Het Tandheelkundig Jaar 2012 [1 ed.] 978-90-313-8934-6, 978-90-313-8935-3 [PDF]

Zitiervorschau

Het tandheelkundig jaar

2012 Onder redactie van: Prof. dr. J.K.M. Aps Dr. mr. R.H.B. Allard Prof. dr. J. Duyck Dr. S.J. Fokkema Prof. dr. R. Jacobs Prof. dr. A. Vissink Bohn Stafleu van Loghum

Het Tandheelkundig Jaar 2012

Het Tandheelkundig Jaar 2012

Onder redactie van: Prof. dr. J.K.M. Aps Hoofd Dentale en Maxillofaciale Radiologie, Faculteit Geneeskunde en Gezondheidswetenschappen, afdeling Centrum Bijzondere Tandheelkunde, Universiteit Gent Dr. mr. R.H.B. Allard Kaakchirurg-jurist, afdeling Mondziekten, Kaak- en Aangezichtschirurgie, VUmc, Amsterdam Prof. dr. J. Duyck Afdeling Prothetische Tandheelkunde/BIOMAT Research Cluster, School voor Tandheelkunde, Mondziekten en Kaakchirurgie, Katholieke Universiteit Leuven Dr. S.J. Fokkema Lector, Mondzorgkunde, Instituut voor Paramedische Studies, Hogeschool Utrecht Prof. dr. R. Jacobs Hoogleraar, hoofd Centrum Orale Beeldvorming, Katholieke Universiteit Leuven Prof. dr. A. Vissink Hoogleraar, afdeling Mondziekten, Kaakchirurgie en Bijzondere Tandheelkunde, Universitair Medisch Centrum Groningen

© 2012 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media, Houten Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, opgeslagen in een geautomatiseerd gegevens­bestand of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij elektronisch, mechanisch, door fotokopieën, opnamen, of op enige andere manier, zonder voorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever. Voor zover het maken van kopieën uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikel 16b Auteurswet j° het Besluit van 20 juni 1974, Stb. 351, zoals gewijzigd bij Besluit van 23 augustus 1985, Stb. 471 en artikel 17 Auteurswet, dient men de daarvoor wettelijk verschuldigde vergoedingen te voldoen aan de Stichting Reprorecht (Postbus 3051, 2130 KB Hoofddorp). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) uit deze uitgave in bloemlezingen, readers en andere compilatie­ werken (artikel 16 Auteurswet) dient men zich tot de ­uitgever te wenden. Samensteller(s) en uitgever zijn zich volledig bewust van hun taak een zo betrouwbaar mogelijke uitgave te verzorgen. Niettemin kunnen zij geen aansprakelijkheid aanvaarden voor onjuistheden die eventueel in deze uitgave voorkomen.

ISBN 978 90 313 89346 ISSN 0771-3223 NUR 887

Ontwerp omslag en binnenwerk: TEFF (www.teff.nl) Bohn Stafleu van Loghum Het Spoor 2 Postbus 246 3990 GA Houten www.bsl.nl

Auteurs

Dr. G. Aarab Afdeling Functieleer en Restauratieve Tandheelkunde, leerstoelgroep Orale Kinesiologie, Academisch Centrum Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), Onderzoeksinstituut MOVE, Universiteit van Amsterdam en Vrije Universiteit Amsterdam, Amsterdam Mw. prof. dr. L. Abraham-Inpijn Emeritus hoogleraar Algemene Pathologie en Interne Geneeskunde aan de faculteit Geneeskunde mede ten behoeve van de tandheelkunde. Tot heden staflid DIVA (Divisie Interne Geneeskunde A), Academisch Medisch Centrum (AMC), Amsterdam Drs. S. Bizzarro MSc Sectie Parodontologie, afdeling Conserverende en Preventieve Tandheelkunde, Academisch Centrum Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), Universiteit van Amsterdam en Vrije Universiteit Amsterdam Dr. H. Bootsma Afdeling Mondziekten, Kaakchirurgie en Bijzondere Tandheelkunde, Universitair Medisch Centrum Groningen, Groningen Dr. H. Browaeys Afdeling Mond-, kaak- en aangezichtschirurgie, Universitair Ziekenhuis Gent, Gent Prof. dr. C.M. ten Bruggenkate Kaakchirurg, afdeling Mondziekten, Kaak- en Aangezichtschirurgie, VU medisch centrum/Academisch Centrum voor Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), Amsterdam Drs. R.G.E.C. Cauwels Adjunct Kliniekhoofd, Universitair Ziekenhuis, afdeling Kindertandheelkunde, PaeCaMeD onderzoeksgroep, Gent

Auteurs

Prof. dr. P.J. De Coster Gasthoogleraar, afdeling Orale Biologie, Vakgroep Tandheelkunde, Universiteit Gent, Gent Prof. dr. L. Crevits Neuropsychiater, Dienst Neurologie, Universiteit Gent D. Denys Tandartsspecialist orthodontie in opleiding, afdeling Orthodontie, Departement Tandheelkunde, Mondziekten en Kaakchirurgie, KULeuven, UZ St Rafaël, Leuven Dr. V.E.A. Gerdes Afdeling Vasculaire Geneeskunde, Academisch Medisch Centrum, Amsterdam en afdeling Interne Geneeskunde, Slotervaart Ziekenhuis, Amsterdam Drs. R.J. Goené Tandarts-parodontoloog-implantoloog, afdeling Mondziekten, Kaak- en Aangezichtschirurgie, VU medisch centrum/Academisch Centrum voor Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), Amsterdam Drs. K. van Hulst Logopedist/klinisch epidemioloog, afdeling Revalidatie; Kinderlogopedie, lid Droolingteam, Universitair Medisch Centrum St. Radboud, Nijmegen Mw. prof. dr. R. Jacobs Hoogleraar, hoofd Centrum Orale Beeldvorming, Katholieke Universiteit Leuven, Leuven Drs. D.H.J. Jager Sectie Orale Functieleer, UMCG Centrum voor Tandheelkunde en Mondzorgkunde, Universitair Medisch Centrum Groningen en Centrum Bijzondere Tandheelkunde, Martini Ziekenhuis, Groningen Prof. dr. C.G.M. Kallenberg Afdeling Mondziekten, Kaakchirurgie en Bijzondere Tandheelkunde, Universitair Medisch Centrum Groningen, Groningen B.L. Kreps Tandarts, tweede jaar Master na Master kinder- en bijzondere tandheelkunde, afdeling Kindertandheelkunde, Universitair Ziekenhuis Gent, Gent Prof. dr. S. Lievens Ere-gewoon Hoogleraar Psychologie, Universiteit Gent

vi

Auteurs

Prof. dr. F. Lobbezoo Afdeling Functieleer en Restauratieve Tandheelkunde, leerstoelgroep Orale Kinesiologie, Academisch Centrum Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), Onderzoeksinstituut MOVE, Universiteit van Amsterdam en Vrije Universiteit Amsterdam, Amsterdam Prof. dr. B.G. Loos Sectie Parodontologie, afdeling Conserverende en Preventieve Tandheelkunde, Academisch Centrum Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), Universiteit van Amsterdam en Vrije Universiteit Amsterdam Dr. C.G.B. Maathuis Kinderrevalidatiearts, afdeling Revalidatie, coördinator Droolingteam, Universitair Medisch Centrum Groningen, Groningen Prof. dr. L.A.M.Marks Coördinator Centrum Bijzondere Tandheelkunde, Vakgroep Tandheelkunde, Universitair Ziekenhuis Gent, Gent L.T.H. C. Matthys Tandarts, adjunct-kliniekhoofd, afdeling Prothetiek, Universitair Ziekenhuis Gent Dr. B. van Minnen Kaakchirurg (staflid), afdeling Kaakchirurgie, Universitair Medisch Centrum Groningen, Groningen Prof. dr. M. Naeije Afdeling Functieleer en Restauratieve Tandheelkunde, leerstoelgroep Orale Kinesiologie, Academisch Centrum Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), Onderzoeksinstituut MOVE, Universiteit van Amsterdam en Vrije Universiteit Amsterdam, Amsterdam Mw. prof. dr. M. Peumans Hoofddocent, School voor Tandheelkunde, Mondziekten en Kaakchirurgie, Conserverende Tandheelkunde, Katholieke Universiteit Leuven, Leuven F.V. Schepers Logopedist, afdeling Kinderrevalidatie, lid Droolingteam, Universitair Medisch Centrum Groningen, Groningen Prof. dr. S. Schepers Afdeling Mond-, kaak- en aangezichtschirurgie, Universitair Ziekenhuis Gent en Dienst Mond-, Kaak- en Aangezichtschirurgie, Ziekenhuis Oost-Limburg, Genk vii

Auteurs

Erik De Schepper Docent AMS (Antwerp Management School), Consultant Kwaliteit- en Performance Management Ziekenhuissector België en Luxemburg Prof. dr. E.A.J.M. Schulten Kaakchirurg, afdeling Mondziekten, Kaak- en Aangezichtschirurgie, VU medisch centrum/Academisch Centrum voor Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), Amsterdam M. Shahbazian Doctoraatstudent, Centrum voor Orale Beeldvorming, Departement Tandheelkunde, Mondziekten en Kaakchirurgie, KULeuven, UZ St Rafaël, Leuven D.E. Slot MSc Mondhygiënist onderzoeker, Sectie Parodontologie, Academisch Centrum Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), Universiteit van Amsterdam en Vrije Universiteit, Amsterdam Dr. F.K.L. Spijkervet Afdeling Mondziekten, Kaakchirurgie en Bijzondere Tandheelkunde, Universitair Medisch Centrum Groningen, Groningen Drs. W.J. Teeuw Sectie Parodontologie, afdeling Conserverende en Preventieve Tandheelkunde, Academisch Centrum Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), Universiteit van Amsterdam en Vrije Universiteit, Amsterdam Prof. dr. G. Theuniers Dienst Tandheelkunde, Faculteit Geneeskunde en Gezondheidswetenschappen, Universiteit Gent Dr. B. Vandenberghe Tandarts, Master in Medical Imaging, afdeling Prothetische Tandheelkunde, Department Tandheelkunde, Katholieke Universiteit Leuven Drs. K. Vanderstricht Tandarts, werkzaam in eigen privépraktijk in Wetteren en staflid bij de dienst Restauratieve Tandheelkunde, Universitair Ziekenhuis Gent, Gent Prof. dr. U. van der Velden Sectie Parodontologie, afdeling Conserverende en Preventieve Tandheelkunde, Academisch Centrum Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), Universiteit van Amsterdam en Vrije Universiteit, Amsterdam

viii

Auteurs

Drs. M. Vercruyssen Tandarts-specialist in de parodontologie, afdeling Parodontologie, Departement Tandheelkunde, Katholieke Universiteit Leuven, Leuven Drs. S.H. Visscher Arts-onderzoeker, tandarts, afdeling Kaakchirurgie, Universitair Medisch Centrum Groningen, Groningen Prof. dr. A. Vissink Afdeling Mondziekten, Kaakchirurgie en Bijzondere Tandheelkunde, Universitair Medisch Centrum Groningen, Rijksuniversiteit Groningen, Groningen Prof. dr. G.A. van der Weijden Tandarts-parodontoloog, bijzonder hooglereaar NVvP leerstoel; Sectie Parodontologie, Academisch Centrum Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), Universiteit van Amsterdam, Vrije Universiteit Amsterdam en Paropraktijk Utrecht Prof. dr. G. Willems Gewoon hoogleraar en afdelingshoofd, afdeling Orthodontie, Departement Tandheelkunde, Mondziekten en Kaakchirurgie, KULeuven, UZ St Rafaël, Leuven Prof. dr. L. Van Zeghbroeck Dienst Tandheelkunde, Faculteit Geneeskunde en Gezondheidswetenschappen Universiteit Gent

ix

Inhoud

Auteurs

v

Woord vooraf

xiii

  1 U. van der Velden, Ontwikkelingen in de parodontologie na de Tweede Wereldoorlog: van empirie tot wetenschap    2 B.G. Loos, S. Bizzarro, V.E.A. Gerdes en W.J. Teeuw, Parodontitis en hart- en vaatziekten   3 D.E. Slot en G.A. van der Weijden,  Mechanische plaquebeheersing   4 M. Vercruyssen, Accuraatheid implantaat planningssystemen   5 E.A.J.M. Schulten, C.M. ten Bruggenkate en R.J. Goené,  Pre-implantaire chirurgie   6 L.T.H.C. Matthys, S. Lievens, G. Theuniers, L. Van Zeghbroeck en L. Crevits, Implantaten: een psychosociale benadering   7 B. Vandenberghe, De digitale afdrukname   8 A. Vissink, F.K.L. Spijkervet, H. Bootsma en C.G.M. Kallenberg,  Mondklachten en gebitsproblemen bij systemische lupus erythematosus (SLE)   9 A. Vissink, F.K.L. Spijkervet, H. Bootsma en C.G.M. Kallenberg,  Het primaire syndroom van Sjögren: huidige stand van zaken en ontwikkelingen 10 F.V. Schepers, K. van Hulst, A. Vissink en C.G.B. Maathuis,  Diagnostiek en behandeling van speekselverlies bij kinderen  11 M. Peumans, Kaasmolaren/molar incisor hypomineralisation: wat doen we ermee? 12 D.H.J. Jager en A. Vissink, Tanderosie 13 B.L. Kreps, P.J. De Coster en L.A.M.Marks, Het voorkomen van dentale agenesie 14 K. Vanderstricht, Laserbleken 15 R.G.E.C. Cauwels, Lage-energie laser en de behandeling van orale mucositis 16 E. De Schepper, Mond open voor totale kwaliteitszorg 17 L. Abraham-Inpijn, Antistolling en tandheelkundige ingrepen 18 G. Aarab, M. Naeije en F. Lobbezoo, De tandheelkundige aspecten van obstructieve slaapapneu

xi

1 16 25 44 53 70 85 103 117 134 151 166 179 193 215 227 242 258

19 D. Denys, R. Jacobs, M. Shahbazian en G. Willems, Autotransplantaties: stand van zaken 20 S.H. Visscher en B. van Minnen, (Chirurgische) behandeling van antrumperforaties 21 H. Browaeys, Mandibulafracturen

286 294

Register 2012 Register 1989-2012 Auteursregister

308 314 334

xii

272

Woord vooraf

Ook deze editie van Het Tandheelkundig Jaar zit weer boordevol tomeloze inzet van talrijke Nederlandse en Vlaamse auteurs. Het redactieteam heeft zijn beste beentje voorgezet om er weer een zeer informatief boek van te maken dat veel tandartsen zal kunnen boeien. Het boek heeft niet de pretentie een naslagwerk voor specialisten te zijn, maar wel een naslagwerk voor tandartsen-algemeen practici in Nederland en Vlaanderen die willen bijblijven zonder daarvoor dure abonnementen te hoeven afsluiten met allerhande internationale tijdschriften. De redacteuren exploreren elk jaar het tandheelkundige landschap op zoek naar interessante en relevante onderwerpen en gaan daarbij naarstig op zoek naar potentiële auteurs met een ‘vlotte pen’. Het is onze ambitie om op een gemakkelijk toegankelijke manier beroepsrelevante wetenschappelijke informatie over te brengen. Dit bereiken we door collegae, al dan niet exclusief te werk gesteld binnen een universitaire omgeving, te vragen een hoofdstuk voor het jaarboek te schrijven. Die hoofdstukken worden door alle leden van de redactie gelezen, beoordeeld en van commentaar voorzien. Dit zorgt tijdens de algemene redactieraadvergadering voor boeiende discussies, die vaak nieuwe ideeën opleveren voor een volgende editie. Ieder jaar gaat het ook altijd even over het verschil tussen Noord-Nederlands en Zuid-Nederlands, of zoals ook wel eens gezegd ‘Nederlands Nederlands’ en ‘Vlaams Nederlands’. Blijkbaar niet alleen een verschil in uitspraak, maar ook in het geschreven woord. Het tijdperk van de digitale dragers is volop in opmars en kent nauwelijks grenzen meer. Toch zijn we ervan overtuigd dat een papieren versie van Het Tandheelkundig Jaar met een mooie kaft in menig tandartspraktijk een prominente plaats kan innemen. Er wordt intussen hard nagedacht over een e-versie van Het Tandheelkundig Jaar in de toekomst. Tegen een financiële vergoeding kunnen tandartsen dan een selectie van enkele hoofdstukken maken, die ze als pdf kunnen opslaan op hun eigen computer, i-pad of andere e-reader. Deze evolutie zal er zeker komen, want zij is niet tegen te houden. Ik heb als hoofdredacteur het roer overgenomen van prof. dr. Cees de Baat. Samen met mijn redactieteam en de uitgeverij wil ik aan Het Tandheelkundig Jaar een nog grotere bekendheid geven binnen de tandheelkunde in de zogeheten lage landen. De bekendheid van het boek kan beter! xiii

Mijn redacteurs bedankend voor hun enthousiasme en hun deskundige adviezen bij het samenstellen van deze editie, wens ik u veel leesplezier. Ik ben er zeker van dat u van de informatie in dit boek gebruik kunt maken in uw dagelijkse praktijk. September 2011 Prof. dr. Johan K.M. Aps

xiv

1

Ontwikkelingen in de parodontologie na de Tweede Wereldoorlog: van empirie tot wetenschap U. van der Velden

1.1 Inleiding Zoals velen eerder beschreven, zijn de meeste aspecten van de moderne parodontologie al terug te vinden in eeuwenoude bronnen. In 1683 beschreef Antonie van Leeuwenhoek de bacteriën in de plaque. Hij vermeldde dat bij hem het verwijderen van de plaque geresulteerd had in tandvlees dat niet ging bloeden, hoe hard hij ook zijn tanden schoonmaakte met zout. Pierre Fauchard, de Franse tandarts die beschouwd wordt als de grondlegger van de huidige tandheelkunde, schreef al in 1746 dat voor de preventie van tandvleesaandoeningen een goede mondhygiëne, goede voeding en regelmatige tandsteenverwijdering uiterst belangrijk is (Gold, 1985). Gedachten over de etiologie van parodontale aandoeningen aan het begin van de twintigste eeuw worden goed beschreven door Sachs (1911). Hij onderscheidde drie groepen tandartsen: degenen die geloofden in lokale factoren (plaque en tandsteen), zij die geloofden in constitutionele factoren (botziekte) en zij die geloofden in functiestoornissen (traumatische occlusie) als oorzaak van parodontale aandoeningen. Deze gedachten over de etiologie waren afkomstig van enkele personen op basis van eigen waarnemingen en gedachten. Ze hebben gedurende vrijwel de gehele twintigste eeuw standgehouden. Pas na de Tweede Wereldoorlog ontwikkelde de parodontologie zich tot een moderne wetenschap met hypothesevorming en experimentele bewijsvoering. 1.2 Relatie plaque en parodontale aandoeningen Een belangrijke eerste stap in de wetenschappelijke ontwikkeling van de parodontologie werd gezet op het gebied van de epidemiologie. Tot die tijd was de epidemiologie van parodontale aandoeningen gebaseerd op subjectieve beschrijvingen van populaties. Vervolgens zijn er steeds betere methoden ontwikkeld om de parodontale conditie nauwkeuriger in maat en getal uit te drukken. De eerste epidemiologische index, de Periodontal Index (Russell, 1956), evalueerde niet alleen de mate van gingivale ontsteking maar ook de mate van parodontale afbraak. Dit is dus een samengestelde index, die gingivale ontsteking, pocketvorming en tandbeweeglijkheid in één score 1

U. van der Velden

combineert. De score wordt per element bepaald en vervolgens wordt de gemiddelde waarde voor een persoon uitgerekend. Een belangrijk nadeel is dat er op deze manier geen duidelijk onderscheid ontstaat tussen personen met alleen maar gingivitis en zij die zowel gingivitis als parodontitis hebben. Een volgende belangrijke stap in de parodontale epidemiologie werd in 1959 gezet door Ramfjord, toen deze de Periodontal Disease Index introduceerde (Ramfjord, 1959). Ook dit was een samengestelde index, die echter niet alleen gingivale ontsteking en pocketdiepte omvatte maar ook het aanhechtingsverlies. Daarnaast stelde Ramfjord indexen op voor de hoeveelheid plaque en tandsteen. Hoewel geen van zijn indexen nog wordt gebruikt, vormde zijn werk toch de aanzet tot de ontwikkeling van vele plaque-, gingivitis-, tandsteen- en parodontale afbraak scoringssystemen. Uit de resultaten van al het epidemiologisch onderzoek dat vervolgens aan het einde van de jaren vijftig en gedurende de jaren zestig van de vorige eeuw werd uitgevoerd, kwam naar voren dat de mate van plaque rechtstreeks is gecorreleerd met de mate van gingivitis en met de ernst van de parodontale afbraak. Van de plaque-indexen die in die tijd werden ontwikkeld worden eigenlijk alleen nog die van Silness en Löe (1964) en de turesky-modificatie (Turesky et al., 1970) van de plaqueindex van Quigley en Hein (1962) gebruikt. Van de gingivitis-indexen zijn dit de Gingival Index van Löe en Silness (1963) en de Sulcus Bleeding Index van Mühlemann en Son (1971). Met behulp van zijn Gingival- and Plaque Index konden Löe et al. hun klassieke experimentele onderzoeken naar gingivitis uitvoeren, waarmee werd aangetoond dat plaque verantwoordelijk is voor het ontstaan van gingivitis. Zo ontstond aan het eind van de jaren zestig van de vorige eeuw het idee dat plaque de etiologische factor was voor parodontale aandoeningen. Dit werd door Sheiham (1972) aan de hand van een tekening duidelijk gemaakt (afb. 1.1).

50 jaar 40 jaar 30 jaar 20 jaar

weinig plaque

matige plaque

veel plaque

Afbeelding 1.1  De verhouding tussen de hoeveelheid plaque en de mate van parodontale afbraak in relatie tot de leeftijd (naar Sheiham, 1972).

2

Ontwikkelingen in de parodontologie na de Tweede Wereldoorlog: van empirie tot wetenschap

Deze epidemiologische bevindingen hadden ook een duidelijk effect op de wijze van behandelen. Verwijderen van de plaque werd een absolute voorwaarde voor een gezond parodontium. Deze mening werd ondersteund door twee belangrijke onderzoeken uit Gothenburg uitgevoerd door Lindhe en medewerkers. Het eerste onderzoek was een longitudinaal onderzoek gedurende vijf jaar naar het effect van parodontale behandeling. Deze bestond uit, wat we nu noemen, initiële parodontale behandeling gevolgd door parodontale chirurgie en professionele nazorg elke drie tot zes maanden bij patiënten met zeer ernstige parodontitis. Het onderzoek startte in 1969 en de actieve behandeling resulteerde in een gezond gereduceerd parodontium. Vijf jaar later bleek het bereikte behandelresultaat nog steeds aanwezig en was er geen sprake van verdere parodontale afbraak (Lindhe en Nyman, 1975). Dit in tegenstelling tot het tweede onderzoek, waarbij de patiënten dezelfde actieve behandeling kregen, maar waarbij de testgroep eenmaal per twee weken gedurende twee jaar terugkwam voor instructies met betrekking tot mondhygiëne en professionele reiniging. De controlegroep werd eenmaal per half jaar opgeroepen voor professionele reiniging zonder instructies met betrekking tot mondhygiëne. Na twee jaar waren bij de testgroep de pockets nog steeds ondiep (gemiddeld 2,5 mm) en was er geen verdere parodontale afbraak opgetreden. Dit in tegenstelling tot de controlegroep, waarbij de pockets dieper waren geworden (gemiddeld 4 mm) en waarbij er verdere afbraak was opgetreden (gemiddeld 1,2 mm) (Nyman et al., 1975). Deze twee onderzoeken hebben in belangrijke mate het huidige behandelprotocol bepaald, met als basisgedachte dat de patiënt zelf eenmaal per 24 uur alle plaque moet verwijderen en dat zorgvuldige frequente nazorg nodig is om dit te bewerkstelligen. 1.3 Vatbaarheid voor parodontitis Toch bleven er twijfels of dagelijkse volledige plaqueverwijdering bij iedereen een gezond parodontium kan bewerkstelligen. Een van de eerste onderzoeken waaruit kon worden afgeleid dat sommige mensen meer risico lopen op het krijgen van parodontitis dan andere, is een onderzoek uit 1966 (Trott en Cross, 1966). Zij onderzochten de belangrijkste oorzaken van tandverlies in een groep van 1800 Canadezen. Hun resultaten lieten zien dat in elke leeftijdscategorie het percentage gebitselementen dat verloren gaat door parodontitis altijd hoger is dan het percentage patiënten dat door parodontitis tanden verliest. Met andere woorden, relatief veel tanden gaan verloren door parodontitis bij een relatief kleine groep mensen. Dit fenomeen werd ook gevonden in een 28 jaar durend longitudinaal onderzoek bij een Amerikaanse populatie (Burt et al., 1990). Deze populatie was bij de nulmeting gemiddeld 28 jaar oud en alle personen hadden een complete dentitie. Tijdens de eindevaluatie, bijna dertig jaar later, bleek dat 22% van de personen verantwoordelijk was voor 77% van alle tanden en kiezen die verloren waren gegaan. Hetzelfde fenomeen werd gevonden bij twee longitudinale onderzoeken die het effect van parodontale behandeling onderzochten gedurende een periode van meer dan vijftien jaar 3

U. van der Velden

(Hirschfeld en Wasserman, 1978; McFall, 1982). Uit deze onderzoeken bleek dat 20% van de behandelde parodontitispatiënten verantwoordelijk was voor ongeveer 75% van alle verloren gegane gebitselementen. Het risicoconcept voor het krijgen van parodontitis werd verder bevestigd in het longitudinale onderzoek van Löe en medewerkers naar de natuurlijke ontwikkeling van parodontitis bij een groep mensen in Sri Lanka (Löe et al., 1986). Deze personen ontvingen geen enkele tandheelkundige zorg en deden zelf niets aan mondhygiëne. In dit cohortonderzoek konden drie groepen worden onderscheiden: een groep die geen parodontale afbraak vertoonde (11%), een groep met matige progressie van afbraak (81%) en een groep met heel snelle afbraak (8%). Het fenomeen dat een relatief kleine groep in de bevolking een hoog risico loopt om ernstige parodontitis te krijgen, suggereert dat niet iedereen even vatbaar is voor het krijgen van parodontitis. Lange tijd is er gediscussieerd over de relatie tussen gingivitis en parodontitis, want zoals eerder vermeld krijgt slechts een relatief klein deel van de bevolking parodontitis, terwijl vrijwel iedereen een vorm van gingivitis heeft. Om hierin meer inzicht te krijgen is er in de jaren tachtig van de vorige eeuw een aantal experimentele gingivitisonderzoeken uitgevoerd. Dit betrof onder

a b

c d c. Het klinisch beeld na 33 dagen niet

Afbeelding 1.2  Klinisch beeld van personen die hebben deelgenomen aan een

poetsen bij een 66-jarige persoon

experimenteel gingivitisonderzoek:

die nooit interdentale reiniging heeft toegepast.

a. Het klinisch beeld na 23 dagen niet

d. Het klinisch beeld bij een 18-jarige

poetsen bij een jonge persoon die veel

behandelde parodontitispatiënt met een

bloeding na sonderen ontwikkeld heeft.

gezond gereduceerd parodontium na drie

b. Het klinisch beeld na 23 dagen niet

dagen niet poetsen.

poetsen bij een jonge persoon die weinig bloeding na sonderen ontwikkeld heeft.

4

Ontwikkelingen in de parodontologie na de Tweede Wereldoorlog: van empirie tot wetenschap

andere jonge mensen zonder parodontale afbraak. Uit dit onderzoek bleek dat er een enorme variatie bestaat tussen mensen in de snelheid waarmee zij gingivitis ontwikkelen (afb. 1.2). Vervolgens bleek bij behandelde parodontitispatiënten met een gezond gereduceerd parodontium dat zij al binnen een paar dagen gingivitis ontwikkelden. Dit in tegenstelling tot mensen die zestig jaar of ouder waren en nog nooit interdentaal hadden gereinigd, maar toch geen parodontitis hadden opgelopen. Deze mensen ontwikkelden na één maand niet poetsen nog steeds geen gingivitis. De conclusie was dan ook dat de snelheid waarmee iemand gingivitis ontwikkelt, een maat is voor de vatbaarheid voor parodontitis (Van der Velden et al., 1986). Dit concept werd recent nog eens bevestigd door Dietrich et al. (2006) die aantoonden dat mensen met parodontitis meer gingivitis hadden op plaatsen zonder afbraak dan mensen zonder parodontitis. 1.4.1 Bacteriën en vatbaarheid voor parodontitis

Het staat vast dat bacteriën verantwoordelijk zijn voor ontstekingen van het parodontium en dat er zonder bacteriën geen parodontitis kan ontstaan (Socransky en Haffajee, 1992). Bovendien zijn zowel de prevalentie als de percentages paropathogene bacteriën hoger bij parodontitispatiënten dan bij gezonde controles (Van Winkelhoff et al., 2002). Als parodontitis echter alleen maar zou worden veroorzaakt door specifieke paropathogene bacteriën, dan zou bij de meerderheid van de mensen die geïnfecteerd zijn met deze bacteriën ernstige parodontitis ontstaan. Dit is echter niet zo. De prevalentie van paropathogene bacteriën is ook relatief hoog bij mensen met gingivitis of geringe parodontitis. Zo vonden Wolff en medewerkers bij een groep patiënten met gingivitis of lichte parodontitis de volgende prevalenties: Aggregatibacter actinomycetemcomitans 38%, Porphyromonas gingivalis 32% en Prevotella intermedia 42% (Wolff et al., 1993). Wel kon in een longitudinaal onderzoek worden aangetoond dat de subgingivale aanwezigheid van A. actinomycetemcomitans een echte risicofactor is voor het ontstaan van parodontitis. Met andere woorden, de subgingivale aanwezigheid van deze bacterie op het moment dat er nog geen sprake is van parodontitis zegt iets over de kans dat iemand in de toekomst parodontitis krijgt (Van der Velden et al., 2006). Nog steeds geldt dat er ook veel mensen zijn die weliswaar subgingivaal positief zijn voor A. actinomycetemcomitans, maar toch geen parodontitis krijgen. Samenvattend kan worden gesteld dat de aanwezigheid in de bevolking van een kleine groep mensen met ernstige parodontitis niet alleen verklaard kan worden op basis van de microbiologie. Er moeten andere factoren bepalend zijn voor het ontwikkelen van ernstige parodontitis. 1.4.2 Erfelijkheid en vatbaarheid voor parodontitis

In zijn algemeenheid geldt dat de afweer tegen een bepaalde ziekte in eerste instantie wordt bepaald door de erfelijke factoren. Daarnaast wordt de weerstand beïnvloed door omgevingsfactoren zoals sociale klasse, economische omstandigheden en gastheerfactoren, zoals roken, stress en voeding. Ook een 5

U. van der Velden

ziekte kan ervoor zorgen dat de weerstand in het parodontium achteruitgaat. Dit geldt bijvoorbeeld voor diabetes in relatie tot parodontitis. Dat erfelijkheid bij parodontitis een rol speelt, kwam in eerste instantie naar voren bij juveniele parodontitis aan de hand van familieonderzoek op basis van een casus met juveniele parodontitis (Butler, 1969). Tot rond 1990 bleef dit onderzoek beperkt tot familieonderzoek op basis van een beperkt aantal casussen. Een mooi voorbeeld van een stamboomonderzoek naar parodontitis is gepubliceerd door Spektor et al. (1985). Zij beschreven een gezin met dertien kinderen van wie er één leed aan postadolescente parodontitis, vijf aan juveniele parodontitis en twee aan prepuberale parodontitis. De vader was parodontaal normaal, terwijl de moeder ook aan ernstige parodontitis leed. De stamboom laat zien dat de moeder stamt uit een familie waar parodontitis frequent voorkomt, terwijl in de familie van de vader parodontitis feitelijk afwezig is (zie afb. 1.3). Een van de problemen met dit soort onderzoek is dat het geen uitsluitsel geeft over de vraag of parodontitis wordt veroorzaakt door paropathogene bacteriën of door erfelijke factoren. Er kunnen namelijk paropathogene bacteriën binnen families worden overgedragen, wat voldoende is aangetoond (Van Steenbergen et al., 1997). Vandaar dat vervolgens onderzoek is uitgevoerd bij tweelingen. Een van de eerste onderzoeken was die van Michalowicz et al. (1991). Het onderzoek omvatte 63 monozygote (MZ-)tweelingen die samen waren opgegroeid, 33 dizygote (DZ-)tweelingen die samen waren opgegroeid en 14 MZ-tweelingen die gescheiden waren opgegroeid. De resultaten lieten zien dat de concordantie van de parodontale situatie van de MZ-tweelingen

Afbeelding 1.3  Familiestamboom. Vrouwen zijn aangeduid met een cirkel en mannen met een vierkant. Indien het geslachtssymbool gevuld is, is er bij de desbetreffende persoon parodontitis vastgesteld op basis van klinische metingen of röntgenfoto’s. Een gearceerd geslachtssymbool betekent dat de persoon niet daadwerkelijk onderzocht is, maar dat het op basis van de familieverhalen waarschijnlijk is dat deze persoon ook aan parodontitis lijdt of heeft geleden. Een open geslachtssymbool betekent dat de persoon geen parodontitis heeft. De probandus die aanleiding vormde voor het familieonderzoek is aangeduid met een pijl (naar Spektor et al., 1985).

6

Ontwikkelingen in de parodontologie na de Tweede Wereldoorlog: van empirie tot wetenschap

die samen waren opgegroeid, altijd groter was dan die van de DZ-tweelingen. In een later onderzoek van Michalowicz et al. (1999) met 169 tweelingen werd onderzocht of erfelijkheid de aanwezigheid van A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia, E. corrodens en F. nucleatum kan beïnvloeden. Uit dit onderzoek bleek dat de concordantie met betrekking tot paropathogene bacteriën tussen MZ- en DZ-tweelingen niet verschillend is. Met andere woorden, erfelijkheid heeft geen invloed op de aan- of afwezigheid van paropathogene bacteriën. In een vervolgonderzoek van Michalowicz et al. (2000) met 117 tweelingparen werden ook de omgevingsfactoren roken en tandheelkundige hulp meegenomen in de analyse naar de concordantie in parodontale toestand bij MZ- en DZ-tweelingen. De resultaten hiervan kwamen overeen met de voorgaande onderzoeken en suggereren dat adulte parodontitis voor ongeveer 50% erfelijk bepaald is. Een beperkende factor in de onderzoeken van Michalowicz et al. is dat de tweelingen zijn geselecteerd op basis van het feit dat zij een tweeling zijn en niet of zij aan parodontitis lijden. Het gevolg hiervan is dat bij deze tweelingen alleen maar sprake is van geringe parodontitis. Recent is onderzoek gedaan bij tweelingen die geselecteerd zijn op basis van een patiënt met matige tot ernstige parodontitis die een tweelingbroer/-zus heeft (Torres de Heens et al., 2010). Hoewel de aantallen tweelingen erg klein waren, toonden de resultaten van dit onderzoek aan dat de MZ-tweelingen (N = 10) discordant zijn voor de ernst van de parodontitis. Dat wil zeggen, dat de tweelingbroer/zus van de parodontitispatiënt veel minder parodontale afbraak heeft dan de parodontitispatiënt. Wel was de discordantie voor de parodontale afbraak bij de DZ-tweelingen (N = 8) groter dan die bij de MZ-tweelingen. Dit betekent dat erfelijke factoren inderdaad de aanleg voor parodontitis bepalen, maar dat het leven dat men leidt en het krijgen van andere ziekten wel degelijk bepalend zullen zijn voor de uiteindelijke ernst van de parodontitis. Vandaar dat roken, stress, voeding en diabetes belangrijke factoren zijn in relatie tot de preventie en therapie van parodontale aandoeningen. 1.4.3 Algemene gezondheid en parodontitis

Al in de oudheid is beschreven dat er mogelijk een relatie is tussen de algemene gezondheid en de parodontale gezondheid. Deze mening was voornamelijk gebaseerd op casussen. Ook de ideeën over de mogelijke oorzaken hiervan waren in eerste instantie gebaseerd op gevalsbeschrijvingen. Zo beschreven Goss et al. (1967) voor het eerst een casus van bacteriële endocarditis op basis van A. actinomycetemcomitans bij een daarvoor normale hartklep. Vanaf de jaren negentig van de vorige eeuw zijn er vele onderzoeken gedaan naar de relatie tussen parodontitis en een aantal systemische aandoeningen. Dit betreft met name de relatie met hart- en vaatziekten, diabetes en ongunstige resultaten van een zwangerschap. De discussie over de relatie tussen parodontitis en harten vaatziekten werd in 1989 nieuw leven ingeblazen door de publicatie van twee onderzoeken. Mattila et al. (1989) vonden dat patiënten met een recent myocardinfarct een slechtere tandheelkundige conditie hadden (een combinatie van cariës, parodontitis, periapicale laesies en pericoronitis) dan gezonde 7

U. van der Velden

controlepersonen uit dezelfde populatie. Syrjänen et al. (1989) vonden een relatie tussen een recent herseninfarct en de aanwezigheid van ernstige tandheelkundige infecties. Sindsdien zijn vele onderzoeken gevolgd. Een recent systematisch literatuuronderzoek waarin zowel gevalscontroleonderzoeken als prospectieve onderzoeken zijn geselecteerd laat zien dat bij parodontitispatiënten zowel de prevalentie als de incidentie op hartziekten is verhoogd (Bahekar et al., 2007). Wel moet men bedenken dat een relatie nog geen causaal verband betekent. Veel van de factoren die het risico op hart- en vaataandoeningen (CVA) verhogen, zoals geslacht, gevolgd door onderwijs, sociaaleconomische status, obesitas, roken en stress, doen dat ook bij parodontitis. Weliswaar wordt hiervoor in de meeste onderzoeken statistisch gecorrigeerd, maar toch kunnen andere, nog niet geïdentificeerde factoren en een gemeenschappelijke genetische basis oorzaak zijn voor de gevonden relatie tussen hart- en vaatziekten en parodontitis. Een van de mogelijkheden om hierin meer inzicht te krijgen is te kijken of door preventie en behandeling van parodontitis een vermindering optreedt van het voorkomen van CVA. Een eerste aanzet voor dergelijk onderzoek is onlangs gepubliceerd door Offenbacher et al. (2009). Zij gebruikten serum hs-CRP, een systemische marker voor ontsteking, dat bij zowel parodontitis als CVA verhoogd is als surrogaatmarker voor het risico van toekomstige CVA-problematiek. De resultaten van dit zes maanden durende pilotonderzoek lieten zien dat parodontale behandeling bij niet-obese CVA-patiënten met een initiële hs-CRP-waarde ≥ 3 mg/l resulteerde in een verlaging hiervan. Dit gebeurde niet bij obese CVA-patiënten en bij CVA-patiënten met een initiële waarde < 3 mg/l. Dit resultaat suggereert dat bij een gedeelte van de CVA-patiënten parodontitis mogelijk bijdraagt aan CVA-problematiek. Er is echter nog een lange weg te gaan voordat hierover iets met zekerheid te zeggen is. Dat er een relatie is tussen parodontitis en diabetes is eigenlijk nooit een onderwerp van discussie geweest; dit betrof met name het feit dat diabetespatiënten een slechtere parodontale conditie hebben dan gezonde controles. Veel minder duidelijk was of parodontitis bijdraagt aan een verergering van diabetes en of parodontale behandeling kan bijdragen aan een verbetering van de glykemische controle. Recent werd de proef op de som genomen in een gerandomiseerd klinisch onderzoek naar het effect van volledige tandextractie bij diabetespatiënten met zeer ernstige parodontitis (Khader et al., 2010). Uit dit onderzoek bleek dat in de behandelgroep de HbA1c-waarden een half jaar na extractie daalden van 8,6% naar 7,3%, met andere woorden een gemiddeld verschil van 1,3%. Of met parodontale behandeling hetzelfde resultaat bereikt kan worden is nog niet duidelijk. Wel kwamen Teeuw et al. (2010) in een systematisch literatuuronderzoek op basis van de vijf geïncludeerde onderzoeken tot de conclusie dat parodontale behandeling waarschijnlijk resulteert in een verbeterde glykemische controle. Dit betrof, in deze vijf onderzoeken, een gewogen gemiddelde daling van de HbA1c-waarden met 0,4%. Er was echter een aanzienlijke heterogeniteit in de resultaten van de verschillende onderzoeken. Kennelijk is het moeilijk om bij parodontitispatiënten door behandeling een volledig gezond parodontium te bewerkstelligen. 8

Ontwikkelingen in de parodontologie na de Tweede Wereldoorlog: van empirie tot wetenschap

De discussie over een relatie tussen parodontitis en ongunstige resultaten van een zwangerschap startte met het onderzoek van de groep van Offenbacher en medewerkers die in een experimenteel diermodel aantoonden dat toediening van P. gingivalis of van lipopolysacharide (LPS) van P. gingivalis een spontane abortus en een laag geboortegewicht teweeg kan brengen. In aansluitend onderzoek bij zwangere vrouwen naar het effect van parodontitis op het resultaat van de zwangerschap kon worden aangetoond dat vroeggeboorte en een lager geboortegewicht waren gecorreleerd met een slechtere parodontale conditie (Offenbacher et al., 1996). Hierna zijn nog vele onderzoeken gevolgd, maar met wisselende resultaten. Al met al is het op dit ogenblik nog te vroeg om met een definitief oordeel te komen. Over de relatie tussen parodontitis en reumatoïde artritis bestaat op dit ogenblik nog geen eensluidende mening. Uit onderzoeken met relatief kleine groepen patiënten met reumatoïde artritis die worden vergeleken met controles blijkt dat parodontitis vaker voorkomt bij de patiënten met reumatoïde artritis (Mercado et al., 2001; Pischon et al., 2008), maar hierbij is onvoldoende statistisch gecorrigeerd voor een groot aantal verstorende variabelen. Op basis van de gegevens van The National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) vonden De Pablo et al. (2008) dat bij toenemende reumatoïde artritis de kans op de aanwezigheid van parodontitis toeneemt, ook na correctie voor verstorende variabelen. Nesse et al. (2010) vergeleken in een grote groep patiënten gedeeltelijk afkomstig van tandarts- en gedeeltelijk van parodontologiepraktijken de samenhang tussen parodontitis en reumatoïde artritis. Hieruit bleek dat parodontitis meer voorkwam bij de patiënten met reumatoïde artritis, maar na correctie voor verstorende variabelen bleef het verband tussen parodontitis en reumatoïde artritis onduidelijk, mogelijk veroorzaakt door het lage aantal patiënten met reumatoïde artritis in het onderzoek. Daarnaast is een prospectief onderzoek uitgevoerd bij 81.132 vrouwen naar het ontstaan van reumatoïde artritis en het aantal gebitselementen dat voorafgaand aan het onderzoek verloren was gegaan, alsmede het hebben ondergaan van parodontale chirurgie in de twee jaren voorafgaand aan de start van het onderzoek. In de daaropvolgende twaalf jaar werd bij 292 personen reumatoïde artritis gediagnosticeerd. Uit de resultaten van dit onderzoek bleek geen verband tussen de voorgeschiedenis van parodontale chirurgie en tandverlies en het ontstaan van reumatoïde artritis (Arkema et al., 2010). Hoewel het aantrekkelijk is een relatie te veronderstellen tussen reumatoïde artritis en parodontitis zullen er nog uitgebreidere onderzoeken moeten worden gedaan om tot een definitief oordeel te komen. 1.5 Parodontale behandeling Hoewel de verwijdering van plaque en tandsteen altijd een vast onderdeel van de parodontale behandeling is geweest, werd in de twintigste eeuw tot aan de Tweede Wereldoorlog curettage toch als de belangrijkste behandelmethode beschouwd. Na de Tweede Wereldoorlog werd in eerste instantie veel meer 9

U. van der Velden

nadruk gelegd op curettage door middel van parodontale chirurgie. De Widman flapprocedure die oorspronkelijk bedoeld was voor pocketeliminatie werd gemodificeerd tot een methode voor open subgingivale curettage en wederaanhechting (Modified Widman flap; Ramfjord en Nissle, 1974). Onder invloed van de eerdergenoemde onderzoeken van Lindhe en medewerkers veranderden ook de gedachten over de behandeling die vooraf moet gaan aan de chirurgie. Instructie aan en motivatie van de patiënt om eenmaal per 24 uur alle plaque volledig te verwijderen tezamen met zeer grondig subgingivaal scalen en rootplanen werd de initiële standaardbehandeling voorafgaand aan de chirurgie. Een belangrijke bijdrage voor betere behandelresultaten werd geleverd door de introductie van de interdentale borstel. Deze werd rond 1962 door Waerhaug (1976) in samenwerking met de firma Jordan ontwikkeld, maar vond zijn weg naar de praktijk pas halverwege de jaren zeventig. Daarvoor bestond alleen de mogelijkheid om met tandenstokers of tanddraad de approximale vlakken schoon te maken. Een verdere verbetering van de mogelijkheid om tot een goede mondhygiëne te komen is geleverd door de elektrische tandenborstel. De eerste exemplaren die eind jaren zestig op de markt kwamen waren eigenlijk niet meer dan mechanisch aangedreven tandenborstels en waren weinig effectief. Pas in de jaren negentig kwam daar verbetering in door de introductie van roterende of ultrasone tandenborstels (Van der Weijden en Slot, 2011). Wat betreft het effect van behandeling laten de meeste onderzoeksresultaten zien dat er gemiddeld genomen niet zoveel verschil zit in de behandelresultaten van de initiële behandeling of de Modified Widman flapprocedure, met uitzondering van diepe pockets van ≥ 6 mm (Serino et al., 2001). Een apart probleem vormen pockets die gepaard gaan met botdefecten. Voor deze pockets waren er twee opties, een flapprocedure met of zonder botcorrectie. Met andere woorden, een flap met als doel wederaanhechting of een flap gericht op pocketeliminatie. Beide behandelmethoden kunnen leiden tot röntgenologisch waarneembare ‘botingroei’. Histologisch blijkt dat er dan echter geen sprake is van een nieuw parodontaal ligament maar van een lange epitheliale aanhechting. Toen gebleken was dat er bij de behandeling van botkraters met behulp van de modified widman flap geen nieuwe aanhechting optrad, zijn er in de loop der tijd vele behandelmethoden ontwikkeld die alle tot doel hadden regeneratie van het parodontium te bewerkstelligen. In eerste instantie is dit geprobeerd met de verschillende bottransplantaten, maar deze leidden niet tot het gewenste resultaat (Listgarten en Rosenberg, 1979). Een volgende belangrijke ontwikkeling was de techniek van de geleide weefselregeneratie. De achtergrond hiervan was dat uit onderzoek was gebleken dat alleen parodontaal-ligamentcellen in staat waren om een nieuwe bindweefselaanhechting te vormen. Het eerste experiment waarbij bij de mens de techniek van geleide weefselregeneratie is toegepast, werd uitgevoerd door Nyman et al. (1982). Zij opereerden bij één patiënt een onderincisief met behulp van een Millipore®-filter. Het filter werd zo aangebracht dat het zowel het alveolaire bot als het worteloppervlak bedekte, om zo de uitgroei van de parodontaalligamentfibroblasten over het worteloppervlak te bevorderen. Na extractie liet histologisch onderzoek zien dat er 5 mm nieuwe aanhechting was ontstaan. 10

Ontwikkelingen in de parodontologie na de Tweede Wereldoorlog: van empirie tot wetenschap

Hierna zijn er vele studies gevolgd met wisselend resultaat, wat waarschijnlijk wordt veroorzaakt doordat de techniek nogal operateurafhankelijk is. Een volgende ontwikkeling was het gebruik van glazuurmatrixeiwitten afkomstig van tandkiemen. Deze eiwitten, die geproduceerd worden door cellen van de epitheliale schede van Hertwig, worden afgezet op het worteldentine en zijn betrokken bij de cementvorming. Het aanbrengen van deze glazuurmatrixeiwitten tijdens chirurgie zou voorlopercellen van het parodontaal ligament kunnen aanzetten tot de vorming van nieuw wortelcement met aangehechte bindweefselvezels (Hammarström, 1997). Omdat gebleken is dat de mate van klinische aanhechtingswinst bij de geleide weefselregeneratie methode en het gebruik van de glazuurmatrixeiwitten vergelijkbaar is en het aanbrengen van deze eiwitten op het worteloppervlak veel gemakkelijker is, wordt tegenwoordig voor parodontale regeneratie meestal de glazuurmatrixmethode toegepast. Naast de ontwikkelingen in de chirurgische behandeling van parodontitis heeft zich nog een belangrijke ontwikkeling voorgedaan. Dat is het gebruik van antibiotica ter ondersteuning van de behandeling door middel van mechanische plaqueverwijdering. Van oudsher werd eigenlijk alleen metronidazol gebruikt bij de behandeling van patiënten met een ernstige necrotiserende parodontitis. De introductie van de combinatie van amoxicilline en metronidazol door Van Winkelhoff et al. (1989) heeft dit echter veranderd. Tegenwoordig is bij de behandeling van bepaalde vormen van parodontitis het gebruik van deze combinatiekuur niet meer weg te denken. 1.6 Implantologie In het begin van de jaren zeventig van de vorige eeuw was duidelijk gebleken dat parodontitispatiënten succesvol behandeld kunnen worden, mits de mondhygiëne 100% is. Als het parodontium maar gezond is en blijft, geldt dit ook voor situaties waarbij de wortels nog maar nauwelijks in het bot staan en kan ook op dit soort elementen uitgebreide restauratieve behandeling worden uitgevoerd (Nyman en Lindhe, 1976). In navolging hiervan is veel uitgebreid kroon- en brugwerk gemaakt bij patiënten met een gemutileerde dentitie met een gezond gereduceerd parodontium. Dit type behandeling is tegenwoordig eigenlijk verdwenen door de introductie van het osseogeïntegreerde implantaat door Brånemark et al. (1977). De implantologie heeft pas vrij laat zijn intrede gedaan binnen de parodontologie (Meffert, 1986). Dit wordt mogelijk verklaard doordat implantaten in eerste instantie alleen gebruikt werden bij edentate mensen. Dit veranderde halverwege de jaren tachtig en nu is de implantologie niet meer weg te denken in de behandelingsplanning bij patiënten met ernstige parodontitis. Hier komt bij dat er steeds meer patiënten zijn met cariësvrije elementen, waardoor de indicatie voor bruggen ook moeilijker te stellen is. Met de introductie van de implantologie is er echter ook een nieuwe aandoening bij gekomen: peri-implantitis (afb. 1.4). Lange tijd is gesuggereerd dat implantaten eigenlijk bij iedereen met een zeer hoog succespercentage geplaatst kunnen worden. Pas de afgelopen tien 11

U. van der Velden

Afbeelding 1.4  Patiënt met ernstige botafbraak rond een implantaat (met dank aan dr. D. Barendregt).

jaar is duidelijk geworden dat het bij parodontitispatiënten misschien iets minder goed gaat. Ong et al. (2008) kwamen in een systematisch literatuuronderzoek op basis van de negen geïncludeerde onderzoeken tot de conclusie dat bij patiënten die vanwege parodontitis behandeld zijn, meer implantaten verloren gaan en dat er meer complicaties zijn rondom de implantaten dan bij patiënten zonder parodontitis. Al met al lijkt het verstandig om bij parodontitispatiënten terughoudend te zijn met extracties en het plaatsen van implantaten. Mede omdat er eigenlijk nog geen methode met voorspelbare resultaten voorhanden is om peri-implantitis te behandelen. 1.7 Conclusie In de afgelopen zestig jaar heeft de parodontologie een enorme ontwikkeling doorgemaakt, eigenlijk op alle gebieden. Mogelijk is de relatie van parodontitis met de algemene gezondheid een van de meest verstrekkende consequenties. Literatuur Arkema EV, Karlson EW, Costenbader KH. A prospective study of periodontal disease and risk of rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2010;37:1800-4. Bahekar AA, Singh S, Saha S, Molnar J, Arora R. The prevalence and incidence of coronary heart disease is significantly increased in periodontitis: a meta-analysis. Am Heart J 2007;154:830-7. Brånemark PI, Hansson BO, Adell R, Breine U, Lindström J, Hallén O, Ohman A. Osseointegrated implants in the treatment of the edentulous jaw. Experience from a 10year period. Scand J Plast Reconstr Surg Suppl 1977;16:1-132.

12

Ontwikkelingen in de parodontologie na de Tweede Wereldoorlog: van empirie tot wetenschap Burt BA, Ismail AI, Morrison EC, Beltran ED. Risk factors for tooth loss over a 28-year period. J Dent Res 1990;69:1126-30. Butler JH. A familial pattern of juvenile periodontitis (periodontosis). J Periodontol 1969;40:115-8. De Pablo P, Dietrich T, McAlindon TE. Association of periodontal disease and tooth loss with rheumatoid arthritis in the US population. J Rheumatol 2008;35:70-6. Dietrich T, Kaye EK, Nunn ME, Van Dyke T, Garcia RI. Gingivitis susceptibility and its relation to periodontitis in men. J Dent Res 2006;85:1134-7. Gold SI. Periodontics. The past. Part (I) Early sources. J Clin Periodontol 1985;12:79-97. Goss JE, Gutin RS, Dickhaus DW. Bacterial endocarditis due to Actinobacillus actinomycetemcomitans. Am J Med 1967;43:636-8. Hammarström L. Enamel matrix, cementum development and regeneration. J Clin Periodontol 1997;24(9 Pt 2):658-68. Hirschfeld L, Wasserman B. A long-term survey of tooth loss in 600 treated periodontal patients. J Periodontol 1978;49:225-37. Khader YS, Al Habashneh R, Al Malalheh M, Bataineh A. The effect of full-mouth tooth extraction on glycemic control among patients with type 2 diabetes requiring extraction of all remaining teeth: a randomized clinical trial. J Periodontal Res 2010;45:741-7. Lindhe J, Nyman S. The effect of plaque control and surgical pocket elimination on the establishment and maintenance of periodontal health. A longitudinal study of periodontal therapy in cases of advanced disease. J Clin Periodontol 1975;2:67-79. Listgarten MA, Rosenberg MM. Histological study of repair following new attachment procedures in human periodontal lesions. J Periodontol 1979;50:333-44. Löe H, Anerud A, Boysen H, Morrison E. Natural history of periodontal disease in man. Rapid, moderate and no loss of attachment in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol 1986;13:431-45. Löe H, Silness J. Periodontal disease in pregnancy. Acta Odont Scand 1963;21:533-51. Mattila KJ, Nieminen MS, Valtonen VV, Rasi VP, Kesäniemi YA, Syrjälä SL, Jungell PS, Isoluoma M, Hietaniemi K, Jokinen MJ. Association between dental health and acute myocardial infarction. BMJ 1989:25;298:779-81. McFall WT Jr. Tooth loss in 100 treated patients with periodontal disease. A long-term study. J Periodontol 1982;53:539-49. Meffert RM. Endosseous dental implantology from the periodontist’s viewpoint. J Periodontol 1986;57:531-6. Mercado F, Marshall RI, Klestov AC, Bartold PM. Relationship between rheumatoid arthritis and periodontitis. J Periodontol 2001;72:779-87. Michalowicz BS, Aeppli D, Virag JG, Klump DG, Hinrichs JE, Segal NL, Bouchard TJ Jr, Pihlstrom BL. Periodontal findings in adult twins. J Periodontol 1991;62:293-9. Michalowicz BS, Diehl SR, Gunsolley JC, Sparks BS, Brooks CN, Koertge TE, Califano JV, Burmeister JA, Schenkein HA. Evidence of a substantial genetic basis for risk of adult periodontitis. J Periodontol 2000;71:1699-707. Michalowicz BS, Wolff LF, Klump D, Hinrichs JE, Aeppli DM, Bouchard TJ Jr, Pihlstrom BL. Periodontal bacteria in adult twins. J Periodontol 1999;70:263-73. Mühlemann HR, Son S. Gingival sulcus bleeding – a leading symptom in initial gingivitis. Helv Odontol Acta 1971;15:107-13.

13

U. van der Velden Nesse W, Dijkstra PU, Abbas F, Spijkervet FK, Stijger A, Tromp JA, Dijk JL van, Vissink A. Increased prevalence of cardiovascular and autoimmune diseases in periodontitis patients: a cross-sectional study. J Periodontol 2010;81:1622-8. Nyman S, Lindhe J. Prosthetic rehabilitation of patients with advanced periodontal disease. J Clin Periodontol 1976;3:135-47. Nyman S, Lindhe J, Karring T, Rylander H. New attachment following surgical treatment of human periodontal disease. J Clin Periodontol 1982;9:290-6. Nyman S, Rosling B, Lindhe J. Effect of professional tooth cleaning on healing after periodontal surgery. J Clin Periodontol 1975;2:80-6. Offenbacher S, Beck JD, Moss K, Mendoza L, Paquette DW, Barrow DA, Couper DJ, Stewart DD, Falkner KL, Graham SP, Grossi S, Gunsolley JC, Madden T, Maupome G, Trevisan M, Van Dyke TE, Genco RJ. Results from the Periodontitis and Vascular Events (PAVE) Study: a pilot multicentered, randomized, controlled trial to study effects of periodontal therapy in a secondary prevention model of cardiovascular disease. J Periodontol 2009;80:190-201. Offenbacher S, Katz V, Fertik G, Collins J, Boyd D, Maynor G, McKaig R, Beck J. Periodontal infection as a possible risk factor for preterm low birth weight. J Periodontol 1996;67(10 Suppl):1103-13. Ong CT, Ivanovski S, Needleman IG, Retzepi M, Moles DR, Tonetti MS, Donos N. Systematic review of implant outcomes in treated periodontitis subjects. J Clin Periodontol 2008;35:438-62. Quigley GA, Hein JW. Comparative cleansing efficiency of manual and power brushing. J Am Dent Assoc 1962;65:26-9. Pischon N, Pischon T, Kröger J, et al. Association among rheumatoid arthritis, oral hygiene, and periodontitis. J Periodontol 2008;79:979-86. Ramfjord SP. Indices for prevalence and incidence of periodontal disease. J Periodontol 1959;30:51-9. Ramfjord SP, Nissle RR. The modified widman flap. J Periodontol 1974;45:601-7. Russell AL. A system of classification and scoring for prevalence surveys of periodontal disease. J Dent Res 1956;35:350-9. Sachs H. Über Ätiologie und Therapie der Pyorrhea alveolaris. Deutsche Zahnheilkunde in Vorträgen 1911;17/18:57-98. Serino G, Rosling B, Ramberg P, Socransky SS, Lindhe J. Initial outcome and long-term effect of surgical and non-surgical treatment of advanced periodontal disease. J Clin Periodontol 2001;28:910-6. Sheiham A. Periodontal disease. The problem and the treatment. Probe (Londen), 1972;13:295. Silness J, Löe H. Periodontal disease in pregnancy. II Correlation between oral hygiene and periodontal condition. Acta Odontol Scand 1964;22:121-35. Socransky SS, Haffajee AD. The bacterial etiology of destructive periodontal disease: current concepts. J Periodontol 1992;63(4 Suppl):322-31. Spektor MD, Vandesteen GE, Page RC. Clinical studies of one family manifesting rapidly progressive, juvenile and prepubertal periodontitis. J Periodontol 1985;56:93-101. Steenbergen TJ van, Bosch-Tijhof CJ, Petit MD, Velden U van der. Intra-familial transmission and distribution of Prevotella intermedia and Prevotella nigrescens. J Periodontal Res 1997;32:345-50.

14

Ontwikkelingen in de parodontologie na de Tweede Wereldoorlog: van empirie tot wetenschap Syrjänen J, Peltola J, Valtonen V, Iivanainen M, Kaste M, Huttunen JK. Dental infections in association with cerebral infarction in young and middle-aged men. J Intern Med 1989;225:179-84. Teeuw WJ, Gerdes VE, Loos BG. Effect of periodontal treatment on glycemic control of diabetic patients: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care 2010;33:421-7. Torres de Heens GL, Loos BG, Velden U van der. Monozygotic twins are discordant for chronic periodontitis: clinical and bacteriological findings. J Clin Periodontol 2010;37:120-8. Trott JR, Cross HG. An analysis of the principle reasons for tooth extractions in 1813 patients in Manitoba. Dent Pract Dent Rec 1966;17:20-7. Turesky S, Gilmore ND, Glickman I. Reduced plaque formation by the chloromethyl analogue of vitamine C. J Periodontol 1970;41:41-3. Velden U van der, Abbas F, Armand S, Loos BG, Timmerman MF, Weijden GA van der, Winkelhoff AJ van, Winkel EG. Java project on periodontal diseases. The natural development of periodontitis: risk factors, risk predictors and risk determinants. J Clin Periodontol 2006;33:540-8. Velden U van der, Abbas F, Winkel EG. Probing considerations in relation to susceptibility to periodontal breakdown. J Clin Periodontol 1986;13:894-9. Waerhaug J. The interdental brush and its place in operative and crown and bridge dentistry. J Oral Rehabil 1976;3:107-13. Weijden F van der, Slot DE. Oral hygiene in the prevention of periodontal diseases: the evidence. Periodontol 2000 2011;55:104-23. Winkelhoff AJ van, Loos BG, Reijden WA van der, Velden U van der. Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus and other putative periodontal pathogens in subjects with and without periodontal destruction. J Clin Periodontol 2002;29:1023-8. Winkelhoff AJ van, Rodenburg JP, Goené RJ, Abbas F, Winkel EG, Graaff J de. Metronidazole plus amoxycillin in the treatment of Actinobacillus actinomycetemcomitans associated periodontitis. J Clin Periodontol 1989;16:128-31. Wolff LF, Aeppli DM, Pihlstrom B, Anderson L, Stoltenberg J, Osborn J, Hardie N, Shelburne C, Fischer G. Natural distribution of 5 bacteria associated with periodontal disease. J Clin Periodontol 1993;20:699-706.

15

2

Parodontitis en hart- en vaatziekten B.G. Loos, S. Bizzarro, V.E.A. Gerdes en W.J. Teeuw

2.1 Inleiding In dit hoofdstuk komt de relatie tussen parodontitis en hart- en vaatziekten aan de orde. Neem een 54-jarige patiënt met onbehandelde, gegeneraliseerd ernstige parodontitis in gedachten. De vraag is of deze chronische aandoening, hoogstwaarschijnlijk reeds jaren aanwezig, systemische effecten heeft en een risico vormt voor de conditie van hart en bloedvaten. Hart- en vaatziekten zijn een breed begrip; de meest voorkomende hart- en vaatziekten berusten op atherosclerose. Atherosclerose kan vervolgens leiden tot de meest bekende en meest voorkomende complicaties, een myocard infarct (MI) of een herseninfarct (beroerte). Deze twee cardiovasculaire aandoeningen zijn bestudeerd in relatie tot parodontitis. 2.2 De mondholte als bron voor een bacteriëmie Al meer dan honderd jaar is de relatie bekend tussen tandheelkundige ingrepen en infectieuze endocarditis. Bij mensen met een aangeboren anatomisch defect van de hartkleppen kunnen bacteriën, vooral streptokokken afkomstig uit de mondholte, zich gemakkelijk nestelen en vermenigvuldigen. Er ontstaat een ‘vegetatie’, infectieuze endocarditis, en vervolgens (nog) meer schade aan de hartklep(pen). De mondbacteriën komen in de bloedbaan via geülcereerd pocketepitheel rond de tanden en kiezen, ten gevolge van tandheelkundige procedures en ingrepen, maar ook bij een simpele handeling zoals poetsen. In ieder geval vormt het ontstoken pocketepitheel bij gingivitis en parodontitis een duidelijke porte d’entrée voor orale micro-organismen in het hele lichaam. Desondanks is endocarditis een zeldzame aandoening. Een myocardinfarct en een beroerte komen veel voor, en alternerend met alle vormen van kanker, blijkt overlijden aan hart- en vaatziekten doodsoorzaak nummer één of twee. Een interessant artikel in het British Medical Journal (De Oliveira et al., 2010) liet zien dat een slechte mondhygiëne geassocieerd is met het toegenomen risico op een myocardinfarct of beroerte. In dit onderzoek werden 11.869 16

Parodontitis en hart- en vaatziekten

deelnemers (leeftijd tijdens de nulmeting 50 + 11 jaar oud) gemiddeld 8,1 + 3,4 jaar gevolgd. Aan het begin van het onderzoek werd hun mondhygiënische gewoonte geregistreerd: tweemaal per dag of eenmaal per dag of zelden/nooit tandenpoetsen. Het onderzoek toonde aan dat in totaal 555 (5%) mensen een myocardinfarct of beroerte kregen, met of zonder dodelijke afloop. De correlatie met tandenpoetsen was interessant: 11% van degenen die zelden/nooit hun tanden poetsten, kreeg een myocardinfarct of beroerte. Slechts in 3% van de gevallen betrof het patiënten die tweemaal per dag poetsten. Deze studie wekt sterk de suggestie dat een schonere mond bijdraagt aan een lager risico op hart- en vaatziekten. De wetenschappers speculeren dat mondbacteriën, verspreid via de bloedbaan, over het algemeen de conditie van het cardiovasculaire systeem aantasten. 2.3 Parodontitis is geassocieerd met hart- en vaatziekten Longitudinale onderzoeken hebben de relatie tussen parodontitis en cardiovasculaire aandoeningen onomstotelijk bewezen. In 2003 publiceerden Janket et al. een literatuuroverzicht en meta-analyse met onderzoeken waarin de parodontale conditie met een nulmeting was vastgesteld, de deelnemers in de tijd werden gevolgd en de cardiovasculaire gebeurtenissen waren geregistreerd. De vervolgfase duurde gemiddeld twee jaar. Op basis van negen onderzoeken bleek het risico op een myocardinfarct of beroerte met 20% te zijn toegenomen als aan het begin van het onderzoek parodontitis was geconstateerd. Het risico neemt toe als men uitgaat van mensen jonger dan 65 jaar: bij hen is het risico bij aanwezigheid van parodontitis met 44% toegenomen. Ongeveer dezelfde toegenomen risico’s werden in 2008 door Humphrey et al. gepubliceerd op basis van zeven geselecteerde onderzoeken (zie afb. 2.1). Ook in 2008 hebben Dietrich et al. de literatuur onderzocht en deze auteurs vonden eveneens verhoogde risico’s op een myocardinfarct of beroerte, vooral bij mannen onder de 60 jaar met parodontitis; bij deze groep was het risico zelfs ongeveer tweemaal groter dan wanneer er geen botverlies of verdiepte pockets aan het begin van de observatieperiode aanwezig waren. In 2009 hebben de hoofdredacteuren van het American Journal of Cardiology en het Journal of Periodontology gezamenlijk een consensusrapport geschreven en geconcludeerd dat er zeker een relatie is tussen parodontitis en hart- en vaatziekten (Friedewald et al., 2009). De exacte mechanismen en biologische verklaringen ontbreken nog; over een mogelijk causale rol voor parodontitis wordt veel gespeculeerd, maar deze is vooralsnog niet duidelijk bewezen. 2.4 Wat is atherosclerose? Atherosclerose ligt aan de basis van een myocardinfarct en een beroerte. Zoals hiervoor al beschreven, omvat de term ‘hart- en vaatziekten’ een breed scala aan aandoeningen. Het proces atherosclerose veroorzaakt het dicht17

B.G. Loos, S. Bizzarro, V.E.A. Gerdes en W.J. Teeuw

slibben van slagaderen, vaak op cruciale plaatsen en bij vertakkingen van het bloedvatstelsel. De meest voorkomende complicaties zijn een myocardinfarct en een beroerte. Het dichtslibben kan plaatsvinden in de halsslagaderen, beenslagaderen en slagaderen van de nieren, maar ook in de kleinere vaten, zoals de kransslagaderen van het hart en vaten in de hersenen. Atherosclerose is in eerste instantie een pijnloos en onopgemerkt proces waarbij zich ontstekingsweefsel, cholesterolkristallen en calcificaties ophopen onder de endotheliale bekleding van een bloedvat. Het cardiovasculaire relatief risico (95% betrouwbaarheidsinterval) gebeurtenis HVZ met overlijden HVZ tgv MI/beroerte geslacht man vrouw beide geslachten onderzoeksduur (jaar) < = 15 > 15 scoringsmethode tandheelkundig onderzoek enquête onderzoekskwaliteit goed voldoende

1.28 (0.94, 1.73) 1.34 (1.08, 1.66) 1.23 (0.92, 1.64) 1.59 (1.28, 1.96) 1.31 (1.08, 1.59) 1.19 (1.02, 1.40) 1.67 (1.27, 2.20) 1.39 (1.19, 1.62) 1.30 (0.96, 1.76) 1.35 (1.06, 1.72) 1.30 (0.97, 1.74) 0.5 1.0

1.0

2.0

4.0

relatief risico (95% betrouwbaarheidsinterval) Afbeelding 2.1  In meta-analyses heeft men vastgesteld dat parodontitis een verhoogd risico op hart- en vaatziekten tot gevolg heeft. In deze figuur, overgenomen uit het artikel van Humphrey et al. (2008), zijn de risico ratio’s (RR) aangegeven voor subgroepanalyses, samengesteld uit zeven geïncludeerde onderzoeken. Risico-inschattingen varieerden tussen de 1.2  en 1.6, afhankelijk van de subgroepanalyse, zoals voor gebeurtenis (‘outcome’), voor geslacht (‘gender’), voor de lengte van het onderzoek (‘follow up length’ in jaren), voor de manier waarop de parodontitis gescoord is (‘risk factor management’, namelijk met een tandheelkundig onderzoek of via een enquête (‘self report’)), en voor de onderzoekskwaliteit (‘quality’, de onderzoekskwaliteit was ‘good’ of ‘fair’). Conclusie: parodontitis is een risicofactor voor hart- en vaatziekten, die onafhankelijk is van de traditionele risicofactoren, en onafhankelijk of dit wordt beoordeeld op basis van de gebeurtenis, geslacht, lengte van het onderzoek, de manier waarop de parodontitis gescoord is, en zelfs of het onderzoek van goede dan wel matige kwaliteit is. HVZ = hart- en vaatziekte MI = myocardinfarct

18

Parodontitis en hart- en vaatziekten

systeem wordt hierdoor stijver en minder elastisch, kan zich minder goed verwijden wanneer na inspanning extra bloedtoevoer nodig is en dit proces leidt daardoor ook tot verhoogde bloeddruk. Vooral op predilectieplaatsen met een forse atherosclerotische vernauwing ziet men dat het lumen van het vat door de jaren heen nauwer wordt en er dus een tekort aan zuurstofrijk bloed kan ontstaan distaal van de atherosclerotische laesie (zie afb. 2.2). In de endotheliale laag (bekleding) kan op een gegeven moment een scheur ontstaan en onmiddellijk vormt zich dan een bloedstolsel in het al nauwe vat. Dit veroorzaakt dan een infarct van het perifere weefsel. Het is tegenwoordig bekend dat bacteriën en bacterieresten/bestanddelen, ook van mondbacteriën, in de atherosclerotische plaque terecht kunnen komen (Haraszthy et al., 2000; Nakano et al., 2009). Dit zou de chronische ontstekingsreactie rondom het bloedvat verergeren en de kans op ruptuur van het endotheel verhogen. Men speculeert dat dit een van de biologische verklaringen is voor de relatie tussen slechte mondhygiëne/gingivitis/parodontitis en hart- en vaatziekten.

1 2 3 4

5 Afbeelding 2.2  Atherosclerose is in eerste instantie een pijnloos en onopgemerkt proces waarbij zich ontstekingsweefsel, cholesterolkristallen en calcificaties (2 en 3) ophopen onder de endotheliale bekleding (1) van een bloedvat. Het cardiovasculaire systeem wordt hierdoor stijver en minder elastisch; de spierlaag en bindweefsellaag (4 en 5) zijn aangetast. Het bloedvat kan zich minder goed verwijden wanneer na inspanning extra bloedtoevoer nodig is en dit proces leidt daardoor tot een verhoogde bloeddruk. Bij een forse atherosclerotische vernauwing ziet men dat het lumen van het vat door de jaren heen nauwer wordt. Er kan dus een tekort aan zuurstofrijk bloed ontstaan distaal van de atherosclerotische laesie. In de endotheliale laag (1) kan op een gegeven moment een scheur ontstaan en onmiddellijk vormt zich vervolgens een bloedstolsel in het al nauwe vat; dit veroorzaakt dan een infarct van het achterliggende weefsel.

19

B.G. Loos, S. Bizzarro, V.E.A. Gerdes en W.J. Teeuw

2.5 Parodontitis en atherosclerose Verscheidene onderzoeken hebben subklinische atherosclerose onderzocht in relatie tot parodontitis. Met name de dikte van de vaatwanden van halsslagaderen vóór de splitsing van de arteria carotis in de carotis externa en carotis interna is berucht in verband met atherosclerotische laesies en is een maat voor atherosclerose in andere vaten. Die dikte wordt niet-invasief gemeten met behulp van echoapparatuur. Vier onderzoeken, twee uit de Verenigde Staten en twee uit Europa, tonen aan dat de mate van atherosclerose altijd ernstiger is bij patiënten met parodontitis dan in een controlegroep zonder parodontitis. Een andere maat voor atherosclerose van de vaten is de mate van stijfheid; atherosclerotische vaten hebben minder elasticiteit om te expanderen. Dit is te meten aan de hand van geïnduceerde bloedvatverwijding (flow mediated dilation, FMD). Als men met een bloeddrukmanchet de hoofdslagader in de arm dichtdrukt en de onderarm en hand vijf minuten niet van zuurstofrijk bloed voorziet, zal deze bij het loslaten van de druk expanderen om het opgelopen zuurstoftekort aan te vullen en de aanwezige afvalstoffen sneller af te voeren. Deze maat van bloedvatverwijding geeft aan hoe flexibel, dan wel hoe stijf de slagader is: weinig expansie komt overeen met veel atherosclerose en veel expansie wil zeggen weinig atherosclerose. Vier behandelonderzoeken hebben een duidelijk verband aangetoond tussen parodontitis en geïnduceerde bloedvatverwijding. Alle vonden dat de stijfheid van de onderarmslagader ná parodontale behandeling was afgenomen; met andere woorden, de conditie van het bloedvatsysteem was verbeterd. Tonetti et al. (2007), een onderzoek gepubliceerd in het New England Journal of Medicine, vermelden dat de geïnduceerde bloedvatverwijding vóór parodontale behandeling 7,1% bedroeg bij parodontitispatiënten (gemiddelde leeftijd 48 jaar), terwijl de geïnduceerde bloedvatverwijding zes maanden na parodontale behandeling 8,2% bedroeg. Deze toename van een vol procentpunt was relevant en ook klinisch significant. Dit is de eerste klinisch relevante conclusie van dit hoofdstuk: parodontale behandeling kan de conditie van het bloedvatstelsel verbeteren en aldus een bijdrage leveren aan de algehele gezondheid van de parodontitispatiënt. 2.6 Hoe kan parodontitis gerelateerd zijn aan een myocardinfarct of beroerte? Bij de vergevorderde vorm van atherosclerose kan ruptuur optreden van de endotheliale vaatwandbekleding en kan er een stolsel ontstaan. Parodontitis kan hier op drie manieren, mogelijk gecombineerd, aan bijdragen: 1. bacteriële infectie, of bacteriëmie, wellicht bacteriën in de atherosclerotische plaque; 2. een algehele verhoogde staat van ontsteking in de patiënt (we noemen dit een ‘pro-inflammatoire status’; 3. een verhoogde neiging van het bloed om (mini)stolsels te vormen (we noemen dit een ‘protrombotische status’). 20

Parodontitis en hart- en vaatziekten

Parodontitis en bacteriëmie Hoe ontstaat eigenlijk de mogelijkheid voor het ontstaan van een bacteriëmie bij parodontitis? Wat is de ‘porte d’entrée’? Bij de parodontaal ongeschonden patiënt, met een volledig intact wortelvlies, is de oppervlakte van het wortelvlies (parodontaal ligament) rondom alle 32 gebitselementen ongeveer 90 cm2. Bij een patiënt met ernstige parodontitis, met gegeneraliseerd sterk verdiepte pockets van 6 mm of meer in combinatie met bloeding na sonderen, kan het oppervlak van geülcereerd pocket­epitheel oplopen tot zo’n 20 cm2. Dit geülcereerde pocket­ epitheel, dat tegen de subgingivale biofilm aan ligt, vormt de porte d’entrée voor bacteriën en toxische producten van de bacteriën. Er is ruim bewijs voor het bestaan van (kortdurende) episodes met bacteriëmie bij parodontitis. In verscheidene onderzoeken werd zelfs DNA van de paropathogenen in atherosclerotische plaques/laesies aangetroffen (Haraszthy et al., 2000, Nakano et al., 2009). Deze episodes van bacteriëmie ontstaan bijvoorbeeld na een parodontaal onderzoek, na kauwen, na tandenpoetsen, na scalen en rootplanen. Parodontitis en pro-inflammatoire status Het is nu genoegzaam bekend dat parodontitis leidt tot een subtiele verhoging van verschillende parameters van ontsteking, gemeten in het perifere bloed. Zo hebben verscheidene onderzoeksgroepen aangetoond dat het aantal witte bloedcellen licht verhoogd is bij parodontitispatiënten in vergelijking met gezonde controles. Dit wordt vooral verklaard door een verhoging van de aantallen neutrofiele granulocyten (PMN’s), de meest voorkomende witte bloedcel. Ook zijn er steeds meer aanwijzingen dat er een lichte vorm van anemie bij sommige parodontitispatiënten kan optreden (‘anemie van chronische ziekte’). Bovendien is de niet-specifieke bloedbezinking vaak ook enigszins verhoogd bij parodontitispatiënten in vergelijking met gezonde controles. Er moet echter wel gezegd worden dat de meeste patiënten waarden van de eerdergenoemde parameters hebben die de range van ‘normaalwaarden’ niet te buiten gaan. Interessanter nog zijn de bevindingen, met name voor de relatie tussen parodontitis en hart- en vaatziekten, dat de veelbesproken plasmamoleculen interleukine-(IL-)6 en C-reactief proteïne (CRP) licht verhoogd, maar toch statistisch en klinisch significant verhoogd zijn bij parodontitis (Loos, 2005; Paraskevas et al., 2008). Bijvoorbeeld, interleukine-6 vertoont bij parodontitis een ‘dosisrespons’-verhoging in vergelijking met controles, naarmate de ernst ervan toeneemt. D’Aiuto et al. (2004) lieten zien dat behandeling van parodontitis de spiegels van interleukine-6 doet dalen. Het interleukine-6 is een cruciale ontstekingsmediator. Het activeert namelijk de lever tot verhoogde productie van acutefase-eiwitten, waarvan de meest bestudeerde het C-reactief proteïne (CRP) is. In de afgelopen tien jaar is het aantal wetenschappelijke artikelen met C-reactief proteïne als onderwerp van onderzoek, als belangrijke ontstekingsparameter bij een grote verscheidenheid aan chronische infectie- en ontstekingsziekten, geëxplodeerd. Dit komt vooral omdat het C-reactief proteïne een belangrijke voorspeller blijkt te zijn voor het ontstaan van een hartinfarct of beroerte of overlijden ten gevolge van een van deze twee gebeurtenissen. 21

B.G. Loos, S. Bizzarro, V.E.A. Gerdes en W.J. Teeuw

Het risico op een cardiovasculaire gebeurtenis is bijna tweemaal zo groot als mensen al jaren rondlopen met lichtverhoogde spiegels van C-reactief proteïne, te weten > 2 mg/l. Zo zijn ook de CRP-spiegels bij parodontitispatiënten bestudeerd. Het blijkt dat gezonde controles gemiddeld CRP-spiegels van < 2 mg/l hebben, terwijl patiënten met parodontitis gemiddelde CRP-plasmawaarden boven deze grenswaarde hebben; het merendeel van de onderzoeken laat een gemiddelde van > 3 mg/l zien (Paraskevas et al., 2008). Belangrijk is dan ook, en een belangrijke aanwijzing dat verhoogd C-reactief proteïne echt met parodontitis te maken heeft, dat ná parodontale behandeling de spiegels van het C-reactief proteïne dalen, gemiddeld tot onder het niveau van 2 mg/l. Wij beschouwen deze observaties als mogelijk klinisch relevant. Dit is een tweede motivator om parodontale gezondheid na te streven: naast de eerdergenoemde verbetering van de conditie van het bloedvatstelsel, zal parodontale behandeling het niveau van het C-reactief proteïne (CRP) doen verlagen en zou de patiënt, indirect, een minder groot risico lopen op cardiovasculaire gebeurtenissen. Parodontitis en protrombotische status Het voorkomen van minuscule bloedpropjes en grotere stolsels in het bloed kan licht verhoogd zijn bij mensen die een ogenschijnlijk mild ontstekingsproces zoals parodontitis doormaken, waarvan ze misschien niet eens last hebben. Verscheidene moleculen en ook geactiveerde bloedplaatjes, die onderdeel zijn van de ingewikkelde bloedstollingscascade, zijn gemeten in het bloedplasma bij patiënten met parodontitis en bij gezonde controles. Al in 1993 rapporteerden Kweider et al. verhoogde spiegels fibrinogeen in het serum van parodontitispatiënten in vergelijking met controles. Bizzarro et al. (2007) zagen verhoogde spiegels van de plasminogeen activator-inhibitor (PAI-)1 bij parodontitispatiënten in vergelijking met gezonde controles. Dit enzym remt de fysiologisch voorkomende normale fibrinolyse, het stolseloplossend systeem dat actief is als zich ergens een bloedpropje vormt. Verder zien we bij parodontitispatiënten een licht toegenomen hoeveelheid bloedplaatjes, en ná parodontale behandeling neemt deze lichte vorm van trombocytose af. De bloedplaatjes in de circulatie zijn bij parodontitis ook in wat hogere mate geactiveerd aanwezig; dus hun neiging om te aggregeren (stolselvorming) is toegenomen (Papanagiotou et al., 2009). De activering van bloedplaatjes wordt duidelijk gestimuleerd door parodontale pathogene bacteriën (Nicu et al., 2009). Verder zagen we recent dat verhoogde antilichaamspiegels tegen de paropathogeen Aggregatibacter actinomycetemcomitans geassocieerd is met verhoogde spiegels van de willebrand-factor, een essentieel onderdeel van de stollingscascade (Bizzarro et al., 2010). 2.7 Is het verband tussen parodontitis en hart- en vaatziekten genetisch bepaald? Voorgaand betoog geeft aan dat er verscheidene biologische mechanismen zijn die kunnen verklaren waarom de relatie tussen parodontitis en hart- en vaatziekten consequent gevonden wordt. Bij parodontitis treedt een bacteriëmie 22

Parodontitis en hart- en vaatziekten

op, hebben patiënten een pro-inflammatoire status en is een protrombotische status aanwezig. Wanneer deze drie situaties chronisch aanwezig zijn, leiden ze mogelijk tot een verhoogde kans op een cardiovasculaire gebeurtenis. Toch zou er ook nog een totaal andere verklaring kunnen zijn. Mogelijk lopen de beide chronische ziekten – parodontitis en hart- en vaatziekten – parallel, en hebben zij een gemeenschappelijke erfelijke factor die iemand vatbaar maakt voor beide aandoeningen. Recent is in twee onderzoeken bij patiënten met hart- en vaatziekten en bij patiënten met postadolescente en adulte vormen van parodontitis vermeld dat een risicovariant in het gen ANRIL (CDKN2Bas), dat reeds eerder geassocieerd was met hart- en vaatziekten, ook significant vaker voorkomt in de parodontitis-onderzoeksgroepen. De functie van dit gen en de effecten van de genetische variatie in dit gen zijn tot op heden onbekend, maar men denkt dat dit gen mogelijk een rol speelt bij chronische ontstekingsreacties (Schaefer et al., 2009, 2011). Mogelijk hebben parodontitis en hart- en vaatziekten dus gemeenschappelijke aspecten van ontstekingsreacties, waarbij een persoon met variaties in de genen die bij deze processen betrokken zijn een verhoogde vatbaarheid heeft voor beide ziekten. 2.8 Conclusies In dit hoofdstuk is aan de orde gekomen dat parodontitis en hart- en vaatziekten geassocieerd zijn; dit verband staat niet meer ter discussie. Verscheidene verklaringen zijn hiervoor mogelijk: bij parodontitis ziet men bacteriëmie in episodes optreden, is er een pro-inflammatoire status en een pro-trombotische status. Deze drie situaties vergroten de kans op ruptuur van de endotheliale bekleding bij een atherosclerotische laesie en/of de kans op een bloedstolsel. Een gezonde mond is derhalve uitermate belangrijk; parodontale therapie zal de kans op een bacteriëmie doen afnemen, heeft aangetoond dat CRP-spiegels dalen en parodontale behandeling verbetert de conditie van de bloedvaten. Het is aangetoond dat een gezonde mond de patiënt niet alleen het behoud van gebitselementen garandeert, maar ook bijdraagt aan een gezond lichaam, waarbij de risico’s op cardiovasculaire gebeurtenissen zijn afgenomen. Literatuur Bizzarro S, Velden U van der, Heggeler JMAG ten, Leivadaros E, Hoek FJ, Bakker SJL, Gans ROB, Gerdes VEA, Cate H ten, Loos BG. Periodontitis is characterized by elevated PAI-1 activity. J Clinic Periodontol 2007;34:574-80. Bizzarro S, Nicu EA, Velden U van der, Laine ML, Loos BG. Serum immunoglobulin g (IgG) levels against two periodontal pathogens and prothrombotic state. Thrombosis J 2010;8:16. D’Aiuto F, Parkar M, Andreou G, Suvan J, Brett PM, Ready D, Tonetti MS. Periodontitis and systemic inflammation: control of the local infection is associated with a reduction in serum inflammatory markers. J Dental Res 2004;83:156-60.

23

B.G. Loos, S. Bizzarro, V.E.A. Gerdes en W.J. Teeuw De Oliveira C, Watt R, Hamer M. Toothbrushing, inflammation, and risk of cardiovascular disease: results from Scottish Health Survey. BMJ 2010;340:c2451. Dietrich T, Jimenez M, Krall Kaye EA, Vokonas PS, Garcia RI. Age-dependent associations between chronic periodontitis/edentulism and risk of coronary heart disease. Circulation. 2008;117(13):1668-74. Friedewald VE, Kornman KS, Beck JD, Genco R, Goldfine A, Libby P, Offenbacher S, Ridker PM, Dyke TE van, Roberts WC. Editors’ consensus: Periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease. Am J Cardiol 2009;104:59-68. Haraszthy VI, Zambon JJ, Trevisan M, Zeid M, Genco RJ. Identification of periodontal pathogens in atheromatous plaques. J Periodontol 2000;71:1554-60. Humphrey LL, Fu R, Buckley DI, Freeman M, Helfand M. Periodontal disease and coronary heart disease incidence: a systematic review and meta-analysis. J Gen Intern Med 2008;23(12):2079-86. Janket S-J, Baird AE, Chuang S-K, Jones JA. Meta-analysis of periodontal disease and risk of coronary heart disease and stroke. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003;95:559-69. Kweider M, Lowe GD, Murray GD, Kinane DF, McGowan DA. Dental disease, fibrinogen and white cell count; links with myocardial infarction? Scott Med J 1993;38:73-4. Loos BG. Systemic markers of inflammation in periodontitis. J Periodontol 2005;76:2106-15. Nakano K, Nemoto H, Nomura R, Inaba H, Yoshioka H, Taniguchi K, Amano A, Ooshima T. Detection of oral bacteria in cardiovascular specimens. Oral Microbiol Immunol 2009;24:64-8. Nicu EA, Velden U van der, Nieuwland R, Everts V, Loos BG. Elevated platelet and leukocyte response to oral bacteria in periodontitis. J Thromb Haemostasis 2009;7:162-70. Papapanagiotou D, Nicu EA, Bizzarro S, Gerdes VEA, Meijers JC, Nieuwland R, Velden U van der, Loos BG. Periodontitis is associated with platelet activation. Atherosclerosis 2009;202:605-11. Paraskevas S, Huizinga JD, Loos BG. A systematic review and meta-analyses on C-reactive protein in relation to periodontitis. J Clinic Periodontol 2008;35:277-90. Schaefer AS, Richter GM, Groessner-Schreiber B, Noack B, Nothnagel M, El Mokhtari N-E, Häsler R, Loos BG, Jepsen S, Schreibe, S. Identification of a shared genetic susceptibility locus for periodontitis and coronary heart disease. PLOS Genetics 2009;5:e1000378, 1-8. Schaefer AS, Richter GM, Dommisch H, Reinartz M, Nothnagel M, Noack B, Laine ML, Folwaczny M, Groessner-Schreiber B, Jepsen S, Loos BG, Schreiber S. CDKN2BAS is associated with periodontitis in different European populations and is activated by bacterial infection. J Medical Genetics 2011;48:38-47. Tonetti MS, D’Aiuto F, Nibali L, Donald A, Storry C, Parkar M, Suvan J, Hingorani AD, Vallance P, Deanfield J. Treatment of periodontitis and endothelial function. New Engl J Med 2007;356(9):911-20.

24

3

Mechanische plaquebeheersing De huidige stand van zaken D.E. Slot en G.A. van der Weijden

3.1 Inleiding Persoonlijke mondhygiëne heeft de afgelopen decennia steeds meer aandacht gekregen. Mensen reinigen hun tanden om een aantal redenen: voor een fris gevoel, hun zelfvertrouwen, een mooie lach, en/of om ziekte en een slechte adem te voorkomen. De meest gebruikte methode om plaque mechanisch te verwijderen is tandenpoetsen. Het verwijderen van microbiële plaque is de basis voor de preventie en behandeling van parodontitis (Choo et al., 2001). Er is voldoende bewijs dat tandenpoetsen en aanvullende mechanische reiniging een gewenste plaquecontrole bewerkstelligen. Voorwaarde is dat het op de juiste wijze en met de goede frequentie wordt uitgevoerd (Van der Weijden en Hioe, 2005). 3.2 Natuurlijke reiniging De tong maakt contact met de orale zijde van de gebitselementen en de wang heeft contact met het buccale oppervlak. De wang en de tong kunnen helpen voorkomen dat er op deze vlakken overvloedige vorming van tandplaque ontstaat. Speeksel heeft een beperkte mogelijkheid tot het reinigen van approximale ruimten en occlusale pits, maar is minder effectief in het verwijderen van plaque. Alles tezamen resulteert dit in een gebrekkig natuurlijk beschermingsmechanisme dat de opbouw van plaque kan verstoren. Het verwijderen van tandplaque moet daarom actief ter hand worden genomen. Vandaar dat voor een goede mondhygiëne een efficiënt gebruik van mechanische hulpmiddelen noodzakelijk is (Cancro en Fischman, 1995). 3.3 Mondhygiëne-instructie Voor optimale mondhygiëne is een gemotiveerde patiënt vereist, verder doeltreffende hulpmiddelen en professionele instructies omtrent mondhygiëne. Tweemaal daags poetsen met fluoridehoudende tandpasta is tegenwoordig een dagelijks ritueel voor de meeste mensen in de westerse samenleving. Desondanks blijkt echter dat de meeste patiënten niet in staat zijn een optimale 25

D.E. Slot en G.A. van der Weijden

plaquecontrole te bereiken. Er is systematisch literatuuronderzoek (Van der Weijden en Hioe, 2005) gedaan naar het effect van handmatig poetsen op plaqueverwijdering en parameters van gingivitis. De auteurs hebben systematisch gezocht naar wetenschappelijke literatuur waarin het effect van mechanische reiniging bij gingivitispatiënten is bekeken in onderzoeken die ten minste zes maanden duurden. Voor een antwoord op de onderzoeksvraag is in de US National Library of Medicine (MEDLINE-PubMed) gezocht naar geschikt bewijsmateriaal. De gegevensbank werd doorzocht tot en met september 2004. De zoekstrategie resulteerde in 3223 samenvattingen van artikelen, waarvan er 33 konden worden geïncludeerd voor dit systematische literatuuronderzoek. De 33 onderzoeken waren alle gerandomiseerde gecontroleerde klinische onderzoeken, uitgevoerd bij volwassenen (≥ 18 jaar) met gingivitis. Tabel 3.1 geeft de resultaten weer van de meta-analyse met betrekking tot plaque- en bloedingsscores. De gegevens zijn gebaseerd op de plaque-index van Silness en Löe (1964) en de bloedingsindex van Ainamo en Bay (1975). Het bleek mogelijk van acht onderzoeken de gegevens te gebruiken voor een meta-analyse. In deze onderzoeken werd gekeken naar het effect van mondhygiëne-instructie. Bij de nulmeting varieerde de gemiddelde plaque-index tussen 0,72 en 0,29. Het gewogen gemiddelde verschil van 0,10 tussen de nulmeting en het einde van het onderzoek was net niet significant (p = 0,06). Het percentage bloedingen Tabel 3.1  Meta-analyses met vergelijking van nulmeting en eindgegevens in onderzoeken met een minimale duur van zes maanden voor handborstels bij volwassenen met gingivitis. Gewogen gemiddelde verschil en 95% betrouwbaarheidsintervallen zijn gegeven. Een negatieve waarde geeft de voorkeur voor mondhygiëne-instructie weer (Van der Weijden en Hioe, 2005). geïncludeerde onderzoekenindex

gewogen gemiddeld verschil (willekeurig)

Lobene et al. (1986)

plaque-index van Silness en Löe

Renvert en Birkhed (1995)

(1964)

–0,10

Stephen et al. (1990) Svatun et al. (1993a) Svatun et al. (1993b) Svatun et al. (1990) Svatun et al. (1989a) Svatun et al. (1989b) % bloeding na sonderen

–5,84

Svatun et al. (1989a)

bloedingsindex van Ainamo en Bay

–9,77

Svatun et al. (1989b)

(1975)

Stephen et al. (1990) Svatun et al. (1993a) Svatun et al. (1993b) Svatun et al. (1990)

26

Mechanische plaquebeheersing

tijdens de nulmeting varieerde van 23 tot 31 en werd teruggebracht tot 20-24 aan het einde van het onderzoek. Het gewogen gemiddelde verschil van 5,84% tussen de begin- en eindwaarden was significant (p < 0,00001). Van de onderzoeken die de bloedingsindex van Ainamo en Bay gebruikten voor de beoordeling van gingivitis lieten twee onderzoeken een sterkere daling zien: aan het begin van de onderzoeken 25,6-29,8 en aan het eind 16,3-19,4. Het gewogen gemiddelde verschil van 9,77 geeft aan dat deze resultaten statistisch significant waren. Uit de meta-analyses (tabel 3.1) bleek een duidelijke heterogeniteit met betrekking tot de gevonden resultaten. Als de heterogeniteit aanzienlijk is, zoals bij dit onderzoek, moet de lezer oppassen bij het gebruik van het gewogen gemiddelde verschil als meting van het effect en dient men dit niet te interpreteren als de exacte waarde van het effect. De conclusie van het literatuuroverzicht was dat een mondhygiëne-instructie een klein maar significant therapeutisch effect heeft op de gezondheidsgraad van het tandvlees. 3.4 Tandenborstels 3.4.1 Handborstels

De exacte oorsprong van mechanisch reinigen van het gebit is onbekend. In 1780 maakte de Engelsman William Addis een tandenborstel met een heft van been met gaten voor het bevestigen van natuurlijke varkensharen. Begin 1900 werd celluloid geïntroduceerd als vervanging van een benen handvat, een verandering die werd versneld door de Eerste Wereldoorlog. Toen werden dankzij de schaarste aan andere grondstoffen nylon filamenten geïntroduceerd (1938). Deze ontwikkeling zorgde ervoor dat de fabricage van tandenborstels zo goedkoop werd dat iedereen zich een eigen exemplaar kon veroorloven. De afgelopen vijftig jaar is er wat betreft mondhygiëne in de geïndustriali95% betrouwbaarheids-

test voor totaal­effect

test voor heterogeniteit

–0,20; 0,01

p = 0,06

p = 0,00001

I2 = 90,9%

–3,27; –8,41

p = 0,00001

p = 0,26

I2 = 24,8%

–6,42; –13,13

p = 0,00001

p = 0,75

I2 = 0%

interval

27

D.E. Slot en G.A. van der Weijden

seerde landen veel verbeterd. Op dit moment poetst 80% tot 90% van de bevolking één of twee keer per dag het gebit (Saxer en Yankell, 1997a en b). Tegenwoordig zijn er vele verschillende handtandenborstels verkrijgbaar. Er is echter nog onvoldoende bewijs dat één specifieke borstel superieur is aan een andere. Moderne handtandenborstels hebben een patroon van borstelfilamenten dat ontworpen is om de effectiviteit van plaqueverwijdering op de moeilijk bereikbare plaatsen (in het bijzonder de interdentale ruimte) te vergroten. Het handvat is dikker en er is veel aandacht besteed aan de ontwikkeling van een nieuw en ergonomisch ontwerp (Lang en Karing, 1994; Löe, 2002). Er is nog geen consensus over de optimale frequentie van tandenpoetsen. Hoe vaak en hoeveel plaque er verwijderd moet worden om tandheelkundige problemen te voorkomen is niet bekend. Vanuit praktisch oogpunt is het aanbevolen, dat patiënten hun tanden minstens tweemaal per dag poetsen. Niet alleen om tandplaque te verwijderen, maar ook om door het gebruik van tandpasta een fluoridemoment te introduceren voor de preventie van cariës. Daarbij draagt het bij aan het gevoel van een frisse mond. Ondanks dat de meeste mensen aangeven hun tanden en kiezen ten minste tweemaal per dag te poetsen, blijkt uit zowel epidemiologische als klinische onderzoeken dat het niveau van mondhygiëne dat de meeste proefpersonen bereiken onvoldoende is om de vorming van supragingivale plaque en gingivitis (en in een later stadium parodontitis) te voorkomen (Sheiham en Netuveli, 2002). Recent onderzoek beschrijft het effect van het plaqueverwijderend vermogen van een handtandenborstel na één enkele poetsbeurt (Slot et al., 2011). De gegevensbanken van MEDLINE-PubMed en Cochrane-CENTRAL werden tot en met december 2010 doorzocht. Onafhankelijke screening van de titels en samenvattingen van 1949 artikelen uit MEDLINE-PubMed en 867 uit Cochrane-CENTRAL resulteerde in vijftig unieke publicaties die aan de criteria voldeden. Deze artikelen beschreven 167 experimenten met 8236 proefpersonen. Gebaseerd op de nulen de eindmeting van elk experiment werd de plaquereductie berekend. Op basis van deze gegevens en het aantal proefpersonen werd een gewogen gemiddeld verschil berekend en bleek er 43% plaque verwijderd te worden met een enkele poetsbeurt, variërend van 28% tot 53%. De resultaten van dit onderzoek geven aan dat de mens gemiddeld gezien niet zo’n effectieve poetser is en waarschijnlijk leeft met een constante (grote) hoeveelheid plaque op zijn tanden, ook al poetst hij één à twee keer per dag. 3.4.2 Elektrische tandenborstels

De elektrische tandenborstel kan bijdragen aan zowel verbeterde plaqueverwijdering als verhoging van de motivatie van de patiënt. Elektrische tandenborstels werden meer dan vijftig jaar geleden op de markt geïntroduceerd. De eerste tandenborstel met een elektrische motor werd ontwikkeld door Bemann en Woog in Zwitserland en werd in 1960 in de Verenigde Staten geïntroduceerd als de ‘Broxodent’. In 1961 introduceerde General Electric (Darby en Walsh, 2003) een draadloos en oplaadbaar model. Onderzoek naar deze eerste elektrische tandenborstels liet geen verschil zien in het plaqueverwijderend vermogen in vergelijking met 28

Mechanische plaquebeheersing

een handtandenborstel. De eerste generatie elektrische tandenborstels had een opzetborstel die was ontworpen naar het model van een handtandenborstel. Deze maakte gecombineerde horizontale en verticale bewegingen, resulterend in een ellips (afb. 3.1). De elektrische tandenborstel raakte uit de gratie en verdween eind jaren zestig van de vorige eeuw van de markt, omdat een duidelijke verbetering van effectiviteit ontbrak en vanwege de vele mechanische problemen. Sinds de jaren tachtig is er een enorme verscheidenheid aan elektrische tandenborstels ontwikkeld. De elektrische tandenborstels hadden een hogere borstelsnelheid en resulteerden in een verhoging van de poetsfrequentie. Daarnaast werden diverse patronen van borstelfilamenten en borstelbewegingen ontwikkeld. Tijdens de World Workshop in Periodontology in 1996 werd geconcludeerd dat elektrische borstels voor een extra voordeel zorgen vergeleken met handtandenborstels (Hankcock, 1996). Voor de vierde Europese Workshop over Parodontologie in 2001 beoordeelden wetenschappers uit Europa de beschikbare literatuur. Elektrische tandenborstels en handtandenborstels werden vergeleken bij patiënten met gingivitis of chronische parodontitis. Er is gezocht in de gegevensbanken van MEDLINE-PubMed en Cochrane-CENTRAL tot juli 2001. De zoektocht resulteerde in 343 titels en samenvattingen waarvan er uiteindelijk 21 onderzoeken werden geselecteerd. Door de grote heterogeniteit van de gevonden onderzoeken was een kwantitatieve analyse niet mogelijk. Tabel 3.2 geeft een beschrijvende analyse van de onderzoeken. Er werd geconcludeerd dat er beperkt bewijs is voor de betere efficiëntie van elektrische tandenborstels ten opzichte van handtandenborstels in het doen verminderen van gingivitis. Meer recent werden in een systematisch literatuuronderzoek elektrische tandenborstels in het dagelijks gebruik vergeleken. Dit onderzoek werd uitgevoerd in samenwerking met de Cochrane Oral Health Group (Deery et al., 2004). Maar liefst vijf elektronische gegevensbanken werden doorzocht (tot halverwege 2002); er werd gezocht naar gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken waarin minimaal één groep met elektrische borstels en één met handtandenborstels zat. Alleen onderzoeken met een onderzoeksduur van ten minste 28

Afbeelding 3.1  Traditionele elektrische tandenborstel met bewegingen zowel heen en weer als op en neer, resulterend in een elliptische beweging.

29

D.E. Slot en G.A. van der Weijden

dagen werden opgenomen. De zoekopdracht resulteerde in 354 onderzoeken en 29 experimenten voldeden aan de criteria waarvan de gegevens opgenomen konden worden in een meta-analyse. Uit de onderzoeken met een onderzoeksduur van één tot drie maanden bleek er 11% minder plaque (index van Quigley en Hein, 1962) en 6% minder gingivitis (gingiva-index van Löe en Silness, 1963) te zijn in het voordeel van de elektrische borstel. Uit onderzoeken met een duur van meer dan drie maanden bleek er sprake van een 17% reductie van de bloedingsneiging (index van Ainamo en Bay) ten gunste van de elektrische tandenborstel. Recentelijk is er in samenwerking met een internationale groep wetenschappers een systematisch literatuuronderzoek uitgevoerd naar de veiligheid van de oscillerend-roterende elektrische borstel (afb. 3.2). Op basis van diverse onderzoeken met bijna 2000 proefpersonen kan met zekerheid worden gesteld dat oscillerendroterende elektrische borstels even veilig zijn als handtandenborstels (Van der Weijden et al., 2011). 3.4.3 Interdentale hulpmiddelen

De interdentale gingiva vult de ruimte tussen twee gebitselementen vanaf het contactpunt apicaalwaarts. Dit is een ‘beschut’ gebied dat moeilijk toegankelijk is. Het verwijderen van tandplaque op juist deze vlakken is noodzakelijk, omdat bij patiënten die vatbaar zijn voor gingivitis en parodontitis dit juist de plaatsen zijn waar het eerst afwijkingen ontstaan (Löe, 1979). Ditzelfde geldt voor cariës, want ook cariës komt vaker voor op de interdentale vlakken dan op linguale of buccale gladde oppervlakken. Voor effectieve interdentale mondhygiëne is een product vereist dat goed tussen de gebitselementen kan komen. Er zijn vele verschillende producten op de markt om dit doel te bereiken, zoals flosdraad, tandenstokers, rubberen tips, ragers, ‘single-tufted’-borstels en monddouches. Niet alle interdentale producten zijn geschikt voor alle patiënten of alle soorten monden. Factoren zoals de vorm en de consistentie van de gingiva, de grootte en vorm van de interdentale ruimte, positie van de gebitselementen in de tandboog en de motivatie en handigheid van de patiënt moeten in aanmerking worden genomen bij het aanbevelen van een interdentale reinigingsmethode. Praktische effectiviteit hangt ook af van de acceptatiegraad van de methodiek Tabel 3.2  Vergelijking tussen elektrische en handborstels wat betreft de reductie van bloeding of gingivitis (Sicilia et al., 2002). beweging van de

elektrische

borstelkop

borstel

geen verschil

handborstel

resultaten

effectiever

zijn lastig te interpreteren

effectiever oscillerend/roterend 4

1

0

0

tegengesteld draaien 4

1

0

1

sonisch

0

2

1

0

ultrasonisch

0

1

0

1

andere

2

3

0

0

30

Mechanische plaquebeheersing

door patiënten en daarmee de patiëntentrouw voor het opvolgen van het advies (Asadoorian, 2006; Bader, 1998; Warren en Chater, 1996). Het gebruik van een tandenstoker is een van de oudste mondverzorgingsgewoonten bij de mens bekend (Galgut, 1991). Flossen is de meest aanbevolen methode, omdat het kan worden uitgevoerd in bijna alle gebitssituaties. Flosdraad Flosdraad (afb. 3.3) dateert uit de vroege negentiende eeuw toen men geloofde dat irritatie tussen gebitselementen de bron was van tandheelkundige afwijkingen (Hujoel et al., 2006; Parmly, 1819). In de loop der jaren is het algemeen aanvaard dat tandzijde een positief effect heeft op het verwijderen van tandplaque (Axelsson, 2004; Darby en Walsh, 2003; Waerhaug, 1981; Wilkins, 2004). De Amerikaanse tandartsenvereniging (ADA) vermeldt dat er tot 80% van de plaque kan worden verwijderd met dit hulpmiddel (ADA, 1984). Claire Berchier en collega’s (2008) voerden een systematisch literatuuronderzoek uit om via de wetenschappelijke literatuur het effect van flosdraad bij volwassenen te bepalen in

Afbeelding 3.2  Oscillerende-roterende elektrische tandenborstel.

Afbeelding 3.3  Een voorbeeld van flossen (overgenomen uit de folder ‘Mijn Schone Gebit’, met toestemming van de Paro Praktijk Utrecht).

31

D.E. Slot en G.A. van der Weijden

combinatie met tandenpoetsen. De gegevensbanken van MEDLINE-PubMed en Cochrane-CENTRAL werden doorzocht tot met december 2007. Plaque en gingivitis werden geselecteerd als uitkomstvariabelen. Onafhankelijke screening van de titels en samenvattingen van 1166 artikelen uit MEDLINEPubMed en 187 uit Cochrane-CENTRAL resulteerde in elf publicaties die voldeden aan de criteria. Het merendeel van deze onderzoeken liet geen voordeel zien van het gebruik van flosdraad, in de plaque- of klinische parameters van gingivitis (zie tabel 3.3 voor een beschrijving). Op basis van de data in de gevonden literatuur bleek het mogelijk een meta-analyse uit te voeren voor de plaque- en Tabel 3.3  Descriptieve weergave van de resultaten van poetsen en flosdraad vergeleken met alleen poetsen (Berchier et al. (2008). auteur(s)

plaquescore

gingivitisscore

bloedingsscore

Finkelstein et al. (1990)







Gjermo en Flötra (1970)

+





Hague en Carr (2007)

?





