Endodontie Principes Et Pratique [PDF]

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Endodontie PRINCIPES ET PRATIQUE

Chez le même éditeur Dans la même collection Dysmorphies maxillo-mandibulaires, par P. Canal, 2012, 176 pages. Orthodontie de l’enfant et du jeune adulte, Tome 1, par M.-J. Boileau, 2011, 288 pages. Atlas d’anatomie implantaire, 2e ed., par J.-F. Gaudy, B. Cannas, L. Gillot, T. Gorce, 2011, 224 pages. Traitements parodontaux et lasers en omnipratique dentaire, par G. Rey, P. Missika, 2010, 192 pages. Bilan préopératoire à visée implantaire, par A. Seban, P. Bonnaud, 2009, 324 pages. Techniques analgésiques cranio-cervico-faciales, par J.-F. Gaudy, C.-D ; Arreto, S. Donnadieu, 3e édition, 2009, 264 pages. Orthodontie de l’adulte, par P. Canal, A. Salvadori, 2008, 296 pages. Greffes osseuses et implants, par A. Seban, 2009, 272 pages. Implantologie non enfouie, par G. Aouate, 2008, 288 pages. Photographie numérique médicale et dentaire, par L. Ben Slama, C. Chossegros, 2008, 206 pages. L’efficacité en implantologie, par H. Berdugo, 2007, 176 pages. Réussir les implants dentaires, par E. G. Bartolucci, C. Mangano, 2006, 224 pages.

Dans la collection « Pratiques dentaire » Mémo-fiches d’anatomie dentaire, par Nelson et Ash, édition française coordonnée par F. Tilotta, 2012, 184 pages. Analyses de laboratoire en odontostomatologie, par R. Caquet, 2012, 238 pages. Guide clinique d’odontologie, par R. Zunzarren, 2011, 288 pages. Guide Pratique de chirurgie parodontale, par F. Vigouroux, 2011, 192 pages. Odontologie du sujet âgé, Spécificités et précautions, par V. Dupuis, A. Léonard, 2010, 192 pages. Urgences odontologiques, par R. Tolédo-Arenas, V. Descroix, 2010, 176 pages. Risques médicaux au cabinet dentaire en pratique quotidienne, par Y. Roche, 2010, 750 pages.

Autres ouvrages Atlas d’anatomie clinique et chirurgicale des tissus superficiels de la tête et du cou, par J.-F. Gaudy, C. Vacher, 2010, 216 pages. Manuel d’analgésie en odontostomatologie, par J.-F. Gaudy, Ch.-D. Arreto, 2005, 224 pages. Parodontologie, par H. F. Wolf, E. M. & K. H. Rateitschak, 2005, 544 pages.

Endodontie PRINCIPES ET PRATIQUE

Mahmoud Torabinejad, DMD, MSD, PhD Professor and Program Director Department of Endodontics School of Dentistry Loma Linda University Loma Linda, Californie, États-Unis

Richard E. Walton, DMD, MS Professor Emeritus Department of Endodontics The University of Iowa College of Dentistry Iowa City, Iowa, États-Unis

Ashraf F. Fouad, BDS, DDS, MS Department of Endodontics Prosthodontics and Operative Dentistry School of Dentistry University of Maryland Baltimore, Maryland, États-Unis Pour l’édition française

Gérard Lévy Doyen honoraire Professeur émérite ondotologie conservatrice, endodontie Faculté de chirurgie dentaire Laboratoire Éducations et Pratiques de Santé (LEPS EA 3412) Université Paris 13 Université Sorbonne Paris Cité, France

Ce logo a pour objet d’alerter le lecteur sur la menace que représente pour l’avenir de l’écrit, tout particulièrement dans le domaine universitaire, le développement massif du « photo-copillage ». Cette pratique qui s’est généralisée, notamment dans les établissements d’enseignement, provoque une baisse brutale des achats de livres, au point que la possibilité même pour les auteurs de créer des œuvres nouvelles et de les faire éditer correctement est aujourd’hui menacée. Nous rappelons donc que la reproduction et la vente sans autorisation, ainsi que le recel, sont passibles de poursuites. Les demandes d’autorisation de photocopier doivent être adressées à l’éditeur ou au Centre français d’exploitation du droit de copie : 20, rue des Grands-Augustins, 75006 Paris. Tél. 01 44 07 47 70.

Tous droits de traduction, d’adaptation et de reproduction par tous procédés, réservés pour tous pays. Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages publiées dans le présent ouvrage, faite sans l’autorisation de l’éditeur est illicite et constitue une contrefaçon. Seules sont autorisées, d’une part, les reproductions strictement réservées à l’usage privé du copiste et non destinées à une utilisation collective et, d’autre part, les courtes citations justifiées par le caractère scientifique ou d’information de l’œuvre dans laquelle elles sont incorporées (art. L. 122-4, L. 122-5 et L. 335-2 du Code de la propriété intellectuelle). ENDODONTICS: PRINCIPLES AND PRACTICE. ISBN: 978-1-4557-5410-6 Copyright © 2015 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc. Previous editions copyrighted 1989, 1996, 2002, 2009 This translation of Endodontics : principles and practice, 5th edition, by Mahmoud Torabinejad, Richard E. Walton, Ashraf F. Fouad is published by arrangement with Elsevier Inc. Cette traduction de Endodontics : Principles and Practice, 5th edition par Mahmoud Torabinejad, Ashraf Fouad et Richard E. Walton a été publiée avec l’autorisation d’Elsevier Inc. © 2016, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés pour la traduction française ISBN : 978-2-294-74645-1 e-ISBN : 978-2-294-74769-4 Elsevier Masson SAS, 62, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux cedex www.elsevier-masson.fr

Liste des collaborateurs

George Bogen, DDS Lecturer Department of Endodontics Loma Linda University Loma Linda, Californie University of California Los Angeles, Californie Nestor Cohenca, DDS Tenured Professor Endodontics and Pediatric Dentistry School of Dentistry University of Washington Seattle, Washington Paul D. Eleazer, DDS Professor, Chair, Program Director Department of Endodontics University of Alabama at Birmingham Birmingham, Alabama Ashraf F. Fouad, BDS, DDS, MS Department of Endodontics Prosthodontics and Operative Dentistry School of Dentistry University of Maryland Baltimore, Maryland Charles J. Goodacre, DDS Professor Restorative Dentistry School of Dentistry Loma Linda University Loma Linda, Californie Robert Handysides, DDS Associate Dean for Academic Affairs School of Dentistry Loma Linda University Loma Linda, Californie Eric J. Herbranson, DDS, MS Lecturer Department of Endodontics School of Dentistry Loma Linda University Loma Linda, Californie Praticien San Leandro, Californie

Van T. Himel, DDS Professor, Chair Department of Endodontics Louisiana State University Nouvelle-Orléans, Louisiane Graham Rex Holland, BDS, PhD Professor Department of Cariology Restorative Sciences and Endodontics School of Dentistry University of Michigan Ann Arbor, Michigan Bradford R. Johnson, DDS, MHPE Associate Professor, Director of Postdoctoral Endodontics Department of Endodontics University of Illinois at Chicago Chicago, Illinois James D. Johnson, DDS, MS Chair, Advanced Program Director Department of Endodontics School of Dentistry University of Washington Seattle, Washington William T. Johnson, DDS, MS Richard D. Walton Professor and Chair Department of Endodontics College of Dentistry The University of Iowa Iowa City, Iowa Bruce C. Justman, DDS Clinical Associate Professor Department of Endodontics College of Dentistry The University of Iowa Iowa City, Iowa Bekir Karabucak, DMD, MS Associate Professor, Graduate Program Director Department of Endodontics School of Dental Medicine University of Pennsylvania Philadelphie, Pennsylvanie

V

ENDODONTIE James C. Kulild, DDS, MS Professor Emeritus Department of Endodontics University of Missouri School of Dentistry Kansas City, Missouri Harold H. Messer, BDSc, MDSc, PhD Professor Emeritus Restorative Dentistry School of Dental Medicine University of Melbourne Melbourne, Victoria, Australie W. Craig Noblett, DDS Assistant Clinical Professor Division of Endodontics Department of Preventive and Restorative Dental Sciences San Francisco School of Dentistry University of California San Francisco, Californie Pratique privée Berkeley, Californie John M. Nusstein, DDS, MS Associate Professor, Chair Department of Endodontics College of Dentistry The Ohio State University Columbus, Ohio

VI

Ilan Rotstein, DDS Professor, Chair Department of Endodontics, Oral and Maxillofacial Surgery and Orthodontics Ostrow School of Dentistry University of Southern California Los Angeles, Californie Mohammad A. Sabeti, DDS, MA Assistant Professor Department of Endodontics School of Dentistry Loma Linda University Loma Linda, Californie Kent A. Sabey, DDS Program Director Advanced Education in Endodontics Department of Endodontics Louisiana State University School of Dentistry Nouvelle-Orléans, Louisiane Shahrokh Shabahang, DDS, MS, PhD Associate Professor Department of Endodontics School of Dentistry Loma Linda University Loma Linda, Californie

Ove A. Peters, DMD, MS, PhD Professor, Co-Chair Department of Endodontics University of the Pacific Arthur A. Dugoni School of Dentistry San Francisco, Californie

José F. Siqueira, Jr., DDS, MSc, PhD Professor, Chair Department of Endodontics and Molecular Microbiology Laboratory Faculty of Dentistry Estácio de Sá University Rio de Janeiro, Brésil

Al Reader, DDS, MS Professor, Program Director Department of Endodontics College of Dentistry The Ohio State University Columbus, Ohio

Anthony J. Smith, BSc, PhD Professor Oral Biology School of Dentistry University of Birmingham Birmingham, Royaume-Uni

Eric M. Rivera, DDS, MS Associate Professor, Chair, and Graduate Program Director Department of Endodontics School of Dentistry University of North Carolina Chapel Hill, Caroline du Nord

Mahmoud Torabinejad, DMD, MSD, PhD Professor and Program Director Department of Endodontics School of Dentistry Loma Linda University Loma Linda, Californie

Paul A. Rosenberg, DDS Professor, Director of Advanced Education Program Department of Endodontics New York University College of Dentistry New York, New York

Richard E. Walton, DMD, MS Professor Emeritus Department of Endodontics The University of Iowa College of Dentistry Iowa City, Iowa

ENDODONTIE Shane N. White, BDentSc, MS, MA, PhD Professor School of Dentistry University of California Los Angeles, Californie Lisa R. Wilcox, DDS, MS Adjunct Associate Professor Department of Endodontics College of Dentistry The University of Iowa Iowa City, Iowa

Anne E. Williamson, DDS, MS Associate Professor, Director, Advanced Education in Endodontics Department of Endodontics College of Dentistry The University of Iowa Iowa City, Iowa

VII

Préface

Soulager les patients de la douleur et prévenir la perte de leurs dents, tels sont les objectifs principaux et constants des dentistes. Malgré tous leurs efforts, de nombreuses dents sont atteintes de caries, de traumatismes ou sont affectées par d’autres maladies ou d’autres troubles ; bien souvent, ces situations conduisent les praticiens à prescrire un traitement endodontique. L’endodontie est une discipline de la médecine dentaire qui traite de la morphologie, de la physiologie et de la pathologie de la pulpe dentaire et des tissus péri-apicaux humains aussi bien que de la prévention et du traitement des maladies et des agressions relatives à ces tissus. Son domaine est vaste et comprend le diagnostic et le traitement de la douleur d’origine pulpaire et/ou péri-apicale, le traitement de la pulpe vivante, les procédures d’endodontie régénérative, le traitement non chirurgical des canaux radiculaires, le retraitement des échecs thérapeutiques endodontiques, le blanchiment interne et la chirurgie endodontique. Fondamentalement, le but de l’endodontie est de préserver la denture naturelle. Le traitement de canal radiculaire est une intervention bien codifiée qui a prouvé ses capacités de supprimer la douleur et de restaurer la fonction masticatoire et l’esthétique des patients. Des millions de patients souhaitant préserver leur denture naturelle doivent être informés sur les avantages et sur le taux de succès élevé du traitement de canal qui leur a été prescrit, si celui-ci est correctement exécuté. Comme pour toute autre discipline de la médecine dentaire, l’endodontie requiert deux composantes inséparables : l’art et la science. L’art se rapporte à l’exécution correcte des phases techniques du traitement de canal. La science comprend les sciences fondamentales et les sciences cliniques relatives aux conditions biologiques et pathologiques qui sous-tendent l’art du traitement endodontique par le truchement de principes et de méthodes dont la preuve scientifique a été établie. Un traitement fondé sur la preuve au sens large intègre à la fois les données scientifiques, l’expertise clinique du praticien ainsi que l’analyse des besoins et des préférences exprimés par le patient. L’objectif principal visé par ce livre est l’incorporation de ces informations fondées sur les preuves quand elles sont disponibles et pertinentes. Compte tenu du faible nombre d’endodontistes pour répondre aux besoins de la population, les praticiens de médecine dentaire générale doivent s’associer aux endodontistes pour préserver la santé de la denture naturelle. Leur responsabilité repose sur le diagnostic des maladies de la pulpe dentaire et des tissus péri-apicaux et sur le traitement des canaux ne présentant aucune complication particulière. En réalité, la plupart des traitements endodontiques sont exécutés par des praticiens généralistes. Notre manuel, rédigé spécialement VIII pour les étudiants en médecine dentaire et pour les praticiens

généralistes, contient les informations indispensables pour ceux qui souhaitent incorporer l’endodontie dans leur pratique professionnelle. Celui-ci comprend le diagnostic et le plan de traitement ainsi que la prise en charge des maladies pulpaires et péri-apicales. Par ailleurs, le médecin dentiste doit être capable d’identifier la complexité d’un cas et d’estimer s’il est capable de procéder lui-même à l’intervention ou s’il est préférable d’orienter le patient vers une consultation plus spécialisée. Bien que beaucoup d’avancées aient été réalisées en endodontie cette dernière décennie, les objectifs généraux du traitement des canaux radiculaires demeurent l’élimination des tissus malades, l’élimination des micro-organismes et la prévention d’une récidive de la contamination après le traitement. Cette nouvelle édition d’Endodontie. Principes et pratique est systématiquement organisée pour simuler l’ordre des interventions exécutées en milieu clinique. Elle contient des informations relatives aux structures normales, à l’étiologie des maladies, au diagnostic et au plan de traitement, à l’anesthésie locale, aux traitements d’urgence, aux instruments de traitement des canaux radiculaires dentaires, à la préparation des cavités d’accès, au nettoyage et à la mise en forme des canaux radiculaires, à l’obturation et à la temporisation. En outre, l’ouvrage couvre l’étiologie, la prévention et le traitement des accidents techniques des interventions ainsi que la résolution des problèmes résultant de traitements non chirurgicaux inadéquats par des approches chirurgicales. Un chapitre est dédié à l’analyse des résultats attendus des traitements endodontiques, afin de définir des recommandations publiées sous forme de guides d’évaluation des résultats attendus de ces interventions. Dans cette édition, nous avons ajouté des informations concernant les cellules souches de la pulpe dentaire et des tissus péri-apicaux, les interventions endodontiques régénératives, les analyses récentes de la flore microbienne endodontique, l’utilisation de la tomographie volumique à faisceau conique en endodontie, les interrelations entre les praticiens généralistes et les endodontistes, et des considérations systémiques en endodontie. De plus, un chapitre évoque le traitement par implant dentaire unique. Les autres particularités de cette édition sont : (1) des références bibliographiques pertinentes et à jour, (2) des informations émanant des nouvelles avancées scientifiques et techniques dans le domaine de l’endodontie, (3) des informations concernant l’implant dentaire unique, et (4) des contenus revisités en collaboration avec de nouveaux auteurs. L’appendice fournit des illustrations en couleur représentant la taille, la forme et la localisation de la cavité pulpaire à l’intérieur de chacune des dents.

Préface Ces propriétés offrent au lecteur un manuel didactique concis, actualisé et facile d’utilisation. Ce livre ne prétend pas couvrir la totalité des informations de l’art et de la science de l’endodontie. Dans le même temps, il n’est pas conçu comme un livre de recettes ou un manuel de travaux pratiques traditionnel. Nous avons tenté de fournir au lecteur les informations fondamentales contributives à une bonne exécution du traitement des canaux radiculaires dentaires et de lui offrir un cadre général de connaissance dans tous les domaines se rapportant à l’endodontie. Cet ouvrage doit être utilisé comme une pièce maîtresse pour la compréhension de l’étiologie et du traitement des dents atteintes d’une maladie pulpaire ou péri-apicale ; de la sorte, le lecteur pourra étendre son champ d’expérience professionnelle en endodontie en relevant les défis posés par des cas de plus en plus compliqués. Offrir la meilleure qualité de soin constitue la valeur qui guide la planification d’un traitement endodontique et son exécution appropriée. Nous exprimons notre gratitude aux auteurs qui partagent leurs matériels et leur expérience avec nos lecteurs et avec nous-mêmes. Leurs contributions améliorent la qualité de vie

de millions de patients. Nous tenons aussi à exprimer notre appréciation à l’équipe éditoriale d’Elsevier, dont la collaboration et le dévouement ont rendu ce projet possible, ainsi qu’à Mohammad Torabinejad pour la rédaction et la lecture des différentes versions des manuscrits. Enfin, nous exprimons notre reconnaissance à nos collègues et aux étudiants qui nous ont fourni des cas et nous ont prodigué des suggestions constructives pour améliorer la qualité de notre manuel didactique. Compte tenu du volume important de matériel incorporé dans cette nouvelle édition, nous tenons à exprimer notre reconnaissance aux contributeurs de la quatrième édition : Leif K. Bakland, Marie Therese Flores, Gerald N. Glickman, Gary R. Hartwell, Karl Keiser, Keith V. Krell, Ronald R. Lemon, Neville J. McDonald, Mary Rafter, Isabela N. Rôças, Asgeir Sigurdsson, James H.S. Simon, Henry O. Trowbridge et Frank J. Vertucci. Mahmoud Torabinejad Richard E. Walton Ashraf F. Fouad

IX

Abréviations

AAA AAC AAE ADA AGE

abcès apical aigu abcès apical chronique American Association of Endodontists American Dental Association advanced glycation end products (produits de glycation avancée) AINS anti-inflammatoires non stéroïdiens ANSI American National Standards Institution BMP bone morphogenetic protein (protéine morphogénétique osseuse) CCD charged couple device (dispositif à transfert de charge) CD cellule dendritique CGRP calcitonin gene-related peptide (peptide alternatif du gène de la calcitonine) CMOS complementary metal-oxide semiconductor (conducteur métal-oxyde complémentaire) CMV cytomégalovirus DSP dentin sialoprotein (sialoprotéine dentinaire) EBV virus d’Epstein-Barr EDTA acide éthylène diamine tétraacétique FDA Food and Drug Administration FRV fracture radiculaire verticale HHV herpèsvirus humain HSP heat shock proteins (protéines de choc thermique) HSV herpès simplex virus IADT International Association of Dental Traumatology Ig immunoglobuline IL interleukine ISO International Organization for Standardization (Organisation internationale de normalisation) JAD jonction amélodentinaire JCD jonction cémentodentinaire LAF lime apicale finale LAI lime apicale initiale LAM lime apicale maîtresse LT longueur de travail MEOPA mélange équimolaire oxygène-protoxyde d’azote

X

MMP

matrix metalloproteinase (métalloprotéase matricielle) MOD microscope opératoire dentaire MTA mineral trioxide aggregate (agrégat minéral de trioxyde) MTAD mélange d’un isomère de tétracycline, d’un acide et d’un détergent NaOCl hypochlorite de sodium Ni-TI nickel-titane OPG ostéoprotégérine PAA parodontite apicale asymptomatique PAI periapical index (index péri-apical) PAMP pathogen-associated molecular patterns (motifs moléculaires caractéristiques des pathogènes) PAS parodontite apicale symptomatique PDGF-BB platelet-derived growth factor  BB (facteur de croissance dérivé des plaquettes BB) PGE2 prostaglandine E2 PIPS® photon-initiated photo-acoustic streaming (ondes photo-acoustiques de photons générées par laser) PMN leucocytes polymorphonucléaires PRR pathogen recognition receptors (récepteurs de reconnaissance de motifs moléculaires) PSP plaque photostimulable au phosphore PTFE polytétrafluoroéthylène Sida syndrome d’immunodéficience acquise SNC système nerveux central TGF transforming growth factor TLR Toll-like receptors TNF tumor necrosis factor (facteur de nécrose tumorale) TRPV1 transient receptor potential vanilloid 1 TVFC tomographie volumique à faisceau conique VEGF vascular endothelial growth factor (facteur de croissance de l’endothélium vasculaire) VIH virus de l’immunodéficience humaine VZV virus varicelle-zona ZnOE eugenol in zinc oxide-eugenol (oxyde de zinceugénol)

Sommaire

 1

La biologie de la pulpe dentaire et des tissus périradiculaires, 1 Graham Rex Holland, Mahmoud Torabinejad

14

Anatomie interne, 243 Richard E. Walton, Eric J. Herbranson, Gérard Lévy

 2

Protection de la pulpe et préservation de la maturation de la dent, 22 Ashraf F. Fouad, Anthony J. Smith

15

Isolation du champ opératoire, cavité d’accès endodontique et mesure de la longueur de travail, 258 William T. Johnson, Anne E. Williamson

 3

Microbiologie endodontique, 40 José F. Siqueira, Jr., Ashraf F. Fouad

16

Nettoyage et mise en forme, 288 Ove A. Peters, W. Craig Noblett

 4

Pathologie pulpaire et péri-apicale, 52 Mahmoud Torabinejad, Shahrokh Shabahang

17

Préparation pour la restauration, 317 Harold H. Messer, Charles J. Goodacre

 5

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques, 73 Richard E. Walton, Ashraf F. Fouad

18

Obturation de la cavité pulpaire, 334 James C. Kulild, Bekir Karabucak

 6

Interaction entre le praticien généraliste et l’endodontiste, 101 Ashraf F. Fouad, Mahmoud Torabinejad

19

Accidents opératoires, 358 Mahmoud Torabinejad, James D. Johnson

 7  8

Interrelations endoparodontales, 113 Mahmoud Torabinejad, Ilan Rotstein Fractures dentaires longitudinales, 128 Eric M. Rivera, Richard E. Walton

 9

Anesthésie locale, 150 Al Reader, John M. Nusstein, Richard E. Walton

10

Les urgences et leur thérapeutique en endodontie, 172 Paul D. Eleazer, Paul A. Rosenberg

11

Prise en charge des traumatismes dentaires, 183 Nestor Cohenca

12

Radiographie endodontique, 210 Richard E. Walton, Ashraf F. Fouad

13

Instruments endodontiques, 230 Van T. Himel, Kent A. Sabey

20 Retraitement, 376 George Bogen, Robert Handysides 21

Chirurgie endodontique, 398 Mahmoud Torabinejad, Bradford R. Johnson

22

Évaluation des résultats attendus du traitement endodontique, 421 Mahmoud Torabinejad, Shane N. White

23

Implant dentaire unique, 437 Mohammad A. Sabeti, Mahmoud Torabinejad

24

Blanchiment des dents décolorées, 453 Ilan Rotstein, Richard E. Walton

25

Endodontie gériatrique, 467 Richard E. Walton

Appendice. Anatomie pulpaire et préparation de la cavité d’accès, 481 Lisa R. Wilcox Index, 497 XI

Page laissée en blanc intentionnellement.

1

CHAPITRE

La biologie de la pulpe dentaire et des tissus périradiculaires Graham Rex Holland, Mahmoud Torabinejad

PLAN DU CHAPITRE

Développement de la pulpe dentaire Les régions anatomiques des dents et leur importance clinique Les fonctions biologiques de la pulpe dentaire Histomorphologie Cellules de la pulpe dentaire Composants extracellulaires

Vaisseaux sanguins Innervation Vieillissement de la pulpe et de la dentine Réparation et régénération Tissus périradiculaires

OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable : 1. De décrire le développement de la pulpe dentaire. 2. De décrire le processus de développement des racines. 3. De reconnaître les régions anatomiques de la pulpe dentaire. 4. D’énoncer tous les types de cellules de la pulpe et de décrire leur fonction. 5. De décrire les deux composants fibreux et non fibreux de la matrice extracellulaire de la pulpe. 6. De décrire les vaisseaux sanguins et lymphatiques de la pulpe.

L

a pulpe dentaire est un tissu conjonctif lâche occupant le centre de la dent. Sa fonction première est la formation et le maintien de la dentine qui l’entoure ; elle occupe une place importante dans l’existence de la dent. La production de la dentine est assurée par des cellules pulpaires spécialisées, les odontoblastes, qui, parallèlement à la formation dentinaire, interagissent tout au début du développement de la dent avec l’épithélium dentaire pour initier la formation de l’émail. La pulpe dentaire reste vivante toute au long de la vie  ; elle est capable de répondre aux stimuli externes. L’innervation dentinopulpaire est complexe ; la dentine et la pulpe dentaire présentent des fibres sensitives ; en revanche, des fibres du système nerveux autonome restent localisées uniquement dans la pulpe et, quand cela est nécessaire, ses fibres commandent des réactions immunitaires visant à la formation de dentine de réparation et à la différenciation de nouveaux ostéoblastes pendant le processus de cicatrisation. La pulpe est pourvue de tous les équipements du système immunitaire périphérique et réagira à toute agression anti­ génique telle que celle de la carie dentaire ou celles d’agressions ou de maladies génératrices d’inflammation et de douleur. La bonne santé de la pulpe dentaire contribue au succès des traitements de restaurations dentaires ; par exemple, le volume

7. D’énoncer la liste des composants neuronaux de la pulpe et de décrire leur distribution et leur fonction. 8. De discuter les théories de la sensibilité de la dentine. 9. De décrire la voie des nerfs efférents de la pulpe vers le système nerveux central. 10. De décrire les changements morphologiques de la pulpe qui se produisent avec l’âge. 11. De décrire la structure et la fonction des tissus périradiculaires.

et la forme d’une préparation conservatrice ou d’une prothèse dentaire dépendent de l’importance et de la morphologie de la cavité pulpaire  ; elles dépendent aussi de la typographie de la dent (par exemple molaire, incisive, etc.), du stade de développement de la dent selon l’âge du patient et des conséquences de traitements restaurateurs antérieurs. En cas d’agression, les procédures thérapeutiques de routine peuvent être profondément modifiées si le développement de la dent n’est pas achevé. Étant entendu que la discipline d’endodontie engage le diagnostic et le traitement des maladies de la pulpe dentaire et de leurs séquelles, il est indispensable de disposer d’une bonne connaissance de la biologie de la pulpe dentaire pour dresser un plan de traitement scientifiquement raisonné. Ce chapitre présente un panorama de la biologie de la pulpe et du parodonte en tant qu’élément scientifique fondamental. DÉVELOPPEMENT DE LA PULPE DENTAIRE Développement initial Le système dentaire se présente à son origine sous la forme d’une crête de cellules épithéliales : la lame dentaire (fig. 1.1, A), sur la surface des mâchoires embryonnaires. L’extension de 1

1

ENDODONTIE

Fig. 1.1  A. Stade précoce du développement dentaire. Invagination de la lame dentaire (LD) à partir de l’épithélium oral (EO). B. Stade du bourgeon. L’ectomésenchyme (EM) commence à se condenser autour du germe dentaire. C. Stade de la cupule/ capuchon. L’ectomésenchyme condensé à l’intérieur de l’invagination est la papille dentaire (PD). Le follicule dentaire (FD) commence son développement autour du germe dentaire. D. Stade précoce de la cloche. La couche des odontoblastes (OD) et les vaisseaux sanguins (VS) sont visibles dans la pulpe dentaire. (Remerciements au Dr H. Trowbridge.)

cette lame dentaire et les différents aspects morphologiques observés au cours de son développement évoquent les stades successifs de formation des deux dentures humaines. Le premier stade est celui du bourgeon (fig. 1.1, B) suivi du stade de la cupule (fig.  1.1, C) qui va s’invaginer pour atteindre le stade de la cloche (fig.  1.1, D), dont le développement donnera l’organe de l’émail d’origine ectodermique, point de départ de l’amélogenèse. À l’intérieur de la cloche, la papille dentaire est logée dans l’invagination  ; elle correspond au stade primitif du développement de la pulpe dentaire. Cette papille est dérivée des cellules ectomésenchymateuses provenant de la crête neurale mêlées avec les cellules mésenchymateuses locales. Au stade de la cloche, des cellules de l’épithélium dentaire interne de l’organe de l’émail vont se différencier en améloblastes (fig.  1.2, A), avec ensuite la différenciation des cellules de l’épithélium dentaire externe en odontoblastes (fig.  1.2,  B), qui vont produire la dentine pendant l’ultime 2 stade de la cloche qui correspond à la formation de la couronne

(fig. 1.2, C). À ce stade, le tissu invaginé dans la cloche est en réalité la pulpe dentaire. Autour de l’organe de l’émail et de la papille dentaire, des cellules vont se différencier pour former le follicule dentaire qui deviendra l’attache parodontale. Cet ensemble complexe combinant organe de l’émail–papille dentaire/pulpe–follicule constitue le germe dentaire. L’histodifférenciation et la morphodifférenciation du germe dentaire sont déterminées génétiquement et exécutées par un ensemble de facteurs de croissance, de facteurs de transcription et autres molécules de signalisation. La plupart des gènes contrôlant ce processus sont bien identifiés. À ce stade, certains troubles peuvent conduire à des anomalies de croissance ou de développement telles que l’anodontie, l’amélogenèse imparfaite, l’odontogenèse imparfaite et tous les troubles associés. Depuis de nombreuses années, ces molécules continuent de faire l’objet d’une recherche substantielle dont l’objectif à long terme est de les utiliser dans les thérapeutiques de régénération cellulaire et tissulaire comme l’apexogenèse et la régénération pulpaire.

La biologie de la pulpe dentaire et des tissus périradiculaires

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préodontoblastes. Les cellules en dessous des odontoblastes demeurent des cellules souches indifférenciées gardant leur potentiel de différenciation. Dès la différenciation de la couche des odontoblastes, la lame basale de l’épithélium dentaire interne qui contenait les molécules de signalisation disparaît et les odontoblastes, désormais reliés par des jonctions étroites et étanches, des jonctions communicantes et des desmosomes, sont en mesure de produire la dentine (voir fig.  1.2, C) [1]. Dès le début de la production de dentine primaire, les odontoblastes lancent un signal aux cellules de l’épithélium dentaire interne qui amorcent la formation de l’émail. Ce contrôle des échanges de signaux simultanés est une illustration de l’interaction épithéliale–mésenchymateuse qui a été démontrée comme étant la clé de voûte du processus de développement par les nombreuses études sur le modèle du germe dentaire. Le rythme du dépôt de la matrice dentinaire organique qui part de l’extrémité de la cuspide vers le collet (ou l’apex) est régulier et d’une moyenne de 4,5 mm/jour [2]. C’est le modèle génétique de prolifération des cellules de l’épithélium dentaire interne qui détermine la forme de la couronne dentaire. La première couche de dentine formée est le manteau dentinaire. La direction et la taille des fibres de collagène du manteau dentinaire, ainsi que son modèle de minéralisation diffèrent de ceux de la dentine circumpulpaire subséquente. Le dépôt de dentine se déroule vers la partie la plus interne des canalicules dentinaires proche du corps cellulaire des odontoblastes. La matrice organique immédiatement adjacente au corps cellulaire odonto­ blastique se présente sous la forme d’une couche de 10 à 50 mm ; c’est la prédentine qui reste toujours déminéralisée. Au stade de formation de la couronne, les vaisseaux sanguins et les nerfs débutent leur migration dans le conjonctif pulpaire en direction coronaire. Chacun d’entre eux se ramifie et se rétrécit au fur et à mesure qu’il s’approche de la couche odontoblastique. À une étape avancée de la migration, ils forment un plexus dont les fibres nerveuses s’étendent sous la couche des odontoblastes et entre certains canalicules dentinaires. La formation dentinaire se prolonge toute la vie durant selon un modèle additionnel marqué par des stries et des modifications au voisinage des canalicules dentinaires. La fréquence de dépôt dentinaire ne s’arrête jamais. Elle diminue à l’âge adulte  ; mais elle pourrait augmenter si les odontoblastes étaient stimulés par des molécules toxiques pénétrant la dentine. Fig. 1.2  A. À un stade avancé de la cupule, l’épithélium dentaire interne (EDI) s’est différencié en une couche d’améloblastes mais n’a pas encore déposé d’émail. La couche externe de la papille dentaire (PD) n’est pas encore différenciée en couche d’odontoblastes. B. Moins nettement que dans la fig. 1.2, A, la couche externe des cellules de la papille dentaire commence sa transformation en odontoblastes (OD) à la périphérie de ce qui devenu la pulpe dentaire (PD). Les améloblastes (A) sont entièrement différenciés ; cependant, l’émail n’est pas encore formé. C. Au stade de la cloche, les odontoblastes (OB) déposent de la dentine (D), et les améloblastes (A) ont déposé un peu d’émail. (Remerciements au Dr H. Trowbridge.)

La différenciation des odontoblastes à partir des cellules ectomésenchymateuses indifférenciées est initiée et contrôlée par les cellules ectodermiques de l’épithélium dentaire interne de l’organe de l’émail. Les améloblastes synthétisent des facteurs de croissance et des molécules de signalisation qui entrent dans la lame basale de l’épithélium et, de là, vers les

La formation de la racine dentaire Pendant l’achèvement du développement de la couronne dentaire, les cellules des épithéliums dentaires interne et externe se rejoignent à un niveau appelé la boucle cervicale délimitant un plan qui sépare la couronne anatomique du site de formation de la racine dentaire. Celle-ci est initiée par la prolifération des cellules des deux épithéliums fusionnés appelés gaine épithéliale de Hertwig [3]. La fonction de cette gaine est identique à celle de l’épithélium dentaire interne pendant la formation de la couronne en fournissant les signaux induisant la différenciation des odontoblastes et agissant ainsi comme un canevas de construction de la racine dentaire (fig. 1.3, A). La prolifération cellulaire de la gaine de Hertwig est déterminée génétiquement et contribue à modeler le morphotype de la racine qui peut être large ou étroite, droite ou courbe, petite ou longue, unique ou plurielle. Dans ce dernier cas, les extrémités des languettes opposées de la gaine de Hertwig 3

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Fig. 1.3  A. Formation de la gaine épithéliale de Hertwig (GEH) à partir de l’épithélium interne (EDI) et externe (EDE). B. La gaine épithéliale de Hertwig (GEH) s’est étendue. La dentine (D) et le cément (C) se déposent. La GEH a modifié sa direction pour former le diaphragme épithélial (DE).

vont proliférer à la fois horizontalement et verticalement et se rejoindre pour former le « diaphragme épithélial » préfigurant le patron des racines plurielles à venir (fig. 1.3, B). Dès que la dentine primaire a été formée, la membrane basale de la gaine de Hertwig se désagrège, puis se forme la couche hyaline de Hopewell-Smith, bientôt suivie de la formation du cément. Cette fragmentation permet aux cellules du follicule dentaire environnant (le parodonte futur) de migrer pour être en contact avec la nouvelle surface dentinaire, et de se différencier en cémentoblastes qui déposeront la première couche de cément acellulaire (fig.  1.4) [4]. Ce cément servira d’ancrage aux nouvelles fibres du ligament parodontal.

Fig. 1.4  Développement de la dentine (D), du cément (C),

4 du ligament parodontal (LPD), et de l’os alvéolaire (OA).

Les cellules résultant de la désagrégation de la gaine de Hertwig persistent dans le parodonte après l’achèvement de la formation des racines ; ce sont les débris épithéliaux de Malassez [5]. Ils n’ont aucun intérêt fonctionnel, mais ils peuvent former des kystes dans certaines conditions [6]. Formation des canaux latéraux et du foramen apical Canaux latéraux Les canaux latéraux sont des conduits qui mettent la pulpe dentaire en communication avec le ligament parodontal (fig. 1.5). Embryologiquement, ils se forment avant la formation dentinaire et cémentaire en cas de fragmentation localisée de la gaine de Hertwig en permettant immédiatement aux vaisseaux sanguins et probablement aux nerfs de la pulpe dentaire d’atteindre le ligament parodontal. Ces canaux latéraux peuvent être simples ou multiples, et plus ou moins volumineux. Ils se situent à n’importe quelle région de la racine dentaire, mais ils sont très nombreux dans la région apicale. Ils peuvent mettre en communication le plancher de la chambre pulpaire des molaires avec la région inter-radiculaire cervicale. Les canaux latéraux sont d’une grande importance, au même titre que le foramen apical ; ils constituent une voie de passage des maladies de la pulpe vers le parodonte et vice versa. Foramen apical L’extension de la gaine de Hertwig prend fin dès que la longueur prédéterminée de la racine dentaire est atteinte. Quand le foramen apical se forme, le contenu du parenchyme pulpaire se réduit au passage des vaisseaux sanguins et des nerfs. Normalement, le foramen apical est situé à l’extrémité de la racine dentaire anatomique. En réalité, après l’achèvement de la formation de la racine, le foramen est localisé à une distance

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Fig. 1.5  Les régions anatomiques de la cavité pulpaire mettant en lumière les cornes pulpaires, la chambre pulpaire, le canal radiculaire, un canal latéral et le foramen apical. La pulpe qui est présente dans la cavité pulpaire communique avec le ligament parodontal par le foramen apical et les canaux latéraux essentiellement. (Remerciements à Orban Collection.)

plus ou moins grande de l’extrémité radiculaire en direction coronaire [7] ; au cours de la vie, cette distance est augmentée avec le dépôt de cément dans la région apicale. Le nombre de foramens est unique ou pluriel, en particulier concernant les dents multiradiculées. En présence de plusieurs foramens, il est convenu de postuler que celui dont le diamètre est le plus grand est appelé foramen apical alors que les autres de plus petit diamètre sont nommés canaux accessoires (l’ensemble constitue le delta apical). Le diamètre du foramen apical d’une dent mature est compris entre 0,3 et 0,6 mm. Les diamètres les plus grands sont trouvés à l’extrémité des canaux distaux des molaires mandibulaires et des canaux linguaux des molaires maxillaires. Sachant que la taille des foramens est imprévisible, il est impossible de la déterminer avec précision en clinique. Formation du parodonte Les tissus parodontaux se forment à partir des tissus ectomésenchymateux (follicule dentaire) entourant la dent en cours de développement. Après la formation du manteau dentinaire, des protéines de type amélaire sont sécrétées dans l’espace compris entre la membrane basale et le collagène nouvellement formé par les cellules de la gaine de Hertwig. Cette zone de sécrétion est organique près du manteau dentinaire ; elle se minéralisera à partir de la couche hyaline de Hopewell-Smith. Il s’ensuivra une désagrégation de la gaine de Hertwig. Cette fragmentation induira la différenciation des cellules du follicule en cémentoblastes qui s’étendra tout le long de la couche hyaline. Des faisceaux de collagène, produits par des fibroblastes dans la région centrale du follicule (fibres de Sharpey), sont enchâssés dans le cément néoformé et deviendront les fibres principales du ligament parodontal. Dans le même temps, les cellules du follicule les plus éloignées se différencieront en ostéoblastes pour former le tissu osseux qui servira aussi d’ancrage aux fibres parodontales. Plus tard, des fibroblastes parodontaux produiront plus de collagène destiné à relier les fragments de fibres déjà attachés

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et constituer ainsi les fibres parodontales de soutien des dents dans les alvéoles osseux. Les tissus conjonctifs mous et fibreux intégrant les vaisseaux et les nerfs demeurent entre les fibres parodontales. Les cellules mésenchymateuses indifférenciées (cellules souches spécifiques) sont très nombreuses dans le parodonte et ont la capacité de se différencier en cémentoblastes, en ostéoblastes ou en fibroblastes en réponse à des stimuli spécifiques. Le cément formé après l’achèvement de la formation des fibres parodontales est cellulaire et joue un petit rôle de soutien des dents. Tout comme le développement de la pulpe dentaire, ce processus est génétiquement prédéterminé et exécuté par le truchement de molécules de signalisation. Une intense recherche dans ce domaine se développe parce qu’elle est porteuse d’espoir de réelles approches biologiques dans l’explication des maladies parodontales et de leur thérapeutique. L’irrigation sanguine du parodonte provient de l’os qui l’entoure, de la gencive et des rameaux vasculaires de la pulpe dentaire [8]. Cette vascularisation est considérable et présente un niveau élevé d’activité cellulaire dans cette région. L’innervation du parodonte suit le même schéma que celui de la vascularisation et est assurée par des fibres nerveuses amyéliniques autonomes et sensitives, et des fibres sensitives myélinisées dont le diamètre est plus grand. Leur fonction de détection est assurée par des récepteurs nociceptifs et des mécanorécepteurs. LES RÉGIONS ANATOMIQUES DES DENTS ET LEUR IMPORTANCE CLINIQUE La dent est formée d’une couronne et d’une racine. À la jonction de ces deux régions, se trouve la ligne du collet (région cervicale). La cavité pulpaire est également divisée en deux régions, l’une coronaire et l’autre radiculaire. En général, le contour et la taille de la surface dentaire sont homothétiques du contour et de la taille de la cavité pulpaire. Dans la couronne, la cavité pulpaire s’appelle la chambre pulpaire. Dans sa partie occlusale, le plafond présente des extensions appelées les cornes pulpaires (voir fig.  1.5) s’étendant dans les cuspides. Ces cornes sont très volumineuses dans les jeunes dents ; elles peuvent être exposées par inadvertance pendant une préparation cavitaire. Le volume de la cavité pulpaire peut diminuer de manière irrégulière après l’achèvement de la croissance de la racine parce que la production de dentine est continue  ; il s’ensuit une réduction de l’extension des cornes pulpaires aussi bien que de la chambre. La chambre pulpaire des molaires présente un diamètre mésiodistal de plus en plus grand comparé à la hauteur occluso-apicale  ; de telle sorte que si cette hauteur devient quasiment nulle, l’intervention clinique est délicate, en particulier quand il faudra localiser l’entrée des canaux radiculaires et les préparer par la suite (fig. 1.6). Les variations anatomiques concernent aussi bien les types de dents que les dents d’un même type. Par exemple, il est possible qu’une dent dotée généralement d’une cavité simple (un seul canal radiculaire) vienne à présenter plusieurs canaux radiculaires. Comprendre et apprécier tous les aspects de l’anatomie des canaux radiculaires fait partie des prérequis indispensables à la maîtrise de leur traitement. Les variations dimensionnelles et topographiques du foramen apical affectent la micro-vascularisation pulpaire quand 5

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Fig. 1.6  A et B. Modifications de l’image radiographique de la chambre pulpaire avec le temps. Les radiogrammes postérieurs ont été obtenus à 15 ans d’intervalle. Les contours de la cavité pulpaire radiculaire ont été modifiés à la suite de la dentinogenèse secondaire et du dépôt de dentine tertiaire dû à la présence de restaurations profondes. C. Dentine secondaire (DS). Coupe microscopique à faible grossissement. D. Dentine secondaire (DS) à fort grossissement.

Fig. 1.7  Modifications anatomiques de la racine dentaire et de la cavité pulpaire. A. Un faible rapport racine/couronne et une divergence du tiers apical du canal sont observés. B. Quatre ans plus tard, l’allongement de la racine, un rapport racine/couronne plus favorable et une convergence apicale sont observés.

celle-ci a subi un traumatisme. Des dents jeunes partiellement développées offrent un meilleur pronostic de survie de la pulpe que des dents matures (fig. 1.7). Le dépôt de cément postéruptif peut induire des difficultés d’interprétation des radiogrammes de la région apicale et 6 du foramen dont le diamètre de l’embouchure peut être plus

grand que sa portion interne dans la racine, appelée constriction apicale, difficilement localisable à la radiographie. La constriction apicale correspond à la jonction cémentodentinaire (JCD). Sa localisation est variable d’une racine à l’autre ; elle est estimée localisée entre 0,5 et 0,75  mm de l’apex anatomique en direction coronaire selon les recherches  [7].

La biologie de la pulpe dentaire et des tissus périradiculaires Théoriquement, il est admis qu’à ce niveau, la constriction apicale est la frontière entre la pulpe dentaire et le ligament parodontal  ; cliniquement, c’est la limite à ne pas dépasser pour l’extraction de la pulpe malade. Cependant, il n’est pas toujours possible de localiser cette limite, et il est préférable de maintenir le site de préparation et d’obturation du canal radiculaire confiné dans celui-ci pour éviter d’agresser inutilement les tissus parodontaux. La détermination de la longueur de la racine dentaire et la fixation d’une longueur de travail sont des étapes indispensables à la préparation des canaux radiculaires. À cet effet, les clichés radiographiques et les localisateurs d’apex électroniques sont des outils efficaces. LES FONCTIONS BIOLOGIQUES DE LA PULPE DENTAIRE La pulpe dentaire remplit cinq fonctions ; certaines relèvent de l’édification et d’autres du soutien. Induction La pulpe dentaire participe à la genèse et au développement de la dentine [9]. Dès la formation de la dentine, se forme l’émail. Ces événements sont interdépendants, sachant que l’épithélium de l’émail induit la différenciation des odontoblastes et que ceux-ci et la dentine contribuent à la formation de l’émail. Ces interactions épithélio-mésenchymateuses sont le fondement du processus de la formation de la dent. Formation Les odontoblastes forment la dentine [10]. Ces cellules hautement spécialisées participent à cette formation en empruntant trois voies : (1) par la synthèse et la sécrétion d’une matrice inorganique, (2) par le transport initial de composants inorganiques vers la matrice nouvellement formée, et (3) par la création d’un environnement favorisant la minéralisation de la matrice. Pendant le développement précoce de la dent, la genèse de la dentine primaire est un processus rapide. Dès l’achèvement de la racine dentaire et la maturation de la dent, la formation de la dentine se prolonge à une vitesse ralentie et selon un schéma irrégulier (genèse de la dentine secondaire). Les odontoblastes répondent aussi aux agressions associées aux caries, aux traumatismes ou aux procédures de restauration ; ils produisent une dentine généralement moins organisée que la dentine primaire et la dentine secondaire concentrée vers le site de l’agression (dentine tertiaire). Celle-ci se présente sous deux formes : une dentine tertiaire réactionnelle tubulaire dont les canalicules prolongent ceux de la dentine originelle, formée par les odontoblastes créateurs de cette dernière ; une dentine de réparation, largement non tubulaire, formée par des odonto­ blastes différenciés à partir de cellules souches devenues actives après la mort des odontoblastes originels (fig. 1.8). Nutrition Les réserves de nutriments de la pulpe sont indispensables à la fois pour la formation de la dentine et pour le maintien de sa propre intégrité. Les défenses La production de dentine par les odontoblastes de la dent mature est une barrière de défense face aux agressions bactériennes dues à la carie qui mutile la dentine ; elle répond aussi

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aux traumatismes, à l’attrition et aux procédures de dentisterie restauratrice. Cette formation dentinaire se produit par induction, différenciation et migration des nouveaux odontoblastes vers le site de l’exposition de la pulpe face à l’agression (fig. 1.9). La pulpe dentaire est aussi capable de transformer et d’identifier les substances étrangères, telles les toxines bactériennes cariogènes, et de susciter une réponse immunitaire en leur présence. Sensibilité Les nerfs pulpaires peuvent répondre aux stimuli irritant directement la pulpe ou en contact avec l’émail et la dentine. Des stimuli physiologiques peuvent aussi être ressentis comme douloureux. La stimulation des nerfs pulpaires myélinisés provoque une douleur rapide et aiguë. L’activation des nerfs non myélinisés se traduit par une douleur moins violente et plus sourde. La sensibilité de la pulpe due à l’irritation de l’émail et de la dentine est habituellement rapide et aiguë ; elle est transmise par des fibres Ad (fibres étroites myélinisées). HISTOMORPHOLOGIE En réalité, la dentine et la pulpe constituent un complexe tissulaire singulier dont l’apparence histologique varie avec l’âge et l’exposition aux stimuli externes. L’observation au microscope optique d’une dent mature jeune montre certains aspects reconnaissables de l’architecture pulpaire. Dans la région périphérique sous-jacente à la prédentine se trouve la couche des odontoblastes. Puis, vers l’intérieur de cette couche se trouve une couche acellulaire (zone acellulaire de Weil), suivie d’une couche riche en cellules. (Ces caractéristiques sont limitées à la pulpe coronaire et sont difficilement discernables.) Au centre se trouve une région occupée majoritairement par des fibroblastes, des fibres nerveuses et des vaisseaux sanguins ; l’ensemble constitue le tronc de la pulpe dentaire (fig. 1.10). CELLULES DE LA PULPE DENTAIRE Odontoblastes Les odontoblastes sont des cellules pulpaires caractéristiques formant une simple couche périphérique, synthétisant la matrice et contrôlant la minéralisation de la dentine [11]. Ils produisent le collagène fibreux et trois protéines non collagéniques dans lesquelles le collagène est enchâssé. Dans la région coronaire de la cavité pulpaire, les odontoblastes sont nombreux (entre 45  000 et 65  000 par mm2), relativement volumineux et cylindriques. Dans la région cervicale et dans la moitié supérieure de la racine, leur nombre est inférieur et ils apparaissent plus plats. La morphologie de ces cellules reflète leur niveau d’activité ; les cellules les plus volumineuses disposent d’un mécanisme de synthèse très développé et sont capables de fabriquer la plus grande quantité de matrice. Pendant leur cycle de vie, elles passent par des phases de transition entre activité fonctionnelle et activité de repos, toutes marquées par des variations de taille cellulaire et d’expression des organites [12]. Des odontoblastes continuent de modifier leur niveau d’activité pour un laps de temps donné. Certains meurent par apoptose et par autophagie lysosomale pendant 7

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Fig. 1.8  A. Dentine réactionnaire (DRE) à faible grossissement. B. DRE à fort grossissement montrant un changement de direction des canalicules (flèches). C. Dentine de réparation (DR) à faible grossissement. D. DR à fort grossissement. (Remerciements au Dr H. Trowbridge.)

Fig. 1.9  Pont de dentine de réparation (PDR) formé à la surface de la pulpe exposée à une lésion carieuse. (Remerciements au 8 Dr H. Trowbridge.)

que le volume de la pulpe diminue [12,  13]. Les maladies, en particulier la carie, peuvent tuer les odontoblastes, qui peuvent cependant être remplacés par de nouveaux odontoblastes issus de la différenciation de cellules souches si les conditions sont favorables (ces cellules terminales, en tant que telles, ne subissent pas de division cellulaire supplémentaire). La cellule odontoblastique est composée d’un corps et de prolongements cellulaires ; le corps cellulaire jouxte la couche de la matrice organique (prédentine). Un long prolongement s’étend extérieurement à une distance variable dans un canalicule à l’intérieur de la prédentine et de la dentine. D’autres prolongements beaucoup plus courts s’étendent du corps cellulaire pour créer des liaisons avec les odontoblastes voisins et possiblement avec des fibroblastes. Le corps cellulaire est le lieu de synthèse de la cellule ; il comprend un noyau basal et une variété d’organites cytoplasmiques typiques de la cellule sécrétrice. Pendant la genèse active de la dentine, le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi prédominent, et beaucoup de mitochondries et de vésicules coexistent (fig. 1.11).

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Fig. 1.10  A. Diagramme de l’organisation de la pulpe périphérique. B. Pulpe périphérique à faible grossissement. C. Pulpe périphérique montrant une zone acellulaire (ZAC) et une zone riche en cellules (ZRC).

Les corps cellulaires sont liés par une variété de jonctions membranaires comprenant des jonctions étroites et étanches, des jonctions communicantes et des desmosomes disposant de fonctions spécifiques. Les desmosomes lient les cellules mécaniquement pour maintenir les cellules en une couche cohérente. Les jonctions communicantes permettent la communication intercellulaire dans la couche. Les jonctions étroites et étanches contrôlent la perméabilité de la couche. Les produits de sécrétion des odontoblastes sont libérés à travers la membrane cellulaire périphérique et le prolongement. Les jonctions intercellulaires sont des portions spécialisées de la membrane cellulaire. D’autres portions membranaires agissent comme des récepteurs membranaires capables de fixer des molécules de signalisations (ligands) et de modifier ainsi le comportement de la cellule.

L’ensemble des récepteurs membranaires présentent une typologie plurielle et variable selon le type cellulaire et l’âge de la cellule. Les récepteurs du type Toll (Toll-like receptors, TLR2 et TLR4) sont à l’origine de la libération de cytokine pro-inflammatoire quand les odontoblastes sont activés par des bactéries à Gram positif (acide lipotéichoïque) (fig. 1.12). Cela traduit un comportement de l’odontoblaste comparable à celui d’une cellule de reconnaissance antigénique quand les toxines bactériennes pénètrent la dentine [14]. D’autres récepteurs connus de la famille des vanilloïdes (par exemple TRPV1, récepteurs de la capsaïcine, TRK-1) sont thermosensibles à la chaleur et au froid et induisent les mouvements des fluides dans les canalicules (fig. 1.13) [15, 16]. Ainsi, l’odontoblaste joue un rôle immunitaire et agit comme un nocicepteur. 9

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Fig. 1.11  A. Corps cellulaire odontoblastique. Le noyau (N) est proximal, et les nombreux organites, tel le réticulum endoplasmique rugueux (RER) et l’appareil de Golgi (G), qui sont responsables de la synthèse des composants de la matrice, occupent les régions centrale et distale. B. La prédentine (P) montre l’orientation du collagène (C) dans le prolongement odontoblastique, qui est l’organe de sécrétion s’étendant de la prédentine dans la dentine (D). (Remerciements au Dr P. Glick et Dr. D. Rowe.)

régulant ce processus sont de la famille des protéines de la morphogenèse osseuse (bone morphogenetic proteins [BMP]) et du facteur de croissance de transformation b (transforming growth factor  b [TGF-b]). Ces facteurs de croissance sont présents dans la matrice dentinaire bien que leur origine soit inconnue. Les cellules souches de la pulpe dentaire peuvent aussi se différencier en ostéoblastes, en adipocytes, en cellules du muscle cardiaque, voire en neurones. Elles offrent la promesse d’envisager des traitements utiles par régénération d’autres tissus à partir de la pulpe dentaire (fig. 1.14).

Fig. 1.12  Coloration immunohistochimique de la couche odontoblastique, de la dentine et de la région sous-odontoblastique pour marquer les récepteurs du type Toll (TLR2) (vert) et les cellules dendritiques (rouge). (Veerayutthwilai O, Byers MR, Darveau RP, Dale BA : Differential regulation of immune responses by odontoblasts, Oral Microbiol Immunol 2007 : 22 : 5-13, 2007.)

Cellules souches (préodontoblastes) Quand les odontoblastes sont détruits à la suite d’une agression, des molécules de signalisation sont libérées ; elles vont mobiliser des cellules souches (cellules mésenchymateuses indifférenciées) très nombreuses dans la pulpe [17] qui vont migrer vers le site de l’agression et se différencier pour former 10 de nouveaux odontoblastes [18]. Ces molécules de signalisation

Fibroblastes Les fibroblastes constituent la fraction cellulaire la plus commune et la plus nombreuse dans la pulpe dentaire et en particulier dans la région coronaire. Ils produisent et maintiennent le collagène et la substance fondamentale du conjonctif pulpaire, et transforment la structure de la pulpe malade. Tout comme les odontoblastes, le nombre important d’organites cytoplasmiques des fibroblastes varie avec l’activité cellulaire. Ces cellules meurent aussi par apoptose et sont remplacées si nécessaire par la maturation de cellules moins différenciées. Les progrès de l’immunocytochimie et des analyses génétiques ont permis une reconnaissance plus précise des cellules de la pulpe dentaires alors que des techniques simples comme l’identification par la coloration à l’hématoxyline éosine ne permettaient pas la détection des subtilités de la typologie cellulaire. Cellules du système immunitaire Les cellules immunitaires de la pulpe dentaire les plus importantes sont les cellules dendritiques (estimé à 8 % dans

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Fig. 1.13  Coloration immunohistochimique des chaînes de récepteurs vanilloïdes (transient receptor potential vanilloid 1 [TRPV1]) dans les odontoblastes de rat ; ces récepteurs déclenchent une activité électrique à l’intérieur des odontoblastes quand ils sont soumis à des tensions ou à des compressions par les mouvements du liquide. Les astérisques et les têtes de flèches montrent la coloration TRPV1-positive (verte) des prolongements odontoblastiques dans les canalicules et dans la terminaison distale de la membrane cellulaire odontoblastique. La coloration rouge indique que les noyaux de toutes les cellules sont présents. La coloration TRPV1 est en grande partie limitée aux odontoblastes. D : dentine ; O : couche d’odontoblastes ; P : pulpe. (Remerciements au Dr Y. Shibukawa.) (Source : Okumura R, Shima K, Muramatsu T, et al : The odontoblast as a sensory receptor cell ? The expression of TRPV1 (VR-1) channels, Archives of Histology and cytology, 2005.)

la pulpe) [19]. Elles font partie des cellules présentatrices d’antigènes dont la population est très dense dans la couche des odontoblastes et autour des vaisseaux sanguins. Elles reconnaissent une grande variété d’antigènes étrangers et, avec les odontoblastes, elles initient une réponse immunitaire. Des colorations spéciales permettent leur reconnaissance histologique. D’autres cellules présentatrices d’antigènes comme les macrophages, les histiocytes et les lymphocytes T sont reconnaissables dans la pulpe normale [20]. COMPOSANTS EXTRACELLULAIRES

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Fibres Bien que le collagène de type I soit prédominant dans la dentine, il est présent dans la pulpe dentaire avec le collagène de type  III dans un rapport d’environ 55/45. Le collagène de type  I est produit par les odontoblastes uniquement  ; les fibroblastes produisent aussi ce collagène de type  I auquel s’ajoute le collagène de type  III. Le collagène pulpaire se présente sous la forme de fibrilles de 50  nm de diamètre et de quelques micromètres de longueur. Elles constituent des

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Fig. 1.14  Des cellules souches tirées des dents temporaires exfoliées (SHED pour stem cells from human exfoliated deciduous teeth) sont placées sur un support dans une coupe fine de dent dont la pulpe a été extraite. Cette coupe a ensuite été introduite sous la peau d’une souris et laissée pendant 32 jours. A. La pulpe et la dentine sont examinées un mois après l’introduction. Les cellules souches se sont différenciées en odontoblastes fonctionnels et en cellules endothéliales (hématoxyline-éosine.) B. Dès que les cellules souches se sont différenciées en odontoblastes fonctionnels, elles ont généré de la dentine canaliculaire. Cela est démontré par injection de tétracycline intrapéritonéale tous les 5 jours et par l’observation au microscope confocal. Les lignes brillantes indiquent les aires où la tétracycline a été incorporée à la dentine. (Source : Sakai VT, Cordeiro MM, Dong Z, et al : Advances in dental research : tooth slice/scaffold model of dental pulp tissue engineering, Thousand Oaks, Calif., Jun 15, 2011, Sage Publishing.)

faisceaux irrégulièrement arrangés à l’exception de la périphérie, où elles sont parallèles à la surface de la prédentine. Les seules fibres non collagéniques présentes dans la pulpe sont ténues, en forme de perles de fibrilline, grosses molécules de glycoprotéine. Les fibres élastiques sont absentes de la pulpe dentaire. Le rapport quantitatif entre les types de fibres de collagène pulpaire est constant  ; cependant, avec l’âge, le contenu de collagène de l’organe pulpaire augmente et l’architecture de ses fibres à l’intérieur des faisceaux est plus dense au cours du vieillissement.. La région apicale présente beaucoup plus de collagène que la chambre pulpaire qui est le point d’élection des interventions instrumentales des traitements de canaux. 11

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Fig. 1.15  A. Concrétions minéralisées multiples dans la pulpe coronaire. B. Pulpolithes occluant une chambre pulpaire. C. Pulpolithe strié. (Remerciements au Dr H. Trowbridge.)

Matrice non collagénique [22] Les fibres de collagène de la pulpe sont noyées dans un gel histologiquement transparent riche en glycosaminoglycanes et d’autres molécules d’adhésion. Les glycosaminoglycanes se combinent avec des protéines et d’autres saccharides pour former les protéoglycanes qui sont des molécules plus volumineuses et constituantes du gel. Parmi les six types de molécules d’adhésion détectées dans la matrice pulpaire, la fibronectine est responsable de l’adhésion des cellules dans la matrice. Calcifications Les pulpolithes ou denticules (fig. 1.15) ont été précédemment classifiés comme vrais ou faux selon la présence ou l’absence de structure tubulaire. Cette classification a été discutée et une nouvelle nomenclature fondée sur la genèse des calcifications a été suggérée. Une autre classification a été énoncée en tenant compte de leur localisation. Histologiquement, trois types de calcification pulpaire ont été décrits : les calculs libres entourés du conjonctif pulpaire ; les calculs attachés, qui prolongent la dentine  ; et les calculs enchâssés entièrement inclus dans la dentine tertiaire. Les calcifications pulpaires sont présentes à tout âge et quelle que soit la dent examinée, comme l’a montré une enquête récente sur des radiogrammes rétro-coronaires réalisés chez des étudiants d’une clinique universitaire  ; 46  % d’entre eux montraient des images de calcification et 10  % de la totalité des dents présentaient des calculs pulpaires. Ces calcifications peuvent exister dans des pulpes saines et sont 12 plus fréquentes si la pulpe est atteinte d’une inflammation

chronique. Elles ne provoquent pas de douleur quelle que soit leur taille. Des calcifications peuvent être plus diffuses ou se présenter comme des dépôts linéaires associés au paquet vasculonerveux du corps de la pulpe dentaire. Ces formes sont très fréquentes dans les pulpes âgées, siège d’inflammation chronique ou si les dents sont traumatisées. La forme, la taille et la localisation des calcifications rendent quelquefois impossible de les reconnaître pendant un examen radiographique (fig. 1.16). Les calculs pulpaires très volumineux sont d’une importance clinique considérable  ; ils peuvent obstruer les entrées des canaux radiculaires, voire interdire l’accès vers la région apicale des canaux. VAISSEAUX SANGUINS La dent mature possède un modèle de microvascularisation dense et spécialisé qui représente un environnement unique [23]. Le réseau vasculaire a été examiné au moyen de techniques variées comprenant la perfusion à l’encre de Chine, le microscope électronique à transmission, le microscope électronique à balayage et la microradiographie. Vaisseaux sanguins afférents (artérioles) Les artérioles, branches de l’artère alvéole inférieure, de l’artère alvéolaire supérieure et postérieure ou de l’artère infra-orbitaire, sont dotées du diamètre le plus grand quand elles entrent dans le foramen apical.

La biologie de la pulpe dentaire et des tissus périradiculaires

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Fig. 1.18  L’enchevêtrement capillaire dense dans la région sous-odontoblastique est rendu visible dans une préparation de matériau résineux portée au microscope électronique à balayage. (Remerciements au Dr C. Kockapan.)

Fig. 1.16  Concrétions minéralisées multiples (flèches) dans la chambre pulpaire et les canaux radiculaires des dents antérieures (A) et postérieures (B) d’un jeune patient.

Fig. 1.17  Schéma de la vascularisation pulpaire. Les cellules des muscles lisses entourant les vaisseaux et les sphincters précapillaires contrôlent le flux sanguin. Les shunts artérioveineux contournent l’enchevêtrement capillaire.

De la région radiculaire vers la région coronaire, les artérioles perdent peu à peu leur enveloppe musculaire qui formait les sphincters pré-capillaires destinés à contrôler le flux et la pression sanguins. Leur diamètre se rétrécit, et elles se ramifient en formant un lit de vaisseaux capillaires (fig. 1.17). La micro-vascularisation capillaire la plus développée s’étend le long de la couche sous-odontoblastique de la pulpe coronaire où elle forme un plexus vasculaire très dense (fig. 1.18) [24]. Certaines boucles capillaires cheminent entre les odontoblastes  [22]. Les échanges de nutriments et de déchets s’effectuent à ce niveau (fig.  1.19) [25] où s’étendent de nombreux

shunts capillaires artério-veineux et des anastomoses veinoveineuses qui deviennent actifs après une agression de la pulpe et pendant le processus de réparation. Vaisseaux sanguins efférents Les vaisseaux efférents sont les veinules qui sortent de la dent et dont le diamètre est légèrement plus grand que celui des artérioles correspondantes. Leur formation débute à la jonction des capillaires veineux et les diamètres s’élargissent au fur et à mesure de la rencontre avec de nouvelles ramifications vasculaires. Leur trajet est le même que celui des artérioles 13

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Fig. 1.19  A. Plexus capillaire sous-odontoblastique. B. Capillaires à l’intérieur de la couche des odontoblastes. C. Ramification des capillaires dans le plexus sous-odontoblastique. D. Artériole (A) et veinules (V) dans la pulpe périphérique. (Remerciements au Dr H. Trowbridge.)

Fig. 1.20  Distribution des lymphatiques. Microscope électronique à balayage des électrons secondaires et rétrodiffusés après coloration immunitaire spécifique. (Source : Matsumoto Y, Zhang B, Kato S : Microsc Res Tech 56 : 50, 2002.)

jusqu’à la sortie par le foramen apical. Par la suite, ils se dirigent postérieurement dans la veine maxillaire via le plexus ptérygoïdien ou antérieurement dans la veine faciale. Vaisseaux lymphatiques [26, 27] Le réseau lymphatique pulpaire se présente à la périphérie de la pulpe comme un ensemble de petits vaisseaux peu visibles 14 à paroi fine. Après avoir traversé la pulpe, ils forment un ou

Fig. 1.21  Microscope électronique à transmission : image d’un vaisseau lymphatique (L) dans la pulpe périphérique. (Source : Matsumoto Y, Zhang B, Kato S : Lymphatic networks in the periodontal tissue and dental pulp as revealed by histochemical study, Microsc Res Tech 56 : 50, 2002.)

La biologie de la pulpe dentaire et des tissus périradiculaires deux vaisseaux de plus grand diamètre passant par le foramen apical (fig. 1.20 et 1.21). Leurs parois, composées d’un endothélium riche en organites et en granules, sont discontinues ; la membrane basale des cellules endothéliales est ellemême poreuse. Cette porosité permet le passage du liquide tissulaire interstitiel et, si nécessaire, le passage des lymphocytes à l’intérieur des vaisseaux lymphatiques dont la pression est négative. Les lymphatiques participent à l’élimination des exsudats inflammatoires, des transsudats et des débris cellulaires. Dès la sortie de la cavité pulpaire, certains lymphatiques rejoignent leurs homologues parodontaux au niveau du ligament en se dirigeant vers les ganglions lymphatiques (sous-mentonnier, sous-mandibulaire, ou cervical) avant de se drainer dans les veines sous-clavière et jugulaire interne. La compréhension du drainage lymphatique est une aide au diagnostic des infections d’origine endodontique. Physiologie vasculaire La pulpe dentaire jeune est très richement vascularisée. Le flux sanguin capillaire dans la région coronaire est environ deux fois plus important que dans la racine. L’irrigation sanguine est principalement régulée par les sphincters pré-capillaires et l’innervation sympathique [28]. D’autres facteurs et peptides locaux libérés par les nerfs sensitifs affectent aussi la vascularisation, particulièrement pendant l’inflammation. Comme dans d’autres tissus, le volume de la microvascularisation est beaucoup plus important que celui du sang qui y circule. Seule une partie est irriguée, ce qui permet une augmentation considérable du flux sanguin en réponse à une agression. Les facteurs qui déterminent le passage du sang dans les tissus quel que soit le sens comprennent les gradients de concentration, l’osmose et la pression hydraulique. Les gradients de concentration varient le long de la trame capillaire, comme l’oxygène qui se répand hors des tissus décongestionnés et le dioxyde carbone qui entre à plus ou moins haute concentration. La pression hydraulique des capillaires pulpaires peut chuter de 35 mmHg dans les artérioles à 19 mmHg à l’extrémité des veines. Entre les vaisseaux, la pression du liquide interstitiel est variable, mais elle est normalement de 6 mmHg [29]. Modifications vasculaires pendant l’inflammation [30] La réponse de la pulpe dentaire aux agressions est en tout point comparable à celle des autres tissus conjonctifs. Elle comprend deux phases immunitaires, la première non spécifique, débutant rapidement dans les minutes voire les heures suivant l’attaque, et la seconde correspondant à la production d’anticorps spécifiques. Avant que le caractère immunitaire de la réponse aux agressions n’ait été connu, il était convenu de caractériser la réponse inflammatoire aux agressions tissulaires par quatre phénomènes : rougeur, douleur, chaleur et tumeur. Bien que les connaissances aient précisé la nature de la réponse au niveau cellulaire, ces quatre signes cardinaux demeurent importants. À l’exception de la douleur, les réactions sont essentiellement vasculaires. La chaleur et la rougeur proviennent de l’augmentation du flux sanguin, et l’œdème résulte de l’accumulation de liquide tissulaire interstitiel libéré par l’augmentation de la perméabilité des capillaires ; mais cela ne s’observe qu’au niveau de la peau. C’est différent pour la pulpe qui est logée dans une cavité rigide qui interdit l’observation d’un œdème  ; en revanche, la pression du liquide tissulaire est augmentée.

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Des études récentes ont remis en cause l’hypothèse selon laquelle l’augmentation de la pression du liquide interstitiel s’étendait rapidement jusqu’à étrangler les vaisseaux à l’entrée du foramen apical. En réalité, cette augmentation de pression reste localisée au site de l’agression dans des limites supportables pour la pulpe parce que la pression interne des capillaires locaux augmente pour la contrebalancer et maintenir l’intégrité des vaisseaux. Pendant la réponse à l’agression, les gradients de concentration varient pour faciliter les échanges des nutriments et des déchets entrant et sortant des capillaires. Au même moment, l’activité des lymphatiques augmente parce qu’ils sont chargés d’éliminer les liquides tissulaires et les débris. Par ailleurs, des anastomoses se forment pour shun­ter les vaisseaux de cette microcirculation dans le but de maintenir l’oxygénation et la nutrition des régions voisines du site de l’inflammation. Si la cause de l’agression est éliminée, la situation retourne progressivement à la normale et le processus de réparation ou de régénération se met en action. Dans le cas contraire, le processus inflammatoire persiste et augmente en volume, et les tissus pulpaires viennent à se nécroser. La nécrose pulpaire peut se présenter sous la forme d’un abcès localisé dans une région du conjonctif pulpaire ; bien souvent, elle tend à s’étendre à l’ensemble de la pulpe qui est peu à peu infectée par les toxines bactériennes provenant de la lésion carieuse et envahissant progressivement les tissus pulpaires. Les variations de la circulation observées pendant l’inflammation sont largement pilotées par l’innervation locale. La pression, le flux et la distribution sanguins sont affectés par les fibres sympathiques passant par les sphincters pré-capillaires. Les fibres nerveuses sensitives libèrent de nombreux neuropeptides dont les plus importants sont le peptide alternatif du gène de la calcitonine (calcitonin gene-related peptide [CGRP]) et la substance P (ces désignations sont d’origine histologique et ne sont pas rattachées à une fonction spécifique dans cette situation). Ces neuropeptides, libérés au niveau d’axones réflexes d’un neurone en T par une branche d’un nerf sensitif stimulé par une agression, causent la libération de peptides par une autre branche. Ce mécanisme expliquant l’augmentation du flux sanguin et la perméabilité capillaire par excitation d’éléments sensibles est connu sous le nom d’inflammation neurogénique. INNERVATION La deuxième et la troisième division du nerf trijumeau (V2 et V3) distribuent l’innervation sensitive principale de la pulpe respective des dents maxillaire et des dents mandibulaires. Les prémolaires mandibulaires reçoivent aussi l’innervation sensitive des branches du nerf mylohyoïdien, lui-même branche du V3 qui est principalement un nerf moteur. Ces branches innervent ces dents en passant par des foramens accessoires localisés sur la face linguale de la mandibule. Parfois, les molaires mandibulaires reçoivent une innervation sensitive du nerf spinal par les deuxième et troisième nerfs cervicaux (C2 et C3) ; cela peut créer des difficultés pour obtenir l’analgésie de ces dents par infiltration du nerf mandibulaire. Les corps cellulaires du nerf trijumeau sont localisés dans le ganglion trigéminal. Les dendrites de ces nerfs communiquent au moyen de synapses avec les neurones du noyau sensitif du trijumeau dans le tronc cérébral. Des neurones de second ordre communiquent avec certains noyaux du thalamus. Enfin, des 15

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Fig. 1.22  Nerfs pulpaires dans la région centrale de la pulpe. Un groupe d’axones nerveux amyéliniques (ANA) et un groupe d’axones nerveux myélinisés (ANM) sont montrés sur cette coupe. Une cellule de Schwann (CS) associée à un des axones myélinisés est évidente. Des nerfs sont encerclés par des fibres collagéniques (CO).

neurones de troisième ordre et leurs branches atteignent le cortex sensoriel et d’autres centres supérieurs. La pulpe est aussi innervée par des nerfs sympathiques moteurs provenant du nerf thoracique T1 et, dans une certaine mesure, du nerf cervical C8 et du T2 via le ganglion cervical supérieur. Ces nerfs entrent dans la cavité pulpaire en empruntant le même chemin que les vaisseaux sanguins et leur distribution est commune. Ils maintiennent la signalisation vasomotrice des sphincters pré-capillaires contrôlant la pression et l’irrigation sanguines. L’innervation parasympathique de la pulpe est discutée et le consensus présent dénie cette innervation. C’est possible puisque, dans d’autres tissus, l’innervation par le système nerveux autonome n’implique pas nécessairement toutes ces divisions. Neuroanatomie Les nerfs de la pulpe et de la dentine Les axones des nerfs sensitifs de la pulpe sont à la fois myélinisés et amyéliniques (fig. 1.22). Les axones myélinisés sont des fibres Ad nociceptives à conduction lente et étroites (1 à 6  mm de diamètre). Il existe un petit pourcentage d’axones myélinisés appelés Ab (1 à 5 %) dont la conduction est plus rapide et de diamètre légèrement supérieur (6 à 12  mm de diamètre). D’autres tissus sont innervés par des fibres plus grandes proprioceptives ou mécanoréceptives. Leur rôle dans la pulpe n’est pas très bien connu alors qu’il a été démontré que ces fibres  Ab sont recrutées dans le modèle de la douleur quand d’autres tissus sont le siège d’une inflammation. Toutes les fibres myélinisées perdent leur gaine de myéline 16 à leur extrémité  ; les axones devenus amyéliniques et plus

Fig. 1.23  A. Coupe d’une pulpe d’une molaire jeune colorée à l’argent montrant l’arborisation des nerfs dans la zone sous-odontoblastique et un nerf (flèche) se faufilant entre les odontoblastes vers l’intérieur de la région de la prédentine. B. Vue au microscope électronique à transmission montrant une fibre axonale amyélinique (flèche) longeant un prolongement odontoblastique dans le canalicule dentinaire au niveau de la prédentine. (A, Remerciements au Dr S. Bernick.)

Fig. 1.24  Plexus sous-odontoblastique de Raschkow (flèches) coloré à l’argent.

fins forment des branches qui cheminent aussi bien sous les odontoblastes qu’autour d’eux, ou encore selon leur axe dans les canalicules dentinaires (fig. 1.23) [31]. Sous la couche des odontoblastes, l’ensemble de ces terminaisons nerveuses constituent le plexus de Raschkow (fig. 1.24). À l’intérieur des canalicules dentinaires, il n’existe pas de synapse avec les odontoblastes, mais les fibres voisinent de très près ces cellules sur presque toute leur longueur. Environ 27 %

La biologie de la pulpe dentaire et des tissus périradiculaires des canalicules proches des cornes pulpaires des dents adultes jeunes contiennent des fibres nerveuses intracanaliculaires. Celles-ci sont plus rares à mi-hauteur (11 %) et dans la région cervicale (8 %) de la couronne et elles sont inexistantes dans la racine [32]. Leur incidence est supérieure dans la prédentine que dans la dentine minéralisée. Les aspects du développement de l’innervation pulpaire Les types et le nombre relatif de nerfs dépendent du degré de maturité de la dent. Les fibres myélinisées et amyéliniques pénètrent la pulpe au même instant, mais elles forment le plexus de Raschkow peu après l’achèvement de l’éruption dentaire. Par conséquent, les réponses aux tests de sensibilité pulpaire sont inconstantes quand ceux-ci sont appliqués sur des dents partiellement développées. Cela réduit la valeur des tests de stimulation pour apprécier l’état de la pulpe des jeunes patients, particulièrement en cas de traumatisme. Le nombre de fibres nerveuses diminue avec l’âge. La signification de cette réduction est difficilement appréciable quant à la réponse aux tests de sensibilité pulpaire. Les voies de transmission de l’innervation pulpaire vers le système nerveux central Les stimuli mécaniques, thermiques et chimiques provoquent un influx qui circule le long des axones pulpaires par les branches maxillaires (V2) et mandibulaires (V3) du nerf trijumeau vers le ganglion trigéminal (de Gasser) qui contient les corps cellulaires des neurones. De ces neurones ganglionnaires, des dendrites cheminent centralement et communiquent via des synapses avec des neurones de deuxième ordre dans le complexe nucléaire trigéminal situé à la base du tronc cérébral (medulla dans la terminologie internationale), à l’extrémité supérieure de la moelle épinière. Le plus grand nombre d’activités issues de la pulpe dentaire passent par les axones et les synapses des neurones de la portion spinale du complexe et notablement le sous-noyau caudal. Beaucoup de communications synaptiques entre des axones périphériques et un seul neurone se développent selon un

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processus appelé convergence. Cependant, l’activité d’une synapse unique est sans effet excitateur d’un neurone de deuxième ordre. C’est la sommation de l’ensemble des synapses qui contribue à atteindre le seuil d’excitation de ces neurones dont l’activation peut être affectée par les fibres appartenant au système opioïde endogène et cheminant par le mésencéphale. L’activation de ces fibres réduit l’activité des neurones de deuxième ordre. Ainsi, les afférences nociceptives sont modulées et cela explique pourquoi l’expérience douloureuse n’est pas toujours directement liée au degré de stimulation périphérique nociceptive. Les axones des neurones de deuxième ordre cheminent en suivant la médiane du noyau thalamique où se situent les synapses avec les axones de fibres de troisième ordre qui vont transmettre les informations à une variété de centres supérieurs, parmi lesquels le cortex somesthésique. La distribution des afférences centrales nociceptives et la présence d’un système modulateur de la douleur descendant des centres supérieurs offrent un vaste cadre pour la compréhension du contrôle de la douleur. Suite à une sommation persistante des afférences nociceptives, les propriétés des neurones de deuxième ordre peuvent changer ; cela permet d’expliquer certains paramètres complexes intervenant dans le diagnostic et le traitement de la douleur, comme cela sera développé dans des chapitres ultérieurs. Théories de l’hypersensibilité dentinaire La douleur provoquée par le curetage ou la section de la dentine et par l’application de solutions froides ou hypertoniques sur la dentine exposée suggère la présence d’une innervation provenant du système nerveux central et aboutissant à la jonction de l’émail et de la dentine. En réalité, aucun chemin direct n’existe à ce niveau. C’est confirmé par le fait que l’application de substances inductrices de douleur comme l’histamine, l’acétylcholine et le chlorure de potassium sur la dentine exposée est indolore. La douleur provoquée par le chaud et le froid n’est pas bloquée par les anesthésiques locaux. Pendant un certain temps, il a été supposé que la sensibilité dentinaire provenait de fibres sensitives cheminant dans les canalicules dentinaires. Actuellement, il existe deux explications largement diffusées concernant la sensibilité dentinaire périphérique (fig.  1.25).

Fig. 1.25  Schéma illustrant les mécanismes théoriques de la sensibilité dentinaire. A. Théorie classique (stimulation directe des fibres nerveuses dans la dentine). B. Odontoblastes en tant que a médiateur entre les stimuli et les fibres nerveuses. C. Mouvement des liquides proposé par la théorie hydrodynamique. (Modification d’après : Torneck CD : Dentine-pulp complex. In Ten Cate AR, editor, Oral histology, ed 4, St Louis, 1994, Mosby.)

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ENDODONTIE La  première affirme que les stimuli provoquant la douleur dentinaire déclenchent un mouvement du liquide à l’intérieur des canalicules dentinaires [33]. Cette perturbation est le résultat de l’activation des nocicepteurs de la dentine interne et de la pulpe périphérique. Plusieurs observations soutiennent cette «  hypothèse hydrodynamique  ». Des expériences sur dents extraites ont mis en évidence un flux de liquide dentinaire provoqué par des stimuli chauds, froids et des solutions modifiant la pression osmotique. Ces dernières substances sont très douloureuses chez les patients dont la dentine exposée présente manifestement des canalicules dentinaires [34]. Il a été montré que la dentine insensible aux stimuli présentait des canalicules obstrués. Certaines substances réduisent, voire éliminent la sensibilité dentinaire par obstruction des canalicules. Une seconde explication suggère que certaines substances pourraient diffuser dans la dentine et agir directement sur l’innervation pulpaire. Des preuves provenant largement de l’expérimentation animale ont montré que l’activation des nerfs pulpaires est dans certains cas liée à la composition chimique de la substance plutôt qu’à la pression osmotique. Ces deux hypothèses ne sont pas incompatibles ; les deux peuvent s’appliquer et les deux doivent être prises en compte dans le traitement de la sensibilité dentinaire. VIEILLISSEMENT DE LA PULPE ET DE LA DENTINE La production de dentine est permanente toute la vie de la dent  ; cela contribue à réduire le volume de la totalité de la  cavité pulpaire, jusqu’à la rendre difficilement visible à l’examen radiographique. La dentine continue à se déposer à la périphérie des canalicules qui s’obstruent peu à peu avec l’âge (dentine sclérotique). Suite à ces processus, la perméabilité dentinaire est réduite. Le nombre de cellules, de vaisseaux sanguins et de fibres nerveuses est lui-même diminué dans le tissu conjonctif pulpaire. Entre 20 et 70 ans, la population cellulaire est réduite de 50 % environ. Le vieillissement touche toutes les cellules, qu’elles soient spécialisées comme les odontoblastes, ou indifférenciées comme les cellules souches. RÉPARATION ET RÉGÉNÉRATION La pulpe dentaire peut répondre aux irritants externes, y compris les toxines bactériennes de la carie. L’inflammation est une des réponses par production d’une dentine nouvelle. Cette création prend deux formes  : (1) la dentine tertiaire produite par les odontoblastes originels et leur structure canaliculaire, et (2) la dentine tertiaire de réparation produite après la destruction des odontoblastes originels par la lésion et créée par des nouveaux odontoblastes provenant de la différenciation des cellules souches. La production de cette dentine dépend de l’intensité de l’agression. Les cellules souches peuvent être isolées des dents temporaires exfoliées et il a été montré sur un modèle animal qu’elles formaient une nouvelle dentine observée sur des coupes histologiques de dents dont la pulpe a été enlevée (fig. 1.14) [35]. Ces résultats offrent des espoirs prometteurs pour imaginer réparer une dent dépulpée par régénération cellulaire. TISSUS PÉRIRADICULAIRES Le parodonte, tissu environnant et cernant la racine dentaire,

18 comprend le cément, le ligament parodontal et l’os alvéolaire

Fig. 1.26  Dentine radiculaire périphérique (H, couche hyaline), cément (C), ligament parodontal (LPD) et os alvéolaire (OA).

(fig. 1.26). Ces tissus prennent leur origine à partir du follicule dentaire entourant l’organe de l’émail et ils se forment dès que la racine débute sa construction [36]. Après l’achèvement de l’éruption, la région cervicale de la dent rentre en contact avec l’épithélium gingival qui, par combinaison avec l’épithélium de l’émail résiduel, forme la jonction dentogingivale. Quand elle est saine, cette jonction protège le parodonte profond des irritants potentiels de la cavité buccale. La pulpe et le parodonte forment un continuum tout au long de la racine où les vaisseaux pénètrent et sortent de la cavité pulpaire en passant par le foramen apical et les canaux latéraux et accessoires (fig. 1.27). Cément Le cément est un tissu ressemblant au tissu osseux qui couvre la racine dentaire et pourvoit à l’attachement des fibres parodontales principales. Les différents types de cément identifiés sont les suivants : 1. Cément primaire à fibres acellulaires intrinsèques. C’est le cément formé en premier et sa présence précède la formation complète des fibres parodontales principales. Il s’étend du collet anatomique au tiers cervical de certaines dents et entoure complètement les racines des incisives et des canines. Il est plus minéralisé en surface que proche de la dentine et il contient du collagène produit initialement par les odontoblastes puis par les fibroblastes. 2. Cément primaire à fibres cellulaires extrinsèques. C’est le cément continuant à être formé à partir des fibres parodontales primaires après leur incorporation dans le cément primaire à fibres acellulaires intrinsèques. 3. Cément secondaire à fibres cellulaires intrinsèques. Ce cément est apparemment comparable au tissu osseux et joue un rôle mineur parmi les fibres d’attachement. Il est trouvé le plus souvent dans la région apicale des prémolaires et des molaires.

La biologie de la pulpe dentaire et des tissus périradiculaires

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y compris la plus simple. Il arrive que le cément recouvre l’émail et vice versa. Il arrive aussi que ces tissus ne se rejoignent pas, laissant la dentine exposée, qui peut être sensible aux agents extérieurs.

Fig. 1.27  Région apicale d’une incisive maxillaire montrant le foramen apical. t : tissu de transition entre le ligament parodontal et la pulpe ; o : odontoblastes ; vs : vaisseaux sanguins.

4. Cément secondaire à fibres cellulaires mixtes. Ce cément de type adaptatif incorpore des fibres parodontales de sorte qu’elles poursuivent leur développement. Sa distribution est variable et étendue ; il peut être reconnu par l’inclusion des cémentocytes, son apparence feuilletée et la présence de cémentoïdes à sa surface. 5. Cément acellulaire afibrillaire. C’est un cément qui peut recouvrir l’émail ; il ne joue aucun rôle auprès des fibres d’attachement. Le cément ressemble à l’os ; cependant, il est plus dur, ce qui le rend résistant à la résorption pendant les mouvements physiologiques de la dent. La jonction entre le cément et la dentine formant la constriction apicale est mal définie et pas uniforme dans sa circonférence. Des principes biologiques suggèrent que la limite de préparation des canaux radiculaires est fixée à la jonction entre la pulpe et le parodonte, cette limite se situant à la constriction apicale. Bien que beaucoup de praticiens débattent sur la probabilité et la possibilité d’atteindre ce but, la majorité d’entre eux s’accordent sur le caractère essentiel de la précision pour mesurer la longueur de travail et sur l’usage de toutes les procédures mises à leur disposition pour que l’estimation de la longueur se situe au plus proche de la constriction apicale. Bien que la dentine soit plus dure que l’os et qu’elle se résorbe plus lentement, il arrive qu’elle se résorbe quand elle est exposée face à une lésion inflammatoire pré-apicale ; dans cette situation, la constriction apicale est détruite. Parfois, une résorption rapide dont la cause est inconnue est observée (résorption idiopathique) ; mais elle est très limitée. Jonction amélocémentaire La jonction du cément et de l’émail au collet anatomique de la dent est variable dans son arrangement quelle que soit la dent,

Ligament parodontal Tout comme la pulpe dentaire, le ligament parodontal est un tissu conjonctif spécialisé [36]. Sa fonction est en partie liée à la présence de faisceaux de fibres de collagène qui maintiennent la dent dans son alvéole et qui absorbent les forces occlusales, empêchant leur transmission à l’os environnant. L’espace ligamentaire est étroit  ; sa largeur moyenne varie entre 0,21 mm pour une dent jeune et 0,15 mm pour une dent plus âgée. L’uniformité de cette largeur (visible sur un radiogramme) est un des critères pris en compte pour déterminer l’état de santé de la région. Des cémentoblastes et des ostéoblastes tapissent l’espace ligamentaire. Entrelacé avec les fibres parodontales principales, se trouve un tissu conjonctif mou contenant des fibroblastes, des cellules souches, des macrophages, des ostéoclastes, des vaisseaux sanguins, des nerfs et des vaisseaux lymphatiques. Des débris épithéliaux de Malassez sont aussi présents (fig. 1.28). Comme cela a déjà été noté, ces cellules ne jouent aucun rôle quand le parodonte est sain ; en revanche, elles prolifèrent en cas d’inflammation et peuvent former des kystes. La vascularisation du parodonte est très dense et complexe. Les artérioles irriguant le ligament parodontal proviennent des branches alvéolaires supérieures et inférieures de l’artère maxillaire cheminant dans l’os spongieux. Ces artérioles traversent des petites ouvertures pour atteindre l’os de l’alvéole de la dent  ; elles sont accompagnées par les nerfs et vont s’étaler dans tout l’espace supérieur et inférieur du parodonte. Leur densité est plus importante en face des dents postérieures qu’en face des dents antérieures. D’autres vaisseaux proviennent de la gencive ou de l’irrigation de la pulpe ; ces dernières branches se ramifient et s’étendent vers le haut dans l’espace parodontal avant que les vaisseaux pulpaires pénètrent dans le foramen apical. Le degré de l’irrigation sanguine collatérale vers le ligament parodontal et la complexité de ses ressources cellulaire transmettent un excellent potentiel réparateur suite à une agression, celui-ci se maintenant toute la vie en l’absence de maladie générale ou chronique locale. L’innervation du parodonte est à la fois sensitive et sympathique du système autonome. Les nerfs sympathiques proviennent du ganglion cervical supérieur et leurs terminaisons innervent les muscles lisses des artérioles parodontales. La stimulation des fibres sympathiques induit une constriction des vaisseaux. Comme dans la pulpe, il n’y a pas de preuve convaincante de l’existence d’une innervation parasympathique. L’innervation du parodonte provient des deuxième et troisième divisions du nerf trijumeau (V2 et V3) et elle constitue un ensemble mixte de fibres de grand et de petit diamètre. Les fibres sensitives amyéliniques comportent des terminaisons non nociceptives. De grandes fibres sont des mécanorécepteurs disposant de terminaisons spécifiques dans l’espace ligamentaire et se concentrant particulièrement dans le tiers apical de l’espace parodontal. Ces mécanorécepteurs sont hautement sensibles aux pressions subies par le ligament pendant les mouvements dentaires. Ils permettent au patient d’identifier les dents évoquant une parodontite apicale avec 19 précision.

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Fig. 1.29  Denture mandibulaire inférieure montrant un espace ligamentaire parodontal uniforme et la lamina dura bien identifiée (flèches). Habituellement, mais pas toujours, cette image indique l’absence d’inflammation péri-radiculaire.

Fig. 1.28  A. Débris épithéliaux de Malassez (DEM) dans le ligament parodontal (LPD). B. Vue au microscope électronique à transmission des débris épithéliaux. (Source : Cerri PS, Katchburian E : J Periodont Res 40 : 365, 2005.)

Os alvéolaire L’os des mâchoires soutenant les dents est appelé processus alvéolaire. L’os correspondant au lieu dans lequel les fibres parodontales principales prennent ancrage est appelé os alvéolaire propre ou corticale interne du procès alvéolaire ou

lame cribriforme. L’os alvéolaire est une structure perforée pour faciliter le passage des vaisseaux, des nerfs et des fibres conjonctives de l’os spongieux vers l’espace parodontal. Malgré le grand nombre de perforations, la corticale interne est plus dense que l’os spongieux voisin et son apparence radiographique est distincte. L’image de l’os alvéolaire propre sur un radiogramme est appelée lamina dura (fig. 1.29). Sa continuité traduit un parodonte sain par opposition à une image de perforation associée à une maladie parodontale. Les variations radiographiques associées aux inflammations péri-radiculaires tendent à suivre la maladie plutôt que de l’accompagner. La perte d’os cortical doit être significative pour être détectée sur un radiogramme. L’os alvéolaire propre est principalement lamellaire et il s’adapte continuellement au stress induit par les mouvements physiologiques des dents. Les pressions subies par l’os étant variables, l’os est en remaniement constant (par résorption et apposition).

RÉFÉRENCES

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CHAPITRE

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Protection de la pulpe et préservation de la maturation de la dent Ashraf F. Fouad, Anthony J. Smith

PLAN DU CHAPITRE

Définitions Les lésions iatrogéniques de la pulpe dentaire Protection de la pulpe contre les effets des matériaux dentaires

Thérapeutique de la pulpe vivante Apex ouvert

OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable : 1. De décrire la protection et la thérapeutique de la pulpe dentaire. 2. D’expliquer les caractéristiques spécifiques et structurelles du complexe dentino-pulpaire et comment elles affectent la réponse de la pulpe aux agressions. 3. De décrire les mécanismes de la réparation de la pulpe comprenant les réponses immunitaires et la formation de dentine tertiaire. 4. De décrire les effets des procédures de traitement et des matériaux dentaires sur la pulpe. 5. D’évaluer la signification de l’infiltration bactérienne et de la boue dentinaire sur la réponse de la pulpe. 6. De décrire les indications et actions thérapeutiques de la pulpe vivante.

DÉFINITIONS Protection de la pulpe La carie dentaire est une des principales menaces pour la santé de la pulpe dentaire et son traitement représente un défi parce que les procédés utilisés pourraient exacerber cette menace. La préparation de la cavité et les manœuvres associées, la toxicité des matériaux de restauration et, plus encore, la perméabilité des joints des restaurations aux infiltrations bactériennes peuvent favoriser l’apparition de lésions qui s’ajoutent à celles qui ont été induites par la carie. Ces sommations pourraient rompre l’équilibre biologique et une pulpite réversible peut devenir irréversible ; cela met aussi l’accent sur l’importance d’une approche holistique de la prise en charge de la carie dentaire, dont l’objectif est de restaurer l’intégrité fonctionnelle de la dent tout en préservant sa vitalité en protégeant la pulpe de lésions supplémentaires. Pour protéger la pulpe dentaire, il est fondamental de postuler que la reconnaissance de l’infection est le fil conducteur de 22 l’inflammation qui préfigure souvent les capacités de survie

7. De discuter les effets des agressions de la pulpe des dents immatures. 8. De décrire le diagnostic et d’évaluer les cas d’agressions de la pulpe vivante des dents immatures. 9. De décrire les techniques thérapeutiques de la pulpe vivante (apexogénèse) et d’isolement de la cavité pulpaire au niveau apical (apexification). 10. De décrire le pronostic du traitement de la pulpe vivante et de l’apexification. 11. De décrire la technique de revascularisation de la pulpe et les buts des traitements de régénération endodontique. 12. De reconnaître le potentiel des techniques d’ingénierie tissulaire appliquées à la régénération des tissus de la pulpe. 13. D’étudier la restauration des dents immatures traitées.

de la pulpe. Ainsi, l’inflammation de la pulpe s’installe immédiatement en présence de bactéries cariogènes et leur contrôle doit être prééminent au moment de dresser tout plan de traitement. De même, l’inflammation pulpaire est fréquemment présente si l’émail des dents concernées présente des lésions blanches qui contre-indiquent un traitement restaurateur (fig. 2.1) [1]. Quand des plans de traitement sont dressés pour soigner des patients porteurs de lésions carieuses multiples et étendues, un «  tri  » est recommandé. Dans cette approche, les lésions actives sont éliminées et des restaurations temporaires de qualité sont immédiatement réalisées pour offrir le plus d’opportunités possibles de guérison de la pulpe. Thérapeutique de la pulpe vivante Le but du plan de traitement est de toujours maintenir la vitalité de la pulpe ; le concept d’endodontie de régénération partielle ou totale de la pulpe soulève un intérêt considérable. En cas d’exposition mécanique de la pulpe dentaire provoquée par un traumatisme ou une préparation cavitaire, la protection pulpaire est possible et sa vitalité est maintenue au moyen d’un

Protection de la pulpe et préservation de la maturation de la dent

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revascularisation ou revitalisation, parce que les expérimentations animales n’ont pas prouvé que ces techniques régénèrent authentiquement une pulpe dentaire fonctionnelle [5]. Le tableau 2.1 présente les principaux termes actuellement en usage pour la protection de la pulpe et la thérapeutique de la pulpe vivante [6]. Tableau 2.1  Définitions des principaux termes en usage pour la protection de la pulpe et la thérapeutique de la pulpe vivante Terme

Définition

Coiffage pulpaire

Le traitement d’une pulpe vivante exposée dans laquelle la plaie est scellée avec un matériau dentaire, tel que l’hydroxyde de calcium ou l’agrégat minéral de trioxyde (MTA), pour faciliter la formation de la dentine de réparation et le maintien de la pulpe vivante

Coiffage pulpaire direct

Un matériau dentaire placé directement sur la plaie de la pulpe vivante exposée à la suite d’une agression mécanique ou traumatique

Excavation temps par temps de la carie

Élimination progressive du tissu carié sur une période de temps pour permettre la cicatrisation et pour minimiser l’exposition [7]

Pulpectomie (extirpation pulpe vivante)

Élimination chirurgicale complète de la pulpe vivante

Pulpotomie (amputation de la pulpe)

L’ablation chirurgicale de la partie coronaire de la pulpe vivante comme un moyen de préserver la vitalité de la partie radiculaire restante ; la pulpotomie est généralement pratiquée comme une intervention d’urgence pour la disparition temporaire des symptômes ou comme une mesure thérapeutique

Pulpotomie partielle (pulpotomie superficielle ; pulpotomie de Cvek)

L’ablation chirurgicale d’une petite partie malade de la pulpe vivante comme un moyen de préserver la pulpe coronaire et radiculaire restante

Apexification

Isolation de la cavité pulpaire par induction d’une calcification ou une barrière artificielle à une racine avec un sommet ouvert ou développement apical continue d’une racine incomplètement formée d’une dent dont la pulpe est nécrosée

Apexogenèse

Une procédure de traitement de la pulpe vivante effectuée pour permettre le développement physiologique continu et la formation de l’extrémité radiculaire ; terme fréquemment utilisé pour décrire le traitement de la pulpe vivante qui favorise la poursuite de ce processus

Régénération pulpaire

Capacité de recréer du tissu pulpaire perdu ou endommagé

Fig. 2.1  Inflammation de la pulpe (flèche) à la base des canalicules sous une lésion blanche de l’émail.

pansement occlusif immédiat (coiffage pulpaire) suivi d’une restauration de façon à éviter un traitement de canal. Si l’exposition est importante ou sérieusement contaminée, il peut être possible d’éliminer la portion malade la plus superficielle de la plaie (pulpotomie), de coiffer la pulpe résiduelle et de restaurer la dent. Le pronostic de cette approche est le meilleur s’il s’applique aux dents immatures (en particulier les dents temporaires) quand la racine n’a pas encore achevé sa formation et atteint sa longueur définitive (apexogénèse) ; cependant, cette approche peut aussi être envisagée pour traiter une pulpite réversible sur des dents dont la formation est totalement achevée. Si la dent présente une pulpe nécrosée et une formation de la racine incomplète, l’isolement de la cavité pulpaire par la fermeture de l’apex (il ne s’agit pas d’allonger la racine) peut être obtenu par apexification. Il est cependant important de prendre conscience du fait que l’inflammation de la pulpe est une maladie progressive et que l’utilisation des traitements de régénération pour maintenir la vitalité pulpaire requiert une bonne compréhension de l’interaction des facteurs biologiques influençant les événements de la régénération, à quoi s’ajoute une sélection des cas bien adaptée. De telles approches ne s’appliquent forcément pas à tous les cas, en particulier quand l’inflammation de la pulpe est profonde et engage les tissus radiculaires ; les symptômes n’étant pas reliés à l’état physiopathologique de la pulpe dentaire, le pronostic de ces traitements reste incertain. Il est possible qu’à l’avenir l’ingénierie tissulaire permette le remplacement de tout ou partie du tissu pulpaire par un nouveau tissu [2, 3] en environnement clinique. Régénération, revascularisation et revitalisation La nécrose pulpaire est clairement une maladie irréversible de ce tissu. Une dent mature présentant cette maladie peut survivre normalement et sainement après un traitement de canal. En revanche, si la dent est immature, le traitement est plus délicat et la résistance aux fonctions normales de la dent est affaiblie parce que les parois de la racine sont plus fines et plus courtes. Pour ces raisons, des techniques de contrôle de l’infection de la cavité pulpaire et d’induction de reformation des tissus conjonctifs pour préserver une maturation radiculaire normale ont été présentées ces dernières années [4]. L’utilisation des termes revascularisation, revitalisation et régénération pour décrire les résultats de ces procédures reste ouverte au débat dans ce domaine. La majorité des auteurs proposent le terme

Revascularisation Restauration de l’irrigation sanguine dans pulpaire la cavité pulpaire Revitalisation pulpaire [8]

Création d’un nouveau tissu conjonctif vivant dans la cavité pulpaire

D’après American Association of Endodontists : Glossary of endodontic terms, Chicago, 2012, The Association.

