelkundige zorg, kunnen hun patiënten registreren in deze database (7  www.cobijt.nl/Hypodontie. aspx). Het mogelijke nadeel van de Tooth Agenesis Code-overall is dat patronen die veel op elkaar lijken op het eerste gezicht niet gemakkelijk geïdentificeerd kunnen worden. Deze groepen zouden handmatig gecreëerd moeten worden. Een enkele extra ontbrekende tand leidt tot een volledig andere code. Bovendien hoeven hogere Tooth Agenesis Code-overall nummers niet te betekenen dat er meer gebitselementen afwezig zijn. Dit is een wiskundige uitdaging die nog moet worden opgelost. Handmatig clusteren van nauw verwante patronen is een haalbaar, maar tijdrovend alternatief. Een andere reden waarom de Tooth Agenesis Code-overall praktisch kan zijn heeft ermee te maken dat agenesiepatronen naar specifieke genetische aandoeningen kunnen verwijzen. Ernstige hypodontie presenteert zich in talrijke klinische varianten (patronen). Bepaalde patronen zijn een indicator voor specifieke genmutaties. Patiënten met een MSX1-genmutatie hebben bijvoorbeeld een hoge agenesieprevalentie van de tweede premolaren in de maxilla en mandibula. Bij patiënten met een PAX9-genmutatie ziet men vaak dat de tweede en derde molaar agenetisch zijn. Specifieke agenesiepatronen of het tandheelkundige fenotype zouden een vroege ‘indicatietool’ kunnen zijn voor een specifieke genetische oorzaak (genotype).

4.8 • Afstemming orthodontie met restauratieve tandheelkunde en chirurgie

4.7 Dentofaciale en skeletale aspecten

Er zijn verschillende theorieën die een relatie tussen agenesiepatronen en craniofaciale ontwikkeling kunnen verklaren (Ben-Bassat en Brin, 2003). Sommige genen zijn betrokken bij het proces van element- en craniofaciale morfogenese (Van den Boogaard et al., 2000). Disfunctie van deze genen kan nadelig zijn voor de ontwikkeling van zowel gebitselementen als craniofaciale structuren. Bovendien kunnen genmutaties predisponeren voor specifieke agenesiepatronen. Een beperkte hoogte van het onderste derde deel van het gelaat zou het resultaat kunnen zijn van verminderde occlusale afsteuning in het molaargebied (dentale compensatie). Ten slotte is het groeiproces van de gebitselementen belangrijk voor de ontwikkeling van de processus alveolaris. Vandaar dat agenesie van gebitselementen kan leiden tot een gereduceerde processus alveolaris in deze regio’s. In een recent onderzoek hebben we hypodontiepatiënten cefalometrisch vergeleken met een controlegroep zonder hypodontie (Creton et al., 2010a). Het doel was groepen van hypodontiepatiënten te identificeren en karakteriseren door middel van clusteranalyse. Wij zijn van mening dat de groep hypodontiepatiënten op basis van de cefalometrische resultaten het best te verdelen is in vier subgroepen. Doordat we geen indeling op voorhand hadden gemaakt, zoals dat in andere onderzoeken wel gebeurde, maar dit door een statistisch programma hebben laten doen, vonden we vier zich duidelijk onderscheidende groepen. Deze groepen blijken vergelijkbaar met de angleclassificatie, die regelmatig in de orthodontie gebruikt wordt. Andere voorgestelde indelingen, op basis van de positie of het aantal afwezige elementen, blijken minder onderscheidend te zijn op basis van deze clusteranalyse. 4.8 Afstemming orthodontie met restauratieve

tandheelkunde en chirurgie

Behandelingen met implantaten kunnen bij de meeste patiënten (met ernstige hypodontie) pas na de postadolescente fase gestart worden, wanneer de grootste maxillofaciale groei heeft plaatsgevonden. Als men de orthodontische behandeling dus op bijvoorbeeld dertienjarige leeftijd begint, beslaat de retentieperiode tot de implantatie enkele jaren. Behoud van de positie van de elementen gedurende een lange periode is zeker in gevallen van ernstige hypodontie vrijwel onmogelijk, ongeacht het soort retentie dat er gebruikt wordt. Door het ontbreken van buurelementen, die normaal gedeeltelijk zorgen voor natuurlijke stabilisatie van de positie van de elementen, wordt de retentiefase volledig afhankelijk van het dragen van uitneembare apparatuur. Ervaring leert dat patiënten in de adolescente fase vaak weinig gemotiveerd zijn om deze retentieapparatuur gedurende een dergelijk lange periode te dragen. Maar, zelfs als de retentieapparatuur consequent gedragen wordt, blijken de apices vaak toch te migreren door skeletale groei of door het ontbreken van de juiste pasvorm van de retentieapparatuur. Het komt jammer genoeg nog regelmatig voor dat voorafgaand aan de definitieve restauratieve behandeling in postadolescente fase en na jaren orthodontische behandeling, opnieuw orthodontie nodig is. Dit kan zeer teleurstellend voor de patiënt zijn, als hij of zij er niet op gerekend had en nu het vooruitzicht heeft dat er nog een lang behandeltraject in het verschiet ligt. Daarom geniet orthodontische behandeling vlak vóór de ‘definitieve’ restauratieve

53

4

54

Hoofdstuk 4 • Ernstige hypodontie

4.7

4

. Figuur 4.7  a) Patiënt met ernstige, niet-syndromale hypodontie met functionele en esthetische consequenties op veertienjarige leeftijd (Tooth Agenesis Code algemene score 030.094.025.026). b) Situatie na orthodontische behandeling, waarbij de centrale incisieven naar elkaar toe zijn gebracht naar aanleiding van een esthetische wens van de patiënt op vijftienjarige leeftijd. c) Patiënt op achttienjarige leeftijd: na de orthodontie zijn de bovenfrontelementen opgebouwd met composiet. Hiermee heeft de patiënt drie jaar naar tevredenheid gefunctioneerd.

behandeling over het algemeen de voorkeur. Zo wordt de orthodontische retentieperiode tot een minimum beperkt. Wanneer er sprake is van een grote skeletale afwijking en orthodontische stimulatie van groei noodzakelijk is, kan een uitzondering worden gemaakt. De orthodontische behandeling wordt dan bij voorkeur in twee fasen gesplitst: orthodontische stimulatie van groei op een jongere leeftijd en de tweede fase, de positionering van de tanden, tijdens de postadolescente fase, net vóór de restauratieve behandeling. Het is over het algemeen ook een goed idee voor het uitvoeren van kleine orthodontische ingrepen op jongere leeftijd om vanwege esthetische redenen aandacht te besteden aan de voortanden (zie . figuur 4.7a-c). Bovendien kan het gebruik van orthodontische ‘botankers’ in de vorm van miniimplantaten een nuttige aanvulling vormen op de orthodontische behandeling. Bij ernstige hypodontie is er in de meeste gevallen onvoldoende afsteuning te vinden vanwege ontbrekende gebitselementen. 4.9 Ossale aspecten

Door de jaren heen zien we een duidelijke verschuiving van conventionele prothetische oplossingen zonder implantaten naar implantaatgedragen constructies. Omdat er meer ervaring is en het succes met botvermeerderingsprocedures en implantaatoverleving is gestegen in de afgelopen decennia, breidt het indicatiegebied voor implantaten zich uit. Dit verschijnsel wordt ook gezien bij patiënten met (ernstige) hypodontie. Implanteren vermindert de noodzaak om gaaf tandweefsel op te offeren voor indirecte restauraties. Een recent gepubliceerd artikel over de kwaliteit van leven ondersteunt ook de restauratieve keuze voor het gebruik van implantaten. Kwaliteit van leven werd gemeten met een OHIP (Oral Health Impact Profile)-score en was lager bij gerehabiliteerde hypodontiepatiënten dan bij een controlegroep van patiënten zonder agenesieën. Verder rapporteerden de auteurs betere esthetische resultaten bij patiënten met implantaatgedragen constructies in vergelijking met patiënten die behandeld werden met vaste elementgedragen constructies (Goshima et al., 2010).

4.9 • Ossale aspecten

Zoals eerder vermeld, kunnen genetische afwijkingen zowel de odontogenese als craniofaciale botformatie verstoren. De succesvolle toepassing van implantaten is afhankelijk van het vermogen van het bot een nauw bot-implantaatcontact te bereiken en te handhaven tijdens de inheelfase en latere implantaatbelasting (Davies, 2003). Of de botkwaliteit bij hypodontiepatiënten en niet-hypodontiepatiënten vergelijkbaar is, is tot op heden niet bekend en conflicterende data worden in de literatuur gepresenteerd met betrekking tot de doelmatigheid van dentale implantaten bij patiënten met hypodontie. De vraag is of het gerechtvaardigd is gebruik te maken van een behandeling met implantaten in plaats van conventionele prothetische voorzieningen, gezien het ontbreken van langetermijngegevens bij patiënten met ernstige hypodontie. De overlevingspercentages van implantaten variëren bij patiënten met hypodontie en liggen net iets lager dan bij een controlegroep (Creton et al., 2010b). Of de hypodontie gekoppeld is aan een syndroom, lijkt van invloed te zijn op de implantaatoverleving. De oorzaak zou kunnen zijn dat patiënten met een syndroom over het algemeen meer agenesieën hebben (Van den Boogaard et al., 2012). Dat houdt in dat er ook sprake is van minder botvolume op de plaats van de agenesieën. Wanneer er gekozen wordt voor een behandeling met implantaten, is pre-implantologische botaugmentatie in ernstige gevallen bijna altijd geïndiceerd. Implantaatoverleving in geaugmenteerd bot is minder gunstig in vergelijking met de niet-geaugmenteerde gevallen. Verder hebben implantaten bij jonge mensen die in de prepuberale of preadolescente fase verkeren een slechtere prognose dan implantaten die worden geplaatst bij oudere patiënten. Er wordt gesuggereerd dat implantaatverlies, vooral bij jongere patiënten met ectodermale dysplasie, onderbelicht is in de literatuur (Bergendal, 2011). Het genetisch profiel van deze patiënten kan een rol spelen. Er is toenemend inzicht in de moleculaire mechanismen tijdens cel- en weefselinteracties. Sommige homeoboxgenen, waaronder het MSX1-gen, lijken een rol te spelen in de tandontwikkeling en de craniofaciale morfogenese. De geclusterde implantaatverliezen die wij zien, zouden deze theorie kunnen ondersteunen (Creton et al., 2010b; Thesleff, 1995). Een verschil in botstructuur kan van invloed zijn op osseo-integratie van tandwortelimplantaten, orthodontische behandeling en andere maxillofaciale chirurgische ingrepen. In onderzoeksresultaten vonden we enig bewijs dat de trabeculaire botstructuur bij (ernstige) hypodontie afwijkt van die in een gezonde controlepopulatie (Creton et al., 2009). De dichtheid van het kaakbot lijkt verhoogd bij patiënten met ernstige hypodontie in X-gebonden hypohydrotische ectodermale dysplasie (XLHED), gemeten met behulp van tomografie, densitometrieprofielen en driedimensionale reconstructies. Het verschil in botstructuur werd ook waargenomen op locaties waar de aan- of afwezigheid van gebitselementen geen invloed zou kunnen hebben. Met andere woorden, de veranderingen in botstructuur lijken niet afhankelijk van gebitselementen en doen een directe invloed vermoeden van de genmutatie op botformatie en/of remodellering (Lesot et al., 2009). Daarnaast bleek het bot van jonge vrouwen (leeftijd van 14 tot 20 jaar) met ectodermale dysplasie ‘dichter’ en compacter te zijn dan dat van mannelijke patiënten met ectodermale dysplasie. Dit werd gevonden met behulp van microcomputed tomografie (micro-CT)-analyse van botbiopsiemonsters. De auteurs veronderstellen dat externe krachten en de overdracht van krachten van de kauwspieren de verschillen tussen mannelijke en vrouwelijke patiënten met ectodermale dysplasie kunnen verklaren (Silthampitag et al., 2011).

55

4

56

4

Hoofdstuk 4 • Ernstige hypodontie

In het Universitair Medisch Centrum Utrecht is een retrospectief onderzoek gedaan naar 294 implantaten die bij een populatie hypodontiepatiënten zijn geplaatst. De cumulatieve implantaatoverleving is ongeveer 90% na vijf jaar. Jung et al. (2008) vonden een implantaatoverleving na vijf jaar van 96,8% van solitaire implantaatkronen. Deze implantaten werden zowel in geaugmenteerd bot als in niet-geaugmenteerd bot geplaatst. Deze groep zou als controlegroep kunnen dienen, hoewel we niet zeker weten of dit onderzoek ook hypodontiepatiënten includeerde. Gezien de gecompromitteerde anatomische situatie en de complexiteit van de behandeling, is een vijfjaarsoverlevingspercentage van bijna 90, zoals we zien in ons onderzoek, in onze ogen aanvaardbaar (Creton et al., 2010b). Het kiezen voor een implantaatgedragen constructie als de eerste behandelingsoptie, met name als de buurelementen gaaf zijn, is volgens ons verdedigbaar. Het is echter essentieel dat deze cijfers en de complexiteit van de (anatomische) situatie in een vroeg stadium met de patiënt worden besproken, alvorens er een beslissing genomen wordt over de definitieve behandelplanning. Het is ook duidelijk dat er ruimte is voor verbetering voor de overlevingskansen van implantaten. We hebben niet het mislukken van de suprastructuren gemeten, wat ook als een relevante klinische parameter beschouwd kan worden. 4.10 Genetische aspecten 4.10.1 Het WNT10A-gen

Voor een in 2012 gepubliceerd onderzoek verwezen wij door ons als ‘niet-syndromaal’ gelabelde patiënten met hypodontie voor een genetisch consult naar het Wilhelmina Kinderziekenhuis te Utrecht. Na genetische screening en counseling werd bij sommige van deze patiënten toch een syndromale afwijking vastgesteld. Syndromale kenmerken kunnen zeer mild zijn en worden daardoor gemakkelijk over het hoofd gezien. De patiënten werden gescreend op genafwijkingen waarvan reeds bekend is dat ze een geïsoleerde of niet-syndromale hypodontie kunnen veroorzaken. Tot onze grote verrassing bleek meer dan 50% van de populatie een mutatie in het WNT10Agen te hebben. Defecten in het WNT10A-gen zijn een oorzaak van verschillende syndromen met ectodermale dysplasie. Door WNT10A in de DNA-diagnostiek van de geïsoleerde vorm van hypodontie op te nemen, wordt het vinden van een mogelijke oorzaak van hypodontie aanzienlijk verhoogd, namelijk van 15% naar 71% (Van den Boogaard et al., 2012). In gesprekken met deskundigen op het gebied van de genetica is duidelijk geworden dat er twijfels bestaan of ernstige hypodontie echt geïsoleerd is, zonder andere fysieke kenmerken. Het zou goed kunnen, dat de niet-syndromale hypodontie een milde vorm van ectodermale dysplasie is. 4.10.2 Ethische overwegingen in genetische counseling met

betrekking tot hypodontie

Mensen met ernstige hypodontie die worden verwezen naar een Centrum voor Bijzondere Tandheelkunde, kunnen in grote lijnen in twee groepen worden verdeeld.

4.10 • Genetische aspecten

De eerste groep patiënten presenteert zich met anamnestische, klinische of röntgenologische kenmerken die aan een syndroom kunnen worden gekoppeld. Wij adviseren deze groep genetische counseling. Counseling kan patiënten inzicht geven in het risico of hun kinderen dezelfde afwijking krijgen. Ook worden mogelijk andere medische klachten, zoals problemen met zweten, verklaard. De tweede groep van ernstige hypodontiepatiënten heeft geen duidelijke anamnestische, klinische of radiografische syndromale kenmerken. Enkele ethische dilemma’s worden geïllustreerd aan de hand van twee bevindingen: één vanuit ons onderzoek en één uit de literatuur. In eerder beschreven onderzoek vonden we 1 patiënt uit 34 verwijzingen met een AXIN2-genmutatie (Van den Boogaard et al., 2012). Deze mutatie kan leiden tot ernstige hypodontie, maar kan ook worden gekoppeld aan een verhoogd risico op darmkanker. Van veertien familieleden die door Lammi et al. werden onderzocht, waren elf dragers van een genmutatie van het AXIN2. Acht van deze elf waren bekend met darmkanker (Lammi et al., 2004). Later ondersteunde een ander artikel deze bevindingen, maar tot nu toe is er weinig onderzoek verricht naar de correlatie tussen ernstige hypodontie en darmkanker. De ethische vraag is of een (tand)arts patiënten met een geïsoleerde vorm van ernstige hypodontie moet informeren over het mogelijke risico van darmkanker en of verwijzing voor genetische counseling standaardzorg moet zijn. Dit laatste lijkt niet praktisch, gezien de lage frequentie van AXIN2-mutaties in de algemene bevolking. De gevolgen kunnen echter ernstig zijn voor een niet-geïdentificeerde AXIN2-patiënt en diens familie. Het moet worden gezien in het licht van de vraag of er een ‘redelijke kans’ is op darmkanker bij patiënten met ernstige hypodontie of niet. ‘Redelijke kans’ is een term die gebruikt wordt in de Wet op de geneeskundige behandelingsovereenkomst in het kader van de informatieplicht. Deze wet verplicht de artsen hun patiënten te informeren over hun bevindingen en de mogelijke risico’s. Deze risico’s zijn tot op heden niet precies bekend. Op dit moment zou een pragmatische oplossing kunnen zijn bij hypodontiepatiënten in de familieanamnese expliciet naar het voorkomen van darmkanker te vragen. En als dat het geval is dan te verwijzen. Probleem daarbij is wel, dat de incidentie van darmkanker hoog is en zo’n 15% van alle kankers betreft. Omdat kankersterfte momenteel 30% bedraagt, betekent dit dat alleen al één op de twintig Nederlanders overlijdt aan darmkanker, merendeels niet gerelateerd aan een AXIN2-mutatie (7 www.oncoline.nl/coloncarcinoom). In een soortgelijk onderzoek werden vijftig patiënten met epitheliaal ovariumkanker vergeleken met 100 gematchte controles met betrekking tot hun tandheelkundige status. Twintig procent van de patiënten met ovariumkanker had hypodontie, vergeleken met 3% van de patiënten in de controlegroep. Dit zou op een relatie van hypodontie en epitheliaal ovariumkanker kunnen duiden. Vrouwen met epitheliaal ovariumkanker hebben 8,1 keer meer kans op hypodontie dan vrouwen zonder (Chalothorn et al., 2008). Vanuit dit perspectief ligt de vraag voor: moeten alle vrouwelijke hypodontiepatiënten worden gescreend op epitheliaal ovariumkanker? Vragen als deze ontstaan steeds vaker, omdat nieuwe technieken in de genetische wereld zoals ‘next generation sequencing’ met microarraytechnologie worden toegepast en het maken van genetische profielen sneller, goedkoper en beter toegankelijk is. Ook voor patiënten is genetische counseling gemakkelijk beschikbaar. Wij zagen een verhoogde belangstelling onder onze patiënten voor verwijzing naar de afdeling Klinische genetica. Patiënten zijn ook geïnteresseerd als hun tandheelkundige

57

4

58

4

Hoofdstuk 4 • Ernstige hypodontie

afwijking deel uitmaakt van een syndroom en willen weten wat de gevolgen kunnen zijn voor hun nageslacht. Genetisch onderzoek zal meer licht werpen op de etiologie van tandheelkundige afwijkingen. Tot nu toe maakt het vervaardigen van genetische profielen geen deel uit van de reguliere gezondheidszorg., Het WNT10A-gen werd echter geïdentificeerd als een frequente oorzaak van hypodontie. Vroeger zou verwijzing naar een geneticus en profilering van DNA een kleine kans hebben op het identificeren van de genetische oorzaak. Nu is deze kans met meer dan 50% gestegen. In de kliniek betekent dit dat we hypodontiepatiënten beter genetisch advies kunnen aanbieden, omdat de genetische oorzaak vaak kan worden geïdentificeerd. 4.11 Conclusie

Op basis van het voorgaande kan gesteld worden, dat ernstige hypodontie een heterogene dentale en skeletale presentie heeft. Hierdoor is het lastig eenduidige restauratieve richtlijnen te formuleren. Elke casus wordt voorafgaand aan het restauratieve behandeltraject bij voorkeur in een multidisciplinair team besproken om een gezamenlijke koers te bepalen. Planvorming op jonge leeftijd en monitoren van de patiënten zijn daarbij van belang. In het Wilhelmina Kinderziekenhuis functioneert zo’n dentofaciaal genetisch spreekuur, evenals in de andere academische ziekenhuizen. Verder kan hypodontie een biomarker zijn voor bepaalde syndromen of afwijkingen. In de algemene praktijk is het belangrijk hieraan in de anamnese voldoende aandacht te besteden. De norm van zes of meer gebitselementen die de ziektekostenverzekeraars hanteren heeft hierbij geen genetisch waarde. Met andere woorden, ook bij een patiënt met bijvoorbeeld vier of vijf ontbrekende gebitselementen kan er sprake zijn van een syndroom. Bij twijfel kan er altijd overlegd worden met de huisarts, kaakchirurg, geneticus of een Centrum voor Bijzondere Tandheelkunde. Literatuur Ben-Bassat Y, Brin I. Skeletodental patterns in patients with multiple congenitally missing teeth. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2003;124:521–5. Bergendal B. Interpretive and report bias in publications on implants in patients with ectodermal dysplasia. Int J Prosthodont 2011;24:505–6. Boogaard MJ van den, Dorland M, Beemer FA, Amstel HK van. MSX1 mutation is associated with orofacial clefting and tooth agenesis in humans. Nat Genet 2000;24:342–3. Boogaard MJ van den, Creton MA, Bronkhorst YA, Hout AH van de, Hennekam EAM, Lindhout D, Cune MS, Ploos van Amstel HK. Mutations in WNT10A are present in more than half of isolated hypodontia cases. J Med Genet 2012;49:327–31. Brook AH, Griffin RC, Smith RN, Townsend GC, Kaur G, Davis GR, Fearne J. Tooth size patterns in patients with hypodontia and supernumerary teeth. Arch Oral Biol 2009;54(Suppl 1): S63–S70. Chalothorn LA, Beeman CS, Ebersole JL, Kluemper GT, Hicks EP, Kryscio RJ, DeSimone CP, Modesitt SC. Hypodontia as a risk marker for epithelial ovarian cancer: a case-controlled study. J Am Dent Assoc 2008;139:163–9. Creton MA, Cune MS, Verhoeven JW, Meijer GJ. Patterns of missing teeth in a population of oligodontia patients. Int J Prosthodont 2007;20:409–13. Creton MA, Geraets W, Verhoeven JW, Stelt PF van der, Verhey H, Cune MS. Radiographic features of mandibular trabecular bone structure in hypodontia. Clin Implant Dent Relat Res 2009 (Epub ahead of print).

Literatuur

Creton MA, Cune MS, Putter C de, Ruijter JM, Kuijpers-Jagtman AAAM. Dentofacial characteristics of patients with hypodontia. Ciln Oral Investig 2010a;14:467–77. Creton MA, Cune MS, Verhoeven JW, Muradin M, Wismeijer D, Meijer GJ. Implant treatment in patients with severe hypodontia: a retrospective evaluation. J Oral Maxillofac Surg 2010b;68 530–8. Creton MA, Boogaard MJ van den, Maal TJ, Verhamme LM, Fennis WMM, Carels C, Kuijpers-Jagtman AM, Cune MS. Three-dimensional analysis of tooth dimensions in the MSX1-nonsense mutation. Clin Oral Investig 2012 (Epub ahead of print). Davies JE. Understanding peri-implant endosseous healing. J Dent Educ 2003;67:932–49. Dekker J den, Abbink EJAA. Signalement mondzorg. Rapport. Diemen: College voor zorgverzekeringen, 2010. Forgie AH, Thind BS, Larmour CJ, Mossey PA, Stirrups DR. Management of hypodontia: restorative considerations. Part III. Quintessence Int 2005;36:437–45. Gezondheidsenquête België, 2008 (7 https://his.wiv-isp.be/NL/SitePages/Introductiepagina.aspx) Goshima K, Lexner MO, Thomsen CE, Miura H, Gotfredsen K, Bakke M. Functional aspects of treatment with implant-supported single crowns: a quality control study in subjects with tooth agenesis. Clin Oral Implants Res 2010;21:108–14. Jung RE, Pjetursson BE, Glauser R, Zembic A, Zwahlen M, Lang NP. A systematic review of the 5-year survival and complication rates of implant-supported single crowns. Clin Oral Implants Res 2008;19:119–30. Kan WY, Seow WK, Holcombe T. Taurodontism in children with hypodontia and supernumerary teeth: a case control study. Pediatr Dent 2010a;32:134–40. Kan WY, Seow WK, Holcombe T. A case-control study of dental development in hypodontic and hyperdontic children. Pediatr Dent 2010b;32:127–33. Kantaputra P, Miletich I, Ludecke HJ, Suzuki EY, Praphanphoj V, Shivdasani R, Wuelling M, Vortkamp A, Napierala D, Sharpe PT. Tricho-rhino-phalangeal syndrome with supernumerary teeth. J Dent Res 2008;87:1027–31. Kapadia H, Mues GDSR. Genes affecting tooth morphogenesis. Orthod Craniofac Res 2007;10:237–44. Kaste SC, Hopkins KP, Jenkins JJ, III. Abnormal odontogenesis in children treated with radiation and chemotherapy: imaging findings. AJR Am J Roentgenol 1994;162:1407–11. Kokich VG, Kokich VO. Congenitally missing mandibular second premolars: clinical options. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2006;130:437–44. Lammi L, Arte S, Somer M, Jarvinen H, Lahermo P, Thesleff I, Pirinen S, Nieminen P. Mutations in AXIN2 cause familial tooth agenesis and predispose to colorectal cancer. Am J Hum Genet 2004;74:1043–50. Larmour CJ, Mossey PA, Thind BS, Forgie AH, Stirrups DR. Hypodontia – a retrospective review of 2 and etiology. Part I. Quintessence Int 2005;36:263–70. Lesot H, Clauss F, Maniere MC, Schmittbuhl M. Consequences of X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia for the human jaw bone. Front Oral Biol 2009;13:93–9. Matalova E, Fleischmannova J, Sharpe PT, Tucker AS. Tooth agenesis: from molecular genetics to molecular dentistry. J Dent Res 2008;87:617–23. OMIM®, Online Mendelian Inheritance in Man. Baltimore, MD: McKusick-Nathans Institute of Genetic Medicine, Johns Hopkins University. Geraadpleegd via 7 http://omim.org/ op 14 mei 2013. Pas-van Voskuilen IG van der, Veerkamp JS, Raber-Durlacher JE, Bresters D, Wijk AJ van, Barasch A, McNeal S, Gortzak RA. Long-term adverse effects of hematopoietic stem cell transplantation on dental development in children. Support Care Cancer 2009;17:1169–75. Peck S, Peck L, Kataja M. Concomitant occurrence of canine malposition and tooth agenesis: evidence of orofacial genetic fields. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2002;122:657–60. Polder BJ, Hof MA van’t, Linden FP van der, Kuijpers-Jagtman AM. A meta-analysis of the prevalence of dental agenesis of permanent teeth. Community Dent Oral Epidemiol 2004;32:217–26. Schalk-van der Weide Y. Oligodontia. A, radiographic and genetic evaluation. Thesis. Utrecht: University of Utrecht, 1992. Silthampitag P, Klineberg I, Jones AS, Austin B, Zee KY, Wallace C, Scholz S, Naim A, Zoud K. Ultramicroscopy of bone at oral implant sites: a comparison of ED and control patients. Part 1-defining the protocol. Int J Prosthodont 2011;24:147–54. Thesleff I. Tooth morphogenesis. Adv Dent Res 1995;9:12. Thind BS, Stirrups DR, Forgie AH, Larmour CJ, Mossey PA. Management of hypodontia: orthodontic considerations (II). Quintessence Int 2005;36:345–53.

59

4

61

Dentale virtuele autopsie P. Thevissen, W. Coudyzer, R. Jacobs en G. Willems

5.1 Inleiding – 62 5.2 Geschiedenis virtuele autopsie – 62 5.3 Beeldvorming – 64 5.4 Technische aspecten – 64 5.5 Odontogene virtuele autopsie – 65 5.6 Klassieke odontogene identificatieautopsie – 67 5.7 Virtuele odontogene identificatieautopsie – 69 5.8 Nut virtuele odontogene autopsie – 69 5.9 Minpunten virtuele dentale autopsie – 71 5.10 Conclusie – 73 Literatuur – 73

J.K.M. Aps et al. (Red.), Het tandheelkundig jaar 2014, DOI 10.1007/978-90-368-0455-4_5, © 2014 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

5

62

Hoofdstuk 5 • Dentale virtuele autopsie

5.1 Inleiding

5

Een dentale virtuele autopsie of odontogene virtuele autopsie kan een onderdeel zijn van een virtuele autopsie of post mortem (PM) total body computertomografie (CT)-scan. De naam ‘virtueel’ wordt gebruikt omdat men via beeldvorming naar het lichaam en in het lichaam kijkt. Met de momenteel bestaande beeldvormingstechnieken (computertomografie, magnetic resonance, cone beam) is het immers mogelijk om zeer gedetailleerde opnamen te maken in alle vlakken van het lichaam (axiaal, coronaal, sagittaal). Ook de driedimensionale beeldvorming heeft de afgelopen jaren een spectaculaire revolutie ondergaan, waardoor de kwaliteit van deze beelden sterk verbeterd is. Al deze apparatuur is ontwikkeld voor de patiënten die in een ziekenhuis zijn opgenomen, maar niets belet ons om dit ook voor de overledenen te gebruiken… 5.2 Geschiedenis virtuele autopsie

Klassieke forensische beeldvorming (tweedimensionaal) bestaat al meer dan 100 jaar. De eerste forensische röntgenfoto’s dateren al van minder dan een jaar na de uitvinding van de ‘X-stralen’ door Wilhelm Conrad Röntgen (. figuur 5.1). Dit waren vrij primitieve en weinig gedetailleerde analoge röntgenfoto’s. Deze hadden toen echter al voor een deel hetzelfde doel als nu: bewijzen verzamelen. In het jaar 2000 startte het Instituut voor Forensische Geneeskunde en Diagnostische Radiologie aan de universiteit van Bern (Zwitserland) een onderzoeksproject met als hypothese dat niet-invasieve beeldvorming de autopsiebevindingen deels zou kunnen voorspellen, maar ook extra informatie zou kunnen opleveren. Dit project, onder leiding van prof. dr. Michael Thali en prof. dr. Richard Dirnhofer zou later de naam Virtopsy® krijgen (Thali et al., 2007; Persson et al., 2011; Sidler et al., 2007). Nu, meer dan tien jaar later, heeft de virtuele autopsie zich wereldwijd langzaamaan een vaste plaats verworven, vooral in enkele grote (universitaire) centra (.  figuur 5.2). Deze beeldvorming beperkt zich niet alleen tot CT maar ook MR en driedimensionale oppervlaktescan behoren tot de mogelijkheden van post mortem beeldvorming. In televisieseries zoals ‘CSI: Miami’ en ‘CSI: NY’ waren al enkele virtuele autopsiemethoden te zien, weliswaar met de nodige trucages om het virtuele aspect nog aantrekkelijker te maken. In de Verenigde Staten is het het ‘Armed Forces Institute of Pathology’ dat standaard computertomografiescans maakt van militairen die zijn omgekomen in Irak of Afghanistan. Niet alleen om de juiste doodsoorzaak vast te stellen maar ook om zo veel mogelijk data te verzamelen die dan gebruikt worden om de kogelvrije vesten te verbeteren. Vanzelfsprekend is er ook veel interesse van de zijde van justitie, want zij is tenslotte de opdrachtgever tot het uitvoeren van dergelijke virtuele onderzoeken. Ondanks de technologische (r)evolutie binnen de wereld van de medische beeldvorming en het feit dat ook de forensische beeldvorming hiervan enorm kan profiteren, blijft de traditionele autopsie nog altijd de algemeen geldende standaard. Het merendeel van de al dan niet verdachte sterfgevallen die men onderzoekt, gebeurt dus nog steeds met het scalpel in de hand. Een virtuele autopsie is een zeer nuttig

5.2 • Geschiedenis virtuele autopsie

. Figuur 5.1  Kogel in het hoofd van een vrouw, vermoord door haar man. (Sir Arthur SchusterMD, United Kingdom, 2 mei 1896 (met dank aan Wellcome Trustees.)

. Figuur 5.2  Virtuele computertomografie autopsiebeelden (driedimensionaal) van een nietgeïdentificeerd stoffelijk overschot in verregaande staat van ontbinding. Hetzelfde beeldmateriaal is telkens met een verschillend algoritme verwerkt (5.2a en b in een ‘soft tissue’ of wekedelenalgoritme, 5.2c als een röntgenfoto). Met deze techniek kan het lichaam uitwendig en inwendig worden bekeken.

aanvullend hulpmiddel, maar kan de ‘echte’ autopsie op dit moment nog niet vervangen (Persson et al., 2011; Westphal et al., 2012). Een ervaren patholoog-anatoom, gerechtsarts of forensisch odontoloog zal zijn conclusies nooit alleen baseren op de virtuele beeldvorming, maar wil het lichaam ook onderzocht hebben. Microscopie, monsteranalyse, geuren en kleuren zijn tot op heden nog niet mogelijk met beeldvorming en waarschijnlijk ook nooit volledig te realiseren.

63

5

64

Hoofdstuk 5 • Dentale virtuele autopsie

5.3 Beeldvorming

5

Virtuele beeldvorming is nuttig wanneer deze extra informatie kan geven tijdens een onderzoek (overlijden onder verdachte omstandigheden, moord, verkeersongeval, kindermishandeling, enzovoort). Dit is dan het forensisch of strafrechtelijk onderzoek. Deze virtuele beeldvorming kan echter ook voor academische doeleinden gebruikt worden, bijvoorbeeld antropologisch of morfometrisch onderzoek. Het creëren van een zo groot mogelijke database met beelden heeft zeker nut voor verschillende onderzoeksgroepen en wordt op die manier een zeer waardevol ‘naslagwerk’. Enkele grote Australische universitaire ziekenhuizen hebben er zelfs een gewoonte van gemaakt om van elke overleden patiënt een scan van het gehele lichaam te maken en dit met toestemming van justitie. Dit resulteert na verloop van tijd in een enorme database van ‘virtuele lichamen’, op hun beurt ook weer multidisciplinair bruikbaar. 5.4 Technische aspecten

Tijdens het uitvoeren van een virtuele computertomografie (CT)-autopsie wordt bij voorkeur het gehele lichaam gescand. In ons universitair centrum (Leuven) is het de gewoonte om altijd een ‘total bodyscan’ te doen, het aandachtsgebied eventueel nog in hoge resolutie apart te scannen en ook steeds apart een dentale CT met een hoge resolutie te maken. Voor optimale beeldvorming kan het lichaam het best gepositioneerd worden zoals men het bij een ‘levende’ patiënt zou doen; dat will zeggen, in een anterieurposterieur liggende positie op de CT-tafel en met zo weinig mogelijk vreemde of storende voorwerpen op of naast het lichaam. Natuurlijk is de flexibiliteit van het lichaam beperkt door de rigor mortis, maar deze rigor mortis is in principe geen probleem voor de positionering van het hoofd. De moderne CT-scanners bepalen zelf de ideale scanparameters. NB, stralingsdosisreductie is tijdens forensische beeldvorming van weinig belang. Integendeel, een hogere stralingsdosis dan gebruikt bij patiënten, kan nu een meerwaarde hebben, omdat dit resulteert in kwalitatief betere beelden, zeker als het gaat om botten of gebitselementen. De moderne CT-scanners kunnen een ‘totale bodyscan’ in minder dan één mi­ nuut uitvoeren. Een extra hogeresolutiescan van de gebitselementen en eventueel van een aandachtsgebied kan men ook in minder dan één minuut uitvoeren (.  figuur  5.3 en .  figuur  5.4). De reden waarom deze hogeresolutiescans van een kleiner gebied even lang duren als een ‘totale bodyscan’ is dat er nog dunnere coupes worden genomen (tot 0,3 mm) waarop de beelden nog meer in detail zichtbaar zijn. De twee of drie scans van één lichaam resulteren dus in een enorme hoeveelheid data (enkele gigabyte) en duizenden beelden met een gemiddelde snededikte van 1 mm. Omdat deze digitale data onbeperkt bewaard kunnen worden (forensische PACS (Picture Archiving and Communication Systems), externe opslagmiddelen), is het altijd mogelijk om dit beeldmateriaal opnieuw te onderzoeken. Dit kan nuttig zijn in geval van een geschil of andere discussies. Zelfs wanneer het lichaam na de beeldvorming begraven of gecremeerd is, blijft men beschikken over de scans uit de periode van het onderzoek.

5.5 • Odontogene virtuele autopsie

65

5

. Figuur 5.3  a) Totale bodyscan van een volledig verbrand lichaam. b) Een scan van het aandachtsgebied en een dentale driedimensionale scan.

Driedimensionale beelden worden gemaakt van de natieve of originele axiale (1 mm) beelden. Hoe beter de kwaliteit van deze beelden, hoe mooier het driedimensionale resultaat zal zijn. Dus een hoge resolutie en een dunne snededikte, bij voorkeur 1 mm, zijn belangrijk. Elke fabrikant van medische scanners (Siemens, Philips, G.E., Toshiba, enz.) biedt ook altijd eigen software voor driedimensionale beelden aan, waarmee men de beelden vrij gemakkelijk en snel kan verwerken. Wanneer driedimensionale beelden worden weergegeven in een hoge bitsresolutie zijn ze ook gedetailleerder en scherper. In het kader van een Disaster Victim Identification (DVI)-onderzoek (slachtofferidentifictatieonderzoek) heeft beeldvorming altijd een meerwaarde. Identificatie aan de hand van het gebit of resten hiervan, behoort nog steeds tot een van de standaard identificatieprotocollen. Juist in deze gevallen kan dentale virtuele autopsie een zeer handig hulpmiddel zijn voor de forensisch odontoloog (. figuur 5.5). 5.5 Odontogene virtuele autopsie

De specialisatie forensische tandheelkunde omvat meerdere subdisciplines. Er zijn de minder bekende vakgebieden dentale leeftijdschattingen, beetspooranalyses en dentale aspecten bij mishandeling en verwaarlozing, maar de odontogene identificatie wordt nog steeds het meest in verband gebracht met forensische tandheelkunde. Odontogene identificatie wordt naast vingerafdrukvergelijking en desoxyribonucleïnezuur (DNA)-analyse aanvaard als een wetenschappelijk gefundeerde

66

Hoofdstuk 5 • Dentale virtuele autopsie

5

. Figuur 5.4  a) CT: axiaal, coronaal, sagittaal en driedimensionaal beeld. b) Links: driedimensionaal CT-beeld in lage resolutie (8 bits), rechts driedimensionaal CT-beeld in hoge resolutie (12 bits).

. Figuur 5.5  Boven) identificatie na opgraving. Een voorbeeld van driedimensionale beelden gereconstrueerd met verschillende algoritmen, waardoor het mogelijk is zowel de externe contouren als de interne structuren te beoordelen evenals mogelijk aanwezige voorwerpen. Onder) (a, b, c, d). Identificatie aan de hand van resten van de schedel van een kind. Driedimensionaal gereconstrueerde beelden met verschillende algoritmen (van links naar rechts: a) driedimensionaal kleurenbeeld; b, c, d) driedimensionale röntgenbeelden met inkleuring van de regio’s met hoge densiteiten (bijvoorbeeld tandvullingen of tandglazuur) met als doel het opsporen van anatomische varianten, vreemde materialen, tandvullingen, enzovoort.

5.6 • Klassieke odontogene identificatieautopsie

identificatiemethode (Brown, 1984). De eenvoud, snelheid, kostprijs en doeltreffendheid van deze identificatiemethode vormen, samen met de duurzaamheid van gebitselementen onder de meest extreme omstandigheden, de belangrijkste argumenten om deze methode wereldwijd standaard toe te passen. Door de duurzaamheid van de gebitselementen en de beschermende functie die de harde tandmaterialen bieden aan het cellulair tandweefsel, is het bovendien mogelijk om DNAanalyses uit te voeren bij lichamen die onder zeer extreme omstandigheden werden teruggevonden. Het behoort tot de taak van de forensisch odontoloog om door middel van endodontische technieken of via cryogrinding (vriesdrogen en verpulveren) het cellulair tandmateriaal te isoleren en aan te bieden voor DNA-analyse. Odontogene identificatie is gebaseerd op de vergelijking van odontogene (dentale en orale) gegevens, geobserveerd in het aangetroffen lichaam (resten) (post mortem) met informatie geregistreerd vóór het overlijden van het onbekende lichaam (ante mortem).De diversiteit in tandheelkundige behandelingen gecombineerd met de mogelijke tandlocaties en tandposities waarop deze kunnen worden uitgevoerd, zorgen samen met de variëteit aan gebruikte behandelmaterialen voor tandpatronen die bijna uniek zijn voor een individu. De odontogene gegevens ante mortem zijn voornamelijk terug te vinden in het tandheelkundig patiëntendossier. Deze dossiers omvatten behalve de identificatiegegevens van de patiënt, onder andere, een medisch en tandheelkundig anamneseverslag, een odontogene status praesens bij intake, het behandelingsplan, de uitgevoerde tandheelkundige behandelingen samen met de gebruikte materialen en verwijzingen voor en verslagen van behandeling(en) door een specialist. Deze informatie kan beschrijvend, fotografisch, radiografisch of door middel van modellen worden geregistreerd. Volgens specifieke protocollen wordt de odontogene registratie post mortem beschrijvend, fotografisch en radiografisch vastgelegd. Om (voornamelijk in rampsituaties) een geautomatiseerde triage van de beschikbare dossiers mogelijk te maken en nadien de uiteindelijke vergelijking tussen mogelijk overeenstemmende dossiers ante en post mortem te vereenvoudigen, worden beide informatiebronnen geregistreerd met gestandaardiseerde coderingssystemen. Aan de hand van deze codering is een universele lezing en uitwisseling van de verzamelde bewijsstukken mogelijk. Door de bewustwording en het algemeen toepassen van een strikte mondhygiëne gecombineerd met de resultaten van preventieve tandheelkundige maatregelen, neemt het aantal tandheelkundige behandelingen sterk af. Toch behouden de tand(en) en de orofaciale structuren een uniek en persoonsgeboden karakter vanwege de specifieke morfologische kenmerken van elk gebitselement en de omliggende weefsels, al dan niet met elkaar gecombineerd. Een beschrijvende registratie van deze morfologische kenmerken is onderhevig aan interpretatie, daarom dient deze te gebeuren door middel van fotografische en radiografische beeldvorming. Hierdoor is een ante/post mortem vergelijking van morfologische odontogene kenmerken mogelijk (. figuur 5.6). 5.6 Klassieke odontogene identificatieautopsie

Het doel van de odontogene identificatie post mortem is een gecodeerde registratie van alle dentale en orofaciale identificerende parameters op te stellen. Ook wordt ernaar gestreefd om door middel van fotografische en radiologische beeldvorming

67

5

68

Hoofdstuk 5 • Dentale virtuele autopsie

5 . Figuur 5.6  Ante/post mortem vergelijking gebaseerd op specifieke tandmorfologie. Links zijn twee periapicale opnamen uit het ante mortem dossier te zien. Op beide opnamen zijn in de rechter onder tweede premolaar (45) verschillende radiolucente kroondefecten (rode markeringen) te zien. Rechts is de post mortem genomen opname van element 45 afgebeeld. Identieke radiolucente kroonkenmerken op een analoge tandkroonpositie werden vastgesteld. Deze overeenkomst was een van de elementen die zorgde voor een positieve identificatie.

een optimaal gedocumenteerde registratie van het aanwezig post mortem materiaal aan te leggen. In de praktijk start de odontogene autopsie met een extra- en intraorale klinische observatie en beschrijvende registratie van alle identificerende parameters. Deze beschrijving gebeurt hoofdzakelijk in codevorm en wordt aangevuld met een omschrijving van aangetroffen typische kenmerken die niet passen in het coderingssysteem (Solheim et al., 1982). Ter controle wordt deze beschrijving uitgevoerd door twee forensisch odontologen. In een eerste fase inspecteert de eerste odontoloog de orofaciale parameters visueel en dicteert zijn bevindingen aan de tweede odontoloog. De tweede vult alle informatie in op gestandaardiseerde (digitale) formulieren. Hierna nemen beide odontologen elkaars taak over en herhalen de registratie. Vervolgens worden beide registraties met elkaar vergeleken en de eventueel optredende verschillen worden door beide odontologen opnieuw onderzocht tot een consensus bereikt wordt. Tijdens de volgende stap in het dentaal identificatieproces wordt een volledige periapicale röntgenstatus van alle gebitselementen en de edentate mondzones gemaakt. Hierbij bedient één forensisch odontoloog de draagbare (op een accu werkende) röntgenunit en de gekoppelde computerhardware (Pittayapat et al., 2010). De andere odontoloog positioneert de röntgenreceptor in het aangetroffen lichaam. Op deze manier wordt een contaminatie van de lichaamsresten met de (afgeschermde) hardware zo veel mogelijk vermeden. Vervolgens worden de klinisch geregistreerde identificerende parameters geverifieerd aan de hand van de verkregen orale röntgenstatus. Bovendien wordt radiologisch geobserveerde informatie, die klinisch niet waarneembaar was, toegevoegd aan de post mortem formulieren. Ter controle wordt deze validatie en aanvullende registratie opnieuw door beide odontologen afzonderlijk verricht. De geregistreerde post mortem informatie wordt samen met het fotografisch en radiologisch beeldmateriaal bewaard in het dossier van het onbekende lichaam. Een gerichte zoektocht naar ante mortem gegevens kan worden gestart.

5.8 • Nut virtuele odontogene autopsie

5.7 Virtuele odontogene identificatieautopsie

Van de virtuele autopsiedata worden voornamelijk de driedimensionale reconstructies van het lichaam of de aangetroffen lichaamsresten geobserveerd en geanalyseerd. Meer in het bijzonder kan dit worden toegepast in de orofaciale zone en in de mondholte. Tijdens het virtueel onderzoek kunnen de zones die van belang zijn vanuit diverse invalshoeken benaderd en geanalyseerd worden. Met behulp van software kan een virtuele ‘wandeling’ rondom alle lichaamsstructuren worden uitgevoerd. De mond is een bron van informatie voor identificatie. De virtuele autopsie levert een techniek om de aanwezige identificatiekenmerken op te sporen, te observeren en te registreren. Om een optimale odontogene identificatie mogelijk te maken die is gebaseerd op post mortem CT-opnamen van het gehele lichaam, worden de CT-opnamen van de orofaciale zone standaard genomen met een registratie in hogebeeldresolutie, zoals beschreven in 7 par. 5.4. Voor de registratie van het orofaciaal deel wordt in het ideale geval een radiolucent kunstharsplaatje tussen beide kaken geplaatst. Vaak is de ideale positionering van het volledige lichaam niet mogelijk door de opgetreden rigor mortis of omdat de lijkzak om het lichaam verzegeld werd en pas mag worden geopend door de gerechtsarts bij aanvang van de autopsie. Omdat de registratie post mortem plaatsvindt, zijn ioniserende straling en de tijdsduur van inwerking niet aan doseringsbeperkingen onderworpen. Hierdoor kunnen beide variabelen optimaal aangepast worden ten behoeve van de beeldkwaliteit. Vanaf het moment dat de lichaamsscan is uitgevoerd, zijn de beelden en hun driedimensionale reconstructies digitaal beschikbaar en uitwisselbaar. Dit heeft het voordeel dat de virtuele odontogene autopsie onmiddellijk kan beginnen. Bovendien kunnen de beelden, omdat ze digitaal zijn, direct worden verspreid naar alle onderzoekers die bij de desbetreffende casus zijn betrokken. Dat maakt dat deze stap in het odontologisch identificatieproces niet direct bij het lichaam hoeft te gebeuren. 5.8 Nut virtuele odontogene autopsie

Het doel van virtuele odontogene autopsie is te helpen alle aanwezige odontogene post mortem informatie volgens gestandaardiseerde coderingsprotocollen te registreren. Deze registratie kan worden uitgevoerd vanaf het moment dat de opnamen voltooid zijn. Dit zorgt ervoor dat, zeker in rampomstandigheden, een directe zoektocht naar odontogene ante mortem gegevens mogelijk is (Franco et al., 2013). Bovendien worden de respectievelijke vlakken van zowel de driedimensionale beeldreconstructies als de beeldcoupes onderzocht op de aanwezigheid van specifieke identificerende morfologische kenmerken. Dit onderzoek spitst zich toe zowel op de aanwezige gebitselementen als op de hun omgevende structuren (. figuur 5.7). Hierbij gaat in het bijzonder de aandacht uit naar de specifieke morfologie van dentale structuren zoals tandkronen, tandwortels, pulpakamers en wortelkanalen alsook van de omliggende orofaciale weefsels zoals verloop van zenuwkanalen, morfologie van mandibulaire botsymfyse, anatomie van sinus(bodem) (.  figuur  5.8), vorm kaakgewricht en kaakverhoudingen.

69

5

70

Hoofdstuk 5 • Dentale virtuele autopsie

5

. Figuur 5.7  Ante/post mortem vergelijking gebaseerd op tandomtrek. Linksboven een periapicale opname afkomstig uit het patiëntendossier van een vermoedelijk slachtoffer. Beide centrale bovenincisieven (11/21) vertonen incisaal een duidelijk glazuur-dentinedefect. Deze opname is de enig beschikbare ante mortem informatie. Rechtsboven een post mortem periapicale opname van 11 en 21. De incisale randen van beide incisieven zijn hersteld met composiet vullingsmateriaal. Met fotobewerkingssoftware zijn, op basis van gelijke grijsschaalwaarden, de contouren van 11 en 21 in de ante mortem opname geautomatiseerd vastgelegd en op een digitaal transparant geplaatst (d en e). Het verkregen digitaal transparant wordt over de post mortem opname geplaatst en gecontroleerd op de pasvorm van de tandomtrek van zowel 21 (links) als 11 (rechts). Er kon besloten worden tot een positieve identificatie op basis van tandmorfologische overeenkomsten. Voorafgaand aan deze procedure werden de ante en post mortem opnamen op gelijke grootte gebracht, gebaseerd op gemeten tandlengten.

De beelden geregistreerd tijdens de virtuele autopsie vormen een bron van bewijsmateriaal voor de toestand van het lichaam op het moment van de opname. De verzamelde beelden kunnen op elk moment opnieuw geraadpleegd worden. Zo is het mogelijk om bepaalde kenmerken opnieuw te evalueren in het kader van later verkregen ante mortem informatie. Bij de klassieke odontogene identificatie-

5.9 • Minpunten virtuele dentale autopsie

71

5

. Figuur 5.8  Ante/post mortem vergelijking gebaseerd op een orofaciaal kenmerk. Links een post mortem driedimensionale reconstructie van de schedel frontaal bekeken. Rechts een ante mortem tweedimensionale frontale schedelopname. Gebruikmakend van de techniek beschreven in . figuur 5.7 werd voor ante/post mortem vergelijking de vorm van de frontale sinussen uit de ante mortem opname gepositioneerd op de post mortem driedimensionale reconstructie.

autopsie was dit alleen mogelijk zolang het lichaam niet was vrijgegeven. Hierdoor moet tijdens de klassieke odontogene autopsie stap voor stap een geprotocolleerde registratie van alle bewijsmateriaal plaatsvinden op zowel een beschrijvende, een fotografische als een radiologische manier. Na het uitvoeren van een (odontogene) autopsie hebben de verwanten, geliefden en vrienden van de overledene het recht afscheid te nemen van het lichaam. Het is de taak van de forensisch odontoloog om de dentogene autopsie met zo min mogelijk schade aan het lichaam, en met als vuistregel niet-lichaamsmutilerend, uit te voeren. In de praktijk belemmert dit, zeker in de periode dat de rigor mortis optreedt, een vlotte en snelle autopsie. Vaak dient immers een totale periapicale röntgenstatus gemaakt te worden met een maximale mondopening van enkele centimeters. Uiteraard is tijdens de virtuele odontogene autopsie de ‘toegang’ tot de intraorale structuren in alle omstandigheden verzekerd. 5.9 Minpunten virtuele dentale autopsie

Ondanks dat er mobiele CT-units voor het vervaardigen van een lichaamsscan op de markt zijn (NeuroLogica BodyTom Portable Full-Body Multi-Slice CT Scanner), worden ze op dit moment zeer beperkt ingezet. Daarom dienen de lichamen te worden overgebracht naar instituten met een beschikbare CT-unit voor een lichaamsscan. In rampsituaties wordt vaak om logistieke redenen getracht de lichamen op te baren in een nabij in(op)gericht mortuarium en daar de autopsieën uit te voeren. Bij het implementeren van lichaamsscan CT-onderzoek dient het rampmanagement rekening te houden met de ligging van centra in de buurt die beschikken over een lichaamsscan CT-unit. In dezelfde context dient vermeld te worden dat de lichaamsscan CT-opnamen op de plaats waar het lichaam aangetroffen werd kunnen gemaakt worden met de mobiele CT-units. Bovendien dient het lichaam of de stoffelijke resten in het toestel gebracht te worden. Bij het aantreffen van bijvoorbeeld

72

Hoofdstuk 5 • Dentale virtuele autopsie

5

. Figuur 5.9  Post mortem registratie van verschillende vullingsmaterialen. Een post mortem tandregistratie werd verricht door middel van een periapicale röntgenopname (a, d), een fotografische opname (b, e) en een driedimensionale CT-reconstructie (c, f ). Er kan op de driedimensionale reconstructie geen onderscheid gemaakt worden tussen de amalgaamvulling (en onderlaag) in het linkerelement en de composietvulling in het rechterelement.

geskeletteerde lichaamsresten dient er voorafgaand aan de scan een grondige documentatie van de aangetroffen botposities plaats te vinden. Momenteel is het belangrijkste minpunt van de dentogene virtuele autopsie dat het onmogelijk is om verschillende soorten tandheelkundige restauratiematerialen te onderscheiden op de CT-beelden (.  figuur 5.9). De verwachting is dat dit euvel in de toekomst verholpen kan worden door het toepassen van bijvoorbeeld dual energy CT of nieuwe scantechnieken met een nog hogere resolutie en aangepaste software voor de beeldverwerking. De artefacten die ontstaan op de CT- of MRIopnamen rond amalgaam en magnetische restauraties kunnen eveneens worden beperkt door in dual energy te scannen. Bovendien geven de tussentijdse resultaten van onderzoek naar de ontwikkeling ervan aan, dat het gebruik van iteratieve reconstructiealgoritmen deze artefacten verder zal reduceren. Op cone beam CTopnamen zijn eveneens minder metaal artefacten te zien, maar deze techniek is niet in gebruik om een lichaamsscan te vervaardigen. De CBCT-techniek wordt vanwege positioneringsmoeilijkheden van het stoffelijk overschot niet toegepast voor alleen de (virtuele) dentale autopsie in post mortem onderzoek.

 Literatuur

5.10 Conclusie

De odontogene virtuele autopsie als onderdeel van een algemene virtuele autopsie of lichaamsscan, heeft een meerwaarde en is een aanvulling tijdens een forensisch identificatieonderzoek. Vandaar dat het de interesse heeft gewekt van verschillende onderzoeksgroepen, zowel medische als niet-medische disciplines. Europese regelgeving met hoge en uniforme kwaliteitsnormen en een transparant wettelijk kader worden noodzakelijk en kunnen ervoor zorgen dat nog meer instituten dit onderzoek op wetenschappelijke basis voortzetten. Een virtuele autopsie kan de menselijke hand waarschijnlijk nooit vervangen, maar ze biedt de mogelijkheid om een directe, atraumatische en gerichte identificatieprocedure te starten. De huidige technologische (r)evolutie zorgt de komende jaren zeker voor meer gedetailleerde beeldvorming en nieuwe softwaretoepassingen. Literatuur Brown KA., Dental identification of unknown bodies. Ann Acad Med Singapore 1984 Jan;13(1):3–7. Franco A, Thevissen P, Coudyzer W, Develter W, Voorde W van de, Oyen R, Vandermeulen D, Jacobs R, Willems G. Feasibility and validation of virtual autopsy for dental identification using the Interpol dental codes. JFLM 2013;20:248–e254. Persson A, Lindblom M, Jackowski C. A state-of-the-art pipeline for postmortem CT and MRI visualization: from data acquisition to interactive image interpretation at autopsy. Acta Radiol 2011 Jun 1;52(5):522–36 (Epub 2011 Mar 17). Pittayapat P, Oliveira-Santos C, Thevissen P, Michielsen K, Bergans N, Willems G, Debruyckere D, Jacobs R. Image quality assessment and medical physics evaluation of different portable dental X-ray units. Forensic Sci Int 2010 Sep 10;201(1-3):112–7. Sidler M, Jackowski C, Dirnhofer R, Vock P, Thali M. Use of multislice computed tomography in disaster victim identification – advantages and limitations. Forensic Sci Int 2007 Jul 4;169(2-3):118–28 (Epub 2006 Sep 25). Solheim T, Rønning S, Hars B, Sundnes PK. A new system for computer aided dental identification in mass disasters. Forensic Sci Int 1982 Sep-Oct;20(2):127–31. Thali MJ, Jackowski Chr, Oesterhelweg L, Ross SG, Dirnhofer R. Virtopsy – The Swiss virtual autopsy approach. Bern: Institute of Forensic Medicine, Center of Forensic Imaging/Virtopsy, University of Berne, Switzerland. Legal Medicine 2007;9:100–4. Westphal SE, Apitzsch J, Penzkofer T, Mahnken AH, Knüchel R. Virtual CT autopsy in clinical pathology: feasibility in clinical autopsies. Source Department of Pathology, RWTH Aachen University Hospital, Aachen, Germany. Virchows Arch 2012 Aug;461(2):211–9 (doi: 10.1007/s00428-012-1257-4) (Epub 2012 Jun 23).

73

5

75

Aandacht voor neurovascularisatie van het kaakbot bij planning van implantaatchirurgie R. Jacobs

6.1 Inleiding – 76 6.2 Anatomische uitdagingen in de mandibula – 77 6.3 Anatomische uitdagingen in de maxilla – 79 6.4 Hoe is het risico op neurovasculair trauma bij implantaatplaatsing te beperken? – 80 6.5 Anatomische uitdagingen en het risico op zenuwschade – 81 6.6 Anatomische uitdagingen en het risico op hemorragie – 81 6.7 Wat te doen bij zenuwschade? – 82 6.8 Slotbeschouwing – 82 Literatuurlijst – 82

J.K.M. Aps et al. (Red.), Het tandheelkundig jaar 2014, DOI 10.1007/978-90-368-0455-4_6, © 2014 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

6

76

Hoofdstuk 6 • Aandacht voor neurovascularisatie van het kaakbot bij planning van implantaatchirurgie

6.1 Inleiding

6

Een implantaatbehandeling wordt tegenwoordig als een routine-ingreep beschouwd. Door de stijgende indicatiestelling voor het gebruik van implantaten, is het aantal behandelaars dat deze therapie toepast fors toegenomen. Parallel daaraan is er een stijgend aantal implantaatplaatsingen via mucosale perforaties zonder chirurgische botexpositie, met een groter risico op complicaties. Wanneer men de literatuur naslaat op de vermelding van neurovasculaire complicaties bij kaakbotchirurgie, kan worden vastgesteld dat de incidentie van nervus lingualis trauma (veelal gerelateerd aan chirurgische verwijdering van verstandskiezen) de afgelopen 30 jaar nagenoeg stabiel is gebleven (Renton et al., 2011, 2012; Libersa et al., 2007). Anders is het gesteld met de nervus alveolaris inferior, waarbij het aantal gerapporteerde schadegevallen in de loop der jaren is toegenomen, wat ook gepaard ging met een toename van het aantal medische claims (Libersa et al., 2007). Bij een bepaalde verzekeringsinstelling is een groot retrospectief onderzoek verricht. Daarin werd teruggeblikt op een periode van tien jaar waarin 382 schadedossiers waren opgesteld met betrekking tot permanente en transiënte schade aan de nervus alveolaris inferior. Een vijfde van de gevallen bleek betrekking te hebben op permanente schade (Libersa et al., 2007). Bij permanente schade bleek bijna de helft van de gevallen gerelateerd aan extracties van verstandskiezen. Het was interessant om te zien dat het aandeel gevallen van zenuwschade op basis van traumatische of chemische effecten van een endodontische behandeling in de loop der jaren sterk is toegenomen; goed voor een derde van alle schadedossiers met in een vijfde daarvan een klacht over permanente zenuwschade. Het aantal gevallen van zenuwschade bij implantaatplaatsing bleef in deze studie beperkt tot 3% van alle dossiers, maar driekwart van alle implantaatgerelateerde dossiers bleek betrekking te hebben op permanente zenuwschade. Met andere woorden, zenuwschade veroorzaakt door implantaatplaatsing heeft in 75% van de gevallen een permanent karakter, wat veel meer is dan voor de andere oorzaken van mandibulaire zenuwschade (Libersa et al., 2007). Op basis van deze gegevens, berekenden Libersa en medewerkers (2007) ook de kans dat een individuele practicus zelf dergelijke zenuwschade veroorzaakt bij een tandheelkundige behandeling. Algemeen genomen veroorzaakt 0,2% van de behandelaars jaarlijks tijdelijke zenuwschade, en 0,05% van de behandelaars veroorzaakt permanente zenuwschade. Er moet wel opgemerkt worden dat het aantal gevallen van gerapporteerde zenuwschade na implantaatplaatsing in de literatuur sterk uiteenloopt, met waarden van 0-24% voor tijdelijke en 0-11% voor permanente zenuwschade (Jacobs et al., 2013). Deze enorme variabiliteit valt te verklaren door variaties in de chirurgische regio, de prechirurgische planning, de chirurgische handelingen en de postoperatieve evaluatiemethode (Mraiwa et al., 2003; Liang et al., 2008; Jacobs et al., 2013). Een objectief gestandardiseerd controleprotocol voor het vaststellen van neurosensorische veranderingen houdt in dat er reeds voorafgaand aan de chirurgie een objectieve klinisch-neurosensorische test wordt uitgevoerd, gevolgd door diverse controlemetingen na uitvoering van de chirurgie. Een dergelijk objectief protocol wordt maar beperkt toegepast in de klinische controle na implantaatplaatsing en extracties van verstandskiezen (Poort et al., 2009). Voor de controle van orthognatische chirurgie zijn meestal wel standaardprotocols aanwezig, maar vaak gaat het om niet-objectief neurologisch gevalideerde testen.

6.2 • Anatomische uitdagingen in de mandibula

. Figuur 6.1  Het mandibulair kanaal kan verticaal opsplitsen.

In dit hoofdstuk wordt stilgestaan bij het voorkomen van een neurovasculair trauma bij implantaatplaatsing, de relatie met anatomische variaties en de mogelijkheden om dit prechirurgisch te evalueren om zo de kans op neurovasculaire complicaties te beperken. 6.2 Anatomische uitdagingen in de mandibula

In de mandibula moet men rekening houden met het anatomisch verloop van het mandibulair kanaal en alle beschreven variaties. Zo kan het kanaal horizontaal of verticaal splitsen (de Oliveira-Santos et al., 2012b) (.  figuur 6.1), posterieur van de verstandskies een verticale tak afgeven (canalis retromolaris; Von Arx et al., 2001), maar ook anterieur ter hoogte van het foramen mentale opsplitsen in twee of meer foramina (8% van de mentale foramina zijn dubbel) (de Oliveira-Santos et al., 2011). Soms hebben dubbele mentale foramina een even grote diameter, waarbij het posterieure foramen gelegen is tussen de tweede premolaar en de eerste molaar en het anterieure foramen tussen de eerste en tweede premolaar (de Oliveira-Santos et al., 2011). Dubbele mentale foramina kunnen ook verticaal voorkomen, al dan niet gepaard gaand met een gesplitst mandibulair kanaal (de Oliveira-Santos et al., 2011, 2012b). Tot slot kan het ook gaan om een hoofdkanaal met één of meerdere accessoire mentale foramina. De hiervoor beschreven opsplitsingen van het kanaal of de foramina hoeven niet symmetrisch voor te komen. Het canalis mentalis volgt anatomisch gezien meestal een korte coronaalwaartse en posterieure weg. Dit kanaaltraject kan echter meer uitgesproken zijn, waarbij er eerst een anterieure weg is tot een cuspidaat of zelfs incisief om vervolgens een bocht te maken en terug te keren naar de coronaal gelegen uitmonding ter hoogte van de premolaren. Men spreekt dan van een anterieure looping, die – afhankelijk van de gehanteerde definitie – in 10% van de mandibulae voorkomt en waarmee zeker rekening moet worden gehouden bij anterieure implantaatplaatsing (de Oliveira-Santos et al., 2012b).

77

6

78

Hoofdstuk 6 • Aandacht voor neurovascularisatie van het kaakbot bij planning van implantaatchirurgie

6 . Figuur 6.2  Het incisief kanaal komt voor in de anterieure mandibula, kan een significante diameter hebben en kan dus maar beter vermeden worden bij implantaatplaatsing. Hier is dat geïllustreerd met implantaatplaatsing linguaal van het incisief kanaal.

. Figuur 6.3  Op de middellijn vindt men een voor een individu kenmerkende innervatie met in dit geval twee linguale kanaaluitlopers, met anastomosen met linker en rechter incisief kanaal.

Ook de anterieure of symfysaire mandibula heeft – in tegenstelling tot wat vroeger gedacht werd – een zeer rijke en gevarieerde innervatie en vascularisatie. In 99% van de gevallen komt het incisief kanaal voor als anterieure uitloper van het mandibulair kanaal (. figuur 6.2). Het kanaal is niet altijd even groot en duidelijk, maar bereikt meestal de anterieure middellijn, waar er diverse anastomosen ontstaan met het daar aanwezige en sterk gevarieerde linguale kanaal. Dat laatste is sterk individueel bepaald, met één tot drie linguale kanaaluitlopers en tegelijk fusie met de linker en rechter incisief kanaaluitlopers (Liang et al., 2005, 2008) (. figuur 6.3). Ook deze anterieure kanaalstructuren hebben een neurovasculaire inhoud, die vaak groot genoeg is om complicaties te veroorzaken (Mraiwa et al., 2003; Liang et al., 2008). Daarnaast zijn er bij verschillende individuen laterale buccale en linguale

6.3 • Anatomische uitdagingen in de maxilla

. Figuur 6.4  Bij deze patiënt is niet alleen een duidelijk cilindrisch nasopalatinaal kanaal aanwezig. Er wordt palatinaal van de bovencuspidaat ook een groot kanaal opgemerkt, beschreven als canalis sinuosus.

openingen in de anterieure cortex, maar deze hebben vaak een diameter < 2 mm, waardoor ze een beperkte tot verwaarloosbare rol hebben bij het risico op complicaties tijdens implantaatplaatsing (Liang et al., 2008). Bij plaatsing van implantaten dient men rekening te houden met het bestaan van deze neurovasculaire bundels. Een overzicht van neurovasculaire complicaties na implantaatplaatsing laat zien dat het implantaat niet op of door het dak van het mandibulair of incisief kanaal geplaatst moet worden (Jacobs et al., 2013). Hoewel daardoor vaak geen direct zenuwtrauma veroorzaakt wordt, kan chronische prikkeling van het implantaat op de neurale vezels een neuropathie veroorzaken. 6.3 Anatomische uitdagingen in de maxilla

In de maxilla zijn de innervatie en vascularisatie meer verspreid en daardoor ook minder zichtbaar, maar niet minder aanwezig. Posterieur zijn er twee tot drie vaak anastomoserende neurovasculaire bundels aanwezig rond de verticale sinuswanden (Elian et al., 2005). Indien de kanaalstructuren voldoende groot zijn, en zeker bij anastomosen, is de kans op trauma en bloeding bij het plaatsen van sinusinlays groot (Jacobs et al., 2013). Meer anterieur zijn er talrijke perforaties in het anterieure parodontium. Door elk loopt een deel van de neurovasculaire takken (de Oliveira-Santos et al., 2012a). Af en toe wordt daarbij palatinaal van de cuspidaat een veel groter kanaal opgemerkt (canalis sinuosus) (. figuur 6.4), dat een significante diameter heeft (≥ 2 mm) en dus complicaties kan veroorzaken wanneer implantaten in dit gebied worden geplaatst (de Oliveira-Santos et al., 2012a). Het gaat ook nu om uitlopers die via het infraorbitaal kanaal langs de neus naar de anterieure kaakboog naar palatinaal afbuigen. Op de anterieure middellijn vinden we ook het nasopalatinale kanaal, dat in twee derde van de gevallen Y-vormig is met een linker en rechter uitloper naast het neusseptum (stensonforamina), maar soms ook drie tot vier vertakkingen heeft ter hoogte van de neusbodem (scarpaforamina) (Mraiwa et al., 2004). Andere variaties zijn eveneens mogelijk (cilindrisch kanaal) en cystische ontaardingen komen ook

79

6

80

6

Hoofdstuk 6 • Aandacht voor neurovascularisatie van het kaakbot bij planning van implantaatchirurgie

. Figuur 6.5  Bij implantaatplaatsing kan het nasopalatinale kanaal in het bovenfront beter worden vermeden vanwege de neurosensorische inhoud, maar ook in verband met de aanwezig­ heid van myeline en dus ook vet, wat de osseo-integratie kan belemmeren. a) Crosssectioneel beeld en b) axiaal beeld waarop een implantaat in het nasopalatinaal kanaal te zien is.

voor in 1% van de gevallen (nasopalatinale kanaalcyste). Bij implantaatplaatsing kan ook dit kanaal beter worden vermeden in verband met de neurosensorische inhoud, maar ook vanwege de aanwezigheid van myeline en dus ook vet, en dat kan de osseointegratie belemmeren (. figuur 6.5). 6.4 Hoe is het risico op neurovasculair trauma bij

implantaatplaatsing te beperken?

Een interessant onderzoek met betrekking tot 30 nieuwe opeenvolgend aangemelde gevallen van zenuwschade na implantaatplaatsing (Renton et al., 2012), leert dat in slechts 10% van deze gevallen een prechirurgische planning via crosssectionele beeldvorming (cone beam computertomografie, CBCT) was uitgevoerd. Gelet op de driedimensionale anatomie van het kaakbot en de ruimtelijke relaties van de neurovasculaire kanaalstructuren, lijkt het aangewezen om voorafgaand aan de chirurgie een grondige preoperatieve radiologische planning uit te voeren (Jacobs en Van Steenberghe, 1998; Bornstein et al., 2013). Bij een dergelijke preoperatieve planning moet rekening worden gehouden met kaakbotmorfologie, botkwaliteit, botvolume, eventueel aanwezige pathologie alsook met de aanwezige neurovasculaire kanaalstructuren en het voorkomen van eventuele anatomische variaties. Bij de planning van implantaatplaatsing is het op basis van de literatuur aanbevolen om een veiligheidsmarge van 2 mm tot neurovasculaire kanalen te hanteren (Bornstein et al., 2013). Neurovasculaire kanaalstructuren met diameters vanaf 2 mm kunnen als klinisch significant worden beschouwd. Dit kan men afleiden uit de vanuit de chirurgie beschreven neurale anastomosen alsook uit de gerapporteerde postchirurgische complicaties, zoals bij transplantatie in handchirurgie (Andrades et al., 2008). Als men rekening houdt met beide principes en met de beperkingen van de klassieke intraorale (tweedimensionale overlap, beperkte veldgrootte) en panoramische röntgenopname (tweedimensionale overlap, vergroting en vervorming door projectie in het platte vlak en angulaire stralingsinval), dan lijkt crosssectionele beeldvorming nuttig in de preoperatieve radiologische planning van implantaatplaatsing (Bornstein et al., 2013). Tegenwoordig is de drempel om dat te doen

6.6 • Anatomische uitdagingen en het risico op hemorragie

sterk verlaagd door de introductie van dentomaxillofaciale CBCT, met opties als een lage stralingsdosis, beperkte kosten en onmiddellijke beschikbaarheid (Jacobs et al., 2013). 6.5 Anatomische uitdagingen en het risico op zenuwschade

Het afgelopen decennium is heel wat aandacht besteed aan neurovascularisatie van het kaakbot. Daarbij kon worden vastgesteld dat het aantal neurovasculaire variaties enorm groot is. Accessoire of geplitste kanaalstructuren blijken daarbij heel vaak een significante diameter te hebben (≥ 2 mm), groot genoeg om risico op zenuwschade en bloedingen te veroorzaken. Neurosensorische schade kan veroorzaakt worden door direct trauma aan de zenuw, indirect trauma (onder andere door druk van hematoomformatie in het neurovasculaire kanaal) of door chronische stimulatie van de nervus trigeminus of een van zijn zijtakken (Jacobs et al., 2013). Het grootste deel van de gerapporteerde gevallen van zenuwschade komt voor in de mandibula, maar in bepaalde gevallen wordt ook zenuwschade gemeld door contact met kanaalstructuren zoals het canalis nasopalatinus, of canalis sinuosus. Bij zenuwschade veroorzaakt door implantaatplaatsing ligt de oorzaak vaak in een indirect trauma: door ischemie van de mandibulaire zenuw vanwege een bloeding in het kanaal. Dit kan veroorzaakt worden door schade aan het dak van het mandibulair kanaal. Indien dit vroegtijdig wordt vastgesteld, kan het implantaat worden teruggeschroefd of kan een korter implantaat worden geplaatst. Ook daarna kan het hematoom in het kanaal voor blijvende druk zorgen. De kans op een direct zenuwtrauma (o.a. door aanboren) is uiteraard ook reëel, vooral in de premolaarregio, waar het canalis mentalis nooit ver weg is. Dergelijk direct trauma is tijdens de chirurgie en afhankelijk van de graad van anesthesie, voelbaar als een soort plotselinge elektrische schok. 6.6 Anatomische uitdagingen en het risico op hemorragie

Naast zenuwschade kan er hemorragie optreden die in een aantal gevallen levensbedreigend kan zijn, vooral wanneer implantaten in het onderfront worden geplaatst (Jacobs et al., 2013). Een recent literatuuronderzoek leert dat er in de internationaal gerefereerde Engelstalige publicaties achttien rapporten te vinden zijn, waarin een significante hemorragie wordt gemeld in de mondbodem, na plaatsing van implantaten in de symfysaire regio van de mandibula (voor het onderzoek zie Jacobs et al., 2013). In al deze gevallen was er ook sprake van een levensbedreigende situatie als gevolg van luchtwegobstructie. Significante bloeding kan ook optreden wanneer implantaatplaatsing in de maxilla gepaard gaat met botopbouw via sinusgreffes, omdat in de laterale sinuswand diverse neurovasculaire kanaalstructuren en ermee in verbinding staande anastomosen aanwezig kunnen zijn (Elian et al., 2005; Jacobs et al., 2013). Zijderveld en medewerkers (2008) voegen hieraan toe dat een aantal complicaties met bloeding bij sinusaugmentatie ook kan verklaard worden uit het optreden van een specifieke anatomische variatie op basis van een sterk convex profiel van de maxillaire sinus.

81

6

82

Hoofdstuk 6 • Aandacht voor neurovascularisatie van het kaakbot bij planning van implantaatchirurgie

6.7 Wat te doen bij zenuwschade?

6

Als zenuwschade optreedt, dan is het belangrijk dat de chirurg vroegtijdig ingrijpt door het implantaat terug te schroeven, een korter implantaat te gebruiken en/of het hematoom dat de ischemische toestand ter hoogte van de zenuw veroorzaakt, op te heffen. Aangeraden wordt om dit direct en zeker binnen 36 uur na de ingreep te doen (Khawaja en Renton, 2009) om zenuwschade te beperken of helemaal op te heffen. Daarom moet de patiënt verteld worden dat hij contact moet opnemen wanneer hij hevig pijn krijgt nadat de verdoving is uitgewerkt (circa zes uur na de ingreep) of indien binnen 24 uur geen terugkeer van het gevoel is opgetreden. Op die manier is het mogelijk, indien nodig, tijdig in te grijpen en de ontstane schade te herstellen. Bij het volledig doorklieven van de zenuw kan het ook nodig zijn een microchirurgische anastomose te maken. Men is het er echter niet over eens of de zenuwreconstructie direct of uitgesteld dient te gebeuren. Het voordeel van een directe reconstructie is dat men de schade kan beperken (Kim et al., 2011). Zenuwreconstructie houdt echter ook weer risico’s op bijkomende schade in. Daarom wordt soms geadviseerd de zenuwschade een periode te volgen en af te wachten of er spontaan herstel optreedt, alvorens verder te behandelen. Bij blijvende klachten kan worden gedacht aan een reeks alternatieve maar vaak symptomatische benaderingen (zoals trigeminusinfiltratie en topische capsicumapplicatie 0,025%), naast neuromaresectie. Maar ook hier neemt het succes van de therapie af, naarmate er meer tijd verstreken is sinds de door chirurgie ontstane schade. 6.8 Slotbeschouwing

Het afgelopen decennium is implantaatplaatsing van een volwaardig behandelalternatief tot een voorkeursbehandeling geworden. Het aantal patiënten dat een implantaatbehandeling ondergaat is dan ook sterk toegenomen. Jammer genoeg is het aantal meldingen van neurovasculaire complicaties ook gestegen. Juist daarom is er de afgelopen jaren veel aandacht besteed aan anatomische variaties van de beschreven neurovascularisatie in mandibula en maxilla. Uit dergelijke onderzoeken blijkt dat het aantal variaties zeer groot is, zeker in de anterieure regio. Bovendien blijkt vaak een neurovasculaire bundel aanwezig met een diameter die groot genoeg is om potentieel zenuwschade of een significante bloeding te veroorzaken. De aanwezigheid van neurovasculaire anatomische variaties leidt tot minder chirurgische voorspelbaarheid. Dit onderstreept de noodzaak van een goede prechirurgische planning voorafgaand aan implantaatplaatsing. Literatuurlijst Andrades P, Benítez S, Danilla S, Erazo C, Hasbun A, Fix J. Vascular diameter determining the magnification for a microvascular anastomosis. J Reconstr Microsurg. 2008;24:177–81. Arx T von, Hänni A, Sendi P, Buser D, Bornstein MM. Radiographic study of the mandibular retromolar canal: an anatomic structure with clinical importance. J Endod 2001;37:1630–5. Bornstein MM, Scarfe WC, Vaughn VM, Jacobs R. Cone beam computed tomography in implant dentistry: a systematic review focusing on guidelines, indications, and radiation dose risks. Int J Oral Maxillofac Implants 2013 (in press).

Literatuurlijst

de Oliveira-Santos C, Rubira-Bullen IR, Monteiro SA, León JE, Jacobs R. Neurovascular anatomical variations in the anterior palate observed on CBCT images. Clin Oral Implants Res 2012a May 16 9doi: 10.1111/j.1600-0501.2012.02497.x) [Epub ahead of print]. de Oliveira-Santos C, Souza PH, de Azambuja Berti-Couto S, Stinkens L, Moyaert K, Rubira-Bullen IR, Jacobs R. Assessment of variations of the mandibular canal through cone beam computed tomography. Clin Oral Investig 2012b:16:387–93. de Oliveira-Santos C, Souza PH, de Azambuja Berti-Couto S, Stinkens L, Moyaert K, Van Assche N, Jacobs R. Characterisation of additional mental foramina through cone beam computed tomography. J Oral Rehabil 2011;38:595–600. Elian N, Wallace S, Cho SC, Jalbout ZN, Froum S. Distribution of the maxillary artery as it relates to sinus floor augmentation. Int J Oral Maxillofac Implants 2005;20:784–7. Jacobs R, Quirynen M, Bornstein MM. Neurovascular disturbances after implant surgery. Periodontology 2000 (in press). Jacobs R, van Steenberghe D. Radiographic planning and assessment of endosseous oral implants. Springer: Berlijn, 1998. Khawaja N, Renton T. Case studies on implant removal influencing the resolution of inferior alveolar nerve injury. Br Dent J 2009;206:365–70. Kim J-H, Kim S-M, Jung H-J, Kim M-J, Lee J-H. Effective end-to-end repair of inferior alveolar nerve defect by using nerve sliding technique. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2011;112:e28-e30. Liang X, Jacobs R, Lambrichts I. Appearance, location, course and morphology of the superior and inferior genial spinal foramina and their bony canals: an assessment on spiral CT scan. Surg Radiol Anat 2005;9:1–7. Liang X, Lambrichts I, Corpas L, Politis C, Vrielinck L, Ma GW, Jacobs R. Neurovascular disturbance associated with implant placement in the anterior mandible and its surgical implications: literature review including report of a case. Chin J Dent Res 2008;11:56–64. Libersa P, Savignat M, Tonnel A. Neurosensory disturbances of the inferior alveolar nerve: a retrospective study of complaints in a 10-year period. J Oral Maxillofac Surg 2007;65:1486–9. Mraiwa N, Jacobs R, Van Cleynenbreugel J, Sanderink G, Schutyser F, Suetens P, Van Steenberghe D, Quirynen M. The nasopalatine canal revisited using 2D and 3D CT imaging. Dentomaxillofac Radiol 2004;33:396–402. Mraiwa N, Jacobs R, Van Steenberghe D, Quirynen M. Clinical assessment and surgical implications of anatomic challenges in the anterior mandible. Clin Implant Dent Relat Res 2003;5:219–25. Poort LJ, Neck JW van, Wal KG van der. Sensory testing of inferior alveolar nerve injuries: a review of methods used in prospective studies. J Oral Maxillofac Surg. 2009;67:292–300. Renton T, Dawood A, Shah A, Searson L, Yilmaz Z. Post-implant neuropathy of the trigeminal nerve. A case series. Br Dent J 2012;212:E17. Renton T, Yilmaz Z. Profiling of patients presenting with posttraumatic neuropathy of the trigeminal nerve. J Orofac Pain 2011;25:333–44. Zijderveld SA, Bergh JP van den, Schulten EA, Bruggenkate CM ten. Anatomical and surgical findings and complications in 100 consecutive maxillary sinus floor elevation procedures. J Oral Maxillofac Surg 2008;66:1426–38.

83

6

85

Mislukken van mandibulaire geleidingsanesthesie door aanwezigheid van accessoire kanalen J.K.M. Aps

7.1 Inleiding – 86 7.2 Materiaal en methode – 87 7.3 Resultaten – 87 7.4 Discussie – 89 7.5 Slotbeschouwing – 91 Literatuur – 92

J.K.M. Aps et al. (Red.), Het tandheelkundig jaar 2014, DOI 10.1007/978-90-368-0455-4_7, © 2014 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

7

86

Hoofdstuk 7 • Mislukken van mandibulaire geleidingsanesthesie door aanwezigheid van accessoire kanalen

7.1 Inleiding

7

Het is een misverstand dat er in de mandibula slechts twee mandibulaire kanalen lopen die de gebitselementen van zenuwvezels voorzien. Ter hoogte van de middellijn overlappen de taken en dat heeft gevolgen voor het geven van een infiltratieanesthesie in de anterieure mandibula. Het is tevens een misverstand dat de nervus alveolaris inferior stopt bij het foramen mentale en daar de mandibula verlaat om over te gaan in de nervus mentalis. Hierbij wordt vaak vergeten hoe de gebitselementen in de anterieure mandibula aan zenuwtakjes komen. Dit ligt ook vaak aan de basis van incidenten bij het plaatsen van implantaten tussen de twee foramina mentalia, zoals ook in 7  H. 6 is beschreven. Verscheidene onderzoekers hebben gepubliceerd over het gesplitste mandibulaire kanaal, het foramen retromolare, het dubbele foramen mentale en over het feit dat verschillende zenuwen uit hoofd- en halsgebied de mandibula kunnen penetreren om de gebitselementen van zenuwvezels te voorzien. Het betreft dan aftakkingen van de nervus lingualis, nervus mylohyoideus, de nervus buccalis, de nervus facialis, de nervus glossopharyngeus, de nervus hypoglossus, de nervus retroauricularis en de nervus suboccipitalis (de eerste cervicale nervus). Enkele van deze onderzoeken zijn uitgevoerd op een beperkt aantal droge schedels of op een aanzienlijk aantal panoramische röntgenopnamen. Helaas bieden deze laatste niet de mogelijkheid om accessoire kanalen, ook weleens voedingskanalen genoemd, in de mandibula op te sporen. Dat komt omdat de panoramische opnametechniek een verticale snede door de kaken maakt en de kanaaltjes dwars door de cortices van de mandibula gaan. Héél af en toe wordt er een accessoir kanaal gezien dat de caudale cortex van de mandibula perforeert. Nogmaals, de onderzoeken gebaseerd op deze röntgentechniek hebben allemaal hun beperkingen, maar werden in de geest van de tijd waarin ze werden gepubliceerd zo goed en zo kwaad als het ging voor waar aangenomen. De ontwikkeling van de technologie is niet blijven stilstaan en veel beeldvorming in de tandheelkunde voor geïmpacteerde verstandskiezen, botcysten, uitgebreide kaakpathologie en de planning van implantaatplaatsing, wordt uitgevoerd met behulp van cone beam computertomografie (CBCT). Hiermee is het niet alleen mogelijk de contouren van de kaken beter in te schatten en de driedimensionale positie van gebitselementen en pathologie in de kaken te bepalen, maar ook om de buccale en linguale cortex van de mandibula goed te bestuderen. Dat laatste is bijzonder interessant in het geval van geplande orthognatische chirurgie. De chirurg moet daarvoor beschikken over een nauwkeurige bepaling van neurovasculaire bundels die door de kaken lopen om zodoende zo min mogelijk iatrogene collaterale schade te veroorzaken tijdens de chirurgische ingreep. Hetzelfde geldt voor het plannen van implantaatplaatsing. Daarbij kunnen postoperatieve bloedingen optreden indien geen rekening werd gehouden met de aanwezigheid en de positie van deze neurovasculaire bundels. Er is geen consensus in de wetenschappelijke literatuur over het begrip accessoir kanaal of voedingskanaal. De vraag is of het om echt accessoire of ‘toegevoegde’ kanalen gaat, dan wel om (voedings)kanalen die het bot perforeren en daar structuren van bloed en zenuwvezels voorzien. Beide termen lijken elkaar tegen te spreken; een accessoir kanaal is een kanaal dat toevallig werd toegevoegd en een voedingskanaal is een kanaal dat er altijd is. Het is duidelijk dat beide hetzelfde beschrijven. Voor het hier gepresenteerde onderzoek werd aangenomen dat ze hetzelfde zijn en dat een voedingskanaal dus een kanaal is dat de volledige dikte van de cortex van

7.3 • Resultaten

de mandibula perforeert tot in de spongiosa. Het doel van het onderzoek was na te gaan hoeveel kanalen er gemiddeld deze cortices perforeren. In de literatuur waarin gebruikgemaakt wordt van tweedimensionale radiografische opnamen, van CT, magnetic renonance maging (MRI) en CBCT heeft men zich vooral gericht op de aanwezigheid van deze kanalen, maar tot nu toe was er nog geen poging gedaan ze te kwantificeren. 7.2 Materiaal en methode

Uit een database van enkele honderden cone beam beelden, gemaakt met de Planmeca® ProMax 3D Max, werden retrospectief 74 gevallen at random geselecteerd, waarbij de volledige mandibula in beeld was gebracht. Er werd een gelijk aantal volwassen mannen en vrouwen (n = 37 per groep) geselecteerd. Alle beelden waren oorspronkelijk gemaakt voor implantaatplanning en/of extractie van (geïmpacteerde) verstandskiezen. De patiënten waren allen gezonde volwassenen die nooit een operatie in de mandibula hadden ondergaan en van wie bekend was dat ze niet medisch gecompromitteerd waren. De spatiële resolutie van de beelden varieerde van 200, 400 tot 600 micrometer. De ‘field of view’ (het volume van de scan) bedroeg 100 × 55 mm, 100 × 90 mm of 100 × 130  mm (respectievelijk diameter × hoogte). De beelden waren allemaal gemaakt door dezelfde clinicus-radioloog en de aanwijzingen van de fabrikant voor het vervaardigen van de beelden waren steeds gevolgd. Alle beelden werden bekeken en geëvalueerd onder dezelfde omstandigheden op dezelfde monitor (Sony Bravia 40 inch tv-scherm) in dezelfde kamer en door dezelfde persoon. De onderzoeker was gewend met de Romexis® software om te gaan en onderging een kalibratie voorafgaand aan het onderzoek. Daarbij werd een intrabeoordelaarsbetrouwbaarheid van 90% werd vastgesteld. De onderzoeker moest hiervoor het onderzoeksprotocol toepassen op twintig gevallen die na twee weken opnieuw werden bekeken. Tijdens de kalibratie en het onderzoek werd er na elke vijf evaluaties een korte onderbreking ingelast van vijf minuten, waarbij de onderzoeker de kamer niet verliet. De bevindingen werden onmiddellijk opgenomen in een Excel® database, waarop nadien beschrijvende statistiek en statistische analyses werden uitgevoerd met behulp van het Medcalc® softwareprogamma voor medische statistiek (Medcalc® Medical Statistical Software, Mariakerke, België). 7.3 Resultaten .  Tabel 7.1 geeft de verdeling weer van het aantal kanalen in elk deel van de mandibula voor beide geslachten. Er werd geen statistisch significant verschil gevonden tussen de locaties, tussen links en rechts of tussen de geslachten. .  Tabel 7.2 geeft de frequentie weer van het aantal kaken met nul tot en met elf accessoire kanalen. Uit deze tabel blijkt dat slechts 5,4% van de onderzochte kaken geen accessoire kanalen liet zien, dat 4% één accessoir kanaal had, 81% tussen de twee en zes accessoire kanalen en dat 23% van de onderzochte kaken minstens vijf accessoire kanalen vertoonde. Eén individu had elf accessoire kanalen.

87

7

88

Hoofdstuk 7 • Mislukken van mandibulaire geleidingsanesthesie door aanwezigheid van accessoire kanalen

. Tabel 7.1  Distributie van het aantal accessoire kanalen per regio in de mandibula.

7

man (n = 37) spreiding aantal kanalen

vrouw (n = 37) spreiding aantal kanalen

totaal (n = 74) spreiding aantal kanalen

accessoir kanaal inferieur van linker CAI

0–3

0–2

0–3

accessoir kanaal superieur van linker CAI

0–2

0–1

0–2

accessoir kanaal links

0–3

0–2

0–3

accessoir kanaal inferieur van rechter CAI

0–3

0–3

0–3

accessoir kanaal superieur van rechter CAI

0–1

0–1

0–1

accessoir kanaal rechts

0–4

0–3

0–4

accessoir kanaal inferieur van spina mentalis

0–3

0–5

0–5

accessoir kanaal superieur van spina mentalis

0–5

0–3

0–5

accessoir kanaal vlak bij spina mentalis

0–8

0–6

0–8

totaal aantal accessoire kanalen

0–11

0–7

0–11

CAI = canalis alveolaris inferior

. Tabel 7.2  Frequentietabel van personen met nul tot en met elf accessoire kanalen in de mandibula. aantal kanalen

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

aantal patiënten

4

3

16

14

10

10

10

5

0

1

0

1

In . tabel 7.3 wordt de verdeling weergegeven van het aantal kanalen per beeldresolutie (200, 400 of 600 micrometer). Het blijkt dat het merendeel van de beelden met 200 µm waren gemaakt en dat er geen statistisch significante verschillen konden worden waargenomen tussen mannen en vrouwen. Het minste aantal beelden was met 600 µm gemaakt. Voor de beelden gemaakt met 400 µm resolutie, was er een statistisch significant verschil tussen mannen en vrouwen. Het gemiddelde aantal accessoire kanalen bij vrouwen was 4,6 en bij mannen slechts 1,7. Het statistisch significante verschil in waarnemingen tussen de beelden gemaakt met 200 µm en die gemaakt met 600 µm moet met terughoudendheid worden geïnterpreteerd, omdat het aantal beelden dat met 600 µm werd gemaakt beduidend kleiner is dan het aantal dat gemaakt werd met 200 µm resolutie. Als men geen onderscheid maakt in resolutie, dan blijkt het gemiddeld aantal accessoire kanalen op 3,8 te liggen en is er geen statistisch significant verschil vast te stellen tussen de geslachten. In .  tabel  7.4 wordt dit nog wat verder uitgediept en dan blijkt dat er vooral verschillen vast te stellen zijn in de anterieure mandibula, waar het aantal kanalen superieur of inferieur van de spina mentalis (tubercula geniculata) kan verschillen als de resolutie van de beelden in acht wordt genomen. Verder konden er geen statistische verschillen worden vastgesteld.