Hague et al. (2007)







Hill et al. (1973)







Jared et al. (2005)

+





Kiger et al. (1991)

+





Schiff et al. (2006)







Vogel et al. (1975)







Walsh et al. (1985)





+

Zimmer et al. (2006)







+ = significant verschil in voordeel voor poetsen en flosdraad,  = geen significant verschil,  = geen data beschikbaar, ? = onduidelijk.

Tabel 3.4  Meta-analyses (gewogen gemiddeld verschil) van flosdraad en poetsen ten opzichte van alleen poetsen. Een negatieve waarde geeft de voorkeur voor flosdraad weer (Berchier et al., 2008). geïncludeerde onderzoeken

index

Jared et al. (2005)

plaque-index van Quigley en Hein (1962) nulmeting eindmeting

Hague en Carr (2007) Hague et al. (2007) Schiff et al. (2006) Hague en Carr (2007)

gingiva-index van Löe en Silness (1963)

nulmeting eindmeting

Hague et al. (2007) Hill et al. (1973) met was Hill et al. (1973) zonder was Kiger et al. (1991) Schiff et al. (2006)

32

Mechanische plaquebeheersing

gingivitis­scores. Tabel 3.4 is een samenvatting van de uitkomsten van de meta-analyse, weergegeven als het gewogen gemiddelde verschil. Voor beide indexen waren de scores van de nulmeting niet statistisch verschillend. Ook bij de eindscores bleek er geen significant verschil tussen de groepen voor plaque (gewogen gemiddeld verschil: –0,24; 95% betrouwbaarheidsinterval: –0,53; 0,04, p = 0,09) en gingivitis (gewogen gemiddeld verschil: –0,04; 95% betrouwbaarheidsinterval: –0,08; 0.00, p = 0,06 ). De heterogeniteit van de onderzoeken voor de eindscores van plaque (I2 = 76,4%) geeft aan dat het gewogen gemiddeld verschil niet mag worden gebruikt als de exacte maat van de resultaten. Op basis van de individuele artikelen van dit systematische literatuuroverzicht lijkt er sprake van een mogelijke trend voor het plaqueverwijderend vermogen van flosdraad. Dit kon echter niet worden onderbouwd met de meta-analyses. De tandheelkundige professional moet derhalve in overleg met de individuele patiënt bepalen of de benodigde hoge kwaliteit van vaardigheid voor het gebruik van flosdraad een haalbare doelstelling is. Indien dit zo is, kan flosdraad als interdentaal hulpmiddel voor dagelijks gebruik worden ingevoerd. Routinematige aanbeveling van flosdraad wordt echter niet ondersteund door wetenschappelijk bewijs (Berchier et al., 2008). Men kan zich kritisch afvragen waarom de resultaten van Berchier et al. (2008) niet een wezenlijk effect laten zien. De ideeën over de nuttige bijdrage van flosdraad als interdentaal hulpmiddel zijn voor een groot deel gebaseerd op ‘common sense’ oftewel gezond verstand. Het gezond verstand-argument en de persoonlijke mening van een specialist staan echter op het laagste niveau in de hiërarchie van wetenschappelijk bewijs (Sackett et al., 2000). Het feit dat tandzijde geen extra effect heeft naast tandenpoetsen blijkt ook uit een systematisch literatuuronderzoek van Hujoel et al. (2006). Zij vonden dat het gebruik van flosdraad alleen effectief is om het risico op cariës in de approximale ruimten te verminderen indien dit professioneel wordt uitgevoerd. Flossen uitgevoerd door mondhygiënisten bij kinderen op schooldagen verminderde het risico op cariës met 40%. Het ontbreken van een effect op cariës (Hujoel et al., 2006) en het ontbreken van een effect op gingivitis in het systematische literatuuronderzoek van Berchier et al. (2008) is waarschijnlijk gewogen gemiddeld

95% betrouw­

test voor

verschil (willekeurig)

baarheidsinterval

totaaleffect

–0,04

–0,12; 0,04

p = 0,39

p = 0,85

I2 = 0%

–0,24

–0,53; 0,04

p = 0,09

p = 0,005

I2 = 76,4%

–0,08

–0,16; 0,00

p = 0,06

p = 0,11

I2 = 44,3%

–0,04

–0,08; 0,00

p = 0,06

p = 0,89

I2 = 0%

33

test voor heterogeniteit

D.E. Slot en G.A. van der Weijden

het gevolg van het feit dat tandplaque niet efficiënt wordt verwijderd. Dat wordt bevestigd door de meta-analyse van Berchier et al. (2008). Onderzoek toont aan dat slechts enkele individuen flosdraad op de juiste manier gebruiken (Lang et al., 1995). Het is niet eenduidig in hoeverre voorlichting succesvol is om de frequentie van het gebruik van flosdraad te beïnvloeden (Asadoorian, 2006). Er is wel gebleken dat het gebruik van flosdraad net als elke andere vaardigheid kan worden aangeleerd en dat een juiste instructie de frequentie van het gebruik kan verhogen (Asadoorian, 2006; Segelnick, 2004; Stewart en Wolfe, 1989). De moeilijkheidsgraad van het gebruik van flosdraad is waarschijnlijk de reden dat dit minder vaak wordt toegepast. Tandenstokers De tandenstoker (afb. 3.4) dateert mogelijk uit de tijden van de grotbewoners, die stokers waarschijnlijk gebruikten om voedsel tussen hun tanden en kiezen uit te halen. Oorspronkelijk zag de tandheelkundige professie tandenstokers hoofdzakelijk als een middel om de gingiva te stimuleren en masseren. Tandenstokers zijn vervaardigd uit zacht hout, zodat ze zich aanpassen aan de interdentale ruimte en voorkomen dat er schade aan de gingiva ontstaat. Ze moeten niet worden verward met tandenstokers die louter dienen voor het verwijderen van voedselresten na een maaltijd (Warren en Chater, 1996). De ronde tandenstoker is te dik en te grof om de linguale helft van de tand te bereiken. De rechthoekige tandenstoker is niet soepel genoeg om ook linguaal te kunnen reinigen (Bergenholtz et al., 1974). Een driehoekige tandenstoker lijkt de juiste vorm te hebben, passend bij de interdentale ruimte (Waerhaug, 1959). Uit de resultaten van het onderzoek van Bergenholtz et al. (1974) kan worden geconcludeerd dat driehoekige tandenstokers die zacht maar wel sterk

Afbeelding 3.4  Tandenstoker (overgenomen uit de folder ‘Mijn Schone Gebit’, met toestemming van de Paro Praktijk Utrecht).

34

Mechanische plaquebeheersing

genoeg zijn de voorkeur hebben voor interdentale reiniging. Uit in-vivoonderzoeken en uit autopsiemateriaal blijkt dat een driehoekige tandenstoker plaque kan verwijderen tot 2-3 mm subgingivaal (Morch en Waerhaug, 1956). Voor open interdentale ruimten die vooral worden gezien bij volwassenen lijken tandenstokers het meest geschikt (Lang en Karring, 1994). Bij parodontitispatiënten oefent de tandenstoker druk uit op de papil. Dit helpt bij het herstellen van de contour van de gingivale weefsels en maakt parodontale chirurgie wellicht overbodig (Bear en Morris, 1977). Tandenstokers hebben het voordeel dat ze gemakkelijk te gebruiken zijn gedurende de dag en dat een badkamer of een spiegel geen noodzaak is (Galgut, 1991). Hoe effectief is de tandenstoker bij het gezond houden van de mond? Biedt deze een voordeel ten opzichte van flosdraad of ragers? Nienke Hoenderdos en collega’s (2008) deden een systematisch literatuuronderzoek om het effect van driehoekige tandenstokers in combinatie met tandenpoetsen te evalueren. De gegevensbanken van MEDLINE-PubMed en Cohrane CENTRAL werden doorzocht tot en met februari 2008. Onafhankelijke screening van de titels en samenvattingen van 181 publicaties van MEDLINE-PubMed en 65 van Cochrane leverde zeven onderzoeken met acht geschikte klinische experimenten op. De heterogeniteit van de gevonden gegevens maakte een kwantitatieve analyse onmogelijk. Een beschrijvende analyse werd wel uitgevoerd (zie tabel 3.5). In zeven onderzoeken werd er door het gebruik van de driehoekige tandenstoker een significante verbetering gerealiseerd van de conditie van de gingiva. Geen van de onderzoeken die plaque scoorden liet een significant voordeel voor tandenstokers zien ten opzichte van alternatieve methoden (tandenpoetsen alleen, flosdraad of interdentale ragers). Tabel 3.5  Descriptieve weergave van de resultaten van poetsen en tandenstokers vergeleken met andere interventies (Hoenderdos et al., 2008). auteur(s)

plaque-

gingivitis-

bloedings- vergelijking

score

score

score

Barton en Abelson (1987)



+



poetsen alleen

Bassiouny en Grant (1981)







poetsen alleen

Caton et al. (1993)



+



poetsen alleen

Finkelstein et al. (1990)



+



poetsen alleen

Gjermo en Flötra (1970) deel 1 





poetsen alleen

Bergenholtz en Brithon (1980) 





flosdraad

Finkelstein et al. (1990)

?



flosdraad

Gjermo en Flötra (1970) deel 1 





flosdraad

Gjermo en Flötra (1970) deel 3 





flosdraad

Wolffe (1976)







flosdraad

Bassiouny en Grant (1981)

?





interdentale rager





interdentale rager



Gjermo en Flötra (1970) deel 3 

+ = significant verschil in het voordeel van poetsen en tandenstokers,  = geen significant verschil,  = geen data beschikbaar, ? = onduidelijk.

35

D.E. Slot en G.A. van der Weijden

Uit een reeks van histologische onderzoeken bij parodontitispatiënten is gebleken dat de grootste ontsteking van het papillaire gebied overeenkomt met het midden van de interdentale weefsels. Het is moeilijk om dit klinisch te beoordelen, omdat het midden van de interdentale ruimte meestal niet met direct zicht te beoordelen is (Walsh en Heckman, 1985). Bij het gebruik van tandenstokers in een gezonde mond wordt de gingiva weggedrukt. Daarom kan een tandenstoker de subgingivaal gelegen interdentale plaque verwijderen, die niet zichtbaar is en daarom niet beoordeeld wordt met een plaque-index. Deze fysieke actie kan een gunstig effect hebben op de interdentale gingivitis (Finkelstein et al., 1990). Diverse onderzoeken hebben aangetoond dat bloedende gingiva na stimulatie met een tandenstoker een gevoelige indicator is voor het detecteren van vroege gingivitis. Bloeden na het gebruik van tandenstokers kan daarom ook gebruikt worden om de patiënt bewust te maken van de conditie van de gingiva. Verschillende onderzoeken hebben het nut aangetoond van deze zelfbeoordeling (Kallio et al., 1990; Kallio et al., 1997; Walsh et al., 1985). Het bloeden geeft immers onmiddellijk feedback over de gezondheid van de gingiva. De tandarts of mondhygiënist kan dit gemakkelijk aan de patiënt laten zien. Deze aanpak kan patiënten motiveren en stimuleren om tandenstokers te gebruiken als onderdeel van hun dagelijkse mondverzorging (Bergenholtz en Brithon, 1980). Interdentale ragers Interdentale ragers (afb. 3.5) worden aanbevolen bij voldoende ruimte tussen de gebitselementen. Ragers hebben zachte nylon filamenten, in een roestvrijstalen draadje gedraaid. Ze kunnen conisch of cilindrisch van vorm zijn en zijn verkrijgbaar in verschillende breedten en diameters naargelang de interdentale ruimte, variërend van 1,9 tot 14 mm. Onderzoek van geëxtraheerde elementen toont aan dat subgingivaal tot op een diepte van 2-2,5 mm onder de gingivale rand gereinigd kan worden (Waerhaug, 1976). Slot en collega’s (2008) deden een systematisch literatuuronderzoek naar de effectiviteit van de interdentale ragers wanneer deze gebruikt worden als aanvulling op tandenborstels bij patiënten met gingivitis of parodontitis. De combinatie werd vergeleken met tandenpoetsen alleen of tandenpoetsen in combinatie met het gebruik van flosdraad of tandenstokers. De gegevensbanken van MEDLINE-PubMed en Cochrane-CENTRAL werden doorzocht tot en met november 2007. Klinische parameters van parodontale ontsteking, zoals plaque, gingivitis, bloeding en pocketdiepte werden geselecteerd als uitkomstvariabelen. Onafhankelijke screening van de titels en samenvattingen van 218 artikelen van MEDLINE-PubMed en 116 van Cochrane resulteerde in negen publicaties die voldeden aan de vooraf gestelde criteria. Tabel 3.6 geeft een samenvatting. Alle drie de onderzoeken die ragers ten opzichte van uitsluitend poetsen beoordeelden lieten een significant verschil zien in het voordeel van het gebruik van interdentale ragers voor het verwijderen van tandplaque. Het merendeel van de onderzoeken toonde ook een effect 36

Mechanische plaquebeheersing

op plaque wanneer het gebruik van ragers werd vergeleken ten opzichte van flosdraad. Er werden geen verschillen gevonden in de gingivitis- en bloedingsscore. Twee van de drie onderzoeken toonden aan dat interdentale ragers in vergelijking met flosdraad een significant positief effect hebben op de pocketreductie bij parodontitispatiënten. Uit de analyse van de beschikbare data bleek een meta-analyse mogelijk te zijn voor de vergelijking van interdentale ragers met flosdraad als aanvulling op tandenpoetsen (tabel 3.7). De scores tijdens de nulmeting waren niet statistisch verschillend. Bij de eindscores was er sprake van een significant effect op de plaque-index (Silness en Löe, 1964) in het voordeel van de groep met interdentale ragers boven die met flosdraad (gewogen gemiddeld verschil: –0,48; 95% betrouwbaarheidsinterval: –0,65; –0,32; p < 0,00001). De heterogeniteit (p = 0,001; I2 = 85,4%) reflecteert onder meer de verschillen in gedrag van proefpersonen, de verschillen in onderzoeksopzet en andere factoren die van invloed kunnen zijn op de uitkomst. De lezer moet wederom voorzichtig zijn met het gebruik van dit gewogen gemiddeld verschil als een exacte maat voor het resultaat. Binnen de beperkingen van de gehanteerde zoek- en selectiestrategie van Slot et al. (2008) kan worden geconcludeerd dat interdentale ragers als aanvulling op het tandenpoetsen meer plaque verwijderen dan flosdraad. Een van de twee onderzoeken die ragers en stokers vergeleken leverde geschikte gegevens op en liet zien dat ragers significant meer plaque verwijderen dan stokers. De interdentale ruimte neemt alleen toe wanneer de interdentale papil verdwijnt. De grootte van de interdentale rager dient goed overeen te komen met deze interdentale ruimte. Daarom moeten patiënten verschillende maten gebruiken. Schmage et al. (1999) beoordeelden de relatie tussen de interdentale ruimte en de positie van de gebitselementen in de kaak. De meeste interdentale ruimten

Afbeelding 3.5  Een interdentale rager (overgenomen uit de folder ‘Mijn Schone Gebit’, met toestemming van de Paro Praktijk Utrecht).

37

D.E. Slot en G.A. van der Weijden

in het front waren klein en meer geschikt voor het gebruik van flosdraad of stokers. Premolaren en molaren hebben grotere interdentale ruimten die toegankelijk zijn voor interdentale ragers. Dit maakt het ‘echt’ willekeurig toewijzen van ragers in klinische onderzoeken moeilijk. De meeste geïncludeerde onderzoeken van het systematisch literatuuronderzoek geven niet aan welke maten van ragers werden gebruikt en evenmin hebben zij aangegeven of de ragers alleen werden gebruikt in doorgankelijke interdentale ruimten. Dit moet als overweging worden meegenomen bij het interpreteren van de uitkomsten. Tabel 3.6  Descriptieve weergave van de resultaten van poetsen en interdentale ragers vergeleken met andere interventies (Slot et al., 2008). auteur(s)

plaque- gingivitis- bloedings- pocketscore

vergelijking

score

score

diepte

Bassiouny en Grant (1981) ?







poetsen alleen

Jared et al. (2005)

+

+





poetsen alleen

Kiger et al. (1991)

+







poetsen alleen

Christou et al. (1998)

+





+

flosdraad

Gjermo en Flötra (1970)

+







flosdraad

Ishak en Watts (2007)









flosdraad

Jackson et al. (2006)

+





+

flosdraad

Jared et al. (2005)









flosdraad

Kiger et al. (1991)

+







flosdraad

Rösing et al. (2006)

+







flosdraad

Yost et al. (2006)









flosdraad

Bassiouny en Grant (1981) ?







tandenstokers

Gjermo en Flötra (1970)







tandenstokers

+

+ = significant verschil in voordeel voor poetsen en ragers,  = geen significant verschil,  = geen data beschikbaar, ? = onduidelijk.

Tabel 3.7  Meta-analyses (gewogen gemiddeld verschil) tussen interdentale ragers en flosdraad. Een negatieve waarde geeft de voorkeur voor ragers aan (Slot et al., 2008). geïncludeerde onderzoeken

index

Jackson et al. (2006), Rösing et al. (2006)

plaque-index van Silness en

Christou et al. (1998), Jared et al. (2005) Christou et al. (1998), Ishak en Watts

eindmeting

plaque-index van Quigley en

nulmeting

Hein (1962)

eindmeting

bloeding na sonderen

nulmeting

pocketdiepte

nulmeting

eindmeting

(2007), Jackson et al. (2006) Christou et al. (1998), Ishak en Watts

nulmeting

Löe (1964)

eindmeting

(2007), Jackson et al. (2006)

38

Mechanische plaquebeheersing

Twee van de drie onderzoeken die de pocketdiepte beoordeelden (Christou et al., 1998; Jackson et al., 2006) toonden aan dat de reductie groter was met het gebruik van ragers dan met flosdraad. Als verklaring voor dit effect lijkt de uitleg van Badersten et al. (1984) het meest plausibel. Zij stelden dat de interdentale papil door de mechanische druk van interdentale ragers wordt ingedrukt, wat weer recessie van de marginale gingiva veroorzaakt. Dit samen met goede plaqueverwijdering kan de reden zijn voor effectieve reductie van de pocketdiepte. Acceptatie door de patiënt is een belangrijk aspect wanneer het gaat om het gebruik van interdentale hulpmiddelen op lange termijn (Warren en Chater, 1996). Voorkeuren van patiënten werden geëvalueerd in drie onderzoeken (Christou et al., 1998; Ishak en Watts, 2007; Kiger et al., 1991). Als flosdraad en ragers worden vergeleken, hebben patiënten een voorkeur voor de interdentale ragers. De ragers worden eenvoudiger in gebruik ervaren, ondanks de neiging om te verbuigen en verfomfaaien (Ishak en Watts, 2007). 3.5 Conclusies Dit hoofdstuk geeft een overzicht van de huidige stand van zaken omtrent mechanische plaquebeheersing op basis van het hoogste wetenschappelijk bewijs. Op basis van de beschikbare literatuur kan worden geconcludeerd dat een enkele mondhygiëne-instructie een klein positief effect heeft dat minimaal zes maanden aanhoudt. Verder onderzoek moet het cumulatieve effect van herhaling van mondhygiëne-instructies nog beoordelen. Tandenpoetsen met een handtandenborstel is effectief voor de plaquereductie; het resulteert in een reductie van ongeveer de helft van de tandplaque. Met behulp van een oscillerend-roterende elektrische tandenborstel kan extra effectiviteit worden verkregen. In onderzoeken met een minimale duur van drie maanden werd 7% meer reductie van de plaque en 17% afname in gingivitis waargenomen ten opzichte van handmatig tandenpoetsen. Met betrekking tot de interdentale reiniging blijkt het gebruik van ragers het meest effectief. Daarnaast zijn tandenstokers effectief om gingivitis te reduceren. Dit is daarmee de eerste keuze bij patiënten met open interdentale ruimten. De meta-analyse toonde een superioriteit aan van ragers in vergelijking met flosdraad voor het verwijderen gewogen gemiddeld

95% betrouwbaar-

test voor

test voor

verschil (willekeurig)

heidsinterval

totaaleffect

heterogeniteit

–0,01

–0,08; 0,06

p = 0,84

p = 0,97

I2 = 0%

–0,48

–0,65; –0,32

p < 0,00001

p = 0,001

I2 = 85,4%

–0,01

–0,28; 0,26

p = 0,94

p = 1,0

I2 = 0%

–0,25

–0,57; 0,06

p = 0,12

p = 0,74

I2 = 0%

0,01

–0,04; 0,06

p = 0,62

p = 0,86

I2 = 0%

–0,04

–0,10; 0,02

p = 0,17

p = 0,74

I2 = 0%

0,14

–0,19; 0,47

p = 0,39

p = 0,28

I2 = 22,0%

–0,04

–0,28; 0,21

p = 0,77

p = 0,77

I2 = 0%

39

D.E. Slot en G.A. van der Weijden

van plaque. In het licht van de gepresenteerde resultaten van de uitgebreide literatuuronderzoeken en kritische analyses ervan, is het duidelijk dat de mechanische plaqueverwijdering een duidelijke rol speelt bij de preventie en behandeling van parodontitis en cariës. Dit is een bewerking van: Van der Weijden F, Slot DE. Oral hygiene in the prevention of periodontal diseases: the evidence. Periodontology 2000 2011;55:104-23. Literatuur Ainamo J, Bay I. Problems and proposals for recording gingivitis and plaque. Int Dent J 1975;25:229-35. American Dental Association Council on Dental Therapeutics. Accepted dental therapeutics, 40th ed, section III. Chicago (IL): ADA, 1984. Asadoorian J. Flossing. Canadian Dental Hygienists Association position statement. Can J Dent Hyg 2006;40:1-10. Axelsson P. Preventive materials, methods, and programs. Hanover (IL): Quintessence Publishing Co. Inc., 2004. Bader HI. Floss or die: implications for dental professionals. Dent Today 1998;17:76-8. Badersten A, Nilveus R, Egelberg J. Effect of nonsurgical periodontal therapy II. Severely advanced periodontitis. J Clin Periodontol 1984;11:63-76. Baehni PC, Takeuchi Y. Anti-plaque agents in the prevention of biofilm-associated oral diseases. Oral Dis 2003;9 (Suppl 1):23-9. Barton J, Abelson D. The clinical efficacy of wooden interdental cleaners in gingivitis reduction. Clin Prev Dent 1987;9:17-20. Bassiouny MA, Grant AA. Oral hygiene for the partially edentulous. J Periodontol 1981;52:214-18. Bear PN, Morris ML. Textbook of periodontics. Philadelphia, PA: JB Lippincott Company, 1977:159. Berchier CE, Slot DE, Haps S, Weijden GA van der. The efficacy of dental floss in addition to a toothbrush on plaque and parameters of gingival inflammation: a systematic review. Int J Dent Hyg 2008;6:265-79. Bergenholtz A, Björne A, Vikström B. The plaque-removing ability of some common interdental aids. An intraindividual study. J Clin Periodontol 1974;1:160-5. Bergenholtz A, Brithon J. Plaque removal by dental floss or toothpicks. An intra- individual comparative study. J Clin Periodontol 1980;7:516-24. Cancro LP, Fischman SL. The expected effect on oral health of dental plaque control through mechanical removal. Periodontol 2000 1995;8:60-74. Caton JG, Blieden TM, Lowenguth RA, Frantz BJ, Wagener CJ, Doblin JM, Stein SH, Proskin HM. Comparison between mechanical cleaning and an antimicrobial rinse for the treatment and prevention of interdental gingivitis. J Clin Periodontol 1993;20:172-8. Christou V, Timmerman MF, Velden U van der, Weijden GA van der. Comparison of different approaches of interdental oral hygiene: interdental brushes versus dental floss. J Periodontol 1998;69:759-64.

40

Mechanische plaquebeheersing Choo A, Delac DM, Messer LB. Oral hygiene measures and promotion: review and considerations. Aust Dent J 2001;46:166-73. Darby ML, Walsh MM. Dental hygiene theory and practice. 3rd ed. St Louis, MO: Saunders/ Elsevier, 2003. Deery C, Heanue M, Deacon S, Robinson PG, Walmsley AD, Worthington H, Shaw W, Glenny AM. The effectiveness of manual versus powered toothbrushes for dental health: a systematic review. J Dent 2004;32:197-211. Finkelstein P, Yost KG, Grossman E. Mechanical devices versus antimicrobial rinses in plaque and gingivitis reduction. Clin Prev Dent 1990;12:8-11. Galgut PN. The need for interdental cleaning. Dent Health (Londen) 1991;30:8-11. Gjermo P, Flötra L. The effect of different methods of interdental cleaning. J Periodontol Res 1970;5:230-6. Hague AL, Carr MP. Efficacy of an automated flossing device in different regions of the mouth. J Periodontol 2007;78:1529-37. Hague AN, Carr MP, Rashid RG. Evaluation of the safety and efficacy of an automated flossing device: a randomized controlled trial. Br J Clin Dent 2007:18:45-8. Hancock EB. Periodontal diseases: prevention. Ann Periodontol 1996;1:223-49. Hill HC, Levi PA, Glickman I. The effects of waxed and unwaxed dental floss on interdental plaque accumulation and interdental gingival health. J Periodontol 1973;44:411-13. Hoenderdos NL, Slot DE, Paraskevas S, Weijden GA van der. The efficacy of woodsticks on plaque and gingival inflammation:a systematic review. Int J Dent Hyg 2008;6:280-9. Hujoel PP, Cunha-Cruz J, Banting DW, Loesche WJ. Dental flossing and interproximal caries: a systematic review. J Dent Res 2006;85:298-305. Ishak N, Watts TLP. A comparison of the efficacy and ease of use of dental floss and interproximal brushes in a randomised split mouth trial incorporating an assessment of subgingival plaque. Oral Health Prev Dent 2007;5:13-8. Jackson MA, Kellett M, Worthington HV, Clerehugh V. Comparison of interdental cleaning methods: a randomized controlled trial. J Periodontol 2006;77:1421-9. Jared H, Zhong Y, Rowe M, Ebisutani K, Tanaka T, Takase N. Clinical trial of a novel interdental brush cleaning system. J Clin Dent 2005;16:47-52. Kallio P, Ainamo J, Dusadeepan A. Self-assessment of gingival bleeding. Int Dent J 1990;40:231-6. Kallio P, Uutela A, Nordblad A, Alvesalo I, Murtomaa H, Croucher R. Self-assessed bleeding and plaque as methods for improving gingival health in adolescents. Int Dent J 1997;47:205-12. Kiger RD, Nylund K, Feller RP. A comparison of proximal plaque removal using floss and interdental brushes. J Clin Periodontol 1991;18:681-4. Lang NP, Karring T. Proceedings of the 1st European Workshop on Periodontology, Thurgau, Switzerland. Hanover (IL): Quintessence Publishing Co. Inc., 1994. Lang WP, Ronis DL, Farghaly MM. Preventive behaviors as correlates of periodontal health status. J Public Health Dent 1995;55:10-7. Lobene RR, Soparkar PM, Newman MB. The effects of a sanguinaria dentrifice on plaque and gingivitis. Compend Contin Educ Dent 1986;7(Suppl.):185-8. Löe H. Mechanical and chemical control of dental plaque. J Clin Periodontol 1979;6:32-6.

41

D.E. Slot en G.A. van der Weijden Löe H. Half a century of plaque removal. What’s next? Millennium Lecture, EuroPerio 2000. Londen: Parthenon Publishing Group, 2002. Löe H, Silness J. Periodontal disease in pregnancy. I Prevalence and severity. Acta Odontol Scand 1963;21:533-51. Morch T, Waerhaug J. Quantitative evaluation of the effect of toothbrushing and toothpicking. J Periodontol 1956;27:183-90. Parmly LS. A practical guide to the management of the teeth; comprising a discovery of the origin of caries, or decay of the teeth. Philadelphia, PA: Collins en Croft, 1819. Quigley GA, Hein JW. Comparative cleansing efficiency of manual and powerbrushing. J Am Dent Assoc 1962;65:26-9. Renvert S, Birkhed D. Comparison between 3 triclosan dentifrices on plaque, gingivitis and salivary microflora. J Clin Periodontol 1995;22:63-70. Rösing CK, Daudt FA, Festugatto FE, Oppermann RV. Efficacy of interdental plaque control aids in periodontal maintenance patients: a comparative study. Oral Health Prev Dent 2006;4:99-103. Sackett DL, Strauss SE, Richardson WD, Rosenberg W, Haynes RB. Evidence-based medicine: how to practice and teach EBM. Edinburgh (VK): Churchill Livingstone, 2000. Saxer UP, Yankell SL. Impact of improved toothbrushes on dental diseases I. Quintessence Int 1997a;28:513-25. Saxer UP, Yankell SL. Impact of improved toothbrushes on dental diseases II. Quintessence Int 1997b;28:573-93. Schiff T, Proskin HM, Zhang YP, Petrone M, De Vizio W. A clinical investigation of the efficacy of three different treatment regimens for the control of plaque and gingivitis. J Clin Dent 2006;17:138-44. Schmage P, Platzer U, Nergiz I. Comparison between manual and mechanical methods of interproximal hygiene. Quintessence Int 1999;30:535-9. Segelnick SL. A survey of floss frequency, habit and technique in a hospital dental clinic and private periodontal practice. NY State Dent J 2004;70:28-33. Sheiham A, Netuveli GS. Periodontal diseases in Europe. Periodontol 2000 2002;29:104-21. Sicilia A, Arregui I, Gallego M, Cabezas B, Cuesta S. A systematic review of powered vs manual toothbrushes in periodontal cause-related therapy. J Clin Periodontol 2002;3:39-54. Silness J, Löe H. Periodontal disease in pregnancy. II Correlation between oral hygiene and periodontal condition. Acta Odontol Scand 1964;22:121-35. Slot DE, Dörfer CE, Weijden GA van der. The efficacy of interdental brushes on plaque and parameters of periodontal inflammation: a systematic review. Int J Dent Hyg 2008;6:253-64. Slot DE, Wiggelinkhuizen L, Rosema NA, Weijden GA van der. The efficacy of manual toothbrushes following a brushing exercise: a systematic review. JADA 2011; in review process. Stephen KW, Saxton CA, Jones CL, Ritchie JA, Morrison T. Control of gingivitis and calculus by a dentifrice containing a zinc salt and triclosan. J Periodontol 1990;61:674-9. Stewart JE, Wolfe GR. The retention of newly-acquired brushing and flossing skills. J Clin Periodontol 1989;16:331-2. Svatun B, Saxton CA, Huntington E, Cummins D. The effects of three silica dentifrices containing Triclosan on supragingival plaque and calculus formation and on gingivitis. Int Dent J 1993a;43(Suppl.):441-52.

42

Mechanische plaquebeheersing Svatun B, Saxton CA, Huntington E, Cummins D. The effects of a silica dentifrice containing triclosan and zinc citrate on supragingival plaque and calculus formation and the control of gingivitis. Int Dent J 1993b;43(Suppl.):431-9. Svatun B, Saxton CA, Rolla G. Six-month study of the effect of a dentifrice containing zinc citrate and triclosan on plaque, gingival health, and calculus. Scand J Dent Res 1990;98:301-4. Svatun B, Saxton CA, Rolla G, Ouderaa F van der. A 1-year study on the maintenance of gingival health by a dentifrice containing a zinc salt and non-anionic antimicrobial agent. J Clin Periodontol 1989a;16:75-80. Svatun B, Saxton CA, Rolla G, Ouderaa F van der. One year study of the efficacy of a dentifrice containing zinc citrate and triclosan to maintain gingival health. Scand J Dent Res 1989b;97:242-6. Vogel RI, Sullivan AJ, Pascuzzi JN, Deasy MJ. Evaluation of cleansing devices in the maintenance of interproximal gingival health. J Periodontol 1975;46:745-7. Waerhaug J. Healing of the dento-epithelial junction following the use of dental floss. J Clin Periodontol 1981;8:144-50. Waerhaug J. Periodontittprofylakse. Nord Klin Odontol 1959;14:1-22. Waerhaug J. The interdental brush and its place in operative and crown and bridge dentistry. J Oral Rehabil 1976;3:107-13. Walsh MM, Heckman BL. Interproximal subgingival cleaning by dental floss and the toothpick. Dent Hyg (Chic) 1985;59:464-7. Walsh MM, Heckman BH, Moreau-Diettinger R. Use of gingival bleeding of reinforcement of oral home carn behavior. Community Dent Oral Epidemiol 1985;13:133-5. Warren PR, Chater BV. An overview of established interdental cleaning methods. J Clin Dent 1996;7:65-9. Weijden GA van der, Hioe KP. A systematic review of the effectiveness of self-performed mechanical plaque removal in adults with gingivitis using a manual toothbrush. J Clin Periodontol 2005;6:214-28. Weijden FA van der, Campbell SL, Dörfer CE, González-Cabezas C, Slot DE. Safety of oscillating-rotating powered brushes compared to manual toothbrushes:a systematic review. J Periodontol 2011;82:5-24. Wilkins EM. Clinical practice of the dental hygienist. 9th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams en Wilkins, 2004. Wolffe GN. An evaluation of proximal surface cleansing agents. J Clin Periodontol 1976;3:148-56. Yost KG, Mallatt ME, Liebman J. Interproximal gingivitis and plaque reduction by four interdental products. J Clin Dent 2006;17:79-83. Zimmer S, Kolbe C, Kaiser G, Krage T, Ommerborn M, Barthel C. Clinical efficacy of flossing versus use of antimicrobial rinses. J Periodontol 2006;77:1380-5.

43

4

Accuraatheid implantaat planningssystemen M. Vercruyssen

4.1 Inleiding Bij het plaatsen van implantaten krijgt een chirurg te maken met een aantal beperkingen, zoals beperkt zicht in de mondholte, lokale anesthesie en de ingreeptijd. Ook moet de chirurg tweedimensionale röntgenfoto’s mentaal omzetten naar een driedimensionale chirurgische omgeving. Verder dient de chirurg de implantaatplaatsing af te stemmen op de esthetische, biomechanische en functionele eisen van de prothetische reconstructie. Een nauwkeurige preoperatieve planning, waarbij het aantal, de positie en de inclinatie van de implantaten wordt vastgelegd, zorgt ervoor dat de chirurg zich tijdens de ingreep kan concentreren op de omgang met de patiënt en het correct uitvoeren van de planning. Een peroperatieve planning kan uitgevoerd worden op basis van driedimensionale radiografie (computertomografie, CT of cone-beam computertomografie; CBCT). CBCT heeft het voordeel een goede opnamekwaliteit te combineren met een lage stralingsdosis. De protheticus bereidt een radiologische richtplaat voor waarin de gewenste implantaatpositie en inclinatie verwerkt zijn. Op basis van deze richtplaat kan de chirurg dan de implantaten plannen, rekening houdend met zowel het aanwezige botvolume als de geplande suprastructuur. Om deze planning dan over te brengen naar de patiënt zijn momenteel verschillende systemen op de markt (Vercruyssen et al., 2008). Het doel van dit hoofdstuk is een korte omschrijving te geven van de huidige systemen en dieper in te gaan op de accuraatheid van de overdracht van de planningsgegevens naar het chirurgisch veld. 4.2 Huidige systemen Momenteel zijn er meerdere softwareprogramma’s om implantaten te plannen in het kaakbot van de patiënt. Hiervoor worden de gegevens van een CT of CBCT door de software omgezet naar een driedimensionaal model van de kaak. Verder kan men in de software implantaten ‘creëren’ en deze positioneren. Niet alleen het kaakbot kan worden gevisualiseerd in 3D maar ook een prothetische richtplaat. Omdat kunststof radiologisch niet zichtbaar is, dient men 44

Accuraatheid implantaat planningssystemen

radio-opake markers aan te brengen in de richtplaat. Dit kan op verschillende manieren. Ten eerste via een richtplaat met de ideale elementpositie, waarbij de gebitselementen en mogelijk ook de basis vervaardigd zijn uit radio-opaak materiaal (bariumsulfaat; afb. 4.1). De patiënt wordt vervolgens gescand met deze prothese in de mond. Er wordt dus één scan gemaakt. Een tweede manier is via een prothetische richtplaat met radio-opake markers (afb. 4.2). Deze markers kunnen uit verschillende materialen bestaan. Men kan glazen bolletjes met een vaste diameter op de prothese hechten of men kan uitsparingen (1-2 mm) maken in de prothese en deze opvullen met guttapercha. Bij deze procedure worden twee scans gemaakt. Eerst wordt de patiënt gescand met de prothese in de mond, daarna wordt de prothese afzonderlijk gescand. Deze gegevens (van de beide scans) worden vervolgens in de software via de markers samengebracht. Dit heet het ‘dual-scan protocol’. Met deze dual-scan procedure is het mogelijk de prothese al dan niet te visualiseren in de planningssoftware (afb. 4.3 en 4.4). Het vervaardigen van deze prothetische richtplaat is een belangrijke stap in het hele proces. De elementenpositie bepaalt uiteindelijk de positie van de implantaten. De pasvorm van de scanprothese is essentieel wanneer gewerkt wordt met een mucosaal afgesteunde richtplaat. De basis van de prothese zal immers de basis van de uiteindelijke richtplaat vormen. Wanneer de scanprothese dus onvoldoende stabiliteit heeft, heeft ook de uiteindelijke chirurgische richtplaat onvoldoende stabiliteit. Het is van groot belang er hierbij op te letten dat er zich geen lucht bevindt tussen de prothese en de mucosa.

Afbeelding 4.1  Scanprothese met

Afbeelding 4.2  Scanprothese met

bariumsulfaattanden.

guttamarkers.

Afbeelding 4.3  Voorbeeld planning zonder

Afbeelding 4.4  Voorbeeld planning met

scanprothese in beeld (dual-scan).

scanprothese in beeld (dual-scan).

45

M. Vercruyssen

Dit alles maakt een ideale planning mogelijk in een driedimensionale omgeving. De overdracht van de planningsgegevens vanuit de software naar de patiënt vindt plaats via een richtplaat of via navigatie. Richtplaten kunnen op verschillende manieren worden vervaardigd. Op basis van de planningssoftware kan de richtplaat volledig computergestuurd worden vervaardigd (stereolithografie) of via een tussenstap in het laboratorium. Het plaatsen van implantaten via een richtplaat kan met verschillende typen geleiding. Bij een eerste type wordt alleen de boor geleid en wordt het implantaat met de vrije hand geplaatst; bij een tweede type wordt ook de implantaatplaatsing volledig geleid en is er een fysieke of visuele stop om de verticale positie van het implantaat te controleren. De geleiding van de boor vindt plaats via geleidingshulzen, meestal in de vorm van een extern handje dat in de richtplaat wordt geplaatst (afb. 4.5). Voor elke diameter van de boor is er een ander handje. Afhankelijk van het systeem kunnen deze handjes in hoogte verschillen (afhankelijk van de afstand van de bovenrand van de richtplaat tot het meest coronale punt van het implantaat en de gebruikte boorlengte). Een handleiding wordt meegeleverd met de richtplaat om aan te geven welke handjes gebruikt dienen te worden. Bij andere systemen is deze afstand gefixeerd en hebben de handjes allemaal dezelfde hoogte en is de lengte van de boren alleen afhankelijk van de implantaatlengte en de verticale positie van de implantaten. Tegenwoordig zijn er verschillende implantaatsystemen waarvoor een eigen geleidingssyteem is ontwikkeld, aangepast aan de specifieke eigenschappen van het implantaatsysteem. Hierdoor kan de geleiding geoptimaliseerd worden (bijvoorbeeld AstraTM – Facilitate®, Biomet 3i™ – Navigator®, Dentsply Friadent™ – ExpertEase®, NobelBiocare™ – NobelGuide®, Straumann™ – Straumann Guided Surgery®). Dit vereist per implantaatsysteem een aparte chirurgische behandelset. Om dit probleem te omzeilen zijn er ook nog steeds gelei-

Afbeelding 4.5  Voorbeeld van een geleidingshandje voor een boor met een diameter van 2 mm.

46

Accuraatheid implantaat planningssystemen

dingssystemen (bijvoorbeeld Materialise™ – Universal System®), waarbij met verschillende implantaattypen kan worden gewerkt. Het verschil in nauwkeurigheid van deze systemen is nog niet onderzocht in een vergelijkende studie. Een richtplaat kan elementafgesteund zijn wanneer er nog minimaal drie steunpunten in de mond zijn. Verder zijn er botafgesteunde richtplaten voor edentate of partieel dentate patiënten met een minimale edentate zone die overeenkomt met drie tanden. Daarnaast zijn er mucosaal afgesteunde richtplaten voor de edentate kaak (afb. 4.6). Er is een ontwikkeling gaande om fixatie-implantaten als verankeringspunten aan te brengen om de scanprothese en de richtplaat te ondersteunen; dit heet een implantaatafgesteunde richtplaat. 4.3 De accuraatheid Om de accuuraatheid van een systeem na te gaan, wordt meestal na het plaatsen van de implantaten een nieuwe CT- of CBCT-scan vervaardigd, zodat men de implantaatplanning kan vergelijken met de daadwerkelijke positie van de implantaten. Hierbij worden de afwijkingen vaak als volgt weergegeven (afb. 4.7): afwijking aan het ingangspunt, afwijking aan de apex, afwijking in hoogte en de angulaire afwijking. Een recent overzichtsartikel (Schneider et al., 2009) geeft de resultaten weer van verschillende onderzoeken (tabel 4.1). Eén onderzoek werd uitgevoerd op model (in vitro, 50 osteotomieën; Sarment et al., 2003), er waren vier kadaverstudies (116 osteotomieën; Van Assche et al., 2007; Van Steenberghe et al., 2002; Kalt en Gehrke, 2008; Ruppin et al., 2008) en drie in-vivo-onderzoeken (155 osteotomieën; Di Giacomo 4 1

3

2 Afbeelding 4.7  Richting van de afwijking van de variabele ‘accuraatheid’. 1: afwijking Afbeelding 4.6  Voorbeeld van een

aan het ingangspunt, 2: afwijking aan de

mucosaal afgesteunde richtplaat, vervaardigd

apex, 3: afwijking in hoogte en 4: de angulaire

door middel van stereolithografie.

afwijking.

47

M. Vercruyssen

et al., 2005; Vrielinck et al., 2003; Ozan et al., 2009). In totaal werden 321 posities geanalyseerd, waarvan 50 alleen osteotomieën en 271 geplaatste implantaten. In dit onderzoek werden vier verschillende systemen gebruikt (Simplant/Surgiguide, Nobelguide, Stent CAD en Med3D). Eén onderzoek (48 posities) gebruikte in het laboratorium vervaardigde richtplaten, gebaseerd op een softwareplanning (Kalt en Gehrke, 2008), in de andere onderzoeken werd gebruikgemaakt van stereolithografisch vervaardigde richtplaten. In alle onderzoeken werden CT-scans gemaakt om de afwijkingen te evalueren. Tussen de verschillende onderzoeken werden vergelijkingen gemaakt op basis van: 1. de opzet van het onderzoek (humaan, kadaver of in vitro); 2. het productieproces van de richtplaat (via stereolithografie of via het laboratorium); 3. de afsteuning van de richtplaat (bot, gebitselement, implantaat of mucosa). Deze vergelijkingen werden gemaakt voor: 1. de afwijking aan het ingangspunt en de apex; 2. de afwijking in de hoogte; 3. de afwijking in de angulatie. Tabel 4.1  Overzicht van de accuraatheidsstudies (Schneider et al., 2009). nummer auteur

1 2

richtplaat­

onder­

productie

zoeksopzet

Di Giacomo et al. SimPlant

Rapid

humaan

bot/en of element

(2005)

prototyping model

model

humaan

bot/pinnen

kadaver

gebitselement

Sarment et al.

systeem

SimPlant

(2003) 3 4

Rapid

steun richtplaat

prototyping

Vrielinck et al.

SurgiGuide,

Rapid

(2003)

Materialise

prototyping

Van Assche et al.

Nobel

Rapid

(2007)

prototyping

of mucosa en/of

Van Steenberghe Nobel

Rapid

et al. (2002)

prototyping

Ozan et al. (2009) Stent CAD

Rapid

humaan

bot

prototyping

humaan

gebitselement

humaan

mucosa

pinnen 5 6

7

Kalt en Gehrke

kadaver

bot/pinnen

Med3D

laboratorium kadaver

implantaat

SimPlant

Rapid

bot

(2008) 8

Ruppin et al. (2008)

prototyping

M: gemiddelde; max: maximaal.

48

kadaver

Accuraatheid implantaat planningssystemen

De gemiddelde afwijking aan het ingangspunt was 1,07 mm (95% CI: 0,76-1,22 mm) en aan de apex 1,63 mm (95% CI: 1,26-2 mm). Aan het ingangspunt was de afwijking gelijkaardig in de in-vivo-onderzoeken (1,16 mm, 95% CI: 0,92-1,39 mm), de ex-vivo-onderzoeken (1,04 mm, 95% CI: 0,74-1,34 mm) en het in-vitroonderzoek (0,90 mm, 95% CI: 0,76-1,04 mm). Aan de apex bedroeg de gemiddelde afwijking 1,96 mm (95% CI: 1,33-2,58 mm) in de humane onderzoeken, 1,42 mm (95% CI: 0,59-2,25 mm) in de kadavers en 1 mm (95% CI: 0,83-1,17 mm) op model. In het modelonderzoek met de in het laboratorium vervaardigde richtplaat (Kalt en Gehrke, 2008) bedroeg de gemiddelde afwijking aan het ingangspunt 0,83 mm (95% CI: 0,69-0,97) en 2,17 mm (95% CI: 1,88-2,46 mm) aan de apex. Onderzoeken met stereolithografische richtplaten (7 onderzoeken, 273 posities) hadden een gemiddelde afwijking aan het ingangspunt van 1,11 mm (95% CI: 0,94-1,28 mm) en 1,53 mm (95% CI: 1,19-1,87 mm) aan de apex. Er was geen significant verschil tussen elementafgesteunde, botafgesteunde of implantaatafgesteunde richtplaten in vergelijking met de mucosaal afgesteunde richtplaten (Ozan et al., 2009), noch aan het ingangspunt noch aan de apex. De gemiddelde afwijking aan het ingangspunt was 1,35 mm (95% CI: 0,96-1,73 mm) voor de botafgesteunde richtplaten, 0,84 mm (95% CI: 0,57-1,12 mm) voor de elementafgesteunde, 0,83 mm (95% CI: 0,69-0,97 mm) voor de implantaatafgesteunde en 1,06 mm (95% CI: 0,85-1,27 mm) voor de mucosaal afwijking afwijking

afwijking afwijking

ingang M ingang max apex M

afwijking afwijking afwijking afwijking

apex max

angulatie angulatie hoogte M hoogte max

(mm)

(mm)

(mm)

(mm)

M (°)

max (°)

(mm)

(mm)

1,45

4,5

2,99

7,1

7,25

12,2

–

–

0,9

1,2

1

1,6

4,5

5,4

–

–

1,51

4,7

3,07

6,4

10,46

21

–

–

1,1

2,3

1,2

2,4

1,8

4

–

–

0,8

–

0,9

–

1,8

–

–

1,1

1,28

2,9

1,57

3,6

4,63

9,9

–

–

0,87

1,8

0,95

2,2

2,91

5,6

–

–

1,06

2,6

1,6

4,1

4,51

9

–

–

0,83

1,69

2,17

3,79

8,44

15,98

0,28

1,94

1,5

3,5

–

–

7,9

18,5

0,6

1,4

49

M. Vercruyssen

afgesteunde richtplaten en verder aan de apex respectievelijk 2,06 mm (95% CI: 1,24-2,87 mm), 1,71 mm (95% CI: 0,79-1,61 mm), 2,17 mm (95% CI: 1,88-2,46 mm) en 1,60 mm (95% CI: 1,24-1,96 mm). Als er dus werd gekeken naar de afwijking aan het ingangspunt of de apex, werd geen statistisch significant verschil gevonden tussen onderzoeken met een verschillende onderzoeksopzet, manier van richtplaatproductie of afsteuning van de richtplaat. De gemiddelde afwijking in de hoogte werd gerapporteerd in twee onderzoeken (beide in kadaver). De gemiddelde afwijking was 0,43 mm (95% CI: 0,120,74 mm). In de studie met de in het laboratorium gefabriceerde richtplaat was de gemiddelde afwijking in de hoogte 0,28 mm (95% CI: 0,14-0,42 mm) en met de stereolithografische richtplaat was dit 0,60 mm (95% CI: 0,48-0,72 mm). Informatie over de afwijking in angulatie werd gevonden in alle acht onderzoeken. De gemiddelde afwijking in angulatie was 5,261° (95% CI: 3,94-6,581). In de drie klinische onderzoeken was de gemiddelde afwijking 5,731° (95% CI: 3,96-7,491), in de vier kadaverstudies 4,91° (95% CI: 2,24-7,551) en in het in-vitro-onderzoek (Sarment et al. 2003) was dat 4,51° (95% CI: 3,95-5,051). In het onderzoek met de in het laboratorium gefabriceerde richtplaat was de gemiddelde afwijking in de angulatie 8,441° (95% CI: 7,31-9,571) en met de stereolithografische richtplaten was dit 4,871° (95% CI: 3,62-6,121). Voor de elementafgesteunde richtplaat was de gemiddelde afwijking 2,821° (95% CI: 1,57-4,071), voor de botafgesteunde richtplaten 6,391° (95% CI: 3,61-9,171), voor implantaatafgesteunde richtplaten 8,441° (95% CI: 7,31-9,571) en voor de mucosaal afgesteunde richtplaten 4,511° (95% CI: 3,76-5,261). Ook hier werd geen statistisch significant verschil gevonden in de afwijking in angulatie als er gekeken werd naar de onderzoeksopzet, de manier van richtplaatproductie of de afsteuning van de richtplaat. Uit dit overzichtsartikel blijkt dat de gemiddelde afwijking in horizontale richting rond de 1 mm ligt ter hoogte van het ingangspunt en rond de 1,6 mm aan de apex. Verder ligt de gemiddelde afwijking in de hoogte (verticale richting) rond 0,5 mm en de gemiddelde afwijking in de angulatie ligt rond de 5-6°. Men moet wel rekening houden met uitschieters en dus de maximale afwijking in het achterhoofd houden. Uit dit overzichtsartikel blijkt niet dat een bepaald type richtplaat superieur is aan een ander type. Hetzelfde geldt voor het fabricageproces van de richtplaat; slechts in één onderzoek werden richtplaten gebruikt die in een laboratorium waren vervaardigd en men kon geen statistisch verschil vinden met de andere onderzoeken. Verder kunnen er ook alleen technische problemen voorkomen bij het gebruik van een richtplaat. 1. De richtplaat kan een beperkte interocclusale ruimte in de dorsale regio veroorzaken, waardoor het onmogelijk wordt de boor via de richtplaat correct te positioneren. 2. Er kan een breuk optreden van de richtplaat tijdens de behandeling. Belangrijk is dus dat de richtplaat wordt vervaardigd uit stevig en rigide materiaal. 3. Er kan een onder- of overschatting van het aanwezige botvolume voor­ 50

Accuraatheid implantaat planningssystemen

komen tijdens de planning, waardoor in sommige gevallen een botopbouw toch noodzakelijk wordt. De oorzaak hiervan kan de kwaliteit van de radiologische beelden zijn. Ook de instelling van de Hounsefield units voor het berekenen van het driedimensionale model in de planningssoftware kan hierbij een rol spelen. 4.4 Discussie Het gebruik van richtplaten bij het plaatsen van implantaten gaat steeds gepaard met afwijkingen in vergelijking met de planning. Deze afwijkingen kunnen in elk stadium optreden: tijdens de CT-scan (het juist positioneren van de patiënt, de positie en de stabiliteit van de scanprothese, beweging van de patiënt), tijdens de segmentatie, fabricage van de richtplaat, fixatie van de richtplaat tijdens de ingreep, correct gebruik van de boren door de geleidingshulzen heen of het al dan niet geleid plaatsen van de implantaten. Theoretisch kunnen al deze fouten een afwijking geven in dezelfde richting, ook al zullen deze fouten elkaar in de meeste gevallen compenseren. Een in-vitro-onderzoek (Van Assche en Quirynen, 2010) toonde aan dat indien men alleen de afwijking van het boorproces van een systeem bekijkt, de afwijking aanzienlijk kan oplopen, alleen al door een bepaalde speling van de boor ten opzichte van de geleidingshulzen. Uiteraard is een hoge accuraatheid gewenst bij het plaatsen van de implantaten, in het bijzonder wanneer men flapless gaat werken. Enerzijds om belangrijke anatomische structuren te vermijden, anderzijds om het gewenste prothetische behandelplan te kunnen uitvoeren. Een clinicus die dus geïnteresseerd is in geleide implantaatplaatsing, in het bijzonder de planning van de software en de overdracht naar het chirurgisch veld, moet alvorens een keuze te maken alle aspecten, van de bestralingsdosis tot het positioneren van de richtplaat, evalueren. 4.5 Conclusie Vandaag de dag zijn er verschillende softwareprogramma’s voorhanden, verschillende manieren van richtplaatproductie, verschillende manieren om de richtplaat te fixeren en verschillende chirurgische protocollen. In de toekomst is meer onderzoek nodig om de exacte afwijkingen in kaart te brengen van de verschillende systemen die er op dit moment voorhanden zijn en om na te gaan wat er geoptimaliseerd kan worden aan de bestaande systemen om de mate van accuratesse te verhogen. Het gebruik van een softwareprogramma om een driedimensionale planning te maken kan een hulpmiddel en van toegevoegde waarde zijn voor elke implantaatbehandeling. Er zijn momenteel te weinig klinische onderzoeken om aanbevelingen te kunnen doen voor een bepaald systeem op basis van het fabricageproces, de manier van afsteuning of de chirurgische procedure. 51

M. Vercruyssen

Literatuur Assche N van, Quirynen M. Tolerance within a surgical guide. Clin Oral Implants Res 2010 Apr 1;21(4):455-8. Assche N van, Steenberghe D van, Guerrero ME, Hirsch E, Schutyser F, Quirynen M, Jacobs R (2007). Accuracy of implant placement based on pre-surgical planning of threedimensional cone-beam images: a pilot study. J Clin Periodontol 2007 Sep;34(9):816-21. Di Giacomo GA, Cury PR, Araujo NS de, Sendyk WR, Sendyk CL. Clinical application of stereolithographic surgical guides for implant placement: preliminary results. J Periodontol 2005;76:503-7. Kalt G, Gehrke P. Transfer precision of three-dimensional implant planning with CT assisted offline navigation. Int J Comput Dent 2008;11:213-25. Ozan O, Turkyilmaz I, Ersoy AE, McGlumphy EA, Rosenstiel SF. Clinical accuracy of 3 different types of computed tomographyderived stereolithographic surgical guides in implant placement. J Oral Maxillofac Surg 2009;67:394-401. Ruppin J, Popovic A, Strauss M, Spuntrup E, Steiner A, Stoll C. Evaluation of the accuracy of three different computer-aided surgery systems in dental implantology: optical tracking vs. stereolithographic splint systems. Clin Oral Implants Res 2008;19:709-16. Sarment DP, Sukovic P, Clinthorne N. Accuracy of implant placement with a stereolithographic surgical guide. Int J Oral Maxillofac Implants 2003;18:571-7. Schneider D, Marquardt P, Zwahlen M, Jung RE. A systematic review on the accuracy and the clinical outcome of computer-guided template-based implant dentistry. Clin Oral Implants Res 2009 Sep;20 (Suppl 4):73-86. Steenberghe D van, Naert I, Andersson M, Brajnovic I, Cleynenbreugel J van, Suetens P. A custom template and definitive prosthesis allowing immediate implant loading in the maxilla: a clinical report. Int J Oral Maxillofac Implants 2002;17:663-70. Vercruyssen M, Jacobs R, Assche N van, Steenberghe D van. The use of CT scan based planning for oral rehabilitation by means of implants and its transfer to the surgical field: a critical review on accuracy. J Oral Rehabil 2008 Jun;35(6):454-74. Vrielinck L, Politis C, Schepers S, Pauwels M, Naert I. Image-based planning and clinical validation of zygoma and pterygoid implant placement in patients with severe bone atrophy using customized drill guides. Preliminary results from a prospective clinical follow-up study. Int J Oral Maxillofac Surg 2003;32:7-14.

52

5

Pre-implantaire chirurgie E.A.J.M. Schulten, C.M. ten Bruggenkate en R.J. Goené

5.1 Inleiding Reeds enkele decennia bestaat voor de dentale rehabilitatie van gedeeltelijk of volledig edentate kaken de mogelijkheid enossale implantaten toe te passen. Om deze implantaten te kunnen plaatsen moet er gezond en voldoende botvolume voorhanden zijn. De term ‘enossaal’ verwijst vooral naar de manier waarop dit tandwortelimplantaat in het lichaam is verankerd. Het gaat hier om een directe verbinding tussen het kaakbot en het implantaat. Dit principe heeft grote consequenties voor de bestaande of gewenste anatomie van het implantatiegebied. Mocht de aanwezige vorm van de kaak afwijkend zijn of de hoeveelheid bot – in driedimensionaal opzicht – onvoldoende en er zijn geen andere contra-indicaties voor implantatiebehandeling, dan zal eerst een aanpassing of opbouw (augmentatie) van het alveolaire bot moeten plaatsvinden. Deze botaugmentatie is overigens niet de enige vorm van pre-implantaire chirurgie. Ook de kwaliteit en kwantiteit van de weke delen rondom het implantaat zijn van belang voor een goede functie, optimale cosmetiek en lange levensduur van het implantaat. Indien er geen of onvoldoende gekeratiniseerde mucosa aanwezig is of de aanwezige mucosa te dun is voor een goed cosmetisch resultaat, kan het noodzakelijk zijn dat er gekeratiniseerde mucosa of bindweefsel of een combinatie van deze twee weefsels wordt getransplanteerd. Het behoeft geen betoog dat een adequate tandheelkundige en medische anamnese, een gedegen klinisch onderzoek aangevuld met radiologisch onderzoek, een goede prothetische en chirurgische behandelplanning en uitvoering belangrijke voorwaarden zijn om tot een voorspelbaar prothetisch behandelresultaat te komen. Een goede samenwerking en communicatie tussen de betrokken behandelaars in het veelal lange behandeltraject zijn derhalve vereist. In dit hoofdstuk wordt ingegaan op de belangrijkste aspecten van de preimplantaire chirurgie, waarbij ter introductie van de diverse chirurgische technieken eerst enkele conventionele (‘klassieke’) preprothetische ingrepen zullen worden besproken. De auteurs pretenderen hier niet op alle punten volledig te zijn.

53

E.A.J.M. Schulten, C.M. ten Bruggenkate en R.J. Goené

5.2 Conventionele preprothetische chirurgie Voordat de tandwortelimplantaten hun intrede deden in de tandheelkunde, werden in het verleden chirurgische ingrepen van het kaakbot en/of de weke delen uitgevoerd teneinde de functie (retentie en stabiliteit) van vooral partiële of volledige gebitsprothesen te verbeteren. De conventionele (‘klassieke’) preprothetische chirurgie heeft tot doel het optimaliseren van de prothesedragende weefsels en het handhaven van een geschikte vorm van de processus alveolaris. Voorbeelden van preprothetische chirurgische behandelingen zijn de excisie van ‘flabby ridges’, brides en irritatiehyperplasieën (irritatiefibromen), correctie van exostosen en een (scherpe) processus alveolaris, een scherpe linea mylohyoidea of een prominente spina mentalis posterior. Een slecht functionerende gebitsprothese gaat vaak gepaard met pathologie van het mondslijmvlies. Soms is er sprake van een hyperplastische component die aanleiding geeft tot bijvoorbeeld papillaire hyperplasie op het palatum durum of irritatiefibromen, die vaak vestibulair van de processus alveolaris zijn gelokaliseerd (afb. 5.1). Het wegnemen van de irriterende factor (bijvoorbeeld het inkorten van een te lange protheserand), het twee weken niet dragen van de gebitsprothese en/of het aanbrengen van een ‘tissue conditioner’ in de prothesebasis kan in voorkomende gevallen voor een aanzienlijke verbetering van het klinische beeld zorgen. Na deze conservatieve maatregelen zijn chirurgische correcties van de weke delen nog zelden noodzakelijk. Een ‘flabby ridge’ of een hyperplastisch lipbandje zijn uitzonderingen hierop. Een ‘flabby ridge’ kan worden geëxcideerd en primair worden gesloten. Bij een hyperplastisch lipbandje bestaat de behandeling uit een zogeheten V-Y-

Afbeelding 5.1  Edentate maxilla met een ‘flabby ridge’, papillaire hyperplasie van het palatum durum en irritatiefibromen in de linker omslagplooi.

54

Pre-implantaire chirurgie

plastiek of een Z-plastiek. Er wordt een V-vormige incisie gemaakt in de richting van het lipbandje en het slijmvlies wordt enigszins van de onderlaag losgemaakt. Door tractie ontstaat verlenging van het frenulum, waarna de incisie Yof ruitvormig kan worden gesloten. Bij de Z-plastiek wordt een Z-vormige incisie in het lipbandje gemaakt, waarna de twee mucosalapjes in positie met elkaar worden verwisseld. Hierdoor wordt ten koste van de breedte mucosahoogte ter plaatse van het lipbandje gewonnen (verlengingsplastiek). Exostosen kunnen het vervaardigen van een goede gebitsprothese soms verhinderen. In deze gevallen kan worden gekozen voor chirurgische correctie. Bijzondere exostosen zijn de torus mandibularis (een benige uitstulping linguaal ter hoogte van de onderpremolaren) en de torus palatinus (een benige uitstulping mediaan op het palatum durum). Eerstgenoemde exostosen kunnen de oorzaak zijn van hinderlijke ondersnijdingen van de processus alveolaris. De exostosen kunnen na het afschuiven van het mucoperiost met een boor en/of beitel worden weggenomen totdat een goede contour is verkregen. Bij voortschrijdende botresorptie verdwijnt het profiel van de processus alveolaris, waardoor de mimische musculatuur en de kauwspieren een dislokerende werking kunnen gaan uitoefenen op de gebitsprothese. Met preprothetische chirurgie wordt beoogd een optimale processus alveolaris te creëren door ofwel het vestibulum oris te verdiepen (relatieve kaakverhoging door een vestibulumplastiek), of de processus alveolaris te verhogen (absolute kaakverhoging). De eerstgenoemde ingreep betreft een ‘wekedelenplastiek’, de tweede ingreep is een osteoplastiek of bottransplantatie. Een botopbouw van de kaak is overigens alleen zinvol als deze wordt gevolgd door het plaatsen van enossale implantaten. Als laatstgenoemde implantatiebehandeling niet plaatsvindt, verdwijnt het getransplanteerde bot in relatief korte tijd als gevolg van inactiviteitsatrofie. 5.3 Pre-implantaire chirurgie Bij de pre-implantaire chirurgie wordt de bestaande kaak op chirurgische wijze geschikt gemaakt voor het plaatsen van enossale implantaten. Er wordt onderscheid gemaakt tussen chirurgie van de weke delen (mucosa en/of bindweefsel) en de harde weefsels (kaakbot). Bottransplantaties worden uitgevoerd om de processus alveolaris voldoende botvolume te geven voor het plaatsen van enossale implantaten. In de reconstructieve kaakchirurgie is autoloog bot nog steeds de gouden standaard als transplantatiemateriaal, onder meer vanwege gunstige intrinsieke eigenschappen van het bottransplantaat, die nodig zijn voor het herstellen van botdefecten in het maxillofaciale gebied. De vorm en mate van alveolaire deficiëntie en de gewenste prothetische constructie bepalen de methode van botopbouw. Zo zal bij een smalle maar voldoende hoge processus alveolaris een ‘buccale onlay’-plastiek worden gedaan. In die gevallen waarbij zowel in horizontale als verticale zin botverlies is opgetreden, zal een zogeheten ‘L-of J-plastiek’ (buccaal en occlusaal) worden uitgevoerd (afb. 5.2a en b) (Nkenke et al., 2004). 55

E.A.J.M. Schulten, C.M. ten Bruggenkate en R.J. Goené

Eerdergenoemde onlaytechnieken zijn vooral gericht op de reconstructie van de processus alveolaris. Dit is echter niet altijd voldoende om de kaak geschikt te maken voor het plaatsen van tandwortelimplantaten. In de zijdelingse delen van de maxilla kan bijvoorbeeld een gepneumatiseerde sinus maxillaris een beperkende factor zijn. Een interne augmentatie van de sinusbodem (sinusliftoperatie volgens Tatum of sinusbodemelevatie) creëert voldoende bothoogte voor het plaatsen van implantaten in de zijdelingse delen van de maxilla (afb. 5.3a-f). Afhankelijk van de hoeveelheid benodigd bot kan men kiezen uit verschillende donorplaatsen. Als een grote hoeveelheid bot nodig is, is de crista iliaca anterior (voorste bekkenkam) een veelgebruikte donorplaats, hetgeen een narcose en hospitalisatie vereist. Bij kleinere botaugmentaties kan vaak in de mondholte een geschikte donorplaats voor het oogsten van een autoloog bottransplantaat worden gevonden, bijvoorbeeld de kin, het trigonum retromolare-gebied of de tuber maxillae. Bij partieel edentate patiënten bij wie na extractie van één of meer gebitselementen een lokaal defect van de processus alveolaris is opgetreden, kan een lokaal botdefect vaak met een mandibulair bottransplantaat worden gereconstrueerd. Naast de eerder beschreven botaugmentaties vormt de wekedelenchirurgie een belangrijk onderdeel van de pre-implantaire chirurgie. Men maakt onderscheid tussen het creëren van een bredere zone aangehechte, gekeratiniseerde mucosa, daar waar er onvoldoende breedte als manchet rondom de enossale implantaten aanwezig is, en het reconstrueren van een omslagplooi na een eerder uitgevoerde botaugmentatie. In beide gevallen wordt gebruikgemaakt van een palatummucosatransplantaat. De dikte van dit (gekeratiniseerde) slijmvliestransplantaat is circa 0,8 mm en wordt met een mucotoom van het palatum durum geoogst. De wond op het palatum durum geeft aanvankelijk enige morbiditeit, maar geneest veelal restloos in tien tot veertien dagen. Huidtransplantaten worden tegenwoordig niet meer in samenhang met enossale implantaten toegepast, vanwege de kans op peri-implantitis als gevolg van keratineophoping (afb. 5.4). De noodzaak van gekeratiniseerde

Afbeelding 5.2  a Aan de mediane zijde van

Afbeelding 5.2  b L-vormig cortico-

de crista iliaca anterior wordt een cortico-

spongieus bottransplantaat ter verbreding

spongieus bottransplantaat uitgenomen.

en verhoging van de atrofische processus alveolaris.

56

Pre-implantaire chirurgie

mucosa rondom implantaten staat in de literatuur niet vast (Grunder, 2000; Kan et al., 2003). In de praktijk blijkt echter dat, vooral als de mondhygiëne niet optimaal is, de aanwezigheid van mobiele mucosa frequenter tot een peri-implantitis leidt dan bij een gekeratiniseerde mucosa. Het wegstansen

Afbeelding 5.3  a Diasteem ter plaatse van

Afbeelding 5.3  b De bodem van de sinus

de rechter maxilla met een gepneumatiseerde

maxillaris wordt onder het opgeklapte luik

sinus maxillaris. Er is een botluik in de laterale

gevuld met een botsubstituut.

wand van de sinus maxillaris gemaakt. Dit luik wordt, nadat de sinusmucosa van de sinusbodem is losgeprepareerd, in een horizontale stand gebracht.

Afbeelding 5.3  c Röntgenopname van de

Afbeelding 5.3  d Drie implantaten

rechter maxilla, nadat een sinusbodemelevatie

geplaatst in de rechter maxilla, zes maanden

volgens Tatum is uitgevoerd.

na de sinusbodemelevatie met een calciumfosfaat-botsubstituut.

Afbeelding 5.3  e Suprastructuur (drie

Afbeelding 5.3  f Röntgenopname van de

verblokte kronen) geplaatst op de drie

rechter maxilla, gemaakt een jaar na plaatsen

implantaten.

van de suprastructuur.

57

E.A.J.M. Schulten, C.M. ten Bruggenkate en R.J. Goené

of -boren van gekeratiniseerde mucosa bij zogeheten ‘blinde’ implantologische chirurgie (‘flapless implant surgery’) is in dit verband dus een nadeel. 5.4 Orale implantaten als ondersteuning van de prothetiek Gezien vanuit prothetisch perspectief, kan men de volgende klinische situaties onderscheiden: vervanging van een enkel gebitselement en partieel of volledig edentate situaties, ontstaan door agenesie (oligodontie), trauma, cariës of parodontitis. Voor de dentale rehabilitatie kan men kiezen uit twee groepen prothetische voorzieningen, namelijk vaste constructies (kroon- en brugwerk) en uitneembare constructies (bijvoorbeeld een partiële of volledige gebitsprothese). In het algemeen geldt het principe dat de (pre-)implantaire chirurgie wordt gestuurd door het prothetisch behandelplan (‘restoration-driven implant surgery’). In het prothetisch behandelplan dient tenminste het volgende te worden aangegeven: de geplande suprastructuur (vaste versus uitneembare prothetische voorziening) en het aantal en de posities van de te plaatsen implantaten. Met name in complexe gevallen kan een diagnostische proefopstelling (‘set-up’) met vervaardiging van een referentieplaat of boormal ten behoeve van de preimplantaire botopbouw en de latere implantatiebehandeling gewenst zijn. 5.4.1 De partieel edentate kaak

In de beginjaren werden enossale implantaten vooral toegepast ter ondersteuning en verankering van een volledige gebitsprothese in edentate situaties. In toenemende mate worden tandwortelimplantaten nu ook toegepast in gedeeltelijk edentate kaken als pijlers voor kroon- en brugwerk of partiële plaatprothesen, om zodoende onder meer de kauwfunctie te herstellen. Meer nog dan in de edentate situatie geldt hier het principe dat de (pre-)implan-

Afbeelding 5.4  Anterieure deel van de mandibula. Status na verdieping van de omslagplooi met een palatummucosatransplantaat.

58

Pre-implantaire chirurgie

taire chirurgie wordt gestuurd door het prothetisch behandelplan. Aantal, positie(s) en diameter(s) van de implantaten zijn afhankelijk van de geplande suprastructuur en de dentale situatie in de antagonistische kaak. De aanwezigheid van voldoende alveolair bot op de juiste plaats is essentieel voor een goed functioneel en cosmetisch resultaat. Vooral in het bovenfront, waar esthetiek een belangrijke rol speelt, zijn deze anatomische condities van groot belang (McCarty et al., 2003). Het alveolaire bot vormt de basis voor zowel het implantaat als de periimplantaire mucosa. In die gevallen waarbij de processus alveolaris evident insufficiënt van afmeting is, zal eerst een botaugmentatie moeten worden uitgevoerd (afb. 5.5a-h) (Misch, 1997, 1998). Bij patiënten met een hoge lachlijn, die veel gingiva tonen, kan het daarnaast van belang zijn een cosmetisch storend resorptiedefect te recontoureren. Botvervangende materialen (botsubstituten) kunnen bij de verbetering van de contour van de processus alveolaris worden toegepast. De lokale processus alveolaris kan ondersneden zijn, een goede hoogte maar te geringe breedte hebben, of een te geringe hoogte en breedte hebben. Afhankelijk van de anatomische verhoudingen wordt de processus alveolaris opgebouwd met een lokaal bottransplantaat, dat meestal uit de mondholte (kin, trigonum retromolare-gebied of tuber maxillae) kan worden geoogst (afb. 5.6a-k) (Misch, 1997,1998; Montawem et al., 2000).

Afbeelding 5.5  a Diasteem ter plaatse van

Afbeelding 5.5  b De smalle processus

de 11.

alveolaris wordt met een buccale onlay bottransplantaat, genomen uit het trigonum retromolare-gebied, opgebouwd en met een schroef gefixeerd.

Afbeelding 5.5  c De wond wordt met een

Afbeelding 5.5  d Klinische situatie regio 11,

gemobiliseerde mucoperiostlap gesloten.

vier maanden na de botaugmentatie.

59

E.A.J.M. Schulten, C.M. ten Bruggenkate en R.J. Goené

Afbeelding 5.5  e Implantaat geplaatst op

Afbeelding 5.5  f Implantaat geplaatst op

positie 11.

positie 11.

Afbeelding 5.5  g Klinische situatie regio

Afbeelding 5.5  h Eindsituatie na plaatsing

11 direct na vrijleggen van het implantaat en

van de kroon op het implantaat 11.

plaatsen van de gingivavormer.

Ondanks het feit dat bot in belangrijke mate de basis vormt voor de periimplantaire mucosa, kan het noodzakelijk zijn dat een aanvullende mucosaen/of bindweefseltransplantatie wordt uitgevoerd om de kwaliteit en kwantiteit van de peri-implantaire weefsels nog verder te verbeteren (afb. 5.7a-g). De keuze voor mucosa of bindweefsel of voor een combinatie van deze twee weefsels hangt af van de indicatie. Gebrek aan volume van weke delen of doorschemering van implantatiemateriaal door een dunne mucosa of een amalgaampigmentatie kan aanleiding zijn om de weke delen te corrigeren. 5.4.2 De edentate patiënt

De edentate mandibula De atrofische edentate mandibula vormt – historisch gezien – de belangrijkste indicatie voor de toepassing van enossale implantaten ter verankering van een slecht functionerende gebitsprothese. Gezien de veelal geringe bothoogte boven de canalis mandibulae in de zijdelingse delen van de mandibula, wordt in het algemeen gekozen voor plaatsing van twee of vier implantaten in het interforaminale deel van de mandibula als het om een overkappingsprothese gaat. Meestal is er nog voldoende botvolume in het anterieure deel van de mandibula aanwezig om te kunnen implanteren (afb. 5.8a-j) (Chiapasco, 2004). Als er sprake is van extreme atrofie, met name bij 60

Pre-implantaire chirurgie

een relatief hoge mondbodem en een prominente spina mentalis posterior, is in eerste instantie een verticale botaugmentatie noodzakelijk (Cawood en Howell, 1988; Garg, 2006). Ook mandibulae met soms voldoende verticale dimensie kunnen bij het plaatsen van implantaten echter problemen geven, met name die mandibulae die een zeer geringe breedte hebben. Meestal treft men een smalle top van de processus alveolaris aan. In die gevallen ontstaat bij het verlagen van de processus alveolaris een breder plateau, dat vervolgens een goede basis biedt voor het plaatsen van implantaten. In sommige

Afbeelding 5.6  a Diasteem in de linker

Afbeelding 5.6  b Er bestaat een

maxilla.

smalle processus alveolaris en een gepneumatiseerde sinus maxillaris.

Afbeelding 5.6  c Preoperatieve

Afbeelding 5.6  d Sinusbodemelevatie

röntgenopname van de linker maxilla.

volgens Tatum in de linker maxilla.

Afbeelding 5.6  e In het trigonum

Afbeelding 5.6  f Bottransplantaat als

retromolare-gebied links wordt een cortico-

buccale onlay op de processus alveolaris

spongieus bottransplantaat uitgenomen ten

gefixeerd met twee schroeven.

behoeve van de sinusbodemelevatie en de buccale augmentatie.

61

E.A.J.M. Schulten, C.M. ten Bruggenkate en R.J. Goené

Afbeelding 5.6  g Postoperatieve

Afbeelding 5.6  h Klinische situatie

röntgenopname van de linker maxilla.

na afschuiven van het mucoperiost en prepareren, vier maanden na de botaugmentatie.

Afbeelding 5.6  i Drie implantaten geplaatst

Afbeelding 5.6  j Klinische situatie na

in de geaugmenteerde maxilla.

plaatsen van de vierdelige brug.

Afbeelding 5.6  k Röntgenopname van de linker maxilla met vierdelige brug op drie implantaten.

gevallen blijft de kaak echter, ook na drastisch verlagen van de processus alveolaris, zeer smal. Implantaties zijn in dergelijke gevallen onmogelijk, tenzij de kaak horizontaal wordt opgebouwd. Uitsluitend een buccale augmentatie uitvoeren kan echter weer een probleem veroorzaken wat betreft de sagittale verhouding tussen de mandibula en maxilla, leidend tot een pseudoprogenie. Om dit laatste te voorkomen, wordt een smalle processus alveolaris in de meeste gevallen zowel linguaal als buccaal opgebouwd. Augmentatie van de edentate mandibula kan, gezien het benodigde volume, uitsluitend met een bottrans62

Pre-implantaire chirurgie

Afbeelding 5.7  a Rechter maxilla met drie

Afbeelding 5.7  b Processus alveolaris

implantaten en dunne, doorschemerende

met de drie implantaten vrijgelegd. Uit de

mucosa.

mucoperiostlap van het palatum wordt een bindweefseltransplantaat vrijgeprepareerd.

Afbeelding 5.7  c Het bindweefseltrans-

Afbeelding 5.7  d Klinische situatie vier

plantaat wordt aan de buccale zijde tussen

weken na de bindweefseltransplantatie. De

de processus alveolaris en de mucoperiostlap

drie implantaten schemeren niet meer door.

geplaatst.

Afbeelding 5.7  e Klinische situatie na

Afbeelding 5.7  f Implantaten voorzien van

vrijleggen van de drie implantaten.

een mesostructuur ten behoeve van drie verblokte kronen.

Afbeelding 5.7  g Eindresultaat, drie verblokte kronen op drie implantaten in de rechter maxilla. De buccale mucosa is egaal en niet transparant.

63

E.A.J.M. Schulten, C.M. ten Bruggenkate en R.J. Goené

plantaat uit de crista iliaca (bekkenkam) worden uitgevoerd. Dit betekent een ingreep onder narcose en hospitalisatie. Ongeveer tweeënhalve maand na de botaugmentatie van de atrofische edentate mandibula zal een reconstructie van de omslagplooi moeten plaatsvinden, waarbij tevens de breedte van de aanwezige zone gekeratiniseerde mucosa wordt vergroot. Het betreft hier een omslagplooiverdieping (vestibulumplastiek) met een palatummucosatransplantatie. Deze ingreep kan onder lokale anesthesie worden uitgevoerd. Er zijn twee manieren waarop deze ope-

Afbeelding 5.8  a Klinisch beeld van een

Afbeelding 5.8  b Radiologisch beeld

atrofische edentate mandibula.

(panoramische röntgenopname) van dezelfde mandibula als in afb. 5.8  a.

Afbeelding 5.8  c Expositie van het

Afbeelding 5.8  d Occlusale (verticale)

interforaminale deel van de edentate

botopbouw van de atrofische mandibula

mandibula.

met cortico-spongieuze bottransplantaten uit de crista iliaca anterior en gefixeerd met schroeven.

Afbeelding 5.8  e Het bottransplantaat

Afbeelding 5.8  f Klinische situatie na

wordt afgedekt met een collageenmem-

sluiten van de operatiewond.

braan.

64

Pre-implantaire chirurgie

ratie kan worden uitgevoerd: na het verdiepen van de omslagplooi (hechten van de mucosa in de ‘diepte’ aan het periost) wordt van het palatum durum een vrij mucosatransplantaat genomen en vervolgens wordt het mucosatransplantaat op het vrijliggende periost gehecht. Of het transplantaat wordt op het periost gelegd en afgedekt met een (vooraf vervaardigde) operatieplaat, die met één of twee botschroeven op de mandibula wordt gefixeerd. Ongeveer zes weken later kan de implantatiebehandeling plaatsvinden. De edentate maxilla De edentate maxilla geeft in het algemeen minder retentieklachten van de gebitsprothese dan de edentate mandibula. Afhankelijk van de mate van kaakresorptie kan in een aantal gevallen toch een retentieverbetering met implantaten gewenst zijn (Becktor et al., 2004; Widmark et al., 2001). In de meeste gevallen is de processus alveolaris van de maxilla echter inmiddels te ver geatrofieerd (cawood-klasse IV of hoger) om nog te kunnen implanteren (Cawood en Howell, 1988). Een botaugmentatie in de vorm van een ‘buccale onlay’ of ‘buccaal-verticale onlay’ (zogenoemde L- of J-plastiek) is dan noodzakelijk om voldoende botvolume te verkrijgen. Gelet op de omvang van de sinus maxillaris als beperkende factor voor implantaties in de zijdelingse delen van de maxilla, is een dubbelzijdige sinuslifting (sinus-

Afbeelding 5.8  g Postoperatief

Afbeelding 5.8  h Panoramische

panoramische röntgenopname van de

röntgenopname na aanbrengen van vier

geaugmenteerde mandibula.

implantaten in het interforaminale deel van de mandibula.

Afbeelding 5.8  i Klinische situatie van de

Afbeelding 5.8  j Panoramische

staafconstructie op vier implantaten in de

röntgenopname van dezelfde situatie als in

mandibula.

afb. 5.8  i.

65

E.A.J.M. Schulten, C.M. ten Bruggenkate en R.J. Goené

bodemelevatie) volgens Tatum vaak een onderdeel van de eerdergenoemde augmentatieprocedure. Hierbij wordt veelal gebruikgemaakt van een autoloog bottransplantaat uit de voorste bekkenkam (afb. 5.9a-d) (Kahnberg, 2005; Nkenke et al., 2004). Bij de beschreven botaugmentatie is een aanpassing van de mucoperiostbedekking noodzakelijk. Om het toegenomen botvolume spanningsvrij

Afbeelding 5.9  a Vrijgeprepareerde

Afbeelding 5.9  b Preparatie van een

atrofische maxilla als eerste fase van een

botluik in de laterale wand van de rechter

totale botopbouw.

sinus maxillaris ten behoeve van een sinusbodemelevatie volgens Tatum.

Afbeelding 5.9  c De sinusbodem wordt

Afbeelding 5.9  d Augmentatie van de

opgevuld met spongiosa van de crista iliaca

processus alveolaris superior met L-vormige

anterior.

cortico-spongieuze bottransplantaten uit de crista iliaca anterior.

Afbeelding 5.9  e Tweeënhalve

Afbeelding 5.9  f Vier maanden na de

maand na botaugmentatie wordt

botaugmentatie worden zes implantaten in

een omslagplooiverdieping met een

de bovenkaak geplaatst.

palatummucosatransplantatie uitgevoerd.

66

Pre-implantaire chirurgie

te kunnen bedekken, wordt de mucoperiostlap gemobiliseerd door aan de basis van de lap het periost te klieven. In een tweede fase, meestal twee tot drie maanden later, wordt indien noodzakelijk nog een omslagplooiverdieping (vestibulumplastiek) met aanbrengen van een vrij palatummucosatransplantaat uitgevoerd (afb. 5.9e). In feite wordt hiermee de omslagplooi weer gereconstrueerd en een bredere band met aangehechte, gekeratiniseerde mucosa gecreëerd. De implantaten kunnen dan veelal zes weken later in de opgebouwde maxilla worden geplaatst (afb. 5.9f). Gelet op de aanwezige of verkregen botstructuur van de maxilla zijn bij voorkeur zes implantaten geïndiceerd. Indien er voldoende ruimte is voor de mesostructuur, kunnen de implantaten met gelijke tussenafstand worden verdeeld over de processus alveolaris superior. De onderlinge verbinding door de mesostructuur (staafconstructie) garandeert dan een optimale verdeling van de krachten. Een volledige vaste brugconstructie in de edentate maxilla wordt in het algemeen op acht implantaten geplaatst. De implantaatposities worden overigens strategisch gekozen. Na een periode van osseo-integratie van ongeveer drie maanden kan met de prothetische behandeling (vervaardiging en plaatsing van de geplande suprastructuur) worden begonnen (afb. 5.9g-i) (Cune en Meijer, 2003; Meijer en De Lange, 2007).

Afbeelding 5.9  g Staafconstructies

Afbeelding 5.9  h Panoramische röntgen-

geplaatst op de implantaten ten behoeve van

opname van de zes implantaten met staaf-

een overkappingsprothese.

constructies in de geaugmenteerde maxilla.

Afbeelding 5.9  i Overkappingsprothese met vier retentieclips voor de staafconstructies.

67

E.A.J.M. Schulten, C.M. ten Bruggenkate en R.J. Goené 5.4.3 Oligodontie

Oligodontie is een syndroom dat gekenmerkt wordt door een te gering aantal aangelegde blijvende gebitselementen. Bovendien zijn de aanwezige gebitselementen veelal kleiner dan gewoonlijk en is de doorbraak van deze gebitselementen vertraagd. De kaken zijn vaak onderontwikkeld en met name de (onderste) gelaatshoogte is vaak te laag. Behandeling van deze afwijking is omvangrijk en complex. Orthodontische voorbehandeling, gebitsextracties, botaugmentaties, implantaties en prothetische behandeling vormen hier de belangrijkste behandelfasen. De behandeling dient in multidisciplinair verband plaats te vinden en vereist een goede coördinatie en communicatie. Het totale behandeltraject duurt mede door de voorbereidende orthodontische behandeling lang. De pre-implantaire chirurgie en implantatiebehandeling(en) nemen meestal een jaar in beslag en kunnen pas plaatsvinden als de patiënt is uitgegroeid, dat wil zeggen als de schedelgroei (vrijwel) is gestopt. 5.5 Beschouwing Na verlies van natuurlijke gebitselementen treedt fysiologische resorptie van het alveolaire bot op. Voor een optimale dentale rehabilitatie met tandwortelimplantaten moet er behalve voldoende botvolume een goede kwaliteit en kwantiteit van de weke delen aanwezig zijn. Indien de kwaliteit en kwantiteit van het alveolaire bot en/of de mucosa onvoldoende zijn, dient een vorm van pre-implantaire chirurgie plaats te vinden. Het doel van pre-implantaire chirurgie is het creëren van een anatomische situatie die gunstig is voor een goede functie, een optimale cosmetiek en een lange levensduur van tandwortelimplantaten. Dit vereist een goede interdisciplinaire en technische planning, waarbij het prothetisch behandelplan de preimplantaire chirurgie en de latere implantatiebehandeling aanstuurt. Literatuur Becktor J, Isaksson S, Sennerby L. Survival analysis of endosseous implants in the grafted and nongrafted edentulous maxillae. J Oral Maxillofac Impl 2004;19:107-15. Cawood JI, Howell RA. A classification of the edentulous jaw. Int J Oral Maxillofac Surg 1988;17:232-6. Chiapasco M. Early and immediate restoration and laoding of implants in completely edentulous patients. Int J Oral Maxillofac Implants 2004;19:76-91. Cune MS, Meijer GJ. Implantologie in partieel dentate situaties. Houten: Bohn Stafleu Van Loghum, 2003. Garg AK. Bone. Quintessenz Berlin 2006;121-49. Grunder U. Stability of the mucosal topography around single-tooth implants and adjacent teeth: 1 year results. Int J Periodontics Restorative Dent 2000;20:11-7. Kahnberg KE. Bone grafting techniques for maxillary implants. Oxford, VK: Blackwell Munksgaard, 2005:14-6, 19-22.

68

Pre-implantaire chirurgie Kan JY, Rungcharassaeng K, Umezu K, Kois JC. Dimensions of peri-implant mucosa: an evaluation of maxillary anterior single implants in humans. J Periodontol 2003;74:557-62. McCarty C, Patel RR, Wragg PF, Brook IM. Dental implants and onlay bone grafts in the anterior maxilla: Analysis of clinical outcome. Int J Oral Maxillofac Implants 2003;18:238-41. Meijer H, Lange G de. Prothetiek en orale implantologie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2007. Misch CM. Comparison of intraoral donor sites for onlay grafting prior to implant placement. Int J Oral Maxillofac Implants 1997;12: 767-76. Misch CM. The use of ramus grafts for ridge augmentation. Dent Implantol Update 1998;9:41-4. Montawem A, Valauri DV, St-Hilaire H, Buchbinder D. The mandibular symphysis as a donor site in maxillofacial bone grafting: a quantitative anatomic study. J Oral Maxillofac Surg 2000;58:1368-71. Nkenke E, Weisbach V, Winckler E, Kessler P, Schultze S, Wiltfang J, Neukam F. Morbidity of harvesting of bone grafts from the iliac crest for preposthetic augmentation procedures: a prospective study. Int J Oral Maxillofac Surg 2004;33:157-63. Widmark G, Andersson B, Carlsson, Lindvall A, Ivanoff C. Rehabilitation of patients with severely resorbed maxillae by means of implants with or without bone grafts; a 3-5 year follow-up clinical report. Int J Oral Maxillofac Implants 2001;16:73-9.

69

6

Implantaten: een psychosociale benadering L.T.H.C. Matthys, S. Lievens, G. Theuniers, L. Van Zeghbroeck en L. Crevits

6.1 Implantaten, een status quaestionis Sinds de jaren vijftig van de vorige eeuw heeft de ontwikkeling van de prothetiek een spectaculaire vlucht gekend, voornamelijk door de introductie van het implantaat. Dit bood nieuwe perspectieven voor zowel de vaste als de uitneembare prothetiek. De zoektocht naar een vervanging van de tandwortel kende al een lange voorgeschiedenis. De eerste experimenten hieromtrent vonden plaats aan het einde van de negentiende eeuw. De grootste ontwikkelingen volgden echter na de Tweede Wereldoorlog. Verschillende systemen werden los van elkaar ontwikkeld. De voornaamste zijn: het subperiostale implantaat, het bladimplantaat, het naaldimplantaat en het wortelvormige holle implantaat. De echte doorbraak in de implantaatevolutie kwam met het onderzoek van Bränemark. Hij lanceerde de term ‘osseo-integratie’ en ontwikkelde veertig jaar geleden zijn titanium Bränemark-implantaat. De basis voor de moderne implantaatgedragen prothetiek was gelegd en andere centra volgden met verschillende implantaatsystemen (Ankylos-Friadent, Straumann, Astra, en vele andere). Continu onderzoek in verschillende centra heeft ervoor gezorgd dat op de implantatenmarkt een aantal sterke spelers aanwezig is met degelijke implantaten in verschillende afmetingen en met oppervlaktestructuren die een efficiënte integratie in het kaakbot mogelijk maken. Het onderzoek gaat nog steeds door: de laatste jaren komt het accent daarbij te liggen op het verkorten van de ingroeiperiode, de implantatiemogelijkheden in bot van een mindere kwaliteit, het implanteren in botenten, de esthetische aspecten en de plaatsing van implantaten bij risicopatiënten (bijvoorbeeld rokers en diabetespatiënten). Op dit moment zijn zowel het aanbod als de mogelijkheden bijna onbeperkt. Cijfers van de implantaatfirma’s met betrekking tot het aantal geplaatste implantaten per jaar in België zijn indrukwekkend. De grote firma’s op de Europese markt (Nobel Biocare, Straumann, Friadent, Astra en 3I-Biomet) laten hoge jaarcijfers zien. Cijfers voor 2005 maken melding van 45.600 70

Implantaten: een psychosociale benadering

implantaten per jaar. Er is bovendien nog steeds een sterke ontwikkeling merkbaar: 2008 is goed voor 59.500 implantaten per jaar in België. Het percentage tandartsen dat werkt met implantaten is moeilijker te schatten. Het grootste deel van de Vlaamse tandartsen (meer dan 50%) werkt vermoedelijk nu en dan met implantaten voor de vervanging van een beperkt aantal elementen, maar exacte cijfers over het percentage tandartsen dat grote, gecompliceerde implantaatbehandelingen verricht, ligt vermoedelijk lager. Wettelijk mag een ‘algemeen tandarts’ een implantaat plaatsen in het kaakbot (mondholte) en de prothetische voorziening erop aanbrengen, maar op dit moment is de chirurgische procedure van het plaatsen van een implantaat in het kaakbot in de meeste tandheelkunde opleidingen nog niet in het praktijkcurriculum (opleiding tot algemeen tandarts) opgenomen. De vervaardiging van de prothetische voorziening op de implantaten zit wel in de standaardopleiding. Daarnaast is het mogelijk aan de meeste universitaire centra specialisatieopleidingen implantologie te volgen. Ook centra gekoppeld aan onderzoeksafdelingen van de implantaatfirma’s verzorgen opleidingen voor het plaatsen van implantaten in voorspelbare en eenvoudige situaties. Dit maakt dat de algemeen tandarts in principe in een daartoe goed uitgeruste tandartspraktijk, conform de vereisten voor kleine chirurgie, deze behandeling zelf kan uitvoeren. Toch zal de algemeen practicus deze patiënten vaak verwijzen naar de parodontoloog of stomatoloog (specialist voor mondziekten). Uitgebreide behandelingen die algehele narcose vereisen vinden plaats in ziekenhuizen en speciale klinische centra voor implantologie. Het is dan vaak de stomatoloog die deze complexe ingrepen uitvoert. Een implantaat is een onnatuurlijk, vreemd lichaam dat zowel een psychische belasting als fysiek ongemak kan meebrengen in een gevoelige mondzone. We moeten daarbij onderscheid maken tussen eenvoudige en complexe elementvervangingen. Een voorbeeld van een eenvoudige casus is de solitaire tandvervanging door een implantaat in een niet-esthetische zone in combinatie met een stabiele botsituatie. Dit levert weinig problemen op en is vergelijkbaar met het vervaardigen van een kroon op een eigen gebitselement. Uitgebreid prothetisch herstel, volledige rehabilitatie en frontvervangingen zijn veel complexer en vragen om minutieus en professioneel werk van de tandarts en stomatoloog/parodontoloog. De implantologie is ingebed in een complexe context van vaktechnische, economische, tandheelkundig-medische en psychosociale aspecten, die niet los van elkaar staan maar geïntegreerd zijn, zodat de ene component invloed heeft op de andere. Wij onderscheiden ze alleen uit didactisch oogpunt. 6.1.1 Individueel-psychologische aspecten

Bij prothetische constructies op implantaten kunnen zich de volgende aanpassingsmoeilijkheden en problemen voordoen: 71

L.T.H.C. Matthys, S. Lievens, G. Theuniers, L. Van Zeghbroeck en L. Crevits

−− Niet goed zittende tandvervangingen zijn een bron van ongenoegen, spanning, irritatie, wrevel en agressieve ontladingen. −− Wanneer een prothetische voorziening niet optimaal blijkt te passen en de klachten aanhouden, ondanks de inspanningen van de tandarts, moet deze laatste in overweging nemen of er geen psychologische of hypochondrische problemen zijn. −− Bij klachten over implantaten en/of de prothetische voorziening erop is het voor de tandarts niet eenvoudig om somatische en psychosomatische aandoeningen van elkaar te onderscheiden. Soms is er een samenhang tussen de anamnese en de moeilijkheden met de implantaten/prothetische voorzieningen. Het ligt voor de hand dat patiënten met psychische problemen een minder optimaal functionerende prothetische voorziening op implantaten als meer irritant ervaren. −− Bepaalde patiënten voelen zich onwennig en hebben een verhoogde speekselafscheiding of ondervinden moeilijkheden bij het kauwen. Soms komen kleine spraakproblemen of subtiele remmingen voor bij het spreken, vooral bij uitgebreide vervanging wanneer ook de bovenfrontzone betrokken is. −− Hoewel het moment waarop implantaten worden geplaatst meestal bepaald wordt door medische noodzaak en minder door een geschikte gelegenheid, is dit moment belangrijk. Tal van patiënten ervaren het als een psychische belasting, omdat ze het gevoel hebben oud te worden. Vooral bij psychisch kwetsbare personen kan dit met een verlieservaring gepaard gaan en zelfs tot depressie leiden. −− Een voorafgaande periode van edentaat zijn kan voor de nodige belasting zorgen. Zowel de implantoloog als de protheticus zal het verwachtingspatroon over de implantaatgedragen constructie met de nodige realiteitszin moeten benaderen. −− De esthetische weerslag en het cosmetisch aanzien mogen niet onderschat worden. Sommigen kunnen niet aanvaarden dat een implantaatgedragen constructie beperkingen met zich meebrengt. −− Het gevoel van eigenwaarde wordt aangetast door het ontbreken van de frontale tanden. Implantaten in deze zone vergen veel zorg en begeleiding. De meeste patiënten willen na een de extractie van een frontaal element niet met een edentate zone rondlopen. Dit geldt vooral voor personen met contactgerichte functies en voor wie een gave dentitie synoniem is met een mooi voorkomen. Beïnvloedbare personen zijn gevoelig voor de indruk die ze op de omgeving maken, en nog meer voor negatieve opmerkingen. −− De kans op verminderde kauwkracht is aanwezig. −− Het duurt een tijdje voordat een patiënt zich zowel mentaal, fysiek als psychisch heeft aangepast aan het prothetisch herstel. −− Vrees dat implantaten en/of een prothetische constructie op een bepaald moment losraken. −− Het is van groot belang dat patiënten weten dat ze bij de tandarts kunnen terugkomen voor kleine aanpassingen en dat deze begeleiding ook daadwerkelijk wordt ervaren. 72

Implantaten: een psychosociale benadering

−− Te veel uitleg over het functioneren van implantaten kan voor de patiënt de impliciete boodschap inhouden: ‘Uw psychische aanpassingsproblemen interesseren mij minder.’ −− Anderen zien op tegen de extra tijd voor het poetsen en flossen van implantaten. −− Soms is er sprake van psychische occlusieonzekerheid en psychogene implantatenonverdraagzaamheid, waarbij patiënten een secundair ziektegewin ervaren. In dit geval zijn zij ‘ziek’ en kunnen zij hun verantwoordelijkheden ontvluchten of zich aan een lastige opgave onttrekken, bijvoorbeeld een lezing houden. Wie niet goed in zijn vel zit, kan in implantaten en/ of de prothetische constructie een zondebok vinden om agressie tegenover de tandarts te uiten en hierin een uitlaatklep voor zijn ongenoegen vinden. Bij de psychosociale aspecten speelt de buitenwereld een belangrijke rol. De invloed van de omgeving valt niet uit te wissen. Reclames voor hagelwitte tanden zijn er legio: ‘Witte tanden: lachen mag weer!’, ‘Hagelwitte tanden het absolute ideaal?’, ‘Wie droomt niet van een stralende, schitterende en betoverende glimlach met parelwitte tanden?’ Tanden bleken is momenteel de meest gevraagde schoonheidsingreep bij Amerikaanse tandartsen (Lievens et al., 2004). Modetrends worden financieel gestimuleerd door een uitgekiende marketingstrategie. De reclame en de massamedia promoten een brede, zorgeloze lach en stralend witte tanden als blikvanger van het gezicht. Het is een exponent van jeugd, sensualiteit en dynamische vitaliteit. Witte tanden sluiten aan bij het schoonheidsideaal en de esthetische tandheelkunde. Toch is esthetische tandheelkunde meer dan ‘een mooie dentitie’ en er komen niet alleen vaktechnische maar ook psychosociale aspecten om de hoek kijken: verlies van gebitselementen betekent immers een afname van de eigenwaarde en de weerbaarheid. Het kan een flinke vermindering van zelfvertrouwen en het zelfbeeld teweegbrengen. Dit komt tot uiting door de hand voor de mond te houden, niet durven lachen met open mond, sociale contacten vermijden en isolement. Soms ontwikkelt dit zich tot een minderwaardigheidscomplex met een totaal verlies aan zelfvertrouwen, vooral bij psychisch kwetsbaren. Een gave dentitie is een visitekaartje. Gave gebitselementen en een verzorgde en attractieve dentitie hebben een grote invloed op het uiterlijk en de zelfwaardering. Dit uiterlijk behoort tot het meest persoonlijke. Bij velen echter valt het lichaamsbeeld niet samen met de verwachtingen en verkeert men in een conflictueuze relatie met het eigen uiterlijk. In onze maatschappij wordt uiterlijk schoon bovendien sterk gecultiveerd. Aandacht voor het eigen lichaam is zowel voor mannen als vrouwen erg belangrijk. Schoonheidsinstituten vinden een expansieve markt en een perfecte dentitie vormt een onmisbaar onderdeel van het gehele verzorgingsprogramma. Mensen zijn zeer gevoelig voor uiterlijke veranderingen. 73

L.T.H.C. Matthys, S. Lievens, G. Theuniers, L. Van Zeghbroeck en L. Crevits

Het gezicht is het meest tekenende en herkenbare beeld van het uiterlijk. Veranderingen kunnen een trauma betekenen en een pathologisch proces inleiden (Lievens et al., 2004). Hoe meer belang een patiënt aan zijn dentitie hecht, des te intenser zal hij het verlies ervan ervaren. De psychische reacties kunnen hevig zijn, vooral wanneer de omgeving spottend reageert, bijvoorbeeld bij het verlies van de frontelementen. Het gevoel geen gebitselementen meer in het front te hebben kan betekenen dat men contacten vermijdt, niet durft te spreken of zichzelf niet meer in het openbaar durft te vertonen en een sociale fobie ontwikkelt. Edentaat staat gelijk aan oud, afgedankt, versleten, verminkt. Verlies van gebitselementen in dromen staat in een freudiaanse interpretatie voor castratie. Psychoanalytisch is de tandarts de castrator die gevoelens van haat kan oproepen. Dit wordt versterkt doordat zijn apparatuur voor wapens of folterwerktuigen kan doorgaan (Lievens et al., 2004). Verlies van elementen betekent dat de edentate persoon zich weerloos en zonder wapens voelt. Verlies van elementen is een teken van vergankelijkheid met een symboliek. Het beeld van de oude vrouw met een edentate mond in de rol van heks is bekend. In de sage van Perseus ontmoet de held drie oude vrouwen, drie heksen, die elk één oog en één gebitselement overhielden van hun jeugd en vitaliteit. Een perfect lichaam zoals regelmatig in de reclame te zien, kan aanleiding geven tot een adoniscomplex, waarbij mannen zich lelijk voelen, niet tevreden zijn over hun lichaam of hun algemene verschijning. Het kan hen depressief, minder sociaal vaardig maken en het seksleven ondermijnen. Cultiveren en aanbidden van het schoonheidsideaal en de niet-aflatende strijd tegen lichamelijke aftakeling kunnen een stoornis in de lichaamsbeleving veroorzaken: ‘body dysmorphic disorder’ (DSM-IV). Dit is een preoccupatie met de vermeende onvolkomenheden van het uiterlijk, zodat het algemeen functioneren van de patiënt verstoord raakt (Lievens et al., 2004). Psychosomatische en hypochondrische klachten komen vaak voor bij patiënten van artsen en tandartsen. Achter psychosomatische klachten gaan veel ongenoegen, frustratie en verbittering schuil, waarbij geen enkele tandheelkundige zorg voldoening schenkt. Hypochondrie verwijst naar een overaccentuering van lichamelijke klachten en de lichaamservaring in het algemeen. Zo kan de kleur van de kronen en protheses tot eindeloze discussies leiden. Is de kleur in overeenstemming met de natuurlijke elementen? Zijn er geen kleurnuances te zien, waardoor de buitenwereld gemakkelijk kan merken dat iemand een kroon of prothese draagt? Dit kan tot eindeloze gesprekken en discussies voeren en soms – het is niet uitgesloten – een schadeclaim. 6.1.2 Medisch-tandheelkundige aspecten

Het parcours van implantaten en implantaatprothetiek is bezaaid met hindernissen. Deze hindernissen kunnen genomen worden door een correcte inschatting en een gericht en realistisch behandelplan op te stellen. Tijdens het eerste onderzoek wordt de medische anamneselijst gekoppeld aan een risicoscore 74

Implantaten: een psychosociale benadering

afgeleid van het ASA (American Society of Anesthesiologists)-principe. Strikt medisch gezien zouden alleen bij patiënten met een ASA-score I of II implantaten mogen worden geplaatst. Praktisch gezien worden voor patiënten buiten deze score I of II de mogelijke voordelen van het functioneren met implantaat­ gedragen herstel van elementen afgewogen tegen de medische risico’s. Dit vergt overleg van de behandelend arts met de implantoloog. De algemene medische contra-indicaties voor het plaatsen van implantaten kunnen als volgt worden geformuleerd: recent myocardinfarct, recent cerebrovasculair accident, immunosuppressie, actieve therapie vanwege maligne aandoening, drugsverslaving en langdurige intraveneuze behandeling met bisfosfonaten. Patiënten met een beperkt oraal gebruik, zowel in tijd als wat betreft totale dosis van de bisfosfonaten, vormen een minder groot risico, maar een grondige anamnese en overleg blijven aangewezen. Voor patiënten met een endocarditisprofiel en recente orthopedische prothesen zijn implantaten mogelijk onder voorbehoud en met de nodige voorzorgen. Ook moet een voorbehoud worden gemaakt bij patiënten met kaken die een hoge dosis straling (radiotherapie) kregen. Relatieve medische contra-indicaties hoeven geen grote medische problemen op te leveren of aanleiding te geven voor levensbedreigende situaties na het plaatsen van implantaten, maar kunnen wel een aanzet zijn tot lokale verwikkelingen (Thomason et al., 2007). Hiertoe behoren roken, instabiele diabetes en osteoporose. Deze drie factoren kunnen in combinatie met andere parameters, zoals botkwaliteit op de receptorplaats en oppervlaktestructuur van het implantaat, aanleiding geven tot een minder optimale integratie (Thomason et al., 2007). Bij edentate patiënten treedt er niet alleen een verlies van gebitselementen op maar ook van kaakbot. Zowel de mandibula als de maxilla ondergaat na de extractie morfologische veranderingen in combinatie met wijzigingen in de intermaxillaire relatie. Dit morfologische gegeven kan aanleiding geven tot twee situaties: of er is te weinig bot (een botaugmentatie is noodzakelijk), of er is voldoende bot voor de implantaten, maar de prothetische reconstructie zal een deel van het botverlies moeten opvangen om tot een esthetisch en functioneel herstel van de orale situ­atie te komen. Dit laatste aspect valt dan dikwijls opnieuw onder de noemer esthetiek (zie eerder). Bij onvoldoende bot is er in geval van een ‘implantaatwens’ een botaugmentatie vereist. Hierbij wordt bot genomen uit de crista iliaca, het cranium, een andere kaakregio of uit het sternum. Bij een botoperatie kunnen er tijdelijk bijwerkingen en ongemakken optreden. Een greffe van de crista iliaca kan, ondanks dat de greffe wordt genomen uit een niet-belaste regio van de crista iliaca, toch tijdelijk (één tot drie maanden) enig ongemak veroorzaken bij het lopen en bewegen (enigszins mank lopen). De totale duur van een dergelijke implantaatrehabilitatie kan de patiënt als lang ervaren. Veelal is het een 75