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ENDODONTIE LES LÉSIONS IATROGÉNIQUES DE LA PULPE DENTAIRE Anesthésie locale Les vasoconstricteurs contenus dans la majorité des solutions d’anesthésie locale utilisées en dentisterie restauratrice réduisent le flux sanguin pulpaire de moins de la moitié de son taux normal [9]. Par exemple, dans le cas de la lidocaïne avec adrénaline, cet effet est entièrement dû au vasoconstricteur [10]. Celui-ci peut ajouter un stress supplémentaire sur une pulpe en mauvaise santé pendant un traitement dentaire sous anesthésie. Une pulpe saine peut survivre une heure ou deux à un épisode ischémique ; en revanche, une pulpe déjà ischémique et fortement agressée devient brutalement hémorragique si elle subit un traumatisme pendant une préparation prothétique quand le dispositif de refroidissement est inadéquat. Préparation de la cavité/préparation coronaire Une compréhension de la structure cellulaire du complexe dentino-pulpaire est indispensable pour ces préparations de dentisterie restauratrice afin de minimiser les agressions tissulaires supplémentaires et de maintenir la pulpe vivante. Cela est élégamment illustré dans la figure 2.2, qui montre le contact intime des odontoblastes par leur prolongement avec la matrice dentinaire mettant en évidence la communication entre ces cellules et leur environnement. Toute intervention chirurgicale sur la dentine pendant une préparation cavitaire peut induire à un certain degré l’agression des odontoblastes et de leur prolongement qui, bien qu’inévitable, demande une attention soutenue sur les conséquences de cette action pour minimiser l’extension de l’agression. Il est aussi important d’admettre que la structure de la matrice dentinaire ne se limite pas à de simples composants (par exemple collagène et minéral)  ; elle contient aussi un ensemble biologique complexe de molécules actives comprenant des facteurs de croissance, des cytokines et d’autres constituants. La dissolution de la matrice pendant le processus carieux ajoutée à la section et à l’action chimique sur la

Fig. 2.2  Images au microscope électronique à balayage à faible et fort grossissement de la dentine après mordançage révélant l’intrication du réseau des prolongements odontoblastiques et des branches latérales de la matrice dentinaire omniprésentes ainsi que la favorisation de la communication par les odontoblastes. (Source : Lu Y, Xie Y, Zhang S, et al : DMP1-targeted Cre expression 24 in odontoblasts and osteocytes, J Dent Res 86(4) : 320-325, 2007.)

dentine pendant les préparations cavitaires peuvent libérer ces molécules et la subséquente stimulation des réponses cellulaires de la pulpe [11]. Chaleur La chaleur est produite par le frottement d’une fraise ou d’une pointe abrasive rotative en contact avec les structures dentaires. Jusqu’à l’apparition des instruments rotatifs à grande vitesse, les préparations de l’émail et de la dentine étaient réalisées au moyen d’instruments rotatifs plus lents et à fort couple, et les fraises en acier n’étaient pas refroidies avec de l’eau. Les conséquences de leur utilisation étaient le roussissement de la dentine vivante et des agressions de la pulpe par une chaleur extrême (fig. 2.3) [12]. La dentine est un isolant efficace ; c’est pourquoi la section progressive de ce tissu avec un spray rafraîchissant adéquat est censée ne pas endommager la pulpe à moins que la distance entre les parois de la préparation et la pulpe soit inférieure à 1 mm [13]. Malgré tout, la réponse inflammatoire est probablement légère (fig. 2.4). La plus grande quantité de chaleur est dégagée par les fraises diamantées de gros diamètre quand les dents sont préparées pour des couronnes prothétiques ; la pulpe est particulièrement menacée par ces agressions. La chaleur produite par les frottements produit un effet de dessiccation de la dentine dont le liquide canaliculaire en surface est en état d’ébullition. La « rougeur » de la dentine pendant la préparation cavitaire ou prothétique est supposée due à la chaleur du frottement qui a généré une hémorragie vasculaire dans la pulpe par destruction des vaisseaux [14]. La dentine prend une teinte rosée peu après l’intervention chirurgicale, ce qui reflète une lésion vasculaire importante. La préparation prothétique effectuée

Fig. 2.3  Inflammation localisée (flèche) et abcès (A) installés sous une cavité (C) profonde réalisée sans rafraîchissement adéquat. (Remerciements au Dr H. Trowbridge.)

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tranchant de la fraise, la quantité de pression exercée sur la fraise ou sur la pointe montée, et le temps pendant lequel les instruments coupants étaient en contact avec la structure dentaire. Le moyen le plus sûr pour préparer la structure dentaire est de s’assurer que l’interface entre la fraise et la dentine soit constamment humide. L’utilisation des rayons laser pour liquéfier l’émail et réduire la possibilité d’une invasion carieuse a été proposée [15]. Des lasers dotés de niveaux d’énergie différents peuvent être utilisés pour éliminer les lésions carieuses. Les lasers produisent de la chaleur et augmentent la température intrapulpaire. La chaleur produite varie selon un certain nombre de paramètres mais elle peut être réduite par un refroidissement aqueux dont la puissance est identique au spray d’une turbine [16].

Fig. 2.4  Inflammation légère sous une préparation cavitaire profonde réalisée sous un liquide de refroidissement. (Remerciements au Dr H. Trowbridge.)

sans l’utilisation d’un agent de refroidissement conduit à une diminution marquée du flux sanguin pulpaire, probablement en raison de stase vasculaire et de thrombose. La quantité de chaleur produite pendant la préparation est déterminée par le

Profondeur de la cavité/épaisseur de la dentine résiduelle La perméabilité de la dentine augmente exponentiellement avec l’augmentation de la profondeur de la cavité parce qu’à ce niveau de profondeur la densité et le diamètre des canalicules sont beaucoup plus importants (fig. 2.5) [17]. Par conséquent, plus la cavité est profonde, plus la surface canaliculaire potentiellement perméable à la pénétration et à la diffusion des toxines bactériennes dans la pulpe est étendue. La longueur des canalicules dentinaires sous la cavité est aussi importante. Plus la diffusion des substances est éloignée, plus le liquide dentinaire les dilue et plus il exerce son pouvoir tampon. Une épaisseur de dentine résiduelle de 1  mm est souvent considérée suffisante pour former un bouclier protecteur contre la plupart des formes d’irritation. Dans les dents non cariées, la formation de dentine tertiaire réactionnaire est plus rapide

Fig. 2.5  Variation en taille et en nombre des canalicules sur une portion superficielle (A), profonde (B), et dans la dentine radiculaire (C) d’une préparation cavitaire. (Source : Trowbridge HO : Dentistry 82 : 22, 1982.)

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ENDODONTIE si l’épaisseur de dentine résiduelle est comprise entre 0,5 et 0,25 mm [18]. Si l’épaisseur de la dentine résiduelle était inférieure, la survie des odontoblastes serait compromise et toute réponse de régénération impliquerait un processus de formation de dentine de réparation par de nouvelles cellules différenciées [19]. Cependant, les effets de l’épaisseur de la dentine résiduelle ne se limitent pas à une fonction de diffusion des stimuli nociceptifs dans la pulpe. Morphologiquement, les prolongements des odontoblastes ont la forme d’un cône allongé dont le diamètre est le plus grand près du corps cellulaire de l’odontoblaste [20]. Les préparations des cavités profondes rompent les prolongements odontoblastiques dans les zones où leur diamètre est le plus grand, ce qui nuit à toute tentative pour la cellule de restaurer l’intégrité de sa membrane et accroît le risque de fuite du contenu cellulaire. Les cellules disposent de mécanismes bien développés pour répondre aux contraintes mécaniques et réparer les ruptures mineures de l’intégrité de leur membrane plasmatique. Toutefois, l’échec de ces mécanismes peut conduire à la maladie de la cellule, voire à sa mort [21].

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Séchage et nettoyage de la cavité [12] Un souffle d’air comprimé prolongé projeté sur une dentine vivante fraîchement exposée provoque un mouvement centrifuge et rapide du liquide de chaque canalicule dentinaire soumis à d’intenses forces capillaires. La rapidité du flux centrifuge du liquide dans les canalicules dentinaires stimule les récepteurs nociceptifs de la pulpe dentaire et est ainsi génératrice de douleur ; ce mouvement peut aussi provoquer le déplacement de l’odontoblaste [22]. Les odontoblastes sont délogés de la couche odontoblastique et sont aspirés à l’intérieur des canalicules où ils subissent une autolyse et disparaissent. La guérison de la pulpe légèrement atteinte est rendue possible par le remplacement des odontoblastes déplacés par de nouvelles cellules dérivées des cellules souches progénitrices du tissu conjonctif pulpaire profond. Par cette voie, la couche des odontoblastes est reconstituée par des « cellules alternatives des odontoblastes de remplacement  » capables de produire de la dentine tertiaire de réparation [23]. Des agents asséchants contenant des solvants lipidiques tels que l’acétone ou bien d’autres ont été utilisés pour nettoyer les parois de la cavité ; mais le taux rapide de leur évaporation peut produire des pressions hydrodynamiques intenses susceptibles de déplacer les odontoblastes. Les cavités doivent être asséchées avec des boulettes de cotons, et l’air doit être soigneusement propulsé par des souffles courts et légers, de préférence aux détergents corrosifs et volatils. Les agents toxiques antibactériens ne sont pas à conseiller pour assainir les parois de la cavité parce qu’ils sont agressifs et que leur spectre antibactérien dans ce cadre est limité. Une nouvelle génération d’agents destinés à l’adhésion des résines composites est apparue [24–26], et a le mérite de contrôler les populations bactériennes résiduelles. En revanche, l’usage des agents antibactériens est d’une importance primordiale pour assurer le succès de la thérapeutique des canaux radiculaires dentaires, et, même en l’absence de tissu pulpaire vivant dans les canaux radiculaires, un soin particulier est requis pour éviter une infiltration bactérienne potentielle dans les tissus parodontaux susceptibles de compromettre la vitalité tissulaire.

Mordançage de la dentine/élimination de la boue dentinaire [27–29] Les résidus produits par la section de la dentine et accumulés sur la surface de la préparation restauratrice s’agglomèrent en une boue (en anglais « smear layer ») constituée de fragments minéraux cristallins microscopiques et de débris de la matrice organique capables d’interférer avec l’adhérence des matériaux dentaires adhésifs. La boue dentinaire est dotée d’une propriété séduisante ; elle obstrue les orifices des canalicules dentinaires, ce qui réduit la perméabilité dentinaire. Mais cette barrière très étanche de cette boue aux micro-organismes ne l’est pas aux toxines bactériennes. La dissolution complète de la boue dentinaire ouvre les canalicules dentinaires et augmente significativement la perméabilité dentinaire. Si la dentine n’était pas protégée par scellement, la diffusion de produits irritants de la pulpe s’intensifierait et prolongerait la sévérité des réactions pulpaires. Il est d’usage d’utiliser des agents de mordançage fondés sur leurs propriétés physicochimiques pour l’élimination de la boue dentinaire et le nettoyage de la cavité. Toutefois, ces produits sont apparemment capables de libérer des molécules biologiques actives contenues dans la matrice dentinaire [30–32]. La libération de ces molécules peut envoyer un signal à une réponse cellulaire, conduisant à la stimulation d’événements régénérateurs [33] ; pour ces raisons, il est important d’examiner l’usage des produits de mordançage dans un contexte plus large. Cela a des répercussions quant au temps d’application de ces produits de mordançage [33] qui constitue un compromis entre achever l’élimination de la boue dentinaire et porter la stimulation des réponses des cellules régénératrices à leur maximum. Autres procédures restauratrices Des lésions pulpaires peuvent être causées par la préparation de logement pour tenon dentinaire. Les liquides refroidissants n’atteignent jamais toute la profondeur de ces logements dont la préparation présente toujours le risque d’exposition pulpaire. Par ailleurs, l’immobilisation des tenons par friction produit des micro-fractures pouvant atteindre la pulpe sujette à l’irritation et aux effets de micro-fuites [34, 35]. Les matériaux à base de caoutchouc et les hydrocolloïdes n’agressent pas la pulpe. Toutefois, des températures s’élevant jusqu’à 52 °C ont été enregistrées dans la pulpe pendant une prise d’empreinte avec une pâte thermoplastique  ; de telles températures peuvent léser la pulpe, en particulier si l’inflammation était déjà installée. Le refroidissement est fortement recommandé quand les couronnes provisoires sont réalisées directement avec des résines dont la polymérisation entraîne des réactions exothermiques. Les couronnes/ciments provisoires doivent être en place pour une période courte ; les ciments temporaires sont instables et peuvent se desceller dans l’humidité buccale. Les micro-fuites autour de couronnes temporaires constituent une étiologie commune de la sensibilité postopératoire. Pendant le scellement des couronnes, des inlays et des bridges, des forces hydrauliques intenses peuvent s’exercer dans la pulpe à la suite de la compression des liquides des canalicules dentinaires par le ciment de scellement. Un polissage continu des amalgames et autres restaurations métalliques avec des pointes caoutchoutées à grande vitesse dégage une température dangereuse s’élevant au-dessus de

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20  °C. Pour cette raison, le polissage avec des meulettes et des pointes montées en caoutchouc doit être réalisé à vitesse lente, par pression intermittente et sous jet rafraîchissant. L’utilisation des fraises pour extraire les restaurations métalliques peut générer des chaleurs de frottement à un très haut niveau. Un liquide refroidissant tel un jet d’eau ou une combinaison d’eau et d’air prévient les brûlures de la pulpe. Hypersensibilité post-restauration [36, 37] Beaucoup de patients se plaignent d’hypersensibilité consécutive à une procédure de restauration ayant accumulé une succession d’effets irritants pour la pulpe. L’inconfort est généralement de courte durée. Si la douleur se prolongeait, cela signifierait l’exacerbation d’une pulpite préexistante. Si elle était retardée de plusieurs jours, l’étiologie pourrait être une micro-infiltration d’irritants bactériens à travers les joints poreux d’une restauration mal adaptée. L’absence de sensibilité postopératoire consécutive à des restaurations de sillons (classe 1) et de destruction proximale (classe 2) a été démontrée par des études cliniques, ces rapports factuels suggérant que ces résultats dépendent de variantes dans les techniques de restaurations [38,  39]. L’utilisation de l’hydroxyméthacrylate/glutaraldéhyde « désensibilisant » ne réduit pas l’incidence de la sensibilité [40]. Les systèmes de collages auto-mordançant et auto-conditionnant réduisent la sensibilité après la réalisation de restauration de cavités d’origine carieuse profondes [41, 42]. Le contrôle de l’humidité est un facteur clinique important pendant la mise en place de restaurations en résine composite. Isoler un champ opératoire avec la digue est jugé efficace pour le contrôle de l’humidité. Mais dans certaines situations, la restauration s’étend dans la région sous-gingivale et, dans ces conditions, un contrôle de l’humidité parfait est un objectif difficile à atteindre. Si une douleur est ressentie à la morsure sur une dent récemment restaurée, il faut penser aux fortes forces de cisaillement exercées sur les parois dentinaires par une restauration intra-coronaire. Il est fort probable qu’une lésion du ligament parodontal soit due à une surocclusion qui, si elle est liée à une restauration extracoronaire, n’agresse pas la pulpe mais provoque une hypersensibilité passagère. Matériaux dentaires Microfuites [44] La propriété la plus importante de tout matériau dentaire quant à ses effets sur la pulpe dentaire est la capacité d’assurer un scellement pour prévenir toute infiltration des bactéries et de leurs toxines vers la dentine puis vers la pulpe. Cytotoxicité Certains matériaux de restauration sont des composés chimiques potentiellement irritants pour la pulpe. Cependant, quand ces matériaux sont insérés dans une cavité, la dentine exerce pratiquement toujours la fonction d’écran intermédiaire  en les neutralisant et en les filtrant pour les empêcher de se concentrer dans la pulpe de telle sorte qu’ils provoqueraient une lésion. Par exemple, l’oxyde de zinc-eugénol (eugenol in zinc oxide-eugenol [ZnOE]) est potentiellement irritant mais peu de substance atteint la pulpe. L’acide phosphorique, composant des ciments silicate

Fig. 2.6  Aspiration des odontoblastes (flèche) à l’intérieur des canalicules dentinaires après la dessiccation d’une cavité. (Remerciements au Dr H. Trowbridge.)

et phosphate de zinc, a toujours été considéré très dangereux pour la pulpe. Toutefois, les propriétés tampon de la dentine limitent fortement la possibilité pour les ions d’hydrogène d’atteindre la pulpe. Il est maintenant clairement admis que l’origine des problèmes, quand ils se présentent, est due à une forte rétraction de prise des ciments et aux microfuites qui s’ensuivent [45]. Il est manifeste que l’épaisseur et la perméabilité de la dentine entre le matériau et la pulpe affectent la réponse au matériau. En outre, la pénétration de certains matériaux dans la dentine peut être limitée par le flux centrifuge du liquide canaliculaire qui est augmenté quand la pulpe est enflammée [46]. Ce facteur a été occulté dans beaucoup d’études in vitro explorant le passage des matériaux dans la dentine. De nombreuses études sur la cytotoxicité se limitent à l’observation des cellules isolées et ne tiennent jamais compte de l’immunocompétence des cellules présentes dans la pulpe saine. Les matériaux dentaires sont susceptibles d’exercer un effet différentiel sur les cellules en stimulant ou, au contraire, en inhibant leur activité [47]. La toxicité des matériaux est la plus élevée quand ceux-ci sont placés en contact direct avec la pulpe exposée. Les tests de cytotoxicité des matériaux effectués in vitro ou dans des tissus mous ne permettent pas de prédire les effets de ces matériaux sur la pulpe. La toxicité d’un seul composant du matériau peut être variable [48, 49]. La toxicité d’un matériau placé en bouche est différente de celle de ce même matériau quand il n’a pas été utilisé. La réponse pulpaire immédiate au matériau est bien moins significative que la réponse à long terme. Quelques jours après son insertion, la pulpe peut présenter une forte réaction inflammatoire qui diminue peu de mois plus tard pour faire place à la cicatrisation. L’épaisseur de dentine tertiaire déposée par la pulpe malade est la meilleure réponse à long terme (fig. 2.7). Profondeur de la préparation Les préparations cavitaires profondes ont des chances de détruire les odontoblastes. Ceux-ci sont remplacés par de nouveaux odontoblastes qui, souvent, déposent une dentine de réparation irrégulière avec peu de canalicules (voir fig. 1-8, A).

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ENDODONTIE de cette façon l’hypersensibilité et le dotant de pouvoirs antimicrobiens.

Fig. 2.7  Dentine tertiaire (DT) formée sous une préparation profonde et un matériau irritant. (Remerciements au Dr H. Trowbridge.)

Les préparations profondes limitent aussi l’épaisseur de dentine qui sépare la cavité de la pulpe, augmentant ainsi les effets délétères des irritants biologiques et chimiques [33]. Dessiccation par hygroscopie [50] Quelques matériaux hygroscopiques peuvent causer des lésions en absorbant les liquides de la dentine. Toutefois, la relation entre les propriétés hygroscopiques des matériaux et leurs effets sur la pulpe est minime. La quantité d’humidité absorbée par les matériaux dentaires est probablement bien moindre que celle éliminée par séchage de la cavité qui provoque une petite inflammation pulpaire. Matériaux spécifiques Oxyde de zinc-eugénol [18, 51–53] L’oxyde de zinc-eugénol est beaucoup utilisé en dentisterie. Il a une longue histoire en tant que ciment temporaire, de fond de cavité, d’élément constitutif de matériau plus complexe, et de ciment de scellement provisoire. C’était un matériau de choix en usage pour le coiffage pulpaire avant l’introduction de l’hydroxyde de calcium. L’eugénol est l’ingrédient actif de l’eugénate de zinc. C’est un dérivé du phénol et il est toxique quand il est en contact direct avec les tissus biologiques [54]. En revanche, il est aussi doté de propriétés antibactériennes [55]. L’utilité de l’eugénol pour le contrôle de la douleur est attribuée à sa capacité de blocage de la transmission des influx nerveux [56]. Des chercheurs ont trouvé qu’une petite quantité d’eugénate insérée dans une cavité profonde de dent de chat réduit l’activité de l’innervation intradentaire significativement  ; mais si le  mélange est sec, l’eugénate reste sans effet [57]. Lorsqu’il est inclus dans les ciments de scellement temporaire pour protéger une préparation périphérique, l’eugénol peut atteindre la pulpe ; mais la quantité de substance est trop petite et la pénétration n’est pas liée à l’épaisseur de la dentine résiduelle. De même, les agents désensibilisants ne semblent pas réduire sa pénétration [42]. La libération de l’eugénol est régulée par un mécanisme hydraulique dépendant de la présence d’eau. Avec un petit volume d’eau, la libération d’eugénol est faible [52, 53]. La propriété la plus importante de l’eugénate est sa capacité 28 de prévenir l’infiltration des cellules bactériennes, réduisant

Résines de restauration [58–60] Les premières résines composites, accompagnées de leur processus de collage, mises sur le marché présentaient des rétractions importantes pendant leur polymérisation. Il s’ensuivait d’importantes fuites dans l’interface des restaurations facilitant la contamination bactérienne de la cavité. Les bactéries envahissant toutes les parois de la cavité et la dentine axiale sont associées à une inflammation pulpaire modérée. Après un certain temps, une catégorie de composites absorbe l’eau et subit une expansion de volume, ce qui compense la rétraction de polymérisation initiale. Pour pallier cet inconvénient, il est recommandé de biseauter et de mordancer l’émail aux limites de la préparation pour limiter les micro-fuites, augmenter la rétention et faciliter le collage. Comparées aux résines traditionnelles, conditionnées en pot, les nouvelles générations de composites présentent un coefficient d’expansion thermique comparable à celui des structures dentaires. Avec le récent développement des systèmes de collages par adhésions hydrophiles, le problème des fuites marginales semble diminué. Une étude clinique à grande échelle a récemment montré que le taux annuel moyen des échecs des restaurations avec des composites était de 2,9 % et pour les amalgames de 1,6 % [61]. Ciments ionomères de verre Les ciments ionomères de verre, à leurs débuts utilisés comme des matériaux esthétiques, servent désormais de fond de cavité, d’agent d’obturation, de ciments de scellement temporaire et de matériau de coiffage pulpaire (en combinaison avec l’hydroxyde de calcium). L’incidence des inflammations pulpaires sévères et des nécroses causées par le contact direct de  ces ciments sur la pulpe saine exposée est comparable à celle due à l’hydroxyde de calcium, mais plus grande que celle due aux résines composites [62]. Si un ciment ionomère de verre est inséré dans des cavités où la pulpe n’est pas exposée et si l’épaisseur de dentine résiduelle est étroite (0,5 à 0,25 mm), le dépôt de dentine tertiaire est nettement moins rapide comparé à celui résultant de l’insertion d’hydroxyde de calcium ou résine composite [18]. Lorsque les ciments ionomères de verre sont utilisés comme des obturations intermédiaires, la réponse pulpaire est comparable à celle des ciments polycarboxilates et orthophosphates de zinc [63]. Des études ont montré que l’incidence de la sensibilité due à l’utilisation des ciments ionomères de verre avec une technique appropriée n’est pas plus élevée que celle due aux autres agents d’obturation communément utilisés [36]. Amalgame L’amalgame d’argent est toujours un matériau largement utilisé pour restaurer les dents postérieures. La rétraction produite pendant son insertion crée des micro-fuites [64]. Celles-ci se réduisent au fur et à mesure de l’accumulation de produits de corrosion entre la restauration et les parois de la cavité. Elles sont aussi réduites par l’utilisation de vernis [65]. L’amalgame est le seul matériau de restauration dont le joint s’améliore avec le temps. Des motifs esthétiques et les inquiétudes du public relatives au mercure contenu dans l’amalgame ont conduit à l’accélération de l’usage des résines composites comme matériaux de restauration dont la manipulation est plus sensible à leur technicité comparée à celle de l’amalgame.

Protection de la pulpe et préservation de la maturation de la dent Dans les cavités profondes des dents postérieures, les lésions pulpaires sont plus nombreuses quand elles sont associées aux composites que lorsqu’elles sont associées aux amalgames à cause des micro-fuites [58]. Cela pourrait finalement être dû en partie aux difficultés rencontrées pour contrôler l’humidité, comme cela a été évoqué précédemment. Mouvements orthodontiques des dents Les mouvements orthodontiques des dents n’ont habituellement jamais été considérés comme étant la cause de changements significatifs dans la pulpe. Quelques études expérimentales ont rapporté des modifications vasculaires dans la pulpe après l’application de forces orthodontiques  [66, 67] ; ces changements pourraient être associés à la libération de facteurs de croissance proangiogéniques par la pulpe et par la dentine en réponse à ces forces [68]. La modélisation de l’application externe des forces sur la dent a montré que ces forces pouvaient être transmises à la pulpe, conduisant à la prolifération des fibroblastes et à l’activation des gènes associés à la prolifération cellulaire et aux constituants de la matrice extracellulaire [69]. Ces observations contre-indiquent la nécessité de changer la pratique habituelle en orthopédie dentofaciale. Néanmoins, les avancées relatives aux matériaux et aux approches de la thérapeutique orthodontique pourraient faire envisager l’application de forces plus importantes à des stades plus précoces pendant le traitement que cela se pratiquait précédemment, en surveillant soigneusement les réponses pulpaires. Blanchiment des dents vivantes Les concentrations supérieures d’oxygène du peroxyde d’hydrogène, par rapport à celles de l’eau oxygénée, utilisées par les professionnels pour blanchir les dents vivantes exposent la pulpe à un risque d’agression plus grand. La sensibilité dentaire consécutive à un traitement de blanchiment est souvent rapportée, bien que de courte durée  ; et il y a peu d’entente sur la question de savoir si les réponses pulpaires au blanchiment reflètent l’échelle de concentration de la solution et les procédures de traitement utilisées [70]. Un blanchiment externe au peroxyde de carbamide à 10 % appliqué toute une nuit sur des dents antérieures provoque une légère pulpite qui disparaît dans les 2 semaines [71]. Des études in vitro ont montré que le principal agent de blanchiment, le peroxyde d’hydrogène, peut atteindre la pulpe [72] après application sur l’émail. Cette propriété n’a pas été clairement démontrée in vivo ; mais un soin attentif doit être porté à l’usage d’agents de blanchiment puissants sur des tissus vivants, sachant que ces produits aux propriétés oxydantes sont potentiellement la cause de lésions cellulaires considérables. PROTECTION DE LA PULPE CONTRE LES EFFETS DES MATÉRIAUX DENTAIRES Vernis, films de revêtement et bases Un film de revêtement est habituellement placé entre un matériau de restauration et la dentine, dans un premier temps, pour éliminer les microfuites. Les études in vitro suggèrent que la plupart de ces films montrent des degrés différents de perméabilité [65], mais le niveau de colorant pour confirmer le problème clinique reste inconnu. Une étude clinique se déroulant sur 3  ans [73] a comparé trois traitements dentinaires de

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routine ; il n’a pas relevé de carie récurrente quelle que soit la restauration, y compris celles pour lesquelles aucun film n’a été utilisé. Tous les films et les bases réduisent la perméabilité dentinaire, mais à des degrés différents. Les bases offrent la réduction la plus grande et les vernis la plus médiocre [74]. La dentine est aussi un excellent isolant thermique de la pulpe et un isolant additionnel est toutefois rarement nécessaire. En fait, une épaisse couche de ciment base n’est pas plus efficace qu’une fine couche de vernis pour prévenir une sensibilité thermique, ce qui indique qu’une sensibilité postopératoire est finalement en partie due à des microfuites [75]. THÉRAPEUTIQUE DE LA PULPE VIVANTE Le but premier à atteindre pendant le traitement des caries dentaires est le maintien d’une pulpe saine et intacte. Cette vision est préférable au traitement de canal ou à tout autre procédure endodontique complexe, onéreuse, prenant beaucoup de temps et qui peut compromettre la survie de la dent, quand bien même les conditions de traitement étaient idéales. Pour une lésion carieuse profonde, le coiffage pulpaire indirect, procédure évitant l’exposition pulpaire pendant le retrait de la dentine cariée, pourrait être tenté. Invariablement, il restera de la dentine infectée, bien qu’une analyse de risque suggère cette option préférable au coiffage direct d’une pulpe exposée, surtout si l’arrêt de la lésion peut être réalisé  [76]. L’autre approche est le retrait total de la dentine cariée. En cas d’exposition de la pulpe consécutive à cette étape, le tissu pulpaire est recouvert par un film de revêtement biocompatible (coiffage pulpaire). Les expositions traumatiques de la pulpe tendent à offrir un meilleur pronostic que les expositions mécaniques dues à l’excavation des caries ou aux expositions carieuses opératoires destinées à réduire le risque d’infection. Il est important, cependant, de prendre en considération non seulement l’extension de l’implication des tissus dans la carie, mais aussi l’activité de la lésion et le taux de progression de la lésion. Certains défendent une procédure pouvant être aussi bien une section chirurgicale partielle (pulpotomie) qu’une élimination chirurgicale totale (pulpectomie) de la pulpe enflammée  ; les tissus résiduels sont ensuite couverts par un pansement pour favoriser la cicatrisation. Le taux de succès de ces procédures est variable  ; il est dépendant de l’établissement rigoureux du diagnostic et d’un bon jugement clinique, mais avant toute chose de l’état de la pulpe avant l’intervention. La contrainte significative pour dresser un plan de traitement est l’absence d’outils de diagnostic fiables et précis pour évaluer l’inflammation de la pulpe. Les termes pulpite réversible et irréversible sont fréquemment utilisés pour orienter les approches thérapeutiques, mais ils reflètent simplement un jugement clinique optimal et le diagnostic n’est pas scientifiquement fondé. La sensibilité pulpaire est un guide important pour opérer la sélection des cas méritant un traitement de la pulpe vivante. De même, le suivi des traitements et les examens radiographiques qui les accompagnent constituent un aspect d’une importance capitale. Coiffage pulpaire indirect En cas de lésions carieuses profondes, l’élimination partielle de la dentine infectée peut réduire le risque d’une éventuelle pathologie pulpaire, celle-ci pouvant s’installer s’il avait été choisi d’éliminer toute la lésion et si la dent était 29

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ENDODONTIE asymptomatique. C’est pourquoi le coiffage pulpaire indirect devrait être envisagé uniquement en l’absence de signes cliniques et de symptômes de pulpite irréversible. Sur un tableau de lésion dentinaire profonde, il y a déjà une forte probabilité de participation défensive de la pulpe face au problème carieux ; mais le déterminant principal des résultats attendus d’un coiffage pulpaire indirect fructueux est le niveau d’activité de la carie. En cas de lésion à progression lente, si l’activité de la carie s’est réduite, voire arrêtée, il est raisonnable de penser que le pronostic sera meilleur. Une technique d’excavation progressive de la dentine cariée par étape pendant des séances successives espacées dans le temps serait préférable à l’élimination en une seule séance ; cela réduirait le risque d’exposition accidentelle de la pulpe, ralentirait ou stopperait le développement de la lésion carieuse et améliorerait le pronostic de vitalité pulpaire. Des preuves scientifiques sont en faveur du coiffage pulpaire indirect par étapes [7, 77, 78].

Coiffage pulpaire direct Le coiffage pulpaire direct est une procédure de traitement d’une exposition pulpaire qui consiste à isoler la pulpe avec un matériau placé sur le site de l’exposition pour favoriser la cicatrisation tissulaire et la régénération de dentine de réparation pour former un pont dentinaire. L’hydroxyde de calcium est utilisé en tant qu’agent de coiffage depuis presque un siècle, plaçant l’odontologie en position de pionnier de la médecine régénératrice. Toutefois, les études sur le suivi des traitements avec l’hydroxyde de calcium montrent que le pronostic du coiffage pulpaire direct est mauvais à long terme [79, 80]. L’agrégat minéral de trioxyde (mineral trioxide aggregate [MTA]) est de plus en plus utilisé pour la facilité de sa manipulation et pour le caractère prévisible de la formation d’une barrière de tissu minéralisé [81]. Une étude de série de cas cliniques a montré un taux de succès élevé des coiffages pulpaires au MTA consécutifs à l’élimination soigneuse des lésions carieuses et à une désinfection à l’hypochlorite de sodium [82]. Une étude clinique rétrospective a montré que le pronostic du coiffage pulpaire au MTA est meilleur que celui du coiffage à l’hydroxyde de calcium [83]. Les indications du coiffage pulpaire direct comprennent l’exposition traumatique, l’exposition accidentelle de la pulpe pendant la préparation cavitaire et l’exposition infectieuse cariogénique. Néanmoins, comme pour les coiffages pulpaires indirects, le pronostic est grandement dépendant de la vitalité pulpaire et de l’extension de l’infection et de l’inflammation. La sélection des cas pour indiquer un coiffage pulpaire direct doit être orientée sur les dents asymptomatiques et sur l’absence de signes cliniques ou de symptômes de pulpite irréversible. La taille de l’exposition doit être petite, de préférence inférieure à 0,5  mm  ; l’hémorragie doit être contrôlée de façon adéquate ; un soin particulier doit être pris pour éviter la contamination des contours de la plaie en adoptant de bons gestes cliniques, y compris l’isolation d’un champ opératoire avec la digue ; et le joint de la restauration doit assurer un scellement marginal de qualité. Le pronostic à long terme est excellent si le coiffage pulpaire comble une exposition mécanique de petit diamètre et propre, mais il est plus discutable pour les lésions de caries infectieuses [80, 84], ce qui reflète probablement l’importance d’une sélection de cas appropriée pour 30 espérer des bons résultats de ces traitements.

Pulpotomie La pulpotomie est une approche de la thérapeutique de la pulpe vivante qui consiste en une excision chirurgicale de la pulpe coronaire infectée en laissant la pulpe radiculaire intacte. C’est une alternative au coiffage pulpaire direct, quand les expositions de la pulpe cariée se présentent dans les dents temporaires et dans les dents permanentes immatures, et que l’inflammation est restreinte à la couronne [85]. La pulpe doit être vivante et asymptomatique [86, 87]. La totalité de la dentine cariée et de la pulpe infectée est excisée jusqu’au niveau de la pulpe radiculaire. Une approche alternative consiste à pratiquer une pulpotomie partielle fondée sur l’observation d’une inflammation toujours située sur le plan le plus superficiel de la pulpe coronaire. Un taux de succès élevé a été rapporté quant à cette approche [88]. La pulpotomie partielle permet aussi l’élimination d’une quantité plus grande de débris dentinaires infectés, réduisant ainsi le problème infection/inflammation posé par la présence de ces débris. Après l’excision de 2 mm de tissu pulpaire coronaire, la technique est très comparable à celle du coiffage pulpaire direct, comprenant le contrôle de l’hémorragie, le coiffage avec l’hydroxyde de calcium ou le MTA, et une restauration dont les joints doivent être parfaitement étanches. Le suivi postopératoire doit être identique à celui de toute procédure de coiffage ; les racines des dents immatures doivent poursuivre leur développement normal jusqu’à la formation de l’apex et de la constriction apicale (fig. 2.8) [89–93]. APEX OUVERT

[94, 95]

Un apex est ouvert tant que le développement de la dent n’est pas complètement achevé et que la fermeture apicale n’est pas complète, à environ 3 ans après l’éruption. En l’absence de maladie pulpaire ou péri-apicale, un tel apex ouvert est normal tant que la dent est immature. Néanmoins, si la pulpe se nécrose avant l’achèvement de sa croissance, la formation dentinaire cesse et le développement de la racine s’arrête. La racine résiduelle est courte et ses parois sont fines et donc fragilisées. Les murs peuvent diverger (fig. 2.9), être parallèles entre eux ou converger légèrement selon le stade de développement de la racine. L’apex est grand et la constriction apicale est absente (fig. 2.10). Le développement d’un apex ouvert peut être le résultat d’une résorption externe de l’apex d’une dent mature provoquée par un traitement orthodontique ou par une inflammation péri-apicale sévère (fig. 2.11). La présence d’un apex ouvert ouvre des défis considérables à relever concernant le traitement des maladies de la pulpe. En cas d’apex ouvert, les procédures habituelles du traitement de canal doivent être abandonnées et les résultats du traitement sont imprévisibles. Selon le degré de vitalité de la pulpe, différentes approches thérapeutiques sont possibles telles l’apexogenèse (thérapeutique de la pulpe vivante), l’apexification (isolation de la cavité pulpaire par la fermeture de l’extrémité de la racine) et la revascularisation/revitalisation. Diagnostic et évaluation des cas [96] On ne soulignera jamais assez l’importance d’une évaluation des cas soigneuse et d’un diagnostic pulpaire précis dans le traitement des dents immatures atteintes d’une maladie pulpaire. L’évaluation clinique de l’état de la pulpe exige une étude approfondie de l’histoire des symptômes, des signes physiques et des documents radiographiques et d’imagerie (voir chapitre 5).

Protection de la pulpe et préservation de la maturation de la dent

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Fig. 2.8  Ces radiogrammes préopératoire (A) et postopératoire (B) démontrent le développement continu des racines consécutif aux interventions de pulpotomie sur les deux incisives. Si les restaurations sont étanches, les pulpes restent saines ; le traitement de canal n’est pas nécessaire.

Fig. 2.9  A. Incisive (histoire de lésion de luxation) présentant un apex ouvert (parois divergentes), une pulpe nécrosée et une pathologie apicale. La fermeture de l’extrémité de la racine est indiquée. B. Région apicale d’une incisive centrale maxillaire extraite chez un enfant âgé de 7 ans. Parallèlement à cette ouverture, les parois dentinaires présentent l’épaisseur d’une coquille d’œuf. Ces dents sont difficiles à traiter ; le pronostic à long terme est incertain. (Remerciements au Dr L. Baldassari-Cruz.)

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ENDODONTIE se limite à une vue  mésio-distale de la dent. Bien souvent, l’apex apparaît presque complètement fermé ; mais s’il était observé sur un cliché proximal, il serait en réalité plus ouvert (fig. 2.12). Dans des situations complexes, l’examen de tomographie volumique à faisceau conique peut être d’une aide appréciable pour l’établissement du diagnostic et la planification du traitement. Malheureusement, une stricte corrélation entre les résultats de ces tests individuels et la réalité du diagnostic histologique de l’état pulpaire est inexistante. Toutefois, en combinant les informations obtenues de l’histoire du problème, de l’examen clinique et des différents tests et examens complémentaires, il est possible d’établir un diagnostic précis des conditions biologiques de la pulpe et de la région péri-apicale.

Fig. 2.10  Nécrose pulpaire dans une incisive dont la formation dentinaire est substantielle et dont l’apex est ouvert (parois parallèles). La cavité d’accès dans la chambre pulpaire a été réalisée. L’induction de la fermeture apicale avec une barrière biologique est indiquée. Le pronostic à long terme est bon.

Fig. 2.11  Résorption apicale (apex ouvert) associée à une inflammation péri-apicale, résultat d’une nécrose pulpaire.

L’interprétation radiographique des dents immatures en développement peut être délicate. Il existe presque toujours une radio-clarté autour de l’apex d’une dent immature dont la pulpe est saine ; si bien qu’il est difficile de la différencier d’une même image associée à une nécrose pulpaire. La radioclarté associée à une dent immature présente des contours diffus. Aussi, la comparaison avec l’image du péri-apex de la dent controlatérale peut être utile. Un radiogramme est l’image en deux dimensions d’une réalité en trois dimen32 sions  ; pour cette raison, le cliché radiographique habituel

Plan de traitement L’état biologique de la pulpe et le stade de développement de la racine sont les paramètres majeurs pour dresser un plan de traitement (fig.  2.13). Si le diagnostic de pulpite réversible était établi, la thérapeutique appropriée serait orientée vers le traitement de la pulpe vivante ou l’apexogénèse en fonction du stade de développement radiculaire. En outre, selon l’importance de la lésion pulpaire, le coiffage pulpaire et la pulpotomie partielle ou coronaire totale pourraient être prescrits. Si le diagnostic de pulpite irréversible ou de nécrose pulpaire était établi, le traitement approprié serait déterminé par le stade de développement de la racine. Si le développement de la racine est achevé et que l’apex est complètement formé, un traitement de canal conventionnel peut être réalisé. En revanche, si le développement de la racine était incomplet, l’isolation de la cavité pulpaire par la fermeture biologique de l’extrémité de la racine devrait être induite avant l’obturation des canaux. Alternativement, une procédure de régénération pourrait être tentée comme la revascularisation/revitalisation du tissu pulpaire. Dans la conception du plan de traitement, il faut penser à la possibilité de restauration de la dent et à l’éventualité de fracture radiculaire, surtout si les parois sont fines. La compliance du patient est importante, en particulier pendant une procédure de revascularisation. L’utilisation de l’hydroxyde de calcium à long terme pour induire l’induction de la fermeture apicale d’une dent immature peut fragiliser la racine et ne devrait plus être recommandée. Les alternatives à l’induction de la fermeture apicale comprennent les techniques mécaniques de fermeture d’apex (apexification en une séance), la revascularisation, la chirurgie endodontique ou l’extraction. Apexogenèse [97–102] L’apexogenèse est définie comme une procédure de traitement de la pulpe vivante exécutée pour favoriser le développement physiologique continu et l’achèvement de la formation de la racine. L’objectif est de maintenir la vitalité de la pulpe radiculaire  ; par conséquent, la pulpe doit rester vivante et être capable de maintenir la continuité du développement, ce qui est fréquent dans le cas d’une petite exposition traumatique coronaire dans une dent immature. Une petite exposition peut être traitée par coiffage pulpaire. Quand l’exposition pulpaire est plus étendue, il pourra être tenté d’éliminer les tissus enflammés (pulpotomie partielle), en laissant intacts les restes de la pulpe. Il a été démontré que, jusqu’à 168 heures après l’incident traumatique, l’inflammation est limitée aux 2 mm les plus superficiels de la pulpe. Pour

Protection de la pulpe et préservation de la maturation de la dent

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Fig. 2.12  A. Vue face vestibulaire ; les parois apicales mésiales et distales apparaissent presque parallèles face vestibulaire. B. Face proximale, les parois apicales vestibulaires et linguales divergent.

Fig. 2.13  Arbre de décision chez un patient jeune et sain dont la pulpe est asymptomatique.

ces cas, le traitement se limitera à une pulpotomie partielle ou superficielle (pulpotomie de Cvek) qui consiste à éliminer 2 à 4 mm de la pulpe superficielle. Si l’étendue de l’exposition est plus grande, la pulpe doit être excisée au niveau de la constriction cervicale qui sépare la région coronaire de la région radiculaire de la cavité pulpaire (pulpotomie conventionnelle). Dans les deux techniques de pulpotomie, la pulpe résiduelle peut être coiffée avec un pansement solide d’hydroxyde de calcium ou, de préférence, de MTA.

Technique 1. Pratiquer une anesthésie effective, et placer la digue. 2. Éliminer le tissu pulpaire enflammé – cela vaut pour l’élimination des 2 à 4 mm les plus superficiels de la pulpe (pulpotomie de Cvek) [89,  103–105]– en utilisant une fraise boule neuve bien aiguisée montée sur un contre-angle à grande vitesse sous jet d’eau refroidissant, ou bien excaver la totalité de la pulpe coronaire avec un excavateur en forme de cuiller bien aiguisé pour exposer la pulpe radiculaire. 33

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ENDODONTIE 3. Contrôler l’hémorragie par une pression exercée sur une boulette de coton stérile humectée avec une solution saline. Un échec de l’hémostase peut signifier la présence de résidus tissulaires enflammés et l’obligation d’excaver plus de pulpe. 4. Rincer la pulpe exposée avec une solution d’hypochlorite de sodium à 1,25 %. 5. Placer un matériau de coiffage sur la pulpe amputée. Le MTA est le matériau de choix, bien que le pansement pâteux d’hydroxyde de calcium ait été largement utilisé [82, 106–109]. La réponse tissulaire au MTA est excellente, alors qu’une zone de nécrose est toujours présente sous l’hydroxyde de calcium [86, 97, 110]. 6. Préparer le MTA immédiatement avant son insertion en incorporant la poudre dans une solution saline dans un rapport de 3 pour 1 et en le mixant sur une plaque de verre ou un bloc de papier. Placer la pâte sur la pulpe exposée et la tapoter sur place avec une boulette de coton humectée. La présence d’humidité contribue à la prise du MTA qui dure 3 heures, et c’est pourquoi il faudra placer une boulette de coton humide sur le matériau avant de terminer le pansement avec un matériau d’obturation temporaire. Une alternative consiste à obturer la cavité avec du MTA blanc qui sera protégé avec un carré de gaze pendant 3 à 4 heures. Ensuite, éliminer 3 à 4 mm de MTA et restaurer immédiatement la dent définitivement. Le but principal de l’apexogénèse est de préserver la vitalité pulpaire pour garantir la formation dentinaire et permettre la fermeture apicale. Les odontoblastes primaires résiduels continuent ainsi à produire de la dentine, ce qui augmente l’épaisseur des parois dentinaires radiculaires pour les rendre moins sujettes aux fractures. Le temps de production dentinaire

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pour que la racine soit plus épaisse varie entre 1 et 2 ans ; il dépend du stade de développement de la racine au moment de l’intervention. Le patient doit être rappelé à des intervalles de 6 mois pour vérifier la vitalité de la pulpe et la progression de la maturation apicale. L’absence de symptômes ne traduit pas l’absence de maladie. C’est pourquoi, à chaque rendezvous, il faudra rechercher les signes et les symptômes, tester la vitalité pulpaire, pratiquer un examen radiographique pour vérifier l’état de la région péri-apicale. L’avantage du coiffage pulpaire et de la pulpotomie partielle réside dans la possibilité de tester la vitalité pulpaire. Le résultat attendu idéal du traitement par apexogénèse est l’achèvement physiologique de la croissance radiculaire avec la présence d’un apex normal (fig. 2.14). Le tissu vivant peut être préservé pendant longtemps, voire indéfiniment. Suite au coiffage pulpaire ou à la pulpotomie partielle, l’examen histologique de la pulpe montre un tissu sain. Par conséquent, ces preuves histologiques contre-indiquent l’extirpation totale de la pulpe et l’obturation définitive après la fermeture apicale. Le taux de succès est plus bas suite à une pulpotomie conventionnelle ; la présence de concrétions calcifiées est fréquente. Quand la présence des calcifications est prouvée, il a été proposé de pratiquer un traitement de canal ; cela n’offre aucune garantie parce qu’une calcification n’est pas en soi pathologique. Cependant, si dans de telles conditions, la pulpe venait à l’avenir à se nécroser, la préparation des canaux radiculaires pourrait être difficilement réalisable et il faudrait y substituer une procédure chirurgicale rendue nécessaire. Si le diagnostic d’une inflammation irréversible ou d’une nécrose de la pulpe était établi avant l’achèvement du développement radiculaire, ou en présence de résorption interne, l’élimination de la pulpe et l’apexification doivent être exécutées.

Fig. 2.14  A. Prémolaire présentant une dens evaginatus causant une exposition pulpaire. B. Un an après la pulpotomie et le coiffage avec l’agrégat minéral de trioxyde (MTA). Noter la preuve d’une barrière dentinaire (flèche) et la persistance du développement radiculaire.

Protection de la pulpe et préservation de la maturation de la dent

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Apexification [101, 111] L’apexification est l’induction d’une barrière minéralisée (ou la création d’une barrière artificielle) sur tout le plan d’un apex ouvert dans des dents évoquant une nécrose pulpaire avec ou sans lésion péri-apicale. L’apexification comporte l’élimination de la pulpe nécrosée, suivie de l’assainissement et de la dés­ infection du canal et de l’insertion d’un pansement antimicrobien (fig. 2.15). Autrefois, l’accent était plus porté sur le type et les propriétés du médicament, et beaucoup de matériaux ont été mis sur le marché malgré l’absence de consensus quant à leur utilisation. Néanmoins, il a été démontré que les facteurs essentiels favorisant la formation d’une barrière apicale comprennent une élimination totale des tissus infectés, une désinfection efficace et une étanchéité d’excellente qualité au niveau de la couronne. Dans le passé, l’hydroxyde de calcium était choisi pour ses qualités d’induction d’une barrière apicale. Cela se traduisait par une nécrose stérile accompagnée d’une stratification minéralisée sous-jacente [112]. Après l’application d’hydroxyde de calcium, le signal cellulaire des événements réparateurs peut être dû à plusieurs mécanismes, bien qu’il semble maintenant que l’hydroxyde de calcium puisse libérer des facteurs de croissance bioactifs enfermés dans la matrice dentinaire [113]. Cependant, la fragilisation des racines après un traitement à long terme au moyen de l’hydroxyde de calcium [114] et le bon pronostic de la barrière obtenue avec le MTA ces années récentes tendent à faire préférer cette dernière technique d’apexification [115, 116]. Technique 1. Isoler un champ opératoire puis préparer une cavité d’accès assez grande pour faciliter le retrait de tous les tissus nécrosés. 2. Éliminer les résidus organiques et les résidus de corps étrangers avec douceur, puis irriguer avec une solution d’hypochlorite de sodium à 1,25 %. 3. Établir la longueur de travail dans le canal légèrement à distance de l’apex radiographique. Éviter d’opérer au-delà de l’apex parce que, dans le cas contraire, les tissus formant la barrière seraient lésés. 4. Exécuter la préparation instrumentale avec des légers mouvements circulaires appliqués sur les limes en partant d’un diamètre relativement grand et en adaptant les différents diamètres pendant la progression de la préparation. L’objectif est d’optimiser le nettoyage en perturbant les biofilms microbiens sur les parois radiculaires et en irriguant copieusement avec l’hypochlorite de sodium, ce qui conduit à éliminer le moins de dentine possible. 5. Sécher le canal avec des pointes de papier absorbant de grand diamètre. 6. Introduire le MTA dans le canal, soit en poudre soit en pâte (mélange de la poudre avec une solution saline stérile), puis le fouler avec un fouloir ou avec une pointe de papier stérile de grand diamètre. Le MTA, en tant que matériau pouvant être condensé, produit une barrière artificielle de défense. En revanche, si l’hydroxyde de calcium lui était substitué, cela stimulerait les cellules pour construire une barrière biologique. Après placement du MTA, prendre un cliché radiographique pour confirmer l’isolation de la cavité pulpaire radiculaire par la fermeture adéquate de l’apex (voir fig. 2.15). Insérer une boulette de coton humide pour garantir la prise du pansement, puis placer une restauration temporaire très étanche. Convoquer le patient, au plus tard 24 heures après le traitement au MTA, pour obturer et restaurer la dent définitivement.

Fig. 2.15  Fermeture apicale par une barrière artificielle. A. Nécrose pulpaire accompagnée par l’arrêt du développement radiculaire et un apex ouvert (flèche). B. Après l’assainissement et la mise en forme, une poudre d’agrégat minéral de trioxyde (MTA) est compactée dans la moitié apicale de la cavité pulpaire. C. La moitié coronaire est obturée avec de la gutta percha, et l’accès est restauré avec une résine composite. Le MTA a formé une barrière (flèche). (Remerciements au Dr A. Williamson.)

Restauration après apexification [112, 117] Après l’apexification, l’incidence de fracture radiculaire est très élevée à cause de la fine épaisseur des parois. Il faut s’attacher à renforcer les racines fragilisées par leur immaturité avec des procédures de restaurations spécifiques. L’usage des techniques récentes de collage peut augmenter significativement la résistance 35

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ENDODONTIE des dents immatures à la fracture, à un niveau comparable de celui des dents intactes. Une étude in vitro a montré les effets renforçateurs des résines composites sur les dents dont le volume de la cavité pulpaire radiculaire est très important, et restaurées avec ces matériaux collés avec ou sans tenon de rétention [117]. Succès ou échec de l’apexification L’échec peut survenir aussi bien pendant qu’après le traitement. La cause principale de l’échec est la contamination bactérienne généralement due à la perte d’une restauration coronaire ou à une désinfection chirurgicale du canal insuffisante. En cas de succès apparent du traitement, le patient doit être convoqué tous les ans pendant 4  ans. À chaque séance de rappel, il faudra pratiquer un examen clinique et radiographique soigneux. Si le traitement ne respectait pas les règles strictes de l’asepsie chirurgicale, des débris nécrotiques pourraient être piégés dans la barrière et contribueraient inévitablement à l’échec. Une fracture radiculaire dentaire non détectée est une autre cause d’échec. Des études ont rapporté un taux de succès de ce traitement globalement comparable à celui relevé à la suite des traitements endodontiques sur des dents matures présentant une lésion péri-apicale autour d’un apex normalement fermé [118].

Ingénierie tissulaire et endodontie régénératrice Actuellement, la thérapeutique de la pulpe vivante appliquée aux dents symptomatiques évoquant les signes cliniques de pulpite irréversible ne semble pas couronnée de succès ; et le destin de ces dents est le traitement des canaux radiculaires. Cependant, des avancées significatives en matière de biologie des cellules souches, de médecine régénératrice et d’ingénierie tissulaire fournissent une plate-forme sur laquelle l’ingénierie et la régénération du complexe dentinopulpaire pourraient devenir une réalité clinique d’avenir. Désormais, nous disposons de preuves de principe sur ces techniques de laboratoire [2, 3], bien que de nombreux défis restent à relever pour transférer leurs applications à la pratique clinique quotidienne. Les applications cliniques de telles techniques peuvent prendre des formes différentes, de la stimulation de la régénération naturelle des tissus par l’excision partielle de la pulpe, à l’ingénierie d’une pulpe entière suite à l’élimination de la pulpe nécrosée et à la stérilisation de la cavité pulpaire. La régénération naturelle des tissus s’apparente aux processus de cicatrisation des plaies du corps humain, et la stimulation de ces processus peut demander un changement plus modeste dans les habitudes cliniques faisant pencher la balance de préférence vers la vitalité pulpaire plutôt que la nécrose. Un environnement tissulaire propice à l’activité de cicatrisation est d’une importance capitale, et le contrôle de l’infection et de l’inflammation sera crucial pour atteindre cet objectif. Les interactions intimes entre l’inflammation et la régénération sont devenues apparentes [119,  120], et les opportunités offertes par des approches innovantes pour contrôler les événements tissulaires consécutifs à l’agression permettent d’espérer de meilleurs résultats de nos traitements. Bien que plus ambitieuse, l’ingénierie des nouveaux tissus pulpaires élargira grandement le répertoire thérapeutique des praticiens et permettra de préserver les caractéristiques biologiques des dents après leur restauration, un bénéfice qui ne peut être partagé par l’approche des traitements de canaux actuels. La plupart des stratégies de 36 régénération et d’ingénierie des tissus dentaires visent à mimer

les événements moléculaires et cellulaires surgissant pendant le développement de la dent [3] ; et une des caractéristiques les plus marquantes du développement est le contrôle temporo­ spatial intime de la séquence des événements qui se traduit par le fait qu’un groupe de cellules souches indifférenciées de l’embryon puisse créer une hallucinante architecture de tissus variés qui prendra la forme d’une dent. Il est évident que de tels mécanismes de contrôle sont complexes et demandent l’interaction de trois éléments clés : j les cellules souches progénitrices ; j les signaux moléculaires (également connus sous le nom de morphogènes ou facteurs de croissance) qui induisent la morphogenèse/différenciation cellulaire et régulent la sécrétion de la matrice par les cellules différenciées ; j une plate-forme qui fournit un micro-environnement en trois dimensions pour la croissance et la différenciation cellulaires. Concevoir et développer des stratégies d’ingénierie tissulaire pulpaire applicables à la pratique clinique et au cabinet dentaire représente un défi considérable. Cependant, ce défi peut être simplifié en exploitant les sources de cellules souches propres de l’organisme et les réserves endogènes de molécules de signalisation emprisonnées à l’intérieur de la matrice extracellulaire. Des progrès considérables ont été accomplis récemment à propos de l’identification des populations de cellules souches de la pulpe dentaire [121, 122] et de la migration des cellules souches mésenchymateuses vers les sites de l’agression dans les dents [123]. Favoriser le logement des cellules souches dans la pulpe suite à une agression [124] et l’identification de certains signaux moléculaires pour le recrutement des cellules [125] peut amoindrir la nécessité de développer des procédures de transplantation clinique de cellules souches et leur expansion numérique, avec le risque inhérent de modification du phénotype cellulaire. Les mécanismes complexes du signal relatifs à la différenciation des odontoblastes et celle des autres cellules de la pulpe dentaire tendent à engager une variété de signaux moléculaires telle qu’il sera probablement difficile de les simuler cliniquement. Toutefois, ce cocktail riche en facteurs de croissance et autres molécules bioactives emprisonnés dans la matrice dentinaire est capable d’envoyer les signaux participant aux événements de la différenciation [2, 11], en supplément de ceux qui sont engagés dans l’angiogenèse [126]. Des stratégies de libération locale des molécules de signalisation pourraient être étudiées en créant des milieux acides par le truchement d’un support approprié comme l’acide polylactique contenu dans les agents de conditionnement de la dentine [31, 32], dans les pansements de coiffage pulpaires et dans certains matériaux de restauration [113,  127]. Nous entrons clairement dans une ère enthousiasmante pendant laquelle de plus en plus d’approches biologiques appliquées à la thérapeutique dentaire permettront que la régénération et l’ingénierie tissulaire deviennent une réalité clinique. Bien que très prometteuses, ces techniques doivent être cliniquement éprouvées et démontrer qu’elles offrent une alternative fiable et peu coûteuse aux méthodes de traitements dont nous disposons actuellement pour traiter les maladies de la pulpe. L’endodontie régénératrice actuelle emprunte les techniques utilisées pour contrôler l’infection et régénérer les tissus vivants à l’intérieur de la cavité pulpaire des dents immatures dont le but est de favoriser l’achèvement de la maturation radiculaire. Il en est souvent de même quant à la revascularisation ou à la revitalisation du tissu pulpaire. Les connaissances dont nous disposons sur ces techniques sont

Protection de la pulpe et préservation de la maturation de la dent pour la plupart fondées sur les publications de cas ou de séries de cas rapportés. Constamment mises à jour, elles nous fournissent des informations nouvelles sur l’optimisation des protocoles de désinfection qui n’interféreraient pas sur la viabilité des cellules souches et favoriseraient la croissance de tissus vivants. L’American Association of Endodontists (AAE) a développé un site internet qui recueille de la documentation sur les cas traités dans une base de données centrale  ; elle fournit des guides de recommandations pour les cliniciens sur les protocoles admis pour être appliqués en endodontie régénératrice [128]. Comme ce livre a été mis sous presse en 2014, ces recommandations s’appliquent aux protocoles de régénération dans les cas de nécrose pulpaire et d’apex immatures, quand la cavité pulpaire ne sera pas utilisée pour la restauration définitive en s’assurant du consentement éclairé des patients et après avoir expliqué les options thérapeutiques. Technique L’application de cette procédure demande deux séances d’intervention. Première séance : après avoir anesthésié la dent et isolé un champ opératoire, évaluer le volume de pulpe nécrosée contenue dans la cavité pulpaire et procéder à l’extraction de ce tissu au moyen d’une instrumentation minimale accompagnée d’une irrigation copieuse d’une solution à faible concentration

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d’hypochlorite de sodium à 1,5  %. Insérer un pansement d’hydroxyde de calcium ou un mélange pâteux d’antibiotique (éviter la famille des cyclines compte tenu de leur pouvoir colorant). Maintenir ce pansement pendant 1 ou 4 semaines. Il convient de contrindiquer l’utilisation de la minocycline, génératrice de coloration dentaire [1] Seconde séance : pratiquer une anesthésie avec une solution de mépivacaïne à 3  % sans vasoconstricteur pour favoriser la formation d’un caillot sanguin spontané. Isoler un champ opératoire, puis ôter le pansement en irriguant copieusement avec une solution d’EDTA à 17 % ; sécher. Introduire un instrument endodontique stérile jusqu’à 1 ou 2  mm au-delà de l’apex radiographique pour favoriser la formation d’un caillot sanguin à un niveau de hauteur autorisant le scellement d’un matériau de restauration. Placer une matrice de collagène résorbable très fine ; sur cette matrice, déposer un pansement de coiffage au MTA ou à l’hydroxyde de calcium. Le MTA peut aussi décolorer la couronne des dents antérieures. Enfin, restaurer la dent avec un matériau de restauration définitif [128]. Comme cela a été souligné précédemment, cette technique est en constante évolution et le lecteur est invité à consulter le site internet de l’AAE pour de plus amples informations sur l’actualité de ces changements. 1

L’usage de la minocycline est soumis à prescription hospitalière (note du traducteur)

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CHAPITRE

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Microbiologie endodontique José F. Siqueira, Jr., Ashraf F. Fouad

PLAN DU CHAPITRE

Les origines microbiennes de la parodontite apicale Les voies de l’infection des canaux radiculaires

La flore microbienne des infections endodontiques

OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable : 1. D’expliquer l’étiologie microbienne de la parodontite apicale. 2. De décrire les voies d’entrée des micro-organismes dans la pulpe et les tissus périradiculaires. 3. De reconnaître les différents types d’infections endodontiques et les espèces microbiennes principales engagées dans chacune d’elles. 4. D’expliquer la diversité bactérienne à l’intérieur des canaux radiculaires infectés.

LES ORIGINES MICROBIENNES DE LA PARODONTITE APICALE La parodontite apicale est une infection inflammatoire dont l’étiologie principale est microbienne et dont la cause est l’infection de la cavité pulpaire radiculaire (fig. 3.1) [1–3]. Le rôle sans équivoque des micro-organismes dans la cause de la parodontite apicale a été établi depuis 40 ans environ et une quantité astronomique d’informations récentes sur la microbiologie des infections endodontiques a émergé durant la décennie passée. Les infections endodontiques se développent habituellement à la suite d’une nécrose pulpaire ou dans les cas pour lesquels la pulpe a été éliminée pendant le traitement. Bien que des champignons, des virus et plus récemment des archéobactéries (Archaea) aient été trouvés dans les infections endodontiques, les bactéries sont les micro-organismes principaux impliqués dans la parodontite apicale. Les bactéries colonisant la cavité pulpaire radiculaire entrent en contact avec les tissus péri-radiculaires via les foramens apicaux et latéraux. Suite à la rencontre entre les bactéries et les défenses de l’hôte, des changements inflammatoires s’installent dans les tissus péri-radiculaires et sonnent le départ du développement d’une parodontite apicale. Suite à la nécrose pulpaire, il se peut que les défenses de l’hôte soient inefficaces pour inhiber la croissance des bactéries  ; celles-ci formeront des biofilms qui envahiront toute l’anatomie complexe de la cavité 40 pulpaire radiculaire et irriteront les tissus péri-radiculaires.

5. De décrire les facteurs responsables des infections endodontiques symptomatiques. 6. D’expliquer l’écologie de la flore microbienne endodontique et les caractéristiques de l’écosystème endodontique. 7. De discuter le rôle des micro-organismes sur le résultat attendu des traitements endodontiques. 8. D’expliquer le développement et les implications des infections extraradiculaires.

Le but ultime du traitement endodontique est aussi bien de prévenir le développement d’une parodontite apicale que de créer des conditions favorables à la cicatrisation des tissus péri-radiculaires. En tenant compte de l’étiologie microbienne de la parodontie apicale, il est incontestable que la raison du traitement endodontique soit l’éradication d’une infection installée ou la prévention de l’invasion des micro-organismes infectant ou réinfectant le canal radiculaire et les tissus périradiculaires. L’objectif de ce chapitre est de décrire les aspects microbiologiques des infections endodontiques. LES VOIES DE L’INFECTION DES CANAUX RADICULAIRES Dans des conditions normales, la pulpe dentaire et la dentine sont stériles et isolées des micro-organismes par les couvertures d’émail et de cément. Il y a des situations pour lesquelles l’intégrité de ces couches protectrices est violée (carie, fractures et fêlures traumatique, procédures de restauration, détartrage et surfaçage radiculaire, attrition, abrasion, etc.), ou bien ces couches sont absentes (par exemple pas de jonction amélo-cémentaire au collet anatomique entre la couronne et la racine). Parfois, des anomalies congénitales des dents comme des dens invaginatus, dens evaginatus, ou des défauts du sillon palatin favorisent des expositions spontanées de la pulpe. En conséquence de ces altérations, le complexe dentino-pulpaire

Microbiologie endodontique

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habituellement de 0,2 à 0,7  mm. L’invasion bactérienne se propage dans les canalicules dentinaires plus rapidement dans les dents à pulpe non vivante que dans les dents vivantes [6]. Dans les dents vivantes, le mouvement centrifuge du liquide dentinaire et celui des contenus canaliculaires influencent la perméabilité dentinaire et peuvent raisonnablement retarder l’invasion intra-canaliculaire par les bactéries. La sclérose dentinaire sous la lésion carieuse, la dentine de réparation ou réactionnelle, la boue dentinaire et l’accumulation des molécules de défense de l’hôte à l’intérieur des canalicules, comme les anticorps, sont aussi des facteurs qui limitent, voire empêchent la propagation bactérienne via les canalicules dentinaires [4]. De ce fait, tant que la pulpe est vivante, l’exposition dentinaire ne représente pas une voie significative de l’infection pulpaire, sauf si l’épaisseur de la dentine est considérablement réduite  ; dans ce cas, la perméabilité dentinaire est significativement augmentée. Au contraire, si la pulpe est nécrosée, les canalicules dentinaires constituent de véritables avenues pour que les bactéries atteignent aisément la pulpe et la colonisent.

Fig. 3.1  Les micro-organismes infectant la cavité pulpaire radiculaire sont les agents étiologiques principaux des différentes formes de parodontites apicales.

est exposé au milieu buccal et court le risque d’être infecté par les micro-organismes oraux. Les micro-organismes des biofilms sous-gingivaux associés à la santé du parodonte ou à ses maladies peuvent également atteindre la pulpe via les canalicules dentinaires, ou bien par les foramens apicaux et latéraux, ou probablement encore par voie systémique. Canalicules dentinaires Chaque fois que la dentine est exposée, la pulpe court le risque d’être infectée compte tenu de la perméabilité de la dentine normale, qui est dictée par sa structure canaliculaire. La perméabilité dentinaire est plus grande au voisinage de la pulpe parce qu’à cet endroit les canalicules dentinaires sont les plus nombreux et que leur diamètre est le plus grand [4]. La dentine exposée est confrontée aux micro-organismes présents dans les lésions carieuses, dans la salive baignant la zone exposée ou dans la plaque bactérienne formée à l’intérieur de la lésion. Les canalicules dentinaires traversent toute l’épaisseur de la dentine ; leur morphologie est celle d’un cône inversé dont le plus petit diamètre est, à la périphérie proche de l’émail et du cément, en moyenne de 0,9 mm [5]. Le diamètre le plus petit d’un canalicule est parfaitement accessible à la plupart des espèces bactériennes buccales dont le diamètre varie

Exposition directe de la pulpe L’exposition directe de la pulpe dentaire dans la cavité buccale est la voie de l’infection endodontique la plus évidente. Si la carie est la cause la plus commune de l’exposition pulpaire, les micro-organismes peuvent aussi atteindre directement la pulpe quand celle-ci a été exposée par des procédures restauratrices iatrogènes ou des traumatismes. Pourtant, il existe une différence distincte entre ces deux processus d’exposition pulpaire. La carie est une maladie chronique qui prend des mois ou des années pour atteindre directement la pulpe en l’exposant. De ce fait, en cas d’exposition carieuse, la pulpe est exposée à des biofilms contenant des charges très élevées de bactéries pendant une longue période. Dans ces conditions, la pulpe est significativement enflammée et peut parfois présenter un abcès au site de l’exposition [7], même si le patient ne ressent aucun symptôme ou évoque de légers troubles symptomatiques. En cas d’exposition mécanique, il se peut cependant qu’un petit nombre de cellules bactériennes planctoniques atteignent la pulpe, surtout si l’isolation du champ opératoire avec la digue est effectuée pendant l’intervention. Par conséquent, la réaction de la pulpe est considérablement différente selon les deux types d’exposition (voir chapitre 2). Le tissu conjonctif pulpaire présente un contact direct avec les micro-organismes buccaux de la lésion carieuse, de la salive ou de la plaque bactérienne accumulée sur la surface exposée (fig. 3.2). La pulpe exposée va presque invariablement être atteinte par l’inflammation, puis par la nécrose et la cavité pulpaire sera infectée. Le temps écoulé entre le moment où la pulpe est exposée et celui ou toute la cavité pulpaire est infectée est imprévisible ; mais ce processus est généralement long [8]. La maladie parodontale Les micro-organismes des biofilms sous-gingivaux présents sur les tissus parodontaux, qu’ils soient en bonne santé ou malades, peuvent atteindre la pulpe via les canalicules dentinaires ou les canaux latéraux/inter-radiculaires. Comme cela a été souligné, le flux centrifuge du liquide dentinaire protège la pulpe. En revanche, la nécrose pulpaire, conséquence de la maladie parodontale, ne se développe que si la poche parodontale atteint le foramen apical, en détruisant les vaisseaux sanguins principaux qui entrent dans la pulpe via le foramen [9]. 41

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ENDODONTIE

Fig. 3.2  Vue au microscope électronique à balayage de bactéries dans une lésion carieuse. Noter la présence de morphotypes bactériens différents.

Dès que la pulpe est nécrosée, les micro-organismes parodontaux peuvent atteindre la cavité pulpaire radiculaire dans toute sa complexité via la multitude de ramifications, les canalicules dentinaires exposés et finalement tous les foramens apicaux pour mettre en place le processus infectieux (voir chapitre 7). Anachorèse L’anachorèse est un processus par lequel des microorganismes, transportés par le sang ou par la lymphe, vont traverser le vaisseau sanguin ou lymphatique et entrer dans une aire de tissu lésé pour l’infecter. Il n’est pas prouvé clairement que ce processus soit une voie de l’infection du canal radiculaire. Une recherche a montré que les bactéries, contenues dans un débit sanguin expérimentalement infecté, ne pouvaient pas être retrouvées dans la cavité pulpaire radiculaire non traitée, sauf en cas de dépassement instrumental en phase de bactériémie ; à ce stade, les instruments blessent les vaisseaux sanguins et le sang vient suinter à l’intérieur du canal [10]. Des preuves récentes montrent que la voie principale de l’infection pulpaire en cas de traumatismes est le sulcus gingival lésé combiné avec les fractures de l’émail [11] qui exposent la dentine, ou bien la trame microvasculaire du ligament parodontal traumatisé [12]. LA FLORE MICROBIENNE DES INFECTIONS ENDODONTIQUES La classification des infections endodontiques peut être définie en fonction du site anatomique de leur localisation, à savoir  : intra-radiculaire ou extra-radiculaire. Les infections intra-radiculaires peuvent, à leur tour, être subdivisées en trois catégories : infection primaire, infection secondaire, ou infection persistante selon le moment pendant lequel les micro-organismes responsables s’installent eux-mêmes dans le canal radiculaire. La composition de la flore microbienne peut varier selon les différents types d’infection et les différentes formes cliniques de la parodontite apicale. Des études empruntant des approches cultures-dépendantes ont permis la reconnaissance 42 de plusieurs gènes candidats de l’expression pathogène des

bactéries endodontiques. Plus récemment, les techniques nouvelles de biologie moléculaire culture-indépendantes ont non seulement confirmé les résultats des études des cultures, mais de plus elles ont apporté une quantité considérable d’informations pour notre connaissance de la flore microbienne associée aux différents types d’infections endodontiques. La technologie moléculaire a permis de reconnaître des nouveaux pathogènes putatifs qui n’ont jamais été trouvés dans les infections endodontiques [13]. De plus, la fréquence de la détection de nombreuses espèces rapportée par les méthodes culture-dépendantes leur attribuant le caractère de pathogènes putatifs a été trouvée comparable et même supérieure par les approches moléculaires, renforçant l’association de ces organismes avec l’étiologie de la parodontite apicale. La flore microbienne a donc été clairement redéfinie par les méthodes de biologie moléculaire. Les paragraphes suivants abordent les caractéristiques principales des différents types d’infections endodontiques. Infection primaire intraradiculaire L’infection primaire intra-radiculaire est due à l’invasion et la colonisation initiales de la pulpe nécrosée par les microorganismes. Les micro-organismes responsables peuvent être engagés à un stade précoce de l’invasion pulpaire culminant à l’inflammation et à la nécrose future, ou bien ils peuvent s’installer plus tard en exploitant les avantages des conditions de l’environnement du canal après la nécrose pulpaire. Les infections primaires sont caractérisées par un groupement mixte de 10 à 30 espèces bactériennes au nombre de 103 à 108 cellules bactériennes par canal [2, 13, 14]. Les techniques de culture sophistiquées et de biologie moléculaire ont révélé la nature polymicrobienne des infections endodontiques avec une dominante remarquable des espèces bactériennes anaérobies strictes dans les infections primaires. À un niveau taxonomique plus large, les bactéries endodontiques se classent dans neuf lignées  : Firmicutes, Bacteroidetes, Spirochaetes, Fusobacteria, Actinobacteria, Proteobacteria, Synergistetes, TM7 et SR1 [15]. Néanmoins, les données expérimentales obtenues par les techniques avancées de séquençage ADN révèlent que plusieurs autres lignées pourraient avoir été oubliées par les techniques d’identification précédentes (voir les paragraphes suivants). Il convient de noter la prévalence élevée des espèces non encore cultivées ; la flore microbienne endodontique est composée d’environ 40 à 66 % de bactéries qui n’ont pas encore été cultivées ou caractérisées [16–18]. À cela s’ajoute le fait que les profils bactériens de la flore microbienne varient d’un individu à l’autre [16,  19] , suggérant que l’étiologie des parodontites apicales est hétérogène à cause du rôle que joue la multiplicité des combinaisons bactériennes sur la cause de ces maladies. Le tableau 3.1 montre les genres bactériens communément trouvés dans les infections endodontiques et la figure 3.3 montre le classement taxonomique des bactéries les plus répandues dans les infections intraradiculaires primaires associées aux différentes formes de parodontites apicales. Bactéries à Gram négatif Les bactéries à Gram négatif semblent être les microorganismes les plus communs observés dans les infections endodontiques primaires. Des espèces appartenant à plusieurs genres de bactéries à Gram négatif ont été trouvées invariablement dans le tableau clinique associant des infections

Microbiologie endodontique

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Phylotypes bactériens non encore classifiés Les données issues des études de biologie moléculaire cultureindépendante ont indiqué que plusieurs phylotypes bactériens peuvent participer aux infections endodontiques. Ces phylotypes peuvent être vus comme des espèces pour lesquelles les techniques classiques n’ont pas permis de les classifier ni de leur attribuer un nom pertinent ; leur identification ne sera obtenue qu’avec l’analyse séquentielle du gène 16S rARN. Des phylotypes non classifiés ont fréquemment été détectés dans des échantillons prélevés dans des tissus endodontiques infectés ; ils comprennent des phylotypes appartenant aux genres : Dialister, Prevotella, Solobacterium, Olsenella, Eubacterium et Megasphaera ; la famille des Lachnospiraceae ; et la lignée Synergistetes [16–18,  27,  43–47]. Ces phylotypes bactériens précédemment non identifiés sont capables de jouer un rôle dans la pathogenèse de la parodontite apicale. Le fait qu’ils n’aient pas encore été cultivés et que leur phénotype ne soit pas caractérisé ne signifie pas qu’ils soient d’aucune importance.

primaires avec des parodontites apicales de formes différentes, y compris les abcès. Ces genres comprennent : Dialister (par exemple D. invisus et D. pneumosintes), Fusobacterium (par exemple F. nucleatum), Porphyromonas (par exemple P. endodontalis et P. gingivalis), Prevotella (par exemple P. inter­ media, P. nigrescens, P. baroniae et P. tannerae), Tannerella (par exemple T. forsythia) et Treponema (par exemple T. denticola et T. socranskii) [16–18,  20–36]. D’autres bactéries Gramnégatif détectées plus sporadiquement dans les infections primaires sont citées dans le tableau 3.1. Bactéries à Gram positif Quand bien même les bactéries à Gram négatif sont rapportées comme étant les plus communes dans les infections primaires, plusieurs bactéries à Gram positif ont aussi été fréquemment détectées dans des groupements mixtes de bactéries endodontiques  ; certains d’entre eux présentent une prévalence de bactéries à Gram positif aussi élevée que celle de bactéries à Gram négatif communément observées. Les genres de bactéries à Gram positif souvent trouvées dans les infections primaires comprennent : Actinomyces (par exemple A. israelii), Filifactor (par exemple F. alocis), Olsenella (par exemple O. uli), Parvimonas (par exemple P. micra), Peptostreptococcus (par exemple P. anaerobius, P. stomatis), Pseudoramibacter (par exemple P.  alactolyticus), Streptococcus (par exemple le groupe S. anginosus) et Propionibacterium (par exemple P. propionicum et P. acnes) [17, 28, 35–42]. Les autres bactéries à Gram positif détectées plus sporadiquement dans les infections primaires sont citées dans le tableau 3.1.

Complexité des infections endodontiques polymicrobiennes Pendant des décennies, l’identification des micro-organismes endodontiques a été réalisée par des techniques de culture. Ces méthodes avaient des avantages, dont celui de nous aider à apprendre les conditions nécessaires à leur croissance, les facteurs de virulence, leur sensibilité aux antibiotiques ; cette connaissance a permis aux chercheurs de développer des stratégies antimicrobiennes. Cependant, il apparaît qu’environ 10  % seulement du microbiome humain (communauté

Tableau 3.1  Les genres bactériens réprésentés dans les infections endodontiques Bactéries à Gram négatif Anaérobies

Facultatifs

Bactéries à Gram positif Anaérobies

Bâtonnets Dialister Porphyromonas Tannerella Prevotella Fusobacterium Campylobacter Pyramidobacter Catonella Selenomonas Centipeda

Bâtonnets Capnocytophaga Eikenella Haemophilus

Actinomyces Pseudoramibacter Filifactor Eubacterium Mogibacterium Propionibacterium Eggerthella Olsenella Bifidobacterium Slackia Atopobium Solobacterium Lactobacillus

Cocci Veillonella Megasphaera

Facultatifs

Actinomyces Corynebacterium Lactobacillus

Cocci Neisseria

Parvimonas Peptostreptococcus Finegoldia Peptoniphilus Anaerococcus Streptococcus Gemella

Streptococcus Enterococcus Granulicatella

Spirilla Treponema

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ENDODONTIE

Fig. 3.3  Prévalence des bactéries détectées dans des infections endodontiques primaires de dents présentant des formes différentes de parodontite apicale. Compilation de données issues d’un des auteurs (Siqueira) utilisant la technique de biologie moléculaire.

microbienne que le corps humain contient en grand nombre) soit cultivable [48]. Malgré les avancées des techniques de biologie moléculaire, les études ont cherché à identifier les bactéries, cultivables connues pour leur sensibilité supérieure que de faire appel à des techniques de culture reposant sur le clonage ou le séquençage d’un petit nombre d’organismes par espèce. Ces dernières techniques ont aidé à l’identification de  nombreux organismes jamais encore cultivés. L’évolution de la technique de séquençage moléculaire a été si rapide qu’une quantité massive de séquençage par spécimen est maintenant possible et abordable [49]. Ces technologies, connues sous le nom de « séquençage nouvelle génération » ou pyroséquençage, ont permis une couverture beaucoup plus approfondie de l’identification des micro-organismes endodontiques [50]. Les études utilisant le pyroséquençage ont révélé que les infections endodontiques pouvaient abriter de 10 à 24  lignées de bactéries comprenant des centaines de taxons identifiés [50–52]. En outre, ces études peuvent fournir des informations considérables sur les différences réelles entre la diversité microbienne des infections aiguës et celle des infections chroniques [53] et à propos de la tranformation de la flore microbienne d’un milieu buccal sain vers une infection endodontique [54].

constituent un groupe hautement divers de procaryotes, distinct des bactéries, sans caractère pathogène connu pour les humains. Une étude a trouvé des archéobactéries méthanogènes à un taux de 25 % dans les canaux de dents présentant une parodontite apicale chronique [56], mais cette prévalence relativement élevée n’a pas été confirmée par d’autres études  [57–59]. Les virus ne sont pas des cellules mais des par­ ticules inanimées sans métabolisme propre. Sachant que les virus ont besoin de cellules hôtes viables pour infecter et se répliquer eux-mêmes, ils ne peuvent pas survivre dans les canaux radiculaires dont la pulpe est nécrosée. La présence de virus a été rapportée uniquement dans des canaux radiculaires de dents à pulpe vivante. Par exemple, le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) a été détecté dans des pulpes vivantes non enflammées chez des patients séropositifs au VIH [60], et quelques virus herpétiques ont été identifiés dans des pulpes vivantes enflammées ou non [61]. Quelques virus herpétiques ont été trouvés dans les tissus péri-radiculaires enflammés comprenant des lésions parodontales apicales [62] et des abcès [63, 64]. Le rôle spécifique des virus dans la pathogenèse des pulpites et des parodontites apicales, si toutefois il existait, reste à être élucidé.

Les autres micro-organismes des infections en endodontie Des micro-organismes différents des bactéries ont été observés dans les infections endodontiques. Les champignons, microorganismes eucaryotes, ont été trouvés sporadiquement dans [29, 55] . Les archéobactéries 44 les infections primaires seulement

Infections symptomatiques Il a été suggéré que l’augmentation des symptômes était probablement due à des espèces particulières de bactéries faisant partie de la flore microbienne endodontique infectieuse [2,  16,  22,  41]. Cependant, ces mêmes espèces peuvent être trouvées dans des tableaux cliniques asymptomatiques

Microbiologie endodontique avec une prévalence comparable à celle des cas symptomatiques[20, 21, 23, 25, 65]. Cela fait naître des soupçons sur d’autres facteurs capables d’influencer le développement de symptômes plutôt que le simple fait de la présence de prétendues espèces pathogènes données. Ces facteurs comprennent des capacités de virulence différentes selon les souches d’une même espèce ; le nombre d’espèces présentes et leurs interactions produisant des effets pathogéniques additifs ou synergiques  ; le nombre de cellules bactériennes (charge)  ; les signaux environnementaux régulant l’expression des facteurs de virulence ; la résistance de l’hôte ; et les infections concomitantes du virus herpétique [66]. L’association de certains de ces facteurs (plutôt qu’un événement isolé) semble dicter la présence et l’intensité des symptômes.

liquides tissulaires ainsi que les exsudats suintant à l’intérieur de la cavité pulpaire radiculaire via les foramens apicaux et latéraux  ; (3) les composants de la salive pénétrant dans la cavité pulpaire par la couronne avant de pénétrer dans le canal radiculaire  ; et (4) les produits du métabolisme des autres bactéries. Compte tenu du fait que la quantité la plus grande de nutriments disponible est présente dans le canal principal, lieu le plus volumineux de la cavité pulpaire, la majorité de la flore microbienne infectieuse, en particulier les espèces anaérobies fastidieuses, est supposée logée dans cette région. À un stade plus avancé du processus infectieux, les conditions nutritionnelles favorisent l’installation de bactéries capables de métaboliser les peptides et les acides aminés.

Écologie de la flore microbienne endodontique La cavité pulpaire radiculaire contenant une pulpe nécrosée procure un espace propice à la colonisation bactérienne. Elle offre également un environnement humide, chaud, nutritif et anaérobie aux bactéries, ce qui les protège généreusement des défenses de l’hôte compte tenu de l’absence de micro­ circulation active dans le tissu nécrosé. Intuitivement, le canal radiculaire nécrosé peut être considéré comme un milieu particulièrement fertile pour la croissance bactérienne, et il est concevable de penser que toutes les espèces bactériennes buccales possibles n’auront aucune difficulté pour remplir leur tâche de colonisation. Bien qu’environ 1000  lignées bactériennes différentes aient été rapportées dans la cavité buccale [67], et que la bouche de chaque individu puisse abriter environ 100 à 200 lignées [68], seul un assortiment restreint de ces bactéries a pu être observé dans les canaux infectés. Cela indique que des pressions sélectives peuvent se produire dans la cavité pulpaire radiculaire et favoriser à la fois l’installation de certaines espèces et l’inhibition d’autres espèces [69]. Les facteurs écologiques clés influençant la composition de la flore microbienne d’une cavité pulpaire radiculaire nécrotique sont : la pression d’oxygène et le potentiel d’oxydoréduction, le type et la quantité de nutriments disponibles et les interactions bactériennes.

L’installation de certaines espèces bactériennes dans le canal radiculaire est aussi influencée par les autres espèces. Des interactions positives (mutualisme et commensalisme) renforcent les capacités de survie des bactéries interagissant et augmentent la probabilité de voir certaines espèces cohabiter dans le même lieu. Des interactions négatives (compétition et antagonisme) limitent la densité des populations.

Pression d’oxygène et potentiel d’oxydoréduction

L’infection des canaux radiculaires est un processus dynamique, et différentes espèces bactériennes semblent dominantes à différents stades de ce processus. En phase initiale précoce du processus infectieux, la flore dominante est constituée de bactéries facultatives [70]. Quelques jours ou quelques semaines plus tard, l’oxygène se raréfie, ce qui est le résultat de la nécrose pulpaire et de la consommation de ce gaz par les bactéries facultatives. Un milieu anaérobie se développe, avec pour conséquence un faible potentiel d’oxydoréduction, ce qui est hautement propice à la survie et à la croissance des bactéries anaérobies strictes. Avec le temps, les conditions anaérobies deviennent de plus en plus prononcées, particulièrement au tiers apical du canal radiculaire, et par conséquent, les anaérobies viennent à dominer la flore microbienne et à surpasser en nombre les bactéries facultatives. Nutriments disponibles

Dans la cavité pulpaire radiculaire, les bactéries peuvent consommer les sources de nutriments suivants  : (1) le tissu pulpaire nécrosé ; (2) les protéines et les glycoprotéines des

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Interactions bactériennes

La parodontite apicale en tant que maladie liée au biofilm Une bonne connaissance de l’anatomie de l’infection (c’està-dire la façon dont les cellules microbiennes sont distribuées dans tout le tissu infecté) est indispensable pour mieux comprendre le processus pathologique et le développement de stratégies thérapeutiques antimicrobiennes efficaces. Les bactéries nichant dans la cavité pulpaire radiculaire peuvent y résider sous forme planctonique, autrement dit, en suspension dans la phase fluide contenue dans le canal radiculaire principal. Cependant, le modèle dominant de la colonisation bactérienne de la cavité pulpaire est la formation d’un biofilm qui adhère aux parois de cette cavité (fig. 3.4) [71–75]. Reconnaître que le biofilm est la forme fondamentale sous laquelle les bactéries sont présentes dans les infections endodontiques permet d’inclure les parodontites apicales dans les maladies buccales liées au biofilm à côté des caries et des parodontites marginales. Le biofilm est la principale forme sous laquelle les bactéries sont trouvées dans la nature  ; il peut être défini comme une communauté microbienne multicellulaire sessile caractérisée par des cellules fermement attachées sur une surface et engluées dans une matrice extracellulaire composée de substances polymères produites par les micro-organismes euxmêmes [76,  77]. L’organisation des bactéries dans un biofilm offre de nombreux avantages, à savoir : la communication entre les espèces, la coopération métabolique et la protection contre les menaces exogènes. Les bactéries organisées en communautés de biofilm formées d’espèces microbiennes plurielles produisent des effets pathogéniques collectifs sur l’hôte [78]. Les biofilms ne sont pas uniquement observés sur les parois du canal principal  ; ils peuvent s’étendre dans les ramifications apicales, les canaux latéraux et les isthmes [79–81]. Les canalicules dentinaires sous les biofilms recouvrant les parois du canal apical principal sont souvent envahis par des bactéries provenant de la structure profonde du biofilm (fig. 3.5). Comme cela a été souligné précédemment, le calibre des canalicules dentinaires est suffisamment gros pour autoriser la pénétration du plus grand nombre possible de bactéries orales, 45

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ENDODONTIE

Fig. 3.4  Biofilms à l’intérieur d’un canal dans lequel les cocci prédominent. Noter la grande concentration de cellules dans la profondeur du biofilm et en contact direct avec la paroi du canal radiculaire. (Source : Ricucci D, Siqueira JF Jr : J Endod 36 : 1277, 2010.)

Fig. 3.5  Infection lourde des parois du canal radiculaire, principalement par des cocci, mais quelques bâtonnets ont aussi été vus. Les cocci pénètrent dans les canalicules dentinaires. (Source : Siqueira JF Jr, Rôças IN, Lopes HP : Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 93 : 174, 2002.)

et l’infection des canalicules est observée dans la majorité des dents atteintes d’une lésion de parodontite apicale. Bien que la pénétration intracanaliculaire soit habituellement superficielle, des cellules bactériennes atteignant une profondeur d’environ 300 mm ont pu être observées dans certaines dents (fig. 3.6) [75]. Toutes ces surfaces représentent un défi permanent à relever pour assurer une désinfection optimale, parce que leur accès aux instruments et aux irrigants est difficile (voire impossible). Plus la lésion de parodontite apicale est volumineuse, plus la prévalence des biofilms bactériens dans le canal apical est élevée [72]. Le développement d’une parodontite apicale et sa détection radiographique prennent beaucoup de temps. Pour cette raison très connue, il convient d’admettre qu’une lésion très volumineuse est un processus pathologique de longue date qui a pu être causé par une infection intraradiculaire 46 encore « plus ancienne ». S’agissant d’un processus infectieux

Fig. 3.6  Cocci dans les canalicules dentinaires à 300 mm environ du canal radiculaire principal. Des divisions cellulaires sont visibles à l’intérieur des canalicules. (Source : Siqueira JF Jr, Rôças IN, Lopes HP : Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 93 : 174, 2002.)

de longue date, les bactéries responsables ont pu disposer d’un temps suffisant et de conditions favorables pour s’adapter à cet environnement et constituer une communauté de biofilm mature et organisée. Le fait que des canaux radiculaires infectés de dents présentant des lésions volumineuses abritent un grand nombre de cellules et d’espèces, pour la majorité d’entre elles organisées dans des biofilms, peut expliquer pourquoi la taille d’une lésion peut influencer les résultats attendus d’un traitement endodontique [82, 83]. Sachant que le résultat attendu idéal d’un traitement endodontique repose sur l’élimination de la cause de la parodontite apicale, les modèles de colonisation microbienne doivent être pris en compte pour élaborer une stratégie antimicrobienne efficace d’éradication de l’infection endodontique. Les microorganismes cellulaires planctoniques présents dans le canal principal peuvent être aisément éliminés avec les instruments et l’irrigation pendant le traitement. Les micro-organismes présents dans des biofilms adhérents aux parois du canal ou situés dans les isthmes, les canaux latéraux, ou les canalicules dentinaires sont indiscutablement plus difficiles à éradiquer et des stratégies thérapeutiques spéciales seront nécessaires [79]. Infections endodontiques persistantes et secondaires Les infections persistantes sont causées par des microorganismes issus d’une infection primaire. Ces bactéries sont résistantes aux procédures de traitement de canal antimicrobien et adaptées à endurer de longues périodes de carence nutritive dans un canal préparé. Les infections secondaires sont causées par des micro-organismes qui n’étaient pas présents au moment de l’infection primaire, mais qui ont été introduits dans la cavité pulpaire radiculaire à un certain moment, pendant ou après l’intervention professionnelle. Cette introduction peut se produire pendant le traitement, entre les rendez-vous ou encore après l’obturation des canaux. Les espèces bactériennes engagées dans les infections secondaires peuvent être des micro-organismes oraux ou non oraux selon le mode de contamination. Les causes principales de l’introduction des microbes pendant le traitement comprennent la plaque dentaire résiduelle, le tartre, ou les caries des couronnes dentaires ; mais encore l’absence d’étanchéité de

Microbiologie endodontique la digue, la contamination par les instruments endodontiques, les solutions d’irrigation, ou tout autre médication appliquée à l’intérieur des canaux. Les micro-organismes peuvent entrer dans la cavité pulpaire entre les rendez-vous suite à la perte d’un matériau de restauration ou à une restauration temporaire non étanche  ; la fracture d’une structure dentaire  ; ou dans une dent laissée ouverte pour faciliter le drainage. Les micro-organismes peuvent entrer dans la cavité pulpaire après l’obturation des canaux radiculaires par la perte ou l’absence d’étanchéité des restaurations temporaires ou définitives ; par la préparation des tenons radiculaires ou des préparations étendues dans les canaux pour augmenter la rétention des matériaux sans isolation du champ avec la digue ; la fracture de structure dentaire ; des caries récurrentes exposant le matériau d’obturation des canaux radiculaires  ; ou le retard pris pour sceller les restaurations définitives. Bien souvent, il est cliniquement impossible de distinguer les infections persistantes des infections secondaires. Elles peuvent être responsables de plusieurs problèmes cliniques, comprenant une exsudation persistante, des symptômes persistants, des réveils douloureux soudains et violents, des échecs du traitement endodontique, caractérisés par l’installation d’une lésion de parodontite apicale après ce traitement. Des infections secondaires peuvent être suspectées quand la lésion traitée en première intention a complètement guéri et quand une lésion s’installe beaucoup plus tard. La quasi-totalité des dents dont les canaux ont été traités et ayant présenté une lésion de parodontite apicale ont démontré qu’elles abritaient une infection intraradiculaire [84–87]. Des micro-organismes présents dans des dents dont les canaux ont été traités peuvent être « endurants » pour survivre aux effets des procédures de désinfection des canaux et rester présents au moment de l’obturation des canaux (infection persistante) ; ou bien ils peuvent avoir infecté la cavité pulpaire suite à des défauts d’étanchéité des restaurations coronaires ayant produit des fuites (infection secondaire). En réalité, le risque de produire des effets indésirables à la suite du traitement de canal est accru quand des micro-organismes restent présents dans les canaux au moment de leur obturation [88,  89]. Ces germes devront s’adapter à la modification de leur environnement induite par le traitement, acquérir des nutriments, survivre aux effets antimicrobiens des matériaux d’obturation, atteindre une masse numérique critique et évoquer des attributs de virulence pour maintenir une inflammation périradiculaire et disposer d’un accès sans obstacle vers les tissus périradiculaires. Si ces conditions étaient remplies, les micro-organismes pourraient exercer leur pouvoir pathogène et causer des lésions de parodontite apicale persistantes. Les bactéries à l’étape de l’obturation des canaux radiculaires Des traitements minutieusement réalisés peuvent parfois échouer à éradiquer les bactéries des canaux radiculaires, avec pour conséquence un processus de sélection du segment le plus résistant de la flore microbienne. Les bactéries à Gram négatif communément présentes dans les infections intraradiculaires primaires sont habituellement éliminées par le traitement endodontique parce qu’elles sont très sensibles aux agents fortement oxydants comme l’hypochlorite de sodium. La grande majorité des études conduites sur ce sujet ont clairement révélé une occurrence supérieure des bactéries à Gram positif (par exemple les espèces streptococcie,

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lactobacille, Enterococcus faecalis, O. uli, Parvimonas micra, P. alactolyticus et Propionibacterium) dans des échantillons à la fois post-instrumentation et post-médication [89–93]. Ces études soutiennent cette notion que les bactéries à Gram positif puissent être plus résistantes aux mesures de traitements antimicrobiens et puissent être capables de s’adapter à des conditions environnementales rigoureuses des canaux instrumentés et traités avec des médicaments. La présence de bactéries cultivables au moment de l’obturation réduit significativement les chances de cicatrisation, ce qu’ont démontré certaines études [89,  94]. Néanmoins, ces constatations ne semblent pas universelles [95]. Les facteurs qui pourraient influencer les résidus bactériens pour affecter la cicatrisation à long terme pourraient impliquer la charge et la situation des résidus bactériens, l’occurrence extraradiculaire des bactéries, la qualité de l’obturation, et la qualité et l’intégrité des restaurations postopératoires. Plusieurs études ont documenté la présence de bactéries dans des lésions de parodontite apicale chez des patients atteints de lésions persistantes [96,  97] (voir les paragraphes suivants), bien qu’il soit difficile d’éviter la contamination quand un échantillon est prélevé pendant une intervention chirurgicale. La flore microbienne dans les dents dont les canaux ont été traités La flore microbienne des lésions de parodontite apicale survenues dans les dents après que les canaux ont été traités est composée d’un groupe d’espèces microbiennes plus restreint que celui des espèces microbiennes observées dans les infections primaires. Des études évaluant des échantillons prélevés pendant des retraitements ont révélé que des canaux apparemment bien traités abritaient au plus cinq espèces microbiennes, alors que des canaux médiocrement traités pouvaient en contenir de 10 à 30  espèces, un résultat très comparable à celui observé pour les canaux non traités [85–87,  98,  99]. Le comptage bactérien des canaux traités varie de 103 à 107 équivalents cellules [100–103]. E. faecalis est un coccus anaérobie facultatif à Gram positif qui a été fréquemment observé dans des dents dont les canaux ont été traités avec une prévalence dont les valeurs se situent entre 30 % et 90 % des cas [19, 85–87, 101, 103, 104]. Les dents dont les canaux ont été traités sont environ neuf fois plus susceptibles d’abriter E. faecalis que ne le sont les dents atteintes d’une infection primaire [19]. Les espèces Candida sont des champignons uniquement sporadiquement trouvés dans les infections primaires ; en revanche, les fréquences de détection dans les infections persistantes et secondaires se situent entre 3 % et 18 % des cas [55, 85–87, 102, 104, 105]. E. faecalis et C. albicans disposent tous les deux d’une série d’attributs qui leur permettent de survivre dans des canaux traités ; ils résistent aux médications insérées dans les canaux radiculaires, et ils sont capables de former des biofilms, d’envahir les canalicules dentinaires et d’endurer une longue période de carence en nutriments [106–110]. Malgré la forte prévalence d’E. faecalis dans les canaux des dents atteintes d’une parodontite apicale suivant le traitement radiculaire, le statut de cet organisme en tant qu’agent pathogène principal associé à l’échec du traitement a été mis en doute, car si la bactérie est présente, elle est rarement l’espèce dominante dans la communauté bactérienne de canaux traités [98, 103]. De plus, elle a été détectée dans des dents traitées sans maladie apicale à une prévalence élevée comparable [111,  112]. Les espèces Streptococcus, aussi fréquemment détectées et dans 47

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ENDODONTIE

Tableau 3.2  Micro-organismes détectés dans des canaux radiculaires traités de dents présentant une parodontite apicale persistante Taxons

Fréquence ( %)*

Enterococcus faecalis

77

Pseudoramibacter alactolyticus

55

Propionibacterium propionicum

50

Filifactor alocis

48

Dialister pneumosintes

46

Bacteroidetes clone X083

44

Streptococcus spp.