7

89

7.4 • Discussie

. Tabel 7.3  Het aantal accessoire kanalen in relatie tot de spatiële resolutie. resolutie in µm

n mannen

gemiddeld aantal accessoire kanalen

n vrouwen

gemiddeld aantal accessoire kanalen

n totaal

gemiddeld aantal accessoire kanalen

200

26

4,2

30

4,2

56

4,2**

400

6

1,7*

5

4,6*

11

3,0

600

5

1,8

2

2,5

7

2,0**

200/400/600

37

3,5

37

4,2

74

3,8

* T-test statistisch significant verschil (p = 0,0166). ** T-test statistisch significant verschil (p = 0,0087).

. Tabel 7.4  De distributie van het aantal accessoire kanalen per regio in de mandibula en per spatiële resolutie. 200 µm resolutie

400 µm resolutie

600 µm resolutie

spreiding [gemiddelde]

spreiding [gemiddelde]

spreiding [gemiddelde]

accessoir kanaal inferieur van linker CAI

0–3 [0,54]

0–1 [0,45]

0–1 [0,14]

accessoir kanaal superieur van linker CAI

0–2 [0,25]

0–1 [0,09]

0–1 [0,14]

accessoir kanaal inferieur van rechter CAI

0–3 [0,52]

0–1 [0,45]

0–1 [0,14]

accessoir kanaal superieur van rechter CAI

0–1 [0,14]

0–1 [0,27]

0

accessoir kanaal inferieur van spina mentalis

0–5 [1,25]**

0–3 [1,00]

0–1 [0,71]**

accessoir kanaal superieur van spina mentalis

0–5 [1,25]*

0–2 [0,73]

0–1 [0,86]*

* T-test statistisch significant verschil (p = 0,036). ** T-test statistisch significant verschil (p = 0,042).

In . figuur 7.1 is duidelijk te zien hoe de kanaaltjes de mandibulaire linguale en/of buccale cortex perforeren. Het is evident dat dit gemakkelijker is vast te stellen met 200 µm dan met 600 µm resolutie. 7.4 Discussie

De bevindingen van dit onderzoek zijn belangrijk, omdat ze een verklaring bieden voor enkele zeer onaangename klinische ervaringen: bijvoorbeeld het moeilijk verdoofd raken, een nabloeding na het plaatsen van een implantaat of het hevig bloeden tijdens een tandextractie. Of de vastgestelde neurovasculaire kanaaltjes nu een zenuwtakje van de nervus mylohyoideus dan wel de nervus glossopharyngeus bevatten, is op zichzelf niet zo belangrijk voor wat net werd beschreven. Het feit dát ze er zijn is belangrijk en dat ze tot nu toe als accessoir kanaal of zogenoemd voedingskanaal werden beschouwd, terwijl nu blijkt dat het er wel wat meer zijn dan men op het eerste gezicht zou verwachten. In de meeste literatuur die voorhanden is, heeft men zich vooral gericht op de anterieure mandibula, vanwege regelmatig voorkomende

90

Hoofdstuk 7 • Mislukken van mandibulaire geleidingsanesthesie door aanwezigheid van accessoire kanalen

7.1

7

. Figuur 7.1  Voorbeelden van cone beam CT-beelden met de accessoire kanalen (beelden gemaakt met 200 µm resolutie, behalve d) en j): 400 µm en f en n: 600 µm). a) In de anterieure zone van de mandibula met vier accessoire kanalen, twee superieur en twee inferieur van de tubercula geniculata. b) In de cuspidaat-premolaarzone van de mandibula met een accessoir kanaal aan de linguale zijde. c) In de anterieure zone van de mandibula met een accessoir kanaal aan de buccale zijde en een accessoir kanaal aan de linguale zijde. d) In de cuspidaat-premolaarzone van de mandibula met een accessoir kanaal aan de buccale zijde en een accessoir kanaal aan de linguale zijde. e) In de cuspidaatzone van de mandibula met een accessoir kanaal aan de linguale zijde en een accessoir kanaal aan de caudale zijde. f ) In de molaarzone van de mandibula met een accessoir kanaal in de fossa submandibularis. g) In de anterieure zone van de mandibula met een accessoir kanaal superieur van de tubercula geniculata en een accessoir kanaal aan de buccale zijde. h) In de molaarzone van de mandibula met een accessoir kanaal aan de linguocaudale zijde. i) In de zone van de laterale incisief en cuspidaat met drie accessoire kanalen aan de linguale zijde, waarvan er zich één superieur van de tubercula geniculata bevindt, en een accessoir kanaal aan de buccale zijde. j) In de molaarzone van de mandibula met een accessoir kanaal aan de buccale zijde en een accessoir kanaal bijna op de processus alveolaris. k) In de molaarzone van de mandibula met een accessoir kanaal in de fossa submandibularis. l) In de molaarzone met een accessoir kanaal aan de buccale zijde. m) In de anterieure zone van de mandibula met drie accessoire kanalen aan de linguale zijde, waarvan er zich twee inferieur van de tubercula geniculata bevinden. n) In de zone van het foramen mentale met een accessoir kanaal aan de linguale zijde inferieur van de linea mylohyoidea.

7.5 • Slotbeschouwing

implantaatplaatsing in deze regio en het relatief grote aantal patiënten dat napijn en klachten aangeeft na zulke ingrepen. Nu blijkt dat voorzichtigheid ook geboden is in de posterieure zones, distaal van de foramina mentalia. Het goed bestuderen en interpreteren van de driedimensionale beelden alvorens over te gaan tot het plaatsen van een implantaat, kan napijn en nabloedingen voorkomen. Neurovasculaire bundels die de buccale en/of linguale cortex van de mandibula passeren, kunnen immers goed gelokaliseerd worden. Deze bevindingen zijn dus niet alleen belangrijk voor chirurgische ingrepen, maar bieden tevens een verklaring waarom bepaalde patiënten helemaal geen dan wel een partiële lokale anesthesie kunnen ervaren na het geven van een traditionele mandibulaire geleidingsanesthesie. Hoe vaak gebeurt het niet dat een gebitselement helemaal niet of gedeeltelijk verdoofd geraakt? Het mislukken van een mandibulaire geleidingsanesthesie zou volgens een aantal onderzoeken tussen de 15 en 45% kunnen liggen. Klinische ervaring leert dat het vaak dezelfde patiënten zijn die problemen ondervinden. Nu bekend is dat 23% van de onderzochte mandibulae minstens vijf accessoire kanalen vertoont en dat slechts 5,4% geen accessoire kanalen heeft, wordt duidelijk dat niet iedereen verdoofd raakt door het geven van een mandibulaire geleidingsanesthesie. Deze accessoire kanalen kunnen zenuwtakjes bevatten die gebitselementen van sensorische zenuwtakjes voorzien. Als deze zenuwvertakkingen niet met het mandibulaire blok verdoofd zijn, zal het gebitselement of een deel ervan gevoelig blijven voor tactiele prikkels en temperatuurveranderingen. Het is nu gemakkelijker te begrijpen dat een intraosseuze anesthesie, direct of indirect toegepast, een gunstig effect zal hebben. Met de directe techniek wordt bedoeld dat de injectie in de spongiosa plaatsvindt. Met de indirecte techniek wordt de intraligamentaire injectie bedoeld, waarbij de anesthesievloeistof in de parodontale ligamentruimte wordt geïnjecteerd om vervolgens door de lamina dura van de alveole te diffunderen in het spongieuze bot. 7.5 Slotbeschouwing

Het doel van dit retrospectieve onderzoek was op cone beam CT-opnamen de aanwezigheid van accessoire kanalen in 74 mandibulae te onderzoeken. Er waren 37 cone beams van mannen en 37 van vrouwen beschikbaar. De redenen voor het maken van de cone beam opnamen waren planning voor implantaatplaatsing en/ of planning voor het verwijderen van verstandskiezen. Alle opnamen werden met hetzelfde apparaat gemaakt (Planmeca Promax 3D Max®) met 200, 400 of 600 micrometer resolutie. Het aantal accessoire kanalen dat de buccale en/of de linguale cortex van de mandibula perforeerde, varieerde van nul tot en met elf. Er werd geen statistisch significant verschil aangetroffen tussen mannen en vrouwen of tussen linker- en rechterzijde van de kaak. Slechts in 5,4% van de gevallen werd er geen enkel accessoir kanaal aangetroffen. Het percentage mandibulae met één tot vijf accessoire kanalen was 71,6%. Mandibulae met minstens vijf accessoire kanalen maakten 23% uit van de totale onderzochte groep. De meerderheid (81%) van de mandibulae had twee tot en met zes accessoire kanalen. Men zou kunnen zeggen dat personen zonder accessoire kanalen een uitzondering op de regel zijn. Deze bevindingen zijn belangrijk voor zowel orthognatisch chirurgische ingrepen als om te begrijpen waarom een mandibulaire geleidingsanesthesie bij sommige patiënten niet het gehoopte succes geeft.

91

7

92

Hoofdstuk 7 • Mislukken van mandibulaire geleidingsanesthesie door aanwezigheid van accessoire kanalen

Literatuur

7

Aps JKM. L’anesthésie locale de la mandibule et ses problèmes spécifiques. Le Fil Dentaire 2009;43:14–6. Blanton PL, Jeske AH. The key to profound local anaesthesia. Neuroanatomy. JADA 2003a;134:753–60. Blanton PL, Jeske AH. Dental local anesthetics. Alternative delivery methods. JADA 2003b;134:228–34. Boronat López A, Peñarrocha Diago M. Failure of locoregional anesthesia in dental practice. Review of the literature. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2006;11:e510–3. Desantis JL, Liebow C. For common mandibular nerve anomalies that lead to local anaesthesia failures. JADA 1996;127:1081–6. Fuakami K, Shiozaki K, Mashima A, Shimoda S, Hamada Y, Kobayashi K. Detection of buccal perimandibular neurovascularisation associated with accessory foramina using limited cone-beam computed tomography and gross anatomy. Surg Radiol Anat 2011;33:141–6. Jacobs R, Lambrichts I, Liang X, Martens W, Mraiwa N, Adriaensens P, Gelan J. Neurovascularization of the anterior jaw bones revisited using high-resolution magnetic resonance imaging. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007;103:683–93. Krasny A, Krasny N, Prescher A. Study of inferior dental canal and its contents using high-resolution magnetic resonance imaging. Surg Radiol Anat 2011 (doi 10.1007/s00276-011-0910-y). Liang X, Jacobs R, Corpas LS, Semal P, Lambrichts I. Chronologic and geographical variability of neurovascular structures in the human mandible. For Sci Int 2009;190:24–32. Liang X, Jacobs R, Lambrichts I, Vandewalle G. Lingual foramina on the mandibular midline revisited: a macroanatomical study. Clin Anat 2007;20:246–51. Liang X, Jacobs R, Lambrichts I, Vandewalle G, Oostveld D van, Schepers E, Adriaensens P, Gelan J. Microanatomical and histological assessment of the content of superior genial spinal foramen and its bony canal. Dentomaxillofac Radiol 2005;34(6):362–8. Mraiwa N, Jacobs R, Van Steenbergen D, Quireynen M. Clinical assessment and surgical implications of anatomical challenges in the anterior mandible. Clin Impl Dent Rel Res 2003;5:219–25. Neves FS, Torres MGG, Oliveira C, Campos PSF, Crusoé-Rebello I. Lingual accessory mental foramen: a report of an extremely rare anatomical variation. J Oral Sci 2010;52:501–3. Nortjé CJ, Farman AG, Grotepas FW. Variations in the normal anatomy of the inferior dental (mandibular) canal: a retrospective study of panoramic radiographs from 3612 routine dental patients. Br J Oral Surg 1977;5:55–63. Nortjé CJ, Farman AG, Joubert JJ. The radiographic appearance of the inferior dental canal: an additional variation. Br J Oral Surg 1977;15:171–2. Przynstanska A, Malgorzata B. Accessory mandibular foramina: histological and immunohistochemical studies of their contents. Arch Oral Biol 2010;55:77–80. Sisman Y, Sahman H, Sekerci AE, Totmak TT, Aksu Y, Mavili E. Detection and characterization of the mandibular accessory buccal foramen using CT. Dentomaxillofac Rad 2012;41:558–63. Stein P, Brueckner J, Milliner M. Sensory innervation of mandibular teeth by the nerve to the mylohyoid: implications in local anaesthesia. Clin Anat 2007;20:591–5. Wang PD, Serman NJ, Kaufman E. Continuous radiographic visualization of the mandibular nutrient canals. Dentomaxillofacial Rad 2001;30:131–2.

93

Interceptieve orthodontie H.J.W. Wassenberg en B. Njio

8.1 Inleiding – 94 8.2 Orthodontische behandelingsnoodzaak – 94 8.3 Wanneer ingrijpen? – 95 8.4 Welke behandelingstechniek? – 96 8.5 Voorbeelden van interceptief ingrijpen – 96 8.5.1 Kruisbeet in het front – 96 8.5.2 Agenesie – 97 8.5.3 Boventallig element, mesiodens – 99 8.5.4 Trauma melkincisief bovenfront – 100 8.5.5 Kruisbeet eerste blijvende molaren – 100 8.5.6 Impactie – 102 8.5.7 Ruimtegebrek – 103 8.5.8 Infrapositie melkmolaren – 105 8.5.9 Grote sagittale overbeet met incompetente lipsluiting – 106

8.6 Slotbeschouwing – 107 Literatuur – 109

J.K.M. Aps et al. (Red.), Het tandheelkundig jaar 2014, DOI 10.1007/978-90-368-0455-4_8, © 2014 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

8

94

Hoofdstuk 8 • Interceptieve orthodontie

8.1 Inleiding

In de afgelopen decennia is de mondgezondheid sterk verbeterd door goede voorlichting. Omdat de gebitsbewustheid van de Nederlandse bevolking groeit, is behoud van het eigen gebit normaal geworden. In de dagelijkse praktijk is duidelijk te merken dat de acceptatie van biologische imperfecties daalt. Door al deze invloeden is de vraag naar orthodontie in twintig jaar sterk gestegen. Orthodontische inzichten en behandelingstechnieken houden gelijke tred. Er is dus heel veel mogelijk, behandelingen zijn kostentechnisch zeer bereikbaar en de wens van de patiënt – in de rij staande gebitselementen – is sterk. Als voordelen van een vroege (interceptieve) orthodontische behandeling worden in de literatuur (Kerosuo et al., 2013) en op professionele websites beschreven: 55 verbeterd zelfbeeld; 55 beter en stabieler resultaat; 55 minder uitgebreide resterende behandeling; 55 minder kans op trauma, wortelresorptie en decalcificatie.

8

Aan de orthodontist, tandarts, mondhygiënist/mondzorgkundige de belangrijke taak om af te wegen in hoeverre deze positieve aspecten van orthodontie voor de individuele patiënt gelden. Deze afweging is een complex proces. Daarbij moeten voor- én nadelen van orthodontische behandeling worden uitgelegd en in het individuele perspectief worden gebracht door de betreffende beoordelaar. Er zijn steeds meer spelers in het werkveld die de patiënt van informatie voorzien. Wie daarin het voortouw neemt, is sterk afhankelijk van de lokale en zelfs individuele omstandigheden. 8.2 Orthodontische behandelingsnoodzaak

Als we willen (be)handelen op basis van evidence-based principes, zijn er verschillende aspecten in een kindergebit in ontwikkeling die bepalen of een orthodontische behandeling overwogen moet worden (Collett, 2008). Als gedegen wetenschappelijk ondersteund instrument is de systematiek van de IOTN (Index of Orthodontic Treatment Need) of de ICON (Index of Complexity, Outcome and Need) klinisch prima bruikbaar (Brook en Shaw, 1989; Daniels en Richmond, 2000). De IOTN is niet in het Nederlands vertaald (Kuijpers en Kiekens, 2005). Hierbij wordt uitgegaan van (het ontstaan van) problematiek in verschillende dimensies, zoals: 55 Mist er een element? (impactie of agenesie?) 55 Hoe is de verticale overbeet? (open/diep met gingivaal trauma?) 55 Is er een kruisbeet in het front of de molaarstreek? (is er een dwangbeet?) 55 Hoe is de ruimteverdeling? (is er te kort/te veel?) 55 Hoe is de horizontale overbeet? (is de lipsluiting goed?) Als een van deze aspecten aan de orde is, moet een ter zake kundige behandelaar overleg plegen met de patiënt en diens ouders. Op basis van deze professionele beoordeling wordt idealiter individueel afgewogen of een behandeling raadzaam is. De deskundige zal dan rekening houden met: 55 de probleemstelling ten opzichte van de normale ontwikkeling; 55 het eventueel spontaan herstel;

95

8.3 • Wanneer ingrijpen?

. Tabel 8.1  Afwijkingen waarbij een orthodontische behandeling direct moet worden overwogen.

55 55 55 55 55

afwijking

gevolg

oplossing overwegen

ontbrekend element in de boog

foutieve doorbraak van omliggende elementen impactie van het betreffende element

openen van de ruimte ten behoeve van doorbraak bij impactie sluiten of openen van de ruimte bij agenesie

diepe beet meer dan 80% van het onderfront bedekt

kans op toekomstige beschadiging van palatinaal weefsel beperkte bewegingsvrijheid in articulatie

correctie door uitgroei van (pre)molaren faciliteren

kruisbeet in het front of bij de molaren

dwangbeet, scheve groei, ruimtegebrek, slijtage soms gingivarecessie onderfront door ongunstige belasting

correctie van de scheefstand (front), of expansie bij de molaren, zeker in geval van een dwangbeet

ruimtetekort

impactie of scheefstand, waardoor beperking van doorbrekende elementen

(her)winnen van ruimte met expansie, headgear, herstel van de boogvorm of extractie

vergrote overbeet

beperkte lipsluiting, mondademhaling, vergrote kans op trauma

correctie gebitselement en/ of kaakstand

de risico’s van de behandeling; een ‘efficiënt’ behandelingsproces (nu behandelen of wachten); de kosten/baten van behandeling; eventuele bijwerkingen van een behandeling; de te verwachten stabiliteit van het resultaat.

8.3 Wanneer ingrijpen?

Door optimalisatie van voeding en terugdringen van ziekten neemt de lengte van de mens toe. Ook start de puberteit iets vroeger. Dit verschijnsel wordt ‘secular trend’ genoemd (Prahl-Andersen et al., 1979). Het is niet ondenkbaar dat ook de gebitswisseling eerder start. Deze seculaire invloed op groei en ontwikkeling kan zodoende een vervroegend effect op orthodontische behandelingen hebben. Ook kan het zijn dat patiënten hierdoor eerder willen meepraten in het beslisproces, omdat zij op jongere leeftijd lichamelijk en mentaal volwassen worden. Een orthodontische behandeling moet, uitgaand van de beschikbare literatuur, direct worden overwogen bij constatering van de in .  tabel  8.1 genoemde afwijkingen. Vroeg orthodontisch – interceptief – ingrijpen is dus onder andere te overwegen bij constatering van een kruisbeet (in front- of molaarstreek), ontbrekende en boventallige elementen, een grote overbeet met incompetente lipsluiting, sterke infrapositie van melkmolaren, uitgesproken ruimtegebrek, een geïmpacteerd element, trauma

8

96

Hoofdstuk 8 • Interceptieve orthodontie

en prematuur verlies van elementen (King en Brudvik, 2010). Bij elke patiënt met deze afwijkingen moet evenwel een individuele afweging gemaakt worden van alle ‘kosten en baten’. Protocollaire aanpak van dit soort afwegingen gaat per definitie voorbij aan de individuele voorwaarden die per patiënt kunnen verschillen. Dat de patiënt duidelijk profijt moet hebben van een behandeling, alsmede dat de bijwerkingen beperkt dienen te zijn, moet niet worden vergeten bij de ’informed consent strategie’. 8.4 Welke behandelingstechniek?

8

Van de twee te onderscheiden behandelingstechnieken, uitneembaar en vast, wordt de uitneembare apparatuur steeds minder vaak toegepast. Dat komt onder meer door technische vooruitgang in de vaste apparatuur. Daarmee is de tandverplaatsing nauwkeuriger en selectiever te besturen. Juist bij interceptieve behandelingen kan dat kosten- en tijdbesparend zijn (Petrén et al., 2013). Ook de beugelkrachten zijn zeer precies af te meten en driedimensionaal te richten, zodat de gewenste tandverplaatsing optimaal verloopt. Bijwerkingen zijn daardoor te minimaliseren. Voornoemde voordelen zijn er alleen als de behandelaar een breed biomechanisch inzicht heeft en toepast. Een aantal voordelen van vaste boven uitneembare apparatuur zijn: 55 de draagbaarheid (comfort) van vaste apparatuur; 55 beperkte behandeltijd door efficiënte (driedimensionale) verplaatsing; 55 uitsluiten van coöperatie bij het dragen van apparatuur; 55 zeer nauwkeurige detaillering mogelijk in de eindfase. 8.5 Voorbeelden van interceptief ingrijpen 8.5.1 Kruisbeet in het front

Bij een kruisbeet in het front (omgekeerde frontbeet) van één of meer blijvende incisieven is interceptie te overwegen. Maar niet in elke situatie. Een vroegtijdige interceptieve behandeling is effectief wanneer de omgekeerde frontbeet niet gebaseerd is op een duidelijk sagittaal verschil in kaakrelatie. Is er wel sprake van een dergelijk verschil dan is een andere behandelingsstrategie nodig. Geringe verschillen in kaakrelatie kunnen nog ‘dentaal’, door middel van een eenvoudige behandeling, worden opgelost door bijvoorbeeld protrusie van de bovenelementen en/of retrusie van onderincisieven (. figuur 8.1 en 8.2). Een dergelijke behandeling vergt weinig tijd en vaak is er geen retentieapparatuur nodig, omdat de natuurlijke verticale overbeet als zodanig functioneert. De voordelen van dit ingrijpen in of net na de eerste wisselfase zijn: 55 verminderen van de kans op ongunstige verschuivingen in het front; 55 opheffen van een eventueel daarmee samenhangende dwangbeet; 55 vermijden van ongunstige premature contacten en parodontale problemen (. figuur 8.3).

8.5 • Voorbeelden van interceptief ingrijpen

. Figuur 8.1  Drie maanden met vaste apparatuur, geen beetverhoging nodig, geen transversale expansie. De frontocclusie is goed. Tevens is de transversale dwangbeet opgeheven met zes brackets en drie draden.

. Figuur 8.2  Vier maanden met vaste apparatuur (zonder beetverhoging) – De kruisbeet 22 is gecorrigeerd met vier brackets en drie draden.

. Figuur 8.3  Omgekeerde frontbeet en prematuur contact met als consequentie gingivale recessie. Na correctie door protrusie 12-11-21 spontaan herstel stand en parodontale recessie 31.

8.5.2 Agenesie

Bij ongeveer 2% van alle kinderen kan agenesie van één of beide blijvende laterale incisieven in de maxilla worden verwacht. Symptomen van een dergelijke agenesie zijn: persistentie van de laterale melkincisieven na 7,4 jaar (gemiddeld) en/of het niet-doorbreken van de blijvende laterale incisieven na (gemiddeld) 8,2 jaar. Bij unilaterale agenesie van een blijvende laterale incisief in de maxilla is de aanwezige contralaterale incisief vaak sterk gereduceerd in grootte, soms tot een kegeltand. Dit heeft tot gevolg dat zonder orthodontische behandeling zelden een goede occlusie zonder middenlijnverschuiving tot stand komt (Pinho en Lemos, 2012). Agenesie van één of meer premolaren, voornamelijk tweede premolaren, komt zo vaak voor (bij ongeveer 4,4% van alle kinderen) dat men zou kunnen overwegen bij ieder kind een panoramische röntgenopname te maken. Agenesie van een premolaar wordt vaak te laat geconstateerd. Daarom is een optimaal tijdstip voor het maken van een dergelijke panoramische röntgenopname kort na de eerste wisselfase, zodat

97

8

98

Hoofdstuk 8 • Interceptieve orthodontie

. Figuur 8.4  Infrapositie 55, en in mindere mate 65, 75, 85. Het maken van een solo-opname geeft aanvullende informatie, maar het opnameveld is te beperkt. Een panoramische röntgenopname is de geschikte opnametechniek om goede, volledige diagnostische informatie te verkrijgen.

8

alle (autotransplantatie!) behandelmogelijkheden nog tegen elkaar kunnen worden afgewogen. Een panoramische röntgenopname is zeker gerechtvaardigd als er infrapositie van melkmolaren ontstaat en als in de familie agenesie voorkomt. Er is dan een verhoogde kans op agenesie (. figuur 8.4). Om het probleem van solitaire agenesie op te lossen, is er in theorie een aantal mogelijkheden: 55 sluiten van het diasteem door elementen in het betreffende kwadrant mesiaal op te schuiven; 55 een prothetische voorziening in de vorm van implantaat of brug; 55 autotransplantatie. De keuze welke oplossing de beste is, hangt van een aantal factoren af, namelijk: 55 welk element is agenetisch; 55 de kwaliteit van het persisterende melkelement; 55 ruimtegebrek dan wel ruimteoverschot in een kaak; 55 de (sagittale) kaakrelatie; 55 of een orthodontische behandeling ook om andere redenen is geïndiceerd. Heeft men eenmaal een keuze gemaakt dan is het zaak de gebitsontwikkeling zodanig te begeleiden dat de oplossing van het probleem met zo min mogelijk ingrijpen kan worden bereikt. In zijn algemeenheid is de eerste keus het orthodontisch sluiten van het diasteem, waarbij het principe geldt dat een gesloten tandboog volledig bestaand uit natuurlijke elementen te prefereren is boven eentje met prothetiek. De keus het diasteem orthodontisch te sluiten wordt beïnvloed door de ruimtelijke verhoudingen in de tandboog. Ruimteoverschot werkt hier in het nadeel en ruimtegebrek in het voordeel van orthodontisch sluiten. Ook de sagittale kaakrelatie moet in acht worden genomen. Het uitgangspunt hierbij is dat in de kaak die relatief te veel naar achter ligt, orthodontisch sluiten een extra moeilijkheidsfactor is voor het verkrijgen van een goede occlusie. Met andere woorden, in geval van agenesie van de 12 en/of 22 met een mesiorelatie wordt orthodontisch sluiten in de maxilla met behoud van een goede sagittale occlusie complex en kan men soms beter kiezen voor een alternatief. Bij een distorelatie en agenesie van de 35 en/of 45 geldt hetzelfde voor de mandibula.

8.5 • Voorbeelden van interceptief ingrijpen

. Figuur 8.5  Agenesie 12. Als voor orthodontisch sluiten is gekozen dan is – wellicht eerder – extractie van 55 en 53 handig. De 16 en 14 kunnen dan mesiaal opschuiven.

Interceptief handelen bij agenesie van 12 en/of 22, waarbij de keus valt op orthodontisch sluiten, is gericht op het zo veel mogelijk spontaan mesiaal laten opschuiven van de cuspidaat, premolaren en molaren in het betreffende kwadrant. Extractie van de 55/65, 54/64 en de eventueel persisterende 53/63 bevordert dit (. figuur 8.5). Als gekozen wordt voor een prothetische oplossing, is het openhouden van de ruimte en het bestrijden van ongewenste verschuivingen – afwijking van de mediaanlijn bij eenzijdige agenesie – doelmatig. Voor het behoud van de processus, in verband met een implantaat later, kan gekozen worden voor een tussenoplossing: de 13 of 23 tijdelijk in het diasteem plaatsen en later naar de geëigende plaats. Bij agenesie van met name een tweede onderpremolaar kan autotransplantatie een oplossing bieden. Het betreft dan het transplanteren van een bovenpremolaar. Dit is een optie die voor de hand ligt bij een disto-occlusie waarbij ook extractie in de maxilla geïndiceerd is ter correctie van de sagittale overbeet en/of het ruimtegebrek. Deze malocclusie komt hier redelijk frequent voor. De kans op een goed resultaat is medeafhankelijk van het juiste tijdstip van transplanteren. Optimaal is een nog niet doorgebroken premolaar met een open apex (twee derde tot driekwart wortellengte). 8.5.3 Boventallig element, mesiodens

Een mesiodens in het bovenfront kan de doorbraak van de naburige 11 en/of 21 beïnvloeden. Als de mesiodens bij de apices van de 11 en 21 gelegen is, dan breken deze elementen vaak in een afwijkende stand door. Verwijderen van de mesiodens is pas geïndiceerd als de aanwezigheid de correctie van de 11 en 21 belemmert. Extractie wordt het liefst uitgesteld tot de wortels van die elementen zijn volgroeid. Als de mesiodens daarentegen incisaal van een blijvende incisief gelegen is, kan de doorbraak uitblijven. Vroege diagnostiek en meteen verwijderen van de mesiodens is gunstig (. figuur 8.6). Daarna is het afwachten of spontaan eruptie van het geretineerde element optreedt. Als doorbraak lang uitblijft, moet de ruimte in de tandboog door middel van een interceptieve behandeling worden opengehouden en wordt periodiek een röntgenfoto gemaakt ter beoordeling van de eruptie. Is er geen spontane eruptie dan is vrijleggen en actief tractie uitoefenen geboden. Dit moet echter zo lang mogelijk worden uitgesteld, omdat deze procedure vaak nadelig is voor de gingivale aanhechting. Zie ook . figuur 8.8e.

99

8

100

Hoofdstuk 8 • Interceptieve orthodontie

. Figuur 8.6  Te late diagnose van een mesiodens tussen 21 en 61 gelegen. De 61 en mesiodens zijn verwijderd. Eerder ingrijpen, afwachten en het voorkómen van de ongewenste opschuivingen van de 11 en 22, zoals die zich hier hebben voorgedaan, maken de kans op spontane doorbraak van de 21 groter.

8

. Figuur 8.7  De 21 is door trauma hoger en naar ventraal doorgebroken. Na drie maanden is er geen verandering in de positie, spontane verdere eruptie is niet te verwachten. Omdat de patiënt verbetering wenst, is een orthodontische behandeling gestart. Door toepassing van vaste apparatuur zijn de grootte en richting van de orthodontische kracht goed te doseren. Daarmee is de correctie binnen vier maanden bereikt.

8.5.4 Trauma melkincisief bovenfront

De eruptie van een blijvende bovenincisief kan ook schade ondervinden van een trauma in de fase van de melkdentitie. Het gevolg kan zijn dat de eruptie is vertraagd en/of de richting afwijkt (. figuur 8.7). De effecten zijn vaak ernstiger als het trauma plaatsvindt vanuit een intruderende richting. Direct als gevolg van het trauma kan de kiem zodanig beschadigd zijn, dat er twijfel bestaat of eruptie c.q. functioneren in de tandboog nog mogelijk is. Hier is dan het openhouden van de ruimte en periodiek een röntgenfoto nemen geïndiceerd (.  figuur 8.8). Dezelfde werkwijze als na verwijdering van een mesiodens. Indien het element als verloren moet worden beschouwd, zijn de oplossingen voor het ontstane diasteem in principe hetzelfde als bij agenesie. Bij verlies van een centrale incisief kan autotransplantatie van een premolaar een optie zijn. 8.5.5 Kruisbeet eerste blijvende molaren

Een kruisbeet van de eerste blijvende molaren is op zichzelf geen indicatie voor een interceptieve behandeling. Als de kruisbeet gerelateerd is aan een (laterale) dwang-

8.5 • Voorbeelden van interceptief ingrijpen

. Figuur 8.8  Trauma in het melkgebit röntgenologisch periodiek gevolgd. De ruimte voor de 21 in de tandboog is voldoende. Geen eruptie op de leeftijd van 11,6 tot 12,6 jaar. Na vrijleggen is het element orthodontisch in de tandboog gereguleerd. De aangebrachte composiet op de 11 en 21 is om relaps in verticale zin tegen te gaan met een retentieplaat voorzien van een labiale boog. De gingivale aanhechting van de 21 is niet optimaal.

beet is opheffen van de kruis/dwangbeet voor de tweede wisselfase wel nuttig (Thilander en Bjerklin, 2012; Primo et al., 2013). Niet-opheffen van de dwangbeet kan leiden tot een volledig asymmetrische occlusie in het blijvend gebit. De symptomen van een dergelijke situatie zijn (. figuur 8.9): 55 een eenzijdige kruisbeet; 55 een disto-occlusie aan de kruisbeetzijde en een neutro-occlusie aan de andere zijde; 55 bij volledige occlusie een mediaanlijnafwijking in de mandibula naar de kruisbeetzijde; 55 bij alleen frontcontact geen mediaanlijnafwijking; 55 lagere processus alveolaris aan de kruisbeetzijde.

101

8

102

Hoofdstuk 8 • Interceptieve orthodontie

. Figuur 8.9  Niet-gecorrigeerde eenzijdige kruisbeet met laterale dwangbeet na de tweede wisselfase.

8

Het vermoeden van een dwangbeet blijkt uit het – meerdere malen – ongedwongen laten dichtbijten ‘met de tanden op elkaar’. De mediaanlijn wijkt dan niet af. De asymmetrie in hoogte van de processus alveolaris is in die positie ook duidelijk. De oorzaak van de dwangbeet is dat de breedte van de tandboog in de molaarstreek boven te smal is ten opzichte van die van onder. De interceptieve behandeling is het verbreden van de boventandboog. De wijze waarop dit gebeurt wordt bepaald door de asrichting van de 16 en 26 in het transversale vlak. Van eenvoudig buccaal tippen van de kronen als de elementen van apex naar de kroon gezien een linguale asrichting hebben tot sutuurexpansie als de richting meer loodrecht is en de kaak ook ter hoogte van de apices breder moet worden. 8.5.6 Impactie

Impactie komt, afgezien van de derde molaar, het meest voor bij de eerste bovenmolaar en bovencuspidaat. De eruptierichting is meer mesiaal getipt dan normaal (Bjerklin en Kurol, 1983). Bij de eerste molaar gaat dit gepaard met resorptie van de distale wortel van de tweede melkmolaar en een volledige of gedeeltelijke impactie. Na extractie van de melkmolaar breekt de blijvende molaar mesiaal door en is er ruimtegebrek, dat door interceptief ingrijpen wordt gecorrigeerd (. figuur 8.10). Bij de uitgesproken mesiale eruptierichting van de bovencuspidaat kan het element in de maxilla buccaal dan wel palatinaal van de wortel van de laterale incisief terechtkomen. De oorzaak is de hoge kiemligging van de cuspidaat en de ruimtelijke verhouding in de maxilla ter plaatse, waardoor een dergelijke afwijkende positie daar meer voorkomt dan elders in tandboog. De palatinale ligging komt meer voor bij ruimteoverschot, de buccale ligging bij ruimtegebrek in een verhouding van ongeveer 3 : 1. Verdergaande eruptie bij de palatinale ligging leidt tot impactie, waarbij het element steeds ongunstiger komt te liggen achter de wortel van de laterale en zelfs centrale incisief. Correctie vanuit die positie vereist dan vrijleggen, eventueel

8.5 • Voorbeelden van interceptief ingrijpen

. Figuur 8.10  a) De 16 en 26 erupteren mesiaal in de 55 en 65 en lopen daardoor vast in hun eruptiepatroon. Na extractie van de 55 en 65 is gekozen voor een orthodontische benadering, waarmee de 16 en 26 naar distaal zijn gereguleerd. De voorkeur wordt in dat geval gegeven aan vaste apparatuur (geplaatst op 16 55 54 en 26 65 64), omdat zo de richting en grootte van de krachten zeer precies zijn af te stemmen op de veranderingen. Daarmee is in drie tot zes maanden het probleem volledig opgelost. b) Het resultaat op de lange termijn. Na de wisseling is een goede ruimtelijke verhouding gebleven.

. Figuur 8.11  Duidelijk mesiaal getipte asrichting van de 13 en dreigende impactie. De 53 wordt geëxtraheerd. Een jaar na extractie van de 53 is er duidelijk verbetering in de eruptie van de 13. De 13 en 23 lijken geroteerd.

spontane correctie afwachten, en actief tractie uitoefenen. Dit kan voorkomen worden als de verkeerde ligging bijtijds wordt ontdekt en er interceptief wordt ingegrepen (Kurol, 2002). Daarmee wordt ook het risico op aantasting van de wortel van de laterale incisief kleiner. Symptomen van een dreigende impactie die aanleiding geven tot nader onderzoek zijn: een afwijkende stand van de laterale incisief, geen verdikking in de omslagplooi in de betreffende regio te palperen, maar wel een in het palatum durum, eenzijdig uitblijven van doorbraak, persisterende melkcuspidaat en een smalle laterale incisief (peg-shaped). Een panoramische röntgenopname kan dan uitsluitsel geven als de asrichting van de cuspidaat een duidelijk mesiale inclinatie laat zien (Sajnania en King, 2012) (zie . figuur 8.11a). Voor het bepalen van de exacte ligging en ook mogelijke wortelresorptie van de naburige elementen, die op een panoramische röntgenopname of röntgen solo-opname niet altijd te zien is en wel meespeelt bij de beslissing wat te doen, is echter een driedimensionale opname nodig (Lai et al., 2012). Interceptief behandelen is extractie van de melkcuspidaat al of niet ondersteund door een buitenbeugel om ruimte in het betreffende kwadrant te winnen (Baccetti et al., 2008) (zie . figuur 8.11a en b). 8.5.7 Ruimtegebrek

Door voortschrijdend inzicht en de technische vooruitgang zijn extracties vanwege ruimtegebrek tegenwoordig in de meeste gevallen te voorkomen. Het winnen van

103

8

104

Hoofdstuk 8 • Interceptieve orthodontie

. Figuur 8.12  a) Tijdens de wisseling blijkt een behoorlijk ruimtegebrek onder. Door prematuur verlies van de 73 is het onderfront naar links verschoven. Hierdoor is de 33 volledig geïmpacteerd. b) Met een linguale boog wordt de boogvorm hersteld. Door vroegtijdig ingrijpen met orthodontische apparatuur kunnen extracties in het algemeen worden voorkomen. De boogvorm en occlusie worden na doorbraak van de premolaren verfijnd met vaste apparatuur.

8

. Figuur 8.13  Eenvoudige partieel vaste apparatuur met als doel behoud van ruimte (spacemaintaining) voor de 45.

ruimte kan in de maxilla op eenvoudige wijze gedaan worden met een buitenbeugel. Voorwaarden zijn wel dat de tweede molaren nog niet doorgebroken zijn en dat de apparatuur veel gedragen wordt. Het dragen van een buitenbeugel of vaste apparatuur wordt al lang niet meer als stigmatiserend beleefd. Zeker als de buitenbeugel gebruikt wordt op de basisschoolleeftijd, in de periode van eruptie van de premolaren. Met optimale ondersteuning van de behandelaar is er al in korte tijd (drie à vier maanden) veel ruimte te (her)winnen. Deze behandeling wordt in het algemeen vervolgd met vaste apparatuur. Daarbij geldt dat een juist toepassen van de mechanica veel belangrijker is dan het type apparatuur. Wanneer er veel ruimtegebrek is, er niet genoeg ruimte gewonnen kan worden, en extractie in het blijvend gebit als enige oplossing voor het probleem overblijft, kan door tijdig interceptief extraheren – soms al melkelementen ter ondersteuning van de wisseling – een orthodontische behandeling eenvoudiger worden. Het betreft vaak de eerste premolaar die opgeofferd wordt. Als ruimtegebrek een natuurlijk aspect is van een individuele ontwikkeling, kan prematuur verlies een symptomatisch gevolg zijn (.  figuur  8.12a). Ruimtegebrek kan daarentegen ook veroorzaakt worden door prematuur verlies. Interceptief ingrijpen komt erop neer de ruimte in de tandboog terug te winnen of te behouden (spacemaintaining) met behulp van eenvoudige uitneembare apparatuur, linguale boog of partieel vaste apparatuur (. figuur 8.12b en 8.13).

8.5 • Voorbeelden van interceptief ingrijpen

. Figuur 8.14  Infrapositie 75 (a). Op grond van alleen de intraorale situatie is ingrijpen niet geïndiceerd, maar wel na beoordeling van de röntgenfoto (b). De ligging van de 35 wijkt af en er is twijfel over volledige wortelresorptie en exfoliatie van de 75.

Toepassen van dergelijke apparatuur is echter in veel gevallen van prematuur verlies overbodig. Algemeen wordt aangenomen dat in een gebit waarin van nature sprake is van ruimteoverschot prematuur verlies van welk element dan ook geen nadelige gevolgen heeft. In een gebit waarbij de ruimte in de tandboog al beperkt is, kan prematuur verlies leiden tot een extra tekort aan ruimte en is interceptief ingrijpen wel nodig. Met name bij prematuur verlies van de tweede melkmolaar (. figuur 8.13). Ook een diepe beet kan een extra nadelig aspect zijn, vooral bij prematuur verlies in de mandibula. Of ingrijpen in individuele gevallen geïndiceerd is, kan het best worden beoordeeld door de eerste maanden na prematuur verlies de verandering in ruimte ter plaatse te volgen. Als er ruimteverlies ontstaat dan treedt dat in belangrijke mate in die periode op. 8.5.8 Infrapositie melkmolaren

Infrapositie van melkmolaren wordt naar men aanneemt veroorzaakt door ankylose. Lange tijd is men ervan uitgegaan dat voor een goed verloop van de gebitsontwikkeling extractie van een dergelijk element noodzakelijk was. Onderzoek heeft echter aangetoond dat wisseling en doorbraak van de opvolger weliswaar vertraagd maar verder normaal verlopen (Kurol en Thilander, 1984) en dat de afgenomen alveolaire bothoogte ter plaatse van de melkmolaar geen nadelige gevolgen heeft voor de bothoogte rondom de opvolger (Kurol en Olson, 1991). Voorwaarden zijn wel dat de infrapositie niet neigt naar ‘submerging’, de blijvende elementen mesiaal en distaal van de ankylotische melkmolaar niet over het element tippen en de processus alveolaris niet over een groter gebied dan alleen bij die melkmolaar in hoogte achterblijft. Ook de ligging van de opvolger moet niet te veel afwijken en daarom is een röntgen solo-opname of een panoramische röntgenopname nodig (. figuur 8.14a en b). Het is dus zaak deze ontwikkeling zowel intraoraal als röntgenologisch goed te blijven volgen na eerste constatering van infrapositie. Als er sprake is van dreiging van tippende elementen over de betreffende melkmolaar heen dan is ingrijpen geïndiceerd. De te nemen stappen zijn dan: verwijderen van het betreffende melk­

105

8

106

Hoofdstuk 8 • Interceptieve orthodontie

. Figuur 8.15  Op negenjarige leeftijd lijkt de 65 in de kaak te verdwijnen. Er is waarschijnlijk ankylose, waardoor de 65 verticaal niet meegroeit. De positie van de 25 wijkt af (a). De 65 is chirurgisch verwijderd en er is een afwachtende houding afgesproken. Twee jaar later blijkt op de controlefoto een duidelijke verbetering: de 25 erupteert (b). Nog een jaar later is de 25 bijna volledig doorgebroken (c). Niet altijd is orthodontische apparatuur noodzakelijk, vroege diagnostiek en gedegen kennis van zaken zijn essentieel.

8

element en afwachten (.  figuur 8.15a, b en c). Bij uitblijven van doorbraak van de opvolger en/of ongunstige verschuivingen is interceptief handelen nodig. Dit kan eenvoudig met beperkte vaste apparatuur, zoals in .  figuur 8.13, voorzien van een duwveer (open coilspring) om ruimte te maken. Aldus blijft de kans op normaal wisselen behouden. In uitzonderlijke situaties wordt dit als eerste gedaan, om de extractie van een melkelement, dat volledig ‘submerged’ is, daarna minder ingrijpend te maken. 8.5.9 Grote sagittale overbeet met incompetente lipsluiting

Interceptief behandelen van een ‘vooruitstaand bovenfront’, waarbij de lippen niet ontspannen op elkaar sluiten, wordt gedaan vanuit preventief oogpunt. Dit vindt plaats na de eerste wisselfase. Het risico op trauma wordt gereduceerd. Interceptief is in dit geval eigenlijk niet het juiste woord, omdat een dergelijke ingreep niet kortdurend van aard is en de orthodontische behandeling niet verkort maar meestal verlengt (Tulloch et al., 1998). Na zo’n eerste correctie met bijvoorbeeld functionele apparatuur (activator) volgt er, als alle blijvende elementen zijn doorgebroken, nog een tweede fase met vaste apparatuur. In de tussenliggende tijd, waarin de volledige wisseling wordt afgewacht, is de apparatuur vaak nog als retentie nodig om terugkeer naar de oude situatie te voorkomen. Er is dan sprake van een zogenoemde tweefasebehandeling in plaats van een behandeling in één fase. Onderzoek heeft aangetoond dat zo’n tweefasecorrectie geen voordeel biedt wat het resultaat betreft (Tulloch et al., 1998). Bij de eenfasebenadering, waarbij functionele apparatuur direct gevolgd kan worden door vaste apparatuur, is de behandelduur korter en kostenbesparend. Ook wordt een dergelijke tweefaseaanpak, afgezien van de preventieve argumenten, gedaan uit het oogpunt van coöperatie. Het dragen van functionele apparatuur op jonge leeftijd wordt beter geaccepteerd.

8.6 • Slotbeschouwing

8.6 Slotbeschouwing

Naast de sterk gegroeide technische mogelijkheden en de ‘seculaire trend’ is de sterk groeiende gebitsbewustheid een belangrijke drijfveer voor behandeling van gebitsproblemen. Orthodontie is daar geen uitzondering op. Als een vroege – interceptieve – inzet van een orthodontische behandeling een vervolgbehandeling voorkomt of vereenvoudigt, is dit waardevol en effectief. Zo kan een behandeling met een buitenbeugel (headgear) bijvoorbeeld vaak extracties voorkomen. Die moet dan gestart zijn voordat de tweede molaren doorbreken. Een ander belangrijk aspect is het uitvoeren van de behandeling op een, voor optimale samenwerking, gunstige leeftijd. De ervaring leert dat de laatste groepen van de basisschool hiervoor uitermate geschikt zijn. Vaak is de overstap naar de middelbare school tegenwoordig immers een hectische tijd. Op basis van deze uitgangspunten is altijd wachten ‘tot alles is gewisseld’ achterhaald. Er zijn diverse redenen die vroeg – interceptief – orthodontisch ingrijpen vanzelfsprekend maken. Het blijft echter essentieel voor elke individuele casus een afweging te maken. Daarbij moet zowel het gebit als de patiënt (en ouders) worden beoordeeld. Alleen een zeer deskundig en ervaren behandelaar kan alle aspecten overzien. De orthodontist heeft de opleiding en daarmee het volledige overzicht om een goede kosten-batenafweging te kunnen maken. Omdat een orthodontische – interceptieve – behandeling een behandeling op latere leeftijd kan voorkomen of vereenvoudigen, is nauwgezette overweging bij de beschreven afwijkingen altijd geïndiceerd (zie . tabel 8.1) Als klinisch hulpmiddel is de ‘Orthodontische indicatiekaart’ ontwikkeld (.  figuur  8.16). Daarmee zijn de wetenschappelijk belangrijke probleemdimensies (onder het acroniem MOCDO) op de horizontale as in relatie gebracht met de longitudinale ontwikkeling van een kindergebit op de verticale as. Op die manier is zichtbaar gemaakt dat elke probleemdimensie in het gebit gedurende de jaren van gebitsontwikkeling een verschillende behandelingsnoodzaak kan hebben. Behalve de gebitsafwijking zijn diverse individuele aspecten bepalend voor de timing van een orthodontische behandeling. De uitvoering van de behandeling kan eenvoudig zijn, maar de afweging over de behandelingsnoodzaak en timing kan alleen worden gemaakt door een behandelaar met uitgebreide scholing en ervaring. Door gebruik te maken van moderne communicatietechnologie is zeer efficiënte samenwerking tussen de tandarts, mondhygiënist/ mondzorgkundige en orthodontist te bereiken. Het uitwisselen van beeld (röntgen en fotografisch) alsmede andere informatie over de patiënt is tegenwoordig zeer eenvoudig. Zelfs zonder directe tussenkomst van de patiënt zijn ‘op afstand’ behandelingsbeslissingen goed te ondersteunen. De Orthodontische indicatiekaart kan daarbij behulpzaam zijn.

107

8

108

Hoofdstuk 8 • Interceptieve orthodontie

8

. Figuur 8.16  Orthodontische indicatiekaart.

Literatuur

Literatuur Andreasen J, Andreasen F, Andersson L, eds. Textbook and color atlas of traumatic injuries of the teeth. 4 th ed. May. Oxford (VK): Wiley-Blackwell, 2007. Baccetti T, Leonardi M, Armi P. A randomized clinical study of two interceptive approaches to palatally displaced canines. Eur J Orthod 2008;30:381–5. Bjerklin K, Kurol J. Ectopic eruption of the maxillary first permanent molar: Etiologic factors. Am J Orthod Dentofac Orthop 1983;84:147–55. Brook PH, Shaw WC. The development of an index of orthodontic treatment priority (IOTN). Eur J Orthod 1989;11:309–20. Collett T. Evidence, judgment, and the clinical decision: argument for evidence-based orthodontics Am J Orthod Dentofac Orthop 2008;133:190–4. Daniels C, Richmond S. The development of the Index of Complexity, Outcome and Need (ICON). J Orthod 2000;27:149–62. Ericson S, Kurol J. Resorption of incisors after ectopic eruption of maxillary canines: ACT Study. Angle Orthodontist 2000;70(6). Kerosuo H, Heikinheimo K, Nyström M, Väkiparta M. Outcome and long-term stability of an early orthodontic treatment strategy in public health care. Eur J Orthod 2013;35:183–9. King GJ, Brudvik P. Effectiveness of interceptive orthodontic treatment in reducing malocclusions. Am J Orthod Dentofac Orthop 2010;137:18–25. Kluemper GT, Beeman CS, Hicks EP. Early orthodontic treatment: What are the imperatives. JADA 2000;131:613–20. Kuijpers MAR, Kiekens RMA. Onderzoeksmethoden in de tandheelkunde. Het bepalen van de orthodontische behandelingsbehoefte.Ned Tijdschr Tandheelkd 2005;112:206–10. Kurol J, Thilander B. Infraocclusion of primary molars and the effect on occlusal development, a longitudinal study. Eur J of Orthod 1984;6:277–93. Kurol J, Olson L. Ankylosis of primary molars – a future periodontal threat to the first permanent molars? Eur J Orthod 1991;13:404–9. Kurol J. Early treatment of tooth-eruption disturbances. Am J Orthod Dentofac Orthop 2002;121:588–91. Lai CS, Bornstein MM, Mock L, Heuberger BM, Dietrich T, Katsaros C. Impacted maxillary canines and root resorptions of neighbouring teeth: a radiographic analysis using cone-beam computed tomography. Eur J Orthod 2012 (doi:10.1093/ejo/cjs037). Linden FPGM van der. Gebitsontwikkeling bij de mens. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2010. Petrén S, Bjerklin K, Marké L, Bondemark L. Early correction of posterior crossbite – a costminimization analysis. Eur J Orthod 2013;35:14–2. Pinho T, Lemos C. Dental repercussions of maxillary lateral incisor agenesis. Eur J Orthod 2012;34:698–703. Prahl-Andersen B, Kowalski CJ, Heyendael PHJM, eds. A mixed longitudinal interdisciplinary study of 2 and development. Londen: Academic Press, 1979. Primo J, Richmond S, Chung HK, Zhurov A, Ovsenik M. Three-dimensional evaluation of early crossbite correction: a longitudinal study. Eur J Orthod 2013;35:6–13. Sajnania AK, King NM. Early prediction of maxillary canine impaction from panoramic radiographs. Am J Orthod Dentofac Orthop 2012;142:45–51. Thilander B, Bjerklin K. Posterior crossbite and temporo mandibular disorders (TMDs): need for orthodontic treatment? Eur J Orthod 2012;34:667–73. Tulloch JFC, Phillips C, Proffit WR. Benefit of early Class II treatment: Progress report of a two-phase randomized clinical trial. Am J Orthod Dentofac Orthop 1998;113:62–72. 7 www.beugel.nl, 7 www.bos.org.uk, 7 www.braces.org, 7 www.aso.org.au, 7 www.angle.org

109

111

Verkorten van de behandelduur met orale implantaten in de anterieure esthetische regio F. Raes en S. Raes

9.1 Inleiding – 113 9.2 Wetenschappelijke relevantie – 113 9.3 Doel van orale implantologie – 115 9.4 Esthetisch risicoprofiel – 115 9.5 Voordeel van directe belasting voor de patiënt en practicus – 115 9.6 Directe belasting van implantaten in anterieure regio: invloed op implantaatoverleving en bothermodellering – 117 9.7 Directe belasting van implantaten in anterieure regio: invloed op parameters van zacht weefsel en esthetiek – 118 9.8 Direct implanteren en direct belasten in anterieure regio – 119 9.9 Directe belasting van enkelvoudige implantaten: vroege complicaties – 120 9.10 Directe belasting van implantaten in anterieure regio: de patiënt centraal – 121

J.K.M. Aps et al. (Red.), Het tandheelkundig jaar 2014, DOI 10.1007/978-90-368-0455-4_9, © 2014 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

9

9.11 Casusbespreking direct implanteren in extractieholten en directe belasting – 121 9.12 Richtlijnen – 122 9.13 Conclusies – 124 Literatuur – 127

9.2 • Wetenschappelijke relevantie

9.1 Inleiding

De moderne orale implantologie vindt haar oorsprong in de jaren vijftig van de twintigste eeuw. Op dat moment was er nog maar weinig wetenschappelijk onderzoek verricht en beschikte men over beperkt klinisch bewijs. Succesvolle gevallen werden gemeld, maar het resultaat was in het algemeen slecht. Toen het mogelijk werd titanium in het bot te integreren (osseo-integratie), was dat een grote stap in de evolutie naar de tegenwoordig toegepaste concepten. Osseo-integratie, de directe plaatsing van bot tegen een functioneel implantaat, bleek een bepalende factor in de prognose van orale implantaten. De jaren zeventig waren een periode van ontwikkelingen en onderzoek op empirische grondslag. Het implantaatontwerp en de chirurgische en prothetische behandelprotocollen werden aangepast. Langzaam verbeterden de klinische resultaten en verschenen er multicentrische onderzoeken met hoopgevende wetenschappelijke resultaten (De Bruyn et al., 2013). Het standaardbehandelprotocol dat daaruit voortvloeide en dat nog steeds van kracht is, houdt in dat het implantaat submucosaal geplaatst wordt in geheeld bot. Pas na een helingsperiode, waarbij het implantaat in het bot integreert, wordt het implantaat vrijgelegd en functioneel belast. Omdat botheling en osseo-integratie worden afgewacht voordat het implantaat mag functioneren, kan de behandeltijd vrij lang zijn (drie tot negen maanden). In dit standaardbehandelprotocol wordt dus uitgegaan van een tweefasig chirurgisch protocol. Het implantaat wordt met andere woorden tijdens de helingsperiode submucosaal gehouden en pas na osseo-integratie vrijgelegd. De ITI (International Team for Implantology)-groep, onder leiding van prof. dr. André Schroeder, toonde echter aan dat ook goede klinische resultaten verkregen konden worden met een eenfasig chirurgisch protocol, waarbij het implantaat gedeeltelijk supramucosaal geplaatst werd (De Bruyn et al., 2013). Later werd bevestigd dat een eenfasig protocol ook in de posterieure mandibula een betrouwbare behandelingsoptie is met vergelijkbare implantaatoverleving en bothermodellering (De Bruyn et al., 2013). Het eenfasig protocol heeft als belangrijk voordeel dat een tweede ingreep om het implantaat vrij te leggen, overbodig wordt. In .  tabel 9.1 worden meerdere begrippen toegelicht onder andere het tijdstip van plaatsen van het implantaat na extractie en tijdstip van belasten na plaatsen van het implantaat. 9.2 Wetenschappelijke relevantie

In een systematisch overzicht (Gallucci et al., 2009) wordt aangegeven dat het hoogste niveau van wetenschappelijke en klinische validatie werd gevonden voor conventionele belasting van mandibulaire overkappingsprothesen en vaste implantaatgedragen restauraties in de maxilla. Bovendien werd onvoldoende wetenschappelijke of klinische documentatie/validatie gevonden voor directe belasting van maxillaire overkappingsprothesen en voor directe belasting van implantaten direct geplaatst in extractieholten in combinatie met vaste of uitneembare restauraties. Ondanks deze bevindingen is er recent wetenschappelijk onderzoek dat uitstekende resultaten laat zien voor implantaten die onmiddellijk in extractieholten geplaatst zijn, zelfs in combinatie met directe belasting (Malchiodi et al., 2011). In dit onderzoek werden bij 81 patiënten in totaal 239 implantaten geplaatst. Van deze implantaten werd 58%

113

9

114

Hoofdstuk 9 • Verkorten van de behandelduur met orale implantaten in de anterieure esthetische regio

. Tabel 9.1  Keuzemogelijkheden aan behandelstrategieën en materialen. behandelstrategie

timing

tijdstip van implantaatplaatsing na extractie immediate plaatsing

direct

vroege plaatsing met genezing van zacht weefsel

4 tot 8 weken

vroege plaatsing met partiële botgenezing

12 tot 16 weken

uitgestelde plaatsing in geheeld bot

≥ 6 maanden

tijdstip van belasten na plaatsen implantaat (voorlopige of definitieve restauratie) immediaat

binnen 48 uur

vervroegd

vanaf 48 uur tot < 10 weken

conventioneel (normale osseo-integratie)

vanaf 10 weken

chirurgisch protocol eenfasig/tweefasig flap/zonder flap

9

osteotomie/splijting van processus alveolaris geleide plaatsing met 3D-planning botaugmentatie autologe botgreffe: craniaal/heupkam

vanaf 4 maanden

allogene botgreffe: donorbot

vanaf 4 maanden

xenogene botgreffe: membranen/geleide botregeneratie

> 6 maanden

onmiddellijk in extractieholten geplaatst en 42% in genezen bot. Alle implantaten werden onderworpen aan directe belasting. Na een controleperiode van 6,7 jaar was de totale implantaatoverleving 95,7% in de extractieholten en 98% in geheeld bot. Er was geen significant verschil tussen de twee behandelmethoden. De meeste gevallen werden in een gedeeltelijk edentate kaak geplaatst en slechts 37% van de implantaten werd geplaatst in een volledig edentate kaak voor totale rehabilitatie. Een multicentrisch onderzoek met directe belasting van solitaire Osseospeed implantaten (AstraTech, Mölndal Zweden) geplaatst in 55 extractieholten en 58 plaatsen met geheeld bot liet een overleving zien van respectievelijk 94,6% en 98,3% na drie jaar (De Bruyn et al., 2012). Het totale botverlies na drie jaar was 0,4 mm in geheeld bot, terwijl de directe plaatsing in extractieholten een botwinst van 1,6 mm aantoont door het vullen van het verschil tussen bot en implantaat. Het botniveau, het niveau van het peri-implantaire midfaciale zachte weefsel, de papillen, de plaque en de ontstekingsscores waren na drie jaar vergelijkbaar voor deze twee groepen. Er is een groeiende interesse voor snelle vervanging van gebitselementen, vooral in de anterieure regio van het gebit. Dit kan gerealiseerd worden door implantaten direct in extractieholten te plaatsen (immediate implantaatplaatsing), een eenfasig chirurgisch protocol te hanteren en door immediaat of vervroegd te belasten.

9.5 • Voordeel van directe belasting voor de patiënt en practicus

Heel specifiek is er de vraag om solitaire en/of multipele vervanging van gebitselementen door orale implantaten met behoud van comfort en goede kwaliteit van leven voor de patiënt. De focus van dit hoofdstuk is gericht op directe gebitselementvervanging in de anterieure regio van de mond. 9.3 Doel van orale implantologie

In de orale implantologie moeten we twee doelen voor ogen houden. Ten eerste een voorspelbaar succesvol eindresultaat met langdurig een goede functie en esthetiek. Een bijkomend doel is het streven een minimumaantal ingrepen uit te voeren, minimaal invasief te werken, zo weinig mogelijk (na)pijn te veroorzaken en de behandeling in een korte periode proberen te voltooien. Als practicus, in de hoedanigheid van restauratief tandarts, implantoloog of tandtechnicus, beschikt men over een uitgebreide keuze aan behandelstrategieën, biomaterialen en technologieën. De ruime keuze aan implantaten, botsubstituten, membranen, abutments en materialen voor het prothetisch herstel maken de beslissing voor de manier van behandelen en materiaalkeuze er niet gemakkelijker op. Deze keuze is enerzijds afhankelijk van de vaardigheden, de gebruikte methoden en de ervaring van de practicus. Anderzijds is goede communicatie noodzakelijk tussen de patiënt en verschillende tandheelkundige disciplines om een goed eindresultaat te bereiken (. tabel 9.1). 9.4 Esthetisch risicoprofiel

Een essentieel onderdeel van de diagnose is het opstellen van een risicoprofiel van de patiënt, voordat met de behandeling wordt gestart. Zo’n esthetisch risicoprofiel wordt beschreven door Martin in de ITI Treatment Guide – Volume 1 (Belser et al., 2007). Op deze wijze kan bepaald worden tot welk risicoprofiel een patiënt behoort. Volgens de ‘SAC-classificatie’ (straightforward (S), advanced (A) en complex (C)) zijn er eenvoudige, geavanceerde en complexe patiëntgevallen. Het herkennen van de verschillende esthetische risicofactoren (. tabel 9.2) kan de practicus leiden naar een gerichte keuze van de behandeling en de geschikte materialen. Dat kan in overleg met de patiënt en andere tandheelkundige disciplines: de implantoloog, de restauratieve tandarts en de tandtechnicus. De keuze om over te gaan tot directe belasting en/of directe plaatsing van implantaten in extractieholten moet weloverwogen zijn met voldoende inzicht in de voor- en nadelen. 9.5 Voordeel van directe belasting voor de patiënt

en practicus

Patiënten die in aanmerking komen voor moderne implantologie zouden prijs stellen op verkorting van de behandeltijd. Vanuit de patiënt is er een groeiende interesse om de tijd tussen de plaatsing van het implantaat en de installatie van een functionele prothese te bekorten. Dit laatste biedt snel een beter oraal comfort en betere esthetiek. Behalve minder ongemak voor de patiënt en tijdwinst, impliceert direct

115

9

116

Hoofdstuk 9 • Verkorten van de behandelduur met orale implantaten in de anterieure esthetische regio

. Tabel 9.2  Esthetische risicofactoren en bepaling van esthetisch risicoprofiel.

9

esthetische risicofactoren

laag

gemiddeld

hoog

medische status

gezonde patiënt

rookgedrag

niet-roker

lichte roker < 10/dag

zware roker > 10/dag

esthetische verwachtingen

laag

gemiddeld

hoog

liplijn

laag

gemiddeld

hoog

tandvleesbiotype

vlak verloop, dik

gemiddeld verloop, gemiddeld dik

hoog uitgespaard verloop, dun

tandvorm kronen

vierkant

ontsteking in de implantatieregio

geen

restauratietoestand buurtanden

gave buurtanden

gerestaureerde buurtanden

anatomie van weke delen

intacte gingiva

verlittekende of afwezige vaste gingiva

botanatomie

bot zonder defecten

horizontaal botdefect

verticaal botdefect

botniveau buurtanden

< 5 mm tot contactpunt

5,5 tot 6,5 tot contactpunt

> 7 mm tot contactpunt

breedte van de edentate ruimte

1 tand (> 5 mm en  7 mm)

2 tanden of meer

immuungecompromitteerde patiënt

driehoekig chronische ontsteking

acute ontsteking

belasten een economisch voordeel voor de patiënt. Dat kan belangrijk zijn vanuit beroepsmatig en/of sociaal oogpunt. Wanneer de behandeling in kortere tijd wordt uitgevoerd, kan er bovendien vanuit het standpunt van de tandarts gespeculeerd worden dat een kortere stoeltijd een economische tijdwinst betekent en dat impliceert dan een financieel voordeel. In een vergelijkend onderzoek (Schropp et al., 2004), waarbij patiënten een solitair implantaat ontvingen binnen tien dagen na het verwijderen van het gebitselement of na vier maanden, werd de subjectieve beoordeling nagegaan van de chirurgische en prothetische behandeling. De evaluatie van de implantaatchirurgie verschilde niet significant tussen de groepen. De tevredenheid van de patiënt over de algehele behandeling met implantaten blijkt significant hoger voor de groep die in een korter tijdsbestek werd behandeld. Men zou daar tegenin kunnen brengen dat het aspect timemanagement niet de doorslag mag geven bij het kiezen van het behandelprotocol. Anderzijds gaat de dogmatische stelling dat de patiënt geen keuze en inspraak heeft, niet meer op. De verwachtingen met betrekking tot het kauwcomfort en het prothetisch resultaat zijn tegenwoordig hoger dan in het begin van de periode met tandheelkundige implantaten. De houding van de patiënt en

9.6 • Directe belasting van implantaten in anterieure regio

de tevredenheid over prothetische restauraties worden beïnvloed door de huidige trends in mondgezondheid. 9.6 Directe belasting van implantaten in anterieure regio:

invloed op implantaatoverleving en bothermodellering

Met betrekking tot directe belasting van implantaten in de anterieure esthetische regio moet een onderscheid worden gemaakt tussen directe belasting met en zonder occlusaal contact van de restauratie met de antagonisten. Terminologie zoals functionele en niet-functionele belasting wordt ook gebruikt in de context van onmiddellijk herstel, wat respectievelijk overeenkomt met occlusale en niet-occlusale belasting. Het is duidelijk dat deze termen verwarrend zijn, omdat een gebrek aan occlusie niet uitsluit dat herstel functioneel kan zijn. In een aantal onderzoeken werd geen occlusale belasting toegestaan en in andere onderzoeken werd occlusaal contact toegestaan tussen de restauratie en de antagonisten. Op basis van deze onderzoeken is er geen duidelijk effect van de aanwezigheid of afwezigheid van occlusaal contact op de implantaatoverleving, variërend van 85,7% tot 100% (De Bruyn et al., 2013). Primaire implantaatstabiliteit is een belangrijke factor in de prognose van directe of vervroegde belasting. In geval van onvoldoende omgevend bot, waarbij bot eerst geregenereerd moet worden aan de hand van bijvoorbeeld biomaterialen of autologe botpartikels, wordt bij voorkeur niet direct belast. De primaire stabiliteit is immers beperkt en er is primaire wondsluiting vereist om het bloedstolsel te stabiliseren. De behandelaars moeten deze bevindingen echter om een aantal redenen met de nodige voorzichtigheid interpreteren. Ten eerste moet men zich realiseren dat de patiënten meestal streng geselecteerd, behandeld en gevolgd werden vanwege deelname aan een klinisch onderzoek. Deze voorwaarden hoeven niet overeen te komen met de dagelijkse praktijk. Ten tweede zijn in de meeste onderzoeken kleine aantallen patiënten geïncludeerd, vooral in publicaties over solitaire implantaatvervanging. In een systematisch overzicht (Atieh et al., 2009) over dit onderwerp kwam men tot de conclusie dat er meer mislukkingen te verwachten zijn na directe belasting van solitaire implantaten in vergelijking met uitgestelde belasting. Zowel occlusale als niet-occlusale belasting betekende een vijf keer hoger risico op mislukken van het implantaat dan uitgesteld belasten. Interessant was de bevinding dat deze mislukkingen vooral optreden in het anterieure gedeelte van het gebit en minder in de molaarstreek. De hiervoor beschreven waarnemingen ondersteunen de opvatting dat directe belasting van solitaire implantaten niet moet worden beschouwd als de standaardzorg. Een belangrijke parameter in de besluitvorming voor directe belasting is de initiële stabiliteit, te meten met de torquewaarde (Ncm) waarmee het implantaat wordt ingebracht. In een vergelijkende studie (Ottoni et al., 2005) kregen 23 patiënten twee solitaire implantaten. Eén implantaat werd onmiddellijk belast met een voorlopige kroon, terwijl het andere werd belast na een herstelperiode. In beide behandelgroepen werden 10 van de 23 implantaten geïnstalleerd met een zwakke primaire stabiliteit (20 Ncm). Onmiddellijk belaste implantaten mislukten bij 10/23 patiënten, waarvan er negen waren geplaatst met een zwakke initiële stabiliteit. Daarentegen mislukte slechts één conventioneel belast implantaat.

117

9

118

Hoofdstuk 9 • Verkorten van de behandelduur met orale implantaten in de anterieure esthetische regio

Voor zover het mogelijk is verschillende implantaatsystemen te vergelijken is er beperkte peri-implantaire botresorptie na directe belasting van solitaire implantaten. De meerderheid van de onderzoeken beschrijft een gemiddeld botverlies van minder dan 1 mm vanaf het moment van de installatie van het implantaat (Atieh et al., 2009). Deze waarde is opmerkelijk laag, rekening houdend met de gegevens omtrent de hoeveelheid bothermodellering die plaatsvindt als gevolg van het instellen van een biologische breedte. Deze laatste heeft als hoofdoorzaak dat een aanpassing van het botweefsel optreedt in het begin van de genezingsfase en is in principe geïnitieerd door de instelling van een transmucosale verbinding. Deze hermodellering is een onvermijdelijk fenomeen en het tijdstip van de restauratie kan daarop geen invloed hebben. Wanneer implantaten geplaatst worden in geheeld bot, is er dus geen biologische basis om een relevante invloed van het belastingsprotocol op de bothermodellering te veronderstellen (De Bruyn et al., 2013). 9.7 Directe belasting van implantaten in anterieure regio:

invloed op parameters van zacht weefsel en esthetiek

9

Slechts in enkele onderzoeken naar directe belasting van solitaire implantaten worden de effecten beschreven op de zachte weefsels (Raes et al., 2011; Hall et al., 2007). Dat is enigszins verrassend, aangezien de esthetiek als een belangrijke reden kan worden beschouwd voor directe belasting van implantaten in de anterieure regio. Volgens de meeste onderzoeken (Hall et al., 2007; Raes et al., 2012; Vandeweghe et al., 2012) kunnen de veranderingen van het midfaciale zachte weefsel variëren van gemiddeld 0,3 mm tot 1,0 mm recessie. De veranderingen van de papillen in de tijd leek minder overtuigend. Sommigen beschreven papilreductie (Vandeweghe et al., 2012), terwijl anderen een beperkte papilwinst aantoonden (Raes et al., 2011; Hall et al., 2007). In slechts twee onderzoeken (Raes et al., 2011; Vandeweghe et al., 2012) werd het esthetisch resultaat van direct belaste solitaire implantaten vermeld met behulp van de Pink Esthetic Score (PES) en White Esthetic Score (WES). Deze beide scores zijn indices op basis van objectieve criteria (De Bruyn et al., 2013). Een interessante bevinding was dat de gemiddelde Pink Esthetic Scores aanzienlijk verschilden tussen de beide onderzoeken (10,4 versus 8,5 op een schaal van 14). Deze verschillen kunnen toegeschreven worden aan de selectie van voornamelijk patiënten met parodontitis (Vandeweghe et al., 2012) versus gezonde patiënten (Raes et al., 2011). Het is bekend dat bij parodontitispatiënten een belangrijke papilreductie optreedt en papillen hebben grote invloed op de totale score van Pink Esthetic Score. In één onderzoek (Vandeweghe et al., 2012) werd een permanent zirkonia abutment gebruikt op het moment van de operatie en een gecementeerde voorlopige kroon. De reden voor deze techniek is de biocompatibiliteit van zirkoniumoxide (De Bruyn et al., 2013) en het feit dat de afdichting van het zachte weefsel niet wordt verstoord wanneer het zirkonia abutment blijft zitten. Men moet zich echter realiseren dat er geen klinische onderzoeken zijn die aangeven dat deze techniek voor het behoud van zachte weefsels superieur is. Bovendien is de ideale omtrek van het definitieve abutment op het moment van de operatie moeilijk te bepalen. Het is niet te vermijden dat er hermodellering optreedt na de operatie en deze is niet volledig voorspelbaar bij de individuele patiënt.

9.8 • Direct implanteren en direct belasten in anterieure regio

Een recente publicatie (Den Hartog et al., 2011a) geeft de resultaten weer van een gerandomiseerd gecontroleerd onderzoek gericht op objectieve esthetische waardering. Daarnaast werden de midfaciale veranderingen en papilveranderingen opgemeten. Na het plaatsen van een solitair implantaat werd ofwel op de dag van de operatie een voorlopige kroon geplaatst of dit werd gedaan na drie maanden osseo-integratie. Ongeacht het behandelprotocol toonden de papillen een aanzienlijke winst zoals blijkt uit lineaire metingen en de papilindex. De midfaciale zachte weefsels gaven een stabiele toestand te zien. Deze resultaten komen overeen met eerdergenoemde onderzoeken. Om de esthetiek te scoren werd gebruikgemaakt van een ‘Pink Esthetic Score en White Esthetic Score’ en de ‘Implant Crown Aesthetic Index’ (ICAI) (Den Hartog et al., 2011b). Na achttien maanden was de gemiddelde gemodificeerde Pink Esthetic Score respectievelijk 7,1 en 6,5 (op een schaal van 10) voor direct belaste implantaten en conventioneel belaste implantaten. Op basis van de Implant Crown Aesthetic Index was 80% van de gevallen met direct belaste implantaten bevredigend. De overeenkomstige ICAI-score voor conventioneel belaste implantaten was 62%. De verschillen tussen de behandelgroepen waren nooit statistisch significant. Het ontbreken van een significant effect van het belastingsprotocol op de hermodellering van zacht weefsel doet vermoeden dat het tijdstip van het plaatsen van een voorlopige restauratie op implantaten geplaatst in geheeld bot niet zo relevant is. Dit betekent echter niet dat een voorlopige kroon hierdoor overbodig wordt als het gaat om de conditionering van zacht weefsel. In dit verband heeft een voorlopige restauratie het bijzondere voordeel dat deze goed aan te passen is. Te veel zacht weefsel kan worden geëlimineerd door het toevoegen van vloeibaar composiet of kunsthars, waarbij de toenemende druk op het weefsel resulteert in een recessie. Als alternatief kan het transmucosale gedeelte van de voorlopige kroon op eenvoudige wijze concaaf worden gemaakt waardoor ingroei van zacht weefsel mogelijk wordt. 9.8 Direct implanteren en direct belasten in anterieure regio

De hiervoor beschreven bevindingen tonen aan dat hermodellering van zacht weefsel en de esthetiek nauwelijks worden beïnvloed door directe belasting van solitaire implantaten geplaatst in geheeld bot. Dit is wellicht anders voor solitaire implantaten geplaatst in extractieholten, zoals blijkt uit een gerandomiseerd gecontroleerd onderzoek (Trombelli et al., 2008). Een jaar na de directe belasting werd er 0,8 mm minder midfaciale recessie gemeten bij de implantaten direct geplaatst in extractieholten. Het verschil tussen dit onderzoek en de eerder besproken onderzoeken is interessant. Het kan worden verklaard doordat een onmiddellijke implantaatkroon de ideale zachte weefselarchitectuur, die aanwezig is bij het extraheren van een gebitselement, optimaal kan ondersteunen. Hierbij merken we op dat in alle andere scenario’s de collaps van zacht weefsel onvermijdelijk is. In klinisch (Trombelli et al., 2008) en dierproevenonderzoek (Fickl et al., 2009) werd aangetoond dat na extractie van een gebitselement het zachte weefsel en het omgevende botweefsel een aanzienlijke hermodellering en resorptie ondergaan. Het zogenoemde ‘bundle bone’ is functioneel afhankelijk; het resorbeert namelijk na tandextractie of -verlies. Als gevolg daarvan reduceert het buccale bot in hoogte en breedte. Om op deze resorptie te anticiperen is er tegenwoordig een groeiende be-

119

9

120

9

Hoofdstuk 9 • Verkorten van de behandelduur met orale implantaten in de anterieure esthetische regio

langstelling om direct in de extractieholte te implanteren. Dat betekent een kortere duur van de behandeling voor de effectieve vervanging van een gebitselement. Deze procedure wordt vaak gecombineerd met directe belasting. De bedoeling van deze behandelprocedure is de architectuur van de harde en zachte weefsels te behouden. Tevens is het de bedoeling de esthetische parameters te optimaliseren. In een beperkt aantal onderzoeken werd aangetoond dat implanteren in extractieholten voor solitaire implantaten vergelijkbare resultaten geeft als uitgesteld implanteren. Een recent systematisch overzicht (Den Hartog et al., 2008) toonde aan dat solitaire implantaten geplaatst in extractieholten met directe belasting in de anterieure regio van de mond na één jaar een implantaatoverleving hebben van 97,5%. De selectiecriteria om deze procedure te kunnen toepassen, beschreven in deze onderzoeken, zijn zowel patiënt-, anatomisch als chirurgisch gerelateerd. De behandelingsvoorwaarden zijn onder andere niet-rokers, geen medisch gecompromitteerde patiënten, parodontale weefsels met dik biotype, ontstekingsvrije extractieholten, meer dan 3 mm apicale verankering van het implantaat in origineel bot om goede initiële stabiliteit te verzekeren, geen fracturen in de buccale botplaat na extractie, geen of een beperkt occlusaal contact in centrale occlusie en geen contact met de tijdelijke restauratie bij excentrische beweging. Ondanks strikte selectiecriteria en ruime ervaring van de behandelaars is toch oplettendheid geboden bij toepassing van deze esthetisch veeleisende procedures. De patiënten moeten gewaarschuwd worden voor een mogelijk minder bevredigend resultaat. In de moderne implantologie worden bij de hiervoor genoemde behandelstrategieën in de anterieure regio veel botsubstituten gebruikt (Brugnami en Caiazzo, 2011). Er wordt ook heel vaak gebruikgemaakt van bindweefsel al dan niet in combinatie met direct implanteren en direct belasten. Zeker bij de directe plaatsing in extractieholten wordt aangeraden om te anticiperen op het onvermijdelijk optreden van een buccaal defect van de processus alveolaris. In dat opzicht is het van groot belang dat het esthetisch risicoprofiel wordt bepaald en vooral het weefsel biotype wordt gescoord. Een dik, vlak biotype is minder kritisch dan een dun biotype voor het verkrijgen van een esthetisch resultaat (De Bruyn et al., 2013). Bij aanwezigheid van een dun biotype, gekenmerkt door diepe cervicale gingivale uitsparingen, is het raadzaam de weefsels te voorzien van botvervangend materiaal en bindweefsel om een bevredigend esthetisch resultaat te verkrijgen. Wel is meer wetenschappelijk onderzoek nodig om deze beproefde technieken te evalueren. Een ander belangrijk aspect van het esthetisch risicoprofiel is het rookgedrag van de patiënt. Een publicatie in voorbereiding (Raes et al., 2013), waar een vergelijking wordt gemaakt tussen niet-rokers en rokers met direct belaste implantaten in geheeld bot, toont aan dat er 10% meer kans is op mislukkingen bij rokers (> 10 sigaretten/per dag). In dat opzicht is het van belang te realiseren dat directe belasting bij rokers niet kan worden beschouwd als een standaardprocedure en een groter risico is. 9.9 Directe belasting van enkelvoudige implantaten: vroege

complicaties

Voorlopige kronen kunnen ofwel geschroefd ofwel gecementeerd worden. Naast een beperkt aantal biologische belemmeringen zijn bijna alle complicaties van technische aard. Deze omvatten loskomen van de abutmentschroef, loskomen van de

9.11 • Casusbespreking direct implanteren in extractieholten en directe belasting

kroon en breuk van de kroon. In minder dan 10% van de gevallen treden complicaties op. Om deze complicaties nog verder te reduceren wordt geadviseerd om een torquewaarde van 15-20 Ncm te gebruiken om de abutmentschroef vast te schroeven en zo het loskomen te beperken (De Bruyn et al., 2013). 9.10 Directe belasting van implantaten in anterieure regio: de

patiënt centraal

Een beperkt aantal onderzoeken beschreef de resultaten vanuit het perspectief van de patiënt (Vandeweghe et al., 2012; Siddiqui et al., 2008; Raes et al., 2012). In een eerste onderzoek (Siddiqui et al., 2008) werd gebruikgemaakt van een vragenlijst en de bevinding was dat de meeste proefpersonen ‘zeer tevreden’ waren met de procedure van directe belasting. Ongeveer 50% van de patiënten beoordeelde hun uiterlijk en kauwcomfort ‘sterk verbeterd’ na de behandeling en alle patiënten zouden het aanbevelen aan anderen. Recentere onderzoeken (Vandeweghe et al., 2012; Raes et al., 2012) maakten gebruik van een gevalideerde vragenlijst (OHIP-14) (Oral Health Impact Profile) om veranderingen gerelateerd aan de mondgezondheid en de kwaliteit van leven te beoordelen na de plaatsing van een direct belast solitair implantaat. Er werd aangetoond dat er een significante verbetering was opgetreden tussen de preoperatieve periode en zes maanden postoperatief op het gebied van spreken, pijn en het eetcomfort. Bovendien voelden patiënten zich minder gespannen en konden zich gemakkelijker ontspannen en was het minder pijnlijk na zes maanden (Vandeweghe et al., 2012). Bijzonder interessant was dat er een vergelijking werd gemaakt tussen de patiënten met direct belaste solitaire implantaten geplaatst in extractieholten en implantaten geplaatst in genezen bot (Raes et al., 2012). Zelfs al waren er geen significante verschillen in de OHIP-14-score vóór de behandeling, dan toonde de groep met genezen bot toch een significant grotere verbetering wat betreft functionele beperking, lichamelijke handicap, fysieke pijn en psychisch ongemak. Deze resultaten tonen aan dat de kwaliteit van leven verbetert na plaatsen van het implantaat en directe belasting bij patiënten bij wie al langer dan vier maanden een gebitselement ontbreekt. 9.11 Casusbespreking direct implanteren in extractieholten

en directe belasting

Casus 1

Multipele gebitselementvervanging in anterieure esthetische regio Een 60-jarige gezonde patiënte met een voorgeschiedenis van bilaterale sinuslifting, implantaten en vast prothetisch herstel in de laterale delen bezoekt de praktijk. Er zijn diverse problemen in het bovenfront, zowel esthetisch als functioneel. De centrale incisieven vertonen apicale granulomen, de wortel van 23 is gebarsten en er zijn blootliggende kroonranden. Rekening houdend met het esthetisch risicoprofiel wordt er een behandelplan opgesteld. Het belangrijkste is een hoge

121

9

122

Hoofdstuk 9 • Verkorten van de behandelduur met orale implantaten in de anterieure esthetische regio

lachlijn, dun biotype en chronische ontstekingshaarden. Het voorstel is de front­ elementen te vervangen door implantaatgedragen vast prothetisch herstel. Het is de wens van mevrouw om geen uitneembare prothese te hoeven dragen na de extracties. Zij heeft al ervaring met een uitneembare prothese, omdat deze gebruikt werd tijdens de rehabilitatie van de laterale delen in de maxilla. Zij heeft daaraan echter minder goede herinneringen. De vervanging van de zes frontelementen wordt uitgevoerd door direct plaatsen en direct belasten van implantaten. In . figuur 9.1 worden de klinische beelden en röntgenbeelden weergegeven en wordt het verloop van de behandeling geschetst (. figuur 9.2).

Casus 2

9

Solitaire gebitselementvervanging in anterieure esthetische regio Een 39-jarige gezonde patiënte wordt verwezen naar de praktijk voor advies om de 11 te behandelen. Er is een hoge lach- en liplijn en mevrouw stelt hoge esthetische eisen. Zij is werkzaam in de media en verschijnt regelmatig op televisie. Het weefsel biotype is gunstig, dik en vlak. Buccaal is een sondeerwaarde van 12 mm te scoren en er is een vermoeden van een verticale wortelfractuur. Op het intraorale röntgenbeeld is uitgebreide granuloomvorming te zien (. figuur 9.3). Aan de hand van een cone beam scan wordt de diagnose bevestigd en kan een driedimensionale planning plaatsvinden (. figuur 9.4). De behandeling om de 11 te vervangen is een directe vervanging met implantaat in extractieholte en een voorlopige restauratie waarbij gebruikgemaakt wordt van de oude kroon bevestigd op een gescand abutment volgens correcte anatomische vormgeving van de alveole. Het chronologisch verloop van de behandeling wordt weergegeven in . figuur 9.5. De casus is op dit moment nog niet voltooid. Verder moet de voorlopige kroon nog aangepast worden om de zachte weefsels te geleiden. Daarna kan een geïndividualiseerde afdruk genomen worden om de definitieve kroon te vervaardigen. Met behulp van deze behandelprocedure werd in deze situatie, waar een dik biotype aanwezig is, een esthetisch resultaat verkregen met een maximale Pink Esthetic Score. Het is nu nog een uitdaging om de perfecte definitieve restauratie te vervaardigen om een maximale White Esthetic Score te verkrijgen. Dat is het streefdoel van deze behandeling, waarbij de patiënt maximaal comfort en kwaliteit van leven kan behouden tijdens de behandelingen.

9.12 Richtlijnen

Hierna staat een aantal richtlijnen om een zo goed mogelijk resultaat te verkrijgen met immediate plaatsing van implantaten in extractieholten en directe belasting. De hiervoor beschreven casussen zijn meer geavanceerd en mogen niet dienen als algemeen behandelprotocol. Immediaat implanteren in extractieholten met een procedure zonder flap in de esthetische zone is te overwegen wanneer een lage lachlijn aanwezig is en wanneer aan de volgende condities is voldaan:

9.12 • Richtlijnen

123

9

. Figuur 9.1  a) Panoramische röntgenopname van de originele situatie in 2005. b) Situatie in 2012 na verwijzing van tandarts voor vervanging van bovenfront. Gebitselement 13 werd in 2010 voorzien van tijdelijke kroon op immediaat implantaat in extractieholte. c) Pre-implantologische planning aan de hand van modelonderzoek en cone beam scan. Driedimensionale planning: extractie van vijf resterende frontelementen en drie implantaten direct in extractieholten 12/22/23. d) Panoramische röntgenopname na plaatsen van drie Straumann Bone Level implantaten (RC (Regular CrossFit®), Ø 4,1 mm/L 12 mm SLA (Sand blasting with large grit and acid etching)) volgens voorafgaande driedimensionale planning. Zesdelige geschroefde voorlopige brug op vier implantaten 13/12-22/23.

. Figuur 9.2  a) Voorbehandeling van fistel ter hoogte van gebitselement 21 en recessies op frontelementen. Wens om oud brugwerk bovenfront te vervangen. b) Extractieholten na curettage van ontstekingshaarden en inspectie van buccaal bot. c) Plaatsen van drie implantaten in extractieholten. d) Vullen van discongruentie tussen implantaat en buccaal bot met BioOss spongiosapartikels (Geistlich). Alveolen van centrale incisieven gevuld met Bio-Oss collageen (Geistlich) om collaps te mimimaliseren. e) Voorlopige brug in laboratorium vervaardigd met correcte vormgeving voor papilbehoud en papilondersteuning.

55 een gezonde, niet-rokende patiënt; 55 nauwkeurige driedimensionale radiografische beelden van de regio om de conditie van de botwanden te evalueren en belangrijke anatomische structuren te lokaliseren; 55 dik weefsel biotype; 55 geen bestaande recessie vóór extractie; 55 dikke buccale botplaat bij extractie;

124

Hoofdstuk 9 • Verkorten van de behandelduur met orale implantaten in de anterieure esthetische regio

. Figuur 9.3  a) Intraorale röntgenfoto voor behandeling. Gebitselement 11 met apicaal granuloom en verticale breuk in de wortel. b) Controlefoto na plaatsen AstraTech Osseospeed™ TX implantaat (Ø 4,5 mm/L 15 mm) (AstraTech AB, Zweden) direct in extractieholte. Geschroefde voorlopige kroon. c) Controlefoto na drie maanden.

9

55 extractieholte zonder ontsteking; 55 solitaire tandvervanging. Indien de liplijn hoog is dan kan immediaat implanteren zonder flap en direct belasten overwogen worden in het geval dat: 55 aan alle hiervoor genoemde voorwaarden voldaan is; 55 de ligging van de gingivale rand minstens 1,5 mm of meer coronaal gelegen is in vergelijking met het buurelement. De clinicus moet ervaren zijn voor deze veeleisende procedures. Er moet gestreefd worden naar een optimaal correcte driedimensionale positie van het implantaat en een goede initiële stabiliteit. Daarbij moet goed opgelet worden dat de implantaatschouder niet te ver naar faciaal in de extractieholte wordt geplaatst. Een aangepaste vormgeving (schroefvormig) en dimensie van het implantaat zijn van belang. Het gebruik van brede implantaten of van implantaten met een brede schouder wordt niet aangeraden. Het is niet de bedoeling implantaten in een extractieholte te plaatsen om de marginale ruimte tussen het implantaat en de botwanden te minimaliseren of te oblitereren. De marginale ruimte tussen implantaat en faciale botoppervlakte kan gevuld worden met een botvervanger om het risico van buccale collaps te minimaliseren. 9.13 Conclusies

Door de introductie van directe belasting heeft er een verschuiving van het referentiekader plaatsgevonden in de orale implantologie. Men geloofde steevast dat een onbelaste periode van essentieel belang was voor botgenezing om zo osseo-integratie te bevorderen. Dit idee kon niet worden bevestigd door klinische onderzoeken, noch door humane histologie. In het afgelopen decennium werd veel gepubliceerd over

9.13 • Conclusies

125

9

. Figuur 9.4  a) Cone beam scan van premaxilla. b) Driedimensionale pre-implantologische planning met positionering van conisch implantaat.

directe belasting bij verschillende indicaties. Een belangrijke factor voor succes is de primaire stabiliteit van het implantaat. Dit laatste kan worden verbeterd door aangepaste boorprotocollen om de laterale compressie van het bot te vergroten. Recent wordt er wetenschappelijk onderzoek verricht naar conische implantaatontwerpen met windingen die de apicale fixatie van het implantaat kunnen bevorderen.

126

Hoofdstuk 9 • Verkorten van de behandelduur met orale implantaten in de anterieure esthetische regio

9 . Figuur 9.5  a) Klinisch beeld vóór de ingreep en bepaling van esthetisch risicoprofiel. b) Extractieholte na botsparende extractie en curettage ontstekingshaard. c) Implantaat en vullen van discongruentie tussen implantaat en botwanden. d) Aanbrengen gecombineerde palatinale ent (epitheel en bindweefsel). e) Donorsite van circulaire gecombineerde palatinale ent. f ) Eén maand na extractie, plaatsen van implantaat, Bio-Oss, palatinale ent en geschroefde voorlopige kroon. g) Drie maanden na de ingreep met stabiele zachte weefsels en voorlopige kroon.

