Neurologia Colocviu [PDF]

Zitiervorschau

1. Nervii cranieni: clasificarea anatomică, anatomică-topografică şi funcţională. Nervii cranieni apartin encefalului,fiind in numar de 12 perechi.In ordinea aparitiei acestora la suprafata encefalului in directie frontooccipitala sunt : 1)N.olfactiv ; 2)N.optic; 3)N.oculomotor ;4)N.trohlear; 5)N.trigemen; 6)N.abducens; 7)N.facial; 8)N.vestibulo-cohlear; 9)N.glosofaringian ; 10)N.vag; 11)N.accesor; 12)N.hipoglos; Conform criteriului functional ,nervii cranieni se clasifica in : 1)Functie senzitiva- perechile I,II,VIII 2)Functie motorie-perechile III,IV,VI,XI,XII; 3)Functie mixta-V,VII,IX,X;

2.Nervii cranieni: generalităţi de constituire şi funcţionare. Fiecare nerv cranian prezinta: -un nucleu,plasat fie pe traiectul unor cai ascendente(sensitive) sau descendente(motorii),fie pe traicetul unor cai reflexe.Interconexiunile dintre nuclei de acelasi fel sau de diferite feluri ,permit un sinergism functional ,respective alternante functionale ale efectorilor; -originea aparenta, ce reprezinta locul de intrare sau de iesire din encefal .Toti nervii cranieni isi au originea aparenta pe fata ventrala a trunchiului cerebral. -traiectul intracranian este calea parcursa de la originea aparenta din encefal si pana la endobaza craniului ; -traiectul transcranian-calea parcursa de nerv fie printr-un orificiu al bazei craniului ,fie printr-un canal; -traiectul exocranian-calea nervului spre regiunea capului ,gatului ,toracelui si abdomenului; -distributia periferica realizata prin ramuri colaterale si terminale spre diferite parti somatice ,respectiv viscerale ale capului ,gatului ,toracelui si abdomenului; -conexiuni la nivelul nucleului sau pe traiectul acestuia ,Acestea explica functiile ,uneori multiple ,ale unui singur nerv. Structura cailor conductoare ale n.c. se caracterizeaza prin urmatoarele: Primul neuron al cailor motorii ,eferente ,este localizat in portiunea inferioara a circomvolutiei precentrale . Prin tractul corticonuclear se formeaza sinapse cu neuronul doi ,aflat in nuclei motori din trunchiul cerebral ,prelungirile acestor neuroni efectueaza inervatia muschilor striati. In cazul cailor aferente ,senzitive,primul neuron se afla in ganglionii somatici ai nervilor cranieni ;al doilea neuron –in nuclei senzitivi ai trunchiului cerebral ;al treilea neuron –in talamusul optic ,de la care ,prin tractul talamocortical ,ce trece prin treimea posterioara a bratului posterior al capsule interne ,face legatura cu centrul cortical al analizatorului sensibilitatii generale din partea inferioara a circumvolutiei postcentrale. Pentru caile conductoare eferente,vegetative,primul neuron ,este dislocate in nuclei vegetative parasimpatici ai trunchiului cerebral ,iar al doilea neuron –in ganglionii vegetative

asezati ,indeosebi ,de-a lungul nervului trigemen .Prelungirile perificerice ale acestui neuron asigura inervatia parasimpatica a glandelor salivare.

3.Nervul trigemen: date anatomice, funcţia senzitivă, motorie şi vegetativă. N.trigemen ,perechea a V-a,este un nerv mixt. Contine: Fibre sensitive de la tegumentele fetei ; Fibre viscero-aferente generale ,de la mucoasele pe care le inerveaza; Fibre proprioceptive,de la m.masticatori si ATM; Fibre motorii ,pentru muschii derivati din primul arc brachial; Fibrele motorii reprezinta axonii nucleului motor al n.trigemen. Fibrele sensitive sunt reprezentate de prelungirle neuronilor ganglionului trigeminal (Gasser),localizat pe fata anterioara a piramidei temporalului ,in impresiunea trigeminala ,denumita “cavum Meckeli”. Prelungirile central ale celulelor pseudounipolare formeaza un trunchi in forma de con ,care se termina prin sinapse in celulele celor 3 nuclei : n.mezencephalicus , n.pontinus si n.tractus spinalis . N.trigemen iese din encefela la limita dintre pedunculul cerebelar mijlociu prin 2 radacini _senzitiva si motorie. Radacina senzitiva ,reprezinta totalitatea prelungirilor centrale ale neuronilor pseudounipolari din ganglionul trigeminal . Radacina motorie trece pe dedesubtul ganglionului trigeminal ,fara nici o conexiune cu neuronii localizati in el si se ataseaza exclusive n.mandibular ,cu care se contopeste in dreptul orificiului oval sau putin mai jos de el. De la n.trigemen pornesc 3 ramuri :I-r.oftalmica (inerveaza 1/3 superioara a fetei ); IIr.maxilara(inerveaza 1/3 medie a fetei); III-r.mandibulara(inerveaza 1/3 inferioara a fetei si inervatia motorie a m.masticatori); N.oftalimic realizeaza inervatia globului ocular ,glandei lacrimale ,sacului lacrimal ,tunicii mucosae a labirintului etmoidal si sinusurilor frontal si sfenoid ,pielea si conjunctiva pleoapei superioare ,dorsul nasului si fruntii . Aceasta ramura se desprinde de la partea medial a ganglionului trigeminal ,fiind cea mai subtire din cele 3 ramuri ale trigemenului. Inainte de a patrunde in orbita prin fisura orbitala superioara ,n.oftalmic se imparte in ramuri : n.lacrimal , n.frontal si n.nazociliar. N.lacrimal ,trece de-a lungul peretelui lateral al orbitei si se indreapta spre glanda lacrimala .Inainte de a perfora glanda lacrimala ,nervul primeste o ramura comunicanta de la n.zigomatic . Ramurile terminale ale n.lacrimal inerveaza pielea si conjunctiva unghiului lateral al ochiului si glanda lacrimala. N.frontal ,trece pe sub peretele superior al orbitei si inainte de a iesi din orbita se imparte in 2 ramuri terminale : N.supraorbital (inerveaza pielea fruntii) N.supratrohlear (se termina in pielea radacinii nasului ,portiunii inferioare a fruntii ,in pielea si conjunctiva palpebrei superioare din regiunea unghiului medial al ochiului) ;

N.nazociliar ,trece pe dedesubtul m.drept superior ,trimitand urmatoarele ramuri: -n.etmoidali anterior si posterior (inerveaza mucoasa labirintului etmoidal) -ramuri nazale (inerveaza mucoasa portiunii anterioare a cav.nazale)

-n.ciliari lungi (tunica si sclera vasculara a ochiului) -n.intratrohlear (unghiul medial al ochiului si radacina nasului) -ramura comunicanta cu gangilonul ciliar ;

Nervul maxilar ,inerveaza mucoasa gingivala si dintii superiori ,pielea nasului , a pleoapei inferioare ,a buzei superioare ,obrajilor si regiunii temporale ,tunica mucoasa a boltii palatine ,a buzei superioare ,a cavitatii nazale ,a sinusului maxilar si obrajilor . N.maxilar se desprinde de la ganglionul trigeminal ,se indreapta inainte ,paraseste cavitatea craniului prin orificiul rotund si patrunde in fosa pterigopalatina ,unda se imparte in 3 ramuri : n.zigomatic ; n.infraorbital ; n.pterigopalatini; N.zigomatic ,se desprinde de la n.maxilar si trece in orbita prin fisura orbital inferioara. In orbita trimite ramura comunicanta spre glanda lacrimala .Apoi n.zigomatic patrunde in orificiul zigomatico-orbital si trimite 2 ramuri terminale ale sale : 1)Ramura zigomaticotemporala (inerveaza pielea reg.temporale si a unghiului lateral al ochiului); 2)Ramura zigomaticofaciala (inerveaza pielea pometilor obrazului);

N.infraorbital ,patrunde in orbita prin fisura orbital inferioara ,strabate santul si canalul infraorbital si iese prin orificiul infraorbital pe fata anterioara a maxilei in fosa canina,unde da un set de ramuri terminale : -ramurile palpebrala inferioare (inerveaza pielea si conjunctiva pleoapei inferioare); -ramurile nazale externe -ramurile labiale superioare; In santul si canalul infraorbital ,de la acest nerv pornesc ramurile alveolare superioare anterioare si medii ,care formeaza plexul dentar superior. Ramurile alveolare superioare posterioare ,in nr. de 2 ,se desprind de la n.infraorbital in fosa pterigopalatina ,coborand spre tuberozitatea maxilara ,patrunzand in orificiile alveolare ale acesteia.

N.mandibular ,o ramura mixta .Inerveaza dintii si gingia mandibulara ,pielea reg.temporale ,parotidomaserica si bucala ,buza inferioara ,o parte din pavilionul urechii ,muschii masticatori si mucoasa portiunii anterioare a limbii si a planseului cavitatii bucale. Nervul mandibular ia nastere la nivelul cavitatii trigeminale prin 2 radacini : una senzitiva ,voluminoasa ,care se desprinde din ganglionul trigeminal ; si o radacina motorie situata inferior de precedenta. Nervul mandibular paraseste cavitatea craniana prin orificiul oval si ajunge in fosa infratemporala ,plasandu-se intre cei 2 m.pterigoidieni.

Da urmatoarele ramuri motorii : n.maseter;n.temporali profunzi ;n.pterigoidieni lateral si medial ;n.muschiului tensor al valului palatin ;m.tensor al timpanului ; Ramurile senzitive sunt: 1)Ramura meningeala-inerveaza pahimeningele encefalului in regiunea fosei mediale a craniului; 2)Nervul bucal-inervatia pielii si mucoasei bucale ,adiacente m.buccinator; 3)N.auriculotemporal –inervatia meatului acustic auricular si regiunii temporale ;In regiunea parotidomaseterica ,acest nerv da urmatoarele ramuri : n.meatului acustic extern ; ramuri pentru membrana timpanului ; ramuri parotidiene ; ramuri comunicante cu n.facial;n.auriculari anteriori ; n.temporali superficiali ; ramuri ganglionare pentru ganglionul otic; 4)Nervul alveolar inferior-cea mai voluminoasa ramura a n.mandibular In nastere in fosa infratemporala ,coboara intre muschii pterigoidieni ,patrunde in canalul mandibular prin orificiul mandibular si paraseste acest canal prin orificiul mentonier.La nivelul canalului mandibular n.a.i. formeaza plexul dentar inferior ,de la care se desprinde : ramuri dentare inferioare ,ramuri gingivale inferioare ,nervul mentale In traiectul sau da urmatoarele ramuri : n.milohioidian; n.lingual (inerveaza mucoasa portiunii anterioare a planseului cav.bucale si a gingiei mandibulare )

4.Patologia nervului trigemen. Clasificare Deosebim 2 forme de nevralgii :esentiala (primara) si simptomatica(secundara). -Nevralgia trigeminala esentiala se manifesta prin dureri violente in forma de junghiuri pe traiectul nervului trigemen. La debutul bolii durerile sunt proiectate numai pe o ramura a nervului trigemen, mai tarziu se raspandesc pe o jumatate de fata si de fiecare data incep din una si aceeasi regiune (trigger zone). Pe parcursul crizelor paroxistice de durere partea afectata a fetei devine roza. in timpul crizelor in hemifata respectiva apar hiperhidroza, hipersecretie lacrimala nazala si salivara. -Nevralgia simptomatica se caracterizeaza printr-un caracter mai violent al durerii,avand un caracter mixt :atit paroxistica ,cat si constanta.

5.Structura anatomică-funcţională a nervului facial. Examenul clinic al nervului facial. Nervul facial este un nerv ce contine fibre nervoase sensitive,motore si vegetative parasimpatice Fibrele motore reprezinta axonii nucleului motor ,localizat in punte. Fibrele sensitive constituie prelungirile celulelor pseudounipolare localizate in ganglionul genicular.Acest ganglion este localizat la nivelul genunchiului canalului nervului facial al piramidei temporalului. Fibrele preganglionare parasimpatice pornesc de la cei 2 nuclei vegetative ai facialului: nucleul salivator superior si nucleul lacrimal.Totalitatea fibrelor nervoase senzitive gustative si a fibrelor vegetative destinate glandelor submandibulare ,sublinguale ,palatine ,bucale ,labiale si glandelor varfului limbii alcatuiesc N.Intermediar. Nervul facial iese din encefal la nivelul santului bulbopontin ,intre olivele bulbare si pedunculii cerebelari inferiori.De aici el patrunde prin meatul auditiv intern in grosimea stancii temporalului ,in canalul facial si paraseste craniul prin orificiul stilomastoidian. Nervul cranian ,topografic are 3 portiuni : o portiune intracraniana,o portiune intrapietroasa si una extrapietroasa. La nivelul portiunii intracraniene n.facial nu trimite ramuri.N.facial ,portiunea lui intermediara si n.vestibulo-cohlear strabat impreuna spatial subarahnoidian ,mergand inainte si lateral si patrund in meatul acustic intern. In interiorul meatului au loc anastomose intre n.intermediar si portiunea vestibulara a n.vestibulo-cohlear. In portiunea a doua ,de la n.facial pornesc 4 ramuri : 1)N.pietros mare –nerv parasimpativ,ce ia anstere la nivelul genunchiului n.facial si apare pe fata anterioara a piramidei prin hiatul canalului pietros mare .Trecand prin santul cu acelasi nume ,nervul ajunge in gaura rupta,de unde patrunde in canalul pterigoid si impreuna cu n.pietros profund formeaza nervul canalului pterigoid. 2.Coarda timpanului ,nerv mixt constituit din fibre gustative de la 2/3 anterioare a limbii,fibre sensitive de la o zona a mucoasei linguale si fibre parasimpatice preganglionare din nucleul salivator superior. 3.N.scaritei ,nerv motor ,ce inerveaza m.scaritei din cavitate urechii medii ; 4.Ramura comunicanta cu nervul glosofaringian,cotine fibre parasimpatice si contribuie la formarea plexului timpanic. Dupa iesirea din canalul facial ,portiunea a treia ,n.facial trimite ramuri musculare: n.auricular posterior ramura digastrica ramura stilohioidiana Ramurile terminale extraietroase ale n.facial patrund in glanda parotid si anastomozand intre ele ,formeaza plexul intraparotidian ,constituit din fibre motorii.Din acest plex iau nastere: ramuri temporale ;ramuri zigomatice ;ramuri bucale ;ramura marginala a mandibulei ;ramura cervicala.

Nervul intermediar asigura inervatia senzitiva a meatului acustic extern ,inervatia gustative a 2/3 anterioare a limbii si a palatului moale si inervatia secretorie a glandei submandibulare ,sublinguale ,nazale si lacrimale. . Examenul clinic al n.facial cuprinde examenul motilitatii fetei ,a sensibilitatii ,al reflexelor ,al gustului si functiilor secretoare ale glandelor salivare si lacrimale. Examenul motilitatii fetei se face atit in stare de repaus ,cat si in miscare; Examenul reflexelor : Reflezul nazopalpebral –se percuta radacina nasului .Raspunsul consta in inchidere pleoapelor ; Reflexul opticopalpebral-excitatie brusca luminoasa a ochilor.Raspunsul consta in inchiderea ochilor; Reflexul cornean-se examineaza prin atingerea globului ocular cu o vata efilata.Raspunsul consta in clipire. Reflexul suptului; Examenul sensibilitatii fetei Sensibilitatea gustative- se analizeaza 4 gusturi de baza in concentratii :1%-amar ;0,2%-acru;1%dulce;0,5%-sarat; Aceste substante sub forma de solutii se aplica cu un tampon de vat ape marginea limbii ,in cele 2/3 anterioare ,rugand bolnavul sa numeasca gustul. Examinarea functiei vegetative parasimpatice-lacrimarea ,salivatia ,vasodilatatia;

6.Pareza /paralizia facial “de tip central” şi “de tip periferic”. Cele mai frecvente maladii însoţite de manifestări clinice de suferinţă a nervului facial. Afectarea neuronului motor central (leziuni emisferice, capsulare, pedunculare), însoţită de pierderea comenzilor de motilitatea asupra neuronilor motori periferici din nucleul nervului facial va determina instalarea paraliziei/parezei faciale de tip “central”, care se caracterizează prin: 1. Interesarea mai ales a musculaturii adiacente ramurii cervicofaciale a nervului: - şanţul nazogenian de partea paralizată este şters; - gura întreagă apare deviată spre partea sănătoasă; - comisura gurii de partea bolnavă este situată mai jos faţă de partea sănătoasă; - semnul paletei pozitiv; - bolnavul nu poate sufla drept în faţa lui, nereuşind să stingă un chibrit ţinut de către examinator într-un punct fix, înaintea bolnavului; - bolnavul nu poate pronunţa corect labialele (b, p, m); - în timpul masticaţiei alimentele scapă printre buzele părţii paralizate; - semnul Babinski pozitiv. 2. Apariţia în mod obişnuit de aceeaşi parte cu o hemiplegie sau hemipareză, iar dacă leziunea este în emisfera stângă, asociindu-se şi tulburări afazice. 3. Manifestările clinice sunt situate din partea opusă focarului de alteraţie. Lezarea neuronului motor periferic (începând cu nucleul nervului facial şi terminând cu joncţiunea neuro-musculară) va fi însoţită de pareză/paralizie facială de tip “periferic”, căreia îi sunt proprii: 1. Lezarea globală a musculaturii hemifeţei cu toate manifestările proprii acestei suferinţe: - asimetria feţei;

- lagoftalmie. - semnul Negro pozitiv; - pliurile hemifrunţii paralizate sunt şterse comparativ cu cele ale hemifrunţii sănătoase, care sunt marcate; - şanţul nazogenian de partea paralizată este şters, - gura întreagă apare deviată spre partea sănătoasă; - comisura gurii de partea bolnavă este situată mai jos faţă de partea sănătoasă; - de partea bolnavă clipitul lipseşte; - semnul Charles Bell pozitiv; - semnul Souques pozitiv; - semnul Dupuy-Dutemps şi Gestan pozitiv; - semnul Révillod pozitiv; - la invitaţia de a încreţi fruntea, se observă că în jumătatea bolnavă nu apar pliurile frunţii; - în cazurile de deficit motor incomplet examinatorul opunându-se mişcărilor de încreţire a frunţii sau închidere a ochilor bolnavului constată că forţa este mai redusă de partea bolnavă; - semnul paletei pozitiv; - bolnavul nu poate sufla drept în faţa lui, nereuşind să stingă un chibrit ţinut de către examinator într-un punct fix, înaintea bolnavului; - bolnavul nu poate pronunţa corect labialele (b, p, m); - în timpul masticaţiei alimentele scapă printre buzele părţii paralizate; - semnul Babinski pozitiv; - la explorarea reflexului nazopalpebral se observă că clipitul lipseşte de partea bolnavă; - la explorarea reflexului opticopalpebral închiderea ochiului de partea bolnavă nu se produce; - la explorarea reflexului cohleopalpebral: închiderea ochiului de partea bolnavă este deficitară. - la explorarea reflexului cornean în partea bolnavă se reproduce semnul Charles Bell.

7. Paralizia periferica a nervului facial. Semiologie. Etiologie si tratament.  

 



Deficitul motor interesează musculatura întregii hemifeţe (afectarea atât a ramurii temporo-faciale cât şi a ramurii cervico-faciale) Etiologie: - necunoscută, de cele mai multe ori. - dacă se poate preciza, paralizia este de cele mai multe ori a frigore (paralizia Bell): probabil se datorează unei infecţii virotice, care iniţiază un proces inflamator la nivelul nervului, ceea ce determină o creştere în volum a acestuia, comprimându-se astfel de stânca temporalului. Consecinţa este o nevrită segmentară periaxială, cu degenerescenţă valeriană dacă nu se iau măsuri. - există şi cazuri cu cauze clare (mai rar), în context traumatic, tumoral, infecţios (infecţii demonstrate, precizate). Clinic: apar modificările descrise mai sus (din punct de vedere motor, senzitivo-senzorial şi vegetativ) pe întreaga hemifaţă de aceeaşi parte cu leziunea. Investigaţii: - examen electric: relevă hiperexcitabilitate neuromusculară şi degenerescenţa totală sau parţială a nervului sau a muşchilor - examen electromiografic (detecţie şi stimulodetecţie): important pentru prognostic Evoluţie : - foarte variabilă, de la caz la caz





- vindecarea are loc în 6-8 săptămâni, în medie - există adesea recidive Complicaţii (valabile mai ales pentru cea a frigore): 1. Hemispasmul facial postparalitic: contractura hemifeţei paralizate, fond pe care apar mişcări involuntare cu caracter paroxistic sau sincinezii. 2. Ulceraţii corneene: datorate lagoftalmiei, prin lipsa de protecţie din partea pleoapei. 3. Sdr. lacrimilor de crocodil: hiperlacrimaţie homolaterală declanşată de actul alimentaţiei. Se pare că e datorat unei regenerări aberante a unor fibre salivare care ajung la ganglionul sfenopalatin şi la glanda lacrimală. Tratament: - etiologic, dacă este posibil - pentru cea a frigore: 1. tratament antiinflamator cu preparatele cele mai puternice tolerate de către bolnav (corticoizi->prednison 1 mg/kgc/zi dacă nu există contraindicaţii: HTA, DZ, ulcer; dacă aceste contraindicaţii sunt prezente se dau AINS) 2. neurotonice: milgama, vitaminele grupului B 3. fizioterapie: ar trebui să fie obligatorie; are scop antiinflamator şi de stimulare nervoasă-> raze ultrascurte,ionizări,curenţi delta

8.Nervul glosofaringian. Date anatomice. Conține 4 feluri de fibre: senzitive, motorii, gustative și secretoare. Partea senzitivă: compusă din 3 neuroni. Corpul celular al primului neuron se află în ganglionii superior și inferior dintr-o parte și alta a găurii rupte posterioare. Dendritele se îndreaptă spre periferie, finisându-se în receptorii în treimea posterioară a limbii, văl palatin, vestibul faringian, faringe, epiglotă. Axonii pătrund în bulb, unde se termină în nucleul ariei cenușii, constituind al doilea neuron. Axonii acestuia trec pe partea opusă, se finisează în talamus, constituind al treilea neuron. Axonii trec prin brațul posterior al capsulei interne, se îndreaptă spre partea posterioară a circumvoluțiunii postcentrale a cortexului. Partea gustativă: constă din 3 neuroni. Fibrele culeg simțul gustativ de pe treimea posterioară a limbii și vălului lingual, și sunt dendritea ale celulelor nervoase din ganglionul inferior, fiind primul neuron. Axonii se finisează în nucleul tractului solitar (al doilea neuron), din bulbul rahidian. Axonii acestui nucleu pleacă spre nucleii mediali și ventrali ai talamusului, constituind al treilea neuron. Axonii pleacă spre cortex (opercul temporal, girus parahipocampal). Partea motorie: constă din 2 neuroni. Neuronul central este reprezentat de celule nervoase ale porțiunii inferioare a circumvoluțiunii precentrale, axonul trece prin calea cortico-nucleară spre nucleul ambiguu, unde se află corpul celular al motoneuronului periferic. Axonii motoneuronului părăsesc cavitatea craniului prin gaura ruptă posterioară, asigurând inervația mușchilor: constrictor superior al faringelui, stilofaringe. Partea secretorie: fibrele parasimpatice încep de la partea anterioară a hipotalamusului, se termină în nucleul salivator inferior, de la care este controlată secreția glandei parotide.

9. Examenul clinic, simptomele şi semnele de suferinţă a nervului glosofaringian. Nervul glosofaringian (IX), nerv mixt, cu nucleii situati in bulb. Asigura sensibilitatea faringelui si miscarile de inghitire. Leziunea lui provoaca tulburari de gust in treimea posterioara a limbii si abolirea reflexului de fund de gat, prin anestezia fundului gatului si refularea pe nas a lichidelor, care nu mai pot fi inghitite

Leziune unilaterală: 1. Paralizia constrictorului superior al faringelui: apare jenă la deglutiţia solidelor. 2. Hipo- sau anestezie în 1/3 posterioară a limbii, palat moale posterior, faringe şi aguezie, mai ales pentru gustul amar. 3. Reflexul faringian este diminuat sau abolit. 4. La pronunţia vocalei A sau E se evidenţiază semnul cortinei (Vernet): deplasarea peretelui posterior al faringelui şi a vălului palatin spre partea indemnă. Leziune bilaterală: 1. Tulburări grave de deglutiţie, în special pentru solide. 2. Tulburări de fonaţie (voce nazonată, vorbire dificilă). 3. Se asociază frecvent cu leziuni ale vagului (X), ceea ce face ca vălul palatin să fie căzut, flasc, cu lueta atârnând la baza limbii. Vălul nu se mai ridică la pronunţarea vocalei A. Reflexele faringiene sunt abolite. Apar tulburări de deglutiţie pronunţate şi pentru lichide. Semne de lezare : Hipognezie sau agnezie – pierderea sensibilității pe partea superioară a faringelui. Dureri în rădăcina limbii sau amigdale, care se răspândesc

10. Nevralgia glosofaringiana. Clasificare. Tablou clinic. Neuralgia glosofaringiana Localizare unilaterala, distributia in partea posterioara a limbii, fosa tonzilara, unghiul mandibulei, faringe. Durere ascutita , de impingere sau severa. La simptom: Durerea e identica cu cea clasica. Durerile apar la deglutitie, masticatie, tuse, vorbire sau cascat. Leziunea cauzala poate fi depistata prin investigatii speciale sau chirurgicale. Cauze: tumori al unghiului ponto-cerebelos, carcinom nazo- faringian, anevrism carotidian , abces peritonzilar, compresia osteofitului a ligg stilohioid. Trat. : baclofen, carbamazepina(filipsin, timonil), fenitoina, , clonazepam, antiepileptice, acid valproic, blocaj cu anestetic, interventii chir la nivelul ganglionului. Clasificare: - Neuralgia glosofaringiana primara - Neuralgia glosofaringiana secundara Neuralgia glosofaringiana primara: Afecteaza bolnavii de vîrstă medie (40-60 ani), în mod egal ambele sexe. Clinic caracterizată prin crize algice în regiunea posterioară a limbii. Amigdalelor, în faringele posterior si în ureche, strict unilateral. Durerea are caracter fulminant de junghiuri de cutit sau curent electric, si durerea debuteaza brusc in plina sanatate. Durata unei crize: 0,5-1min. Rareori citeva minute, perioadele intre crize dureaza de la citeva minute, pina la citeva zile. Crizele apar preponderent ziua, apar spontan sau sunt provocate de miscări ale capului sau gurii.