23

Tannerella forsythia

23

Dialister invisus

14

Campylobacter rectus

14

Porphyromonas gingivalis

14

Treponema denticola

14

Fusobacterium nucleatum

10

Prevotella intermedia

10

Candida albicans

9

Campylobacter gracilis

5

Actinomyces radicidentis

5

Porphyromonas endodontalis

5

Parvimonas micra

5

Pyramidobacter piscolens

5

Olsenella uli

5

Données de Siqueira JF Jr, Rôças IN : Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 97 : 85, 2004 ; Siqueira JF Jr, Rôças IN : J Clin Microbiol 43 : 3314, 2005. *Pourcentage de cas abritant chaque taxon.

beaucoup de cas, constituent un groupe bactérien dominant, qui, ajouté aux espèces P. alactolyticus, Propionibacterium, F. alocis, T. forsythia, D. pneumosintes, et D. invisus, peuvent être impliqués dans les infections intraradiculaires persistantes et secondaires (tableau 3.2) [27, 85–87, 103]. Infections extraradiculaires La parodontite apicale se développe en réponse à une infection intraradiculaire, et dans la majorité des situations elle lui succède en empêchant les micro-organismes de réussir à accéder dans les tissus périradiculaires. Néanmoins, dans certaines circonstances spécifiques, ces micro-organismes peuvent outrepasser la barrière de défense et établir une infection extraradiculaire. L’infection extraradiculaire est caractérisée par l’invasion et la prolifération microbienne dans les tissus péri-radiculaires enflammés et est quasi invariablement une 48 séquelle d’une infection intraradiculaire.

Fig. 3.7  Abcès apical aigu accompagné d’une tuméfaction sévère. Des situations comme celle-là représentent la forme la plus commune des infections extraradiculaires dépendantes d’une infection intraradiculaire. (Remerciements au Dr Henrique Martins.)

La forme la plus commune de l’infection extraradiculaire est l’abcès apical aigu (fig. 3.7). Cependant, une autre forme d’infection extraradiculaire a été associée à des infections chroniques et à quelques cas de parodontite apicale posttraitement. Cette pathologie implique l’installation des microorganismes au-delà de la frontière du canal radiculaire, aussi bien par adhésion sur la surface apicale externe de la racine sous la forme de structures en biofilms [113] que par la formation de colonies actinomycotiques cohésives dans le corps de la lésion inflammatoire périradiculaire [114]. Les microorganismes extraradiculaires ont été discutés comme étant une des causes de la persistance des lésions de parodontite apicale en dépit d’un traitement de canal minutieux [115]. Il est concevable de penser que l’infection extraradiculaire puis être ou ne pas être dépendante d’une infection intraradiculaire [116]. La question de savoir si l’infection extraradiculaire est dépendante ou indépendante laisse supposer une pertinence spéciale d’un point de vue thérapeutique, parce que le premier cas pourrait être résolu par le traitement de canal, alors que dans le second cas, seule la chirurgie endodontique pourrait résoudre le problème. La présence de fistule indique presque toujours la présence de bactéries extraradiculaires. Le fait que la majorité des fistules se referment suite à un traitement de canal correct suggère une infection extraradiculaire dépendante d’une infection intraradiculaire et entretenue par elle. De même, un abcès apical aigu est très souvent clairement dépendant d’une

Microbiologie endodontique

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infection intraradiculaire. Dès que l’infection intraradiculaire est correctement contrôlée par le traitement de canal, voire l’extraction dentaire ou bien encore par le drainage effectif du pus, les défenses de l’hôte prennent le relais et se chargent de l’infection extraradiculaire qui va normalement se calmer. L’amycosite apicale est une entité pathologique causée par quelques espèces Actinomyces et P. propionicum; elle représente l’exemple principal d’une infection extraradiculaire supposée indépendante d’une infection intraradiculaire (fig. 3.8). Cependant, la documentation scientifique n’a pas clairement prouvé la réalité de cette prétendue indépendance [80]. Par ailleurs, le fait que des lésions de parodontite apicale asymptomatiques pourraient abriter des bactéries pendant un long laps de temps au-delà de l’invasion tissulaire initiale reste encore sujet à controverses. L’incidence des infections extraradiculaires dans des dents non traitées est réputée faible selon les rapports publiés sur ce sujet [71, 72, 117]. Les biofilms extraradiculaires sont très rares et, quand ils existent, ils sont toujours virtuellement associés aux biofilms intraradiculaires [72, 118]. Cette dépendance des infections extraradiculaires aux infections intraradiculaires est congruente avec la grande proportion de succès des traitements de canaux non chirurgicaux  [119]. Même si une incidence supérieure de bactéries extraradiculaires a été rapportée concernant des lésions récalcitrantes présentes au niveau des dents correctement traitées, le taux élevé de guérison après le retraitement [119, 120] indique que la cause majeure des maladies suivant les traitements endodontiques est située à l’intérieur de la cavité pulpaire radiculaire, cette cause pouvant être caractéristique d’une infection intraradiculaire persistante ou secondaire [85–87, 104].

Fig. 3.8  Actinomycosite apicale. A. Agrégat bactérien dans une lésion de parodontite apicale épithélialisée, suggérant une actinomycosite. B. À plus fort grossissement, l’agrégat actinomycotique qui est entouré par des cellules inflammatoires. (Remerciements au Dr Domenico Ricucci.)

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Microbiologie endodontique

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CHAPITRE

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Pathologie pulpaire et péri-apicale Mahmoud Torabinejad, Shahrokh Shabahang

PLAN DU CHAPITRE

Les irritants Pathologie pulpaire Classification des maladies de la pulpe Pathologie péri-apicale

Classification des lésions péri-apicales Cicatrisation de la pulpe et des tissus péri-apicaux Pathologie périradiculaire non endodontique

OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable : 1. D’identifier les facteurs étiologiques de l’inflammation pulpaire. 2. D’expliquer le mécanisme de l’extension de l’inflammation dans la pulpe. 3. D’expliquer pourquoi la pulpe présente des difficultés à guérir de lésions sévères. 4. D’énoncer la liste des médiateurs spécifiques et non spécifiques de l’inflammation pulpaire. 5. De classifier les maladies pulpaires et leurs caractéristiques cliniques et histologiques. 6. De décrire les mécanismes et d’expliquer les conséquences de l’extension de l’inflammation pulpaire dans les tissus péri-radiculaires ainsi que les réponses inflammatoires et immunologiques subséquentes.

LES IRRITANTS L’inflammation est un des résultats de l’action d’irritants des tissus radiculaires et périradiculaires, ceux-ci étant globalement classifiés en vivants et non vivants. Les irritants non vivants sont des agents thermiques, mécaniques ou chimiques. Les irritants vivants comprennent les micro-organismes et les virus. Irritants mécaniques Des agents irritants mécaniques, comme les préparations cavitaires profondes, l’élimination de la structure dentaire sans refroidissement correct, un choc traumatique, une occlusion traumatique, un curetage parodontal profond, et l’application de forces orthodontiques sur les dents, peuvent altérer la pulpe sous-jacente. Des changements passagers, comme l’aspiration des odontoblastes à l’intérieur des canicules, sont habituellement réversibles dans les pulpes saines (fig. 4.1). Dans des situations particulières, cependant, le tissu pulpaire est déjà enflammé parce qu’il est en présence d’une carie ou à cause des procédures cliniques de restauration. En l’absence de soins précautionneux, 52 les préparations cavitaires ou prothétiques peuvent endommager

7. De classifier les lésions péri-radiculaires d’origine pulpaire. 8. D’identifier et de procéder à une distinction comparée des caractéristiques histologiques avec les symptômes et les signes cliniques pour chacune des maladies suivantes : la parodontite apicale aiguë, la parodontite apicale chronique, les abcès péri-apicaux aigus et chroniques (parodontite apicale suppurée) et l’ostéite condensante. 9. De décrire les étapes successives de la cicatrisation de la pathologie périradiculaire succédant à un traitement de canal réussi. 10. D’identifier et de décrire, en général, la similarité entre la pathologie des lésions non endodontiques et la pathologie des lésions péri-radiculaires d’origine endodontique.

les odontoblastes sous-jacents. Plus les canalicules sont proches de la pulpe, plus leur nombre par unité de surface et plus leur diamètre augmentent (fig.  4.2). Il en résulte une perméabilité dentinaire plus grande près de la pulpe que proche de la jonction amélodentinaire (JAD) ou de la jonction dentinocémentaire (JDC) [1]. Par conséquent, le potentiel d’irritation pulpaire est d’autant plus augmenté que si une quantité plus grande de dentine est éliminée (c’est-à-dire si la préparation cavitaire devient plus profonde pour atteindre le proche voisinage de la pulpe). Les dommages pulpaires sont globalement proportionnels à la quantité de structure dentaire éliminée et à la profondeur de la cavité obtenue [2]. De même, les interventions à sec sont plus irritantes que celles accompagnées d’un refroidissement sous spray d’eau [3]. Une étude des réactions et des changements vasculaires survenant dans le cadre de pulpites aiguës et chroniques expérimentales a démontré un accroissement de la perméabilité et de la dilatation des vaisseaux aux stades précoces de la pulpite [4]. Des recherches dans des modèles de rongeurs conçues pour déterminer l’impact de la production de chaleur sur la pulpe dentaire ont montré qu’une élévation de la température de la pulpe jusqu’à environ 42  °C régule les protéines de choc thermique

Pathologie pulpaire et péri-apicale

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Fig. 4.1  Préparation coronaire à travers l’émail et sur 1 mm dans la dentine ayant causé l’aspiration des odontoblastes (flèches) à l’intérieur des canalicules et l’infiltration de la pulpe par les leucocytes polymorphonucléaires (PMN) et les lymphocytes. L’échantillon a été pris 48 heures après la préparation coronaire. Fig. 4.3  Représentation de la circulation pulpaire liée aux types variés de luxation des dents. La circulation pulpaire est mesurée en unités de perfusion sur une période d’observation de 36 semaines.

Fig. 4.2  Illustration photomicrographique des nombreux canalicules dentinaires sur la paroi dentinaire adjacente à la cavité du canal. La densité des canalicules augmente en s’approchant plus près du côté pulpaire de la paroi dentinaire.

(heat shock proteins [HSP]) [5]. HSP-70 joue un rôle de protection et ses niveaux reviennent à la normale dans les quelques heures suivant le retrait du stimulus provoqué par la chaleur. Les lésions traumatiques avec ou sans fracture coronaire ou radiculaire peuvent endommager la pulpe (voir chapitre 11). La sévérité du traumatisme et le degré de fermeture apicale de la racine sont des facteurs importants sur les capacités de guérison de la pulpe. Les dents soumises à des traumatismes légers ou modérés et les dents à apex immature ont de meilleures chances de survie pulpaire comparativement à celles souffrant de dommages sévères et aux dents à apex fermé. L’application de forces au-delà de la tolérance physiologique du ligament parodontal pendant un traitement orthodontique provoque des perturbations de l’irrigation sanguine et de la transmission nerveuse dans le tissu pulpaire [6,  7]. Il s’ensuit l’atrophie des cellules pulpaires et des modifications des axones nerveux. De plus, le mouvement orthodontique peut initier une résorption des apex tout en maintenant la vitalité pulpaire intacte. Un surfaçage radiculaire

Fig. 4.4  La préparation instrumentale impropre et le dépassement de matériaux d’obturation dans les tissus péri-apicaux occasionnent une inflammation périradiculaire (flèche).

profond et un curetage peuvent léser les vaisseaux et les nerfs, occasionnant des dommages pulpaires (voir chapitre 7). Les tissus péri-radiculaires peuvent être mécaniquement irrités et enflammés par un traumatisme, une hyperocclusion, des procédures et des accidents endodontiques, l’extirpation pulpaire, une sur-instrumentation des canaux radiculaires, la perforation radiculaire, et le dépassement des matériaux d’obturation. L’intrusion dentaire traumatique est plus en mesure de conduire à la nécrose pulpaire que l’extrusion ou le traumatisme latéral (fig. 4.3) [8]. Les irritations mécaniques instrumentales peuvent se produire pendant la préparation des canaux. Une détermination imprécise de la longueur de travail conduit presque toujours à un dépassement instrumental et une inflammation subséquente. De plus, si, après l’assainissement et la préparation des canaux, la forme de résistance apicale était inadéquate, il en résulterait un dépassement des matériaux d’obturation dans les tissus péri-apicaux, occasionnant des dommages physiques et chimiques (fig. 4.4). 53

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ENDODONTIE Irritants chimiques Les irritants chimiques comprennent toutes les sortes de produits de nettoyage de la dentine, les détergents et les substances désensibilisantes, auxquels s’ajoutent certains produits présents dans les matériaux de restauration temporaires et définitifs ainsi que dans les films protecteurs. Les agents antibactériens, comme le nitrate d’argent, les phénols avec ou sans camphre et l’eugénol, ont été utilisés avec l’intention de « stériliser » la dentine après la préparation cavitaire. L’efficacité de beaucoup de ces produits en tant que stérilisants dentinaires est contestable [9], et leur toxicité est susceptible de causer des modifications inflammatoires dans la pulpe dentaire sous-jacente [10]. D’autres agents irritants comprennent les nettoyants cavitaires comme l’alcool, le chloroforme, le peroxyde d’hydrogène, des acides variés  ; les produits chimiques présents dans les désensibilisants ; les films cavitaires et les bases ; ainsi que les matériaux de restauration temporaires ou définitifs. Les irrigants antibactériens utilisés pendant l’assainissement et la mise en forme des canaux radiculaires, les médicaments insérés dans ces canaux, et les quelques composants présents dans les matériaux d’obturation sont des exemples d’irritants chimiques potentiels des tissus périradiculaires. La majorité des irrigants et des médicaments sont toxiques et ne sont pas biocompatibles [11,  12]. Trevino et  al. ont testé les effets de l’acide éthylène diamine tétraacétique (EDTA) à 17  % utilisé seul ou en combinaison avec l’hypochlorite de sodium (NaOCl) ou la chlorhexidine sur la viabilité des cellules souches isolées de la papille apicale [13]. Leurs résultats ont montré que l’EDTA était le meilleur pour garantir la viabilité cellulaire (taux de survie cellulaire à 89 %), suivi du NaOCl (taux de survie cellulaire 74 %). En revanche, l’ajout de chlorhexidine conduisait à l’absence de viabilité cellulaire. L’EDTA offre des effets bénéfiques comparables sur la pulpe quand il est utilisé comme agent de conditionnement dentinaire [14]. En ayant testé les effets des médicaments anti­ microbiens sur la pulpe dentaire, les chercheurs ont montré que l’hydroxyde de calcium et que de faibles concentrations de pâtes antibiotiques favorisent la survie et la prolifération cellulaires  ; mais des concentrations de pâtes antibiotiques plus fortes seraient préjudiciables [15].

Irritants microbiens Si les irritations mécaniques et chimiques sont par nature éphémères de manière prépondérante, il n’en reste pas moins vrai que la cause prédominante de l’inflammation est microbienne. Les micro-organismes présents dans les caries dentaires sont la source principale d’irritation de la pulpe dentaire et des tissus périradiculaires. La dentine et l’émail cariés contiennent de nombreuses espèces de bactéries, telles que Streptococcus mutans, les lactobacilles et Actinomyces spp. [16]. Des études récentes utilisant les techniques de biologie moléculaire ont impliqué plusieurs autres genres dans le développement des lésions carieuses, comprenant Veillonella, Bifidobacterium et Propionibacterium spp. [17]. L’exposition directe de la pulpe aux micro-organismes n’est pas le seul prérequis pour déclencher une réponse et une inflammation pulpaires. Les micro-organismes de la carie produisent des toxines qui empruntent les canalicules dentinaires pour pénétrer dans la pulpe. Des études ont montré que même 54 de petites lésions de l’émail sont capables d’attirer des cellules

Fig. 4.5  Une réaction inflammatoire localisée contenant principalement des leucocytes polymorphonucléaires au site d’une exposition pulpaire d’origine carieuse. La pulpe coronaire résiduelle est pratiquement exempte de cellules inflammatoires. (Remerciements au Dr J.H. Simon.)

inflammatoires dans la pulpe [18, 19]. La réaction initiale de la pulpe est arbitrée par une réponse immunitaire naturelle. Cette réponse précoce à la carie se traduit par un foyer d’accumulation de cellules inflammatoires chroniques comme les macrophages, les lymphocytes et les cellules plasmatiques [20]. Au fur et à mesure de la progression de la carie vers la pulpe, l’intensité et la nature des infiltrats varient. Quand l’exposition du canal se produit, le tissu pulpaire est infiltré par des leucocytes polymorphonucléaires (PMN) pour former une aire de nécrose de liquéfaction au site de l’exposition (fig.  4.5) [21]. Après l’exposition pulpaire, les bactéries colonisent le site de nécrose et s’y maintiennent. Le tissu pulpaire peut rester enflammé pendant longtemps et peut évoluer vers une nécrose rapide. Cela dépend de plusieurs facteurs  : (1) la virulence des bactéries, (2) la capacité de libération des liquides inflammatoires pour éviter un accroissement marqué de la pression intrapulpaire, (3) la résistance de l’hôte, (4) la quantité d’irrigation sanguine et, un facteur important, (5) le drainage lymphatique. Yamasaki et  al. ont créé des expositions chez des rats et ont montré que la nécrose s’étendait graduellement de la région supérieure de la pulpe vers les régions apicales [22]. Une lésion péri-apicale a découlé de l’inflammation et de la nécrose pulpaire. Suite à l’exposition face à la cavité buccale et à la carie, la pulpe abrite les bactéries et leurs produits dérivés. Normale­ ment, la pulpe dentaire ne peut éliminer ces irritants destructeurs. Au mieux, les défenses empêchent temporairement l’infection et la destruction tissulaire. Si les irritants persistent, il s’ensuit une extension des dommages qui vont se diffuser dans toute la pulpe. Par la suite, les bactéries ou leurs toxines et les autres irritants provenant de la nécrose pulpaire vont diffuser du canal vers la région péri-apicale, occasionnant le développement de lésions inflammatoires (fig. 4.6). Les bactéries jouent un rôle important dans la pathogenèse des pathologies pulpaires et péri-apicales. De nombreuses recherches ont démontré que les pathologies pulpaires et péri-apicales ne se développaient pas sans la présence d’une contamination bactérienne [23–25]. Kakehashi et  al. ont créé

Pathologie pulpaire et péri-apicale

Fig. 4.6  La sortie d’irritants (flèche pleine) du canal radiculaire à l’intérieur des tissus péri-apicaux provoque une inflammation (flèche vide) et le remplacement des structures péri-apicales normales par du tissu granulomateux.

des expositions de la pulpe chez deux groupes de rats, l’un étant conventionnel et l’autre étant élevé dans des conditions stériles [23]. Au bout de 72  jours d’observation, les animaux élevés dans des conditions stériles évoquaient une inflammation minime. Les pulpes étaient encore vivantes, mais elles présentaient plutôt la formation d’un pont de minéralisation dès le 14e jour et, sous ce pont, le tissu pulpaire apical était normal (fig.  4.7, A). En revanche, les rats conventionnels présentaient des nécroses pulpaires et des abcès qui se sont formés dès le 8e  jour (fig.  4.7, B). D’autres chercheurs ont exploré l’importance des bactéries dans le développement des lésions péri-radiculaires en obturant des cavités pulpaires radiculaires infectées et non infectées chez le singe [24]. Après 6 à 7  mois, les examens cliniques et radiographiques des

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dents obturées portant des pulpes non infectées ont montré l’absence de lésions péri-apicales, tandis que les dents portant des pulpes infectées étaient atteintes de lésions péri-apicales. Les travaux bactériologiques de Sundqvist [25] examinant la flore des pulpes nécrosées confirment les conclusions de Kakehashi et al. [23] ainsi que celles de Möller et al. [24]. Ces études portaient sur l’examen de dents traumatisées atteintes de nécrose pulpaire avec ou sans pathologie péri-apicale. Les dents sans lésion péri-apicale étaient aseptiques, tandis que celles atteintes de ces lésions pathologiques évoquaient des cultures bactériennes positives. Des études récentes ont montré une corrélation positive entre la présence de certains virus et des pathologies apicales asymptomatiques [26]. Les lésons péri-apicales contenant le cytomégalovirus (CMV) et le virus d’Epstein-Barr (EBV) semblent plus symptomatiques que celles qui n’abritent pas ces virus. Bien que suggérée en tant que rôle étiologique direct par certains auteurs [27], cette relation cause–effet mérite d’être encore démontrée par des modèles expérimentaux. Plusieurs mécanismes ont été proposés pour identifier les bactéries en tant qu’irritants via le système immunitaire. Ces pathogènes peuvent être détectés par l’interaction entre les motifs moléculaires caractéristiques des pathogènes (pathogenassociated molecular patterns [PAMP]) et des récepteurs spécifiques généralement identifiés comme récepteurs du système immunitaire inné (pathogen recognition patterns [PRR]) [28]. Les PRR reconnaissent les PAMP et sont initiateurs des défenses de l’hôte. Les récepteurs couplés aux protéines G et les récepteurs de type Toll (TLR) font partie de la réponse immunitaire innée et activent les fonctions de phagocytose permettant l’ingestion microbienne. Les récepteurs couplés aux protéines G se lient aux chimiokines, aux médiateurs lipidiques de l’inflammation (par exemple le facteur d’activation plaquettaire, la prostaglandine E2 et le leucotriène B4) ou à des protéines bactériennes, causant l’extravasation des leucocytes et la production de substances bactéricides. Les TLR sont des protéines transmembranaires exprimées par les cellules du système immunitaire inné. Ces récepteurs reconnaissent les microbes envahisseurs et activent les voies du signal, lançant les réponses immunitaires et inflammatoires pour les détruire. Au moins 13 TLR ont été découverts à ce jour avec différents

Fig. 4.7  A. Aucune inflammation n’est observée dans la pulpe (P) exposée de rat élevé dans des conditions stériles. Des particules alimentaires et autres débris (D) tassés dans la chambre. B. La lésion péri-apicale est apparente dans la pulpe exposée de rats conventionnels. (Remerciements au Dr H. Stanley.)

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ENDODONTIE

Tableau 4.1  Exemples de récepteurs de type Toll (toll-like receptors [TLR]) et des activateurs associés PAMP

PRR

Pathogène

LPS, lipide A

TLR4

Bactérie à Gram négatif

Flagelline

TLR5

Bactérie, filament flagellaire

ARNds

TLR3

Virus

ARNss

TLR7,8

Virus

CpG ADN

TLR9

Bactérie, ADN

PAMP

PRR

Pathogène

PAMP : pathogen-associated molecular patterns (motifs moléculaires associés aux pathogènes) ; PRR : pathogen recognition receptors (récepteurs de reconnaissance de motifs moléculaires).

Fig. 4.8  Les mastocytes sont aisément visibles en tant que cellules colorées très sombres dans cette pulpe dentaire humaine.

moyens de reconnaissance. Le tableau 4.1 présente quelques TLR présentement identifiés et leurs interactions spécifiques. PATHOLOGIE PULPAIRE Mis à part la configuration anatomique et la diversité des irritants subis, la pulpe réagit à ces irritants comme le feraient tous les tissus conjonctifs. Une pulpe saine dispose d’une capacité inimaginable de réparation autonome et de guérison  ; néanmoins, bien souvent, avec le temps et avec l’exposition aux irritants, les défenses du tissu pulpaire deviennent incertaines à cause de l’inflammation ou de la fibrose. L’agression pulpaire occasionne la mort cellulaire et l’inflammation. Le degré d’inflammation est proportionnel à l’intensité et à la sévérité des lésions tissulaires. Des agressions légères comme les caries débutantes ou les préparations cavitaires superficielles occasionnent des inflammations légères, voire aucune inflammation pulpaire. En revanche, les caries volumineuses, les interventions restauratrices ou la persistance des irritants produisent généralement plus de modifications inflammatoires sévères. Selon la sévérité et la durée de l’agression et les capacités de réponses de l’hôte, la réponse pulpaire varie de l’inflammation éphémère (pulpite réversible) à la pulpite irréversible pour aboutir à la nécrose totale. Ces variations sont souvent indolores et méconnues à la fois du patient et du dentiste. Processus inflammatoire La dentine agit comme une barrière physique contre les irrigants et empêche tout contact direct entre les cellules inflammatoires présentes dans la pulpe et les irritants comme les bactéries. Si, sous la lésion carieuse, l’épaisseur de dentine résiduelle était inférieure de 1 à 1,5 mm, le nombre de cellules inflammatoires augmenterait [29, 30]. L’irritation de la pulpe dentaire occasionne l’activation d’une variété de systèmes biologiques, comme des réactions inflammatoires non spécifiques par médiation de l’histamine, de la bradykinine et des métabolites de l’acide arachidonique [31]. Sont aussi libérés les sécrétions granuleuses et le lysozyme produits par les PMN (élastase, cathepsine G et lactoferrine) [32], 56 les inhibiteurs de protéases (par exemple antitrypsine) [33],

et les neuropeptides (par exemple le peptide alternatif du gène de la calcitonine [CGRP] et la substance  P) [34]. Les phagocytes ne sont pas mobilisés tant que le contact entre la lésion carieuse et la pulpe n’existe pas [35] ; en réalité, aussi longtemps que l’épaisseur de dentine résiduelle est supérieure à 2  mm, l’expression des gènes liés aux PMN n’est pas régulée [36]. Contrairement au tissu conjonctif des autres parties du corps, la pulpe dentaire normale et saine n’abrite pas de mastocytes. Ces derniers, cependant, ont été trouvés dans les pulpes enflammées (fig. 4.8) [37]. Les mastocytes contiennent de l’histamine, des leucotriènes et des facteurs d’activation plaquettaire. L’agression physique des mastocytes ou le pontage de deux molécules d’immunoglobulines E (IgE) par un antigène sur leur surface cellulaire occasionne la libération d’histamine et/ou de toutes les autres substances bioactives présentes dans les sécrétions granuleuses des mastocytes. La présence d’histamine sur les parois des vaisseaux sanguins et une augmentation marquée du niveau de l’histamine montrent son importance dans l’inflammation pulpaire [38]. Les kinines, qui produisent de nombreux signes et symptômes de l’inflammation aiguë, sont produites quand les kallicréines plasmatiques tissulaires entrent en contact avec les kininogènes. La bradykinine, la substance  P et la neurokinine  A dans le tissu dentaire pulpaire ont été identifiées par la technique de chromatographie en phase liquide à haute performance [39]. Une étude in vitro sur des pulpes dentaires bovines a montré que la bradykinine évoquait une libération immunoréactive de CGRP (iCGRP) [35] ; cette activité est renforcée par la prostaglandine E2 (PGE2) [40]. En tant que conséquence de la lésion cellulaire, la phospholipase A2 libère l’acide arachidonique des membranes cellulaires. Le métabolisme de l’acide arachidonique préside à la formation des prostaglandines, des thromboxanes et des leucotriènes. Les métabolites variés de l’acide arachidonique ont été trouvés dans des pulpites expérimentalement induites [41]. La présence de ces métabolites dans les pulpes [42] enflammées indique leur participation dans les réactions inflammatoires de la pulpe dentaire. L’innervation de la pulpe dentaire est dense  ; les fibres sensitives contiennent des neuropeptides immunomodulateurs comme la substance P et le CGRP. Des études ont montré que la dénervation des pulpes de molaires de rats par axotomie du

Pathologie pulpaire et péri-apicale nerf alvéolaire inférieur augmentait les dommages des tissus pulpaires et diminuait l’infiltration des cellules immunocompétentes [20]. Ces résultats indiquent que les nerfs pulpaires sont protecteurs par nature et qu’ils peuvent avoir été engagés dans le recrutement des cellules inflammatoires et immunocompétentes dans le tissu pulpaire lésé [20]. Des lésions légères ou modérées de la pulpe occasionnent le bourgeonnement de nerfs sensitifs accompagné d’une augmentation de l’iCGRP [34, 43]. Cependant, des lésions sévères donnent des effets contraires, à savoir la réduction ou l’élimination de l’iCGRP et de la substance P [43]. Des études expérimentales indiquent que les neuropeptides pulpaires subissent des changements dynamiques après la lésion. En outre, des études récentes ont montré que la stimulation de la pulpe dentaire par la carie produit la formation d’une variété d’interleukines et le recrutement de cellules inflammatoires au site de l’agression [44–46]. Réponses immunitaires Dès l’invasion du complexe dentinopulpaire par les irritants microbiens, le système immunitaire inné est activé. Le système immunitaire inné est immédiatement disponible et n’exige pas de méthode compliquée pour sélectionner les cellules qui doivent réagir face à l’envahisseur et non à l’hôte, sans qu’elles soient dotées de mémoire ou en développent. Si le système immunitaire inné se révélait incapable d’éradiquer l’agression, le système immunitaire adaptatif serait appelé pour le relayer en fournissant des réponses cellulaires et en produisant des anticorps. Les cellules dendritiques (CD) jouent le rôle de chef d’orchestre régulateur du système immunitaire et sont sporadiquement présentes dans la pulpe normale. Dans la pulpe saine, les odontoblastes sont en contact direct avec la dentine qui les recouvre. Quand la pulpe est irritée, les prolongements odontoblastiques captent l’invasion et suscitent le recrutement des CD [47] qui vont phagocyter les envahisseurs, et présentent ces antigènes aux lymphocytes T pour les stimuler. En plus des réactions inflammatoires non spécifiques, les réponses immunitaires peuvent aussi initier et perpétuer des changements pulpaires délétères [31]. Les antigènes potentiels sont les bactéries et leurs toxines qui, partant de la lésion carieuse, vont atteindre la pulpe directement ou indirectement via les canalicules dentinaires pour pouvoir initier des réactions de type varié. Les pulpes dentaires normales et saines contiennent des cellules immunocompétentes comme les lymphocytes T et B (en plus petit nombre), les macrophages et un nombre substantiel de CD exprimant la molécule de classe II, dont la morphologie est similaire à celle des macrophages [20]. Les niveaux élevés d’immunoglobulines dans les pulpes enflammées (fig. 4.9) montrent que ces facteurs participent aux mécanismes de défense engagés dans la protection de ce tissu [48]. La réaction d’Arthus se produit dans la pulpe dentaire [49]. En outre, la présence de cellules immunocompétentes comme les lymphocytes T, les macrophages et de possibles CD exprimant la molécule de classe  II (fig.  4.10) dans les pulpes enflammées indique que des réactions d’hypersensibilité retardée peuvent aussi se produire dans ce tissu [20]. En dépit de leurs mécanismes protecteurs, les réactions immunitaires de la pulpe peuvent favoriser la production de petits foyers de nécrose et finalement la nécrose totale. Progression de la lésion Des agressions légères ne produisent pas forcément des changements significatifs dans la pulpe. En revanche, des

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Fig. 4.9  Certaines cellules plasmatiques présentent une coloration positive aux IgM dans des pulpes dentaires humaines enflammées, indiquant une activité immunitaire.

Fig. 4.10  Beaucoup de cellules dendritiques (flèches) sont présentes dans une pulpe dentaire enflammée. (Remerciements au Dr M. Jontell.)

agressions modérées à sévères de la pulpe occasionnent des inflammations localisées [50] et la libération d’une forte concentration de médiateurs de l’inflammation. Un accroissement des inhibiteurs des protéases dans les pulpes modérément ou sévèrement enflammées indique la présence de ces modificateurs naturels dans la pulpe [33]. À la suite de la libération d’une grande quantité de médiateurs de l’inflammation, la perméabilité vasculaire est augmentée, et la stase vasculaire et la migration des leucocytes se produisent au site de l’agression. Des recherches récentes montrent que le neuropeptide sensitif, le CGRP, est responsable de l’augmentation du flux sanguin pendant l’inflammation pulpaire [51]. La pression capillaire élevée et l’augmentation de la perméabilité des capillaires emportent les liquides des vaisseaux sanguins vers les tissus qui les entourent. Si ces liquides ne sont pas drainés dans les veinules et dans les vaisseaux lymphatiques, un exsudat se forme. La pulpe est encaissée dans une cavité aux parois rigides de faible compliance ; par conséquent, une petite augmentation de la pression tissulaire produit une compression passive, voire une destruction complète des veinules au site de l’agression pulpaire [52]. Des augmentations de pression se produisent dans des petites régions «  compartimentées  » 57

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ENDODONTIE et progressent lentement. C’est pourquoi la pulpe dentaire ne dégénère pas par augmentation excessive de la pression accompagnée d’une strangulation subséquente [52, 53]. La douleur est souvent causée par plusieurs facteurs. La libération des médiateurs de l’inflammation est une cause directe de la douleur par abaissement du seuil de sensibilité des nerfs. Ces substances peuvent aussi être une cause indirecte de la douleur par l’augmentation de la vasodilatation des artérioles et de la perméabilité vasculaire des veinules, produisant un œdème et une élévation de la pression tissulaire. Cette pression agit directement sur les récepteurs des nerfs sensitifs. L’augmentation de la pression tissulaire, l’incapacité pour la pulpe de s’étendre dans sa cavité rigide et l’absence de circulation collatérale peuvent conduire à la nécrose pulpaire et au développement d’une pathologie périradiculaire. CLASSIFICATION DES MALADIES DE LA PULPE Parce qu’il n’existe pas ou peu de corrélation entre les données histologiques de la pathologie pulpaire et les symptômes cliniques [54], le diagnostic et la classification des maladies de la pulpe sont fondés sur les symptômes et les signes cliniques plutôt que sur les aspects histologiques. L’état clinique de la pulpe peut être classifié ainsi : pulpe normale, pulpite réversible, pulpite irréversible, pulpite hyperplasique, nécrose, et pulpe déjà traitée. Les réponses des tissus durs comprennent la calcification et la résorption. Pulpe normale Le tableau clinique d’une dent à pulpe normale comprend l’absence de symptômes et une réponse normale aux tests de vitalité. Cette dent ne révèle aucun signe radiographique de pathologie quelconque. Pulpite réversible Par définition, la pulpite réversible est une situation clinique associée à des données subjectives et objectives évoquant la présence d’une inflammation légère du tissu pulpaire. Si la cause est éliminée, l’inflammation régresse et l’état de la pulpe redevient normal. Des stimuli légers ou de courte durée peuvent causer une pulpite réversible, à savoir : la carie débutante, l’érosion cervicale ou l’attrition occlusale ; il faut y ajouter un certain nombre d’interventions comme le curetage parodontal profond et la création de fractures d’émail exposant les canalicules dentinaires.

Symptômes La pulpite réversible est habituellement asymptomatique. Cependant, s’ils sont présents, les symptômes suivent un modèle particulier. L’application d’un stimulus, comme un liquide chaud ou froid ou bien de l’air, peut provoquer une douleur aiguë, de courte durée. Dès que ces stimuli, qui ne produisent normalement pas de douleur ni d’inconfort, sont arrêtés, le soulagement est immédiat. Le chaud et le froid occasionnent différentes réponses douloureuses de la pulpe normale [55]. Une application du chaud sur une dent dont la pulpe n’est pas enflammée produit une réponse retardée puis une douleur d’intensité croissante et une augmentation de température. En revanche, la réponse de la pulpe soumise au froid est immédiate, mais cette réponse disparaît lentement si 58 le stimulus est maintenu. En se fondant sur ces observations,

les réponses de la pulpe saine ou malade seront largement dépendantes des modifications des pressions intrapulpaires. Traitement L’élimination des irritants suivie du scellement et de l’isolation de la dentine ou de la pulpe vivante exposée entraînent normalement une diminution des symptômes et la régression du processus inflammatoire du tissu pulpaire (fig. 4.11). Néanmoins, si l’irritation de la pulpe persiste ou augmente en intensité pour les raisons précédemment évoquées, une inflammation modérée à sévère se développera, provoquant une pulpite irréversible, voire une nécrose pulpaire. Pulpite irréversible La pulpite irréversible peut être classifiée en tant que symptomatique ou asymptomatique. Cela correspond à un tableau clinique dont les données subjectives et objectives évoquent la présence d’une inflammation sévère du tissu pulpaire. La pulpite irréversible est souvent une séquelle ou la progression d’une pulpite réversible. Des dommages sévères résultant de l’élimination extensive de dentine pendant une intervention restauratrice, ou une déficience du flux sanguin pulpaire consécutive à un traumatisme ou à un mouvement orthodontique des dents peuvent aussi causer une pulpite irréversible. La pulpite irréversible est un processus inflammatoire sévère qui ne guérit pas, même si la cause est éliminée. La pulpe est incapable de cicatriser et évolue plus ou moins rapidement vers la nécrose. La pulpite irréversible peut être symptomatique ; la douleur est spontanée et persistante. Elle peut aussi être asymptomatique et sans signes cliniques observables. Symptômes La pulpite irréversible est habituellement asymptomatique. Néanmoins, des patients peuvent évoquer des symptômes légers. La pulpite irréversible peut aussi être associée à des épisodes intermittents ou continus de douleur spontanée (avec ou sans stimulus externe). La douleur occasionnée par une pulpite irréversible peut être aiguë, sourde, localisée ou diffuse ; elle peut durer de quelques minutes à plusieurs heures. La localisation d’une douleur pulpaire est plus difficile que celle d’une douleur périradiculaire ; cette difficulté augmente au fur et à mesure de l’intensification de la douleur. L’application de stimuli externes comme le froid et le chaud peut prolonger l’effet douloureux. Par conséquent, en présence d’une douleur sévère, les réponses pulpaires sont différentes de celles que l’on obtient quand la pulpe est saine ou atteinte d’une pulpite réversible. Par exemple, l’application de la chaleur sur une dent atteinte de pulpite irréversible peut produire une réponse immédiate ; de même, parfois, avec l’application du froid, la douleur ne disparaît pas mais elle se prolonge. L’application du froid chez des patients atteints de pulpite irréversible peut produire une vasoconstriction, une chute de la pression pulpaire puis un soulagement de la douleur. Bien qu’il ait été affirmé que les dents atteintes de pulpite irréversible présentent un seuil de sensibilité plus bas que la normale aux tests électriques, Mumford a trouvé des seuils de perception douloureuse similaires aussi bien sur des pulpes saines que sur des pulpes enflammées [56]. Tests et traitement Si l’inflammation est confinée à la pulpe et ne s’est pas étendue dans la région péri-apicale, les réponses des dents à la

Pathologie pulpaire et péri-apicale

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Fig. 4.11  A. Les cornes pulpaires d’une molaire mandibulaire mécaniquement exposées et montrant des signes de pulpite réversible ont été coiffées avec de l’agrégat minéral de trioxyde. B. Radiographie postopératoire immédiate. C. La radiographie de suivi 5 ans plus tard montre l’absence de métamorphose calcique dans la chambre pulpaire, la fermeture des apex et des réponses normales pendant l’examen clinique.

palpation et à la percussion restent dans des limites normales. L’extension de l’inflammation au ligament parodontal produit une sensibilité à la percussion et permet de mieux localiser la douleur. Le traitement des canaux radiculaires ou l’extraction est indiqué si les signes et les symptômes d’une pulpite irréversible sont patents. Pulpite hyperplasique La pulpite hyperplasique (polype pulpaire) est une forme de pulpite irréversible qui prend son origine dans la croissance hypertrophique d’une pulpe jeune atteinte d’une inflammation chronique visible à la surface occlusale. Elle est habituellement observée chez les jeunes patients atteints de carie coronaire (fig. 4.12, A). La vascularisation considérable de la pulpe jeune, l’exposition adéquate pour le drainage et la prolifération tissulaire sont associées à la formation d’une pulpite hyperplasique. L’examen histologique des pulpes hyperplasiques montre un épithélium de surface recouvrant un tissu conjonctif enflammé (fig. 4.12, B). Les cellules de l’épithélium buccal sont implantées et croissent au-dessus de la surface exposée pour former une couverture épithéliale. La pulpite hyperplasique est habituellement asymptomatique. Elle apparaît rougeâtre  ; la croissance hypertrophique du tissu conjonctif dans la lésion carieuse lui donne l’aspect

d’un chou-fleur dont le volume de l’exposition occupe toute la surface occlusale. Parfois, les signes cliniques s’apparentent à ceux d’une pulpite irréversible, comme une douleur spontanée, qui peut se prolonger aux tests au froid et au chaud. Le seuil de stimulation électrique est comparable à celui des pulpes saines. Les réponses aux tests de percussion et de palpation restent dans des limites normales. La pulpite hyperplasique peut être traitée par pulpotomie, par traitement de canal radiculaire ou par extraction. Modifications des tissus durs causées par l’inflammation pulpaire Deux formes de modifications des tissus durs peuvent être la conséquence de l’irritation inflammatoire ; ce sont la calcification et la résorption. Calcification pulpaire Les calcifications extensives (connues sous le nom de pulpolithes ou calcifications diffuses) se forment en tant que réponse aux traumatismes, aux caries, aux maladies parodontales et aux autres irritants. Les thrombus sanguins et les gaines de collagène autour des parois vasculaires sont des sources possibles de calcifications. Un autre type de calcification est la formation extensive de tissu minéralisé sur les parois dentinaires qui survient souvent 59

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ENDODONTIE

Fig. 4.13  La métamorphose calcique n’est pas pathologique en soi et peut survenir avec l’âge ou une faible irritation. Elle peut aussi être consécutive à une agression traumatique de la dent.

Fig. 4.12  A. Polype pulpaire, aussi connu sous le nom de pulpite hyperplasique. La dent concernée est généralement cariée, avec une perte de structure dentaire étendue ; la pulpe reste vivante et prolifère à partir du site de l’exposition. B. L’examen histologique de la pulpite hyperplasique montre l’épithélium de surface et le tissu conjonctif sous-jacent enflammé.

pour répondre aux irritations, à la mort et au remplacement des odontoblastes. Ce processus est appelé métamorphose calcique (fig. 4.13). Dès que l’irritation augmente, la quantité de calcification peut de même augmenter, se traduisant à la radiographie (pas histologiquement) par une image d’oblitération partielle ou totale de la chambre pulpaire et du canal radiculaire [57]. Une dyschromie jaunâtre de la couronne est souvent la manifestation d’une métamorphose calcique. Le seuil de sensibilité aux stimuli thermiques et électriques est habituellement augmenté, tant et si bien que, souvent, les dents ne répondent pas aux tests. Les réponses aux tests de percussion et de palpation restent dans des limites normales. Par opposition aux tissus mous de la pulpe malade qui ne donne aucune image radiographique de signes ou de symptômes, l’image radiographique de la calcification des tissus pulpaires montre des degrés différents d’oblitération de la cavité pulpaire dans son ensemble. Une réduction de volume de la région coronaire de la cavité pulpaire suivie d’un rétrécissement progressif du canal radiculaire est le premier signe de métamorphose calcique. Cet état 60 n’est pas pathologique par nature et ne mérite pas d’être traité.

Résorption interne L’inflammation pulpaire peut initier la résorption des tissus minéralisés pariétaux. La pulpe est transformée en un tissu inflammatoire vascularisé dans lequel se développe une activité dentinoclastique ; cette situation conduit à la résorption des parois dentinaires, se déplaçant du centre vers la périphérie [58]. Dans la majorité des cas, la résorption interne est asymptomatique. Une résorption interne volumineuse dans la chambre pulpaire est souvent associée à une tache rose (pink spot), signe clinique visible sur la couronne. Les dents atteintes de résorption interne répondent aux tests cliniques pulpaires et péri-apicaux dans les limites de la normale. L’image radiographique révèle une radioclarté dont les contours sont irrégulièrement élargis à l’intérieur du canal (fig.  4.14). L’élimination immédiate du tissu enflammé et l’exécution du traitement de canal sont recommandées, ces lésions tendant à évoluer progressivement et finalement à perforer le parodonte latéral. Quand cela se produit, la nécrose pulpaire s’installe et le traitement de la dent devient difficile. Nécrose pulpaire Comme cela a été mentionné précédemment, la pulpe est logée dans une cavité aux parois rigides ; elle ne dispose pas de circulation collatérale, et ses veinules et ses vaisseaux lymphatiques se détruisent sous l’augmentation de la pression tissulaire. Par conséquent, la pulpite irréversible conduit à la nécrose de liquéfaction. Si l’exsudat, produit pendant cette pulpite irréversible, était absorbé et drainé via la lésion carieuse ou via l’exposition pulpaire dans la cavité buccale, la nécrose serait retardée et la pulpe radiculaire pourrait se maintenir vivante pendant longtemps. En revanche, l’enfermement ou le scellement d’une pulpe enflammée induit rapidement une nécrose pulpaire totale et une pathologie périradiculaire [59]. En supplément de la nécrose de liquéfaction, la nécrose

Pathologie pulpaire et péri-apicale

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peuvent être symptomatiques ou asymptomatiques, selon le tableau clinique pulpaire et péri-apical. L’exécution d’un traitement de canal partiel, le retraitement suite à un échec du traitement endodontique, la chirurgie endodontique, ou l’extraction est indiqué pour ces dents. PATHOLOGIE PÉRI-APICALE

Fig. 4.14  La résorption des tissus minéralisés illustrée par une apparence anormale de l’image du canal radiculaire indique habituellement une résorption interne.

ischémique de la pulpe se produit en tant que conséquence de la perturbation de l’irrigation sanguine. La pulpe nécrosée est un tableau clinique associé à des données subjectives et objectives qui indiquent la mort de la pulpe dentaire. Symptômes La nécrose pulpaire est habituellement asymptomatique ; mais elle peut être associée à des épisodes de douleur spontanée et d’inconfort douloureux (en relation avec les tissus périradiculaires) à la pression. Les douleurs au chaud provoquées sur les dents atteintes d’une nécrose pulpaire ne sont pas dues à une augmentation de la pression pulpaire, comme cela se passe dans les dents à pulpes vivantes. Cette pression a été enregistrée comme nulle après le test. Une croyance commune (mais peu probable) voulait que la chaleur appliquée en cas de nécrose de liquéfaction causait une expansion thermique des gaz présents dans la cavité pulpaire et provoquait ainsi une douleur [60]. En réalité, le froid, la chaleur ou les stimuli électriques appliqués sur les dents dont la pulpe est nécrosée ne donnent pas de réponse. Tests et traitement Par définition, la dent dont la pulpe est nécrosée ne répond pas aux tests de vitalité. Cependant, des degrés variés de réponse inflammatoire sont possibles, allant de la pulpite réversible à la nécrose dans des dents à canaux pluriels, ce qui peut parfois entraîner des confusions au moment de l’interprétation de la réponse aux tests. En outre, les effets de la nécrose sont rarement confinés à l’intérieur des canaux. Compte tenu de l’étendue de l’inflammation aux tissus périradiculaires, les dents atteintes de nécrose pulpaire sont souvent sensibles à la percussion. La sensibilité à la palpation est une indication supplémentaire de la participation périradiculaire. Le traitement de canal ou l’extraction est indiqué pour ces dents. Traitements antérieurs de canaux Cette situation représente une catégorie de diagnostic clinique dans laquelle les dents ont déjà reçu un traitement endodontique plus ou moins complet. Les dents de cette catégorie

La nécrose pulpaire a pour conséquence des changements dans les tissus périradiculaires. Contrairement à la pulpe, les tissus péri-radiculaires disposent d’une source quasi illimitée de cellules indifférenciées participant à l’inflammation et à la cicatrisation. De plus, ces tissus sont pourvus d’une riche irrigation sanguine collatérale et d’un système de drainage lymphatique. Les interactions entre les irritants émanant de la cavité pulpaire et les défenses de l’hôte entraînent l’activation d’une batterie extensive de réactions pour protéger l’hôte. Malgré les bénéfices de ce processus, certaines de ces réactions sont associées à des conséquences destructrices, comme la résorption osseuse. La résorption de l’os crée une séparation entre les irritants et l’os, le protégeant de l’ostéomyélite. Selon la sévérité de l’irritation, sa durée et la réponse de l’hôte, les maladies péri-radiculaires peuvent s’exprimer de l’inflammation légère jusqu’à une destruction étendue des tissus. Les réactions impliquées sont hautement complexes et sont habituellement sous la dépendance de médiateurs de l’inflammation non spécifiques et de réactions immunitaires spécifiques (fig. 4.15) [38]. Médiateurs non spécifiques des lésions péri-apicales Les médiateurs non spécifiques des lésions péri-apicales comprennent les neuropeptides, les agents fibrinolytiques, les kinines, les fragments du complément, les amines vasoactives, les enzymes lysosomales, les métabolites de l’acide arachidonique et des cytokines variées [31]. Des études expérimentales réalisées sur des tissus péri-apicaux enflammés chez l’animal ont démontré que les neuropeptides jouaient un rôle dans la pathogenèse des maladies péri-radiculaires [34]. La rupture des vaisseaux sanguins du ligament parodontal et de l’os pendant la préparation instrumentale des canaux peut activer des voies de coagulation intrinsèques et extrinsèques. Le contact entre le facteur Hageman et le collagène des membranes basales, des enzymes comme les kallicréines ou les plasmines, ou les endotoxines provenant des canaux radiculaires enflammés activent la cascade de la coagulation et le système fibrinolytique. Les fibrinopeptides libérés des molécules de fibrinogène et les produits de la dégradation de la fibrine pendant la protéolyse de la fibrine par les plasmines contribuent à l’inflammation. Les traumatismes des tissus péri-apicaux pendant les traitements de canaux peuvent aussi activer les kinines et, par conséquent, le système du complément. Des fragments de complément C3 ont été trouvés dans des lésions péri-radiculaires [38]. Les produits libérés par ces systèmes activés contribuent au processus inflammatoire et entraînent la tuméfaction, la douleur et la destruction tissulaire. Des mastocytes, composants normaux des tissus conjonctifs, sont présents dans le ligament parodontal sain. Ils sont aussi trouvés à l’intérieur des lésions péri-radiculaires [61]. Des agressions chimiques ou physiques libèrent des amines vasoactives (par exemple l’histamine), qui sont chimiotactiques pour 61

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ENDODONTIE

Fig. 4.15  Les voies de l’inflammation et de la résorption osseuse par les médiateurs non spécifiques de l’inflammation et les réactions immunitaires spécifiques.

les leucocytes et les macrophages. De plus, les enzymes lysosomales occasionnent le clivage d’un puissant composant chimiotactique ; le facteur C5, en une génération de facteur C5a ; elles libèrent aussi le kininogène du plasma [31]. Les lésions péri-radiculaires montrent un niveau élevé d’arylsulfatase lysosomale hydrolytique A et B comparativement aux tissus normaux [62]. Des niveaux élevés de PGE2 et de leucotriènes B4 sont aussi présents dans ces lésions [31]. D’autres études ont confirmé ces observations en démontrant la cessation des symptômes à la suite des traitements d’urgence d’assainissement et de préparation des canaux [63]. Les prostaglandines PGE2, PGF2a et 6-keto-PGF1a–  un métabolite stable de la prostaglandine I2 PGI2) ont été observées dans les tissus pulpaires enflammés par coloration immunohistochimique [64]. Les régions à coloration positive des prostaglandines s’étendent vers l’apex dans des zones de tissu pulpaire non encore enflammé. L’utilisation expérimentale de l’indométacine, un inhibiteur des prostaglandines, réduit la résorption osseuse, indiquant aussi la participation des prostaglandines dans la pathogenèse des lésions péri-radiculaires [31, 65]. Des cytokines variées, comme les interleukines, les facteurs de nécrose tumorale (tumor necrosis factors [TNF]) et les facteurs de croissance, participent au développement et à la perpétuation des lésions péri-radiculaires [44, 66–69]. Kawashima et Stashenko [68] ont examiné l’expression cinétique de 10 cytokines induites expérimentalement dans des lésions péri-apicales de souris. Leurs résultats ont montré qu’un réseau de cytokine est activé dans les tissus péri-apicaux en réponse à l’infection des canaux radiculaires et que les voies pro-inflammatoires modulées par les lymphocytes T auxiliaires (T helper 1 [Th1]) 62 prédominent pendant la résorption de l’os péri-apical.

Médiateurs spécifiques des lésions péri-apicales En supplément des médiateurs non spécifiques des réactions inflammatoires, des réactions immunitaires participent à la formation et à la perpétuation des maladies péri-apicales (voir fig. 4.16). De nombreux antigènes potentiels peuvent s’accumuler dans la pulpe nécrosée, comprenant plusieurs espèces de micro-organismes, leurs toxines, et du tissu pulpaire altéré. Les canaux radiculaires sont une voie de sensibilisation [31]. La présence d’antigènes potentiels dans les canaux radiculaires, d’IgE et de mastocytes dans la pulpe pathologique concernée et dans les lésions radiculaires indique qu’une réaction immunitaire de type I peut se produire. Des classes variées d’immunoglobulines ont été trouvées dans les lésions enflammées [31,  70]. Elles comprennent des anticorps spécifiques contre certaines espèces de bactéries nichant dans les canaux radiculaires infectés [71, 72]. De plus, de nombreux types de cellules immunocompétentes, comme les cellules présentatrices d’antigènes (cellules non lymphoïdes exprimant l’antigène  Ia), les macrophages [73], les leucocytes PMN, et les lymphocytes B et T, ont été trouvés dans les lésions péri-radiculaires humaines [74]. La présence de complexes immuns (fig. 4.16) et de cellules immunocompétentes (par exemple les cellules T ; fig. 4.17) indique que des types variés de réactions immunitaires (types  II à IV) peuvent initier, amplifier ou perpétuer ces lésions inflammatoires [31]. Progression de la lésion Comme cela a été précédemment développé, la résorption osseuse associée à la formation de la lésion péri-apicale

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à 3 semaines, simultanément à la progression de la destruction de l’os péri-apical [80]. La production de RANKL va en diminuant entre la quatrième et la huitième semaine, pendant que la production d’OPG augmente dans ce même temps, créant une boucle rétroactive négative qui limite la quantité de destruction osseuse causée par l’infection bactérienne. L’interaction RANKL-RANK participe à la fois à la résorption osseuse physiologique et pathologique [81]. Des études comparées des tissus péri-apicaux ont montré une différence significative de l’augmentation des niveaux de RANKL enregistrée sur des lésions granulomateuses par rapport à celle relevée sur des tissus sains des groupes contrôles [82, 83].

Fig. 4.16  Les complexes immuns sont identifiés (flèches) dans les lésions péri-apicales humaines, en utilisant des techniques d’immunofluorescence anti-complément.

Fig. 4.17  Les lymphocytes T (membranes cellulaires rouges) sont identifiés dans une lésion péri-apicale humaine par une technique d’immunohistochimie.

permet à l’os de s’éloigner des sites infectieux pour empêcher les bactéries d’envahir les tissus osseux de l’alvéole pouvant conduire au développement de l’ostéomyélite [75]. Une grande variété de facteurs est impliquée dans la résorption osseuse observée pendant la formation de la lésion péri-apicale. Les métalloprotéases matricielles (matrix metalloproteinases [MMP]) constituent une classe d’endopeptidases qui contribue significativement à la dégradation des composants de la matrice extracellulaire [76]. Des niveaux élevés de MMP ont été rapportés dans des lésions isolées chez l’animal [77] et chez l’homme [78]. La MMP-9 (aussi connue sous le nom de gélatinase-B) en particulier, qui élimine la trame collagène de l’os, a été isolée dans des lésions aiguës et chroniques [79]. Une autre protéine clé dont le rôle est majeur sur la résorption osseuse est le ligand du facteur nucléaire kB (RANKL). RANKL se lie à son récepteur (RANK), provoquant la différenciation des ostéoclastes. Cette interaction est inhibée par l’ostéoprotégérine (OPG), un leurre protéinique qui se lie au récepteur. Les niveaux de RANKL et la proportion de RANKL par rapport à l’OPG atteignent tous deux leur pic à 2

CLASSIFICATION DES LÉSIONS PÉRI-APICALES La classification des lésions péri-apicales est fondée sur des données histologiques et cliniques. Tout comme pour les maladies pulpaires, il n’existe pas beaucoup de corrélation entre les signes et les symptômes cliniques, la durée des lésions et les données histopathologiques [84]. Compte tenu de ces différences et par commodité, ces lésions sont classifiées en six groupes principaux : tissus péri-apicaux sains, parodontite apicale symptomatique (aiguë), parodontite apicale asymptomatique (chronique), ostéite condensante, abcès apical aigu et abcès apical chronique. Les lésions associées à des symptômes significatifs comme la douleur ou la tuméfaction sont qualifiées d’aiguës (symptomatiques), tandis que les autres présentant des symptômes légers ou inexistants sont qualifiées de chroniques (asymptomatiques). Tissus péri-apicaux sains Le groupe de tissus péri-apicaux sains représente une catégorie dont le tableau clinique peut être décrit ainsi : absence d’anomalie physique des tissus de la région apicale, absence de sensibilité anormale aux tests de palpation et de percussion. Sur le plan radiographique, l’image de la lamina dura est continue et l’image de la structure du ligament parodontal est régulière. Parodontite apicale symptomatique Étiologie La première extension de l’inflammation pulpaire à l’intérieur des tissus péri-radiculaires est appelée parodontite apicale symptomatique (PAS). Les irritants la provoquant comprennent les médiateurs de l’inflammation irréversible de la pulpe ou les toxines bactériennes provenant des pulpes nécrosées ; les agents chimiques (par exemple les irrigants et les désinfectants) ; les restaurations en hyperocclusion ; les dépassements des instruments endodontiques ; ou des obturations de canaux. La pulpe peut être réversiblement ou irréversiblement enflammée, voire nécrosée. Signes et symptômes Les caractéristiques cliniques de la PAS peuvent se présenter sous la forme d’un inconfort spontané modéré à sévère, complété par la douleur à la morsure ou à la percussion. Si la PAS est l’extension de la pulpite, les signes et les symptômes comprennent la réponse aux tests thermiques et électriques. Les PAS causées par la nécrose pulpaire ne répondent pas aux tests de vitalité. Une pression de l’extrémité du doigt ou le tapotement avec le 63

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ENDODONTIE manche du miroir (percussion) peuvent entraîner une douleur marquée et insoutenable. La PAS ne présente généralement pas de radioclarté apicale. Globalement, l’espace ligamentaire est régulier et la lamina dura est intacte ; il arrive parfois que des changements légers comme un faible élargissement du ligament parodontal ou une minuscule radioclarté soit visible. Caractéristiques histologiques Dans la PAS, les leucocytes PMN et les macrophages sont visibles à l’intérieur d’une plage bien délimitée de la région apicale de la pulpe. Parfois, une petite surface de nécrose de liquéfaction (abcès) apparaît. Histologiquement, l’os et la racine peuvent se résorber  ; cependant, cette résorption est invisible à la radiographie. Traitement L’équilibration occlusale (en cas d’hyperocclusion), l’élimination des irritants, de la pulpe malade ou des exsudats périapicaux soulageront le patient. Parodontite apicale asymptomatique Étiologie La parodontite apicale asymptomatique (PAA) est provoquée par la nécrose pulpaire et est habituellement une séquelle de la PAS.

Fig. 4.18  Après le scellement d’un bridge de trois éléments, la prémolaire développe les signes cliniques et les symptômes d’une parodontite apicale aiguë. L’image radiographique montre l’espace du ligament parodontal élargi (flèche).

Signes et symptômes Par définition, la PAA est un tableau clinique d’origine pulpaire associé à l’inflammation et à la destruction des tissus péri-apicaux. Compte tenu de la nécrose pulpaire, les dents atteintes de PAA ne répondent pas aux tests thermiques et électriques. La percussion n’est pas douloureuse ou très peu. La palpation peut être légèrement sensible, ce qui indique une altération de l’os cortical alvéolaire et une extension de la PAA vers les tissus mous. L’image radiographique peut varier de l’interruption de la lamina dura (fig. 4.18) à une destruction étendue des tissus parodontaux et inter-radiculaires (fig. 4.19). Caractéristiques histologiques Histologiquement, les lésions de la PAA sont classifiées en tant que granulomes ou kystes. Un granulome péri-apical est constitué d’un tissu de granulation infiltré par des mastocytes, des macrophages, des lymphocytes, des cellules plasmatiques et, parfois, des leucocytes PMN (fig.  4.20). Des cellules géantes multinucléées, des cellules spumeuses, des cristaux de cholestérol et de l’épithélium sont souvent observés. Le kyste apical (radiculaire) présente une cavité centrale remplie d’un liquide éosinophile ou d’un matériau semisolide et est encapsulé par un épithélium stratifié squameux (fig. 4.21). L’épithélium est entouré par du tissu conjonctif contenant tous les éléments cellulaires trouvés dans le granulome péri-apical. Ainsi, un kyste apical est un granulome qui renferme une cavité ou des cavités encapsulées dans un épithélium. Cet épithélium prend son origine dans les restes de la gaine de Hertwig, les résidus épithéliaux de Malassez. Ces résidus cellulaires prolifèrent en réponse à des stimuli inflammatoires. La genèse exacte du kyste reste obscure. L’incidence rapportée des classes variées de lésions endo64 dontiques est inégale. Ces variations peuvent être dues aux

Fig. 4.19  Parodontite apicale chronique. Une destruction tissulaire étendue dans la région péri-apicale d’une première molaire mandibulaire a été induite par la nécrose pulpaire. L’absence de symptômes et l’image radiographique de la lésion ont été diagnostiquées.

méthodes d’échantillonnage et aux critères de diagnostic histologiques. Nobuhara et del Rio ont examiné des biopsies péri-apicales de lésions réfractaires au traitement de canal radiculaire et ont montré que la majorité de ces lésions étaient des granulomes (59  %), suivis de kystes (22  %), de cicatrices (12 %) et de quelques autres types de lésions (7 %) [85]. Cependant, de tels pourcentages sont trompeurs. Beaucoup de lésions partagent des caractéristiques combinées de granulomes, de lésions inflammatoires, de kystes, et des aires de cicatrices. Généralement, les échantillons ne comprennent pas les abcès, parce que leur guérison totale est délicate pendant l’intervention chirurgicale de biopsie. En réalité, dans

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Fig. 4.20  A. Lymphocytes (petites flèches). Les cellules plasmatiques (grandes flèches) ont un noyau excentré avec une « zone claire » adjacente et le bord externe du cytoplasme est basophile. B. Une cellule plasmatique avec une accumulation d’immunoglobulines dans le cytoplasme. C. Les leucocytes polymorphonucléaires (PMN) sont concentrés dans ce champ. Ils contiennent des noyaux multilobés, et beaucoup d’entre eux dégénèrent et les parois cellulaires sont entrecoupées. D. Cellules géantes (flèches) avec des noyaux multiples. Macrophages (M) avec des noyaux légèrement colorés et un cytoplasme diffus. E. Les macrophages (flèches) sont plus grands et ont souvent ingéré des matériaux, comme cela est illustré par un cytoplasme « spumeux » dans ces cellules. F. Les lymphocytes, avec leur noyau très basophile, dominent ce champ. (Remerciements au Dr C. Kleinegger.)

la majorité des cas, une lésion ne guérit jamais totalement pendant une biopsie, et seuls quelques fragments sont obtenus pendant le curetage. Traitement L’élimination des irritants causaux (pulpe nécrosée) et l’obturation complète de la cavité pulpaire résolvent généralement les problèmes de la PAA (fig. 4.22). Il n’y a pas de preuves de la résistance des kystes après avoir résolu le problème

infectieux par le traitement adéquat des canaux radiculaires ou par l’extraction. Ostéite condensante Étiologie L’ostéite condensante, une variante de la parodontite apicale asymptomatique, se traduit par une augmentation de la densité de l’os trabéculaire en réponse à une irritation persistante. L’irritant diffusant du canal radiculaire à l’intérieur 65

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ENDODONTIE Signes et symptômes Selon la cause (pulpite ou nécrose pulpaire), l’ostéite condensante peut être aussi bien asymptomatique qu’associée à une douleur. Le tissu pulpaire des dents atteintes d’ostéite condensante peut ou non répondre aux tests électriques et thermiques. En outre, ces dents peuvent être ou non sensibles à la palpation et à la percussion. L’image radiographique caractéristique de la présence d’un arrangement diffus et concentrique de la radio-opacité autour de l’apex est pathognomonique de la lésion (fig. 4.23). Histologiquement, il s’agit d’une augmentation de l’os trabéculaire osseux irrégulièrement arrangé et de l’inflammation [86]. Le traitement des canaux radiculaires, s’il est indiqué, peut résoudre complètement l’ostéite condensante [87]. L’ostéite condensante peut aussi être confondue avec l’énostose (os sclérotique) qui est une entité non pathologique. Fig. 4.21  Une région d’un kyste apical humain évoque une cavité centrale remplie avec un matériau éosinophile et une paroi couverte d’un épithélium.

des tissus péri-radiculaires est la cause principale de l’ostéite condensante. Cette lésion est généralement observée autour des apex des dents mandibulaires postérieures, qui montrent que l’inflammation ou la nécrose pulpaire pourraient probablement en être la cause. Néanmoins, il arrive que l’ostéite condensante soit observée autour des apex de toute autre dent.

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Abcès apical aigu Étiologie L’abcès apical aigu (AAA) est une lésion de liquéfaction localisée (fig. 4.24, A) ou diffuse (fig. 4.24, B) d’origine pulpaire qui détruit les tissus périradiculaires, accompagnée d’une inflammation sévère en réponse à des irritants microbiens ou non microbiens provenant de la pulpe nécrosée. Signes et symptômes L’AAA est caractérisé par son assaut rapide et une douleur spontanée. Selon la sévérité de la réaction, les patients atteints d’AAA ressentent un inconfort modéré à sévère et présentent

Fig. 4.22  A. Radiographie préopératoire d’une deuxième molaire dont la pulpe est nécrosée avec une parodontite apicale chronique évidente. B. Radiographie postopératoire de la dent. C. La radiographie postopératoire 2 ans après le traitement des canaux radiculaires montre la résolution complète du problème de la maladie périradiculaire.

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minéralisés infligée par les irritants, l’image radiographique de l’AAA peut ne montrer aucune anomalie, jusqu’à une radioclarté évidente en passant par un élargissement du ligament parodontal.

Fig. 4.23  Ostéite condensante. L’inflammation chronique de la pulpe de la première molaire a créé une radio-opacité du tissu péri-apical.

ou non une tuméfaction. Si l’abcès est confiné dans l’os, il n’a souvent pas de tuméfaction. L’AAA peut aussi parfois être accompagné de manifestations systémiques d’un processus infectieux général comme une augmentation de la température, des malaises et une leucocytose. Ces manifestations étant observées en association avec une nécrose pulpaire, les tests électriques et thermiques ne donnent aucune réponse. Néanmoins, ces dents sont très douloureuses à la palpation et à la percussion. Selon le degré de destruction des tissus

Caractéristiques histologiques L’examen histologique de l’AAA montre généralement une lésion nécrotique de liquéfaction destructrice et localisée contenant de nombreux leucocytes PMN désintégrateurs, des débris, des résidus cellulaires et une accumulation d’exsudat purulent (voir fig. 4.24, C). L’abcès est entouré par un tissu granulomateux, si bien que cette lésion est précisément catégorisée comme un abcès à l’intérieur d’un granulome. Il est à noter que, souvent, l’abcès ne communique pas directement avec le foramen apical  ; il est fréquent que le drainage de l’abcès soit impossible en accédant dans la dent. L’élimination de la cause de l’abcès, la libération de la pression (si le drainage est possible) et le traitement de canal entraînent la résolution de la majorité des problèmes dus à l’AAA. Abcès apical chronique L’abcès apical chronique (AAC) est une lésion inflammatoire d’origine pulpaire caractérisée par la présence d’une lésion ancienne transformée en un abcès qui s’est drainé dans la muqueuse ou à la surface de la peau par une fistule. Étiologie La pathogénie de l’AAC est similaire à celle de l’AAA. Son origine est aussi la nécrose pulpaire, habituellement associée

Fig. 4.24  A. Tuméfaction vestibulaire localisée causée par une nécrose pulpaire sur l’incisive latérale droite. B. Un abcès apical aigu (AAA) a créé une tuméfaction faciale diffuse. C. L’examen histologique de l’AAA montre un tissu œdémateux lourdement infiltré par des leucocytes PMN en phase de dégénérescence.

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Fig. 4.25  A. Stomie fistulaire associée à une pulpe nécrosée sur l’incisive centrale gauche. B. L’examen histologique du tissu péri-apical montre de nombreux lymphocytes, des cellules plasmatiques et des macrophages (cellules spumeuses).

à une parodontite apicale chronique qui a formé un abcès. L’abcès a « creusé » l’os et les tissus mous pour former une stomie fistulaire sur la muqueuse buccale (fig.  4.25, A) ou parfois à travers le derme facial. Les données histologiques de ces lésions sont comparables à celles de la parodontite apicale symptomatique (fig.  4.25, B). L’AAC peut aussi se drainer à travers le parodonte dans le sulcus et peut imiter un abcès parodontal ou une poche (voir chapitre 7).

tissulaire. Les dommages des tissus superficiels sous-jacents ne demandent pas de réparation ou de régénération importante. En revanche, des dommages importants requièrent une cicatrisation substantielle (voir fig. 4.22). En d’autres termes, la réparation pulpaire et périradiculaire varie d’une résolution relativement simple d’une infiltration inflammatoire jusqu’à une réorganisation et une réparation considérables d’une variété de tissus.

Signes et symptômes L’AAC est généralement asymptomatique grâce à l’existence du drainage, sauf si la route fistulaire se bouche de temps en temps, provoquant une douleur. Les caractéristiques cliniques, radiographiques et histopathologiques de l’AAC sont similaires à celles de la parodontite apicale aiguë. La fistule est une propriété supplémentaire qui peut être partiellement ou complètement enveloppée par un épithélium entouré d’un tissu conjonctif enflammé [88].

La régénération est un processus par lequel des tissus altérés sont intégralement remplacés par des tissus originels aussi bien par leur architecture que par leur fonction. La réparation est un processus de restauration architectural incomplet des tissus altérés. L’examen histologique de la majorité des coupes tissulaires en expérimentation animale et humaine montre que la cicatrisation des lésions péri-radiculaires après un traitement de canal est plutôt une réparation qu’une régénération des tissus périradiculaires. L’inflammation et la cicatrisation ne sont pas deux entités distinctes  ; en réalité, elles constituent une partie d’un processus de réponse aux agressions tissulaires. Elles sont inséparables aux niveaux cellulaires et moléculaires. L’inflammation domine les événements précoces succédant à l’agression tissulaire, mutant vers la cicatrisation dès que les réponses précoces ont disparu. Cependant, par commodité et pour simplifier le processus complexe d’inflammation–résolution, elles seront étudiées en deux entités séparées.

Processus de cicatrisation pulpaire En l’absence d’irritants, une pulpe saine est dotée d’une capacité extraordinaire à cicatriser. Andelin et  al. ont utilisé la sialoprotéine dentinaire (dentin sialoprotein [DSP]) comme marqueur colorant immunohistochimique pour déterminer le type de tissu se formant après un coiffage pulpaire [89]. La DSP est présente dans l’os et la dentine, mais le niveau de son expression est 400  fois plus élevé dans la dentine que dans l’os [90]. L’étude d’Andelin a montré que, selon de matériau de coiffage utilisé, la cicatrisation dentinaire se produit par régénération de la dentine (identifiée par une coloration DSP dense ; fig. 4.26, A) ou par réparation par un tissu cicatriciel minéralisé amorphe (coloration DSP légère  ; fig.  4.26, B). Cette étude montre aussi que la formation d’un os ectopique peut survenir en présence de certains matériaux (par exemple bone morphogenetic protein [BMP] 7). Ce résultat peut indiquer que les cellules souches pulpaires peuvent se différencier en différentes cellules spécialisées, selon le signal reçu. Des dommages légers de la pulpe et des cellules endothéliales stimulent le recrutement de cellules souches, et la prolifération des cellules souches dentaires peut être stimulée par le facteur de croissance dérivé des plaquettes BB (platelet-derived growth factor  BB [PDGF-BB]), le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (vascular endothelial growth factor [VEGF]), le facteur de croissance analogue à l’insuline  1 (insulin-like growth factor  1 [IGF-1]) et le facteur de croissance de transformation  b1 (transforming growth factor  b [TGF-b1]) [91]. En revanche, une agression prolongée (par exemple infections microbiennes) peut entraîner l’apoptose des cellules souches et la perturbation des fonctions de ces cellules ainsi que de leur capacité de réparation de la pulpe [92].

Extension de la cicatrisation Le niveau de cicatrisation est proportionnel au degré et à 68 l’étendue des lésions tissulaires et à la nature de la destruction

Processus de cicatrisation péri-apicale La séquence des événements conduisant à la résolution des lésions péri-apicales n’a pas été beaucoup étudiée. En se

CICATRISATION DE LA PULPE ET DES TISSUS PÉRI-APICAUX

Pathologie pulpaire et péri-apicale

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Fig. 4.26  A. Dentine sclérotique se présentant comme un tissu minéralisé, irrégulièrement organisé, et une coloration plus légère que la dentine canaliculaire normale obtenue avec des anticorps contre la sialoprotéine dentinaire (DSP). B. Pont dentinaire ; et aussi dentine secondaire déposée sur la paroi du canal après un coiffage pulpaire, montrant une structure canaliculaire, et une coloration similaire à celle de la dentine primaire obtenue avec les anticorps contre la DSP.

fondant sur les processus participant à la réparation des sites d’extraction [93], après l’élimination des irritants, les réponses inflammatoires diminuent et la population des cellules formant les tissus (fibroblastes et cellules endothéliales) augmente ; finalement, l’organisation et la maturation tissulaires s’ensuivent. L’os résorbé est remplacé par un os nouveau  ; le cément et la dentine résorbés sont réparés par un cément cellulaire. Le ligament parodontal, premier tissu affecté, est le dernier à être restauré dans son architecture normale. L’examen histologique de la cicatrisation des lésions périapicales montre une preuve de cicatrisation sous la forme d’un dépôt cémentaire, d’une vascularisation augmentée et de l’augmentation des activités fibroblastique et ostéoblastique [94]. Des études ont montré que certaines cytokines jouent un rôle important pendant la cicatrisation des lésions péri-apicales [95, 96]. Certaines lésions ne se résolvent pas par la récupération complète des structures originelles. Des variations sont observées dans des modèles différents de fibres ou d’os. Elles peuvent être évidentes à l’observation radiographique avec une lamina dura plus élargie ou une configuration altérée. Certains facteurs comme la taille d’un défaut ou l’extension de la lésion vers le stroma sous-jacent peuvent affecter la régénération complète de l’architecture du tissu originel. Boyne a montré que ces défauts à taille critique ne cicatrisent pas, à moins qu’une stimulation soit induite par des facteurs comme les BMP (protéines morphogénétiques osseuses) [97]. Facteurs influençant la cicatrisation D’autres facteurs pouvant affecter la cicatrisation des lésions péri-apicales comprennent des facteurs inhérents à l’hôte (par exemple la leucopénie, des troubles de l’irrigation sanguine, une nutrition inadéquate), les corticostéroïdes, et autres maladies systémiques. Par exemple, après un traitement de canal destiné à éliminer des lésions apicales, les patients atteints de diabète insulinodépendant présentent un taux de cicatrisation significativement plus bas que les patients non diabétiques [98]. Une hyperglycémie incontrôlée peut aussi affecter la cicatrisation pulpaire. Une étude comparée réalisée par Garber

et al. sur un modèle expérimental de coiffages pulpaires réalisés chez les rats rendus diabétiques par la streptozotocine a montré que la formation d’un pont dentinaire, chez ces animaux, était significativement diminuée par rapport à celle de rats non diabétiques [99]. Cette diminution de formation du pont dentinaire était directement corrélée à l’importance de l’inflammation.

PATHOLOGIE PÉRIRADICULAIRE NON ENDODONTIQUE Diagnostic différentiel De nombreuses lésions non endodontiques radioclaires et radio-opaques imitent l’apparence radiographique des lésions endodontiques. Compte tenu de ces similarités, les dentistes doivent mobiliser leur connaissance et pratiquer les tests cliniques de manière systématique pour s’assurer d’établir un diagnostic précis et éviter des erreurs irréparables. Les tests de vitalité sont des aides de la plus haute importance pour différencier les lésions endodontiques de celles qui ne le sont pas. Des dents présentant des lésions péri-radiculaires sont atteintes de nécrose pulpaire et ne répondent généralement pas aux tests de vitalité. En revanche, les lésions d’origine non pulpaire n’affectent pas l’irrigation sanguine ni l’innervation de la pulpe de la dent adjacente ; dans ces conditions, les réponses aux tests de vitalité n’en sont pas affectées. Malheureusement, beaucoup de cliniciens se limitent à s’appuyer sur les radiographies pour établir leur diagnostic et décider de leur procédure de traitement  ; ils ne recherchent pas à retracer une histoire complète de la sémiologie et de la symptomatologie ni à pratiquer les tests. Nombreuses sont les radioclartés (y compris d’origine pathologique ou de morphologie normale) qui imitent les maladies endodontiques et vice versa. Pour éviter de sérieuses erreurs, tous les moyens diagnostiques pertinents comme les tests de vitalité, les examens radiographiques, la recherche des signes cliniques et des symptômes et l’histoire détaillée de la maladie du patient doivent être utilisés. 69

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ENDODONTIE

Fig. 4.27  Foramen incisif simulant une lésion péri-apicale d’origine pulpaire. Les résultats des tests de vitalité restent dans des limites normales, indiquant que la radioclarté n’est pas l’image d’une pathologie endodontique.

Fig. 4.28  Cette radioclarté péri-apicale aux stades précoces d’un cémentome fait penser à une lésion péri-apicale. Néanmoins, les réponses aux tests de vitalité restent dans les limites de la normale.

Fig. 4.29  A. Radioclarté péri-apicale d’une lésion d’origine non pulpaire. B. Les résultats aux tests de vitalité positifs et l’examen histologique confirment le diagnostic de carcinome.

Entités normales et pathologiques La majorité des changements radiographiques proviennent des modifications pathologiques de la pulpe. Cependant, d’autres variations radiographiques comme les variations anatomiques, ou bien des lésions bénignes ou malignes peuvent imiter l’apparence de lésions péri-radiculaires [100]. Structures normales Les variations anatomiques comprennent les grandes zones trabéculaires de l’os spongieux adjacentes aux apex, la fosse sous-mandibulaire, le sinus maxillaire, la papille dentaire 70 apicale des dents en cours de développement, le foramen

nasopalatin, le foramen mentonnier (fig. 4.27) et les dépressions linguales de la mandibule. Les dents associées à ces variations répondent normalement aux tests et ne présentent aucun signe clinique ou symptôme suspect. En outre, en modifiant l’angle d’incidence du rayon radiographique, ces radioclartés peuvent être modifiées par rapport à leur position originale et par rapport aux apex des dents. Maladies non endodontiques Les lésions bénignes dont l’image radiographique est comparable à celle des lésions péri-radiculaires comprennent (liste non exhaustive)  : les stades initiaux de la dysplasie

Pathologie pulpaire et péri-apicale cémentaire péri-apicale (fig. 4.28), les stades précoces de la dysplasie fibreuse monostotique, le fibrome ossifiant, le kyste primordial, le kyste parodontal latéral, le kyste dentigère, le kyste mandibulaire ou maxillaire médian, le kyste osseux, le granulome central à cellules géantes, l’hémangiome central, l’hyperparathyroïdisme, le myxome et l’améloblastome. Généralement (mais pas toujours), l’image radiographique de la lamina dura autour des apex est intacte, et la réponse aux tests pulpaires est normale. Le diagnostic définitif de ces lésions est souvent fondé sur la biopsie chirurgicale et l’examen histopathologique. Les lésions malignes susceptibles de simuler des lésions péri-apicales d’origine pulpaire sont souvent métastatiques et

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comprennent le lymphome (fig. 4.29), le carcinome à cellules squameuses, le sarcome ostéogénique, le chondrosarcome et le myélome multiple. À la différence des lésions endodontiques, ces lésions sont habituellement associées à des destructions (dentaires et osseuses) foudroyantes et étendues des tissus minéralisés. Ordinairement, les dents situées dans ces régions restent sensibles aux tests de vitalité, quoique la pulpe et la conduction des nerfs sensitifs puissent parfois être perturbées et ne plus répondre aux tests. Pour obtenir une liste et une description plus complète des lésions qui peuvent imiter l’apparence radiographique des lésions endodontiques d’origine pulpaire, un ouvrage de pathologie orale doit être consulté [100].

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CHAPITRE

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques Richard E. Walton, Ashraf F. Fouad

PLAN DU CHAPITRE

Diagnostic Plan de traitement

Considérations systémiques

OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable : 1. De reconnaître que l’établissement du diagnostic et la rédaction du plan de traitement des problèmes pulpaires et péri-apicaux constituent une partie d’un examen clinique et d’un plan de traitement d’un état de santé au sens le plus large. 2. D’intégrer le diagnostic et le plan de traitement endodontique à l’intérieur d’un plan de traitement d’ensemble. 3. D’indiquer l’importance des antécédents médicaux et dentaires pour le diagnostic endodontique. 4. De correctement poser les questions en rapport avec l’histoire et les symptômes de la présente plainte. 5. De décrire clairement au patient le déroulement de la procédure diagnostique. 6. De procéder à un examen intrabuccal des tissus durs et des tissus mous en se focalisant sur la santé pulpaire et péri-apicale. 7. D’appliquer, d’interpréter et d’expliquer les limites des tests de vitalité. 8. De choisir le moment et les modalités d’utilisation des approches spéciales comme les tests de cavité et l’anesthésie sélective. 9. D’interpréter les radiogrammes et d’établir le diagnostic radiographique. 10. D’expliquer les mécanismes de la douleur et la variabilité de l’expérience douloureuse. 11. D’expliquer et de distinguer la douleur référée de la présence d’une hyperalgésie ou d’une allodynie. 12. De consolider l’ensemble des données obtenues par l’histoire, les symptômes, l’examen physique et les résultats des tests pour établir le diagnostic des problèmes pulpaires et péri-apicaux en respectant une terminologie appropriée. 13. De déterminer les situations fixant les indications et les contre-indications du traitement de canal. 14. D’expliquer les raisons proposant les indications de traitements complémentaires tels que la thérapie de la pulpe vivante, le blanchiment, l’amputation radiculaire,

la chirurgie endodontique, la réimplantation intentionnelle, l’autotransplantation, l’hémisection, l’apexification, l’extrusion orthodontique et le retraitement. 15. De diagnostiquer les problèmes qui demandent des modifications du traitement, comme les complications opératoires, les fractures dentaires, les problèmes parodontaux, les difficultés d’isolation, la possibilité de restauration, la valeur stratégique du traitement, la prise en charge du patient, les complications médicales, les anomalies anatomiques des racines et de la pulpe, le traumatisme et les difficultés d’accès à la chambre pulpaire (difficulté d’ouverture). 16. De dresser un plan de traitement endodontique intégré dans une planification générale d’un traitement de santé globale du patient. 17. De présenter au patient le plan de traitement définitivement choisi, accompagné d’éventuelles alternatives, et d’argumenter en se fondant sur les données diagnostiques obtenues du patient et de l’examen clinique. 18. De procéder à l’évaluation comparée du pronostic de chaque traitement suggéré. 19. De classifier les complications potentielles des procédures endodontiques. 20. D’identifier les procédures qui sortent du domaine de compétence ou de l’expérience d’un praticien généraliste et qui nécessitent d’adresser les patients à des praticiens dont les compétences en endodontie sont avancées. 21. De décrire les différentes voies et d’expliquer les mécanismes d’interactions entre la pathologie endodontique et les maladies systémiques. 22. D’expliquer les effets du diabète, du tabagisme, des prédispositions génétiques, de l’irradiation, de la drépanocytose et des infections virales sur la pathogenèse des maladies endodontiques et sur les résultats attendus des traitements endodontiques. 23. D’évaluer les capacités potentielles des infections endodontiques aiguës et chroniques à causer – ou à contribuer au – le développement de maladies systémiques, y compris les maladies cardiovasculaires.

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ENDODONTIE

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rois processus distinguent le professionnel du non-professionnel : (1) le diagnostic, (2) le plan de traitement, et (3) la résolution de problème. Des tâches étendues peuvent être accomplies par des assistants comme l’obtention des informations et les tests  ; mais l’interprétation de ces résultats, l’établissement du diagnostic et la conception d’un plan de traitement approprié ressortissent de l’unique responsabilité du dentiste. Le diagnostic et le traitement endodontique se rencontrent sous la forme de deux scénarios fondamentaux. Dans le premier scénario, le patient se présente en urgence pour une douleur, une tuméfaction, ou des dents déplacées, fracturées, ou expulsées. Le second scénario constitue une partie d’un plan de traitement de restauration quand une maladie pulpaire ou péri-apicale asymptomatique a été détectée. Dans le premier cas, le traitement d’urgence se limite à soulager le patient de la douleur, prévenir l’étendue de l’infection, et à immobiliser les dents expulsées ou luxées. Dans le second scénario, la réalisation du traitement endodontique définitif est une phase inscrite dans un plan de traitement global. Dès que le traitement d’urgence a soulagé le patient, le premier scénario devient le second scénario. Quel que soit le scénario, il est essentiel d’établir un diagnostic fondé sur les données issues de l’histoire du problème et un examen clinique minutieux pour prodiguer des soins appropriés et efficaces (fig. 5.1). La clé d’un traitement efficace est le diagnostic précis. La clé d’un diagnostic précis réside dans la compréhension du processus pathologique se déroulant dans le tissu affecté (voir chapitres 1, 3 et 4). Le diagnostic est la science qui consiste à reconnaître une maladie en interprétant les signes, les symptômes et les tests. Souvent, l’établissement du diagnostic est simple ; parfois, il peut être plus délicat à formuler. Les étapes fondamentales du diagnostic sont les suivantes : 1. La première plainte volontairement exprimée par le patient 2. L’histoire (médicale et dentaire) 3. L’examen oral 4. L’analyse des données (conduisant au diagnostic différentiel) 5. Le plan de traitement Un nombre limité d’hypothèses de diagnostic évoque les différents états de la pulpe et de la région péri-apicale (tableau 5.1). Ces diagnostics sont : j Diagnostic pulpaire j État normal j Pulpite réversible j Pulpite irréversible j Asymptomatique j Symptomatique j Nécrose pulpaire j Diagnostic péri-apical j État normal j Parodontite apicale symptomatique j Parodontite apicale asymptomatique j Abcès apical aigu j Abcès apical chronique j Ostéite condensante La pathologie de ces tableaux cliniques est décrite dans le chapitre 4. Bien que le diagnostic soit une science, c’est une science imparfaite, et son établissement détaillé et définitif est quelquefois difficile, voire impossible. Des pathologies pulpaires 74 et péri-apicales significativement importantes ne présentent

Fig. 5.1  Dans ce cas, une confiance en l’« expérience clinique » de préférence au choix d’un test adéquat s’est traduite par un mauvais traitement. Le dentiste s’est fié à un radiogramme uniquement (pas de tests) et en a conclu que l’incisive latérale était à l’origine de la douleur. Après le traitement, le niveau de la douleur est resté inchangé et le patient a été adressé pour une intervention chirurgicale à l’extrémité de la racine. L’examen des radiogrammes préopératoires et postopératoires en supplément des résultats des tests cliniques a montré que le traitement a été exécuté sur une pulpe saine. En revanche, l’incisive centrale s’est révélée atteinte d’une nécrose pulpaire accompagnée d’un abcès apical aigu. Le traitement de canal exécuté sur la dent correctement diagnostiquée a immédiatement soulagé le patient de sa douleur.

pas de symptômes présents ou passés [1]. Le clinicien doit être conscient d’autres indicateurs de maladies qui requièrent un examen minutieux. La douleur en tant que symptôme est clairement une préoccupation clé partagée entre le patient qui en souffre et le dentiste qui désire vivement le soulager de cette douleur. Malheureusement, ce symptôme peut être source d’erreur de diagnostic parce que la douleur est souvent référée à un site distant du foyer local d’origine. De plus, la pathologie pulpaire est fréquemment indolore [2]. Un exemple bien connu est l’appendicite ; la douleur semble prendre son origine dans la région du nombril très éloignée de l’organe malade. Dans la bouche, cet événement se produit de manière similaire quand une douleur peut être référée d’une dent à une autre. En outre, une douleur de l’articulation temporomandibulaire et de la musculature associée, du sinus infecté, voire de problèmes cardiaques [3] peut être ressentie comme une douleur dentaire. Le mécanisme de la douleur référée sera abordé plus loin, mais le diagnostic d’un état douloureux dans la région orofaciale doit commencer par la prise en compte des complications provoquées par ces facteurs.

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques

5

Tableau 5.1  Terminologie diagnostique Symptômes

Radiographie

Tests pulpaires

Tests péri-apicaux

Normal

Pas significatifs

Pas de changement péri-apical

Réponse

Pas sensible

Réversible

Peut ou non évoquer de légers symptômes aux stimuli thermiques

Pas de changement péri-apical

Réponse

Pas sensible

Irréversible asymptomatique

Similaire à réversible (diagnostiqué par l’excavation de la carie pour révéler l’exposition)

Rien ou légère image péri-apicale

Réponse aux tests pulpaires

Pas de douleur

Irréversible symptomatique

Douleur sévère au stimulus thermique ; probable douleur spontanée

Aucune ou légères images péri-apicales suspectes Exception : ostéite condensante occasionnelle

Douleur sévère probable au test thermique ; souvent, douleur spontanée

Souvent douloureux

Nécrose

Pas de symptôme Autres symptômes (voir ci-dessous péri-apical)

Voir ci-dessous péri-apical

Pas de réponse

Dépend de l’état péri-apical

Normal

Pas significatifs

Pas de changement significatif

Réponse ou pas de réponse (dépend de l’état de la pulpe)

Pas sensible

Parodontite apicale symptomatique

Douleur significative à la mastication et à la pression

Pas de changement significatif, ou peut montrer une radioclarté

Réponse ou pas de réponse (dépend de l’état de la pulpe)

Douleur à la percussion ou à la palpation

Parodontite apicale asymptomatique et kyste apical

Aucun à légers

Radioclarté apicale

Pas de réponse

Pas de symptôme à léger à la percussion ou à la palpation

Abcès apical aigu

Tuméfaction et douleur significative

Généralement, image radioclaire de la lésion

Pas de réponse

Douleur à la percussion ou à la palpation

Abcès apical chronique

Drainage fistulaire ou parulie

Généralement, image radioclaire de la lésion

Pas de réponse

Pas sensible

Ostéite condensante

Variable (dépend de l’état de la pulpe et du péri-apex)

Densité de l’os trabéculaire augmentée

Réponse ou pas de réponse (dépend de l’état de la pulpe)

Peut ou non être douloureux à la percussion et à la palpation

Pulpaire

Péri-apical

D’autres états pathologiques comme la névralgie, la sclérose en plaques, l’ischémie myocardique, ou les désordres psychiatriques peuvent produire les mêmes symptômes. Une compréhension approfondie de la nature compliquée, multifactorielle et versatile de la douleur est essentielle pour établir un diagnostic précis et exécuter un traitement couronné de succès. DIAGNOSTIC La première plainte La première plainte est la première information volontairement et habituellement transmise par le patient à son praticien. Les patients expriment leurs plaintes avec leurs propres mots, et ceux-ci doivent être retranscrits tels quels dans le dossier médical. Après tout, c’est cette plainte qui pousse le patient à

désirer un traitement ; celui-ci jugera les résultats du traitement en fonction de la résolution (ou pas) de son problème Pour gagner la confiance des patients, le clinicien doit être attentif à cette première plainte. Lorsque cette confiance a été acquise, le patient sera capable de comprendre que le diagnostic exige une approche approfondie et méthodique et il pourra coopérer à cette approche. De nombreuses douleurs faciales dont l’origine n’est pas odontogène prennent une place importante. Elles peuvent être aisément confondues avec des douleurs dentaires aussi bien par le patient que par le dentiste. Histoire de la santé du patient Histoire de la santé et médicale Dans le cas où le patient revient consulter ou s’il a rempli un nouveau questionnaire de santé, l’histoire médicale est réexaminée directement avec lui et est enregistrée dans le 75

5

ENDODONTIE dossier médical. Les patients qui souhaitent ou requièrent un traitement endodontique ont un âge moyen plus élevé, et présentent une incidence et une complexité plus élevées de problèmes médicaux systémiques [4]. Certains tableaux cliniques posent des problèmes pour diagnostiquer les problèmes endodontiques. Par exemple, les infections respiratoires aiguës, notamment les infections sinusiennes, ont la particularité de produire des symptômes simulant l’odontalgie. Le stress induit fréquemment des douleurs neuromusculaires dans l’appareil masticateur incluant la douleur dentaire. Bien qu’aucun problème médical ne contre-indique un traitement endodontique, certaines situations peuvent diminuer les capacités du patient de répondre au traitement [4]. Le syndrome d’immunodéficience acquise (sida) compromet clairement le système immunitaire comme peut le faire l’hépatite [5,  6]. Les médicaments prescrits pour prévenir le rejet des transplants et des greffes, ainsi que ceux qui combattent la déficience en glucocorticoïdes et les allergies sévères peuvent produire des effets similaires. L’incidence du diabète de type II augmente rapidement dans la population générale et peut affecter la pathogenèse et la cicatrisation des maladies endodontiques (voir plus loin, «  Diabète  »). Les patients atteints de maladie cardiaque ischémique active doivent nécessiter une attention particulière fondée sur la consultation de leur cardiologue [7, 8]. D’autres facteurs liés aux traitements systémiques peuvent compliquer le diagnostic. Les bisphosphonates ont un impact sur l’établissement du diagnostic et sur le plan de traitement (c’est abordé dans le cadre des traitements systémiques). Une préoccupation plus fréquente est celle des patients ayant vécu des épisodes douloureux et/ou qui ont présenté des tuméfactions, et qui consomment des antibiotiques et des analgésiques pouvant masquer les signes et les symptômes. Prophylaxie antibiotique

En 2007, une mise à jour des recommandations relatives à la prophylaxie antibiotique a été mise en circulation par un groupe de travail de l’American Heart Association, avec l’aide de l’American Dental Association [9]. Ces recommandations réduisent grandement les indications de la couverture antibiotique à un nombre limité de problèmes cardiaques qui comprennent : (1) la valve cardiaque artificielle, (2) une histoire ancienne d’endocardite infectieuse, (3) une anomalie cardiaque congénitale incomplètement ou totalement réparée, et (4) les transplants cardiaques. Chez ces patients, la prescription est une dose de 2 g d’amoxicilline 30 à 60 minutes avant une intervention chirurgicale chez l’adulte. Le dosage chez l’enfant est de 50 mg/kg. Pour les patients allergiques, le choix se portera sur la clindamycine 600 mg 30 à 60 minutes avant l’intervention. L’American Association of Orthopedic Surgeons, avec l’American Dental Association, ont récemment mis à jour les recommandations pour la prophylaxie chez les patients devant recevoir des prothèses articulaires [10]. Les patients supposés à risque comprennent ceux qui ont reçu une prothèse articulaire dans les dernières années, particulièrement les patients immunodéprimés, ou immunosupprimés, les patients hémophiles ou insulinodépendants et les patients ayant été atteints d’infections de la prothèse articulaire. Les recommandations récentes affirment l’absence de preuve sur la responsabilité des soins dentaires concernant les infections des prothèses articulaires, 76 dont la prévention se limite à un traitement antimicrobien, et au

Fig. 5.2  Les petites racines, l’absence de pathologie dans la région péri-apicale et l’histoire de traitement orthodontique montrent que la résorption de la racine est due au mouvement orthodontique passé.

maintien d’une bonne hygiène buccale [11]. Si des antibiotiques étaient vraiment indiqués, la prescription serait identique à celle appliquée aux patients cardiaques. Les traitements endodontiques seraient qualifiés à risque s’ils s’adressaient aux patients cardiaques ou porteurs d’une prothèse articulaire et si les procédures concernaient un dépassement instrumental au-delà de l’apex, la chirurgie apicale, ou d’autres interventions sanglantes comme une blessure par crampon de la digue placée agressivement ou un drainage. Histoire dentaire Tous les problèmes endodontiques ont une histoire (fig. 5.2). Un traumatisme récent est manifestement pertinent, tout comme les restaurations récentes et le traitement antérieur des dysfonctionnements temporomandibulaires. Une longue vue d’ensemble peut indiquer le type de traitement le mieux approprié. Un patient négligeant la santé de sa denture et présentant plusieurs dents absentes peut ne pas être le candidat idéal pour la prescription de traitement endodontique et de restaurations dentaires. Histoire de la plainte présente Après les explications du patient sur la raison principale de sa demande de soins (retranscrite en respectant sa propre expression verbale), un questionnement méthodique lui sera soumis pour obtenir des informations plus détaillées. Le nombre des plaintes ayant une conséquence en endodontie est limité. Le patient peut évoquer plus d’une plainte. Par exemple, bien souvent, une douleur est accompagnée d’une tuméfaction simultanée. Les plaintes les plus courantes sont les suivantes : j j’ai mal ; j je suis enflé(e) ;

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques ma dent est cassée ; ma dent est tombée ; j ma dent est décolorée ; j je ressens un mauvais goût. Si deux ou plusieurs informations sont concomitantes, comme j’ai mal et je suis enflé(e), il sera utile de rechercher l’histoire de chacune des plaintes. La douleur est la plus prévisible et la plus importante. La compréhension de la physiologie de la douleur et la connaissance de l’anatomie des voies de la nociception sont essentielles pour établir le diagnostic et prescrire le traitement des situations douloureuses [12]. Un bref synopsis des mécanismes de la douleur est présenté dans les encadrés  5.1 et  5.2 sous forme d’une liste d’éléments clés. La douleur est une expérience multifactorielle sujette à modulation. Le mécanisme fondamental de la nociception est bien établi. La pulpe est largement innervée par des fibres nociceptives  Ad (conduction rapide  ; douleur aiguë) ou des fibres C (conduction lente ; douleur profonde et lancinante). Pendant l’inflammation, les fibres C dominent, et la douleur pulpaire est caractérisée par sa profondeur, ses élancements et par la difficulté à localiser son origine. Le ligament parodontal est innervé par des fibres plus grandes que celles de la pulpe ; un grand nombre de ces fibres sont mécanosensibles, ce qui j j

Encadré 5.1  Qu’est-ce que la douleur ? j

j

j

j

j

j

j

Une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle ou décrite dans ces termes. Un « système de la douleur » spécialisé comprend des nocicepteurs (plus précisément des récepteurs sensitifs à un stimulus nocif), des fibres de petit diamètre, des systèmes conducteurs et des aires centrales de traitement des informations. L’activation des nocicepteurs par un stimulus ne se traduit pas obligatoirement par une douleur. L’activité des voies de la douleur peut être modulée de manière ascendante ou descendante, en mode périphérique ou central. En particulier, les effets descendants des opiacés peuvent faciliter ou entraver la transmission de l’activité des neurones de second ordre en directions des centres supérieurs, réduisant ainsi l’expérience douloureuse. Des facteurs affectifs, motivationnels et culturels contribuent substantiellement à l’expérience douloureuse. L’hyperalgésie (une réponse exagérément augmentée par un stimulus habituellement douloureux), l’allodynie (douleur émanant d’un stimulus qui habituellement ne provoque pas de douleur) et la douleur spontanée (douleur sans stimulus) sont le résultat des changements périphériques et centraux consécutifs à une inflammation et à une agression. Les changements centraux peuvent persister après la résolution des problèmes posés par l’atteinte périphérique. La douleur peut être aiguë ou chronique. La douleur aiguë provient de l’inflammation ou des agressions de la pulpe et du péri-apex. La douleur aiguë est protectrice. Elle conduit à l’évitement et à l’échappement pour prévenir ou minimiser les dommages tissulaires. Quand elle se prolonge, elle contraint les aires attaquées au repos. La douleur chronique n’est pas protectrice. Elle peut persister longtemps après la guérison de la lésion ou elle peut ne pas y être associée. La névralgie du trijumeau et la douleur d’origine inconnue persistante sont des aspects de la douleur chronique.