Tot op een bepaald niveau kan een suboptimale stabiliteit van het implantaat gecompenseerd worden door het gebruik van implantaten met een micro-ruw oppervlak en door het stevig spalken van de voorlopige restauratie. Ongelijk verdeelde occlusale contacten kunnen bijdragen tot mislukken en dus moet de occlusie bij elke controle geëvalueerd worden, vooral in de beginfase van genezing. Het is aangetoond dat onmiddellijk belaste solitaire implantaten een lagere implantaatoverleving hebben van 85,7 tot 97,5%, zonder duidelijke invloed van het occlusale contact. Een meta-analyse liet een vijf keer hoger risico op mislukking zien in vergelijking met uitgesteld belasten. Geen enkel onderzoek liet beter zacht weefsel of beter behoud van esthetiek zien na directe belasting van solitaire implantaten geplaatst in geheeld bot in vergelijking met andere belastingsprotocollen. Deze bevinding impliceert echter niet dat een voorlopige implantaatkroon overbodig wordt wanneer conditionering van zacht weefsel noodzakelijk wordt geacht. Direct implanteren in extractieholten bekort de behandelduur met drie tot zes maanden naargelang de locatie waar er geïmplanteerd moet worden. Wanneer geïmplanteerd wordt in geheeld bot kan door onmiddellijke belasting de behandelduur

Literatuur

bekort worden met drie maanden. Wanneer beide gecombineerd worden, direct implanteren in extractieholten en onmiddellijk belasten, kan de behandelduur met zes tot negen maanden worden bekort. Grote tevredenheid van patiënten is het belangrijkste voordeel van directe belasting, met name in het begin van de genezingsfase. In deze context moet men ook beseffen dat er onderzoeken zijn die een vergelijkbare tevredenheid van de patiënt aantonen vanaf het moment dat de kroon geplaatst is na uitgestelde belasting. In de besluitvorming moet dit aspect goed met de patiënt worden besproken samen met andere voor- en nadelen van de directe belasting. Literatuur Atieh MA, Atieh AH, Payne AG, Duncan WJ. Immediate loading with single implant crowns: a systematic review and meta-analysis. Int J Prosthod 2009 Jul-Aug;22(4):378-87 (PubMed PMID: 19639076). Atieh MA, Payne AG, Duncan WJ, Cullinan MP. Immediate restoration/loading of immediately placed single implants: is it an effective bimodal approach? Clin Oral Implants Res 2009 Jul;20(7):645-59 (PubMed PMID: 19515058). Brugnami F, Caiazzo A. Immediate placement and provisionalization with buccal plate preservation: a case report of a new technique. J Oral Implantol 2013 Jun;39(3):380-5 (PubMed PMID: 22208223). De Bruyn H, Raes F, Cooper LF, Reside G, Garriga JS, Tarrida LG, et al. Three-years clinical outcome of immediate provisionalization of single Osseospeed implants in extraction sockets and healed ridges. Clin Oral Implants Res 2013 Feb;24(2):217-23 (PubMed PMID: 22469026). De Bruyn H, Raes S, Östman PO, Cosyn J. Immediate loading in partially and completely edentulous jaws – a review of the literature with clinical guidelines. Periodontology 2000 2013;(in voorbereiding). Fickl S, Schneider D, Zuhr O, Hinze M, Ender A, Jung RE, et al. Dimensional changes of the ridge contour after socket preservation and buccal overbuilding: an animal study. J Clin Periodontol 2009 May;36(5):442-8 (PubMed PMID: 19419446). Gallucci GO, Morton D, Weber HP. Loading protocols for dental implants in edentulous patients. Int J Oral & Maxillofac Implants 2009;24 (Suppl):132-46 (PubMed PMID: 19885441). Hall JA, Payne AG, Purton DG, Torr B, Duncan WJ, De Silva RK. Immediately restored, single-tapered implants in the anterior maxilla: prosthodontic and aesthetic outcomes after 1 year. Clin Implant Dent Relat Res 2007 Mar;9(1):34-45 (PubMed PMID: 17362495). Hartog L den, Raghoebar GM, Slater JJ, Stellingsma K, Vissink A, Meijer HJ. Single-tooth implants with different neck designs: a randomized clinical trial evaluating the aesthetic outcome. Clin Implant Dent Relat Res 2013 Jun;15(3):311-21 (PubMed PMID: 21815991). Hartog L den, Raghoebar GM, Stellingsma K, Vissink A, Meijer HJ. Immediate non-occlusal loading of single implants in the aesthetic zone: a randomized clinical trial. J Clin Periodontol 2011 Feb;38(2):186-94 (PubMed PMID: 21087294). Hartog L den, Slater JJ, Vissink A, Meijer HJ, Raghoebar GM. Treatment outcome of immediate, early and conventional single-tooth implants in the aesthetic zone: a systematic review to survival, bone level, soft-tissue, aesthetics and patient satisfaction. J Clin Periodont 2008 Dec;35(12):1073-86 (PubMed PMID: 19040585). Malchiodi L, Ghensi P, Cucchi A, Corrocher G. A comparative retrospective study of immediately loaded implants in postextraction sites versus healed sites: results after 6 to 7 years in the maxilla. Int J Oral & Maxillofac Implants 2011 Mar-Apr;26(2):373-84 (PubMed PMID: 21483891). Ottoni JM, Oliveira ZF, Mansini R, Cabral AM. Correlation between placement torque and survival of single-tooth implants. Int J Oral & Maxillofac Implants 2005 Sep-Oct;20(5):769-76 (PubMed PMID: 16274152). Raes F, Cooper LF, Tarrida LG, Vandromme H, De Bruyn H. A case-control study assessing oralhealth-related quality of life after immediately loaded single implants in healed alveolar ridges or extraction sockets. Clin Oral Implants Res 2012 May;23(5):602-8 (PubMed PMID: 21504481).

127

9

128

Hoofdstuk 9 • Verkorten van de behandelduur met orale implantaten in de anterieure esthetische regio

Raes F, Cosyn J, Crommelinck E, Coessens P, De Bruyn H. Immediate and conventional single implant treatment in the anterior maxilla: 1-year results of a case series on hard and soft tissue response and aesthetics. J Clin Periodontol 2011 Apr;38(4):385-94 (PubMed PMID: 21272052). Raes F, Cosyn J, De Bruyn H. Clinical, aesthetic, and patient-related outcome of immediately loaded single implants in the anterior maxilla: a prospective study in extraction sockets, healed ridges, and grafted sites. Clin Implant Dent Rel Res 2012 Jan 17 (PubMed PMID: 22251879; DOI 10.1111/j.1708-8208.2011.00438.x). Raes S, Raes F, Cosyn J, De Bruyn H. Immediate loading of single tooth implants in smokers and non-smokers (in voorbereiding). Schropp L, Isidor F, Kostopoulos L, Wenzel A. Patient experience of, and satisfaction with, delayed-immediate vs. delayed single-tooth implant placement. Clin Oral Implants Res 2004 Aug;15(4):498-503 (PubMed PMID: 15248886). Siddiqui AA, O’Neal R, Nummikoski P, Pituch D, Ochs M, Huber H, et al. Immediate loading of singletooth restorations: one-year prospective results. J Oral Implantol 2008;34(4):208-18 (PubMed PMID: 18780566). Trombelli L, Farina R, Marzola A, Bozzi L, Liljenberg B, Lindhe J. Modeling and remodeling of human extraction sockets. J Clin Periodont 2008 Jul;35(7):630-9 (PubMed PMID: 18498382). Belser UC, Buser D, Hämmerle C, Jung R, Martin WC, Morton D, Schmid B. ITI Treatment Guide – Volume 1, Implant therapy in the esthetic zone single-tooth replacements. 1st ed. Quintessence Publishing UK, 2007. Vandeweghe S, Cosyn J, Thevissen E, Van den Berghe L, De Bruyn H. A 1-year prospective study on Co-Axis implants immediately loaded with a full ceramic crown. Clin Implant Dent Rel Res 2012 May;14 (Suppl 1):e126-38 (PubMed PMID: 22008836).

9

129

Toepassing van vezelversterkte composieten in de tandheelkunde W.M.M. Fennis, C.M. Kreulen en W.A. Fokkinga

10.1 Inleiding – 130 10.2 Principes van vezelversterking – 130 10.2.1 Wapening – 130 10.2.2 Opbouw van de constructie – 131

10.3 Vezelversterkte stiftopbouwen – 131 10.3.1 Vezelstiften in de praktijk – 132 10.3.2 Verwijderbaarheid – 132 10.3.3 Levensduur en kenmerken voor mislukken – 133

10.4 Vezelversterkte adhesiefbruggen – 134 10.4.1 Faalweerstand – 134 10.4.2 Vervaardigingsprocedure – 134 10.4.3 Klinisch functioneren – 135 10.4.4 Toepassing in bijzondere situaties – 136

10.5 Vezelversterking in solitaire composietrestauraties – 136 10.5.1 Vezelversterking als breukstopper – 137 10.5.2 Vezelversterkte composietpinnen – 137

10.6 Andere toepassingen voor vezelversterkt composiet – 139 10.6.1 Gebitsprothesen en frameankers – 139 10.6.2 Spalken – 139

10.7 Toekomstperspectief – 140 Literatuur – 140

J.K.M. Aps et al. (Red.), Het tandheelkundig jaar 2014, DOI 10.1007/978-90-368-0455-4_10, © 2014 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

10

130

Hoofdstuk 10 • Toepassing van vezelversterkte composieten in de tandheelkunde

10.1 Inleiding

In de restauratieve en prothetische tandheelkunde wordt steeds meer gebruikgemaakt van metaalvrije restauraties die adhesief worden geplaatst. Het kunstharscomposiet geldt inmiddels als een universeel toepasbaar restauratiemateriaal en is niet meer weg te denken uit de dagelijkse tandheelkundige praktijk. Vanuit mechanisch perspectief bezien heeft composiet het nadeel dat het, in vergelijking met metaal(legeringen), een lagere buigweerstand heeft. Dat beperkt composiet in toepassing, als de constructie blootstaat aan buigkrachten, zoals bij bruggen en opbouwrestauraties. Een interessante ontwikkeling is daarom de toevoeging van lange vezels aan het composiet, waardoor de buigsterkte wordt verhoogd. Buiten de tandheelkunde worden deze vezelversterkte kunststoffen al lange tijd op grote schaal toegepast voor zwaarbelaste constructies die tegelijkertijd licht in gewicht moeten zijn. Voorbeelden zijn rompen van boten, auto- en vliegtuigonderdelen, maar ook alledaagse zaken zoals hockeysticks en stoelen. De toepassing van vezelversterkt composiet spitst zich binnen de tandheelkunde vooralsnog toe op wortelstiften. Minder algemeen is de toepassing van vezelversterking in kunsthars brugconstructies en gebitsprothesen. In dit hoofdstuk wordt ingegaan op de technische achtergronden van vezelversterking. Vervolgens worden toepassingen van vezelversterkt composiet besproken aan de hand van wortelstiften, brugconstructies en uitgebreide composietrestauraties.

10

10.2 Principes van vezelversterking 10.2.1 Wapening

Aan tandheelkundige materialen worden hoge eisen gesteld. Zo moeten ze biocompatibel, sterk, stijf en schokbestendig zijn en een hoge vermoeiingsweerstand hebben. Daarnaast moeten ze vanuit klinisch oogpunt gemakkelijk en voorspelbaar te verwerken zijn, en esthetisch acceptabel. De composietmaterialen die worden gebruikt als restauratiemateriaal in de tandheelkunde voldoen voor een groot deel aan de hiervoor genoemde eisen. Zoals aangegeven, zijn de beperkte buig- en treksterkte belangrijke nadelen en het gebruik van vezels in composieten verbetert deze eigenschappen. Als composiet wordt gebruikt in combinatie met vezelmateriaal is dit te vergelijken met het principe van gewapend beton. De ijzerconstructie in het beton zorgt voor een verhoogde treksterkte van het brosse beton. Bovendien verhindert de wapening met vezels uitbreiding van breuken, doordat een zich ontwikkelende breuk of scheur in zijn voortgang wordt gestopt door de vezellaag. In de meeste gevallen zal de breuk zich langs het vezelmateriaal verder voortzetten en zal er delaminatie van de vezellaag en het composiet plaatsvinden. Voorbeelden van vezelmaterialen die in de tandheelkunde worden gebruikt zijn glas, polyethyleen en koolstof. Deze materialen zijn bros en hebben een lage trek­ sterkte. Het lijkt vreemd dat dunne vezels (vezeldiameter ongeveer 10 μm) van deze brosse materialen sterk kunnen zijn. Het principe is gebaseerd op twee aspecten. Ten eerste worden enkele duizenden dunne strengen vezelmateriaal toegepast om een dikke bundel te verkrijgen, te vergelijken met de opbouw van een dik touw, dat ook

10.3 • Vezelversterkte stiftopbouwen

uit dunne strengen bestaat. Ten tweede blijken de dunne vezels geen ‘interne fouten’ te hebben zoals luchtbellen. Als dit wel zo zou zijn, breken ze immers al tijdens het productieproces. 10.2.2 Opbouw van de constructie

Aspecten die van belang zijn bij versterking van composieten door vezels zijn de richting en de hoeveelheid van de vezels, de impregnatie van de vezelbundel met de kunsthars en de hechting van de vezels aan de kunsthars. Voorwaarde voor een effectieve versterking in een constructie is dat het vezelmateriaal zodanig is gerangschikt dat het interne trekspanning kan opvangen. Ook hier kan weer de vergelijking met gewapend beton worden gemaakt. De staalconstructie die in de lengte in een betonnen vloer is verwerkt, draagt eraan bij dat de vloer een verticale belasting kan weerstaan die vele malen groter is dan de belasting die een ongewapende vloer kan weerstaan. De vezels in een composiet brugconstructie fungeren als trekdraden, waardoor de occlusale, verticale belasting kan worden opgevangen. De sterkte van de constructie is daarbij afhankelijk van het volume aan vezels. Net als bij composiet wordt bij vezelversterking gestreefd naar een maximaal vulstofvolume, waarbij 45 vol% aan vezels haalbaar is. Bij een groter percentage vezels kunnen de individuele vezels niet meer worden omgeven door de matrix. De opvang van krachten door een vezelversterkte constructie is medeafhankelijk van de hechting van vezels aan de composiet. In het verleden leverde deze hechting problemen op, met hydrolyse en tegenvallende resultaten van vezelversterkte restauraties als gevolg. Om de hechting van vezels aan kunsthars te verbeteren worden tegenwoordig over het algemeen gesilaniseerde glasvezels toegepast. Door silaanmoleculen te gebruiken die zowel aan glas als kunsthars hechten worden betere resultaten bereikt. 10.3 Vezelversterkte stiftopbouwen

Bij endodontisch behandelde elementen waarbij slechts een klein gedeelte van de klinische kroon is overgebleven, kan de plaatsing van de wortelkanaalstift uitkomst bieden om retentie en resistentie te bieden aan de opbouwrestauratie. Voor de directe stiftopbouwrestauraties werden in het verleden geprefabriceerde metalen stiften gebruikt. Metalen wortelstiften zijn sterk maar ook stijf, hetgeen kan leiden tot een niet-reparabele wortelfractuur. Daarnaast kunnen metalen wortelstiften esthetische bezwaren geven als ze doorschemeren door vrijliggend worteloppervlak of als ze zichtbaar zijn in het occlusale vlak van een composietkroon. Het alternatief voor de metalen stift is de wortelkanaalstift die is gemaakt van vezelversterkte kunststof (vaak vezelstift genoemd). De vezelversterkte kunststof wortelkanaalstift is de bekendste toepassing van vezelversterkt composiet (. figuur 10.1). Een vezelstift bestaat uit bundels vezels omringd door een polymeer matrix. De vezels, in volume het grootste deel van de wortelkanaalstift, zijn gerangschikt in de lengterichting van de stift. De matrix kan uit ongevulde kunststof bestaan, bijvoorbeeld epoxy, of uit deeltjesgevuld composietmateriaal. Vezelstiften hebben over het algemeen een lagere elasticiteitsmodulus dan metalen stiften. De elasticiteit komt

131

10

132

Hoofdstuk 10 • Toepassing van vezelversterkte composieten in de tandheelkunde

. Figuur 10.1  a) Wortelstift van vezelversterkte kunststof, b) in situ tijdens cementeren in premolaar.

meer overeen met die van dentine en het breukrisico van de wortel is daarmee gereduceerd (Fokkinga et al., 2004). 10.3.1 Vezelstiften in de praktijk

10

Er zijn verschillende soorten vezelstiften beschikbaar en het aantal breidt nog steeds uit. Onderlinge verschillen zijn terug te vinden in het soort vezelmateriaal dat is toegepast, de matrix en de vorm van de stiften. Veel vezelstiften zijn conisch van vorm, maar er bestaan ook parallelle vezelstiften en combinaties van beide vormen toegepast in een vezelstift. Deze stiften zijn alle ‘prefab’ stiften, door de fabrikant gemaakt. De huidige glasvezelversterkte wortelstiften zijn wit of translucent en dat is een cosmetisch voordeel, zeker in vergelijking met de zwarte koolstofstiften die zo’n tien jaar geleden werden toegepast. Vezelstiften kunnen ook individueel in de mond worden gevormd. Dit leidt tot weefselbesparing, omdat de wortelstift kan worden aangepast aan de bestaande geometrie van het kanaal in plaats van andersom. Het niet-uitgeharde vezelmateriaal is goed vervormbaar en kan op elk gewenst moment door middel van lichtpolymerisatie worden uitgehard (.  figuur 10.2). Over het algemeen worden vezelstiften adhesief geplaatst. Om het moment van polymerisatie zelf te kunnen bepalen, worden daarvoor bij voorkeur lichthardende of duaal uithardende composietcementen gebruikt. Voor een optimale polymerisatie van het cement is geleiding van het licht naar apicaal van belang. Translucente vezelstiften presteren in dit opzicht beter dan opake (witte) stiften. Een nadeel bij de nazorg op lange termijn kan zijn dat deze vezelstiften op de röntgenfoto niet goed zichtbaar zijn. Het vastleggen van informatie over de gebruikte wortelstift en het bijbehorende cement is dan ook noodzakelijk. 10.3.2 Verwijderbaarheid

Bij indicatie van een endodontische revisie is het noodzakelijk het in het kanaal aanwezige restauratiemateriaal te verwijderen. Fabrikanten geven aan dat dit gemakkelijk zou moeten gaan. Toch laat maar een beperkt aantal laboratoriumonderzoeken zien dat dit inderdaad goed te doen is met behulp van diamantboren en een

10.3 • Vezelversterkte stiftopbouwen

133

. Figuur 10.2  a) Endodontisch behandelde premolaar b) met individueel vervaardigde vezelversterkte wortelstift, c) na cementeren met composietcement d) en opbouw van de restauratie met composiet.

ultrasone tip (Lindemann et al., 2005). In de dagelijkse praktijk is het onderscheid tussen de tandkleurige stift, het composietcement en het worteldentine, zeker in de diepte van het wortelkanaal echter niet eenvoudig te zien. Zorgvuldigheid (en regelmatige controle met behulp van een röntgenfoto) is dus geboden bij het verwijderen van een vezelstift. Bij een apexresectie is, indien verwijdering van meer dan 3-4 mm van de wortel noodzakelijk is, niet uit te sluiten dat de vezelstift wordt aangeslepen en (tijdelijk) bloot komt te liggen. Niet bekend is wat in dat geval de weefselreactie is op mogelijke verontreiniging met glasvezel. 10.3.3 Levensduur en kenmerken voor mislukken

De overleving van endodontisch behandelde elementen gerestaureerd met een vezelstift is van meerdere factoren afhankelijk. Een aantal veelgenoemde factoren is de locatie van het element (anterieur/posterieur), de krachten die het element moet weerstaan, het approximaal contact, de hoeveelheid resterend tandmateriaal (dentinewanden), de uiteindelijke restauratie en de hechting van de stift in het kanaal. Door deze factoren zijn de resultaten van de verschenen klinische onderzoeken lastig met elkaar te vergelijken. In het algemeen is de levensduur van de met vezelstiften

10

134

Hoofdstuk 10 • Toepassing van vezelversterkte composieten in de tandheelkunde

gerestaureerde elementen vergelijkbaar met, dan wel langer dan de levensduur van elementen die van metalen wortelstiften zijn voorzien (Cagidiaco et al., 2008; Bitter en Kielbassa, 2007). Een recent klinisch onderzoek liet geen verschil zien tussen de zevenjaarsoverleving van bekroonde elementen gerestaureerd met een prefab metalen stift of een prefab vezelstift (Sterzenbach et al., 2012). Hierbij moet worden opgemerkt dat bij alle elementen een omvatting van het restelement (ferrule) van 2 mm haalbaar was. Eerder klinisch onderzoek liet zien dat deze omvatting gunstig is voor de prognose van het gerestaureerde element. De meest voorkomende kenmerken voor mislukken bij elementen gerestaureerd met een vezelstift is het loskomen van de vezelstift en het optreden van breuk van een vezelstift (Cagidiaco et al., 2008; Bitter en Kielbassa, 2007). 10.4 Vezelversterkte adhesiefbruggen

10

Een diasteem met een lengte van één of twee gebitselementen kan worden gerestaureerd met een brugtussendeel dat direct adhesief met composiet wordt bevestigd aan de aangrenzende gebitselementen. Het brugtussendeel kan zijn gemaakt van het recent geëxstraheerde gebitselement (autologe adhesiefbrug), van een prothesetand of van een volledig uit composiet opgebouwde kunsttand. Het approximale connec­ torgebied heeft echter relatief weinig volume en is daardoor breukgevoelig. Voor de versteviging van dit gebied kan een frame van vezels worden gebruikt dat van het ene einde van de constructie naar het andere einde loopt. Het frame bestaat doorgaans uit bundels van longitudinale vezels. 10.4.1 Faalweerstand

Laboratoriumonderzoek heeft uitgewezen dat de buigsterkte van composietbalkjes die als simulatie voor brugconstructies dienden, kan worden verhoogd door het aanbrengen van vezels in de composiet (Van Heumen et al., 2008). De laboratoriumonderzoeken bestonden uit driepuntsbuigtesten, waarbij rechthoekige balkjes aan de uiteinden werden ondersteund en in het midden verticaal werden belast. Composietbalkjes zonder ingebouwd vezelframe waren beduidend zwakker dan die met een vezelframe. Het optimale effect voor vezelversterkte composietbalkjes werd verkregen als er lange unidirectionele vezels werden gebruikt, die aan de onderzijde van de balk (op de plaats van de trekspanningen) werden aangebracht. Vezelbundels aan de bovenzijde van de balk (het gebied van de drukspanning) hadden geen versterkend effect. 10.4.2 Vervaardigingsprocedure

De vezelbundels in een driedelige vezelversterkte adhesiefbrug met in het midden het brugtussendeel, lopen van de ene pijler (eerste bevestigingspunt) naar de andere pijler (tweede bevestigingspunt). De vezelversterkte adhesiefbrug heeft doorgaans aan weerszijden van het brugtussendeel een restauratie die steunt op de occlusale

10.4 • Vezelversterkte adhesiefbruggen

135

10

. Figuur 10.3  Indirecte driedelige vezelversterkte adhesiefbrug ter vervanging van de 11 a) op model en b) na plaatsen.

vlakken van pijlerelementen in de zijdelingse delen en op de platinale/linguale vlakken van de pijlerelementen in het front. De vezelbundel loopt door in de pijlerrestauraties en om voldoende interocclusale ruimte te creëren moet in de meeste gevallen tandweefsel van die steunvlakken worden verwijderd. De benodigde ruimte in het front is minimaal 0,5 mm. Vanwege de grotere kauwkrachten in de zijdelingse delen moet daar meer ruimte worden gecreëerd. Vezelversterkte adhesiefbruggen kunnen zowel met een directe als indirecte techniek worden vervaardigd. Bij de directe techniek wordt de hiervoor beschreven constructie in de mond met composiet opgebouwd en gemodelleerd. De wijze van adhesieve bevestiging van de composiet aan de pijlerelementen is gelijk aan de wijze waarop composietrestauraties adhesief aan gebitselementen worden bevestigd. Meestal wordt het brugdeel uit composiet vervaardigd. Een vezelversterkte adhesiefbrug kan ook met een indirecte techniek in het tandtechnisch laboratorium worden vervaardigd. Dit heeft als voordeel dat de vezels buiten de mond kunnen worden verwerkt en dat de constructie op het model kan worden vormgegeven (. figuur 10.3). 10.4.3 Klinisch functioneren

Over het klinisch functioneren van vezelversterkte adhesiefbruggen zijn niet veel onderzoeksgegevens beschikbaar. Een overzichtsartikel laat een overleving zien van 73% na 4,5 jaar (Van Heumen et al., 2009a). De meest voorkomende complicaties waren delaminatie van de composiet en complete breuk van de brugconstructie. In een retrospectief onderzoek werden overlevingspercentages na vijf jaar gevonden van 64 voor het front (Van Heumen et al, 2009B) en 78 voor de zijdelingse delen (Van Heumen et al., 2010). Ook hier waren delaminatie en breuk van de brug de belangrijkste redenen voor mislukken. De levensduur lijkt dus vrij beperkt, zeker in vergelijking met conventionele bruggen met een overlevingspercentage van 89 na tien jaar (Tan et al., 2004). De verwachting is dat een betere prognose kan worden bereikt door aanpassing van het ontwerp, bijvoorbeeld door het connectorgebied meer volume te geven. Met de huidige stand van zaken zijn vezelversterkte adhesiefbruggen vooral aantrekkelijk als semipermanent metaalvrij alternatief.

136

10

Hoofdstuk 10 • Toepassing van vezelversterkte composieten in de tandheelkunde

. Figuur 10.4  Met frameprothese aangevulde gemutileerde dentitie a) met ontbrekende 13 en 23 en centraal diasteem, b) waarbij een indirecte vezelversterkte adhesiefbrug is vervaardigd met pontics ter plaatse van de 13 en 23, en een doorlopende vezelstructuur ter plaatse van het centrale diasteem. c) Na plaatsen van de bruggen d) is het centrale diasteem gesloten door directe composiet veneers die op de indirecte onderstructuur zijn aangebracht.

10.4.4 Toepassing in bijzondere situaties

Vezelversterkte adhesiefbruggen worden in de regel vooral gebruikt voor een solitaire vervanging van een gebitselement. De mogelijkheid om vezelversterkte adhesiefbruggen individueel aan te passen, maakt ze daarnaast geschikt voor uitgebreidere constructies in bijzondere situaties. Voorbeelden daarvan zijn ernstige hypodontie of gemutileerde dentities. Vezelversterkte adhesiefbruggen kunnen ook in deze gevallen als semipermanente voorziening worden vervaardigd (.  figuur 10.4 en 10.5). Toepassing van dergelijke uitgebreide vezelversterkte brugconstructies heeft een experimenteel karakter, maar kan desondanks aantrekkelijk zijn om uitgebreide behandelingen te faseren. Het minimaal invasieve karakter en de esthetische voordelen van dit soort voorzieningen staan daarbij op de voorgrond. Bovendien blijven andere behandelopties voor de toekomst open. 10.5 Vezelversterking in solitaire composietrestauraties

De toepassing van vezelversterking in composietrestauraties ligt niet voor de hand. Composiet heeft zich immers bewezen als betrouwbaar restauratiemateriaal. Toch

10.5 • Vezelversterking in solitaire composietrestauraties

137

10

. Figuur 10.5  a) Patiënt met ernstige hypodontie die orthodontisch is voorbehandeld en b) bij wie indirecte vezelversterkte adhesiefbruggen (11-D-13-D-16 en 21-D-23) en onlays (17, 26 en 27) zijn vervaardigd, c) die direct na verwijdering van de orthodontische apparatuur zijn geplaatst.

kan vezelversterking interessant zijn voor uitgebreide composietrestauraties, vanwege de neiging tot mislukken en de beperkte afschuifweerstand van composiet. 10.5.1 Vezelversterking als breukstopper

Hoewel composiet veelvuldig en met succes wordt toegepast, zijn er in de literatuur nog nauwelijks klinische resultaten beschikbaar van uitgebreide composietrestauraties, waarbij één of meer knobbels worden vervangen. Een inschatting van de neiging van uitgebreide composietrestauraties om te mislukken is voor een groot deel gebaseerd op laboratoriumonderzoek. Een van de vragen bij uitgebreide composietrestauraties is of het overkappen van resterende knobbels meerwaarde heeft. Belastingsproeven laten zien dat het overkappen van knobbels met composiet leidt tot een hogere sterkte van de restauratie (Fennis et al., 2004). Een complicerende factor is echter dat als er toch fractuur optreedt, dit bij overkapte knobbels tot meer ‘subgingivale’ (verticale) fracturen leidt dan bij niet-overkapte knobbels (Fennis et al., 2004). In de praktijk treden deze verticale fracturen vooral op bij endodontisch behandelde elementen; in een epidemiologisch onderzoek bleek bijna 40% van de fracturen van endodontische behandelde elementen subgingivaal gelegen te zijn. Preventie van fractuur van endodontisch behandelde elementen kan met een conventionele kroon worden bewerkstelligd, maar de kroon kent het bezwaar van verwijdering van gezond tandweefsel. Op zoek naar alternatieven voor kronen, biedt de toepassing van vezelversterkt composiet nieuwe mogelijkheden. Uit laboratoriumonderzoek blijkt dat het optreden van verticale fracturen kan worden beperkt door de toepassing van een vezelversterkte onderlaag in een uitgebreide composietrestauratie (Fennis et al., 2005; Fokkinga et al., 2006) (.  figuur 10.6). De vezelversterkte onderlaag is dan te vergelijken met een onderstructuur van metaal bij een metaalporseleinen kroon. De onderlaag fungeert daarbij als een breukstopper, waardoor de fractuur van het composietmateriaal zich niet voortzet in het tandweefsel (. figuur 10.7). 10.5.2 Vezelversterkte composietpinnen

De klinische observatie dat het loslaten van adhesieve restauraties gerelateerd is aan het ontbreken van macromechanische retentie/resistentie wordt bevestigd door laboratoriumonderzoek (Kuijs et al., 2003). Voorheen werden metalen parapulpaire

138

Hoofdstuk 10 • Toepassing van vezelversterkte composieten in de tandheelkunde

. Figuur 10.6  Dwarsdoorsnede en detailbeeld van uitgebreide knobbelvervangende composietrestauratie met vezelversterkte onderlaag.

10

. Figuur 10.7  Resultaten van laboratoriumonderzoek met uitgebreide knobbelvervangende composietrestauraties in premolaren: a) reparabele breuk met vezelversterkte onderlaag en b) catastrofale verticale breuk zonder vezelversterkte onderlaag.

pinnen veel gebruikt om aanvullende retentie voor direct aangebrachte restauraties te creëren. Deze pinnen worden echter nauwelijks meer toegepast, vanwege het risico op perforatie in de pulpa of het parodontium, en omdat ze leiden tot spanningen in tandweefsel en restauratiemateriaal. Dit kan worden voorkomen door de preparatie van minder diepe, maar bredere retentieputjes (‘pinholes’). Evaluatie van de afschuifweerstand van composietrestauraties met retentieputjes levert echter wisselende resultaten op. Dit kan worden verklaard door de gecompliceerde applicatie van de composiet in de putjes en de ontoereikende sterkte van de op deze plaats dunne composiet. Om deze reden zijn vezelversterkte composietpinnen ontwikkeld, waarbij de vezels zijn verwerkt in een gepolymeriseerde matrix. Door de hechting aan composiet vormen deze vezelversterkte pinnen, in tegenstelling tot metalen parapulpaire pinnen, een integraal onderdeel van de restauratie. De eerste evaluaties

10.6 • Andere toepassingen voor vezelversterkt composiet

van deze vezelversterkte pinnen met belastingsproeven laten een positief effect op de afschuifweerstand zien (Fennis et al., 2009; Fennis et al., 2013). Mogelijk wordt met deze experimentele ontwikkeling tegemoetgekomen aan de bezwaren van traditionele geschroefde pinnen. 10.6 Andere toepassingen voor vezelversterkt composiet

Naast de hiervoor beschreven tandheelkundige toepassingen voor vezelversterkte composiet, kent vezelversterkte composiet nog meer mogelijkheden. De materiaalkundige eigenschappen en de esthetische voordelen maken het materiaal bijvoorbeeld ook interessant voor toepassing in (partiële) gebitsprothesen, de orthodontie en de parodontologie. 10.6.1 Gebitsprothesen en frameankers

De toepassing van vezelversterking in gebitsprothesen is vooral bedoeld ter versterking van de kunsthars. Dit kan worden toegepast om fractuur te voorkomen of bij reparatie van gebitsprothesen. In vergelijking met conventionele versteviging van gebitsprothesen met metalen draden en/of gazen, is een voordeel van vezelversterkt composiet dat hiermee kan worden gehecht aan de kunsthars, waardoor de vezels een integraal onderdeel vormen van de prothese. Naast versterking van prothesen, bieden vezels mogelijkheden om ankers voor partiële gebitsprothesen te vervaardigen. De voordelen boven conventionele metalen ankers liggen bij deze nog experimentele ontwikkeling vooral op esthetisch vlak. 10.6.2 Spalken

Binnen de orthodontie is vezelversterkt composiet bij uitstek geschikt voor toepassing als retentiedraad na afloop van de orthodontische behandeling, hoewel de verwerking en reinigbaarheid beperkende factoren zijn in vergelijking met platte metalen retentiespalken. Een nog experimentele ontwikkeling betreft de vervaardiging van vezelversterkt orthodontisch draad, dat kan worden toegepast tijdens de actieve orthodontische behandeling. Het is duidelijk dat hiermee een esthetisch aantrekkelijk alternatief voor metalen draden kan worden geboden. Desondanks is metaal nog steeds de standaard voor orthodontische draden. Het is de vraag of vezelversterkt orthodontisch draad kan concurreren wat betreft mechanische eigenschappen, flexibiliteit en gebruiksgemak. In het verlengde van de mogelijkheden in de orthodontie ligt de toepassing van vezelversterkte retentiedraden of spalken in de parodontologie ook voor de hand. Klinisch onderzoek heeft inmiddels aangetoond dat hiermee voorspelbare resultaten kunnen worden bereikt voor de middellange termijn. Dat neemt niet weg dat de relatieve starheid van de vezelversterkte composietspalken, in combinatie met de mobiliteit van de gespalkte elementen, kan leiden tot het loslaten van de adhesieve verbinding tussen spalk en element.

139

10

140

Hoofdstuk 10 • Toepassing van vezelversterkte composieten in de tandheelkunde

10.7 Toekomstperspectief

Op grond van de vele industriële toepassingen van vezelversterkte constructies kan een succesvolle toekomst voor vezelversterking in de tandheelkunde worden verwacht. Vooralsnog is echter alleen de plaatsing van prefab vezelversterkte wortelstiften algemeen aanvaard. Het succes van andere mogelijke behandelingen met vezelversterkt composiet hangt af van het te verwachten behandelresultaat. De prognose van vezelversterkte composietbruggen is daarbij nog niet op het gewenste niveau; verdere ontwikkeling van deze techniek is nodig. Voor andere behandelmogelijkheden, zoals vezelversterkte solitaire restauraties of bijvoorbeeld vezelversterkte gebitsprothesen, ontbreekt het simpelweg aan gegevens over levensduur. Naast het te verwachten behandelresultaat, is een brede toepassing van vezelversterkte constructies ook afhankelijk van de mate van complexiteit van de behandelprocedure. Prefab vezelversterkte wortelstiften zijn in dit opzicht relatief eenvoudig te verwerken. Andere constructies, zoals adhesiefbruggen of solitaire restauraties, brengen echter een meer bewerkelijke procedure met zich mee voor de tandarts en/of tandtechnicus. Tegelijkertijd is een digitale ontwikkeling gaande, waarbij het steeds gemakkelijker wordt om metaalvrije indirecte restauraties te vervaardigen. Naast optimaliseren van de prognose, lijkt vereenvoudigen van de vervaardigingsprocedure van vezelversterkte restauraties dan ook gewenst.

10

Literatuur Bitter K, Kielbassa AM. Post-endodontic restorations with adhesively luted fiber-reinforced composite post systems: a review. Am J Dent 2007;20:353–60. Cagidiaco MC, Goracci C, Garcia-Godoy F, Ferrari M. Clinical studies of fiber posts: a literature review. Int J Prosthodont 2008;21:328–36. Fennis WMM, Kuijs RH, Kreulen CM, Verdonschot N, Creugers NHJ. Fatigue resistance of teeth restored with cuspal-coverage composite restorations. Int J Prosthodont 2004;17:313–7. Fennis WM, Tezvergil A, Kuijs RH, Lassila LV, Kreulen CM, Creugers NH, Vallittu PK. In vitro fracture resistance of fiber reinforced cusp-replacing composite restorations. Dent Mater 2005;21:565–72. Fennis WM, Kreulen CM, Wolke JG, Fokkinga WA, Machado C, Creugers NH. Fracture resistance of reattached incisor fragments with mini fibre-reinforced composite anchors. J Dent 2009;37:462–7. Fennis WM, Wolke JG, Machado C, Creugers NH, Kreulen CM. Shear resistance of fiber-reinforced composite and metal dentin pins. Am J Dent 2013;26:39–43. Fokkinga WA, Kreulen CM, Vallittu PK, Creugers NH. A structured analysis of in vitro failure loads and failure modes of fiber, metal, and ceramic post-and-core systems. Int J Prosthodont 2004;17:476–82. Fokkinga WA, Kreulen CM, Le Bell-Rönnlöf AM, Lassila LV, Vallittu PK, Creugers NH. Fracture behavior of structurally compromised non-vital maxillary premolars restored using experimental fiber reinforced composite crowns. Am J Dent 2006;19:326–32. Heumen CC van, Kreulen CM, Bronkhorst EM, Lesaffre E, Creugers NH. Fiber-reinforced dental composites in beam testing. Dent Mater 2008;24:1435–43. Heumen CC van, Kreulen CM, Creugers NH. Clinical studies of fiber-reinforced resin-bonded fixed partial dentures: a systematic review. Eur J Oral Sci 2009a;117:1–6. Heumen CC van, Dijken JW van, Tanner J, Pikaar R, Lassila LV, Creugers NH, Vallittu PK, Kreulen CM. Five-year survival of 3-unit fiber-reinforced composite fixed partial dentures in the anterior area. Dent Mater 2009b;25:820–7. Heumen CC van, Tanner J, Dijken JW van, Pikaar R, Lassila LV, Creugers NH, Vallittu PK, Kreulen CM. Five-year survival of 3-unit fiber-reinforced composite fixed partial dentures in the posterior area. Dent Mater 2010;26:954–60.

Literatuur

Kuijs RH, Fennis WM, Kreulen CM, Roeters FJ, Burgersdijk RC. Fracture strength of cusp replacing resin composite restorations. Am J Dent 2003;16:13–6. Lindemann M, Yaman P, Dennison JB, Herrero AA. Comparison of the efficiency and effectiveness of various techniques for removal of fiber posts. J Endod 2005;31:520–2. Sterzenbach G, Franke A, Naumann M. Rigid versus flexible dentine-like endodontic posts – Clinical testing of a biomechanical concept: seven-year results of a randomized controlled clinical pilot trial on endodontically treated abutment teeth with severe hard tissue loss. J Endod 2012;38:1557–63. Tan K, Pjetursson BE, Lang NP, Chan ES. A systematic review of the survival and complication rates of fixed partial dentures (FPDs) after an observation period of at least 5 years. Clin Oral Implants Res 2004;15:654–66.

141

10

143

Elektronische kleurbepaling in de tandheelkunde A. Dozic

11.1 Inleiding – 144 11.2 Het licht – 144 11.2.1 De lichtbron en de verlichting – 144 11.2.2 De kleurtemperatuur – 145 11.2.3 De kleurweergave-index – 146 11.2.4 Het kleurspectrum – 146

11.3 De optische eigenschappen van een tand – 146 11.3.1 Effect van de vorm van het gebitselement op de kleurwaarneming – 148 11.3.2 Effect van de oppervlaktestructuur op de kleurwaarneming – 148 11.3.3 Effect van de microstructuur – 149

11.4 Kleurbepalen – 149 11.4.1 Visueel kleurbepalen – 149 11.4.2 Elektronische kleurbepaling – 151

11.5 Communicatie over kleuren – 152 11.6 Slotopmerking – 154 Literatuur – 154

J.K.M. Aps et al. (Red.), Het tandheelkundig jaar 2014, DOI 10.1007/978-90-368-0455-4_11, © 2014 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

11

144

Hoofdstuk 11 • Elektronische kleurbepaling in de tandheelkunde

11.1 Inleiding

Het visueel bepalen van kleur en vorm van een gave incisief met als doel een naburig element te restaureren leidt vaak tot onvoorspelbare esthetische resultaten. Deze onvoorspelbaarheid zorgde voor a) het verder ontwikkelen van de optische eigenschappen van tandheelkundige materialen voor een meer voorspelbaar esthetisch resultaat; b) onderzoek naar alternatieve kleurbepalingsmethoden en c) het introduceren van lesmateriaal over kleur en kleurbepaling op tandheelkunde faculteiten. De kleur die wordt waargenomen bij visueel kleurbepalen is afhankelijk van het licht, de optische eigenschappen van het object (het gebitselement) en de interpretatie van de visuele prikkel door de hersenen van de waarnemer. In dit hoofdstuk wordt een overzicht gegeven van de factoren die de kleur- en vormbepaling in de tandheelkunde kunnen beïnvloeden alsmede een overzicht van alternatieve, meer objectieve kleurbepalingstechnieken. 11.2 Het licht

11

Licht is een elektromagnetische trilling die zich als golven in de ruimte voortplant. Het volledige elektromagnetische spectrum omvat respectievelijk: gammastraling, röntgenstraling, ultraviolette straling, zichtbaar licht, infrarode straling, radar- en radiogolven. De grenzen van de golflengten die onze hersenen in kleuren kunnen vertalen liggen tussen 380 en 770 nanometer, respectievelijk tussen de ultraviolette (UV)-en de infrarode (IR)-golflengten (. figuur 11.1). Wit licht bevat alle kleuren die waargenomen kunnen worden op het moment dat dit licht door een prisma-achtig voorwerp gebroken wordt. 11.2.1 De lichtbron en de verlichting

De lichtbron is de fysieke bron (het zonlicht, gloeilamp, tl-buis) die het licht emitteert. In de literatuur is het ‘standaard daglicht’ vaak als ideale conditie beschreven om de kleur van de gebitselementen te bepalen. Het USA Committee on Colorimetry beschrijft ‘standaard daglicht’ als het licht in Washington in juni tussen 12.00 en 13.00 uur bij enigszins bewolkte hemel. In de tandheelkunde zal men echter kleur willen bepalen onafhankelijk van het tijdstip op de dag en/of van het weer. Artificiële lichtbronnen zijn daarom de eerste keuze bij het bepalen van kleur. De artificiële lichtbronnen aangeduid als D50 of D65 zijn representatief voor daglicht. Dit heeft te maken met de kleurtemperatuur van deze lichtbronnen (zie 7 par. 11.2.2). Wanneer meerdere fysieke lichtbronnen een ruimte verlichten spreekt men van verlichting. De lichtspectra van de verschillende lichtbronnen mengen dan met elkaar. Daarbij worden de golflengten van de drie basiskleuren (blauw, groen en rood) in verschillende verhoudingen gemengd. Mengsels van de verschillende spectra kunnen eenzelfde kleurgewaarwording veroorzaken, terwijl de spectrale verdelingen (intensiteit van de golflengten) verschillend zijn. Dit heet metamerie en is het verschijnsel waarbij twee objecten onder een bepaalde lichtbron dezelfde kleur kunnen hebben en verschillende kleuren onder een andere lichtbron. De twee objecten noemt men dan metamerische paren. Zo kunnen een gebitselement en een

11.1

röntgenstralen

400 nm

11

145

11.2 • Het licht

UV

zichtbaar licht

500 nm

IR

microwave

600 nm

700 nm

. Figuur 11.1  De kleuren en bijbehorende golflengten van zichtbaar licht (golflengten in nanometer).

11.2

lichtbron 1

lichtbron 2

metamerisch paar

. Figuur 11.2  Metamerie is het verschijnsel dat twee objecten onder een bepaalde lichtbron dezelfde kleur kunnen hebben (lichtbron 1) en onder een andere lichtbron als verschillende kleuren worden ervaren (lichtbron 2).

kunstelement bij de ene verlichting dezelfde kleur hebben, maar bij een andere verlichting verschillende kleuren (. figuur 11.2). Daarom zijn zowel het kleurspectrum van de verlichting als de optische eigenschappen van het gebitselement bepalend voor de kleurgewaarwording. Verlichting kan worden gekarakteriseerd met behulp van kwalitatieve en kwantitatieve eigenschappen. De kwalitatieve eigenschap is de kleurtemperatuur en de kwantitatieve eigenschappen zijn de index van de kleurweergave en de spectrale verdeling (het kleurspectrum). 11.2.2 De kleurtemperatuur

De kleurtemperatuur van verlichting verwijst naar de absolute temperatuur in Kelvin (K) van een theoretisch zwart lichaam waarvan het uitgestraalde kleurspectrum overeenkomt met het kleurspectrum van de verlichting. Een lichaam dat zwart is

146

Hoofdstuk 11 • Elektronische kleurbepaling in de tandheelkunde

bij kamertemperatuur kan bij 800 K rood, bij 5000 K wit en bij 8000 K blauw zijn. Wanneer de temperatuur van het zwarte lichaam omhooggaat worden dus kortere golflengten geëmitteerd. De ideale kleurtemperaturen van de verlichting voor het kleurmeten in de tandheelkunde zijn 5500 K en 6500 K. Deze temperaturen benaderen de temperatuur van standaard daglichttemperatuur. Bij een kleurtemperatuur hoger dan 6500 K zijn de kleuren rood en oranje niet meer zichtbaar. Bij gebruik van een dergelijke lichtbron zou de tandkleur in plaats van Vita A (het rode deel van de kleurenring) ten onrechte als Vita B (het gele deel van de kleurenring) kunnen worden aangegeven (zie 7 par. 11.4.1 onder Kleurstandaarden voor visuele kleurselectie). De lichtbron D65 betekent in feite daglicht met de kleurtemperatuur van 6500 K. Andere lichtbronnen die in het dagelijks leven worden gebruikt worden aangeduid met een A (lichtbron die een gloeilamp benadert) en een C (lichtbron die industriële tl-verlichting benadert). 11.2.3 De kleurweergave-index

Kleurweergave-index van verlichting ofwel de CRI (color-rendering index of illuminant) is de maat waarbij een verlichting een bepaalde kleur kan tonen in vergelijking met een standaard lichtbron (zwarte lichaam). Een kleurweergave-index van 100 wordt als ideaal beschouwd. Voor een adequate ‘overeenkomst’ bij kleurbepalen zou de verlichting een kleurweergave-index van 90 of meer moeten hebben. Bij een lagere kleurweergave-index is de kans op metamerie groter.

11

11.2.4 Het kleurspectrum

Elke lichtbron of verlichting heeft een bepaalde spectrale samenstelling (relatieve stralingsintensiteiten van de golflengten) die de kleur van de verlichting bepaalt. Wanneer het licht van verlichting het oppervlak van een object raakt, bijvoorbeeld een gebitselement, wordt het verspreid in verschillende golflengten die samen een bepaald kleurspectrum vormen, dat als de kleur van het object wordt waargenomen. Hierbij wordt het kleurspectrum van de verlichting gemengd met het gereflecteerde spectrum van het object, waardoor een nieuw kleurspectrum ontstaat. Kleurgewaarwording is dus zeer afhankelijk van de samenstelling van het kleurspectrum van verlichting. 11.3 De optische eigenschappen van een tand

Translucentie is de eigenschap van een gebitselement om een bepaalde hoeveelheid licht door te laten, die vervolgens wordt geabsorbeerd in de mondholte. Gebitselementen die veel translucentie hebben zien er vaak grijs uit, omdat de donkere mondholte er doorheen schemert. Chromaciteit beschrijft de aanwezigheid van kleur en de hoeveelheid kleur in het gebitselement (tint). De gebitselementen van een volwassen mens hebben meer chroma, doordat ze met het ouder worden steeds meer pigment absorberen. Ook

11.3 • De optische eigenschappen van een tand

11.3

. Figuur 11.3  Voorbeeld van een composietrestauratie met weinig fluorescentie (bovenste afbeelding) en van een kunstelement met een perfecte fluorescentie (onderste opname) (met dank aan H. de Kloet).

wordt het glazuur steeds dunner, waardoor het dentine (dat meer chroma heeft) beter te zien is. Lichtwaarde heeft te maken met hoe donker (aanwezigheid zwart) of licht (aanwezigheid wit) gebitselementen zijn. Gebitselementen die gebleekt zijn hebben een hoge lichtwaarde. Fluorescentie is een eigenschap waarbij licht in het niet-zichtbare deel van het golflengtebereik wordt omgezet in zichtbaar licht. Een gebitselement bevat fluorescerende partikeltjes die de hoge energie opnemen en uitstralen. Het lijkt dan alsof het gebitselement onder UV-verlichting licht geeft. Fluorescentie van dentine is groter dan van het glazuur en varieert binnen het gebitselement en tussen elementen onderling. Het is van wezenlijk belang dat een restauratie ongeveer dezelfde mate van fluorescentie toont als het gebitselement zelf. Een té fluorescente restauratie zal sterker oplichten en een te weinig fluorescente restauratie zal er donker uitzien onder UV-licht (bijvoorbeeld discotheeklicht) (. figuur 11.3). Opalescentie is een eigenschap waarbij hetzelfde object in direct en indirect licht er anders uitziet, vanwege het weerkaatsen van de korte golflengten van het tandoppervlak. Het gebitselement lijkt dan op een schelp, waarbij de kleuren zich met elkaar mengen met een uitgesproken blauwig effect, wanneer het onder verschillende hoeken wordt bekeken. Opalescentie is ook een eigenschap die tandheelkundige porseleinen en composieten moeten hebben om een natuurlijk gebitselement zo goed mogelijk te kunnen nabootsen. Een natuurlijk gebitselement is polychromatisch door een combinatie van verschillende structuren die een verschillende laagdikte en kleurverzadiging hebben. Dentine is in beperkte mate translucent en heeft veel chroma, terwijl glazuur vrijwel

147

11

148

Hoofdstuk 11 • Elektronische kleurbepaling in de tandheelkunde

11.4 hoge translucentie (transparant) licht spiegelreflectie

diffuse reflectie

gewone translucentie

gereduceerde translucentie

. Figuur 11.4  De verschillende vormen van lichtreflectie.

kleurloos is en meer translucent is. De glazuurkap, die niet overal even dik is, zorgt voor een polychromatisch aanzicht van een tandoppervlak (Joiner, 2004). 11.3.1 Effect van de vorm van het gebitselement op de

kleurwaarneming

11

De kleurwaarneming van een restauratie wordt, behalve door de kleur van het toegepaste materiaal, door de vorm van de restauratie beïnvloed. Als het licht volledig van het oppervlak van het gebitselement wordt gereflecteerd heet dat spiegelreflectie. Men spreekt van diffuse reflectie wanneer het licht in het materiaal kan doordringen en richtingveranderingen ondergaat, waardoor een deel van het licht weer naar buiten treedt. Hierdoor kijkt men als het ware in de restauratie (. figuur 11.4). De hoeveelheid licht die wordt gereflecteerd zorgt ervoor dat de kleur van de restauratie duidelijk kan worden waargenomen. Als het licht echter onder een hoek op het oppervlak valt, dringt het minder goed in de diepte door, waardoor de kleur minder duidelijk naar voren komt (meer spiegelreflectie en minder diffuse reflectie). Bij een vlakke restauratie, die het licht goed reflecteert, maakt de hoek waaronder men naar de restauratie kijkt weinig uit voor de kleurwaarneming. Bij een bol oppervlak is het gebied dat het licht reflecteert kleiner en daardoor zal de kleur er anders uitzien wanneer het element vanuit een andere richting wordt bekeken. 11.3.2 Effect van de oppervlaktestructuur op de

kleurwaarneming

De structuur van het tandoppervlak speelt een zeer belangrijke rol in de kleurwaarneming. Als het oppervlak veel oneffenheden vertoont, dan wordt een deel van het licht door deze oppervlakteruwheid weerkaatst. Hierdoor dringt onvoldoende

11.4 • Kleurbepalen

licht door in het gebitselement en wordt de translucentie van het gebitselement onvoldoende waargenomen. Daarom ziet het gebitselement er meer opaak en wittig uit (meestal bij jonge mensen). Als een gebitselement glad is, kan het licht er beter doorheen schijnen, waardoor men de donkere mondholte kan waarnemen en de tand meer grijzig lijkt (meestal bij oudere mensen). 11.3.3 Effect van de microstructuur

Zelfs als alle hiervoor genoemde omstandigheden bij een kleurbepaling constant kunnen worden gehouden, wordt de kleur toch nog beïnvloed door de eigenschappen van het materiaal zelf. De microstructuur van tandglazuur is anisotroop, wat wil zeggen dat de optische eigenschappen anders worden als ze vanuit een andere richting worden gemeten. De meeste materialen die in de tandheelkunde worden gebruikt voor het vervangen van tandweefsel zijn daarentegen isotroop, waardoor hun optische eigenschappen in alle richtingen altijd hetzelfde zijn. Een toename in de dikte van glazuur geeft hierdoor andere optische effecten dan het dikker worden van porselein of composiet (Dozic, 2008). 11.4 Kleurbepalen

Kleur is in feite elektromagnetische straling die door onze ogen wordt waargenomen en in onze hersenen wordt omgezet in een kleurperceptie. Kleurbepaling is het proces waarbij de waarneming van een natuurlijk gebitselement wordt vergeleken met de waarneming van een standaard (kleurstaal), zodat een definitie (kleurenselectie) van de waargenomen kleur kan worden gegeven. 11.4.1 Visueel kleurbepalen

Het menselijk oog en de hersenen zijn niet erg gevoelig voor heel subtiele kleurverschillen. Mensen kunnen desondanks veel meer kleuren waarnemen dan dat ze kunnen benoemen. Aangezien het voor mensen niet mogelijk is de subtiele kleurverschillen te objectiveren en te benoemen, worden in de tandheelkunde tijdens het kleurbepalen kleurenstandaarden gebruikt. Deze kleurenstalen worden één voor één naast een gaaf gebitselement gehouden, zodat hun kleuren onderling vergeleken kunnen worden. Een van de standaarden uit de reeks, waarvan de kleur het minst afwijkt van de kleur van het gebitselement, wordt dan geselecteerd. Daarmee is de kleur van de toekomstige restauratie vastgelegd. In de praktijk komt de kleur van een restauratie die geproduceerd is op basis van deze kleurselectiemethode echter vaak niet overeen met de rest van het gebit. Dit kleurverschil is onwenselijk en wordt in het bijzonder bij incisieven als zeer onaantrekkelijk ervaren. Voor de accuraatheid van dit visuele kleurbepalingsproces speelt de kleurgetrouwheid van de kleurenstandaarden naast de lichtomstandigheden en de menselijke factoren een zeer belangrijke rol. De kleurgetrouwheid van de kleurenstalen is bepaald door de mate van hun overeenkomst met de kleuren van de natuurlijke gebitselementen. Dat betekent dat alle tandkleuren die in de natuur voorkomen

149

11

150

Hoofdstuk 11 • Elektronische kleurbepaling in de tandheelkunde

optimaal gedekt moeten kunnen worden. De Engelse term voor het ontbreken van deze dekking is ‘coverage error’ (CE-factor). Hoe hoger de CE-factor hoe slechter de kleurgetrouwheid van een kleurbepalingssysteem. Om deze CE-factor te kunnen uitrekenen is het nodig de absolute (objectieve) kleurwaarden van de gebitselementen en de kleurenstalen te meten, zodat deze waarden met elkaar kunnen worden vergeleken. Uit deze vergelijking komt een waarde die de mate van het kleurverschil tussen het gebitselement en de kleurenstaal aangeeft. Dit kleurverschil, ook wel delta E (∆E) genoemd, wordt berekend met de formule

E = 1.5 : (L∗ )2 + (a∗ )2 + (b∗ )2

waarbij de L*-waarde weergeeft hoe licht of donker een object is, de a*-waarde weergeeft hoe rood of groen een object is en de b*-waarde hoe geel of blauw een object is. Natuurlijke gebitselementen hebben een L*-waarde tussen ongeveer 70 en 80, een a*-waarde tussen 0 en 1 en een b*-waarde tussen 10 en 25. Als de ∆E groter is dan 1,6 kan de helft van de mensen het kleurverschil waarnemen (dus de dekking is niet perfect) en als het kleurverschil groter is dan 2,7 zal 50% van de mensen het kleurverschil niet accepteren (dus de dekking is slecht). Dankzij deze kwantitatieve waarden kunnen verschillende kleurbepalingssystemen objectief geëvalueerd worden.

Kleurstandaarden voor visuele kleurselectie

11

Internationaal gezien is het meest gebruikte kleurbepalingssysteem Vita Classical (Vita Zahnfabrik, Bad Sackingen, Duitsland). Dit systeem bestaat uit zestien standaarden. Elke standaard representeert een kleur die bestaat uit drie waarden: de kleurtoon (richting), de grijswaarde en de kleurverzadiging. In principe bestaan er binnen het Vita Classical systeem twee kleurrichtingen: de rode (aangeduid als A) en de gele richting (aangeduid als B), aangezien tanden rood en geel in zich hebben. De A- en de B-standaarden zijn de heldere versie van het Vita kleurbepalingssysteem. Voor minder heldere tanden, bijvoorbeeld bij oudere mensen, heeft Vita ook de Cen de D-standaarden ontwikkeld. De C-standaarden zijn vergrijsde versies van de A-standaarden en de D-standaarden zijn de vergrijsde versies van de B-standaarden. De A-, B-, C- en D-standaarden verschillen in de mate van kleurverzadiging die loopt van onverzadigd 1 naar volledig verzadigd 4. Dit kleurverloop is niet harmonieus en de kleurschikkingen tussen de standaarden zijn niet op een systematische en logische wijze gerangschikt. Diverse auteurs hebben laten zien dat de Vita Classical kleurenstalen een slechte kleurendekking met de natuurlijke gebitselementen hebben (high Coverage Error) (Chu et al., 2010; Dozic et al., 2010; Khasrayar, 2012a). Het belangrijkste probleem is de beperkte verstrekking van kleurinformatie. Dit geldt ook voor andere klassieke kleurstalen als Ivoclar en Chromascoop. De klassieke kleurstalen kunnen hooguit iets over de tint (Hue) van het natuurlijke gebitselement zeggen, terwijl de lichtwaarde (value) of de kleurverzadiging (chroma) net zoveel betekenis heeft voor de waarneming van het gebitselement. Om hierin verandering te brengen zijn de Vita ‘3D master’ kleurstalen ontwikkeld, op basis van langdurig onderzoek naar de echte kleuren van menselijke gebitselementen zoals deze in de natuur voorkomen. Daaruit is een logisch systeem ontwikkeld, waarbij men eerst de helderheid van de object (tand) bepaalt, daarna de kleurverzadiging en tot slot de kleurrichting (Hue). Dit systeem geeft veel betere resultaten. Fabrikanten zijn

11.4 • Kleurbepalen

11.5

. Figuur 11.5  Driedimensionale weergave van de kleuren van natuurlijke gebitselementen (oranje bolletjes) aan de hand van de L*-, a*- en b*-coördinaten, en de dekking van deze kleuren met 2Hue (gele bolletjes), 3D Master (paarse bolletjes) en Vita Classical (roze bolletjes).

echter zo gewend om de kleur van keramiek met de Vita Classical rangschikking aan te geven, dat het voor tandtechnici niet eenvoudig is om een nieuw systeem te introduceren.

Alternatief systeem voor kleurbepaling

Recent heeft de afdeling Materiaalwetenschappen van het Academisch Centrum Tandheelkunde Amsterdam, in samenwerking met twee tandtechnici, een kleurbepalingssysteem geïntroduceerd met een veel betere kleurendekking, het zogenoemde 2Hue systeem (Dozic et al., 2010). Bij dit systeem is de rangschikking van de drie kleurendimensies systematisch en logisch. De verschillen in kleurverandering tussen de stalen zijn nauwgezet bepaald, waardoor het voor tandtechnici gemakkelijk is de juiste kleur te reproduceren. Het systeem heeft ook meer kleurenstalen dan de klassieke kleurstalen. Dit bleek nodig nadat natuurlijke gebitselementen in een onderzoek objectief waren gemeten. In dit onderzoek zijn 500 gebitselementen op een gestandaardiseerde en objectieve manier met een spectrofotometer gemeten. Uit de berekeningen van L*-, a*- en b*-coördinaten van het middelste en cervicale deel van de gebitselementen bleek dat alle kleuren van de gebitselementen zich in een maanachtig gebied in de 3Dkleurenruimte bevinden. In .  figuur 11.5 wordt de driedimensionale dekking van Vita Classical, Vita 3D en het 2Hue systeem in een vergroot beeld geïllustreerd. Hier is te zien dat de kleurruimte van alle gebitselementen het best gedekt is met de 2Hue kleurenstalen en dat de 3D masterstalen redelijk goed gerangschikt zijn in deze ruimte. Veel 3D Master en Vita Classical stalen omvatten echter kleuren die eigenlijk niet te vinden zijn in de 3D-kleurruimte van tanden. Ondanks dat de Vita Classical kleurstalen in de vakliteratuur vaak bekritiseerd zijn, worden ze nog steeds het meest toegepast door de tandartsen en tandtechnici. Dit kan te maken hebben met gewenning of gemak van gebruikers, maar ook met de machtspositie van de Vita Zahnfabrik, die niet gebaat lijkt bij het ontwikkelen van nieuwe systemen. 11.4.2 Elektronische kleurbepaling

Diverse fabrikanten zien een elektronisch apparaat waarmee kleur kan worden bepaald als dé oplossing voor het kleurbepalingsprobleem. Door op de knop van een apparaat te drukken zou een betrouwbare kleurbepaling kunnen worden uitgevoerd.

151

11

152

Hoofdstuk 11 • Elektronische kleurbepaling in de tandheelkunde

11.6

. Figuur 11.6  a) De SpectroShade Micro spectrofotometer; b) de EasyShade spectrofotometer.

11

Om de kleuranalyse van zo min mogelijk variabelen afhankelijk te maken, kan men ervoor kiezen om de basiskleur van de te vervaardigen restauratie met een elektronische kleurmeter vast te leggen. De meeste kleurmeters kunnen, in tegenstelling tot het menselijk oog, reproduceerbare kleurmetingen bewerkstellingen (Khurana et al., 2007; Chu et al., 2010). Bovendien leveren ze de kleurinformatie als numerieke waarden van de drie coördinaten die op de drie kleurdimensies betrekking hebben (L*a*b*). Door van deze coördinaten gebruik te maken kan het exacte kleurverschil eenvoudig worden berekend (∆E). Vervolgens kan een kleurverschil tussen deze tandkleuren en de verkrijgbare kleurenstalen berekend worden. Tussen 2000 en 2010 zijn er vele kleurmeters op de markt verschenen. Op dit moment zijn drie van deze apparaten het meest populair in Europa en de Verenigde Staten. Dit zijn de SpectroShade Micro (MHT) (. figuur 11.6a), de EasyShade (Vita) (.  figuur  11.6b) en de Cristaleye (Olympus). Deze apparaten zijn niet onderling compatibel en de meetgegevens kunnen dus niet onderling uitgewisseld worden (Khashayar et al., 2012b). Voor de praktijk kan men gebruikmaken van het kleurverschil dat voor en na het bleken met de SpectroShade gemeten kan worden, om aan de patiënt te laten zien wat het werkelijke effect van de bleekprocedure is geweest (. figuur 11.7). Het bleekeffect neemt met de tijd af, wat men met een elektronisch apparaat heel nauwkeurig kan aantonen. De indicatie voor herbehandelen vindt zo op het juiste moment plaats, waardoor ‘overbleken’ kan worden voorkomen. 11.5 Communicatie over kleuren

De overdracht van de kleurinformatie van tandarts naar tandtechnicus is ook een kritische schakel in het creëren van een esthetisch goede restauratie. Aangezien

11.5 • Communicatie over kleuren

153

11

11.7

. Figuur 11.7  De digitale opname van een incisief met de SpectroShade Micro spectrofotometer en de manier waarop de L*-, a*- en b*-waarden van een gebitselement en van een tandkleurige restauratie met elkaar vergeleken kunnen worden. Delta E-waarde is het verschil in kleur tussen de twee ronde velden (aangegeven met de rode en de blauwe cirkel). De delta E-waarde is heel laag, wat betekent dat de kleurovereenkomst van deze restauratie zeer goed is. Bij een afwijking in de L-waarde bijvoorbeeld, kan een tandtechnicus het porseleinmengsel aanpassen, totdat het er precies hetzelfde uitziet als het gebitselement.

zowel de tandarts als de tandtechnicus met kleurselectie te maken heeft, is het essentieel dat ze dezelfde richtlijnen hanteren. Doordat de lichtomstandigheden in de tandheelkundige praktijk en het tandtechnisch laboratorium verschillen, kan de kleur die de tandtechnicus als A3 fabriceert er in het zonlicht of bij de tandarts als B3 of A2 uitzien. Bovendien zijn de kleurstalen die verschillende tandartsen en tandtechnici gebruiken vaak niet gelijk van kleur, omdat de fabrikanten van de kleurstalen geen goede standaardisatie van kleuren hanteren. Veel tandartsen laten het bepalen van de kleur voor een esthetische indirecte restauratie over aan de tandtechnicus. Dat is echter lang niet altijd wenselijk. De tandarts heeft meer ervaring met de algehele kleurdiagnostiek op grond waarvan een goede kleurharmonie in de mond bereikt moet worden. Zo kan de tandarts toekomstige behandelingen bij de kleurkeuze betrekken en op grond daarvan besluiten een ietwat afwijkende kleur voor de restauratie te kiezen. Het gebruik van een elektronische kleurmeter zou zeer waardevol kunnen zijn voor zowel de tandarts als de tandtechnicus. Met een elektronische kleurmeter bepaalt de behandelaar of diens assistent in alle omstandigheden op een accurate manier, de dichtstbij liggende kleur volgens de Vita Classical of een andere kleurensleutel. Tijdens de spectrale meting wordt tevens een foto-opname met de

154

Hoofdstuk 11 • Elektronische kleurbepaling in de tandheelkunde

oppervlaktekarakteristieken van het gebitselement gemaakt. Deze opname is gemaakt onder de gestandaardiseerde omstandigheden van licht en invalshoek en wordt in een onveranderd formaat (via de computer) naar het laboratorium gestuurd. Tegenwoordig zijn computerprogramma’s beschikbaar voor een optimale kleurcommunicatie tussen de behandelaar en het tandtechnisch laboratorium. Voor de tandtechnicus zijn de spectrale en foto-informatie van het gebitselement vaak zeer waardevol. Naast de accuraat bepaalde kleurenstaal geeft de spectrometer ook aan wat de afwijking is tussen de tandkleur en de staalkleur, waarvoor de tandtechnicus kan corrigeren. Door het inbouwen van allerlei oppervlaktekarakteristieken op basis van de foto zal de restauratie veel meer op een natuurlijk gebitselement lijken. Tot slot wordt de patiënt door de elektronische uitwisseling van deze informatie een extra bezoek aan het tandtechnisch laboratorium bespaard. De uiterst subtiele ‘look’ van een incisief met een moeilijke kleur en veel karakteristieken blijft echter voorlopig alleen nog te bereiken met een kunstenaarsoog en -hand. 11.6 Slotopmerking

11

Elektronische kleurbepaling heeft het afgelopen decennium een enorme ontwikkeling doorgemaakt, waardoor het mogelijk wordt esthetisch betere restauraties te creëren (Chu et al., 2010). De elektronische kleurbepaling krijgt in het curriculum van tandheelkundeopleidingen in Europa dan ook steeds meer een vaste plaats (Dozic et al., 2011) en tandheelkundestudenten blijken elektronische kleurbepaling veruit te prefereren boven visuele kleurbepaling. Het ligt dan ook in de lijn der verwachting dat elektronische kleurbepaling in de tandheelkundige praktijk een steeds prominentere rol zal gaan spelen. Om dit te kunnen realiseren is het echter van belang dat de meetgegevens van de diverse apparaten uitwisselbaar worden en er procedures worden ontwikkeld voor gestandaardiseerde overdracht van digitale kleurinformatie naar tandtechnische laboratoria. Literatuur Chu SJ, Trushkowsky RD, Paravina RD. Dental color matching instruments and systems. Review of clinical and research aspects. J Dent 2010;38 (Suppl. 2):e2–16. Dozic A. Praktische werkwijzen om voorspelbaarheid van esthetische kleur- en vormuitkomst van composiet-restauraties te vergroten. Acta Quality Practice 2008 september;1:19–28. Dozic A, Zwartser R, Voit N, Khashayar G, Aartman I. Color coverage of a newly developed system for color determination and reproduction in dentistry. J Dent 2010;38 (Suppl 2):e50–6. Dozic A, Kharbanda AK, Kamell H, Brand HS. European dental students’ opinions about visual and digital tooth colour determination systems. J Dent 2011;39 (Suppl 3): e23e-28. Joiner, A. Tooth colour: a review of the literature. J Dent 2004;32 (Suppl 1): 3–12. Khashayar G, Dozic A, Kleverlaan C, Feilzer AJ. Clinical success of shade guides arranged according to lightness measured digitally. Int J Prosthodont 2012a;25:410–2. Khashayar G, Dozic A, Kleverlaan C, Feilzer AJ. Data comparison between two dental spectrophotometers. Oper Dent 2012b;37:12–20. Khurana R, Tredwin CJ, Weisbloom M, Moles DR. A clinical evaluation of the individual repeatability of three commercially available colour measuring devices. Br Dent J 2007;203:675–80.

155

Het effect van zirkonia en titanium implantaatabutments op de lichtreflectie van de weke delen R. van Brakel, H.J. Noordmans en M.S. Cune

12.1 Inleiding – 156 12.2 Gestabiliseerd zirkonia – 157 12.3 Beoordeling van de kleur van de gingiva – 157 12.4 Kleurruimtesystemen – 157 12.4.1 CIELAB-kleursysteem – 158 12.4.2 Hexadecimale kleurcodering (RGB-kleursysteem) – 158

12.5 Patiëntenonderzoek en implantatietechniek – 160 12.6 Indirecte meting van cervicale gingivadikte en implantaatrand – 160 12.7 Spectrofotometrische meting van zirkonia en titanium abutments – 161 12.8 Reflectiespectrum en klinische consequenties – 164 12.9 Conclusie – 164 Literatuur – 165

J.K.M. Aps et al. (Red.), Het tandheelkundig jaar 2014, DOI 10.1007/978-90-368-0455-4_12, © 2014 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

12

156

Hoofdstuk 12 • Het effect van zirkonia en titanium implantaat-abutments op de lichtreflectie van de weke delen

12.1 Inleiding

12

De grootste uitdaging in de restauratieve en implantologische tandheelkunde is alle verloren gegane harde en zachte weefsels zodanig te reconstrueren, hun functie te herstellen en esthetiek terug te brengen, dat het lijkt op een onbehandeld, gezond gebitselement met bijbehorende ondersteuning van bot en weke delen. De vormgeving, contour, oppervlaktestructuur en kleur van de gingiva zijn belangrijke factoren voor het uiteindelijke uiterlijk van de restauratie. Het uiterlijk van peri-implantaire weefsels is met name een zeer bepalende factor in het cosmetische resultaat van implantaatgedragen restauraties. Het valt niet mee om de situatie van natuurlijke elementen na te bootsen. Dunne en kwetsbare mucosa is vatbaar voor recessie en onderliggende restauratiematerialen veroorzaken verkleuring van de gingiva. Er is weinig onderzoek beschikbaar naar de kleur van peri-implantaire weefsels en de factoren die dat beïnvloeden. Verondersteld wordt dat de kleur voornamelijk afhangt van de weefseldikte, de intensiteit van pigmentatie, de mate van verhoorning, de diepte van de epithelialisatie en de ordening van de gingivale bloedvoorziening (Kleinheinz et al., 2005). Ook het ‘gingiva biotype’ speelt een rol in de zichtbaarheid van gebruikte implantaat- en restauratiematerialen. Het biotype hangt onder andere af van de dikte van de gingiva, de hoeveelheid aangehechte en gekeratiniseerde gingiva en de vorm van de elementen. Bij een dik biotype is er relatief veel weefsel buccaal met kortere papillen en een wat meer vierkante vorm van de elementen. Dun gingiva biotype gaat doorgaans samen met langere smalle elementen en meer kans op recessie bij ingrepen aan de gingiva. Verder blijkt de kleur van de onderliggende worteloppervlakken of restauratiematerialen zoals implantaat-abutments, kroonranden en zelfs van MTA (mineraal trioxide aggregaat)cement ook van invloed op de uiteindelijke kleur van de gingiva (Jung et al., 2007). Uit onderzoek naar de invloed van verschillende stiftmaterialen bij natuurlijke elementen blijkt dat met name grijsgekleurde materialen de meeste verkleuring veroorzaken in gerestaureerde wortels. Met het succes van MTA als restauratiemateriaal in de endodontologie werd ook duidelijk dat de van origine donkergrijze variant voor esthetische problemen zorgde. Er werd een witte MTA-variant ontwikkeld voor de tandheelkunde. Met metaalporseleinen kronen was het goed mogelijk om onderliggende verkleuringen van de stomp af te dekken. Bij de opkomst van (glas)keramische kronen is er vanwege de translucentie weer meer aandacht gekomen voor de kleur van stiftopbouwmaterialen en abutments. In het verleden waren titanium abutments de standaard voor implantaatgedragen restauraties in de gehele mond. De blauwgrijze doorschemering vormde een cosmetisch nadeel wanneer de bedekkende mucosa dun was. Er trad immers een duidelijk waarneembaar kleurverschil op vergeleken met de gingiva van de gezonde buurelementen (Park et al., 2007). Sinds het gebruik van implantaten geplaatst op botniveau moet het abutment de afstand van implantaat tot kroon overbruggen. Om deze reden werden aanvankelijk aluminium (Al2O3) abutments geïntroduceerd, maar daarbij trad regelmatig breuk op.

12.4 • Kleurruimtesystemen

12.2 Gestabiliseerd zirkonia

Zirkoniumdioxide, ook wel zirkoniumoxide of zirkonia zijn alle dezelfde benamingen voor een verbinding van zirkonium en zuurstof. Door bij hoge temperatuur en druk het materiaal te sinteren ontstaat een stabiele kristalstructuur. Door toevoeging van bijvoorbeeld yttrium kan de kristalstructuur verder gestabiliseerd worden. Vaak wordt gesproken van partieel gestabiliseerd polikristallijn yttrium tetragonaal zirkonia (YTZP). De medische toepassing van zirkonia in heupprothesen stamt al uit de jaren zeventig. Recent is het gebruik van zirkonia voor abutments in de tandheelkunde in zwang geraakt, voornamelijk in de esthetische zone. Dergelijke abutments combineren hoge buigsterkte en stijfheid met goede biocompatibiliteit. Net als bij aluminium abutments is de witte kleur van zirkonia bevorderlijk voor het esthetische eindresultaat. In vitro is aangetoond dat de dikte van de bedekkende mucosa een belangrijke rol speelt in de verkleuring en het esthetisch resultaat van de weke delen (Jung et al., 2007). 12.3 Beoordeling van de kleur van de gingiva

Een veelgebruikte manier om de esthetiek van de weke delen te scoren is de Pink Esthetic Score (PES). Aan de hand van zeven variabelen wordt de gingiva rond een element of implantaat beoordeeld. Per variabele, zoals papilhoogte, vorm, kleur, contour en oppervlakte van de gingiva, kunnen punten worden gescoord. De score kan 0, 1 of 2 punten bedragen en de totale score voor optimale esthetiek kan dus tot 7 keer 2 is 14 punten optellen. Het gebruik van de deze scorelijst is subjectief en blijkt afhankelijk van het soort onderzoeker: Tandartsen en kaakchirurgen waren minder kritisch dan bijvoorbeeld orthodontisten, als het ging om esthetiek van de gingivale weefsels (Furhauser et al., 2005). Daarom wordt ook gebruikgemaakt van objectieve meetmethoden om de kleur van de gingiva te beoordelen. Met spectrofotometrie is het mogelijk om met behulp van filters het zichtbare en onzichtbare licht in kleine golflengtegebieden te onderzoeken. De elektronische kleurbepalers voor de tandtechniek analyseren de glazuurkap en kennen waarden aan de gebieden toe die worden omgerekend naar bijvoorbeeld Vitakleuren voor het opbakken van porselein. Deze camera’s kunnen ook worden gebruikt om spectrofotometrische metingen aan peri-implantaire weefsels te verrichten. Daarbij kan 1 mm onder de marginale gingiva geen statistisch significant verschil meer worden waargenomen in verkleuring tussen persoonlijk aangepaste zirkonia en titanium abutments, voorzien van volkeramische dan wel metaalkeramische kronen (Sailer et al., 2009). Klinisch onderzoek naar de invloed van abutmentmateriaal op de weke delen, om te bepalen in welke individuele situaties patiënten het meeste voordeel kunnen hebben van zirkonia of titanium abutments is van belang, omdat titanium abutments voordeliger zijn in aanschaf. 12.4 Kleurruimtesystemen

In 1611 heeft de Zweedse monnik en astroloog Sigrid Aron Forsius als eerste een driedimensionaal kleurordeningssysteem voorgesteld, waarvan alle latere kleurordeningssystemen zijn afgeleid. Dit primitieve model had een verticale as voor de

157

12

158

Hoofdstuk 12 • Het effect van zirkonia en titanium implantaat-abutments op de lichtreflectie van de weke delen

. Figuur 12.1  a) L*a*b-kleursysteem en b) RGB-kleursysteem.

helderheid, met zwart onderaan en een cirkel rond de as met de spectrale kleuren. In 1948 beschreef Hunter een kleurruimtesysteem met de coördinaten L*, a*, b*. Deze ‘L*a*b*-ruimte’ is een zogeheten kleuropponentensysteem. De Lightness (L*) is daarbij de verticale helderheidsas. De a*- en b*-assen beschrijven de complementaire kleuren. 12.4.1 CIELAB-kleursysteem

12

De Commission Internationale de l’Eclairage (CIE) heeft in 1976 het Hunter-Labsysteem overgenomen. Dit zogenoemde CIELAB-kleurruimtesysteem is nu een internationaal veel toegepaste standaard. De kleur wordt hierin beschreven met L*a*b*-waarden. De verticale helderheidsas (L*) gaat van 0 (zwart) tot +100 (wit). De a*-as gaat van (–) groen tot (+) rood. De b*-as gaat van (–) blauw tot (+) geel. Meestal worden de a*- en b*-as uitgedrukt in een schaalverdeling van –127 tot +127, omdat dit het maximaal aantal digitale stappen is in een 8-bits getalnotatie. Met drie L*a*b*-assen die loodrecht op elkaar staan wordt aldus een ellipsoïde ruimte beschreven, waar alle kleuren in passen (zie .  figuur 12.1). Deze kleurruimte omvat zo alle kleuren die we kunnen waarnemen of meten. 12.4.2 Hexadecimale kleurcodering (RGB-kleursysteem)

In het RGB-kleursysteem worden kleuren opgebouwd uit de drie primaire additieve kleuren rood, groen en blauw. De hoeveelheid van een kleur ligt tussen 00 (niets van die kleur) en het hexadecimale FF (alles van die kleur). In het RGB-kleursysteem wordt de kleur uitgedrukt in totaal zes cijfers. De eerste twee cijfers voor rood, de middelste twee cijfers voor groen en de laatste twee cijfers voor blauw. Zo is FF0000 puur rood, 00FF00 puur groen en 0000FF zuiver blauw. De zuivere zwarte, grijze en witte kleuren worden aangegeven met respectievelijk 000000, 666666 en FFFFFF. Met dit systeem kunnen 16,7 miljoen kleuren gecodeerd worden. Er is ook een verkorte notatie waarbij per kleur maar één hexadecimaal teken gebruikt wordt, hier is FFF zuiver wit, F00 rood enzovoort. Anders dan bij het CIELAB-systeem

159

12.4 • Kleurruimtesystemen

dikte van de buccale mucosa (mm)

4,5 4 3,5 3 2,5 2 1,5 1 0,5 0

0

0,2 0,4 0,6 0,8

1

1,2 1,4 1,6 1,8

2

2,2 2,4 2,6 2,8

3

3,2

afstand van de cervicale gingivarand (mm) . Figuur 12.2  Gemiddelde buccale dikte van weke delen (en standaarddeviaties) in relatie tot de afstand van de wekedelenrand met 0,2 mm interval, n = 15 implantaten bij elf patiënten.

100 90 80 L * a * b * n o r m

70 60

zirkonia titanium verschil

50 40 30 20 10 3.7

0

0

0.5

1

1.5 2 2.5 dikte [mm]

3

3.5

4

. Figuur 12.3  L*a*b*-normen en verschil als functie van de mucosadikte om te bepalen bij welke dikte geen verschil meer kan worden waargenomen.

(7 par. 12.4.1) is geel in dit kleursysteem, dat gebaseerd is op licht met additieve kleuren, geen primaire kleur; groen juist wel (zie ook . figuur 12.1). Om te bepalen tot welke dikte van de mucosa het menselijk oog nog in staat is om verschillen te zien, is gebruikgemaakt van de metingen in . figuur 12.2. De gingivadikte kan worden afgeleid uit de afstand vanaf de cervicale gingiva. De L*a*b*-normen voor beide typen abutment als functie van de mucosadikte, zijn te zien in .  figuur 12.3. Om te bepalen bij welke dikte geen verschillen meer te zien zijn, werd de norm van het verschil tussen de L*a*b*-vectoren berekend en begrensd op een verschil van 3,7 (Johnston en Kao, 1989). Dit correspondeert met een mucosadikte van 1,95 mm.

12

160

Hoofdstuk 12 • Het effect van zirkonia en titanium implantaat-abutments op de lichtreflectie van de weke delen

12.5 Patiëntenonderzoek en implantatietechniek

In het Centrum voor Bijzondere Tandheelkunde van het Universitair Medisch Centrum Utrecht is patiëntenonderzoek verricht naar de lichtreflectie van weke delen bij het gebruik van zirkonia en titanium abutments. Dit werd gerelateerd aan de dikte van de peri-implantaire mucosa. Hierbij werden spectrofotometrische metingen verricht om de kleur van de peri-implantaire weefsels te beoordelen. Er werd geïmplanteerd in de esthetische zone en de weke delen werden zo weinig mogelijk bij de implantatieprocedure betrokken om zo min mogelijk verstoring in de gingiva te veroorzaken. Er werden slechts kleine ontspanningsincisies gemaakt in de sulcus van de buurelementen. Er is met minimaal trauma opgeklapt, teneinde de vascularisatie zo min mogelijk te verstoren. De implantaten (OsseoSpeed®, Astra Tech) waren 3,5 of 4  mm in diameter en werden op botniveau geplaatst, meestal 1 mm onder de glazuurcementgrens van de buurelementen. 12.6 Indirecte meting van cervicale gingivadikte en

implantaatrand

12

Ten minste drie maanden na implantatie of, indien van toepassing, drie weken na tweefase-chirurgie werden de ‘healing abutments’ (genezingskapjes) losgemaakt. Met een open individuele lepel en afdrukstift werd een afdruk gemaakt van het implantaat en de omliggende weke delen. Vervolgens werd een implantaatanaloog in de afdruk bevestigd en een gipsmodel uitgegoten. Na verwijderen van lepel en afdrukstift werd het model in mesiodistale richting beslepen, parallel en tot halverwege het implantaatanaloog. Het beslepen model werd gefotografeerd met een digitale fotocamera zoals gebruikt voor mondfotografie. Op de afbeelding werd een lijn getrokken parallel aan het implantaat. Loodrecht op deze lijn werden lijnen getekend met intervallen van 0,2 mm, te beginnen aan de top van de gingiva. Op elk van deze lijnen werd de dikte van de mucosa gemeten met behulp van commerciële beeldbewerkingssoftware geschikt voor modelanalyse (Adobe Photoshop CS3 extended). De afbeeldingen werden gekalibreerd met behulp van een mee gefotografeerde liniaal. Tevens werd de hoogte van het peri-implantaire weefsel gemeten vanaf de rand van het implantaat tot aan de top van de cervicale rand van de gingiva (. figuur 12.4). Omdat de bedekkende gingiva verkleuringen van de onderliggende structuren kan laten doorschemeren, is het van belang inzicht te hebben in de dikte. De gemiddelde dikte van de buccale mucosa die het abutmentoppervlak in de middenlijn bedekt in relatie tot de afstand van de cervicale grens van de gingivarand is weergegeven in . figuur 12.2. De gemiddelde waarde voor de hoogte van de mucosa tot de rand van het implantaat bedraagt 2,3 mm (mediaan 2,4, standaarddeviatie 0,5 mm; 1,2-3,1 mm). Na toediening van lokale anesthesie maten Kan et al. midfaciaal de hoogte van de peri-implantaire mucosa in tweefase-frontimplantaten door middel van sonderen met een pocketsonde tot op de botrand. Ze vonden een gemiddelde hoogte van 3,6 mm met lagere waarden bij proefpersonen die konden worden gecategoriseerd als ‘dun biotype’ (Kan et al., 2003). In het onderhavige onderzoek, waarbij ook tweefase-implantaten werden toegepast, was de gemiddelde hoogte van de mucosa 2,3 mm (variatie 1,2-3,1 mm) (Brakel et al., 2011). De hoogte gemeten op de gipsmodellen geeft de afstand weer

12.7 • Spectrofotometrische meting van zirkonia en titanium abutments

. Figuur 12.4  Het gipsmodel is beslepen tot halverwege het implantaat en referentielijnen zijn getekend voor het meten van hoogte en dikte van de weke delen. Weke delen werden gemeten langs de rode lijn. De dikte van de weke delen werd gemeten met intervallen van 0,2 mm op de blauwe lijnen, te beginnen op het hoogste punt.

van de rand van het implantaat tot de top van de gingiva. Dit hoeft niet hetzelfde te zijn als de rand van het bot, hoewel de implantaten initieel op botniveau werden geplaatst. Dat kan verklaren waarom er kleine verschillen waren met het klinisch onderzoek van Kan et al. Het is interessant, en klinisch relevant, om op te merken dat bij tweefaseimplantaten geplaatst op botniveau de maximale dikte van de bedekkende mucosa nooit meer is dan 3,1 mm. Dit heeft gevolgen voor de ideale plaatsing van implantaten in relatie tot de buurelementen, en in het bijzonder de locatie van de implantaatschouder. Het bevestigt de klinische ervaring dat te ver onder de glazuur-cementgrens van de buurelementen geplaatste implantaten resulteren in disharmonie van de architectuur van de weke delen en relatief lange klinische kronen, wat lastig te corrigeren is. Uit . figuur 12.2 valt op te maken dat de dikte van de mucosa snel toeneemt vanaf de rand van de marginale gingiva. Op 1 mm apicaal van de cervicale rand is de dikte gemiddeld 2 mm. De maximaal gemeten dikte bij de vijftien implantaten is 3,2 mm. Andere onderzoeken komen tot vergelijkbare waarden (Jung et al., 2008; Sailer et al., 2009). 12.7 Spectrofotometrische meting van zirkonia en titanium

abutments

Speciaal vervaardigde dimensionaal identieke zirkonia of titanium abutments werden willekeurig bij de proefpersonen geplaatst. Op permucosaal niveau waren de proefabutments even groot als de gebruikte ‘healing abutments’ (genezingskapjes).

161

12

162

Hoofdstuk 12 • Het effect van zirkonia en titanium implantaat-abutments op de lichtreflectie van de weke delen

. Figuur 12.5  a) Implantaat waarbij het ‘healing abutment’ (genezingskapje) is verwijderd (patiënt nr. 6). b) Implantaat met zirkonia testabutment. c) Implantaat met titanium testabutment.

12

. Figuur 12.6  Experimentele opstelling. Het spectrofotometrisch apparaat bestaat uit een hogeresolutie monochrome camera (PCO) en een elektronisch regelbaar kleurfilter (Cri) dat is verbonden met een tandheelkundige behandelmicroscoop (Zeiss). De opnamereeks wordt gemaakt en na het wisselen van het abutment herhaald.

Op de proefabutments waren markeringen aangebracht om de metingen lineair te kunnen kalibreren (. figuur 12.5). De proefabutments werden vijftien minuten met rust gelaten om het permucosale weefsel te laten wennen. Van de proefabutments werd een serie spectrofotometrische metingen verricht en de metingen werden herhaald na omwisselen van de proefabutments. Op deze wijze werd van het titanium en het zirkonia abutment een vergelijkbare meting verricht. Per abutment werden opnamen in hoge resolutie van 1392 × 1024 pixels gemaakt met een hyperspectrale camera (.  figuur  12.6). Met behulp van een elektronisch regelbaar optisch filter werden opnamen gemaakt in het golflengtegebied van 440 tot 720  nm, met steeds een stap van 4 nm. De opnamen duurden per abutment tussen de 10 en 30 seconden (70 verschillende filterinstellingen per opname). Dit golflengtegebied is zo gekozen dat de metingen zich beperken tot een gebied van het kleurenspectrum dat kan worden waargenomen met het menselijk oog. De op het abutment aangebrachte ijkpunten werden gebruikt om de opnamen zo veel mogelijk identiek te vervaardigen. Op deze manier is het mogelijk om steeds in een klein deel

163

12.7 • Spectrofotometrische meting van zirkonia en titanium abutments

12

. Figuur 12.7  Hyperspectrale opnamenormalisatie om bewegingsonscherpte en ruimtelijke en spectrale onvolkomenheden te verwijderen.

reflectiegraad [%] 120

reflectiegraad [%] 120

100

100

80

80

60

60

40

40

20

20 0

0 450

500

d =-1 mm d = 0 mm d = 1 mm d = 2 mm d = 3 mm

550

600

650 700 golflengte [nm]

450

500

550

600

650 700 golflengte [nm]

. Figuur 12.8  Gemiddelde reflectiespectra van (links) zirkonia en (rechts) titanium abutments, tussen 1 mm coronaal van de cervicale gingivarand en 3 mm apicaal. Let op de typische piek in het reflectiespectrum van geoxygeneerd hemoglobine.

van het kleurenspectrum, na bewerkingen, de verschillen in kleur in een waarde uit te drukken. Als voorbeeld van de kleurreconstructie worden de bewerkte afbeeldingen van één patiënt gepresenteerd na correctie. De uitgevoerde correcties betroffen de witbalans, bewegingscorrectie en aanpassing van de afbeelding voor beide abutmenttypen (. figuur 12.7). Het gemiddelde spectrum op verschillende afstanden van de mucosarand voor beide abutmenttypen is te zien in .  figuur  12.8. Startend op d = –1  mm geeft het spectrum nog steeds het abutmentmateriaal zelf weer, maar verder apicaal wordt het spectrum steeds meer gelijkwaardig aan mucosaweefsel. Omdat zuurstofrijk hemoglobine een absorptiepiek heeft die in het zichtbare spectrum ligt, kan in de grafiek een typische piek worden gezien. De aanwezigheid van hemoglobine kan alleen worden verklaard door de aanwezige haarvaten in de gingiva.