Zonele declansatoare sunt localizate in amigdale, limba si conductul auditiv. Obiectiv se constata: -gestul miscarii involuntare a miinii spre zona inferioara a fetii si spre faringe sau spre ureche, intreruperea masticatiei -Prezenta fenomenelor vegetative – vasomotorii (inrosirea fetei, secretorii (lacrimatie, hipersudoratie, uscaciunea gurii sau hipersecretie salivara) sau sinocarotidiene (simpato-cardiovasculare, bradicardie, sincopale, etc.) -modificări ale senzatiei gustative, mai ales p/u amar. -hipoestezie sau anestezie in regiunea enervata de nervul glosofaringian Neuralgia glosofaringiana secundara: Se deosebeste clinic de cea secundara prin urmatoarele particularitati: -dureri surde, continue care se suprapun durerilor paroxismale si extinderea ariei dureroase pete limitele anatomice ale nervului glosofaringian. -se constata modificari obiective neurologice: hipo sau anestezia lojei amigdaliene si a regiunii faringiene. -semne de pareza a nervului glosofaringian (tulburari de deglutiție, abolirea reflexului faringian). -semne de afectare si a altor nrvi cranieni din vecinatate (X, XI, XII). -evolutia este progresiva si deseori fara remisiuni. Cele mai frecvente cauze: - tumori infiltrative ale bazei craniului, mai frecvent cu deschidere in rinofaringe - traumatisme craniocerebrale - arahnoiditele cerebrale - anevrismele ale carotidei commune - infectii locale (amigdaliene) sau dupa extirparea amigdalelor.

11.Noţiune de sindromul bulbar si sindromul pseudobulbar. Sindrom bulbar: Totalitatea de manifestări clinice care se instalează la lezarea unilaterală, concomitentă a nucleilor motorii de nervi cranieni IX (glosofarigian), X (vag) si XII (hipoglos) ACUZE: disfonie, disfagie, disartrie MANIFESTĂRI CLINICE: - hemilimbă geografică, - uvula în stare de repaus deviază în partea afectată, la contractie – în partea sănătoasă, - limba în stare de repaus deviază în partea sănătoasă, la protruzie – în partea bolnavă, - Diminuarea reflexelor vălului palatin, faringian si vomitiv din partea afectată. Sindrom pseudobulbar: Acest sindrom apare in cazul lezarii bilaterale a cailor cortico-nucleare, ce leaga cortexul cerebral cu nucleii Totalitatea de manifestări clinice care se instalează la lezarea bilaterală, concomitentă a căii cortico-nucleare spre nucleii motorii de nervi cranieni IX (glosofarigian), X (vag) si XII (hipoglos) – lezare supranucleară.

ACUZE: disfonie, disfagie, disartrie MANIFESTĂRI CLINICE: -semnele automatismului oral pozitive (Marinescu-Radovici, labial, nazo-labial, al sugarului si distans-oral) in afara de disfagie si dizartrie apar si asa-numitele „refx patologice ale automatismului oral": nazolabial, de trompa, Marinescu-Radovici, de sugere, distans- oral, manif mimice automate sub forma de ras sau plans spasmodic. Acest sindrom poate aparea ca o consecinta a unei maladii vasculare, inflama¬toare, a unei tum, intoxicatii, traumatisme cerebrale etc.

12. Noţiune de sindrom altern. Clasificarea sindroamelor alterne. Sindromul altern exprimă o afectare a unui oarecare nerv cranian sau a nucleului lui permanent de aceeași parte cu leziunea și cu o hemipareză sau hemiplegie centrală din partea contralaterală a corpului, ce apare în urma afectării căilor piramidale, încrucișate mai jos de focarul afectării. Clasificare: - pedunculare - protuberanțiene - bulbare Sindroame alterne pedunculare Apar în lezarea peduncurilor cerebrali. Sindromul Weber se manifestă prin leziunea omolaterală a nervului oculomotor III cu hemipareză sau hemiplegie centrală contralaterală. Sindromul Benedikt este o asociere a leziunii omolaterale a nervului III cu hemisindromul extrapiramidal, manifestat prin mișcări coreoatetozice și tremurături tip parkinsonian din partea contralaterală a corpului. Sindrom Tiurc se manifestă prin leziunea omolaterală periferică a nervului trohlear și prin hemipareză sau hemiplegie cetrală contralaterală. Sindroame alterne protuberanțiene Apar în leziunea protuberanței. Sindrom Rimon-Sestan se caracterizează prin pareza omolaterală a văzului, asociată cu ataxie și coreoatetoză din aceeași parte și printr-o hemipareză centrală și hemianestezie contralaterală. Sindrom Miliar-Gubler constă din leziunea periferică omolaterală a nervului facial și hemipareză centrală contralaterală a corpului. Sindrom Foville este o leziune a nervului trohlear IV, ce se asociează cu o paralizie tip periferic a nervului facial, ambele de aceeași parte cu leziunea, și o hemiplegie sau hemipareză centrală contralaterală a corpului. Sindroame alterne bulbare Apar la leziunea bulbului rahidian. Sindrom Wallenberg constă din paralizia periferică a unui hemivăl palatin și corzii vocale omolaterale, din hemianestezia vestibulului faringian și faringelui, din hemianestezie pe față, sindrom Claude Sindrom Jackson este constituit din simptomele alterării omonime periferice a nervului hipoglos și dintr-o hemiplegie sau hemipareză centrală contralaterală a corpului. Sindrom Avellis se amnifestă prin afectarea nervilor glosofaringian, vag și hipoglos de tip periferic, aranjați pe partea leziunii, și printr-o hemipareză sau hemiplegie centrală contralaterală a corpului. Bernard-Horner, sindrom vestibular, hemiataxie, dereglări de respirație (toate omolaterale leziunii). Din partea opusă focarului apare hemiplegia centrală, hemianalgezia și termoanestezie. Sindrom Schmidt este o lezare periferică omonimă a nervilor glosofaringian, vag, accesor, hipoglos și o hemipareză sau hemiplegie centrală contralaterală a corpului.

13.Neuroinfectiile. Definitie. Structura barierei hemato-encefalice.

Sunt boli determinate de agenti infectiosi variati: bacterii (meningococ, streptococ, pneumococ, bacii Koch etc.), spirochete (sifilis), toxine microbiene (tetanos, difterie, botulism, dizenterie), micoze, protozoare, dar de cele mai multe ori sunt datorite neuroinfectiilor virotice. Dupa sediu se grupeaza in meningite (afectiuni inflamatorii ale meningelor), encefalite (afectiuni inflamatorii ale encefalului) si mielite (afectiuni inflamatorii ale maduvei) si forme complexe, cu atingere si a sistemului nervos periferic (encefalo-mielo-radiculo-nevrite).  Cand procesul infectios predomina pe substanta alba, afectiunea se numeste leuconevraxita;cand predomina pe substanta cenusie, se numeste polinevraxita;  Cand este difuz este vorba de o pannevraxita; Barieră hematoencefalică este numită la animale (Tetrapoda), inclusiv om, bariera fiziologică care există între sistemul sanguin și sistemul nervos central (creier). Această barieră servește la menținerea unei homeostaze constante în creier, care este complet separată de circulația sanguină. Această barieră are rolul de filtru pentru a împiedica pătrunderea în creier a unor substanțe toxice, germeni patogeni, care se pot afla în sânge. În același timp bariera permite pătrunderea din sânge a substanțelor nutritive necesare creierului, această filtrare selectivă a unor substanțe este realizată de piamater. Piamater este o membrană conjunctivă-vascularizată, care aderă intim la formațiunile sistemului nervos central (SNC), pătrunzând și șanțuri și fisuri. În grosimea ei se găsesc vase arteriale. Prelungirile piamaterului, împreună cu ramurile arteriale și celulele gliale formează bariera hematoencefalică. Bariera hematoencefalică, produce însă greutăți la administrarea unor medicamente, la tratarea unor boli neurologice, medicamente care vor fi împiedicate de barieră să ajungă în creier. Printre primii care a observat existența unei bariere fiziologice între creier și circulația sanguină a fost medicul german Paul Ehrlich care însă în anul 1815 a interpretat fals rezultatele cercetărilor sale. În anul 1967 s-a demonstrat definitiv, prin examene electronomicroscopice, existența acestei bariere. Structural, bariera hematoencefalică este reprezentată de existența unor joncțiuni strânse între celulele endoteliale ale capilarelor. Joncțiunile strânse formeaza bariera care prezintă permeabilitate selectivă și lasă să treacă în lichidul cefalorahidian doar anumite substanțe cum ar fi: glucoză, folosită de creier pentru activitățile sale, alcool, droguri, explicând efectele acestora. Totuși, bariera este puțin permeabilă pentru medicamente și, de aceea, pot apărea dificultăți în tratarea unor infecții la acest nivel.

14.Mecanisme de transmitere a infectiilor la nivel de SNC.

Infectiile se transmit pec ale hematogena la nivelul SNC. Sistemul nervos central poseda o anumita autonomie imuna gratie existentei barierei hematocefalice , Anume din acest motiv in evolutia neuroinfectiilor intervin particularitati specific .Rolul principal in realizarea acestei functii ii revine macrogliei astrocitare perivasculare , care deobicei sufera prima in cadrul neuroinfectiei. 15.Caile de raspandire a infectiilor odontogene si non-odontogene catre SNC. Caile de raspindire a infectiilor odontogene si non-odontogene la SNC este cea hematogena si limfatica. În caz de purulenţe din triunghiul nazo-labial infecţia poate pătrunde prin venele feţei în sinusul cavernos 1.V.faciala, v.angulara, v.oftalmica, sinusul cavernos 2. V.faciale superficiale, plexul pterigoid, v.oftalmica, sinusul cavernos Procesele purulente in jumatatea superioara a fetei mai sus de linia ce uneste unghiurile gurii decurg frecvent din cauza inflamatia venelor fetei. Acest fapt favorizeaza propagarea rapida a infectiei de-a lungul vaselor venoase in sinusul cavernos care va produce o feblita a sinusului, sinuso-tromboza sau meningita.

16.Sindromul meningian, encefalitic, mielitic. Meningismul. Sindromul meningean se manifesta clinic prin simptome obiective si subiective 1.Cefaleea este simptomul dominant, care se instaleaza brutal ;este intense , difuza si se acutizeaza la miscarile capului , la tuse , la stranut, la eforturi fizice. Uneori , intensitatea cefaceei devine insuportabila , bolnavul geme si se tine cu miinile de cap , iar antinevralgicile nu diminueaza durerea. Deseori , cefaleea este insotita de varsaturi care apar spontan , fara a fi precedate de greturi , si fara a avea legatura cu alimentatia. 2.Hiperestezia generalizata:olfactiva , vizuala , auditiva, hiperpatia cutanata. 3.Tulburari vegetative: dereglari respiratorii , dispnee, bradicardie sau tahicardie, hipertermie, constipatii, dermografism accentuat. Sindrom mielitic:

Tetra sau paraplegie/pareza ; tulburarea conductive a tuturor felucilor de sensibilitate/dereglari ale functie sfincterilor ;dereglari vegetative trofice. Sindromul encefalic : 1.Miscari coreice (miscari involuntare) 2.Hipotonia musculara 3.Labilitate emotionala Meningism MENINGISMUL - excitarea meningelor prin diverse procese patologice non infalamatorii (hemoragia subarahnoidiană), edem cerebral, septicimii în cadrul proceselor purulente şi altele. 17.Examenul LCR. Scop. Indicatii si contraindicatii. Tehnici si metode. Riscuri si potentiale reactii adverse.  Examen de baza in diagnosticul neurologic este examenul L.C.R. prin punctie rahidiana (sindrom meningian, compresiuni medulare etc.). Punctia rahidiana consta in extragerea, in scop diagnostic sau terapeutic, de lichid cefalorahidian din sacul subarahnoidian. Se practica in orice afectiune a sistemului nervos, cu prudenta la batrani si cardiopati. O contraindicatie categorica este hipertensiunea intracraniana. Deoarece staza papilara este cel mai precoce semn de hipertensiune intracraniana, este obligatoriu practicarea unui examen de fiind de ochi inaintea punctiei rahidiene. Pozitia cea mai practica este pozitia sezanda, bolnavul stand calare pe un scaun, cu fruntea sprijinita pe bratele incrucisate pe speteaza scaunului, cu trunchiul bine curbat. In cazuri deosebite, punctia se face culcat, cu fiexia puternica a capului si a coapselor pe trunchi. Asistenta trebuie sa mentina aceasta pozitie tinand bolnavul. Punctia se face in spatiul al III-lea, al IV-lea sau al V-lea lombar unde pericolul de a intepa maduva nu mai exista. Locul punctiei se dezinfecteaza cu tinctura de iod. Dupa punctionare, lichidul vine singur pe ac, in picaturi sau uneori in jet (in sindroame de hipertensiune lichidiana). Este preferabil sa nu fie extras cu seringa, ci lasat sa picure circa 10 ml in eprubeta. Dupa punctie, eprubeta sterila, etichetata cu numele bolnavului si examenul solicitat, se duce la laborator. Bolnavul trebuie sa stea linistit in decubit ventral, fara perna, 1-2 ore, pentru a evita cefaleea care poate aparea uneori;

18.Meningita acuta bacteriana. Definitie. Etiologie. Manifestari clinice si paraclinice. Aspect LCR. Complicatii. Notiuni de tratament.

• Meningita reprezintă o inflamaţie a leptomeningelui şi a lichidului cefalorahidian cauzată de o infecţie bacteriană, virală, micotică sau de alţi agenţi patogeni. • Meningita septică acută este provocată de meningococ, pneumococ, haemophilus influenzae. Etiologie Meningococ, care este un diplococ gram-negativ. Manifestări clinice Incubația durează 5-10 zile. Debutează brusc prin cefalee, vomă, fotofobie, hipertermie. Sunt maximal exprimate semnele meningiene Kernig, Brudzinscki, redoarea cefei. Semnele neurologice de focar lipsesc. În forma fulgerătoare se instalează sindromul WaterhouseFriderichsen cu paloare, cianoză, tahicardie, hipotensiune, ulterior obnubilare, coma. Se determină sindrom CID, prin hemoragii cutanate, TGI. Este modificat sângele periferic (leucocitoză neutrofilică, VSH sporit). LCR tulbure, citoza de 10k în 1 mm3. Tratament Peniciline, ampicilina. În forme severe se utilizează cloramfenicol. Se menține echilibrul hidroelectrolitic, se previne edemul cerebral (diureza forțată). 18Meningita acuta virala. Definitie. Etiologie. Manifestari clinice si paraclinice. Aspect LCR. Complicatii. Notiuni de tratament. Meningita reprezintă o inflamaţie a leptomeningelui şi a lichidului cefalorahidian cauzată de o infecţie bacteriană, virală, micotică sau de alţi agenţi patogeni. ETIOLOGIE Frecvente • Enteroviruşi • Arbovirus • HIV • Virus herpes simplex 2 Puţin frecvente • Virus herpes simplex 1 • Viruscoriomeningitei • Oreillons Rare • Adenovirus • Virus Epstein Barr • Virus gripal A, B

• Virus rujeolei • Virus rubeolei • V. varicelozosterian Prevalenţa sezonieră a virusurilor ce cauzează meningite • Vara - începutul toamnei: Arbovirus Enterovirus • Toamnă şi iarnă: V. coriomeningitei limfocitare • Iarnă şi primăvară: Oreillons • Non sezonieră: HIV; Virusul herpes simplex • DIAGNOSTICUL MENINGITELOR VIRALE SE BAZEAZĂ PE • triada clinică (cefalee, febră, semne meningiene) • TRIADA MENINGITELOR: . Sindrom inflamator general (febră, leucocitoză,  VSH) • II. Sindrom meningial • •

A. semne subiective (cefalee, greţuri, fono- şi fotofobie, vomă) B. semne obiective (meningiene)

•

a. redoarea cefei

•

b. semnul Brudzinskii (superior, mediu, inferior)

•

c. semnul Kernig

• III. Modificări inflamatorii în LCR • modificări inflamatorii ale LCR • LCR cu aspect clar (serotic) • presiune ridicată • proteinorahie discretă • pleocitoză limfocitară • glicorahie normală • Microscopia şi culturile bacteriene sunt negative!

19. Encefalitele. Definitie. Etiologie. Manifestari clinice si paraclinice. Complicatii. Notiuni de tratament. Encefalita este o lez. a encefalului cu semnificatie infectioasa, infectios-alergica, alergica, toxica. imuna Clas: encefalitelor:

I. Histologic: polioencefalita(subst cenusie), leucoencefalita(subst alba), panencefalita(alba+cenusie) II.Criteriul morfopatologic infiltrative - proliferative hemoragice II. Patogenic: prim., secund embolice, metastatice, microabcese, cerebrite., para- si postinfectioase III. Evolutiv: acute, subacute, cronice IV. Etiologic: - virusuri (enterovirusuri, virusuri herpetice, gripale...) - bacterii (stafilococi, streptococi, toxoplasma, spirochete...) - prioni (“boala vacilor turbate”, boala Creutzfeld-Jacob) V. Criteriu sezonier si epidemiologic: - sezoniere /- non-sezoniere - endemice/ - epidemice/ - sporadice Manifestările clinice includ următoarele sindroame: 1. Stare febrilă acută cu atingerea meningelor 2. Tulburări de vigilenţă: letargie, coma, încetinire psihică, confuzie, delir, dezorientare 3. Tulburări mentale: halucinaţii, agitaţie, tulburări de personalitate, tulburări de comportament 4. Semne neurologice de focar sau difuze: crize epileptice, afazii, hemipareze, ataxie, afectarea nervilor cranieni Encefalita herpetică Etiologie. Virusul herpesului simplu 1 sau 2. Patogenie. ►► Penetrare în organism (gingivostomatită, keratită, mucoasa organelor genitale) ►► afectarea SNC pe cale hematogenă sau migrare axonoplasmatică ►► infecţie latentă persistentă Tablou clinic şi evoluţie. 1. Infecţie respiratorie. 2. Stare febrilă (la copilul mic – reacţie encefalică). 3. Manifestări generale: cefalee, mialgii, diaree, erupţii herpetice la 17-20% din bolnavi. 4. Manifestări de focar (2-3 săptămâni de la debutul bolii): Accese convulsive, tulburări de memorie şi de comportament, dereglări de memorie şi de intelect , afazii, hemipareză centrală. 5. Dereglări de respiraţie. 6. Sindrom menigean. 7. Stare comatoasă cu atonie sau rigiditate prin decerebrare. Exitus letalis (≈ 50% bolnavi) Ameliorare (≈ 50% bolnavi) (70-80% din bolnavi): tulburări intelectuale-mnezice, excitabilitate,sindrom convulsiv. Investigaţii complementare. Analiza generală a sângelui: leucocitoză până la 20 x 109 l cu devierea formulei spre stânga. Analiza lichidului cefalorahidian:

a) normal (3-5 zile) b) pleocitoză limfocitară moderată (30-400 x 10 mcl), proteinele cresc (până la 1,32 g/l), uneori – eritrocite solitare, anticorpi IgM, identificarea virusului. Diagnostic diferenţial cu: Meningită tuberculoasă atipică Encefalită cauzată de Zona Zoster TRATAMENTUL Etiologic, antivirotic: Aciclovir (zovirax, medovir, etc.) 10-12,5 mg/kilocorp i/v lent fiecare 8 ore în decurs de 30 zile De combatere a edemului cerebral: - -----Diuretice osmotice (mannitol 1-1,5 g/kilocorp) Hiperventilatia Antiepileptice: fenitoină, carbamazepină, acid valproic, fenobarbital.

20. Infectii purulente focalizate la nivel de SNC. Abcesul cerebral. Definitie. Etiologia. Tabloul clinic. Investigatii clinice si paraclinice. Complicatii. Notiuni de tratament. Colectii purulente incapsulate sau neincapsulate in parenhimul cerebral. Prim.: 1. Abcesele posttraumatice/ -Acute ( pina la 14 zile); - subacute ( de la 14 zile pina la 30 zile); - cronice ( de la 30 zile ); -tardive (indepartate mai mult de 1 an dupa TCC). Secund.: 1. Abcese adiacente – focar infectios primar de vecinatate, infectia se raspindeste prin continuitate –percontineum (propagare); - Rinogene; - Otogene; -De geneza altor focare de vecinatate (oftalmogene odontogene). 2. Abcese metastatice – focar infectios situat la distanta, insemintarea cerebrala posibila doar pe calea sangvina: - Abcese de geneza pleuropulmonara; - Abcese cianogene ( vicii cardiace cu sunt dreapta – stinga); -Abcesele cerebrale cu alt punct de plecare cunoscut la distanta. Bacterian: Monomicrobian; Polimicrobian; Abcese cu patogen neidentificat; Abcese cu cultura sterila. Stadiile de formare: I Stadie – encefalita presupurativa;/ II Stadie – encefalita purulenta nelocalizata (abces necolectat);/ III Stadie – abces localizat (colectat);/ IV Stadie – abces incapsulat ( perioada formarii 3-4 saptamini).

Debut: A. Supratentoriale (in emisferile mari): 1.Epistatus geniralizat, 2.Convulsii limitate tip Jaekson ( motor, sensorial). B. Subtentoriale (in cerebel): 1.Dereglari statico –coordonatoare, 2.Cefalee cu dereglari piramidale lent progresive, 3. Cefalee cu dereglare insidioasa a cunostintei si dereglari piramidale moderate. Tratam: 1.simptomatic si antibacterial in I stadie,II stadie, si in III stadie (cu aparitia grupei cefalosporinelor de generatia a IV),2. in a III si a IV stadie (in dependenta de sediul abcesului si starea pacientului) deosibesc 3 metode: 1.Inchisa - prin punctie; 2.Deschisa; a.drenarea cavitatii abcesului,/b. Inlaturarea totala abcesului impreuna cu capsula; 3. Combinarea lor in 2 etape

21. Afectiuni infectioase medulare. Poliomielita. Mielita transversa. Etiologia. Tabloul clinic. Investigatii clinice si paraclinice. Complicatii. Notiuni de tratament. Poliomielita, adesea denumită și paralizie infantilă, este o boală infecțioasă virală acută, care se răspândește de la om la om, de obicei pe cale fecal-orală. Aproximativ 90% din infecțiile cu poliovirus cauzând poliomielită sunt asimptomatice, indivizii afectați pot arăta o gamă largă a simptomelor, dacă poliovirusul intră în fluxul sangvin. În aproximativ 1% dintre cazuri virusul pătrunde în sistemul nervos central, infectând și distrugând preferențial neuronii motori, având ca efect slăbiciune musculară și paralizie flască. În funcție de nervii implicați pot să apară diferite tipuri de paralizie. Poliomielita coloanei vertebrale este forma cea mai comună caracterizată prin paralizie asimetrică, care de cele mai multe ori implică picioarele. Poliomielita bulbară are ca efect slăbiciunea mușchilor care sunt inervați de nervi cranieni. Poliomielita Bulbospinală este o combinație de paralizie bulbară și spinală Termenul "poliomielită" este utilizat pentru a identifica boala cauzată de oricare din cele trei serotipuri de poliovirus. Sunt descrise două modele de bază de poliomelită: o boală minoră care nu implică sistemul nervos central (SNC), uneori numită poliomielită abortivă și o boală majoră care implică SNC, care pot fi paralitică sau nonparalitică. La cele mai multe persoane, cu o sistem imunitar normal, o infecție cu virusul polio este asimptomatică. Rareori infecția produce simptome minore, acestea pot include infecția tractului respirator superior (dureri de gât și febră), tulburări gastro-intestinale (greață, vărsături, dureri abdominale, constipație sau mai rar, diaree), și boli asemănătoare gripei. Virusul pătrunde în sistemul nervos central în circa 3% din infecții. Cei mai mulți pacienți cu implicarea SNC dezvoltă meningită asepticănonparalitică, cu simptome de dureri de cap, gât, spate, dureri abdominale și extremităților, febră, vărsături, letargie și iritabilitate. În jur de unu din cinci, în 1000 de cazuri de boală progresează spre paralizie, în care mușchii devin slabi cu slăbirea controlului și, în cele din urmă pacienții devin complet paralizați, această condiție este cunoscută sub numele de paralizie acută flască. În funcție de locul paraliziei, poliomielita paralitică este clasificată ca:   

spinal, bulbar, sau bulbospinal.



Poliomielita este cauzată de infecția cu un membru al genului enterovirus, cunoscut sub numele de poliovirus (PV). Acest grup de virus ARN colonizează tractul gastrointestinal în mod specific orofaringele și intestinul. Timpul de incubare (la primele semne și simptome), variază de la trei la 35 de zile, cu o durată obișnuită de la șase la 20 de zile. Poliovirusul infectează și provoacă boli doar oamenilor. Structura virusului este foarte simplă, compusă dintr-un singur genom ARN închis într-un înveliș proteic numit capsidă. În plus pentru protejarea materialului genetic al virusului, proteinele capsidă permit poliovirusului să infecteze anumite tipuri de celule. Trei serotipuri de poliovirusul au fost identificate: poliovirus de tip 1 (PV1), de tip 2 (PV2), și de tip 3 (PV3)- fiecare cu o proteină de capsidă ușor diferită de celelalte Toate trei sunt foarte virulenți și produc aceleași simptome. PV1 este forma cea mai întâlnită, și cel mai asociată cu paralizia.