5

Encadré 5.2  Qu’est-ce que la sensibilisation centrale ? j

j j j j j

Une stimulation nociceptive prolongée provoque des altérations fonctionnelles dans le sous-noyau caudal, la corne dorsale de la moelle épinière et probablement le thalamus. Seuils abaissés (hyperalgésie) Champs récepteurs élargis Activité spontanée Recrutement de fibres non douloureuses (allodynie) Un changement important est la régulation ascendante des récepteurs de l’acide N-méthyl-D-aspartique (NMDA) sur le neurone de second ordre.

explique la localisation aisée de l’origine de la douleur dentaire quand l’inflammation s’est étendue aux tissus de soutien. Les fibres nociceptives de premier ordre se connectent avec des neurones de second ordre dans la corne dorsale de la matière grise de la moelle épinière ou dans son équivalent dans le tronc cérébral, le sous-noyau caudal du système trigéminal. C’est un relais clé où la plus grande partie de la modulation a lieu. Sous l’effet de mécanismes opioïdes endogènes, des systèmes inhibiteurs descendants provenant du mésencéphale peuvent réduire l’activité douloureuse ou l’empêcher de cheminer vers les zones plus centrales. Le degré d’implication de ces mécanismes est variable, mais une grande partie de la composante motivationnelle de l’expérience douloureuse est expliquée par la modulation descendante. Cela explique pourquoi des niveaux de dommages tissulaires comparables peuvent se traduire par des niveaux de ressenti douloureux très différents. Une stimulation nociceptive continue et soutenue peut occasionner des changements dans les neurones de second ordre, réduisant leur seuil de nociception et augmentant leurs champs de réceptions [13,  14]. Ces changements sont des éléments de la sensibilisation centrale, un groupe de changements qui contribue à la présentation d’une douleur chronique à long terme (voir encadré 5.2). La sensibilisation centrale explique la nature de l’hyperalgésie, de l’allodynie et de la douleur spontanée. Une fois sensibilisés, ces neurones de second ordre peuvent être activés par des stimulations provenant d’aires multiples et convergeant vers eux  ; c’est le phénomène de douleur référée (encadré 5.3). La douleur référée prend son origine dans une dent, mais elle semble provenir d’une autre dent, voire d’une autre région qui peut même être localisée en dehors de la bouche [2, 15–19]. Cela laisse aussi supposer que des dents semblent douloureuses alors que l’origine réelle de la douleur est dans une autre dent, dans l’appareil neuromusculaire (encadré  5.4), dans le système respiratoire supérieur ou même dans le muscle cardiaque.

Encadré 5.3  Quelles sont les caractéristiques clés de la douleur référée ? j j j

j

Occurrence commune Ne traverse jamais l’axe médian du corps humain Est référée à partir d’autres dents ou de structures extrabuccales L’anesthésie de l’origine réelle réduit ou soulage la douleur.

77

5

ENDODONTIE

Encadré 5.4  Cas clinique : douleur référée à partir des muscles masticateurs

Encadré 5.5  Quels sont les indicateurs d’un diagnostic difficile ?

Plainte

j

Mal continu, sourd et modérément sévère à la mandibule gauche.

Histoire La douleur dure depuis plusieurs semaines ; elle est plus importante le matin. Elle n’est pas exacerbée par les stimuli thermiques et elle disparaît temporairement sous l’effet des analgésiques légers. Un bridge postérieur de trois éléments a été scellé quelques mois auparavant. Pas de traumatisme ni d’infection aiguë récents. Malgré la réalisation du traitement de canal d’un des piliers du bridge, les symptômes persistent sans changement.

Examen clinique Absence d’anomalie physique à l’examen visuel et à la palpation. Toutes les dents mandibulaires gauches répondent dans les limites de la normale aux tests de vitalité et à la percussion. Absence d’images de suspicion de lésion des tissus minéralisés à l’examen radiographique. L’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur ne soulage pas le patient. La palpation du muscle masséter gauche est très douloureuse, particulièrement sur son bord antérieur. L’examen occlusal montre un déséquilibre et des contacts prématurés du côté gauche. L’anesthésie locale de la région douloureuse a soulagé le patient de la douleur.

Diagnostic

j j

j

j

j j j

Le patient ne peut pas localiser la douleur, ou le site semble différent. Impossible d’identifier la cause locale de la douleur. La douleur est spontanée ou intermittente et non nécessairement liée à un stimulus déclenchant. La stimulation de la dent suspecte ne reproduit aucun symptôme. La dent suspecte ne présente pas d’étiologie claire (carie, fracture). Plus d’une dent semble concernée. Les symptômes sont bilatéraux. L’anesthésie sélective échoue à la localisation de la source de la douleur.

3. Ressentez-vous la douleur au même endroit ? 4. Comment qualifieriez-vous votre douleur (courte, aiguë, dure-t-elle longtemps  ?, profonde, élancements, continue, occasionnelle) ? 5. La douleur vous empêche-t-elle de dormir ou de travailler ?

Douleur musculosquelettique du masséter gauche après un traitement dentaire.

Encadré 5.6  Cas clinique : douleur psychogénique

Étiologie

Plainte

Les afférences musculaires (probablement au niveau des tendons ou des fascias) et les afférences parodontales de la dent pilier convergent vers le même neurone de second ordre dans le noyau trigéminal au tronc cérébral. Les centres supérieurs percevant les projections du neurone de second ordre sont incapables de discriminer les deux origines des stimulations. Les centres nerveux supérieurs « assument » que la stimulation musculaire dernièrement diagnostiquée prend son origine à partir du même site que celui de la dent ressentie comme douloureuse par le patient.

Examen clinique

Quand des neurones liés à plusieurs dents ou d’autres structures convergent vers un neurone de second ordre sensibilisé, des niveaux non nociceptifs d’activité provenant de ces structures peuvent induire des douleurs fulgurantes et une activité à des niveaux supérieurs du système douloureux. Ensuite, les centres supérieurs peuvent identifier ces structures comme secteurs d’activité douloureuse. L’inverse est aussi vrai. Par exemple, une sensation douloureuse provenant du sinus maxillaire peut sembler prendre son origine dans une dent (encadré 5.5). Le phénomène de douleur référée Le phénomène de douleur référée doit être pris en compte pendant l’établissement du diagnostic [15, 18, 19]. L’identification et la localisation d’une dent malade doivent être simples pendant les stades précoces de l’agression, au moment où l’activité des nocicepteurs prédomine. L’identification de la source est plus complexe à plus long terme quand la modulation modifie la présentation par l’orientation de la douleur (encadré 5.6). Quand la douleur est une des plaintes, les questions suivantes doivent être posées. 1. Quand la douleur a-t-elle été ressentie, ou depuis quand avez-vous mal ? 78 2. Où se localise votre douleur ?

Une femme âgée de 45 ans se plaint d’avoir mal au niveau des deux articulations temporomandibulaires et des molaires. Elle ressent des douleurs continues, modérées, sourdes et quelquefois violentes. Cet inconfort s’est présenté dans un cadre de problèmes conjugaux et de difficultés financières. Le traitement de canal d’une molaire, une gouttière occlusale et un traitement médicamenteux antidépresseur ont soulagé la patiente temporairement. Cependant, l’inconfort correspondant à la plainte s’est de nouveau installé. Absence d’anomalies dentaires à l’examen physique et radiographique. Le traitement semblait réussi et la patiente guérie. Absence d’anomalie à la palpation des articulations temporomandibulaires. Un entretien approfondi a révélé le stress émotionnel après une crise conjugale.

Diagnostic Douleur orofaciale psychogénique (hypothèse)

Étiologie La douleur prend son origine dans les centres nerveux supérieurs ; elle est probablement entièrement affective. Les formes variées du traitement ne produisent que des effets éphémères parce qu’ils affectent les centres supérieurs du système nerveux central.

Traitement Soulagement à long terme de l’élimination des problèmes émotionnels maintenant les changements du système nerveux central ou adoption de stratégies suppressives par la patiente. Une explication sur le caractère psychogénique sera donnée à la patiente avec tact et en ayant soin d’éviter tout argument de jugement. En particulier, la contribution réciproque entre la composante somatique et la composante psychologique de la douleur sera décrite. Manifestement, la patiente souffre douloureusement, mais parce qu’il n’existe aucune maladie organique, le traitement dentaire ne la soulagera pas définitivement. Il est possible qu’un traitement antidépresseur prescrit par un médecin puisse être l’unique composante du traitement.

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques 6. Est-ce que la douleur est plus intense le matin ? 7. Est-ce que la douleur est plus intense quand vous êtes allongé(e) ? 8. La douleur est-elle provoquée (traumatisme, en mordant) ? 9. Quand elle a débuté, combien de temps dure la douleur ? 10. Est-ce que la douleur est continue, spontanée, ou intermittente ? 11. Est-ce que la douleur est plus forte quand elle est provoquée par le froid, la chaleur, la mastication ? Ou bien est-ce que le froid ou les médicaments analgésiques vous soulagent ? Il est aussi souvent utile de demander au patient d’évaluer l’importance de sa douleur à l’aide d’une échelle visuelle analogique graduée de 0 à 10, 0 correspondant à l’absence de douleur et 10 correspondant à une douleur tellement insoutenable que cela ne peut s’imaginer. Cette quantification ne se limite pas à donner au praticien une idée de l’urgence ou de la sévérité du problème, mais elle permet aussi de comparer la nature de la douleur d’une consultation à l’autre, en particulier en cas de douleur résiduelle ressentie après le traitement. Si la plainte est une tuméfaction ou si elle inclut la tuméfaction, des questions similaires seront posées : 1. Depuis quand ressentez-vous un gonflement ? 2. Est-ce que la taille du gonflement a rapidement augmenté ou non ? 3. Où se situe l’enflure ? 4. Quelle est la nature de la tuméfaction (souple, dure, douloureuse) ? 5. Un drainage de la tuméfaction est-il présent ? 6. Est-ce que la tuméfaction est associée à une dent douloureuse ou à une dent lâche ? Si une fracture dentaire fait partie de la plainte, le moment et la nature du traumatisme doivent être précisés, surtout si d’autres dents ont été traumatisées sans que les dommages soient apparents. Est-ce que les lèvres et la gencive sont blessées ? De même, il faudra noter la date de la perte ou de la décoloration d’une dent, dans quelle situation cela s’est produit et si une restauration a été exécutée récemment. La sensation d’une altération du goût résulte de plusieurs causes, et bien souvent d’un drainage purulent via une fistule d’une lésion péri-apicale chronique ou d’un abcès parodontal. Après ce questionnaire approfondi qui fait ressortir les réponses pertinentes, le clinicien doit être capable d’esquisser un diagnostic de l’histoire du patient. Cette hypothèse doit être étayée par des examens complémentaires en testant chaque composant objectif obtenu par cette première enquête. Un bon sens clinique ouvre d’autres possibilités au praticien astucieux.

respecter les zones d’innervation des branches nerveuses de la région orofaciale  ; leurs dénominations sont différentes, comme algie faciale atypique, odontalgie non odontogénique, odontalgie atypique, douleur dentaire persistante et douleur psychogénique [20]. Malheureusement, les tentatives de résolution de ces douleurs par des anesthésiques locaux ou d’autres analgésiques restent vaines ; la douleur persiste aussi bien que la détresse du patient et de son dentiste [21]. Quand des patients présentent ces modèles douloureux inhabituels, le praticien peut les adresser à un collègue plus compétent en endodontie qui diagnostiquera ou exclura une étiologie endodontique (voir chapitre  6). Ces patients sont souvent dirigés vers une consultation de la douleur ou de neurologie pour la détection de troubles neurologiques.

Douleur non odontogénique La douleur de la région inférieure de la face, et particulièrement à la mandibule, est communément attribuée aux dents aussi bien par le patient que par le dentiste. En outre, cette croyance est renforcée par le nombre significatif de traitements des canaux indiqués pour traiter des maladies pulpaires et périapicales diagnostiquées dans cette région. Pour cette raison, il faudra d’abord démontrer que la douleur provient d’une dent malade, et qu’un traitement de canal soulagera le patient, et ce jusqu’à preuve du contraire. Il arrive fréquemment que cela ne soit pas toujours le cas ; la douleur n’est ni odontogénique, ni liée à une lésion des tissus mous de la cavité buccale. À cela s’ajoute l’impossibilité d’identifier toute autre pathologie. Ces douleurs s’étendent vers de vastes structures différentes sans

Denture

5

Examen objectif Les tissus intra- et extrabuccaux sont examinés, testés et comparés avec les autres dents et tissus mous pour rechercher une pathologie. Examen extrabuccal L’apparence générale, le teint des téguments, l’asymétrie faciale, une tuméfaction, une décoloration, une rougeur, des cicatrices extrabuccales, ou des fistules ainsi que des adénopathies sont des indicateurs de l’état physique du patient. Un examen extrabuccal minutieux aide à identifier la raison principale qui motive le patient à consulter, de même que le constat de la présence et de l’extension d’une réaction inflammatoire provenant de la cavité buccale ou d’un autre site extérieur (fig. 5.3). Examen intrabuccal Tissus mous

L’examen des tissus mous comprend un examen visuel, de palpation et de sondage approfondi des lèvres, de la muqueuse buccale, des joues, de la langue, du parodonte, du palais et des muscles. Pendant l’évaluation de ces tissus, les anomalies seront enregistrées. Des recherches de décoloration, d’inflammation, d’ulcération, de formation de fistules seront exécutées sur la muqueuse alvéolaire et la gencive attachée. Les fistules sont communes. Une stomie (parulie) indique souvent la présence d’une nécrose pulpaire et d’un abcès péri-apical (fig. 5.4) et parfois d’un abcès parodontal. Une pointe de gutta percha insérée dans une fistule peut parfois aider à la localisation tactile et radiographique des sources de ces lésions. Le sondage met en évidence un défaut parodontal isolé et profond d’origine endodontique (fig. 5.5). Les dents sont examinées à la sonde et au miroir pour rechercher des décolorations, des fractures, des abrasions, des érosions, des caries, des restaurations inadaptées, ou tout autre anomalie. Une dyschromie de la couronne dentaire est souvent pathognomonique d’une pathologie pulpaire, de ses séquelles ou d’un traitement de canal. Bien que, dans certains cas, le diagnostic soit congruent à ce stade, il sera prudent de confirmer cette hypothèse par des examens complémentaires et radiographiques avant de décider de traiter. Tests cliniques Il existe une multitude de tests spéciaux applicables sur des dents suspectées de modifications pathologiques. Ils présentent 79

5

ENDODONTIE

Fig. 5.3  Fistule extrabuccale. A. Le diagnostic de cette lésion de surface (flèche) est erroné et le traitement exécuté pendant plusieurs mois par un dermatologue a échoué. Par bonheur, le dentiste du patient a reconnu une fistule dont l’origine est une dent mandibulaire antérieure. B. La pulpe était nécrosée à cause d’une attrition sévère qui l’a exposée. Un traitement de canal correct, à lui seul (C), a résolu complètement le problème de la fistule et de la lésion de surface (D, flèche).

néanmoins leurs propres limites ; certains ne peuvent être utilisés dent par dent et les résultats obtenus interdisent par euxmêmes d’en tirer des conclusions définitives. Les données qu’ils fournissent doivent être interprétées avec prudence et être analysées en conjonction avec les autres informations disponibles. Il faut absolument retenir que les réponses aux tests ne sont pas dentaires ; les informations émanent des réponses du patient dont la variabilité est très haute par rapport à la variété des stimuli produits par les tests. Dents contrôles

Pendant l’usage des tests, il est important d’intégrer des dents de type similaire aux dents suspectées que l’on teste ; ce groupe de dents de contrôle fournira un élément de comparaison. Les tests appliqués sur les dents conduisent à éduquer le patient sur 80 la nature de la réponse attendue en lui fournissant des lignes

de conduite calibrées pour s’exprimer pendant l’exécution des tests sur les dents suspectes. Le patient doit ignorer si le test s’applique sur la dent contrôle ou sur la dent suspecte. La réponse d’un patient peut varier d’une voie à l’autre ou d’un degré à un autre quand les tests sont répétés. C’est pourquoi la première application du test est la plus significative. Les tests utilisés se divisent en deux groupes, percussion et palpation, qui renseignent sur l’état des tissus de soutien et les tests de vitalité qui fournissent des informations sur la santé de la pulpe. Percussion et palpation des tissus de soutien

La percussion est exécutée de différentes façons. Un moyen consiste à percuter délicatement la surface occlusale d’une dent avec le manche d’un miroir parallèlement ou verticalement par rapport à l’axe de la couronne. Cela peut être précédé

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques

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Fig. 5.4  Fistule et parulie. A. Tuméfaction intrabuccale asymptomatique sur la muqueuse proche de la première molaire. B. Expression de la purulence. C. La première molaire ne répond pas aux tests, et une radioclarté apicale est constatée sur la racine mésiovestibulaire.

Fig. 5.5  Le sondage parodontal révèle un défaut profond. La nécrose pulpaire suggère que cette lésion est d’origine endodontique et non parodontale.

par une légère pression du doigt sur cette dent pour s’assurer que la percussion ne sera pas trop douloureuse  ; sinon, il faudra s’interdire de percuter la dent avec le miroir. En cas de sensation douloureuse, une inflammation péri-apicale pourrait être diagnostiquée. L’inflammation péri-apicale peut provoquer une douleur aiguë. Si le patient se plaint de douleur en mastiquant, une autre approche, le test de morsure, consiste à inviter le patient à mâcher un coton-tige dent par dent (fig. 5.6). Il faudra étendre le test de percussion aux dents voisines et aux dents controlatérales qui seront les contrôles. Il arrive souvent que les dents adjacentes à la dent malade présentent quelques signes douloureux dus à l’étendue des cytokines et des neuropeptides qui abaissent le seuil de sensibilité. Pendant l’acte de percussion, il sera judicieux d’estimer la mobilité de la dent en plaçant le doigt sur la face linguale de la couronne et en pressant légèrement avec le miroir par la face vestibulaire. Le degré du mouvement peut être visualisé et ressenti. Un parodonte sain autorise un mouvement 81

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ENDODONTIE Sélection du test pulpaire approprié

Fig. 5.6  Test de morsure. Une pression ferme exercée sur un coton-tige produisant une douleur patente est un bon indicateur d’une parodontite apicale.

dont l’amplitude est de l’ordre d’une fraction de millimètre. L’augmentation de l’amplitude du mouvement est souvent provoquée par une maladie parodontale  ; cependant, une inflammation péri-apicale peut conduire au même phénomène. Ce mouvement se réduit après la résolution du problème péri-apical. La palpation est plus ferme quand il s’agit d’exercer une pression sur la muqueuse couvrant les apex. À l’instar de la percussion, la palpation délimite l’étendue du processus inflammatoire vers la région péri-apicale. Une réponse douloureuse conduit à diagnostiquer l’éventualité d’une inflammation péri-apicale. Tests de vitalité pulpaire

Les tests de vitalité constituent une composante importante, souvent essentielle, de l’examen clinique. Des études comparant l’état histologique de la pulpe avec les résultats des tests de vitalité ont montré une corrélation limitée entre ces deux paramètres. Par conséquent, l’interprétation de ces résultats doit être prudente. Les tests de vitalité sont variés ainsi que leurs techniques d’application. Aucun test n’est applicable pour tous les cas et leur fiabilité est inégale. Les tests de vitalité se répartissent en cinq groupes. Les quatre premiers consistent à enregistrer verbalement les sensations du patient au chaud, au froid, à un courant électrique ou à un stimulus dentinaire sur la dent. La cinquième tente de mesurer le flux sanguin pulpaire, en se fondant sur le principe de l’augmentation du flux quand le tissu pulpaire est enflammé ou de l’absence totale de flux quand la pulpe est nécrosée. La sélection d’un test est fondée sur la plainte du patient et sur la pertinence du test ; le test doit autant que possible reproduire la sensation correspondant à la plainte. Un test pulpaire électrique manié correctement détermine généralement la présence d’un tissu vivant dans une dent [22]. Mais il ne peut signifier que ce tissu est enflammé, ni qu’il existe une nécrose partielle. Le test au froid peut aussi détecter un tissu vivant. Une douleur provoquée au froid qui se prolonge pourrait faire penser à une inflammation irréversible, bien que cette hypothèse soit imprécise. Le test au chaud est le moins fiable. La mesure du flux sanguin est difficile dans les conditions de routine professionnelle, mais l’amélioration 82 continue de cette technique pourrait la rendre plus utile.

La sélection du test pulpaire approprié dépend de la situation [2]. Des informations importantes supplémentaires sont enregistrées et utilisées pendant les tests cliniques quand les stimuli provoquent des douleurs comparables à celles que le patient rapporte. Quand un aliment et une boisson chauds ou froids procurent une sensation douloureuse, un test au chaud et au froid sera choisi de préférence aux autres tests. La reproduction des mêmes symptômes sur une dent renseigne souvent sur l’agresseur. Globalement, la stimulation électrique est comparable au test au froid pour identifier une nécrose pulpaire [23] ; le test au chaud est d’usage préférable quand la sensation correspond à la description de la première plainte. Quand les autres tests sont peu probants ou ne peuvent pas être utilisés et qu’une nécrose pulpaire est suspectée, la stimulation dentinaire avec un test de cavité est efficace. Par exemple, une dent porteuse d’une couronne céramométallique ne peut pas être testée avec précision par les tests thermiques et électriques courants. Après un entretien minutieux avec le patient et une explication de la nature du test, l’amorce d’un accès est préparée sans anesthésie. La surface de la restauration ou celle de l’émail peuvent être pénétrées sans inconfort notable quand la pulpe est vivante. Mais par la suite, si la pulpe est vivante, une douleur soudaine est ressentie quand la dentine est atteinte. En revanche, en l’absence totale de douleur, la pulpe est probablement nécrosée et la procédure peut se prolonger. Tests au froid  Trois méthodes sont généralement utilisées pour le test au froid : les glaçons d’eau, le glaçon de dioxyde de carbone et un réfrigérant de dioxyde de carbone (CO2) qui requiert un équipement spécial (fig.  5.7), quoiqu’un bidon de réfrigérant pulvérisable soit plus pratique (fig.  5.8). Les glaçons d’eau sont moins froids et moins efficaces que les réfrigérants et le glaçon de CO2. Une étude a montré qu’un réfrigérant pulvérisé sur une grosse boulette de coton est le plus efficace pour réduire la température à l’intérieur d’une chambre recouverte d’une restauration de recouvrement total [24]. Globalement, un spray réfrigérant et un glaçon de CO2 sont équivalents pour un test pulpaire au froid [25]. Après avoir bien isolé la dent avec un rouleau de coton et après l’avoir séchée, un bâtonnet de CO2 glacé, ou une grosse boulette saturée de réfrigérant pulvérisé est appliqué [26]. Ce stimulus sur une pulpe vivante procure une sensation de douleur aiguë et brève. Cette courte réponse peut se produire quel que soit l’état de la pulpe (normale, ou pulpite réversible ou irréversible). Néanmoins, une réponse intense et prolongée est considérée signifier une pulpite irréversible. En revanche, les pulpes nécrosées n’induisent aucune réponse. Une réponse faux négatif au froid indique souvent la présence de métamorphoses calciques dans les dents, tandis qu’un faux positif provient d’un contact avec la gencive, ou est le résultat d’un transfert de stimulus vers les dents adjacentes dont les pulpes sont vivantes. Le test au froid est plus efficace sur les dents antérieures que sur les dents postérieures. L’absence de réponse au froid sur les dents postérieures peut conduire à avoir recours à un autre type de test (électrique). Curieusement, la récession gingivale et la perte d’attache réduisent la sensibilité au froid [27]. Tests au chaud Il est préférable d’isoler les dents avec la digue pour éviter d’obtenir des réponses faux positif. Les techniques et les matériaux sont variés. La technique la meilleure, la plus sûre et la plus facile est de créer de la chaleur par frottement avec une cupule prophylactique en caoutchouc montée sur un contre-angle (fig. 5.9) ou d’appliquer de l’eau

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques

Fig. 5.7  Test à la glace de dioxyde de carbone. A. Une bombonne de dioxyde de carbone et un conditionneur de glace sont requis. B. Un bâtonnet de dioxyde de carbone est formé (flèche). Le bâtonnet est tenu dans une gaze et mis en contact avec la face vestibulaire des dents suspectes et des dents contrôles. Cette technique peut être utilisée sur des dents portant des types variés de restaurations. (Remerciements au Dr W. Johnson.)

chaude. Un bâton de gutta percha chauffé à la flamme peut être appliqué sur la face vestibulaire d’une dent badigeonnée de vaseline. Il est préférable d’éviter l’utilisation d’un instrument chauffé à la flamme qu’il est difficile de contrôler. La chaleur produite par des générateurs électriques est plus facile à contrôler ; elle est plus efficace et sans danger [28]. Le test au chaud n’est pas couramment utilisé, mais il est utile quand le symptôme majeur est la sensibilité au chaud et que le patient est incapable d’identifier la dent atteinte. Pendant son application, la chaleur est progressivement augmentée jusqu’au moment où la sensation douloureuse est ressentie. Comme pour le froid, une réponse douloureuse courte et aiguë signifie que la pulpe est vivante (mais pas nécessairement saine). Test pulpaire électrique [29, 30]  Tous les tests pulpaires électriques actuellement disponibles produisent un courant électrique à haute fréquence dont l’ampérage peut être modifié. Ces testeurs sont aussi monopolaires, ce qui signifie que le flux du courant électrique chemine de la sonde à travers la dent, puis dans le corps du patient pour revenir vers l’appareil générateur. De cette façon, les nerfs de toute la pulpe sont stimulés. Les testeurs pulpaires électriques avec un lecteur numérique sont répandus (fig.  5.10). Ces appareils ne sont pas en euxmêmes supérieurs aux autres testeurs électriques, mais ils sont plus commodes d’utilisation. Des mesures élevées signifient

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Fig. 5.8  A. Le réfrigérant est conditionné dans un bidon pressurisé. B. Le réfrigérant, pulvérisé sur un rouleau de coton assez gros, convient efficacement à l’obtention d’une réponse pulpaire.

généralement que la pulpe est nécrosée. Des mesures basses montrent que la dent est vivante. Le test des dents contrôles établit la frontière approximative entre les deux situations cliniques. Le chiffre exact de la mesure n’a aucune signification et ne reflète pas des degrés subtils de vitalité, pas plus que le test pulpaire électrique signifie que la pulpe est enflammée [30]. Tous les tests pulpaires électriques sont utilisés de la même manière. Il est important de nettoyer, de sécher et d’isoler les dents. Frotter la surface avec un rouleau de coton, isoler avec le même rouleau et sécher complètement avec un jet d’air comprimé. Placer une petite quantité de pâte dentifrice sur l’électrode. Fermer le circuit électrique avec une attache placée sur la lèvre ou en demandant au patient de toucher le manche métallique selon l’appareil. Placer l’électrode sur la surface vestibulaire ou sur la surface linguale (fig.  5.11), et augmenter progressivement l’intensité du courant jusqu’au moment de la détection de la sensibilité. Le test électrique n’est pas infaillible et peut donner des réponses faux positif ou faux négatif dans 10 à 20 % des cas [31]. Les petits canaux en particulier peuvent donner des réponses faux négatif [29]. Signification des tests thermiques

Une réponse exagérée ou prolongée provoquée par un test au froid ou au chaud indique une pulpite irréversible. L’absence 83

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ENDODONTIE

Fig. 5.11  La surface dentaire est soigneusement frottée, séchée et isolée. Une petite portion d’une crème conductrice est placée sur l’électrode, qui sera appliquée sur la surface dentaire. Fig. 5.9  Une cupule prophylactique entraînée à grande vitesse sans lubrifiant produit une chaleur contrôlée pour tester la pulpe.

Détermination du flux sanguin

Fig. 5.10  Deux types d’électrodes sont disponibles. L’inférieur est un embout conventionnel. Le supérieur est un « mini-embout » utile pour l’accès de l’électrode de contact aux petites zones de la structure dentaire.

Examen parodontal Les lésions péri-apicales et parodontales peuvent être confondues et doivent être différenciées (voir chapitre 7). Il est aussi important de préciser l’état de santé du parodonte et de la ou des dents comme une partie du plan de traitement global.

de réponse en comparaison avec d’autres tests et en testant des dents contrôles, oriente habituellement vers la nécrose pulpaire. L’application d’un seul test est rarement suffisante pour conclure sur la présence ou l’absence de maladie pulpaire ou péri-apicale. Deux ou plusieurs tests seraient plus précis. Les données issues d’un test pulpaire doivent être exploitées en tenant compte de l’histoire de la plainte, de l’examen intrabuccal et des radiogrammes. La sensibilité d’un test (capacité de détecter une nécrose pulpaire confirmée cliniquement) à la neige de CO2 ou avec un autre réfrigérant est de 75 % et la spécificité (capacité d’identifier une pulpe saine et normale) de 92  %. La sensibilité d’un test pulpaire électrique est de 92 %, et la spécificité est de 75 % [25]. Par conséquent, il est clair que les deux tests sont complémentaires et peuvent aider 84 le praticien à évaluer avec précision la vitalité de la pulpe.

Les instruments qui détectent la circulation pulpaire font partie des développements technologiques censés fournir des approches nouvelles pour déterminer la vitalité du tissu pulpaire et éventuellement aller jusqu’à mettre en évidence la présence d’une inflammation [32–34]. Les détecteurs sont appliqués sur les surfaces vestibulaires et linguales de l’émail. Le flux sanguin est rendu visible par des rayons lumineux (spectrophotomètre à double longueur d’onde simultanée) [35], l’oxymétrie de pouls [36, 37], ou la débimétrie par laser Doppler [35]. Les composants sanguins sont mis en évidence par la détection de niveaux d’oxyhémoglobine dans le sang ou par le pouls pulpaire. Ces approches sont encore plus expérimentales que cliniques et les appareils sont onéreux. Comme la technologie progresse, coûte moins cher et qu’elle est mieux maîtrisée, il est probable que l’utilisation de ces appareils comme testeurs de vitalité de la pulpe soit possible à l’avenir.

Sondage

Le sondage est un test clinique important qui est souvent omis ou insuffisamment exploité pour le diagnostic des lésions périapicales. La destruction des tissus parodontaux mous et celle des tissus minéralisés sont induites aussi bien par les maladies parodontales que les lésions péri-apicales et il peut ne pas être aisé de les détecter et de les différencier radiographiquement. La sonde parodontale aide à la détermination du niveau de l’attache tissulaire (parodontale). De même, la sonde peut pénétrer à l’intérieur d’une lésion péri-apicale inflammatoire qui s’étend vers la région cervicale. Le sondage est une aide diagnostique qui est dotée d’une valeur pronostique. Le pronostic d’une dent dont la pulpe nécrosée induit une extension cervicale d’une inflammation péri-apicale (d’origine endodontique) est bon après un traitement de canal

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques

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adéquat. Cependant, les résultats attendus d’un traitement de canal d’une dent atteinte d’une maladie parodontale sévère dépendent généralement du succès du traitement parodontal. Le sondage doit être régulièrement enregistré pour procéder à une évaluation comparée du pronostic. Test de mobilité dentaire

Le test de mobilité dentaire détermine partiellement l’état du parodonte et permet d’évaluer le pronostic du traitement endodontique ou parodontal. Les dents extrêmement mobiles présentent un faible support parodontal. Il arrive parfois qu’une lésion péri-apicale altère notablement le support parodontal ; la mobilité qui en résulte décroît spectaculairement après un traitement de canal réussi. Examen radiographique Les radiogrammes sont essentiels pour l’étude de l’état des tissus minéralisés. Leur valeur est cependant surestimée. Pendant l’examen clinique, les cliniciens accordent leur première attention aux clichés radiographiques et se penchent peu sur l’examen visuel et les manœuvres de l’examen physique. C’est une erreur. L’observation radiographique trouve logiquement sa place seulement après l’entretien sur l’histoire du problème et après l’examen physique direct. Ensuite, chaque donnée qui en résulte est étudiée et interprétée comme une étape d’un examen clinique global et ne se substitue pas à l’entretien ni à l’examen physique. Les radiogrammes conventionnels sont compressés en images en deux dimensions dans lesquelles beaucoup de détails peuvent être masqués par superposition. Cette limitation peut être réduite en réalisant des clichés supplémentaires à des angles différents. Des avancées technologiques récentes ont permis l’imagerie en trois dimensions, comme la tomographie volumique à faisceau conique (TVFC, ou cone beam computed tomography [CBCT]), pour aider au diagnostic des cas complexes. La radiographie permet d’évaluer les lésions carieuses, les restaurations inadaptées, les traitements de canal, les apparences pulpaires et péri-apicales anormales, les malpositions dentaires, la relation entre le paquet vasculonerveux avec les sinus maxillaires et les apex des dents sinusiennes voisins, et toute perte osseuse en relation avec une maladie parodontale. Elle peut aussi révéler des modifications de structure et des maladies osseuses sans rapport avec les dents (fig. 5.12). Lésions péri-apicales La valeur principale des radiographies diagnostiques en endodontie est d’apprécier la santé des tissus péri-apicaux. L’inflammation produit une résorption osseuse traduite à la radiographie par une image radioclaire (une lésion) autour de l’apex  ; il est important de reconnaître, cependant, que des lésions se développent sans qu’elles soient pour autant visibles sur un radiogramme [38]. En outre, certaines radioclartés peuvent être normales ou pathologiques d’origine non endodontique. L’image des lésions péri-apicales d’origine endodontique comporte quatre caractéristiques : (1) absence de la lamina dura à l’apex ; (2) persistance de la radioclarté à l’apex quel que soit l’angle d’incidence du faisceau  ; (3) radioclarté présentant la forme d’une goutte d’eau retenue ; et (4) la nécrose pulpaire est généralement la cause de la lésion à l’apex de la dent nécrosée (fig. 5.13). Une radioclarté de taille considérable à la région péri-apicale d’une dent dont la pulpe est vivante n’est pas d’origine

Fig. 5.12  Dans ce quadrant, la perte osseuse horizontale et verticale est évidente. Toutes les dents répondent aux tests de vitalité ; par conséquent, cette résorption considérable est l’image d’une maladie parodontale sévère et non d’une pathologie pulpaire ou apicale. Le traitement de canal est contre-indiqué.

Fig. 5.13  Apparence caractéristique d’une lésion endodontique. Ce radiogramme montre l’absence de la lamina dura et l’apparence d’une goutte radioclaire retenue à l’apex. Le patient a rapporté l’histoire d’un traumatisme. Un film réalisé à des angles différents montrerait la lésion attachée à l’apex. (Remerciements au Dr L. Wilcox.)

endodontique ; elle peut être l’image d’une structure normale ou celle d’une pathologie non endodontique. Les images peuvent aussi être radio-opaques [39–45]. L’ostéite condensante est une réaction à une inflammation pulpaire ou péri-apicale par augmentation de la densité osseuse. Elle se présente sous une forme médullaire diffuse, circonférentielle dont les bords sont flous (fig.  5.14). Par contraste, l’énostose (ou sclérose osseuse), qui n’est pas pathologique et qui est souvent présente à la mandibule, produit une image de structure normale plus homogène et bien circonscrite. De même, l’image 85

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ENDODONTIE

Fig. 5.14  Ostéite condensante. A. Une trabéculation diffuse entoure l’apex radiculaire distal. B. Cela contraste avec la molaire controlatérale, qui reflète une trame trabéculaire espacée et normale.

Fig. 5.15  Différentes réponses pulpaires à l’agression. A. L’incisive centrale montre une résorption interne perforante étendue ; l’incisive latérale présente une métamorphose calcique. B. La résolution de ces problèmes mobilisera des traitements chirurgicaux et non chirurgicaux.

de torus peut être observée à l’aplomb des racines des molaires maxillaires. Contrairement à une croyance populaire, une image radioclaire bordée par une structure circonférentielle radioopaque (corticale) n’est pas obligatoirement la représentation d’un kyste [46, 47]. Une nouvelle technologie radiographique de détection précoce des changements de la structure osseuse permet des approches nouvelles pour établir un diagnostic différentiel [48, 49]. La radiographie numérique soustractive « lit » les changements subtils de la résorption osseuse péri-apicale. L’imagerie de résonance magnétique montre les images de résorption en relation avec les structures tissulaires molles et minéralisées [50]. La recherche commence à présenter les 86 bénéfices de ces techniques pour les applications cliniques.

Il est quasi certain que ces équipements seront d’une grande utilité à l’avenir. Lésions pulpaires Une pulpe enflammée avec une activité dentinoclastique peut donner une image anormalement déformée et élargie de la cavité pulpaire pathognomonique de la résorption interne (fig. 5.15). Une calcification diffuse et étendue présente dans la chambre pulpaire peut être supposée due à une irritation modérée à long terme (pas nécessairement liée à une pulpite irréversible). L’image radiographique de la formation dentinaire « oblitérant » les canalicules (souvent en lien avec un traumatisme) n’est pas forcément pathologique (fig.  5.16). Normalement, ces dents ne doivent pas être traitées  ; mais

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques

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Fig. 5.16  Métamorphose calcique. A. Cette lésion résulte d’irritations répétées provoquées par la carie et les procédures restauratrices. B. Formation dentinaire (« oblitération ») induite par un traumatisme et l’irrigation de la pulpe. Ni la lésion A ni la lésion B ne sont pathologiques. Parfois, une pathologie apicale se développe, représentant un défi thérapeutique. (B, Remerciements au Dr L. Wilcox.)

si le traitement était indiqué, il devrait être raisonné pour le réussir. Les pulpolithes sont des concrétions calcifiées discrètes parfois logées dans la chambre pulpaire, pouvant être visibles à la radiographie. Ils n’ont pas de signification pathologique, bien qu’une étude ait corrélé leur présence avec la maladie cardiovasculaire [52]. Généralement, les pulpolithes ne sont pas un obstacle à l’accès aux canaux radiculaires pendant le traitement. Procédures diagnostiques supplémentaires Dès que l’entretien, l’examen clinique et les tests ont été exécutés, il est généralement possible d’établir un diagnostic précis et de dresser un plan de traitement raisonnable. Cependant, si certaines circonstances empêchent l’établissement définitif du diagnostic, des tests supplémentaires comme l’élimination de caries, l’anesthésie sélective, le test de morsure et la transillumination sont des options. Élimination des caries Pour établir définitivement le diagnostic de l’état pulpaire, il est nécessaire de préciser le degré de profondeur des lésions carieuses. La présence de nombreuses caries apparaissant profondes sur des clichés radiographiques, mais ne présentant aucun symptôme ni d’histoire significative et dont les réponses aux tests pulpaires sont normales est une situation clinique courante. Toutes les autres constatations sont normales. L’excavation complète de la carie profonde est un test définitif pour s’assurer de l’état de la pulpe. Au cas où la pulpe est exposée suite à l’excavation des tissus cariés ramollis, le diagnostic sera celui d’une pulpite irréversible asymptomatique ; si la pulpe n’est pas exposée, il s’agira d’une pulpite réversible.

Anesthésie sélective L’anesthésie sélective est parfois utile pour localiser une dent douloureuse quand le patient ne peut pas la localiser lui-même (habituellement entre les deux arcades). En cas de suspicion d’une dent mandibulaire, l’anesthésie du nerf mandibulaire confirmera l’hypothèse si la douleur cesse après l’injection. L’anesthésie sélective d’une seule unité dentaire est inutile à la mandibule. L’infiltration du ligament parodontal anesthésie souvent plusieurs dents. Mais elle est localement plus efficace au maxillaire. Test de morsure Quand un patient se plaint d’une douleur aiguë et brève en mastiquant, lui faire mordre un cale-bouche ou un coton-tige est un moyen de tenter de reproduire le même symptôme (voir fig. 5.6). Au besoin, il faudra varier la position du test sur des cuspides ou des dents différentes, jusqu’à ce que le patient reconnaisse le même type de douleur qu’il a ressenti en mastiquant. Ce symptôme est évocateur d’une fracture, probablement cachée sous une restauration occlusale. Transillumination La transillumination aide à identifier les fractures coronaires longitudinales, parce qu’une fracture ne transmet pas la lumière. Ce test produit des segments lumineux contrastés entre le lumineux et le sombre au site de la fracture (voir chapitre 8 pour plus d’information). Atteindre le diagnostic Le processus de conduite d’un entretien et de l’examen clinique prend beaucoup plus de temps à décrire que de se limiter à un interrogatoire pour enregistrer des faits selon un 87

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ENDODONTIE format organisé. L’entretien et l’usage des tests permettent de s’assurer que rien n’a été oublié et que les différentes phases de l’examen clinique sont réalisées pour fournir un descriptif accessible des conditions qui se sont présentées au premier rendez-vous. Une fois que ces données ont été obtenues et assemblées, elles devront être traitées et interprétées. Les conclusions seront classées selon un ordre rationnel pour établir un diagnostic pulpaire et péri-apical (voir tableau 5.1). Ce processus est résumé dans la figure 5.17. Ces conclusions ne sont jamais cohérentes compte tenu des limites des techniques diagnostiques mises à la disposition des cliniciens et des variations des réponses des patients.

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Le diagnostic difficile Fort heureusement, dans la majorité des situations, si l’approche de l’entretien et de l’examen clinique est méthodique et approfondie, l’établissement du diagnostic du problème endodontique est immédiat. Quelques cas représentent une gageure et pourraient être adressés à des cliniciens plus compétents en endodontie ou à des spécialistes [53]. L’origine de la douleur du patient est souvent difficile à localiser. Cela se présente le plus souvent en cas de tissu pulpaire enflammé. Dès que l’inflammation a atteint le parodonte riche en mécanorécepteurs, la localisation est plus précise. Ainsi, dans certains cas, il est nécessaire de prescrire un traitement symptomatique

Fig. 5.17  Exemple de document utilisé pour le diagnostic et le plan de traitement.

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques au patient et d’attendre que la douleur soit mieux caractérisée. C’est particulièrement important si plus d’une dent de cette région est responsable des symptômes du patient. Le clinicien astucieux est toujours conscient d’une probable douleur non odontogénique. Une douleur atypique apparentée à une douleur dentaire n’est pas rare. Certaines informations suggèrent un diagnostic particulièrement difficile. L’encadré 5.5 présente une liste de facteurs qui demandent l’approche prudente d’un cas. En réalité, si les conclusions mentionnées dans l’encadré 5.5 sont présentes, cela pourrait évoquer une pathologie non significative, voire aucune maladie, et le traitement devrait être contre-indiqué. Le diagnostic des maladies et l’indication d’un traitement exigent aussi une approche qui corresponde aux attentes du patient. Par exemple, le praticien doit prendre connaissance des indications et des contre-indications du traitement et de ses difficultés d’exécution. Cette connaissance et l’établissement du diagnostic déterminent la rédaction du plan de traitement. PLAN DE TRAITEMENT Du diagnostic dépend directement la décision de traiter ou non les canaux d’une dent (voir tableau  5.1). À partir du moment où le traitement endodontique a été prescrit, dans la majorité des cas, le choix des procédures est immédiat, et la technique est intracoronaire (quelquefois appelée traitement de canal « conventionnel », « orthograde », ou « non chirurgical »). Quand l’accès aux canaux radiculaires par la couronne est impossible, l’intervention chirurgicale (rétrograde) est indiquée. La difficulté des procédures intracoronaires varie considérablement et elle doit être évaluée par le praticien avant qu’il décide d’exécuter le traitement. Quand la décision de la nécessité du traitement a été prise et que le praticien va le réaliser, celui-ci devra tenir compte du plan de traitement global du patient et du positionnement du traitement endodontique dans le cadre de ce plan de traitement. Si le patient a mal ou est tuméfié, il est impératif de résoudre immédiatement ces problèmes, même si le traitement de canal devient l’ultime décision (voir chapitre  6  ; les urgences endodontiques sont traitées au chapitre 10). Les patients veulent connaître le nombre de rendez-vous à prendre pour la réalisation de ce soin. Les preuves disponibles suggèrent que, généralement, la proportion de succès ou de complications postopératoires est identique selon que le nombre de rendez-vous est unique ou pluriel [54–60]. La majorité des patients préfèrent être traités en une seule séance ; quelques patients optent pour des séances plurielles selon les circonstances [61]. Il n’empêche que certaines situations nécessitent plus d’une séance. D’autres sont complexes ou prennent du temps. À cela s’ajoutent, et c’est le plus important, la prise en charge du patient, le niveau de tolérance au traitement de celui-ci ainsi que celui du praticien. Dès que des signes de fatigue et de frustration se font sentir de part et d’autre, la séance se termine, un pansement provisoire est posé et un autre rendez-vous est programmé. Il existe d’autres situations d’urgence où le niveau de tolérance du patient est bas  ; c’est le cas des symptômes douloureux sévères liés à une maladie péri-apicale ou à une exsudation persistante dans les canaux. Bien souvent aussi, il arrive que des patients subissent une explosion douloureuse

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entre deux séances ; cet événement est considérablement plus difficile à prendre en charge si le canal vient d’être obturé. Restaurabilité La restaurabilité doit être confirmée avant de commencer le traitement définitif. C’est pourquoi la dépose complète des restaurations et l’élimination des caries sont obligatoires pour apprécier la résistance résiduelle de la dent et pour identifier la technique de restauration [62]. Traitements spécifiques Pulpite

Pulpite normale ou réversible

Le traitement de canal est contre-indiqué (à moins que cela soit une option de traitement pour un projet de restauration global). Chez les patients atteints d’une pulpite réversible, le traitement se limite à l’élimination de la cause suivie d’une restauration. Pulpite irréversible

Le traitement de canal par le retrait de l’intégralité de la pulpe (pulpectomie) est le traitement de choix de la pulpite irréversible. En cas d’urgence, si l’apexogenèse est tentée, le traitement endodontique se limite au retrait partiel de la pulpe (pulpotomie) qui est indiqué dans ce cas. Les pansements intracanaux n’offrent aucun bénéfice contre la douleur, mais leur usage prévient la contamination bactérienne de la pulpe résiduelle. Si un patient refusait le traitement de canal (ou s’il était impraticable), la pulpotomie définitive serait une option préférable à l’extraction. Cependant, le succès à long terme de la pulpotomie n’a pas été prouvé, bien que le succès à court terme soit comparable à celui du traitement de canal [63, 64]. Nécrose

En cas de nécrose, le traitement de canal ou l’extraction sont indiqués. Traitement de la pathologie péri-apicale Normale

Aucun traitement prescrit. Parodontite apicale symptomatique

Une parodontite apicale symptomatique se résout par l’élimination de la pulpe enflammée ou du tissu pulpaire nécrosé. L’inflammation disparaît après l’élimination du processus pathologique. Si un abcès était présent dans l’os (pas de tuméfaction), un drainage serait tenté pendant l’assainissement du canal radiculaire. Parodontite apicale asymptomatique

Le traitement de la parodontite apicale asymptomatique est identique à celui de la parodontite apicale symptomatique. La taille de la lésion observée à la radiographie n’a pas de réelle importance. Quelle que soit la taille de la lésion, la guérison survient après un traitement approprié (fig. 5.18). Abcès apical aigu Fondamentalement, le traitement de l’abcès apical aigu est identique à celui des maladies précédemment évoquées, auquel s’ajoute une tentative de drainage, soit par la dent, soit par une incision des tissus mous. Il arrive parfois que le drainage ne soit pas achevé, ce qui augmente le temps de réso89 lution des symptômes.

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ENDODONTIE erreur diagnostique ; la lésion pourrait être un abcès parodontal. L’hydroxyde de calcium doit remplir la totalité de la cavité pulpaire (de la région coronaire à tous les canaux), l’ensemble devant être isolé de la bouche par un pansement étanche entre les rendez-vous. Ostéite condensante L’ostéite condensante ne demande aucun traitement. Le traitement varie parce que ce phénomène peut surgir en réaction à des changements pulpaires. Le taux de résolution de l’ostéite condensante est d’environ 50 % après un traitement de canal réussi. Dans ce cas, aucun problème apparent ne se présente malgré la persistance de l’ostéite  ; aucun traitement ne doit être prescrit à moins que des événements constatés indiquent l’hypothèse d’un échec du traitement de canal.

Fig. 5.18  Compte tenu de sa taille, cette lésion s’apparente à un kyste radiculaire apical. La lésion est corrélée avec la nécrose pulpaire de l’incisive centrale gauche. Bien que superposée sur l’apex de l’incisive adjacente, la pulpe n’est pas affectée et ne nécessite donc pas de traitement. Un traitement de canal correct de l’incisive gauche résoudra le problème sans intervention chirurgicale.

Abcès apical chronique Fondamentalement, le traitement de l’abcès apical aigu est identique à celui des maladies précédemment évoquées, sauf que le drainage est naturel. Généralement, la fistule disparaît en quelques jours à un mois après le traitement endodontique. Si la présence de la fistule persistait, cela pourrait être une

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L’extraction, alternative au traitement endodontique L’indication de l’extraction dentaire comme alternative au traitement endodontique est indiquée quand coexistent une maladie parodontale sévère, des facteurs économiques, ou encore des raisons stratégiques développées dans le plan de traitement global. En cas de douleur, il est plus facile de persuader le patient de se faire traiter. S’il choisit de se faire extraire la dent, il faut immédiatement lui expliquer les séquelles de cette décision destructrice. Il est difficile de proposer un traitement aux patients qui ne ressentent aucun symptôme. Là encore, la meilleure approche est d’aider le patient à prendre conscience qu’il a une dent malade et que le traitement aurait plus de chance de succès s’il était exécuté le plus tôt possible. Sinon, la maladie progressera à un point tel que des symptômes surgiront et que le traitement présentera plus de difficulté ou que son pronostic sera plus défavorable (fig. 5.19). Réflexions sur le plan de traitement Diagnostic Un diagnostic précis conduit à un traitement approprié. Beaucoup d’interventions sont mal exécutées (ou pas du tout) à causes d’erreurs de diagnostic. Un clinicien dont la pratique

Fig. 5.19  A. L’excavation de la carie de la première prémolaire mandibulaire droite a exposé la pulpe (le diagnostic de pulpite irréversible asymptomatique a été établi). Le patient a refusé le traitement endodontique. B. Huit mois plus tard, la pulpe est nécrosée et une parodontite apicale asymptomatique s’est installée ; le pronostic est plus mauvais que celui qui avait été évalué par le diagnostic original.

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques

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Fig. 5.20  A. Situation complexe d’origine traumatique. L’incisive centrale et l’incisive latérale ont été précédemment traitées. L’autre incisive centrale est symptomatique, sensible à la percussion et ne répond pas aux tests pulpaires. L’incisive latérale adjacente montre une résorption interne (flèche) et est asymptomatique. Un soin particulier doit être apporté pour nettoyer et mettre en forme complètement la cavité pulpaire radiculaire dont les parois sont irrégulières, comme cela est illustré sur l’image postopératoire. B. Ce cas présente un degré élevé de difficulté.

endodontique est quasi exclusive est plus expérimenté face à un problème particulier que ne l’est un praticien généraliste. La douleur référée est un exemple de situation qui présente souvent un défi diagnostique à relever par le praticien. Tant que le diagnostic n’a pas été établi, aucun traitement ne peut être prodigué et, dans cette situation, il est préférable d’adresser le patient à un praticien reconnu plus compétent (voir encadré 5.6). État endodontique et parodontal S’il subsiste un doute sur la nature endodontique ou parodontale du problème (ou une origine différente), il est prudent d’adresser le patient vers une structure compétente. Le diagnostic différentiel des lésions endodontiques et parodontales est développé au chapitre 7. Résorption La résorption peut être interne ou externe. Les résorptions perforantes (communication de la cavité pulpaire vers le parodonte) sont souvent compliquées. Une résorption dentaire interne ou externe est à haut risque quant au pronostic  ; le patient doit être adressé à un spécialiste pour qu’il l’évalue et la traite (fig. 5.20). Une résorption interne limitée ne présente pas vraiment de complication  ; en revanche, une résorption apicale externe

peut aller jusqu’à détruire complètement la géométrie de l’apex ou de la surface radiculaire. Une résorption apicale ou radiculaire externe étendue exige des compétences cliniques excellentes, et si tel n’est pas le cas, il vaut mieux adresser le patient aux structures compétentes. Radiographies Les radiographies diagnostiques et thérapeutiques de bonne qualité sont cruciales. Les caractéristiques des patients comme la difficulté d’ouvrir la bouche et l’anatomie orale (par exemple une voûte palatine peu profonde, des arcades dentaire grandes et étroites) peuvent gêner l’acquisition de radiogrammes de bonne qualité. Difficultés d’intervention Histoire de la santé et des actes médicaux Les praticiens généralistes peuvent traiter des patients qui doivent être prémédiqués ou qui sont atteints de complications médicales qui affectent le diagnostic et le traitement. Cependant, la sévérité de la situation (ou des situations) doit être évaluée. Un clinicien très compétent en endodontie peut le mieux prendre en charge des patients atteints de troubles sérieux. Les services plus spécialisés en endodontie sont préférables et offrent une prévention optimale et une meilleure prise en charge 91 des complications pendant le traitement (voir chapitre 6).

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Fig. 5.21  A. Radioclarté péri-apicale (A) et radioclarté mésiale au tiers apical (B). Les canaux sont calcifiés, la racine est étroite et on soupçonne une concavité mésiale significative au tiers coronaire (C). La dent est aussi couronnée, ce qui complique encore plus l’accès dans la cavité pulpaire. Ce cas est à haut risque. B. Sur le cliché postopératoire, la radioclarté mésiale provient de la racine vestibulaire plus courte que la racine linguale de quelques millimètres et plus sévèrement courbée. Le praticien doit être préparé à ce que ce problème inattendu se présente pendant le traitement.

Limitations physiques du patient Il est souhaitable d’adresser à un spécialiste un patient qui éprouve des difficultés à se maintenir en position allongée ou à ouvrir la bouche. Considérations restauratrices Les caries sévères ou les fractures traumatiques peuvent engendrer des difficultés pour isoler un champ opératoire ou restaurer les dents. Anatomie

Chambre pulpaire

Le volume de la chambre pulpaire décroît avec l’âge de la dent. Une attention particulière sera portée à la taille de la chambre pulpaire, aux pulpolithes et à l’étendue des calcifications dans les canaux radiculaires. Calcification pariétale des canaux (métamorphose calcique)

La formation de dentine secondaire et probablement de dentine tertiaire tend à rendre les canaux radiculaires plus étroits, et parfois, dans une certaine mesure, ils deviennent invisibles sur les clichés radiographiques (fig. 5.21 et 5.22). Courbure radiculaire

Les canaux ne sont jamais rectilignes, même s’ils peuvent apparaître ainsi sur une image radiographique vestibulaire. Les facteurs de courbure comprennent la direction, la sévérité et le nombre de courbures. Les «  recourbures  » des racines mésiales des molaires mandibulaires, quand les apex se plient l’un vers l’autre, sont particulièrement fréquentes. Les courbes en baïonnette (en forme de S) sont difficiles à négo92 cier et à préparer (fig. 5.23 et 5.24).

Fig. 5.22  La chambre pulpaire et les canaux radiculaires montrent des métamorphoses calciques ; cette situation est classée à risque extrême.

Nombre de canaux

La règle d’or est de toujours s’attendre à la présence d’un canal ou d’une racine supplémentaire à moins que le cliché radiographique préopératoire montre distinctement tous les canaux  ; la réalité montre que cela peut souvent exister (fig. 5.25). Les canaux pluriels présentent des difficultés. Par exemple, beaucoup d’incisives mandibulaires ont deux canaux radiculaires, et les prémolaires mandibulaires peuvent abriter plusieurs canaux. Une proportion significative de premières molaires mandibulaires présentent deux canaux dans la racine distale ; les racines mésiovestibulaires des molaires maxillaires présentent aussi souvent deux canaux.

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques

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Fig. 5.23  A. Dilacération au tiers apical. Le degré et la localisation de la courbure demandent une attention très forte, voire la décision d’adresser le patient à un praticien plus compétent. B. Noter sur ce radiogramme postopératoire le respect de la courbure au tiers apical.

Fig. 5.24  A. Courbure extrême de la racine mésiovestibulaire. À cause de cet angle de courbure à 90 degrés (A), cette situation est à risque extrême et le patient pourrait être adressé à un praticien très compétent. B. Noter la courbure de la racine distovestibulaire sur le radiogramme postopératoire.

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Fig. 5.25  Molaire mandibulaire avec une racine distolinguale supplémentaire ; cette situation est à haut risque.

Fig. 5.26  Difficultés anatomiques. A. Dens invaginatus ; la communication anatomique qui en résulte a induit une nécrose pulpaire. La formation de la dentine incomplète et la morphologie interne irrégulière rendent le nettoyage, la mise en forme et l’obturation très difficiles à exécuter. La taille de la lésion ne contre-indique pas un traitement non chirurgical. B. Une racine sévèrement courbée et la localisation postérieure rendent le traitement de cette troisième molaire difficile.

Longueur radiculaire

Des racines très courtes ou très longues peuvent être des défis à relever pendant le traitement. Position des dents

Généralement, il est difficile de traiter les deuxième et troisième molaires, particulièrement les molaires maxillaires, surtout si le patient éprouve une difficulté à ouvrir la bouche assez largement. Les malpositions vestibulaires des deuxièmes molaires maxillaires sont associées à une variété de problèmes thérapeutiques. Les dents en rotation, très inclinées ou surnuméraires peuvent compliquer l’isolation par le champ opératoire et l’accès dans la cavité pulpaire ; elles peuvent aussi empêcher le nettoyage parfait et une mise en forme adéquate ainsi que l’obturation et une restauration aisées. Si un traite94 ment endodontique était prescrit pour une deuxième molaire

maxillaire en malposition, et si celle-ci ne présentait aucun intérêt fonctionnel, il serait fortement envisageable de penser à son extraction. Ces facteurs négatifs compromettent la survie de ce type de dent en malposition. Degré de fermeture apicale

Il existe une corrélation entre l’ouverture apicale et la difficulté du traitement dans cette situation. Des dents à apex immatures ayant fait une éruption récente sont compliquées à traiter et demandent des procédures spéciales. Les résultats attendus du traitement et sa durée sont imprévisibles ; leur prise en charge est difficile (voir chapitres 2 et 6). Anatomie inhabituelle

Des formes anatomiques dentaires différentes présentent des difficultés de traitement (fig. 5.26).

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques CONSIDÉRATIONS SYSTÉMIQUES Les dentistes sont des acteurs de santé dont le rôle ultime est de s’assurer que la santé des patients, y compris la santé buccodentaire, soit maintenue à un niveau optimal. Depuis deux ou trois décennies, la relation étroite entre la santé buccodentaire et la santé générale a bénéficié d’une attention importante, et beaucoup d’avancées dans ce domaine ont été accomplies. Au tout début du XXe siècle, les infections endodontiques étaient considérées comme un foyer infectieux qui pouvait provoquer une variété d’affections ou de maladies chroniques dans le corps humain. Cependant, plus récemment, une relation directe à cet effet n’est pas encore prouvée. Les preuves disponibles sur la relation entre la pathologie endodontique et les maladies systémiques sont présentées ici. Concernant la relation entre la pathologie endodontique et les maladies systémiques, le praticien doit être conscient de trois facteurs : les maladies systémiques qui imitent la douleur endodontique ou une image radiographique péri-apicale radioclaire, comme cela a été évoqué précédemment ; des maladies systémiques susceptibles de potentialiser ou d’accélérer une pathologie pulpaire ou d’influencer les résultats attendus d’un traitement endodontique ; et les situations pour lesquelles une infection endodontique peut initier ou contribuer à une infection à un site distant. Les maladies systémiques qui peuvent influencer une pathologie endodontique ou son traitement Les traitements endodontiques des patients dont le profil médical compromet leurs défenses immunitaires offrent un pronostic de succès défavorable. Dans une étude de Marending et al. [65], les patients qui présentaient certaines de huit de ces situations systémiques avaient des chances significativement réduites de guérison. De telles études interpellent sur les interactions des maladies systémiques avec la guérison après un traitement endodontique, mais elles n’aident pas à l’identification du mécanisme ou à trouver les voies de cette interaction. Les effets de quelques maladies spécifiques sont envisagés ci-après. Diabète Le diabète est l’une des maladies chroniques les plus importantes qui affectent les êtres humains dans le monde. Aux États-Unis, environ 26 millions d’individus (8 % de la population) sont diabétiques, et ce qui est plus alarmant, c’est qu’un tiers d’entre eux ignorent qu’ils sont diabétiques [66]. La proportion de diabétiques augmente d’environ 27  % pour tous les gens âgés d’environ 65 ans [66]. Le diabète est une maladie incurable et induit de sérieuses complications, comprenant les maladies cardiovasculaires, les maladies rénales, la perte de la vue, des amputations des membres et des maladies parodontales, occasionnant une immense charge économique pour la société. Il est généralement admis que la prévalence des lésions apicales dentaires est très élevée chez les diabétiques [67–70, 73]. Malgré cela, les études longitudinales démontrent que les proportions des résultats attendus du traitement endodontique chez les diabétiques et les non-diabétiques ne sont pas significativement différentes [71–73]. En revanche, en créant deux groupes, l’un avec des lésions péri-apicales préopératoires et l’autre sans lésion, cette proportion est significativement

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différente. Les diabétiques présentant ces lésions préopératoires guérissent moins bien que les non-diabétiques, particulièrement quand ces lésions sont présentes avec d’autres facteurs pathologiques [72]. Plus récemment, il a été montré que, dans les cas de lésions préopératoires traitées correctement en endodontie, le volume des lésions résiduelles mesuré 2 à 4  ans après le traitement était significativement corrélé avec la glycémie mesurée par le test de l’hémoglobine A1c des diabétiques et des non-diabétiques [74]. Cela concorde avec des observations antérieures sur la cicatrisation des lésions périapicales corrélée avec la glycémie postprandiale au moment du traitement [75]. Plusieurs raisons expliquent la difficulté de cicatrisation chez les diabétiques, particulièrement quand ils sont atteints de lésions péri-apicales préopératoires et dont le taux de glycémie est élevé. Ces patients peuvent sélectionner des micro-organismes spécifiques plus virulents [76]. Ils peuvent présenter des variantes parmi les cellules inflammatoires, comme les monocytes, caractérisés par une production excessive de médiateurs de l’inflammation, comprenant des cytokines de la résorption osseuse, qui sont importantes pendant le développement des lésions péri-apicales [77]. L’augmentation de la glycémie peut être due à la production spontanée et excessive de produits de glycation avancée (advanced glycation end products [AGE]). Les AGE interagissent avec leurs récepteurs (RAGE), occasionnant la production de médiateurs de la résorption osseuse [78], pouvant conduire à la persistance des lésions péri-apicales. Hypertension L’hypertension est un signe de maladie cardiovasculaire qui peut faire penser à une variété de situations sous-jacentes et de comorbidités, y compris le diabète. L’hypertension semble associée à une réduction de la survie (ici, présence continue des dents en bouche) des dents ayant fait l’objet d’un traitement endodontique. Dans une étude de l’Indian Health Service de deux États américains, 4500 patients ont été examinés [79]. Il a été trouvé que les patients souffrant de diabète et/ou d’hypertension ont moins de chance de garder leurs dents dans les 10  ans qui suivent leur traitement endodontique. Dans une autre cohorte intéressant plus de 49  000  dents, le diabète et/ou l’hypertension réduit significativement les chances de rétention des dents traitées après 2 ans d’observation [80]. Il convient de souligner, cependant, que l’étude de la survie des dents sans diagnostic précis et sans évaluation de la santé péri-apicale peut être confondue avec l’association existant entre le diabète, les maladies cardiovasculaires et la maladie parodontale qui joue un rôle important quant à la perte de ces dents. Le facteur de risque associé à l’ostéoradionécrose ou l’ostéonécrose de la mâchoire Les patients traités par radiothérapie pour traiter des tumeurs malignes dans la région crâniofaciale risquent d’être atteints par une ostéoradionécrose sur un site chirurgical comme celui d’une extraction dentaire. C’est pourquoi un grand nombre de ces patients ont des dents pour lesquelles un traitement endodontique a été réalisé dans le but d’éviter leur extraction et le risque d’ostéoradionécrose alors que ces dents auraient normalement dû être extraites. Un rapport a documenté les résultats attendus de traitements endodontiques réalisés chez 95

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Fig. 5.27  Un cas délicat d’un patient âgé qui a été opéré d’une hémimandibulectomie droite pour traiter un cancer buccal, et qui a reçu une radiothérapie ; cela a restreint sévèrement l’ouverture de la bouche. Le patient ne pouvait maintenir sa bouche ouverte que pendant 15 minutes environ, ce qui rendait difficile l’introduction des capteurs radiographiques, des miroirs et des instruments dentaires. A. Un radiogramme préopératoire de mauvaise qualité montre que l’atteinte de la pulpe est due à une restauration ancienne, et que cela a provoqué une lésion périradiculaire. B. Un traitement endodontique a été tenté pour prévenir une ostéoradionécrose et maintenir la dent fonctionnelle. Des complications se sont produites dans la région inter-radiculaire parce que le clinicien était incapable d’utiliser le miroir et la pièce à main simultanément pour préparer la cavité d’accès.

22  patients ayant reçu une irradiation de 5000  centigray (cGy) dans les 6  mois précédents [81]. Après 19  mois, 91  % des patients ont guéri, ce qui concorde avec la moyenne du succès des traitements endodontiques chez les patients normaux observée dans d’autres études. Cependant, le traitement des patients irradiés est fréquemment compliqué par une éventuelle fibrose tissulaire gênant l’ouverture volontaire et adéquate de la bouche (fig. 5.27) ; à cela s’ajoute le fait que le pronostic peut être moins bon à cause de la sécheresse buccale et des caries récurrentes. Au cours de la dernière décennie, il a été reconnu que les patients traités avec les bisphosphonates risquent d’être atteints par une ostéonécrose des maxillaires, associée aux bisphosphonates (OMB). Ce risque est plus élevé si le traitement aux bisphosphonates est exécuté par voie intraveineuse, en particulier si plus d’un agent est utilisé simultanément, et ce risque s’accroît avec la durée d’utilisation des bisphosphonates et avec les interventions chirurgicales comme les extractions [82]. Bien que rare, l’OMB peut survenir après un traitement endodontique [83] ou une intervention chirurgicale endodontique [84]. Quand un traitement endodontique non chirurgical est exécuté chez un patient traité aux bisphosphonates par voie intraveineuse, il faudra être soigneux pour éviter de blesser les tissus mous. Par exemple, il ne faut pas blesser l’os alvéolaire et les tissus mous avec le crampon de la digue. Le traitement aux bisphosphonates par voie orale constitue un risque bien moindre d’OMB. Le taux de succès du traitement endodontique des patients traités aux bisphosphonates par voie orale est comparable à celui des autres patients [85]. Infections virales VIH/sida Quand le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) fut identifié, les praticiens ont été préoccupés par le fait que les patients atteints par cette infection si dangereuse pouvaient souffrir de complications comme des maladies endodontiques et/ou de leur traitement, en particulier chez les patients dont 96 le nombre de lymphocytes T CD4+ avait chuté au-dessous de

200/ml. Cependant, une étude de cohorte de patients atteints du sida qui ont reçu plusieurs traitements buccodentaires a montré que ces patients ne semblaient pas souffrir de douleur ou d’infection due à des traitements endodontiques [86]. En outre, un an après le traitement endodontique, aucune différence significative des résultats attendus du traitement n’a été observée entre les patients VIH positif et les patients qui ne sont pas infectés par le virus [87]. Virus de l’herpès Plusieurs types de virus de l’herpès affectent l’homme. Ils comprennent le virus varicelle zona, a l’origine du zona, les virus humains (HHV de 1 à 8), les cytomégalovirus (CMV) et le virus d’Epstein-Barr (EBV). : Les infections par le VZV représentent souvent un dilemme diagnostique parce qu’après la guérison de la cloque herpétique, le patient peut souffrir de névralgie postherpétique qui imite une douleur endodontique. Une documentation soigneusement détaillée de l’histoire médicale et des tests de diagnostic devrait aider le praticien à identifier ce tableau clinique et à prendre les bonnes décisions et/ou à adresser le patient dans un service clinique compétent. Il arrive cependant que le zona puisse induire une pathologie pulpaire spontanée [88–90]. Les lésions péri-apicales chez des patients infectés par le CMV et/ou l’EBV, mais pas par l’herpès simplex virus 1 et 2 (HSV 1 et 2) sont plus grandes et plus douloureuses [91, 92]. De plus, les pulpites irréversibles ou les infections endodontiques aiguës peuvent être associées à une incidence supérieure de pathogènes EBV ou HHV [93–95]. Cependant, les connaissances à ce sujet ne permettent pas encore de savoir si une association virale potentialise le développement de formes pathologiques endodontiques plus agressives ou si les résultats du peu d’études disponibles n’étaient que pure coïncidence. Drépanocytose La drépanocytose est une maladie génétique caractérisée par une anomalie de l’hémoglobine occasionnant un déficit d’oxygénation du sang. Une forme sans anémie de la maladie,

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques connue sous le nom de drépanocytose latente, est le résultat de la transmission homozygote du gène altéré. Les manifestations orales de la drépanocytose comprennent l’image radiographique de la structure trabéculaire de l’os en forme de feuilletage rappelant des « marches d’escabeau », une hypominéralisation de l’émail et une augmentation de la surocclusion et du surplomb incisif [96]. Des séries de cas anciens ont montré le développement spontané de pathologie pulpaire sur certaines dents non cariées chez des patients atteints de drépanocytose [97]. Plus récemment, il a été démontré que des patients atteints de drépanocytose présentent une incidence significativement supérieure de douleur orofaciale que le groupe contrôle et une augmentation de 6 % de nécrose pulpaire sans étiologie apparente [98]. Tabagisme Les problèmes de santé buccodentaire du tabagisme, comprenant l’augmentation de la maladie parodontale, les inflammations de la muqueuse buccale et les lésions précancéreuses et malignes, ont été bien documentés. Plus récemment, l’association du tabagisme avec les maladies pulpaires et les lésions péri-apicales a soulevé de l’intérêt. Le tabagisme est aussi associé à une prévalence élevée des lésions péri-apicales [99–101] et une incidence croissante du traitement de canal en tant que marqueur des maladies pulpaires et péri-apicales [102]. L’incidence des traitements de canal augmente aussi avec la durée du tabagisme et est réduite chez les fumeurs qui se sont abstenus de fumer depuis plus de 9 ans au moment de l’évaluation. Le tabagisme est aussi connu pour augmenter l’incidence de la douleur et/ou des tuméfactions survenant après une intervention de chirurgie endodontique [103]. Prédispositions génétiques De nos jours, beaucoup de maladies sont connues pour leurs liens avec des gènes spécifiques variés, ce qui aide les praticiens à évaluer avec précision le risque, à offrir au patient des informations sur le degré d’incidence de la maladie, et à donner une idée sur sa progression et sur les résultats attendus d’un traitement. Par exemple, il est connu depuis un certain temps que les individus dotés d’un polymorphisme génétique du gène qui encode les interleukines-1b (IL-1b) connaissent une augmentation de certaines maladies, dont la maladie parodontale [104]. Plus récemment, plusieurs associations de polymorphismes génétiques ont été faites avec les résultats des traitements endodontiques. Ainsi, IL-1b portant l’allèle 2 est associé à une réduction de guérison après un traitement endodontique [105]. D’autres recherches ont porté sur des associations variées de polymorphismes des gènes IL-1a (1 ou 2), IL-1b (1 ou 2), FcgRIIA (R131 ou H131) et FcgRIIIB (NA1 ou NA2) [106]. Le récepteur pour la portion Fc (fragment cristallisable) des IgG (FcgR) permet aux monocytes et aux macrophages de reconnaître les anticorps qui se lient aux antigènes et de les phagocyter (un processus appelé opsonisation)  ; il représente ainsi une étape essentielle de la réponse de l’hôte. Il a été démontré que l’allèle H131 du gène FcgRIIa et une combinaison de cet allèle avec l’allèle NA2 du gène FcgRIIIb étaient associés à des résultats de traitement moins favorables [106]. Il convient de noter, cependant, que ces associations ne prouvent aucune relation de cause à effet et que des études avec des tailles d’échantillons plus grandes sont nécessaires pour confirmer ces premiers résultats.

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La pathologie endodontique peut générer des maladies systémiques ou contribuer à leur développement La cavité buccale est la première composante du tube digestif et abrite une frange très grande du microbiome humain (voir chapitre 3). La diversité des micro-organismes de la bouche est à mettre en relation avec son exposition aux facteurs nutritionnels et environnementaux et aux caractéristiques uniques de l’environnement buccal. Les effets délétères de ces microorganismes sont empêchés par un revêtement muqueux intact, capable de réponse immunitaire redoutable, et par des mesures d’hygiène qui limitent la progression des biofilms microbiens buccaux. La pulpe dentaire est protégée des bactéries par l’émail et la dentine intacts, alors que le parodonte est protégé par l’attache parodontale et le sulcus épithélial. Ces barrières sont absentes en cas de parodontite marginale ou de pathologie pulpaire, ce qui offre un accès libre vers le parodonte et les tissus péri-apicaux ; de cette façon, la flore microbienne, qui était commensale, va devenir pathogène. Infections endodontiques aiguës Il ne fait aucun doute que les bactéries des infections endodontiques aiguës peuvent causer des bactériémies et peuvent migrer vers les ganglions lymphatiques et les espaces membranaires. Des rapports de cas ont documenté l’association des infections endodontiques aiguës avec des abcès au cerveau [107–110], des médiastinites [111–113], et des fasciites nécrosantes mortelles [114]. En réalité, il a été récemment rapporté qu’environ 8000 patients sont hospitalisés chaque année aux États-Unis pour des abcès péri-apicaux, beaucoup d’entre eux ayant des comorbidités comme le diabète et l’hypertension [115]. Par conséquent, il est essentiel pour le praticien d’obtenir des données diagnostiques adéquates par rapport aux infections endodontiques aiguës et de traiter les patients de manière appropriée. Il convient de prendre la température des patients souffrant d’un abcès et de rechercher les adénopathies lymphatiques, d’enquêter sur un malaise probable et de suspecter des infections des espaces membranaires. Ces patients doivent être immédiatement traités pour éliminer complètement les irritants locaux, y compris le drainage des tuméfactions. Les patients atteints d’une infection des espaces membranaires (cellulite) doivent aussi être traités par antibiothérapie et, action la plus importante, être suivis minutieusement jusqu’à l’amélioration de leur état général. Infections endodontiques chroniques La preuve de la présence de bactéries dans les lésions péri-apicales provenant des infections endodontiques chroniques et s’échappant dans l’organisme humain n’est pas suffisamment concluante. Des études expérimentales chez l’animal [116, 117] et chez l’homme [118, 119] montrent que cela est rare dans les lésions primaires (fig. 5.28). Il a été prouvé que le nombre de bactéries dans les lésions péri-apicales persistantes augmentait sensiblement si le traitement endodontique avait échoué [120, 121]. Les bactéries, quand elles sont présentes dans la région périapicale, peuvent former un biofilm et migrer lentement vers des sites différents pour contribuer au développement de maladies chroniques. Pour rechercher cette potentialité que les bactéries des infections chroniques proviennent de l’environnement endodontique pour participer à la pathogenèse des maladies systémiques, il faudra déterminer les associations épidémiologiques entre 97

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Fig. 5.28  Actinomycose péri-apicale. A. Le radiogramme préopératoire de l’incisive centrale maxillaire droite évoque des signes de nécrose pulpaire et d’abcès apical chronique. B. Le traitement radiculaire a été exécuté. C. Un rappel 6 mois après l’intervention a révélé une fistule persistante. D. Une intervention chirurgicale à l’apex a été réalisée et les tissus ont été soumis à une biopsie. E. Les résultats de la biopsie ont mis en évidence la présence de filaments actiniques (*) entourés par une réaction inflammatoire sévère. (Remerciements au Dr Blythe Kaufman.)

les deux formes de maladie. Un rapport a associé le nombre d’années d’existence d’une lésion péri-apicale et l’incidence d’une maladie coronaire cardiaque chez des hommes âgés de moins de 40 ans [122]. Une autre étude sur un groupe de malades atteints d’infarctus du myocarde a mis en évidence un nombre plus élevé de patients avec des dents absentes et avec des lésions péri-apicales par rapport au nombre d’individus du groupe témoin [123]. Une autre étude portant sur une grande cohorte de professionnels de santé a démontré que la présence de maladie cardiaque coronarienne était significativement associée à la présence d’une ou de plusieurs dents ayant fait l’objet d’un

traitement endodontique (marqueur de la maladie pulpaire et péri-apicale) [124]. Il est clair que ces études d’association, en dépit de leur échantillonnage assez grand, ne prouvent pas la relation de cause à effet, parce que les variables associées peuvent être liées à d’autres, environnementales, qui n’ont pas été testées, nutritionnelles, ou aux facteurs génétiques. Cependant, elles soulèvent des questions sur les interrelations de ces différentes maladies, exigeant d’autres études animales et humaines. Des études interventionnelles devraient s’orienter vers la preuve de la relation cause–effet, ce qui les rend très difficiles à réaliser, étant donné les problèmes éthiques qu’elles soulèvent.

RÉFÉRENCES

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CHAPITRE

Interaction entre le praticien généraliste et l’endodontiste Ashraf F. Fouad, Mahmoud Torabinejad

PLAN DU CHAPITRE

Les qualifications de spécialité aux États-Unis Les chiffres de la pratique endodontique aux États-Unis La communication entre les endodontistes et les dentistes généralistes

Les normes de soins en endodontie Identification et classification des cas Que peut-on attendre du praticien généraliste ? Que peut-on attendre de l’endodontiste ?

OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable : 1. D’expliquer les raisons qui conduisent à décider d’adresser le patient à un spécialiste. 2. D’être éduqué sur les qualifications qui confèrent le statut de spécialiste. 3. De comparer la charge de travail de traitements endodontiques exécutés par les praticiens généralistes et les endodontistes aux États-Unis. 4. De décrire les méthodes optimales de communication entre le praticien généraliste et l’endodontiste.

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n patient qui demande un traitement de canal radiculaire pour préserver sa denture naturelle mérite une qualité de soin la meilleure possible. En tenant compte de l’expérience du praticien généraliste et de la complexité du traitement, l’omnipraticien pourrait être capable d’atteindre de réaliser ce soin.. Néanmoins, dans des situations plus compliquées, l’endodontiste dispense les soins les meilleurs [1]. L’orientation des patients vers un endodontiste est appropriée quand le praticien généraliste se sent incapable d’offrir un traitement en conformité avec les normes de soins [2]. Par définition, la norme de soins prodigués à un patient par un dentiste généraliste doit être identique à celle qui est offerte par un endodontiste [3]. Les études montrent que le pourcentage de succès des traitements de canal radiculaire réalisés par les endodontistes est supérieur à celui des traitements exécutés par les dentistes généralistes [4, 5]. Il est probable que l’un des facteurs expliquant ce résultat réside dans le fait que, bien souvent, les dentistes généralistes abordent des traitements dont la complexité est au-delà de leurs capacités. Ce chapitre fournit des informations sur le cadre de qualification des endodontistes, les chiffres relatifs au nombre d’interventions endodontiques exécutées aux États-Unis par les dentistes généralistes et les endodontistes, les méthodes de communication entre les dentistes généralistes et les endodontistes, et quelques recommandations générales pour

5. De définir les normes de soins appliquées aux traitements endodontiques. 6. De décrire les indications qui conduisent à adresser un patient à un spécialiste en endodontie. 7. D’exposer les sources variées d’informations sur les matériaux et les procédures en endodontie. 8. De décrire les éléments importants à retenir dans le dossier du patient en relation avec le traitement endodontique.

caractériser la complexité d’un cas en utilisant l’Endodontic Case Difficulty Assessment Form recommandée par l’American Association of Endodontists. La mise en application de ces règles de conduite aidera les praticiens à éviter des mésaventures avant, pendant et après un traitement de canal radiculaire. LES QUALIFICATIONS DE SPÉCIALITÉ AUX ÉTATS-UNIS Aux États-Unis, l’American Dental Association (ADA) reconnaît neuf aires de spécialisation en dentisterie. Cela signifie que les membres de ces groupes de spécialités peuvent limiter leur pratique professionnelle à leur spécialité respective. Ces spécialités comprennent la santé publique dentaire, l’endodontie, la radiologie orale et maxillofaciale, la chirurgie buccale et maxillofaciale, la pathologie buccale, l’orthodontie, l’odontologie pédiatrique, la parodontie et la prothèse. Un spécialiste en endodontie a suivi un stage de spécialité et un programme avancé accrédités par la commission d’accréditation de l’ADA pendant 2 ou 3 ans. Pendant cette période, les endodontistes en formation sont confrontés à une multitude de cas de degrés variés de complexité chez différents types de patients. Les programmes avancés de spécialité endodontique ont pour mission d’exposer le spécialiste à un 101

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ENDODONTIE vaste éventail d’articles de recherche couvrant tous les aspects de la spécialité et ses relations avec les autres spécialités dentaires et médicales. En outre, les spécialistes en formation doivent s’engager dans un projet de recherche, qui les amènera à comprendre les principes fondamentaux qu’il faut appliquer pour poser un problème de recherche, pour concevoir une étude convenable, et pour rédiger un rapport de résultats en utilisant des principes scientifiques bien argumentés. Après avoir validé leur parcours éducatif, beaucoup d’endodontistes suivent un processus rigoureux de certification de spécialité en endodontie par l’American Board of Endodontics. LES CHIFFRES DE LA PRATIQUE ENDODONTIQUE AUX ÉTATS-UNIS Aux États-Unis, la majorité des traitements endodontiques sont pratiqués par les dentistes généralistes (fig.  6.1). Cela explique pourquoi les écoles dentaires doivent enseigner l’endodontie pendant la formation initiale à un niveau de compétence requis pour traiter les cas endodontiques simples. Selon les résultats d’une enquête sur la pratique dentaire rendue publique par l’ADA en 2007 (dernière année de disponibilité des données), 15 millions d’interventions endodontiques primaires sont exécutées chaque année [6]. Selon cette même enquête, les endodontistes interviennent pour un quart de ces traitements, la majorité d’entre eux étant des retraitements (environ 600 000), et deux tiers environ de chirurgies endodontiques ( 300 000 par an environ). La pratique de l’endodontie par les praticiens généralistes varie significativement et dépend de leur niveau de formation, de l’intérêt personnel qu’ils y portent et de la présence d’endodontistes dans la communauté urbaine ou rurale où ils exercent. En tant que fournisseurs de soins primaires pour la majorité des patients, les praticiens généralistes doivent être familiarisés avec les principes du diagnostic en endodontie et des interventions d’urgence, y compris les urgences traumatiques. Quand bien même le dentiste généraliste oriente ses patients vers un endodontiste dans sa pratique de routine, il doit être capable de comprendre la pathogénie de la maladie endodontique et d’interpréter avec précision les signes et les symptômes évoqués par le patient ; il doit aussi être capable de faire les tests pulpaires. Ce niveau de compréhension permet

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aux praticiens de décider de la nécessité de traiter lui-même ou d’orienter le patient. Cela les aidera ensuite à faciliter les rapports et les interactions entre les patients et les spécialistes. En général, les innombrables données acquises dans les dossiers d’assurance montrent que le maintien des dents sur l’arcade (connu aussi sous le nom de taux de survie) après un traitement endodontique s’évalue entre 94 % et 97 % [7, 8]. Le taux de survie des dents traitées par un endodontiste tend dans une certaine mesure à être supérieur à celui des dents traitées par les dentistes généralistes [4, 5]. À cet égard, des informations récentes suggèrent que le taux de survie des dents traitées par les dentistes généralistes est de 81 % environ [9]. Comme cela a été évoqué précédemment, un des facteurs expliquant ce résultat réside dans le fait que les dentistes généralistes réalisent des traitements de canal radiculaire dont la difficulté dépasse leurs capacités. Parmi d’autres possibilités, il faut relever les protocoles d’asepsie plus ou moins bien respectés, comme l’échec de l’isolation du champ opératoire avec une digue mal installée, ainsi que cela a pu être observé dans des cabinets dentaires de pratique générale [10]. Beaucoup de facteurs guident le dentiste dans sa décision de traiter ou d’orienter un patient vers un endodontiste pour traiter une dent. Étant donné le grand nombre d’interventions endodontiques réalisées par les dentistes généralistes, il est essentiel de s’informer sur leur pratique courante et ce qui guide la manière et le moment de l’orientation vers un endodontiste, les normes spécifiques pour ce type de traitement et les méthodes de communication optimales entre les deux populations de praticiens qui assureront des normes élevées de qualité des soins dont bénéficieront les patients. LA COMMUNICATION ENTRE LES ENDODONTISTES ET LES DENTISTES GÉNÉRALISTES La communication entre les dentistes généralistes et les spécialistes se situe dans le contexte de l’orientation des urgences et des interventions compliquées, dans le choix du traitement optimal prodigué au patient et/ou à propos des derniers progrès scientifiques et techniques appliqués à la pratique endodontique. Beaucoup d’endodontistes s’efforcent aussi de diffuser des informations sur les dernières techniques et

Fig. 6.1  Pourcentage de cas endodontiques réalisés par des dentistes généralistes, des endodontistes et des chirurgiens de chirurgie maxillofaciale. (Données de Molven O : The frequency, technical standard and results of endodontic therapy, Nor Tannlasg Tidsskr 86 : 142, 1976.)

Interaction entre le praticien généraliste et l’endodontiste la pratique actualisée dans leur domaine en se rendant à des rencontres régionales et des groupes d’études. La majorité des interactions se développent sous la forme de documents en format papier ou de lettres envoyées au patient (avant l’intervention), ou interviennent par messagerie électronique. La communication téléphonique est un moyen courant et sûr pour échanger des idées sur les patients. Les supports électroniques de communication sont devenus courants. Cependant, la plupart des méthodes de communication électronique, comme la messagerie, le courrier et les portails en ligne, ne sont pas intrinsèquement sécurisés. Malgré tout, certains programmes de courrier électronique autorisent le cryptage et doivent être utilisés pour établir la communication relative aux patients. Certaines applications de gestion de la pratique professionnelle offrent des sites en ligne qu’il est possible de consulter et de mettre à jour de manière entièrement sécurisée. Selon le Health Insurance Portability and Accountability Act (HIPAA), il existe 19 items d’informations sur la protection de la santé pouvant être utilisés pour caractériser un patient. Ils comprennent l’identité, la date de naissance, les coordonnées de domicile et de contact, le numéro du dossier médical, et d’autres items qui doivent être collectés de manière sécurisée et en conformité avec la législation en vigueur. LES NORMES DE SOINS EN ENDODONTIE ET LA DOCUMENTATION DES CAS Les normes de soins en dentisterie sont difficiles à définir, et elles varient considérablement selon les différentes populations et les localisations géographiques. Néanmoins, il est généralement accepté que la norme légale est le degré de compétence et de connaissances dont sont dotés les praticiens et la qualité des soins offerte par des cliniciens prudents dans de telles situations. La question fréquemment posée en cas de litige est : « Que devrait faire un dentiste dans de telles circonstances ? » En général, le programme d’endodontie de formation initiale est structuré par des endodontistes rattachés aux écoles dentaires qui définissent les compétences à acquérir pour obtenir son diplôme. Ainsi, les endodontistes dressent les normes de soins et les praticiens généralistes sont censés pratiquer selon les mêmes normes. Le dentiste généraliste apprend les principes et les applique dans sa pratique courante selon son niveau d’expertise. Il est généralement souhaitable que, si l’omnipraticien pensait que la même norme ne pouvait être respectée pour un cas particulier, en raison de sa complexité, ou du manque de formation dans un domaine donné, le patient devrait être orienté vers un endodontiste. Il est important de souligner qu’une formation adéquate ne peut être dispensée que par des experts qualifiés dans le domaine de référence, dans le cadre de programmes de formation continue contextualisée approuvés, et grâce à la lecture d’ouvrages didactiques et d’articles de recherche, plutôt que d’assister à des manifestations à caractère commercial comportant des conflits d’intérêt potentiels. Il est probablement plus facile de décrire la norme de soins endodontiques en en identifiant les lacunes. Parmi elles, il convient de citer : j l’absence d’orientation des patients en cas d’intervention compliquée ; j l’insuffisance d’exécution des tests avant d’établir le diagnostic définitif de la maladie pulpaire ;

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la mauvaise isolation du champ opératoire avec la digue pour le traitement endodontique non chirurgical ; j des mesures d’asepsie et de contrôle de l’infection insuffisantes. Le dentiste a le devoir de documenter les résultats de l’examen clinique et radiographique du cas qui ont permis d’établir le diagnostic. Comme cela a été noté précédemment, beaucoup de cas sont difficiles à diagnostiquer parce qu’ils ne correspondent pas toujours à un modèle reconnu. Dès lors, le dentiste doit encore appliquer les fondements diagnostiques, la documentation des résultats et l’orientation des patients en cas de nécessité. Ainsi, le diagnostic n’est pas toujours correctement établi pour tous les cas ; pour cette raison, le dentiste prudent doit être conscient de l’importance de l’évaluation et de la documentation cliniques au cas par cas pour satisfaire les normes. Les dossiers médicaux constituent la preuve de ce qui a été envisagé pendant le traitement et ils doivent présenter de façon détaillée ce qui a été réalisé. Les dossiers médicaux doivent aussi mentionner le cas de patients qui ont refusé d’être adressés à un spécialiste. Finalement, les dossiers médicaux doivent contenir le consentement éclairé du patient au traitement après avoir été informé sur toutes les options disponibles et les risques et complications potentiels. Il est capital de rappeler que le traitement endodontique ne se termine pas par l’obturation des canaux. Pour s’assurer du pronostic définitif du traitement, la dent devra être correctement restaurée et un programme de suivi et de rappels successifs sera instauré pendant une durée de 2 à 4 ans après l’obturation pour garantir le succès du traitement. j

IDENTIFICATION ET CLASSIFICATION DES CAS La prise de décision du traitement ou de l’orientation dépend des facteurs de risque, y compris les capacités du dentiste de résoudre les problèmes difficiles [11]. Le programme de sélection des cas de l’AAE L’American Association of Endodontists (AAE) a publié des guides à destination des dentistes généralistes pour les aider à classifier le degré de difficulté d’un cas (fig. 6.2). Ces guides sont utilisés dans beaucoup d’écoles dentaires pour enseigner aux étudiants comment identifier les cas qui devraient être orientés vers un endodontiste. La classification prend la forme suivante  : difficulté minimale, difficulté modérée et grande difficulté ; les guides aident le praticien à identifier les paramètres de la difficulté et à juger si le cas entre ou non dans son niveau d’expertise. À première vue, le processus semble laborieux. En revanche, son usage répété et la familiarisation avec celui-ci réduisent les risques encourus par le patient et son praticien. Cela permet au dentiste de délivrer des soins d’une qualité optimale. Le processus d’orientation peut être mis en place avant, pendant et après le traitement de canal radiculaire. I. Orientation avant le traitement

Les questions médicales complexes et les sciences du comportement

Les patients qui demandent des traitements significativement modifiés ou qui entretiennent des interactions intimes avec des médecins spécialistes compte tenu de leur état de santé fragile ou de leur handicap gagneraient à être pris en charge par un 103

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ENDODONTIE

Fig. 6.2  Classification de la difficulté des cas par l’American Association of Endodontists. (Publié avec l’autorisation de l’AAE.)

Interaction entre le praticien généraliste et l’endodontiste

Fig. 6.2  SUITE

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ENDODONTIE

Fig. 6.3  Un exemple de diagnostic simple. La 46 est cariée et ne répond pas aux tests pulpaires. A. Le dentiste a déposé la restauration et l’a remplacée par une restauration temporaire, parce que « la pulpe n’était pas exposée ». B. Trois mois plus tard, une lésion péri-apicale s’est développée. Le traitement endodontique aurait dû être exécuté au moment du diagnostic de la nécrose pulpaire.

endodontiste. Bien souvent, ces patients sont incapables de rester allongés sur un fauteuil dentaire pendant une intervention qui dure longtemps  ; ils peuvent aussi recevoir une sédation par voie intraveineuse (IV) dans un environnement comparable à un bloc opératoire ; ou encore ils doivent être prémédiqués et mis sous surveillance par monitorage constant pendant tout le traitement. Toutes ces situations sont des facteurs qui compliquent le traitement, même si les aspects techniques du traitement ne semblent pas compliqués. Limitations émotionnelles et physiques

L’anxiété et/ou les limitations physiques peuvent présenter des problèmes pour délivrer un traitement correct. L’anxiété survient souvent à la suite d’expériences malheureuses vécues pendant des soins dentaires ; elle peut interférer avec l’établissement du diagnostic et le déroulement du traitement. La coopération de ces patients peut être regagnée en les rassurant et en manifestant de la patience pendant la consultation. L’ouverture limitée de la bouche peut gêner l’accès vers les dents et vers les canaux radiculaires ; dans cette situation, il est préférable d’orienter les patients vers des services plus compétents. Les problèmes émotionnels et physiques doivent être évalués avec soin  ; s’ils sont détectés, l’orientation est à envisager. Les patients sujets au réflexe nauséeux peuvent parfois subir une sédation par voie  IV pratiquée par un endodontiste. Le diagnostic complexe

Un diagnostic précis est toujours suivi d’un traitement approprié. Les difficultés diagnostiques comprennent la confusion dans l’interprétation des résultats des tests, et l’ensemble des lésions (lésions péri-radiculaires d’origine non pulpaire, lésions endodontiques ou parodontales et résorption) qui évoquent des modèles de la douleur inhabituels ou non spécifiques. Comme cela a été souligné dans le chapitre 5, le praticien doit être capable d’exploiter les signes et les symptômes évoqués par le patient, les résultats de l’examen clinique et radiographique ainsi que les données des tests cliniques pour établir le diagnostic pulpaire et péri-apical et prendre les décisions de traitement correspondant à ces résultats. L’application de ces principes doit permettre au praticien généraliste d’établir un diagnostic précis dans la majorité des situations 106 (fig. 6.3). Cependant, il existe beaucoup de cas pour lesquels

Fig. 6.4  Un exemple de diagnostic complexe. Le patient souffre d’une douleur sourde et chronique au quadrant mandibulaire gauche. Le traitement endodontique a été réalisé 2 ans auparavant par un endodontiste, et la lésion semble guérir. La première plainte n’a pas pu être reproduite et l’image radiographique de la trame osseuse suggère vraisemblablement une pathologie de l’os. Un chirurgien oral et maxillofacial a établi le diagnostic d’ostéomyélite sclérosante chronique.

l’application de ces principes fondamentaux est insuffisante et le praticien peut avoir besoin d’une expertise pour reconnaître et prendre en charge les patients dont la présentation et le tableau clinique sont moins communs. Ces tableaux complexes comprennent l’interprétation contradictoire des tests qui ne correspondent pas avec les résultats de l’examen clinique et radiographique, les traumatismes dentaires et leurs séquelles, le diagnostic des symptômes des patients précédemment traités en endodontie (fig.  6.4) et/ou les douleurs orofaciales ou les radioclartés d’origine non endodontique qui imitent la pathologie endodontique. Difficultés radiographiques

Les radiogrammes sont des outils importants pour l’établissement correct du diagnostic et une bonne rédaction du plan de traitement. Quand l’obtention des radiogrammes et leur interprétation sont difficiles, l’orientation vers un endodontiste peut être envisagée. Cela se produit avec des patients

Interaction entre le praticien généraliste et l’endodontiste atteints de trismus, traités par radiothérapie au niveau de la musculature orofaciale, ayant des réflexes nauséeux sévères et/ou si l’ouverture de la bouche est limitée.

des canaux radiculaires et sur leurs parois doivent être pris en compte pour prendre des décisions relatives à la procédure à adopter pour le traitement de canal (fig. 6.5).

Position des dents sur l’arcade

Difficulté d’accès liée à l’anatomie dentaire

De nombreux dentistes exécutent des traitements de canaux sur des dents dont le site est différent sur l’arcade. Cependant, de nombreux autres facteurs outre la localisation des dents sur l’arcade rendent le traitement de canal difficile ; leur présence fait qu’il peut être plus difficile de traiter une prémolaire chez un patient dont les problèmes non dentaires sont plus gênants que de traiter une deuxième molaire chez un patient par ailleurs sain. Difficultés de l’anesthésie locale

Des allergies ont été observées chez des patients ayant reçu une anesthésie locale (la tachycardie est souvent confondue avec l’allergie), en particulier avec l’adrénaline qui peut être à l’origine d’effets indésirables à caractère allergique. Ce problème est crucial quand il concerne les molaires mandibulaires dont la pulpe est sévèrement enflammée [12]. Ces difficultés peuvent faire d’un patient naturellement coopératif un patient phobique et rétif. En cas de difficulté pendant une anesthésie profonde, il peut être envisagé d’orienter le patient.

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La figure 6.2 illustre le fait que plusieurs paramètres limitent l’accès dans une dent et rendent le traitement de routine difficile ; ils comprennent l’ouverture de la bouche limitée (surtout pour traiter les molaires), la dent surnuméraire, l’inclinaison ou la rotation sévère, la lésion carieuse sous-gingivale conduisant à l’allongement de la couronne clinique ou à d’autres interventions pour garantir une bonne isolation, et les molaires dont la longueur de travail est excessivement longue, ce qui représente un défi (fig. 6.6). Les nombreuses variations anatomiques qui pourraient conduire à orienter le patient vers un endodontiste sont : les dents à apex immature, les canaux de courbure sévère, ou les dents dont le volume de la cavité pulpaire est réduit par le processus de calcification. Le dentiste généraliste, conscient des variations anatomiques, saura les apprécier et jugera de l’orientation ou non s’il suspecte un canal supplémentaire ou une variation anatomique inhabituelle, ou encore si la maladie est réfractaire en dépit du traitement. Les prémolaires

Isolation d’un champ opératoire avec la digue

Les caries volumineuses et les fractures coronaires rendent l’isolation du champ avec la digue quasi impossible, et parfois contrarient un projet de restauration ; dans certains cas, la meilleure alternative est l’extraction. Dans certaines circonstances, il sera nécessaire d’exécuter un allongement chirurgical de la couronne clinique pour créer un espace biologique avant de réaliser le traitement de canal. L’orientation du patient vers un parodontiste pourrait être prescrite pour ce type de traitement si un problème de cet ordre se posait. Difficultés morphologiques

Un certain nombre de facteurs anatomiques doivent être pris en compte pour planifier un traitement endodontique. Chambre pulpaire et calcifications des canaux radiculaires

La cavité pulpaire peut renfermer des calcifications au fur et à mesure du vieillissement de la dent. La taille et le volume de la chambre pulpaire et des canaux radiculaires, la présence de pulpolithes et l’extension des calcifications à l’intérieur

Fig. 6.5  La chambre pulpaire et les canaux radiculaires présentent des métamorphoses calciques. Cette situation est jugée à risque extrême.

Fig. 6.6  Deuxième molaire maxillaire gauche dont la longueur de travail est de 26 à 28 mm.

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ENDODONTIE mandibulaires abritant plus d’un canal, les prémolaires maxillaires en comportant plus de deux, une quatrième racine de molaire mandibulaire, des canaux de section en C, les dens invaginatus et evaginatus, les dents fusionnées ou géminées, les dents avec un sillon palatin défectueux et les dents avec des images radiographiques de lésions latérales ou en J (arborescence inhabituelle des canaux) sont des exemples de variations anatomiques d’origines diverses qui compliquent le travail du dentiste généraliste. Présence de restaurations

Beaucoup de dents nécessitant un traitement de canal sont restaurées avec des prothèses [13]. Bien souvent, l’axe de la prothèse est différent de celui de la couronne anatomique originelle, ce qui rend délicate la localisation de la chambre pulpaire. Cela est encore plus patent quand la dent est un pilier de bridge  ; à cet égard, l’angle de déviation de la prothèse par rapport à l’axe originel de la dent et la situation topographique de celle-ci sur l’arcade doivent être minutieusement examinés avant de débuter la préparation. Ces considérations sont particulièrement importantes à propos des premières prémolaires maxillaires, des incisives latérales et des incisives mandibulaires. Ces dents sont étroites et sujettes aux perforations coronaires et radiculaires. La perforation mécanique d’une couronne en or est plus facile que celle d’une couronne en métal non précieux. Les couronnes en céramique sont fragiles et peuvent se briser pendant la préparation de la cavité d’accès. Si la cavité pulpaire était invisible dans son ensemble sur un radiogramme préopératoire, l’orientation vers un endodontiste pourrait être envisagée (fig. 6.7).