164

Hoofdstuk 12 • Het effect van zirkonia en titanium implantaat-abutments op de lichtreflectie van de weke delen

Met deze methode kan overigens ook een betrouwbare uitspraak gedaan worden over de gezondheid van de gingiva. Bij ontstekingsreacties is er sprake van hogere doorbloeding en dus meer hemoglobine in het weefsel. Zo kan bijvoorbeeld doorbloeding worden bepaald door de hoeveelheid hemoglobine in het reflectiespectrum te meten en de oxygenatie te bepalen door het verschil in reflectie tussen zuurstofrijke en zuurstofarme hemoglobinespectra te bepalen. Het verloop van genezings- en ontstekingsprocessen kan zo gevolgd worden (Klaessens et al., 2009). De beschreven methode geeft niet alleen spectrale informatie over het gebied langs de centrale as door het element of implantaat, maar geeft ook volspectrale informatie voor de gehele opname, zodat berekeningen voor de weke delen in de hele afbeelding mogelijk zijn en afwijkingen in harde en zachte weefsels zijn te kwantificeren. 12.8 Reflectiespectrum en klinische consequenties

12

Het gebruik van een hyperspectrale camera is wellicht een zwaar middel om tot een L*a*b*-norm te komen, zeker nu commercieel beschikbare digitale RGB-camera’s min of meer vergelijkbare data produceren. Ook het gebruik van digitale kleurbepalers uit de tandtechniek (SpectroShade) is beschreven, maar de uitkomsten daarvan lijken in tegenspraak met de uitkomsten van hyperspectraal onderzoek (Bressan et al., 2011). Mogelijk komt dat doordat de SpectroShade slechts één opname gebruikt per meting en vooral geijkt wordt om glazuur- en porseleinkleur te meten (zie 7 H. 11). Ook anderen hebben zich gericht op de dikte van mucosa in relatie tot de esthetiek van weke delen. Een in-vitro-onderzoek bij maxillae van varkens met behulp van spectrofotometrie geeft aan dat zowel titanium als zirkonia geen waarneembare kleurverandering meer veroorzaakt bij mucosadikten van meer dan 3  mm (Jung et al., 2007). De auteurs gebruikten een L*a*b*-normverschil van 3,7, wat in de literatuur is genoemd als drempel voor waarneembaarheid van kleurverschillen (Johnston en Kao, 1989). Wel moet nog onderzocht worden hoe meetverschillen zich verhouden tot klinische relevantie of acceptatie van zeer gering waarneembare verschillen in de aanblik van de mucosa. 12.9 Conclusie

Door gebruik te maken van implantaten die op botniveau worden geplaatst en kroonranden niet te diep subgingivaal te plaatsen is ook het abutment een steeds belangrijker rol gaan spelen in de cosmetiek. Abutments worden steeds vaker individueel vervaardigd en kunnen naar keuze uit titanium of zirkonia worden vervaardigd. Inzicht in de invloed op de gingiva is dus van steeds groter belang geworden in de zoektocht naar een natuurlijk ogende tandvervanging. Uit data van in-vivo-onderzoek blijkt, dat een waarneembaar verschil tussen titanium en zirkonia abutments optreedt als de dikte van de buccale gingiva ongeveer 2 mm of minder bedraagt. Er is een substantieel individueel verschil ten opzichte van de hoogte waarop dit het geval zal zijn en dus is de keuze voor het materiaal van het abutment iets wat in de klinische situatie ter plekke zal moeten worden beoordeeld. Als vuistregel geldt, dat titanium abutments het best kunnen worden vermeden in

Literatuur

esthetisch kritische situaties wanneer de kroonrand niet meer dan 1 mm subgingivaal kan reiken. De buccale mucosa die een implantaat-abutment bedekt, neemt snel in dikte toe naar apicaal gemeten en is gemiddeld 1 mm dik op 0,2 mm van de gingivarand en 2 mm dik op 1 mm diepte. Het verschil in lichtreflectie tussen weefsels over zirkonia en titanium abutments is niet langer met het menselijk oog waar te nemen als de mucosa meer dan 2 mm dik is. Omdat hemoglobinepieken duidelijk zichtbaar zijn in het reflectiespectrum, zijn hyperspectrale opnametechnieken ook praktisch toepasbaar als objectief meetinstrument om de gezondheid van weke delen te volgen. Literatuur Brakel R van, Noordmans HJ, Frenken J, Roode R de, Wit GC de, Cune MS. The effect of zirconia and titanium implant abutments on light reflection of the supporting soft tissues. Clin Oral Impl Res 2011;22:1172–8. Bressan E, Paniz G, Lops D, Corazza B, Romeo E, Favero G. Influence of abutment material on the gingival color of implant supported all-ceramic restorations: a prospective multicenter study. Clin Oral Impl Res 2011;22:631–7. Furhauser R, Florescu D, Benesch T, Haas R, Mailath G, Watzek G. Evaluation of soft tissue around single-tooth implant crowns: the pink esthetic score. Clin Oral Impl Res 2005;16:639–44. Johnston WM, Kao EC. Assessment of appearance match by visual observation and clinical colorimetry. J Dent Res 1989;68:819–22. Jung RE, Sailer I, Hammerle CH, Attin T, Schmidlin P. In vitro color changes of soft tissues caused by restorative materials. Int J Period Rest Dent 2007;27:251–7. Jung RE, Holderegger C, Sailer I, Khraisat A, Suter A, Hammerle CH. The effect of all-ceramic and porcelain-fused-to-metal restorations on marginal peri-implant soft tissue color: a randomized controlled clinical trial. International. J Periodont Restor Dent 2008;28:357–65. Kan JY, Rungcharassaeng K, Umezu K, Kois JC. Dimensions of peri-implant mucosa: an evaluation of maxillary anterior single implants in humans. J Period 2003;74:557–62. Klaessens JHGM, Noordmans HJ, Roode R de, Verdaasdonk RW. Non-invasive skin oxygenation imaging using a multi-spectral camera system: Effectiveness of various concentration algorithms applied on human skin. Proc SPIE 2009;7174:717408. Kleinheinz J, Buchter A, Fillies T, Joos U. Vascular basis of mucosal color. Head & Face Med 2005;1:4. Noordmans HJ, Roode R de, Verdaasdonk RM. Compact multi-spectral imaging system for dermatology and neurosurgery. Proc SPIE 2007;6510:165100I. Park SE, Da Silva JD, Weber HP, Ishikawa-Nagai S. Optical phenomenon of peri-implant soft tissue. Part I. Spectrophotometric assessment of natural tooth gingiva and peri-implant mucosa. Clin Oral Impl Res 2007;18:569–74. Sailer I, Zembic A, Jung RE, Siegenthaler D, Holderegger C, Hämmerle CHF. Randomized controlled clinical trial of customized zirconia and titanium implant abutments for canine and posterior single-tooth implant reconstructions at 1 year function. Clin Oral Impl Res 2009;20:219–25. Wyszecki G, Stiles WS. Concepts and methods, Quantitative data and formulae. 2nd ed. New York: Wiley, 2000.

165

12

167

De partiële prothese M.A.J. van Waas

13.1 Inleiding – 168 13.2 De indicatie – 168 13.3 Biomechanische factoren – 169 13.3.1 Krachtenopvang – 169 13.3.2 Retentie – 169 13.3.3 Ankers – 170

13.4 Biologische factoren – 174 13.5 Psychosociale factoren – 175 13.5.1 Een partiële frameprothese versus plaatprothese – 175

13.6 Besluit – 175 Literatuur – 176

J.K.M. Aps et al. (Red.), Het tandheelkundig jaar 2014, DOI 10.1007/978-90-368-0455-4_13, © 2014 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

13

168

Hoofdstuk 13 • De partiële prothese

13.1 Inleiding

Een partiële prothese indiceren en vervaardigen bij een patiënt met een gereduceerde dentitie lijkt gemakkelijker dan het is. Dat komt omdat steeds alternatieve behandelingen overwogen moeten worden en omdat er niet alleen met biomechanische factoren, maar ook met biologische en psychosociale factoren rekening moet worden gehouden. In dit hoofdstuk wordt allereerst de indicatie van de partiële prothese besproken; vervolgens wordt nader op de hiervoor genoemde drie factoren ingegaan, waarbij de nadruk ligt op de praktische consequenties ervan. De partiële frameprothese komt primair aan de orde en in mindere mate de partiële plaatprothese, omdat de eerste in het algemeen de voorkeur heeft vanwege betere krachtenopvang, gunstigere retentiemogelijkheden en minder plaqueretentie. In het vervolg van dit hoofdstuk wordt de term ‘partiële prothese’ dan ook steeds gebruikt voor een partiële prothese met een in metaal gegoten constructie als basis. 13.2 De indicatie

13

Bij patiënten bij wie een aantal gebitselementen ontbreekt, is de behandeling met een uitneembare voorziening niet de eerste optie. Onderzoeken naar verkorte tandbogen laten zien dat een ononderbroken gebit van tweede premolaar rechts tot tweede premolaar links (de zogenoemde verkorte tandboog met vier occlusale eenheden) vaak goed voldoet en dat aanvullen met een uitneembare voorziening geen verbetering geeft (Witter et al., 1999; Wolfart et al., 2012). Dit komt omdat de patiënt een partiële prothese vaak niet accepteert en er dikwijls biologische schade optreedt; in 7 par. 13.4 en 13.5 wordt daarop nader ingegaan. Zijn er diastemen in de esthetische zone dan valt een partiële prothese te overwegen, maar ook dan alleen wanneer er geen alternatieven zijn. Denk aan een solitair implantaat, een conventionele brug en een (cantilever) adhesiefbrug (Jepson et al., 2001, 2003). Wanneer er meer gebitselementen ontbreken (denk aan de ‘extreem verkorte tandboog’ met minder dan drie occlusale eenheden), is aanvullen aan de orde. Kronen en bruggen, ondersteund door implantaten, is dan een prachtige optie, maar tevens de duurste. Ook zijn vaste voorzieningen op de resterende gebitselementen, denk aan cantileverbruggen van metaal-porselein, het overwegen waard, ook al weten we dat de resultaten daarvan op de lange termijn ongunstiger zijn dan van tweezijdig ondersteunde bruggen (Pjetursson et al., 2004). Zelfs een cantilever adhesiefbrug is een optie en vaak gunstiger dan een partiële prothese (Jepson et al., 2001, 2003). Deze komt weliswaar nog weleens los, maar dat vindt de patiënt vaak beter te accepteren dan een uitneembare voorziening; bovendien is een dergelijke behandeling biologisch gunstig en zijn de kosten vergelijkbaar met een partiële prothese. De alternatieve behandelvormen moeten steeds zorgvuldig overwogen worden, voor men besluit de behandeling met een uitneembare voorziening te indiceren. Aanwezigheid van frontdiastemen, het ontbreken van veel gebitselementen en de hoge kosten om dat met vaste voorzieningen op te lossen, vormen echter vaak de doorslaggevende factor.

13.3 • Biomechanische factoren

13.3 Biomechanische factoren

De partiële prothese is opgebouwd uit kunstelementen ter vervanging van de verloren gegane gebitselementen, roze kunststof ter vervanging van het verloren gegane bot en een in metaal gegoten frame als basis. Wat het frame betreft, kunnen er drie componenten worden onderscheiden: ankers, minor connectoren en major connectoren. Er bestaat geen consensus over het ontwerp van een partiële prothese. Zo heeft ieder land zijn eigen ontwerp- en ankertypen. Een overeenstemming is er niet en vergelijkend onderzoek levert geen concrete uitspraken op. Zijn er dan helemaal geen richtlijnen en is alles goed? Dat is zeker niet het geval, maar op iedere richtlijn is wel iets aan te merken. In de volgende paragrafen worden dan ook alleen concrete handvatten gegeven waarmee een verantwoord biomechanisch frameontwerp kan worden vervaardigd. Ook de drie componenten van het frame worden één voor één besproken. 13.3.1 Krachtenopvang

Allereerst dient een partiële prothese voldoende steun te geven, dat wil zeggen: druk­ krachten kunnen opvangen; denk aan de kauwkrachten en de krachten bij kaakklemmen. Wanneer zich mesiaal en distaal van het diasteem gebitselementen bevinden, kan in steun voorzien worden door in de pijlerelementen occlusale steunen aan te brengen. Die steunen moeten zo dicht mogelijk bij het diasteem liggen. Ook moet het pijlerelement met behulp van ankerarmen voor meer dan 180° omvat worden, zodat het anker in de loop van de tijd niet ‘uit zijn steun glijdt’. Bevinden zich alleen mesiaal van het diasteem gebitselementen (de vrij-eindigende situatie), dan rest niet anders dan ervoor te zorgen dat de zadels distaal een groot dragend oppervlak hebben en dat het aantal opgestelde kunstkiezen beperkt is, zodat de kaak en de mucosa minimaal worden belast tijdens drukkrachten; dat will zeggen: krachten naar de kaak toe. Ook het aantal pijlerelementen is hierbij van belang. Bij een dubbelzijdig vrij-eindigende partiële prothese hebben twee pijlers links en rechts de voorkeur. Wanneer alle premolaren verloren zijn gegaan, lukt dat helaas niet, omdat van de frontelementen eigenlijk alleen de cuspidaten als pijlerelement geschikt zijn. De krachtenopvang van een dergelijke partiële prothese is dan ook beperkt; implantaten helemaal dorsaal en/of direct achter de cuspidaat kunnen in dergelijke situaties goede diensten bewijzen. Dat is nog meer van belang als ook nog een cuspidaat ontbreekt. Incisieven hebben te weinig draagvermogen voor het opvangen van de kauwkrachten en de krachten bij kaakklemmen. Voor de steunen geldt daarnaast dat er occlusaal voldoende ruimte moet worden gemaakt, zodat de steun en de aangrenzende ankerarm van het frame geen prematuur occlusaal contact maken. Dit probleem doet zich met name voor wanneer de occlusie ook gedeeltelijk dentaal wordt gedragen. 13.3.2 Retentie

Een partiële prothese dient ook houvast te geven; dat wil zeggen dat hij niet bij het eten van kleverig voedsel spontaan mag loskomen. Om dit te bereiken dienen de

169

13

170

Hoofdstuk 13 • De partiële prothese

. Figuur 13.1  Een partiële prothese houvast geven kan het best worden bereikt door in de pijlerelementen geleidingsvlakken aan te brengen. Bij de molaren is dat in dit geval buccaal en linguaal tot stand gebracht en bij de premolaren alleen linguaal. Kronen dienen daarvoor te worden gesurveyed in was en natuurlijke pijlerelementen worden zorgvuldig beslepen. Het voordeel van geleidingsvlakken is dat de partiële prothese slechts één uitneemrichting heeft en dat ook nog over een traject, en dat de retentieve ankerarm minimaal in de ondersnijding kan worden aangebracht, terwijl er toch voldoende retentie is (met dank aan drs. A.G. van Andel voor het beschikbaar stellen van beide afbeeldingen).

13

uiteinden van ten minste een van de ankerarmen in de ondersnijding van het pijler­ element te liggen en dient de retentie van de ankers in de tandboog ‘reciproque’ te zijn; de ankers dienen ofwel links en rechts in de tandboog beide buccaal ofwel links en rechts beide linguaal retentie te hebben. Zorgvuldig surveyen van het definitieve model is noodzakelijk om dit bij de pijlerelementen te bereiken. Er moet ook zorg worden gedragen voor de juiste ondersnijding (Keltjens et al., 1997). Te veel ondersnijding leidt binnen de kortste keren tot verlies van retentie! In alle situaties geldt dat de retentieve ankerarm slechts minimaal in de ondersnijding mag liggen, omdat een ankerarm bij een diepe ondersnijding verbuigt of anders afbreekt. Beter is het dan ook om retentie te creëren via geleidingsvlakken. Het frame wordt als het ware geleid langs een zeker ‘traject’, voordat het van het pijlerelement loskomt. Minimale ondersnijding heeft dan maximaal effect. Dit kan worden bereikt door op het glazuur van het pijlerelement composiet aan te brengen. Indien een kroon is geïndiceerd, moet deze om dezelfde reden worden gesurveyed (zie . figuur 13.1). Bijzondere aandacht vraagt ook nu weer de situatie waarin zich mesiaal van het diasteem gebitselementen bevinden en distaal niet. Om loskomen door rotatie vanuit het vrij-eindigende deel tegen te gaan, dient mesiaal van het meest dorsale pijlerelement een extra steun in een gebitselement te worden aangebracht die de retentie die het pijlerelement geeft, versterkt. In vakjargon heet dat ‘indirecte retentie’ creëren. 13.3.3 Ankers

Een anker bestaat uit een occlusale steun, een omvattende ankerarm en een retentieve ankerarm. Afhankelijk van het pijlerelement kunnen hierbij voor de in . figuur 13.2 tot en met 13.5 geschetste ankers worden gekozen. Zoals eerder vermeld, worden in de internationale literatuur ook andere ankers beschreven. Met de gepresenteerde typen zijn de meeste partiële prothesen echter goed te ontwerpen.

171

13.3 • Biomechanische factoren

. Figuur 13.2  Ankers voor de cuspidaten. Links een mesiodistaal anker en rechts een roach-anker. Het eerste heeft de voorkeur omdat het robuuster is; het tweede kan esthetisch gunstiger zijn en geeft meer indirecte retentie (met toestemming overgenomen uit Keuter en Laverman, 1989).

a

b

. Figuur 13.3  Ankers voor de premolaren. a) Een half-om-half anker met mesiaal en distaal een steun en b) een gemodificeerd half-om-half anker met alleen mesiaal een steun. Daarnaast kan bij een premolaar als pijler vaak ook een meetlijn 1-anker worden toegepast (zie . figuur 13.5a) (met toestemming overgenomen uit Keuter en Laverman, 1989).

Cuspidaten

Wanneer de cuspidaat een pijlerelement is, heeft een mesiodistaal anker met een stevige mesiale en distale steun de voorkeur (. figuur 13.2). Wanneer de esthetiek dat vereist, kan overwogen worden bij de mesiale steun een klein stukje glazuur intact te houden. Een roach-anker is geïndiceerd wanneer bij een vrij-eindigende partiële prothese de ondersnijding zich mesiaal dicht bij de gingiva bevindt. Het voordeel van het roach-anker is bovendien dat de ankerarm op die plaats aangebracht goed bijdraagt aan de weerstand tegen rotatie van de partiële prothese van de kaak af (indirecte retentie). Ook kan het anker esthetisch gunstiger zijn vergeleken met het mesiodistale anker. Een nadeel van het roach-anker is dat de krachtenopvang vaak onvoldoende is vanwege de lange labiale ankerarm en dat het anker in de loop der tijd ‘uit zijn steunen glijdt’.

Premolaren

Voor de premolaar is een meetlijn 1-anker het meest geschikt, waarbij de steun zich distaal bevindt en de ondersnijding mesiobuccaal. Vaak bevindt de ondersnijding zich echter distolinguaal en dan is een al dan niet gemodificeerd half-om-half anker geschikt (het verschil zit in de occlusale steun; normaal bevindt deze zich mesiaal en distaal in het pijlerelement (. figuur 13.3a); bij het gemodificeerde type bevindt deze zich alleen mesiaal (.  figuur 13.3b). Dikwijls heeft ook het buurelement een anker. De keuze wordt dan mede bepaald door de mogelijkheid om het aantal verbindingen (minor connectoren) met de verbindingsbeugel (major connector) te beperken (. figuur 13.4).

13

172

Hoofdstuk 13 • De partiële prothese

a

b

. Figuur 13.4  Ankers worden dikwijls gecombineerd. a) Een gemodificeerd half-om-half anker op een eerste premolaar gecombineerd met een mesiodistaal anker op de cuspidaat. b) Een combinatie van twee meetlijn 1-ankers op een molaar en op een premolaar (met toestemming overgenomen uit Keuter en Laverman, 1989).

a

b

13

. Figuur 13.5  Ankers voor de molaren. a) Het meetlijn 1-anker en b) het open-ringanker. Het eerste heeft de voorkeur. Wanneer een molaar echter is gekanteld, komt men vaak beter uit met een open-ringanker, omdat er dan een diepe ondersnijding mesiolinguaal bij de ondermolaren en mesiobuccaal in de bovenmolaren aanwezig is (met toestemming overgenomen uit Keuter en Laverman, 1989).

Molaren

Ook voor de molaar als pijlerelement is een meetlijn 1-anker het meest geschikt (.  figuur 13.5a). Doordat het diasteem veelal mesiaal aanwezig is en het gebitselement kantelt, bevinden er zich vaak diepe ondersnijdingen mesiolinguaal bij de ondermolaren en mesiobuccaal bij de bovenmolaren. In die situaties is een openringanker een optie (. figuur 13.5b). Dit heeft mesiaal een steun en slechts één ankerarm die helemaal langs het pijlerelement op of boven de meetlijn loopt en pas aan het eind aan de andere kant van het element mesiolinguaal, respectievelijk mesiobuccaal in de ondersnijding eindigt. Door de lange ankerarm kan dit ankertype veel ondersnijding verdragen zonder dat het breekt of uitbuigt.

Minor connectoren

Minor connectoren verbinden de ankers met de major connector. Bij het ontwerpen is het van belang dat de gingivarand ontzien wordt en dat het aantal tot een minimum wordt beperkt, omdat zij een retentieplaats voor tandplaque en voedselresten

13.3 • Biomechanische factoren

173

13

a

b . Figuur 13.6  a) Varianten van de major connector in de mandibula. Links de linguale peervormige baar. Deze wordt meestal toegepast; een voorwaarde is dat de afstand tussen het tongbandje en de gingivarand ten minste 7 mm is (4 mm voor de baar en 3 mm voor de afstand van de baar tot de gingivarand). Bij minder ruimte zijn de twee rechter varianten mogelijk; bij de eerste (kennedy-baar) zijn de gebitselementen minder gevoelig voor cariës; de tweede (de doorlopende linguale plaat) is comfortabeler. Daarnaast kan een cingulumbaar (hier niet afgebeeld) een optie zijn. b) Varianten voor major connector in de maxilla. Het meest linkse ontwerp is robuust; de baars kunnen redelijk dun worden uitgewerkt, zodat deze de patiënt niet hinderen. Het tweede ontwerp heeft slechts één baar, in dit geval distaal, maar deze kan ook mesiaal worden aangebracht. Eén baar kan comfortabel zijn; deze moet echter vrij dik zijn, omdat het frame anders gemakkelijk wordt vervormd. Het derde ontwerp is een palatinale plaat; in dit geval ontworpen om de dorsale kauw- en kaakklemkrachten optimaal op te vangen (met toestemming overgenomen uit Keuter en Laverman, 1989).

vormen. Dat geeft een verhoogde kans op cariës en parodontitis (zie 7  par. 13.4) en het verlaagt het comfort van de partiële prothese (zie 7 par. 13.5).

Major connectoren

Het is belangrijk ook de verbindingsdelen (de major connectoren) zorgvuldig te ontwerpen (.  figuur 13.6a en b). In de mandibula heeft een peervormige linguale baar de voorkeur die zich ten minste 3 mm van de gingivarand bevindt. Is het tongbandje echter hoog aangehecht, dan moet uitgeweken worden naar een dubbele linguale baar (één over de linguale vlakken van de onderfrontelementen en één in de linguale omslagplooi; ook wel kennedy-baar genoemd), een doorlopende linguale plaat (deze bedekt de linguale vlakken van de onderfrontelementen en de gingivarand) óf een cingulumbaar (deze loopt alleen over de gebitselementen). Deze laatste is heel aantrekkelijk, omdat hij de gingiva vrijhoudt. Een nadeel is dat hij nogal eens te zwak is. In alle gevallen geldt overigens dat de baar robuust moet zijn, omdat jarenlange kauw- en kaakklemkrachten de major connector met name bij de distale pijler in de mandibula gemakkelijk vervormen. In de maxilla zijn er meer mogelijkheden. Men kan kiezen voor alleen mesiaal of alleen distaal een baar; voor een ronde, wat afgeplatte baar of voor een plaat. De anatomische situatie, het aantal en de locatie van de resterende gebitselementen en

174

Hoofdstuk 13 • De partiële prothese

het comfort van de patiënt bepalen wat in ieder specifiek geval de beste oplossing is. Bij een dubbelzijdig vrij-eindigende partiële prothese heeft een palatinale plaat, ondanks het verminderde comfort, vaak de voorkeur, omdat de plaat de kauw- en kaakklemkrachten distaal beter kan opvangen. Met de hiervoor beschreven ankers en minor en major connectoren is het mogelijk een goed functionerende en duurzame partiële prothese te vervaardigen die aan biomechanische eisen voldoet. De partiële prothese dient echter ook aan biologische en psychosociale eisen te voldoen. Een partiële prothese die veel plaqueretentieplaatsen heeft, is gedoemd te mislukken (zie  7  par.  13.4) en een partiële prothese die niet ‘esthetisch’ is ontworpen of oncomfortabel zit, zal niet worden gedragen (zie  7  par. 13.5). Zoals eerder opgemerkt, kunnen implantaten als (extra) pijler hierbij soms goede diensten bewijzen. Het komt voor dat precisieverankeringen zijn geïndiceerd, al moet men daarvan niet al te hoge verwachtingen hebben; een dergelijke behandeling vraagt veel tandtechnische vaardigheid, is duur en onderhoudsgevoelig. Het ontwerpen van een partiële prothese moet met de grootst mogelijke zorg geschieden, waarbij met alle aspecten rekening moet worden gehouden. De behandelaar en niet de tandtechnicus dient daarbij de leiding te hebben; hij alleen kan alle aspecten bij het ontwerpen betrekken. De bij vele tandartsen al jaren ingeslepen gewoonte om het ‘frame ontwerpen’ aan de tandtechnicus over te laten, vaak nadat de definitieve afdruk al is gemaakt (!), is dan ook een kunstfout. Al in een vroeg stadium, bij het opstellen van het behandelplan, dient er een frameontwerp gemaakt te worden, zodat de patiënt kan worden verteld wat bijvoorbeeld de beperkingen met betrekking tot esthetiek en comfort zijn, duidelijk is waar en hoe occlusale steunen dienen te worden aangebracht en waar geleidingsvlakken moeten worden gecreëerd. 13.4 Biologische factoren

13

Bij een patiënt die een partiële prothese nodig heeft, ontbreken gebitselementen. Die kunnen niet zijn aangelegd, denk aan een patiënt met oligodontie, of ze kunnen door een trauma verloren zijn gegaan. Meestal zijn de gebitselementen echter vanwege cariës of parodontitis geëxtraheerd. In die gevallen spelen een ‘chronisch’ beperkte mondhygiëne en/of ongezonde leef- en voedingsgewoonten een belangrijk rol. Als deze oorzaken van gebitsverlies bij een patiënt die een partiële prothese nodig heeft, niet drastisch worden aangepakt, moet men er niet versteld van staan dat de afbraakprocessen gewoon doorgaan en de patiënt opnieuw cariës of parodontitis krijgt (Öwall et al., 2002). Een al of niet goed ontworpen partiële prothese verandert daar weinig aan. Anders geformuleerd: een patiënt met een partiële prothese is een patiënt met een verhoogd risico voor cariës en parodontitis, gezien zijn historie; als daaraan niets wordt gedaan, moet niet de partiële prothese de schuld krijgen. Natuurlijk is het gewenst een partiële prothese te ontwerpen waarbij zo min mogelijk ankers en minor connectoren in de partiële prothese worden opgenomen en de major connector, denk in het bijzonder aan de linguale baar, ten minste 3 mm van de gingiva vandaan blijft. Ook dient men de patiënt te instrueren de partiële prothese ’s nachts niet te dragen en een zeer goede mondhygiëne toe te passen.

13.6 • Besluit

13.5 Psychosociale factoren

Het is bekend dat een deel van de edentate patiënten ook met een goede volledige gebitsprothese ontevreden is; met een gebitsprothese kun je immers minder goed kauwen en hij zit niet echt vast, geeft gemakkelijk pijn en vraagt veel adaptatievermogen. Bovendien wordt een volledige gebitsprothese niet door iedereen geaccepteerd. Deze beperkingen gelden ook in meer of mindere mate voor een partiële prothese. Ook hiermee is het kauwvermogen beperkt: onderzoek laat zien dat dit niet meer is dan het kauwvermogen van een patiënt met een verkorte tandboog (van de tweede premolaar rechts tot en met de tweede premolaar links), ook al is de tandboog volledig aangevuld met kunstkiezen (Wöstmann et al., 2005). Bovendien zit ook een partiële prothese niet echt ‘vast’ en kan die pijn veroorzaken, met name wanneer deze vrijeindigend is. Ook deze prothese moet ’s nachts uit, wat de acceptatie niet ten goede komt. Onderzoeken uit de jaren negentig van de vorige eeuw laten zien dat partiële prothesen vaak niet of slechts een paar uur per dag worden gedragen. Onderzoeken van recenter datum laten positievere resultaten zien. Een oorzaak is waarschijnlijk een beperking van de indicatie, dat wil zeggen: alleen bij vervanging van front­ el­ementen als dit niet op een andere manier kan worden opgelost en bij patiënten met een extreem verkorte tandboog (minder dan drie occlusale eenheden). Ook is belangrijk dat de patiënt zelf om de voorziening vraagt en last but not least dat de patiënt zorgvuldig wordt begeleid en voorgelicht over de beperkingen van een partiële prothese wat betreft het kauwvermogen, de kans op voedselresten, de noodzaak van uitgebreide preventieve maatregelen en regelmatige controle. Ook comfort en esthetiek spelen hierbij een belangrijke rol. 13.5.1 Een partiële frameprothese versus plaatprothese

Een frameprothese heeft in het algemeen de voorkeur boven een partiële plaatprothese, omdat de krachten beter worden opgevangen, de plaqueretentie minder is en een frameprothese meer retentie heeft. Toch kan met name in de maxilla een plaatprothese haar diensten bewijzen, omdat aan esthetiek- en comforteisen kan worden voldaan bij beperkte financiële middelen; ook reparatie en aanvulling bij verder verlies van gebitselementen zijn eenvoudig te verwezenlijken. Het kauwvermogen is echter minimaal en door de vele plaqueretentieplaatsen is mondhygiëne nog belangrijker. 13.6 Besluit

Een partiële prothese is anno 2014 niet de eerste behandeloptie voor een patiënt bij wie een aantal gebitselementen ontbreekt. Toch is het, indien zorgvuldig geïndiceerd, een goed behandelalternatief voor de vervanging van verloren gegane tanden. De prothese dient zorgvuldig en in een vroeg stadium van de behandeling te worden ontworpen. Zij moet voldoende steun bieden om krachten op te vangen, mag niet loskomen (denk aan indirecte retentie) en niet opvallen (fraaie element- en mucosavervanging en minimaal zichtbare ankerarmen). Daarnaast moeten de risico’s van

175

13

176

Hoofdstuk 13 • De partiële prothese

verder verlies van gebitselementen zorgvuldig worden aangepakt. Draag daarom zorg voor optimaal preventieve maatregelen en zorg ervoor dat de patiënt een regelmatige bezoeker van de praktijk wordt. Doet de behandelaar dat niet, dan zet de negatieve spiraal zich gewoon voort. Deze werd immers in gang gezet met het verlies van een aantal gebitselementen en leidde tot de noodzaak van vervanging door een partiële prothese. Ten slotte dient de patiënt zorgvuldig te worden voorgelicht over de beperkingen van de voorziening en te worden begeleid bij de acceptatie. Het succes van een partiële prothese steunt op drie pijlers: een goed ontwerp (de biomechanische factor), een zorgvuldige aanpak van de risico’s van het gereduceerde gebit (de biologische factor) en goede voorlichting en begeleiding van patiënt (de psychosociale factor). Alleen wanneer aan deze trias wordt voldaan, kan de behandeling succesvol zijn. Literatuur

13

Jepson N, Allen F, Moynihan P, Kelly P, Thomason M. Patient satisfaction following restoration of shortened mandibular dental arches in a randomized controlled trial. Int J Prosthodont 2003;16:409–14. Jepson NJ, Moynihan PJ, Kelly PJ, Watson GW, Thomason JM. Caries incidence following restoration of shortened lower dental arches in a randomized controlled trial. Br Dent J 2001;191:140–4. Keltjens HM, Mulder J, Käyser AF, Creugers NH. Fit of direct retainers in removable partial dentures after 8 years of use. J Oral Rehabil 1997;24:138–42. Keuter FMS, Laverman JV. De partiële prothese en haar verankeringen. Amsterdam: ACTA, 1989. Öwall B, Budtz-Jörgensen E, Davenport J, Mushimoto E, Palmqvist S, Renner R, Sofou A, Wöstmann B. Removable partial denture design: a need to focus on hygienic principles? Int J Prosthodont 2002;15:371–8. Pjetursson BE, Tan K, Lang NP, Brägger U, Egger M, Zwahlen M. A systematic review of the survival and complication rates of fixed partial dentures (FPDs) after an observation period of at least 5 years. Clin Oral Implants Res 2004;15:667–76. Witter DJ, Palenstein Helderman WH van, Creugers NH, Kayser AF. The shortened dental arch concept and its implications for oral health care. Community Dent Oral Epidemiol 1999;27:249–58. Wolfart S, Marré B, Wöstmann B, Kern M, Mundt T, Luthardt RG, Huppertz J, Hannak W, Reiber T, Passia N, Heydecke G, Reinhardt W, Hartmann S, Busche E, Mitov G, Stark H, Pospiech P, Weber A, Gernet W, Walter MH. The randomized shortened dental arch study: 5-year maintenance. J Dent Res 2012;91(7 Suppl):65S–71S. Wöstmann B, Budtz-Jørgensen E, Jepson N, Mushimoto E, Palmqvist S, Sofou A, Öwall B. Indications for removable partial dentures: a literature review. Int J Prosthodont 2005;18:139–45.

177

De conventionele volledige gebitsprothese in het evidence-based tijdperk K. Collys en T. De Rouck

14.1 Inleiding – 178 14.2 Methode – 178 14.3 Resultaten – 179 14.3.1 Afdrukprocedure – 179 14.3.2 Relatiebepaling – 183 14.3.3 Occlusale morfologie van kunstkiezen – 185 14.3.4 Occlusie- en articulatieconcept – 188

14.4 Discussie – 189 14.5 Nabeschouwing – 191 Literatuur – 193

J.K.M. Aps et al. (Red.), Het tandheelkundig jaar 2014, DOI 10.1007/978-90-368-0455-4_14, © 2014 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

14

178

Hoofdstuk 14 • De conventionele volledige gebitsprothese in het evidence-based tijdperk

14.1 Inleiding

14

Bij het vervaardigen van conventionele volledige gebitsprothesen hanteren de meeste handboeken en onderwijsprogramma’s een protocol bestaande uit meerdere klinische stappen: anamnese, klinisch onderzoek, voorbereidende interventies, afdrukprocedure in twee fasen, relatiebepaling al dan niet met aangezichts- en gotische boog, passen in verband met esthetiek, plaatsing en nazorg (Kalk et al., 2001). De beweegredenen voor deze klinische handelingen kwamen empirisch tot stand en werden niet onderbouwd conform de huidige normen van goed wetenschappelijk onderzoek. De literatuur is intussen bijna niet meer te overzien en menig clinicus blijft met vragen zitten rond de technische uitvoering van bepaalde klinische stappen. Neem bijvoorbeeld de afdrukprocedure. Kan het best een confectielepel als drager voor het afdrukmateriaal gebruikt worden, een individuele lepel of indien voorradig de bestaande gebitsprothese? Moet de individuele lepel perfect tegen de prothesedragende weefsels aanliggen of moet er ruimte overblijven? Moeten de protheseranden functioneel worden afgevormd? En zo ja, met welk materiaal? Beweegt de clinicus hierbij zelf de omslagplooi of is het beter dat de patiënt de beweging uitvoert? Is de keuze van afdrukmateriaal van belang? Hoeveel druk moet worden uigeoefend tijdens de afdrukname? Kan de afdruk het best met open of met gesloten mond worden gemaakt? Voor de overige klinische stappen kan een vergelijkbaar lijstje met vragen worden opgesteld. Een afspiegeling van de verschillen van inzicht rond de opeenvolgende stappen bij de vervaardiging van volledige gebitsprothesen kwam aan het licht tijdens een virtuele rondetafeldiscussie (delphimethode). Na drie vraagronden werd een hoge mate van consensus bereikt over slechts een kwart van 75 gangbare stellingen rond de behandeling met volledige gebitsprothesen (Owen, 2006). Verscheidene onderzoeken hebben aangetoond dat tal van procedures die worden onderwezen aan tandheelkundige opleidingen vaak niet worden toegepast in de dagelijkse tandartspraktijk (Hyde en McCord, 1999; Clark et al., 2001; Drago, 2003). Deze creatieve aanpak, doorgaans gedicteerd door economische wetmatigheden, hoeft zeker niet tot mislukkingen te leiden (Basker et al., 1993). In het evidence-based tijdperk wordt de roep om het bewijs voor een aantal empirisch ontwikkelde technieken steeds luider. Het doel van deze literatuurstudie is op zoek te gaan naar wetenschappelijk bewijs voor de meerwaarde van een aantal klinische procedures voor de behandeluitkomst met conventionele volledige gebitsprothesen. In deze bijdrage komen aspecten aan bod met betrekking tot de afdrukprocedure, de relatiebepaling, de occlusale morfologie van kunstelementen en de keuze van het occlusie- en articulatieconcept. 14.2 Methode

Om een gefundeerd antwoord te formuleren over de relevantie en de doeltreffendheid van bepaalde klinische handelingen bij het vervaardigen van volledige gebitsprothesen, werd op zoek gegaan naar systematische literatuuroverzichten en gerandomiseerde, gecontroleerde klinische onderzoeken (RCT’s). Systematische zoekacties werden op Medline (Pubmed) en in de Cochrane Library uitgevoerd. Als zoektermen werden de volgende MeSH-termen (Medical Subject Headings)

14.3 • Resultaten

gebruikt: edentulous mouth, edentulous jaw, complete denture, dental impression technique, dental impression material, jaw relation record, tooth artificial en dental occlusion (balanced, centric en canine guidance). De titels en/of de samenvattingen van alle Engelstalige artikelen van de afgelopen twintig jaar werden doorgelopen. Laboratoriumonderzoeken, gevalsverslagen en onderzoeken over implantaatgedragen gebitsprothesen werden geëxcludeerd. Als criteria voor selectie werden de volgende parameters als maat voor de behandeluitkomst gekozen: retentie en/of stabiliteit van de gebitsprothese, tevredenheid van de prothesedrager, aan de mondgezondheid gerelateerde levenskwaliteit (Oral Health-Related Quality of Life, OHRQoL), kauwvermogen, drukulcera, aantal nazorgsessies. De referentielijsten van de geselecteerde artikelen werden handmatig doorzocht. Zo werd het mogelijk informatie uit systematische literatuuroverzichten en RCT’s aan te vullen met gegevens uit klinische onderzoeken die enig licht kunnen werpen op de meerwaarde van bepaalde klinische handelingen bij de vervaardiging van conventionele volledige gebitsprothesen. 14.3 Resultaten 14.3.1 Afdrukprocedure

Ondanks dat in handboeken over prosthetiek een goede afdrukprocedure van essentieel belang wordt gevonden voor een zorgverlening van goede kwaliteit, is de beschikbare informatie over de invloed van de afdrukname op de behandeluitkomst tamelijk schaars. De Cochrane Library bevat geen literatuuroverzicht gewijd aan afdrukprocedures, en de zoektocht op PubMed leverde slechts een handvol RCT’s op (. tabel 14.1). Twee correct uitgevoerde RCT’s (Kawai et al., 2005; Cunha et al., 2013) vergeleken de behandeluitkomst van volledige gebitsprothesen vervaardigd volgens een traditioneel protocol (individuele lepel met randopbouw en elastomeer, aangezichtsboog en semi-instelbare articulator) met prothesen vervaardigd volgens een verkort protocol (alginaatafdruk met confectielepel, waswaltechniek, middenwaarde articulator). In een heterogene edentate populatie met ruime prothese-ervaring werd na zes maanden geen enkel verschil in tevredenheid gevonden tussen proefpersonen met een traditioneel vervaardigd kunstgebit en edentaten behandeld volgens een verkort protocol. Een onafhankelijke beoordeling van beide typen gebitsprothesen kon geen enkel significant verschil in de kwaliteit van de prothesen aantonen (Kawai et al., 2005). Cunha et al. (2013) vonden zowel objectief (colorimetrische methode) als subjectief (vragenlijst) geen enkel significant verschil in kauwvermogen tussen traditioneel vervaardigde gebitsprothesen en prothesen vervaardigd volgens een vereenvoudigd protocol. In deze context werden nog een paar bronnen gevonden die aangeven dat volledige gebitsprothesen vervaardigd op basis van een alginaatafdruk met een confectielepel tot bevredigende resultaten kunnen leiden. Tot begin jaren negentig was het gemeengoed dat Britse tandartsen een volledig kunstgebit voor National Health Service-patiënten lieten vervaardigen aan de hand van een alginaatafdruk met een plastiek confectielepel en dat de begrenzing van de prothesebasis arbitrair door de tandtechnicus werd vastgelegd. Een controleonderzoek naar de kwaliteit van het

179

14

14 3 maanden

kauwvermogen. (colorimetrie; vragenlijst en VAS)

> 30 jaar edentaat; > 3 prothesen

65% ernstige resorptie

problemen met minstens één prothese

parallel

3 en 6 maanden

tevredenheid (VAS) prothesekwaliteit

2 ervaren prothetici

prothese-ervaring

mutilatiegraad

kwaliteit oude prothese

onderzoeksopzet

duur

parameters voor behandelresultaat

behandelaar

2 tandartsen

parallel

geen informatie

59% ernstige resorptie

1 clinicus

1 clinicus

1 clinicus

retentie drukplaatsen tevredenheid (OHIP)

voorkeur van patiënt OHIP-14 na 3 maanden

voorkeur van patiënt (vragenlijst)

3 clinici

tevredenheid, kauwvermogen (VAS)

3 maanden

1 week

cross-over

(40% retentief en 70% stabiel)

(80% matig tot licht, 20% ernstig)

volledig edentaat 16,3 ± 11,6 jaar

leeftijd, geslacht, burgerlijke status, gezinssituatie, beroep, opleiding, inkomen, rookgedrag

69,1 ± 8,0 jaar

20

Heydecke et al., 2007, 2008

parallel

noodzaak van aanpassing van bestaande volledige prothese in maxilla

1/3 geen tot lichte, 2/3 matig tot ernstige resorptie

geen informatie

1 week per prothese 2 weken voor drie prothesen 3 maanden voor voorkeurprothese (OHIP)

cross-over

geen informatie

oppervlakkig foramen mentale

geen informatie

1 maand per prothese

cross-over

vragenlijst

atwood-klasse V in mandibula

minstens 5 jaar

geen informatie

66,2 ± 10,2 jaar

36

Wegner et al. 2011

4.1

minstens 1 jaar volledig edentaat

leeftijd, geslacht

geen informatie

leeftijd, geslacht, beroep, opleiding, burgerlijke status

leeftijd, geslacht, burgerlijke status, gezinssituatie, beroep, opleiding, inkomen

demografische gegevens

geen informatie

49-93 jaar

> 45 jaar

45-75 jaar

leeftijd

69

Hyde et al., 2010

11

McCord et al., 2005

42

122

populatieaantal

Cunha et al., 2013

Kawai et al., 2005

referentie

. Tabel 14.1  Details van RCT’s naar afdrukprocedures en relatiebepalingstechnieken.

180 Hoofdstuk 14 • De conventionele volledige gebitsprothese in het evidence-based tijdperk

1 tandtechnisch laboratorium

ja

ja

n.v.t.

ja (14%)

ja

ja

nee

ja

ja

tandtechnicus

randomisatie

blindering randomisatie

wash-out

uitval

steekproef­ berekening

blindering patiënt

blindering behandelaar

blindering beoordelaar

data primaire uitkomst

ja

ja

nee

ja

nee

ja (7%)

n.v.t.

ja

ja

2 tandartsen onder supervisie van tandtechnicus

Cunha et al., 2013

ja

geen informatie

ja

ja

nee

nee

nee

ja

nee

ja

ja

ja

ja

ja (4%)

nee

ja

ja

geen informatie

1 tandtechnicus

ja

Hyde et al., 2010

McCord et al., 2005

ja

geen informatie

geen informatie

geen informatie

geen informatie

nee

n.v.t.

geen informatie

ja

geen informatie

Wegner et al. 2011

ja

geen informatie

nee

ja

afgeleid uit eerder onderzoek

nee

rapportering carry-over en periode-effect

geen informatie

ja

1 tandtechnicus

Heydecke et al., 2007, 2008

N.v.t.: niet van toepassing; VAS: visueel analoge schaal; OHIP: Oral Health Impact Profile (OHRQoL); wash-out: stopzetten van een behandeling, zodat de effecten ervan verdwijnen; carry-over effect: nawerking van de eerdere behandeling.

Kawai et al., 2005

referentie

. Tabel 14.1 Vervolg

14.3 • Resultaten

181

14

182

14

Hoofdstuk 14 • De conventionele volledige gebitsprothese in het evidence-based tijdperk

aangeleverde klinisch werk in grote tandtechnische laboratoria onthulde dat slechts één op de vijf afdrukken voldeed aan de criteria van een aanvaardbare afdruk (19% maxilla; 22% mandibula). Ondanks dit zondigen tegen een van de fundamenten voor een prothese van goede kwaliteit, bleek uit bevolkingsonderzoek dat een ruime meerderheid van de patiënten de gebitsprothesen de hele dag droeg (91% van de maxillaprothesen; 84% van de mandibulaprothesen) (Basker et al., 1993). Retrospectief onderzoek aan de tandheelkundige opleiding van de Universiteit van Connecticut (Verenigde Staten) liet zien dat het totaal aantal afspraken dat studenten nodig hadden om een behandeling met volledige gebitsprothesen te voltooien, significant daalde wanneer de prothesen werden vervaardigd met behulp van een alginaatafdruk met confectielepel in plaats van de traditionele afdrukprocedure met individuele lepel en randopbouw. De verkorte afdrukprocedure ging gepaard met een significante daling van het aantal nazorgsessies en resulteerde niet in een toename van het aantal relineprocedures (Duncan en Taylor, 2001). Dit onderzoek verzamelde echter geen informatie over de resorptiegraad van de edentate kaken, over de retentie van de gebitsprothesen en over het oordeel van de prothesedrager. Een aantal klinische onderzoeken besteedde aandacht aan het functioneel afvormen van de protheseranden (Tan et al., 1996; Drago, 2003; Wegner et al., 2011). Een vergelijkend onderzoek naar de weergave van de omslagplooien onthulde dat de randen opgebouwd met thermoplastisch materiaal iets dikker en iets korter waren dan die met polyether afdrukmateriaal. Tandartsen vonden dat randopbouw met afdrukmateriaal veel eenvoudiger was en minder tijd in beslag nam dan met thermoplastisch materiaal (Tan et al., 1996). Er moet wel benadrukt worden dat de waarnemingen werden verricht bij slechts één patiënt met een ideale maxilla (matige resorptie, geen ondersnijdingen, weinig resiliënte mucosa). Vergelijkbare onderzoeken bij resiliënte processus alveolares (flabby ridges, fibromen) of bij sterk geresorbeerde kaken werden niet gevonden. Drago (2003) vond retrospectief geen enkel verschil in het aantal nazorgsessies bij volledige gebitsprothesen waarbij de randen met thermoplastisch materiaal werden gevormd en prothesen waarbij de randopbouw in polyvinyl siloxaan (heavy body) afdrukmateriaal werd uitgevoerd. De invloed van het actief (patiënt) of passief (practicus) uitvoeren van functionele bewegingen werd onderzocht aan de hand van de afdrukken bestemd voor een rebasing (van een nieuwe basis voorzien) van volledige gebitsprothesen in de maxilla. Hierbij werden condensatiesiliconen als afdrukmateriaal gebruikt: Xantopren® function voor de randopbouw en Xantopren® function light voor de afdruk van het prothesedragend oppervlak. Dit gerandomiseerde klinische onderzoek vond geen significant verschil in de retentie van de gebitsprothesen, de patiënttevredenheid en het optreden van drukplaatsen tijdens de nazorg (Wegner et al., 2011). Bij edentaten met een atrofische mandibula (oppervlakkig foramen mentale) vonden Britse onderzoekers verschillen in patiëntenvoorkeur met betrekking tot afdruktechniek en -materiaal (McCord et al., 2005; Hyde et al., 2010). McCord en medewerkers (2005) noteerden significant minder voorkeur voor prothesen gevormd naar een afdruk met zinkoxide eugenolpasta dan voor prothesen vervaardigd naar een afdruk met een mengsel van thermoplastische materialen of een elastomeer (polyvinyl siloxaan). De kleine patiëntengroep en een onevenwichtige toewijzing van de mandibulaprothesen ondermijnen de bewijskracht van deze studie. In een tweede goed uitgevoerde, cross-over RCT gaf de helft van de proefpersonen de voorkeur aan

14.3 • Resultaten

een prothesebasis gevormd naar een afdruk met selectieve druk boven de traditionele folietechniek om het foramen mentale te ontlasten of een mucostatische afdruk (Hyde et al., 2010). Op basis van RCT’s is het aannemelijk te stellen dat afdruktechniek en -materiaal weinig invloed hebben op het behandelresultaat met volledige gebitsprothesen, zolang de afdruk van het prothesedragend oppervlak voldoet aan de criteria van weefselbedekking, weefselcontact en randafdichting. Bij geresorbeerde mandibulae zijn er echter aanwijzingen dat prothesedragers een voorkeur hebben voor gebitsprothesen afhankelijk van de gebruikte afdrukprocedure. Het is niet uit te sluiten dat dit ook geldt voor geresorbeerde maxillae of bij edentate kaken met resiliënt weefsel. Eerder vermelde RCT’s vonden geen aanwijzing dat het functioneel uitbouwen van randen enige meerwaarde heeft voor het behandelresultaat met volledige gebitsprothesen. Het ontbreken van nadere gegevens over de tandtechnische verwerking, van de informatie verzameld tijdens de functionele randafvorming (bijv. inboxen van afdrukken) maakt het echter niet mogelijk een definitieve uitspraak te formuleren over de zin of onzin van deze klinische handeling. Klinische onderzoeken geven aan dat de thermoplastische materialen, traditioneel gebruikt bij de functionele vormgeving van protheseranden, kunnen worden vervangen door elastomeren. 14.3.2 Relatiebepaling

Samen met de afdrukname vormt de relatiebepaling een belangrijke schakel bij de totstandkoming van volledige gebitsprothesen van een goede kwaliteit. Een behandelaar kan putten uit een scala aan klinische handelingen, van eenvoudige registraties met behulp van beetplaten (waswaltechniek) tot het gebruik van aangezichtsboog, gotische boog, registraties van scharnieras, sagittale condylusbaanhelling en bennetthoek. Er was geen literatuuronderzoek in de Cochrane Library opgenomen dat gewijd is aan technieken en/of instrumenten met betrekking tot de relatiebepaling bij edentaten. De zoektocht op PubMed leverde slechts enkele onderzoeken op waarin de impact van klinische procedures tijdens de relatiebepaling op het behandelresultaat met volledige gebitsprothesen werd onderzocht. Hickey et al. (1969) startten, bij recente edentaten, een langlopend klinisch onderzoek met kenmerken van een RCT, om de impact van een complexe techniek (bepaling van scharnieras en excentrische kaakrelaties, aangezichtsboog) te vergelijken met een eenvoudige werkwijze (waswaltechniek). Na vijf jaar werd tussen beide groepen geen enkel significant verschil gevonden (Ellinger et al., 1979). Na een follow-up van twintig jaar was de helft van de proefpersonen nog altijd betrokken bij het onderzoek en ruim driekwart van hen droeg nog steeds de originele nietaangepaste gebitsprothese. Zowel de pasvorm van de prothese als de gezondheid van de prothesedragende weefsels werd in beide groepen als klinisch aanvaardbaar beoordeeld (Ellinger et al., 1989). De eerdergenoemde RCT van Kawai et al. (2005) vermeldde dat het gebruik van aangezichtsboog en semi-instelbare articulator niet resulteerde in enig significant verschil in de tevredenheid van de prothesedrager en in de prothesekwaliteit. De invloed van procedures tijdens de relatiebepaling en de keuze van het

183

14

184

Hoofdstuk 14 • De conventionele volledige gebitsprothese in het evidence-based tijdperk

14.1

. Figuur 14.1  Condylator van Gerber.

14.2

. Figuur 14.2 Condyloform®-kiezen volgens Gerber voor maxilla (a) en mandibula (b).

14

articulatieconcept op de tevredenheid en het kauwvermogen werd door Heydecke et al. (2007, 2008) bestudeerd in een cross-over RCT bij edentaten met matig geresorbeerde kaakwallen (. tabel 14.1). Alle proefpersonen kregen een gerber- en een gysiprothese die elk gedurende drie maanden werd gedragen. Voor de gerberprothese werden de scharnieras en de sagittale condylusbaanhelling geregistreerd en werden de modellen met behulp van aangezichtsboog en gotische boog overgedragen op een semi-instelbare articulator (. figuur 14.1). Condyloform®-gebitselementen (lingualized occlusion kiezen, .  figuur  14.2) werden in bilateraal gebalanceerde articulatie opgesteld. Voor de gysiprothese werd geen aangezichtsboog gebruikt en werd de horizontale en de verticale kaakrelatie met beetplaten (waswaltechniek) vastgelegd. De modellen werden gemonteerd in een semi-instelbare articulator, ingesteld volgens middenwaarden, en anatomische kiezen (33°) werden met hoektandgeleiding opgesteld. Na drie maanden werden voor de gysiprothesen significant hogere scores met betrekking

14.3 • Resultaten

tot tevredenheid, stabiliteit, kauwvermogen en esthetiek opgetekend dan voor de gerberprothesen. Aan het eind van het onderzoek (na zes maanden) wenste 25% van de patiënten de gerberprothese en 60% de gysiprothese te behouden (Heydecke et al., 2007, 2008). Op basis van degelijk klinisch onderzoek is het aannemelijk te stellen, dat het gebruik van complexe methoden en instrumenten tijdens de relatiebepaling geen enkele waarborg is voor een betere prothesekwaliteit en voor een grotere tevredenheid van de prothesedrager. 14.3.3 Occlusale morfologie van kunstkiezen

In 2005 werd in de Cochrane Library een systematisch overzicht opgenomen over de morfologie van kunstkiezen bij behandelingen met volledige gebitsprothesen. De elektronische zoektocht, in verschillende databases voor de periode 1953-2004, leverde 1076 publicaties op die gingen over de invloed van de occlusale vormgeving van kunstkiezen op de kauwprestaties en op de tevredenheid van edentate patiënten. Alleen het onderzoek van Clough et al. (1983) werd behouden als een goed uitgevoerde klinische studie (Sutton et al., 2005). Dit cross-over onderzoek vergeleek het subjectief kauwvermogen, comfort en de voorkeur van edentaten die gedurende telkens drie weken een van beide setjes prothesen droegen. In één set werden in beide tandenbogen nulgraden-kiezen opgesteld volgens een monoplane occlusie. In de andere set werden in de maxilla anatomische kiezen (30°) volgens het lingualized occlusion concept opgesteld in relatie tot de nulgraden-kiezen van de mandibula. Aan het eind van het onderzoek gaven twintig van de dertig patiënten de voorkeur aan de maxillaprothese met anatomische kiezen, vanwege een betere kauwfunctie, meer comfort, en een betere esthetiek (Clough et al., 1983). De impact van de morfologie van de kunstkiezen werd door Sutton en medewerkers (.  tabel 14.2) nader onderzocht in een cross-over RCT (Sutton en McCord, 2007; Sutton et al., 2007). Edentate patiënten kregen drie setjes volledige prothesen met een gebalanceerde opstelling van nulgraden-, anatomische en lingualized occlusion kiezen (.  figuur  14.3). Bij de vervaardiging van de prothesen werd een aangezichtsboog, een gotische boog en een semi-instelbare articulator gebruikt. Elke set gebitsprothesen werd bij toeval toegewezen en gedurende acht weken gedragen. Met de OHIP-EDENT vragenlijst (OHRQoL) werden bij prothesen met lingualized occlusion kiezen significant minder problemen opgetekend met betrekking tot pijn, drukplaatsen, vermogen om te eten en onderbreken van de maaltijd dan bij prothesen met nulgraden-kiezen. Prothesen met anatomische kiezen gaven minder problemen tijdens het eten dan nulgraden-kiezen en lieten geen significant verschil zien met lingualized occlusion kiezen (Sutton en McCord, 2007). Zowel anatomische als lingualized occlusion kiezen scoorden significant beter met betrekking tot esthetiek en kauwen dan nulgraden-kiezen. De tevredenheid van de patiënten over anatomische en lingualized occlusion kiezen verschilde niet significant (Sutton et al., 2007). Volgens de op dit moment beschikbare resultaten van degelijk wetenschappelijk onderzoek zijn er aanwijzingen dat edentate patiënten een voorkeur hebben voor natuurlijk uitziende kunstelementen, oftewel kunstelementen met een knobbelpatroon (anatomische en lingualized occlusion kiezen).

185

14

14

Peroz et al., 2003

21

67 ± 9 jaar

geen informatie

met ervaring

95% matig tot licht in maxilla 95% matig tot ernstig in mandibula

ja

tevredenheid over bestaande prothese (VAS)

cross-over

3 maanden

tevredenheid, kauwvermogen (VAS) ulcera

referentie

populatieaantal

leeftijd

demografische parameters

prothese-ervaring

mutilatiegraad

resiliëntie mucosa

kwaliteit oude prothese

onderzoeksontwerp

duur

behandelresultaat

3 maanden kauwefficiëntie (colorimetrie) tevredenheid

2-4 weken vragenlijst

cross-over

geen informatie

ontoereikende occlusie cross-over

geen informatie

geen informatie

geen informatie

geen informatie

ja

geen informatie

gemiddeld 59,7 jaar

24

Farias-Neto et al., 2010

geen informatie

geen informatie

50-87 jaar

38

Rehmann et al., 2008

geen informatie

normaal volume

8 weken OHIP 20-edent tevredenheid (VAS) tevredenheid (vragenlijst) kinesiografie bijtkracht (folie) kauwvermogen (zeefmethode)

cross-over

geen informatie

30 dagen

cross-over

geen informatie

geen informatie

geen informatie

geen informatie

normale resiliëntie

leeftijd, geslacht

50-plussers

45

Sutton et al., 2007

geen informatie

65,5 ± 10,1 jaar

44

Paleari et al., 2012

4.2

3 en 6 maanden

parallel

geen informatie

1/3 met flabby ridge

ernstige resorptiegraad in maxilla en mandibula meting bothoogte

minimaal 8,5 jaar edentaat; minimaal 1 prothese

leeftijd, geslacht

60-86 jaar

22

Matsumaru, 2010

. Tabel 14.2  Details van RCT’s naar articulatieconcepten en occlusale vormgeving van kunstkiezen.

186 Hoofdstuk 14 • De conventionele volledige gebitsprothese in het evidence-based tijdperk

ja

nee

geen informatie

ja (grafisch)

blindering patiënt

blindering behandelaar

blindering beoordelaar

data primaire uitkomst

ja

geen informatie

nee

ja (?)

geen informatie

geen informatie

nee

geen informatie

geen informatie

geen informatie

geen informatie

Rehmann et al., 2008

ja

ja

ja

ja

nee

ja (12,5%)

nee

geen informatie

ja

1 tandtechnicus

1 tandarts + studenten

Farias-Neto et al., 2010

ja

geen informatie

nee

ja

nee

nee

n.v.t.

ja

ja

1 tandtechnicus

1 prothesespecialist

Matsumaru, 2010

ja

ja

nee

ja

ja

ja (11,4%)

nee

ja

ja

1 tandtechnicus

3 clinici

Paleari et al., 2012

ja

?

nee

ja (?)

afgeleid uit eerder onderzoek

ja (9%)

nee

ja

ja

1 senior tandtechnicus

1 prothesespecialist

Sutton et al., 2007

Cross-over: een proefopzet waarbij twee behandelingen worden vergeleken binnen eenzelfde persoon; wash-out: stopzetten van een behandeling, zodat de effecten ervan verdwijnen.

nee

steekproef­ berekening

geen informatie

blindering randomisatie

nee

geen informatie

randomisatie

ja (33%)

in opleiding

tandtechnicus

wash-out

in opleiding

behandelaar

uitval

Peroz et al., 2003

referentie

. Tabel 14.2 Vervolg

14.3 • Resultaten

187

14

188

Hoofdstuk 14 • De conventionele volledige gebitsprothese in het evidence-based tijdperk

14.3

. Figuur 14.3  Morfologie en plaatsing van semianatomische en nulgraden-kiezen; a) semianatomische kiezen; b) nulgraden-kiezen; c en d) vestibulair zicht op plaatsing van kiezen in occlusie; e en f ) linguaal zicht op plaatsing van kiezen in occlusie.

14.3.4 Occlusie- en articulatieconcept

14

In de Cochrane Library werd geen overzicht opgenomen gewijd aan occlusie- en articulatieconcepten voor volledige gebitsprothesen. De zoektocht op PubMed leverde enkele RCT’s (. tabel 14.2) en klinische onderzoeken op. In een cross-over onderzoek (Peroz et al., 2003) werden nieuwe gebitsprothesen vervaardigd met behulp van een arbitraire aangezichtsboog en een gotische boog. Van de edentaten had 90% een matig tot lichte resorptiegraad in de maxilla en een matige tot ernstige resorptie in de mandibula. De gebitsprothesen met anatomische kiezen in gebalanceerde articulatie en met cuspidaatgeleiding werden bij toeval aangeboden en gedurende telkens drie maanden gedragen. Tijdens de adaptatieperiode hadden patiënten meer problemen met de hoektandgeleiding, wat zich objectief vertaalde in meer ulceraties ter hoogte van het prothesedragend oppervlak. De adaptatie verliep echter vrij snel en tegen het einde van de onderzoeksperiode toonden de patiënten een grotere tevredenheid over prothesen met hoektandgeleiding met betrekking tot esthetiek, retentie van het ondergebit en kauwvermogen (Peroz et al., 2003). Een voorkeur voor prothesen met hoektandgeleiding werd ook waargenomen in de eerder geciteerde RCT van Heydecke et al. (2007, 2008). Uit een single-blind onderzoek bleek daarentegen dat kort na het plaatsen van de gebitsprothesen (twee weken) een meerderheid van de patiënten de voorkeur gaf aan prothesen met een dubbelzijdig gebalanceerde articulatie en niet aan een hoektandgeleiding (Rehmann et al., 2008).

14.4 • Discussie

Een recente cross-over RCT vond geen significant effect van het articulatieconcept (dubbelzijdig gebalanceerde articulatie versus hoektandgeleiding) op de tevredenheid bij volledige prothesedragers met normale residuele alveoli dentales (volume en resiliëntie) (Paleari et al., 2012). Farias-Neto et al. (2010) vonden geen aanwijzingen dat het articulatieconcept enige invloed had op het kauwvermogen. Het lingualized occlusion concept wordt op dit moment als het beste occlusieconcept voor volledige gebitsprothesen beschouwd met betrekking tot kauwvermogen, stabiliteit, retentie, esthetiek en comfort. Dit occlusieconcept combineert de goede stabiliteit van het mechanisch concept en de betere esthetiek van het fysiologisch concept. Hierbij worden de kiezen van de maxilla meer naar vestibulair geplaatst en gekanteld, zodat alleen de prominente palatinale knobbels van deze kiezen occluderen met een centrale kom ter hoogte van de kiezen in de mandibula (stampervijzelprincipe). De vestibulaire positie van de bovenkiezen dient de esthetiek en de lokalisatie het occlusiedragend contact op het hoogste punt van de residuele processus alveolaris, in beide kaken, bevordert de stabiliteit van de gebitsprothesen. Tijdens kaakbewegingen wordt de stabiliteit verzekerd door een gebalanceerde articulatie. Deze opstelling kan met elk type semianatomische kunstkiezen worden gerealiseerd, mits de vestibulaire knobbels van de bovenkiezen worden beslepen en het occlusiecontact ter hoogte van de onderkiezen wordt verruimd. Door het gebruik van speciaal voor het lingualized occlusion concept ontworpen kiezen (. figuur 14.2) wordt dit beslijpen tijdens de tandopstelling tot een minimum beperkt (Kalk et al., 2001). Slechts een paar artikelen met beperkte bewijskracht vergeleken een traditionele gebalanceerde tandopstelling met een lingualized occlusion opstelling. Een prospectief proefonderzoek scoorde bij edentaten met een mandibulaire symfysehoogte van ± 19  mm een grotere tevredenheid over de protheseretentie met tandopstellingen volgens het lingualized occlusion concept dan bij opstellingen met een traditionele bilateraal gebalanceerde opstelling. Tussen beide opstellingen (semianatomische kiezen) werd geen significant verschil in tevredenheid, stabiliteit en kauwvermogen waargenomen (Kimoto et al., 2006). Matsumaru (2010) vond echter bij edentaten met ernstig gemutileerde processus alveolares een negatief effect op het kauwvermogen van gebitsprothesen met een bilateraal gebalanceerde opstelling met 33° kiezen en concludeerde dat het lingualized occlusion concept de voorkeur geniet bij edentaten met een sterk geresorbeerde mandibula. Op basis van de beschikbare informatie is het aannemelijk te stellen dat het natuurlijk articulatieconcept (hoektandgeleiding) meer bijval krijgt van volledige prothesedragers dan articulatieconcepten die werden ontwikkeld om de stabiliteit van het kunstgebit te bevorderen. Er zijn echter aanwijzingen dat de voorkeur van patiënten gerelateerd zou kunnen zijn aan de kwaliteit van de prothesedragende weefsels in de mandibula en aan de knobbelhelling van de kunstkiezen. Tot nu toe bestaat er geen hard wetenschappelijk bewijs voor een gunstig effect van evenwichtige articulatieconcepten op het kauwvermogen. 14.4 Discussie

Lange tijd werd het vervaardigen van volledige gebitsprothesen meer als kunst dan als wetenschap bestempeld. Vergelijkende onderzoeken naar de doeltreffendheid

189

14

190

14

Hoofdstuk 14 • De conventionele volledige gebitsprothese in het evidence-based tijdperk

van technische interventies op het eindresultaat waren schaars. Het afgelopen decennium kwam hierin enige verandering. In het begin van de 21e eeuw wordt verwacht dat therapeutische beslissingen en de uitvoering van behandelingen zijn gebaseerd op een gewetensvolle, oordeelkundige integratie van drie elementen: het best beschikbare wetenschappelijk bewijs uit klinisch onderzoek, dat de doelmatigheid en de doeltreffendheid van een behandeling aantoont, de individuele klinische expertise en ervaring van de behandelaar en de voorkeur en de verwachtingen van de patiënt (Van der Sanden et al., 2007). In de medische wereld wordt het best beschikbare bewijs geleverd door metaanalyses en systematische overzichten van RCT’s. De richtlijnen voor RCT’s met een parallelle proefopzet werden zeer duidelijk omschreven (Moher et al., 2010). Dit is nog niet het geval voor RCT’s met een cross-over opzet die veelvuldig in de eerder beschreven onderzoeken werd gebruikt. Uit .  tabel 14.1 en  14.2 blijkt dat de geciteerde onderzoeken de voorschriften wat betreft randomisering en blindering hebben nageleefd en dat correct werd gerapporteerd over patiëntenstroom, uitval en meetresultaten. Bij onderzoeken naar de doeltreffendheid van therapeutische ingrepen, zoals tandheelkundige behandelingen, zijn de voorschriften voor een RCT moeilijker naar de praktijk te vertalen dan bij medicijnonderzoek (De Wilde, 2008). Bij behandelingen van edentaten met conventionele volledige gebitsprothesen speelt bovendien de onvermijdelijke interactie tussen behandelaar en patiënt, die waarschijnlijk vele malen belangrijker is voor het behandelresultaat dan de aard van en de perfectie waarmee de technische handelingen worden uitgevoerd (Carlsson, 2009). Alle onderzoeken werden uitgevoerd aan universitaire centra en meestal werd gekozen voor een cross-over ontwerp, een proefopzet waarbij twee behandelingen worden vergeleken binnen eenzelfde persoon. Hierdoor was het mogelijk om met een kleine groep proefpersonen te werken, omdat de invloed van moeilijk controleerbare variabelen zoals demografische factoren, kwaliteit van prothesedragende weefsels en prothese-ervaring constant blijven. Het controleren van de variabiliteit was ook de drijfveer om één ervaren clinicus en tandtechnicus bij de behandeling te betrekken. Dit alles maakt dat kan worden getwijfeld aan de representativiteit van de onderzoeksomstandigheden voor de algemene tandartspraktijk. Een ander punt van discussie vormt de mogelijke invloed van het al dan niet inlassen van een wash-out periode om zo de mogelijke nawerking (carry-over effect) van de eerste behandeling op het verdere verloop van de proef uit te sluiten. Het argument dat de noodzaak van een wash-out periode, zoals in medicijnonderzoek, niet zo groot is bij orale behandelingen (Heydecke et al., 2007, 2008; Farias-Neto et al., 2010) wordt tegengesproken door het onderzoek van McCord et al. (2005). Deze noteerden het meeste ongemak met de eerst aangeboden gebitsprothese. Alleen het onderzoek van Heydecke et al. (2007, 2008) rapporteerde correct over periode en carry-over effect. Ethische bezwaren werden geopperd voor het niet-inlassen van een protheseloze periode op de tijdlijn van de proef (Heydecke et al., 2007, 2008; Farias-Neto et al., 2010). Geheugenproblemen kunnen oudere proefpersonen parten spelen wanneer aan het einde van de proefperiode naar de voorkeur voor een van de behandelwijzen wordt gevraagd. Het behandelresultaat werd relatief kort na het plaatsen van de gebitsprothesen opgetekend en in geen enkel onderzoek werden nametingen verricht om eventuele effecten met betrekking tot adaptatie uit te sluiten.

14.5 • Nabeschouwing

Tot slot werd overwegend gebruikgemaakt van patiëntgerichte parameters (voorkeur, tevredenheid, OHRQoL), wat in overeenstemming is met de erkenning dat volledige tandeloosheid een chronisch ongeneeslijke toestand is. Van gebitsprothesen wordt verwacht dat deze de gebitsfuncties zo goed mogelijk herstellen, zodat de gevolgen van de handicap aanvaardbaar zijn voor de patiënt (Feine en Lund, 2006). 14.5 Nabeschouwing

Aan tandheelkundige opleidingen en ook bij algemeen tandartsen groeit de overtuiging dat conventionele volledige gebitsprothesen binnenkort de status van een medisch hulpmiddel met louter historische betekenis zullen verwerven. Epidemiologische gegevens in Europa laten immers zien dat het percentage edentaten binnen de bevolking gestaag afneemt (Müller et al., 2007). Een daling van het percentage edentaten hoeft echt niet te betekenen dat het absolute aantal edentaten daalt. Door de vergrijzing van de bevolking is het niet uitgesloten dat de vraag naar conventionele volledige gebitsprothesen in de toekomst zal toenemen. Aan de hand van demografische en epidemiologische gegevens berekenden Douglass et al. (2002) dat het aantal behandelingen met volledige prothesen in de Verenigde Staten tegen het jaar 2020 met meer dan 13% zal toenemen. Vergelijkbare berekeningen op basis van data uit Finland, Zweden en het Verenigd Koninkrijk vonden echter geen aanwijzingen dat de markt van de volledige gebitsprothese zich de komende twintig jaar in Europa zal uitbreiden (Mojon et al., 2004). Aan de hand van longitudinale onderzoeksgegevens over de ontwikkeling van de edentate populatie in het Verenigd Koninkrijk (1968-1998) werd voorspeld dat het percentage edentaten in de leeftijdsgroep 45-54 jaar vanaf 2008 stabiel blijft met ongeveer 3% en dat in de leeftijdsgroep 65-74 jaar tegen 2028 een niveau zal worden bereikt van ongeveer 10% (Steele et al., 2000). Een tweede reden voor de tanende aandacht voor conventionele volledige gebitsprothesen vindt zijn oorsprong in de komst van enossale implantaten. Op dit moment heeft een overkappingsprothese op twee implantaten de voorkeur voor een edentate mandibula (Feine et al., 2002). Meta-analyse van RCT’s laat een grotere tevredenheid zien en een betere OHRQoL met implantaatgedragen overkappingsprothesen in de mandibula dan met conventionele volledige onderprothesen (Emami et al., 2009). Toch zal een groot aantal edentaten zich blijven behelpen met conventionele volledige gebitsprothesen om medische, biologische, economische en emotionele redenen (Carlsson en Omar, 2010). Meer dan een derde (36%) van de patiënten tussen 42 en 89 jaar weigerde een implantaatbehandeling, zelfs wanneer de implantaten gratis werden aangeboden (Walton en MacEntee, 2005). Angst voor pijn als direct gevolg van de ingreep of bij mogelijke complicaties en leeftijdgebonden factoren zijn de voornaamste redenen voor ouderen om niet voor een implantaatbehandeling te kiezen (Ellis et al., 2011). De komende decennia zullen edentaten blijven voorkomen en zal de conventionele volledige gebitsprothese een courant medisch hulpmiddel blijven voor patiënten in de oudere leeftijdscohorten en voor patiënten met een lage sociaaleconomische status. Vooral voor deze laatste groep kan het verkorten van het behandelprotocol en de hiermee geassocieerde reductie van behandeltijd en kostprijs belangrijk zijn. De resultaten van recente onderzoeken op het gebied van de volledige gebitsprothese plaatsen vraagtekens bij een aantal klinische dogma’s en suggereren dat het

191

14

192

14

Hoofdstuk 14 • De conventionele volledige gebitsprothese in het evidence-based tijdperk

voor de tevredenheid van de patiënt weinig uitmaakt of eenvoudige dan wel complexe technieken worden gebruikt. Op zichzelf is dit niet zo opzienbarend, daar een grote meerderheid van de edentaten best tevreden is met de prothesen (Carlsson, 2009). Enigszins noodgedwongen weliswaar, want conventionele volledige gebitsprothesen waren tot voor kort de beste en enige oplossing om het edentaat zijn voor de omgeving verborgen te houden. Het is best mogelijk dat het taboe rond edentaat zijn (Fiske et al., 1998) de tevredenheid voedt en het adaptatievermogen van edentaten prikkelt om te leven met de beperkingen van een volledig kunstgebit. Bij aanvang van een behandeling met volledige gebitsprothesen wil zowel de clinicus als de patiënt dat het kunstgebit een succes wordt. Smith en McCord (2004) lieten zien dat de eisen die patiënten en clinici aan nieuwe volledige gebitsprothesen stellen nauwelijks verschillen. De patiënt verwacht dat het kunstgebit geen pijn doet, niet loszit, stabiel blijft tijdens functioneren, het mogelijk maakt om te spreken en te eten en er mooi en natuurlijk uitziet. Hoe clinici dit resultaat bereiken zal de patiënt een zorg zijn. Alle edentaten hebben één kenmerk gemeen, namelijk dat ze niet langer natuurlijke gebitselementen hebben. Verder is de diversiteit enorm. Het is dus een illusie te geloven dat alle edentaten volgens één en hetzelfde protocol kunnen worden behandeld. Elke edentaat is bij de start van de behandeling een groot mysterie voor de behandelaar. De cruciale vraag is, of de edentate patiënt in staat zal zijn te functioneren met de nieuw te vervaardigen volledige gebitsprothesen. Op basis van expertise en ervaring zal de behandelaar, afhankelijk van klinische gegevens en behoeften van de patiënt, beslissen welke behandeltechnieken met een zekere voorspelbaarheid kunnen leiden tot een aanvaardbaar resultaat voor beide partijen. Hierbij is er veel ruimte voor praktische wijsheid en de interactie tussen patiënt en behandelaar is waarschijnlijk vele malen belangrijker voor het behandelresultaat dan het technisch niveau van de opeenvolgende klinische stappen (Carlsson, 2009). Dit betekent echter niet dat de kwaliteit van de klinische handelingen kan worden verwaarloosd. Veel protheseleed kent zijn oorsprong in tekortkomingen in de begrenzing van de prothesebasis en in de relatie tussen boven- en onderprothese (Van Os et al., 1998). Een zeer omvangrijk klinisch onderzoek onder meer dan 500 edentaten bevestigt dat de relatiebepaling en het veiligheidsgevoel met de onderprothese significante factoren zijn voor de tevredenheid van de patiënt en voor het al dan niet gebruiken van de prothesen tijdens de maaltijd (Fenlon en Sherriff, 2008). Met andere woorden, de begrenzing van de prothesebasis in de mandibula, de beethoogte en de relatie tussen mandibula en maxilla zijn bepalend voor het draagcomfort. Afhankelijk van de kwaliteit van de prothesedragende weefsels loont het om complexe afdrukmethoden te gebruiken, zoals het functioneel opbouwen van randen en flanken, om zo de retentie/stabiliteit van de latere prothesebasis op voorspelbare wijze te realiseren. Deze investering in stoeltijd heeft echter geen enkel nut wanneer de zorgvuldig opgebouwde informatie niet op een gepaste wijze wordt verwerkt in het tandtechnisch laboratorium. Een aangezichtsboog kan een nuttig instrument zijn om informatie over een afwijkende gelaatsmorfologie en/of kaakrelatie over te dragen aan de tandtechnicus. De intraorale pijlpuntregistratie is een beproefde methode om, op voorspelbare wijze, de centrale relatie vast te leggen en kan een behandelaar en tandtechnicus de lijdensweg van telkens opnieuw monteren van de gipsmodellen in de articulator en passen besparen wanneer problemen rijzen tijdens het reproduceerbaar registreren van de centrale relatie met de waswaltechniek. Ook bij de keuze van de morfologie

Literatuur

van de kunstkiezen en het occlusie- en articulatieconcept zal de behandelaar zich laten leiden door de kwaliteit van de prothesedragende weefsels, de kaakrelatie, de prothese-ervaring en de wensen en het adaptatievermogen van de prothesedrager. De diversiteit in de edentate populatie dwingt clinici om voor elke patiënt een keuze te maken tussen eenvoudige dan wel complexe methoden om tot een voorspelbaar eindresultaat te komen. Het bestaand protocol geeft clinici de mogelijkheid een degelijke volledige gebitsprothese te vervaardigen voor een ruime meerderheid van de edentaten. De recente informatie uit degelijk klinisch onderzoek doet vermoeden dat een vereenvoudigd protocol in bepaalde gevallen haalbaar is. Momenteel is het echter nog te vroeg om richtlijnen te formuleren die algemeen tandartsen kunnen helpen bij de selectie van de patiënten die in aanmerking kunnen komen voor een verkort protocol. In het implantaattijdperk is het nog altijd belangrijk om een technisch hoogwaardige conventionele volledige gebitsprothese te vervaardigen, al dan niet met behulp van empirisch ontwikkelde technieken. Temeer daar deze klassieke behandeling niet langer het eindpunt betekent van elk tandheelkundig denken en handelen. Het behandelresultaat met conventionele volledige gebitsprothesen is van bijzondere diagnostische waarde bij het al dan niet indiceren van implantaatgedragen prothetische oplossingen (Strassburger et al., 2006). Literatuur Basker RM, Ogden AR, Ralph JP. Complete denture prescription – an audit of performance, Br Dent J 1993;174:278–84. Carlsson GE. Critical review of some dogma’s in prosthodontics. J Prosthodont Res 2009;53:3–10. Carlsson GE, Omar R. The future of complete dentures in oral rehabilitation. A critical review. J Oral Rehabil 2010;37:143–56. Clark DM, Oyen OJ, Feil P. The use of specific dental school-taught restorative techniques by practicing clinicians. J Dent Educ 2001;65:760–5. Clough HE, Knodle JM, Leeper SH, Pudwill ML, Taylor DT. A comparison of lingualized occlusion and monoplane occlusion in complete dentures. J Prosthet Dent 1983;50:176–9. Cunha TR, Della Vecchia MP, Regis RR, Ribeiro AB, Muglia VA, Mestriner W Jr, de Souza RF. A randomised trial on simplified and conventional methods for complete denture fabrication: Masticatory performance and ability. J Dent 2013;41:133–42. Douglass CW, Shih A, Ostry L. Will there be a need for complete dentures in the United States in 2020? J Prosthet Dent 2002;87:5–8. Drago CJ. A retrospective comparison of two definitive impression techniques and their associated post-insertion adjustments in complete denture prosthodontics. J Prosthodont 2003;12:192–7. Duncan JP, Taylor ThD. Teaching an abbreviated impression technique for complete dentures in an undergraduate dental curriculum. J Prosthet Dent 2001;85:121–5. Ellinger ChW, Somes GW, Nicol BR, Unger JW, Wesley RC. Patient response to variations in denture technique. Part III: Five-year subjective evaluation. J Prosthet Dent 1979;42:127–30. Ellinger ChW, Wesley RC, Abadi BJ, Armentrout TM. Patient response to variations in denture technique. Part VII: twenty year patient status. J Prosthet Dent 1989;62:45–8. Ellis JS, Levine A, Bedos C, Mojon P, Rosberger Z, Feine J, Thomason JM. Refusal of implant supported mandibular overdentures by elderly patients. Gerodontology 2011;28:62–8. Emami E, Heydecke G, Rompré PH, de Grandmont P, Feine JS. Impact of implant support for mandibular dentures on satisfaction, oral and general health-related quality of life: a meta-analysis of randomized-controlled trials. Clin Oral Implants Res 2009;20:533–44. Farias-Neto A, Mestriner Junior W, Carreiro AF. Masticatory efficiency in denture wearers with bilateral balanced occlusion and canine guidance. Braz Dent J 2010;21:165–9.

193

14

194

14

Hoofdstuk 14 • De conventionele volledige gebitsprothese in het evidence-based tijdperk

Feine JS, Lund JP. Measuring chewing ability in randomized controlled trials with edentulous populations wearing implant prosthesis. J Oral Rehabil 2006;33:301–8. Feine JS, Carlsson GE, Awad MA, Chehade A, Duncan WJ, Gizani S, Head T, Lund JP, MacEntee M, Mericske-Stern R, Mojon P, Morais J, Naert I, Payne AG, Penrod J, Stoker GT Jr, Tawse-Smith A, Taylor TD, Thomason JM, Thomson WM, Wismeijer D. The McGill Consensus Statement on Overdentures. Mandibular two-implant overdentures as first choice standard of care for edentulous patients. Int J Prosthodont 2002;15:413–4. Fenlon MR, Sherriff M. An investigation of factors influencing patients’ satisfaction with new complete dentures using structural equation modelling. J Dent 2008;36:427–34. Fiske J, Davis DM, Frances C, Gelbier S. The emotional effects of tooth loss in edentulous people. Br Dent J 1998;184:90–3. Heydecke G, Akkad AS, Wolkewitz M, Vogeler M, Türp JC, Strub JR. Patient ratings of chewing ability from a randomized crossover trial: lingualised vs. first premolar/canine-guided occlusion for complete dentures. Gerodontology 2007;24:77–86. Heydecke G, Vogeler M, Wolkewitz M, Türp JC, Strub JR. Simplified versus comprehensive fabrication of complete dentures: patient ratings of denture satisfaction from a randomized crossover trial. Quintessence Int 2008;39:107–16. Hickey JC, Henderson D, Straus R. Patient response to variations in denture technique. Part I: Design of the study. J Prosthet Dent 1969;22:158–70. Hyde TP, McCord JF. Survey of prosthodontic impression procedures for complete dentures in general dental practice in the United Kingdom. J Prosthet Dent 1999;81:295–9. Hyde TP, Craddock HL, Blance A, Brunton PA. A cross-over randomized controlled trial of selective pressure impressions for lower complete dentures. J Dent 2010;38:853–8. Kalk W, Waas MAJ van, Os JH van, Postema N. De volledige gebitsprothese in woord en beeld. Houten/Diegem: Bohn Stafleu Van Loghum, 2001. Kawai Y, Murakami H, Shariati B, Klemetti E, Blomfield JV, Billette L, Lund JP, Feine JS. Do traditional techniques produce better conventional complete dentures than simplified techniques? J Dent 2005;33:659–68. Kimoto S, Gunji A, Yamakawa A, Ajiro H, Kanno K, Shinomiya M, Kawai Y, Kawara M, Kobayashi K. Prospective clinical trial comparing lingualized occlusion to bilateral balanced occlusion in complete dentures: a pilot study. Int J Prosthodont 2006;19:103–9. Matsumaru Y. Influence of mandibular residual ridge resorption on objective masticatory measures of lingualized and fully bilateral balanced denture articulation. J Prosthodont Res 2010;54:112–8. McCord JF, McNally LM, Smith PW, Grey NJA. Does the nature of the definitive impression material influence the outcome of (mandibular) complete dentures? Eur J Prosthodont Rest Dent 2005;13:105–8. Moher D, Hopewell S, Schulz KF, Montori V, Gøtzsche PC, Devereaux PJ, Elbourne D, Egger M, Altman DG. CONSORT 2010 explanation and elaboration: updated guidelines for reporting parallel group randomised trials. BMJ 2010; 340:c869. doi:10.1136/bmj.c869. Mojon P, Thomason JM, Walls AW. The impact of falling rates of edentulism. Int J Prosthodont 2004;17:434–40. Müller F, Naharro M, Carlsson GE. What are the prevalence and incidence of tooth loss in the adult and elderly population in Europe? Clin Oral Implants Res 2007;18 (Suppl 3):2-14. Erratum in: Clin Oral Implants Res 2008;19:326–8. Os JH van, Baat C de, Kalk W. Protheseproblemen. Maarssen: Elsevier/Bunge, 1998. Owen CP. Guidelines for a minimum acceptable protocol for the construction of complete dentures. Int J Prosthodont 2006;19:467–74. Paleari AG, Marra J, Rodriguez LS, De Souza RF, Pero AC, De A Mollo Jr F, Compagnoni MA. A cross-over randomised clinical trial of eccentric occlusion in complete dentures. J Oral Rehabil 2012;39:615–22. Peroz I, Leuenberg A, Haustein I, Lange K-P. Comparison between balanced occlusion and canine guidance in complete denture wearers – a clinical trial. Quint Int 2003;34:607–12. Rehmann P, Balkenhol M, Ferger P, Wöstmann B. Influence of the occlusal concept of complete dentures on patient satisfaction in the initial phase after fitting: bilateral balanced occlusion vs canine guidance. Int J Prosthodont 2008;21:60–1. Sanden WJ van der, Nienhuijs ME, Mettes TG. De rol van richtlijnen en systematische literatuuroverzichten in de tandheelkundige zorgverlening, Ned Tijdschr Tandheelkd 2007;114:179–86.

Literatuur

Smith PW, McCord JF. What do patients expect from complete dentures? J Dent 2004;32:3–7. Steele JG, Treasure E, Pitts NB, Morris J, Bradnock G. Total tooth loss in the United Kingdom in 1998 and implications for the future. Br Dent J 2000;189:598–603. Strassburger C, Kerschbaum T, Heydecke G. Influence of implant and conventional prostheses on satisfaction and quality of life: A literature review. Part 2: qualitative analysis and evaluation of the studies. Int J Prosthodont 2006;19:339–48. Sutton AF, Glenny AM, McCord JF. Interventions for replacing missing teeth: denture chewing surface designs in edentulous people. Cochrane Database of Systematic reviews 2005;25:CD004941. Sutton AF, Worthington HV, McCord JF. RCT comparing posterior occlusal forms for complete dentures. J Dent Res 2007;86:651–5. Sutton AF, McCord JF. A randomized clinical trial comparing anatomic, lingualized and zero-degree posterior occlusal forms for complete dentures. J Prosthet Dent 2007;97:292–8. Tan H-K, Hooper PM, Baergen CG. Variability in the shape of maxillary vestibular impressions recorded with modeling plastic and a polyether impression material. Int J Prosthodont 1996;9:282–9. Walton JN, MacEntee MI. Choosing or refusing oral implants: a prospective study of edentulous volunteers for a clinical trial. Int J Prosthodont 2005;18:483–8. Wegner K, Zenginel M, Buchtaleck J, Rehmann P, Wöstmann B. Influence of two functional complete-denture impression techniques on patient satisfaction: dentist-manipulated versus patient-manipulated. Int J Prosthodont 2011;24:540–3. Wilde EJL de. Speurtocht naar evidence-based tandheelkunde, Ned Tijdschr Tandheelkd 2008;115:138–43.

195

14

197

Nieuwe onderzoeksmethoden om occulte halsklier­ metastasen van mondkanker op te sporen F. Leusink, R. Takes, R. Brakenhoff, R. de Bree en R. van Es

15.1 Inleiding – 198 15.2 Epidemiologie en etiologie – 198 15.3 Klinisch probleem – 198 15.4 Diagnostiek – 200 15.4.1 Lichamelijk onderzoek – de primaire tumor – 200 15.4.2 Lichamelijk onderzoek – palpatie van de hals – 200 15.4.3 Beeldvormend onderzoek – 200 15.4.4 Schildwachtklierbiopsie – 201 15.4.5 Biomarkers – 202

15.5 Discussie – 204 15.6 Conclusie – 205 Literatuur – 206

J.K.M. Aps et al. (Red.), Het tandheelkundig jaar 2014, DOI 10.1007/978-90-368-0455-4_15, © 2014 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

15

198

Hoofdstuk 15 • Nieuwe onderzoeksmethoden om occulte halskliermetastasen van mondkanker op te sporen

15.1 Inleiding

Orale plaveiselcelcarcinomen (OPCC) ontstaan vanuit de slijmvliezen van de mond en metastaseren bij voorkeur naar de regionale lymfeklieren in de hals. De aanwezigheid van halskliermetastasen is een belangrijke prognostische factor en bepalend voor de klinische behandeling. De huidige diagnostiek en stadiëring van de hals gebeuren door middel van palpatie en beeldvorming, maar de nauwkeurigheid van deze technieken om kleine metastasen te detecteren is laag. In het algemeen is bij 30-40% van de patiënten reeds sprake van occulte (niet-detecteerbare) halskliermetastasering. Indien de hals van deze patiënten niet behandeld wordt, zullen deze zich ontwikkelen tot klinisch manifeste halskliermetastasen. De keuze op dit moment is ofwel electieve behandeling door middel van een selectief halskliertoilet ofwel zorgvuldige observatie gevolgd door behandeling van de hals zodra zich alsnog halskliermetastasen manifesteren. Deze onbevredigende therapeutische opties zijn reeds decennia onderwerp van discussie. Recente ontwikkelingen in de diagnostiek van de hals, waaronder tumorprofilering met genexpressie (GEP) en de schildwachtklierbiopsie (SWKB), moeten een meer gepersonaliseerde behandeling van de hals in de toekomst mogelijk maken. In dit hoofdstuk wordt de diagnostiek van de hals bij patiënten met OPCC besproken. Speciale aandacht is er voor de toepasbaarheid van biologische indicatoren (zogenoemde ‘biomarkers’) binnen deze diagnostiek, om de occulte halskliermetastasen te ontdekken. 15.2 Epidemiologie en etiologie

Plaveiselcelcarcinomen van het hoofd-halsgebied (HHPCC) komen wereldwijd veelvuldig voor (Jemal et al., 2011). Risicofactoren zijn overmatig gebruik van tabak en alcohol, kauwen van de betelnoot en infectie met het humane papillomavirus (HPV) (Ang et al., 2010; Leemans et al., 2011). Ruim een derde van alle HHPCC’s betreft een OPCC. 15.3 Klinisch probleem

15

De aanwezigheid van halskliermetastasen is een belangrijke determinant van zowel de prognose als bij het nemen van beslissingen wat betreft de behandeling van de hals van patiënten met OPCC (Argiris et al., 2008). In de afgelopen eeuw verschoof de chirurgische behandeling van de klinisch metastaseloze (cN0) hals van de standaard radicale halsklierdissectie (level I t/m V) naar een selectieve halsklierdissectie (level I t/m III) (. figuur 15.1). Ontwikkeling van verfijnde beeldvorming zoals magnetic resonance imaging (MRI), positronemissietomografie-computertomografie (PET-CT) en echogeleide cytologische punctie, heeft de a priori kans op ‘occulte’, dat will zeggen microscopisch kleine, onopgemerkte metastasen slechts tot ongeveer 30 tot 40% gereduceerd. De lage sensitiviteit van deze momenteel beschikbare diagnostische modaliteiten is het probleem. Deze occulte metastasen zullen zich ontwikkelen tot klinisch manifeste metastasen tijdens de nacontrole. Daarom wordt in de Richtlijn mondholte en orofarynxcarcinoom (Nederlandse Werkgroep Hoofd

199

15.3 • Klinisch probleem

IIB IB IIA

IA

VA III VI IV

VB

. Figuur 15.1  Verdeling van de hals in de verschillende levels. Level Ia = submentaal, level Ib = submandibulair, level II = subdigastrisch, level III = midjugulair, level IV = supraclaviculair, level V = dorsaal, level VI = centraal.

