Endodontie Pédiatrique [PDF]

  • 0 0 0
  • Gefällt Ihnen dieses papier und der download? Sie können Ihre eigene PDF-Datei in wenigen Minuten kostenlos online veröffentlichen! Anmelden
Datei wird geladen, bitte warten...
Zitiervorschau

 

Odontologie pédiatrique clinique Dir. Chantal Naulin­Ifi

  Avec la collaboration de Annie Berthet, Caroline Delfosse­Verlyck, Vianney Descroix, Dominique Desprez­Droz, Hervé Foray, Lucile Goupy, Muriel de La Dure­Molla, Marie­Cécile Manière, Charles Micheau, Michèle Muller­Bolla, Amélie Reibel, Jean­Louis Sixou, Corinne Tardieu, Arabelle Wanderzwalm­Gouvernaire

 

ISBN : 978­2­84361­300­5 © Editions CdP, Coll. "JPIO" ­ Initiatives Santé, 2015  

   

     

5 Endodontie pédiatrique C. TARDIEU, C. NAULIN­IFI

I ­ Complexe dentino­pulpaire des dents temporaires et des dents permanentes immatures A ­ Complexe dentino­pulpaire des dents temporaires B ­ Le complexe dentino­pulpaire des dents permanentes immatures

II ­ Diagnostic de l’état pulpaire III ­ Formes cliniques A ­ Syndrome du septum B ­ Inflammation pulpaire des dents temporaires 1 ­ Réversible 2 ­ Irréversible

C ­ Nécrose pulpaire sans complications parodontales D ­ Nécrose pulpaire avec complications parodontales E ­ Atteinte de la furcation de la dent temporaire

IV ­ Thérapeutiques pulpaires A ­ Dents temporaires

1 ­ Coiffage pulpaire indirect 2 ­ Coiffage pulpaire direct 3 ­ Pulpotomie partielle 4 ­ Pulpotomie cervicale 5 ­ Pulpectomie et obturation radiculaire

B ­ Dents permanentes immatures 1 ­ Coiffage indirect

2 ­ Coiffage direct 3 ­ Thérapeutiques endodontiques de la dent permanente immature vivante 4 ­ Thérapeutiques endodontiques de la dent permanente immature nécrosée

V ­ Conclusion           L’endodontie  pédiatrique  est  un  véritable  défi.  Le  diagnostic  pulpaire  chez  le  jeune  patient  est  incertain,  les symptômes cliniques ne sont pas toujours corrélés avec l’état du tissu pulpaire ; de plus, l’âge et le comportement peuvent  compromettre  le  pronostic  des  traitements.  Lorsqu’ils  sont  réalisables,  les  traitements  pulpaires  des dents temporaires visent à conserver la ou les dents sur l’arcade jusqu’à leur chute. Pour la dent permanente, ils ont pour objectif, le maintien du développement radiculaire et la conservation de la fonction.

Même  si  le  pronostic  d’une  dent  temporaire  est  mauvais,  il  est  parfois  nécessaire  de  la conserver  avant  de  décider  de  son  avulsion,  la  perte  prématurée  de  ce  type  de  dent entraînant des séquelles importantes (voir chapitre 8). Essentiel : le diagnostic, avant toute thérapeutique endodontique chez l’enfant, doit comprendre une anamnèse médicale, un historique dentaire, une évaluation radiographique et des tests cliniques (voir chapitre 2).

I ­ Complexe dentino­pulpaire des dents temporaires et des dents permanentes immatures A ­ Complexe dentino­pulpaire des dents temporaires (fig. 5.1) De par leurs caractéristiques morphologiques et physiologiques, les dents temporaires sont particulièrement sensibles à la carie dentaire et à ses complications. Du point de vue morphologique : ­ l’épaisseur  des  tissus  durs  (émail,  dentine)  est  faible,  rendant  le  volume  pulpaire proportionnellement large ; ­ le diamètre important des tubuli dentinaires favorise la pénétration bactérienne ; ­ les  cornes  pulpaires  sont  longues  et  effilées,  donc  proches  de  la  surface  amélaire.  Les implications  pulpaires  dues  aux  agressions  carieuses  ou  traumatiques  sont  donc fréquentes et rapides. De plus, le risque d’effraction pulpaire lors de l’excision de la lésion carieuse est élevé ; ­ le plancher pulpaire présente de nombreux canaux pulpo­parodontaux communiquant avec l’espace interradiculaire, favorisant rapidement des atteintes de la furcation ;

Figure 5.1 Anatomie canalaire complexe de la dent temporaire (CA). ▼

­ l’anatomie  canalaire  est  complexe,  les  nombreux  canaux  accessoires  rendent  impossible l’élimination  totale  du  parenchyme  pulpaire  infecté  et  des  débris  nécrosés,  cause  des échecs  des  traitements  endodontiques.  Les  perforations  radiculaires  pendant l’instrumentation sont également possibles ; ­ les  racines  divergentes,  la  finesse  de  leur  apex  et  la  résorption  radiculaire  physiologique asymétrique  rendent  aléatoire  la  détermination  de  la  longueur  de  travail  et  accentuent  la difficulté de la mise en forme canalaire et de l’obturation. Du point de vue physiologique : ­ le tissu pulpaire des dents temporaires est semblable à celui des dents permanentes. C’est un  tissu  conjonctif  jeune,  fortement  vascularisé,  à  forte  activité  enzymatique  et odontoblastique. Cela permet d’expliquer ses réactions hyperplasiques (Torneck, 1985) ; ­ l’innervation  n’est  pas  aussi  dense  que  pour  les  dents  permanentes,  expliquant  pourquoi les dents temporaires paraissent moins sensibles qu’elles (Rapp et al., 1968). Cet axiome peut  également  être  dû  à  la  résorption  physiologique  qui  aurait  pour  conséquence  une dégénérescence nerveuse. Néanmoins, il n’est aucunement prouvé que la dent temporaire soit moins sensible que la dent permanente et tout traitement pulpaire indique l’utilisation de l’anesthésie ; ­ la physiopathologie de la dent temporaire paraît évoluer en fonction des différents stades (tabl. 5.1), mais cette opinion est controversée. Tableau 5.1 Physiopathologie de la dent temporaire (d’après Fortier et Demars­Fremault, 1987) ▼

B ­ Le complexe dentino­pulpaire des dents permanentes immatures (fig. 5.2) La dent permanente est considérée comme immature lorsque sa racine est en cours de développement et que la fermeture apicale n’est pas complète. L’apposition de dentine secondaire dans la chambre pulpaire et le long de la  racine  est  un  processus  continu  physiologique.  Sa  faible  épaisseur  lorsque  la  dent  est  immature  confronte  le praticien  à  un  volume  pulpaire  important  qui  explique  le  comportement  très  sensible  aux  agressions  de  la  dent jeune (Smith, 2002).

Lorsque les dents font leur éruption, les racines sont immatures (édification aux deux tiers) et il  faut  environ  3  ans  pour  qu’elles  atteignent  la  maturité.  Durant  toute  cette  période,  les racines  sont  courtes,  les  apex  largement  ouverts,  la  dentine  radiculaire  et  coronaire  est  de faible  épaisseur  et  les  tubuli  dentinaires,  très  larges,  facilitent  une  invasion  bactérienne rapide. En revanche, le diamètre apical large permet une parfaite vascularisation et confère un excellent potentiel de réparation. Important ! Les thérapeutiques doivent être tournées vers la préservation de la vitalité pulpaire afin de permettre une fermeture physiologique de l’apex, ou « apexogenèse ».

En cas de nécrose pulpaire, la conservation de la dent peut être réalisée en effectuant des thérapeutiques  d’«  apexification  »,  mais  la  fragilité  des  parois  radiculaires  en  diminue  le pronostic de conservation. Toutefois, maintenir la dent le plus longtemps possible permet de garder  l’intégrité  de  la  longueur  d’arcade  et  le  développement  de  l’os  alvéolaire  pendant  la période de croissance. Figure 5.2 Complexe dentino­pulpaire de la dent permanente immature (CT). ▼

La  progression  très  rapide  de  la  carie  sur  les  dents  permanentes  immatures  s’explique  par  les  caractéristiques histomorphologiques de l’organe dentaire jeune. Au moment de l’éruption dans la cavité buccale, la dent est dite immature. L’amélogenèse est terminée, mais la surface et les couches de subsurfaces de l’émail postéruptif sont poreuses  et  irrégulières,  et  donc  hautement  sensibles  aux  agressions  chimico­bactériennes  du  milieu  buccal.  La maturation  amélaire  s’achève  au  cours  des  années  par  incorporation,  en  surface,  de  substances  minérales contenues dans l’alimentation et la salive. Cette maturation postéruptive se fera progressivement, conférant à la surface dentaire une résistance au processus carieux. Si une première molaire fait son éruption dans une bouche présentant de nombreuses caries, elle sera confrontée immédiatement à un environnement bactérien cariogène.