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Résorption radiculaire

Il existe plusieurs types différents de résorption radiculaire (l’ensemble de ces pathologies et leur prise en charge sont traités au chapitre  11). Il n’en reste pas moins important de retenir que les étiologies, la pathogenèse, les stratégies de traitement et le pronostic diffèrent d’une résorption à l’autre. La documentation scientifique relative à ces pathologies est largement traitée dans les programmes éducatifs avancés  ; compte tenu de la rareté relative de ces cas, il est conseillé au dentiste généraliste de connaître ces tableaux cliniques et de les adresser à un endodontiste. Dans les cas où la résorption peut imiter une lésion carieuse, le dentiste doit décrire cette différence dans sa présentation (fig. 6.8). Lésion endoparodontale

Les poches parodontales en relation avec la nécrose pulpaire représentent une situation complexe d’un autre ordre. Si l’origine de la poche parodontale semait un doute, il conviendrait d’orienter le patient soit vers un parodontiste, soit vers un endodontiste. Le parodontiste est la personne la mieux placée pour évaluer la parodontite marginale. Les endodontistes aussi bien que leurs collègues parodontistes sont les mieux placés pour différencier la pathologie endodontique de la pathologie parodontale. (Le diagnostic différentiel des lésions endodontiques et parodontales est abordé dans le chapitre 7.) Traumatismes, retraitements et interventions chirurgicales

Les chapitres 11, 20 et 21 traiteront respectivement les traumatismes, les retraitements et les interventions chirurgicales ;

Fig. 6.7  A. Radioclarté péri-apicale (A) et une radioclarté mésiale au tiers apical (B). Les canaux sont calcifiés, la racine est étroite et semble présenter une courbure mésiale significative au tiers coronaire (C). En outre, la dent est couronnée ce qui rend l’accès plus compliqué. Cela est considéré comme étant un cas à risque élevé. B. Radiogramme postopératoire. La radioclarté mésiale provient de la racine vestibulaire qui est de quelques millimètres plus courte que la racine palatine et qui présente une courbure distale significative. Le praticien doit prendre en charge des complications inattendues quand de tels problèmes se présentent pendant le traitement.

Interaction entre le praticien généraliste et l’endodontiste

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Fig. 6.8  Résorption cervicale ou étendue détectée pendant un examen de routine. A. L’examen de la face présente des modifications minimes. B. Dyschromie rosâtre associée à une résorption et à une pulpe vivante vérifiée par les tests. C. Résorption externe étendue en dessous de l’os alvéolaire marginal. La prise en charge de ces cas est du ressort de l’expertise d’un spécialiste. Cet état diffère de la lésion carieuse qui est exclusivement sous-gingivale et rarement sous osseuse quand elle est détectée cliniquement (différent de la lésion carieuse molle) ; la résorption externe peut s’étendre sans dévitaliser la dent.

les interactions entre le dentiste généraliste et le spécialiste sont décrites ici dans leur généralité. Beaucoup de traumatismes sont constatés en premier par le dentiste du patient luimême. Le dentiste généraliste a le devoir de traiter l’urgence et de procéder à un triage approprié. Les tout derniers guides pour la prise en charge des traumatismes doivent être consultés et fréquemment révisés. Le diagnostic doit comprendre l’état pulpaire et parodontal de toutes les dents à proximité du traumatisme après avoir nécessairement effectué l’examen clinique et les tests. La prise en charge comprend les premiers soins des tissus mous, le repositionnement des dents luxées et/ ou la restauration des dents fracturées. Le spécialiste devrait être impliqué dans le diagnostic et le traitement des lésions extensives et de leurs complications, y compris les luxations, les fractures de l’os alvéolaire, l’atteinte manifeste de la pulpe, les fractures radiculaires, les résorptions radiculaires, les dents à apex immature, les patients souffrant de problèmes médicaux et comportementaux complexes et les complications tardives des traumatismes. Le rôle du dentiste généraliste est important en tant que gardien de la santé buccodentaire du patient ; il doit reconnaître et orienter les patients en cas d’échec d’un traitement endodontique. Cette capacité exige un examen clinique et radiographique du patient adéquat, sachant que beaucoup de ces cas sont asymptomatiques. Le dentiste généraliste doit être conscient des protocoles de traitement qui sont du ressort de la pratique endodontique pour être capable d’éduquer le patient

en conséquence. Il est important que le patient comprenne les avantages et les limites de toutes les options que le dentiste généraliste lui proposera avant que celui-ci lui recommande d’extraire la dent et de la remplacer par un implant dentaire, ou bien de la traiter et de la restaurer avec une prothèse. Il existe beaucoup de cas pour lesquels le dentiste généraliste reconnaît qu’il aura besoin de l’expertise supplémentaire d’un endodontiste afin de garantir l’évaluation du pronostic et la pertinence des différentes options de traitement. Rétrospectivement, la majorité des cas retraités, chirurgicalement ou non chirurgicalement, par un endodontiste devraient être orientés vers l’endodontiste pour être traités en première intention en cas de nouvelles maladies de la pulpe (fig. 6.9). Le dentiste généraliste prudent reconnaît la complexité probable d’un cas et opte pour l’orientation de préférence au risque de rencontrer des problèmes pendant le traitement. Beaucoup de cas semblant relever de la routine peuvent mettre en lumière des problèmes inattendus ; l’orientation vers un endodontiste peut aider à assurer de meilleurs résultats (fig. 6.10). II. Orientation pendant le traitement Le moment et la discussion avec le patient sur la décision de l’orientation vers un endodontiste sont importants pour rédiger le plan de traitement. Il serait professionnellement médiocre de débuter un traitement en pensant toujours rencontrer un problème et de décider in fine d’orienter le patient. Une orientation immédiate prévient les accidents opératoires potentiels 109

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ENDODONTIE

Fig. 6.9  Ce patient se présente chez le dentiste généraliste pour un traitement de canal sur 26. La racine mésiovestibulaire (MV) de cette dent est très courbe. Le dentiste a réalisé un traitement de canal et a couronné la dent. A. Trois mois plus tard, le patient a été adressé à un endodontiste parce qu’il souffrait d’une douleur continue. Le radiogramme obtenu immédiatement montre que le canal MV n’a pu être négocié sur toute sa longueur et que la racine est probablement perforée. Pendant la préparation, un blocage a été ressenti dans la région apicale du canal palatin et du canal distovestibulaire. Une petite radioclarté est visible à l’apex du canal palatin. B. L’orientation distale du faisceau radiographique montre la perforation du canal MV et la lésion liée à cette racine. L’apex radiculaire est résorbé. C. Le retraitement a réussi parce que le canal MV et le canal palatin ont pu être négociés. La perforation a été scellée avec un agrégat minéral de trioxyde (MTA). D. Le suivi de 6 mois montre la cicatrisation des lésions suivie de la disparition des signes et des symptômes de la maladie.

et améliore le pronostic du traitement des cas difficiles. Une orientation vers un autre praticien à mi-parcours de soins entraîne une incompréhension et une perte de confiance du patient envers son praticien. Par ailleurs, des problèmes financiers peuvent se poser si le patient, ainsi orienté, devait être contraint de payer deux fois des honoraires pour un même traitement. En dépit de toutes les précautions et autres considérations, des problèmes qui n’ont pas été anticipés peuvent surgir pendant des traitements qui demandent une orientation vers un spécialiste. Une explication complète fournie au patient et un appel à l’endodontiste sont des épisodes nécessaires pour prévenir des problèmes futurs. Les raisons qui poussent le dentiste généraliste à adresser le patient en cours de traitement comprennent des événements brutaux et spectaculaires (douleur violente et/ou tuméfactions très volumineuses), des accidents d’intervention, l’incapacité d’obtenir une anesthésie adéquate et d’autres facteurs qui empêcheront de terminer le 110 traitement de canal radiculaire.

Événements violents et spectaculaires

Normalement, la majorité des douleurs et des tuméfactions sont détectées avant le traitement initial. En général, suite au traitement d’urgence, la douleur s’atténue significativement chez la majorité des patients dans les 24 à 48 heures. La survenue d’événements spectaculaires n’est pas courante pendant les traitements de canal radiculaire [14]. Cependant, certains patients développent des douleurs et/ou des tuméfactions après un traitement de canal initial. Le dentiste généraliste peut choisir de traiter ces événements avec les procédures locales appropriées et des médications systémiques. Si ces mesures se révèlent inadéquates, l’orientation devient impérative. Accidents d’intervention

Les accidents d’intervention pendant le traitement de canal radiculaire comprennent  : la formation de butée, la création d’un canal artificiel, les perforations radiculaires, les fractures instrumentales, les accidents dus à l’hypochlorite de sodium et les obturations insuffisantes ou en excès. (Les causes, la

Interaction entre le praticien généraliste et l’endodontiste

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Fig. 6.10  A. Instrument rotatif fracturé dans le canal mésiovestibulaire (MV) de la première molaire maxillaire accompagné d’une lésion péri-apicale. B. L’instrument est situé au-delà de la courbure du canal et ne peut être extrait ; par conséquent, le traitement non chirurgical a été terminé à ce niveau. C. Une intervention chirurgicale a été exécutée sur la racine MV, l’extrémité de la racine a été obturée avec un agrégat minéral de trioxyde (MTA). Cela nous assure que la portion du canal apical par rapport à l’instrument a été scellée et a moins de chance de causer un échec du traitement.

prévention et le pronostic de ces mésaventures seront évoqués en détail au chapitre 19.) La consultation d’un endodontiste est conseillée pour traiter ces accidents non chirurgicalement ou, dans certains cas, chirurgicalement (proprement et opportunément) et mettre en place un programme de suivi approprié. Les approches de traitement et une évaluation à long terme de ces cas sont habituellement au-delà de l’expertise d’un dentiste généraliste. III. Orientation après le traitement Des problèmes persistants, comme la douleur, une pathologie et des fistules, consécutifs à un traitement de canal radiculaire peuvent signifier un échec de ce traitement et la nécessité d’une évaluation et d’un traitement supplémentaires. Douleur

Si la douleur et/ou la tuméfaction persistent ou se développent après le traitement, le patient doit être orienté vers une structure de soins compétente, ou un endodontiste doit être consulté. Ces symptômes peuvent être liés à une préparation insuffisante, une obturation inadéquate, un canal oublié, des fractures radiculaires ou tout autre cause. Des interventions de retraitement chirurgical ou non chirurgical peuvent être prescrites. Pathologie

Les lésions persistantes ou le développement de nouvelles lésions consécutives à un traitement de canal radiculaire sont le signe d’un échec de traitement de canal. Des interventions de retraitement chirurgical ou non chirurgical sont nécessaires pour résoudre le problème.

Fistule

Si un défaut parodontal d’origine pulpaire ou une fistule ne guérissait pas après le traitement, ou si des nouveaux événements semblables se produisaient, cela signifierait que les traite­ ments endodontiques ont échoué ; par conséquent, le patient devrait être orienté vers un endodontiste. QUE PEUT-ON ATTENDRE DU PRATICIEN GÉNÉRALISTE ? Constituer un dossier qui comporte des instructions écrites explicites, des données pertinentes sur l’histoire de la santé du patient et les traitements déjà réalisés et des radiogrammes appropriés (originaux ou dupliqués) ; l’ensemble sera transmis par courrier ordinaire ou électronique à l’endodontiste (demander au patient de le porter en main propre est déconseillé). Ces instructions doivent préciser l’intégration de la dent dans le plan de traitement global du patient en ajoutant les restaurations qui ont été prévues dans ce plan de traitement. QUE PEUT-ON ATTENDRE DE L’ENDODONTISTE ? Les spécialistes servent à la fois le patient et le praticien référent  ; ils sont responsables devant eux. Ils doivent offrir un traitement approprié et communiquer aussi bien avec le praticien qu’avec le patient. Dès la fin du traitement, l’endodontiste doit transmettre une confirmation écrite accompagnée 111

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ENDODONTIE du radiogramme de l’obturation au praticien référent. Une note précise comment la dent a été traitée, le programme des rappels programmés, le pronostic (à court terme et à long terme), les circonstances et des faits inhabituels. Il peut s’y ajouter une éventuelle suggestion concernant la restauration définitive si cela est approprié.

Avant et pendant le traitement, l’endodontiste explique au patient tous les aspects importants de l’intervention et les résultats attendus du traitement. Après la fin du traitement, le patient est informé du pronostic, du suivi approprié et de la nécessité de revoir son praticien référent pour la continuité de ses soins et d’éventuelles interventions supplémentaires [15].

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CHAPITRE

Interrelations endoparodontales Mahmoud Torabinejad, Ilan Rotstein

PLAN DU CHAPITRE

Les voies de communication entre la pulpe et le parodonte Les conséquences des maladies de la pulpe et des traitements endodontiques sur le parodonte Conséquences de la maladie parodontale et des traitements parodontaux sur la pulpe

Les tests cliniques et radiographiques pour établir le diagnostic des lésions endoparodontales Classification et diagnostic différentiel des lésions endoparodontales

OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable : 1. De représenter les voies de communication anatomiques entre la pulpe dentaire et les tissus périradiculaires. 2. De décrire les conséquences des maladies de la pulpe et des traitements endodontiques sur le parodonte. 3. De décrire les conséquences de la maladie parodontale et des traitements parodontaux sur la pulpe.

U

n patient âgé de 46 ans, dont la santé générale est saine, a été adressé par un parodontiste vers un endodontiste pour diagnostiquer un problème pulpaire éventuel et engager un traitement de canal radiculaire. Le patient déclare avoir été traité pour une maladie parodontale pendant quelques années par un parodontiste. Sa première plainte évoque « un abcès récent en rapport avec une de ses dents antérieures  ». L’examen clinique montre que le patient est atteint d’une parodontite généralisée modérée et d’une parodontite sévère localisée dans la région de l’incisive latérale gauche. Cette dent n’est pas restaurée et est sensible à la percussion et à la palpation. La pulpe de l’incisive latérale gauche répond dans les limites de la normale par comparaison avec la dent controlatérale et les dents adjacentes. Le sondage parodontal de cette dent révèle des poches dont la profondeur varie de 3 à 9 mm. L’examen radiographique du patient révèle une perte osseuse modérée dans la région des dents maxillaires antérieures avec une perte osseuse angulaire localisée autour de l’incisive latérale gauche. Aucune radioclarté n’est visible autour de cette dent. L’endodontiste contacte le parodontiste référent et lui apprend que les poches parodontales relevées autour de l’incisive latérale gauche sont d’origine parodontale et que le traitement de canal n’améliorerait pas le pronostic de la maladie. Le parodontiste déclare que l’état parodontal autour de la dent s’est stabilisé pendant quelque temps et que des poches profondes se sont développées récemment. Le parodontiste pense que la pulpe est impliquée et que le traitement de canal radiculaire

4. D’interpréter les résultats cliniques et radiographiques importants pour identifier l’origine des poches parodontales. 5. De classifier les maladies endoparodontales. 6. D’évaluer un pronostic et d’évaluer les tableaux cliniques pertinents pour l’orientation des patients.

améliorera l’état parodontal autour de cette dent. L’endodontiste conteste son collègue et le patient est appelé au milieu de l’échange entre les deux praticiens. Bien qu’incroyable, ce type de scénario se joue quotidiennement dans tous les cabinets dentaires du monde. Cela démontre l’importance clinique de l’interrelation des lésions endoparodontales. De nombreuses recherches ont démontré que la présence de micro-organismes est essentielle pour que se développe une pathologie pulpaire et/ou périradiculaire [1–4]. Des cultures prélevées dans des canaux radiculaires montrent la prédominance de l’existence de bactéries anaérobie à Gram négatif [5, 6]. Ces bactéries pénètrent dans les canaux radiculaires à travers les expositions pulpaires (carie ou traumatismes) ou par des microfuites coronaires [7–11]. L’évacuation des bactéries et de leurs toxines impliquées dans la maladie pulpaire vers les tissus péri-radiculaires occasionne des réactions inflammatoires et immunitaires dans cette région. L’extension de la lésion périradiculaire dépend de la virulence des bactéries présentes dans les canaux radiculaires et de la réponse immunitaire pendant le processus pathologique. Les changements parodontaux varient selon que la lésion est confinée autour de l’apex ou qu’elle s’étende et communique avec la cavité buccale par une fistule (fig. 7.1) tout au long de la surface radiculaire similairement à une poche parodontale [12]. L’examen des changements pathologiques de la région coronaire du parodonte en cas de parodontite montre que les mécanismes impliqués dans la maladie parodontale sont identiques à ceux de la pathogenèse des lésions péri-apicales [13]. 113

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Fig. 7.1  A. La nécrose pulpaire a causé le développement d’une lésion périradiculaire étendue tout au long de la face mésiale de la racine distale et dans la région inter-radiculaire de la première molaire mandibulaire droite. B. L’exploration de la fistule au moyen d’une pointe de gutta percha montre que la lésion communique avec la cavité buccale via une poche étroite à l’aplomb de la face vestibulaire de cette dent.

Les différences principales entre les deux processus résident dans l’origine biologique de la maladie et dans la direction de leur progression. Les lésions péri-apicales s’étendent vers l’apex ou vers la couronne, alors que les lésions parodontales tendent à s’étendre uniquement vers l’apex. Comme on peut le penser, ces lésions peuvent s’imiter mutuellement à un ou à un autre stade de leur développement et rendre difficile le diagnostic différentiel (voir fig. 7.1). L’établissement correct du diagnostic est le fondement de la décision à prendre pour choisir soit le traitement endodontique, soit le traitement parodontal (ou les deux) quand une dent présente une poche parodontale. Il est crucial d’étudier systématiquement toutes les données obtenues pendant l’examen clinique du patient, avant d’engager le traitement proprement dit. Le diagnostic minutieux prévient toute incompréhension entre les patients et les dentistes impliqués dans le traitement des lésions endoparodontales. Le propos de ce chapitre est de discuter les aspects variés de ce problème, en incluant (1) les voies de communication entre la pulpe et le parodonte, (2) les effets des maladies parodontales et de leur traitement sur la pulpe, (3) les effets des lésions endodontiques et de leur traite­ ment sur le parodonte, (4) les procédures diagnostiques cliniques et radiographiques, et (5) la classification de ces lésions.

LES VOIES DE COMMUNICATION ENTRE LA PULPE ET LE PARODONTE La relation biologique intime entre la pulpe et le parodonte s’explique par leur origine embryologique commune [14]. La papille dentaire, qui deviendra plus tard la pulpe dentaire tout au long de la vie de la dent, est dérivée de cellules qui ont migré à partir de la crête neurale. Les tissus parodontaux se développent à partir du follicule dentaire. Ces tissus ectomésenchymateux sont séparés par la gaine épithéliale de la racine de Hertwig (fig. 7.2). Après la formation de la première couche de dentine radiculaire, la gaine de Hertwig se désintègre, permettant aux cellules du follicule dentaire de migrer et d’entrer en contact avec la surface de la dentine nouvellement formée. Les 114 cellules du follicule dentaire se différencient en cémentoblastes

Fig. 7.2  La papille dentaire (future pulpe) est séparée du follicule dentaire par la gaine épithéliale de la racine de Hertwig (flèches).

et génèrent la formation du cément. Ce cément acellulaire sert finalement d’ancrage pour les cellules du ligament parodontal. Pendant la maturation continue de la racine, la communication directe entre le tissu pulpaire et le parodonte deviendra limitée au foramen apical et aux canaux latéraux [14]. L’absence congénitale de cément dans la région cervicale des racines chez certains individus ou sa disparition consécutive à un traitement parodontal permettent l’ouverture de voies de communication entre le parodonte et la pulpe par les canalicules dentinaires exposés. En conclusion, les voies de communication entre le tissu pulpaire et le parodonte comprennent le foramen apical, les canaux latéraux et accessoires et les canalicules dentinaires. Foramen apical Le foramen apical est la voie principale de communication entre la pulpe et le ligament parodontal (fig.  7.3). À l’apex, les foramens peuvent être uniques ou pluriels. Les foramens pluriels sont plus fréquemment observés dans la région apicale des racines des dents multiradiculées. L’évacuation des irritants des canaux radiculaires infectés concernés, via le

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Fig. 7.3  Le foramen apical (flèche) est la voie de communication principale entre la pulpe et le ligament parodontal.

foramen apical, vers l’intérieur des tissus péri-apicaux génère une réponse inflammatoire et ses conséquences, comme la destruction du ligament parodontal apical, la résorption de l’os, du cément et de la dentine. Bien qu’une relation cause–effet permettant d’affirmer que les maladies de la pulpe entraînent l’inflammation du parodonte apical via le foramen apical ait été clairement démontrée, il n’existe pas de preuves substantielles démontrant que les parodontites affectent la viabilité de la pulpe dentaire. Canaux latéraux Les canaux latéraux et accessoires se forment quand la gaine de Hertwig se disloque avant le dépôt de dentine radiculaire à un site localisé de la racine [14]. La conséquence de ce phénomène est la communication directe entre la pulpe et le

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ligament parodontal. Ces canaux peuvent être uniques ou pluriels, petits ou grands, et présents à n’importe quel niveau des racines (fig.  7.4). La variation de l’incidence de ces canaux intéresse non seulement les différents types de dents, mais aussi tous les différents niveaux des racines. En général, les canaux latéraux sont plus fréquents dans les dents postérieures que dans les dents antérieures et ils se localisent plus souvent dans la région apicale que dans la région cervicale [15–17]. Dans la région inter-radiculaire, l’incidence inférieure des canaux latéraux varie entre 2 et 3 % et l’incidence supérieure se situe à 76,8 % [18–20]. Un canal latéral est une voie de transport des irritants de la pulpe vers le parodonte et vice versa ; et la quantité d’irritants transportée de la nécrose pulpaire vers les tissus péri-radiculaires est suffisante pour induire une lésion latérale (fig.  7.5, A). Cependant, il est rare qu’une maladie pulpaire affecte le parodonte à travers les canaux latéraux [21,  22]. Ce phénomène est attribué aux capacités de défense de la pulpe vivante contre les irritants provenant du parodonte. La recherche a démontré que les coupes histologiques des dents atteintes de maladie parodontale sévère montraient des modifications considérables comme une pulpite irréversible ou une nécrose pulpaire [23, 24]. Les canaux latéraux radiculaires sont généralement invisibles à la radiographie rétro-alvéolaire malgré la fréquence de leur présence [25]. Ils sont habituellement révélés après l’obturation des canaux radiculaires grâce à la radio-opacité des matériaux d’obturation (fig. 7.5, B). Les indicateurs principaux d’un canal latéral sur un radiogramme avant l’obturation sont : (1) l’image d’une entaille sur la surface latérale radiculaire, (2) l’image d’un épaississement localisé du ligament parodontal sur la surface latérale, et (3) une image franchement radioclaire de lésion des tissus périradiculaires (fig.  7.6). La localisation et la taille des canaux latéraux ne sont généralement observables que s’ils ont été obturés par les matériaux d’obturation des canaux (fig. 7.7). La présence de canaux latéraux infectés peut être la cause de la présence persistante de poches parodontales étroites qui ne s’étendent jamais vers le foramen apical après un traitement de canal adéquat. Canalicules dentinaires Les canalicules dentinaires de la racine s’étendent selon un chemin relativement rectiligne de la pulpe vers la jonction

Fig. 7.4  La microphotographie électronique à balayage révèle la présence de canaux latéraux multiples et de taille variée sur les surfaces moyenne (A) et apicale (B) du canal radiculaire d’une incisive latérale après le retrait de la boue dentinaire avec un mélange d’un isomère de tétracycline, d’un acide et d’un détergent (MTAD). (Grossissement original, ×100.)

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Fig. 7.5  A. Ce radiogramme péri-apical révèle présence d’un canal latéral (flèche) sur une canine mandibulaire dont la pulpe est nécrosée. B. La localisation de ce canal est révélée seulement après l’obturation du canal radiculaire et le scellement d’un tenon.

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Fig. 7.6  La présence d’un canal latéral est suspectée quand on observe l’image d’une encoche sur la surface des racines (A), ou l’image localisée d’un épaississement du ligament parodontal sur la surface latérale de la racine (B), ou l’image d’une petite (C) ou d’une volumineuse (D) lésion latérale dans les tissus périradiculaires.

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Fig. 7.7  La localisation des canaux latéraux est révélée après l’obturation de toute la cavité pulpaire radiculaire ainsi que l’extrusion des matériaux d’obturation des canaux à l’intérieur des voies de communication entre la pulpe et le parodonte.

cémentodentinaire (JCD) sur les surfaces dentaires. Leur diamètre varie de 1 à 3 mm [26, 27]. Le diamètre des canalicules voisins de la région cervicale de la racine est plus grand que celui des canalicules de la région apicale (fig. 7.8). Le nombre de canalicules dentinaires par millimètre carré va de 4900 à 90 000 [26]. La taille et le nombre de canalicules dentinaires décroissent de la région cervicale vers la région apicale (fig. 7.8). À la jonction amélocémentaire (JAC), le nombre de canalicules dentinaires a été estimé à environ 15 000 par millimètre carré. Les canalicules dentinaires contiennent les prolongements odontoblastiques, les fibres nerveuses et le liquide tissulaire. Ces canalicules se calcifient et leur nombre se réduit avec le vieillissement des dents ou en cas d’irritation mécanique ou microbienne. Des études ont montré que les bactéries présentes dans les canaux radiculaires infectés envahissent les canalicules dentinaires (fig. 7.9) [28–37]. La présence d’une couche continue de cément est une barrière efficace contre la pénétration des bactéries et de leurs toxines des canaux radiculaires infectés vers le parodonte et vice versa. L’absence congénitale de cément radiculaire à la JAC [38], ou l’absence de cément due à la carie

ou à son extraction au cours du traitement parodontal met à nu les ouvertures des nombreux canalicules, voies de communication entre la pulpe et les tissus périradiculaires. Théoriquement, ces canalicules sont capables de transporter les toxines présentes dans les canaux radiculaires ou dans le parodonte infecté dans les deux directions. Cependant, il a été démontré que les surfaces radiculaires, bien que dépourvues de couche cémentaire et exposées dans la cavité buccale, n’entraînent pas des modifications significatives dans la pulpe [39, 40]. L’invasion des bactéries dans les canalicules dentinaires est retardée par le mouvement centrifuge du liquide tissulaire dentinaire et du contenu des canalicules des pulpes vivantes. Elle peut aussi être empêchée par l’accumulation de cellules de défense de l’hôte et de médiateurs de l’inflammation au site de l’exposition, la sclérose dentinaire et la dentine de réparation qui comble la lumière des canalicules dentinaires [41]. Ces facteurs de protection deviennent moins efficaces quand l’épaisseur de la dentine est considérablement réduite et que, par conséquent, sa perméabilité est significativement augmentée. En revanche, si la pulpe est nécrosée, les canalicules exposés 117

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Fig. 7.8  Ce microphotographie éélectronique à balayage révèle la présence de canalicules dentinaires dans la région cervicale (A), moyenne (B) et au tiers apical (C) d’une dent monoradiculée après le retrait de la boue dentinaire au moyen de MTAD. La taille et le nombre de canalicules dentinaires décroissent de la région cervicale vers l’apex. (Grossissement original, ×5000.)

LES CONSÉQUENCES DES MALADIES DE LA PULPE ET DES TRAITEMENTS ENDODONTIQUES SUR LE PARODONTE Les maladies de la pulpe peuvent induire des altérations dans le parodonte.

Fig. 7.9  Cette coupe histologique de racine montre l’invasion des canalicules dentinaires par les bactéries présentes dans le canal radiculaire infecté d’une prémolaire chez le chien. (Coloration de Brown et Brenn ; grossissement original, ×60.)

deviennent de véritables avenues pour les bactéries qui vont y circuler pour atteindre et coloniser la pulpe. Nagoka et al. ont montré que l’invasion bactérienne des canalicules dentinaires est beaucoup plus rapide dans les dents dont la pulpe 118 est nécrosée que dans les dents dont la pulpe est vivante [42].

Étiologie Les irritants présents dans la cavité pulpaire et ceux qui sont insérés par les traitements de canal peuvent être divisés en deux groupes : vivants et inertes [12]. Les irritants vivants sont des micro-organismes variés et des virus. Les irritants inertes sont mécaniques, thermiques et chimiques par nature. L’effet inflammatoire des irritants mécaniques, thermiques et chimiques est habituellement éphémère et de courte durée pour le patient. Les bactéries sont la cause majeure des modifications pathologiques dans les tissus péri-radiculaires [1]. Les bactéries anaérobies à Gram négatif semblent former la population la plus importante des micro-organismes trouvés dans les canaux radiculaires infectés [43]. Outre les bactéries [44], plusieurs autres pathogènes comme les spirochètes [45–49], les champignons [50–53] et les virus [54–56] ont été identifiés dans les canaux radiculaires infectés. Les irritants inertes comprennent les corps étrangers comme les copeaux de dentine et de cément, les matériaux d’obturation des canaux et les débris alimentaires.

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Fig. 7.10  Voies des réactions non spécifiques et spécifiques de la pathogenèse des lésions péri-apicales.

Pathogenèse Les modifications pathologiques des tissus péri-radiculaires sont la conséquence de l’inflammation et de la nécrose pulpaires. La pulpite irréversible peut causer des réactions inflammatoires des tissus péri-radiculaires et peut accroître la sensibilité des dents à la pression. Suite à la nécrose pulpaire, les irritants provenant des canaux radiculaires infectés et le système de défense de l’hôte interagissent en activant une batterie importante de réactions des tissus péri-radiculaires pour tenter de circonscrire l’infection et de protéger l’hôte de l’ostéomyélite [12]. Les réactions engagées sont hautement complexes et habituellement liées par l’intermédiaire des médiateurs non spécifiques de l’inflammation et des réactions immunitaires spécifiques (fig. 7.10). Les réactions péri-radiculaires peuvent prendre la forme d’une inflammation légère ou d’une destruction tissulaire étendue selon la nature et la durée de l’irritation et de la défense de l’hôte. Effets Comme il faut s’y attendre, les changements de la région périradiculaire provoqués par la nécrose pulpaire ne sont jamais confinés aux tissus péri-apicaux. Ils peuvent se développer dans n’importe quelle région de la surface radiculaire et même se drainer dans le sulcus en simulant une poche parodontale (fig.  7.11, A). Quand une lésion se forme, les tissus périradiculaires sont remplacés par un tissu conjonctif inflammatoire. Ce phénomène est différent de celui de la destruction de l’attache parodontale causée par les maladies parodontales. Suite à une désinfection, une préparation et une obturation complètes de la cavité pulpaire dans ses trois dimensions, les tissus péri-radiculaires pathologiques disparaissent

pratiquement toujours et le parodonte redevient sain (fig. 7.11, B et fig.  7.12). Des hypothèses ont suggéré que les matériaux endodontiques comme les médicaments ou les pâtes d’obturation pouvaient pénétrer les canalicules dentinaires, causer des nécroses cémentaires et retarder voire empêcher la cicatrisation tissulaire après un traitement parodontal. Mais il n’y a pas assez de preuves pour vérifier l’hypothèse selon laquelle les traitements endodontiques produisent des effets indésirables à long terme sur les traitements parodontaux [57]. Les accidents d’intervention, comme la perforation du plancher inter-radiculaire de la chambre pulpaire des dents multiradiculées en préparant la cavité d’accès, les perforations latérales des racines en nettoyant et en formant les canaux et la perforation radiculaire en préparant un logement de tenon radiculaire, endommagent le parodonte (fig.  7.13, A). Le scellement de ces perforations avec un matériau de réparation biocompatible élimine l’infection et la poche parodontale d’origine endodontique (fig. 7.13, B–D). Une fracture radiculaire verticale après un traitement de canal est souvent détectée avec la sonde parodontale en mettant en évidence une « poche » étroite qui simule une maladie parodontale (fig. 7.14). CONSÉQUENCES DE LA MALADIE PARODONTALE ET DES TRAITEMENTS PARODONTAUX SUR LA PULPE Comme cela a été évoqué précédemment, les irritants présents dans la cavité pulpaire peuvent entrer dans le parodonte en passant par le foramen apical ou les canaux latéraux et occasionner 119

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Fig. 7.11  A. La nécrose pulpaire a créé une lésion périradiculaire s’étendant dans la région inter-radiculaire de la première molaire mandibulaire droite. B. La désinfection, la préparation et l’obturation de la cavité pulpaire de cette dent ont permis la guérison de cette lésion.

Fig. 7.12  A. Un radiogramme préopératoire révèle la présence d’une lésion dans la région inter-radiculaire de la première molaire mandibulaire gauche. B. Un radiogramme postopératoire après le traitement de canal montre la présence d’un canal latéral. C. Un autre radiogramme postopératoire (18 mois plus tard) révèle la guérison de la majorité de la lésion inter-radiculaire.

des modifications pathologiques dans les tissus environnants [12]. Cependant, les conséquences de la maladie parodontale sur la pulpe passant par les mêmes voies font l’objet de débat [17, 23, 24, 58]. Les facteurs étiologiques, la pathogenèse et la progression propres à chacune des maladies peuvent expliquer pourquoi 120 les réactions sont différentes dans chacun des tissus.

Étiologie La parodontite, comme les maladies pulpaires et péri-apicales, est une maladie infectieuse. L’examen de lames de plaque bactérienne provenant de prélèvements d’échantillons sousgingivaux humains montre la présence de 300 à 400 espèces bactériennes [59], 10 à 20 d’entre elles jouant un rôle dans la

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Fig. 7.13  A. Un radiogramme préopératoire révèle la présence d’une perforation provoquée par la préparation d’un tenon radiculaire dans la deuxième prémolaire mandibulaire gauche. Il y a une poche parodontale sur la face distale de la racine. B. Un radiogramme postopératoire après la dépose du tenon et la cicatrisation de la perforation au moyen de l’agrégat minéral de trioxyde (MTA). C. Un radiogramme postopératoire (14 mois plus tard) révèle une guérison avancée de la lésion. D. Un autre radiogramme postopératoire (5 ans plus tard) révèle la guérison complète de la lésion. (Remerciements au Dr N. Chivian.)

pathogenèse de la maladie parodontale destructrice [60]. Les micro-organismes impliqués dans la maladie parodontale sont en majorité des bacilles anaérobies à Gram négatif accompagnés d’un petit nombre de cocci anaérobies et d’un grand nombre de spirochètes anaérobies [59]. Les organismes principaux associés aux lésions parodontales destructrices sont : Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Actinobacillus actinomycetemcomitans et Treponema denticola [61]. Page et  al. proposent que la flore microbienne sous-gingivale est supérieurement organisée en biofilms et que les bactéries présentes dans cet environnement complexe sont protégées des défenses de l’hôte et particulière­ ment résistantes aux agents chimiothérapeutiques [62]. À côté de la présence de ces biofilms microbiens, les interventions parodontales comme le détartrage et le surfaçage radiculaire peuvent aussi affecter la pulpe dentaire. Fig. 7.14  Une fracture radiculaire verticale a produit une poche étroite détectée au sondage au niveau de la première prémolaire mandibulaire gauche. Une pointe de gutta percha montre la présence et l’étendue de la lésion.

Pathogenèse Comme cela a été mentionné, l’interaction entre la présence des germes pathogènes présents dans la poche parodontale et 121

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ENDODONTIE les mécanismes de défenses de l’hôte peuvent conduire vers des réactions extrêmement complexes commandées par des réactions spécifiques et non spécifiques. La pathogenèse de la parodontite marginale chronique a fait l’objet de plusieurs publications [59, 61–65]. Ces revues de la documentation scientifique montrent des avancées majeures permettant de comprendre les mécanismes moléculaires et cellulaires de l’interaction entre les biofilms et les réponses de l’hôte expliquant la destruction de la gencive, du ligament parodontal et de l’os alvéolaire. Bien que la présence de bactéries soit essentielle à l’installation d’une maladie parodontale, les bactéries par elles-mêmes ne suffisent pas pour maintenir le processus à long terme [62]. La susceptibilité de l’hôte et les facteurs de risques innés et environnementaux, comme le tabac et le patrimoine génétique de l’hôte, déterminent aussi le début de la maladie, sa progression et les conséquences de cette interaction [62]. Selon les effets de ces facteurs, les réactions parodontales peuvent se présenter sous la forme d’une inflammation légère jusqu’à la destruction du tissu parodontal. Effets La parodontite sévère est associée à la formation d’un tissu de granulation infiltré par des cellules de défense et ne contenant généralement que peu ou pas de bactérie. Cela se démarque de la pulpe nécrosée, qui renferme des irritants puissants, en particulier les bactéries et leurs toxines, à l’origine des modifications pathologiques du parodonte. Bien que des ouvrages didactiques et des articles aient cité le fait que les lésions parodontales soient à l’origine de l’inflammation, voire de la nécrose pulpaire [17], de telles hypothèses n’ont pas encore été pleinement étayées (fig. 7.15) [23, 24]. Seltzer et al [17]. ont affirmé que les canaux latéraux ouverts à la flore buccale peuvent transmettre leurs toxines dans la pulpe, occasionnant ainsi des altérations atrophiques, dégénératives, inflammatoires et des résorptions. En revanche, d’autres chercheurs n’ont trouvé que peu, voire aucune relation cause–effet entre la maladie parodontale et des modifications inflammatoires dans la pulpe [23, 29, 66]. Il existe quelques preuves de l’inflammation et de la nécrose pulpaires dues à une implication parodontale sévère accompagnée de dépôt de plaque dentaire proche ou sur le site même de l’apex [21].

Dans une étude rétrospective comparée qui a duré 3  ans, Jansson et  al. ont rapporté une perte de l’os alvéolaire trois fois plus importante en présence d’une infection des canaux radiculaires comparativement à l’absence de toute maladie de la pulpe [67]. Par ailleurs, Jansson et Ehnevid ont noté que l’infection endodontique est associée à une perte d’attache plus importante dans la région inter-radiculaire des molaires mandibulaire en examinant l’effet de l’infection endodontique sur les résultats du sondage parodontal de cette région [68]. Ces auteurs ont attribué les résultats à la pénétration des bactéries pathogènes venant des canaux infectés vers la région interradiculaire en cheminant dans les canaux latéraux et les canalicules dentinaires. Cependant, cette hypothèse est contredite par d’autres chercheurs qui n’ont pas réussi à observer une corrélation entre la perte d’os alvéolaire et l’infection endodontique [69]. Le détartrage et le surfaçage profonds des surfaces radiculaires extraient du cément, ce qui ouvre les canalicules dentinaires et probablement l’embouchure des canaux latéraux. Un traitement parodontal invasif comme le curetage profond peut détériorer les vaisseaux apicaux et causer ainsi la nécrose de la pulpe dentaire. LES TESTS CLINIQUES ET RADIOGRAPHIQUES POUR ÉTABLIR LE DIAGNOSTIC DES LÉSIONS ENDOPARODONTALES Pour établir correctement un diagnostic et administrer un traite­ ment adapté, le clinicien doit adopter une approche systématique sur le plan subjectif et sur le choix et l’exécution des tests objectifs. La confiance en un test unique est le prélude à l’erreur diagnostique et au traitement inapproprié. Le diagnostic comprend l’étude des symptômes et des signes, les examens visuels et radiographiques ainsi que les tests cliniques. Signes et symptômes subjectifs L’histoire exhaustive de la localisation, de la durée, de l’intensité et de la fréquence de la douleur et des traitements médicamenteux pour soulager le patient constitue une information précieuse pour comprendre la nature de la plainte du patient. En général, la maladie parodontale est un processus chronique et généralisé peu douloureux ou sans ressenti significatif d’une douleur. En revanche, les lésions pulpaires et péri-radiculaires sont plus fréquemment associées à des symptômes aigus qui demandent la prescription d’analgésiques. Examen visuel L’examen visuel des dents et des tissus gingivaux fournit des informations initiales précieuses pour l’établissement du diagnostic. La présence de lésions carieuses, de restaurations volumineuses et de couronnes décolorées est souvent associée à des lésions endodontiques. L’absence de défauts sur les couronnes naturelles associée à la présence de plaque bactérienne, de tartre et d’une gingivite généralisée indique la présence d’une maladie parodontale.

Fig. 7.15  Aucune altération inflammatoire atrophique, dégénérative ou aucune résorption n’a été diagnostiquée 122 dans la pulpe de cette dent atteinte d’une parodontite sévère [24].

Examen radiographique Les lésions parodontales sont habituellement associées à l’image radiographique d’une perte osseuse angulaire partant de la région cervicale et dont le sommet de l’angle est à l’apex (fig. 7.16). En revanche, les lésions péri-apicales détruisent le

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Tests de vitalité Les résultats des tests de vitalité sont généralement fiables, mais pas totalement. La pulpite irréversible est invariablement associée à une réaction douloureuse violente au froid ou au chaud. La nécrose pulpaire ne donne généralement aucune réponse aux stimuli thermiques et électriques. En revanche, les dents présentant des lésions parodontales renferment une pulpe vivante qui répond normalement aux tests.

Fig. 7.16  Le radiogramme péri-apical de la région maxillaire droite révèle la présence d’une lésion parodontale généralisée avec l’image radiographique d’une perte osseuse angulaire et aussi l’absence de parois osseuses vestibulaires et linguales autour des prémolaires et de la canine.

parodonte apical et s’étendent parfois vers la région cervicale à la JAC (fig. 7.17, A). Si la perte osseuse angulaire est pathognomonique de la maladie parodontale, l’absence d’os vestibulaire et/ou lingual peut signifier une participation évidente de la pulpe dentaire et des canaux radiculaires au niveau de la perte d’os [39]. Une image radiographique d’une perte osseuse localisée ou généralisée est une donnée importante pour différencier l’origine pulpaire ou parodontale d’une lésion. Habituellement, les lésions parodontales sont observées autour de plusieurs dents (fig. 7.16), bien que cela ne soit pas toujours le cas. En revanche, les lésions péri-apicales sont généralement isolées et liées à une seule dent, et guérissent après une désinfection, une préparation et une obturation complètes des canaux radiculaires (fig. 7.17, B). Tests cliniques Les tests cliniques comprennent les tests de vitalité, les tests de percussion et de palpation et le sondage parodontal.

Tests de palpation et de percussion La sensibilité à la palpation des tissus mous indique l’éventualité d’une gingivite ou d’une parodontite. La sensibilité à la palpation proche de l’apex radiculaire d’une dent présentant une nécrose pulpaire indique la présence de lésions périapicales. Un certain degré de sensibilité à la percussion peut signifier la présence d’une réponse inflammatoire du ligament parodontal. (L’origine de cette inflammation peut être pulpaire ou parodontale.) Néanmoins, le test de percussion n’est pas suffisamment fiable pour différencier les deux maladies. Sondage parodontal La lésion parodontale est en général très large dans la région cervicale et ne s’étend pas jusqu’à l’apex, ce que le sondage parodontal met nettement en évidence. En revanche, la lésion parodontale d’origine endodontique est très étroite et elle peut s’étendre aussi bien jusqu’à l’embouchure des canaux latéraux que jusqu’au foramen apical, ce que le sondage confirme nettement. Les fissures dues au trouble de développement de l’émail (fig.  7.18), les fractures verticales (voir fig.  7.14) et les perles d’émail (fig. 7.19) peuvent créer des poches étroites imitant une lésion parodontale d’origine pulpaire [70]. CLASSIFICATION ET DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES LÉSIONS ENDOPARODONTALES Les anomalies parodontales, comme les lésions osseuses, les poches parodontales et les modifications pathologiques des tissus mous se présentant sous la forme de tuméfaction, de stomies fistulaires et d’inconfort peuvent être produites par la maladie

Fig. 7.17  A. Image radiographique d’une lésion périradiculaire étendue à la jonction amélocémentaire (JAC) sur la première molaire mandibulaire gauche. B. La désinfection complète, la préparation et l’obturation de la cavité pulpaire ont permis la guérison de cette lésion.

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ENDODONTIE

Fig. 7.18  A. Une fissure sur la face linguale de l’incisive centrale gauche a occasionné le développement d’une poche étroite. B. Cette fissure a causé une radioclarté visible d’une lésion parodontale non traitable qui pourrait se solder par une extraction (C) de la dent.

parodontale et les lésions péri-radiculaires d’origine pulpaire [57]. En se fondant sur leur origine, plusieurs auteurs ont classifié ces lésions en plusieurs catégories [70–72]. Les anomalies parodontales peuvent être classifiées en trois types primaires : j origine pulpaire (endodontique) ; j origine parodontale ; j origine endodontique–parodontale (lésions combinées vraies). Cette classification est fondée sur les voies de développement des lésions ; elle permet de comprendre leur pathogenèse, les signes cliniques, les symptômes, le traitement et l’évaluation du pronostic. Dans des situations assez rares, les anomalies endoparodontales primaires, quelle que soit leur origine, peuvent être converties en lésions combinées secondaires.

L’examen visuel de la dent concernée révèle la présence de lésions carieuses et/ou de restaurations volumineuses susceptibles de causer une nécrose pulpaire. L’examen radiographique révèle la présence de lésions péri-apicales limitées à une dent unique. Les tests de vitalité thermiques et électriques donnent des réponses négatives. Les tests de percussion et de palpation donnent des réponses tantôt positives, tantôt négatives. Le sondage parodontal révèle un sulcus normal, à l’exception d’un enfoncement dans un «  couloir  » étroit. L’insertion d’une pointe de gutta percha aussi bien que de la sonde parodontale à l’intérieur de ce « couloir » montre que la fistule est profonde et qu’elle peut s’étendre jusqu’à l’embouchure d’un canal latéral ou d’un foramen apical.

Lésions parodontales primaires d’origine endodontique Une anomalie parodontale d’origine pulpaire/péri-apicale est généralement limitée à une dent à racine unique (fig. 7.20, A) dont la pulpe est nécrosée, ou bien à une dent pluriradiculée dont la nécrose pulpaire est partielle (voir fig. 7.11, A, 7.12, A et 7.17, A). Le patient peut ressentir un inconfort ou non. Parfois, un abcès 124 localisé et une tuméfaction peuvent être mis en évidence.

Traitement et pronostic Une lésion parodontale d’origine pulpaire (endodontique) doit être considérée comme une lésion périradiculaire qui s’étend vers la région cervicale de la racine occasionnée et entretenue par des produits toxiques contenus dans les canaux radiculaires (voir fig. 7.20, A). Cette lésion n’est pas une vraie poche parodontale et une désinfection adéquate ainsi que la préparation et l’obturation de la cavité pulpaire radiculaire sont habituellement

Interrelations endoparodontales

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Fig. 7.21  Le radiogramme péri-apical de la région des prémolaires maxillaires gauches révèle la présence de lésions parodontales sévères avec une perte osseuse généralisée, verticale et horizontale tout au long des surfaces radiculaires de ces dents. Fig. 7.19  Une perle d’émail peut créer une poche étroite imitant une lésion d’origine pulpaire sur des dents multiradiculées.

Fig. 7.20  A. La nécrose pulpaire de la deuxième prémolaire mandibulaire gauche a occasionné une lésion parodontale sur la face distale de cette dent. B. La désinfection complète, la préparation et l’obturation de la cavité pulpaire de cette dent ont permis la guérison de la lésion un an plus tard.

suivies d’une guérison rapide et complète de la lésion (voir fig. 7.11, B, 7.12, B, 7.17, B et 7.20, B). Aucun traitement parodontal supplémentaire n’est utile et le pronostic est excellent. Lésions parodontales primaires d’origine parodontale Une lésion parodontale d’origine parodontale est habituellement associée à une gingivite et/ou une parodontite généralisée dont l’origine est l’accumulation de plaque bactérienne et/ou de tartre. Le patient ne ressent pas de symptôme significatif, à l’exception de la présence d’un abcès parodontal. Les dents peuvent ou non avoir été restaurées avec des prothèses volumineuses et, par la

suite, présenter des degrés variés de mobilité. L’examen radiographique de la dent concernée et des dents adjacentes montre la présence d’une perte osseuse généralisée verticale et horizontale tout au long des surfaces radiculaires (fig. 7.21). Les dents présentant ces anomalies répondent aux tests de vitalité dans les limites de la normalité. Contrairement aux lésions d’origine pulpaire, l’image radiographique des poches parodontales d’origine parodontale se présente comme une radioclarté très large et en forme de V [57]. Au sondage, la crête reste dans les limites de la normale. Puis, la sonde suit un chemin descendant progressif de plus en plus profond pour remonter progressivement à une profondeur normale sur les autres parois de la poche [70]. 125

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ENDODONTIE

Fig. 7.22  A. Une lésion endoparodontale combinée vraie est observée sur la deuxième prémolaire mandibulaire. B. Les traitements endodontique et parodontal combinés de cette dent ont permis une guérison progressive en 6 mois.

Traitement et pronostic Compte tenu de l’origine parodontale de cette lésion parodontale primaire, le traitement endodontique ne résoudra pas ce problème  ; et seul le traitement parodontal est indiqué. Le pronostic de ces lésions est totalement dépendant du traitement parodontal. Il arrive que l’amputation radiculaire ou une hémisection d’une dent pluriradiculée soit prescrite quand une racine est jugée perdue ; dans ce cas, un traitement endodontique est indiqué comme complément au traitement parodontal. Lésions parodontales primaires d’origine endodontique et parodontale (lésions combinées vraies) Les lésions parodontales d’origine endodontique et parodontale, ou lésions combinées vraies, sont plus rares que les précédentes et mettent en jeu deux processus concurrents. L’un est une lésion apicale indépendante dont l’origine est la nécrose pulpaire. L’autre est une lésion parodontale indépendante qui a progressé vers la région apicale pour atteindre la lésion périapicale (fig.  7.22, A). Selon leur stade de développement, les lésions peuvent ou ne peuvent pas communiquer entre elles. Une lésion combinée vraie est généralement associée à des signes cliniques et aux symptômes de la gingivite généralisée et/ou de la parodontite, accompagnés de peu, voire d’aucun inconfort. La dent concernée peut ou ne peut pas porter de restauration volumineuse et est souvent mobile. L’image radiographique de la dent concernée peut montrer la présence d’une perte osseuse généralisée verticale et horizontale tout au long des surfaces radiculaires et des lésions péri-radiculaires séparées sur cette même dent. Une dent présentant des lésions combinées vraies ne répond pas aux tests thermiques, électriques et au test de cavité. Contrairement à la lésion d’origine pulpaire, l’image radiographique de la lésion est élargie et en forme de V [57]. L’examen parodontal et le sondage d’une dent présentant une lésion 126

combinée vraie révèlent la présence de plaque bactérienne, de tartre, de parodontite et des poches élargies et en forme de cône caractéristiques des lésions d’origine parodontale. Traitement et pronostic Le traitement des lésions combinées vraies associe le traitement endodontique et le traitement parodontal (voir fig. 7.22, B). Le pronostic général du traitement de la dent dépend du pronostic de chacun des traitements des lésions respectives. Si la lésion péri-apicale et la lésion parodontale communiquent, un traitement de canal réussi éliminera la lésion d’origine endodontique et convertira le processus en une maladie d’origine uniquement parodontale. Par conséquent, le pronostic de la dent affectée dépend en premier lieu des résultats attendus du traitement parodontal. Cependant, et en général, le pronostic d’une telle situation est réservé. Lésions endoparodontales secondaires Théoriquement, les lésions à long terme d’origine pulpaire ou parodontale peuvent être converties en lésions combinées [71, 72]. Hiatt a émis l’hypothèse selon laquelle une lésion à long terme d’origine pulpaire pourrait devenir une lésion parodontale vraie qui se maintiendrait par elle-même [73]. Par la suite, elle deviendrait une lésion combinée vraie qui demanderait un traitement parodontal complémentaire au traitement de canal. Cependant, cette hypothèse n’a pas été scientifiquement éprouvée. Les observations cliniques montrent que les « vieilles » lésions guérissent après un traitement endodontique sans traitement parodontal complémentaire. Les lésions parodontales à long terme d’origine parodontale peuvent aussi causer des nécroses pulpaires, bien que ce phénomène soit rare. Si cela se produisait, la lésion parodontale deviendrait une lésion combinée vraie qui serait traitée à la fois par un traitement endodontique et un traitement parodontal.

Interrelations endoparodontales

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CHAPITRE

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Fractures dentaires longitudinales Eric M. Rivera, Richard E. Walton

PLAN DU CHAPITRE

Incidence Catégories Fêlures Cuspide fracturée

Fissure de la dent Fractionnement de la dent Fracture radiculaire verticale

OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable : 1. De décrire et différencier une ligne de fracture, une fracture de cuspide, une dent fêlée, une dent fracturée et une fracture radiculaire verticale. 2. D’expliquer les causes des fractures des structures dentaires. 3. D’énoncer et de décrire les cinq caractéristiques des fractures de la dentine.

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es dents fêlées et leurs entités associées, y compris les fractures radiculaires verticales, sont des fractures longitudinales de la couronne et/ou des racines qui évoluent avec le temps. Elles diffèrent des fractures horizontales qui prédominent sur les dents antérieures et qui sont traumatiques. Les fractures longitudinales (verticales) atteignent tous les groupes dentaires et sont causées par les forces occlusales et les interventions dentaires. Longitudinale implique une composante verticale et une composante temporelle [1]. La recherche sur les fractures longitudinales, en particulier sur le diagnostic et le suivi des traitements, reste relativement peu développée. La majorité des modalités de traitement sont fondées sur des opinions ou des informations anecdotiques [2, 3]. Ainsi, beaucoup de recommandations n’ont pas été justifiées par des essais cliniques contrôlés et sont fondées sur l’expérience professionnelle. Ce chapitre traite les fractures longitudinales dans le plan vertical ou selon l’axe le plus long de la couronne et de la racine qui se propage avec le temps [1, 4]. Le traitement des fractures longitudinales représente généralement un défi. Il arrive que le diagnostic et le traitement de ces fractures soient aisés, mais aussi que le degré de mutilation soit tel que la dent concernée ne puisse être conservée et doive être extraite. Néanmoins, beaucoup de patients dont l’état dentaire présente des problèmes de diagnostic et de traite­ ment significatifs devraient être orientés vers des consultations spécialisées.

4. De décrire en général chacune des cinq catégories de fractures selon leur incidence, la pathogenèse, les caractéristiques cliniques, l’étiologie, le diagnostic, le traitement, le pronostic et la prévention. 5. D’identifier les patients présentant des difficultés liées à des fractures dentaires et qui pourraient être adressés à un spécialiste.

INCIDENCE L’incidence des fractures longitudinales s’accroît mal­ heureusement de plus en plus et cela s’explique par plusieurs raisons, dont l’une est l’augmentation de l’espérance de vie des patients, et la diminution du nombre d’extractions dentaires. Par conséquent, le nombre de dents traitées au moyen d’interventions complexes augmente et leur survie est plus longue. Ces procédures comprennent les traitements restaurateurs et endodontiques qui réduisent le volume de dentine et compromettent ainsi la résistance interne des dents. L’usage excessif de l’acide éthylène diamine tétraacétique (EDTA), de matériaux de blanchiment et de l’hydroxyde de calcium a été récemment mis en cause [5–7], bien qu’une revue systématique récente soit peu concluante pour vérifier si une exposition d’un mois ou moins à l’hydroxyde calcium a un effet négatif. [8] Les dents absorbent aussi les forces externes, normalement occlusales, dont l’intensité excède la résistance dentinaire, et  altère progressivement la structure dentaire. Lorsque l’intensité des forces destructrices s’exerce au-delà des limites de la résistance élastique de la dentine et de l’émail, il se produit une fracture [9]. Par conséquent, plus la présence de la dent sur l’arcade est longue, plus elle subit de forces et plus les chances d’une fracture sont grandes. La prise de conscience accrue des cliniciens pendant l’établissement du diagnostic et l’identification du problème constitue une autre raison

Fractures dentaires longitudinales de l’augmentation de l’incidence des fractures dentaires. En effet, de telles fractures ne se limitent pas aux dents des personnes âgées, pas plus qu’aux seules dents restaurées et ayant été traitées en endodontie [10–13]. CATÉGORIES Il existe cinq catégories de fractures longitudinales. Selon le degré croissant de sévérité de la lésion, ce sont : (1) les fêlures, (2) la cuspide fracturée, (3) la fissure de la dent, (4) la dent fractionnée, et (5) la fracture radiculaire verticale. Bien que différentes les unes des autres, ces fractures sont souvent confondues ou combinées à la lecture des

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articles cliniques [14–18]; cela engendre l’incompréhension du problème accompagnée de l’établissement erroné du diagnostic suivi d’un traitement inapproprié. Bien que tous ces problèmes soient qualifiés de fêlures ou de fractures verticales, chaque catégorie se distingue par son incidence, sa pathogenèse, ses caractéristiques cliniques, son étiologie, le diagnostic, le traitement et la prévention. La recherche épidémiologique peut bénéficier de l’analyse de ces distinctions pour espérer que l’avenir nous offrira de meilleures voies pour prévenir ces fractures longitudinales. Le tableau  8.1 identifie les cinq entités selon leur constat, les méthodes diagnostiques et le traitement. Le lecteur peut consulter ce tableau pendant toute la lecture de ce chapitre.

Tableau 8.1  Catégories des fractures longitudinales de la dent Fêlure

Cuspide fracturée

Dent fissurée

Fractionnement de la dent

Fracture radiculaire verticale

Localisation

Émail seulement Courant sur les crêtes marginales

Couronne et région cervicale de la racine

Couronne seule ou couronne et extension radiculaire (varie avec la profondeur)

Couronne et extension radiculaire ; vers les surfaces proximales

Racine seulement

Direction

Occlusogingivale

Mésiodistale et vestibulolinguale

Mésiodistale

Mésiodistale

Vestibulolinguale

Site d’origine Surface occlusale

Surface occlusale

Surface occlusale

Surface occlusale

Racine (tout niveau)

Étiologies

Forces occlusales, thermocyclage

Cuspide non soutenue, habitudes traumatiques

Habitudes traumatiques, structures dentaires affaiblies

Habitudes traumatiques, structures dentaires affaiblies

Forces à l’enfoncement d’un tenon ou d’une obturation, élimination excessive de dentine radiculaire

Symptômes

Asymptomatique

Douleur aiguë à la Très variable mastication et au froid

Douleur à la mastication

Aucun à légère sensibilité

Signes

Aucun

Rien de significatif

Variable

Segments séparables, abcès parodontal

Variable

Identification

Visualisation directe, Visualisation, dépose transillumination de la restauration

Morsure, dépose de la restauration

Dépose de la restauration

Lambeau récliné et transillumination

Tests Aucun diagnostiques

Fractures visibles des cuspides, test de morsure, transillumination

Transillumination, Effet de coin sur coloration, effet de coin sur les segments les segments (inséparables), (séparables) sondage parodontal (poche isolée étroite), test de morsure, grossissement

Lambeau récliné et transillumination

Traitement

Aucun traitement nécessaire, esthétique

Extraire la cuspide et/ou restaurer

Le traitement de canal dépend du diagnostic pulpaire et périradiculaire ; restaurer avec recouvrement des cuspides

Variable, obligation d’extraire un segment et de restaurer, ou extraire

Extraire la dent ou la racine fracturée ; envisager la prothèse fixée ou amovible ou encore les implants dentaires

Pronostic

Très bon

Très bon

Toujours réservé ou mauvais

Maintien sur l’arcade (sans espoir) Extraire un segment (réservé)

Sans espoir pour la fracture de la racine

Prévention

Non nécessaire

Restaurations proximales, protection coronaire par onlay sur les cuspides affaiblies

Éliminer les habitudes nocives (par exemple croquer des glaçons), protection coronaire par onlay sur les cuspides affaiblies

Éliminer les habitudes nocives, protection coronaire par onlay sur les cuspides affaiblies

Minimiser le retrait de tissu dentinaire, éviter les effets de coin en scellant des tenons, réduire les forces de condensation de matériaux d’obturation

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ENDODONTIE

Fig. 8.2  Cette fracture débute et se termine dans la racine. Généralement, la fracture est vestibulaire ou linguale, mais ne peut s’étendre sur toutes les surfaces ou débuter à l’apex et terminer au collet.

Fig. 8.1  Les trois types de fracture qui débutent sur les faces occlusales et qui s’étendent vers la racine.

Les fractures interviennent principalement sur la couronne ou sur la racine. Chacune de ces régions anatomiques peut être le point de départ de l’endommagement qui l’atteindra principalement. Concernant la couronne, ces lésions (qui s’étendent souvent à la racine) peuvent prendre la forme de fêlure, de fracture de la cuspide, de fissure dentaire ou de fractionnement de la dent (fig. 8.1), ces trois dernières pouvant s’étendre à la racine. Les racines présentent toujours une fracture verticale (fig.  8.2). La décision clinique et le traitement des fractures longitudinales et des fractures totales sont fondés sur la localisation de ces lésions et sur le caractère des segments séparables [4]. FÊLURES

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Les fêlures sont des dommages communs, particulière­ ment présents dans les dents permanentes de l’adulte (encadré  8.1). Elles s’étendent souvent au-delà des crêtes marginales et tout au long des faces vestibulaires et linguales des dents postérieures ; mais elles apparaissent aussi comme un long trait vertical qui part du bord incisif vers le collet des dents antérieures (fig.  8.3). Les fêlures sont confinées à l’émail [2, 13, 14]. Les fêlures surviennent naturellement, mais leur incidence s’accroît chez les patients porteurs de restaurations ou ayant subi un choc traumatique. On ignore si les fêlures sont des précurseurs des fractures dentinaires (cela n’est pas prouvé). L’importance des fêlures est minime et pourrait être une source d’erreur d’identification et de confusion avec les fractures dentaires réelles.

Encadré 8.1  Remarques relatives aux fractures longitudinales Le patient doit être informé des faits suivants. 1. Les fractures longitudinales ne sont pas diagnostiquées ; ce sont des signes observables. Si les fractures longitudinales ne communiquaient pas avec la pulpe, le diagnostic pulpaire et péri-apical n’en serait normalement pas affecté. Si les fractures longitudinales communiquaient avec la pulpe, la contamination bactérienne serait possible, ce qui affecterait le diagnostic pulpaire et péri-apical. 2. Les fractures longitudinales sont la conséquence de forces excessives qui sont généralement (mais pas toujours) exercées à long terme. 3. La présence ou l’extension de la fracture peut être difficile à identifier cliniquement, parce que ces fractures sont souvent ténues et ne sont pas très visibles jusqu’au moment du développement d’une fracture et de son expansion. Elles peuvent aussi être cachées sous une restauration ou par l’os et la gencive, et peuvent donc ne pas être visibles même après avoir récliné un lambeau. 4. Avec le temps, les espaces de la fracture tendent à se colorer, ce qui les rend visibles. 5. Les fractures ont tendance à évoluer, bien qu’initialement, elles soient très petites. Cette propagation peut être très lente. Une analogie peut être faite avec la petite fêlure sur un pare-brise qui s’allonge au fur et à mesure que les mois et les années passent. 6. Les signes et les symptômes sont souvent absents au tout début ; mais ils deviennent manifestes des mois, des années, voire des décennies après l’apparition de la fêlure.

CUSPIDE FRACTURÉE Les cuspides fracturées sont habituellement aisées à diagnostiquer et à traiter  ; le pronostic est généralement bon (voir tableau 8.1).

Fractures dentaires longitudinales

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Fig. 8.3  Les fêlures sont courantes. Elles sont limitées à l’émail sans atteindre la dentine. A. Cette molaire présente des fêlures sur les crêtes marginales et dans les sillons lingual et vestibulaire (flèches). B. Les fêlures verticales sont fréquentes sur les dents antérieures, particulièrement chez les personnes âgées.

Incidence Les fractures de cuspides sont plus courantes que les autres entités évoquées dans ce chapitre, et c’est heureux parce qu’elles sont les moins mutilantes et les plus aisées à traiter [2, 3]. Ces fractures se produisent fréquemment sur les dents atteintes par des lésions carieuses étendues, ou porteuses de restaurations volumineuses qui ne protègent pas les cuspides non soutenues par de la dentine saine [19]. Pathogenèse La cuspide se fracture parce qu’elle a perdu son soutien dentinaire, en particulier après le traitement restaurateur des lésions carieuses étendues. La fracture de la cuspide peut aussi survenir de manière plus inattendue à la suite d’un choc traumatique, généralement provoqué par une élévation brutale de la mandibule entraînant un heurt aigu entre les dents mandibulaires et les dents maxillaires. Ces fractures sont immédiates (à très court terme) et, de fait, non classifiées comme des fractures longitudinales, même si le résultat se traduit par la perte d’une ou de plusieurs cuspides ; comme cela a été précisé, le terme longitudinale implique à la fois une direction verticale et une composante temporelle. Heureusement, cet accident n’est pas fréquent. Toutefois, un choc unique peut aboutir à la fracture ou à la perte de plusieurs cuspides, en particulier celles des prémolaires maxillaires. Caractéristiques cliniques Les fractures de la cuspide sont généralement associées à des crêtes marginales affaiblies par les préparations de restauration combinées avec des cuspides non soutenues. Ces situations réduisent la résistance du support dentinaire de la cuspide, qui est assurée principalement par la crête marginale [20]. La fracture peut atteindre aussi bien une que deux cuspides (molaires). Le

trait de fracture d’une cupide peut être soit mésiodistal, soit vestibulolingual (fig.  8.4). Ainsi, les lignes de fractures (voir fig. 8.1) traversent la crête marginale et s’étendent ensuite dans le sillon vestibulaire ou lingual, et bien souvent dans la ligne du collet anatomique parallèlement au bord gingival (parfois sousgingival, ce qui est plus courant). Quand deux cuspides sont concernées, les traits de fractures sont mésiaux et distaux, sans composante vestibulaire ou linguale. Il est rare que deux cuspides mésiales ou deux cuspides distales se fracturent ensemble. Les fractures de cuspide sont des fractures de cisaillement dont le trait, toujours oblique, s’étend d’un angle de la base de la cavité de préparation vers la face externe (fig. 8.5). Cette lésion comprend la région de l’attache épithéliale et ne s’étend pas au-delà du tiers cervical de la racine [21]. Habituellement, il n’existe pas d’exposition pulpaire, surtout quand les dents sont âgées et que leur chambre pulpaire est étroite. Étiologie C’est typiquement l’histoire de lésions carieuses interproximales ou d’une restauration consécutive proximo-occlusale. Plus rarement, ces fractures de cuspides se produisent sur des dents non restaurées avec des lésions carieuses volumineuses. Diagnostic Résultats subjectifs Le patient se plaint souvent d’une douleur brève et aiguë à la mastication. Il peut ressentir une sensibilité aux variations de température, particulièrement au froid. La douleur est souvent plus vive pendant le relâchement masticatoire, au moment où les dents se séparent, juste après la morsure. La douleur n’est jamais sévère et est toujours provoquée par un stimulus. Il est intéressant de noter que les symptômes disparaissent dès que la cuspide fracturée se détache.

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ENDODONTIE

Fig. 8.4  Fracture de la cuspide. A. Cette fracture est généralement associée à une restauration proximo-occlusale s’étendant près d’une crête marginale (flèche) et souvent vers la face linguale ou vestibulaire (B). Ces fractures tendent à se colorer avec le temps et sont généralement asymptomatiques ; elles arrêtent la lumière à la transillumination.

Fig. 8.5  Fracture de la cuspide. La ligne de séparation qui s’étend d’un angle de la cavité vers la surface radiculaire proche du collet est typique.

Tests objectifs Le plus pertinent est le test de morsure [13]. Le patient est invité à occlure sur un coton-tige, une cupule de polissage en caoutchouc (Burlew), ou un instrument spécialement conçu en tant que testeur (Tooth Slooth Fracture Detector™ ou Frac Finder™) (fig. 8.6). Des forces de grincement occlusal sur la cuspide concernée ou l’ouverture immédiate de la bouche provoquent la douleur [22]. Les patients réagissent normalement aux tests de vitalité pulpaire, sauf en cas d’exposition de la pulpe aux bactéries pendant 132 longtemps, ce qui a pu occasionner une nécrose pulpaire.

Fig. 8.6  Des instruments de diagnostic spécialisés, comme le Tooth Slooth™, sont placés sur une cupide au moment où le patient exerce des mouvements de grincements sur les dents opposées. Une douleur aiguë à la pression ou au retrait peut signifier la présence d’une fracture de cuspide ou d’une dent fracturée.

Résultats radiographiques La radiographie n’est pas vraiment utile, dans la mesure où les traits de fracture y sont invisibles. Autres résultats La dépose d’une restauration s’avère souvent nécessaire pour observer la dentine sous-jacente. La fracture peut être clairement observable, ou peut être révélée par un marquage de couleur ou par transillumination [23, 24]. Les fractures plus anciennes peuvent déjà avoir été colorées (voir fig.  8.4). Le trait de fracture de la cuspide prend généralement son

Fractures dentaires longitudinales départ à un angle du plancher de la cavité. Le microscope opératoire est très efficace pour l’identifier. Traitement Le maintien de la cuspide fracturée est souvent contreindiqué. La cuspide est déposée et la dent est restaurée de manière appropriée. La prothèse de restauration peut être une couronne partielle de revêtement ou une couronne complète dont les limites se situeront en position apicale par rapport à la limite de la fracture. Il n’est souvent pas pertinent de prescrire un traitement de canal parce que la pulpe n’est généralement pas exposée. Il arrive parfois qu’une restauration soit inutile et que la dent survive avec une cuspide en moins. Si la cuspide n’est pas mobilisée, le trait de fracture ne s’étend probablement pas vers la surface sous-gingivale de la racine. Dans ces cas, la cuspide peut être conservée et renforcée par une restauration dont l’objectif sera de maintenir les segments l’un contre l’autre. Pronostic Le pronostic à long terme des traitements des fractures de cuspide est bon, parce que ces fractures tendent à être superficielles. En revanche, si la lésion s’étend plus profondément, au-delà de l’attache gingivale, le traitement de ces fractures devient plus compliqué, comme c’est expliqué plus loin dans ce chapitre. Prévention Le retrait excessif de soutien dentinaire devrait être évité. La largeur et particulièrement la profondeur des restaurations doivent être réduites [25]. Les restaurations de cavités comme les inlays demandent un support dentinaire adéquat. Les cuspides doivent être réduites et recouvertes si elles sont mutilées ; la résistance à la fracture peut être garantie aussi bien avec un amalgame qu’avec un inlay en or [26–28]. Les résines composites collées à l’émail ou à la dentine mal insérées peuvent se contracter excessivement pendant la polymérisation. Cette contraction peut déplacer les cuspides affaiblies et les fragiliser face aux forces occlusales jusqu’à ce qu’elles se fracturent. La construction d’une couronne avec un collier de 1 à 2 mm semble le facteur le plus important dans la conception d’une restauration [29–32]. Le collage et les résines adhésives placées avec des techniques bien éprouvées peuvent renforcer les cuspides affaiblies [33–35]. Cependant, la fréquence des fractures de cuspide des dents traitées par les résines est équivalente à celle des dents traitées par l’amalgame [36–39]. Autrement dit, les restaurations collées offrent un renforcement temporaire [40].

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sillon occlusal central mésiodistal (voir fig. 8.1). Les conséquences de ces fissures tendent à être plus mutilantes parce qu’elles sont centrales et qu’elles peuvent s’étendre vers la région apicale (voir tableau 8.1). Incidence Bien qu’inconnue, l’occurrence des fissures de la dent semble augmenter [14, 42, 43]. Une étude réalisée chez des endodontistes, dont les patients avaient été adressés, a compté 10 % de fissures de la dent impliquant une ou les deux crêtes marginales [43]. Les dents fissurées prédominent chez les patients âgés, bien qu’elles puissent se présenter chez les adultes de tout âge [10, 12]. La longévité et la complexité des restaurations sont des facteurs à prendre en considération, même si les dents fissurées, bien souvent, portent des petites restaurations ou ne sont pas du tout restaurées [12,  14]. Chez les patients âgés, la mastication, particulièrement des objets durs, est aussi un facteur. Les forces continues et répétées finissent par fatiguer les structures dentaires et causer de petites fractures qui vont progressivement s’agrandir [44]. Les dents les plus touchées sont les deuxièmes molaires mandibulaires (restaurées ou non), immédiatement suivies des premières molaires mandibulaires, puis des deuxièmes molaires maxillaires et des prémolaires maxillaires selon les études [12,  13,  43,  45]. Il arrive que les dents antérieures développent de vraies fissures, parce que leur structure a été fragilisée par un traumatisme ou par des restaurations. Les prémolaires mandibulaires sont rarement fissurées. En outre, des fissures peuvent être présentes à côté de restaurations de sillons ou de restaurations proximales, particulièrement sur les molaires. Autrement dit, le phénomène n’est pas toujours dépendant de la mutilation de la structure dentaire par les préparations de cavités, les lésions carieuses ou les restaurations [22,  46]. Les dents traitées en endodontie ont été «  soupçonnées  » d’être plus cassantes et plus faibles, voire plus susceptibles à la fracture. Cependant, ces spéculations n’ont pas été étayées par des preuves scientifiques [20, 47–51].

FISSURE DE LA DENT

Pathogenèse Comme évoqué précédemment, les fissures dentaires sont dépendantes du temps et des habitudes du patient. Les forces excessivement supérieures à la résistance de la dentine sont clairement responsables des fissures. Ces forces sont plus développées dans la région postérieure (par exemple près de l’axe de rotation de la mandibule), comparables à l’effet d’un casse-noix [12, 52]. Bien que l’anatomie occlusale (fissures profondes ou cuspides proéminentes ou fonctionnelles) et le dysfonctionnement occlusal puisse rendre les dents plus susceptibles à la fissure, même si la relation entre ces facteurs et les fissures n’a pas été démontrée par la recherche scientifique.

La fissure de la dent est une fracture incomplète qui débute dans la couronne et s’étend selon une direction mésiodistale sous la gencive [12]. Elle peut atteindre une ou les deux crêtes marginales et les faces proximales. Bien que localisée uniquement dans la couronne de la dent, la fracture peut atteindre une racine proximale (voir tableau 8.1). La fissure de la dent est encore décrite comme une fracture incomplète (de bois vert) [14, 23, 41]. La fissure de la dent est une variation de la fracture de la cuspide dont la localisation intéresse le

Caractéristiques cliniques Les fissures dentaires sont presque invariablement des fractures mésiodistales [12] (fig. 8.7), bien qu’exceptionnellement le trait de fracture des molaires mandibulaires puisse se situer dans le sillon principal vestibulolingual, ce qui conduit à de nombreuses erreurs de diagnostic parce que ce trait vestibulolingual suit les sillons vestibulaire et lingual (voir fig. 8.3, A). En réalité, ce trait est dans la majorité des cas la trace d’une 133 fêlure.

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ENDODONTIE

Fig. 8.7  Dent fissurée. La fracture s’étend dans le plancher de la cavité et sur les deux crêtes marginales ; mais elle est plus nette sur la face distale (flèche). La direction mésiodistale du trait de ces fractures est de loin la plus courante.

Les fissures traversent une ou les deux crêtes marginales. Le cisaillement peut être en direction vestibulaire ou linguale et atteindre la racine, généralement du côté lingual. Le point de départ de la fissure étant occlusal, son évolution se fera en direction cervicale vers la racine. Plus le trait de fracture est central (au centre de la surface occlusale), plus l’extension sera profonde avant le cisaillement coronoradiculaire. La fracture est apparentée à celle du bois vert parce qu’elle est incomplète (face mésiale ou face distale) ou parce qu’elle ne s’étend pas vers la face vestibulaire ou linguale de la racine [14]. Les forces à effet de coin créent des segments non séparables qui pourraient suggérer une fracture complète, comparable à une dent fractionnée (lire le paragraphe sur la dent fractionnée plus loin dans ce chapitre). La fracture partant du centre de la face occlusale peut être très profonde. Elle peut s’étendre jusque dans la région inter-radiculaire des molaires maxillaires (fig.  8.8) ou parfois l’apex des racines des molaires mandibulaires (fig. 8.9). La fracture peut ou pas atteindre la pulpe. Plus la fracture est centrale, plus les chances d’une exposition pulpaire immédiatement ou plus tard sont grandes. Parfois, les fractures orientées selon un trait vestibulolingual se cisaillent à partir de la pulpe, bien que cela soit très rare et difficile à déterminer cliniquement. Par conséquent, il est préférable, pour beaucoup de dents fissurées, de prescrire un traitement de canal radiculaire avant de protéger la couronne anatomique. Les forces à effet de coin doivent être minimisées pendant le traitement de canal et pendant la restauration pour empêcher l’aggravation de la fracture. Étiologies Les dents fissurées sont souvent observées chez des patients qui présentent d’intenses forces de morsures, qui mastiquent des aliments durs et cassants (glaçons, graines de maïs non torréfiées, sucres durs, etc.). Les muscles masticateurs de ces patients sont proéminents et la charge occlusale excessive 134 qu’ils exercent transmet de lourdes forces occlusales [52].

Fig. 8.8  Dent fissurée. L’extension mésiodistale de la fracture traverse la crête marginale puis s’oriente vers le bas près de la région inter-radiculaire (fracture de bois vert). Il est généralement difficile de suivre avec précision le trait de la fissure compte tenu de son étendue en dessous du parodonte et de la proximité étroite des dents adjacentes.

Fig. 8.9  La fissure, au centre de la face occlusale d’une deuxième molaire mandibulaire portant une petite restauration de fossette centrale, s’étend vers l’apex. Le traitement de ces fractures est sans espoir.

Cependant, les dents fissurées peuvent être observées chez des patients exempts de parafonctions occlusales mutilantes et de forte musculature masticatrice. Si ces fissures sont observées sur des dents restaurées, cela se limite aux restaurations de sillons ou proximales. Il est à noter que les fissures associées à des restaurations proximales sont souvent des fractures de cuspide dont les effets ne sont pas si dévastateurs [53].

Fractures dentaires longitudinales

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Les stress thermiques sont aussi supposés causer des fractures, bien que les preuves à ce sujet ne soient pas vraiment convaincantes. Il serait possible de penser que des forces d’expansion ou de contraction des restaurations pourraient affaiblir la structure dentaire et fissurer la dentine [54]. Diagnostic Le tableau clinique des dents fissurées est varié sur le plan des données obtenues par l’examen clinique, les signes et les symptômes, les tests et les examens radiographiques, compte tenu des nombreux facteurs impliqués dans ce processus. Le caractère imprévisible et complexe des fissures dentaires rend l’établissement du diagnostic et le traitement compliqués. Il faut le répéter, les fissures dentaires ne sont que des faits observables et le diagnostic pulpaire/périradiculaire doit suivre la même démarche que dans les autres situations cliniques. Résultats subjectifs En cas de fissure dentaire, le patient évoque le syndrome de la dent fissurée [52]. Ce syndrome est caractérisé par une douleur aiguë à la mastication (pression ou relâchement) d’aliments durs et granuleux et par une douleur brève et aiguë au froid [53, 55, 56]. Les cuspides fracturées évoquent le même syndrome. Cependant, les dents fissurées peuvent présenter une variété de symptômes pouvant se classer du plus léger à une douleur sévère et spontanée compatible avec une pulpite irréversible, une pulpe nécrosée ou une parodontite apicale [24]. Un abcès apical aigu, avec ou sans tuméfaction ou fistule, peut être présent en cas de nécrose pulpaire. En d’autres termes, en cas d’exposition de la pulpe par l’extension de la fracture, une pathologie pulpaire et/ou péri-apicale peut survenir. Cela explique la variété des signes et des symptômes, qui peut être perturbante et trompeuse pour établir le diagnostic ; ces signes et ces symptômes peuvent être difficiles à identifier et, par conséquent, ne peuvent pas être qualifiés de syndrome [57]. Tests objectifs Les réponses pulpaires et péri-apicales des dents fissurées sont variables. La sensibilité de la pulpe aux tests est en général positive (la pulpe est vivante) [52], mais elle peut aussi ne pas répondre (nécrose). Les tests péri-apicaux sont aussi variables  ; cependant, si la pulpe est vivante, la percussion et la palpation ne provoquent aucune douleur. Il est aussi conseillé de varier la direction de la percussion. La percussion qui tend à séparer la fracture peut être douloureuse. La percussion en direction opposée à la fissure est asymptomatique. Cela conduit à penser que la douleur provoquée est en relation avec les propriocepteurs du ligament parodontal. Données radiographiques La fissure dentaire est invisible à la radiographie parce que l’orientation du trait de la fissure est horizontale et mésiodistale. Par conséquent, les images radiographiques se limitent à renseigner l’état de la cavité pulpaire/région péri-apicale. Globalement, les données ne sont pas significatives, bien que parfois des images différentes puissent se présenter. Il arrive parfois de constater l’image d’une perte d’os proximal (horizontale, verticale, inter-radiculaire) en relation avec la fissure ; cette image osseuse s’agrandit avec la sévérité de la fissure. Des méthodes nouvelles d’imagerie comme la tomographie volumique à faisceau conique (TVFC  ; cone beam computed tomography [CBCT]), les ultrasons et la thermographie

Fig. 8.10  Dent fissurée. A. La fracture entraîne un changement de brillance abrupt de cette dentine transilluminée. B. Par comparaison, la prémolaire adjacente atteinte d’une fêlure transmet nettement la lumière.

infrarouge sont apparus pour obtenir des images de ces traits longitudinaux de façon non mutilante [58–71]. Autres données Les fissures des dents postérieures traversant les crêtes marginales ou les crêtes vestibulolinguales doivent être différenciées au moyen de la transillumination. En cas de fissures mésiodistales, la lumière émise perpendiculairement à la fissure, c’està-dire de la face vestibulaire ou de la face linguale, n’est pas réfléchie ni bloquée et la dent apparaît uniformément lumineuse. En cas de suspicion de fissure, il est important d’essayer de visualiser la localisation de la fracture et d’en estimer la longueur. L’inspection directe (ici encore le microscope opératoire est utile), le marquage coloré et la transillumination sont généralement efficaces [24, 72, 73]. Les restaurations occlusales et proximales seront d’emblée déposées [74]. Ensuite, la transillumination (fig.  8.10) montre souvent un blocage net 135

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ENDODONTIE

Fig. 8.11  A. Une solution révélatrice sur une boulette de coton (bleu de méthylène) est placée dans la cavité pendant quelques minutes ou scellée pendant une semaine. B. Cette technique met en évidence la fracture et son étendue. C. Les solutions colorantes peuvent décolorer les dents.

Fig. 8.12  Évaluation au microscope opératoire et illumination. A. Un ruban orthodontique a été scellé pour minimiser le mouvement des segments. La cavité d’accès est maintenant réalisée pour estimer la profondeur de la fracture (flèche). B. La fracture (flèche) traverse le plancher pulpaire. Le pronostic est mauvais.

de la lumière transmise, si elle a été choisie comme moyen de détection. Son principe repose sur le fait que le faisceau lumineux éclaire une portion de la fracture puis traverse une interface comprise entre les deux portions, cette interface étant remplie d’air qui ne transmet pas la lumière directement. Par conséquent, la fissure bloque ou réfléchit le faisceau lumineux, ce qui rend l’autre portion de la fracture d’apparence noire. La coloration au bleu de méthylène, à l’iode ou au détecteur de carie peut aussi dévoiler une fissure, mais les résultats sont incertains. Imbiber une boulette de coton de bleu de méthylène ou d’un autre colorant et l’appliquer sur le plancher d’une cavité de préparation. Un rinçage immédiat du colorant révélera la fissure ; au besoin, maintenir la boulette de coton 136 quelques jours avec un ciment de restauration temporaire

(IRM® pour intermediate restorative material) pour que la révélation de la fissure soit plus nette (fig. 8.11). Il faut informer le patient que la dent deviendra temporairement bleue (fig. 8.11) ; il est possible que le patient renonce au test. L’observation au microscope opératoire est particulièrement utile pour identifier la présence et l’étendue d’une fissure (fig. 8.12). Parfois (surtout si la fissure est centrale), une préparation de cavité est nécessaire pour révéler l’étendue de la fissure (voir fig. 8.12). Après le retrait du plafond de la chambre et de la pulpe coronaire, le plancher est transilluminé comme pour une fracture (attention à ne pas confondre avec les sillons anatomiques). Le scellement d’un colorant pendant plusieurs jours est utile. Ici encore, le microscope opératoire permet une identification définitive.

Fractures dentaires longitudinales

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Fig. 8.13  A. La dépose de la restauration à l’amalgame révèle une fissure dentaire mésiodistale sur le plancher de la cavité. B. Pour obtenir une cavité d’accès idéale, il a fallu effacer le trait de la fissure du côté distal et en direction apicale. C. Au fur et à mesure de cette opération, il s’avère que la fracture s’étend dans la chambre pulpaire. D. Estimation de la mobilité des segments par l’effet de coin.

Pour évaluer l’atteinte possible de la pulpe par l’extension de la fissure, il faudra « effacer » le trait de fracture au fond de la cavité ainsi préparée ; cela sera utile pour obtenir un contour idéal de la cavité d’accès aux canaux si la pulpe est exposée (fig. 8.13). Cependant, même très étendue, la fissure peut être petite et invisible (y compris avec un marquage coloré). Par conséquent, la profondeur de la fissure est plus importante qu’elle n’apparaît à l’œil nu. Chercher à éliminer une ligne de fracture dans la région proximale fournit certes des informations sur son étendue, mais cela peut rendre la dent impossible à restaurer. L’ensemble de ces procédures de retrait de la fissure au niveau des crêtes marginales et de la structure dentaire mutilent des tissus sains, et de cette façon, réduisent la solidité de la dent et sa résistance à la fracture [75, 76]. Les forces à effet de coin sont utilisées pour déterminer si les segments sont séparables (voir fig. 8.13). Si une fracture est détectée, les restaurations sont déposées, un instrument est inséré dans la cavité, puis une légère pression est exercée sur les murs opposés pour tenter de séparer les segments. Si aucun mouvement n’était détecté, cela serait classifié comme étant

une fissure ; si les segments se séparaient, cela serait classifié comme un fractionnement de la dent (évoqué plus loin). Avant de procéder au test, le patient doit être informé des séquelles possibles (par exemple entendre le son d’un craquement et/ ou ressentir une douleur). Les cliniciens et les patients peuvent hésiter à procéder à ce test par crainte de provoquer une fracture iatrogénique de la dent et de déclencher une douleur. Cependant, si une force contrôlée exacerbait la fissure, la dent serait prédisposée à une fracture prochaine et, de toute façon, il serait plus utile pour le patient qu’il soit immédiatement averti de cette éventualité. Le sondage parodontal est important et donne la possibilité de révéler la profondeur approximative ainsi que la sévérité de la fracture. La dépose des restaurations interproximales est commode parce qu’elle facilite l’accès de la sonde parodontale. Cependant, bien souvent, les fractures sous-gingivales ne provoquent pas d’enfoncement anormal de la sonde parodontale. Par conséquent, l’absence d’enfoncement de la sonde n’exclut pas la présence d’une fissure. En revanche, un enfoncement profond de la sonde est sérieux et laisse préjuger d’un 137

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ENDODONTIE mauvais pronostic [77]. L’enregistrement des profondeurs de sondage dans les régions mésiales et distales pour un total de huit points doit être compris avec les autres six points du sondage normal. Le test de morsure sélectif est utile (lire le paragraphe précédent sur les fractures de la cuspide  ; et voir fig.  8.6), en particulier quand une douleur est ressentie à la mastication [13]. Traitement Dans l’encadré 8.1, six remarques importantes sont mentionnées. Le plan de traitement ne peut être dressé qui si le clinicien et le patient sont conscients des complications possibles et des résultats incertains. Dans beaucoup de situations, l’extraction est la seule solution raisonnable au problème. La décision dépend principalement de la nature (profondeur et localisation) de la fracture (encadré 8.2). Il est à rappeler que si les forces à effet de coin ne séparent pas les segments de la fissure, ce qui est impératif, il existe beaucoup d’alternatives de traitement pour maintenir la dent intacte. Si la fracture d’une préparation de restauration occlusoproximale est centrée du côté vestibulolingual et concerne le plancher de la cavité de préparation, plusieurs options de traitement se présentent. Dans le cas le plus favorable, c’est-à-dire en l’absence de symptômes de pulpite irréversible ou de nécrose pulpaire, une couronne prothétique peut être envisagée, en sachant que Encadré 8.2  Suggestions de pronostic et de traitements des dents fissurées 1. Établir le diagnostic pulpaire et péri-apical. Le diagnostic oriente le traitement. Cette évaluation consiste à déterminer dans quelle mesure les signes observés sur une dent fissurée correspondent au diagnostic, au pronostic et au traitement voir l’exemple décrit dans l’encadré 8.1, numéro 1). 2. Proposer des traitements alternatifs au patient. 3. Répondre aux questions du patient, et lui laisser choisir le traitement. 4. Le pronostic des fissures varie plus que celui des autres fractures longitudinales. La détermination de la localisation et de l’étendue de la fissure peut faciliter l’évaluation du pronostic et la décision de prescrire une extraction. Mobiliser les techniques d’imagerie nécessaires qui fournissent le plus d’informations relatives à l’étendue interne et externe sur les surfaces proximales proches de la jonction amélocémentaire. Par hypothèse, le pronostic est soit réservé, soit mauvais quand la fissure intéresse les sites anatomiques suivants (dans l’ordre) : j une crête marginale, limitée à la couronne j deux crêtes marginales, limitées à la couronne j une ou plusieurs crêtes marginales et seulement une paroi cavitaire interne et proximale j une ou plusieurs crêtes marginales et le plancher de la préparation cavitaire (peut conduire à la dépose de la restauration) j une crête marginale s’étendant de la couronne vers la surface radiculaire (difficile à visualiser) j deux crêtes marginales s’étendant de la couronne vers la surface radiculaire (difficile à visualiser) j une ou plusieurs crêtes marginales atteignant un ou les orifices des canaux radiculaires j une ou plusieurs crêtes marginales et le plancher pulpaire j la région inter-radiculaire (confirmé seulement après une intervention de chirurgie exploratoire ou l’extraction)

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la pulpe de certaines dents traitées ainsi peuvent s’enflammer, voire se nécroser [43, 78], ce qui conduira à prescrire un traitement de canal à travers la couronne. Examen supplémentaire pendant un traitement de canal Quand le traitement de canal a été décidé, l’examen clinique sera complété par l’observation de la chambre pulpaire après avoir réalisé la cavité d’accès pour apprécier l’étendue de la fissure. Si celle-ci s’étendait à travers la chambre pulpaire, le traitement de canal serait sans espoir de guérison et l’extraction serait préférée (voir fig.  8.12) [79]. Une exception est la molaire maxillaire pour laquelle une hémisection au site de la fracture pourrait épargner la moitié (ou les deux moitiés) de la couronne et des racines de soutien. Ces nombreux traitements sont complexes et le patient devrait être orienté vers des structures de soins compétentes ou chez un endodontiste. Si une fracture partielle était détectée, la couronne pourrait être cerclée au moyen d’une bague métallique ou d’une bague orthodontique (voir fig.  8.12) ou d’une couronne temporaire pour protéger les cuspides jusqu’à la réalisation de la restauration finale [23,  80]. Cela sert aussi à déterminer si les symptômes diminuent pendant le traitement de canal. Dans le cas contraire, le pronostic est significativement mauvais et l’extraction devient nécessaire. Restauration Quand la fracture apparaît incomplète (la surface radiculaire n’est pas atteinte), la dent est restaurée pour enserrer les deux segments de la fissure (effet d’assemblage des douves de tonneau) et aussi pour protéger les cuspides. La couronne périphérique est préférable, bien qu’un onlay à biseau puisse suffire. Les tenons et les moyens de rétention susceptibles de transmettre un effet de coin sont à éviter. Les collages de la dentine peuvent aider à créer le support dentinaire de la future couronne et à empêcher la propagation de la fissure  ; mais la recherche doit s’intensifier pour soutenir ce concept [81–83]. L’amalgame est à éviter parce qu’il peut subir une expansion de prise et qu’il est ductile, ce qui produit un effet de coin pendant la condensation dans la phase d’insertion de ce matériau. Pronostic Le pronostic global dépend de la situation mais, dans le meilleur des cas, il est toujours incertain. Le patient doit être informé des résultats probables et du caractère imprévisible de la durée du traitement. La fissure peut s’aggraver et aboutir à la fracture complète de la dent, avec ses conséquences mutilantes qui peuvent conduire à l’extraction ou à des traitements supplémentaires (fig. 8.14). En outre, le patient doit être informé de la présence éventuelle de fissure atteignant d’autres dents. En général, plus l’origine de la fracture est localisée au centre de la surface occlusale, plus le pronostic à long terme est défavorable. Ces fractures tendent à rester centrées et deviennent de plus en plus profondes, endommageant considérablement la dent et le parodonte. En d’autres termes, les dents peuvent se fracturer complètement et être à l’origine de lésions parodontales sévères. Une étude a montré que 20 % des dents fissurées atteintes de pulpite réversible et restaurées avec une couronne prothétique par le praticien généraliste ont présenté une pulpite irréversible ou une nécrose pulpaire, puis ont fait l’objet soit d’un traitement de canal, soit d’une extraction [43]. De même,

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Fig. 8.14  Fissure dentaire évoluant vers le fractionnement de la dent. A. Une fissure dentaire a été diagnostiquée, le traitement de canal a été exécuté et une couronne périphérique a été scellée. B. Trois ans et demi plus tard, la fracture devient manifeste, avec une destruction osseuse étendue. C. La fissure s’est développée avec le temps pour aboutir au fractionnement de la dent. Noter l’orientation mésiodistale de la fracture et les deux segments coronoradiculaires de la dent.

une autre étude a montré que les dents atteintes d’une pulpite réversible due à une fissure peuvent être restaurées sans traitement endodontique dans 80 % des cas. Prévention En général, les patients sont encouragés à renoncer aux habitudes nocives comme croquer des glaçons. De plus, la majorité des suggestions proposées précédemment pour prévenir les fractures s’appliquent à la prévention des fissures. La profondeur des préparations cavitaires de sillon ou proximales doit être réduite, en particulier s’agissant des prémolaires maxillaires (la protection des cuspides peut être utile) [85]. Le remodelage et/ou la rééquilibration occlusale sont inutiles. FRACTIONNEMENT DE LA DENT Le fractionnement de la dent est une évolution de la fissure de la dent. À ce stade, la fracture est totale et s’étend à toutes les régions de la dent [11]. La surface radiculaire est impliquée dans sa partie moyenne jusqu’au tiers apical. Il n’existe plus de connexion dentinaire et les segments de la dent sont entièrement séparés (voir fig. 8.14, C). Le fractionnement peut être soudain  ; néanmoins, il est le plus souvent la conséquence d’une fracture incomplète à long terme (voir tableau 8.1). Incidence Comme les fissures de la dent, l’occurrence du fractionnement de la dent semble augmenter [86]. Beaucoup de facteurs relatifs à la fissure de la dent sont manifestement récurrents dans le cas du fractionnement de la dent. L’hypothèse selon laquelle le traitement de canal fragiliserait la dentine et rendrait la dent susceptible à des fractures sévères n’est pas étayée par la recherche [20, 48–50]. Pathogenèse La pathogenèse de la dent fissurée s’applique aussi à la dent fractionnée. L’explication du processus du fractionnement de la dent en tant qu’évolution de la fissure de la dent est inconnue.

Deux causes principales sont probables : (1) les effets de coin et les contraintes de déplacement des restaurations existantes, et (2) de nouvelles forces traumatiques excédant les limites de l’élasticité de la dentine intacte. Caractéristiques cliniques Le fractionnement de la dent est une fracture mésiodistale primaire qui traverse les crêtes marginales et s’étend profondément pour cisailler la dent au niveau des racines. Plus la fracture est localisée au centre de la surface occlusale, plus la tendance à l’extension verticale est grande. Ces fractures sont plus mutilantes. La mobilité (ou la séparation) d’un ou des deux segments est observable. Ces fractures impliquent toujours la pulpe ; plus la fracture est localisée au centre de la surface occlusale, plus l’exposition de la pulpe est probable. Étiologies L’étiologie du fractionnement de la dent est comparable à celle de la fissure de la dent. Le fractionnement de la dent peut être courant sur les dents dépulpées par le traitement de canal ; mais ce traitement par lui-même ne déshydrate pas la dent ou ne modifie pas la dentine [87]. Il faut plutôt attribuer cette fragilisation aux lésions carieuses, aux restaurations ou à l’ouverture excessive des cavités d’accès [10]. Diagnostic Les symptômes, les signes et les données des tests du fractionnement de la dent sont moins variés et confus que ceux des fissures de la dent. Les fractionnements des dents sont plus faciles à identifier. Les lésions parodontales sont généralement significatives au point d’être détectées aussi bien par le patient que par le dentiste. Données subjectives Habituellement, le patient se plaint d’une nette douleur à la mastication. La douleur est moins vive en position d’intercuspidation maximale que pendant la mastication. La présence éventuelle d’un abcès parodontal peut être la source d’erreur 139 diagnostique.

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ENDODONTIE

Fig. 8.15  Fractionnement dentaire. A. Bien souvent, l’image radiographique des dents fractionnées montre des pertes osseuses verticales et horizontales (flèches) interproximales et dans la région inter-radiculaire. B. Cette molaire présente un signe définitif : séparation des segments sous la pression des forces à effet de coin.

Données objectives Les données objectives ne sont pas particulièrement utiles. En revanche, l’état de la pulpe et celui du péri-apex doivent être testés. Données radiographiques Les données radiographiques concernent partiellement l’état de la pulpe, mais elles reflètent davantage les lésions parodontales. Bien souvent, les images montrent une perte horizontale marquée de l’os interproximal et inter-radiculaire (voir fig. 8.14, B et fig. 8.15, A). Le trait de fracture, souvent mésiodistal, est invisible. Les fractures de ce type, si elles sont visualisées au moyen de la TVFC, sont plus significatives et plutôt mutilantes, indiquant la décision d’extraction. Données supplémentaires L’objectif important du diagnostic dans cette situation est d’estimer l’étendue et la sévérité de la fracture, ce qui conduit le plus souvent à la dépose de la restauration. En cas de fractionnement de la dent, le trait de fracture est aisément observable au-dessous ou à côté de la restauration ; il passe par la surface occlusale et implique les crêtes marginales. L’effet de coin est aussi important pour visualiser la séparation des fragments. Comme pour la fissure, il convient d’informer le patient des séquelles possibles avant d’insérer l’instrument pour le test. La pression de l’effet de coin doit être légère ; la séparation des murs est visible (fig. 8.15, B). Le microscope opératoire est très utile à cet effet. Le mouvement de la séparation montre la fracture comme le nez au milieu du visage. Le sondage parodontal monte des poches profondes adjacentes à la fracture. Là encore, la dépose des restaurations est indispensable pour l’observation des surfaces interproximales. Traitement Le maintien de l’intégrité de la dent est impossible. Si 140 la fracture est sévère (c’est-à-dire apicale), la dent doit

être extraite. Si la fracture cisaille la surface de la racine suffisamment loin de l’apex (du tiers cervical à mi-racine), le segment le plus petit sera très mobile ; ensuite, il est très probable que ce petit segment soit extrait et que le reste de la dent puisse être sauvé. En fonction de l’état de la mutilation, des approches différentes de maintien peuvent être envisagées. Ces options sont les suivantes. j Extraction du segment fracturé. Le choix du traitement et celui de la restauration sont ensuite étudiés. Cependant, la rétention temporaire du segment résiduel fracturé est généralement préférée pour sa simplicité. j Maintien temporaire du segment résiduel fracturé (fig. 8.16). Placer une digue de caoutchouc au moyen d’un crampon très puissant de manière à isoler le champ tout en maintenant les deux segments ensemble. Exécuter le traitement de canal et restaurer avec un amalgame dont la rétention principale est obtenue dans la chambre pulpaire et dont l’étendue recouvre les cuspides fragilisées  ; une restauration collée peut être envisagée. Le petit segment fracturé est ensuite ôté. Un tissu de granulation prolifère pour occuper l’espace et rattacher le parodonte sur la surface dentinaire. La restauration finale est souvent l’amalgame décrit précédemment ou une couronne dont les limites seront ajustées en fonction de la nouvelle attache. j Extraire le segment fracturé, réaliser un allongement chirurgical de la couronne clinique ou une extrusion orthodontique. Extraire le segment mobile en premier ; exécuter le traitement endodontique, puis procéder à l’allongement de la couronne clinique ou à l’extrusion orthodontique avant de placer une restauration appropriée. Il arrive toutefois que la profondeur de la fracture sur la surface radiculaire soit si profonde que cette procédure soit infaisable. j Extraire le segment fracturé, sans traitement ultérieur. Ce choix est approprié quand le traitement de canal a été préalablement réalisé et que la dent est déjà restaurée. La totalité de la cavité pulpaire coronaire doit être obturée aux limites

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Fig. 8.16  Une technique de prise en charge de certains fractionnements de cuspides et de dents. De en haut à gauche à en bas à gauche: le segment à séparer est maintenu avec une bague ou une bande de matrice. Le traitement de canal est réalisé, suivi de l’insertion d’une restauration à l’amalgame retenue dans la chambre pulpaire (onlay). Le segment fracturé est extrait, et l’amalgame est remodelé. Le tissu parodontal cicatrisera et l’attache se reconstituera. La nature de l’attache est inconnue (tissu conjonctif ou épithélial). Normalement, le sulcus est rétabli.

avec un matériau de restauration permanent (par exemple l’amalgame) en prenant soin d’isoler complètement le matériau d’obturation des canaux radiculaires (fig.  8.17). La poche se comble avec du tissu de granulation et l’attache du ligament parodontal se produit sur la dentine fracturée. Si la fracture ne s’étend pas dans la pulpe, le segment est extrait ; les tissus épithéliaux et parodontaux se rattachent sur le pan de dentine fraîche (voir fig. 8.17). En résumé, le traitement peut être complexe ou relativement simple selon les situations. Compte tenu de la complexité probable de ces cas, les patients devraient être adressés à un endodontiste pour l’établissement du diagnostic et l’intervention.

