Endodontie Simon PDF [PDF]

Zitiervorschau

1 Biologie de la pulpe S. SIMON

Des progrès significatifs ont été faits ces dernières années dans le domaine de la cariologie, notamment à propos des processus de reminéralisation des tissus durs et de la biologie du complexe pulpo-dentinaire. Il apparaît dorénavant clairement que, face à une multitude d’agressions, la pulpe est capable de se défendre afin de maintenir la vitalité pulpaire. Quand le développement initial de la dent est terminé, elle conserve une activité de synthèse par des mécanismes d’homéostasie d’autoprotection. Elle est également capable de réactiver le processus de dentinogenèse à tout moment afin de se protéger des agressions. Lorsque le processus carieux est très avancé, il est largement admis qu’il est trop tard pour envisager une thérapeutique de régénération ; la pulpectomie est alors considérée comme la thérapeutique de choix, dans la mesure où ce traitement apparaît comme le plus prévisible et le plus adapté pour la prévention des risques douloureux et d’infection du parenchyme pulpaire. Cependant, aucune « règle de bonne conduite » n’est actuellement proposée permettant de définir clairement la limite entre conservation de la pulpe et pulpectomie. De nombreuses équipes de recherche s’intéressent depuis plusieurs années au processus de cicatrisation pulpaire et les avancées récentes dans le domaine des biotechnologies ont ouvert de nombreuses perspectives en termes de mise au point de nouvelles thérapeutiques permettant la conservation de la pulpe ou une régénération localisée, voire plus large, du complexe pulpo-dentinaire dans le système endodontique d’une dent.

I - Vers une approche plus biologique de l’endodontie Élaborer le concept de la conservation de la vitalité pulpaire nécessite une bonne connaissance et une bonne compréhension des processus physiopathologiques du complexe pulpodentinaire ainsi que la création de nouveaux biomatériaux permettant une régénération pulpo-dentinaire. La mise au point de nouvelles thérapeutiques de régénération en odontologie conservatrice impose, dans un premier, temps une approche moins délabrante qu’auparavant afin de réduire les dégâts tissulaires sous-jacents. Le remplacement

progressif des amalgames par les composites a souvent été motivé par la toxicité des alliages d’amalgame d’argent pour le patient et son environnement, bien que l’innocuité des résines soit loin d’être évidente. Important ! Néanmoins, les restaurations adhésives présentent un avantage biologique certain en réduisant significativement l’élimination de tissu dentaire pendant la préparation coronaire, les extensions de rétention n’étant plus justifiées. Mis à part les avantages biomécaniques que représente cette dentisterie a minima, l’agression du tissu pulpaire sous-jacent s’en trouve considérablement diminuée et les voies de passage de l’extérieur de la dent vers la pulpe sont réduites par la baisse du nombre de tubuli ouverts. Les avantages à long terme de cette approche préservatrice sont évidents (Murray et al., 2000).

La dentisterie « non invasive » ou « minimaliste » possède un potentiel certain (Pashley, 1996 et 2002 ; Banerjee et al., 2003 ; Ericson et al., 2003 ; Kidd et al., 2003 ; Kidd, 2004).

II - Complexe pulpo-dentinaire La dentine protège la pulpe qui, elle, assure la « vitalité » de la dent (Linde et Goldberg, 1993). Le complexe pulpo-dentinaire est ainsi qualifié à cause de la relation très étroite qui lie ces deux tissus, l’un minéralisé et l’autre conjonctif. La séparation de l’un et de l’autre est difficile tant sur le plan histologique que fonctionnel. La dentine est un tissu minéralisé qui représente le principal constituant de l’organe dentaire. Elle assure le support de l’organe et lui confère une certaine élasticité. Soixante-dix pour cent de la dentine est minéralisée par des cristaux d’hydroxyapatite. Elle contient également 20 % de matrice organique et 10 % d’eau. La matrice organique est majoritairement constituée par des protéines qui jouent différents rôles de structure, de signalisation et d’homéostasie pouvant être impliqués dans le processus de cicatrisation/régénération pulpaire. La prédentine, présente à l’interface entre la dentine et la pulpe, constitue la phase non minéralisée à l’origine de la matrice dentinaire. Sa composition est très proche de celle de la dentine, même si quelques modifications peuvent survenir au cours du processus de minéralisation (Linde, 1984).

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La dentine est composée de plusieurs types de collagènes, tels les collagènes de types I (le composant majeur), V et VI, mais également de nombreuses protéines non collagéniques (protéoglycanes, glycoprotéines, phosphoprotéines dentinaires, etc.) Au sein de ces molécules, la sialoprotéine dentinaire (DSP, dentine sialoprotein) et la phosphoprotéine dentinaire (DPP, dentine phosphoprotein) sont considérées comme les plus spécifiques du tissu dentaire (Goldberg et Smith, 2004). Cependant, ces protéines ont également été mises en évidence dans d’autres tissus comme le tissu osseux, mais à des concentrations significativement plus basses que dans la dentine. Les protéines non collagéniques sécrétées par le prolongement distal de l’odontoblaste assurent la transformation de la prédentine en dentine, en déclenchant et contrôlant le processus de minéralisation de la matrice extracellulaire dans la région du front de minéralisation (Butler, 1998). La dentine est un tissu perméable qui est traversé par des structures tubulaires appelées tubuli ou canalicules dentinaires. Ces canalicules traversent la dentine de part en part, de la jonction amélo-dentinaire (ou jonction cémento-dentinaire dans la région de la racine) jusqu’à la lumière canalaire qui contient le tissu pulpaire. Les tubuli contiennent le fluide dentinaire d’origine pulpaire et le prolongement de l’odontoblaste. Le niveau d’extension de ces prolongements cellulaire au sein des canalicules reste controversé puisque, pour certains, le prolongement cytoplasmique occupe la lumière canaliculaire sur toute sa longueur (Maniatopoulos et Smith, 1983 ; Sigal et al., 1984 et 1985), alors que d’autres suggèrent que cette extension occupe au maximum un tiers de cette même longueur (Garberoglio et Brannström, 1976 ; Thomas et Carella, 1983 et 1984 ; Pashley, 2002). Cette particularité de structure est importante car la présence de ces extensions cellulaires au sein du tissu minéralisé peut influencer l’approche thérapeutique. Certains canalicules sont partiellement oblitérés par des produits issus de l’activité cellulaire elle-même ; après agression carieuse de la dent, cette fermeture même partielle confère à la dentine des propriétés de perméabilité vers la pulpe sensiblement différentes de celles où les diamètres des canalicules exposés sont plus importants. Ces modifications doivent être prises en compte lors de l’établissement du plan de traitement de la dent à traiter. La dentine circumpulpaire ou périphérique est composée de dentine intercanaliculaire (entre les canalicules) et de dentine péricanaliculaire ou intracanaliculaire (qui a été déposée secondairement en périphérie du canalicule et qui réduit ainsi le diamètre de sa lumière) (fig. 1.1).

Dentine « circumpulpaire » Tubulus ou canalicule dentinaire

Dentine intratubulaire ou péritubulaire Dentine intertubulaire Lumière du Tubulus

Figure 1.1 Description schématique de la structure de la dentine périphérique ou circumpulpaire. Première molaire maxillaire de souris. Coloration Van Gieson. Barre = 500 µm.

La dentine intracanaliculaire est sécrétée tout au long de la vie de la dent et peut être accélérée dans certaines conditions physiopathologiques (en cas d’agression carieuse par exemple) aboutissant parfois à la sclérose dentinaire partielle, voire complète (Senawongse et al., 2008). La composition biochimique des dentines intercanaliculaire et péricanaliculaire est différente, notamment au niveau de la trame collagénique. Ces différences ont une incidence directe sur certaines procédures thérapeutiques, en particulier lors de l’agression acide dans le conditionnement préalable de la dentine pendant les étapes d’adhésion. Les protocoles doivent donc être adaptés à la nature de la dentine concernée et seront différents selon qu’il s’agit d’une dentine sclérotique ou d’une cavité profonde sur une dent d’un patient jeune. Ces différences structurelles sont également importantes en endodontie lorsque l’on envisage de mettre en œuvre des systèmes d’obturation canalaire fondés sur des propriétés adhésives. La dentine de la région apicale est majoritairement fibreuse (fibrodentine) et donc considérablement différente d’une dentine tubulaire classique rencontrée sur le reste de la racine (Mjör et al., 2001). Remarque : cette différence structurelle pose donc un problème dans l’élaboration de protocoles et de produits de collage puisque l’on doit prendre en considération la différence de tissus présents dans une unité radiculaire.

Pour ces raisons, les techniques ayant fait leurs preuves en termes d’adhésion sur la dentine coronaire ne sont pas reproductibles au niveau radiculaire, ce qui explique en partie les difficultés rencontrées lors de la mise au point de nouveaux produits qui, en termes d’étanchéité, devraient permettre de palier les défauts des matériaux actuellement utilisés.

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A - Types de dentines Une certaine confusion perdure sur les qualificatifs appliqués aux trois types de dentines : primaire, secondaire et tertiaire. On retrouve de nombreuses définitions dans la littérature médicale et plusieurs d’entre elles sont contradictoires.

Dentine primaire

Dentine secondaire

Malgré l’absence de consensus, Goldberg et Smith (2004) ont proposé les définitions ci-après.

1 - Dentine primaire Il s’agit de la dentine sécrétée en première intention au cours du développement de la dent. Elle donne la forme générale de la couronne et de la racine et est ainsi responsable de la morphologie de l’organe. La couche la plus externe, relativement fine et immédiatement sous-jacente à la jonction amélo-dentinaire, est sécrétée par les odontoblastes au cours de leur différenciation terminale. Elle présente une structure sans canalicules et est qualifiée de « dentine manteau » (mantle dentine). 2 - Dentine secondaire La dentine secondaire, quant à elle, est sécrétée physiologiquement après l’éruption de la dent dans la cavité buccale ou après l’apexogenèse. Elle est physiologique et ne doit en aucun cas être considérée comme une structure pathologique. Cette dentinogenèse est responsable de la diminution progressive et asymétrique du volume canalaire au cours du vieillissement, souvent improprement dénommée « calcification » ou « minéralisation ». Ce processus biologique explique les différences qui existent entre le volume canalaire d’une dent jeune et celui d’une dent plus âgée. La sécrétion de dentine secondaire n’est pas uniforme ; elle est plus importante au niveau du toit et des parois externes de la chambre pulpaire qu’au niveau du plancher. La composition chimique et la structure histologique des dentines primaire et secondaire sont absolument identiques, bien que ces similitudes aient rarement fait l’objet de recherches poussées (fig. 1.2). Seule la vitesse de sécrétion diffère : la dentine primaire est sécrétée à une vitesse de 4 µm/j, alors que la sécrétion de dentine secondaire se fait à une vitesse de 0,4 µm/j (Schour et Poncher, 1937 ; Ziskin et al., 1949 ; Nanci, 2003). En résumé, la dentinogenèse primaire existe au cours du développement et conduit à la formation de la couronne et de la racine de la dent, alors que la dentine secondaire est sécrétée tout au long du reste de la vie de la dent et est responsable de la réduction de la taille de la chambre pulpaire, des canaux radiculaires et de la sécrétion continue de dentine péricanaliculaire (Baume, 1980).

Figure 1.2 Localisation histologique des deux types de dentines physiologiques (primaire et secondaire).

3 - Dentine tertiaire La dentine tertiaire est sécrétée en réponse à une agression externe, telle que la carie ou l’abrasion, afin de protéger la pulpe sous-jacente. Dans le cas d’un stress modéré, qui ne conduit pas à la destruction des odontoblastes, la dentine sécrétée est appelée « dentine réactionnelle » ; lorsque le stress est plus intense et que la survie des odontoblastes est compromise, il s’agit alors de « dentine réparatrice ». La distinction entre dentine secondaire (physiologique) et tertiaire (cicatricielle) est clairement définie, malgré une fréquente confusion dans la littérature scientifique (fig. 1.3). La bonne compréhension et connaissance de ces trois types de dentinogenèses est primordiale pour une approche thérapeutique raisonnée.

B - Dentine et os Important ! La dentine et l’os ont une composition biochimique très proche mais présentent des différences structurelles essentielles.

Plusieurs études récentes ont montré que la composition de ces tissus est beaucoup plus proche que cela a pu être apprécié pendant des années. Certaines molécules qui ont longtemps été considérées comme spécifiques de la dentine (par exemple la DSP) ont finalement été également retrouvées dans l’os alvéolaire (Butler et al., 2003 ; Huang et al., 2008a). Il est de plus en plus difficile de trouver des marqueurs spécifiques permettant de caractériser chacun de ces tissus. Néanmoins, l’expression des protéines SIBLINGs (small integrin-binding ligand N-linked glycoproteins), par exemple,

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Endodontie

Dentinogenèse réactionnelle

Dentinogenèse réparatrice

Destruction pulpaire localisée

Dentine réactionnelle

Dentine réparatrice

Figure 1.3 La densité des canalicules dentinaires est variable au sein de l’épaisseur dentinaire. En section transversale (Pashley, 1996), les canalicules occupent de 2 à 3 % de la surface dentinaire en périphérie de la dent et atteignent de 20 à 25 % à proximité de la pulpe (d’après Olgart et Bergenholtz, 2003). D : dentine ; P : pulpe.

permet cette différenciation grâce à une mise en évidence d’expression différentielle quantitative (Huang et al., 2008a). Sur le plan structurel, l’os et la dentine présentent un certain nombre de similitudes. Les cellules de l’os alvéolaire et de la dentine sont toutes issues des crêtes neurales, ce qui peut expliquer un certain nombre des similarités retrouvées entre les deux tissus en termes de formation et de structure. Au niveau de l’os, les ostéoblastes sont responsables de la sécrétion de la matrice ; une fois enfermées dans cette matrice minéralisée, ces cellules changent d’aspect, deviennent quiescentes et se transforment en ostéocytes qui communiquent entre eux grâce à un important réseau de prolongements cytoplasmiques cellulaires, eux-mêmes enfermés dans des canalicules. Au niveau du complexe pulpo-dentinaire, les odontoblastes restent en surface de la matrice dentinaire dont ils assurent la sécrétion ; seul un prolongement cytoplasmique persiste dans l’épaisseur de la dentine au sein d’un canalicule. Ce prolongement cellulaire présente de nombreuses ramifications latérales qui permettent également une communication intercellulaire. Des ressemblances morphologiques entre les canalicules dentinaires et ostéocytaires ont été mises en évidence (Lu et al., 2007) et des données récemment publiées montrent également des similitudes à l’échelle moléculaire dans le comportement des

cellules dentaires et osseuses à différents stades de leur vie cellulaire (Simon et al., 2009).

C - Canalicules dentinaires : une zone de communication 1 - Structure tubulaire La densité des canalicules au sein de la dentine est importante (environ 30 000/mm2 en moyenne) ; ils ont un diamètre approximatif de 1 à 3 µm en moyenne dans la dent humaine (fig. 1.4). Leur répartition est inégale dans l’épaisseur de la dentine et leur densité augmente à proximité de la cavité pulpaire, reflet de la confluence des odontoblastes et de leur migration en direction centripète au cours de la dentinogenèse (fig. 1.4). Ces canalicules ont un trajet sinusoïdal au niveau de la couronne et présentent de nombreuses ramifications. Ainsi, la surface de contact entre l’odontoblaste et la matrice dentinaire est largement augmentée grâce à la présence du prolongement au sein des canalicules et de nombreuses ramifications.

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Densité des canalicules à proximité de l’émail

Émail Bactéries/toxines

D Dentine P

Os

Densité des canalicules à proximité de la pulpe

Figure 1.4 Il existe une différence de concentration des bactéries/toxines entre la cavité carieuse et le tissu pulpaire. Les bactéries et les toxines ont tendance à diffuser du milieu le plus concentré vers le milieu le moins concentré à travers les canalicules dentinaires. Ce phénomène est appelé diffusion. Important ! Ce contact intime a une signification clinique importante en termes de communication entre l’intérieur et l’extérieur de la dent, tant au niveau des pathologies dentaires qu’à celui de l’impact que peuvent avoir les solutions thérapeutiques sur la pulpe.

Sur toute sa longueur, le canalicule dentinaire contient un fluide dentinaire probablement issu d’une transsudation des cellules du parenchyme pulpaire. La densité des tubules varie considérablement entre les couches internes et externes de la dentine. En périphérie, immédiatement sous l’émail, les canalicules occupent environ 15 % de la surface dentinaire. À proximité de la pulpe, la surface occupée est de 22 % (Fosse et al., 1992). Il est important de prendre en considération ces variations de répartition au moment de la réalisation d’une cavité ou d’une préparation périphérique sur la dent. Plus la préparation est profonde, plus la communication entre l’endodonte et l’extérieur est importante et plus le risque de diffusion des pathogènes (bactéries, toxines et autres agents) vers la pulpe est grand. Il existe deux phénomènes permettant le passage de ces pathogènes vers la pulpe lorsque les canalicules sont ouverts. a - Diffusion (fig. 1.5) Quand deux compartiments biologiques (par exemple la pulpe et le milieu de la cavité buccale) sont séparés par un filtre (la dentine canaliculaire), un gradient de concentration des agents pathogènes existe entre ces deux environnements. La diffusion est le processus qui permet le passage des molécules du milieu le plus concentré vers le moins concentré afin d’obtenir un équilibre.

Pulpe

Figure 1.5 La différence de pression entre la cavité intrapulpaire et la surface extérieure permet de protéger le parenchyme pulpaire. La surpression a tendance à repousser vers l’extérieur les bactéries et autres toxines.

Dans le cas de la dent, la présence d’une concentration élevée de bactéries dans la salive va induire leur passage vers la pulpe stérile par diffusion passive. Cependant, le diamètre des bactéries est généralement plus important que celui des canalicules, ce qui crée un obstacle à une vraie diffusion. Les toxines, quant à elles, peuvent diffuser sans problème. b - Surpression intrapulpaire La pression intrapulpaire est supérieure à la pression extérieure de la dent (fig. 1.6). Physiologiquement, la surpression intrapulpaire est telle qu’elle a tendance à propulser le fluide dentinaire vers l’extérieur, s’opposant ainsi au phénomène de diffusion passive. Les bactéries et toxines sont donc repoussées vers l’extérieur, limitant ainsi temporairement les risques de contamination du parenchyme pulpaire. La mécanique des fluides est une science compliquée, notamment dans un contexte d’architecture complexe telle que la dentine canaliculaire. Note : la surpression intrapulpaire et les mouvements de fluide au sein des canalicules contribuent à ce que la matrice dentinaire ne se comporte pas comme un simple filtre perméable.

2 - Perméabilité dentinaire et implications cliniques La surpression intrapulpaire est directement impliquée dans les procédures cliniques de dentisterie restauratrice. Dans les protocoles de collage, il est recommandé de « sécher sans dessécher » la surface dentinaire. Après séchage pendant

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Dentine

Bactéries/toxines

Pulpe Fluide dentinaire

Figure 1.6 Principe de la théorie hydrodynamique de Brannström. La pression exercée sur l’obturation peut engendrer un déplacement du fluide dentinaire dans les canalicules (A) et créer ainsi une surpression au niveau de la pulpe responsable de l’inconfort postopératoire (B et C).

quelques secondes, il est fréquent de constater que la surface dentinaire est à nouveau humide. Remarque : à ce stade, il est recommandé de ne pas sécher à nouveau la surface ; un excès de séchage pourrait occasionner des dégâts irréversibles au niveau de la pulpe, responsables de douleurs postopératoires inévitables. La nouvelle génération d’adhésifs prend en compte ce phénomène et les produits tolèrent dorénavant l’humidité dentinaire sans pour autant affecter les propriétés d’adhésion. Essentiel : la perméabilité dentinaire est un facteur inévitable et nécessaire qu’il faut prendre en considération dans les procédures cliniques en dentisterie. Une intervention au niveau de la dent provoque inévitablement des dégâts pulpaires ; les réponses de défense sont nombreuses et complexes et leur processus n’est, à ce jour, toujours pas complètement compris.

Néanmoins, ils sont à la base du processus de cicatrisation et des douleurs postopératoires qui sont parfois rencontrées après un traitement conservateur. Il est nécessaire de connaître et d’appréhender ces processus de défense afin d’optimiser le confort du patient après un traitement quel qu’il soit. Important ! La théorie hydrodynamique pulpaire (Brannström, 1963) est probablement le processus le mieux connu permettant d’expliquer les douleurs d’origine pulpaire.

Cette théorie permet d’expliquer comment, dans une même cavité buccale, une dent peut devenir très sensible aux différences de température après une exposition de la dentine alors que les autres dents demeurent asymptomatiques. Elle permet également d’expliquer pourquoi, dans des conditions expérimentales, l’application de quelques gouttes de solution sucrée peut provoquer des douleurs violentes chez certains patients alors que d’autres tolèrent beaucoup mieux ce genre d’agression. À partir d’observations histologiques et physiologiques, Brannström (1963) a clairement démontré que la sensibilité dentinaire était étroitement liée à des mouvements brefs et rapides du fluide dentinaire au sein des canalicules, mouvements qui peuvent engendrer des réponses de type vasculaire ou neuronal au niveau du tissu pulpaire (fig. 1.7). Depuis la publication de Brannström, de nouvelles théories biologiques ont été proposées pour expliquer la sensibilité dentinaire, telle que la possible innervation partielle des canalicules (Carda et Peydro, 2006). Des découvertes récentes suggèrent des propriétés sensorielles de l’odontoblaste luimême, et de son éventuel rôle de transmission du stimulus vers le reste du parenchyme pulpaire (Okumura et al., 2005 ; Allard et al., 2006). Bien que les mécanismes de transmission de la douleur au niveau de la dent ne soient pas complètement élucidés, nos connaissances actuelles nous permettent de comprendre certaines douleurs postopératoires rencontrées en pratique quotidienne. Par exemple, il est relativement fréquent de rencontrer des patients rapportant des douleurs postopératoires après le collage d’un inlay/onlay en méthode indirecte. Cette sensibilité est particulièrement décrite au cours de la mastication et peut facilement être expliquée par la théorie hydrodynamique. Au cours de la mastication, la couche hybride issue du processus de collage se comporte comme un élément « absorbeur » de choc grâce à ses propriétés viscoélastiques. Les micromouvements de fluide engendrés au sein des canalicules peuvent créer une surpression pulpaire responsable des douleurs décrites par le patient. Ces micromouvements du fluide dentinaire peuvent également expliquer les douleurs issues des fêlures ou fractures radiculaires. Ce type de douleur est souvent troublant pour le patient puisqu’il ne survient pas au moment de la pression sur la dent concernée mais du relâchement. Dans le cas d’une fêlure, la pression engendrée par l’occlusion provoque une séparation des deux parois dentinaires ; ainsi, le fluide pulpaire interstitiel a tendance à pénétrer dans cette nouvelle voie créée. Lorsque l’occlusion est relâchée, les deux parois dentinaires ont tendance à se rapprocher, engendrant ainsi une surpression intrapulpaire qui provoque une douleur brève et aiguë. Le seul traitement permettant d’éviter cette symptomatologie consiste à prévenir cette séparation des parois, par exemple en protégeant la dent concernée avec une couronne. Dans ce cas précis, et en l’absence d’autres

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Émail Obturation

Dentine Pulpe

Figure 1.7 Coupe histologique d’une première molaire de bovin. Coupe de 7 µm, coloration hématoxyline/éosine. Barre = 500 µm. A : vue à plus fort grandissement, barre = 250 µm.

a

Couche hybride

Couche hybride Obturation Obturation

Fluide dentinaire

Dentine Pulpe Pulpe

b

pathologies pulpaires associées, le traitement endodontique n’est pas indiqué.

D - Conséquences sur l’élaboration de nouvelles technologies Nos connaissances actuelles sur le complexe pulpo-dentinaire nous permettent d’imaginer une nouvelle ère pour la dentisterie, fondée sur une approche plus biologique qu’auparavant. Par exemple, le concept de la désinfection des cavités est d’une importance primordiale pour prévenir tout risque de pénétration bactérienne dans les canalicules et sa

c

diffusion vers la pulpe sous-jacente. La mise au point de nouveaux produits d’adhésion notamment, permettant en plus des propriétés adhésives une possible désinfection rémanente, est une voie de recherche actuellement largement exploitée. Le Protect Bond® (Kuraray®, Allemagne), dans lequel du 12-methacryloyloxy-dodecyl-pyridinium-bromide (MDPB) a été ajouté à l’agent d’adhésion, est un exemple significatif de la nouvelle génération de ce type de produit. Une autre voie de recherche consiste à imaginer l’ajout de molécules biostimulantes, ce qui permettrait de contrôler la cicatrisation pulpaire par le biais d’un matériau de restauration coronaire.

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III - Histologie du tissu pulpaire La pulpe contient différentes populations cellulaires, parmi lesquelles certaines sont très spécialisées et présentes des fonctions particulières (fig. 1.8).

Dentine

A Odontoblastes Cellules de la couche de Höhl Tissu pulpaire contenant des fibroblastes, des cellules mésenchymateuses indifférenciées (progéniteurs) et des cellulaires immunitaires Vaisseaux sanguins

Figure 1.8 Différenciation terminale de l’odontoblaste. À l’issue de la dernière mitose, la cellule fille en contact avec la membrane basale se différencie en odontoblaste, tandis que la seconde cellule fille rejoint les cellules de la couche de Höhl. Am : améloblaste ; BM : membrane basale ; UC : cellule indifférenciée, PO : pré-odontoblaste ; PMO : odontoblaste postmitotique ; O : odontobalste sécréteur ; gf : facteur de croissance ; HC : cellule de la couche de Höhl.

A - Odontoblastes L’odontoblaste est une cellule très différenciée, postmitotique, organisée en palissade unicellulaire à la périphérie de la pulpe. La présence d’organites intracellulaires impliqués dans les processus de sécrétion/minéralisation confirme la forte activité de ces cellules, notamment au cours de la dentinogenèse primaire (Jones et Boyde, 1984). Les odontoblastes sont reliés entre eux par des jonctions cellulaires de type gap jonction, organisant ainsi les cellules en une parfaite barrière perméable. Ces gap jonctions assurent également la communication entre les cellules elles-mêmes, ce qui représente un élément important dans le processus de réponse cellulaire à l’agression et, à une plus grande échelle, dans celui de la cicatrisation (Magloire, Couble et al., 2004). Contrairement aux ostéocytes, les odontoblastes ne sont pas incorporés dans la matrice sécrétée, à l’exception de leur prolongement cellulaire qui reste enclavé dans le canalicule. C’est l’une des raisons pour lesquelles la dentine ne doit pas être considérée comme une entité individuelle mais plutôt comme un complexe, qualifié de pulpo-dentinaire. Le pro-

longement odontoblastique contient un nombre limité d’organites intracellulaires (que l’on suspecte d’être responsables de la sécrétion tardive de dentine intratubulaire), principalement remplis par un réseau très dense de microfilaments ou autres microtubules. De plus, les odontoblastes coronaires sont considérés comme des cellules différentes de celles que l’on retrouve au niveau radiculaire (Nanci, 2003). Les odontoblastes coronaires sont allongés et pyramidaux, avec un noyau apical, alors que les odontoblastes radiculaires sont plus cubiques, ce qui confirme leur plus faible activité. Cette différence est rarement prise en compte mais pourrait expliquer pourquoi des thérapeutiques qui ont été validées au niveau coronaire (coiffage pulpaire par exemple) ne produisent pas les mêmes résultats au niveau de la pulpe radiculaire.

B - Processus de différenciation terminale de l’odontoblaste au cours du développement Les odontoblastes synthétisent les composants de la prédentine (collagène, glycoprotéines et autres protéines non collagéniques) et sont responsables de sa minéralisation. Comme pour les autres cellules de la pulpe dentaire, l’odontoblaste dérive des cellules mésenchymateuses issues des crêtes neurales et la différenciation de ces cellules est sous le contrôle de la membrane basale qui les sépare de l’épithélium dentaire interne. Cette différenciation se déclenche au niveau des pointes cuspidiennes et se poursuit selon un patron temporo-spatial génétiquement prédéterminé. Chez la souris, les premiers odontoblastes différenciés apparaissent au 18e jour du développement embryonnaire, au niveau de la pointe cuspidienne de la première molaire inférieure. Le processus de différenciation s’étend graduellement vers la région apicale et donne lieu à la formation d’un gradient de différenciation (Ruch et al., 1995).

1 - Du pré-odontoblaste à l’odontoblaste fonctionnel Au cours des étapes initiales du développement, les cellules indifférenciées dérivant des crêtes neurales crâniennes migrent vers le premier arc branchial. L’épithélium oral joue un rôle clé dans le patron initial de la dent, en contrôlant l’engagement des cellules ainsi que la morphologie générale des germes dentaires (incisive, molaire, etc.). La différentiation finale du pré-odontoblaste en odontoblaste mature intervient après un nombre spécifique de divisions cellulaires (Ruch et al., 1995). Toutes les cellules de la papille dentaire ont le potentiel pour se différencier en odontoblastes matures mais, finalement, seules les cellules en contact avec la membrane basale (qui les sépare de l’épithélium dentaire interne) vont entrer dans le processus de différenciation terminale. Ces considérations ont des implications importantes dans le processus de cicatrisation où d’autres voies de signalisation sont impliquées dans le déclenchement de la différenciation en néo-odontoblaste.

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Chez la souris, les pré-odontoblastes, localisés près de la membrane basale, doivent subir 14 ou 15 mitoses avant l’arrêt du cycle de division ; chez l’humain, ce nombre reste à déterminer. Au cours de la dernière division, le fuseau mitotique, normalement parallèle à la membrane basale, s’oriente dans un axe perpendiculaire à celle-ci (Osman et Ruch, 1976). À l’issue de la dernière mitose, seule la cellule en contact avec la membrane basale est capable d’entrer dans le processus de différenciation terminale alors que l’autre cellule, la cellule fille (qui n’est pas en contact avec la membrane basale), s’éloigne de la précédente pour rejoindre la couche des cellules de Höhl (fig. 1.9).

Am

Bm

gf

PMO O UC PO HC

Figure 1.9 Coupe histologique frontale d’une molaire de souris après obturation coronaire (5 semaines postopératoires). La coloration de la dentine réactionnelle est plus prononcée que pour l’orthodentine.

2 - Modifications cytologiques et différenciation odontoblastique La différenciation induit une polarisation du noyau et une élongation de la cellule, impliquant un nombre important de changements cytologiques. Le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi s’orientent parallèlement le long du grand axe de la cellule et se placent en position distale de la cellule, là où le prolongement cellulaire va se développer. Le corps cellulaire de l’odontoblaste sécréteur est allongé et mesure de 50 à 60 µm. Les odontoblastes fonctionnels sont connectés entre eux par de nombreuses jonctions intercellulaires ; ces gap jonctions permettent un transport rapide d’ions et de petites molécules entre les cellules. Ces jonctions sont présentes sur la membrane cytoplasmique du corps cellulaire, créant un contact entre les odontoblastes d’une part, et entre les cellules de la couche sous-odontoblastique d’autre part (Sasaki et al., 1982).

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D’autres jonctions intercellulaires, telles que les desmosomes, assurent une cohésion mécanique entre les odontoblastes, créant ainsi une véritable barrière histologique ; elles sont localisées près de la jonction du corps cellulaire et du prolongement odontoblastique (Kagayama et al., 1995). La jonction distale crée une barrière physique entre le compartiment de la prédentine et les corps cellulaires des odontoblastes. Les odontoblastes immatures sont petits, ovoïdes et présentent un rapport noyau/cytoplasme élevé, un réticulum endoplasmique granulaire rudimentaire et un appareil de Golgi très peu développé (Goldberg et Smith, 2004). Les vésicules matricielles, initialement identifiées dans le cartilage et les os longs (Bernard, 1969), ont été décrites plus tard dans le complexe pulpo-dentinaire. Ces vésicules sont situées au niveau de la matrice extracellulaire à proximité des odontoblastes au moment de la formation de la dentine manteau. Puis elles disparaissent lorsque cette première couche de dentine est sécrétée et que le prolongement distal de la cellule a commencé à se mettre en place. Sur le plan ultrastructural, ces vésicules apparaissent sous forme de structures sphériques extracellulaires contenant un matériel amorphe plus ou moins dense aux électrons et elles sont entourées d’une membrane. Comme dans l’os et le cartilage, celle-ci est faite de trois couches et contient diverses enzymes, principalement des phosphatases, impliquées dans le processus de minéralisation. Ces vésicules sont le site initial de minéralisation de la dentine manteau et sont également retrouvées dans le cartilage et l’os. Des modifications à l’échelle ultrastructurale ont également été mises en évidence au niveau des cellules sécrétrices au cours des dentinogenèses primaire, secondaire et tertiaire, en relation avec leur activité fonctionnelle (Couve, 1986). Les cellules actives apparaissent allongées, avec un noyau basal. Elles contiennent de nombreux organelles associés à de multiples vésicules, un réticulum endoplasmique très développé et un appareil de Golgi important situé entre le noyau et le front dentinaire. Les cellules quiescentes, quant à elles, sont plus mobiles, présentent moins de cytoplasme et un noyau très coloré à l’hématoxyline. Le nombre d’organelles décroît parallèlement à la diminution d’activité des cellules (Nanci, 2003).

3 - Régulation de la différenciation odontoblastique Au cours du développement, la différenciation de l’odontoblaste est contrôlée par des interactions réciproques entre l’épithélium dentaire interne et la papille apicale. La matrice extracellulaire et la membrane basale jouent un rôle crucial dans cette régulation, en servant de réservoir de facteurs paracrines et autocrines. Seule une membrane basale dentaire spécifique est capable d’induire la différenciation des odontoblastes ; le préodontoblaste peut répondre à des signaux épigénétiques uniquement après avoir atteint un nombre défini de divisions cellulaires. De plus, pour jouer son rôle, la membrane basale est sujette à différentes modifications, sous la régulation de

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l’épithélium dentaire interne. Ces modifications sont fondamentales pour la régulation du développement dentaire. Les principaux composants de la membrane basale sont le collagène IV, la fibronectine, la laminine (Lesot et al., 1981), le nidogène, la tenascine, l’acide hyaluronique et des protéoglycanes incluant les héparines sulfate (Thesleff et al., 1981).