II ­ Diagnostic de l’état pulpaire Le  diagnostic  de  l’état  pulpaire  est  déterminant  pour  le  choix  d’un  traitement  approprié  et, donc, pour un bon pronostic (tabl. 5.2). Ce diagnostic repose sur l’examen clinique, l’histoire de la symptomatologie et la réponse à

différents  tests  (voir  chapitre  2)  nécessitant  non  seulement  une  bonne  coopération  mais également  la  compréhension  de  l’enfant  ;  or,  le  très  jeune  enfant  a  souvent  beaucoup  de difficultés  à  exprimer  ce  qu’il  ressent  par  manque  de  vocabulaire  (Delbos  et  al.,  2010).  La douleur exprimée par l’enfant aide le praticien dans l’interprétation des signes de vitalité ou de  nécrose.  La  recherche  d’une  réponse  douloureuse  à  un  test  chez  un  jeune  patient  doit être,  au  préalable,  bien  expliquée  et  faite  avec  le  plus  de  bienveillance  possible.  Elle  doit permettre d’avoir une réponse la moins émotive possible et éviter toute perte de coopération (voir chapitre 3). L’examen radiographique permet d’apprécier le stade physiologique, de visualiser la morphologie radiculaire et la proximité du germe sous­jacent et, enfin, d’objectiver les résorptions internes ou les atteintes péri­apicales ou de la furcation.

Tableau  5.2  Signes  cliniques  et  radiographiques  permettant  de  diagnostiquer  la  vitalité  ou  la  nécrose  des  dents temporaires ou permanentes immatures ▼

Le diagnostic sera confirmé seulement en peropératoire : la présence et les caractéristiques du saignement incontrôlable lors de l’effraction pulpaire indiquent une inflammation pulpaire non réversible. Remarque  :  les  critères  de  diagnostic  sont,  en  général,  similaires  pour  les  dents  temporaires  et  pour  les  dents permanentes immatures. Essentiel Conditions pulpaires des dents temporaires et permanentes immatures : ­ la pulpe est saine après exposition traumatique ou accidentelle pendant une préparation cavitaire. Elle peut être conservée vivante si elle est traitée correctement ; ­ la  pulpe  exposée  par  une  lésion  carieuse  présente  toujours  une  inflammation  chronique  partielle  ou  totale  ou une nécrose ; ­ une  nécrose  pulpaire  partielle  ou  totale  peut  être  la  conséquence  de  caries  non  traitées,  ou  d’une  exposition pulpaire  traumatique.  Une  nécrose  pulpaire  peut  se  développer  après  un  traumatisme  de  luxation  quand  la circulation pulpaire a été interrompue.

III ­ Formes cliniques A ­ Syndrome du septum (fig. 5.3) Fréquente  chez  l’enfant,  cette  pathologie  est  une  complication  des  caries  touchant  les  faces  proximales  des premières  et  secondes  molaires  temporaires  (caries  jumelles).  Elle  est  associée  à  l’effondrement  des  crêtes marginales.

L’enfant  se  plaint  de  douleurs  vives,  spontanées,  rythmées  par  les  repas  et  liées  à  un tassement  alimentaire  dû  à  l’effondrement  des  crêtes  marginales  créant  ainsi  un  point  de contact défectueux. La papille gingivale interdentaire, irritée par la compression des résidus alimentaires,  est  œdématiée,  inflammatoire,  et  on  peut  parfois  observer  une  destruction  de l’os marginal (Molla et al., 2010). Le syndrome du septum peut être le point de départ d’une desmodontite (Morrier et al., 1998). La  pulpe  des  dents  concernées  peut  être  vitale  ou  montrer  des  signes  d’inflammation réversible ou irréversible. Le  traitement  consiste  à  restaurer  les  contacts  interproximaux  et  le  volume  coronaire.  Le traitement  pulpaire  est  effectué  en  fonction  de  la  profondeur  de  la  lésion  et  du  stade physiologique de la dent (Delbos et al., 2010). Figure 5.3 Syndrome du septum (CT). ▼

B ­ Inflammation pulpaire des dents temporaires 1 ­ Réversible C’est une inflammation chronique due à une carie profonde. Elle reste confinée à la chambre pulpaire. La thérapeutique de choix est la pulpotomie cervicale. Si l’hémorragie pulpaire est incontrôlable, il s’agit dans ce cas d’une inflammation irréversible (fig. 5.4). 2 ­ Irréversible Une douleur spontanée, aiguë, réveillant l’enfant la nuit est le signe pathognomonique d’une pulpe présentant une inflammation irréversible. Elle est le plus souvent de courte durée en denture temporaire et cède aux antalgiques. Le traitement est adapté au stade physiologique

de la dent : pulpectomie si la dent temporaire est au stade 1 ou 2, ou avulsion si la résorption radiculaire est supérieure à la moitié radiculaire. Figure 5.4 Hémorragie incontrôlable (CNI). ▼

C ­ Nécrose pulpaire sans complications parodontales Important ! C’est la pathologie la plus fréquente d’une dent temporaire cariée non traitée précocement.

Le  plus  souvent  indolore,  la  nécrose  pulpaire  peut  intéresser  tout  ou  partie  de  la  pulpe radiculaire  et  être  responsable  d’une  pathologie  mixte  associant  des  signes  d’inflammation pulpaire et de nécrose (Fortier et Demars­Fremault, 1987 ; Morrier et al., 1998 ; Molla et al., 2010). S’il n’existe pas de signe associé au niveau du parodonte et que la radiographie ne montre pas  de  résorption  radiculaire,  il  convient  de  réaliser  une  pulpectomie  suivie  d’une restauration  coronaire  étanche.  S’il  existe  des  résorptions  internes  ou  externes  avancées avec résorption osseuse, l’avulsion est préconisée.

D ­ Nécrose pulpaire avec complications parodontales Important  !  C’est  la  complication  la  plus  complexe  et  la  plus  grave  du  fait  de  ses  répercussions  possibles  sur l’état général et le germe sous­jacent de la dent permanente.

La  forme  aiguë  (fig.  5.5)  est,  le  plus  souvent,  observée  au  niveau  de  la  dent  temporaire mature  (stade  2).  Les  signes  cliniques  sont  les  mêmes  que  ceux  des  dents  permanentes  : douleur  et  altération  de  l’état  général  pouvant  être  associées  à  une  cellulite.  L’examen radiographique, qui n’est pas toujours en rapport avec le tableau clinique, permet d’apprécier l’importance de la destruction osseuse des zones interradiculaires et péri­apicales.

Figure 5.5 Forme aiguë de la nécrose pulpaire avec cellulite génienne (CNI). ▼

La forme chronique est plus fréquente lorsque la dent temporaire est au stade 3. Au niveau de la gencive, on peut observer une rougeur, un œdème, un abcès (fig. 5.6)  ou une  fistule.  La  palpation  du  vestibule  objective  la  présence  d’une  dépression,  signe  d’une résorption de l’os alvéolaire. L’avulsion de la dent est indiquée. La nécrose pulpaire peut se compliquer  d’une  cellulite.  Les  deuxièmes  molaires  temporaires  sont  plus  fréquemment  en cause que les premières. On note un état fébrile, une asthénie et l’existence d’adénopathies. Un traitement systémique préalable par antibiothérapie est nécessaire avant tout traitement local. Le geste thérapeutique d’urgence consiste en l’ouverture de la chambre pulpaire et la mise  en  sous  occlusion  de  la  dent  causale.  Lorsque  les  signes  cliniques  ont  disparu,  on réalise l’avulsion de la dent incriminée.

E ­ Atteinte de la furcation de la dent temporaire La  faible  épaisseur  du  plancher  de  la  chambre  pulpaire  et  la  multitude  des  canaux  pulpo­ parodontaux ont pour conséquence une atteinte très fréquente de la zone interradiculaire qui est progressivement détruite (fig. 5.7a). Cette zone est en rapport direct avec le germe de la dent  successionnelle  en  cours  d’évolution.  Cette  pathologie  constitue  un  véritable  dilemme dans  le  choix  des  thérapeutiques  :  pulpectomie  ou  avulsion.  Au  stade  avancé,  l’apparition d’une parulie en est le signe clinique (fig. 5.7b).

IV ­  Thérapeutiques pulpaires

Les  thérapeutiques  pulpaires  comprennent  les  techniques  permettant  de  stimuler  le  potentiel  de  réparation dentino­pulpaire (coiffage), celles maintenant la pulpe radiculaire saine (pulpotomie) et celles remplaçant la pulpe par un matériau intracanalaire (pulpectomie) (Portier et al., 1997).