Hals Tumoren, 2004) geadviseerd om zelfs wanneer de tumor is geclassificeerd als klinisch lymfekliernegatief (cN0), wat aangeeft dat er geen ziekte detecteerbaar is in de hals, de hals toch electief te behandelen. Deze strategie voorkomt dat occulte halskliermetastasen zich uitbreiden. Zodoende krijgt 60-70% van alle cN0-patiënten een onnodige behandeling. Meestal bestaat die uit een selectieve halsklierdissectie. Dit is een chirurgische ingreep onder narcose met als risico’s deformiteit van de hals en nek- en schouderklachten (Bradley et al., 2011). Het alternatief is de strategie van ‘watchful waiting’, een zorgvuldige nacontrole van de hals. Dit houdt in dat de hals drie- tot viermaal per jaar echografisch beoordeeld wordt en dat er bij verdachte klieren een cytologische punctie gedaan wordt (Rodrigo et al., 2011). Vervolgens worden dan alleen die patiënten behandeld met een gemodificeerd radicale halsklierdissectie bij wie zich een manifeste halskliermetastase ontwikkelt (gewoonlijk binnen 1-2 jaar). Hoewel er geen overtuigend bewijs is dat de ene strategie de voorkeur heeft boven de andere (Flach et al., 2013), is consensus vooralsnog gebaseerd op een verouderd beslismodel. Dit geeft aan dat de hals electief moet worden behandeld indien de kans op occulte halskliermetastasen hoger is dan 20% (Weis et al., 1994). Vandaar dat een nauwkeuriger voorspelling van halskliermetastasen tot minder onnodige electieve behandelingen van de hals zal leiden.

15

200

Hoofdstuk 15 • Nieuwe onderzoeksmethoden om occulte halskliermetastasen van mondkanker op te sporen

15.4 Diagnostiek 15.4.1 Lichamelijk onderzoek – de primaire tumor

Het risico op occulte metastasering is afhankelijk van de grootte, de locatie, de invasiediepte en andere kenmerken van de primaire tumor. Dit varieert van een laag risico bij stembandkanker, een intermediair risico bij mondholte- en orofarynxkanker tot een hoog risico bij hypofarynx- en nasofarynxkanker. De sublocaties van het OPCC, zoals tong, mondbodem en wang maar ook palatum, hebben een vergelijkbaar sterke neiging tot metastaseren naar regionale lymfeklieren in de hals (Leusink et al., 2012). 15.4.2 Lichamelijk onderzoek – palpatie van de hals

Traditioneel wordt de hals van patiënten met OPCC onderzocht door palpatie. Zowel de sensitiviteit als de specificiteit van palpatie is laag met cijfers variërend van 60% tot 80% (Knappe et al., 2000). Daarom wordt palpatie als onnauwkeurig beschouwd (Alderson et al., 2001). Vanwege de lage sensitiviteit van palpatie heeft een hals zonder palpabele metastasen nog steeds een hoog risico om een occulte metastase te bevatten en dit heeft indertijd geleid tot de selectieve halsklierdissectie als behandeling van de cN0-hals van patiënten met OPCC. 15.4.3 Beeldvormend onderzoek

15

Op dit moment wordt de hals gestadieerd door palpatie en verschillende beeldvormende technieken, waaronder CT, MRI, PET-CT en echografie, die nauwkeuriger zijn dan alleen palpatie (Kyzas et al., 2008; Ng et al., 2006). Criteria als morfologie en grootte zijn de belangrijkste determinanten van de specificiteit van beeldvormende technieken, terwijl de sensitiviteit beperkt wordt door de detectiedrempel. Hoewel er kleinere metastasen ontdekt kunnen worden dan met palpatie, vormt de 3  mm detectiedrempel van de huidige beeldvormende technieken de belangrijkste beperkende factor voor het verbeteren van de sensitiviteit. De metastasen moeten een minimale grootte hebben om gedetecteerd te worden. Bijna een derde van de halskliermetastasen bij patiënten met OPCC is kleiner dan 3 mm (Buckley en MacLennan, 2000). Occulte metastasen blijven daarom een relevant probleem. Omdat de cN0-hals met occulte metastasen in ongeveer 25% uitsluitend micrometastasen bevat, moeten we ons realiseren dat van geen enkele beeldvormende techniek de sensitiviteit ooit kan oplopen tot meer dan ongeveer 75% zonder verlies van specificiteit (Van den Brekel et al., 1996). Hoewel het aantal onderzoeken uitgevoerd naar beeldvormend onderzoek van de cN0-hals relatief beperkt is, zijn er twee belangrijke meta-analyses over gepubliceerd. In de eerste meta-analyse van PETCT ter beoordeling van aanwezige halskliermetastasen (Kyzas et al., 2008) bleek de sensitiviteit van PET-CT slechts 50% voor palpatiore cN0-patiënten, terwijl de specificiteit 87% was. De nauwkeurigheid van echografie, MRI en CT was even teleurstellend. Een tweede meta-analyse toonde soortgelijke resultaten (Liao et al., 2012).

15.4 • Diagnostiek

. Figuur 15.2  Identificatie van de schildwachtklier. a) Lymfoscintigram waarop zowel de peritumorale injectieplaats (grote opheldering) als de schildwachtklier in level II (kleine opheldering) te zien is. b) Op geleide van de gammaprobe, waarmee de peritumoraal ingespoten radioactieve tracer wordt gesignaleerd, wordt de schildwachtklier chirurgisch uit level III verwijderd. c) Een van de doorsneden van een uitgenomen schildwachtklier. De gemetastaseerde tumorcellen zijn (bruin) aangekleurd met een antilichaam tegen cytokeratine. Hierdoor kan de patholoog de tumorcellen goed waarnemen en wordt de schildwachtklier door de patholoog als positief afgegeven.

15.4.4 Schildwachtklierbiopsie

De schildwachtklierbiopsie (SWKB) is ontwikkeld om betrouwbaar halsklieren te selecteren die potentieel metastasen bevatten. De schildwachtklier is de eerste halsklier waarin metastaserende cellen zich het meest waarschijnlijk nestelen om uit te groeien tot een metastase. Deze klier kan worden gebruikt om informatie te verschaffen over de rest van de halsklieren. Om de schildwachtklier te kunnen identificeren en vervolgens te biopteren, wordt vaak gebruikgemaakt van een peritumorale injectie met twee stoffen. Na injectie van een radioactief colloïd wordt preoperatief een lymfoscintigram gemaakt (.  figuur  15.2a). Intraoperatief kan de schildwachtklier na peritumorale injectie van een blauwe kleurstof gevisualiseerd worden. Op geleide van een gammaprobe (een kleine geigerteller), die het radioactieve colloïd detecteert, wordt de klier opgespoord (. figuur 15.2b). Na chirurgische verwijdering van de klier wordt deze zeer nauwkeurig geanalyseerd door middel van histopathologisch onderzoek. Er worden meerdere coupes gesneden die worden gekleurd met een antilichaam tegen cytokeratine, een eiwit dat selectief gemetastaseerde tumorcellen aankleurt (.  figuur 15.2c). Als de schildwachtklier metastatische tumorcellen bevat, wordt een halsklierdissectie aanbevolen, meestal in een tweede procedure (Alkureishi et al., 2009). De SWKB wordt nauwkeuriger geacht dan beeldvormende diagnostiek en minder invasief dan een selectieve halsklierdissectie van level I t/m III. Daarnaast is er bij de SWKB significant minder postoperatieve morbiditeit en een betere schouderfunctie in vergelijking met een selectieve halsklierdissectie (Murer et al., 2011). Richtlijnen voor toepassing van de SWKB bij patiënten met een vroeg

201

15

202

Hoofdstuk 15 • Nieuwe onderzoeksmethoden om occulte halskliermetastasen van mondkanker op te sporen

stadium van OPCC zijn inmiddels opgesteld (Alkureishi et al., 2009). Om overbehandeling van de hals in de vorm van selectieve halsklierdissectie zo veilig bij zo veel mogelijk patiënten mogelijk te voorkomen, is zowel een hoge sensitiviteit als een hoge negatief-voorspellende waarde nodig. Tegenwoordig liggen beide boven de 90%. Verdere technische ontwikkelingen, zoals directe vriescoupe, cytologie en moleculaire technieken kunnen het onderzoek van de uitgenomen schildwachtklier versnellen en de procedure vereenvoudigen. Een eventuele halsklierdissectie zou dan nog tijdens dezelfde narcose kunnen geschieden. Dit zal leiden tot minder morbiditeit voor de patiënt, minder operatietijd en meer gemak voor de kaakchirurg- of kno-arts-oncoloog (Leusink et al., 2012). 15.4.5 Biomarkers

De beperking van de huidige beeldvormende technieken om occulte metastasen te detecteren heeft geleid tot het zoeken naar aanvullende parameters of ‘biomarkers’ voor halskliermetastasen. Deze biomarkers kunnen, als gevolg van moleculaire veranderingen van de primaire tumor en het omliggende stroma, informatie verstrekken over de potentie van een tumor om te metastaseren. Uiteindelijk zouden we met biomarkers de kans moeten kunnen inschatten op halskliermetastasen bij de individuele patiënt, ongeacht de grootte van de tumor. Dergelijke ontwikkelingen maken het mogelijk de patiënt meer op maat te behandelen door bijvoorbeeld de selectieve halsklierdissectie achterwege te laten bij patiënten die op basis van het moleculaire profiel van de primaire tumor met grote waarschijnlijkheid geen halskliermetastasen zullen ontwikkelen (Takes et al., 2008).

Histopathologie

15

Histopathologische kenmerken zoals differentiatiegraad en tumorgeassocieerde ontstekingsreactie, zijn een van de eerste markers die werden bestudeerd in relatie tot halskliermetastasering in plaveiselcelcarcinomen van het hoofd-halsgebied (Takes et al., 1997; Jones, 1994). Hiervoor zijn veel verschillende beoordelingssystemen gebruikt en er zijn veel onderzoeken verricht waarin geen verband tussen differentiatiegraad en halskliermetastasering kon worden vastgesteld. Daarnaast is ook de invasiediepte gecorreleerd met de aanwezigheid van halskliermetastasen. De afkapwaarde varieert echter tussen 1,5 en 10 mm en consensus ontbreekt om bijvoorbeeld een selectieve halsklierdissectie te adviseren op basis van de invasiediepte (Huang et al., 2009).

Solitaire markers: genen en eiwitten

Het metastaseringsproces is zeer complex. Om te kunnen metastaseren moeten cellen een serie van wijzigingen en modificaties ondergaan (Bernards en Weinberg, 2002). Een algemeen aanvaard concept vermeldt dat in de eerste fasen van tumorprogressie tumorcellen genetische veranderingen ondergaan. Hierdoor ontstaan eigenschappen, waardoor deze cellen het vermogen verkrijgen om groeiremmende signalen te weerstaan, om geprogrammeerde celdood (apoptose) te voorkomen en om groei van bloedvaten te stimuleren (angiogenese). Om daadwerkelijk in staat te zijn tot metastaseren, moeten tumorcellen ook andere bijkomende eigenschappen

15.4 • Diagnostiek

. Tabel 15.1  Onderdelen van het proces tot metastasering en de gecorreleerde eiwitten. Celcyclusregulatie, celproliferatie en apoptose – cyclines – EGFR epidermal growth factor receptor – P53 (tumor) protein 53 – P21 protein 21, cyclin dependent kinase inhibitor – Survivin/BIRC5 baculoviral inhibitor of apoptosis repeat-containing 5 Celadhesie – CD44 isoforms – Syndecan-1 – E-selectin/ELAM-1 endothelial leukocyte adhesion molecule – E-cadherin endothelial cadherin – FAK focal adhesion kinase Proteolyse om de basaalmembraan en extracellulaire matrixcomponenten te degraderen – MMP’s matrix metalloproteinase – TIMP’s tissue inhibitor of matrix metalloproteinase – urokinase type plasminogeenactivatoren en -remmers – cortactin cortical actin binding protein Angiogenese, lymfangiogenese en hypoxie – HIF-1 hypoxia inducible factor – CA carbonic anhydrase – VEGF vascular endothelial growth factor – LYVE-1 lymphatic vessel endothelial receptor-1 – D2-40 podoplanin Chemokinen – CXCL12/ SDF-1 stroma derived factor 1 – CXCR4 chemokine receptor type 4 – CCR6 chemokine receptor 6 – CCR7 chemokine receptor 7 De hiervoor genoemde afkortingen zijn de officiële benamingen van de genen en eiwitten die met de verschillende eerdergenoemde processen gecorreleerd zijn. Het valt buiten de scoop van dit overzicht om er hier verder op in te gaan (Takes et al., 2008).

verwerven zoals het afbreken van de basale membraan, verliezen van celadhesie en het vermogen om te overleven in de omgeving van de halsklier. Veranderingen van het eiwit cycline D1, p53, en p16 treden al vroeg op. Veranderingen in bepaalde groeifactoren – angiogenese, celadhesie en apoptose – treden later op. Een overzicht van deze markers en hun correlatie tot de diverse onderdelen van tumorprogressie wordt weergegeven in .  tabel 15.1 (Takes et al., 2008). De expressie van het merendeel is onderzocht met behulp van immuunhistochemie.

Multipele biomarkers: genexpressieprofilering

Gezien de complexiteit van metastasering lijkt een combinatie van meerdere mar­ kers een betere voorspeller op te leveren dan alleen solitaire biomarkers. De laatste jaren zijn diverse ‘high throughput’ technieken ontwikkeld, waaronder genexpressieprofilering met microarray technologie, waardoor bestudering van (tien)duizenden genen tegelijk in één experiment mogelijk werd gemaakt. Het profiel dat daarmee

203

15

204

Hoofdstuk 15 • Nieuwe onderzoeksmethoden om occulte halskliermetastasen van mondkanker op te sporen

. Figuur 15.3  De door Agendia B.V. ontwikkelde diagnostische microarray. Het betreft een Agilent 8-pack waarop meer dan 700 unieke genen zijn geprint die aan halskliermetastasering zijn gecorreleerd. Deze microarray werd door Van Hooff et al. (2012) gebruikt in het Nederlandse multicentrische validatieonderzoek.

15

kan worden afgelezen kan dienen als voorspeller van halskliermetastasering en mogelijk ook ander gedrag van tumoren. Het biedt tevens inzicht in de onderliggende processen en moleculen die bij deze processen betrokken zijn. Roepman et al. (2005) gebruikte genexpressieprofilering ter stadiëring van de cN0-hals bij patiënten met plaveiselcelcarcinomen van het hoofd-halsgebied. Met behulp van RNA van de primaire tumoren identificeerden zij meerdere profielen die de halskliermetastasering konden voorspellen. In een multicentrisch validatieonderzoek (Van Hooff et al., 2012), uitgevoerd bij alle hoofd-halscentra van de Nederlandse Werkgroep Hoofd-halstumoren (NWHHT), werd met behulp van een door Agendia B.V. ontwikkelde diagnostische microarray (.  figuur 15.3) het profiel gevalideerd met een onafhankelijke serie van 222 tumormonsters van patiënten met plaveiselcelcarcinomen van het hoofd-halsgebied. Het profiel voorspelde de halsklierstatus zoals verwacht. In de groep met alleen de cT1-T2N0-OPCC’s (n = 101) werd een negatief-voorspellende waarde bereikt van 89%. Juist voor deze patiënten is dit resultaat van belang, omdat deze kleine OPCC’s door middel van transorale chirurgie worden behandeld en er dus geen noodzaak is om de hals te openen voor verwijdering van de tumor of voor reconstructie van het defect met een vrije lap. 15.5 Discussie

Hoewel er voortdurend nieuwe onderzoeken verschijnen met biomarkers die halskliermetastasering voorspellen, zijn er voordat deze klinisch toepasbaar zijn nog enkele afwegingen te maken. Zodra biomarkers gebruikt gaan worden voor de beslissing welke behandeling van de hals moet plaatsvinden, is het enige beschikbare materiaal het preoperatieve biopt. Dit biopt is mogelijk niet representatief voor de

15.6 • Conclusie

gehele tumor vanwege tumorheterogeniteit. Tevens kan het lastig zijn biomarkers af te lezen die interactie tussen tumorcellen en stromacellen reflecteren vanuit een oppervlakkig genomen biopt. Een ander punt zijn de verschillende afkapwaarden die gebruikt worden om een testresultaat negatief dan wel positief te noemen. Verschillen zijn er ook in de manier van scoren, in het gebruikte antilichaam en de gebruikte technieken in het lab. Vergroting van de uniformiteit is een noodzaak om tot een gevalideerde uniforme biomarker te komen. De problemen rondom het gebrek aan uniformiteit en de interpretatie van de biomarkerexpressie zijn zojuist besproken. Aan de andere kant is ook de parameter waartegen de expressie van de biomarker wordt afgezet niet altijd uniform. Histopathologische analyse van het halsklierdissectiepreparaat is de gouden standaard. Bij standaard histopathologisch onderzoek wordt elke gevonden klier uit het halsklierdissectiepreparaat echter slechts één keer doorgesneden en bekeken zonder gebruik van antilichamen tegen cytokeratine. Occulte metastasen kunnen op deze manier onopgemerkt blijven en de hals wordt in dat geval onterecht als pathologisch N0 afgegeven. Door middel van serieel opsnijden van halsklieren in combinatie met het gebruik van immuunhistochemie kan men een substantieel deel van de micrometastasen detecteren die bij routinematige pathologische analyse onopgemerkt blijven (Ferlito et al., 2008). De keuze van een referentiestandaard om de status van de halsklieren te bepalen kan van grote invloed zijn op de uitkomsten van de gepubliceerde onderzoeken over de identificatie van de biomarker die halskliermetastasering voorspelt. Ook bij de genexpressieonderzoeken zijn er opmerkingen te plaatsen. Tijdens genexpressieprofilering wordt het RNA in de tumorcellen geanalyseerd en dat wordt het best uitgevoerd op verse of bevroren tumormonsters. RNA is kwetsbaar, wordt snel afgebroken en moet bij voorkeur binnen 30 minuten ingevroren worden na afname van het biopt uit de patiënt. Daarnaast is mogelijk de opslagtijd – de tijd tussen het uitnemen van het biopt en de genexpressieanalyse – van belang (Roepman et al., 2005). De toepasbaarheid van genexpressie zou door de kwetsbaarheid van het RNA beperkt worden, met name omdat tumorbiopten routinematig in formaline gefixeerd worden en in paraffine ingebed opgeslagen worden. Uit recente ontwikkelingen blijkt echter dat RNA ook te extraheren is uit in formaline gefixeerde weefsels, hetgeen de toepasbaarheid van genexpressieanalyse weer zou vergroten (Xie et al., 2011). 15.6 Conclusie

Hoewel het onwaarschijnlijk is dat ooit 100% zekerheid wordt verkregen over de werkelijke klierstatus van de hals, zullen de voortdurende ontwikkelingen in de beeldvormende technieken bijdragen aan een verbeterde stadiëring. Op deze manier zal het aantal patiënten met occulte metastasen verder afnemen. Onafhankelijk hiervan kunnen biomarkers aanvullende informatie over de kans op (occulte) metastasen geven. Van alle nieuwe technieken en beschikbare markers, lijken genexpressie en de SWKB het meest veelbelovend (Leusink et al., 2012). Mogelijk dat het combineren van genexpressie en een SWKB zal leiden tot minder occulte metastasen. Dit maakt in de toekomst een meer gepersonaliseerde behandeling van de hals mogelijk.

205

15

206

Hoofdstuk 15 • Nieuwe onderzoeksmethoden om occulte halskliermetastasen van mondkanker op te sporen

Literatuur

15

Alderson DJ, et al. Observer error in the assessment of nodal disease in head and neck cancer. Head Neck 2001;23:739–43. Alkureishi LW, et al. Joint practice guidelines for radionuclide lymphoscintigraphy for sentinel node localization in oral/oropharyngeal squamous cell carcinoma. Ann Surg Oncol 2009;16:3190–210. Ang KK, et al. Human papillomavirus and survival of patients with oropharyngeal cancer. New Engl J Med 2010;363:24–35. Argiris A, et al. Head and neck cancer. Lancet 2008;371:1695–709. Bernards R, Weinberg RA. A progression puzzle. Nature 2002;418:823. Bradley PJ, et al. Neck treatment and shoulder morbidity: still a challenge. Head Neck 2011;33:1060–7. Brekel MW van den, Waal I van der, Meijer CJ, Freeman JL, Castelijns JA, Snow GB. The incidence of micrometastases in neck dissection specimens obtained from elective neck dissections. Laryngoscope 1996;106:987–91. Buckley JG, MacLennan K. Cervical node metastases in laryngeal and hypopharyngeal cancer: a prospective analysis of prevalence and distribution. Head Neck 2000;22:380–85. Ferlito A, et al. Detection of lymph node micrometastases in patients with squamous carcinoma of the head and neck. Eur Arch Otorhinolaryngol 2008;265:1147–53. Flach GB, et al. Outcome of patients with early stage oral cancer managed by an observation strategy towards the N0 neck using ultrasound guided fine needle aspiration cytology: No survival difference as compared to elective neck dissection. Oral Oncology 2013;49:157–64. Gerlinger M, et al. Intratumor heterogeneity and branched evolution revealed by multiregion sequencing. New Engl J Med 2012;366:883–92. Hooff SR van, Leusink FK, Roepman P, et al. Validation of a gene expression signature for assessment of lymph node metastasis in oral squamous cell carcinoma. J Clin Oncol 2012;4104–10. Huang SH, et al. Predictive value of tumor thickness for cervical lymph-node involvement in squamous cell carcinoma of the oral cavity: a meta-analysis of reported studies. Cancer 2009;115:1489–97. Jemal A, et al. Global cancer statistics. CA Cancer J Clin 2011;61:69–90. Jones AS. Prognosis in mouth cancer: tumour factors. Eur J Cancer B Oral Oncol 1994;30B:8–15. Knappe M, Louw M, Gregor RT. Ultrasonographyguided fine-needle aspiration for the assessment of cervical metastases. Arch Otolaryngol HeadNeck Surg 2000;126:1091–6. Kyzas PA, et al. 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography to evaluate cervical node metastases in patients with head and neck squamous cell carcinoma: a meta-analysis. J Nat Cancer Inst 2008;100:712–20. Leemans CR, Braakhuis BJ, Brakenhoff RH. The molecular biology of head and neck cancer. Nat Rev Cancer 2011;11:9–22. Leusink FK, et al. Novel diagnostic modalities for assessment of the clinically node-negative neck in oral squamous-cell carcinoma. Lancet Oncology 2012:13:e554–61. Liao LJ, et al. Detection of cervical lymph node metastasis in head and neck cancer patients with clinically N0 neck – a meta-analysis comparing different imaging modalities. BMC Cancer 2012;12:236. Murer K, et al. Comparison of morbidity between sentinel node biopsy and elective neck dissection for treatment of the n0 neck in patients with oral squamous cell carcinoma. Head Neck 2011;33:1260–4. Nederlandse Werkgroep Hoofd Hals Tumoren. Richtlijn mondholte en orofarynxcarcinoom (7 http://www.cbo.nl.proxy.library.uu.nl/Downloads/287/rlmondholte2004.pdf ). Alphen aan den Rijn: Van Zuiden Communications B.V., 2004. Ng SH, et al. Prospective study of 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography and computed tomography and magnetic resonance imaging in oral cavity squamous cell carcinoma with palpably negative neck. J Clin Oncol 2006;24:4371–6. Rodrigo JP, et al. Management of the clinically negative neck in early-stage head and neck cancers after transoral resection. Head Neck 2011;33:1210–9. Roepman P, et al. An expression profile for diagnosis of lymph node metastases from primary head and neck squamous cell carcinomas. Nat Genet 2005;37:182–6. Takes RP, et al. Can biomarkers play a role in the decision about treatment of the clinically negative neck in patients with head and neck cancer? Head Neck 2008;30:525–38.

Literatuur

Takes RP, et al. Markers for assessment of nodal metastasis in laryngeal carcinoma. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1997;123:412–9. Weiss MH, Harrison LB, Isaacs RS. Use of decision analysis in planning a management strategy for the stage N0 neck. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1994;120:699–702. Xie Y, et al. Robust gene expression signature from formalin-fixed paraffin-embedded samples predicts prognosis of non-small-cell lung cancer patients. Clin Cancer Res 2011;17:5705–14.

207

15

209

De invloed van medicatie en chirurgische ingrepen op de doorbloeding van orale weefsels D.M.J. Milstein en J.A.H. Lindeboom

16.1 Inleiding – 210 16.2 Geschiedenis van in-vivobeeldvorming van de microcirculatie in vogelvlucht – 210 16.3 Bestudering van de bloedcirculatie met OPS en SDF – 211 16.4 Functie, anatomie en fysiologie van de microcirculatie – 212 16.4.1 Anatomie – 213 16.4.2 Doorbloeding – 213 16.4.3 Fysiologie – 213 16.4.4 Metabolisme en opname van medicamenten – 214

16.5 Reactie van de orale mucosa op toediening van medicamenten – 214 16.5.1 Cytostatica – 215 16.5.2 Angiogeneseremmers – 216 16.5.3 Bisfosfonaten – 216

16.6 Vaatherstel na ingrepen in de mondholte – 218 16.6.1 Angiogenese na een chirurgische ingreep – 218 16.6.2 Ontregelde regeneratie van het vaatbed – 219 16.6.3 Littekenvorming en adaptatie – 221

16.7 Andere effecten op de microcirculatie – 222 16.8 Toekomstperspectieven en de betekenis voor de tandheelkunde – 222 Literatuur – 223 J.K.M. Aps et al. (Red.), Het tandheelkundig jaar 2014, DOI 10.1007/978-90-368-0455-4_16, © 2014 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

16

210

Hoofdstuk 16 • De invloed van medicatie en chirurgische ingrepen op de doorbloeding van orale weefsels

16.1 Inleiding

Om beter inzicht in de dynamiek van schade aan en herstel van orale weefsels te verkrijgen, wordt er in de tandheelkunde steeds meer gebruikgemaakt van onderzoek naar de doorbloeding van deze weefsels. In 1661 ontdekte Malpighi de haarvaten die slagaders met aders verbinden (capillairen). Tegenwoordig kan de doorbloeding van het capillairbed met optische spectroscopische technieken worden bestudeerd. In de mondholte is het mogelijk om in vivo de microcirculatie te bestuderen, wat zowel voor tandheelkundig als algemeen medisch onderzoek van belang is. In de geneeskunde wordt het monitoren van de linguale microcirculatie namelijk gezien als een betrouwbaar alternatief voor het bestuderen van de circulatie van diverse organen. Inzicht in de doorbloeding van het sublinguale (tongbasis) capillairbed kan helpen bij de prognose van patiënten met cardiovasculaire aandoeningen (De Backer et al., 2004), sepsis (De Backer et al., 2002) en septische shock (Sakr et al., 2004). Tijdens sepsis bijvoorbeeld ontstaat er een ontregeling van de circulatie, waardoor de microcirculatie ontkoppeld wordt van de systemische circulatie. In deze situatie kan een normale macrocirculatie gepaard gaan met een verstoorde microcirculatie en weefselhypoxie. Dit wordt ook wel met ‘distributieshock’ aangeduid. Voor niet-invasief, in vivo microcirculatieonderzoek zijn twee commercieel ver­ krijgbare instrumenten beschikbaar. Beide typen maken gebruik van optisch spectroscopische technieken, te weten de orthogonal polarization spectral (OPS)-beeldvorming en de zogenoemde sidestream dark-field (SDF)-beeldvorming. OPS en SDF verschillen alleen in de toegepaste licht-, lens- en polarisatietechniek (Groner et al., 1999; Ince, 2005). Een belangrijk voordeel van het bestuderen van de microcirculatie van orale weefsels boven vele andere weefsels elders in het lichaam is dat de mondholte en gerelateerde aandoeningen direct toegankelijk zijn voor onderzoek. Het bijzondere aan de mondholte is de aanwezigheid van een voor het lichaam uniek systeem, namelijk een systeem waarin zachte epitheliale weefsels en harde gemineraliseerde weefsels samenkomen en een complexe dentogingivale verbinding vormen. In dit hoofdstuk worden de mogelijkheden en een aantal toepassingen van OPS en SDF voor onderzoek binnen de farmacologie en chirurgie beschreven. 16.2 Geschiedenis van in-vivobeeldvorming van de

microcirculatie in vogelvlucht

16

Het eerste onderzoek naar het gebruik van intravitale microscopie (IVM) voor het bestuderen van de microcirculatie verscheen in 1839 (Wagner, 1839). Traditioneel werd intravitale microscopie in combinatie met doorlichtingstechnieken (transluminatie) toegepast; hierbij werd vaak gebruikgemaakt van fluorescente contrastmedia. In 1971 werd een belangrijke modificatie van deze methode beschreven, namelijk een methode waarbij gebruik wordt gemaakt van donkerveld illuminatie. Door toepassen van donkerveld illuminatie is intravitale microscopie meer geschikt voor het in vivo bestuderen van het net onder het oppervlak gelegen capillairbed van solide weefsels. Het probleem van deze methode is de weerkaatsing van licht door het oppervlak van het weefsel. Door intravitale microscopie te combineren met een polarisatiefilter en een analysator kan de beeldvorming sterk worden verbeterd; ongewenste reflecties kunnen zo worden weggefilterd. De intraluminale stroming van

16.3 • Bestudering van de bloedcirculatie met OPS en SDF

211

16

. Figuur 16.1  a) OPS-beeldvormingsinstrument (Cytoscan®, Cytometrics). Het OPS-systeem maakt gebruik van een lichtbron die verbonden is met een beeldvormende unit die in de hand wordt gehouden. De delen van de instrumenten die in contact komen met de patiënt kunnen van een steriele afdekhoes worden voorzien. b) SDF-instrument (Microscan Video Microscope System, MicroVision Medical). Dit is een videomicroscoop die in de hand kan worden gehouden. Het instrument kan met een monitor worden verbonden om in ‘real time’ de microcirculatie te bestuderen. Over de delen van het instrument die in contact komen met de patiënt kan een steriele afdekhoes worden aangebracht.

rode bloedcellen kan zo beter worden bestudeerd: de rode bloedcellen tekenen zich als donkere structuren af tegen een lichte achtergrond. Door de hiervoor genoemde modaliteiten in een microscopisch instrument in te bouwen dat gemakkelijk in de hand kan worden gehouden, heeft de OPS-beeldvormingstechniek een hogere vlucht genomen. Er zijn immers geen contrastmedia meer nodig en de apparatuur is hanteerbaar geworden (. figuur 16.1a). Door middel van OPS-beeldvorming is het mogelijk gebleken, zowel bij proefdieren als de mens, in vivo de microcirculatie van weefsels te bestuderen, zoals hersenen, conjunctiva, mondholte (gingiva en sublinguale mucosa), ingewanden, lever, nagelbed, pancreas, rectum, huid en vagina. Gezien het succes van OPS-beeldvorming, werd ook het SDF-systeem voor beeldvorming ontwikkeld. Hert doel van SDF is de weergave van de microcirculatie te verbeteren, zonder dat het noodzakelijk is daarbij een externe lichtbron te gebruiken (. figuur 16.1b). SDF-beeldvorming maakt gebruik van een centrale lichtgeleider met concentrisch geplaatste groene (550 nm golflengte) ledlampen (.  figuur 16.2). Het centraal in de lichtgeleider aanwezige lenssysteem is optisch geïsoleerd van de verlichte buitenring. Op deze wijze wordt voorkomen dat de weergave van de microcirculatie wordt verstoord door lichtweerkaatsing van het weefsel. Omdat SDF gebruikmaakt van ledlampen, heeft de SDF-techniek het voordeel dat kan worden volstaan met batterijen en een draagbare computer om het apparaat mobiel te gebruiken (bijv. huisbezoek, in verschillende praktijken, of tijdens veldwerk). Ledlampen gebruiken immers weinig energie. 16.3 Bestudering van de bloedcirculatie met OPS en SDF

OPS-beeldvorming werd in de tandheelkunde voor het eerst toegepast voor het bestuderen van verschillen in de doorbloeding van de gingiva bij rokers en niet-rokers. Hierbij werd de dichtheid van het capillairbed gemeten; dit is een maat voor de

212

Hoofdstuk 16 • De invloed van medicatie en chirurgische ingrepen op de doorbloeding van orale weefsels

. Figuur 16.2  Beeldvorming via het SDF-principe berust op het belichten van het te onderzoeken weefsel door de punt van de centrale lichtgeleider met daarin concentrisch geplaatste groene ledlampen loodrecht op het doelweefsel te richten. Het centraal in de lichtgeleider aanwezige lenssysteem is optisch geïsoleerd van de verlichte buitenring. Op deze wijze is het uitgaande licht voor het reflecterende licht optisch geïsoleerd van het detectiegebied. Dit detectiegebied bevindt zich centraal in de lichtgeleider, waardoor verstorende lichtreflecties vanuit de periferie kunnen worden voorkomen. De golflengte van het gebruikte licht is 530 nm. Deze golflengte komt overeen met het optimum in het absorptiespectrum van oxy- en deoxyhemoglobine. Door gebruik te maken van deze golflengte wordt voldoende licht geabsorbeerd door hemoglobine in erytrocyten, ongeacht de zuurstofstatus van hemoglobine.

16

kwaliteit van de doorbloeding. Hoewel tussen rokers en niet-rokers geen verschillen konden worden aangetoond in gingivale capillaire dichtheid, kwam uit dit onderzoek wel naar voren dat OPS-beeldvorming een betrouwbare, reproduceerbare methodiek is voor het bestuderen van de doorbloeding van gingivale weefsels. Binnen de orale geneeskunde werd beeldvorming met het SDF-principe voor het eerst toegepast om het effect van geneesmiddelen op de doorbloeding van de orale mucosa te meten, in het bijzonder op de doorbloeding van orale weefsels na een chirurgische ingreep. 16.4 Functie, anatomie en fysiologie van de microcirculatie

Een belangrijke functie van de orale mucosa is de barrière tegen invloeden van buiten, zoals exogene stoffen, pathogenen en mechanische belasting. De orale mucosa heeft daartoe in elke regio een histologische structuur die de orale mucosa aldaar specifiek geschikt maakt voor deze functies. De bloedvoorziening van deze weefsels draagt daaraan bij.

16.4 • Functie, anatomie en fysiologie van de microcirculatie

. Figuur 16.3  Driedimensionaal oraal mucosamodel met de microcirculatie. De capillaire lusjes in de mucosa ontspringen vanuit de onderliggende vasculaire plexus. In deze plexus liggen de arteriolen die de bloeddoorstroming reguleren.

16.4.1 Anatomie

De orale mucosa is opgebouwd uit gelaagd plaveiselcelepitheel, met een dikte van 100-500 μm en submucosaal bindweefsel. Ter plaatse van het palatum, de gingiva en de processus alveolaris is het epitheel verhoornd en stevig, in de overige regio’s is het epitheel niet verhoornd en soepel. Het submucosale bindweefsel wordt onderverdeeld in de lamina propria en de submucosa. De lamina propria wordt verder onderverdeeld in een bovenste papillaire laag en een onderste reticulaire laag (. figuur 16.3). In de gingiva en in bepaalde delen van het palatum durum ontbreekt het submucosale laagje en staat de mucosa in direct contact met het periost. 16.4.2 Doorbloeding .  Figuur 16.4 toont een SDF-beeld van de vascularisatie van de gekeratiniseerde en

niet-gekeratiniseerde mucosa. De subepitheliale microcirculatie wordt gekenmerkt door een continuüm van capillaire lusjes. Deze lusjes hebben een haarspeldachtig aspect en verspreiden zich homogeen in alle richtingen.

16.4.3 Fysiologie

Voor het handhaven van een goede weefselfunctie is de aanwezigheid van een functionele, anatomisch intacte microcirculatie essentieel. De microcirculatie is voorts verantwoordelijk voor het aanvoeren van afweerondersteuning en daarmee voor een goede ontstekingsreactie. Bovendien functioneert de microcirculatie enerzijds als een bloedvolumereservoir en anderzijds als een regelaar van de vaatweerstand bij

213

16

214

Hoofdstuk 16 • De invloed van medicatie en chirurgische ingrepen op de doorbloeding van orale weefsels

. Figuur 16.4  Morfologie van de subepitheliale microcirculatie van gekeratiniseerde gingiva (a) en niet-gekeratiniseerde buccale mucosa (b). De opname is vervaardigd met behulp van SDF. In de niet-gekeratiniseerde buccale mucosa is de dieper gelegen vasculaire plexus van de reticulaire laag goed zichtbaar.

het handhaven van een goede bloeddruk. Al deze eigenschappen benadrukken het klinisch belang van een goed werkende microcirculatie. 16.4.4 Metabolisme en opname van medicamenten

Een goede doorbloeding van de orale mucosa is van belang voor het kunnen uitoefenen van de beschermende functie van de orale mucosa en de hoge metabole behoefte van dit weefsel wanneer de orale mucosa zich moet herstellen of moet regenereren. De goede permeabiliteit en absorberende aard van de orale mucosa maken deze tevens geschikt voor de absorptie van medicamenten. In het bijzonder de sublinguale mucosa is hiervoor uiterst geschikt: deze mucosa is goed toegankelijk en dun, waardoor toegediende medicamenten hier snel worden opgenomen. Met betrekking tot cardiale medicatie, denk aan nitroglycerine bij patiënten met angina pectoris, is een bijkomend voordeel dat de veneuze route naar het hart kort is. .  Figuur 16.5 toont een afbeelding van een SDF-videopname van de humane sublinguale mucosa. 16.5 Reactie van de orale mucosa op toediening van

medicamenten

16

De perfusie van weefsel, gedefinieerd als de hoeveelheid bloed die door de capillairen stroomt per eenheid weefsel, is vitaal voor alle intracellulaire metabole processen en wordt beschouwd als de primaire maat voor de gezondheid ervan. Een groot aantal stoffen, bijvoorbeeld hormonen en geneesmiddelen, kan de microcirculatie in weefsel beïnvloeden. Een in de tandheelkunde veelvuldig toegepaste stof is adrenaline. Adrenaline wordt aan lokaal anesthetica toegevoegd om de resorptie van het anestheticum (bijvoorbeeld lidocaïne en articaïne) te vertragen. Op deze wijze wordt de werkingsduur van het lokaal anestheticum verlengd. Een bijkomend voordeel is dat de mate van doorbloeding van het geïnfiltreerde weefsel wordt verminderd, waardoor chirurgische ingrepen met minder bloedverlies gepaard gaan.

16.5 • Reactie van de orale mucosa op toediening van medicamenten

215

16

. Figuur 16.5  SDF-beeld van de humane sublinguale microcirculatie. In deze regio is de nietgekeratiniseerde mucosa zo dun dat de vasculaire plexus tot in detail kan worden bestudeerd.

. Figuur 16.6  Microcirculatie in de aangehechte gingiva voor (a) en na (b) het lokaal toedienen van een adrenaline bevat­ tend anestheticum. c) Het veranderde patroon van capillaire perfusie van een mucoperiostale lap na een chirurgische ingreep (met toestemming overgenomen uit Milstein et al., 2009b).

Het effect van een adrenaline bevattend lokaal anestheticum op de microcirculatie is fraai vast te leggen met OPS-beeldvorming (Milstein et al., 2009b; . figuur 16.6). Andere typen medicatie, zoals chemotherapeutica, leiden tot een geheel ander effect op de orale microcirculatie. 16.5.1 Cytostatica

Cytostatica kunnen de microcirculatie van weefsels beïnvloeden en daardoor bijvoorbeeld het ontstaan van orale mucositis bevorderen (Sonis, 2004). Hoewel het effect van cytostatica op de doorbloeding van weefsel nog onvoldoende is onderzocht, is wel aangetoond dat beschadiging van het endotheel door cytostatica leidt tot een disfunctionele microcirculatie van orale weefsels. Microcirculatoire pathofysiologische effecten die leiden tot het ontstaan van orale mucositis vinden in twee fasen plaats. In de eerste acute fase is er sprake van een ontstekingsreactie, waarbij door verhoogde bloedcirculatie een maximale verzadiging van het weefsel met cytostatica wordt bereikt. Dit effect werd duidelijk aangetoond in een experimenteel onderzoek, waarbij de effecten van een intraveneuze behandeling met chemotherapeutische cytostatica (binnen 30 minuten) de microcirculatie van de gingiva verhoogden door

216

Hoofdstuk 16 • De invloed van medicatie en chirurgische ingrepen op de doorbloeding van orale weefsels

. Figuur 16.7  SDF-beeld van de microcirculatie van de interdentale maxillaire papil van een konijn in de regio van de centrale incisief voor (a) en 30 minuten na (b) toediening van cytostatica (cyclofosfamide, methotrexaat en fluorouracil). Deze cytostatica worden gebruikt in de behandeling van mammatumoren.

een toename van het aantal geperfuseerde capillairen. De doorbloeding van de gingiva was daardoor tijdelijk toegenomen (Milstein et al., 2009a; . figuur 16.7). Dit effect van chemotherapeutica op de microcirculatie wordt vermoedelijk gestuurd door de systemische afweerreactie op de ingespoten toxische stoffen of vreemde lichamen. In de tweede late fase is er een blijvende hoeveelheid medicatie die niet kan worden afgevoerd en zorgt voor een langer durend toxisch effect in de orale mucosa. Hierdoor kan de disfunctionele circulatie zich dus in een later stadium klinisch openbaren als mucositis (Paris et al., 2001; Kinhult et al., 2003; Kuenen et al., 2003). Zo is het met behulp van SDF-beeldvorming aangetoond dat de microcirculatie van de buccale mucosa in patiënten met multipel myeloom (ziekte van Kahler), behandeld met het cytostaticum melfalan, één week na de start van de chemotherapie was veranderd (Milstein et al., 2010a; .  figuur 16.8 links en rechts). Aan deze verandering lag een afname van het aantal functionele capillairen ten grondslag. 16.5.2 Angiogeneseremmers

16

In de oncologie is overexpressie van de zogenoemde vasculaire endotheel groeifactor (VEGF) en/of een disregulatie of verstoring van de sturing door de VEGF-receptor-2 (VEGFR-2) gerelateerd aan een slechte prognose. De VEGFR-2-remmer telatinib heeft als bijwerking hypertensie. De mucosa van de onder- en bovenlip werd als model gebruikt om het effect van telatinib op de microcirculatie te bestuderen (Steeghs et al., 2008). Na vijf weken bleek het aantal functionele capillairen te zijn afgenomen; de auteurs zagen dit als een verklaring voor de stijging van de bloeddruk. In een studie met de VEGFR-2 remmer bevacizumab kon worden aangetoond dat dit effect vermoedelijk reversibel is. Stoppen met bevacizumab leidde namelijk tot herstel van de microcirculatie in de orale mucosa (Steeghs et al., 2010). 16.5.3 Bisfosfonaten

Bisfonaat gerelateerde osteonecrose van de kaak (BRONJ) is een pathologische conditie die is gerelateerd aan het gebruik van bisfosfonaten. Bisfosfonaten zijn geneesmiddelen die toegepast worden voor het behandelen van ziektebeelden die gepaard

16.5 • Reactie van de orale mucosa op toediening van medicamenten

. Figuur 16.8  Links: SDF-beeld van de buccale mucosa van een patiënt met een multipel myeloom voorafgaande aan de toediening van cytostatica (melfalan en ASCT) (a), en zes (b) en veertien (c) dagen na toediening hiervan. De doorbloeding van de mucosa is sterk verstoord na één week, terwijl na twee weken de doorbloeding grotendeels is hersteld (met toestemming overgenomen uit Milstein et al., 2010a). Rechts: weergave van de veranderingen die optreden in de microcirculatie van de orale mucosa na toediening van de cytostatica melfalan en ASCT. Kenmerkend zijn de gecompromitteerde integriteit van het microvasculaire endotheel (a; pijlpunten), de sterk verwijde capillairen (b; onderbroken pijlen), en de verspreid voorkomende intravasculaire occlusie van de capillaire lussen (c; pijlen) (met toestemming overgenomen uit Milstein et al., 2010a).

gaan met een fragiele botmassa. De werking van deze groep geneesmiddelen is gebaseerd op de remming van osteoclasten. Bisfonaat gerelateerde osteonecrose van de kaak wordt gekenmerkt door een verminderde vascularisatie van zowel het bot zelf als de bedekkende zachte weefsels. Met behulp van SDF-beeldvorming kan de veranderde vascularisatie in de gekeratiniseerde orale weefsels worden bestudeerd

217

16

218

Hoofdstuk 16 • De invloed van medicatie en chirurgische ingrepen op de doorbloeding van orale weefsels

(Milstein et al., 2011). Gemiddeld loopt 20% van de patiënten die intraveneus worden behandeld met derdegeneratiebisfosfonaten (bijv. zoledronaat) in het kader van een preventieve therapie tegen metastasen uitgaande van mammatumoren, prostaattumoren en multipel myeloom risico op het ontwikkelen van bisfonaat gerelateerde osteonecrose van de kaak (Cartsos et al., 2008). 16.6 Vaatherstel na ingrepen in de mondholte

In het kader van chirurgische ingrepen in de mondholte moet nogal eens een mucoperiostale lap worden geprepareerd. Het afschuiven van het mucoperiost compromitteert echter de microvascularisatie van het mucoperiost. Compromitteren van de vascularisatie heeft, gezien het belang van een goede vascularisatie voor de verzorging van het genezende weefsel (zuurstofvoorziening, nutriënten), gevolgen voor de wondgenezing. Daarom zijn diverse onderzoeken uitgevoerd naar het effect van dit type ingrepen op de microcirculatie en hoe de doorbloeding van het mucoperiost na een chirurgische ingreep zo goed mogelijk intact is te houden. Doorbloeding van weefsel kan op twee wijzen worden bestudeerd. Enerzijds door de bloedstroom door weefsel direct te volgen en de snelheid te meten waarmee bloedcellen zich in een bloedvat verplaatsen. Anderzijds door het meten van de verplaatsing van bloedcellen ten opzichte van een vast punt, het zogenoemde dopplereffect (doppler shift principe). Dit soort metingen kan worden gedaan met behulp van zogeheten laser Doppler flowmetry (LDF). Met laser Doppler flowmetry is het mogelijk gebleken de doorbloeding in ontstoken gingivale weefsels (Kerdvongbundit et al., 2003) en mucoperiostale lappen (Donos et al., 2005; Retzepi et al., 2007) te meten. Hoewel met deze meetmethode gemakkelijk het stromingsprofiel van bloed in kaart is te brengen, kan het functionele laser Doppler flowmetry beeld niet worden gekoppeld aan het onderliggende anatomische substraat. Met behulp van OPS-beeldvorming en SDF-technieken kan de regeneratie van het vaatbed (functionele anatomie) in vivo wel zichtbaar worden gemaakt. 16.6.1 Angiogenese na een chirurgische ingreep

16

De regeneratie van mucosale capillairen in gebieden waarbij een kaakdefect met behulp van een zogeheten geleide-botregeneratietechniek werd opgebouwd is met OPS-beeldvorming gevolgd (Milstein et al., 2009b; . figuur 16.9). Uit dit onderzoek bleek dat de capillaire dichtheid zich in de loop van de tweede postoperatieve week had hersteld tot preoperatief uitgangsniveau. Deze bevinding komt goed overeen met die van eerdere onderzoeken waarbij met laser Doppler flowmetry een toegenomen bloeddoorstroming van weefsel werd gezien tijdens de vroege wondgenezingsfase (Donos et al., 2005; Retzepi et al., 2007). Met andere woorden, er lijkt een goede correlatie te bestaan tussen de toegenomen bloeddoorstroming zoals gemeten met laser Doppler flowmetry en de verhoogde capillaire dichtheid zoals waargenomen met OPS-beeldvorming (en SDF-beeldvorming). In een konijnenmodel bleek het met SDF-beeldvorming mogelijk het effect van zowel een chirurgische ingreep als de toegepaste medicatie op de doorbloeding van een weefsel te meten (Milstein et al., 2010b). In dit diermodel werd een flap met

16.6 • Vaatherstel na ingrepen in de mondholte

219

16

. Figuur 16.9  Voorbeeld van de klinische toepassing van de OPS-lens voor het bestuderen van de regeneratie van de microvasculatuur bij een mucoperiostale lap (met toestemming overgenomen uit Milstein et al., 2009b).

. Figuur 16.10  Topografie van de gekeratiniseerde palatinale mucosa van een konijn voorafgaand aan (a) en na het prepareren van een mucoperiostale lap (b). c) toont hoe de SDF-lens op de palatinale mucosa wordt geplaatst voor het verkrijgen van informatie over de microcirculatie van deze regio (met toestemming overgenomen uit Milstein et al., 2010b).

partiële dikte van de palatinale mucosa afgeschoven en na 30 minuten teruggeplaatst om de regeneratie van het capillairbed te bestuderen (.  figuur  16.10). De sterkste capillaire regeneratie werd in de vroege genezingsfase gezien (dag 4-9 na de chirurgische ingreep), en herstel van het capillaire bed tot uitgangsniveau werd op dag 11 bereikt. Dit onderzoek toonde aan dat met SDF-beeldvorming het herstel van het vaatbed in vivo als een functie van de tijd kan worden gevolgd en zo het herstel van de microcirculatie als een functie van tijd kan worden bestudeerd. Hierna wordt beschreven hoe het effect van geneesmiddelen op het herstel van het vaatbed kan worden bestudeerd. 16.6.2 Ontregelde regeneratie van het vaatbed

Bij het in de vorige paragraaf beschreven konijnenmodel kan met OPS- en SDFbeeldvorming vaatnieuwvorming (angiogenese) worden bestudeerd. Om te beoordelen wat de invloed van medicatie op het vaatbed is, werden de effecten onderzocht

220

Hoofdstuk 16 • De invloed van medicatie en chirurgische ingrepen op de doorbloeding van orale weefsels

. Figuur 16.11  SDF-beeld van de microvasculatuur van de palatinale mucosa van een konijn: preoperatief (nullijn), direct postoperatief en na 21 dagen. ZOL: zoledroninezuur; CTX: cyclofosfamide (met toestemming overgenomen uit Milstein et al., 2011).

16

van het potente bisfosfonaat zoledronaat en het veel toegepaste cytostaticum cyclofosfamide op de regeneratie van de microcirculatie van mucoperiostale lappen (Milstein et al., 2011). Van zolendronaat is beschreven dat het de angiogenese kan remmen (Fournier et al., 2002; Wood et al., 2002). In het door ons toegepaste diermodel kon echter niet worden aangetoond dat zolendronaat de wondgenezing tegenging of vertraagde noch dat het herstel van de capillairen vertraagd werd. Cyclofosfamide en ook de combinatie van cyclofosfamide en zolendronaat, hadden wel een negatief effect op het vaatbed. Na drie weken, aan het einde van het onderzoek, bleek het vaatbed nog steeds niet te zijn hersteld (.  figuur 16.11). Wat de betekenis van deze bevinding is voor het ontwikkelen van bisfonaat gerelateerde osteonecrose van de kaak is nog onduidelijk. Zowel in geval van bisfonaat gerelateerde osteonecrose als in geval van osteoradionecrose is het vaatbed gecompromitteerd. De vraag rijst dan of er therapeutische mogelijkheden zijn om het herstel van het vaatbed te bevorderen. Deze mogelijkheden lijken inderdaad te bestaan. Lindeboom et al. (2007) hebben aangetoond dat

16.6 • Vaatherstel na ingrepen in de mondholte

. Figuur 16.12  Littekenvorming van de niet-gekeratiniseerde orale mucosa (a) en gekeratiniseerde gingiva (b). De pijlen wijzen naar de littekenlijnen in het SDF-beeld.

. Figuur 16.13  Robuuste veranderingen in de microvascularisatie van de alveolaire mucosa van een kind met een cheilognathopalatoschisis. Dit kind heeft een groot aantal chirurgische ingrepen in deze regio ondergaan, wat heeft geleid tot een veranderde opbouw van het vaatstelsel (voor een normaal beeld zie . figuur 16.4).

toediening van met trombocyten verrijkt plasma, het zogenoemde platelet-enriched plasma (PRP), de vroege regeneratie van capillairen sterk stimuleert. 16.6.3 Littekenvorming en adaptatie

Als in een bepaald gebied vaker een chirurgische ingreep wordt verricht, neemt littekenvorming toe. Hoewel de apparatuur ontwikkeld voor SDF-beeldvorming van de orale mucosa primair is bedoeld voor het in beeld brengen van rode bloedcellen en daardoor het meten van vaten in weefsel, kunnen door gebruik te maken van het weerkaatsingspatroon van het licht door het oppervlak van een weefsel ook andere structuren in een weefsel worden bestudeerd. . Figuur 16.12 toont SDF-beelden van littekens in de niet-gekeratiniseerde en gekeratiniseerde mucosa. Herhaalde ingrepen aan de gingiva leiden tot een toename van de hoeveelheid littekenweefsel en daarmee tot veranderde microperfusie van de gingiva. In .  figuur 16.13 wordt een SDF-beeld getoond van de veranderde microcirculatie in de gingiva van een kind

221

16

222

Hoofdstuk 16 • De invloed van medicatie en chirurgische ingrepen op de doorbloeding van orale weefsels

. Figuur 16.14  Fotodynamische-therapiebeelden van microangiopathieën na afloop van belichting, waarin vernietigde capillaire lussen te zien zijn. Deze microangiopathieën komen voor als microhemorragieën, zoals hier in gezonde mucosa direct naast een tumor (a) en als circulatoire stase in sterk vergrote capillairen die naast avasculaire gebieden in een tumor in niet-gekeratiniseerde mucosa ook te zien zijn (met toestemming overgenomen uit Milstein et al., 2012).

met een unilaterale kaakspleet dat diverse chirurgische ingrepen in deze regio heeft ondergaan. 16.7 Andere effecten op de microcirculatie

Distractieosteogenese en fotodynamische therapie leiden tot grote veranderingen in de microcirculatie van de betrokken orale weefsels. Distractieosteogenese blijkt een sterke toename in de vorming van capillairen tijdens de actieve distractiefase te veroorzaken, gevolgd door een afname tot uitgangsniveau tijdens de consolidatiefase (Lindeboom et al., 2008). Fotodynamische therapie van mondholtetumoren leidt tot beschadiging van de microcirculatie van de tumor en het omgevende weefsel door ontregeling van hemodynamiek (doorbloedingspatronen). Hier kan onderscheid gemaakt worden door het gebruik van doorbloedingsverstoring, zoals vaten die wel of niet doorbloed zijn, om de therapeutische effectiviteit van fotodynamische schade te meten (. figuur 16.14). 16.8 Toekomstperspectieven en de betekenis voor de

tandheelkunde

16

Met OPS-technieken lijkt het mogelijk om zowel de orale microcirculatie als het effect van specifieke therapieën op deze microcirculatie te bestuderen. Microcirculatoire veranderingen van veelvoorkomende mondziekten als gingivitis en parodontitis kunnen de diagnostiek ondersteunen en het effect van therapie monitoren. Tevens biedt het in beeld brengen van de microcirculatie unieke mogelijkheden om bijvoorbeeld het effect van radiotherapie, hyperbare zuurstoftherapie, en allergieën op de orale mucosa te beoordelen. Ook kunnen met behulp van deze technieken wellicht vroegtijdig vasculaire veranderingen worden opgespoord die samenhangen met het ontstaan en/of progressie van premaligne orale laesies en maligniteiten. Verder kunnen veranderingen in de orale microcirculatie een weerspiegeling zijn

Literatuur

van pathologie van andere orgaansystemen waarvoor de mond als spiegel van de gezondheid kan dienen. Goed inzicht in de rol van de microcirculatie tijdens pathofysiologie maakt het vroegtijdig inzetten van een gerichte interventietherapie mogelijk (Lindeboom et al., 2006a; Milstein et al., 2012). Dit zal uiteindelijk kunnen leiden tot betere technieken voor behandelingen en tot een betere prognose voor de patiënt. Literatuur Cartsos VM, Zhu S, Zavras AI. Bisphosphonate use and the risk of adverse jaw outcomes: a medical claims study of 714,217 people. J Am Dent Assoc 2008;139(1):23–30. De Backer D, Creteur J, Dubois MJ, Sakr Y, Vincent JL. Microvascular alterations in patients with acute severe heart failure and cardiogenic shock. Am Heart J 2004;147(1):91–9. De Backer D, Creteur J, Preiser JC, Dubois MJ, Vincent JL. Microvascular blood flow is altered in patients with sepsis. Am J Respir Care Med 2002;166(1):98–104. Donos N, D’Aiuto F, Retzepi M, Tonetti M. Evaluation of gingival blood flow by the use of laser Doppler flowmetry following periodontal surgery. A pilot study. J Periodontal Res 2005;40(2):129–37. Fournier P, Boissier S, Filleur S et al. Bisphosphonates inhibit angiogenesis in vitro and testosterone-stimulated vascular regrowth in the ventral prostate in castrated rats. Cancer Res 2002;62:6538–44. Groner W, Winkelman JW, Harris AG, Ince C, Bouma GJ, Messmer K, Nadeau RG. Orthogonal polarization spectral imaging: a new method for study of the microcirculation. Nat Med 1999;5(10):1209–12. Ince C. The microcirculation is the motor of sepsis. Crit Care 2005;9(Suppl 4):S13–9. Kerdvongbundit V, Vongsavan N, Soo-Ampon S, Hasegawa A. Microcirculation and micromorphology of healthy and inflamed gingivae. Odontology 2003;91(1):19–25. Kinhult S, Albertsson M, Eskilsson J, Cwikiel M. Effects of probucol on endothelial damage by 5-fluorouracil. Acta Oncol 2003;42(4):304–8. Kuenen BC, Levi M, Meijers JC, Hinsbergh VW van, Berkhof J, Kakkar AK, Hoekman K, Pinedo HM. Potential role of platelets in endothelial damage observed during treatment with cisplatin, gemcitabine, and the angiogenesis inhibitor SU5416. J Clin Oncol 2003;21(11):2192–8. Lindeboom JAH, Mathura KR, Aartman IHA, Kroon FHM, Milstein DMJ, Ince C. Influence of the application of platelet-enriched plasma in oral mucosal wound healing. Clin Oral Implants Res 2007;18(1):133–9. Lindeboom JAH, Mathura KR, Harkisoen S, Akker HP van den, Ince C. Effect of smoking on gingival capillary density: assessment of gingival capillary density with orthogonal polarization spectral imaging. J Clin Periodontol 2005;32(12):1208–12. Lindeboom JAH, Mathura KR, Ince C. Orthogonal polarization spectral (OPS) imaging and topographical characteristics of oral squamous cell carcinoma. Oral Oncol 2006a;42(6):581–5. Lindeboom JAH, Mathura KR, Milstein DMJ, Ince C. Microvascular soft tissue changes in alveolar distraction osteogenesis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2008;106(3):350–5. Lindeboom JAH, Mathura KR, Ramsoekh D, Harkisoen S, Aartman IHA, Akker HP van den, Ince C. The assessment of the gingival capillary density with orthogonal polarization spectral (OPS) imaging. Arch Oral Biol 2006b;51(8):697–702. Milstein DMJ, Bezemer R, Lindeboom JAH, Ince C. The acute effects of CMF-based chemotherapy on maxillary periodontal microcirculation. Cancer Chemother Pharmacol 2009a;64(5):1047–52. Milstein DMJ, Boome LC te, Cheung YW, Lindeboom JAH, Akker HP van den, Biemond BJ, Ince C. Use of sidestream dark-field (SDF) imaging for assessing the effects of high-dose melphalan and autologous stem cell transplantation on oral mucosal microcirculation in myeloma patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2010a;109(1):91–7. Milstein DMJ, Lindeboom JAH, Ince C. The influence of zoledronic acid and cyclophosphamide on microcirculation regeneration in healing oral mucosal flaps. Arch Oral Biol 2011;56(6):599–606. Milstein DMJ, Mathura KR, Lindeboom JAH, Ramsoekh D, Lindeboom R, Ince C. The temporal course of mucoperiosteal flap revascularization at guided bone-regeneration-treated implant sites: a pilot study. J Clin Periodontol 2009b;36(10):892–7.

223

16

224

Hoofdstuk 16 • De invloed van medicatie en chirurgische ingrepen op de doorbloeding van orale weefsels

Milstein DMJ, Lindeboom JAH, Ince C. Intravital sidestream dark-field (SDF) imaging is used in a rabbit model for continuous noninvasive monitoring and quantification of mucosal capillary regeneration during wound healing in the oral cavity: a pilot study. Arch Oral Biol 2010b;55(5):343–9. Milstein DMJ, Kuijen AM van, Copper MP, Karakullukçu B, Tan IB, Lindeboom JAH, Fokkens WJ, Ince C. Monitoring microcirculatory alterations in oral squamous cell carcinoma following photodynamic therapy. Photodiagnosis Photodyn Ther 2012;9(1):69–75. Paris F, Fuks Z, kang A, Capodieci P, Juan G, Ehleiter D, Haimovitz-Friedman A, Cordon-Cardo C, Kolesnick R. Endothelial apoptosis as the primary lesion initiating intestinal radiation damage in mice. Science 2001;293(5528):293–7. Retzepi M, Tonetti M, Donos N. Comparison of gingival blood flow during healing of simplified papilla preservation and modified Widman flap surgery: a clinical trial using laser Doppler flowmetry. J Clin Periodontol 2007;43(10):903–11. Sakr Y, Dubois MJ, De Backer D, Creteur J, Vincent JL. Persistent microcirculatory alterations are associated with organ failure and death in patients with septic shock. Crit Care Med 2004;32(9):1825–31. Sonis ST. The pathobiology of mucositis. Nat Rev Cancer 2004;4(4):277–84. Steeghs N, Gelderblom H, Roodt JO, Christensen O, Rajagopalan P, Hovens M, Putter H, Rabelink TJ, Koning E de. Hypertension and rarefaction during treatment with telatinib, a small molecule angiogenesis inhibitor. Clin Cancer Res 2008;14(11):3470–6. Steeghs N, Rabelink TJ, Roodt J op’t, Batman E, Cluitmans FH, Weijl NI, Koning E de, Gelderblom H. Reversibility of capillary density after discontinuation of bevacizumab treatment. Ann Oncol 2010;21(5):1100–5. Wagner R. Erläuterungstafeln zur Physiologie und Entwicklungsgeschichte. Leipzig: Leopold Voss, 1839. Wood J, Bonjean K, Ruetz S et al. Novel antiangiogenic effects of the bisphosphonate compound zoledronic acid. J Pharmacol Exp Ther 2002;302:1055–61.

16

225

Geneesmiddelen in de tandheelkundige praktijk A. Vissink, F.K.L. Spijkervet, B. Stegenga, R. van Es

17.1 Inleiding – 227 17.2 Interacties – 227 17.3 Analgetica – 228 17.3.1 Paracetamol – 229 17.3.2 NSAID’s – 229 17.3.3 Andere middelen – 230 17.3.4 Lokale anesthetica – 231

17.4 Ontstekingsremmers – 232 17.5 Anxiolytica – 233 17.6 Antibiotica – 233 17.6.1 Profylaxe – 233 17.6.2 Behandeling – 234

17.7 Antivirale middelen – 236 17.8 Stollingsafwijkingen – 236 17.8.1 Nabloedingen – 237

17.9 Aan de dentitie gerelateerde afwijkingen – 237 17.9.1 Cariës – 237 17.9.2 Gingivitis – 237 17.9.3 Acute necrotiserende gingivitis (ANG) – 237 17.9.4 Parodontopathieën – 238 17.9.5 Pericoronitis – 238 17.9.6 Halitosis – 238

J.K.M. Aps et al. (Red.), Het tandheelkundig jaar 2014, DOI 10.1007/978-90-368-0455-4_17, © 2014 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

17

17.10 Aandoeningen van de orale mucosa – 239 17.10.1 Aften – 239 17.10.2 Lichen planus – 239 17.10.3 Herpes – 239 17.10.4 Orale candidiasis – 240 17.10.5 Bulleuze afwijkingen – 240 17.10.6 Haartong – 240

17.11 Aandoeningen van de speekselklieren – 241 17.11.1 Hyposialie – 241 17.11.2 Kwijlen – 242 17.11.3 Speekselklierinfecties – 242

17.12 Aandoeningen van het kaakgewricht en de kauwspieren – 243 17.13 Mondbranden – 243 17.14 Orale bijwerkingen van geneesmiddelen – 243 17.14.1 Droge mond – 244 17.14.2 Gingivazwelling – 244 17.14.3 Ulcera – 244 17.14.4 Kaakbotnecrose – 245 17.14.5 Tandverkleuring – 246 17.14.6 Pigmentaties van het slijmvlies – 246 17.14.7 Bijwerkingen door toedieningsvorm – 247

Literatuur – 247

17.2 • Interacties

17.1 Inleiding

Welk geneesmiddel bij welke aandoening in en rond de mond te gebruiken is een niet altijd even eenvoudig te beantwoorden vraag. Zoals in een recent artikel in het Geneesmiddelenbulletin is beschreven, is het bewijs van de effectiviteit van een groot aantal binnen de tandheelkunde gebruikte geneesmiddelen beperkt of (nog) niet op juiste wetenschappelijke gronden vastgesteld (Vissink et al., 2012b). Daarnaast is helaas een aantal (werkzame) geneesmiddelen (tijdelijk) van de markt genomen, zoals fluocinonidegel voor orale manifestaties van lichen planus en amfotericine B-zuigtabletten voor orale candidiasis (Horikx et al., 2011). Voor andere aandoeningen zijn juist nieuwe geneesmiddelen beschikbaar gekomen c.q. blijken bestaande geneesmiddelen ook effectief te zijn, zoals clonazepam bij bepaalde vormen van mondbranden en botulinetoxine A-injecties in de speekselklieren bij bepaalde vormen van kwijlen. In dit hoofdstuk wordt een overzicht gegeven van medicamenten waaruit de tandarts of, als de tandarts vindt dat het voorschrijven van dit medicament zijn ervaring te boven gaat, de huisarts of kaakchirurg, een keuze kan maken voor toepassing in zijn eigen praktijk. Waar mogelijk is deze keuze gebaseerd op het beste wetenschappelijke bewijs. Doordat dit wetenschappelijke bewijs echter binnen de tandheelkunde helaas (nog) niet voorhanden is, is in veel gevallen volstaan met wat gangbaar is in de praktijk. In de bijdrage van Vissink et al. (2012) in het Geneesmiddelbulletin zijn deze laatste middelen vaak buiten beschouwing gelaten, omdat in deze bijdrage alleen die middelen worden beschreven waarvoor de effectiviteit wetenschappelijk voldoende is aangetoond. Voor een uitgebreid overzicht van de middelen, doseringen en toedieningsvormen, werkingsmechanismen, bijwerkingen en interacties wordt verwezen naar de website van het Farmacotherapeutisch Kompas (7 www.fk.cvz.nl). De voornaamste orale bijwerkingen van geneesmiddelen worden aan het eind van dit hoofdstuk kort beschreven. Voor een uitgebreide beschrijving van deze bijwerkingen wordt verwezen naar de bijdrage van Swart et al. (2001) in het Geneesmiddelenbulletin. 17.2 Interacties

Als een geneesmiddel wordt voorgeschreven, moet de voorschrijver zich ervan bewust zijn dat er bij gelijktijdige toepassing van meerdere geneesmiddelen sprake kan zijn van interacties, waarbij de geneesmiddelen elkaars werking beïnvloeden. Het is daarom van belang dat het huidige medicatiegebruik, inclusief het gebruik van zelfzorgmiddelen, naast het afnemen van de anamnese goed wordt uitgevraagd. Voorbeelden van dergelijke interacties zijn (7 www.fk.cvz.nl): 55 versterking van het effect van orale anticoagulantia (acenocoumarol, fenprocoumon): de werking van vitamine K-antagonisten kan onder andere worden versterkt door acetylsalicylzuur en andere NSAID’s, cefalosporinen van de derde generatie, azoolantimycotica (miconazol vermijden, ook bij uitwendig/ oromucosaal gebruik) en antibiotica (zoals erytromycine, amoxicilline, tetracyclinen, fluorchinolonen, sulfonamiden (co-trimoxazol vermijden));

227

17

228

Hoofdstuk 17 • Geneesmiddelen in de tandheelkundige praktijk

55 verzwakking van het effect van orale anticoagulantia (acenocoumarol, fenprocoumon): de werking van vitamine K-antagonisten kan worden verzwakt door onder andere carbamazepine en sint-janskruid; 55 vermindering van de anticonceptieve werking van laag gedoseerde orale anticonceptiva: carbamazepine; 55 versterking van het effect van lithium: antibiotica (metronidazol, tetracyclinen, co-trimoxazol, trimethoprim), non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAID’s, zie hierna) en carbamazepine. Een interactie werd verondersteld tussen gebruik van bepaalde, ook binnen de tandheelkunde gebruikte, antimicrobiële middelen (tetracyclinen, amoxicilline) en anticonceptiva. Factoren die hierbij een rol zouden kunnen spelen zijn: verstoring van de enterohepatische circulatie van oestrogenen, resorptiestoornis door maagdarmstoornissen en een variabele interindividuele biologische beschikbaarheid van oestrogenen en progestagenen. Er is echter geen wetenschappelijke onderbouwing gevonden voor deze veronderstelling. Een aparte vermelding verdient het binnen de tandheelkunde veelvuldig voorgeschreven ibuprofen. Bij gelijktijdig gebruik van ibuprofen en orale anticoagulantia kan de protrombinetijd zijn verlengd. Bij gelijktijdig gebruik van ibuprofen en andere prostaglandinesynthetaseremmers, selectieve serotonineheropnameremmers (Engels: selective serotonin reuptake inhibitor, acroniem SSRI) en corticosteroïden is het risico van gastro-intestinale complicaties (vooral ouderen boven de 70 jaar) vergroot. In het bijzonder langdurig gebruik (vanaf > 5 dagen) van zogeheten nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID’s, zoals ibuprofen, naproxen en diclofenac) remt de trombocytenaggregatieremmende werking van acetylsalicylzuur. De plasmaspiegel van digoxine, fenytoïne, lithium en methotrexaat (verhoogde toxiciteit) kan worden verhoogd. Langdurig (> 5 dagen) gebruik van NSAID’s kan het effect van bloeddrukverlagende middelen (diuretica, RAAS-remmers, en bètablokkers) verminderen en de nefrotoxiciteit van ciclosporine versterken. Bij gelijktijdig gebruik van ontkroesende haarmiddelen kan het haar afbreken. Voorzichtigheid is geboden bij patiënten met een verhoogd risico op gastro-intestinale complicaties; mocht er bij deze patiënten wel een indicatie voor het gebruik van ibuprofen zijn, dan moet in dat geval worden begonnen met de laagst mogelijke dosering en moet combinatie met beschermende middelen (bijv. omeprazol of misoprostol) worden overwogen. Verder is voorzichtigheid geboden bij ouderen, bij uitdrogingsverschijnselen en bij astma, stollingsstoornissen, colitis ulcerosa, M. Crohn, een voorgeschiedenis van hypertensie en/of hartfalen, lever- en nierfunctiestoornissen en andere condities die tot vochtretentie predisponeren.

17

17.3 Analgetica

De beste pijnbestrijding is uiteraard behandeling van de oorzaak. In de tandheelkunde is dit in de meeste gevallen mogelijk. In de regel gaat het in de tandheelkundige situatie om bestrijding van acute pijn. Analgetica moeten in principe pas worden voorgeschreven nadat de (werk)diagnose is gesteld. Door toediening van een pijnstiller kunnen symptomen verdwijnen of veranderen.

17.3 • Analgetica

17.3.1 Paracetamol

Bij de bestrijding van acute pijn in de tandheelkundige situatie gaat de voorkeur in eerste instantie uit naar paracetamol (Rashwan, 2009; Palmer et al., 2010; Moore et al., 2011a, Moore et al., 2011b). Dit middel heeft geen schadelijke invloed op het maagdarmslijmvlies en veroorzaakt in de gebruikelijke (pijnstillende) dosering weinig bijwerkingen. Voorts heeft het, in tegenstelling tot bijvoorbeeld acetylsalicylzuur en andere NSAID’s, geen nadelige invloed op de normale bloedstolling, en versterkt het de werking van anticoagulantia niet. Een dergelijk effect is vooral postoperatief en bij invasieve ingrepen van belang, zoals bij tandextracties. Zoals bekend, veroorzaakt inname van grote hoeveelheden paracetamol levernecrose. Hoewel de aanbevolen maximale dosis 4 g per dag is, wordt bij chronische alcoholinname van circa vier glazen per dag aangeraden niet meer dan 2 g paracetamol per dag te gebruiken (Van Mil en Janssens, 2001). Paracetamol heeft geen antiflogistische werking. Recent is geopperd om metamizol te herinvoeren voor de bestrijding van postoperatieve pijn als alternatief voor paracetamol, NSAID’s en opioïden. Metamizol is een non-opioïd analgeticum dat in Nederland vrijwel niet wordt gebruikt, maar wereldwijd tot de meest toegepaste analgetica behoort. Het werkingsmechanisme van metamizol is niet volledig opgehelderd en berust waarschijnlijk op remming van prostaglandinesynthese in zowel perifere weefsels als het centraal zenuwstelsel. Metamizol is een effectief middel bij acute pijn met een gunstig bijwerkingenprofiel, zeker ook in vergelijking met NSAID’s (Koster et al., 2012). Bij pijn kan bij volwassenen worden begonnen met het innemen van 1 g paracetamol, gevolgd door 500 mg om de vier tot zes uur (indien nodig). Na operatieve ingrepen (bijv. apexresectie, verstandskiesverwijdering) wordt aanbevolen de patiënt de voorgeschreven pijnstiller te laten innemen voordat de pijnklachten optreden, met andere woorden, voordat de lokale verdoving begint uit te werken (meestal binnen twee uur na de ingreep). Op de eerste dag na de operatie heeft ongeveer 40% van de patiënten nog hevige pijn, op de tweede dag is dit 25%. Bij onvoldoende effect kan men paracetamol combineren met codeïne (Moore et al., 2011a; Gatoulis et al., 2012), cafeïne (Derry et al., 2012) of tramadol (Jung et al., 2004). Bij eenmalig postoperatief gebruik geven deze combinaties een geringe, maar significante toename van de pijnstilling. Eventueel kan paracetamol worden vervangen door een NSAID, zoals ibuprofen of naproxen (Daniels et al., 2011; Mehlisch et al., 2010). De indruk bestaat dat een NSAID de eerste postoperatieve dag een sterker pijnstillend effect heeft dan paracetamol of de combinatie paracetamol en codeïne of cafeïne. Dit effect is sterker naarmate de patiënt meer pijn ervaart (Moore et al., 2011b). Een soortgelijk effect is gezien voor de combinatie van paracetamol en ibuprofen (Daniels et al., 2011; Mehlisch et al., 2010; Moore et al., 2011b). 17.3.2 NSAID’s

NSAID’s hebben een pijnstillende en een ontstekingsremmende werking. Een belangrijk probleem bij de toepassing van NSAID’s vormen de soms ernstige gastro-intestinale bijwerkingen die in verband worden gebracht met remming van het enzym cyclo-oxygenase (de twee belangrijkste iso-enzymen zijn COX-1 en COX-2). Inmiddels zijn COX-2-selectieve NSAID’s beschikbaar gekomen. Van deze middelen

229

17

230

Hoofdstuk 17 • Geneesmiddelen in de tandheelkundige praktijk

wordt gemeld dat zij minder, voor de patiënt klinisch relevante, gastro-intestinale complicaties van ernstige aard geven. COX-2-selectieve NSAID’s als etoricoxib zijn weliswaar effectief gebleken in de bestrijding van postoperatieve pijn (Clarke et al., 2012), maar moeten met uiterste terughoudendheid worden toegepast. Bij patiënten met een groter risico van gastro-intestinale complicaties gaat de voorkeur uit naar comedicatie van een klassieke COX-1-remmer met een protonpompremmer als omeprazol of eventueel met misoprostol. Alleen in uitzonderingsgevallen zal worden uitgekomen bij een COX-2-remmer, temeer daar deze middelen zijn gecontra-indiceerd bij congestief hartfalen, ischemische hartziekte en/of cerebrovasculair lijden en alleen met de kortst mogelijke behandelduur en de laagste effectieve dagdosering mogen worden toegepast. Bovendien mag etoricoxib niet worden toegepast bij een onvoldoende gereguleerde hypertensie. Ook is nog onvoldoende bekend hoe gastro-intestinaal veilig etoricoxib werkelijk is. Uit onderzoek is niet gebleken dat NSAID’s betere pijnstillers zijn dan paracetamol, in combinatie met paracetamol kunnen NSAID’s wel effectiever zijn (Daniels et al., 2011; Mehlisch et al., 2011; Moore et al., 2011b). Ook is niet duidelijk wat de betekenis is van de ontstekingsremmende werking van NSAID’s. Voor postoperatief gebruik zijn de volgende NSAID’s geregistreerd: diclofenac, ibuprofen, ketoprofen, naproxen, tiaprofeenzuur en azapropazon. Als NSAID’s worden voorgeschreven, gaat de voorkeur uit naar middelen waarmee de meeste ervaring is opgedaan en waarvan de balans van effectiviteit en bijwerkingen het gunstigste is, zoals ibuprofen, diclofenac en naproxen. Chronisch gebruik van NSAID’s, bijvoorbeeld door patiënten met kaakgewrichtsstoornissen, moet, vooral gezien het risico van het veroorzaken van nierinsufficiëntie en gastro-intestinale problemen, en mede in het licht van mogelijke geneesmiddeleninteracties worden ontraden bij oudere patiënten. Ook bij diureticagebruik, manifest hartfalen, levercirrose en nierziekten moet het chronisch gebruik van deze middelen worden ontraden. Voor NSAID’s geldt, evenals voor een groot aantal andere geneesmiddelen, een ‘plafondeffect’, waarbij een verhoging van de dosis niet leidt tot verdere toename van het pijnstillende effect, maar wel tot een toename van bijwerkingen. Ook bestaat er een sterke interindividuele variatie in werkzaamheid. Bij onvoldoende werkzaamheid heeft het overgaan op een andere NSAID of het combineren van de NSAID met paracetamol de voorkeur boven verhoging van de dosis. 17.3.3 Andere middelen

17

Narcotische analgetica hebben gezien hun ongewenste neveneffecten vrijwel geen plaats in de praktijk, behalve de combinatie van codeïne en paracetamol (Moore et al., 2011a; Gatoulis et al., 2012). Naast de pijnbestrijding van aandoeningen in de mondholte en tandheelkundige of kaakchirurgische ingrepen bestaat een groot aantal andere indicaties voor pijnbestrijding in het maxillofaciale gebied, zoals bij neuralgiforme pijnen, kaakgewrichtsklachten (zie aldaar) en ontstekingen (zie aldaar). Carbamazepine is mede geregistreerd voor de behandeling van neuralgische pijn (Wang en Bai 2011; Wiffen et al., 2011). Sommige (tricyclische) antidepressiva zijn effectief bij de behandeling van neuralgische en neuropathische pijn. Dat geldt overigens niet voor SSRI’s. Antidepressiva worden soms gebruikt voor chronische pijn in hoofd of aangezicht,

17.3 • Analgetica

maar de effectiviteit hiervan staat niet vast. Carbamazepine en SSRI’s moeten alleen worden voorgeschreven door (tand)artsen die ervaring hebben met de behandeling van deze aandoeningen. 17.3.4 Lokale anesthetica

Lokale anesthesie wordt op grond van de plaats van het aangrijpingspunt ingedeeld in oppervlakteanesthesie, infiltratie- en geleidingsanesthesie. Oppervlakteanesthetica kunnen worden gebruikt om pijnlijke plekken in de mond (bijv. aften) aan te stippen en daarmee de pijnklachten tijdelijk te onderdrukken. Van de beschikbare oppervlakteanesthetica wordt in de praktijk meestal lidocaïne gebruikt, bijvoorbeeld in de vorm van een orale viskeuze vloeistof. Goed vergelijkend onderzoek tussen de verschillende middelen is niet verricht. Voor infiltratie- en geleidingsanesthesie worden binnen de tandheelkunde dezelfde lokale anesthetica toegepast. Het betreft anesthetica die behoren tot de xylidinen (bijv. lidocaïne), toluïdinen (bijv. prilocaïne) en thiofenen (articaïne; zie ook kader). Deze lokale anesthetica kunnen worden toegediend met of zonder toevoeging van vasoconstrictiva. Lidocaïne en articaïne worden meestal gecombineerd met adrenaline (epinefrine), prilocaïne met felypressine (Malamed, 2012). Articaïne is veilig Af en toe worden (tand)artsen en kaakchirurgen geconfronteerd met patiënten die menen chronische bijwerkingen te hebben of te krijgen van articaïne. Het is bekend dat bijwerkingen van articaïnebevattende lokale anesthetica kunnen bestaan uit: 55 een toxische reactie door (relatieve) overdosering: articaïne wordt in bloed (en in lever) afgebroken door verschillende soorten esterasen (enzymen). Bij overdosering kunnen epileptische insulten of ‘trekkingen’ ontstaan door effect op het centraal zenuwstelsel, die binnen enkele uren weer verdwijnen. Dit komt zeer zelden voor bij patiënten met een (meestal aangeboren) verminderde hoeveelheid esterasen in het plasma: de zogenoemde esterasedeficiënte (Smith et al., 1987). 55 een allergische reactie op de articaïne zelf of een hulpstof. Deze reacties bestaan typisch uit de ontwikkeling van galbulten (urticaria) en angio-oedeem (zwelling van gezicht, lippen, keel) en treden juist op bij patiënten met een C1-esterasedeficiëntie. Soms kan verergering van astma optreden. 55 een reactie op de hulpstof metabisulfiet, bestaande uit een aanval van koorts, rillingen en gewrichtspijn (El-Qutob et al., 2005). Deze hulpstof komt in vele medicamenten, alsook in de andere lokale anesthetica, voor. De kans is groot dat bij gebruik van een ander lokaal anestheticum deze verschijnselen ook optreden; 55 een verslechtering van de (zeer zeldzame) aangeboren spierziekte KearnsSayre, waardoor een kortdurende toename van spierzwakte kan optreden. Al deze zeer zeldzaam voorkomende, bijeffecten van articaïne zijn kortdurend: ze treden direct (binnen 10-15 min.) na toediening op en zijn binnen 48 uur weer verdwenen. In de Nederlandse alternatieve gezondheidssector wordt wel

231

17

232

Hoofdstuk 17 • Geneesmiddelen in de tandheelkundige praktijk

gesuggereerd dat articaïne ook de oorzaak van allerlei vage chronische klachten zou kunnen zijn. Daar is echter nooit enig wetenschappelijk gefundeerd bewijs voor geleverd. Vooral de Marthe de Bosscher Stichting (7 www.bosscherstichting.org/ index.php/informatie/voor-de-consument.html) speelt in deze negatieve beeldvorming een rol. Articaïne wordt internationaal veel toegepast en gezien als een zéér geschikt lokaal anestheticum zowel binnen als buiten de tandheelkunde (Moore en Hersch, 2010). Opvallend is dan ook deze ‘articaïne-waan’ alleen in Nederland voorkomt.

Combinaties van vasoconstrictiva en lokale anesthetica. Vasoconstrictiva worden toegevoegd om de doorbloeding rond de injectieplaats te verminderen. Adrenaline is de meest effectieve en meest toegepaste vasoconstrictor in lokale anesthetica (vasoconstrictie van het arteriële vaatbed). Het vasoconstrictieve effect van felypressine (vasoconstrictie van het veneuze vaatbed) is geringer dan dat van adrenaline. Het bloeddrukverhogend effect van felypressine is echter geringer dan dat van adrenaline, bovendien heeft het geen effect op de hartfrequentie. Felypressine zou daarom een veiliger vasoconstrictor zijn bij patiënten uit zogenoemde risicogroepen. De combinatie van prilocaïne als lokaal anestheticum en felypressine als vasocontrictor werd daarom vaak aangeraden als een veilig alternatief voor patiënten uit de risicogroepen. Het is echter maar de vraag of sympathicomimetische vasoconstrictoren, zoals als adrenaline, terecht in verband zijn gebracht met bijwerkingen bij risicopatiënten en interacties met sommige medicijnen of andere farmaca. De stressgeïnduceerde endogene adrenaline-uitstoot (300 µg/minuut) is vele malen groter en potentieel bedreigender dan de exogene adrenaline in de anesthesievloeistof (ongeveer 0,5 µg/minuut bij gebruik van 1 carpulespuit), mits beperkte hoeveelheden worden gebruikt, zonder hoge druk wordt geïnjecteerd en niet-intravasaal wordt gespoten. Juist bij risicopatiënten is adequate beheersing van pijn en angst van groot belang. Bij relatieve contra-indicaties wordt het gebruik van twee carpules lokale anesthesie met 1 : 100.000 of vier carpules met 1 : 200.000 adrenaline dan ook als volstrekt verantwoord beschouwd, vooral omdat het een betrouwbaarder analgetisch effect oplevert dan de combinatie van felypressine met prilocaïne (Malamed, 2012). Zwangerschap. Omdat een lokaal anestheticum eenmalig of slechts enkele keren zal worden toegepast, kan worden aangenomen dat het gebruik hiervan veilig is tijdens de zwangerschap, behoudens prilocaïne, vanwege het risico op foetale met­ hemoglobulinemie. 17.4 Ontstekingsremmers

17

Omdat postoperatief oedeem na moeilijke extracties of andere operatieve ingrepen in de mondholte zeer hinderlijk is voor de patiënt en deels verantwoordelijk is voor de napijn, bestaat in de tandheelkunde behoefte aan een veilige en effectieve ontstekingsremmer. Goed opgezet gerandomiseerd dubbelblind en gecontroleerd onderzoek ontbreekt echter veelal. Een recent onderzoek laat geen positief effect op de zwelling zien als ibuprofen voorafgaand aan de chirurgische ingreep wordt ingenomen (Aznar-Arasa et al., 2012), een ander onderzoek toonde een positief effect

17.6 • Antibiotica

van de combinatie tramadol-dexamethason op de postoperatieve pijn en zwelling (de Sousa Santos et al., 2012). Uit de review van Kim et al. (2009) komt naar voren dat NSAID’s wel enig effect op de reductie van zwelling hebben, maar dat dit effect sterker is als NSAID’s met een glucocorticoïd worden gecombineerd. In de praktijk worden NSAID’s, zoals ibuprofen, voorgeschreven. Indien een uitgebreide zwelling wordt verwacht, kan ook worden overgegaan tot het toedienen van corticosteroïden. Hierbij lijkt het van belang deze al voor de start van de ingreep in te nemen. In de tandartsenpraktijk zal zelden een indicatie bestaan voor het toepassen van corticosteroïden. Bij kaakchirurgische ingrepen worden deze middelen wel toegepast bij grotere kaakoperaties, maar in Nederland zelden bij dentoalveolaire chirurgie zoals verstandskiesverwijdering. Bij deze laatste groep is de waarde van de toepassing van corticosteroïden voor discussie vatbaar (Dan et al., 2010). 17.5 Anxiolytica

Vrijwel iedereen kent enige angst voor tandheelkundige behandelingen. ‘Normale’ angst is vaak goed te bestrijden door de patiënt gerust te stellen, hem of haar uit te leggen wat er gaat gebeuren, iets meer tijd te nemen en goede anesthesie te geven. Bij sterke angstgevoelens kan een benzodiazepine behulpzaam zijn (Ogle en Herz, 2012). Om te bevorderen dat de patiënt ook een rustige nacht heeft, wordt in de praktijk weleens geadviseerd om de avond voor de ingreep te beginnen met de medicatie. Er bestaat dan echter wel een risico van nachtelijke valpartijen en de volgende dag bij deelname aan het verkeer een verhoogd risico van verkeersongevallen. Voor (kortdurend) gebruik in de eerste lijn worden diazepam, lorazepam en oxazepam geadviseerd. Het ‘kalmerende’ effect van het middel is echter niet altijd goed te voorspellen: soms treden lichte ontremmingen op en een enkele keer ontstaat duidelijk agressief gedrag. Dit laatste komt vooral bij ouderen en kinderen voor. Een alternatief voor bestrijding van angst vormen ultrakortwerkende benzodiazepinen, zoals midazolam (Dionne et al., 2006; Ogle en Herz 2012). Dergelijke middelen dienen in Nederland alleen in speciale centra of in de tweede lijn te worden voorgeschreven, gezien de voorzorgen die men moet nemen, zoals het observeren van de patiënt na de ingreep. Patiënten die een benzodiazepine toegediend hebben gekregen, mogen niet aan het verkeer deelnemen. Een potentiële bijwerking van alle benzodiazepinen is het optreden van anterograde amnesie, wat voor sommige angstige patiënten een prettige bijkomstigheid kan zijn. Bij overdosering van benzodiazepinen bestaat gevaar voor ademhalingsdepressie. 17.6 Antibiotica 17.6.1 Profylaxe

Endocarditis

Als gevolg van een bloedige ingreep in de mond kan een bacteriëmie optreden. Voor patiënten met bepaalde aangeboren of verworven gebreken aan de hartklep, met

233

17

234

Hoofdstuk 17 • Geneesmiddelen in de tandheelkundige praktijk

kunstkleppen of ander ingebracht materiaal kan dit een risico van bacteriële endocarditis betekenen. Het indicatiegebied hiervoor is in 2008 fors beperkt (Oliver et al., 2008). Bij 15 tot 40% van de gevallen van endocarditis zou een tandheelkundige ingreep in de voorafgaande drie maanden een rol kunnen spelen. Ondanks het feit dat de odontogene oorsprong van endocarditis door kweken zelden is aan te tonen, is de algemene opinie in de literatuur dat antibioticumprofylaxe is gewenst bij ‘bloedige’ ingrepen bij risicopatiënten. Wanneer een uitgeslagen element wordt teruggeplaatst, geldt eveneens dat antibioticumprofylaxe is gewenst bij risicopatiënten. Voor al deze situaties geldt dat het nut niet is bewezen (Oliver et al., 2008). Daarom is het indicatiegebied in 2008 fors beperkt. De patiëntencategorieën waarvoor endocarditisprofylaxe is geïndiceerd en het hiervoor te volgen schema staan helder geformuleerd in de richtlijnen van de Nederlandse Hartstichting (7 www.hartstichting.nl).