4 - Facteurs de croissance De nombreux facteurs de croissance et leurs récepteurs ont été mis en évidence à l’interface entre l’organe de l’émail et la papille dentaire par immunohistochimie et hybridation in situ au cours du développement dentaire, et ont été impliqués dans le processus de différenciation de l’odontoblaste : - l’hormone de croissance (GH, growth hormone), qui joue un rôle paracrine et/ou autocrine au cours du développement dentaire (Zhang et al., 1997) ; - les IGF-1 et 2 (de la famille des IGF, insulin-like growth factor) (Begue-Kirn et al., 1994 ; Joseph et al., 1996 ; Cassidy et al., 1997) ; - les TGF-β1, 2 et 3 (transforming growth factor) (D’Souza et al., 1990 ; Thesleff et Vaahtokari 1992) et les BMP 2 4 et 6 (bone morphogenetic protein) (Vainio et al., 1993), qui jouent un rôle dans la polarisation et la différenciation de l’odontoblaste (Begue-Kirn et al., 1994). Dans la pulpe adulte notamment, le TGF-β1 joue un rôle important dans la régulation de la réponse inflammatoire et le processus de régénération tissulaire (Cooper et al., 2010). Ces facteurs de croissance séquestrés dans la matrice dentinaire lors de la minéralisation pourraient être à l’origine de signalisations cellulaires dans le processus de régénération à partir du moment où ils sont relargués de la dentine par le processus carieux (Smith et al., 1998). Le rôle exact de ces molécules et leur réelle implication demeurent inconnus et nécessitent de plus amples recherches. 5 - Facteurs de transcription Un deuxième niveau de régulation existe au cours du développement dentaire par les facteurs de transcription. Msx1 est notamment exprimé dans les pré-odontoblastes polarisés et Msx2 est présent dans l’odontoblaste mature (BegueKirn et al., 1994). La protéine Msx1 et son transcrit ont été identifiés dans le parenchyme pulpaire à des stades précoces du développement dentaire et leur concentration décroît au stade de l’organe en cloche (Coudert et al., 2005). L’ARN sens est principalement exprimé dans la pulpe dentaire de la souris au 15e jour. L’expression de ces facteurs de transcription est sous le contrôle des facteurs de croissance qui peuvent avoir différents effets. La BMP 4 augmente significativement l’expression de Msx1 et Msx2. À leur tour, les facteurs de transcription peuvent réguler l’expression des facteurs de croissance ; par exemple, Msx1 stimule la synthèse de la BMP 4 dans le mésenchyme, Msx2 régule l’expression des gènes RunX 2 et Ostéo-

calcine au cours de l’odontogenèse (Bidder et al., 1998 ; Blin-Wakkach et al., 2001). En étant stimulés, les facteurs de transcription sont au cœur des événements de la cascade moléculaire et cellulaire intervenant au cours du développement dentaire ; ils sont responsables en grande partie de la régulation temporo-spatiale et morphologique du développement des germes dentaires. La deuxième couche remarquable au niveau de la pulpe est la zone dense en cellules appelée la couche de Höhl, séparée de la palissade odontoblastique par la couche dite acellulaire de Weil. Cette zone a longtemps été considérée comme un réservoir potentiel de cellules de remplacement, incomplètement différenciées, qui pourraient être impliquées dans les processus de cicatrisation, de dentinogenèse réparatrice et de formation du pont dentinaire, lorsque la couche d’odontoblastes est endommagée (Fitzgerald, 1979). Le réseau capillaire et le plexus nerveux qui existent entre les deux couches sont importants ; seule une petite quantité de fibres nerveuses accompagne l’extension cytoplasmique dans les canalicules dentinaires, et ce sur une courte distance (Carda et Peydro, 2006). Les capillaires, quant à eux, sont étroitement associés avec la palissade d’odontoblastes et supplémentent ces cellules en nutriments nécessaires à leur activité de synthèse et de minéralisation.

C - Fibroblastes pulpaires Comme tout tissu conjonctif, la pulpe est majoritairement constituée de fibroblastes ; ces cellules sont responsables de la formation et du renouvellement de la matrice extracellulaire. Celle-ci joue un rôle important ; sa viscosité varie avec le temps (la fibrose augmente avec l’âge du tissu) et avec les processus physiopathologiques. Sa viscoélasticité lui permet de s’adapter aux variations de pression, inhérentes au processus inflammatoire par exemple. Grâce à cette adaptabilité, la plupart des épisodes d’inflammation pulpaire demeurent cliniquement asymptomatiques. Important ! C’est lorsque la pression intrapulpaire, associée à une vasodilatation d’origine inflammatoire, ne peut plus être compensée que la douleur apparaît.

D - Cellules immunitaires Des cellules dendritiques et des mastocytes ont été identifiés dans le tissu pulpaire même en conditions physiologiques (Jontell et al., 1987). Des macrophages sont également fréquemment rencontrés dans la pulpe saine, principalement en périphérie du tissu (Trowbridge, 2002). Ces cellules phagocytaires participent à la surveillance immunitaire de la pulpe et assurent une réponse rapide en cas d’invasion bactérienne (Okiji et al., 1992a ; Okiji et al., 1992b). Les produits d’origine bactérienne, comme les toxines, peuvent diffuser dans les canalicules dentinaires et, lorsqu’ils entrent en contact avec les cellules pulpaires, se comportent comme des antigènes.

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Ainsi, le système immunitaire du parenchyme pulpaire joue un rôle important (Heyeraas et al., 2001). Important ! Des études récentes ont démontré que les cellules pulpaires humaines, en particulier les odontoblastes, pourraient se comporter comme la première ligne de défense contre les bactéries cariogènes pénétrant la dentine immédiatement après déminéralisation de l’émail (Staquet et al., 2008).

Les odontoblastes pourraient déclencher les réponses immunes/inflammatoires au sein de la pulpe, en réponse aux bactéries cariogènes, par la stimulation de leurs récepteurs toll-like (TLR, toll-like receptors) par ces pathogènes, la production de chimiokines et l’induction de la migration de cellules dendritiques (Keller et al., 2010). Les gènes TLR sont exprimés dans la pulpe humaine saine, qui est ainsi équipée pour se protéger des agressions bactériennes. TLR2, CCL2 et CXCL1 sont surexprimés dans les odontoblastes en contact avec les pathogènes (Farges et al., 2009). Ces molécules sont dorénavant des cibles connues pour la mise au point de nouveaux agents thérapeutiques ayant pour objectif de diminuer la réponse inflammatoire dans la pulpe agressée et de favoriser la cicatrisation. Les cellules dendritiques ont pour rôle de capturer les antigènes et de les mobiliser vers les ganglions lymphatiques, où ils sont présentés aux lymphocytes T. Ensuite, ces derniers, activés, retournent vers la pulpe endommagée. Grâce à ce processus, l’être est immunisé et pourra automatiquement répondre aux futures agressions par ces mêmes pathogènes. D’autres molécules, par exemple celles de la famille des TGF, qui pourraient être libérées de la dentine lors de la déminéralisation, sont également capables de réguler le système immunitaire de la pulpe (Jontell et al., 1988). Les cellules dendritiques interagissent également avec les fibres nerveuses et les vaisseaux sanguins au sein de la pulpe ; la réponse neuro-immunitaire de la pulpe est probablement la première phase de réaction inflammatoire du complexe pulpo-dentinaire (Jontell et al., 1998 ; Farges et al., 2009).

E - Cellules souches de la pulpe L’intérêt croissant de la communauté scientifique pour les cellules souches concerne également la recherche dentaire. La mise en évidence de telles cellules, les DPSC (dental pulp stem cells) (Gronthos et al., 2000), au sein du parenchyme pulpaire a permis de démontrer que l’organe dentaire présentait une niche de cellules progénitrices éventuellement impliquées dans le remplacement des tissus lésés. Une autre population de cellules souches a été découverte au sein des

dents lactéales, les SHED (stem cells from human exfoliated deciduous teeth) (Miura et al., 2003), cellules qui ont particulièrement intéressé la communauté scientifique car elles sont faciles à prélever lorsque la dent lactéale est amenée à tomber lors de son remplacement par la dent définitive. Récemment, une autre niche de cellules souches mésenchymateuses a été découverte, dans la région de la papille apicale de la dent humaine immature. Ces cellules pluripotentes ont été dénommées stem cells of apical papilla (SCAP) (Huang et al., 2008b). Comme les cellules de la moelle osseuse, elles auraient un potentiel de différenciation ostéogénique et dentinogénétique (Sonoyama et al., 2008). L’implication de ces cellules dans le processus d’apexogenèse induite sur les dents nécrosées immatures fait actuellement l’objet de recherches. De nombreuses études sont dorénavant conduites sur le processus de revascularisation comme nouvelle possibilité de traitement des dents immatures nécrosées. La désorganisation de la papille apicale avec un instrument et la colonisation du canal par les SCAP introduites dans le canal par le biais d’un caillot sanguin forment actuellement une hypothèse de travail pour plusieurs auteurs. De nouvelles voies thérapeutiques pour le traitement des dents nécrosées pourraient apparaître dans un futur proche, lorsque davantage de connaissances sur le processus impliquant éventuellement ces cellules seront disponibles (Iwaya et al., 2001 ; Banchs et Trope, 2004 ; Thibodeau et al., 2007 ; Thibodeau et Trope, 2007). Important ! La présence de cellules souches dans la pulpe dentaire offre des possibilités très intéressantes pour l’élaboration de nouvelles techniques d’ingénierie tissulaire et de dentisterie régénératrice. Ces cellules sont plus faciles à collecter que celles de la moelle osseuse qui étaient, jusqu’à présent, la principale source de cellules souches postnatales avec les adipocytes.

Il semble que ces cellules soient un réservoir prometteur de cellules multipotentes et l’on peut imaginer de nombreuses implications biotechnologiques. La présence d’une population de cellules progénitrices dans la pulpe dentaire produit une source locale de cellules de remplacement pour la formation de nouveaux « odontoblastes like » lors de la formation du pont dentinaire. Il reste cependant plusieurs points à élucider, notamment le doute qui persiste sur le fait que ces cellules progénitrices sont résidentes et pourraient migrer vers la pulpe par la vascularisation. Les futures études devront mieux caractériser ces cellules souches et leur potentiel pour permettre la conception de nouvelles applications de thérapie régénératrice. La découverte de ces cellules souches dans la pulpe dentaire a été une avancée significative dans le domaine de la dentisterie. Cependant, plusieurs problèmes demeurent non résolus, notamment l’identification de ces cellules.

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IV - Réponse pulpaire à l’agression Les progrès réalisés dans le domaine de la régénération tissulaire ont permis aux chercheurs de mieux comprendre comment les odontoblastes et, plus généralement, la pulpe réagissent à l’agression. La dentine tertiaire dite réactionnelle, sécrétée en l’absence d’exposition pulpaire, permet de restaurer l’intégrité tissulaire de la dent et d’augmenter la distance entre la pulpe et l’agent agresseur. Après la sécrétion initiale de dentine primaire, l’odontoblaste sécréteur semble devenir semi-quiescent, avec une activité sécrétrice diminuée. Le contrôle moléculaire permettant ce changement d’état de l’odontoblaste n’est toujours pas complètement élucidé. Au cours des dommages dentaires (carie, traumatisme, abrasion), une cascade de réponses pulpaires est déclenchée. Le potentiel de régénération ou de cicatrisation de la pulpe implique des changements histologiques, mais ceux-ci ne sont pas forcément corrélés à des manifestations cliniques (Seltzer et al., 1963). En fonction de la nature de l’agression (brève ou prolongée, de faible ou de forte intensité), la réponse pulpaire diffère. Une agression d’intensité faible ou modérée sera souvent résolue par une brève réponse inflammatoire suivie d’une dentinogenèse réactionnelle. Dans le cas d’une agression de plus forte intensité (carie profonde ou traumatisme sévère), l’odontoblaste peut être amené à disparaître et, tant que l’inflammation reste contrôlée, le processus de régénération pulpo-dentinaire localisé peut s’enclencher et conduire à la formation d’un pont dentinaire. Ce processus est qualifié de dentinogenèse réparatrice.

A - Dentinogenèse réactionnelle Après un traumatisme, l’odontoblaste sort de sa phase quiescente et commence à se remettre à sécréter de façon plus active, déposant ainsi une épaisseur de dentine réactionnelle. Histologiquement, la zone de stimulation de ces cellules est démarquée par une ligne calcio-traumatique (fig. 1.10). Parce que ce sont les mêmes cellules qui sont responsables de la sécrétion de l’orthodentine et de cette dentine réactionnelle, il existe une solution de continuité au niveau des canalicules qui assure le maintien de la perméabilité du tissu. Bien que de nombreuses recherches complémentaires soient nécessaires, il a été envisagé que le contrôle moléculaire responsable du changement d’état de l’odontoblaste lors des phases primaire et secondaire pourrait être inversé lorsque les cellules sont stimulées. La description de ces phénomènes reste nécessaire et permettrait de mettre au point de nouvelles thérapeutiques faisant intervenir le contrôle cellulaire. Il est également important de considérer la nature de la signalisation entre les agents d’agression et les odonto-

Cavité Dentine (orthodentine) Ligne calcio-traumatique Dentine réactionnelle Pulpe

Figure 1.10 De nombreuses protéines matricielles (représentées par les points colorés) sont séquestrées au sein de la matrice collagénique de la dentine pendant le processus de minéralisation. A : ces facteurs sont relargués lors de la dissolution de la matrice minérale (qu’elle soit pathologique ou thérapeutique). B : ces molécules atteignent les odontoblastes par les canalicules. C : elles sont dorénavant considérées comme d’importants régulateurs des voies de signalisation dans le processus de cicatrisation pulpaire.

blastes. Les bactéries et leurs toxines sont des éléments clés dans la stimulation directe de l’odontoblaste au cours des agressions carieuses (Durand et al., 2006). Ainsi, les lipopolysaccharides et autres toxines bactériennes déclenchent le processus d’inflammation pulpaire mais d’autres voix de signalisation sont impliquées dans le processus de cicatrisation qui entre en balance avec le précédent (Magloire et al., 1992 ; Tziafas et al., 2000 ; Botero et al., 2006 ; Smith et al., 2008 ; Choi et al., 2009). Par exemple, certains auteurs ont récemment démontré que le TNF-alpha (tumor necrosis factor alpha) pouvait stimuler la différenciation de cellules pulpaires en phénotypes odontoblastiques via la phosphorylation de p38 de la voie de signalisation des MAP kinase (mitogenactivated protein kinase) (Paula-Silva et al., 2009 ; Simon et al., 2010). La dentine est un tissu conjonctif minéralisé riche en collagène mais qui contient également un nombre important d’autres molécules bioactives, notamment des cytokines et des facteurs de croissance, séquestrés au sein de la matrice lors du processus de minéralisation. Lorsqu’une déminéralisation du tissu est engagée, elle s’accompagne d’un relargage progressif de ces molécules (Smith, 2003). Dans ce cocktail de substances, plusieurs facteurs de croissance sont retrouvés, notamment ceux de la famille des TGF-β (Cassidy et al., 1997 ; Smith et al., 1998). Ces facteurs de croissance possèdent de nombreuses propriétés de signalisation et peuvent agir à de très faibles concentrations. Une fois libérés, ils cheminent le long des canalicules vers la pulpe où ils peuvent induire différentes réponses cellulaires, notamment l’activation des odontoblastes (Smith et al., 1995b). Une fois stimu-

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lés, ces derniers entrent à nouveau dans une phase accrue d’activité et sécrètent de la dentine tertiaire réactionnelle (fig. 1.11). Bien que la sécrétion dentinaire soit clairement diminuée chez l’adulte, l’activité métabolique des odontoblastes pourrait être augmentée en réponse à une agression. Les molécules membres de la famille des TGF-β présentes au sein de la dentine peuvent être solubilisées par les acides de la plaque bactérienne (Smith et al., 1995b et 1998) ou par des thérapeutiques restauratrices appropriées. Ces molécules pourraient être responsables de la stimulation de l’activité des odontoblastes (Simon et al., 2010).

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À partir de ce concept, il est possible d’imaginer des possibilités de stimulation thérapeutique induisant le relargage contrôlé de molécules bioactives (Smith et al., 1990, 1994 et 2001). Le mordançage de la dentine avec de l’acide orthophosphorique, utilisé dans les phases de conditionnement de la dentine, induit également une déminéralisation de celle-ci et permet ainsi la libération de facteurs biologiques. D’autres produits utilisés en odontologie et souvent délaissés pourraient redevenir intéressants avec de nouvelles indications. Pendant longtemps, l’hydroxyde de calcium a été utilisé comme fond de cavité protecteur, notamment sous les obturations à l’amalgame, mais ne l’est actuellement plus dans ce

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Dentine réactionnelle

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Figure 1.11 Pont dentinaire obtenu 5 semaines après coiffage pulpaire avec du MTA® sur une première molaire maxillaire de souris (coupe semi-fine, grossissement × 50, bleu de méthylène/bleu azur II. Barre = 200 µm).

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type d’indication. Néanmoins, ce matériau permet le relargage de composants bioactifs à partir de la dentine, en particulier des facteurs de croissance (Graham et al., 2006). Contrairement aux agents chélatants qui finalement sont en contact avec la dentine pendant une période très courte, l’hydroxyde de calcium reste en contact prolongé avec le tissu et permettrait un relargage plus faible mais rémanent et éventuellement contrôlable en fonction de la forme galénique du produit. Assez récemment, la libération de ces molécules bioactives par le mineral trioxide aggregate (MTA®, Dentsply Maillefer) a également été démontrée (Tomson et al., 2007). La quantité de substance relarguée varie en fonction du produit utilisé, ce qui est intéressant car cela pourrait expliquer les différences de comportement entre ces deux matériaux. Si les processus engagés étaient mieux compris, l’utilisation des fonds de cavité sous les restaurations coronaires pourrait rapidement retrouver une indication et la mise au point de nouveaux matériaux bioactifs permettrait de faire évoluer l’approche biologique de l’odontologie.

Cavité Matériau Dentine réactionnelle Pont dentinaire (dentine réparatrice)

Figure 1.12 Dentinogenèse réparatrice. Contrairement aux autres tissus conjonctifs, le processus de cicatrisation de la couche odontoblastique ne se fait pas par la division des cellules bordant la plaie (A et B). Le recrutement de nouvelles cellules et leur différenciation en cellules sécrétrices de dentine (C) induisent la formation d’un pont dentinaire en contact direct avec un matériau spécifique.

B - Dentinogenèse réparatrice Les odontoblastes sont les seules cellules capables de sécréter de la dentine. Lorsqu’ils disparaissent à la suite d’un traumatisme, la formation d’un pont dentinaire est toujours possible à partir du moment où de nouvelles cellules de phénotype odontoblastique sont disponibles sur le site lésé. Traditionnellement, la cicatrisation conjonctive implique la migration des cellules de la couche basale germinative, cellules qui entrent en division et viennent ainsi fermer la brèche de façon centripète. Secondairement, une réorganisation du tissu permet d’obtenir une cicatrisation complète. Les odontoblastes sont des cellules différenciées postmitotiques ; ils ne sont pas capables de se diviser pour produire de nouvelles cellules sécrétrices. Lorsqu’ils sont détruits, une autre forme de remplacement intervient, impliquant le recrutement de cellules progénitrices locales ou distantes (Fitzgerald, 1979 ; Fitzgerald et al., 1990) (fig. 1.12). Après exposition pulpaire et mise en place d’un matériau approprié, un pont dentinaire est formé en quelques semaines (fig. 1.13) par de nouvelles cellules de phénotype odontoblastique. L’origine exacte de ces cellules progénitrices n’est toujours pas clairement définie. Plusieurs auteurs considèrent que le processus engagé pourrait être le même que celui du développement initial (Smith et Lesot, 2001 ; Mitsiadis et Rahiotis, 2004) ; l’origine de ces cellules reste inconnue, et un recrutement à distance de la dent grâce à la vascularisation ne peut pas être complètement exclu.

Remarque : plusieurs procédures cliniques ont été proposées pour la protection de la pulpe et l’hydroxyde de calcium a longtemps été considéré comme un matériau de choix. Cependant, la piètre qualité du pont dentinaire obtenu et son manque d’étanchéité sont probablement à l’origine des nombreux échecs cliniques rencontrés avec ce matériau.

Pour beaucoup de cliniciens, le coiffage pulpaire n’est pas considéré comme une thérapeutique aux résultats prévisibles et nombre d’entre eux considèrent que la pulpectomie offre un meilleur pronostic que la conservation de la vitalité pulpaire. Plusieurs auteurs ont proposé de réaliser le coiffage pulpaire directement avec le matériau d’obturation coronaire lui-même, mais il n’existe aucune preuve histologique de la formation d’un pont dentinaire dans ces conditions. Même si, cliniquement, les résultats semblent satisfaisants, cette approche ne peut être considérée comme fiable à long terme. Cet exemple illustre parfaitement ce qui distingue le clinicien du scientifique. Alors que les cliniciens se focalisent sur les propriétés d’étanchéité du matériau et sur la prévention de la percolation bactérienne, les scientifiques sont plus intéressés par le caractère bioactif des matériaux et leur aptitude à induire une réponse tissulaire. Dans un futur proche, les matériaux existants pourront servir de tremplin à la mise au point de biomolécules plus spécifiques afin de faire bénéficier l’odontologie des dernières avancées biotechnologiques.

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C - Coiffage pulpaire Important ! Après exposition pulpaire, le coiffage direct de la pulpe avec un matériau spécifique permet d’induire la formation d’un pont dentinaire qui assurera à terme la protection du tissu sous-jacent. Puisque l’exposition pulpaire a conduit à la disparition des odontoblastes, le processus de cicatrisation est sensiblement plus complexe, nécessitant le recrutement et la différenciation de nouvelles cellules sécrétrices.

Il est cependant probable que les processus impliqués dans la cicatrisation pulpaire (réactionnelle et réparatrice) ne

Figure 1.13 Coupes histologiques d’une première molaire supérieure de souris à 5 semaines postopératoires après coiffage pulpaire au MTA®. A : coloration éosine/hématoxyline, coupe 7 µm. B : mise en évidence de l’expression de la protéine DSP dans la palissade odontoblastique par immunohistochimie (IHC). C : contrôle négatif de l’IHC. D et E : coloration IHC anti-DSP à plus fort grandissement. Noter l’expression de la protéine dans le cytoplasme des nouveaux odontoblastes (flèche).

soient qu’une récapitulation de ceux impliqués au cours de la dentinogenèse physiologique (Tziafas et al., 2000 ; Smith et Lesot, 2001). Plusieurs facteurs interviennent dans le pronostic du coiffage pulpaire (Murray et al., 2002 et 2003) ; l’élimination de l’inflammation, le contrôle de l’infection et la biocompatibilité des matériaux utilisés sont considérés comme des éléments clés pouvant améliorer le pronostic clinique à long terme (Mjör, 2002 ; Ward, 2002). Comme cela a été souvent démontré, une réponse inflammatoire apparaît au niveau de la pulpe dès que le processus carieux atteint la dentine (même dans les couches les plus superficielles). Il est donc quasiment impossible de vouloir

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traiter une pulpe indemne de toute inflammation. En revanche, une exposition pulpaire peut exister après un traumatisme et, dans ce cas, aucune inflammation n’est présente ; c’est la raison pour laquelle le coiffage pulpaire est particulièrement indiqué dans ces situations et constitue une très bonne approche thérapeutique. Remarque : cette protection pulpaire est d’autant plus importante qu’il s’agit de patients jeunes, tout particulièrement sur les dents immatures où l’édification radiculaire est encore incomplète.

Le but ultime du coiffage pulpaire avec un matériau spécifique est d’induire la formation d’une barrière de dentine réparatrice entre la pulpe et le matériau d’obturation, en permettant aux cellules pulpaires d’exprimer leur potentiel dentinogénétique (Schroder, 1985). En 1965, Kakehashi démontrait la formation systématique d’un pont dentinaire après exposition pulpaire sur des animaux de laboratoire élevés en milieu stérile (Kakehashi et al., 1965). Ses expérimentations ont permis de mettre en évidence l’aptitude de la pulpe à cicatriser en fonction de l’environnement dans lequel elle se trouve et le fait que le processus peut être engagé en l’absence de toute contamination bactérienne (Cotton, 1974). Depuis de nombreuses années, différents matériaux ont été utilisés pour réaliser des coiffages pulpaires. Parmi eux, l’hydroxyde de calcium a longtemps été considéré comme le matériau de référence. En effet, une recherche sur PubMed (mots clés : calcium hydroxide et pulp capping) permet d’obtenir plus de 650 références (juillet 2009). Caractérisé par un pH très basique (Faraco et Holland, 2001), l’hydroxyde de calcium ne semble plus être considéré comme le matériau idéal, et ce pour les raisons suivantes : - le pont dentinaire qu’il permet d’obtenir est inconstant et poreux (Cox et al., 1996) ; - il n’adhère pas aux parois dentinaires ; - son aptitude au scellement est faible ; - il a des propriétés antibactériennes limitées. De plus, à cause de son pH très basique, l’hydroxyde de calcium en contact direct avec la pulpe provoque une destruction tissulaire superficielle, créant ainsi la formation d’une couche nécrosée (Hargreaves et Goodis, 2002). De nombreuses recherches sont effectuées sur les biomatériaux et leurs aptitudes à induire la formation d’un pont dentinaire de qualité (Tarim et al., 1998). Cependant, les résultats restent inconstants. Il y a une quinzaine d’années, l’introduction du MTA® (Abedi et al., 1996 ; Ford et al., 1996 ; Torabinejad et Chivian, 1999) a représenté la meilleure solution de remplacement à l’hydroxyde de calcium en tant que matériau de coiffage pulpaire. Plusieurs études ont montré que la qualité du pont est meilleure (Nair et al., 2008) et que les cellules en contact direct avec le produit régénéré expriment des marqueurs odontoblastiques (Simon et al., 2008).

Dans une étude clinique randomisée récente sur des dents humaines, Nair et al. (2008) concluaient que, cliniquement, le MTA® était plus approprié que l’hydroxyde de calcium et qu’il devrait être considéré comme le nouveau matériau de référence. Plusieurs études in vivo ont montré que le MTA® induisait la formation d’un pont dentinaire de bonne qualité, étanche et adhérant aux parois bordant la lésion, et dans lequel on peut noter la présence de canalicules dentinaires (fig. 1.14) (Simon et al., 2008). Si ce matériau présente des propriétés intéressantes, peu de données sont actuellement disponibles sur sa composition et son mécanisme d’action. Plusieurs études tendent à montrer que le ciment de Portland présenterait une composition similaire et des propriétés très proches de celle du MTA® (Estrela et al., 2000 ; Holland et al., 2001 ; Abdullah et al., 2002 ; Funteas et al., 2003 ; Saidon et al., 2003).

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Figure 1.14 Titre à venir ?

1 - Coiffage pulpaire et cicatrisation Dans la plupart des cas, l’exposition pulpaire est inévitablement associée à une réponse inflammatoire et le processus de cicatrisation se déroule selon les étapes suivantes : - hémostase et formation d’un caillot sanguin ; - réponse inflammatoire ; - prolifération cellulaire et/ou recrutement ; - remodelage tissulaire. Le processus de cicatrisation des tissus conjonctifs est toujours caractérisé par ces étapes successives. L’échec à résoudre la réponse inflammatoire conduit à une inflammation chronique et, éventuellement, à la nécrose pulpaire. Le tissu pulpaire immédiatement adjacent à l’exposition est caractérisé par la présence de débris nécrosés, la formation d’un caillot sanguin et une réponse cellulaire impliquant l’infiltration significative de neutrophiles. Yamamura (1985) a décrit la chronologie du processus de cicatrisation chez le

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chien après coiffage pulpaire avec de l’hydroxyde de calcium de la façon suivante : phase exsudative (de 3 à 5 jours), phase de prolifération (de 3 à 7 jours), formation d’ostéodentine (de 5 à 14 jours), formation de dentine tubulaire (14 jours et plus). Au bout de 3 à 6 jours, la couche inflammatoire est remplacée par un tissu de granulation. Ce tissu se modèle tout autour de la cicatrice et contient de nombreux fibroblastes et capillaires néoformés (Fitzgerald, 1979). Une nouvelle matrice extracellulaire et des nodules de minéralisation sont remarqués au cours de la cicatrisation (Schroder et Granath, 1972). Les premiers cristaux de minéraux apparaissent au sein de vésicules matricielles, indiquant une grande similarité entre le processus de réparation et la formation de dentine manteau (Hayashi, 1982). À 11 jours, la nouvelle matrice est formée, bordée par des cellules cubiques, et quelques cellules présentent les premières caractéristiques de différenciation en odontoblastes et, à 14 jours, les cellules sont organisées en palissade de la même façon que pour la dentine primaire ou secondaire (Mjör et al., 1991). À 1 mois, le pont dentinaire et la couche nécrosée associée à une réponse inflammatoire du tissu pulpaire adjacent peuvent être nettement distingués (Fitzgerald, 1979). Sur le plan ultrastructural, des défauts en tunnel sont clairement visibles dans les ponts dentinaires dans 89 % des cas étudiés (Cox et al., 1996). La dentinogenèse réparatrice est complexe, associant plusieurs cascades de processus biologiques. L’interaction des cellules pulpaires avec les facteurs de croissance, les cytokines et autres médiateurs moléculaires pendant les phases de cicatrisation sont à l’origine de chacune des trois étapes du processus de réparation : - recrutement de cellules progénitrices ; - différenciation cellulaire ; - activation des phases de synthèse et de sécrétions des cellules.

2 - Cellules progénitrices des odontoblastes de « seconde génération » Plusieurs processus cellulaires initialement observés au cours du développement embryonnaire semblent réapparaître in situ au moment de la cicatrisation et particulièrement de la régénération pulpaire. Ces phénomènes conduisent à la production de dentine réactionnelle ou réparatrice en fonction de la préservation de la couche odontoblastique (Smith et al., 1995a). La dentinogenèse réparatrice nécessite le recrutement de cellules progénitrices puis, dans un second temps, leur différenciation en odontoblastes. Ces nouvelles cellules résultent de la prolifération et de la différenciation de cellules souches, probablement résidant au sein de la pulpe (Ruch, 1998). Fitzgerald et al. (1990) ont étudié la migration et la prolifération des cellules au sein de la pulpe après coiffage pulpaire à l’hydroxyde de calcium sur des singes. Ils ont mis en évidence le fait que la migration de ces cellules commençait au centre de la pulpe et s’étendait vers l’interface pulpe/matériau. Ils

ont également montré que deux réplications d’ADN étaient nécessaires avant la migration de ces cellules et leur différenciation. Malgré nos connaissances sur le développement dentaire, notre compréhension des cellules souches reste limitée. Les cellules issues de la pulpe, cultivée dans certaines conditions, peuvent présenter un phénotype odontoblastique et la capacité de former des nodules de minéralisation in vitro (Couble et al., 2000). Malgré tout, nous ne savons toujours pas si seule une partie de la population des cellules pulpaires ou toutes les cellules du parenchyme sont capables de présenter cette évolution. Beaucoup plus de données sont disponibles à propos des cellules multipotentes de la moelle osseuse (BMSC, bone marrow stromal cells) et sur leur potentiel à se différencier en ostéoblastes, chondrocytes, adipocytes et, éventuellement, en cellules musculaires ou neuronales (Bennett et al., 1991 ; Krebsbach et al., 1997 ; Azizi et al., 1998 ; Ferrari et al., 1998 ; Pittenger et al., 1999). Dans la pulpe, l’origine des cellules de remplacement n’est toujours pas identifiée. Pendant longtemps, les cellules de la couche de Höhl ont été considérées comme un réservoir de cellules de remplacement. Actuellement, cette niche ne semble pas la plus appropriée et d’autres localisations sont à l’étude. Les péricytes dans la pulpe ont également été proposés comme des candidats aux cellules réparatrices, bien que l’on ne sache toujours pas si ces cellules sont résidantes ou issues d’une localisation distante et arrivées sur le site par la vascularisation (Yamamura, 1985 ; Shi et Gronthos, 2003 ; Lovschall et al., 2007). Important ! Enfin, les DPSC, décrites plus récemment, pourraient vraisemblablement être les candidates les plus appropriées (Gronthos et al., 2000 et 2002).

3 - Cicatrisation pulpaire et facteurs de croissance Au cours des premières étapes de la cicatrisation, plusieurs cytokines, incluant les facteurs de croissance, sont relarguées à partir de la dentine et circulent dans la matrice extracellulaire (Smith, 2002 ; McLachlan et al., 2004 et 2005 ; Smith et al., 2008). Ces cytokines jouent un rôle important dans la régulation du recrutement des cellules, dans leur prolifération et, enfin, dans leur différenciation en cellules sécrétrices. Les membres de la famille des TGF-β ont clairement été identifiés dans les tissus dentaires au cours de la cicatrisation (Rutherford et al., 1993 et 1994 ; Nakashima, 1994 ; Cassidy et al., 1997 ; Baker et al., 2009). La différenciation de nouveaux odontoblastes a également été décrite après coiffage pulpaire avec du bFGF (basic fibroblast growth factor), du TGF-β1 (Lovschall et al., 2001) et de la BMP 7 (Jepsen et al., 1997).

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L’application directe de facteurs de croissance sur le tissu pulpaire offre une voie d’investigation thérapeutique intéressante. Néanmoins, les processus biologiques et moléculaires impliqués devront indiscutablement être appréhendés avant d’envisager une application clinique. C’est à ce prix que les nouvelles procédures pourront être exploitables, reproductibles et prédictibles (Tziafas et al., 2000).

4 - Implication clinique La dentinogenèse réactionnelle et la dentinogenèse réparatrice sont deux voies de cicatrisation différentes. La description faite plus haut de ces deux types de dentinogenèses tertiaires met en évidence les différences qui doivent être appréhendées pour élaborer une nouvelle stratégie d’approche thérapeutique en odontologie. Essentiel : cliniquement, le choix des procédures régénératives en endodontie sera fondé sur l’évaluation de l’étendue de la pathologie pulpaire et de la conservation ou non de la palissade odontoblastique.

La translation de nos connaissances biologiques vers une application clinique nécessite une prise de conscience plus biologique des plans de traitement. Les moyens de diagnostic actuellement disponibles ne permettent pas encore de

discerner clairement l’état pathologique de la pulpe sousjacente. L’épaisseur de dentine résiduelle après la taille d’une cavité est un premier élément à prendre en considération, car il influencera directement le pronostic du traitement (fig. 1.15). Dans les cas de cavités profondes, où l’épaisseur de dentine résiduelle est inférieure à 0,5 mm, le nombre et la longueur des tubuli ouverts sont tels que la communication entre la cavité et la pulpe est comparable à celle d’une effraction franche (Smith, 2002).