Figure 5.6 Abcès parodontal causé par la nécrose pulpaire de la deuxième molaire inférieure droite (CNI). ▼

Figure  5.7  a.  Radiographie  retroalveolaire  montrant  une  atteinte  de  la  furcation.  b.  Parulie.  Signe  clinique  d’une atteinte de la furcation (CNI). ▼

Le  pronostic  dépend  de  l’état  pulpaire  et  de  la  bonne  mise  en  œuvre  des  traitements pulpaires et restaurateurs. L’échec des traitements pulpaires conservateurs est souvent lié à la perte d’étanchéité des restaurations coronaires alors que la dentine est très perméable. Avant  de  décider  de  la  non­conservation  d’une  dent  temporaire,  il  faut  tenir  compte  du  fait que sa perte prématurée peut entraîner des séquelles importantes telles que : ­ perte de la longueur d’arcade ; ­ perte d’espace pour l’éruption de la dent permanente ; ­ éruption ectopique ou inclusion des prémolaires ; ­ dérive mésiale de la première molaire ; ­ extrusion de la dent antagoniste ; ­ déviation de la ligne interincisive ; ­ apparition de parafonctions. Malgré la difficulté d’établir un bon diagnostic pulpaire, certains critères physiopathologiques vont aider le praticien dans son choix thérapeutique.

A ­ Dents temporaires Différents  traitements  ont  été  recommandés  pour  les  dents  temporaires.  L’indication  d’un traitement  est  généralement  liée  à  l’étendue  de  la  lésion  carieuse  ou  traumatique  et  à  la proximité pulpaire de l’atteinte.

Cependant, pour les dents temporaires, quelques particularités peuvent modifier l’indication : ­ l’état  physiopathologique  de  résorption  des  racines,  indicateur  d’une  modification  du potentiel de cicatrisation de la pulpe, est à prendre en compte. Par exemple, le diagnostic d’une  nécrose  pulpaire  au  stade  3  contre­indique  la  pulpectomie  et  l’avulsion  doit  être préférée ; ­ la  coopération  de  l’enfant  pour  des  actes  longs  et  délicats.  Ainsi,  le  diagnostic  d’une nécrose  pulpaire  sur  une  première  molaire  de  stade  2  chez  un  enfant  de  4  ans  non coopérant oriente le traitement vers l’avulsion ; ­ le  contexte  médical  et/ou  local,  comme  les  polycaries,  entraîne  des  traitements  moins conservateurs. ­ l’agénésie  de  la  dent  successionnelle  repousse  les  indications  de  pulpectomie  afin  de maintenir  l’espace  et  la  fonction  masticatoire  jusqu’à  la  période  de  denture  permanente stable. La réévaluation de la situation pourra alors indiquer l’avulsion de la dent temporaire. 1 ­  Coiffage pulpaire indirect Le coiffage pulpaire indirect est recommandé pour les dents présentant une lésion carieuse profonde, à proximité de la pulpe et sans signe d’inflammation irréversible ni de nécrose. L’objectif d’un coiffage pulpaire indirect est de maintenir la vitalité pulpaire en : ­ arrêtant l’évolution carieuse ; ­ préservant la dentine sclérotique ; ­ stimulant la formation de dentine tertiaire ; ­ reminéralisant la dentine cariée.

La  dentine  cariée  est  éliminée  sans  effraction  pulpaire.  La  dentine  pariétale,  proche  de  la jonction avec l’émail, doit être totalement éliminée pour satisfaire aux critères d’étanchéité du matériau de restauration choisi (fig. 5.8). La difficulté réside dans la détermination de l’épaisseur résiduelle de dentine du plancher de la cavité. Plusieurs techniques d’élimination de la dentine ont été décrites : ­ avec une fraise boule sur contre­angle réducteur ; ­ avec un excavateur seul ou avec une aide chimique comme le Carisolv®. La technique chimio­mécanique est la plus conservatrice de dentine saine. De plus, dans le cas d’un manque de coopération de l’enfant à l’anesthésie locale, le coiffage pulpaire indirect peut se faire correctement sans anesthésie par infiltration. Après  élimination  de  la  dentine  cariée,  plusieurs  matériaux  de  coiffage  ont  été recommandés. Le ciment à l’oxyde de zinc­eugénol (OZnE) et la pâte d’hydroxyde de calcium sont les plus couramment utilisés. Cependant, ils nécessitent une réintervention entre 3 et 6 mois après, pouvant  faire  courir  le  risque  d’une  effraction  pulpaire  si  la  dentine  tertiaire  n’est  pas suffisante. Les ciments verre ionomère, de par leurs propriétés antimi­crobiennes, créent des conditions de reminéralisation satisfaisantes. Ils sont indiqués comme base de coiffage pulpaire indirect depuis  une  vingtaine  d’années  et  ne  nécessitent  pas  de  réintervention  en  raison  de  leur adhésion à la dentine.

Figure 5.8 a et b. Coiffage indirect sur la première molaire temporaire (CNI). ▼

Les  résines  composites  ne  donnent  pas  de  bons  résultats  d’adhésion  sur  la  dentine  cariée résiduelle et ne sont pas indiquées en raison du risque non négligeable de reprise de carie sous le matériau. Le  taux  de  succès  du  coiffage  indirect  varie  de  74  à  99  %.  Cette  différence  dans  les  résultats  s’explique  par l’hétérogénéité des méthodologies (Camp et Fuks 2006).

2 ­  Coiffage pulpaire direct La technique consiste à poser un biomatériau de coiffage directement sur le tissu pulpaire et fait appel à  une réaction de défense pulpaire et  à la  formation de dentine réactionnelle. Le coiffage  pulpaire  direct  d’une  dent  temporaire  reste  une  technique  exceptionnelle  et  est indiqué seulement pour une dent saine dont la pulpe est exposée accidentellement de façon très ponctuelle. Il est contre­indiqué sur les dents temporaires cariées. Le biomatériau (hydroxyde de calcium ou MTA®) est déposé sur l’exposition pulpaire de petit diamètre et saine, afin de stimuler la formation de dentine. Le pronostic est conditionné par l’étanchéité  de  la  restauration  coronaire  et  une  bonne  asepsie  (champ  opératoire).  Malgré ces  précautions,  le  pronostic  du  coiffage  pulpaire  direct  d’une  dent  temporaire  est  peu favorable. Cela s’explique par le fait que les cellules mésenchymateuses se différencient en odontoclastes aboutissant à des résorptions internes (Kennedy et Kapala, 1985). Le coiffage direct  est  de  moins  en  moins  utilisé  depuis  que  la  pulpotomie  partielle  montre  un  meilleur pronostic. 3 ­  Pulpotomie partielle (fig. 5.9) C’est  la  thérapeutique  de  choix  pour  les  dents  temporaires  présentant  une  pulpe  saine  ou  partiellement enflammée.

Cette  technique  permet  de  ménager  une  place  suffisante  pour  le  matériau  de  coiffage  et d’effectuer une obturation étanche. Une petite brèche est faite avec une fraise diamantée au niveau  de  l’exposition  pulpaire  sous  irrigation.  Le  biomatériau  est  déposé  comme précédemment, puis une obturation coronaire étanche est réalisée. 4 ­  Pulpotomie cervicale (fig. 5.10) La pulpotomie est fondée sur l’hypothèse que la pulpe radiculaire d’une molaire cariée peut être  saine  alors  que  la  pulpe  coronaire  est  inflammatoire  ou  infectée.  C’est  le  traitement pulpaire le plus courant pour les molaires temporaires. La pulpotomie cervicale consiste en l’extirpation de toute la pulpe camérale suivie du coiffage avec un biomatériau de la pulpe radiculaire considérée comme saine. Le pansement pulpaire

appliqué sur les filets radiculaires peut avoir trois objectifs (Delbos et al., 2010) : ­ fixation tissulaire partielle ou totale ; ­ préservation de la vitalité de la pulpe radiculaire ; ­ induction à l’entrée des canaux d’un tissu calcifié. Figure 5.9 a. Exposition pulpaire après un traumatisme sur une incisive temporaire immature. ▼

Figure  5.10  Pulpotomie.  a.  Vue  clinique  initiale.  b.  Exposition  pulpaire.  c.  Extirpation  de  la  pulpe  camerale.  d. Obturation  pulpaire  (MTAR).  e.  Obturation  au  verre  ionomere.  f.  Preparation  pour  la  reconstitution.  g. Reconstitutions composites (CNI). ▼