L.T.H.C. Matthys, S. Lievens, G. Theuniers, L. Van Zeghbroeck en L. Crevits

tandheelkundige noodzaak: tandextractie, genezingsproces en botgreffe. De integratie van de botgreffe kan een aantal maanden in beslag nemen. Na het plaatsen van de implantaten moet de botkam helen. Daarna kan pas met de prothetische opbouw gestart worden. Op het vlak van veiligheid moet worden nagegaan of titanium als implantaatmateriaal biocompatibel is. Er kan gesteld worden dat voldoende laboratorium­ onderzoek en gecontroleerde prospectieve onderzoeken de veiligheid en de biocompabiliteit van titanium hebben aangetoond. Een belangrijke bevinding die tot relatief snelle acceptatie van de enossale titaniumcilinders heeft geleid was dat het falen van een dergelijke titaniumcilinder een biologisch goedaardig proces is met weinig irreversibele schade voor de harde en zachte weefsels. Dao en Mellor (1998) deden een metaonderzoek naar het voorkomen van gevoels­ stoornissen in het gezicht als gevolg van beschadiging van de trigeminale zenuw­takjes bij de implantatie. Hieruit kon worden opgemaakt dat de sensibele klachten meestal van voorbijgaande aard waren, maar wel een be­langrijke invloed konden hebben op de levenskwaliteit. Meestal, eigenlijk bijna altijd, weet de patiënt niet welk type of merk implantaat zijn voorkeur heeft. Dit is immers een vaktechnische kwestie. Binnen het productaanbod van een merk wordt de keuze bepaald door een combinatie van de volgende criteria: de receptorplaats, botkwaliteit en prothetische planning. Vooral de vaktechnische kennis van een bepaald implantaatsysteem, de materiaalkennis gekoppeld aan een systeem en de routine bij het plaatsen zullen doorslaggevende keuzecriteria zijn. Is de implantoloog/tandarts eenmaal gewend om met een bepaald type implantaten te werken, dan zal hij dit gemakkelijk blijven doen. Dit moet niet a priori vanuit een negatieve invalshoek bekeken worden. Een niet onbelangrijk punt in deze context is de kennis van een bepaald implantaatsysteem. De eerder aangehaalde implantaten zijn geijkte waarden. Als zij met vakkennis worden gepland, geplaatst en in functie worden gebracht, behoort prothetisch herstel met implantaten tot een voorspelbare manier van werken. Grondige kennis van een implantaatsysteem zal de patiënt alleen maar ten goede komen. 6.1.3 Fysiologische parameters

De volgende aspecten zijn van belang: de tijd dat elementen ontbreken of patiënt edentaat is, leeftijd van de patiënt, geslacht, kwaliteit van het bot, botvolume, hormonale factoren en occlusie van het gebit. Deze aspecten vallen echter buiten de context van dit artikel. 6.1.4 Maximale effectiviteit (efficacy)

De term maximale effectiviteit verwijst in de tandheelkundige zorgverlening naar het geheel van gunstige effecten en risicofactoren in de medische behan76

Implantaten: een psychosociale benadering

deling. Concreet gezien wordt maximale effectiviteit gedefinieerd als de waarschijnlijkheid van een positief gevolg van de behandeling bij individuen in een bepaalde populatie met betrekking tot een medisch-technologische behandeling voor een bepaald probleem en dit onder ideale condities. Effectiviteit als dusdanig verwijst naar de positieve effecten van een behandeling onder normale condities bij de gemiddelde clinicus voor de typische patiënt. Maximale-effectiviteitsonderzoeken met betrekking tot implantaten bevatten meestal veel intrinsieke, wetenschappelijke informatie over de verzamelde gegevens. In ‘effectiviteit’-type onderzoeken worden de gegevens meer in een doorsnee klinische situatie geplaatst. Voor de tandheelkundige praktijk zal zowel maximale effectiviteit als effectiviteit van de implantaten aangeven in welke mate de doelstellingen van prothetische tandheelkunde worden gerealiseerd: behoud van de resterende orale weefsels, de restauratie en het behoud van een functionele en esthetische occlusie in overeenstemming met de behoeften en verwachtingen van de patiënt. 6.1.5 Economische resultaten

De cruciale vraag is of de behandeling financieel een meerwaarde heeft ten opzichte van andere behandelingen. Er is weinig informatie voorhanden over de verhouding van de kostprijs tegenover het nut van een behandeling met implantaten. Het kostenplaatje moet tevens rekening houden met de specifieke patiënt, zijn persoonlijke motivaties, behoeften en financiële mogelijkheden. Een kosten-batenanalyse is een noodzaak. Er moet onderscheid worden gemaakt tussen de verschillende reconstructies op implantaten. De vervanging van één gebitselement door een implantaat, met intacte buurelementen, zou de eerstekeuze behandeling zijn in vergelij­ king met de driedelige brug, vooral met betrekking tot de kostenanalyse op lange termijn. Grosso modo kan gesteld worden dat op basis van een kostenbatenanalyse een uitneembare totale prothese in de maxilla en mandibula met twee implantaten in de mandibula duidelijk een meerwaarde heeft. Toch is verder onderzoek naar de specifieke kostenfactor aangewezen (Emami et al., 2009). Voor meer uitgebreide reconstructies met implantaten is er weinig informatie voorhanden over de formulering van de kostprijs en het nut van een behandeling met implantaten. Patiënten zijn bang voor het mislukken van implantaten. Als dit gebeurt, moet er worden gezocht naar de oorzaak van het mislukken en op welk tijdstip zich dit voordeed. Meestal zal de implantoloog bij vroegtijdig mislukken (vóór het tijdstip van belasting) en bij het ontbreken van een duidelijk medische oorzaak een nieuw implantaat plaatsen. Bij mislukken van de prothetische constructie zijn ook het tijdstip en de oorzaak van belang. De regels van de redelijkheid en verantwoordelijkheid zullen in acht moeten worden genomen om de patiënt te voorzien van nieuw of vernieuwd prothetisch herstel. Implantaatverlies kan ook worden veroorzaakt door peri-implantitis. Dit wordt gedefinieerd als een ontsteking rond het implantaat (mucosa 77

L.T.H.C. Matthys, S. Lievens, G. Theuniers, L. Van Zeghbroeck en L. Crevits

en/of bot) met als gevolg verlies van omringend steunweefsel en eventueel van het implantaat. Met uitzondering van de mandibulaire implantaten ter afsteu­ning van een overkappingsprothese is de prevalentie van periimplantitis niet onbelangrijk (Zitterman en Berglundh, 2008). Factoren die een rol kunnen spelen zijn de toename van het totaal aantal implantaten, het aantal implantaten per patiënt en het aantal implantaten dat al meer dan tien jaar in de mond aanwezig is. Ook is er sprake van een verruimde indicatie voor de toepassing van implantaten (Van Winkelhoff et al., 2009). De mogelijke risicofactoren (roken, parodontitisverleden, genetische factoren en een ongecontroleerde diabetes mellitus) moeten grondig worden geëvalueerd. Het behoort tot het ‘informed consent’-protocol dat de patiënt voordat hij kiest voor implantaatgedragen herstel zich bewust is van dit risico, voldoende informatie krijgt met betrekking tot zijn specifieke mondsituatie en op de hoogte is van zijn persoonlijk aandeel in het voorkómen van complicaties. 6.2 Resultatenanalyse In de literatuur is er geen consensus om de resultaten van implantaten te evalueren. Het is duidelijk dat de technische ontwikkeling van implantaten veel sneller verloopt dan de resultatenanalyse. Anderson (1998) geeft een overzicht van de bestaande parameters om de resultaten van implantaten te evalueren. Hij meent ook dat er behoefte bestaat om nieuwe, meer objectieve criteria te zoeken. Voor Kent (1992) blijft het een probleem om de resultaten van implantaten op een objectieve en operationele wijze te evalueren. Toch is deze objectivering nodig uit het oogpunt van een evidence-based benadering van de tandheelkundige en stomatologische praxis. Er is steeds meer interesse voor en onderzoek naar een evidence-based benadering van de resultatenanalyse van implantaten. Wetenschappelijk onderzoek gaat boven indrukken. Een conceptueel kader opzetten en valideren voor de resultaten van implantaten is geen sinecure. Volgens Guckes et al. (1996) zijn de voornaamste elementen waarmee rekening gehouden dient te worden: veiligheid, effectiviteit, maximale effectiviteit en het uiteindelijke resultaat. Guckes et al. (1996) classificeren de criteria voor de evaluatie van implantaattherapie als volgt: −− duurzaamheid van de implantaten; −− fysiologische invloed: kauwvermogen, kauwkracht en botbehoud; −− sociale en psychologische invloed, zoals algemene gezondheidstoestand, lichaamsbeeld, zelfwaardering en interpersoonlijke relaties; −− economische parameters: initiële kosten van de behandeling, onderhoudskosten en indirecte kosten. Anderson (1998) vult deze lijst aan met speciale criteria, zoals resultaten bij 78

Implantaten: een psychosociale benadering

mondkanker, verstaanbaarheid van de spraak, mobiliteit van de tong en speekselvolume. Bij elk van deze criteria rijst de vraag naar de betrouwbaarheid, geldigheid en bereidwilligheid van de patiënten om te antwoorden. Er zijn nog meer problemen bij de evaluatie van nieuwe ontwikkelingen van resultaatbevindingen: afbakenen van de populatie, vergelijkbaarheid van de proefgroepen, het probleem van objectieve controle en de voorkeur voor een implantaatsysteem of de esthetische afwerking. Er zijn diverse variabelen die een objectieve evaluatie van de resultaten van implantaten bemoeilijken: toestand van het gebit, hoeveel bot, leeftijd, houding tegenover de tandarts en veeleisendheid. Het is tevens lastig een gewichtscijfer aan de invloed van deze factoren toe te kennen. Ook de zelfwaardering en de interpersoonlijke relaties van de patiënt spelen een rol. 6.2.1 Duurzaamheid en overleven (survival)

Wat betreft de duurzaamheid is er vervorming mogelijk afhankelijk van de biologische toestand van de patiënt, leeftijd, antecedenten (al dan niet roker, parodontale conditie, voorbehandeling enzovoort) en het implantaat (vorm, lengte, oppervlaktestructuur). Ook de toestand van het bot (botkwaliteit, maxilla of mandibula, botgreffes) kan niet buiten beschouwing blijven. Bovendien is het type van de prothetische voorziening (solitair, vast of uitneembaar, cantilever, connectie met eigen dentitie, aantal implantaten dat de voorziening draagt) uiteraard ook van belang. Het is geen eenvoudige zaak om de grote variabiliteit bij patiënten onder eenzelfde noemer te brengen. Daarnaast mag de technische vaardigheid van de stomatoloog of tandarts niet uit het oog verloren worden. De overleving van twee implantaten in de interforaminale regio van de mandibula is hoog en de incidentie van heelkundige complicaties zeer laag. De overleving van vast kroon- en brugwerk op implantaten scoort de eerste vijf jaar zeer goed, maar kent een iets lagere overleving na tien jaar (Pjetursson en Lang, 2008). Ook de implantaat afgesteunde maxillaire prothese (op vier of zes implantaten) scoort goed. Volledigheidshalve moet een voorbehoud worden gemaakt bij de korte evaluatieperiode (Slot et al., 2010). Zelfs het implanteren in meer complexe situaties, bijvoorbeeld na sinusbodemelevatie, rapporteert goede resultaten. Wat minder coherent zijn de onderzoeken die rapporteren over verticale en horizontale botaugmentaties ter voorbereiding van het implanteren. Sommige onderzoeken includeren een vrij beperkt aantal patiënten of omvatten een vrij korte evaluatieperiode. Ook komt nog niet duidelijk naar voren wat de beste augmentatietechniek is (Esposito et al., 2009). Uiteraard moet steeds voorzichtig en met overleg te werk worden gegaan zowel bij het plannen als het plaatsen van implantaten. Het is tevens de vraag 79

L.T.H.C. Matthys, S. Lievens, G. Theuniers, L. Van Zeghbroeck en L. Crevits

in welke mate implantaten die geplaatst worden in een universitair en wetenschappelijk ondersteund kliniekverband kunnen worden vergeleken met die van een individuele practicus. We kunnen stellen dat in de afgelopen dertig jaar de functionele verbinding tussen levend bot en het implantaatoppervlak (osseo-integratie) een significante doorbraak is geweest in de tandheelkunde. De materie biedt nog een aantal items die verder onderzoek vereisen. 6.2.2 Psychosociale aspecten

Vooral edentate patiënten prijzen zich gelukkig met hun vaste of semivaste voorziening op implantaten en beschouwen het als een belangrijke verbete­ ring ten opzichte van hun losse uitneembare prothesen. Resultaten van ver­ scheidene onderzoeken zijn het daarover eens. Beter kunnen kauwen (mastication) geeft ook psychologisch voldoening. De levenskwaliteit is verbeterd, trek in en smaak van het eten zijn toegenomen. Uit een onderzoek onder 65-75-jarigen blijkt dat twee implantaten met een suprastructuur mandibulair voor een veel betere tandgerelateerde levens­ kwaliteit zorgen dan een conventionele prothese. Bovendien werd aangetoond dat er voor de algemene levenskwaliteit een significante verbetering merkbaar was bij de implantaatgroep wat betreft een verhoogde vitaliteit, betere emotionele en sociale functies (Heydecke et al., 2003). De ‘McGill Consensus Statement on Overdentures’ formuleerde dit in 2002 in zijn besluitvorming. Emami et al. (2009) analyseerden voor hun publicatie systematisch de onderzoeken naar implantaatgedragen mandibulaire prothetische voor­ zieningen vanuit het standpunt van de patiënt. Zij sluiten zich bij de McGill Consensus Statement on Overdentures aan, maar stellen duidelijk dat er behoefte is aan verdere kosten-effectiviteitsonderzoeken op grotere schaal. De kosten/baten van een dergelijke implantaatgedragen voorziening zijn wereldwijd niet haalbaar. De conventionele totale prothese blijft voor de edentate patiënt zonder specifieke retentieproblemen nog steeds een waardevolle oplossing. Longitudinaal onderzoek toont aan dat patiënten die een implantaat verwachten, maar een conventioneel kunstgebit krijgen, weinig voldoening ondervinden en slechts een geringe verbetering van hun levenskwaliteit (Allen en McMillan, 2003). Voor de tandarts is het belangrijk te beseffen dat patiënten die voor een implantaatgedragen herstel kiezen meer lijden onder hun edentaat zijn dan zij die kiezen voor een klassieke totale prothese. In tegenstelling tot de rehabilitatie van de edentate kaak met implantaten zijn er voor de andere prothetische behandelingen met implantaten, zoals solitaire kronen, vaste en uitneembare partiële prothetiek weinig ‘kwaliteit van leven’studies voorhanden (Thomason et al., 2007). Kuboki et al. (1999) gaan ervan uit dat ondanks de zeer sterke technische ontwikkeling van implantaten onderzoek naar de ‘kwaliteit van leven’ onvoldoende gedaan is. 80

Implantaten: een psychosociale benadering

Het was hun doel groepen patiënten met een verkorte tandboog te onderzoeken. De patiënten werden in drie groepen verdeeld: een groep met een conventionele uitneembare vrij-eindigende prothese, een groep met vast prothetisch herstel op implantaten en een groep zonder prothetisch herstel. Deze groepen waren vergelijkbaar wat betreft leeftijd, geslacht en ontbrekende gebitselementen. De patiënten vulden een vragenlijst in met drie subschalen over gebitstoestand, algemene gezondheid en behandeling van hun gebit. Uit de resultaten bleek dat de patiënten met implantaten een betere gebitstoestand signaleerden met betrekking tot algemene levenskwaliteit dan de andere twee groepen. Er was geen significant verschil in de relatie gebitstoestandlevenskwaliteit tussen patiënten met een uitneembare prothese en de groep die geen behandeling had gekregen. Tevens was er geen betekenisvol verschil in algemene lichamelijke toestand wat betreft levenskwaliteit tussen de drie groepen. Clancy et al. (1991) gebruikten een vragenlijst om de mate van tevredenheid, de verwachtingen en het niveau van onbehagen van patiënten na te gaan bij een behandeling met implantaten. De vragenlijst werd gezonden naar 262 patiënten die tussen 1984 en 1988 werden behandeld met Core-Vent implantaten. Meer dan 60% van de patiënten beantwoordde de vragenlijst. De respondenten waren evenredig verdeeld over leeftijd, geslacht, beroep en burgerlijke stand. Uit de statistische interpretatie bleek dat: −− de mate van tevredenheid en het verwachtingspatroon significant minder waren voor huisvrouwen vergeleken met andere beroepsgroepen; −− de satisfactie significant correleerde met de verwachtingen en met het ontbreken van een gevoel van onbehagen; −− de verwachtingen correleerden met het ontbreken van onbehagen. Over het algemeen waren de meeste personen uitermate tevreden over de behandeling. Uit een overzichtsartikel op basis van onderzoek van Medline konden AlOmiri et al. (2005) concluderen dat de toekomst van implantaten veelbelovend is met overwegend voldoening voor patiënten, en dit op veel levensgebieden. Wel is er nog behoefte aan onderzoeken die de relatie tussen tevredenheid met het prothetische herstel op implantaten en de persoonsprofielen van de patiënten verder onderzoeken en het effect op het succes van de behandeling. Dit kan gerealiseerd worden door het afnemen van enquêtes over de subjectieve evaluatie van de implantaten of psychometrische vragenlijsten, waarbij wel meteen de vraag rijst naar de geldigheid, betrouwbaarheid en de sociale wenselijkheid van de antwoorden van de respondenten. Tevens is het ontwikkelen van dergelijke vragenlijsten uitermate tijdrovend. Steeds moet de antwoordprocedure kunnen worden getoetst aan vergelijkend wetenschappelijk onderzoek. 81

L.T.H.C. Matthys, S. Lievens, G. Theuniers, L. Van Zeghbroeck en L. Crevits

6.3 Het prijskaartje: schaatsen op dun ijs Spitsvondig wordt wel eens gezegd: ‘Aan een ereloon is er veel loon en weinig eer’ of ‘Een ereloon kun je moeilijk berekenen en narekenen’. Een gevoelige materie met de portemonnee van de patiënt of de verzekeringsinstantie als inzet. Het is schaatsen op dun ijs, want je kunt gemakkelijk kopje onder gaan. Dit betekent dat de patiënt vindt dat hij te veel moet betalen, dat er onvoorziene bijkomende kosten kunnen zijn en er geen reddingsboei is wanneer men ‘door het ijs is gezakt’ en de ziektekostenverzekering niet uitkeert. Bij de keuze voor implantaatgedragen prothetisch herstel moet de patiënt gedetailleerd worden voorgelicht. Een belangrijk onderdeel van de informatie van de tandarts is het prijskaartje. Er is geen vaste prijs voor implantaten. De eventuele vergoeding van de ziektekostenverzekering voor implantaten verschilt van land tot land. In België zijn implantaten niet in de reguliere ziektekostenverzekering opgenomen. Uitzondering is de nieuwe maatregel (mei 2009) die een vergoeding voorziet voor 70-plussers die al een jaar een totale prothese in de mandibula dragen die niet naar behoren functioneert. Het RIZIV (Rijksinstituut voor Ziekte- en Invaliditeitsverzekering) heeft voor deze categorie een budget voorzien voor het plaatsen van twee implantaten in de mandibula en om de bestaande uitneembare prothese om te bouwen tot een semivaste prothese. Alle andere prothetische constructies op implantaten vallen niet onder de ziektekostenverzekering, behalve bij een beperkt aantal patiënten met aangeboren agenesie van een groot aantal gebitselementen. Men is dus vrij in het berekenen van het honorarium. Uit sociaal oogpunt is het de vraag, in het bijzonder voor de maatschappelijke tandheelkunde, of minder gegoeden niet worden uitgesloten van de behandeling met implantaten. Bij de berekening van het honorarium en de prijs van een implantaat mag niet voorbijgegaan worden aan de investering voor de productontwikkeling en het daarmee corresponderende onderzoek. Mondige patiënten gaan steeds vaker over tot het afsluiten van een verzekering met eventuele schadeclaims. 6.4 Besluit Het implantaat heeft de afgelopen decennia zijn plaats verworven in de orale rehabilitatie van de edentate en de partieel edentate patiënt. Medischtechnisch is er belangrijke vooruitgang geboekt en werden er aanzienlijke mogelijkheden gecreëerd. Het onderzoek met betrekking tot overleven van het implantaat is goed gedocumenteerd en het plaatsen van een implantaat vindt langzaam zijn weg in de reguliere basisopleidingen. De niet geringe kosten van dit type prothetisch herstel in combinatie met de uitgebreidheid van sommige voorzieningen, maakt van deze prothetische voorziening een breed sociaalpsychologisch en economisch vraagstuk. 82

Implantaten: een psychosociale benadering

De uitdagingen voor de toekomst zijn het goed kaderen van deze complexe prothetische voorziening in een zorgplan dat verantwoord is voor de patiënt in zijn totaliteit. Daarvoor zal het onderzoek zich in de toekomst nog meer moeten toespitsen op een aantal andere aspecten dan overleven, zoals kostenbatenanalyses en ‘kwaliteit van leven’-onderzoeken met gestandaardiseerde vragenlijsten voor de verschillende prothetische mogelijkheden. Op deze manier kan voor de individuele patiënt met zijn specifieke behoeften, wensen en financiële mogelijkheden een optimale behandeling worden ontworpen. Literatuur Allen PF, McMillan AS. A longitudinal study of quality of life outcomes in older adults requesting implant prostheses and complete removable dentures. Clinical Oral Implants Research 2003;14(2):173-9. Al-Omiri M, Hantash RA, Al-Wahadni A. Satisfaction with dental implants: a literature review. Implant Dent 2005 Dec;14(4):399-406. Anderson JD. The need for criteria on reporting treatment outcomes. J Prosthetic Dent 1998 Jan;79:49-55. Clancy JM, Buchs AU, Ardjmand H. A retrospective analysis of one implant system in an oral surgery practice. Phase I: Patient satisfaction. J Prosthet Dent 1991 Feb;65(2):265-71. Dao TT, Mellor A. Sensory disturbances associated with implant surgery. Int J Prosthodont 1998 Sep-Oct;11(5):462-9. Emami E, Heydecke G, Rompré PH, Grandmont P de, Feine JS. Impact of implant support for mandibular overdentures on satisfaction, oral and general health-related quality of life: a meta-analysis of randomized-controlled trials. Clin Oral Impl Res 2009;20(6):533-44. Esposito M, Grusovin MG, Felice P, Karatzopoulos G, Worthington HV, Coulthard P. Interventions for replacing missing teeth: horizontal and vertical bone augmentation techniques for implant treatment. Cochrane Database Syst Rev 2009 Oct;7(4):CD 003607. Guckes AD, Scurria MS, Shugars DA. A conceptual framework for understanding outcomes of oral implant therapy. J Prosthetic Dent 1996 Jun;75(6):633-9. Heydecke G, Locker D, Awad MA, Lund JP, Feine JS. Oral and general health related quality of life with conventional and implant dentures. Community Dent Oral Epidemiology 2003;31:161-8. Hwang D, Wang HM. Medical contraindications to implant therapy. Part I: Absolute contraindications. Implant Dentistry 2006;15(4):353-60. Part II: Relative contraindications. Implant Dentistry 2007;16:13-23. Kent G. Effects of osseointegrated implants on psychological and social well-being: a literature review. J Prosthet Dent 1992 Sep;68(3):515-8. Kuboki T, Okamoto S, Suzuki H, Kanyama M, Arakawa H, Sonoyama W, Yamashit, A. Quality of life assessment of bone-anchored fixed partial denture patients with unilateral mandibular distal-extension edentulism. J Prosthetic Dent 1999 Aug;82(2):182-7. Lievens S, Martens L, Crevits L. Gouden handen en een groot hart, over tandheelkunde en psychologie. Gent: Academia Press, 2004.

83

L.T.H.C. Matthys, S. Lievens, G. Theuniers, L. Van Zeghbroeck en L. Crevits Pjetursson BE, Lang NP. Prosthetic treatment planning on the basis of scientific evidence. J Oral Rehab 2008;35(Suppl 1):72-9. Slot W, Raghoebar GM, Vissink A, Huddleston Slater JJ, Meijer HJ. A systematic review of implant supported maxillary overdentures after a mean observation period of at least 1 year. J Clin periodontol 2010;37:98-110. Thomason JM, Heydecke G, Feine JS, Ellis JS. How do patients perceive the benefit of reconstructive dentistry with regard to oral health-related quality of life and patient satisfaction? A systematic review. Clinical Oral Implants Research 2007;18(Suppl 3):16888. Winkelhoff AJ van, Avoort PGGL van der, Wismeijer D. Infectueuze complicaties bij implantaten. Ned Tijdschr Tandheelkd 2009;116:193-7 Zitterman NU, Berglundh T. Definition and prevalence of peri- implant diseases. J Clin Periodontol 2008;35(Suppl 8):286-91.

84

7

De digitale afdrukname B. Vandenberghe

7.1 Inleiding Nu de digitalisatie van de orale radiografische beeldvorming reeds enige tijd zijn vaste plaats verworven heeft in de moderne tandheelkundige praktijk, doet de digitale afdruk ook zijn intrede in de digitale workflow van de tandarts. Hoewel intraorale optische scanners reeds meer dan twintig jaar op de markt zijn, zijn de technologie en de accuraatheid de afgelopen jaren enorm verbeterd en komen er steeds weer nieuwe indicaties bij, dit om te streven naar het concept van ‘impression-free dentistry’. Het tandtechnisch laboratorium gebruikt al geruime tijd extraorale optische scansystemen om gipsen werkmodellen te digitaliseren voor een geautomatiseerde vervaardiging van restauratieve voorzieningen, om zo meer efficiënt en gecontroleerd te kunnen werken. Nu kan de tandarts deze keten volledig digitaliseren. De geautomatiseerde of computergestuurde productie van tandheelkundige restauraties kreeg de afgelopen jaren enorm veel aandacht, gezien de vele voordelen voor zowel patiënt, tandarts als laboratorium. De conventionele manier van het maken van een afdruk en de vervaardiging van gipsmodellen blijven echter tijdrovende en kritische fases in de gehele keten van werkzaamheden. Hier biedt het digitaliseren van de afdrukname een zeer efficiënte oplossing en bovendien is deze niet alleen gebonden aan computer-aided design (CAD) en computer-aided manufacturing (CAM) van de gewenste restauraties. Men kan er dus bijvoorbeeld ook voor kiezen om via de computer geproduceerde werkmodellen de verlorenwastechniek te gaan gebruiken voor de vervaardiging van een metaal-porseleinen kroon. Hoewel er – zoals bij elke nieuwe techniek – enige kritiek kan ontstaan rond de eigenlijke behoefte aan digitale afdrukken, gezien de al vrij grote precisie van moderne afdrukmaterialen, wordt in dit hoofdstuk getracht een overzicht te geven van de verschillende fases in de productiewerkzaamheden van dentale restauraties. Ook worden de vele valkuilen in de traditionele procedure belicht. Een grote precisie kan namelijk slechts worden verkregen als alle stappen op een correcte wijze worden uitgevoerd. Daarom kan de procedure wel eens belangrijker zijn dan de eigenlijke precisie, want een meer efficiënte 85

B. Vandenberghe

procedure leidt gegarandeerd tot een geringer aantal eventuele fouten en bijgevolg dus tot een hogere accuraatheid en/of zelfs een grotere patiëntentevredenheid. Daarom wordt eerst een vergelijking beschreven tussen de procedures van de conventionele en die van de digitale afdrukname. Daarna worden de huidige digitale systemen in het kort besproken. 7.2 De conventionele versus de digitale afdrukname De vergelijking tussen de traditionele en de digitale procedure moet hier worden gemaakt voor zowel de tandarts, het laboratorium als de patiënt, aangezien de afdrukname uiteindelijk slechts één fase is in de restauratieve procedure. 7.2.1 Tandarts

Een overzicht van de conventionele en die van de digitale afdrukprocedure wordt weergegeven in afbeelding 7.1. De conventionele afdrukname in de tandheelkundige praktijk bestaat uit een aantal stappen die men met de digitale afdrukname kan elimineren. Hierbij wordt een onderscheid gemaakt tussen een afdruk voor een onderzoeksmodel of voor een werkmodel (working cast of base-pin systeem). Voor een onderzoeksmodel wordt alleen een alginaatafdruk genomen en deze wordt uitgegoten in hard gips. Hierbij is de lepelkeuze belangrijk om de tandbogen zo uniform mogelijk te omvatten en eventueel tand-lepelcontact te vermijden. Voor het vervaardigen van indirecte restauraties moet de tandtechnicus vervolgens een individuele lepel vervaardigen om bij afdrukname het afdrukmateriaal zo egaal mogelijk rond de preparaties te kunnen verspreiden en een zo uniform mogelijke krimp te verkrijgen. De afdrukprocedure begint met een goede retractie voor een goed zicht op de preparatieranden en het droogleggen van preparaties en gebitselementen. In de individuele lepel wordt adhesief aangebracht voor hechting met het afdrukmateriaal. Het afdrukmateriaal wordt vervolgens gemengd en de afdruk wordt genomen. Na uitharding en verwijderen uit de mond wordt de tegenafdruk genomen, de beetregistratie gedaan en wor-

mengen

retractie/drogen labo

adhesief

afdruk

(poederen) individuele lepel of lepelkeuze

uitharden mengen

verpakken/verzenden

retractie/drogen labo

desinfectie

tegenafdruk uitharden

afdruk

tegenafdruk beetregistratie

beetregistratie

Afbeelding 7.1  Keten van werkzaamheden van de conventionele (links) en de digitale (rechts) afdrukname.

86

De digitale afdrukname

den beide afdrukken gereinigd, verpakt en naar het laboratorium gezonden om zo snel mogelijk te worden uitgegoten. Gezien de vele stappen is er natuurlijk ook een grote kans op manipulatiefouten. Zo zijn tand-lepelcontact, luchtbellen en scheuren veelvoorkomende problemen. Dit kan ertoe leiden dat de afdruk of de tegenafdruk opnieuw moet worden genomen, meteen aan de stoel of na het verzenden naar het laboratorium, omdat een goede preparatierand ontbreekt voor het vervaardigen van de betreffende restauratie(s) (gele pijlen in afb. 7.1). Bij een digitale afdrukname worden alginaatafdrukken overbodig en kan de afdruk onmiddellijk dienen als onderzoeksmodel of werkmodel. Met de intraorale camera wordt een optische afdruk van de preparatie, het betreffende kwadrant of de volledige boog verkregen. Hierna wordt de tegenafdruk en een digitale beetregistratie genomen. Bij een goede optische afdruk hoeft er alleen nog op ‘send’ gedrukt te worden om de afdruk digitaal naar het laboratorium te versturen. Een van de grote voordelen van digitale afdrukken is dus het geëlimineerde risico van nieuwe afdrukken. Een digitale afdruk kan namelijk in segmenten worden opgenomen, waarbij de preparaties als eerste op de lijst staan. Indien de preparatieranden en contactpunten alle goed zichtbaar zijn, kan men de resterende tandboog verder afdrukken. Zo niet, dan kan zeer snel een nieuwe ‘afdruk’ of eigenlijk een nieuw ‘digitaal segment’ genomen worden en is het kritische punt teruggebracht tot de desbetreffende partiële regio. Luchtbellen en scheuren worden hier dus vermeden en bovendien hoeft er geen rekening gehouden te worden met de krimp van het afdrukmateriaal en de expansiefactor van het gips. Dit is dus het grootste voordeel voor de tandarts: een zeer nauwkeurige afdruk met een minimum aan eventuele manipulatiefouten. Weliswaar blijft het isoleren en droogleggen nog wel een zeer belangrijke stap bij de digitale afdrukname. Wat zeker bedacht moet worden is dat de camera alleen kan registreren wat rechtstreeks zichtbaar is. Men kan dus niet vertrouwen op een lokale subgingivale registratie door de stroom van plastisch afdrukmateriaal in de sulcus. Voor de digitale opname moet dus de volledige preparatierand visueel te inspecteren zijn. Ook moet men zorgen dat lippen, wangen en tong de gebitselementen niet raken en dat het te scannen veld (dat dus in segmenten kan worden verdeeld) mooi droog ligt (zie afb. 7.2).

Afbeelding 7.2  Isoleren en droogleggen bij digitale afdrukname.

87

B. Vandenberghe 7.2.2 Laboratorium

Digitalisatie van het productieproces van tandheelkundige restauraties is bij dentale laboratoria al enige jaren aan de gang. Gezien de vele tandtechnische stappen bij de conventionele vervaardiging van prothetische voorzieningen, zijn laboratoria vaak al gedeeltelijk gedigitaliseerd. Het indirect inscannen van gipsen werkmodellen (base-pin systeem met stompen) maakt het namelijk mogelijk om aan de hand van computergestuurde ontwerpsoftware en computergestuurde productie-eenheden het met de hand vervaardigen van restauraties grotendeels tot zelfs helemaal te elimineren. Ook in het laboratorium blijft de manuele tandtechnische procedure van het vervaardigen van werkmodellen een van de meest kritische schakels van een nauwkeurige en duurzame restauratie. De digitale afdruk biedt ook hier een mooie oplossing, waardoor vele stappen in de procedure achterwege kunnen blijven en helpt de ermee gepaard gaande fouten dus te voorkomen. De procedure van de conventionele en digitale keten van werkzaamheden in het laboratorium is eenvoudig weergegeven in afbeelding 7.3. De individuele lepel versus direct digitaal afdrukken De tandtechnicus moet voor de vervaardiging van dentale restauraties eerst een individuele lepel voor de tandarts vervaardigen. De standaard alginaatafdrukken worden eerst voorbereid door het overtollige materiaal weg te snijden en de afdruk te reinigen en te drogen. Dan wordt het gips voorbereid (extra hard gips) met een exacte verhouding van vloeistof en poeder en het wordt onder druk gemengd om luchtbellen te vermijden. Vervolgens wordt de afdruk onder lichte vibratie uitgegoten met behulp van penselen en spatels, weer om mogelijke luchtbellen te vermijden. Na het vervaardigen van de sokkels wordt een individuele lepel vervaardigd, die de tandarts nodig heeft om een egale hoeveelheid afdrukpasta tussen lepel en oppervlakken van de gebitselementen te verkrijgen, zodat de krimp overal even groot is. afdruk gips prepareren uitgieten (3) voorbereiden (1) (2)

individuele lepel

+ (1,2,3)

demonteerbaar systeem: -pinnen -sokkel gieten -zaagsnedes -outline/inkerven -articulator opstelling

studiemodel metaal-porcelein

extra-oraal scannen

digitaal werkmodel voor CAD/CAM CAM productie werkmodel

digitale afdruk

digitale manipulatie: -digitale articulator -zaagsnede -outline/inkerven

Afbeelding 7.3  De weg van de conventionele (omlijnd) en de digitale laboratoriumprocedure.

88

De digitale afdrukname

Aangezien intraorale scanners de oppervlakken van de gebitselementen direct digitaal weergeven zonder enig mogelijke vervorming, kan deze hele laboratoriumprocedure achterwege worden gelaten. Vervaardigen van het werkmodel Net als bij een eenvoudig onderzoeksmodel moet de tandtechnicus dezelfde stappen doorlopen bij het uitgieten van de individuele afdruk. Ditmaal duurt de procedure wel veel langer, aangezien een demonteerbaar systeem met speciale sokkels voor een goede articulatie vereist is. Nadat de tandboog uitgegoten is met het bekende risico op luchtbellen, worden op de gewenste plaatsen gaatjes geboord om pinnen te verankeren. De zaagsneden moeten met de hand op het model aangebracht worden om vervolgens de marges van de preparaties te kunnen uitlijnen en het model in te kerven. Het grote aantal stappen zorgt voor vele manipulatiefouten, waarvan de voornaamste het breken van het pinsysteem en afbrokkelen van de marges zijn. Verder is de accuraatheid ook sterk afhankelijk van de uniforme krimp van het afdrukmateriaal en de consistente expansiefactor van het gips. Juist in deze fase dragen digitale afdrukken significant bij tot een verbeterd en stabiel productieproces zonder manipulatiefouten en met verhoogde accuraatheid. De digitale afdruk wordt in het laboratorium in de betreffende software ingeladen en vervolgens worden de zaagsneden virtueel uitgevoerd, de preparatieranden digitaal gemarkeerd en de stompen softwarematig ingekerfd. De occlusie werd al digitaal door de tandarts vastgelegd en is zo doorgegeven aan het laboratorium om in de virtuele articulator te integreren. Nadat deze procedure doorlopen is, kan het werkmodel vervolgens computergestuurd gefabriceerd worden voor gebruik, ofwel bij de manuele vervaardiging van metaal-porseleinen restauraties of voor de afwerking van CAD/CAM-restauraties. De CAMproductie van het werkmodel kan plaatsvinden aan de hand van subtractie (uitfrezen of milling) of via additieve technieken (rapid prototyping). Net zoals in de moderne industrie wordt manueel, arbeidsintensief werk vaak vervangen door een grootschalige geautomatiseerde productie, die zeer snel en dus meer efficiënt kan geschieden. Dit gebeurt via een computer die commando’s uitleest en ze doorstuurt naar een machine (productie-eenheid, ook wel computer numerical control of CNC genoemd). In de tandheelkunde kunnen grote freesmachines dus worden aangestuurd door een computer die de planning van de ontwerpsoftware omzet in bepaalde commando’s. Zo kan dus bijvoorbeeld uit een polyurethaan blok een werkmodel worden vervaardigd, weliswaar met bijhorend verlies aan materiaal (zie afb. 7.4a). Geleidelijk aan werden ook additieve technieken geïntroduceerd zoals stereolithografie en fused deposition modeling (FDM). In het stereolithografisch proces wordt het werkmodel laagsgewijs vervaardigd door uitharding van vloeibaar hars: een driedimensionaal patroon wordt door een laser geprojecteerd op het laagje hars en zo uitgehard (zie afb. 7.4b). Vervolgens wordt een nieuw laagje hars toegevoegd en uitgehard waar nodig. Het ‘fused deposition modeling’ proces bestaat ook uit een laagsgewijze opbouw van het model, maar hier wordt gebruikgemaakt van thermoplastisch materiaal (plastic 89

B. Vandenberghe

of metaaldraden) dat via een spoel geleidelijk afgewonden, opgewarmd en weer uitgehard wordt. Zo kunnen volledig afgewerkte demonteerbare systemen worden verkregen zonder dat daar enig handwerk aan te pas komt. De verkregen CAM-modellen hebben vele voordelen in vergelijking met gipsmodellen. Het CAM-proces is allereerst een meer stabiel en dus nauwkeuriger proces, door de gestandaardiseerde en computergecontroleerde werkwijze, dan het conventionele hanteren van gips. Luchtbellen worden uiteraard vermeden evenals de krimp bij subtractietechnieken, of de krimp kan bij additieve technieken zeer nauwkeurig beheerst worden om zo rekening te houden met de exacte fysische dimensies van het model. Verder zijn de modellen meer abrasieresistent en minder onderhevig aan afbrokkelen of breken. Bovendien is de CAM-vervaardiging veel productiever en kan bijvoorbeeld via stereolithografie een zeer grote hoeveelheid modellen in één keer worden vervaardigd. Vervaardigen van de restauratie Behalve de eerder vermelde voordelen van digitale afdrukken voor het vervaardigen van traditionele metaal-porseleinen restauraties, zoals de meer precieze en stabiele werkmodellen en het vermijden van manipulatiefouten of de grote tijdswinst door de meer efficiënte procedure, heeft de tandtechnicus nu ook de mogelijkheid om CAD/CAM-restauraties onmiddellijk te vervaardigen. Dit kan bovendien zelfs vrij direct gebeuren, nog voor het CAM-werkmodel (in het laboratorium of via grote productiecentra) verkregen wordt. Indirect extraoraal inscannen van het gipsen werkmodel wordt hier natuurlijk vermeden. De automatisering van het productieproces heeft ook hier weer tot doel een meer gestandaardiseerd en goedkoper procedé tot stand te brengen en meer uniforme materialen te hanteren voor duurzamere restauraties. Net zoals bij het vervaardigen van het werkmodel zijn er bij deze productiemethode verschillende technieken mogelijk. Na het computer-aided design van de onderstructuur of de eigenlijke

Afbeelding 7.4  a CNC-freesmachine en vervaardigd werkmodel. b Software en uiteindelijke werkmodellen met behulp van stereolithografie.

90

De digitale afdrukname

restauratie kan er via diverse additie- of subtractietechnieken een restauratie (van individuele tot complexe multipele structuren) computergestuurd worden vervaardigd. Belangrijk aspect van de keuze is het type materiaal dat nodig of gewenst is voor de restauratie, zoals keramische materialen of metaal. Ook hier worden vaak additieve technieken gebruikt, aangezien het wegfrezen uit blokken met heel wat materiaalverlies gepaard gaat. Voor de eigenlijke restauraties zijn wel meer duurzame materialen vereist dan voor de werkmodellen en vooral selective laser sintering (SLS) is een populaire techniek. Ook hier verkrijgt men een laagsgewijze opbouw, maar ditmaal worden poederpartikels laag voor laag gesinterd en kan men kiezen voor keramische of metalen partikels. Toch hebben geprefabriceerde blokjes (bijvoorbeeld van zirkonium) het grote voordeel dat ze zeer dens en gecontroleerd geproduceerd kunnen worden. Daarom wordt er vaak een combinatie van zowel additieve als subtractietechnieken gebruikt. De enorme hoeveelheid materialen, technieken en de keuze ervan ligt buiten het bestek van dit hoofdstuk. Het is echter belangrijk te weten dat het grootste voordeel van CAM-productie van restauraties (buiten de verhoogde productiviteit en efficiëntie) de mogelijkheid is om talrijke nieuwe duurzame materialen te hanteren, en dit met een optimale kwaliteitscontrole. De voortdurende ontwikkelingen op dit gebied vertalen zich in de praktijk naar een stijgende hoeveelheid aan indicaties voor de meest esthetische en duurzame CAM-rehabilitatie. 7.2.3 Patiënt

Ook voor de patiënt is de digitale afdruk een boeiende en aangename ervaring, met een sterk gereduceerd aantal nadelen in vergelijking met de conventionele afdruk (zie tabel 7.1). Evenals de tandarts kan de patiënt genieten van een kortere stoeltijd, aangezien de noodzaak van een individuele lepel vervalt. Er kan direct een digitale afdruk van de preparaties worden verkregen met zeer grote nauwkeurigheid. De lepel en de grote hoeveelheid pasta, die ver achterin de mond van de patiënt komen, zijn meestal de reden van braakneigingen of misselijkheid en maken de conventionele afdrukname tot een onaangename ervaring. Digitale afdruksystemen variëren weliswaar in grootte, maar de tip van de camera is de enige beperking en deze raakt de weke weefsels niet, terwijl men minder ver in de mond hoeft te reiken (zie afb. 7.5). Bovendien kan de digitale afdruk in verTabel 7.1  Vergelijking conventionele en digitale afdruk voor de patiënt. patiënt

conventionele afdruk

digitale afdruk

ervaring

onaangenaam, braakreflex

boeiend, motiverend

slordig, vuil

schoon

beperkte leerervaring

zeer leerrijk

volledig kwadrant/boog

afdruk in zones

zittijd voor individuele lepel

kortere stoeltijd

risico van volledige tweede afdruk

volledige tweede afdruk wordt vermeden

tijd

91

B. Vandenberghe

schillende stappen opgesplitst worden, waarbij de cruciale regio’s – de betreffende preparaties – als eerste digitaal worden afgedrukt. Dit maakt de afdrukoppervlakte tot een kleiner veld en voorkomt problemen met inadequaat afgedrukte regio’s buiten deze zone die bij een conventionele afdrukname een nieuwe afdruk noodzakelijk kunnen maken. Indien men digitaal werkt, kan men dus eenvoudig de resterende zones ‘toevoegen’ aan de preparatieafdruk, en zo nodig opnieuw scannen zonder de rest van de digitale afdruk opnieuw te moeten maken. Dit geeft ook aan de patiënt een zekere ademruimte en hij kan de gehele procedure interactief volgen. Indien nodig, kan voor de resterende afdruk of voor een onvolledige zone gewoon bijgepoederd worden en/ of kunnen de zones opnieuw gedroogd worden om eenvoudig verder te werken. Misschien wel het grootste voordeel voor de patiënt is het zogenoemde ‘wow’ effect dat hij ondergaat door het gebruik van deze zeer geavanceerde apparatuur. De laatste jaren krijgt de patiënt meer aandacht en interesse in de mogelijkheden van de tandheelkundige zorg en door de massale verspreiding van informatie via het internet stelt hij ook meer eisen. De digitale afdruk past hier perfect bij, omdat onmiddellijk interactief via het scherm aan de stoel kan worden getoond wat er is gebeurd en/of nog moet gebeuren. Afhankelijk van het gebruikte systeem kan soms zelfs driedimensionaal met brilletjes de preparatierand worden getoond via het touchscreen of kan de toekomstige kroon al getoond worden via ontwerpsoftware aan de stoel (zie afb. 7.5). 7.3 Verschillende systemen Momenteel zijn er in België drie verschillende intraorale scanners op de markt. Hoewel er een groot aantal nieuwe systemen in de maak is, heeft de technologie van de huidige intraorale scanners reeds een hoog niveau en zal de werkwijze van nieuwe systemen hierop sterk lijken. Het is te verwachten dat vanaf nu eerder softwarematige updates de indicaties van de huidige systemen enorm zullen doen toenemen dan ontwikkelingen van de hardware of de camera zelf. De drie systemen die hier worden besproken, de Cerec® Bluecam (Sirona Dental Systems GmbH, Duitsland), de iTero™ (Cadent Inc., Verenigde Staten) en de LAVA™ COS (3M ESPE, Verenigde Staten), verschillen onderling door hun

Afbeelding 7.5  Bij een digitale afdruk bevindt alleen de cameratip zich in de mond, wat de procedure aangenamer maakt (links). De patiënt kan alles tijdens of na de afdruk op het scherm volgen (rechts).

92

De digitale afdrukname

inherent verschillende technologie, maar de digitale procedure blijft grotendeels hetzelfde. De belangrijkste kenmerken worden hierna apart besproken. 7.3.1 Poederen, bestuiven of poeder-vrij

Het al dan niet poederen of bestuiven van de gebitselementen hangt samen met de technologie van het betreffende systeem. CEREC® Bluecam Het CEREC®-systeem is reeds meer dan twintig jaar op de markt en heeft de afgelopen jaren dus al enige generaties doorlopen. Het systeem maakt gebruik van het triangulatieprincipe, gebaseerd op de driehoeksmeetkunde. Wanneer een lichtstraal geprojecteerd wordt op een object en de weerkaatsing ervan geregistreerd wordt door een camera, kan de onbekende afstand tot het object aan de hand van de hoek tussen projector en camera via een eenvoudige wiskundige formule worden berekend. Om een grote hoeveelheid informatie te verwerven (een oppervlak) wordt er een stralenraster (afwisselend donkere en lichte lijnen) geprojecteerd op de gebitselementen. Dit raster wordt op het oppervlak vervormd en deze vervorming wordt door een CCD (charge coupled device)-camera geregistreerd om de exacte afstanden tot elk punt – en dus driedimensionale informatie – te berekenen (zie afb. 7.6a). Zo kan de tandarts verschillende ‘momentopnamen’ maken van de aangrenzende elementen en zullen de gemeenschappelijke punten op verschillende momentopnamen dienen voor het koppelen van de beelden om zo tot een volledige driedimensionale weergave van de gebitselementen te komen (zie afb. 7.6c). Wel moet er bij dit systeem alvorens de optische afdruk te nemen een poeder op de gebitselementen worden aangebracht. Glanzende objecten zoals oppervlakken van elementen zorgen namelijk voor een verstrooiing en ongelijkmatige verdeling of reflectie van het licht en laten dus onvoldoende contrast zien. Het poeder zorgt hier dus voor een groter contrast, maar dient wel gelijkmatig verspreid te worden (zie afb. 7.6b). De coating van de elementen met het poeder blijft hier dus een kritische factor en lokale ophoping van poeder wordt als zodanig ook ‘uitgelezen’. Bovendien geldt dat hoe groter de afstand van de camera tot het object is, des te groter is de verstrooiing. Daarom moeten de metingen op voldoende korte afstand plaatsvinden. De tip van de camera heeft een kleine afsteunrand om de camera stabiel te houden en bewegingen die onscherpte kunnen induceren tegen te gaan. Er moet wel opgelet worden dat men het poeder niet lokaal afveegt (denk aan de vingers!), aangezien niet-gepoederde oppervlakken gebrek aan gegevens creëren, of zones die niet worden geregistreerd. De CEREC® Bluecam heeft zijn voorganger (de CEREC® 3-camera) vervangen en in plaats van infrarood licht wordt nu blauw licht gebruikt. Dit zorgt voor een grotere nauwkeurigheid van het systeem. Ook de lensconfiguratie werd aangepast, zodat de afstand tot het object nu minder kritiek geworden is evenals de positie ten opzichte van de gebitselementen en er nu snel digitaal afgedrukt kan worden.

93

B. Vandenberghe

iTero™ De iTero™ digitale afdrukcamera is gebaseerd op het principe van confocale microscopie, namelijk parallel confocal imaging (parallel confocale beeldvorming). Bij dit systeem wordt gebruikgemaakt van zowel laser als optisch licht en worden de parallel uitgezonden laserstralen (array) door een lenzensysteem op 300 verschillende focale diepten (telkens 50 mm van elkaar) van het betreffende elementoppervlak gericht. Deze stralen zijn op elke diepte perfect in focus, aangezien ze door de lenzen zo geprojecteerd worden dat alleen de stralen op de juiste diepte weer door de openingen naar de detector kunnen voor registratie (zie afb. 7.7). Ook hier worden dus – net als bij het CEREC® systeem – ‘momentopnamen’ of ingescande zonebeelden verkregen en worden opeenvolgende beelden via hun overeenkomende punten gekoppeld voor de uiteindelijke opbouw van het driedimensionale model.

a

projector

camera

b

c

Afbeelding 7.6  a Triangulatieprincipe bij Cerec® Bluecam. b Gelijkmatig aangebracht poeder (links) en camera-afsteuning op de gebitselementen (rechts, let op de lokale poedervegen door aanraking met de vingers). c Optische scan (links) en koppelen van verschillende segmenten voor de opbouw van de driedimensionale afdruk (rechts).

94

De digitale afdrukname

Het voordeel van dit systeem is dat er geen poeder nodig is en dat men minder afhankelijk is van de afstand, aangezien alleen de oppervlakken in de focus zullen worden geregistreerd. Zo kan men heel dichtbij de oppervlakken van de elementen scannen en er is een klein randje op de tip voorzien ter afsteuning. Wel moet opgelet worden dat er geen ‘speekselplassen’ op de elementoppervlakken achterblijven, aangezien deze kunnen zorgen voor kleine niet-geregistreerde oppervlakken. Goed droogblazen van de elementen blijft dus noodzakelijk. Een nadeel van deze technologie is dat het lenzensysteem vrij veel plaats inneemt en dus een wat groter en zwaarder handstuk tot gevolg heeft. LAVA™ C.O.S. (chairside oral scanner) De LAVA™ C.O.S. onderscheidt zich van de vorige systemen doordat hier geen momentopnamen gekoppeld worden, maar dat de driedimensionale opbouw eigenlijk direct geschiedt. Door active wavefront sampling worden verschillende kleine beeldjes per seconde geregistreerd en meteen aan elkaar gekoppeld. Active wavefront sampling is gebaseerd op het principe van depth-from-defocus (zie afb. 7.8). Net als in de fotografie wordt een object scherp afgebeeld als het op de juiste focale afstand ligt. In afbeelding 7.8a is te zien dat bij een kleine opening in de lens (diafragmaopening) het object in focus ligt en scherp wordt afgebeeld. Wanneer deze opening wordt vergroot (afb. 7.8b), ligt het object uit focus en wordt het wazig of onscherp afgebeeld. Hierbij wordt wel enige informatie over de diepte verkregen. Als men twee openingen in de lens zou kunnen simuleren, zou het object gevirtualiseerd worden tot twee objecten, waaruit via eenvoudige wiskundige berekeningen de exacte afstand zou kunnen worden berekend. Hiervoor

lenzensysteem

confocaal vlak

Afbeelding 7.7  Principe van parallel confocal imaging bij iTero™. De camera maakt gebruikt van verschillende soorten licht en ook hier wordt met momentopnamen of segmenten gewerkt die gekoppeld worden tot een volledige driedimensionale afdruk.

95

B. Vandenberghe

maakt de LAVA™ C.O.S. gebruik van een roterend diafragma en zorgen 3 CMOS (complementary metal-oxide semiconductor)-chips in de camera ervoor dat driedimensionale informatie verkregen wordt door de in-focus en out-of-focus gegevens uit drie verschillende hoeken te registreren (afb. 7.8c). Met deze camera worden per seconde twintig driedimensionale beelden per sensor direct verkregen op basis van de eerder beschreven techniek. Deze grote hoeveelheid gegevens wordt onmiddellijk gekoppeld, in tegenstelling tot bij de vorige twee systemen (zie afb. 7.9a). Voor het verband tussen de verschillende sensorbeelden is er behoefte aan duidelijke herkenningspunten. Daarom wordt hier gebruikgemaakt van een licht poederachtige spray, bestaande uit titanium­ oxide partikels. Hoewel het hier dus ook gaat om een licht poeder, is deze laag niet zo kritiek en mag deze zeer dun worden aangebracht (zie afb. 7.9b). De camera scant het poeder namelijk niet, maar gebruikt de partikeltjes als duidelijke herkenningspunten voor een real-time driedimensionale reconstructie van de gebitselementen. Aangezien er bij deze techniek slechts gebruikgemaakt wordt van één optisch pad, kan de camera zeer klein zijn. Weliswaar moet de camera op een zekere afstand van de elementen gehouden worden (afb. 9c), gezien de inherente technologie, wat toch een zekere leercurve betekent. Idealiter wordt hier ook rechtop gescand met een rechtop zittende patiënt, terwijl men naar het scherm kijkt tijdens het scannen (afb. 7.9d).

a lens

kleine opening

scherp object

grote opening

wazig object

b

c

roterende opening

3D info

Afbeelding 7.8  Principe van depth-from-defocus en active wavefront sampling bij de LAVA™C.O.S.

96

De digitale afdrukname 7.3.2 Laboratorium of in-house milling

De hiervoor beschreven digitale afdruktoestellen kunnen zich ook nog eens onderscheiden door te vervaardigen restauraties. Terwijl de laatste twee alleen als afdruktoestel geconfigureerd zijn en de digitale afdruk naar het laboratorium verzonden wordt voor het uiteindelijke ontwerp, kan de CEREC®-camera ook gecombineerd worden met het in de praktijk vervaardigen van de restauratie, mits een ‘in-house milling unit’ wordt aangeschaft (zie afb. 7.10). Bij deze werkwijze kan de tandarts zelf de benodigde restauratie ontwerpen. Hiervoor zal hij zelf de preparatierand aanwijzen, een restauratie uit de digitale bibliotheek kiezen op basis van de morfometrie van het (de) gebitselement(en) en de contouren hiervan aanpassen aan het individuele karakter van de gewenste restauratie (zie afb. 7.11a). Vervolgens kan deze informatie verzonden worden naar de kleine freesmachine die in de praktijk is geïnstalleerd. In deze CAMeenheid wordt een keramisch blokje gemonteerd, waaruit de restauratie geslepen wordt die in dezelfde zitting kan worden geplaatst (zie afb. 7.11b). Dit is natuurlijk een zeer groot voordeel, maar toch zijn er ook enkele nadelen aan verbonden. Allereerst is de kostprijs van het in-house (niet bij de tandtechnicus of elders) systeem natuurlijk vrij belangrijk en moet er goed gekeken worden naar de praktijkvoering en mogelijke integratie. Verder is het CAM-toestel voor gebruik in de praktijk ook beperkt in de vervaardiging van individuele restauraties en kleine tijdelijke brugjes en kan er natuurlijk maar één tegelijkertijd gefreesd worden. Ook de materiaalkeuze blijft iets beperkter, maar voortdurende ontwikkelingen op dit gebied hebben al veel verbetering gebracht. Zo heeft men nu ook de keuze uit polychromatische in plaats van de monochromatische blokjes. Bovendien kan men de vervaardigde kronen ook zelf in de praktijk afwerken door ze te kleuren en een glanslaag aan te brengen en te verwarmen in een klein oventje.

Afbeelding 7.9  Real-time driedimensionale reconstructie of opbouw van het driedimensionale model bij de LAVA™ C.O.S. Een lichte bestuiving met poeder voor herkenningspunten is hierbij nodig, terwijl het scannen rechtop gebeurt en de tip op een zekere afstand van de gebitselementen gehouden wordt.

97

B. Vandenberghe

7.4 Accuraatheid van de systemen De afgelopen jaren zijn er meerdere generaties van de digitale afdruksystemen verschenen met steeds betere technologie, van het gebruik van nieuwe lichtspectra tot verbeterde algoritmen. De precisie van de verschillende technieken werd daarom in het eerste testonderzoek uitvoerig uitgetest. Een fantoomproefopstelling met frasaco gebitselementen werd hiervoor eerst gescand met zeer hoge resolutie (15 micrometer) met een extraorale scanner (Atos™, GOM GmbH, Braunschweig, Duitsland) om als gouden standaard te functioneren. Dit model werd vervolgens aan de tandartsstoel gemonteerd om de klinische situatie zo goed mogelijk te simuleren. Digitale afdrukken werden gemaakt met de eerder beschreven toestellen. Ook werden alginaatafdrukken genomen voor de vervaardiging van gipsmodellen, die vervolgens met diverse extra-

digitale afdruk

in-house digitale ontwerp

labo digitale ontwerp

in-house vervaardiging

labo vervaardiging (of milling centrum)

Afbeelding 7.10  Praktijk- en laboratoriumprocedure van de restauratievervaardiging.

Afbeelding 7.11  a CAM-toestel aan de stoel en milling van de restauratie bij het CEREC®system. b Klinische casus waarbij zes frontkroontjes aan de stoel vervaardigd en in dezelfde zitting geplaatst werden.

98

De digitale afdrukname

orale laboratoriumscanners ingelezen werden. Tot slot werd een cone beam CT (CBCT)-scan gemaakt van de modellen. Door de verschillende driedimensionale objecten precies te laten samenvallen met de gouden standaard, kon men de gemiddelde afwijking tussen deze objecten berekenen. De resultaten in afbeelding 7.12 geven de nauwkeurigheid weer van de gebruikte digitale afdruksystemen voor één gebitselement, opgesplitst voor een volledige kroon en voor het kroonoppervlak boven de maximale omtreklijn. Uit deze resultaten kan men dus afleiden dat de nieuwe generaties van de digitale afdruksystemen zeer precies zijn: een gemiddelde afwijking van minder dan 15 micrometer, wat onder de fysiologische of waarneembare grens ligt. Hoewel er in dit onderzoek nog veel meer factoren onderzocht werden, zoals de nauwkeurigheid voor een volledige tandboog of zelfs in-vivo onder invloed van speeksel of beweging, kan men op dit ogenblik reeds stellen dat de resultaten veelbelovend zijn en dat de technologie vrijwel volledig geperfectionaliseerd werd en nu zo goed als volmaakt is. Met andere woorden, men kan in de toekomst waarschijnlijk eerder kleine verbeteringen verwachten op het terrein van software of gegevensverwerking, dan volledig nieuwe hardware. 7.5 Indicaties, toekomst en slotbeschouwing Met alle in dit hoofdstuk besproken systemen kunnen volledig digitale afdrukken gemaakt worden van de tandbogen en hun occlusie. De indicaties hangen eigenlijk grotendeels af van de gewenste restauraties en de toegankelijkheid van het systeem. Aangezien er tegenwoordig een groot aantal CAD/ CAM-systemen op de markt is met talrijke materiaalsoorten, lijkt de toekomst van de digitale afdruk zeer rooskleurig en kan men eigenlijk al bijna elk type restauratie vervaardigen via een (volledig of partieel met enig handwerk) geautomatiseerd proces. Veelal is dus de gebruikte CAM-procedure bepalend voor gemiddelde en standaard afwijking [µm] van de gouden standaard 200

volledige kroon

occlusaal (boven max. omtreklijn)

150

100 82,2

92,1

84,4

72,2

65,9

50

0

96,5

46,8 36,1 19,918,3

13,911,4 CEREC3 CEREC AC

14 11,4 iTero

13,210,7 Lava COS

Alginate cast

39,8 25,5 3shape D250

Cercon Eye

3M LAVA

CBCT

Afbeelding 7.12  De gemiddelde en standaardafwijking van de gouden standaard voor element 46 (gehele element en elementoppervlak boven de maximale omtreklijn) verkregen via digitale intraorale afdrukken, alginaatafdrukken, extraorale laboratoriumscanners en CBCT (van links naar rechts).

99

B. Vandenberghe

de indicaties. Momenteel zijn de verkrijgbare systemen soms nog beperkt in het doorsturen naar CAD/CAM-eenheden van andere fabrikanten, maar door de zeer competitieve markt valt te verwachten dat de digitale afdruktoestellen snel toegankelijk zullen worden. Bovendien kan dus bij digitale afdruktoestellen ook nog steeds de traditionele opwastechniek gehanteerd worden, aangezien er een CAM-werkmodel vervaardigd kan worden waarop verder manuele technieken mogelijk zijn. In dit geval zijn er in principe geen echte contraindicaties voor de vervaardiging van vaste dentale restauraties. Voor grotere restauraties met complexe occlusie kunnen deze werkmodellen namelijk ook in een degelijke articulator gemonteerd worden. De standaard vervaardigde CAM-werkmodellen van de verschillende digitale afdruksystemen verschillen slechts op een paar minder belangrijke punten, zoals de standaardweergave van de zachte weefsels. Ook deze standaardvervaardiging kan echter gewoonlijk, indien gewenst, aan iedere specifieke situatie aangepast worden en verdere ontwikkelingen zullen deze modellen – los van de digitale afdruktechnologie – nog dichter bij elkaar brengen. Het afdrukken op implantaatniveau is momenteel het meest onderzochte gebied en zal als eerste met nieuwe ontwikkelingen en dus met nieuwe indicaties komen. Terwijl abutments zonder probleem digitaal afgedrukt kunnen worden, is voor het implantaat zelf een soort scanbody nodig die de camera optisch kan inlezen waardoor de situatie nauwkeurig kan worden overgebracht. Hierbij spelen de implantaatproducenten dus de voornaamste rol. Ook hier valt een zeer snelle vooruitgang waar te nemen, los van de eigenlijke digitale afdruktechnologie. Op het gebied van de orthodontie zijn er tevens vele ontwikkelingen gaande. Aangezien volledige tandbogen inclusief zachte weefsels kunnen worden ingescand, is het logische vervolg op dit digitaal afdrukken dat digitale onderzoeksmodellen in een computerbibliotheek kunnen worden bewaard of zelfs de occlusie en orthodontische planning kunnen simu-

Afbeelding 7.13  a Digitale onderzoeksmodellen (OrthodCad, Cadent™, Verenigde Staten). b Digitaal frameontwerp en CAM (driedimensionale wasprint) wax-up. c Registratie van CEREC® digitale afdruk met CBCT (Sirona Dental Systems GmbH, Duitsland). d Koppeling van digitale afdruk (LAVA™ C.O.S.) met CBCT voor eliminatie van metaalartefacten en meer accurate chirurgische planning.

100

De digitale afdrukname

leren (zie afb. 7.13a). Hiervoor zijn vooral softwareontwikkelingen nodig en misschien ook nieuwe klinische protocollen voor bepaalde systemen. Er zijn trouwens al verschillende softwarepakketten op de markt waarmee laboratoria momenteel de gipsen onderzoeksmodellen digitaal inscannen met behulp van extraorale scanners. Ook dit is dus zeer binnenkort zonder tussenkomst van een laboratorium mogelijk, aan de stoel met de digitale afdrukunit. Tot slot kan men concluderen dat de digitale afdruk aan een snelle opmars begonnen is. Op bijna elk vlak van de tandheelkunde worden er vele onderzoeken gedaan en zijn er ontwikkelingen gaande op basis van deze technologie. Terwijl het laboratorium dus gipsmodellen digitaliseert, zal men nu een directe koppeling kunnen creëren met de verschillende technologieën. Zo mag men bijvoorbeeld een rechtstreekse koppeling verwachten tussen de digitale afdruk en het digitale ontwerpen van frameprothesen en hun computergestuurde vervaardiging (aan de hand van driedimensionale wasprinten en vervolgens uitgieten via de verlorenwastechniek, zie afb. 7.13b). Ook bestaat er reeds de mogelijkheid om digitale afdrukken te koppelen aan cone beam CTbeelden voor de planning van een volledige implantaatrehabilitatie (zie afb. 7.13c) of voor het elimineren van metaalartefacten en meer accurate preoperatieve planning (zie afb 7.13d). Alleen volledige prothesen lijken nog iets verder weg te zijn (hoewel men deze ook al volledig geautomatiseerd heeft kunnen vervaardigen), gelet op het belang van de dynamische wekeweefselaanpassingen. Toch lijkt het erop dat de invoering van de digitale afdrukname niet te stoppen valt en dat deze moderne techniek zijn verdiende plaats in onze praktijk zal mogen opeisen. Literatuur Azari A, Nikzad S. The evolution of rapid prototyping in dentistry: a review. Rapid prototyping J 2009;15:216-25. Beuer F, Schweiger J, Edelhoff D. Digital dentistry: an overview of recent developments for CAD/CAM generated restorations. Br Dent J 2008;204:505-11. Christensen GJ. Impressions are changing: deciding on conventional, digital or digital plus in-office milling. J Am Dent Assoc 2009;140:1301-4. Faria ACL, Rodrigues RCS, Macedo AP, da Gloria Chiarello de Mattos M, Ribeiro RF. Accuracy of stone casts obtained by different impression materials. Braz Oral Res 2008;22:293-8. Farman AG, Levato CM, Gane D, Scarfe WC. How going digital will affect the dental office. J Okla Dent Assoc 2008;99:16-21. Henkel GL. A comparison of fixed prostheses generated from conventional vs digitally scanned dental impressions. Compend Contin Educ Dent 2007;28:422-31. Jacobs R, Steenberghe D van. Role of periodontal ligament receptors in the tactile function of teeth: a review. J Periodontol Res 1994;29:153-67. Jang KS, Kim YS. Comparison of oral sensory function in complete denture and implantsupported prosthesis wearers. J Oral Rehabil 2001;28:220-5. Kanazawa M, Inokoshi M, Minakuchi S, Ohbayashi N. Trial of a CAD/CAM system for fabricating complete dentures. Dent Mater J 2011;30:93-6.

101

B. Vandenberghe Leung T, Haag BM. Control of jaw closing forces: a comparison between inplant-stabilised overdenture wearers and complete denture wearers. Eur J Prosthodont Restor Dent 2000;8:145-8. Miyazaki T, Hotta Y, Kunii J, Kuriyama S, Tamaki Y. A review of dental CAD/CAM: current status and future perspectives from 20 years of experience. Dent Mater J 2009;28:44-56. Petrikowski CG. Introducing digital radiography in the dental office: an overview. J Can Dent Assoc 2005;71:651. Pieper R. Digital impressions – easier than ever. Int J Comput Dent 2009;12:47-52. Schoenbaum TR. Decoding CAD/CAM and digital impression units. Dent Today 2010;29:140-5. Strub JR, Rekow ED, Witkowski S. Computer-aided design and fabrication of dental restorations: current systems and future possibilities. J Am Dent Assoc 2006;137:1289-96. Vandenberghe B. Stand van zaken rond digitale beeldvorming. Het Tandheelkundig Jaar 2010:128-41.

102

8

Mondklachten en gebitsproblemen bij systemische lupus erythematosus (SLE) A. Vissink, F.K.L. Spijkervet, H. Bootsma en C.G.M. Kallenberg

8.1 Inleiding Lupus erythematosus (LE) is een chronische inflammatoire ziekte die vooral bij jonge vrouwen voorkomt. De aandoening kan worden onderscheiden in een systemische (gedissemineerde) en een tot de huid beperkte vorm. Deze laatste vorm kent verschillende uitingsvormen, waaronder chronische discoïde lupus erythematosus (CDLE). Systemische lupus erythematosus (SLE) is evenals chronisch discoïde lupus erythematosus een auto-immuun aandoening. Ook bij systemische lupus erythematosus ontstaan vaak huidafwijkingen zoals vlindervormige rode vlekken in het gelaat (afb. 8.1), maar er kunnen ook aandoeningen van de orale mucosa (afb. 8.2), de gingiva en de gebitselementen ontstaan. In dit hoofdstuk wordt ingegaan op de klachten en verschijnselen die bij systemische lupus erythematosus kunnen optreden, de gevolgen die deze klachten en verschijnselen voor de mond kunnen hebben, en waarmee de tandarts bij de behandeling van een patiënt met deze aandoening rekening moet houden.

Afbeelding 8.1  Bij systemische lupus erythematosus kunnen kenmerkende vlindervormige rode vlekken in het gelaat worden gezien, het zogenoemd vlindervormig exantheem.

103

A. Vissink, F.K.L. Spijkervet, H. Bootsma en C.G.M. Kallenberg

8.2 Systemische lupus erythematosus Systemische lupus erythematosus is een ziekte met veel verschillende facetten. Omdat vrijwel ieder orgaan in meer of mindere mate bij de ziekte betrokken kan zijn, lopen de ziekteverschijnselen bij deze aandoening sterk uiteen. Veelvoorkomende verschijnselen zijn een algeheel verminderd welbevinden (moeheid, hangerigheid, vermagering), koorts (soms sluimerend, soms hoog), huidafwijkingen (waaronder opvallende roodheid op de wangen, doorlopend over de neus, veelal met een vlindervormig aspect (afb. 8.1), discoïde laesies, fotosensibiliteit), op aften gelijkende aandoeningen in de mond, keel en neusholten, artritis, gewrichtspijn, spierklachten (myalgie, myositis), afwijkingen van het centrale zenuwstelsel (insulten, depressie, psychose), afwijkingen van het perifere zenuwstelsel (polyneuropathie, mononeuritis), longproblemen (alveolitis, pleuritis), cardiale problemen (pericarditis, myocarditis, klepproblemen), nierontsteking met proteïnurie en erytrocyturie, al dan niet leidend tot een gestoorde nierfunctie (glomerulonefritis), afwijkingen in het bloedbeeld (onder andere hemolytische anemie, trombopenie, leukopenie, lymfopenie), verhoogde kans op trombose, schurend en droog gevoel in de ogen (keratoconjunctivitis sicca, kenmerk van het secundair syndroom van Sjögren; afb. 8.3) en ‘dode’ vingers, die van wit tot roodpaars verkleuren (fenomeen van Raynaud; afb. 8.4). Niet iedereen met systemische lupus erythematosus krijgt met al deze verschijnselen te maken. Bovendien verschilt de ernst van de klachten per persoon. De diagnose systemische lupus erythematosus wordt gesteld op basis van klachten en symptomen van de patiënt en vastgestelde orgaanaantastingen en/of bloedafwijkingen (met name autoantistoffen: ANA, antidubbelstrengs DNA). Vermoedt een arts dat een patiënt systemische lupus erythematosus

Afbeelding 8.2  Bij systemische lupus erythematosus kunnen op lichen planus gelijkende afwijkingen van het mondslijmvlies worden gezien. Dit betreft vaker de erosieve vorm (zie afbeelding) dan de reticulaire vorm.

104

Mondklachten en gebitsproblemen bij systemische lupus erythematosus (SLE)

heeft, dan worden diverse onderzoeken gedaan om dit te bevestigen dan wel uit te sluiten, variërend van bloedonderzoek tot een elektrocardiogram. Voor de diagnostiek van systemische lupus erythematosus wordt gebruikgemaakt van de criteria van het American College of Rheumatology (ACR-criteria) voor systemische lupus erythematosus. Deze criteria zijn echter niet zozeer opgesteld om systemische lupus erythematosus te diagnosticeren, als wel om groepen patiënten met deze aandoening te kunnen vergelijken bij wetenschappelijk onderzoek. Toch worden deze ACR-criteria voor systemische lupus erythematosus in de praktijk ook vaak gebruikt als diagnostische criteria. In het kader van wetenschappelijke onderzoeken mag er van systemische lupus erythematosus worden gesproken als ten minste vier van de elf in tabel 8.1 genoemde criteria gelijktijdig of achtereenvolgens bij de patiënt aanwezig zijn of aanwezig zijn geweest. De oorzaak van systemische lupus erythematosus is onbekend. Er zijn aan-

Afbeelding 8.3  Keratoconjunctivitis sicca, een ontsteking van de conjunctiva, bij een patiënt met systemische lupus erythematosus. De ontsteking is gerelateerd aan een verminderde traanproductie en/of veranderde samenstelling van de traancomponenten. De ogen hebben vaak een wat rood aspect. Naast een keratoconjunctivitis sicca wordt regelmatig een (epi)scleritis gezien bij patiënten met systemische lupus erythematosus.

Afbeelding 8.4  Fenomeen van Raynaud bij een patiënt met systemische lupus erythematosus. Bij het fenomeen van Raynaud is de bloedstroom naar extremiteiten zoals de handen en/of voeten in aanvallen verminderd. Hierbij worden de vingers gewoonlijk eerst wit, dan blauw (cyanotisch) en ten slotte (bij opwarmen) rood.

105

A. Vissink, F.K.L. Spijkervet, H. Bootsma en C.G.M. Kallenberg

wijzingen dat erfelijkheid, hormonen, stress en infecties een belangrijke rol spelen. Vrouwelijke hormonen, met name oestrogenen, bevorderen systemische lupus erythematosus, terwijl mannelijke hormonen, zoals testosteron, tegen systemische lupus erythematosus beschermen. Zo is de kans op het tot uiting komen van de ziekte vlak na een hormonale verandering, bijvoorbeeld een partus, groter. Voorts is het bekend dat systemische lupus erythematosus in bepaalde families vaker voorkomt dan in andere. Ook zonlicht lijkt van invloed op het ontstaan van systemische lupus erythematosus. Bij sommige mensen komt de ziekte voor het eerst tot uiting na een vakantie in de zon. Ten slotte kunnen verschijnselen die lijken op systemische lupus erythematosus optreden na een allergische reactie op bepaalde medicijnen. De verschijnselen verdwijnen vaak, maar niet altijd, als met de medicijnen wordt gestopt. In Nederland lijdt ongeveer 1 op de 4000 mensen aan systemische lupus erythematosus. De aandoening komt, net als het syndroom van Sjögren, negenmaal vaker voor bij vrouwen dan bij mannen. Hoewel de ziekte in elke leeftijdsgroep kan voorkomen, begint systemische lupus erythematosus gewoonlijk voor het 45e jaar. Ook ontstaat de aandoening bij vrouwen gewoonlijk na aanvang van de vruchtbare periode. Bij kinderen jonger dan 5 jaar komt deze aandoening eigenlijk niet voor. De behandeling van systemische lupus erythematosus is niet gericht op het genezen van de ziekte, maar op het verminderen van de verschijnselen. Veelgebruikte medicijnen zijn pijnstillers (paracetamol, paracetamol-codeïne), niet-steroïde anti-inflammatoire drugs (NSAID’s, bijvoorbeeld ibuprofen, naproxen, diclofenac), antimalariamiddelen (hydroxychloroquine (PlaqueTabel 8.1  Criteria van het American College of Rheumatology om vast te stellen of een patiënt aan systemische lupus erythematosus lijdt. Ten minste vier van deze criteria moeten gelijktijdig of achtereenvolgens bij een patiënt aanwezig zijn of aanwezig zijn geweest. − vlindervormige huiduitslag in het gezicht − schijfvormige (discoïde) huidafwijkingen − overgevoeligheid van de huid voor zonlicht − zweertjes in mond of neus − ontsteking van twee of meer gewrichten (artritis) − ontsteking van het hartzakje (pericarditis) of het longvlies (pleuritis) − nierafwijkingen: meer dan 0,5 gram eiwit in de urine per dag en/of de aanwezigheid van celcilinders in de urine − neurologische afwijkingen: epilepsie of psychose − afwijkingen in het bloedbeeld: bloedarmoede ten gevolge van versterkte afbraak van erytrocyten; tekort aan leukocyten; tekort aan trombocyten − aanwezigheid van bepaalde antistoffen in het bloed (onder andere antidubbelstrengs DNA, anti-Sm (Smith), antifosfolipiden (cave: een vals-positieve syfilistest), anticardiolipine, lupus anticoagulant) − antinucleaire antistoffen (ANA) in bloed aantoonbaar

106

Mondklachten en gebitsproblemen bij systemische lupus erythematosus (SLE)

nil®)), corticosteroïden (prednison, prednisolon), immuunsuppressieve middelen (azathioprine, cyclofosfamide, methotrexaat, mycofenolaatmofetil (CellCept®)) en ciclosporine. De afgelopen jaren is onderzoek gedaan naar het effect van zogeheten biologicals. Deze groep van medicijnen beïnvloedt het immuunsysteem ingrijpend. Een voorbeeld hiervan is rituximab (Mabthera®), een B-cel remmende therapie. Het verloop van de ziekte kan van patiënt tot patiënt verschillen. Meestal wisselen actieve periodes af met rustige periodes. Het kan ook voorkomen dat de ziekte volledig rustig blijft na een zeer actieve start, dat wil zeggen dat de ziekte in remissie is. Wanneer de ziekte zich in een actieve periode bevindt, wordt gesproken van een opvlamming. Naast behandeling met medicatie is het voor patiënten met systemische lupus erythematosus erg belangrijk een gezonde leefstijl aan te houden. De belangrijkste adviezen zijn zorgen voor voldoende rust en slaap, voldoende beweging, niet roken en vermijden van overmatig alcoholgebruik, vermijden van angst en spanningen, het volgens voorschrift innemen van medicatie, het vermijden van overmatige blootstelling aan direct zonlicht, het vermijden van contact met besmettelijke ziekten, gezond eten, en het bijhouden van symptomen in een logboek om deze te bespreken met de behandelend arts. Het is niet bekend of voeding systemische lupus erythematosus veroorzaakt of verergert. Over het algemeen is een evenwichtig samengestelde voeding het beste. Er zijn omstandigheden waarin door de behandelend arts een dieet wordt voorgeschreven. Bij nierziekten of hypertensie kan het nodig zijn het dieet te wijzigen om de hoeveelheid zout te beperken. Ook kan bij een verminderde nierfunctie een eiwitbeperking nodig zijn of, bij groot eiwitverlies, juist een eiwitrijk dieet. Een bekend verschijnsel bij systemische lupus erythematosus is de gevoeligheid voor zonlicht. Zonlicht/ultraviolet licht is zonder twijfel een belangrijke activator van de ziekte. Veel mensen merken dat hun uitslag, gewrichtspijnen en andere verschijnselen van de ziekte na een lange tijd in de zon verergeren. Zonlicht kan niet alleen een opvlamming van de huidafwijkingen, maar ook van de inwendige aandoeningen veroorzaken. Lang niet alle mensen bij wie systemische lupus erythematosus is gediagnosticeerd zijn overgevoelig voor zonlicht. Toch is het altijd verstandig overmatige blootstelling aan de zon te vermijden. Het is nuttig om zonnebrandcrèmes met een hoge beschermende factor voor ultraviolet licht te gebruiken. Vrouwen met systemische lupus erythematosus zijn over het algemeen normaal vruchtbaar, maar niet tijdens actieve ziekte, niet na langdurig gebruik van cyclofosfamide (Endoxan®) en niet in geval van een ernstige nierfunctiestoornis. Ook moet rekening worden gehouden met bepaalde medicamenten die patiënten met systemische lupus erythematosus gebruiken; van een aantal medicamenten zijn namelijk teratogene effecten beschreven. Bij een goed preconceptioneel advies is de kans op een goed verlopende zwangerschap groter, maar er bestaat een verhoogd risico op miskramen, vroeggeboorte en dysmaturiteit (pasgeborene te klein). Vooral de aanwezigheid van zogeheten anti107

A. Vissink, F.K.L. Spijkervet, H. Bootsma en C.G.M. Kallenberg

fosfolipide antistoffen in het bloed van de moeder geeft een verhoogd risico. Bij vrouwen met systemische lupus erythematosus die bepaalde antistoffen hebben, is een klein risico aanwezig dat het kind neonatale systemische lupus erythematosus of hartproblemen (congenitaal hartblok) krijgt. De patiënten moeten hierover worden voorgelicht. Het is verstandig te wachten met zwanger worden tot de ziekte ten minste een half jaar rustig is. De kans bestaat dat de ziekte tijdens de zwangerschap of na de bevalling opvlamt. Dit hangt samen met de hormonale veranderingen. Vanwege dit risico wordt een goede controle van de zwangere vrouw aangeraden. De bloeddruk wordt regelmatig gecontroleerd en via urineonderzoek moet de nierfunctie worden bewaakt. Tijdens de zwangerschap wordt de ziekte zoveel mogelijk met medicijnen onder controle gehouden. Altijd moet vóór en tijdens de zwangerschap worden bekeken of de toe te dienen medicijnen niet schadelijk zijn voor de vrucht. 8.3 Systemische lupus erythematosus en mondklachten 8.3.1 Orale mucosa

Afwijkingen van de orale mucosa komen bij 25-30% van de patiënten met systemische lupus erythematosus voor (tabel 8.2). Zowel bij systemische lupus erythematosus als bij chronisch discoïde lupus erythematosus worden ulceraties gezien met aan de rand een beeld van witte lijntjes (zogeheten striae van Wickham; afb. 8.2). De ulceraties zijn zweertjes die op aften of blaren lijken die zich op de orale mucosa bevinden en die worden gekenmerkt door centrale atrofie (de mucosa wordt dan dun) of erosies (er ontstaan dan op blaren Tabel 8.2  Afwijkingen van de orale mucosa en gebitselementen die kunnen optreden bij patiënten met systemische lupus erythematosus. − suboptimale mondhygiëne vanwege de pijnlijke orale mucosa − ‘verborgen’ ontstekingen die uitgaan van de gebitselementen of andere structuren in het hoofd-halsgebied, zonder duidelijke symptomen vanwege de verminderde immuunrespons; deze ontstekingen kunnen plotseling opvlammen − verhoogde kans op gingivitis − verhoogde kans op parodontitis − verhoogde kans op het ontwikkelen van tandcariës bij patiënten met systemische lupus erythematosus met het secundaire syndroom van Sjögren of bij patiënten die een droge mond hebben door medicijngebruik − verhoogde kans op het ontwikkelen van infecties in de mond, zoals herpes en schimmelinfecties, vooral bij patiënten die immuunsuppressiva gebruiken − roodheid, blaarvorming en pijnlijkheid van de orale mucosa; regelmatig worden afteachtige zweren op de mucosa gezien − kaakgewrichtsklachten (pijnlijk kaakgewricht bij bewegen, artritis) − secundair syndroom van Sjögren (droge ogen (keratoconjunctivitis sicca), droge mond (xerostomie))

108

Mondklachten en gebitsproblemen bij systemische lupus erythematosus (SLE)

gelijkende afwijkingen of ulceraties). De ulceraties en erosies zijn vaak pijnlijk en blijven gewoonlijk langer bestaan dan aften (kleine aften genezen binnen zeven tot tien dagen). De ulceraties komen vaak aan het palatum (aften komen niet op het palatum durum voor!!) en de tongrand voor. Na genezing wordt soms een blijvende verkleuring gezien op de plaats waar het ulcus heeft gezeten (kleine aften genezen restloos). De diagnose kan dikwijls op grond van het klinisch beeld worden gesteld, maar verwarring met erosieve lichen planus, pemphigus vulgaris en pemfigoïd kan voorkomen. Als bij systemische lupus erythematosus de afwijking van de orale mucosa alleen witte veranderingen betreft (dat wil zeggen een witte lijntekening), veroorzaakt de afwijking gewoonlijk geen klachten. Wanneer echter roodheid, blaarvorming en/of ulceraties aanwezig zijn (dus meer gelijkend op de erosieve vorm van lichen planus), ondervinden de patiënten vaak veel pijn. Hoewel systemische lupus erythematosus vaak een zelflimiterende afwijTabel 8.3  Behandeling van mondklachten.* roodheid, op blaren gelijkende afwijkingen of ulceraties van de orale mucosa: − lokale applicatie van een corticosteroïd gel, bijvoorbeeld triamcinelonacetonide of dexamethason − indien meer gegeneraliseerd (dat wil zeggen door de gehele mond verspreid voorkomend): corticosteroïd mondspoeling, bijvoorbeeld dexamethason − bij onvoldoende effect: sterker werkend corticosteroïd in de vorm van een gel of mondspoeling (bijvoorbeeld dexamethason, clobetasol) − bij onvoldoende effect van lokale therapie: systemische toediening van prednisolon gingivitis, parodontitis: − professionele gebitsreiniging en/of (initiële) parodontale therapie xerostomie: − stimuleren van de speekselsecretie door middel van gustatoire (suikervrije snoepjes), mechanische (niet-kleverige kauwgom) of farmacologische (bijvoorbeeld pilocarpine) stimulatie − bij onvoldoende effect stimulatie: speekselsubstituten in de vorm van een gel (bijvoorbeeld Oral Balance®, BioXtra®, Xeros®) of speekselsubstituut (bijvoorbeeld Saliva Orthana®, Xialine®) zwelling van de speekselklieren: − bij pijnklachten en/of afvloed van pus: stimulatie van de speekselsecretie met vitamine C-tabletten of zuurtjes, gecombineerd met het leegstrijken van de speekselklier richting de uitmonding van de afvoergang in de mondholte − mochten antibiotica zijn geïndiceerd dan kan de behandeling beter geschieden door een kaakchirurg, reumatoloog en/of internist-immunoloog, gezien de lange duur waarmee de speekselklieren met antibiotica moeten worden behandeld * Het is zinvol om met de behandelaar te overleggen of de dosering van de immuunsuppressieve therapie kan worden aangepast, bijvoorbeeld die van methotrexaat (orale ulcera) en ciclosporine (gingivahyperplasie).

109

A. Vissink, F.K.L. Spijkervet, H. Bootsma en C.G.M. Kallenberg

king is, kan het lokaal aanbrengen van corticosteroïden (bijvoorbeeld een gel of mondspoeling met triamcinolonacetonide of dexamethason) uitkomst bieden (tabel 8.3). Soms wordt een behandeling met systemische toediening van corticosteroïden (bijvoorbeeld prednisolon) toegepast wanneer er veel klachten zijn. Ook bij chronische discoïde lupus erythematosus worden de laesies van de orale mucosa met lokale applicatie of systemische toediening van corticosteroïden behandeld. 8.3.2 Gingiva

In hoeverre patiënten met systemische lupus erythematosus een verhoogde kans op gingivitis en parodontitis hebben, is nog niet goed bekend. Er zijn aanwijzingen dat bij auto-immuunziekten de kans op het ontstaan van parodontitis inderdaad verhoogd is (onder andere bij reumatoïde artritis) of dat parodontitis mogelijk zelfs mede ten grondslag zou kunnen liggen aan het ontstaan van een auto-immuunziekte. Of deze associaties ook werkelijk bestaan, wordt momenteel nader onderzocht. Ten slotte zijn er aanwijzingen dat bepaalde subgroepen van patiënten met systemische lupus erythematosus genetisch een verhoogde kans hebben op het ontwikkelen van parodontitis. 8.3.3 Xerostomie

Bij patiënten met systemische lupus erythematosus kan de productie van speeksel zijn afgenomen. Dit betreft vaak patiënten die behalve deze aandoening ook het secundaire syndroom van Sjögren hebben (zie paragraaf 8.3.4). Ook wordt monddroogheid (xerostomie) regelmatig gezien als een bijwerking van de medicatie die patiënten met systemische lupus erythematosus gebruiken (onder andere slaaptabletten en antihypertensiva (in het bijzonder ß-blokkers en diuretica)). Dit is niet uitzonderlijk, want er zijn meer dan 800 soorten medicamenten beschreven die een droge mond als bijwerking kunnen geven en de genoemde middelen behoren hiertoe (voor een overzicht van geneesmiddelen waarvan als bijwerking xerostomie is gemeld zie het Farmacotherapeutisch Kompas of www.drymouth.info). Bij patiënten met xerostomie is de kans op het ontwikkelen van tandcariës en de kans op ontstekingen in de mond (in het bijzonder schimmelinfecties) verhoogd. 8.3.4 Secundair syndroom van Sjögren

Het primaire syndroom van Sjögren is een auto-immuunziekte die de exocriene klieren (dat wil zeggen klieren die stoffen uitscheiden) aantast, in het bijzonder de speeksel- en traanklieren. Het syndroom van Sjögren wordt secundair genoemd als tegelijkertijd een andere bindweefselziekte of autoimmuunaandoening aanwezig is, bijvoorbeeld reumatoïde artritis of systemische lupus erythematosus. Het syndroom van Sjögren wordt gekenmerkt door in de tijd toenemende klachten van een droge mond en droge ogen (afb. 8.3). Zowel het primaire als het secundaire syndroom van Sjögren ‘openbaart’ zich vaak na het 35e levensjaar, maar bij navraag hebben de patiënten vaak al veel langer klachten die bij dit syndroom passen. Tegenwoordig is het, door een 110

Mondklachten en gebitsproblemen bij systemische lupus erythematosus (SLE)

betere kennis van dit ziektebeeld bij (tand)artsen, geen uitzondering dat het syndroom van Sjögren al op veel jongere leeftijd wordt gediagnosticeerd. Het syndroom van Sjögren gaat gepaard met verschillende klinische en mond- en aangezichtsverschijnselen. De meeste patiënten klagen over monddroogheid en een gevoel van dorst. Ook kunnen er zwellingen optreden aan de speekselklieren, voornamelijk van de glandulae parotideae, maar ook zwellingen van de glandulae submandibulares kunnen voorkomen. Meestal zijn de zwellingen pijnloos. Vermoeidheid en algehele malaise zijn de meest voorkomende algemene klachten. 8.3.5 Zwellingen van speekselklieren

Zwellingen van de speekselklieren worden regelmatig bij patiënten met systemische lupus erythematosus gezien, in het bijzonder bij de patiënten die tevens lijden aan het secundaire syndroom van Sjögren. Deze zwellingen treden vaak dubbelzijdig op, waarbij de zwelling aan de ene zijde meer uitgesproken kan zijn dan aan de andere zijde. De zwellingen kunnen pijnlijk zijn, maar vaak veroorzaken ze meer een onprettig gevoel en/of worden als cosmetisch storend ervaren. Als de zwelling slechts aan één zijde optreedt en/ of afvloed van pus is op te wekken uit de afvoergang van de betrokken speekselklier, moet eerder worden gedacht aan een infectie, in het bijzonder een bacteriële infectie, dan aan een uiting van systemische lupus erythematosus. De behandeling van een infectie bestaat uit het stimuleren van de speekselsecretie door bijvoorbeeld vitamine C-tabletten of zuurtjes in combinatie met het regelmatig ‘leeg masseren’ van de speekselklier richting de uitmonding van de afvoergang in de mondholte. Bij een speekselklierinfectie betreft het namelijk vaak een opstijgende infectie, waarbij de speekselklier via de afvoergang geïnfecteerd is geraakt. Zo nodig worden antibiotica voorgeschreven (vaak amoxicilline). Als antibiotica geïndiceerd zijn, kan gewoonlijk niet met een standaardkuur van één week worden volstaan, maar moeten de antibiotica veelal enkele weken worden gecontinueerd. Deze behandeling ligt meer op het terrein van de kaakchirurg, reumatoloog of internist-immunoloog dan op het terrein van de tandarts of huisarts. Mochten er verdikkingen in de speekselklier worden gevoeld die langer dan enkele weken bestaan, dan moet men bedacht zijn op de aanwezigheid van een zogenoemd mucosa associated lymphoid tissue (MALT-)lymfoom of een non-hodgkinlymfoom. In een dergelijke situatie verdient het aanbeveling de patiënt te laten beoordelen door de kaakchirurg, die desgewenst besluit tot nadere diagnostiek met beeldvorming (magnetic resonance imaging, MRI), cytologisch onderzoek (dunnenaaldbiopsie) en eventueel een incisiebiopsie. 8.3.6 Effect van medicijnen

Medicamenten die bij systemische lupus erythematosus worden gebruikt kunnen (in)direct gevolgen hebben voor de mondholte. Met betrekking tot de gebitselementen moeten die gevolgen vooral worden gekoppeld aan het effect dat medicamenten kunnen hebben op de speekselsecretie en de orale 111

A. Vissink, F.K.L. Spijkervet, H. Bootsma en C.G.M. Kallenberg

mucosa. Er zijn veel geneesmiddelen beschreven waarvan monddroogheid als een bijwerking is gemeld, onder andere de al genoemde slaaptabletten, antihypertensiva en diuretica. Op de website www.drymouth.info kan snel worden opgezocht of een bepaald geneesmiddel klachten van monddroogheid zou kunnen veroorzaken door het intypen van de generieke naam (dat is de naam van de werkzame stof, niet de merknaam van het geneesmiddel) van het verdachte geneesmiddel. Geneesmiddelen zoals methotrexaat (MTX) kunnen leiden tot een afname van de speekselsecretie en daarmee de kans op het ontstaan van tandcariës verhogen. Ook kan het gebruik van methotrexaat leiden tot pijnklachten en erosieve veranderingen van de slijmvliezen (mucositis). Hydroxychloroquine (Plaquenil®) en azathioprine (Imuran®) hebben niet zozeer een effect op de speekselsecretie, maar kunnen wel leiden tot pigmentatie van de orale mucosa. In geval van Plaquenil® kan het beeld lijken op dat van lichen planus. Gewoonlijk zijn de pigmentaties een toevalsbevinding en geven deze geen klachten. Bij gebruik van cyclofosfamide (Endoxan®) kunnen eveneens erosieve veranderingen van de slijmvliezen optreden: een mucositis. Een zwelling van de gingiva, die zelfs zo uitgesproken kan zijn dat de gebitselementen grotendeels door de gingiva worden bedekt, wordt regelmatig gezien bij het gebruik van ciclosporine. Bij gebruik van prednisolon is de kans op het ontstaan van een schimmelinfectie in de mond (candidiasis), met name een infectie met de Candida spp, verhoogd. Ten slotte is het niet uitzonderlijk dat tijdens een periode van een verminderde weerstand, dus vaak in perioden dat ook geneesmiddelen worden gebruikt, een reactivatie (secundaire infectie) van het herpessimplexvirus ontstaat, die zich uit in een zogeheten koortslip. Wie met dit virus besmet is geraakt, vaak al op kinderleeftijd, houdt dit virus zijn leven lang bij zich. Op momenten met een verminderde weerstand wordt dit virus gereactiveerd met bijvoorbeeld de bekende koortslip als gevolg. In bijzondere gevallen, vooral als de weerstand sterk verminderd is, beperkt de infectie zich niet tot de lippen, maar kunnen ook grote delen van de huid van het gelaat en de slijmvliezen van de mondholte bij de infectie zijn betrokken. Dit betreft vooral een secundaire bacteriële infectie met stafylokokken. 8.4 Systemische lupus erythematosus en gebitsproblemen 8.4.1 Gebitselementen

Systemische lupus erythematosus zelf leidt niet tot een verhoogde kans op aantasting van de tanden en kiezen. Als de mond echter droog wordt of als zich op lichen planus gelijkende aandoeningen ontwikkelen, is er een verhoogde kans op het ontstaan van tandcariës en ontstekingen van de orale mucosa (afb. 8.5). Dit komt deels doordat het zelfreinigend vermogen van de mondholte is afgenomen (door een verminderde speekselproductie) en deels doordat het 112

Mondklachten en gebitsproblemen bij systemische lupus erythematosus (SLE)

reinigen van de mond pijnlijk kan zijn in geval van aandoeningen van de orale mucosa. Als de mond droog wordt (bijvoorbeeld in geval van het secundaire syndroom van Sjögren), is het zelfreinigend vermogen van de mond sterk verminderd. Een bekend fenomeen is dat voedselresten lang in de mond achterblijven. Dit verminderd zelfreinigende vermogen leidt tot het ontstaan van ontkalkingen en cariës op plaatsen die normaal relatief cariësresistent zijn vanwege de constante stroom van speeksel langs de gebitselementen (bijvoorbeeld de regio net boven het tandvlees, hier hoopt zich nu tandplaque op). Als deze ontkalkingen/cariës niet tijdig worden onderkend en niet de juiste preventieve maatregelen worden getroffen, kan dit proces zich snel verder ontwikkelen, waardoor uiteindelijk de tanden en kiezen kunnen afbreken. Voorts is in de literatuur een verband aangetoond tussen een matige mondhygiëne, een verhoogde cariësactiviteit en het optreden van ernstige infecties. Patiënten met systemische lupus erythematosus met een slechte mondhygiëne en een verhoogde cariësactiviteit zouden een verhoogde kans hebben op het ontwikkelen van een pneumonie. 8.4.2 Preventie

Om zoveel mogelijk risico te vermijden, wordt aangeraden dat de patiënt met systemische lupus erythematosus regelmatig de tandarts en/of mondhygiëniste bezoekt, vooral als de mond droog begint aan te voelen en/of zich veranderingen van de orale mucosa voordoen (tabel 8.3 en 8.4). De tandarts en/of mondhygiëniste kan dan een preventief beleid instellen, bijvoorbeeld door het optimaliseren van de mondhygiëne en het starten van een specifiek fluoridebeleid (mondspoelingen en, bij ernstige monddroogheid, eventueel een neutrale natriumfluoride gel). Aangeraden wordt dat de patiënt met systemische lupus erythematosus elk kwartaal door een tandarts of mondhygiëniste wordt gezien, bijvoorbeeld tweemaal per jaar door de tandarts en tweemaal per jaar door de mondhygiëniste. Op deze wijze is tijdig te onderkennen of de patiënt

a b Afbeelding 8.5  Cariës bij een patiënt met systemische lupus erythematosus. a Kenmerkend zijn de cervicale ontkalkingen van de gebitselementen. Deze cervicale ontkalkingen zijn vaak gerelateerd aan een verminderd zelfreinigend vermogen van de mond door een verminderde speekselsecretie. Dit fenomeen wordt vooral gezien bij patiënten met systemische lupus erythematosus en het secundaire syndroom van Sjögren. b Door de cervicale ontkalkingen kunnen de gebitselementen zodanig carieus worden dat de kronen afbreken.

113

A. Vissink, F.K.L. Spijkervet, H. Bootsma en C.G.M. Kallenberg

met systemische lupus erythematosus een verhoogd risico op aandoeningen van de gebitselementen en/of slijmvliezen loopt en zijn tijdig preventieve maatregelen te starten. 8.4.3 Zijn tandheelkundige implantaten mogelijk?

Tot op heden zijn geen onderzoeken in de literatuur bekend waarbij tandheelkundige implantaten zijn geplaatst bij patiënten met systemische lupus erythematosus. Een vergelijkbaar resultaat als bij patiënten met lichen planus en het syndroom van Sjögren valt te verwachten, alleen is bij patiënten met systemische lupus erythematosus vaker sprake van comorbiditeit (tegelijkertijd hebben van twee of meer stoornissen of aandoeningen) en medicatiegebruik, die overleg met de behandelend specialist noodzakelijk maken. Bij patiënten met een orale manifestatie van systemische lupus erythematosus kan, conform de bevindingen bij lichen planus, een implantaatgedragen prothetische constructie de belasting van de slijmvliezen van de mondholte verminderen (afb. 8.6). Tabel 8.4  Behandeling van gebitsproblemen. Gebitselementen − Regelmatige controle door tandarts en/of mondhygiëniste; ten minste twee keer per jaar, maar liever elk kwartaal. Als in de tandartspraktijk een mondhygiëniste werkzaam is, wordt aanbevolen de patiënten alternerend door de tandarts en mondhygiëniste te laten zien. − Bij pijnlijke orale mucosa en/of monddroogheid dient de tandarts en/of mondhygiëniste extra aandacht aan de preventie te besteden. − Bij monddroogheid dient een profylaxe in de vorm van regelmatige fluorideapplicaties te worden ingesteld. Als de mond nog niet zo droog is, kan worden volstaan met het dagelijks door de patiënt spoelen met een fluoridebevattende mondspoeling. Als de mond erg droog is geworden, kan de patiënt beter om de dag een neutrale NaF-gel (geen aangezuurde!!; voorschrijven als neutrale 1% NaF-gel LNA) gedurende vijf minuten via een individuele fluoridekap aanbrengen. Tandheelkundige implantaten − Het vervaardigen van zowel kronen op implantaten als het ondersteunen van een gebitsprothese met implantaten lijkt goed mogelijk te zijn bij patiënten met systemische lupus erythematosus. Nader onderzoek is echter nog nodig om tot een afgewogen oordeel te komen. − Eerste ervaringen bij patiënten met slijmvliesproblemen die veel ongemak ervoeren van het dragen van hun volledige gebitsprothese hebben uitgewezen dat de pijnklachten sterk afnamen als de prothese werd afgesteund met implantaten en dus minder op de slijmvliezen rustte. Is een gespecialiseerde tandarts nodig? − Gewoonlijk kan de tandarts-algemeen practicus een goede mondzorg waarborgen. Mocht die zorg niet kunnen worden gegarandeerd vanwege specifieke problematiek dan kan de patiënt ook worden behandeld in een centrum voor bijzondere tandheelkunde.

114

Mondklachten en gebitsproblemen bij systemische lupus erythematosus (SLE)

Met betrekking tot het plaatsen van implantaten bij patiënten met het secundaire syndroom van Sjögren zijn tot op heden slechts enkele onderzoeken gepubliceerd waarin één of een paar patiënten worden beschreven bij wie implantaten probleemloos in het kaakbot vastgroeiden (osseo-integratie). Aangenomen wordt dat het syndroom van Sjögren geen contra-indicatie is voor het plaatsen van tandheelkundige implantaten. 8.4.4 Moet de tandarts voorzorgsmaatregelen nemen?

Het is van essentieel belang dat de tandarts zorg draagt voor een optimale mondgezondheid van de patiënt met systemische lupus erythematosus, zeker gezien de verhoogde vatbaarheid van deze patiënt voor het ontwikkelen van (ernstige) infecties in het hoofd-halsgebied. Dergelijke infecties verlopen vaak in eerste instantie onopgemerkt, vanwege het dikwijls slechts op de achtergrond optreden van pijn en zwelling ten gevolge van de immuunsuppressieve therapie, al dan niet in combinatie met het gebruik van non-steroïde antiinflammatoire drugs (NSAID’s). Hierbij moet de tandarts zich er echter van bewust zijn dat dergelijke infecties plotseling alsnog op de voorgrond kunnen treden en progressief kunnen verlopen als de systemische lupus erythematosus opvlamt en/of de patiënt wordt behandeld met immuunsuppressiva (geneesmiddelen die het afweersysteem van de patiënt remmen). Voorts gebruiken patiënten met systemische lupus erythematosus, vooral patiënten met een antifosfolipide syndroom, regelmatig anticoagulantia (geneesmiddelen die de stolling remmen), zoals cumarinederivaten, acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium, om de kans op het optreden van trombose, longembolie, cerebrovasculaire accidenten (CVA) en hartinfarcten te verkleinen. Een deel van de patiënten met systemische lupus erythematosus met chronisch nierfalen dialyseert. Als deze patiënten uitgebreidere tandheelkundige zorg nodig hebben, kan dit het beste op de dag na de hemodialyse gebeuren. Bij een tandheelkundige behandeling zijn dan de minste bloedingsproblemen te verwachten. Bij patiënten die behandeld worden met corticosteroïden, in het bijzonder

a b Afbeelding 8.6  Een implantaatgedragen prothetische constructie kan een zinvolle behandelstrategie zijn voor een patiënt met systemische lupus erythematosus bij wie gebitselementen verloren zijn gegaan. De gebitselementen in de zijdelingse delen moesten worden verwijderd in verband met de sterk carieuze aantasting van vooral de cervicale regio (a, dezelfde patiënte als in afbeelding 8.5). b De verloren gegane gebitselementen werden vervangen door kronen op implantaten.

115

A. Vissink, F.K.L. Spijkervet, H. Bootsma en C.G.M. Kallenberg

met systemisch toegepaste corticosteroïden zoals prednisolon, kan het zinvol zijn om tijdelijk de dosering te verhogen als zij een invasieve tandheelkundige behandeling of chirurgische ingreep moeten ondergaan. In zijn algemeenheid kan worden gesteld dat immuunsuppressiva ten tijde van een significante infectie tijdelijk worden gestopt, maar niet bij bijvoorbeeld een ongecompliceerde blaasontsteking. De tendens bestaat echter om dit tegenwoordig minder vaak of zelfs niet te doen. Veel van de tegenwoordig toegepaste middelen zijn namelijk middelen met een lange halfwaardetijd en geven dus een langdurige immuunsuppressie. Alert zijn op infecties is in dit kader van essentieel belang. Met andere woorden, overleg tussen de tandarts en de behandelend medisch specialist is gewenst als invasieve tandheelkundige behandelingen zijn geïndiceerd. Zo is bijvoorbeeld bij een kleplijden in het kader van een systemische lupus erythematosus een endocarditisprofylaxe geïndiceerd (voorkómen van een litman-sachs-endocarditis). Dit is geen uitzondering, omdat 40% van de patiënten met systemische lupus erythematosus afwijkende hartkleppen heeft. 8.6 Tot slot Systemische lupus erythematosus kan een zeer wisselend klinisch beloop hebben, variërend van een zeer rustig en goedaardig verloop tot een snel progressief verlopende ziekte met orgaanfalen. Bij veel patiënten met systemische lupus erythematosus heeft de ziekte een chronisch verloop met perioden met een verhoogde ziekteactiviteit afgewisseld met rustige periodes. Bovendien hebben deze patiënten ten gevolge van de auto-immuunziekte zelf en als gevolg van het gebruik van immuunsuppressieve therapie een verhoogd risico op de ontwikkeling van een infectie. Patiënten met systemische lupus erythematosus moeten dus met grote regelmaat, dat wil zeggen ten minste elk half jaar, maar bij voorkeur elk kwartaal, door de tandarts worden gezien, of bijvoorbeeld alternerend, tweemaal per jaar door een mondhygiëniste en twee keer per jaar door de tandarts. Dit is nodig om een zo goed mogelijke mondgezondheid na te streven, tijdig tandheelkundige problemen op te sporen, te behandelen of nog beter te voorkomen, en laesies van de huid en/of slijmvliezen te onderkennen en voor behandeling te verwijzen naar de kaakchirurg, dermatoloog of huisarts. Literatuur Albilia JB et al.. Systemic lupus erythematosus: a review for dentists. J Can Dent Assoc 2007;73:823-8. Bijlsma JWJ et al. Reumatologie en klinische immunologie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2004.