V - Conclusion Ainsi, cliniquement, il peut être très difficile, voire impossible, de connaître le statut inflammatoire exact de la pulpe et l’état cytologique des odontoblastes puisque, encore une fois, aucune corrélation n’existe entre l’histologie du tissu et la symptomatologie clinique. Ces facteurs compliquent considérablement l’établissement d’un plan traitement dans de telles situations et il devient réellement urgent de s’intéresser aux moyens diagnostiques et, tout particulièrement, à l’évaluation de l’état inflammatoire pulpaire. Alors que les tests thermiques et électriques fournissent des informations sur l’innervation de la pulpe, aucun moyen fiable ne permet de tester la vascularisation ni, en particulier, une éventuelle vasodilatation, signe de l’inflammation.

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2 Physiologie de la pulpe saine Y. BOUCHER

Comme pour toute discipline médicale, la pratique de l’endodontie impose d’établir un diagnostic, de fixer un objectif thérapeutique et de mettre en œuvre des procédures de soins. L’étape diagnostique repose sur la connaissance des signes et symptômes des maladies pulpaires, qui peuvent être compris par la connaissance de la physiologie. Les objectifs thérapeutiques dépendent de la nature de la maladie et du degré d’atteinte, réel ou estimé, des tissus dentaires. Les procédures endodontiques sont contraintes par l’anatomie et l’histologie des tissus ainsi que par la nature des processus pathologiques à l’œuvre. Comprendre les formes, les structures et les processus biologiques normaux et pathologiques constitue donc un objectif important dans l’amélioration de nos thérapeutiques. La pulpe est un tissu difficile à étudier du fait de sa situation particulière, enclose dans des tissus durs et cachée au regard de l’observateur. Les procédures d’investigation altèrent bien souvent le tissu ou n’en explorent qu’un aspect. Néanmoins, grâce à des techniques sophistiquées et à des approches de recherche aux méthodologies ingénieuses, nous commençons à connaître une partie des mystères pulpaires. Ces limitations se retrouvent en clinique : il n’est à l’heure actuelle pas possible de connaître l’état histologique de la pulpe sans effraction dentaire. Les tests d’exploration de la vitalité pulpaire se classent aujourd’hui en deux grandes catégories : - ceux qui explorent la réponse nerveuse à une stimulation, mécanique thermique ou électrique ; - ceux qui explorent l’état de la vascularisation. Aucun de ces tests n’est idéal. Les tissus durs s’opposent à la pénétration des stimuli et entraînent une diffusion électrique (pulp tester), thermique (tests au chaud et au froid) et lumineuse (laser Doppler, oxymétrie pulsée) qui est responsable de faux positifs et de faux négatifs (Petersson et al., 1999) et de confusion quant à l’origine du message nerveux ; l’innervation de la pulpe et du parodonte par les branches terminales d’un même neurone rend parfois les tests mécaniques difficiles à interpréter. Ces limitations sont une motivation supplémentaire pour mieux connaître la physiologie qui permettra une meilleure interprétation des tests diagnostiques.

Important ! Ce chapitre a donc pour but d’explorer la physiologie de la pulpe dentaire et ses répercussions dans l’exercice endodontique. Il mettra un accent particulier sur l’innervation et la vascularisation.

C’est en effet sur l’innervation que s’apprécient bon nombre de situations cliniques en l’absence de tests histologiques objectifs fiables et utilisables à des coûts raisonnables en clinique. La description des sensations perçues par le patient de façon spontanée ou après des tests de sensibilité, qui constituent une sorte d’examen neurologique simple, reste un élément fondamental de l’appréciation diagnostique et pronostique. La fonction vasculaire est quant à elle primordiale pour la vie du tissu. Sans apport sanguin, les cellules ne survivent pas au-delà de quelques minutes. Elle fait l’objet d’une régulation dynamique à court et long termes qui influence évidemment la physiologie pulpaire mais également les sensations perçues.

I - Anatomie descriptive du complexe vasculo-nerveux pulpaire A - Vascularisation La pulpe est un tissu très vascularisé. Environ 15 % de son volume est occupé par les vaisseaux (Vongsavan et Matthews, 1992a). L’apport sanguin est issu des artérioles qui pénètrent la pulpe par les foramina apicaux, cheminent vers la partie centrale et donnent naissance à de nombreuses collatérales radiantes. Les cellules musculaires lisses des artérioles permettent de moduler rapidement le débit sanguin. On observe, dans la pulpe, des sphincters précapillaires qui permettent de contrôler l’irrigation de territoires tissulaires. Ils se ferment et s’ouvrent régulièrement en conditions normales. En périphérie de la pulpe, un réseau capillaire préterminal dense et un réseau sous-odontoblastique suppléent les odontoblastes qui peuvent y puiser les éléments métaboliques nécessaires à leur activité. Des boucles capillaires (U-loops) très fines forment un réseau dense en constant remodelage du fait de l’apposition dentinaire physiologique permanente (fig. 2.1). Le réseau peut également se remodeler rapidement en cas de processus pathologique. Les cellules endothéliales formant la paroi des vaisseaux disparaissent et une néoangio-

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Cellules Odontoblaste Lymphocyte Macrophage Mastocyte

Fibroblaste Polynucléaire Ostéoblaste Ostéoclaste

Aδ

Artérioles Veinules Lymphatiques

Système nerveux autonome C C

Aβ C

Fibres nerveuses sensitives

Figure 2.1 Vue schématique des principaux constituants pulpaires. Les éléments vasculaires (artérioles, veinules, lymphatiques), nerveux (sensitifs et autonomes) et cellulaires interagissent à l’état physiologique pour assurer la dentinogenèse et réguler le flux sanguin. En conditions pathologiques, ils permettront la mise en jeu des réactions inflammatoires de défense et de réparation. Voir le texte pour plus de détails.

genèse peut se développer dans des sites voisins à partir des fibroblastes sous l’action de facteurs trophiques vasculaires tels que le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF, vascular endothelial growth factor) (Rodd et Boissonade, 2005). Important ! Les capillaires sont le lieu privilégié des échanges avec les tissus environnants. La pression hydrostatique et la pression osmotique s’y équilibrent, la circulation y est ralentie, la surface d’échange entre le sang et le tissu interstitiel est importante.

Certaines substances, gazeuses notamment, traversent passivement les membranes vasculaires par différences de concentration, d’autres sont dépendantes de transporteurs. Les parois des vaisseaux (cellules endothéliales) et des cellules qui les entourent (péricytes) contiennent en outre de nombreux récepteurs (aux catécholamines, cytokines, peptides, glutamate, etc.) qui en font des capteurs environnementaux permettant aux cellules de répondre aux variations du milieu. Les capillaires sont constitués d’une seule couche cellulaire dont la perméabilité dépend de leur type – capillaires qui, dans la pulpe, peuvent être fenestrés ou continus (Yoshida et Ohshima, 1996) – et des molécules présentes dans le milieu. L’histamine par exemple augmente la perméabilité capillaire.

En aval des capillaires, des veinules collectent le sang modifié par les échanges métaboliques et le ramènent vers le cœur, en quittant la pulpe via les foramina. Des shunts artérioveineux jouent eux aussi un rôle dans la redistribution du flux sanguin. Enfin, des vaisseaux lymphatiques sont également présents dans le tissu pulpaire et jouent un rôle dans l’absorption des fluides tissulaires et la circulation des cellules blanches sanguines. Peu nombreux en conditions physiologiques, leur taille et leur nombre augmentent en conditions pathologiques (Berggreen et al., 2009). La pulpe est donc un organe à vascularisation terminale et à faible compliance (qui est le rapport entre le volume du réservoir élastique et la pression du fluide qu’il contient ; ses variations permettent d’évaluer la distension d’un tissu). Cette condition la rend donc plus fragile du fait de l’absence de suppléance collatérale et la conduit plus facilement qu’un autre organe vers la nécrose tissulaire.

La régulation vasculaire fait l’objet d’un contrôle complexe dépendant non seulement de facteurs locaux, produits par les cellules, mais également de molécules produites à distance par différents organes de l’organisme, comme certaines hormones ou cytokines, ainsi que des cellules nerveuses, très nombreuses dans la pulpe dentaire. La circulation dans les vaisseaux artériels afférents aux capillaires, dits résistifs, est décrite par la loi de Poiseuille, similaire à la loi d’Ohm pour l’électricité (U = R × I, soit différence de potentiel = résistance × intensité) : la différence de pression sanguine entre deux points est égale au produit de la résistance du tube multiplié par le flux sanguin. La résistance vasculaire s’exprime en fonction du rayon du vaisseau élevé à un facteur de puissance 4. Par conséquent, de faibles variations du diamètre artériel entraîneront d’importantes modifications du débit sanguin. Dans les capillaires, les échanges tissulaires sont régis par l’équation de Starling, qui fait intervenir les différences de pression hydraulique et les pressions osmotiques entre les vaisseaux et les tissus interstitiels (fig. 2.2). L’estimation de la pression pulpaire varie, selon les études, de 6 à 10 mmHg, ce qui la situe parmi les plus valeurs les plus élevées de l’organisme. À l’état physiologique, la pression intrapulpaire qui en résulte est positive et entraîne un flux sortant de fluide à travers les tubules (Vongsavan et Matthews, 1992b et 2000) qui exerce une résistance à la pénétration de substances à travers les tubules. En cas de diminution de la pression interstitielle, le flux tubulaire sortant diminue.

B - Innervation Le développement de l’innervation pulpaire et dentinaire est fortement lié à celui de la dent et spécifiquement à certaines de ses cellules, dont l’odontoblaste. Les fibres nerveuses qui approchent le bourgeon dentaire sont guidées par différentes molécules qui contrôlent la survie des neurones et sont impliquées dans la régulation de la densité de l’innerva-

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Physiologie de la pulpe saine

Flux net positif : mouvement de fluide vers les tissus interstitiels

Pc

Pi πp πi Jv = Kf{(Pc – Pi) – σ(πp – πi)}

Flux net négatif : mouvement de fluide vers le capillaire

Capillaire B D= r Artériole

(PA – PB) R

A

Versant résistif

R=

8ηl πr4

Veinule Versant capacitif

tion. Parmi ces molécules de signalisation, les facteurs neurotrophiques tels que le facteur de croissance nerveuse (NGF, nerve growth factor), le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF, brain derived neurotrophic factor), le facteur nerveux dérivé de la glie (GDNF, glial derived nerve factor) et les neurotrophines de type 3 et 4 (NT3 et NT4) jouent un rôle essentiel mais pas aux mêmes stades du développement (Luukko et al., 2008 ; Nosrat et al., 1998). Cependant, l’expression de ces molécules cesse tandis que l’innervation du complexe dentino-pulpaire n’est pas encore achevée et d’autres signaux moléculaires attractifs ou répulsifs, issus des odontoblastes, prennent le relais comme la sémaphorine 7A ou la rééline (Maurin et al., 2004).

1 - Topographie de l’innervation périphérique a - Innervation pulpaire Important ! La pulpe dentaire est un des tissus les plus innervés de l’organisme : on y dénombre de 2 000 à 2 500 axones environ au niveau de l’apex pour une prémolaire adulte (Nair, 1995 ; Byers, 1984). Elle contient deux grands types de fibres nerveuses (fig. 2.1) : - des fibres sensitives, dont on a longtemps pensé que leur seul rôle était de transmettre des informations périphériques vers le système nerveux central mais qui ont un rôle actif de contrôle du milieu local, notamment via le système vasculaire, et de mise en jeu du système immunitaire (Fristad et al., 2006). Leur corps cellulaire est situé dans le ganglion trigéminal ; - des fibres du système autonome, efférentes, qui contrôlent la vascularisation pulpaire et participent également aux réactions immunitaires. Le corps cellulaire des fibres sympathiques est situé dans le ganglion cervical supérieur. La présence de fibres parasympathiques cholinergiques a fait l’objet de controverses mais est maintenant établie (Borda et al., 2007 ; De Couto Pita et al., 2009) sans que l’origine des neurones cholinergiques ait été identifiée.

Figure 2.2 Équations réglant les flux vasculaires. Artérioles : la différence de pression sanguine entre deux points du vaisseau afférent est égale au produit de la résistance du tube multiplié par le flux sanguin. La résistance vasculaire s’exprime en fonction du rayon du vaisseau élevé à un facteur de puissance 4. Par conséquent, de faibles variations du diamètre artériel entraîneront d’importantes modifications du débit sanguin. R : résistance vasculaire ; η : viscosité ; l : longueur du segment A-B. Capillaires : le mouvement net de fluide à travers les parois capillaires (Jv) est déterminé par l’équation de Starling qui prend en compte la pression hydraulique capillaire (Pc), la pression hydraulique interstitielle (Pi), la pression oncotique plasmatique (πp), la pression oncotique interstitielle (πi), le coefficient de filtration (Kf) et le coefficient de réflexion (σ) qui représente la perméabilité des capillaires aux protéines plasmatiques.

Si certaines fibres nerveuses entrent dans la pulpe via des foramina accessoires, la majorité des éléments nerveux pénètre la dent au niveau du foramen principal sous forme de faisceaux de fibres myélinisées et amyéliniques. Ces faisceaux cheminent ensuite dans la partie centrale de la pulpe, donnent naissance à quelques ramifications à destination des zones périphériques où se produit une importante arborisation. La densité de l’innervation pulpaire est inégale. La région radiculaire est moins richement innervée que la partie coronaire. Les régions des cornes pulpaires, qui sont également les plus sensibles, ont une densité d’innervation nettement supérieure au reste de la pulpe (Lilja, 1979 ; Lilja et al., 1982 ; Gunji, 1982) (fig. 2.1). Les terminaisons nerveuses sont observées dans l’ensemble de la pulpe, mais c’est en périphérie que l’on en rencontre le plus, notamment au voisinage des odontoblastes où elles forment le plexus sous-odontoblastique (dit de Raschkow) qui est constitué de fibres fines, majoritairement amyéliniques, ou de fibres myélinisées ayant perdu leur gaine de myéline. Une partie des fibres nerveuses s’arborise à proximité des odontoblastes sans former de contacts synaptiques classiques ; d’autres traversent la couche odontoblastique. Certaines fibres nerveuses sont présentes dans la prédentine et la dentine, à l’intérieur des tubules dentinaires, sur une distance d’environ 100 µm, sans atteindre par conséquent la jonction amélo-dentinaire. Remarque : il faut noter à ce propos que certaines observations suggérant que la jonction amélo-dentinaire est une zone plus sensible que la dentine, plus interne, ne sont pas valides scientifiquement.

Les fibres nerveuses intradentinaires sont des fibres qui sont restées dans la dentine au fur et à mesure du déplacement des odontoblastes et non des fibres qui ont colonisé l’espace tubulaire ensuite. On dénombre environ 8 % de tubules

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innervés au niveau coronaire alors que cette proportion est de 1 % dans la partie radiculaire (Fearnhead, 1957). Au niveau des cornes pulpaires, la densité est plus élevée et se situe aux alentours de 25 % (Byers et Närhi, 1999). b - Innervation parodontale périradiculaire L’innervation parodontale provient pour l’essentiel de fibres nerveuses issues de la région apicale et qui se distribuent ensuite dans le desmodonte, que rejoignent des fibres additionnelles issues de foramina accessoires de l’os alvéolaire (Linden, 1990). Les fibres nerveuses amyéliniques et myélinisées sont réparties le long de la racine uniformément sur un axe horizontal, mais avec des différences de densité verticale, décroissante à partir de l’apex où elle est le plus forte. Les fibres amyéliniques et faiblement myélinisées sont finement arborisées dans le desmodonte sous forme de terminaisons libres. Les grosses fibres myélinisées se terminent sous forme de récepteurs spécialisés, de forme et de structure diverses, dont de nombreuses terminaisons caractéristiques des mécanorecepteurs de type Ruffini. Une partie des fibres nerveuses est connectée à des mécanorécepteurs à bas et haut seuils de stimulation qui participent à l’analyse des forces occlusales. D’autres sont des récepteurs nociceptifs et thermiques.

2 - Innervation sensitive Note : l’innervation sensitive de la pulpe dentaire est assurée par des neurones en T dont le corps cellulaire est situé dans le ganglion trigéminal.

sont des fibres Aβ à conduction rapide (jusqu’à 48 m/s) (Närhi, 1985 ; Cadden et al., 1983). Ces catégories ne forment pas elles-mêmes une classe homogène et plusieurs soustypes de fibres nerveuses peuvent être distingués. Note : les fibres C sont dites polymodales en raison de leur capacité à répondre à des stimulations chimiques, thermiques et mécaniques, mais elles n’ont pas toutes les mêmes caractéristiques biochimiques.

b - Récepteurs

1 - Nocicepteurs et thermorécepteurs Les fibres nerveuses assurent leur fonction de détection de l’environnement grâce à des récepteurs dont il existe de nombreux types (fig. 2.3). Récepteurs TRP1 : la pulpe dentaire contient des récepteurs à potentiel transitoire (TRP, transient receptor potentiel), notamment de nombreux TRPV1 (sous-classe de récepteurs TRP liant les molécules de la famille des vanilloïdes comme la capsaïcine, le principe actif des piments) qui captent des informations nociceptives thermiques et chimiques. Elle contient également des récepteurs TRPV2 en moindre quantité, ainsi que des récepteurs TRPM8 et TRPA1 susceptibles de capter des informations thermiques dans les gammes nociceptives et non nociceptives (Hermanstyne et al., 2008 ; Alvarado et al., 2007 ; Ishikawa et Sugimoto, 2001). Remarque : il est intéressant de remarquer que certains de ces TRP sont également présents sur les odontoblastes (Son et al., 2009) qui pourraient donc jouer un rôle dans la sensibilité thermique et la mécanotransmission. Tous ces récepteurs ne sont pas présents sur toutes les fibres nerveuses.

Plusieurs types cellulaires ont été décrits : de gros neurones reliés à des fibres myélinisées et des neurones plus petits reliés à des fibres amyéliniques ou faiblement myélinisées (Kruger et al., 1989 ; Azérad et al., 1992 ; Ichikawa et al., 1995). Les fibres sensitives intrapulpaires sont pour l’essentiel des fibres de petit diamètre, amyéliniques ou faiblement myélinisées, captant des informations chimiques, thermiques et des déformations mécaniques. Ces modifications de l’environnement sont détectées via des récepteurs spécialisés dont il existe de nombreux types. Leur activité dépend de l’état physiologique ou pathologique de la pulpe, c’est-à-dire de la présence de diverses molécules, inflammatoires par exemple, dans le milieu extracellulaire, présence qui est détectée par de nombreux récepteurs. Les neurones sensitifs se projettent dans le complexe sensitif trigéminal (CST) qui intègre les informations sensitives orales dans les différentes subdivisions (Dallel et al., 2003). Le CST relaie ensuite ces informations à différentes structures cérébrales selon la nature, la qualité et la quantité des informations.

D’autres récepteurs sont sensibles aux variations chimiques du milieu. Les récepteurs ionotropiques2 de type ASIC (acid sensing ionic chanel) sont sensibles à la présence des ions H+ et détectent donc les variations de pH (Ichikawa et Sugimoto, 2002). Les récepteurs purinergiques de la famille des P2X détectent l’adénosine triphosphate (ATP), ce qui en fait des détecteurs des lésions tissulaires quand le contenu intracellulaire, riche en ATP, est libéré dans le milieu extracellulaire (Alavi et al., 2001 ; Renton et al., 2003 ; Cook et al., 1997). Les récepteurs P2X3 sont principalement retrouvés dans les neurones sensibles au GDNF. D’autres récepteurs fixent des agents algogènes issus de la rupture des membranes cellulaires comme les récepteurs à la bradykinine B1 et B2 en cas de lésion vasculaire. D’autres encore sont sensibles à la présence de molécules inflammatoires telles que l’histamine ou

a - Fibres nerveuses Selon Byers (1984), 85 % des fibres nerveuses entrant dans l’apex sont amyéliniques, de petit diamètre – inférieur à 1 µm – et à faible vitesse de conduction (de – 0,5 à 2 m/s). Parmi les 15 % de fibres myélinisées restantes, l’essentiel est constitué de fibres Aδ, plus rapides (de 4 à 30 m/s) et moins de 1 %

1. Récepteur TRP : récepteur potentiel transitoire. TRPV1 : sous-classe de récepteurs TRP liant les molécules de la famille des vanilloïdes comme la capsaïne, le principe actif des piments. 2. Récepteurs ionotropiques et métabotropiques : les premiers assurent leur fonction biologique en laissant passer des ions à travers les membranes tandis que l’activation des seconds entraîne celle d’une enzyme membranaire qui mobilise à son tour des voies de signalisations cellulaires.

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Physiologie de la pulpe saine

Dommage tissulaire Pression K+

Extravasation Vasodilation TNF-α IL6 Macrophage LIF Mastocyte

Bradykinine H+ ATP NGF IL1-β PGE2 His 5HT

Chaleur CAPS

ASIC P2X TrkA IL1-R B1/B2 EP H1 5HT TRPV1 H+ Ca2+ Terminaison nociceptive

SP

NaV (NaV1.7) NaV (NaV1.8, 1.9)

Figure 2.3 Principaux récepteurs présents sur les fibres nociceptives pulpaires (d’après Gohar, 2003). TRPV1 : il est activé non seulement par des molécules exogènes comme la capsaïcine, la substance irritante des piments, mais également par des températures supérieures à 42 °C. Par ailleurs, les ions H+ facilitent l’activation du récepteur. Le TRPV1 peut donc être activé à des températures proches de la température ambiante s’il est sensibilisé par l’acidité du milieu, ce qui est le cas lors d’une inflammation. Il est également activé par des molécules endogènes proches de l’acide arachidonique (AA). TRPV2 : ce récepteur, à la structure proche de TRPV1, est activé par des températures supérieures à 52 °C. Il ne semble pas exprimé dans les mêmes neurones. Il existe également des récepteurs TRPV3 et TRPV4. TRPA1 : ce récepteur s’active à des températures inférieures à 17 °C, considérées comme nociceptives. Certains neurones expriment à la fois TRPV1 et TRPA1, ce qui pourrait expliquer la confusion des sensations paradoxales de brûlure ressenties lors de stimuli froids. Il est également activé par certains composés irritants comme l’huile de moutarde. Récepteurs purinergiques : en cas de lésion tissulaire, l’ATP utilisé par les cellules pour transférer de l’énergie lors du métabolisme cellulaire peut être libéré dans le milieu extracellulaire. Il active divers types de récepteurs, dits purinergiques, tels que le P2X3. ASIC : ces récepteurs canaux sont activés par des baisses de pH, situations rencontrées dans les douleurs inflammatoires, les hématomes, les ischémies cardiaques ou musculaires ou les cancers.

des neuropeptides libérés par réflexe d’axone par le nerf luimême : récepteurs à neurokinines de type NK1 qui fixent la substance P (SP) ou récepteurs au CGRP (calcitonin gene-related peptide). Enfin, des récepteurs au glutamate (R-Glu) (Kim et al., 2009) ont été identifiés, suggérant un rôle de cet acide aminé excitateur dans le contrôle des réactions vasculaires pulpaires (Jackson et Hargreaves, 1999 ; Hofman et al., 2003).

2 - Mécanorécepteurs Certains récepteurs détectent les déformations tissulaires via l’étirement des membranes. Ce sont par exemple les récepteurs ENaC, TREK1 et TREK2, TRAAK et ASIC 3, qui sont présents sur les fibres myélinisées pulpaires (Ichikawa et Sugimoto, 2002 ; Ichikawa et al., 2005 ; Hermanstyne et al., 2008) et qui semblent bien placés pour détecter les déformations liées aux déplacements de fluide dans les tubules. 3 - Récepteurs bactériens Les récepteurs de type Toll (TLR, Toll-like receptors) sont présents dans la pulpe dentaire et notamment sur les odontoblastes qui jouent donc un rôle important dans la détection et la réponse aux micro-organismes (Farges et al., 2009). Ils sont également présents sur les fibres nerveuses (Griffiths et al., 2007). Important ! Ces récepteurs participent à de nombreuses fonctions et jouent un rôle important dans les processus de réparation cellulaire. Cependant, comme pour de nombreux systèmes, la balance entre les effets bénéfiques réparateurs et les effets néfastes dépend d’équilibres complexes liés à la présence de nombreuses molécules du milieu considéré.

Les TLR ont par exemple été impliqués dans les mécanismes de dégénérescence neuronale. Dans la pulpe, Wadachi et Hargreaves (2006) ont identifié les récepteurs TLR ainsi que le CD14 qui joue un rôle de corécepteur au TLR, notamment pour le lipopolysaccharide (LPS). Du fait de la présence de ces récepteurs sur une population de fibres nociceptives (mais pas uniquement), les auteurs ont suggéré que la douleur provoquée par les infections bactériennes était en partie véhiculée par ces récepteurs. D’autres modèles animaux soulignent l’importance des TLR4 dans la douleur (Lan et al., 2010).

4 - Récepteurs aux cytokines/chimiokines Les chimiokines (ou chémokines) sont de petites molécules bioactives dont le rôle majeur est d’attirer les cellules portant leurs récepteurs par chimio-attraction. Les cellules attirées suivent un gradient de concentration en chémokines et « remontent » ainsi vers la source d’émission du signal. Certaines chémokines sont dites homéostatiques et sont sécrétées en permanence. Elles peuvent par exemple contrôler les cellules immunitaires comme les lymphocytes afin qu’ils puissent réagir aux invasions de pathogènes en interagissant avec les cellules dendritiques présentatrices d’antigènes. D’autres ont un rôle dans le développement, guident l’angiogenèse ou certaines cellules vers des tissus spécifiques, délivrant des signaux critiques pour la maturation des cellules. D’autres chimiokines sont inflammatoires et sont libérées par de nombreux types cellulaires en réponse à des infections bactériennes ou virales. Leur libération est souvent stimulée par des cytokines pro-inflammatoires comme l’interleukine 1 (IL1). Elles servent principalement de chémo-attractants pour les leucocytes, monocytes, neutrophiles, macrophages, guidant les cellules vers la lésion ou le site d’infection.

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Certaines chimiokines inflammatoires activent des cellules qui, à leur tour, vont déclencher une réponse immunitaire ou promouvoir la réparation tissulaire. Comme dans la plupart des tissus, les cellules de la pulpe dentaire réagissent aux agressions microbiennes en activant des récepteurs de l’immunité acquise et innée qui vont ensuite entraîner une cascade d’événements défensifs et/ou réparateurs, mobilisant les cellules voisines et, à distance, les odontoblastes, les fibroblastes, les macrophages et les mastocytes mais aussi les neurones. Les cytokines, molécules de communication cellulaire, vont jouer les intermédiaires avec chacune des rôles spécifiques. Il existe souvent une redondance des voies de signalisation. Une même cytokine peut activer des récepteurs différents et plusieurs cytokines différentes peuvent activer un même récepteur. Toutes les cytokines et chémokines ne jouent pas le même rôle. Certaines sont pro-inflammatoires, tels l’IL1, l’IL6, le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α, tumor necrosis factor alpha), et d’autres sont anti-inflammatoires (IL10). Elles ne sont pas libérées au même moment de la réaction inflammatoire. Parmi ces cytokines, la CCL2 (précédemment appelée MCP1, monocyte attractant protein), dont l’une des fonctions est d’attirer les macrophages sur le site lésionnel, joue un rôle particulier dans la douleur (Abbadie et al., 2009), tant nociceptif et inflammatoire que neuropathique. La CCL2 est colocalisée dans les neurones nociceptifs avec les peptides, tels que la substance P (SP) et le CGRP, ainsi qu’avec le récepteur TRPV1. Elle est libérée par les neurones et exerce un effet pro-nociceptif central et périphérique. Elle est également impliquée dans les changements plastiques des cellules gliales observés en condition de douleur chronique. Important ! En fin de compte, l’activation et la sensibilisation de ces différents récepteurs vont modifier le voltage des terminaisons nerveuses et donc leur excitabilité. Les fibres qui portent les récepteurs peuvent donc détecter des informations et les transmettre au corps cellulaire, éventuellement aux terminaisons centrales, grâce à la présence de canaux ioniques, principalement sodiques et potassiques, sur les membranes axonales. L’activation des voies centrales permettra ensuite de donner naissance à une sensation.

c - Canaux ioniques Les fibres nerveuses de la pulpe dentaire saine contiennent des canaux NaV1.7 et NaV1.8, TTX résistants1, qui jouent un rôle dans la propagation des potentiels d’action. Ce sont les cibles des anesthésiques locaux (Boucher, 2006). Les propriétés analgésiques de l’eugénol, utilisé depuis très longtemps 1. Il existe de nombreux sous-types de canaux Na, qui diffèrent selon leurs sous-unités constitutives et le tissu considéré. Les neurones sensitifs contiennent des canaux NaV1.7, NaV1.8 et NaV1.9 que l’on peut sélectionner pharmacologiquement, par blocage avec certaines toxines comme la tétrodotoxine (TTX). Les canaux NaV1.8, présents sélectivement sur les neurones sensitifs nociceptifs, résistent à l’action de la TTX.

en odontologie, semblent dues au blocage de ces canaux dans certains types neuronaux (Park et al., 2009). d - Terminaisons centrales Après avoir cheminé dans les axones des neurones sensitifs primaires, les potentiels d’action sont propagés jusqu’aux extrémités centrales du neurone dans le complexe sensitif trigéminal (CST) qui reçoit les informations sensitives captées par les fibres nerveuses trigéminales. Situé dans le tronc cérébral, il comprend deux noyaux : le noyau principal et le noyau spinal, lui-même divisé en trois sous-noyaux : oral, interpolaire et caudal, ce dernier prolongeant les cornes dorsales de la moelle cervicale. Le noyau principal est considéré comme le relais des afférences sensitives oro-faciales de gros diamètre, non douloureuses. Le noyau spinal, qui reçoit des afférences de faible diamètre, joue un rôle important dans le traitement des informations nociceptives, essentiellement grâce aux sous-noyaux caudal et oral (Dallel et al., 2003). On peut noter que 80 % des neurones du sous-noyau caudal sont des neurones à convergence, qui intègrent donc des informations nociceptives, tactiles et thermiques issues des structures superficielles (peau, muqueuses) et profondes (muscles, viscères) du métamère correspondant. Cette organisation permet de comprendre le caractère souvent diffus et irradiant des douleurs trigéminales. L’exemple de la pulpe dentaire est à cet égard intéressant : si sa situation anatomique semble l’assimiler à une structure superficielle, l’organisation anatomo-physiologique de ses circuits d’intégration centrale, récemment mis en évidence par imagerie fonctionnelle (Jantsch et al., 2005), est celle d’un tissu profond, différente de celle des tissus superficiels. Important ! Ces données sont cohérentes avec la symptomatologie des douleurs pulpaires – proches des douleurs viscérales et caractérisées notamment par leur irradiation, leur forte intensité sensorielle et émotionnelle – et l’importance des phénomènes de sensibilisation. Les douleurs issues de la pulpe dentaire sont ainsi souvent ressenties à distance, dans une autre dent ou dans un muscle.

3 - Innervation autonome L’innervation de la pulpe comprend également des fibres du système nerveux autonome, c’est-à-dire du système sympathique et parasympathique. a - Système sympathique De nombreux auteurs ont apporté les preuves histologiques et fonctionnelles d’une innervation sympathique de la pulpe dentaire chez l’animal et chez l’homme (Anneroth et Norberg, 1968 ; Pohto et Antila, 1968 ; Scott et al., 1972 ; Kerezoudis et al., 1992). Ces fibres efférentes sont originaires du ganglion cervical supérieur et situées au voisinage des vaisseaux qu’ils entourent parfois et sont plutôt dans les parties centrales de la pulpe. Cependant, des fibres sympathiques ont été décrites dans le plexus sous-odontoblastique et dans la couche odontoblastique, principalement au niveau des

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cornes pulpaires (Haug et al., 2001 ; Oswald et Byers, 1993 ; Udmann et al., 1984). Elles sont principalement destinées aux vaisseaux sanguins sur lesquelles elles exercent un contrôle du diamètre via les péricytes et cellules musculaires lisses des artérioles et des sphincters précapillaires qui permettent de moduler le diamètre des vaisseaux et, subséquemment, le débit sanguin. Elles exercent leur action via des catécholamines – la noradrénaline ou norépinéphrine (NA), l’adrénaline ou épinéphrine (A) – et le neuropeptide Y (NPY). b - Système parasympathique L’innervation parasympathique de la pulpe a parfois été discutée (Olgart, 1996) du fait de la non-spécificité des marqueurs utilisés et l’ambiguïté des arguments fonctionnels (Sasano et al., 1995). Récemment, Borda et al. (2007) puis De Couto et al. (2009) ont établi les preuves fonctionnelles d’un contrôle cholinergique de l’activité vasculaire par des récepteurs muscariniques, via le monoxyde d’azote (NO) et les prostaglandines (PG), dépendant de l’inflammation.

II - Physiologie de la pulpe saine A - Sensations Important ! En l’absence de moyens diagnostiques de routine non invasifs et fiables, la seule façon d’approcher l’état physiologique de la pulpe reste la symptomatologie, c’està-dire l’étude des sensations issues de la pulpe, qu’elles soient spontanées ou provoquées.

Normalement, les fibres intrapulpaires ne sont pas activables de l’extérieur, sauf par des stimulations thermiques fortes du fait de la protection liée à l’émail ou de stimulations électriques non physiologiques. Elles jouent un rôle trophique et d’adaptation des conditions circulatoires aux besoins du tissu, répondent aux stimulations physiologiques de la dent (mastication) et accompagnent la sénescence pulpaire. Mais lorsque la barrière amélaire a subi une effraction ou que l’attache parodontale migre en exposant le cément, certains tubules communiquent alors avec l’extérieur et les stimuli externes peuvent être transmis à la pulpe. Les études psychophysiques chez l’homme indiquent qu’il est possible de distinguer trois types de sensations principales issues des dents (Ahlquist et al., 1984 ; Anderson et Naylor, 1962 ; Anderson et al., 1970 ; Brännström et al., 1962 ; Nähri et al., 1992 ; Azérad et Woda, 1977) : - une sensation initiale, définie comme « pré-douloureuse », ressentie pour les intensités de stimulation faibles, qui se transforme en sensation de douleur aiguë quand l’intensité du stimulus augmente ; - une sensation de douleur aiguë brève et bien localisée ; - une sensation de douleur sourde, intense et mal localisée. À ces trois types de sensations semble correspondre le recrutement de différents types de fibres nerveuses :

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- Aβ et Aδ, rapides pour les sensations de prédouleur ; - Aδ, lentes ; - C pour les sensations de douleur intense et mal localisée. Ces distinctions recouvrent les notions de sensibilité « dentinaire » et de sensibilité « pulpaire » (Trowbridge, 1986), correspondant respectivement à l’activation de fibres de type A superficielles et de fibres C profondes (Nähri et al., 1992). Cependant, il semble critiquable d’assimiler les sensations de faible intensité à des sensations prédouloureuses et cette distinction pourrait résulter d’un a priori : l’innervation majoritairement amyélinique et faiblement myélinisée de la pulpe, connue comme le support biologique de la douleur, a pu conditionner les expérimentateurs à considérer la dent comme une structure ne pouvant donner lieu qu’à des sensations de cette catégorie. Or la pulpe dentaire contient des fibres de gros diamètre et des composantes mécaniques non douloureuses ont été décrites (Carter et Matthews, 1989). Par ailleurs, certaines sensations comme les démangeaisons ne sont pas nécessairement des sensations de prédouleur (Ikoma et al., 2006).