Cette  technique  n’est  qu’exceptionnellement  indiquée  pour  les  dents  monoradiculées.  Elle est  seulement  préconisée  en  cas  de  meulage  interceptif  de  canine  saine  ou  de  fracture coronaire récente avec exposition pulpaire large. Le succès permet de stabiliser la dent sur l’arcade, généralement pour une période maximale d’environ 4 ans. La restauration coronaire étanche conditionne fortement le pronostic de cet acte.

a ­ Indications et contre­indications

Elles sont résumées dans le tableau 5.3. Tableau 5.3 Indications et contre indications de la pulpotomie cervicale pour dent temporaire ▼

b ­ Protocole opératoire (fig. 5.11)

Figure 5.11 Pulpotomie cervicale : protocole opératoire. ▼

c ­ Matériaux de coiffage

Un  biomatériau  ne  doit  pas  induire  de  complications  sur  le  tissu  pulpaire,  ni  sur  les  tissus parodontaux,  et  ne  pas  avoir  d’action  au  niveau  du  germe  sous­jacent.  Le  formocrésol  et l’hydroxyde  de  calcium  ont  longtemps  été  les  matériaux  de  référence.  Depuis  quelques années,  deux  autres  matériaux  ont  été  utilisés  :  le  sulfate  ferrique  et  le  mineral  trioxide aggregate (MTA®). 1 ­ Formocrésol (fig. 5.12)

Le matériau le plus communément utilisé dans le monde, à l’exception des pays scandinaves et du Japon, est le formocrésol. Introduit en 1904 par Buckley, il a été largement diffusé en 1932  par  Sweet  qui  préconisait  la  fixation  des  filets  radiculaires  pendant  5  minutes  puis l’obturation  de  la  chambre  pulpaire  avec  de  l’oxyde  de  zinc­eugénol  additionné  de formocrésol. Des solutions diluées à 20 % de la formule de Buckley (19 % de formaldéhyde et  35  %  de  crésol  dans  une  solution  de  5  %  de  glycérine  et  d’eau)  ont  présenté  des

propriétés  comparables  tout  en  étant  moins  toxiques.  L’efficacité  du  formocrésol  a  été abondamment étudiée avec des succès cliniques entre 70 et 100 %. Important ! Depuis de nombreuses années, l’utilisation de cette technique a été remise en cause, le formocrésol étant  hautement  toxique,  allergénique  et  mutagène  (Milnes,  2008).  Toutefois,  une  méta­analyse  n’a  pas  prouvé sa nocivité chez l’homme (Nadin et al., 2003).

Figure 5.12 Aspect clinique du tissu pulpaire après fixation avec le formocrésol (formule de Buckley) (CNI). ▼

En 2004, l’IARC (International Agency for Research on Cancer) concluait qu’une exposition chronique  à  doses  élevées  de  formaldéhyde  provoquait  des  cancers  nasopharyngés  chez l’humain. En France, un avis paru au Journal officiel le 31 octobre 2007 interdit désormais le formol  dans  les  préparations  bénéficiant  d’une  autorisation  de  mise  sur  le  marché  (AMM). Néanmoins, les produits employés en dentisterie échappent à cette législation car ils ne sont pas soumis à une AMM. Le  formocrésol  est  appliqué  dans  la  chambre  pulpaire,  avec  une  boulette  de  coton  bien essorée,  pendant  3  à  5  minutes  après  l’hémostase  en  évitant  de  placer  la  boulette  sur  le plancher pulpaire. Il ne doit jamais être utilisé lors du saignement pulpaire. Depuis  une  vingtaine  d’années,  de  nombreux  articles  évoquent  le  remplacement  des formaldéhydes  par  des  aldéhydes,  tels  que  le  glutaraldéhyde  (aldéhyde  de  faible  poids moléculaire)  préconisé  depuis  de  nombreuses  années  également  comme  agent  fixateur. L’utilisation d’une solution de glutaraldéhyde à 2 % montre des résultats comparables à ceux du  formocrésol  (Fuks  et  al.,  1990  ;  Garcia­Godoy,  1986).  Ses  potentiels  toxiques, carcinologiques et allergéniques, quoique moins importants, ne sont pas nuls. Le protocole opératoire est identique à celui du formocrésol. Remarque  :  la  fixation  de  la  pulpe  radiculaire  est  encore  largement  discutée  de  nos  jours  et  il  n’existe  pas  de consensus sur la réelle nécessité de cette phase.

2 ­ Hydroxyde de calcium

Les  préparations  à  base  d’hydroxyde  de  calcium  ont  été  utilisées  pour  leurs  effets biologiques. De par son pH à 12, l’hydroxyde de calcium induit une blessure chimique sur le tissu pulpaire vivant avec une zone de nécrose superficielle. Néanmoins, les résultats sont peu  concluants  pour  les  dents  temporaires  sur  lesquelles  des  résorptions  internes  sont fréquentes. Le taux de succès rapporté après une pulpotomie avec l’hydroxyde de calcium varie de 31 à 59 %. Ces résultats peuvent s’expliquer par le caillot sanguin entre le matériau

et le tissu pulpaire (Mejàre, 2003). 3 ­ Sulfate ferrique (fig. 5.13)

Le sulfate ferrique est initialement un agent hémostatique. Il est utilisé dans les pulpotomies comme aide à l’hémostase. Il réagit avec le tissu pulpaire pour former une couche protectrice de  complexe  ferrique­protéine.  La  technique  non  fixatrice,  utilisant  le  sulfate  ferrique, permettrait la cicatrisation de la pulpe radiculaire. La solution de sulfate ferrique à 15,5 % est appliquée avec une microbrosse ou une boulette de coton pendant 15 secondes, puis rincée et séchée. En cas de saignement non contrôlable (signe d’une inflammation pulpaire généralisée), une pulpectomie est alors indiquée. Cette technique a montré un bon pronostic à moyen terme (entre 74 et 99 %), mais pas supérieur à long terme à celui du formocrésol (Fuks et al., 1997 ; Mejàre 2003).

4 ­ MTA® (fig. 5.10)

Depuis  les  années  2000,  le  MTA®,  matériau  très  utilisé  pour  l’apexification  des  dents permanentes immatures, a été testé dans cette nouvelle indication sur les dents temporaires. Les résultats montrent moins d’inflammation et de nécrose qu’avec le formocrésol (Agami et al.,  2004)  et  sont  supérieurs  à  ceux  obtenus  avec  le  sulfate  ferrique  et  le  coiffage  avec  un matériau sans eugénol (Cimpat) (Doyle et al., 2010). Le  MTA®  est  mélangé  avec  de  l’eau  bidistillée  dans  la  proportion  3/1  pour  obtenir  un  gel colloïde d’un pH de 13. Le matériau est déposé sur les cornes pulpaires avec une épaisseur de 2 à 3 mm à l’aide d’un MTA Gun® quand l’hémostase est obtenue, puis est recouvert par un matériau de restauration (ciment verre ionomère). Des  travaux  récents  s’orientent  vers  la  mise  au  point  d’un  matériau  dérivé  du  MTA®  :  la Biodentine® (Septodont). Il présente un temps de prise plus court que le MTA® (environ 12 minutes),  une  résistance  à  la  compression  plus  élevée  et  des  propriétés  intrinsèques d’adhésion (Machtou, 2010). Il peut être déposé sur la pulpe radiculaire tout en permettant une obturation coronaire étanche (fig. 5.14). 5 ­ Les autres méthodes Remarque :  d’autres  techniques  comme  l’électrocoagulation  ou  le  laser,  qui  ont  pour  but  de  coaguler  la  surface de la pulpe radiculaire, paraissent donner de bons résultats, mais peu d’études ont démontré leur efficacité à long terme.

Après la pose du matériau de coiffage, la chambre pulpaire est obturée avec un eugénate à prise  rapide  (IRM®,  Caulk  ;  Kalsogen®,  Detrey)  ou  un  ciment  verre  ionomère  modifié  par adjonction de résine. La dent est ensuite reconstituée par une restauration étanche (résine composite  ou  coiffe  préformée).  Le  contrôle  radiographique  se  fait  immédiatement  après  le traitement,  puis  au  bout  de  1  mois,  pour  rechercher  l’absence  de  signes  de  nécrose.  Des radiographies tous les 6 mois peuvent mettre en évidence les échecs : résorptions internes, oblitérations  canalaires  ou  résorptions  radiculaires.  Les  images  radiographiques  sont comparées et l’absence de complication est contrôlée.