116

9

Het primaire syndroom van Sjögren: huidige stand van zaken en ontwikkelingen A. Vissink, F.K.L. Spijkervet, H. Bootsma en C.G.M. Kallenberg

9.1 Inleiding Het syndroom van Sjögren (SS) is een auto-immuunziekte die aangrijpt op de exocriene klieren, in het bijzonder op de speeksel- en traanklieren. Het syndroom wordt onder meer gekenmerkt door een droge mond en droge ogen, die het directe gevolg zijn van een progressief verlies aan secretoir actief weefsel in de verschillende exocriene klieren (Kalk et al., 2002a; Fox, 2005). Als gevolg hiervan kunnen wisselende zwellingen van met name de glandulae parotideae optreden (in geval van een persisterende zwelling moet men bedacht zijn op een zogeheten mucosa associated lymfoid tissue (MALT-) of non-hodgkinlymfoom). Daarnaast klagen patiënten met het syndroom van Sjögren vaak over algehele malaise en chronische vermoeidheid (Meijer et al., 2009). Ook komen regelmatig extraglandulaire verschijnselen voor, zoals purpura, polyneuropathie en artritis (tabel 9.1) (Fox, 2005). Het syndroom van Sjögren wordt vooral bij vrouwen gezien, de vrouw-man ratio is 9 : 1. Sjögren kan zich op elke leeftijd openbaren, de mediane leeftijd ligt rond het vijftigste levensjaar. Hoewel Sjögren op elke leeftijd kan ontstaan, bestaat de indruk dat het syndroom tegenwoordig op een jongere leeftijd wordt gediagnosticeerd dan voorheen. Dit kan onder andere te maken hebben met het feit dat (tand)artsen beter op de hoogte zijn van dit ziektebeeld. De prevalentie van Sjögren is circa 3% in de leeftijdsgroep van 50-70 jaar (Jacobsson et al., 1989). In veel gevallen is het syndroom van Sjögren een primaire, idiopathische aandoening met een onbekende etiologie (primair syndroom van Sjögren of pSS). Sjögren kan echter ook naast andere bindweefselziekten voorkomen, zoals reumatoïde artritis (RA), systemische lupus erythematosus (SLE), sclerodermie en ‘mixed connective tissue disease’ (MCTD). Het syndroom wordt dan het secundaire syndroom van Sjögren (sSS) genoemd. De prevalentie van dit laatste syndroom bij reumatoïde artritis bedraagt circa 30%. Van de patiënten met systemische lupus erythematosus voldoet circa 20% aan de criteria voor het secundaire syndroom van Sjögren. Bij circa 7,5% van de sjögren-patiënten ontwikkelen zich lymfomen. Ten opzichte van een gezonde populatie hebben patiënten met het syndroom van Sjögren een 18,8 maal grotere kans op het ontwikkelen van lymfomen (Zintza117

A. Vissink, F.K.L. Spijkervet, H. Bootsma en C.G.M. Kallenberg

ras et al., 2005; Baimpa et al., 2009). Meestal betreft het zogeheten marginale zone B-cellymfomen (ongeveer 65%) in de speekselklieren, vooral in de glandulae parotideae (MALT-lymfoom). Deze lymfomen hebben vaak een gelokaliseerd voorkomen en een indolent, eerder goedaardig dan kwaadaardig, verloop. Soms betreft het echter het meer agressieve non-hodgkinlymfoom, en zelfs het ontwikkelen van de ziekte van Hodgkin is beschreven bij patiënten met Sjögren. Risicofactoren voor het ontwikkelen van een lymfoom zijn de aanwezigheid van cryoglobuline en een lage concentratie aan complement C4 in het serum, en de aanwezigheid van palpabele purpura (Voulgarelis en Skopouli, 2007). Een geïsoleerde, persisterende zwelling van een speekselklier (> 3-4 cm en/of een vast aanvoelende nodus in de glandula parotidea) bij een patiënt met Sjögren is verdacht voor de aanwezigheid van een lymfoom, evenals een persisterende zwelling van de lymfeklieren. Bij de zwelling van de Tabel 9.1  Extraglandulaire manifestaties van het syndroom van Sjögren (naar Asmussen et al., 1996; García-Carrasco et al., 2002; Kassan en Moutsopoulos, 2004). orgaan

manifestaties

prevalentie*

algemeen

vermoeidheid

70-90

MALT, non-hodgkinlymfoom

7,5

xerosis

> 50

cutane vasculitis (purpura)

10

andere huidlaesies (erythema nodosum, livedo reticularis,

50

spieren

myopathie

?

gastro-

dysfagie

> 50

intestinaal

hypomotiliteit oesofagus

?

gastritis (soms H. pylori) geassocieerd met MALT-lymfoom

?

interstitiële nefritis met renale tubulaire acidose

25

glomerulonefritis (geassocieerd met cryoglobulinemie)

< 10

interstitiële cystitis

4

interstitiële longafwijkingen (meestal mild), MALT-lymfoom

30

urogenitaal

respiratoir

cardiovasculair pericarditis

tot 30?

zenuwstelsel

perifere polineuropathie

20

craniële neuropathie

5

betrokkenheid centraal zenuwstelsel (focaal of

tot 20?

gegeneraliseerd) * Percentages variëren sterk tussen verschillende onderzoeken.

118

Het primaire syndroom van Sjögren: huidige stand van zaken en ontwikkelingen

speekselklieren gaat het meestal om een zwelling van de glandulae parotideae; het MALT-lymfoom wordt dan ook meestal in deze speekselklieren gevonden. Bij uitzondering wordt een MALT-lymfoom gezien in de glandulae submandibulares, de labiale speekselklieren en de traanklieren. In dit hoofdstuk wordt de huidige stand van zaken en een aantal toekomstige uitdagingen in de diagnostiek en progressie van het syndroom van Sjögren beschreven. Er zijn ontwikkelingen in de diagnostiek met behulp van speeksel en ontwikkelingen in het meten van de ziekteprogressie en ziekteactiviteit van Sjögren. De huidige ontwikkelingen in de therapie van dit syndroom, in het bijzonder de toepassing van biologicals, worden in dit hoofdstuk niet besproken. Hiervoor wordt verwezen naar het hoofdstuk van Meijer et al. (2010) in Het Tandheelkundig Jaar 2010. 9.2 Speekselklierdiagnostiek 9.2.1 Speeksel

Disfunctioneren van de speekselklieren vormt een van de belangrijkste uitingen van het syndroom van Sjögren. Zowel de subjectieve beleving van de speekselklierfunctie (xerostomie) als het objectief meten van de speekselklierfunctie (sialometrie) wordt alom gebruikt bij de diagnostiek van Sjögren (Kalk et al., 2001; Kalk et al., 2002b; Mignogna et al., 2005). Tot voor kort was de diagnostische focus van speekselklieronderzoek gericht op het verzamelen van ongestimuleerd totaal speeksel, omdat ongestimuleerd totaal speeksel tot de criteria voor het vaststellen van het syndroom van Sjögren volgens de Amerikaans-Europese criteria voor Sjögren behoort (tabel 9.2; Vitali et al., 2002). Een ongestimuleerde speekselsecretie van < 1,5 ml/15 min is een van de objectieve criteria voor het vaststellen van het syndroom van Sjögren. Inmiddels zijn nieuwe inzichten verkregen met betrekking tot de waarde van klierspecifiek verkregen speeksel voor de diagnostiek van Sjögren en de geschiktheid van sialometrie (het beoordelen van de speekselsecretiesnelheid) om de progressie van de aandoening te monitoren (Pijpe et al., 2007a). Daarnaast heeft de toepassing van proteomics, genomics en systeembiologie nieuwe mogelijkheden geopend voor een beter begrip van de veranderingen die bij Sjögren in speeksel en in de speekselklieren optreden (Hu et al., 2007; Hu et al., 2009; Hu et al., 2010). Bij toepassing van de secretiesnelheid van totaal en/of klierspeeksel voor zowel de diagnostiek als voor het bepalen van het effect van een bepaalde therapie op het functioneren van de speekselklieren hoort een belangrijke kanttekening: een variatie van 25% in het niveau van de speekselsecretie moet als normaal worden beschouwd (Burlage et al., 2005). Een manier om dit ogenschijnlijk grote, klinisch niet relevante, verschil in secretiesnelheid bij herhaalde metingen op te vangen is het vergelijken van de gemeten speekselsecretie van de linker en rechter glandula parotidea (gewoonlijk verzamelt men tegelijkertijd speeksel van beide parotiden; afb. 9.1). Indien niet slechts een van de beide parotiden klachten vertoont, is er een grote overeenkomst in gemeten waarden tussen beide speekselklieren bij patiënten met Sjögren (r2 = 0.90) 119

A. Vissink, F.K.L. Spijkervet, H. Bootsma en C.G.M. Kallenberg

(Burlage et al., 2005). Deze hoge mate van overeenstemming tussen de secretiesnelheden van de linker en rechter glandula parotidea kan daardoor goed als een interne controle worden gebruikt om te bezien of het verzamelen van Tabel 9.2  Amerikaans-Europese criteria voor het stellen van de diagnose syndroom van Sjögren (Vitali et al., 2002).

1 Oogsymptomen Positief antwoord op ten minste één van de volgende drie vragen: a Heeft u sinds meer dan drie maanden dagelijks aanhoudende klachten van droge ogen? b Heeft u een steeds terugkerend zandkorrelgevoel in de ogen? c Gebruikt u meer dan driemaal daags kunsttranen? 2 Mondsymptomen Positief antwoord op ten minste één van de volgende drie vragen: a Heeft u sinds meer dan drie maanden dagelijks klachten van een droge mond? b Heeft u last van steeds terugkerende of aanhoudende speekselklierzwellingen op volwassen leeftijd? c Moet u regelmatig drinken bij het eten van droog voedsel om het eten weg te slikken? 3 Oogtesten Objectieve aanwijzing voor oogaantasting, gebaseerd op een positief resultaat bij ten minste één van de volgende twee testen: a schirmer-test, uitgevoerd zonder anesthesie (≤ 5 mm/5 min) b bengaals rood score of een andere oogkleurscore (≥ 4 volgens van bijsterveld-score, schaal 0-9) 4 Histologische kenmerken Focusscore ≥ 1 in biopt van lipspeekselklieren (definitie focus: agglomeratie van ≥ 50 mononucleaire cellen; definitie focusscore: aantal foci/4 mm2 lipspeekselklierweefsel) 5 Speekselklieraantasting Objectieve aanwijzing voor speekselklieraantasting, gebaseerd op een positief resultaat bij ten minste één van de volgende drie testen: a daling van de secretie van ongestimuleerd totaal speeksel (sialometrie) tot ≤ 1,5 ml/15 min b sialectasieën bij parotis-sialografie c verminderde opname, verminderde concentratie en/of verminderde excretie van tracer bij speekselklier scintigrafie 6 Autoantistoffen; aanwezigheid van Anti-Ro/SS-A of Anti-La/SS-B of beide in het serum Regels voor classificatie primair syndroom van Sjögren: a de aanwezigheid van vier van de zes items geeft een indicatie voor primair syndroom van Sjögren, zolang item 4 (histopathologie) of 6 (serologie) positief is b de aanwezigheid van drie van de vier objectieve items (items 3, 4, 5, 6) Secundair syndroom van Sjögren Voor patiënten met een potentieel geassocieerde ziekte (bijvoorbeeld een andere goed gedefinieerde bindweefselaandoening) is de aanwezigheid van item 1 of item 2 plus nog twee van de items 3, 4 en 5, een indicatie voor secundair syndroom van Sjögren.

120

Het primaire syndroom van Sjögren: huidige stand van zaken en ontwikkelingen

het speeksel probleemloos is verlopen of dat één van beide waarden als minder betrouwbaar moet worden gezien (bijvoorbeeld doordat de lashley-cup tussendoor los is gekomen of niet goed is geplaatst). Als we kritisch kijken naar het sialometrische (hoeveel speeksel wordt er geproduceerd) en sialochemische profiel (wat is de samenstelling van het speeksel) dan kunnen sialometrie en sialochemie goed worden gebruikt om te

b1

a b2 Afbeelding 9.1  Methoden om totaal en klierspecifiek speeksel te verzamelen. a Ongestimuleerd totaal speeksel wordt verzameld door de patiënt in een ontspannen, licht voorovergebogen houding neer te zetten. Het zich in de mond ophopende speeksel laat de patiënt vervolgens spontaan in een bakje lekken

c

gedurende een van tevoren vastgestelde periode. b Parotisspeeksel kan worden

verzameld door een dubbelwandige lashley-cup te plaatsen over het orificium van de glandula parotidea (het cupje hecht zich aan de mucosa door een geringe onderdruk aan te brengen op de circulaire buitenste kamer. De speekselsecretie wordt vervolgens gestimuleerd door bijvoorbeeld enkele druppels citroenzuur op de tong aan te brengen. Het zich in het cupje ophopende speeksel kan vervolgens via een met de middelste kamer verbonden slangetje worden opgevangen. c Submandibularis/sublingualisspeeksel kan worden verzameld met een monoject onder gelijktijdige afsluiting van beide orificia van de glandulae parotideae met een lashley-cup.

121

A. Vissink, F.K.L. Spijkervet, H. Bootsma en C.G.M. Kallenberg

beoordelen of een bepaalde patiënt met grote waarschijnlijkheid aan het syndroom van Sjögren of aan een andere speekselklieraandoening lijdt. Sjögren blijkt namelijk een karakteristiek sialometrisch/sialochemisch profiel te hebben (afb. 9.2) (Kalk et al., 2001; Kalk et al., 2002b; Van den Berg et al., 2007). Als meest accurate diagnostische test voor het syndroom van Sjögren kwam uit het onderzoek van Kalk et al. (2001, 2002b) een verminderde secretie van submanpatiënten met het primaire syndroom van Sjögren en controles 0,6 gezonde controles = 1 jaar (n=11) 1-4 jaar (n=9) > 4 jaar (n=8)

speekselsecretie (ml/min/klier)

0,5

0,4

0,3

0,2

0,1

0 ongestimuleerd totaal speeksel

0,6

ongestimuleerd gestimuleerd ongestimuleerd SM/SL-speeksel SM/SL-speeksel parotisspeeksel

patiënten met het seduncaire syndroom van Sjögren en controles gezonde controles = 1 jaar (n=16) 1-4 jaar (n=7) > 4 jaar (n=9)

0,5 speekselsecretie (ml/min/klier)

gestimuleerd parotisspeeksel

0,4

0,3

0,2

0,1

0

ongestimuleerd totaal speeksel

ongestimuleerd gestimuleerd SM/SL-speeksel SM/SL-speeksel

ongestimuleerd parotisspeeksel

gestimuleerd parotisspeeksel

Afbeelding 9.2  Verband tussen de ziekteduur, dat is de tijd tussen het ontstaan van de droogheidklachten en het moment van verwijzen, en de gemiddelde speekselsecretie (gemiddelde ± standaardfout van het gemiddelde, SEM) (Pijpe et al., 2007a). SM/SL: submandibularis/sublingualisspeeksel.

122

Het primaire syndroom van Sjögren: huidige stand van zaken en ontwikkelingen

dibularis/sublingualisspeeksel naar voren in combinatie met een verhoogde concentratie aan natrium en chloride in parotisspeeksel (sensitiviteit 0,85, specificiteit 0,96). Ook andere auteurs hebben melding gemaakt van dit specifieke sialometrische (Atkinson et al., 1990) en sialochemische (Pedersen et al., 2005) profiel. Voorts hebben Kalk et al. (2002a en b) geopperd dat in de vroege fase van Sjögren, namelijk de fase waarin de lymfocytaire infiltratie van het speekselklierparenchym nog niet heeft geleid tot significant verlies van speekselsecernerende acinaire cellen, sialometrie nog geen veranderingen in de secretiesnelheid van speeksel laat zien. Toch is de samenstelling van het speeksel door de auto-immuungemedieerde ontstekingscomponent in die fase al wezenlijk veranderd. In dit onderzoek bleek 97% van de patiënten met het primaire syndroom van Sjögren en 96% van de patiënten met het secundaire syndroom van Sjögren met dit sialometrische/sialochemische profiel een positieve parotisbiopsie te hebben. Deze gedachte stemt overeen met de hypothese van Mignogna et al. (2005). Deze auteurs suggereren dat in de vroege fase van Sjögren de lymfocytaire infiltratie van de speekselklieren, via de secretie van cytokinen, zou kunnen leiden tot een verandering in de functie van de speekselklieren. Deze verandering in functie zou in een vroeg stadium van het syndroom zelfs kunnen leiden tot een toename van de speekselsecretie. Als de destructie van de acini voortschrijdt, zal vervolgens de speekselsecretie afnemen. Om meer inzicht te krijgen in het mechanisme dat aan het verlies van de speekselklierfunctie ten grondslag ligt bij patiënten met het syndroom van Sjögren, lijkt het daarom zinvol te kijken naar verschillen tussen de mate van lymfocytaire infiltratie in speekselklieren van vroege/sialometrisch-negatieve patiënten met Sjögren en van voortgeschreden/sialometrisch-positieve patiënten. Deze verschillen zijn mogelijk van belang om een beter begrip te krijgen van de evolutie van het immunopathologische proces dat aan het syndroom ten grondslag ligt (Mignogna et al., 2005). Vooral de analyse van parotisbiopten kan in dit opzicht van belang zijn, omdat van dezelfde speekselklieren zowel biopten als speeksel kunnen worden verzameld. 9.2.2 Proteomics/genomics

Proteomics richt zich op het bestuderen van de rol van eiwitten in biologische processen. In het menselijk lichaam zijn meer dan één miljoen eiwitten actief. Voor een goede werking van het menselijk lichaam is een juiste verhouding van die cocktail aan eiwitten (het proteoom) noodzakelijk. Wanneer deze balans door bepaalde oorzaken is verstoord, kan dit leiden tot lichamelijke aandoeningen. Kennis van het proteoom biedt de kans aandoeningen vroegtijdig te onderkennen aan de hand van bijvoorbeeld speekselmonsters. Genomics richt zich op de erfelijke informatie op genoomniveau. Uit het bestuderen van mutaties in het DNA en uit het onderling vergelijken van het genoom van diverse soorten kan men de functies van de genen afleiden. Daarnaast kan de verhoogde of verlaagde expressie van een bepaald gen samenhangen met een bepaalde aandoening en dus mogelijk worden gebruikt voor de diagnostiek van die aandoening. 123

A. Vissink, F.K.L. Spijkervet, H. Bootsma en C.G.M. Kallenberg

Proteomics en genomics hebben grote implicaties voor een eenvoudiger en vroegere onderkenning van het syndroom van Sjögren (zogeheten point of care diagnostiek; afb. 9.3) en voor het monitoren van de effecten op het niveau van de speekselklieren die een behandeling met biologicals noodzakelijk kan maken (zie de bijdrage van Meijer et al. (2010) in het Tandheelkundig Jaar 2010). Als diagnostische test voor het syndroom van Sjögren is voorgesteld om de gestimuleerde secretie van de glandula submandibularis/sublingualis tezamen met de concentratie van natrium en chloride in parotisspeeksel te gebruiken (Kalk et al., 2001, 2002b). Onlangs is aangetoond dat het proteomische en genomische profiel van totaal speeksel mogelijk een nog beter diagnosticum is voor het primaire syndroom van Sjögren (Ryu et al., 2006; Hu et al., 2007; Hu et al., 2010). In het totaal speeksel van patiënten met het primaire syndroom van Sjögren bleken zestien peptiden voor te komen die wezenlijk verschilden met het speeksel van gezonde proefpersonen (Hu et al., 2007). De volgende stap is nader te onderzoeken welke van deze zestien peptiden niet alleen het verschil maken tussen patiënten met het primaire syndroom en gezonde proefpersonen, maar tevens patiënten met het primaire syndroom onderscheiden van patiënten met een andere auto-immuunziekte en/of het secundaire syndroom van Sjögren (Baldini et al., 2008; Hu et al., 2010). Het beschikbaar komen van een dergelijke test kan van wezenlijk belang zijn bij de behandeling van het primaire syndroom van Sjögren. Er is immers aangetoond dat vroegtijdig diagnosticeren van het primaire syndroom het effect van een interventietherapie wezenlijk vergroot (Meijer et al., 2010). Bij een langer bestaande ziekte is er meer destructie opgetreden van het speekselklierweefsel en leidt een interventietherapie niet meer tot herstel van het klierweefsel en dus ook niet tot een toename van de speekselsecretie (Pijpe et al., 2005).

Afbeelding 9.3  Voorbeeld van een analyseapparaat voor speekselmonsters op zakformaat. Door enkele druppels speeksel op de teststrip te plaatsen en deze strip vervolgens in het apparaat te plaatsen kan op een aantal afwijkingen worden getest. Inmiddels wordt gewerkt aan een dergelijk analyseapparaat om het primaire syndroom van Sjögren te kunnen diagnosticeren aan de hand van een druppel speeksel (met dank aan prof. dr. D.T. Wong).

124

Het primaire syndroom van Sjögren: huidige stand van zaken en ontwikkelingen 9.2.3 Scintigrafie, sialografie, echografie en magnetic resonance imaging

Tot voor kort werd sialografie alom beschouwd als de beste beeldvormende diagnostische test voor het syndroom van Sjögren. Inmiddels heeft de ontwikkeling van magnetic resonance imaging (MRI) en echografie zodanige voortgang geboekt dat MRI en echografie de diagnostische waarde van sialografie beginnen te benaderen. Scintigrafie, een onderzoeksmethode die wel is opgenomen in de Amerikaans-Europese criteria voor het syndroom van Sjögren (Vitali et al., 2002), heeft een beduidend slechtere diagnostische waarde dan sialografie, MRI en echografie (Kalk et al., 2005; Salaffi et al., 2008; Milic et al., 2009). Van deze laatste drie beeldvormende technieken is alleen sialografie opgenomen in de Amerikaans-Europese criteria voor het syndroom van Sjö­gren. Naast de diagnostische waarde bepalen andere factoren, zoals de klinische bruikbaarheid, de kosten en hoe invasief een bepaalde techniek is, welke techniek het beste kan worden toegepast in de diagnostiek van het syndroom van Sjögren. Sialografie is een relatief snelle techniek (< 15 minuten) met een lage morbiditeit (Kalk et al., 2002c), maar bij deze techniek is wel beeldvorming met röntgenstraling nodig en moet een jodiumhoudende contrastvloeistof worden ingebracht in het klierbuissysteem. Voorts kunnen pijn en zwelling van de speekselklier optreden (Drage et al., 2000). Zowel MRI als echografie wordt biologisch als minder schadelijk beoordeeld, maar deze maken nog geen deel uit van de Amerikaans-Europese diagnostische criteria voor het syndroom van Sjögren (Vitali et al., 2002; Takagi et al., 2010). Een probleem van MRI is dat deze techniek niet voor alle patiënten geschikt is (bijvoorbeeld niet voor patiënten met claustrofobie), terwijl voor echografie feitelijk geen contra-indicaties bestaan. Een nadeel van de echografie is echter dat de penetratiediepte beperkt is en de beelden veel expertise behoeven voor een goede interpretatie (Niemelä et al., 2004). Recente ontwikkelingen op het gebied van de dynamische MRI-sialografie en de ‘diffusion-weighted echo-planar’ MRI zijn veelbelovend om zowel de diagnose syndroom van Sjögren gemakkelijker te kunnen stellen als om de mate van aantasting van de speekselklier in beeld te brengen. Behalve MRI maakt de toepassing van echografie grote ontwikkelingen door en staat deze techniek op de drempel om te worden opgenomen in de Amerikaans-Europese criteria. Mogelijk kan bij een verdere ontwikkeling van de echografie deze techniek, naast het vaststellen van de mate van weefselschade en daarmee het maken van een onderscheid tussen een vroeg of voortgeschreden syndroom van Sjögren of tussen een actief of ‘uitgeblust’ syndroom, ook worden toegepast voor het evalueren van het effect van een interventietherapie. 9.2.4 Lip- of parotisbiopt

Een alom geaccepteerd criterium voor de histologische bevestiging van het syndroom van Sjögren is het focale lymfocytaire infiltraat in een biopt van de labiale speekselkliertjes (Greenspan et al., 1974). Als in labiaal speekselklierweefsel tekenen aanwezig zijn van een focale lymfocytaire sialoadenitis met 125

A. Vissink, F.K.L. Spijkervet, H. Bootsma en C.G.M. Kallenberg

een focus score ≥ 1 (een focus is gedefinieerd als een ophoping van meer dan 50 lymfocyten rond een afvoergang per 4 mm2 speekselklierweefsel) dan past dit histopathologische beeld bij het syndroom van Sjögren. Een alternatief voor het lipbiopt, feitelijk een excisiebiopt van een aantal labiale speekselkliertjes, vormt het nemen van een incisiebiopt van de glandulae parotideae (Pijpe et al., 2007b). Een belangrijk voordeel van een parotisbiopt is dat van dezelfde speekselklier vaker een biopt kan worden genomen. Dit is van groot belang in diagnose A

C

B

Diagnostiek SS volgens EUUS criteria (Vitali) 1. symptomen oog 2. symptomen mond 3. speekselklierfunctie testen 4. oogfunctie testen 5. serologie (autoantilichamen) 6. histopathologie: gebaseerd op een parotisbiopt 7. volledig onderzoek door een reumatoloog/internist

Patiënt met SS die wordt verdacht van een lymfoom • persisterende zwelling van de gl. parotidea • laag C4, M-proteïne, cryoglobulinen • vasculitis

Patiënt met een zwelling van de gl. parotidea • cytologische punctie/incisie biopsie gl. parotidea/oppervlakkige parotidectomie • lymfoom

MALT-SS Stadiëring van een MALT-lymfoom • beeldvorming: MRI/CT van het hoofd-halsgebied • eventueel: CT-thorax/abdomen, beenmerg

L (lokaal) alleen de speekselklieren

LD (lokaal gedissimineerd) regionale lymfeklieren

DD (gedissimineerd) lymfeklieren op afstand of beenmergbetrokkenheid

Bepaal de ziekteactiviteit van SS compleet lichamelijk onderzoek, laboratorium (bloedwaarden, IgM-Rf, immuunglobulinen, complement C3/C4, cryoglobulinen en M-proteïne behandeling

SS met lage ziekteactiviteit geringe extraglandulaire betrokkenheid*

SS met hoge ziekteactiviteit ernstige extraglandulaire betrokkenheid* MALT-lymfoom alle stadia

MALT-lymfoom asymptomatisch; alle stadia

MALT lymfoom symptomatisch

R-CP x 6-8**

geen behandeling lymfoom, alleen symptomatische behandeling SS (NSAID, laag gedoseerd prednison, hydroxychloroquine 200-400 mg/dag

L: laag gedoseerd ‘involved field’ radiotherapie, 2x2 Gy

126

LD/DD: R-CP x 6-8**

Het primaire syndroom van Sjögren: huidige stand van zaken en ontwikkelingen

het kader van evaluatie van een therapie. Hoewel de morbiditeit van een parotisbiopt vergelijkbaar is met die van een lipbiopt, zou in de algemene praktijk de morbiditeit van het parotisbiopt wel eens beduidend lager kunnen uitvallen (Pijpe et al., 2007b). Het is immers niet uitzonderlijk dat patiënten klagen over een permanent doof gevoel in de lip en/of een litteken in de lip na het nemen van een lipbiopt. Dergelijke blijvende sensibiliteitsproblemen worden zelden of nooit gezien na het nemen van een parotisbiopt. Ook worden B-cellymfomen en MALT-lymfomen vaak eerder gevonden in een biopt van een glandula parotidea dan in een lipbiopt. Hierbij moet, zeker als gebruik wordt gemaakt van een parotisbiopt, wel de kanttekening worden geplaatst dat een MALT-lymfoom soms vroegtijdig in de diagnostische fase en dus min of meer bij toeval wordt vastgesteld. De glandula parotidea vertoont in deze gevallen lang niet altijd een zwelling. Met andere woorden, de vraag rijst of een MALT-lymfoom in de glandula parotidea altijd behandeling behoeft. In een cross-sectioneel onderzoek hebben Pollard et al. (2011) laten zien dat niet elk MALT-lymfoom behandeling behoeft (afb. 9.4). In een aantal gevallen kan worden volstaan met oplettend af te wachten en kunnen bepaalde testen, bijvoorbeeld serologische markers, bepaalde histopathologische kenmerken in het biopt of bepaalde buiten de speekselkieren gelegen klinische manifestaties worden gebruikt om te voorspellen of het MALT-lymfoom zich zal ontwikkelen tot een non-hodgkinlymfoom. 9.3 Progressie en ziekteactiviteit 9.3.1 EULAR ziekteactiviteitsscore en vragenlijst voor de patiënt

De evidence-based behandeling voor het syndroom van Sjögren beperkt zich grotendeels tot behandelingen die zijn gericht op het verminderen van de siccaklachten (Meijer et al., 2010; Ramos-Casals et al., 2010). Daarnaast is een grote variëteit aan uitkomstmaten gebruikt voor het meten van de effecten van zoge-

Afbeelding 9.4  Algoritme om patiënten met het syndroom van Sjögren en een MALTlymfoom in de speekselklieren te behandelen (Pollard et al., 2011). a Patiënten bij wie bij toeval een MALT-lymfoom/Sjögren is gediagnosticeerd na het nemen van een parotisbiopt in het kader van de diagnostiek ten behoeve van het syndroom van Sjögren. b patiënten met het syndroom van Sjögren en klinisch een sterke verdenking op de aanwezigheid van het lymfoom. c Patiënten met een zwelling van de glandula parotidea met een onbekende etiologie. MALT/SS: patiënten met het syndroom van Sjögren bij wie zich een MALT-lymfoom heeft ontwikkeld; FNA: fine needle aspiration (fijnenaaldbiopsie, punctiebiopsie). * extraglandulaire manifestaties zoals polyartritis/myositis, glomerulonefritis, betrokkenheid van het centrale zenuwstelsel, cryoglobulinemie, vasculitis, betrokkenheid van andere organen, serologische bijzonderheden: cryoglobulinemie, C4 < 0,10 g/l. ** R-CP: zes intraveneuze infusen met 375 mg/m2 rituximab en zes-acht driewekelijkse cycli met cyclofosfamide.

127

A. Vissink, F.K.L. Spijkervet, H. Bootsma en C.G.M. Kallenberg

heten ‘disease-modifying’ behandelingen (behandelingen die het ziektebeeld en/of het ziekteverloop wijzigen). Deze uitkomstmaten zijn voornamelijk gebaseerd op klierspecifieke fenomenen en veel minder op systeemuitingen (Seror et al., 2010). Er bestaat daarom een grote behoefte aan valide indices om de effectiviteit van zowel bestaande als nieuwe behandelingen voor het syndroom van Sjögren te kunnen meten (Bowman et al., 2001; Asmussen en Bouwman 2001; Pillimer et al., 2005). De European League Against Rheumatism (EULAR) heeft onlangs een vragenlijst voor de patiënt opgesteld om het klachtenpatroon meer objectief te scoren (EULAR Sjögren’s Syndrome Patient Reported Index: ESSPRI) en een activiteitsscore voor de clinicus om de systemische complicaties bij het syndroom van Sjögren op een meer gestandaardiseerde wijze te scoren (EULAR Sjögren’s Syndrome Disease Activity Index (ESSDAI) (Seror et al., 2010). De EULAR Sjögren’s Syndrome Disease Activity Index is een op consensus gebaseerde klinische index die is ontwikkeld om de ziekteactiviteit vast te leggen bij patiënten met systemische complicaties op basis van het primaire syndroom van Sjögren. Omdat er helaas geen ‘gouden standaard’ voor de ziekteactiviteit van het syndroom van Sjögren bestaat, is op dit moment het oordeel van expert-clinici de meest accurate en betekenisvolle wijze om de ziekteactiviteit te meten (Seror et al., 2010). De validiteit van de EULAR Sjögren’s Syndrome Disease Activity Index en de EULAR Sjögren’s Syndrome Patient Reported Index, zowel voor het vastleggen van de ziekteactiviteit als om het effect van een bepaalde behandeling te kunnen scoren, wordt momenteel onderzocht. Helaas zijn de orale en de oogcomponent in zowel de EULAR Sjögren’s Syndrome Disease Activity Index als de EULAR Sjögren’s Syndrome Patient Reported Index onderbelicht en beperkt de bijdrage van beide exocriene kliersystemen zich voornamelijk tot het scoren van de mate van zwelling van de speekselklieren en de traanklieren. In de EULAR Sjögren’s Syndrome Patient Reported Index worden wel de siccaklachten gescoord, maar niet op een erg adequate wijze. Dit is naar onze mening een gemiste kans, omdat zowel de vroege stadia van het syndroom van Sjögren als de effecten van een interventietherapie in het bijzonder tot uiting komen in de mate van functioneren van de traan- en speekselklieren. 9.3.2 Speeksel

Binnen het brede spectrum aan klinische manifestaties bij het syndroom van Sjögren wordt de speekselklierfunctie als een van de sleutelfenomenen gezien. In dit opzicht is het meten van de speekselklierfunctie zowel van diagnostische als prognostische waarde. De waarde van deze metingen kan worden vergroot door naast het meten van de speekselsecretie te kijken naar de speekselsamenstelling. Of totaal speeksel of klierspeeksel het beste kan worden verzameld is sterk afhankelijk van de vraagstelling. Door bijmenging van serumcomponenten kan totaal speeksel van waarde zijn om het syndroom van Sjögren te diagnosticeren, terwijl het meten van klierspeeksels (parotis- en submandibularis/sublingualisspeeksel) juist van waarde is om de progressie van het syndroom van Sjögren te monitoren of het effect van een interventietherapie zo objectief mogelijk te evalueren. 128

Het primaire syndroom van Sjögren: huidige stand van zaken en ontwikkelingen 9.3.3 Serum

Serum bevat een variëteit aan markers die kan worden gebruikt om het syndroom van Sjögren te diagnosticeren, de ziekteactiviteit en progressie van het syndroom te karakteriseren, te onderkennen welke patiënten met het syndroom van Sjögren mogelijk extraglandulaire manifestaties zullen ontwikkelen, te onderkennen welke patiënten een risico lopen voor het ontwikkelen van een MALT-lymfoom of een non-hodgkinlymfoom, en om het effect van een interventiebehandeling met biologicals te evalueren. De aanwezigheid van antilichamen tegen Ro (SSA) en/of La (SSB) in serum wordt algemeen toegepast als een criterium om het syndroom van Sjögren te diagnosticeren (Vitali et al., 2002). Ook andere antilichamen zoals die tegen a-fodrine (Toda, 2002; Potthoff et al., 2009) en muscarine acetylcholine receptor antilichamen (Backman et al., 2001; Reina et al., 2007) zijn geopperd als een mogelijk toepasbare marker om het syndroom van Sjögren te diagnosticeren en/of de progressie van het syndroom te monitoren. Toegenomen spiegels van reumafactor en circulerende monoklonale immunoglobulinen (in het bijzonder IgG), verlaagde spiegels van C4 en de aanwezigheid van cryoglobuline worden vaak gezien bij patiënten met het syndroom van Sjögren. Ze kunnen een indicatie zijn of deze patiënten een verhoogd risico hebben op het ontwikkelen van extraglandulaire manifestaties en lymfomen (Brito-Zerón et al., 2005; Baimpa et al., 2009). Er is onder andere aangetoond dat anemie, lymfocytopenie, trombocytopenie, hypergammaglobulinemie, de aanwezigheid van monoklonale serumeiwitten, kappa- of lambdaparaproteïnemie en cryoglobulinemie significant samenhangen met de aanwezigheid van extraglandulaire manifestaties zoals palpabele purpura, lymfadenopathie en splenomegalie (Baimpa et al., 2009). IgG-kappaparaproteïnemie kan duiden op de aanwezigheid van interstitiële nefritis (Pijpe et al., 2004). Cryoglobulinemie die wordt gekarakteriseerd door monoklonaal IgM-kappa met reumafactoractiviteit en polyklonale IgG kan duiden op membranoproliferatieve glomerulonefritis (Matignon et al., 2009). 9.3.4 Labiale speekselklieren of parotisweefsel

Inmiddels is aangetoond dat zowel een excisiebiopt van de kleine speekselkliertjes van de lip als een incisiebiopt van de glandula parotidea valide zijn om het syndroom van Sjögren te diagnosticeren (Pijpe et al., 2007b). Vanuit onderzoekstechnisch opzicht bezien is er een voorkeur voor parotisbiopten, omdat de bevindingen hiervan gemakkelijker kunnen worden gekoppeld aan de klinische bevindingen, inclusief de secretiesnelheid en samenstelling van parotisspeeksel. Bovendien kan vaker een biopsie uit dezelfde glandula parotidea worden genomen en kan vaker speeksel van dezelfde speekselklier worden verzameld. Een dergelijke benadering is vooral van grote waarde wanneer het effect van een interventietherapie moet worden geobjectiveerd. Een dergelijke vergelijking is niet mogelijk als een lipbiopt wordt gebruikt. Een labiaal speekselkliertje wordt immers in zijn geheel verwijderd bij het nemen van een biopt en het verzamelen van speeksel van deze speekselkliertjes is moeilijk (en herhaald verzamelen is niet mogelijk). 129

A. Vissink, F.K.L. Spijkervet, H. Bootsma en C.G.M. Kallenberg

9.4 Therapie Vooralsnog bestaat er geen causale therapie voor het syndroom van Sjögren, maar is er vooral sprake van symptoombestrijding door toepassing van lokale behandeling. Keratoconjunctivitis sicca wordt lokaal behandeld met oogdruppels of gel, afhankelijk van de mate van uitdroging. Tevens is soms lokaal antiinflammatoire of immunosuppressieve medicatie geïndiceerd. Monddroogheid wordt behandeld met speekselklier stimulerende middelen (pilocarpine; dit is alleen zinvol als de speekselklieren nog in staat zijn tot het produceren van speeksel) of met speekselsubstituten. Toepassing van systemische therapie is afhankelijk van de ernst van de extraglandulaire manifestaties. Behandeling met NSAID’s (niet-steroïde anti-inflammatoire drugs), hydroxychloroquine en corticosteroïden wordt het meest toegepast bij vermoeidheid en gewrichtsklachten. Behandeling met andere immunosuppressiva in combinatie met corticosteroïden wordt toegepast bij ernstige extraglandulaire manifestaties zoals glomerulonefritis, vasculitis, polyneuropathie en interstitiële pneumonitis. Recent zijn de zogeheten biologicals geïntroduceerd in de behandeling van het syndroom van Sjögren. Zie hiervoor het hoofdstuk van Meijer et al. (2010) in het Tandheelkundig Jaar 2010. 9.5 Epiloog Het syndroom van Sjögren heeft een wezenlijke invloed op de kwaliteit van leven van patiënten met het syndroom en op hun dagelijkse activiteiten (Meijer et al., 2009). Omdat speekselklieren relatief goed toegankelijk zijn voor zowel diagnostiek als het monitoren van de ziekteprogressie en ziekteactiviteit bij patiënten met het syndroom van Sjögren is het toe te juichen dat recentelijk een aantal nieuwe methoden ter beschikking is gekomen om de speekselklierfunctie en de ziekteprogressie en -activiteit te meten. Deze nieuwe methoden kunnen goed gebruikt worden om zowel te karakteriseren in welke mate een patiënt lijdt aan het syndroom van Sjögren als om het effect van een ingestelde therapie te monitoren. Literatuur Asmussen K, Andersen V, Bendixen G, Schiødt M, Oxholm P. A new model for classification of disease manifestations in primary Sjögren’s syndrome: evaluation in a retrospective long-term study. J Intern Med 1996;239(6):475-82. Asmussen KH, Bowman SJ. Outcome measures in Sjögren’s syndrome. Rheumatology (Oxford) 2001;40(10):1085-8. Atkinson JC, Travis WD, Pillemer SR, Bermudez D, Wolff A, Fox PC. Major salivary gland function in primary Sjögren’s syndrome and its relationship to clinical features. J Rheumatol 1990;17(3):318-22. Backman S, Berra A, Sterin-Borda L, Borda E. Muscarinic acetylcholine receptor antibodies as a new marker of dry eye Sjögren syndrome. Invest Ophthalmol Vis Sci 2001;42(2):321-7.

130

Het primaire syndroom van Sjögren: huidige stand van zaken en ontwikkelingen Baimpa E, Dahabreh IJ, Voulgarelis M, Moutsopoulos HM. Hematologic manifestations and predictors of lymphoma development in primary Sjögren’s syndrome: clinical and pathophysiologic aspects. Medicine (Baltimore) 2009;88(5):284-93. Baldini C, Giusti L, Bazzichi L, Lucacchini A, Bombardieri S. Proteomic analysis of the saliva: a clue for understanding primary from secondary Sjögren’s syndrome? Autoimmun Rev 2008;7(3):185-91. Berg I van den, Pijpe J, Vissink A. Salivary gland parameters and clinical data related to the underlying disorder in patients with persisting xerostomia. Eur J Oral Sci 2007;115(2):97102. Bowman SJ, Pillemer S, Jonsson R, Asmussen K, Vitali C, Manthorpe R, Sutcliffe N. Contributors to and participants at the workshop. Revisiting Sjögren’s syndrome in the new millennium: perspectives on assessment and outcome measures. Report of a workshop held on 23 March 2000 in Oxford, VK. Rheumatology (Oxford) 2001;40(10):1180-8. Brito-Zerón P, Ramos-Casals M, Nardi N, Cervera R, Yagüe J, Ingelmo M, Font J. Circulating monoclonal immunoglobulins in Sjögren syndrome: prevalence and clinical significance in 237 patients. Medicine (Baltimore) 2005;84(2):90-7. Burlage FR, Pijpe J, Coppes RP, Hemels ME, Meertens H, Canrinus A, Vissink A. Variability of flow rate when collecting stimulated human parotid saliva. Eur J Oral Sci 2005;113(5);386-90. Drage NA, Brown JE, Wilson RF. Pain and swelling after sialography: is it a significant problem? Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;90(3):385-8. Fox RI. Sjögren’s syndrome. Lancet 2005;366(9482):321-31. García-Carrasco M, Ramos-Casals M, Rosas J, Pallarés L, Calvo-Alen J, Cervera R, Font J, Ingelmo M. Primary Sjögren syndrome: clinical and immunologic disease patterns in a cohort of 400 patients. Medicine (Baltimore) 2002;81(4):270-80. Greenspan JS, Daniels TE, Talal N, Sylvester RA. The histopathology of Sjögren’s syndrome in labial salivary gland biopsies. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1974;37(2):217-29. Hu S, Gao K, Pollard R, Arellano M, Zhou H, Zhang L, Elashoff D, Kallenberg CG, Vissink A, Wong DT. Preclinical validation of salivary biomarkers for primary Sjögren’s syndrome. Arthritis Care Res (Hoboken) 2010;62(11):1633-8. Hu S, Wang J, Meijer J, Ieong S, Xie Y, Yu T, Zhou H, Henry S, Vissink A, Pijpe J, Kallenberg CG, Elashoff D, Loo JA, Wong DT. Salivary proteomic and genomic biomarkers for primary Sjögren’s syndrome. Arthritis Rheum 2007;56(11):3588-600. Hu S, Zhou M, Jiang J, Wang J, Elashoff D, Gorr S, Michie SA, Spijkervet FK, Bootsma H, Kallenberg CG, Vissink A, Horvath S, Wong DT. Systems biology analysis of Sjögren’s syndrome and mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma in parotid glands. Arthritis Rheum 2009;60(1):81-92. Jacobsson LT, Axell TE, Hansen BU, Henricsson VJ, Larsson A, Lieberkind K, Lilja B, Manthorpe R. Dry eyes or mouth – an epidemiological study in Swedish adults with special reference to primary Sjögren’s syndrome. J Autoimmun 1989;2(4):521-7. Kalk WW, Mansour K, Vissink A, Spijkervet FK, Bootsma H, Kallenberg CG, Roodenburg JL, Nieuw Amerongen AV. Oral and ocular manifestations in Sjögren’s syndrome. J Rheumatol 2002a;29(5):924-30.

131

A. Vissink, F.K.L. Spijkervet, H. Bootsma en C.G.M. Kallenberg Kalk WW, Vissink A, Spijkervet FK, Bootsma H, Kallenberg CG, Nieuw Amerongen AV. Sialometry and sialochemistry: diagnostic tools for Sjögren’s syndrome. Ann Rheum Dis 2001;60(12):1110-6. Kalk WW, Vissink A, Spijkervet FK, Bootsma H, Kallenberg CG, Roodenburg JL. Parotid sialography for diagnosing Sjögren syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002c;94(1):131-7. Kalk WW, Vissink A, Stegenga B, Bootsma H, Nieuw Amerongen AV, Kallenberg CG. Sialometry and sialochemistry: a non-invasive approach for diagnosing Sjögren’s syndrome. Ann Rheum Dis 2002b;61(2):137-44. Kalk WWI, Pijpe J, Dijkstra PU, Kallenberg CGM, Vissink A. Diagnostic imaging in Sjögren’s syndrome: a systematic review. In: Pijpe J. Diagnosis, progression and intervention in Sjögren’s syndrome. PhD thesis. Groningen: University of Groningen, 2005:49-67. Kassan SS, Moutsopoulos HM. Clinical manifestations and early diagnsosis of Sjögren’s syndrome. Arch Int Med 2004;164(12):1275-84. Matignon M, Cacoub P, Lolombat M, Saadoun D, Brocheriou I, Mougenot B, Roudot-Thoreval F, Vanhille P, Morrane O, Hachulla E, Hatron PY, Fermand JP, Fakhouri F, Ronco P, Plaisier E, Grimbert P. Clinical and morphologic spectrum of renal involvement in patients with mixed cryoglobulinemia without evidence of hepatitis C virus infection. Medicine (Baltimore) 2009;88(6):341-8. Meijer JM, Meiners PM, Bootsma H, Vissink A. Antilichaamtherapie bij het syndroom van Sjögren. In: Baat C de, et al. (red). Het Tandheelkundig Jaar 2010. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2010:231-44. Meijer JM, Meiners PM, Huddleston Slater JJ, Spijkervet FK, Kallenberg CG, Vissink A, Bootsma H. Health-related quality of life, employment and disability in patients with Sjögren’s syndrome. Rheumatology (Oxford) 2009;48(9):1077-82. Mignogna MD, Fedele S, Lo Russo L, Lo Muzio L, Wolff A. Sjögren’s syndrome: the diagnostic potential of early oral manifestations preceding hyposalivation/xerostomia. J Oral Pathol Med 2005;34(1):1-6. Milic VD, Petrovic RR, Boricic IV, Marinkovic-Eric J, Radunovic GL, Jeremic PD, Pejnovic NN, Damjanov NS. Diagnostic value of salivary gland ultrasonographic scoring system in primary Sjögren’s syndrome: a comparison with scintigraphy and biopsy. J Rheumatol 2009;36(7):1495-500. Niemelä RK, Takalo R, Pääkkö E, Suramo I, Päivänsalo M, Salo T, Hakala M. Ultrasonography of salivary glands in primary Sjögren’s syndrome. A comparison with magnetic resonance imaging and magnetic resonance sialography of parotid glands. Rheumatology 2004;43(7):875-9. Pedersen AM, Bardow A, Nauntofte B. Salivary changes and dental caries as potential oral markers of autoimmune salivary gland dysfunction in primary Sjogren’s syndrome. BMC Clin Pathol 2005;5(1):4. Pijpe J, Kalk WW, Bootsma H, Spijkervet FK, Kallenberg CG, Vissink A. Progression of salivary gland dysfunction in patients with Sjögren’s syndrome. Ann Rheum Dis 2007a;66(1):107-12. Pijpe J, Kalk WW, Wal JE van der, Vissink A, Kluin PM, Roodenburg JL, Bootsma H, Kallenberg CG, Spijkervet FK. Parotid gland biopsy compared with labial biopsy in the diagnosis of patients with primary Sjögren’s syndrome. Rheumatology (Oxford) 2007b;46(2):335-41.

132

Het primaire syndroom van Sjögren: huidige stand van zaken en ontwikkelingen Pijpe J, Vissink A, Wal JE van der, Kallenberg CGM. Interstitial nephritis with infiltrating of IgG-kappa positive plasma cells in a patient with Sjögren’s syndrome. Rheumatogy (Oxford) 2004;43(1):108-10. Pijpe J, Imhoff GW van, Spijkervet FK, Roodenburg JL, Wolbink GJ, Mansour K, Vissink A, Kallenberg CG, Bootsma H. Rituximab treatment in patients with primary Sjögren’s syndrome: an open-label phase II study. Arthritis Rheum 2005;52(9):2740-50. Pillemer SR, Smith J, Fox PC, Bowman SJ. Outcome measures for Sjögren’s syndrome, April 10-11, 2003, Bethesda, Maryland, VS. J Rheumatol 2005 Jan;32(1):143-9. Pollard RP, Pijpe J, Bootsma H, Spijkervet FK, Kluin PhM, Roodenburg JL, Kallenberg CG, Vissink A, Imhoff GW van. Treatment of mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma in Sjogren’s Syndrome: A retrospective clinical study. J Rheumatol 2011 Aug 15 [Epub ahead of print]. Potthoff A, Witte T, Rifai K, Hoy L, Deterding K, Feyerabend S, Manns MP, Wedemeyer H. Prevalence of alpha-fodrin antibodies in patients with chronic hepatitis C infection and Sjögren syndrome. Scand J Gastroenterol 2009;44(8):994-1003. Ramos-Casals M, Tzioufas AG, Stone JH, Sisó A, Bosch X. Treatment of primary Sjögren syndrome: a systematic review. JAMA 2010 Jul 28;304(4):452-60. Reina S, Orman B, Anaya JM, Sterin-Borda L, Borda E. Cholinoreceptor autoantibodies in Sjögren syndrome. J Dent Res 2007;86(9):832-6. Ryu OH, Atkinson JC, Hoehn GT, Illei GG, Hart TC. Identification of parotid salivary biomarkers in Sjögren’s syndrome by surface-enhanced laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry and two-dimensional difference gel electrophoresis. Rheumatology (Oxford) 2006;45(9):1077-86. Salaffi F, Carotti M, Iagnocco A, Luccioli F, Ramonda R, Sabatini E, De Nicola M, Maggi M, Priori R, Valesini G, Gerli R, Punzi L, Giuseppetti GM, Salvolini U, Grassi W. Ultrasonography of salivary glands in primary Sjögren’s syndrome: a comparison with contrast sialography and scintigraphy. Rheumatology (Oxford) 2008;47(8):1244-9. Seror R, Ravaud P, Bowman S, Baron G, Tzioufas A, Theander E, Gottenberg JE, Bootsma H, Mariette X, Vitali C. EULAR Sjögren’s Syndrome Disease Activity Index (ESSDAI): Development of a consensus systemic disease activity index in primary Sjögren’s syndrome. Ann Rheum Dis 2010;69(6):1103-9. Takagi Y, Kimura Y, Nakamura H, Sasaki M, Eguchi K, Nakamura T. Salivary gland ultrasonography: can it be an alternative to sialography as an imaging modality for Sjögren’s syndrome? Ann Rheum Dis 2010;69(7):1321-4. Toda I. Autoantigens and Sjögren syndrome. Cornea 2002;21(2 Suppl 1):S13-6. Vitali C, Bombardieri S, Jonsson R, Moutsopoulos HM, Alexander EL, Carsons SE, Daniels TE, Fox PC, Fox RI, Kassan SS, Pillemer SR, Talal N, Weisman MH. Classification criteria for Sjögren’s syndrome: a revised version of the European criteria proposed by the American-European Consensus Group. Ann Rheum Dis 2002;61(6):554-8. Voulgarelis M, Skopouli FN. Clinical, immunologic, and molecular factors predicting lymphoma development in Sjögren’s syndrome patients. Clin Rev Allerg Immunol 2007;32:265-74. Zintzaras E, Voulgarelis M, Moutsopoulos HM. The risk of lymphoma development in autoimmune diseases: a meta-analysis. Arch Intern Med 2005;165(20):2337-44.

133

10

Diagnostiek en behandeling van speekselverlies bij kinderen F.V. Schepers, K. van Hulst, A. Vissink en C.G.B. Maathuis

10.1 Inleiding Speekselverlies kan leiden tot functionele, sociale en klinische consequenties voor de kinderen zelf, hun families en hun verzorgers. Natte kleren, meubels, tafels, speelgoed en werkmateriaal en beschadigde (spraak)computers zorgen ervoor dat ouders het kind een sjaaltje omdoen en dit regelmatig, soms wel vijftien keer per dag, verwisselen. De huid kan chronisch geïrriteerd raken en hygiënische problemen, zoals constant natte kleren, onaangenaam ruiken en een altijd natte mond, kunnen invloed hebben op relaties en omgang met de omgeving. Deze problemen kunnen leiden tot sociaal isolement. Bovendien werkt kwijlen stigmatiserend en heeft kwijlen negatieve gevolgen voor het spreken en eten (Reddihough et al., 2010). Kwijlen of speekselverlies is het onwillekeurig en overmatig verliezen van speeksel uit de mond (Blasco et al., 1992). Het is geen ziekte of aandoening op zichzelf, maar kan wel een symptoom van een ziekte of aandoening zijn (www.droolinginfo.org; Hofman en da Costa, 2006). Bij kinderen ouder dan 4 jaar is speekselverlies veelal het gevolg van een neurologische disfunctie; zelden ligt hieraan een daadwerkelijke overproductie van speeksel (hypersalivatie) ten grondslag (Erasmus et al., 2009). Voorts moet een onderscheid worden gemaakt tussen speekselverlies via de keelholte (posterior drooling) en speekselverlies via de lippen (anterior drooling) (Jongerius et al., 2005; CBO, 2006). Terwijl anterior drooling, naast huidproblemen van lippen en kin (barsten en kloven), op sociaal vlak vaak problemen geeft, valt posterior drooling minder op. Juist posterior drooling kan echter leiden tot ernstige complicaties zoals terugkerende luchtwegontstekingen. Beide vormen van kwijlen kunnen bij één individu voorkomen (Reddihough et al., 2010). In dit hoofdstuk wordt beschreven hoe onderzoek en behandeling gericht op speekselverlies bij kinderen worden vormgegeven. De normale ontwikkeling wordt beschreven en hoe de speciale teams, de zogeheten droolingteams, zijn samengesteld. Tevens wordt kort stilgestaan bij overmatig speekselverlies bij volwassenen.

134

Diagnostiek en behandeling van speekselverlies bij kinderen

10.2 Normale ontwikkeling Kwijlen (zeveren, speekselverlies) is een normaal en geaccepteerd verschijnsel bij jonge kinderen, dat wil zeggen bij kinderen tot 4 jaar. Tot een leeftijd van 15-18 maanden vinden zowel de ouders als de omgeving speekselverlies normaal. Vaak ziet men dat kinderen nog wat meer gaan kwijlen als de gebitselementen doorbreken. Het is goed te verklaren waarom deze jonge kinderen zo gemakkelijk kwijlen: het orale sensomotorische systeem is immers nog niet volledig ontwikkeld. Speeksel wordt in deze periode vaak nog niet tijdig aangezogen en doorgeslikt. In de periode van 2 tot 4 jaar vindt verdere rijping van het sensomotorische systeem plaats, maar ook in deze leeftijdsfase is het niet ongebruikelijk dat nog periodes met speekselverlies optreden, bijvoorbeeld bij motorisch moeilijke dubbeltaken of als er molaren doorbreken. Na het vierde jaar wordt speekselverlies overdag als abnormaal beschouwd (Blasco et al., 1992). Nachtelijk speekselverlies wordt niet pathologisch gevonden.

ductus parotidea glandula parotidea

ductus sublingualis m. masseter

glandula submandibularis

ductus submandibularis

glandula sublingualis

Afbeelding10.1  Anatomische lokalisatie van de speekselklieren (naar F.H. Netter, Digestive System, 1966; uit: Van Nieuw Amerongen et al., 2008).

135

F.V. Schepers, K. van Hulst, A. Vissink en C.G.B. Maathuis

10.3 Fysiologie van de speekselproductie De grootste bijdrage aan speeksel leveren de drie grote speekselklieren (afb. 10.1): de glandulae parotideae, die sereus (waterig) speeksel afscheiden, de glandulae submandibulares, die seromuceus (waterig/elastisch) speeksel afscheiden, en de glandulae sublinguales, die muceus (visceus, min of meer elastisch) speeksel afscheiden (zie ook tabel 10.1). Speeksel heeft vele verschillende functies. Het is van belang voor het spijsverteringsstelsel om het kauwen en slikken te faciliteren, alsmede voor de afbraak door enzymen van proteïnen en koolhydraten in het verteringsproces. Ook biedt speeksel bescherming tegen tandziekten en infecties in de mond (zie tabel 10.2).

Tabel 10.1  Indeling van de speekselklieren naar hun secretoire celtypen (Van Nieuw Amerongen et al., 2008). speekselklieren

karakter

gewicht per klier

aantal

parotidea

sereus

14-28 g

2

submandibularis

seromuceus

7-15 g

2

sublingualis

muceus

3g

2

< 10 mg

450-750

accessoire speekselklieren – palatale

seromuceus

– labiale

muceus

– buccale

seromuceus

– linguale

sereus/muceus

Tabel 10.2  Overzicht van functies van speeksel (samengesteld uit Arvedson (2002) en Van Nieuw Amerongen (2008)). domein

functies van speeksel

spijsvertering

faciliteert het kauwen start met enzymafbraak in eten (proteïnen en koolhydraten) faciliteert slikken verbetert de smaak vermindert slechte adem beschermt het onderste gedeelte van de slokdarm tegen maagzuur

bescherming

handhaaft mondgezondheid beschermt de mond tegen cariës heeft een antibacteriële werking

spraak

vergemakkelijkt de articulatie door het bevochtigen van het oppervlak van de tong, de lippen en het palatum

136

Diagnostiek en behandeling van speekselverlies bij kinderen

10.4 Speekselsecretie De organische secretieproducten (water, opgeloste elektrolyten en eiwitten) worden gevormd in de secretoire cellen, die in groepen tot acini zijn gerangschikt. De acini liggen rond een holte waaraan ze hun secretieproducten kunnen afgeven, het lumen. De secretieproducten (onder andere eiwitten) worden opgeslagen in de secretiegranules. Als er een prikkel komt, wordt de speekselklier aangezet tot uitscheiding van speeksel. Een cholinerge prikkel leidt tot de uitscheiding van waterig speeksel, een adrenerge prikkel tot de afscheiding van speeksel dat rijk is aan eiwitten. In de afvoerkanalen vindt ionentransport plaats, waardoor het speeksel dat in de secretoire cellen wordt gevormd een andere samenstelling heeft dan wanneer het in de mond komt. Als speekselklieren lange tijd geen prikkel krijgen, scheiden ze toch een geringe hoeveelheid speeksel af. Voor deze rustsecretie vervult de doorbloeding van de speekselklieren een belangrijke rol. Door de bloedcirculatie te activeren (bijvoorbeeld door te gaan lopen in plaats van te zitten) wordt de rustsecretie als het ware gestimuleerd. Net als de bloedsomloop vindt de rustspeekselsecretie niet constant plaats, maar gepulseerd. Verschillende prikkels en condities kunnen de afgifte van speeksel beïnvloeden: −− smaak- en reukprikkels; −− mechanische prikkels; bewegingen in het orofaciale gebied, zoals praten en kauwen, hebben een stimulerend effect op de secretie van speeksel; −− pijn- of drukprikkels; pijnsensaties in de mond geven een verhoging van secretie van waterig speeksel; −− hormonale condities; deze kunnen stimulerend of juist remmend werken op de speekselproductie; −− psychische factoren; stress heeft een remmende werking op speeksel (bijvoorbeeld droge mond bij mondelinge presentaties), opwinding en woede zorgen voor een toename van speeksel; −− farmacologische prikkels. Het aandeel van de glandula submandibularis aan speeksel schommelt tussen de 30% en 70%, terwijl het aandeel van de glandula parotis schommelt tussen de 0% en 60%. De secretie van de glandula parotis kan zowel door middel van kauwen als door een zuur sterk worden gestimuleerd. Submandibularissecretie wordt minder beïnvloed door kauwen, maar wel door smaakprikkels, zowel zuur, zoet als menthol. Stimulatie van de speekselsecretie bevordert de mondgezondheid door de mechanische reiniging (spoeleffect), pH-verhoging en een toename van de concentratie van beschermende eiwitten (Van Nieuw Amerongen et al., 2008). De speekselvloed wordt gereguleerd door een reflexboog. De aansturing vindt plaats door stimulatie van de chemoreceptoren (in de smaakpapillen) en de mechanoreceptoren (in de periodontale ligamenten). Reuk en het oprekken van de maag zijn kleine prikkelingen die ook kunnen resulteren in de secretie van speeksel. 137

F.V. Schepers, K. van Hulst, A. Vissink en C.G.B. Maathuis

De afferente hersenzenuwen nervus trigeminus (n. V), nervus facialis (n. VII), nervus glossopharyngeus (n. IX) en nervus vagus (n. X) geleiden de impulsen naar het speekselcentrum in de medulla oblongata; het efferente deel van de reflex is voornamelijk parasympathisch. De speekselsecretie is echter zowel sympathisch als parasympathisch en neemt synergetisch toe wanneer beide zenuwbanen tegelijkertijd worden gestimuleerd (afb. 10.2) (Van Nieuw Amerongen et al., 2008). Speekselverlies is veelal een probleem in de rustsituatie en de behandeling hiervan zal zich in eerste instantie vooral richten op de speekselklieren met de grootste bijdrage aan de speekselsecretie in ‘rust’. Tot rust wordt ook de periode gerekend dat een kind bijvoorbeeld rustig zit te spelen. Daarbij kan de houding van het kind (voorovergebogen) ook een rol spelen. Bovendien is kwijlen in perioden dat de speekselklieren daadwerkelijk worden gestimuleerd, bijvoorbeeld tijdens eten en als het kind bepaalde mondgewoonten heeft, moeilijk te corrigeren. Een medicamenteuze remming wordt in een dergelijke fase bijvoorbeeld gemakkelijk overstemd door de stimulans die van de prikkeling uitgaat. arteria temporalis superficialis arteria maxillaris

nervus petrosus minor nervus auriculotemporalis

V

pons

VII

ganglion oticum

IX

nucleus salivatorius inferior

nervus tympanicus

ganglion cervicale superius arteria carotis externa T1

T2

Afbeelding 10.2  Innervatie van de glandula parotidea. De parasympathische innervatie verloopt via takken van de n. IX, n. VII en n. V. De sympathische innervatie verloopt via de grensstreng ganglia en vervolgens lopen de takken met de bloedvaten mee.

138

Diagnostiek en behandeling van speekselverlies bij kinderen

Tijdens de slaap ligt de productie van de glandulae parotideae geheel stil en in rust is de bijdrage van deze speekselklieren marginaal. Met andere woorden, de speekselsecretie in rust wordt voornamelijk verzorgd door de glandulae submandibulares met kleine bijdragen van de glandulae sublinguales en de glandulae salivariae minores. De behandeling van kwijlen (zie verder) richt zich derhalve in eerste instantie op de glandulae submandibulares. 10.5 Fysiologie van het slikken Speekselverlies ontstaat veelal niet door een overproductie aan speeksel, maar door een gebrek aan coördinatie van het gehele slikmechanisme. Het speeksel wordt niet snel genoeg en/of niet op efficiënte wijze weggeslikt. Slikken kan men verdelen in vier fasen: de voorbereidende orale fase, de orale transportfase, de faryngeale fase en de oesofageale fase (afb. 10.3). De eerste twee fasen zijn willekeurig. De coördinatie van lippen, wangen, kaken, velum en tong geeft de mogelijkheid om het voedsel klein te maken en tot een bolus te vormen, waarna het naar achter in de mond kan worden verplaatst. De laatste twee fasen zijn onwillekeurig. Wanneer de voedselbolus de palatumbogen, de achterste tongrand en de achterste keelwand raakt, wordt de slikreflex via de n. IX geïnnerveerd. Na deze innervatie ontstaat een snelle opeenvolging van neuromusculaire activiteit, zodat de voedselbolus niet in de neusholte of de luchtwegen terechtkomt, maar door de gerelaxeerde bovenste oesofageale sfincter wordt getransporteerd. Daarnaast wordt een signaal gegeven aan het ademhalingscentrum, zodat de ademhaling tijdens de slik voor een fractie van een seconde wordt stilgezet (Dodds, 1989). De uiteindelijke speekselslik gebeurt reflexmatig. Wanneer de orale fase echter ongecontroleerd verloopt, zal het aanbod van speeksel in de orofarynx ook ongecoördineerd verlopen. Deels kan er speeksel lekken in de orofarynx, deels kan er speeksel uit de mond worden verloren. Bij gezonde mensen varieert de speekselproductie van 500-1500 ml, waarbij gemiddeld in 24 uur 600 slikacties uitgevoerd worden. 10.6 Oorzaken speekselverlies Speekselverlies ontstaat meestal als gevolg van een, al dan niet progressieve, verstoring van het neurologisch systeem. Deze stoornis kan zowel een centraal neurologische stoornis betreffen (bijvoorbeeld cerebrale parese) als een perifeer neurologische stoornis (bijvoorbeeld facialisparese). Zeer zelden is overmatig speekselverlies een gevolg van een echte hypersalivatie (Erasmus et al., 2009). Daarnaast kan speekselverlies ontstaan door anatomische verstoringen in en rond de mond zoals macroglossie en operatieve ingrepen in de mond, en kan speekselverlies ook optreden bij ernstige malocclusies met een inadequate lipsluiting. Medicatie kan eveneens van invloed zijn op de speekselproductie. Bepaalde medicatie, zoals benzodiazipinen en neurolep139

F.V. Schepers, K. van Hulst, A. Vissink en C.G.B. Maathuis

1

2

4

3

Afbeelding 10.3  Weergave van de vier slikfasen: 1. Voorbereidende orale fase, kauwen en tot bolus vormen van de voeding. Willekeurige fase. 2. Orale transportfase, waarin de voedselbolus naar de keelholte wordt getransporteerd. Willekeurige fase. 3. Faryngeale fase, de voedselbolus wordt onwillekeurig door de keelholte getransporteerd. Onwillekeurige reflexmatige fase. 4. Oesofageale fase: de voedselbolus wordt door de slokdarm richting maag getransporteerd. Onwillekeurige reflexmatige fase.

140

Diagnostiek en behandeling van speekselverlies bij kinderen

tica, heeft een verhoogde speekselafgifte als bijwerking. Ook andere factoren kunnen van invloed zijn op de speekselproductie. Zo kunnen een gastrooesofageale reflux (Jongerius et al., 2005) en irritaties door mondziekten leiden tot een verhoogde speekselproductie. Een verhoogde speekselproductie hoeft niet tot speekselverlies te leiden. Het gaat immers om de verwerking van het speeksel door het effectief ‘wegslikken’ van dit speeksel. Nevenfactoren met invloed op het speekselverlies zijn houdingscontrole, emotionele gesteldheid, alertheid, een verminderd sensorisch bewustzijn in en rond de mond, en een verminderde neusdoorgankelijkheid (Lespargot et al., 1993). Bij kinderen is cerebrale parese de meest frequente oorzaak van pathologisch speekselverlies. Cerebrale parese (CP) is een beschadiging of misvorming van de hersenen, die ontstaat voor, gedurende of binnen één jaar na de geboorte van het kind. Cerebrale parese is in Nederland de meest voorkomende oorzaak van (motorische) handicaps bij kinderen en kan ingedeeld worden naar verschillende niveaus van motorisch functioneren (BOSK; Vereniging van motorisch gehandicapten en hun ouders). Speekselverlies is aanwezig bij 10-38% van de kinderen met deze aandoening. Sommige onderzoeken melden een nog hoger percentage, tot meer dan 50% van de kinderen met cerebrale parese, waarvan 33% ernstig. Bij kinderen met een mentale retardatie (IQ < 70) wordt aangegeven dat er bij 33% van deze kinderen sprake is van speekselverlies (Reddihough et al., 2010). 10.7 Diagnostiek Om tot een goede, weloverwogen behandeling van het speekselverlies te komen is onderzoek in een multidisciplinair team noodzakelijk. Daarbij staat de hulpvraag van de ouders van het kind of het kind zelf centraal met betrekking tot het kwijlen. De hulpvraag kan bijvoorbeeld liggen op het vlak van sociaal welbevinden bij anterior drooling; bij posterior drooling ligt de hulpvraag juist vaak op medisch vlak, bijvoorbeeld over (de kans op) speeksel­ aspiratie. Een optimale bescherming van de luchtwegen is bij de kwetsbare groep kinderen met cerebrale parese uiterst belangrijk. Aangezien speekselverlies multifactorieel van aard is, moeten meerdere factoren, bij voorkeur in een multidisciplinair team, worden onderzocht (Reddihough et al., 2010). Deze teams worden, zowel in Nederland als internationaal, ‘droolingteams’ genoemd. In Nederland zijn er onder andere in het UMC Radboud te Nijmegen en in UMC Groningen droolingteams. Idealiter bestaat een droolingteam uit: −− een revalidatiearts die zich richt op de algehele hulpvraag met betrekking tot het speekselverlies en vaak optreedt als coördinator en hoofdbehandelaar van het team; −− een (kinder)tandarts (met specialisatie bijzondere tandheelkunde) of kaakchirurg die de staat van de occlusie en de gezondheid van het gebit beoordeelt, maar ook correctiemogelijkheden van een eventuele speekselklierdisfunctie inschat; 141

F.V. Schepers, K. van Hulst, A. Vissink en C.G.B. Maathuis

−− een KNO-arts, ter beoordeling van de doorgankelijkheid van de bovenste luchtwegen, en gezondheidsstaat van de farynx; tevens behandelaar bij chirurgische interventies; −− een kinderneuroloog, mogelijk als coördinator en deskundige met betrekking tot het neurologisch functioneren van het kind; −− een fysiotherapeut die houding en houdingshandhaving en mogelijkheden tot zelfverzorging beoordeelt (dit kan ook worden meegenomen door een op dit gebied ervaren logopedist van het droolingteam); −− een logopedist die onderzoek doet naar de mond- en slikfuncties en de mate van speekselverlies; −− een gedragstherapeut die het cognitief functioneren van het kind inschat en aangeeft of een zelfmanagementprogramma haalbaar is. De beoordeling binnen het droolingteam bestaat primair uit een onderzoek naar het medisch (en sociaal-emotioneel) functioneren van het kind, uitgevoerd door de medisch specialist(en) en een logopedisch onderzoek, uitgevoerd door de logopedist. Een enkel droolingteam in Nederland gebruikt de ‘swab-methode’ om de hoeveelheid speeksel die wordt geproduceerd te wegen. Hierbij worden van tevoren gewogen droge wattenrollen in de mond gebracht en deze worden na vijf minuten weer gewogen, wanneer het speeksel uit de mond verzameld is. Deze onderzoeksmethode wordt voornamelijk toegepast ten behoeve van wetenschappelijk onderzoek bij de behandeling van speekselverlies. Inmiddels is immers bekend dat het speekselverlies hoofdzakelijk voortkomt uit verminderde mondfuncties en niet vanuit een overproductie. Meestal worden echter semikwantitatieve methoden gebruikt om de mate van speekselverlies vast te stellen. Het gaat hierbij om het observeren van het speekselverlies. Dit wordt weergegeven als de ernstmate en frequentie van speekselverlies (Reddihough et al., 2010). Om een oordeel te vellen over de ernst en frequentie van het speekselverlies wordt bijvoorbeeld naast het navragen hoeveel slabben er per dag gewisseld worden, gebruikgemaakt van de frequentie- en ernstschalen van de Teacher Drooling Scale (tabel 10.3). Daarnaast wordt een droolingquotiënt (DQ) bepaald. Het DQ geeft aan hoe vaak nieuw speeksel in een bepaalde periode, onder standaardcondities, gedurende twee verschillende situaties uit de mond loopt. De periode bestaat uit tweemaal vijf minuten, waarbij elke vijftien seconden geregistreerd wordt of er nieuw speeksel uit de mond loopt (Van Hulst, in druk) (afb. 10.4). Onder de standaardcondities wordt verstaan dat alleen in de ochtend een meting wordt gedaan, waarbij het kind een uur voorafgaand aan het onderzoek niet gegeten of gedronken heeft. Het kind zit in de (eigen) (rol)stoel en heeft bij aanvang een schone mond. De DQ-metingen worden in twee verschillende situaties met een duur van vijf minuten verricht: −− De eerste observatie vindt plaats tijdens een activiteit, waarbij de (motorische) grens van het kind wordt opgezocht. Bijvoorbeeld een computerspelletje spelen, bouwen, of spelen met spelmateriaal. 142

Diagnostiek en behandeling van speekselverlies bij kinderen

−− De tweede meting vindt plaats in rust. Hierbij kan het kind televisiekijken, naar liedjes of een verhaaltje luisteren. Het mondmotorisch onderzoek en een uitgebreide anamnese worden uitgevoerd door de logopedist. Hierbij worden de verschillende functies onderzocht van de betrokken nervi die van invloed zijn op de gehele mondmotoriek, spraak en speekselcontrole. Daarnaast vindt een uitgebreide observatie van het eten en drinken en het gehele slikmechanisme plaats. Wanneer er sprake is van een orofaryngeale slikstoornis en er mogelijk sprake is van posterior drooling, kan een ‘slikvideo’ (radiologisch slikonderzoek) of FEES (fiberoptic endoscopic evaluation swallowing) worden gemaakt om de kans op (stille)aspiratie uit te sluiten. Tevens dient in de anamnese nauwkeurig nagevraagd te worden hoe de luchtwegconditie van het kind is. Houding en houdingshandhaving, maar ook de mogelijkheid om armen en handen te gebruiken, of de schouder, om de mond af te vegen worden onderzocht door de fysiotherapeut, maar kunnen ook, zoals in de droolingteams in Nederland veelal gebeurt, worden meegenomen in het onderzoek door de logopedist. De logopedist let ook op instandhoudende factoren (handen en vingers in de mond, speelgoed in de mond et cetera). Daarnaast is het belangrijk om gastrooesofageale reflux (GOR) uit te sluiten. Bij kinderen en volwassenen met een ernstige mentale retardatie (IQ < 35) komt gastro-oesofageale reflux tot 88% voor. Bij cerebrale parese komt een gastro-oesofageale reflux tussen de 46% en 70% voor. Maagzuur heeft een direct effect op de speekselsecretie (Jongerius et al., 2005). Naast het direct onderzoekscontact met het kind zijn er formulieren die door ouders, verzorgers, leerkrachten en andere hulpverleners van het kind ingevuld moeten worden om de dagelijkse situatie en het effect op het psychosociale functioneren te beoordelen. Onder andere de visueel analoge schaal (VAS) wordt gebruikt om ouders (of verzorgers) een waardeoordeel te laten geven door middel van een aantal vragen over de ernst van het kwijlen in de thuissituatie. Tabel 10.3  Scoremethodiek voor de ernst en frequentie van kwijlen (Reddihough et al., 1992). ernst 1

droog

geen speekselverlies

2

licht

alleen de lippen nat

3

matig

lippen en kin zijn nat

4

hevig

kleding is vochtig

5

ernstig

kleding, handen, werkblad en objecten nat

frequentie 1

nooit

niet kwijlen

2

incidenteel

af en toe kwijlen, niet elke dag

3

frequent

frequent kwijlen, af en toe op elke dag

4

constant

altijd nat

143

F.V. Schepers, K. van Hulst, A. Vissink en C.G.B. Maathuis

10.8 Behandeling van speekselverlies De behandeling van speekselverlies is in drie categorieën te verdelen (Jongerius et al., 2004a): −− conservatieve therapie, waaronder gedragstherapie; −− invasieve/niet-chirurgische behandeling; −− chirurgische behandeling. 10.8.1 Conservatieve therapie

De conservatieve therapie is gericht op het voelen en verwerken van speeksel in de mond, waarbij het aanzuigen en wegslikken van speeksel centraal staat. Veelal wordt deze therapie uitgevoerd door de logopedist. Hierbij moet niet worden vergeten ook de in stand houdende factoren te behandelen. Te denken valt aan de behandeling van een malocclusie, cariës of gingivitis, maar ook het afleren van verkeerde mondgewoonten die de speekselsecretie stimuleren. Daarnaast moet de neusdoorgankelijkheid optimaal zijn. De effectiviteit van deze conservatieve logopedische behandeling is niet systematisch onderzocht. Wel is in verschillende onderzoeken gerapporteerd dat het nastreven van een goede lipsluiting, het trainen van de orale fase van het slikken en een juiste uitgangspositie van het hoofd-halsgebied van wezenlijk belang zijn (CBO, 2006). Deskundigen zijn van mening dat licht kwijlen (ernst 2, frequentie 2) goed te behandelen is met logopedische therapie. De resultaten van een logopedische behandeling van matig kwijlen (ernst 3, frequentie 3) zijn wisselend. Ook mondplaatjes, of een palatum orthese met verschillende stimuli zijn beschreven. Uit een onderzoek van Johnson et al. (2004) blijkt een positief effect van de ‘Innsbruck Sensorimotor Activator and Regulator (ISMAR)’ bij kinderen met cerebrale parese (afb. 10.5). Het gebruik van de Innsbruck Sensorimotor Activator and Regulator vraagt wel een goede tolerantie en cognitie van het kind en een betrokken omgeving. Andere onderzoeken met een orale applicatie geven een beschrijving van meer anekdotische resultaten.

Afbeelding 10.4  a Bepalen van het DQ tijdens activiteit bij jongen met CP. b Bepalen van het DQ, waarbij een in stand houdende factor zichtbaar is.

144

Diagnostiek en behandeling van speekselverlies bij kinderen

Gedragstherapie Gedragstherapie wordt beschouwd als een vorm van conservatieve therapie. Hierbij wordt het kind door middel van auditieve, verbale, tactiele of visuele aanwijzingen van een trainer, ouder of leerkracht getraind om de kin droog te houden. Daarbij wordt gebruikgemaakt van positieve en negatieve feedback en wordt het tijdsinterval om droog te blijven opgevoerd. Gedragstherapie die gericht is op zelfmanagement (verbeteren van het slikken en afvegen van de mond) lijkt meer effect te hebben wanneer deze in combinatie met medicatie wordt uitgevoerd, waardoor het kind meer positieve feedback (droge kin) ervaart (Van der Burg et al., 2006). Gedragstherapie sorteert duidelijk effect op korte termijn, maar langetermijneffecten dienen nog nader te worden onderzocht. Verder blijkt dat de verstandelijke ontwikkeling en eigen motivatie van kinderen cruciaal zijn voor het succes van de behandeling en dat de ernst van het kwijlen matig moet zijn volgens de Teacher Drooling Scale.

vestibular stimulator lateral shelf

oral shield

a

lateral shelf

oral shield

vestibular pads

b Afbeelding 10.5  Innsbruck Sensorimotor Activator and Regulator (ISMAR); van lateraal (a) en superieur-anterieur (b) gezien.

145

F.V. Schepers, K. van Hulst, A. Vissink en C.G.B. Maathuis 10.8.2 Invasieve/niet-chirurgische behandeling

Anticholinergica beïnvloeden het parasympathische deel van het autonome zenuwstelsel en kunnen hierdoor de speekselvloed remmen. Op basis van verschillende onderzoeken, die methodologisch verschillend en soms discutabel van opzet zijn, kan geen conclusie worden getrokken over de effectiviteit of gemiddelden van het gebruik van anticholinergica voor de behandeling van het kwijlen bij kinderen met meervoudige beperkingen, in het bijzonder benzatropine, glycopyrrolaat en benzhexol hydrochloride. Het bijwerkingenprofiel is echter aanzienlijk en betreft alle orgaansystemen die worden geïnnerveerd door cholinerge zenuwen met acetylcholine als neurotransmitter. Voorbeelden van deze bijwerkingen zijn desoriëntatie, gedragsontregeling, visuele stoornissen, blaas- en darmstoornissen (Jongerius et al., 2003). In de invasieve therapie wordt in Nederland (en daarbuiten) botuline neurotoxine, type A (verder aangeven als BoNT-A) via injecties in de grote speekselklieren (glandulae submandibulares en eventueel de glandulae parotideae) ingespoten (afb. 10.6). BoNT-A remt de prikkeloverdracht van cholinerge zenuwuiteinden naar het doelorgaan. Uit verschillend, goed wetenschappelijk opgezet onderzoek blijkt dat het gebruik van BoNT-A effectief is bij de behandeling van kwijlen. Het toedienen van BoNT-A via injecties gebeurt onder echogeleiding, meestal door een interventieradioloog of een revalidatiearts, tandarts of keel-, neus- en oorarts geassisteerd door een radioloog, om er zeker van te zijn dat de toediening van BoNT-A in de speekselklier plaatsvindt. Bij blind injecteren blijkt BoNT-A vaak buiten de speekselklier te worden geïnjecteerd. Algehele narcose heeft een duidelijke voorkeur voor het adequaat uitvoeren van de procedure bij kinderen met beperkingen. Het effect en de duur van de behandeling met BoNT-A in de submandibulaire klieren zijn beschreven in een recent artikel van Scheffer et al. (2010). Hieruit blijkt dat de helft van de populatie kinderen die werden onderzocht

Afbeelding 10.6  Toedienen van BoNT-A in de glandulae submandibulares onder echogeleiding. Het toedienen in de speekselklier dient op verschillende niveaus plaats te vinden, aangezien de speekselklier lobulair is opgebouwd.

146

Diagnostiek en behandeling van speekselverlies bij kinderen

en behandeld (131) een vermindering van het kwijlen liet zien op het DQ en bij meting met de visueel analoge schaal. Daarbij hield het effect van de BoNT-A gemiddeld 22 weken aan. Een combinatie van injecties in zowel de glandulae submandibulares als de glandulae parotideae wordt uitsluitend gegeven aan patiënten met een ernstig inadequate slik en kans op aspiratie, of aan patiënten die niet goed reageerden op BoNT-A in de glandulae submandibulares. Het wordt ontraden een combinatie te geven aan patiënten die oraal eten, aangezien het speeksel nodig is om een adequate voedselbolus te vormen en door te slikken (Scheffer et al., 2010). Een gevolg van BoNT-A-injecties kan zijn dat het speeksel tijdelijk indikt en er (alsnog) problemen ontstaan bij het doorslikken van vooral vast voedsel. Het is belangrijk dat er van tevoren aan dit mogelijke effect aandacht wordt besteed door een goede beoordeling van het eten, drinken en slikken (Erasmus et al., 2010). Ook radiotherapie wordt toegepast in de behandeling van speekselverlies, maar nooit bij kinderen. Hierbij worden de glandulae parotideae of de glandulae submandibulares, of geheel of delen ervan, met een lage dosis (7 tot 12,5 Gy) snelle elektronen bestraald, waardoor de speekselsecretie wordt verminderd. Het is een behandelmethode die nooit bij kinderen wordt toegepast, omdat het op langere termijn tot tumorvorming kan leiden (Stone en O’Leary, 2009). Radiotherapie wordt vooral toegepast bij patiënten met amyotrofe lateraal sclerose (ALS) of ernstige vormen van Parkinson. 10.8.3 Chirurgisch ingrijpen

Chirurgisch ingrijpen behoort volgens velen tot de laatste mogelijkheid om speekselverlies te behandelen. Verschillende vormen van chirurgisch ingrijpen worden in de literatuur beschreven, en alle worden betwist omtrent indicatie en resultaten. Reed et al. (2009) beschrijven in hun meta-analyse van 2009 een hoge mate van subjectiviteit van het effect van chirurgisch ingrijpen. Zij geven echter ook aan dat de mate van speekselverlies eveneens subjectief is, waardoor een subjectieve uitkomst niet per definitie slecht hoeft te zijn. De meest uitgevoerde chirurgische procedure voor het verminderen van kwijlen is op dit moment het verplaatsen van de speekselklieruitgang van de glandulae submandibulares naar dorsaal (rerouting). Vaak worden hierbij tevens de glandulae sublinguales verwijderd. Op deze manier wordt de speekselvloed in de richting van de keelholte verplaatst. Uiteraard is een goede en veilige slik in de faryngeale fase dan noodzakelijk, want de kans op aspiratie wordt zo vergroot. Bovendien valt de beschermende functie van speeksel voor de onderincisieven weg en is de kans op het ontstaan van cariës verhoogd. Als een alternatief voor deze procedure kan onderbinding van de uitgangen van de speekselklieren plaatsvinden (ductusligatie). Hierbij kunnen de afvoergangen van één of meerdere grote speekselklieren worden onderbonden. De resultaten van deze procedure zijn nog onvoldoende onderzocht, men verwacht hierbij minder effect dan bij de verplaatsing. Hetzelfde geldt voor het effect van het verwijderen van de grote speekselklieren, in het bijzonder van de glandulae submandibulares. 147

F.V. Schepers, K. van Hulst, A. Vissink en C.G.B. Maathuis

10.9 Verschillen en overeenkomsten tussen kwijlen bij kinderen en ouderen Bij kinderen met een neurologische disfunctie of mentale retardatie is het kwijlen vaak al sinds de geboorte aanwezig, bij volwassenen betreft het vaak een verworven aandoening. Bij volwassenen is de oorzaak van het kwijlen veelal ook een neurologische disfunctie: cerebrovasculair accident (CVA; bulbair, pseudobulbair), multipele sclerose (MS), amyotrofische lateraal sclerose (ALS) en myasthenia gravis (Potulska et al., 2005). Bij volwassenen is de ziekte van Parkinson de meest frequente oorzaak van pathologisch speekselverlies. Ongeveer 50% van de patiënten met Parkinson heeft last van speekselverlies (Kalf et al., 2009). Ook voor volwassenen is een therapie-indeling te maken: conservatief, invasief en chirurgisch. Binnen de invasieve therapie bij volwassenen krijgt de radiotherapie ook een duidelijke plek als behandelmethode. De levensverwachting van de patiënt is daarbij een maatstaf. Hoewel voor beide patiëntenpopulaties, kinderen en volwassenen, de behandeling uiteindelijk gericht is op kwaliteit van leven, valt op dat dit voornamelijk bij de volwassenen als uitkomstmaat wordt weergegeven (Stone en O’Leary, 2009). 10.10 Conclusie Kwijlen is een normaal verschijnsel bij jonge kinderen tot 4 jaar. Daarna is speekselverlies pathologisch en is dit een symptoom van een ziekte of aandoening. Veelal ligt de oorzaak niet bij een overproductie (hypersalivatie) van speeksel maar bij een neurologische disfunctie (onder andere cerebrale parese, amyotrofische lateraal sclerose, cerebrovasculair accident, Parkinson). Speekselverlies kan verdeeld worden in posterior en anterior drooling, waarbij nachtelijk speekselverlies niet als pathologisch wordt beschouwd. Dit geldt zowel voor kinderen als voor volwassenen. Onderzoek en behandeling worden uitgevoerd door droolingteams. De behandeling kan conservatief zijn, bijvoorbeeld gericht op lipsluiting met behulp van logopedie maar kan ook uit tandheelkundige correcties bestaan. Daarnaast kan gedragstherapie worden geboden. Medicamenteuze behandeling kan als invasieve therapie worden beschouwd. Anticholinergica, botuline neurotoxine, type A, of radiotherapie (bij volwassenen) zijn eveneens behandelmogelijkheden bij kwijlen. Als derde behandelmethode, en vaak als laatste toegepast in het traject van de behandeling van speekselverlies, is chirurgisch ingrijpen. Hierbij bestaat de mogelijkheid tot verplaatsing, mits er geen sprake is van posterior drooling of ductusligatie van de glandulae parotideae en/of glandulae submandibulares, of is het verwijderen van de glandulae submandibulares mogelijk. Veel specifiek, goed opgezet onderzoek is nog nodig om onderzoek en behandeling van pathologisch speekselverlies bij kinderen en volwassenen met beperkingen te verbeteren, om uiteindelijk tot een goede beslisboom te kunnen komen. 148

Diagnostiek en behandeling van speekselverlies bij kinderen

Literatuur Arvedson JC, Brodsky L. Pediatric swallowing and feeding, Assessment and management. 2nd edition. Singular Thomson Learning, 2002. Blasco PA. Surgical management of drooling. Dev Med Child neurol 1992;34:368-9. Burg JJW van der, Jongerius PH, Limbeek J van, Hulst K van, Rotteveel JJ. Social interaction and self-esteem of children with cerebral palsy after treatment for severe drooling. Eur J Pediatr 2006;165(1):37-41. CBO-richtlijn Diagnostiek en behandeling van kinderen met spastische cerebrale parese. Utrecht: Centraal BegeleidingsOrgaan, 2006. Dodds WJ. Physiology of swallowing. Dysphagia 1989;3:171-8. Erasmus CE, Hulst K van, Rotteveel LJ, Jongerius PH, Hoogen FJ van den, Roeleveld N, et al. Drooling in cerebral palsy: hypersalivation or dysfunctional oral motor control? Dev Med Child Neurol 2009Jun;51(6):454-9. Erasmus CE, Hulst K van, Hoogen FJ van den, Limbeek J van, Roeleveld N, Veerman EC, et al. Thickened saliva after effective management of drooling with botulinum toxin A. Dev Med Child Neurol 2010 Jun;52(6):e114-e118. Hofman M, da Costa S. Observatie-instrument Speekselverlies. Nederlandse vertaling en bewerking. Amsterdam: Harcourt test Publishers, 2006. Hulst K van. The short version of the Drooling Quotient; a proven valid and clinically relevant instrument (in druk). Johnson HM, Reid SM, Hazard CJ, Lucas JO, Desai M, Reddihough DS. Effectiveness of the Innsbruck Sensorimotor Activator and Regulator in improving saliva control in children with cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 2004;46:39-45. Jongerius PH, Joosten F, Hoogen FJA van den, Gabreëls FJ, Rotteveel JJ. The treatment of drooling by ultrasound-guided intraglandular injections of botulinum toxin type A into the salivary glands. Laryngoscope 2003;113(1):107-1. Jongerius PH, Hoogen FJA van den, Limbeek J van, Gabreëls FJ, Hulst K van, Rotteveel JJ. Effect of botulin toxin in the treatment of drooling: a controlled clinical trial. Pediatrics 2004a;114(3):620-7. Jongerius PH, Rotteveel JJ, Limbeek J van, Gabreëls FJ, Hulst K van, Hoogen FJA van den. Botulin toxin effect on salivary flow rate in children with cerebral palsy. Neurology 2004b;63(8):1371-5. Jongerius PH, Hulst K van, Hoogen FJ van den, Rotteveel JJ. The treatment of posterior drooling by botulinum toxin in a child with cerebral palsy. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005 Sep;41(3):351-3. Kalf JG, Swart BJM de, Borm GF, Bloem BR, Munneke M. Prevalence and definition of drooling in Parkinson’s disease: a systematic review. J Neurol 2009;256:1391-6. Lespargot A, Langevin MF, Muller S, Guillomont S. Swallowing disturbances associated with drooling in cerebral-palsied children. Dev Med Child Neurol 1993;35:298-304. Nieuw Amerongen A van, met medewerking van E.C. Veerman en A. Vissink. Speeksel, speekselklieren en mondgezondheid. 2e herz. druk. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2008. Potulska A, Friedman A. Controlling sialorrhoea: a review of available treatment options. Expert Opin Pharmacoth 2005;6(9):1551-4.

149

F.V. Schepers, K. van Hulst, A. Vissink en C.G.B. Maathuis Reddihough D, Erasmus CE, Johnson H, McKellar GMW, Jongerius PH. Botulinum toxin assessment, intervention and aftercare for paediatric and adult drooling: international consensus statement. Eur J of Neurol 2010;17(Suppl. 2):109-21. Reddihough D, Johnson H, Ferguson E. The role of a saliva control clinic in the management of drooling. J Paediatr Child Health 1992;28:395-7. Reed J, Mans CK, Brietzke SE. Surgical management of drooling; a meta-analysis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2009;135(9):924-31. Scheffer ART, Erasmus C, Hulst K van, Limbeek J van, Jongerius PH, Hoogen FJA van den. Efficacy and duration of botulin toxin treatment for drooling in 131 children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2010;136(9):873-7. Stone CA, O’Leary N. Systematic review of the effectiveness of botulin toxin or radiotherapy for sialorrhea in patients with amyotrophic lateral sclerose. J Pain and Symptom Management 2009;37(2):246-58. www.droolinginfo.org www.bosk.nl

150

11

Kaasmolaren/molar incisor hypomineralisation: wat doen we ermee? M. Peumans

11.1 Inleiding In de jaren tachtig van de vorige eeuw werd in onderzoeken uit Zweden een toename beschreven in de prevalentie van hypomineralisatie van eerste definitieve molaren, met of zonder aantasting van de incisieven. Later werd deze glazuurafwijking ook gezien in andere Europese landen. De afwijking was in de literatuur terug te vinden onder verschillende benamingen zoals ‘hypomineralised first permanent molars’, ‘idiopathic enamel hypomineralisation in first permanent molars’, ‘non-fluoride hypomineralization in first permanent molars’ en ‘kaasmolaren’ (Weerheijm, 2003). Om de onderzoeken beter met elkaar te kunnen vergelijken werd in 2001 de naam ‘molar incisor hypomineralisation’ (hypomineralisatie van eerste definitieve molaren) geïntroduceerd voor deze aandoening (Weerheijm, 2001). De afgelopen jaren is duidelijk geworden dat hypomineralisatie van eerste definitieve molaren een wereldwijd bekend probleem is. Tot op de dag van vandaag wordt heel wat onderzoek verricht naar de oorzaak van deze glazuurafwijking, maar tot nu toe is er nog steeds geen pasklaar antwoord voorhanden. Restauratief herstel van de aangetaste molaren is vooral geïndiceerd bij afbrokkelen van het glazuur in combinatie met de ontwikkeling van cariës. Vaak zijn deze gebitselementen met uitgebreide aantasting zeer gevoelig voor temperatuurverschillen. Het restauratief herstel van deze kaasmolaren heeft een hoge moeilijkheidsgraad en vormt een grote uitdaging voor de tandarts. In dit hoofdstuk wordt een overzicht gegeven van de huidige stand van zaken met betrekking tot hypomineralisatie van eerste definitieve molaren. Allereerst wordt ingegaan op de diagnose en het klinisch voorkomen van deze aandoening, zodat de practicus het probleem zo vroeg mogelijk kan herkennen. Vervolgens komen de epidemiologie etiologie en klinische implicaties van hypomineralisatie van eerste definitieve molaren aan bod. Ten slotte wordt een behandelstrategie voorgesteld, waarmee de algemeen practicus in staat moet zijn deze problematiek op een gestructureerde wijze aan te pakken.

151

M. Peumans

11.2 Diagnose en klinisch voorkomen Hypomineralisatie van eerste definitieve molaren (in het Engels: molar incisor hypomineralisation) wordt gedefinieerd als een glazuurhypomineralisatie van systemische oorsprong waarbij één of meerdere eerste definitieve molaren zijn aangetast, en dit al dan niet in combinatie met een aantasting van de incisieven. De diagnose hypomineralisatie van eerste definitieve molaren kan gesteld worden aan de hand van de volgende klinische kenmerken (afb. 11.1) (Lygidakis et al., 2010). Begrensde opaciteiten. De aangetaste gebitselementen vertonen duidelijk begrensde opaciteiten ter hoogte van het occlusale tweederde gedeelte van de kroon. De defecten kunnen verschillen in kleur en grootte. De kleur kan wit, crèmeachtig wit of geelbruin zijn. Het defect kan klein zijn, maar ook het grootste deel van het kroonoppervlak in beslag nemen. Assymmetrisch voorkomen. Bij eenzelfde patiënt zijn de eerste definitieve molaren niet in dezelfde mate aangetast. Wanneer meer molaren aangetast zijn, zijn de defecten vaak ernstiger. Wanneer de molaren ernstiger aangetast zijn, worden begrensde opaciteiten bij de incisieven frequenter waargenomen. Afbrokkelen van het glazuur. De graad van porositeit van de hypogemineraliseerde opake zones varieert. Zwaar aangetast glazuur dat onderworpen wordt aan kauwkrachten brokkelt gemakkelijk af, hetgeen leidt tot onbeschermd dentine en snelle cariësontwikkeling. Dit probleem doet zich duidelijk minder voor bij de incisieven. Atypische restauraties. Restauraties van de eerste molaren en incisieven variëren in vorm. Aan de rand van de restauraties zijn vaak nog opaciteiten te zien. Gevoeligheid. De aangetaste gebitselementen zijn dikwijls gevoelig. Dit kan gaan van een geringe reactie op uitwendige prikkels tot spontane overgevoeligheid. Geëxtraheerde elementen. Geëxtraheerde elementen worden gedefinieerd als kaasmolaren wanneer begrensde opaciteiten op andere eerste molaren zichtbaar zijn. Bij hypomineralisatie van eerste definitieve molaren maakt men onderscheid naar een milde en matige tot ernstige vorm. Bij de milde vorm zijn er begrensde opaciteiten te zien, beperkt in omvang, zonder afbrokkelen van glazuur. De elementen kunnen soms gevoelig zijn voor externe prikkels zoals lucht en water, maar niet bij tandenpoetsen. Esthetische klachten over de verkleuring van de incisieven zijn beperkt. De matige tot ernstige vorm wordt daarentegen gekenmerkt door de aanwezigheid van uitgebreidere begrensde glazuuropaciteiten, al dan niet met afbrokkelen van glazuur en de aanwezigheid van cariës. De gevoeligheid van de gebitselementen is sterk verhoogd bij externe prikkels en tijdens het tandenpoetsen. De frontelementen zijn vaak aangetast en dit kan esthetisch erg storend zijn voor de patiënt (afb. 11.1). Een differentiële diagnose is fluorosis. Hier gaat het echter om diffuse opaciteiten. Daarnaast is fluorosis symmetrisch en tast de homologe elementen in 152

Kaasmolaren/molar incisor hypomineralisation: wat doen we ermee?

gelijke mate aan. In de meeste gevallen is de gehele dentitie aangetast (afb. 11.2). Een andere differentiële diagnose is de hypomineralisatievorm van amelogenesis imperfecta, waarbij het glazuur zachter is dan normaal. Ook bij deze patiënten is de gehele dentitie aangetast. Daarnaast is het glazuur over de gehele kroon aangetast (afb. 11.2). Dit in tegenstelling tot de kaasmolaren, waar het cervicale eenderde deel van de kroon uit normaal gezond glazuur bestaat.

a b

c d

e Afbeelding 11.1  a t/m e Meisje van 9 jaar met hypomineralisatie van eerste definitieve molaren en incisieven. Alle eerste molaren zijn matig tot ernstig aangetast. Afbrokkelend glazuur met beginnende cariësvorming is te zien bij de rechter bovenmolaar en beide ondermolaren. Alle kaasmolaren zijn gevoelig voor koude en tijdens tandenpoetsen.

153

M. Peumans

a

b Afbeelding 11.2  a Fluorosisverkleuring gekenmerkt door diffuse witte opake vlekken. In beide onderkwadranten is fluorosis in gelijke mate aanwezig. b Hypomineralisatievorm van amelogenesis imperfecta waarbij alle elementen geelbruin verkleurd zijn. Het poreus glazuur heeft de neiging af te brokkelen.

154

Kaasmolaren/molar incisor hypomineralisation: wat doen we ermee?

11.3 Epidemiologie In heel wat regio’s in de wereld zijn prevalentieonderzoeken naar hypomineralisatie van eerste definitieve molaren uitgevoerd. Een overzicht van de resultaten van deze onderzoeken laat zien dat de prevalentie van hypomineralisatie van eerste definitieve molaren sterk varieert, afhankelijk van de regio: van 2,8% in Hong Kong en Libië tot 40,2% in Brazilië (tabel 11.1) (Jälevik, 2010). Binnen eenzelfde regio treden verschillen op afhankelijk van de periode waarin de kinderen werden geboren. Er blijkt geen verschil in prevalentie te zijn tussen de geslachten. Het gemiddeld aantal aangetaste gebitselementen (molaren en incisieven) varieert van 2-5,7, waarvan 1,6-3,16 eerste definitieve molaren zijn. Het is niet duidelijk of men deze aangetaste molaren meer in de maxilla vindt of in de mandibula (Wilmott, 2008).

Tabel 11.1  Overzicht van epidemiologische onderzoeken naar hypomineralisatie van eerste definitieve molaren (Jälevik, 2010). land (publicatiejaar)

leeftijdsgroep

frequentie (%)

(jaren) Finland (1996)

6-7

17

Finland (1996)

12

25

Australië (2008)

7

22

Italië (2005)

7-8

13,7

Hongkong (2008)

11-14

2,8

Duitsland (2003)

10-17

5,6

Libië (2006)

7-9

2,9

Litouwen (2008)

6,5-8,5

9,7

Nederland (2007)

9

14,3

Zweden (2001)

8

18,4

Kenia (2008)

6-8

13,7

Zweden (1987)

8-13

3,6-15,4

Bulgarije (2008)

7-14

3,6

Turkije (2008)

7-9

14,9

Turkije (2009)

7-10

9,2

Finland (2001)

7-13

19,3

Griekenland (2008)

5,5-12

10,2

Bosnië Herzegovina (2007)

12

12,3

Duitsland (2007)

6-12

5,9

Brazilië (2009)

7-13

40,2

Nederland (2001)

11

9,7

Denemarken (2008)

6-8

37,5

Engeland (2002)

7

14,6

155

M. Peumans

11.4 Etiologie De ontwikkeling van gebitselementen, waaronder de glazuurvorming, is strikt genetisch bepaald, maar wel gevoelig voor invloeden van buitenaf. Wanneer systemische factoren de ameloblasten verstoren tijdens de maturatiefase van de amelogenese, leidt dit tot de vorming van hypogemineraliseerd glazuur. De eerste molaren beginnen zich te ontwikkelen tijdens de vierde maand van de zwangerschap. De eerste tekenen van mineralisatie zouden te zien zijn bij de knobbel rond of kort na de geboorte. Rond de leeftijd van 6 maanden vormen de vier cuspidetoppen één geheel. Aan het eind van het eerste levensjaar is de vorming van de glazuurmatrix volledig afgerond (= secretoire fase) in het occlusaal deel van de kroon en kan de maturatiefase starten. Er wordt verondersteld dat het eerste levensjaar de meest kritische periode is voor het ontstaan van glazuurdefecten aan de eerste definitieve molaren en incisieven, wat samenvalt met de vroege maturatie. De glazuurmaturatie in deze molaren neemt echter verschillende jaren in beslag (late maturatiefase). Hypomineralisaties kunnen zich dus ook later ontwikkelen. Men lijkt het er in de literatuur over eens te zijn dat de mogelijk etiologische factoren voor hypomineralisatie van eerste definitieve molaren systemisch zijn. Tot op de dag van vandaag is het nog niet mogelijk één specifiek oorzakelijke factor aan te wijzen voor hypomineralisatie van eerste definitieve molaren. De oorzaken worden onderverdeeld in drie leeftijdsgroepen: prenataal, perinataal en postnataal (Alaluusua, 2010). Prenataal. Er is enig bewijs dat medische problemen tijdens de zwangerschap (periodes met hoge koorts, zwangerschapsdiabetes, langdurig braken, waterpokken, hypertensie, nierdeficiëntie etc.) geassocieerd zijn met hypomineralisatie van eerste definitieve molaren. Perinataal. In de perinatale periode kunnen verschillende medische omstandigheden (vroeggeboorte, respiratoire problemen, zeer lange bevallingsduur, keizersnede) alleen of in combinatie de glazuurvorming beïnvloeden, en dit door het optreden van hypoxie of hypocalciëmie. Postnataal. In verschillende rapporten wordt verondersteld dat postnatale medische problemen geassocieerd zijn met hypomineralisatie van eerste definitieve molaren. Het gaat hier om medische problemen gedurende de eerste drie tot vier levensjaren. Speciale aandacht werd besteed aan infectieuze kinderziekten, hoge koorts, antibiotica en toxische producten in de omgeving. −− Kinderziekten/hoge koorts. Bij ziekten zoals otitis media, pneumonie, astma, infecties van de bovenste luchtwegen, infecties van de urinewegen, waterpokken, tonsillitis en tonsillectomie werd een positieve associatie gevonden met hypomineralisatie van eerste definitieve molaren. Een veelvoorkomend symptoom van infectieuze kinderziekten is koorts en het is moeilijk vast te stellen of de ziekte zelf of de koorts aanleiding geeft tot hypomineralisatie van eerste definitieve molaren. −− Antibiotica. Sommige onderzoeken brengen antibioticagebruik (amoxicilline, erytromycine, macroliden) in verband met hypomineralisatie van eerste definitieve molaren. Ook hier is het weer moeilijk te achterhalen of de ziekte 156

Kaasmolaren/molar incisor hypomineralisation: wat doen we ermee?

zelf (met koorts) of de behandeling met antibiotica als oorzakelijke factor beschouwd moet worden. −− Toxische stoffen in de omgeving. Incidentele blootstelling aan hoge concentraties dioxines en PCB’s (polychloorbifenyl) op jonge leeftijd werd geassocieerd met begrensde opaciteiten en/of hypoplasieën. Deze blootstelling aan dioxines kan plaatsvinden via de moedermelk. Men vermoedt dus dat de hoofdoorzaak van hypomineralisatie van eerste definitieve molaren systemisch is, maar een genetische component mag niet uitgesloten worden. 11.5 Klinische implicaties van hypomineralisatie van eerste definitieve molaren De aangetaste molaren zijn vaak hypergevoelig bij tandenpoetsen, kou en warmte. Het gevolg is dat kinderen deze elementen niet goed poetsen. Dit in combinatie met een ruw oppervlak en/of blootliggend dentine leidt mogelijk tot een snelle aantasting door cariës. De overgevoeligheid van deze gebitselementen is vermoedelijk te wijten aan een chronische irritatie van de pulpa, aangezien externe prikkels en orale bacteriën eenvoudig door het poreuze hypogemineraliseerde glazuur heen tot in de dentinetubuli kunnen doordringen (Wilmott, 2008). Door deze chronische irritatie zijn de aangetaste molaren vaak moeilijk te verdoven. Dit in combinatie met de vaak jonge leeftijd van het kind, maakt dat het correct behandelen van deze molaren een lastige opdracht is. Wanneer deze kinderen 9 jaar oud zijn, hebben ze vaak tien keer meer behandelingen ondergaan dan hun ‘gezonde’ leeftijdsgenoten. Daarnaast zijn deze behandelingen vaak langdurige of pijnlijke sessies, waardoor gedragsproblemen en uitgesproken angst kunnen optreden (Willmot, 2008). 11.6 Behandeling Er zijn vele behandelingsmogelijkheden voor hypomineralisatie van eerste definitieve molaren, van preventie, restauratief herstel tot extractie (Lygidakis, 2010). Welke behandeling wordt ingesteld hangt af van de leeftijd van de patiënt, het al dan niet volledig doorgebroken zijn van de eerste definitieve molaren en de ernst van de glazuurafwijking. Wanneer bij doorbraak van de elementen begrensde opaciteiten bij een eerste definitieve molaar worden opgemerkt, moet men erop bedacht zijn dat de andere eerste definitieve molaren en incisieven ook kunnen zijn aangetast. In de periode dat de aangetaste molaren doorbreken is het noodzakelijk deze elementen te volgen met driemaandelijkse controles. 11.7 Preventie Aangezien de kaasmolaar in dit vroege stadium gevoeliger is voor de ontwikkeling van cariës en posteruptieve afbraak, is preventie de eerste stap in de 157

M. Peumans

behandelprocedure. In de preventieve fase probeert men de gevoeligheid te reduceren en het risico van posteruptief afbrokkelen van het glazuur te verminderen. Enerzijds kan dit door dagelijks caseïne-fosfopeptide amorf calciumfosfaat (CPP-ACP) te appliceren, waarvan de productnaam Tooth Mousse (GC) is. Wanneer deze pasta in de mond wordt aangebracht, hecht het ‘kleverige’ CPP-deel van het CPP-ACP-complex zich vlot aan glazuur, pellikel, plaque en zachte weefsels en levert zodoende het calcium en fosfaat precies af waar het nodig is. Deze opname in de speekselpellikel lijkt ook de hechting van bepaalde plaquebacteriën significant te verminderen. De vrije calcium- en fosfaationen treden vervolgens uit het CPP, dringen de glazuurprismata binnen en vormen opnieuw apatietkristallen. CPP-ACP werkt ook in combinatie met fluoride (Tooth Mousse Plus, GC). Een oppervlakteverharding en vermindering van elementgevoeligheid bij dagelijks gebruik kwamen tot nu toe alleen voor in gevalsbeschrijvingen. Een andere mogelijkheid om de gevoeligheid van het gebitselement iets beter onder controle te houden en om de remineralisatie van het elementoppervlak te bevorderen is maandelijks een sterk geconcentreerde fluoridelak te appliceren zoals het Duraphat (bevat 50 mg NaF/ml, 2,26% F, 22,600 ppm F). Ook hier wordt alleen in een aantal gevalsbeschrijvingen een duidelijk klinisch voordeel gemeld bij hypogemineraliseerde molaren. Naast de lokale applicatie van een hoog geconcentreerde fluorlak, wordt aangeraden een fluorbevattende tandpasta met een fluorconcentratie van minstens 1000 ppm F te gebruiken bij het tandenpoetsen. Een goede mondhygiëne-instructie is eveneens noodzakelijk, waarbij zowel het kind als de ouders wordt getoond dat het belangrijk is om de kaasmolaar goed te reinigen. Ten slotte is het belangrijk om de voedingsgewoonten aan te passen. De inname van suikerhoudende en zure voeding, die aanleiding kan geven tot demineralisatie van het glazuuroppervlak, moet worden verminderd. Wanneer de eerste molaar voldoende is doorgebroken, kan restauratief herstel plaatsvinden. Bij de ernstige vormen moet extractie worden overwogen. Beide behandelingsmogelijkheden worden hierna in detail toegelicht. 11.8 Restauratief herstel Er zijn verschillende materialen beschikbaar voor restauratief herstel van kaasmolaren bij kinderen, bijvoorbeeld conventionele glasionomeren (GI), kunstharsgemodificeerde glasionomeren (KHGGI), verzegeling, composiet en de stalen kroon. Het restauratief herstel wordt in hoge mate bepaald door de ernst van de aantasting van het element (Lygidakis, 2010). Fissuurverzegeling kan nuttig zijn voor eerste molaren met milde defecten, niet gevoelig en zonder glazuurafbraak, vooral wanneer deze regelmatig gecontroleerd worden en worden vervangen indien ze verloren gaan (afb. 11.3). De fissuurverzegeling zou het gebitselement tegen afbrokkelen beschermen (Fearne et al., 2004). De lak blijkt een groter retentievermogen te hebben wanneer er vóór de applicatie ervan een adhesief wordt aangebracht (Lygidakis, 2010). Dit leidt tot een betere bevochtiging van het glazuur en daardoor tot een betere 158

Kaasmolaren/molar incisor hypomineralisation: wat doen we ermee?

hechting van de lak. Wel is voor een goede retentie van de lak perfecte drooglegging van het werkterrein vereist. Bij de matig tot ernstig aangetaste eerste definitieve molaar kan restauratief herstel plaatsvinden met conventionele glasionomeren, kunstharsgemodificeerde glasionomeren, composiet of een stalen kroon. Conventionele glasionomeren of kunstharsgemodificeerde glasionomeren worden gebruikt als het element nog niet volledig is doorgebroken, waardoor een ideale isolatie van het gebitselement voor composietherstel niet mogelijk is. Dit is ook het geval als de molaar ondanks de lokale anesthesie nog steeds gevoelig is. Het grote voordeel van deze materialen is de fluorideafgifte op lange termijn en het feit dat ze minder gevoelig zijn voor vochtcontaminatie dan composieten. Vanwege hun geringe mechanische eigenschappen worden zij niet gebruikt in stressdragende zones bij kaasmolaren, maar wel als tijdelijke restauratie (afb. 11.4). Een meer duurzaam herstel van de matig tot ernstig aangetaste kaasmolaar wordt uitgevoerd met composiet. De caviteitspreparatie voor composietherstel is vrij uitgebreid. Er moet zo veel mogelijk van het hypogemineraliseerde glazuur worden verwijderd, omdat de hechting van de adhesieven aan het poreuze hypogemineraliseerde glazuur duidelijk minder stevig is dan aan normaal glazuur (William et al., 2006). Daarom mislukt de hechting sneller, met als gevolg dat op korte termijn randdefecten met afbrokkelend glazuur ontstaan. Op beelden van de scanningelektronenmicroscoop is bij het hypogemineraliseerde glazuur geen normaal etspatroon met retentieve etsputten te zien. De structuur van de glazuurprismata is hier wel te herkennen, maar de stapeling van de hydroxyapatietkristallen blijkt veel losser te zijn en minder georganiseerd dan in normaal glazuur (afb. 11.5) (Jälevik, 2005). De caviteitspreparatie kan men controleren met een ronde tungsteenboor op een traagdraaiend hoekstuk. Wanneer deze geen weefsel meer wegneemt, is al het hypogemineraliseerd glazuur verwijderd. Aangezien het geelbruin verkleurde glazuur meer poreus en minder gemineraliseerd is dan het crèmeachtig witte glazuur, is de hechting van het adhesief hieraan vermoedelijk minder. Het is daarom het beste om in ieder geval dit geelbruin verkleurde glazuur te verwijderen bij het prepareren van de caviteit. Het composietherstel gebeurt bij voorkeur met een 3-staps

Afbeelding 11.3  a Mild aangetaste eerste definitieve ondermolaar met geringe geelbruine verkleuring bij het occlusaal vlak en de vestibulaire knobbel; b Een fissuurverzegeling beschermt het gebitselement tegen cariësontwikkeling en afbrokkelen van het glazuur.