Kunstgewricht

Hetzelfde geldt voor patiënten met een totale heup- of knievervanging. Er zijn argumenten voor antibioticumprofylaxe gedurende de eerste drie tot zes maanden na kunstgewrichtimplantatie bij bloedige ingrepen in de mond, omdat de synovia dan nog niet volledig genezen zouden zijn. In de richtlijn van de Nederlands Orthopeden Vereniging (NOV-richtlijn) staat overigens dat antibioticumprofylaxe alleen is geïndiceerd in geval van een verhoogd risico (7  www.diliguide.nl/document/3133/ heup-en-knieartrose.html), meer specifiek bij een bloedige ingreep in de mond in een ontstoken gebied met pusvorming. En verder in al die gevallen waarbij sprake is van een afweerstoornis, zoals de patiënt met reumatoïde artritis. Over deze aanbeveling bestaat echter nog de nodige discussie.

Tetanus

Een ander risico is het ontstaan van tetanus ten gevolge van een met (straat)vuil verontreinigde wond bij bijvoorbeeld een dentaal trauma (Bar-On et al., 2012, 7 www.rivm.nl).

Implantaatverlies

Ten slotte is er nog onduidelijkheid of een antibioticumprofylaxe het vroegtijdig verlies van implantaten kan voorkomen; mogelijk leidt het geven van 2-3 g amoxicilline één uur voor het plaatsen van een implantaat tot minder vroeg implantaatverlies (Esposito et al., 2010). 17.6.2 Behandeling

Indicatie

17

Als bij acute bacteriële infecties pus is aan te tonen of de aanwezigheid hiervan mag worden verwacht op grond van de tijd die is verstreken sinds het begin van de infectie (meer dan enige dagen), is een goede drainage de aangewezen therapie. In dergelijke gevallen dient aan de niet-immuungecompromitteerde patiënt geen antibiotica te worden voorgeschreven. Antibiotica zijn wel geïndiceerd bij een overigens gezonde patiënt met systemische infectieverschijnselen, zoals algehele malaise en/of koorts. Ook is er geen indicatie voor het voorschrijven van antibiotica bij een chirurgische

17.6 • Antibiotica

verwijdering van een gebitselement bij een niet-immuungecompromitteerde patiënt (Adde et al., 2012). Bij beginnende periostitis of bij een beginnende cellulitis is het mogelijk de infectie met behulp van een antibioticum terug te dringen. Bij twijfel over de aanwezigheid van pus dienen de lichaamstemperatuur (> 39 °C), een kloppend gevoel ter plaatse van de zwelling en het ziektegevoel van de patiënt als criterium. In de praktijk hanteert men de volgende vuistregel: 55 Bij acute infecties in de maxilla zijn vanwege de anatomische verhoudingen antibiotica vaak niet geïndiceerd, omdat het risico van uitbreiding minimaal is. 55 Bij acute infecties in de mandibula zijn antibiotica geïndiceerd, tenzij pus is aan te tonen of de ontsteking langer dan vijf dagen bestaat. Criteria zijn ook hier ziektegevoel, koorts en risico van uitbreiding naar naburige gebieden. 

Keuze van het middel

In de praktijk blijkt dat men bij odontogene infecties vrijwel altijd kan volstaan met een penicillinepreparaat, omdat de virulente verwekkers meestal daarvoor gevoelige streptokokken zijn, zoals penicilline V, feneticilline of amoxicilline, dat in een juiste dosering en voldoende lang moet worden gegeven. Bij onvoldoende effect of resistentie kan een keuze worden gemaakt uit een combinatie van amoxicilline en de β-lactamaseremmer clavulaanzuur of de combinatie van een fluorchinolon en metronidazol. De keuze voor een bepaald antibioticum behoort feitelijk te zijn gebaseerd op de uitslag van de kweek en de resistentiebepaling van het veroorzakende micro-organisme. Met betrekking tot de behandeling van periodontitis kan het zinvol zijn om scaling en rootplaning te combineren met een zogenoemde combikuur van amoxicilline en metronidazol (Sgolastra et al., 2012; Zandbergen et al., 2013). Voor behandeling van mondholtespecifieke infecties wordt verwezen naar 7 par. 17.9. Het is gebruikelijk de patiënt te adviseren de kuur af te maken, ondanks het feit dat de klachten meestal al kort na het begin van de kuur sterk afnemen of verdwijnen. Met andere woorden, er moet niet eerder met een antibioticumkuur worden gestopt dan dat de ziekteverschijnselen drie dagen weg zijn. Er moet worden opgemerkt dat niet precies bekend is wat de optimale duur van de antibioticumkuur is bij odontogene infecties; te lang doorbehandelen werkt resistentie in de hand.

Overgevoeligheid

Naast eventuele onverenigbaarheid van een bepaald antibioticum met een aandoening waaraan de patiënt lijdt (bijv. een nier- of leveraandoening) dient altijd te worden gevraagd naar een eventuele overgevoeligheid voor bepaalde antibiotica. Daarbij moet worden nagegaan wat de patiënt onder een allergie verstaat. Het optreden van bijvoorbeeld een uitgebreid geneesmiddelenexantheem (bijv. amoxicilline-uitslag) bij toepassing van een bepaald antibioticum heeft een geheel andere implicatie dan bijvoorbeeld het optreden van maag-darmklachten. In 10% van de gevallen bestaat er kruisovergevoeligheid tussen penicillinen en cefalosporinen. Bij odontogene infecties wordt bij overgevoeligheid voor een penicilline meestal clindamycine of erytromycine voorgeschreven.

235

17

236

Hoofdstuk 17 • Geneesmiddelen in de tandheelkundige praktijk

17.7 Antivirale middelen

Bij virale infecties is (uiteraard) geen pus aan te tonen en heeft de toepassing van antibiotica, mits geen bacteriële superinfectie dreigt of aanwezig is, geen zin. Meestal is het ziekteproces zelflimiterend. In voorkomende gevallen kunnen antivirale middelen worden toegepast. Veelal dient dan eerst het type virus aangetoond te worden. Hiervoor kan op basis van een kweek of een bloedmonster met een polymerasekettingreactie (PCR)-techniek het virustype worden bepaald. Met de toediening van antivirale middelen dient bij voorkeur in het prodromale stadium te worden gestart. Wanneer sprake is van een intraorale virusinfectie, is soms het handhaven van voldoende mondhygiëne moeizaam. In deze gevallen kan overwogen worden een niet-alcoholhoudende desinfecterende mondspoeling voor te schrijven zoals een chloorhexidine mondspoeling. Met betrekking tot herpes labialis zijn in de literatuur positieve effecten gemeld van het gebruik van antivirale middelen (Cunningham et al., 2012). In Nederland wordt de toepassing van antivirale middelen bij deze indicatie gereserveerd voor immuungecompromitteerde patiënten. 17.8 Stollingsafwijkingen

17

Behalve deficiënties in de stollingseiwitten, vaatwandafwijkingen en afwijkingen in de functie van of het aantal trombocyten kunnen bepaalde geneesmiddelen een bedoeld of onbedoeld effect hebben op de hemostase (bijv. acetylsalicylzuur, NSAID’s, heparinen, cumarinederivaten en oncolytica). In een aantal gevallen kan de gestoorde hemostase op een hoger plan worden gebracht door het (tijdelijk) staken van deze medicatie. In andere gevallen resteert slechts actieve interventie, zoals transfusie met trombocyten of toediening van vitamine K. Binnen het tandheelkundige kader dient het staken van de medicatie dan wel actieve interventie altijd in overleg met de behandelend arts te gebeuren. Veelal is het echter niet nodig de anticoagulantia te staken (Van Diermen et al., 2009). Indien een patiënt met hemofilie of de ziekte van Von Willebrand-Jürgens een tandheelkundige ingreep moet ondergaan, dient vooraf te worden overlegd met de behandelend kinderarts of internist-hematoloog. Als een patiënt meerdere tandheelkundige ingrepen dient te ondergaan, is het streven om zo veel mogelijk ingrepen in één keer te doen. Doorgaans wordt direct voor de ingreep het gehalte van de ontbrekende factor op een niveau hoger dan 50% van normaal gebracht. Bij de ziekte van Von Willebrand-Jürgens en bij de meeste vormen van hemofilie A is dat mogelijk door middel van toediening van desmopressine (DDAVP). Bij hemofilie A-patiënten die niet op DDAVP reageren én bij alle hemofilie B-patiënten wordt de ontbrekende factor gegeven. Het tijdens de ingreep gevormde stolsel wordt voor lysis behoed door toediening van tranexaminezuurtabletten. Ook kunnen in tranexaminezuur gedrenkte gazen die op het wondoppervlak worden gelegd worden gebruikt of kan de mond voorzichtig worden gespoeld (‘gewalst’) met een tranexaminezuuroplossing. Uiteraard is een goede chirurgische hemostase essentieel.

17.9 • Aan de dentitie gerelateerde afwijkingen

17.8.1 Nabloedingen

Onder een nabloeding verstaat men in de tandheelkunde een vrij hevige en langdurige bloeding uit een (extractie)wond, die kortere of langere tijd na het tijdstip van de extractie optreedt. Een goede mechanische hemostase (compressie, approximeren van de wondranden, hechtingen) is dan een eerste vereiste. Eventueel kan deze behandeling worden gecombineerd met tranexaminezuurspoelingen om de fibrinolyse te remmen (Van Diermen et al., 2009). 17.9 Aan de dentitie gerelateerde afwijkingen 17.9.1 Cariës

Een goede mondhygiëne, het gebruik van een gefluorideerde tandpasta en een verantwoord voedingspatroon zijn de eerste vereisten om tandcariës te voorkomen. In voorkomende gevallen is een aanvullende behandeling met een fluoridepreparaat geïndiceerd (Walsh et al., 2010; Tubert-Jeannin et al., 2011) Dit geldt in het bijzonder in het kader van de preventie van hyposialiegerelateerde tandcariës. Bij ernstige vormen van droge mond, zoals die kunnen optreden als gevolg van geneesmiddelengebruik, bestralingen in het hoofd-halsgebied of bij het syndroom van Sjögren, zijn de gebruikelijke, commercieel verkrijgbare, fluoridepreparaten ongeschikt. Deze zijn of te aangezuurd (gel) of te weinig effectief (fluoridemondspoelingen). De apotheek kan voor dergelijke patiënten een neutrale natriumfluoridegel bereiden (neutrale 1% NaF gel LNA). Bij ernstige vormen van een droge mond moet de patiënt deze gel om de dag met behulp van een fluoridekap appliceren. 17.9.2 Gingivitis

De preventie en behandeling van gingivitis bestaan uit een goede mondhygiëne. Wanneer de patiënt (tijdelijk) moeilijk een goede mondhygiëne kan handhaven, bijvoorbeeld na een operatieve ingreep in de mondholte, na een dentaal trauma of bij patiënten die orthodontistisch worden behandeld, kan ondersteunende behandeling met een desinfectans, bijvoorbeeld een chloorhexidinemondspoeling op waterbasis, zijn geïndiceerd (Berchier et al., 2010). 17.9.3 Acute necrotiserende gingivitis (ANG)

ANG is een heftige ontsteking, die gepaard gaat met een zeer pijnlijke gezwollen gingiva, die soms spontaan kan bloeden. De bacteriologische achtergrond van ANG is niet volledig duidelijk, maar anaerobe micro-organismen zijn de belangrijkste veroorzakers. De behandeling van ANG bestaat primair uit het appliceren van in waterstofperoxide gedrenkte gazen en het spoelen met chloorhexidinemondspoeling. Bij ernstige klachten of onvoldoende verbetering dient een kuur met een specifiek tegen deze micro-organismen werkzaam antibioticum (metronidazol) te worden

237

17

238

Hoofdstuk 17 • Geneesmiddelen in de tandheelkundige praktijk

voorgeschreven. Wanneer de afwijking, ondanks een dergelijke therapie, niet binnen twee dagen sterk verbetert, moet worden gedacht aan een onderliggend lijden met een ernstige verstoring van de afweer. 17.9.4 Parodontopathieën

De behandeling van parodontopathieën bestaat uit een goede mondhygiëne en ini­ tiële parodontale therapie. Initiële parodontale therapie behelst naast het verwijderen van tandplaque en tandsteen, het signaleren en corrigeren van factoren die de plaqueretentie bevorderen ook andere van invloed zijnde factoren, zoals roken. Vervolgens moeten instructies voor het beheersen en handhaven van een goede mondhygiëne worden gegeven. Indien de patiënt hierop onvoldoende reageert, kan, na microbiële analyse van de pocketinhoud (bijv. Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis), antimicrobiële ondersteuning zijn geïndiceerd. De keuze van de toe te passen antibiotica dient te zijn gebaseerd op een antimicrobiogram. In veel, maar zeker niet alle gevallen, kan men volstaan met een combinatietherapie van amoxicilline en metronidazol (Sgolastra et al., 2012; Zandbergen et al., 2013). 17.9.5 Pericoronitis

De behandeling van acute pericoronitis (ontsteking van het tandvlees rondom een doorbrekende tandkroon) is gericht op het terugdringen van de acute verschijnselen. De behandeling bestaat uit het uitspuiten van de pseudopocket met een lauwe oplossing van waterstofperoxide 1,5% of kauwen op een gaasje gedrenkt in waterperoxide 3%. Het verdient, afhankelijk van de toestand van de patiënt, aanbeveling direct of op termijn het betrokken gebitselement (meestal een verstandskies in de mandibula) te verwijderen, zeker als de kans bestaat op een recidief. Toediening van antibiotica is in het algemeen ongewenst, omdat daarmee de oorzaak van de verschijnselen niet wordt bestreden. 17.9.6 Halitosis

17

Een groot aantal bacteriesoorten draagt bij aan de ontwikkeling van een slechte adem. Halitosis kan worden veroorzaakt door aan het gebitselement gerelateerde afwijkingen, zoals chronische adulte parodontitis, chronische refractaire parodontitis en acute necrotiserende gingivitis. Ook kan het direct of indirect worden veroorzaakt door algemene ziektebeelden of bijzondere omstandigheden, zoals een tumor in de mondholte, diabetes mellitus, leverinsufficiëntie en chronische nierinsufficiëntie. Hieruit blijkt al dat het behandelen van de oorzaak (zoals een goede mondhygiëne, behandeling van parodontale aandoeningen, reinigen van de tong) een sleutelrol speelt in de aanpak van een slechte adem (Van der Sleen et al., 2010; Rösing en Loesche, 2011). Aan de verschillende op de markt verkrijgbare mondspoelingen of tandpasta’s, zoals die op basis van triclosan en zink, kan hooguit een ondersteunende

17.10 • Aandoeningen van de orale mucosa

rol worden toegekend (Fedorowicz et al., 2008). Voorts moet men zich ervan bewust zijn dat de meeste mondspoelingen alcohol bevatten, variërend van 7% (Corsodyl®) tot zelfs 27% (Listerine gold®). Voorkeur verdient een mondspoeling op waterbasis. 17.10 Aandoeningen van de orale mucosa 17.10.1 Aften

In een tweetal recente overzichtsartikelen is de effectiviteit van middelen tegen recidiverende (orale) afteuze ulcera besproken (Baccaglini et al., 2011; Chavan et al., 2012). Lokale toepassing van beclometason, chloorhexidine, tetracycline, doxicycline, minocycline, triamcinolon en het niet in Nederland en België geregistreerde amlexanox blijken effectiever (afname pijn en duur ulceraties) te zijn dan placebo, hoewel het effect vaak klinisch marginaal was en de opzet van de studies de nodige vertekening (Eng. bias) vertoonde. Van de overige beschikbare middelen is de effectiviteit niet of onvoldoende aangetoond. Bij zogenoemde ‘major aphthous ulcera’ en frequent recidiverende afteuze ulcera is de effectiviteit van systemische behandeling met corticosteroïden of thalidomide aangetoond (Hello et al., 2010). 17.10.2 Lichen planus

Voor bestrijding van de ontstekingssymptomen komt, in ernstige gevallen, lokale applicatie van corticosteroïden (triamcinolonacetonide in orabase of hypromellose, clobetasolpropionaat gel of mondspoeling) in aanmerking (Thongprasom et al., 2011; Cheng et al., 2012). Dit betreft vooral de erosieve vorm van lichen planus. De effectiviteit van deze middelen is echter nog niet onomstotelijk vastgesteld. Systemische toediening van corticosteroïden en behandeling met tacrolimus behoort tot het terrein van de specialist. 17.10.3 Herpes

Bij virale infecties is geen pus aan te tonen en heeft de toepassing van antibiotica, mits geen bacteriële superinfectie dreigt of aanwezig is, geen zin. Meestal is het ziekteproces zelflimiterend. In voorkomende gevallen kan de tandarts worden geconfronteerd met een patiënt met een herpessimplexinfectie van de lippen (Rahimi et al., 2012; Cunningham et al., 2012). Bij de behandeling van cutane herpessimplexinfecties (= herpes labialis) bij niet-immuungecompromitteerde patiënten laat lokale toepassing van aciclovir of penciclovir een effect zien dat zich vrijwel niet onderscheidt van een placebo. Behandeling voorkomt geen recidieven. Deze bevindingen zijn niet opmerkelijk, aangezien op basis van theoretische overwegingen wordt aangenomen dat lokale antivirale middelen niet werkzaam zullen zijn, omdat ze niet op de plek van heractivatie van het virus komen. Met andere woorden, routinematige (lokale) toepassing van deze middelen bij gezonde personen wordt afgeraden. Eventueel

239

17

240

Hoofdstuk 17 • Geneesmiddelen in de tandheelkundige praktijk

kan men een indifferent middel voorschrijven, zoals zinksulfaat 1% in een crème of zalf. Bij herpeszosterinfecties, waarvoor de patiënt meestal zijn huisarts zal consulteren, komt behandeling met een antiviraal middel alleen in aanmerking als een ernstig beloop wordt verwacht, zoals bij ouderen of bij patiënten met een afweerstoornis. Bij patiënten met een normale afweer biedt een behandeling met een antiviraal middel geen klinisch relevante vermindering van acute pijn en wordt het optreden van postherpetische neuralgie niet voorkomen. Behandeling geeft een beperkte verkorting van de duur van de postherpetische pijn (McDonald et al., 2012). 17.10.4 Orale candidiasis

Orale candidiasis komt het meest voor bij patiënten met afweerstoornissen. De meest voorkomende vormen zijn: acute pseudomembraneuze candidiasis (spruw), acute atrofische candidiasis, chronische atrofische candidiasis, chronische hypertrofische candidiasis en cheilitis angularis. Orale candidiasis wordt meestal bestreden met antimycotische middelen (miconazol orale gel, nystatine). Bij onvoldoende effect kan een amfotericine B-mondspoeling (de zuigtabletten zijn helaas van de markt gehaald; Horikx et al., 2011) of systemische therapie met fluconazol of itraconazol worden toegepast. Let daarbij op de interactie met de vitamine K-antagonisten, zoals acenocoumarol en fenprocoumon. Het dagelijks desinfecteren van een prothese is noodzakelijk om herinfectie van de mondholte te voorkomen bij (partieel) edentate patiënten. Hiervoor kan chloorhexidinemondspoeling worden gebruikt of een desinfectiemiddel specifiek voor prothesen. 17.10.5 Bulleuze afwijkingen

De behandeling van bulleuze afwijkingen, zoals pemphigus vulgaris, bulleus pemfigoïd en het benigne slijmvliespemfigoïd hoort niet in de algemene tandheelkundige praktijk thuis. Behandeling geschiedt veelal met (systemische) toediening van corticosteroïden (Meurer, 2012; Ramos-e-Silva et al., 2011).  17.10.6 Haartong

17

De haartong (synoniemen: ‘white hairy tongue’ en ‘lingua villosa’) wordt veroorzaakt door vertraagde afstoting van epitheelcellen en verlenging van de papillae filliformes, waardoor het ‘harige’ aspect ontstaat. Als er klachten zijn, betreffen deze vaak een vieze smaak en het storend uiterlijk van de tong. Dikwijls bevinden zich chromogene (kleurstofvormende) micro-organismen in de afwijking, die moeilijk zijn te kweken. Ook is vaak sprake van schimmelgroei. Gewoonlijk kan worden volstaan met het geruststellen van de patiënt. Bij behoefte aan therapie bestaat deze uit het aanpassen dan wel verbeteren van de mondhygiëne en het afschrapen van de verlengde papillen met een tongschraper of tandenborstel zonder tandpasta.

17.11 • Aandoeningen van de speekselklieren

17.11 Aandoeningen van de speekselklieren 17.11.1 Hyposialie

Causale behandeling van persisterende hyposialie is meestal alleen mogelijk als de oorzaak is gelegen in een ontsteking of geneesmiddelengebruik. Voor de xerostomie bij voortgeschreden stadia van het syndroom van Sjögren of de status na radiotherapie is veelal geen curatieve therapie mogelijk, omdat het klierparenchym irreversibel is beschadigd en stimulatie van de speekselsecretie tot onvoldoende verlichting van de klachten leidt (Vissink et al., 2010; Vissink et al., 2012a). Als causale therapie niet mogelijk is, kan gustatoire (smaakprikkels, suikervrij!) en mechanische stimulatie (kauwgom) van de speekselsecretie worden toegepast (Ramos-Casals et al., 2010).  Of patiënten baat kunnen hebben bij stimulatietherapie kan eenvoudig worden beoordeeld door het plaatsen van een paar kristalletjes citroenzuur op de tong of het bevochtigen van de tongrand met een 2% citroenzuuroplossing. Patiënten die binnen enkele minuten na applicatie een duidelijke afvloed van speeksel vertonen, vinden vaak baat bij het instellen van een gustatoire, mechanische of farmacologische stimulatietherapie. De overige patiënten kunnen baat hebben bij een speekselsubstituut. De farmacologische stimulatietherapie is bij uitstek geschikt voor de patiënten met een nog te stimuleren speekselsecretie die vooral in rust klagen over monddroogheid of die een gustatoire en/of mechanische stimulatietherapie onacceptabel vinden, onder meer omdat zij niet willen ‘snoepen’ in het openbaar. Voor de farmacologische stimulatie van de speekselsecretie worden diverse geneesmiddelen gebruikt, zoals de parasympathicomimetica pilocarpine, carbacholinium, neostigmine en het in Europa niet verkrijgbare cemiveline (Ramos-Casals et al., 2010). Men gebruikt de bijwerkingen van deze middelen om een gewenst effect te bereiken. Carbacholinium en neostigmine zijn niet geregistreerd voor de indicatie hyposialie, en (tand)artsen zullen de richtlijnen voor het voorschrijven van geneesmiddelen buiten de geregistreerde indicatie in acht moeten nemen, als zij deze middelen willen voorschrijven. Wanneer gustatoire, mechanische of farmacologische stimulatie onvoldoende effect sorteert, resteert symptomatische behandeling van de klachten met behulp van mondspoelingen en speekselsubstituten (Ramos-Casals et al., 2010). Van het grote aantal als kunstspeeksel toegepaste preparaten is van slechts weinige het effect in gecontroleerd onderzoek aangetoond. Kunstspeeksels die mucine bevatten geven de beste symptoomverbetering. Veelal houdt de symptoomverlichting niet langer dan twee uur aan. De kunstspeeksels zijn zonder recept verkrijgbaar. In de praktijk worden vooral Saliva Orthana®, Xialine®, BioXtra®, Oral Balance® en Xeros® vaak gebruikt. Als het effect van het toegepaste preparaat onvoldoende is, wordt dikwijls een ander preparaat uitgeprobeerd. Daarnaast resteert een relatief grote categorie patiënten bij wie ook speekselsubstitutie onvoldoende uitkomst biedt. Bij patiënten bij wie nog enige restsecretie aanwezig is, heeft stimulatietherapie per applicatie vaak een langduriger effect dan het gebruik van kunstspeeksel (Femiano et al., 2011).

241

17

242

Hoofdstuk 17 • Geneesmiddelen in de tandheelkundige praktijk

17.11.2 Kwijlen

Hypersialie, of overmatige speekselproductie is een zeer zeldzame aandoening, die voorkomt bij gebruik van sommige anti-epileptica, intoxicatie met lood of insecticiden en bij rabiës. Ongewenst speekselverlies berust meestal op onvoldoende speekselcontrole bij normale productie. Men spreekt dan van kwijlen. Daaraan kunnen een ongunstige hoofdpositie, onvoldoende lipsluiting en/of insufficiënte slikactie ten grondslag liggen. Verschillende methoden kunnen worden toegepast ter bestrijding van kwijlen (Scully et al., 2009; Silvestre-Rangil et al., 2011). De minst ingrijpende therapie is die waarbij door middel van fysiotherapie een houdingsverandering wordt aangeleerd en de logopedist zorg draagt voor het aanleren van de juiste slikbewegingen. Ook van cognitieve therapie worden goede resultaten gemeld. Bij ernstiger vormen van kwijlen worden wel geneesmiddelen voorgeschreven, vooral parasympathicolytica (Scully et al., 2009; Silvestre-Rangil et al., 2011). Een geneesmiddel met een niet geheel te voorspellen resultaat, maar dat door de patiënt gemakkelijk is toe te passen, is scopolamine in de vorm van pleisters met een gereguleerde afgifte (Garnock-Jones, 2012; Walshe et al., 2012). Er zijn geen gegevens over de effecten en bijwerkingen van dit middel op de lange termijn. Een ander middel dat veelal met beter resultaat wordt toegepast is glycopyrronium (Walshe et al., 2012). Dit laatste middel is in Nederland en België tot op heden alleen in de vorm van een preparaat voor injectie beschikbaar, maar kan via de apotheek ook in tabletvorm of als drank worden verkregen. Een voordeel van glycopyrronium is dat de centrale effecten veelal geringer zijn, waardoor dit middel door een groter aantal patiënten wordt verdragen. De genoemde middelen zijn niet geregistreerd voor de indicatie kwijlen en ook hier gelden de richtlijnen voor het voorschrijven van geneesmiddelen buiten de geregistreerde indicatie. Voorts worden ernstige vormen van kwijlen ook behandeld met injecties van botulinetoxine A in bij voorkeur de submandibulaire en/of speekselklieren (Erasmus et al., 2012). Deze injecties moeten onder echogeleiding plaatsvinden (Breheret et al., 2011). Voor een meer definitieve behandeling van kwijlen bestaan verschillende vormen van chirurgie aan de grote speekselklieren en hun afvoerbuizen, die buiten het bestek van dit hoofdstuk vallen. Dergelijke chirurgische ingrepen worden alleen op strikte indicatie uitgevoerd. Hetzelfde geldt voor bestraling van de speekselklieren die wordt toegepast bij bepaalde vormen van de ziekte van Parkinson en amyotrofe laterale sclerose. 17.11.3 Speekselklierinfecties

17

Het beleid bij een acute sialoadenitis is in eerste instantie expectatief. Dit afwachten kan worden ondersteund door een zuur dieet en massage van de speekselklier in de richting van het orificium (mits niet te pijnlijk) om de speekselafvloed en eventuele pusafvloed te bevorderen. Indien deze stimulatietherapie onvoldoende effect sorteert of indien te veel pijnklachten optreden bij het uitvoeren van deze therapie, is een antibioticum geïndiceerd. Bij een acute virale sialoadenitis (geen pus), zoals bij bof, zijn antibiotica uiteraard niet geïndiceerd. Ook bij een chronische sialoadenitis is de therapie in eerste instantie expectatief. Aangezien bij een chronische sialoadenitis meestal wel enige speekselafvloed en (of) pus is op te wekken, is vooral bij deze aandoening het al genoemde beleid

17.14 • Orale bijwerkingen van geneesmiddelen

van massage en zuurstimulatie essentieel. Antibiotica zijn meestal niet geïndiceerd, behalve bij frequent recidiverende ontstekingen. In dergelijke gevallen dienen antibiotica voldoende hoog te worden gedoseerd en langdurig te worden toegepast.  17.12 Aandoeningen van het kaakgewricht en de kauwspieren

In de meeste gevallen is de oorzaak van kaakgewrichtsstoornissen niet bekend en is causale therapie derhalve niet aan de orde. Men geeft uitleg over de beheersing van belastende factoren, waarvan wordt verondersteld dat zij de klachten onderhouden. De belangrijkste daarvan zijn overbelasting van gewricht en/of kauwspieren en psychosociale factoren. Gebaseerd op het te verwachten beloop van de klachten bestaat de behandeling van de meest frequent voorkomende kaakgewrichtsstoornissen uit geruststelling, aanpassing van het voedselpatroon, ontzien van het kaakgewricht en gerichte bewegingsoefeningen van het kaakgewricht (Aggarwal et al., 2011; de Souza et al., 2012). Zo nodig kan een antibruxismesplint (tegen het tandenknarsen) worden vervaardigd of de patiënt kan worden verwezen voor fysiotherapeutische behandeling. In voorkomende gevallen is het verstandig deze vormen van therapie te ondersteunen met een medicamenteuze therapie, in het merendeel gericht op pijnbestrijding (Aggarwal et al., 2011; de Souza et al., 2012). Adequate pijnbestrijding kan meestal worden verkregen met paracetamol of NSAID’s, zoals naproxen en ibuprofen. Deze pijnbestrijding kan worden ondersteund met amitriptyline of eventueel kortdurend met diazepam. In geval van tendomyogene klachten kan amitriptyline eveneens verlichting geven. 17.13 Mondbranden

Een belangrijk aspect van de behandeling van een branderig gevoel in de mond is nagaan of er afwijkingen in de mond, het medicatiegebruik en of het bloedbeeld zijn te vinden die het mondbranden kunnen verklaren. Vaak is dat niet het geval en bestaat het hoofdaspect van de behandeling uit het geruststellen van de patiënt en het benadrukken dat er geen onderliggende ziekte is die zich uit in een gevoel van mondbranden. Zo nodig kan worden geprobeerd het branderige gevoel medicamenteus te beïnvloeden (Zakrzewska et al., 2005; Martin en Forouzanfar 2011). Als men denkt aan een schimmelinfectie als mogelijke oorzaak, is het zinvol een antimycotium als proefbehandeling te geven. Mocht dat niet het geval zijn of in onvoldoende mate effect sorteren, dan kan men ook denken aan een (proef)behandeling met amitryptiline of clonazepam (de Moraes et al., 2012; Heckmann et al., 2012). 17.14 Orale bijwerkingen van geneesmiddelen

Een groot aantal door de (tand)arts toegepaste geneesmiddelen kan orale bijwerkingen hebben (Swart et al., 2001; Vissink et al., 2012b). Ook de toedieningsvorm van een aantal geneesmiddelen kan problemen in de mond of aan het gebit veroorzaken. Een aantal voor de tandarts relevante bijwerkingen wordt in deze paragraaf kort besproken.

243

17

244

Hoofdstuk 17 • Geneesmiddelen in de tandheelkundige praktijk

. Figuur 17.1  Droge mond ten gevolge van het gebruik van medicamenten. a) Droog aspect van de tong. b) Door de verminderde zelfreiniging van de mond hopen zich tandplaque en debris op in onder andere de cervicale regio van de gebitselementen met ontsteking van de gingiva en carieuze aantasting van de gebitselementen als gevolg (met dank aan dr. A. Visser).

17.14.1 Droge mond

Bij geneesmiddelen die een droge mond kunnen veroorzaken, moet men bedacht zijn op het verhoogde risico op het ontstaan van cariës (. figuur 17.1). Dit geldt met name voor anticholinerg werkende middelen, bijvoorbeeld tricyclische antidepressiva. Van SSRI’s is gemeld dat ze ook cariës kunnen veroorzaken. Voorts moet worden benadrukt dat een gevoel van monddroogheid niet hoeft samen te hangen met een werkelijk gedaalde speekselsecretie. De speekselsecretie kan onveranderd zijn of zelfs zijn toegenomen. Mogelijk speelt een veranderde speekselsamenstelling of een centraal effect van het desbetreffende geneesmiddel een rol bij het gevoel van monddroogheid. 17.14.2 Gingivazwelling

Geneesmiddelen waarvan het vaakst is gemeld dat zij gingivazwelling kunnen veroorzaken, zijn de anti-epileptica fenytoïne en valproïnezuur, de calciumantagonisten (in het bijzonder dihydropyridinen) en het immuunsuppresivum ciclosporine (.  figuur 17.2). Deze laatste twee worden onder andere toegepast bij patiënten met nierziekten.

17

17.14.3 Ulcera

Sommige medicamenten beïnvloeden de genezing van slijmvliesletsels negatief, waardoor een chronisch ulcus kan ontstaan. Een bekend voorbeeld hiervan is het gebruik van de foliumzuurantagonist methotrexaat (.  figuur  17.3). Methotrexaat wordt regelmatig als afweeronderdrukker voorgeschreven door onder anderen dermatologen, immunologen en reumatologen. Behalve tot laesies van de

17.14 • Orale bijwerkingen van geneesmiddelen

245

17

. Figuur 17.2  Gingivahyperplasie na gebruik van nifedipine (een calciumblokker). Soortgelijke zwellingen kunnen worden gezien bij gebruik van anti-epileptica en immuunsuppressiva.

. Figuur 17.3  Chronische ulceraties van de orale mucosa (a), vingers (b) en oorschelp (c) gerelateerd aan het gebruik van methotrexaat.

slijmvliezen, kan gebruik van methotrexaat ook leiden tot soortgelijke huidlaesies (. figuur 17.3b en c). 17.14.4 Kaakbotnecrose

Een belangrijke bijwerking waarmee bisfosfonaten worden geassocieerd is osteo­ necrose oftewel kaakbotnecrose, met name na intraveneuze toediening. Intraveneuze bisfosfonaten (bijv. pamidroninezuur) worden toegepast bij maligne osteolytische aandoeningen (bijv. ziekte van Kahler), botmetastasen en hypercalciëmie door maligniteiten. Osteonecrose is afbraak van kaakbot die tot de vernietiging van kaakdelen kan leiden en die moeilijk is te behandelen. Vaak heeft het verlies van een gebitselement of lokale gebitspathologie (bijv. parodontaal verval) hieraan ten grondslag gelegen (. figuur 17.4). In de praktijk wordt daarom aanbevolen, zeker als

246

Hoofdstuk 17 • Geneesmiddelen in de tandheelkundige praktijk

. Figuur 17.4  Bisfosfonaten osteonecrose van de mandibula gerelateerd aan de extractie van enkele gebitselementen.

intraveneuze toediening van bisfosfonaten is geïndiceerd, vooraf een tandheelkundig onderzoek te verrichten. Staken van het gebruik van bisfosfonaten voorafgaand aan een tandheelkundige behandeling heeft vermoedelijk weinig zin, aangezien het effect van bisfosfonaten en daarmee de kans op het ontwikkelen van osteonecrose nog jaren aanwezig blijft. 17.14.5 Tandverkleuring

Tetracyclinen (doxycycline, minocycline, tetracycline) kunnen blijvende tandverkleuring veroorzaken indien deze middelen worden toegepast in een periode dat de tandkiemen in ontwikkeling zijn. Van gebruik van minocycline is gemeld dat het ook bij toepassing na de doorbraak kan leiden tot verkleuring van onder andere de gebitselementen. 17.14.6 Pigmentaties van het slijmvlies

17

De meeste verkleuringen betreffen vooral het tongslijmvlies en worden veroorzaakt door kleurstoffen in de voeding. Mondspoeling met chloorhexidine of waterstofperoxide kan een bruingele verkleuring veroorzaken. Tot de overige geneesmiddelen die tot verkleuringen leiden behoren onder andere ACTH (adenocorticotroop hormoon), anti-epileptica, busulfan, chloroquine, fenothiazinen en minocycline. Ook metalen zoals zilver, bismut, lood, kwik, koper en zink kunnen verkleuring van vooral de tandvleeszoom of mucosa geven. Dan is over het algemeen sprake van vergiftiging. De verdeling en hoeveelheid melanine in gingiva en mucosa verschillen per ras en worden beïnvloed door verschillende aandoeningen. Ten slotte kan

Literatuur

247

17

. Figuur 17.5  Candidiasis bij een patiënt die inhalatiecorticosteroïden (beclomethason) gebruikt. Veelal kan de ontwikkeling van candidiasis worden voorkomen resp. worden afgeremd door het spoelen van de mondholte na het gebruiken van de inhalator. a) Op het dorsum van de tong was een op een glossitis rhomboidea mediana gelijkend beeld aanwezig. b) Op het palatum molle was sprake van een candidiasis. c) Behalve een candidiasis met kenmerkende witte kolonies, kan ook alleen sprake zijn van een erythemateus aspect van het palatum molle.

zilveramalgaam, dat via een beschadiging onder het slijmvlies terechtkomt, leiden tot de bekende een blauw-zwarte verkleuring (amalgaam tatoeage). 17.14.7 Bijwerkingen door toedieningsvorm

De toedieningsvorm van een aantal geneesmiddelen kan problemen in de mond of aan het gebit veroorzaken. Aan een aantal geneesmiddelen is bijvoorbeeld suiker toegevoegd als smaak- of conserveringsmiddel. Dit kan leiden tot carieuze aantasting van de gebitselementen, vooral als een dergelijk middel gedurende meerdere minuten in de mond moet worden gehouden of voor het slapen wordt ingenomen. Een soortgelijk probleem doet zich voor bij suikerbevattende aerosolen (als drager voor het medicament). Dergelijke aerosolen leiden in voorkomende gevallen tot candidiasis, zich vooral uitend in een glossitis rhomboidea mediana (. figuur 17.5a) en in een candidiasis van het palatum molle (.  figuur 17.5b en c). De patiënt wordt daarom altijd geadviseerd de mond na het gebruik van de aerosol met water te spoelen. Door suikers te vervangen door niet of moeilijker fermenteerbare zoetstoffen, zoals sorbitol, xylitol, glycerol, sacharine en aspartaam, is dit probleem voor een groot deel ondervangen. Een soortgelijk probleem kan gelden voor geneesmiddelen waaraan een voedingszuur, zoals citroenzuur, is toegevoegd (erosie, mucosa-irritatie) of andere middelen die een chemische irritatie van de orale mucosa kunnen veroorzaken zoals bisfosfonaattabletten. Een juiste receptuur, bijvoorbeeld een coating of een capsule, een zittende houding tijdens innemen, of het naspoelen van de mondholte kan hiervoor een oplossing zijn. Literatuur Adde CA, Soares MS, Romano MM, Carnaval TG, Sampaio RM, Aldarvis FP, Federico LR. Clinical and surgical evaluation of the indication of postoperative antibiotic prescription in third molar surgery. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2012;114(5 Suppl):S26–S31. Aggarwal VR, Lovell K, Peters S, Javidi H, Joughin A, Goldthorpe J. Psychosocial interventions for the management of chronic orofacial pain. Cochrane Database Syst Rev 2011 Nov 9;(11):CD008456.

248

17

Hoofdstuk 17 • Geneesmiddelen in de tandheelkundige praktijk

Aznar-Arasa L, Harutunian K, Figueiredo R, Valmaseda-Castellón E, Gay-Escoda C. Effect of preoperative ibuprofen on pain and swelling after lower third molar removal: a randomized controlled trial. Int J Oral Maxillofac Surg 2012;41:1005–9. Baccaglini L, Lalla RV, Bruce AJ, Sartori-Valinotti JC, Latortue MC, Carrozzo M, Rogers RS 3rd. Urban legends: recurrent aphthous stomatitis. Oral Dis 2011;17:755–70. Bar-On ES, Goldberg E, Hellmann S, Leibovici L. Combined DTP-HBV-HIB vaccine versus separately administered DTP-HBV and HIB vaccines for primary prevention of diphtheria, tetanus, pertussis, hepatitis B and Haemophilus influenzae B (HIB). Cochrane Database Syst Rev 2012 Apr 18;4:CD005530. Berchier CE, Slot DE, Weijden GA van der. The efficacy of 0.12% chlorhexidine mouthrinse compared with 0.2% on plaque accumulation and periodontal parameters: a systematic review. J Clin Periodontol 2010;37:829–39. Breheret R, Bizon A, Jeufroy C, Laccourreye L. Ultrasound-guided botulinum toxin injections for treatment of drooling. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis 2011;128:224–9. Chavan M, Jain H, Diwan N, Khedkar S, Shete A, Durkar S. Recurrent aphthous stomatitis: a review. J Oral Pathol Med 2012;41:577–83. Cheng S, Kirtschig G, Cooper S, Thornhill M, Leonardi-Bee J, Murphy R. Interventions for erosive lichen planus affecting mucosal sites. Cochrane Database Syst Rev 2012 Feb 15;2:CD008092. Clarke R, Derry S, Moore RA. Single dose oral etoricoxib for acute postoperative pain in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Apr 18;4:CD004309. Cunningham A, Griffiths P, Leone P, Mindel A, Patel R, Stanberry L, Whitley R. Current management and recommendations for access to antiviral therapy of herpes labialis. J Clin Virol 2012;53:6–11. Dan AE, Thygesen TH, Pinholt EM. Corticosteroid administration in oral and orthognathic surgery: a systematic review of the literature and meta-analysis. J Oral Maxillofac Surg 2010;68:2207–20. Daniels SE, Goulder MA, Aspley S, Reader S. A randomised, five-parallel-group, placebo-controlled trial comparing the efficacy and tolerability of analgesic combinations including a novel single-tablet combination of ibuprofen/paracetamol for postoperative dental pain. Pain 2011;152:632–42. de Moraes M, do Amaral Bezerra BA, da Rocha Neto PC, de Oliveira Soares AC, Pinto LP, de Lisboa Lopes Costa A. Randomized trials for the treatment of burning mouth syndrome: an evidencebased review of the literature. J Oral Pathol Med 2012;41:281–7. de Souza RF, Lovato da Silva CH, Nasser M, Fedorowicz Z, Al-Muharraqi MA. Interventions for the management of temporomandibular joint osteoarthritis. Cochrane Database Syst Rev 2012 Apr 18;4:CD007261. Derry CJ, Derry S, Moore RA. Caffeine as an analgesic adjuvant for acute pain in adults. Cochrane Database Syst Rev 2012 Mar 14;3:CD009281. Diermen DE van, Aartman IH, Baart JA, Hoogstraten J, Waal I van der. Dental management of patients using antithrombotic drugs: critical appraisal of existing guidelines. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2009;107:616–24. Dionne RA, Yagiela JA, Coté CJ, Donaldson M, Edwards M, Greenblatt DJ, Haas D, Malviya S, Milgrom P, Moore PA, Shampaine G, Silverman M, Williams RL, Wilson S. Balancing efficacy and safety in the use of oral sedation in dental outpatients. J Am Dent Assoc 2006;137:502–13. El-Qutob D, Morales C, Peláez A. Allergic reaction caused by articaine. Allergol Immunopathol (Madr) 2005;33:115–6. Erasmus CE, Hulst K van, Scheffer AR, Limbeek J van, Hoogen FJ, van den Rotteveel JJ, Jongerius PH. What could predict effectiveness of Botulinum Toxin to treat drooling: a search for evidence of discriminatory factors on the level of body functions or structures. Eur J Paediatr Neurol 2012;16:126–31. Esposito M, Grusovin MG, Loli V, Coulthard P, Worthington HV. Does antibiotic prophylaxis at implant placement decrease early implant failures? A Cochrane systematic review. Eur J Oral Implantol 2010;3:101–10. Fedorowicz Z, Aljufairi H, Nasser M, Outhouse TL, Pedrazzi V. Mouthrinses for the treatment of halitosis. Cochrane Database Syst Rev 2008 Oct 8;(4):CD006701. Femiano F, Rullo R, di Spirito F, Lanza A, Festa VM, Cirillo N. A comparison of salivary substitutes versus a natural sialogogue (citric acid) in patients complaining of dry mouth as an adverse drug reaction: a clinical, randomized controlled study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2011;112:e15-e20.

Literatuur

Garnock-Jones KP. Glycopyrrolate oral solution: for chronic, severe drooling in pediatric patients with neurologic conditions. Paediatr Drugs 2012;14:263–9. Gatoulis SC, Voelker M, Fisher M. Assessment of the efficacy and safety profiles of aspirin and acetaminophen with codeine: results from 2 randomized, controlled trials in individuals with tension-type headache and postoperative dental pain. Clin Ther 2012;34:138–48. Heckmann SM, Kirchner E, Grushka M, Wichmann MG, Hummel T. A double-blind study on clonazepam in patients with burning mouth syndrome. Laryngoscope 2012;122:813–6. Hello M, Barbarot S, Bastuji-Garin S, Revuz J, Chosidow O. Use of thalidomide for severe recurrent aphthous stomatitis: a multicenter cohort analysis. Medicine (Baltimore) 2010;89:176–82. Horikx A, Deventer KR van, Vissink A, Bijl D. Beschikbaarheidsproblemen van geneesmiddelen in Nederland. Ned Tijdschr Tandheelkd 2011;118:473–8. Jung YS, Kim DK, Kim MK, Kim HJ, Cha IH, Lee EW. Onset of analgesia and analgesic efficacy of tramadol/acetaminophen and codeine/acetaminophen/ibuprofen in acute postoperative pain: a single-center, single-dose, randomized, active-controlled, parallel-group study in a dental surgery pain model. Clin Ther 2004;26:1037–45. Kim K, Brar P, Jakubowski J, Kaltman S, Lopez E. The use of corticosteroids and nonsteroidal antiinflammatory medication for the management of pain and inflammation after third molar surgery: a review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2009;107:630–40. Koster HT, Avis HJ, Stevens MF, Hollmann MW. Metamizol bij postoperatieve pijnbestrijding. Ned Tijdschr Geneeskd 2012;156:A4323. McDonald EM, Kock J de, Ram FS. Antivirals for management of herpes zoster including ophthalmicus: a systematic review of high-quality randomized controlled trials. Antivir Ther 2012;17:255–64. Malamed SF. Handbook of local anesthesia. St. Louis: Elsevier Health Sciences, 2012. Martin WJ, Forouzanfar T. The efficacy of anticonvulsants on orofacial pain: a systematic review. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2011;111:627–33. Mehlisch DR, Aspley S, Daniels SE, Bandy DP. Comparison of the analgesic efficacy of concurrent ibuprofen and paracetamol with ibuprofen or paracetamol alone in the management of moderate to severe acute postoperative dental pain in adolescents and adults: a randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, single-dose, two-center, modified factorial study. Clin Ther 2010;32:882–95. Meurer M. Immunosuppressive therapy for autoimmune bullous diseases. Clin Dermatol 2012;30:78–83. Mil AHM van, Janssens AR. Paracetamol bij chronisch alcoholgebruik: weinig is voor de lever snel teveel. Ned Tijdschr Geneeskd 2001;145:1873–6. Moore PA, Hersh EV. Local anesthetics: pharmacology and toxicity. Dent Clin North Am 2010;54:587–99. Moore RA, Derry S, McQuay HJ, Wiffen PJ. Single dose oral analgesics for acute postoperative pain in adults. Cochrane Database Syst Rev 2011a Sep 7;(9):CD008659. Moore RA, Straube S, Paine J, Derry S, McQuay HJ. Minimum efficacy criteria for comparisons between treatments using individual patient meta-analysis of acute pain trials: examples of etoricoxib, paracetamol, ibuprofen, and ibuprofen/paracetamol combinations after third molar extraction. Pain 2011b;152:982–9. Ogle OE, Hertz MB. Anxiety control in the dental patient. Dent Clin North Am 2012;56:1–16. Oliver R, Roberts GJ, Hooper L, Worthington HV. Antibiotics for the prophylaxis of bacterial endocarditis in dentistry. Cochrane Database Syst Rev 2008 Oct 8;(4):CD003813. Palmer H, Graham G, Williams K, Day R. A risk-benefit assessment of paracetamol (acetaminophen) combined with caffeine. Pain Med 2010;11:951–65. Rahimi H, Mara T, Costella J, Speechley M, Bohay R. Effectiveness of antiviral agents for the prevention of recurrent herpes labialis: a systematic review and meta-analysis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 2012;113:618–27. Ramos-Casals M, Tzioufas AG, Stone JH, Sisó A, Bosch X. Treatment of primary Sjögren syndrome: a systematic review. JAMA 2010;304:452–60. Ramos-e-Silva M, Ferreira A, Jacques CM. Oral involvement in autoimmune bullous diseases. Clin Dermatol 2011;29:443–54. Rashwan WA. The efficacy of acetaminophen-caffeine compared to Ibuprofen in the control of postoperative pain after periodontal surgery: a crossover pilot study. J Periodontol 2009;80:945–52.

249

17

250

Hoofdstuk 17 • Geneesmiddelen in de tandheelkundige praktijk

Rösing CK, Loesche W. Halitosis: an overview of epidemiology, etiology and clinical management. Braz Oral Res 2011;25:466–71. Scully C, Limeres J, Gleeson M, Tomás I, Diz P. Drooling. J Oral Pathol Med 2009;38:321–7. Sgolastra F, Gatto R, Petrucci A, Monaco A. Effectiveness of systemic amoxicillin/metronidazole as adjunctive therapy to scaling and root planing in the treatment of chronic periodontitis: a systematic review and meta-analysis. J Periodontol 2012;83:1257–69. Silvestre-Rangil J, Silvestre FJ, Puente-Sandoval A, Requeni-Bernal J, Simó-Ruiz JM. Clinicaltherapeutic management of drooling: Review and update. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2011;16:e763-e766. Sleen MI van der, Slot DE, Trijffel E van, Winkel EG, Weijden GA van der. Effectiveness of mechanical tongue cleaning on breath odour and tongue coating: a systematic review. Int J Dent Hyg 2010;8:258–68. Smith AR, Hur D, Resano F. Grand mal seizures after 2-chloroprocaine epidural anesthesia in a patient with plasma cholinesterase deficiency. Anesth Analg 1987;66:677–8. Swart EL, Waal I van der, Wilhelm AJ. Orale bijwerkingen van geneesmiddelen. Geneesmiddelenbulletin 2001;35:133–7. Thongprasom K, Carrozzo M, Furness S, Lodi G. Interventions for treating oral lichen planus. Cochrane Database Syst Rev 2011 Jul 6;(7):CD001168. Tubert-Jeannin S, Auclair C, Amsallem E, Tramini P, Gerbaud L, Ruffieux C, Schulte AG, Koch MJ, Rège-Walther M, Ismail A. Fluoride supplements (tablets, drops, lozenges or chewing gums) for preventing dental caries in children. Cochrane Database Syst Rev 2011 Dec 7;(12):CD007592. Vissink A, Mitchell JB, Baum BJ, Limesand KH, Jensen SB, Fox PC, Elting LS, Langendijk JA, Coppes RP, Reyland ME. Clinical management of salivary gland hypofunction and xerostomia in headand-neck cancer patients: successes and barriers. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2010;78:983–91. Vissink A, Bootsma H, Spijkervet FK, Hu S, Wong DT, Kallenberg CG. Current and future challenges in primary Sjögren’s syndrome. Curr Pharm Biotechnol 2012a;13:2026–45. Vissink A, Spijkervet FKL, Stegenga B. Geneesmiddelen bij aandoeningen in de tandheelkunde. Geneesmiddelenbulletin 2012b;46:109–16. Walsh T, Worthington HV, Glenny AM, Appelbe P, Marinho VC, Shi X. Fluoride toothpastes of different concentrations for preventing dental caries in children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev 2010 Jan 20;(1):CD007868. Walshe M, Smith M, Pennington L. Interventions for drooling in children with cerebral palsy. Cochrane Database Syst Rev 2012 Feb 15;2:CD008624. Wang QP, Bai M. Topiramate versus carbamazepine for the treatment of classical trigeminal neuralgia: a meta-analysis. CNS Drugs 2011;25:847–57. Wiffen PJ, Derry S, Moore RA, McQuay HJ. Carbamazepine for acute and chronic pain in adults. Cochrane Database Syst Rev 2011 Jan 19;(1):CD005451. Zakrzewska JM, Forssell H, Glenny AM. Interventions for the treatment of burning mouth syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2005 Jan 25;(1):CD002779. Zandbergen D, Slot DE, Cobb CM, Weijden FA van der. The clinical effect of scaling and root planing and the concomitant administration of systemic amoxicillin and metronidazole: a systematic review. J Periodontol 2013;84:332–51.

17

251

Cannabisgebruik en mondgezondheid A. Rijswijk, D.E. Slot en G.A. van der Weijden

18.1 Inleiding – 252 18.2 Het werkingsmechanisme van cannabis – 253 18.3 Doel van dit hoofdstuk – 253 18.4 Orale effecten van cannabisgebruik – 253 18.4.1 Xerostomie – 253 18.4.2 Orale candidiasis en Candida albicans – 255 18.4.3 Leukoedeem – 256 18.4.4 Mondcarcinomen – 257 18.4.5 Plaque, gingivitis en DMF-S – 259 18.4.6 Parodontitis – 259

18.5 Conclusie – 260 Literatuur – 261

J.K.M. Aps et al. (Red.), Het tandheelkundig jaar 2014, DOI 10.1007/978-90-368-0455-4_18, © 2014 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

18

252

Hoofdstuk 18 • Cannabisgebruik en mondgezondheid

18.1 Inleiding

18

Cannabis is een drug afkomstig van een plant met de Latijnse naam ‘Cannabis sativa’ en wordt wereldwijd gebruikt. De plant wordt al verbouwd sinds het begin van de beschaving, in eerste instantie als vezeldraad voor de productie van kleding en touw (Iversen, 2000). Door geografische en klimatologische factoren veranderde het farmacologisch actieve bestanddeel dusdanig dat, alleen in bepaalde regio’s waar dit bestanddeel hoog genoeg was, de medicinale werking van de plant werd ontdekt. Tot 500 na Christus werd cannabis als bewustzijnsveranderend middel alleen in India gebruikt. Pas aan het eind van de achttiende eeuw werd de Indiase hennep met roesverwekkende en narcotische eigenschappen in Europa geïntroduceerd. Door de toenemende belangstelling voor deze bijzondere eigenschappen werd cannabis veelvuldig onderzocht en aan het eind van de negentiende eeuw werd het voor talloze aandoeningen gebruikt (Kalant, 2001). In de twintigste eeuw is er een toename in het gebruik van cannabis met name voor recreatief en religieus gebruik (Ashton, 2001). Tegenwoordig wordt cannabis op medisch terrein vooral gebruikt ter opwekking van de eetlust en als pijnbestrijding bij bepaalde aandoeningen, zoals kanker, aids, glaucoom, epilepsie en migraine. Naast deze potentieel medische voordelen, heeft het niet-medische gebruik van cannabis wel negatieve gevolgen voor de algemene en mentale gezondheid. Vooral als het regelmatig en langdurig wordt gebruikt, blijkt er een cognitieve achteruitgang plaats te vinden van aandacht, geheugen en uitvoeren van complexe taken (Ashton, 2001). Doordat er geen acuut levensbedreigende situaties ontstaan bij het gebruik, wordt het toch een softdrug genoemd (Hall, 1995). Er zijn drie vormen van cannabis: marihuana, hash en hasholie. Het roken van marihuana is de meest gangbare en efficiënte manier van het gebruik van cannabis. Het is gemakkelijk toe te dienen en het effect is bijna instantaan (Iversen, 2000; Cho et al., 2005). Het resulteert veelal in een plezierige en dromerige toestand met aantasting van het bewustzijn. Door cannabis werken de zintuigen (zien, horen, ruiken, voelen, proeven) intensiever en wordt de fantasie geprikkeld. Het effect is afhankelijk van de sterkte en hoeveelheid van het product, de manier van gebruiken en eerdere ervaringen (Darling, 2003). Uit het onderzoek de ‘Nationale Drug Monitor’ (Van Laar et al., 2012) bleek dat in Nederland één op de vier (25,7%) mensen van 15-64 jaar weleens cannabis heeft gebruikt. Mannen gebruikten vaker cannabis dan vrouwen en in de leeftijdsgroep van 15-24 jaar was het gebruik het hoogst. Tevens bleek dat 7% van de Nederlandse bevolking het voorafgaande jaar cannabis had gebruikt en dat 4% een frequent gebruiker was. In de literatuur zijn diverse orale effecten van cannabis gerapporteerd. Zo wordt vermeld dat het roken van cannabis zorgt voor een chronische ontsteking van de orale mucosa (Baddour et al., 1984). Dit zou worden veroorzaakt door de hoge temperatuur van de geïnhaleerde rook en/of door specifieke chemicaliën die in de rook aanwezig zijn (Silverstein et al., 1978). Ook wordt er gesuggereerd dat het roken van cannabis tongkanker veroorzaakt (Almadori et al., 1990). Leukoplakie op de gingiva, alveolair botverlies, gingivale ontsteking en hyperplasie zijn beschreven als gevolgen van chronisch cannabisgebruik (Darling en Arendorf, 1992; Darling, 2003). Colon (1980) constateerde bij intensieve cannabisgebruikers verschillende gevallen van orale papillomen en Guarisco et al. (1988) beschreef drie gevallen van uvulitis.

18.4 • Orale effecten van cannabisgebruik

Cannabisgebruikers hebben over het algemeen een slechtere mondgezondheid, met een verhoogd risico op cariës en parodontale afwijkingen (Silverstein et al., 1978). 18.2 Het werkingsmechanisme van cannabis

Cannabis bevat een unieke groep van chemicaliën (exo-cannabinoïden), waarvan sommige psychoactief zijn. Van deze cannabinoïden zorgt THC (9-tetrahydrocannabinol) voor de meeste farmacologische effecten door stimulering van cannabinoïd (CB)-receptoren. Er zijn twee verschillende CB-receptoren bekend, de CB1- en CB2-receptor. CB1-receptoren worden vooral aangetroffen in de hersenen, het ruggenmerg en een aantal perifere organen en weefsels zoals de geslachtsorganen, het maag-darmkanaal, sympathische ganglia, de bijnier, de hypofyse, het hart, de longen en de blaas. De CB2-receptoren liggen vooral op afweercellen, in de tonsillen en de milt. Onder fysiologische omstandigheden worden deze receptoren gestimuleerd door de endocannabinoïden, anandamide en 2-arachidononylglycerol (Grotenhermen, 2003). Bij het gebruik van cannabis wordt door ingrijpen in het endogene cannabinoïdsysteem de neurotransmitterafgifte geremd, waardoor het centrale zenuwstelsel, het cardiovasculaire, het respiratoire en het immuunsysteem worden beïnvloed (Ashton, 2001). Het is bekend dat sporen van THC na 24 uur nog steeds aanwezig zijn in de hersenen (Nahas en Latour, 1992). THC heeft een immuunsuppressief effect op macrofagen, NK-cellen, T- en B-lymfocyten, wat resulteert in een verminderde afweer tegen bacteriële en virale infecties (Pacifici et al., 2003; Friedman et al., 2003). 18.3 Doel van dit hoofdstuk

Voor dit hoofdstuk werd de literatuur op systematische wijze doorzocht om zo ‘evidence-based’ de relatie tussen cannabisgebruik en orale afwijkingen te beschrijven. In de databases MEDLINE (PubMed), The Cochrane Library en EMBASE werd gezocht naar publicaties over cannabis en mondgezondheid. Van de 2455 gevonden wetenschappelijke publicaties bleken negen Engelstalige publicaties klinische uitkomstmaten te bevatten van gecontroleerde klinische onderzoeken (controlled clinical trials), cohortstudies of retrospectief onderzoek bij mensen. In .  tabel 18.1 wordt een beknopt overzicht gegeven van deze geselecteerde artikelen. In verband met de grote heterogeniteit van de gevonden klinische uitkomstmaten worden de artikelen per onderzocht oraal aspect gepresenteerd. 18.4 Orale effecten van cannabisgebruik 18.4.1 Xerostomie

Cannabis is een drug met parasympathicolitische eigenschappen en kan daarom bijwerkingen veroorzaken als xerostomie, het subjectieve gevoel van monddroogheid (Miras, 1965; Friedlander en Mills, 1985). Het onderzoek van Darling en Arendorf (1993) laat zien dat onder 226 cannabisrokers uit een ontwenningskliniek en 145

253

18

254

Hoofdstuk 18 • Cannabisgebruik en mondgezondheid

. Tabel 18.1  Beknopt overzicht van de geselecteerde artikelen.

18

auteur(s), jaar

onderzoeksmodel

interventie/ vergelijking

conclusie van de auteur(s)

Llewellyn et al. (2004a)

retrospectief

personen met een oraal carcinoom/ personen zonder oraal carcinoom

Geen significant verband gevonden tussen roken van cannabis en het ontstaan van orale carcinomen.

Llewellyn et al. (2004b)

retrospectief

personen met een oraal carcinoom/ personen zonder oraal carcinoom

Geen significante Odds Ratio gevonden voor cannabisgebruik. Zelfs niet na aanpassing van de analyse voor tabaks- en alcoholgebruik.

Rosenblatt et al. (2004)

retrospectief

gediagnosticeerd oraal plaveiselcelcarcinoom/geen oraal plaveiselcelcarcinoom

Geen associatie tussen het gebruik van marihuana en het risico op een plaveiselcelcarcinoom.

Silverstein et al. (1978)

CCT

cannabisrokers/ geen ervaring met drugs

Een gemiddeld hogere DMF-S, meer plaque en meer gingivitis bij langdurige cannabisgebruikers in tegenstelling tot de controlegroep.

Darling en Arendorf (1993)

CCT

cannabisrokers/ tabaksrokers/nietrokers

Een significant verschil voor leukoedeem en droge mond tussen cannabisgebruikers en controlepersonen.

Darling et al. (1990)

CCT

cannabisrokers/ tabaksrokers/nietrokers

Het roken van cannabis zorgt voor een significant verhoogde prevalentie van Candida albicans in de mond.

Weller en Hallikas (1982)

cohort

cannabisrokers/ geen vergelijking

Na vijf tot zes jaar van cannabisgebruik verminderde het gevoel van een droge mond, mogelijk door ontwikkeling van een bepaalde graad van tolerantie.

Jamieson et al. (2010)

cohort

cannabisrokers/ tabaksrokers

Het gebruik van cannabis bleek een significant verhoogd risico te hebben voor het ontstaan van parodontitis (prevalentieratio = 1.44; 95% CI 1.05-1.97). Onder cannabisgebruikers die ook tabak rookten bleek er een anderhalfmaal significante verhoging te zijn in het voorkomen van parodontitis.

Thomsom et al. (2008)

cohort

cannabisrokers/nietrokers

Het relatieve risico op parodontitis bij degenen die veel cannabis gebruikten was 3.13 (95% CI 1.53-15.64) ten opzichte van de niet-gebruikers. Roken bleek een factor die sterk gerelateerd was met parodontitis, maar er was geen interactie tussen roken en cannabisgebruik in het voorspellen van parodontitis.

CCT: clinical controlled trial.

255

18.4 • Orale effecten van cannabisgebruik

. Tabel 18.2  Percentage van het vóórkomen van een droge mond bij cannabisrokers en sigarettenrokers (Darling en Arendorf, 1993).

droge mond na roken

cannabisrokers

sigarettenrokers

p-waarde

69,6%*

18,6%*

< 0,001

* Significant verschil tussen de metingen (chikwadraattest).

. Tabel 18.3  Droge-mondgevoel bij cannabisgebruik, gemeten op een schaal van 0-2 (Weller en Halikas, 1982).

droge mond

initiële meting

vervolgmeting (5-6 jaar later)

p-waarde

1,60

1,47*

< 0,0025

* Significant verschil tussen de metingen (chikwadraattest).

sigarettenrokers uit de algemene tandartspraktijk de prevalentie van xerostomie na het roken van cannabis significant groter is in vergelijking met het roken van sigaretten (. tabel 18.2). Er wordt gesuggereerd dat de prevalentie van cariës en parodontitis bij cannabisgebruikers groter is door de verminderde speekselsecretie (Darling en Arendorf, 1992). In 1982 publiceerden Weller en Halikas een lijst van veranderingen die kunnen optreden in de vorm van gewenste en ongewenste ‘directe’ en ‘late’ effecten bij de deelnemers aan het onderzoek die al vijf tot zes jaar cannabis gebruikten. Zij vonden bij 97 regelmatige cannabisgebruikers dat er niet alleen een statistisch significante afname was van plezierige effecten maar ook van de bijwerkingen. Zo nam de orale bijwerking van een droge mond af, gemeten op een schaal van 0-2 (0 = soms of niet, 1 = regelmatig, 2 = meestal) (.  tabel 18.3). Dit zou verklaard kunnen worden door een bepaalde graad van tolerantie die zich in de vijf tot zes jaar cannabisgebruik heeft ontwikkeld. 18.4.2 Orale candidiasis en Candida albicans

Orale candidiasis is een ontsteking van de orale mucosa die wordt veroorzaakt door één of meerdere van de in de mond voorkomende schimmelsoorten (Stegenga et al., 2000) (. figuur 18.1). Candida albicans, behorend tot de subfamilie Cryptococcaceae, is de meest frequente veroorzaker van een orale schimmelinfectie en kan bij ongeveer 40% van de Nederlandse bevolking in de mondflora worden aangetoond. Er wordt echter pas van orale candidiasis gesproken wanneer er sprake is van een klinisch zichtbare afwijking van het slijmvlies (Baart en Van der Waal, 2009). Het effect van het roken van cannabis op orale candidiasis en de prevalentie van Candida albicans werd onderzocht door Darling et al. (1990). Zij toonden met behulp van een kweektechniek een hogere prevalentie aan van Candida albicans bij cannabisgebruikers in vergelijking met tabaksrokers en niet-rokers (. tabel 18.4). Er was echter geen duidelijk verschil in het optreden van orale candidiasis tussen de drie groepen.

18

256

Hoofdstuk 18 • Cannabisgebruik en mondgezondheid

. Figuur 18.1  Orale candidiasis (Baart en Van der Waal, 2009).

. Tabel 18.4  Prevalentie van Candida albicans (Darling et al., 1990). Candida albicans afwezig cannabisrokers (n = 55)

21 (38,2%)*

tabaksrokers (n = 58)

33 (46,9%)

niet-rokers (n = 60)

32 (64,0%)

* Significant verschillend ten opzichte van niet-rokers en tabaksrokers.

De toename van de aanwezigheid van Candida albicans bij cannabisgebruikers kan het gevolg zijn van de aanwezigheid van koolwaterstoffen in de rook van cannabis. Bepaalde candidasoorten gebruiken koolwaterstoffen namelijk als energiebron (Darling et al., 1990). Het ontstaan van orale candidiasis in deze onderzoeksgroep kan volgens de onderzoekers worden verklaard door een combinatie van verminderde afweer door chronisch gebruik van cannabis, slechtere mondhygiëne en onvoldoende aandacht voor goede voeding. 18.4.3 Leukoedeem

18

Leukoedeem is een veelvoorkomende verandering van de orale mucosa die op een eenvoudige variatie van de normale anatomie lijkt (.  figuur  18.2). Het bestaat uit een grijs-wit verkleurde laag van de wangmucosa, vaak symmetrisch aan de dorsale zijde. De afwijking is niet afschraapbaar en heeft veelal een gerimpeld uiterlijk die verdwijnt bij het glad trekken van de mucosa. Dit onderscheidt leukoedoem van andere soortgelijke laesies, die mogelijk premaligne zijn, zoals leukoplakie (Stegenga et al., 2000).

257

18.4 • Orale effecten van cannabisgebruik

. Figuur 18.2  Leukoedeem (Baart en Van der Waal, 2009).

. Tabel 18.5  Percentage van het voorkomen van leukoedeem bij cannabisrokers, sigarettenrokers en niet-rokers (Darling en Arendorf, 1993). rokers

niet-rokers

cannabis

sigaretten

N

266

145

168

leukoedeem

57,1%a

51,7%

20,2%a

a

Deze groepen zijn significant verschillend (p < 0,001; chikwadraattest)

Vaak wordt leukoedeem gerelateerd aan bepaalde gewoonten, zoals roken (Axell en Hendricsson, 1981; Pindborg et al., 1968; Tyldesley, 1971; Van Wyk et al., 1979), zui­ gen op de wang (Van Wyk et al., 1979), kauwen op zaad van de betelpalmboom (Pind­ borg et al., 1968) en het kauwen op cacaobladeren (Borghelli et al., 1975). Van Wijk en Ambrosio (1983) veronderstellen dat leukoedeem een pathologisch verschijnsel is dat ontstaat wanneer er door zwaar roken cellulaire beschadigingen optreden. Leukoedeem bleek in het onderzoek van Darling en Arendorf (1993) bij vergelijking met 168 niet-rokers uit de algemene tandartspraktijk significant vaker voor te komen bij 266 cannabisgebruikers uit een ontwenningskliniek. Er was geen verschil in het voorkomen van leukoedeem tussen tabaksrokers en cannabisgebruikers (.  tabel  18.5). Het is volgens de onderzoekers denkbaar dat de ontwikkeling van leukodeem bij het gebruik van cannabis op eenzelfde wijze plaatsvindt als bij het roken van tabak. 18.4.4 Mondcarcinomen

De carcinogenociteit van de rook van cannabis is gerelateerd aan de aanwezigheid van aromatische koolwaterstoffen, benzopyreen en nitrosamines (Almadori et al.,

18

258

Hoofdstuk 18 • Cannabisgebruik en mondgezondheid

. Figuur 18.3  Een oraal carcinoom (Baart en Van der Waal, 2009).

. Tabel 18.6  Risico op mondkanker (orale plaveiselcelcarcinomen) in relatie tot cannabis roken. auteur

patiënten

controlepersonen

OR (95% CI)

Llewellyn et al., 2004a cannabisroker

n = 116 n = 15 (13%)

n = 207 n = 20 (10%)

1.0 (0.5-2.2)

Llewellyn et al., 2004b cannabisroker

n = 53 n = 9 (5%)

n = 91 n = 15 (14%)

0.3 (0.1-1.8)

Rosenblatt et al., 2004 cannabisroker

n = 407 n = 104 (25,6%)

n = 615 n = 150 (24,4%)

0.9 (0.6-1.3)

Odds Ratio (OR) met het 95% betrouwbaarheidsinterval (CI)

18

1990; Firth, 1997). Er zit 50% meer van deze stoffen in de rook van cannabis dan in die van gewone tabak (Tashkin et al., 2002). Naast deze carcinogene stoffen bevat de rook van cannabis cannabinoïden die tumorremmende eigenschappen hebben. Het vermoeden is dat het effect van cannabisgebruik op het ontstaan van mondcarcinomen het resultaat is van deze tegengestelde eigenschappen (Rosenblatt et al., 2004) (. figuur 18.3). Om het verband tussen mondkanker en het gebruik van cannabis te beoordelen konden er drie artikelen worden geselecteerd (Llewellyn et al., 2004a, 2004b; Rosenblatt et al., 2004). In twee patiënt-controleonderzoeken onderzochten Llewellyn et al. (2004a, 2004b) de risicofactoren voor mondcarcinomen bij pas gediagnosticeerde patiënten van 45 jaar en zij vonden tot twee keer toe geen significant risico in relatie met het gebruik van cannabis. Ook in een ander groot retrospectief onderzoek vonden de onderzoekers geen verband met het ontwikkelen van een plaveiselcelcarcinoom in de mondholte bij patiënten in de leeftijd van 18-65 jaar die ooit cannabis hadden gebruikt (Rosenblatt et al., 2004) (. tabel 18.6).

259

18.4 • Orale effecten van cannabisgebruik

. Tabel 18.7  Mondgezondheid en gevolgen van langdurig cannabisgebruik in relatie tot niet-gebruikers (Silverstein et al., 1978).

leeftijd (jaar)

langdurig cannabisgebruik (n = 206)

niet-gebruikers (n = 68)

gemiddelde (SD)

gemiddelde (SD)

25,5 (3,4)

26,8 (5,0)

DMF-Sa

18,7)d

26,2

plaquescoreb

2,82 (1,26)d

1,93 (1,23)

gingivitisscorec

0,83 (0,39)d

0,31 (0,27)

20,5 (18,8)

a

DMF-S (decayed, missing, filed surfaces). Personal Hygiene Performance-index beschreven door Martens en Meskin (1972). c Dental Health Centre-index beschreven door Smith et al. (1970). d Significant verschillend voor langdurig cannabisgebruikers en niet-gebruikers.

b

18.4.5 Plaque, gingivitis en DMF-S

Om het effect van cannabisgebruik op plaque, gingivitis en DMF-S (decayed, missing, filed surfaces) te beschrijven, wordt gebruikgemaakt van een onderzoek van Silverstein et al. uit 1978. In dit onderzoek werd gekeken naar de invloed van langdurig cannabisgebruik (> 1000 dagen) op de mondgezondheid bij 206 personen in een woongemeenschap waar cannabisgebruik onderdeel was van hun religie. De totale onderzoeksgroep bestond uit 274 proefpersonen van gemiddeld 26 jaar. De resultaten duiden erop dat de controlegroep van niet-gebruikers een substantieel lagere DMF-S, lagere plaquescore en een gezondere gingiva had (. tabel 18.7). Cannabisgebruikers in deze onderzoeksgroep hadden daarmee een slechtere mondgezondheid, wat volgens de auteurs mogelijk een weerspiegeling is van verwaarlozing van de algemene gezondheid met als gevolg meer cariëslaesies, restauraties en extracties. 18.4.6 Parodontitis

Er konden twee onderzoeken worden geselecteerd om het effect van cannabisgebruik op het ontstaan van parodontitis te beschrijven (Thomson et al., 2008; Jamieson et al., 2010). Jamieson et al. (2010) onderzochten of cannabisgebruik bij 425 Australische Aboriginals van gemiddeld 18 jaar invloed had op de prevalentie van parodontale afwijkingen. In de gehele groep kwam parodontitis (Page en Eke, 2007) in 26,6% van gevallen voor (. tabel 18.8). Zonder correctie voor andere risicofactoren bleek er bij het gebruik van cannabis een significant verhoogd risico te zijn voor het ontstaan van parodontitis. Thomson et al. (2008) onderzochten in een groep, die in een cohortonderzoek vanaf de jeugd tot de leeftijd van 32 jaar werd gevolgd, of het roken van cannabis een risicofactor is voor het ontstaan van parodontitis. Op vier verschillende leeftijden (18, 21, 26 en 32 jaar) werd de 903 deelnemers gevraagd naar het jaarlijkse cannabisgebruik. Op grond hiervan werden ze ingedeeld in drie groepen (groep 1 = geen

18

260

Hoofdstuk 18 • Cannabisgebruik en mondgezondheid

. Tabel 18.8  Prevalentie van matige of ernstige parodontitis bij het gebruik van cannabis (Jamieson et al., 2010). gebruik cannabis

N

prevalentie van matige of ernstige parodontitis

prevalentieratio*

wel

168

32,5%

1.44 (1.05-1.97)*

geen

256

22,7%

* 95% betrouwbaarheidsinterval

. Tabel 18.9  Aantal proefpersonen met parodontitis op 32-jarige leeftijd (Thomson et al., 2008). gebruik cannabis geen

1-40 maal p/j

41 of meer p/j

totaal

N

293

428

182

903

≥ 1 site met ≥ 5 mm aanhechtingsverlies

11 (3,8%)

52 (12,1%)

48 (26,4%)

111 (12,3%)

gebruik, groep 2 = 1-40 keer per jaar, groep 3 = 41 of meer keer per jaar). Parodontitis werd gedefinieerd als het hebben van één of meer plaatsen met aanhechtingsverlies van ≥ 5 mm. Op 32-jarige leeftijd kwam dit bij 12,3% van de deelnemers in de gehele groep voor. In groep 3, waar het cannabisgebruik het hoogst was, kwam twee keer zo vaak parodontitis voor ten opzichte van groep 2 (1-40 keer per jaar) en zes keer zo vaak ten opzichte van de groep waar geen cannabis werd gebruikt (. tabel 18.9). Het relatieve risico op parodontitis bij degenen die veel cannabis gebruikten was 3.13 ten opzichte van de niet-gebruikers (95% CI 1.53-6.38). Ook waren de uitgebreidheid en ernst van parodontitis in deze groep significant hoger. Roken bleek eveneens een factor die sterk gerelateerd was met parodontitis, maar er was geen interactie tussen roken en cannabisgebruik in het voorspellen van parodontitis. Cannabisgebruik lijkt ook in dit onderzoek een risicofactor te zijn voor het ontstaan van parodontitis. De auteurs vermoeden dat het werkingsmechanisme net als bij roken systemisch is. Omdat het een associatie betreft en geen causaliteit, kunnen oorzaak en gevolg niet uit voorgaande onderzoeken gedistilleerd worden. Frequente cannabisgebruikers kunnen bijvoorbeeld ook andere leef- en voedingsgewoonten hebben die een rol spelen bij het ontstaan van parodontitis. 18.5 Conclusie

18

Bij cannabisgebruik moet de tandheelkundige professional zich ervan bewust zijn dat er mondafwijkingen zoals xerostomie en leukoedeem kunnen optreden. Gebruik van cannabis geeft geen verhoogde kans op het ontstaan van mondcarcinomen. Wel lijkt cannabisgebruik een risicofactor te zijn voor het ontstaan van parodontitis met als oorzaak een mogelijk systemisch effect, leef- en voedingsgewoonten gerelateerd aan cannabisgebruik of een combinatie van de twee. Daarnaast blijken mensen die

Literatuur

langere tijd cannabis gebruiken gemiddeld een slechtere mondhygiëne te hebben. Hierdoor neemt de kans op gingivitis en aantasting van het gebit door cariës toe. Het meest opvallende systemische effect was een afname van de speekselvloed. Dit kan een negatieve invloed hebben op de beschermende rol die speeksel heeft in de mondholte (Van Nieuw Amerongen, 2004). Regelmatige cannabisgebruikers hebben de grootste kans op bijwerkingen. De tandheelkundige zorgprofessional zal hierop alert moeten zijn, zodat de patiënt op een zo goed mogelijke manier begeleid en/of geïnformeerd kan worden Dit hoofdstuk is een bewerking en update van: Versteeg PA, Slot DE, van der Velden U, van der Weijden GA. Effect of cannabis usage on the oral environment: a review. Int J Dent Hyg 2008;6:315-20. Literatuur Almadori G, Paludetti G, Cerullo M, Ottaviani F, D’Alatri L. Marijuana smoking as a possible cause of tongue carcinoma in young patients. J Laryngol Otol 1990;104:896–9. Ashton CH. Pharmacology and effects of cannabis: a brief review. Br J Psychiatry 2001;178:101–6. Axell T, Hendricsson V. Leukoedema – an epidemiologic study with special reference to the influence of tobacco habits. Community Dent Oral Epidemiol 1981;9:142–6. Baart JA, Waal I van der. Mondziekten, kaak- en aangezichtschirurgie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2009. Baddour HM, Audemorte TB, Layman FD. The occurrence of diffuse gingival hyperplasia in a patient using marijuana. J Tenn Dent Assoc 1984;64:39–43. Borghelli RF, Stirparo M, Andrade J, Barros R, Centofanti M, de Estevez OT. Leukoedema in addicts to coca leaves in Humahuaca, Argentina. Community Dent Oral Epidemiol 1975;3:40–3. Cho CM, Hirsch R, Johnstone S. General and oral health implications of cannabis use. Aust Dent J 2005;50:70–4. Colon PG. Oral papilloma in marijuana users. QI 1980;11:75–80. Darling MR, Arendorf TM, Coldrey NA. Effect of cannabis use on oral candidal carriage. J Oral Pathol Med 1990;19:319–21. Darling MR, Arendorf TM. Effects of cannabis smoking on oral soft tissues. Community Dent Oral Epidemiol 1993;21:78–81. Darling MR, Arendorf TM. Review of the effects of cannabis smoking on oral health. Int Dent J 1992;42:19–22. Darling MR. Cannabis abuse and oral health care: review and suggestions for management. J South African Dental Assoc 2003;58:189–90. Firth NA. Marijuana use and oral cancer: a review. Oral Oncol 1997;3:398–401. Friedlander AH, Mills MJ. The dental management of the drugdependent patient. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1985;60:489–92. Friedman H, Newton C, Klein TW. Microbial infections, immunomodulation, and drugs of abuse. Clin Microbiol Rev 2003;16:209–19. Grotenhermen F. Pharmokinetics and pharmacodynamics of cannabinoids. Clin Pharmokinet 2003;42(4):327–60. Guarisco JL, Cheney ML, LeJeune FE Jr, Reed HT. Isolated uvulitis secondary to marijuana use. Laryngoscope 1988;98:1309–12. Hall W. The health risks of cannabis. Aust Fam Physician 1995;24:1237–40. Iversen L. The science of marijuana. New York (N.Y.): Oxford University Press, 2000:4–183. Jamieson LM, Gunthorpe W, Cairney SJ, Sayers SM, Roberts-Thomson KF, Slade GD. Substance use and periodontal disease among Australian Aboriginal young adults. Addiction 2010;105:719–26. Kalant H. Medicinal use of cannabis: History and current status. Pain Res Manage 2001;6(2):80–91. Laar MW van, Cruts AAN, Ooyen-Houben MMJ van, Meijer RF, Croes EA, Ketelaars APM. Nationale Drug Monitor Jaarbericht 2011. Netherlands Institute of Mental Health and Addiction, 2012,47–75.

261

18

262

Hoofdstuk 18 • Cannabisgebruik en mondgezondheid

Llewellyn CD, Johnson NW, Warnakulasuriya KA. Risk factors for oral cancer in newly diagnosed patients aged 45 years and younger: a case-control study in Southern England. J Oral Pathol Med 2004a;33:525–32. Llewellyn CD, Linklater K, Bell J, Johnson NW, Warnakulasuriya S. An analysis of risk factors for oral cancer in young people: a case-control study. Oral Oncol 2004b;40:304–13. Martens L, Meskin L. An innovative technique for assessing oral hygiene. J Dent Child 1972;39:12–4. Miras CJ. Some aspects of cannabis action. In: Wolstenholme GEW, Knight J, eds. Hasish: It’s chemistry and pharmacology. Londen (VK): J & A Churchill Ltd, 1965:37–47. Nahas G, Latour C. The human toxicity of marijuana. Med J Aust 1992;6:495–7. Nieuw Amerongen A van. Speeksel, speekselklieren en mondgezondheid. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2004. Pacifici R, Zuccaro P, Pichini S et al. Modulation of the immune system in cannabis users. J Am Med Assoc 2003;16:1929–31. Page RC, Eke PI. Case definitions for use in populationbased surveillance of periodontal disease. J Periodontol 2007;78:1387–99. Pindborg JJ, Barmes D, Roed-Petersen B. Epidemiology and histology of oral leukoplakia and leukoedema among Papuans and New Guineans. Cancer 1968;22:379–84. Rosenblatt KA, Darling JR, Chen C, Sherman KJ, Schwartz SM. Marijuana use and risk of oral squamous cell carcinoma. Cancer Res 2004;64:4049–54. Silverstein SJ, Noel D, Heilbron D. Social drug use/ abuse and dental disease. J Calif Dent Assoc 1978;6:32–7. Smith L, Suomi J, Greene J, Batbano J. A study of intra-examination variations in scoring oral hygiene status, gingival inflammation and epithelial attachment level. J Periodontol 1970;41:671–4. Stegenga B, Vissink A, Bont LGM de. Mondziekten en kaakchirurgie. Assen: Van Gorcum & Comp, 2000. Tashkin DP, Baldwin GC, Sarafian T, Dubinett S, Roth MD. Respiratory and immunologic consequences of marijuana smoking. J Clin Pharmacol 2002;42(Suppl):71S–81S. Thomson WM, Poulton R, Broadbent JM, Moffit TE, Caspi A, Beck JD, Welch D, Hancox RJ. Cannabis smoking and periodontal disease among young adults. JAMA 2008;299:525–31. Tyldesley WR. Tobacco chewing in English coal miners. A preliminary report. Br J Oral Surg 1971;9:21–8. Weller RA, Halikas JA. Change in effects from marijuana: a five- to six-year follow-up. J Clin Psychiatry 1982;43:362–5. Wyk CW van, Ambrosio SC. Leukoedema: ultrastructural and histochemical observations. J Oral Pathol 1983;12:319–29. Wyk CW van, Breytenbach HS, Dreyer WP. The epidemiology of preventable oral mucosal lesions in the Cape Peninsula. J Dent Assoc 1979;34:672–6.

18

263

Behoefte aan ondersteuning van de huisarts bij palliatieve zorg voor patiënten met hoofd-halskanker R. Dopheide, J.L.N. Roodenburg, J.I. Geerling en M.S. Popma

19.1 Introductie – 264 19.2 Methode – 265 19.3 Resultaten – 265 19.4 Specifieke klachten – 266 19.5 Kennis en vaardigheden – 266 19.6 Samenwerking met andere zorgprofessionals – 267 19.7 Behoefte aan ondersteuning – 267 19.8 Discussie – 268 19.9 Conclusie en aanbevelingen – 269 Literatuur – 270

J.K.M. Aps et al. (Red.), Het tandheelkundig jaar 2014, DOI 10.1007/978-90-368-0455-4_19, © 2014 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

19

264

Hoofdstuk 19 • Behoefte aan ondersteuning van de huisarts bij palliatieve zorg voor patiënten met hoofd-halskanker

19.1 Introductie

In 2010 overleden in Nederland 42.600 mensen aan de gevolgen van kanker (CBS, 2011). Het percentage patiënten dat thuis overlijdt, is niet precies bekend, maar naar schatting overlijdt ongeveer 30% van de patiënten met een chronische aandoening thuis (Francke et al., 2007). De huisarts is meestal direct betrokken bij de zorg voor deze patiënten. Op een totaal van 7833 huisartsen wordt een huisarts op jaarbasis met gemiddeld twee patiënten met kanker in de palliatieve fase geconfronteerd (Nivel, 2010). In 2010 zijn in Nederland 557 patiënten overleden aan kanker in de lip (11), mond- (276) en/of keelholte (270) (IKN, 2011). Onbekend is of ook 30% van deze patiënten thuis komt te overlijden. Daarnaast is onbekend óf, als de patiënt niet thuis is overleden, de huisarts palliatieve zorg heeft gegeven. De kans dat een huisarts hiermee wordt geconfronteerd is echter zeer gering. Het is niet bekend of tandartsen worden betrokken bij de zorg voor deze patiëntengroep. Voor België zijn de meest recente cijfers over aan kanker gerelateerde doodsoorzaken uit 2008 (Belgian Cancer Registry). In dat jaar overleden 27.241 mensen aan kanker, van wie 537 aan de gevolgen van lipkanker, mond- en keelholtekanker. De Wereldgezondheidsorganisatie definieert palliatieve zorg als volgt: ‘Een benadering die de kwaliteit van het leven verbetert van patiënten en hun naasten die te maken hebben met een levensbedreigende aandoening, door het voorkomen en verlichten van lijden, door middel van vroegtijdige signalering en zorgvuldige beoordeling en behandeling van pijn en andere problemen van lichamelijke, psychosociale en spirituele aard’ (WHO, 2002). Over de ervaringen van huisartsen met palliatieve zorg voor patiënten met kanker in lip, mond- en/of keelholte is nauwelijks gepubliceerd. In 2006 is een inventariserend onderzoek verschenen over de palliatieve zorg door de huisarts voor patiënten met hoofd-halskanker (De Boer et al., 2006). Doel was het inventariseren van de door huisartsen ervaren omissies in zorg en communicatie. Deze ervaringen zijn gebruikt om de zorgverlening door het Expertcentrum voor Palliatieve Zorg voor patiënten met hoofd-halskanker te verbeteren. De belangrijkste conclusies waren dat huisartsen vonden dat: 55 de symptoombestrijding onvoldoende was; 55 de psychosociale zorg en de communicatie met de derdelijns zorgverleners verbetering behoefden; 55 zij onvoldoende kennis hadden van dit specifieke onderwerp.