1 - Douleur « dentinaire » a - Théorie hydrodynamique de Brännström Cette théorie (Brännström, 1986 ; voir chapitre 1), selon laquelle l’activation des fibres intrapulpaires résulte du déplacement du contenu des tubules dentinaires à la suite d’un stimulus mécanique thermique ou osmotique, est aujourd’hui largement acceptée. Le déplacement des fluides intratubulaires active ensuite les fibres nerveuses pulpaires de type A (Nähri, 1985 ; Newton, 1969 ; Jyväsjärvi et Kniffki, 1987 ; Dong et al., 1985), évoquant une perception plus ou moins douloureuse selon l’intensité du stimulus, qui ne dure pas. Cette situation correspond à la stimulation des fibres de type Aδ. Charoenlarp et al. (2007) ont déterminé, chez l’homme, que le seuil de stimulation douloureuse était de – 125 mmHg (pression négative) et 200 mmHg (pression positive), ce qui correspond respectivement à des flux de fluides dentinaires de 3,29 nl/s/mm2 et 5,75 nl/s/mm2. Cependant, la façon dont s’opère la transduction n’est pas encore élucidée. Plusieurs hypothèses ont été émises. Pour certains, c’est l’odontoblaste qui effectue la transduction. Cette hypothèse de l’odontoblaste cellule sensorielle a été émise depuis longtemps et a été renforcée par des observations récentes. Les odontoblastes disposent en effet de capteurs mécaniques ou chimiques susceptibles de détecter les variations du micro-environnement induit par ces déplacements (changement des concentrations de calcium par exemple) sous forme de canaux ioniques mécanosensibles (TRPM3, TRPV4, TREK1), de canaux potassiques activés par le calcium (KCa) ainsi que de canaux sodiques voltage dépendants fonctionnels (Allard et al., 2006). Ils peuvent par ailleurs émettre des potentiels d’action en conditions expérimentales (Allard et al., 2006). Ils pourraient donc répondre directement aux mouvements des fluides et transmettre ensuite cette information (Magloire et al., 2009 et 2010).

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b - Transduction directe par les fibres nerveuses Aucun des éléments précédemment cités n’est une preuve certaine du rôle sensoriel des odontoblastes. De nombreuses cellules sécrétrices sont excitables et les récepteurs observés pourraient jouer un autre rôle que celui de transduction. De fait, il ne semble pas que la genèse d’une activité afférente après une stimulation dentinaire requière la présence d’odontoblastes intacts (Lilja et al., 1982 ; Hirvonen et Närhi, 1986). Dans ce cas, les mouvements de fluides activeraient directement les fibres nerveuses qui possèdent les mécanorécepteurs (voir plus haut). Les récepteurs sont également des chémorécepteurs. Or, de nombreuses fibres Aδ sont également sensibles à des stimulations chimiques. Il est possible que les déformations tissulaires induisent la libération de molécules activant secondairement les récepteurs, comme les lésions tissulaires induisent la libération de nombreux ions et molécules directement ou indirectement (ATP, PG) qui sont détectés secondairement par les fibres nerveuses.

2 - Douleur « pulpaire » Important ! Une stimulation aiguë expérimentale de la pulpe dentaire, telle qu’une stimulation thermique ou électrique élevée ou l’application d’agents chimiques comme la bradykinine, donne lieu à une sensation de douleur intense, mal localisée, pénible, véhiculée par les fibres C (Nähri et al., 1992). Ces douleurs partagent les caractéristiques des douleurs viscérales (Jantsch et al., 2005).

Du fait des convergences centrales, les douleurs sont souvent ressenties dans d’autres structures faciales, dentaires et musculaires, ce qui les rend difficiles à localiser. Elles sont dues à l’activation physiologique des fibres nociceptives, qui répondent grâce à l’équipement biochimique décrit précédemment. Cependant, vu la diversité des fibres C présentes dans la pulpe en termes de contenu neurochimique (neuropeptides, récepteurs), il est possible qu’une analyse plus fine permette de distinguer des sensations plus nuancées selon les modalités de stimulation (température, molécules algogènes internes, etc.). Une des caractéristiques de ces fibres est également d’être activées par l’anoxie et l’hypoglycémie. En cas de privation d’oxygène et/ou de glucose, l’activité spontanée des fibres C augmente considérablement, ce qui pourrait expliquer les douleurs de pulpite lorsque la microcirculation pulpaire est altérée.

B - Contrôle de la microcirculation 1 - Régulation tonique du débit sanguin Les variations de flux sanguin sont difficiles à mettre en évidence en conditions basales mais la pulpe, comme les autres tissus de l’organisme, est soumise à des influences régulatrices métaboliques, nerveuses, paracrines/endocrines et immunitaires. Les cellules actives dans ce processus sont nombreuses.

Les cellules musculaires lisses de la paroi des artérioles et des veinules ainsi que les cellules endothéliales artériolaires et capillaires jouent un rôle actif. De plus, les cellules endothéliales sont réunies par des gap-junctions qui permettent de les coupler et de se comporter comme une unité fonctionnelle en cas de stimulation (de Wit et Griffith, 2010). Le rôle des péricytes qui les entourent est de plus en plus exploré. Ils peuvent réguler la circulation capillaire via le glutamate dans d’autres modèles de circulation terminale comme la rétine (Peppiatt et al., 2006 ; Puro, 2007). Par ailleurs, des travaux récents indiquent que les hématies pourraient participer aussi à cette régulation (Jensen, 2009) : parallèlement à leur rôle d’apport d’oxygène aux tissus, elles peuvent agir comme des capteurs d’activité métabolique et modifier en retour le débit sanguin. En effet, le diamètre des capillaires fins est parfois peu supérieur à celui des globules rouges, voire inférieur, et, dans ce cas, ces derniers s’y meuvent grâce à la contraction de leur cytosquelette. La faible vitesse de leur déplacement dans les capillaires et la proximité des parois vasculaires favorisent ce rôle de senseur, qui fait par ailleurs intervenir la désoxygénation de l’hémoglobine, l’ATP et le monoxyde d’azote (Jensen, 2009 ; Kleinbongard et al., 2007). a - Régulation métabolique Les besoins métaboliques de la pulpe en conditions normales correspondent principalement, outre à l’entretien du tissu, à l’activité dentinogénique des odontoblastes qui nécessite un apport en nutriments et en oxygène important. Yu et al. (2002) ont montré, chez le rat, une consommation hétérogène de la pulpe en oxygène plus élevée au niveau périphérique où sont les odontoblastes. La consommation moyenne à ce niveau était de 3,2 ± 0,2 ml O2/min pour 100 g de tissu, un chiffre voisin de la consommation cérébrale. Il a par ailleurs été montré que les variations gazeuses – diminution d’oxygène et augmentation de gaz carbonique – induisaient une augmentation du flux sanguin (Okabe et al., 1990 ; Yu et al., 2002). D’autres molécules, comme l’ATP ou des ions H+, produites par activité cellulaire peuvent influencer la microcirculation (Berggreen et al., 2003). b - Régulation paracrine (autacoïdes) Le système circulatoire est influencé par des molécules vasoactives produites ou libérées à sa proximité, nommées autacoïdes. Ce sont principalement des peptides (endothéline 1, bradykinine) et des éicosanoïdes, dérivés de l’acide arachidonique (prostaglandines, leucotriènes, thromboxanes).

1 - Endothéline L’endothéline 11 (ET1) est un neuropeptide sécrété par l’endothélium vasculaire à partir de molécules précurseur clivées par l’enzyme NEP (neutral endopeptidase, endopeptidase neutre) qui dégrade également d’autres peptides comme la substance P. Elle a un effet vasoconstricteur puissant au niveau de 1. L’ET1 se fixe également sur le récepteur R-ET B exprimé à la surface des cellules endothéliales et qui entraîne une légère vasodilatation. Dans ce cas, les cellules endothéliales produisent plus de monoxyde d’azote (ou NO) à effet relaxant sur les cellules musculaires lisses voisines.

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la pulpe dentaire (Yu et al., 2004 ; Berggreen et Heyeraas, 2003). C’est également un stimulant de la prolifération cellulaire, de la fibrose et de l’inflammation. Elle se fixe principalement sur le récepteur à endothéline (ET) de type A (R-ET A) exprimé à la surface des cellules musculaires lisses de la paroi des artères.

2 - Bradykinine La bradykinine (BK) a des effets différents selon les tissus. Au niveau des capillaires, c’est un puissant vasodilatateur dépendant de l’endothélium, dont les effets sont véhiculés par le monoxyde d’azote après activation des récepteurs B1. Les taux de bradykinine sont élevés dans les pulpites irréversibles. La bradykinine agit directement sur l’endothélium vasculaire ainsi que sur les neurones sensitifs en amplifiant la libération de neuropeptides. Elle est par ailleurs fortement algogène. Comme l’histamine, elle augmente la perméabilité vasculaire et sa libération provient des veinules plutôt que des artérioles. 3 - Éicosanoïdes Les dérivés de l’acide arachidonique issu de la dégradation des lipides membranaires peuvent également modifier la vascularisation. L’administration de prostaglandines E2 (PGE2), par exemple, augmente le flux sanguin et amplifie l’effet de la bradykinine. L’anandamide, un endocannabinoïde qui module également l’activité des récepteurs TRPV1, a des effets vasodilatateurs (Movahed et al., 2005 ; Taddei, 2005). 4 - Monoxyde d’azote Le monoxyde d’azote est synthétisé à partir de l’arginine par la NOS (nitric oxyde synthase, monoxyde d’azote synthétase), par les cellules endothéliales, les macrophages et les neurones. Il joue un rôle dans la régulation basale du flux sanguin pulpaire mais ne semble pas impliqué dans la régulation phasique (Kerezoudis et al., 1993a). 5 - Autres substances Certains composés encore mal identifiés comme l’EDHF (endothelium-derived hyperpolarizing factor, nom sous lequel sont sans doute réunis plusieurs composés différents dont l’action est similaire) semblent jouer un rôle important, en particulier dans les vaisseaux les plus petits. Ils n’ont pas encore été recherchés dans la pulpe. 6 - Adénosine L’adénosine est une base purique qui joue un rôle important dans les transferts d’énergie cellulaire. Elle exerce des effets vasodilatateurs (Yu et al., 2004.) 2 - Régulation nerveuse de la circulation intrapulpaire a - Système nerveux sensitif Dans un tissu sain, les fibres nerveuses peuvent présenter une activité faible spontanée ou déclenchée par des stimulations locales sans que celles-ci soient nécessairement perçues par la conscience car trop faibles pour passer le barrage des filtres synaptiques centraux.

Cependant, l’influx nerveux pouvant se propager dans les deux sens, des potentiels d’action reviendront vers la périphérie dans les terminaisons collatérales à la zone d’excitation par excitation rétrograde. Il en résultera la libération a retro de neuropeptides vasoactifs par un phénomène nommé réflexe d’axone (fig. 2.4). Les molécules libérées telles que substance P (SP), neurokinine A (NKA) et CGRP exercent un effet vasodilatateur tonique sur les vaisseaux sanguins (Kim,

K+ PG

BK Vaisseau

Terminaisons nerveuses

A

Mastocyte HIS

SP

Plaquette

5-HT

CGRP BK B

HIS

5-HT

Terminaisons nerveuses voisines

SP

C

Figure 2.4 A. Les cellules lésées libèrent des ions potassium (K+) et des molécules bioactives comme les prostaglandines (PG) ou la bradykinine (BK). Les PG augmentent la sensibilité des terminaisons nerveuses aux stimulations chimiques, thermiques et mécaniques. Les potentiels d’actions sont transmis vers le système nerveux central. B. Réflexe d’axone : les potentiels d’action émis par une terminaison peuvent se propager dans les terminaisons voisines où ils vont provoquer la libération de neuropeptides (substance P, CGRP, NKA). Ceux-ci provoquent des changements vasculaires directs et indirects : vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire. C. La libération d’histamine (HIS) et de sérotonine (5-HT) par les mastocytes et les plaquettes sensibilise les nocicepteurs voisins (d’après Fields, 1987).

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1990 ; Heyeraas et al., 1994 ; Berggreen et Heyeraas, 2003). Le mécanisme de ces effets est différent selon les neuropeptides. Substance P et NKA peuvent activer l’enzyme NOS qui synthétise, à partir de l’arginine, le monoxyde d’azote, aux propriétés relaxantes sur l’endothélium vasculaire ; le CGRP exerce son effet via un mécanisme NOS indépendant (Hsu et al., 2003). D’autres molécules telles que le glutamate semblent exercer également des effets vasodilatateurs par réflexe d’axone (Hofman et al., 2003 ; Braud et al., 2010). b - Système nerveux autonome sympathique L’élément principal de la vasoconstriction locale est assuré par le système sympathique (Scott et al., 1972 ; Kerezoudis et al., 1992) (fig. 2.5). Ces fibres exercent leur effet via des catécholamines (NA, A, DA) et des neuropeptides (NPY). Les catécholamines se fixent principalement sur des récepteurs adrénergiques α-1 et α-2, et dopaminergiques (D1-D6) des parois vasculaires des artérioles et veinules avec des effets principalement vasoconstricteurs (Yu et al., 2002). La quantité de catécholamines varie selon l’état inflammatoire ou non de la pulpe (Nup et al., 2001). Le récepteur Y1 (R-Y1) du neuropeptide Y (NPY) a été détecté sur les parois des vaisseaux pulpaires de dents non cariées. Sur les dents cariées, il a été observé sur les fibres nerveuses et des cellules inflammatoires (El Karim et al., 2006). Il y a donc une modulation de l’expression du Y1 en réponse à la pénétration carieuse, suggérant donc un rôle dans le contrôle de l’inflammation pulpaire. Par ailleurs, Gibbs et al. (2008) ont montré que

Métabolisme cellulaire Dilatation + ATP H Cytokines

Contraction

CO2

NA NPY

Cytokines NO HormonesAdre AT BK CGRP

Système nerveux sensitif

Système nerveux autonome orthosympathique

Autacoïdes Système nerveux ACh His autonome parasympathique SP

Cellules immunocompétentes

Figure 2.5 Principales influences modulatrices s’exerçant sur les parois vasculaires : voies métaboliques, nerveuses, hormonales et immunitaires mettant en jeu des substances biologiques de natures diverses (catécholamines, neuropeptides, autacoïdes, cytokines, ions, etc.). Voir le texte pour plus de détails.

l’activation du récepteur Y1 entraînait une inhibition de l’activité des nocicepteurs TRPV1 de la pulpe pouvant peut-être expliquer pourquoi des pulpes enflammées n’étaient pas nécessairement douloureuses. c - Système nerveux autonome parasympathique Récemment, Borda et al. (2007) puis De Couto et al. (2009) ont établi les preuves fonctionnelles d’un contrôle cholinergique de l’activité vasculaire par des récepteurs muscariniques, via l’oxyde nitrique et les prostaglandines, dépendant de l’inflammation. La libération d’acétylcholine (ACh) entraîne la stimulation de récepteurs muscariniques présents sur l’endothélium vasculaire, les fibroblastes et les macrophages. Dans l’endothélium, une telle stimulation entraîne la production d’oxyde nitrique via l’activation de la NOS. L’oxyde nitrique diffuse vers les cellules musculaires lisses et provoque leur relaxation. L’activation des récepteurs m-ACh des macrophages et des fibroblastes entraîne la libération de PGE2, elle aussi vasodilatatrice. d - Interactions sensitives et autonomes Des interactions entre fibres autonomes et sensitives existent aussi, qui permettent de réguler plus finement la vascularisation. Les fibres sympathiques, par exemple, exercent un effet inhibiteur sur la libération de neuropeptides via un mécanisme adrénergique et NPY dépendant (Kerezoudis et al., 1993b et 1993c ; Olgart et Kerezoudis, 1994). D’autres mécanismes existent certainement et suggèrent des interactions encore plus complexes. À titre d’exemple, certains canaux TRP présents sur les fibres nerveuses le sont également sur les vaisseaux et modulent le tonus vasculaire (Di et Malik, 2010).

3 - Régulation endocrine La pulpe est sensible à l’action de molécules hormonales. Comme indiqué précédemment, elle contient des récepteurs aux catécholamines qui peuvent capter l’adrénaline circulante. Cependant, cette composante semble faible par rapport à l’effet local des fibres nerveuses sympathiques. D’autres hormones comme l’angiotensine exercent un effet vasculaire dans la pulpe dentaire (Berggreen et Heyeraas, 2003 ; Souza et al., 2007). Important ! La pulpe dentaire est donc soumise à des influences vasoconstrictrices et vasodilatatrices qui permettent de réguler le débit sanguin et de l’adapter aux besoins physiologiques. Les fibres nerveuses jouent un rôle important dans cette régulation mais ne sont pas les seules. Les fibroblastes, par exemple, peuvent produire des molécules vasoactives.

Il faut aussi remarquer que certaines molécules n’ont pas d’effet vasodilatateur ou vasoconstricteur mais un effet sur la perméabilité en modifiant le facteur k de l’équation de Starling, comme l’histamine, ou de modification du facteur σ de réflexion de la pression oncotique comme l’IL1.

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En conditions basales, le flux sanguin est donc régulé par différentes molécules bioactives d’origines diverses. En cas de situation de crise ou d’exposition à des agresseurs comme les bactéries, les paramètres hémodynamiques vont changer. Si la régulation du flux sanguin était traditionnellement vue comme les effets de réponses vasomotrices immédiates et d’adaptations à long terme via des changements structuraux incluant le remodelage des vaisseaux, leur raréfaction, la collatéralisation et l’angiogenèse, de nouvelles données indiquent plutôt un continuum plastique qui supprime les frontières entre ces processus distincts en dessinant un lien commun (Martinez-Lemus et al., 2009). Au lieu de considérer le vaisseau sanguin comme une structure statique comprenant adventice, cellules musculaires lisses et endothélium, on peut le voir comme des cellules en constante adaptation à l’environnement local mécanique, hémodynamique et neuro-humoral. Les cellules musculaires, par exemple, peuvent modifier leurs attaches entre elles et la matrice extracellulaire, permettant ainsi un ajustement actif de leur position dans le mur vasculaire. Les effets à court terme sont relayés par des changements dans l’organisation du système du cytosquelette et des molécules d’attachement, différents de l’activation initiale (Martinez-Lemus et al., 2009).

III - Réactions neuro-vasculaires aiguës à un agent non infectieux À la suite d’une stimulation aiguë non infectieuse, d’un fraisage dentinaire profond par exemple, les prolongements odontoblastiques sont lésés, les fibres nerveuses peuvent l’être également, ce qui aboutit à la libération de substances algogènes dans le milieu interstitiel. De même, si l’on fraise sans irrigation, l’échauffement entraîne une stimulation des fibres et la formation de lésions tissulaires qui vont entraîner un réflexe d’axone et une réaction inflammatoire. La libération a retro de neuropeptides vasoactifs déclenchera des phénomènes inflammatoires, en synergie avec le système immunitaire, amplifiant les signaux intercellulaires via par exemple les cytokines et chimiokines, recrutant les cellules de défense et promouvant les mécanismes de réparation tissulaire (fig. 2.4). Selon la modalité, l’ampleur de la stimulation et l’état du milieu, la réaction pourra varier (Olgart et Kerezoudis, 1994) avec des effets biologiques différents. L’extravasation des protéines plasmatiques peut par exemple accompagner ou non la réaction de vasodilatation (Kerezoudis et al., 1993d). Dans divers modèles d’irritation pulpaire, il a été observé une perte rapide de l’immunoréac-

tivité aux neuropeptides SP, CGRP et NKA dans les fibres nerveuses correspondant à leur libération dans le milieu, suivie quelques jours plus tard par une augmentation, correspondant à une synthèse par le neurone et un bourgeonnement des extrémités des terminaisons périphériques sensitives (sprouting) (Byers et Nähri, 1999 ; Kimberly et Byers, 1988 ; Khayat et al., 1988). Les fibres sympathiques ne sont pas concernées par ce phénomène de bourgeonnement (Oswald et Byers, 1993). Outre leur effet vasculaire, ces neuropeptides ont un effet neurotrope. La substance P sensibilise les fibres nerveuses et abaisse le seuil de sensibilité douloureuse. Il en résulte une douleur provoquée, parfois spontanée, immédiatement après l’agression selon son ampleur, mais également une plus grande sensibilité aux tests de sensibilité thermique (allodynie thermique) dans les jours suivant l’intervention. La régulation de ces trois neuropeptides n’obéit pas aux mêmes mécanismes. On rencontre également une élévation de leur taux dans les dents cariées, notamment symptomatiques, confirmant la participation des neuropeptides aux phénomènes douloureux (Rodd et Boissonade, 2000). Cet état est normalement réversible. Il correspond à ce qu’on appelle une hyperémie pulpaire.

IV - Méthodes cliniques d’exploration de la santé pulpaire Essentiel : les tests permettant l’exploration de la « vitalité pulpaire » reposent sur l’exploration de la fonction nerveuse ou de la fonction vasculaire (Rowe et Pitt Ford, 1990 ; Gopikrishna et al., 2009 ; Abd-Elmeguid et Yu, 2009a et 2009b). S’ils permettent, dans la majorité des cas, d’atteindre leur objectif, c’est-à-dire d’évaluer la fonction pulpaire, ils ne sont malheureusement pas complètement fiables et conduisent parfois à des faux négatifs (dents pulpées dont la stimulation ne provoque pas de sensation) et à des faux positifs (dent à pulpe nécrosée dont la stimulation provoque une sensation). L’anamnèse médicale ainsi que les examens clinique et d’imagerie sont donc des éléments diagnostiques complémentaires indispensables.

A - Exploration de la fonction nerveuse Important ! Ces tests sont les plus simples et les plus employés en clinique. Ils reposent sur l’excitation des fibres nerveuses et l’analyse des sensations qui en résultent.

Ces tests permettent essentiellement de stimuler les fibres de type A, situées plus en périphérie et dont les seuils d’excitation sont plus faibles que les fibres de types C. Plusieurs types de tests de sensibilité sont disponibles.

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1 - Tests thermiques Ils consistent à appliquer un stimulus froid ou chaud de courte durée sur une surface dentaire, ce qui ne provoque pas de dégâts lorsque la pulpe est saine et le stimulus contrôlé (Rickoff et al., 1988 ; Ingram et Peters, 1983).

3 - Limites des tests électriques et thermiques Remarque : si ces tests thermiques et électriques apportent des renseignements cliniques souvent pertinents, ils ne sont malheureusement pas totalement fiables (Trope et Sigurdsson, 1998 ; Fuss et al., 1986).

a - Test au froid L’application d’un stimulus froid (bâtonnet de glace, neige carbonique, coton refroidi par un spray réfrigérant de chlorure d’éthyle ou de dichlorodifluorométhane) pendant quelques secondes entraîne un mouvement sortant de fluides dentinaires et une sensation de froid plus ou moins douloureuse selon les caractéristiques du stimulus. Cette sensation disparaît avec l’application du stimulus dans le cas d’une pulpe saine (Trowbridge et al., 1980) mais peut persister en cas de pulpe pathologique. Un froid intense appliqué pendant longtemps peut stimuler les fibres C et provoquer une douleur intense. Par ailleurs, si le froid produit une stimulation rapide des fibres Aδ, il produit également une vasoconstriction qui diminue la pression pulpaire et l’excitabilité des fibres nerveuses (Cohen et Burns, 2002). b - Test au chaud L’application de chaleur sur les surfaces dentaires produit un mouvement entrant de fluides et entraîne une sensation plus ou moins douloureuse et brève en cas de stimulation faible, due à l’activation des fibres nerveuses Aδ. En cas de stimulation intense et prolongée, une douleur intense due à l’activation des fibres C peut être ressentie (Nähri, 1985). Cette sensation persiste après la cessation du stimulus. Cette stimulation thermique s’effectue en clinique par application de gutta réchauffée ou d’eau chaude. Ces tests doivent être effectués avec précaution car la gutta se ramollit en effet à 65 °C et peut être chauffée jusqu’à 200 °C. L’élévation de température des surfaces dentaires obtenues peut être importante et suffisante pour créer des dommages pulpaires. Les tests au chaud sont considérés comme moins fiables que les tests au froid (Gopikrishna et al., 2009).

2 - Test électrique La stimulation électrique se fait avec un pulp tester qui permet de délivrer un courant électrique via une électrode monopolaire. En conditions normales, le courant induit la propagation d’un courant dépolarisant jusqu’à la pulpe permettant d’activer préférentiellement les fibres Aδ (Greenwood et al., 1972). Le patient ressent alors une sensation plus ou moins douloureuse selon l’intensité du stimulus.

Leur sensibilité (probabilité que le test soit positif si la maladie est présente) est de 0,83 pour le test au froid, de 0,86 pour le test au chaud et de 0,72 pour le test électrique, pour une spécificité (soit la probabilité d’obtenir un test négatif chez les non-malades) respective de 0,93, 0,48 et 0,88 (Peterson et al., 1999). La probabilité de ne pas avoir de réponse sensible par une pulpe nécrotique est de 89 % avec le test au froid, de 48 % avec le test au chaud et de 88 % avec le test électrique (Peterson et al., 1999). Même s’il existe une corrélation significative entre l’absence de réponse aux tests et la présence d’une pulpe complètement nécrosée (Seltzer et al., 1963 ; Lundy et Stanley, 1969), il est impossible d’être sûr à 100 % de la signification d’un test. Les raisons sont multiples. a - Diffusion du stimulus Les tissus durs, et notamment l’émail du fait de sa densité minérale importante et de son organisation compacte, s’opposent à la pénétration du stimulus qui diffuse aux structures parodontales adjacentes. Plus l’épaisseur des tissus durs est grande, moins les stimuli atteindront la pulpe facilement. Note : le patient peut donc ne rien ressentir, ou ressentir une sensation qui, en réalité, ne proviendra pas de la pulpe. Les tests électriques sont particulièrement sensibles à ces limitations.

Ils doivent donc être l’objet d’une attention particulière (isolation de la dent, pose d’une pâte conductrice entre l’électrode et la dent, choix du site de stimulation) (Mumford et Newton, 1969a et 1969b ; Myers, 1998 ; Lin et al., 2007). Les problèmes de diffusion du stimulus sont accentués par la présence d’obturations ou d’éléments métalliques qui conduisent mieux la chaleur et l’électricité que les tissus dentaires et peuvent les diffuser aux structures adjacentes. Par ailleurs, le courant électrique diffusant le long de lignes de moindre résistance, une pulpe nécrosée peut par exemple transmettre l’électricité au parodonte. Le problème est particulièrement difficile à résoudre pour les dents pluriradiculées présentant une nécrose partielle. b - Dent immature Les dents à racine immature ont des seuils de sensibilité plus élevés et nécessitent des stimuli plus importants que les dents normales pour provoquer une réponse (Fulling et Andreasen, 1976 ; Klein, 1978).

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c - Traumatisme Remarque : du fait de la rupture des fibres nerveuses ou d’un problème fonctionnel lié au traumatisme (inflammation, anoxie, sidération nerveuse), les fibres nerveuses peuvent ne pas répondre en dépit d’une vascularisation conservée (Olgart et al., 1988, Teitler et al., 1972).

Cave et al. (2002) ont montré que des dents sujettes à des forces orthodontiques ont des seuils de réponse aux tests électriques plus élevés que les autres. Le retour de la réponse en cas de choc ou d’activation orthodontique peut prendre plusieurs semaines (Ozçelik et al., 2000). d - État psychique/physiologique du sujet Reiss et Furedi (1993) et Schaffer (1958) ont rapporté que la réponse aux tests varie dans le temps. Ce manque de reproductibilité traduit vraisemblablement les variations de l’état physiologique et psychique du patient. L’application d’un stimulus à la surface de la dent constitue une situation particulière où le patient appréhende l’effet de la stimulation ou anticipe les réponses attendues par le praticien ; il existe donc un contexte particulier qui va conduire certains sujets à déclarer des sensations non ressenties (Cooley et Robinson, 1980). Par ailleurs, la stimulation dentaire entraîne en règle générale celle des mécanorécepteurs parodontaux responsable d’une sensation que le patient peut interpréter à tort comme issue de la pulpe. Il est donc nécessaire de renouveler les tests en incluant des phases où le stimulus n’est pas appliqué réellement (coton sans le froid par exemple, application de l’électrode sans passage de courant, etc.). Note : l’état physiologique du patient et, notamment, sa consommation de molécules neurotropes telles que benzodiazépines, alcool, antalgiques peuvent modifier les seuils de sensibilité (Rost et Schenck, 1978).

Enfin, il faut bien avoir présent à l’esprit le fait qu’il n’y a pas de corrélation entre la réponse aux tests pulpaires et l’état histophysiologique de la pulpe (Mumford, 1967 ; Dummer et al., 1980), comme il existe une faible corrélation entre symptômes cliniques et histopathologie pulpaire (Tyldesley et Mumford, 1970).

4 - Autres tests a - Test de cavité Ce test peut être utilisé en dernier recours pour déterminer la vitalité pulpaire quand il persiste un doute. Il consiste à réaliser une cavité à travers l’émail puis la dentine, sous spray refroidissant et sur dent isolée par une digue. Si le patient ressent une sensation douloureuse, le test est positif et la dent peut être restaurée.

b - Test anesthésique L’identification de la dent causale peut être difficile en cas de douleurs intenses, persistantes et mal localisées ou référées. Si les tests pulpaires n’ont pas été concluants, une anesthésie para-apicale ou intraligamentaire peut être instructive, la cessation de la douleur permettant d’identifier la dent causale.

B - Exploration de la fonction vasculaire Remarque : comme en témoignent certains cas de traumatismes où la vascularisation de la pulpe peut persister sans que l’on puisse détecter une réponse nerveuse, c’est la fonction vasculaire qui est prépondérante dans le maintien de la vitalité pulpaire.

L’exploration de la fonction vasculaire peut se réaliser au laboratoire grâce à différentes méthodes : thermographie, photopléthysmographie, débitmétrie laser Doppler, oxymétrie pulsée. Cependant, en raison des limitations de ces techniques et notamment des difficultés d’utilisation au cabinet dentaire en routine et de leur coût, seules deux techniques sont actuellement utilisées en clinique : la débitmétrie laser Doppler et l’oxymétrie pulsée, essentiellement à des fins de recherche.

1 - Débitmétrie laser Doppler La débitmétrie laser Doppler (Moor Instruments, Devon, Royaume-Uni, ou Perimed, Crapone, France) repose sur le principe de l’effet Doppler et la transmission de la lumière par les tissus dentaires. Un faisceau laser incident est émis à la surface de la dent, transmis à travers l’émail puis les tubules dentinaires jusqu’à la pulpe. Il est réfléchi par les cellules sanguines en mouvement et capté par un récepteur. L’analyse du décalage de fréquence entre le faisceau incident et le faisceau réfléchi permet de mesurer la vitesse du mouvement et donc le flux sanguin. Cette technique est indolore, non invasive et reproductible (Matthews et Vongsavan, 1993). Elle est particulièrement intéressante pour les dents jeunes et a prouvé son utilité pour évaluer la vitalité de pulpes traumatisées ne répondant pas aux tests de sensibilité (Olgart et al., 1988). En revanche, l’épaisseur des tissus durs, leur capacité à transmettre la lumière, la présence de caries et le volume pulpaire sont des facteurs limitant l’amplitude du signal (faux négatifs). Du fait de la diffusion lumineuse, le flux sanguin parodontal peut contaminer les mesures (faux positif) (Ingólfsson et al., 1994 ; Hartmann et al., 1996).

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2 - Oxymétrie pulsée Important ! Le principe de l’oxymétrie pulsée (OP) repose sur le fait que l’absorption de la lumière par un soluté dépend de sa concentration à une longueur d’onde donnée. L’oxymétrie pulsée utilise les propriétés de l’hémoglobine dans le rouge et l’infrarouge : l’oxyhémoglobine absorbe plus de lumière dans l’infrarouge que la déoxyhémoglobine, et vice-versa dans le rouge visible. Les changements pulsatiles de volume sanguin induisent donc des variations dans la lumière absorbée qui permettent de déterminer la saturation sanguine en oxygène.

Cette technique a subi plusieurs modifications depuis son introduction par Schnettler et Wallace (1991) qui laissent augurer d’un avenir intéressant (Kahan et al., 1996 ; Gopikrishna et al., 2006). Gopikrishna et al. (2007), par exemple, ont établi une sensibilité de 100 %. Cependant, comme pour la technique de débitmétrie laser Doppler, les caractéristiques optiques de la dent sont des limitations à son utilisation comme l’est l’importance de la source du signal. Un flux trop faible ne permettant pas de mesures fiables (Gopikrishna et al., 2009).