159

M. Peumans

ets-en-spoel adhesief (bijvoorbeeld Optibond FL, Kerr), of een mild tweestaps zelfetsend adhesief (bijvoorbeeld Clearfil SE, Kuraray) en een een hybride composiet met kleine vulpartikels (bijvoorbeeld Filtek Supreme, 3M Espe; Clearfil AP-X, Kuraray) (afb. 11.6 en 11.7). Voor het effect van het verwijderen van al dit aangetaste glazuur is echter niet zo veel bewijs. Indien men toch verkleurd glazuur achterlaat, is het het beste gebruik te maken van de chemische hechting van de restauratiematerialen, zoals bij de glasionomeren, en die van een mild tweestaps zelfetsend adhesief (William et al., 2006). Wanneer een goede caviteitspreparatie niet met behulp van lokale anesthesie aan de stoel te realiseren is, is er de mogelijkheid om het composietherstel te laten uitvoeren onder algemene narcose wanneer het gaat om drie tot vier matig tot zwaar aangetaste molaren. In geval van één of twee kaasmolaren is behandeling onder sedatie aangewezen. Controle van de composietrestauratie in de loop van de tijd is belangrijk voor een zo lang mogelijke levensduur van de restauratie. Wanneer het composietherstel wordt uitgevoerd op een moment dat het gebitselement nog niet volledig is doorgebroken, kan het zijn dat de randen op sommige plaatsen eindigen in hypogemineraliseerd glazuur. Het glazuur gaat op deze plaatsen afbrokkelen, waardoor correctie van de randen noodzakelijk is. Normaal gesproken kunnen deze composietrestauraties verschillende jaren in de mond functioneren. Voor een meer duurzaam herstel op latere leeftijd kan men overgaan tot het plaatsen van een overlay of kroon. Een minder techniekgevoelige procedure voor het herstel van de matig tot ernstig aangetaste kaasmolaar is het plaatsen van een stalen kroon. Stalen kronen geven bij veel weefselverlies een langdurig stabiel resultaat. Het is niet nodig om al het hypogemineraliseerde glazuur te verwijderen. Wel moet op sommige plaatsen intact glazuur geprepareerd worden om plaats te maken

a b Afbeelding 11.4  a Ernstig aangetaste eerste definitieve bovenmolaar; b De lokale verdoving bleek ontoereikend voor het verwijderen van al het hypogemineraliseerde glazuur; c Er werd besloten de caviteit voorlopig af te dichten met een roze gekleurd kunstharsgemodificeerd glasionomeer. Een meer definitief com-

c

posietherstel werd uitgevoerd onder sedatie.

160

Kaasmolaren/molar incisor hypomineralisation: wat doen we ermee?

voor de kroon. Ook hier zal het gerestaureerde element gecontroleerd moeten worden in de loop der tijd. Later wordt het element voorzien van een meer definitieve gegoten kroon of een keramische kroon in de kleur van de overige dentitie. Het glazuur van de aangetaste incisieven zal niet zo gemakkelijk afbrokkelen. Hier gaat men alleen over tot restauratief herstel wanneer de vlekken voor de patiënt een esthetisch probleem vormen. De glazuurmicroabrasietechniek kan hier niet worden toegepast, omdat de verkleuring ofwel de hele glazuurdikte beslaat (geelbruine verkleuring) ofwel in de binnenste zone gelegen is (witte

a b Afbeelding 11.5  Scanningelektronenmicroscopisch beeld van het etspatroon (35% fosforzuur – 15 sec.); a bij normaal glazuur: de glazuurprismata zijn duidelijk te onderscheiden; b geelbruin verkleurd glazuur bij een molaar aangetast door hypomineralisatie: de prismatische structuur is wel enigszins te herkennen, maar er is geen duidelijke scheiding tussen de glazuurprismata en er zijn verschillende porositeiten zichtbaar.

a b Afbeelding 11.6  a t/m c Een ernstig aangetaste eerste definitieve kaasmolaar met afbrokkelend glazuur vereist composietherstel. Voor een degelijk composietherstel dient al het hypogemineraliseerde glazuur tijdens de caviteitspreparatie zo goed mogelijk te worden verwijderd. Het restauratief herstel werd aan de stoel uitgevoerd onder lokale verdoving.

c 161

M. Peumans

tot crèmeachtig witte verkleuring). Vitaal bleken is niet geïndiceerd bij deze jonge kinderen vanwege de grote pulpakamer en de verhoogde kans op pulpairritatie. Het beste resultaat verkrijgt men door het verkleurde glazuur zo veel mogelijk te verwijderen met een bolvormige diamantboor of door middel van zandstralen en de gecreëerde defecten te herstellen met een goed polijstbaar glazuurcomposiet (microfijn of hybride composiet met kleine vulpartikels) en dit bij voorkeur in combinatie met een driestaps ets-en-spoel adhesief systeem (afb. 11.8). 11.9 Extractie en orthodontie De beslissing om een van de eerste definitieve molaren te extraheren moet in overleg met de orthodontist plaatsvinden. Dit dient in een zo vroeg mogelijk stadium te gebeuren, zodat een goed resultaat kan worden verkregen. Verschillende variabelen hebben invloed op deze beslissing, zoals de leeftijd van het kind, aanwezigheid van malocclusie, noodzaak van orthodontische behandeling, aanwezigheid van andere dentale afwijkingen, uitgebreidheid en ernst van hypomineralisatie van eerste definitieve molaren, aanwezigheid van de verstandskiezen, herstelbaarheid van het gebitselement en kosten van dit herstel op lange termijn (Lygidakis, 2010). De dentale leeftijd van 8,5-9 jaar is het ideale moment voor extractie. Volledige vorming van de kroon en het begin van de calcificatie van de bifurcatie van de tweede blijvende molaar, voornamelijk in de mandibula, zijn in staat de eruptie van de tweede molaar te versnellen. Daardoor komt deze goed in contact met de tweede premolaar, vooral wanneer crowding aanwezig is. Wanneer er weinig of geen crowding is, blijft

a b Afbeelding 11.7  a t/m c Herstel van een matig aangetaste kaasmolaar met composiet onder lokale verdoving. Na verwijderen van het aangetaste glazuur werd het element geïsoleerd met een rubberdamklem en wattenrollen en een volledig metalen matrixband.

c 162

Kaasmolaren/molar incisor hypomineralisation: wat doen we ermee?

er ruimte over en is in een later stadium vaste apparatuur vereist om het diasteem te sluiten. Wordt extractie van de eerste definitieve ondermolaar gepland dan moet ook worden bekeken of de bovenmolaar niet compensatoir getrokken moet worden om uitgroei te vermijden, alsook de contralaterale molaar of premolaar (in geval van crowding) om geen verschuiving van de middellijn

a

b

c Afbeelding 11.8  Jongen van 8 jaar met hypomineralisatie van eerste definitieve molaren. a Grote witte begrensde opaciteiten zijn te zien op de boven- en onderincisieven. b De witte verkleuring werd zo goed mogelijk verwijderd met een bolvormige diamantboor. c Herstel van de gecreëerde defecten in boven- en onderfront met een hybride composiet met kleine vulpartikels en een driestaps ets-en-spoel adhesief systeem.

163

M. Peumans

te krijgen. Als men de gebitselementen niet op het juiste moment extraheert, kunnen problemen verwacht worden van kippen en verschuiven van buurelementen, ontstaan van parodontale en occlusale problemen en toegenomen ruimte. Dit vereist een volledige en vaak langere orthodontische behandeling. 11.10 Discussie De hoge prevalentiecijfers doen vermoeden dat hypomineralisatie van eerste definitieve molaren in toenemende mate voorkomt. Enerzijds wordt dit vermoeden gemaskeerd door de dalende cariësprevalentie en doordat tandartsen zich nu meer bewust zijn van het bestaan van hypomineralisatie van eerste definitieve molaren. Anderzijds worden gelijksoortige glazuurhypomineralisties gezien bij de tweede melkmolaar, de knobbel van de cuspidaten en de tweede molaar. Indien dit zou voorkomen bij hypomineralisatie van eerste definitieve molaren dan betekent het dat we de problematiek van hypomineralisatie van eerste definitieve molaren momenteel onderschatten. De grote variatie in prevalentiecijfers van hypomineralisatie van eerste definitieve molaren (2,8-40,2%) moet voorzichtig geïnterpreteerd worden, aangezien vergelijking van de resultaten van verschillende onderzoeken moeilijk is. Er worden namelijk verschillende indices en criteria gebruikt, er is variabiliteit in het onderzoek en er is een verschil in leeftijdsgroepen. In de toekomst is het aangewezen om longitudinale onderzoeken uit te voeren in verschillende regio’s, met onderzoek op de leeftijd van 6, 8, 10, 12 en 14 jaar, waarbij de hiervoor genoemde parameters uniform zijn. Dan kan ook worden nagegaan of er andere gebitselementen zijn aangetast en in welke mate, evenals de klinische variabiliteit van de defecten in de tijd. Dit leidt mogelijk naar de oorzaak van hypomineralisatie van eerste definitieve molaren. Momenteel kan immers nog steeds geen specifieke oorzaak worden aangewezen voor deze glazuurafwijking. Men vermoedt dat het gaat om een combinatie van oorzaken, maar om welke combinatie is niet duidelijk. Een tekortkoming van de meeste klinische onderzoeken naar de etiologie is dat ze retrospectief zijn. De informatie werd verkregen via vragenlijsten of interviews, en berust alleen op het individuele geheugen van de ouders, wat kan leiden tot onjuistheden. Ook hier zijn prospectieve longitudinale onderzoeken noodzakelijk, waarin kinderen van een bepaald geboortecohort worden gevolgd vanaf het prenatale stadium tot het moment dat de eerste molaren en de definitieve incisieven zijn doorgebroken. De invloed van een combinatie van factoren kan het best worden nagegaan aan de hand van experimenteel in-vitro-onderzoek. 11.11 Slotbeschouwing Hypomineralisatie van eerste definitieve molaren is een veelvoorkomend probleem dat vergaande gevolgen kan hebben voor het kind en de tandarts. Het is duidelijk dat verder onderzoek nodig is om een antwoord te kunnen geven op de vele vragen die er nog zijn. De algemeen practicus moet op het belang 164

Kaasmolaren/molar incisor hypomineralisation: wat doen we ermee?

worden gewezen van een vroegtijdige opsporing van hypomineralisatie van eerste definitieve molaren bij het kind. Reeds in het beginstadium moet een gericht behandelplan worden opgesteld. In de eerste fase is preventie de sleutel tot behandeling. Indien extractie wordt overwogen, dient deze op het meest gunstige tijdstip plaats te vinden, maar altijd in overleg met de orthodontist. Bij restauratief herstel is het belangrijk om zo pijnloos en duurzaam mogelijk te herstellen. Composiet is daarbij het restauratiemateriaal van eerste keuze. Indien de overgevoelige kaasmolaar niet verdoofd kan worden met lokale anesthesie, kan men opteren om pijnloos herstel te laten uitvoeren onder algemene narcose of sedatie. Dit voorkomt latere behandelangst bij het kind. Ook kan het composietherstel onder bijna-ideale omstandigheden worden uitgevoerd, wat zal bijdragen aan een duurzamer restauratief herstel. Literatuur Alaluusua S. Aetiology of molar-incisor hypomineralisation: a systematic review. Eur Arch Paediatr Dent 2010;11:53-8. Fearne J, Anderson P, Davis GR. 3D X-ray microscopic study of the extent of variations in enamel density in first permanent molars with idiopathic enamel hypomineralisation. Brit Dent J 2004;196:634-8. Jälevik B, Dietz W, Norén JG. Scanning electron micrograph analysis of hypomineralized enamel in permanent first molars. Int J Paediatr Dent 2005;15:233-40. Jälevik B. Prevalence and diagnosis of Molar-Incisor-Hypomineralisation (MIH): A systematic review. Eur Arch Paediatr Dent 2010;11:59-64. Lygidakis NA, Wong F, Jälevik B. Best clinical practice guidance for clinicians dealing with children presenting with Molar-Incisor-Hypomineralisation (MIH). An EAPD Policy Document. Eur Arch Paediatr Dent 2010; 1:75-81. Lygidakis NA. Treatment modalities in children with teeth affected by molar-incisor enamel hypomineralisation (MIH): a systematic review. EurArch Paediatr Dent 2010;11:65-74. Weerheijm KL, Jalevik B, Alaluusua S. Molar-incisor hypomineralisation. Caries Res 2001;35:390-1. Weerheijm KL: Molar incisor hypomineralisation (MIH). Eur J Paediatr Dent 2003;4:114-20. William V, Burrow MF, Palamara JEA. Microshear bond strength of resin composite to teeth affected by molar hypomineralization using 2 adhesive systems. Ped Dent 2006;28:233-41. Willmott NS, Bryan RAE, Duggal S. Molar-Incisor-Hypomineralisation: a literature review. Eur Arch Paediatr Dent 2008;9:172-9.

165

12

Tanderosie D.H.J. Jager en A. Vissink

12.1 Slijtage Slijtage wordt omschreven als het niet-carieuze verlies van glazuur en dentine (Imfeld, 1996a). Bij het ontwikkelen van slijtage spelen vaak meerdere processen een rol, zoals attritie, abrasie, abfractie en tanderosie. Attritie (het slijten van glazuur of dentine door frictie), abrasie (het slijten van tandmateriaal door interactie van gebitselementen en andere materialen) en erosie (het verlies van tandmateriaal door inwerking van zuren die niet afkomstig zijn van bacteriën) kunnen tegelijkertijd optreden en elkaar versterken (The Academy of Pros­thodontics, 2005; Imfeld, 1996a; Nunn, 1996). Deze processen kunnen als zowel pathologisch als fysiologisch worden beschouwd, afhankelijk van de hoeveelheid slijtage die is opgetreden in relatie tot de leeftijd van de patiënt. 12.2 Tanderosie Tanderosie wordt gedefinieerd als het oplossen van tandmateriaal door zuren, zonder de tussenkomst van bacteriën, terwijl de omgeving onderverzadigd is ten opzichte van tandmineralen. Wanneer de blootstelling maar lang genoeg duurt, treedt een klinisch waarneembaar effect op. In eerste instantie wordt de oorspronkelijke glans van het glazuur doffer. In gevorderde stadia verandert de originele morfologie. Tanderosie kan worden veroorzaakt door extrinsieke of intrinsieke factoren. De consumptie van excessieve hoeveelheden frisdrank is vermoedelijk de meest onderzochte extrinsieke factor (Ten Cate en Imfeld, 1996; Dugmore en Rock, 2004). In onderzoek uit de Verenigde Staten komt naar voren dat in een tijdsspanne van twintig jaar de consumptie van frisdranken is verdrievoudigd (Cavadini et al., 2000). In Nederland bedroeg de prevalentie van erosie in 2002 3% in de leeftijdsgroep van 10-13-jarigen en 30% bij kinderen van 15 (Van Rijkom et al., 2002). In 2008 bleek de prevalentie sterk te zijn toegenomen: 32% van de kinderen in de leeftijdsgroep van 10-13 jaar vertoonde tekenen van tanderosie. Voorts bleek 24% van de kinderen zonder tanderosie uit de onderzochte groep na anderhalf jaar wel tanderosie te hebben ontwikkeld. 166

Tanderosie

Een van de intrinsieke oorzaken van tanderosie is maagzuur. Maagzuur kan in contact komen met de tanden tijdens braken of tijdens reflux. Dit wordt regelmatig gezien bij patiënten die lijden aan anorexia, boulimia, gastro-intestinale aandoeningen en alcoholisme (Smith en Knight, 1984). Een kenmerkend klinisch beeld van tanderosie met een dergelijke oorzaak is de erosieve slijtage van de palatale vlakken van het bovenfront. Uit gevalsbeschrijvingen is naar voren gekomen dat maagzuur in gelijke mate in staat is tanderosie te veroorzaken als zuren uit voeding (Lussi, 2006). Het vinden van de etiologische oorzaak van gastro-oesofageale refluxziekte (GOR) kan moeilijk zijn. Een aantal symptomen die gerelateerd kunnen worden aan de oesofagus kunnen het stellen van de diagnose van deze refluxziekte faciliteren: brandend maagzuur, maagpijn, terugstromen van maagzuur in de mond (regurgitatie) en slikklachten. Daarnaast kunnen symptomen die niet oesofageaal van oorsprong zijn wijzen op gastrooesofageale refluxziekte: chronische heesheid, chronische hoest en astma. De relatie tussen eetstoornissen en tanderosie is in de literatuur uitgebreid beschreven. De aanvallen door zuren uit voeding veroorzaken tandweefselverlies met karakteristieke patronen. De vroege tekenen van tanderosie bestaan uit een glad, glanzend glazuuroppervlak (afb. 12.1). In de meer gevorderde stadia treden veranderingen op in de morfologie van de elementen (afb. 12.2). Convexe oppervlakken worden vlakker of zelfs concaaf. Initiële laesies zijn vooral coronaal van de glazuur-cementgrens gelokaliseerd met een intacte rand langs de gingiva (Ganss en Lussi, 2006). Deze intacte rand vertoont enige gelijkenis met een chamfer en is vermoedelijk het gevolg van de aanwezigheid van plaqueresten die functioneren als een barrière voor de zuren. Daarnaast wordt aan de creviculaire vloeistof een zuur neutraliserend effect toegeschreven (Lussi et al., 2004). Occlusaal kunnen er komvormige putjes ontstaan in de knobbels (cupping). Vervolgens kunnen de restauraties boven het niveau van het omringende tandoppervlak gaan uitsteken (afb. 12.3).

Afbeelding 12.1  Initieel stadium van

Afbeelding 12.2  Gevorderd stadium van

tanderosie.

tanderosie.

167

D.H.J. Jager en A. Vissink

12.3 Gevoeligheid voor erosie Er is een grote variatie in vatbaarheid voor tanderosie gevonden tussen individuen (O’Sullivan en Curzon, 2000; Vieira et al., 2007). Om beter te begrijpen waarom sommige personen meer kans hebben op het ontwikkelen van tand­ erosie, is het belangrijk de verschillende risicofactoren, die een rol spelen bij het ontwikkelen van tanderosie en hun samenhang, te begrijpen. Dit is schematisch weergegeven in afbeelding 12.4 (Lussi, 2006). Een van de factoren die de vatbaarheid voor tanderosie beïnvloedt, is de groep van biologische factoren. In in-vitro-onderzoek is vastgesteld dat speeksel van verschillende donoren een verschillende mate van bescherming biedt tegen tanderosie (Wetton et al., 2007). In een in-situ onderzoek bleek tevens dat de vatbaarheid voor tanderosie een factor 10 kan variëren tussen personen (Hughes et al., 1999b). Daarnaast is bekend geworden dat in aanwezigheid van speeksel de gevoeligheid van glazuur voor tanderosie vele malen lager is (West et al., 1998; Hughes et al., 1999a). Met andere woorden, speeksel speelt mogelijk een belangrijke rol bij de preventie van deze factoren (Hall et al., 1999). Theoretisch kan speeksel op verschillende manieren tegen tanderosie beschermen. Speeksel kan zuren verdunnen en ervoor zorgen dat zuren van het tandoppervlak worden verwijderd en tijdens het slikproces richting maag worden afgevoerd. Daarnaast bevat speeksel fosfaat- , eiwit- en bicarbonaatbuffers en is het oververzadigd met tandmineralen zoals calcium en fosfaat. Tevens bevat speeksel een grote hoeveelheid eiwitten die beschermende eigenschappen kunnen hebben. Voorts kan speeksel de tandoppervlakken beschermen door het vormen van een pellikel (Dawes, 2008). Deze pellikel kan functioneren als een diffusiebarrière, waardoor zuren uit bijvoorbeeld voeding niet direct in contact komen met het tandoppervlak (Hannig en Balz, 1999). De belangrijke beschermende rol van speeksel is goed te zien bij patiënten met

Afbeelding 12.3  Palatale tanderosie veroorzaakt door reflux.

168

Tanderosie

hyposalivatie. Wanneer de beschermende werking van speeksel wegvalt, treden bij deze patiënten cariës en ernstige tanderosie simultaan op (Jansma et al., 1989; Lajer et al., 2009). Een tweede factor in afbeelding 12.4 vormt de groep van chemische factoren. De hoeveelheid tandmateriaal die oplost ten gevolge van de inwerking van zuren uit voeding hangt vermoedelijk af van de eigenschappen van de voeding en/of wat bij de voeding wordt gedronken, zoals pH, de buffercapaciteit, mineralenconcentratie en viscositeit. Vooral de aanwezigheid van calcium en fosfaat in drankjes kan het oplossen van tandmateriaal afremmen (Larsen en Nyvad, 1999). Op basis van de samenstelling zijn er in het verleden al verschillende modellen gemaakt waarmee geprobeerd wordt de schadelijkheid van dranken te voorspellen. Hieruit komt naar voren dat vooral de saturatie van de drank met mineralen met betrekking tot hydroxyapatiet, fosfaatconcentratie, pH en de fluorideconcentratie belangrijk is (Larsen, 1973; Lussi et al., 1993; Lussi et al., 1995). Overmatig gebruik van zure voeding, afwijkende drinkgewoonten (spoelen, langdurig in de mond houden etc.) en mondhygiënegewoonten (drinken

en ets po gewoonten; tanden g zu re din dra oe nken lesv en voedsel, zure f uitb ep rake ero n; overgeven; drugs; b -e

nd rink

aleco nom isch e

ee t

cia

id he ond gez ene algem

status

tand

so

biol ogi sch ef ac kse to l vl re n z a a o v c hte w n ing e g e d e efs bu bew els ffe ;z r ac pellikel tandan ht ato e mi e, ta spee

;F

n tore fa c

;P

t citei ap a t or chela sie

Ca

tijd tand

he isc

e

erc uff ;b

typ

r t uu uc str

em ch

enten elem vs.

e dh ;a

nd

u

pH

els efs we

nivea

ur zu

ken nis

opleidings

gedragsfactoren

gewoonten

Afbeelding 12.4  Risicofactoren voor het ontwikkelen van tanderosie en hun onderlinge samenhang (Lussi, 2006).

169

D.H.J. Jager en A. Vissink

van zure drank kort voor het poetsen) vallen onder gedragsfactoren. Ook het nastreven van een gezonde levensstijl met veel sporten en een gezond dieet kan leiden tot schade aan de dentitie. Inspanning leidt tot verminderde speekselvloed en uitdroging. Het gebruik van sportdranken met een lage pH om dit tegen te gaan, verhoogt het risico op erosie. 12.4 Monitoren van tanderosie In de literatuur worden verschillende indices besproken die gebruikt kunnen worden om de ernst van de slijtage vast te stellen (Eccles, 1979; Smith en Knight, 1984; Lussi, 1996). De tot nu toe ontwikkelde indices bevatten criteria om erosielaesies te onderscheiden van andere vormen van slijtage en om het verlies aan tandmateriaal te kwantificeren. De diepte van de laesie wordt geschat aan de hand van het wel of niet blootliggen van dentine. Veel indices hebben een te uitgebreide onderverdeling en zijn te complex voor dagelijks gebruik. Een veelgebruikte index is de Lussi-index. Bij deze methode wordt een onderverdeling gemaakt in een score 0 t/m 3. Een score 0 betekent geen erosie en eventueel een glad oppervlak met een ‘zijde­ achtige’ glans; 1. verlies van oppervlakteglazuur zonder betrokkenheid van dentine, afgeronde knobbels en de rand van restauraties ligt hoger dan het omgevende tandoppervlak; 2. betrokkenheid van dentine voor minder dan de helft van het tandoppervlak; 3. betrokkenheid van dentine voor meer dan de helft van het tandoppervlak. Recent is er een nieuwe index voor tanderosie ontwikkeld. Dit is de Basic Erosive Wear Examination (BEWE-)index (Bartlet et al., 2008). Het doel van deze index is bewijs voor tanderosie te creëren en hulp te bieden bij het maken van een keuze voor een behandelstrategie. Bij deze index wordt per sextant het meest aangedane vlak genoteerd en voorzien van een score van 0 t/m 3 (tabel 12.1 en afbeelding 12.5 t/m 12.7). De zes scores worden opgeteld en vervolgens kan in een tabel worden afgelezen welke strategie gevolgd kan worden (tabel 12.2). De BEWE-index moet uiteindelijk evolueren tot een gestandaardiseerde, internationaal geaccepteerde en gevalideerde scoringsmethode (Bartlett et al., 2008). Tabel 12.1  Criteria voor het scoren van erosieve slijtage volgens de BEWE-score. Bij score 2 en 3 is vaak dentine betrokken. score

omschrijving

0

geen erosieve slijtage

1

Initieel verlies/verandering van oppervlaktestructuur

2

duidelijk defect, maar minder dan 50% van het oppervlak is aangedaan

3

weefselverlies waarbij meer dan 50% is aangedaan

170

Tanderosie

12.5 Preventie van tanderosie Zoals eerder vermeld vormt tanderosie een groeiend probleem in Nederland (El Aidi et al., 2008). Excessief verlies van tandmateriaal kan leiden tot esthetische en functionele problemen (Jaeggi et al, 2006). Het creëren van bewustzijn bij de patiënt en het nemen van preventieve maatregelen kan extensieve en dure restauratieve behandelingen voorkomen. In de literatuur worden verschillende preventieve maatregelen genoemd (Lussi en Hellwig, 2006; Imfeld, 1996b). Er wordt voorgesteld om een differentiële diagnose naar de oorzaak van slijtage op te stellen. Deze kan gebaseerd zijn op een uitgebreide anamnese en klinische inspectie van de dentitie. Hiervoor moeten onder andere de loca-

Afbeelding 12.5  Score 1 van de BEWE-

Afbeelding 12.6  Score 2 van de BEWE-

index.

index.

Afbeelding 12.7  Score 3 van de BEWE-index.

171

D.H.J. Jager en A. Vissink

tie en de ernst van de slijtage worden vastgesteld. Ook intraorale opnamen en modellen kunnen behulpzaam zijn bij het opstellen van het behandelplan. Bij de medische anamnese moet onder andere onderzoek worden gedaan naar het medicijngebruik, eventuele reflux, brandend maagzuur, en zure smaak in de mond. Zoals beschreven speelt speeksel een belangrijk rol bij het ontstaan en de preventie van tanderosie (Amaechi en Higham, 2005; Lussi en Hellwig, 2006). Daartoe zouden speekseltesten, zoals de speekselsecretie in rust en na stimulatie, en de buffercapaciteit kunnen worden gebruikt. De rol van voeding in het ontstaan van tanderosie kan worden onderzocht met een voedingsdagboek dat minimaal vier dagen omvat (twee werkdagen en een weekend). Gebaseerd op de etiologie kunnen verschillende profylactische maatregelen worden voorgesteld (tabel 12.3). Het ontwikkelen van tandverzorgingsproducten die de progressie van tanderosie remmen kan een aanvullende beschermende maatregel zijn. Tandpasta’s zijn, omdat ze veel gebruikt worden, een ideale manier om extra bescherming te bieden. De afgelopen jaren is er een aantal tandpasta’s op de markt verschenen die claimen de progressie van tanderosie af te remmen (Newby et al., 2006; Rees et al., 2007; Hooper et al., 2007; Lussi et al., 2008). Uit onderzoek naar deze tandpasta’s bleek dat er weinig verschil bestaat in het erosievertragend effect van deze pasta’s, maar dat ze wel beter presteren dan conventionele pasta’s (Lussi et al., 2008). Een andere modificatie van tandpasta die het tandweefselverlies beperkt, kan de toevoeging van beschermende eiwitten zijn. Hierbij kan gedacht worden aan eiwitten die gewonnen worden uit melk of het toevoegen van menselijke eiwitten die bekendstaan om hun beschermende eigenschappen, bijvoorbeeld caseïne (White et al., 2010). 12.6 Behandelstrategieën voor tanderosie Restauratieve behandeling van tanderosie kan tegenwoordig met behulp van adhesieve technieken conservatief worden uitgevoerd zonder veel gezond tandweefsel te hoeven opofferen (Yip et al., 2002). Tabel 12.2  Risiconiveaus als leidraad bij het kiezen van een therapie. totaalscore

risico

therapie

≤2

klein

routinecontroles

3-8

laag

(voedings)instructie en voorlichting, extra aandacht bij

9-13

middel

oorzaak achterhalen, (voedings)instructie en voorlichting,

routinecontroles overweeg fluorideapplicatie of andere beschermende maatregelen; monitoren van progressie ≥ 14

groot

idem en overwegen restauratieve therapie

172

Tanderosie

Wanneer gebitselementen slijten, treedt er vaak dentoalveolaire compensatie op (Dahl en Krogstad, 1982). Ondanks dat er kroonlengte verloren gaat, blijven de elementen contact maken met de antagonisten. Dit kan problematisch zijn bij het restaureren van deze elementen, omdat er onvoldoende ruimte is voor het restauratiemateriaal. Om een invasieve, volledige rehabilitatie te voorkomen, is het mogelijk interocclusale ruimte te winnen met orthodontische maatregelen. Hieraan moet vooral worden gedacht waneer alleen bepaalde groepen van elementen (bijvoorbeeld het bovenfront) aangetast zijn. Dit kan onder andere bereikt worden met bijvoorbeeld een dahl-platform (Dahl en Krogstad, 1982). In het verleden kon de ernstig geërodeerde dentitie alleen met uitgebreid kroon- en brugwerk worden gerehabiliteerd (Ganddini et al., 2004; Kavoura et al., 2005). Door de verbetering van composietmaterialen en adhesieve technieken is het mogelijk geworden voor een minder invasieve aanpak te kiezen. In de loop der tijd is vooral de slijtvastheid van composieten verbeterd (Soderholm en Richards, 1998). Er zijn meerdere gevalsbeschrijvingen verschenen waarin ernstig afgesleten dentities succesvol werden hersteld met adhesieve technieken (Hastings, 1996; Tepper en Schmidlin, 2005; Aziz et al., 2005). Het is echter helaas niet altijd mogelijk om de verschillende oorzaken van de (erosieve) slijtage te achterhalen en te elimineren, waardoor het succes op de lange termijn beperkt kan zijn. In een artikel van Jaeggi et al. (Jaeggi et al., 2006) wordt een aantal behandelstrategieën besproken. De keuze van aanpak en materiaal is gebaseerd op de hoeveelheid tandmateriaal die er in verticale zin verloren is gegaan (i.e. verticale dimensie van de occlusie, VDO). Indien het verlies van de verticale dimensie van de occlusie minder dan 0,5 mm is, wordt er gekozen voor het aanbrengen van fissuurlak of het opvullen van de komvormige putjes met direct composiet. Wanneer er tussen de 0,5 en 2 mm aan materiaal verloren is gegaan, wordt besloten tot het reconstrueren van de aangedane vlakken met direct composiet. Vaak wordt gekozen voor de zogeheten techniek uit de vrije hand, waarbij getracht wordt de originele anatomie te herstellen door composiet aan te brengen en dit in de juiste vorm te modelleren of te prepareren. Ervaring Tabel 12.3  Aanbevelingen voor de patiënt met een hoog risico voor het ontwikkelen van tanderosie (Lussi en Hellwig, 2006; Lussi et al., 2004b; Zero en Lussi, 2005). − Beperk de blootstelling aan zuren door de frequentie van inname te beperken. − Spoel niet met zure dranken en houd dranken niet lang in de mond. − Voorkom tandenpoetsen direct voor en na een blootstelling aan zuren. − Gebruik een zachte tandenborstel en een niet-abrasieve tandenpasta. − Overweeg niet-zure dranken of ‘tandvriendelijke’ dranken. − Stimuleer de speekselproductie na zuurinname met kauwgom. − Verwijs patiënten bij wie het vermoeden van een gastro-intestinale oorzaak aanwezig is naar een specialist.

173

D.H.J. Jager en A. Vissink

leert dat patiënten een dergelijke beetverhoging zonder problemen accepteren. Deze techniek kan ook worden gebruikt om lokale slijtage te behandelen, bijvoorbeeld in combinatie met een dahl-platform. Is er meer dan 2 mm van de verticale dimensie van de occlusie verloren gegaan dan wordt er in het hiervoor genoemde artikel (Jaeggi et al., 2006) de voorkeur gegeven aan een rehabilitatie met behulp van indirecte (keramische of composiet) veneers of overlays. Met moderne adhesieve technieken kunnen preparaties voor dergelijke restauraties zeer beperkt worden gehouden (vaak tot in het glazuur). Een nadeel kan zijn dat de kosten hiervoor beduidend hoger liggen dan voor direct composiet, iets wat veel patiënten afschrikt. Vaak wordt dan toch gekozen voor directe methoden met behulp van bijvoorbeeld een maltechniek. Op dit moment is er echter nog weinig bekend over de levensduur van dergelijke rehabilitaties met direct composiet. Daarom moet altijd aan de patiënt duidelijk worden gemaakt dat de opbouw geen eindstation is, maar zeer waarschijnlijk veel onderhoud of zelfs vervanging (door indirecte materialen) vereist. De auteurs kiezen bij een verlies van meer dan 4 mm en meer dan twee aangedane vlakken per element altijd voor indirecte technieken om de morfologie van de elementen optimaal te kunnen herstellen. Dit houdt in dat er een volledige rehabilitatie wordt uitgevoerd. In 2010 is er een artikel verschenen van Vailati en Belser. Hierin wordt ook een aantal behandelopties voor tanderosie besproken. Er wordt een inschatting gemaakt van de ernst van de tanderosie en vervolgens worden hierbij passende behandelopties voorgesteld. In dit artikel wordt een nieuwe classificatie geïntroduceerd voor slijtage in het front: de ACE-classificatie (Anterior Clinical Erosive classificatie). Deze classificatie is alleen gebaseerd op de status van het bovenfront. Patiënten met slijtage worden onderverdeeld in zes groepen met een bijbehorende behandeling. Bij deze onderverdeling worden vijf parameters gehanteerd: het wel of niet aan de oppervlakte liggen van dentine; het wel of niet intact zijn van de incisale randen; de resterende lengte van de elementen; de aanwezigheid van glazuur op de vestibulaire vlakken, en de vitaliteit van de pulpa. −− ACE-klasse 1: afgevlakte cingula zonder dentine-exponatie; −− ACE-klasse 2: dentine-exponatie op de palatale vlakken, geen schade aan de incisale randen; −− ACE-klasse 3: dentine-exponatie op de palatale vlakken, wel schade aan de incisale randen;

a b Afbeelding 12.8  a en b Voorbeeld van een direct composiet dahl-platform regio 13-23.

174

Tanderosie

−− ACE-klasse 4: dentine-exponatie op de palatale vlakken, verlies van incisale lengte van het element (> 2 mm) met vestibulair intact glazuur; −− ACE-klasse 5: dentine-exponatie op de palatale vlakken, verlies van incisale lengte van het element (> 2 mm) met vestibulair aangetast/geërodeerd glazuur. Aan de hand van deze indeling kan in tabel 12.4 de voorgestelde therapie worden gekozen. Een belangrijk onderdeel van de therapieën is de sandwich­techniek. Dit is een minimaal-invasieve experimentele behandeltechniek die bestaat uit het reconstrueren van het palatale vlak met (directe of indirecte) composietrestauraties gevolgd door een keramische vestibulaire veneer. Volgens de auteurs is deze techniek vele malen minder invasief dan het plaatsen van volledige kronen, omdat het resterende tandmateriaal zo veel mogelijk gespaard blijft en zich in het centrum bevindt tussen beide restauraties (sandwich). Bij het herstellen van de palatale vlakken is de keuze voor indirect of direct composiet afhankelijk van de hoeveelheid interocclusale ruimte die er in het front wordt verkregen na het verhogen van de verticale dimensie van de occlusie. Als deze ruimte beperkt is (i.e. < 1mm) valt de keuze op restauraties van direct composiet die uit de hand worden vervaardigd. Dit materiaal heeft als voordeel dat het relatief goedkoop is en in één zitting te vervaardigen is. Als de ruimte groter is wordt er gekozen voor palatale onlays van indirect composiet. Dit heeft als voordeel dat de vormgeving buiten de mond wordt uitgevoerd, waardoor een optimale morfologie, occlusie en articulatie gerealiseerd kunnen worden. Tevens heeft dit materiaal een grotere slijtvastheid vergeleken met direct composiet (Vailati en Belser, 2008a, b en c).

Tabel 12.4  De Anterior Clinical Erosive classificatie en bijbehorende therapieën.

klasse 1:

glazuur

dentine

incisale

vestibulair therapie

palatale vlak

palatale vlak

rand

glazuur

aangetast

niet-geëxponeerd intact

Intact

minimaal

intact

Intact

duidelijk

≤ 2 mm

Intact

palatale onlays

geëxponeerd

verloren

zeer uitgebreid

> 2 mm

Intact

sandwichtechniek

Intact

sandwichtechniek

aangetast

sandwichtechniek

geen restauratieve therapie

klasse 2: verloren op de

contactgebieden geëxponeerd klasse 3: verloren klasse 4: verloren

palataal direct composiet

verloren klasse 5: verloren

zeer uitgebreid

> 2 mm verloren

klasse 6: verloren

zeer uitgebreid

> 2 mm verloren

175

D.H.J. Jager en A. Vissink

Literatuur Amaechi BT, Higham SM. Dental erosion: possible approaches to prevention and control. J Dent 2005;33(3):243-52. Aziz K, Ziebert AJ, Cobb D. Restoring erosion associated with gastroesophageal reflux using direct resins: case report. Oper Dent 2005;30(3):395-401. Bartlett D, Ganss C, Lussi A. Basic Erosive Wear Examination (BEWE): a new scoring system for scientific and clinical needs. Clin Oral Investig 2008;12(Suppl 1):S65-8. Cate JM ten, Imfeld T. Dental erosion, summary. Eur J Oral Sci 1996;104:241-4. Cavadini C, Siega-Riz AM, Popkin BM. US adolescent food intake trends from 1965 to 1996. West J Med 2000;173(6):378-83. Dahl BL, Krogstad O. The effect of a partial bite raising splint on the occlusal face height. An x-ray cephalometric study in human adults. Acta Odontol Scand 1982;40(1):17-24. Dawes C. Salivary flow patterns and the health of hard and soft oral tissues. J Am Dent Assoc 2008 May;139(Suppl):18S-24S. Dugmore CR, Rock WP. A multifactorial analysis of factors associated with dental erosion. Br Dent J 2004;196(5):283-6; discussion 273. Eccles JD. Dental erosion of nonindustrial origin. A clinical survey and classification. J Prosthet Dent 1979;42(6):649-53. El Aidi H, Bronkhorst EM, Truin GJ. A longitudinal study of tooth erosion in adolescents. J Dent Res 2008;87(8):731-5. Ganddini MR, Al-Mardini M, Graser GN, Almog D. Maxillary and mandibular overlay removable partial dentures for the restoration of worn teeth. J Prosthet Dent 2004;91(3):210-4. Ganss C, Lussi A. Diagnosis of erosive tooth wear. Monogr Oral Sci 2006;20:32-43. Hall AF, Buchanan CA, Millett DT, Creanor SL, Strang R, Foye RH. The effect of saliva on enamel and dentine erosion. J Dent 1999;27:333-9. Hannig M, Balz M. Influence of in vivo formed salivary pellicle on enamel erosion. Caries Res 1999;33(5):372-9. Hastings JH. Conservative restoration of function and aesthetics in a bulimic patient: a case report. Pract Periodontics Aesthet Dent 1996;8(8):729-36. Hooper SM, Newcombe RG, Faller R, Eversole S, Addy M, West NX. The protective effects of toothpaste against erosion by orange juice: studies in situ and in vitro. J Dent 2007;35(6):476-81. Hughes JA, West NX, Parker DM, Newcombe RG, Addy M. Development and evaluation of a low erosive blackcurrant juice drink in vitro and in situ. 1. Comparison with orange juice. J Dent 1999a;27:285-9. Hughes JA, West NX, Parker DM, Newcombe RG, Addy M. Development and evaluation of a low erosive blackcurrant juice drink. 3. Final drink and concentrate, formulae comparisons in situ and overview of the concept. J Dent 1999b;27:345-50. Imfeld T. Dental erosion. Definition, classification and links. Eur J Oral Sci ­1996a;104:151-5. Imfeld T. Prevention of progression of dental erosion by professional and individual prophylactic measures. Eur J Oral Sci 1996b;104:215-20.

176

Tanderosie Jaeggi T, Gruninger A, Lussi A. Restorative therapy of erosion. Monogr Oral Sci 2006;20:200-14. Jansma J, Vissink A, Gravenmade EJ, Visch LL, Fidler V, Retief DH (1989). In vivo study on the prevention of postradiation caries. Caries Res 23:172-8. Kavoura V, Kourtis SG, Zoidis P, Andritsakis DP, Doukoudakis A. Full-mouth rehabilitation of a patient with bulimia nervosa. A case report. Quintessence Int 2005;36:501-10. Lajer C, Buchwald C, Nauntofte B, Specht L, Bardow A, Jensdottir T. Erosive potential of saliva stimulating tablets with and without fluoride in irradiated head and neck cancer patients. Radiother Oncol 2009;93:534-8. Larsen MJ. Dissolution of enamel. Scand J Dent Res 1973;81:518-22. Larsen MJ, Nyvad B. Enamel erosion by some soft drinks and orange juices relative to their pH, buffering effect and contents of calcium phosphate. Caries Res 1999;33:81-7. Lussi A, Hellwig E, Zero D, Jaeggi T. Erosive tooth wear: diagnosis, risk factors and prevention. Am J Dent 2006;19(6):319-25. Lussi A, Hellwig E. Risk assessment and preventive measures. Monogr Oral Sci 2006;20:190-9. Lussi A, Jaeggi T, Jaeggi-Scharer S. Prediction of the erosive potential of some beverages. Caries Res 1995;29:349-54. Lussi A, Jaeggi T, Schaffner M. Prevention and minimally invasive treatment of erosions. Oral Health Prev Dent 2004a;Suppl 1:321-5. Lussi A, Jaeggi T, Zero D. The role of diet in the aetiology of dental erosion. Caries Res 2004b;38(Suppl 1):34-44. Lussi A, Jaeggi T. Chemical factors. Monogr Oral Sci 2006;20:77-87. Lussi A, Jaggi T, Scharer S. The influence of different factors on in vitro enamel erosion. Caries Res 1993;27:387-93. Lussi A, Megert B, Eggenberger D, Jaeggi T. Impact of different toothpastes on the prevention of erosion. Caries Res 2008;42(1):62-7. Lussi A. Dental erosion clinical diagnosis and case history taking. Eur J Oral Sci 1996;104:191-8. Lussi A. Erosive tooth wear – a multifactorial condition of growing concern and increasing knowledge. Monogr Oral Sci 2006;20:1-8. Newby CS, Creeth JE, Rees GD, Schemehorn BR. Surface microhardness changes, enamel fluoride uptake, and fluoride availability from commercial toothpastes. J Clin Dent 2006;17(4):94-9. Nunn JH. Prevalence of dental erosion and the implications for oral health. Eur J Oral Sci 1996;104:156-61. O’Sullivan EA, Curzon ME. Salivary factors affecting dental erosion in children. Caries Res 2000;34(1):82-7. Rees J, Loyn T, Chadwick B. Pronamel and tooth mousse: an initial assessment of erosion prevention in vitro. J Dent 2007;35(4):355-7. Rijkom HM van, Truin GJ, Frencken JE, Konig KG, Hof MA van ‘t, Bronkhorst EM, et al. Prevalence, distribution and background variables of smooth-bordered tooth wear in teenagers in The Hague, The Netherlands. Caries Res 2002;36(2):147-54. Smith BG, Knight JK. An index for measuring the wear of teeth. Br Dent J 1984;156(12):435-8.

177

D.H.J. Jager en A. Vissink Soderholm KJ, Richards ND. Wear resistance of composites: a solved problem? Gen Dent 1998;46(3):256-63 Tepper SA, Schmidlin PR. [Technique of direct vertical bite reconstruction with composite and a splint as template.] Schweiz Monatsschr Zahnmed 2005;115(1):35-47. The Academy of Prosthodontics. The glossary of prosthodontic terms. J Prosthet Dent 2005;94(1):10-92. Vailati F, Belser UC. Classification and treatment of the anterior maxillary dentition affected by dental erosion: the ACE classification. Int J Periodontics Restorative Dent 2010;30(6):559-71. Vailati F, Belser UC. Full-mouth adhesive rehabilitation of a severely eroded dentition: the three-step technique. Part 3. Eur J Esthet Dent 2008a;3(3):236-57. Vailati F, Belser UC. Full-mouth adhesive rehabilitation of a severely eroded dentition: the three-step technique. Part 2. Eur J Esthet Dent 2008b;3(2):128-46. Vailati F, Belser UC. Full-mouth adhesive rehabilitation of a severely eroded dentition: the three-step technique. Part 1. Eur J Esthet Dent 2008c;3(1):30-44. Vieira A, Jager DH, Ruben JL, Huysmans MC. Inhibition of erosive wear by fluoride varnish. Caries Res 2007;41(1):61-7. West NX, Maxwell A, Hughes JA, parker DM, Newcombe RG, Addy M. A method to measure clinical erosion: the effect of orange juice consumption on erosion of enamel. J Dent 1998 May;26(4):329-35. Wetton S, Hughes J, Newcombe RG, Addy M. The effect of saliva derived from different individuals on the erosion of enamel and dentine. A study in vitro. Caries Res 2007;41(5):423-6. White AJ, Gracia LH, Barbour ME. Inhibition of dental erosion by casein and casein-derived proteins. Caries Res 2010;45(1):13-20 Yip HK, Smales RJ, Kaidonis JA. Management of tooth tissue loss from erosion. Quintessence Int 2002;33(7):516-20. Zero DT, Lussi A. Erosion--chemical and biological factors of importance to the dental practitioner. Int Dent J 2005;55(Suppl 1):285-90.

178

13

Het voorkomen van dentale agenesie B.L. Kreps, P.J. De Coster en L.A.M.Marks

13.1 Inleiding Dentale agenesie – congenitaal afwezig zijn van gebitselementen – is een van de meest voorkomende ontwikkelingsstoornissen bij de mens. Voornamelijk de gebitselementen die zich het laatst in elke gebitselementenklasse (laterale incisief, tweede premolaar, derde molaar) ontwikkelen, worden erdoor getroffen. Dentale agenesie komt in een variërende graad van ernst voor, gedefinieerd door het aantal agenetische gebitselementen. Zo kan er agenesie zijn van één element tot de volledige dentitie. In de literatuur hanteert men verschillende definities om dit fenomeen te beschrijven: hypodontie (enkele gebitselementen afwezig), oligodontie (meerdere (> 6) gebitselementen afwezig), anodontie (alle gebitselementen afwezig) en dentale/gebitselementenagenesie. Deze termen kunnen echter misleidend zijn en worden soms door elkaar gebruikt in de literatuur. Daarom geeft men doorgaans de voorkeur aan de term dentale/gebitselementagenesie, aangezien het de ontwikkelingsafwijking – het mislukken van het aanleggen van de tandkiem – nauwkeuriger beschrijft. Bovendien is de definitie van oligodontie arbitrair. Daardoor is het beter te spreken van ernstige agenesie van gebitselementen dan van oligodontie. 13.2 Epidemiologie Het voorkomen van dentale agenesie blijkt door de jaren heen te zijn toegenomen. Als incidentie wordt 2,6% tot 11,3% vermeld, afhankelijk van demografische en geografische profielen en dit met uitzondering van de derde molaren, die bij 9% tot 30% van de populatie afwezig zijn. Bovendien verschilt dentale agenesie per continent, met een hogere prevalentie in Europa en Australië in vergelijking met Amerika (Polder et al., 2004) (tabel 13.1). Tevens is er variatie binnen etnische groepen: bij Afrikanen en Australische Aboriginals ligt de prevalentie rond 1%, terwijl dit in de Japanse bevolking 30% is. Zo blijkt ook het patroon tussen rassen te variëren. Bij de Aziaten is de mandibulaire incisief het frequentst agenetisch. Bij het Kaukasische ras is dit de maxillaire laterale incisief en mandibulaire tweede premolaar. 179

B.L. Kreps, P.J. De Coster en L.A.M.Marks

De prevalentie van agenesie in de melkdentitie is echter aanzienlijk lager en betreft minder dan 1% van de populatie. Zo blijkt dat agenesie in de melkdentitie een geïsoleerd fenomeen kan zijn zonder consequenties te hebben voor de definitieve dentitie. Toch wordt agenesie in de melkdentitie vaker gevolgd door agenesie in de definitieve dentitie. Hierbij wordt agenesie van één melkelement, meestal de laterale melkincisief, in 60% van de gevallen gezien. Voor beide dentities ligt de prevalentie bij vrouwen significant hoger dan bij mannen, namelijk met een verhouding van 3 : 2 (Mattheeuws et al., 2004; Polder et al., 2004). Bovendien varieert de incidentie van dentale agenesie per type element. Na de derde molaren zijn de mandibulaire tweede premolaren (2,8%), gevolgd door de maxillaire laterale incisieven (1,6%) en maxillaire tweede premolaar (0,23%) het frequentst agenetisch (Nunn et al., 2003). Variatie in prevalentiepercentages van dentale agenesie is toe te schrijven aan raciale verschillen tussen de onderzochte patiëntengroepen, onderzoekstechnieken en diagnostische criteria. 13.3 Patronen en predilectie Algemeen neemt men aan dat er een evolutionaire trend is naar minder gebitselementen. Agenesie van slechts één of enkele elementen is een vaak voorkomend verschijnsel en wordt dikwijls beschouwd als een normale variant. Er kunnen echter ook agenesiepatronen bestaan. Een agenesiepatroon kan omschreven worden als een regelmatig terugkerend en karakteristiek voorkomen van ontbrekende gebitselementen. Er blijkt een grote diversiteit te zijn in de agenesiepatronen, vooral met betrekking tot ernstige vormen van agenesie (Créton et al., 2009). Zo vermelden Créton et al. (2009) dat, per kwadrant gezien, in de maxilla agenesie van beide premolaren en de laterale incisief het meest frequent voorkomt. Wat Tabel 13.1  Prevalentie hypodontie. referentie

land/continent

prevalentie (%)

Polder et al., 2004

Europa

man: 4,6

Johannsdottir et al., 1997

IJsland

5

Rølling et al., 2009

Denemarken

7,10

Nordgarden et al., 2002

Noorwegen

4,50

Harris et al., 2008 

Noord-Amerika 

man: 3,2

Lynham, 1990 

Australië 

Salama et al., 1994

Saoedi-Arabië

2,60

Chung et al., 2008

Korea

11,20

Endo et al., 2006

Japan

8,50

vrouw: 6,3

vrouw: 4,6 man: 5,5 vrouw: 7,6 

180

Het voorkomen van dentale agenesie

betreft de mandibula vermelden Créton et al. (2009) dat de tweede of beide premolaren het vaakst agenetisch zijn. Zo komt unilaterale agenesie meer voor dan bilaterale, behalve agenesie van de maxillaire laterale incisief, die bilateraal meer voorkomt dan unilateraal (Bailleul-Forestier et al., 2008). Bovendien is unilaterale agenesie van een gebitselement vaker te verklaren door extrinsieke factoren (De Coster et al., 2009). 13.3.1 Incisief-premolaar agenesie

Het agenesiepatroon dat het meest frequent gezien wordt in de definitieve dentitie en dat tevens genetisch bepaald is, is het ontbreken van één of meerdere tweede premolaren en laterale maxillaire incisieven (tabel 13.2; afb. 13.1 en 13.2). 13.3.2 Agenesie van maxillaire laterale incisief

Bij het tweede meest frequente patroon zijn alleen maxillaire laterale incisieven agenetisch (tabel 13.3). Hierbij komt bilaterale agenesie van de maxillaire laterale incisief meer voor dan unilaterale. Zo zal dentale agenesie aan één zijde van de kaak, vooral wat betreft de maxillaire laterale incisief, geassocieerd zijn met een gereduceerde kroongrootte of afwijkende kroonvorm aan de andere zijde van de kaak. 13.3.3 Agenesie van cuspidaat

Een derde patroon betreft agenesie van de cuspidaten (tabel 13.4; afb. 13.3). Dit is echter zeldzaam. De cuspidaat is namelijk het meest variabel gepositioneerde gebitselement: palataal, buccaal of ectopisch. Bovendien wordt dit fenomeen meer gezien bij Aziaten dan bij het Kaukasische ras. 13.3.4 Syndromen

Dentale agenesie kan geïsoleerd voorkomen – als enige fenotypische afwijking –, samengaan met systemische afwijkingen of een integraal onderdeel zijn van een syndroom. Geïsoleerde (niet-syndromale) hypodontie kan sporadisch of familiair voorkomen. Dit kan op een autosomaal dominante of recessieve wijze worden overgeërfd alsook X-chromosoomgebonTabel 13.2  Agenesie van incisief-premolaar: kenmerken dentitie

alleen definitieve dentitie

spreiding 

− circa 85% in maxilla en 15% in mandibula − mandibulaire premolaren > maxillaire premolaren > maxillaire laterale incisief > mandibulaire laterale incisief

erfelijkheid

meestal autosomaal dominant

risico bloedverwanten

vijfmaal hoger risico dan gemiddeld

begeleidende afwijkingen 

− ectopische maxillaire cuspidaten − dens invaginatus laterale bovenincisief − taurodontie

181

B.L. Kreps, P.J. De Coster en L.A.M.Marks

den. Er zijn meer dan honderd syndromen beschreven die dentale agenesie als symptoom hebben. Deze zijn doorgaans van ectodermale oorspong (aantasting van alle organen afkomstig van het primitieve ectoderm: huid, gebitselementen, haar en nagels), zoals hypohidrotische ectodermale dysplasie (HED) (afb. 13.4), rieger-syndroom, incontinentia pigmenti en syndromen met schisis (clefting). Clefting syndromen zijn syndromen met als kenmerk een cleft (onderbreking) (lip/palatum), zoals het van der woude-syndroom. Dentale agenesie komt ook voor bij syndromen met groei- en ontwikkelingsstoornissen. Zo kan het aanwezig zijn van dentale agenesie een belangrijke aanwijzing zijn voor de diagnose van een syndroom. De verklaring is dat vele genen die een rol spelen in de ontwikkeling van gebitselementen, ook belangrijke functies hebben in de ontwikkeling van andere organen.

Afbeelding 13.1  Radiografisch beeld van een patiënt met incisief-premolaar agenesie.

Afbeelding 13.2  Klinisch beeld van een patiënt met incisief-premolaar agenesie.

182

Het voorkomen van dentale agenesie 13.3.5 Andere agenesiepatronen

Er zijn ook agenesiepatronen waarbij er chronologische defecten te zien zijn; dit heeft dan een metabole oorzaak (afb. 13.5). Tevens kan er een lokale factor aanwezig zijn, wat resulteert in een ander agenesiepatroon. De simultane afwezigheid van cuspidaten, eerste molaren en/of tweede molaren is uiterst zeldzaam (afb. 13.6). Hoe ernstiger de vorm, hoe meer kans dat deze gebitselementen agenetisch zullen zijn. Wanneer deze elementen agenetisch zijn, komt dit gewoonlijk voor bij ernstige syndromale vormen van dentale agenesie. Zo varieert het agenesiepatroon ook tussen verschillende etnische groepen. Men vermeldt dat bij de Kaukasische populatie de mandibulaire tweede premolaar en maxillaire laterale incisief het frequentst agenetisch zijn. In de literatuur verschijnen momenteel methoden om agenesiepatronen van gebitselementen met een numerieke code te beschrijven. Met een dergelijke methode is het mogelijk om gelijke patronen bij verschillende patiënten te identificeren, specifieke hypothesen op te stellen en wordt de gegevensanalyse Tabel 13.3  Agenesie van maxillaire laterale incisief: kenmerken. dentitie

alleen definitieve dentitie

spreiding 

− circa 50% bilateraal  − circa 35% unilateraal met kleinere contralaterale tand − circa 15% unilateraal 

erfelijkheid

meestal autosomaal dominant 

risico bloedverwanten

twaalfmaal hoger risico dan gemiddeld 

begeleidende afwijkingen

kleinere contralaterale tand (peg-shaped)

Tabel 13.4  Agenesie van cuspidaten: kenmerken dentitie

alleen definitieve dentitie

spreiding 

− circa 65% in maxilla en 35% in mandibula − circa 50% unilateraal en 50% bilateraal

erfelijkheid

meestal autosomaal dominant

risico bloedverwanten

niet bekend

begeleidende afwijkingen

agenesie andere gebitselementen van verschillende typen (incisief, premolaar, molaar)

Afbeelding 13.3  Radiografisch beeld van een patiënt met cuspidaatagenesie.

183

B.L. Kreps, P.J. De Coster en L.A.M.Marks

eenvoudiger. De variatie in agenesiepatronen van gebitselementen is mogelijk het resultaat van een aantal verschillende gen-omgevinginteracties. Wanneer bekend is welke patronen het meest voorkomen, zou de kennis over deze aandoening kunnen toenemen en kan dat leiden tot een selectie van patiënten voor verder genetisch onderzoek. Daarnaast is dentale agenesie vaak geassocieerd met andere dentale afwijkingen. Dit kan verklaard worden doordat dezelfde eiwitten, betrokken bij de ontwikkeling van de dentitie, verschillende functies hebben. Dentale afwijkingen die geassocieerd voorkomen, zijn onder andere een vertraagde elementvorming en -eruptie, ectopische eruptie, microdontie en taurodontie (tabel 13.5; afb. 13.7). 13.4 Etiologie Tot nu toe is de etiologie van dentale agenesie nog steeds niet helemaal duidelijk, waardoor er verschillende hypothesen zijn. Zo geeft men verschillende verklaringen – evolutionair, genetisch, omgeving – voor de etiologie van agenesie. Een evolutionaire verklaring is de trend naar reductie van de kaakgrootte bij iedere volgende generatie, waardoor de kaak zich onmogelijk kan aanpassen aan het oorspronkelijke aantal tanden.

Afbeelding 13.4  Radiografisch beeld van

Afbeelding 13.5  Radiografisch beeld van

een patiënt met ectodermale dysplasie.

dentale agenesie ten gevolge van chemotherapie.

Afbeelding 13.6  Radiografisch beeld van een patiënt met incisief-molaaragenesie.

184

Het voorkomen van dentale agenesie

Dentale agenesie kan de volgende oorzaken hebben (Nunn et al., 2003): −− fysische obstructie of onderbreking van de dentale lamina; −− beperkte ruimte; −− functionele afwijkingen van het dentaal epitheel; −− tekortschieten van de initiatie van het onderliggende mesenchym; −− tandkiem die zich niet op het juiste tijdstip ontwikkelt; −− metabolische disbalans waardoor essentiële elementen voor de odontogenese afwezig zijn; −− systemische aandoeningen; −− genetische factoren. Wat deze gebeurtenissen bepaalt, blijft open voor speculatie. Zowel genetische als omgevingsfactoren kunnen zorgen voor het mislukken van de tand­ ontwikkeling. Genetische, lokale en metabole/systemische factoren worden vermeld als etiologische factoren (tabel 13.6 t/m 13.8). Tabel 13.5  Begeleidende afwijkingen van gebitselementen. afwijking

karakteristieken

kleinere tandkroon

contralaterale tand; verkleinde mesiodistale afmetingen

verkorte radices

frequent bij premolaaragenesie; bij vrouwen ernstiger

taurodontie

frequent bij incisief/premolaaragenesie; vooral ondermolaren; bij vrouwen ernstiger

vertraagde ontwikkeling van

vooral buurelementen; gemiddeld twee jaar achterstand

gebitselementen vertraagde doorbraak

vooral maxillaire molaren en maxillaire cuspidaten; frequent infraocclusie mandibulaire melkmolaren

transpositie

bovenpremolaar-cuspidaat transpositie; frequent extreme cuspidaatrotatie

glazuurdefecten

frequent bij ernstige gevallen van hypodontie

overtollige tanden

één of meerdere mesiodentes

Afbeelding 13.7  Agenesie van gebitselementen en ‘short root anomaly’ ten gevolge van chemotherapie op 2,5 jarige leeftijd.

185

B.L. Kreps, P.J. De Coster en L.A.M.Marks

Daarnaast is er de ‘threshold’-theorie van Brook (1984) (afb. 13.8). Zo blijken genetische en omgevingsfactoren aanwezig te zijn in de etiologie van supernumeraire gebitselementen, hypodontie, megadontie en microdontie. Bovendien blijken deze afwijkingen met elkaar verband te houden. Brook legt dit gegeven uit aan de hand van een multifactorieel model met een continue schaal, gerelateerd aan het aantal gebitselementen en de grootte daarvan, met ‘thresholds’/drempels. De prevalentie van agenetische gebitselementen is groter bij smallere gebitselementen, terwijl de prevalentie van supernumeraire gebitselementen groter is bij bredere gebitselementen. Bovendien zijn deze ‘thresholds’ eerder zones dan goed afgebakende eenheden, vanwege spatiotemporele effecten van de genetische achtergrond van een individu en de dynamiek van de omgeving. Dit model laat zien dat deze afwijkingen een onderdeel zijn van een continu spectrum van onderling samenhangende dentale fenotypen die beïnvloed worden door een combinatie van genetische, epigenetische en omgevingsfactoren. Het model van Brook levert een basis voor klinische diagnose, behandelplanning en counseling. Een praktische wijze om de oorzaak van dentale agenesie te beschrijven is de ‘spreiding’ van de ontbrekende tanden: ‘lokaal’ of ‘algemeen’. De ‘algemene’ Tabel 13.6  Etiologische factor: genetische factoren. − pax9 − msx1 − axin2 − EDA − fgfr1 − syndromen met dentale agenesie als kenmerk ( bijvoorbeeld van der woude-syndroom)

Tabel 13.7  Etiologische factor: metabole/systemische factoren. exogene/iatrogene factoren die interfereren

− chemische substanties: dioxine,

met de tandkiemvorming

polychloorbifenyl (PCB’s), alcoholintoxicatie − geneesmiddelen: thalidomide, cyclofosfamide, tranquillizers, psychofarmaca

hormonale disfunctie 

− demyeliniserende leukodystrofiehypomyelinisatie − hypogonadotrofisch hypogonadisme

cleft/onderbreking van de alveolus

 

fanconi anemie infectie tijdens de zwangerschap/vroege

rubella, scarlatina

kindertijd verstoord maternaal metabolisme tijdens de zwangerschap foetale/infantiele endocriene dysplasie

 

186

Het voorkomen van dentale agenesie

oorzaak omvat de gevallen waarvoor er een genetische oorzaak is aan te wijzen en, in sommige situaties, dat de agenesie gerelateerd is aan andere onderliggende afwijkingen, voornamelijk syndromen. Een ‘lokale’ oorzaak is het resultaat van een verworven agenesie (tabel 13.8). De ontwikkeling van de menselijke dentitie is een jarenlang proces, dat begint in de tweede maand van de embryogenese en eindigt in de adolescentie met de doorbraak van de derde molaren. Het is een complex proces, dat afhankelijk is van zeer goed gecoördineerde wederzijdse en opeenvolgende interacties tussen het dentale epitheel en mesenchym. Dit leidt uiteindelijk tot de vorming van een dentaal orgaan. De communicatie tussen het epitheel en mesenchym is dan ook het sleutelmechanisme in de ontwikkeling van gebitselementen. Deze ontwikkeling bestaat uit drie fundamentele processen: initiatie, morfogenese en differentiatie. Hierbij worden de interacties tussen de weefsels gemedieerd met behulp van signaalmoleculen en hun receptoren, zoals transforming growth factor b (Tgfb), bone morphogenetic proteins (Bmps), fibroblast groeifactoren (Fgfs) en epidermale groeifactor (Egf). De ontwikkeling van gebitselementen is namelijk strikt genetisch bepaald, met meer dan 200 genen die een rol spelen. Deze genen coderen transcriptiefactoren en signaalmolecules, die tijdens de embryogenese in verschillende weefsels voorkomen en deelnemen aan signaalcascades. Mutaties in deze genen kunnen uiteindelijk leiden tot een foutief proces in de ontwikkeling van gebitselementen. Zo kan een verandering in de genfunctie specifieke signaalcascades onderbreken, wat kan resulteren in een scala aan dentale afwijkingen die algemeen, lokaal of numeriek, morfologisch of structureel kunnen zijn. Als dit gebeurt tijdens de initiatie of vroege morfogenese, kan dit leiden tot agenesie van een gebitselement. De ontdekking van genen die deelnemen aan de ontwikkeling van gebitselementen, en de identificatie van mutaties verantwoordelijk voor dentale afwijkingen maken het mogelijk de etiologie en pathogene mechanismen van deze afwijkingen te begrijpen. Terwijl de precieze ontwikkelingsmechanismen, verantwoordelijk voor de verschillende vormen van dentale agenesie, nog grotendeels onbekend zijn, is een aantal genetische defecten verantwoordelijk voor agenesie bij de mens verschillen tussen gemiddelden

vrouwen mannen frequentie in de doorsnee populatie

smalle tanden

brede tanden

hypodontie

hyperdontie

Afbeelding 13.8  Model van de ‘threshold’-theorie van Brook (1984).

187

B.L. Kreps, P.J. De Coster en L.A.M.Marks

recentelijk onthuld. Het gebrek aan enig duidelijk inzicht in de oorzaak van dentale agenesie heeft geleid tot het gebruik van de menselijke moleculaire genetica om genen te identificeren die de normale ontwikkeling van gebitselementen verstoren. Vandaag de dag verklaren de bekende genmutaties slechts een klein aantal gevallen van dentale agenesie. Een meer diepgaande kennis over de etiologie van agenesie vereist namelijk een uitgebreide analyse van de relatie tussen agenesie in de melk- en de definitieve dentitie. Zo leidt ook het identificeren van het agenesiepatroon tot het begrijpen van de etiologie ervan. Bij familiaire dentale agenesie zijn mutaties in Msx1, Pax9, Axin2 en EDA geïdentificeerd. Daarbij zijn in syndromen met dentale agenesie als kenmerk, mutaties in vele andere genen geïdentificeerd. De eerste genen die men identificeerde bij niet-syndromale dentale agenesie zijn Pax9 en Msx1. Deze mutaties verstoren namelijk één of meerdere moleculaire processen die de ontwikkeling van gebitselementen regelen. Men ziet een genetische component die verband houdt met dentale agenesie. Dit neemt men ook waar in afwezigheid van andere systemische afwijkingen. Tot nu toe is de meeste vooruitgang geboekt bij dentale agenesie geassocieerd met syndromen, voornamelijk ectodermale dysplasieën en cleftingsyndromen, maar ook niet-syndromale familiaire ernstige dentale agenesie. Van deze genen worden Pax9, Msx1 en Axin2 vermeld vanwege van hun relatie met dentale agenesie (Tallón-Walton et al., 2007). Toch is ook de invloed van omgevingsfactoren van belang. Er is bijna steeds een interactie tussen genen en omgeving die wijst op een multifactorieel karakter van dentale agenesie. Deze multifactoriële etiologie is te verklaren doordat een combinatie van genetische, epigenetische en omgevingsfactoren een rol speelt bij deze etiologie. Deze drie factoren zijn onlosmakelijk met elkaar verbonden. In welke mate de ene factor de overhand heeft boven de andere is voor ieder geval verschillend. Genmutaties die nu reeds gevonden zijn, kunnen slechts een klein percentage van de gevallen van dentale agenesie verklaren. Zo kan men ervan uitgaan dat Tabel 13.8  Etiologische factoren: lokale factoren. chemotherapie radiotherapie  chemische substanties

dioxine, polychloorbifenyl (PCB’s)

geneesmiddelen

thalidomide, cyclofosfamide 

osteomyelitis trauma 

chemisch: gestopte ontwikkeling door ettervloei uit abces van een melkelement  mechanisch 

tumor  stoornissen in de kaakinnervatie  operatieve procedures

mechanische beschadiging van een pas geïnitieerde tandkiem tijdens heelkundige interventies

188

Het voorkomen van dentale agenesie

de etiologische achtergrond – genetisch of niet-genetisch – van dentale agenesie verschillende verklaringen heeft. Men gaat ervan uit dat het overgrote deel van de gevallen van agenesie waarschijnlijk genetisch geïnitieerd wordt, maar men mag niet uit het oog verliezen dat er ook een gering aantal veroorzaakt wordt door lokale en/of metabole factoren. De meerderheid van de onderzoeken laat ook zien dat er een polygenisch overervingspatroon – interactie tussen verschillende genen – is. Hierdoor is het risico dat verwanten dentale agenesie zullen hebben afhankelijk van een combinatie van genetische en omgevingsfactoren. In de minderheid van de gevallen wordt dentale agenesie gegenereerd door omgevingsfactoren, zoals infectie, geneesmiddelen, stoornissen in de kaakinnervatie en trauma. Hieronder vallen ook ontwikkelingsafwijkingen en endocriene stoornissen. Zo gaat dentale agenesie samen met een aantal systemische entiteiten zoals ectodermale dysplasie en down-syndroom (afb. 13.9). Bovendien kan een onderbreking/cleft van de alveolus ook resulteren in een agenesie van een gebitselement, meestal van de maxillaire laterale incisief. De etiologische factoren kunnen kortstondig of continu aanwezig zijn. Daarbij is het belangrijk te weten waar de lokale factoren aanwezig zijn, zoals bij een osteomyelitis. Ook het tijdstip waarop de factoren actief zijn is van belang. Dit zal namelijk bepalen welke gebitselementen agenetisch zullen zijn. Er is een model/diagram met etiologische factoren voor diagnostiek opgesteld, dat de algemeen practicus kan gebruiken (afb. 13.10). Het ontrafelen van de etiologie van dentale agenesie begint met het bekijken welke gebitselementen in de drie klassen – incisieven, cuspidaten, molaren – agenetisch zijn en of dit tezamen met andere ontwikkelingsdefecten voorkomt. Voor een goede diagnose is het tevens wenselijk het agenesiepa-

Afbeelding 13.9  Radiografisch beeld van dentale agenesie bij het down-syndroom. input - klinische data

- medische/familiale/ tandheelkundige geschiedenis

+

diagnose

lokaal + –

+

metabool

- radiografische data - genetisch onderzoek

- lokaal - metabool - genetisch

+

- lokaal-metabool - lokaal-genetisch - metabool-genetisch

+

- lokaal-genetisch-metabool

– +

genetisch

Afbeelding13.10  Diagnostiek dentale agenesie voor de algemeen practicus.

189

B.L. Kreps, P.J. De Coster en L.A.M.Marks

troon te analyseren, om de oorzakelijke factoren die ten grondslag liggen aan dentale agenesie te ontdekken. Identificatie van erfelijke factoren vindt plaats met behulp van de moleculaire genetica. Over het algemeen zijn de genen betrokken bij de verschillende vormen van dentale agenesie bijna exclusief genen die de ontwikkeling regelen. Hun functies zijn in vele gevallen bij muizen bestudeerd. De geïdentificeerde mutaties die de ontwikkeling van gebitselementen verstoren, betreffen, zowel bij de mens als bij de muis, de grote signaalcascades. Gezien de verschillende mutaties die zijn geïdentificeerd in genen, zoals Pax9 en Msx1, is de genetische etiologie van dentale agenesie bijna zeker heterogeen. Bovendien blijkt het meer heterogeen te zijn dan verwacht, gezien de discrepantie tussen de hoge incidentie van dentale agenesie en het relatief kleine aantal gerapporteerde causatieve mutaties. De bevinding dat mutaties in bepaalde genen selectief de ontwikkeling van slechts enkele typen gebitselementen aantast, ondersteunt de gedachte dat er verschillende onderliggende genetische mechanismen zijn voor verschillende typen gebitselementen. Ondanks een duidelijke progressie blijft de meerderheid van de genetische oorzaken van dentale agenesie ongeïdentificeerd. 13.5 Diagnostiek en behandeling Diagnose van dit fenomeen op jonge leeftijd is van elementair belang, vanwege de esthetische, functionele en fysiologische problemen die dentale agenesie kan veroorzaken. De behandeling dient plaats te vinden door een multidisciplinair team – chirurg, orthodontist, (kinder)tandarts, protheticus – om zowel een esthetisch als functioneel resultaat te verkrijgen en het risico op complicaTabel 13.10  Initiatie tandkiem. dentitie

tandtype

tijdstip

melkdentitie

centrale incisief

week 7 iu

laterale incisief

week 7 iu

cuspidaat

week 7½ iu

eerste molaar

week 8 iu

tweede molaar

week 10 iu

centrale incisief

maand 5 iu

laterale incisief

maand 5 iu

cuspidaat

maand 5½-6 iu

eerste premolaar

geboorte

tweede premolaar

maand 7½-8 pp

eerste molaar

maand 3½-4 iu

tweede molaar

maand 8½-9 pp

derde molaar

jaar 3½-4 pp

definitieve dentitie

iu = in utero; pp = postpartum.

190

Het voorkomen van dentale agenesie

ties te minimaliseren. Tevens kan het noodzakelijk zijn de patiënten te verwijzen naar medisch of genetisch specialisten. Voor de diagnose is het belangrijk de medische en tandheelkundige voorgeschiedenis te kennen. Daarnaast heeft het initieel onderzoek verschillende functies. Zo zal men klinische gegevens verzamelen over de orale mucosa, parodontale weefsels, het bot en de dentitie. In het onderzoek naar agenesie speelt radiografie, namelijk de panoramische röntgenopname, een essentiële rol. Deze biedt een algemeen beeld van de uitgebreidheid van hypodontie en is van belang bij de planning op lange termijn. De opname geeft informatie over het aantal agenetische gebitselementen en in ontwikkeling zijnde gebitselementen. De initiatie van de tandkiemen van verschillende typen gebitselementen vindt plaats op specifieke tijdstippen (tabel 13.10). De timing van radiografie moet zorgvuldig worden overwogen, want er moet een balans worden gevonden tussen de bestralingsblootstelling en de kwaliteit van de verkregen informatie. Het maken van een eerste röntgenopname kan het beste worden uitgesteld tot de leeftijd van 7 jaar, wanneer een groter diagnostisch en therapeutisch voordeel kan worden verwacht (Hobkirk et al., 2011). Het behandelconcept van hypodontie door een team van verschillende specialisten kan op verschillende leeftijden worden geïntroduceerd, om gecoördineerde zorg van de aandoening voor de patiënt en familie te verzekeren. Alle teamleden zijn essentieel voor het succes van behandeling. De bijdrage van hun vaardigheden zal evenwel variëren tijdens het zorgtraject. Vooral bij jonge patiënten domineert de rol van de (kinder)tandarts. Beslissingen die op jonge leeftijd genomen worden en de mondzorg die wordt ingesteld, kunnen echter grote gevolgen hebben op de lange termijn. Over het algemeen is een flexibele benadering van belang om actieve behandeling van een hypodontiepatiënt mogelijk te maken op het tijdstip dat zowel de patiënt als zijn familie past. Desondanks moet men benadrukken dat regelmatige zorg met effectieve preventie essentieel is voor het behoud van een goede orale gezondheid. Beslissingen die genomen worden in dit stadium leggen de basis voor wat in veel gevallen een levenslange geavanceerde mondzorg zal zijn. In de vroege stadia van diagnose en behandeling is het van belang een goede mondgezondheid te ontwikkelen en behouden. Ook gedragstherapie is van belang, zodat het kind operatieve behandelingen kan ondergaan. Literatuur Bailleul-Forestier I, Molla M, Verloes A, Berdal A. The genetic basis of inherited anomalies of the teeth. Part 1: Clinical and molecular aspects of non-syndromic dental disorders. Eur J Med Genet 2008;51(4):273-91. Brook AH. A unifying aetiological explanation for anomalies of human tooth number and size. Arch Oral Biol 1984;29(5):373-8. Chung CJ, Han JH, Kim KH. The pattern and prevalence of hypodontia in Koreans. Oral Dis 2008 Oct;14(7):620-5.

191

B.L. Kreps, P.J. De Coster en L.A.M.Marks Créton MA, Cune MS, Putter C de, Verhoeven JW, Meijer GJ. A description of a population with severe oligodontia. Ned Tijdschr Tandheelkd 2009;116:119-23. De Coster PJ, Marks LA, Martens LC, Huysseune A. Dental agenesis: genetic and clinical perspectives. J Oral Pathol Med 2009;38(1):1-17. Endo T, Ozoe R, Kubota M, Akiyama M, Shimooka S. A survey of hypodontia in Japanese orthodontic patients. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2006 Jan;129(1):29-35. Harris EF, Clark LL. Hypodontia: an epidemiologic study of American black and white people. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2008 Dec;134(6):761-7. Hobkirk JA, Gill DS, Jones SP, Hemmings KW, Bassi GS, O’Donnell AL, Goodman JR. Hypodontia – A team approach to management. Oxford: Wiley-Blackwell, 2011. Johannsdottir B, Wisth PJ, Magnusson TE. Prevalence of malocclusion in 6-year-old Icelandic children. Acta Odontol Scand 1997 Dec;55(6):398-402. Kolenc-Fusé FJ. Tooth agenesis: in search of mutations behind failed dental development. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2004;9:385-95. Lynham A. Panoramic radiographic survey of hypodontia in Australian Defence Force recruits. Aust Dent J 1990 Feb;35(1):19-22. Matalova E, Fleischmannova J, Sharpe PT, Tucker AS. Tooth agenesis: from molecular genetics to molecular dentistry. J Dent Res 2008;87(7):617-23. Mattheeuws N, Dermaut L, Martens G. Has hypodontia increased in Caucasians during the 20th century? A meta-analysis. Eur J Orthod 2004;26(1):99-103. Nordgarden H, Jensen JL, Storhaug K. Reported prevalence of congenitally missing teeth in two Norwegian counties. Community Dent Health 2002 Dec;19(4):258-61. Nunn JH, Carter NE, Gillgrass TJ, Hobson RS, Jepson NJ, Meechan JG, Nohl FS. The interdisciplinary management of hypodontia: background and role of paediatric dentistry. British Dent J 2003:194:245-51. Polder BJ, Hof MA van’t, Linden FP van der, Kuijpers-Jagtman AM. A meta-analysis of the prevalence of dental agenesis of permanent teeth. Community Dent Oral Epidemiol 2004;32(3):217-26. Rølling S, Poulsen S. Agenesis of permanent teeth in 8138 Danish schoolchildren: prevalence and intra-oral distribution according to gender. Int J Paediatr Dent 2009 May;19(3):172-5. Salama FS, Abdel-Megid FY. Hypodontia of primary and permanent teeth in a sample of Saudi children. Egypt Dent J 1994 Jan;40(1):625-32. Tallón-Walton V, Manzanares-Céspedes MC, Arte S, Carvalho-Lobato P, Valdivia-Gandur I, Garcia-Susperregui A, Ventura F, Nieminen P. Identification of a novel mutation in the PAX9 gene in a family affected by oligodontia and other dental anomalies. Eur J Oral Sci 2007;115(6):427-32.

192

14

Laserbleken K. Vanderstricht

14.1 Inleiding Glanzend witte gebitselementen zijn meer dan ooit een visitekaartje. Met een mooie glimlach is het zoveel gemakkelijker je zelfverzekerd te voelen. Amerikaanse ‘celebs’ en ‘wannabees’ weten het al langer. Zij spenderen fortuinen aan de ‘Hollywood smile’. Bij ons loopt het zo’n vaart nog niet, hoewel steeds meer tandartsen de vraag krijgen om gebitselementen witter te maken. Ook reclames hebben een sturende invloed op de wensen van de patiënt. Het lijkt er daarom op dat we bij de vraag om te bleken meer met consumenten dan met patiënten te maken hebben. ‘Tandarts, kunt u mijn tanden bleken?’ is voor de patiënt een eenvoudige vraag. Voor de tandarts gaat het om een ethische vraag. Het principe ‘primum non nocere’ of ‘geen schade aanrichten’ dient vooropgesteld te worden. Feit is dat als bleken geen kwaad doet, het witter maken van de gebitselementen dan onder het principe ‘weldoen’ valt en dus ethisch geoorloofd is. Als tandarts moet men zich autonoom opstellen en over de nodige kennis beschikken om een correcte diagnose te stellen en het meest ideale behandelplan voor te leggen. Men dient zich te realiseren dat als psychische problemen ten grondslag liggen aan het verzoek om te bleken, deze niet worden opgelost door het bleken. Soms voelt men in het eerste consult al aan dat het om een waanachtig idee gaat, een obsessie, een verouderingsproces dat als traumatisch wordt ervaren. Volgens de patiënt is er iets mis, maar volgens anderen niet. Men spreekt van een gestoorde lichaamsbeleving of ‘body dismorphic disorder’. Toch lijkt het erop dat men zijn patiënt tekortdoet door al te rigoureus te weigeren zijn gebitselementen witter te maken. Een weigering om het probleem van de patiënt te behandelen drijft deze mensen naar bleekklinieken, bemand door niet-tandartsen of naar al dan niet effectieve en soms zelfs schadelijke middelen en methoden die via internet te verkrijgen zijn. Het is de taak van de tandarts de patiënt te begeleiden op zijn zoektocht naar een middel om zijn dentitie te bleken en ervoor te pleiten dat alleen een tandarts zou mogen bleken.

193

K. Vanderstricht

14.2 Classificatie van de verkleuringen Verkleuring van gebitselementen is een storend esthetisch probleem. Een correcte diagnose waarbij de oorzaak van de verkleuring wordt achterhaald leidt tot een juist behandelplan. Er zijn verschillende indelingen mogelijk. We maken hier een indeling op basis van de oorzaak van de verkleuring: extrinsiek of intrinsiek. 14.2.1 Extrinsieke verkleuringen

Extrinsieke verkleuringen ontstaan van buitenaf, meestal door een beslag op het oppervlak van de gebitselementen. Deze kunnen in de meeste gevallen worden weggepolijst. Belangrijk is met eventueel slechte gewoonten te breken en een goede mondhygiëne te instrueren (zie tabel 14.1). 14.2.2 Intrinsieke verkleuringen

Intrinsieke verkleuringen ontstaan wanneer verkleurende agentia in het tandweefsel ingebouwd worden tijdens de vorming van de gebitselementen (pre-eruptief, zie tabel 14.2) of wanneer ze er van binnenuit in doordringen nadat een gebitselement volledig gevormd is (posteruptief, zie tabel 14.3). Bij intrinsieke verkleuring is polijsten geen oplossing meer, maar kan het bleken bepaalde vormen van verkleuring op een eenvoudige, effectieve en relatief goedkope manier behandelen. Herstel met composieten en het plaatTabel 14.1  Extrinsieke verkleuringen (oorzaak, verkleuring en behandeling). oorzaak

verkleuring

behandeling polijsten microabrasie bleken restaureren

plaque

witgeel

x

– supragingivaal

wit-bruin

x

– subgingivaal

bruin-zwart

teerdepot

bruin-zwart

x

(x)

(x)

thee en wijn

bruin-zwart

x

(x)

(x)

chloorhexidine

bruin

x

(x)

(x)

tinfluoride

lichtbruin

x (x)

(x)

x

x

(x)

(x)

tandsteen

goudgeel voedingssupplementen zwart

x

en medicatie industrieel

variabel

betelkauwen

zwart

x

chromogene bacteriën

bruin-zwart

x

groen oranje voedingsbestanddelen

grijs-zwart

x

x

194

Laserbleken

sen van porseleinen of composietschildjes of zelfs kronen is bij zwaardere verkleuringen een vereiste. Dit is een duurdere en meer invasieve manier van werken. Bleken kan weliswaar deel uitmaken van een dynamisch behandelconcept. 14.3 Typen blekingen Een onderscheid kan gemaakt worden tussen het bleken van vitale en nietvitale gebitselementen en vervolgens tussen de behandelingen in de tandartspraktijk en bleekprocedures die buiten de tandartspraktijk, dus thuis, worden uitgevoerd. 14.3.1 Vitaal bleken

Vitaal bleken kan als volgt worden ingedeeld (zie tabel 14.4) naargelang het behandelprotocol: − het door de tandarts begeleide thuisbleken; − het in de praktijk bleken of snel bleken (rol van de laser); − het bleken met vrij te verkrijgen producten (en dus niet begeleid).

Tabel 14.2  Intrinsieke verkleuringen: pre-eruptief (oorzaak, verkleuring en behandeling). oorzaak

verkleuring behandeling polijsten microabrasie bleken restaureren

fluorose

bruin

(x)

opaak

x x

pitting tetracycline, doxycycline

(x) x

1e graad

x

2e graad

x

3e graad

(x)/x

x

trauma

donkerbruin

x

erytroblastose

blauw-grijs

x

geelzucht

groen

x

porfyrie

rood-bruin

x

anemie

blauw-groen

x

grijs-zwart glazuurhypoplasie of

bruin-zwart

x

wit-geel

x

-hypocalcificatie amelogenesis imperfecta

bruin dentinedysplasie

geel-bruin

x

grijs-bruin dentinogenesis imperfecta amber

x

opaal

195

K. Vanderstricht 14.3.2 Avitaal bleken

Bij het avitaal bleken onderscheidt men: − de klassieke bleekprocedure van binnenuit; − het in de praktijk bleken (rol van de laser). 14.4 Chemisch bleekproces Aan de basis van het bleekproces ligt het bestanddeel waterstofperoxide. Alle dentale blekingsagentia ioniseren en ontbinden om een redox-chemisch bleekproces te initiëren. Bij de ionisatie van waterstofperoxide kunnen verschillende ionen geproduceerd worden (zie afb. 14.1). Vrije radicalen zijn instabiel en zoeken onmiddellijk een beschikbaar doel waarmee een reactie kan worden aangegaan. Donkergekleurde moleculen zijn zwaarder en opgebouwd uit langere ketens en reageren vrij gemakkelijk met de ontstane vrije radicalen. De optische structuur van deze moleculen wordt Tabel 14.3  Intrinsieke verkleuringen: posteruptief (oorzaak, verkleuring en behandeling). oorzaak

verkleuring

behandeling polijsten microabrasie bleken restaureren

pulpanecrose

variabel

hemorragische

donkergrijs

x x

roze

x

verkleuringen interne resorptie iatrogeen – wortelkanaalvulling

variabel

– kroon/vulling

variabel

x

cariës

bruin-zwart

minocycline

geel-grijs

x

leeftijd

geel-bruin

x

x x x

Tabel 14.4  Vitaal bleken. behandel-

behandelingsduur bestanddeel

benodigdheden

protocol thuisbleken

minimum twee

− 10 tot 20% carbamide peroxide

tot maximum vier

(10% CBP valt uiteen in 3%

weken

waterstofperoxide)

in de praktijk 1 à 2 uur per zitting − 25 tot 50% waterstofperoxide − 35 tot 45% carbamide peroxide

bleeklepel

bescherming van week weefsel laser/lamp

vrije verkoop ongecontroleerd

− 3 tot 6% waterstofperoxide

strips

− 10% carbamide peroxide

vernis

196

Laserbleken

hierdoor veranderd en resulteert in een lichtere, kortere keten molecule die het invallende licht eerder zal reflecteren dan absorberen. Kleur is immers een optisch verschijnsel waarbij een object bepaalde golflengten van het licht in meer of mindere mate absorbeert. Wat de gebitselementen betreft, zijn er de volgende beïnvloedende factoren: −− variabele lichtinval of omgevingslicht; −− translucentie van de gebitselementen; −− opaciteit; −− glans; −− perceptie van iemand. De kleurwaarneming van gebitselementen is dus een complex fenomeen. 14.5 Gevaren Hardheid Diverse bleekmiddelen kunnen inwerken op de organische en anorganische bestanddelen van het glazuur. De ernst daarvan is afhankelijk van de concentratie van het bleekproduct, de pH van het bleekproduct en de duur van het bleken. Hiernaar is al veel onderzoek verricht. Meestal zijn de veranderingen (afname van microhardheid en fractuurweerstand) minimaal en herstellen de aantastingen door remineralisatie van het speeksel. De beschermende rol die het speeksel heeft bij het bleekproces blijkt duidelijk uit in-vitro-onderzoek. Hierbij worden testen met of zonder kunstspeeksel gedaan. Een toevoeging zoals natriumfluoride aan het bleekmiddel zou het glazuur beschermen tegen ontkalking. Onderzoek omtrent dentineverandering door bleken is minder eensluidend. Blootliggende dentine en wortelhalzen worden in elk geval niet gebleekt. Inwendig bleken met waterstofperoxide kan tot cervicale resorptie leiden. Omdat volgens een literatuuronderzoek het avitaal bleken van getraumatiseerde elementen zeer vaak resulteerde in cervicale resorptie, zou het trauma eerder verantwoordelijk zijn voor de resorptie. Temperatuur Bij snel bleken worden lampen gebruikt. De vraag of de daarbij optredende warmteontwikkeling de pulpa schaadt, is dus alleen van toepassing op het Tabel 14.5  Avitaal bleken. behandel-

behandelingsduur

bestanddeel

resultaat

protocol van binnenuit product wordt maximaal natriumperboraat korrels

wachten op resultaat

bleken

(gevaar voor overbleken)

één maand ingesloten

gemengd met H2O of 3% H2O2 (in linguale caviteit)

in de praktijk behandelsessie = 1 uur

25 tot 30% H2O2 (buccaal en palataal)

197

direct resultaat

K. Vanderstricht

bleken met hoog geconcentreerde bleekmiddelen. In-vitro-gegevens voor de warmteontwikkeling van polymerisatielampen hoeven niet in vivo te gelden. De pulpale bloedstroom zou een verwaarloosbaar koelende werking hebben. Het pulpaweefsel zelf en de grootte van het gebitselement zijn wel van belang. Een temperatuurstijging van 5,5°C zou volgens Zach en Cohen (1965) acceptabel zijn. Pulpaontsteking ten gevolge van een aanvaardbare temperatuurstijging is volledig reversibel. De optredende pijn is tijdelijk van aard. Bleekmiddel en pulpa Langdurig geappliceerd waterstofperoxide en carbamide peroxide diffunderen door glazuur en dentine naar de pulpa, ondanks de naar buiten gerichte vloeistofstroom in de dentinekanalen. Effecten van waterstofperoxide op de pulpa zijn eveneens reversibel en de symptomen verdwijnen wanneer het appliceren gestaakt wordt. Het lichaam, en dus ook de pulpa, beschikt over een afweermechanisme dat schade kan voorkomen. Toevoegingen zoals kalium­ nitraat of amorf calciumfosfaat gaan mogelijk optredende pijn tegen. waarneembare kleurverandering

chemische reactie

omzettingsproces

R

sterk verkleurde koolstofmolecule

R

H2O2

bleking

R CH =CH CH =CH R verdere bleking

H2O2

OH

verkleuring volledig ontkleurd

R CH

OH

CH

CH

H2O2

O

afbraak glazuurmatrix

R C

O

OH

CH2

C

CH

R

afbraak moleculaire structuur

OH chronische bleking

H 2O

water

niet gepigmenteerde molecule

(verzadigingspunt)

OH

H2O2 glazuurmatrix restanten

hydrofiele R

overbleking

OH koolstofdioxide

CH

OH

OH

licht gepigmenteerde onverzadigde molecule

CO2 CO2 H2O

CO2 H 2O

H 2O CO2

Afbeelding 14.1  Chemisch omzettingsproces bij het bleken van tanden.

198

totale oxidatie

Laserbleken

14.6 Laserbleken Voor een goede bleking zijn twee factoren belangrijk: een ideale lichtbron en een hoog geconcentreerde bleekgel. Een fotochemisch proces heeft een duidelijk voordeel boven een fotothermisch proces met kans op opwarming. Lampen met golflengten in het UV-bereik zijn door het effect van de temperatuurstijging op de structuren van gebitselementen geen optie. Een kritische maat is een intrapulpaire temperatuurstijging van maximaal 5,5°C (Zach en Cohen, 1965). Voorzichtigheid is bijgevolg geboden wanneer men werkt met lichtactivatie (Kugel en Ferreira, 2005). De KTP-laser (kaliumtitanylfosfaat) in combinatie met een bleekgel die het laserlicht goed absorbeert zonder nadelig effect op het gebitselement, voldoet wat dit betreft aan de veiligheidsnormen. De golflengte van de KTP-laser bedraagt 532 nm, een groen licht. Dit is belangrijk vanwege de aanwezigheid van samengestelde componenten op basis van apatiet-porfyrine-tetracyclinebestanddelen met een specifieke absorptie binnen het zeer nauwe spectrum van groen licht (510-540 nm). De KTP-laser veroorzaakt dus een fotochemische bleking, aangezien zijn golflengte de absorptiespectra van deze samengestelde componenten benadert. De pH-waarde van de bleekgel speelt ook een belangrijke rol in het bleekproces. Ionisatie van gebufferde waterstofperoxidemoleculen in een pH-spreiding van 9,5 tot 10,8 produceert meer perhydroxylradicalen. Het resultaat is een 50% groter bleekeffect binnen hetzelfde tijdsbestek dan bij andere pH-niveaus (perhydroxylradicalen bleken 50% actiever dan zuurstofradicalen) (zie afb. 14.2). De bleekgel heeft een rode kleur (complementair), zodat een goede absorptie van het groene licht gewaarborgd is. Rhodamine wordt door licht geactiveerd tot afgifte van elektronen die de ionisatie van waterstofperoxide bevorderen. Dit is het fotokatalytisch effect. De chemische interactie van het KTP-laserlicht en de rhodamine in de bleekgel brengt echter ook een temperatuurstijging in de gel tot stand. Deze temperatuurstijging zorgt voor een nog sterkere desintegratie van het waterstofperoxide, waardoor meer vrije radicalen gevormd worden. Dit fotothermisch effect speelt slechts in beperkte mate een rol. Onderzoek toont aan dat de Smartbleach® bleekgel het KTP-laserlicht goed absorbeert bij de door de fabrikant aangeraden settings, zonder overdracht van warmte op het gebitselement. Wanneer bleekgel op de dentitie wordt aangebracht, slagen de vrije radicalen erin door te dringen tot de overgang tussen glazuur en dentine. Hierdoor zijn zij in staat externe verkleuringen te verwijderen. Interne verkleuringen bevinden zich echter in de diepere lagen van de dentinestructuur en blijven dus onbereikbaar voor de klassieke bleekmethoden. Bij onderzoek blijkt dat wanneer de bleekgel aangebracht wordt op de dentitie ook hier de penetratie van vrije radicalen beperkt blijft tot de overgang tussen glazuur en dentine. Wanneer men de bleekgel echter gaat activeren met de KTP-laser dringen de actieve vrije radicalen dieper door in de dentinestructuren, waardoor zij ook de interne verkleuringen kunnen bereiken en afbreken. Bij de KTP-laser hebben we dus niet alleen te maken met een fotothermische en fotochemische reactie maar ook met een hogere dissociatiegraad van H2O2 in alkalisch milieu (perhydroxylradicalen). 199

K. Vanderstricht

Bovendien knipt de KTP-laser de tetracyclinemoleculen direct door, gezien de goede absorptie bij 532 nm. Dit proces noemt men de directe fotobleking. Een onderzoeksverslag uit 1969 toonde reeds aan dat zonlicht gebitselementen met tetracyclineverkleuringen kon ‘fotobleken’. Aangezien deze deelprocessen (fotochemisch, fotothermisch, fotobleken zelf, fotokatalytisch) bij het bleekproces met de KTP-laser aan de orde zijn, spreken we terecht van efficiënt en veilig snel bleken. 14.7 Bleekprocedure vitaal laserbleken 14.7.1 Eerste zitting: consultatie

Een patiënt die geïnteresseerd is in bleken komt eerst voor een consult. Er wordt geluisterd naar de wensen van de patiënt en men probeert te beoordelen of er sprake is van een realistisch verwachtingspatroon. Er wordt aandacht besteed aan de medische anamnese (cfr. intrinsieke verkleuringen) en dan volgt een kort klinisch onderzoek (goede mondgezondheid, geen cariës, geen parodontale problemen, geen lekkende vullingen). Graag beschikken we ook over een recente panoramische röntgenopname en/of periapicale röntgenfoto’s. Daarna volgt een kleurbepaling. In het Gent Dentaal Laser Centrum (GDLC) worden steeds digitale opnamen gemaakt van de startsituatie en houdt men de twee uitersten van de kleursleutel (B1 en C4) naast de gebitselementen. Zo heeft men altijd een interne referentie (zie afb. 14.3 en 14.4). 14.7.2 Tweede zitting: laserbleking

Voorbereidende handelingen −− mengen van de gel; −− creëren van een droog werkveld; −− polijsten; −− aanbrengen gingivabescherming. =>

H2O2

H2O +

O•

H + HO2•

zwakker radicaal

lagere concentratie van meest reactieve radicalen ionisatie van waterstofperoxide bij zure pH

H2O2

=>

H2O + O•

H + HO2•

hogere concentratie van meest reactieve radicalen

zwakker radicaal

ionisatie van gebufferd waterstofperoxide, pH 9,5 tot 10,08

Afbeelding 14.2  Ionisatie van waterstofperoxide.

200

HO2•

Laserbleken Mengen van de gel

Voor het Smartbleach® concept werd een specifieke bleekgel ontwikkeld, afgestemd op de golflengte van de KTP-laser. De gel moet ongeveer tien minuten voor hij op de elementen aangebracht wordt aangemaakt worden. Daartoe worden het poeder en de vloeistof (H2O2 met een pH van 2,2) gemengd. De reden is dat de pH na het mengen stijgt naar een neutrale waarde (pH 7). Wanneer de gel op de gebitselementen is aangebracht, wordt hij geactiveerd door belichting met de KTP-laser en hierdoor stijgt de pH naar 9,5 à 10,5. Zoals al eerder vermeld zorgt de alkalische pH ervoor dat er zich een meerderheid van perhydroxylradicalen vormt, wat voor een sterker bleekeffect zorgt. Bij een goede werking van de gel en een goede belichting ziet men de gel van rood naar wit verkleuren.

Afbeelding 14.3  Digitale opname met de twee uitersten van de kleursleutel B1-C4.

Afbeelding 14.4  Digitale opname met de eigenlijke tandkleur (vóór bleken).

201

K. Vanderstricht Creëren van een droog werkveld

Tijdens de procedure krijgt de patiënt een soort bijtblok in de mond: The expanded duty cotton mouth dry field system (High Tech Laser, Herzele, België) (zie afb. 14.5). Dit bijtblok heeft de volgende voordelen: −− De patiënt kan op het blok bijten en vindt zo een comfortabele bijtpositie die een langdurige behandeling mogelijk maakt. −− Het systeem is voorzien van een aspiratiemodule die gekoppeld kan worden aan de speekselzuiger. Er is dus tijdens de behandeling een continue aspiratie. Een hygoforme of andere speekselzuiger, die meestal los in de omslagplooi wordt gelegd, wordt liever niet gebruikt, aangezien we elk contact van de bleekgel met de zachte weefsels willen vermijden. Een losliggende speekselzuiger zou immers de bleekgel kunnen verplaatsen en uitsmeren over de tong, de binnenkant van de wang enzovoort, met witte brandvlekken tot gevolg. Vermijd dus ieder contact van de bleekgel (met een hoge concentratie waterstofperoxide) met huid of zachte weefsels. Neem dus ook voorzorgen tijdens het mengen: draag altijd handschoenen! Bij accidenteel contact kan men de brandvlek behandelen met vitamine E-gel (antioxidans). −− Het blok is hoefijzervormig en houdt de tong naar achteren. Het vormt als het ware een barrière tussen de tandboog en de mondbodem/tong, wat nog een extra voorzorg is om contact met de bleekgel te vermijden. Behalve door het bijtblok wordt de mond goed beschermd door het plaatsen van de Optragate (Ivoclar Vivadent Inc., Schaan, Liechtenstein) (zie afb. 14.6).

Afbeelding 14.5  Bijtblok dat gebruikt wordt bij het snel bleken.

202

Laserbleken

Dit zijn twee kunststofringen waartussen zich een rubber vel bevindt. De ene ring komt over de lippen en de andere ring in de mond. Zo worden de lippen en een groot deel van de omslagplooi bedekt. Bijkomend voordeel is dat er goed zicht is op het werkveld. Polijsten

Voordat er tot bleken wordt overgegaan, worden de gebitselementen gepolijst (zie afb. 14.7). Klassieke polijstpasta’s bevatten soms oliën die na het polijsten een filmpje op de elementen achterlaten. Deze worden dus liever niet gebruikt, aangezien dat filmpje interfereert met de bleekproducten en de bleking deels kan verhinderen. Na het polijsten worden de gebitselementen grondig gespoeld en zacht gedroogd. Bij een klassieke bleking worden er tien gebitselementen gebleekt, i.e. van tweede premolaar links naar tweede premolaar rechts, zowel in de maxilla als in de mandibula. Aanbrengen gingivabescherming

Om de gingiva te beschermen tegen de bleekgel wordt een dam aangebracht: het Smartblock® (zie afb. 14.8). Deze wordt door de fabrikant meegeleverd in de doos voor de patiënt. In deze doos vindt men alle benodigdheden voor een laserbleking (polijstpoeder, H2O2 en roodgekleurd poeder, Smartblock® en spuittip, fluor, vitamine E-gel, spateltje en borsteltje). Het Smartblock® is een vloeibare kunsthars die gemakkelijk en in een heel viskeuze consistentie tegen de gingivale randen van de gebitselementen kan worden gelegd. Met

Afbeelding 14.6  Optragate wangsperder.

Afbeelding 14.7  Polijsten van de tanden met zand.

203

K. Vanderstricht

de spuittip appliceert men de gel als het ware in de sulcus. Er wordt aangeraden een voldoende brede dam aan te leggen. Het kunsthars wordt hard na lichtpolymerisatie (zie afb. 14.9). Er wordt geadviseerd slechts twee gebitselementen te isoleren per belichting. Zo beperkt men eventuele lekkage of doordringen van de bleekgel in de gingiva. Deze fase van bescherming moet met de nodige accuraatheid worden uitgevoerd, aangezien lekkage tot irritatie van de gingiva en pijn kan leiden. Het Smartblock® kan ook gebruikt worden om blootliggend dentine of worteloppervlak te beschermen. Laserbleking

−− aanbrengen van de gel; −− belichting met de KTP-laser.

Afbeelding 14.8  Aanbrengen van gingivabescherming.