Persoanele care sunt expuse la virus, fie prin infecție de imunizare cu vaccin polio, dezvoltă imunitate. La persoanele imune, anticorpii IgA împotriva poliovirusului sunt prezente în amigdale și în tractul gastro-intestinal, și sunt capabili de a bloca replicarea virusului; anticorpii IgG și IgM împotriva poliovirusului pote preveni răspândirea virusului la neuronii motori al sistemului nervos central.[14] Infecția sau vaccinarea cu unul din serotipurile poliovirusului nu oferă imunitate împotriva altor serotipuri, și imunitate deplină necesită expunere la fiecare serotip

Poliomielita este extrem de contagioasă pe cale oral-orală (sursa orofaringiene) și fecal-orală (sursă intestinală). În zonele endemice, polioviruși sălbatici pot infecta practic întreaga populație umană. Acesta este sezonieră în climat temperat, cu vârful transmisiei vara și toamna. Aceste diferențe sezoniere sunt mult mai puțin pronunțate, în tropice. Timpul dintre prima expunere si primele simptome, cunoscute sub numele de perioada de incubație, este de obicei de 6-20 de zile, cu gama maximă între 3-35 de zile Particulele virale sunt excretate in fecale pentru mai multe săptămâni după infectarea inițială. Boala este transmisă în principal prin intermediul traseului fecal-oral, prin ingerarea de alimente sau apă contaminată. Acesta este ocazional transmisă pe cale orală-orală un mod vizibil mai ales în zonele cu salubritate și igienă bună Poliomielita este cea mai infecțioasă între șapte și zece zile înainte și după apariția simptomelor, dar transmiterea este posibilă atâta timp cât virusul rămâne în salivă sau fecale. Factorii care cresc riscul de poliomelită sau afecteză gradul de severitate al bolii includ imunodeficiența, malnutriția, tonsilectomia activitate fizică imediată după debutul de paraliziei, leziunile mușchilor scheletici ca urmare a injecție vaccinului sau agenților terapeutici. și sarcină. Deși virusul în timpul sarcinii poate traversa placenta, fătul nu pare a fi afectat nici de infecția maternă și nici de vaccinarea antipoliomielitică. Anticorpii materni trec, de asemenea, prin placentă, oferind imunitate pasivă, care protejează copilul de infecție de poliomelită în primele luni de viață. Ca o măsură de precauție împotriva infecțiilor, piscinele publice au fost adesea închise în zonele afectate în timpul epidemiilor de poliomielită. Poliomielita subclinica – Aproximativ 95% dintre cazuri se incadreaza in aceasta categorie, iar pacientii nu experimenteaza simptome, dar nu este o regula. Aceasta forma de poliomielita nu afecteaza sistemul nervos central. Poliomielita non-paralitica – Nici acest tip nu afecteaza sistemul nervos central, deci nu produce paralizie, ci doar simptome usoare ale gripei porcine. Poliomielita paralitica – Este tipul cel mai rar si totodata forma cea mai severa care produce paralizia pacientului. Exista trei tipuri de poliomielita paralitica: poliomielita spinala ce afecteaza maduva spinarii, poliomielita bulbara ce afecteaza trunchiul cerebral si poliomielita bulbospinala care afecteaza atat maduva spinarii cat si trunchiul cerebral. Simptomele poliomielitei Tipul subclinic – Daca apar totusi simptome, acestea dureaza in jur de 72 de ore sau mai putin si pot cuprinde:

    

Dureri de cap Dureri de gat Febra Greata Stare de disconfort general Tipul non-paralitic – Dureaza un interval mai mare de timp: De la cateva zile pana la cateva saptamani.

         

Febra Durere de gat in absenta unei afectiuni a sistemului respirator superior care sa justifice durerea Dureri de cap Greata Oboseala Reflexe anormale Probleme cu deglutitia si/sau respiratia Dureri de spate si de gat, rigiditate la nivelul lor Dureri de brate si de picioare, insotite de rigiditate Spasme musculare Tipul paralitic: Initial, acesti pacienti prezinta simptomele poliomielitei non-paralitice. Apoi apar urmatoarele simptome:

  

Pierderea reflexelor Spasme musculare insotite de dureri musculare severe Paralizie brurca (temprorara sau permanenta). Poate sa apara si paralizia totala, dar este rara. Doar 1% dintre toate cazurile de polio este intalnita acest tip de paralizie. Dintre pacientii care vor suferi de paralizie, aproximativ 10% decedeaza, deoarece paralizia ataca si muschii respiratori. Deformarea membrelor Diagnosticul poliomielitei Medicul isi poate da seama ca este vorba despre poliomielita, in urma examinarii fizice a pacientului care prezinta simptomele de mai sus. Pentru a confirma diagnosticul sunt necesare investigatii mai amanuntite, precum: exudatul faringian, analiza a lichidului cerebrospinal. Aceste teste se afectueaza pentru a dovedi prezenta poliovirusului.



Tratamentul poliomielitei Din nefericire nu exista niciun tratament pentru a vindeca poliomielita. Tot ceea ce se poate face, este ameliorarea simptomelor. Se recomanda repaus total, la pat. Se pot administra calmante pentru durere, antibiotice pentru infectiile urinare asociate, ventilatoare portabile pentru a compensa necesitatile respiratorii. Persoanele care sufera de paralizie temporara, pot urma apoi programe de terapie fizica pentru refacerea musculaturii si redobandirea mobilitatii. In formele avansate, pentru a ajuta deplasarea pacientului se impune necesitatea unui scaun cu rotile. Prevenirea poliomielitei Cea mai buna modalitate de preventie este vaccinarea. Conform schemei de vaccinari, pentru Romania, aprobata de Ministerul Sanatatii, copiii primesc mai multe doze de vaccin antipolio. Prima doza se face la varsta de 2 luni a sugarului. Este vorba de acel vaccin hexavalent; difterotetano- pertussis acelular- poliomielitic– HaemophilusB- hepatitic B (dTPa-VPI-Hib-HepB). A doua doza se face la varsta de 4 luni. A treia doza se face la varsta de 11 luni. Ambele sunt identice cu primul, deci este vorba tot despre vaccinul hexavalent. A patra doza se face la varsta de 6 ani. Este vorba despre vaccinul tetravalent; diftero- tetanopertusis acelular- poliomielitic (dTPa – VPI / VPI).

Ultima doza, cea de a cincea se face la varsta de 8 ani si este vorba despre vaccinul poliomielitic inactivat (VPI). Toate aceste vaccinari vor fi efecutate la cabinetul medicului de familie de care apartineti. Aceasta schema de vaccinari a suferit si va suferi modificari de-a lungul timpului pentru a obtine o imunizare eficienta. Efectele adverse severe in urma vaccinarii sunt rare! Cu toate acestea, unii pot experimenta o durere usoara in zona in care a fost injectat vaccinul sau reactii alergice usoare.

Cauzele aparitiei mielitei transverse Cauza exacta care determina instalarea mielitei transverse nu este cunoscuta. S-a observat ca mielita transversa poate sa apara ca urmare a: - unei infectii virale, ce poate fi determinata de: virus herpes simplex, virus Epstein-Barr, virus gripal, enterovirusi, rujeola, rubeola, varicela , HIV; - unei infectii bacteriene cu Mycoplasma pneumoniae, a unei infectii luetice; - unui proces autoimun; - unei vaccinari recente. Mielita transversa mai poate sa apara in cadrul unor boli, ca: - scleroza multipla; - lupus eritematos sistemic; - boala Sjogren ; - sarcoidoza ; - sindroamele paraneoplazice; - malformatii arterio-venoase spinale; - tromboza arterelor spinale. Inflamarea maduvei spinarii va determina lezarea sau distrugerea mielinei (stratul ce inconjoara axonii neuronilor), ceea ce va afecta legatura dintre maduva spinarii si intreg organismul.

Simptomele care apar in mielita transversa Simptomele care apar se agraveaza rapid in decursul catorva ore sau a catorva saptamani. La cei mai multi pacienti insa, simptomele se agraveaza in decursul a 24 de ore. Astfel mielita transversa poate fi acuta atunci cand simptomele evolueaza pe parcusul a cateva ore sau zile, sau poate fi subacuta atunci cand simptomele evolueaza pe parcursul a cateva saptamani. Primul simptom care apare este durerea lombara, care poate iradia la nivelul membrelor superioare sau a membrelor inferioare. Durerea poate fi insotita de febra moderata, de senzatie de usturime la urinare, de pierderea apetitului, de dureri de cap. Treptat apar si semnele suferintei medulare, ce pot fi reprezentate de: - parestezii : senzatii anormale de amorteli, furnicaturi; - parapareze: paralizie partiala a picioarelor; - paraplegie: paralizie totala a membrelor superioare sau inferioare; - tetraplegie: paralizia tuturor celor 4 membre. Apar si alte simptome, ca: - tulburarile de sensibilitate ce se manifesta printr-o anestezie totala - tulburarile sfincteriene constau in retentia de urina, constipatie, senzatie de evacuare incompleta - tulburarile trofice si vasomotorii: sunt reprezentate de o vasoparalizie cu aparitia cianozei,

edemului si a flictenelor (mici inflamatii pline cu lichid), pentru ca apoi sa apara escarele a caror suprainfectare poate determina aparitia septicimiei ce agraveaza mult prognosticul acestor bolnavi. - tulburari respiratorii

Diagnosticul in mielita transversa Pentru inceput sunt necesare efectuarea anamnezei si a examenului neurologicde catre medic, care apoi in cazul in care suspicioneaza ca diagnosticul ar putea fi de mielita transversa, poate recomanda efecuarea unor investigatii paraclinice. Acestea vor stabili cu certitudine daca este vorba de o mielita transversa sau de o alta afectiune cu manifestari asemanatoare. Printre investigatiile paraclinice necesare stabilirii diagnosticului se numara: - examinarea lichidului cefalo-rahidian - IRM - mielografie - teste de sange Tratamentul mielitei transverse Nu exista un tratament specific pentru mielita transversa. Tratamentul care poate fi administrat va urmari ameliorarea simptomelor. Pacientilor cu mielita transversa li se pot administra: - corticosteroizi: ca metilprednisolon sau dexametazona - analgezice: pentru reducerea durerilor - vitamine din grupul B Febra nu trebuie tratata decat la valori foarte ridicate, caci ea pare sa defavorizeze infectia virala. Este necesar sa se impuna masura de supraveghere a tegumentelor si mucoaselor pentru a preveni aparitia escarelor prin schimbarea sistemica a pozitiei in pat. Se vor supraveghea si functiile sfincteriene prin plasarea unor sonde uretrale sau prin realizarea clismelor. In cazurile cu tulburari respiratorii importante care pun in pericol viata pacientului, va fi necesara plasarea bolnavului in sectia de reanimare. Dupa trecerea perioadei inflamatorii acute este necesara mobilizarea pasiva si masajul segmentelor paralizate. Prognosticul mielitei transverse Prognosticul pacientilor cu mielita transversa este intunecat de prezenta escarelor si a tulburarilor sfincteriene care printr-o suprainfectare si o insamantare septico-pioemica pot duce la reinfectia maduvei. Formele usoare insa se pot remite de la sine. Din pacate, numerosi pacienti se vindeca dar raman cu sechele importante, in timp ce la unii vindecarea nu este posibila.

22. Stările paroxismale in neurologie. Generalități. Importanța în practica stomatologică.

Crizele paroxistice sunt de scurta durata (de la cateva secunde pana la 1-2 minute.Dur.le apar spontan sau sunt declansate cu usurinta de diversi factori: atingerea fetei sau a cavitatii bucale, curentul de aer. In timpul crizei apar vasodilatatie, hipersecretie lacrimala, transpiratii. Refxul cornean si sensibilitatea sunt pastrate. Bolnavul este obsedat de aparitia crizei, refuza sa manance, se eschiveaza de la spalat.

23. Criza epileptica și epilepsia. Definiție. Clasificarea crizelor epileptice (ILAE 1981, 2010) și a epilepsiei (ILAE 1989). Definiție Criză epileptică - apariția tranzitorie a semnelor și/sau simptomelor atribuite activității neuronale anormale excesive sau sincrone în creier. Epilepsia – este o tulburare cerebrală caracterizată printr-o predispoziție persistentă de a genera crize epileptice și prin consecințe sale neurobiologice, cognitive, psihologice și sociale. Clasificare Clasificarea crizelor epileptice (ILAE 1981) I. Crize focale A. Crize focale simple (conștiența păstrată) 1. cu semne motorii 2. cu semne somatosensorii sau senzoriale 3. cu semne vegetative 4. cu semne psihice B. Crize focale complexe (conştienţa alterata) 1. focale simple, urmate de alterarea conştienţei 2. cu afectarea conştienţei de la debut - cu afectarea izolată a conştienţei - cu automatisme C. Crize focale cu evoluție în secundar generalizate 1. focale simple cu evoluție în generalizate 2. focale complexe cu evoluție în generalizate 3. focale simple cu evoluție în focale complexe, apoi în generalizate II. Crize generalizate (convulsive sau neconvulsive) A. Absențe 1. tipice 2. atipice B. Crize mioclonice C. Crize clonice D. Crize tonice E. Crize tonico-clonice F. Crize atonice (astatice)

(IAE 2010) I. Crize generalizate A. Crize tonico-clonice

B. Absențe 1. tipice 2. atipice 3. mioclonice 4. cu mioclonii palpebrale C. Crize mioclonice 1. mioclonice 2. mioclonice atonice 3. mioclonice tonice D. Crize clonice E. Crize tonice F. Crize atonice II. Crize focale A. Fără alterarea conştienţei 1. cu simptome motorii și/sau autonome observabile* 2. cu numai fenomene senzorii sau psihice** B. Cu alterarea conştienţei (crize discognitive)*** C. Cu trecere în crize convulsive bilaterale (inclusiv componentele tonic, clonic sau tonicoclonic)**** III. Crize necunoscute - Spasme epileptice *Corespunde conceptului de criză parțială simplă **Corespunde conceptului de aură ***Corespunde conceptului de criză parțială complexă ****Corespunde conceptului de criză secundar generalizată

Clasificarea epilepsiei (ILAE 1989) I. Idiopatică - epilepsie de origine predominant genetică sau presupus genetică, în care nu sunt anomalii neuroanatomice sau neuropatologice. II. Simptomatică - epilepsie de origine dobândită sau genetică, asociată cu anomalii anatomice sau neuropatologice, și/sau semne clinice, care indică prezența unei bolii sau condiții ce stă la bază. III. Criptogenă - epilepsie de origine presupus simptomatică, în care cauza nu a fost identificată.

24. Etiologia crizelor epileptice simptomatice acute. Mecanisme patofiziologice. Tablou clinic. Etiologia crizelor simptomatice acute Accidentul vascular cerebral Tromboză Embolism Hemoragie Vasculită Infecțiile SNC

Insuficiența organică Insuficiența hepatică Insuficiența renală Tulburări endocrine Hipotiroidie Tireotoxicoză

Meningită Encefalită Abces Neurolues Encefalopatie hipoxico-ischemică Encefalopatie hipertensivă Eclampsie Febră Tulburări metabolice Hipoglicemie Hipo/hipernatriemie Hipocalcemie Hipomagnezemie

Carența vitaminică Piridoxina Medicamente Peniciline Izoniazida Ciclosporina Droguri Cocaina Sevraj alcoolic Toxine Plumb Mercur Arsenic

Mecanisme patofiziologice Vasculare

Metabolice

Neuronale Infecțioase

Autoimune Medicamente

Modificări în bariera hemato-encefalică Modificări ale presiunii intracraniene Infarctul cerebral Microhemoragii cerebrale și eliberarea Fe2 Tulburările glicemiei și electrolitice (sodiu, potasiu, calciu, magneziu) Disfuncții endocrine (tiroida, suprarenale, hipofiza) Excitotoxicitate neuronală Disfuncția celulelor gliale Leziuni prin radicali liberi Infecțiile sistemului nervos central sau infecții sistemice Febră Stări inflamatorii sau autoimune sistemice Toxicitatea medicamentelor Sevraj alcoolic sau alte droguri

25. Diagnosticul clinic si paraclinic al crizelor epileptice și epilepsiei. Diagnosticul diferențial. Tratamentul crizei epileptice acute. Tratamentul epilepsiei, principii generale. Diagnosticul epilepsiei Se realizeaza in etape standardizate, pe baza elementelor electroencefalografice, a investigaţiilor de laborator şi neuroimagistice (anexa 2)

clinice,

Confirmarea diagnosticului de epilepsie se realizeaza de catre medicul specialist neurolog (C) pe baza confirmarii existentei a:  Minimum 2 crize cert epileptice neprovocate separate de un interval de minimum 2 saptamani (inafara unei afectiuni acute)



1 criza + istoric alt tip manifestare epileptica

Diagnosticul epilepsiei continuă cu determinarea formei semiologice de criză - pe criterii clinice şi electroencefalografice. Tipul de criză epileptică este definit, potrivit noilor propuneri ale Ligii Internaţionale de Luptă Împotriva Epilepsiei (ILAE) ca având un mecanism fiziopatologic şi un substrat anatomic bine precizate şi unice, constituind punctul de plecare pentru un diagnostic etiologic, definirea unui sindrom şi stabilirea conduitei terapeutice. In majoritatea cazurilor, medicul specialist neurolog este in masura sa identifice tipul de criza (pe baza descriptiei personalului medical, martorilor sau pacientului) si sa-l incadreze, conform clasificarii de specialitate (anexa 3) in: Crize cu debut focal / partiale (termen dezavuat datorita implicarii sensului de incomplet sau minor):  simptome sau semne clinice sugestive pentru localizarea focarului (motor, senzitiv, senzorial, discognitiv, autonom), dar fără pierderea stării de conştienţă sau cu afectarea ei parţială  anomalie focală EEG la debut  evolutie posibila catre extensie ipsi/contro-laterala sau generalizare  evolutie posibila catre stare de rău epileptic focal

Crize cu debut generalizat :  pierdere de conştienţă cu/fără manifestări motorii bilaterale (tonice, clonice, mioclonice, astatice, absente), avand drept consecinta amnezia crizei  anomalii electroencefalografice generalizate, cu posibil debut unilateral si extensie bilaterală sincronă – in criza; intercritic se pot descrie aspecte specifice  evolutie posibila catre stare de rau epileptic generalizat motor/ non-motor

Demersul de diagnostic continua, sub supravegherea directa a specialistului neurolog, prin identificarea etiologiei epilepsiei. Trebuie mentionat ca, desi la varsta adulta majoritatea epilepsiilor au cauze dobandite, exista multe situatii in care pacientii deruleaza boala cu debut in copilarie (anexa 5) Metodele de stabilirea etiologiei, asociate istoricului si examenului clinic, sunt :  tehnici de monitorizare video si EEG, EEG cu teste de provocare (C) (inregistrare de somn, inregistrare dupa privare de somn, chimica, etc) – efectuate in laboratoare specializate  in situatiile in care natura sau aspectul semiologic al crizelor, frecventa acestora sunt dubitabile / neclare  imagistica cerebrala prin IRM (C)  in epilepsiile focale sau debutate la varsta adulta  examenul CT cerebral va fi utilizat numai cand IRM nu este disponibil sau este contraindicat  in situatii speciale se poate utiliza, cand este disponibila, examinarea imagistica functionala in completarea ex IRM Analiza etiologică permite incadrarea epilepsiilor in : Idiopatice: subintelege o anomalie genetica (din această grupă fac parte majoritatea epilepsiilor primar generalizate şi epilepsiilor focale benigne ale copilului)

Criptogenice

/ probabil simptomatice: datorate unei suferinţe cerebrale dobândite (inclusiv o anomalie de dezvoltare din perioada prenatală) care nu a fost încă identificată sau este de cauză necunoscută. Simptomatice: datorate unei leziuni cerebrale cunoscute sau identificabile Diagnosticul epilepsiei este realizat de catre medicul specialist neurolog (C) pe baza confirmarii a cel putin 2 crize epileptice si sustinute de evaluare standard sau specializata EEG (C), imagistica IRM cerebrala (C). Aceste evaluari permit formularea diagnosticului complet :  certificarea bolii : epilepsie  etiologia : simptomatica / criptogenica/ idiopatica  forma semiologica a crizelor : focala / generalizata  descriptia crizelor (ex. Crize tonice)  eventual gradul de dizabilitate si identificarea sindromului epileptic electro-clinic

Anexa 11.1: Diagnosticul diferential al crizei epileptic

Boli primare

cerebrale Atacul ischemic tranzitor

Boli psihiatrice

Vârstă înaintată Teren vascular cunoscut sau probabil Durată lungă (15 min – ore) Semne neurologice teritoriu vascular Tulburări cardiovasculare asociate

Migrena neurologică

Istoric familial sau personal Cefalee, premergătoare, tipică Fenomene asociate: vărsături, fotofobie, fonofobie Durată mai lungă

Distonii, diskinezii, mioclonii

Durată lungă Semne neurologice antecedente sau asociate sugestive Durată variabilă Teren psihiatric cunoscut Manifestări polimorfe, nesistematizate

Tulburări hemodinamice sistemice: sincopa

1.Cardiacă: - insuficienţă cardiacă - blocuri de conducere - tulburări paroxistice de ritm -obstructive (cardio-miopatie obstructivă, stenoză aortică, mixom atrial) 2.Ortostatică: - idiopatică - hipovolemică - neurologică (neuropatie autonomă) medicamentoasă (betablocante)

-Debut relativ brusc, legat de schimbarea poziţiei -Fenomene premergătoare prezente: slăbiciune musculară generalizată, scăderea globală a acuităţii vizuale -Manifestări asociate: paloare, tulburări vegetative, hipotensiune arterială

3.Vaso-vagală: -reflex vaso-vagal (micţiune, durere) - boală de sinus carotidian 5.Hiperventilaţie Dezechilibre metabolice

- Criza hipoglicemică - Dezechilibre electrolitice

Tratamentul epilepsiei Tratamentul epilepsiei se refera la: - tratamentul crizei epileptice şi al stării de rău epileptic - tratamentul cronic medicamentos al epilepsiei - tratamentul chirurgical al epilepsiei - alte tehnici terapeutice Criza epileptică are durată foarte scurtă şi de obicei se încheie înainte de a institui un tratament, caz în care se instituie obligatoriu măsurile de profilaxia repetării crizei. În cazul crizelor generalizate (tonice, clonice, tonico-clonice) ce sunt asistate de un cadru sanitar este obligatorie instituirea următoarelor măsuri:  Asigurarea libertăţii căilor respiratorii  Prevenirea producerii traumatismelor secundare crizei Aceste măsuri pot fi asigurate şi de membrii familiei pacientului, după o instruire prealabilă  Profilaxia repetării crizei se realizează prin:  administrarea unui antiepileptic cu acţiune rapidă: diazepam - pe cale iv. diluat în 10 ml ser fiziologic sau glucoza: 0,15-0,25mg/kgc - pe cale rectală: 0,2mg/kgc. Administrarea pe cale venoasă se poate repeta după min. 20 minute, iar cea pe cale rectală după min. 4 ore.  Combaterea factorilor precipitanţi: febră, hipoglicemie, etc

Starea de rău epileptic Tratamenul presupune internare de urgenţă, de preferinţă direct într-o unitate de terapie intensivă, şi instituirea imediată a unor măsuri de terapie standardizate, etapizate, de catre medicul specialist neurolog in colaborare cu medicul specialist de terapie intensive (anexa 7) si monitorizare eeg, dacă este posibil, pentru urmărirea dispariţiei activităţii electrice iritative continue (OE) Tratament medicamentos antiepileptic:  diazepam - pe cale iv. diluat în 10 ml ser: 0,15 mg/kgc (1f a 5mg)  pe cale rectală: 0,2 mg/kgc  administrarea se poate repeta 1 data (A) daca statusul nu este stopat se continua cu  fenitoin - in bolus 18 mg/kgc, până la 50mg.min, timp de 20 minute; se poate repeta după 20 min în doză de 10mg/min.  Necesită monitorizarea funcţiei respiratorii şi cardiace. (A) midazolam: 0,1-0,4 mg/kgc/oră în piv acid valproic: 20 mg/kgc in PIV cu o rata de 30-50 mg/min (C) In cazul statusului refractar:  anestezie generală iv (C), pentru stoparea crizelor, cu unul din preparatele:  tiopental: piv 50-150mg/oră  pentobarbital: piv 1-4mg/kgc/oră  propofol: piv 6-12mg/kgc/oră, apoi 1-3mg/kgc/oră  

- Anestezia generală este menţinută până la dispariţia traseului eeg de criză sau maxim 24 de ore, după care se face reevaluare clinică şi electroencefalografică. Reapariţia crizelor impune reluarea algoritmului, insistând asupra factorilor etiologici

Tratamentul cronic medicamentos al epilepsiei Tratamentul trebuie să aibă în vedere:  Tratamentul cauzelor (atunci când este posibil) şi evitarea factorilor declanşatori  Tratamentul medicamentos Evitarea factorilor declanşatori presupune aplicarea unor măsuri generale în ce priveşte dieta şi regimul de activitate, care să prevină apariţia crizelor şi a complicaţiilor lor (anexa 8). Aceste măsuri se pot institui de la început şi se pot aplica şi crizelor acute. Uneori, pe perioade limitate de timp, aceste masuri pot constitui singurul tratament al crizelor unice cu teren ereditar epileptic, în ideea profilaxiei până la o următoare posibilă criză . Tratamentul medicamentos Tratamentul medicamentos se initiaza:  Dupa a 2-a criza



Dupa prima criza daca:  diagnostic epilepsie este sugerat de antecedente, IRM, EEG  pacientul considera ca riscul recurentei este inacceptabil