Prévention Généralement, les mesures préventives sont comparables à celles de la prévention des fissures  : éliminer les habitudes nocives qui endommagent la structure dentaire et provoquent des forces à effet de coin. Les dents doivent être protégées par un onlay ou par une couronne si les préparations de la cavité d’accès doivent être volumineuses et profondes. Ces préparations requièrent aussi la protection des cuspides [20]. Quoi qu’il en soit, il est évident que les cuspides doivent être renforcées et protégées pour empêcher la propagation des fissures et le développement d’un fractionnement de la dent.

Pronostic Comme on peut s’y attendre, le pronostic est variable. Certains traitements de fractures dentaires réussissent, tandis que d’autres sont destinés à l’échec s’ils sont tentés. Quand la fracture s’étend jusqu’au tiers de la surface de la racine, les chances de réussite du traitement et de la restauration sont raisonnables. En revanche, si la fracture atteint la moitié ou le tiers apical de la racine, le pronostic est mauvais. En face de ces fractures profondes, un trop grand espace de la cavité pulpaire est presque toujours exposé au parodonte. Le traitement de canal et la restauration de cet espace créeront des lésions parodontales. Il n’est pas toujours possible d’évaluer un bon ou un mauvais pronostic avant la fin du traitement si l’approche la plus conservatrice a été choisie (c’est-à-dire si le segment mobile a été temporairement maintenu en place pendant le traitement de canal et pendant la restauration). Après le traitement de canal et l’extraction du segment mobile, le dentiste peut malheureuse­ ment découvrir que la fracture est vraiment très profonde et que la dent ne peut pas être conservée. C’est pourquoi il est vivement conseillé d’informer le patient de ces éventualités avant le traitement.

FRACTURE RADICULAIRE VERTICALE La fracture radiculaire verticale (FRV) diffère des entités précédemment décrites (voir tableau  8.1) en ce que le plan de traitement est aisé. Cependant, souvent, le diagnostic est épineux et difficile à établir parce que la FRV imite d’autres phénomènes [28, 88–91]. Sachant que le traitement se limite invariablement à l’extraction de la dent ou de la racine, l’erreur diagnostique entraîne de sérieuses conséquences. Incidence L’occurrence générale est inconnue, mais la FRV n’est pas rare [28, 92]. Ces fractures se produisent souvent sur des dents qui ont été restaurées au moyen de procédures complexes comme un traitement de canal suivi du scellement d’un tenon de rétention radiculaire. Pathogenèse Les FRV sont la conséquence de l’application de forces à effet de coin à l’intérieur du canal. Ces forces excessives excèdent la force de cohésion du tissu dentinaire qui se fatigue et se fracture. Les irritants qui induisent l’inflammation sévère du 141

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Fig. 8.17  Une technique de prise en charge des fractures : transformation de prémolaire en canine. A. Cuspide linguale fracturée. B. La fracture s’étend profondément sous les tissus gingivaux. C. Poche parodontale profonde. D. Après une courte période de cicatrisation, le tissu s’est rattaché à la dentine pour former une profondeur du sulcus normale.

parodonte adjacent sont un des résultats de la fracture [93]. En général, cette destruction parodontale et les événements observables, les signes et les symptômes qui l’accompagnent attirent l’attention du patient et du dentiste. Caractéristiques cliniques Les FRV s’observent dans un plan vestibulolingual (voir fig.  8.2) [88,  92,  94–100]. Elles sont longitudinales et peuvent être courtes ou s’étendre sur toute la racine, de l’apex jusqu’au collet anatomique (fig. 8.18). Le point de départ est vraisemblablement interne (par la paroi interne) et la fracture se développe vers la surface externe du canal. De plus, la fracture peut débuter à l’apex ou au milieu de la racine [101]. Dans cette condition, elle peut être incomplète (voir fig. 8.2) ; elle ne s’étend ni dans le sens vestibulolingual, ni de l’apex vers le collet anatomique. Bien que les signes et les symptômes des FRV soient bénins, les effets sur le parodonte sont dévastateurs et les problèmes insolubles. Étiologies Les deux principales causes (les seules à être avérées) des FRV 142 sont : (1) le scellement des tenons radiculaires de rétention et

(2) les manœuvres de condensation des matériaux d’obturation des canaux radiculaires au stade de l’obturation [102–105]. Les seuls cas rapportés de FRV sur des dents non traitées concernaient des patients chinois [106,  107]. D’autres facteurs étiologiques comme les forces occlusales, les effets de coin des restaurations, la corrosion, les tenons radiculaires perforants et les restaurations rétrogrades ont été cités sans avoir été scientifiquement confirmés comme étant à l’origine des FRV. Les manœuvres de condensation des matériaux d’obturation des canaux radiculaires au stade de l’obturation par condensation latérale et par condensation verticale sont des forces à effet de coin excessives qui peuvent créer des FRV [92, 96, 100, 101, 103, 108–113]. Les tenons de rétention intraradiculaires ont aussi été impliqués [102, 103, 114–116] ; cependant, les dents porteuses de couronnes sans rétention radiculaire après un traitement endodontique peuvent développer une FRV [117]. Deux types de tenon entraînent des forces à effet de coin : les tenons fuselés (coniques et cylindroconiques) qui sont fortement poussés pendant le scellement pour assurer leur assise, et les tenons striés dont l’effet de rétention dépend de la friction [102, 109]. Les forces occlusales exercées sur les tenons après avoir été transmises par les couronnes sont jugées mineures.

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Diagnostic Les FRV sont manifestement identifiées par la variété des signes, des symptômes et d’autres données cliniques observables. Elles peuvent imiter d’autres entités comme une maladie parodontale ou l’échec d’un traitement de canal, ce qui complique l’établissement du diagnostic de la FRV [94]. Compte tenu de cette ressemblance singulière avec les lésions parodontales et de l’échec des traitements endodontiques qui aboutit à des erreurs de diagnostic, il est préférable d’orienter le patient soit chez un endodontiste, soit chez un parodontiste. La majorité des résultats observables qui vont être développés plus loin sont extraits d’une étude de séries de 42 cas cliniques réalisée par Michelich et al. [28], à laquelle s’ajoutent d’autres rapports. Les preuves relatives à la précision diagnostique et à l’efficacité de l’examen clinique et radiologique du système dentaire pour établir le diagnostic de FRV des dents ayant fait l’objet d’un traitement endodontique sont manquantes [123].

Fig. 8.18  La fracture verticale de la racine de cette dent antérieure s’étend vers les faces vestibulaire et linguale et aussi en direction de l’apex.

Les forces à effet de coin exercées pendant le scellement d’un tenon sont supérieures à celles qui sont produites par la condensation latérale [109]. Certaines tailles et certaines formes de canal sont susceptibles de favoriser une FRV. Les racines très courbes, dont le diamètre vestibulolingual est très supérieur au diamètre mésiodistal, ont tendance à se fracturer [98,  101,  113]. Ces racines se rencontrent sur les incisives et les prémolaires mandibulaires, les deuxièmes prémolaires maxillaires, les racines mésiovestibulaires des molaires maxillaires et les racines distales des molaires mandibulaires. D’autres racines sont très résistantes à la fracture parce que le contour de leur coupe transversale est convexe, qu’elle soit circulaire ou ovale, et qu’elles sont corpulentes (par exemple les incisives centrales maxillaires, les racines linguales des premières molaires maxillaires et les canines maxillaires). La susceptibilité à la fracture de la racine est sensiblement augmentée par le retrait de la dentine provoqué par la préparation des canaux et celle des tenons radiculaires [96, 114, 118]. À cela s’ajoute l’insertion excessive de nombreux cônes de gutta percha pendant la condensation latérale, ce qui multiplie les effets de coin créés par la pression des fouloirs [101,  108]. De même, pendant la condensation verticale, l’insertion de fouloirs tronconiques rigides dans des canaux courbes crée des distorsions potentialisant d’éventuelles fractures [110]. Les matériaux d’obturation semblent incapables d’augmenter la résistance à la fracture des canaux soumis à la préparation chimiomécanique [116]. À l’exception de l’agrégat minéral de trioxyde (MTA), les ciments ionomères de verre et les résines composites améliorent la résistance à la fracture quand ils sont prescrits pour servir de barrière étanche au niveau des orifices des canaux [119]. Des enquêtes rétrospectives ont montré que 3 à 13 % d’échecs des traitements endodontiques sur des dents restaurées étaient dus à des fissures ou à des fractures de la racine [92, 120–122].

Données subjectives Les symptômes tendent à être minimes. La FRV est rarement douloureuse et souvent asymptomatique, ou bien elle évoque des signes et des symptômes légers, voire insignifiants. Une mobilité est souvent détectable, mais beaucoup de dents sont stables. Les symptômes péri-radiculaires (pression et mastication sensibles) sont courants mais légers. Comme de nombreuses FRV ressemblent à des lésions parodontales, la présence d’une tuméfaction comparable à un abcès parodontal (ou son histoire évoquée au cours d’un entretien) est une occurrence courante [93, 103]. En réalité, cette tuméfaction est souvent le motif de la consultation chez le dentiste. Tests objectifs Les tests de palpation et de percussion valables pour la pathologie périradiculaire ne sont d’aucune utilité dans ce contexte. Le sondage parodontal est plus pertinent sur le plan diagnostique. Certaines dents dont la racine est fracturée présentent un sondage significativement normal [28,  92,  100], mais le sondage de la majorité des dents met en évidence des modèles de poches étroites ou rectangulaires, qui sont typiques des lésions parodontales d’origine endodontique [94, 97, 103, 124]. Cependant, pour une même fracture, il n’existe pas de poches présentes à la fois sur la surface vestibulaire et sur la surface linguale de la racine. Cela signifie que le sondage parodontal constitue plus une aide qu’un moyen d’étayer une hypothèse de diagnostic. Données radiographiques Les images radiographiques sont également variées. Quelquefois, aucun changement significatif n’est visible [28,  125]. Cependant, quand des changements sont visibles, ils se présentent sous la forme d’une résorption osseuse très marquée, s’étendant de l’apex tout au long de la surface de la racine, en comprenant souvent une image angulaire de la lésion au niveau du collet anatomique (fig.  8.19) [92,  100,  125,  126]. Cela explique pourquoi beaucoup de ces modèles de résorption relatifs aux FRV imitent d’autres entités pathologiques comme la forme en « J » ou en « halo » proche des lésions parodontales quand la lésion part de l’apex vers le collet [92,  100,  125,  126]  ; ou bien comme la forme en « goutte suspendue » proche des lésions 143

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ENDODONTIE d’origine endodontique suite à un échec du traitement de canal (fig. 8.20) [28]. Il est intéressant de noter que les FRV sont plus identifiables avec la tomographie volumique qu’avec la radiographie conventionnelle [58–68]. La TVFC renseigne plus sur la perte de la trame osseuse que sur la réalité de la fracture. L’image radiographique peut présenter des artéfacts qui simulent la fracture verticale de la racine. Une ligne radioclaire simulant la séparation du matériau d’obturation de la paroi du canal radiculaire peut être un artéfact, l’image d’une obturation incomplète de la cavité pulpaire, celle d’une superposition de la trame osseuse ou une autre structure radiographique qui pourraient être interprétés pour l’image d’une fracture.. En fait, si la radiographique constitue une aide, elle ne suffit pas à étayer une hypothèse, sauf si la fracture est physiquement clairement observable.

Fig. 8.19  Fracture verticale de la racine distale. Cette image radiographique de la perte osseuse est courante. La lésion s’étend tout au long de la racine fracturée jusqu’à la région inter-radiculaire.

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Histoire dentaire Virtuellement toutes les dents dont la racine est fracturée ont fait l’objet d’un traitement de canal [16], et beaucoup d’entre elles ont été restaurées avec des tenons coulés ou préfabriqués. Les tenons fuselés conventionnels et les inlaycores procurent un niveau élevé d’échecs, mais les fractures dentaires

Fig. 8.20  Fracture radiculaire verticale (FRV). A. Au moment du traitement de canal et de la restauration. B. Plusieurs années plus tard, la fracture entraîne des dégâts dévastateurs. Cette image radiographique de la fracture est inhabituelle. C. La forme en J classique de la résorption osseuse associée à la FRV.

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qui en résultent sont dues aux forces potentielles plus grandes exercées pendant le scellement [127, 128]. Les tenons et les inlays de restauration fabriqués avec des fibres nouvelles diminuent les échecs, mais ils ont tendance à se fracturer eux-mêmes plus que les dents qui les reçoivent [82, 128–132]. Enfin, les tenons trop longs ou trop volumineux sont fréquemment tenus pour responsables de ces fractures [15]. Les traitements endodontiques et restaurateurs peuvent avoir été réalisés des mois et des années avant la survenue de la fracture ; les forces ont été appliquées à ce moment-là, pendant les manœuvres de restauration, sans fracture [96, 103, 107, 109]. Ces forces sont emmagasinées dans la dentine, mais la fracture réelle n’arrive que plus tard. Ni le patient, ni le dentiste ne font parfois le lien entre cette fracture et ces procédures antérieures. Données supplémentaires Les données résultant des signes, des symptômes et des radiogrammes sont variables. Cependant, la présence d’une fistule, surtout dans la gencive attachée, et une poche étroite isolée au sondage parodontal concernant une dent dont les canaux ont été traités et restaurée avec ou sans tenon sont considérées comme pathognomoniques d’une fracture radiculaire verticale [92, 94, 100, 133]. Les radiogrammes obtenus par des angles multiples et/ou la TVFC peuvent être utiles ; néanmoins, l’approche la plus fiable pour confirmer le diagnostic de fracture est de récliner un lambeau chirurgical d’exploration. L’exposition des tissus mous et de l’os alvéolaire est la meilleure méthode d’identification [28, 88]. Le modèle des FRV est constant (fig. 8.21). Il se présente sous la forme d’une « découpe » typique de l’os qui tend à être oblong et à couvrir toute la surface radiculaire. Cette lésion peut prendre la forme d’une déhiscence ou d’une fenestration à différents niveaux de la racine ; elle est comblée par du tissu granulomateux. Après l’élimination du tissu inflammatoire, la fracture est généralement (mais pas toujours) visible sur la racine (fig. 8.22) et, à cet effet, le microscope opératoire est utile. Si la fracture n’est pas toujours évidente, le trait de fracture peut être caché ou très petit et pas encore développé. Cependant, cette découpe caractéristique et le comblement de la lésion par du tissu granulomateux doivent amener le praticien à suspecter fortement une FRV quand il établit son diagnostic [28]. La transillumination ou le marquage coloré sont des aides appréciables. L’apex anatomique peut aussi être réséqué et examiné au microscope pour détecter la fracture. Caractéristiques de la fracture Les caractéristiques histologiques de la FRV ont été observées sur des dents extraites [93]. Toutes les fractures s’étendent du canal vers une surface radiculaire, mais pas nécessairement les deux (fig.  8.23). Généralement, elles s’étendent vers les surfaces vestibulaires et linguales (fig.  8.23). De même, les fractures s’étendent souvent sur un segment de la longueur de la racine, généralement vers l’apex, mais pas toujours vers le collet anatomique. Walton et al. ont observé que l’espace de la fracture et du canal adjacent était occupé par des irritants, produisant une inflammation sur la surface radiculaire [93]. Les fractures abritent des bactéries, des particules de ciments et des matériaux amorphes. Les canaux adjacents à la fracture contiennent souvent un tissu nécrosé où se concentrent les bactéries. Les

Fig. 8.21  Fracture verticale de la racine après avoir récliné un lambeau d’exploration et de visualisation. L’os peut prendre des aspects différents allant de la « découpe » ovale ou oblongue à une lésion comblée par un tissu granulomateux (FRV). Cela est différent de la fenestration osseuse normale.

Fig. 8.22  La fracture verticale de la racine est généralement, mais pas toujours, identifiée (flèche) après avoir récliné un lambeau d’exploration. Généralement (comme dans ce cas), l’os est résorbé, montrant une longue découpe. Une hémisection de la molaire a été exécutée et le segment mésial doit être extrait.

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Fig. 8.23  Fracture radiculaire verticale. Cette coupe histologique montre que la fracture ne s’étend que vers une seule face et vers le canal. L’espace de la fracture et la surface radiculaire présentent un tissu inflammatoire (flèches).

tissus parodontaux adjacents à la fracture sont chroniquement enflammés. Il arrive parfois que du tissu conjonctif se développe à l’intérieur de la fracture vers le canal, ce qui est souvent associé à une résorption de la surface radiculaire (fig. 8.24). Les FRV ressemblent à des foramens apicaux très allongés qui communiquent avec la pulpe nécrosée infectée par les bactéries – à savoir le moins bon pronostic. Traitement Comme cela a été indiqué précédemment, le seul traitement prévisible est l’extraction de la dent fracturée. L’amputation radiculaire ou l’hémisection des dents multiradiculées est une alternative (voir fig. 8.22) [134]. Pour espérer réduire la fracture ou maintenir la dent sur l’arcade, d’autres modalités chirurgicales ou non chirurgicales ont été proposées : l’hydroxyde de calcium, ligaturer les segments fracturés, sceller les segments fracturés, le collage des segments avec des résines adhésives, les résines époxy, les ciments ionomères de verre ou le MTA [7,  135–137]. Une approche originale consiste à extraire la dent, réparer la fracture avec un rayon laser, sceller ou coller, puis réimplanter la dent [138–141]. Une autre approche inhabituelle est de réimplanter la dent avec une rotation intentionnelle de 180°, en sorte que la fracture avec le tissu de granulation est présentée face à l’os sain opposé, tandis que le ligament parodontal sain de la surface radiculaire opposée à la fracture est positionné face à la découpe osseuse. Le résultat espéré de cette disposition est la cicatrisation des deux surfaces [142, 143]. Beaucoup de ces propositions sont irréalisables et n’ont pas prouvé leur efficacité à 146 long terme. Les réparations chirurgicales comme l’extraction

Fig. 8.24  Cette fracture radiculaire verticale s’étend vers les deux surfaces (vestibulaire et linguale). La surface vestibulaire présente une résorption (flèche) dans laquelle se développe du tissu conjonctif. La fracture linguale abrite des débris nécrotiques et des bactéries.

d’un ou de plusieurs segments fracturés, la réparation avec l’amalgame ou une résine après une exposition chirurgicale et une préparation ont aussi été proposées mais ne sont pas suffisamment documentées. Pronostic Le pronostic des FRV reste aujourd’hui sans espoir. Prévention La prévention est aisée parce que l’origine des FRV est bien connue. Les règles cardinales de sécurité sont  : (1) éviter l’élimination mécanique excessive de la dentine intraradiculaire, et (2) minimiser les forces à effet de coin internes. Les forces cohésives de la dentine sont considérables, mais elles peuvent être aisément affaiblies. Le traitement de canal et les manœuvres de restauration doivent être sélectionnés selon des critères de préservation de la dentine. Les techniques de préparation qui élargissent exagérément les canaux et les instruments trop agressifs, comme les limes en nickel titane qui sont très fuselées, doivent être constamment évalués au regard de leur possibilité de réduire la résistance des dents à la fracture [99, 112, 144–146]. La pression de condensation des matériaux d’obturation doit être minutieusement contrôlée. Des fouloirs à condensation latérale et verticale plus flexibles et moins fuselés doivent être choisis parce qu’ils sont moins dangereux que les fouloirs à main conventionnels qui sont plus rigides [108,  110,  147,  148]. Les

Fractures dentaires longitudinales tenons fragilisent les racines et ils ne doivent pas être prescrits, à moins de servir de fondation pour une restauration (voir chapitre 17) [149]. Les tenons conçus pour réduire au maximum les contraintes et la fracture dentinaire ont pour propriété d’être flexibles (fibres de carbone) ou cylindriques préformés [102, 128, 150], bien que ces dispositifs ne conviennent pas à tous les projets de restauration. Les tenons coulés ou certains tenons fuselés préformés sont nécessaires. Leur forme peut transmettre des forces à effet de coin entraînant un fractionnement immédiat ou des tensions dans le tissu dentinaire, en particulier en l’absence

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de butée d’enfoncement ou de collier pour assurer la stabilité axiale de la prothèse sur la racine [29–32, 151–153]. Tout tenon doit autant que faire se peut être le plus petit possible, s’adapter passivement, ne pas se bloquer ou ne pas s’agripper à l’intérieur des racines au moyen d’un filetage [102]. Le scellement doit être minutieux et lent  ; une rainure d’échappement du ciment est probablement utile. Choisir un tenon plus susceptible de se fracturer que la dent (et se prêtant à de multiples procédures de réparation) est certainement plus bénéfique pour le maintien de la dent naturelle dans la bouche.

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CHAPITRE

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Anesthésie locale Al Reader, John M. Nusstein, Richard E. Walton

PLAN DU CHAPITRE

Les facteurs affectant l’anesthésie en endodontie Préparation initiale Anesthésie pulpaire conventionnelle pour la dentisterie restauratrice Anesthésie mandibulaire pour la dentisterie restauratrice Anesthésie maxillaire pour la dentisterie restauratrice Anesthésie de complément pour la dentisterie restauratrice à la mandibule et au maxillaire

Les difficultés de l’anesthésie en endodontie Techniques de complément pour l’anesthésie des dents mandibulaires en endodontie Précautions anesthésiques dans le cas des pathologies pulpaires et péri-apicales Anesthésie pour les interventions chirurgicales

OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable : 1. D’expliquer pourquoi l’appréhension et l’anxiété, la fatigue et l’inflammation tissulaire créent des difficultés pour obtenir une anesthésie profonde. 2. De définir le seuil douloureux et les facteurs qui l’affectent. 3. De décrire les techniques de préparation du patient qui facilitent l’obtention d’une anesthésie adéquate. 4. D’énoncer les techniques qui aident à réduire la douleur pendant l’infiltration de la solution anesthésique. 5. De décrire l’approche de « routine » de l’anesthésie locale conventionnelle ; quand et comment la réaliser. 6. De décrire les circonstances qui créent des difficultés pour obtenir une anesthésie profonde avec des techniques conventionnelles.

7. De justifier l’utilisation des méthodes de complément pour obtenir l’anesthésie de la pulpe au cas où l’anesthésie normale et les méthodes d’infiltration échouent. 8. De donner un aperçu des techniques d’infiltration osseuses, du ligament parodontal et des injections intrapulpaires. 9. D’expliquer comment obtenir l’anesthésie en cas de pathologies spécifiques pulpaires et péri-apicales : pulpite irréversible symptomatique, nécrose pulpaire symptomatique, nécrose pulpaire asymptomatique, et pendant les interventions chirurgicales.

Quand une dent être extraite parce qu’elle est lâche ou douloureuse, le nez du patient doit être frictionné avec du sucre brun, du lierre et de l’huile verte ; il lui est conseillé de retenir son souffle, puis une pierre est calée entre ses dents et il doit fermer la bouche. La quantité de liquide à l’origine de sa douleur qui s’écoule de sa bouche est telle qu’elle remplit trois pots ; après avoir nettoyé le nez avec de l’huile pure, rincé la bouche avec du vin, la dent a cessé d’être douloureuse et elle peut être aisément extraite.

dentistes : comment atteindre un niveau d’anesthésie adéquat pour garantir le confort des patients pendant les interventions endodontiques  ? L’obtention d’une anesthésie profonde en endodontie est parfois difficile et constitue un défi à relever. Beaucoup de patients évoquent leurs souvenirs vivaces (souvent valables) de leurs expériences douloureuses. Bien que les techniques anesthésiques de routine soient généralement efficaces en dentisterie restauratrice, les interventions en endodontie présentent des situations singulières qui demandent des techniques de complément et des approches spéciales.

Scribonius, 47 après J.-C.

Cette citation expose une méthode d’obtention de l’anesthésie des dents décrite par Scribonius il y a quelque 2000 ans. Il était convaincu qu’il était possible d’exécuter des extractions dentaires indolores en mettant en œuvre une technique d’apparence assez rudimentaire d’anesthésie par compres150 sion. Ce souci reste toujours constant de nos jours pour les

LES FACTEURS AFFECTANT L’ANESTHÉSIE EN ENDODONTIE Des considérations émotionnelles, ajoutées aux modifications des tissus, nuisent à l’efficacité de l’anesthésie [1]. Un patient psychologiquement désemparé qui souffre d’une inflammation

Anesthésie locale pulpaire ou péri-apicale présente un seuil douloureux inférieur au seuil physiologique (c’est-à-dire que moins de stimulus provoque la douleur) [2]. De plus, le nerf trijumeau, qui fournit l’innervation sensitive primaire des structures orales, est une entité complexe. La connaissance de ces paramètres, plus que les caractéristiques anatomiques, aide le clinicien à réussir une anesthésie efficace.

PRÉPARATION INITIALE

Appréhension et anxiété Beaucoup de patients qui consultent en endodontie ont entendu des horreurs à propos des traitements de canal. La cause n’est pas le traitement en soi, mais une expérience de dent douloureuse ou « infectée ». Ils se rappellent avec vivacité leur douleur, le gonflement et leurs insomnies nocturnes dus à leur dent avant qu’ils se décident à se faire traiter. L’intervention elle-même est moins menaçante ; une enquête conduite chez des patients qui ont été traités en endodontie a indiqué que 96 % d’entre eux accepteront le traitement de canal [3]. Par conséquent, la peur de l’inconnu et les horribles histoires entendues rendent les patients inquiets et anxieux. L’émotion joue un rôle dans leurs perceptions et affecte leurs réactions à la douleur. Beaucoup de patients masquent efficacement cette appréhension !

Préparation psychologique La préparation psychologique implique quatre attitudes  : contrôle, communication, préoccupation et confiance. Le contrôle est important et est acquis en prenant et en maintenant le dessus. La communication est accomplie en écoutant le patient et en lui expliquant ce qui va être fait et ce qu’il peut en attendre. La préoccupation est démontrée en verbalisant le fait d’être attentif aux appréhensions du patient. La confiance est exprimée par le langage corporel, par une approche professionnelle et un style de communication qui donnent au patient le sentiment d’assurance sur les capacités de prise en charge, de diagnostic et de traitement du dentiste. L’adoption de ces quatre attitudes apaise efficacement et rassure le patient, et rehausse ainsi le seuil de sensibilité douloureuse.

Fatigue Les patients qui souffrent d’une rage de dents n’ont pas dormi, se sont mal nourris, ou n’ont pas vécu normalement pendant un certain nombre de jours. De plus, beaucoup d’entre eux sont inquiets et anxieux à propos de leur prochaine consultation. Finalement, ils deviennent incapables de faire face au stress et tolèrent de moins en moins la douleur.

Les sujets relatifs à l’injection douloureuse Obtenir la confiance du patient Il est crucial d’obtenir la confiance du patient. Avant toute injection, le fait d’établir la communication, de montrer de l’empathie, d’informer les patients sur la prise de conscience de leur appréhension, outre leur problème dentaire, augmente nettement les niveaux de confiance du patient [8]. Le plus important – et c’est un prérequis – est d’obtenir la confiance du patient pour être en mesure de contrôler la situation !

Inflammation des tissus Les tissus enflammés diminuent le seuil de perception de la douleur [4] ; cela s’appelle l’allodynie. En d’autres termes, un tissu enflammé est bien plus sensible et réagit plus violemment à un léger stimulus [4]. Cela signifie que le tissu enflammé a une réponse douloureuse à un stimulus qui normalement est indolore ou très légèrement douloureux si le tissu était sain. Ce phénomène prend une importance évidente, compte tenu du fait que les traitements de canaux intéressent des pulpes et des péri-apex enflammés, et cela complique les manœuvres anesthésiques qui sont plus difficiles à réaliser [5]. L’augmentation de la sensibilité suite à un coup de soleil est un bon exemple de ce phénomène ; cela est dû à l’inflammation et à l’irritation des tissus qui ont été brûlés par le soleil. La peau devient très sensible (baisse du seuil de la douleur) au contact et est douloureuse. Le même principe s’applique aux tissus pulpaires et péri-apicaux [6]. Échecs antérieurs de l’anesthésie Par malchance, il arrive parfois que les techniques conventionnelles échouent à l’obtention d’une anesthésie profonde de la pulpe. Les expériences antérieures de difficultés pour anesthésier les dents sont souvent associées aux échecs des anesthésies ultérieures chez un même patient [7]. Ces patients sont inquiets (seuil douloureux abaissé)  ; ils expriment leur appréhension eux-mêmes en formulant des commentaires comme : « La novocaïne ne marche pas très bien chez moi » ou « Il va falloir beaucoup de piqûres pour tuer mes dents ». Le praticien doit anticiper ces difficultés pour anesthésier ces patients. Bien souvent, une préparation psychologique et des techniques anesthésiques de complément seront requises.

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La phase précoce du traitement est la plus importante. Si le patient est bien préparé et si les techniques d’anesthésie sont utilisées avec douceur, le seuil de perception douloureuse s’élèvera. L’anesthésie aura plus de chance d’être obtenue et le patient sera moins craintif et plus coopératif.

Anesthésique topique L’utilisation d’un anesthésique topique pour pratiquer des injections indolores est répandue. Un certain nombre de chercheurs ont démontré l’efficacité des anesthésiques topiques [9–11] , alors que d’autres la contestent [12,  13]. L’aspect le plus intéressant dans l’utilisation d’un anesthésique topique n’est pas tant la baisse réelle de la sensibilité de la muqueuse que la démonstration de la préoccupation que tout est fait pour empêcher de faire mal. Le pouvoir de suggestion que l’anesthésique topique va réduire la douleur à l’injection est aussi à prendre en considération [13]. Pour utiliser un gel anesthésique topique, il convient d’en déposer une petite quantité sur un applicateur qui sera maintenu sur la muqueuse asséchée pendant 1 à 2 minutes avant l’injection [14]. Réchauffement de la solution anesthésique Une croyance courante veut que la solution anesthésique chauffée à la température du corps, voire au-dessus, est mieux tolérée et moins douloureuse pendant l’injection. Si quelques études ont montré que les solutions anesthésiques chauffées ne réduisaient pas la douleur à l’injection [15–17], d’autres recherches ont montré au contraire que le réchauffement réduisait la douleur [18–20]. Des recherches ultérieures seront indispensables pour prouver le caractère bénéfique du réchauffement des solutions anesthésiques. Insertion de l’aiguille Tout d’abord, l’aiguille doit être insérée doucement dans le tissu muqueux. 151

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ENDODONTIE Aiguilles de petit calibre Une opinion erronée courante veut que les petites aiguilles soient moins douloureuses ; c’est faux pour les aiguilles dentaires. Les patients sont incapables de différencier des aiguilles de calibre 25, 27 et 30 pendant les injections [21]. Ces tailles ont un modèle de déviation identique et sont résistantes à la cassure [22, 23]. Cependant, pour prévenir la cassure des aiguilles pendant l’anesthésie du nerf alvéolaire, il est préférable d’éviter l’usage des aiguilles de calibre 30, d’enfouir l’aiguille en s’arrêtant en son milieu, ou de courber l’aiguille par son milieu [24]. Une aiguille de calibre 27 convient à la majorité des injections dentaires conventionnelles. Injection lente Une injection lente réduit la pression et l’inconfort du patient [25]. L’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur est plus confortable quand l’infiltration est lente plutôt que rapide [25, 26]. Un dispositif de distribution de solution anesthésique contrôlé par ordinateur a été mis au point pour assurer une infiltration lente (fig. 9.1). La plupart des études comparées [27–33] ont montré que l’utilisation de ce dispositif donnait des résultats plus favorables que l’utilisation de la seule seringue [29–33]. Cependant, bien que cet équipement réduise l’intensité de la douleur pendant l’injection, il ne parvient pas à supprimer totalement la douleur [27–33]. Injection en deux étapes L’injection en deux étapes consiste à administrer lentement une dose initiale d’un quart environ du volume de la cartouche d’anesthésique juste sous la muqueuse. Dès que l’engourdissement de la région est obtenu, la solution restante est déposée très profondément au site cible. Une étude comparée prospective randomisée en simple aveugle a mis en évidence que l’injection en deux étapes du nerf alvéolaire inférieur est significativement plus efficace chez les femmes [34]. Cette technique d’injection est indiquée pour les patients inquiets et anxieux ou en odontologie pédiatrique, mais elle peut être appliquée à tout le monde. Elle est aussi efficace pour tout type d’injection, y compris l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur.

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Le facteur sexe concernant la douleur Les femmes tendent à éviter la douleur plus que les hommes ; elles l’acceptent moins et la craignent plus [35,  36]. L’anxiété module la réponse à la douleur différemment selon le sexe [36]. Il semble que les femmes réagissent à la douleur de manière différente de celle des hommes ; elles représentent des défis pendant l’anesthésie. Quand anesthésier ? En endodontie, il est souhaitable d’anesthésier à chaque consultation. Il existe une croyance courante qui veut qu’il ne soit pas utile d’anesthésier pour traiter les canaux dont la pulpe est nécrosée accompagnée de lésion péri-apicale, et selon laquelle l’utilisation des instruments dans ces canaux est indolore. Mais il arrive parfois que quelques millimètres de tissu vivant soient présents près de l’apex [37]. Ce tissu enflammé contient des fibres nerveuses et est sensible aux manœuvres instrumentales et aux pressions exercées sur lui. Ces facteurs causeraient un inconfort au patient s’il n’était pas anesthésié. Selon une notion désuète, la longueur du canal peut être mesurée chez des patients non anesthésiés en insérant un instrument dans le canal nécrotique jusqu’à ce que le patient cligne de l’œil. Malheureusement, les perceptions du patient et ses réponses sont trop variables pour être précises. La douleur peut être ressentie quand l’instrument n’a pas encore atteint l’apex, ou le patient peut ne rien sentir même si l’instrument dépasse l’apex de plusieurs millimètres. S’abstenir d’anesthésier pour s’aider à mesurer la longueur de travail ne peut pas remplacer la précision apportée par la radiographie ou la mesure électronique. Une autre opinion erronée consiste à penser qu’après la préparation des canaux, il ne soit pas utile d’anesthésier la dent pendant la consultation consacrée à l’obturation de ces canaux. Malheureusement, la pression exercée pendant l’obturation peut éjecter du ciment au-delà de l’apex, ce qui est très inconfortable pour le patient. Beaucoup de patients (et de dentistes) se sentent plus à l’aise quand les tissus mous et durs de la région concernée sont anesthésiés.

Fig. 9.1  A. Dispositif de distribution de solution anesthésique contrôlé par ordinateur. Noter l’assemblage de la pièce à main et du microtube. B. La pièce à main spécialisée et l’aiguille peuvent être utilisées dans la majorité des situations. (Remerciements à Milestone Scientific, Inc., Livingston, N.J.)

Anesthésie locale

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Traitement médicamenteux de complément Les patients anxieux peuvent bénéficier de la sédation consciente (par voie orale, par inhalation ou par voie intraveineuse). Cependant, même avec la sédation consciente, une anesthésie locale profonde est requise pour que le traitement de canal soit complètement indolore [38–40]. L’administration de MEOPA (mélange équimolaire oxygène-protoxyde d’azote) aide à réduire l’intensité douloureuse pendant le traitement des patients présentant une pulpite irréversible [39]. Le contrôle de l’anxiété et des moyens utilisés seront évoqués au chapitre 10. ANESTHÉSIE PULPAIRE CONVENTIONNELLE POUR LA DENTISTERIE RESTAURATRICE La réussite de l’anesthésie locale est variable. Deux enquêtes menées chez des patients et chez des dentistes ont montré qu’une anesthésie inadéquate était courante pendent les traitements de dentisterie restauratrice [7,  41]. Plusieurs facteurs affectent l’efficacité de l’anesthésie, selon le type d’intervention (endodontie, extraction, restaurations, parodontie, etc.), la localisation des dents sur l’arcade (maxillaire ou mandibulaire), le niveau d’anxiété du patient, et la présence de tissu enflammé. Ce chapitre met l’accent sur les exigences scientifiquement éprouvées pour anesthésier la pulpe dentaire, ce qui diffère de celles de la chirurgie buccale, de la dentisterie implantaire, de la parodontie et de l’odontologie pédiatrique. Beaucoup d’études cliniques ont objectivement évalué les agents anesthésiques locaux et les techniques opératoires. La mesure de l’anesthésie pulpaire avant l’intervention est obtenue avec un spray réfrigérant (fig. 9.2) ou un testeur électrique (fig.  9.3). Le spray réfrigérant est le plus facile à utiliser en

Fig. 9.3  Un testeur pulpaire électrique peut aussi servir à tester l’anesthésie de la pulpe avant l’intervention. (Remerciements à SybronEndo, Glendora, Californie.)

Fig. 9.4  Une boulette de coton imprégnée de réfrigérant est appliquée sur la surface de la dent.

clinique. Le réfrigérant est aspergé sur une grosse boulette de coton maintenue par une précelle. La boulette froide est ensuite placée sur la dent (fig. 9.4). L’absence de réponse pulpaire au stimulus après l’infiltration de la solution anesthésique signifie probablement que l’anesthésie est profonde puisque la dent dont la pulpe est vivante est asymptomatique [42, 43]. Les études expérimentales sur l’anesthésie locale sont abordées dans les paragraphes suivants. Les techniques d’injection conventionnelles sont détaillées dans d’autres manuels didactiques. ANESTHÉSIE MANDIBULAIRE POUR LA DENTISTERIE RESTAURATRICE

Fig. 9.2  Un réfrigérant peut être utilisé pour tester l’anesthésie de la pulpe avant l’intervention. (Remerciements à Coltene/ Whaledent, Cuyahoga Falls, Ohio.)

Lidocaïne avec adrénaline et vasoconstricteurs L’agent anesthésique local le plus couramment utilisé est la lidocaïne à 2 % avec 1:100 000 d’adrénaline, qui est un médicament sans danger et efficace [14, 44]. Cet agent est indiqué pour les interventions décrites dans ce chapitre sauf indications contraires. 153

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ENDODONTIE Les vasoconstricteurs sont aussi généralement sans danger. Il a été mentionné que les vasoconstricteurs devraient être évités chez les patients hypertendus (plus de 200 mmHg de systolique ou 115 mmHg de diastolique), et chez les patients atteints d’arythmie cardiaque, de maladies cardiovasculaires sévères, d’angine instable ou les patients qui ont souffert d’un infarctus du myocarde ou d’accident vasculaire cérébral il y a moins de 6  mois [14]. Ces états sont des contre-indications aux anesthésies de routine. Les patients traités avec des antidépresseurs, des agents bêta-bloquants non sélectifs, des médicaments pour le traitement de la maladie de Parkinson et ceux prenant de la cocaïne sont des patients à risque [14,  44]  ; pour ces patients, l’infiltration d’une solution de mépivacaïne pure (carbocaïne à 3  %) sera utilisée pour anesthésier le nerf alvéolaire inférieur. Facteurs associés à l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur Bien que l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur soit la méthode la plus courante pour anesthésier les dents mandibulaires, il n’en reste pas moins vrai que de nombreux échecs lui sont associés [44]. Les paragraphes suivants évoquent les signes attendus d’une anesthésié réussie (ou ratée) après l’infiltration d’une cartouche de lidocaïne à 2  % avec 1:100  000 d’adrénaline. Lèvre engourdie L’engourdissement de la lèvre se produit généralement 4 à 6  minutes après l’injection [44–51]. Ce phénomène signifie uniquement que l’injection a bloqué l’innervation de la lèvre et pas nécessairement celle de la pulpe [44–54]. Si la lèvre n’est pas engourdie, l’anesthésie a échoué ; et si cela se produit fréquemment, la technique d’injection devra être repensée. Anesthésie des tissus mous L’absence de réponse de la muqueuse ou de la gencive à la piqûre d’une sonde pointue ne signifie pas que la pulpe est anesthésiée [44–54]. Début de l’anesthésie de la pulpe L’anesthésie pulpaire se manifeste généralement au bout de 5 à 9  minutes pour les molaires et les prémolaires et 14 à 19  minutes pour les dents antérieures [44–54]. Chez certains patients, l’anesthésie se manifeste plus tôt et chez d’autres, elle peut être retardée [44–54]. Durée La durée de l’anesthésie pulpaire à la mandibule est très importante [44–54]. Bien exécutée, elle peut durer environ 2 heures 30 minutes (mais pas toujours) [52].

Réussite L’incidence de la réussite de l’anesthésie des dents mandibulaires tend à être supérieure pour les molaires et les prémolaires et inférieure pour les dents antérieures [44–54]. L’anesthésie pulpaire n’est pas totale chez tous les patients tant que le nerf alvéolaire inférieur n’est pas cliniquement  bloqué (c’est-à-dire tant que le menton et la lèvre ne sont pas engourdis). Dans de tels cas, d’autres approches 154 sont requises.

Tentatives alternatives pour améliorer la réussite de l’anesthésie Augmenter le volume de la solution L’augmentation du volume de la solution anesthésique d’une ou de deux cartouches n’améliore pas le succès de l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur [44, 45, 53, 54]. Augmenter la concentration d’adrénaline Une concentration d’adrénaline portée à 1:50 000 n’améliore pas l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur [54, 55]. Les solutions alternatives Mépivacaïne à 2 % avec 1:20 000 d’alpha méthyl noradrénaline, prilocaïne à 4 % avec 1:200 000 d’adrénaline, et solutions sans vasoconstricteurs (mépivacaïne à 3 % et prilocaïne à 4 %) En tant que solutions alternatives, la mépivacaïne à 2 % avec 1:20  000 d’alpha méthyl noradrénaline, la prilocaïne à 4  % avec 1:200 000 d’adrénaline, et des solutions sans vasoconstricteurs (mépivacaïne à 3 % et prilocaïne à 4 %) sont équivalentes à la lidocaïne à 2  % avec 1:100  000 d’adrénaline en anesthésiant la pulpe pendant une heure environ après le blocage du nerf alvéolaire inférieur [48, 51]. Articaïne à 4 % avec adrénaline pour l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur L’articaïne est un agent anesthésique local efficace et sans danger [56–65]. L’articaïne est réputée améliorer l’effet anesthésique [66]. Cependant, des essais cliniques n’ont pas prouvé une quelconque supériorité de cette molécule par rapport à la lidocaïne pour anesthésier le nerf alvéolaire inférieur [61, 64]. L’articaïne, comme la prilocaïne, comporte un risque potentiel de causer des neuropathies [67]. Certains auteurs ont trouvé une incidence de paresthésies (de la lèvre et/ou de la langue) associées à l’articaïne et la prilocaïne supérieure à celles observées avec la lidocaïne ou la mépivacaïne [67–69]. D’autres auteurs n’ont pas trouvé d’incidence supérieure en utilisant l’articaïne [70]. Cependant, compte tenu de l’absence de différence entre l’articaïne et la lidocaïne pour anesthésier la pulpe dentaire en bloquant le nerf alvéolaire inférieur, et que certains avocats ont connaissance de l’association de l’articaïne avec les paresthésies, il semble raisonnable de limiter l’usage de l’articaïne aux infiltrations locales et de s’abstenir de bloquer ainsi le nerf alvéolaire inférieur. Anesthésiques agissant plus longuement Des essais cliniques ont été conduits en chirurgie buccale, en endodontie et en parodontie pour évaluer le temps d’action de la bupivacaïne et de l’étidocaïne [71–74]. Ces molécules sont utilisées pour prolonger le temps de l’effet anesthésique et elles sont indiquées pour anticiper des complications douloureuses postopératoires. Cependant, certains patients refusent l’inconfort prolongé de l’engourdissement de la lèvre [72]. Pour ces patients, un médicament analgésique peut être prescrit. Comparativement à la lidocaïne, la bupivacaïne débute son effet un peu plus tardivement et l’anesthésie de la pulpe à la mandibule dure deux fois plus longtemps (environ 4 heures) [52]. Lidocaïne tamponnée La lidocaïne tamponnée avec du bicarbonate de sodium augmente le pH de la solution anesthésique. En médecine,

Anesthésie locale

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il a été prouvé que tamponner la lidocaïne réduit la douleur pendant l’injection [75, 76]. En dentisterie, quelques études [77–80] ont trouvé que la lidocaïne tamponnée diminue la douleur et accélère la survenue de l’effet anesthésique. Cependant, d’autres études [81,  82] contredisent les résultats précédents quand il s’agit d’anesthésier le nerf alvéolaire inférieur avec la lidocaïne tamponnée. Il existe un produit tampon commercialisé disponible (On Pharma®, Los Gatos, Californie), mais aucune étude n’a été publiée dans des  revues à comité de lecture  ; des études futures sont nécessaires pour établir les preuves sur l’effet tampon et l’anesthésie régionale. Injections et localisations alternatives Techniques de Gow-Gates et de Vizarani-Akinosi Ni la technique de Gow-Gates [83] ni celle de VizaraniAkinosi [84] n’est supérieure à la technique habituelle de l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur [85–90]. Celles-ci ne remplacent pas la technique de routine ; en revanche, elles peuvent être utiles face à des difficultés comme un trismus pour lequel la technique de Vizarani-Akinosi bouche fermée peut être utilisée. Anesthésie du nerf incisif/infiltration du nerf mentonnier L’anesthésie du nerf incisif réussit à anesthésier de 80 à 83 % des prémolaires pendant 20 à 30 minutes environ [50, 91–93]. Elle n’est pas efficace pour anesthésier les incisives centrales et latérales mandibulaires [50]. Infiltrations vestibulaires et linguales de lidocaïne Les infiltrations vestibulaires et linguales de solution de lidocaïne seules ne sont pas efficaces pour l’anesthésie pulpaire des dents cuspidées de la mandibule [94–96]. Infiltrations d’articaïne L’articaïne, en tant qu’anesthésique de complément vestibulaire est plus efficace que la lidocaïne pour obtenir l’analgésie des premières molaires mandibulaires [97–100]. Cependant, utilisée seule, l’articaïne n’est pas potentiellement efficace pour anesthésier la pulpe de ces dents. Il n’existe pas de différence entre l’articaïne à 4  % avec 1:100  000 et avec 1:200  000 d’adrénaline pour les injections vestibulaires [101]. Pour les dents antérieures, les infiltrations buccales et linguales d’articaïne procurent une anesthésie de la pulpe au début de l’intervention, mais celle-ci ne dure qu’une heure [102, 103] . Évaluation des mécanismes de l’échec de l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur Position précise de l’aiguille Le succès de cette anesthésie n’est pas toujours garanti par la position précise de l’aiguille [104,  105]. De même, la réussite n’est pas améliorée en localisant le nerf alvéolaire inférieur avec les ultrasons ou un stimulateur périphérique du nerf avant l’injection [106,  107]. La diffusion incomplète de la solution anesthésique à l’intérieur du tronc nerveux (fig.  9.5) pour atteindre et bloquer tous les nerfs, même si le site de l’infiltration était correct, peut expliquer un échec [108].

Fig. 9.5  La théorie du tronc central (central core theory). Le grand diamètre et la densité du paquet nerveux inhibent la diffusion d’une quantité suffisante d’anesthésique pour obtenir une anesthésie pulpaire profonde.

Biseau et déflexion de l’aiguille Le mouvement de déflexion de l’aiguille pendant son insertion a été supposé être la cause de l’échec de l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur [23, 109–112]. Cependant, deux études ont montré que l’orientation du biseau de l’aiguille (à distance du, ou vers le foramen ou la branche mandibulaires) n’affecte pas le succès de l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur [113, 114]. Innervation accessoire Des preuves anatomiques suggèrent l’existence d’une innervation accessoire provenant des branches du nerf mylohyoïdien [115]. Une étude portant sur l’anesthésie du nerf mylohyoïdien par injection linguale et en dessous de la fosse rétromolaire, en complément de l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur, n’a pas prouvé de renforcement de l’anesthésie pulpaire [116]. Par conséquent, le nerf mylohyoïdien n’est pas un facteur majeur de l’échec du nerf alvéolaire inférieur. Innervation croisée par les nerfs alvéolaires inférieurs Du point de vue anatomique, les deux nerfs alvéolaires inférieurs se rejoignent dans la région des dents mandibulaires antérieures. L’échec de l’anesthésie de ces dents, par blocage du nerf alvéolaire inférieur, a été imputé à cette innervation croisée. Mais celle-ci n’est pas la raison principale de cet échec [117]. Caractère génétique des patients aux cheveux roux La recherche médicale a démontré une efficacité réduite de l’anesthésie sous-cutanée par la lidocaïne chez les femmes aux cheveux roux, ce qui nécessitait un complément analgésique par le desflurane [118]. En dentisterie, le lien n’a pas été corrélé avec le succès de l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur. Mais les femmes rousses présentent un niveau supérieur d’anxiété par rapport aux soins 155 dentaires [118].

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ENDODONTIE Les méthodes pour augmenter la réussite de l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur Infiltrations d’articaïne après l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur Il est important de noter que l’infiltration d’articaïne pour anesthésier la première molaire, les prémolaires et les dents antérieures en complément de l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur maintient l’anesthésie pulpaire pendant une heure environ [102, 119, 120]. En ce qui concerne la seconde molaire, la réussite demande un complément intraosseux ou une infiltration du ligament parodontal. Infiltration intraosseuse après l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur Des injections de complément intraosseuses de lidocaïne et de mépivacaïne avec des vasoconstricteurs permettent un début rapide et une réussite accrue de l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur pendant une heure environ [121,  122]. L’utilisation de mépivacaïne à 3 % sans vasoconstricteurs anesthésie la pulpe pendant 30 minutes environ [123]. Infiltration du ligament parodontal après l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur Des injections complémentaires du ligament parodontal de lidocaïne à 2  % avec 1:100  000 d’adrénaline augmentent le succès de l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur, mais la durée n’est que de 23 minutes environ [124]. Vitesse de l’injection et succès Une anesthésie lente du nerf alvéolaire inférieur réussit mieux qu’une injection rapide [25] ; mais cela ne s’applique pas aux patients souffrant d’une pulpite irréversible patente [26]. Douleur et inflammation La majorité des études ont évalué l’anesthésie, en l’absence et en présence de symptômes et d’inflammation, et présentent des résultats différents [5, 125]. Comme cela sera évoqué plus loin, les patients souffrant de maladies pulpaires et péri-apicales symptomatiques (et/ou d’anxiété) présentent des problèmes d’anesthésie significatifs. ANESTHÉSIE MAXILLAIRE POUR LA DENTISTERIE RESTAURATRICE La solution habituellement utilisée pour cette opération est la lidocaïne à 2 % avec 1:100 000 d’adrénaline, sauf si une solution différente devait être indiquée selon les cas. Facteurs associés à l’anesthésie maxillaire La réussite est plus fréquente au maxillaire qu’à la mandibule. L’injection la plus courante pour anesthésier les dents maxillaires est l’infiltration. Plusieurs événements sont attendus quand une cartouche seule est utilisée avec cette technique.

Engourdissement de la lèvre/joue ou sensation de « mort » dentaire L’engourdissement de la lèvre/joue se produit en général en quelques minutes. L’engourdissement de la lèvre ou de la joue ou la sensation de « mort » dentaire, en tapotant l’ensemble des dents maxillaires, ne signifient pas toujours que la pulpe est anesthésiée. En outre, l’engourdissement de la lèvre ou de la 156 joue ne correspond pas à la durée de l’anesthésie pulpaire,

parce que la durée du maintien de l’anesthésie de la pulpe n’est pas aussi longue que celle des tissus mous [44, 126–134]. Succès Le taux d’incidence de l’infiltration évoquant un succès de l’anesthésie pulpaire est assez élevé (87  % à 92  % environ) [11, 44, 126–134] . Cependant, certains patients peuvent ne pas être anesthésiés parce qu’ils présentent des variations dans la réponse aux molécules administrées, ou bien à cause de facteurs opérateur-dépendants ou de variations anatomiques, en plus de la localisation des dents. Début de l’anesthésie pulpaire L’anesthésie pulpaire est habituellement ressentie dans les 3 à 5 minutes suivant l’infiltration [44, 126–134]. Durée de l’anesthésie pulpaire La durée de l’anesthésie pulpaire représente un problème avec l’infiltration maxillaire [44,  126–134]. L’anesthésie pulpaire des dents antérieures décline après 30 minutes environ, suivie de la perte quasi totale de l’anesthésie en 60  minutes environ [44, 126–134]. Avec les prémolaires et les premières molaires, l’anesthésie pulpaire est bonne pendant 40 à 45 minutes environ avant de décliner [44, 126–134]. Une infiltration d’anesthésique local supplémentaire doit être administrée en fonction de la durée de l’intervention et du type de dent affecté. Solutions alternatives Solutions de mépivacaïne et de prilocaïne sans vasoconstricteurs La durée de l’anesthésie est plus courte avec les solutions de mépivacaïne et de prilocaïne sans vasoconstricteurs [132,  133]. Par conséquent, ces solutions doivent être utilisées pour des interventions de courte durée (10 à 15 minutes). Prilocaïne à 4 % avec 1:200 000 d’adrénaline, mépivacaïne à 2 % avec 1:20 000 d’alpha méthyl noradrénaline, et articaïne à 4 % 1:100 000 d’adrénaline La durée de l’anesthésie avec la prilocaïne à 4  % avec 1:200 000 d’adrénaline, la mépivacaïne à 2 % avec 1:20 000 d’alpha méthyl noradrénaline, et de l’articaïne à 4  % avec 1:100  000 d’adrénaline est comparable à celle avec la lidocaïne à 2 % avec 1:100 000 d’adrénaline [129, 133, 134]. Bupivacaïne avec adrénaline La bupivacaïne présente un taux de succès inférieur à celui de la lidocaïne pour anesthésier les dents antérieures [127, 135]. En revanche, quelle que soit la molécule utilisée, aucune différence de cet ordre n’est notée pour l’anesthésie des premières molaires [127]. Aucune de ces molécules ne maintient l’anesthésie de la pulpe pendant une heure [127, 135]. Augmenter la durée de l’anesthésie pulpaire Augmenter le volume de la solution L’équivalent volumique de deux cartouches de lidocaïne à 2 % avec adrénaline prolonge la durée de l’anesthésie pulpaire mais cette durée n’atteint pas 60 minutes [128]. Augmenter la concentration d’adrénaline Augmenter la concentration d’adrénaline de 1:50  000 augmente la durée de l’anesthésie de l’incisive latérale mais pas

Anesthésie locale celle de la première molaire [132]. Quelle que soit la dent anesthésiée, cette durée ne dure pas 60 minutes [132]. Répéter l’infiltration après 30 minutes Ajouter une cartouche de lidocaïne à 2 % avec adrénaline au bout de 30  minutes pour les dents antérieures et au bout de 45 minutes pour les dents postérieures est le meilleur moyen de prolonger la durée de l’anesthésie pulpaire parce que celleci est significativement augmentée [131]. Techniques d’injection alternatives Le blocage du nerf alvéolaire postérieur et supérieur (NAPS) anesthésie les deuxièmes molaires et 80 % environ des premières molaires [136,  137]. Une infiltration mésiale de complément peut être nécessaire pour anesthésier la première molaire. Généralement, l’anesthésie du NAPS n’est pas justifiée pour les interventions de dentisterie restauratrice. Une infiltration des molaires est préférée. Le blocage du nerf infra-orbitaire engourdit la lèvre mais n’anesthésie pas toujours la pulpe des incisives [138,  139]. Il anesthésie généralement les canines et les prémolaires, mais la durée de cette anesthésie est inférieure à une heure [138, 139]. En général, l’injection infra-orbitaire n’est pas justifiée pour des interventions restauratrices de routine. L’infiltration d’une seule dent est préférée. Le blocage de la deuxième division du nerf trijumeau anesthésie généralement les pulpes des molaires et de certaines secondes prémolaires, mais pas forcément les premières prémolaires, les canines ou les incisives latérales et centrales [140, 141] . La technique de l’infiltration du V2 en position haute de la tubérosité est préférée à l’approche la plus usitée du nerf grand palatin parce qu’elle est plus aisée et moins douloureuse [140] . En général, l’anesthésie de la deuxième division du nerf trijumeau n’est pas justifiée pour les interventions de dentisterie restauratrice. L’infiltration d’une seule dent est préférée. Le blocage du nerf alvéolaire antérieur et supérieur a été justifié pour anesthésier les incisives maxillaires avec une injection palatine unique à l’intérieur du canal incisif [142]. Cependant, cette technique d’injection n’anesthésie pas toujours la pulpe des incisives et des canines [143] et est souvent douloureuse [31]. Le blocage du nerf alvéolaire supérieur moyen et antérieur a été justifié pour anesthésier unilatéralement les incisives centrales et latérales, les canines, et les premières et secondes prémolaires avec une injection palatine unique dans la région prémolaire [144]. Cependant, cette technique d’injection n’anesthésie pas toujours la pulpe de ces dents maxillaires [145] et est souvent douloureuse [32]. Douleur, inflammation et anxiété Comme cela a été évoqué, les patients douloureux et/ou atteints d’inflammation et les patients anxieux présentent des réponses aux anesthésies différentes de celles des patients normaux. ANESTHÉSIE DE COMPLÉMENT POUR LA DENTISTERIE RESTAURATRICE À LA MANDIBULE ET AU MAXILLAIRE Indications Une injection de complément est utilisée si l’injection normale n’est pas efficace. Il est utile de répéter une injection

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initiale uniquement si le patient ne présente pas les signes « classiques » de l’anesthésie des tissus mous. En général, si les signes classiques sont présents, une réinjection n’est pas très efficace [146]. Par exemple, après l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur, le patient ressent un engourdissement de la lèvre, du menton et de la langue et une sensation de dents « mortes ». Avant de commencer la préparation d’une cavité, il est utile de vérifier l’anesthésie des dents concernées en testant la sensibilité de celles-ci avec le froid ou avec un testeur électrique [42, 43]. Si le patient sent une douleur au froid, une injection supplémentaire est indiquée. Présumer que la réinjection pour anesthésier le nerf alvéolaire inférieur conduira au succès est un vœu pieu  ; l’échec en première intention peut être suivi d’un échec à la deuxième tentative. Le dentiste doit choisir de procéder à une des trois techniques de complément suivantes  : (1) l’injection par infiltration, (2) l’infiltration intraosseuse (IO), et (3) l’injection dans le ligament parodontal. Infiltration Infiltration de complément de lidocaïne au maxillaire Compte tenu de la durée de l’anesthésie pulpaire par infiltration, limitée à moins de 60 minutes, l’ajout d’une cartouche de lidocaïne à 2 % avec adrénaline après 30 minutes pour les dents antérieures et après 45  minutes environ pour les prémolaires et les pour molaires augmente significativement la durée de l’anesthésie pulpaire et peut être le meilleur moyen de prolonger la durée de l’anesthésie pulpaire des dents maxillaires [131]. Infiltration d’articaïne à la mandibule Il est important de retenir que l’infiltration vestibulaire d’articaïne de la première molaire, des prémolaires et des dents antérieures, après l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur, peut anesthésier la pulpe pendant 1 heure environ [102, 119, 120]. La deuxième molaire demande une injection de complément intraosseuse ou une injection du ligament parodontal. Anesthésie intraosseuse L’anesthésie intraosseuse a été avérée efficace par une recherche substantielle et par l’expérience clinique. Elle est particulièrement utile en complément d’une injection conventionnelle quand une anesthésie supplémentaire semble nécessaire (par exemple pour la deuxième molaire mandibulaire) [121–123]. L’anesthésie intraosseuse permet le dépôt d’une solution d’anesthésique local directement dans l’os spongieux adjacent à la dent. Il existe un dispositif pour l’anesthésie intraosseuse à deux composants (Stabident® ; Fairfax Dental, Miami, Floride ; fig. 9.6). Le premier est un trépan monté sur une pièce à main à vitesse lente pour créer une perforation de petit diamètre à travers l’os cortical (fig. 9.7). Le second est une aiguille ultracourte de calibre  27 servant à injecter la solution anesthésique (fig. 9.8). Un autre dispositif utilise un trépan en forme de manchon (X-tip® ; Dentsply, York, Pennsylvanie ; fig. 9.9) qui reste maintenu dans la perforation pendant toute l’intervention (fig. 9.10). Il sert ainsi de guide à l’aiguille à la première injection, mais aussi en cas de nécessité d’une autre injection pendant la séance. La perforation peut être réalisée dans la gencive attachée ou dans la muqueuse alvéolaire 157 avec ce dispositif [147].

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ENDODONTIE

Fig. 9.6  Les composants du dispositif d’injection intraosseuse. Le trépan (en haut) est un petit perforateur monté sur mandrin utilisé pour créer une ouverture à travers la muqueuse et le tissu osseux. L’aiguille (en bas) est courte et de petit calibre pour faciliter l’insertion et l’injection directement par l’ouverture créée avec le trépan.

La technique du dispositif Stabident® La zone de la perforation et de l’injection est une ligne horizontale de la gencive marginale vestibulaire des dents adjacentes et une ligne verticale qui passe par la papille interdentaire distale de la dent à injecter. Un point situé à 2 mm environ en dessous de l’intersection de ces deux lignes est choisi pour être le site de la perforation, qui doit toujours être dans la gencive attachée. Le tissu mou est tout d’abord anesthésié par infiltration. Le trépan est placé à travers la gencive dans l’os cortical. En prenant doucement un point d’appui contre l’os, le clinicien active la pièce à main à pleine vitesse tout en exerçant des mouvements successifs de poussée à faible pression et de retrait (mouvement en coup de bec). Cette action est prolongée jusqu’au moment de la percée dans l’os spongieux (cela dure 2 à 5 secondes environ) [147]. La seringue usuelle est tenue à la main comme un crayon, et l’aiguille est alignée avec précision pendant l’insertion dans la perforation. Une cartouche entière de solution anesthésique

Fig. 9.7  Technique d’injection intraosseuse. A. Localisation et angulation du trépan. B. Le trépan passe la corticale osseuse pour pénétrer l’espace osseux médullaire.

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Fig. 9.8  A. L’aiguille est insérée directement dans la perforation. B. L’anesthésique est injecté dans l’os médullaire, où il diffuse largement pour anesthésier les nerfs dentaires.

Anesthésie locale

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Fig. 9.9  Les composants d’une autre approche de l’injection intraosseuse : le trépan guide cylindrique et son chapeau (en haut) ; le trépan (une aiguille spéciale creuse) place le guide cylindrique dans l’os cortical (au milieu), puis va être séparé du guide et retiré (en bas). Le guide cylindrique en place est conçu pour accepter une aiguille de calibre 27 destinée à l’injection de la solution anesthésique.

est libérée lentement pendant 1 à 2 minutes en exerçant une pression légère. Si une pression en retour est ressentie, une rotation de l’aiguille d’un quart de tour est nécessaire et le dépôt de solution sera retenté. Si cette tentative échoue de nouveau, l’aiguille doit être retirée et vérifiée pour constater un éventuel blocage. En l’absence de blocage, l’aiguille est réinsérée, ou bien la préparation du site doit être reprise avec un nouveau trépan et l’injection sera répétée [147]. Fracture du trépan

Il est rare que le trépan se sépare de son noyau en plastique. Si cela se produisait le trépan serait aisément extrait avec une pince hémostatique ; cet incident n’a pas été rapporté [121–123, 147–149]. Inconfort créé par l’injection

L’anesthésie intraosseuse provoque une douleur qui dure le quart du temps de l’injection primaire nécessaire pour l’obtenir [148–150]. Quand l’injection est supplémentaire, un moins grand nombre de patients ressentent la douleur [121–123, 151, 152] . Sélection du site de la perforation

L’anesthésie intraosseuse est la meilleure si le site de la perforation est distal par rapport à la dent concernée [121–123,  147– 149,  151,  152] . La deuxième molaire est une exception  ; le site préférentiel est mésial [121–123, 147–149, 151, 152]. Molécules anesthésiques

Chez des patients non douloureux, l’anesthésie intraosseuse de complément à l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur avec une solution de lidocaïne à 2  % avec 1:100  000 d’adrénaline ou de mépivacaïne à 2 % avec 1:20 000 d’alpha méthyl noradrénaline a été rapportée comme très efficace [121, 122]. La bupivacaïne à 0,5  % avec 1:200  000 d’adrénaline est moins avantageuse que la lidocaïne parce que c’est une molécule qui a la propriété de garantir une anesthésie pendant longtemps, ce qui produit des réactions indésirables de l’appareil cardiovasculaire [153] ; mais la durée de l’anesthésie de la pulpe est insuffisante. La mépivacaïne à 3 % est efficace, mais la durée de l’anesthésie de la pulpe est encore plus courte [123].

Fig. 9.10  A. Le tissu muqueux et l’os ont été perforés, et maintenant, le trépan sert de guide cylindrique. B. L’aiguille anesthésique est en place dans le guide cylindrique.

Début de l’anesthésie pulpaire

L’effet anesthésique de l’injection intraosseuse est immédiat [121–123, 147–149, 151, 152] . Succès Lorsqu’une injection intraosseuse est utilisée en complément d’une anesthésie du nerf alvéolaire inférieur chez des patients non douloureux, le taux de succès est très bon [121, 122]. Échec Si la solution anesthésique jaillit hors de la perforation (jet en retour) avec une injection intraosseuse, l’effet anesthésique sera nul [147]. Il faudra soit perforer de nouveau, soit choisir un autre site de perforation. Durée La durée de l’anesthésie pulpaire décline sans interruption dans l’heure suivant l’injection intraosseuse primaire [148, 149]. La durée est encore plus courte avec la mépivacaïne à 3  % comparée à la lidocaïne à 2 % avec 1:100 000 d’adrénaline [149]. Il a été montré qu’une injection intraosseuse de complément après l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur chez des patients non douloureux produisait une anesthésie pulpaire très bonne pendant une heure [121, 122]. Une autre étude a montré une durée 159

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ENDODONTIE plus courte de l’anesthésie pulpaire avec une solution de mépivacaïne à 3 % utilisée comme injection intraosseuse de complément [123]. Douleur postopératoire et complications La majorité des patients ne rapportent pas de douleur postopératoire ou, si tel était le cas, la douleur est légère, suite à l’anesthésie intraosseuse de complément primaire [121– 123, 147–149, 151, 152] . Moins de 5 % d’entre eux développent un exsudat et/ou une tuméfaction localisée, dus probablement à une surchauffe pendant la perforation osseuse [121–123, 147– 149, 151, 152] . Effets systémiques La majorité des patients ayant subi une injection intraosseuse primaire et secondaire utilisant une solution anesthésique avec vasoconstricteurs (adrénaline ou alpha méthyl noradrénaline) ont ressenti une accélération du rythme cardiaque [148, 149, 151, 152, 154] . Quand ces molécules sont utilisées, le patient doit être informé de cette tachycardie afin d’atténuer son anxiété. Aucune augmentation significative du rythme cardiaque n’a été relevée avec la mépivacaïne à 3 % [149, 155]. Les niveaux plasmatiques veineux de la lidocaïne sont identiques aussi bien pour une injection intraosseuse que pour une infiltration de routine [156]. Par conséquent, les mêmes précautions de posologie maximale de lidocaïne doivent être prises quelle que soit la technique d’injection [156]. Contre-indications médicales Les injections intraosseuses de solutions contenant de l’adrénaline ou de l’alpha méthyl noradrénaline [44] sont contreindiquées chez les patients traités avec des antidépresseurs, des médicaments bêta-bloquants non sélectifs, des médicaments de la maladie de Parkinson et ceux prenant de la cocaïne. La mépivacaïne à 3 % sans vasoconstricteur est préférable. Précautions Une injection intraosseuse est contre-indiquée chez les patients souffrant d’une nécrose pulpaire douloureuse, en présence de lésions péri-apicales révélées par la radiographie ou en présence de formation de cellulite ou d’abcès. Si cette contre-indication n’était pas observée, l’injection serait très douloureuse et elle ne produirait pas une anesthésie suffisamment profonde. Injection du ligament parodontal L’injection du ligament parodontal est aussi une technique utile quand une injection conventionnelle a échoué [157,  158]. Cette technique est cliniquement moins efficace qu’une injection intraosseuse [146], mais trouve aussi sa place en clinique.

Technique La procédure d’une injection du ligament parodontal (fig.  9.11) n’est pas difficile, mais elle demande de la pratique et d’être bien familiarisé avec elle. Une seringue usuelle ou une seringue à pression contrôlée est équipée avec une aiguille ultracourte de calibre 30 ou une aiguille courte de calibres  27 ou 25. L’aiguille est insérée dans le sulcus gingival mésial selon une inclinaison de 30 degrés par rapport au long axe de la dent. L’aiguille est maintenue avec les doigts ou une pince hémostatique et est posi160 tionnée avec une pénétration maximale (entre la racine et

la crête osseuse). Une pression importante est appliquée lentement sur la seringue conventionnelle pendant 10 à 20  secondes, ou bien la cible est lentement comprimée une ou deux fois en pressant sur la seringue comme s’il s’agissait de résister contre la résistance de la cible. La pression en retour est importante. Si cette résistance était absente – autrement dit, si le liquide s’écoulait en dehors du sulcus –, l’aiguille devrait être repositionnée et la technique reprise en sorte de ressentir cette pression en retour. Ensuite, l’injection est répétée sur la face distale. Seul un petit volume de solution anesthésique (0,2  ml environ) sera déposé sur chaque surface. Mécanisme d’action L’injection du ligament parodontal porte la solution anesthésique dans la lame cribriforme (fig.  9.12) à l’intérieur des espaces médullaires et de la vascularisation dans et à l’extérieur de la dent (fig.  9.13 et 9.14) [157–160]. La voie principale  n’est pas le ligament parodontal  ; le mécanisme d’action n’est pas lié à une pression directe sur les fibres nerveuses [161, 162]. Inconfort dû à l’injection chez les patients asymptomatiques Quand l’injection du ligament parodontal est primaire, le patient peut ressentir une douleur pendant un tiers du temps de l’infiltration [161–163]. Concernant les dents maxillaires postérieures, l’injection du ligament parodontal peut être vraiment douloureuse [163] et elle ne doit pas être utilisée. Il vaut mieux préférer l’infiltration. En tant qu’injection complémentaire après l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur, l’injection du ligament parodontal présente un faible potentiel de douleur [124]. Début de l’anesthésie Le début de l’anesthésie est rapide avec l’injection du ligament parodontal  ; l’intervention clinique peut commencer immédiatement après l’injection [161–163]. Mais si l’anesthésie était inadéquate, une nouvelle injection serait nécessaire. Succès concernant les dents asymptomatiques Les taux de succès de l’injection primaire du ligament parodontal sont estimés à 75  % environ à la mandibule et aux dents maxillaires postérieures, avec une durée de l’anesthésie pulpaire de 10 à 15  minutes [162,  163]. Les taux de succès sont inférieurs sur les dents antérieures [162-164]. Les solutions anesthésiques sans vasoconstricteur (mépivacaïne à 3 %) ou avec une concentration réduite de vasocons­ tricteur (bupivacaïne avec 1:200 000 d’adrénaline) ne sont pas très efficaces [162, 165–167]. L’articaïne est équivalente à la lidocaïne [63]. Quand l’injection du ligament parodontal est utilisée comme anesthésie de complément (les techniques normales ont échoué pour obtenir l’anesthésie adéquate), les taux de succès sont bons, mais la durée de l’anesthésie pulpaire est de 23 minutes environ [124]. Durée sur les dents asymptomatiques La durée d’une anesthésie pulpaire profonde (aussi bien primaire que supplémentaire) avec l’injection du ligament parodontal est de 10 à 15 minutes environ [63, 124, 161–163].

Anesthésie locale

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Fig. 9.11  Injection intraligamentaire. A. Insertion de l’aiguille avec les doigts pour éviter de la déformer. B. Une pince hémostatique peut leur être substituée pour maintenir et diriger l’aiguille. L’injection peut être exécutée avec ou sans la digue. C. Noter la direction et la position de l’aiguille (flèches). L’extrémité de l’aiguille sera insérée entre la crête osseuse et la surface radiculaire. D. Angle que fait l’axe de l’aiguille avec le grand axe de la dent (à gauche). Avec une orientation de 30 degrés environ, l’extrémité de l’aiguille sera positionnée proche du milieu de la racine.

Inconfort postopératoire sur les dents asymptomatiques Quand une injection du ligament parodontal est primaire, des douleurs postopératoires sont ressenties par un tiers à trois quarts des patients, pendant une durée de 14 heures à 3 jours [63, 124, 161–163, 168, 169] . Il n’y a aucune différence dans le ressenti que ce soit avec l’articaïne et la lidocaïne [63]. Cet inconfort est lié à la lésion provoquée par l’aiguille plutôt que par la pression exercée sur celle-ci pour déposer la solution anesthésique [168]. Un tiers des patients environ déclarent que leur dent est « plus haute que les autres ». Anesthésie sélective Cette injection est inutile pour établir un diagnostic, bien qu’il ait été suggéré que l’injection du ligament parodontal pouvait être utilisée à cet effet pour localiser la cible d’une pulpite irréversible présentant une douleur irradiée [170] ; c’est

impossible parce que cette injection anesthésie aussi les dents adjacentes [161–163]. Effets systémiques Bien que certains auteurs [171] aient attribué une augmentation du rythme cardiaque à l’injection du ligament parodontal, des études chez l’homme ont montré que ces injections ne causent pas de changements significatifs sur le rythme cardiaque [169, 172]. Autres facteurs Quel que soit leur calibre (25, 27, ou 30 G), les aiguilles sont également efficaces pour réussir les injections du ligament parodontal [173]. Des seringues spéciales à pression contrôlée conçues pour ce type d’injection (fig. 9.15) n’ont pas prouvé une efficacité supérieure à celle des seringues normales [162, 163, 173] 161 .

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ENDODONTIE

Fig. 9.12  L’alvéole après l’extraction d’une deuxième molaire. L’os de la lame cribriforme est très poreux, en particulier dans la région cervicale (flèche). C’est la région de passage dans l’espace médullaire osseux de toutes les solutions anesthésiques pendant l’injection intraligamentaire.

Fig. 9.13  Une injection intraligamentaire au noir de carbone adjacente à la dent d’un chien montre la distribution des particules du colorant. Les particules sont concentrées au site de l’injection (I) et dans l’os médullaire (OM), Le foramen apical (AF) et la pulpe (P) de la dent injectée. Les particules de colorant se sont éparpillées dans tout le ligament parodontal (LP) de la dent injectée et des dents 162 adjacentes.

Fig. 9.14  Une injection de colorant a été réalisée dans le ligament parodontal, sur la face distale. Cette coupe frontale de l’apex dentaire et les tissus qui l’entourent montre que le colorant diffuse dans la pulpe (P), dans l’espace du ligament parodontal (LP), l’espace médullaire osseux (OM) et le canal mandibulaire (CM). Cette distribution de solution anesthésique largement étendue peut anesthésier les dents adjacentes.

Anesthésie locale

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Lésions de la pulpe Des études cliniques et animales ont montré l’absence d’effets indésirables sur la pulpe suivant l’injection du ligament parodontal [161–163,  181,  182]. Cependant, des changements physiologiques de la pulpe se produisent, comprenant un ralentissement marqué, rapide et prolongé du flux sanguin causé par l’adrénaline [183]. Cette diminution du flux n’a pas mis en évidence des effets destructeurs, même en concomitance avec des interventions restauratrices [184]. L’injection du ligament parodontal n’induit pas de lésion pulpaire sévère, bien que cela n’ait pas été étudié pour les préparations restauratrices étendues (couronnes prothétiques) ou dans le cas du traitement des lésions carieuses. Fig. 9.15  Exemple d’une seringue spéciale utilisée pour l’injection intraligamentaire. Bien que cet instrument soit capable d’injecter avec plus de pression, il n’a pas prouvé d’efficacité supérieure à celle des seringues habituelles.

Lésions des dents temporaires Des hypoplasies mineures ont été observées sur l’émail des dents de remplacement après l’injection du ligament parodontal sur des dents temporaires [185]. Cependant, cet effet était plus provoqué par la cytotoxicité de l’anesthésie locale que par l’injection en tant que telle. Par conséquent, cette injection peut être utilisée pour anesthésier des dents temporaires. Précautions L’injection du ligament parodontal est totalement contreindiquée en cas de pulpe nécrosée, de pathologies périradiculaires, de cellulites ou d’abcès. Cette injection est à la fois très douloureuse et sans effet anesthésique profond. LES DIFFICULTÉS DE L’ANESTHÉSIE EN ENDODONTIE

Fig. 9.16  Le site d’injection au temps de l’infiltration. La trace (T) de l’aiguille, en forme de gouge dans le cément (flèche), est apparente dans le tissu conjonctif. Aucun changement tissulaire n’est patent au-delà du site de pénétration du site, y compris les tissus apicaux.

Lésions du parodonte Les études cliniques et animales ont démontré une sécurité relative de l’injection du ligament parodontal [161–163, 169, 174–179]. Une blessure localisée mineure est limitée au site de pénétration de l’aiguille (fig. 9.16) ; celle-ci sera suivie d’une guérison rapide [174]. Il peut arriver qu’une infection parodontale puisse se présenter [162, 163]. Le clinicien doit en avoir conscience. Des images histologiques ont rapporté des surfaces de résorption radiculaire qui ont guéri avec le temps [178,  179]. Des effets indésirables de l’injection dans un environnement de maladie parodontale sont peu probables [180].

Le scénario suivant est classique : le diagnostic de pulpite irréversible a été établi. Le dentiste anesthésie le nerf alvéolaire inférieur. Le patient ressent les signes classiques de cette anesthésie (engourdissement de la lèvre et sensation sourde des dents ou du quadrant anesthésié). Après isolation du champ opératoire, le début de la préparation de la cavité d’accès se déroule. Au stade de l’émail, le patient ne ressent aucune douleur. Dès que la fraise atteint la dentine, et tant que la pulpe n’est pas exposée, le patent ressent une douleur aiguë. Il est manifeste que l’anesthésie n’est pas profonde et qu’une anesthésie supplémentaire sera nécessaire. Les énoncés suivants fourniront les explications de ces problèmes. 1. La pénétration de la solution anesthésique n’est pas suffisante pour toucher l’innervation sensitive de la pulpe, en particulier à la mandibule. 2. La théorie du tronc central (central core theory) énonce que les fibres nerveuses les plus éloignées du centre du tronc nerveux innervent les molaires, tandis que les fibres parcourant le centre de ce tronc innervent les dents antérieures (voir fig. 9.5). La solution anesthésique peut ne pas diffuser à l’intérieur du tronc nerveux pour atteindre toutes les fibres nerveuses afin d’obtenir une anesthésie adéquate, même si elle a été déposée correctement sur le site. Cette théorie expliquerait le taux très élevé d’échecs de l’anesthésie des dents antérieures en bloquant le nerf alvéolaire inférieur [44–55]. 3. Les modifications locales des tissus dues à l’inflammation. Une théorie communément admise veut que le pH acide des tissus enflammés réduise la puissance de la base anesthésique disponible, la rendant capable de pénétrer la 163

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ENDODONTIE membrane nerveuse [14]. Par conséquent, l’anesthésie ne peut pas être complète à cause de la réduction ionique de la solution par rapport à celle de la membrane nerveuse dont le pH est neutre. Bien que cette théorie soit valide pour des régions tuméfiées, elle n’explique pas les difficultés de l’anesthésie rencontrées à la mandibule [44]. Elle n’explique pas le problème majeur, à savoir que l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur n’est pas efficace en cas de pulpite atteignant une molaire mandibulaire. Le site de l’injection est distant de l’inflammation ; la baisse du pH du tissu pulpaire n’est pas liée à un problème de solution anesthésique. 4. Hyperalgésie. Les changements des voies de la nociception (récepteurs de la douleur) sont une explication plus plausible. Cette théorie énonce que le potentiel de repos des fibres nerveuses débouchant dans les tissus enflammés est altéré et que le seuil d’excitabilité est abaissé. Ces modifications ne sont pas restreintes au site de l’inflammation pulpaire, mais elles affectent aussi l’intégrité de la membrane neuronale, en s’étendant vers le système nerveux central [5, 6]. Les solutions d’anesthésie locale ne suffisent pas à empêcher la transmission de l’impulsion nociceptive, permettant que ces seuils d’excitabilité soient très abaissés [5]. 5. Appréhension. Les patients douloureux sont souvent anxieux et présentent un seuil abaissé de ressenti de la douleur. Un cercle vicieux s’installe : l’appréhension initiale abaisse le seuil de ressenti de la douleur, se traduisant par des difficultés d’anesthésie qui, elles-mêmes, accroissent l’appréhension du patient qui va perdre contrôle et confiance et ainsi de suite. Par conséquent, si ce cycle devient manifeste, le praticien doit arrêter le traitement immédiatement et regagner le contrôle du patient et de la situation, soit en proposant un nouveau rendez-vous, soit en orientant le patient vers un endodontiste. La majorité des patients endurent une certaine douleur pendant les étapes initiales du traitement de canal s’ils ont confiance en leur praticien. Néanmoins, ils ne toléreront pas toujours d’être blessés de manière répétitive ! 6. Temps insuffisamment alloué après l’injection. Le dentiste ne laisse pas suffisamment de temps pour que la diffusion de l’anesthésique bloque les fibres sensitives. La survenue de l’anesthésie peut être très lente, particulièrement quand il s’agit d’anesthésier le nerf alvéolaire inférieur. Succès de l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur en cas de pulpite irréversible symptomatique Les études cliniques faites sur des molaires mandibulaires postérieures chez des patients souffrant de pulpites irréversibles symptomatiques ont retrouvé un taux de succès de l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur compris entre 15 et 57  % [38–40,  61,  186–197] . L’articaïne n’est pas supérieure à la lidocaïne dans ce groupe de patients [61, 192]. Certains auteurs ont suggéré que le volume de deux cartouches est meilleur que celui d’une cartouche [195]. D’autres études réalisées avec un volume de deux cartouches contredisent cette suggestion et ont trouvé la même efficacité qu’avec une seule cartouche [38, 191, 196].

Succès de l’infiltration anesthésique des molaires maxillaires atteintes de pulpite irréversible Les études cliniques portant sur les infiltrations vestibulaires 164 sur des molaires maxillaires postérieures chez des patients

souffrant de pulpites irréversibles ont retrouvé un taux de succès de cette anesthésie compris entre 54 % et 88 % [186, 198, 199]. Certains auteurs ont noté une différence entre l’articaïne et la lidocaïne [200] ; d’autres, aucune différence [199, 201, 202]. Pulpite irréversible asymptomatique versus pulpite irréversible symptomatique Les patients qui ressentent une douleur spontanée (pulpite irréversible symptomatique) présentent un taux de succès de l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur supérieur à celui des patients qui ne ressentent aucune douleur spontanée ou qui ne ressentent une douleur que si elle est provoquée (pulpite irréversible asymptomatique) [203]. Il est important de distinguer ces patients pour évaluer le succès, car celui-ci diffère d’un cas à l’autre. TECHNIQUES DE COMPLÉMENT POUR L’ANESTHÉSIE DES DENTS MANDIBULAIRES EN ENDODONTIE Infiltration vestibulaire d’articaïne de complément Si l’infiltration d’articaïne est efficace en dentisterie restauratrice en tant que technique de complément (après l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur), elle ne permet pas d’obtenir une anesthésie profonde en endodontie [146,  190,  191,  196]. De même, une infiltration vestibulaire de lidocaïne est inefficace [197]. Ni l’infiltration vestibulaire seule, ni l’infiltration vestibulaire et linguale seules ou en complément de l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur ne réussissent à obtenir une anesthésie pulpaire profonde [194, 197, 204, 205]. Par conséquent, l’injection intraosseuse ou celle du ligament parodontal sont préférées. L’injection intrapulpaire est réservée à certaines situations endodontiques singulières. Injections intraosseuses de complément Le taux de réussite des injections intraosseuses de complément en cas de pulpites irréversibles est élevé (90 % environ) [186, 190, 191, 206] . Il n’existe pas de différence entre la lidocaïne et l’articaïne [206]. La mépivacaïne à 3 % donne un taux de 80 % de succès et atteint 98 % avec une seconde injection du même produit [187]. Même si certaines études [207, 208] ont suggéré que les injections intraosseuses seules pouvaient anesthésier des patients souffrant de pulpite irréversible, il est douteux que le taux de succès soit bon [186, 190, 191, 195]. Injections du ligament parodontal de complément Les injections du ligament parodontal de complément ne sont pas aussi efficaces que les injections intraosseuses [146,  209]. Par exemple, le taux de succès de l’injection du ligament parodontal assisté par un dispositif de distribution de solution anesthésique contrôlé par ordinateur (voir fig.  9.1) est de 50 % environ chez les patients atteints d’une pulpite irréversible [210]. D’autres auteurs ont rapporté des taux de succès s’échelonnant de 50 à 75 % des patients [146, 189]. La réinjection augmente le taux de succès [173, 189]. Injection intrapulpaire de complément À côté des injections intraosseuses et de celles du ligament parodontal de complément évoquées précédemment,

Anesthésie locale

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l’injection intrapulpaire est utilisée quand les autres méthodes ont échoué. Indications Après l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur, les injections intraosseuses et celles du ligament parodontal ne permettent pas toujours d’obtenir une anesthésie profonde de la pulpe, même si elles ont été répétées, et la douleur persiste dès qu’un instrument de canal la pénètre. Dans ces conditions, l’injection intrapulpaire est indiquée. Cependant, cette technique ne doit être mise en œuvre que si les autres approches ont été tentées, car la manœuvre de l’anesthésie intrapulpaire en elle-même est très douloureuse. En effet, les autres tentatives élèvent le seuil de sensibilité douloureuse et rendent la manœuvre plus supportable. Avantages et inconvénients Bien que l’injection intrapulpaire soit relativement répandue, elle comporte autant d’avantages que d’inconvénients, qui en font le choix ultime d’injection de complément. L’inconvénient principal réside dans le fait que l’aiguille est insérée à l’intérieur d’une pulpe vivante très sensible  ; de fait, cette insertion provoque une douleur exquise. De plus, les effets de l’injection sont imprévisibles si l’injection n’est pas réalisée sous pression. Dès que l’anesthésie est obtenue, sa durée est courte (5 à 15  minutes). Par conséquent, la masse totale du tissu pulpaire doit être extraite très rapidement à la longueur de travail correcte pour prévenir une douleur récurrente pendant la préparation du canal. La pulpe doit être exposée avant de procéder à l’injection, ce qui est un autre inconvénient  ; bien souvent, les problèmes avec l’anesthésie se posent avant l’exposition de la pulpe. L’avantage réside dans la profondeur prévisible de l’anesthésie quand l’injection est réalisée en contre-pression. L’anesthésie est immédiate et aucune aiguille spéciale n’est requise, bien que des manœuvres différentes soient nécessaires pour atteindre la contre-pression désirée. Mécanisme d’action Une forte contre-pression est le facteur principal d’obtention de l’anesthésie [211,  212]. Le dépôt passif de la solution anesthésique dans la chambre pulpaire est inadéquat ; la solution ne diffusera pas dans tout le tissu pulpaire. Par conséquent, l’agent anesthésique, à lui seul, ne contribue pas totalement à l’anesthésie ; son action dépend de la pression exercée pendant l’injection. Technique Le patient doit être informé qu’une «  petite anesthésie supplémentaire » lui assurera un meilleur confort et qu’il va ressentir une « douleur aiguë » au moment de l’injection. Une technique consiste à créer une contre-pression en bouchant l’ouverture de la cavité pulpaire avec une boulette de coton pour empêcher un flux en retour de la solution anesthésique (fig. 9.17) [211, 212]. D’autres matériaux comme la gutta percha, les cires, des pièces de digue ont été utilisés pour faire des bouchons. Si possible, le plafond de la chambre pulpaire peut être pénétré par une fraise demi-ronde qui permet l’ajustement de l’aiguille au trou de la fraise. Une autre approche consiste à injecter chaque canal après la perforation du plafond de la chambre pulpaire. Une seringue normale est généralement équipée avec une petite aiguille

Fig. 9.17  Technique de l’injection intrapulpaire. A. Une courbure à 45 degrés est positionnée sur l’aiguille. Pour boucher le site de l’injection, une boulette de coton est poussée sur la pointe de l’aiguille et l’aiguille est placée dans l’ouverture de la cavité pulpaire (le patient est informé d’un inconfort certain !). B. La boulette de coton est bourrée avec précaution et est maintenue sur l’ouverture de la cavité pulpaire ; ensuite, la seringue est poussée lentement. Le patient ressent souvent une douleur aiguë et résiste à l’enfoncement de l’aiguille, ce qui indique le succès de l’anesthésie.

courbée. L’aiguille est positionnée dans l’ouverture du canal en la maintenant avec les doigts pour éviter sa déformation ; ensuite, elle est déplacée dans le canal, en même temps que l’anesthésie est exprimée lentement, jusqu’au point de contact. Une pression maximale est ensuite appliquée lentement sur la seringue pendant 5 à 10  secondes. Si la contre-pression est absente, la solution anesthésique s’échappe par l’ouverture. L’aiguille est ensuite enfoncée plus profondément, ou bien elle est remplacée par une aiguille de calibre supérieur (ou calfatée avec une boulette de coton) et l’injection est répétée. C’est nécessaire pour chaque canal. PRÉCAUTIONS ANESTHÉSIQUES DANS LE CAS DES PATHOLOGIES PULPAIRES ET PÉRI-APICALES Pulpite irréversible symptomatique En cas de pulpite irréversible, les dents les plus difficiles à anesthésier sont les molaires mandibulaires, suivies dans l’ordre des prémolaires mandibulaires et maxillaires, des 165

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ENDODONTIE molaires maxillaires, des dents antérieures mandibulaires et des dents antérieures maxillaires. La pulpe vivante enflammée doit être débridée et extraite. Les tissus pulpaires sont aussi très richement innervés par des fibres sensitives, en particulier dans la chambre pulpaire. Ces facteurs, combinés avec d’autres liés aux effets de l’inflammation sur les fibres nerveuses sensitives et aux échecs des techniques conventionnelles, donnent à l’anesthésie des patients souffrant de pulpite irréversible douloureuse un caractère de défi à relever. Différentes situations cliniques présentent des surprises. Dans certains cas, les tissus de la chambre pulpaire sont nécrosés. Cela se traduit par l’absence de réponse aux tests au froid et aux tests électriques. Mais il arrive, dans ces cas, que du tissu pulpaire vivant et enflammé subsiste uniquement dans les canaux apicaux. Manifestement, dans cette situation, la pénétration dans la chambre pulpaire ne pose aucun problème douloureux ; mais quand l’opérateur tente de positionner une lime précisément à la longueur de travail, le patient ressent une douleur intense. Dans ces conditions, les injections intraligamentaires et intraosseuses peuvent aider à résoudre ce problème ; et l’injection intrapulpaire peut être mise en œuvre. Cependant, il faudra différencier la pulpite irréversible de la nécrose symptomatique accompagnée d’une image radiographique distincte d’abcès apical, parce que dans cette dernière situation, les injections intraligamentaires, intraosseuses et l’injection intrapulpaire sont strictement contre-indiquées. Considérations générales Une anesthésie conventionnelle au moyen de techniques primaires est administrée chez le patient, puis après l’installation des signes d’engourdissement des tissus mous, l’anesthésie se produit, la douleur s’estompe et le patient se détend. Cependant, il arrive souvent qu’au moment de la préparation de la cavité d’accès ou de la pénétration des instruments dans la pulpe, le patient ressente une douleur parce que la totalité des fibres sensitives n’a pas été anesthésiée. Il est utile de prendre l’habitude de tester la pulpe de la dent avec le froid avant de commencer d’accéder dans la pulpe [186,  189]. Si le patient répond, l’injection du ligament parodontal ou intraosseuse doit être réalisée. Mais l’absence de réponse n’assure pas une anesthésie complète [186, 189]. Le patient doit toujours être informé de l’arrêt immédiat d’une intervention si une douleur est ressentie pendant le traitement, ou s’il y a «  prémonition  » d’une douleur imminente. Les injections de complément appropriées seront ensuite mises en œuvre. Parfois, toutes les tentatives échouent, et il est préférable de placer une restauration temporaire et d’orienter le patient vers un endodontiste.

Dents postérieures mandibulaires Pour les dents postérieures mandibulaires, l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur est mise en œuvre, généralement accompagnée d’une longue injection vestibulaire pour les molaires postérieures. La dent est testée avec le froid. Si le patient ne répond pas, le praticien peut exécuter la cavité d’accès ; dans le cas contraire, si une douleur est ressentie à ce moment, l’injection du ligament parodontal ou intraosseuse devrait être réalisée avant la préparation de la cavité d’accès. Avant de procéder à l’anesthésie intraosseuse de complément, il est conseillé de réaliser une anesthésie vestibulaire para-apicale avec de l’articaïne à 4  % avec 1:100  000 d’adrénaline pour 166 réduire la douleur pendant la mise en œuvre de l’anesthésie

de complément. Si une douleur était ressentie pendant la préparation de la cavité d’accès, l’injection du ligament parodontal ou intraosseuse devrait être répétée, ou bien une injection intrapulpaire pourrait être réalisée si la pulpe est exposée. Généralement, une fois que la pulpe a été extraite, les douleurs suivantes sont minimes, ce qui permet une plus longue durée de l’anesthésie mandibulaire [47–52, 186]. Dents antérieures mandibulaires L’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur est réalisée pour les dents antérieures mandibulaires. La dent est testée au froid. En cas de réponse négative, le praticien peut préparer la cavité d’accès  ; si une douleur était ressentie, une anesthésie de complément intraosseuse serait administrée avant la préparation de la cavité d’accès (l’anesthésie du ligament parodontal n’est pas efficace pour les dents antérieures mandibulaires). Avant de procéder à l’anesthésie intraosseuse de complément, il est conseillé de réaliser une anesthésie vestibulaire paraapicale avec de l’articaïne à 4 % avec 1:100 000 d’adrénaline pour réduire la douleur pendant la mise en œuvre de l’anesthésie de complément. Si une douleur était ressentie pendant la préparation de la cavité d’accès, l’injection intraosseuse devrait être répétée, ou bien une injection intrapulpaire peut être réalisée si la pulpe est exposée et si la douleur persiste. Dents postérieures maxillaires Les approches pour l’anesthésie des dents postérieures maxillaires sont identiques à celles qui ont été décrites dans les considérations générales à l’exception du doublement de la dose initiale (3,6  ml) de la lidocaïne à 2  % avec 1:100  000 d’adrénaline pour l’infiltration vestibulaire, et une infiltration palatine pour placer le crampon de digue. La dent est testée au froid. En l’absence de réponse, le clinicien peut commencer à préparer la cavité d’accès ; en présence de réponse, une injection intraosseuse ou du ligament parodontal précédera la préparation de la cavité d’accès. Si une douleur était ressentie pendant la préparation de la cavité d’accès, l’injection intraosseuse ou du ligament parodontal serait répétée. Dans certains cas, l’injection intrapulpaire est nécessaire. La durée de l’anesthésie au maxillaire est inférieure à celle à la mandibule [126–134]. Par conséquent, si la douleur était ressentie pendant les manœuvres instrumentales ou pendant l’obturation, il faudrait répéter l’infiltration primaire et/ou prolonger les anesthésies de complément. Dents antérieures maxillaires Pour les anesthésies des dents antérieures, la manœuvre débute par l’infiltration vestibulaire suivie parfois d’une infiltration palatine pour rendre la pose du crampon de digue plus confortable. La sensibilité de la dent est testée au froid. En l’absence de sensibilité, le clinicien peut débuter la préparation de la cavité d’accès ; dans le cas contraire, une injection intraosseuse de complément précèdera la préparation de la cavité d’accès (l’injection au ligament parodontal  est inefficace [163]). La nécessité d’une injection intraosseuse est exceptionnelle. La durée de l’effet anesthésique peut être inférieure à une heure et peut demander une infiltration supplémentaire [126–134]. Nécrose pulpaire symptomatique Les signes cliniques de la nécrose pulpaire symptomatique comprennent la douleur et/ou une tuméfaction qui sont le

Anesthésie locale résultat d’une inflammation péri-apicale. Compte tenu de ce cadre biopathologique, les problèmes rencontrés pendant l’anesthésie sont différents. Ces dents peuvent être douloureuses pendant les manœuvres du traitement. Pour les dents mandibulaires, la procédure indiquée est l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur accompagnée d’une longue injection vestibulaire (pour les molaires). Pour les dents maxillaires, en l’absence de tuméfaction, la technique d’anesthésie est conventionnelle. En présence de tuméfaction des tissus mous (cellulite ou abcès), l’infiltration est administrée de part et d’autre de la tuméfaction. Il arrive parfois qu’une anesthésie régionale soit nécessaire. La préparation de la cavité d’accès doit débuter lentement. Habituellement, l’insertion des instruments dans la chambre pulpaire ne cause pas d’inconfort si la dent ne subit pas de forces de torsion excessives pendant l’utilisation des instruments rotatifs à grande vitesse. La manipulation et l’insertion des limes de mise en forme doivent être douces pour que le traitement soit indolore. Parfois, les injections conventionnelles ne produisent pas une anesthésie adéquate. Les injections intraosseuses du ligament parodontal et intrapulpaires sont contre-indiquées. Bien qu’efficace pour les pulpes vivantes, cette procédure est douloureuse et inefficace face à une pathologie apicale. Il convient d’informer le patient qu’il est difficile d’obtenir une anesthésie profonde en raison de l’inflammation osseuse. Concernant les molaires maxillaires, l’alternative devant de telles difficultés est l’anesthésie du nerf alvéolaire supérieur et postérieur ou de la deuxième division du nerf trijumeau (position haute de la tubérosité). Concernant les dents antérieures et les prémolaires, un certain degré d’anesthésie de l’os et des tissus mous peut être obtenu par une injection infra-orbitaire. Chez les patients souffrant de douleur préopératoire intense sans drainage par la dent (ou face à l’impossibilité d’inciser une tuméfaction), une anesthésie à long terme (par exemple bupivacaïne) peut aider au contrôle de la douleur postopératoire des dents mandibulaires ; mais cette approche est moins efficace pour les dents maxillaires [127, 135]. La durée de l’analgésie à la mandibule par la bupivacaïne n’est généralement pas assez longue ; la prescription d’analgésiques oraux garantira le temps nécessaire pour prévenir l’inconfort postopératoire [52]. Nécrose pulpaire asymptomatique Les dents asymptomatiques sont plus faciles à anesthésier. Bien qu’il soit tentant de traiter ces dents sans anesthésie, du tissu vivant sensible (développement de tissu péri-apical dans le canal) peut être rencontré dans la portion apicale du canal, ou bien l’insertion des limes peut engendrer une pression et l’extrusion des liquides dans la région péri-apicale. Pour les dents mandibulaires, la procédure indiquée est l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur accompagnée d’une longue injection vestibulaire (pour les molaires) et une infiltration pour les dents maxillaires. En général, le patient reste confortable. L’injection intraosseuse ou intraligamentaire reste une exception compte tenu de la rareté des sensibilités dans ce tableau clinique. L’injection intrapulpaire est contreindiquée pour éviter la poussée des bactéries et des débris dans la région péri-apicale. Les dents maxillaires pourraient requérir une infiltration supplémentaire si le traitement se prolongeait.