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3 Ingénierie tissulaire et endodontie S. SIMON, J.-M. SAUTIER

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ans les années 1980, le chimiste Robert Langer et le chirurgien Joseph Vacanti émettaient l’hypothèse qu’il était possible de régénérer un tissu ou un organe en cultivant des cellules spécifiques sur un matériau biodégradable (Langer et Vacanti, 1995). C’est ainsi qu’est née l’ingénierie tissulaire. Cette approche interdisciplinaire de la médecine fait appel aux principes de l’ingénierie de la science du vivant et des effets biologiques qui permettent de restaurer, maintenir ou améliorer la fonction d’un tissu (Skalak et Fox, 1998). La première application d’ingénierie tissulaire a été publiée en 1990 et démontrait la possibilité de régénérer un tissu cartilagineux en forme d’oreille humaine dans le dos d’une souris (Cao et al., 1997). Cette application très spectaculaire a réellement fait prendre conscience à la communauté scientifique de l’intérêt de cette nouvelle approche médicale. Depuis, le nombre d’applications d’ingénierie tissulaire n’a cessé de croître et celles-ci permettent aujourd’hui d’avoir une approche thérapeutique différente. La régénération de la peau pour les grands brûlés et la reconstruction d’os dans les cas de perte sévère sont des exemples de stratégies médicales qui sont dorénavant couramment utilisées en médecine. La demande médicale est parallèlement de plus en plus forte, puisque le manque d’organes humains s’aggrave chaque année. En 20 ans, la liste d’attente aux États-Unis pour les transplantations a quadruplé (selon l’United Network for Organ Sharing). La découverte de niches de cellules souches adultes au sein de la plupart des organes, ainsi que leurs possibles applications thérapeutiques ont largement participé à l’émergence de la médecine régénérative. L’odontologie et, plus récemment, l’endodontie n’ont pas été épargnées par l’engouement pour cette nouvelle conception de la médecine ; l’innovation et l’intérêt croissant pour cette discipline justifient à elles seules la place de ce chapitre au sein de d’un ouvrage consacré à l’endodontie.

I - Principes biologiques de l’ingénierie tissulaire Essentiel : pour imaginer pouvoir reconstruire un système vivant et remplacer chez l’homme une structure détruite ou détériorée, il est primordial de connaître les principes fondamentaux à partir duquel ce tissu s’est formé initialement. C’est la raison pour laquelle une connaissance parfaite de l’embryologie ou du développement initial est nécessaire pour pouvoir créer de nouvelles thérapeutiques.

On reconnaît actuellement deux applications principales à la médecine régénératrice : - le traitement des maladies dégénératives (par exemple la maladie de Parkinson), dans lesquelles la destruction des cellules ou d’organes est à l’origine du développement de la pathologie ; - la régénération partielle ou complète d’un organe détruit par la maladie ou un accident. Sur le plan pratique, il existe deux stratégies : - la thérapie cellulaire, qui consiste à transplanter des cellules directement dans l’organe receveur afin de permettre le développement ou la régénération d’un tissu ou d’un organe. Cette approche permet de prévenir ou de traiter des pathologies humaines en administrant des cellules qui ont été sélectionnées, voire modifiées pharmacologiquement en dehors de l’organisme à traiter ; - l’ingénierie tissulaire vraie qui consiste à implanter des substituts biologiques précédemment générés in vitro. Ces techniques appliquent les principes de l’ingénierie et des sciences de la vie afin de créer des substituts biologiques qui vont restaurer, maintenir ou améliorer la fonction du tissu. En odontologie, pour des raisons évidentes d’ordre économique et éthique, la thérapie cellulaire trouve encore peu d’indications. L’ingénierie tissulaire quant à elle, qui permet d’améliorer ou de remplacer des fonctions biologiques par la

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combinaison de cellules, de biomatériaux et de facteurs biologiques, constitue un champ d’investigation pluridisciplinaire qui trouve tout son intérêt dans cette discipline et qui fait appel à de nombreux domaines de la recherche, notamment : - aux biomatériaux employés pour diriger l’organisation, la croissance et la différenciation des cellules. Ils se comportent comme un support physique permettant la croissance du tissu et, grâce à la chimie, une signalisation physique ou biochimique peut être envisagée ; - aux cellules. La source de cellules utilisées peut provenir de l’organisme du malade (source autologue), d’un autre individu de la même espèce (source allogénique) ou encore d’un individu d’une espèce différente (source xénogénique) ; - aux aspects biomécaniques qui permettent d’étudier les propriétés des tissus originaux et d’identifier les propriétés minimales requises pour assurer la fonction de l’organe à régénérer. Ces connaissances permettent d’assurer l’efficacité et la sécurité des tissus néoformés ; - aux biomolécules, regroupant les facteurs de croissance, les morphogènes, les facteurs angiogéniques, les facteurs de différenciation et toute autre molécule qui permet d’induire, d’inhiber ou de contrôler une signalisation cellulaire ; - au « design » tissulaire, qui permet d’envisager une expansion cellulaire en deux dimensions et une croissance tissulaire en trois dimensions. Ces amplifications cellulaires font appel à des bioréacteurs et à des conditions de stockage et de distribution de cellules dans les tissus ; - à l’informatique utilisée pour le séquençage génétique et protéomique des tissus. Elle est également sollicitée pour la modélisation des cellules et des tissus et, évidemment, comme outil de gestion des données.

II - Ingénierie tissulaire et odontologie Depuis plusieurs années, les chercheurs en odontologie ont commencé à explorer le potentiel de l’ingénierie tissulaire pour réparer les structures dentaires manquantes et éventuellement imaginer le remplacement d’une dent entière ; les stratégies d’ingénierie tissulaire conventionnelle associée aux nanotechnologies et aux cellules souches ont considérablement fait progresser la recherche en dentisterie au cours des 20 dernières années. Important ! Les principes de régénération sont fondés sur la reproduction des voies de signalisation moléculaire mises en place au cours de l’odontogenèse précoce et de formation des tissus dentaires.

Les signaux morphogénétiques responsables de la différenciation et de la fonction des odontoblastes sont bien connus. Ces échanges moléculaires commencent très tôt au cours du développement, dès le stade de lame dentaire, notamment par des interactions séquentielles et réciproques entre l’épi-

thélium et le mésenchyme dérivé des cellules des crêtes neurales (ectomésenchyme). Ces signaux permettent également de guider le positionnement des cellules le long du front de minéralisation et de sécréter de nouvelles molécules. Ces protéines de la matrice extracellulaire vont participer au processus de minéralisation de la dent. L’implication notamment des BMP (bone morphogenetic protein) et du TGF-β (transforming growth factor beta) au cours de ces phases précoces ont été décrits dans le chapitre 1er de cet ouvrage. Ce sont ces voies de signalisation qui sont utilisées pour les approches d’ingénierie tissulaire en odontologie, que ce soit pour régénérer aussi bien le complexe pulpodentinaire qu’un tissu pulpaire, voire une dent entière. Cette signalisation moléculaire spécifique à l’organe dentaire reste également un modèle d’étude de la signalisation épithélio-mésenchymateuse dans les autres organes. Quotidiennement, le chirurgien-dentiste doit gérer des pertes tissulaires. La destruction de l’émail par la carie, d’une part, et de la dentine, d’autre part, l’oblige à user de subterfuges qui doivent permettre à la fois de stopper la progression de la maladie carieuse et de restaurer la fonction sans nuire au reste de l’organe. Pendant très longtemps la mise au point de matériaux et de systèmes adhérant aux structures dentaires a représenté la quasi-totalité du domaine de la recherche en odontologie. Néanmoins, les cliniciens savent pertinemment qu’aucun matériau n’est capable de mimer complètement la structure dentaire sur les plans physique, mécanique, esthétique et biologique. Si ces matériaux ne représentent pas la panacée, il convient cependant de reconnaître qu’ils restent encore aujourd’hui les seuls moyens fiables et stables à long terme pour remplir les missions imposées. Pour autant, il ne faut pas négliger les nouvelles voies de la recherche qui permettent aujourd’hui d’imaginer une dentisterie différente, biologique et probablement beaucoup plus proche de la régénération que de la restauration.

III - Ingénierie tissulaire et endodontie Dans le premier chapitre de cet ouvrage, il a été démontré comment la biologie pouvait permettre d’imaginer une régénération pulpo-dentinaire localisée. Le coiffage pulpaire représente effectivement un exemple d’ingénierie tissulaire, exploité depuis presque 80 ans maintenant (Zander, 1939). La complexité du processus de cicatrisation et l’absence d’un certain nombre de facteurs (notamment cognitifs mais également en termes de matériaux) restreignent encore considérablement le domaine d’application de ces thérapeutiques. Si la régénération locale est de plus en plus indiquée et cliniquement reproductible, qu’en est-il d’une régénération plus large intéressant l’intégralité d’un canal ?

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Ingénierie tissulaire et endodontie

Depuis quelques années, l’ambition n’est plus de régénérer une petite surface dentinaire mais bien d’aller au-delà et d’envisager la régénération complète d’un tissu pulpaire ou pseudo-pulpaire au sein d’un canal préalablement vidé de son contenu. Bien que les procédures de traitement endodontique permettent d’obtenir des résultats prévisibles et reproductibles, il apparaît que la régénération de novo d’un tissu conjonctif au sein du système endodontique est une solution plus appropriée que le remplissage canalaire avec un matériau inerte. Le traitement d’un canal « vide » avec une stratégie de régénération pose un certain nombre de difficultés qui doivent être surmontées telles que : - le recrutement de cellules ; - la mise au point de matériaux permettant la croissance et l’organisation du tissu néoformé ; - le choix et l’utilisation de molécules de signalisation ; - la vascularisation du tissu néoformé. Remarque : le problème de la revascularisation en endodontie est difficile à gérer dans la mesure où la seule voie de pénétration des capillaires est le foramen, dont le diamètre est en général inférieur à 200 µm.

Néanmoins, partant du principe que la vie d’un tissu est associée à la circulation sanguine, les premières expérimentations de revascularisation ont été réalisées dès les années 1960. À cette époque, les opérateurs tentaient d’induire un saignement dans le canal, considérant que le caillot sanguin luimême pouvait se comporter comme un réservoir de facteurs de croissance nécessaires au processus de régénération (Ostby, 1961). Mais finalement, la régénération d’un tissu vasculaire s’est révélée très limitée, de l’ordre d’une hauteur de 0,1 à 1 mm en moyenne dans un canal qui, quant à lui, mesurait de 14 à 16 mm (Myers et Fountain, 1974). Le second problème posé est que la régénération était induite à partir d’un saignement issu du ligament parodontal, permettant le recrutement de cellules osseuses ou du ligament mais en aucun cas d’origine dentaire. Dans l’état des connaissances de l’époque, l’origine du recrutement de ces cellules était incompatible avec le processus escompté. Un peu plus tard, une nouvelle approche a consisté à utiliser un polymère biodégradable comme support de produits pharmacologiques susceptibles d’induire la régénération (Buurma et al., 2004). Alors que les résultats ex vivo étaient très concluants, les recherches cliniques menées dans un second temps ont dû être rapidement stoppées à cause de l’intensité des douleurs postopératoires rapportées par les patients (Rutherford, 2007). À nouveau, le manque de connaissances de l’époque sur les cellules souches et, notamment, sur les niches dentaires s’est avéré être un facteur limitant l’élaboration d’autres approches thérapeutiques.

Ce n’est qu’à partir de 2001 que les avantages et les objectifs attendus de la revascularisation d’un canal ont connu un regain d’intérêt. Depuis, de nombreux cas cliniques de revascularisation canalaire sur des dents immatures nécrosées ont été publiés (Iwaya et al., 2001 ; Banchs et Trope, 2004 ; Thibodeau et al., 2007 ; Thibodeau et Trope, 2007). La papille apicale présente à l’apex d’une dent immature pourrait être un réservoir de cellules souches d’origine dentaire susceptibles de recoloniser un canal lorsque cette papille est désorganisée avec une lime endodontique passée au-delà de l’« apex ». Ces fameuses cellules souches, appelées SCAP (stem cells of apical papilla, cellules souches de la papille apicale) (voir chapitre 1), auraient la particularité de rester vivantes même en présence d’une infection majeure du système endodontique, et leur rôle éventuel dans le processus de régénération a été proposé (Huang et al., 2008). À partir de ce principe, un protocole clinique « standardisé » en deux étapes peut être appliqué (fig. 3.1 à 3.14). La première séance comporte : - anesthésie péri-apicale et pose du champ opératoire ; - accès au canal par une cavité d’accès respectant tous les critères requis ; - irrigation abondante du canal avec du sérum physiologique, le canal n’étant pas instrumenté ; - séchage du canal ; - application d’une couche d’adhésif sur les parois dentinaires de la cavité d’accès et photopolymérisation ;

Figure 3.1 Radiographie préopératoire d’une 11 immature, dont la pulpe est nécrosée et qui présente une lésion apicale, d’un garçon de 8 ans.

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Figure 3.2 Situation clinique. En rouge est schématisée la papille apicale contenant les SCAP (stem cells of apical papilla).

Figure 3.3 La cavité d’accès permet d’accéder au canal. Il est nettoyé sans instrumentation, simplement avec un rinçage au sérum physiologique.

Figure 3.4 Une application d’adhésif sur les parois dentinaires de la cavité d’accès permet de limiter les risques de coloration de la couronne de la dent inhérente à la technique.

Figure 3.5 Le gel contenant les trois antibiotiques est mis en place directement dans le canal après séchage avec des pointes de papier stériles.

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Figure 3.6 Schématisation de la dent traitée, médication en place.

Figure 3.7 Vue clinique de la médication antibiotique en place dans le canal.

Figure 3.8 Schématisation du canal désinfecté au bout de 2 semaines, prêt à être traité.

Figure 3.9 Création d’un saignement intracanalaire avec un instrument endodontique manuel passé au-delà du foramen de la dent. La papille apicale est désorganisée.

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Figure 3.10 Vue clinique du canal rempli de sang.

Figure 3.11 Schématisation du canal rempli d’un caillot sanguin, surmonté par une obturation au ProRoot MTA® blanc, et de la cavité d’accès obturé avec une restauration collée.

Figure 3.12 Vue clinique du bouchon de ProRoot MTA® placé au contact du caillot sanguin intracanalaire.

Figure 3.13 Radiographie de contrôle à 10 mois postopératoires. Noter la cicatrisation de la lésion apicale osseuse, l’élargissement des parois radiculaires et la probable légère édification canalaire, laissant suspecter une apexogenèse en cours.

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Note : un contrôle radiographique à chaque séance permet de suivre l’évolution de la lésion osseuse péri-apicale, d’une part, et d’observer une éventuelle fermeture du canal par un tissu minéralisé d’autre part (fig. 3.15 et 3.16).

Figure 3.14 Reconstitution coronale de la dent traitée issue d’un examen CBCT à 32 mois postopératoire. Noter la fermeture apicale de la dent initialement immature à pulpe nécrosée.

- mise en place dans le canal d’une pâte composée de trois antibiotiques (voir tableau 3.1 pour les modalités de préparation) ; - obturation provisoire de la cavité d’accès. La seconde séance (2 à 3 semaines après la précédente) se déroule comme suit : - anesthésie péri-apicale sans vasoconstricteur ; - élimination de la pâte antibiotique intracanalaire ; - rinçage au sérum physiologique. Le canal doit pouvoir être séché sans ambiguïté ; - avec une lime endodontique stérile de 15/100, passage audelà du foramen pour induire un saignement apical et laisser le sang remonter dans le canal jusqu’à la jonction amélocémentaire ; - attente de la formation d’un caillot sanguin ; - obturation de la partie coronaire du canal avec du ProRoot MTA® ; - obturation de la cavité d’accès avec un composite étanche. Le patient est ensuite suivi tous les 3 mois.

Certains auteurs ont rapporté que les dents ainsi traitées pouvaient à nouveau répondre aux tests de vitalité, notamment au test électrique.

Figure 3.15 Patiente âgée de 14 ans au moment de la consultation, rapportant un accident infectieux récent avec cellulite et hospitalisation. À l’examen clinique, un abcès en regard de la 11 est encore présent. Les dents 11 et 12 ne répondent plus aux tests de vitalité. Il est décidé d’entreprendre un traitement endodontique conventionnel avec temporisation à l’hydroxyde de calcium sur la 12, et un traitement par revascularisation sur la 11 immature.

Tableau 3.1 Préparation de la médication intracanalaire à partir d’antibiotiques. Composants

Antibiotiques : • ciprofloxacine 200 mg • métronidazole 200 mg • minocycline 100 mg Gel : • propylène glycol • pommade à base de macrogol (excipient)

Préparation

Éliminer les éventuels enrobages des comprimés avec une lame de bistouri ou vider les contenants des gélules en fonction des formes galéniques et écraser les comprimés séparément dans un mortier avec un pilon. Les réduire à l’état de poudre très fine Mélanger en quantité égale (1/1) les poudres d’antibiotiques Préparer le vecteur en mélangeant en quantité égale (1/1) le propylène glycol et la pommade à base de macrogol Mélanger le mix d’antibiotiques au mélange précédent, en quantité de 1/5 pour une consistance crémeuse, voire 1/3 pour une consistance plus compacte

Conservation

Les poudres d’antibiotiques doivent être conservées séparément dans des récipients en porcelaine, à l’abri de l’humidité Le propylène glycol et la pommade à base de macrogol doivent être conservés séparément Ne pas conserver si le mélange est transparent (contamination évidente par l’humidité)

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Malgré toutes ces controverses, l’utilisation de la pâte contenant des antibiotiques en guise de médication désinfectante semble pour le moment être la plus appropriée. À ce sujet encore, une controverse existe. Pour certains, l’association des 3 antibiotiques semble présenter le spectre d’action le plus approprié, tandis que pour d’autres l’utilisation de l’association amoxicilline-acide clavulanique en application topique constituerait la meilleure option. Il convient de noter que dans le mélange proposé, l’utilisation d’un antibiotique de la famille des tétracyclines n’est pas sans risque, notamment dans ce type d’indications qui concerne souvent une population jeune. Figure 3.16 Contrôle à 24 mois postopératoires. La régénération osseuse est quasiment complète et on note la présence d’une barrière calcifiée entre le matériau d’obturation coronaire et le tissu régénéré. Néanmoins, aucun signe de radiculogenèse ni d’apexogenèse n’est notable, contrairement à ce qui est parfois décrit dans la littérature médicale.

A - Indications À ce jour, seules les dents immatures à apex larges peuvent être traitées de cette façon. S’il est démontré dans les années à venir que les cellules progénitrices sont recrutées à distance de la dent et non de la papille apicale, cette procédure pourra être adaptée au traitement des dents matures en modifiant les protocoles d’instrumentation du canal.

B - À propos de la désinfection Il est important de désinfecter le canal avant d’envisager sa revascularisation : la persistance de bactéries compromettrait la survie du tissu conjonctif. Néanmoins, il a été démontré récemment que la contamination de la dentine canalaire par de l’hypochlorite de sodium limite, voire empêche, l’adhésion cellulaire (Ring et al., 2008). Un simple rinçage du canal avec cette solution suffirait à limiter, voire à empêcher, la régénération tissulaire à suivre. Ce point fait actuellement l’objet d’une controverse et d’autres auteurs ne voient pas d’inconvénient à l’utilisation d’hypochlorite de sodium à faible concentration (1 %) pour désinfecter le canal. L’hydroxyde de calcium, quant à lui, est déconseillé à cause de ses propriétés de dissolution des matières organiques. L’application de cette médication en interséance provoquerait une destruction des cellules de la papille apicale et empêcherait le recrutement de cellules progénitrices lors de la seconde séance. Cette observation est également controversée, certains auteurs ayant décrit des situations cliniques où la revascularisation avait été possible malgré une désinfection du canal à l’hydroxyde de calcium (Cotti et al., 2008).

C - Que se passe-t-il sur le plan biologique ? Important ! La cicatrisation quasi systématique des lésions apicales confirme la pertinence de ce genre de traitement. En effet, l’objectif d’un traitement en endodontie consiste à replacer la dent dans un contexte biologique favorable, permettant d’induire secondairement la cicatrisation d’une lésion et d’éviter sa récidive.

Cliniquement, il est impossible de définir la nature du tissu, probablement conjonctif, formé à l’intérieur du canal. Certains auteurs ont rapporté, en plus de la cicatrisation osseuse, la possibilité d’une apexogenèse qui jusqu’ici était stoppée, voire même un épaississement des parois radiculaires. Ces observations permettraient de confirmer la formation d’un tissu ayant des capacités dentinogénétiques et, donc, proche de la pulpe. Pour d’autres, il s’agirait uniquement de la formation d’un tissu conjonctif quelconque, assurant une vitalité au sein de la dent mais dépourvu de toute propriété dentinogénétique. Par ces considérations différentes, les uns parlent de procédure de « régénération pulpaire » (Huang et Lin, 2008) alors que pour d’autres, il s’agirait d’une simple « revascularisation » du canal (Trope, 2008). Si, sur le plan cognitif, connaître la nature du tissu néoformé est intéressant, il s’avère que pour le clinicien, le fait d’obtenir une « revitalisation » du canal marque déjà le franchissement d’une étape importante. Important ! Le remplissage du canal avec un tissu conjonctif permet d’obtenir une excellente obturation endodontique biologique assurant, en plus des rôles conventionnels de tout autre matériau d’obturation, une action de défense d’origine vasculaire et cellulaire contre les micro-organismes.

L’origine du recrutement des cellules reste également controversée. Une étude récente a clairement montré la présence de cellules souches mésenchymateuses dans le sang obtenu lors du remplissage du canal (Lovelace et al., 2011). Cette étude est importante car elle est la première à démontrer qu’il ne s’agit pas d’un simple caillot sanguin. Il est intéressant

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de noter que ce qui posait un problème aux chercheurs dans les années 1970 (l’origine des cellules recrutées) devient pour les équipes contemporaines une véritable aubaine.

D - Limites… Malgré la publication de nombreux cas cliniques dans la littérature endodontique, très peu de chose est connu sur les processus biologiques et physiologiques impliqués. Ces lacunes représentent la limite majeure de la généralisation de cette approche thérapeutique. De nombreuses recherches sont actuellement en cours pour améliorer la technique et optimiser la compréhension du processus. L’Association américaine d’endodontie a récemment ouvert un site Internet pour collecter les cas cliniques traités de cette façon, par des spécialistes de la discipline ou non, afin d’évaluer les implications en termes de santé publique à court, moyen et long termes. Les quelques analyses épidémiologiques publiées sur ce sujet sont encourageantes, mais l’absence de connaissance sur les processus biologiques engagés doit inciter à une certaine réserve sur le développement de ce type de thérapeutique. À la question « Peut-on mettre en œuvre cette procédure dans son cabinet dentaire ? », nous pouvons répondre « oui », à condition que le suivi du patient à long terme soit possible, tant au niveau de l’organisation du cabinet que de la motivation du patient et de son entourage. Le patient (ou ses représentants) devra être informé du caractère novateur de la thérapeutique mais également des risques encourus. Le noircissement de la couronne est par exemple une complication fréquente (fig. 3.17) même si elle est diminuée par l’application de l’adhésif dans l’intrados de la cavité d’accès (fig. 3.4).

Figure 3.17 Noircissement de la couronne d’une dent traitée par revascularisation. Pour éviter ce désagrément, il est conseillé d’appliquer une couche d’adhésif dans l’intrados de la cavité d’accès avant l’application de la médication intracanalaire et la création du saignement (voir fig. 3.4).

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En cas d’échec, le traitement endodontique par apexification sera toujours possible, à condition de pouvoir éliminer le bouchon de MTA sur la partie coronaire. Tout praticien se sentant « apte » à effectuer ce type d’intervention pourra alors envisager la technique de revascularisation ; il devra néanmoins se tenir informé de l’évolution des connaissances afin de pouvoir appliquer et mettre en œuvre les nouvelles recommandations issues des travaux de la recherche.

IV - Évolution future Si, cliniquement, nous sommes encore techniquement limités, il faut rester conscient que recréer de la pulpe in vivo repose sur les principes de base de l’ingénierie tissulaire (Langer et Vacanti, 1993 ; Kaigler et Mooney, 2001 ; Nakashima et Reddi, 2003). En complément de la recherche sur les signalisations moléculaires, l’équipe de Nör s’est particulièrement intéressée à l’angiogenèse, étape primordiale et préalable à toute régénération tissulaire. Les facteurs pro-angiogéniques et, notamment, le vascular endothelial growth factor (VEGF) jouent un rôle prédominant dans la différenciation des cellules en cellules endothéliales et la génération de nouveaux vaisseaux sanguins. Cette molécule reste à ce jour une cible préférentielle de recherche pour le travail sur la néovascularisation (Nör et al., 1999 ; Ferrara, 2004). Plus récemment, il a été montré que les protéines matricielles de la dentine (DMP, dentine matrix proteins), décrites dans le chapitre 1er, présentaient également un pouvoir angiogénique sur les cellules pulpaires (Zhang et al., 2011). D’autres auteurs, quant à eux, ont démontré qu’il était tout à fait possible de régénérer un tissu conjonctif lâche vascularisé au sein d’une racine complète à partir de SCAP et d’un support collagénique (Huang et al., 2010). Enfin, de façon encore plus surprenante, des auteurs se sont intéressés à un autre processus de recrutement, celui de cell homing. Avec le même modèle de laboratoire (implantation d’une dent humaine dans le dos d’une souris), cette équipe a montré qu’en plaçant uniquement des facteurs de croissance (VEGF en l’occurrence) dans le canal d’une dent mature, le recrutement cellulaire se faisait simplement, sans nécessité de l’induire par un acte mécanique (Kim et al., 2010a et 2010b). Outre le fait que cette équipe a pu montrer qu’il était possible de s’affranchir du problème d’implantation cellulaire pour régénérer le tissu manquant, il faut noter qu’elle a travaillé avec des dents matures et non immatures. Ce concept de cell homing pourrait clairement ouvrir de nouvelles voies thérapeutiques et, surtout, élargir les indications jusqu’ici limitées au traitement des dents à apex ouverts. On comprend alors que la régénération d’un tissu vivant soit complexe et que de nombreuses recherches complémentaires soient nécessaires. Il devient impératif de comprendre quelles associations de biomolécules seront nécessaires et idéales pour induire cette régénération sans pour autant créer de processus pathologiques induits. Si les spéculations sont nombreuses, le processus complet permettant d’imaginer une telle thérapeutique reste encore à définir.

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Si la recherche est particulièrement active et fournit de nombreux résultats sur les précurseurs et progéniteurs susceptibles d’intervenir dans le processus de cicatrisation, l’évolution est cependant plus lente dans la mise au point des matériaux qui permettraient de recruter les cellules et de se comporter comme un environnement favorable à leur développement et à la régénération proprement dite. La création de nouveaux biomatériaux qui présenteraient les qualités idéales pour l’ingénierie tissulaire de la pulpe a commencé il y a de nombreuses années. Les matrices synthétiques fabriquées à partir de fibres d’acide polyglycolique ont été les premiers matériaux proposés et restent à ce jour les plus utilisés. Les cellules sont capables d’adhérer à ces fibres, de proliférer et de se différencier, fournissant à terme un tissu conjonctif lâche dont la densité est proche de celle de la pulpe. D’autres matériaux, tels que les hydrogels à base de collagène et d’alginate, ont été également utilisés, mais avec des résultats plus aléatoires. Enfin, d’autres biomatériaux plus rigides, tels que des phosphates de calcium, semblent avoir un comportement compatible avec l’utilisation de cellules pulpaires. En présence de ce matériau, les cellules sont capables d’induire des processus de minéralisation en sécrétant des vésicules matricielles (Wang et al., 2006). Cordeiro et al., (2008) ont, quant à eux, utilisé de l’acide polylactique (PLA, polylactic acid) pour ensemencer des cellules souches pulpaires (DPSC et SHED) dans des tranches de dents secondairement implantées en sous-cutané dans le dos de souris. En 28 jours, ils ont observé la présence d’un tissu conjonctif dont la nature histologique était très proche de celle de la pulpe. Toutes ces études suggèrent la possibilité de régénérer de la pulpe dentaire avec des caractéristiques morphologiques proches de celles du tissu physiologique. Cependant, beaucoup de travail reste à faire avant d’obtenir des résultats cliniquement reproductibles. S’oriente-t-on vers une régénération complète de l’organe dentaire ?

Idéalement, le remplacement d’une dent absente ou détruite devrait se faire par une dent autologue. Depuis quelque temps, cette stratégie thérapeutique est envisageable grâce, encore une fois, à l’ingénierie tissulaire et aux progrès faits dans le domaine du développement et de la biologie des cellules souches. La première publication démontrant la faisabilité d’une régénération d’une dent avec de la pulpe, de la dentine et de l’émail date des années 2000 (Young et al., 2002 ; Duailibi et al., 2004). Ces auteurs démontraient que non seulement la régénération d’une dent à partir d’une biopsie autologue était possible mais également que le processus de régénération mimait de très près celui du développement initial comme cela avait été suggéré depuis des années. La première régénération dentaire in vitro à partir de cellules souches a, quant à elle, été démontrée par Paul Sharpe et son équipe en 2005 (Sharpe et Young, 2005). Et c’est finalement en 2009 qu’Ikeda et son équipe sont parvenus à régénérer et réimplanter une dent dans une mâchoire murine. Cette implantation s’est avérée être viable et associée à un recouvrement de la physiologie pulpaire et desmodontale (Ikeda et al., 2009). Pour certains, le rêve était donc devenu réalité, pour d’autres les choses sérieuses pouvaient commencer !

V - Conclusion L’ingénierie tissulaire est une discipline particulièrement excitante et l’odontologie ne sera pas épargnée par cette évolution. Le coiffage pulpaire et la revascularisation canalaire de la dent immature représentent les premières illustrations de l’évolution de l’endodontie dans les années à venir. D’ores et déjà, nous devons prendre conscience de la tournure que vont prendre les événements, tout en acceptant également l’idée que la biologie est particulièrement complexe et ne nous permettra probablement pas de faire autant d’erreurs que celles qui étaient tolérées avec l’approche mécanique.

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4 Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence Y. BOUCHER, R. TOLEDO

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ans le chapitre précédent, les mécanismes de régulation physiologique de la pulpe en conditions normales et les sensations associées aux stimulations aiguës ont été décrits. Cependant, la douleur « physiologique » résultant de l’activation normale du système nociceptif n’est pas une situation courante en clinique : les dents saines ne donnent pas lieu à une symptomatologie spontanée et la symptomatologie provoquée provient de nos tests diagnostiques. Les dents à symptomatologie spontanée font l’objet d’un processus pathologique, c’est-à-dire que le tissu pulpaire a subi des modifications plus ou moins importantes par rapport à la pulpe saine. Il est difficile de faire le point sur tous les changements pathologiques consécutifs à une exposition bactérienne. L’inflammation est un phénomène complexe dont les caractéristiques varient selon la surface d’exposition à l’agent agresseur/l’épaisseur de dentine résiduelle, la nature de cet agent, la résistance des tissus, etc. La dynamique qui en résultant dépend de ces interactions et des molécules inflammatoires sécrétées par de nombreux acteurs comme les odontoblastes, les cellules de défense, les nerfs des trois contingents et les vaisseaux. Ces réactions aboutissent à des changements locaux qui peuvent survenir plus ou moins rapidement. Les objectifs de ce chapitre sont : - d’explorer les effets des processus pathologiques sur l’histophysiologie pulpaire et les conséquences en termes de sensations perçues. C’est en effet en partie sur l’analyse de ces données que seront prises les décisions thérapeutiques ; - de décrire les traitements à mettre en œuvre lorsque ces changements sont constatés.

I - Pathologie pulpaire A - Réactions immunitaires innées et acquises Les bactéries sont à l’origine de la cause majeure d’inflammation et d’infection pulpaire. Elles colonisent les surfaces dentaires et s’immiscent dans les interstices de la trame minérale. Si l’invasion des tubuli est souvent consécutive à la dissolution minérale d’origine carieuse, la porte d’entrée est parfois plus discrète et peut passer inaperçue. Les bactéries peuvent en effet pénétrer via des fêlures de l’émail et coloniser un nombre limité de canalicules dentinaires. Une fois dans la place, les antigènes bactériens et/ou leurs produits métaboliques peuvent diffuser à travers les canalicules dentinaires et engendrer des réponses immunitaires au sein de la pulpe (Bergenholtz, 1977 et 2000 ; Warfvinge et al., 1985 ; Nissan et al., 1995). Les odontoblastes sont les premières cellules concernées par ces changements du fait de leur position à l’interface entre la pulpe et la dentine et sont ainsi les premières à réagir via les récepteurs de l’immunité innée dépendante des récepteurs de type Toll (TLR, Toll like receptor) qui aboutit à la production de cytokines inflammatoires. L’exposition bactérienne entraîne également la stimulation du système immunitaire adaptatif, immunité acquise, mettant en jeu les lymphocytes et la production d’anticorps spécifiques. Les complexes immuns antigènesanticorps et les produits dérivés des réactions immunitaires, tels que les enzymes protéolytiques extracellulaires libérées lors de la phagocytose, peuvent aggraver l’inflammation pulpaire (Bergenholz, 1977).

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La pénétration carieuse initiale semble dominée par les bactéries du groupe des streptocoques et des lactobacilles (Loesche et al., 1973 ; Van Houte et al., 1994 ; Bowden et al., 1990) grâce à la production d’acides par fermentation des sucres alimentaires. Streptocoques et lactobacilles oraux envahissent les tubuli en se fixant au collagène dentinaire de type I (McGrady et al., 1995 ; Love et al., 1997). Après déminéralisation, le collagène exposé est ensuite dégradé par des métalloprotéinases dérivées de la matrice extracellulaire de l’hôte qui favorisent la progression carieuse (Tjäderhane et al., 1998). La progression de la lésion en profondeur s’accompagne d’une modification de la composition de la flore. Les bactéries à Gram positif anaérobies facultatives sont remplacées par des lactobacilles et/ou anaérobies (Duchin et Van Houte, 1978 ; Hoshino 1985, Milnes et al., 1985), probablement en raison d’un changement de l’écosystème (nutriments, oxygène, etc.). Parmi les constituants bactériens induisant des réactions inflammatoires, les lipopolysaccharides (LPS) et l’acide lipotéichoïque (LTA, lipoteichoic acid) sont les toxines bactériennes les plus étudiées. Elles activent le système immun inné par des mécanismes similaires. Elles se lient au complexe CD14-TLR4 et activent les voies de signalisation en aval, induisant la production de cytokines pro-inflammatoires (tableaux 4.1 et 4.2) telles que le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α, tumor necrosis factor

alpha), les interleukines (IL) 1, 8 et 12 (Matsuguchi et al., 2003), mais aussi de cytokines anti-inflammatoires comme l’IL10 (Henderson et Wilson, 1996 ; Ginsburg, 2002) et de chémokines telles CCL2 et CXCL2 (tableaux 4.1 et 4.2). Ces cytokines permettent d’attirer les cellules dendritiques immatures et d’induire l’angiogenèse et la perméabilité vasculaire via l’expression de VEGF (vascular endothelial growth factor) (Durand et al., 2006 ; Botero et al., 2003 ; Telles et al., 2003 ; Ferrara, 2004). De plus, l’acide lipotéichoïque induit l’apoptose de nombreuses cellules, comme les fibroblastes, laquelle peut rendre compte de la destruction cellulaire observée dans les pulpites (Wang et al., 2001). L’acide lipotéichoïque peut également modifier l’orientation fonctionnelle des odontoblastes en favorisant la réponse immunitaire au détriment de la minéralisation via la régulation négative (downregulation) du TGF-β (tumor growth factor beta) (Durand et al., 2006). Le lipopolysaccharide active par ailleurs le facteur de Hageman, qui entraîne la production de bradykinine, un algogène puissant (Miller et al., 1975). L’exposition bactérienne ne peut être réduite à un seul constituant comme le lipopolysaccharide ou l’acide lipotéichoïque. Il s’agit d’une stimulation complexe incluant des motifs antigéniques bactériens multiples, les toxines et enzymes bactériens, des produits de dégradation des cellules et des tissus durs et de la trame organique qui la soutient, etc. (Silva et al., 2004a et 2004b) (fig. 4.1). Ces éléments activent des voies de signalisation multiples mais également redondantes. Les pulpites sévères résultant de caries sont en général caractérisées par un infiltrat cellulaire important. Certaines chimiokines et leurs récepteurs jouent un rôle important dans l’attraction des éléments cellulaires.