- initierea tratamentului se face cu doza minima terapeutica si se creste progresiv pana la atingerea eficacitatii terapeutice sau a dozei maxime tolerate / recomandate. Aceasta creste se realizeaza in platouri, evaluand pe rand eficacitatea terapeutica a fiecarei concentratii serice stabile (orientativ se apreciază că se atinge concentraţia serică stabilă după ce drogul se administrează constant o perioadă de timp egală cu de 5 ori timpul de înjumătăţire al drogului). - Terapie monodrog : vizeaza controlul crizelor prin utilizarea unui singur medicament antiepileptic (MAE) Avantajele sunt:  Mai puţine efecte secundare  Lipsa interacţiunilor medicamentoase  Reducerea costului medicaţiei  Reducerea efectelor teratogene  Complianţă şi calitate a vieţii mai bune  





alegerea MAE se face potrivit sindromului epileptic sau formei semiologice de criza in alegerea MAE se tine cont si de particularitatile pacientului si calitatile produsului :  varsta pacientului  terenul pacientului  comorbiditati  complianta pacientului  efectele secundare si idiosincrazice ale MAE  interactiuni medicamentoase costul produsului si accesibilitatea nu sunt criterii in alegerea MAE in raport cu eficacitatea terapeutica si tolerabilitate terapia polidrog este recomandata cazurilor selectate de esecul la doua terapii monodrog consecutive : epilepsie cu crize polimorfe (multiple), epilepsie rezistenta la tratament  alegerea MAE de asociere se face tinand cont de :  eficacitatea terapeutica recomandata si cea anterior testata  mecanismul de actiune al AE : se recomanda alegerea unor MAE cu mecanisme diferite de actiune  interactiunile medicamentoase farmacocinetice si farmacodinamice  riscul cumulat de reactii adverse in conditiile individualizate ale cazului

Tratamentul chirurgical al epilepsiei

    

Obiective control mai bun al crizelor reducerea efectelor adverse ale terapiei medicamentoase reducerea handicapului psihosocial reducerea morbidităţii medicale deficit neurologic rezidual minim Indicatii

Epilepsia refractară la tratament medicamentos:  > 1 criza/luna  > 18 luni  > 2 monoterapii esuate

26. Sincopa. Definiție. Epidemiologie. Clasificare. Mecanisme patofiziologice. Pierdere completă, bruscă si de scurtă durată a conştienţei Sincopa poate fi cauzata de o anoxie sau de o ischemie cerebrală (absenţa oxigenării sau diminuării aportului sangvin) ca urmare a unui : stop cardiocirculator, o dereglare a ritmului cardiac, asfixie sau prin vasodilataţie bruscă. Epidemiologie Sincopa este des întâlnitã în populaþia generalã Doar un mic procent din pacienþii cu sincopã se adreseazã serviciilor medicale Din punct de vedere etiologic, cel mai frecvent tip de sincopã întâlnit în populaþia generalã este sincopa de cauzã reflexã, în special la persoanele tinere Sincopa de cauzã cardiovascularã este a doua ca frec venþã. Numãrul de pacienþi cu sincopã cardiacã variazã larg, în funcþie de diversele studii observaþionale; proporþii mai mari au fost observate în unitãþile de primiri urgenþe, mai ales la pacienþi vârstnici, ºi în unitãþile medicale cu secþii de cardiologie Sincopa secundarã hipotensiunii ortostatice este rarã la pacienþi cu vârstã sub 40 ani, dar este frecventã la pacienþii foarte vârstnici Clasificare Sincopa de cauzã reflexã (sincopa mediatã neural) Vasovagalã

Situaþionalã Sincopa din hipersensibilitatea de sinus carotidian Forme atipice (fãrã un factor declanºator decelabil ºi/sau cu forme atipice de prezentare) Sincopa secundarã hipotensiunii ortostatice Insuficienþã primarã a sistemului nervos autonom Insuficienþã secundarã a sistemului nervos autonom Hipotensiune ortostaticã indusã de medicamente Hipovolemie Sincopa cardiacã (cardiovascularã) Cauze primare aritmice Boli cardiace structurala FIZIOPATOLOGIE SINCOPEI Metabolismul cerebral este dependent în primul rând de perfuzie cerebrală. Fluxul sanguin care asigură metabolism şi funcţie cerebrală normală este de 50-55 ml la 100 g de substanţă cerebrală. Fluxul sanguin cerebral normal reprezintă aproximativ 15% din debitul cardiac şi este asigurat datorită particularităţilor circulaţiei cerebrale la nivelul căreia receptorii alfa adrenergici sunt reduşi, rezistenţele vasculare sunt mici şi există o mare capacitate de autoreglare. Mecanisme intrinseci de control menţin constant fluxul sanguin la variaţii fiziologice şi patologice importante ale acestuia. Valori ale presiunii arteriale sistolice sub 60-70 mmHg nu sunt de obicei urmate de scăderi ale fluxului sanguin cerebral, dar scăderi mai mari ale presiunii arteriale determină reducere progresivă a fluxului sanguin cerebral şi posibil apariţie sincopei. Pierderea

conştiinţei apare cînd fluxul sanguin cerebral scade sub 30 ml la 100 g substanţă cerebrală şi se i

27. Sincopa. Tablou clinic. Diagnostic pozitiv, etiologic și diferențial. Tratament. Tablouclinic Pierderea constientei poate surveni brusc sau cu fenomene de insotire � amenteli, vedere tulbure, senzatie de perdea neagra in fata ochilor, astenie. La examenul clinic se constata paloare accentuata, puls slab perceptibil, respiratie superficiala. Controlul sfincterian este pastrat. Pupilele sunt midriatice si lipsesc reflexele conjunctivale. Manifestarile dispar rapid, in zeci de secunde sau cateva minute. Pacientul nu are amnezie retrograda, adica pastreaza episodul sincopei in memorie Diagnostic Diagnosticul sincopei se bazeaza pe examenul clinic si pe anamneza episodului. Situatiile in care a survenit sincopa, factorii precipitanti, durata accesului poate oferi indicii referitor la cauza si tipul sincopei. In toate cazurile trebuie clarificate circumstantele in care a aparut episodul sincopal. Dezvoltarea in timpul efortului fizic sau a emotiilor puternice sugereaza o sincopa vaso-vagala. Daca sincopa a survenit in pozitie culcata sau in repaos, cauza acesteia mai probabil este un cardiaca. Pierderea constientei la ridicarea brusca din pat este un semn al sincopei ortostatice. Examenul obiectiv este la fel de important in stabilirea cauzei sincopei. Febra poate indica spre un factor precipitant al sincopei cum ar fi infectiile urinare sau pulmonare. Tahicardia ne va sugera un embolism pulmonar, hipovolemie, sindrom coronarian acut. Bradicardia este un indiciu al naturii vasodepresoare (vagale) a sincopei. Examenul cardiac poate releva sufluri indicand un defect valvular major. Ectopiile, bradi- sau tahiaritmiile ne vor sugera dereglarile de ritm ca si cauza a sincopei. Examenul neurologic la pacientii cu sincopa trebuie sa fie normal. Confuzia, cefaleea, tulburarile de comportament, fatigabilitatea sau somnolenta nu sunt datorate sincopei si ne va indrepta spre un alt diagnostic. Masurarea tensiunii arteriale in pozitie culcata si in ortostatism va depista sincopa ortostatica atunci cand se vor observa variatii mai mari de 20 mmHg ale tensiunii sistolice, mai mari de 10 mmHg ale tensiunii diastolice sau o crestere a frecventei cardiace cu mai mult de 20 batai pe minut.

Proba cu masaj al bulbului carotidian a fost utilizata pentru diagnosticarea sincopei datorata hipersensibilitatii sinusului carotid, insa necesita experienta examinatorului si masuri de reanimare in caz de stop cardiac DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL Diagnosticul diferenţial în sincopa se face cu: • Crizele epileptice • Tulburările sanguine: Hipoxie Anemie acută şi cronică Scăderea concentraţiei bioxidului de carbon dată de hiperventilaţie Hipoglicemie • Tulburările cerebrale: Tulburările cerebrovasculare (atac ischemic cerebral tranzitoriu) Insuficienţa circulatorie extracraniană (vertebro-bazilară, carotidiană) Spasmul arteriolar difuz (encefalopatia hipertensivă) Tulburările emoţionale, atacuri de anxietate, crize isterice • Atacurile de cădere (“drop atacks”) • Insuficienţa cardiovasculară acută Tratament Tratamentul sincopei are doua scopuri majore: tratamentul de urgenta care va fi indreptat spre restabilirea cat mai precoce a perfuziei cerebrale si tratamentul cauzal care-si va pune ca scop elimirare cauzei care a dus la sincopa si prevenirea repetarii acesteia. Tratamentul de urgenta a sincopei include masuri de reanimare nespecifice. Dat fiind ca la momentul pierderii constientei nu cunoastem cauza acesteia, ne vom asigura ca nu este un pericol pentru viata pacientului. Masurile care trebuie intreprinse la o persoana cu pierderea constientei sunt:

   

Vom culca persoana pe o suprafata orizontala. Se vor ridica picioarele deasupra planului orizontal pentru asigurarea unui flux sanguin cerebral adecvat. Pacientul va fi stimulat verbal, sau prin apucare. Daca reactia va lipsi vom chema ambulanta. Se va palpa pulsul si se va verifica respiratia. In caz de lipsa a pulsului se vor incepe masurile de resuscitare (masaj cardiac si respiratie artificala) pana la sosirea ambulantei.

Tratamentul etiologic al sincopei va depinde de cauza acesteia.

28. Stările comatoase. Definiții (conștiență, conștiință, cunoștință, stare de veghe, coma). Constiinta, forma cea mai inalta de reflectare a realitatii in psihicul unei persoane, este proprie omului, este un produs al creierului uman, aparut pe baza procesului muncii, a vietii in societate caracterizata prin prezenta limbajului si a gandirii. Constienta semnifica eventualitatea in care individul percepe si apreciaza corect realitatea inconjuratoare. Ea poate fi pastrata sau abolita. Cunostinta cuvant cu mai multe intelesuri poate fi asimilat sub aspect neurofiziologic cu notiunea de a sti de sine, insemnand prezenta elementelor senzitivo-senzoriale, a rationamentelor, a memoriei si a invatarii. Veghea sau vigilenta este starea celui care nu doarme. Coma este o suferinta grava a creierului caracterizata prin alterarea pana la pierderea totala a fct de relatie cu conservarea partiala a fct vegetative.

29. Stările comatoase. Etiologie și clasificare. Examinarea pacientului inconștient. Etiologie Come cerebrale primitive 1. infectioase: infectii SNC (meningite, abcese, empieme); encefalomelite post- sau parainfectiose;

2. agenti fizici: comotii, contuzii, dilacerari, hematomul sub- si epidural, sindromul de decompresiune, electrocutarea, inghetul, insolatia; 3. vasculare: hemoragia, embolii si tromboze cerebrale, vasculite imune (LES, poliarterita nodoasa), encefalopatia hipertensiva, hemiplegia acuta infantila, stenoza aortica, spasmul hohotului de plans, crizele Adams-Stokes, sincopa vagala, fibrilatia ventriculara; 4. neoplazii: tumori SNC, infiltrate leucemice meningo-encefalice; 5. epilepsia: coma postictala (postcritica), status epilepticus; 6. isteria. Come metabolice 1. decompensari viscerale: coma hepatica, uremica, diabetica, coma din sindromul Reye; 2. dezechilibre ionice si acido-bazice: hipo- si hipernatremia, hipokaliemia, hipo- si hipercalcemia, hipermagneziemia, hipoxia, hipercapnia, acidoza, alcaloza; 3. anomalii osmolare: diabetul zaharat, nutritia parenterala cronica, deshidratari hipertone, stari de hipotonie plasmatica, porfiria, uremia; 4. endocrine: insuficienta corticosuprarenaliana acuta si cronica; insuficienta hipofizara, mixedemul, tireotoxicoza, hipoglicemia; 5. intoxicatii: alcool, oxid de carbon, organofosforate, salicilati, hidrazida, barbiturice, opiacee, ciuperci, etc În literatura medicală comele au fost clasificate după criterii etiologice sau patogenice existând şi în prezent unele deosebiri de vederi mai ales că mai multe opinii susţin varianta de clasificare etiopatogenică. Voiculescu şi Stoica folosesc clasificarea: - come prin leziuni primitive ale creierului interesând cu precădere funcţiile activatoare mezodiencefalice (boli vasculare cerebrale, traumatisme, infecţii toxice). - come prin perturbări ale metabolismului energetic cerebral (aport insuficient de glucoză şi oxigen). - come prin perturbări ale activităţii enzimatice (intoxicaţii endo- şi exogene, tulburări de echilibru acido-bazic). - come de alte origini (postepileptică, din hipertensiunea intracraniană, etc.). După etiopatogenie, Boudouresques şi Bernard clasifică comele în: neurologice, metabolice şi toxice. Comele neurologice sunt determinate de accidente vasculare cerebrale (ischemice sau hemoragice), de tromboflebite, de traumatisme, de afecţiuni tumorale şi infecţioase. Toate aceste leziuni pot fi situate intracerebral, subdural,extradural,sau subarahnoidian simptomatologia

presupune suferinţe neurologice localizate cu caracteristici în funcţie de etiologia leziunii şi semne de implicare a formaţiunilor de vecinătate sau chiar a întregului encefal. În rândul comelor metabolice sunt cuprinse comele diabetice, hipoglicemice, hepatice, endocrine iar cele toxice sunt determinate de substanţe exogene preluate accidental în cea mai mare parte de organism.

In functie de gravitatea ei , coma poate fi de 4 grade: I coma superficiala-cunostinta nu este complet pierduta; reflexele, circulatia si respiratia sunt normale; II coma de profunzime medie-pierderea completa a cunostintei, bolnavul nu raspunde la intrebari, reflexele osteotendinoase si reflexul corneean pastrate, functiile vegetative (circulatie, respiratie) sunt pastrate. Este important ca pacientului in coma de profunzime medie sa-i fie supravegheate atent respiratia, mictiunea si deglutitia deoarece acestea se pot altera pe masura ce coma evol spre coma profunda. III coma profunda-pierderea completa a constientei, reflexele osteotendinoase, pupilare si de deglutitie se pierd treptat, apar tulb circulatorii (soc), tulb respiratorii (polipnee, bradipnee, resp CheyneStokes sau Kussmaul), tulb metabolice (deshidratare, acidoza) IV coma ireversibila(depasita)-tulburarile circulatorii si respiratorii sunt grave, boln fiind mentinut in viata numai prin respiratie mecanica. Examinarea clinică a unui bolnav comatos În examinarea unui bolnav comatos, medicul este confruntat cu o serie de simptome a căror încadrare într-un tablou etiopatogenic necesită o inventariere rapidă, o corelare cu datele anamnestice şi o susţinere prin examene paraclinice. Temperatura, pulsul, ritmul respirator şi cardiac, variaţiile tensionale, modificările tegumentelor, mirosurile specifice pot oferi date de orientare diagnostică. Modificările de temperatură de tip hipo- sau hipertermie se pot întâlni la un comatos recent în următoarele circumstanţe: hipertermia poate semnaliza o afecţiune generală infecţioasă

(meningită, pneumonie, etc) o insolaţie sau perturbare perturbare centrală a termoreglării; hipotermia însoţeşte colapsul, tulburările hidroelectrolitice, intoxicaţia alcoolică sau barbiturică. Respiraţia de tip polipneic se întâlneşte în infecţii pulmonare cu acidoză diabetică sau renală. Bradipneea ne poate orienta spre intoxicaţia morfinică sau barbiturică, spre o hipotiroidie sau alcaloză metabolică. Pulsul tahicardic se întâlneşte în unele aritmii cardiace în timp ce bradicardia este caracteristică blocului de ram. Valorile tensionale crescute pot însoţi o hemoragie cerebrală, o encefalopatie hipertensivă, un accident vascular ischemic. Hipotensiunea se întâlneşte în caz de infarct miocardic, în hemoragii interne, în unele septicemii. Aspectul tegumentelor oferă date importante privind orientarea diagnostică. Cianoza periferică se poate datora unei oxigenări insuficiente, aspectul rozaceu este caracteristic intoxicaţiei oxicarbonate iar paloarea unei hemoragii interne. Plăgile, contuziile, hemoragiile tegumentare se întâlnesc la traumatizaţi. Aspectul infiltrativ caracteristic mixedemului ne orientează către o comă hipotiroidiană. Eritemul pelagroid şi venectaziile se întâlnesc la marii consumatori de alcool. Transpiraţiile excesive însoţesc episoadele hipoglicemice iar tegumentele deshidratate sugerează o comă diabetică, pierderi de apă şi electroliţi. Bolnavul poate avea mirosuri caracteristice în intoxicaţia alcoolică, diabet (mere putrede), hepatică (foetor hepatic), uremică (miros de urină).

30. Stările comatoase. Tablou clinic, scala Glasgow. Tratament. Tabloul clinic al unei stari comatoase este variabil in functie de gradul de pierdere a constientei si de modificarile EEG: - stadiul I (coma vigila): cu reactivitate pastrata, reflexe prezente, fara tulburari vegetative, copilul este somnolent sau agitat; - stadiul II (coma propriu-zisa): copil inert, se pastreaza numai sensibilitatea nociceptiva, tonus variabil, lipsa reflexului de clipire, tulburari respiratorii; EEG: unde teta si delta; -stadiul III (coma profunda – „carus”): inertie sau hipotonie, reactivitate abolita, hipotonie, areflectivitate (se pastreaza, in mod variabil, ROT si reflexul fotomotor); tulburari respiratorii si circulatorii; EEG: unde delta ample; - stadiul IV (coma depasita): hipotonie, reactivitate abolita, lipsa reflexelor, respiratie spontana abolita, EEG: traseu nul. Una din cele mai utilizate metode de apreciere clinica a profunzimii comei este scorul Glasgow, care tine cont de trei criterii: raspunsul motor, raspunsul verbal si deschiderea ochilor.

Clasificare de la Glasgow care recurge la 3 parametri: deschiderea ochilor (E), întreţinerea unei coversaţii verbale (V) şi efectuarea unor acte motorii la comandă (M). Fiecare dintre aceşti parametri are o serie de diviziuni după cum urmează:

Deschiderea ochilor (E)

Raspuns verbal (V)

Raspuns motor (M)

4 – spontan

5 – normal orientat

6 – la comanda

3 – la ordin verbal

4 – conversatie confuza 5 – la un stimul nociceptiv

2 – dupa stimuli durerosi 3 – inapreciabil

4 – simplu raspuns de reactie

1 – absenta raspunsului

2 – de neinteles

3 – raspuns in flexie stereotipa

1 – nu emite cuvinte

2 – raspuns in extensie stereotipa 1 – nici un raspuns

Un scor mai mic sau egal cu 8 obţinut prin adiţionarea E+V+M plasează bolnavul în starea de comă. Principii de tratament. Conduita terapeutica include urmatoarele etape: 1. depistarea si tratarea urgentelor majore: sindromul asfixic, insuficienta circulatorie acuta, starea neurologica grava; 2. masurile nespecifice de ordin general: - asigurarea permeabilitatii cailor respiratorii: oprirea alimentatiei orale, pozitie de securitate, aspiratie orofaringiana frecventa, depistarea caderii posterioare a limbii, umidificarea aerului, drenaj postural; - tendinta la colaps va fi combatuta prin umplerea patului vascular cu solutii macromoleculare; - pentru prevenirea escarelor de decubit se va pastra o igiena corporala riguroasa si se vor aplica unguente protective; - prevenirea ulceratiilor corneene – aplicare de coliruri si pansamente ocluzive; - prevenirea suprainfectiilor: asepsie, de preferinta fara antibioticoterapie (cu exceptia cazurilor de infectie, care vor fi tratate energic); - combaterea tulburarilor termice, mai ales a hipertermiei prin impachetari reci si antipiretice;

- combaterea edemului cerebral, numai dupa excluderea unei hemoragii cerebro-meningee: manitol 10-20% (1-3 g/kgc) sau furosemid 1-3 mg/kgc i.v.; - uneori este necesara ventilatia asistata; 3. examenele paraclinice se vor efectua in regim de urgenta: TA, sumar de urina, glicemie, corpi cetonici, amoniemie, azotemie, ionograma, Astrup, examenul LCR; 4. stabilirea conduitei terapeutice specificeimediat dupa stabilirea etiologiei

31. Moartea cerebrala. Definitie. Metode de diagnostic Moartea cerebrala este un termen folosit pentru definirea mortii finite umane determinate prin teste care demonstreaza o incetare ireversibila a functiilor clinice ale creierului. Moartea cerebrala poate fi suspectata la orice pacient in stare de coma profunda cu apnee, rezultata dintr-o leziune cerebral profunda sau difuza. Criteriile cardinale de diagnostic al mortii cerebrale sunt: 1. Coma profunda cu arectivitate complete. 2. Stare de apnee, indifferent de hipercapnie. 3. Absenta tuturor reflexelor trunchiului cerebral si a celor sustinute de nerviii cranieni. 4. Presenta leziunilor cerebrale structurale. Suficiente pentru producerea manifestarilor clinice. 5. Ireversibilitatea starii pacientului. Determinarea mortii cerebrale presupune lipsa reflexelor vehiculate de nervii cranieni: reflexul fotopupilar, vestibule-ocular, corneal, faringian si reflexul de tuse. Coma, apnea, areflexia craniana sunt semen elocvente de absenta a functiei cerebrale. Pentru a demonstra ireversibilitatea acestor functii este necesar de a atesta modificarile cerebrale structurale prin examinari imagistice: examenul CT, RMN. Diagnosticul presupune 3 elemente: diagnosticul de leziune (cauza leziunii cerebrale este cunoscuta si ireversibila, cauza este necunoscuta, dar sa scurs sufficient timp pentru eliminarea cauzelo reversibile (hipotermie, hipotensiune, intoxicatii)), diagnosticul clinic (absenta ventilatiei pulmonare, coma profunda, flasca , areactiva, absenta tuturor reflexelor de trunchi (ciliar, corneean, fotomotor, oculovestibular, tuse, deglutitie,voma, absenta clipitului, absenta miscarilor ocular spontane/provocate, pupile in pozitie intermediara sau dilatate, pot exista reflexe muscular de intindere sau reflexe nociceptive), diagnosticul paraclinic (ECG- cu traseu plat, atesta lipsa electrogenezei corticale, testesul de apnee- absenta ventilatiei spontane la cresteri ale paCO2>60mmHg, testul la atropine- frecventa cardiac nu creste cu minimum 10% fata de valoarea de baza dupa administrarea de atropine 1mg i.v.)

32. Termeni ce defines alterari ale perceptiei dureroase. Hiperestezia, hiperalgezia, hipoalgezia, alodinia, cauzalgia Durerea cuprinde atit senzatia specifica subiectiva de durere, cit si reactia organismului, care include componentul emotional, reactiile vegetative, modificariel functiilor organelor interne, reflexele locomotorii neconditionate si sfortari voluntare, indreptate spre inlaturarea factorului algezic. Durerea este o forma particulara a sensibilitatii, determinatata de factori agresividolorigeni, reprezinta un mecanism de protectie al organismului, deaoarece induce mobilizarea organismului la lupta impotriva agentului patogen: activarea fagocitozei si a proliferarii tisulare, diminuarea functiei organului sau a organismului in general. Hiperestezia - creşterea sensibilităţii cutanate

Hiperalgezia – creşterea sensibilităţii cutanate şi micşorarea pragului durerii la iritarea locală a regiunii afectate, raspuns dureros excesiv fata de un stimul, care in mod normal nu este nocigen, apare in special in leziuni ale nervlor periferici pe teritoriul cutanat corespunzator nervului lezat, in leziuni medulare si bulbare, in afectiunile inflamatorii tegumentare si in leziuni visceral. Hipoalgezia- este unul dintre cele mai commune semen neurologice ale isteriei, de obicei este insotita de abolirea tuturor modalitatilor sensitive intr-o jumatate de corp, anestezia palatului sau a membrelor Alodinia – reacţie excesivă dureroasă la stimuli nedureroşi la contact direct (tactili sau termici) sau indirect (lumină, sunet) Cauzalgia – durere nevralgică continuă, insuportabilă cu nuanţă de arsură ce iradiază spre radăcina membrului şi uneori se calmează cu comprese reci, se accentuează la atingerea regiunii respective, la mişcări, emoţii. Se asociază cu alodinie, hiperpatie, disfuncţie vasomotorie, senzaţie de arsură şi cu modificări trofice ulterioare.

33. Patogenia durerii. Inervatia senzitiva a sistemului oro-facial I neuron senzitiv se afla in ganglionul spinal. Ganglionii nervilor cranieni sunt constituiti dupa acelasi primcipiu ca ganglionii spinali din radiculile spinale ale radacinilor posterioare ale maduvei spinarii. II neuron senzitiv- nucleul tractului spinal. Axonii neuronului trec pe partea opusa. III neuron se localizeaza in talamus. Axonii se tremina in cortexul sensitiv (cortexul postcentral) Inervaţia senzitivă a regiunii orofaciale este asigurată aproape în totalitate de nervul trigemen, cu cele trei ramuri: nervul oftalmic, nervul maxilar superior şi nervul mandibular, precum şi nervul facial şi glosofaringian. Nervii dentari pătrund în dinţi prin orificiul apexian şi urcă în pulpa dentară sub formă de fascicule mari. Un număr redus de fibre se îndreaptă spre stratul odontoblastic al rădăcinii şi, numai ocazional, fibrele se divid în pulpa radiculară. E necesar de menţionat, că fibrele mielinice pulpare nu au o specializare pentru percepţia diferiţilor excitanţi, astfel că atât excitaciile mecanice, cât şi cele termice, chimice, electrice ce acţionează brutal asupra dintelui sunt percepute ca durere.