Figure  5.13  Pulpectomie.  a.  Vue  clinique  initiale.  b.  Nettoyage  des  lesions  carieuses.  c.  Exposition  pulpaire.  d. Extirpation  de  la  pulpe  camerale.  e.  Gel  de  sulfate  ferrique.  f.  Application  d’une  boulette  de  coton  pendant  15 secondes.  g.  Aspect  clinique  du  tissue  pulpaire.  h.  Obturation  de  la  cavite  coronaire  avec  de  la  Biodentine®.  i. Reconstitution a l’aide d’une couronne preformee. j. Radiographie postoperatoire (CNI). ▼

Figure  5.14  Pulpotomie  avec  Biodentine®.  a.  Vue  initiale  clinique.  b.  Extirpation  de  la  pulpe  camerale.  c  et  d. Application de Biodentine® sur le tissu pulpaire et obturation de la chambre pulpaire avec le meme materiau (LG). ▼

5 ­  Pulpectomie et obturation radiculaire Il  s’agit  de  l’éviction  de  tout  le  parenchyme  pulpaire  et  de  l’obturation  du  système endodontique.  L’objectif  de  la  pulpectomie  est  de  maintenir  la  dent  sur  l’arcade  jusqu’à  la date physiologique de sa chute. La pulpectomie est indiquée lorsque la pulpe présente une inflammation irréversible ou une nécrose.  Cependant,  l’indication  de  cette  technique  n’est  pas  consensuelle  en  raison  des difficultés de prédiction d’un pronostic favorable (Schröder, 2009). Difficultés rencontrées : ­ la morphologie des canaux ovales et très coniques ne permet pas un nettoyage mécanique suffisant (Couderc, 2005) ; ­ la résorption physiologique rend plus difficile la détermination de la longueur radiculaire (fig. 5.15) ; ­ la  présence  de  la  dent  successionnelle,  à  proximité  de  l’apex,  suscite  des  inquiétudes  au  moment  non seulement du nettoyage mécanique et chimique mais aussi de l’obturation canalaire avec une pâte à vitesse de résorption non contrôlable.

Figure 5.15 a et b. La résorption radiculaire de la dent temporaire rend plus difficile la détermination de la longueur radiculaire (CT). ▼

La solution de remplacement à la pulpectomie est alors l’avulsion et la pose d’un mainteneur

d’espace (voir chapitre 8). Cette situation est particulièrement délicate lorsqu’une deuxième molaire temporaire est concernée alors que la première molaire permanente n’a pas fait son éruption  et  risque  de  se  mésialer.  Le  respect  d’un  protocole  opératoire  de  pulpectomie­ obturation peut être déterminant dans le maintien de la dent temporaire sur l’arcade. Le protocole opératoire est le suivant (fig. 5.16). Figure  5.16  Pulpectomie  de  la  dent  temporaire.  a.  Predetermination  de  la  longueur  radiculaire.  b.  Rincage abondant  avec  de  l’hypochlorite.  c.  Sechage  des  canaux.  d.  Obturation  avec  une  pate  oxyde  de  zinc­eugenol.  e. Radiographie de controle (CNI). ▼

La  désinfection  chimique  par  irrigation  des  canaux  avec  une  solution  d’hypochlorite  de  sodium  à  5,5  %  est  à privilégier par rapport à l’alésage mécanique. Lorsque la désinfection a été réalisée, le praticien peut préférer, en fonction  de  la  coopération  de  l’enfant  et  si  le  séchage  des  canaux  est  impossible,  proposer  une  séance intermédiaire.

L’obturation  canalaire  de  tous  les  canaux  de  la  dent  avec  une  pâte  résorbable  est  alors réalisée.  Le  matériau  d’obturation  idéal  d’une  dent  temporaire  est  un  ciment  dont  la résorbabilité est comparable à celle de la dentine, non irritant pour les tissus péri­apicaux et le germe de la dent successionnelle, antiseptique, étanche, possédant une bonne adhésion aux parois radiculaires, radio­opaque, n’entraînant pas de décoloration de la dent et facile à mettre en place et à retirer si nécessaire. Hélas, aucun matériau n’a toutes ces qualités. Les matériaux les plus utilisés sont les pâtes d’oxyde de zinc­eugénol auxquelles on peut ajouter entre 20 et 50 % d’iodoforme favorisant la résorbabilité. La pâte OZnE de consistance crémeuse (« vaseline ») est placée : ­ pour les molaires, avec un lentulo (bourre­pâte), puis l’obturation est complétée, pour les canaux  larges,  avec  une  pâte  plus  consistante  foulée  avec  des  fouloirs  manuels. L’inconvénient de la pâte OZnE est qu’elle se résorbe plus lentement que la racine de la dent.  La  pâte  d’hydroxyde  de  calcium  se  résorbe  parfois  très  vite  en  présence  d’une inflammation apicale ; ­ pour  les  monoradiculées  (fig.  5.17),  la  pâte  d’obturation  peut  être  placée  à  l’aide  d’une seringue  prête  à  l’emploi  (Pulpdent®)  puis  condensée  aux  entrées  canalaires  avec  une boulette de coton. Les pâtes iodoforme ou à l’hydroxyde de calcium peuvent être mises en place de la même

manière. La restauration coronaire étanche doit être faite immédiatement. Les ciments provisoires en interséance sont à proscrire. Ils ne seront pas étanches en cas de décalage du rendez­vous de la restauration coronaire. La pose d’une coiffe préformée est généralement indiquée. Les rendez­vous de suivi se font au bout de 1 mois puis tous les 3 ou 6 mois selon le risque carieux  du  patient.  Les  examens  clinique  et  radiologique  rechercheront  d’éventuelles complications : résorption pathologique accélérée, résorption osseuse avec des symptômes cliniques, persistants ou nouveaux comme des douleurs à la pression ou à la palpation. Les  indications  des  différents  traitements  de  la  dent  temporaire  sont  résumées  dans  le tableau 5.4. Figure  5.17  Figure  5.17  Traitement  endodontique  d’une  incisive  temporaire  traumatisée.  a.  Vue  clinique  du traumatisme.  b.  Un  mois  après  le  traumatisme,  la  51  présente  une  nécrose  pulpaire  cathétérisme  du  canal.  c. Séchage.  d.  Mise  en  place  du  produit  d’obturation  à  l’aide  de  la  seringue  (Pulpdent®  Corp.).  e.  Le  matériau d’oburation est « poussé » à l’apex avec un fouloir endodontique. f. Radiographie postopératoire (CNI). ▼

Tableau 5.4 Indications des différents traitements de la dent temporaire ▼

B ­ Dents permanentes immatures Différents traitements ont été décrits pour les dents permanentes immatures. Cependant, la difficulté du choix réside dans la détermination de l’état pulpaire et, notamment, du potentiel de cicatrisation qui est physiologiquement très important. L’absence de fermeture apicale et de  parois  radiculaires  constituées  fait  privilégier  les  traitements  conservateurs  de  la  vitalité pulpaire, garante de l’achèvement de la rhyzagenèse et de la dentinogenèse. 1 ­  Coiffage indirect (fig. 5.18) L’objectif du traitement est le maintien de la vitalité pulpaire lors d’une atteinte inflammatoire réversible de la pulpe. Le potentiel réparateur de l’organe pulpo­dentinaire est stimulé et une dentine tertiaire est élaborée. Le dépôt de sclérodentine (péritubulaire) dans la zone atteinte diminue la perméabilité de la dentine, favorisant le maintien de la vitalité. Figure 5.18 Coiffage indirect. a.  Vue  clinique  d’une  volumineuse  lésion  carieuse  présentant  un  risque  d’exposition pulpaire.  b.  Mise  en  place  d’un  hydroxyde  de  calcium.  c.  Reconstitution  coronaire  étanche  au  moyen  d’un  verre ionomère (CNI). ▼

La procédure de ce traitement comprend le nettoyage de la lésion et son recouvrement par un matériau stimulant la dentinogenèse. Le protocole opératoire est identique à celui de la dent temporaire. Le nettoyage de la lésion peut  se  faire  avec  une  fraise  boule,  un  excavateur  manuel  seul  ou  avec  l’aide  d’un  agent chimique (Carisolv®). La dentine pariétale doit être totalement éliminée. La difficulté réside dans l’élimination de la dentine infectée du plancher de la cavité tout en évitant  l’effraction  pulpaire.  Des  moyens  optiques  du  type  laser,  pour  lequel  le  recul  est encore  insuffisant,  permettraient  de  mesurer  le  degré  de  déminéralisation  de  la  dentine  et pourraient aider le praticien dans la détermination de la profondeur du nettoyage dentinaire. Remarque : les produits utilisés dans le coiffage indirect sont essentiellement l’hydroxyde de calcium, l’oxyde de zinc­eugénol  et  le  verre  ionomère.  Après  la  mise  en  place  de  ces  produits,  une  restauration  étanche  doit  être effectuée. Actuellement, le principe de réintervention est de plus en plus abandonné si aucun signe de souffrance pulpaire ou de perte d’étanchéité de la restauration n’est visible (Ricketts et al., 2006).