Afbeelding 14.9  Het uitharden van de gingivabescherming.

204

Laserbleken Aanbrengen van de gel

De gebitselementen worden bedekt met de Smartbleach® bleekgel die van tevoren werd aangemaakt. Deze bestaat uit een gebufferde hoog geconcentreerde waterstofperoxidegel, een silicapoeder en rhodamine. Deze gel is rood van kleur. De rode gel wordt met een spatel op de gebitselementen aangebracht in een niet te dikke laag, element voor element (zie afb. 14.10). Belichting met de KTP-laser

Zowel de tandarts, de tandartsassistent als de patiënt draagt een beschermbril, omdat het oog zeer gevoelig is voor groen licht. De belichting volgt steeds dezelfde sequentie: 11-21, dan 12-22, 13-23, 14-24, 15-25, 41-31, 42-32, 43-33, 44-34, 45-35. De laserstraal heeft een diameter van 6 tot 8 mm en men houdt een afstand aan van ongeveer 1 cm boven het buccale oppervlak van het gebitselement (zie afb. 14.11). Er wordt een circulaire beweging gemaakt gedurende 30 seconden met een ingesteld vermogen van 1 Watt. Na de belichting blijft de gel nog vijf minuten op de gebitselementen voordat deze wordt afgespoeld. De hier beschreven procedure wordt tot driemaal in één zitting herhaald. Bij donkerder verkleuringen, grijze verkleuringen of gelokaliseerde verkleuring en avitaal bleken kan gebruikgemaakt worden van een laserfiber (zie afb. 14.12, 14.13 en 14.14) in plaats van een laserhandstuk en kan de instelling gewijzigd worden van 1 Watt en 30 seconden naar 3 Watt gedurende 10 seconden. Wanneer de gel de derde keer vijf minuten is ingewerkt kan de ontkleurde bleekgel worden afgespoeld. De restjes bleekgel worden deze keer grondig verwijderd en de gingivabescherming kan met behulp van een sonde gemakkelijk worden losgemaakt (zie afb. 14.15). Tot slot worden de gebitselementen gefluorideerd. Men brengt fluor aan op het buccale oppervlak van alle elementen en bestraalt elk element gedurende 15 seconden. Daarna kan men de wangsperder, het aspiratieblok en de beschermbril verwijderen en met de patiënt het verkregen resultaat bekijken. De patiënt krijgt nog de instructies mee om gedurende de

Afbeelding 14.10  Aanbrengen van de rode bleekgel.

205

K. Vanderstricht

eerste 72 uur zo veel mogelijk kleurloos te eten en niet te roken. Liever geen koffie, thee en rode wijn gebruiken. De dag van de bleking kunnen de gebitselementen nog wat gevoelig zijn, maar de dag erna zijn eventuele klachten altijd verdwenen. De patiënt wordt uitgenodigd voor een controle twee weken later en zes maanden later. Wanneer er een tweede laserbleking nodig zou zijn, kan het best een interval van één maand worden aangehouden. Indien er oude composietvullingen moeten worden vervangen, dient men dezelfde wachttijd aan te houden en wordt dit besproken tijdens de eerste controleafspraak. Het resultaat van de bleking wordt op foto vastgelegd. Hierbij worden de kleurextremen als referentie genomen, evenals de originele tandkleur (zie figuur 14.16, 14.17 en 14.18). Het heeft een meerwaarde om de digitale beelden direct aan de patiënt te kunnen tonen. Het kan een hulpmiddel zijn om eventuele vragen of opmerkingen te bespreken.

Afbeelding 14.11  Belichten van de bleekgel met de laser.

Afbeelding 14.12  Fluoroseverkleuring.

206

Laserbleken

14.8 Bleekprocedure avitale laserbleking Bij een avitale bleking komt een kleurverandering tot stand (meestal na trauma/endodontische behandeling) door het bleekproduct in de pulpakamer te plaatsen. Voor het klassieke bleken van binnenuit wordt verwezen naar een literatuuroverzicht van Attin et al. (2003) waarin de volgende stappen uitvoerig worden besproken: −− onderzoek (inclusief röntgenopname); −− bepalen tandkleur; −− bespreking met de patiënt; −− caviteitspreparatie; −− cervicale onderlaag; −− aanbrengen bleekproduct;

Afbeelding 14.13  (Lokale) fluorose na belichten met laserfiber.

Afbeelding 14.14  Resultaat na één maand: lokale verkleuring is weg.

207

K. Vanderstricht

−− tijdelijke vulling; −− definitieve vulling; −− controle. Het voorbereidende werk bij een laserbleking is identiek aan de voorbereiding bij het bleken van binnenuit. Het verschil zit hem in het feit dat bij een laserbleking de bleekgel zowel in de caviteit als op het buccale oppervlak van het te bleken gebitselement aangebracht wordt. Omdat het bleekresultaat meteen zichtbaar is, is de kans op ‘overbleken’ (zie figuur 14.19) hier niet aan de orde. Procedure: −− Caviteitspreparatie (zie afb. 14.20): het vulmateriaal wordt verwijderd, net als eventuele restanten van zenuwweefsel. Men kan de palatale caviteit

Afbeelding 14.15  Verwijderen van de gingivabescherming.

Afbeelding 14.16  Digitale opname na het bleken, met kleurextremen B1-C4.

208

Laserbleken

eventueel reinigen (ultrasoon, alcohol, 1 tot 3% natriumhypochloriet of 37% fosforzuur). −− Wortelkanaalvulling of guttapercha wordt tot 2 mm onder de cementglazuurgrens weggenomen. Dit kan het best gecontroleerd worden met een parosonde (zie afb. 14.21). −− De 2 mm dikke onderlaag verhindert penetratie van het bleekproduct. Men kan gebruikmaken van een glasionomeer met spuittip (zie afb. 14.22). De vormgeving van de onderlaag is van groot belang, omdat deze de externe wortelresorptie moet voorkomen (zie afb. 14.23, 14.24 en 14.25). −− Het aanbrengen van de bleekgel, zowel extern als intern. Ook de gingivabescherming wordt zowel buccaal als palataal aangebracht (zie afb. 14.26). −− Voor de belichting kan het beste de fiber worden gebruikt. Zo kan men tot diep in de caviteit belichten. Eerst wordt het buccale oppervlak 30 seconden

Afbeelding 14.17  Digitale opname na het bleken, met de oorspronkelijke kleur.

Afbeelding 14.18  Digitale opname na het bleken, met de verkregen kleur.

209

K. Vanderstricht

belicht, waarna men de gel nog 10 minuten laat inwerken (zie afb. 14.27). Na het buccale oppervlak gaat men met de fiber eveneens gedurende 30 seconden in de caviteit (zie afb. 14.28). Hier wordt een op- en neergaande beweging gemaakt om de gehele interne caviteit te belichten. Gedurende de 10 minuten inwerking mag men de bleekgel nog tweemaal belichten. Na deze 10 minuten wordt alles afgespoeld (intern en extern). Deze procedure mag driemaal worden herhaald. −− Na de bleekbehandeling voorziet men het gebitselement van een wattenpellet en tijdelijke vulling. De patiënt krijgt een afspraak voor over twee weken mee (zie afb. 14.29 en 14.30). Het gaat hier meestal om patiënten die reeds eerder een klassieke avitale bleking kregen zonder bevredigend resultaat. Hier kan de KTP-laser een meerwaarde hebben!

Afbeelding 14.19  Digitale opname ‘overbleken’.

Afbeelding 14.20  Caviteitspreparatie voor een interne bleking.

210

Laserbleken

Afbeelding 14.21  Controleren van preparatiediepte.

Afbeelding 14.22  Aanbrengen van de onderlaag.

Afbeelding 14.23 

Afbeelding 14.24 

Afbeelding 14.25  Verloop van

Vormgeving van de

Vormgeving van de

het wortelcement.

onderlaag.

onderlaag.

211

K. Vanderstricht

Afbeelding 14.26 

Afbeelding 14.27 

Afbeelding 14.28 

Aanbrengen van de bleekgel.

Belichten van het buccale

Belichten van de caviteit met

oppervlak.

de fiber.

Afbeelding 14.29  Digitale opname vóór interne bleking van elementen 13-23.

Afbeelding 14.30  Digitale opname na interne bleking van elementen 13-23 (na één maand).

212

Laserbleken

14.9 Besluit Bleken is in; het is een hot item, een trend. Esthetiek staat niet meer onderaan het lijstje van de eisen die de maatschappij ons stelt. Toch is esthetiek zeker niet de belangrijkste functie van het gebit. De tandarts moet hier soms de rol van psycholoog vervullen. Na een kort overzicht van de oorzaken van tandverkleuring wordt het duidelijk dat het vitaal bleken in hoofdzaak een aantal intrinsieke verkleuringen ontkleurt. Thuisbleken kan met of zonder supervisie van de tandarts, maar aangezien aan het thuisbleeksysteem toch enkele nadelen verbonden zijn, stijgt de vraag naar snel bleken. Een energiebron versnelt de activatie van het waterstofperoxide, maar er wordt gewezen op de nadelen die zijn verbonden aan fotothermische bleking. De KTP-laser heeft hier een meerwaarde: men spreekt van een fotochemische bleking. De klinische procedure moet door de practicus zeer strikt worden gevolgd en neemt wel wat tijd in beslag. ‘To bleach or not to bleach?’, daarover zou de tandarts moeten beslissen. De laatste jaren bestaat de mogelijkheid bleekproducten te kopen zonder voorschrift of advies van de tandarts. Dat maakt de kans groter dat de patiënt de behandeling toepast in een situatie waarbij het bleken niet geïndiceerd is. Verder is er momenteel geen controle op de samenstelling van de bleekproducten die in de handel vrij te verkrijgen zijn. De marge tussen legale en illegale verkoop van deze producten is bijzonder klein. Waterstofperoxide is immers een agressief bestanddeel dat met een zekere behoedzaamheid veilig gebruikt kan worden. Esthetische tandheelkunde dwingt de practicus ertoe elk geval apart te beoordelen en de behandeling in de juiste context te plaatsen. Overbehandeling moet te allen tijde worden voorkomen. Het concept ‘bleaching’ kan door misbruik wel eens in een verkeerd daglicht komen te staan, maar een juiste indicatie, afgewogen keuze van behandeling en een correct gevolgde procedure leiden tot een goed gevoel en bevredigend resultaat, voor zowel de tandarts als de patiënt. Literatuur Attin T, Paqué F, Ajam F, Lennon AM. Review of the current status of tooth whitening with the walking bleach technique. Int Endodont J 2003;36:313-29. Attin T, Vollmer D, Wiegand A, Attin R, Betke H. Subsurface microhardness of enamel and dentin after external bleaching procedures. Am J Dent 2005;18:8-12. Bowles WH, Thompson LR. Vital bleaching: the effects of heat and hydrogen peroxide on pulpal enzymes. J Endodont 1986;12:108-12. Browning WD, Chan DCN, Frazier KB, Callan RS, Blalock JS. Safety and efficacy of a nightguard bleaching agent containing sodium fluoride and potassium nitrate. Quint Int 2004;35:693-8. Bruzell EM, Johnsen B, Aalerud TN, Dahl JE, Christensen T. In vitro efficacy and risk for adverse effects of light-assisted tooth bleaching. Photochem & Photobiol Sci 2008;8:377-85. Buchalla W, Attin T. External bleaching therapy with activation by heat light or laser – A systematic review. Dent Materials 2007;23:586-96.

213

K. Vanderstricht Haywood VB. History safety and effectiveness of current bleaching techniques and applications of the nightguard vital bleaching technique. Quint Int 1992;23:471-88. Haywood VB, Heymann HO. Nightguard vital bleaching. Quint Int 1989;20:173-6. Heymann HO. Tooth whitening: facts and fallacies. Br Dent J 2005;198:514. Kugel G, Ferreira S. The art and science of tooth whitening. J Mass Dent Soc 2005 Winter;53(4):34-7. Matis BA, Wang Y, Eckert GJ, Cochran MA, Jiang T. Extended bleaching of Tetracyclinestained teeth: a 5-year study. Operat Dent Promotional Sample 2007:15-23. Moor RJG de, Vanderstricht K. The use of the KTP Laser; an added value for tooth bleaching. J Oral Laser Appl 2009;9(4):219-25. Stewart DJ. Teeth discoloured by tetracycline bleaching following exposure to daylight. The Dent Practit and Dent Rec 1969;20:309-10. Sulieman M. An overview of bleaching techniques: I. History chemistry safety and legal aspects. Dental Update 2004;31:608-16. Sulieman M, Addy M, Macdonald E, Rees JS. A safety study in vitro for the effects of an inoffice bleaching system on the integrity of enamel and dentine. J Dent 2004;32:581-90. Tredwin CJ, Naik S, Lewis NJ, Scully C. Hydrogen peroxide tooth whitening (bleaching) products: review of adverse effects and safety issues. Br Dent J 2006;200:371-6. Tse CS, Lynch E, Blake DR, Williams DM. Is home tooth bleaching gel cytotoxic? J Esthet Dent 1991;3:162-8. Vanderstricht K, Moor RJG de. Laser-assisted bleaching with the KTP-Laser. Aesthet Dent Today 2009;3(2):29-32. Zach L, Cohen G. Pulp response to externally applied heat. Oral Surg Oral Medicine Oral Pathol 1965;19:515-30.

214

15

Lage energie laser en de behandeling van orale mucositis R.G.E.C. Cauwels

15.1 Inleiding Orale mucositis is een ernstige en gevreesde bijwerking van chemo- en/of radiotherapie met significante klinische gevolgen. Bij deze aantasting van de mucosa kan het gehele gastro-intestinale stelsel betrokken raken. De prevalentie van orale mucositis ten gevolge van chemotherapie schommelt bij kinderen tussen 52 en 80% (Kühn et al., 2009). Sonis et al. (2001) toonden aan dat toename van de ernst van orale mucositis gepaard gaat met toenemende koorts, verhoogd risico op infectie, volledige afhankelijkheid van parenterale voeding en noodzaak van intraveneuze narcotische pijnstilling met verhoogde kans op mortaliteit binnen de eerste honderd dagen. Het is ook niet onbelangrijk te vermelden dat de ernst van orale mucositis eveneens aan de basis kan liggen van een dosislimiterend effect en zelfs kan leiden tot een onderbreking van de oncologische behandeling (Schubert et al., 2007). Orale mucositis manifesteert zich in de vorm van ulceraties op niet-gekeratiniseerde mucosa, bij voorkeur aan de tongrand, de mondbodem en de wangmucosa. Klinische symptomen volgen in een periode van vijf tot zeven dagen na het starten van chemotherapie. Spontane genezing treedt op tussen negen en veertien dagen na het optreden van de eerste klinische klachten. Eerst verschijnt er erytheem dat zich progressief omvormt tot ulceraties bedekt met een pseudomembraan (Sonis, 2007). Belangrijke factoren die een rol spelen bij het ontwikkelen van orale mucositis zijn het type chemotherapie, het soort maligniteit, de leeftijd van de patiënt, het aantal neutrofiele granulocyten, maar ook de basismondzorg (Kühn et al., 2009). Men heeft aangetoond dat een goede orale hygiëne veel invloed heeft, vooral op het verloop van deze pathologie (Chen et al., 2004; McGuire et al., 2006). Een scala aan preventieve en/of therapeutische middelen voor de aanpak van orale mucositis, zoals lokale anesthetica, cryotherapie, antibiotica, ontstekingsremmers, groeifactoren en mucosabeschermende gels, blijken tot op heden willekeurig gebruikt. Recent werd palifermine ontwikkeld, op basis van een humane keratinocyt groeifactor KGF-1, met bevredigend resultaat. Er is een significante daling te zien van de ernst en duur van orale mucositis. Ondanks deze positieve resultaten signaleerden Schubert et al. (2007) dat 63% van de patiënten een ernstige vorm van orale mucositis ontwik215

R.G.E.C. Cauwels

kelde, ondanks de ondersteuning met palifermin. Meer recent werd de low level laser therapie (LLLT), of lage energie laser, nuttig bevonden in de bestrijding en behandeling van orale mucositis. Deze behandeling wordt zeer aangeprezen en is in de richtlijnen van de Multinational Associaton of Supportive Care in Cancer/International Society for Oral Oncology (MASCC/ISOO) opgenomen als een waardevolle behandelingsoptie (Keefe et al., 2007). 15.2 De pathofysiologie van orale mucositis Mucositis kan niet beschouwd worden als een eenvoudige epitheliale beschadiging. Volgens Sonis (2009) kan de pathologie als volgt in vijf arbitraire stadia worden opgesplitst (afb. 15.1): 1. De initiatie: bestraling en chemotherapie veroorzaken een rechtstreekse en onmiddellijke DNA-beschadiging van de basale epitheelcellen. Daarnaast worden ‘reactive oxygen species’ (ROS), een natuurlijk bijproduct van het metabolisme, overmatig aangemaakt onder invloed van externe stressituaties zoals een oncologische therapie. De aanmaak hiervan leidt op zijn beurt tot beschadiging van cellen, weefsels en bloedvaten in de submucosa. 2. Het antwoord op primaire weefselbeschadiging (signalering): transcriptorfactoren worden verder geactiveerd onder invloed van radio/chemotherapie en ‘reactive oxygen species’, eindigend in een stimulatie van genen verantwoordelijk voor de productie van inflammatoire cytokines. Dit resulteert in verdere celdood (apoptosis) in de submucosa, het basaal epitheel en microcirculatie.

fase 1 (initiatie) DNAbeschadiging

fase 2 (signalering) opwekken van factoren voor celsignalering

fase 3 (amplificatie) celdood door apoptosis

epithelium

chemotherapie radiotherapie

bacteriën

fase 4 (ulceratie) pijnlijke laesies

fase 5 (genezing) weefselherstel

schimmels

boodschapperfactoren DNAbeschadiging

weefselherstel apoptosis

submucosa

fibroblast actieve macrofaag macrofaag

bloedvaten

Afbeelding 15.1  Fysiopathologie van orale mucositis (naar Sonis, 2004).

216

Lage energie laser en de behandeling van orale mucositis

3. De amplificatiefase: als gevolg van vorige stadia ontstaat een opeenvolging van kettingreacties die de weefselbeschadiging in ernst en tijd doen toenemen. Aangezien deze reacties zich alleen in de submucosa manifesteren, is er aan het oppervlak van de mucosa klinisch nog niets waar te nemen. Ook de patiënt voelt nog niets of bijna niets. 4. De ulceratieve fase: uiteindelijk verliest het mucosale oppervlak zijn integriteit en ontstaan er diepe, uiterst pijnlijke laesies. Deze laesies vormen ten slotte open toegangspoorten tot in de beschadigde submucosa voor bacteriële, virale en schimmelinfecties. Deze infecties kunnen op hun beurt aan de basis liggen van een sepsis die bij patiënten met neutropenie een levensbedreigende vorm aanneemt. 5. De genezingsfase: genezing start met een signaal uit de extracellulaire matrix dat op zijn beurt celproliferatie, -differentiatie en -migratie uitlokt. Uiteindelijk ziet men ook een herstel van de microbiële orale flora. 15.3 De lage energie laser De lage energie lasers bevinden zich op een golflengte van 632 nm tot 904 nm. Er wordt onderscheid gemaakt tussen de Helium-Neon (HeNe) laser (632 nm) en de diodelasers Indium:Gallium:Aluminium:Phosphorus (InGaAlP; 680 nm), Gallium:Aluminum:Arsenide (GaALAs; 780-890 nm) en Gallium:Arsenide (GaAs; 904 nm; afb. 15.2). Alleen de HeNe-laser en de diodelaser InGaAlP bevinden zich met hun golflengte in het zichtbare licht, terwijl de meeste diodelasers zich in het infrarood (onzichtbaar licht) gedeelte van het spectrum bevinden. Ondanks de verscheidenheid aan golflengte, kracht en variabele energiedichtheid, vertonen de lage energie lasers een gelijksoortig werkingsmechanisme met vergelijkbare resultaten. Behandelingen uitgevoerd met lage energie lasers worden in de literatuur meestal weergegeven als ‘low level laser therapy (LLLT)’ of als ‘low energy laser therapy (LELT)’. Men denkt dat de energie afkomstig van deze lasers intracellulair geabsorbeerd wordt door fotoreceptoren in de membraan van de mitochondriën. Het effect op de wondgenezing is drieledig: ten eerste pijnstilling door stimulering van de productie van b-endorfine en bradykinine (Hagiwara et al., 2007), ten tweede is er een anti-inflammatoire werking door inhibitie van aanmaak van prostaglandines en interleukinen (Sakurai et al., 2000), en ten derde is er een versnelde weefselregeneratie door het verhogen van het celmetabolisme en de angiogenese (Gao en Xing, 2009). 15.4 Experimenteel onderzoek De werking van de behandeling met lage energie laser wordt hierna geïllustreerd aan de hand van een onderzoek uitgevoerd in het Universitair Ziekenhuis Gent, afdeling Pediatrische onco/hematologie. Zestien patiënten met een gemiddelde leeftijd van 9,4 jaar werden in het onderzoek opgenomen. Ze werden gediagnosticeerd met leukemie en lymfomen (n = 12), neuroblastoom 217

R.G.E.C. Cauwels

(n = 1), osteosarcoom (n = 1), ewing-sarcoom (n = 1) of kiemceltumor (n = 1). Bij opname werd elke patiënt door een kindertandarts onderzocht. Na een zorgvuldig klinisch mondonderzoek werden individuele mondhygiëne-instructies ondersteund door een uitgebreid protocol meegegeven. Wanneer focale infectiehaarden aanwezig waren, werd meteen een afspraak gemaakt voor tandheelkundige zorg. Alle kinderen ondergingen uitsluitend chemotherapie en werden opgenomen in het project zodra zij orale mucositis ontwikkelden. Het onderzoek had als doel het effect van de behandeling met lage energie laser bij orale mucositis die is geïnduceerd door chemotherapie aan de hand van pijnmeting te evalueren. 15.4.1 Procedure en gegevensverzameling

Voor de laserbehandeling werd gebruikgemaakt van een diode GaAlAs-laser, golflengte 830 nm en 150 mW (afb. 15.3). Zodra de patiënt orale mucositis ontwikkelde, werd via klinisch onderzoek de graad van de mucositis bepaald aan de hand van de WHO-schaal (tabel 15.1). Deze schaal is gebaseerd op subjectieve, objectieve en functionele resultaten. De graad van orale mucositis werd bij elk nieuw bezoek opnieuw gescoord. Per aangetaste zone werd steeds de hoogste score genoteerd. Telkens werd navraag gedaan naar orale functies zoals voeding, spraak en slikken. Het noteren van een functionele stoornis werd gebruikt als hulpmiddel bij het evalueren van de invloed van de laserbehandeling. Bloedwaarden, zoals het absolute aantal neutrofielen (ANC) en de concentratie bloedplaatjes, werden eveneens bij elk bezoek genoteerd. Het genezingsproces van de laesies werd geëvalueerd aan de hand van en vergeleken met het gehalte aan neutrofiele granulocyten. Zodra een patiënt neutropenisch wordt (absolute aantal neutrofielen < 500/ml) is hij zeer vatbaar voor sepsis en is het immuunsysteem gecompromitteerd. Wondgenezing kan dan niet op eigen kracht tot stand komen. Daarnaast werd de pijn net voor en onmiddellijk na de behandeling met lage energie laser gemeten aan de hand van een onzichtbaar licht – ioniserende straling zichtbaar licht 400 nm

nabije middelinfrarood infrarood

ultraviolet

1000 nm

100 nm

Alexandrite (2x) 377 nm

onzichtbaar licht – thermische straling

750 nm

2000 nm

GaAI 820 nm GaAIAs 830, 980 nm Nd:YAG 1,064 nm Nd:YAP 1,340 nm

Argon 488 nm Argon 514 nm KTP 532 nm HeNe 632 nm InGaAIP 680 nm

verre infrarood

3000 nm

CO2 9.3 µm, 9.6 µm, 10.6 µm

Ho:YAG 2,120 nm 3 Er, Cr:YSGG 2,780 nm 1 µm = 10 nm Er:YAG 2,940 nm

Afbeelding 15.2  Voorstelling van het lichtspectrum en de situering van de lasers.

218

Lage energie laser en de behandeling van orale mucositis

pijnschaal aangepast aan de leeftijd. Voor patiënten jonger dan 9 jaar werd gebruikgemaakt van de gezichtjesschaal en voor de oudere patiëntjes was dat de visueel analoge schaal (VAS) (afb. 15.4a en b). Bij elke graad van orale mucositis werd een bepaalde hoeveelheid energie gegeven. Graad 1, 2, 3 en 4 orale mucositis kregen respectievelijk 2, 4, 8 en 16 Joule/cm² toegediend. Er werd geen contact gemaakt met de laesies. De behandeling met lage energie laser werd om de 48 uur herhaald. Bij elk nieuw bezoek werd dezelfde procedure herhaald tot volledige genezing van de orale mucositis laesie was bereikt. Ten slotte werd aan het einde van elke episode met orale mucositis de hoeveelheid gegeven energie per behandelde laesie opgeteld en werd de behandelingsfrequentie opgetekend. Onder een orale mucositis episode verstaan we de periode vanaf de start van een laesie tot de volledige genezing ervan. 15.4.2 Resultaten

In totaal werden zestien patiënten behandeld van wie sommige meer dan één episode met orale mucositis doormaakten. In totaal werden vijftig episodes met orale mucositis genoteerd. De verdeling van de verschillende graden van orale mucositis zag er als volgt uit: 18% werd gediagnosticeerd met graad 1; 32% met graad 2; 42% met graad 3 en 8% met graad 4 (afb. 15.5). De wangmucosa was het frequentst betrokken (51%) met achtereenvolgens de lippen en de tong (afb. 15.6). Met uitzondering van één patiënt werd er onmiddellijk na de laserbehandeling een significante vermindering van de pijn gemeten (afb. 15.7). De

Afbeelding 15.3  GaALAs-diodelaser; golflengte 830 nm (infrarood), 150 of 500 mW. Tabel 15.1  Interpretatie van de graad van mucositis gebaseerd op de ‘WHO Oral Toxicity Scale’. graad

klinische symptomen

subjectief

dieet

pijngevoel

van orale mucositis graad 0

geen symptomen

graad 1

erytheem

graad 2

ulceraties met/zonder erytheem pijnlijk

kan vast voedsel innemen

graad 3

confluente ulceraties met/zonder uiterst pijnlijk

vloeibaar voedsel is nog mogelijk –

exsudaat

geen vast voedsel

graad 4

gevoelig

diepe ulceraties en/of necrose

extreem pijnlijk

voedselinname is oraal niet meer mogelijk

219

R.G.E.C. Cauwels

0

2

4

6

8

10

Afbeelding 15.4  a Gezichtjesschaal (afgeleid van de comfortschaal van Bieri en Reeve).

Visueel Analoge Schaal 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Afbeelding 15.4  b De visueel analoge schaal (VAS).

220

Lage energie laser en de behandeling van orale mucositis

laesies werden om de 48 uur belicht. Het was opvallend dat elk volgend bezoek startte met de pijnscore gemeten aan het eind van de voorafgaande behandeling. Telkens werd een duidelijke progressie in wondgenezing vastgesteld en werd de orale mucositis aan de hand van klinische beelden geëvalueerd (afb. 50%

Afbeelding 15.5  Verdeling van de graden

42%

40%

van orale mucositis.

32%

30% 18%

20%

8%

10% 0%

graad 1 graad 2 graad 3 graad 4

wangmucosa

4%

11% lippen

5%

tong 10% sublinguale mucosa

51%

hard palatum

19%

andere Afbeelding 15.6  Frequentieverdeling van de zones met orale mucositis. 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 voor LLLT

na LLLT

Afbeelding 15.7  Pijnscores gemeten net vóór en onmiddellijk ná de behandeling met lage energie laser.

221

R.G.E.C. Cauwels

15.8a en b). Voor sommige patiënten was slechts één behandeling voldoende. De frequentie van behandelingen stemde overeen met de ernst van de orale mucositis bij de startbehandeling. Volgens de ervaren staf was de afname van de pijn duidelijk, evenals een sneller genezingsproces en een sneller herstel van de orale functies, zelfs bij patiënten met een stagnerende neutropenie. Afhankelijk van de ernst van orale mucositis waren er gemiddeld 2,5 bezoeken nodig om een laesie te genezen. Dit betekent dat genezing van een orale mucositis laesie gemiddeld binnen één week tot stand kwam. Alle patiënten verdroegen de laserbehandeling goed, er werden geen bijwerkingen gezien noch werden er afwijkende reacties vastgesteld. 15.5 Discussie De behandeling met lage energie laser wordt omschreven als een nieuw alternatief in de aanpak van orale mucositis. De behandeling resulteert in een onmiddellijke afname van de pijn, een versnelde wondgenezing en heeft bovendien de eigenschap lokaal anti-inflammatoir te werken. De anti-inflammatoire werking blijkt dosisafhankelijk te zijn (Sakurai et al., 2000). Het pijnstillend effect berust op een verhoogde productie van perifere opioïden in de weefsels (Hagiwara et al., 2007). Versnelde wondgenezing werd in meerdere dierproefexperimenten aangetoond (Güngörmü¸s en Akyol, 2009). Het wer-

a1 a2 Afbeelding 15.8  a Wangmucosa: orale mucositis graad 3 op de dag van de behandeling met lage energie laser en 48 uur later orale mucositis graad 0 bij patiënt met neutropenie.

b1 b2 Afbeelding 15.8  b Tongletsel: orale mucositis graad 3 op de dag van de behandeling met lage energie laser en 48 uur later orale mucositis graad 2 bij patiënt met neutropenie.

222

Lage energie laser en de behandeling van orale mucositis

kingsmechanisme werd echter nog niet helemaal doorgrond, maar lijkt gebaseerd te zijn op biostimulatie (Parker, 2007). Toch wordt de behandeling met lage energie laser (LLLT) als volgt opgenomen in de richtlijnen van de MASCC/ ISOO: ‘The panel suggests the use of LLLT to reduce the incidence of oral mucositis and its associated pain in patients receiving high-dose chemotherapy or chemoradiotherapy before hematopoietic stem cell transplantation if the treatment center is able to support the necessary technology and training, because LLLT requires expensive equipment and specialized training. Because of interoperator variability, clinical trials are difficult to conduct, and their results are difficult to compare, nevertheless, the panel is encouraged by the accumulating evidence in support of LLLT’ (Keefe, et al. 2007). Het verschil in opzet van onderzoeken, door het gebruik van verschillende lage energie lasers en verschillende meetsystemen voor orale mucositis, maakt standaardisatie van protocollen onmogelijk. Vaak maakt men gebruik van de WHO-schaal (Antunes et al., 2008; Jaguar et al., 2007; Maiya et al., 2006), terwijl anderen vertrouwd zijn met de ‘European Organization for Research of Cancer Scale (EORTC)’ (Genot-Klastersky et al., 2008; Arora et al., 2008) of ‘the National Cancer Institute’s Common Toxicity Criteria Scale’ (Kühn et al., 2009; Abramoff et al., 2008). Het belangrijkste van een schaal is dat deze zo exact mogelijk de aard van de laesie beschrijft en zo objectief mogelijk de graad of ernst van orale mucositis op een reproduceerbare wijze weergeeft. Het liefst worden op de schaal ook de functionele belemmeringen weergegeven. In de verschillende onderzoeken is weinig consistentie te zien omtrent de specifieke parameters van de behandeling met lage energie laser die de biologische werking kunnen beïnvloeden. Deze parameters zijn: 1. golflengte (nm); 2. kracht (mW); 3. energiedosis per oppervlakte-eenheid (J/cm²); 4. intensiteit (Walsh et al., 2006). Sommige auteurs vergelijken de resultaten met een controlegroep die al dan niet met een placeboapparaat werd behandeld (Kühn et al., 2009; Schubert et al., 2007; Arora et al., 2008; Abramoff et al., 2008; Antunes et al., 2008). In andere onderzoeken worden de resultaten van de diodelasers (650 nm-830 nm) vergeleken met die van de He-Ne-laser (632 nm) (Schubert et al., 2007; Genot-Klastersky et al., 2008, Bensadoun et al., 1999). Enkele auteurs bestudeerden zowel de curatieve als de preventieve werking van de behandeling met lage energie laser (Schubert et al., 2007; Genot-Klastersky et al., 2008; Wong en Wilder-Smit, 2002). De frequentie waarmee de behandelingen werden uitgevoerd was van dagelijks (Schubert et al., 2007; Nes en Posso 2005), driemaal per week (Genot-Klastersky et al., 2008) tot eenmaal per week (Wong en Wilder-Smit 2002; Arora et al., 2008). De energie die hierbij gegeven werd schommelde tussen 0,7 en 0,8 J/cm² (Wong en Wilder-Smit, 2002), 223

R.G.E.C. Cauwels

1,8 J/cm² (Maiya et al., 2006; Arora et al., 2008), 2 J/cm² (Genot-Klastersky et al., 2008; Abramoff et al., 2008; Schubert et al., 2007), 2,5 J/cm² (Jaguar et al., 2007), 4 J/cm² (Kühn et al., 2009) en 8 J/cm² (Antunes et al., 2008), afhankelijk van de golflengte en de eigenschappen van het gebruikte toestel. Hierin verschilt de toepassing in dit onderzoek, waarbij voor elke graad orale mucositis een bepaalde hoeveelheid energie gegeven werd. Dit is voor zover bekend een nieuwe benadering. Ondanks de verschillen in type laser, golflengte of frequentie van behandelingen komen alle auteurs tot een gelijksoortig resultaat. Het resultaat van onderzoeken waarin voornamelijk de preventieve capaciteit van de laser werd onderzocht, was een significant onderdrukken van het voorkomen van orale mucositis (Wong en Wilder-Smit, 2002; Schubert et al., 2007; GenotKlastersky et al., 2008). Therapeutisch onderzoek toonde aan dat de behandeling met lage energie laser erin slaagde zowel de pijn als de ernst en de duur van orale mucositis significant te verlagen (Bensadoun et al., 1999; Maiya et al., 2006; Arora et al., 2008; Kühn et al., 2009; Antunes et al., 2008). Dankzij de pijnstillende werking kon de patiënt sneller een normaal voedingspatroon hervatten. Dit resulteerde in een significant beter algemeen welzijn. Bovendien werd door Jaguar et al. (2007) eveneens een significante daling in morfinegebruik vermeld. 15.6 Conclusie Orale mucositis is een pijnlijke en gevreesde bijwerking van chemotherapie en radiotherapie in het hoofd- en halsgebied. Bij patiënten die ten gevolge van chemotherapie neutropenisch zijn, kan een dergelijke complicatie een levensbedreigende vorm aannemen. In het verleden werden meerdere profylactische en therapeutische middelen gebruikt die vaak ontoereikend waren. De behandeling met lage energie laser is een recente en veelbelovende therapie. Het heeft de eigenschap bij orale mucositis een versnelde weefselregeneratie en dus genezing te bewerkstelligen. Bovendien ervaart de patiënt onmiddellijk pijnstilling. Gerandomiseerde onderzoeken zijn echter nodig om het positieve effect van behandeling met lage energie laser aan te tonen in termen van pijncontrole, verminderde behoefte aan pijnstillers, herstel van de orale functies en korter verblijf in het ziekenhuis. Literatuur Abramoff MMF, Lopes NNF, Lopes LA, Dib LL, Guilherme A, Caran EM, Barreto AD, Lee MLM, Petrilli AS. Low-Level Laser Therapy in the prevention and treatment of chemotherapy-induced oral mucositis in young patients. Photomedicine and Laser Surgery 2008;26(4):393-400. Antunes HS, Ferreira EM, Matos VD, Pinheiro CT, Ferreira CG. The impact of low power laser in the treatment of conditioning-induced oral mucositis. A report of 11 clinical cases and their review. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2008;13(3):189-92.

224

Lage energie laser en de behandeling van orale mucositis Arora H, Pai KM, Maiya A, Vidyasagar MS, Rajeev A. Efficacy of He-Ne laser in the prevention and treatment of radiotherapy-induced oral mucositis in oral cancer patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2008;105:180-6. Bensadoun RJ, Franquin JC, Ciais G, Darcourt V, Schubert MM, Viot M, Dejou J, Tardieu C, Benezery K, Nguyen TD, Laudoyer Y, Dassonville O, Poissonnet G, Vallicioni J, Thyss A, Hamdi M, Chauvel P, Demard F. Low-energy He/Ne laser in the prevention of radiationinduced mucositis. A multicenter phase III randomized study in patients with head and neck cancer. Support Care Cancer 1999;7(4):217-8. Chen C-F, Wang R-H, Cheng S-N, Chang Y-C. Assessment of chemotherapy-induced oral complications in children with cancer. J Ped Oncol Nurs 2004;21(1):33-9. Elting LS, Keefe DM, Sonis ST, Garden AS, Spijkervet FKL, Barasch A, Tishler RB, Canty TP, Kudrimoti MK, Vera-LIonch M. Patient-reported measurements of oral mucositis in head and neck cancer patients treated with radiotherapy with or without chemotherapy. Cancer 2008;113:2704-13. Gao X, Xing D. Molecular mechanisms of cell proliferation induced by low power laser irradiation. Review. J Biomed Sci 2009;16:4. Genot-Klastersky MT, Klastersky J, Awada F, Awada A, Crombez P, Martinez MD, Jaivenois MF, Delmelle M, Vogt G, Meuleman N, Paesmans M. The use of low-energy laser (LEL) for the prevention of chemotherapy- and /or radiotherapy-induced oral mucositis in cancer patients: results from two prospective studies. Support Care Cancer 2008;16(12):1381-7. Güngörmüs¸ M, Akyol U. The effect of GaAlAs 808 nm low-level laser therapy on healing of skin incisions made using a diode laser. Photomed Laser Surg 2009;27(6):895-9. Hagiwara S, Iwasaka H, Okuda K, Noguchi T. GaAlAs (830 nm) low-level laser enhances peripheral endogenous opioid analgesia in rats. Lasers Surg Med 2007;39:797-802. Jaguar GC, Prado JD, Nishimoto IN, Pinheiro MC, de Castro Jr DO, da Cruz Perez DE, Alves FA. Low-energy laser therapy of oral mucositis in hematopoietic stem cell transplantation. Oral Diseases 2007;13:538-43. Keefe DM, Schubert MM, Elting LS, Sonis ST, Epstein JB, Raber-Durlacher JE, Migliorati CA, McGuire DB, Hutchins RD, Peterson DE for the Mucositis Study Section of the Multinational Association of Supportive Care in Cancer and the International Society for Oral Oncology. Updated Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Treatment of Mucositis. Cancer 2007;109:820-31. Kühn A, Porto FA, Miraglia P, Brunetto AL. Low-level infrared laser therapy in chemotherapy-induced oral mucositis. A randomized placebo-controlled trial in children. J Pediatr Hematol Oncol 2009;31:33-7. Maiya GA, Sagar MS, Fernandes D. Effect of low level helium-neon (He-Ne) laser therapy in the prevention and treatment of radiation induced mucositis in head and neck cancer patients. Indian J Med Res 2006;124:399-402. McGuire DB, Correa MEP, Johnson J, Wienandts P. The role of basic oral care and good clinical practice principles in the management of oral mucositis. Support Care Cancer 2006;14:541-7. Nes AG, Posso MBS. Patients with moderate chemotherapy-induced mucositis: pain therapy using low intensity lasers. Int Nurs Rev 2005;52:68-72. Parker S. Lasers in dentistry (Low-level laser use in dentistry). BDJ Books, 2007:21-8. Sakurai Y, Yamaguchi M, Abiko Y. Inhibitory effect of low-level laser irradiation on LPS-

225

R.G.E.C. Cauwels stimulated prostaglandin E2 production and Cox-2 in human gingival fibroblasts. Eur J Oral Sci 2000;108:29-34. Schubert MM, Eduardo FP, Guthrie KA, Franquin J-C, Bensadoun R-JJ, Migliorati CA, Lloid CME, Eduardo CP, Walter NF, Marques MM, Hamdi M. A phase III randomized double-blind placebo-controlled clinical trial to determine the efficacy of low level laser therapy for the prevention of oral mucositis in patients undergoing hematopoetic cell transplantation. Support Care Cancer 2007;15:1145-54. Sonis ST, Oster G, Fuchs H, Bellm L, Bradford WZ, Edelsberg J, Hayden V, Epstein JB, LeVeque FG, Miller C, Peterson DE, Schubert MM, Spijkervet FK, Horowitz M. Oral mucositis and the clinical and economic outcomes of hematopoietic stem cell transplantation. J Clin Oncol 2001;19:2201-5. Sonis ST. The pathobiology of mucositis. Nat Rev Cancer 2004;4:227-84. Sonis ST. Pathobiology of oral mucositis: novel insights and opportunities. Review. J Support Oncol 2007;5:3-11. Sonis ST. Mucositis: the impact, biology and therapeutic opportunities of oral mucositis. Review. Oral Oncology 2009;45:1015-20. Walsh LJ, Goharkhay K, Verheyen P, Moritz A. Low level laser therapy (LLLT). In: Moritz A. Oral laser application. Quintessence books, 2006:521-39. Wong SF, Wilder-Smith P. Pilot study of laser effects on oral mucositis in patients receiving chemotherapy. Cancer J 2002;8(3): 247-54.

226

16

Mond open voor totale kwaliteitszorg E. De Schepper

16.1 Inleiding Kwaliteitszorg in de tandheelkundige praktijk is meer dan garant staan voor kwalitatief hoogstaande tandheelkundige zorg. Het impliceert ook de kwaliteit waarmee de praktijk gerund wordt en hoe de praktijk zich verhoudt tot het bredere maatschappelijk kader. Kwaliteitsnormen en -modellen evolueren in de tijd en kwaliteitszorg is dan ook een dynamisch concept. De eerste kwaliteitssystemen van de jaren vijftig van de vorige eeuw legden de nadruk op de waarborging van het gerealiseerde kwaliteitsniveau van afgeleverde producten. Nadien heeft men ingezien dat ook het proces van de totstandkoming van dit product moest worden geëvalueerd en gewaarborgd; denk bijvoorbeeld aan de ISO9000 certificatie. Op die manier ontstond een reeks richtlijnen specifiek voor de productieprocessen, nadien ook voor de sector, aangevuld met waarborgen voor de deskundigheid van de personen die in deze processen werkzaam zijn. Dit traject gaf aanleiding tot de Totale of Integrale Kwaliteitszorg, die berust op een model of referentiekader dat alle aandachtsgebieden omvat van producten, processen en de organisatie waarin die plaatsvinden. Het meest bekende, meest verspreide en meest geïnterpreteerde is het Europese model EFQM (European Foundation for Quality Management), in Nederland bekend onder de naam INK, dat oorspronkelijk stond voor Instituut Nederlandse Kwaliteit, in de hospitaalsector in België als Kwadrant en in de publieke sector in Europa, Rusland, China en India als CAF (Common Assessment Framework). In dit hoofdstuk wordt een referentiekader aangereikt dat zinvol kan zijn als leidraad voor zelfevaluatie in een tandartspraktijk. Tevens worden de criteria van de huidige integrale kwaliteitssystemen (Total Quality Managment) besproken en wordt er een blik geworpen op de kritieke succesfactoren van de nabije toekomst. 16.2 Het European Foundation for Quality Management (EFQM-) model Het European Foundation for Quality Management (EFQM-)model is zowel een managementmodel als een evaluatiemodel. Het is een beschrijving van alle 227

E. De Schepper

mogelijke managementpraktijken in alle mogelijke aandachtsgebieden van een organisatie. Deze praktijken worden gegroepeerd naar negen criteria die als inspiratiebron dienen voor initiatieven voor systematische kwaliteitsverbetering (managementmodel) of als referentiekader om alle mogelijke verbeter­ initiatieven op te sporen tijdens een zelfevaluatie (evaluatie leidraad) van de organisatie. In afbeelding 16.1 zijn de negen criteria van het European Foundation for Quality Management model weergegeven. Kwaliteitsstreven wordt volgens dit model (en dus volgens de totale kwaliteitsgedachte) beschouwd als een afstemming van alle mogelijke managementpraktijken (de factoren) op de verwachtingen van alle belanghebbenden: de klanten (patiënten), het personeel, de gemeenschap en de aandeelhouders of budgetverstrekkers. Vertaald naar de tandartspraktijk betekent dit: −− Ontwikkel een visie over de doelstellingen van uw tandartspraktijk (Leider­ schap). −− Garandeer een patiëntveilige en kwalitatief hoogstaande tandheelkundige zorg (Strategie). −− Ontwikkel de competenties van uw medewerkers (Personeel). −− Geef hun een aangepaste en moderne infrastructuur en betrek ook competente partners bij uw zorgverlening (Partnerships en Resources). −− Ontwerp en structureer uw activiteiten met een maximale toegevoegde waarde voor uw patiënten (Processen, producten, diensten). U zult verbaasd zijn over de Resultaten: −− tevreden, gemotiveerde en betrokken Medewerkers; −− trouwe en rendabele Klanten (Patiënten); factoren

resultaten

resultaten bij het personeel

personeel

leiderschap

processen producten diensten

strategie

partnerships en resources

resultaten klanten (patiënten)

kernresultaten

resultaten collectiviteit

leren, creativiteit en innovatie

Afbeelding 16.1  De negen criteria van het European Foundation for Quality Management model.

228

Mond open voor totale kwaliteitszorg

−− waardering van de Collectiviteit (gemeenschap); −− en uiteraard excellente Kernresultaten zowel op financieel gebied als wat betreft de klinische doelmatigheid en doeltreffendheid van uw praktijk. 16.3 Een inspiratiebron voor uw tandartspraktijk Nu er steeds meer groepspraktijken of tandartspraktijken met mondhygiënistes zijn, is het de vraag of het mogelijk is te evalueren of de praktijk doelmatig en doeltreffend en kwalitatief op hoog niveau functioneert volgens het hiervoor beschreven model. Een eenvoudige methode is alle aandachtsgebieden van de negen criteria van het European Foundation for Quality Management model te vertalen naar een vragenlijst die door de praktijkmedewerkers (tandartsen en medewerkers) kan worden beantwoord. Essentieel hierbij is dat men elke vraag uit deze vragenlijst interpreteert naar de eigen tandartspraktijk en vervolgens in consensus bepaalt welke verbeteringen kunnen worden geïdentificeerd. Niet de scores zijn belangrijk, maar de verbeterinitiatieven die door de groep onderkend worden. Ga met enkele personen uit de tandartspraktijk bij elkaar zitten en neem de criteria in dit evaluatiemodel (zie bijlage 1) stuk voor stuk door: −− Aan elke uitspraak (die als een vraag kan worden gesteld) kent u een score van 1 tot 3 toe (indien u het antwoord niet weet, stel de vraag dan aan de leidinggevende van de tandartspraktijk). −− Kent u score 2 toe aan een uitspraak of vraag: overleg met de collega’s wat er kan worden verbeterd en noteer dit als verbeteractie; −− Kunt u zelfs een score 3 toekennen, dan is dit een sterk punt van uw praktijk en ook dat mag u noteren. −− Aan het eind van elk criterium telt u de scores op. −− Aan het einde van de volledige vragenlijst telt u de scores van de criteria bij elkaar op en vergelijkt de uitkomst met de nu volgende beoordeling van de score. Beoordeling van de score: −− 225 punten: zeer goed, op weg naar excellentie; −− 180 punten: goed bezig, ga zo verder; −− 135 punten: voor verbetering vatbaar; −− minder dan 135: er moet nog veel werk verzet worden. Start nu aan de hand van het evaluatiemodel in bijlage 1 achter in dit hoofdstuk de zelfevaluatie van uw praktijk. Als u met uw collega’s de praktijk op deze wijze hebt geëvalueerd, hebt u alle aandachtsgebieden van de tandartspraktijk onder de loep genomen. Wat is het resultaat van deze oefening: −− U hebt een reeks sterke punten ontdekt in het management van uw praktijk. Daarop kunt u trots zijn en die kunt u verder ontwikkelen en perfectioneren. 229

E. De Schepper

−− U hebt echter ook een lijst van verbeteracties opgesteld. Te veel om allemaal direct aan te pakken; waar moet u beginnen? Wel, u begint met de punten die het meest urgent zijn. Dit betekent drie tot acht acties, die in het licht van uw strategisch jaarplan zeer belangrijk zijn voor uw patiënten, uw personeel en het voortbestaan van uw praktijk (Pareto-principe). −− Maak er dus een jaaractieplan van. Verbeter de aangestipte managementpraktijken en doe deze evaluatieoefening volgend jaar opnieuw. En het jaar daarop, en daarop … zodat u werkt aan een cultuur van continue verbetering. Wie ophoudt te verbeteren, houdt op goed te zijn! En wat moet er in de toekomst zeker verbeteren? 16.4 Ontwikkelingen in de toekomst Vele organisaties hebben dit model gebruikt, maar niet iedereen is overtuigd van het ‘totaal’ karakter van de aanpak. Het verwijt is dat de nadruk te veel op de kwaliteit ligt en niet genoeg op andere aspecten in een organisatie: kosten, snelheid, enzovoort. Zowel in Europa, Amerika als Japan zijn modellen ontstaan die niet alleen het kwaliteitsperspectief benadrukken als kritieke succesfactor, maar ook een reeks dimensies onder de naam QCD (Quality, Cost, Delivery). 16.4.1 Quality

Behalve de hiervoor genoemde criteria van het European Foundation for Quality Management model is hier aandacht voor kwalitatief beter werk door: −− het verrijken van activiteiten of processen met geautomatiseerde of geïnformatiseerde controles (bijvoorbeeld het automatisch oproepen van patiënten voor een jaarlijkse controle); −− een verbeterde beschikbaarheid van alle apparaten en toestellen, dure infrastructuur, door een betere bediening, regelmatige reiniging en preventief onderhoud; −− een kwaliteitswaarborging door het toepassen van een reeks moderne middelen om onze activiteiten met een maximaal toegevoegde waarde voor de patiënten te structureren (bijvoorbeeld het organiseren van een aangename, geordende en veilige werkplek aan de hand van de 5S-methode: sorteren, schikken, schoonmaken, standaardiseren, systematiseren); −− een grotere betrokkenheid van onze externe partners en toeleveranciers door het formuleren van specifieke SLA’s (service level agreement: serviceniveau overeenkomst). −− de planning van de activiteiten te systematiseren om een evenwichtige werklast te garanderen. 16.4.2 Cost

−− Kostenreductie, verhoogde productiviteit en verbeterde efficiëntie door synergie en toepassing van technieken en methodes op de volgende onderdelen: 230

Mond open voor totale kwaliteitszorg

−− steeds weer verbeteren van activiteiten of processen door problemen in teamverband aan te pakken; −− verhoogde professionaliteit van de medewerkers door het instellen van verbeterteams; −− efficiëntiebeheersing meetbaar en zichtbaar maken; −− informatie- en communicatietechnologie en medische technologie evalueren en doelgericht inzetten om alle informatie en toepassingen ter beschikking te stellen; −− energie en materiaal besparen door verstandig verbruik (water, elektriciteit, gas, edele metalen) en zorg voor het milieu (afvalbeleid, technieken voor hergebruik) na te streven; −− het reduceren van voorraden. 16.4.3 Delivery

Snellere dienstverlening (delivery) door: −− zelfdiscipline en tijdmanagement op de werkvloer: een goede tijdbeheersing, het nakomen van schriftelijke en mondelinge afspraken; −− het elimineren van verspillingen: alle activiteiten zonder toegevoegde waarde waarvoor de patiënt niet wenst te betalen (bijvoorbeeld wachten); −− het verkorten van doorlooptijden; −− aangepaste functionele training en wisselen van werkplek om een grotere flexibiliteit en een betere multidisciplinariteit in het team tot stand te brengen; −− een systematische en efficiënte werkvoorbereiding bij het wisselen van patiënten, wisselen van stoel, wisselen van ploeg, enzovoort. Deze ontwikkelingen leiden tot een nieuw begrip: algeheel verbetermanagement. Hierbij worden alle medewerkers betrokken door hun inzet in zelfstandig werkende teams die de nodige initiatieven nemen op alle relevante domeinen (QCD) om de processen te verbeteren waarin ze werken. Werken, leren, leren verbeteren, verbeteren is de opgave voor de toekomst. Hieraan werken in teamverband is cruciaal, ook in een tandartspraktijk. Met het hier besproken referentiemodel, het European Foundation for Quality Management model (EFQM), vertaald naar een aangepaste vragenlijst voor de tandartspraktijk, kunt u door jaarlijkse of tweejaarlijkse zelfevaluaties uw managementpraktijken steeds weer verbeteren. Aldus creëert u een toegevoegde waarde voor uw patiënten.

231

E. De Schepper

Bijlage 1  Hoe performant en kwaliteitsvol is onze tandartspraktijk?

Legenda voor de criteria 1 tot 5 (Managementpraktijken) 0 = ik weet het niet 1 = dit gebeurt niet 2 = dit gebeurt, maar kan verbeterd worden 3 = dit is onze manier van werken Legenda voor de criteria 6 tot 9 (Resultaten) 0 = ik weet het niet 1 = dit gebeurt niet 2 = dit gebeurt, maar de resultaten zijn onvoldoende beoordeeld en er is niets mee gedaan 3 = dit gebeurt en op basis van de resultaten zijn verbeteringen/veranderingen doorgevoerd 1 Visionair leiderschap voor een performante, veilige en kwaliteitsvolle mondzorg Op welke wijze inspireren en bezielen de leidinggevenden van de tandartspraktijk hun medewerkers en externe belanghebbenden (extern van de tandartspraktijk) om de doelstellingen en plannen van een performante, veilige en kwaliteitsvolle tandheelkunde te realiseren. 0 1 a De leiding heeft een duidelijk beeld van wat ze met de tandartspraktijk wil bereiken en waar ze met de tandartspraktijk naartoe wil (visie, missie, strategische oriëntaties, kwaliteitszorg, patiëntveiligheidscultuur). b De leiding heeft deze visie en richting vertaald naar doelstellingen en plannen in overleg met de medewerkers. c De leiding heeft aandacht voor waarden zoals goed gedrag, openheid, klantgerichtheid, wederzijds vertrouwen, professionalisme, ethisch gedrag, innovatie, respect en goed leiderschap. d De leiding zorgt voor een goede persoonlijke communicatie/ informatieverspreiding over alle belangrijke informatie met betrekking tot de werking van de tandartspraktijk (bijv. visie, doelstellingen, kwaliteitszorg, patiëntveiligheid, plannen, taken, resultaten). e De leiding heeft een positieve houding ten opzichte van het correct en veilig melden van alles wat niet goed verloopt (incidenten, bijna-incidenten, risico’s van onveilige mondzorg) in de praktijk. f De leiding gaat regelmatig na in welke mate de plannen worden uitgevoerd en of de doelstellingen worden gehaald en stuurt bij (verbetert) waar nodig. g De leiding is toegankelijk (luisterbereid, beschikbaar) en staat open voor nieuwe ideeën, suggesties en initiatieven van medewerkers.

232

2 3

Mond open voor totale kwaliteitszorg

h De leiding motiveert en stimuleert de medewerkers om de doelstellingen te behalen, ondersteunt teamwork, moedigt dit aan en delegeert verantwoordelijkheden. i De leiding heeft aandacht voor de individuele behoeften en persoonlijke omstandigheden van de medewerkers. j De leiding onderhoudt regelmatig contacten met de voornaamste belanghebbenden van de tandartspraktijk (bijvoorbeeld patiënten, overheden, zorgverzekeraars, tandtechniekers, collega-specialisten, leveranciers, laboratoria). k De leiding toont waardering voor de individuele en groepsinspanningen van de medewerkers. score:

Gelieve voor de scores tot en met 2 enkele verbeterpunten te formuleren en voor de score 3 de sterke punten van de aanpak in uw tandartspraktijk.

2 Beleid, strategie en planning met betrekking tot een performante, patiëntveilige en kwaliteitsvolle tandheelkundige zorg Op welke manier en op basis waarvan de tandartspraktijk haar doelstellingen en plannen formuleert, planmatig implementeert, aan alle belanghebbenden communiceert, regelmatig evalueert en jaarlijks actualiseert. 0 1 a De leiding verzamelt informatie over de behoeften en verwachtingen van alle belanghebbenden van de tandartspraktijk. b De tandartspraktijk volgt alle ontwikkelingen die van invloed zijn op de mondzorg (bijvoorbeeld sociaal, economisch, demografisch, technologisch, wettelijk) en speelt hier tijdig op in. c De tandartspraktijk onderzoekt en analyseert regelmatig waar ze sterk in is (interne sterkten) en waar ze kan verbeteren (interne zwakten). d Jaarlijks worden voor de tandartspraktijk de doelstellingen geformuleerd op basis van de verzamelde informatie over de belanghebbenden, de behaalde resultaten, de sterkten en zwakten van de tandartspraktijk en de vastgestelde ontwikkelingen. e De doelstellingen van de tandartspraktijk worden vertaald naar actieplannen en taken voor de individuele medewerkers. f De leiding bepaalt in overleg met de medewerkers de belangrijkste doelstellingen, de timing en de activiteiten/taken. g De leiding communiceert over de doelstellingen en de actieplannen met alle belanghebbenden van de tandartspraktijk en/of verspreidt hierover voldoende informatie.

233

2 3

E. De Schepper h De leiding plant veranderingen die leiden tot modernisering en vernieuwing en betrekt hierbij alle belanghebbenden door aangepaste informatie en communicatie. i De leiding steunt voor haar patiëntveiligheidsbeleid op bevindingen en metingen in de tandartspraktijk, op marktonderzoek, op ontwikkelingen in de tandheelkunde en op vergelijkingen met collega’s. score:

Gelieve voor de scores tot en met 2 enkele verbeterpunten te formuleren en voor de score 3 de sterke punten van de aanpak in uw tandartspraktijk.

3 Medewerkers, belangrijke actoren in performante tandheelkunde De wijze waarop de leidinggevenden de competenties en het aanwezige menselijke potentieel beheren, inzetten, ontwikkelen en tot ontplooiing laten komen op individueel vlak en in teamverband, ten behoeve van de doelstellingen van de tandartspraktijk. 0 1 a De leiding plant de huidige en toekomstige capaciteit aan personeel. b Werving en loopbaanontwikkeling gebeuren op basis van eerlijke tewerkstelling en gelijke kansen. c De leiding verzekert goede werkomstandigheden, tracht een goed evenwicht te vinden tussen werk en privéleven van de medewerkers en zorgt dat de veiligheids- en gezondheidsvereisten worden nageleefd. d De huidige competenties in termen van kennis, vaardigheden en gedragingen van alle medewerkers zijn bekend alsook de competenties die nodig zijn om de doelstellingen van de tandartspraktijk te realiseren. e Nieuwe collega’s worden goed opgevangen, ondersteund en begeleid. f Jaarlijks wordt met de medewerkers een individueel leerplan besproken en opgesteld. De tandartsen en de medewerkers kunnen zich continu bijscholen. g De leiding waardeert en erkent op gepaste manier de inspanningen en resultaten van succesvolle initiatieven van de medewerkers. h Alle medewerkers kunnen terecht bij de leiding om te spreken/discussiëren over aangelegenheden die van belang zijn voor het functioneren van de tandartspraktijk. i Er bestaat een systeem voor het inzamelen van ideeën en suggesties van medewerkers. j Om medewerkers meer verantwoordelijkheid te geven worden tijdens functionerings- en evaluatiegesprekken doelstellingen en middelen vastgelegd en behaalde resultaten geëvalueerd.

234

2 3

Mond open voor totale kwaliteitszorg

k De leiding organiseert regelmatig een tevredenheidsonderzoek onder de medewerkers van de tandartspraktijk, waarvan de resultaten worden gecommuniceerd en op basis waarvan verbeteringen worden doorgevoerd. score:

Gelieve voor de scores tot en met 2 enkele verbeterpunten te formuleren en voor de score 3 de sterke punten van de aanpak van uw tandartspraktijk.

4 Partners en middelen om het beleid en de strategie te ondersteunen De wijze waarop de tandartspraktijk de samenwerking met externe partners (leveranciers, overheid, andere tandartspraktijken) en haar interne middelen (informatie en kennis, technologie, gebouwen, uitrusting, materialen en financiën) beheert om de doelstellingen van veilige en kwalitatief hoogstaande tandheelkunde te realiseren. 0 1 a De leiding werkt samen met andere partijen (bijvoorbeeld leveranciers, partners, praktijken) om de doelstellingen van de tandartspraktijk te realiseren. b Er wordt op diverse manieren samengewerkt met de patiënten/klanten om hun betrokkenheid bij de zorgverlening te vergroten (bijvoorbeeld hygiënepromotie, klachtenbus, bevraging). c De patiënten/klanten worden goed ingelicht over de competenties en de activiteiten van de tandartspraktijk (bijvoorbeeld publicaties, mededelingen, informatie op het internet). d De financiële middelen worden goed besteed om de doelstellingen van de tandartspraktijk te behalen. e De informatie en kennis waarover de tandartspraktijk beschikt en die zij nodig heeft om haar doelstellingen te behalen, wordt op een correcte manier verzameld, bijgewerkt en verspreid. f De leiding zorgt ervoor dat de beschikbare technologie wordt ingezet om het functioneren van de tandartspraktijk te verbeteren en de veiligheid van personeel en patiënten te vergroten. g De leiding stelt de traceerbaarheid van materialen, instrumenten en medicamenten zeker. h Er wordt op een goede manier gebruikgemaakt van het beschikbare materiaal in de tandartspraktijk en de beschikbare praktijkruimte wordt goed benut. Hierbij wordt rekening gehouden met de behoeften van de medewerkers, de technische beperkingen van het materiaal en de omvang van de beschikbare ruimte.

235

2 3

E. De Schepper i De leiding ziet erop toe dat zuinig wordt omgesprongen met energie en water. j De tandartspraktijk vermindert en hergebruikt afval. score:

Gelieve voor de scores tot en met 2 enkele verbeterpunten te formuleren en voor de score 3 de sterke punten van de aanpak van uw tandartspraktijk.

5 Processen, producten, diensten De wijze waarop de tandartspraktijk de kerntaken (-processen) ontwerpt, beheert en waar nodig verbetert, teneinde alle doelstellingen te realiseren, de verwachtingen van de patiënten te integreren en alle mogelijke risico’s zoveel mogelijk te voorkomen. 0 1 a Alle activiteiten die bijdragen tot de tandheelkundige zorg (kerntaken) zijn vastgelegd, beschreven en gedocumenteerd in processen (kernprocessen), activiteiten en procedures. b Voor elk kernproces worden de risico’s voor de realisatie van de doelstellingen en voor de veiligheid van personeel en patiënten in kaart gebracht. c De kernprocessen worden continu verbeterd en vergeleken met de kernprocessen van andere tandartspraktijken (benchmarking). d Er worden metingen uitgevoerd om na te gaan of de kernprocessen het gewenste resultaat opleveren. e De tandartspraktijk maakt gebruik van het aanwezige creatieve talent van de medewerkers en andere belanghebbenden om veranderingen/ vernieuwingen door te voeren. f De tandartspraktijk beschikt over een systeem/proces voor antwoord- en klachtenbeheer. g Patiënten/klanten worden betrokken bij de ontwikkeling en verbetering van de zorgverlening (bijvoorbeeld onderzoek naar gewenste kwaliteit van de tandartspraktijk, tevredenheidenquêtes). h De tandartspraktijk streeft naar een zo groot mogelijke toegankelijkheid van de tandheelkundige zorg voor de patiënten/klanten (bijvoorbeeld flexibele openingsuren). i De tandartspraktijk zorgt ervoor dat informatie over de dienstverlening van de tandartspraktijk is opgesteld in duidelijke en begrijpelijke taal voor alle bevolkingsgroepen. score:

236

2 3

Mond open voor totale kwaliteitszorg

Gelieve voor de scores tot en met 2 enkele verbeterpunten te formuleren en voor de score 3 de sterke punten van de aanpak van uw tandartspraktijk.

6 Patiënt/klant/partnergerichte resultaten De mate waarin de patiënten/klanten tevreden zijn over de tandartspraktijk. Resultaten van tevredenheidsmetingen bij patiënten/klanten 0 1

2 3

a De tandartspraktijk gebruikt enquêtes, werkgroepen, klachten, enzovoort om perceptiemetingen bij de patiënten/klanten uit te voeren. b De leiding beoordeelt de behaalde resultaten, vergelijkt ze met die van andere tandartspraktijken en voert op basis hiervan verbeteringen door. De tandartspraktijk beschikt over perceptiemetingen van de volgende aspecten: a Het globale imago van de tandartspraktijk (onder andere klantvriendelijkheid, individuele en eerlijke behandeling, communicatie/informatieverstrekking, toegankelijkheid, openingsuren, wachttijden, betrouwbaarheid). b De graad van ondersteuning door de medewerkers (onder andere houding, antwoordtijd, aangeboden documentatie, raadgeving en ondersteuning). c De graad van betrokkenheid, inspraak en participatie van de patiënten. d De tevredenheid van patiënten en partners met betrekking tot inspanningen en maatregelen voor de patiëntveiligheid en het beheersen van risico’s. e Het vertrouwen en de loyaliteit ten aanzien van de tandartspraktijk (onder andere aanbevelingen, referenties). Resultaten van interne metingen van burger/klant/partnergerichte resultaten 0 1

2 3

0 1

2 3

a De leiding gebruikt interne metingen om de prestaties van de tandartspraktijk met betrekking tot de patiënten/klanten te verbeteren. b De leiding beoordeelt de behaalde resultaten, vergelijkt ze met die van andere tandartspraktijken en voert op basis hiervan verbeteringen door. De tandartspraktijk beschikt over cijfers met betrekking tot de meting van de volgende aspecten:

a Het globale imago van de tandartspraktijk (onder andere het aantal klachten, verwerkingstijd van klachten, wachttijden, aantal nieuwe patiënten, marktaandeel). b Indicatoren met betrekking tot alle mogelijke zaken die niet goed verlopen en incidenten in de mondzorg en medische handelingen.

237

E. De Schepper

c Indicatoren betreffende het niveau van vertrouwen van de patiënten, de aanbevelingen en loyaliteit. score:

Gelieve voor de scores tot en met 2 enkele verbeterpunten te formuleren en voor de score 3 de sterke punten van de aanpak van uw tandartspraktijk.

7 Resultaten bij de medewerkers De resultaten die de tandartspraktijk behaalt met betrekking tot de competentie, motivatie, tevredenheid, betrokkenheid en prestaties van de medewerkers. Resultaten van tevredenheid en motivatie (perceptie) bij de medewerkers 0 1

2 3

0 1

2 3

a De tandartspraktijk gebruikt enquêtes, teambesprekingen, evaluaties, functioneringsgesprekken, klachten, enzovoort om de perceptie bij de medewerkers te achterhalen met betrekking tot hun motivatie en tevredenheid. b De leiding beoordeelt de behaalde resultaten, vergelijkt ze met die van andere tandartspraktijken en voert op basis hiervan verbeteringen door. De tandartspraktijk beschikt over metingen met betrekking tot de perceptie van de medewerkers over de volgende aspecten:

a De tevredenheid over het management (onder andere de manier van leidinggeven, het voorbeeldgedrag van de leiding, de wijze van feedback en waardering van de leiding). b De tevredenheid over de interne en externe samenwerking en communicatie (onder andere de bekendheid van de doelstellingen en plannen van de tandartspraktijk, de mate van inspraak bij de totstandkoming ervan, de verstrekte informatie over de behaalde resultaten en de mate van betrokkenheid bij verbeterteams). c

De tevredenheid over het gevoerde personeelsbeleid (onder andere gelijkekansenbeleid en eerlijke behandeling, wervingsbeleid, begeleiding van nieuwe medewerkers, evaluatiesysteem).

d De tevredenheid over de werkomstandigheden (onder andere de arbeidsvoorwaarden, de werklast, de werksfeer, de werkomgeving, de cultuur, het beschikbare materiaal, de werkruimte, de gezondheidsaspecten en de patiëntveiligheid). e De tevredenheid over de loopbaan- en competentieontwikkeling (onder andere taakinhoud, bijscholingsmogelijkheden).

238

Mond open voor totale kwaliteitszorg

Resultaten van interne metingen over de prestaties van de medewerkers 0 1

2 3

0 1

2 3

a De tandartspraktijk gebruikt interne metingen om de prestaties van de medewerkers te evalueren en te verbeteren. b De leiding beoordeelt de behaalde resultaten, vergelijkt ze met die van andere tandartspraktijken en voert op basis hiervan verbeteringen door. De tandartspraktijk beschikt over cijfers met betrekking tot de meting van de volgende aspecten:

a De graad van tevredenheid (onder andere ziekteverzuim, verzuim, personeelsverloop, belangenconflicten, klachten). b De geleverde prestaties (metingen van productiviteit, resultaten of evaluaties). c

De graad van motivatie en betrokkenheid (onder andere aantal voorstellen tot verbetering/vernieuwing, deelname aan interne werkgroepen, aantal reacties op personeelsenquêtes).

d De ontwikkeling van vaardigheden (onder andere deelname aan opleidingen, mate waarin opleidingen succesvol zijn, mate van klantvriendelijkheid). score:

Gelieve voor de scores tot en met 2 enkele verbeterpunten te formuleren en voor de score 3 de sterke punten van de aanpak van uw tandartspraktijk.

8 Resultaten in de samenleving De mate waarin de tandartspraktijk gewaardeerd wordt om haar maatschappelijke inbreng. Resultaten bij de gemeenschap met betrekking tot de maatschappelijke en milieueffecten die verband houden met de werking van de tandartspraktijk 0 1 a De tandartspraktijk gebruikt enquêtes, opendeurdagen, klachten en interne metingen om de maatschappelijke en milieueffecten verbonden met haar functioneren te evalueren en te verbeteren.

239

2 3

E. De Schepper

b De leiding beoordeelt de behaalde resultaten, vergelijkt ze met die van andere tandartspraktijken en voert op basis hiervan verbeteringen door. De tandartspraktijk weet en meet wat de gemeenschap denkt over de volgende aspecten: a De betekenis van de tandartspraktijk voor de gemeente (onder andere bekendmaking van informatie, het verspreiden van een positief beeld over de tandartspraktijk via de pers en de media, impact op de lokale economie als werkgever, relaties met de overheid). b De betrokkenheid van de tandartspraktijk bij buurtactiviteiten (onder andere welzijnszorg, sport en ontspanning, cultuur, vrijwilligerswerk, steun aan sociaal benadeelde patiënten, maatschappelijke betrokkenheid van de medewerkers) en haar deelname aan goede doelen. c De inspanningen die de tandartspraktijk levert om schade en ongemak verband houdend met haar activiteiten te verminderen of te voorkomen (onder andere ongevallen, gezondheidsrisico’s, geluidshinder, veiligheid, afval). d De activiteiten van de tandartspraktijk om middelen te behouden, te beschermen en op een duurzame manier te gebruiken (onder andere naleven van milieurichtlijnen, gebruik van hergebruikt materiaal en milieuvriendelijke transportmiddelen, afvalbeleid, zuinig omgaan met energie). score:

Gelieve voor de scores tot en met 2 enkele verbeterpunten te formuleren en voor de score 3 de sterke punten van de aanpak van uw tandartspraktijk.

9 Kernresultaten van de tandartspraktijk De mate waarin de tandartspraktijk haar strategische doelstellingen en plannen heeft gerealiseerd en welke resultaten behaald zijn op het vlak van het management en de verbetering van de werking van de tandartspraktijk. 0 1 a De tandartspraktijk meet de resultaten van haar kerntaken/activiteiten om deze te verbeteren. b De leiding beoordeelt de behaalde resultaten, vergelijkt ze met die van andere tandartspraktijken en voert op basis hiervan verbeteringen door.

240

2 3

Mond open voor totale kwaliteitszorg

Deze metingen hebben betrekking op de strategie, de kerntaken/ activiteiten, het management van de middelen, de innovatie en de financiële resultaten: 0 1

2 3

a Indicatoren waaruit blijkt dat de belangrijkste strategische doelstellingen met betrekking tot de verstrekte zorg zijn behaald: klinische performantie, budgetten, continuïteit van de praktijk. b Metingen waaruit blijkt dat andere doelstellingen van de tandartspraktijk zijn behaald (onder andere activiteiten, doelstellingen verbonden aan opleidingen, kwaliteitsverbeteringen). Welke? c Resultaten van deelname aan competities, certificeringen, erkenningen, inspecties, controles, onafhankelijke beoordeling. d De mate waarin de budgetten en de financiële doelstellingen bereikt zijn, de resultaten van financiële inspecties en audits. e Resultaten van vergelijkingen met andere tandartspraktijken. f Verbeteringen in het gebruik van informatie- en communicatietechnologie (onder andere voor het beheer van interne informatie en kennis of voor interne en externe communicatie). g Resultaten van samenwerkingsverbanden en gemeenschappelijke activiteiten. score: Totale score:

Gelieve voor de scores tot en met 2 enkele verbeterpunten te formuleren en voor de score 3 de sterke punten van de aanpak van uw tandartspraktijk.

241

17

Antistolling en tandheelkundige ingrepen L. Abraham-Inpijn

17.1 Inleiding Sinds 2006 is er een overeenkomst met de overkoepelende Federatie Nederlandse Trombosediensten, dat bij bloedige tandheelkundige ingrepen, bij patiënten die antistolling gebruiken met cumarinederivaten, de regionale diensten in overleg met de betrokken tandarts en patiënt de antistolling regelen. De controle van de International Normalized Ratio (INR) en de herstart van cumarinederivaten blijven volgens deze afspraak in handen van de trombosediensten (Abraham, 2004; Levi en Frank, 2006). Een brief in 2008 van de regionale trombosedienst Leiden aan de tandartsen in de regio over het continueren van antistolling, maakte niet alleen een discussie los, maar veroorzaakte ook veel onzekerheid met betrekking tot het handelen in de praktijk (afb. 17.1). Om bestaande adviezen terzijde te kunnen schuiven en nieuwe aanbevelingen en behandelinstructies uit te vaardigen, dient men zich te baseren op ‘evidence-based medicine’, berustend op prospectief, zo mogelijk dubbelblind gerandomiseerd onderzoek. Dit type onderzoek ontbreekt. De literatuur over dit onderwerp berust voornamelijk op ‘me too’-producties of op samenvattingen van onderzoek van anderen (Todd, 2003; Beirne, 2005; Van Diermen et al., 2008; Jimenez et al., 2008; Khamashta-Ledezma, 2008). Door het ontbreken van goed onderzoek en omdat men zich in de literatuur zonder onderbouwing baseert op ‘de mening van deskundigen’, moet kritisch worden gekeken naar alles wat als vaststaand wordt aangenomen. In het buitenland wordt veelal warfarine (Coumadin®) voorgeschreven. In Nederland en België wordt echter meestal gewerkt met acenocoumarol (Sintrom[Mitis]®) en fenprocoumon (Marcoumar®). De werking van deze drie producten komt weliswaar overeen, maar de werkingstijd verschilt (tabel 17.1). De beschikbare literatuur is voor het merendeel op warfarine geënt en is daarmee niet direct te transformeren naar de Nederlandse situatie. In dit hoofdstuk wordt getracht op grond van de beschikbare literatuur een leidraad voor de dagelijkse praktijk te ontwikkelen.

242

Antistolling en tandheelkundige ingrepen

17.2 Antistolling uitgangspunten Stollingsfactoren worden in de lever gemaakt. Vier van deze stollingsfactoren worden in de lever geactiveerd onder invloed van vitamine K. De meest frequente oorzaak van stollingsproblemen ontstaat door de toediening van vitamine K-antagonisten zoals cumarinederivaten. Deze preparaten verdringen door hun structurele overeenkomst vitamine K competitief in de levercel, waardoor stollingsfactoren worden gevormd die niet als zodanig functioneren. Door de aanwezigheid van deze onwerkzame stollingseiwitten komt het

Afbeelding 17.1  Brief van de Trombosedienst afdeling Leiden. Handelen bij antistolling door tandartsen.

243

L. Abraham-Inpijn

in de stollingscascade (afb. 17.2) niet tot draadvorming en als gevolg daarvan niet tot de vorming van het ‘gewapend beton’, dat nodig is om laesies in bloedvaten groter dan capillairen te dichten. De bloedplaatjesplug, die aanvankelijk de bloeding stopt, wordt door de bloedstroom weggespoeld en het bloedverlies begint opnieuw (nabloeding). Therapeutisch wordt wereldwijd van de remming van de stolling door vitamine K-antagonisten gebruikgemaakt door het toepassen van orale anticoagulantia zoals natriumwarfarine, acenocoumarol (Sintrom[Mitis]®) en fenprocoumon (Marcoumar®) als preventie bij tromboembolische vaatprocessen. Het therapeutisch effect van deze preparaten begint na zes tot twaalf uur. De internationaal sterk variabele protrombinetijd werd in 1978 door de World Health Organisation gestandaardiseerd en in 1983 vervangen door de INR (afb. 17.3). De normale International Normalized Ratio (INR) is 1. De INR wordt gebruikt om de intensiteit van therapie met cumarinederivaten te meten. Tabel 17.1  Werkingsduur van antistollingsmiddelen. product

T½ (uur)

acenocoumarol

werking

werking na

staken voor

optimaal (uur) laatste dosis

ingreep

8-12

36-48

tot 48 uur

2 dagen

160

48-72

1-2 weken

1 week

168

36-72

1 week

1 week

(Sintrom[Mitis]®) fenprocoumon (Marcoumar®) warfarine (Coumadin®)

XIa

IXa + VIIIa

VIIa + weefseltromboplastine

Xa + Va

trombine

fibrine

Afbeelding 17.2  Vereenvoudigd stollingsschema.

INR= International Normalization Ratio: =

Waarde patiënt in seconden Normale waarde in seconden

=1

Afbeelding 17.3  International Normalization Ratio (INR).

244

Antistolling en tandheelkundige ingrepen

17.3 Indicaties antistolling In Nederland worden acenocoumarol (Sintrom[Mitis]®, T½: 8-12 uur) en fenprocoumon (Marcoumar®, T½: 160 uur) met een maximale werkingsduur van vier tot veertien dagen het meest toegepast als preventie en behandeling bij cardiovasculaire aandoeningen (tabel 17.1). De intensiteit van de antistolling verschilt per indicatie. Voor de meeste indicaties wordt een International Normalized Ratio aangehouden tussen de 2.0 en 3.0. Dit niveau wordt twee tot drie dagen na de start van de behandeling bereikt. Een uitzondering hierop vormen de mechanische hartkleppen waarvoor hogere waarden, tussen de 2.5 tot 4.5, worden aanbevolen (Wahl, 1998; Morimoto et al., 2008). Door raciaal bepaalde verschillen in gevoeligheid voor warfarine, kan in Aziatische landen met een lagere International Normalized Ratio worden volstaan dan in het Westen (Cannegieter et al., 1995). Ook voor één indicatie worden soms verschillende INR-niveaus aangeraden. De geldende uitgangspunten voor Nederland die door de Federatie Nederlandse Trombosediensten worden aangehouden zijn weergegeven in tabel 17.2 en 17.3 (FNT, 2007). Daarbij wordt de behandelde populatie verdeeld in een groep met een matig risico (A) en één met een hoog risico (B). Tabel 17.2  Differentiatie trombo-embolisch risico. matig risico (A) − atriumfibrilleren − primaire en secundaire preventie veneuze trombo-embolie − primaire preventie veneuze trombo-embolie bij orthopedische patiënten in een poliklinische setting − recidiverende veneuze trombo-embolie optredend in een periode zonder antistollingsbehandeling − cerebrovasculaire insufficiëntie hoog risico (B) − primaire en secundaire preventie arteriële trombo-embolie − recidiverende veneuze trombo-embolie onder antistollingsbehandeling − weefselhartklep − mechanische kunsthartklep

Tabel 17.3  Streefwaarden en therapeutische spreiding van de International Normalized Ratio (INR). A: matig risico op trombo-embolische processen, B: hoog risico op tromboembolische processen. behandelgroep

A

B

optimale streefwaarde

3.0

3.5

therapeutische spreiding

2.0-3.5

2.5-4.0

streefgebied

2.5-3.5

3.5-4.0

245

L. Abraham-Inpijn

17.4 Problematiek continue antistolling Het instellen van antistolling binnen de therapeutische marge blijkt in de praktijk moeilijk. De bereikte resultaten van de trombosediensten worden over het algemeen als matig beschouwd. Ondanks tijd- en geldverslindende controles blijkt dat de waarden van slechts 60,5% van risicogroep A en 53,5% van risicogroep B zich in de instelperiode binnen de therapeutische marges bevinden. Op lange termijn blijken deze getallen 77,0% respectievelijk 71,0%. Er zijn tevens verschillen tussen het aantal patiënten binnen de therapeutische spreiding op lange termijn bij acenocoumarol (72,3%) en op fenprocoumarol (78,9%) (FNT, 2007). Beter doen de 17.000 zelfmanagementpatiënten het (vergelijk diabetespatiënten) in Nederland (Perera et al., 2008; Levi, 2008a). Een goede therapeutische instelling vraagt nauwkeurige controle om bijwerkingen, zoals insufficiënte preventie enerzijds en bloedingen anderzijds, te voorkomen. De International Normalized Ratio (INR) toont gedurende een etmaal schommelingen. De waarde is afhankelijk van de tijd die verstrijkt tussen inname en bepaling, van de werkingsduur van het preparaat en van het vitamine K-gehalte van de voeding die wordt gebruikt. Bij het gebruik van acenocoumarol is er een significant verschil van 20% tussen de ochtend- en avondbepaling. Voor fenprocoumarol is dit minder (Van der Geest-Daalderop et al., 2007). Een prospectief cohortonderzoek toonde aan dat zeven van de elf patiënten die langer dan 48 uur voor de ingreep geen INR-bepaling hadden gehad, vlak voor de behandeling waarden hadden tussen de 3.6 en 7.4. Gezien de dagschommelingen van de International Normalized Ratio wordt voor bloedige ingrepen controle door de regionale trombosediensten kort voor de ingreep noodzakelijk geacht. De vaak genoemde tijd van 48 uur voorafgaand aan de behandeling is te lang (Cannon en Dharmar, 2003). In de meer recente literatuur worden de perioden tussen INR-bepaling en start van de behandeling steeds korter aangegeven, bij voorkeur tot één uur voor de ingreep. Men dient met de trombosedienst afspraken te maken dat de INR dient te worden bepaald één tot maximaal vijf uur voor de geplande behandeling (Aframiam et al., 2007; Bacci et al., 2010). Ook wordt ervoor gepleit zelf in de praktijk tot meting van de INR over te gaan. Nu patiënten door middel van zelfcontrole hun antistolling in eigen beheer doen, ligt het voor de hand dat men de apparatuur hiervoor ook beschikbaar heeft in de tandheelkundige praktijk (Levi, 2008a; Brennan et al., 2008). Zodra de International Normalized Ratio onder de 2.0 komt, gaat het profylactisch effect verloren, maar kan de patiënt nog steeds bloeden. Bij een ‘doorgeschoten’ antistollingsbehandeling (INR > 4.8) kunnen spontane hematomen optreden of bloedingen die niet in verhouding staan tot het oorzakelijk trauma. Bij therapeutische INR-waarden kan men problemen verwachten bij bloedige ingrepen die dieper gaan dan het capillair niveau. Daarbij wordt in eerste instantie altijd gedacht aan extracties, maar bloedingen komen ook voor bij parobehandelingen, bij preparatie van diepe of aan de gingiva liggende caviteiten, bij het 246

Antistolling en tandheelkundige ingrepen

aanleggen van matrijsbanden en bij het plaatsen van rubberdamklemmen. Op basis van de interactie stollingscascade/ontstekingscomponenten, wordt de International Normalized Ratio ook beïnvloed door ingrepen en door ontstekingen, zoals in de wondgenezingsfasen en bij infecties (Choit et al., 2006). Na multipele extracties bleek de INR na de ingreep significant hoger dan de voorafgaande bepaling (p = 0,04) (Malden et al., 2007; Löwenberg et al., 2009). Het vooraf behandelen van een parodontitis lijkt daarom zinvol. Conclusie Daar de INR-waarden fluctueren, dienen bepalingen kort voor de ingreep (bij voorkeur één uur) te worden verricht. Dat betekent dat afspraken tussen de tandarts respectievelijk mondhygiënist met de bij de Federatie aangesloten trombosediensten nodig blijven. Men dient vooraf afspraken te maken voor de geplande behandeling en voor een versnelde controle achteraf. Tenslotte blijven de geïnterpreteerde onderzoeksgegevens gebaseerd op het langwerkende warfarine en niet op de realiteit in Nederland met acenocoumarol (Sintrom[Mitis]®) en fenprocoumon (Marcoumar®) als medicatie. Voorafgaande ontstekingsbestrijding is zinvol. 17.5 Stand van zaken Een International Normalized Ratio (INR) tussen de 1.7 en 2.6 werd tot nu toe voor tandheelkundige ingrepen zoals extracties en biopten voldoende geacht (tabel 17.4). Parodontale chirurgie en andere chirurgische ingrepen werden bij een INR van 1.7 of lager uitgevoerd. Dit betekent dat de INR buiten de medisch veilige zone wordt gebracht. Voor grotere ingrepen prefereert men de orale middelen te vervangen door injecties met laagmoleculairgewichtheparine (LMWH) (Webster en Wilde, 2000; Elad en Findler, 2008; Jimenez et al., 2008; Lip, 2010). Voor sommige indicaties, zoals een trombosebeen of een longembolie wordt de antistolling na enkele maanden gestaakt. De tandheelkundige behandeling kan hierop mogelijk wachten. Bij patiënten met paroxismaal of chronisch boezemfibrilleren en/of hartklepprothesen zal de regionale trombosedienst niet bereid zijn de antistolling te reduceren in verband met het hoge Tabel 17.4  Tandheelkundige behandeling en het bloedingsrisico, geschat door de algemeen practicus (Muthukrisnan en Bishop, 2003). handeling

hoog risico %

laag risico %

geen uitspraak %

lokale infiltratieanesthesie blok

48

41

11

lokale infiltratieanesthesie

5

86

9

subgingivale restauraties

31,6

60

8,4

endobehandeling

12

81

7

pocketstatus

9

84

7

subgingivaal scalen

71

20

9

supragingivaal scalen

4,5

90

5,5

247

L. Abraham-Inpijn

trombo-embolische risico. Als voorafgaand aan een ingreep stollingscorrectie mogelijk is, heeft dat altijd de voorkeur. 17.6 Trombo-embolische complicaties na het staken van antistolling De discussie richt zich op het evenwicht tussen de voor- en nadelen van het stoppen van antistolling bij electieve bloedige tandheelkundige ingrepen. De voorstanders van continuering van de antistolling leggen de nadruk op het gevaar van trombo-embolische complicaties. Daarbij wordt bij de tromboembolische complicaties als dreigement vaak het woord ‘dodelijk’ genoemd en stelt men bij de nabloedingen veelal dat deze niet levenbedreigend zijn. Op beide toevoegingen is kritiek mogelijk. De literatuur over trombo-embolische complicaties na het onderbreken van antistolling voor tandheelkundige ingrepen, wordt nauwelijks onderbouwd. Veelal is op essentiële punten geen meningsvorming door de lezer mogelijk (Cannon en Dharmar, 2003; Al-Mubarak et al., 2006). Meestal ontbreken de volgende gegevens: −− het percentage recidief trombose/embolie bij het op verschillende wijzen onderbreken van de antistolling: • plotseling stoppen • langzaam afbouwen • toevoegen van vitamine K −− het percentage recidief trombose/embolie bij het opnieuw instellen van de antistolling: • rebound hypercoagulabiliteit • potentieel oponthoud in behandeling door trombosediensten • vertraging in therapeutische spiegel op basis van metabolisme • therapietrouw van de patiënt bij hervatten −− de tijd waarin de International Normalized Ratio zich buiten de therapeutische marge bevindt; −− de relatie tussen deze fase van instabiliteit en het accident. Van belang is de kans op complicaties (Beirne, 2005). Voor Nederland is het percentage trombo-embolische processen als complicatie tijdens antistollingsbehandeling niet bekend. In de literatuur zijn getallen zonder antistolling voorhanden. De afweging of het staken of verminderen van de antistolling tijdens tandheelkundige behandelingen tot een hoger risico leidt, valt dan ook niet te maken. Een andere invalshoek is de visie dat door een tandheelkundige interventie geen enkel risico mag worden gelopen, omdat de meeste behandelingen electief zijn. De regelmatig genoemde hypercoagulabiliteit als gevaar voor trombo-embolie geldt alleen bij grote ingrepen; deze behoren niet tot het werkterrein van de tandarts. Conclusie Op grond van de literatuur is het niet met zekerheid te stellen dat het reduceren van antistolling ten behoeve van extracties tot meer trombo-embolische complicaties leidt dan onder de gangbare antistollingsbehandeling het geval is. 248

Antistolling en tandheelkundige ingrepen

17.6 Nabloeden bij continuering van de antistolling Alleen ernstige bloedingscomplicaties worden in Nederland geregistreerd. Volgens de literatuur zou het percentage ernstige bloedingen bij cumarinegebruik ongeveer 2% bedragen. Voor Nederland geldt een mediaanpercentage van 1 met enige verschillen tussen de regionale trombosediensten. Van alle geneesmiddelengerelateerde ziekenhuisopnamen is 30% bloedinggerelateerd als gevolg van cumarinen en bloedplaatjesaggregatieremmers (NSAID’S, SSRI’S) (Brouwer et al., 2010). In de literatuur stuit men op vergelijkbare problemen. Gegevens ontbreken over het type bloeding, de ernst van nabloeden, het tijdstip en een beschrijving van de secundaire gevolgen zoals ischemische hartklachten op basis van een anemie of stress. Voorbijgegaan wordt aan het risico dat men loopt bij de behandeling van medisch gecompromitteerde patiënten met lever- en nierlijden en bij patiënten die naast het gebruik van anticoagulantia problemen hebben met het aantal en/of de functie van bloedplaatjes (Perry et al., 2007). Enkele lacunes in de literatuur: −− De definitie van een nabloeding wordt vrijwel nooit vermeld. Neemt men de noodzaak tot hospitalisatie en de behoefte aan transfusies als criterium dan blijkt het nabloedingspercentage 1 (Zanon et al., 2003; Lockhart et al., 2003). −− Extracties blijven ongedefinieerd met betrekking tot het aantal elementen, de moeilijkheidsgraad (ligging, aantal wortels, fixatie) en lokale omgevingsfactoren (lokale ontsteking, status parodontium). −− Fenprocoumon (Marcoumar®) en acenocoumarol (Sintrom[Mitis]®) worden vrijwel niet onderzocht. De INR-waarden met warfarine zijn stabieler dan met het kortwerkende acenocoumarol (Sintrom[Mitis]®). Bij chirurgische extracties met een maximale International Normalized Ratio (INR) van 4.0 traden in 2% nabloedingen op die niet met lokale maatregelen waren te bestrijden (Wahl, 1998). Het verschil in nabloeding bij ingrepen onder INR-waarden tussen 1.0 en 2.0 (12,9%) en die tussen 2.0 en 3.0 (18,9%) blijkt significant (Al-Mubarak et al., 2006). Meta-analyses uit 2006 en 2009 gebaseerd op Medline, EMBASE en Cochrane leverden eenmaal acht en eenmaal vijf artikelen op met respectievelijk 493 en 553 patiënten. De eerste analyse met extracties onder INR-waarden tussen de 1.5 en 4.5, zonder en met spoelen met hemostatische middelen, leverde in 9% nabloedingen op (Patatanian en Fugate, 2006). De tweede analyse blijkt ambivalent over de uitkomsten, omdat de gebruikte onderzoeken onvoldoende ‘power’ hadden om statistisch van belang te zijn. Het betrof ook in deze analyse vooral extracties bij INR-waarden gemiddeld tussen de 1.8 en 3.4. De voorzichtige conclusie was dat er niet meer nabloedingen optraden dan in de controlegroepen (Nematullah et al., 2009). Onder vergelijkbare condities bedroeg het aantal nabloedingen onder warfarine bij een International Normalized Ratio tussen 1.5 en 4.0, in een periode van één tot tien dagen na maximaal twee extracties, circa 4% waarbij in 50% van de nabloedingen de warfarine249

L. Abraham-Inpijn

dosering werd gecoupeerd (Carter et al., 2003; Morimoto et al., 2008). INRwaarden tot 5.0 bij extracties en kleine chirurgische ingrepen, zoals biopten en implantaten, leverden tussen één uur en vijf dagen 26% nabloedingen op. De meeste onderzoeken gaan gepaard met uitgebreide preventieve maatregelen, die voor de algemeen practicus niet uitvoerbaar zijn (continue controle van de bloeddruk met monitor, zuurstofsaturatiemeting en elektrocardiografie) (Evans et al., 2002; Ferrieri et al., 2007). Heel weinig onderzoek betreft parodontale behandeling en implanteren. Uit een retrospectief onderzoek bij scalen en parodontale chirurgie onder warfarine met INR-waarden tot 4.0, bleek dat dit zonder ernstige nabloedingen mogelijk was. De onderzoekers gaan daarbij echter voorbij aan het feit dat in respectievelijk 30 en 70% van de gevallen in verband met overmatig bloedverlies gecauteriseerd moest worden, naast het gebruik van lokale bloedstelpende maatregelen (Morimoto et al., 2009). Speciaal dit artikel kent alle zwakheden die eerder werden vermeld. Deze lacunes worden onderschreven door Bretz, die tot de conclusie komt dat dit artikel niet gepubliceerd had mogen worden (Bretz, 2010). Een prospectief onderzoek bij gecontinueerde antistolling met warfarine bij implanteren (INR 1.8-2.98) en een controlegroep (INR 0.98-1.21), onder identieke lokale hemostatische omstandigheden, toonde geen significant verschil in het bloedingsrisico tussen de beide groepen (Bacci et al., 2010). De invloed van de leeftijd van patiënten komt in één retrospectief cohortonderzoek aan de orde. Bij een INR > 2.5 onder warfarine was het nabloedingspercentage bij een gemiddelde leeftijd van 71 jaar 10. De gemiddelde leeftijd van de ongecompliceerde patiënten bedroeg 66 jaar (Salam et al., 2007). De relatie nabloeding en oudere patiënten wordt meer gesuggereerd, maar is onvoldoende onderbouwd (tabel 17.5). Tabel 17.5  Relatie INR en nabloedingen. auteur

INR-waarde

nabloedingspercentage*

Wahl (1998)

4 leidt ook bij routinehandelingen tot hematoomvorming. Mondbodemhematomen zijn gevreesd. In toenemende mate worden andere middelen gebruikt zoals het laagmoleculairgewichtheparine (LMWH), waarvan de eerste indruk is, maar ook niet meer, dat bij extracties de nabloedingen uiterst gering zijn (Hong et al., 2010). Nieuwe antistollingsmiddelen voortkomend uit de antitrombineremmers zijn en komen in toenemende mate op de markt. Deze middelen zullen controles door trombosediensten overbodig maken. Ook producten gericht tegen factor Xa en tegen de tissuefactor worden op dit ogenblik ontwikkeld. Herziening van de hiervoor vermelde suggesties zal spoedig noodzakelijk worden (Levi, 2008; Brouwer et al., 2010). Literatuur Abraham-Inpijn L. Inwendige geneeskunde voor de tandheelkunde. Utrecht: Lemma BV, 2004. Abraham-Inpijn L. Rapport Stand van zaken antistolling en tandheelkunde. Ten behoeve van Federatie van Nederlandse Trombosediensten, 2009. Aframiam DJ, Lalla RV, Peterson DE. Management of dental patients taking common hemostasis-altering medications. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007;103 (1Suppl) S45,1-S45,11. Al-Mubarak S, Rass MA, Alsuwyed A, Alabdulaaly A, Ciancio S. Thromboembolic risk and bleeding in patients maintaining or stopping oral anticoagulant therapy during dental extraction. J Thromb Haemost 2006;4:689-91. Bacci C, Berengo M, Favero L, Zanon E. Safety of dental implant surgery in patients undergoing anticoagulation therapy: a prospective case-control study. Clin Oral Impants Res 2010 [Epub ahead of print]. Beirne OR. Evidence to continue oral anticoagulant therapy for ambulatory oral surgery. J Oral Maxillofac Surg 2005;63:540-5. Blinder D, Manor Y, Martinowitz U, Taicher S. Dental extractions in patients maintained on continued oral anticoagulant. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999;88:137-40. Boering G, Meijer DKF, Ariens EJ. Het geneesmiddel in de tandheelkunde. Leiden: Stafleu &Tholen BV, 1977. Borea G, Montebugnoli L, Capuzzi P, Magelli C. Tranexamic acid as a mouthwash in anticoagulant-treated patients undergoing oral surgery. An alternative method to discontinuing anticoagulant therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1993;75(1):29-31. Brennan MT, Hong C, Furney SL, Fox PC, Lockhart PB. Utility of an international normalized ratio testing device in a hospital-based dental practice. J Am Dent Assoc 2008;139(6):697-703. Bretz WA Hemostasis in periodontally treated patients on oral antithrombotic therapy may be possible. J Evid Based Dent Pract 2010;10:244-5. Brouwer JRBJ, Piersma-Wichers G, Jonge Baas U de, Woerkom N van. Nieuwe antistollingsmiddelen. Medisch Contact 2010;65(22):1016-20.

255

L. Abraham-Inpijn Cannegieter SC, Rosendaal FR, Wintzen AR, Meer FJ van der, Vandenbroucke JP, Briët E. Optimal oral anticoagulation therapy in patients with mechanical heart valves. N Engl J Med 1995;333:11-7. Cannon PD, Dharmar VT. Minor oral surgical procedures in patients on oral anticoagulants – a controlled study. Australian Dental Journal 2003;48(2):115-9. Carter G, Goss A, Lloyd J. Tranexamine acid mouthwash versus autologous fibrin glue in patients taking warfarin undergoing dental extractions: a randomized prospective clinical study. J Oral Maxillofac Surg 2003;61:1432-5. Choit G, Schultz MJ, Levi M, Poll T van der. The relationship between inflammation and the coagulationsystem. Swiss med Wkly 2006;136:139-44. Diermen DE van, Hoogstraten J, Waal I van der. Bloedige ingrepen bij patiënten met antitrombotica: nieuwe inzichten. NTvT 2008;115:225-9. Elad S, Findler M. Periodontal surgery for patients receiving anticoagulant therapy. Arch Int med 2008;168(15):1719. Evans IL, Sayers MS, Gibbons AJ, Price G, Snools H, Sugus AW. Can warfarin be continued during dental extraction? Results of randomized controlled trial. Brit J oral Maxillofacial Surgery 2002;40:248-52. Ferrieri GB, Castiglioni S, Carnagnola D, Cargnel M, Strobmenger L, Abati S. Oral surgery in patients on anticoagulant treatment without interruption. J Oral Maxillofac Surg 2007;65:1149-54. FNT Medisch Jaarverslag 2007. Federatie van Nederlandse Trombosediensten. Geest-Daalderop JHH van, Hutten BA, Péquériaux, Haas FJLM, Levi M, Sturk A. The influence in INR’s and coagulation factors of the time span between blood sample collection and intake of phenprocoumon or acenocoumarol: Consequences for the assessment of the dose. Thromb Hemost 2007;98:738-46. Hong CHL, Napeñas JJ, Brennan MT, Furney SL, Lockhart PB. Frequency of bleeding following invasive dental procedures in patients on low-molecular-weight heparin therapy. J Oral Maxillofac Surg 2010;68:975-9. Jiménez Y, Poveda R, Gavaldá C, Margaix M, Sarrión. An update on the management of anticoagulated patients programmed for dental extraction and surgery. Med Oral Pathol Cir Bucal 2008;13(3):76-9. Khamashta-Ledezma L. Is it safe for patients on warfarin to have invasive dental procedures? Lupus 2008;17:6154-60. Lee APH, Boyle CA, Savidge GF, Fiske J. Effectiveness in controlling haemorrhage after dental scaling in people with haemophilia by using tranexamic acid mouthwash. BDJ 2005;198(1):33-8. Levi MM, Frank MH. Stollingsstoornissen en de tandarts. NTvT 2006;113:150-5. Levi M. Self-management of anticoagulation. Expert Rev Cardiovasc Ther 2008a;6(7):979-85. Levi M. Emergency reversal of antitrombotic treatment. Intern Emerg Med 2009;4:137-45 Lip GYH. Management of anticoagulation before and after elective surgery. UpToDate 2010 (16.1) Maart. Lockhart PB, Gibson J, Pon SH, Leitch J. Dental management considerations for the patient with an acquired coagulopathy. Part 1: Coagulopathies from systemic disease. BDJ 2003;195(8):439-45.

256

Antistolling en tandheelkundige ingrepen Löwenberg EC, Dielis AWJH, Meijers JCM, Cate H ten, Levi M. Voortschrijdend inzicht in de werking van de bloedstolling in vivo. NTvG 2009;153(1,2):30-7. Malden NJ, Santini A, Mather CI, Gardner A. Minor oral surgery and interference with anticoagulation in patients taking warfarin: a retrospective study. Brit J Oral Maxillofacial Surg 2007;45:645-7. Morimoto Y, Niwa H, Minematsu K. Hemostatic management of tooth extractions in patients on oral antithrombotic therapy. J Oral Maxillofac Surg 2008;66:51-7. Morimoto Y, Niwa H, Minematsu K. Hemostatic management for periodontal treatments in patients on oral antithrombotic therapy: a retrospective study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2009;108:889-96. Muthukrisnan A, Bishop K. An assessment of the management of patients on warfarin by general dental practitioners in South West Wales. BDJ 2003;195(10):567-71. Nematullah A, Alabousi A, Blanas N, Douketis JD, Suthermand SE. Dental surgery for patients on anticoagulant therapy with warfarin: a systemic review and meta-analysis. JCDA2009;75:41-41i. Patatanian E, Fugate SE. Hemostatic Mouthwashes in anticoagulated patients undergoing dental extraction. Ann of Pharmacotherapy 2006;40:2205-11. Perera R, Heneghan C, Fitzmaurice D. Self Monitoring Trialists (SMT) collaboration. J heart Valve Dis 2008;17(2):233-8. Perry DJ, Noakes TJC, Helliwell PS. Guidelines for the management of patients on oral anticoagulants requiring dental surgery. BDJ 2007;203(7):389-93. Ramström G, Sindet-Pedersen S, Hall G, Blombäck M, Alander U. Prevention of postsurgical bleeding in oral surgery using tranexamic acid without dose modification of oral anticoagulants. J Oral Maxillofac Surg 1993;51(11):1211-6. Sacco R, Sacco M, Carpenedo M, Moia M. Oral surgery in patients on oral anticoagulant therapy: a randomized comparison of different INR targets. J Thromb Haemost 2006;4:688-9. Salam S, Yusuf H, Milosevic A. Bleeding after dental extractions in patients taking warfarin. Brit J Oral Maxillofacial Surg 2007;45:463-7. Scully C, Wolff A. Oral surgery in patients on anticoagulant therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002;94(1):57-64. Sindet-Pedersen S, Ramström G, Bernvil S, Blombäck M. Hemostatic effect of tranexamic acid mouthwash in anticoagulant-treated patients undergoing oral surgery. N Engl J Med 1989;320(13):840-3. Todd DW. Anticoagulated patients and oral surgery. Arch Intern Med 2003;163:1242. Wahl MJ. Dental surgery in anticoagulated patients. Arch Intern Med 1998;158:1610-6. Webster K, Wilde J. Management of anticoagulation in patients with prosthetic heart valves undergoing oral and maxillofacial operations. Br J Oral Maxillofacial Surg 2000;38:124-6. Zanon E, Martinelli F, Bacci C, Cordioli GP, Girolami A. Safety of dental extraction among consecutive patients on oral anticoagulant treatment managed using a specific dental management protocol. Blood Coagulation and Fibrinolysis 2003;14:27-30.

257

18

De tandheelkundige aspecten van obstructieve slaapapneu G. Aarab, M. Naeije en F. Lobbezoo

18.1 Inleiding Het obstructieve slaapapneusyndroom (OSAS) wordt gekenmerkt door het herhaald optreden van volledige of partiële obstructies van de hogere luchtweg (American Academy of Sleep Medicine Task Force, 1999). Deze obstructies leiden tot een verminderde luchtstroom of volledige onderbreking ervan in de hogere luchtweg, ondanks de aanwezige ademhalingsinspanningen van de borst- en buikspieren. Het opheffen van deze obstructies gaat vaak gepaard met een luid snurkgeluid en ontwakingen. De verstoorde ventilatie tijdens de obstructies leidt vaak ook tot zuurstofdesaturatie. Patiënten met OSAS klagen dikwijls over overmatige slaperigheid en vermoeidheid overdag, en het niet-uitgerust wakker worden als gevolg van de verstoorde slaapconditie. Daarnaast is snurken een veelvoorkomende klacht. Patiënten worden vaak door hun partner en/of familie aangespoord om hulp te zoeken voor het storende snurkgeluid tijdens de slaap. Bij volwassenen komt OSAS bij ongeveer 2-5% van de vrouwen en 3-7% van de mannen voor. Het syndroom wordt vaak geassocieerd met cardiovasculaire aandoeningen zoals hypertensie, myocardinfarct en herseninfarct. Daarnaast heeft deze groep patiënten een verhoogd risico op verkeersongelukken, omdat men tijdens het besturen van een motorvoertuig in slaap kan vallen. Deze cardiovasculaire aandoeningen en verkeersongelukken kunnen leiden tot een verhoogde kans op mortaliteit in deze groep patiënten. Onbehandeld kan het obstructief slaapapneusyndroom dus ernstige medische gevolgen hebben. Het is daarom van belang dat het syndroom op tijd wordt herkend en effectief wordt behandeld. De tandarts kan een belangrijke rol spelen in de herkenning van het obstructieve slaapapneusyndroom, in de behandeling van het syndroom met een mandibulair repositieapparaat, en in de nazorgfase van deze tandheelkundige behandeling. In dit hoofdstuk komen deze aspecten uitgebreid aan de orde. 18.2 Diagnose De diagnose van het OSAS is gebaseerd op het klinische beeld waarmee de patiënt zich presenteert en op het objectief vaststellen van de ademhalingsonder258

De tandheelkundige aspecten van obstructieve slaapapneu

brekingen tijdens de slaap (American Academy of Sleep Medicine Task Force, 1999). Symptomen en klachten waarmee de patiënt zich kan presenteren zijn onder andere: snurken, waargenomen ademhalingsonderbrekingen door partner of familie, overmatige slaperigheid overdag en het niet-uitgerust wakker worden (Malhotra en White, 2002). Een objectieve meting van de ademhalingsonderbrekingen is echter nodig om de diagnose van het syndroom te bevestigen. Een polysomnografische registratie wordt internationaal beschouwd als de gouden standaard voor deze objectieve meting (American Academy of Sleep Medicine Task Force, 1999). Tijdens deze registratie worden diverse ademhalings- en slaapvariabelen gemeten. Daarnaast kan het snurkgeluid met behulp van een microfoon worden opgenomen en zijn er sensoren om de lichaamshouding en het hartritme te registreren. De ‘American Academy of Sleep Medicine Task Force’ heeft in 1999 standaarddefinities en criteria voor ademhalingsonderbrekingen tijdens de slaap gepubliceerd. Een apneu is gedefinieerd als een volledige onderbreking van de oronasale luchtstroom gedurende minstens 10 seconden (afb. 18.1). Een hypo­ pneu is gedefinieerd als een afname in de luchtstroom van meer dan 50% gedurende minstens 10 seconden of als een substantiële afname in de luchtstroom van minder dan 50% gedurende minstens 10 seconden met een ontwaking en/ of een zuurstofdesaturatie van minstens 3%. De apneu-hypopneu index (AHI) is het aantal apneus en hypopneus per uur van de slaap. De diagnose obstructief slaapapneusyndroom wordt vaak gesteld bij een apneu-hypopneu index van minstens vijf episoden per uur van de slaap en in aanwezigheid van overmatige slaperigheid overdag die niet verklaard kan worden door andere factoren (The American Academy of Sleep Medicine Task Force report, 1999). Indien de slaperigheid overdag niet aanwezig is, moeten er minstens twee andere symptomen aanwezig zijn (bijvoorbeeld vermoeidheid overdag en niet-uitgerust ontwaken). De ‘American Academy of Sleep Medicine Task Force’ heeft op basis van de apneu-hypopneu index ook de ernst van de conditie geclassifi-

Afbeelding 18.1  Weergave van 60 seconden van een polysomnografische registratie. De verschillende kanalen die links in de figuur zijn weergegeven, komen overeen met de elektroden en sensoren die worden aangebracht op het lichaam tijdens een polysomnografische registratie. Twee obstructieve apneus zijn door een blauw vakje omlijnd in het ‘airflow’-kanaal.