34. Patogenia durerii. Teritoriul de distributie a nervului trigemen si plexului cervical Trigemenul este nervul primcipal pentru partea senzitiva somatica a fetei sia cavitatii bucale, continind si fibre motori pentru muschii masticatori, numeroase fibre vegetative. Toate fibrele nervoase ale nervului trigemen sunt grupate in 3 ramuri: I nervul oftalmic- asigura sensibilitateav fruntii, a palpebrei superioare, unghiului intern al ochiului, mucoasa portiunii superioare a cavitatii nazale, conjunctivei lacrimale, osului frontal si periostului II nervul maxilar- culege sensibilitatea de la tegumentele regiunii temporale si zigomatice, mucoasei cavitatii osului sfenoidal, nasului, faringelui, valului palatin, amigdalelor, buzei superioare, dintilor superiori

III- nervul mandibular- este ramura mixtam se formeaza din fibre motorii si vegetative, asigura inervatia partii inferiaore a fetei, barbiei, urechii extrene, partii externe a timpanului, mucoasei fundului gurii, limbii, dintilor inferiori, partii posterioare si celei inferioare a obrazului, durei mater, muschilor masticatori. PLEXUL CERVICAL - Este constituit din ramurile anterioare ai primilor patru nervi spinali cervicali. Functional contin fibre somatice si fibre vegetative simpatice. Fibrele simpatice isi au originea in ganglionul cervical superior. Fiecare nerv spinal cervical, cu exceptia primei perechi, se imparte in doua ramuri: ascendenta si descendenta, care se anostomozeaza si se formeaza astfel trei anse nervoase. Ramurile plexului cervical asigura inervatia tegumentelor capului, regiunii cervicale, umarului, portiunii superioare a peretelui toracic. Asigura inervatia motorie a muschilor subhioidieni, precum si a muschiului diafragm. Din plexul cervical se desprind, din punct de vedere functional, trei categorii de ramuri: ramuri senzitive, cutanate, ce formeaza plexul cervical superficial, ramuri motorii, ce formeaza plexul cervical profund, ramuri anastomotice Ramuri sensitive: nervul occipital mic (inerveaza tegumentul regiunii mastoidieni si partial al pavilionului urechii), nervul auricular mare (ramura posterioara sigura inervatia tegumentului fetei mediale a pavilionului urechii, ramura anterioala inerviaza tegumentul regiunii parotidomaseterine), nervul transvers al gitului (ramura superioara, suprahioidiana, inerviaza tegumentele regiunii suprahioidiene si trigonului submandibular, cea inferioara- tegumentul regiunii subhioidiene), nervul supraclavicula (ramurile supraclaviculare mediale inerviaza tegumentul corespunzator fosei supraclaviculare manubriul sternal, ramurile supraclaviculare intermediare, cu un traiect descendent oblic, trec anterior claviculei si inerveaza tegumentul regiunii subclaviculare, ramurile supraclaviculare laterale, au un traiect oblic descendent strabatand regiunea laterocervicala. Asigura inervatia tegumentului regiunii deltoide. Ramurile motorii- Asigura inervatia muschiului sternocleidomastoidian, a muschiului trapez, a muschiului romboid, a muschilor scaleni anterior si mijlociu, precum si a muschilor prevertebrali.

35. Evaluarea clinica a durerii oro-faciale. Teste si procedee obiective de evaluare a durerii (examenul clinic, scara vizual analogica, radiografia) Anamnesticul si examinarea- este necesar de a permite pacientului sa-si exprime acuzele, anamnesticul trebuie sa includa detalii referitor la: timpul (debutul, durata, periodicitatea), localizarea si iradierea, calitatea si severitatea, ameliorarea si factorii agravanti (efectul alimentelor calde, reci, dulci, atingerea fetei, periajul dintilor\, activitatea fizica, oboseala, stresul), factorii asociati (bruxism, gust, viteza de salivare, blocare/crepitatii atm, simptome ale urechii, senzatie alterata nazala, oculara). Alte stari de durere ( dureri de cap, migrenem dureri cronice), impactul durerii ( somn, stare de spirit, concentrare, oboseala, calitatea vietii) Ca siin cazul tuturor durerilor cronice: evaluare psihologica, istoricul familia , anamnestic social, medicatia administrata in trecut si prezent, evenimente din viata semnificative. Examinare: extraorala (regiunea capului si gitului), inspectia vizuala (modificari de culoare, inflamatie, leziuni ale pielii), palparea glandelor salivare sau nodului, examinarea muschilor masticatiei, capului, gitului, miscarea atm, prezenta crepitatiilor, examinarea nervilor cranieni.

Examinarea intraorala include tesuturile dure si dintiii pentru patologia dentara, carii, dinti mobili, ocluzie, mucoasa orala este examinata pntru leziunile tesuturilor moi. Investigatiile diagnostice: imagistica este importanata pentru durerea dentara si consta in razele X locale, tomografie computerizata pentru leziuni osoase sau chisturi, ultrasunet- pentru bolile glandelor salivare, RMN si CT doar in anumite coniditii.

36. Durerea faciala. Generalitati. Cauze posibile. Clasificari Durerea faciala- zona de sub ochi in jos la mandibula este un teritoriu comun intre profesiile medicale generale si cele stomatologice, pacientuk este confuz la cine sa se adreseze in caz de durere cronica in aceasta regiune. Cele mai frecvente cauze acute ale durerii faciale sunt cele dentare, cele de origine non-denatra sunt dereglarile temporomandibulare, in special prin implicarea musculo-scheletala a muschilor masticatori, uni- bilateral asociati cu alte dureri cronice. Durerea facială poate fi cauzată de traumatisme in urma unui accident rutier, violenta, de disfuncţie a nervilor care controlează mişcările feţei, nervul trigemin. Alte cauze neurologice de durere facială includ paralizia Bell şi boala Parkinson. Alergiile sau infecţiile care produc inflamaţie a sinusurilor pot determina durere facială. Durerea poate fi provocată şi de sinuzită, inflamaţie a sinusurilor. Durerea facial se clasifica in durere acuta(cele mai des intilnite, unilateral si localizate in interiorul gurii, cu privire la un dinte, sau dificil de localizat durerea) si cronica:1. Unilateral sau bilateral, 2. Continua sau episodica

37.Durerea faciala de origine odontogena. Etiologie (durerea pulpara,paradontala, gingivala, osoasa, proteza-asociata). Caracteristici generale. Diagnostic diferential. Durere de origine dentară și cauze orale : Cea mai mare parte a durerii dentare este acută și cele mai multe sunt susceptibile de a fi unilaterale și localizate în interiorul gurii, unele fi în mod foarte specific cu privire la un dinte, dar, uneori, dificil de a localiza durerea. O lumină bună este necesară pentru a examina dintii, gingia atașat și apoi țesuturile moi ale mucoasei bucale. În cazul în care orice cauze dentare sunt identificaţi , pacienții trebuie să fie încurajați să caute ingrijire dentară cît mai precoce. Boli ale mucoasei orale sunt dureroase și vor fi associate cu o leziune (de exemplu, lichen plan, herpes zoster, herpes simplex, ulcerații orale recurente, și sindromul Sjogren). Inervaţia senzitivă a regiunii orofaciale este asigurată aproape în totalitate de nervul trigemen, cu cele trei ramuri: nervul oftalmic, nervul maxilar superior şi nervul mandibular, precum şi nervul facial şi glosofaringian. Nervii dentari pătrund în dinţi prin orificiul apexian şi urcă în pulpa dentară sub formă de fascicule mari. Un număr redus de fibre se îndreaptă spre stratul odontoblastic al rădăcinii şi, numai ocazional, fibrele se divid în pulpa radiculară. E necesar de menţionat, că fibrele mielinice pulpare nu au o specializare pentru percepţia diferiţilor excitanţi,

astfel că atât excitaciile mecanice, cât şi cele termice, chimice, electrice ce acţionează brutal asupra dintelui sunt percepute ca durere. Odontalgiile ocupă un loc important în patologia orofacială şi pot fi determinate de mai multe cauze. Rol primordial în hipersensibilitatea dentară îl deţine receptivitatea şi conductibilitatea fibrelor nervoase din canaliculele dentinare. Hipersensibilitatea dentară reprezintă fenomenul dureros, ce apare la nivelul dintelui ca urmare a expunerii directe a terminaţiilor nervoase din canaliculele dentinare acţiunii agenţilor agresori din cavitatea bucală ce au periclitat integritatea dintelui (şlefuiri de bonturi, fracturi coronare, carii dentare, preparare de cavităţi, gingivectomii etc.) Hiperestezia dentară este fenomenul dureros, ce se datorează modificărilor metabolice, biochimice, de receptivitate şi conductibilitate a fibrelor nervoase din canaliculele dentinare. Apare sub acţiunea unor factori locali (strat subţire de smalţ, dinţi abrazaţi cu dentină descoperită, cavităţi preparate şi neprotejate prin pansamente, locuri retentive dentare cu placă bacteriană) sau a unor factori generali (convalescenţi, anemii, avitaminoza B şi C, gestaţia, fatigabilitate fizică şi psihică). Factorii enumeraţi produc modificări biochimice la nivelul fibrelor nervoase ca urmare a acumulării în pulpa dentară a unor compuşi toxici rezultaţi din tulburările metabolice generale, care dereglează conductibilitatea şi scade pragul de excitabilitate.

38.Durerea faciala de origine non-odontogena. Clasificarea cauzala a durerii OMF. Afectiuni dureroase de cauza neurogena.Caracteristici generale. Diagnostic diferential. Cele mai frecvente dureri de origine non-dentare sunt dereglările temporomandibulare , în special prin implicarea musculo-scheletală a mușchilor masticatori, fie în mod unilateral sau bilateral; acestea pot fi asociate şi cu alte dureri cornice

39. Durerea faciala de origine non-odontogena.Cauze vasculare posibile. Caracteristici generale. Diagnostic diferential. Accident Vascular Cranian este starea patologica care se manifesta prin dereglarea brusca a functiei si structurii tesutului neuronal cerebral in urma limitarii sau stoparii alimentatiei cu singe. Acesta poate a avea loc pe 2 cai: in urma unei hemoragii cereblare sau a ischemiei. Dminuarea alimentatiei cerebrale cu singe cunoaste 3 nivele critice. Primul nivel provoaca inhibitia sintezei proteinelor in celulele afectate. Al doilea nivel critic se manifesta prin activarea glicolizei anaerobe. Iar cel deal treilea nivel duce la deficitul energetic, destabilizarea membrane celulare si respective survine moartea celulara. Cel mai mare procentaj in AVC il are ischemia cerebrala.. Aceasta poatea aparea in urma unei trombembolii, unei emboli lipidice,tisulare sau gazoase, in urma depunerilor aterosclerotice si a spasmelor vasculare. Se cunosc trei varietati evolutive ale AVC-urilor: accidente tranzitorii, in evolutie, constituite. Accidentele tranzitorii se caracterizeaza prin pierderea focala a functiei cerebrale sau oculare, simptomele caruia dureaza pina la 24 de ore. Accidentul in evolutie se caracterizeaza prin agravarea deficitului neurologic si evolutia lui mai mult de 24 ore.

In cazul unu AVC in sinstemul carotidian se deosebesc semnele clin.e ale ischemiei laterale ale unei emisfere din partea afectata. Debutul afectiunii este brusc, insotit de slabe vertijuri si Caracteristic pentru aceste AVC-uri else dereglarea vederii, manifestata prin incetosire in fata ochilor, neclaritatea imaginii, lumini in fata ochilor. Ischemia unui sector vasta emisferic duce la slabiciuni si amorteli in membrele din partea opusa a emisferei afectate. In cazul ruperii anevrismului la nivelul bifurcatiei carotid interne: Ruptura anevrizmului – hemipareza sau hemiplagie din partea opusa, afazii, dereglari de sensibilitate. Semnele majore ale AVC • Simptome cu dereglare de conştienţă: de la stare confuzională, obnubilare superficială pînă la comă; – Notă: Evaluarea pacientului în comă se va efectua conform scalei Glasgow • Simptome senzitive: – parestezii unilaterale ale membrelor, – parestezii faciale asociate cu parestezii unilaterale ale membrelor; • Simptome motorii: – deficitul motor de tip piramidal preponderent unilateral; • Simptome vizuale: – hemianopsie maculară; • Simptome de dereglări de limbaj: – afazie motorie, senzorială, amnestică sau mixtă; • Simptome cerebeloase: – ataxie – tulburări de coordonare; • Simptome provocate de lezarea trunchiului cerebral: – diplopie, – disfonie, – disfagie, – dizartrie,

40. Durerea faciala de origine non-odontogena.Cauze infectioase posibile. Caracteristici generale. Diagnostic diferential. -

-

Penetrarea unui microorganism în interiorul sistemului nervos sau a foiţelor meningiene induce, asemenea oricărui altui ţesut, o “reacţie inflamatorie”, ce asociază trei elemente: exudaţie plasmatică, proliferarea elementelor hematogene şi vasculo-conjunctive, ce duc la o infiltraţie celulară şi o alterare a parenchimului. În sistemul nervos, reacţia celulară poate avea un aspect particular de proliferare microglială. “Reacţia inflamatorie” a ţesutului nervos nu este specifică numai pentru procesul infecţios: ea poate fi constatată la periferia unei tumori, a unei zone de necroză ischemică, a unei leziuni traumatice. Din altă parte reacţia inflamatorie poate fi discretă, sau chiar absentă în unele afecţiuni virale (leucoencefalopatie multifocală progresivă) sau transmisibile (maladia Creutzfeldt Jakob).

Meningita este afecțiune infecțioasă, ale tunicilor cerebrale și medulare. În dependență de învelișurile afectate: leptomeningita, pahimeningita, arahnoidita. Germenii maladiei pot fi bacterii, virusuri, fungii și protozoare. Sunt 3 moduri de infectare: sanguină, prin continuare (focar purulent juxtameningian – otomastoidită, osteomielită), iatrogenă (puncții lombare). Evolutiv este acută, subacută și cronică.

În dependență de modificările LCR: purulente, seroase. - În dependență de criteriul patogenic: primare (bacteriene – meningococică, pneumococică; virale – virus Armstrong, ECHO), secundare (septicemii, abces pulmonar). AFECŢIUNI INFECŢIOASE ALE DUREI MATER Patogenia. În majoritatea cazurilor afectarea învelişului dur cerebral are loc din cauza ascensionării infecţiei din sinusurile paranazale, oaselor craniului, sistemului mandibulodentar. În cazul când infecţia pătrunde între dura mater şi periost are loc dezvoltarea abcesului epidural, de regulă de dimensiuni mici. În cazul când infecţia pătrunde în spaţiul subdural diseminarea procesului purulent poate fi mult mai vastă, răspândindu-se pe toată suparafaţa convexului cerebral ceia ce se numeşte empiem subdural. Manifestările clinice. Maladia se dezvoltă treptat. Pe fondalul îmbunătăţirii stării pacientului care a suportat o infecţie recentă a sinusurilor paranazale, urechii, sau o operaţie în sistemul mandibulodentar, sau după traumatism craniocerebral are loc un nou puseu de hipertermie, se instalează cefaleea, voma, manifestările de iritare meningiană (meningismul), pot să intervină tulburări de conştienţă. În cazul diseminării în continuare a procesului în spaţiul subdural în procesul patologic pot fi implicate tunicile cerebrale moi, corespondenţa clinică fiind tulburările de focar sub formă de pareze, afazii, accese epileptice.

41. Durerea faciala de origine non-odontogena.Cauze musculare posibile. Caracteristici generale. Diagnostic diferential. Cea mai frecventă cauză de bază non-dentară ale durerii faciale sunt Dureri Temporo Mandibulare. Ele afecteaza 5-12% din populație, iar vârsta de vârf este de 20-40 ani. Depresia și alți factori psihologici cresc riscul de cronicizare. Dureri Temporo Mandibulare sunt, de asemenea, legate de durerile de spate, fibromialgia, și dureri de cap. Se disting douâ variante ale durerii temporo-mandibulare şi miofasciale: 1) durerea miofascială artrogenă 2) durerea facială temporo-mandibulară. În durerea miofascială artrogenă un rol important îl deţine disfuncţia musculară, factorii psihogeni, precum şi anomalii dentare, mandibulare şi ale musculaturii faciale. Cea mai elocventă explicaţie a durerii faciale ar fi apariţia în muşchii masticatori a focarelor de hiperactivitate (zone trigger). De exemplu, în bruxism are loc supraâncordarea fibrelor musculare, ce contribuie la activarea persistentă a zonelor trigger. Durerea facială temporo-mandibulară este determinată nu doar de „artralgie”, dar şi de deformările survenite în aparatul dento-maxilar în urma disfuncţiei articulaţiei temporomandibulare. Cele mai frecvente sunt traumatizmele articulaţiei temporo-mandibulare, precum şi afecţiunile inflamatorii determinate de existenţa focarelor de infecţie atât la nivel oro-facial , cât şi la nivel sistemic. O variantă autoimună de afectare a articulaţiei temporo-mandibulare se întâlneşte în artrita reumatoidă. Este important să se ia un anamnestic cuprinzător pentru a preveni cronicizarea. Imagistica nu este necesară pentru probleme masticatorii, dar pot fi utile în patologia articulara şi confirmarea clinic a constatărilor; cu toate acestea, utilizarea sa este controversată. Obiectivele managementului sunt de a reduce durerea si limitarea functională si de a imbunatati calitatea vietii. Managementul este dieta usoara si analgezice. Durerile musculare sunt cele mai frecvente cauze și de multe ori implică atât mușchii masticației cât și a gâtului. Acest lucru se face printr-o gamă largă de terapii, dar self-managementul de ansamblu prin educație trebuie să fie încurajat

ca duce la mai putine simptome. Terapiile variază de la dieta, atelă, fizioterapie, medicamente, psihoterapie și tratament chirurgical. Cea mai comună formă de terapie, efectuată de stomatologi, este utilizarea unei varietăți de aparate intraorale, purtate mai ales pe timp de noapte.

42. Durerea faciala de cauza ORL. Etiologie. Caracteristici generale. Durerea in sinusita acuta si cronica. Tablou clinic. Inflamarea mucoasei sinusurilor paranazale si aparitia unei secretii purulente in interiorul sinusurilor. Sinusurile paranazale sunt cavitati osoase pline cu aer; peretii ososi fiind captusiti de o mucoasa care se poate inflama in anumite conditii patogenice. Sinuzita maxilară cronică, dacă nu este tratată la timp, poate fi cauza unor modificări de profunzime la nivelul cavităţii bucale, schimbări ireversibile ale structurii mucoasei sinusale şi a pereţilor osoşi. Exista 8 sinusuri- 2 sinusuri maxilare, 2 etmoidale, 2 frontale si 2 sfenoidale. Sinuzita acuta = inflamarea mucoasei sinusale cu aparitia unei secretii purulente cu durata pina la 3 saptamini Sinuzita subacuta = durata infectiei intre 3 saptamani si 3 luni Sinuzita cronica = mentinerea inflamatiei mucoasei sinusale si a unei secretii muco-purulente mai mult de 3 luni. Sinuzita poate sa afecteze doar un sinus ( cum ar fi sinuzita maxilara) - este cea mai frecventa forma sau poate sa afecteze toate sinusurile = pansinuzita.. O alta clasificare a sinuzitei:- bacteriana, - virala, - fungica, - alergica Sinuzita maxilară odontogenă (cauzată de probleme dentare) este cel mai des întâlnită afecţiune a sinusului, iar printre factorii cauzatori se numără următoarele: parodontopatii cu pungi paradontale la dinţii sinusali; chisturi radiculare; parodontită apicală; osteită; complicaţii ale molarilor de minte sau caninilor neerupţi pe arcadă; eşecuri ale tratamentelor endodontice; implanturi realizate incorect sau implanturi incompatibile cu organismul pacientului; extracţii realizate incorect sau urmate de complicaţii; infecţii nazale ce se pot extinde dacă sunt tratate incorect. Durerea se accentuează în mod specific la aplecare, la ridicarea unei greutăţi, la tuşire etc.,deci în condiţii încare presiunea din sinusurile maxilare devine mai puternică, creşte.Încazurile de sinuzită acută durerea este mult mai puternică decât în formele cronice. Durerile sinusale se caracterizează şi prin senzaţia de presiune intracraniană şi/sau la niveluletajului anterior al craniului, durere cu caracter sfredelitor, perforant, pulsatil.În cazul infecţiilor acute se observă o sensibilitate la presiune sau la percuţie a teritoriului suprai acent sinusului afectat în sinuzita maxilară = la nivelul feţei, deasupra dinţilor În cazul sinuzitei maxilare bilaterale cel maifrecvent apare o durere intensă la nivelul etajuluimijlociu al feţei, pe partea afectată. Estecaracteristică senzaţia de plenitudine în partearespectivă. Deasupra dinţilor canini aparesensibilitate la presiune şi la percuţie. Pielea feţei esteînroşită, hiperemică. Conhile nazale de pe părţile afectate se tumefiază. Se observă o secreţie purulentă la nivelul meatului nazalmijlociu, respectiv la baza cavităţii         

nazale.În cazul sinuzitei maxilare cronice durerea este celmai frecvent de intensitate scăzută, apare maimult ca o senzaţie de presiune. Nasul esteînfundat pe partea afectată, şi se observă o secreţiemucoasă sau purulentă (coriză unilaterală).Apar deasemenea dureri pe teritoriul de inervaţie anervului infraorbital. Pot să apară perturbări ale simţului olfactiv (cacosmie), eventual rinoreefetidă. Conhile nazale sunt tumefiate, mucoasa deasemenea tumefiată, secreţie purulentă înmeatul nazal mijlociu şi la baza cavităţii nazale, eventual se pot forma polipi.

43. Durerea faciala din neuralgia trigeminala. Tablou clinic. Tratament. Diagnostic diferential. Nevralgia de trigemen este o afectiune caracterizata prin aparitia unor dureri de scurta durata (secunde, minute), foarte intense – descrise de bolnav ca un „soc electric” sau „lovitura de pumnal” – care debuteaza si se sfarsesc la fel de brusc, la nivelul unei jumatati a fetei (hemifata) in teritoriul inervat de nervul trigemen. Acesta este un nerv senzitiv si se distribuie fiecarei jumatati a fetei prin trei ramuri: mandibulara, maxilara si oftalmica. In mod obisnuit, durerea este limitata la una sau cel mult doua ramuri ale nervului trigemen. Evolutia in timp in nevralgia de trigemen tinde sa devina tipica. Apar intervale dureroase tot mai lungi si mai intense, iar remisiunile tot mai scurte. Sunt si situatii in care evolutia in nevralgia de trigemen este considerata atipica: durere persistenta si raspuns slab la tratamentul medicamentos. In nevralgia de trigemen sunt descrise doua forme: – nevralgia de trigemen esentiala (idiopatica, clasica), despre care vom vorbi in continuare – nevralgia de trigemen secundara (simptomatica), care se datoreaza unei afectari structurale a nervului trigemen (tumori, malformatii vasculare, accidente vasculare, traumatisme cerebrale, boli infectioase si inflamatorii. Diagnostic nevralgia de trigemen Urmatoarele caracteristici ale durerii sunt importante pentru punerea corecta a diagnosticului in nevralgia de trigemen. Sediul durerii: la nivelul unei jumatati a fetei, cel mai frecvent maxilar, mandibular si mai rar la nivelul ochiului (ramura oftalmica). Caracterul durerii: este descrisa de pacient ca cea mai intensa durere suferita vreodata, ca un „soc electric” sau ca o „lovitura de pumnal”. Intensitatea durerii este maxima de la debut si dispare brusc. Durata: de la cateva secunde pana la 3-4 minute, urmate de o perioada de linistire. De asemenea, se pot grupa in salve urmate de o perioada asimptomatica. Pe termen lung perioadele fara dureri se pot intinde pe parcursul catorva luni. Aparitia: durerea poate apare spontan, dar poate sa fie si provocata. Stimuli obisnuiti ca atingerea cu un obiect sau cu mana, spalatul, rasul, mestecatul, curatarea dintilor, vorbitul pot declansa durerea. Acesti factori au fost numiti trigger, iar existenta unor zone la nivelul fetei unde acestia declanseaza durerea, a dus la denumirea de zone trigger (aripa nasului, barbia, regiunea buzelor, gingia). Comportamentul de evitare este un important indiciu pentru diagnostic. In majoritatea situatiilor in care apar cefalee sau dureri faciale, pacientul tinde sa aplice comprese calde sau reci, sa maseze zona respectiva. In cazul acesta pacientul va evita orice manevra sau gest care duce la aparitia durerii.

Investigatii suplimentare RMN cerebral este necesar pentru diferentierea de nevralgia de trigemen secundara (simptomatica). Diagnostic diferential Pe baza examenului neurologic completat cu examenul RMN se vor exclude urmatoarele afectiuni: – nevralgia de trigemen secundara (simptomatica) – migrena – nevralgia postherpetica – durerea faciala atipica – algii vasculare ale fetei

44. Durerea faciala din Herpes zoster oticus (sindrom Ramsay Hunt). Etiologie. Tablou clinic. Diagnostic diferential. Definitie : herpes zoster este o boala infectioasa2 produsa de virusul 'aricelo Bosterian ''B02 care se manifesta printr o eruptie alcatuita din veziculemari flasce2cu topografie unilaterala corespundzand traectului unui nerv senzitiv.Seinsoteste de adenopatie si de tulburari senzitive nevralgice 2determinand frecvent s echel e dureroase 2care dureaz a m ul t timp dupa vi ndecare. Etiologie: agentul patogen al zonei este virusul herpes zoste Taloul clinic: Incubatia incubatia nu se cunoste2fiind vorba de reactivare a uneiinfectii.!tunci cand factorul declansator e evident2 incubatia este cuprinsa intre 3 ?zile. Perioada prodromala: astenie2 cefalee2 subfebrilitati urmate la scurt timp dearsuri si dureri in teritoriul in care va aparea eruptia; Debutul bolii : /erpesul Boster debuteaza intotdeauna cu durere.Durerea este un simptom principal putand fi intensa2 continua2 ca o arsura saucu caracter de &unghi2 cu distributie caracteristica2 care face diagnosticul usor de precizat chiar inaintea eruptiei. Durata si intensitatea durerii creste odata cu varsta. Durerea preeruptiva ca sice a asociata eruptiei2 este insotita de hiperestezie chinuitoare2 dar nu este la fel deintensa ca si cea postzonala. Eruptia este precedata de o adenopatie regionala. Sindromul eruptiei: !pare in primele =) de ore de la debutul bolii sifaciliteaza foarte mult prezicerea diagnosticului2 data fiind gruparea leziunilor in banda unilaterala. anglionii limfatici sunt inflamati inca dinaintea eruptiei pe care o insotesc2dupa care apare erit emul apoi vezi cul el e2 mi ci si perl at e cu cont inut serocit ri n dispuse in buchete2 unele izolate sau altele asezate aproape uniform.

