LP CKD On HD [PDF]

Zitiervorschau

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL TERMINAL ON HEMODIALISIS UNIT HEMODIALISIS RSUD ABDOEL WAHAB SJAHRANIE STASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH Dosen Koordinator : Ns.Chrisyen Damanik,.M.Kep

NUR JANAH P1908115

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS INSTITUT TEKNOLOGI KESEHATAN & SAINS WIYATA HUSADA SAMARINDA 2019

1. GAGAL GINJAL TERMINAL a. Definisi dan Penyebab Gagal Ginjal Terminal Gagal ginjal terminal merupakan kerusakan ginjal tahap lanjut yang bersifat progresif dan irreversible dan ditandai dengan kegagalan tubuh mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan elektrolit yang dapat berdampak uremia akibat dari retensi urea dan sampah lain yang terkandung dalam darah akibat dari penurunan fungsi ginjal (Smeltzer, 2013, disitasi Afrian, 2017) Gagal ginjal terminal dapat disebabkan karena cidera renal akibat dari penurunan perfusi, kerusakan internal, serta obstrusi saluran kemih misal batu saluran kemih, kemudian tubuh gagal berkompensasi untuk pulih dari stadium awal gagal ginjal sehingga terjadi gagal ginjal terminal atau gagal ginjal tahap akhir (Hurst, 2015). Penyebab gagal ginjal terminal yang sering dijumpai yaitu; Nefropati Diabetik, merupakan penyakit ginjal dengan diabetes disebabkan karena kelainan pembuluh darah halus pada glomerulus ginjal. Normalnya protein terkandung didalam darah tidak akan bisa menembus ginjal, jika sel didalam ginjal mengalami kerusakan molekul protein yaitu albumin dapat melewati dinding pembuluh darah halus dan masuk dalam urine sehingga terdapatnya albumin dalam urine dapat menjadi pertanda adnya kelainan nefropati diabetik. Hipertensi, jika tekanan darah yang terlalu tinggi dapat menyebabkan pembuluh darah pada ginjal vasokontriksi sehingga aliran nutrisi ke ginjal terganggu dan mengakibatkan kerusakan sel-sel ginjal yang berdampak pada kerusakan pada fungsi ginjal, dan jika tidak segera ditangani dapat terjadi gagal ginjal kronis dan hanya dapat ditangani dengan hemodialisis dan transplantasi ginjal. Glomerulonefritis, yaitu akibat dari reaksi anti bodi dengan jaringan gromeruli yang menyebabkan pembengkakan dan kematian sel sel kapiler, dan mengakibatkan membran glomeruli menjadi berpori-pori sehingga protein dan eritrosit dapat menembus membran tersebut

sehingga

bermanifestasi

proteinuria

dan

hematuria.

Fungsi ginjal juga terganggu karena adanya pemarutan atau obstruksi sirkulasi melalui glomerulus sehingga kemampuan filtrasi glomeruli berkurang dan terganggunya fungsi filtrasi dari glomeruli mengakibatkan retensi sampah metabolisme natrium serta air. Penyakit ginjal kistik, yaitu diturunkan scara dominan autosomal, terbentuk kista ginjal yang semakin membesar yang berhubungan dengan kerusakan ginjal progresif (Priscilla, 2016). b. Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Terminal Tanda dan gejala yang timbul akibat cairan dan elektrolit yang tidak seimbang, perubahan fungsi regulator tubuh dan retensi yaitu Anemia, terjadi karena produksi eritrosit juga terganggu (sekresi eritropoietin ginjal berkurang), pasien mengeluh lelah pusing dan latergi. Hiperurisemia, sering ditemukan pada pasien dengan gagal ginjal terminal, disebabkan ekskresi ginjal terhadap fosfat menurun. Tekanan darah meningkat, karena adanya hipervolemia ginjal mengeluarkan vasopresor (renin). Kulit hiperpigmentasi serta kulit tampak kekuningan atau kecoklatan, uremic frost atau bekuan uremik yaitu kristal urea yang sangat mengiritasi pada permukaan kulit dan tampak pada pori-pori kulit. Sisa metabolisme yang tidak dapat diekskresikan oleh ginjal, diekskresikan melalui kapiler kulit yang halus sehingga tampak uremic frost (Baradero M, 2008). c. Stadium Gagal Ginjal Teminal Tabel 2.1 Stadium Gagal Ginjal Stadium Stadium 1

Manifestasi klinis Laju filtrasi glomerulus : >90ml/menit/1,73 m2 Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat asimtomatik, BUN dan kreatinin meningkat.

Stadium 2

Laju filtrasi glomerulus : 60-89ml/menit/1,73 m2 Penurunan ringan GFR, asimptomatik, kemungkianan hipertensi, pemeriksaan darah biasanya dalam batas normal. Laju filtrasi glomerulus : 30-59ml/menit/1,73 m2

Stadium 3

Penurunan sedang GFR, hipertensi, kemungkinan anemia, keletihan, anoreksia, kemungkinan malnutrisi, nyeri tulang, kenaikan BUN dan kreatinin serum.

Stadium 4

Laju filtrasi glomerulus : 15-29ml/menit/1,73 m2 Penurunan berat GFR, hipertensi, anemia, malnutrisi, perubahan metabolisme tulang, edema, asidosis metabolik, hiperkalsemia, kemungkinan uremia, azotemia dengan peningkatan BUN dan kadar kreatinin serum.

Stadium 5

Laju filtrasi glomerulus :