2 ­ Coiffage direct L’objectif de ce traitement est de maintenir la vitalité pulpaire d’une dent dont la pulpe a été exposée  (fig.  5.19)  en  stimulant  la  réaction  pulpo­dentinaire  et  la  formation  d’une  nouvelle barrière calcifiée dénommée « pont dentinaire ». Cliniquement,  la  dent  est  asymptomatique.  Le  diagnostic  de  l’état  pulpaire  est  validé  après l’effraction  :  le  saignement  doit  être  présent  (signe  d’absence  de  nécrose)  et  arrêté  (signe d’inflammation limitée). En effet, l’absence de symptôme douloureux spontané sur une dent immature n’est pas prédictive de l’état de santé pulpaire. Dans la situation particulière d’une exposition  traumatique,  le  pronostic  est  amélioré  si  le  coiffage  est  immédiat,  limitant  la contamination bactérienne et l’agression tissulaire. La désinfection de la cavité doit être assurée avec une solution d’hypochlorite de sodium à 2,5 %. Si le saignement persiste, l’hémostase est recherchée en réalisant une pression avec une  boulette  de  coton  imprégnée  de  solution  saline.  Si  le  saignement  persiste  encore,  le

coiffage direct n’est alors plus indiqué. Actuellement, deux matériaux sont indiqués : l’hydroxyde de calcium et le MTA®.

L’hydroxyde  de  calcium  génère  une  nécrose  superficielle  de  la  pulpe  exposée.  Le  tissu coagulé  nécrosé  va  progressivement  se  calcifier  et  une  barrière  isolera  la  pulpe  camérale (fig.  5.20).  Le  pH  élevé  et  la  faible  solubilité  de  l’hydroxyde  de  calcium  prolonge  l’effet antibactérien pendant la phase de différenciation cellulaire. Cependant, ce matériau peut se dissoudre et laisser un espace vide entre la pulpe et la restauration, favorable à l’infiltration bactérienne.  L’intégrité  du  pont  dentinaire  induit  par  l’hydroxyde  de  calcium  n’est  donc  pas systématique et devra être contrôlée. Avec  le  MTA®,  l’inflammation  pulpaire  est  moindre  et  la  barrière  se  forme  au  contact  du matériau  (Bogen  et  al.,  2008).  Un  nouveau  matériau  de  substitution  dentinaire,  la Biodentine®, permettrait d’effectuer le coiffage pulpaire et la restauration coronaire transitoire étanche. Figure  5.19  Exposition  pulpaire  après  curetage  d’une  lésion  carieuse  d’une  dent  permanente  immature.  Le saignement est présent mais arrêté (CNI). ▼

Figure 5.20 Suivi radiographique. a. Volumineuse lésion carieuse sur la 46, radiographie préopératoire. b.Six  mois postopératoires (PM). ▼

3 ­ Thérapeutiques endodontiques de la dent permanente immature vivante L’objectif  de  la  pulpotomie  partielle  ou  cervicale  est  de  favoriser  l’apexogenèse  de  la  dent permanente  immature.  Cette  technique,  réservée  à  la  dent  immature,  est  fondée  sur  le principe de l’élimination de la pulpe camérale inflammatoire ou en voie de dégénérescence et  de  réaliser  un  coiffage  direct  sur  la  pulpe  camérale  (pulpotomie  partielle)  ou  radiculaire (pulpotomie cervicale) saine. La difficulté opératoire réside dans la détermination de l’état de santé pulpaire. La pulpotomie partielle est préférée : • au coiffage direct car elle permet : ­ d’obtenir un meilleur contrôle de la surface exposée, ­ d’éliminer le caillot extrapulpaire, ­ d’obtenir une meilleure rétention du matériau de coiffage, ­ de permettre un scellement plus efficace et, ainsi, d’empêcher l’invasion bactérienne ; • à la pulpotomie cervicale car : ­ elle permet une diminution physiologique de la lumière de la chambre pulpaire ayant pour conséquence une augmentation de la résistance de la dent à la fracture, ­ elle autorise cliniquement les tests de sensibilité pulpaire, ­ elle  est  considérée  comme  traitement  définitif  ne  nécessitant  pas  une  réintervention  par une pulpectomie sauf si un tenon intraradiculaire est indiqué pour la restauration.

Figure  5.21  a  et  b.  Vues  cliniques  de  l’exposition  pulpaire  après  traumatisme  (12  heures).  c.  Biomatériau  de coiffage (MTA®). d. Recollage du fragment (CNI). ▼

Essentiel : cette thérapeutique présente un taux de succès de 95 % sur les dents traumatisées (Cvek, 1993) et entre  89  et  91  %  pour  les  dents  permanentes  immatures  cariées,  quel  que  soit  le  stade  du  développement radiculaire  au  moment  du  traitement  (Mejàre  et  Cvek,  1993).  Une  étude  plus  récente  montre  un  taux  de  succès de 93 % en utilisant le MTA® (Qudeimat et al., 2007).

a ­ Protocole opératoire de la pulpotomie partielle (fig. 5.21) Important ! Le suivi se fait à 1 et 3 mois puis tous les 6 mois, et ce pendant 4 ans.

b ­ Pulpotomie cervicale (fig. 5.22)

Depuis  l’introduction  de  la  pulpotomie  partielle,  la  pulpotomie  cervicale  est  plus exceptionnelle. C’est surtout une thérapeutique qui permet l’élaboration radiculaire. Une fois celle­ci terminée, la pulpectomie et l’obturation classiquement compactée sont effectuées. Les biomatériaux utilisés sont : ­ l’hydroxyde de calcium, qui doit être placé sur la pulpe sans être foulé afin d’éviter qu’il ne diffuse  dans  la  pulpe  et  favorise  secondairement  le  développement  de  calcifications internes ; ­ le  MTA®,  indiqué  plus  récemment  que  l’hydroxyde  de  calcium.  Cependant,  il  ne  permet pas de réintervention comme l’instrumentation canalaire. Il est à noter que de plus en plus d’auteurs remettent en question la nécessité de réintervention par franchissement du pont dentinaire  formé  ou  du  MTA®  pour  réaliser  une  pulpectomie  secondaire.  Si  les  principes de restauration étanche sont mis en œuvre, la dent devenue mature doit simplement être régulièrement contrôlée radiologiquement.

Figure  5.22  a.  Pulpotomie  cervicale  2  ans  postopératoires  :  présence  d’un  pont  dentinaire.  b.  La  racine  étant mature  et  les  conditions  cliniques  nécessitant  une  prothèse,  le  traitement  endodontique  est  effectué  (endodontie  : Pr P. Machtou) (CNI). ▼

Le suivi est identique à celui de la pulpotomie partielle. La pulpotomie cervicale présente un taux de succès de 75 %. 4 ­ Thérapeutiques endodontiques de la dent permanente immature nécrosée Lorsqu’une  nécrose  pulpaire  intervient  sur  une  dent  permanente  immature,  elle  provoque l’arrêt  non  seulement  de  l’édification  radiculaire  mais  également  de  l’apposition  de  dentine sur  les  parois  radiculaires.  Cette  situation  a  pour  conséquence  une  absence  de  structures anatomiques apicales associées à un déficit de résistance radiculaire et coronaire (Beslot et Lasfargues, 2006). Le  scellement  étanche,  au  moyen  d’une  obturation  canalaire  conventionnelle,  ne  peut  être réalisé. L’«  apexification  »  consiste  à  induire  au  niveau  apical  la  formation  d’une  barrière  calcifiée autorisant une obturation apicale étanche. La condition préalable est l’élimination des micro­ organismes  canalaires  par  le  cathétérisme  et  l’application  d’une  médication  non  toxique  et antimicrobienne, ainsi que l’assèchement du canal. a ­ Protocole opératoire (fig. 5.23)

Le suivi s’effectue tous les 3 à 6 mois. Le renouvellement n’intervient que si l’hydroxyde de calcium  n’apparaît  plus  dans  le  tiers  apical.  En  général  2  ou  3  changements  sont nécessaires. Lorsque,  sur  la  radiographie,  la  barrière  apicale  semble  être  formée,  il  faut  vérifier cliniquement  au  moyen  d’une  lime  25  sa  réalité  ainsi  que  l’absence  de  saignement  et  de sensibilité au niveau apical. Le taux de succès est de 95 % (Cvek, 1992) si les procédures cliniques sont respectées. La durée moyenne pour obtenir la barrière apicale est de 9 à 24 mois (Schröder, 2009).