259

G. Aarab, M. Naeije en F. Lobbezoo

ceerd in mild (AHI: 5-15), matig (AHI: 15-30) en ernstig (AHI: > 30) obstructief slaapapneusyndroom. De tandarts speelt geen rol bij de uiteindelijke diagnostiek van patiënten met dit syndroom, omdat hij niet in staat is het obstructief slaapapneusyndroom te objectiveren. De tandarts kan echter wel de symptomen van het syndroom herkennen en verwijzen naar de huisarts voor verdere diagnostiek. 18.3 Risicofactoren Obstructief slaapapneusyndroom wordt waarschijnlijk veroorzaakt door een combinatie van anatomische en neuromusculaire factoren (Ryan en Bradley, 2005). Het exacte achterliggende mechanisme voor het ontstaan van het syndroom is echter nog onbekend (Eckert en Malhotra, 2008). Overgewicht wordt wel als een van de primaire risicofactoren beschouwd. Vetophopingen rondom de hogere luchtweg kunnen de dimensies van de luchtweg verkleinen en daarmee de neiging tot collaberen vergroten. Craniofaciale afwijkingen zoals een retrognathie en een micrognathie kunnen resulteren in een achterwaartse positie van de tong, en kunnen hiermee de luchtweg vernauwen. Daarnaast kan een verdikking van de farynxwand, de tong en de tonsillen ook leiden tot een vernauwing van de luchtweg. Tevens kan een toename in leeftijd als risicofactor worden beschouwd. Een toename in vetophoping rondom de farynx, een toename in lengte van de uvula en een verslechtering van neuromusculaire reflexen in de hogere luchtweg worden als achterliggende mechanismen voor het collaberen van de luchtweg beschouwd. Obstructief slaapapneusyndroom komt vaker voor bij mannen en bij vrouwen in de menopauze. Het verschil in prevalentie tussen mannen en vrouwen wordt waarschijnlijk veroorzaakt door het verschil in de manier waarop ophoping van vet rondom de luchtweg plaatsvindt en door verschillen in hormoonhuishouding. Bovendien speelt progesteron een beschermende rol bij het ontstaan van OSAS bij vrouwen vóór de menopauze. Ten slotte worden roken en alcohol beschouwd als risicofactoren. Bij rokers zijn het voornamelijk de hogere luchtweginfecties als gevolg van het roken die leiden tot een toename van het aantal hogere luchtwegobstructies. Alcohol zorgt voor een toename in weerstand van de hogere luchtweg door ontspanning van de hogere-luchtwegdilatatorspieren, met als gevolg een vergrote kans op collaberen tijdens de slaap. De tandarts zou de voorgaande risicofactoren moeten herkennen. Als een of meerdere risicofactoren voorkomen in combinatie met de eveneens hiervoor beschreven symptomen en/of klachten, dan is het de taak van de tandarts om deze patiënten erop te wijzen dat de kans op aanwezigheid van OSAS bestaat en om hen te verwijzen naar de huisarts voor verdere diagnostiek. 18.4 Mandibulair repositieapparaat (MRA) Diagnostiek en behandeling van OSAS vereist een multidisciplinaire aanpak. Een neuroloog, longarts, keel-, neus- en oorarts, kaakchirurg, en een tandarts 260

De tandheelkundige aspecten van obstructieve slaapapneu

kunnen een belangrijke rol spelen bij behandeling. Daarnaast kunnen een diëtist en een klinisch psycholoog een rol vervullen. De meest voorkomende behandelingen voor het obstructieve slaapapneusyndroom zijn leefstijlveranderingen (zoals afvallen, alcoholconsumptie vermijden, stoppen met roken en slaaphouding aanpassingen; Sanchez et al., 2009), diverse chirurgische ingrepen (Epstein et al., 2009), continue positieve luchtdruk (CPAP) en een mandibulair repositieapparaat (MRA) (Ferguson al., 2006). In dit hoofdstuk ligt de nadruk op de behandeling met een mandibulair repositieapparaat, omdat dit een tandheelkundige behandeling betreft. Daaraan voorafgaand wordt ook de behandeling met continue positieve luchtdruk kort besproken, omdat deze behandeling in de klinische praktijk vaak concurreert met de behandeling met een mandibulair repositieapparaat. Continue positieve luchtdruk (CPAP) wordt internationaal als de gouden standaardbehandeling van voornamelijk patiënten die lijden aan een ernstige vorm van OSAS beschouwd (Giles et al., 2006). Gedurende de slaap worden de luchtwegen opengehouden door een permanent positieve luchtdruk die door een pompje met een hermetisch afsluitend kapje op mond en/of neus in stand wordt gehouden (afb. 18.2). Het is in een aantal gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken (RCT’s) aangetoond, dat continue positieve luchtdruk de slaperigheid overdag kan reduceren, de gemoedstoestand en het dagelijks functioneren kan verbeteren, de bloeddruk kan reduceren en de kans op auto-ongelukken en cardiovasculaire aandoeningen kan reduceren (Gay et al., 2006). Hoewel continue positieve luchtdruk als een zeer effectieve en veilige behandeling voor OSAS wordt beschouwd, is er behoefte aan andere behandelingsmogelijkheden, omdat continue positieve luchtdruk vaak niet wordt getolereerd of geaccepteerd door patiënten. Een afname in therapietrouw is hiervan het gevolg.

Afbeelding 18.2  Behandeling met continue positieve luchtdruk (CPAP).

261

G. Aarab, M. Naeije en F. Lobbezoo

Tegenwoordig worden vaak mandibulaire repositieapparaten (MRA’s) voorgeschreven voor de behandeling van voornamelijk mild en matig obstructief slaapapneusyndroom (afb. 18.3) (Ferguson et al., 2006). Een mandibulair repositieapparaat werkt als een soort activator, waarbij de mandibula – en daarmee de tong – in een voorwaartse positie wordt gehouden. Het doel van het mandibulair repositieapparaat is het zodanig veranderen van de positie van de bovenste luchtwegstructuren dat de luchtweg wordt vergroot en de neiging tot collaberen wordt gereduceerd. Een mandibulair repositieapparaat biedt vele voordelen in vergelijking met andere therapiemogelijkheden vanwege het feit dat het goedkoop, non-invasief, simpel te fabriceren en reversibel is. Bovendien wordt een behandeling met een mandibulair repositieapparaat vaker geaccepteerd door patiënten met het obstructieve slaapapneusyndroom dan een behandeling met continue positieve luchtdruk (Ferguson et al., 2006). De tandarts speelt een belangrijke rol bij de vervaardiging van het mandibulair repositieapparaat. Een goede bijscholing van de tandarts is van essentieel belang om een dergelijke behandeling op de juiste manier te kunnen toepassen. Hij kan het apparaat echter alleen op verwijzing van een medisch specialist (en/of huisarts) vervaardigen. Het is immers de medisch specialist die de diagnose obstructief slaapapneusyndroom stelt. 18.4.1 Ontwerp

Er is een groot aantal verschillende mandibulaire repositieapparaten beschreven in de literatuur. De apparaten kunnen worden opgedeeld in eendelige en tweedelige apparaten. De onder- en bovensplint zijn vaak van een harde

Afbeelding 18.3  Voorbeeld van een mandibulair repositieapparaat. In dit ontwerp is het schroefmechanisme in het front aangebracht.

262

De tandheelkundige aspecten van obstructieve slaapapneu

of zachte kunsthars gemaakt. Bij de eendelige apparaten zijn de onder- en bovensplint via een rigide verbinding met elkaar verbonden. Bij deze zogeheten ‘monobloks’ is het niet mogelijk om de protrusiestand van de mandibula aan de stoel te veranderen. De intermaxillaire verbinding bij deze apparaten wordt vaak tot stand gebracht met behulp van kunsthars. Daarnaast kan er sprake zijn van een magnetische verbinding of een verbinding die met behulp van elastische of metalen connectoren tot stand is gebracht. Bij de tweedelige apparaten zijn de onder- en bovensplint met behulp van een instelbaar schroefmechanisme met elkaar verbonden. Dit schroefmechanisme kan in de onder- of bovensplint zijn aangebracht of in het front tussen de beide splints (afb. 18.3). Het schroefmechanisme maakt het mogelijk om de protrusiestand van de mandibula aan te passen. Het is algemeen geaccepteerd dat de individueel vervaardigde mandibulaire repositieapparaten de voorkeur hebben boven de geprefabriceerde (de ‘boil-and-bite’ apparaten) bij de behandeling van het OSAS. De individueel vervaardigde mandibulaire repositieapparaten worden vaak beter getolereerd door patiënten. Daarnaast zijn ze vaak effectiever dan de geprefabriceerde, omdat de retentie aan de dentitie beter is. Meestal zijn alginaatafdrukken en een beetregistratie nodig voor het vervaardigen van een individueel mandibulair repositieapparaat. Deze beetregistratie kan bijvoorbeeld met behulp van een ‘George Gauge’ worden uitgevoerd (Fransson et al., 2003). Ook een beetregistratie met behulp van een wasindex in de gewenste protrusiestand kan uitkomst bieden. Goede communicatie met het tandtechnisch laboratorium is van belang voor een goed eindproduct. Gehele occlusale overkapping van de gebitselementen in de maxilla en mandibula voorkomt ongewenste orthodontische veranderingen, bijvoorbeeld uitgroei van gebitselementen. Een goede retentie aan de gebitselementen voorkomt dat het mandibulair repositieapparaat loskomt tijdens de slaap en hiermee het therapie-effect teniet wordt gedaan. Tegenwoordig zijn er fabrikanten die mandibulaire repositieapparaten leveren die vervaardigd zijn met behulp van CAD/CAM- (computer-aided design/computer-aided manufacturing) technologie (afb. 18.4). Wellicht kunnen deze mandibulaire repositieapparaten in de toekomst met behulp van een digitale afdruk van de dentitie en een digitale beetregistratie worden gemaakt. Daarmee zouden alginaatafdrukken en de wasindex overbodig worden. Er is weinig bekend over de invloed van het ontwerp van het mandibulair repositieapparaat op de behandeluitkomst. De belangrijkste eigenschappen van een effectief apparaat lijken een goede retentie en een sufficiënte protrusie te zijn. Er zijn onderzoeken die suggereren dat mandibulaire repositieapparaten die bewegingen van de mandibula toelaten tijdens de slaap (naar lateraal of verticaal) de kans op temporomandibulaire disfunctie verkleinen en de acceptatie van het apparaat vergroten. Meer onderzoek op dit gebied is echter nodig. Er is nog niet veel bekend over de rol van de verticale dimensie (afstand tussen de onder- en bovensplint) bij een effectieve therapie met een mandibulair repositieapparaat. Een apparaat in situ resulteert vaak in een posterieure rotatie van de mandibula, met een mogelijke vernauwing van de hogere luchtweg 263

G. Aarab, M. Naeije en F. Lobbezoo

Afbeelding 18.4  a Mandibulair

Afbeelding 18.4  b De ‘computer-

repositieapparaat vervaardigd met behulp

aided design’-fase van het mandibulair

van CAD/CAM- (computer-aided design/

repositieapparaat (Narval CC®).

computer-aided manufacturing) technologie (Narval CC®).

als gevolg. Het effect van mandibulaire protrusie zou hierdoor teniet worden gedaan. In een gerandomiseerd gecontroleerd onderzoek waarbij twee verschillende mandibulaire repositieapparaten met 4 en 14 mm verticale opening met elkaar zijn vergeleken, is er echter geen verschil in effectiviteit gevonden tussen beide apparaten. Het mandibulair repositieapparaat met 4 mm verticale opening werd wel beter geaccepteerd door de patiënten met OSAS. Welk apparaat uiteindelijk gekozen zal worden voor een patiënt hangt voornamelijk af van de voorkeur van de tandarts. De tandarts kiest voor het apparaat waar hij goede ervaringen mee heeft. 18.4.2 Titratie

Het mandibulaire repositieapparaat is vaak in een gefixeerde mandibulaire protrusiestand onderzocht. Die stand varieerde meestal tussen de 50% en 75% van de maximale protrusie (Ferguson et al., 2006). In een aantal onderzoeken is op basis van de subjectieve verbetering van symptomen de mandibulaire protrusiestand getitreerd door de patiënten zelf of door hun tandarts. Verrassend is dat daarbij titraties tot 100% van de maximale protrusie zijn uitgevoerd (Hoekema et al., 2008), zonder dat men weet wat de effecten op lange termijn zijn voor bijvoorbeeld het kaakgewricht. Een dosis-respons-relatie tussen mandibulaire protrusie en effectiviteit is in verschillende onderzoeken aangetoond; een toename in mandibulaire protrusie leidde tot verdere vermindering van het aantal ademhalingsonderbrekingen tijdens de slaap (Ferguson et al., 2006). Aarab et al. (2005, 2010) hebben vier verschillende standen van mandibulaire protrusie (de 0%, 25%, 50% en 75% van de maximale protrusie) onderzocht bij zeventien patiënten. Op basis van dit onderzoek is geconcludeerd dat het optimale effect van een behandeling met een mandibulair repositieapparaat bij 50% van de maximale protrusiebeweging start. Het aantal bijwerkingen was echter groter bij de 50% en 75% protrusiestanden dan bij de 0% en 25% standen. Op basis van dit onderzoek werd daarom geadviseerd bij de start van de behandeling van patiënten met een obstructief slaapapneusyndroom het mandibulaire repositieapparaat in te stellen in de 50% protrusiestand voor een 264

De tandheelkundige aspecten van obstructieve slaapapneu

optimaal effect en minimale bijwerkingen. Het apparaat kan alsnog in de 75% protrusiestand worden ingesteld indien de 50% stand onvoldoende effect heeft op de ademhalingsonderbrekingen of symptomen. De tandarts zou met het titratieproces in de 50% van de maximale protrusiestand van het mandibulair repositieapparaat moeten starten. Bij voorkeur wordt het titreren door de tandarts zelf gedaan, omdat hij anders het zicht op tandheelkundige bijwerkingen kan kwijtraken als de patiënt thuis zelf met het titreren aan de slag gaat. 18.4.3 Effectiviteit

Gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken (RCT’s) met een cross-over design en een opbeetplaat als een placebobehandeling hebben aangetoond dat mandibulaire repositieapparaten een effectieve behandeling zijn bij patiënten met voornamelijk mild tot matig obstructief slaapapneusyndroom (Ferguson et al., 2006). Vaak wordt een succesvolle behandeling ten tijde van de therapieevaluatie gedefinieerd als een reductie in de apneu-hypopneu index tot minder dan vijf episoden per uur van de slaap. Op basis van deze definitie kan een succesvolle behandeling bij ongeveer 35-70% van de patiënten worden verwacht. Deze definitie van therapiesucces is echter lastig toepasbaar als men bedenkt dat de apneu-hypopneu index een natuurlijke fluctuatie in de tijd vertoont. In een onderzoek van Aarab et al. (2009) is aangetoond dat bij sommige patiënten met het obstructief slaapapneusyndroom de apneu-hypopneu index tussen verschillende nachten tot meer dan tien episoden per uur van de slaap kan verschillen. In dit onderzoek worden de gevolgen van de natuurlijke variabiliteit in de tijd van de apneu-hypopneu index voor de diagnostiek en de therapie-evaluatie van het obstructief slaapapneusyndroom uitvoerig bediscussieerd. Bovendien wordt ernaar gestreefd om in de toekomst ook subjectieve variabelen in de definitie van therapiesucces op te nemen. De klachten van de patiënten gaan immers over de symptomen van OSAS en niet direct over de ademhalingsonderbrekingen tijdens de nacht. In een aantal gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken is de effectiviteit van een behandeling met een mandibulair repositieapparaat vergeleken met die van een behandeling met continue positieve luchtdruk. In de gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken met een zogeheten ‘cross-over’-onderzoeksontwerp was continue positieve luchtdruk significant beter in het reduceren van de apneu-hypopneu index dan de behandeling met een mandibulair repositieapparaat (Chan et al., 2007). In een aantal recentere onderzoeken met een parallel onderzoeksontwerp is echter aangetoond, dat er geen significant verschil is in effectiviteit tussen de behandeling met een mandibulair repositieapparaat en de continue positieve luchtdruk, in een groep met een mild tot matig obstructief slaapapneusyndroom (Aarab et al., 2010; Hoekema et al., 2008). Daarnaast is in een recent onderzoek ook aangetoond dat er op de langere termijn geen significant verschil is in effectiviteit tussen de behandeling met een mandibulair repositieapparaat en de continue positieve luchtdruk (Aarab et al., 2011). Patiënten met het obstructief slaapapneusyndroom hebben bovendien vaker een 265

G. Aarab, M. Naeije en F. Lobbezoo

voorkeur voor een behandeling met een mandibulair repositieapparaat dan met continue positieve luchtdruk. Op basis van deze uitkomsten kan men concluderen dat een behandeling met een mandibulair repositieapparaat een primaire rol speelt in de behandeling van een mild tot matig obstructief slaapapneusyndroom. Op basis van gepoolde gegevens van onderzoeken naar behandeling met een mandibulair repositieapparaat is aangetoond dat ongeveer 77% van de patiënten na een jaar hun apparaat nog gebruiken. Deze gegevens zijn vaak met behulp van vragenlijsten of telefooninterviews verkregen. Onderzoeken met een objectieve evaluatie van therapietrouw zijn schaars. In een onderzoek waarbij gebruik is gemaakt van een nieuw intraoraal apparaat om de therapietrouw te objectiveren, vond men een gemiddeld gebruik van het mandibulair repositieapparaat van ongeveer zeven uur van de slaap. Dit kwam overeen met voorgaande onderzoeken die de therapietrouw alleen subjectief hadden geëvalueerd. In tegenstelling tot de behandeling met het mandibulair repositieapparaat, vond men bij de behandeling met continue positieve luchtdruk dat slechts 46% van de patiënten het luchtdrukapparaat voor meer dan 70% van de nachten gebruikte. Een ongunstige therapietrouw lijkt dus bij de behandeling met continue positieve luchtdruk een groter probleem te zijn dan bij de behandeling met het repositieapparaat. De behandeling van OSAS is primair gericht op het reduceren van comorbiditeit en mortaliteit. Het is daarom niet verrassend dat de nieuwere onderzoeken zich meer richten op deze uitkomstmaten. Cardiovasculaire uitkomstmaten zijn belangrijk bij het vaststellen van een reductie in comorbiditeit bij patiënten met OSAS. Twee placebogecontroleerde gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken hebben het effect van een mandibulair repositieapparaat op de bloeddruk onderzocht. Beide onderzoeken toonden een kleine reductie (2-4 mm Hg) in de bloeddruk over de gehele dag aan. De klinische relevantie van dergelijke kleine reducties is echter nog niet bekend. Meer onderzoek is nodig om het directe effect op cardiovasculaire aandoeningen en mortaliteit vast te stellen. Er is met behulp van gevalideerde vragenlijsten aangetoond dat mandibulaire repositieapparaten de kwaliteit van leven van patiënten met OSAS kunnen verbeteren. In een onderzoek van Aarab et al. (2010) is echter aangetoond dat een placebo-effect op deze uitkomstmaat mogelijk is. Onderzoeken naar de effecten van een mandibulair repositieapparaat op neuropsychologische variabelen geven geen uitsluitsel over een mogelijke afname in de kans op verkeersongelukken. Meer onderzoek op dit gebied is daarom nodig. De tandarts kan na het plaatsen van het mandibulair repositieapparaat de veranderingen in symptomen evalueren. Een objectieve waarneming van het therapie-effect met behulp van een polysomnografische registratie is echter noodzakelijk om vast te stellen of het apparaat daadwerkelijk werkt. Het is dus van belang dat de tandarts de patiënt terugverwijst naar zijn primaire verwijzer (de medisch specialist), zodra de patiënt gewend is aan het dragen van het mandibulair repositieapparaat. De medisch specialist kan vervolgens een polysomnografische registratie laten uitvoeren om de effectiviteit van het apparaat te controleren. 266

De tandheelkundige aspecten van obstructieve slaapapneu 18.4.4 Voorspelbaar behandelen

Het vooraf selecteren van patiënten die een grote kans maken op een succesvolle behandeling met een mandibulair repositieapparaat is een grote uitdaging. Op dit moment zijn er namelijk geen methoden voorhanden die deze selectie vooraf mogelijk maken. Een aantal voorgaande onderzoeken heeft enige anatomische, fysiologische en polysomnografische karakteristieken onderscheiden die geassocieerd zijn met een gunstig behandelresultaat. Deze predictoren voor succesvolle behandeling zijn onder andere het vrouwelijk geslacht, jonge leeftijd, lage Body Mass Index, kleine nekomtrek, een lage apneu-hypopneu index bij de start van de behandeling, slaaphoudingafhankelijk obstructief slaapapneusyndroom en een primair orofaryngeale collaps in de hogere luchtweg. Er zijn echter geen prospectieve onderzoeken die aantonen dat het mogelijk is om vooraf een goede inschatting van de uitkomst van behandeling te maken met een of meerdere van de hiervoor genoemde predictoren. De eerdergenoemde predictoren kunnen door de tandarts gebruikt worden om een inschatting te maken van het behandelresultaat. Deze predictoren zijn echter alleen bedoeld als hulpmiddel en zijn niet leidend in de beslissing om een mandibulair repositieapparaat te vervaardigen. Deze beslissing blijft voorbehouden aan de medisch specialist. Patiënten moeten een voldoende aantal gezonde gebitselementen (of implantaten) hebben in de maxilla en mandibula voor voldoende retentie van het mandibulair repositieapparaat tijdens de slaap. Er zijn minstens zes tot tien elementen per kaak nodig om voldoende retentie van het mandibulair repositieapparaat te waarborgen. De retentie van het apparaat is echter niet alleen afhankelijk van het aantal gebitselementen, maar ook van de locatie in de tandboog en de inclinatie van de gebitselementen. De tandarts zal dus uiteindelijk op basis van zijn ervaring bepalen of er voldoende retentiemogelijkheden zijn, net als bij al het andere prothetisch werk. Ernstige temporomandibulaire disfunctie, die sufficiënte protrusie van de mandibula beperkt, kan als contra-indicatie worden beschouwd. Bovendien moet de patiënt vrij zijn van tandheelkundige problemen (bijvoorbeeld parodontitis en cariës) voordat het mandibulair repositieapparaat wordt vervaardigd. Ernstig nachtelijk bruxisme wordt ook vaak als contra-indicatie genoemd, omdat de patiënt het apparaat in zijn slaap kan kapotbijten. Een uitgebreid tandheelkundig onderzoek voorafgaand aan de behandeling met een mandibulair repositieapparaat is dus van belang om contra-indicaties uit te sluiten. 18.4.5 Bijwerkingen

Mandibulaire repositieapparaten kunnen door hun ontwerp ongunstige krachten veroorzaken op de dentitie, de gingiva, de weke delen in de mond en het kaakgewricht. Deze krachten kunnen resulteren in acute bijwerkingen en in dentale en skeletale veranderingen op de langere termijn. De volgende milde bijwerkingen van voorbijgaande aard worden vaak aan het begin van de behandeling gerapporteerd: overmatige speekselproductie, 267

G. Aarab, M. Naeije en F. Lobbezoo

droge mond, pijnlijke dentitie, gingiva-irritatie, hoofdpijn en gevoeligheid van de wangspieren en het kaakgewricht. Deze bijwerkingen worden bij ongeveer 6 -86% van de patiënten gevonden die een behandeling met een mandibulair repositieapparaat ondergaan. Deze grote variatie wordt waarschijnlijk veroorzaakt door meerdere factoren, waaronder het verschil in de manier waarop de gegevens zijn verkregen (interview of vragenlijsten), verschillen in het ontwerp van het apparaat en het gebruikte materiaal, de mate van mandibulaire protrusie, de ervaring van de tandarts en de duur van de controle. De wijze waarop de tandarts met acute bijwerkingen omgaat, kan grote invloed hebben op de acceptatie van de behandeling. Het is daarom van belang de bijwerkingen tijdig te onderkennen en aan te pakken. Longitudinale onderzoeken met een maximale duur van zeven jaar hebben aangetoond dat dentale en skeletale veranderingen mogelijk zijn bij het lange termijngebruik van een mandibulair repositieapparaat (Chan en Cistulli, 2009). Op basis van cefalometrische onderzoeken traden bij 14% van de patiënten die behandeld werden met een mandibulair repositieapparaat dentale veranderingen op. Er was een afname waarneembaar van 1-3 mm in de overjet en meer dan de helft van de patiënten had deze verandering niet bewust ervaren. Een ander onderzoek toonde aan dat deze dentale verandering twee jaar na behandeling lijkt te stabiliseren. Een recent onderzoek heeft de volgende dentale veranderingen gevonden op lange termijn: een afname in overjet en overbite, retrusie van het bovenfront, protrusie van het onderfront, een toename in aangezichtshoogte, naar distaal geïnclineerde bovenmolaren en naar mediaal geïnclineerde ondermolaren. Deze occlusale veranderingen kunnen de stand van de mandibula wijzigen. Daarnaast is ook een toename in maximale mondopening gerapporteerd. De mate waarin deze dentale veranderingen voorkomen, hangt waarschijnlijk samen met de duur van het dragen en het ontwerp van het mandibulair repositieapparaat. Men heeft bovendien gesuggereerd dat de mate waarin occlusale veranderingen kunnen optreden op lange termijn voorspeld zou kunnen worden op basis van de dentale kenmerken die voorafgaand aan de behandeling aanwezig zijn. Een kleine verandering in overjet (van minder dan 1 mm) kwam vaker voor bij patiënten met een overbite tijdens de nulmeting van meer dan 3 mm en een overjet tijdens de nulmeting van minder dan 3 mm. Bij een klein deel van de patiënten kan een mandibulair repositieapparaat zodanig grote dentale afwijkingen veroorzaken dat er moet worden gekeken naar alternatieve behandelingen (bijvoorbeeld continue positieve luchtdruk). Het is de taak van de tandarts om de patiënt te informeren over de mogelijke bijwerkingen van het mandibulair repositieapparaat voordat de behandeling start. Daarnaast is het van belang om de bijwerkingen tijdig te herkennen en passende maatregelen te treffen. Deze maatregelen zijn onder andere voorlichting, aanpassingen aan het apparaat en het staken van de behandeling bij het optreden van ernstige bijwerkingen.

268

De tandheelkundige aspecten van obstructieve slaapapneu

18.5 Conclusies In tabel 18.1 zijn de taken van de tandarts bij de behandeling met een mandibulair repositieapparaat weergegeven. Een mandibulair repositieapparaat kan als primaire behandeling voor mild tot matig obstructief slaapapneusyndroom worden toegepast. Het is van belang dat een tandarts patiënten met dit syndroom alleen behandelt op verwijzing van een arts. De tandarts moet bovendien voorzichtig zijn met het behandelen van snurkers, omdat een onderliggend obstructief slaapapneusyndroom aanwezig kan zijn. Daarnaast is een goede bijscholing van de tandarts van essentieel belang om een behandeling met een mandibulair repositieapparaat op de juiste manier te kunnen uitvoeren. De primaire taken van een tandarts zijn onder andere het uitgebreid tandheelkundig onderzoeken van de patiënt voorafgaand aan de behandeling, de selectie van het mandibulair repositieapparaat en het vervaardigen ervan. Een polysomnografisch onderzoek na gewenning aan het apparaat is nodig om objectief vast te stellen of het apparaat effectief is. Bovendien is regelmatige controle bij de behandelend arts en tandarts van belang om de effectiviteit van de behandeling, de bijwerkingen en de therapietrouw te controleren.

Tabel 18.1  Overzicht van de taken van de tandarts (‘do’s en don’t’s’) bij de behandeling van patiënten met OSAS met een mandibulair repositieapparaat. do’s

don’t’s

gedegen bijscholing in behandeling met

zonder bijscholing een mandibulair

mandibulair repositieapparaat bij patiënten

repositieapparaat vervaardigen

met obstructief slaapapneusyndroom (en snurkers) mandibulair repositieapparaat vervaardigen

mandibulair repositieapparaat vervaardigen

op verwijzing van medisch specialist/

op verzoek van patiënt zonder verwijzing van

huisarts

medisch specialist/huisarts

diagnostiek op basis van polysomnografie

diagnostiek op basis van rapportage patiënt

risicofactoren van obstructief

op basis van alleen risicofactoren behandelen

slaapapneusyndroom herkennen tandheelkundige contra-indicaties

contra-indicaties niet herkennen

mandibulair repositieapparaat uitsluiten titratie van mandibulair repositieapparaat

titratie laten uitvoeren door de patiënt zelf,

aan de stoel

zonder supervisie

bijwerkingen mandibulair repositieapparaat

ernstige bijwerkingen van het mandibulair

herkennen en passende maatregelen treffen repositieapparaat niet herkennen terugverwijzen naar de medisch specialist

evaluatie van de effectiviteit van het

voor een polysomnografische evaluatie

mandibulair repositieapparaat op basis van

van de effectiviteit van het mandibulair

rapportage van patiënt

repositieapparaat

269

G. Aarab, M. Naeije en F. Lobbezoo

Literatuur Aarab G, Lobbezoo F, Hamburger HL, Naeije M. Effects of an oral appliance with different mandibular protrusion positions at a constant vertical dimension on obstructive sleep apnea. Clin Oral Investig 2010;14:339-45 Aarab G, Lobbezoo F, Hamburger HL, Naeije M. Oral appliance therapy versus nasal continuous positive airway pressure in obstructive sleep apnea: a randomized, placebocontrolled trial. Respiration 2010. 2011;81(5):411-9]. Aarab G, Lobbezoo F, Wicks DJ, Hamburger HL, Naeije M. Short-term effects of a mandibular advancement device on obstructive sleep apnoea: an open-label pilot trial. J Oral Rehabil 2005;32:564-70. Aarab G, Lobbezoo F, Hamburger HL, Naeije M. Variability in the apnea-hypopnea index and its consequences for diagnosis and therapy evaluation. Respiration 2009;77:32-7. Aarab G, Lobbezoo F, Heymans MW, Hamburger HL, Naeije M. Long-term follow-up of a randomized controlled trial of oral appliance therapy in obstructive sleep apnea. Respiration. 2011;82(2):162-8 American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. Sleep 1999;22:667-89. Chan AS, Cistulli PA. Oral appliance treatment of obstructive sleep apnea: an update. Curr Opin Pulm Med 2009; Aug 25 [Epub ahead of print]. Chan AS, Lee RW, Cistulli PA. Dental appliance treatment for obstructive sleep apnea. Chest 2007;132:693-9. Eckert DJ, Malhotra A. Pathophysiology of adult obstructive sleep apnea. Proc Am Thorac Soc 2008;5:144-53. Epstein LJ, Kristo D, Strollo PJ Jr, Friedman N, Malhotra A, Patil SP, Ramar K, Rogers R, Schwab RJ, Weaver EM, Weinstein MD; Adult Obstructive Sleep Apnea Task Force of the American Academy of Sleep Medicine. Clinical guideline for the evaluation, management and long-term care of obstructive sleep apnea in adults. J Clin Sleep Med 2009;5:263-76. Ferguson KA, Cartwright R, Rogers R, Schmidt-Nowara W. Oral appliances for snoring and obstructive sleep apnea: a review. Sleep 2006;29:244-62. Fransson AM, Tegelberg A, Svenson BA, Wenneberg B, Isacsson G. Validation of measurements of mandibular protrusion in the treatment of obstructive sleep apnoea and snoring with a mandibular protruding device. Eur J Orthod 2003;25:377-83. Gay P, Weaver T, Loube D, Iber C; Positive Airway Pressure Task Force; Standards of Practice Committee; American Academy of Sleep Medicine. Evaluation of positive airway pressure treatment for sleep related breathing disorders in adults. Sleep 2006;29:381-401. Giles T, Lasserson T, Smith B, White J, Wright J, Cates C. Continuous positive airways pressure for obstructive sleep apnoea in adults. Cochrane Database Syst. Rev., 2006, Issue 3: CD001106. Hoekema A, Stegenga B, Wijkstra PJ, Hoeven JH van der, Meinesz AF, Bont LG de. Obstructive sleep apnea therapy. J Dent Res 2008;87:882-87. Malhotra A, White DP. Obstructive sleep apnoea. Lancet 2002;360:237-45.

270

De tandheelkundige aspecten van obstructieve slaapapneu Ryan CM, Bradley TD. Pathogenesis of obstructive sleep apnea. J Appl Physiol 2005;99:2440-50. Sánchez AI, Martínez P, Miró E, Bardwell WA, Buela-Casal G. CPAP and behavioral therapies in patients with obstructive sleep apnea: effects on daytime sleepiness, mood, and cognitive function. Sleep Med Rev 2009;13:223-33.

271

19

Autotransplantaties: stand van zaken D. Denys, R. Jacobs, M. Shahbazian en G. Willems

19.1 Inleiding Autotransplantatie van gebitselementen kent een zeer rijke geschiedenis. Het wordt gedefinieerd als de beweging van een gebitselement van de ene regio in de mond naar een andere bij hetzelfde individu. Het (niet-)geërupteerde do­ norgebitselement wordt overgebracht naar een extractieplaats of chirurgisch geprepareerde alveole. Autotransplantatie is een biologische benadering, aangezien de alveolaire groei niet wordt gecompromitteerd en het gebitselement over een normaal parodontaal ligament beschikt. Autotransplantatie kan een waardevolle behandelingsoptie zijn bij jonge kinderen met ontbrekende gebitselementen door trauma of agenesie. Het geeft een esthetisch mooi resultaat tegen aanvaardbare kosten. De autotransplantatieprocedure is goed gedocumenteerd. Toch blijkt uit literatuuronderzoek dat het risico van mislukken reëel is. Om de kans daarop tot een minimum te beperken, vraagt autotransplantatie een multidisciplinaire aanpak met nauwe samenwerking van tandarts, chirurg en orthodontist. Klinisch en radiologisch onderzoek moeten daarbij leiden tot de juiste indicatiestelling en het juiste behandelingsplan, terwijl een goede controle heel belangrijk is voor de overleving van het transplantaat. 19.2 Indicaties 19.2.1 Agenesie

De meest frequent agenetische gebitselementen, de verstandskiezen buiten beschouwing gelaten, zijn de tweede premolaren en de maxillaire laterale incisieven. Agenesieën maken de orthodontische behandeling van de aanwezige malocclusie meestal moeilijker en ingewikkelder. Bij te weinig ruimte en proclinatie van de incisieven is het soms mogelijk zich te beperken tot het sluiten van de diastemen. Autogene gebitselementtransplantatie vormt een alternatieve behandeloplossing. De keuze van de behandeling wordt beïnvloed door de locatie van en het aantal ontbrekende elementen, de aanwezige malocclusie en een eventueel beschikbaar donorelement. Steeds is het doel een stabiele occlusie en goede orale functie. Voor een patiënt met agenesie van beide mandibulaire tweede premola272

Autotransplantaties: stand van zaken

a

b c d

e Afbeelding 19.1  a t/m c Transplantatie van elementen 15 en 25 naar 35 en 45. a Panoramische röntgenopname vóór transplantatie; b, c, d controle na twee jaar en vier maanden tijdens orthodontische behandeling die gestart werd zeven maanden na transplantatie; b, c CBCT toont normale heling en pulpaobliteratie. d Occlusaal aanzicht met typische bovenpremolaar anatomie, donortand 25 in geroteerde positie (135°) geplaatst bij de chirurgische procedure vanwege buccolinguale insufficiëntie en tijdens orthodontische behandeling geroteerd naar 180° met buccale zijde tand naar linguaal; e panoramische röntgenopname na orthodontische behandeling (controle na drie jaar en twee maanden).

273

D. Denys, R. Jacobs, M. Shahbazian en G. Willems

ren, een distocclusie van de molaren en voldoende ruimte, is autotransplantatie van de tweede maxillaire premolaren naar deze regio bijvoorbeeld een mogelijke oplossing (Kristerson en Lagerström, 1988; afb. 19.1). 19.2.2 Tandverlies door trauma of om pathologische redenen

Bij verlies van een gebitselement zal de biologische en dentale leeftijd een rol spelen bij de beslissing om te behandelen. Gebitselementtransplantatie kan een goede optie zijn wanneer er een donorelement in het juiste stadium van wortelontwikkeling beschikbaar is. De dimensie van de processus alveolaris aan de ontvangende kant blijft na transplantatie behouden, wat de dentoalveolaire ontwikkeling bij jonge individuen positief beïnvloedt. Bij verlies van incisieven zijn premolaren potentiële donorelementen. Eénwortelige elementen zijn vanuit chirurgisch oogpunt het meest passend. Om orthodontische redenen zijn maxillaire tweede premolaren echter een van de beste keuzes, omdat ruimte in deze regio vlot gesloten wordt met een goede occlusale relatie. Als er te weinig ruimte is in de mandibula kunnen mandibulaire premolaren ook als donor functioneren, vooral voor de anterieure regio van de maxilla (Kristerson en Lagerström, 1988). Wanneer een tand verloren is gegaan om pathologische redenen moet de ontvangende regio wel infectievrij zijn voordat transplantatie kan plaatsvinden. 19.2.3 Transalveolaire transplantatie

Soms is het nodig geretineerde of geïmpacteerde elementen te transplanteren naar hun positie in de gebitselementenboog. Men spreekt dan van transalveolaire autotransplantatie. Geïmpacteerde cuspidaten met een abnormale inclinatie kunnen met deze methode behandeld worden (Kristerson en Lagerström, 1988). 19.2.4 Transplantatie versus osseogeïntegreerde implantaten versus orthodontisch sluiten

Getransplanteerde elementen creëren alveolaire groei tijdens het eruptieproces, in tegenstelling tot implantaten die geïntegreerd zijn in het bot en interfereren met de groei van de processus alveolaris. Het ultieme doel van autotransplantaties in groeiende individuen is de mogelijkheid het bot te behouden en nieuw alveolair bot te creëren, door inductie vanuit het parodontaal ligament en door de eruptie van de donortand (Andreasen et al., 2007). De complicaties van implantaten geplaatst vóór het beëindigen van de alveolaire groei zijn te vergelijken met die van geankyloseerde melkmolaren (infraocclusie). Voor het plaatsen van implantaten wordt daarom steeds gewacht tot na de groei. Bij de keuze tussen beide zullen dus zowel de leeftijd van de patiënt als gebitselementen met incomplete wortelvorming beschikbaar voor transplantatie een beslissende factor zijn (Paulsen et al.,1995). Ook moet rekening worden gehouden met een hogere kostprijs van een implantaatbehandeling (Andreasen et al., 2007). Indien men bij autotransplantatie gebruikmaakt van Cone Beam Computed Tomography 274

Autotransplantaties: stand van zaken

(CBCT-) planning en een stereolithografisch model, is de kostprijs nog steeds lager (≤ 1/3) dan van een implantaatgedragen kroon. Daarnaast moet men zich steeds afvragen of men de ruimte orthodontisch kan sluiten. Behoud van de alveolaire bothoogte is hier ook een voordeel. De keuze zal afhangen van de orthodontische analyse van de groei en occlusie, en van de concrete orthodontische behandelingsmogelijkheden (Andreasen et al., 2007). In de anterieure maxillaire regio is de vraag naar een esthetisch aanvaardbare oplossing maximaal. Bij orthodontisch sluiten van een maxillaire anterieure ruimte zijn adequate alignatie en een correcte marginale gingivalijn belangrijk. De anatomie en kleur van het verplaatste element worden vervolgens aangepast door technieken uit de restauratieve tandheelkunde. Zo kan het resultaat de natuurlijke dentitie benaderen. Ook bij autotransplantatie wordt met behulp van een composietrestauratie of keramische veneer het donorelement getransformeerd, zodat deze op zijn contralaterale incisief lijkt. Het esthetisch resultaat van implantaatgedragen kronen is in de maxillaire anterieure regio soms suboptimaal, vanwege enkele potentieel esthetische problemen die verband houden met langdurig gebruik. Voorbeelden zijn leeftijdgebonden veranderingen in tandpositie, gingivale recessie door overmatig tandenpoetsen of parodontitis en minder gevulde gingivale interdentale papillen (Zachrisson en Toreskog, 2007) (afb. 19.2). 19.3 Biologische principes van autotransplantatie (herstel na transplantatie) 19.3.1 Pulpaheling

Bij transplantaties wordt zowel het vasculair systeem als het netwerk aan zenuwuiteinden en -vertakkingen onderbroken. Voor heling zijn dus revascularisatie en herstel van de proprioceptieve functie nodig. Regeneratie is mogelijk bij een wortel met een open apex. De diameter van het foramen apicale is een betrouwbare predictor. Gebitselementen met een apicale diameter > 1 mm hebben een verlaagd risico op necrose, omdat postoperatieve invasie van bloedcapillairen meer waarschijnlijk is (Mendes en Rocha, 2004). Transplantatie van volledig gevormde wortels verhindert deze mogelijkheid tot regeneratie echter, maar een adequate endodontische behandeling levert toch nog hoge overlevingspercentages op (Aslan et al., 2010). autotransplantatie

tandverlies /agenesie implantaten

orthodontisch sluiten

Afbeelding 19.2  Behandelingsopties bij tandverlies en agenesie bij jonge kinderen.

275

D. Denys, R. Jacobs, M. Shahbazian en G. Willems

Obliteratie van het pulpakanaal bij getransplanteerde immature gebitselementen is een eerste radiologisch zichtbaar teken van pulpaheling en komt in verschillende mate voor, met toenemende ernst in de tijd. Deze heling is gerelateerd aan ingroei van bindweefsel van het parodontaal ligament in de pulpa die de vorming van tertiair dentine veroorzaakt. Pulpasensitiviteit zonder kanaalobliteratie komt zelden voor (Paulsen et al.,1995). Obliteratie wordt over het algemeen gezien in het deel van de wortel dat gevormd is vóór de operatie; het deel dat zich erna ontwikkelt, kan normaal verschijnen (afb. 19.1 en 3) In tegenstelling tot vasculair weefsel, dat binnen enkele dagen kan beginnen in te groeien, kan dit proces voor zenuwweefsel maanden duren.

a

b c Afbeelding 19.3  Succesvolle transplantatie van linker boven tweede premolaar naar rechter onder tweede premolaar regio. a Panoramische röntgenopname voor transplantatie, wortellengte element 25 is ongeveer twee derde. b Getransplanteerde premolaar toont verdere wortelontwikkeling en partiële pulpaobliteratie (controle na drie jaar en acht maanden); het nieuw gevormde deel vertoont geen obliteratie. c Klinisch beeld bij controle na drie jaar en acht maanden.

276

Autotransplantaties: stand van zaken

Daarom moet men voldoende tijd geven aan re-innervatie van het gebitselement (soms tot één jaar). Soms mislukt regeneratie van het zenuwweefsel echter (Mendes en Rocha, 2004). 19.3.2 Parodontaal ligamentheling

Succesvolle parodontale heling, die meestal binnen twee maanden is voltooid, wordt radiografisch gekenmerkt door een continue parodontale spleet rond het worteloppervlak, afwezigheid van wortelresorptie en aanwezigheid van lamina dura (Aslan et al., 2010). Wanneer de parodontale vezels vitaal zijn, vindt van nature reorganisatie plaats. Bij beschadiging van het parodontaal ligament wordt het helingsproces gekenmerkt door parodontale vezels die gelijklopen met het worteloppervlak (Mendes en Rocha, 2004). Cement is een zeer belangrijke factor voor regeneratie van het parodontaal ligament. De initiële reactie op de ingreep is altijd een acute ontsteking. Wanneer er geen andere stimulus is om dit proces te onderhouden, zal heling optreden. Het type heling van een beschadigd worteloppervlak na re-implantatie of transplantatie is afhankelijk van de beschadigde zone die weer met cellen bevolkt moet worden. Wanneer dit gebied klein is, zullen cellen met het potentieel om nieuw cement en parodontaal ligament te vormen de beschadigde wortel bedekken. Dit type heling noemt men oppervlakteresorptie of cementumheling. Als een groot gebied hersteld moet worden, zullen cellen die geprogrammeerd zijn om bot te vormen hechten aan bepaalde delen van de wortel. Er vindt een fysiologisch proces van botturnover plaats, waardoor een deel van de wortel wordt vervangen door bot. Dit proces van vervangingsresorptie is irreversibel en gaat verder tot het gebitselement verloren is gegaan. Wanneer de pulpa geïnfecteerd raakt, vormen de bacteriën in de pulpa een

a b Afbeelding 19.4  a Getransplanteerde tand met apicale infectie (controle na drie jaar). De tand kon nog endodontisch behandeld worden. b Getransplanteerde tand met vergevorderde resorptie waardoor extractie noodzakelijk was (controle na vijf jaar en twee maanden).

277

D. Denys, R. Jacobs, M. Shahbazian en G. Willems

constante stimulus voor ontsteking en wordt de overgang naar het helingsstadium verhinderd. Dit proces heet inflammatoire wortelresorptie en kan, indien tijdig gediagnosticeerd, gestopt worden met een endodontische behandeling (Tsukiboshi, 2002) (afb. 19.4). Gedifferentieerde osteoblasten van het parodontaal ligament zijn in staat botproductie te induceren. Er wordt een snelle botvorming gezien en er verschijnt een lamina dura rond het getransplanteerde gebitselement (Tsukiboshi, 2002). 19.3.3 Wortelontwikkeling

Onvolledig gevormde wortels worden geacht zich verder te ontwikkelen na de transplantatie door het functioneren van de epitheliale schede van Hertwig (afb. 19 3). Een ontwikkelingsstop kan in verband gebracht worden met schade aan deze epitheliale schede tijdens het verwijderen van het te transplanteren gebitselement (Paulsen et al.,1995). Naast een goede chirurgische procedure is het stadium van wortelontwikkeling op het moment van transplantatie belangrijk. Hogere succespercentages worden bereikt met immature wortels, maar gebitselementen die in een vroeger stadium van wortelontwikkeling (minder dan een halve wortellengte) worden getransplanteerd, tonen minder wortelgroei dan gebitselementen met meer mature wortels (driekwart wortellengte) (Aslan et al, 2010). 19.4 Factoren die interfereren met het succes en de overleving van het transplantaat 19.4.1 Gevalsselectie

Goede orale hygiëne is een conditio sine qua non voor autotransplantatie. Met het oog op verdere wortelontwikkeling en de kans op pulparegeneratie wordt vermeld dat de wortel voor minstens de helft tot driekwart gevormd moet zijn. Dit geeft ook de zekerheid dat de wortel functioneel lang genoeg is, mocht er na transplantatie geen wortelontwikkeling plaatsvinden (Tsukiboshi, 2002; Kallu et al., 2005). De patiëntengroep die het meest geschikt is voor deze procedure zijn kinderen van 10 tot 13 jaar oud (Andreasen et al., 2007). In de literatuur vinden we transplantaties van geërupteerde en niet-geërupteerde gebitselementen, maar meestal wordt het advies gegeven bij voorkeur niet-geërupteerde gebitselementen te transplanteren. De prognose op de lange termijn zou beter zijn (Kallu et al., 2005). Daarnaast is het type donortand belangrijk. De grootte van het donorelement moet overeenkomen met de ontvangende regio en het gebitselement moet losjes passen (Andreasen et al., 2007). Indien de ontvangen regio buccolinguaal of -palataal niet breed genoeg is voor het donorelement, zal resorptie optreden van de alveolaire kam (Mendes en Rocha, 2004). Voor de maxillaire centrale incisieven komen de volgende gebitselementen in aanmerking: tweede mandibulaire premolaren, cuspidaten, eerste mandibulaire premolaren, tweede maxillaire premolaren en kleine derde molaren. Eerste maxillaire 278

Autotransplantaties: stand van zaken

premolaren kunnen beter niet worden gebruikt, vanwege het feit dat ze vaak twee wortels hebben, die atraumatische verwijdering en preparatie van de receptorregio bemoeilijken. Voor de laterale maxillaire incisiefregio zijn de mandibulaire eerste premolaren een goede optie en in de cuspidaatregio kunnen alle premolaren behalve de eerste maxillaire premolaren worden gebruikt (Andreasen et al, 2007). Zie tabel 19.1. 19.4.2 Peroperatieve factoren

Extraorale blootstelling/tijd Een sleutelfactor voor een succesvol klinisch resultaat is behoud van het parodontium van het donorgebitselement. Het parodontaal ligament is gevoelig voor een variabele pH, osmotische druk en dehydratie (Bae et al., 2010; Tsukiboshi, 2002). Een zo kort mogelijke tijd tussen extractie en re-implantatie en het bewaren van het donorelement onder optimale omstandigheden om uitdrogen te vermijden, zijn belangrijke factoren voor de vitaliteit van het parodontaal ligament (Shahbazian et al., 2010). Hoe langer het gebitselement uit zijn alveole is, hoe slechter de prognose (Mendes en Rocha, 2004). Chirurgische techniek en ervaring Autotransplantatie is een zeer gevoelige procedure die wel enige ervaring vraagt van de chirurg. Het vereist een atraumatische techniek met als doel zo weinig mogelijk schade aan het parodontaal ligament toe te brengen en een intacte wortelschede van Hertwig te behouden. Lukt dat niet, dan kan de wortelgroei gecompromitteerd worden en kunnen ankylose of wortelresorptie en aanhechtingsverlies optreden (Aslan et al., 2010). Positie donorelement in nieuwe alveole Het alveolaire bot van de ontvangende regio moet 1-2 mm dieper en breder zijn dan de afmetingen van het donorgebitselement om het parodontaal ligament te handhaven. Optimaal contact van het donorelement met het alveolaire bot van de ontvangende regio zorgt voor een betere doorbloeding en een optimale conditie voor herstel onder invloed van parodontale ligamentcellen (Kallu et al., 2005). Zie tabel 19.1. 19.4.3 Adequate immobilisatie

Autotransplantatie vereist meestal alleen een stevige hechting (zwarte zijden hechtdraad). Rigide, langdurige fixatie van het getransplanteerde gebitselement kan een ongunstige invloed hebben op de pulpa en parodontale heling van de tand. De immobilisatieperiode kan twee weken tot twee maanden duren, afhankelijk van de mobiliteit van het gebitselement (Aslan et al., 2010). Flexibele splints gedurende zeven tot tien dagen worden het meest geadviseerd, bestaande uit hechtingen door de mucosa en over het occlusievlak van de kroon. Dit maakt enige functionele beweging mogelijk en stimuleert bother279

D. Denys, R. Jacobs, M. Shahbazian en G. Willems

stel en de cellulaire activiteit van het parodontaal ligament (Mendes en Rocha, 2004; Bae et al., 2010). Een alternatieve manier om verticale verplaatsing tijdens de heling te vermijden is een draad van roestvrij staal (diameter 0,2 mm) in acht-vorm aan te brengen tussen de buurelementen (Andreasen et al., 2007). Bij twijfel over de mobiliteit kan ook een met kunsthars vastgemaakte draad worden gebruikt (Tsukiboshi, 2002). Het getransplanteerde gebitselement wordt in een semigeërupteerde positie in zijn nieuwe alveole geplaatst (Andreasen et al., 2007). Een matuur en geërupteerd donorgebitselement wordt echter net onder het occlusaal vlak geplaatst, om postoperatief trauma te voorkomen (Mendes en Rocha, 2004). Ook worden dan mogelijk premature contacten geëlimineerd. Zie tabel 19.1. 19.5 Chirurgische procedure Op basis van het radiografisch en klinisch onderzoek en afhankelijk van de pasvorm van het donorgebitselement in de bestaande alveolaire processus, wordt er voor een open of gesloten procedure gekozen, respectievelijk met een flap die het buccale alveolaire bot blootlegt of zonder flap. Antibioticum wordt één uur voor de ingreep toegediend, tot vier dagen erna (dosis afhankelijk van het lichaamsgewicht) (Andreasen et al., 2007). De procedure start met de preparatie van de ontvangende regio voor het inbrengen van het donorgebitselement. Men maakt gebruik van ronde boren met een lage snelheid en onder constante koeling. Het donorelement wordt vervolgens zeer zorgvuldig verwijderd en overgebracht naar zijn nieuwe positie (Kristerson en Lagerström, 1988). De benige alveole van de ontvangende regio wordt vervolgens aangepast aan de vorm van het donorelement (Bae et al., 2010). Wanneer de buccolinguale breedte onvoldoende is voor het transplantaat kan er resorptie van de alveolaire kam in de receptorregio optreden. Daarom wordt het donorgebitselement vaak in een geroteerde positie (45°-90°) geplaatst (Mendes en Rocha, 2004; Aslan et al., 2010). Bij twijfel of het potentiële donorelement past in de ontvangende regio, wordt voor een open chirurgische procedure gekozen. Het gedissecteerde labiale bot wordt in de lengte in drie stukken gesneden en Tabel 19.1  Factoren die het succes en de overleving van een getransplanteerde tand beïnvloeden. − mondhygiëne − leeftijd − wortellengte donortand − type donortand − extraorale blootstelling/tijd − chirurgische techniek en ervaring − positie donortand in alveole − adequate immobilisatie

280

Autotransplantaties: stand van zaken

deze worden dan zo geplaatst dat ze het labiale deel van de wortel bedekken (Andreasen et al., 2007). Voldoende buccolinguale breedte is het belangrijkste bij het apicaal derde deel van de wortel. Sommige auteurs vermelden dat het getransplanteerde gebitselement in de alveolus op hetzelfde niveau in de donorregio moet worden geplaatst, zodat zich een langere wortel zal ontwikkelen dan wanneer men het plaatst in een oppervlakkige meer occlusale positie (Aslan et al., 2010). Het element wordt op zijn plaats gehouden door middel van hechtingen van de flaps en soms nog een extra chirurgische hechting over het occlusaal oppervlak van het gebitselement. Een gebitselement in een semigeërupteerde positie kan ook op zijn plaats worden gehouden met een metaalligatuur, vastgemaakt aan de buurelementen en lopend over het occlusaal oppervlak van de tand. Als het gebitselement niet stabiel is na vastzetten met hechtdraad wordt er gespalkt met draad en adhesief hars (Kristerson en Lagerström, 1988; Tsukiboshi, 2002). Recent werd de techniek verfijnd door gebruik te maken van een planning gebaseerd op cone beam computed tomography (CBCT) inclusief vervaardiging van een stereolithografisch chirurgische mal en replica van het gebitselement (afb. 19.5). Op deze wijze kan de receptorplaats volledig geprepareerd worden voordat het donorelement geëxtraheerd wordt. Zo is het donorelement minder tijd extra-alveolair en worden de verschillende pogingen met passen en manipulatie van het donorelement vermeden (Shahbazian et al., 2010).

a b Afbeelding 19.5  Stereolithografisch chirurgische mal en tandreplica.

c 281

D. Denys, R. Jacobs, M. Shahbazian en G. Willems

19.6 Posttransplantatie 19.6.1 Controle

Na transplantatie is regelmatig klinisch en radiologisch onderzoek nodig. Na vier tot acht weken kunnen eventuele complicaties, zoals pulpanecrose en externe wortelresorptie, gediagnosticeerd worden. Verdere controles moeten plaats vinden na drie en zes maanden alsook na één, twee en vijf jaar om pulpaheling parodontaal ligamentheling te beoordelen (Andreasen et al.,2007). 19.6.2 Endodontische behandeling

De pulpa van een volledig matuur gebitselement kan niet regenereren na transplantatie, waardoor endodontische behandeling noodzakelijk is. Wanneer het getransplanteerde element toegankelijk is, wordt de endodontische behandeling vóór de transplantatie uitgevoerd. Indien dit niet het geval is, zou de behandeling één tot twee weken erna moeten worden gestart (Bae et al., 2010). Anders leidt de necrotische pulpa en vervolgens de infectie tot inflammatoire resorptie, wat de overlevingstijd van het getransplanteerde gebitselement verkort (Mendes en Rocha, 2004). Bij een te vroege behandeling loopt men het risico van bijkomende schade aan het parodontaal ligament (Bae et al., 2010). Verder zal bij de diagnose van inflammatoire resorptie op een apicale radiografie na transplantatie (na vier weken of later) de wortel zo snel mogelijk endodontisch behandeld moeten worden (afb. 19.4a). 19.6.3 Restauratieve behandeling

Onder normale omstandigheden treedt bij een getransplanteerd gebitselement met incomplete wortelvorming revascularisatie op van de pulpa. Hierna volgt steeds obliteratie van het pulpakanaal, die drie tot zes maanden na transplantatie kan worden gediagnosticeerd. Het nieuw gevormde dentine verschilt van normaal dentine wat betreft de cellulaire inhoud en de vele vasculaire inclusies. Blootleggen van dentine tijdens kroonpreparatie kan een progressieve bacteriële invasie veroorzaken. Doordat het kanaal vernauwd is, is een adequate secundaire dentinereactie niet mogelijk en kan een infectieuze pulpanecrose optreden. Daarom wordt geadviseerd om restauratieve procedures uit te voeren voordat het kanaal volledig oblitereert en wel tussen drie en

Afbeelding 19.6  Esthetische composietenuitbouw van een premolaar tot centrale incisief.

282

Autotransplantaties: stand van zaken

negen maanden na transplantatie. Het is belangrijk om de preparatie onder adequate irrigatie uit te voeren en met een zachte beweging en lichte druk te boren op het dentine en het glazuur, om het risico van pulpanecrose te vermijden. Ook moet men proberen zo weinig mogelijk dentine bloot te leggen tijdens de procedure. De restauratie zelf moet bescherming bieden tegen microlekkage, die kan leiden tot bacteriële invasie, overgevoeligheid en verkleuring. Er kan gebruikgemaakt worden van een composietrestauratie (afb. 19.6) of eventueel een keramische veneer. Voor beide is voorafgaand glazuurreductie nodig (Andreasen et al., 2007). 19.6.3 Orthodontische behandeling

Orthodontische krachten kunnen beter niet gedurende de eerste drie tot zes maanden na transplantatie worden aangebracht (Aslan et al., 2010). Beter is het dit uit te stellen tot na heling van de pulpa en het parodontium, maar vóór volledige pulpaobliteratie. In het begin moeten de hoeveelheid en duur van de kracht worden beperkt (Aslan et al., 2010). Andreasen beschrijft een goede gelegenheid tussen zes en negen maanden na transplantatie, wanneer revascularisatie op zijn maximum is (Andreasen et al., 1990) (afb. 19.1). Orthodontische rotatie induceert een geringe oppervlakteresorptie en een significant kortere wortellengte (gemiddeld 1,2 mm). Pulpanecrose na rotatie zou gerelateerd kunnen worden aan vernauwing van de bloedvaatjes die het foramen apicale binnentreden. Het foramen apicale kan immers iets afwijken van de anatomische apex. Bij excentrische lokalisatie van dit foramen kan orthodontische rotatie de apicale bloedvaten beschadigen, vooral in de latere stadia van pulpakanaalobliteratie (Paulsen et al.,1995). 19.6.4 Prognose

Een succesvolle transplantatie wordt bereikt wanneer een gebitselement noch inflammatoire pulpaveranderingen, noch progressieve wortelresorptie ondergaat en dus een normale periapicale heling met verdere wortelontwikkeling vertoont om zijn functie te behouden (Aslan et al., 2010; Kallu et al., 2005). In verschillende onderzoeken werd een succespercentage gevonden van 87-93. Verder komt een vijfjaarsoverleving van 98-99% voor en een tienjaarsoverleving van 87-95% (Andreasen et al., 2007). Uit de literatuur blijkt dat het succespercentage van transplantaties varieert naargelang de selectie van de gevallen, de chirurgische techniek en vaardigheid, fixatiemethode van het gebitselement en de zorg die gegeven wordt aan de patiënt. In het onderzoek van Kallu et al. (2005) gaven premolaartransplantaties een betere prognose dan de transplantatie van molaren. Het verschil in morfologie en chirurgische toegang kunnen hiervoor een reden zijn. Een van de belangrijkste factoren die de prognose van een getransplanteerd gebitselement beïnvloeden is het stadium van wortelontwikkeling. De meeste chirurgen adviseren om de transplantatie uit te voeren als het donorelement een halve tot driekwart wortellengte heeft (Kallu et al., 2005).

283

D. Denys, R. Jacobs, M. Shahbazian en G. Willems

Tips voor de algemene tandarts − Wanneer er indicatie is voor een autotransplantatie, is een multidisciplinaire aanpak nodig met medewerking van tandarts, chirurg en orthodontist (zie afb. 19.7). − Bij kinderen met agenesie of traumatisch tandverlies kan autotransplantatie een waardevolle behandelingsoptie zijn naast prothetisch herstel of orthodontisch sluiten. − Er wordt geadviseerd dat het donorgebitselement minimaal de helft en minder dan driekwart van zijn wortellengte heeft bereikt op het moment van transplantatie. Transplantatie van een gebitselement met volledig gevormde wortel en vervolgens endodontische behandeling kan ook een optie zijn. − Goede kandidaten als donorgebitselementen zijn die met een enkelvoudige wortel en eenvoudige wortelvorm, in het optimale stadium van wortelontwikkeling, gemakkelijk te extraheren, goed passend in de ontvangende regio en waarvan het verlies van hun positie geen negatieve invloed heeft op de boog. − Atraumatische chirurgische techniek en vaardigheid zijn de sleutelfactoren voor succes. − Getransplanteerde gebitselementen kunnen gerestaureerd worden in de periode van drie tot negen maanden na transplantatie. Minimale dentineblootstelling tijdens de preparatie is hierbij essentieel. − Orthodontische behandeling kan indien nodig gestart worden na revascularisatie van de pulpa. Meestal wordt gewacht tot ongeveer zes maanden na transplantatie. − Een goede controle is onontbeerlijk voor het tijdig diagnosticeren van eventuele complicaties. Afbeelding 19.7  Overzichtsschema verloop behandeling autotransplantatie

preoperatief

klinisch en radiologisch onderzoek: - indicatiestelling - behandelingsplan

preoperatief

chirurgische procedure

postoperatief

follow-up: na 1, 2, 6 maand en 1, 2, 5 jaar

endodontische behandeling: - donortand: gesloten apex (pre/post) - necrose/infectie

multidisciplinaire aanpak: - tandarts - chirurg - orthodontist

restauratieve behandeling: na 3 tot 9 maand

orthodontische behandeling: na 6 maand

284

Autotransplantaties: stand van zaken

Literatuur

Andreasen JO, Andersson L, Tsukiboshi M. Autotransplantation of teeth to the anterior region. In: Andreasen JO, Andreasen FM, Andersson L, editors. Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth. 4th ed. Munksgaard: Blackwell, 2007:740-60. Andreasen JO, Paulsen HU, Yu Z, Schwartz O. A long term study of 370 autotransplanted premolars, parts I-IV. Eur J Orthodont 1990; 2:3-50. Aslan BI, Üçüncü N, Dogan A. Long-term follow-up of a patient with multiple congenitally missing teeth treated with autotransplantation and orthodontics. Angle Orthodont 2010;80(2):396-404. Bae JH, Choi YH, Cho BH, Kim YK, Kim SG. Autotransplantation of teeth with complete root formation: a case series. J Endodont 2010;36(8):1422-6. Kallu R, Vinckier F, Politis C, Mwalili S, Willems G. Tooth transplantation: a descriptive retrospective study. Int J Oral Maxillofac Surg 2005;34:745-55. Kristerson L, Lagerström L. Autotransplantation of teeth in orthodontics. In: Moorrees CFA, Linden FPGM van der, editors. Orthodontics: evaluation and future. Alphen aan den Rijn: Samsom Stafleu, 1988:121-48. Mendes RA, Rocha G. Mandibular third molar autotransplantation – Literature review with clinical cases. J Can Dent Ass 2004;70(11):761-6. Paulsen HU, Andreasen JO, Schwartz O. Pulp and periodontal healing, root development and root resorption subsequent to transplantation and orthodontic rotation: a longterm study of autotransplanted premolars. Am J Orthodont and Dentofac Orthoped 1995;108(6):630-40. Shahbazian M, Jacobs R, Wyatt J, Willems G, Pattijn V, Dhoore E, Van Lierde C, Vinckier F. Accuracy and surgical feasibility of a CBCT-based stereolithographic surgical guide aiding autotransplantation of teeth: in vitro validation. J Oral Rehab 2010;1-6. Tsukiboshi M. Autotransplantation of teeth: requirements for predictable success. Dent Traumatol 2002;18:157-80. Zachrisson BU, Toreskog S. Esthetic considerations in restoring the traumatized dentition: a biologic approach. In: Andreasen JO, Andreasen FM, Andersson L, editors. Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth. 4th ed. Munksgaard: Blackwell, 2007:798-813.

285

20

(Chirurgische) behandeling van antrumperforaties S.H. Visscher en B. van Minnen

20.1 Inleiding Bij het extraheren van een gebitselement in de maxilla kan een open verbinding tussen de mondholte en de sinus maxillaris ontstaan. Per definitie wordt van een antrumperforatie gesproken als deze opening korter dan 24 uur aanwezig is. Bij een bestaansduur van meer dan 24 uur is er al epithelialisatie van de verbinding opgetreden en wordt gesproken van een oroantrale fistel. Met andere woorden, een antrumperforatie dient binnen 24 uur primair te worden gesloten om de kans op sinusitis en het ontstaan van een oroantrale fistel te minimaliseren. In de meeste gevallen is een antrumperforatie het gevolg van extractie van een (pre)molaar, doordat er een nauwe relatie is tussen de radices van deze gebitselementen en de bodem van de sinus maxillaris. Na extractie van een gebitselement in de zijdelingse delen van de maxilla moet daarom altijd een blaas- en snuitproef worden uitgevoerd om het bestaan van een eventuele antrumperforatie uit te sluiten. In de literatuur lopen de cijfers met betrekking tot de incidentie van antrumperforaties uiteen van 0,5-5%. Deze verschillen worden vooral verklaard doordat sommige auteurs alleen de incidentie van antrumperforaties na extractie van derde molaren rapporteren. Vaak wordt aangenomen dat kleine antrumperforaties zonder interventie spontaan kunnen sluiten. Een belangrijk probleem hierbij is dat de grootte van de perforatie klinisch lastig is te beoordelen, waardoor bij twijfel gewoonlijk wordt gekozen voor een bepaalde vorm van (chirurgische) behandeling. In het geval van kleine perforaties met een smalle diepe alveole (bijv. na verwijdering van een premolaar) kan worden volstaan met het overhechten van de extractiealveole (afb. 20.1a en 20.1b). In de meeste gevallen is de perforatie groter of de vorm van de alveole ongunstig, en zal een chirurgische benadering noodzakelijk zijn. Vaak bestaat die behandeling uit het prepareren van een buccale mucoperiostlap (afb. 20.2). Behalve de afmeting van de antrumperforatie moet een aantal andere aspecten worden meegenomen bij het kiezen van de behandelmethode: de bestaansduur, het al dan niet aanwezig zijn van een sinusitis, de beschikbaarheid en conditie van de aanliggende orale mucosa en de mogelijke wens om 286

(Chirurgische) behandeling van antrumperforaties

in de toekomst implantaten te plaatsen. Voor iedere behandelmethode geldt dat de patiënt goede instructies krijgt hoe te handelen na behandeling; dat wil zeggen het advies om drukverhogende momenten (snuiten, niezen, blaasinstrument bespelen) proberen te vermijden. Ook wordt met de patiënt besproken dat er bij bijvoorbeeld bukken of tillen een bloed(stolsel) uit de neus kan komen. Afbeelding 20.3 geeft een overzicht van de behandelmogelijkheden van antrumperforaties. De conventionele behandelmethoden worden, samen met een aantal nieuwe methoden, in dit hoofdstuk besproken. 20.2 Buccale schuifplastiek In de meeste gevallen zal voor het chirurgisch sluiten van een antrumperforatie de keuze nog steeds vallen op een buccale mucoperiostlap. Een buccale schuifplastiek kan op verschillende manieren worden uitgevoerd. De bekendste variant is de methode volgens Rehrmann (Rehrmann, 1936). Hiertoe wordt na het geven van lokaal anesthesie een trapeziumvormige incisie tot op het bot gemaakt waarna het mucoperiost wordt afgeschoven. Belangrijk voor de slagingskans is het spanningsvrij hechten van de lap. Het periost moet worden gekliefd om de lap voldoende lengte te geven. De palatale mucosa wordt geaviveerd; dat wil zeggen dat de oppervlakkige laag van de mucosa wordt ontdaan van de keratinelaag om vastgroeien van de trapeziumlap op de palatale mucosa te bevorderen. Verder is het van belang de palatale randen niet aansluitend, maar met horizontale matrashechtingen over elkaar te hechten. De

Afbeelding 20.1  a Sluiting

Afbeelding 20.1  b Twee weken na sluiting

antrumperforatie 26 door tandarts door

antrumperforatie 26 door middel van

middel van overhechten van alveole,

overhechten alveole.

peroperatief.

287

S.H. Visscher en B. van Minnen

overige randen kunnen vervolgens met circulaire hechtingen worden gehecht. Als hechtmateriaal wordt bij voorkeur een niet te snel te resorberen draad gebruikt, bijvoorbeeld Vicryl®. De buccale schuifplastiek is al vele decennia een betrouwbare behandelmethode gebleken. Een nadeel van de buccale schuifplastiek is de kans op permanente verlaging van de omslagplooi, wat een probleem kan vormen bij de retentie van een volledige gebitsprothese. 20.3 Palatale draailap De palatale draailap kan uitkomst bieden wanneer een buccale schuifplastiek geen geschikte optie is. Ook de palatale lap kan op verschillende manieren worden uitgevoerd. Bij de meest voorkomende methode is de dikte van de te prepareren gesteelde lap de helft van de dikte van de palatale mucosa (splitthickness). De incisies lopen parallel aan de processus alveolaris (afb. 20.4). Ook bij een palatale lap geldt, dat de palatale mucosa en de wondranden moeten worden geaviveerd alvorens de lap spanningsvrij over de perforatie wordt

Afbeelding 20.2  Sluiting antrumperforatie regio 16 door middel van buccale schuifplastiek. oroantrale verbinding

bestaansduur < 24 uur perforatie < 5 mm

perforatie > 5 mm

bestaansduur > 24 uur

recidief perforatie

sinusitis uitsluiten, evt. behandelen d.m.v. spoelen tot 2 x helder

sinusitis uitsluiten en evt. behandelen d.m.v. spoelen tot 2 x helder

alveole • buccale schuifplastiek overhechten • palatale draailap

aanvullende maatregelen: geen

aanvullende maatregelen: • chloorhexidine mondspoeling

• buccale schuifplastiek • palatale draailap aanvullende maatregelen: • decongestiva • chloorhexidine mondspoeling • antibioticum

Afbeelding 20.3  Stroomdiagram antrumsluiting.

288

heroperatie, overweeg vetkwab Biçhat aanvullende maatregelen: • decongestiva • chloorhexidine mondspoeling • antibioticum

(Chirurgische) behandeling van antrumperforaties

gehecht. De steel van de lap wordt gevasculariseerd door de arteria palatina major. Vanwege de beperkte rotatiemogelijkheid is de palatale lap in de regel geen geschikte keus voor sluiting van een antrumperforatie in de derde molaar regio. Een belangrijk voordeel van de palatale lap is het intact blijven van, de omslagplooi. Een nadeel is de secundaire genezing van het donorgebied, die over het algemeen tot meer postoperatieve klachten leidt dan behandeling met een buccale schuifplastiek. Het donorgebied kan beschermd worden door inhechten van een gaasje of een van tevoren vervaardigde acrylaat plaat. 20.4 Vetkwab van Biçhat Wanneer onvoldoende buccale of palatale mucosa kan worden vrijgeprepareerd, bijvoorbeeld omdat deze te veel beschadigd is of er sprake is van een recidief antrumperforatie, kan mobilisatie van de vetkwab van Biçhat uitkomst bieden. Deze goed gevasculariseerde vetachtige structuur is ideaal gelegen ten opzichte van de zijdelingse delen van de maxilla. Na mobilisatie en plaatsing van de vetkwab over de perforatie treedt granulatie en epithelialisatie van het weefsel op. Vanwege de losmazige structuur is het belangrijk voorzichtig te manipuleren. Om dezelfde reden verdient het aanbeveling de vetkwab van Biçhat zo veel als mogelijk te bedekken met buccale mucosa. 20.5 Autogene bottransplantaten Vanwege de toegenomen vraag naar implantologische rehabilitatie is meer aandacht gekomen voor sluiting van antrumperforaties met bottransplantaten. In aanmerking komen de volgende donorplaatsen: crista iliaca, retromolaar gebied, zygoma en kin. Om morbiditeit van de donorplaats te minimaliseren heeft een intraoraal genomen bottransplantaat echter de voorkeur. Ook bij recidief antrumperforaties is sluiting met een autoloog bottransplantaat een goede optie. Het tegelijkertijd sluiten van een oroantrale fistel met kinbot en liften van de sinusbodem met het oog op implantologische rehabilitatie is recentelijk met succes uitgevoerd (Cortes et al., 2010).

Afbeelding 20.4  Sluiting antrumperforatie door middel van split-thickness palatale draailap. Bron: B Stegenga, A Vissink, LGM de Bont, Mondziekten en kaakchirurgie, Assen: Van Gorcum, 2000.

289

S.H. Visscher en B. van Minnen

20.6 Alternatieve behandelmethoden Chirurgische (autologe) sluiting van antrumperforaties kent behalve voordelen ook duidelijk nadelen. Zo is er, naast de benodigde voorzieningen, chirurgische expertise nodig, die vaak niet in de algemene tandheelkundige praktijk aanwezig is en elders moet worden geconsulteerd. Verder is er doorgaans sprake van postoperatieve pijn en zwelling. Dergelijke factoren zorgen ervoor dat er in de literatuur uitgebreid gepubliceerd wordt over alternatieve behandelmethoden. De nieuwe technieken dienen dus idealiter de hiervoor beschreven nadelen van de conventionele chirurgische behandeling te ondervangen. De alternatieve behandelmethoden van antrumperforaties zijn grofweg in te delen aan de hand van het gebruikte materiaal. Zo kan men, naast de beschreven conventionele autologe methoden, technieken onderscheiden waarbij allogene materialen, xenotransplantaten, of synthetische materialen (inclusief metalen) gebruikt worden (Visscher et al., 2010). Een voorbeeld van een allogeen materiaal dat in de jaren tachtig van de vorige eeuw is toegepast voor sluiting van antrumperforaties is fibrinelijm (Kniha et al., 1985). Hiertoe wordt de fibrinelijm met een spuit in de perforatie aangebracht met als doel een bloedstolsel te creëren. Een duidelijk voordeel is dat er geen lap geprepareerd hoeft te worden bij deze methode. Een nadeel is de benodigde preparatietijd voor de fibrinelijm (15-20 minuten). Voorbeelden van xenogene degradeerbare materialen voor deze toepassing zijn Biogide® (varkenscollageen membraan) en Bio-Oss® (runderbotpartikels). Bio-Oss® wordt tevens gebruikt als botsubstituut bij sinusbodemelevatie. Een combinatie van de Bio-Oss® partikels en een Bio-Gide® membraan zijn in het verleden met succes gebruikt voor antrumsluiting (Ogunsalu, 2005). Hierbij moet de kanttekening worden geplaatst dat de beschreven methode arbeidsintensief is en het Bio-Gide® membraan alsnog met een mucosalap moest worden bedekt. Ook xenogene materialen met hemostatische eigenschappen komen mogelijk in aanmerking voor het sluiten van antrumperforaties. Zo wordt Spongostan® (varkenscollageen) of Hemcon® (chitosan, polysacharide op basis van schaaldieren) (Wes et al., 2010) ook voor dentale toepassing geproduceerd. De (beperkte) mechanische eigenschappen van dergelijke producten lijken echter niet ideaal voor antrumsluiting, in het bijzonder in geval van grote perforaties. Tegenwoordig is de tendens merkbaar dat synthetische materialen binnen de medische wereld de voorkeur genieten boven materialen op dierlijke basis. Dit om het risico op overdracht van ziekten van dier op mens te minimaliseren. Bovendien hebben synthetische materialen het voordeel dat ze op grote schaal geproduceerd kunnen worden met een constante kwaliteit. De groep synthetische materialen die is beschreven voor het sluiten van antrumperforaties is groot. Veel van deze materialen zijn metalen. Zo werden goud, aluminium en tantalum uitgebreid beschreven in de literatuur voor antrumsluiting, waarbij de gehanteerde techniek vrijwel identiek is. Het desbetreffende materiaal wordt over de perforatie gelegd, waarbij de randen van het metaal over de 290

(Chirurgische) behandeling van antrumperforaties

benige grenzen van de perforatie dienen te liggen. Vervolgens wordt mucosale bedekking van het metaal zoveel mogelijk nagestreefd. Na een periode van ongeveer zes weken wordt het metaal naar buiten gewerkt en is de perforatie gesloten door nieuwvorming van granulatieweefsel. De waarde van een dergelijke methode lijkt voornamelijk gelegen in behandeling van antrumperforaties die recidiveerden na conventionele behandeling (Mainous en Hammer, 1974). Hydroxyapatiet en bètatricalciumfosfaat zijn beide synthetische materialen die ook zijn toegepast voor antrumsluiting. Blokjes hydroxyapatiet werden in de juiste vorm gesneden en indien nodig met ijzerdraad in de perforatie verankerd. Na enkele weken was er extrusie van de hydroxyapatiet waarneembaar en de perforatie was gesloten (Zide en Karas, 1992). Het kostenaspect is een nadeel van deze methode evenals de benodigde selectie van verschillende maten. Bètatricalciumfosfaat is gebruikt om een replica van de wortel van het desbetreffende element te vervaardigen, die vervolgens in de perforatie werd geplaatst (Thoma et al., 2006). Deze methode is dus slechts toepasbaar in situaties waarbij de extractiealveole intact is. Verder is het onduidelijk of na toepassing van deze methode op een later moment een implantaat kan worden geplaatst. 20.7 Nieuwe ontwikkelingen Indien een antrumperforatie wordt geconstateerd in een tandartspraktijk, zou de tandarts dit idealiter zelf adequaat moeten kunnen behandelen, ook wanneer de tandarts niet veel chirurgische ervaring heeft. Met dit in het achterhoofd is een behandelmethode ontwikkeld waarbij een volledig synthetisch degradeerbaar polyurethaan (PU-)schuim wordt gebruikt om een antrumperforatie te sluiten (Visscher et al., 2009). Het conische polyurethaanschuim wordt in de antrumperforatie geplaatst en aan de orale zijde met een matrashechting gezekerd, zonder dat primaire mucosale sluiting wordt beoogd (afb. 205a en 20.5b). Het polyurethaanschuim behoudt gedurende circa twee weken zijn veerkracht, waardoor de perforatie goed wordt afgesloten. De periode van

Abeelding 20.5  a Sluiting antrumperforatie

Afbeelding 20.5  b Twee weken na sluiting

16 door middel van polyurethaanschuim,

antrumperforatie 16 door middel van

peroperatief.

polyurethaanschuim.

291

S.H. Visscher en B. van Minnen

twee weken stelt het lichaam in staat mucosale overgroei van de antrumperforatie te realiseren. De methode is snel en een belangrijk voordeel is dat er geen volledige mucosale bedekking van het polyurethaanschuim hoeft te worden gerealiseerd. Voor de methode beschreven door Wes et al. (2010) geldt dit ook. In de komende jaren zal duidelijk worden of (een deel van) de chirurgische behandelingen werkelijk (kan) kunnen worden vervangen door eenvoudiger technieken. 20.8 Conclusie en vooruitzichten Er zijn legio mogelijkheden om antrumperforaties te sluiten en het onderzoek op dit gebied staat niet stil. De keuze van de behandelmethode hangt af van de kenmerken van de perforatie, de ervaring en voorkeur van de behandelaar en eventueel toekomstige prothetische behandelingen. De alternatieve behandelmethoden hebben net als de conventionele chirurgische technieken voor- en nadelen. Geen van de geschetste methoden lijkt al het stadium te hebben bereikt waarin kan worden gesproken van een methode die geschikt is voor routinematige klinische toepassing. Als chirurgische sluiting is geïndiceerd, blijft de behandeling met een mucosalap daarom vooralsnog de gouden standaard. Literatuur Cortes D, Martinez-Conde R, Uribarri A, Eguia del Valle A, Lopez J, Aguirre JM. Simultaneous oral antral fistula closure and sinus floor augmentation to facilitate dental implant placement or orthodontics. J Oral Maxillofac Surg 2010 May;68(5):1148-51 [Epub 2010 Feb 26]. Kniha H, Nentwig GH, Bunnag T. Zum Verschlub oroantraler Verbindungen mit dem Fibrineklebesystem. Dtsch Z Mund Kiefer Gesichts Chir 1985;9:431. Mainous EG, Hammer DD. Surgical closure of oroantral fistula using the gold foil technique. J Oral Surg 1974;32:528. Ogunsalu C. A new surgical management for oro-antral communication: The resorbable guided tissue regeneration membrane-bone substitute sandwich technique. West Indian Med J 2005;54:261. Rehrmann VA. Eine methode zur schliessung von kieferhohlen perforationen. Dtsch Zahnartl Wochenzeitschr 1936;39:1136. Thoma K, Pajarola GF, Grätz KW, Schmidlin PR. Bioabsorbable root analogue for closure of oroantral communications after tooth extraction: A prospective case-cohort study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;101:558. Visscher SH, Minnen B van, Bos RRM. Closure of oroantral. Communications: A review of the literature. J Oral Maxillofac Surg 2010;68:1384-91. Visscher SH, Minnen B van, Leeuwen MB van, Kooten TG van, Bos RR. Closure of oroantral communications using biodegradable polyurethane foam: a long term study in rabbits. J Biomed Mater Res B Appl Biomater 2009 Nov;91(2):957-63.

292

(Chirurgische) behandeling van antrumperforaties Wes JT, Wes MF, Wes B, Merkesteyn JP van. Plastic surgery of oroantral perforations superfluous in the future? Ned Tijdschr Tandheelkd 2010 Jul-Aug;117(7-8):369-70. Zide MF, Karas ND. Hydroxylapatite block closure of oroantral fistulas: report of cases. J Oral Maxillofac Surg 1992 Jan;50(1):71-5.

293

21

Mandibulafracturen H. Browaeys

21.1 Inleiding De menselijke benige schedel speelt een belangrijke rol bij het uiterlijk voorkomen van de mens en zijn normale functioneren. Fracturen van de schedel kunnen leiden tot ademhalingsproblemen, uitval van de kauwfunctie en het spreken, wat een duidelijk negatieve weerslag heeft op het psychosociaal welzijn van de mens. Stoornissen in gezichts-, gehoor- en reukfunctie gaan relatief vaak samen met sensorische uitvalsverschijnselen. De sleutel tot een correcte behandeling van fracturen is de kennis van de anatomie en de daarop inwerkende musculaire krachten. De mandibula is een U-vormig bot, bestaande uit een dikke buccale en linguale cortex en verdeeld in twee halve mandibulae. Deze komen samen op de middenlijn in de symphysis en zijn opgebouwd uit een corpus mandibulae met processus alveolaris, ramus, angulus, condylus mandibulae en de processus coronoideus. De vascularisatie van de mandibula vindt plaats door de arteria alveolaris inferior en de bloedvaten van het periost. Twee grote spiergroepen hechten aan op de mandibula: de kauwspieren en de suprahyoïdale spieren. De kauwspieren omvatten de musculus masseter, de musculus pterygoideus medialis en lateralis en de musculus temporalis. Tot de suprahyoïdale spieren rekent men de musculus digastricus, de musculus stylohyoideus, de musculus mylohyoideus en de musculus geniohyoideus. Dit hoofdstuk gaat niet over de fracturen die zich beperken tot de processus alveolaris mandibulae, maar over alle mogelijke locaties van breukhaarden in de gehele mandibula. De eerste vermelding van de behandeling van mandibulafracturen was rond 1650 v.Chr. op een Egyptische papyrusrol. Hippocrates beschreef het gebruik van externe bandages voor het weer bij elkaar brengen en immobiliseren van breuken. Adequaat occlusieherstel kwam in 1180 ter sprake (Fonseca en Walker, 1997). De intermaxillaire fixatie of maxillo-mandibulaire fixatie werd in 1492 voor het eerst toegepast door Salicetti en Gilmer. Het grootste deel van de twintigste eeuw bleef de aanpak van mandiubulafracturen beperkt tot deze intermaxillaire fixatie, het gebruik van gunning-splints of externe frames met pinfixaties. Pas in 1968 en 1972 introduceerde Luhr 294

Mandibulafracturen

opnieuw het gebruik van osteosyntheseplaten voor het herstel van mandibulafracturen. In 1976 verdiepten Speissl en anderen zich verder in de techniek van open repositie en interne fixatie (ORIF) en werd de basis gelegd voor de huidige principes van de Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen (Association for Osteosynthesis/Association for the study of Internal Fixation (AO) (Spiessl, 1972). In 1973 introduceerde Michelet het gebruik van miniplaten langs ideale osteosyntheselijnen van het gelaat en Champy verfijnde deze techniek verder. De eerste osteosyntheseplaten voor faciale fracturen werden vervaardigd van roestvrij staal. De huidige systemen zijn vooral van titanium of titaniumlegeringen. Plaatosteosynthese heeft als doel de fractuur te overbruggen en te stabiliseren. Zo ontstonden twee typen platen, de compressieplaten en de non-compressieplaten. Compressie wordt verkregen door inclinaties die in de plaat zijn ingebouwd. Wanneer de schroeven tegen de breukhaard worden geactiveerd, worden de twee breukfragmenten tegen elkaar aangedrukt, zodat primaire botheling kan plaatsvinden. 21.2 Etiologie en epidemiologie 21.2.1 Fysisch trauma

Fysisch trauma is nog steeds de belangrijkste oorzaak van mandibulafracturen. Als gevolg van de strengere verkeerscontroles, airbags in alle auto’s en de aanpak van de overheid inzake gevaarlijke verkeerspunten ziet men een afname van maxillofaciale trauma’s veroorzaakt door verkeersongevallen (43%). Daarentegen ziet men steeds meer fracturen na geweldpleging, hetzij huiselijk geweld hetzij straatgeweld (34%). Verder zijn er oorzaken zoals sportongevallen (4%), arbeidsongevallen (7%), fietsongevallen, de ‘gewone’ val (voornamelijk bij ouderen of jonge kinderen; 7%) en andere, zoals bijtwonden en schotwonden (5%). 21.2.2 Pathologische fracturen

Pathologische fracturen ontstaan wanneer het bot zodanig verzwakt wordt door bijvoorbeeld cysten of tumoren dat het spontaan of als gevolg van een minimaal trauma fractureert. Een bijzondere vorm van pathologische fracturen wordt gezien bij osteoradionecrose van de mandibula, als iatrogene oorzaak bij patiënten die radioTabel 21.1  Percentages van mandibulafracturen in relatie tot de anatomische lokalisatie. condylus

29,3%

angulus

23,1%

symfyse

8,4%

corpus

33,0%

processus coronoideus

4,8%

processus alveolaris

1,4%

295

H. Browaeys

therapie gehad hebben voor buccofaryngeale tumoren. Meer recent komt als iatrogene pathologie kaakbotnecrose voor, gerelateerd aan het gebruik van bisfosfonaten, waarbij het bot zodanig kan verzwakken dat spontane fracturen optreden. Uit onderzoeken naar de lokalisaties van mandibulafracturen blijkt het corpus mandibulae het meest frequent getroffen te worden, met 33%. In tabel 21.1 vindt u de percentages van mandibulafracturen in relatie tot de anatomische lokalisatie. De mandibulafractuur maakt 10-25% uit van alle aangezichtsfracturen. Daarbij blijkt uit onderzoeken dat 50% van alle gerapporteerde mandibulafracturen voorkomt als multipele fracturen, bijvoorbeeld de combinatie van angulusfractuur en contralateraal een corpusfractuur of bilaterale angulusfracturen of een condylusfractuur met een contralaterale corpusfractuur. 21.3 Classificatie van mandibulafracturen Een classificatie van mandibulafracturen kan gemaakt worden op basis van de locatie van de fractuur ten opzichte van de gebitselementen, de anatomische regio van de breukhaard, of het patroon van de fractuur. Bij fracturen van de angulus en het corpus mandibulae en rekening houdend met de richting van de fractuurlijn en de inwerkende krachten van de kauwspieren op de verscheidene botfragmenten, kan er een verplaatsing of dislocatie van de fractuursegmenten optreden ten opzichte van elkaar. Naargelang de verplaatsing van de fractuur spreekt men ook wel van gunstige fracturen of ongunstige fracturen in het horizontale of het verticale vlak. Wanneer het posterieure segment van de fractuur dichtgedrukt wordt onder de opwaartse kracht van de musculus masseter en de musculus temporalis, spreekt men van een gunstige fractuur in het horizontale vlak (afb. 21.1). Als het proximale breukfragment de mediaalwaartse kracht van de musculus pterygoideus weerstaat, spreekt men van een gunstige fractuur in het verticale vlak. Tabel 21.2 geeft de indeling weer van de mandibulafracturen naar anatomische locatie en fractuurpatroon. Afbeelding 21.1  Inwerking van

1

spierkrachten op fractuurfragmenten; musculus temporalis (1), musculus masseter (2), suprahyoïdale musculatuur

2

(3). De blauwe fractuur ter hoogte van de angulus is een gunstige fractuur, aangezien de spierinwerking een compressie en aldus stabiliserende werking heeft; de groen getekende fractuur is een

3

ongunstig verlopende fractuur, omdat door spierinwerking de fractuur aan de bovenzijde open zal staan.

296

Mandibulafracturen

21.4 Diagnose De diagnose van een patiënt met een vermoedelijke mandibulafractuur begint met een nauwgezette anamnese waarin de medische geschiedenis, het medicatiegebruik en mogelijke allergieën nagevraagd worden. Ook de aard en impact van het trauma kunnen de chirurg additionele informatie verschaffen omtrent mogelijke additionele breuken. Tijdens het klinisch onderzoek gaat de initiële aandacht altijd uit naar het zeker stellen van een vrije luchtweg en het verrichten van hemostase bij te fors bloedverlies. Is de patiënt wat betreft ademhaling en circulatie stabiel dan kan de neurologische evaluatie plaatsvinden. Wordt er een mandibulafractuur vermoed dan dient een nauwkeurig onderzoek van de hele maxillofaciale regio plaats te vinden teneinde radiologie doelgericht en diagnostisch efficiënt te kunnen aanvragen. In tabel 21.3 zijn de meest frequent voorkomende tekenen en symptomen weergegeven die duiden op een breuk van de mandibula. Een occlusiestoornis is de meest frequent voorkomende bevinding. Deze kan het gevolg zijn van dentale breuken, van fracturen van de processus alveolaris, fracturen van het kaakgewricht, de maxilla of de mandibula. Afbeelding 21.2 toont een beeld van een mandibulafractuur met occlusiestoornis en trapstand, open beet, gingiTabel 21.2  Indeling van mandibulafracturen. anatomische locatie − symfyse: fracturen gelegen in de zone tussen de laterale incisieven met uitbreiding in verticale richting door de onderrand van de mandibula − parasymfyse: fractuur tussen het mesiale vlak van de cuspidaat en het foramen mentale met uitbreiding in verticale richting door de onderrand van de mandibula − corpus: fractuur tussen het foramen mentale en het distale vlak van de tweede molaar met uitbreiding door de onderrand van de mandibula − angulus: fractuur tussen het distale vlak van de tweede molaar en de posterieure aanhechting van de musculus masseter door de onderrand van de mandibula − ramus: horizontale fractuur door de anterieure en posterieure rand van de ramus − condylus: fractuur van de incisura semilunaris naar de posterieure rand van de ramus − processus coronoideus: fractuur van de processus coronoideus − processus alveolaris: fractuur van het gebitselementdragend gedeelte van het bot fractuurpatroon − ‘green stick’ fractuur: monocorticale fractuur zonder discontinuïteit van het bot en afwezige mobiliteit van de fractuursegmenten − gesloten fractuur − open fractuur: hetzij via de huid, het parodontium of de gingiva/mucosa − eenvoudige fractuur − complexe fractuur: multifragmentaire breuk inclusief schade aan de naburige structuren − pathologische fractuur: breuk ten gevolge van normale functie in een ziek bot

297

H. Browaeys

vascheur en geassocieerde dentale traumata, die een behandeling erg complex kunnen maken. Enerzijds moeten er nog vele tandheelkundige behandelingen na consolidatie van de factuur worden verricht, maar ook peroperatief tijdens de repositie van de fractuur. De aanwezigheid van dentoalveolaire fracturen kan op zichzelf het repositioneren ernstig bemoeilijken, maar ook het terugvinden van de habituele occlusie erg lastig maken. Een afwijkend openingstraject van de mandibula is suggestief voor een breuk van de condylus. Bij een unilaterale condylusfractuur devieert de mandibula naar de gebroken zijde als gevolg van de werking van de musculus pterygoideus lateralis aan de contralaterale intacte zijde. Tevens doet zich een open beet voor aan de niet-gebroken zijde en een prematuur molarencontact aan de gefractureerde kant. Bij bilaterale condylusfracturen treedt er niet per se een deviatie van de mandibula op, maar treft men altijd een anterieure open beet aan als gevolg van een bilateraal prematuur molarencontact en tractie van de suprahyoïdale musculatuur. Bij posterieure relapse (het naar achteren vallen) van de mandibula kunnen ademhalingsstoornissen optreden. Een ander vrij frequent voorkomend symptoom is een beperking van de mondopening. Dit is meestal het gevolg van pijn of contusie van de kauwspieren. Wanneer er ook een breuk is van de arcus zygomaticus dan kan deze een mechanische hindernis vormen voor de beweging van de processus coronoideus en zo de mondopening en/of de laterotrusie reduceren. Wanneer het trauma ernstig genoeg is om laceraties van (peri)orale weke delen te veroorzaken, dient men altijd bedacht te zijn op breuken van het bot. Bij kinwonden dient de chirurg altijd de symfysis- maar ook de condylusregio te onderzoeken op breuken (afb. 21.3). Verplaatsing van de breukhaarden bij het corpus en angulus mandibulae geeft vaak een vermindering van het gevoel (hypo-esthesie) in de onderlip. Bij niet-verplaatste breukfragmenten blijft het gevoel meestal intact. Fractuurluxaties van de condylus kunnen een bloeding veroorzaken in de externe gehoorgang wanneer de gedislokeerde condylus de anterieure wand van het kanaal perforeert.

Tabel 21.3  Tekenen en symptomen van mandibulafractuur. − verandering in occlusie − deviatie van het mondopeningstraject − bewegingsbeperking − gelokaliseerde pijnklacht − weke delen laceraties, ecchymosis, hematomen − hyp-/anesthesie van de nervus alveolaris inferior − wijzigingen in de faciale contour − bloeding uit de externe gehoorgang − mobiliteit van de breukfragmenten − palpeerbare trapstanden

298

Mandibulafracturen

Wanneer het klinisch onderzoek is afgerond, kan een radiologisch onderzoek de diagnose bevestigen en kan er een behandeling gepland worden. Een panoramische röntgenopname geeft een goed beeld van alle regio’s van de mandibula (condylus, ramus, corpus en symfyse). Ook een axiale occlusale opname is een eenvoudige techniek om een dwarsfractuur van de kin (na trauma/val met fiets/brommer) op te sporen, zodat de tandarts de patiënt doelgericht voor behandeling naar de kaakchirurg kan verwijzen. De meest gedetailleerde informatie wordt verkregen met een computed tomography (CT-)scan. Hierbij kan men axiale, coronale en sagittale coupes aanvragen en zelfs een driedimensionale reconstructie van het faciale skelet laten uitvoeren. Ondanks de superieuriteit van de CT-scan voor de detectie van fracturen wordt dit onderzoek weinig tot niet geadviseerd voor diagnostiek van geïsoleerde mandibulafracturen. Een dergelijke scan wordt gereserveerd voor complexe fracturen van het faciale massief of indien er enige twijfel bestaat op grond van een conventionele röntgenopname omtrent het al dan niet aanwezig zijn van een mandibulafractuur. Tevens kan een CT-scan nuttig zijn wanneer de patiënt niet adequaat gepositioneerd kan worden voor een conventionele röntgenopname, bijvoorbeeld bij nekletsel. Jonge kinderen of volwassenen van wie weinig medewerking te verwachten valt komen eveneens in aanmerking voor een CT-scan, die meestal onder sedatie wordt gemaakt. De laatste jaren is de cone beam CT (CBCT) sterk in opmars. Deze techniek wordt ingezet voor radiologische diagnostiek van botletsels in het gelaatsmassief, vanwege de vlotte toegankelijkheid van deze onderzoeksmethode en de gereduceerde stralingsdosis. Deze dosis bedraagt ongeveer 1/25ste van die van een reguliere CT-scan en is slechts 30% hoger dan de stralingsdosis die opgelopen wordt bij een panoramische röntgenopname. Anderzijds biedt de driedimensionale beeldvorming extra informatie zoals in afbeelding 21.4 a en b duidelijk te zien is bij vergelijking van een panoramische röntgenopname van een subcondylaire fractuur en een CBCT-beeld

Afbeelding 21.2  Mandibulafractuur met trapstand, gingivascheur en dentale traumata.

299

H. Browaeys

van dezelfde fractuur. Afbeelding 21.4c geeft een CBCT-beeld van een intraarticulaire fractuur van de condylus die niet zichtbaar was op panoramische röntgenopname. Magnetische resonantie beeldvorming (MRI) en echografie hebben slechts een zeer beperkte plaats in de diagnostiek van mandibulafracturen.

21.5 Behandeling

De algemene principes van de traumatologie – een vrije luchtweg, ademhaling en circulatie zeker stellen – dienen gerespecteerd te worden. Vastgesteld is, dat hoe sneller de fractuur gereponeerd wordt, des te beter het resultaat. Zwelling van de weke delen is op zichzelf geen indicatie tot uitstel van de heelkundige behandeling. Langer dan twee weken wachten met reponeren bemoeilijkt enerzijds de correcte positionering en fixatie van de fractuurdelen en anderzijds de genezing van de weke delen. Bij polygetraumatiseerde patiënten kunnen andere disciplines, zoals neurochirurgie of orthopedie, echter voorrang vereisen en kan het nodig zijn de behandeling van de mandibulafractuur zelfs twee weken uit te stellen. Regelmatig zijn polygetraumatiseerde patiënten bij aankomst op de Spoedeisende Hulp reeds geïntubeerd, wat de beoordeling van intraorale letsels en onderzoek van de mobiliteit van fractuursegmenten en van de occlusie bemoeilijkt tot onmogelijk maakt. Het primaire doel van de behandeling is herstel van een stabiele occlusie. Dit is belangrijker dan een eventueel perfect anatomisch reponeren van de fractuursegmenten. Tegelijkertijd wordt ook aandacht besteed aan herstel van de U-vorm van de mandibula en de faciale symmetrie. Wanneer de occlusie en vorm eenmaal gerehabiliteerd zijn, komt de nadruk te liggen op herstel van

Afbeelding 21.3  Bij een val op de kin met snijwond in de kin dient naast een fractuur van de symphysis mandibulae ook een fractuur van de beide condylaire regio’s uitgesloten te worden.

300

Mandibulafracturen

beweeglijkheid, zodat complicaties zoals articulatio temporomandibularis (ATM-)disfunctie op termijn vermeden worden. Grosso modo zijn er drie behandelmogelijkheden: de gesloten repositie, de open repositie en de minimaal invasieve endoscopisch(e) (geassisteerde) repositie. Voor gesloten repositie wordt gekozen wanneer er geen occlusiestoornis aanwezig is of men te maken heeft met een gunstige fractuur of niet-verplaatste breukfragmenten. Deze aanpak vereist een goed meewerkende patiënt en nauwkeurige controle door de chirurg. De behandeling bestaat uit een vloeibaar/zacht dieet, pijnstilling en vermijden van fysieke activiteit gedurende vier weken. De behandelend arts kan het behandelplan te allen tijde wijzigen, mochten zich veranderingen in de occlusie voordoen. Wanneer zich occlusale discrepanties of andere symptomen voordoen die wijzen op verplaatsing van de breukfragmenten, kan gekozen worden voor een gesloten of open repositie. De meeste niet-verplaatste stabiele mandibulafracturen komen in aanmerking voor een gesloten repositie. Gezien het risico op necrose van kleine botfragmenten bij open repositie ten gevolge van periostale stripping, zijn ook multifragmentaire mandibulafracturen een indicatie voor een gesloten aanpak. Denk bijvoorbeeld aan schotwonden. In een recent literatuuronderzoek, waarin de open versus gesloten benadering werd vergeleken, concludeerden de auteurs dat er minder complicaties optraden bij gesloten repositie. Daarnaast werd de superieuriteit van de open repositie en osteosynthese in twijfel getrokken ten opzichte van de gesloten repositie met intermaxillaire fixatie. Fracturen van de atrofische mandibula vormen een uitdaging vanwege het verminderde potentieel tot genezing bij ouderen. De arteria alveolaris inferior is niet altijd meer even krachtig, waardoor het periost verantwoordelijk wordt voor de doorbloeding. Een open repositie met stripping van het periost compromitteert dan ook de osteogenese. Bij het merendeel van de mandibula-

Afbeelding 21.4  a Panoramische

Afbeelding 21.4  b Cone beam CT-beeld

röntgenopname van de rechterhelft van

(in het anteroposterieure vlak) van dezelfde

de mandibula met een lage subcondylaire

rechter subcondylaire fractuur.

fractuur.

301

H. Browaeys

fracturen bij jonge kinderen heeft de gesloten techniek de voorkeur, eventueel met gebruik van een met kunststof verstevigde spalk. Ingeval toch geopteerd wordt voor bloedige open repositie met osteosynthese, wordt meestal gekozen voor het systeem met miniplaten van 2,0 mm, gefixeerd op de mandibula volgens de lijnen aangegeven door Champy. Er moet opgelet worden dat de tandkiemen worden vermeden. Ook belangrijk is deze plaatjes, indien ze niet resorbeerbaar zijn, na drie maanden te verwijderen, teneinde de gelaatsgroei niet te beïnvloeden. Deze miniplaten blijven tegenwoordig echter vaker in situ en worden pas bij klachten van infectie of pijn verwijderd. Ook onderzoeken naar condylusfracturen bij kinderen vermelden een excellent klinisch resultaat met gesloten repositie en vroege postoperatieve mobilisatie. Bij de gesloten techniek wordt gebruikgemaakt van ehrich-spalken in de maxilla en mandibula, per gebitselement verbonden met 0,4 en 0,5 mm staaldraad. Door middel van elastiektractie (geleiding) wordt de mandibula gedurende twee weken in intermaxillaire fixatie gehouden. De spalken blijven vier tot zes weken in de mond om re-educatie mogelijk te maken. Na verwijdering van de intermaxillaire fixatie kan het dragen van een hypomochlion aangewezen zijn (afb. 21.5). Tegenwoordig kunnen ook orthodontische plaatjes gebruikt worden in plaats van ehrich-spalken. Andere technieken zijn het gebruik van ivy-draden en botschroeven voor intermaxillaire fixatie (IMF). Bij edentate of partieel dentate patiënten wordt gebruikgemaakt van een gunning-splint om intermaxillaire fixatie te verwezenlijken (afb. 21.6). Patiënten met systemische aandoeningen, epilepsieaanvallen, neurologische of psychiatrische problemen komen niet in aanmerking voor een intermaxillaire fixatie. Een open repositie met interne fixatie (ORIF) is bij deze groep geïndiceerd. Ook ongunstige en verplaatste fracturen of fracturen met uitgesproken mobiele botfragmenten vereisen een open aanpak. Bilaterale condylaire fracturen veroorzaken een verlies aan verticale dimensie. Daarom dient minstens één van de twee condylen gereponeerd en geïmmobiliseerd te worden met, indien mogelijk, plaatosteosynthese. Betreft het een condylusfractuur gecombineerd met een andere mandibula-

Afbeelding 21.4  c CBCT-beeld van een intra-articulaire fractuur van de kaakkop, duidelijk zichtbaar op axiale coupe, echter niet zichtbaar op de reguliere panoramische röntgenopname.

302

Mandibulafracturen

fractuur, dan heeft het de voorkeur om de niet-condylusbreuk met een open repositie met interne fixatie (miniplaatosteosynthese 2,0 mm) te behandelen, gecombineerd met een intermaxillaire fixatie en elastiektractie voor de condylusfractuur. Vanouds worden fracturen van symfyse, parasymfyse, corpus, angulus en toch ook de ramus mandibulae benaderd via een intraorale toegangsweg. Subcondylaire fracturen kunnen transoraal maar met behulp van endoscopie behandeld worden. Dit is echter niet altijd haalbaar, waardoor een extraorale benadering aangewezen kan zijn (afb. 21.7). Fracturen van de edentate mandibula benadert men soms via een extraorale toegangsweg dan wel via intraorale weg, maar dan zonder periostale elevatie en supraperiostale plaatpositionering, om de periostale bloedvoorziening niet te verbreken. Bij extreem atrofi-

Afbeelding 21.5  Het dragen van een hypomochlion kan aangewezen zijn bij condylaire fracturen (voornamelijk bij kinderen).

Afbeelding 21.6  Panoramische radiografie van een gunning-splint gebaseerd op de eigen volledige prothese in de maxilla en partiële prothese in de mandibula. Fixatie van de splint door middel van schroeven en perimandibulaire en perizygomatische wiring (bedrading).