5ichidul vezicular se usca in cateva zile2 apar crustele gri maronii caredetasandu se dupa circa 6= 6< zile de evolutie lasa o leucodermie post terapeuticade durata.Evolutia se face prin transformarea veziculelor in pustule2 apoi zemuirea orif o r m a r e a c r u s t e l o r t i m p d e 6 6 = z i l e . D u r e r i l e p e r s i s t a s i s u n t d e m u l t e o r i chinuitoare2 chiar si luni de zile dupa vindecarea leziunilor cutanate.Caracteristic este topografia radiculara a eruptiei in forma de benzi aspect-zonal-2 -in centura- sau -in chinga-02 suprapusa pe suprafata de

inervare senzitivacutanata a radacinii sau radacinilor nervoase senzitive care sunt afectate de virus. Durata medie a eruptiei este de 3 saptamani; se poate insoti de febra moderata si reactie meningeala aproape constanta. Se mai pot asocia fenomene inflamatorii supraadaugate2 mai ales in zonao f t a l m i c a 2 c u e d e m p a l p e b r a l d e i n c h i d e r e a o c h i u l u i ; u n e o r i a p a r e l e m e n t e eruptiv e si pe mucoasa con&unctivala2 pe cornee2 cu urmari grave. *ai pot aparea si tulburari vegetative vasomotorii si secretorii0 sau trofice depigmentar ea sau caderea parului.

45. Durerea faciala postherpetica. Etiologie. Tablou clinic. Diagnostic diferential. Nevralgia post-herpetică (PHN) este o durere de nerv (nevralgie), care persistă după ce erupţia cutanată (placardul) de herpes zoster s-a vindecat. Zona zoster este determinată de acelaşi virus care determină şi va-ricela. După vindecarea varicelei, virusul varicelozosterian rămâne în stare dormantă la nivelul rădăcinilor nervoase la toţi pacienţii. Când sistemul imunitar este slăbit, virusul se reactivează şi apare sub forma zonei zoster. Tot nevralgie post-herpetică este şi durerea care, după o perioadă de remisiune, reapare la o dată ulterioară, după luni sau chiar ani de zile, suprapusă chiar pe zona (dermatomul) afectată cândva de herpes zoster. Acesta poate avea o intensitate foarte mare şi, de asemenea, poate dura chiar ani de zile. De multe ori, pacienţii descriu durerea în termeni , cum ar fi arsură, junghi, înţepătură.

46. Sindromul algo-disfunctional cu localizare faciala. Etiologie. Caracteristici generale. Sindrom algo-disfunctional. In acest sindrom, durerea intermitenta este descrisa ca o durere severa sau ca un spasm intens care iradiaza la obraz, tampla, mandibula, ureche sau regiunea mastoidiana. Tabloul clinic mai include trismus, tulburari de ocluzie, cracmente, crepitatii si sensibilitate in regiunea articulatiei temporomandibulare. Angina pectorala. Ocazional, durerea maxilara poate indica o angina pectorala. CA CAUZE.: Arterita temporala. O durerea unilaterala se dezvolta in spatele ochilor sau in zona scalpului, maxilarelor, limbii sau gatului. Cariile dentare. Cariile de pe molarii mandibulari pot produce durere auriculara, preauriculara si temporala. Cariile de la nivelul dintilor maxilari pot produce durere maxilara, orbitara, retroorbitara si parietala. Alte cauze dentare ale durerii faciale sunt tulburarile de ocluzie si lucrarile protetice incorecte. Glaucom. In glaucom (o importanta cauza a durerii faciale) durerea este de regula localizata in regiunea periorbitara.

Herpes zoster oticus (sindrom Ramsay Hunt). Aceasta tulburare cauzeaza durere severa in jurul urechii, urmata de aparitia unor vezicule in ureche si, ocazional, pe mucoasa orala, amigdale si portiunea posterioara a limbii. Alte manifestari pot include pierderea auzului, vertij si paralizie faciala ipsilaterala tranzitorie. Nevralgia glosofaringiana. Durerea din nevralgia glosofaringiana este asemanatoare cu cea din nevralgia trigeminala. Apare de obicei la nivelul gatului, in vecinatatea foselor tonsilare si poate iradia la ureche si in regiunea posterioara a limbii. De asemenea, durerea poate fi agravata in timpul inghitirii, mestecatului, vorbirii sau cascatului. Nevralgia postherpetica. O durere arzatoare persista de-a lungul celor trei ramuri ale nervului trigemen si se inrautateste prin contact sau miscare. Inainte de aparitia durerii, zona poate fi afectata de o usoara hipoestezie sau parestezie, si de vezicule. Nevralgia sfenopalatina. In acest tip de nevralgie, o durere profunda unilaterala apare inferior de ureche si poate iradia la ochi, ureche, obraz, palat, dintii maxilari, tampla, ceafa, gat sau umar. Atacurile provoaca de asemenea salivatie si lacrimare excesive, rinoree, senzatie de plenitudine in ureche, tinitus, vertij, tulburari ale gustului, prurit, si slabiciunea sau rigiditatea umarului. Nevralgia trigeminala. In nevralgia trigeminala se intalnesc episoade de durere foarte puternica ce se mentin pana la 15 minute si se distribuie de-a lungul oricarei dintre cele trei ramuri ale nervului trigeminal. Durerea poate fi declansata de atingerea nazului, obrazului sau gurii; de expunerea la temperaturi ridicate sau scazute; de consumul de alimente sau bauturi fierbinti sau reci, sau chiar de zambet sau vorbit. Boala afecteaza mai mult femeile decat barbatii. Scleroza multipla. Durerea faciala din scleroza multipla poate fi asemanatoare celei din nevralgia trigeminala si este insotita de slabiciune faciala si maxilara. Alte manifestari frecvente includ tulburari de vedere, diplopie, nistagmus, afectari senzoriale, precum parestezie, slabiciune musculara generalizata si anomalii ale mersului, tulburari urinare si labilitate emotionala. Sinuzita acuta. Sinuzita maxilara acuta produce presiune unilaterala sau bilaterala, senzatie de plenitudine sau durere arzatoare superior de osul zigomatic si dintii maxilari, si in jurul ochilor. Alte manifestari includ congestie nazala si scurgeri purulente, mucoasa nazala inflamata si eritematoasa, febra si stare de rau. Sinuzita frontala acuta produce frecvent durere severa deasupra si in jurul ochilor, durere care se inrautateste atunci cand pacientul adopta o pozitie supinata. De asemenea, cauzeaza obstructie nazala, inflamarea mucoasei nazale, febra. Sinuzita etmoidala acuta produce durere la nivelul si in jurul unghiului intern al ochiului si cefalee. Alte manifestari cuprind congestie nazala, rinoree purulenta, febra. In sinuzita sfenoidala acuta, o durere profunda persista in spatele ochilor sau nasului, sau in crestetul capului. Durerea se intensifica la aplecare si poate fi insotita de febra. Sinuzita cronica. Sinuzita maxilara cronica produce o senzatie de presiune sub ochi sau o durere cronica de dinti. Dinsonfortul se inrautateste de obicei pe parcursul zilei. Sinuzita frontala cronica produce o durere usoara si persistenta deasupra ochilor. Pacientul prezinta de regula un istoric de trauma sau inflamatie indelungata. Sinuzita etmoidala cronica este caracterizata prin congestie nazala, secretii nazale purulente intermitente si un disconfort slab la nivelul unghiurilor interne ale ochilor. De asemenea, sunt

prezente halitoza, senzatie de plenitudine in ureche, durere in gat recurenta si implicarea altor sinusuri. In sinuzita sfenoidala cronica se intalneste frecvent o cefalee difuza si usoara si un disconfort retroorbital.

47. Cauze de durere facială ce indică afecţiuni cu risc vital. Cauze posibile Cauze traumatice: • Accidente rutiere; • Violenţa fizică; • Traumatisme sportive; Cauze neurologice: • Paralizia Bell; • Scleroza multiplă; • Boala Parkinson; • Nevralgia de trigemen; Cauze sinusale: • Sinuzita; • Rinita; Cauze de durere facială ce indică afecţiuni care ameninţă viaţa şi trebuie evaluate imediat: • Epilepsie; • Convulsii sau spasme; • Accidente vasculare cerebrale; • Leziuni traumatice.

48. Manifestările clinice de afectare ale lobului frontal. - Sindromul frontal – Date anatomo-funcţionale: 

Aria motorie propriu-zisă: circumvoluţia frontală ascendentă, aria Brodman 4 şi o parte din aria 6  Grupul ariilor premotorii (prefrontale): restul ariei Brodman 6, ariile 8, 9, 10, 11, 12, 13, 44, 45.  Leziunile pot interesa întreg lobul frontal sau pot fi parcelare, caz în care interesează mai ales aria motorie propriu-zisă, dar şi izolat ariile premotorii Manifestări clinice, funcţie de sediul lezional: I)

Sdr. de arie motorie propriu-zisă: A) Crize convulsive:->rezultatul lezării sau iritării populaţiei neuronale a unei zone motorii propriu-zise 1. crize focale rolandice sau crize de epilepsie jacksoniene: localizate pe un teritoriu muscular, cu posibilitatea generalizării 2. crize generalizate

B) Deficit motor (pareze/paralizii): -dacă leziunea interesează exclusiv aria 4->hemiplegie corticală flască -interesarea ariei 6->contractură piramidală -frecvent simptomele de iritaţie şi de deficit apar simultan->pe un fond paretic se declanşează crize convulsive jacksoniene C) Tulburări psihice: mult mai puţin evidente decât în sdr.de arie premotorie II) Sdr. de arie premotorie (sdr.prefrontal): Tulburări de reflexe: apar reflexele patologice frontale. -reflexul de apucare (“grasping reflex”) -reflexul de apucare forţată -reflexul de apucare al piciorului -reflexul de urmărire al mâinii (“groping reflex”) -reflexul de urmărire al piciorului -reflexul de apucare orală -reflexul de urmărire al capului,gurii,buzelor şi limbii Tulburări de coordonare: apar tulburări de echilibru, ca urmare a coordonării deficitare a mişcărilor trunchiului, dar fără dismetrie (care caracterizează tulburările de coordonare segmentară). Dezechilibrarea constă mai ales în lateropulsiune de partea leziunii şi retropulsiune ce apar la staţiune şi în timpul mersului Crizele adversive oculocefalogire: mişcări conjugate ale capului şi globilor oculari orientate spre partea opusă emisferului lezat. Denotă în mod specific lezarea ariei 8. Tulburări psihice: sunt foarte complexe, caracteristice, realizând moria: un complex în care predomină tulburările de afectivitate şi comportament; bolnavul moriatic este euforic, hipomaniacal, tinde să facă glume proaste, este lipsit de simţ autocritic, dezinhibat, toate acestea fiind într-un contrast evident cu starea gravă a fizicului (deficit motor);alte tulburări constau în: -apatie->lipsă de iniţiativă şi spontaneitate -tulburări de memorie şi atenţie -manifestări confuzive Tulburări afazice şi apraxice Tulburări vegetative (vasomotorii, digestive,pilomotorii,sudorale,pupilare,sfincteriene etc.)

49.Manifestările clinice de afectare ale lobului temporal. Manifestari clinice: I) Tulburari auditive: - in general usoare si rare. - scade acuitatea auditiva de partea opusa leziunii; rar apare pierderea auzului. - lezarea emisferului dominant determina agnozia auditiva pura, adica imposibilitatea recunoasterii sunetelor auzite, incluzand cuvintele. II) Tulburari vestibulare: - vertij, fara greata. - senzatie de deplasare in plan vertical sau de rotatie. - uneori tulburarile de echilibru au aspect pseudocerebelos III) Tulburari de limbaj: afazie senzoriala tip Wernicke, prin lezarea emisferului dominant in cele 2/3 posterioare ale primelor doua circumvolutiuni temporale.

IV) Tulburari olfactive si gustative: apar mai ales in lezarea uncusului hipocampic, ocazie cu care apar crizele uncinate (senzoriale). V) Epilepsia temporala (!), evolueaza cu manifestari paroxistice: A) Crize psihosenzoriale: halucinatii auditive, vizuale, vestibulare,olfactive B) Crize psihomotorii: automatisme simple (sugere, masticatie, deglutitie) sau complexe (dezbracare, ras, plans, deplasare pe distante variabile). C) Modificari paroxistice ale constientei: starea de vis -; crize cu durata de secunde, care pot contine halucinatii in timpul carora exista tulburari ale perceptiei prezentului: senzatie de straniu (jamais vu, jamais connu), respectiv de familiaritate (déja vu, déja connu). Constienta este obnubilata, puternic afectata din punct de vedere afectiv. Starea de constienta se poate pierde, dar fara cadere sau coma. D) Crize vegetative ->paloare/roseata,tahicardie E) Crize viscero-senzitive->dureri epigastrice,precordiale,modificari ale ritmului respirator, modificari vaso-motorii F) Tulburari paroxistice de vorbire (crize disfazice): poate surveni fenomenul de oprire a vorbirii timp de cateva secunde (“arrest of speech”) VI) Tulburari psihice: complexe, pot afecta conduita alimentara, sexuala, memoria. VII) Tulburari ale reglarii alternantei veghe-somn.

50. Manifestările clinice de afectare ale lobului parietal. Manifestari clinice: I)Tulburaride sensibilitate: - au caracter cortical: hemihipo(an)estezie heterolaterala, cu predominanta pentru sensibilitatea profunda, cu pierderea simtului atitudinilor, a topognoziei, alterarea discriminarii tactile si inatentie tactila. - Leziunile iritative ale ariilor 3, 1, 2 determina crize epileptice jacksoniene senzitive, localizate la membrele de partea opusa leziunii,corespunzator topografiei ariei interesate (parestezii, senzatii de arsura etc.). Au caracter paroxistic (dureaza de la cateva secunde la cateva minute). II) Tulburari de motilitate: nu apare pareza/paralizie. Mai ales sub forma ataxiei, secundara tulburarilor de sensibilitate profunda, apraxiei sau tulburarilor de perceptie a schemei corporale. III) Tulburari trofice: atrofii musculare heterolateral + tulburari de sensibilitate + tulburari vegetative IV) Tulburari ale perceptiei schemei corporale: -asomatognozie->nerecunoasterea unei parti a corpului -auto-topo-agnozie->imposibilitatea de a indica o anumita parte a corpului -anosognozie->nerecunoasterea existentei unui deficit -anosodiaforie->negarea existentei segmentului de corp bolnav V) Apraxia: se defineste prin tulburari ale activitatii gestuale in absenta oricaror tulburari paretice, ataxice, extrapiramidale sau psihice (e.g. apraxia mersului, imbracatului, scrisului etc.) VI) Tulburari de limbaj: incluse in afazia senzoriala de tip Wernicke (nu este motorie, de tip Broca, v. capitolul “Limbajul”). VII) Tulburari oculomotorii: apar in leziunile emisferului drept, si constau in limitarea miscarilor voluntare ale globilor oculari spre stanga. VIII) Hemianopsia omonima laterala, stanga sau dreapta, functie de sediul leziunii. Apare prin interesarea fibrelor Gratiolet, care trec pe fata ventrala a lobilor parietali.

51. Manifestările clinice de afectare ale lobului occipital.

Manifestari clinice: I) Tulburari de camp vizual: hemianopsii, datorita leziunilor scoartei (scizurii calcarine) sau fibrelor geniculocalcarine in traiectul lor occipital. II) Cecitatea corticala: numai daca sunt lezati ambii lobi occipitali. Asociata cu anosognozie (bolnavul nu vede, dar considera ca vede) III) Agnozii vizuale: reprezinta pierderea capacitatii de a recunoaste obiectele prin vaz, in absenta tulburarilor senzitivo-senzoriale. A) Alexia: agnozia pentru cuvantul scris. B) Cecitatea psihica: agnozie in ce priveste recunoasterea obiectelor exclusiv prin vaz. C) Agnozia spatiala: imposibilitatea (dificultatea) localizarii obiectelor in spatiu in raport cu corpul pacientului IV) Halucinatii vizuale: pot fi bi-, tridimensionale, imobile sau animate, colorate sau necolorate. V) Metamorfopsii: sunt tulburari ale vederii spatiale (vedere micropsihica sau macropsihicabolnavul vede totul mai mic, respectiv mai mare decat in realitate). VI) Discromatopsii: tulburari ale vederii color. VII) Epilepsia occipitala: aparitia in campul vizual a fosfenelor (imagini intense, luminoase, colorate), scotoamelor, a unor halucinatii complexe. Aceste manifestari pot fi aura unei crize mai complexe sau pot constitui criza propriu-zisa. VIII) Apraxia constructiva Kleist (apraxia optica geometrica): orice realizare constructiva care implica o angajare spatiala este alterata sau imposibila. IX) Tulburari oculomotorii: - paralizii ale miscarilor oculare conjugate - devieri conjugate ale capului si globilor oculari - tulburari de fixare reflexa a privirii - paralizia psihica a privirii (aderenta privirii la un punct fix) X) Tulburari in perceptia duratei si vitezei miscarilor XI) Tulburari psihice: - dezorientare temporo-spatiala - amnezie: predilectie asupra simtului orientarii si memoriei topografice

52. Sindromul meningian şi sindromul de hipertensiune intracraniană – manifestări clinice. Manifestari clinice- Sindromul meningian  Fotofobie;  Dureri de cap;  Rigiditate nucala/redoare a cefei – cea mai specifică;  Semnul Kering;  Semnul Brudzinski.        

Febra foarte mare Rigiditatea gatului Durere de cap severa Durere de cap acompaniata de greata si varsaturi Confuzie si dificultati de concentrare Somnolenta Sensibilitate la lumina Pierderea apetitului si a senzatiei de sete



Iritatii la nivelul pielii

Simptome meningita la bebelusi:      

Febra mare Plans continuu Apatie Refuzul laptelui O umflatura la nivelul fontanelei Incordarea gatului

Imediat ce se observa aceste simptome, trebuie cerut ajutor de specialitate pentru stabilirea unui diagnostic si a unui tratament adecvat in timp util. HIC- manifestari clinice. a) Simptome principale: cefaleea, varsaturile si staza papilara. Cefaleea este matinala, la inceput localizata, mai tarziu generalizata, si are trei caractere de mare importanta pentru diagnostic: aparitia recenta, absenta unei cauze locale (sinuzite etc.), accentuarea de efort, stranut, tuse, uneori aparitia la cea mai mica miscare a capului. Diminua dupa varsaturi si este foarte rezistenta la terapia obisnuita.Varsaturile apar mai frecvent dimineata, uneori se produc la schimbarea de pozitie a bolnavului, in special la miscarile capului. O forma particulara este varsatura “in jet”, fara greata. Varsaturile nu sunt in legatura cu alimentatia. Staza papilara, datorita stazei venoase; este un semn capital. Papila nervului optic are marginile sterse, iar in jur, focare hemoragice. La inceput vederea este normala, dar pe masura dezvoltarii atrofiei optice, aceasta scade pana la orbirea definitiva.b) Simptome accesorii: crize epileptice, localizate sau generalizate, tulburari psihice (reducerea activitatii intelectuale, diminuarea memoriei, dezorientare si confuzie, somnolenta si chiar coma), tulburari oculare (scaderea acuitatii vizuale sau diplopie), hipoacuzie, astenie, tulburari digestive, hipertermie si hipersudoratie si sernne de deficit motor.

53. Sistemul extrapiramidal. Ganglioni bazali: anatomia, topografia Date anatomo-funcţionale:  



Roluri:

Etajul cortical: scoarţă fronto-prefrontală (arii 4, 6, 8 Brodman) Etaj subcortical:  nucleul lenticular: - globul palid (paleostriat) - putamen (neostriat)  nucleul caudat (neostriat) Etaj diencefalo-mezencefalic:  Substanţa neagră Soemmering (locus niger)->limita dintre piciorul şi calota mezencefalică  Nucleul roşu->regiunea de frontieră diencefalo-mezencefalică  Nucleul Luys->lentilă biconvexă situată în regiunea sublenticulară;prin lezare>hemibalism

Asigură postura şi tonusul de bază pe care şi prin care se execută mişcările voluntare. Asigură executarea mişcărilor automate->balansarea braţelor pe lângă corp în timpul mersului,clipit, vorbire,râs - Inhibă mişcările involuntare Activitatea sa este asigurată de conexiuni cu: -

- Scoarţa cerebrală - Hipotalamusul - Substanţa reticulată - Formaţiuni mezencefalice - Măduvă Manifestările clinice apar sub forma a trei mari sindroame: I)

A)

B)

C)

D)

Sdr. hipertonico-hipokinetic (palido-nigric): caracterizează leziunile paleostriatului şi formaţiunilor subiacente (esp.substanţa neagră) şi este manifestarea bolii Parkinson şi a sindroamelor parkinsoniene.Apar: Tulburări ale staticii, atitudinii şi dinamicii: 1. Atitudine rigidă, sudată, statuificată 2. Trunchi înclinat anterior, braţele lipite de trunchi, antebraţe flectate 3. Mâini în pronaţie şi uşoară flexie 4. Membre inferioare uşor flectate 5. Facies imobil, aspect fixat într-o atitudine (“figé”,”de mască”) 6. Clipit absent sau rar 7. Mers încetinit (bradikinetic), cu paşi mici,cu trunchiul înclinat 8. Mişcări active încetinite (bradi- sau akinezie) 9. Aceste modificări se datorează hipertoniei şi pierderii automatismului kinetic datorită proceselor inhibitorii care acţionează asupra mecanismelor dopaminergice neostriate Tulburări ale tonusului muscular: apare rigiditatea (contractura, hipertonia extrapiramidală): 1. Mai exprimată la trunchi şi rizomielic,la muşchii cu acţiune antigravifică (muşchii paravertebrali şi ai cefei) 2. Globală 3. Interesează egal agoniştii şi antagoniştii ( nu este electivă) 4. Cedează discontinuu la mobilizare: fenomenul roţii dinţate (v. semnul Negro, semnul Noica) 5. Plastică,ceroasă->membrul îşi păstrează poziţia imprimată 6. Se accentuează dacă pacientul închide ochii sau se plasează în situaţie critică de echilibru 7. Accentuată de frig, oboseală, mers,emoţii 8. Diminuă la atropină, scopolamină, antiparkinsoniene 9. Se datorează scăderii acţiunii inhibitorii dopaminergice asupra reflexelor miotatice Tremurătura extrapiramidală: 1. Oscilaţii mai mult sau mai puţin regulate, cu frecvenţa de 4-8/secundă 2. Statică şi posturală 3. Diminuă sau dispare în mişcările active 4. Mai accentuată distal (ectromielic) 5. Extremitate cefalică->mişcări de afirmaţie,negaţie;poate interesa buzele,limba,musculatura vestibulului 6. Se datorează blocării inhibiţiei corticale la nivelul substanţei reticulate mezencefalice, ceea ce duce la deblocarea mecanismului de facilitare supraspinală ce acţionează asupra neuronilor motori α spinali. Tulburări de reflexe: exagerarea reflexelor de postură.

E) Tulburări vegetative: hipersalivaţie, hipersudoraţie,sialoree,bufeuri de căldură,exagerarea secreţiei sebacee F) Tulburări de vorbire: vorbire lentă, monotonă,întreruptă de pauze (bradilalie), cu tendinţă de stingere, până la mutism. II) Sdr. hipotonico-hiperkinetic (sdr. de striat): apare în leziunile neostriatului A) Hipotonie musculară

B) Mişcări involuntare (diskinezii): hiperkinezii de tip coreic, atetozic, mioclonic, hemibalic. -apare în : -coreea acută Sydenham -coreea cronică Huntington -coreea senilă -atetoza dublă (sdr.Vogt) III)

Sdr.strio-palidal: apare în leziuni mixte, manifestările fiind o combinaţie în proporţie variabilă a celor de la I) şi II). Este caracteristic bolii Wilson şi bolii Wesphall-Strümpell, care merg ambele cu degenerescenţă hepatolenticulară.