Tableau 4.1 Cytokines. Interférons Interleukines (IL) Chimiokines TNF (tumor necrosis factor) : facteur de nécrose tumorale CSF (colony stimulating factor) TGF (transforming growth factor) : facteur de croissance transformant Les cytokines sont de petites protéines ou glycoprotéines solubles, jouant un rôle de communication intercellulaire. Elles sont synthétisées par les cellules du système immunitaire ou par d’autres cellules et/ou tissus, et agissent à distance sur d’autres cellules pour en réguler l’activité et la fonction, via des récepteurs spécifiques. Il en existe plusieurs familles.

Les couples chémokine-récepteur CCL2-CCR2, CCL20-CCR6 et CXCL8/IL8-CCR6 par exemple sont détectés dans les pulpes enflammées mais pas dans les pulpes saines (Nakanishi et al., 2005 ; Huang et al., 1999 ; Levin et al., 1999). Les principales sources de ces cytokines semblent être les macrophages, les odontoblastes et les fibroblastes (Nagaoka et al., 1996). La production d’IL8/CXCL8 et MCP-1/CCL2 est modulée in vitro par les neuropeptides comme la substance P (SP) et le CGRP (calcitonin gene-related peptide) (Patel et al.,

Tableau 4.2 Principales chimiokines rencontrées dans le cas de l’inflammation pulpo-parodontale.

CC

CXC

CX3C

Nom actuel

Ancien nom

Nom actuel

Ancien nom

Nom actuel

Ancien nom

CCL1

I-309, TCA-3

CXCL8

IL8

CX3CL1

Fractalkine

CCL2

MCP-1

CXCL8

MIG

CCL3

MIP-1α

CXCL10

IP-10

CCL4

MIP-1β

CXCL12

SDF-1

CCL5

RANTES

CCL8

MCP-2

Les chimiokines (ou chémokines) sont des cytokines de faible poids à pouvoir chimiotactique. Elles sont classées en quatre sous-familles en fonction de leur structure chimique (CC ou β, CXC ou α, CXC3 ou δ, C ou γ) :

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Fibre nerveuse EP2 EP Effets anti-inflammatoires

Effets sympathico-mimétiques Prostaglandines PGE, PGI

Norépinéphrine Hyperthermie

PKA

IL1-ra IL4 IL10 IL13

Stimulus inflammatoire

PKCs TNF-α

IL6

IL1-β

B1

B2

Des-Arg-BK

NF-κB

B1

Bradykinine B2 B2 NO synthase

B1 B1 Mastocytes Plaquettes

SP CGRP

Citrulline Arginine

NGF

Acide arachidonique B2

Kininogènes

Kallicréine

IL8

Circulation générale COX-2

Na+, Ca2+ TRP V1

NO

Histamine

H1

5-HT

5-HT2 5-HT3 5-HT4

Effets hyperalgésiants

Figure 4.1 Voie des kinines et cytokines. Les cytokines sont principalement pro-inflammatoires et hyperalgésiantes, en particulier via la chaîne allant du TNF-α à l’IL6 puis à l’IL1-β, qui induit la synthèse de COX-2 et la libération des prostaglandines. Via l’IL8, le TNF-α induit la libération de noradrénaline. Ces mécanismes sont contrebalancés par des cytokines anti-inflammatoires telles que l’IL1-ra, l’IL4, l’IL10 et l’IL13. La bradykinine (ou kallicréine chez l’homme) déclenche la libération de cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL6, IL1-β et IL8) et stimule la production d’acide arachidonique, induisant ainsi la production de prostaglandines. Elle entraîne la libération de neuropeptides par les fibres nerveuses afférentes primaires (substance P et CGRP) et augmente la production de monoxyde d’azote aux effets vasodilatateurs. Un autre de ses effets est la dégranulation des mastocytes qui libèrent de l’histamine et de la sérotonine (5-HT). Ces étapes entraînent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire. Finalement, la bradykinine induit la phosphorylation des récepteurs TRPV1 qui abaisse son seuil d’activation et elle répond alors à température ambiante. Elle a une grande affinité pour le récepteur B2, présent en conditions normales. Le récepteur B1 est activé par les métabolites de la bradykinine. Il est peu présent en conditions normales mais induit par le NF-κB (nuclear factor-kappa B), qui est activé par de nombreux facteurs endogènes tels que la bradykinine, le TNF-α et le facteur de croissance nerveuse (NGF, nerve growth factor) (d’après Coutaux et al., 2005).

2003 ; Park et al., 2004), illustrant la synergie fonctionnelle entre le système immunitaire et le système nerveux sensitif. La proximité des bactéries avec la pulpe augmente le risque de débordement des défenses. La pulpe peut contenir une agression modérée. Il a été observé des zones d’inflammation localisée, voire des zones de micro-abcès, sans que le phénomène ne soit étendu à toute la pulpe (Mjör et Tronstad, 1972). Important ! Les abcès sont dus à la prolifération bactérienne et à leur détersion par les leucocytes, essentiellement les polynucléaires neutrophiles attirés par les chimiokines et les neuropeptides qui viennent phagocyter les micro-organismes envahisseurs grâce à un système enzymatique qui entraîne la libération d’acide hypochloreux (HOCl).

Le pus est principalement constitué de neutrophiles détruits par leurs propres enzymes, de restes cellulaires bactériens ou endogènes. Le contenu lysosomal est riche en enzymes, notamment des protéases qui favorisent la destruction du tissu cellulaire environnant et la progression bactérienne. Déclenché par les neuropeptides et les cytokines, un remaniement vasculaire s’opère autour de la source afin de fournir en permanence les cellules de défense qui vont contenir la progression bactérienne (Rodd et Boissonade, 2000).

B - Réactions vasculaires à un agent infectieux 1 - Réactions aiguës L’inflammation induit des modifications vasculaires dans la pulpe et une augmentation de la pression intrapulpaire : au

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cours d’une inflammation, la pression hydrostatique interstitielle (IFP, interstitial fluid pressure) de la pulpe augmente d’un facteur 3 environ (Heyeraas et Berggreen, 1999). Il est souvent avancé que l’augmentation du flux sanguin pulpaire (FSP) entraîne une augmentation de la pression intrapulpaire qui provoque la compression des veinules et un étranglement de la circulation sanguine. La stase vasculaire qui en résulte provoquerait ensuite la nécrose tissulaire par anoxie (théorie du cercle vicieux). Cependant, Heyeraas et al. (1994) ont montré que la stimulation électrique de la pulpe dentaire entraînait une augmentation du flux sanguin pulpaire et de la pression hydrostatique interstitielle, mais transitoire, dépendante de la libération par les fibres nerveuses de neuropeptides. Au bout de quelques minutes, le flux reste élevé mais la pression diminue, indiquant un découplage entre les deux phénomènes (fig. 4.2). Note : ces résultats indiquent qu’une augmentation de la pression interstitielle favorise la réabsorption des fluides vers le sang, contrebalançant une augmentation future de la pression pulpaire.

Bletsa et al. (2006) ont provoqué une inflammation pulpaire par exposition au lipopolysaccharide, mesuré le volume des fluides interstitiels (IFV, interstitial fluid volume) et la pression osmotique de la pulpe (COP, colloid osmotic pressure) et évalué les effets d’une inflammation aiguë induite par le lipopolysaccharide sur ces mesures. Ils ont alors observé que le volume de fluide ne changeait pas et que le flux sanguin chutait après administration de lipopolysaccharide. Donc, pendant l’inflammation, les vaisseaux pulpaires ne sont pas comprimés jusqu’au point d’obstruction ; plus vraisemblablement avec la diminution du flux sanguin pulpaire, la résistance post-capillaire est augmentée (Donaldson, 2006). Par conséquent, l’inflammation pulpaire augmente la filtration, entraînant une accumulation de fluides. Ceux-ci doivent être drainés par les lymphatiques qui sont modifiés dans les phases d’inflammation chronique où ils apparaissent plus

Figure 4.2 Mesure simultanée du flux sanguin pulpaire (FSP), de la pression interstitielle (IFP) et de la pression artérielle (PA) en réponse à une stimulation électrique dentaire chez le chat. Le FSP est mesuré par débitmétrie Laser Doppler et l’IFP par un microcapteur de pression inséré dans la pulpe. Le décalage entre les courbes de l’IFP et DU FSP indique des mécanismes de régulation découplés (d’après Heyeraas et al., 1994).

nombreux et distendus. Ces observations sont complétées par le fait que le lipopolysaccharide induit la production locale de cytokines TNF-α et IL1-α et β, tandis que d’autres cytokines comme l’interféron gamma (IFN-γ) et l’IL6 sont produits à distance et amenés par la vascularisation à la pulpe (Bletsa et al., 2006). Ces cytokines locales, probablement issues des macrophages, augmentent la perméabilité vasculaire. On ne sait pas encore comment le drainage lymphatique peut être altéré en cas de pulpite mais il a été montré que le nombre des vaisseaux lymphatiques, habituellement difficiles à mettre en évidence dans la pulpe saine, augmentait en cas d’inflammation (Bernick, 1977 ; Marchetti et al., 1992 ; Berggreen et al., 2009). La régulation vasculaire du milieu pulpaire dépend donc de multiples facteurs. Il a par exemple été montré que le lipopolysaccharide activait le système sympathique (VayssettesCourchay et al., 2005) et que les cytokines interagissaient avec les récepteurs adrénergiques (Szelényi et Vizi, 2007). Par conséquent, la douleur de pulpite ne peut être attribuée uniquement à l’augmentation de pression pulpaire mais doit l’être également à la stimulation nerveuse par des substances algogènes, telles que le lipopolysaccharide ou autres motifs antigéniques. Cette stimulation peut se faire par des voies indirectes par la production de cytokines, par les produits du métabolisme enzymatique ou encore par des cellules lésées libérant des ions, etc.

2 - Changements chroniques Les stimulations locales de la pulpe entraînent des changements vasculaires dynamiques immédiats bien documentés mais il existe peu d’études explorant les changements différés. Il a été rapporté des modifications vasculaires de type vasodilatation des artérioles et des veinules, des occlusions partielles et des proliférations des petits vaisseaux (Baume, 1970a ; Trowbridge, 1981 ; Tønder, 1983). Une étude de Rodd et Boissonade (2005) indique une augmentation de la vascularisation en cas de lésions carieuses, mais qui reste limitée aux cornes pulpaires et ne s’étend pas à toute la pulpe. Ces auteurs observent même que l’augmentation vasculaire ne semble pas due à un accroissement du nombre des vaisseaux mais à une élévation de leur diamètre, avec d’importantes variations interindividuelles. Les auteurs suggèrent une augmentation capillaire géographiquement limitée et selon un décours temporel spécifique. Par ailleurs, ils n’ont pas observé de différences de vascularisation entre les pulpes symptomatiques, ce qui renforce les études indiquant une absence de corrélation entre le statut histopathologique de la pulpe et les symptômes rapportés par le patient (Baume, 1970b ; Tyldesley et Mumford, 1970 ; Dummer et al., 1980).

C - Conséquences nerveuses 1 - Stimulation périphérique Les bactéries libèrent de nombreux produits et activent la production de cytokines qui peuvent avoir un effet direct ou indirect sur les fibres nerveuses.

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a - Acides organiques L’acide lactique (pH 4,9) est le métabolite prédominant dans les lésions carieuses actives alors que les caries arrêtées ont un profil dominant à acide acétique (pH 5,7) (Hojo et al., 1999). L’acide butyrique est un sous-produit du métabolisme lipidique de divers pathogènes endodontiques qui a des effets cytotoxiques sur les fibroblastes humains (Ho et Chang, 2007). Son effet sur les fibres nerveuses est contradictoire (Hahn et Liewehr, 2007). L’ammoniac, l’urée ou les indoles issus de la dégradation des acides aminés sont fortement algogènes (Panopoulos et al., 1983). Ils peuvent provenir de bactéries protéolytiques exclusives mais également de bactéries à métabolisme mixte saccharolytique et protéolytique. Plusieurs études ont démontré une association significative entre la douleur et la présence de certaines bactéries carieuses (Hahn et al., 1991 ; Massey et al., 1993) ou endodontiques (Gomes et al., 2004 ; Sundqvist, 1976). b - Constituants bactériens Le lipopolysaccharide et l’acide lipotéichoïque exercent des effets algogènes directs et indirects. Leur présence est associée à une sensibilité thermique ou à la douleur (Hahn et al., 1993 ; Khabbaz et al., 2000 et 2001 ; Horiba et al., 1991). c - Cytokines Le rôle des cytokines dans la douleur et dans la physiopathologie pulpaire est un champ en pleine expansion (Hahn et Liewher, 2007a, 2007b et 2007c). Ces molécules ont un effet sur les fibres nerveuses, notamment du fait d’interactions neurogliales. Parmi elles, CX3CL1 (fractalkine) et CCL2 (MCP-1) jouent un rôle particulier. L’IL1-β est également une cytokine pro-inflammatoire impliquée dans la douleur, l’inflammation et la signalisation immunitaire. Elle joue un rôle dans l’induction de la douleur et le maintien de l’état de douleur chronique après une lésion nerveuse (Ren et Torres, 2009). Dans la pulpe, Bletsa et al. (2009) ont observé la présence du récepteur à l’IL1-β sur les fibres nerveuses peptidergiques sensitives contenant du CGRP et l’augmentation de l’expression du récepteur à IL1-β dans le ganglion trigéminal après exposition au lipopolysaccharide, mais également sur les fibres sympathiques contenant du neuropeptide Y (NPY) et les vaisseaux sanguins. Note : cette cytokine joue donc probablement un rôle important dans la nociception et le contrôle microvasculaire via des effets directs sur les fibres nerveuses qui expriment son récepteur.

d - Autres Par ailleurs, il est également possible que des changements hypoxiques accompagnant les modifications vasculaires jouent un rôle non négligeable dans les douleurs. Il a en effet été montré qu’en cas d’anoxie, la décharge tonique des fibres nerveuses augmentait de façon importante et que cette activation dépendait du type des fibres nerveuses. Les fibres Aδ semblent en effet plus résistantes à l’hypoxie que les autres ; l’activation des

fibres C a été observée en l’absence de modification Aδ (MacIver et Tanelian, 1992) (voir cependant Kim, 1990).

2 - Sensibilisation a - Sensibilisation périphérique La frontière est faible entre douleur nociceptive et douleur inflammatoire dans laquelle entre en jeu une composante de sensibilisation périphérique. L’ouverture des tubuli dentinaires expose les cellules pulpaires aux agents algogènes issus des bactéries des cellules de défense ou cellules lésées par l’agression : motifs bactériens, produits de dégradation cellulaires (adénosine triphosphate, ions H+, K+). Ces substances se fixent sur les récepteurs décrits précédemment. Certaines entraînent une excitation directe des nocicepteurs et peuvent provoquer une douleur, d’autres une diminution des seuils d’excitation et une augmentation de la décharge neuronale, responsable d’une allodynie/hyperalgie1 par deux types de mécanismes : l’un est l’amplification de la dépolarisation induite par le stimulus. L’autre est une augmentation de l’excitabilité membranaire par diminution du seuil d’émission des potentiels d’action par action sur les canaux voltage dépendants (fig. 4.3). b - Sensibilisation centrale Le phénomène de sensibilisation centrale correspond schématiquement à une modification prolongée de l’excitabilité du système nerveux central et à l’extension des champs récepteurs des neurones centraux (Woolf, 1983). Ceux-ci peuvent donc être activés plus facilement qu’à l’ordinaire et par des sources plus variées qu’en conditions normales. Ce phénomène est impliqué dans certaines douleurs persistantes. Il peut perdurer même après le retour à la normale des neurones périphériques après lésion. Cette composante centrale explique que, parfois, les thérapeutiques périphériques peuvent avoir un effet limité. La conséquence clinique est une hyperalgésie/allodynie et une extension des champs récepteurs, que l’on retrouve fréquemment dans les pulpites avec des dents très sensibles spontanément, à la percution palpation et aux tests thermiques et une douleur difficile à localiser, parfois irradiée, ressentie dans d’autres territoires.

3 - Pulpites non douloureuses Comme cela a été rapporté précédemment, les pulpites sont asymptomatiques dans de nombreux cas en dépit de changements inflammatoires chroniques (Langeland, 1987 ; Lundy et Stanley, 1969). Les raisons ne sont pas connues. Plusieurs explications ont été avancées (pour revue, voir Hahn et Liewher 2007) : 1. Allodynie : sensation douloureuse perçue après une stimulation habituellement non douloureuse. Hyperalgésie : sensation douloureuse dont l’intensité perçue est supérieure à celle provoquée habituellement par un même stimulus nociceptif.

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Bactéries

Récepteurs

Cellules Odontoblaste

Ob TLR Inflammation pulpaire

Nécrose pulpaire

Gram négatif LPS LTA Gram positif

Polynucléaire Lymphocyte Cellule dendritique Macrophage Fibroblaste Ostéoblaste Ostéoclaste

Lésion péri-apicale

Artérioles, veinules, lymphatiques, fibres nerveuses

Neurones

Cytokines IL6 IFN-y

Production à distance

CCL2 Production CCL3 locale CCL4 CCL5 TNF-α CXCL8 IL1-β CXCL12 CXCL20 CCL20 Rank Peptides His SP CGRP NPY

Figure 4.3 Représentation schématique des principales réactions induites dans la pulpe dentaire et les tissus péri-apicaux par une exposition bactérienne. Les cytokines sont des éléments clés de ces réactions, agissant sur les cellules, les nerfs et les vaisseaux.

- l’inhibition nerveuse par des métabolites bactériens. Panopoulos et al. (1983) ont montré que l’acide lactique produit par les bactéries des caries profondes n’excitait pas les fibres nerveuses intratubulaires Aδ, contrairement à l’action algogène observée dans d’autres tissus, mais diminuait de façon réversible les potentiels d’action provoqués par d’autres stimuli. Cela pourrait expliquer en partie la relative insensibilité thermique des dents cariées fortement infectées par les lactobacilles (Hahn et al., 1993), ainsi que l’absence de corrélation entre la densité nerveuse sous les caries et la douleur (Rodd et al., 2001) ; - l’éventuelle annulation de l’effet algogène de certaines cytokines inflammatoires, comme le TNF-α et l’IL6, par la libération de peptides opioïdes (β-endorphine et/ou enképhalines) issus des cellules immunitaires (lymphocytes) (Członkowski et al., 1993). De même, la bradykinine induit la synthèse d’enképhalines à effet antalgique (Kudo et al., 1986) ; - la vasoconstriction. De nombreux facteurs peuvent entraîner une vasoconstriction (endothéline vasculaire, catécholamines et neuropeptides des fibres sympathiques) qui limite les phénomènes algiques favorisés par une augmentation de la pression pulpaire. Inversement certaines pulpes peuvent être douloureuses sans signes marqués d’inflammation (Seltzer et al., 1963).

4 - Sémiologie Une pulpe saine n’est pas sensible spontanément et la stimulation provoquée dans le cadre des tests diagnostiques

donne lieu à des sensations brèves et modérées. Les changements tissulaires au sein d’une pulpe enflammée ont été largement décrits (Dummer et al., 1980 ; Klausen et al., 1985 ; Woda et al., 1999) : celle-ci présente des seuils de sensibilité abaissés et fait l’objet de changements tissulaires qui vont entraîner une allodynie/hyperalgésie. L’application de froid ou de chaud provoque une douleur qui dure après la cessation du stimulus. L’allodynie mécanique résultant des tests de percussion et pression exercés sur le desmodonte est moins connue, bien que fréquente. Khan et al. (2007) et Owatz et al. (2007) ont étudié l’incidence de l’allodynie mécanique et ont montré que plus de 50 % des pulpes avec un diagnostic de pulpite irréversible entraînaient également une allodynie mécanique. De plus, les patients atteints de pulpite avec allodynie mécanique étaient plus algiques que ceux atteints de pulpite irréversible sans allodynie mécanique, ce qui peut avoir des conséquences thérapeutiques puisque la douleur préopératoire est un facteur de risque pour la survenue de douleurs postopératoires (Werner et al., 2010). L’allodynie observée peut s’expliquer de plusieurs façons, par : - activation de mécanorécepteurs nociceptifs intrapulpaires ; - sensibilisation de fibres collatérales pulpo-parodontales ; - médiateurs inflammatoires d’origine bactérienne diffusant dans le péri-apex avant nécrose complète entraînant l’activation de nocicepteurs parodontaux ; - sensibilisation centrale causée par activation des nocicepteurs pulpaires.

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Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence

Ces hypothèses sont non exclusives : la quatrième pouvant notamment se combiner avec les trois premières. Les deux dernières hypothèses semblent les plus vraisemblables car on sait que les changements périradiculaires dans la trame osseuse peuvent être objectivés avant nécrose totale (Stashenko et al., 1995), que du tissu enflammé vital peut exister dans la partie apicale de dents avec des images radio-claires (Ricucci et al., 2006) et que les phénomènes de sensibilisation centrale peuvent entraîner une allodynie mécanique après une brève stimulation de certains types de récepteurs (Chiang et al., 2005).

II - Pathologies péri-apicales Une fois la pulpe contaminée, le processus infectieux s’étend progressivement à l’ensemble de l’endodonte. La cinétique de développement et la symptomatologie restent très variables d’un individu à l’autre. La douleur n’est donc pas systématique et l’infection complète de l’endodonte peut survenir malgré un silence clinique complet. Environ 40 % des nécroses pulpaires sont asymptomatiques (Michaelson et Holland, 2002). Il est également possible d’observer des cas de pulpite partielle sur les dents pluriradiculées. La nature des agents infectieux influence les réactions tissulaires et les défenses de l’hôte. Avec la progression microbienne, la flore bactérienne évolue en raison des changements de conditions nutritionnelles et métaboliques pour les bactéries (anaérobies) et de l’absence de cellules de défense. La colonisation de la pulpe par les bactéries entraîne des réactions immunitaires innées et acquises dans le parodonte périradiculaire en regard du ou des foramina apicaux et latéraux des canaux infectés qui aboutiront à la formation d’une lésion inflammatoire périradiculaire d’origine endodontique (LIPOE), ou parodontite apicale dans la terminologie anglo-saxonne. Inversement, les réactions inflammatoires induites dans le péri-apex par la colonisation bactérienne se mettent en place avant la destruction complète de la pulpe. Il est donc possible d’en observer les manifestations alors que la pulpe est encore partiellement fonctionnelle, notamment par une symptomatologie parodontale et une image de résorption osseuse avec une pulpe répondant aux tests de sensibilité (Stashenko et al., 1995 ; Ricucci et al., 2006). Note : en l’absence d’intervention thérapeutique, l’endodonte est colonisé par des bactéries selon une cinétique dépendant de la virulence des souches, des réactions de l’hôte, etc. Il se développe une LIPOE dite initiale. Lorsqu’un traitement endodontique est réalisé, une lésion peut se développer en dépit de l’absence de lésion initiale ou persister dans le cas d’une lésion préexistante. Leurs caractéristiques sont différentes, notamment en termes de flore bactérienne (voir chapitre 5).

Une autre forme histologique de lésion apicale qui peut dériver ou non des précédentes est une lésion kystique. La nature de la flore microbienne fait l’objet de nombreuses études et

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pourrait modifier les connaissances sur l’étiopathogénie de ces lésions d’origine endodontique. Le rôle des virus est notamment exploré. En effet, le cytomégalovirus ou le virus d’Epstein-Barr est détecté dans plus de 90 % des granulomes symptomatiques (Slots et al., 2003). Le virus de l’herpès pourrait également jouer un rôle, mais plus indirect.

A - Lésions initiales (granulomes) Ce sont des lésions constituées par un tissu inflammatoire circonscrit par une capsule fibreuse, très infiltré par des cellules inflammatoires, principalement des polymorphonucléaires, des macrophages, des lymphocytes T et B, des mastocytes, des ostéoclastes, des ostéoblastes, des fibroblastes, des cellules épithéliales et des débris cellulaires (Nair, 1997 et 2006 ; Rodini et Lara, 2001 ; Siqueira et Rôças, 2007). Les chimiokines jouent un rôle essentiel dans la genèse des changements tissulaires observables dans une LIPOE. La présence de CCL2, CCL3, CCL4, CCL5, CXCL8, CXCL10 et/ou de leurs récepteurs a été démontrée dans les LIPOE humaines (Marton et al., 2000 ; Kabashima et al., 2001, Shimauchi et al., 2001). Leur production dans les sites péri-apicaux peut être causée par les micro-organismes endodontiques (bactéries, fungis, virus) et leurs sous-produits, par des molécules inflammatoires telles que l’IL1, le TNF-α et l’IFN-γ, par les chimiokines elles-mêmes et par des molécules issues de la dégradation des tissus mous et des tissus minéralisés (os, dentine, cément) (Silva et al., 2004a). Silva et al. (2004b) (fig. 4.3). Outre leurs nombreuses fonctions évoquées dans les chapitres précédents telles que l’amplification et la régulation des réactions inflammatoires, les cytokines sont à l’origine de l’attraction des cellules de défense sur le site et favorisent l’ostéoclasie. L’intégrité du tissu osseux dépend de l’équilibre entre la résorption ostéoclastique et l’apposition ostéoblastique. La famille des récepteurs du TNF-α joue un rôle majeur dans cette régulation par le biais du récepteur activant le facteur nucléaire kappa B (RANK = receptor activator of nuclear factor-kappa B) et de l’ostéoprotégérine (OPG) qui fixent tous deux le ligand RANK-L (Boyle et al., 2003). RANK est exprimée sur les ostéoclastes matures et ses précurseurs, tandis que RANK-L est surtout exprimé sur les ostéoblastes en conditions normales. La liaison du ligand sur RANK entraîne la différenciation et l’activation des ostéoclastes. Il existe deux voies d’activation des ostéoclastes par les lipopolysaccharides (Doucet et Lowenstein, 2006) : - une voie indirecte, qui est mise en jeu par les cytokines proinflammatoires libérées par les cellules présentes sur le site de l’infection. Ces cytokines induisent l’expression de RANKL à la surface des ostéoblastes et des lymphocytes Th1 qui va se fixer secondairement sur le récepteur RANK (Wright et al., 2005 ; Kim et al., 2006a). Les cytokines CCL5, CXCL10 et CCL2 ainsi que leurs récepteurs CCR3, CCR5, CXCR1 et CXCR3 ont des effets importants sur la différenciation des cellules osseuses (Lisignoli et al., 2004 ; Okamatsu et al., 2004 ; Kwak et al., 2005 ; Yano et al., 2005 ; Kim et al., 2006a

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et 2006b) et sont probablement responsables de la résorption osseuse et radiculaire observée dans les lésions chroniques. CXCL8 a par ailleurs un rôle déterminant sur l’activité et le recrutement des ostéoclastes (Bendre et al., 2003). RANK-L induit aussi la production de CCL2, CCL3, CCL5, et CXCL9 par les ostéoclastes, suggérant une boucle d’amplification composée de signaux autocrines et paracrines pendant la différenciation en ostéoclastes (Kim et al., 2006b) ; - une voie indirecte. Les lipopolysaccharides peuvent agir directement sur certaines cellules, à différentes étapes, et entraîner l’activation des ostéoclastes indépendamment de toute sécrétion de cytokines pro-inflammatoires. Les réactions tissulaires décrites précédemment aboutissent également à la destruction tissulaire et à la résorption osseuse qui se matérialiseront, à l’examen radiographique, par des changements quantitatifs et qualitatifs. Les signes les plus utilisés sont l’épaississement desmodontal, la radioclarté osseuse et les changements de structure des trabéculations osseuses (Brynolf, 1978 et 1979 ; Orstavik et al., 1986 ; Matossian et al., 2005) (fig. 4.4). Les phénomènes de remaniement tissulaire touchent également la dentine et le cément qui présentent des résorptions à des degrés divers dans la plupart des cas (Delzangles 1989).

Figure 4.4 Cellulite aiguë séreuse associée à un problème infectieux sur la 48.

B - Évolution des LIPOE 1 - Progression La persistance de l’agent infectieux dans l’endodonte inaccessible aux cellules défensives ne permet pas de stopper la lésion qui, de ce fait, progresse. La lyse osseuse résultant des mécanismes exposés précédemment se poursuit. Les bactéries organisées en biofilm peuvent coloniser les surfaces péri-apicales et étendre la surface infectieuse. Leur progression dans les tissus mous est freinée par les réactions inflammatoires. Les bactéries orales sont en général peu virulentes et contenues par les défenses, jusqu’au moment où les colonies sont suffisamment nombreuses ou que la synergie bactérienne dépasse les défenses de l’hôte. En général, les lésions asymptomatiques ne sont donc pas infectées car les défenses de l’hôte éliminent les bactéries.

La cinétique de progression des lésions dépend des caractéristiques individuelles et combinées des pathogènes et des défenses de l’hôte. Divers mécanismes sont impliqués dans ces phénomènes. Hashioka et al. (1994) ont par exemple montré que les symptômes cliniques et la taille des lésions étaient corrélés à la présence d’enzymes bactériennes de dégradation de la matrice extracellulaire (collagénase ou chondroïtinase et hyaluronidase). L’équipement génétique joue également un rôle comme l’indiquent les expérimentations animales avec des animaux invalidés génétiquement pour tel ou tel récepteur ou messager de voie de signalisation cellulaire, ou avec des sujets ayant des déficiences congénitales (pour revue, voir Stashenko, 2002).

2 - Exacerbation Le passage d’une forme asymptomatique à une forme symptomatique n’est pas bien connu. Les infections aiguës sont en général liées à des bactéries virulentes au stade planctonique, à des diminutions des défenses ou à des propriétés bactériennes particulières. Il a été démontré, pour certains pathogènes, que des gènes codant pour la virulence sont plus exprimés dans les cellules planctoniques que dans les bactéries quand elles sont organisées en biofilm (Furukawa et al., 2006). L’invasion des tissus périradiculaires se fait après des changements d’équilibre microbien et peut aboutir à la formation d’un abcès. Certaines cytokines récemment identifiées, comme l’IL17 et l’IL27, jouent un rôle dans la modulation des phénomènes inflammatoires et le passage de l’état chronique asymptomatique à symptomatique (Colić et al., 2007 et 2009). On peut également noter que le passage en phase aiguë peut survenir à la suite d’un traitement endodontique. Les procédures de traitement peuvent entraîner une modification de la flore, la mise en suspension de bactéries ou de toxines, la perturbation de l’équilibre entre les pathogènes ; la surinstrumentation peut provoquer une réaction inflammatoire avec symptomatologie aiguë sans nécessairement être associée à une contamination bactérienne de la lésion.

3 - Autres formes : LIPOE résistantes, kystes, etc. Les lésions initiales ne sont pas les seules formes de LIPOE. Certaines n’apparaissent qu’après un traitement endodontique qui est un des facteurs les plus fortement corrélés à la présence d’une LIPOE (Boucher et al., 2002). La raison est toujours la contamination de l’endodonte par les bactéries. Dans ce cas, la flore peut être différente de celle des lésions initiales puisque les bactéries ne sont pas issues du même processus de sélection (Siqueira et Rôças, 2007). Enterococcus faecalis est par exemple le plus présent dans les lésions persistantes (Sedgley et al., 2006). Les procédures ellesmêmes, telles que l’irritation du péri-apex par les instruments endodontiques ou celle provoquée par des produits de mise en forme/désinfection et les matériaux endodontiques, peuvent entraîner des activations de cytokines différentes (Schmalz et al., 2000). Des différences dans les taux d’expres-

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sion des cytokines ont été observées, traduisant l’hétérogénéité des phénomènes qui s’y déroulent (Silva et al., 2005). Les kystes sont des lésions délimitées par une membrane épithéliale (Nair, 1997 et 2006). Ils contiennent eux aussi des cellules infiltrées et des cytokines. En dépit de certaines similarités, les rapports cytokines/cellules inflammatoires sont différents entre kystes et granulomes (Silva et al., 2005). Par exemple, les cytokines CCL5 et CCL2 et les récepteurs CCR3, CCR5 et CXCR1 sont plus élevés dans les kystes que dans les granulomes (Silva et al., 2005), suggérant à la fois une redondance des voies de signalisation pour garantir la migration des lymphocytes au site péri-apical et une signature biochimique spécifique pouvant caractériser les lésions précoces des lésions chroniques. Par ailleurs, il est possible que certaines cytokines, telles qu’IL8/CXCL8, jouent un rôle dans le passage de la forme granulome à celle de kyste (Marton et al., 2000).

4 - Abcès apical et cellulite Quand les défenses de l’organisme sont débordées, les bactéries peuvent envahir la lésion péri-apicale et créer un abcès apical qui peut soit évoluer vers la fistulisation et la résolution des symptômes, soit vers la cellulite quand les bactéries envahissent les tissus cellulaires voisins.