303

H. Browaeys

sche mandibulae is de endossale doorbloeding vaak sterk gereduceerd, wat bij forse periostale stripping tot avasculaire necrose kan leiden. De basisprincipes van een open repositie met interne fixatie kunnen samengevat worden in repositie van de fractuur, stabilisatie van de breukfragmenten en immobilisatie met platen en schroeven. Tijdens de algehele narcose worden erich-spalken aangelegd en wordt de kaak in een rigide intermaxillaire fixatie geplaatst door middel van staaldraden voor een stabiele occlusie tijdens de osteosynthese. Nadien wordt de rigide intermaxillaire fixatie opgeheven en wanneer de occlusie stabiel is, met een perfecte anatomische repositie, kunnen de spalken worden verwijderd. Meestal blijven de spalken vier tot zes weken ter plaatse, zodat met elastiektractie kan worden bijgestuurd indien de occlusie niet 100% stabiel is (afb. 21.8a en b). Het grote voordeel van monocorticale oefenstabiele fixatie is een snellere rehabilitatie van de kauwfunctie omdat een grotere stabiliteit over de breuksegmenten wordt verkregen. Hiertoe wordt gebruikgemaakt van laag profiel titaniumplaten met minischroeven. Minstens twee schroeven aan elke zijde van de breuk zijn nodig om een driedimensionale stabiliteit te garanderen. Schroeven kunnen monocorticaal (oefenstabiel) of bicorticaal (functiestabiel) worden geplaatst, afhankelijk van de aanwezigheid van vitale structuren en het osteosynthesesysteem. Tegenwoordig worden plaatsystemen vervaardigd van resorbeerbare polymeren gepropageerd. Het aanvankelijke enthousiasme voor dergelijke platen is wel wat getemperd, gezien de toch technisch moeilijkere manipulatie peroperatief en de kostprijs van dergelijke systemen. Verder is enige terughoudendheid op zijn plaats, aangezien zowel techniek als plaatsystemen nog in ontwikkeling zijn. Belangrijk zijn de basisprincipes voor een rigide fixatie: intermaxillaire fixatie, adequate repositie van de fractuursegmenten, passieve adaptatie van de (mini)plaat en correcte positionering van de schroeven volgens de beginselen van dynamische compressie.

Afbeelding 21.7  Voorbeeld van open repositie met intermaxillaire fixatie bij een subcondylaire fractuur links (externe toegang). Een open repositie met intermaxillaire fixatie genoot hier de voorkeur gezien de geringe restdentitie en medische contra-indicatie voor intermaxillaire fixatie en elastiektractie.

304

Mandibulafracturen

21.6 Complicaties Complicaties worden niet zo frequent gezien. Infectie is de meest voorkomende complicatie (1% tot 32%), zeker wanneer de fractuur in verbinding staat met de orale caviteit. Het risico op infectie stijgt met uitstel van de behandeling. Het ideale behandelmoment in deze optiek is drie tot vijf dagen na trauma. Malunion wordt gedefinieerd als een niet in de goede stand genezende fractuur, meestal resulterend in een malocclusie of faciale asymmetrie. Flaring out (uitwaaieren) van de kaakhoeken wordt relatief vaak gezien bij bicondylaire fracturen die samengaan met een symfysaire fractuur. Non-union of pseudarthrosis ontstaat door afwezige botheling van de fractuur, resulterend in pijn bij functie en een klinische mobiliteit van de breukhaarden. De nervus alveolaris inferior

Afbeelding 21.8  a Ehrich-spalken met elastische intermaxillaire fixatie (IMF).

Afbeelding 21.8  b Panoramische röntgenopname van een osteosynthese met miniplaatjes en een intermaxillaire fixatie met ehrich-spalken.

305

H. Browaeys

is nogal vaak beschadigd bij fracturen van het corpus en de angulus mandibulae, resulterend in een hypo-esthesie of anesthesie. Bij faciale fracturen in het algemeen is het niet alleen om medische redenen maar ook om medisch-juridische redenen van groot belang om uitval van de sensorische en motorische zenuwfuncties in het gelaat zo veel mogelijk na te gaan, voordat men tot behandeling overgaat. Indien men dit niet kan nagaan, vanwege bijvoorbeeld bewusteloosheid of alcoholintoxicatie van patiënt, dit ook als zodanig expliciet in het dossier vermelden. Condylaire fracturen kunnen resulteren in een articulatio temporomandibulaire (ATM-)disfunctie. Ankylose van het kaakgewricht is zeldzaam en meestal het gevolg van een intracapsulaire fractuur en/of een te lange immobilisatieperiode. 21.7 Conclusie De optimale behandeling van mandibulafracturen bestaat uit een monocorticale miniplaatosteosynthese voor interne fixatie (= oefenstabiele fixatie). Dit is mogelijk via een open benadering. Minimaal invasieve (endoscopische) benaderingen om dit te realiseren worden steeds vaker verricht. Conservatieve gesloten behandelingen hebben echter ook nog steeds hun plaats in de behandeling van mandibulafracturen. De algemene tendens is er één naar minimaal invasieve interne fixatie van de fracturen met een zo goed mogelijke anatomische repositie. De occlusie van de gebitselementen blijft evenwel de belangrijkste determinerende factor om de kwaliteit van de fractuurrepositie te beoordelen. Literatuur American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support Manual for Doctors: Student Manual, 8th ed. Chicago(IL): American College of Surgeons, 2008. Andreasen JO, et al. Open or closed repositioning of mandibular fractures: is there a difference in healing outcome? A systematic review. Dent Traumatol 2008;24:17-21. Calloway DM, et al. Changing concepts and controversies in the management of mandibular fractures. Clin Plast Surg 1992;9:59-69. Chayra GA, et al. Comparison of panoramic and standard radiographs for the diagnosis of mandibular fractures. J Oral Maxillofac Surg 1985;44:677. De Riu G, et al. A comparison of open and closed treatment of condylar fractures: a change in philosophy. Int J Oral Maxillofac Surg 2001;30:384-9. Ellis E, et al. Ten years of mandibular fractures: An analysis of 2137. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1985;59:120. Fonseca Raymond J, Walker Robert V. Oral and Maxillofacial trauma. 2nd ed; deel I. Philadelphia: Saunders, 1997:474 en 477-508. Haug RH, et al. An epidemiologic survey of facial fractures and concomitant injuries. J Oral Maxillofac Surg 1990;48:926. Kim YK, et al. Treatment of mandibular fractures using biodegradable plates. Plast Reconstr Surg 2002;110:271-80.

306

Mandibulafracturen May M, et al. Closed management of mandibular fractures. Arch Otolaryngol 1972; 95:3-57. Olson RA, et al. Fractures of the mandible: a review of 580 cases. J Oral Maxillofac Surg 1982;40:23. Palomo L, Paloma JM. Cone beam CT for diagnosis and treatment planning in trauma cases. Dental Clin North Am 2009;53:717-27. Schoen R, et al. Preliminary results of endoscope-assisted transoral treatment of displaced bilateral condylar mandible fractures. Int J Oral Maxillofac surg, 2008;37:111-6. Spiessl B. Rigid internal fixation of fractures of the lower jaw. Reconstr Surg Traumatol 1972;13:124-40.

307

Register 2012

A

azathioprine 112

accuuraatheid 47 ACE-classificatie 174

B

acenocoumarol (Sintrom[Mitis]) 245

bacteriëmie 16, 21

ACR-criteria 105

bacteriën 19

ademhaling 259

behandelmethode, alternatieve 290

adhesieve techniek 172

bekkenkam 56

afdrukprocedure 86

beoordeling 142

afte 108

beroerte 17

agenesie 272

bestuiven 93

agenesiepatroon 190

bètatricalciumfosfaat 291

Aggregatibacter actinomycetemcomitans 5, 7

BEWE-index 170

amelogenese 156

Biçhat, vetkwab van 289

American College of Rheumatology 105

bijscholing 262

amoxicilline 111

bindweefseltransplantaat 63

ANRIL 23

biocompabiliteit 76

anterior drooling 134

biological 107, 119

antibiotica 156

biologische factoren 168

antidubbelstrengs DNA 104

bleekproces 196

antifosfolipide antistoffen 108

bleken 162, 193

antimalariamiddel 106

––, avitaal 196

antrumperforatie 286

––, vitaal 195

––, behandelmogelijkheid 287

bloedingsrisico 247

––, grootte 286

bloedplaatjes 22

––, incidentie 286

BoNT-A 146

––, recidief 289

borstel, interdentale 10

apneu-hypopneu index 259

botaugmentatie 53, 75

asymmetrie, faciale 305

botsubstituut 59

atherosclerose 17, 20

bottransplantaat 10, 289

ATM-disfunctie 306

bottransplantatie 55

auto-immuunziekte 117

botuline neurotoxine, type A 146

autoloog bot 55

bruxisme 267

autotransplantatie 272

308

Register 2012

C

draailap, palatale 288

CAD/CAM-restauraties 89

driedimensionale omgeving 46

camera, intraorale 87

drinkgewoonten 169

CBCT 281

droge mond 108

cerebrale parese 141

droolingquotiënt (DQ ) 142

Cerec® Bluecam 92

droolingteams 141, 142

chemische factoren 169

dual-scan protocol 45

chemotherapie 215

duurzaamheid 79

chirurgische procedure 71 chronische discoïde lupus erythematosus 103

E

ciclosporine 109

echografie 125

clobetasol 109

effectiviteit 76

comorbiditeit 266

elektrische tandenborstel 28

composietherstel 159

––, oscillerende-roterende 31

computer-aided design (CAD) 85

endocarditis 7

computer-aided manufacturing (CAM) 85

endocarditisprofylaxe 116

computergestuurde ontwerpsoftware 88

epsilon-aminocapronzuur (EACA) 252

computergestuurde productie-eenheden 88

ereloon 82

concordantie 6

erfelijke factor 23

condylusfractuur 298

erfelijkheid 5

continue positieve luchtdruk 261

erosie 166

continue verbetering 230

––, indices 170

contra-indicatie 75

––, prevalentie 166

controle 281

––, preventieve maatregelen 171

corticosteroïden 107, 130

ESSDAI 128

C-reactief proteïne (CRP) 21

ESSPRI 128

cryoglobuline 129

esthetische tandheelkunde 73

cryoglobulinemie 129

EULAR Sjögren’s Syndrome Disease Activity

cupping 167

Index 128

cyclofosfamide 107, 112

EULAR Sjögren’s Syndrome Patient Reported

D

exostose 55

dahl-platform 174

extractie 162

dentale agenesie

extraglandulaire manifestaties 129

––, etiologische factoren 189

extraglandulaire verschijnselen 117

––, genen 190

extraorale blootstelling 279

Index 128

––, multifactoriële etiologie 188 dentoalveolaire compensatie 173

F

dexamethason 110

fenprocoumon (Marcoumar®) 245

diabetes 8

fissuurverzegeling 158

digitale afdruk 85

fixatie, intermaxillaire 303

diode GaAlAs-laser 218

flapless 51

diodelaser 217

flosdraad 31

donorelement 278

flow mediated dilation (FMD) 20

donorgebied 289

fluoridebeleid 113

309

Register 2012

fractuur

hypomineralisatie

––, gunstige 296

––, preventie 157

––, ongunstige 296 ––, pathologische 295

I

freesmachine 97

immobilisatie 279 immunoglobulinen 129

G

immuunsuppressieve middelen 107

gastro-oesofageale refluxziekte (GOR) 167

implantaat 53, 274

gebitsprobleem 112

implantaatevolutie 70

gedragsprobleem 157

implantaatsysteem 70

geleidingshuls 46

implantaatverlies 77

geleidingssyteem 46

implantologie 11, 255

genomics 123

implantologische rehabilitatie 289

genoom 123

informed consent 78

gevoelsstoornis 76

ingangspunt 48

gezondheid, algemene 7

instructie 287

gingivitis 110

interdentale hulpmiddelen 30

gingivitis, experimentele 4

interdentale rager 36

gingivitis-index 2

interdentale ruimte 37

glandula parotidea 117, 136

International Normalized Ratio (INR) 244, 246

glandula sublingualis 136 glandula submandibularis 136

interventies, lokale 251

glazuurhypomineralisatie 152

interventietherapie 124

––, prevalentie 155

irritatiefibroom 54

glazuurmatrixeiwit 11

iTero™ 92

gouden standaard 292 granulatieweefsel 291

K

groepspraktijk 229

kaakgewricht 268 kaakverhoging 55

H

kaasmolaar 151

handtandenborstel 28

keratoconjunctivitis sicca 105, 129

hart- en vaataandoeningen 8

kindertandarts 191

hart- en vaatziekten 16

klinisch onderzoek 51

Helium-Neon (HeNe) laser 217

koorts 156

hemostatica 252

koortslip 112

Hertwig, schede van 278

kosten-batenanalyse 77

heterogeniteit 33, 37

kosten-effectiviteitsonderzoek 80

Hodgkin, ziekte van 118

KTP-laser 199

hydroxyapatiet 291

kwaliteit 227

hydroxychloroquine 112, 130

kwaliteitsmodel 227

hypersalivatie 134, 139

kwaliteitszorg 227

hypochondrie 74

kwaliteit van leven 266

hypodontie 191

kwijlen

hypo-esthesie 306

––, behandeling van 139

310

Register 2012

L

N

La 129

nabloeding 249

laboratorium of in-house milling 97

narcose 160

laboratoriumscanner 99

neurologische disfunctie 134

lage energie laser 215

niet-steroïde anti-inflammatoire drug 106, 130

laserbleken 199, 204

non-hodgkinlymfoom 111, 117

LAVA™ COS 92

NSAID 106, 130

levenskwaliteit 80 lichen planus 109

O

lipbiopt 126

obliteratie 275

lussi-index 170

obstructieve slaapapneusyndroom 258 ––, behandeling 260

M

––, diagnose 258

MALT-lymfoom 118

––, risicofactor 260

mandibula 262

––, symptomen 260

mandibulafractuur 294

occlusiestoornis 297

––, classificatie 296

oligodontie 68

––, symptomen 297

omslagplooiverdieping 64

mandibulair bottransplantaat 56

onderzoek 292

mandibulair repositieapparaat 262

onderzoeksmodel 100

––, bijwerking 269

opaciteit 152

materiaalkennis 76

oppervlakteresorptie 277

maturatiefase 156

optische scanner 85

matuur 282

orale mucositis 215

McGill Consensus 80

orale sensomotorische systeem 135

medisch specialist 267

oroantrale fistel 286

mentale retardatie 141

orthodontie 162, 263

meta-analyse 40

orthodontisch 274

metalen 290

OSAS, zie obstructieve slaapapneusyndroom 258

methotrexaat 109 miniplaatosteosynthese 303

overbite 268

mixed connective tissue disease 117

overgevoeligheid 152, 157

monddroogheid 130

overgewicht 260

mondhygiëne-instructie 25

overhechten 286

monoblok 263

overjet 268

mortaliteit 266

overleving 79

MRI 125 mucoperiost 287

P

mucoperiostlap, buccale 287

palatummucosatransplantaat 56

mucosa associated lymfoid tissue (MALT-)

Parkinson, ziekte van 148

lymfoom 111, 117

parodontale aandoeningen

mucositis 112

––, epidemiologie 1

multidisciplinaire aanpak 283

parodontale behandeling 3, 22

multidisciplinair team 141, 190

parodontale chirurgie 255

myocardinfarct 17

parodontitis 16, 17, 20, 21, 22, 110

311

Register 2012

––, relatie gingivitis en - 4

Raynaud, fenomeen van 104

––, risicoconcept 4

reflux 167

––, vatbaarheid voor 3

regeneratie 10

paropathogene bacteriën 5

Rehrmann 287

parotisbiopt 123, 126

reiniging

pellikel 168

––, natuurlijke 25

pemfigoïd 109

repositie, gesloten 301

pemphigus vulgaris 109

repositie, open 302

perfectioneren 229

rerouting 147

peri-implantaire mucosa 59

restauratie 97, 282

peri-implantitis 11, 78

resultatenanalyse 78

Periodontal Disease Index 2

retentie 267

pilocarpine 109

reumatoïde artritis 9, 110, 117

plaque-index 2

risicoscore 74

pneumonie 113

rituximab 107

poederen 93

Ro 129

poeder-vrij 93

roken 7

polygenisch overervingspatroon 189

rotatie 283

polysomnografische registratie 259

rotatiemogelijkheid 289

Porphyromonas gingivalis 5, 7, 9 posterior drooling 134

S

predictor 267

scanbody 100

prednisolon 109

scannen 97

pre-implantaire chirurgie 53

schadeclaim 82

preoperatieve planning 44

schoonheidsideaal 73

preprothetische chirurgie 54

sclerodermie 117

procedure, open of gesloten 280

sedatie 160

pro-inflammatoire status 21

sialografie 125

proteomics 123

siccaklachten 126

proteoom 123

sinusbodemelevatie 56

prothetische richtplaat 45

sinuslifting 65

––, afwijkingen 51

Sjögren, syndroom van 104, 117

––, angulatie 50

slaperigheid 258

––, hoogte 50

slikken 139

––, technische problemen 50

slikmechanisme 139

protrombotische status 22

slikreflex 139

protrusie 264

snurken 258

psychologisch aspect 71

sociale fobie 74

psychometrische vragenlijst 81

speeksel 168

pulpaheling 275

––, afgifte van 137 ––, prikkels 137

R

speekselklier 111, 117, 136

radiografie 191

––, zwelling 111, 118

radiotherapie 147

speekselklieraandoening 122

312

Register 2012

speekselklierfunctie 119

trauma 274, 295

speekselsecretie 137

triamcinolonacetonide 110

speekselslik 139

trombo-embolische complicatie 248

speekselverlies 134, 138, 142

trombo-embolisch risico 245

––, behandeling van 144

tweelingen 6

––, chirurgisch ingrijpen 147 ––, conservatieve therapie 144

U

––, ernstmate en frequentie 142

ulceratie 215

––, gedragstherapie 145 ––, invasieve/niet-chirurgische behandeling

V

146

verbetermanagement 231

speekselvloed 137

verdoving 251

split-thickness 288

verkleuring 194

SSA 129

––, extrinsieke 194

SSB 129

––, intrinsieke 194

stamboomonderzoek 6

vervangingsresorptie 277

stereolithografie 90

verwachtingspatroon 72

stereolithografisch 281

vitamine C-tablet 111

Sulcus Bleeding Index 2

vlindervormige rode vlekken 103

synthetische materialen 290

vlindervormig exantheem 103

synthetisch polyurethaan schuim 291

vruchtbaar 107

systematisch literatuuronderzoek 26, 29, 31,

W

34, 36 systemische lupus erythematosus 103, 117

waterstofperoxide 196

systemische oorsprong 152

werkmodel 89 WHO Oral Toxicity Scale 219

T

Wickham, striae van 108

tandenborstel, elektrische 10

wortellengte 284

tandenstoker 34

wortelontwikkeling, stadium van 278

tandheelkundige zorg 227

wortelresorptie, inflammatoire 277

tandheelkundig implantaat 114 tandpasta 172

X

Teacher Drooling Scale 142

xenogene degradeerbare materialen 290

techniek 279

xerostomie 108, 119

temporomandibulaire disfunctie 263 teratogene effect 107

Z

therapietrouw 266

zelfbeeld 73

titratie 264

zelfevaluatie 231

traanklier 117

ziekteactiviteit 128

tranexaminezuur (TXA) 252

ziektekostenverzekering 82

transalveolaire transplantatie 274

zorgplan 83

transplantatie, prognose 283

zwangerschap 9, 107

313

Register 1989-2011

adhesieven 10-219

3D 10-260

–, dentale 10-219

A

–, dentale, classificatie 10-221

aangezicht 89-76, 99-170, 01-147

–, ets-en-spoel 10-222

aangezicht, asymmetrie van het 10-74

–, zelfets 10-222

aangezichtsafwijking 10-72

adolescentie 90-55

aangezichtsfractuur 99-170

advisering en begeleiding van rokers 11-132

aanhechtingsepitheel 11-289

aerobics en krachttraining 11-238

aanhechtingsniveau 11-289

aërosol 00-187

aansprakelijkheid 07-40, 96-109, 08-153

afdrukken 93-1, 19, 01-145, 02-65-75

abortus 11-105

afstandsonderwijs 11-46

abrasie 00-148

afte 11-63

abutment 10-211

aften 93-126

accreditering 08-136

afweersysteem 94-83

accrediteringsforfait 10-100

agenesie 90-10, 91-1, 00-95

acromegalie 04-80

ageusie 10-83

actie 11-139

agnesie 04-29

Actinobacillus actinomycetemcomitans

agressie 07-15 aids 91-23, 00-74, 95

99-141, 147 activator 00-82

airconditioning zie luchtreiniging

activatortherapie 99-188

akoestische stroming 11-302

acupunctuur 97-196, 02-72-74, 03-2

ALARA (As Low As Reasonably Achievable) 
00-1

acute odontogene 10-187, 189 –, rinogene 10-187

ALARA-principe 10-133, 11-6

additieve tandheelkunde 97-190

albumine 10-111

ademgeur 97-21, 00-104, 01-103, 09-47

alcohol 99-13

ademhaling 01-86, 208

alcoholafhankelijkheid 05-178

ademnood 03-20-21

alcoholgebruik 11-86

adhesie(f) 03-201-207

alcoholmisbruik 05-178

adhesieve restauraties 98-19, 100

aligner 09-176

adhesieve tandheelkunde 89-94, 90-102, 144,

all-on-four concept 11-224

91-99, 92-101, 93-142, 170, 96-3, 00-148,

allergie 00-36, 187, 03-22, 05-15

02-38, 39, 154-166, 06-3

allergietest 08-113

314

Register 1989-2011

allergische reactie 08-99

apex

allodynia 11-261

–, gesloten 08-176

Alzheimer, ziekte van 10-39

–, open 08-175

amalgaam 95-131, 97-128, 193, 99-75, 00-26, 29,

apexificatie 01-77 apexresectie 99-18, 00-86

95, 141, 149, 184 amalgaampigmentatie 08-169

apical patency 11-300

ambivalentie 11-141

applicatiestap 10-217

amelogenesis imperfecta 90-11, 95-1

artefact 11-6

AMSA-techniek zie anterior middle superior

–, bewegings- 6 arteriosclerose 03-89

alveolar block amyloïdose 05-81

arthritis 05-63

anakinra 10-238

arthrosis deformans 11-247

anamnese 99-106, 00-92, 01-104, 171, 206

articulatie 89-141, 06-47

anaphylactisch 03-22

articulatio temporo-mandibularis zie -kaakgewricht

anemie 10-79, 11-83 anesthesie 11-272

artralgie 11-258

–, intraligamentaire 11-275

artritis 09-88

–, sulcus gingivalis- 279

artroscopie 91-167

anesthesie 94-35, 00-25, 02-66, 74, 138, 169

ASA-risicoscore 11-80

angina pectoris 03-20

asepsie 00-184

angst 93-93, 11-253

asymmetrie 99-76

angstmodel, gedragsgebonden 11-243

atopisch 00-38

angulusfractuur 99-176

atraumatic restorative treatment 09-166

ankyloglossie 04-233

atritie 05-222

ankylose 00-175

attitude van tandarts 11-145

anorexia nervosa 07-183

attitude-gedragsmodel 11-149

anterior middle superior alveolar block

audiologie 08-268 Augle-klassen 00-77

(AMSA-techniek) 08-311 anti-BLYSS 10-242

autisme 05-68

anti-CD22 10-240

auto-immuunziekte 10-232, 11-209

anti-epileptica 11-237

automatisering 89-65, 92-59

antibiotica 96-53, 99-56, 138, 01-129, 214, 
03-33-

automutilatie 00-103 autotransplantatie 00-168, 08-173

34

avulsie 99-106, 114

antibioticaresistentie 08-41 antibioticum 11-99 antibioticumbehandeling, indicaties 11-101

B

antibioticumprofylaxe 08-49

bacteriëmie 99-152

anticonvulsiva 11-97

bacteriologie 03-25-29, 72, 119-120

antidepressiva, tricyclische 11-236

balansmeter 11-164

antilichaam 10-238

barst 11-297

antilichaamtherapie 10-231

beeldanalyse 10-135

antimicrobiële middelen 03-60-71

beeldmanipulatie 10-134

antistoffen 00-70

beeldscherm 10-133

antropometrie 10-63

beeldverbetering 10-135

antroscopie 01-114

beeldvormingstechniek 11-72

315

Register 1989-2011

beeldvormingsvergroting 99-9

bisfosfonaten 11-216

beetspooranalyse 09-234

–, preventie bij gebruik van 11-61

behandelduur 11-220

bisfosfonaten 08-216, 10-83

behandeling 10-43

bisphosphonate related osteonecrosis of the jaw (BRONJ) 08-225

behandeling, timing van de 11-92 behandelingsbehoefte 95-187, 04-133

bissectricetechniek 00-5

behandelingsplanning 91-90, 94-174, 95-54,

bitewing 00-5, 24, 05-2 black triangle 10-203

80, 172, 01-153 behoud 11-139

bleken 90-189, 05-195, 10-12

belasting, directe 10-209

bloedafwijkingen 07-162

belastingspatroon, axiaal 10-26

bloeddruk 93-93, 94-94

belevenis, multidimensionele of multifacto-

bloeding 01-169 bloedingsstoornis 05-61

riële 11-243 bereik, dynamisch 10-130

bloedplaatjes 06-115

beroepsaspecten 90-79, 189, 01-25, 36, 51,

bloomingsartefact 10-131 blow out fractuur 99-190

02-49-64 beroepsgeheim 07-45

body mass index (BMI) 180

beroepsontwikkeling 08-77

BON 11-56

beroepsprofiel 99-130, 01-25, 36, 51

bone morphogenic proteins (BMP’s) 01-135, 03-141-142

beroepsrisico’s 98-198, 08-267 beroepsstatus 06-239

boormachine 08-278

bestralingscariës 99-162

boormal 02-37, 182-198, 04-187, 254-263, 10-2

betalingsbereidheid 89-12, 91-90

–, indicaties voor 10-8

betrouwbaarheid 10-171

–, literatuuroverzicht 10-5

bevalling, vroegtijdige 11-87

–, meta-analyse literatuur 10-7

bevlogenheid 07-28

–, met boor- en implantaatgeleiding 10-4

bewegingsanamnese 11-265

–, stereolithografische 10-4

bewegingsonderzoek 11-266

–, tandtechnische 10-2

bijscholing 08-140

boorsjabloon 10-276, 11-225

bijthoutje 11-304

bot, autoloog 11-191, 224

bindweefselstoornis 05-162

botanker 06-53

bindweefseltransplantatie 10-14

botaugmentatie 11-222, 224

binnenoor 08-272

botdensiteit 07-106

biodegradeerbare materialen 09-196

botgeneratie 05-72

biofeedback 11-268

botgreffe 99-94, 01-125, 02-20-28, 38, 03-137139

–, techniek 11-261 biofilm 11-302

botgroeifactor 11-203

biofilm 00-70, 02-29, 10-110

botkrater 99-91

bioglas 97-104, 00-194, 02-23

botkwaliteit 04-15, 06-133, 150

biomarker 10-175

botkwantiteit 04-14, 06-133

biomatrix 08-9

botregeneratie 00-194, 02-11-31, 37-38, 46, 198, 06-120

biomechanisch gedrag 07-62 biopsychosociaal model 11-254

botsequester 11-58

bisfosfonaat-gerelateerde osteonecrose (BON)

botsubstitutie 03-139-140, 148 botsubstituut 11-203, 224

54

316

Register 1989-2011

bottransplantaat 11-191

CBCT 11-6, 7, 8, 229

–, ongevasculariseerd 11-193

CBCT-beeldvorming 11-7

bottransplantaat 07-224

CBCT-scan 11-4, 11

bottransplantatie 10-19

CBCT-scanner 11-5

botvervangende materialen 00-194, 02-23

CCD-sensor 10-129

botvervanging 01-133, 06-120

CCLAD zie Computer Controlled Local 
Anaesthetic Device

botvormende cellen, gekweekte 11-203 boulimia 07-83

CE-markering 99-70

bovencuspidaat 10-162

cefalometrie 99-186

bovenlipbandje 04-235

cefalosporine 89-143

breuk, relatieve 10-26

Ceka-verankering 11-220, 227

bril (vergrotend) 99-9

cement 94-128, 137, 95-180

BRONJ zie bisphosphonate related osteone-

cement, intermediair 10-147 cementeren, adhesief 10-270

crosis of the jaw brug 05-40

cementoclasten 10-147

bruxisme 91-106, 03-9-11, 05-221

CEN 99-71

burn-out 11-151, 152, 154, 155, 156, 157, 161, 163,

centraal diasteem 89-32 Charged Coupled Device sensor, CCD 10-129

164, 11-260 burn-outrisico 11-152

chemoradiatie 11-179

burning mouth syndroom 11-251

chemotherapie 11-216

burnout 98-198, 01-59, 07-28

chemotherapie 99-158, 09-55, 10-78 chirurgie 11-179

C

chloorhexidine 97-67, 00-70, 01-6

cachexie 11-178

chronische complexe medische conditie 07-155

CAD 10-260

chronische odontogene 10-190

CAD-CAM-systeem 10-21

ciclosporine 01-217

CAD/CAM 91-128, 95-89, 00-215, 04-200-232,

circulatie 11-82 civiele schadevergoeding 08-151

10-253 –, evaluatie 10-266

claim 08-149

–, toekomst 10-265

clasten 10-142, 145, 152

calciumhydroxide 01-77

cleidocraniële dysplasie 03-188

CAM 10-262

client-centered 11-140

camera 99-14, 21

clips 11-227

cancrum oris zie noma

CMOS-sensor 10-129

candidose 99-2, 01-220

Cochrane Library 11-168

capitatie 10-92

coeliakie 07-174

carcinoma 99-3, 165, 01-141, 220, 228

cognitie 11-243

cardiovasculaire afwijkingen 07-158

cognitieve gedragstherapie 11-260, 268

cariës 99-18, 44, 121, 00-5, 17, 44, 78, 106, 02-133,

cohesief goud 00-30 Collaborative Computerized Dentistry 10-274

140, 201, 03-218-229, 05-11, 08-31 cariësbehandeling zonder boor 97-47

collageen 09-116

cariësgevoeligheid 96-1

collageenziekte 11-211

cariëspreventie 96-19, 84

collimatie 11-20

cariologie 89-71, 83, 121, 90-92, 111, 144, 95-1,

collumfractuur 99-178 communicatie 11-137

01-15, 52, 03-201-217, 218-229

317

Register 1989-2011

communicatie 95-43, 05-147

contrastresolutie 10-131

communities of practice 11-45

copycat 10-271

Complementary Metal Oxide Semi-conductor

corpusfractuur 99-106 corrosie 90-160

sensor, CMOS 10-129 complementsysteem 99-139, 01-197

corticosteroïden 11-216

compliance 11-137

cortisolmetabolisme 97-1

complicatie 90-129, 169, 91-144

CQ2-laser 99-6

complicatie, compactie 10-167

craniomandibulaire disfunctie (cmd) 96-121, 00-52, 02-1-2, 124, 230-243, 03-9-11, 175-182,

complicatie, irreversibele 10-30

04-138, 05-221, 06-219

complicatie, postoperatieve 11-26 complicatie, technische 10-30

craniosynostose 10-75

compomeer 99-39, 00-26

creviculaire vloeistof 06-82

composiet 93-24, 170, 94-137, 95-19, 89, 99,

crista iliaca 11-191

97-84, 128, 140, 99-39, 47, 75, 115, 00-29, 148,

crista-iliacabot-spierlap 11-201

03-201-217, 04-207-219

crista-iliacalap 11-192, 196

composietopbouw

crown-down-concept 08-193

–, metalen stiften met 10-23

cryochirurgie 99-6

composietstift

cryopreservatie 03-124-135

–, niet-geprefabriceerde vezelversterkte 10-25

cryotherapie 10-87

–, vezelversterkte 10-24

CT-opname 10-163

Computer Controlled Local Anaesthetic

CT-scan 00-4, 01-145, 04-254-263 CT-scanopname 11-3

Device 08-303 computerondersteund onderwijs 04-4

curatie 11-182

computerradiografie 09-209

cuspidaatgeleiding 89-141

computersimulatie 07-62

cuspidaatimpactie 10-168

computertomografie (CT) 2

CVA 03-86-99, 101

computertomografie (CT) 04-177, 07-73, 84,

cytokineconcentratie 10-181 cytokinen 10-175, 238

110, 10-2, 194 computertomografie, kwantitatieve 10-52

cytokineprofiel 10-181

condylectomie 09-131

cytokinereceptor 10-183

cone beam computed tomography (CBCT) 27,

cytokinespiegel 10-181

225, 294

D

cone beam computerized tomography (CBCT) 2, 3

deafferentiatiepijn 11-249

Cone Beam CT 10-169, 188

dekbeet 91-150

Cone Beamscan tomografie (CBCT) 10-2

delier 10-43

conebeam-CT 08-200

dementie 10-38

confectiekronen 07-139

–, corticale 10-39

conserverende tandheelkunde 94-137, 95-89,

–, frontotemporale 10-39, 40, 45

108, 01-213, 03-201-217, 218-229

–, subcorticale 10-39

constrictie, apicale 11-301

–, vasculaire 10-40, 45

contactlaesie 99-2

dementiesyndroom 10-37, 39

contemplatie 11-139

–, anesthesie 10-48

contingent 10-101

dentaal trauma 99-106

contra-indicatie 04-13, 135

dentine 90-10, 144, 96-1, 10-221

318

Register 1989-2011

dentinedysplasie 05-166

distractieosteogenese 11-203

dentinogenesis imperfecta 05-166

DMF-getal 11-85

dentofaciale orthopedie 99-76, 185

DNA 02-151

dentogeen focus 99-150

doorbraaktijdstip 08-29

deontologie 02-149

dosis, röntgen- 00-1

depressie 07-203, 10-42, 11-253

dossier 02-142-153

derde molaren 91-41, 11-24, 26

draadspalk 99-121

dermatitis 00-37

draagkracht 11-151

design 10-260

draaglast 11-151

desinfectie 96-43

drinkvoeding 11-185

deterministische effecten 00-1

drugsgebruik 11-86

diabetes 04-142

DSR 10-135

diabetes mellitus 01-105, 120, 05-166, 11-116, 205

dubbeltandsvervanging 10-200

–, type 2 11-116

duurzaamheid vullingen 00-33

diagnose 09-35, 10-162, 11-282

dynamisch behandelconcept 98-114

diagnostiek 90-92, 91-90, 150, 167, 93-189,

dynamische behandelstrategie 04-27 dysgeusie 10-83

95-145, 99-2, 10, 26, 107, 06-19, 10-42 –, mondzorg 10-48 –, prognose 10-45

E

diagnostische criteria 11-247

e-health 11-35

diagnostische set-up 04-29

economie 00-138

diastemen 02-35, 46

edentaten 91-1, 92-113, 94-13, 01-53

DICOM 10-140

EEG 01-88

dieetadvies 11-182

eindige-elementenmethode 07-62

dieettherapie 11-181

elasticiteitsmodulus 10-26

dienstverstrekking 04-117

elastiektractie 10-180

dierentandheelkunde 09-16

elektra-acupunctuur 97-194

diëtist 11-182

elektrische tandenborstel zie tandenborstel

differentiatie 10-245

elektromyografie 02-125

digitale hoorcolleges 04-7

emergence profile 10-211

digitale leeromgeving 04-10

endocarditis 99-146, 153, 05-60

digitale subtractie radiografie 10-135

endocarditis profylaxis 03-95-96

digitalisering 10-269

endocarditisprofylaxe 99-146, 155, 163

DINED 10-64

endocriene stoornissen 07-167

diplopie 99-185

endodontie (zie ook: endodontologie)

discrepantie tussen woord en daad 11-148

endodontie 98-162, 99-16, 18, 91, 115, 00-5, 26,

discusdislocatie 11-247

33, 86, 175, 206, 02-23, 37, 76-88, 132-141,

discusluxatie 11-270

03-157-174, 04-85-111, 06-65

disesthesie 97-160

endodontisch succes 11-291

disfunctie, craniomandibulaire 03-9-11, 175-

endodontische herbehandeling 04-85

182

endodontologie 89-152, 90-181, 91-137, 144,

–, mandibulaire 03-9-11, 175-182

93-70, 94-58, 75, 189, 01-77, 112, 08-191

displasie 99-2

endomotor 11-299

distractie-osteogenese 00-116, 02-38, 04-150,

energie- en eiwitbehoefte 11-181

05-72

energiebronnen 11-164

319

Register 1989-2011

enkeltandsvervanging 10-200

F

enossale anesthesie 08-315

fabricatie 10-263

epidemiologie 89-109, 95-187, 99-1, 78, 108,

fantoompijn 03-13

00-18, 60, 77, 92, 106, 168 , 01-15, 52, 231,

farmaca 93-135, 00-98, 01-96, 170, 194, 02-74,

244, 
08-29, 11-250, 292

123-127, 09-156

epidermolysis bullosa 11-209

farmacologische therapie 11-236

epitheeldysplasie 99-3, 6

farynx 01-85, 103

epratuzumab 10-240

fee-for-service 10-91

epulis gravidarum 11-89

feedback 11-163, 164

erfelijkheid 90-10, 00-81

fenomeen van Raynoud 04-51

ergonomie 10-59, 62, 64

ferrule 10-34

ergonomie zie houding

fibromyalgie 11-234, 257

eruptie 01-61, 03-183-188

–, etiologie 11-234

erythroleukoplakie 99-3

–, orofaciaal 11-235

esthetiek 90-67, 91-150, 94-13, 95-202, 99-32,

–, pathofysiologie 11-235

41, 47, 76, 01-142, 02-11, 13, 21-23, 25, 32-47,

–, prevalentie 11-234

121-131, 182, 191, 04-143, 195-205, 220-232,

fibromyalgie impact questionnaire 11-235

08-237, 10-199

fibulalap 11-192

esthetische zone 10-202

fibulatransplantaat, osteomyocutane 11-194

etanercept 10-238

field of view (FOV) 11-5

etiket 05-54

films, röntgen- 00-4

etiologie 10-161

fistel, oroantrale of buccosinusale 10-191

etsbrug 04-207-219

flapoperatie 10-14

etsspalk 99-119, 04-207-219

fluoride 89-121, 92-71, 99-40, 00-19, 44, 11-91

European Medical Risk Related History-

fluorideadvies 10-236

system 11-80, 92, 104

fluoridenblootstelling 08-34

Europese Richtlijn Medische Hulpmiddelen

focale infectie 94-29, 99-150, 03-83

99-68

focale neuropsychologische stoornis 10-43

evidence-based 03-35-46, 05-50, 11-262

focusdiagnostiek 97-194

–, besluitvorming 07-1

foetor ex ore zie ademgeur

–, samenwerking 08-263

foliumzuurspiegel 11-97

evidence-based dentistry (EBD) 166

forensische tandheelkunde 01-184, 02-142-153,

–, bron 11-168

211-212, 07-125, 09-234

–, drempels 11-173

Forest-plot 11-124

–, evalueren 11-172

fosforplaat 10-130

–, implementeren 11-171

fosforplaatsysteem 11-1

–, onderzoeken beoordelen 11-170

fotodynamische therapie 99-7

–, toepassen 11-167

fracturen zie aangezichtsfractuur zie trauma

evidence-based dentistry/medicine (EBM)

fractuur 89-42, 53, 94-58, 06-11, 11-58

10-104

fractuurlijn 98-267

evidence-based medicine (EBM) 166

fractuurtype 10-32

extra-orale apparatuur 92-1, 01-96

frameprothese 92-101, 02-40, 46

extracties 02-24-26, 57, 203, 11-24, 25, 56

frenuloplastiek 04-237 frenulum 04-233 frictional lesion 99-2

320

Register 1989-2011

frontcorrectie 08-242

gezondheidsrecht 07-50, 08-153

fronttandvervanging 97-171

gezondheidsrisico 05-15

functie 95-221

gingiva 00-40

furcatie 91-57, 01-153

–, -epithese 95-202

fysiotherapie 94-46, 98-172, 03-178

–, -hypertrofie 01-218 –, -verkleuringen 99-1, 32

G

gingivacontour 10-199

galvanische corrosie 08-101

gingivale creviculaire vloeistof (GCF) 10-175

gastrostomie 11-186

gingivale hyperplasie 00-99, 102

gebitselement 98-267

gingivamorfologie 10-199

gebitselement, geïmpacteerd 11-8

gingivarecessie 10-14

gebitselementdoorbraak 08-28

gingivitis 00-98

geboortegewicht 11-86

–, -index 03-52

gedrag 93-32, 94-35

gingivitisverwekker 11-87

gedragsregels 04-244, 05-132

glasionomeren 94-128, 95-99, 96-17, 28, 97-84, 139, 99-39

gedragsverandering 11-138, 142 –, fasen in 11-138

glasvezel, niet-geprefabriceerde 10-32

gefreesde inlays 96-181

glasvezelstift 10-24

gehandicapten 94-35, 00-102, 03-175-182,

glazuur 90-10, 10-219 glazuurafwijkingen 07-174

06-208 gehoor

glazuurdentinefractuur 99-110

–, -beschadiging 08-267

glazuurinfractie 99-109

–, -revalidatie 08-275

glijpad 11-299

gelaatsprofiel 89-21, 01-141

glucose 11-124, 125

geleide weefselregeneratie 94-181, 95-9, 01-8 –

–, nuchtere 11-124 glycoproteïnen 10-111

zie ook botregeneratie geleidingsanesthesie 11-273, 274

gnathologisch concept 10-270

–, palatale 11-279

gnatologisch onderzoek 98-172

geneeskunde, defensieve 10-99

Goslon Yardstick 05-121

geneesmiddelen in tandheelkunde, classifica-

granulocytopenie 99-159, 01-168 groei en ontwikkeling 89-21, 92-18, 93-46, 59,

tie 11-100

70, 99-55, 01-61, 112, 247

genetica 99-3, 76, 01-248, 02-32-47

groeifactoren 02-14, 38, 03-142-146,

genetische oorzaak 10-73

07-225, 
08-309

geometrisch matchen 10-276

guttapercha 04-100

gerodontologie 89-109, 92-80, 95-172, 95-221,

guttapercha vultechnieken 98-162, 01-77

03-30, 104, 120; 07-211 geschiedenis 03-2-4, 83-84 geslachtsspecifiek 11-256

H

gespreksvaardigheden 11-145

halitose zie ademgeur

gevoeligheid 10-171

handinstrumentatie 11-299

gevoelsreceptoren 98-38

handschoenen 00-191

gewichtsverlies 11-179

handsonde 11-287

gewoonteanamnese 11-265

hartfrequentie 05-91

gewrichtsontsteking 11-247

HbA1c 11-122

gewrichtspijn 11-247

headgeartherapie 99-189

321

Register 1989-2011

Health Belief model 11-149

hygiëne 93-19

hechten 10-216

hyperbare zuurstof 01-151

hechting 90-144, 92-100, 96-1

hypercementose 95-180

–, aan porselein 10-224

hypermobiliteit 11-91, 270

hechtingsmechanisme 10-218

hypertensie 93-93, 11-103

hechtmaterialen 09-196

hypertrofie masseter 02-121-131

hechtoppervlak, resterende 10-33

hypertrofie, gingivale 10-85

hechtprocedure 10-217

hypomobiliteit 11-269

hechtweefsel, zonder veel resterend 10-28

hypoplasie 95-1

heelkunde, apicale 11-297

hyposialie 98-51, 73, 99-161, 10-83, 231 zie xerostomie

Helicobacter pylori 03-91, 94

hypotensie 05-89

HELLP-syndroom 11-106 HEMA 10-223 hemifaciale microsomie 99-76

I

hemisectie 01-153

iatrogeen 91-159, 93-70, 94-75, 97-151

hemodialyse 07-115

iatrogene preparatie of herbehandeling 10-28

hemofilie-a 04-73

ICT (informatie- en communicatietechnologie)

hemoglobine, geglyceerd 11-122

04-1

hemostase 01-168, 06-114

identificatie zie forensische tandheelkunde

hemostatische materialen 09-196

IgG 10-233

herbehandeling, endodontische 11-298

immunoglobuline 99-139

herinneringsysteem 10-95

immunologie 89-139, 152, 91-23, 94-83, 94,

herpes zoster 04-82, 11-94

99-139, 152, 00-69, 01-193, 213, 03-101, 118,

herstellen 90-120

05-40

histatinen 03-60-71

immuuncomplex 10-238

histogram 10-135

immuunsysteem 10-238

histologie 02-27

impactie 10-161

HIV 91-23

impactie 93-152, 00-86, 168, 09-1

holoprosencefalie 10-72

implantaat 11-61, 218, 287

–, alobaire 10-72

–, enossaal 11-189, 199

–, lobaire 10-72

–, zorg en nazorg 11-218

–, semilobaire 10-72

implantaatgedragen kroon in bovenfront 10-199

homeopathie 97-195

implantaatoverleving 11-218, 220, 224

hoofd-hals radiotherapie 11-214

implantaatplanning 10-269

hoofdpijn

implantaatpositie 10-199, 205

–, niet-migraineuze 11-251

implantaatstabiliteitquotiënt 10-54

–, spannings- 258

implantaatsystemen 99-105

hormonale behandeling 97-199

implantaatverlies 11-220, 223, 224

hormonen 03-108-109

implantaten 91-1, 92-148, 93-103, 94-167, 95-9,

houding 89-12, 14, 05-15, 148

96-194, 97-30, 101, 171, 98-1, 24, 128, 99-28,

huid 90-1, 04-54

00-4, 92, 123, 127, 194, 01-3, 9, 125, 150, 153,

huidtransplantaat 11-190

02-1-10, 11-31, 34-37, 41-42, 44-45, 72, 115, 167-

hulpkrachten 03-189-200

181, 182-198, 04-13, 27-46, 168, 184, 254-263,

hulporganisatie 06-251

06-54, 132, 09-222

hydroxylapatiet 97-105, 01-134

implantatie 11-8

322

Register 1989-2011

implantatie, directe 10-209

juridische aspecten 99-22, 67, 99, 03-189-200,

in-vitrostudie 10-169

04-243-253

incidentie 10-162

juveniele idiopathische artritis (JIA) 07-236

–, compactie 10-167

juveniele parodontitis 93-117

incisief 10-168 inductie, algemene 10-96

K

inductie, persoonlijke 10-95

kaak 07-73, 07-84

infarct 03-20, 84, 86-99

kaakbotnecrose 08-215, 11-55, 61

infectie 02-28-29, 05-16, 101

kaakchirurgie 89-1, 90-169, 91-150, 93-152, 163,

–, microbiologie 03-25-29

177, 94-29, 95-9, 29, 99-170, 00-85, 115, 127,

infectie, periapicale 10-202

168, 01-100, 125, 141, 241, 02-1-10, 11-31, 35-38,

infiltratieanesthesie

44, 76-90, 121-131, 167-181, 210-211, 03-124-

infiltratieanesthesie 08-309, 11-274

135, 179-181, 04-195-205, 05-101, 06-104, 09-1

infliximab 10-238

kaakdefect 11-189

informatie 04-119

kaakdisfunctie 03-9-11

–, -plicht 04-61

kaakgewricht 89-132, 91-106, 167, 93-46, 94-46,

–, -stroom 07-1

96-171, 00-52, 91, 01-100, 02-1-10, 230-243,

informed consent 99-29, 04-112

04-197, 09-88

inhibitor 10-217

kaakgewricht, beweeglijkheid 11-269

initiator 10-217

kaakgewrichtsklacht 11-264

injectie-unit 08-304

–, anamnese 11-265

injectiesysteem, naaldloos 11-280

–, behandeling 11-267

inspectie 11-265

kaakspieren 02-121-131, 236

instructie 11-138

kaasmolaar 95-1, 07-146

insuline 11-118

kankers 00-2

insulinegevoeligheid 11-118

Kaposi-sarcoom 00-95

insulineresistentie 11-118

kauwfunctie 06-97

intensity-modulated radiation therapy (IMRT)

kauwgom 05-222

10-51, 54

keramiek 00-215, 04-220-232, 10-265

intercollegiaal 00-85

keratoconjunctivitis sicca (KCS) 10-231

interleukines 00-70

keurmerk 05-52

internet 04-2, 07-1

kindermishandeling 06-157

Interpol 07-125

kindertandheelkunde zie pedodontie

intra-orale apparatuur 01-98

kinesiologie 05-220

intra-orale röntgenfoto’s 00-5

kinesitherapie 11-267

intraligamentaire anesthesie 08-310

klacht, aansprakelijkheid bij 10-251

intraossale techniek 11-276

klachten 89-12, 94-119, 95-54, 99-22, 01-55,

intrusie 05-44

04-128, 243-253

invisalign 09-176

klasse-III-afwijkingen 96-74

irrigatievloeistoffen 09-247

klasse-V-restauraties 98-100

isolatie 10-218

kleefmiddel 08-88 kleurbepaling 85-113, 99-47

J

kleurspectrometer 10-271

jukbeenfractuur 99-184

klinisch gedrag 09-222

jukboogfractuur 99-184

klinische praktijkrichtlijn (KPN) 08-122

323

Register 1989-2011

klosprothese 11-198

lekkage 00-35

knappen 11-249

lekkage, coronale 11-302

knipperlichtmechanisme 10-100

lengtebepaler, elektronische 11-300

kokhalzen 91-117, 02-65-75

lengtebepaling 96-95

kolonisatie 10-115

leukemie 99-166, 01-120, 05-62

koolstofvezelstift 10-24

leukocytopenie 10-79

koorts 99-152, 01-8

leukoplakie 99-1, 00-95

Korsakoff, syndroom van 05-181

lewylichaampjesdementie 10-41, 45

kosmetische tandheelkunde 89-94, 90-189,

lichaamstaal 05-147 lichen planus 96-219, 99-2, 6, 00-36, 95, 11-206

94-1, 95-89 KPN zie klinische praktijkrichtlijn

licht 02-89-105

kracht, inwerkende 10-34

lincomycine 99-144

krimp 96-28

linea alba 99-2

kroon

lipbiopt 10-234

–, definitieve 10-211

lippen 90-1, 01-211, 228

–, tijdelijke 10-211

lissaminegroentest 10-233

–, implantaatgedragen 11-222, 223

literatuuronderzoek, systematisch 11-121

–, op implantaat 11-227

literatuuroverzicht, systematisch 11-169

–, vastgeschroefde 11-227

logopedie 03-177, 06-46

kroon- en brugwerk 89-94, 90-102, 120, 129,

longen/pulmonair 03-21-22, 100-107

91-1, 83, 99, 128, 92-162, 93-103, 142, 170,

loodbescherming 11-19

95-29, 67, 00-215, 01-153, 02-35, 39, 44-46, 57,

LSO 99-71

167-181, 182-198, 04-220-232

luchtreiniging 00-184

kroonfractuur 99-108

luchtwegen 01-104, 11-83

kroonpreparatie 99-17

luxatie 99-113, 106-123

kroonwortelfractuur 99-111

lymfoom 05-81

kunstgewricht 02-1-10

lymfoom, maligne 10-234

kunststof 11-228

M

kwaliteit 89-71, 92-59, 93-24, 95-19, 99-67, 02-214-229

maag 01-103

kwaliteit van zorg 08-124

macroliden 99-144

kwik 00-29, 184

magnetic resonance imaging (MRI) 07-80

kyste 00-90

maligniteit 99-3, 5, 01-121, 141, 221, 228, 05-81 Malnutrition Universal Screening Tool

L

(MUST) 181

labiliteit, emotionele 11-83

malocclusie 99-184, 04-132

lactatieperiode 11-98

mandibuladefect 11-194

lap, vrije gevasculariseerde 11-193

mandibulaire asymmetrie 09-131

laser 95-108, 99-6

mandibulaire disfunctie 89-132, 98-172, 01-250, 03-9-11, 175-182

laser-doppler-flowmetrie (LDF) 10-53 latex 00-38

mandibulaire distrofie 94-46

Le Fort 99-180, 00-119, 04-195

marketing 90-79

ledermixpasta 10-157

markt voor mondgezondheidszorg 10-91

leeftijdsbepaling 01-188, 09-234

materia alba 10-109

legering 90-160

materiaalkunde 89-152, 90-160, 93-40, 142,

324

Register 1989-2011

277, 94-137, 151, 189, 95-19, 99, 131, 99-31, 39,

–, plaque gerelateerd 08-73

01-143, 02-89-105, 134-139, 154-166, 03-201-

–, probiotica gerelateerd 08-73

217, 218-229

mondheelkunde 90-1, 91-23, 33, 92-40, 93-126, 163, 177, 94-29, 95-145, 99-170, 01-125, 141,

materialen, nieuwe 10-265

04-70-84

maxilladefect 11-198

mondhygiëne 94-116, 99-124, 00-22, 78, 109,

maxillaire hyoplasie 04-150

01-1, 21, 54, 214, 03-29-30, 47-59, 72-82, 117,

maxillectomie 11-198

06-218, 11-136

maxillofaciale prothetiek 01-141 MBC 99-142

mondhygiëne-instructie en -behandeling 11-85

medicament 06-116

mondhygiënegedrag 11-138

medicijngebruik 04-22

mondhygiënisten 02-54, 57, 209, 08-289, 294

medisch gecompromitteerde patiënten 90-10,

mondslijmvlies –, -afwijking 99-1, 159

98-152, 01-168, 211, 05-60 melanoom 05-81

–, -vlies 08-165

melanotic macula 08-165

mondspoeling 94-116, 01-1, 225

melkgebit 99-42, 114, 00-17, 01-18, 77

mondvloeistof 09-35

melkgebitselement 08-28

mondzorgkunde 08-256, 284

membranen 01-137, 02-11-31, 38

monitor 10-133

mesiodens 03-183-188

monomeren 10-216

mesiodistale inclinatie 08-238

moral hazard 10-93

mesostructuur 10-269

morsicatie 99-2

meta-analyse 03-35-46, 11-123, 169

motivatietechniek 11-149

metaalallergie 08-106

Motivational Interviewing 11-136, 140, 141, 142, 147

metabole afwijking 11-205 metastasen 05-81

–, interventie 11-141, 143

metronidazole 99-144, 11-100

–, toepassen 11-142

MIC 99-142

MRI zie magnetic resonance imaging

microbiologie 92-139, 93-117, 95-158, 99-140,

MRSA 99-138, 08-43 MRSE 08-43

01-1, 110 microscoop 99-9, 01-110

mucosale afwijking 11-206

microsomie 99-78

mucosale immuunsysteem 99-139

microstomie 04-58

mucosatransplantaat 11-190

microtrauma 11-269

mucositis 99-159, 09-55, 10-82

milieu 93-40, 99-67, 00-40

mucoviscidose 05-63

militair 02-199-213

multidisciplinair 00-85, 127

mineraal trioxide aggregaat 11-303

multimedia 04-2

Mineral Trioxide Aggregate 03-157-174

mutaties 00-2

Minimale Interventie Strategie (MIS) 140

myalgie 11-258

mond-, kaak- en aangezichtschirurgie 11-10

myelosuppressie 99-159

mondademhaling 00-82 mondbodem 99-5

N

mondbranden 91-33

naald 11-272

monddroogheid 98-51, 99-161, 01-105

natriumhypochloriet 11-301

mondgezondheid 11-129

natriumhypochloriet 91-137, 144, 04-89

325

Register 1989-2011

nazorg 96-194

ontstekings(mediatoren) 03-92-94, 110-111

necrose 99-119, 01-77

ontwerp 10-253, 260, 266

necrotiserende gingivitis (NG) 99-147, 00-98

ontwikkelingsland 06-249

Nederlandse Maatschappij Tandheelkunde

oogdruppels 10-236 opbouw 90-129, 94-128, 96-138

(NMT) 02-49-64, 228 neuritis 10-83

opbouw, plastische 10-25

neurologie 03-1-14, 175-188

open beet 91-150

neus 01-86, 103, 172

operante conditionering 10-46

neus-, keel-, oorarts (NKO) 01-86, 103

oprichten M2 92-162

neusbijholten 92-131, 01-103, 112, 125, 141

oral medicine 04-70

neusbloeding 01-171

orbitawandfractuur 99-190

neuspoliep 10-195

ormoceren 00-29

neutropenie 10-80

orthodontie 89-21, 32, 90-55, 67, 91-150, 159,

nierafwijkingen 07-166

92-1, 18, 162, 93-46, 59, 70, 152, 94-174,

nieren 01-105

95-120, 187, 98-1, 231, 99-76, 184, 00-76, 169,

nierfalen 05-64

01-61, 02-35, 37, 40, 43-44, 226-227, 03-47-59,

niet-steroïdale anti-inflammatoire

124-135, 183-188, 04-27, 46, 132, 149, 195-

nikkel-titanium vijlen 98-143

205, 05-60, 72, 120, 06-53, 102, 08-182, 09-1, 09-270, 11-9

nociceptoren 11-244 noma 00-127

orthodontisch krachtenspel 10-177

non-hodgkinlymfoom (NHL) 04-78, 10-232

orthodontische apparatuur 10-180

noodhulp 05-129

orthodontische kracht 10-152, 175, 180

nul-meting 11-288

orthodontische verplaatsing 10-175 orthopantomogram 00-4

O

orthostatische hypotensie 11-82

obturator 11-198

osseo-integratie 00-194, 01-9, 02-5, 04-169, 06-133, 11-224, 225

occlusale cariës 90-92, 92-188 occlusale splint 98-172

osteoclasten 10-147

occlusie 89-102, 89-141, 91-106, 92-18, 112, 93-1,

osteodentine 10-148

00-52, 02-32, 35, 39, 43, 129, 169-171, 175-177,

osteogenesis imperfecta 05-166

230-243, 10-199

osteonecrosis of the jaws (ONJ) 08-216

odontoom 03-187

osteoperose 04-141, 06-146

ogen, brandende 10-231

osteoporose 11-213

oligodontie 02-32-47, 04-27

osteoradionecrose 98-73, 99-161, 11-214

oncologie 00-2, 04-24

osteosynthese 09-196

ondervoeding 11-177

osteotomie 96-157, 00-89, 04-150

–, energie 11-180

ouderdomsvergeetachtigheid 10-42

–, inname 11-180

ouderen 07-203, 09-166

–, prevalentie 11-179

over- of onderconsumptie 10-91

onderzoek, gerandomiseerd, gecontroleerd

overkappingsprothese 90-137, 92-89, 148, 97-101, 98-128, 01-58, 11-223

10-30

overkappingsprothese, implantaatgedragen

ONJ zie osteonecrosis of the jaws

11-219

online cursus 04-8 ontgroening 10-101, 102

–, in de mandibula 11-219

ontspanningstraining 11-261

–, in de maxilla 11-220

326

Register 1989-2011

pedodontie 99-40, 106, 00-17, 01-15, 02-32-47,

overleving 10-30

209, 03-175-182, 05-1, 07-139, 155

overprojectie 11-6, 11

pellikel 10-112

overspecialisatie 10-250

pemfigoïd 04-73, 11-209

P

pemphigus 05-81 pemphigus vulgaris 11-207

palatinal-anterior superior alveolar block

penicilline 99-143

anaesthesia (PASA-techniek) 08-313 paleoantropologie 09-209

perforatie 99-16

palliatie 09-67, 11-182

peri-implantair weefsel 11-219

palpatie 11-266

peri-implantitis 11-226, 229

panfaciaalfractuur 99-191

Periotest 07-110

panoramafotografie 93-189

person-environment fit 11-151

panoramische opname 05-32

Peutz-Jeghers-syndroom 05-81

panoramische radiografie 07-74, 96, 108

photodynamische therapie (PDT) 09-67

panoramische röntgenopname 10-162

Photostimulable Storage Phosphor, PSP 10-130

paradontologie 03-24-35, 83-123, 124-135,

PICO 11-167 PICO-systematiek 11-121

136-156 parafuncties 03-9

pigmentatie 08-165

paraneoplastisch 05-81

pigmentnaevus 08-166

paresthesie 97-159

pijler 90-137

Parkinson, ziekte van 10-41

pijn

parodontale chirurgie 89-15, 90-97, 99-90,

–, dentale 11-258 –, heterotope 11-244

01-153

–, mucosale 11-258

parodontitis 99-151, 00-74, 87, 01-1, 52, 03-2435, 83-123, 04-135, 06-94, 152, 09-16, 09-47,

–, myofasciale 11-247

10-203, 11-81, 85, 99, 107, 116

–, neuropathische 11-244

parodontitisbehandeling 11-88

–, odontogene 11-248

parodontologie 89-15, 90-97, 91-57, 92-139,

pijn 00-25, 52, 89, 02-1-2, 129, 03-1-4, 10-59

93-135, 94-181, 95-120, 158, 202, 96-95, 99-15,

pijnanamnese 11-265

90, 99, 104, 139, 00-5, 69, 94, 102, 134, 01-1,

pijnbestrijding 09-156, 11-259

103, 153, 211, 241, 02-11-31, 35-38, 41-42, 57, 78,

pijnbiologie 11-242

167-181, 201, 06-25

pijnchroniciteit 11-242

parosonde 11-295

pijncondities

parotisbiopt 10-234

–, musculoskeletale 11-248

parotitis 99-147

–, orofaciale 11-249

partiële prothese 98-217

pijnperceptie 11-240, 252

PASA-techniek zie palatinal-anterior superior

pilocarpine 10-236 pink spot 10-146, 149

alveolar block anaesthesia pathologie 90-10, 92-40, 95-180

pinretentie 95-67

patient-induced demand 10-91

plaatosteosynthese 99-170

patiëntenklachten 89-22

placeboanalgesie 11-253

patiëntenrechten 04-12, 65, 06-171

placenta-insufficiëntie 11-102

patiëntenvoorlichting 11-138

plaque 00-70

327

Register 1989-2011

–, seniele 10-39

probleemgeoriënteerd onderwijs 99-125

–, subgingivale 10-110

processus alveolaris, behoud van – 97-97

–, supragingivale 10-110

productie 10-253

plaque-index 03-53

productinformatie 05-49

plaquematuratie 10-115

proefanesthesie 11-257

plasma-HbA1c 11-122

profielen 11-154

platelet rich plasma 07-224

profielen van tandartsen 11-152, 153, 154, 155, 156, 162

plaveiselcarcinoom 99-3, 01-228, 06-186 pneumonie 03-100-107

profielencommissie 10-100

pocket 11-283

proprioceptieoefening 11-270

pocketdiepte 11-288

prothetisch hulpmiddel, extraoraal 11-201

pocketsonde(ren) 03-32

prothetische constructie 11-189

polijstbaarheid 10-16

–, intraorale 11-201

polymerisatie 02-89-105

prothetische tandheelkunde 89-1, 89-94, 90-1,

polymerisatiegraad 09-141

102, 129, 137, 92-112, 148, 93-1, 94-167, 95-9, 29,

polymerisatielampen 09-141

67, 172, 212, 221, 00-215, 01-141, 153, 213, 02-37,

polymerisatieproces 09-141

39-40, 44-45, 69, 71-62, 209, 230-243, 04-254263, 06-188

polymethylmethyleen 10-273 poortkatheter 10-78

pseudo-klasse-I-concept 98-231

Porphyromonas gingivalis 11-84

PSP 10-130

Porphyromonas intermedia 11-84

psychofarmaca 10-47

porselein 90-120, 91-83, 99, 04-200-232, 11-228

psychologie 90-67, 91-117, 93-32, 103, 01-110, 143, 02-67, 69-71, 232, 03-115-117

positieve psychologie 07-28 praktijkgemeenschappen 11-45

psychosociaal aspect 11-253

praktijkmedewerker 11-133

psychosociale factoren 90-67, 95-212, 04-195-205

praktijkvoering 89-65, 90-79, 92-59, 80, 93-19,

pulpa 93-70, 99-16, 00-10, 40, 02-23, 37, 76-90, 132-141, 06-66

40, 01-51 pre-implantatie 96-229

pulpa(ir) 03-124-135

precisieverankeringen 98-217

pulpacomplex 09-247

precontemplatie 11-139

punative damage 08-149

predentine 10-148

quantitative computer tomography (QCT)

preklinisch onderwijs 08-206

10-52

prematuriteit 03-108-112 preparatie 11-139

R

preprothetische chirurgie 89-1

raciale pigmentatie 08-165

prestatiegeneeskunde 10-91

radialis onderarmlap 11-192

prevalentie, compactie 10-168

radio-opaciteit 97-74

preventie 02-57, 60, 201, 203, 209, 08-287, 294

radiografie 08-194, 09-209

preventieve prothetiek 97-99

radiografie, panoramische 11-26

preventieve tandheelkunde 89-83, 121, 90-111,

radiologie 90-92, 92-188, 93-189, 95-145, 98-24,

91-74, 92-71, 93-32, 00-17, 102, 01-57

99-110, 172-173, 186-187, 00-1, 01-81, 131, 185,

–, -assistent 08-284

190, 02-5, 33, 36, 68, 106-120, 133, 139, 149,

primi, oude 11-104

168-169, 182-198, 208-209, 237-239, 03-184,

probiotica 08-68

05-1, 22, 33, 06-19, 147, 09-55

328

Register 1989-2011

restauratie 89-71, 102, 90-111, 120, 91-128, 93-24,

radiolucentie, schotelvormige 10-151

94-1, 06-1

radioprotectiemaatregel 11-19

restauratiematerialen 97-74

radiotherapie 98-73, 99-160, 01-141, 151, 236,

restauratieve tandheelkunde 02-38-39, 41, 57,

03-178, 04-24, 06-186, 10-50, 11-179

89-105, 154-166, 06-209

randaansluiting 99-17, 42, 04-220-232 randlekkage 98-91

restaureren

ranula 00-96, 06-109

–, conventioneel 10-212

realiteitsoriëntatiebenadering 10-46

–, direct 10-212

rebasen 98-14

–, vroeg 10-212

rechtspraak 89-12, 94-119, 03-195-196, 06-173

–, restweefsel 10-25

recidief 09-270

–, veel 10-26

reconstructie 05-101, 11-189

resuscitatie/reanimatie 03-15-23

reconstructieve kaakchirurgie 11-191

retentie 92-89, 94-1, 96-19, 08-92

reconstructieve techniek 11-189

retentieapparatuur 09-270

reflectie 10-256

retentiecyste, mucosale 10-195

reflexen 02-65-75, 123-125

reuma 09-88

reflux 11-83

reumafactor 10-233

refluxoesofagitis 01-109

reumatoïde aandoening 11-238

regelgeving medische hulpmiddelen 99-67

reumatoïde artritis (RA) 10-231

regeling betalende derde (RBD) 10-95

reumatologische aandoening 10-231

regeneratie 99-91, 02-11-31, 37-38, 46, 196, 08-2

revascularisatie 11-60

–, sturing 08-11

reverse planning 10-276

regulering 10-99

richtlijn 05-129, 132

rehabilitatie, dentale 11-189, 202

richtlijnen 04-244

rehabilitatie, extra- en intraorale prothetische

richtplaat zie boormal rigiditeit 04-172

11-201

Rijksinstituut voor de Volksgezondheid en

remgeld 10-99

Milieuhygiëne (RIVM) 101

remineralisatie 00-44, 03-218-229 remote-help on-screen 10-276

risico-indicator 11-250

rentabiliteit 10-267

risicofactor 11-250

reparatie 06-2

risicomanagement 11-289

reproduceerbaarheid 11-286, 289

risicopatiënten 90-10, 01-168, 211

resistentie 99-138

roken 99-3, 7, 01-116, 03-29, 120-121, 04-23, 10-200, 11-86, 129

resolutie, spatiale 10-131 resonance frequency analysis (RFA) 10-54

rokers

resonantiefrequentie 04-174

–, begeleiden 11-134

resonantiefrequentieanalyse 10-54

–, verwijzen 11-134

resorptie 90-181

rokersmelanose 08-167

resorptie, cervicale 10-149, 157

röntgenbuis 10-132

–, prognose 10-157

–, AC 10-132

resorptie, compactie 10-167

–, DC 10-132

resorptie, interne 10-150

–, HF-AC 10-132

resorptiecellen 10-145

röntgendosis 05-38

resorptieproces 10-145

röntgenfoto 11-294

respiratoire afwijkingen 07-169

röntgenologie zie radiologie

329

Register 1989-2011

röntgenopname

skillslab 99-136

–, apicale en occlusale 11-7

slaapapnoe 01-86, 09-99

–, intraorale 11-1

slachtofferidentificatie 07-125

–, panoramische 11-1, 2

slijmvliezen 92-40, 93-126, 97-8, 01-173

rubberdam

slijpunit 10-266

rubberdam 00-27, 38, 10-218, 11-298

slijtagemachine 97-85

rubellavirus 11-93

smaak 95-212, 03-79-80 smartengeld 08-153

S

smeerlaag 10-219, 11-301 snurken 01-92, 09-99

samenwerkingsverband, multidisciplinair

sociale tandheelkunde 89-12, 109, 90-79, 91-90,

10-236

92-80, 94-119, 01-25, 36, 51, 02-49-64, 08-78,

scan-guide 10-276

152

scan, intraorale 10-273 scannen 10-253, 256

softliners 98-14

scanner 10-266

software 10-262

schaalvergroting 10-94

solvent 10-217

schade 07-42

sonde, parodontale 11-282

schirmer-test 10-233

sondeerdruk 11-285, 286, 288

schisis 95-80, 05-116

sondeertechniek 11-283

schotelvormig defect 10-207

sondevoeding 11-186

scintigrafie 10-233

spalken 89-42, 53, 99-119, 04-207-219

sclerodermie 04-47, 11-212

specialisatie 10-245

screeningstest 10-42

speeksel 02-66, 03-63, 119, 175, 178, 179-181, 07-115, 09-35, 10-231

sealant 96-17 sedatie 00-25

–, -klier 00-96, 04-193, 06-109, 09-78

sensor

speekselklier 11-71

–, mechanische 10-259

speekselsteen 11-71

–, optische 10-259

speekselsubstituut 10-236

sequestrectomie 11-60

speekselvervanger 10-88

serumziekte 10-240

spierhyperactiviteit 11-268

set-up 09-176

spierlap, gevasculariseerde 11-200

shoppen 10-18

spierrelaxantia 11-236

sialografie 10-233

splint, occlusale 11-260

sialogram 10-234

spoedgeval 05-129

sialoliet 11-71

spraak 01-141, 06-37

silicaatcement 00-30

SSA 10-233

simulatie 08-209

SSB 10-233

sinus (sinus inlay, sinus lifting) 00-87, 03-11,

staaf 11-227 stabilisatieopbeetplaat 06-220

04-191 –, inlay 02-26-28

stamcel 08-5

sinuscarcinoom 10-195

stamcellen, mesenchymale 11-203

sinusitis 92-131, 01-112, 131, 135, 03-11

stamceltherapie 09-78

Sjögren, syndroom van 10-231, 11-210, 239

standaard 89-67, 75

–, criteria 10-233

stereolithografie 01-145, 02-5-6, 10-276

Sjögren, syndroom van 98-51, 01-116

sterilisatie 96-43

330

Register 1989-2011

stift

tandarts-patiëntenrelatie 89-22, 30, 90-79,

–, conische of getaperde 10-32

94-114, 119, 95-43, 99-22, 01-56, 04-61-69

–, parallelle 10-32

tandartsassistent 10-94

stift (opbouw) 89-17, 31, 90-129, 96-138, 99-17,

tandartsen, overaanbod 10-93

31, 04-92

tandartsendichtheid 10-93

stiftopbouw, gegoten 10-23

tandartsenopleiding 99-124, 02-210-212, 214-

stimulerende aspecten 11-164

229

stochastische effecten 00-1

tandboog, verkorte 96-209

stoppen met roken

tandcariës 07-191, 10-232

–, advisering en begeleiding 11-131

tandenborstel, elektrische 96-38, 97-38, 00-21,

stoppen-met-roken advies van tandarts 11-130

03-47-59

straling 11-16

tanderosie 07-191

stralingsbelasting 10-163, 11-2, 5, 19

tandextractie 01-3, 168

stralingsbescherming 00-1, 02-116-117, 190-191,

tandheelkundig beleid 98-254, 01-25, 36

05-4

tandheelkundige zorgverlening 89-109, 90-79,

stralingsdosis 05-6, 10-51, 11-16

01-14, 25,36

stress

–, financiering 08-264

stress 01-91, 03-30-31, 113-123, 05-15, 11-151, 164

–, kwaliteit 08-262

stresspatroon 10-32

–, organisatie 08-260

subluxatie, condylaire 11-249

–, risico’s 09-166

suikerziekte 11-116

–, toekomstperspectief 08-258

sulcus

tandpasta 91-74, 97-59, 00-48

sulcus 06-82, 11-283

tandplaque 10-109

superinfectie 08-47

tandsteen 91-74, 00-102, 10-109

superpositie 10-169

tandtransplantatie 03-124-135

supersmile 10-11

tandwortelresorptie 10-161

suprastructuur 11-227

tardieve diskinesie 10-47

–, nazorg 11-228

teamverband 02-32-47, 54, 60, 70, 142-153, 182-

symmetrie 99-76

198, 212, 220, 04-27

syncope 05-89

techniek, minst invasieve 10-25

syndroom van Ehlers-Danlos 09-116

technologische revolutie 11-292

syndroom van Sjögren 04-59, 75

telebehandeling 11-42

systeemsclerose 11-212

teleconsult 11-41

systeemziekten 05-81

teledentistry 11-35

systematisch literatuuroverzicht 09-222

telemedicine 11-35

systemische effecten van parodontitis 03-83-

telemonitoring 11-42

123

televerwijzing 11-43

systemische lupus erythematodes (SLE) 10-231,

televoorlichting 11-38

11-211, 239

temporalis-fascialap 11-200

systemische sclerose 04-47

temporomandibulaire aandoening 11-239 temporomandibulaire disfunctie 11-245

T

teratogeniciteit 11-95

taakdelegatie 11-133

–, classificatie 11-98

taakherschikking 08-295

Teratologie Informatie Service (TIS) 101

tand 89-106

terugval 11-139

331

Register 1989-2011

testen 92-139, 95-158

urine 00-38

tetracycline 99-143, 01-9

urineweginfectie 11-83

therapietrouw 11-137, 141

Utrecht Burn-out Schaal (UBOS) 153, 155

thuisbleekmethode 10-12 thuiszorg 09-166

V

tissue engineering 03-136-156, 06-128, 08-5

vaardigheids

titanium 94-151, 97-104

–, -onderwijs 08-207

TMD zie craniomandibulaire disfunctie

–, -training 08-208

tocaluzimab 10-238

validatie 10-46

toekomstscenario’s 98-254, 01-51

varicellazostervirus 11-93

toelatingsexamen voor kandidaat-artsen en

vascularisatie, verminderde 10-51

-tandartsen 10-101

vasodilatatie 05-91

toestemmingsvereiste 04-61

veiligheid 05-51

tong 99-4-5, 01-1, 97, 106, 03-72-82

veneerrestauraties 97-111

tongbandje 04-237

vergrijzing 10-101

tongbeslag 09-47

vergroting 11-297

tongbranden 91-33

verkleuring 90-10, 189, 05-195

tonsillen 01-1, 103

verpleeghuis 89-109

tonusverlagend 11-259

verpleeghuistandheelkunde 07-211

torus 01-241

verstandskies 11-7

toxicologie 95-131

verstandskies 00-86, 02-40 zie ook wijsheids-

traanproductie 10-231

tand

tractus digestivus 11-83

verstandskies, ingesloten 11-24

transpalatale distractie 04-150

vervaardiging 10-262

transplantaat

vervrouwelijking 06-236, 10-101

–, gesteeld 11-192

verwachting 10-19

–, vrij gevasculariseerd 11-192

verwijzing 00-85

transplantatie 11-189

vezels 04-208

transplantatie 91-41, 95-29, 01-125, 211, 02-36,

vijl 00-207

05-16, 08-177, 10-80

virtueel 09-176

Transtheoretical Model of Change 11-149

virus 99-3, 01-116, 03-91

trauma 89-42, 53, 95-120, 99-106, 170, 00-88,

visualisatie 10-266

05-101

vitaliteitstest 11-295

trauma, dento-alveolair 11-7

vocht- en voedselinname

trichloorazijnzuur 10-152

–, problemen bij 11-180

trigeminus 03-7-9, 12 – trigeminusaal 03-7-9,

voeding

12

–, palliatieve fase 11-187

trigeminusneuralgie 11-251

voeding 93-163, 00-21, 01-17, 247, 07-191

trombocytopenie 10-80

voedingsinname 11-177

tumoren 09-67

voedingstoestand 11-177

tweede mening 89-12

volledige monddesinfectie 03-31 volledige prothese 94-13, 10-53, 214

U

volwassenen 90-67

ultrasone tip 11-303

voorlichting 89-21, 94-114, 119, 95-43, 54, 99-21

unilaterale condylaire hyperactiviteit 09-131

voorziening

332

Register 1989-2011

–, definitieve 10-211

–, externe 10-151

–, tijdelijke 10-211

–, cervicale externe 10-142

vraaginductie 10-90 –, positieve dan wel negatieve 10-91

X

Vragenlijst Beleving Tandheelkundig Werk

xenogreffe 99-96

(VBTW) 153

xerostomie 00-109, 01-105, 151, 09-78, 10-47, 231

vroeggeboorte 11-87

Z

vulmateriaal 99-39, 91, 00-29, 03-201-217

zandkorrelgevoel 10-231

W

zandstralen 00-148

weefsel, fibrovasculair 10-145

zelfmanagement 11-258

weefselregeneratie 09-196

zelfregulatie 07-50

weefselregeneratietechniek 10-154

zenuwletsel 90-169, 97-151

weefseltechnologie (tissue engineering) 203

ziekenfonds 02-40, 49-64, 209

weekenddienst 05-130

ziektenleer 94-83, 94

weerstand 11-145

zirkonium 11-228

weerstandstest 11-267

zirkoniumstift 10-24

werkbelasting 07-28

zirkoonoxide 10-269

werkstress 11-151

zuigfles 89-83

werkstress 98-198

zuurstof, hyperbare 11-215

Wernicke-encefalopathie 05-181

zuurstoftherapie, hyperbare 11-60

Wet geneeskundige behandelingsovereen-

zuurstoftherapie, hyperbare 10-51

komst (WGBO) 04-61, 06-172

zwangerschap 11-79, 81

wetenschappelijke evidentie 11-262

–, cariës en erosie 11-91

wetgeving 99-22, 67, 01-55, 185, 04-61-69, 112,

–, comorbiditeit 11-86 –, hypertensie 11-105

243-253, 06-172 whiplash 11-261

–, lokale anesthesie 11-102

wijsheidstand zie verstandskies

–, medicatie in de 11-95, 101

wortelbreuk 10-28

–, orale veranderingen in de 11-83

wortelcariës 90-111, 92-89

–, röntgendiagnostiek 11-103

wortelfractuur 89-18, 31, 99-16, 31, 112

–, systemisch fysiologische veranderingen 11-82

wortelkanaalbehandeling, prognose 11-293 wortelkanaalinstrumentatie 08-199

zwangerschap 92-177, 03-108-112

wortelkanaalpreparatie 98-143, 01-77, 06-79

zwangerschapsdiabetes 11-107

wortelresectie 01-153

zwangerschapsgingivitis 11-83

wortelresorptie 89-152, 90-67, 181, 91-159,

zygomafractuur 99-183

99-118, 02-37, 04-136, 10-147, 183

333

Auteursregister

Abbas, F. 1984:1

Barbier, L. 2000:194

Abeloos, J. 1995:29

Barendregt, D.S. 2011:282

Abraham-Inpijn, L. 1992:177, 1994:94, 1998:152,

Barink, M. 2007:62 Bast, A.J.J. 1988:41

2001:193, 2008:39, 2011:79

Battistuzzi, P.G.F.C.M. 1981:34, 1984:31,

Accou, G. 2011:234

1987:173, 1993:19, 1996:121

Admiraal, W.J. 1984:9, 1989:12, 1994:119 Advokaat, J.G.A. 1987:20

Bausch, J.R. 1980:21, 1986:100

Aelbers, C. 1999:193

Beckers, L. 2004:220

Aerts, J. 2000:168, 2004:132

Becking, A.G. 1991:144, 2002:121, 2009:131

Affourtit, M.J. 2006:157

Beek, H. van 1993:59

Akerboom, H.B.M. 1987:20

Beekmans, J.C.S. 2010:11

Allard, R.H.B. 1984:19, 2007:40, 2011:54, 129

Beertsen, W. 1981:70

Alqerban, A. 2010:161

Bekkering, G.E. 2011:166

Alofs-Martens, H.L.M.Th. 1989:83

Bensch, L. 2001:211

Amerongen, B.M. van 1987:114

Berendsen, W.J.H. 1987:57

Amerongen, J.P. van 1990:189, 2005:195

Berge Henegouwen, R.W. van 1990:169

Amerongen, W.E. van 1990:189, 1995:1

Bergé, S.J. 2011:1

Ananta, M. 2006:157

Bergh, J.P.A. van den 1989:1, 1996:229, 2001:125

Aps, J.K.M. 2007:183, 2008:135, 2011:14, 71, 272

Berghe, L.I. van den 2011:242

Arends, J. 1981:219, 1986:1

Berghmans, J.J.M. 2011:291

Avontroodt, P. 2003:72

Bergmans, L. 2008:191, 2010:142 Bilt, A. van der 2006:97 Blitterswijk, C.A. van 2003:136

Baart, J.A. 1980:148, 1982:82, 1989:53, 1990:10, 1993:189, 2003:175, 183, 2004:233, 2006:114,

Boeckx, W. 2000:127

2008:165

Boer, M. de 1981:81 Boere, G. 1994:151

Baat, C. de 1989:109, 1992:80, 1996:209, 1997:97, 1998:14, 2001:241, 2002:32, 65,

Boering, G. 1982:178

2003:100, 2004:13, 27, 47, 2005:40, 178,

Boever, J.A. de 1995:158

2006:1, 157, 2007:203, 2008:87, 2009:47, 88,

Boezeman, P.M. 1996:84

2010:37, 50, 2011:63

Bogaerts, P. 2011:291

Baat, P. de 2001:241, 2002:65, 2004:47, 2005:178

Bolhuis, J.H.A. 1985:1

Baets, J. De 1998:231

Bont, L.G.M. de 1996:171, 2002:1, 2009:156

Ballast, A. 2003:15

Bootsma, H. 2010:231

334

Auteursregister

Cate, J.M. ten 1980:49, 1983:69, 1991:75,

Booy, C. 1982:198, 1988:75

2000:44

Borgmeijer, P.J. 1987:20 Borstlap, W.A. 1987:166

Cauwels, R.G.E.C. 2006:208

Bos, R.R.M. 1999:170, 2009:196

Cauwenberghe, N. Van 1993:70

Bosch, J.A. 2003:113

Cleen, M.J.H. de 1993:84, 1994:128, 2000:206

Bosch, J.J. ten 1999:47

Clercq, C. De 1995:29

Boschmans, G. 2007:106

Clercq, M. de 1982:138, 1984:116,155, 1985:124, 1988:155

Bosgra, J.F.L. 2003:175, 183, 2004:233 Bosman, A.E. 1982:31, 1985:113, 1989:141

Cleynenbreughel, J. Van 2002:182, 2004:254

Bossche, L. Van den 1993:135

Collys, K. 1995:212

Bots, C.P. 2007:115

Combes, F. 2008:215

Bots-van ’t Spijker, P.C. 2007:203

Coppes, L. 1980:77

Bou Serhal, C. 2002:182

Coppes, R.P. 2009:78

Bouvy-Berends, E.C.M. 1994:35

Corba, N.H.C. 1982:53

Braber, W. van den 2006:97

Coster, P.J. De 2005:162, 2008:1, 2009:116

Braem, M.J.A. 1990:144, 1994:137, 1996:1,

Coutinho, R.A. 1987:93 Craane, B. 2011:264

1999:47, 2002:154, 2003:218, 2004:207

Creugers, N.H.J. 1986:12, 1988:66, 1989:94,

Brake, J.H.M. te 2007:28

1990:102, 120, 1991:83, 99, 1992:100,

Brand, H.S. 1997:1, 2003:83, 2007:115

1993:170, 1999:31, 2007:62

Brands, W.G. 2003:189, 2004:61, 243, 2005:129,

Crevits, L. 2005:147, 2007:15

2006:171, 2007:50, 2008:121, 147 Bras, J. 1984:45 Bressers, J.P. 1998:162

D’Hondt, E. 1984:55

Broek, A.M.W.T. den 2009:47

Davidson, C.L. 1980:42, 1981:165, 1985:14, 97, 1987:65, 1988:114, 1995:19, 1998:91

Broekhuijsen, M.L. 1992:112 Broersma-van der Meulen, M.J. 1991:117

De Almeida Neves Coutinho, A. 2010:142

Bronkhorst, E.M. 1998:254

Debels, E. 2010:23

Bruggenkate, C.M. ten 1991:1, 1996:229,

Decaluwe, F. 2006:236, 2010:90 Declerck, D. 1989:42, 1996:43, 2001:14, 2010:78

2001:125 Bruijn, H. de 1986:1

Dekeyser, C. 1996:65

Bruijn, J.D. de 2003:136

Dekker, J. den 1991:90, 2008:77

Bruyn, H. De 1989:121, 2011:218

Dekker, R.J. 2003:136

Bruyne, M.A.A. De 2010:59

Dekkers, F. 1981:194

Buijs, G.J. 2009:196

Delanghe, G. 1997:21

Buiter, C.T. 2001:112

Delforge, M. 2008:215

Burger, E.H. 2002:11

Denissen, H.W. 1981:27

Buskes, J.A.K.M. 1989:121

Derksen, H.B. 1996:121, 1998:172, 2003:1 Dermaut, L. 1992:1, 1999:193, 2003:47, 2006:53

Calberson, F.J.G. 2006:65

Deryckere, F. 1995:29

Callens, A. 1995:9, 1999:90

Desnyder, M. 2003:86, 108

Carels, C.E.L. 1988:98, 1989:32, 1990:67,

Dijk, E. van 1982:82

1991:159, 1993:70, 1995:120, 187, 1997:199,

Dijkman, E.H.M. 1984:93

1998:1, 2004:132, 149, 2005:60, 72, 2006:82,

Dijkstra, P.U. 2011:264

2007:73, 236, 2008:237

Dikkers, D. 1993:163 Dippel, H.W. 1983:87

Carlée, A.W. 1988:179

335

Auteursregister

Donck, A. Van der 2004:220

Gerdes, V.E.A. 2011:116

Doornbusch, H. 1999:9

Geers, L. 1996:65

Dorenbos, J. 1985:179, 1992:162

Geertman, M.E. 1997:97, 1998:128

Driel, W.J. van 1994:58, 2004:85, 2009:247

Geris, L. 2006:132

Ducheyne, P. 1993:177, 2000:194

Ghyselen, J. 1997:21

Duinen, R.N.B. van 1997:139

Gielkens, P.F.M. 2009:196

Duterloo, H.S. 1994:174

Gijbels, F. 2002:106, 2005:32, 2006:146

Duyck, J. 2006:132, 2009:222, 2010:253

Glas, H.W. van der 2006:97

Duyx, M.P.M.A. 1984:62

Goedegebuure, P.J.G. 2001:86 Gool, A.V. van 1982:198

Eggink, C.O. 1987:20

Goossens, K. 2002:182

Eggink, E. 2008:173

Gorp, G. Van 2010:142

Eijkman, M.A.J. 1982:131, 1983:207, 1985:47,

Gorter, R.C. 1995:43, 1998:198, 2011:151 Gortzak, R.A.Th. 1993:93

2001:51 Engels, S.E.W. 1985:27

Govers, J.D.M. 1991:150

Erum, R. Van 1997:199

Graaff, J. de 1983:194, 1993:117

Es, R.J.J. van 2005:101

Greebe, R.B. 1996:157

Eschen, S. 1982:23, 1986:162

Gresnigt-Bekker, C.O.V.M. 2011:136

Essche, M. Van 2008:65, 2010:108

Greven, A.J. 1986:38 Grevers, A. 1982:42

Fagel, J. 1993:163

Groenen, M.A.T. 1998:14

Feenstra, L. 2001:103, 2008:267, 2009:47

Groeneveld, A. 1982:106

Feilzer, A.J. 1993:142, 1996:28, 1998:91, 100,

Grunsven, M.F. van 1980:167 Gunst, V. 2010:142

1999:67, 2005:49, 2008:99

Gruyter, J. De 2011:35

Feldmann, C.T. 1990:1 Fennis, J.P.M. 2007:224 Fennis, W.W.M. 2007:62

Hakman, E.C.J. 1988:22, 1995:54, 2004:195

Fischer, C.E. 1999:76

Hamerling, J. 1985:58

Fleissig, F.B.H. 1984:73

Hamond, P. van 1983:165

Flögel, G.E. 1981:47

Hannes, K. 2011:166

Foreest, J.D. van 1982:106

Hartog, G.C. den 1997:97

Forouzanfar, T. 2011:189

Hartog, L.H. den 2010:199

Fossion, E. 2000:127

Heidbüchel, R. 1996:74

Frankenmolen, F.W.A. 1993:32, 1999:39

Hendrickx, E. 1997:30

Fransman, R. 2009:247

Hendrix, I. 1991:159

Free, E.W. 1986:21

Herber, R.F.M. 1988:57

Freihofer, H.P.M. 1983:128

Hertel, R.C. 1986:48, 1996:194

Frencken, J.E. 1997:47

Herweijer, J.A. 1996:95

Frencken, J.E.F.M. 2009:166

Hes, J. 1987:10

Fryns, J.P. 2010:71

Hesse, J.R. 1994:46 Hoekema, A. 2009:99

Galdermans, R. 2000:127

Hof, W. van ’t 2003:60

Gastel, J.L. van 2006:82

Hogewind, W.F.C. 1992:40

Gee, A.J. de 1982:186, 1986:28, 1995:19, 1996:28,

Honée, G.L.J.M. 1983:59 Hooff, A. van den 1982:208

1997:84, 2002:89

336

Auteursregister

Horst, G. ter 1986:59, 1995:43

Kooi, S.K. 1984:84

Houwink, B. 1981:174, 1985:69, 1989:83

Koole, R. 2005:116, 2006:97

Hove, I. ten 2006:109

Koole-Kisman, P. 2008:293

Hover, R. 2011:1

Koomen, H.A. de 1981:1

Hovinga, J. 1980:114, 1991:41, 2000:85

Koudstaal, M.J. 2004:13

Huijgens, P.C. 2006:114

Krabbendam, C.A. 1985:97, 1995:67

Huitema, S. 2011:177

Krediet, C.T.P. 2005:89

Huybrechts, B. 2010:142

Kreulen, C.M. 1987:135, 1997:74, 2000:138, 2003:36, 2007:62

Huntjens, E. 2007:73

Kreulen, L.C. 2000:138 Kreyns, J.M. 1997:151

Inokoshi, S. 1994:137

Kroon, F.S. 1993:189 Jacobs, J.E. 2011:129

Kuij, P. van der 1988:114, 1996:121

Jacobs, R. 1998:24, 38, 2002:106, 182, 2004:177,

Kuijpers-Jagtman, A.M. 1983:50, 1984:93, 1993:46, 1995:80, 1996:74

2005:1, 15, 2006:19, 37, 146, 2007:73, 84,

Kuijs, R.H. 2007:62

2010:161, 187, 2011:24 Jager, W.O.R. de 1989:65

Kuiper-Geertsema, D.G. 2009:88

Jager-Wittenaar, A. 2011:177

Kwast, W.A.M. van der 1980:105, 1982:72, 1987:40, 1989:1, 1995:180

Jansen, J.A. 2006:120

Kwee, M.L. 1990:10

Jansma, J. 1998:73, 1999:150 Jong, W.F.B. de 1985:77 Jongbloed-Zoet, C. 2008:293

Laat, A.F.C. De 1989:132, 1991:106, 2007:73

Jongebloed, W. 1986:1, 1989:121

Lambert, H. 1986:83

Jonkers, R. 1986:71

Lambrechts, H. 2010:161 Lambrechts, P. 1980:31, 1988:143, 1989:42, 1990:144, 1994:137, 1996:1, 2003:201,

Kaandorp, A.J.G. 1992:80

2004:207, 2008:191, 2010:142

Kalk, W. 1980:157, 1993:1, 1994:13, 1995:172,

Lambrichts, I. 1998:38

1998:217 Kalsbeek, H. 1989:83

Landuyt, K.L. Van 2010:216

Kanter, R.J.A.M. de 1988:66, 1996:181

Lange, C. de 1980:21, 1986:100

Karsten, R.H. 1987:144

Lange, G.L. de 1993:103, 2002:11

Käyser, A.F. 1982:10, 1984:55, 1985:86, 1989:94,

Laureys, W. 2003:124 Lauweryns, I. 1993:70

1990:120, 1995:172, 1996:209

Laverman, J.V. 1996:138

Keltjens, H.M.A.M. 1981:34, 1982:1, 1983:14,

Leemans, P. 2008:237

1984:31, 1990:111, 1992:100, 1998:217 Kemenade-Roorda, S.B.T. van 1989:83

Leempoel, P.J.B. 1985:86, 1988:15

Kemp-Scholte, Ch.M. 1986:181

Leempoel, S.A.P. 1995:89

Kersten, H.W. 1989:152, 2008:255

Leezenberg, J.A. 1986:38

Kieft, J.A. 1983:185

Lehman, R. 1983:77

Kiekens, R.M.A. 1995:187, 2009:1

Leijsma, M.K. 2009:156

Kieser, R.A. 1981:201

Lens, P. 1986:113

Kievits, F. 1994:83

Leroy, R. 2008:27

Kiss, G. 2008:191

Letzel, H. 1981:61, 1983:1, 1986:128

Kloet, H.J. de 1980:11, 1998:114, 2000:148

Leunisse, M. 2002:32, 2004:27

Kolsteeg, E. 2005:49

Lievens, S. 2005:147, 2007:15

337

Auteursregister

Limburgh, W.B. van 2010:269

Merkesteyn, J.Ph.R. van 1986:136, 2011:54

Linde, J.F. 2011:151

Mettes, T.G.P.H. 2008:121

Linden, F.P.G.M. van der 1988:98, 1989:32,

Mezger, P.R. 1990:160 Michels, L.F.E. 1983:147

1990:55, 1992:18 Lobbezoo, F. 2005:220

Michiels, K.N.A. 2007:96, 2008:283

Lobbezoo-Scholte, A.M. 2005:220

Michiels, K. 2009:35

Lombaert, I.M.A. 2009:78

Mikx, F.H.M. 1988:26, 2003:24

Loon, L. van 1984:104

Minnen, B. van 2009:196

Loos, B.G. 2011:116

Moerenhout, B. 2008:215

Loozen, G. 2010:108, 142

Mol van Otterloo, J.J. de 1987:1, 1996:157, 1998:267

Loveren, C. van 1988:172, 1992:71, 1997:59,

Molly, L. 2004:254

2007:191

Mommaerts, M. 1995:29

Lunsen, D.M. van 2007:139

Moor, R.J.G. De 1995:99, 2002:76, 2006:65 Maal, T. 2011:1

Moors, S. 2010:142

Maele, G. Van 2003:47

Mortelmans, E. 2010:142

Maes, P. 2009:270

Moscovich, H. 1996:181

Makkes, P.C. 1985:108

Mot, B. de 1984:116, 1995:29

Maltha, J.C. 2001:61

Mousset, J.Ph. 2001:25

Marks, L.A.M. 2006:208

Mulier, G. 1997:199

Mars, G. De 1994:167

Muller, A. 2010:253

Martens, L.C. 1995:99, 2000:102, 2001:14,

Müller, H. 1983:174 Munck, J. De 2003:201, 2004:207, 2010:216

2005:147, 2006:208, 2007:15, 155 Martens, S. 2011:24

Muris, J. 2008:99

Matthys, C. 2006:186

Muynck, S. De 2005:60

McCarroll, R.S. 1998:172

Myrberg, N.E.A. 1980:94, 2000:76

Meer, J. van der 2001:168

Mys, M. 1997:38, 1999:90

Meerbeek, B. Van 1990:144, 1994:137, 1996:1, Nackaerts, O. 2006:37, 146, 2011:24

2003:201, 2004:207, 2010:216

Naert, I. 1985:124, 1988:155, 1992:148, 2000:127,

Meeuwissen, J.H. 1995:172

2001:153, 2002:167, 182, 2004:220, 2006:132,

Meeuwissen, R. 1982:23, 1986:128, 1990:129,

2009:222

1995:172 Meijden, W.I. van der 2004:47

Nelissen, H.J.M.M. 1988:107

Meijer, G.J. 2003:136

Neyt, L. 1995:29

Meijer, H.J.A. 2010:199, 2011:218

Niekerk-Creemers, M. van 1984:126

Meijer, J.C. 1985:113

Nienhuijs, M.E.L. 2011:1

Meijer, J.M. 2010:231

Niesten, D.J.M. 2009:166

Meijering, A.C. 1993:24, 1997:111

Nieuw-Amerongen, A. van 2003:60

Meijling, J.G. 1993:40

Nijland, G.O. 1984:166

Meiners, P.M. 2010:231

Norre, D. 2002:142

Meleti, M. 2008:165 Mendes, S.C. 2003:136

Ooij, C.P. van 1984:45

Menko, F.H. 1990:10

Oosterbeek, H.S. 1991:1

Mentink, A. 1990:129

Oosterwyck, H. van 2006:132

Mentz, T.C.F. 1982:10

Op Heij, D.G. 1987:73

338

Auteursregister

Opdebeeck, M. 1987:73

Renckens, C.N.M. 1997:190

Oudhof, H.A.J. 1995:108

Renggli, H.H. 1987:145

Overveld, H.A.G.M. van 1998:217

Riel, C.B.M. van 1983:216

Özcan, M. 2006:1

Rijcke, Th.B.M. de 1985:156 Rober, M. 2009:16 Rodenburg, J.P. 1991:58

Palenstein Helderman, W.H. van 1987:93,

Roeters, F.J.M. 1983:25, 1987:156, 166, 1994:1,

2006:249

1996:181, 1997:111, 1999:39

Pameijer, J.H.N. 1980:69

Roodenburg, J.L.N. 1986:170, 2002:199,

Panders, A.K. 1986:170

2009:67, 2011:177

Pauw, G. De 1992:1, 2006:53 Pauw, G.A.M. De 2009:270

Roos, J.P. 1980:148

Pauw, M.F.M. van der 2002:230

Roos, P. de 1982:63

Pauwels, M. 2000:168

Roozen, F.A. 2000:138

Pelt, A.W.J. van 1998:114, 2000:148

Rosseel, J.P. 2011:129

Penning, Ch. 1986:148

Rossum, G.M.J.M. van 2001:36, 2002:49

Perdigão, J. 1996:1

Roukema, P.A. 1988:127

Perdijk, F.B.T. 2000:115

Rouma, E.J.M. 1987:1

Perdok, J.F. 1994:106

Ruiken, H.M.H.M. 1987:145, 1993:46

Petegem, W. Van 2011:35

Ruiter, A.P. de 2005:116

Peumans, M. 2003:201, 2004:207, 2010:216 Phoa, K.H. 2002:32, 2004:27, 2005:40

Sanderink, G.C.H. 2004:1

Picchardo, S.E.C. 2011:54

Sanden, W.J.M. van der, 2008:121

Piersma-Wichers, G. 2001:168

Sanders-Tavares, F. 1998:91

Pilot, T. 1997:47

Saridin, C.P. 2009:131

Plasmans, P.J.J.M. 1988:7, 1989:102, 1995:89,

Schaeken, M.J.M. 1996:84 Schalm, S.W. 1983:136

1997:128 Plasschaert, A.J.M. 2002:214

Schaub, R.M.H. 1981:182, 1999:124

Politis, C. 1991:167, 2000:168

Schepers, E.J.G. 1993:177, 2000:194

Post, D. 1984:135

Schepers, S. 2000:168

Postema, N. 1993:1

Schepman, K.P. 1999:1

Prahl-Andersen, B. 1985:133, 1995:80, 1999:76

Schoen, P.J. 1999:106

Prinsen, J.A.M.M. 2000:184

Schoenaers, J. 2004:149, 2005:72, 2008:215

Putter, C. de 2007:211

Schols, J.G.J.H. 1990:55 Schols, J.M.G.A. 2010:37 Scholtemeijer, M. 2004:13

Quirynen, M. 1987:83, 1992:139, 1995:120, 1996:53, 2001:1, 2002:182, 2003:72, 86, 108,

Schouten, B.C. 2004:61

2004:168, 2008:65, 2010:108

Schulten, E.A.J.M. 1991:23, 1997:8, 2006:109, 2011:189 Schuurs, A.H.B. 1982:123, 1995:131, 2000:29,

Raghoebar, G.M. 2010:199, 2011:205, 218

2005:195

Ramselaar, M.M.A. 1982:1, 1983:14 Raijmakers, P.G.H.M. 2009:131

Semal, P. 2009:209

Ree, M.H. 2003:157

Siegers, K. 2004:207

Reelick, N.F. 1986:162

Sieverink, N.P.J.B. 1981:152

Ren, Y. 2010:175

Simon, M. 1991:137

Renckens, A. 2010:90

Slagter, A.P. 1995:221, 1998:128

339

Auteursregister

Slagter, K.W. 2011:205

Thoden van Velzen, S.K. 1999:22

Sliepen, I. 2008:65

Tinsel, L. 2002:199

Slootweg, P.J. 183:174

Tol, I.G.H. van der 2002:121

Slop, D. 1990:137, 1995:212

Tolmeijer, J.A. 1981:18, 1982:159

Sloten, J. Vander 2006:132

Tolmeijer, R.W. 1982:148

Sluis, L. van der 2002:132

Toors, F.A. 1980:58

Smeele, L.E. 1994:29

Tromp, J.A.H. 1982:53

Smeets, J. 2001:153

Truin, G.J. 1984:166, 1998:254

Smit Sibinga, C.Th. 1982:178

Tuinzing, D.B. 1985:179, 1993:163, 2004:195

Smit, A.A. De 1989:21

Tymstra, N. 2010:199

Smit, S.H.B.J.M. 2009:88 Ulehake, J. 1992:59

Snoek, P.A. 1982:10, 1986:12, 1988:66, 1989:94, 1990:120, 1991:83, 99, 1993:19 Soete, M. De 2001:1

Valck, E. De 2002:142, 2007:125

Souren, J.P.H.J.A. 1999:76

Valk, J. 1986:193

Spijkervet, F.K.L. 1998:51, 1999:138, 2004:70,

Vandamme, K. 2009:222 Vandekerckhove, B. 2001:103

2009:55 Spits, N.B. 1994:181

Vandenberghe, B. 2010:128

Steenbergen, T.J.M. van 1993:117

Vandenbulcke, J. 2009:141

Steenberghe, D. van 1980:87, 1987:103,

Vanherle, G. 1980:31, 1988:143, 1989:42, 1990:144, 1994:137, 1996:1, 2003:201

1994:167, 1997:30, 1998:24, 1999:99, 2000:69, 127, 2001:1, 101, 2002:167, 182,

Vanobbergen, J. 2001:14, 2007:1, 2011:166

2003:86, 108, 2004:168, 254

Vansweevelt, T. 2004:112

Steenks, M.H. 2000:52, 2002:230, 2006:219

Veerman, E.C.I. 2003:60

Stegenga, B. 2009:156

Velden, U. van der 1984:1

Stel, M.Tj. 1999:31

Velden-Veldkamp, I. van der 1984:178

Stelt, P.F. van der 1980:1, 1985:169, 1992:188,

Velders, X.L. 2000:1 Veldkamp, D.F. 1982:198

1995:145 Steures, R.W.R. 1984:145

Verbeeck, R.M.H. 1995:99

Stokman, M.A. 2009:55

Verbist, L. 1996:53

Stoppelaar, J.D. de 1983:97

Verdonck, A. 1988:143, 2004:149, 2005:60, 72

Strijen, P.J. van 2000:115

Verdonck, H.W.D. 2001:141, 2010:50

Swart, R.J. 1993:152, 2009:1

Verdonschot, E.H.A.M. 1987:47, 2002:214

Swinkels, J.P. 1993:24

Verdonschot, N. 2007:62

Swinnen, K. 2004:149

Verduyn, R.C.W. 1991:83

Swinnen, S. 2008:237

Verhagen, J.H. 1993:24 Verluyten, P. 1989:32

Tan, H.H. 1990:79

Vermaas, R.W.A. 2008:303

Tan, I.B. 2009:67

Vermeulen, A.H.B.M. 1983:35, 1986:218

Teeuw, W.J. 2011:116

Vermey, A. 1986:170

Teughels, W. 2008:65, 2010:108

Vermylen, Y. 1996:109

Theuniers, G. 1982:138, 1984:155

Verschoor, M.A. 1988:57

Thevissen, E. 1987:103

Verschueren, M. 1989:32

Thevissen, P. 2009:234

Verzijden, C.W.G.J.M. 1990:102

Thienpont, V. 2003:47

Veys, R.J. 1993:126

340

Auteursregister

Vinckier, F. 1988:143, 1989:42, 2005:60

Wes, B.J. 1993:152

Vingerhoedt, E. 2007:236

Wesseling, H. 1982:178

Visscher, J.G.A.M. de 1982:94, 1983:107,

Wesselink, P.R. 1990:181, 1994:189 Wiedenhof, N. 1985:200

2001:228 Visschere, L. De 2007:1

Wierink, C.D. 2007:174, 203

Visser, A. 2011:218

Wierinck, E. 2008:205

Vissink, A. 1998:51, 73, 1999:138, 150, 2004:70,

Wiggen, G.J. van 1989:71 Wijer, A. de 2006:219

2010:175, 199, 231, 2011:63, 177, 205, 218 Voet, E. 1982:169

Wijnberg, B. 1983:207

Volkers, A.M. 1981:103

Wijs, F.L.J.A. de 1997:171

Voorsmit, R.A.C.A. 1987:156, 166

Willems, G. 1994:137, 1995:187, 1998:1, 2001:184, 2002:142, 2009:234, 2010:161

Voûte, A.B.E. 1996:219 Vree, H. de 1995:158

Willemsen, W.L. 1994:75, 1998:143, 2001:77

Vreeburg, K.J.J. 1988:47

Willigen, J.D. van 1992:112

Vrielinck, L. 1991:167, 2000:168, 2010:1

Winkel, E.G. 1995:202

Vries, F. de 1998:172, 2001:86, 2003:1

Winkelhoff, A.J. van 1988:179, 1993:117

Vries, N. de 1992:131

Winter, F.R. de 2009:176

Vrijhoef, M.M.A. 1981:210

Wiranto-Go, S.T. 2010:37 Wiranto, R.I. 2010:37 Wisse, J.W.L. 1994:114

Waal, I. van der 1980:126, 1981:129, 1984:187, 1986:229, 1991:33, 1992:40, 1997:8, 1999:1,

Wit, G. de 1981:119

2004:70, 2005:81, 2008:165

Witjes, M.J.H. 2009:67

Waal, R.I.F. van der 2005:81

Witter, D.J. 1996:209

Waas, M.A.J. van 1987:124, 1992:89, 1995:172

Witters, I. 2010:71

Wabeke, K.B. 1985:27

Wouters, C. 2007:236

Wal, B. van der 1985:191

Wouters, J.A.J. 2010:59

Wal, K.G.H. van der 1983:107

Wu, M.K. 1994:189

Wassenaar, A. 1994:83

Wyatt, J. 2005:1

Weele, L.Th. van der 1982:178 Weerheijm, K.L. 1990:92, 1996:17, 2000:17

Zegher, F. De 1997:199

Weide, J.B.T. van der 1998:14

Zel, J.M. van der 1991:128, 2000:215, 2010:269

Welsenes, W. van 1982:72, 1988:1, 1995:180,

Zevering, R. 1987:40, 1988:136 Zwan, J. van der 1982:178, 1991:150

2010:245

Zijlstra, N.W.J. 1982:186

Werken, F.S.B. van de 1999:76

341