54. Boala Parkinson: manifestările clinice.tratament Este o afecţiune neurologică progresivă cauzată de degenerarea neuronilor dopaminergici. Clinic: Debut insidios, în general în decada a 6-a, cu o medie în jurul vârstei de 55 ani, cu manifestări asimetrice, printr-o tremurătură uşoară sau o akinezie mai mult sau mai puţin globală. I) II) -

Tremor: semnul cel mai frecvent este postural frecvenţă de cca. 4-6 / secundă predomină la mâini, dar poate afecta şi m.i., trunchi, buze, limbă diminuă în mişcările voluntare,dispare în somn accentuat de emoţii,frig,dacă pacientul se concentrează Rigiditate: domină la musculatura tronculară şi a gâtului atitudine particulară->trunchi uşor aplecat înainte,coatele şi genunchii uşor flectaţi,degete în flexie,articulaţiile mâinii în extensie III) Akinezia/hipokinezia: - mişcările se fac cu întârziere - facies imobil, de mască,fijat,de poker IV) Tulburări de postură: - pierdere particulară a mişcărilor mici spontane, normale, de adaptare posturală - bolnavul are tendinţa de cădere în faţă sau în spate V) Tulburări psihice: - anxietate - depresie

- demenţă (până la 1/3 din pacienţi) VI) Tulburări în sfera sistemului nervos autonom: - hipercrinie sebacee - hiperhidroză palmară şi plantară - hipersudoraţie - încetinirea tranzitului intestinal - tulburări urinare Forme clinice:   

Generalizată: se întâlnesc toate elementele Hemiparkinsonism Parkinsonism: - tremulant - akinetic - akinetic-hipertonic Evoluţie: dependentă de forma clinică, de condiţiile de viaţă şi tratament. Tratament: -

  

individualizat trebuie să ţină cont de profesie, vârstă, angrenare socială şi starea emoţională în principiu, terapia trebuie să fie ghidată de severitatea simptomelor şi de gradul de disabilitate funcţională - să se controleze adecvat simptomele şi semnele - să se evite cât mai bine efectele secundare - să fie eficient un timp cât mai îndelungat Dieta: să fie bogată în legume, fructe; aminoacizii de origine animală, resorbiţi intestinal în cantitate mare, pot inhiba competitiv L-Dopa. Activitate fizică:adaptată posibilităţilor dar constantă. Medicamentos: 1. Agenţi dopaminergici: L-Dopa , precursor dopaminic: cel mai eficient, dar nu reuşeşte să compenseze pierderea neuronală. străbate bariera hematoencefalică în timp apar efecte secundare: fluctuaţii sau variaţii în răspunsul farmacologic (de sfârşit de doză,on-off,paradoxale,circadiene,paroxostice,”freezing”), mişcări involuntare (diskinezii, distonii), halucinaţii - se asociază cu medicamente care îi inhibă metabolizarea în afara neuronului: inhibitori de decarboxilază (carbidopa-Sinemet, benserazidă-Medopar), care favorizează trecerea L-Dopa prin bariera hematoencefalică; inhibitori de COMT (Entacapone, Tolcapone); agonişti ai dopaminei (Bromcriptina, Pergolid, Lisurid, Apomorphina, Pramipexole); eliberatori de dopamină (Amantadină); blocanţi ai receptorilor de dopamină (Dromperidone); IMAO (Selegilina, Lazabemide, Rasagiline) 2. Agenţi nondopaminergici: -

-

- anticolinergice->trihexifenidil,benztropină,biperiden,ethopropazine antihistaminice->difenhidramină,orfenadină,clorfenozamină antidepresive triciclice->amitriptilină antipsihotice antistress->BZD miorelaxante

- vitamine - antioxidante În timp, terapia cu L-Dopa îşi pierde eficienţa, ceea ce duce la reapariţia progresivă a manifestărilor. Din acest motiv sunt încurajate cercetările asupra unor substanţe trofice, care să stopeze degradarea neuronală: -efect neuroprotector->selegilina -factor neurotrofic ce derivă din linia celulară glială (GDNF)->refacerea sistemului nigrostriat 3. Chirurgical: - chirurgie stereotaxică: talamotomie, palidotomie - talamostimulare - implante neuronale cu ţesut fetal potenţial dopaminergic 4. Altele: - kineziterapia - psihoterapia

55.Ictus cerebral ischemic: definiţie, epidemiologie, factori de risc Accident vascular cerebral ischemic (infarct cerebral, ictus ischemic, stroke ischemic, ischemie cerebrală acută): perturbarea funcţională şi/sau anatomică a ţesutului cerebral, determinată de întreruperea sau de diminuarea bruscă a perfuziei arteriale în teritoriile cerebrale, provocînd necroza localizată a ţesutului cerebral ca consecinţă a deficitului metabolic celular în raport cu reducerea debitului sangvin cerebral. Accident ischemic tranzitor: ischemie într-un teritoriu localizat al creierului, antrenînd un deficit motor, cu o durată ce nu depăşeşte 24 de ore, în mod obişnuit, de la cîteva minute pînă la cîteva ore şi care regresează fără a lăsa sechele. Accident ischemic involutiv (minor stroke): ischemie cerebrală acută în care deficitul motor va depăşi termenul de 24 de ore cu o involuţie completă a acestuia timp de 21 de zile. Evoluţia relativ uşoară este determinată de mărimea focarelor ischemice cu localizare predilectă în centrul semioval, ganglionii bazali şi trunchiul cerebral. În aspect clinic se va manifesta cu dereglări motorii şi senzitive, mai rar cu dereglări de limbaj. AVC ischemic lacunar (IIL): în etapele iniţiale se poate manifesta ca AIT sau minor stroke, dar uneori are o evoluţie asimptomatică. Infarctul lacunar începe frecvent după o criză hipertensivă acută. Clinic sunt distinse 4 forme de ischemic lacunar 1) motor; 2) senzitiv; 3) atactic; şi 4) cu dizartrie şi cu „stîngăcia” mîinii. În caz de IIL, dereglarea funcţiilor corticale (agnozia, apraxia, afazia) vor lipsi. Cînd vor fi prezente focare lacunare multiple în ambele emisfere vom stabili diagnosticul de Boală lacunară ca manifestare a unei angioencefalopatii hipertensive. AVC ischemic în evoluţie (stroke-in-evolution): manifestă evoluţie lent-progredientă de la cîteva ore pînă la cîteva zile. Simptomele clinice persistă pentru o durată mai mare de 3 săptămîni, iar deficitul motor evoluează sau regresează în aproximativ 30 de zile. Dacă evoluţia este progredientă, această formă de AVC poate evolua spre AVC ischemic constituit.

Accident ischemic constituit (infarct cerebral – major stroke): consecinţă a distrugerii neuronale în teritoriul vascular lezat, care se va manifesta clinic cu deficit motor cert instalat

Epidemiologie Accidentul vascular cerebral reprezintă a treia cauză de mortalitate după afecţiunile cardiace şi boala neoplazică şi prima cauză în rîndul bolilor neurologice. Reprezintă o problemă serioasă, cu implicaţii socio-economice, pentru că pacienţii care supravieţuiesc rămîn uneori cu importante sechele motorii şi in sfera cognitivă, majoritatea neputînd să-şi reia activitatea pe care o desfăşurau înaintea debutului bolii. Ca şi afecţiunile cardiovasculare, AVC este o suferinţă a vîrstei înaintate, însă, cu o frecvenţă mai mică, aceasta apare şi la tineri. Totuşi incidenţa anuală şi mortalitatea prin AVC au scăzut considerabil (pe plan mondial) în ultimii ani, acest lucru datorîndu-se unui bun control al factorilor de risc. Republica Moldova se află printre primele tari ale Europei la capitolul mortalităţii prin boli cerebro-vasculare. Numai anul trecut (2006), au fost înregistrate 6962 (193,7 cazuri la 100 mii locuitori) decese înregistrate în 2006 prin maladii cerebrovasculare. Rata mortalităţii pacienţilor cu AVC în lume constituind 8% pentru pacienţii care au beneficiat de tratament în unităţile de „Stroke” şi 27%-33% pentru cei care nu a fost posibilă internarea în unităţile specializate. De asemenea, anual apar circa 11000 de cazuri noi de BCV şi peste 2000 de recurenţe ale persoanelor care au avut un accident vascular cerebral. Riscul de invalidizare prin B.C.V. se menţine la nivel înalt, în anul 2006 fiind înregistraţi peste 1000 pacienţi cu handicap post-AVC. Factori de eisc . Factorii de risc • Nemodificabili • Modificabili • Potenţial modificabili Nemodificabili  Vîrsta  Rasa  Sexul  Greutatea ponderală mică la naştere  Anamnesticul familial de AVC sau AIT Factorii de risc modificabili, bine documentaţi  Hipertensiune arterială  Tabagism  Diabet zaharat  Patologie carotidiană  Fibrilaţie atrială  Anemie falciformă  Dislipidemie  Stil alimentar  Obezitate  Inactivitate fizică  Terapie hormonală postmenopauzală

56.AVC ischemic: manifestări clinice în dependenţă de teritoriul vascularizat. Semnele majore ale AVC

• Simptome cu dereglare de cunoştenţă: de la stare confuzională, obnubilare superficială pînă la comă. Notă: Evaluarea pacientului în comă se va efectua conform scalei Glasgow (vezi anexa 2). • Simptome senzitive sub formă de: parestezii unilaterale ale membrelor, parestezii faciale asociate cu parestezii unilaterale ale membrelor; • Simptome motorii: reprezentate de deficitul motor de tip piramidal, preponderent unilateral. • Simptome vizuale: sub formă de hemianopsie maculară. • Simptome de dereglări de limbaj: afazie motorie, senzorială, amnestică sau mixtă. • Simptome cerebeloase: cu ataxie, tulburări de coordonare. • Simptome provocate de lezarea trunchiului cerebral: diplopie, disfonie, disfagie, dizartrie, vertij. • Alte simptome: crize paroxistice epileptice, tulburări sfincteriene, tulburări psihice etc.

Sindroamele vasculare în leziunile la nivel de bazin carotidian . Sindroamele vasculare leziunilor a. cerebrale anterioare • Ramura principală cu distribuţie în marginea superioară a emisferei pînă la şanţul parietooccipital, 4/5 ale corpului calos, capsula internă braţul anterior, partea inferioară a nucleului caudat. o Simptome – hemipareză cu deficit predominant la membrul inferior, inconştienţă, sindrom de lob frontal. • Ramura profundă cu distribuţie în braţul anterior al capsulei interna, partea inferioară a nucleului caudat. o Simptome – hemipareză controlaterală. • Ramurile corticale cu distribuţia marginii superioare şi suprafeţele interne ale emisferei pînă la şanţul parietoccipital, lobul orbitofrontal medial. o Simptome – sindrom de lob frontal cu monopareza membrului inferior controlateral. Sindroamele vasculare ale leziunilor a. cerebrale medii • Ramura principală cu distribuţie în convexitate frontală şi parietală, laterală şi superioară a lobului temporal, substanţa albă subcorticală, ganglionii bazali, capsula internă. o Simptome – deficite senzitivomotorii controlaterale şi hemianopsie, adesea devierea privirii spre partea afectată; tulburări neuropsihice (afazie, apraxie constructivă şi spaţială) în funcţie de emisfera afectată. • Ramurile perforante cu distribuţie în putamen, nucleul caudat, palidum extern, capsula interna, coroana radiata. o Simptome – hemipareză, hemihipestezie, hemianopsie. Ramurile rolandice cu distribuţie în piciorul celei de-a treia circumvoluţiuni frontale, girusul precentral. o Simptome – hemipareză senzitivă motorie, afazie motorie non-fluentă la lezarea emisferei dominante. • Ramurile temporale cu distribuţie în lobul temporal, zonele laterale şi bazale. o Simptome – afazie Wernicke în cazul leziunii emisferei dominante.

Sindroamele vasculare în leziunile la nivel de bazin vertebrobazilar . Sindroamele vasculare ale leziunilor a. cerebrale posterioare • Ramura principală cu distribuţie în lobul occipital, lobul temporal, talamus, corpul geniculat. o Simptome – hemianopsie, uneori afazie fluentă în cazul leziunii emisferei dominante. • Ramurile interpedunculare cu distribuţie în nucleul roşu, substanţa neagră, pedunculii cerebrali, nucleele nervilor oculomotori, formaţia reticulată a trunchiului cerebral. o Simptome – sindromul Weber, pareza nervului oculomotor şi hemipareză contralaterală, pareză verticală a privirii. • Ramura talamoperforantă cu distribuţie talamus pulvinar, capsula interna, nucleul subtalamic. o Simptome – tulburări de sensibilitate, hemibalism, hemicoree, hemiataxie, tremor, sindrom Korsakoff, sindrom talamic. • Ramurile temporale cu distribuţie partea bazală a lobului temporal. o Simptome – afazia Wernicke în cazul leziunii emisferei dominante. • Ramurile occipitale cu distribuţie în lobul occipital. o Simptome – hemianopsie maculară, halucinaţii vizuale, metamorfopsii, alexie, agrafie, afazie amnestică, agnozie vizuală, cecitate corticală. Caseta 10. Sindroamele vasculare ale leziunilor a. bazilară • Cu distribuţie în teritorii vasculare cerebrale ale trunchiului cerebral (pedunculi cerebrali, punte, bulbul rahidian). o Sindroame (alterne) – mezencefalice (sindromul medio-lateral (Benedikt – paralizie de oculomotor, mişcări coreoatetozice contralaterale); sindromul Claude – paralizie nerv III cranian, hemataxie, hemipareză; sindrom Weber – pareză nerv III cranian, hemipareză; protuberanţiale (sindromul paramedian pontin (Millard-Gubler – paralizie facială şi hemipareză contralaterală); sindromul lateral (sindrom Horner – paralizie nervi V şi VII cranieni); sindromul posterior (Foville – paralizie de nervi VI şi VII cranieni); bulbare (sindromul median sau Dejerine, sindromul lateral bulbar (Wallenberg – deficit nervi cranieni V, IX, X, sindrom Horner, hemiataxie); sindromul Avellis – deficit motor al nervilor IX şi X cu hemipareză şi hemihipestezie controlaterală; sindromul Schmidt – deficit motor al nervilor cranieni IX – X, hemipareză şi hemihipestezie contrlaterală; sindromul Jakson – deficit de nerv XII şi hemipareză contrlaterală).

57.Conduita pacientului cu AVC. Explorări paraclinice. Diagnosticul diferenţial.

58.Conduita pacientului cu AVC. Tratamentul Personalul asistenţei medicale de urgenţă va culege minuţios anamnesticul (semne de debut). 2. Personalul asistenţei medicale de urgenţă va exclude patologiile cu pericol vital şi traumatismele; concomitent se va face evaluarea: • ABC (permeabilitatea căilor aeriene, respiraţia, circulaţia). • Funcţiile vitale (respiraţia, FCC, TA, saturaţia arterială cu O2 ). • Scara Glasgow. 3. Manipulaţiile efectuate de către personalul AMU în transportarea pacienţilor în stare gravă: • Permeabilizarea căilor respiratorii. • Administrarea O2 şi a cristaloizilor, la necesitate. • Protejarea membrelor paretice de traumatisme accidentale. 4. Personalul AMU va informa Departamentul de Urgenţă despre transportarea pacientului cu AVC acut. 5. Pentru managementul la domiciliu al pacientului cu AVC ischemic pînă la transportarea de urgenţă la spital, nu este recomandă nicio procedură terapeutică, cu excepţia permeabilizării căilor respiratorii, la necesitate. 6. Nu se recomandă următoarele procedee terapeutice: • Administrarea remediilor antihipertensive, în special, cu o acţiune rapidă. • Administrarea soluţiilor de Glucoză, decît în cazuri de hipoglicemie. • Administrarea remediilor sedative, decît la strictă necesitate. • Administrarea excesivă de lichide. 7. Evaluarea scorului ABCD (vezi anexa): internarea în spital este indicată pacienţilor cu scorul ≥ 4. Dacă pacientul cu AIT nu este spitalizat, se recomandă investigarea promptă (24–

48 de ore), pentru determinarea mecanismelor ischemiei şi pentru instituirea profilaxiei secundare. 8. Pacientul nu este spitalizat în următoarele cazuri: • Refuzul pacientului sau a îngrijitorilor autorizaţi. • Prognostic nefavorabil pentru un termen scurt. • Comorbiditatea severă cu prognostic rezervat pentru viaţă. 9. Dacă pacientul nu este spitalizat, se vor efectua următoarele proceduri: • Monitorizarea curbei termice şi tratamentul febrei. • Monitorizarea valorilor glicemiei şi tratamentul hiperglicemiei. • Monitorizarea diurezei şi utilizarea cateterului urinar, la strictă necesitate. • Monitorizarea infecţiilor intercurente. • Menţinerea stării de nutriţie adecvată. • Profilaxia escarelor. • Profilaxia tromboemboliei venoase. • Măsuri adecvate de profilaxie secundară. • Suportul psihologic al pacientului şi al îngrijitorilor (tutorilor). Protocol clinic naţional „Accidentul vascular cerebral ischemic”, Chişinău 2008 37 10. Toţi pacienţii cu AVC ischemic vor fi transportaţi la Departament specializat Stroke. Dacă lipseşte un astfel de departament, se va asigura un tratament staţionar în conformitate cu protocolul respectiv. Principiile tratamentului nemedicamentos • Poziţionarea corectă: (combaterea nemedicamentoasa a edemului şi a stazei venoase cerebrale): Capul şi 1/3 superioara a trunchiului să formeze un unghi de ~ 30 grade. • Consumarea lichidelor pentru corecţia deshidratării şi menţinerea unui debit urinar adecvat. • Regimul alimentar, restrîns pe parcursul primelor 1-2 zile treptat se extinde pe contul alimentelor cu conţinut bogat de vitamine, uşor asimilabile şi cu un potenţial alergizant redus. • Băuturile alcoolice şi fumatul sunt interzise. • La prezenţa sindromului bulbar (disfagia) şi/sau a dereglărilor de conştienţă – aplicarea sondei nazogastrice pentru alimentare. • În caz de dereglări sfincteriene (retenţie) – aplicarea cateterului urinar Foley şi monitorizarea volumului de diureză. • Profilaxia escarelor (saltea antiescare, ciorapi antiescare, poziţionarea pacientului fiecare 3 ore). Principiile tratamentului medicamentos • Trebuie iniţiat, de urgenţă, pentru a se încadra în fereastra terapeutică şi pentru a limita efectul ischemiei cerebrale în faza acută generează necroză tisulară. • Trebuie să se asigure că este un AVC ischemic şi nu o altă afecţiune neurologică cu debut acut. • În aplicarea măsurilor terapeutice curative medicale trebuie să se ţină cont de: forma clinică, gravitatea leziunilor, existenţa în antecedente a altor AVC şi/sau a suferinţelor de origine vasculară (infarct etc.), starea celorlalte organe şi sisteme, precum şi rezultatele examenelor paraclinice şi de laborator. Protocol clinic naţional „Accidentul vascular cerebral ischemic”, Chişinău 2008 36 • În forme severe, se va impune aplicarea măsurilor terapeutice capabile să salveze viaţa pacientului; concomitent se va încerca stoparea proceselor patologice (arteriale şi cerebrale), prevenirea şi tratarea complicaţiilor extracerebrale şi iniţierea în faza acută a procedeelor de recuperare a sechelelor neurologice. • Ţinînd cont de starea generală, de posibilităţile de agravare şi de apariţia precoce a complica- ţiilor, se consideră necesară internarea pacienţilor fie în secţia terapie intensivă sau în secţiile specializate în boli cerebrovasculare

59.Hemoragia intracerebrala. date epidemiologice, etiologie, patofiziologie, tablou clinic.Tratament

Hemoragiile intracraniene reprezinta a treia cauza de accident vascular cerebral. Aici sunt incluse hemoragia intracerebrala de cauza hipertensiva, ruptura anevrismala si cea a malformatiilor arterio-venoase si hemoragiile asociate tratamentului anticoagulant si cu agenti trombolitici. Hemoragia intracerbrala presupune ruperea unui vas de sange la nivel cerebral, permitand sangelui sa iasa din vas si sa se acumuleze la nivelul creierului. Reprezinta aproximativ 12% din numarul total de accidente vasculare. Mai multi factori pot duce la aparitia hemoragiei intracerebrale. De departe cea mai frecventa cauza este hipertensiunea arteriala. Alte cauze includ: traumatismele, infectiile, amiloidoza, tumorile, tulburarile de coagulare, anomalii ale vaselor de sange - malformatiile arterio-venoase. Exista anumite regiuni ale creierului unde hemoragia apare cu predilectie: putamen si capsula interna adiacenta, talamus, cerebel, punte sau substanta alba de la nivelul lobilor cerebrali. Extravazarea de sange duce la formarea unei acumulari de forma rotunda sau ovoidala, ocupatoare de spatiu. Cum creierul ocupa un loc (cutia craniana ) care nu îsi poate creste dimensiunile, aceasta acumulare de sange va duce la cresterea presiunii la nivelul creierului cu compresiunea structurilor din jur si afectarea functionarii normale a celulelor nervoase. Daca aceasta acumulare este foarte mare, sunt deplasate structurile liniei mediane cu instalarea comei si ulterior a mortii.

Hemoragia intracraniana - simptome Tabloul clinic este de multe ori unul dramatic, inainte aceasta afectiune fiind cunoscuta sub denumirea de apoplexie. Imaginea clasica este cea a unui barbat obez, pletoric, hipertensiv care în aparenta stare de sanatate se prabuseste brusc, este inconstient, areactiv, cu respiratie stertoroasa si moare in cateva ore. In functie de dimensiunile sangerarii si de localizarea acesteia, manifestarile clinice variaza. Cele mai multe au însa in comun un salt tensional, varsaturi, cefalee intensa alaturi de deficitul neurologic focal determinat strict de localizarea hemoragiei. De exemplu, in hemoragia putaminala, pacientul prezinta hemipareza/hemiplegie, dizartrie, devierea capului spre partea opusa hemiplegiei putand ajunge la stare confuzionala, stupor, coma. Hemoragia cerebeloasa se caracterizeaza prin vertij, varsaturi repetate, cefalee occipitala intensa, lipsa coordonarii cu imposibilitatea de a sta in picioare, de a merge. sus Diagnostic Diagnosticul este stabilit de medicul neurolog pe baza anamnezei, a examenului clinic si a investigatiilor. Intre acestea, un rol important il are examenul CT cerebral. sus Tratamentul pentru hemoragie intracerebrala Tratamentul pacientilor cu hemoragie intracerebrala se face in spital, uneori necesitand conditii de terapie intensive. Presupune controlul functiilor vitale, cu mentinerea unui nivel adecvat de ventilatie, reglarea adecvata a valorilor tensionale, monitorizarea presiunii intracraniene. In anumite situatii, in functie de localizarea hematomului (de exemplu în cerebel), de dimensiunile acestuia si de starea clinica se poate pune problema unei interventii chirurgicale, cu evacuarea hematomului respectiv.sus

60.Hemoragia subarahnoidiană: etiologia, patogenia, manifestările clinice, diagnostic clinic şi paraclinic. Hemoragia subarahnoidiana (HSA) este o afectiune medicala, consecinta fisurarii sau ruperii unei artere cerebrale la nivelul spatiului subarahnoidian (in afara parenchimului cerebral). HSA reprezinta 15% din totalul accidentelor vasculare cerebrale. Incidenta HSA creste cu varsta,aparand mai frecvent intre 40-60 de ani, dar poate aparea din copilarie pana la varste inaintate. Cauze: In peste 80% din cazuri, cauza unei HSA o reprezinta ruperea unui anevrism cerebral (malformatie congenitala care determina slabirea peretilor arteriali). Alte cauze sunt: malformatiile arterio-venoase, modificarile ateromatoase ale arterelor cerebrale, vasculitele din bolile autoimune, tulburarile de coagulare sau tratamentul anticoagulant. Factori de risc: Hipertensiunea, fumatul, consumul crescut de alcool, folosirea drogurilor sunt factori de risc independenti pentru HSA. Investigatii radioimagistice si de laborator Tomografia cerebrala reprezinta procedura initiala pentru diagnosticul HSA. Punctia lombara se utilizeaza la pacientii suspicionati clinic cu HSA, dar la care nu se observa imaginea caracteristica la CT. Angiografia cerebrala efectuata pe 4 vase si angio-RMN -ul pot identifica eventualele anevrisme sau malformatii vasculare. Transcranian Doppler-ul este util in diagnosticul unor complicatii ale HSA. Analize de laborator necesare sunt hemoleucograma, timpii de coagulare, electrolitii. sus Diagnosticul de Hemoragie subarahnoidiana (HSA) HSA este o urgenţa medicala care trece deseori nediagnosticata. Din acest motiv orice pacient cu cefalee severa, brusc instalata trebuie investigat prin CT cerebral, iar punctia lombara pentru analiza lichidului cefalorahidian este recomandata atunci cand rezultatul CT este negativ. Angiografia cerebrala este necesara pentru a documenta prezenta, localizarea si tipul anevrismului. sus Tratamentul pentru Hemoragie subarahnoidiana (HSA) Tratamentul HSA vizeaza repaus absolut in decubit, timp variabil 2-3 saptamani, cu masuri generale de ingrijire care vizeaza igiena bolnavului, profilaxia escarelor si trombembolismului. Tratamentul medicamentos, vizeaza combaterea durerii cu antalgice si sedare al edemului cerebral, al vasospasmului, timp de 3-4 saptamani, al crizelor de epilepsie, daca este cazul.

Tratamentul neurochirurgical este tratamentul de electie si care imbunatateste semnificativ prognosticul. Exista diverse metode chirurgicale si endovasculare precum cliparea anevrismului sau embolizarea endovasculara care trebuie efectuate pentru a reduce rata de resangerare.

61.Hemoragia subarahnoidiană: diagnosticul diferenţial, tratamentul conservativ şi chirurgical. Diagnosticul diferenţial: -HSA traumatică -ruptură a unui anevrism infectat (micotic), sinus cerebral, tromboza venelor corticale -disectii arteriale i/craniale, disecţii artere cervicale vertebrale -sindromul Call-Fleming - vasoconstricţie cerebrală reversibilă -ruptură de fistulă arteriovenoasă durală ş.a Tratamentul: -Tratmentul pacientului – în unitate de Terapie Intensivă ( la necesitate intubare, managmentul HTA- valorile nu trebuie să depăşească 160 mmHg şi în acelaşi timp trebuie evitate valorile tensionale joase, cateterizare i/ ventriculară în caz de dezvoltarea acută a hidrocefalus) -Iniţial tratamentul HSA se focusează pe securizarea anevrismului şi preîntîmpinarea hemoragiei repetate: se utilizează 2 tehnici – embolizarea / cliparea anevrismului. -Tratamentul complicaţiilor: I. În circa 60 % cazuri pacienţii dezvoltă vasospasm cerebral, iar 1/2 din ei sunt simptomatici. Tratamentul vasospasmului:

1. A.

Dilatare arterială medicamentoasă directă: Relaxanţi ai musculaturii netede: -Blocantele canalelor de calciu pot să nu manifeste efect în vasospazmele refractare, dar ele produc un efect neuroprotector marcat. Nimodipina a demonstrat cost-eficiența prin reducerea rezultatelor și consecintelor negative, cât și a ischemiei secundare. De accea este utilizată profilactic la toți pacienții cu HSA. Dosaj recomandat – 60 mg per os la fiecare 4 ore, perioada recomandata – 21 zile. Hipotensiunea este rar întîlnită, mai ales dacă pacienții sunt hidratati suficient. -Magnezium sulfatum. B. Administrarea intra-arterială a vasodilatatoarelor (ex: papaverina, nimodipina, verapamil) 2. Dilatare arterială mecanică directă: Tehnici endovasculare

 angioplastie transluminala percutana 3. Dilatare arterială indirectă: Utilizarea triplu H terapiei (hipertensiune, hipervolemie și hemodilutie) în diverse trialuri a aratat efect benefic prin amelioarea stării clinice a pacienților, aportul fiecarei componente este vag definit.