C - Douleurs et pathologies apicales Classiquement, la parodontite apicale aiguë correspond à une inflammation parodontale sur une dent dont la pulpe ne répond plus aux tests de vitalité. Cependant, les frontières sont difficiles à cerner puisque les tests ne sont pas fiables à 100 %, ni en spécificité ni en sensibilité (Petersson et al., 1999), et que les changements péri-apicaux peuvent commencer avant que la pulpe soit complètement nécrosée. La parodontite apicale aiguë ou le passage à une forme aiguë de parodontite apicale chronique s’accompagne de douleurs importantes semblables en intensité à celles de la pulpite qualifiée de modérée à intense (Dummer et al., 1980 ; Segal, 1984 ; Nusstein et Beck, 2003 ; Touré et al., 2007). Le délai de consultation est en revanche un peu plus long pour les pulpites que pour les lésions apicales, respectivement 8 et 4 jours, probablement en raison du caractère continu des douleurs parodontales alors que des périodes de rémission sont souvent observées en cas de pulpite. De nombreuses études ont cherché à corréler la symptomatologie des lésions apicales avec une souche bactérienne particulière. Les études semblent indiquer un rôle particulier pour les bactéries à Gram négatif anaérobies. Cependant, d’autres études ont parfois également retrouvé ces germes dans des infections non symptomatiques. Siqueira et Rôças (2007) ont proposé plusieurs explications pour ces différences : - les bactéries peuvent exister sous différentes formes variant selon leur degré de virulence ; - la présence de germes synergiques peut influencer le comportement bactérien et, notamment, leur virulence ;

- la présence n’équivaut pas à une quantité critique. - les souches virulentes n’expriment pas toujours leurs facteurs de virulence selon les conditions locales (absence de ressources nutritionnelles, densité de population, pH, température, etc.) ; - il existe une variabilité des réactions de l’hôte. D’autres recherches ont exploré le lien entre douleur et cytokines. Une association positive a été trouvée entre les niveaux de chimiokine CXCL8 et les symptômes douloureux (Shimauchi et al., 2001). En ce qui concerne la sémiologie, il est difficile parfois de différencier les pathologies pulpaire et parodontale péri-apicale du fait du continuum pulpo-parodontal. Dans le cas d’atteinte parodontale cependant, la présence de fibres tactiles non douloureuses de gros diamètre permet le plus souvent de localiser l’origine des douleurs. Un des signes essentiels des pathologies péri-apicales est l’allodynie mécanique. Khan et al. (2007) ont montré que les dents présentant une pulpite irréversible/LIPOE avaient des seuils de douleur mécanique significativement abaissés (77 %) par rapport aux dents contrôles homologues. Cette allodynie n’était pas totalement supprimée par anesthésie locale et les dents controlatérales étaient également un peu plus sensibles que chez les sujets témoins, ce qui suggère une composante centrale. Par ailleurs, les femmes présentaient moins d’allodynie que les hommes, suggérant une composante hormonale.

III - Diagnostic des pulpites et parodontites apicales Il faut bien avoir présent à l’esprit que les catégories diagnostiques des maladies pulpaires ne correspondent pas à l’état physiologique de la pulpe mais aux traitements possibles. La symptomatologie des pulpites est très variée avec des douleurs pouvant être qualifiées de légères à intenses, ressenties et décrites, provoquées et/ou spontanées (Mumford, 1973 ; Dummer et al., 1980). Des différences de qualité existent également. En revanche, la classification en pulpite réversible/ irréversible correspond à un état histologique ou, plutôt, à un pronostic thérapeutique. Parmi les signes et symptômes ne sont utilisables que ceux que l’on retrouve systématiquement et ne sont pertinents pour le traitement que quelques signes considérés comme pathognomoniques (Klausen et al., 1985). Le problème est donc d’identifier les éventuels signes de passage du réversible à l’irréversible. Woda et al. (1999) ont synthétisé les signes et symptômes des affections pulpaires et parodontales et proposé des critères diagnostiques qui sont présentés dans les tableaux 4.3 à 4.5. C’est en combinant ces informations avec les données de l’anamnèse, des examens cliniques local, régional et général et avec celles de l’imagerie que la décision thérapeutique pourra être optimi-

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Tableau 4.3 Proposition de critères diagnostiques des maladies aiguës pulpaires et parodontales d’origine pulpaire (d’après Woda et al., 1999).

Maladie et synonymes

Critères diagnostiques

Pulpite aiguë réversible Hyperémie pulpaire Pulpite subaiguë Prépulpite Pulpite aiguë débutante

• Présence d’une cause expliquant l’existence de l’inflammation pulpaire • Douleur spontanée absente ou discrète • Douleur provoquée par un test de sensibilité se prolongeant peu de temps au-delà de la stimulation

Pulpite aiguë irréversible Pulpite aiguë Carie du troisième degré Pulpite aiguë séreuse Pulpalgie aiguë Pulpite aiguë purulente Pulpo-parodontite

• Présence d’une voie de contamination bactérienne du tissu pulpaire • Douleur spontanée • Réponse positive aux tests de sensibilité pulpaire*

Parodontite apicale aiguë Parodontite apicale aiguë non suppurée Parodontite apicale symptomatique

• Existence d’une contamination parodontale d’origine bactérienne issue de l’endodonte • Réponse négative aux tests de sensibilité pulpaire • Douleur spontanée et exacerbée par la percussion ou la pression • Absence de douleur à la palpation apicale

Abcès apical aigu Parodontite aiguë suppurée Parodontite péri-apicale aiguë suppurée Abcès alvéolaire aigu Cellulite collectée Abcès sous-périosté

• Existence d’une contamination bactérienne parodontale d’origine endodontique • Réponse négative aux tests de sensibilité pulpaire • Douleur spontanée et exacerbée par la percussion • Douleur à la palpation apicale**

Abcès secondaire Abcès phœnix Abcès récurrent Abcès recrudescent Abcès apical chronique

• Critères identiques à ceux de l’abcès apical aigu • Image osseuse radio-claire de lésion d’origine endodontique

* Réponse douloureuse à la percussion possible dans le cas d’une pulpo-parodontite. ** Tuméfaction sous-périostée ou sous-muqueuse possible.

Tableau 4.4 Proposition de critères diagnostiques des maladies chroniques pulpaires et parodontales d’origine pulpaire (d’après Woda et al., 1999).

Maladie et synonymes

Critères diagnostiques

Pulpite chronique Pulpalgie chronique Pulpite asymptomatique Pulpite chronique ouverte Pulpite ulcéreuse Pulpite hyperplasique Pulpite chronique fermée Pulpite dégénérative Granulome interne Résorption interne

• Dent asymptomatique • Réponses atténuées aux tests de sensibilité pulpaire (la vitalité pulpaire n’est souvent objectivée que par une manœuvre invasive intrapulpaire) • Selon la forme clinique, présence d’un ou de plusieurs signes suivants : - pulpe exposée - polype pulpaire - calcification de l’endodonte - image radiologique de granulome interne, résorption interne - image radiologique d’ostéosclérose péri-apicale - image radio-claire péri-apicale • Présence d’une cause expliquant l’existence de l’inflammation pulpaire

Nécrose asymptomatique Carie du quatrième degré Gangrène pulpaire Nécrobiose

• Dent asymptomatique • Réponse négative aux tests de sensibilité pulpaire*

Parodontite apicale chronique Granulome apical Kyste radiculo-dentaire

• Dent asymptomatique • Réponse négative aux tests de sensibilité pulpaire • Image radio-claire d’une lésion osseuse d’origine endodontique

• Présence d’un ostium fistulaire dont la relation avec la dent causale est objectivée à la Fistule radiographie par l’introduction d’un cône de gutta Parodontite apicale chronique purulente Parodontite péri-apicale chronique suppurée Parodontite alvéolaire chronique * Le diagnostic ne peut pas être porté dans les 6 ou 7 mois qui suivent un traumatisme.

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Tableau 4.5 Répartition des principaux signes nécessaires à l’établissement des critères diagnostiques des maladies pulpaires et parodontales d’origine pulpaire.

Douleur provoquée prolongée après stimulation pulpaire

Douleur spontanée

Hyperémie

+

Pulpite aiguë irréversible

Vitalité

Douleur à la percussion

Douleur à la palpation apicale

Œdème des tissus mous

Ostium fistulaire

Image radio-claire apicale

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Parodontite apicale aiguë

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Abcès apical aigu

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Abcès secondaire

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Pulpite chronique

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Nécrose asymptomatique

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Granulome/kyste

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Fistule

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Les tableaux sémiologiques pris en référence correspondent à des maladies types (± signifie que la réponse peut être soit présente, soit absente, soit ambiguë).

sée. Les recommandations de la Haute Autorité de Santé sont synthétisées dans le tableau 4.6.

IV - Traitement d’urgence des pathologies pulpaires et péri-apicales La prise en charge des pathologies douloureuses d’origine pulpaire et parodontale s’appuie sur notre connaissance de la physiopathologie, des informations issues de l’anamnèse, de l’examen clinique et des tests diagnostiques. Il est important de signaler à cet égard que de nouveaux protocoles thérapeutiques peuvent venir modifier rapidement nos comportements cliniques. L’utilisation du microscope opératoire permet par exemple de mieux apprécier l’état de la plaie dentinaire et de mieux contrôler l’exérèse des tissus infectés sans effraction pulpaire (Selden, 2002 ; Del Fabbro et al., 2009). La mise au point de matériaux cliniques biocompatibles et étanches de type ciments – Pro-Root MTA® (Dentsply-Maillefer, France) ou Biodentine® (Septodont, France) par exemple – permet d’envisager des réparations tissulaires et la conservation partielle de pulpes dans des situations où la pulpectomie totale était auparavant la seule thérapeutique indiquée (Modena et al., 2009 ; Bakland, 2009 ; Witherspoon, 2008). La possible revascularisation de dents à pulpe nécrosée ouvre également la voie à de nouvelles thérapeutiques (Banchs et Trope, 2004 ; Murray et al., 2007). Ces progrès incitent à suivre la littérature scientifique de près, dans un domaine en pleine évolution. Il ne faut par ailleurs pas perdre de vue que le choix d’un traitement doit toujours être effectué dans un contexte par-

ticulier défini en fonction de l’état de santé du patient, qui peut contre-indiquer certains traitements, et de la valeur intrinsèque de la dent dans un projet thérapeutique global et notamment prothétique (Zitzmann et al., 2009). Enfin, le traitement peut être mené en plusieurs phases : une phase d’urgence et une phase retardée, le traitement d’urgence ne devant pas compromettre les chances de succès du traitement définitif à venir.

A - Objectifs thérapeutiques Les changements histo-physio-pathologiques pulpaires et parodontaux sont principalement dus à : - des agressions non infectieuses (chocs, fraisage sans irrigation ou très proche de la pulpe, etc.) ; - l’exposition aiguë de la pulpe aux pathogènes du milieu buccal après un traumatisme ; - des expositions chroniques à des pathogènes lors de caries ou après exposition aiguë traumatique et fracture d’un fragment coronaire. Les objectifs thérapeutiques seront donc différents selon les situations. L’objectif du traitement est : - de stopper ou limiter l’inflammation en cours afin de favoriser la réparation tissulaire ; - d’éliminer les micro-organismes et les substances irritantes des tissus dentaires par : • curetage et désinfection dentinaire en cas de pulpite réversible, • pulpotomie et désinfection pulpaire quand une partie de la pulpe présente une forme irréversible d’atteinte, mais que le reste garde un pouvoir de cicatrisation/ réparation,

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• pulpectomie et désinfection endodontique si les changements histologiques sont irréversibles et risquent d’entraîner la nécrose tissulaire, • parage canalaire et désinfection endodontique si la pulpe est nécrosée ; - de créer une barrière étanche entre les tissus sains et les bactéries avec une obturation : • coronaire en cas de dentinopathie, • radiculaire en cas de pulpopathie (qui doit être complétée par une obturation coronaire étanche) ; - de supprimer la douleur avec : • un traitement médicamenteux, • un traitement physique : - par mise en sous-occlusion en cas de parodontite apicale, - par drainage d’une collection suppurée (ouverture de la chambre pulpaire en cas d’abcès apical aigu ou de cellulite). Plusieurs difficultés accompagnent la réalisation de ces objectifs : • évaluer la frontière entre inflammation dite réversible et irréversible ; • assurer la désinfection des tissus dentaires : - de la dentine après curetage dentinaire, - de l’endodonte (car de nombreuses études indiquent la persistance de bactéries après les procédures de mise en forme et désinfection). Par ailleurs, les études montrent que le risque de survenue de complications postendodontiques dépend de l’état histologique de la pulpe. Les dents à pulpe nécrosée, du fait de l’infection, sont plus à risque que les autres de développer des complications infectieuses et douloureuses de type flambée (flare-up) (Hargreaves et Seltzer, 2002).

séance de soins afin d’éviter une consultation en urgence. Ces douleurs sont passagères et doivent disparaître dans les 48 heures. L’objectif du traitement est de diminuer l’inflammation afin de permettre un retour aux conditions physiologiques. Il ne faut donc pas infliger une irritation supplémentaire à la pulpe par une réintervention. Dans les cas sévères cependant, la pose de pansement à base d’eugénol aux propriétés analgésiques (Markowitz et al., 1992 ; Park et al., 2009) peut diminuer la symptomatologie. Un complément médicamenteux antalgique, préférentiellement de type anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS), peut aider le patient à patienter jusqu’au retour à la normale puisqu’il s’agit d’une inflammation locale. Certains auteurs ont avancé l’idée que les vasoconstricteurs associés à l’anesthésie pouvaient avoir des effets nocifs sur la pulpe en diminuant le flux sanguin pendant des périodes longues et compromettre l’élimination des produits inflammatoires générés par les procédures de fraisage dentinaire (Kim et al., 1992). Il faudra également vérifier la vitalité ultérieurement pour s’assurer que la pulpe ne s’est pas nécrosée.

L’anesthésie fait partie intégrante des procédures (voir chapitre 9).

2 - Exposition dentinaire au milieu buccal après traumatisme La procédure recommandée est le coiffage dentinaire. Cependant, les études disponibles ne sont pas suffisantes pour fixer des règles de conduites claires (Andreasen et al., 2010). En effet, si les bactéries buccales colonisent les surfaces dentinaires exposées et pénètrent les tubules en quelques jours, la vitesse et l’ampleur de cette colonisation varient selon les modèles étudiés. Elles dépendent des souches bactériennes et du temps d’exposition (Olgart et al., 1974 ; Mjör, 1974 ; Orstavik et Haapasalo, 1990). La contamination des dents pulpées étant plus lente que celle des dents dépulpées, cette différence suggère que différents facteurs, comme les odontoblastes et/ou le fluide dentinaire, exercent un rôle de frein à la pénétration bactérienne (Nagaoka et al., 1995). Aucune étude n’a à ce jour étudié les changements histologiques pulpaires associés.

1 - Hyperémie pulpaire Il s’agit d’une pathologie d’origine non infectieuse qui peut survenir par exemple après un fraisage dentinaire profond ou la pose d’un matériau irritant à proximité pulpaire. La sévérité de l’agression et la capacité de cicatrisation pulpaire s’apprécient (Murray et al., 2003) en fonction : - de l’épaisseur de dentine résiduelle ; - du matériau posé et de sa toxicité ; - de l’importance des signes cliniques, c’est-à-dire principalement de l’inconfort ou de la douleur du patient et de sa capacité à attendre le retour à la normale ; - des caractéristiques pulpaires et de ses capacités à réagir favorablement (pulpe jeune ou rétractée par exemple). L’hyperémie pulpaire consécutive à un soin restaurateur peut être considérée comme une suite postopératoire « normale ». Il est préférable de prévenir le patient de la probabilité de survenue de ce genre de désagrément à la fin de la

3 - Exposition pulpaire au milieu buccal après traumatisme Le traitement par coiffage d’une pulpe exposée dépend du degré d’exposition, des conditions du tissu pulpaire, du stade de développement radiculaire, du temps écoulé depuis l’accident, d’un éventuel traitement d’urgence et du degré d’atteinte desmodontale (Ozçelik et al., 2000). Les taux de succès varient de 57 à 90 % (Ravn, 1982 ; Cavalleri et Zerman, 1995). Les études consacrées au problème sont rares. Cvek et al. (1982), dans une étude réalisée chez le singe, observent une aire d’inflammation superficielle avec formation de tissu hyperplasique contenant des infiltrats leucocytaires et préconisent une éviction d’une zone de 2 mm de profondeur pour ancrer le traitement sur du tissu sain. Cependant, leur étude ne comporte pas de marquage bactérien. HarránPonce et al. (2002), chez le chien, ont observé, 48 et 72 heures après le trauma, la même aire d’inflammation superficielle

B - Procédures

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avec formation de tissu hyperplasique contenant des infiltrats leucocytaires mais également la présence de bactéries jusqu’à une profondeur de 4,6 mm, variable avec l’importance du trauma. Cette infiltration bactérienne pose la question des limites de la zone d’éviction de surface et, donc, de l’ampleur de la pulpotomie nécessaire au succès d’un traitement. La capacité de réparation après contamination n’est actuellement pas connue.

4 - Infection pulpaire et parodontale après exposition chronique à des pathogènes a - Pulpite réversible Important ! Le tissu carieux est retiré le plus soigneusement possible avec un excavateur et/ou une fraise boule montée sur contre-angle. L’utilisation d’aides optiques favorise grandement la précision de l’excision tissulaire. La technique opératoire doit être guidée par une logique de contamination infectieuse : il s’agit d’éliminer le tissu carieux par une technique de crown down, c’est-à-dire éliminer les bactéries dans les zones superficielles, progresser à partir d’un tissu sain vers la pulpe, nettoyer la fraise souillée avec une compresse imprégnée de chlorhexidine et changer de fraise quand on approche de la pulpe de façon à ne pas contaminer les tissus profonds et limiter les effractions pulpaires (Bjørndal et al., 2010). Ce respect microbiologique de la pulpe permettra de tenter le coiffage avec des chances raisonnables de succès. La pose d’un champ opératoire (digue), permettant d’isoler la dent du milieu buccal, est nécessaire.

Une fois le tissu carieux éliminé, une boulette de coton stérile, éventuellement légèrement imprégnée d’eugénol, est mise en place dans la cavité puis est recouverte par une obturation temporaire non hydrophile (IRM® Dentsply De Trey). En cas d’effraction pulpaire lors de l’éviction carieuse, il est possible de tenter un coiffage pulpaire. Dans ce cas, les caractéristiques histophysiologiques de la pulpe sont modifiées du fait de l’exposition bactérienne (Lin et Langeland, 1981 ; Komabayashi et Zhu, 2010). Les pourcentages de succès des coiffages après exposition pulpaire dans le cas de dent cariée en pulpite sont faibles (Tronstad et Mjör, 1972 ; Bergenholz, 2005,) mais de l’ordre de 30 à 35 % selon les études à long terme (Al-Hiyasat et al., 2006 ; Bjørndal et al., 2010), voire moins : 13 % pour Barthel et al. (2000), la plupart des pulpes exposées évoluant vers la nécrose. Il est donc recommandé de ne tenter la procédure que sur les dents à signes modérés (Stanley, 1998 ; Stockton, 1999). La technique est celle décrite par Cvek (1978), reprise de Granath et Hagman (1971). Le tissu pulpaire est sectionné à la fraise diamantée à grande vitesse sous irrigation copieuse. La surface de la plaie est lissée, débridée et nettoyée avant la mise en place du matériau. Les capacités de scellement du matériau et donc d’établissement d’un joint étanche sont essentielles dans le succès de la procédure (Cox et al., 1985). Les matériaux de choix sont actuellement l’hydroxyde de calcium ou le MTA® au contact de la pulpe qui doivent ensuite être recouverts d’une obturation coronaire étanche.

b - Pulpite irréversible Important ! L’objectif principal du traitement d’urgence est d’éliminer les irritants bactériens et de réduire la pression intrapulpaire. La première étape consiste à poser un champ opératoire étanche qui permettra de prévenir tout risque de contamination de l’endodonte. À ce stade, la pulpe est enflammée mais non infectée. Effectuer un soin dans de mauvaises conditions conduirait inévitablement à la contamination de l’endodonte et rendrait la situation plus complexe au rendez-vous suivant.

Si aucune douleur desmodontale n’est associée et si l’organisation du cabinet s’y prête, le traitement endodontique peut être conduit dans la séance. Sinon, le traitement d’urgence doit permettre de temporiser, de soulager le patient et de préparer la dent pour la suite des soins. La totalité du tissu carieux est éliminée avant de pénétrer dans la chambre pulpaire. S’il s’agit d’une dent monoradiculée, la totalité du parenchyme pulpaire doit être éliminée à l’aide d’un tire-nerf et le canal irrigué à l’aide d’hypochlorite de sodium à 2,5 %. S’il s’agit d’une dent pluriradiculée, la pulpotomie (éviction de la pulpe camérale) seule est suffisante. De nombreuses études ont souligné l’intérêt et l’efficacité de ces techniques (Hasselgren et Reit, 1989 ; Oguntebi et al., 1992 ; Penniston et Hargreaves, 1996). Une compression est réalisée avec une boulette de coton imbibée d’hypochlorite de sodium pendant 2 minutes puis le plancher pulpaire est inspecté. Si l’hémorragie est contrôlée, une boulette de coton stérile est placée dans la chambre pulpaire et recouverte d’un pansement non compressif. Si, au retrait de la boulette de coton, un saignement persiste dans un canal, la pulpectomie de ce canal est nécessaire. En l’absence de saignement, il n’y a aucune raison de pénétrer dans les canaux ; l’agression d’un tissu physiologiquement sain ne peut que générer un nouveau processus inflammatoire et être à l’origine de nouvelles douleurs. Une médication à l’hydroxyde de calcium peut être placée dans le canal dépulpé et la cavité obturée avec un pansement non compressif. L’obturation provisoire est effectuée avec un matériau pseudo-définitif tel qu’un ciment au verre ionomère par exemple. La dent est ainsi reconstituée pour la suite des soins, ce qui permet d’obtenir facilement une cavité d’accès à 4 parois, situation idéale pour la poursuite du traitement endodontique. Dans le cas de la pulpite irréversible, la seule éviction chirurgicale du tissu pulpaire, qu’elle soit partielle ou totale, ne suffit pas du fait de la persistance d’agents irritants et de la sensibilisation des fibres nerveuses. Une prescription antalgique complémentaire doit donc être donnée au patient, selon les modalités indiquées au chapitre 10. La prescription d’antibiotiques n’est pas recommandée pour le patient sain (Keenan et al., 2006). Il faut également noter que la situation peut être compliquée dans le cas de dents pluriradiculées : l’état histopathologique de la pulpe peut ne pas être le même dans les différents

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canaux. Cliniquement, si un saignement persiste après pulpotomie dans un canal, la pulpectomie devra être réalisée dans ce canal. Les douleurs postopératoires sont plus fréquentes après pulpectomie qu’après pulpotomie (pour revue, voir Hargreaves et Seltzer, 2002) du fait de la différence d’indication des deux techniques, les pulpectomies étant conduites sur des pulpes dont le statut bactérien n’est pas toujours facile à définir. c - Pulpite irréversible associée à une allodynie mécanique Dans le cas d’une pulpite irréversible avec dent sensible à la percussion, il a été montré que la mise en sous occlusion permet d’améliorer le soulagement de la douleur (Rosenberg et al., 1998). Une prescription antalgique adaptée à la douleur complète le traitement. d - Parodontite apicale aiguë La parodontite apicale aiguë (PAA) est liée à la présence de bactéries dans l’endodonte (Kakehashi et al., 1965). L’équilibre quiescent entre les bactéries canalaires et les défenses de l’organisme est rompu. Le desmodonte ou la lésion péri-apicale préexistante entre dans un état inflammatoire aigu qui, cliniquement, se traduit par l’apparition de douleurs importantes, spontanées et exacerbées par les contacts dentaires. La première étape du traitement consiste à effectuer un parage canalaire associé à une désinfection, c’est-à-dire tenter d’éliminer la totalité des débris organiques encore présents dans l’endodonte (Sutherland et Matthews, 2003). La question de la supériorité d’un traitement en une séance par rapport à un traitement en deux séances n’est pas tranchée (Spångberg, 2001 ; Bergenholtz et Spångberg, 2004 ; Figini et al., 2007 ; Penesis et al., 2008 ; Balto, 2009). Si la dent n’est pas traitée endodontiquement, la cavité d’accès est réalisée, les canaux sont mis en forme et désinfectés conventionnellement (Simon et Pertot, 2003). Une médication à l’hydroxyde de calcium est mise en place dans les canaux. Son pH élevé favorise le retour à la normale après l’acidification induite par les bactéries et le processus inflammatoire (Enkel et al., 2008). La dent est ensuite obturée avec une obturation provisoire étanche et mise en sous-occlusion. Une prescription adaptée à la situation complète l’acte chirurgical. La disparition des douleurs s’effectue en 48 heures. Le patient est reconvoqué pour la suite du traitement endodontique, qui peut être complété dans la séance suivante si toute symptomatologie a disparu. Il faut noter que les douleurs post-traitement endodontique sont fréquentes et concernent près de la moitié des patients (Hargreaves et Seltzer, 2002). Deux études prospectives ont étudié l’incidence de ces douleurs et les facteurs prédictifs de leur apparition, l’une après préparation canalaire sans obturation (Glennon et al., 2004), l’autre après obturation endodontique (Ng et al., 2004). Soixante-cinq pour cent des patients rapportaient des douleurs dans les 48 heures après préparation canalaire, mais qui n’étaient intenses (échelle visuelle analogique : 4-5) que dans 10 % des cas. Les facteurs prédictifs de ces douleurs postopératoires étaient la présence d’une douleur préopératoire, le type de dent (les molaires

étant les plus à risque), la prise de corticoïdes dans le cadre d’une affection générale et la présence d’un œdème préopératoire. Après obturation endodontique, 40 % des patients rapportaient des douleurs, faibles dans la plupart des cas, 12 % des patients ressentant des douleurs modérées à sévères (échelle visuelle analogique : 4-5). Les facteurs prédictifs des douleurs étaient les mêmes que précédemment avec, en plus, la taille des lésions péri-apicales, un antécédent de douleur après préparation et le traitement effectué en une séance. Si la dent est déjà traitée endodontiquement, il faut effectuer le retraitement endodontique complet. Si le temps manque et qu’un seul canal est à l’origine de la PAA, on peut ne retraiter que ce canal. Le retraitement peut être compliqué par la présence de reconstitutions et/ou d’ancrage radiculaires qu’il faut éliminer avant de désobturer le canal, négocier les obstacles intracanalaires (calcifications, butées, etc.). Les douleurs étant exacerbées par le moindre contact avec la dent, ceci est difficilement possible au cours de la consultation d’urgence et si c’est le cas la procédure ne peut être envisagée qu’après l’obtention d’une anesthésie profonde. Il est souvent plus judicieux de programmer un second rendez-vous après avoir mis la dent en sous-occlusion et prescrit un traitement antalgique/anti-inflammatoire adapté aux douleurs intenses. Dès que les signes douloureux ont disparu, le démontage des éléments corono-radiculaires est entrepris et le traitement endodontique effectué. Suite à l’épisode douloureux, il est rarement difficile de motiver et convaincre le patient du bien-fondé de l’intervention. e - Abcès apical aigu Important ! Il s’agit d’une parodontite apicale suppurée. La présence de pus dans la lésion osseuse exacerbe les douleurs. L’objectif du traitement est double : supprimer la douleur et éviter la dissémination de l’infection dans les tissus environnants. Le traitement d’urgence consistera à éliminer les tissus endodontiques infectés et à drainer la collection suppurée (Matthews et al., 2003).

Si l’endodonte est accessible et perméable, le drainage intracanalaire est le plus simple à obtenir. Après instrumentation et désinfection des canaux, une lime de petit diamètre est utilisée à 1 mm au-delà du foramen. Si du pus est présent dans la lésion apicale, celui-ci remonte immédiatement dans le canal et, grâce à cette décompression, le patient est immédiatement soulagé. La dent peut être laissée ouverte pendant 48 heures afin de poursuivre le drainage. Cette notion a longtemps été controversée, arguant du fait que le canal devenait alors une voie de recontamination potentielle par les bactéries de la cavité buccale. Sans que l’on puisse dire aujourd’hui que l’idée de laisser la dent ouverte en interséance soit adoptée de façon consensuelle, une grande majorité de praticiens reconnaît que les avantages sont largement supérieurs aux risques encourus avec la fermeture de la dent. Si l’endodonte n’est pas accessible, certains proposent de trépaner l’os alvéolaire en regard de la lésion enflammée

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pour obtenir un drainage. Après anesthésie, la gencive est incisée en regard de l’apex de la dent concernée et la corticale osseuse est perforée avec une petite fraise boule ou le foret du matériel d’anesthésie intra-osseuse X-Tip. Cependant, les études n’indiquent pas de gain significatif avec cette procédure (Nist et al., 2001 ; Houck et al., 2000). Si un abcès gingival est associé à l’abcès apical aigu, la douleur est moins importante. Le patient rapporte lui-même que la douleur a considérablement diminué quand l’abcès a traversé le périoste. La question de l’incision systématique d’un abcès est pertinente. Si le drainage du pus est obtenu par la voie intracanalaire, il n’y a aucune raison de chercher un nouveau drainage par la voie gingivale. Si, au contraire, l’accès au canal est compromis et que l’abcès est fluctuant, l’incision franche avec une lame de bistouri insérée jusqu’au contact osseux est une solution simple pour obtenir l’évacuation du pus rapidement. L’incision de l’abcès peut également être décidée en complément du parage canalaire s’il est décidé de ne pas laisser la dent ouverte ou si la collection est importante. Tant que l’abcès reste localisé et que l’infection ne diffuse pas dans les tissus avoisinants, la prescription d’antibiotiques n’est pas justifiée en l’absence de signes généraux d’infection. f - Prescription médicamenteuse et urgence endodontique Essentiel : le geste opératoire chirurgical (pulpotomie/pulpectomie/incision), bien que souvent nécessaire, n’est pas toujours suffisant pour soulager totalement le patient. La prescription antalgique est un complément indispensable de la thérapeutique.

En dehors de certaines situations particulières, justifiées médicalement, la prescription d’antibiotiques est inutile dans le cas des urgences en endodontie (Matthews et al., 2003 ; Sutherland et Matthews, 2003 ; Keenan et al., 2006). Seul le cas de l’abcès alvéolaire aigu peut parfois donner lieu à discussion et la décision devra se faire en fonction du tableau clinique et des éventuels signes généraux d’infection (fièvre, malaise, etc.) qui, s’ils sont présents, doivent inciter à la prescription d’une antibiothérapie. Les thérapeutiques médicamenteuses utilisées dans le cadre de l’endodontie sont détaillées dans le chapitre 10.

V - Cellulites Les cellulites maxillo-faciales sont des infections qui envahissent les tissus de remplissage des espaces bucco-cervicofaciaux, limités par les corticales osseuses et les insertions musculo-aponévrotiques. Ces infections, ayant une étiologie à 90 % dentaire, sont donc appelées odontogènes (Heimdahl, 1995). Plusieurs classifications sont possibles selon : - le stade (on parle alors de cellulite aiguë, subaiguë et chronique, diffuse) ;

- l’apparition (rapide ou évolutive, primaire ou récurrente) ; - l’aspect clinique (circonscrit ou diffus) ; - la topographie, qui peut être vestibulaire, sous-périostée, affecter le corps de la mandibule, les régions infra-orbitaire, buccale, sous-mandibulaire, sous-mentale, sublinguale, ptérygo-mandibulaire, massétérine, temporale superficielle, temporale profonde (pharyngienne latérale), rétro-pharyngienne, prétrachéale, médiastinale et intracrânienne. L’état bucco-dentaire du patient est le plus souvent négligé. Afin de déceler la cause de l’infection, il s’agira de déterminer si l’infection est due à une dent en s’appuyant sur les résultats des tests de sensibilité pulpaire, l’état radiographique de la zone apicale, le parodonte, les éléments embryonnaires vestigiaux, un éventuel traumatisme maxillo-facial ou un état post-chirurgical. Parmi les diagnostics différentiels, seront évoqués les kystes sébacés, la staphylococcie maligne, les lithiases salivaires, les parotidites virales ourliennes, l’emphysème sous-cutané et l’œdème allergique de la face, entre autres (Molinari, 2003 ; Witherow et al., 2004). L’anamnèse (antécédents médicaux, hygiène de vie) et le recueil des données cliniques (localité, aspect, évolution) sont de première importance dans l’établissement d’un diagnostic fiable. Toutes les études épidémiologiques ont montré que les hommes âgés de 40 ans représentent la population la plus concernée et que les dents causales sont généralement les molaires mandibulaires (Huang et al., 2004 ; Wang et al., 2005 ; Flynn et al., 2006 ; Azérad, 2007).

A - Signes cliniques Le signe pathognomonique des cellulites est la tuméfaction maxillo-faciale, qui peut être dure ou fluctuante à la palpation ; la peau semble tendue lors des premiers stades et un trismus est souvent associé, lié à la présence de l’œdème dans le plan musculaire du masséter. Le patient peut présenter les symptômes d’une infection généralisée (hyperthermie, asthénie ), ainsi que ceux d’un syndrome infectieux sévère (sueurs, pâleurs, polypnées, hypotension). Le pronostic vital peut être mis en jeu lors de la présence d’une dyspnée, d’une dysphagie ou des deux. Après l’examen clinique, il est nécessaire de confirmer radiologiquement le diagnostic bien qu’une différence entre la cause radiologique et l’observation clinique soit toujours possible. Dans certains cas, une dent répondant faiblement aux tests de vitalité classiques peut être à l’origine d’une infection sévère. Compte tenu des mécanismes de diffusion des cellulites, la localisation topographique peut aussi être décalée par rapport à la position de la dent. Le premier stade de la pathologie est dénommé cellulite aiguë séreuse (fig. 4.4), qui correspond au stade initial inflammatoire. Les quatre signes classiques de l’inflammation sont présents : tuméfaction, douleur, chaleur, rougeur. L’examen clinique met en évidence une tuméfaction mal limitée com-

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blant les méplats de la face, survenue à la suite d’un épisode algique de type parodontite apicale aiguë parfois associé à une légère hyperthermie. La peau en regard est tendue, lisse, imperceptiblement colorée et ne présente pas le signe du godet (empreinte du doigt après pression sur le site de la tuméfaction). Si la cellulite n’est pas traitée ou est incomplètement traitée, elle évoluera vers une phase suppurée (fig. 4.5) et/ou fistulisée (fig. 4.6a et b). À ce stade, on observera une altération de l’état général associée à une douleur constante et irradiante, réfractaire aux antalgiques. La tuméfaction est bien délimitée et fluctuante. La peau est enflammée, tendue et luisante ; à la palpation, les tissus prennent le signe du godet. L’examen est souvent compliqué par la présence d’un trismus accompagné d’un comblement du vestibule en regard de la dent causale qui est extrêmement mobile et sensible à la percussion. On observera également, dans la plupart des cas, une hypersalivation et une odeur fétide. Essentiel : les signes de gravité susceptibles de mettre en jeu le pronostic vital sont à dépister impérativement : - un érythème avec extension cervicale (pronostic de mortalité pouvant atteindre 40 %) (Zeitoun et Dhanarajani, 1995 ; Bratton, 2002 ; Baqain et al., 2004) ; - une tuméfaction du plancher buccal, douloureuse et gênant la déglutition, accompagnée d’un trismus serré (Wang, 2005 ; Flynn 2006a) ; - une crépitation neigeuse à la palpation indiquant une nécrose tissulaire (Roccia et al., 2007) ; - une tuméfaction jugale évoluant vers la région ophtalmique avec un risque de thrombophlébite faciale (Fielding, 1983) ; - la présence d’une comorbidité, notamment un diabète non contrôlé qui est considéré comme un facteur pouvant aggraver les cellulites maxillo-faciales (Huang et al., 2004 et 2005). L’élévation de la température n’est plus considérée comme un signe de gravité (Wang, 2005 ; Flynn, 2006a et 2006b). Néanmoins, elle est associée à un temps de rétablissement plus long (Peters et al., 1996).