Figure 5.23 Nécrose pulpaire de la 21. a. Vue clinique. b. Radiographie préopératoire. c. Hydroxyde de calcium. d. L’apexification achevée, le traitement endodontique est effectué (endodontie : Pr P. Machtou) (CNI). ▼

b ­ Hydroxyde de calcium

L’hydroxyde  de  calcium  a  été  pendant  des  décennies  le  matériau  de  référence  pour  cette thérapeutique.  Il  possède  des  propriétés  antibactériennes  (Barthel  et  al.,  1997),  des capacités  de  dissoudre  les  débris  pulpaires  nécrotiques  (Hasselgren  et  al.,  1988)  et participerait à l’induction de tissus minéralisés (Javelet et al., 1985). Remarque  :  actuellement,  ce  matériau  est  très  controversé.  La  technique  est  longue  et  requiert  que  le  patient soit  coopérant  et  assidu.  Son  renouvellement  peut  entraîner  une  nécrose  cellulaire  au  niveau  du  péri­apex, empêchant  la  formation  de  la  barrière,  ainsi  que  des  modifications  ultras­tructurelles  de  la  dentine  des  parois radiculaires, augmentant le risque de fracture (Andreasen et al., 2002).

c ­ MTA® (fig. 5.24)

Ce  matériau  devient  une  meilleure  solution  de  remplacement  à  la  thérapeutique d’apexification  avec  l’hydroxyde  de  calcium.  En  effet,  il  peut  permettre  d’obtenir  un scellement rapide et étanche de l’apex en créant une barrière mécanique d’une épaisseur de 4 mm. Du fait de la disparition des irritants bactériens intracanalaires et de ses propriétés, il induit  également  la  formation  d’une  barrière  de  tissu  minéralisé  (Simon  et  al.,  2007).  Le MTA®  est  apporté  au  niveau  apical  à  l’aide  du  MTA  Gun®  puis  est  condensé  avec  des fouloirs  endodontiques.  Sa  manipulation  est  délicate,  sa  maîtrise  demande  un  peu d’expérience et l’utilisation d’aides optiques est recommandée. Une boulette de coton stérile et humide est laissée dans le canal pendant au moins 4 heures. L’obturation à la gutta peut être effectuée en deux séances (voire en une), ce qui diminue l’exigence de coopération du

patient. Néanmoins,  le  MTA®  ne  peut  remplacer  l’hydroxyde  de  calcium  pour  la  phase  de  désinfection  canalaire  ou  lors du  traitement  préventif  des  résorptions  après  une  luxation  traumatique.  Ces  deux  matériaux  peuvent  donc  être complémentaires dans la thérapeutique d’apexification.

Figure 5.24 Nécrose pulpaire de la 21. a. Radiographie préopératoire : la dent est immature et présente une lésion périapicale.  b.  Phase  de  désinfection  avec  la  mise  en  place  d’hydroxyde  de  calcium.  c.  Radiographie  de  contrôle. Disparition  de  la  lésion.  d.  Mise  en  place  d’un  bouchon  de  MTA®.  e.  À  1  an  postopératoire.  f.  À  5  ans postopératoires (DM). ▼

Le matériau Biodentine® (fig. 5.24) a une consistance qui permettrait un scellement étanche de l’apex de manière pratique. Sa prise plus rapide que le MTA® autorise une obturation du canal en une seule séance. d ­ Revascularisation pulpaire (fig. 5.25)

La  mise  en  évidence  de  cellules  souches  pluripotentes  dans  la  pulpe  des  dents  adultes (Gronthos  et  al.,  2000)  puis  temporaires  (Shi  et  Gronthos,  2003)  ainsi  que  dans  la  papille dentaire apicale des dents immatures (Sonoyama et al., 2008) est à l’origine d’une approche prometteuse mais encore à valider concernant le traitement des dents immatures nécrosées. Cette  méthode  fait  appel  au  potentiel  réparateur  des  cellules  de  la  papille  dentaire,  par  le biais  d’une  revascularisation  du  canal  après  une  surinstrumentation  apicale  délibérée  (fig. 5.26)  (Machtou,  2010).  Lors  de  la  première  séance,  le  canal  est  désinfecté.  Lors  de  la

seconde  visite,  un  saignement  est  créé  qui  envahit  le  canal.  Le  caillot  sanguin  est  alors recouvert  avec  du  MTA®  et  la  cavité  d’accès  obturée  de  manière  étanche.  Ce  traitement permet  non  seulement  l’apexogenèse  mais  également  l’épaississement  des  parois radiculaires. Figure 5.25 Revascularisation. a. Dent immature nécrosée. b.  Préparation  de  la  poudre  de  3  antibiotiques  qui  est mélangée dans une solution de propylene glycol. c. Mise en place dans le tiers coronaire radiculaire à l’aide d’une seringue. d. Radiographie postopératoire. Obturation coronaire étanche (ciment verre ionomére). e.  Trois  semaines plus  tard,  un  saignement  est  généré.  f.  Radiographie  post­traitement  montrant  la  mise  en  place  du  MTA®  sur  le caillot et obturation coronaire étanche. g. Au bout de 24 mois, on peut observer la disparition de la lésion ainsi que la mise en place d’un ligament à l’apex de la dent (CNI). ▼

Figure 5.26 Revascularisation pulpaire d’une dent immature (d’après Machtou, 2010). ▼

Actuellement,  seuls  des  rapports  de  cas  sont  publiés  (Iwaya  et  al.,  2001  ;  Thibodeau  et Trope,  2007  ;  Cotti  et  al.,  2008  ;  Shah  et  al.,  2008  ;  Reynolds  et  al.,  2009),  sans  aucun consensus  concernant  la  méthodologie.  Certains  auteurs  utilisent  une  pâte  tri­antibiotique (Rovamycine®  250  mg,  minocycline  100  mg,  métronidazole  500  mg  mélangés  avec  du propylène glycol et du macrogol) laissée in situ pendant 15 jours (Simon, 2010), d’autres de la chlorhexidine et un coton de formocrésol en médication intermédiaire (Shah et al., 2008). L’utilisation d’antibiotiques et de formocrésol en application topique est un frein tangible au développement  de  ces  thérapeutiques  en  France.  Un  cas  clinique  récemment  publié  fait mention de la revascularisation d’une prémolaire mandibulaire dont la partie coronaire avait été irriguée avec une solution d’hypochlorite à 6 %, rincée avec du sérum physiologique puis du gluconate de chlorhexidine à 2 % laissé pendant 5 minutes. Le caillot avait été coiffé avec du MTA® et la chambre pulpaire obturée hermétiquement (Shin et al., 2009). On ne connaît pas encore, à l’heure actuelle, la nature exacte du tissu néoformé. Certains parlent d’une véritable «  régénération  du  tissu  pulpaire  »,  d’autres  considèrent  qu’il  s’agit  d’une  «  revascularisation  du  canal  »  par invagination  d’un  tissu  conjonctif.  Des  études  histologiques  de  dents  de  chiens  ainsi  traitées  ont  montré  une formation intracanalaire d’os, de ligament, de cément et de dentine en ordre inversé (Wang et al., 2010 ; Simon 2010).

Le tableau 5.5 résume les différents traitements de la dent permanente immature. Tableau 5.5 Indications des différents traitements de la dent permanente immature ▼

V ­ Conclusion Les  caractéristiques  morphologiques  et  physiologiques  du  tissu  pulpaire  des  dents temporaires  et  permanentes  immatures  rendent  l’endodontie  pédiatrique  très  ardue.  Si,  à l’heure  actuelle,  les  techniques  cliniques  utilisées  donnent  d’excellents  résultats,  elles  ne sont pas pour autant fondées sur la preuve (Nadin et al., 2003). Certains matériaux, dits de référence il y a encore quelques années (formocrésol, hydroxyde de calcium), montrent leurs limites  face  à  d’autres  biomatériaux  émergents.  Les  récentes  avancées  dans  la  bio­ ingénierie tissulaire permettent d’envisager une approche plus biologique des thérapeutiques pulpaires visant à régénérer les tissus pulpaires ou dentinaires altérés (Murray et al., 2007 ; Machtou, 2010).