62. Managementul Dentar al pacientului ce a suferit AVC (stroke) Leziunile dentare si peridentare la subiectii ce au suferit un AVC se intilnesc in 94% de cazuri. Leziunile la acest nivel pot fi explicate prin 3 cai care conduc la diminuarea perfuziei regiunii maxilodentare:

1. Aterotromboaza segmentului intra- si extra-cranian carotidian precum si datorita afectarii microcirculatiei pin arterele penetrante 2. Embolismului cardiac sau arterial de la nivelul arterelor carotide sau arcului aortic 3. Hipoperfuzia sistemica de origine cardiaca sau iatrogena. De asemenea leziunile dentare si peridentare sunt privite ca factor de risc pentru patologia cerebro-vasculara. -Tratamentul neurovascular: endarterectomia carotidiana sau angioplastia carotidiana cu sau fara stent, nu se recomand in prezenta leziunilor dentare sau peridentare, este necesar, intii, de inlaturat sursa inflamatorie. -Tratamentul stomatologic de urgenta este permis peste 6 luni dupa ce pacientul a suferit un eveniment vascular. -Tratamentul dentar poate conduce spre hemoragie (extractia dentara, pulpectomia, chirurgia periodontologica), medicatia anticoagulanta sistemica poate cauza hemoragii serioase, de aceea preparatele anticoagulante ca de ex. Heparina ar trebui anulata pentru minim 6-12 ore pina la tratament. -Peste 6 ore de la tratamentul stomatologic, cind hemoragia a stopat, se reia tratamentul cu preparatele anticoagulante. Daca pacientul utiliza alte preparate anticoagulante, acest tratament ar trebui intrerupt cu citeva ore sau zile pina la tratamentul stomatologic, dupa determinarea INR si conform recomandarilor neurologului. -Stomatologul trebuie sa fie pregatit de a oferi ajutor in caz de hemoragie locala, cu medicatie hemostatica si cauterizare, TA ar trebui monitorizata. -La aceasta categorie de pacienti se recomanda o cantitate minima de anestezic iar concentratia de epinefrina trebuie sa fie foarte joasa. -Metronidazolul și tetraciclina trebuie evitate, deoarece acestea pot afecta coagularea sângelui. -In cazul in care pacientul prezinta simptome de accident vascular cerebral, el ar trebui sa beneficieze imediat de oxigenoterapie si sa fie transportat la spital cât mai curând posibil. -Pacienții cu atac ischemic tranzitoriu (AIT) sau cu un accident vascular cerebral în anamnestic

prezinta patologii dentare si parodontale foarte complexe. -În cazul în care pacienții prezintă dizabilități fizice minore după un accident vascular cerebral, acestea pot prezenta igienă orală deficitară. Pentru astfel de pacienți, stomatologii recomanda utilizarea periuțelor de dinți electrice, care sunt mai ușor de manevrat, folosirea atei dentare, irigari orala in scop profilactic folosind chlorhexydina și fluorură. -Pacienții cu tulburari de vorbire și deglutiție cauzate de paralizia mușchilor oro-faciale, cu pierderea sensibilitatii și, eventual, poziționare asimetrica flasca a fetii, pacientii cu disfagie, pot prezenta o acumulare de reziduuri de alimente pe dinti, limba, mucoasa bucala. Acesti pacienti trebuie să învețe să curețe dinții și cavitatea bucală folosind doar o singură mână sau pentru a obține / accepta ajutorul altei persoane, pentru a se evita caria, periodontita, halena sau alte boli ale mucoasei bucale. -Pacienții edentați sunt sfătuiți să primeasca tratament protetic fix, din cauza dificultăților de inserție și dezinsertie a protezelor dentare mobile.

63. Clasificarea Traumatismelor Cranio-Cerebrale În raport cu modul de evoluţie: acute, subacute, cronice sau sechelare. După criteriul lezional, traumatismele sunt închise şi deschise (în care domină plăgile penetrante sau nepenetrante ale capului). Leziuni primare -Difuze: leziuni axonale -Focale (localizate): contuzia şi dilacerarea cerebrală. Complicaţii secundare Extracraniene: hipoxia, hipotensiunea Intracraniene: hematomul, infecţia Consecinţe şi complicaţii Edem cerebral, hipertensiune intracraniană Tracţionarea trunchiului Leziuni cerebrale hipoxice/ischemice Din punct de vedere clinic se împart: Comoţie, contuzie (uşoară, moderată, gravă), compresie

64. Scala de evaluare a starii de constienta “GLASGOW COMA SCALE” Răspunsuri oculare (max 4) - Spontan - 4 - la sunet - 3 - la durere -2 - nici un răspuns - 1 Răspunsuri la stimuli verbali - 5 - orientat - 5

- confuz - 4 - răspunsuri neclare - 3 - sunete neinteligibile - 2 - nici un răspuns - 1 Răspunsuri la stimuli motorii - 6 - comenzi executate corect - 6 - localizarea durerii - 5 - răspunsuri în flexie cu direcţie - 4 - răspunsuri în flexie indiferent de stimuli - 3 - răspunsuri în extensie - 2 - nici un răspuns - 1 Total - 15 puncte • 13 - 15 traumă uşoară (comoţie); • 9-12 - moderată; • < 8 - severă.

65. Metode de diagnostic a traumatismelor cranio cerebrale Amnezia Amnezie retrogradă şi anterogradă Pierderea memoriei la evenimentele antecedente sau asociate direct cu trauma Examenul obiectiv: • Nistagmus • Diminuarea sau abolirea reflexelor cutanate • Asimetrie facială • Exacerbarea reflexelor ostendinoase, uşoară asimetrie a lor • Tremorul degetelor Diagnostic Modificarea stării de conştienţă este mai importantă decât semnele neurologice de focar şi dovedeşte o disfuncţie sau leziune cerebrală generală. Aprecierea repetată a gradului de alterare a stării de conştienţă constituie un ghid al severităţii iniţiale a leziunilor cerebrale şi al modalităţii de refacere. Când pacientul a suferit leziuni primare, se poate anticipa o refacere sigură; dacă starea de conştienţă nu se îmbunătăţeşte, şi mai ales dacă ea se deteriorează, se poate aprecia apariţia leziunilor secundare. Compararea mişcărilor şi forţei membrelor poate fi folosită în evaluarea deficitelor focale, dar reflexele tendinoase şi plantare sunt puţin folositoare. Modificarea răspunsului pupilar la lumină este un semn important al lezării perechii a III-a de nervi cranieni şi indirect al compresiei trunchiului cerebral. O radiografie a craniului poate aduce informaţii utile, deoarece evidenţierea unei fracturi creşte riscul complicaţiilor intracraniene. Fracturile bolţii sunt uşor evidenţiabile radiologic, dar cele ale bazei

craniului se vizualizează cu dificultate, deoarece unele oase sunt foarte subţiri, iar altele extrem de groase şi dense. Trebuie să suspectăm o fractură, dacă se pune în evidenţă aer sau apar niveluri lichidiene în sinusurile paranazale.

Indicații pentru radiografie (preferențial TC) • Pierderea conştienţei sau amnezia • Semne sau simptome neurologice • Rinoree, otoree, rinoragie sau otoragie • Suspiciunea unei plăgi penetrante • Echimoza sau edemul scalpului • Dificultăţi în evaluarea pacientului (intoxicaţia alcoolică, epilepsia, copii) Criteriile de spitalizare ale adulţilor cu traumatisme craniocerebrale • Confuzia sau orice diminuare a stării de conştienţă în momentul examinării • Fractura craniană • Semne şi simptome neurologice • Dificultăţi în evaluarea pacienţilor, de exemplu: alcool, criză epileptică. • Alte condiţii medicale (hemofilia etc) • Condiţiile sociale ale pacienţilor sau lipsa unei rude cu responsabilitate

66. Principii de tratament in Traumatisme Cranio-Cerebrale Tratament medical: 1. Repaus la pat pe durata evoluţiei bolii. 2. Administrarea de antiedematoase cerebrale: manitol 20%, furosemid, dexametazon. Manitol 1,0-2,0 g/kg i/v. Reduce presiunea în spaţiul subarahnoidian, creând gradient osmotic dintre LCR în spaţiul subarahnoidian şi plasmă. Magnesium sulfate - cofactor în sistemele enzimatice implicate în transmisiunea neurochimică şi excitabilitatea musculară 1 g IV/IM peste fiecare 6 ore. Barbiturate - Pentobarbital (Nembutal)

10 mg/kg IV 3. Antalgice fără de opiacee, care deprimă starea de conştienţă. 4. Tratamentul agitaţiei Diazepam (Valium, Relanium) 2-10 mg PO 2-3 ori pe zi 5. În hemoragia subarahnoidiană Nimodipine (Nimotop, Delceren) antagonist al canalelor Ca 50 mg IV 60 mg PO x 4 ori - 21 zile pentru prevenirea vasospasmului. 6. Ameliorarea metabolismului cerebral prin administrare de glucoză, vitamine B1, B6, oxigenoterapie. 7. Stimulente şi trofice cerebrale: encefabol, piracetam etc. 8. Ameliorarea vascularizaţiei cerebrale prin vasodilatatoare: sermion. 9. Tratament anticonvulsivant Phenytoin (Difenin) 15-20 mg/kg PO/IV Tratament neurochirurgical Excepţional se fac trepanaţii decompresive largi în edemul cerebral ireductibil Tratamentul de recuperare neuromotorie Se aplică tuturor deficitelor restante posttraumatice

67. Hematoamele Epidurale: Diagnostic, clinica si tratament Hematoamele epidurale sunt revarsate sanguine, circumscrise cu efect compresiv asupra parenchimului cerebral, dezvoltându-se intr-o zona a spatiului dintre endocraniu si dura mater. Izvorul de formare este lizarea arteriilor meningiene, sinusurilor, venelor emisare, locul fracturilor, venelor diploice. Volumul mediu al hematonului este de 50-100 ml. Initial, dupa o faza de contuzie sau o comottie trecatoare, accidentatul isi revine pentru moment(12-24 ore). Apoi pacientul acuza cefalee din ce in ce mai pronuntata, raspunde din ce in ce mai greu la intrebari, poate pierde constiinta, pot aparea crize convulsive; puls bradicardic, respiratie rarita, poate creste TA, midriaza unilaterala marcata.Perioada lucida (asimptomatica) e scurta – 1-12 ore. Diagnostic: CT, RMN Localizarea: - anterioara (fronto-temporala); - medie (parieto-temporala); - posterioara (temporo-occipitala

68. Hematoamele Subdurale: Diagnostic, clinica si tratament Hematoamele subdurale sunt revarsate sanguine, care iau nastere si se dezvolta in spatiul subdural, au o evolutie progresiva si un efect compresiv asupra creierului. Izvorul de formare sunt arteriele si venele pia mater si a scoartei,venele spatiului subarahnoidian, venele ce se revarsa in sinusul sagital superior. Localizarea: a) fronto-parietala (anterioara); b) parieto-temporala (medie); c) parieto-occipitala (posterioara); d) emisferiala

Dupa timpul compresiei cerebrale deosebim: -I. ACUT pâna la 72 ore; -II. SUBACUT de la 4-14 zile; - III. CRONIC (gigrom subdural Ganke) de la 14 zile. Clinica: alterarea starii de constiinta(ore-zile) si a functiilor vegetative(tahicardie, hipertermie, respiratie interminenta, alterarea reflexelor oculomotorii si de deglutitie), crize convulsive

69. Hematoamele intracerebrale posttrauamtice: Diagnostic, clinica si tratament În traumele craniocerebrale se pot dezvolta următoarele tipuri de hematoame. Hematomul intracranian traumatic (HIT) Hematoamele extradurale (epidurale) sunt colecţii sanguine, care se dezvoltă între endocraniu şi dura mater. Constituie în medie 2-3% din numărul total al traumatismelor craniocerebrale şi reprezintă 20% din totalul HIT. Sursele de sângerare: a) arteriale - artera meningeană medie; b) venoase - sinusul longitudinal superior; sinusurile laterale; lacurile venoase diploice. Topografia tipică: fosa temporală (unde aderenţa durei mater de craniu este mult mai redusă). Volumul: 50 - 150 ml. Manifestări clinice: cefalee vărsături, hemipareză controlaterală, midriază ipsilaterală (prin comprimarea perechii a III-a de nervi cranieni datorată herniei uncusului hipocampic). Forme clinice: - supracută (ruptura la bază a a. meningiene medii), exitus 100% prin suferinţa acută a trunchiului cerebral - acută (ruptură dintr-o ramură a a. meningiene), interval liber de câteva ore; prognostic foarte grav. - subacută (sursa diploică), interval liber de câteva zile; prognostic favorabil. - cronice (extrem de rare), interval liber Diagnostic: Radiografia craniană (relevă liniile de fractură în 85% cazuri). Angiografia cerebrală - "vid vascular" CT (examinarea de elecţie) Tratament Chirurgical Hematoamele subdurale (HSD) Sunt colecţii sanguine cu etiologie traumatică, dezvoltate între dura mater şi arahnoidă, cu efect compresiv asupra encefalului. Provin din ruperea directă a vaselor corticale sau prin ruperea unui hematom intracerebral posttraumatic care mărindu-se în volum, dilacerează cortexul şi se revarsă în spaţiul subdural. Se clasifică (în relaţie cu prezenţa membranei de colecţie hematică) a) HSD acute - manifestate în primele 1-3 zile după traumatism, nu se constată existenţa membranelor de fibrină; b) HSD subacute (3 - 14 zile), posedă membrană subţire parrietală; c) HSD cronice (14 - 21 zile) membrană perfect delimitată. Topografia - în zona de elecţie a contuziilor cerebrale - zona frontotemporală. Volumul: 50 - 150 ml. Grosimea - 0,5 - 5,0 cm. Mortalitatea ridicată 25 - 60%, fiind datorată gravităţii leziunilor cerebrale asociate. Hematoamele intradurale sunt mult mai frecvente (trei din patru cazuri). Sângerarea poate apărea în spaţiul subdural (hematoame subdurale) sau în interiorul creierului (hematoame intracerebrale). Într-o treime de cazuri există o combinaţie între sângerarea subdurală, dilacerarea corticală şi hemoragia intracerebrală, aşa-numita "explozie" a lobului frontal sau temporal. Vasele sanguine care determină apariţia unui hematom intracranian posttraumatic sunt lezate în momentul impactului, dar, uneori e necesar un timp până când dimensiunea hematomului să fie suficientă pentru a depăşi

capacitatea creierului de a compensa existenţa unei formaţiuni ocupatoare de spaţiu. Astfel, rezultă o combinaţie între deplasare şi mecanismul de distorsiune a crierului, şi, de asemenea al scăderii fluxului sanguin cerebral, secundară creşterii presiunii intracraniene. Cel mai important semn clinic al ischemiei cerebrale rezultate este modificarea stării de conştienţă. Intervalul dintre traumatism şi simptomatologie este, de obicei, de ore, zile, dar poate fi de câteva minute doar, sau, mai rar, de câteva săptămâni. În timpul aceste perioade pacientul este rar foarte bine; majoritatea au o stare confuzională sau alterarea stării de conştienţă ca urmare a leziunilor primare. HIT intracerebrale (intraparenchimatoase sau intraventriculare) Sunt colecţii sanguine circumscrise şi bine delimitate, care se dezvoltă în substanţa cerebrală, într-un focar de contuzie. explorator. Evidențierea hematomului extradural permite aspirarea lui parțială și transferul ulterior într-o clinică de specialitate.

70. Fracturile boltii craniene: Diagnostic, clinica si tratament Mecanismele traumele cranio-cerebrale a) Distorsiunea craniului prin aplicarea de forceps b) Afectare prin armă de foc c) Căderi, accidente rutiere d) Lovituri în mandibulă e) Traume, produse de obiecte în cădere Patologia Leziunea difuză axonală apare când forţele de forfecare între diferitele părţi ale creierului duc la deformarea, întinderea şi chiar ruperea axonilor în substanţa albă a emisferelor sau a trunchiului cerebral. Leziunile neuronale care rezultă sunt distribuite pe suprafeţe întinse şi difuze, şi constituie principalii factori determinanţi pentru gradul de severitate a leziunii craniene. Clinic, semnul caracteristic este o alterare imediată a stării de conştienţă. În forma medie, aceasta se poate reduce la o pierdere tranzitorie de conştienţă şi de memorie pentru câteva minute, denumită clasic "comoţie cerebrală". La polul opus, pacientul poate fi în comă profundă şi prelungită. Leziunile difuze ale substanţei albe stau la baza multor simptome şi a celor mai multe inabilităţi care apar după recăpătarea stării de conştienţă. Contuziile şi dilacerările sunt evidenţiate focal, în special în cortexul cerebral. Oricare ar fi locul impactului, contuzia este localizată în principal la nivelul suprafeţelor lobilor frontal şi temporal şi se datorează deplasării creierului şi contactului cu creasta osoasă ascuţită de la baza craniului. Conceptul de contralovitură, evidenţiind leziunea în zona opusă impactului, este în prezent infirmată. Când contuzia se produce într-o zonă importantă a cortexului, pot apărea semne neurologice de focar în stadiul acut. Contuziile în lobii frontal şi temporal pot contribui la modificările de personalitate şi psihice şi la epilepsia ce poate fi secundară traumatismului cranian. Dilacerarea cerebrală este o leziune cu caracter distructiv, care constă într-o lipsă de continuitate la suprafaţa parenchimului cerebral. Leziunea poate fi limitată la cortex sau poate fi corticosubcorticală. Ea survine atât în traumatismele cranio-cerebrale deschise cu corpi străini penetranţi, cât şi în traumatismele închise, în special prin deceleraţie (sau frânare), când se produce contactul brusc al unei arii cerebrale cu o suprafaţă dură a endobazei craniene. Dilacerarea cerebrală poate apărea ca efect traumatic primar cît şi ca efect traumatic secundar, în cazuri de hematom intracerebral cu creştere rapidă. Forţă expansivă şi comprensivă a hematomului rupe parenchimul în aria cea mai fragilă, sângele invadând spaţiile subdurale sau cavităţile ventriculare.

Simptomatologia clinică este dependentă de topografia ariei dilacerate. Când dilacerarea survine în arii cu specificitate funcţională ia naştere o simptomatologie neurologică de focar persistentă. Diagnosticul de dilacerare este uşor când există plagă cranio-cerebrală, ca în traumatismele cranio-cerebrale deschise. În traumatismele fără plagă cranio-cerebrală dilacerarea poate fi suspectată de examenul radiologic dacă se pun în evidenţă eschile şi este relevată pe CT. Comoţia cerebrală Se manifestă printr-o scurtă abolire a stării de conştienţă: nu are un substrat lezional anatomic cerebral. Fenomenul se datorează unor tulburări funcţionale care constau dintr-o bruscă depolarizare a membranei neuronilor din formaţia reticulată a trunchiului cerebral. Efectul este tranzitoriu şi total reversibil, în consecinţă fără repercusiuni imediate sau tardive. După comoţie pacientul îşi revine complet. Scannerul cerebral şi imageria prin RMN sunt obişnuit normale şi nu există hematii în LCR, cum se întâmplă în cazul leziunilor mai severe. Cefaleea, astenia, apărute după aşa-zisa comoţie cerebrală se datorează unei leziuni anatomice uşoare (de tipul contuziei minore), sau aceste simptome au existat de cele mai multe ori şi înaintea accidentului, traumatismul, desigur, punându-le în evidenţă. Contuzia cerebrală Constituie un efect traumatic organic imediat, cu implicaţie directă, primară asupra encefalului. Aceasta reprezintă un fenomen de zdruncinare a encefalului în cutia craniană, mai mult sau mai puţin intens. Poate avea trei grade de intensitate: Contuzia cerebrală minoră. Se manifestă ca alterare a stării de conştienţă, având o durată de la câteva minute până la o oră cu sau fără semne neurologice discrete, cu caracter remisiv. La puncţia lombară LCS este slab sanguinolent (sub 1000 hematii/ml). a) Contuzia cerebrală medie. Poate fi difuză sau poate predomina la o emisferă. Abolirea stării de conştienţă durează mai multe ore şi este însoţită de obicei de semne neurologice - tulburări de echilibru, pareze de nervi cranieni, deficit motor, la care se adaugă ca simptome: cefalee, vărsături, urmate de remisiune parţială sau totală. LCS este net rozat (1000 - 10000 hematii/ml). b) Contuzia cerebrală gravă. Manifestarea clinică principală este starea de comă de diferite grade, care persistă câteva zile sau chiar săptămâni şi se asociază adeseori cu o simptomatologie neurologică de focar (deficit motor, tulburări de echilibru, pareze de nervi cranieni, hemianopsie, afazie etc.).

71. Fracturele de baza craniana: Diagnostic, clinica si tratament Semne clinice: prezenţa scurgerii LCR din nas (rinoree) sau urechi (otoree), hemoragiile corneene sau conjunctivale fără o limită posterioară, echimoza periorbitară bilaterală (semnul "ochelarilor") echimoza retroauriculară (semnul Battle), pot fi lezaţi nervii cranieni (în special nervii olfactiv, optic, oculomotor, facial şi auditiv) şi, în leziunile grave, glanda hipofiză şi hipotalamusul. Contuzia cerebrală gravă cu afectarea predominantă a trunchiului cerebral, se manifestă clinic prin comă profundă, asociată cu fenomene de rigiditate de decerebrare, marcate tulburări vegetative. Are prognostic, de obicei, foarte grav. Leziunile cerebrale secundare Leziunile cerebrale secundare apar după un interval liber şi pot fi tratate sau prevenite. Ele sunt rezultatul ischemiei secundare unui debit neadecvat de oxigen. Fluxul sanguin cerebral poate fi ameninţat fie de o presiune intracraniană crescută, fie de scăderea presiunii arteriale sistemice, fie de o combinare a celor doi factori. Diagnostic

Modificarea stării de conştienţă este mai importantă decât semnele neurologice de focar şi dovedeşte o disfuncţie sau leziune cerebrală generală. Aprecierea repetată a gradului de alterare a stării de conştienţă constituie un ghid al severităţii iniţiale a leziunilor cerebrale şi al modalităţii de refacere. Când pacientul a suferit leziuni primare, se poate anticipa o refacere sigură; dacă starea de conştienţă nu se îmbunătăţeşte, şi mai ales dacă ea se deteriorează, se poate aprecia apariţia leziunilor secundare. Compararea mişcărilor şi forţei membrelor poate fi folosită în evaluarea deficitelor focale, dar reflexele tendinoase şi plantare sunt puţin folositoare. Modificarea răspunsului pupilar la lumină este un semn important al lezării perechii a III-a de nervi cranieni şi indirect al compresiei trunchiului cerebral. O radiografie a craniului poate aduce informaţii utile, deoarece evidenţierea unei fracturi creşte riscul complicaţiilor intracraniene. Fracturile bolţii sunt uşor evidenţiabile radiologic, dar cele ale bazei craniului se vizualizează cu dificultate, deoarece unele oase sunt foarte subţiri, iar altele extrem de groase şi dense. Trebuie să suspectăm o fractură, dacă se pune în evidenţă aer sau apar niveluri lichidiene în sinusurile paranazale. Pierderile de LCR şi fractura bazei craniului Traumatismele de bază de craniu sunt adesea asociate cu leziuni primare importante ale creierului, dar multe din aceste fracturi se vindecă spontan. Fistula se închide doar pacienţilor la care persistă scurgerea LCR mai mult de o săptămână. Se recomandă antibioterapia profilactică. Se administrează penicilină, deoarece este efectivă împotriva pneumococului, şi suphadimidine, deoarece au proprietatea de a pătrunde în LCR. Medicamentele folosite pentru a preveni sau ameliora leziunile cerebrale includ corticosteroizii (în speranţa reducerii edemului cerebral) şi barbituricele (pentru diminuarea metabolismului cerebral). Tratamentul: Atenţie prioritară stabilizării căilor respiratorii şi circulaţiei. Tensiunea arterială trebuie menţinută mai sus de 90 mm. Hg, Saturaţia cu oxigen > 90 grade. CT scanner prioritar, reducerea tensiunii intracraniene. Dacă tensiunea intracraniană depăşeşte 20-25 mm Ng, se indică mannitol i/v, drenarea LCR, hiperventilare. Dacă TI nu cedează se permite doze mari de barbiturice. Promiţătoare terapia prin hipotermie Steroizii n-au demonstrat beneficiu în tratamentul traumelor acute. Phenytoina este eficientă în controlul crizelor epileptice posttraumatice precoce. Agenţii neuroprotectivi nu influenţează rezultatele finale. Tratament medical: 10. Repaus la pat pe durata evoluţiei bolii. 11. Administrarea de antiedematoase cerebrale: manitol 20%, furosemid, dexametazon. Manitol 1,0-2,0 g/kg i/v. Reduce presiunea în spaţiul subarahnoidian, creând gradient osmotic dintre LCR în spaţiul subarahnoidian şi plasmă. Magnesium sulfate - cofactor în sistemele enzimatice implicate în transmisiunea neurochimică şi excitabilitatea musculară 1 g IV/IM peste fiecare 6 ore. Barbiturate - Pentobarbital (Nembutal) 10 mg/kg IV 12. Antalgice fără de opiacee, care deprimă starea de conştienţă. 13. Tratamentul agitaţiei Diazepam (Valium, Relanium) 2-10 mg PO 2-3 ori pe zi 14. În hemoragia subarahnoidiană Nimodipine (Nimotop, Delceren) antagonist al canalelor Ca 50 mg IV 60 mg PO x 4 ori - 21 zile pentru prevenirea vasospasmului. 15. Ameliorarea metabolismului cerebral prin administrare de glucoză, vitamine B1, B6, oxigenoterapie. 16. Stimulente şi trofice cerebrale: encefabol, piracetam etc. 17. Ameliorarea vascularizaţiei cerebrale prin vasodilatatoare: sermion. 18. Tratament anticonvulsivant

Phenytoin (Difenin) 15-20 mg/kg PO/IV Tratament neurochirurgical. Excepţional se fac trepanaţii decompresive largi în edemul cerebral ireductibil Tratamentul de recuperare neuromotorie. Se aplică tuturor deficitelor restante posttraumatice

72. Clasificarea topografica a tumorilor cerebrale Se clasifică în tumori: a. de lob frontal b. de lob parietal c. de lob temporal d. de lob occipital e. de fosă posterioară f. hipofizare și paraselare