19

Het is onbekend of huisartsen over voldoende kennis en vaardigheden beschikken om goede palliatieve zorg te verstrekken aan patiënten met kanker in lip, mond- en/ of keelholte. Het niveau van de kennis kan onvoldoende worden afgeleid uit het onderzoek van Ledeboer et al. (2006), mede omdat dit onderzoek zich niet specifiek focuste op kanker in lip, mond- en/of keelholte, maar alle tumoren in het hoofdhalsgebied bestreek. Daarom werd in een retrospectief, kwalitatief, beschrijvend onderzoek nagegaan of huisartsen in Noord-Nederland van mening zijn over voldoende kennis en vaardigheden te beschikken om, ten aanzien van ziektespecifieke klachten van patiënten met kanker in lip, mond- en/of keelholte, goede palliatieve

19.3 • Resultaten

zorg te kunnen geven. Doel van dit onderzoek was na te gaan aan welke ondersteuning huisartsen behoefte hebben bij het verlenen van palliatieve zorg aan deze patiëntencategorie. 19.2 Methode

Inclusiecriteria voor deelname waren: huisartsen die palliatieve zorg gaven aan één of meerdere patiënten met kanker in lip, mond- of keelholte die waren gediagnosticeerd door het hoofd-halsteam van het UMC Groningen en die binnen een jaar voorafgaand aan dit onderzoek (1 oktober 2011) waren overleden. Deze tijdsperiode werd gekozen in de verwachting dat het nog vers in het geheugen van de huisartsen lag. De huisartsen die bij de tien meest recente sterfgevallen binnen de onderzoeksgroep waren betrokken werden benaderd. Na uitleg over het doel en de werkwijze van het onderzoek werd hun medewerking gevraagd. Na hun toestemming kregen zij per e-mail een brief met informatie en de semigestructureerde vragenlijst ter voorbereiding op het interview dat plaatsvond in de praktijk van de betreffende huisarts; zes praktijken in de provincie Drenthe, drie in Groningen en één in Friesland. In het eerste gedeelte van de vragenlijst werd gevraagd naar fysieke ziektespecifieke klachten. Aan de huisartsen werd gevraagd met welke klachten zij waren geconfronteerd bij de palliatieve zorg voor hun patiënt. Per klacht werd gevraagd of zij van mening waren over voldoende kennis en vaardigheden te beschikken om kwalitatief goede zorg te kunnen verlenen. Als dat niet zo was, werd gevraagd waaruit de omissies bestonden. In het tweede gedeelte van de vragenlijst werd de huisartsen gevraagd aan welke vorm(en) van ondersteuning zij behoefte hebben. De vragen werden in interviewvorm afgenomen. Alle interviews werden opgenomen op geluidsband en in een later stadium uitgewerkt tot verbatimverslagen. Voor het waarborgen van de validiteit van het onderzoek werd triangulatie toegepast: de verbatimverslagen werden door drie verpleegkundig specialisten onafhankelijk van elkaar beoordeeld. Per huisarts werd geïnventariseerd met welke specifieke klachten hij werd geconfronteerd, tegen welke problemen hij aanliep en welke ondersteuning hij van de hoofdbehandelaar van het UMCG wenste. Uit ethische overwegingen werd ervoor gekozen om de nabestaanden niet bij dit onderzoek te betrekken. 19.3 Resultaten

In totaal bleken in de periode van 1 oktober 2010 tot 1 oktober 2011 29 patiënten te zijn overleden in de palliatieve fase. Van hen bleken twaalf patiënten te zijn overleden aan de gevolgen van kanker in de lip, mond- of keelholte. Tien huisartsen waren bereid en in de gelegenheid om de gestandaardiseerde vragen te beantwoorden. Zeven van de tien huisartsen waren werkzaam in een groepspraktijk. Vijf huisartsen hadden eerder een palliatieve patiënt met kanker in de mond- of keelholte begeleid. Deze eerdere ervaringen zijn niet expliciet meegenomen, maar gaven wel verdieping aan de interviews. Alle tien de patiënten kregen palliatieve zorg in verband met een plaveiselcelcarcinoom van de mond- of keelholte, vier waren er vrouw (gemiddelde leeftijd van

265

19

Hoofdstuk 19 • Behoefte aan ondersteuning van de huisarts bij palliatieve zorg voor patiënten met hoofd-halskanker

266

. Tabel 19.1  Genoemde klachten per huisarts (n = 10). huisartsen klacht

1

2

voedingsproblemen

|

slikproblemen

|

doorgroei in huid met wondlekkage en stank

|

problemen met spreken

|

|

xerostomie

|

|

botaantasting + spontane fractuur

|

3

4

5

6

7

8

9

10

totaal

|

|

|

|

|

|

|

|

9

|

|

|

|

|

|

|

|

9

|

|

|

|

6

|

|

| | |

|

|

5

|

|

3

ulceratie intraoraal

|

|

|

3

kwijlen

|

|

foetor ex ore

|

|

pijn

|

bedreigde ademweg

|

|

bedreigde ademweg met stridor

|

|

3 3 2

|

| |

|

3 |

|

trismus bemoeilijkte beweeglijkheid hoofd

5

|

2 2 1

82,5 jaar, variërend van 74-91 jaar) en zes man (gemiddelde leeftijd, variërend van 43-70 jaar). Bij twee van de patiënten was direct na de diagnose geen curatie meer mogelijk. De andere patiënten kregen in een later stadium een onbehandelbare tweede primaire tumor, een recidief en/of metastasen. Drie patiënten ondergingen een palliatieve behandeling, van wie twee met methotrexaat (MTX) en één met radiotherapie. Negen huisartsen waren betrokken bij het stervensproces; acht keer bij de patiënt thuis en één keer in een hospice. Eén patiënt overleed in het UMCG. 19.4 Specifieke klachten

Alle tien huisartsen waren geconfronteerd met specifieke klachten in het hoofdhalsgebied. Een gedeelte van deze klachten kon samenhangen met de eerdere in opzet curatieve en/of palliatieve behandeling. In .  tabel  19.1 zijn, per huisarts, de genoemde klachten, weergegeven. 19.5 Kennis en vaardigheden

19

Met betrekking tot een gebrek aan kennis en vaardigheden werden de volgende zaken genoemd: wondverzorging (5), mondverzorging tijdens en na radiotherapie

19.7 • Behoefte aan ondersteuning

(5), botaantasting en spontane fractuur (2), foetor ex ore (2), bedreigde ademweg (1), wel/niet doorgaan met palliatieve bestraling (1), de patiëntengroep op zichzelf (1). Negen van de tien huisartsen waren van mening dat zij de klachten nog konden behandelen. Waar het ging om meer complexe klachten, zoals een bedreigde ademweg, doorgroei in de huid met wondlekkage en/of botaantasting met een spontane fractuur, was de huisarts die mening niet toegedaan. Vijf huisartsen hebben daarmee geworsteld: ‘Man, wat een lijden is dit, wat een vreselijke toestand. Ik vond dat gewoon zelf lastig’ of ‘Wondlekkage, een probleem waar we echt mee zaten’. 19.6 Samenwerking met andere zorgprofessionals

Negen huisartsen deden een beroep op professionals in de thuiszorg en/of het palliatieve team van het IKNL en/of namen contact op met de hoofdbehandelaar voor advies. Eén huisarts verwoordde de reden daarvoor als volgt: ‘Dan zit je met jezelf aan te modderen, als eenling op een eilandje.’ Geen van de ondervraagde huisartsen had contact opgenomen met de eigen tandarts van de patiënt. Slechts eenmaal kon intercollegiale consultatie niet voorkomen dat er in het weekend onverwacht toch een complexe situatie ontstond: ‘Ik vond het zo moeilijk; ik stond daar en ik wist niet wat ik moest doen.’ In acht gevallen werd telefonisch contact gezocht met de hoofdbehandelaar. Daarbij werd geen drempel ervaren en waren de ervaringen positief. Geen van de ondervraagde huisartsen bleef uiteindelijk met de handen in het haar zitten. Bij patiënten met een vraag om euthanasie of palliatieve sedatie waren huisartsen terughoudender met invasieve interventies. Bijvoorbeeld het insturen voor een tracheotomie bij een bedreigde ademweg: ‘Dat hele aftakeltraject dat zijn we voor geweest.’ In vijf gevallen ging de huisarts over tot palliatieve sedatie, in vier gevallen was dat in verband met complexe klachten. Bij twee patiënten ging de huisarts over tot euthanasie, waarbij één keer sprake was van complexe klachten. Negen huisartsen waren van mening dat zij over onvoldoende kennis en vaardigheden beschikten. Zij losten dit op door intercollegiale consultatie, het raadplegen van literatuur of de website van het IKNL. Actieve bijscholing werd niet genoemd als oplossing: ‘Je kunt je natuurlijk bijscholen, maar voor dingen die niet voorkomen, heeft dat niet zo veel zin.’ Voor het aanbieden van informatie via een website hebben twee huisartsen belangstelling; de rest is niet enthousiast: ‘Het zijn standaard verhaaltjes, waar je niks aan hebt in een acute situatie.’ Vijf huisartsen hadden eerder een ervaring met één of meerdere patiënten met kanker in de mond- of keelholte. Slechts één van hen was van mening dat dit voldoende kennis en vaardigheden had opgeleverd voor de huidige situatie. 19.7 Behoefte aan ondersteuning

Alle huisartsen noemden telefonische afstemming met de hoofdbehandelaar het belangrijkste overdrachtsinstrument op het moment dat de patiënt in de palliatieve fase komt. Er is behoefte aan duidelijkheid over het perspectief en de mogelijkheid zich te oriënteren op te verwachten problemen. In mindere mate (5) was er behoefte aan aanvullende informatie per brief: ‘Dat gaat voor het grootste gedeelte

267

19

268

Hoofdstuk 19 • Behoefte aan ondersteuning van de huisarts bij palliatieve zorg voor patiënten met hoofd-halskanker

onder in de la.’ Alle huisartsen willen wel kunnen beschikken over een brief waarin de naam van de hoofdbehandelaar wordt vermeld en het nummer waarop deze is te bereiken. Iedere week telefonisch contact vanuit de hoofdbehandelaar lijkt niet zinvol, omdat anticiperen op problemen veelal niet mogelijk is. Daarnaast zou dit negatief kunnen worden opgevat: ‘Dat zie ik als controle van jullie kant; we zijn toch geen kinderen!’ Alle huisartsen gaven aan behoefte te hebben aan de mogelijkheid van laagdrempelig, telefonisch contact met de hoofdbehandelaar bij problemen waarvoor geen oplossing werd gevonden in het regionale netwerk. Er bleek behoefte aan reguliere afstemming met de hoofdbehandelaar wanneer de patiënt daar nog voor controle komt. Dat voorkomt dat er adviezen worden gegeven die de adviezen van de huisarts doorkruisen en helpt om besproken zaken terug te koppelen, bijvoorbeeld de wens met betrekking tot euthanasie. Afstemming werd zowel in het belang van de huisarts als het belang van de patiënt genoemd. Twee huisartsen twijfelden aan de toegevoegde waarde voor de patiënt van controle door de hoofdbehandelaar: ‘Het is alleen maar belastend’. 19.8 Discussie

19

Alle benaderde huisartsen waren bereid om aan dit onderzoek deel te nemen. Opvallend was dat, gezien de geringe kans dat een huisarts met deze patiëntencategorie in aanmerking komt, toch de helft van de benaderde huisartsen eerder palliatieve zorg had gegeven aan een dergelijke patiënt. De ziektespecifieke klachten werden voor de patiënt als belastend ervaren. Uit de uitspraken van de huisartsen bleek dat dit lijden van de patiënt hen ook trof. Mogelijk verklaart dit mede dat palliatieve sedatie of euthanasie is toegepast. Een opvallende bevinding was dat huisartsen die hadden overlegd met (andere) zorgaanbieders, aangaven zich goed te redden met het verlenen van palliatieve zorg; onverwachte en complexe situaties daargelaten. Tegelijkertijd gaven namelijk negen huisartsen aan dat ze van mening waren over onvoldoende kennis en vaardigheden te beschikken. Ledenboer et al. (2006) trokken een vergelijkbare conclusie; 64% van de ondervraagde huisartsen gaf aan te weinig kennis en vaardigheden te hebben met betrekking tot palliatieve zorg voor patiënten met hoofd-halskanker. Vooral de besluitvorming over de behandeling bleek moeizaam; enerzijds door onvoldoende kennis en vaardigheden; anderzijds door de eigen worsteling met het lijden van de patiënt. Bij het bepalen van beleid laten huisartsen zich adviseren door andere professionals, zoals verpleegkundigen van de thuiszorg. Het is moeilijk te beoordelen of deze zorgprofessionals over voldoende kennis en vaardigheden beschikken om adequaat te adviseren. Drie huisartsen gaven aan wel te leunen op deze zorgprofessionals. Ook hier rijst de vraag of onzichtbare lacunes in kennis en vaardigheden bijdragen aan een suboptimale zorg door de huisarts. Tot op heden is geen onderzoek voorhanden waarin patiënten en/of mantelzorgers en/of de thuiszorg is gevraagd naar hun mening over de kwaliteit van de gegeven palliatieve zorg. Huisartsen hebben vooral behoefte aan telefonisch contact met de hoofdbehandelaar op het moment dat de behandeling verandert van curatief in palliatief. Ze geven aan dat ze daaraan behoefte hebben om zich te kunnen oriënteren op

19.9 • Conclusie en aanbevelingen

mogelijke problemen. Deze conclusie komt overeen met bevindingen uit eerder onderzoek waaruit bleek dat huisartsen die hierover wel waren geïnformeerd meer tevreden waren over de communicatie met de behandelend specialist (Ledenboer et al., 2006). De behoefte aan oriëntatie op mogelijke problemen lijkt in tegenstelling te zijn met de ervaring dat anticiperen op problemen moeilijk is. De behoefte aan laagdrempelige telefonische consultatie met de hoofdbehandelaar past naadloos hierin. Huisartsen hebben ook behoefte aan afstemming met de hoofdbehandelaar zolang de patiënt daar nog onder controle is. Ze willen daarmee voorkomen dat hun adviezen worden doorkruist en/of zij belangrijke informatie missen. Ook dit strookt met uitkomsten uit eerder onderzoek (Ledenboer et al., 2006), waaruit blijkt dat de taken van het Expertcentrum (systematische registratie, monitoring en frequente consultatie van palliatieve patiënten door een gespecialiseerd verpleegkundige) nodig zijn om problemen in de thuissituatie te voorkomen, míts regulier afgestemd is met de huisarts. De belangrijkste behoefte van de huisarts is een goede, bij voorkeur mondelinge, overdracht van zorg en een goede, laagdrempelige bereikbaarheid bij vragen. In dit onderzoek is niet specifiek nagegaan óf de tandarts/mondhygiënist van de patiënt een rol zou kunnen vervullen in de palliatieve zorgverlening, en zo ja, ten aanzien van welke klachten. Het ligt immers voor de hand dat gesaneerde, dentate patiënten die op reguliere basis een beroep deden op deze, voor hen vertrouwde, zorgprofessionals, dit ook zouden blijven doen in de palliatieve fase van hun ziekte, bijvoorbeeld met vragen over het verbeteren van het orale comfort. Anderzijds is ook bekend dat personen die zorgbehoevend worden juist minder een beroep doen op hun tandarts dan daarvoor. Dit is een bekend fenomeen bij oudere patiënten die in de periode voordat zij in een verpleegtehuis worden opgenomen thuis verzorgd worden. Bij binnenkomst in een verpleegtehuis is de mondgezondheid al sterk achteruitgegaan. In ieder geval komt uit ons onderzoek naar voren dat huisartsen uit zichzelf niet sterk de neiging hebben contact op te nemen met de tandarts van de patiënt bij vragen aangaande de mondzorg van deze patiënten. Zij nemen daarvoor gewoonlijk rechtstreeks contact op met hoofdbehandelaar. 19.9 Conclusie en aanbevelingen

Alle huisartsen gaven aan te worstelen met besluiten rondom palliatie. Dat hangt samen met de confrontatie met het lijden van de patiënt en lacunes in kennis en vaardigheden, vooral bij complexe klachten en in acute situaties. Om naast reageren te kunnen anticiperen, hebben huisartsen behoefte aan de mogelijkheid van laagdrempelige, telefonische afstemming met de hoofdbehandelaar. Er was geen behoefte aan bijscholing. Het feit dat tandartsen/mondhygiënisten brede kennis en vaardigheden hebben op het gebied van mondzorg én daarbij jarenlang regulier contact hebben met hun (dentate) patiënt, pleit voor mondelinge en schriftelijke afstemming van de hoofdbehandelaar met deze zorgprofessionals. Het pleit er ook voor de huisartsen erop te wijzen dat zij bij problemen aangaande de mondzorg tevens contact kunnen opnemen met de tandarts van de patiënt.

269

19

270

Hoofdstuk 19 • Behoefte aan ondersteuning van de huisarts bij palliatieve zorg voor patiënten met hoofd-halskanker

Literatuur Belgian Cancer Registry (7 www.kankerregister.org/default.aspx?PageId=100). CBS, Centraal Bureau voor de Statistiek. Kanker: lager risico, meer sterfgevallen (31 januari 2011). Webmagazine, (7 www.cbs.nl/nl-nl/menu/themas/bevolking/publicaties/artikelen/ archief/2011/2011-3310-wm.htm). Francke AL, Hingstman L, Velde LFJ van der, Willems DL. (2007). Sterfte aan kanker en andere chronische aandoeningen. Kenmerken in 2006 en trends vanaf 1996. Utrecht: NIVEL. IKN, Integraal Kankercentrum Nederland (2011). Cijfers over kanker (7 http://cijfersoverkanker.nl/ selecties/Dataset_1/img4f7ebc9fb0b40). Ledeboer Q.C.P., Velden van der L., Boer de M.F., Feenstra L & Pruyn J.F.A. (2006). Palliative care for head and neck cancer patients in general practice. Acta Otolaryngologica, 126:975-80. Nivel, Nederlands instituut voor onderzoek van de gezondheidszorg (december 2010). Cijfers uit de registratie van huisartsen (7 www.nivel.nl/sites/default/files/bestanden/cijfers-uit-de-registratie-van-huisartsen-peiling-jan-2010.pdf ). WHO, World Health Organization (2002). National cancer control programmes, policies and managerial guidelines (2nd ed). Genève: World Health Organization.

19

271

Obstructieveslaapapneu­ syndroom: de chirurgische behandelingen A.J.W.P. Rosenberg en K.J.A. van Schalkwijk

20.1 Inleiding – 272 20.2 Organisatie van de zorg – 272 20.3 Anatomie van de bovenste luchtweg in relatie tot mogelijke vernauwingen – 272 20.4 (Patho)fysiologie van de slaap – 274 20.5 Oorzaken van slaapstoornissen en vermoeidheid – 275 20.6 Behandeling – 278 20.6.1 Continuous positive airway pressure (CPAP) – 278 20.6.2 Mandibulair repositieapparaat (MRA) – 278 20.6.3 Positietherapie – 278 20.6.4 Chirurgische behandelingen van OSAS – 279 20.6.5 Maxillomandibulaire chirurgie – 285 20.6.6 Behandelstrategie op meerdere niveaus – 286 20.6.7 Tracheotomie – 286 20.6.8 Toekomstige therapieën – 286

Literatuur – 287

J.K.M. Aps et al. (Red.), Het tandheelkundig jaar 2014, DOI 10.1007/978-90-368-0455-4_20, © 2014 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

20

272

20

Hoofdstuk 20 • Obstructieveslaapapneusyndroom: de chirurgische behandelingen

20.1 Inleiding

Slaapstoornissen zijn veelvoorkomende afwijkingen. De meest voorkomende slaapgerelateerde stoornissen zijn snurken en het obstructieveslaapapneusyndroom (OSAS). In Noord-Amerika lijdt ongeveer 4% van de mannelijke en 2% van de vrouwelijke bevolking aan OSAS (Young et al., 1993; Young en Peppard, 2008). In Nederland zijn er ongeveer 1,2 miljoen mensen die snurken en bij 1,5% van de bevolking wordt een OSAS vermoed. Een gestoorde slaap met onvoldoende herstel gedurende de nacht, zorgt ervoor dat er overdag problemen ontstaan. Deze problemen kunnen zeer uiteenlopend van aard zijn, variërend van slaperigheid overdag tot depressie, hypertensie of verhoogde kans op een hartinfarct. 20.2 Organisatie van de zorg

Een patiënt met een slaapstoornis kan naar verschillende medisch en tandheelkundig specialisten worden verwezen, maar de oorzaak is niet altijd eenvoudig vast te stellen. Een goede samenwerking tussen de verschillende betrokken medisch en tandheelkundig specialisten is van belang om een juiste diagnose te kunnen stellen. De meest belangrijke specialisten op het gebied van slaapgeneeskunde zijn de neuroloog, longarts, kaakchirurg/tandarts(-specialist), kno-arts, psycholoog en huisarts. Om vlot een diagnose te kunnen stellen, moet de organisatie van een slaapcentrum zo zijn ingericht dat iedere specialist zijn deel van het onderzoek efficiënt kan uitvoeren. De patiënt wordt eerst door een van de artsen gezien voor een intake, waarna een aantal aanvullende onderzoeken wordt gedaan. De soort en hoeveelheid in te zetten diagnostiek worden bepaald door de klachten en de bevindingen tijdens het lichamelijk onderzoek, maar omvatten meestal oriënterend bloedonderzoek, X-thorax, longfunctie, ecg, polysomnografie of polygrafie, en beoordeling van de bovenste ademweg onder narcose (een zogenoemde somnografie). Daarna volgt een multidisciplinair overleg (MDO) waarin de patiënt besproken wordt, er een diagnose wordt gesteld en een behandeling wordt geadviseerd. De patiënt wordt teruggezien door een van de hiervoor genoemde medisch specialisten en de therapie wordt ingesteld. Nadien vindt controle van de ingestelde therapie plaats. Dit wordt gedaan aan de hand van een controlepolysomnografie of controlepolygrafie. 20.3 Anatomie van de bovenste luchtweg in relatie tot

mogelijke vernauwingen

De ademweg (.  figuur  20.1) begint bij de neus, waar de lucht door een ingenieus systeem wordt gefiltreerd, verwarmd en bevochtigd. De luchtweg begint tussen neusvleugel en neustussenschot. Dorsaal daarvan zijn er links en rechts symmetrisch drie dunne botplaten bekleed met slijmvlies (conchae), die zorgen voor de bevochtiging en verwarming van de lucht. Het neusseptum verdeelt de neus in twee compartimenten. Naast de neus bevinden zich de neusbijholten, die alle draineren op de neus. Vernauwingen kunnen voorkomen aan de neusingang door slapte van de neusvleugel, verdikking van de conchae en scheefstand van het neusseptum, bijvoorbeeld na trauma. Vanuit de neus komt de

20.3 • Anatomie van de bovenste luchtweg in relatie tot mogelijke vernauwingen

. Figuur 20.1  De bovenste luchtweg is schematisch weergegeven. De meest voorkomende vernauwingen van de luchtweg zijn aangegeven: 1) ter hoogte van het palatum molle en achter de maxilla, 2) ter hoogte van de tongbasis en de mandibula, en 3) bij de larynxingang vaak ten gevolge van een floppy epiglottis.

lucht in de nasofarynx. In de nasofarynx bevindt zich de neusamandel (adenoïd), die soms verdikt is bij kinderen die vaak verkouden zijn. Aan de onderzijde wordt de nasofarynx begrensd door het zachte palatum of velum. Het velum kan bij het ouder worden en door elasticiteitsverlies een vernauwing veroorzaken in de ademweg, waardoor het typisch nasale snurken kan ontstaan. Vanuit de nasofarynx komt de lucht in de orofarynx, die vanuit de mond gedeeltelijk te inspecteren is. Hier bevinden zich aan de laterale zijden de keelamandelen (tonsillen), die verdikt kunnen zijn. Aan de voorzijde wordt de orofarynx begrensd door de tongbasis, waar zich de tongtonsillen bevinden. De tongtonsillen kunnen verdikt zijn, waardoor dit een obstructie kan geven in de ademweg. De verzamelnaam voor het lymfatische weefsel van de keelholte is de ring van Waldeyer en het omvat adenoïd in de nasofarynx, de tonsillen in de laterale farynxwand en de tongtonsillen. De ring van Waldeyer heeft een belangrijke functie bij de afweer van bovensteluchtweginfecties.

273

20

274

20

Hoofdstuk 20 • Obstructieveslaapapneusyndroom: de chirurgische behandelingen

Aan de voorzijde van de orofarynx bevindt zich de overgang naar de mondholte. De tong kan te groot zijn (macroglossie). Klinisch manifesteert dit zich als een tong die in rustpositie over de linguale knobbels van de (pre)molaren ligt. In diepe slaap kunnen de tong en extrinsieke tongmusculatuur door wegvallen van spierspanning naar achteren zakken, wat leidt tot een vernauwing of afsluiting van het retrolinguale gebied. Dit uit zich vaak door luid snurken of ademstops. De mandibula en maxilla zijn belangrijke botstructuren, die er onder andere voor zorgen dat de weke delen van de farynx in positie blijven en de ademweg niet collabeert tijdens relaxatie van de spieren gedurende de slaap. Onderontwikkeling van de mandibula en/of maxilla kan aanleiding geven tot een obstructie ter plaatse van het velum bij een retromaxillie, en obstructie in het retrolinguale gebied bij onderontwikkeling van de mandibula, zoals bij een horizontale mandibulaire hypoplasie (retrognathie). De onderste begrenzing van de orofarynx is de epiglottis. Deze markeert de overgang naar het strottenhoofd (larynx). De larynx bestaat uit een aantal kraakbenige onderdelen die verbonden zijn met pezen en spieren. Ter hoogte van de ingang van de larynx bevindt zich de epiglottis. De epiglottis is een klep die passief de larynx afsluit wanneer er geslikt wordt. De larynxingang markeert de onderste begrenzing van de orofarynx. De epiglottis kan bij het ouder worden slap worden en bij heftige inademing de larynx afsluiten. In de larynx bevinden zich de ware stemplooien (of stembanden) en de valse stemplooien. De ware stemplooi bestaat uit twee weefselplooien die aan de achterzijde bewogen worden door het arytenoïd. De arytenoïden zijn kraakbenige structuren die door een aantal spieren bewogen worden. Verlamming van een van deze spieren kan stilstand van de stembanden veroorzaken met heesheid als gevolg. Aan de stembanden kunnen poliepen, maar ook carcinomen voorkomen, die tot een vernauwing van de ademweg kunnen leiden. 20.4 (Patho)fysiologie van de slaap

De slaap is een periode van herstel na lichamelijke en geestelijke activiteit en kenmerkt zich door een aantal patronen en slaapstadia. De slaap begint al in de tweede helft van de avond, als de activiteiten zowel geestelijk als lichamelijk op een lager niveau gezet worden. Bij het gaan slapen moet met name het brein dus al geleidelijk aan tot rust zijn gekomen. Het brein verkeert tijdens de eigenlijke slaap in een sluimertoestand. Hiertoe worden drie slaapstadia doorlopen, waarna de REM-slaap (rapid eye movement) volgt. Slaapstadium 1 is een oppervlakkige, beginnende slaap, die na ongeveer 30 minuten overgaat in slaapstadium 2. In stadium 1 kunnen nog wat onwillekeurige bewegingen voorkomen, die men niet meer ziet in stadium 2 en 3, wanneer de elektrische activiteit van de hersenen verder afneemt. Na stadium 3 komt de patiënt in de eigenlijke herstelslaap, dit is de REM-slaap. Tijdens de REMslaap zijn alle spieren maximaal ontspannen, met uitzondering van de extrinsieke oogspieren, die de ogen snel heen en weer laten bewegen. De hersenen geven een typerende elektrische activiteit te zien. De REM-slaap is van groot belang voor het lichamelijk herstel. De eerste periode van de REM-slaap, in het begin van de nacht, is langer dan aan het eind van de nacht en bestaat per slaap uit ongeveer vijf cycli.

20.5 • Oorzaken van slaapstoornissen en vermoeidheid

. Figuur 20.2  Polysomnografie bij een patiënt. Er zijn meerdere elektroden op het hoofd aangebracht om de verschillende slaapstadia vast te stellen. Er is een band om de borst en buik om de ademhaling en het hartritme te kunnen beoordelen, en er is een flowmeter in de neus aangebracht om de luchtstroom te beoordelen. Het kastje op de buik registreert alles en na de nacht wordt het kastje uitgelezen. Tegelijkertijd wordt de slaap door een aan het plafond bevestigde camera visueel geregistreerd, bijvoorbeeld om nachtelijk epilepsie te kunnen vaststellen.

De REM-slaap is ook de slaap waarin gedroomd wordt. Een gestoorde REM-slaap zorgt voor een slecht herstel met als gevolg vermoeidheid en slaperigheid overdag. Tijdens een polysomnografie (PSG) wordt de hersenactiviteit gevolgd, en wordt zichtbaar of de patiënt een voldoende diepe slaap en REM-slaap bereikt (zie .  figuur  20.2). Tijdens een polysomnografie kan een aantal afwijkingen worden vastgesteld, zoals het stoppen van de ademhaling bij centrale of obstructieve apneus, maar ook nachtelijke epilepsie. Bij een verstoorde slaap, door bijvoorbeeld een obstructie in het faryngeale gebied, wordt de REM-slaap niet gehaald, omdat dan ook de obstructie maximaal is. Doordat de patiënt te weinig zuurstof krijgt en het koolzuur niet kan uitscheiden, reageert het ademcentrum in de hersenstam met een forse wekreactie of ‘arousal’. Door de wekreactie wordt de REM-slaap niet bereikt en gaat de slaap over in een oppervlakkiger stadium, bijvoorbeeld stadium 2 of 3. De patiënt zal hierdoor vermoeid opstaan. De therapie is dan ook gericht op het openhouden van de ademweg. Hiervoor zijn chirurgische en niet-chirurgische therapieën beschikbaar. 20.5 Oorzaken van slaapstoornissen en vermoeidheid

Zoals in de inleiding al vermeld werd, maakt de veelheid aan oorzaken van een verstoorde slaap de slaapgeneeskunde bij uitstek geschikt voor multidisciplinair onderzoek en behandeling. In het algemeen zijn de oorzaken van slaapstoornissen, maar ook van vermoeidheidsklachten, goed in te delen naar orgaan of orgaansysteem (. tabel 20.1). Anamnese en lichamelijk onderzoek worden door een medisch of tandheelkundig specialist uitgevoerd. Zoals blijkt uit . tabel 20.1 is de differentiaaldiagnose van

275

20

276

20

Hoofdstuk 20 • Obstructieveslaapapneusyndroom: de chirurgische behandelingen

. Tabel 20.1  Oorzaken van slaapstoornissen. De differentiaaldiagnose is lang en wordt ingedeeld naar orgaansysteem. De eerste diagnostiek is gericht op de veelvoorkomende afwijkingen, die met een * zijn aangegeven. In tweede instantie richt de diagnostiek zich op de meer zeldzame afwijkingen. Neurologisch periodieke beenbewegingssyndroom (PLMS)* depressie* slaapdeprivatie (door meerdere oorzaken)* centraal apneusyndroom* narcolepsie nachtelijke epilepsie circadiane slaapstoornissen (personeel vliegtuigen) overmatig alcohol- of drugsgebruik* Longen/hart COPD/ astma* chronisch hypoventilatiesyndroom cheyne-stokesademhaling/hartfalen hartritmestoornissen* Bovenste lucht- en voedselweg obstructie van de ademweg door:* neuspassagestoornis door septumscheefstand neuspoliepen chronische sinusitus tonsilhypertrofie te lang velum obstructie tongbasis, macroglossie floppy epiglottis craniofaciale skeletale afwijkingen (vooral angle-klasse II-relatie)* tumor hoofd-halsgebied Endocriene afwijkingen diabetes mellitus* hypothyreoïdie acromegalie syndroom van Cushing * Veelvoorkomende oorzaken van slaapstoornissen.

snurken en vermoeidheid uitgebreid. Om gericht te kunnen zoeken, kijkt men naar risicofactoren die de grootste incidentie hebben. In .  tabel  20.1 zijn de veelvoorkomende afwijkingen met een asterisk (*) weergegeven. Eén daarvan is het OSAS. In een onderzoek van Young wordt een incidentie van OSAS vermoed van 4% in de bevolking van Noord-Amerika. De screening is onder andere gericht op het zoeken naar risicofactoren. De risicofactoren voor het optreden van een OSAS zijn: mannelijk geslacht, obesitas, middelbare tot oudere leeftijd, menopauze, neuspassagestoornissen, endocriene afwijkingen en intoxicaties met alcohol, roken, medicamenten – met name opiaten –, sedativa, en benzodiazepinen (Young en Peppard, 2008). Men kan de aandoening vermoeden in geval van (hetero)anamnestisch snurken, meer dan acht uur slaap per nacht, nycturie meer dan twee keer per nacht, boordmaat groter dan 40, vermoeidheid en slaperigheid overdag, met name bij eentonige bezigheden.

277

20.5 • Oorzaken van slaapstoornissen en vermoeidheid

. Tabel 20.2  Epworth Sleepiness Scale. Screeningsmethode om slaperigheid overdag te scoren. Bij een score van meer dan 6 kan verder onderzoek geïndiceerd zijn.a sitaties

scoreb 0

1

2

3

zitten en lezen tv-kijken inactief zitten in een openbare gelegenheid, zoals een bijeenkomst als meerijder in een auto zitten tijdens een één uur durende rit in de middag even rustig liggen met iemand zitten praten rustig zitten na een lunch zonder alcohol in de auto enkele minuten stilstaan in het verkeer totaalscore a

 etekenis van de totaalscore: 0-6 = voldoende slaap genoten; 7-8 = geringe slaperigheid; > B 8 = slaperigheid die reden is om een arts te consulteren. b De score geeft de kans op in slaap vallen weer: 0 = geen kans op; 1 = kleine kans; 2 = matige kans; 3 = grote kans.

De eerste oriënterende diagnostiek richt zich, afhankelijk van het klachtenpatroon, op de afwijkingen met een hoge incidentie. Een belangrijk scoringsinstrument is de ‘Epworth Sleepiness Scale’ (. tabel 20.2). Belangrijk voor de tandarts(-specialist) is om naast het aanvullend onderzoek, zoals besproken in 7 par. 20.2, het tandheelkundig onderzoek te verrichten. Dit bestaat minimaal uit een beoordeling van de mond met daarin een beschrijving van de grootte van de tong. Een te grote tong ligt in rustpositie op de linguale knobbels van de onder(pre)molaren. De lengte van het zachte palatum is van belang: de uvula is maar met moeite zichtbaar te maken door middel van druk met een onderzoeksspiegeltje op de tong. Daarnaast bestaat roodheid en oedeem aan de uvula als uiting van nasaal snurken. Verder behoren een beschrijving van de dentitie en een beschrijving van de occlusie volgens de angle-classificatie tot het intraorale onderzoek. Bij beoordeling van de dentitie is behalve of de patiënt cariësvrij is, van belang te noteren of de patiënt kronen en implantaten heeft. Hieruit volgt een diagnose, en in geval van OSAS wordt deze geclassificeerd aan de hand van de apneu-hypopneu-index (AHI). Deze index geeft het aantal ademstops per uur weer en wordt gebruikt om de OSAS in te delen: 55 licht OSAS: AHI tussen 5 en 15 per uur; 55 matig OSAS: AHI tussen 15 en 30 per uur; 55 ernstig OSAS: AHI > 30 per uur. Ook wordt vastgelegd waar de obstructie zich bevindt. Dat kan zijn op het niveau van de neus, nasofarynx, orofarynx/tongbasis, larynx, of een combinatie.

20

278

20

Hoofdstuk 20 • Obstructieveslaapapneusyndroom: de chirurgische behandelingen

20.6 Behandeling

Zoals uit het voorgaande blijkt, is de diagnostiek van OSAS een multidisciplinaire activiteit van longarts, neuroloog, kno-arts, en tandarts(-specialist)/kaakchirurg en dit geldt ook voor de therapie. Afhankelijk van de ernst van het OSAS en afhankelijk van het obstructieniveau staan ons verschillende therapievormen ter beschikking. Omdat OSAS op meerdere niveaus kan voorkomen worden vaak meerdere therapieën naast of na elkaar gebruikt. De ingestelde therapie kan zowel conservatief als chirurgisch zijn. Omdat dit artikel gaat over de chirurgische behandeling van OSAS, wordt de conservatieve therapie alleen voor de volledigheid kort aangeduid, maar niet uitvoerig besproken. Voor een volledig overzicht van de indicatiestelling en niet-chirurgische therapie van OSAS wordt verwezen naar Hoekema (2009). 20.6.1 Continuous positive airway pressure (CPAP)

Om de ademweg open te houden wordt een nauwsluitend masker aangebracht om de neus of neus/mond. De continuous positive airway pressure (CPAP) produceert een continue overdruk en zorgt ervoor dat de ademweg openblijft, doordat de zachte weefsels niet kunnen collaberen. De CPAP is nog steeds de gouden standaardbehandeling en wordt ingezet bij de lichte, matige en ernstige OSAS. CPAP is effectief bij obstructies op alle niveaus maar vooral bij obstructies op meerdere niveaus. De compliantie op de lange termijn is met 60% echter matig. Om die reden wordt dikwijls gezocht naar andere oplossingen. 20.6.2 Mandibulair repositieapparaat (MRA)

Eigenlijk is dit een variant op de orthodontische activator, die ervoor zorgt dat de mandibula in een voorwaartse positie wordt gehouden. De tong en voorste palatumboog worden naar voren verplaatst, waardoor er ruimte in de farynx ontstaat. Een mandibulair repositieapparaat (MRA) is geschikt voor licht tot matig OSAS met een obstructie ter hoogte van de tongbasis. 20.6.3 Positietherapie

Tijdens de polysomnografie kan gezien worden dat OSAS soms sterk houdingsafhankelijk is. Vooral rugligging staat bekend om het veroorzaken van obstructieve apneus. Het doel van de positietherapie is de patiënt aan te leren tijdens de slaap niet op de rug te liggen. In ongeveer drie maanden is het rugslapen af te leren door een tennisbal aan de pyjama vast te maken ter hoogte van de schouderbladen, of met behulp van een apparaat dat een trilling afgeeft bij rugligging.

20.6 • Behandeling

279

20

. Figuur 20.3  a) Correctie van de scheefstand van het septum nasale. Het septum wordt vrijgelegd aan beide zijden door de huid en slijmvliezen af te prepareren. b) Daarna wordt het septum ingekort en in het midden geplaatst. c) De huid en slijmvliezen zijn weer gesloten.

20.6.4 Chirurgische behandelingen van OSAS

De luchtwegobstructie kan ook chirurgisch opgeheven worden. Het voordeel is dat de patiënt niet een leven lang afhankelijk is van hulpmiddelen. Het nadeel is dat de morbiditeit over het algemeen hoger is dan bij niet-chirurgische of conservatieve behandelingen. De morbiditeit van chirurgische therapie is meestal tijdelijk, maar blijvende bijwerkingen van de chirurgische therapie komen voor. Er moet een zorgvuldige afweging worden gemaakt tussen de verschillende therapeutische opties. De keuze voor een conservatieve of een chirurgische therapie gebeurt in nauw overleg met de patiënt, is afhankelijk van de bijkomende morbiditeit, de leeftijd, het niveau van de obstructie, het aanwezig zijn van obstructies op meerdere niveaus en de kans op succes van de ingestelde therapie. Vanzelfsprekend kan uitsluitend een goede afweging gemaakt worden als de patiënt in een multidisciplinair overleg oftewel MDO besproken wordt. In het team dienen minimaal een neuroloog, longarts, kno-arts, en kaakchirurg of tandheelkundig specialist zitting te hebben. Hierna worden de chirurgische behandelingen besproken. Wanneer het typisch kno-operaties betreft, wordt de behandeling genoemd, maar wordt de techniek niet verder besproken.

Correcties van de neus

De meest voorkomende afwijkingen in de neus zijn scheefstand van het neusseptum, bilaterale collaps van de neusvleugels (alae), hypertrofie van de conchae en neuspoliepen. Een neusscheefstand kan door een correctie van het septum opgeheven worden (. figuur 20.3). Een incisie aan de binnenzijde van de neus verschaft toegang tot het neustussenschot. Na zorgvuldig afschuiven van het mucoperichondrium komt het septum à vue. Het septum kan ingekort worden, en in de goede positie worden gebracht. Nadien krijgt de patiënt drie tot vijf dagen een neustampon.

280

Hoofdstuk 20 • Obstructieveslaapapneusyndroom: de chirurgische behandelingen

20

. Figuur 20.4  Collaps van de neusvleugel. De neusvleugel wordt door middel van een spreader graft versterkt met kraakbeen uit het oor of rib, of van een donor.

Bilaterale collaps van de neusvleugels wordt veroorzaakt door zwakte van de laterale neusvleugelkraakbeentjes (laterale crus alare). Met behulp van een kraakbeentransplantaat kan het neusvleugelkraakbeen verstevigd worden (. figuur 20.4). Poliepen worden gezien bij inspectie van de neus en deze kunnen onder narcose verwijderd worden. Nadien krijgt de patiënt gedurende enkele dagen een neustampon. Hypertrofie van het conchaslijmvlies wordt gezien bij allergie of chronische irritatie. Een conchareductie wordt intranasaal uitgevoerd. Het herstel postoperatief duurt meestal enkele dagen. Het OSAS wordt over het algemeen niet opgelost door neuschirurgie en heeft een succespercentage van slechts 18. Na dergelijke kleine ingrepen aan de neus kunnen de beademingsdrukken van de continuous positive airway pressure overigens wel lager worden ingesteld, wat de compliantie van de CPAP ten goede kan komen.

Correcties van de farynx

Tijdens de somnografie wordt het weefsel in de keel visueel beoordeeld. In sommige gevallen komt de specialist pathologisch weefsel tegen. In de nasofarynx bevindt zich het adenoïd. Bij chronische verkoudheden kan het adenoïd vergroten en een obstructie in de neus geven. Deze vorm van obstructie wordt het meest gezien bij kinderen en veel minder bij volwassenen. Onder narcose kan het adenoïd worden weggeschraapt. Er blijft een open wond achter die binnen enkele weken weer dichtgranuleert. In de orofarynx kunnen chronisch ontstoken, verdikte keelamandelen de ademweg obstrueren. De tonsillen kunnen via tonsillectomie onder narcose verwijderd worden. Bij kinderen geeft verwijdering weinig last. Volwassenen ondervinden

20.6 • Behandeling

. Figuur 20.5  Het palatum molle is ingekort na een uvulopalatofaryngoplastiek of UPPP. Snurken ten gevolge van een lang palatum molle wordt hiermee verholpen.

echter ongeveer één tot twee weken slikklachten. Daarnaast kunnen er ruimte-innemende processen waargenomen worden in de vorm van tumoren die buiten het bestek van deze beschrijving blijven. Bij verdenking op een tumor dient de patiënt verwezen te worden naar een van de acht hoofd-hals oncologische centra. Ouder worden veroorzaakt typische klachten van snurken door verlies van elasticiteit van de faryngeale weefsels. Tijdens de somnografie kunnen de obstructie en het overschot aan niet-pathologisch weefsel gezien worden. Er zijn meerdere chirugische mogelijkheden tot correctie, die hierna per locatie beschreven worden.

Uvulopalatofaryngoplastiek (UPPP) Met het ouder worden verliezen de weefsels aan elasticiteit en kan een te lang palatum molle ontstaan. Het doel van de uvulopalatofaryngoplastiek is het inkorten van het palatum molle. De ingreep werd als eerste beschreven door Fijima et al. (1985). De uvula en het dorsale deel van het palatum molle worden verwijderd (. figuur 20.5). De ingreep wordt meestal uitgebreid met het verkleinen van het oppervlak van de laterale farynxwand door het slijmvlies gedeeltelijk te verwijderen. Eventueel kunnen de keelamandelen verwijderd worden, indien deze vergroot zijn of in de weg zitten. Met het verwijderen van het overtollige slijmvlies is de obstructie opgeheven. De succespercentages in de literatuur zijn nogal wisselend. Dat komt doordat het moeilijk blijkt om vast te stellen waar de obstructie zich bevindt. Het onderscheid tussen een geïsoleerde obstructie ter hoogte van het palatum dan wel in combinatie met een retrolinguale obstructie is niet gemakkelijk te diagnosticeren. In een metaanalyse lieten Caples et al. (2010) zien dat met een uvulopalatofaryngoplastiek een reductie van de AHI van 33% bereikt kan worden. Toch bleef gemiddeld genomen een verhoogde AHI van 12-15/uur bestaan. Als de indicatiestelling juist is, kunnen succespercentages gehaald worden tot 41. Een uvulopalatofaryngoplastiek kan, met een vergelijkbaar resultaat, ook met de laser verricht worden en wordt dan een laser assisted uvulo plasty (LAUP) genoemd. Het voordeel van de LAUP boven de UPPP is dat door behandeling met laser de kans op nabloedingen vermindert en er postoperatief iets minder pijnklachten worden aangegeven. Beide therapiemodaliteiten geven echter één tot twee weken slikklachten.

281

20

282

20

Hoofdstuk 20 • Obstructieveslaapapneusyndroom: de chirurgische behandelingen

Radiofrequente ablatie van delen van de bovenste luchtweg Met behulp van radiofrequente ablatie (RFA) wordt verstijving van het weefsel beoogd. Dit wordt gedaan met een temperatuurgecontroleerde, hete probe die in het zachte palatum of de tongbasis ingebracht wordt. Het weefsel wordt gecoaguleerd, waarbij de verlitteking de verstijving teweegbrengt. Zeven observationele onderzoeken laten in de meta-analyse een verlaging van de AHI zien van gemiddeld 23,4 naar 14,2 per uur. Friedman vergelijkt deze techniek met de uvulopalatofaryngoplastiek en laat een significant betere reductie van de AHI zien dan bij UPPP alleen (Friedman et al., 2002). Deze techniek wordt ook in chirurgie op meerdere niveaus toegepast in combinatie met tongchirurgie zoals radiofrequente ablatie van de tong, centrale tongreductie, hyoïdsuspensie of voorwaarts verplaatsing van de genioglossus (anterieure mandibulaire osteotomie). Dit geeft succespercentages van 76 en 78, waarbij succes wordt gedefinieerd als meer dan 50% reductie of een AHI minder dan 20 (Jacobowitz, 2006; Vicente et al., 2006). Deze techniek wordt ook gecombineerd met chirurgische verplaatsing van de mandibula ten opzichte van de maxilla (maxillomandibulaire voorwaartse verplaatsing, zie verder).

Correcties van de tong Behandeling van tongtonsillen en tongbasis De tongtonsillen maken deel uit van de ring van Waldeyer. De tongtonsillen bevinden zich aan de achterzijde van de tong en kunnen in geval van een vastgestelde obstructie verkleind worden. De tonsillen kunnen met een CO2-laser verdampt worden of, zoals eerder beschreven, met radiofrequente ablatie behandeld worden. Dit gebeurt onder algehele anesthesie, en geeft postoperatief enkele dagen tot weken slikklachten. Wanneer de tong te groot is, kan deze obstrueren en tijdens de slaap naar achteren zakken. Als de mandibula onderontwikkeld is, kan een normale tong zich in een relatief dorsale positie bevinden. Deze obstructie wordt gezien bij patiënten met een horizontale mandibulaire hypoplasie. Om een tijdens de somnografie vastgestelde obstructie van de tongbasis te corrigeren, staan meerdere technieken ter beschikking. Met radiofrequente ablatie, vergelijkbaar met de techniek zoals beschreven bij operaties aan het velum wordt door thermische coagulatie verlittekening en verstijving van het weefsel verkregen. Deze ingreep wordt vrijwel altijd in combinatie met een radiofrequente ablatie van het velum verricht (zie eerder). In de literatuur kunnen geen resultaten gevonden worden van geïsoleerde radiofrequente ablatie van de tongbasis.

Voorwaarts verplaatsing van de genioglossus Een voorwaarts verplaatsing van de genioglossus wordt ook wel ‘anterieure mandibulaire osteotomie’ genoemd en kan gecombineerd worden met een hyoïdsuspensie. Indien er een tongbasisobstructie bestaat, kan, naast een mandibulair repositieapparaat, gekozen worden voor het naar voren verplaatsen van de symphysis mandibulae en extrinsieke tongspieren. Er wordt een luik gezaagd in de kinregio, waarbij het van groot belang is de spina mentalis mee te nemen. Het botstuk wordt naar voren verplaatst, waarbij de linguale cortex voor de buccale cortex komt te staan. Het botstuk wordt een kwart slag gedraaid en gefixeerd met een schroef. Daardoor

20.6 • Behandeling

. Figuur 20.6  Voorwaarts verplaatsing van de genioglossus. De aanhechting van de musculus genioglossus wordt door middel van een luikje in de kin losgemaakt en naar voren verplaatst. Het kinbotstuk met de aanhechting van de musculus genioglossus wordt 90 graden gedraaid, en met een schroef gefixeerd. Hiermee wordt de tong naar voren verplaatst en ontstaat ruimte in de orofarynx.

worden de extrinsieke tonspieren, de musculus genioglossus en musculus geniohyoideus naar voren verplaatst en daarmee wordt de tong mee naar voren getrokken (. figuur 20.6). Deze voorwaarts verplaatsing van de genioglossus wordt vooral geïndiceerd bij obstructies ter plaatse van de tongbasis en bij patiënten met angle-klasse I-occlusies. Het succespercentage ligt tussen de 35 en 60 afhankelijk van de ernst van de afwijking. Bij klasse II-occlusies is er sprake van een ontwikkelingsstoornis in de groei van de mandibula en is de eerste keus een verlengingsosteotomie van de mandibula door een sagittale splijtingsosteotomie. Deze wordt verderop besproken bij de maxillomandibuaire voorwaartse verplaatsing.

Hyoïdsuspensie Bij de mandibulaire hyoïdsuspensie wordt een staaldraad hechting om het tongbeen aangebracht, die onder tractie gefixeerd wordt aan de mandibula. Door de ventrale tractie aan het hyoïd wordt de tong naar ventraal gepositioneerd. Een variatie hierop is een hyoïdaal-laryngeale suspensie. Hierbij wordt het hyoïd niet naar voren getrokken maar naar beneden en gefixeerd aan de larynx. Hiermee wordt de extrinsieke tongmusculatuur onder tractie gebracht. Het is nog onduidelijk welke van beide variaties het meest succesvol is. De mandibulaire hyoïdale suspensie lijkt meer bij vrouwen geïndiceerd, maar bewijs hiervoor ontbreekt vooralsnog.

283

20

284

Hoofdstuk 20 • Obstructieveslaapapneusyndroom: de chirurgische behandelingen

20

. Figuur 20.7  Patiënt met een idiopathisch te grote tong, die zowel kan gezien worden bij gesloten mond (a) als bij ontsloten mond (b). De patiënt heeft moeite om de mond gesloten te houden. c) Tekening van de geplande tongreductie. De tong wordt in het ventrale en dorsale deel gereduceerd. De arterie, vene en nervus lingualis blijven zo gespaard, zodat tast, motoriek en smaak ongestoord blijven. d) Tongvervetting zonder duidelijke oorzaak. f ) Tongverkleining direct postoperatief.

Tongreductie Als de tong te groot is, kan deze gereduceerd worden. Dit is slechts in uitzonderingssituaties noodzakelijk. De tong moet bij inspectie in de mond duidelijk te groot zijn en in rustpositie over de onderelementen heen liggen. Een grote tong komt een enkele keer als solitaire afwijking voor, bijvoorbeeld bij een stapelingsziekte als amyloïdose. Histopathologisch wordt meestal een vervetting van de tong gezien. De oorzaak van dit fenomeen is niet duidelijk. Bij de techniek die gehanteerd wordt, blijft de zijkant van de tong, waar zich een belangrijk deel van de sensibiliteit en smaakpapillen bevindt, buiten het chirurgisch veld. De verkleining vindt V-vormig plaats aan de tongpunt, met reductie aan het middendeel van de tongbasis (. figuur 20.7). Hiermee wordt een verkleining verkregen zowel aan het voorste, als aan het achterste een derde deel van de tong. Een variatie hierop is de zogeheten ‘midline glossectomy’, waarbij alleen het middelste deel van de tong in de mediaanlijn verwijderd wordt.

Laserbehandeling van de epiglottis

Door elasticiteitsverlies bij het ouder worden kan ook de epiglottis slap worden. Dit wordt een ‘floppy epiglottis’ genoemd. Bij een forse inademing wordt de epiglottis aangezogen en sluit de larynx plotseling af, waarna de ademhaling weer proestend op gang komt. Bij onderzoek heeft de floppy epiglottis de vorm van een omega. De therapie is gericht op verstijving van de epiglottis door de linguale zijde van de epiglottis te verlittekenen bijvoorbeeld met de CO2-laser, waardoor de epiglottis meer rechtop blijft staan en minder snel bij inademing de larynx afsluit.

20.6 • Behandeling

. Figuur 20.8  Schematische tekening van een osteotomie van maxilla volgens Le Fort I en een verlengingsosteotomie van de mandibula door middel van een sagittale splijtingsosteotomie volgens Obwegeser. De eindtak van de nervus mandibularis loopt in het splijtingsvlak en wordt opgerekt, waardoor enige tijd een verminderde sensibiliteit van de onderlip en kin ervaren wordt.

20.6.5 Maxillomandibulaire chirurgie

Een skeletale angle-klasse II-relatie tussen maxilla en mandibula kan ook aanleiding geven tot een obstructie van de tongbasis. Een voorwaarts verplaatsen van de mandibula door het uitvoeren van een sagittale splijtingsosteotomie volgens ObwegeserDalpont kan dit probleem op lossen (. figuur 20.8). De verlenging van de mandibula naar voren zorgt ervoor dat de extrinsieke tongmusculatuur, die deels bevestigd is aan de mandibula, de tong eveneens naar voren verplaatst. Hierdoor ontstaat ruimte in de farynx en de obstructie aan de tongbasis wordt opgeheven. Bij ernstig OSAS en obstructies op meerdere niveaus kan het naar voren verplaatsen van zowel de maxilla als de mandibula een zeer effectieve methode zijn om deze obstructies op te lossen. Dit gebeurt op het niveau van de maxilla door een lefort I-osteotomie, waarmee de laterale pharynxwand gestrekt wordt en het palatum molle naar ventraal verplaatst wordt, in combinatie met de sagittale splijtingsosteotomie van de mandibula (. figuur 20.8). De morbiditeit van deze ingreep is groter dan van eerdergenoemde behandelingen. Deze maxillomandibulaire voorwaartse verplaatsing wordt om die reden meestal niet als therapie van eerste keuze gezien. De tijdelijke morbiditeit in de zin van zwelling van het gezicht is groter dan bij de andere therapieën. Wat betreft de blijvende morbiditeit is er vooral kans op schade van de nervus alveolaris inferior.

285

20

286

20

Hoofdstuk 20 • Obstructieveslaapapneusyndroom: de chirurgische behandelingen

Die is groter bij grote verplaatsingen van de mandibula naar ventraal en bij operaties bij oudere patiënten. Het succespercentage van deze operatie is met 95% hoog (Hochban et al., 1994; Riley et al., 1989). 20.6.6 Behandelstrategie op meerdere niveaus

Riley heeft de grootste serie patiënten beschreven die een behandelstrategie op meerdere niveaus ondergingen. Deze strategie geeft aan dat meerdere obstructieniveaus gelijktijdig of na elkaar, behandeld worden. Bij gefaseerde behandelingen wordt in fase I een uvulopalatofaryngoplastiek verricht en een genioglossus advancement in combinatie met een hyoïd myotomie. In fase II wordt bij wie effect op basis van een controle polysomnografie uitblijft, een maxillomandibulaire voorwaartse verplaatsing verricht. In 67 van 91 (74%) van de patiënten wordt direct een fase IIbehandeling geïndiceerd. Met deze strategie wordt in beide fasen in 95% een langetermijnsucces behaald. Van de patiënten was 61% succesvol na fase I, in vergelijking met 97% van de patiënten na fase II. Obese patiënten reageren slechter op fase I dan niet-obese patiënten (Riley et al., 1993). 20.6.7 Tracheotomie

De oudste methode om een OSAS op te lossen is de tracheotomie. Bij de tracheotomie wordt onder het niveau van de stembanden een opening gemaakt in de trachea. In de opening wordt een canule aangebracht. Het grote nadeel van de tracheotomie is dat spraak alleen nog mogelijk is als er een klepje aangebracht wordt op de canule. Daarnaast is de verzorging van de tracheacanule problematisch. De canule moet dagelijks gereinigd worden, aangezien slijmresten indrogen en aankoeken en voor onbedoelde afsluiting van de canule kunnen zorgen. Ook is de natuurlijke bevochtiging en reiniging in de neus niet meer mogelijk, zodat patiënten die langdurig een canule dragen sneller een longontsteking ontwikkelen. Tegenwoordig is de tracheotomie als therapeutische mogelijkheid bij OSAS alleen bij hoge uitzondering nog een optie. Het succespercentage is echter 100. 20.6.8 Toekomstige therapieën

Ten tijde van het schrijven van dit hoofdstuk loopt er een trial waarin gekeken wordt naar stimulatie van de nervus hypoglossus tijdens de slaap. Een op een pacemaker gelijkend apparaat wordt operatief ingebracht onder de huid van de borstwand. Een elektrode loopt naar de nervus hypoglossus. Tijdens de inademing geeft het apparaat een klein stroomstootje af, hoog genoeg om tongspieren aan te spannen en laag genoeg om de slaap niet te verstoren. Het apparaat wordt kort voor het slapen met behulp van een afstandsbediening geactiveerd. Dit apparaat verhoogt de tonus van de extrinsieke tongmusculatuur, waardoor de ademweg vrijblijft (Kezirian et al., 2010; Eastwood et al., 2011). Concluderend kan gesteld worden dat, gezien de aard van de afwijkingen, de behandeling van slaapstoornissen in een multidisciplinair centrum dient plaats te

Literatuur

vinden. Op basis van de huidige beschikbare literatuur laten de chirurgische monotherapieën minder goede en vooral wisselende resultaten zien vergeleken met de behandelingen op verschillende niveaus. De ablatieve therapie als monotherapie lijkt het minder goed te doen dan voorwaartse verplaatsing van de mandibula en maxilla. In de komende jaren zal de nadruk van het onderzoek komen te liggen op gecombineerde therapie op meerdere niveaus, waarin de standaardisatie van de therapie zeer belangrijk is om te kunnen komen tot goede vergelijkbare onderzoeken. Literatuur Caples SM, Rowley JA, Prinsell JR. Surgical modifications of the upper airway for obstructive sleep apnea in adults: a systematic review and meta-analysis. Sleep 2010 Oct;33(10):1396–407. Eastwood PR, Barnes M, Walsh JH. Treatment obstructive sleep apnea with hypoglossal nerve stimulation. Sleep 2011;34:1479–86. Fijima S, Conway WA, Zorick FJ et al. Evaluation of the effectiviness of uvulopalatoplasty. Laryngoscope 1985;90:70–4. Friedman M, Ibrahim H, Bass L. Clinical staging for sleep-disordered breathing. Otolaryngol Head Neck Surg 2002;127:13–21. Hochban W, Brandenburg U, Peter JH. Surgical treatment od obstructive sleep apnea by maxillomandibular advancement. Sleep 1994;17(7):624–9. Hoekema A. Behandeling van snurken en het obstructief slaapapneusyndroom. Het tandheelkundig jaar 2009:99–115. Jacobowitz O. Palatal and tongue base surgery for surgical treatment of obstructive apnea: e prospective study. Otolaryngol Head Neck Surg 2006;135:258–64. Kezirian EJ, Boudewyns A, Elsele DW. Electrical stimlation of the hypoglossul nerve in the treatment of obstructive sleep apnea. Sleep Med Rev 2010;14:299–305. Kryger MW. Diagnosis and management of sleep apnea syndrome. Clin Cornerstone 2000;2:39–47. Riley RW, Powell NB, Guileminault C. Obstructieve sleep apnea sundrome: a review of 306 consecutively treated surgical patients. Otolaryngol Head Neck Surg 1993;108:117–25. Riley RW, Powell NB, Guilleminault C. Maxillofacial surgery and obstructive sleep apnea: a review of 80 patients. Otolaryngol head neck surg 1989;101:353–61. Sher AE, Thorpy MJ, Shprintzen RJ, Spielman AJ, Burack B, McGregor PA, Predictive value of Müller maneuvre in selection of patients for UPPP. Laryngoscope 1985;95:(12):1483–7. Vicente E, Marin JM, Carrizo S, Naya MJ. Tongue-base suspenion in conjunction with uvulopalatopharyngoplasty for treatment of severe obstructive sleep apnea: long-term follow-up results. Laryngoscope 2006;116:1223–7. Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The occurence of sleep disordered breathing among middle aged adults. New Engl J Med 1993;328:1230–5. Young T, Peppard P. Epidemiology of obstructive sleep apnea: a population-based perspective. Expert Rev Respir Med 2008 June 1;2(3):349–64.

287

20

289

Cumulatief register 1989–2013

J.K.M. Aps et al. (Red.), Het tandheelkundig jaar 2014, DOI 10.1007/978-90-368-0455-4, © 2014 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

290

Cumulatief register 1989–2013

3D 2010:260

A

aangezicht 89–76, 99–170, 01–147, 13–137 –– asymmetrie van het 10–74 –– afwijking 10–72 –– fractuur 99–170 aangezichtschirurgie, reconstructieve 13–130, 131 aanhechtingsepitheel 11–289 aanhechtingsniveau 11–289 aansprakelijkheid 07–40, 96–109, 08–153, 10–251 ABCD-regel 13–124 abortus 11–105 abrasie 00–148 abutment 10–211 accreditering 08–136, 10–100 accuuraatheid 12–47 ACE-classificatie 12–174 acenocoumarol (Sintrom[Mitis]) 12–245 ACPA 13–250 ACR-criteria 12–105 acromegalie 04–80 actinische keratose 13–120 Actinobacillus actinomycetemcomitans 99–141, 147 activator 00–82 activatortherapie 99–188 acupunctuur 97–196, 02–72–74, 03–2 additieve tandheelkunde 97–190 ademgeur 97–21, 00–104, 01–103, 09–47 ademhaling 01–86, 208, 12–259 ademnood 03–20, 21 adhesieve restauraties 98–19, 100 adhesieve tandheelkunde 89–94, 90–102, 144,91–99, 92–101, 93–142, 170, 96–3, 00–148, 02–38, 39, 154–166, 06–3, 12–172 adhesieven 03–201–207, 10–219 –– dentale 10–219 –– dentale, classificatie 10–221 –– ets- en spoel- 10–222 –– zelfets- 10–222 adolescentie 90–55 advisering en begeleiding van rokers 11–132, 134 aerobics en krachttraining 11–238 aerosol 00–187 afasie 13–201

afdrukken 93–1, 19, 01–145, 02–65–75, 12–86 afstandsonderwijs 11–46 aften 93–126, 11–63, 12–108 afweersysteem 94–83, 13–243 afzuigsystemen en afzuigapparatuur op maskers 13–97 agenesie 90–10, 91–1, 00–95, 04–29, 12–272, 13–188 –– patroon 12–190 ageusie 10–83 Aggregatibacter actinomycetemcomitans 12–5, 7, 13–238 agressie 07–15 aids 91–23, 00–74, 95 airconditioning 7 luchtreiniging akoestische stroming 11–302 alar cinch hechting 13–150–154 ALARA (As Low As Reasonably Achievable)-principe 00–1, 10–133, 11–6 albumine 10–111 alcohol 99–13 –– afhankelijkheid 05–178 –– gebruik 11–86 –– misbruik 05–178 aligner 09–176 allergie 00–36, 187, 03–22, 05–15 allergietest 08–113 allergische reactie 08–99 allodynia 11–261 all-on-four concept 11–224 alveolitis 13–221 Alzheimer, ziekte van 10–39 amalgaam 95–131, 97–128, 193, 99–75, 00–26, 29, 95, 141, 149, 184, 13–45, 57 –– pigmentatie 08–169 –– restauraties, kwikbevattende 13–51 amelogenese 12–156. 13–62 amelogenesis imperfecta 90–11, 95–1, 13–172 American College of Rheumatology 12–105 American Society of Anesthesiologists (ASA) 13–91 amoxicilline 12–111 AMSA-techniek 7 anterior middle superior alveolar block amyloïdose 05–81 anafylactisch 03–22 anakinra 10–238 analgetica 13–106 analgetisch effect 13–91 analgetische werking 13–85 anamnese 99–106, 00–92, 01–104, 171, 206

anemie 10–79, 11–83 anesthesie 94–35, 00–25, 02–66, 74, 138, 169, 11–272 –– intraligamentaire 11–275 –– sulcus gingivalis– 279 angina pectoris 03–20 angst 93–93, 11–253, 13–75, 77 –– stoornis 13–77 angstmodel, gedragsgebonden 11–243 angulusfractuur 99–176 ankyloglossie 04–233, 13–169 ankylose 00–175 anorexia nervosa 07–183, 13–81 –– beperkende type 13–81 –– purgerende type 13–81 ANRIL 12–23 anterior drooling 12–134 anterior middle superior alveolar block (AMSA-techniek) 08–311 antibiotica 96–53, 99–56, 138, 01–129, 214, 03–33–34, 11–99, 12–156 –– behandeling, indicaties 11–101 –– profylaxe 08–49 –– resistentie 08–41 anti-BLYSS 10–242 anti-CD22 10–240 anticonvulsiva 11–97 antidepressiva, tricyclische 11–236 antidubbelstrengs DNA 12–104 anti-epileptica 11–237 antifosfolipide antistoffen 12–108 antilichaam 10–231, 238 antimalariamiddel 12–106 antimicrobiële activiteit 13–230 antimicrobiële middelen 03–60–71 antistoffen 00–70 antropometrie 10–63, 13–161 antroscopie 01–114 antrumperforatie 12–286 –– behandelmogelijkheid 12–287 –– grootte 12–286 –– incidentie 12–286 –– recidief 12–289 apex –– anatomische 13–9 –– gesloten 08–176 –– locator 13–7, 15 –– open 08–175 –– radiografische 13–9 –– resectie 99–18, 00–86, 13–21 apexificatie 01–77 apical patency 11–300 apneu-hypopneu index 12–259 apoptose 13–271 applicatiestap 10–217

291

Cumulatief register 1989–2013

artefact 11–6 –– bewegings– 11–6 arteriosclerose 03–89 arthrosis deformans 11–247 articulatie 89–141, 06–47 –– stoornis 13–200 articulatio temporomandibularis 7 kaakgewricht artralgie 11–258 artritis 05–63, 09–88 artroscopie 91–167 artsenmonopolie in België 13–289 ASA-risicoscore 11–80 asepsie 00–184 asymmetrie 99–76 –– faciale 12–305 atherosclerose 12–17, 20 ATM-disfunctie 12–306 atopie 00–38 atraumatic restorative treatment 09–166 attitude –– gedragsmodel 11–149 –– van tandarts 11–145 attritie 05–222 audiologie 08–268 auditieve waarneming 13–191, 196 Augle-klassen 00–77 autisme 05–68 auto-immuunziekte 10–232, 11–209, 12–117 autoloog bot 11–191, 224, 12–55 automatisering 89–65, 92–59 automutilatie 00–103, 13–75 autotransplantatie 00–168, 08–173, 12–272 avulsie 99–106, 114 azathioprine 12–112

B

bacteriëmie 99–152, 12–16, 21 bacteriën 12–19 bacteriologie 03–25–29, 72, 119–120 balansmeter 11–164 barst 11–297 basaalcelcarcinoom 13–115–117, 124–126, 128, 129 basaloïde eigenschap 13–277 Bayesian-model 13–182, 185 beeldanalyse 10–135 beeldmanipulatie 10–134 beeldscherm 10–133 beeldverbetering 10–135 beeldvormingstechniek 11–72 beeldvormingsvergroting 99–9

beetspooranalyse 09–234 behandelduur 11–220 behandeling 10–43 –– alternatieve 12–290 –– timing van de 11–92 –– behoefte 95–187, 04–133 –– planning 91–90, 94–174, 95–54, 80, 172, 01–153 bekkenkam 12–56 bekwaamheid 13–287 bekwaamheidstoetsing 13–292 belasting –– directe 10–209 –– patroon, axiaal 10–26 belevenis, multidimensionele of multifactoriële 11–243 Belgische model 13–183 bereik, dynamisch 10–130 beroepenregeling 13–282 beroepsaspecten 90–79, 189, 01–25, 36, 51, 02–49/64 beroepsgeheim 07–45 beroepsontwikkeling 08–77 beroepsprofiel 99–130, 01–25, 36, 51 beroepsrisico’s 98–198, 08–267 beroepsstatus 06–239 beroerte 12–17 bestralingscariës 99–162 bestuiven 12–93 betalingsbereidheid 89–12, 91–90 bètatricalciumfosfaat 12–291 bevalling, vroegtijdige 11–87 bevlogenheid 07–28 bewegingsanamnese 11–265 bewegingsonderzoek 11–266 BEWE-index 12–170 bewustzijnsdaling 13–86 Biçhat, vetkwab van 12–289 bijscholing 08–140, 12–262 bijthoutje 11–304 bijwerking 13–111 bindweefselstoornis 05–162 bindweefseltransplantatie 10–14, 12–63 binnenoor 08–272 biocompabiliteit 12–76 biodegradeerbare materialen 09–196 biofeedback 11–268 –– techniek 11–261 biofilm 00–70, 02–29, 10–110, 11–302, 13–23 biofilmmanager 13–237 bioglas 97–104, 00–194, 02–23 biological 12–107, 119 biologische factoren 12–168 biomarker 10–175 biomatrix 08–9

A–B

biomechanisch gedrag 07–62 biopsie 13–125 biopsychosociaal model 11–254 bisfosfonaat-gerelateerde osteonecrose (BON) 11–54 bisfosfonaten 08–216, 10–83, 11–216 –– preventie bij gebruik van 11–61 bisphosphonate related osteonecrosis of the jaw (BRONJ) 08–225 bissectricetechniek 00–5 bitewing 00–5, 24, 05–2 black triangle 10–203 bleken 90–189, 05–195, 10–12, 12–162, 193, 196 –– avitaal 12–196 –– verwachtingen 10–19 –– vitaal 12–195 bloedafwijkingen 07–162 bloeddruk 93–93, 94–94 bloeding 01–169 bloedingsrisico 12–247 bloedingsstoornis 05–61 bloedplaatjes 06–115, 12–22 bloedstolling 13–230 bloomingsartefact 10–131 blow out fractuur 99–190 Body Dysmorfic Disorder (BDD) 13–80 body mass index (BMI) 180 BON 11–56 bone morphogenetic proteins (BMP’s) 01–135, 03–141–142 BoNT-A 12–146 boormachine 08–278 boormal 02–37, 182–198, 04–187, 254–263, 10–2 –– indicaties voor 10–8 –– literatuuroverzicht 10–5 –– meta-analyse literatuur 10–7 –– met boor- en implantaatgeleiding 10–4 –– stereolithografische 10–4 –– tandtechnische 10–2 boorsjabloon 10–276, 11–225 bot, autoloog 11–191, 224, 12–55 botafbraak 13–267 botanker 06–53 botaugmentatie 11–222, 224, 12–53, 12–75 botdensiteit 07–106 botgeneratie 05–72 botgreffe 99–94, 01–125, 02–20–28, 38, 03–137–139 botgroeifactor 11–203 botkrater 99–91 botkwaliteit 04–15, 06–133, 150 botkwantiteit 04–14, 06–133

292

Cumulatief register 1989–2013

botregeneratie 00–194, 02–11–31, 37–38, 46, 198, 06–120 botsequester 11–58 botsubstitutie 03–139–140, 148, 11–203, 224, 12–59 bottransplantaat 07–224, 10–19, 11–191, 12–10,55, 289 –– ongevasculariseerd 11–193 botuline neurotoxine, type A 12–146 botvervangende materialen 00–194, 02–23 botvervanging 01–133, 06–120 botvormende cellen, gekweekte 11–203 boulimia 07–83 boulimia nervosa 13–81, 82 –– niet-purgerende type 13–82 –– purgerende type 13–82 bovencuspidaat 10–162 bovenincisief, enkelvoudige centrale 13–172 bovenlip 13–144, 147 bovenlipbandje 04–235 breslow-dikte 13–123, 125, 126, 129 breuk, relatieve 10–26 bril (vergrotend) 99–9 BRONJ 7 bisphosphonate related osteonecrosis of the jaw brug 05–40 bruxisme 91–106, 03–9–11, 05–221, 12–267, 13–62 burning mouth syndroom 11–251 burn-out 98–198, 01–59, 07–28, 11–151, 152, 154–157, 161, 163, 164, 11–260

C

cachexie 11–178 CAD/CAM 91–128, 95–89, 00–215, 04–200–232,10–21, 253, 260, 12–85 –– evaluatie 10–266 –– ontwerp 10–253, 260, 266 –– productieprocedures 10–253 –– restauraties 12–89 –– toekomst 10–265 café-au-laitvlek 13–166 calcificatie- of maturatiestoornis 13–61 calciumhydroxide 01–77 camera 99–14, 21 –– intraorale 12–87 cancrum oris 7 noma candidose 99–2, 01–220

capitatie 10–92 carcinoma 99–3, 165, 01–141, 220, 228 cardiovasculaire afwijkingen 07–158 cariës 99–18, 44, 121, 00–5, 17, 44, 78, 106, 02–133, 140, 201, 03–218–229, 05–11, 08–31, 13–245 –– behandeling zonder boor 97–47 –– gevoeligheid 96–1 –– preventie 96–19, 84 cariologie 89–71, 83, 121, 90–92, 111, 144, 95–1, 01–15, 52, 03–201–217, 218–229 CBCT 7 cone beam computerized tomography CCD-sensor 10–129 CCLAD 7 Computer Controlled Local Anaesthetic Device cefalometrie 99–186, 13–161 cefalosporine 89–143 Ceka-verankering 11–220, 227 celcyclus 13–271 CE-markering 99–70 cement 94–128, 137, 95–180 –– intermediair 10–147 –– adhesief 10–270 cementoclasten 10–147 CEN 99–71 centraal diasteem 89–32 cerebrale parese 12–141 Cerec1 Bluecam 12–92 cervicale aansluiting 13–68 Charged Coupled Device sensor, CCD 10–129 chemische factoren 12–169 chemoradiatie 11–179 chemotherapie 99–158, 09–55, 10–78, 11–216, 12–215 chirurgie 11–179, 12–71 chirurgische endodontie 13–21 –– contra-indicaties 13–25 –– indicaties 13–22 chloorhexidine 97–67, 00–70, 01–6 chronische complexe medische conditie 07–155 chronische discoïde lupus erythematosus 12–103 chronischevermoeidheidssyndroom 13–55 ciclosporine 01–217, 12–109 circulatie 11–82 civiele schadevergoeding 08–151 claim 08–149 clasten 10–142, 145, 152 cleidocraniële dysplasie 03–188 client-centered motivation method 11–140 clips 11–227

clobetasol 12–109 CMOS-sensor 10–129 Cochrane Library 11–168, 13–59 coeliakie 07–174 cognitie 11–243 cognitieve gedragstherapie 11–260, 268 cohesief goud 00–30 Collaborative Computerized Dentistry 10–274 collageen 09–116 collageenziekte 11–211 collimatie 11–20 collumfractuur 99–178 communicatie 95–43, 05–147, 11–137 communities of practice 11–45 comorbiditeit 12–266 Complementary Metal Oxide Semi-conductor sensor, CMOS 10–129 complementsysteem 99–139, 01–197 compliance 11–137 complicatie 90–129, 169, 91–144 –– compactie 10–167 –– irreversibele 10–30 –– postoperatieve 11–26 –– technische 10–30 compomeer 99–39, 00–26 composiet 93–24, 170, 94–137, 95–19, 89, 99, 97–84, 128, 140, 99–39, 47, 75, 115, 00–29, 148, 03–201–217, 04–207–219 composietherstel 12–159 composietopbouw –– metalen stiften met 10–23 composietstift –– niet-geprefabriceerde vezelversterkte 10–25 –– vezelversterkte 10–24 Computer Controlled Local Anaesthetic Device 08–303 computer-aided design (CAD) 7 CAD/CAM computer-aided manufacturing (CAM) 7 CAD/CAM computergestuurde ontwerpsoftware 12–88 computergestuurde productieeenheden 12–88 computerondersteund onderwijs 04–4 computerradiografie 09–209 computersimulatie 07–62 computertomografie (CT) 00–4, 01–145, 04–177, 254–263, 07–73, 84, 110, 10–2, 163, 194,11–3

293

Cumulatief register 1989–2013

computertomografie, kwantitatieve 10–52 concordantie 12–6 condylectomie 09–131 condylusfractuur 12–298 cone beam computerized tomography (CBCT) 08–200, 10–2, 169, 188, 11–2, 3,27, 225, 294, 12–281, 13–213 confectiekronen 07–139 conserverende tandheelkunde 94–137, 95–89, 108, 01–213, 03–201–217, 218–229 constrictie, apicale 11–301, 13–10 contactlaesie 99–2 contemplatie 11–139 contingent 10–101 continue positieve luchtdruk 12–261 contra-indicatie 04–13, 135, 12–75 contrastresolutie 10–131 copycat 10–271 coronale flaring 13–17 coronectomie 13–215–217, 219, 221 –– resultaten en complicaties 13–217 –– succespercentages 13–219 corpusfractuur 99–106 corrosie 90–160 corticosteroïden 11–216, 12–107, 130 cortisolmetabolisme 97–1 CQ2-laser 99–6 craniomandibulaire disfunctie (cmd) 96–121, 00–52, 02–1–2, 124, 230–243, 03–9–11, 175–182, 04–138, 05–221, 06–219 craniosynostose 10–75, 13–162 C-reactief proteïne (CRP) 12–21 creviculaire vloeistof 06–82 crista iliaca 11–191 crista-iliacabot-spierlap 11–201 crista-iliacalap 11–192, 196 crown-down-concept 08–193 cryochirurgie 99–6, 13–128 cryoglobuline 12–129 cryopreservatie 03–124–135 cryotherapie 10–87 CT 7 computer tomografie cupping 12–167 curatie 11–182 cuspidaat –– geleiding 89–141 –– impactie 10–168 CVA 03–86–99, 101 cyclofosfamide 12–107, 112 cyste 00–90 cysten ex radices relictae 13–219 cytokinen 10–175, 238

–– concentratie 10–181 –– productie 13–267 –– profiel 10–181, 13–268 –– receptor 10–183 –– spiegel 10–181 cytostaticum 13–128

D

da Vinci, Leonardo 13–139 dahl-platform 12–174 DAS28 13–256 deafferentiatiepijn 11–249 decapitatie 13–216 dekbeet 91–150 delier 10–43 dementie 10–38 –– corticale 10–39 –– frontotemporale 10–39, 40, 45 –– lewylichaampjes– 10–41, 45 –– subcorticale 10–39 –– vasculaire 10–40, 45 dementiesyndroom 10–37, 39 –– anesthesie 10–48 dens evaginatus 13–171 dens invaginatus 13–172 dentaal trauma 99–106 dentale agenesie –– etiologische factoren 12–189 –– genen 12–190 –– multifactoriële etiologie 12–188 dentine 90–10, 144, 96–1, 10–221 dentine-cement grens 13–10 dentinedysplasie 05–166 dentinogenesis imperfecta 05–166, 13–62, 172 dentoalveolaire compensatie 12–173 dentofaciale orthopedie 99–76, 185 dentogeen focus 99–150 deontologie 02–149 depressie 07–203, 10–42, 11–253 derde molaren 91–41, 11–24, 26 –– geïmpacteerde 13–205, 223 dermatitis 00–37 design 10–260 desinfectie 96–43 deskundigheidsgebied 13–282 dexamethason 12–110 diabetes mellitus 01–105, 120, 04–142, 05–166, 11–116, 205, 12–8 –– type 2 11–116 Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders 13–76

B–D

diagnostiek 90–92, 91–90, 150, 167, 93–189, 95–145, 99–2, 10, 26, 107, 06–19, 09–35, 10–42, 162, 11–282 –– mondzorg 10–48 –– prognose 10–45 diagnostische criteria 11–247 diagnostische set-up 04–29 diastemen 02–35, 46 DICOM 10–140 dieetadvies 11–182 dieettherapie 11–181 dienstverstrekking 04–117 dierentandheelkunde 09–16 diëtist 11–182 differentiatie 10–245 digitale –– afdruk 12–85 –– hoorcolleges 04–7 –– leeromgeving 04–10 –– subtractieradiografie 10–135 digitalisering 10–269 DINED 10–64 diode GaAlAs-laser 12–218 diodelaser 12–217 diplopie 99–185 discrepantie tussen woord en daad 11–148 discusdislocatie 11–247 discusluxatie 11–270 disesthesie 97–160 disfunctie –– craniomandibulaire 96–121, 00–52, 02–1–2, 124, 230–243, 03–9–11, 175–182, 04–138, 05–221, 06–219 –– mandibulaire 89–132, 98–172, 01–250, 03–9–11, 175–182 dispersine B 13–244 displasie 99–2 display 13–15 distractie-osteogenese 00–116, 02–38, 04–150, 05–72, 11–203 DMF-getal 11–85 DNA 02–151 donorelement 12–278 donorgebied 12–289 doorbraaktijdstip 08–29 dossier 02–142–153 draadspalk 99–121 draagkracht en draaglast 11–151 draailap, palatale 12–288 driedimensionale computertomografie 13–155 driedimensionale fotografie 13–155 driedimensionale omgeving 12–46 drinkgewoonten 12–169 drinkvoeding 11–185

294

Cumulatief register 1989–2013

droge mond 98–51, 99–161, 01–105, 12–108, 130 droolingquotiënt (DQ ) 12–142 droolingteams 12–141, 142 drugsgebruik 11–86 DSM 13–76 DSR 10–135 dual-scan protocol 12–45 dubbelmasker 13–98 dubbeltandsvervanging 10–200 Duerer, Albrecht 13–139 duurzaamheid vullingen 00–33 dynamisch behandelconcept 98–114, 04–27 dynamische veranderingen, vierdimensionale 155 dysgeusie 10–83 dysmorfofobie 13–80 dysmorfologie 13–159

E

ear tag 13–166 echografie 12–125 economie 00–138 edentaten 91–1, 92–113, 94–13, 01–53 eDNA 13–245 eeg 01–88 eetstoornis 13–81, 83 –– purgerende type 13–83 e-health 11–35 Ehlers-Danlos, syndroom van 09–116 eindige-elementenmethode 07–62 elasticiteitsmodulus 10–26 elastiektractie 10–180 elektra-acupunctuur 97–194 elektrische tandenborstel 7 tandenborstel elektromyografie 02–125 emergence profile 10–211 emotionele ontwikkeling 13–198 endocarditis 99–146, 153, 05–60, 12–7 –– profylaxe 99–146, 155, 163, 03–95–96, 12–116 endocriene stoornissen 07–167 endodontie 98–162, 99–16, 18, 91, 115, 00–5,26,33, 86, 175, 206, 02–23, 37, 76–88, 132–141, 03–157– 174, 04–85–111, 06–65 endodontie 7 ook endodontologie endodontisch succes 11–291

endodontische herbehandeling 04–85, 11–298 endodontologie 89–152, 90–181, 91–137, 144, 93–70, 94–58, 75, 189, 01–77, 112, 08–191 endomotor 11–299 energie- en eiwitbehoefte 11–181 energiebronnen 11–164 enkeltandsvervanging 10–200 enossale anesthesie 08–315 enzymremmer 13–232 epidemiologie 89–109, 95–187, 99–1, 78, 108, 00–18, 60, 77, 92, 106, 168 , 01–15, 52, 231, 244, 08–29, 11–250, 292 epidermal growth factor 13–231 epidermolysis bullosa 11–209 epigenetisch 13–268 epitheeldysplasie 99–3, 6 epratuzumab 10–240 epsilon-aminocapronzuur (EACA) 12–252 epulis gravidarum 11–89 ereloon 12–82 erfelijkheid 90–10, 00–81, 12–5, 23, 13–266 ergonomie 7 houding erosie 12–166, 13–62, 81 –– indices 12–170 –– prevalentie 12–166 –– preventieve maatregelen 12–171 eruptie 01–61, 03–183–188 erythroleukoplakie 99–3 ESSDAI 12–128 ESSPRI 12–128 esthetiek 90–67, 91–150, 94–13, 95–202, 99–32, 41, 47, 76, 01–142, 02–11, 13, 21–23, 25, 32–47, 121–131, 182, 191, 04–143, 195–205, 220– 232, 08–237, 10–199, 13–138 esthetische tandheelkunde 12–73 esthetische zone 10–202 etanercept 10–238 etikettering op producten 05–54 etiologie 10–161 etsbrug 04–207–219 etsspalk 99–119, 04–207–219 EULAR Sjögren’s Syndrome Disease Activity Index 12–128 EULAR Sjögren’s Syndrome Patient Reported Index 12–128 European Medical Risk Related History system 11–80, 92, 104 Europese Richtlijn Medische Hulpmiddelen 99–68 evidence-based 03–35–46, 05–50, 11–262 –– besluitvorming 07–1

–– samenwerking 08–263 evidence-based dentistry (EBD) 11–166 –– bron 11–168 –– drempels 11–173 –– evalueren 11–172 –– implementeren 11–171 –– onderzoeken beoordelen 11–170 –– toepassen 11–167 evidence-based dentistry/medicine (EBM) 10–104 evidence-based medicine (EBM) 11–166 excisie, diagnostische 13–125 excisie, therapeutische 13–126 exostose 12–55 extracties 02–24–26, 57, 203, 11–24, 25, 56, 12–162 extraglandulaire manifestaties 12–117, 129 extra-orale apparatuur 92–1, 01–96 extraorale blootstelling 12–279

F

faciale expressie 13–140 faciale harmonie 13–139 fantoompijn 03–13 farmaca 93–135, 00–98, 01–96, 170, 194, 02–74,123–127, 09–156, 11–236 farynx 01–85, 103 feedback 11–163, 164 fee-for-service 10–91 fenomeen van Raynaud 04–51, 12–104 fenprocoumon (Marcoumar©) 12–245 ferrule 10–34 Fibonacci 13–139 fibreuze dysplasie 13–164 fibromyalgie 11–234, 257 –– etiologie 11–234 –– impact questionnaire 11–235 –– orofaciaal 11–235 –– pathofysiologie 11–235 –– prevalentie 11–234 fibulalap 11–192 fibulatransplantaat, osteomyocutane 11–194 field of view (FOV) 11–5 films, röntgen– 00–4 fissuurverzegeling 12–158 fistel –– oroantrale 10–191, 12–286 –– buccosinusale 10–191

295

Cumulatief register 1989–2013

fixatie, intermaxillaire 12–303 flapless 12–51 flapoperatie 10–14 flosdraad 12–31 flow mediated dilation (FMD) 12–20 fluoride 89–121, 92–71, 99–40, 00–19, 44, 11–91 –– advies 10–236 –– beleid 12–113 –– blootstelling 08–34 fobie 13–76, 77 focale infectie 94–29, 99–150, 03–83 focale neuropsychologische stoornis 10–43 focusdiagnostiek 97–194 foetor ex ore 7 ademgeur foliumzuurspiegel 11–97 foramen, apicale 13–10 forensische tandheelkunde 01–184, 02–142–153, 211–212, 07–125, 09–234, 13–175 Forest-plot 11–124 fosforplaat 10–130 fosforplaatsysteem 11–1 fotodynamische therapie (PDT) 99–7, 09–67, 13–128 fracturen 7 ook: aangezichtsfractuur, 7 ook: trauma fractuur 89–42, 53, 94–58, 06–11, 11–58 –– gunstige 12–296 –– lijn 98–267 –– ongunstige 12–296 –– pathologische 12–295 –– type 10–32 frameprothese 92–101, 02–40, 46 freesmachine 12–97 frenuloplastiek 04–237 frenulum 04–233, 13–168 frictional lesion 99–2 frontal bossing 13–162 frontcorrectie 08–242 fronttandvervanging 97–171 functionele zelfstandigheid 13–284 furcatie 91–57, 01–153 Fusobacterium nucleatum 13–241 fysionomie 13–137 fysiotherapie 94–46, 98–172, 03–178

G

galvanische corrosie 08–101 gastro-oesofageale refluxziekte (GOR) 12–167

gastrostomie 11–186 gebitselement 98–267 –– doorbraak 08–28 –– geïmpacteerd 11–8 gebitsprobleem 12–112 geboortegewicht 11–86 gedrag 93–32, 94–35, 12–157 gedragsbeïnvloeding 13–90 gedragsregels 04–244, 05–132 gedragsverandering 11–138, 142 –– fasen in 11–138 gefreesde inlays 96–181 gehandicapten 94–35, 00–102, 03–175–182, 06–208 gehoor –– beschadiging 08–267 –– revalidatie 08–275 gelaat –– grof 13–164 gelaatsprofiel 89–21, 01–141 gelaatsuitdrukking 13–153 –– mimiek 13–137 geleide weefselregeneratie 94–181, 95–9, 01–8, 7 ook: botregeneratie geleidingsanesthesie 11–273, 274 –– palatale 11–279 geleidingshuls 12–46 geleidingssysteem 12–46 geneeskunde, defensieve 10–99 geneesmiddelen in tandheelkunde, classificatie 11–100 genen 13–268 genetica 99–3, 76, 01–248, 02–32–47, 10–73 genetische factoren 13–262 genomics 12–123 genoom 12–123 geometrisch matchen 10–276 gerodontologie 89–109, 92–80, 95– 172, 95–221,03–30, 104, 120; 07–211 geslachtafhankelijk 13–185 gespreksvaardigheden 11–145 gevoeligheid, tactiele 13–12 gevoelsreceptoren 98–38 gevoelsstoornis 12–76 gewichtsverlies 11–179 gewoonteanamnese 11–265 gewrichtsontsteking 11–247 gewrichtspijn 11–247 gezicht, esthetische eenheden van 13–131 gezichtsuitdrukking 13–141, 142 gezondheid, algemene 12–7 gezondheidseffect 13–46 gezondheidsproblemen 13–46 gezondheidsrecht 07–50, 08–153

D–G

gezondheidsrisico 05–15 gezondheidstoestand 13–198 gingiva 00–40 –– contour 10–199 –– epithese 95–202 –– hypertrofie 01–218 –– morfologie 10–199 –– recessie 10–14 –– verkleuringen 99–1, 32 gingivale creviculaire vloeistof (GCF) 10–175 gingivale hyperplasie 00–99, 102 gingivaovergroei 13–168 gingivitis 00–98, 12–110, 13–59, 245 –– experimentele 12–4 –– index 03–52, 12–2 –– necrotiserende 99–147, 00–98 –– verwekker 11–87 glandula parotidea 12–117, 136 glandula sublingualis 12–136 glandula submandibularis 12–136 glasionomeren 94–128, 95–99, 96–17, 28, 97–84, 139, 99–39 glasvezel, niet-geprefabriceerde 10–32 glasvezelstift 10–24 glazuur 90–10, 10–219 glazuur pit 13–171 glazuurafwijkingen 07–174 glazuurdentinefractuur 99–110 glazuurhypomineralisatie 12–152 –– prevalentie 12–155 glazuurinfractie 99–109 glazuurmatrixeiwit 12–11 glijpad 11–299 glossoptosis 13–169 glucose 11–124, 125 –– nuchtere 11–124 glycoproteı¨nen 10–111 gnathologisch concept 10–270 gnatologisch onderzoek 98–172 Goslon Yardstick 05–121 gouden standaard 12–292, 13–139,140 gramnegatieve bacteriën 13–240 grampositieve bacteriën 13–240 granulatieweefsel 12–291 granulocytopenie 99–159, 01–168 groei en ontwikkeling 89–21, 92–18, 93–46, 59, 70, 99–55, 01–61, 112, 247 groeifactoren 02–14, 38, 03–142– 146, 07–225, 08–309, 13–229 groepspraktijk 12–229 Groninger Minimum Spreeknormen (GMS) 13–194 gulden snede 12.292, 13–139, 140

296

Cumulatief register 1989–2013

gummy smile 13–142 guttapercha 04–100 –– vultechnieken 98–162, 01–77

H

halitose 7 ademgeur hall-techniek 13–69 hallucinatie 13–74 handinstrumentatie 11–299 hand-polsbeenderen 13–186 hand-polsradiografie 13–185 handschoenen 00–191 handsonde 11–287 handtandenborstel 7 tandenborstel hart- en vaataandoeningen 12–8, 12–16 hartfrequentie 05–91 HbA1c 11–122 headgeartherapie 99–189 Health Belief model 11–149 hechting 90–144, 92–100, 96–1, 10–216, 13–239 –– aan porselein 10–224 hechtingsmechanisme 10–218 hechtmaterialen 09–196 hechtoppervlak, resterende 10–33 hechtprocedure 10–217 hechtweefsel, zonder veel resterend 10–28 heelkunde, apicale 11–297 Helicobacter pylori 03–91, 94 Helium-Neon (HeNe) laser 12–217 HELLP-syndroom 11–106 HEMA 10–223 hemifaciale microsomie 99–76 hemisectie 01–153 hemodialyse 07–115 hemofilie-a 04–73 hemoglobine, geglyceerd 11–122 hemostase 01–168, 06–114, 31–27 hemostatica 12–252 hemostatische materialen 09–196 herbehandeling, endodontische 04–85, 11–298 herinneringsysteem 10–95 herpes zoster 04–82, 11–94 Hertwig, schede van 12–278 heterogeniteit 12–33, 37 histatinen 03–60–71, 13–233 – cyclisch 13–235 histogram 10–135 histologie 02–27 hiv 91–23 Hodgkin, ziekte van 12–118

holoprosencefalie 10–72 –– alobaire 10–72 –– lobaire 10–72 –– semilobaire 10–72 homeopathie 97–195 hoofd-hals radiotherapie 11–214 hoofdpijn –– niet-migraineuze 11–251 –– spannings– 258 hormonale behandeling 97–199 hormonen 03–108–109 houding 89–12, 14, 05–15, 148, 10–59, 62, 64 huid 90–1, 04–54 huidkanker 13–115 huidtransplantaat 11–190 huidtranspositielap 13–132 huidtumor 13–115 hulpkrachten 03–189–200 hulporganisatie 06–251 humaan papillomavirus (HPV) 13–273 humaan papillomavirusbepaling 13–278 hydroxyapatiet 12–291 hydroxychloroquine 12–112, 130 hydroxylapatiet 97–105, 01–134 hygiëne 93–19 hyperbare zuurstof 01–151 hypercementose 95–180 hypermobiliteit 11–91, 270 hyperodontie 13–170 hypersalivatie 12–134, 139 hypertelorisme 13–166 hypertensie 93–93, 11–103 hypertrofie –– gingivale 10–85 –– masseter 02–121–131 hypochondrie 12–74, 13–79, 80 hypodontie 12–191 hypo-esthesie 12–306 hypomineralisatie –– preventie 12–157 hypomobiliteit 11–269 hypoplasie 95–1 hyposialie 98–51, 73, 99–161, 10–83, 231 hypotensie 05–89 H-zone 13–116