Bibliographie Agami  HA,  Bakry  NS,  Mounir  MMF,  Avery  DR.  Comparaison  of  minéral  trioxide  aggregate  and formocresol as pulp­capping agents in pulpotomised primary teeth. Pediatr Dent 2004 ; 26 : 302­309. Andreasen  JO,  Farik  B,  Munksgaard  EC.  Long  term  calcium  hydroxide  as  a  root  canal  dressing  may increase risk of root fracture Dent Traumatol 2002 ; 18 : 134­137. Barthel CR, Levin LG, Reisner HM, Trope M. TNF alpha release in monocytes after exposure to calcium hydroxide treated E. coli LPS. Int Endod J 1997 ; 30 : 155­159. Beslot  A,  Lasfargues  JJ.  Le  traitement  endodontique  des  dents  nécrosées  à  apex  ouvert.  Real  Clin 2006 ; 17 : 401­414. Bogen  G,  Kim  JS,  Bakland  LK.  Direct  pulp  capping  with  mineral  trioxide  aggregate.  An  observational study. J Am Dent Assoc 2008 ; 139 (3) : 305­315. Camp  J,  Fuks  A.  Pediatric  endodontics  :  endodontic  treatment  for  the  primary  and  young  permanent dentition.  In  :  Cohen  S,  Hargreaves  KM  (eds).  Pathways  of  the  pulp.  Oxford  :  Mosby  Elsevier,  2006  : 822­882. Cotti  E,  Mereu  M,  Lusso  D.  Regenerative  treatment  of  an  immature,  traumatized  tooth  with  an  apical periodontitis. J Endod 2008 ; 34 : 611­616. Couderc  G.  Approche  de  l’endodontie  mécanisée  des  dents  temporaires.  Odontologie.  Marseille  : Université Aix­Marseille II, 2005. Cvek  M.  Prognosis  of  luxated  non­vital  maxillary  incisors  treated  with  calciumhydroxide  and  filled  with

gutta percha. A retrospective clinical study. Endod Dent Traumatol 1992 ; 8 : 45­55. Cvek  M.  Partial  pulpotomy  in  crown­fractured  incisors.  Results  3  to  15  years  after  treatment.  Acta Stomatol Croatia 1993 ; 27 : 167­173. Delbos  Y,  Planes  T,  Pilipili  C.  Pathologies  pulpaires  et  pulpo­parodontales.  Traitements  en  denture temporaire. Inf Dent 2010 ; 9 : 79­86. Doyle TL, Casas MJ, Kenny D, Judd PL. Mineral trioxide aggreagate biproduces. Superior outcomes in vital primary molar pulpotomy. Pediatr Dent 2010 ; 32 : 41­47. Fortier J, Demars­Fremault C. Abrégé de pédodontie. Paris : Masson, 1987. Fuks  AB,  Bimstein  E,  Guelmann  M,  Klein  H.  Assessment  of  a  2  %  buffered  glutaraldehyde  solution  in pulpotomized primary teeth of school children. ASDC J Dent Child 1990 ; 57 : 371­375. Fuks  AB,  Holan  G,  Davis  JM,  Eidelman  E.  Ferric  sulfate  versus  dilute  formocresol  in  pulpotomized primary molars : long­term follow­up. Pediatr Dent 1997 ; 19 : 327­330. Garcia­Godoy  F.  A  42­month  clinical  evaluation  of  glutaraldehyde  pulpotomies  in  primary  teeth.  J Pedodont 1986 ; 10 : 148­155. Gronthos S, Mankani M, Brahim J, Robey PG, Shi S. Postnatal human dental pulp stem cells (DPSCs) in vitro and in vivo. Proc Natl Acad Sci U S A 2000 ; 97 : 13625­13630. Hasselgren  G,  Olsson  B,  Cvek  M.  Effects  of  calcium  hydroxide  and  sodium  hypochlorite  on  the dissolution of necrotic porcine muscle tissue. J Endod 1988 ; 14 : 125­127. Iwaya S, Ikawa M, Kubota M. Revascularization of an immature permanent tooth with apical periodontis and sinus tract. Dent Traumatol 2001 ; 17 : 185­187. Javelet J, Torabinejad M, Bakland L. Comparison of two pH levels for the induction of apical barriers in immature teeth of monkeys. J Endod 1985 ; 11 : 375­378. Kennedy  DB,  Kapala  JT.  The  dental  pulp  :  biological  considerations  of  protection  and  treatment.  In  : Braham RL, Morris E (eds). Textbook of pediatric dentistry. Baltimore : Williams and Wilkins, 1985. Machtou P. Deux décennies d’endodontie. Real Clin 2010 ; 21 : 41­51. Mejàre I. Endodontics in primary teeth. In : Textbook of endodontology. Oxford : Blackwell Munksgaard, 2003 : 92­108. Mejàre  I,  Cvek  M.  Partial  pulpotomy  in  young  permanent  teeth  with  deep  carious  lesions.  Endod  Dent Traumatol 1993 ; 9 : 238­242. Milnes  AR.  Is  formocresol  obsolete  ?  A  fresh  look  at  the  evidence  concerning  safety  issues.  J  Endod 2008 ; 34 (suppl.) : S40­S46. Molla M, Eid C, Naulin­Ifi C. La carie et ses complications chez l’enfant. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris) Odontologie 2011. Morrier JJ, Bouvier­Duprez, Bittar E, Duprez J. La carie et ses complications chez l’enfant. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris) Pédiatrie Maladies infectieuses 1998 ; 23­4106­C­10. Murray PE, Garcia­Godoy F, Hargreaves KM. Regenerative endodontics : a review of current status and a call for action. J Endod 2007 ; 33 : 377­390. Nadin G, Goel BR, Yeung A, Glenny AM. Pulp treatment for extensive decay in primary teeth. Cochrane Database Sys Rev 2003 ; 1 : CD003220. Portier  R,  Bandon  D,  Brun­Croese  N,  Tardieu  C.  Thérapeutiques  dentino­pulpaires  des  dents temporaires. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris) Odontologie 1997 ; 23­410­G­10. Qudeimat  MA,  Barrieshi­Nusair  KM,  Owais  AJ.  Calcium  hydroxyde  vs  mineral  trioxide  aggregates  for partial pulpotomy of permanent molars with deep caries. Eur Arch Paediatr Dent 2007 ; 8 : 99­104. Rapp  R,  Avery  K,  Strachan  DS.  Possible  role  of  acetylcholinesterase  in  neural  conduction  within  the dental  pulp.  In  :  Finn  SB  (ed).  Biology  of  the  dental  pulp  organ  :  a  symposium.  Alabama  :  University  of Alabama Press, 1968 ; 309­331. Reynolds  K,  Johnson  JD,  Cohenca  N.  Pulp  revascularization  of  necrotic  bilatéral  bicuspid  using  a modified novel technique to eliminate potential coronal discoloration : a case report. Int Endod J 2009 ; 42 : 84­92. Ricketts DN, Kidd EA, Innes N, Clarkson J. Complete or ultracon­servative removal of decayed tissue in unfilled teeth. Cochrane Database Syst Rev 2006 ; 3 : CD003808. Schröder  U.  Pedodontic  endodontics.  In  :  Koch  G,  Poulsen  S  (eds).  Pediatric  dentistry.  A  clinical approach. Copenhague : Munksgaard, 2009 : 153­165. Shah  N,  Logani  A,  Bhaskar  U,  Aggarwal  V.  Efficacity  of  revascularization  to  induced apexification/apexogenesis  in  infected,  non  vital,  immature  teeth  :  a  pilot  clinical  study.  J  Endod  2008  ; 34 : 919­925. Shi S, Gronthos S. Perivascular niche of postnatal mesenchymal stem cells in human bone marrow and

dental pulp. J Bone Miner Res 2003 ; 18 : 696­704. Shin SY, Albert JS, Mortman RE. One step pulp revascularisation of an immature permanent tooth with chronic apical abscess : a case report. Int Endod J 2009 ; 42 : 1118­1126. Simon S. À quoi ressemblera l’endodontie de demain ? Inf Dent 2010 ; 92 : 134­139. Simon S, Riliard F, Berdal A, Machtou P. The use of mineral trioxide aggregate in one­visit apexification treatment : a prospective study. Int Endod J 2007 ; 40 : 186­197. Smith  AJ.  Dentin  formation  and  repair.  In  :  Hargreaves  KM,  Goodis  HE  (eds).  Seltzer  and  Bender’s dental pulp. Carol Stream : Quintessence, 2002. Sonoyama W, Liu Y, Yamaza T, Tuan R, Wang S, Shi S et al. Characterization of the apical papilla and its  residing  stem  cells  from  human  immature  permanent  teeth  :  a  pilot  study.  J  Endod  2008  ;  34  :  166­ 171. Thibodeau B, Trope M. Pulp revascularisation of a necrotic infected immature permanent tooth : a case report and review of the literature. Pediatr Dent 2007 ; 29 : 47­50. Torneck  CD.  Dentin­pulp  complex.  In  :  Ten  Cate  AR  (ed).  Oral  histology,  development,  structure  and function. Saint­Louis : Mosby, 1985. Wang X, Thibodeau B, Trope M, Lin LM, Huang GT. Histologic characterization of regenerated tissues in canal  space  after  the  revitalization/revascularization  procedure  of  immature  dog  teeth  with  apical periodontitis. J Endod 2010 ; 36 : 56­63.