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ANESTHÉSIE POUR LES INTERVENTIONS CHIRURGICALES Incision pour le drainage Les patients tolèrent mieux l’intervention quand l’anesthésie est présente avant l’incision et le drainage d’une tuméfaction. Cependant, l’obtention d’une anesthésie profonde est difficile, et cela doit être expliqué au patient. Pour les dents mandibulaires, la procédure indiquée est l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur accompagnée d’une longue injection vestibulaire (pour les molaires, les prémolaires et les dents antérieures). Pour les dents maxillaires, le site de l’infiltration doit être mésial ou distal par rapport au site de la tuméfaction. En cas de tuméfaction palatine, un petit volume de solution anesthésique est infiltré vers le foramen grand palatin (pour les dents postérieures) et vers le foramen nasopalatin (pour les dents antérieures). Si la tuméfaction est proche d’un foramen, une infiltration latérale est recommandée. L’injection directe dans une tuméfaction est contreindiquée. Ces tissus enflammés sont hyperalgésiques et difficiles à anesthésier. Une croyance populaire veut que l’inefficacité de la solution anesthésique s’explique par le fait que son pH est inférieur à celui des tissus enflammés et que l’injection directe contribue à « étendre » l’infection, ce qui n’a jamais été prouvé. Quoi qu’il en soit, les raisons qui poussent à éviter l’injection dans une tuméfaction sont la douleur exercée par la pression de la solution au moment de l’injection et l’inefficacité de cette technique. Théoriquement, l’irrigation sanguine de l’aire de la tuméfaction est augmentée  ; par conséquent, les molécules anesthésiques sont transportées rapidement dans le système sanguin dont la circulation diminue les effets. De même, un œdème ou une purulence dilue la solution. Chirurgie péri-apicale La majorité des interventions chirurgicales endodontiques doivent être exécutées par un clinicien (endodontiste) disposant d’un niveau de compétence avancé dans le domaine des interventions chirurgicales, de connaissance de l’anatomie osseuse de la mandibule et du maxillaire, de l’utilisation des technologies chirurgicales de grossissement, de la complexité de l’anatomie de la cavité pulpaire radiculaire et du fait des avancées techniques de la microchirurgie de préparation et de restauration rétrogrades. Des compétences supplémentaires concernant la chirurgie péri-apicale impliquent l’anesthésie des tissus mous et du tissu osseux. Généralement, l’inflammation est aussi présente dans ces cas. À la mandibule, l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur est raisonnablement efficace. Des infiltrations vestibulaires supplémentaires achèveront utilement la vasoconstriction, en particulier dans la région antérieure de la mandibule. Au maxillaire, l’infiltration locale et les anesthésies régionales sont généralement efficaces, et des volumes plus importants sont nécessaires pour que l’effet anesthésique s’étende au-delà du champ de l’intervention chirurgicale. Le succès de l’anesthésie peut être compromis si le site de l’intervention est enflammé ou si le patient est anxieux. De plus, l’efficacité de l’anesthésie chirurgicale diminue de moitié par rapport à celle des interventions non chirurgicales. L’élévation d’un lambeau et la trépanation osseuse diluent la solution anesthésique dans le sang et le flux de l’irrigation 167 l’emporte [213].

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ENDODONTIE L’utilisation de molécules anesthésiques agissant à long terme a été défendue [14,  72,  214]. Cette proposition est raisonnablement justifiée à la mandibule. Au maxillaire, compte tenu de la réduction de la concentration d’adrénaline de ces solutions agissant à long terme, l’hémorragie est plus

importante au moment de l’intervention [215]. L’infiltration de molécules anesthésique agissant à long terme a été proposée après l’intervention chirurgicale [14]. Cependant, la douleur postopératoire est généralement peu intense et peut être traitée par des médicaments analgésiques [215].

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CHAPITRE

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Les urgences et leur thérapeutique en endodontie Paul D. Eleazer, Paul A. Rosenberg

PLAN DU CHAPITRE

Diagnostic et plan de traitement Incidence des exacerbations Les catégories des urgences

Les urgences interséances Thérapeutique de l’urgence Traitement médicamenteux des événements explosifs

OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable : 1. De reconnaître l’incidence des signaux de l’urgence. 2. De décrire les procédures diagnostiques appropriées relatives aux urgences en endodontie. 3. De décrire le contact initial et les problèmes de prise en charge avec les patients en urgence. 4. De décrire le rôle de l’équipe de soins pour distinguer une vraie urgence d’une fausse urgence. 5. De reconnaître les catégories de signaux d’urgence : avant le traitement, en interséance et après le traitement endodontique. 6. De dresser une nomenclature appropriée des catégories diagnostiques de l’état pathologique pulpaire et péri-apical.

L

es urgences endodontiques représentent une part importante et complexe de la pratique clinique. Le diagnostic et le traitement corrects requièrent une connaissance des pathologies de la pulpe et des tissus péri-apicaux et la capacité de choisir les tests diagnostiques appropriés. Les données diagnostiques doivent être synthétisées avec l’histoire médicale et dentaire du patient et avec la plainte principale qui a amené le patient à consulter pour choisir les meilleurs procédures et traitements cliniques correspondant à la situation spécifique de l’urgence. Le clinicien doit comprendre les mécanismes de la douleur, de l’anesthésie locale, de l’usage approprié de la thérapeutique, et des capacités de prise en charge des patients en urgence. Les urgences peuvent surgir avant le début d’un traitement, pendant le traitement, ou immédiatement après la fin d’un traitement de canal, obturation terminée [1–6]. Les facteurs cliniques, biologiques et prédisposants associés aux événements de l’urgence font l’objet d’une revue dans ce chapitre. L’objectif immédiat d’une consultation d’urgence est de placer le cas sous contrôle en éliminant la cause qui met le patient en situation de détresse, qui est le plus souvent la douleur avec ou sans tuméfaction. Les définitions de ce qui constitue une urgence endodontique sont variables, mais la douleur intense 172 et la tuméfaction sont les marques de l’urgence. Un événement

7. De décrire les causes des signaux de l’urgence et leur prise en charge. 8. De reconnaître les facteurs anatomiques facilitant la progression rapide de l’infection. 9. De reconnaître l’importance de l’anesthésie profonde. 10. De décrire le rôle potentiel des facteurs prédisposants, comprenant les facteurs génétiques, le sexe et l’anxiété, dans l’exacerbation des signaux de l’urgence. 11. De prescrire des médications préopératoires, peropératoires et postopératoires (par exemple anxiolytiques, anesthésiques, anti-inflammatoires, analgésiques et antimicrobiens) en cas d’urgence.

explosif (flare-up) est souvent défini comme une douleur insupportable et/ou une tuméfaction suivant un traitement endodontique qui requiert une séance non programmée et un traitement actif [7]. Les lésions traumatiques peuvent aussi être la cause d’une consultation d’urgence (voir chapitre 11). DIAGNOSTIC ET PLAN DE TRAITEMENT La détermination de la cause de la douleur et/ou de la tuméfaction est une étape initiale cruciale de la consultation d’urgence. Sans diagnostic précisément établi, le traitement risque d’être inefficace. D’emblée, le clinicien doit déterminer le caractère odontogénique ou non odontogénique du problème. Ensuite, l’identification précise de la cause de l’urgence doit suivre. De nombreuses causes potentielles doivent être prises en considération ; elles comprennent les microbes, les problèmes occlusaux, les troubles psychogéniques, ou les douleurs référées d’origine dentaire ou non dentaire. Bien souvent, le simple énoncé de l’histoire du motif principal de la consultation et de la date de survenue des symptômes fournit des informations suffisantes pour que le clinicien formule une hypothèse de diagnostic, qui doit être étayée par les tests radiographiques et cliniques.

Les urgences et leur thérapeutique en endodontie

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de restauration du système dentaire, auxquels s’ajoutent les facteurs de santé générale qui peuvent influencer la prise de décision de traitement. Pour dresser un plan de traitement approprié, des informations complémentaires peuvent être requises de la part d’autres dentistes et de médecins. L’histoire dentaire passée du patient est aussi un facteur à prendre en compte. Le patient qui a perdu beaucoup de dents et qui présente une hygiène buccale insuffisante n’est pas le meilleur candidat pour subir un traitement endodontique dont le pronostic sera réservé. Il est important d’apprécier l’intérêt que porte le patient à sa santé buccodentaire. Faut-il préférer un traitement endodontique ou un traitement implantaire ? Une revue de la documentation scientifique indique un taux de succès élevé pour les deux procédures quand le traitement est correctement planifié et exécuté.

Fig. 10.1  Cette photographie d’une dent transilluminée par la face vestibulaire montre une nette différence de brillance de part et d’autre de la fissure mésiodistale. Noter que la transmission lumineuse est nettement réduite à la ligne de fracture. Cette illumination diminue progressivement sur une dent intacte. La fissure délimite la transmission lumineuse, ce qui rend aisé l’établissement du diagnostic.

Il existe de nombreuses formes classiques de récit de patients qui fournissent des informations pertinentes. C’est, par exemple, l’histoire d’un patient qui décrit n’avoir pas eu mal jusqu’au moment où il a mâché quelque chose de dur au point de ressentir une douleur immédiate, aiguë, lancinante et très sensible, y compris à la pression des doigts. Ces quelques paroles sont de puissantes clés pour identifier une cause possible de fracture verticale ou autre qui demande à faire l’objet d’une investigation minutieuse (fig. 10.1). En revanche, un patient qui relate avoir été réveillé par une douleur la nuit, mais qui dit s’être senti mieux dans la journée, en précisant qu’il a de nouveau ressenti la douleur la nuit suivante pendant son sommeil, ne correspond pas au profil diagnostique d’une pulpite irréversible. Le diagnostic différentiel de la pulpite irréversible avec le bruxisme ou un dysfonctionnement de l’articulation temporomandibulaire doit être établi. Le diagnosticien astucieux doit être doté d’une bonne qualité d’écoute et être capable de synthétiser l’information. Les tests cliniques courants comprennent la palpation, la percussion, et les tests thermiques et électriques. Les radiogrammes sont des composantes essentielles de la consultation de diagnostic et peuvent comprendre des clichés para-apicaux, rétrocoronaires (bitewings) et la tomographie volumique à faisceau conique (tomographie volumique à faisceau conique [TVFC] ou cone beam computed tomography [CBCT]). Le clinicien doit veiller à ne pas se fonder sur un seul radiogramme pour établir son diagnostic (voir chapitre 5 pour plus de développement sur le processus de diagnostic). Le plan de traitement implique de répondre aux questions qui se posent avant de commencer le traitement et peut éventuellement faire intervenir le praticien référent et/ou les autres professionnels de santé. Une fois le diagnostic établi, il est important d’évaluer le pronostic endodontique de la dent. Les paramètres comprennent la restaurabilité de la dent, le rapport couronne/racine clinique, l’état parodontal et le projet global

INCIDENCE DES EXACERBATIONS L’incidence des exacerbations a été estimée d’au moins 1,5 % [8] à au plus 20 % [9]. Ces grandes variations de l’estimation peuvent s’expliquer par des définitions de l’exacerbation différentes, des conceptions de recherche différentes et d’autres variations des interventions. Une incidence élevée et constante de l’exacerbation doit servir de signal au clinicien pour évaluer ces procédures de base, comme la précision du contrôle des mesures et ses instruments. Un dysfonctionnement d’une de ces procédures peut expliquer les taux élevés de l’exacerbation. Contact initial avec le patient Le contact initial avec le patient en urgence est bien souvent téléphonique  ; il précède le traitement endodontique. Le patient peut rapporter l’histoire d’une douleur ressentie depuis longtemps qui était supportable et qui s’est exacerbée progressivement jusqu’à un niveau intense. À ce stade, le dentiste doit procéder à un tri pour discriminer une urgence authentique et si le problème est odontogénique par nature. Il peut être impossible de se faire une idée de l’état du patient par téléphone ; il est recommandé que le praticien rencontre ces patients en urgence pour établir le meilleur diagnostic et prescrire le traitement le mieux adapté. Toute l’équipe de soins doit être formée pour répondre convenablement aux appels téléphoniques d’urgence. La personne recevant le premier appel doit être capable de différencier ce qui est urgent de ce qui ne l’est pas. Quoi qu’il en soit, si un doute existe concernant l’urgence du cas, la décision finale revient au clinicien. Prise en charge du patient L’anxiété du patient est un facteur important pour la réussite d’un traitement endodontique, en particulier pendant une consultation d’urgence. Plus de 200 études montrent qu’une intervention comportementale préalable pour atténuer l’anxiété avant et après l’intervention réduit l’intensité de la douleur postopératoire et la consommation d’analgésiques tout en accélérant la guérison [10]. Une étude clinique a démontré que, plus le niveau d’anxiété est élevé, mesuré avec une échelle visuelle analogique, moins la diminution de la douleur après une anesthésie locale est probable [11]. Un échange verbal entre le patient et le clinicien qui expliquera la stratégie préventive contre la douleur, y compris l’utilisation 173

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ENDODONTIE d’une anesthésie locale profonde, est un élément important de l’approche thérapeutique. Anesthésie locale profonde Réussir une anesthésie locale profonde des dents atteintes d’une pulpite irréversible est une gageure et est crucial. L’anesthésie maxillaire est généralement exécutée soit par infiltration, soit par anesthésie régionale vestibulaire et palatine. Si l’anesthésie profonde est considérée comme accomplie par l’absence complète de la douleur, une injection unique pour anesthésier une molaire mandibulaire est généralement insuffisante. Les injections intraosseuse, intraligamentaire et intrapulpaire sont des anesthésies de complément utiles pour atteindre cet objectif (voir chapitre  9). Il est important de retenir que la lèvre engourdie n’est pas une preuve suffisante d’une anesthésie locale complète. Il est conseillé au praticien de contrôler de nouveau la nature de la première plainte qui motive la consultation avant de commencer le traitement. L’absence de plainte, que ce soit la sensibilité thermique ou la douleur à la percussion, est le meilleur moyen de s’assurer de la profondeur de l’anesthésie. LES CATÉGORIES DES URGENCES L’urgence avant le traitement endodontique Comme cela a été évoqué, des patients peuvent se présenter avec une histoire d’un inconfort de longue durée, faiblement douloureux, qui s’est soudainement transformé en une escalade douloureuse intolérable avec une tuméfaction. L’établissement méthodique du diagnostic est essentiel avant de planifier le traitement. Habituellement, de telles situations d’urgence sont accompagnées d’un haut niveau d’anxiété chez le patient, compliquant encore plus le diagnostic et le traitement. Les situations d’urgence avant un traitement endodontique sont associées aux dents atteintes de pulpite irréversible et/ou de parodontite symptomatique ou de nécrose pulpaire avec ou sans pathologie apicale et une tuméfaction. La tuméfaction peut être localisée ou diffuse. Pour chacune de ces situations, une approche clinique relativement différente fondée sur des considérations biologiques doit être requise.

Traitement d’urgence de la pulpite irréversible Des processus biologiques peuvent expliquer la cause d’une exacerbation douloureuse d’une dent atteinte de pulpite irréversible. Cette maladie pulpaire est souvent le résultat d’une agression microbienne d’origine carieuse ou d’une microfuite associée à une restauration inadaptée. L’exacerbation d’une dent atteinte de pulpite irréversible est caractérisée par une douleur qui peut être intense. Cette douleur est provoquée ou spontanée et tend à s’intensifier. Une pulpe atteinte d’inflammation irréversible n’est pas colonisée par les bactéries dans le canal radiculaire. L’infection est quasi totalement confinée dans la région coronaire de la pulpe qui est exposée à la cavité buccale. Tant que la pulpe radiculaire est vivante, elle se protège elle-même de l’invasion et de la colonisation microbienne [12]. Il a été démontré que la section de la pulpe de la chambre pulpaire (pulpotomie) est une approche hautement prévisible pour apaiser la douleur pendant une consultation d’urgence (fig. 10.2) [13]. Il serait jugé préférable, si le temps le permettait, 174 après l’avoir estimé, d’éliminer tout le tissu pulpaire du canal

Fig. 10.2  Section de la pulpe coronaire. La pulpotomie et le placement d’une boulette de coton sec et d’un pansement provisoire atténuent la douleur de la pulpite irréversible.

ou des canaux. Une étude clinique comparée a démontré que la pulpectomie partielle provoque un taux élevé de douleur postopératoire (13 %) par rapport à la pulpotomie (6 %). D’autres facteurs importants associés à la douleur postopératoire sont le sexe féminin, les enfants et les adolescents, et les molaires. Une urgence est définie comme une consultation faite dans les 24  heures du traitement de la douleur non contrôlée par l’ibuprofène, l’aspirine ou le Tylénol® [14]. L’élimination du tissu enflammé et des débris infectés des canaux radiculaires sans pousser les matières toxiques du foramen apical dans les tissus péri-apicaux relève de l’ordre du défi. Pour éviter cette complication, la mesure précise de la longueur de travail, son contrôle et son maintien pendant la préparation instrumentale sont cruciaux. LES URGENCES INTERSÉANCES Causes des événements explosifs De nombreuses hypothèses décrites comme multifactorielles ont été proposées pour expliquer les causes réelles des événements explosifs. Ces causes comprennent l’irritation mécanique iatrogène au-delà de l’extrémité apicale et/ou la poussée des copeaux dentinaires et des résidus tissulaires de la pulpe infectée dans les tissus péri-apicaux. Un accident d’intervention entrave le traitement ou le rend impossible à terminer, de telle sorte que cela empêche une désinfection minutieuse ou crée un confinement serré de bactéries dans les canaux radiculaires. Le risque d’explosion est accru si un accident d’intervention se produit pendant le traitement de dents infectées [15]. Enfin, il faut retenir les facteurs chimiques comprenant les irrigants, les pansements insérés dans les canaux et les ciments de scellement [7]. Les erreurs de procédures endodontiques ne sont pas la cause directe des échecs de traitement ; elles en augmentent le risque quand le clinicien n’est pas capable d’éliminer les micro-organismes des canaux radiculaires infectés [16]. Le nombre de consultations pour un seul traitement a aussi examiné en tant que facteur des événements explosifs. Une étude comparée rétrospective a évalué le taux de ces complications du traitement endodontique sur deux groupes de molaires nécrotiques, les unes traitées en une séance et les autres en deux séances [17] ; 402 patients consécutifs souffrant de nécrose pulpaire sur des premières et des deuxièmes molaires ont été comparés. Dans cette étude, le traitement en une séance montrait un avantage au niveau de confiance à

Les urgences et leur thérapeutique en endodontie 95 %. Cependant, les analyses rétrospectives n’expliquent pas les raisons pour lesquelles il a fallu une ou deux séances pour tel ou tel cas, et d’autres études n’ont trouvé aucune différence entre la séance unique ou les séances multiples concernant l’incidence des événements explosifs [1]. Les événements explosifs interséances surviennent le plus souvent après la préparation instrumentale des canaux. Les facteurs biologiques à l’origine de la douleur en cas de pulpite irréversible (pulpes vivantes) et de la douleur et de la tuméfaction en cas de nécrose peuvent être différents et sont résumés dans ce chapitre. Les erreurs iatrogènes causent fréquemment des problèmes. Laisser du tissu pulpaire déchiqueté dans les canaux en constitue un exemple. Après avoir mesuré la longueur de travail, le clinicien doit débarrasser complètement le canal du tissu pulpaire. Cela ne veut pas dire que le canal soit complètement préparé et près pour être obturé, mais plutôt que tout le tissu pulpaire ait été éliminé du canal. Le clinicien doit comprendre la cause biologique du problème avant de commencer un traitement d’urgence  ; c’est le plus important. Y avait-il par exemple une composante iatrogène de l’exacerbation, comme la mesure précise de la longueur de travail qui n’a pas été maintenue pendant le traitement ? L’occlusion dentaire peut aussi être raisonnablement incriminée. La dent en cours de traitement est-elle en surocclusion  ? Cela pourrait exacerber la membrane parodontale enflammée et créer une péricémentite. Il a été démontré que les copeaux dentinaires non infectés poussés dans le tissu apical ne provoquent pas de réaction tissulaire vigoureuse, alors que les copeaux dentinaires contaminés par des débris bactériens posent problème et induisent une réaction inflammatoire [18,  19]. Concernant un cas de nécrose et d’infection, des débris ont pu être poussés dans les tissus péri-apicaux, provoquant une réponse immunitaire et inflammatoire. Ces possibilités comme bien d’autres doivent être prises en considération avant de choisir le traitement pertinent et de décider de l’indication d’un analgésique et/ou d’un antibiotique. Il est important de souligner qu’un antibiotique ne doit jamais être prescrit comme antidouleur dans les cas de pulpites irréversibles [20, 21]. Biologie de l’exacerbation nécrotique (pulpe non vivante) Si la composante biologique essentielle de la pulpite irréversible (pulpe vivante) se limite au retrait d’un tissu richement innervé et vascularisé du canal causant une douleur, celle de la nécrose pulpaire (pulpe non vivante) doit être comprise comme un problème d’ordre microbiologique. Les microorganismes sont les causes étiologiques les plus courantes des douleurs postopératoires et des maladies survenant après un traitement d’une pulpe nécrosée. L’exacerbation d’une dent nécrotique est une réaction inflammatoire à caractère immunitaire s’installant dans les tissus péri-apicaux ; elle est due à l’extrusion des bactéries et des débris tissulaires dans le périapex. L’exacerbation peut être caractérisée par une douleur avec ou sans tuméfaction. La tuméfaction peut être localisée ou diffuse, ou peut se transformer en une cellulite. Comme cela a été souligné précédemment, les copeaux dentinaires non infectés poussés dans le tissu péri-apical ne provoquent pas de réaction, tandis que les copeaux contaminés par les débris bactériens provoquent une réaction inflammatoire [18].

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En l’absence de tuméfaction, le traitement de l’exacerbation nécrotique doit être concentré dans le canal radiculaire. Une nouvelle préparation accompagnée d’une irrigation désinfectante sont les gestes thérapeutiques fondamentaux pour réduire la population des micro-organismes logés dans le canal. En présence d’une tuméfaction, le clinicien doit l’inciser et la drainer, puis préparer et irriguer immédiatement le canal. L’utilisation des seuls antibiotiques pendant la préparation instrumentale et l’irrigation ne doit pas être prescrite. Même si l’incision et le drainage réduisent immédiatement la pression du tissu péri-apical et évacuent le pus, le geste capital pour éliminer la cause du problème, à savoir les bactéries restantes dans le canal, est la préparation instrumentale et l’irrigation. Urgences postopératoires Histologiquement, il a été démontré que le site de la constriction apicale est la limite topographique de la préparation instrumentale et de l’obturation pour garantir une réponse favorable des tissus péri-apicaux [22]. Une étude clinique a montré que les résultats du traitement endodontique des dents infectées avec des lésions péri-radiculaires étaient les meilleurs quand l’extrémité apicale de l’image radiographique de l’obturation se situait de 0 à 2 mm en deçà de l’apex [23]. Cette étude précise aussi que le pronostic est moins bon quand l’image de l’obturation se termine loin en deçà ou dépasse significativement l’apex radiographique. Ces résultats sont corroborés par d’autres recherches [24, 25]. Les urgences postopératoires comprennent la douleur et une tuméfaction diffuse. La douleur à la pression digitale ou à la percussion ou encore l’incapacité de mastiquer confortablement sur la dent est souvent le signe d’une douleur postopératoire. Dans ces conditions, il est vivement recommandé de surseoir à l’obturation jusqu’à ce que le patient ne souffre plus et qu’il puisse mastiquer confortablement. Si l’exacerbation est postérieure à une obturation définitive, le clinicien doit estimer la nécessité de désobturer le canal. Tout dépend de l’état de la dent avant l’obturation, ce facteur étant crucial. La dent était-elle asymptomatique ou, dans le cas contraire, les symptômes persistaient-ils après la préparation instrumentale ? Le fait d’obturer les canaux en présence de symptômes concomitants laisse souvent présager des complications postopératoires. La nature de la tuméfaction doit aussi être prise en considération. La tuméfaction, si elle existe, est-elle diffuse par nature ou augmente-t-elle de volume et est-elle fluctuante  ? Le traitement des exacerbations postopératoires peut varier de la prescription médicamenteuse d’analgésiques et/ou d’antibiotiques au retraitement avec ou sans incision et drainage. Le clinicien doit tenir compte des variables en jeu et décider si l’origine primaire des symptômes évoqués par le patient est inflammatoire par nature, due aux manœuvres opératoires ou à une infection active. Dans la majorité des cas, si les principes fondamentaux de l’endodontie ont été respectés, il n’est pas utile de désobturer le canal radiculaire et la douleur postopératoire peut être traitée par des analgésiques. Facteurs prédisposants Un faisceau de preuves de plus en plus important montre l’existence de facteurs prédisposant le patient à la douleur et affectant les résultats des traitements endodontiques. Parmi ces facteurs, il convient de citer la génétique, le sexe et le 175 niveau d’anxiété.

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ENDODONTIE Facteurs génétiques Des données scientifiques suggèrent que des marqueurs spécifiques associés aux interleukines pro-inflammatoires 1b (IL-1b), régulateurs clés de la réponse de l’hôte, contribuent à augmenter la susceptibilité à la pathologie péri-apicale [25]. Il a aussi été suggéré que des facteurs génétiques sont associés à une susceptibilité individuelle pour développer des abcès dentaires symptomatiques [26].

pulpaire. De nombreuses souches microbiennes différentes sont reconnues maintenant comme étant présentes dans les pulpes nécrosées [32]. Des virus, des bactéries et des champignons ont été identifiés à ce jour. Des archées nouvellement identi­ fiées ont aussi été observées dans les infections primaires de la cavité pulpaire radiculaire [33]. Débarrasser cet espace des bactéries logées dans les ramifications pulpaires du canal principal et dans les canalicules dentinaires peut être assez problématique.

Sexe Des preuves scientifiques démontrent clairement que les femmes sont significativement plus sensibles à la douleur selon le tableau clinique. Depuis 10 à 15 ans, les recherches expérimentales et cliniques sur la réponse à la douleur ont fourni un faisceau de preuves de plus en plus important démontrant des différences très significatives entre les femmes et les hommes [27]. Les femmes aux cheveux roux requièrent 19 % de desflurane supplémentaire (anesthésique volatil) par rapport aux femmes aux cheveux noirs ; cela s’expliquerait par l’existence d’un phénotype lié au gène de la mélanocortine de type 1 (MC1R) propre à la présence de cheveux roux qui affec­ terait le potentiel anesthésique chez l’homme [28]. Une recherche conduite en 2005 a montré que les patients à cheveux roux sont plus sensibles aux douleurs thermiques et sont résistants aux effets analgésiques de l’infiltration sous-cutanée de la lidocaïne [71]. Des études récentes ont trouvé un évitement significatif des femmes aux cheveux roux aux soins dentaires, probablement dû à une anxiété augmentée associée à une histoire de résistance douloureuse à l’anesthésie locale. Les cheveux roux chez la femme ou la présence d’une variante de MC1R, ou les deux facteurs, sont les signes probables de l’anxiété face aux soins dentaires [29, 30]. Ces résultats liés au sexe n’ont pas été prouvés chez les hommes. Cependant, aucune différence n’a été prouvée quant à l’efficacité de l’anesthésie entre les femmes aux cheveux roux et les femmes aux cheveux noirs [30].

Origine des microbes cheminant dans la cavité pulpaire Dans l’histoire naturelle de la maladie endodontique, les bactéries arrivent généralement dans la cavité pulpaire en provenance des lésions carieuses  ; elles sont typiquement considérées comme la source la plus courante des infections pulpaires. La maladie parodontale, les fractures, l’abrasion et même les traumatismes de la dent intacte ont aussi été scientifiquement considérés comme des portes d’entrée importantes pour les microbes. Le diamètre naturel des bactéries est de 1 mm environ, alors que celui des canalicules dentinaires est multiplié par quatre. L’augmentation du dépôt de dentine péritubulaire liée à l’âge peut gêner sans pour autant empêcher totalement la pénétration des bactéries [34]. L’existence de microbes dans la cavité pulpaire dépend souvent du volume d’oxygène disponible pour leur vie. Dans le scénario habituel, cet oxygène est consommé en peu de jours, et la population microbienne anaérobie facultative et anaérobie stricte devient prépondérante. La majorité de ces organismes sont des lignées à Gram négatif, bien que cela ne soit pas généralisé. Ces bactéries se reproduisent souvent très peu en raison de leur faible énergie de production en l’absence d’oxygène. L’introduction d’oxygène pendant le traitement endodontique permet aux bactéries anaérobies facultatives de rentrer de nouveau dans le cycle de Krebs et de regagner ainsi de l’énergie, avec par conséquent des inflammations violentes et des douleurs explosives. L’importance des bactéries et des autres micro-organismes a élégamment été démontrée par Kakehashi et al. dans leur travail de 1965 devenu classique [35]. En l’absence totale de microbe (animal stérile), le simple accès dans les canaux sans retrait de la pulpe ne provoque pas de maladie de la pulpe. Le tissu pulpaire résiduel reste vivant en dépit du tassement des aliments et des copeaux dentinaires dans la cavité pulpaire. Dans le groupe contrôle, constitué par des animaux conventionnels, l’invasion microbienne a traversé la dent pour atteindre les structures péri-apicales, comme cela est typiquement constaté chez les patients. La seule différence entre ces groupes est le caractère stérile des animaux du groupe expérimental qui démontre clairement que les bactéries sont les agents primaires des maladies endodontiques. Par conséquent, les praticiens doivent veiller à éliminer le plus de bactéries possible de la cavité pulpaire et à empêcher leur pénétration dans les tissus péri-apicaux. L’isolation d’un champ opératoire avec la digue de caoutchouc est considérée comme la norme de soin pour tous les dentistes réalisant un traitement endodontique [36]. La digue remplit une double fonction de prévention d’aspiration ou de déglutition d’instruments et de prévention de fuites bactériennes à l’intérieur de la cavité pulpaire par l’accès coronaire. Un grand nombre de microbes ont été trouvés dans les canaux radiculaires, en grande partie grâce aux techniques d’empreintes génétiques. Nombre de ces hôtes nouvellement découverts ne sont pas cultivés dans les laboratoires traditionnels. Siqueira et Rocas ont indiqué que plus de 460  taxons

Anxiété De nombreuses études ont montré qu’une intervention préventive comportementale pour réduire l’anxiété, avant et après une intervention chirurgicale, diminue l’intensité de la douleur postopératoire, la consommation d’analgésiques et accélère la guérison [10, 31]. Une étude clinique conduite avec une échelle visuelle analogique de mesure de l’anxiété a montré que plus l’anxiété est importante, moins l’atténuation de la douleur pendant le traitement est probable, indépendamment du nombre d’injections [11]. Microbiologie des événements explosifs (Ce paragraphe complète le chapitre 3, « Microbiologie endodontique ».) Lorsqu’une douleur explosive survient après l’extirpation de la pulpe vivante, les micro-organismes ne sont probablement pas impliqués, sauf en cas de contamination iatrogénique ou de restauration interséance défectueuse. Dans tous les cas, un soin particulier doit être pris pour éviter l’introduction des bactéries dans la cavité pulpaire. Une hémorragie occupant tout l’espace de la cavité pulpaire peut être due soit à l’inflammation périapicale, probablement secondaire à une infection, soit à des tissus déchirés. L’hémorragie d’un canal dont la pulpe a été diagnostiquée nécrosée peut être due à une infection périradiculaire, produisant une forte réponse inflammatoire et une pres176 sion qui forcent le drainage sanguin vers l’extérieur de la cavité

Les urgences et leur thérapeutique en endodontie bactériens uniques ont été enregistrés à ce jour [37]. En utilisant d’autres méthodes de prélèvement dans neuf infections aiguës et huit infections chroniques, ce groupe de chercheurs a dénombré plus de 900 espèces [38]. Les envahisseurs microbiens peuvent se disperser par invasion directe renforcée par certains facteurs comme la collagénase, la hyaluronidase, la gélatinase et d’autres enzymes. La motilité microbienne est aussi un facteur important. La chimiotaxie peut aider à attirer les bactéries. L’anachorèse, théorie selon laquelle les bactéries sont activement tirées vers le site de l’inflammation, n’est pas encore vraiment prouvée. La dissémination des bactéries par ces différents moyens a été très bien documentés aussi bien que leur extension dans le système sanguin et le système lymphatique [39]. La documentation scientifique a mis en évidence le fait que des problèmes de contamination bactérienne pouvaient se poser en utilisant l’eau de l’équipement dentaire pendant l’irrigation des dents. L’équipement dentaire abrite les bactéries à des niveaux alarmants. C’est dû à deux facteurs majeurs. Tout d’abord, la lenteur du flux d’eau évacué par les embouts de petit diamètre facilite la formation de biofilms dans les conduits de l’équipement, dans les jours qui suivent, et déverse des colonies de bactéries dans le courant d’aspersion d’eau à chaque utilisation. Ensuite, la nature de la matière plastique des conduits facilite l’attachement des bactéries. Atlas et al. [40] ont trouvé des pathogènes Legionella pneumophila et d’autres espèces de Legionella dans 68 % des équipements testés par leur équipe. Les concentrations étaient supérieures à 1000/ml dans 36 %, et dépassaient 10 000/ml dans 19 % des cas [40]. Foto et al. ont noté une incidence supérieure des anticorps de Legionella chez les personnels de soins dentaires [41]. Shepherd et al. ont remarqué la persistance de biofilms infec­ tieux malgré l’utilisation de préparations commerciales d’agents désinfectants catalyseurs par transfert d’ions peroxydes [42]. Il est intéressant de noter la présence de streptocoques buccaux dans 80 % des échantillons ; ces germes proviennent d’autres patients en dépit des valves antirétraction des équipements dentaires. L’eau distillée est aisément disponible dans les poches à transfusion IV, et certains fabricants d’équipements dentaires disposent de compresseurs adaptés à l’aspersion d’eau sous pression. Les canalisations doivent être stérilisées, en tant qu’alternative dédiée pour une irrigation chirurgicale, ce qui n’est pas réellement possible avec la plupart des équipements. Compte tenu de ces considérations, il semble imprudent d’utiliser l’eau des équipements pour irriguer les canaux. Ouvrir une dent crée une ouverture de la frontière tégumentaire du corps humain permettant vraisemblablement l’entrée de bactéries pathogènes. Les désinfectants de la cavité pulpaire L’utilisation correcte des désinfectants qui tuent rapidement, comparée à l’usage des antibiotiques qui demandent plus de temps pour détruire les germes reste la clé de voûte de la thérapie endodontique. L’hypochlorite de sodium est resté populaire non seulement parce qu’il est efficace et non sélectif pour tuer les micro-organismes, mais de plus il est le seul désinfectant courant capable de dissoudre les débris tissulaires dans les canaux. Des concentrations plus grandes et plus de temps sont nécessaires pour assurer l’efficacité de l’hypochlorite de sodium. Laisser suffisamment de temps est aussi important pour tuer les bactéries logées dans les canalicules dentinaires. Les antibiotiques locaux jouissent d’un regain d’intérêt, en

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particulier quand le plan de traitement prévoit une revascularisation de la pulpe. Par conséquent, toute fanfaronnade relative à la vitesse d’exécution d’un traitement endodontique exprimée par un clinicien n’est pas de mise. Le temps suffisant pour désinfecter un canal qui vient d’être débarrassé de tous les tissus pulpaires détectables est estimé à un minimum de 15 minutes. Signes et symptômes de l’infection L’identification précoce d’une infection, suivie d’un traitement efficace sont importants pour les patients en situation d’urgence. La capacité d’augmentation de virulence des microbes rend essentielle la surveillance du patient. Il est de la responsabilité des dentistes d’alerter les patients pour que ceux-ci les renseignent sur les signes de l’aggravation de l’infection ; les praticiens doivent être disponibles quand l’infection s’aggrave. De même, les praticiens doivent former leur équipe à la reconnaissance des signes de l’infection et à prodiguer les soins adaptés à ces patients. Ces signes comprennent la tuméfaction, le malaise, la douleur et la fièvre. Les signes et les symptômes de l’aggravation peuvent indiquer la prescription de l’hospitalisation, probablement dans un service spécialisé d’infectiologie. Une tuméfaction peut conduire à l’invasion directe des tissus adjacents. Les complications peuvent progresser à l’intérieur des plans faciaux vers le médiastin au plan inférieur et vers le cerveau au plan supérieur. La dissémination hématogène peut ne pas être caractérisée par une tuméfaction franche, bien que l’infection s’étende dangereusement. Un malaise peut être le signe unique d’une endocardite infectieuse qui peut se déclarer quelques semaines après le début de l’infection. La douleur doit être soigneusement évaluée parce que ses causes sont plurielles. La douleur secondaire à l’infection peut être masquée par les médicaments et, par conséquent, soit sous-estimée, soit exagérée. Une élévation de la température corporelle, bien que peu fréquente, est le signe de la propagation de l’infection au-delà du site immédiat de l’infection péri-apicale. La fièvre est un signe objectif important qui doit être prise en compte pendant une crise. Les patients consultant avec une fièvre pourraient se voir prescrire un traitement antimicrobien général. Résistance microbienne La résistance des microbes aux médicaments antimicrobiens est de plus en plus importante. Il y a de nombreuses raisons à cela, et les praticiens pourraient être contraints de revenir au drainage local en usage avant l’ère des antibiotiques. Sachant que la science a démontré que les microbes ont la capacité de modifier leur matériel génétique, il semble raisonnable de s’attendre à une aggravation de cette résistance à l’avenir. Des recherches soutenues sont en passe de découvrir des médicaments plus efficaces, mais les résultats sont encore peu probants. Les micro-organismes développeront la résistance aux nouveaux médicaments avec le temps. THÉRAPEUTIQUE DE L’URGENCE Élimination du contenu des canaux et désinfection Il a été démontré que l’élimination physique de la pulpe nécrosée et la préparation instrumentale de la cavité pulpaire réduisaient manifestement le nombre de bactéries, encore que la désinfection complète soit impossible  [43]. Néanmoins, des études sérieuses démontrent que l’ablation mécanique de tous 177

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ENDODONTIE

Fig. 10.4  Après l’ouverture vers le canal radiculaire et l’établissement d’un drainage, la préparation instrumentale doit être confinée aux canaux radiculaires. La libération du pus élimine un irritant puissant (le pus) et réduit la pression.

Fig. 10.3  A. Tuméfaction localisée. B. Incision pour le drainage après la désinfection et la préparation du canal de l’incisive malade. (Remerciements au Dr E. Rivera.)

les tissus de la cavité n’est pas fiable [44]. Les bactéries peuvent se maintenir même avec la meilleure irrigation [45]. Les désinfectants resteront certainement des agents efficaces parce qu’ils détruisent rapidement les micro-organismes qui ne disposent pas de temps suffisant pour s’adapter à la rudesse de ces produits. Cependant, les praticiens doivent reconnaître que les désinfectants sont aussi dangereux pour les cellules de l’hôte et ne doivent pas être utilisés dans la région péri-apicale. Tandis que les désinfectants tuent rapidement et sans discrimination, les antibiotiques ciblent les processus métaboliques spécifiques ou les structures de surface des bactéries et des cellules hôtes de rechange. Drainage Le drainage du pus d’un abcès accélère la guérison (fig. 10.3 et  10.4). L’élimination des lymphocytes et des nombreuses bactéries morts du centre d’une infection apporte une résolution rapide des symptômes et stoppe l’aggravation de l’infection. Le retour de la vascularisation locale facilite le processus de l’arrivée et du maintien des niveaux antibiotiques ; il réduit aussi l’acidité tissulaire locale, ce qui renforce l’efficacité des 178 anesthésiques locaux. Par nature, le drainage chronique par

Fig. 10.5  Types de drains en caoutchouc. De gauche à droite, drain en forme de I, drain en forme d’arbre de Noël, drain en T, et drain de Penrose avec des incisions obliques. Ces drains sont autorétentifs et ne requièrent aucune incision marginale.

voie fistulaire réduit nettement tout risque d’occurrence de douleur explosive. Le drainage chirurgical est utile pour traiter les infections. La pose d’un drain à demeure, pour empêcher la fermeture de l’épithélium, est indiquée dans beaucoup de situations (fig.  10.5). L’ablation des corps étrangers ou d’une grande quantité de tissu nécrosé peut nécessiter une intervention chirurgicale [46]. Mohammadi et Abbott défendent cette approche pour prévenir des lésions tissulaires par les désinfectants accidentellement introduits dans le péri-apex [47]. TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX DES ÉVÉNEMENTS EXPLOSIFS Médicaments antimicrobiens L’administration des antibiotiques a nettement réduit la morbidité et la mortalité des infections bactériennes depuis leur découverte, il y a environ un siècle. De nos jours, nous

Les urgences et leur thérapeutique en endodontie constatons une augmentation des bactéries due à l’élévation des niveaux de résistance à ces médicaments. L’étendue de ce problème peut être appréciée en considérant la grande diversité génétique des bactéries qui, selon les espèces, disposent d’une réserve de gènes frisant des millions [48]. Bien que les bactéries puissent s’adapter par mutation, elles acquièrent plus communément un avantage génétique en exploitant leur environnement pour obtenir directement un nouveau matériel génétique, soit par conjugaison avec d’autres bactéries (même au-delà des lignées de l’espèce), soit par transfert viral (bactériophage). L’utilisation exagérée des antibiotiques, en particulier pour améliorer les taux de croissance des animaux d’élevage, a joué un rôle majeur dans l’exposition, et la tolérance qui en résulte, des microbes aux antibiotiques. Il est important pour le clinicien de connaître les antibiotiques, leur spectre d’action, leur mode d’action, leur concentration dans un abcès ou dans l’os, leur site, la vitesse de leur élimination et leur métabolisme. Ces informations doivent faire partie de l’histoire du patient. Un suivi minutieux est aussi important pour déterminer le moment où il faudra changer de molécule ou cesser la prescription quand les signes et les symptômes s’atténuent. Les combinaisons d’antibiotiques deviennent plus utiles  ; cependant, pour les infections aiguës, il est toujours considéré comme sage d’éviter de combiner un médicament qui agit en ralentissant la synthèse des protéines avec un autre qui tue les bactéries en croissance active. L’utilisation des antibiotiques à large spectre et de certaines combinaisons a été associée à une prolifération plus élevée de bactéries sporulées pathogènes du genre Clostridium difficile dans l’intestin, qui peuvent causer des troubles graves, voire mortels pour les patients [49]. Le praticien doit être conscient des propriétés de ces médicaments et des autres effets possibles et, quand il prend la responsabilité de les prescrire, il aura soin de suivre correctement ses patients et de les prendre en charge de manière raisonnée. Il est contre-indiqué de prescrire des antibiotiques « en cas d’une hypothétique infection » ou « pour prévenir une infection après le traitement  ». Une revue systématique publiée dans la revue Cochrane a montré qu’une pulpite douloureuse n’est pas soulagée par un traitement antimicrobien systémique  [21]. Dans une étude randomisée en double aveugle portant sur 40 participants, il a été démontré que la pénicilline est inefficace pour soulager les patients de la douleur avant le traitement endodontique  [70]. Une autre recherche souligne que l’extraction totale de la pulpe est l’acte le plus fiable pour soulager un patient douloureux [50]. Les médicaments antimicrobiens classiques (antibiotiques) ont été limités aux infections bactériennes à cause du métabolisme unique des microbes et des aspects structurels de la cible du médicament. Les antimicrobiens peuvent être catégorisés entre ceux qui tuent rapidement, en créant des ruptures dans la membrane des cellules ou par attaque directe sur l’ADN bactérien, et ceux qui tuent lentement, en ralentissant la synthèse des protéines dans les ribosomes. Les pénicillines, les céphalosporines, les fluoroquinolones et le métronidazole se situent dans la première catégorie de ceux qui tuent rapidement. Ceux qui tuent plus lentement comprennent les macrolides, les tétracyclines, le chloramphénicol et la clindamycine. En général, une infection active n’est pas traitée par chacun des groupes de médicaments parce que l’interférence de la synthèse des protéines ralentit la croissance des tueurs bactéricides rapides et les inhibe en retardant leur reproduction.

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Les antibiotiques n’éliminent pas toute l’infection. Ils travaillent simplement comme des auxiliaires des défenses du patient. La majorité des infections impliquent des espèces bactériennes multiples, et seules les bactéries virulentes essentielles doivent être éliminées parmi celles qui entretiennent des relations commensales et symbiotiques [32]. Deux indications principales existent pour prescrire des médicaments antimicrobiens  : les infections actives et la prévention des infections. L’usage de ces médicaments est différent selon ces deux indications. Pour traiter les infections actives, les antibiotiques sont prescrits localement ou de façon systémique. Grossman fut le premier clinicien à recommander l’insertion des antibiotiques dans les canaux [51], une pratique qui connaît un regain d’intérêt pour éliminer toutes les bactéries des canaux avant de stimuler les cellules souches du péri-apex au moment de la régénération de la pulpe. Le plus souvent, les antibiotiques sont prescrits pour traiter des infections systémiques. Clairement, nous sommes témoins des échecs de ces médicaments à cause de leur utilisation abusive chez les patients et chez les animaux d’élevage. La recherche est en cours pour développer des nouvelles molécules, mais celles-ci seront certainement dépassées dans le temps, étant donné les nombreuses ressources et la grande variété des micro-organismes. Comme cela a été mentionné, en plus des mutations, les cellules bactériennes peuvent partager leur matériel génétique entre elles et à travers les espèces. Le praticien astucieux doit être capable d’éviter de prescrire des antibiotiques quand cela n’est pas vraiment pertinent. Cette protection garantit l’éducation des patients et leur suivi après le traitement d’urgence. Pour traiter une infection active, la molécule idéale est celle qui cible uniquement les pathogènes pour un patient singulier ; et la limite de la durée du traitement intervient au moment où les défenses de l’hôte sont sous contrôle. Les concepts de cultures de bactéries et de tests de sensibilité font partie de cette approche [52]. Le traitement antibiotique prophylactique est indiqué pour protéger les patients ayant une histoire de problème cardiovasculaire ou de prothèse valvulaire. Le protocole consiste à prescrire un antibiotique fortement dosé et à large spectre pendant un temps limité au temps du traitement pour aider l’hôte à détruire les bactéries pénétrant dans son organisme [53]. Aucun antibiotique ne peut être qualifié de traitement d’une efficacité absolue. Le patient dont l’infection s’aggrave doit être éduqué pour être en mesure d’obtenir de l’aide. Des effets indésirables significatifs du traitement antibiotique peuvent se produire comme la prolifération de bactéries sporulées anaérobies Clostridium difficile dans le gros intestin, dont l’incidence augmente actuellement, avec un taux de mortalité significatif  [54, 55]. L’abcès du cerveau est une séquelle connue des infections dentaires dont le taux de mortalité est élevé [56]. Le taux élevé de mortalité de l’infection du sinus caverneux, souvent causé par des infections d’origine dentaire, est aussi alarmant. De même, le syndrome de Lemierre est caractérisé par la pénétration de Fusobacterium necrophorum, une bactérie parfois d’origine endodontique, dans la veine jugulaire et sa progression vers les poumons. La propagation de l’infection dans les plans du fascia est importante, tout comme est dangereuse l’infection hémogénique et celle des ganglions lymphatiques. Il a aussi été trouvé que des faibles concentrations d’antibiotiques favorisaient la résistance des micro-organismes aux 179

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ENDODONTIE antibiotiques [57] ; ce fait doit alerter les praticiens pour prescrire la concentration adéquate du médicament et éduquer le patient à respecter les doses prescrites [57]. Plus que jamais, tous les professionnels de la santé doivent s’attacher à prévenir l’exposition des bactéries face aux médicaments, ce qui aggrave le problème de la résistance aux antibiotiques. Les antibiotiques doivent être réservés à combattre les infections actives ; il ne faut absolument pas s’en affranchir quand ils sont réellement nécessaires. Avant de rédiger une ordonnance, plusieurs questions doivent être posées. Le patient est-il fébrile, ou bien les signes et les symptômes évoqués par le patient correspondent-ils à une infection siégeant en dehors de la dent ? Le patient est-il immunodéprimé ? Un équilibre doit être trouvé entre ce qui est potentiellement sain et ce qui est dangereux. Si les signes et les symptômes indiquent que l’infection est localisée et si le patient est immunodéprimé, l’élimination chirurgicale et la désinfection de la cavité pulpaire sont suffisantes dans la mesure où cette procédure élimine le maximum de contenu pulpaire et un grand pourcentage de bactéries, et permet probablement le drainage. Cependant, si l’infection envahissai les tissus proches de l’apex en dehors de la dent, un traitement médicamenteux antibiotique systémique serait indiqué [58]. Analgésiques La communication avec le patient est très importante pour prendre en charge la douleur. Des chercheurs canadiens ont remarqué qu’un contact téléphonique rassurant après un traitement chirurgical réduisait le besoin d’analgésiques [59]. Bien souvent, rassurer le patient correspond à ce dont il a uniquement besoin dans certaines circonstances. Pour le patient, la douleur est un indicateur du trouble sérieux qui atteint son organisme. Bien que la variété individuelle module ce symptôme, la douleur est une partie de la définition de l’événement explosif. L’inconfort du patient est généralement le facteur motivant qui l’amène à consulter. Le traitement de la cause des symptômes est important aussi bien pour le dentiste que pour le patient. Logiquement, le seuil de sensibilité douloureuse peut être relevé par les médicaments, et/ou la cause de la douleur, à savoir l’infection, peut être

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traitée par des médicaments locaux ou peut-être par des médicaments systémiques. Opioïdes, paracétamol et anti-inflammatoires non stéroïdiens Les prescripteurs doivent disposer d’une connaissance parfaite des principes de pharmacologie et le lecteur est invité à consulter un texte relatif à la pharmacologie de ces médicaments. Les paramètres importants à considérer comprennent la demi-vie plasmatique du médicament, l’intervalle entre deux prises, la compatibilité du médicament prescrit avec l’alimentation, le passé du patient qui pourrait évoquer une réaction allergique, et les interactions avec d’autres médicaments que le patient prend régulièrement. Ce paragraphe est limité aux principes spécifiques de la thérapeutique médicamenteuse pour les événements explosifs. Les médicaments antidouleur peuvent être divisés en deux grandes catégories : les opioïdes et les autres. Quelle que soit leur origine, bactérienne ou autre, la quasi-totalité des douleurs dentaires sont causées par l’inflammation. Les opioïdes et le paracétamol sont censés agir principalement sur le système nerveux central (SNC). En revanche, les médicaments anti-inflammatoires, comme les corticostéroïdes et les antiinflammatoires non stéroïdiens (AINS), sont très efficaces pour atténuer la douleur en agissant sur le site de la lésion.[60] La combinaison des AINS avec le paracétamol, qui semble agir centralement, est encore plus efficace [61, 62]. Une étude récente sur les extractions dentaires a montré que la combinaison du paracétamol avec l’ibuprofène était supérieure à celle de l’ibuprofène avec un opioïde ou celle du paracétamol avec un opioïde [63]. Il est connu depuis longtemps que les opioïdes classiques (par exemple la codéine et l’hydrocodone [qui n’est pas commercialisée en France parce que classée comme stupéfiant, NdT]), bien que prescrits souvent, sont moins efficaces que les médicaments spécifiquement dirigés vers l’inflammation [64]. Les opioïdes produisent des effets indésirables sévères comprenant un effet sédatif, la diminution des réflexes de protection, et des effets de potentialisation des antidépresseurs ainsi que la dépendance à ces substances.

Fig. 10.6  Stratégie de traitement analgésique pour guider la sélection des médicaments fondée sur l’histoire du patient et le niveau de douleur présent ou postopératoire anticipé. (Remerciements au Dr A. Fouad.)

Les urgences et leur thérapeutique en endodontie Une stratégie simplifiée pour prescrire ces médications analgésiques est proposée à la figure 10.6. Médicaments corticostéroïdes Les médicaments corticostéroïdes, introduits dans les années 1950, sont de puissants inhibiteurs de l’inflammation et de la douleur, en bloquant les voies pro-inflammatoires produisant les prostaglandines et la voie des leucotriènes. Il a été émis une hypothèse selon laquelle la réduction de l’inflammation affaiblissant la phagocytose, le patient serait incapable d’enrayer rapidement l’infection. Cependant, en 1974, Olds et  al. ont démontré que les corticostéroïdes prescrits à des niveaux normaux ou en supplément avaient peu d’effet sur la phagocytose [65]. Holland a montré que l’inflammation pulpaire était limitée quand des stéroïdes étaient présents systématiquement pendant la pulpectomie pratiquée sur des animaux. L’étendue de l’inflammation péri-apicale a été diminuée à un tiers de son volume, et la quantité de germination neuronale au site de la neurotomie a été réduite [66]. Sous l’action des corticostéroïdes, la douleur de pulpite irréversible est nettement atténuée avant la pulpectomie  [67]. Dans la mesure où l’action de ces médicaments est une question d’heures, le praticien envisagera une anesthésie locale de longue durée [68].

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Dans la détermination du risque ou du bénéfice, l’atténuation de la douleur par la pulpectomie peut être un facteur non négligeable à côté d’une inflammation plus étendue associée à une inflammation péri-apicale. L’inflammation traitée par les corticostéroïdes peut aussi prolonger le déroulement naturel de la maladie, induisant une nécrose pulpaire dans les jours qui suivent [67]. Les stéroïdes (plus précisément nommés glucocorticostéroïdes) sont naturellement produits par les glandes corticosurrénales avec de nombreuses autres substances chimiques. Une surproduction de stéroïdes causée par exemple par une tumeur de ces glandes est à l’origine du syndrome de Cushing. Des dosages de longue durée de stéroïdes pour des raisons médicales peuvent déclencher ce syndrome. De tels patients ne tolèrent pas le stress et le praticien veillera à augmenter la dose prescrite pour des interventions génératrices de stress, qu’il soit physique ou psychologique. Généralement, les doses seront réduites graduellement et quotidiennement jusqu’au retour à la normale de la fonction des glandes surrénales. Si, suite à cette action, une seule gélule de médicament ingérée provoquait la suppression progressive de la fonction surrénale, il faudrait renoncer au dosage prévu. Dans une observation comparée au microscope optique, Langeland et al. ont été incapables de montrer des différences de structures histologiques quand un corticostéroïde a été appliqué directement sur la pulpe [69].

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11

CHAPITRE

Prise en charge des traumatismes dentaires Nestor Cohenca

PLAN DU CHAPITRE

Examen clinique et diagnostic Lésions des tissus durs dentaires et de la pulpe Lésions du parodonte

Prise en charge des lésions traumatiques de la denture temporaire Prévention

OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable : 1. De décrire les caractéristiques cliniques et radiographiques des fractures de l’émail, des fractures simples de la couronne, des fractures compliquées de la couronne, de la commotion cérébrale, de la subluxation, des luxations (latérale, extrusive et intrusive), des avulsions et des fractures alvéolaires. 2. De décrire les réponses des tissus la pulpe, des tissus péri-radiculaires et des tissus durs aux traumatismes précédemment cités, à court terme et à long terme. 3. De formuler la liste des informations pertinentes que le patient fournit pendant l’examen des lésions dentaires (le passé médical, la nature de la lésion et les symptômes). 4. De décrire les tests diagnostiques et les procédures d’examen des patients atteints de traumatismes dentaires, et d’en interpréter les résultats.

L

e traumatisme dentaire touche la pulpe dentaire et le parodonte, directement ou indirectement  ; par conséquent, l’évaluation et le traitement des traumatismes dentaires doivent nécessairement inclure les paramètres endodontiques. L’objectif de ce chapitre est de décrire l’incidence des traumatismes dentaires, les facteurs étiologiques, les procédures d’examen clinique, le traitement d’urgence, les options thérapeutiques et les séquelles possibles des dents traumatisées. Sachant que les traumatismes intéressent aussi la denture temporaire, un paragraphe leur sera consacré. Les recommandations de la thérapeutique des traumatismes dentaires sont fondées sur les guides publiés par l’International Association of Dental Traumatology, qui sont mis à jour sur le site internet www.iadt-dentaltrauma.org. Les études épidémiologiques ont montré que l’incidence des traumatismes dentaires varie de 25 % à 58 %, et que le groupe le plus touché est constitué par des enfants âgés de 8 à 12 ans [1–5]. Sgan-Cohen et al. ont rapporté une prévalence totale de 29,6 % [4]. Les traumatismes sévères touchant la dentine ont été relevés sur une proportion de 13,5 % et sont plus fréquents chez les enfants présentant des proalvéolies et des lèvres incompétentes. La cause principale des traumatismes

5. De décrire les stratégies appropriées pour le traitement (immédiat et à long terme) pour les formes variées de traumatismes. 6. De reconnaître les conséquences des traumatismes dentaires. 7. De reconnaître l’oblitération de la cavité pulpaire et de décrire les modalités de prise en charge. 8. De reconnaître la résorption des surfaces radiculaires, la résorption inflammatoire (liée à une infection), la résorption de remplacement (ankylose) et de décrire les stratégies de traitement respectives. 9. De décrire les différences entre les stratégies des traumatismes de la denture temporaire et de la denture permanente.

dentaires est la chute (44 %), mais les sports et les violences sont aussi importants. Les séquelles les plus courantes des traumatismes dentaires sont les fractures de l’émail, voire de l’émail et de la dentine. Les dents les plus souvent traumatisées sont les incisives centrales maxillaires (88 %), les incisives maxillaires latérales (7 %) et les incisives mandibulaires (5 %). Parmi les sports pratiqués, le basketball provoque aux États-Unis le taux le plus élevé de traumatismes, avec une incidence de 10,6  accidents pour 100  athlètes-saison parmi les hommes et 5 accidents pour 100 athlètes-saison parmi les femmes [6]. L’incidence des traumatismes au basketball est cinq fois supérieure à celle des joueurs de football américain pour qui le port du protège-dent est obligatoire. Le facteur âge est très important dans les traumatismes dentaires ; 25 % des préadolescents âgés de 14 ans sont touchés par les traumatismes de la denture permanente [1, 7]. L’importance de l’âge est une bonne/mauvaise nouvelle concernant la situation. La bonne nouvelle réside dans le fait que la denture des enfants est mieux vascularisée et donc mieux irriguée par le sang que celle des adultes ; la cicatrisation est potentiellement meilleure. La mauvaise nouvelle est l’interruption du développement des dents quand les pulpes sont sévèrement 183

11

ENDODONTIE

Encadré 11.1  Classification des lésions dentaires j

j

j

j

j

j

j j

Fracture de l’émail : implique uniquement l’émail et comprend les fragments, les fractures incomplètes ou les fissures. Fracture de la couronne sans exposition de la pulpe : fracture simple de l’émail et de la dentine sans exposition de la pulpe. Fracture de la couronne avec exposition de la pulpe : fracture complexe impliquant l’émail et la dentine et la pulpe exposée. Fracture coronoradiculaire : fracture dentaire qui implique l’émail, la dentine et le cément radiculaire ; elle peut toucher la pulpe ou non. Fracture de la racine : fracture de la racine qui n’implique que le cément, la dentine, et la pulpe ; aussi appelée fracture horizontale de la racine. Luxations : les luxations dentaires comprennent la concussion dentaire, la subluxation, la luxation extrusive, la luxation latérale et la luxation avec ingression de la dent. Avulsion : déplacement complet de la dent hors de l’alvéole. Fracture de l’alvéole (mandibule ou maxillaire) : fracture ou fragmentation de l’alvéole dentaire ou du processus alvéolaire.

Tableau 11.1  Classification radiographique du développement odontogénique Classification

Description

0

Pas de crypte dentaire

1

Présence de crypte dentaire

2

Début de calcification

3

Un tiers de la couronne achevée

4

Deux tiers de la couronne achevée

5

Couronne presque achevée

6

Couronne complètement achevée

7

Un tiers de la racine achevée

8

Deux tiers de la racine achevée

9

Racine presque ouverte (apex ouvert)

10

Racine complètement achevée

endommagées ; les racines sont affaiblies parce que les parois radiculaires sont très minces à ce stade. Des fractures cervicales spontanées provoquées par un traumatisme sur des parois dentinaires fines sont possibles. Pour ces raisons, en cas de traumatisme dentaire chez l’enfant, tout doit être fait pour préserver la vitalité de la pulpe. La classification des traumatismes dentaires facilite la communication et la dissémination des informations. La construction de ce chapitre est fondée sur la classification de l’Organisation mondiale de la santé modifiée par Andreasen et Andreasen (encadré 11.1) [1, 8]. Feliciano et de Franca Caldas ont évalué 164  articles et 54  classifications différentes et conclu que la classification fondée sur le modèle d’Andreasen est la plus fréquemment utilisée (32  %) [9]. Les recommandations de traitement sont fondées sur les guides de l’International Association of Dental Traumatology (IADT) [10–12].

dents traumatisées. En 1976, Fulling et Andreasen ont démontré que la différenciation tardive des fibres nerveuses Ad dans la pulpe dentaire explique l’absence de réponse fiable et prévisible des dents non développées ou au stade de l’éruption à la stimulation thermique et électrique [17]. Chez les jeunes patients avec des dents immatures, la neige de dioxyde carbone (CO2) et le dichlorodifluorométhane (Fréon 12) sont les tests de sensibilité les plus fiables, suivis des tests électriques, du chlorure d’éthyle et de la glace [18]. Par conséquent, en l’absence de tests cliniques fiables, les preuves radiographiques du développement radiculaire et de la maturation dentinaire pendant les examens de suivi sont cruciales pour fournir une information fiable sur la vitalité pulpaire au clinicien.

EXAMEN CLINIQUE ET DIAGNOSTIC

Motif principal de la consultation La plainte principale du problème présent doit être formulée selon les propres paroles du patient ou de ses parents  ; par exemple : « Ma dent s’est cassée », ou : « J’ai perdu ma dent ». La plainte peut aussi être implicite quand le problème est clairement visible.

L’examen clinique d’un patient souffrant de traumatismes dentaires doit comprendre l’histoire du traumatisme (motif principal de la consultation, histoire présente de la maladie, passé médical pertinent) et l’examen clinique. La plus grande partie de ce chapitre se limitera à exposer les aspects spécifiques de l’examen clinique des problèmes traumatiques [13]. Stade de développement de la racine et traumatisme dentaire La connaissance des stades de développement des dents permanentes est essentielle dans la pratique clinique de certaines disciplines dentaires parce qu’elle influence le diagnostic, le plan de traitement et les suites du traitement. En 1960, Nolla a publié une classification du développement des dents fondée sur l’interprétation radiographique (tableau 11.1) [14]. Elle est largement utilisée [15,  16], et est particulièrement importante 184 pour établir un diagnostic et un plan de traitement corrects des

Histoire du traumatisme Une information pertinente sur les lésions traumatiques doit être rapidement obtenue en suivant la classification.

Histoire de la maladie présente Pour connaître l’histoire de la maladie (lésion) présente, le dentiste peut poser les questions spécifiques suivantes. j Quand et comment votre problème s’est produit ? La date et l’heure de l’accident sont inscrites dans le dossier. Le dossier doit comprendre la façon dont s’est produite la lésion (par exemple accident de vélo, cours de récréation, sport, violence, ou autre). Cette information est utile dans la recherche des dents expulsées, les fragments de dent inclus, l’évaluation d’une contamination possible, la détermination du facteur temps pour choisir le traitement et le potentiel de guérison et pour rédiger les rapports de l’accident.

Prise en charge des traumatismes dentaires

Encadré 11.2  Symptômes sélectionnés de commotion cérébrale Symptômes affectifs/émotionnels j j j j j j j

Anxiété/nervosité* Adhésion affective exagérée Dépression Détresse émotionnelle Irritabilité* Changements de personnalité Tristesse

Symptômes cognitifs j j j j j j j j j j j j j

Amnésie Confusion Réponses verbales et autres retardées Difficulté à se concentrer* Difficulté à se souvenir* Désorientation* Sensation de brouillard* Sensation de ralenti* Sensation de stupéfaction Incapacité de se concentrer Perte de conscience Troubles de l’élocution Regard vide

Sommeil j j j j

Diminution du sommeil Difficulté à s’endormir Somnolence* Augmentation du sommeil*

Symptômes somatiques/physiques j j j j j j j j j j j j

Vision floue Convulsions Vertiges/mauvais équilibre Fatigue Maux de tête Étourdissements Sensibilité à la lumière Nausées Sensibilité au bruit Engourdissement/picotement Acouphènes Vomissements

*Symptômes les plus couramment constatés. Source : De Scorza KA, Raleigh MF, O’Connor FG : Current concepts in concussion : evaluation and management, Am Fam Physician 85 : 123-132, 2012.

j

j

Avez-vous vécu un accident similaire touchant votre bouche ou vos dents dans le passé ? Certaines personnes peuvent avoir subi des traumatismes répétés soit parce qu’elles sont sujettes aux accidents, soit parce qu’elles pratiquent une activité sportive de contact [13]. Les fractures de la couronne et de la racine peuvent être le résultat d’un traumatisme ancien, bien que constatées plus tardivement. Une histoire d’épisodes antérieurs peut affecter la guérison potentielle de la pulpe et du parodonte. Elle peut aussi alerter sur la possibilité de maltraitances de l’enfant. Quels problèmes vous posent votre dent ou vos dents ? La douleur, la mobilité et l’interférence occlusale sont des symptômes courants. La description des symptômes par le patient aide à l’établissement du diagnostic.

11

Histoire médicale L’histoire médicale du patient est souvent significative. Par exemple, un terrain allergique, des interactions médicamenteuses ou l’état général du patient peuvent poser des problèmes de prescriptions médicamenteuses ou contraindre le clinicien à moduler le plan de traitement. Il convient de s’informer de l’état de la vaccination antitétanique, et d’envisager un rappel en cas de lésions ouvertes comme les avulsions, la pénétration de la lèvre et les lésions de tissus mous [19]. Dans certaines situations, il est toujours opportun d’écarter un problème neurologique en orientant le patient vers un dépistage. La commotion cérébrale est un dysfonctionnement du cerveau causée par un choc sur la tête direct ou indirect [20]. Il s’agit plutôt d’un trouble fonctionnel que structurel provoqué par des forces de cisaillement des tissus du cerveau causées par des forces intenses de rotation ou d’angulation ; un coup direct sur la tête n’est pas forcément l’origine de ces forces. La céphalée est le symptôme le plus courant de la commotion cérébrale, bien que des domaines cliniques variés puissent être altérés (par exemple somatiques, cognitifs, affectifs) (encadré 11.2). Les signes et les symptômes ne sont pas spécifiques ; pour cette raison, il convient d’établir une relation temporelle entre le mécanisme du traumatisme et les symptômes [20]. Au cas où une commotion cérébrale est suspectée, il est urgent d’orienter le patient pour un examen neurologique complet. Examen clinique Outre les dents et leurs tissus de soutien, il conviendra d’examiner les lèvres et tous les tissus mous oraux. Tissus mous L’objectif de l’inspection des tissus mous est de déterminer l’étendue des dommages tissulaires et d’identifier la présence de corps étrangers qu’il faudra extirper de ces tissus blessés. En cas de fractures coronaires et de dilacérations des tissus adjacents, les blessures seront examinées visuellement et radiographiquement pour y rechercher des fragments dentaires. Les lèvres sont des sites propices à l’inclusion de corps étrangers. Des dilacérations tégumentaires requièrent des sutures (fig. 11.1). Squelette facial L’inspection du squelette facial peut mettre en évidence des fractures des mâchoires ou des alvéoles dentaires. De telles fractures, quand les alvéoles dentaires sont touchées, peuvent être à l’origine de nécrose pulpaire des dents qui peuvent aussi être fracturées avec la mâchoire [21, 22]. Il faudra suspecter des fractures

Fig. 11.1  Déchirure des tissus mous requérant des sutures.

185

11

ENDODONTIE alvéolaires si l’inspection montre le déplacement ou des mouvements d’unités dentaires ; quand ce déplacement est étendu ; quand ces dents sortent de l’alignement occlusal physiologique ; ou encore en cas d’hémorragie continue des tissus gingivaux. Les dents et leurs tissus de soutien L’examen des dents et des tissus de soutien fournit des informations sur les dommages créés sur les tissus dentaires minéralisés, les pulpes, les ligaments parodontaux et l’os alvéolaire. Les paragraphes suivants présentent des recommandations méthodologiques de recueil systématique d’informations. Mobilité

Le clinicien examine (doucement) la mobilité des dents, en prenant soin de s’intéresser aussi à la mobilité des dents adjacentes (indiquant une fracture alvéolaire si une dent est mobile). Le code d’enregistrement du degré de mobilité est  : 0 pour une mobilité normale ; 1 pour une légère mobilité (moins de 1 mm), 2 pour une mobilité marquée (1 à 3 mm) ; et 3 pour une mobilité sévère (plus de 3 mm), horizontalement et verticalement. En cas d’absence de mobilité, les dents seront percutées pour écouter la nature du son qui est métallique si une ankylose s’est formée. L’absence de mobilité physiologique peut signifier une ankylose, mais aussi un enclavement de la dent dans l’os, par exemple en cas d’intrusion ou de luxation latérale. Déplacement

Une dent déplacée est une dent qui s’est déplacée de sa position physiologique. Si le déplacement est traumatique, il doit être considéré comme une luxation (évoqué plus loin dans ce chapitre). Dommages parodontaux

Les traumatismes des tissus de soutien des dents peuvent se présenter sous la forme de tuméfaction et d’hémorragie du ligament parodontal. La dent concernée est sensible à la percussion, même très légère. Un déplacement apical traumatique avec des lésions vasculaires peut conduire à la nécrose pulpaire si l’irrigation sanguine est perturbée [23]. Le test à la percussion peut aider à identifier la lésion parodontale. Ce test doit être pratiqué avec douceur parce qu’il provoque souvent une douleur exquise à l’examen des dents traumatisées. En conduisant une étude histologique, bactériologique et radiographique, Andreasen a montré que la sensibilité à la percussion est le seul qui puisse détecter une pulpe nécrosée infectée [24]. Par conséquent, une attention particulière doit être portée à ce test, surtout quand une dent, invariablement et de

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manière fiable, est anormalement douloureuse à la percussion. La dent endommagée doit d’abord être examinée pour s’assurer de la confiance du patient et qu’il comprend le sens de la procédure. En outre, le test de la dent ou des dents concernées doit être étendu à plusieurs dents adjacentes et aux dents opposées. Cela permet de détecter d’autres lésions dentaires dont le patient n’a pas conscience et qui peuvent ne pas être manifestes sur le plan clinique. En cas de complications futures impliquant une de ces dents adjacentes ou opposées, les informations obtenues précédemment peuvent étayer une hypothèse de diagnostic. Dommages pulpaires

La guérison complète après un traumatisme serait la réponse pulpaire idéale. Cependant, deux autres phénomènes potentiels peuvent se produire : les métamorphoses calciques, quand la pulpe est progressivement remplacée par du tissu calcifié (reconnaissable à la décoloration jaunâtre de la couronne), ou la nécrose pulpaire, qui peut être le point de départ d’une résorption inflammatoire externe (liée à l’infection) [25]. Il est rare que la résorption se développe à l’intérieur de la cavité pulpaire (résorption interne). En tout cas, une dent peut subir une résorption sans symptômes cliniques, ce qui accentue la nécessité d’un suivi constant. L’état de la pulpe peut être déterminé par les symptômes, l’histoire de la maladie et les tests cliniques (voir chapitre 5). Cependant, deux tests cliniques méritent considération dans ce contexte parce qu’ils sont applicables aux dents traumatisées : le test électrique et le test au froid avec le dichlorodifluorométhane (DDM) (Endo-Ice® ; Hygenic Corp., Akron, Ohio). Ceux-ci testent les fibres sensitives (spécifiquement les fibres Ad) dans la chambre pulpaire ; ils sont généralement fiables pour évaluer et contrôler l’état de la pulpe, à l’exception des dents dont le développement est incomplet [7, 23]. Néanmoins, l’évaluation de la vascularisation pulpaire est le test ultime pour vérifier la vitalité de la pulpe. Des preuves récentes montrent que le flux sanguin pulpaire peut être mesuré avec précision avec la débimétrie au laser Doppler [26–28] et avec l’oxymétrie de pouls (fig. 11.2) [29–32]. Gopikrishna et al. [31] ont comparé l’efficacité d’une sonde d’oxymétrie de pouls adaptée aux dents avec les tests électriques et thermiques pour mesurer l’état de vitalité de la pulpe de dents permanentes récemment traumatisées. Les résultats ont démontré des réponses positives croissantes allant de 0 % au jour 0 à 29,4 % des dents au jour 28, 82,35 % des dents à 2 mois et 94,11 % des dents à 6 mois. Par comparaison, l’oxymètre de pouls a donné des réponses de vitalité positive constantes pendant la durée de l’étude qui s’étendait du jour 0 à 6 mois chez tous les patients.

Fig. 11.2  Dispositif d’oxymétrie du pouls dont le détecteur s’adapte aux tissus dentaires. (Remerciements à Covidien.)

Prise en charge des traumatismes dentaires

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Examen radiographique

Les images radiographiques peuvent révéler les fractures osseuses et dentaires ainsi que le stade du développement des dents. Les fractures radiculaires horizontales et les luxations latérales sont souvent invisibles parce que l’angle d’incidence des rayons peut estomper des irrégularités qui ne sont pas parallèles avec l’axe des rayons. Pour cette raison, il est d’usage de pratiquer des incidences multiples pour examiner les dents traumatisées afin de s’assurer un éclaircissement complet de la situation aboutissant au diagnostic correct du traumatisme [7, 23]. La taille du film doit être telle que l’image de deux incisives soit visible sans distorsion sur un film non incurvé. Il est aussi important d’utiliser un porte-film pour obtenir des images radiographiques normées, spécialement conçues pour les comparaisons suivantes. Les avancées récentes en matière d’imagerie radiographique numérisée en trois dimensions (3D) ont introduit une perspective nouvelle, nous permettant d’évaluer les structures anatomiques des tissus durs et des tissus mous dans les trois plans de l’espace [33]. Le radiogramme traditionnel n’est que la projection d’une image en deux dimensions d’un objet en trois dimensions sur un film plan. L’imagerie en 3D surpasse ces limitations en fournissant une représentation plus vraisemblable de l’anatomie tout en éliminant les superpositions. Plusieurs études ont rapporté l’utilisation de la tomographie volumique et de la radiographie numérique pour l’établissement du diagnostic différentiel [34–36], l’évaluation des résultats attendus des traitements [37, 38], en endodontie [39], en chirurgie buccale et maxillofaciale [40–42], en implantologie [43, 44] et en orthodontie avec des mesures linéaires fiables pour l’imagerie et la reconstruction des structures maxillofaciales [45–47]. Les premières indications de l’usage de la tomographie volumique à faisceau conique (TVFC) en traumatologie ont été décrites en 2007 [48, 49]. Les cas qui pouvaient apparaître simples sur des radiogrammes péri-apicaux (fig.  11.3) peuvent se révéler différents et plus complexes sur des images en trois dimensions (fig. 11.4). Un examen minutieux et des enregistrements précis fondent la rédaction d’un plan de traitement approprié. Les informations recueillies peuvent aussi servir aux constats d’accident demandés tôt ou tard pour des raisons juridiques ou par les assurances. LÉSIONS DES TISSUS DURS DENTAIRES ET DE LA PULPE Fractures de l’émail Les fragments et les fissures confinés dans l’émail ne constituent pas en eux-mêmes un danger pour la pulpe. Le pronostic est bon ; mais l’agression qui a produit la fracture peut aussi avoir déplacé la dent et endommagé la microvascularisation pulpaire. Si la dent est sensible à la percussion ou s’il existe d’autres signes issus de l’agression, le clinicien doit suivre les guides recommandés en fonction du type de traumatisme (c’est-à-dire subluxation, luxation) (présenté plus loin dans le chapitre). Le meulage et le polissage des berges rugueuses ou la restauration des structures dentaires perdues peuvent être suffisants pour résoudre le problème. Fractures de la couronne non compliquées Description Les fractures de la couronne non compliquées impliquent l’émail sans que la pulpe soit exposée. Ces lésions ne sont

Fig. 11.3  Fracture coronaire compliquée des incisives centrales et latérales maxillaires droites et de l’incisive centrale maxillaire gauche. A et B. Radiogrammes péri-apicaux à des angles horizontaux différents.

généralement pas douloureuses et ne sont pas des motifs d’urgence. Le pronostic est bon, sauf si la lésion est accompagnée de luxation, auquel cas la dent peut être sensible à la percussion [23]. Si c’est le cas, les recommandations devraient être suivies en tenant compte du diagnostic et du type de traumatisme (présenté plus loin dans le chapitre). Traitement Depuis l’apparition des techniques de collage, la restauration de la couronne fracturée des incisives avec des résines composites est devenue possible sans mettre la pulpe en danger (fig. 11.5). Plus conservateur encore est le rattachement des fragments amélodentinaires par collage. Cela demande l’application d’un agent de collage dentinaire après la préparation de l’émail par un acide pour renforcer la résistance à la fracture de l’incisive ainsi restaurée. Les expériences cliniques et les études sur le collage ont démontré que le rattachement des fragments amélodentinaires coronaires est une intervention restauratrice acceptable qui ne menace pas la vitalité pulpaire [50]. En général, le collage des fragments représente une avancée dans le traitement des fractures des dents antérieures. L’anatomie dentaire est restaurée avec une structure dentaire qui s’use à un même taux d’abrasion que les dents adjacentes non traumatisées. L’état pulpaire de ces dents peut aussi être contrôlé de la même manière. L’intervention de dentisterie restauratrice est courte. L’utilisation des techniques indirectes de facettes cosmétiques récentes pour renforcer le collage ou pour restaurer une incisive fracturée est une approche conservatrice qui améliore l’esthétique et la fonction [51]. Fractures compliquées de la couronne Description Les fractures compliquées de la couronne impliquent l’émail, la dentine et la pulpe. Elles sont compliquées parce que la pulpe est exposée. Il convient de noter l’étendue de la fracture, le stade de développement de la racine et la date du traumatisme. L’estimation de l’étendue de la fracture aide à définir les besoins de traitement de la pulpe et de dentisterie restauratrice ; par exemple, une petite fracture peut conduire au traitement de la pulpe vivante et la dent peut être restaurée avec une résine composite collée. Une fracture étendue peut requérir 187

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ENDODONTIE

Fig. 11.4  Fracture coronaire compliquée des incisives centrales et latérales maxillaires droites et de l’incisive centrale maxillaire gauche (même cas que fig. 11.5).

un traitement de canal suivi d’une restauration retenue par un tenon radiculaire ou un onlay de reconstitution, en fonction de l’âge du patient (fig. 11.6). Le stade de maturation de la racine est un facteur important pour choisir entre la pulpotomie ou la pulpectomie. Les parois radiculaires des dents immatures sont très fines ; tous les efforts seront portés pour permettre l’achèvement du développement de la racine. La technique de choix pour atteindre cet objectif est la pulpotomie partielle (décrite plus loin dans le chapitre). Le traitement de la pulpe vivante par des restaurations en résine composite collée ou le collage des fragments dentaires est également réalisable sur les dents dont la racine est achevée. Si, toutefois, l’étendue de la perte de structure dentaire dicte la restauration dentaire avec une couronne prothétique, le traitement de canal est recommandé [10]. Le temps qui sépare la date du traumatisme de la date de l’examen clinique peut affecter directement la santé pulpaire. En général, plus tôt la dent est traitée, meilleur est le pronos188 tic de préservation de la vitalité pulpaire. Ce postulat peut se

traduire par la règle qui veut qu’une pulpe exposée pendant moins d’une semaine peut être traitée par pulpotomie. Des expositions pulpaires de quelques semaines traitées avec succès par la pulpotomie ont été rapportées [52–54]. Traitement des fractures de la couronne Les dents dont la couronne est fracturée et dont la pulpe est exposée peuvent être traitées par le coiffage pulpaire, la pulpotomie (traitement de la pulpe vivante) ou le traitement de canal qui précéderont la restauration des structures dentaires perdues. Si le traitement de la pulpe vivante est planifié, il est important que l’intervention soit exécutée le plus tôt possible après le traumatisme. Traitement de la pulpe vivante

La raison principale invoquée pour recommander un traitement de la pulpe vivante d’une dent dont la pulpe est exposée est la préservation de la vitalité de la pulpe. Cela est particulièrement important pour les dents immatures dont l’achèvement

Prise en charge des traumatismes dentaires du développement de la racine rendra leurs parois plus épaisses et donc plus résistantes à la fracture que les parois plus fines des dents immatures dont les racines ne se sont pas complètement développées.. Par le passé, la pulpotomie voulait dire section et retrait de la pulpe au niveau du collet, voire au-dessous de ce niveau. La perte des tissus pulpaires dans la région de la couronne fragilise la dent qui sera prédisposée aux fractures. Il y a quelques années, une pulpotomie superficielle plus conservatrice a été popularisée par Cvek et a été quelquefois citée comme technique éponyme (technique de Cvek) [52]. Cette pulpotomie superficielle ou partielle préserve un volume considérable de la pulpe coronaire et tout le tissu pulpaire de la racine qui prolongera le développement des tissus minéralisés de la racine.

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En cas de fracture totale de la couronne de la dent immature, il faudra sectionner la pulpe au collet, voire au-dessous du collet. La pulpotomie se limitera à permettre l’achèvement du développement radiculaire pour favoriser la restauration de la couronne et la construction d’artifices de rétention radiculaires afin de maintenir la couronne prothétique. Ces cas sont relativement rares. Plus récemment, la technique a été modifiée par l’usage de l’agrégat minéral de trioxyde (MTA ; par exemple ProRoot MTA® [Tulsa Dental Products, Tulsa, Oklahoma]) au lieu de l’hydroxyde de calcium [55, 56]. Sélection des cas

La pulpotomie superficielle ou partielle est indiquée pour le traitement de la pulpe vivante des dents immatures et des dents matures si, et seulement si, la restauration de ces dents se limite au collage de résine composite quelles que soient les techniques. En général, les dents immatures sont les plus concernées pour les raisons précédemment évoquées. Technique

Fig. 11.5  Fracture coronaire non compliquée de l’incisive centrale maxillaire droite. Vues préopératoires (A) et postopératoire (B) des restaurations avec des résines composites. (Remerciements au Dr Gabriela Ibarra.)

Débuter la pulpotomie superficielle (fig. 11.7) par l’anesthésie et l’isolation du champ opératoire avec la digue de caoutchouc. Rincer la dentine exposée avec une solution saline d’hypochlorite de sodium. Excaver le tissu de granulation du site de la plaie pulpaire avec une curette ; cela donne l’opportunité d’estimer la taille et la localisation de l’exposition avec précision. Ensuite, sectionner le tissu pulpaire sur une profondeur de 2 mm en dessous de l’exposition. Cette quantité relativement petite de pulpe extraite explique pourquoi l’intervention s’appelle pulpotomie partielle ou superficielle. Pour réaliser cette étape, monter une petite fraise boule diamantée (n° 2 ou n° 4) sur un contre-angle à grande vitesse équipé d’irrigation d’eau rafraîchissante. Effacer le tissu pulpaire avec légèreté et progressivement, en commençant par la surface de l’exposition et en s’enfonçant jusqu’à 2 mm en dessous de l’exposition du site. Après l’amputation de la pulpe au niveau désiré, créer une étagère dentinaire autour de la plaie pulpaire. Rincer doucement la plaie avec une solution saline stérile, et attendre l’hémostase pendant 5  minutes environ. Ensuite, rincer de nouveau la plaie, pour dégager le caillot, et placer le pansement d’hydroxyde de calcium. Protéger soigneusement le fond de la cavité avec un ciment à prise rapide comme un

Fig. 11.6  Radiogramme péri-apical préopératoire (A) et photographie clinique (B) d’une fracture coronaire compliquée de l’incisive centrale maxillaire gauche. C et D. Un tenon en fibre de carbone a été scellé contre l’obturation endodontique, puis la couronne a été restaurée. Les résultats sont montrés sur une photographie clinique postopératoire (E) et un radiogramme péri-apical final (F).

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ENDODONTIE

Fig. 11.7  Fracture coronaire compliquée de l’incisive centrale maxillaire droite. La pulpotomie partielle est cliniquement illustrée dans les étapes suivantes. A. La pulpe est exposée. B. Le tissu pulpaire est excisé à 2 mm sous l’exposition. C. L’hémorragie est contrôlée par pression seulement (boulette de coton humectée de solution saline). D. L’hémostase est obtenue. E. De l’agrégat minéral de trioxyde (MTA) blanc est appliqué. F. Le MTA est protégé par un film de ciment en ionomère de verre.

Fig. 11.8  Suivi à 6 mois après une pulpotomie partielle. Radiogramme péri-apical (A) et vue sagittale (B) obtenue avec la tomographie volumique à faisceau conique (TVFC).

ciment ionomère de verre. Dès que le ciment a pris, restaurer la dent avec une résine composite collée. Sachant que les films d’hydroxyde de calcium se dégradent avec le temps, il convient, quand cela est possible, de rappeler le patient dans les 6 ou 12 mois qui suivent l’intervention pour ôter la couche initiale du pansement et le remplacer par du matériau de collage dentinaire. Cela empêche les microfuites au site de destruction de l’hydroxyde de calcium et crée un espace entre le 190 nouveau pont dentinaire et la restauration qui le couvre.

Si l’hydroxyde de calcium est remplacé par le MTA, il n’est pas nécessaire d’attendre l’hémostase complète. La prise du MTA requiert de l’humidité  ; celui-ci peut être directement placé sur le tissu pulpaire. Il convient de prendre soin de réduire le risque d’enfoncement forcé du matériau dans la pulpe saine ; le clinicien doit enduire une boulette de coton humide de MTA et déposer celui-ci en tamponnant la pulpe avec légèreté. Obturer la cavité de la pulpotomie avec le MTA en poudre blanche de telle manière à être encastré sur la surface de la

Prise en charge des traumatismes dentaires dentine fracturée. Ensuite, la prise peut se produire pendant 4 à 6  heures. Il n’est pas nécessaire de protéger le matériau pendant sa prise avec une restauration, mais il faut demander au patient d’éviter de mastiquer avec la dent concernée. Après la prise, il est possible de restaurer la dent avec une résine composite ou en collant les fragments séparés de la dent [55]. Il n’est pas nécessaire de revenir dans la dent parce que le MTA est stable et ne se délite pas comme l’hydroxyde de calcium.

Les dents dont la racine est achevée peuvent subir la pulpotomie ou le traitement de canal radiculaire  ; ce dernier est généralement rendu nécessaire pour répondre à des exigences prothétiques afin de restaurer les dents fracturées. Par exemple, si la fracture de la couronne atteint la limite marginale, le traitement de canal permettra de loger des rétentions radiculaires pour la couronne à venir.

Cette fracture ressemble à la fracture coronaire, mais elle est plus étendue et plus grave parce qu’elle engage la racine. Une autre variation est la fracture qui détruit la couronne (fig.  11.9). Les fragments sont maintenus en place, l’un des deux étant encore attaché au ligament parodontal. Dans toutes ces fractures, la pulpe est habituellement exposée. À la différence des autres traumatismes, pour lesquels les dents postérieures sont rarement impliquées, les fractures coronoradiculaires touchent le plus souvent les molaires et les prémolaires. Il est courant d’observer que les fractures de cuspide s’étendent sous la gencive. Il est cependant difficile de diagnostiquer les stades précoces du développement de ces fractures. De même, les fractures verticales le long du grand axe des racines sont difficiles à détecter et à diagnostiquer. Les fractures coronoradiculaires des dents postérieures ne sont pas toujours associées à un simple incident traumatique, bien que les accidents automobiles ou de deux roues puissent produire ce type de phénomène. Le risque augmente avec un coup franc au menton, à l’origine de l’entrechoquement des mâchoires ; des éraflures de la peau sous le menton sont les signes du traumatisme. Les dents postérieures doivent aussi être examinées avec une sonde effilée pour détecter le mouvement des fragments détachés.

Fractures coronoradiculaires Description Les fractures coronoradiculaires sont généralement obliques et impliquent la couronne et la racine. Les dents antérieures montrent le type de fracture en ciseau qui fend la couronne en diagonale et s’étend vers la surface radiculaire sous-gingivale.

Examen clinique Les fractures coronoradiculaires sont des lésions complexes difficiles à évaluer et à traiter. Jusqu’à récemment, il était recommandé d’extraire les fragments mobiles pour estimer l’étendue de la lésion. Cela peut être nécessaire dans certains cas  ; cependant, avec l’existence des nouveaux agents de

Évaluation du traitement

Le traitement est évalué dans les 6 mois qui suivent son exécution, puis annuellement. Le pronostic à long terme de la pulpotomie partielle est très bon, ce qui permet de la qualifier de traitement définitif [54, 57]. Traitement de canal radiculaire

Fig. 11.9  A et B. Photographies vestibulaire et linguale d’une fracture de la couronne et de la racine au moment de la présentation du patient. C et D. Illustration de la situation après le retrait des fragments fracturés.

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ENDODONTIE collage, il est maintenant possible de coller temporairement les fragments. Les recommandations actuelles préconisent de tenter de coller les fragments, en particulier quand la dent est immature et qu’elle prolonge encore son développement [10]. La décision de l’action à conduire dépend du jugement clinique. Quand la couronne d’une dent est cassée en plusieurs morceaux, il n’est pas rare de constater cet épilogue de ruine qui touche aussi la racine. Des radiographies et la TVFC prises sous des angles multiples peuvent aider à identifier les traits de fractures (fig. 11.10) [7, 48]. Traitement d’urgence Les fractures coronoradiculaires dentaires sont souvent douloureuses ; ces lésions doivent être traitées en urgence. Cela consiste soit à coller les fragments déplacés, soit, plus fréquemment, à accompagner cette action par le traitement de canal (fig. 11.11). Si la racine est immature, la pulpotomie est préférable à la pulpectomie, cette dernière étant par ailleurs le traitement de choix quand la racine est achevée (fig. 11.12).

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Le traitement définitif doit être programmé après avoir dressé le plan de traitement endodontique et restaurateur [10]. Plan de traitement Les fractures coronoradiculaires sont souvent compliquées par les expositions pulpaires et les pertes importantes de structure dentaire. De nombreuses questions doivent être soulevées avant de dresser le plan de traitement. j Entre la pulpotomie et la pulpectomie, laquelle de ces interventions faut-il choisir pour cette dent ? j Restera-t-il assez de structure dentaire pour soutenir une restauration, après avoir éliminé les fragments détachés  ? Ou bien, si les fragments ont été collés sur une dent immature, pourra-t-on espérer maintenir la dent jusqu’à ce que l’alvéole soit suffisamment développée pour loger un implant dentaire ? j La limite sous-gingivale de la fracture pourrait-elle être récupérée par extrusion de la racine, ou par gingivoplastie ou par alvéoloplastie pour restaurer la dent avec une prothèse ?

Fig. 11.10  A et B. Radiogrammes montrant le trait de fracture de la couronne. C et D. Vues sagittales et axiales confirmant la présence et l’étendue des traits des fractures (flèche).

Prise en charge des traumatismes dentaires

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Fig. 11.11  Fracture coronoradiculaire de l’incisive centrale maxillaire gauche. Traitement d’urgence pour stabiliser le fragment coronaire par collage sur la structure dentaire restante.

Fig. 11.12  Fracture coronoradiculaire de l’incisive centrale maxillaire gauche traitée avec une pulpotomie cervicale. A et B. Radiogrammes péri-apicaux à des angles horizontaux différents. C. Suivi à 2 mois. D. Suivi à 6 mois. j

Faudrait-il extraire la dent et la remplacer par un bridge ou un implant dentaire ? Ou bien, si l’extraction était choisie, une fermeture orthodontique de l’espace créé par l’extraction serait-elle possible ?

Ces quelques questions parmi tant d’autres auxquelles il faudra répondre s’appliquent non seulement aux fractures coronoradiculaires, mais aussi à tous les autres traumatismes compliqués. Compte tenu de la complexité de ces 193

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ENDODONTIE cas, un concept de travail en équipe s’impose ; la réunion de compétences en odontologie pédiatrique, en endodontie, en parodontie, en orthodontie, en chirurgie buccale et maxillofaciale, et en prothèse est indispensable pour dresser le plan de traitement. Fractures de la racine dentaire Description Les fractures des racines sont nommées fractures radiculaires intra-alvéolaires, fractures radiculaires horizontales et fractures radiculaires transverses. Ces fractures sont rares et sont difficiles à détecter [1, 7, 13, 58]. Pour que la fracture soit visible à la radiographie, il faut que le rayonnement traverse le trait

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de fracture. Ce trait de fracture peut être invisible parce qu’il est souvent transversal ou oblique (impliquant la pulpe, la dentine et le cément) et que, dans ces conditions, l’axe central du rayon directeur n’est pas parallèle au trait de fracture. Pour pallier cette difficulté, un cliché par mordu occlusal, supplémentaire au cliché à angle parallèle habituel, est indiqué dès qu’une fracture est suspectée. Cet angle additionnel (c’est-àdire déformé, ou occlusal [45 degrés environ]) détecte beaucoup de fractures, particulièrement dans la région apicale des racines (fig. 11.13) [58, 59]. Récemment, May et al. ont démontré que la TVFC est plus utile pour les cas où la radiographie conventionnelle donne des résultats non concluants ou détecte une fracture au tiers médian de la racine [60]. Dans de tels cas,

Fig. 11.13  Fracture radiculaire de l’incisive centrale maxillaire gauche. A et B. Radiogrammes postopératoires immédiatement après la réduction et la contention. C. Suivi à 6 mois. D. Suivi à 18 mois.

Prise en charge des traumatismes dentaires

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Fig. 11.14  Fracture radiculaire de l’incisive centrale maxillaire gauche. La tomographie volumique à faisceau conique montre la fracture dans les trois plans : axial (A), sagittal (B) et coronal (C).

la TVFC peut infirmer ou confirmer la fracture oblique englobant le tiers cervical dans l’axe vestibulolingual (fig. 11.14). Cliniquement, les dents atteintes de fractures radiculaires sont soit mobiles, soit déplacées et douloureuses à la mastication. Les symptômes sont typiquement modérés. Si la mobilité et le déplacement du fragment coronaire sont absents ou imperceptibles, le patient ne se plaindra pas et ne consultera pas [61]. En général, plus la fracture est cervicale, plus la mobilité et le déplacement du fragment coronaire sont grands, et plus le risque de nécrose pulpaire est grand si le fragment n’est pas immédiatement repositionné. La contention avec une attelle est indiquée pour les dents fracturées au niveau du collet anatomique et au tiers médian de la racine [10, 62, 63]. Les fractures radiculaires au tiers apical ne nécessitent généralement pas de traitement endodontique immédiat, mais les dents doivent être observées à long terme [62]. Traitement d’urgence Le traitement initial des fractures radiculaires –  par repositionnement et par stabilisation  – doit être une priorité pour obtenir les meilleurs résultats (fig.  11.15). Le repositionnement des fragments coronaires dentaires déplacés est plus facile s’il est exécuté immédiatement après le traumatisme ; s’il était retardé, un mouvement orthodontique serait indiqué pour replacer correctement la dent. Après son repositionnement, la couronne mutilée sera contenue avec une attelle pour permettre la guérison des tissus parodontaux (voir fig. 11.15). Quatre à 6 semaines de stabilisation sont généralement suffisantes, sauf si la localisation de la fracture est proche de la crête de l’os alvéolaire, ce qui, raisonnablement, nécessiterait un prolongement du temps de la contention [62]. Les résultats attendus des traitements d’urgence doivent être régulièrement contrôlés. Séquelles des fractures de la racine Les fractures radiculaires sont souvent caractérisées par le développement de métamorphoses calciques (radio-opacité radiographique) dans une des deux régions de la dent (habituellement la couronne) ou dans les deux régions ; cela explique que les réponses aux tests électriques puissent être très nettes ou absentes. Cependant, en l’absence de tout autre preuve de nécrose pulpaire (lésions latérales osseuses au site de la fracture, symptômes de pulpite irréversible ou de nécrose pulpaire),

l’absence de réponse aux tests électriques par elle-même n’indique pas nécessairement un traitement de canal. La majorité des fractures radiculaires guérissent quelquefois spontanément ou après un traitement de contention [64–66] (voir fig 11.13). Traitement de canal Le traitement de canal est indiqué quand la maladie est avérée, généralement la nécrose pulpaire coronaire qui provoque ensuite des lésions inflammatoires adjacentes au trait de fracture (fig.  11.16) [66]. L’intervention endodontique, si elle est nécessaire, est généralement compliquée, et l’orientation vers une structure de soins compétente est à envisager. Par opposition au traitement de canal dans la plupart des autres situations endodontiques, en cas de fracture horizontale, le traitement est limité à la région coronaire de la cavité pulpaire radiculaire par rapport au trait de fracture. La pulpe du segment apical de la racine reste généralement vivante [66–69]. LÉSIONS DU PARODONTE Les lésions du parodonte sont une composante des traumatismes des tissus de soutien et affectent souvent la vascularisation et l’innervation pulpaire. La cause est généralement un événement violent, comme un coup ou un choc contre un objet après une chute [70]. Plus le degré de déplacement est sérieux, plus les lésions pulpaires et parodontales sont graves. Le tableau 11.2 présente une synthèse des aspects cliniques et radiographiques typiques des différentes lésions du parodonte. Concussion En cas de concussion, la dent est sensible à la percussion uniquement. Il n’y a pas d’augmentation de la mobilité, et la dent n’est pas déplacée. La pulpe répond normalement aux tests de sensibilité et les images radiographiques sont normales [10]. Subluxation En cas de subluxation, les dents sont sensibles à la percussion et sont plus mobiles. Bien qu’une hémorragie du sulcus soit présente, les signes cliniques ne permettent pas d’établir un diagnostic. Ces dents ne sont pas déplacées, et la pulpe peut répondre normalement aux tests de sensibilité, même si elle ne répondait pas dans un premier temps. Les radiogrammes sont anodins [10]. 195

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Fig. 11.15  Fracture radiculaire de l’incisive centrale maxillaire droite. A et B. Radiogramme péri-apical et photographie clinique de la dent à l’arrivée du patient en consultation d’urgence. C et D. Réduction, repositionnement et attelle de contention.