I

iatrogene preparatie of herbehandeling 10–28 ICT (informatie- en communicatietechnologie) 04–1

identificatie 7 forensische tandheelkunde IgG 10–233 imiquimod (Aldara1) 13–128 immobilisatie 12–279 immuunglobuline 99–139, 12–129 immunologie 89–139, 152, 91–23, 94–83, 94, 99–139, 152, 00–69, 01–193, 213, 03–101, 118, 05–40 immuuncomplex 10–238 immuunrespons 13–261 immuunsuppressieve middelen 12–107 immuunsysteem 10–238 impactie 93–152, 00–86, 168, 09–1, 10–161 implantaat 91–1, 92–148, 93–103, 94–167, 95–9, 96–194, 97–30, 101, 171, 98–1, 24, 128, 99–28, 00–4, 92, 123, 127, 194, 01–3, 9, 125, 150, 153, 02–1–10, 11–31, 34–37, 41–42, 44–45, 72, 115, 167–181, 182–198, 04–13, 27–46, 168, 184, 254–263, 06–54, 32, 09–222, 11–61, 218, 287, 12–53,274 –– duurzaamheid 12–79 –– enossaal 11–189, 199 –– evolutie 12–70 –– overleving 11–218, 220, 224 –– planning 10–269 –– positie 10–199, 205 –– stabiliteitquotiënt 10–54 –– systemen 99–105, 12–70 –– verlies 11–220, 223, 224, 12–77 –– zorg en nazorg 11–218 implantaatgedragen kroon in bovenfront 10–199 implantatie 11–8 –– directe 10–209 implantologie 12–11, 255 implantologische rehabilitatie 12–289 incisief 10–168 inductie –– algemene 10–96 –– persoonlijke 10–95 Indicatieschema M3-inferior 13–206 infarct 03–20, 84, 86–99 infectie 02–28–29, 05–16, 101 –– microbiologie 03–25–29 –– periapicale 10–202 infiltratieanesthesie 08–309, 11–274 infliximab 10–238 informatie 04–119 –– plicht 04–61 –– stroom 07–1

297

Cumulatief register 1989–2013

informed consent 99–29, 04–112, 12–78 ingangspunt 12–48 inhibitor 10–217 initiator 10–217 injectiesysteem, naaldloos 11–280 injectie-unit 08–304 inspectie 11–265 insuline 11–118 –– gevoeligheid 11–118 –– resistentie 11–118 intensity-modulated radiation therapy (IMRT) 10–51, 54 intercollegiale samenwerking 00–85 interdentale –– borstel 12–10 –– hulpmiddelen 12–30 –– rager 12–36 –– ruimte 12–37 interleukines 00–70 International Normalized Ratio (INR) 12–244, 246 internet 04–2, 07–1 Interpol 07–125 interventies, lokale 12–251 interventietherapie 12–124 intraligamentaire anesthesie 08–310 intra-orale apparatuur 01–98 intra-orale ro¨ntgenopname 00–5, 11–1 intraossale techniek 11–276 intrusie 05–44 invisalign 09–176 in-vitrostudie 10–169 –– compactie 10–167 irrigatievloeistoffen 09–247 irritatiefibroom 12–54 isolatie 10–218 isthmus 13–34 iTero2 12–92

J

jukbeenfractuur 99–184 jukboogfractuur 99–184 juridische aspecten 99–22, 67, 99, 03–189–200, 04–243–253, 13–215 juveniele idiopathische artritis (JIA) 07–236 juveniele parodontitis 93–117

K

kaak 07–73, 07–84 kaakbotnecrose 08–215, 11–55, 61 kaakchirurgie 89–1, 90–169, 91–150, 93–152, 163, 177, 94–29, 95–9, 29, 99–170, 00–85, 115, 127, 168, 01–100, 125, 141, 241, 02–1–10, 11–31, 35–38, 44, 76–90, 121–131, 167–181, 210–211, 03–124–135, 179–181, 04–195–205, 05–101, 06–104, 09–1 kaakdefect 11–189 kaakdisfunctie 03–9–11 kaakgewricht 89–132, 91–106, 167, 93–46, 94–46, 96–171, 00–52, 91, 01–100, 02–1–10, 230–243, 04–197, 09–88, 12–268 –– beweeglijkheid 11–269 kaakgewrichtsklacht 11–264 –– anamnese 11–265 –– behandeling 11–267 kaakspieren 02–121–131, 236 kaakverhoging 12–55 kaasmolaar 95–1, 07–146, 12–151 kanaalinfectie, persisterende 13–24 kankergroei 13–271 kankers 00–2 kaposi-sarcoom 00–95 kauwfunctie 06–97 kauwgom 05–222 keramiek 00–215, 04–220–232, 10–265 keratoacanthoom 13–119 keratoconjunctivitis sicca (KCS) 10–231, 12–105, 129 keurmerk 05–52 kindermishandeling 06–157 kindertandarts 12–191 kindertandheelkunde 7 pedodontie kinesiologie 05–220 kinesitherapie 11–267 klachten 89–12, 94–119, 95–54, 99–22, 01–55, 04–128, 243–253 –– aansprakelijkheid bij 10–251 klankproductie 13–191 klasse-III-afwijkingen 96–74 klasse-V-restauraties 98–100 kleefmiddel 08–88 kleurbepaling 85–113, 99–47 kleurspectrometer 10–271 klinisch gedrag 09–222 klinisch onderzoek 12–51 klinische praktijkrichtlijn (KPN) 08–122 klosprothese 11–198

G–L

knappen 11–249 knipperlichtmechanisme 10–100 kokhalzen 91–117, 02–65–75 kolonisatie 10–115 koolstofvezelstift 10–24 koorts 99–152, 01–8, 12–156 koortslip 12–112 Korsakov, syndroom van 05–181 kosmetische tandheelkunde 89–94, 90–189, 94–1, 95–89 kosten-batenanalyse 12–77 kosten-effectiviteitsonderzoek 12–80 KPN 7 klinische praktijkrichtlijn kracht, inwerkende 10–34 krimp 96–28 kroon- en brugwerk 89–94, 90–102, 120, 129, 91–1, 83, 99, 128, 92–162, 93–103, 142, 170, 95–29, 67, 00–215, 01–153, 02–35, 39, 44–46,57, 167–181, 182–198, 04–220–232 kroon –– definitieve 10–211 –– fractuur 99–108 –– implantaatgedragen 11–222, 223 –– op implantaat 11–227 –– preparatie 99–17 –– tijdelijke 10–211 –– vastgeschroefde 11–227 –– wortelfractuur 99–111 KTP-laser 12–199 kunstgewricht 02–1–10 kunstharsgemodificeerd glasionomeercement 13–58 kunststof 11–228 kwaliteit 89–71, 92–59, 93–24, 95–19, 99–67, 02–214–229, 12–227 –– van leven 12–80, 266 –– van zorg 08–124, 12–227 kwaliteitsmodel 12–227 kwijlen, behandeling van 12–139 kwik 00–29, 184, 13–46 kwikblootstelling 13–53 –– beroepshalve 13–46

L

labiliteit, emotionele 11–83 laboratorium of in-house milling 12–97 laboratoriumscanner 12–99 lach 13–142, 152 –– geposeerde 13–142, 153 –– spontane 13–142 lachgas 13–85

298

Cumulatief register 1989–2013

–– lekkage 13–96 –– opname en uitscheiding van 13–88 lachgassedatie –– in de tandheelkunde 13–85 –– klinische effecten van de 13–93 lactatieperiode 11–98 lage energie laser 12–215 lap, vrije gevasculariseerde 11–193 laser 95–108, 99–6 –– bleken 12–199, 204 –– doppler-flowmetrie (LDF) 10–53 latex 00–38 LAVA2 COS 12–92 Le Fort 99–180, 00–119, 04–195 le fort-I-osteotomie 13–143, 147, 153 ledermixpasta 10–157 leeftijdsbepaling 01–188, 09–234 leeftijdschatting 13–175 leeftijdschattingsmodel 13–179 leeftijdschattingsresultaten, uniforme 13–189 leervermogen 13–198 legering 90–160 lekkage 00–35 –– coronale 11–302 lengtebepaling 96–95 –– elektronische 11–300, 13–13 –– radiografische 13–12 lengtebepalingsapparaat 13–15 lengtebepalingstoestel –– afwijkende waarden en problemen 13–18 –– nauwkeurigheid 13–16 –– onjuiste resultaten en meetfouten 13–18 leukemie 99–166, 01–120, 05–62 leukocytopenie 10–79 leukoplakie 99–1, 00–95 levensduur 13–51 levenskwaliteit 12–80, 266, 13–108 lewylichaampjesdementie 10–41, 45 lichaamstaal 05–147 lichen planus 96–219, 99–2, 6, 00–36, 95, 11–206, 12–109 lichenoïde laesie 13–54 licht 02–89–105 lincomycine 99–144 linea alba 99–2 lip pit 13–167 lipbiopt 10–234, 12–126 lippen 90–1, 01–211, 228 lippenrood 13–144, 147 lissaminegroentest 10–233

literatuuronderzoek, systematisch 11–121, 12–26, 29, 31,34, 36 literatuuroverzicht, systematisch 09–222, 11–169 logopedie 03–177, 06–46 longen/pulmonair 03–21–22, 100–107 loodbescherming 11–19 LSO 99–71 luchtreiniging 00–184 luchtwegen 01–104, 11–83 –– obstructie van de 13–92 lussi-index 12–170 luxatie 99–113, 106–123 lymfoom 05–81 –– maligne 10–234

M

maag 01–103 macrocefalie 13–162 macroglossie 13–170 macroliden 99–144 Magdalenian Girl 13–205 magnetic resonance imaging (MRI) 07–80, 12–125 –– vierdimensionale 13–155 maligniteit 99–3, 5, 01–121, 141, 221, 228, 05–81 malocclusie 99–184, 04–132, 13–108 MALT-lymfoom 12–111, 117–118 mandibula 12–262 mandibuladefect 11–194 mandibulafractuur 12–294 –– classificatie 12–296 –– symptomen 12–297 mandibulair bottransplantaat 12–56 mandibulair repositieapparaat 12–262 –– bijwerking 12–269 mandibulaire asymmetrie 09–131 mandibulaire disfunctie 89–132, 98–172, 01–250, 03–9–11, 175–182 mandibulaire distrofie 94–46 marketing 90–79 markt voor mondgezondheidszorg 10–91 materia alba 10–109 materiaalkunde 89–152, 90–160, 93–40, 142,277, 94–137, 151, 189, 95–19, 99, 131, 99–31,39, 01–143, 02–89–105, 134–139, 154–166, 03–201– 217, 218–229, 10–265, 12–76

matrix, extracellulaire 13–243 maturatie 12–156, 282 maturiteitsgraad 13–179 maxilla 13–143, 147, 153 maxilladefect 11–198 maxillaire hyoplasie 04–150 maxillectomie 11–198 maxillofaciale prothetiek 01–141 MBC 99–142 McGill Consensus 12–80 medicijnen 04–22, 06–116 medisch gecompromitteerde patiënten 90–10, 98–152, 01–168, 211, 05–60 medisch specialist 12–267 melanoom 05–81, 13–122–126 –– lentigo maligna 13–122 –– maligne 13–120, 129 melanotic macula 08–165 melkgebit 99–42, 114, 00–17, 01–18, 77 –– element 08–28 membranen 01–137, 02–11–31, 38 mentale retardatie 12–141 mesiodens 03–183–188 mesiodistale inclinatie 08–238 mesostructuur 10–269 metaalallergie 08–106 meta-analyse 03–35–46, 11–123, 169, 12–40 metabole afwijking 11–205 metalen 12–290 metastasen 05–81, 13–118, 120, 122 methotrexaat 12–109 metronidazole 99–144, 11–100 MIC 99–142 Micro Apical Placement systeem 13–37 microbiologie 92–139, 93–117, 95–158, 99–140,01–1, 110 microcefalie 13–162 micrognathie 13–165 microkolonie 13–242 microscoop 99–9, 01–110 microsomie 99–78 –– hemifaciale 13–164 microstomie 04–58 microsutuur 13–38 microtrauma 11–269 middengezichtshypoplasie 13–165 milieu 93–40, 99–67, 00–40 militair 02–199–213 mimiek 13–140, 152 mimische musculatuur 13–144, 147, 155 –– nasale en orale 13–148 mimische spieren 13–147

299

Cumulatief register 1989–2013

mineraal trioxide aggregaat 03–157–174, 11–303, 13–36 Minimale Interventie Strategie (MIS) 140 miniplaatosteosynthese 12–303 mixed connective tissue disease 12–117 moedertaal 13–192 Mohs’ micrografische chirurgie 13–127 mond- en keelkanker 13–273 mond-, kaak- en aangezichtschirurgie 11–10 mondademhaling 00–82 mondbodem 99–5 mondbranden 91–33 monddroogheid 98–51, 99–161, 01–105, 12–108,130 mondgezondheid 11–129 –– markt voor 10–91 –– plaque gerelateerd 08–73 –– probiotica gerelateerd 08–73 mondheelkunde 90–1, 91–23, 33, 92–40, 93–126, 163, 177, 94–29, 95–145, 99–170, 01–125, 141, 04–70–84 mondholtecarcinoom 13–275 mondhygiëne 94–116, 99–124, 00–22, 78, 109, 01–1, 21, 54, 214, 03–29–30, 47–59, 72–82, 117, 06–218, 11–136 –– instructie en -behandeling 11–85, 12–25 –– gedrag 11–138 mondhygiënist 02–54, 57, 209, 08–289, 294 –– opleiding tot 13–288 mondomvang 13–167 mondslijmvlies 08–165 –– afwijking 99–1, 159 mondslijmvliesafwijking, premaligne 13–275 mondspoeling 94–116, 01–1, 225 mondvloeistof 09–35 mondzorgkunde 08–256, 284 monitor 10–133 monoblok 12–263 monomeren 10–216 moral hazard 10–93 morbus Bowen 13–120 morsicatie 99–2 mortaliteit 12–266 motivatietechniek 11–149 Motivational Interviewing 11–136, 140, 141, 142, 147 –– interventie 11–141, 143 –– toepassen 11–142

MRI 7 magnetic resonance imaging MRSA 99–138, 08–43 MRSE 08–43 mucoperiost 12–287 mucoperiostale flap, beperkte 13–28 mucoperiostale flap, volledige 13–28 mucoperiostlap, buccale 12–287 mucosa associated lymfoid tissue (MALT-) lymfoom 12–111, 117–118 mucosale afwijking 11–206 mucosale immuunsysteem 99–139 mucosatransplantaat 11–190 mucositis 99–159, 09–55, 10–82, 12–112 mucoviscidose 05–63 multidisciplinair team 00–85, 127, 12–141, 190 multidisciplinaire aanpak 12–283 multidisciplinaire diagnostiek 13–203 multimedia 04–2 musculus orbicularis oris 13–149 mutaties 00–2 myalgie 11–258 myelosuppressie 99–159 myocardinfarct 12–17

N

naald 11–272 nabloeding 12–249 narcose 12–160 nasolabiale weke delen 13–143 natriumhypochloriet 91–137, 144, 04–89, 11–301 nazorg 96–194 necrose 99–119, 01–77 necrotiserende gingivitis (NG) 99–147, 00–98 Nederlandse Maatschappij Tandheelkunde (NMT) 02–49–64, 228 nerve growth factor 13–231 nervus alveolaris inferior 13–208 –– beschadiging 13–209 –– letsel van de 13–213 –– uitval 13–209 nervusletsel, risico op 13–209 neuritis 10–83 neurologie 03–1–14, 175–188 neurologische disfunctie 12–134 neuropsychologische effecten 13–52 neus 01–86, 103, 172

L–O

neus-, keel-, oorarts (NKO) 01–86, 103 neusbijholten 92–131, 01–103, 112, 125, 141 neusbloeding 01–171 neuspoliep 10–195 neutropenie 10–80 nierafwijkingen 07–166 nieren 01–105 nierfalen 05–64 niet-begeleide jonge vluchtelingen 13–177 niet-steroïde anti-inflammatoire drug (NSAID) 12–106, 130 niet-zelfstandig bevoegde hulpverlener 13–284 nikkel-titanium vijlen 98–143 nitrolock 13–97 nociceptoren 11–244 noma 00–127 non-hodgkinlymfoom (NHL) 04–78, 10–232, 12–111, 117 noodhulp 05–129 NSAID 12–106, 130 nul-meting 11–288 nutriënten 13–240

O

obliteratie 12–275 obstructieve slaapapneusyndroom 12–258 obturator 11–198 Obwegeser, Hugo 13–143 occlusale cariës 90–92, 92–188 occlusale splint 98–172 occlusie 89–102, 89–141, 91–106, 92–18, 112, 93–1, 00–52, 02–32, 35, 39, 43, 129, 169–171, 175–177, 230–243, 10–199 occlusiestoornis 12–297 odontoom 03–187 ogen, brandende 10–231 oligodontie 02–32–47, 04–27, 12–68, 13–170 omslagplooiverdieping 12–64 oncologie 00–2, 04–24 ondervoeding 11–177 –– energie 11–180 –– inname 11–180 –– prevalentie 11–179 onderzoek, gerandomiseerd, gecontroleerd 10–30 onderzoeksmodel 12–100 ONJ 7 osteonecrosis of the jaws online cursus 04–8

300

Cumulatief register 1989–2013

ontgroening 10–101, 102 ontspanningstraining 11–261 ontsteking(smediatoren) 03–92–94, 110–111 ontwikkelingsland 06–249 ontwikkelingsvertraging 13–198 oogdruppels 10–236 opaciteit 12–152 opbouw 90–129, 94–128, 96–138 –– plastische 10–25 opdrachtregeling 13–290 open beet 91–150 operante conditionering 10–46 operatiemicroscoop 13–27 oppervlakteresorptie 12–277 oprichten M2 92–162 optische scanner 12–85 oraal sensomotorisch systeem 12–135 oral health-related quality of life 13–108 oral medicine 04–70 orale mucositis 12–215 orbitawandfractuur 99–190 ormoceren 00–29 oroantrale fistel 10–191, 12–286 orofarynxcarcinoom 13–273 orthodontie 89–21, 32, 90–55, 67, 91–150, 159, 92–1, 18, 162, 93–46, 59, 70, 152, 94–174, 95–120, 187, 98–1, 231, 99–76, 184, 00–76, 169, 01–61, 02–35, 37, 40, 43–44, 226–227, 03–47–59, 124–135, 183–188, 04–27, 46, 132, 149, 195–205, 05–60, 72, 120, 06–53, 102, 08–182, 09–1,09–270, 11–9, 12–162, 263, 12–274, 13–105 orthodontische –– apparatuur 10–180 –– kracht 10–152, 175, 177, 180 –– verplaatsing 10–175 orthograde herbehandeling 13–24 orthopantomogram 00–4 orthostatische hypotensie 11–82 OSAS 7 obstructieve slaapapneusyndroom osseo-integratie 00–194, 01–9, 02–5, 04–169, 06–133, 11–224, 225 osteoclasten 10–147 osteodentine 10–148 osteogenesis imperfecta 05–166 osteonecrosis of the jaws (ONJ) 08–216 osteoporose 04–141, 06–146, 11–213 osteoradionecrose 98–73, 99–161, 11–214 osteosynthese 09–196

osteotomie 96–157, 00–89, 04–150, 13–32 ouderdomsvergeetachtigheid 10–42 ouderen 07–203, 09–166 over- of onderconsumptie 10–91 overbite 12–268 overdosering 13–95 overgevoeligheid 12–152, 157 overgewicht 12–260 overhechten 12–286 overjet 12–268 overkappingsprothese 90–137, 92–89, 148, 97–101, 98–128, 01–58, 11–223 –– implantaatgedragen 11–219 –– implantaatgedragen in de mandibula 11–219 –– implantaatgedragen in de maxilla 11–220 overleving 10–30, 12–79 overpreparatie 13–8 overprojectie 11–6, 11 overspecialisatie 10–250

P

p16 13–273 PAD 13–254 palatinal-anterior superior alveolar block anaesthesia (PASA-techniek) 08–313 palatummucosatransplantaat 12–56 paleoantropologie 09–209 palliatie 09–67, 11–182 palpatie 11–266 panfaciaalfractuur 99–191 paniekstoornis 13–77 panoramafotografie 93–189 panoramische radiografie 07–74, 96, 108 panoramische ro¨ntgenopname 05–32, 10–162, 11–1, 2 paradontologie 03–24–35, 83–123, 124–135, 136–156 parafuncties 03–9 paranasale spieren 13–149 paraneoplastische pemphigus 05–81 paresthesie 97–159 Parkinson, ziekte van 10–41, 12–148 parodontale aandoeningen –– epidemiologie 12–1 parodontale behandeling 12–3, 22 parodontale chirurgie 89–15, 90–97, 99–90, 01–153, 12–255

parodontale sonde 11–282 parodontitis 99–151, 00–74, 87, 01–1, 52, 03–24–35, 83–123, 04–135, 06–94, 152, 09–16, 09–47, 10–203, 11–81, 85, 99, 107, 116, 12–17, 20–22, 110, 13–245, 251 –– adulte 13–264 –– geschiedenis 03–83, 84 –– juveniele 13–264 –– relatie gingivitis en – 12–4 –– risicoconcept 12–4 –– vatbaarheid voor 12–3 parodontologie 89–15, 90–97, 91–57, 92–139, 93–135, 94–181, 95–120, 158, 202, 96–95, 99–15, 90, 99, 104, 139, 00–5, 69, 94, 102, 134, 01–1, 103, 153, 211, 241, 02–11–31, 35–38, 41–42,57, 78, 167–181, 201, 06–25 paropathogene bacteriën 12–5 parosonde 11–295 parotisbiopt 10–234, 12–123, 126 parotitis 99–147 parotisspeeksel 13–233 partiële prothese 98–217 PASA-techniek 7 palatinalanterior superior alveolar block anaesthesia pathologie 90–10, 92–40, 95–180 patiëntenklachten 89–22 patiëntenrechten 04–12, 65, 06–171 patiëntenvoorlichting 11–138 patient-induced demand 10–91 pedodontie 99–40, 106, 00–17, 01–15, 02–32–47, 209, 03–175–182, 05–1, 07–139, 155 pellikel 10–112, 12–168 pemfigoïd 04–73, 11–209, 12–109 pemphigus 05–81 pemphigus vulgaris 11–207, 12–109 penicilline 99–143 perforatie 99–16 peri-implantair weefsel 11–219 peri-implantaire mucosa 12–59 peri-implantitis 11–226, 229, 12–11, 78 Periodontal Disease Index 12–2 Periotest 07–110 person-environment fit 11–151 persoonlijkheidsstoornis 13–72, 73, 75 Peutz-Jeghers-syndroom 05–81 philtrum 13–148, 149, 167 Photostimulable Storage Phosphor, PSP 10–130 PICO-systematiek 11–121, 167 pierre-robin-sequentie 13–165 pigmentatie 08–165

301

Cumulatief register 1989–2013

pigmentnaevus 08–166 pijler 90–137 pijn 00–25, 52, 89, 02–1–2, 129, 03–1–4, 10–59, 13–104 –– anamnese 11–265 –– bestrijding 09–156, 11–259 –– biologie 11–242 –– chroniciteit 11–242 –– controle 13–112 –– dentale 11–258 –– geschiedenis 03–1,2, –– geslachtsspecifiek 11–255 –– heterotope 11–244 –– mucosale 11–258 –– musculoskeletale 11–248 –– myofasciale 11–247 –– neuropathische 11–244 –– odontogene 11–248 –– orofaciale 11–249 –– perceptie 11–240, 252 –– stilling 13–230 pilocarpine 10–236, 12–109 pink spot 10–146, 149 pinretentie 95–67 PISA 13–252 plaatosteosynthese 99–170 placeboanalgesie 11–253 placenta-insufficiëntie 11–102 plaque 00–70 –– index 03–53, 12–2 –– maturatie 10–115 –– seniele 10–39 –– subgingivale 10–110 –– supragingivale 10–110 plasma-HbA1c 11–122 platelet rich plasma 07–224 plaveiselcarcinoom 99–3, 01–228, 06–186, 13–115, 118, 120, 124–126,129 pneumonie 03–100–107, 12–113 pocket 11–283 –– diepte 11–288 –– sonde(ren) 03–32 poederen 12–93 poeder-vrij 12–93 polijstbaarheid 10–16 polygenisch overervingspatroon 12–189 polymerisatie 02–89–105 –– graad 09–141 –– lampen 09–141 –– proces 09–141 polymethylmethyleen 10–273 polymorfnucleaire leukocyten 13–243 polysomnografische registratie 12–259 poortkatheter 10–78

Porphyromonas gingivalis 11–84, 12–5, 7, 9, 13–238, 254 Porphyromonas intermedia 11–84 porselein 90–120, 91–83, 99, 04–200–232, 11–228 positieve psychologie 07–28 posterior drooling 12–134 postoperatieve instructie 13–38 praktijkgemeenschappen 11–45 praktijkmedewerker 11–133 praktijkvoering 89–65, 90–79, 92–59, 80, 93–19, 40, 01–51 –– perfectioneren 12–229 precisieverankeringen 98–217 precontemplatie 11–139 predentine 10–148 predictor 12–267 prednisolon 12–109 pre-implantaire chirurgie 12–53 pre-implantatie 96–229 preklinisch onderwijs 08–206 prematuriteit 03–108–112 preoperatieve planning 12–44 preparatiemotor 13–15 preprothetische chirurgie 89–1, 12–54 prestatiegeneeskunde 10–91 prevalentie 13–253 –– compactie 10–168 preventie 02–57, 60, 201, 203, 209, 08–287, 294 –– van stress en pijn 13–101 preventieve prothetiek 97–99 preventieve tandheelkunde 89–83, 121, 90–111, 91–74, 92–71, 93–32, 00–17, 102, 01–57 –– assistent 08–284 primi, oude 11–104 probiotica 08–68 probleemgeoriënteerd onderwijs 99–125 procedure, open of gesloten 12–280 processus alveolaris, behoud van 97–97 productinformatie 05–49 proefanesthesie 11–257 profielen 11–154 –– commissie 10–100 –– van tandartsen 11–152, 153, 154, 155, 156,162 pro-inflammatoire status 12–21 proprioceptieoefening 11–270 proteomics 12–123 proteoom 12–123 prothetisch hulpmiddel, extraoraal 11–201 prothetische constructie 11–189

O–R

–– intraorale 11–201 prothetische richtplaat 12–45 –– afwijkingen 12–51 –– angulatie 12–50 –– hoogte 12–50 –– technische problemen 12–50 prothetische tandheelkunde 89–1, 89–94, 90–1, 102, 129, 137, 92–112, 148, 93–1, 94–167, 95–9, 29, 67, 172, 212, 221, 00–215, 01–141, 153, 213, 02–37, 39–40, 44–45, 69, 71–62, 209, 230–243, 04–254–263, 06–188 protrombotische status 12–22 protrusie 12–264 pseudo-klasse-I-concept 98–231 PSP 10–130 psychofarmaca 10–47 psychologie 90–67, 91–117, 93–32, 103, 01–110, 143, 02–67, 69–71, 232, 03–115–117 psychologisch aspect 12–71 psychometrische vragenlijst 12–81 psychose 13–74 psychosociaal aspect 11–253 psychosociale factoren 90–67, 95–212, 04–195–205 pulpa 93–70, 99–16, 00–10, 40, 02–23, 37, 76–90, 132–141, 06–66, 03–124–135 –– complex 09–247 –– heling 12–275 pulpotomie 13–61 punitive damage 08–149 pyrosequencing 13–238

Q

quantitative computer tomography (QCT) 10–52 quorum sensing 13–245

R

raciale pigmentatie 08–165 radialis onderarmlap 11–192 radiografie 08–194, 09–209, 12–191 –– panoramische 11–26 radiologie 90–92, 92–188, 93–189, 95–145, 98–24, 99–110, 172–173, 186–187, 00–1, 01–81, 31, 185, 190, 02–5, 33, 36, 68, 106–120, 133, 139, 149,168–169, 182–198, 208–209, 237–239, 03–184, 05–1, 22, 33, 06–19, 147, 09–55

302

Cumulatief register 1989–2013

radiologische genezing na apicale chirurgie 13–40 radiologische risicofactoren 13–213 –– voor zenuwletsel 13–211 radiolucentie, schotelvormige 10–151 radio-opaciteit 97–74 radioprotectiemaatregel 11–19 radiotherapie 98–73, 99–160, 01–141, 151, 236,03–178, 04–24, 06–186, 10–50, 11–179, 12–147, 13–127 radix-canalisrelatie 13–212 radixmigratie 13–221 radix-nervusrelatie 13–213, 215 randaansluiting 99–17, 42, 04–220–232 randlekkage 98–91 ranula 00–96, 06–109 Raynaud, fenomeen van 04–51, 12–104 realiteitsoriëntatiebenadering 10–46 rebasen 98–14 rechtspraak 89–12, 94–119, 03–195–196, 06–173 recidief 09–270 reconstructieve kaakchirurgie 11–191 reconstructieve techniek 05–101, 11–189 referentiemonster 13–180, 183 reflectie 10–256 reflexen 02–65–75, 123–125 reflux 11–83, 12–167 refluxoesofagitis 01–109 regelgeving medische hulpmiddelen 99–67 regeling betalende derde (RBD) 10–95 regeneratie 99–91, 02–11–31, 37–38, 46, 196, 08–2, 12–10 –– sturing 08–11 regulering 10–99 rehabilitatie –– dentale 11–189, 202 –– extra- en intraorale prothetische 11–201 Rehrmann 12–287 reiniging, natuurlijke 12–25 relaxed skin tension lines (RSTL) 13–130 remgeld 10–99 remineralisatie 00–44, 03–218–229 remote-help on-screen 10–276 renale effecten 13–52 rentabiliteit 10–267

repositie –– gesloten 12–301 –– open 12–302 reproduceerbaarheid 11–286, 289 rerouting 12–147 resectie 13–32 resistentie 99–138 resolutie, spatiale 10–131 resonance frequency analysis (RFA) 10–54 resonantiefrequentie 04–174,10–54 resonantiefrequentieanalyse 10–54 resorptie 90–181 –– cellen 10–145 –– cervicale 10–149, 157 –– compactie 10–167 –– interne 10–150 –– proces 10–145 –– prognose cervicale 10–157 respiratoire afwijkingen 07–169 restauratie 89–71, 102, 90–111, 120, 91–128, 93–24, 94–1, 06–1, 12–97, 282 restauratiematerialen 97–74 restauratieve tandheelkunde 02–38–39, 41, 57,89–105, 154–166, 06–209 restaureren –– conventioneel 10–212 –– direct 10–212 –– restweefsel 10–25 –– veel 10–26 –– vroeg 10–212 resultatenanalyse 12–78 resuscitatie/reanimatie 03–15–23 retentie 92–89, 94–1, 96–19, 08–92, 12–267 –– apparatuur 09–270 –– cyste, mucosale 10–195 retrognathie 13–165 retrograde vulling 13–36 retropreparatie 13–34 reuma 09–88 reumafactor 10–233 reumatoïde aandoening 10–231, 11–238 reumatoïde artritis (RA) 10–231, 12–9, 110, 117, 13–249 revascularisatie 11–60 reverse planning 10–276 richtlijn 04–244, 05–129, 132 richtlijn lengtebepaling wortelkanaal 13–16 richtplaat 7 boormal rigiditeit 04–172 Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu (RIVM) 11–101

risicofactor 11–250 –– voor zenuwletsel 13–209 –– interactie tussen genetische en verworven 13–268 risico-indicator 11–250 risicomanagement 11–289 risicopatiënten 90–10, 01–168, 211 risicoscore 12–74 rituximab 12–107 Ro 12–129 roken 99–3, 7, 01–116, 03–29, 120–121, 04–23, 10–200, 11–86, 129, 12–7 –– begeleiden 11–132, 134 –– melanose 08–167 –– verwijzen 11–134 röntgenbuis 10–132 –– AC 10–132 –– DC 10–132 –– HF-AC 10–132 röntgendosis 00–1, 05–38 röntgenfilms 00–4 röntgenologie 7 radiologie röntgenopname 11–294 –– apicale en occlusale 11–7 –– intraorale 00–5, 11–1 –– panoramische 10–162, 11–1, 2, 13–184,213 röntgenstraling –– deterministische effecten 00–1 rotatie 12–283 rotatiemogelijkheid 12–289 rubberdam 00–27, 38, 10–218, 11–298 rubellavirus 11–93

S

samenwerkingsverband, multidisciplinair 00–85, 10–236 scan 10–253, 256, 266, 12–97 –– body 12–100 –– guide 10–276 –– intraorale 10–273 schaalvergroting 10–94 schade 07–42 schadeclaim 12–82, 13–215 schirmer-test 10–233 schisis 95–80, 05–116 schizofrenie 13–74, 75 schoonheidsideaal 12–73 schotelvormig defect 10–207 scintigrafie 10–233 sclerodermie 04–47, 11–212, 12–117 scoringstechniek 13–179 screeningstest 10–42

303

Cumulatief register 1989–2013

sealant 96–17 sedatie 00–25, 12–160 –– doel van 13–86 –– -niveau 13–86 sensor –– mechanische 10–259 –– optische 10–259 sentinel node-procedure 13–125 sequestrectomie 11–60 serumziekte 10–240 set-up 09–176 sfincter 13–147 –– nasale 13–147 –– onderste 13–149 –– orale 13–149 shoppen 10–18 sialografie 10–233, 12–125 sialogram 10–234 sialoliet 11–71 siccaklachten 12–126 silicaatcement 00–30 simulatie 08–209 sinus (sinus inlay, sinus lifting) 00–87, 02–26–28, 03–11, 04–191, 12–65 –– bodemelevatie 12–56 –– carcinoom 10–195 sinusitis 92–131, 01–112, 131, 135, 03–11 –– acute odontogene 10–187, 189 –– chronische odontogene 10–190 –– rinogene 10–187 Sjögren, syndroom van 98–51, 01–116, 04–59,75, 10–231, 11–210, 239, 12–104, 117 –– criteria 10–233 skillslab 99–136 slaapapnoe 01–86, 09–99 slachtofferidentificatie 07–125 slaperigheid 12–258 slijmvliezen 92–40, 93–126, 97–8, 01–173 slijpunit 10–266 slijtagemachine 97–85 slikken 12–139 slikmechanisme 12–139 slikreflex 12–139 smaak 95–212, 03–79–80 smartengeld 08–153 smeerlaag 10–219, 11–301 snurken 01–92, 09–99, 12–258 sociale fobie 12–74 sociale tandheelkunde 89–12, 109, 90–79, 91–90, 92–80, 94–119, 01–25, 36, 51, 02–49–64, 08–78, 152 softliners 98–14

software 10–262 solvent 10–217 somatisatie 13–78 somatisering 13–78 sonde, parodontale 11–282 sondeerdruk 11–285, 286, 288 sondeertechniek 11–283 sondevoeding 11–186 spalken 89–42, 53, 99–119, 04–207–219 specialisatie 10–245 speeksel 02–66, 03–63, 119, 175, 178, 179–181, 07–115, 09–35, 10–231, 12–168, 13–227 –– afgifte van 12–137 –– prikkels 12–137 –– secretie 12–137 –– slik 12–139 –– steen 11–71 –– substituut 10–236 –– vervanger 10–88 –– vloed 12–137 speekselklier 00–96, 04–193, 06–109, 09–78, 11–71, 12–111, 117, 136 –– aandoening 12–122 –– functie 12–119 –– overvloed 13–96 –– zwelling 12–111, 118 speekselverlies 12–134, 138, 142 –– behandeling van 12–144 –– chirurgisch ingrijpen 12–147 –– conservatieve therapie 12–144 –– ernst, mate en frequentie 12–142 –– gedragstherapie 12–145 –– invasieve/niet-chirurgische behandeling 12–146 spierfunctie 13–155 spierhyperactiviteit 11–268 spierlap, gevasculariseerde 11–200 spierrelaxantia 11–236 splint, occlusale 11–260 split-thickness 12–288 spoedgeval 05–129 spraak 01–141, 06–37 spraak- en taalontwikkeling 13–194 spraakorganen –– anatomie 13–197 –– bewegingsmogelijkheden van 13–197 spreeknormen, minimum 13–195 sproeten 13–166, 168 SSA 10–233, 12–129 SSB 10–233, 12–129 staaf 11–227 stabilisatieopbeetplaat 06–220 stalen kroon 13–57

R–S

stamboomonderzoek 12–6 stamcel 08–5 –– mesenchymale 11–203 –– therapie 09–78 standaard 89–67, 75 stemmingsstoornis 13–81, 83 stereolithografie 01–145, 02–5–6, 10–276, 12–90, 12–281 sterilisatie 96–43 sternoclaviculaire röntgenopnamen 13–187 stift –– conische of getaperde 10–32 –– gegoten opbouw 10–23 –– opbouw 89–17, 31, 90–129, 96–138, 99–17,31, 04–92 –– parallelle 10–32 stimulerende aspecten 11–164 stochastische effecten 00–1 stoppen met roken –– advies van tandarts 11–130 –– advisering en begeleiding 11–131 stotteren 13–200 straling 11–16 –– belasting 10–163, 11–2, 5, 19 –– bescherming 00–1, 02–116–117, 190–191,05–4 –– dosis 05–6, 10–51, 11–16, 13–214 stress 01–91, 03–30–31, 113–123, 05–15, 11–151, 164 stresspatroon 10–32 stress-strain-curve 13–130 subluxatie, condylaire 11–249 suikerziekte 11–116 sulcus 06–82, 11–283 Sulcus Bleeding Index 12–2 superinfectie 08–47 superpositie 10–169 supersmile 10–11 suprastructuur 11–227 –– nazorg 11–228 symmetrie 99–76, 13–142 syncope 05–89 syndroom van Ehlers-Danlos, 7 Ehlers-Danlos, syndroom van syndroom van Sjögren, 7 Sjögren, syndroom van synechie 13–168 Synergistetes spp. 13–242 synthetisch polyurethaan schuim 12–291 synthetische materialen 12–290 systeemsclerose 11–212 systeemziekten 05–81 systematisch literatuuronderzoek 11–121, 12–26, 29, 31,34, 36

304

Cumulatief register 1989–2013

systematisch literatuuroverzicht 09–222, 11–169 systemische effecten van parodontitis 03–83–123 systemische lupus erythematodes (SLE) 10–231, 11–211, 239, 12–103, 117 systemische oorsprong 12–152 systemische sclerose 04–47

T

taakdelegatie 11–133, 13–285 taakherschikking 08–295, 13–285 taalgebruik 13–199 taalontwikkelingsstoornis 13–201 taalstoornis 13–201 taalverwerving –– simultane 13–192 –– successieve 13–193 taalverwervingsproces 13–191 tandarts, zelfstandig bevoegd 13–99 tandartsassistent 10–94 tandartsen, overaanbod 10–93 tandartsendichtheid 10–93 tandartsenopleiding 99–124, 02–210–212, 214–229 tandarts-patiëntenrelatie 89–22, 30, 90–79, 94–114, 119, 95–43, 99–22, 01–56, 04–61–69 tandboog, verkorte 96–209 tandcariës 07–191, 10–232 tandenborstel, –– elektrische 96–38, 97–38, 00–21, 03–47–59,12–10, 28 –– hand– 12–28 –– oscillerende-roterende elektrische 12–31 tandenstoker 12–34 tanderosie 07–191 tandextractie 01–3, 168 tandheelkundig beleid 98–254, 01–25, 36 tandheelkundig implantaat 12–114 tandheelkundige klachten, onverklaarde 13–78 tandheelkundige zorgverlening 89–109, 90–79, 01–14, 25,36, 12–227 –– financiering 08–264 –– kwaliteit 08–262 –– organisatie 08–260 –– risico’s 09–166 –– toekomstperspectief 08–258

tandpasta 91–74, 97–59, 00–48, 12–172 tandplaque 10–109 tandsteen 91–74, 00–102, 10–109 tandtransplantatie 03–124–135 tandwortelresorptie 10–161 Tannerella forsytia 13–241 tardieve diskinesie 10–47 taurodontie 13–173 Teacher Drooling Scale 12–142 teamverband 02–32–47, 54, 60, 70, 142–153,182–198, 212, 220, 04–27 techniek, minst invasieve 10–25 technologische revolutie 11–292 telebehandeling 11–42 teleconsult 11–41 teledentistry 11–35 telemedicine 11–35 telemonitoring 11–42 televerwijzing 11–43 televoorlichting 11–38 temporalis-fascialap 11–200 temporomandibulaire aandoening 11–239 temporomandibulaire disfunctie 11–245, 12–263 teratogeen effect 13–89 teratogeniciteit 11–95, 12–107 –– classificatie 11–98 Teratologie Informatie Service (TIS) 101 terugval 11–139 Tessier, Paul 13–143 testen 92–139, 95–158 tetracycline 99–143, 01–9 therapietrouw 11–137, 141, 12–266, 13–107 thuisbleekmethode 10–12 thuiszorg 09–166 tissue engineering 03–136–156, 06–128, 08–5 tissue factor 13–230 titanium 94–151, 97–104 titratie 12–264 –– methode 13–85 TMD 7 temporomandibulaire disfunctie TNF-alfa 13–253, 255 TNF-alfa-blokkade 13–257 TNM 13–119, 122 tocaluzimab 10–238 toekomstscenario’s 98–254, 01–51 toelatingsexamen voor kandidaat-artsen en -tandartsen 10–101 toestemming van de patiënt 13–93

toestemmingsformulier 13–178 toestemmingsvereiste 04–61, 13–100 toezicht 13–287 tong 99–4–5, 01–1, 97, 106, 03–72–82 –– bifide 13–169 –– gegroefde 13–169 –– gelobde 13–170 –– gladde 13–170 tongbandje 04–237 tongbeslag 09–47 tongbranden 91–33 tonsillen 01–1, 103 tonusverlagend 11–259 torus 01–241 toxicologie 95–131 traanklier 12–117 traanproductie 10–231 tractus digestivus 11–83 tranexaminezuur (TXA) 12–252 transalveolaire transplantatie 12–274 transpalatale distractie 04–150 transplantaat –– gesteeld 11–192 –– vrij gevasculariseerd 11–192 transplantatie 91–41, 95–29, 01–125, 211, 02–36, 05–16, 08–177, 10–80, 11–189 –– prognose 12–283 Transtheoretical Model of Change 11–149 trauma 89–42, 53, 95–120, 99–106, 170, 00–88, 05–101, 12–274, 295 –– dento-alveolair 11–7 treacher-collins-syndroom 13–165 trefoil factor 3 13–232 triamcinolonacetonide 12–110 trichloorazijnzuur 10–152 trigeminus 03–7–9, 12 trigeminusneuralgie 11–251 Triple Test 13–177 trombocytopenie 10–80 trombo-embolisch risico 12–245 trombo-embolische complicatie 12–248 tumoren 09–67 tumorsuppressoreiwit 13–271 twee/meertaligheid 13–199 tweede mening 89–12 tweede-taalverwerving 13–194 tweelingen 12–6 tweelingonderzoek 13–263, 265

305

Cumulatief register 1989–2013

U

ulceratie 12–215 ultrasone tip 11–303 unilaterale condylaire hyperactiviteit 09–131 urine 00–38 urineweginfectie 11–83 Utrecht Burn-out Schaal (UBOS) 153, 155 UV-licht 13–116, 117, 118, 135 UV-straling 13–121 uvula bifida 13–169

V

vaardigheidstraining 08–207, 208 validatie 10–46 varicellazostervirus 11–93 vascular endothelial growth factor 13–231 vascularisatie, verminderde 10–51 vasodilatatie 05–91 vatbaarheid, verhoogde 13–261 veiligheid 05–51, 13–51, 292 veneerrestauraties 97–111 verbeningsproces 13–187 verbetermanagement 12–231 verdoving 12–251 vereiste van aanwijzing 13–287 vereiste van opdracht 13–286 vereisten in Vlaanderen 13–99 vergrijzing 10–101 vergroting 11–297 verkleuring 90–10, 189, 05–195, 12–194 –– extrinsieke 12–194 –– intrinsieke 12–194 veroudering 13–137 verpleeghuis 89–109 verpleeghuistandheelkunde 07–211 verpleegkundigen in België 13–290 verruceus carcinoom 13–120 verstandelijke beperking 13–93 verstandskies 00–86, 02–40, 11–7, 13–181 –– ingesloten 11–24 –– geïmpacteerde 13–205 –– profylactische verwijdering 13–212 vervangingsresorptie 12–277 vervrouwelijking 06–236, 10–101 verwachtingspatroon 12–72 verwijzing 00–85 vezels 04–208

vijl 00–207 virus 99–3, 01–116, 03–91 Visual Analogue Scale (VAS–)score 13–220 visualisatie 10–266 vitaliteitstest 11–295 vitamine C-tablet 12–111 vlindervormige rode vlekken (exantheem) 12–103 vocht- en voedselinname –– problemen bij 11–180 voeding 93–163, 00–21, 01–17, 247, 07–191 –– inname 11–177 –– palliatieve fase 11–187 –– toestand 11–177 volledige monddesinfectie 03–31 volledige prothese 94–13, 10–53, 214 volwassenen 90–67 voorbehouden handeling 13–282 voorlichting 89–21, 94–114, 119, 95–43, 54, 99–21 voorziening –– definitieve 10–211 –– tijdelijke 10–211 vraaginductie 10–90 –– positieve dan wel negatieve 10–91 vrij-gevasculariseerde lap 13–133 vrijgevestigde mondhygiënist 13–288 vroeggeboorte 11–87 vruchtbaarheid 12–107 vulmateriaal 99–39, 91, 00–29, 03–201–217 VY-sluiting 13–151, 153, 154

W

waan 13–74, 75 waarschijnlijkheidsdensiteit 13–182 waarschijnlijkheidspercentage 13–183 waterstofperoxide 12–196 weefsel, fibrovasculair 10–145 weefselregeneratie 09–196 weefselregeneratietechniek 10–154 weefseltechnologie (tissue engineering) 203 weekenddienst 05–130 weerstand 11–145 weerstandstest 11–267 weke delen 13–147 werkbelasting 07–28 werklengte 13–8, 10

S–X

werkmodel 12–89 werkomstandigheden 13–95 werkruimte, geventileerde 13–98 werkstress 98–198, 11–151 Wernicke-encefalopathie 05–181 Wet BIG 13–281 Wet op de geneeskundige behandelingsovereenkomst (WGBO) 04–61, 06–172 wetenschappelijke evidentie 11–262 wetgeving 99–22, 67, 01–55, 185, 04–61–69, 112, 243–253, 06–172, 13–281 whiplash 11–261 WHO Oral Toxicity Scale 12–219 Wickham, striae van 12–108 widow’s peak 13–163 wijsheidstand 7 verstandskies Willems-methode 13–184 wilsbekwaam 13–100 wondgenezing 13–227 woordgeheugen 13–191 woordproductie 13–191 wortelapex 13–9 wortelbreuk 10–28 wortelcariës 90–111, 92–89 wortelfractuur 89–18, 31, 99–16, 31, 112 wortelkanaalbehandeling, prognose 11–293 wortelkanaalinstrumentatie 08–199 wortelkanaalpreparatie 98–143, 01–77, 06–79 wortellengte 12–284 wortelontwikkeling, stadium van 12–278 wortelresectie 01–153 wortelresorptie 89–152, 90–67, 181, 91–159, 99–118, 02–37, 04–136, 10–147, 183 –– cervicale externe 10–142 –– externe 10–151 –– inflammatoire 12–277 wurg- en kokhalsreflex 13–96

X

xenogene degradeerbare materialen 12–290 xenogreffe 99–96 xerostomie 00–109, 01–105, 151, 09–78, 10–47,231, 12–108, 119

306

Z

Cumulatief register 1989–2013

zandkorrelgevoel 10–231 zandstralen 00–148 zelfbeeld 12–73 zelfevaluatie 12–231 zelfmanagement 11–258 zelfregulatie 07–50 zelfstandig bevoegde beroepsbeoefenaren 13–284 zenuwblootstelling 13–211, 212 zenuwletsel 90–169, 97–151, 13–205 –– n. alveolaris inferior 13–205 ziekenfonds 02–40, 49–64, 209 ziekteactiviteit 12–128 ziektekostenverzekering 12–82 ziekteleer 94–83, 94 zinsbegrip 13–192 zinsproductie 13–192 zintuiglijke gewaarwording 13–88 zirkonium 11–228 zirkoniumstift 10–24 zirkoonoxide 10–269 zorgplan 12–83 zuigfles 89–83 zuurstof, hyperbare 11–215 zuurstoftherapie, hyperbare 10–51, 11–60 zwangerschap 92–177, 03–108–112, 11–79, 81, 12–9, 107 –– cariës en erosie 11–91 –– comorbiditeit 11–86 –– diabetes 11–107 –– gingivitis 11–83 –– hypertensie 11–105 –– lokale anesthesie 11–102 –– medicatie in de 11–95, 101 –– orale veranderingen in de 11–83 –– röntgendiagnostiek 11–103 –– systemisch fysiologische veranderingen 11–82 zygomafractuur 99–183

307

Auteursregister

J.K.M. Aps et al. (Red.), Het tandheelkundig jaar 2014, DOI 10.1007/978-90-368-0455-4, © 2014 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

308

Auteursregister

A

Abbas, F. 1984:1 Abeloos, J. 1995:29 Abraham-Inpijn, L. 1992:177, 1994:94, 1998:152, 2001:193, 2008:39, 2011:79 Accou, G. 2011:234 Admiraal, W. J. 1984:9, 1989:12, 1994:119 Advokaat, J.G.A. 1987:20 Aelbers, C. 1999:193 Aerts, J. 2000:168, 2004:132 Affourtit, M.J. 2006:157 Akerboom, H.B.M. 1987:20 Allard, R.H.B. 1984:19, 2007:40, 2011:54,129 Alqerban, A. 2010:161 Alofs-Martens, H.L.M.Th. 1989:83 Amerongen, B.M. van 1987:114 Amerongen, J.P. van 1990:189, 2005:195 Amerongen, W.E. van 1990:189, 1995:1 Ananta, M. 2006:157 Aps, J.K.M. 2007:183, 2008:135, 2011:14,71,272, 2014:85 Arends, J. 1981:219, 1986:1 Avontroodt, P. 2003:72

B

Baart, J.A. 1980:148,1982:82,1989: 53,1990:10,1993:189, 2003:175,183, 2004:233, 2006:114, 2008:165 Baat, C. de 1989:109, 1992:80, 1996:209, 1997:97, 1998:14, 2001:241, 2002:32,65, 2003:100, 2004:13,27,47 2005:40,178, 2006:1,157, 2007:203, 2008:87, 2009:47,88, 2010:37,50, 2011:63 Baat, P. de 2001:241, 2002:65, 2004:47, 2005:178 Baets, J. De 1998:231 Ballast, A. 2003:15 Barbier, L. 2000:194 Barendregt, D.S. 2011:282 Barink, M. 2007:62 Bast, A.J. J. 1988:41 Battistuzzi, P.G.F.C.M. 1981:34, 1984:31, 1987:173, 1993:19, 1996:121 Bausch, J.R. 1980:21, 1986:100 Beckers, L. 2004:220 Becking, A.G. 1991:144, 2002:121, 2009:131 Beek, H. van 1993:59

Beekmans, J.C.S. 2010:11 Beertsen, W. 1981:70 Bekkering, G.E. 2011:166 Bensch, L. 2001:211 Berendsen, W. J.H. 1987:57 Berge Henegouwen, R.W. van 1990:169 Berge, S. J. 2011:1 Bergh, J.P.A. van den 1989:1, 1996:229, 2001:125 Berghe, L.I. van den 2011:242 Berghmans, J. J.M. 2011:291 Bergmans, L. 2008:191, 2010:142 Bilt, A. van der 2006:97 Blitterswijk, C.A. van 2003:136 Boeckx, W. 2000:127 Boer, M. de 1981:81 Boere, G. 1994:151 Boering, G. 1982:178 Boever, J.A. de 1995:158 Boezeman, P.M. 1996:84 Bogaerts, P. 2011:291 Bolhuis, J.H.A. 1985:1 Bolouri, S. 2013:115 Bont, L.G.M. de 1996:171, 2002:1, 2009:156 Bootsma, H. 2010:231 Booy, C. 1982:198, 1988:75 Borgmeijer, P. J. 1987:20 Borstlap, W.A. 1987:166 Bos, R.R.M. 1999:170, 2009:196 Bosch, J.A. 2003:113 Bosch, J. J. ten 1999:47 Boschmans, G. 2007:106 Bosgra, J.F.L. 2003:175, 183, 2004:233 Bosman, A.E. 1982:31, 1985:113, 1989:141 Bossche, L. Van den 1993:135 Bots, C.P. 2007:115 Bots-van ’t Spijker, P.C. 2007:203 Bou Serhal, C. 2002:182 Bouvy-Berends, E.C.M. 1994:35, 2013:85 Braber, W. van den 2006:97 Braem, M.J.A. 1990:144, 1994:137, 1996:1,1999:47, 2002:154, 2003:218, 2004:207 Brake, J.H.M. te 2007:28 Brakel, R. van 2014:155 Brakenhoff, R. 2014:197 Brand, H.S. 1997:1, 2003:83, 2007:115, 2013:227 Brands, W.G. 2003:189, 2004:61,243, 2005:129, 2006:171, 2007:50, 2008:121,147 Bras, J. 1984:45 Bree, R. de 2014:197

Bressers, J.P. 1998:162 Broek, A.M.W.T. den 2009:47 Broekhuijsen, M.L. 1992:112 Broersma-van der Meulen, M.J. 1991:117 Bronkhorst, E.M. 1998:254 Brouwer, E. 2013:249 Bruggenkate, C.M. ten 1991:1, 1996:229, 2001:125 Bruijn, H. de 1986:1 Bruijn, J.D. de 2003:136 Bruyn, H. De 1989:121, 2011:218 Bruyne, M.A.A. De 2010:59, 2014:31 Buijs, G.J. 2009:196 Buiter, C.T. 2001:112 Burger, E.H. 2002:11 Buskes, J.A.K.M. 1989:121

C

Calberson, F. 2013:7, 21 Calberson, F. J.G. 2006:65 Callens, A. 1995:9, 1999:90 Carels, C.E.L. 1988:98, 1989:32, 1990:67, 1991:159, 1993:70, 1995:120,187, 1997:199, 1998:1, 2004:132,149, 2005:60,72, 2006:82, 2007:73,236, 2008:237, 2014:19 Carlee, A.W. 1988:179 Cate, J.M. ten 1980:49, 1983:69, 1991:75, 2000:44 Cauwels, R.G.E.C. 2006:208 Cauwenberghe, N. Van 1993:70 Cleen, M.J.H. de 1993:84, 1994:128, 2000:206 Clercq, C. De 1995:29 Clercq, M. de 1982:138, 1984:116,155, 1985:124, 1988:155 Cleynenbreughel, J. Van 2002:182, 2004:254 Collys, K. 1995:212, 2014:177 Combes, F. 2008:215 Coppes, L. 1980:77 Coppes, R.P. 2009:78 Corba, N.H.C. 1982:53 Coster, P. J. De 2005:162, 2008:1, 2009:116 Coudyzer, W. 2014:61 Coutinho, R.A. 1987:93 Craane, B. 2011:264 Créton , M. 2014:45 Creugers, N.H.J. 1986:12, 1988:66, 1989:94, 1990:102,120, 1991:83,99, 1992:100, 1993:170, 1999:31, 2007:62 Crevits, L. 2005:147, 2007:15 Cune, M.S 2014:45, 155

309

Auteursregister

D

D’Hondt, E. 1984:55 Davidson, C.L. 1980:42, 1981:165, 1985:14, 97,1987:65, 1988:114, 1995:19, 1998:91 De Almeida Neves Coutinho, A. 2010:142 Debels, E. 2010:23 Decaluwe, F. 2006:236, 2010:90 Declerck, D. 1989:42, 1996:43, 2001:14, 2010:78 Dekeyser, C. 1996:65 Dekker, J. den 1991:90, 2008:77 Dekker, R. J. 2003:136 Dekkers, F. 1981:194 Delanghe, G. 1997:21 Delforge, M. 2008:215 Denissen, H.W. 1981:27 Derksen, H.B. 1996:121, 1998:172, 2003:1 Dermaut, L. 1992:1, 1999:193, 2003:47, 2006:53 Deroose, Chr. 2013:7 Deryckere, F. 1995:29 Desnyder, M. 2003:86, 108 Dijk, E. van 1982:82 Dijkman, E.H.M. 1984:93 Dijkstra, P.U. 2011:264 Dikkers, D. 1993:163 Dippel, H.W. 1983:87 Donck, A. Van der 2004:220 Doornbusch, H. 1999:9 Dopheide, R. 2014:263 Dorenbos, J. 1985:179, 1992:162 Dozic, A. 2014:143 Driel, W. J. van 1994:58, 2004:85, 2009:247 Ducheyne, P. 1993:177, 2000:194 Duinen, R.N.B. van 1997:139 Duterloo, H.S. 1994:174 Duyck, J. 2006:132, 2009:222, 2010:253 Duyx, M.P.M.A. 1984:62

E

Eggink, C.O. 1987:20 Eggink, E. 2008:173 Eijkman, M.A.J. 1982:131, 1983:207, 1985:47, 2001:51 Engels, S.E.W. 1985:27 Erum, R. Van 1997:199 Es, R. J. J. van 2005:101, 2013:115,205,271, 2014:197, 225 Eschen, S. 1982:23, 1986:162 Essche, M. Van 2008:65, 2010:108

F

Fagel, J. 1993:163 Feenstra, L. 2001:103, 2008:267, 2009:47 Feilzer, A.J. 1993:142, 1996:28, 1998:91,100, 1999:67, 2005:49, 2008:99 Feldmann, C.T. 1990:1 Fennis, J.P.M. 2007:224, 2014:129 Fennis, W.W.M. 2007:62 Fischer, C.E. 1999:76 Fleissig, F.B.H. 1984:73 Flogel, G.E. 1981:47 Fokkinga, W. 2014:129 Foreest, J.D. van 1982:106 Forouzanfar, T. 2011:189 Fossion, E. 2000:127 Frankenmolen, F.W.A. 1993:32, 1999:39 Fransman, R. 2009:247 Free, E.W. 1986:21 Freihofer, H.P.M. 1983:128 Frencken, J.E. 1997:47 Frencken, J.E.F.M. 2009:166 Fryns, J.P. 2010:71

G

Galdermans, R. 2000:127 Gastel, J.L. van 2006:82 Gee, A.J. de 1982:186, 1986:28, 1995:19, 1996:28, 1997:84, 2002:89 Geerling, J.I. 2014:263 Gerdes, V.E.A. 2011:116 Geers, L. 1996:65 Geertman, M.E. 1997:97, 1998:128 Geris, L. 2006:132 Ghyselen, J. 1997:21 Gielkens, P.F.M. 2009:196 Gijbels, F. 2002:106, 2005:32, 2006:146 Glas, H.W. van der 2006:97 Goedegebuure, P. J.G. 2001:86 Gool, A.V. van 1982:198 Goorhuis-Brouwer, S. 2013:191 Goossens, K. 2002:182 Gorp, G. Van 2010:142 Gorter, R.C. 1995:43, 1998:198, 2011:151 Gortzak, R.A.Th. 1993:93 Govers, J.D.M. 1991:150 Graaff, J. de 1983:194, 1993:117 Greebe, R.B. 1996:157 Gresnigt-Bekker, C.O.V.M. 2011:136 Greven, A.J. 1986:38 Grevers, A. 1982:42

A–J

Groenen, M.A.T. 1998:14 Groeneveld, A. 1982:106 Grunsven, M.F. van 1980:167 Gunst, V. 2010:142 Gruyter, J. De 2011:35

H

Hakman, E.C.J. 1988:22, 1995:54, 2004:195 Hamerling, J. 1985:58 Hamond, P. van 1983:165 Hannes, K. 2011:166 Hartog, G.C. den 1997:97 Hartog, L.H. den 2010:199 Heidbu¨ chel, R. 1996:74 Hendrickx, E. 1997:30 Hendrix, I. 1991:159 Herber, R.F.M. 1988:57 Hertel, R.C. 1986:48, 1996:194 Herweijer, J.A. 1996:95 Hes, J. 1987:10 Hesse, J.R. 1994:46 Hiep, S.T.P. 2013:281 Hoekema, A. 2009:99 Hof, W. van ’t 2003:60 Hogewind, W.F.C. 1992:40 Hone’e, G.L.J.M. 1983:59 Hooff, A. van den 1982:208 Horst, G. ter 1986:59, 1995:43 Houwink, B. 1981:174, 1985:69, 1989:83 Hove, I. ten 2006:109 Hover, R. 2011:1 Hovinga, J. 1980:114, 1991:41, 2000:85 Huijgens, P.C. 2006:114 Huitema, S. 2011:177 Huybrechts, B. 2010:142 Huntjens, E. 2007:73

I

Inokoshi, S. 1994:137

J

Jacobs, J.E. 2011:129 Jacobs, R. 1998:24,38, 2002:106,182, 2004:177, 2005:1,15, 2006:19,37,146, 2007:73, 84, 2010:161,187, 2011:24, 2014:61, 75 Jager, W.O.R. de 1989:65

310

Auteursregister

Jager-Wittenaar, A. 2011:177 Jansen, J.A. 2006:120 Janssen, N.G. 2013:159 Jansma, J. 1998:73, 1999:150 Jong, W.F.B. de 1985:77 Jongh, A. de 2013:71 Jongbloed-Zoet, C. 2008:293 Jongebloed, W. 1986:1, 1989:121 Jonkers, R. 1986:71

K

Kaandorp, A.J.G. 1992:80 Kalk, W. 1980:157, 1993:1, 1994:13, 1995:172,1998:217 Kalsbeek, H. 1989:83 Kanter, R. J.A.M. de 1988:66, 1996:181 Karsten, R.H. 1987:144 Kayser, A.F. 1982:10, 1984:55, 1985:86, 1989:94, 1990:120, 1995:172, 1996:209 Keegstra, A. 2013:191 Keltjens, H.M.A.M. 1981:34, 1982:1, 1983:14, 1984:31, 1990:111, 1992:100, 1998:217 Kemenade-Roorda, S.B.T. van 1989:83 Kemp-Scholte, Ch.M. 1986:181 Kersten, H.W. 1989:152, 2008:255 Kieft, J.A. 1983:185 Kiekens, R.M.A. 1995:187, 2009:1 Kieser, R.A. 1981:201 Kievits, F. 1994:83 Kiss, G. 2008:191 Kloet, H.J. de 1980:11, 1998:114, 2000:148 Kolsteeg, E. 2005:49 Kooi, S.K. 1984:84 Koole, R. 2005:116, 2006:97 Koole-Kisman, P. 2008:293 Koomen, H.A. de 1981:1 Koudstaal, M.J. 2004:13 Krabbendam, C.A. 1985:97, 1995:67 Krediet, C.T.P. 2005:89 Kreulen, C.M. 1987:135, 1997:74, 2000:138, 2003:36, 2007:62, 2014:129 Kreulen, L.C. 2000:138 Kreyns, J.M. 1997:151 Kroon, F.S. 1993:189 Kuij, P. van der 1988:114, 1996:121 Kuijpers-Jagtman, A.M. 1983:50, 1984:93,1993:46, 1995:80, 1996:74 Kuijs, R.H. 2007:62 Kuiper-Geertsema, D.G. 2009:88

Kwast, W.A.M. van der 1980:105, 1982:72,1987:40, 1989:1, 1995:180 Kwee, M.L. 1990:10

L

Laat, A.F.C. De 1989:132, 1991:106, 2007:73 Lambert, H. 1986:83 Lambrechts, H. 2010:161 Lambrechts, P. 1980:31, 1988:143, 1989:42, 1990:144, 1994:137, 1996:1, 2003:201, 2004:207, 2008:191, 2010:142 Lambrichts, I. 1998:38 Landuyt, K.L. Van 2010:216 Lange, C. de 1980:21, 1986:100 Lange, G.L. de 1993:103, 2002:11 Laureys, W. 2003:124 Lauweryns, I. 1993:70 Laverman, J.V. 1996:138 Leemans, P. 2008:237 Leempoel, P. J.B. 1985:86, 1988:15 Leempoel, S.A.P. 1995:89 Leezenberg, J.A. 1986:38 Lehman, R. 1983:77 Leijsma, M.K. 2009:156 Lens, P. 1986:113 Leroy, R. 2008:27 Letzel, H. 1981:61, 1983:1, 1986:128 Leunisse, M. 2002:32, 2004:27 Leusink, F. 2014:197 Lievens, S. 2005:147, 2007:15 Limburgh, W.B. van 2010:269 Linde, J.F. 2011:151 Lindeboom, J. 2014:209 Linden, F.P.G.M. van der 1988:98, 1989:32, 1990:55, 1992:18 Lobbezoo, F. 2005:220 Lobbezoo-Scholte, A.M. 2005:220 Lombaert, I.M.A. 2009:78 Loon, L. van 1984:104 Loos, B.G. 2011:116 Loozen, G. 2010:108, 142 Loveren, C. van 1988:172, 1992:71, 1997:59, 2007:191 Lunsen, D.M. van 2007:139

M

Maal, T. 2011:1 Maele, G. Van 2003:47 Maes, P. 2009:270 Makkes, P.C. 1985:108 Maltha, J.C. 2001:61

Marks, L.A.M. 2006:208 Mars, G. De 1994:167 Martens, L.C. 1995:99, 2000:102, 2001:14, 2005:147, 2006:208, 2007:15,155, 2013:57 Martens, S. 2011:24 Matthys, C. 2006:186 McCarroll, R.S. 1998:172 Meer, J. van der 2001:168 Meerbeek, B. Van 1990:144, 1994:137, 1996:1, 2003:201, 2004:207, 2010:216 Meeuwissen, J.H. 1995:172 Meeuwissen, R. 1982:23, 1986:128, 1990:129,1995:172 Meire, M. 2013:21 Meijden, W.I. van der 2004:47 Meijer, G.J. 2003:136 Meijer, H.J.A. 2010:199, 2011:218 Meijer, J.C. 1985:113 Meijer, J.M. 2010:231 Meijering, A.C. 1993:24, 1997:111 Meijling, J.G. 1993:40 Meiners, P.M. 2010:231 Meleti, M. 2008:165 Mendes, S.C. 2003:136 Menko, F.H. 1990:10 Mentink, A. 1990:129 Mentz, T.C.F. 1982:10 Merkesteyn, J.Ph.R. van 1986:136, 2011:54 Mettes, T.G.P.H. 2008:121 Mezger, P.R. 1990:160 Michels, L.F.E. 1983:147 Michiels, K.N.A. 2007:96, 2008:283 Michiels, K. 2009:35 Mikx, F.H.M. 1988:26, 2003:24 Milstein, D. 2014:209 Minnen, B. van 2009:196 Moerenhout, B. 2008:215 Mol van Otterloo, J. J. de 1987:1, 1996:157, 1998:267 Molly, L. 2004:254 Mommaerts, M. 1995:29 Moor, R.J.G. De 1995:99, 2002:76, 2006:65, 2013:45 Moors, S. 2010:142 Morsen, W.V.A. 2014:1 Mortelmans, E. 2010:142 Moscovich, H. 1996:181 Mot, B. de 1984:116, 1995:29 Mousset, J.Ph. 2001:25 Mulier, G. 1997:199 Muller, A. 2010:253 Müller, H. 1983:174 Munck, J. De 2003:201, 2004:207, 2010:216 Muradin, M.S.M. 2013:137, 147

311

Auteursregister

Muris, J. 2008:99 Muynck, S. De 2005:60 Myrberg, N.E.A. 1980:94, 2000:76 Mys, M. 1997:38, 1999:90

N

Nackaerts, O. 2006:37,146, 2011:24 Naert, I. 1985:124, 1988:155, 1992:148, 2000:127, 2001:153, 2002:167,182, 2004:220, 2006:132, 2009:222 Nelissen, H.J.M.M. 1988:107 Nesse, W. 2013:249 Neyt, L. 1995:29 Niekerk-Creemers, M. van 1984:126 Nienhuijs, M.E.L. 2011:1 Niesten, D. J.M. 2009:166 Nieuw-Amerongen, A. van 2003:60 Nijland, G.O. 1984:166 Njio 2014:93 Noordmans, H.J. 2014:155 Norre, D. 2002:142

O

Ooij, C.P. van 1984:45 Oosterbeek, H.S. 1991:1 Oosterwyck, H. van 2006:132 Op Heij, D.G. 1987:73 Opdebeeck, M. 1987:73 Oudhof, H.A.J. 1995:108 Oudhoff, M.J. 2013:227 Overveld, H.A.G.M. van 1998:217 Ozcan, M. 2006:1

P

Palenstein Helderman, W.H. van 1987:93, 2006:249 Pameijer, J.H.N. 1980:69 Panders, A.K. 1986:170 Pauw, G. De 1992:1, 2006:53 Pauw, G.A.M. De 2009:270 Pauw, M.F.M. van der 2002:230 Pauwels, M. 2000:168 Pelt, A.W.J. van 1998:114, 2000:148 Penning, Ch. 1986:148 Perdigao, J. 1996:1 Perdijk, F.B.T. 2000:115 Perdok, J.F. 1994:106 Petegem, W. Van 2011:35 Peumans, M. 2003:201, 2004:207, 2010:216 Phoa, K.H. 2002:32, 2004:27, 2005:40

Picchardo, S.E.C. 2011:54 Piersma-Wichers, G. 2001:168 Pilot, T. 1997:47 Plasmans, P.J.J.M. 1988:7, 1989:102, 1995:89, 1997:128 Plasschaert, A.J.M. 2002:214 Poelmans, S. 2013:103 Politis, C. 1991:167, 2000:168 Popma, M.S. 2014:261 Post, D. 1984:135 Postema, N. 1993:1 Prahl-Andersen, B. 1985:133, 1995:80, 1999:76 Prinsen, J.A.M.M. 2000:184 Putter, C. de 2007:211, 2014:45 Putter, K. de 2014:45

Q

Quirynen, M. 1987:83, 1992:139, 1995:120, 1996:53, 2001:1, 2002:182, 2003:72,86,108, 2004:168, 2008:65, 2010:108

R

Raes, F. 2014:111 Raes, S. 2014:111 Raghoebar, G.M. 2010:199, 2011:205,218 Ramselaar, M.M.A. 1982:1, 1983:14 Raijmakers, P.G.H.M. 2009:131 Ree, M.H. 2003:157 Reelick, N.F. 1986:162 Ren, Y. 2010:175 Renckens, A. 2010:90 Renckens, C.N.M. 1997:190 Renggli, H.H. 1987:145 Riel, C.B.M. van 1983:216 Riet, T.C.T. van 2013:205 Rijcke, Th.B.M. de 1985:156 Rijswijk, A. 2014:251 Rober, M. 2009:16 Rodenburg, J.P. 1991:58 Roeters, F. J.M. 1983:25, 1987:156, 166, 1994:1,1996:181, 1997:111, 1999:39 Roodenburg, J.L.N. 1986:170, 2002:199, 2009:67, 2011:177, 2014:263 Roos, J.P. 1980:148 Roos, P. de 1982:63 Roozen, F.A. 2000:138 Rosenberg, T. 2014:271 Rosseel, J.P. 2011:129

J–S

Rossum, G.M.J.M. van 2001:36, 2002:49 Rouck, T. De 2014:177 Roukema, P.A. 1988:127 Rouma, E.J.M. 1987:1 Ruiken, H.M.H.M. 1987:145, 1993:46 Ruiter, A.P. de 2005:116

S

Sanderink, G.C.H. 2004:1 Sanden, W. J.M. van der, 2008:121 Sanders-Tavares, F. 1998:91 Sanhueza, C. 2014:31 Saridin, C.P. 2009:131 Schaeken, M.J.M. 1996:84 Schalkwijk, K.J.A. van 2014:271 Schalm, S.W. 1983:136 Schaub, R.M.H. 1981:182, 1999:124 Schepers, E.J.G. 1993:177, 2000:194 Schepers, S. 2000:168 Schepman, K.P. 1999:1 Schoen, C. 2014:19 Schoen, P. J. 1999:106 Schoenaers, J. 2004:149, 2005:72, 2008:215 Schols, J.G.J.H. 1990:55 Schols, J.M.G.A. 2010:37 Scholtemeijer, M. 2004:13 Schouten, B.C. 2004:61 Schulten, E.A.J.M. 1991:23, 1997:8, 2006:109, 2011:189 Schuurs, A.H.B. 1982:123, 1995:131, 2000:29, 2005:195 Semal, P. 2009:209 Siegers, K. 2004:207 Sieverink, N.P. J.B. 1981:152 Simon, M. 1991:137 Slagter, A.P. 1995:221, 1998:128 Slagter, K.W. 2011:205 Sliepen, I. 2008:65 Slootweg, P. J. 183:174 Slop, D. 1990:137, 1995:212 Slot, D.E. 2014:251 Sloten, J. Vander 2006:132 Sluis, L. van der 2002:132 Smeele, L.E. 1994:29 Smeets, J. 2001:153 Smit Sibinga, C.Th. 1982:178 Smit, A.A. De 1989:21 Smit, M.J. de 2013:249 Smit, S.H.B. J.M. 2009:88 Snoek, P.A. 1982:10, 1986:12, 1988:66, 1989:94, 1990:120, 1991:83,99, 1993:19 Soete, M. De 2001:1 Souren, J.P.H.J.A. 1999:76

312

Auteursregister

Spijkervet, F.K.L. 1998:51, 1999:138, 2004:70, 2009:55, 2014:225 Spits, N.B. 1994:181 Steenbergen, T. J.M. van 1993:117 Steenberghe, D. van 1980:87, 1987:103, 1994:167, 1997:30, 1998:24, 1999:99, 2000:69,127, 2001:1,101, 2002:167,182, 2003:86,108, 2004:168,254 Steenks, M.H. 2000:52, 2002:230, 2006:219 Stegenga, B. 2009:156, 2014:225 Stel, M.Tj. 1999:31 Stelt, P.F. van der 1980:1, 1985:169, 1992:188, 1995:145 Steures, R.W.R. 1984:145 Stokman, M.A. 2009:55 Stoppelaar, J.D. de 1983:97 Strijen, P. J. van 2000:115 Swart, R. J. 1993:152, 2009:1 Swinkels, J.P. 1993:24 Swinnen, K. 2004:149 Swinnen, S. 2008:237

T

Tan, H.H. 1990:79 Tan, I.B. 2009:67 Takes, R. 2014:197 Teeuw, W. J. 2011:116 Teughels, W. 2008:65, 2010:108 Theuniers, G. 1982:138, 1984:155 Thevissen, E. 1987:103 Thevissen, P. 2009:234, 2013:175, 2014:61 Thienpont, V. 2003:47 Thoden van Velzen, S.K. 1999:22 Thonissen, M. 2014:19 Tinsel, L. 2002:199 Tol, I.G.H. van der 2002:121 Tolmeijer, J.A. 1981:18, 1982:159 Tolmeijer, R.W. 1982:148 Toors, F.A. 1980:58 Torres de Heens, G.L. 2013:261 Tromp, J.A.H. 1982:53 Truin, G.J. 1984:166, 1998:254 Tuinzing, D.B. 1985:179, 1993:163, 2004:195 Tymstra, N. 2010:199

U

Ulehake, J. 1992:59

V

Valck, E. De 2002:142, 2007:125 Valk, J. 1986:193 Vandamme, K. 2009:222 Vandekerckhove, B. 2001:103 Vandenberghe, B. 2010:128 Vandenbulcke, J. 2009:141 Vanherle, G. 1980:31, 1988:143, 1989:42, 1990:144, 1994:137, 1996:1, 2003:201 Vanobbergen, J. 2001:14, 2007:1, 2011:166 Vansweevelt, T. 2004:112 Veerman, E.C.I. 2003:60, 2013:227 Velden, U. van der 1984:1 Velden-Veldkamp, I. van der 1984:178 Velders, X.L. 2000:1 Veldkamp, D.F. 1982:198 Verbeeck, R.M.H. 1995:99 Verbist, L. 1996:53 Verdonck, A. 1988:143, 2004:149, 2005:60,72 Verdonck, H.W.D. 2001:141, 2010:50 Verdonschot, E.H.A.M. 1987:47, 2002:214 Verdonschot, N. 2007:62 Verduyn, R.C.W. 1991:83 Verhagen, J.H. 1993:24 Verluyten, P. 1989:32 Vermaas, R.W.A. 2008:303 Vermeulen, A.H.B.M. 1983:35, 1986:218 Vermey, A. 1986:170 Vermylen, Y. 1996:109 Verschoor, M.A. 1988:57 Verschueren, M. 1989:32 Verzijden, C.W.G.J.M. 1990:102 Veys, R. J. 1993:126 Vinckier, F. 1988:143, 1989:42, 2005:60 Vingerhoedt, E. 2007:236 Visscher, J.G.A.M. de 1982:94, 1983:107, 2001:228 Visschere, L. De 2007:1 Visser, A. 2011:218 Vissink, A. 1998:51,73, 1999:138,150, 2004:70, 2010:175,199,231, 2011:63,177,205,218, 2013:249, 2014:225 Voet, E. 1982:169 Volkers, A.M. 1981:103 Voorsmit, R.A.C.A. 1987:156,166 Voorst , F. van Beest-Farshadpour van, 2013:271

Voute, A.B.E. 1996:219 Vree, H. de 1995:158 Vreeburg, K.J. J. 1988:47 Vrielinck, L. 1991:167, 2000:168, 2010:1 Vries, F. de 1998:172, 2001:86, 2003:1 Vries, N. de 1992:131 Vrijhoef, M.M.A. 1981:210

W

Waal, I. van der 1980:126, 1981:129, 1984:187, 1986:229, 1991:33, 1992:40, 1997:8, 1999:1, 2004:70, 2005:81, 2008:165 Waal, R.I.F. van der 2005:81 Waas, M.A.J. van 1987:124, 1992:89, 1995:172, 2014:167 Waas, R. van 2014: Wabeke, K.B. 1985:27 Wal, B. van der 1985:191 Wal, K.G.H. van der 1983:107 Wassenaar, A. 1994:83 Wassenberg, H. 2014:93 Weele, L.Th. van der 1982:178 Weerheijm, K.L. 1990:92, 1996:17, 2000:17 Weide, J.B.T. van der 1998:14 Weijden, G.A. van der 2014:251 Welsenes, W. van 1982:72, 1988:1, 1995:180, 2010:245 Werken, F.S.B. van de 1999:76 Wes, B. J. 1993:152 Westra, J. 2013:249 Wesseling, H. 1982:178 Wesselink, P.R. 1990:181, 1994:189 Wiedenhof, N. 1985:200 Wierink, C.D. 2007:174, 203 Wierinck, E. 2008:205 Wiggen, G.J. van 1989:71 Wijer, A. de 2006:219 Wijnberg, B. 1983:207 Wijs, F.L.J.A. de 1997:171 Willems, G. 1994:137, 1995:187, 1998:1, 2001:184, 2002:142, 2009:234, 2010:161, 2013:103,175, 2014:61 Willemsen, W.L. 1994:75, 1998:143, 2001:77 Willigen, J.D. van 1992:112 Winkel, E.G. 1995:202 Winkelhoff, A.J. van 1988:179, 1993:117, 2013:249 Winter, F.R. de 2009:176

Auteursregister

Wiranto-Go, S.T. 2010:37 Wiranto, R.I. 2010:37 Wisse, J.W.L. 1994:114 Wit, G. de 1981:119 Witjes, M.J.H. 2009:67 Witter, D. J. 1996:209 Witters, I. 2010:71 Wouters, C. 2007:236 Wouters, J.A.J. 2010:59 Wu, M.K. 1994:189 Wyatt, J. 2005:1

Z

Zegher, F. De 1997:199 Zel, J.M. van der 1991:128, 2000:215, 2010:269 Zevering, R. 1987:40, 1988:136 Zwan, J. van der 1982:178, 1991:150 Zijlstra, N.W. J. 1982:186 Zijnge, V. 2013:237

313

S–Z

315

Register 2014

J.K.M. Aps et al. (Red.), Het tandheelkundig jaar 2014, DOI 10.1007/978-90-368-0455-4, © 2014 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

316

Register 2014

9-tetrahydrocannabinol 253

A

a*-waarde 150 aangezichtsboog  179, 183, 188, 192 abutmentmateriaal 157 accessoire kanalen  86 acenocoumarol 240 acetylsalicylzuur 236 aciclovir 239 adem, slechte  238 adhesiefbrug 134 adrenaline 231 aerosol 247 afte 239 agenesie 97 AHI 7 apneu-hypopneu-index  277 allergie 235 amfotericine B  240 amitriptyline 243 amoxicilline 235 analgetica 228 anatomische variaties  80 angiogenese 218 angst 233 anker  –– gemodificeerd half-om-half  171 –– half-om-half 171 –– meetlijn 1-  171 –– mesiodistaal 171 –– open-ring- 172 –– roach- 171 ankylose 105 antibioticumprofylaxe 234 antibruxismesplint 243 anticoagulantia 227 anticonceptiva, orale  228 apexificatie 40 apneu-hypopneu-index (AHI)  277 architectuur 120 articaïne 231 articulatie, gebalanceerde  188 articulator 179 autopsie  –– odontogene 68 –– virtuele odontogene  69 autotransplantatie  99, 100

B

b*-waarde 150 baar  –– cingulum- 173 –– kennedy- 173

–– peervormige linguale  173 bacteriële infectie  234 beclomethason 247 beeldreconstructie, driedimensionale 69 beeldvorming  –– driedimensionale  36, 62 –– forensische 62 beethoogte 192 behandelduur 126 behandeling, onnodige  199 belasting  –– directe  114, 122 –– occlusale 117 benzodiazepine 233 besmettingsrisico 3 biologische breedte  118 biomarker  58, 205 biotype 160 bisfosfonaten  216, 245 bot, genezen  121 botstructuur 55 botulinetoxine A  242 botverlies 118 bovenste luchtweg, anatomie van de 272 boventallig element  99 brugwerk 123 buitenbeugel 104

C

cafeïne 229 Candida albicans  255 candidiasis  227, 240 –– orale 255 cannabinoïdreceptoren 253 cannabis 252 carbacholinium 241 carbamazepine 228 cardiovasculaire aandoening  210 cariës  20, 21 CBCT-techniek 72 CBCT 7 cone beam computertomografie  CE-factor 150 cemiveline 241 cheilitis angularis  240 chirurgie op meerdere niveaus 282 chirurgisch protocol  113 chloorhexidine 237 chromaciteit 146 clindamycine 235 clobetasolpropionaat 239 clonazepam 243 codeïne 229

collaps 124 color-rendering index of illuminant 146 complicatie 120 composietrestauratie 136 cone beam scan  122 cone beam computerto­ mografie 80 connector  –– major 171 –– minor 171 continuous positive airway pressure (CPAP)  278 corticosteroïden 233 coverage error  150 CPAP 7 continuous positive airway pressure  278 craniofaciale ontwikkeling  53 CT 7 computertomografie  62 cumarinederivaten 236 cuspidaatgeleiding 188 cyclo-oxygenase 229 cytostatica 215

D

daglicht, standaard  144 decontaminatie 15 dens  –– evaginatus 41 –– in dente  32 –– invaginatus 32 dentale compensatie  53 dentale virtuele autopsie 7 odontogene autopsie  desmopressine 236 dexamethason 233 diazepam 233 diclofenac 230 distractieosteogenese 222 distributieshock 210 DMF-S 259 donkerveld illuminatie  210 doorbloeding 210 doorlichtingstechniek 210 doorschemeren 160 doxycycline 246 dwangbeet 101

E

endocarditis 234 endodontische chirurgie  40 epiglottis 274 epinefrine 231

317

Register 2014

Epworth Sleepiness Scale  277 erfelijkheid 29 eruptie  99, 100 erytromycine 235 esthetiek 119 ethisch dilemma  57 extractieholte 121

F

farynx, correcties van de  280 felypressine 231 feneticilline 235 fenotype  22, 29 fenprocoumon 240 fluconazol 240 fluorescentie 147 fluoride 237 fluoridekap 237 foramen caecum  32 fotodynamische therapie  222 frameprothese 168 frontbeet, omgekeerde  96

G

gastro-intestinaal 230 gebit 65 geleidingsanesthesie 231 geleidingsvlak 170 geneesmiddel 227 genetica  20, 21 genetische factoren  46 genexpressieprofilering 203 genioglossus, voorwaarts verplaatsing van de  282 genoom 20 gingivadikte 159 gingivale recessie  97 gingivazwelling 244 gingivitis  237, 259 glossitis rhomboidea mediana  247 glycopyrronium 242 gotische boog  183, 188

H

haartong 240 halitosis 238 halsklierdissectie, selectieve  199, 202

halskliermetastasen  –– occulte 198 halskliermetastasering  –– occulte (niet-detecteerbare) 198 handalcohol 10 handcontact 3 handdesinfectie 13 handhygiëne 2 handreiniging 13 handschoenen 11 hash 252 hemofilie 236 hemostase 236 heparine 236 herpes simplex  239 herpes zoster  240 hoofdbehandelaar 268 huidprobleem 9 huisarts  227, 264 hyoïdsuspensie 283 hyperdontie 47 hypodontie 47 –– behandeltechnieken 50 –– counseling 57 –– ernstige 49 –– klinische beslissingen  49 –– syndromale afwijking  56 –– syndroom  48, 55 hyposialie 241

I

ibuprofen 228 identificatie  –– kenmerken 69 –– odontogene 65 –– onderzoek, forensisch  73 impactie 102 implantaat  76, 77, 99 implantaatgedragen constructie 54 implantaatoverleving  56, 126 implantaatplaatsing  –– immediate  114, 122 implantaatschouder 161 implantaatstabiliteit 117 implantaatverlies 234 implantaten, behandelingen met 53 indicatie 107 infiltratieanesthesie 231 infrapositie 98 interactie 227 itraconazol 240

A–M

K

kaakbotnecrose 245 kaakgewricht 243 –– stoornis 230 kanker 264 kauwspier 243 kleurenspectrum 163 kleurmeter, elektronische  152 kleurordeningssysteem 157 kleurstandaard 150 kleurtemperatuur 145 kruisbeet  96, 100 kruiscontaminatie 2 kunstgewricht 234 kwijlen  227, 242

L

L*-waarde 150 larynx 274 laser assisted uvulo plasty (LAUP) 281 LAUP 7 laser assisted uvulo plasty 281 lefort I-osteotomie  285 lepel  –– confectie- 179 –– individuele 182 leukoedeem 256 levensduur  133, 135 lichen planus  227 lichtwaarde 147 lidocaïne 231 lingualized occlusion concept  185 lipsluiting 106 lithium 228

M

macrocirculatie 210 malocclusie 42 mandibulair repositieapparaat (MRA) 278 mantelzorgers 268 marihuana 252 marker 203 maxillomandibulaire chirurgie  285 MDO 7 multidisciplinair overleg 272 medisch hulpmiddel  11 melkincisief, trauma  100 melkmolaar, infrapositie  105 mesiodens 99

318

Register 2014

metamerie 144 methotrexaat 244 metronidazol 235 miconazol 240 microarray 203 microcirculatie 210 micro-organismen, resistente  6 midazolam 233 minocycline 246 misoprostol 228 mond, droge  255 mondaandoening  21, 22 mondbranden  227, 243 mondcarcinoom 258 mondgezondheid  46, 121 Mondzorgwet 48 morfologische kenmerken  67 MRA 7 mandibulair repositieapparaat 278 mucosa, peri-implantaire  160 mucositis, orale  215 multidisciplinair overleg (MDO) 272 multidisciplinair team  58

N

naproxen 229 nasofarynx 273 negatief-voorspellende waarde 202 neostigmine 241 nervus alveolaris inferior  86 neuralgiforme pijn  230 neuralgische pijn  230 neuropathische pijn  230 neurovasculaire kanalen  80 neus 272 –– correcties van de  279 nierinsufficiëntie 230 niet-lichaamsmutilerend 71 NSAID 228 nystatine 240

O

odontogene autopsie  62 Oehlers 32 omeprazol 228 ontstekingsreactie 164 ontstekingsremmer 232 opalescentie 147 oppervlak  –– kritisch 8

–– niet-kritisch 8 oppervlakteanestheticum 231 OPS-beeldvorming 7 orthogonal polarization spectral beeldvorming 210 optisch spectroscopische techniek 210 orofarynx 273 orthodontie  –– behandeling 53 –– behandelingsnoodzaak 94 –– interceptieve 93 orthogonal polarization spectral (OPS-)beeldvorming 210 OSAS, incidentie  276 osseo-integratie 113 osteonecrose  216, 245 overbeet 106 overgevoeligheid 235 –– arbeidgerelateerde 10 oxazepam 233 oxygenatie 164

P

palliatieve zorg  264 pamidroninezuur 245 papil 118 paracetamol 229 parodontitis  33, 39, 259 parodontopathie 238 pathogenen 6 peg-shaped 34 penciclovir 239 penicilline V  235 pericoronitis 238 pijlpuntregistratie 192 pilocarpine 241 pin, vezelversterkte  138 plaatprothese 168 plafondeffect 230 planvorming op jonge leeftijd  58 plaque 259 platelet-enriched plasma (PRP) 221 plaveiselcelcarcinoom 265 polymorfisme  25, 27 polysomnografie 275 prematuur verlies  104 prilocaïne 231 proefabutment 162 protocol  179, 192, 193 PRP 7 platelet-enriched plasma 221 pulpale pathologie  35

R

radiofrequente ablatie (RFA)  282 randopbouw  179, 182 recessie 119 reciproque 170 re-implantatie, intentionele  40 restauratiematerialen 156 restauratieve standaarden  51 retentie, indirecte  170 RFA 7 radiofrequente ablatie  282 risicoprofiel 115 RNA  204, 205 ruimtegebrek 103

S

SAC-classificatie 115 schildwachtklierbiopsie (SWKB)  198, 201 SDF-beeldvorming 7 sidestream dark-field beeldvorming  210 selectiecriteria 120 selectieve serotonineheropnameremmer 228 sensitiviteit 200 sepsis 210 septische shock  210 sialoadenitis 242 sidestream dark-field (SDF-)beeldvorming 210 slaap 274 –– oorzaken van een verstoorde 275 specificiteit 200 spectrofotometer 152 spectrofotometrie 157 splijtingsosteotomie, sagittale  285 stiftopbouw 131 stimulatietherapie 241 stolling 236 submerging 105 SWKB 7 schildwachtklierbiopsie  198, 201

T

tacrolimus 239 talonknobbel 41 tandboog  –– extreem verkorte  168 –– verkorte 175 tandcariës 237 tandverkleuring 246

319

Register 2014

tetanus 234 tetracycline 246 tevredenheid 117 THC 253 thuiszorg 268 tijdwinst 116 tong 274 tongmusculatuur, extrinsieke  286 tongreductie 284 tongtonsillen 282 Tooth Agenesis Code  51 totale bodyscan  64 tracheotomie 286 tramadol 233 tranexaminezuur 236 translucentie 146 transluminatie 210 trauma 106 triamcinolonacetonide 239 trombocyten verrijkt plasma  221 tumorheterogeniteit 205

U

uvula 281 uvulopalatofaryngoplastiek 281

V

vaatnieuwvorming 219 vasculaire endotheel groeifactor (VEGF) 216 vasoconstrictivum 232 VEGF 7 vasculaire endotheel groeifactor 216 verkleuring 156 versierselen 13 vezelstift 132 vezelversterking 130 virale infectie  236 virusdodende eigenschap  15 Von Willebrand-Jürgens, ziekte van 236 vragenlijst 265 vrij-eindigend 169

W

waswaltechniek 183 waterstofperoxide 238 weefselhypoxie 210 wortelresorptie 103 wortelstift 131

X

xerostomie  241, 251

Z

zenuw 86 zenuwschade 76 ziekenhuisinfectie 6 zirkonia 157

M–Z