Luxation La luxation est une lésion grave des structures de soutien des dents avec des dents flottantes et des signes cliniques et radiographiques de déplacement dentaire. Le déplacement peut être en trois directions : extrusion, latéralité ou intrusion. Luxation extrusive En cas de luxation extrusive, les dents sont partiellement déplacées vers l’extérieur de l’alvéole selon le grand axe de la dent. À ce stade, la mobilité dentaire est plus importante, et les radiogrammes illustrent le déplacement. La pulpe ne réagit généralement pas aux tests de sensibilité [10, 17, 18]. Luxation latérale La luxation latérale est un déplacement horizontal de la dent au-delà de sa position physiologique  ; le déplacement peut être lingual, vestibulaire, mésial ou distal. Il arrive cependant que le choc intervienne sur la face vestibulaire de la couronne qui sera déplacée en direction linguale, tandis que l’apex, en étant lui-même déplacé en direction vestibulaire, fracturera l’alvéole dentaire. Si l’apex est déplacé dans l’os alvéolaire environnant, la dent peut être parfaitement immobile. Le son métallique du test à la percussion peut indiquer l’enfoncement forcé de l’extrémité de la dent dans l’os alvéolaire. Luxation intrusive En cas de luxation intrusive, la dent subit un déplacement 196 forcé de l’extérieur vers l’intérieur (en direction apicale) de

l’alvéole selon son grand axe, à un point tel que ce déplacement n’est pas visible cliniquement. L’absence de mobilité ressemble à l’ankylose [71]. Examen clinique et diagnostic

Les descriptions cliniques des cinq types de luxation devraient être suffisantes pour formuler une hypothèse de diagnostic. L’état pulpaire doit être contrôlé continuellement jusqu’à l’établissement définitif du diagnostic qui, dans certains cas, peut prendre plusieurs mois, voire plusieurs années. Les tests au froid (dichlorodifluorométhane) et électrique sont utilisés à cet effet [72]. La concussion n’altère pas la réponse de la pulpe aux tests de sensibilité parce que la sévérité de la lésion est négligeable, ce qui rend possible le retour à l’état physiologique de la microvascularisation pulpaire. Dans le cas de la subluxation, le retour à l’état physiologique de la pulpe est possible, mais il est moins prévisible, par comparaison aux lésions de concussion. Dans les deux cas, une dent immature dont l’apex est ouvert présente un meilleur pronostic. Les lésions d’extrusion latérale et d’intrusion se traduisent par un déplacement dentaire, ce qui explique les dommages plus importants des nerfs et des vaisseaux apicaux. Les réponses pulpaires aux tests sont souvent absentes  ; ce fait est fréquemment définitif, même si la pulpe est vivante (vascularisation présente) parce que les nerfs sensitifs sont définitivement endommagés. Les dents à apex largement ouvert constituent une exception ; elles maintiennent ou elles

Prise en charge des traumatismes dentaires

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Fig. 11.16  Fracture radiculaire de l’incisive centrale maxillaire droite. A. Radiogramme péri-apical préopératoire. B. Un mois plus tard, après la dépose de l’attelle. Noter la séparation des fragments coronaire et apical. Le traitement endodontique du fragment coronaire a été exécuté. C. Suivi à 2 ans.

Tableau 11.2  Diagnostic différentiel des lésions parodontales traumatiques les plus courantes Sensibilité à la percussion

Mobilité

Déplacement

Concussion

Oui

Non

Non

Subluxation

Oui

Oui

Non

Luxation

Oui

Oui

Oui

été notés [31, 73–75]. Si la pulpe ne répond pas à chaque test, le pronostic vital est engagé et l’état de la pulpe, incertain. En l’absence d’autres événements suggérant une nécrose pulpaire, la dent sera de nouveau testée 3 à 4  mois plus tard. L’absence de réponse permanente suggère la nécrose pulpaire par infarctus, mais ce constat n’est pas suffisant pour étayer l’hypothèse d’une nécrose pulpaire. Cela signifie que la pulpe pourrait avoir perdu son innervation sensitive, tout en ayant conservé son irrigation sanguine. Il arrive souvent qu’après un certain laps de temps la pulpe retrouve sa sensibilité au test [72]. Examen radiographique

regagnent la vitalité et la sensibilité pulpaires, même si les lésions sont sévères [23, 72]. Le contrôle de l’état pulpaire, par les tests et par la radiographie, doit être échelonné pendant une période suffisamment longue pour pouvoir évaluer le pronostic avec un certain degré de certitude (cela peut prendre 2 ans ou plus). Pendant ce temps, le contrôle de l’état pulpaire est meilleur parce qu’aux examens radiographiques et aux tests s’ajoute l’observation de symptômes qui pourraient se développer et de signes comme le changement de couleur de la couronne [23, 25, 72]. Tests pulpaires

Les tests de sensibilité au froid (dichlorodifluorométhane) et électriques servent à évaluer la réponse sensitive des dents lésées, de plusieurs dents adjacentes et des dents opposées. Une absence de réponse initiale ou au contraire une réponse exagérée au test ne sont pas rares. Le test doit être refait dans les 4 à 6  semaines et les résultats doivent être retranscrits et comparés aux données initiales du test. Si la réponse est positive pendant les deux séances, le pronostic de survie de la pulpe est bon. Une réponse pulpaire absente à la première séance, puis présente à la seconde séance indique un retour de la vitalité, bien que des renversements de situations aient

L’état pulpaire est invisible quand un examen radiographique suit immédiatement le traumatisme. En revanche, ces clichés sont importants pour constater l’aspect général de la dent et de l’alvéole et servent de base de comparaison pour les examens radiographiques suivants. Cohenca et al. [48] ont démontré que l’usage de la TVFC est indispensable pour examiner les lésions de luxation, en particulier les luxations latérales avec une fracture alvéolaire concomitante, ce qui est courant. Les images en 3D permettent d’établir un meilleur diagnostic des fractures de l’alvéole et confirment avec précision la position de la dent dans l’alvéole. Dans le cas illustré par les figures 11.17 et 11.18, le diagnostic de luxation latérale a été établi. Les trois radiogrammes péri-apicaux ont échoué à illustrer la relation anatomique entre la dent luxée et son alvéole (fig. 11.17), tandis que la TVFC montre clairement la fracture de l’os cortical et le déplacement de l’apex en direction vestibulaire (fig. 11.18). Les radiographies sont aussi indiquées pour établir un diagnostic précoce et prescrire immédiatement le traitement des résorptions externes et des lésions osseuses périradiculaires. Les résorptions, en particulier externes, peuvent s’installer très tôt après l’agression ; si rien n’était tenté pour stopper le processus destructeur, la presque-totalité de la racine serait perdue. Les résorptions inflammatoires (associées à une infection) 197

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ENDODONTIE

Fig. 11.17  A à C. Les radiogrammes péri-apicaux échouent à révéler la position de la dent dans son alvéole.

Fig. 11.18  Tomographie volumique à faisceau conique. Reconstruction volumique transaxiale (A) et vue du plan sagittal (B) montrant une luxation latérale de l’incisive centrale maxillaire gauche avec une fracture alvéolaire concomitante.

peuvent être interceptées si le traitement endodontique est exécuté à temps [23, 72]. Des radiographies périodiques montrent la croissance progressive des dents en développement (signe positif de la guérison de la pulpe). Les radiogrammes illustrent aussi la calcification ou l’oblitération de la cavité pulpaire, couramment constatées après des luxations de dents immatures [76]. Ces concrétions minéralisées, appelées aussi métamorphoses calciques, peuvent oblitérer la cavité pulpaire partiellement ou presque complètement (après plusieurs années) ; un traitement endodontique n’est pas forcément nécessaire, sauf si des signes et des symptômes [76] 198 supplémentaires suggèrent une nécrose pulpaire .

Changements de couleur de la couronne

Une lésion pulpaire peut être à l’origine d’une décoloration de la couronne, même en peu de jours. Les premières teintes sont rosâtres. Si la pulpe se nécrose, cette teinte laisse la place à une couleur gris sombre de la couronne, souvent accompagnée d’une perte de translucidité (fig.  11.19). De plus, les métamorphoses calciques provoquent des changements de couleur d’un ton jaunâtre à brunâtre qui ne sont pas les signes d’une maladie de la pulpe. Des signes, des symptômes ou d’autres informations sont nécessaires pour étayer l’hypothèse d’une nécrose pulpaire [72, 76].

Prise en charge des traumatismes dentaires

Fig. 11.19  Modification de la couleur de la couronne due à une lésion pulpaire après une luxation : vue vestibulaire (A) et vue linguale (B).

La dyschromie peut disparaître, généralement très tôt après le traumatisme, ce qui indique que la pulpe est vivante. Sachant que les changements associés aux dents traumatisées sont imprévisibles, l’évaluation à long terme est recom­ mandée [72]. Traitement des luxations

Les luxations, selon leur type, sont compliquées à diagnostiquer et à traiter, et cela demande dans certains cas une orientation vers des structures spécialisées. La concussion ne nécessite pas de traitement immédiat. Il convient de recommander une alimentation molle pendant 2 semaines et d’expliquer au patient qu’il serait prudent d’éviter de mastiquer sur la dent tant que celle-ci est sensible. L’état pulpaire est contrôlé comme décrit précédemment. La subluxation ne nécessite pas de traitement, à moins que la mobilité soit modérée ; si la mobilité est de niveau 2, une contention peut être nécessaire pour une courte période (1 à 2 semaines) [77, 78]. Les luxations extrusives et latérales requièrent le repositionnement et la contention. La durée du maintien de l’attelle de contention varie selon la sévérité du traumatisme. Les extrusions demandent 2  semaines de contentions tandis que les luxations latérales qui englobent les fractures osseuses en demandent 4 [10]. Ces variations de temps seront dictées par le jugement professionnel. Le traitement de canal radiculaire est indiqué en cas de pulpite irréversible ou de nécrose pulpaire. Le diagnostic de cette pathologie est fondé sur une combinaison de signes et de symptômes, comme une dyschromie coronaire, l’absence de réponse aux tests pulpaires et d’image radiographique de lésion péri-apicale [10]. Cependant, les cas sévères d’extrusion et de luxation latérale des dents matures requièrent le traitement de canal dans les 2 semaines qui suivent le traumatisme (fig. 11.20).

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Fig. 11.20  Grave extrusion. La dent n’est retenue que par les tissus mous.

Le traitement de la luxation intrusive dépend de la maturité de la racine [79, 80]. Si la dent est incomplètement formée et que l’apex est ouvert, elle peut se repositionner spontanément. Une étude clinique chez des jeunes patients de 12 à 17 ans a révélé que les dents dont la formation de la racine est achevée pouvaient se replacer par « éruption spontanée », et que c’était le meilleur traitement par rapport à la cicatrisation du parodonte marginal [80]. Chez les patients adultes (c’est-à-dire âgés de plus de 17  ans) dont la dent est complètement mature, il faudra tenter l’extrusion chirurgicale ou orthodontique. Le traitement de canal est indiqué pour les dents en cas de luxation intrusive, à l’exception des dents immatures à apex ouvert dont la pulpe peut se revasculariser [81]. Le patient doit être soigneusement contrôlé parce que les complications, comme l’échec de la cicatrisation de la pulpe, sont généralement asymptomatiques. Si l’examen radiographique illustre la preuve d’une nécrose pulpaire (arrêt du développement de la racine), il faut exécuter le traitement de canal [10]. Le traitement de canal des dents luxées est indiqué quand les pulpes évoluent vers la nécrose. Le cément des dents luxées est souvent endommagé ; si la pulpe s’infecte, une résorption externe est stimulée par la présence de bactéries dans la cavité pulpaire. Il est, par conséquent, important de déployer tous les efforts possibles pour stopper la résorption présente et empêcher une résorption additionnelle en désinfectant les canaux radiculaires pendant le traitement endodontique. Il est recommandé de placer de l’hydroxyde de calcium pendant deux semaines au plus pour faciliter la désinfection avant que les canaux radiculaires soient obturés [82]. Avulsion Description L’avulsion est l’expulsion traumatique de la dent de son alvéole. Si la dent est réimplantée immédiatement après l’avulsion (réimplantation immédiate), le ligament parodontal 199

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ENDODONTIE a de grandes chances de cicatriser. Le temps passé hors de l’alvéole et la technique de conservation utilisée sont les facteurs cruciaux de succès de la réimplantation. Il est important de préserver les cellules du ligament parodontal et les fibres attachées sur la surface radiculaire en gardant la dent humide et en manipulant la racine le moins possible [11, 83–86]. Traitement Trois situations se présentent en cas d’avulsion : (1) quelqu’un téléphone pour demander conseil, en offrant l’opportunité de consulter immédiatement pour une réimplantation immédiate (dans les minutes qui suivent l’entretien téléphonique)  ; (2) un patient est accompagné à la clinique avec sa dent qui est conservée dans un milieu physiologique ou un milieu dont l’osmolalité est équilibrée ou à sec (le temps extrabuccal est inférieur à 60 minutes) ; ou (3) la dent a été maintenue à l’extérieur de la bouche pendant plus de 60 minutes sans avoir été conservée dans un milieu de conservation. Réimplantation immédiate

Le pronostic est meilleur quand la réimplantation est immédiate après l’avulsion [83–86]. Beaucoup de personnes (par exemple les parents, les instructeurs sportifs et autres) sont conscients de ces procédures d’urgence et sont en mesure de réimplanter la dent dans son alvéole. Certains d’entre eux demandent des conseils par téléphone. Quand un patient dont la dent a été réimplantée sur le lieu de l’accident vient consulter, la dent doit être examinée cliniquement et radiographiquement. Le dentiste va rechercher des lésions supplémentaires en inspectant les dents adjacentes ou les dents opposées, et il va vérifier la stabilité et l’alignement de la dent réimplantée. L’intervention est décrite dans le paragraphe suivant sans détailler les étapes de la procédure. Réimplantation dans l’heure suivant l’avulsion – dent à apex fermé

Si la réimplantation n’a pas pu être réalisée sur le lieu du traumatisme, le patient doit être accompagné à la clinique dentaire et la dent doit être transportée en milieu humide [11, 87, 88]. Le milieu de conservation préférable est la solution de Hank (solution saline physiologique) [89], présentée commercialement sous forme de kit (Save-a-Tooth® ; Phoenix-Lazerus, Pottstown, Pennsylvanie). Si ce produit n’est pas disponible, le lait est une excellente alternative [89–92]. La salive est acceptable, tandis que l’eau n’est pas adaptée pour garantir la vitalité des cellules de la surface radiculaire [83–86]. Dès que le patient se présente, les étapes suivantes sont recommandées. 1. Placer la dent dans une cupule contenant la solution saline physiologique pendant la préparation du patient pour la réimplantation. 2. Prendre un cliché radiographique de la région traumatisée pour mettre en évidence une fracture alvéolaire. Envisager la TVFC si indiqué. 3. Procéder à l’examen minutieux du site de l’avulsion pour rechercher des fragments osseux libres qu’il faudra retirer. Si l’alvéole est effondré, le dégager et l’ouvrir avec précaution avec un instrument. 4. Irriguer doucement avec la solution saline pour ôter le coagulum contaminé. 5. Agripper la couronne de la dent avec un davier en évitant de tenir la racine à la main. 200

6. Rechercher des débris sur la dent et, au besoin, les ôter avec précaution en les aspergeant de solution saline avec une seringue. 7. Insérer partiellement la dent à l’intérieur de l’alvéole avec le davier ; asseoir complètement la dent dans son alvéole, soit en exerçant une légère pression avec le doigt, soit en demandant au patient d’occlure sur la dent en intercalant une pièce de gaze entre les deux mâchoires. 8. Vérifier l’alignement correct et corriger toute hyperocclusion dentaire. Les déchirures des tissus mous doivent être intimement suturées, particulièrement dans la région cervicale. 9. Stabiliser la dent pendant 2  semaines avec une attelle flexible ; les fils de nylon, d’acier inoxydable ou de nickeltitane de diamètre de 0,4  mm sont significativement plus flexibles [93]. Réimplantation dans l’heure suivant l’avulsion – dent à apex ouvert

Dès l’arrivée du patient, les étapes suivantes sont recommandées. 1. Placer la dent dans une cupule contenant la solution saline physiologique pendant la préparation du patient pour la réimplantation. 2. Administrer une anesthésie locale. 3. Examiner l’alvéole pour rechercher une fracture de la paroi alvéolaire. 4. Couvrir toute la surface radiculaire avec une pâte antibiotique topique à la tétracycline (si disponible) avant de réimplanter la dent [11, 94–98]. 5. Réimplanter la dent en exerçant une pression digitale légère. 6. Suturer les déchirures gingivales, en particulier dans la région cervicale. 7. Vérifier la position normale de la dent réimplantée. 8. Placer une attelle flexible (fil de diamètre de 0,4 mm pendant 2 semaines). Pour les enfants de moins de 9 ans, il peut être prescrit de l’amoxicilline à 50  mg/kg en doses fractionnées toutes les 8  heures pendant 7  jours. Un rappel de vaccin antitétanique est recommandé si le précédent a été administré il y a plus de 5 ans. Le traitement de canal n’est indiqué que pour les dents matures et il doit être exécuté de préférence une semaine après la stabilisation de la dent par l’attelle pour maintenir la dent stable pendant le traitement endodontique. La synchronisation est cruciale pour éviter l’installation et la progression d’une résorption radiculaire externe inflammatoire. Les exceptions au traitement de canal de routine sont les dents immatures à apex ouvert ; celles-ci peuvent se revasculariser et elles doivent être évaluées à intervalles réguliers de 2, 6 et 12  mois après la réimplantation. Si une de ces évaluations indique une nécrose pulpaire, le traitement de canal comprenant l’apexification est prescrit [11, 94]. Réimplantation d’une dent sèche depuis plus de 60 minutes – apex fermé

Quand une dent est restée plus d’une heure hors de l’alvéole (et si elle n’a pas été conservée humide dans un milieu adéquat), les cellules et les fibres du ligament parodontal ne survivront pas quel que soit le stade du développement de la racine. La résorption radiculaire de remplacement (caractérisée par

Prise en charge des traumatismes dentaires l’ankylose) est probablement la séquelle de la réimplantation. Pour cette raison, il faudra préparer la dent avant la réimplantation en traitant la surface radiculaire avec du fluor pour ralentir le processus de résorption [84]. Dès que le patient se présente, les étapes suivantes sont recommandées. 1. Examiner le site de l’avulsion de la dent et examiner les radiogrammes pour rechercher des fractures alvéolaires. 2. Éliminer les débris et les résidus de tissu mou adhérant à la surface de la racine avec une gaze. 3. En cas de report de la réimplantation, le traitement de canal doit être exécuté soit avant la réimplantation, soit 7 à 10 jours après, comme pour les autres cas de réimplantations. 4. Aspirer le caillot sanguin minutieusement de l’alvéole et rincer celui-ci avec une solution saline. 5. Réimplanter doucement la dent dans l’alvéole en vérifiant l’alignement et le contact occlusal. 6. Placer un fil de contention flexible (diamètre de 0,4  mm pendant 4 semaines). Le trempage de la dent dans une solution de fluorure de sodium à 2,4 % (acidifié à un pH de 5,5) pendant 20 minutes a été proposé pour diminuer le remplacement osseux [99], mais cette proposition ne doit pas être considérée comme une recommandation absolue. Instructions au patient Une prescription antibiotique est recommandée pour les patients ayant subi une réimplantation dentaire d’une dent avulsée [100]. Pour un patient âgé de 12 ans, la prescription habi­ tuelle est la doxycycline, 100 mg deux fois par jour pendant 7 jours. L’amoxicilline à 500 mg deux fois par jour pendant 7  jours peut être une alternative. Pour des enfants âgés de moins de 12 ans, la pénicilline V 25 à 50 mg/kg du poids corporel en doses fractionnées toutes les 6 heures pendant 7 jours peut être prescrite [11]. Un rappel de vaccin antitétanique est recommandé si le précédent a été administré il y a plus de 5  ans [19]. L’éducation thérapeutique est importante. Expliquer au patient (et aux parents) pourquoi et comment adopter un régime alimentaire mou pendant 2  semaines, pourquoi et comment brosser ses dents avec une brosse souple après chaque repas, et enfin pourquoi et comment prendre un bain de bouche à la chlorhexidine (0,12 %) deux fois par jour pendant une semaine. Séquelles des traumatismes dentaires Nécrose pulpaire

Quand une nécrose pulpaire a été diagnostiquée, le facteur principal à prendre en compte est le stade de développement de la racine. Si le développement est complètement achevé, le traitement de canal est le choix thérapeutique premier. Si les apex sont ouverts, les options thérapeutiques comprennent l’apexification et la revascularisation de la pulpe. L’apexification classique fait référence au traitement à l’hydroxyde de calcium à long terme pendant 18 mois. Cependant, la longueur et la nature du processus thérapeutique peuvent avoir pour conséquence une fracture coronoradiculaire (parois dentinaires fines et peu résistantes) et l’impossibilité immédiate de restaurer la dent absente avec un matériau esthétique. Plusieurs procédures et différents matériaux ont été utilisés pour induire la formation d’une barrière isolant la cavité pulpaire des tissus péri-apicaux. En 2001, Witherspoon et Ham

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ont rapporté des résultats prometteurs de traitements d’apexification en une séance de dents à pulpes nécrosées avec des apex ouverts en utilisant le MTA [101]. De plus, l’insertion d’une médication dans le canal n’est pas nécessaire en utilisant le MTA comme un bouchon apical. La revascularisation de la pulpe, intervention utilisée pour traiter la pulpe nécrosée et l’infection péri-apicale des dents immatures, a retenu l’attention des cliniciens compte tenu des résultats encourageants observés dans les nombreuses études in vitro et in vivo [102,  103]. L’avantage des interventions de revascularisation par rapport à l’apexification est que la revascularisation peut contribuer à la maturation de la racine [104, 105]. Oblitération de la cavité pulpaire (métamorphose calcique)

Une calcification partielle ou complète de la cavité pulpaire est couramment observée après une luxation des dents immatures dont la pulpe est richement vascularisée [76]. Cette oblitération, parfois partielle, parfois quasi complète (après plusieurs années), ne nécessite pas de traitement de canal, sauf si des signes et des symptômes suggèrent une nécrose pulpaire [76]. Résorption radiculaire

La résorption radiculaire externe est une occurrence fréquente des dents réimplantées à la suite d’une avulsion. Trois types de résorption ont été identifiés : résorption de surface, résorption inflammatoire et résorption de remplacement [106, 107]. Résorption de surface

Aussi appelée «  résorption liée à la réparation  », la résorption de surface est éphémère et se présente sous la forme de lacunes de résorption du cément des dents réimplantées. Elles ne sont généralement pas visibles à la radiographie. Si la résorption ne se prolonge pas, la lacune est comblée par le dépôt de cément néoformé. Résorption inflammatoire (liée à l’infection)

La résorption inflammatoire est une réponse à la nécrose de la pulpe infectée conjuguée avec une lésion du ligament parodontal. Elle atteint les dents réimplantées (fig. 11.21) et d’autres dents sujettes à d’autres types de luxations traumatiques. Elle est caractérisée par la perte de structure dentaire et d’os alvéolaire adjacent. Généralement, la résorption cesse après le retrait de la pulpe nécrosée infectée ; ainsi, le pronostic est bon. Le traitement de canal est, par conséquent, toujours recommandé pour les dents réimplantées avec des apex fermés afin d’éviter une résorption inflammatoire. Résorption externe de remplacement (lié au ligament parodontal)

Dans la résorption externe de remplacement, la structure dentaire est résorbée, puis remplacée par de l’os (fig. 11.22) ; il en résulte une ankylose, à savoir une fusion tissulaire directe de l’os et de la surface radiculaire. Les caractéristiques de l’ankylose sont : la perte de mobilité physiologique, l’impossibilité pour la dent d’achever son éruption le long des dents adjacentes (béance localisée chez les jeunes), et un son métallique franc au test à la percussion. Actuellement, aucune thérapeutique n’est disponible pour traiter la résorption de remplacement, qui est un processus continu dont l’issue est le remplacement total de la racine dentaire par de l’os. Les dents expulsées qui sont maintenues trop longtemps en dehors de l’alvéole à l’état 201

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ENDODONTIE

Fig. 11.21  Cinq ans après l’avulsion de son incisive centrale maxillaire gauche, un adolescent âgé de 14 ans vient consulter. Une photographie clinique (A) et l’examen radiographique (B et C) ont révélé la présence d’une résorption radiculaire externe inflammatoire.

sec se résorbent plus lentement (mais le processus ne s’arrête pas) si elles sont immergées dans une solution fluorée avant la réimplantation [88, 106]. Traitement de canal radiculaire L’espoir de voir les dents réimplantées après avulsion récupérer leur irrigation sanguine est vain [85]. La revascularisation peut s’installer dans les dents immatures avec apex ouverts, mais c’est imprévisible et doit être contrôlé avec soin. Ces dents doivent être suivies radiographiquement pour détecter une nécrose pulpaire éventuelle. Les dents matures réimplantées indiquent définitivement le traitement de canal qui doit être exécuté 7 à 10  jours après la réimplantation. Une attelle de contention peut être maintenue pendant le traitement pour assurer la stabilité de 202 la dent. L’utilisation de l’hydroxyde de calcium en inter-

séance comme médication intracanale peut être utile [82, 106]. Il est particulièrement bénéfique si le canal radiculaire est infecté, ce qui peut probablement se produire si le traitement est différé à plus de quelques semaines après la réimplantation. L’utilisation de l’hydroxyde de calcium à long terme n’est pas recommandée compte tenu de son action sur les structures dentaires [108]. Rosenberg et al. ont démontré que l’hydroxyde de calcium, en tant que matériau d’obturation, fragilise la dentine dans 23 à 43,9 % des cas par comparaison avec l’obturation à la gutta percha ; la résistance à la fracture diminue avec l’augmentation du temps de traitement avec l’hydroxyde de calcium [109]. L’intervention consiste à désinfecter et à préparer la cavité pulpaire, puis à placer l’hydroxyde de calcium pendant une durée minimale de 1 à 2 semaines [82]. L’obturation définitive est réalisée avec la gutta percha et un ciment de scellement.

Prise en charge des traumatismes dentaires Une évaluation à long terme est nécessaire pour vérifier l’existence possible d’une résorption. La restauration de la dent au niveau de la cavité d’accès dans la couronne avec un ciment temporaire ou permanent est la clé du succès. Il est important d’éviter des fuites bactériennes dans la cavité pulpaire. Pour assurer une stabilité à long terme, une restauration collée avec des résines composites est indiquée.

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Fractures alvéolaires La nécrose pulpaire est souvent associée aux fractures alvéolaires, qui pourraient à leur tour être associées à d’autres lésions faciales importantes [21, 22]. La demande initiale est de diagnostiquer la présence de fracture (fig. 11.23), puis vient la prise en charge qui consiste à réduire et à contenir les fragments aux dents adjacentes. La TVFC, si elle est disponible, est hautement recommandée. Les chirurgiens buccaux et maxillofaciaux exécutent généralement cette intervention. Quand le patient est capable de se laisser examiner la denture, les dents fracturées et les dents adjacentes sont évaluées. Si, après une période de 3 à 6  mois, les dents ne répondent toujours pas positivement aux tests de sensibilité, l’hypothèse d’une nécrose pulpaire est avancée, mais pour l’étayer, la présence d’autres indicateurs (radioclarté apicale ou symptômes) est indispensable, avant de prendre la décision de traiter les canaux radiculaires [110]. PRISE EN CHARGE DES LÉSIONS TRAUMATIQUES DE LA DENTURE TEMPORAIRE

Fig. 11.22  Radiogramme péri-apical chez un jeune patient âgé de 12 ans, 2 ans après la réimplantation de l’incisive centrale maxillaire droite. Noter la présence d’une résorption radiculaire de remplacement (la dentine est remplacée par l’os) et l’absence de radioclarté.

Un traumatisme dentaire chez l’enfant et toujours une situation stressante aussi bien pour l’enfant que pour ses parents. Après l’examen clinique et radiographique, un diagnostic minutieux doit être établi avec pour objectif de prescrire un traitement conservateur d’urgence fondé sur des critères biologiques, et de se garder de prendre tout risque d’endommager le développement des dents de remplacement définitives (fig. 11.24) [12, 111]. Les luxations sont courantes en denture temporaire ; la plupart d’entre elles sont laissées sans traitement, dans l’attente d’un repositionnement influencé par les forces physiologiques exercées par la langue et les lèvres. Les lésions demandant un traitement d’urgence sont les fractures de la couronne avec exposition de la pulpe et les traumatismes entraînant des déplacements des interférences occlusales, à savoir : les

Fig. 11.23  Fractures de la corticale linguale (A et B) et vestibulaire (B) de l’alvéole.

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ENDODONTIE

Fig. 11.24  Hypoplasie de l’émail sur une incisive permanente après avulsion et réimplantation immédiate de l’incisive centrale temporaire. Un garçonnet âgé de 1 an a chuté et s’est cogné contre une table. L’incisive centrale maxillaire droite temporaire a été expulsée et réimplantée. De l’amoxicilline a été prescrite pour 7 jours. A. Le radiogramme réalisé le jour du traumatisme montre l’incisive centrale temporaire réimplantée. B. À l’âge de 3 ans, le suivi de 5 mois montre que la racine de la dent est complètement résorbée. L’incisive controlatérale montre l’achèvement de la formation de la racine. C. Hypoplasie de l’émail de la couronne de l’incisive de remplacement droite au suivi de 7 ans.

fractures radiculaires, les fractures alvéolaires, les extrusions et les luxations latérales (fig.  11.25). L’habileté du dentiste pour se débrouiller avec un très jeune enfant implique l’utilisation sans danger des agents sédatifs, la résolution de la délicate relation biologique entre l’apex de la dent temporaire et la dent permanente en développement qui lui succède ; cela exige d’apprécier le stade de résorption de la racine de la dent temporaire ; tous ces facteurs doivent être pris en compte pour dresser un plan de traitement approprié [12, 111]. Fractures de la couronne sans exposition de la pulpe Les fractures de la couronne deviennent des cas d’urgence quand des enfants très jeunes ressentent des arêtes aiguës ou 204 coupantes après l’incident traumatique. Les dents temporaires

peuvent être restaurées avec des ionomères de verre ou des résines composites, ou bien les sites de fractures doivent être adoucis et polis sans qu’il soit nécessaire de les restaurer. Fractures de la couronne avec exposition de la pulpe Une fracture de la couronne avec exposition de la pulpe est une urgence difficile, en particulier chez les enfants très jeunes. La thérapeutique comprend la pulpotomie partielle ou complète avec l’hydroxyde de calcium, ou l’extraction ; cela dépend de l’âge du patient et de sa capacité de coopération. Quand le traitement de la pulpe vivante est possible, la couronne peut être restaurée avec des résines composites.

Prise en charge des traumatismes dentaires

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Fig. 11.25  Les priorités thérapeutiques après les traumatismes de la denture temporaire comprennent les soins d’urgence contre la douleur et pour recouvrer la fonction masticatoire. A. Déplacement dentaire grave. B. Expulsion traumatique des deux incisives centrales temporaires.

Fractures coronoradiculaires Généralement, une fracture coronoradiculaire de la dent temporaire est accompagnée de l’exposition de la pulpe ; dans ce cas, l’extraction est indiquée. Fractures radiculaires L’extraction du fragment coronaire en laissant la partie apicale de la racine in situ est le traitement de choix en cas de fracture radiculaire associée à un déplacement du fragment coronaire. Toute tentative d’extraction de l’apex peut endommager le bourgeon dentaire sous-jacent. Les dents dont la racine est fracturée, et dont la mobilité est physiologique, contre-indiquent tout traitement, sauf si un problème venait à se poser à la suite du traumatisme. Fractures alvéolaires Les fractures alvéolaires sont des lésions sévères qui peuvent dans certains cas être traitées sous anesthésie générale. Le fragment déplacé devra être repositionné et contenu avec une attelle pendant 4 semaines. Luxations La concussion et la subluxation ne demandent pas d’autre traitement que l’éducation à une bonne hygiène buccale pour prévenir des complications de la cicatrisation. En général, le patient consulte parce qu’il constate un changement de couleur de la couronne. Compte tenu de l’impossibilité de relier la décoloration à l’état biologique de la pulpe [112–114], une dyschromie grise persistante de la couronne n’est pas une indication pertinente d’un traitement de canal [115], à moins qu’une fistule ou un abcès ne se développe. Les dents temporaires décolorées peuvent retrouver leur teinte physiologique, ce qui est probablement le signe d’une guérison (fig. 11.26). L’oblitération de la cavité pulpaire est courante après des luxations  [116]. Ce phénomène modifie la couleur de la dent temporaire qui devient jaunâtre, ce qui n’est pas pathologique et ne requiert pas de traitement. Les canaux des dents déplacées par des luxations extrusives ou latérales peuvent ne pas être traités  ; les dents peuvent

être repositionnées en cas d’interférences occlusales  ; ou bien elles peuvent être extraites en fonction de la gravité de la lésion. En cas de luxation intrusive, les dents doivent être minutieusement examinées pour déterminer la direction de l’intrusion. Les radiogrammes fournissent des informations précieuses pour confirmer le degré d’enfoncement de la dent et sa proximité avec la dent permanente de remplacement [117]. Si la dent apparaît raccourcie sur le radiogramme, l’apex est orienté vers le cône de l’équipement radiographique. Par conséquent, dans cette position, les dents ne présentent aucun danger pour les dents de remplacement définitives et peuvent prolonger leur éruption. Si la dent apparaît étirée, l’apex est orienté vers la dent de remplacement et présente un risque pour le bourgeon de la dent définitive de remplacement. La dent doit être soigneusement extraite si elle peut avoir des répercussions nocives sur la dent de remplacement. La symétrie des bourgeons des dents permanentes doit être évaluée. Avulsions La réimplantation des dents temporaires expulsées par un traumatisme n’est pas recommandée pour protéger la dent de remplacement permanente (fig. 11.27). Les chocs importants provoquant des avulsions causent des dommages au moment du traumatisme ; ainsi, un traitement qui infligerait des lésions supplémentaires à la dent de remplacement doit être évité. En outre, il est demandé aux parents d’apporter la dent expulsée pour s’assurer que la dent n’est pas enfoncée dans l’alvéole. L’examen radiographique confirme l’avulsion de la dent et le stade de développement du bourgeon de la dent permanente. Éducation du patient Les patients reçoivent des informations sur la technique de brossage des dents de leurs enfants après un traumatisme. L’hygiène buccale soigneuse doit être pratiquée après chaque repas, et une application topique de chlorhexidine deux fois par jour pendant une semaine est prescrite pour éliminer la plaque bactérienne. L’utilisation d’un objet à sucer doit être 205 restreinte.

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Fig. 11.26  Changement de couleur des dents temporaires après une subluxation. Une fillette âgée de 5 ans a chuté en jouant et s’est cogné les dents frontales contre le sol. A. Dans l’heure qui a suivi la chute, la fillette a subi un examen clinique. Les deux incisives centrales étaient mobiles mais non déplacées. Une hémorragie du sillon gingival a été constatée. Compte tenu des interférences occlusales insignifiantes, un léger meulage a été opéré sur les dents opposées. Des instructions relatives à l’hygiène buccale ont été données à la mère de l’enfant, y compris l’utilisation de la chlorhexidine. B. Le radiogramme obtenu au moment du traumatisme ne montre aucune anomalie. C. Un mois après, les interférences occlusales ont disparu, mais une couleur grise persiste sur les deux incisives centrales. D. Au suivi de 18 mois, la couleur des deux couronnes est redevenue normale. E. Le radiogramme péri-apical montre une oblitération de la cavité pulpaire des deux dents traumatisées.

Fig. 11.27  Importance d’un diagnostic précis après des intrusions et des avulsions dans la denture temporaire. A. Intrusion. Une incisive centrale maxillaire droite a été profondément enfoncée dans l’alvéole de telle sorte qu’elle donne l’apparence d’une dent expulsée. B. Avulsion. La dent expulsée a été apportée à la clinique, infirmant le diagnostic d’intrusion.

PRÉVENTION Les traumatismes dentaires demandent un suivi toute la vie durant. Une pratique holistique de la médecine dentaire moderne doit comprendre la prévention des traumatismes 206 oraux. Une telle approche préventive implique l’éducation des

patients, le traitement orthodontique d’interception précoce chez les enfants prédisposés et le port de dispositifs de protection pendant la pratique sportive de contact. L’éducation doit porter non seulement sur la prévention des traumatismes dentaires, mais aussi sur la mise en œuvre de guides thérapeutiques et de ménagement des sites de ces lésions. Plusieurs

Prise en charge des traumatismes dentaires études ont rapporté l’utilité d’une telle campagne d’éducation parmi les populations [118], les enseignants [119], les entraîneurs  [119,  120], les médecins [121], les infirmières et le personnel paramédical [122], et même les dentistes [123]. La prévalence des traumatismes est plus élevée chez les enfants présentant un surplomb horizontal incisif de plus de 7 mm et/ ou des lèvres incompétentes [4, 124]. Chez ces patients, les dents maxillaires antérieures sont directement exposées à tout choc sans interposition des tissus mous. Pour cette raison, un traite­ ment orthodontique précoce est vivement recommandé pour prévenir les traumatismes dentaires.

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Les dentistes doivent éduquer les patients et le public quant à l’importance du port du protège-dents durant la pratique des sports de contact. Il est aussi impératif de rendre ces dispositifs peu coûteux et aisément accessibles pour les sportifs ou leurs parents. Les protège-dents sont recommandés depuis des décennies ; ces dispositifs sont diversement acceptés par les sportifs. Des recherches récentes soutiennent le fait que des protège-dents fabriqués sur mesure n’ont aucun effet négatif sur la performance et la puissance athlétique ; ils sont qualifiés de confortables et ils ne causent aucune difficulté respiratoire chez les jeunes sportifs [125, 126].

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11

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209

CHAPITRE

12

Radiographie endodontique Richard E. Walton, Ashraf F. Fouad

PLAN DU CHAPITRE

Importance de la radiographie en endodontie Séquence radiographique Réflexions sur l’exposition Décalage cône-image

Anatomie radiographique en endodontie Diagnostic différentiel Techniques spéciales Nouvelle technologie

OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE

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Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable : 1. D’expliquer l’importance des radiographies pour l’établissement du diagnostic endodontique, pour le traitement et pour l’évaluation postopératoire. 2. De discuter les applications spécifiques de la radiographie en endodontie. 3. D’analyser et de critiquer les arguments pour limiter le nombre d’expositions aux radiations ionisantes. 4. D’identifier les caractéristiques anatomiques normales du maxillaire et de la mandibule sur les images radiographiques. 5. De différencier et d’expliquer les caractéristiques radiographiques des images radioclaires et radio-opaques d’origine endodontique et non endodontiques (physiologiques et pathologiques) 6. D’expliquer une décision de variations de l’angle vertical ou horizontal de l’axe du cône pour obtenir un radiogramme de travail décalé. 7. D’expliquer comment différencier des structures anatomiques dans les trois dimensions de l’espace en décalant l’angle du cône (c.-à-dire les structures vestibulo-linguales – règle SLOB.. 8. De décrire les structures dentaires visualisées sur des images d’incidence normale et sur des images projetées à angle décalé.

9. D’expliquer comment détecter la présence de canaux ou de racines et comment localiser des canaux et des racines cachés sur des radiogrammes de travail décalés. 10. De décrire les techniques d’obtention des « radiographies de travail » (c’est-à-dire placement de la surface photosensible et alignement du cône, digue en place). 11. De décrire les détails spécifiques du placement de la surface photosensible et de l’alignement du cône pour obtenir les radiographies de travail de chacune des dents. 12. De décrire les limitations du traitement rapide des films de travail. 13. De décrire la technique radiographique pour localiser un canal « calcifié ». 14. D’indiquer les limitations de l’interprétation radiographique. 15. De décrire certaines technologies nouvelles et leur application à la radiographie endodontique contemporaine et future. 16. De décrire la technique de positionnement du film extrabuccal et du cône. 17. De décrire les indications spécifiques de la tomographie volumique à faisceau conique (TVFC).

Nous sommes malades du rayon de Röntgen… Vous pouvez voir les os d’autres personnes à l’œil nu, et voir aussi à travers 20 cm de bois massif. Il est inutile d’insister sur l’indécence révoltante de cela. Mais nous attirons avant tout l’attention du gouvernement… qui devra soumettre les propositions restrictives les plus sévères. Peut-être que la meilleure chose serait que toutes les nations civilisées s’unissent pour brûler tous les ouvrages sur les rayons de Röntgen, pour exécuter tous les chercheurs, et détruire tous les tung­ states du monde et les submerger dans le milieu de l’océan

anifestement (et heureusement), l’inquiétude exprimée par l’éditorial de cette publication londonienne n’est pas devenue le reflet de l’opinion générale sur la radiographie. Les radiographies sont indispensables et sont le deuxième «  équipement oculaire  » du dentiste. C’est particulièrement vrai en endodontie, beaucoup de diagnostics et de décisions de traitement étant fondés sur l’observation des radiographies. Étant donné que la majorité des structures qui intéressent l’endodontie ne sont pas visibles à l’œil nu, la dépendance envers la radiographie est considérable, laquelle est une nécessité et aussi une bénédiction. Mais la radiographie

Éditorial de Pall Mall Gazette, Londres, 1896

M

Radiographie endodontique engage aussi la responsabilité des utilisateurs sur le plan de la sécurité et du temps ; enfin, malheureusement, les radiographies sont souvent interprétées abusivement voire mal interprétées. Les effets de l’exposition aux radiations ionisantes sont irréversibles ; pour cette raison, il faut se limiter à n’exposer le patient que si cela est nécessaire. Du fait de l’augmentation de l’importance accordée à juste titre à la sécurité, toute exposition aux radiations ionisantes doit être minimisée [1]. Cependant, la dose de rayon pour observer les tissus oraux et autres a été calculée pour être très basse et engendrer un risque minimal (mais ce risque existe) [2, 3]. Le temps pour prendre un cliché et le traiter est un autre souci, d’ordre économique celui-ci. C’est pourquoi seules les radiographies indispensables aux interventions doivent être faites. Ce chapitre aborde la radiographie appliquée aux interventions en endodontie. La radiographie est une discipline devenue de plus en plus importante en odontologie depuis les dernières avancées techniques. Aux États-Unis, elle est devenue une spécialité, faisant ainsi de l’endodontie la plus récente spécialité dentaire [4]. Ces dernières années, la technologie a explosé, avec l’apparition de nouveaux équipements et de nouveaux modes d’utilisation qui demandent une formation et une expérience spécialisées. Ce chapitre aborde les questions posées par l’utilisation de ces équipements et leurs applications en endodontie. IMPORTANCE DE LA RADIOGRAPHIE EN ENDODONTIE La radiographie est essentielle dans trois domaines : le diagnostic, le traitement et l’évaluation postopératoire ou le suivi. Chacun de ces domaines a des limitations qui demandent une approche particulière. L’image d’un radiogramme est la représentation d’une figure volumique spatiale en deux dimensions. Pour obtenir le maximum d’information, il faut déployer un effort pour interpréter l’image dans l’espace [5]. L’avènement des techniques radiographiques en trois dimensions (3D) comme la tomographie volumique à faisceau conique (évoquée plus loin dans le chapitre) éclaire ce concept. Radiographie numérisée L’utilisation de la radiographie numérisée est de plus en plus courante en médecine dentaire. Malgré des avantages techniques par rapport aux approches conventionnelles, les limites d’interprétation sont comparables. Globalement, la radiographie numérisée équivaut à la radiographie argentique pour l’établissement du diagnostic et la précision du traitement. Ces facteurs et d’autres observations seront abordés tout au long de ce chapitre. Diagnostic Le diagnostic radiographique comprend non seulement l’identification de la présence et de la nature d’une pathologie, mais aussi la délimitation des contours de l’anatomie des racines et de la cavité pulpaire, de même que la caractérisation et la différenciation des autres structures anatomiques normales. Identification des maladies Les radiographies doivent être minutieusement étudiées par des personnels dotés d’une connaissance approfondie des modifications qui signifient la présence de lésions pulpaires, péri-apicales, parodontales ou d’autres lésions osseuses. Beaucoup d’images anormales sont nettes ; mais d’autres sont plus subtiles.

12

Fig. 12.1  A. La projection mésiodistale de cette prémolaire donne des informations limitées sur la morphologie de la cavité pulpaire. La perte brutale de radioclarté (petite flèche) signifie généralement la bifurcation de plusieurs canaux. Sur la face mésiale, les deux éminences radiculaires (grande flèche) suggèrent deux ventres convexes et une concavité ; l’absence de ces éminences sur la face distale évoque une racine plate dont la surface est convexe. B. La même prémolaire, vue vestibulolinguale. La présence de deux canaux, dans chacun des « ventres » respectifs, est confirmée.

Délimitation de l’anatomie des racines et de la cavité pulpaire La délimitation anatomique ne se limite pas à l’identification et au comptage des racines et des canaux radiculaires ; il s’agit aussi de détecter des anomalies anatomiques dentaires comme un dens invaginatus et des canaux en C [6], de délimiter les courbures, les relations entre les canaux et de localiser un canal [7, 8]. L’identification s’étend à la caractérisation de l’anatomie transversale de chaque racine et de chaque canal (fig. 12.1). Caractérisation des structures normales De nombreuses structures radioclaires et radio-opaques sont souvent présentes à proximité des dents. Il arrive fréquemment que l’image de ces structures se superpose aux couronnes et aux racines dentaires et finisse par les cacher [9]. Ces images doivent être distinguées et différenciées de celles qui évoquent des lésions ou de celles qui correspondent à des structures normales. Traitement Les radiographies de « travail » sont obtenues digue en place, ce qui crée des problèmes pour placer la surface sensible et positionner le cône. Les clichés sont pris pendant le traitement et leurs applications sont spécifiques. Mesure de la longueur de travail La distance entre un point de référence et l’apex radiographique est mesurée avec précision. Elle fixe la limite apicale de la préparation et de l’obturation par rapport à l’image de l’apex radiographique [10]. Discrimination des structures superposées Des structures anatomiques radio-opaques couvrent et masquent souvent les racines et les apex. En modifiant l’angle du 211

12

ENDODONTIE

Fig. 12.2  Cette angulation distale montre le contour de la surface radiculaire (grande flèche) et l’espace du ligament parodontal (petite flèche) avec la lamina dura adjacente. La lime est dans le canal mésiovestibulaire (règle same lingual, opposite buccal [SLOB]).

Fig. 12.3  Échec du traitement de canal dû à l’omission d’une racine ou d’un canal. Ce radiogramme à angle décalé détecte le canal lingual non traité (flèche). (Remerciements au Dr L. Wilcox.)

faisceau ionisant, ces structures sont « déplacées » et l’image de l’apex est plus nette.

fréquemment présentes sans signes et symptômes patents ne sont détectables qu’avec la radiographie (fig. 12.3).

Localisation des canaux Pour assurer le succès du traitement, la localisation du canal est manifestement essentielle. Des techniques normées et spéciales permettent au praticien de positionner les canaux qui n’avaient pas été localisés dans la cavité d’accès.

Évaluation de la cicatrisation Les lésions non traitées doivent l’être ou devraient l’être. Quand le traitement a réussi, la régénération (cicatrisation des lésions) des structures normales doit être nette sur les radiogrammes de rappel (fig. 12.4).

Différenciation entre les contours des canaux et l’espace du ligament parodontal Les canaux s’ouvrent dans la chambre pulpaire et à l’apex. L’espace du ligament parodontal s’ouvre sur la surface radiculaire et dans la région inter-radiculaire (molaires) et est bordé par la lamina dura adjacente radio-opaque (fig. 12.2). Évaluation de l’obturation Les radiographies postopératoires fournissent des informations considérables sur la préparation et l’obturation des canaux. La distance entre l’extrémité de l’obturation et l’apex, la forme de la préparation, la préservation de la forme originelle du canal, et la qualité de l’obturation de chaque canal sont évalués à partir des radiogrammes. Programme de rappel (suivi) Le succès définitif est contrôlé à des intervalles réguliers de mois et d’années après le traitement. Le suivi radiographique est essentiel pour évaluer l’état de la région péri-apicale parce que, bien souvent, les échecs s’installent sans signe et sans symptôme [11]. Identifier une nouvelle maladie Le meilleur moyen de détecter la présence et la nature des lésions qui s’installent après le traitement est la radiographie. Ces lésions peuvent être péri-apicales, parodontales ou non 212 endodontiques. Il est important de retenir que de telles lésions

Fig. 12.4  Même dent qu’en fig. 12.3. Le programme de rappel à 9 mois montre la régénération presque complète de l’os, signifiant la cicatrisation de la lésion. Une restauration permanente doit être placée le plus tôt possible. (Remerciements au Dr L. Wilcox.)

Radiographie endodontique Applications spéciales Les radiographies doivent être utilisées à leur maximum. Les techniques alternatives suivantes renforcent la capacité d’établir un diagnostic avec précision et de contrôler le déroulement des interventions. Décalage de l’angle d’incidence du rayonnement ionisant La variation verticale ou, particulièrement, horizontale  de l’angle d’incidence des rayons modifie les images et améliore l’interprétation [5,  12]. Ces décalages découvrent les structures hors du plan de la surface sensible ou masquées par la superposition d’autres structures. Ils permettent aussi d’identifier et de localiser les objets localisés dans le plan vestibulolingual. Radiographies de travail Les radiographies de travail sont une aide essentielle au traitement ; elles sont réalisées quand cela est nécessaire mais avec modération. SÉQUENCE RADIOGRAPHIQUE Les radiographies sont réalisées selon un ordre et un nombre recommandés pour chaque intervention. Le nombre minimal est décrit dans ce chapitre, bien que certaines situations demandent des clichés complémentaires. Radiographies de diagnostic Nombre Le nombre d’expositions dépend de la situation. Pour la plupart des cas, une seule exposition suffit. Un film et un cône correctement positionnés (généralement la projection à rayons parallèles est la meilleure) permettent une visualisation jusqu’à 3 à 4 mm au-delà de l’apex. La radiographie diagnostique initiale est d’abord exploitée pour détecter les maladies et fournir des informations générales sur l’anatomie du canal et de la cavité pulpaire. Une radiographie rétrocoronaire peut aider à délimiter l’étendue des caries ou à détecter les caries ou bien une perte de contact entre des crêtes marginales de couronnes. Normalement, il n’est pas nécessaire de multiplier

Fig. 12.5  A. La projection faciale des incisives suggère la présence d’un seul canal dans une seule racine. B. La projection distale de la canine donne une perspective différente. Les canaux des incisives centrales et latérales sont dédoublés au tiers médian de la racine (flèche) et fusionnent au tiers apical.

12

le nombre de clichés pour identifier des canaux supplémentaires, sauf pour s’assurer qu’un canal n’a pas été oublié sur une dent qui a déjà été traitée, ce qui peut être fait en prenant un cliché avec un angle décalé. Plusieurs films donnent des images légèrement différentes de la même dent (fig. 12.5). Examiner la dent sur chacun des films dans lequel elle apparaît. Angulation Incontestablement, les radiogrammes les plus précis sont les clichés obtenus en utilisant la technique des rayons parallèles  [13]. Les avantages sont : (1) le moins de distorsion et le plus de netteté possibles, et (2) la reproductibilité du placement des films et des images pendant les prises de vue préliminaires et les clichés suivants. La reproductibilité est importante pour évaluer les modifications du péri-apex en phase de cicatrisation ou non. Les équipements à rayonnements parallèles renforcent la reproductivité. Il existe des situations particulières qui rendent la technique des rayons parallèles infaisable ; ce sont les voûtes palatines plates, le torus maxillaire, des racines exceptionnellement longues, ou des patients non coopérants ou nauséeux. Ces circonstances nécessitent des techniques alternatives. Le deuxième choix est la technique parallèle modifiée ; la technique de la bissectrice est la moins précise. Radiographies de travail À situation spéciale, réflexion spéciale. Bien que les principes fondamentaux pour faire le maximum afin d’obtenir des radiographies de bonne qualité soient suivis, la prise de radiographie de travail comporte des limitations certaines. Ces prises de vues demandent l’aide du patient qui est prié de maintenir la surface sensible en position. Ces radiographies ne suivent pas nécessairement les règles du parallélisme et de la bissectrice. La technique utilisée est appelée « parallèle modifiée » [14]. Le film n’est pas à proprement parler parallèle à l’axe central de la dent, mais l’axe du cône est perpendiculaire au plan du film. Les radiographies de travail font aussi appel aux variations horizontales de l’angle de prise de vue. Des détails spécifiques sur le placement des surfaces sensibles et l’interprétation radiographique seront fournis plus loin dans ce chapitre.

213

12

ENDODONTIE

Fig. 12.6  Identification et localisation d’un canal. Cette incisive est en rotation et requiert un déplacement mésial du cône pour obtenir un radiogramme de travail. A. L’image de la lime est décentrée, comme indiqué par le contour mésial de la surface radiculaire (flèches). Cela signifie que la lime est dans le canal vestibulaire. B. Une recherche linguale a localisé l’entrée du canal lingual. Les deux canaux confluent à l’apex.

Longueur de travail En général, la mesure de la longueur de travail requiert une seule prise de vue. Si l’image d’une racine contient ou est susceptible de contenir des canaux superposés, une déviation mésiale ou distale de l’angle de prise de vue est absolument nécessaire, la vue faciale n’étant pas aisée à interpréter [15]. Des clichés supplémentaires peuvent aider à confirmer la longueur de travail ou à révéler des canaux nouvellement découverts dont il faudra mesurer la longueur (fig.  12.6), ou bien dans les cas où l’image de l’apex est en dehors du premier cliché. Maître cône La radiographie du maître cône en place est fondée sur les mêmes principes que la mesure de la longueur de travail. Un seul cliché est nécessaire pour mesurer la longueur du maître cône, si la technique est correcte. Le maître cône doit être exactement à l’apex ou très proche de la longueur de travail. (Les moyens d’ajuster les maîtres cônes sont traités dans le chapitre 18.) Autres réflexions Des radiogrammes supplémentaires sont souvent utiles, par exemple pour localiser un canal ou constater l’occurrence d’un accident d’intervention (perforation, instruments fracturés, ou butées). Une angulation différente permet de constater une variation de la position du cône. Des clichés supplémentaires 214 peuvent éliminer les doutes relatifs à la précision de l’ajustement

du cône et à la qualité de la densité de l’obturation. Toutes ces erreurs peuvent être corrigées à ce stade. Obturation Le radiogramme d’obturation obéit aux mêmes principes que le cliché de diagnostic. Une prise de vue aux rayons parallèles est suffisante. Les dents multiradiculées peuvent exiger de décaler l’angle de prise de vue pour visualiser les canaux qui pourraient être superposés avec la prise de vue perpendiculaire au plan de la surface sensible. Cependant, les radiogrammes donnent des indications grossières sur la longueur et la qualité de l’obturation [16, 17]. Programme de rappel (suivi) Les radiographies de suivi obéissent aux mêmes règles de prise de vue que les clichés de diagnostic et de fin de traitement (projection parallèle et facteurs d’exposition). Il existe une exception. Si le traitement est jugé insuffisant ou si c’est un échec, des angulations diverses aideront à détecter un canal oublié, ou autres anomalies. RÉFLEXIONS SUR L’EXPOSITION Le réglage correct du générateur et un traitement soigneux des surfaces photosensibles sont importants afin d’obtenir une qualité d’image maximale pour une interprétation diagnostique

Radiographie endodontique et thérapeutique la meilleure possible. Les films  D (Ultraspeed®) et E (Ektaspeed®) en usage ont été comparés. Bien que les films D aient un meilleur contraste d’image, la pertinence d’utilisation est équivalente pour les deux types de films [18]. Le film Ektaspeed® Plus produit une image de qualité similaire à celle obtenue avec le film Ultraspeed®, mais il a l’avantage de réduire le temps d’exposition de moitié [19]. Le réglage optimal de la tension pour obtenir un contraste maximal entre les structures radioclaires et radio-opaques est 70 kV. Le temps d’exposition et le milli-ampérage sont réglés spécifiquement pour chaque équipement. Par conséquent, les films de choix sont Ektaspeed® et Ektaspeed® Plus pour minimiser l’irradiation X à 70 kV et pour optimiser la netteté. Les radiographies numériques demandent beaucoup moins de temps d’exposition que les radiographies conventionnelles, ce qui est un avantage certain. En général, la précision clinique entre la radiographie conventionnelle et la radiographie numérique n’apparaît pas significativement différente [20], pas plus que ce n’est le cas parmi les différents équipements de radiographie numérique [21]. DÉCALAGE CÔNE-IMAGE Cette technique permet d’observer les structures anatomiques qui sont normalement invisibles sur un plan à deux dimensions. Principes Image décalée

Structures superposées

L’objectif du décalage de l’image radiographique est de visualiser et d’identifier les structures vestibulaires et linguales de la dent [5]. L’exemple classique est la discrimination de l’image du canal vestibulaire et du canal lingual de la

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racine mésiale de la molaire maxillaire ; ces deux canaux sont toujours superposés en incidence normale. Pour les visualiser, il faut modifier l’angle du faisceau des rayons, c’est-à-dire la position du cône. Discrimination des structures vestibulaires et linguales

L’orientation de l’axe du cône par rapport à la position de l’objet illustre le principe du mouvement relatif des structures dentaires visibles sur le radiogramme (fig. 12.7 et 12.8). La règle SLOB (same lingual, opposite buccal) Lorsque deux objets sont sur un plan perpendiculaire (vestibulolingual) à celui de la surface sensible et que la source du rayonnement (cône) est déplacée horizontalement ou verticalement, l’image des deux objets se déplace en direction opposée (fig. 12.9). L’objet vestibulaire se déplace à distance du cône, tandis que l’objet lingual se déplace dans la direction du mouvement du cône. Sur le radiogramme, l’objet lingual a subi un déplacement relatif dans la même direction que celle de l’orientation du cône, tandis que l’objet vestibulaire s’est déplacé en direction opposée [22]. Ce principe est à l’origine de l’acronyme anglais SLOB (same lingual, opposite buccal). Pour visualiser ce principe, il convient de placer deux doigts de la main devant un œil, l’autre étant fermé, sur un plan perpendiculaire à la face, de telle sorte que l’un des doigts soit masqué par l’autre. En déplaçant horizontalement la tête dans un sens puis dans l’autre, il est possible de visualiser le déplacement relatif des doigts l’un par rapport à l’autre. Cet effet s’applique aux racines dentaires, la source des rayons se substituant à l’œil. Pendant la mise œuvre de la technique du décalage du cône, il est crucial de mémoriser la direction du décalage, sinon des erreurs sérieuses peuvent être commises.

Fig. 12.7  A. La surface sensible est disposée parallèlement au plan de l’arcade. L’axe central du cône (flèche) est dirigé perpendiculairement au plan du film. C’est la relation géométrique fondamentale qui régit l’angulation verticale et l’angulation horizontale. B. Les contours de la molaire sont nets, mais les informations sur les structures superposées sont limitées (les canaux sont inclus dans un plan vestibulolingual). La flèche pointe un ligament parodontal adjacent à une ligne de convexité radiculaire et non à un deuxième canal. (Source Walton R : Endodontic radiographic techniques, Dent Radiogr Photogr 46 : 51, 1973.)

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Fig. 12.8  A. Une angulation du cône de 20 degrés par rapport à la perpendiculaire au plan du film (projection mésiale). B. Le radiogramme résultant démontre les caractéristiques morphologiques du canal dans la troisième dimension. Par exemple, deux canaux sont maintenant visibles dans la racine distale de la première molaire. (Source Walton R : Endodontic radiographic techniques, Dent Radiogr Photogr 46 : 51, 1973.)

Avantages et indications Séparation et identification des canaux superposés La séparation et l’identification des canaux superposés sont nécessaires pour toutes les dents qui présentent des canaux situés sur un plan vestibulolingual. Toutes les dents présentent probablement au moins une racine dans cette configuration, à l’exception des dents maxillaires antérieures qui ne présentent qu’un seul canal, sauf dans de rares situations. Séparation et identification des structures superposées Parfois, un objet radio-opaque masque une racine. L’exemple le plus courant est l’arcade zygomatique qui dissimule les

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apex des molaires maxillaires. Pour pallier cette obstruction des racines par ces structures denses, un déplacement mésial du cône «  pousse  » l’arcade zygomatique en direction distale (fig. 12.10). En outre, un abaissement du cône vers le bas « pousse » l’arcade zygomatique vers le haut. Mesure de la longueur de travail

Pris individuellement, il est possible de mesurer les canaux à partir de l’orifice de la cavité d’accès jusqu’à l’apex (fig. 12.11). Délinéament des courbures

La règle SLOB permet le délinéament des courbures. Selon la direction du mouvement relatif de la courbure, il est possible

Fig. 12.9  Sur le schéma central, l’axe du cône se confond avec l’axe vestibulolingual de la dent et le rayon traverse directement la racine ; l’image obtenue montrera la superposition des deux canaux sur le radiogramme. Lorsque le cône est décalé en direction mésiale ou distale, l’objet lingual se déplace relativement dans la même direction que le cône ; l’objet vestibulaire se déplace en direction opposée (règle SLOB). (Remerciements au Dr A. Goerig.)

Radiographie endodontique

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Fig. 12.10  A. L’arcade zygomatique (flèche) masque l’apex et obstrue la vue sur l’obturation. B. Un léger décalage mésial de l’axe du cône « pousse » l’apex radiculaire lingual en direction mésiale pour qu’il soit visible.

Fig. 12.11  A. Une projection mésiale fournit des informations limitées sur les caractéristiques morphologiques et la relation anatomique entre les quatre canaux. B. Une projection distale correcte des molaires mandibulaires « découvre » les racines. Les canaux mésiaux sont aisément visibles sur toute leur longueur. Le canal distal est unique et large comme le montrent les deux instruments proches l’un de l’autre et parallèles entre eux.

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Fig. 12.12  A. Une résorption est superposée sur le canal ; elle apparaît externe parce que les contours de la portion du canal qui traverse l’image de la résorption sont toujours visibles. B. Le décalage distal de l’axe du cône révèle une étendue palatine de la résorption en application de la règle qui énonce le déplacement de l’objet lingual dans la direction du décalage du cône.

de savoir si celle-ci est vestibulaire ou linguale. Il est aussi possible d’en déterminer la sévérité. Localisation d’objets dans le plan vestibulolingual

La règle SLOB permet de localiser un objet dans le plan vestibulolingual, qu’il soit situé dans un canal ou à l’extérieur d’une racine. Il peut s’agir par exemple d’une perforation ou d’une résorption externe : s’étend-elle sur la surface vestibulaire ou linguale d’une racine ? Pour résoudre cette question, deux clichés devront être pris avec des angles différents (fig. 12.12). Identification d’un canal oublié

La règle SLOB s’applique pendant l’accès des instruments. Un axiome anatomique énonce que si, à seule une racine, correspond un seul canal principal, ce canal sera positionné au centre axial de la racine. Dans l’hypothèse où une seule entrée de canal est visible dans la cavité d’accès, il convient d’insérer une lime d’exploration dans ce canal. Ensuite, une radiographie doit être réalisée selon un angle mésial ou distal pour confirmer la probabilité de la présence d’un autre canal. Si l’image de l’instrument prend un chemin de traverse considérable par rapport à l’axe central du canal principal, cela étaye l’hypothèse de la présence d’un autre canal principal (fig. 12.13) dont la localisation dans l’espace est fixée par la règle SLOB. Localisation des canaux « calcifiés »

La localisation des canaux «  calcifiés  » s’applique aussi pendant la préparation de la cavité d’accès. Un autre axiome endodontique énonce que, à toute racine, correspond l’existence indiscutable d’un canal principal. Ce canal peut être très ténu, il peut être difficile, voire impossible de le trouver 218 ou de le négocier, mais il est présent. Les canaux sont souvent

invisibles à la radiographie. L’axe d’un canal principal unique est toujours confondu avec l’axe central de la racine. Pour cette raison, la recherche d’un canal principal, difficile à saisir, en pénétrant progressivement en profondeur, avec la fraise ou un embout à ultrasons, doit être accompagnée de la prise de deux radiogrammes de travail. Le premier cliché est pris selon l’angle normal, et le second doit être pris en décalant le cône soit en direction mésiale, soit en direction distale. Le cliché normal donne la position de la pénétration sur le plan du film (mésiodistal) ; le deuxième cliché donne l’image de cette position dans le plan vestibulolingual. La direction de la pénétration de l’instrument est ajustée par rapport à l’axe central de la racine où le canal se trouve avec certitude (fig. 12.14). Les nouvelles techniques d’imagerie, comme la tomographie volumique à faisceau conique (TVFC), peuvent faciliter l’identification des canaux quand ceux-ci sont difficilement identifiables cliniquement (fig. 12.15). Inconvénients La technique du décalage du cône présente des problèmes inhérents à la déformation de l’image obtenue  ; par conséquent, il faut l’appliquer en ultime recours et l’angle de décalage doit être minimisé au maximum. Réduction de la netteté de l’image Le radiogramme le plus net et le mieux défini ne peut être obtenu qu’avec la projection des rayons parallèles ou la technique des rayons parallèles modifiée [23]. Lorsque la direction de l’axe central du cône est relativement modifiée par rapport à l’objet ou la surface sensible (en passant à travers l’objet avec un angle important par rapport au plan de la surface sensible), les contours de l’objet s’estompent (fig. 12.16). Les contrastes entre les zones radioclaires et les zone radio-opaques sont gommés. Cette apparence estompée

Radiographie endodontique

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Fig. 12.13  A. Une perforation iatrogénique (préparation de logement de tenon) est visible par l’image mésiale de la lésion, ce qui n’était pas le cas en projection perpendiculaire au film. La perforation est visible soit vers la surface vestibulaire, soit vers la surface linguale suite au décalage de l’angle de prise de vue du cliché radiographique. B. L’extrémité du tenon s’est déplacée légèrement du côté distal sur cette projection mésiale et, par voie de conséquence, la perforation est localisée vers la surface vestibulaire (règle SLOB). C. Le site anatomique de la perforation (flèche).

Fig. 12.14  Technique de localisation d’un canal oublié pendant la préparation de la cavité d’accès et pendant la recherche des entrées dans la chambre pulpaire. A. Le radiogramme distal d’une lime unique montre que celle-ci est décentrée du côté vestibulaire. Cela laisse présager la localisation d’un canal côté lingual. Les lignes verticales radioclaires (flèches) correspondent aux espaces du ligament parodontal de la racine mésiale. B. Une recherche minutieuse du côté lingual révèle le canal.

ou floue augmente avec l’augmentation de l’angle d’incidence des rayons ; à cela s’ajoute la superposition probable d’autres structures avec les dents. C’est pourquoi l’obtention du maximum de netteté exige de limiter autant que faire se peut la déviation de l’axe du cône pour obtenir l’image nécessaire aux fins d’interprétation. Superposition des structures Les objets dont l’image obtenue par la technique des rayons parallèles donne toute satisfaction pour l’interprétation peuvent

devenir superposés avec d’autres structures en cas de décalage de l’axe du cône radiographique. Par exemple, avec la technique des rayons parallèles, l’image d’une molaire maxillaire montre généralement trois racines séparées et trois apex distincts. Un décalage mésial ou distal de l’angle de prise de vue déplace relativement le canal palatin sur la racine distale ou mésiale et finit par réduire la possibilité de distinguer nettement les apex (fig. 12.17). La position plus verticale du cône sur une incisive maxillaire est un autre cas exemplaire ; les apex sont 219 « poussés » dans l’épine nasale antérieure qui est très dense.

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Fig. 12.15  A. La 16 a fait l’objet d’un traitement endodontique et une radioclarté péri-apicale est suspectée sur la racine mésiovestibulaire. Le patient évoque des symptômes récurrents. B. Le décalage distal du cône montre l’éventuel canal mésiolingual oublié (MV2) dans cette racine. C. Cette vue sur un plan axial avec la TVFC montre la localisation du canal oublié. D. Vue nette de la radioclarté péri-apicale sur le plan sagittal d’un cliché en TVFC.

ANATOMIE RADIOGRAPHIQUE EN ENDODONTIE Interprétation Les radiogrammes peuvent être nommés les grands imposteurs ; ils sont aussi trompeurs qu’ils sont indispensables [24, 25]. La tendance à extraire plus d’information d’un radiogramme qu’il n’en présente à lui seul est certaine. Le praticien doit garder en mémoire que la radiographie ne révèle que les tissus minéralisés et surtout pas les tissus mous. La pulpite en tant que telle est l’exemple qui prouve que les modifications du tissu enflammé sont invisibles à la radiographie. Ainsi, le radiogramme obtenu chez un patient atteint de pulpite irréversible n’est d’aucune aide pour établir le diagnostic de l’état pulpaire, bien qu’il puisse révéler des anomalies picturales de l’os péri-apical dont la pulpe pourrait être un facteur étiologique  ; le radiogramme peut aussi montrer des images de résorption interne ou externe ou encore des images de l’anatomie des canaux radiculaires. Limites de la radiographie Les études sur l’interprétation des lésions osseuses ont démontré qu’un volume osseux considérable est résorbé avant qu’il ne soit nettement visible sur un radiogramme [26,  27]. Naturellement, cela varie avec la localisation de la racine et avec l’épaisseur de l’os cortical externe. Dans la plupart des régions anatomiques, une lésion péri-apicale est d’autant plus nette que l’os cortical est résorbé. Cependant, l’image de la résorption de l’os médullaire peut être visible à un degré acceptable [28, 29]. Dans tous les cas, une lésion inflammatoire péri-apicale doit être bien développée et bien étendue avant 220 qu’une radioclarté ne soit nettement visible.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Pathologies endodontiques Lésions radioclaires Pour différencier les images de lésions endodontiques des images de maladies non endodontiques, les quatre caractéristiques distinctives de la radioclarté sont les suivantes (fig. 12.18) : 1. La lamina dura apicale/radiculaire est absente, parce que résorbée. 2. L’image caractéristique de la radioclarté est celle d’une « goutte d’huile suspendue », bien que cela soit une généralisation parce que l’apparence de ces lésions est variée. 3. La radioclarté « demeure » à l’apex quelle que soit l’orientation du cône radiographique. 4. La nécrose pulpaire est généralement (pas toujours) à l’origine de la lésion, mais cela n’est pas toujours prouvé. Une croyance courante veut que l’image d’un granulome d’origine endodontique soit distincte de celle d’un kyste radiculaire. Ce concept se fonde sur l’hypothèse selon laquelle la radioclarté du kyste est enveloppée par une ligne osseuse radio-opaque s’apparentant à une lamina dura. La recherche a démontré que cette image n’est pas un indicateur fiable [30]. L’établissement ultime du diagnostic différentiel se fonde sur les tests pulpaires et surtout pas sur la radiographie. Une radioclarté d’origine endodontique volumineuse doit être provoquée par une nécrose, par conséquent par l’absence de réponse aux tests de sensibilitéde la pulpe. Lésions radio-opaques Les lésions radio-opaques sont plus connues sous le nom d’ostéite condensante. L’image de ces lésions est diffuse  ; histologiquement, cela correspond à une augmentation d’os

Radiographie endodontique

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Fig. 12.16  Localisation d’un canal atteint de métamorphose calcique sévère. La recherche initiale est exécutée sans que la digue soit placée. A. Le canal est très reculé et la couronne est absente, ce qui rend la détermination de l’axe principal anatomique de la dent difficile, cet axe étant le guide d’orientation de la recherche du canal. B. Un cliché normal pris pendant la préparation de la cavité d’accès montre un axe de préparation mésial par rapport au canal. (Retenir que le canal occupe le centre de la racine.) C. La projection mésiale montre que l’axe de la préparation est déplacé du côté vestibulaire ; le canal est centré (flèche). Par conséquent, la recherche suivante se fera par projection distale pour visualiser le côté lingual. D. Quand la fraise est redirigée, le canal unique est découvert au centre de la racine. À ce moment, la digue est placée.

Fig. 12.17  A. La projection perpendiculaire au plan de la surface sensible montre le maximum de netteté sur la première molaire. B. Un décalage mésial de 30 degrés réduit le contraste et la netteté de la distinction entre les objets radio-opaques et les objets radioclairs. De plus, les racines sont superposées et l’interprétation est plus difficile.

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ENDODONTIE Pathologies non endodontiques Lésions radioclaires Les lésions radioclaires sont variées mais peu fréquentes. Bhaskar recense 38 lésions radioclaires des mâchoires, dont 35 sont non endodontiques et de configurations et de localisations variées [32], et beaucoup d’entre elles sont positionnées sur l’apex ou en sont proches, simulant une pathologie endodontique radiographique. Il convient de rappeler que seul le test pulpaire fournit le diagnostic différentiel cardinal ; les lésions non endodontiques sont presque toujours associées à des réponses positives de la pulpe aux tests. Le problème se complique si la radio-opacité intéresse une dent ayant fait l’objet d’un traitement endodontique [33]. Dans de telles situations, le praticien doit reconstituer soigneusement l’histoire médicale du patient et rechercher une étiologie endodontique hypothétique ; il poursuivra son examen en vérifiant la forme, la localisation et l’histoire des radioclartés ; à cela s’ajoutent les symptômes inhabituels, comme l’engourdissement des lèvres, et des signes comme une ulcération, une induration des tissus mous, ou encore des ganglions lymphatiquesfixés.

Fig. 12.18  Les caractéristiques de la radioclarté apicale suggèrent fortement une pathologie endodontique. La lamina dura est absente, et l’image de la lésion a l’apparence d’une « goutte d’huile soutenue ». L’origine d’une pulpe nécrosée est manifeste.

trabéculaire [31]. La trame radiographique se présente sous la forme d’un arrangement concentrique grossier aux contours diffus autour de l’apex (fig. 12.19). Une nécrose pulpaire et une radioclarté d’origine inflammatoire peuvent ou non être présentes. L’ostéite condensante et la parodontite apicale sont fréquemment concomitantes. La pulpe est souvent vivante et enflammée.

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Lésions radio-opaques L’identification de l’image des structures radio-opaques localisées dans la région apicale des dents mandibulaires postérieures est sujette à des erreurs d’interprétation fréquentes. Contrairement à l’ostéite condensante, ces images ne sont pas pathologiques ; leur contour est bien défini et leur structure est homogène. Elles ne sont pas associées à une pathologie pulpaire (fig. 12.20). Structures anatomiques Plusieurs entités anatomiques se superposent ou peuvent être confondues avec une pathologie endodontique. Bien que les programmes d’enseignement de la radiographie abordent l’identification de ces structures, il n’est pas rare qu’un praticien échoue à identifier ces structures normales quand un problème endodontique se présente ou est suspecté. Les sources de confusion les plus courantes sont les sites comportant des trames trabéculaires clairsemées, en particulier à la mandibule. La région des dents maxillaires antérieures est tout aussi problématique.

Fig. 12.19  Ostéite condensante. Une trabéculation osseuse croissante produit une trame concentrique et diffuse autour de l’apex. Une inspection précise montre l’image radioclaire d’une lésion apicale concomitante à l’ostéite.

Radiographie endodontique

Fig. 12.20  L’énostose (ou sclérose osseuse) est représentée par une radio-opacité dense, homogène et bien définie. Elle n’est pas pathologique et est souvent observée dans la région postérieure de la mandibule près des apex, bien qu’elle puisse se développer partout ailleurs. Les régions radio-opaques peuvent être apparues dans des radiogrammes plus précoces.

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Fig. 12.22  Ce radiogramme rétrocoronaire montre nettement des caractéristiques importantes : la relation entre l’os, l’extension gingivale et de la carie (flèches) et la profondeur des lésions carieuses et des restaurations par rapport à la pulpe (flèche inférieure). (Remerciements au Dr C. Koloffon.)

Fig. 12.21  A. La surface radioclaire sur l’apex peut être prise pour une pathologie. B. Le test pulpaire (positif, pulpe vivante) et l’angulation distale qui montre que la radioclarté est vestibulaire confirment l’image du foramen mentonnier (règle SLOB).

Il convient de retenir qu’il faut toujours contrôler la continuité de la lamina dura à travers ces zones de radioclarté. Mandibule L’image de la superposition de la radioclarté correspondant au foramen mentonnier sur l’apex d’une prémolaire mandibulaire est un exemple classique [34]. Cela peut être aisément identifiable soit en modifiant l’angle de prise de vue, soit en recherchant la lamina dura (fig. 12.21) [35]. Maxillaire La région maxillaire contient plusieurs structures (radioclaires et radio-opaques) qui peuvent être confondues avec une pathologie endodontique. Le sinus maxillaire, les canaux incisifs, la fosse nasale, l’arcade zygomatique et l’épine nasale antérieure en sont des exemples. Comme cela a été mentionné, la caractérisation des structures ainsi que les réponses aux tests sont importantes pour établir le diagnostic différentiel.

TECHNIQUES SPÉCIALES Radiogrammes rétrocoronaires (bitewing) Bien qu’elle ne soit pas à proprement parler une technique «  spéciale  », la radiographie rétrocoronaire sert souvent à l’établissement du diagnostic et à dresser un plan de traitement. La technique des rayons parallèles est la plus cohérente pour que la relation topographique entre la surface sensible, le cône et la dent fournisse une image exploitable (fig. 12.22). Positionnement du film/détecteur numérique-cône Sélection du film et du détecteur numérique Les films postérieurs sont utilisables chez tous les patients à l’exception des enfants. Les films antérieurs (étroits) sont inutiles et sont souvent insuffisamment larges pour inscrire l’image des apex. L’utilisation d’un film large pour les 223

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ENDODONTIE

Fig. 12.23  Un palais étroit requiert un positionnement distal du film. Noter que le bord supérieur du film est distal par rapport aux tubérosités.

dents antérieures demande un positionnement spécifique (fig. 12.23). Le film Ektaspeed® est recommandé en tant que support diagnostique [36]. Les détecteurs du type dispositif à transfert de charge (charged couple device [CCD]) ou semi-conducteur métal-oxyde complémentaire (complementary metal-oxide semiconductor [CMOS]) suivent les mêmes dimensions que les films, à l’exception de leur épaisseur. La plupart des détecteurs sont si épais qu’ils sont inconfortables pour les patients qui leur préfèrent les films. Il peut être utile d’utiliser un détecteur de taille 1 dans certaines situations pour éviter les ouvertures de la bouche forcées et autoriser la prise de vue à rayons parallèles, comme cela a été décrit précédemment. Alternativement, des plaques photostimulables au phosphore (PSP) peuvent être utilisées. Leur dimension est identique à celle des films ; le traitement de ce type de surface sensible est informatique et reconnu par un ordinateur.

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Porte-films et porte-détecteurs Des adaptations spéciales pour l’application des rayons parallèles sont utilisées pour la radiographie de travail en endodontie [37]. Cependant, avec une pratique accomplie, rien n’est plus efficace que la pince hémostatique pour porter un film ou un détecteur muni d’une languette adhésive en bouche, digue en place. La pince hémostatique peut être ajoutée aux autres instruments endodontiques dans une même trousse pour parfaire la stérilisation et le travail en asepsie. Le cône peut être aligné sur le plan de la pince hémostatique verticalement et horizontalement (fig. 12.24). Le maintien des surfaces sensibles par le patient avec ses doigts doit être proscrit. C’est incommode, et le film peut être courbé et l’image déformée (fig. 12.25). La surface du film doit rester plate. Le film ou le détecteur porté par la pince hémostatique est placé par l’opérateur. Puis le patient maintient la pince hémostatique dans la même position. Le cône est aligné parallèlement au corps de la pince hémostatique (fig. 12.26) ; l’axe central du cône étant parallèle aux anneaux de préhension de la pince hémostatique et perpendiculaire à la surface sensible (fig. 12.27). C’est parce que le plan des anneaux de préhension de la pince est perpendiculaire au plan du fil que l’axe du cône l’est lui-même. La surface sensible peut dans bien des cas être parallèle à l’axe central des dents ; c’est pourquoi cette technique de prise de vue est appelée technique des rayons parallèles modifiée. Malgré cette modification, la distorsion de l’image qui pourrait en résulter est si minime qu’elle est insignifiante pour une radiographie de travail [14]. Récemment, des porte-détecteurs sont apparus sur le marché  ; ils permettent le positionnement des détecteurs numériques pour la technique des rayons parallèles ou la technique des rayons parallèles modifiée, y compris avec la digue en place (fig. 12.28). Positionnement du film/détecteur numérique Habituellement, les films et les détecteurs numériques sont positionnés pour les prises de vue péri-apicales normales. Il existe cependant des exceptions. Compte tenu de l’étroitesse relative des arcades antérieures maxillaire et mandibulaire, la surface sensible doit être positionnée beaucoup plus postérieurement.

Fig. 12.24  A. Une pince hémostatique est utilisée pour porter le film et orienter le cône. Une pince hémostatique tient une languette adhésive (B) et une languette plastique (C) d’un détecteur numérique.

Radiographie endodontique

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Fig. 12.25  La pression sur le film cause des courbures déformant les images. Cette courbure du film « étire » la moitié de l’apex de la racine, ce qui rend l’interprétation et la mesure du canal précises impossibles.

Fig. 12.26  L’angulation verticale du cône est assurée en alignant le grand axe du cône avec le plan des boucles de préhension de la pince hémostatique.

Du côté maxillaire postérieur, en particulier pour la prise de vue des molaires, la surface sensible doit être placée audelà du raphé médian face aux dents à radiographier ; cela a pour effet de positionner l’arête supérieure du film dans une position plus haute par rapport aux apex (fig. 12.29). Concernant la région mandibulaire postérieure, la surface sensible doit être positionnée vers le milieu de l’arcade (sous la langue). De la sorte, pendant la fermeture lente de la bouche, le muscle mylohyoïdien se détend et autorise une descente plus profonde de la surface sensible. Le cadre à digue, qui est radioclair, est maintenu pendant le positionnement du film. Un angle inférieur de la digue est libéré pour permettre l’insertion et le positionnement de la pince hémostatique et de la surface sensible (voir fig. 12.26).

Fig. 12.27  L’angulation horizontale est déterminée en regardant au-dessus de la tête du patient. A. Le positionnement est obtenu en alignant le grand axe du cône perpendiculairement au grand axe de la pince hémostatique. Les angulations mésiale (B) et distale (C) sont décalées selon les besoins du traitement.

Alignement du cône Les positions du cône (vestibulaire, mésiale ou distale) et leurs indications sont développées dans les paragraphes suivants (fig. 12.30 et 12.31). Projection vestibulaire

Les dents maxillaires antérieures présentent rarement plus d’un canal ou d’une racine unique  ; la projection vestibulaire est donc suffisante. C’est également vrai pour les molaires maxillaires, sauf en cas de détection d’un canal 225

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ENDODONTIE

Fig. 12.28  A. Le porte-détecteur numérique permet le positionnement avec la digue en place. L’autre partie du dispositif comporte un plan de morsure pour positionner le détecteur quand la digue est déposée. B et C. Des porte-détecteurs de type XCP équipés d’adhésifs pour maintenir le détecteur.

Fig. 12.29  Le positionnement du film au-delà du raphé médian donne un effet de « poussée » du bord supérieur du film au-dessus des apex.

226

Fig. 12.30  Positionnement correct du film et du cône à la mandibule.

Radiographie endodontique

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Fig. 12.31  Positionnement correct du film et du cône au maxillaire. Toutes les incisives : Incidence normale

mésial supplémentaire (vestibulaire ou lingual) pendant la préparation de la cavité d’accès. La projection vestibulaire fournit le maximum de résolution et de netteté (ce qui est au mieux difficile avec les molaires maxillaires). Projection mésiale

La projection mésiale est indiquée pour les prémolaires maxillaires et mandibulaires et pour les canines mandibulaires. Elle est aussi utile pour déceler et traiter un canal mésial supplémentaire des molaires maxillaires. Projection distale

La projection distale est utilisée pour les incisives et les molaires mandibulaires. La projection distale est préférée en vertu de la position relative des canaux des molaires mandibulaires ; elle découvre plus efficacement les canaux de la racine mésiale. En résumé, les radiogrammes de travail angulés s’appliquent aux molaires et aux prémolaires maxillaires pour détecter le canal mésiolingual et pour toutes les dents mandibulaires. Les projections pour les dents maxillaires sont mésiales  ; les projections mandibulaires sont les suivantes : incisives – distale –, canine – mésiale –, prémolaires – mésiale –, et molaires – distale. L’acronyme DMMD exprime les différents angles de prise de vue pour les dents mandibulaires. Radiogrammes de travail numériques Les principes de positionnement des détecteurs numériques et du cône sont identiques à ceux qui régissent la radiographie de travail avec les films. Les plaques photostimulables au phosphore ainsi que les détecteurs numériques rigides peuvent être maintenus en place avec le doigt du patient. Une approche plus convenable est de coller une languette adhésive spécialement conçue pour les capteurs numériques. Cette languette sert à utiliser la pince hémostatique pour positionner le capteur et éviter le maintien avec le doigt du patient. Le cône est positionné selon les mêmes gestes décrits pour le positionnement des films. Traitement rapide Des solutions sont disponibles pour traiter les films argentiques de travail en moins d’une minute  ; cela peut être bénéfique pour une vue rapide. Cependant, les films traités

Fig. 12.32  Technique de radiographie extraorale. Utile en cas d’ouverture buccale limitée, cette technique consiste à placer la surface sensible sur la joue. L’augmentation du temps d’exposition est généralement nécessaire. A. Région maxillaire postérieure : le cône est positionné à 45 degrés par rapport au plan occlusal. B. Région mandibulaire postérieure : le cône est positionné à 35 degrés par rapport au plan occlusal.

rapidement perdent leur qualité avec le temps, sauf si le temps de fixation et de rinçage est respecté [38]. C’est pourquoi il est conseillé d’utiliser un sachet renfermant deux films pour traiter normalement un des deux films et se réserver le cliché traité rapidement. Positionnement du film/cône extrabuccal Certains patients ne tolèrent pas les radiographies intrabuccales, généralement à cause des problèmes d’ouverture de la bouche. Des radiographies de diagnostic et de travail acceptables peuvent être obtenues avec un positionnement spécial du film et du cône (fig. 12.32) [39]. NOUVELLE TECHNOLOGIE Des approches nouvelles de l’imagerie ont été développées et se développent. Elles sont uniques et certaines d’entre elles s’améliorent tout en réduisant les doses de rayonnement pour 227

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ENDODONTIE Radiographie numérique Des dispositifs de radiographie numériques variés ont été comparés, et aucun d’entre eux n’a démontré une qualité d’image significativement supérieure [43]. L’intérêt de ces dispositifs est considérable, en offrant les avantages de la réduction de l’irradiation du patient, l’obtention plus rapide de l’image, la possibilité de la transmettre, le stockage et son traitement informatiques, l’inutilité de la chambre noire et du développement [44]. En revanche, ces dispositifs ne sont pas supérieurs à la radiographie analogique pour le diagnostic et pour le traitement [45–50]. De plus, il ne semble pas que le traitement de l’image numérique améliore significativement l’interprétation diagnostique [51].

Fig. 12.33  Lésion volumineuse de résorption interne et perforation probable. A et B. Les radiogrammes conventionnels avec deux angles différents de prise de vue ne fournissent pas assez d’informations sur l’étendue de la lésion. L’imagerie à la TVFC selon des plans coronal (C), sagittal (D) et axial (E) fournissent des informations supplémentaires importantes et utiles pour dresser un plan de traitement.

les patients. Cette technologie nouvelle comprend la radiographie numérique, la radiographie numérique par soustraction et la tomographie [40–42].

Tomographie volumique à faisceau conique La tomographie volumique à faisceau conique (TVFC) est une forme de tomographie numérisée qui permet d’obtenir des images de structures tissulaires avec un faisceau de rayons X unique. Le diamètre des surfaces de tissus exposés varie de 40 × 40 mm à 170 × 120 mm (ou plus dans certaines machines) ; ce volume limité réduit significativement la quantité d’irradiation comparativement à la tomographie numérisée conventionnelle. En outre, la résolution de l’image TVFC peut être abaissée à 76 mm, ce qui permet la visualisation d’objets très petits comme les canaux radiculaires difficiles à trouver d’une autre manière (voir fig.  12.15). Bien que l’exposition aux rayons pour une radiographie péri-apicale numérisée soit estimée équivalente à un jour d’irradiation, l’exposition avec la TVFC varie de 0,7 à 8  jours, et l’exposition équivalente pour un bilan radiographique analogique complet avec des films argentiques et d’environ 21 jours [52–54]. La production d’images en 3D avec la TVFC est très utile dans des situations particulières. Elle est intéressante, par exemple, pour diagnostiquer et traiter des dents dont l’anatomie est compliquée et en cas de résorption étendue (fig. 12.33). En cas d’échec d’un ancien traitement, il est nécessaire d’identifier l’étiologie de l’échec et de savoir si un retraitement ou une intervention chirurgicale est l’option la plus pertinentevoir fig.  12.15). Elle est aussi utile pour évaluer le diagnostic et les suites d’un traitement endodontique si le patient évoque des symptômes sans étiologie apparente. La sensibilité de la TVFC est supérieure à celle des radiogrammes péri-apicaux pour détecter les lésions péri-apicales [55, 56] et pour identifier les fractures radiculaires verticales [57]. La TVFC est aussi supérieure à la radiographie digitale pour évaluer la cicatrisation des lésions et pour les examens de suivi [56]. De plus, elle est utile pour localiser et identifier les structures osseuses comme le canal mandibulaire [58]. Il convient d’avoir tout d’abord épuisé tous les autres moyens conventionnels de diagnostic avant d’utiliser la TVFC dans les limites du raisonnable. L’utilisation systématique de la TVFC ne se justifie pas à l’heure actuelle [59].

RÉFÉRENCES

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CHAPITRE

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Instruments endodontiques Van T. Himel, Kent A. Sabey

PLAN DU CHAPITRE

Les instruments selon les différentes interventions Instruments pour la préparation des canaux radiculaires

Instruments d’obturation des canaux Désinfection et stérilisation

OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable : 1. De désigner une trousse générale d’instruments pour établir un diagnostic, exécuter un traitement d’urgence, préparer des canaux radiculaires, obturer la cavité pulpaire et pour exécuter un traitement de blanchiment. 2. De décrire les propriétés physiques générales des instruments endodontiques et expliquer dans quelle mesure ces caractéristiques sont en relation avec leur utilisation. 3. De décrire la forme fondamentale (longitudinale, coupe transversale et configuration de l’extrémité) des instruments de préparation des canaux les plus courants et leur mode d’utilisation. 4. D’expliquer les fondements de la taille et de la conicité (normalisation) des instruments manuels. 5. De décrire et différencier les limes conventionnelles des limes de configuration alternative.

C

e texte est consacré aux fondements de l’endodontie clinique  ; par conséquent, la liste des instruments décrits dans ce chapitre n’est pas exhaustive. Pour garantir les succès du traitement endodontique, le clinicien doit disposer d’une connaissance approfondie des instruments qu’il utilise, à savoir  : à quoi ils servent, leur composition, leur forme, leur fonctionnement, leur utilisation correcte, les règles de sécurité et leur entretien. Pour assurer le succès du traitement et éviter les erreurs opératoires, il faut appliquer cette règle fondamentale : à chaque étape correspond un instrument correctement choisi. Certains instruments manuels servent à de nombreuses interventions diverses hors du champ de l’endodontie (miroir, sonde, excavateur), tandis que d’autres sont conçus pour répondre aux exigences du traitement de canal radiculaire. À l’origine, ces instruments étaient peu nombreux et leur conception était rudimentaire  [1]. Les premières limes manuelles apparues sur le marché étaient pourvues d’un long manche, ce qui limitait leur utilisation au traitement des dents antérieures. Suite à la diversification des traitements de canaux 230 étendus aux dents postérieures, des instruments à manche plus

6. De préciser les différences entre les instruments de préparation des canaux en acier inoxydable et les instruments en nickel-titane, y compris les propriétés physiques et les caractéristiques de leur utilisation. 7. De décrire l’action et l’utilisation des instruments rotatifs pour nettoyer et mettre en forme les canaux radiculaires. 8. D’expliquer l’utilisation correcte des instruments pour prévenir leur fracture dans les canaux. 9. De reconnaître les changements visibles prédisposant les instruments à la fracture. 10. De décrire les techniques de stérilisation et de désinfection des instruments. 11. De sélectionner les méthodes de stérilisation pertinentes pour chaque type d’instrument. 12. D’identifier les manipulations et les agents chimiques qui pourraient détériorer les limes et d’expliquer les moyens de reconnaître de telles détériorations.

petit tenus uniquement avec les doigts ont été créés. Outre l’adaptabilité accrue, ces instruments améliorent la sensation tactile de l’opérateur [2]. Alors que ces instruments subissaient des changements, des instruments mécanisés, comme les instruments rotatifs, à mouvement en va-et-vient et les dispositifs à ultrasons, ont fait leur chemin en endodontie. Des dispositifs nouveaux continuent d’évoluer (et apparaissent sur le marché), en recherchant sans cesse l’amélioration de l’efficacité d’utilisation et des traitements. Ce chapitre passe en revue la trousse instrumentale de base destinée à des interventions variées et les équipements de stérilisation efficace. Les différentes conceptions des instruments endodontiques sont présentées, comprenant les métaux qui les composent et les aspects importants de leurs propriétés physiques ainsi que les particularités de leur utilisation. Les informations détaillées sur le mode de fabrication et les tests mécaniques sortent du champ et des objectifs de ce chapitre ; cependant, certains faits essentiels évoqués dans les objectifs d’apprentissage sont développés pour permettre l’utilisation efficace des instruments (et empêcher leur mauvaise utilisation).

Instruments endodontiques LES INSTRUMENTS SELON LES DIFFÉRENTES INTERVENTIONS La trousse d’examen clinique et de diagnostic Une trousse d’examen clinique et de diagnostic de base comprend des instruments utilisés également en dentisterie restauratrice comme la cassette conçue pour la stérilisation contenant le miroir de bouche, une sonde d’exploration, une sonde parodontale et une précelle, servant à porter les boulettes de coton pour les tests thermiques et à sécher les dents pour le test électrique. Bien qu’ils ne soient pas des instruments à proprement parler, d’autres matériaux d’isolation sont nécessaires  : la gaze, les roulons de coton, les Dri-Angles® (tampons plats absorbants), la digue de caoutchouc, des boulettes de coton, le papier occlusal, le bâton de morsure, le bâton de bois ou Tooth Slooth®, les canules d’évacuation et les dispositifs radiographiques. La trousse d’intervention endodontique de routine Les instruments utilisés pour l’anesthésie locale, la radiographie, l’isolation du champ opératoire, la cavité d’accès et la mesure de la longueur de travail sont décrits dans d’autres chapitres. Pour la majorité des interventions endodontiques de routine (nettoyage, mise en forme et obturation), une trousse spécialisée accompagne la trousse d’examen clinique et de diagnostic de base précédemment décrite. Certains instruments ont été spécialement adaptés pour l’endodontie (fig.  13.1). Par exemple, la sonde double endodontique EX DG 16® présente deux longues pointes coniques à deux angulations. Les sondes d’exploration ne doivent jamais être chauffées. Les débris sont extraits de la chambre pulpaire et des canaux au moyen d’un excavateur en forme de cuiller monté sur une tige dont la longueur du col est très supérieure à celle de la tige des excavateurs de dentisterie restauratrice. L’instrument Glick® n° 1 comporte une spatule (pour insérer les restaurations temporaires) et un fouloir (pour ôter ou condenser de la gutta-percha). Le fouloir peut être chauffé. Le manchon du fouloir est parfois gradué sur 5  mm. D’autres fouloirs à long col et à bout plat ou à pointe conique sont utilisés pendant l’insertion de divers matériaux dans les canaux radiculaires. Les techniques spécifiques appliquées à ces instruments seront développées dans d’autres chapitres de ce livre. D’autres outils sont utilisés dans beaucoup d’interventions endodontiques comme la spatule, la règle millimétrée, les

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porte-films, les ciseaux, la pince hémostatique, le portefraises, et les seringues d’anesthésie et d’irrigation. Concernant l’irrigation, la méthode la plus courante est celle de l’aiguille d’un calibre variant de 27 à 30, montée sur une seringue de 5 à 10 ml de type Luer-Lok. Cette aiguille a la particularité de comporter une extrémité de sécurité fermée en sorte que l’expulsion du liquide d’irrigation soit latérale ; cette configuration réduit le risque d’extrusion apicale [3]. Les dispositifs à agitation soniques ou ultrasoniques, les équipements à pression négative (EndoVac®) [4], ou à ondes photo-acoustiques de photons générées par laser (photon-initiated photo-acoustic streaming [PIPS®]) [5] se révèlent efficaces dans certaines situations. La description complète de ces dispositifs et de ces méthodes dépasse la portée de ce chapitre. La trousse d’urgence Les instruments requis sont dictés par l’examen diagnostique. Les interventions d’urgence sont multiples ; cela peut comprendre la pulpotomie, la pulpectomie, l’équilibration occlusale, ou l’incision pour drainer un abcès apical aigu. La plupart des situations d’urgence peuvent être traitées avec une trousse d’intervention ou de diagnostic de routine. Si une incision pour drainage est indiquée, il faut disposer d’autres outils comme le manche de scalpel et la lame de bistouri, un élévateur à périoste, une petite pince hémostatique courbe, des drains en latex, un porte-aiguille, du matériel de suture, une seringue à irrigation de 25 ml, une aiguille d’irrigation de calibre 18, une solution saline stérile et des embouts d’aspiration (fig. 13.2). Instruments pour le blanchiment interne Les instruments de blanchiment comprennent les pâtes et les instruments en plastique. Ils font partie de la trousse de préparation et de nettoyage des canaux (fig. 13.3). Les instruments en plastique sont utilisés pour insérer la préparation de blanchiment (généralement du perborate de sodium et de l’eau distillée) et pour fouler la restauration temporaire. INSTRUMENTS POUR LA PRÉPARATION DES CANAUX RADICULAIRES L’objectif de la préparation des canaux radiculaires (nettoyage et mise en forme) est d’éliminer mécaniquement le contenu de la cavité pulpaire et de permettre la désinfection chimique et

Fig. 13.1  Instruments endodontiques spécialisés. En haut, sonde exploratrice D16. Au centre, excavateur cuiller 31L. En bas, Glick n° 1. L’extrémité du fouloir (à gauche) sert à chauffer ou à éliminer la gutta-percha ; la spatule (à droite) sert à placer les pansements provisoires.

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ENDODONTIE et de mettre en forme tous les espaces de la cavité pulpaire radiculaire [7]. Des espaces irréguliers ne peuvent correspondre à, et ne peuvent pas toujours être idéalement préparés avec un instrument dont les contours de la coupe tranversale forment un cercle parfait. Ces disparités entre la réalité anatomique et la recherche de la forme idéale demandent une utilisation judicieuse et habile des instruments pour obtenir un nettoyage maximal tout en évitant des erreurs opératoires [8]. D’autres dispositifs instrumentaux sont activés par les ultrasons ou l’énergie sonique et sont de conceptions diverses. Certains embouts ressemblent à des broches barbelées ou à des limes, d’autres à des tiges diamantées. Ces embouts sont dédiés à une pièce à main qui transmet les mouvements à l’instrument. Là encore, aucune de ces conceptions géométriques et aucune de ces techniques n’a prouvé sa supériorité par rapport à d’autres pour la réussite d’un traitement.

Fig. 13.2  La trousse de base pour l’incision et le drainage comprend : (1) le manche du scalpel et (2) la lame de bistouri, (3) l’élévateur à périoste, (4) l’embout d’aspiration, (5) le porte-aiguille, (6) la seringue d’irrigation avec une aiguille de calibre 18, et (7) une solution saline stérile. Un drain en caoutchouc est fréquemment ajouté.

Fig. 13.3  Équipement pour blanchiment interne. La solution saline stérile à mélanger avec le perborate de sodium. La spatule à malaxer et un instrument en matière plastique pour le placement de la pâte et du ciment provisoire.

le scellement de tous les espaces de cette cavité. La mise en forme du canal est en partie dictée par la méthode d’obturation qui va suivre. Des instruments variés sont conçus pour améliorer l’efficacité et l’efficience du traitement tout en réduisant les risques iatrogènes. Le clinicien doit disposer d’une connaissance des matériaux qui composent ces instruments ainsi que des principes qui guident leur fabrication et des recommandations fournies par les fabricants. Pour débarrasser mécaniquemen