Figure 4.5 Cellulite aiguë suppurée au départ de la 36 avec trismus serré.

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B - Prise en charge primaire La conduite à tenir ne diffère pas de celle des autres infections corporelles. Ainsi, le traitement étiologique et le support médical doivent être entrepris une fois l’étiologie identifiée (Davido et Toledo-Arenas, 2010). L’administration d’antimicrobiens ne doit pas se substituer au traitement étiologique ; l’utilisation des seuls antibiotiques peut en effet engendrer d’importantes complications (Schmidt et Zallen, 1990). Par contre, l’antibiothérapie améliore la résolution de la cellulite quand elle est administrée juste avant le traitement étiologique (Ehrenfeld, 1992). Le traitement étiologique consiste à éliminer le foyer dentaire. Si la dent peut être convenablement traitée, un parage canalaire sera réalisé afin d’obtenir un éventuel drainage. La dent restera ouverte pendant 48 heures de manière à favoriser l’évacuation de l’infection. À l’inverse, si la dent ne peut être

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Figure 4.6a et b Fistulisation extra-orale d’une cellulite chronique au départ de la 41. c. Radiographie.

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conservée, l’avulsion est indiquée, avec recherche d’un drainage par l’alvéole, et sera suivie d’un nettoyage rigoureux du site (Davido et Toledo-Arenas, 2010). Le drainage peut être obtenu à la lame froide en incisant le point le plus élevé de la tuméfaction tout en respectant les éléments anatomiques (fig. 4.7). Cette incision peut être réalisée dès les premiers stades (Peterson, 2003). Le trismus peut compliquer le traitement étiologique mais l’anesthésie par la méthode d’Akinosi permet en général de lever cet obstacle (fig. 4.8 et 4.9) (Akinosi, 1977). D’après les études microbiologiques, les cellulites odontogènes sont causées par une flore mixte composée principalement de streptocoques et de germes anaérobies (Labriola et al., 1983 ; Heimdahl et Nord, 1985 ; Lewis et al., 1986 ; Quayle et al., 1987). Une antibiothérapie à large spectre probabiliste associant amoxicilline (3 g/j) et métronidazole (1,5 g/) ou amoxicilline et acide clavulanique doit donc être instaurée, si possible juste avant le traitement étiologique (Lewis et al., 1995 ; Kolokotronis 1999 ; Matto et al., 1999 ; Kuriyama 2000 et 2001 ; Sanai et al., 2002 ; Swift et Gulden, 2002 ; Bascones Martínez ; et al., 2004 ; Boyanova et al., 2006 ; Roberts et al., 2006). Si le patient est allergique aux bêta-lactamines, on associera de la clindamycine (1,2 g/j) ou de la pristinamicine (3 g/j) au métronidazole (Kirkwood 2003 ; Jimenez et al., 2004 ; Brazier et al., 2006). Une prescription antalgique de niveau 2 selon la classification de l’OMS (correspondant aux douleurs modérées à sévères) sera associée à la prescription antibiotique. Elle peut être composée de 600 g de paracétamol et de 60 mg de codéine pendant 72 heures. Des bains de bouche à la polyvidone iodée seront également prescrits pendant 7 jours (Valderrama, 2006).

C - Prise en charge secondaire Le patient devra se présenter au bout de 48 heures puis de 72 heures pour des contrôles postopératoires afin de surveiller l’évolution de l’infection. Le traitement endodontique est réalisé si la dent a été conservée. L’évolution est en général favorable si le traitement étiologique est effectué dès confirmation du diagnostic. Après des soins d’urgence, il convient d’expliquer clairement au patient que les traitements étiologiques (endodontiques) et médicaux (antibiotiques) doivent être rigoureusement menés à leur terme afin d’éviter les risques de récidive dus à des traitements inadaptés ou incomplets.

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Figure 4.7 Drainage à la lame froide d’une cellulite suppurée au départ des racines des 35, 36 et 37.

Figure 4.8 Technique d’anesthésie locorégionale d’Akinosi : l’aiguille est insérée parallèlement au plan d’occlusion, au niveau des apex des molaires, et pénètre les tissus en distal de la 17.

D - Cellulites particulières 1 - Cellulite subaiguë et chronique Ce type de cellulite résulte d’une infection installée, consécutive à un traitement incomplet ou à une absence de traitement. Elle peut évoluer pendant plusieurs mois et se matérialiser par l’apparition d’une fistulisation buccale ou transcutanée.

Figure 4.9 Vue sur crâne sec du trajet de l’aiguille jusqu’à l’échancrure mandibulaire.

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C’est une cellulite moins virulente que les cellulites précédemment décrites ; on observera une fistule au niveau de la dent causale ou du foyer infectieux. En cas de tuméfaction, celle-ci ne sera qu’intermittente. a - Prise en charge primaire La prise en charge doit se faire en milieu hospitalier spécialisé afin de procéder à l’ablation chirurgicale du foyer infectieux et de la fistule. La dent causale sera extraite et d’autres foyers infectieux seront systématiquement recherchés. Le traitement pharmacologique est le même que pour les pathologies décrites précédemment. b - Prise en charge secondaire Le patient sera revu au bout de 48 heures et de 72 heures Il peut s’avérer nécessaire de planifier une correction esthétique des éventuelles séquelles de la fistulisation transcutanée. L’évolution est globalement positive.

2 - Cellulite maxillo-faciale odontogène diffuse

b - Prise en charge primaire La prise en charge devra être effectuée en milieu hospitalier spécialisé dans les plus brefs délais avec le maintien des voies aériennes, une éradication totale des foyers infectieux et une mise en place de drainages intrabuccaux et extra-buccaux accompagnés d’un traitement médical de soutien (perfusion, intubation, anticoagulants ) et d’une hospitalisation (Zeitoun et Dhanarajani 1995 ; Flynn, 2000 ; Parhiscar et Har-El, 2001 ; Bratton et al., 2002). Une antibiothérapie à large spectre sera instaurée par voie intraveineuse, associée à une prescription antalgique. Les drains seront lavés à la polyvidone iodée 6 fois par jour jusqu’à trouver 3 lavages successifs propres. Le patient restera hospitalisé jusqu’à son rétablissement et on s’assurera de l’absence de tout foyer infectieux avant sa sortie. Le pronostic vital du patient dépend du temps écoulé entre la diffusion de l’infection et l’hospitalisation.

3 - Cellulite gangréneuse Il s’agit d’une cellulite due à des germes anaérobies générateurs de gaz et de nécrose tissulaire.

Il s’agit d’une cellulite très grave nécessitant une hospitalisation dans les plus brefs délais. Elle fait en général suite à une cellulite circonscrite mais peut cependant diffuser d’emblée. Ses complications sont graves et potentiellement mortelles en raison de la propagation infectieuse vers les voies aériennes ou le médiastin.

a - Signes cliniques C’est l’évolution d’une cellulite circonscrite en l’absence ou malgré une antibiothérapie. À la palpation, on reconnaîtra une crépitation neigeuse, qui signe la présence de gaz, et une nécrose tissulaire ainsi qu’une altération de l’état général (hyperthermie à 40 °C, pâleur, asthénie) très marquée.

a - Signes cliniques La tuméfaction s’étend à plusieurs secteurs anatomiques. On notera la présence de douleur à la palpation et d’une gêne à la déglutition due à des douleurs oropharyngées, accompagnées d’un trismus et d’une atteinte de l’état général.

b - Prise en charge La prise en charge doit être hospitalière en urgence avec un drainage complet de l’abcès et un débridement chirurgical des tissus nécrotiques associés à une antibiothérapie intraveineuse avec traitement médical de soutien (Karkas et al., 2010).

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5 Conséquences nerveuses des traitements endodontiques Y. BOUCHER, J. AZÉRAD

L

es traitements endodontiques peuvent être motivés par différentes raisons qui sont essentiellement prothétiques, infectieuses et douloureuses, les dernières étant souvent les conséquences des avant-dernières. Le succès de ces traitements, qu’il s’agisse d’un traitement orthograde sur dent pulpée ou dépulpée ou d’un traitement endodontique chirurgical est jugé selon deux critères principaux : - l’état parodontal périradiculaire, qui s’apprécie cliniquement et radiographiquement ; - la symptomatologie, c’est-à-dire le ressenti par le patient de phénomènes d’hyperalgiea, allodynieb ou de douleur spontanée consécutive au traitement. L’existence d’une symptomatologie persistante en présence d’un parodonte péri-apical apparemment sain conduit à s’interroger sur la nature des phénomènes biologiques sous-jacents et des conséquences des traitements endodontiques sur les tissus environnants, notamment sur les fibres nerveuses périphériques, mais également sur le système nerveux central par l’intermédiaire de leurs projections.

a. L’hyperalgie correspond à une sensation de douleur intense provoquée par un stimulus habituellement douloureux. La douleur rémanente causée par une stimulation au chaud en cas de pulpite en est un exemple. b. L’allodynie est une douleur suscitée par un stimulus qui n’est normalement pas ressenti comme douloureux. Si ces phénomènes semblent a priori moins graves que les phénomènes d’hyperagésie ou de douleur spontanée, il faut néanmoins bien réaliser qu’il peuvent être vécus de façon très désagréable par le patient. Les douleurs engendrées par un test au froid en cas de pulpite ou par le test de percussion en cas de parodontite apicale sont des exemples d’allodynie.

Marbach et al. (1982) et Campbell (1990) ont respectivement rapporté des incidences de douleurs persistantes post-traitements endodontiques de 3 et 2,5 %. Polycarpou et al. (2005), dans une étude plus récente, ont analysé la prévalence des douleurs persistantes après traitement endodontique orthograde ou chirurgical présentant des signes radiographiques de guérison péri-apicale. Les douleurs ont été observées dans 12 % des cas. Cependant, une partie d’entre elles existait avant les traitements endodontiques, ce qui remet en question la valeur du diagnostic initial et la per-

tinence de la décision thérapeutique. Par ailleurs, le traitement endodontique avait souvent modifié le niveau de douleur initial. Enfin, parmi les facteurs de risque de persistance des douleurs en l’absence de signes radiologiques, étaient cités la présence et la durée d’une douleur préopératoire ressentie au niveau du site dentaire considéré, des antécédents de douleurs chroniques (dans le cou, les épaules, le dos, les articulations temporo-mandibulaires) ou l’existence de céphalées, des antécédents de traitements bucco-dentaires douloureux ainsi que le sexe féminin des sujets. Oshima et al. (2009) ont observé des patients consultant pour des douleurs dentaires persistantes ne répondant pas au traitement endodontique dans 6 % des cas. Les sujets le plus fréquemment atteints étaient des femmes (81 %) âgées de 45-50 ans et la région maxillaire était le plus souvent concernée (87 %), ce qui confirme les études précédentes (fig. 5.1). Nixdorf et al., dans une méta-analyse récente, ont rapporté une occurrence de douleurs postendodontiques 6 mois après traitement de 5 à 7 % toutes causes confondues et de 3,5 % de causes non dentaires (Nixdorf et al., 2010a et 2010b). Ces données conduisent à s’interroger sur la nature de ces douleurs et à les envisager comme des dysesthésies. Si l’on considère le traitement endodontique du point de vue ner-

Figure 5.1 Localisation des zones douloureuses correspondant aux douleurs faciales persistantes après traitement dentaire. Les douleurs sont plus fréquemment rapportées au maxillaire, dans les sites incisif et prémolo-molaire (d’après Marbach, 2002 ; Oshima et al., 2009).

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veux, plusieurs situations peuvent être rencontrées. La pulpe dentaire est en effet un tissu hautement plastique, capable de réagir aux stimulations environnementales, par exemple aux contraintes mécaniques exercées sur les dents (bruxisme), aux agressions bactériennes ou aux diverses procédures de fraisage dentinaire, par des remodelages tissulaires, vasculaires et nerveux notamment. Ces changements, incluant des modifications de l’expression des phénotypes neuronaux périphériques et centraux (champs récepteurs, excitabilité, bourgeonnements ou dégénérescences centrales, etc.) sont susceptibles de retentir sur la fonction nerveuse et d’expliquer certains phénomènes tels que douleurs référées, altérations de la sensibilité oro-faciale, douleurs persistantes mais également difficultés anesthésiques (Hargreaves et Keiser, 2002 ; Boucher, 2006). La libération de diverses molécules signal conduit également, après des phases inflammatoires, à une réduction du volume de la chambre pulpaire et des densités d’innervation et de vascularisation jusqu’à leur disparition complète. Dans certains cas, la douleur précède la nécrose complète de la pulpe (pulpite aiguë), dans d’autres (environ 50 %), la nécrose est asymptomatique (Michaelson et Holland, 2002). Lorsqu’il est consécutif à une nécrose pulpaire totale, le traitement endodontique n’interfère pas avec les fibres nerveuses de l’endodonte qui ont disparu. En revanche, lorsque la pulpe est encore présente, les procédures chirurgicales visant à élimination du contenu endodontique entraîneront donc une éviction brutale des composants nerveux. Cette désafférentation nerveuse peut être soit naturelle, succédant ainsi à la phase de nécrose, soit volontaire, chirurgicale, du fait de la procédure de traitement endodontique destinée à supprimer la source nociceptive en l’absence d’alternative thérapeutique. Dans les deux cas, un nombre important de fibres nerveuses seront sectionnées/arrachées/ dilacérées et les terminaisons disparaîtront. Si les procédures chirurgicales peuvent être identiques d’une situation à l’autre, l’environnement biologique où elles se déroulent peut, lui, être très différent. Il pourra être sain dans le cas d’une « biopulpectomie » à visée prothétique par exemple et altéré dans d’autres cas, comme dans celui d’une pulpite en phase aiguë ou chronique, avec de nombreux changements portant sur les molécules présentes dans le milieu, les modifications d’expression de récepteurs présents sur les membranes cellulaires, de voies enzymatiques et de signalisation cellulaire. Note : ces différences d’environnement peuvent expliquer la persistance de symptômes douloureux du fait des phénomènes de sensibilisation périphérique et centrale.

Les effets des désafférentations nerveuses sont relativement bien connus des neurologues, notamment dans le domaine de la douleur. Les douleurs dites neuropathiques étaient auparavant appelées douleurs de désafférentation d’après les douleurs « de membre fantôme », ressenties après l’amputation d’un membre ou la lésion de troncs nerveux. Elles ont fait

l’objet d’abondantes descriptions et de nombreuses recherches mais restent en revanche relativement mal connues des chirurgiens-dentistes, qui sont pourtant les praticiens de santé réalisant le plus de désafférentations nerveuses en pratique quotidienne, au cours des traitements endodontiques et des extractions. Rappelons qu’une pulpe de prémolaire adulte contient environ 2 000 fibres nerveuses sensitives et autonomes et que le nombre de désafférentations en France peut être estimé à 12 millions rien que pour les traitements endodontiques, sans compter les extractions ni les interventions chirurgicales (30 000 chirurgiens-dentistes, 200 jours par an, 2 traitements endodontiques par jour). Enfin, les traitements endodontiques ont également pour caractéristique de donner lieu à une obturation canalaire destinée à emplir la vacuité endodontique et à l’isoler du péri-apex par un scellement imperméable aux bactéries. Au cours de cette étape, il peut arriver que du matériau d’obturation soit projeté dans le péri-apex. Ces dépassements de pâte d’obturation sont parfois sans conséquences cliniques. Ils peuvent cependant donner lieu à des complications périapicales du fait de la toxicité de certains matériaux, de la présence de germes spécifiques, etc. (Nair, 2006) et avoir également à des conséquences nerveuses dont les plus évidentes sont observées notamment à la mandibule du fait de la proximité du canal mandibulaire. Le but de ce chapitre est donc de décrire les conséquences potentielles des désafférentations nerveuses causées par les procédures endodontiques. Il passera en revue les principaux changements neuronaux connus, associés aux désafférentations nerveuses pulpaires observées dans des modèles animaux, et les conséquences cliniques de ces lésions documentées chez l’homme.

I - Changements induits par des lésions nerveuses A - Changements périphériques 1 - Changements morphologiques et biochimiques Le tissu nerveux possède d’importantes capacités de réparation. Lors d’un traumatisme, des réactions complexes se produisent, impliquant les cellules nerveuses et les cellules de Schwann qui les entourent. Ces réactions permettent la plupart du temps aux axones soit de se réparer s’ils n’ont été que légèrement lésés, soit de repousser après dégénérescence du segment distal s’ils ont été plus sévèrement endommagés. Le guidage des axones dans les gaines nerveuses joue un rôle important dans ce phénomène et, par conséquent, l’intégrité de ces gaines est un facteur clé de la cicatrisation (Horch, 1979). Ces processus de cicatrisation s’accompagnent de modifications phénotypiques dans les neurones dont le contenu neurochimique se modifie. De nombreuses études ont révélé des changements portant sur l’expression et la

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libération de neuromédiateurs (substance P, CGRP, VIP, bradykinine, galanine…), de facteurs de croissance (NGF, BDNF…), de cytokines (IL1, CCL2, TNF-α…), de récepteurs membranaires (TRPV1, P2Y, TrKA, α-adrénergique), de facteurs de transcription (Sox11, c-Jun, ATF3) ainsi que des canaux ioniques sodiques (NaV1.7, 1.8, 1.9) ou potassiques (Kir4.1) (pour revue, voir Woolf et Ma, 2007 ; Costigan et al., 2009).

leur trajet initial peut être compromise par l’interposition de tissu non nerveux, par l’importance et la nature biochimique des changements occasionnés par la lésion, ou par la disparition du tissu cible. Des changements définitifs peuvent se produire, entraînant un dysfonctionnement neuronal permanent. C’est ainsi qu’un tissu cicatriciel appelé névrome peut être observé au niveau des éléments lésés. Dans ces névromes, l’arrangement initial des fibres tactiles douloureuses et autonomes se trouve modifié au sein de tissu non nerveux (Fried et al., 1991), ce qui peut entraîner des modifications de la sensibilité tactile, thermique et douloureuse ainsi que des réactions autonomes. De nombreux travaux ont impliqué les névromes dans l’établissement et le maintien des douleurs neuropathiques (Zimmermann, 2001). Cependant, toutes les douleurs neuropathiques ne sont pas dues à la formation de névromes ainsi que l’atteste la diversité des modèles animaux (Dowdall et al., 2005).

Remarque : cependant, si ces changements favorisent les réactions de défense (via la stimulation du système immunitaire et l’attraction des cellules de défense), la cicatrisation tissulaire et la repousse axonale, ils sont également susceptibles d’altérer l’excitabilité et la conduction neuronale (fig. 5.2).

En cas de traumatisme important ou présentant des caractéristiques particulières, la repousse des fibres nerveuses dans

Système nerveux périphérique

Système nerveux central

A Canaux ioniques Cellules de Schwann

Récepteurs

Corps cellulaire Neurone sensitif primaire

iGlu-R mGlu-R Neurone 2e ordre

Microglie, astrocytes

Terminaison périphérique Sensibilisation périphérique

Modification phénotypique

Sensibilisation centrale

Expression génique → Production neuropeptides, récepteurs, canaux ioniques

Lésion nerveuse TRPV1-4 TRPM8 TRPA1 ASICs P2X3 TREK TASK

Interneurone

GABA, glycine

NaV1.7, 1.8, 1.9

Phosphorylations enzymatiques Expression récepteurs Expression canaux ioniques Modification de l’activité électrique Diminution du seuil d’excitation Décharges ectopiques

Modification activité électrique

PKC, PKA NOS, COX Cytokines (IL1, IL6, TNF-α, CCL2…) Recrutement Cellule inflammatoire

Macrophage, mastocytes, lymphocytes

Glu, SP, CGRP, BDNF, ATP CCL2, CCL3 NO

Modification circuiterie neuronale

Microglie, astrocytes

ATP, IL1, IL6, TNF-α, CCL2, CXCL3

Activation

B

Figure 5.2 Représentation schématique des changements susceptibles d’affecter les neurones nociceptifs après lésion nerveuse périphérique. A. Neurone sain. B. Neurone lésé. Ces changements incluent des modifications de l’expression des récepteurs, des canaux ioniques et des neuropeptides, des modifications de l’excitabilité neuronale. Ils font intervenir les éléments neuronaux, les cellules gliales et les cellules immunitaires. Ils affectent également le neurone post-synaptique qui devient plus excitable.

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2 - Conséquences fonctionnelles Important ! Les conséquences fonctionnelles de ces altérations neuronales sont multiples. Des décharges dites ectopiques, c’est-à-dire la genèse d’une activité électrique aberrante, non dépendante des stimuli, ont été décrites dans les fibres nociceptives lésées et pourraient expliquer les douleurs spontanées ressenties par certains patients (Devor et Seltzer, 1999), soit directement via les changements périphériques orchestrés par les molécules signal citées précédemment (Robinson et al., 2004), soit indirectement par le biais d’une sensibilisation centrale résultant d’un bombardement d’influx dans le système nerveux central et/ou de la libération de molécules bioactives telles que le glutamate, la substance P, l’adénosine triphosphate (ATP) ou le BDNF (brain derived neurotrophic factor).

3 - Lésions induites par des pulpectomies Une pulpectomie entraîne des changements structuraux dans les neurones mais également une perte de l’organe cible, avec des conséquences variables : les fibres nerveuses pulpaires ont des collatérales dans le parodonte et les changements induits dans la pulpe affecteront donc, à des degrés divers, le parodonte. En effet, du fait du réflexe d’axone1, les extrémités arborisées à distance modifient la sensibilité locale par libération de neuropeptides (substance P, CGRP). Ce phénomène peut expliquer en partie l’allodynie mécanique en cas de pulpite. L’effet des pulpectomies sur la sensibilité mécanique des dents pulpectomisées est contradictoire. Chez l’homme, une première étude avait décrit une perte de sensibilité mécanique pour les dents dépulpées (Loewenstein et Rathkamp, 1955). Une étude ultérieure est venue infirmer ce résultat (Linden, 1975). Par ailleurs, l’environnement péri-apical constitue le milieu de cicatrisation. En cas d’inflammation, les fibres lésées baigneront dans un environnement modifié susceptible d’altérer la cicatrisation normale. Holland (1994) a par exemple observé que la persistance d’une inflammation liée aux ciments ZOE (zinc oxide eugenol, oxyde de zinc eugénol) pouvait entraîner des modifications de la structure de l’innervation (névromes) sans modification observable de la densité osseuse. D’autres données, issues d’autres modèles, indiquent que l’inflammation nerveuse est un facteur clé dans le développement des douleurs neuropathiques (Scholz et Woolf, 2007). Remarque : si ces névromes ont été incriminés dans les douleurs neuropathiques, tous les névromes ne sont heureusement pas douloureux. De plus, la plupart des modifications induites par un traumatisme nerveux chez l’animal au niveau trigéminal sont temporaires et régressent spontanément (Bongenhielm et Robinson, 1996). 1. Libération de neuromédiateurs tels que substance P et CGRP par les terminaisons périphériques d’un neurone par suite de l’excitation périphérique de collatérales voisines. Le transfert d’information dans la collatérale à l’excitation se fait par excitation axonale rétrograde (voir chapitre 1).

B - Changements ganglionnaires Les atteintes nerveuses des afférences trigéminales dentaires induites par les extractions dentaires (Strassburg, 1967 ; Hansen, 1980 ; Fried et al., 1991) et les atteintes pulpaires (Stephenson et Byers, 1995) induisent des changements structuraux dans les ganglions trigéminaux. Ces réactions, initialement interprétées comme des signes de dégénérescence, seraient plutôt des signes d’activation, de réaction de défense. Une étude a toutefois montré une diminution du nombre de neurones ganglionnaires après des extractions (Fried et al., 1991). Ces changements se traduisent par des modifications de l’expression cytoplasmique de nombreux neurotransmetteurs, ou neuromodulateurs, tels que la substance P et le CGRP, de récepteurs membranaires aux neurotrophines (Henry et al., 1993), de récepteurs vanilloïdes TRPV1 et TRPV2 (Stenholm et al., 2002), de canaux ioniques Nav1.8 et Nav1.9 (Bongenhielm et al., 2000), de cytokines inflammatoires (IL6 et IL1-β, CCR2) (Latrémolière et al., 2008 ; Dauvergne et al., 2008) (pour revue, voir Fried et al., 2004 ; Miller et al., 2009).

C - Changements centraux 1 - Tronc cérébral Important ! Les lésions nerveuses entraînent des changements morphologiques, neurochimiques et fonctionnels à court et long termes dans la moelle épinière et dans le complexe sensitif trigéminal (CST) intéressant les neurones et les cellules gliales qui les entourent. Ces changements, dépendants du type de la lésion, contribuent au développement et au maintien de douleurs persistantes de type neuropathique par des phénomènes de sensibilisation centrale impliquant des récepteurs NMDA (N-méthyl-D-aspartate) (Vos et al., 1994 ; Iwata et al., 2001).

L’effet spécifique des lésions pulpaires est relativement peu documenté (Grant et Arvidsson, 1975 ; Westrum et al., 1976 ; Gobel et Binck, 1977 ; Westrum et Canfield, 1979 ; Johnson et Westrum, 1980). Gobel (1984) a décrit des réactions de dégénérescence 14 jours après pulpectomie dans le complexe sensitif trigéminal mais qui peuvent également s’interpréter comme des signes d’activation cellulaire plus que de dégénérescence. Ces changements semblent par ailleurs transitoires. Des données électrophysiologiques indiquent que chez le chat adulte, les pulpectomies induisent des changements fonctionnels dans le complexe sensitif trigéminal associés à des changements d’excitabilité neuronale, surtout dans la partie rostrale du complexe (oralis) (Hu et Sessle, 1989 ; Hu et al., 1990 et 1999 ; Kwan et al., 1993 ; Lapa et al., 1996 ; Sessle, 1987). Ces changements portent sur l’augmentation de fréquence des réponses de neurones ayant des champs récepteurs étendus, des réponses anormales lors de la stimulation du champ récepteur habituel, ou une activité spontanée augmentée, mais il n’a pas été noté d’hyperactivité spontanée. Des lésions incluant un nombre de dents plus important (Hu et al., 1990) amplifient les changements, avec une augmentation de la

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réactivité neuronale et l’extension des champs récepteurs, mais ils sont suivis d’un retour à la normale.

ainsi que des changements à long terme dus à des transcriptions géniques.

Le nombre de neurones ne répondant qu’aux stimulations mécaniques diminue, tant au maxillaire qu’à la mandibule, mais le nombre de neurones ayant des champs récepteurs s’étendant aux 2 ou 3 branches du trijumeau augmente. Cependant, là encore, dans les conditions expérimentales, l’effet observé était transitoire et semblait affecter plutôt les neurones non nociceptifs que nociceptifs.

Important ! Il est intéressant de constater que l’activation des récepteurs Toll-like (TLR) qui détectent certains motifs antigéniques présents à la surface des bactéries pathogènes entraîne également la production de cytokines pléiotropiques telles que le TNF-α, l’IL1-β et l’IL6, impliquées dans l’établissement et le maintien des douleurs neuropathiques (Miller et al., 2009). Cela suggère que lésions et infections partagent des mécanismes d’activation neurogliaux et peuvent se potentialiser.

Coull et al. (2003) ont montré qu’après lésion nerveuse, des neurones inhibiteurs pouvaient se transformer en neurones excitateurs : l’activation gliale spinale après lésion nerveuse entraîne une libération de BDNF ATP-dépendante qui modifie le potentiel de membrane des neurones GABAergiques de la corne dorsale. Il en résulte une inversion des courants ioniques GABAergiques dans ces neurones qui contribuent à l’allodynie mécanique postlésionnelle. Plusieurs études ont montré que les lésions nerveuses pouvaient entraîner des remaniements importants au niveau de la circuiterie fonctionnelle des neurones trigéminaux. Par le biais de neuromédiateurs excitateurs (glutamate) et inhibiteurs (GABA) ou modulateurs (glycine, D-sérine), l’architecture du réseau neuronal peut être modifiée. Les fibres de gros diamètre transmettant les informations tactiles non douloureuses deviennent capables d’exciter des neurones nociceptifs et de générer des sensations désagréables (Miraucourt et al., 2007 ; Dieb, 2009).

2 - Réactions immunitaires Les lésions nerveuses entraînent le recrutement et l’activation de cellules immunitaires au niveau du site lésionnel, dans les ganglions spinaux ainsi que dans les sites de projection centrale de la moelle épinière et du complexe sensitif trigéminal. Les macrophages, lymphocytes T et mastocytes envahissent le site lésionnel autour des extrémités lésées. Les cellules de Schwann prolifèrent, se dédifférencient et forment des bandes de Büngner, qui servent de guide aux axones en phase de régénération. Des macrophages et quelques lymphocytes T sont présents dans les ganglions spinaux avant la lésion. Leur nombre augmente de façon importante. Les macrophages se déplacent dans la gaine formée par les cellules satellites autour des corps cellulaires des neurones sensitifs primaires. Les cellules satellites prolifèrent et montrent des signes d’activation. Une semaine après la lésion, des amas denses de cellules microgliales sont visibles dans les cornes ventrales autour des motoneurones. Une activation massive est présente dans les cornes dorsales au niveau des sites de projection des afférences primaires lésées. Ces changements sont également objectivables au niveau trigéminal (Dieb, 2009 ; Dauvergne et al., 2008). Ces changements induisent des altérations rapides des propriétés des canaux ioniques contrôlant l’excitabilité nerveuse

3 - Modifications des contrôles s’exerçant sur les informations sensitives Il existe de nombreux filtres physiologiques permettant aux centres nerveux supra-segmentaires de moduler la transmission des informations ascendantes. Or, les changements périphériques et centraux induits par les lésions nerveuses décrits précédemment peuvent conduire à des modifications du traitement des informations douloureuses. Certains travaux ont par exemple montré que les contrôles inhibiteurs descendants issus du tronc cérébral étaient réduits de moitié chez des animaux neuropathiques (Zimmermann, 1991) ; d’autres au contraire indiquent une facilitation descendante (Porreca et al., 2001 ; King et al., 2009).

D - Autres territoires Autre phénomène marquant des altérations nerveuses, des modifications de sensibilité peuvent être ressenties non seulement dans le territoire du nerf lésé mais également dans des territoires nerveux voisins du territoire lésé (Moalem et al., 2005 ; Iwata et al., 2004). La sensibilisation centrale qui résulte de la lésion est à l’origine du phénomène et pourrait expliquer la fluctuation des territoires douloureux ressentis dans certains cas de douleurs oro-faciales chroniques (Marbach, 1996).

II - Conséquences cliniques des lésions nerveuses associées aux traitements endodontiques A - Considérations générales/neuropathies trigéminales post-traumatiques Remarque : il est toujours difficile d’extrapoler les résultats obtenus au cours d’études animales à l’homme en raison des différences biologiques et psychologiques entre espèces. De plus, les différents modèles utilisés pour étudier les changements postlésionnels ne sont pas équivalents.

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Certains modèles sont fondés sur des écrasements nerveux, d’autres sur des sections de nerfs, d’autres encore sur des ligatures nerveuses, partielles ou totales ; les lésions intéressent parfois des nerfs sensitifs, parfois des nerfs mixtes, parfois des branches terminales de nerfs, parfois des troncs nerveux entiers et même plusieurs étages segmentaires. Remarque : il s’agit également de modèles où la sensation de l’animal est inférée à partir de modifications comportementales et non, évidemment, de description verbale. Il existe cependant des études et observations cliniques chez l’homme ainsi que des enregistrements effectués chez des patients qui corroborent certaines données expérimentales et permettent de valider une partie des changements observés chez l’animal.

Au niveau buccal, les neuropathies lésionnelles trigéminales consécutives à des extractions, de dents de sagesse le plus souvent, à de la chirurgie orthognathique ou implantaire sont bien connues et suivies dans les consultations spécialisées de neurologie généralement ou dans les centres antidouleur. Les traitements médicamenteux de ces douleurs et dysesthésies reposent sur des classes pharmacologiques différentes de celles utilisées pour le traitement des douleurs aiguës nociceptives, ce qui est une preuve supplémentaire de leur spécificité.

B - Neuropathies trigéminales postendodontiques Les données cliniques directement liées à l’endodontie sont moins nombreuses que celles se rapportant aux traumatismes. Plusieurs situations peuvent être rencontrées.

des dents mandibulaires (Carpentier et al., 2009) explique la fréquence des incidents qui concernent surtout les deuxièmes molaires, mais plus rarement les premières ou même les prémolaires (Knowles et al., 2003). Par ailleurs, le fait que le canal mandibulaire soit visible en imagerie favorise la description des cas cliniques.

L’éventail des sensations anormales rapportées après lésions d’origine endodontique du nerf alvéolaire inférieur inclut de simples dysesthésies plus ou moins gênantes, des douleurs d’intensité et de qualité variables allant de la douleur continue légère du type brûlure ou tiraillements à des décharges électriques paroxystiques insupportables. Des signes d’allodynie locale à la mobilisation dentaire ou à la palpation du site osseux sont également décrits. Le territoire de ressenti est celui du V3 avec parfois des irradiations à l’oreille ou aux autres branches du trijumeau. Dans certains cas, le patient peut ressentir une douleur aiguë en dépit de l’anesthésie (LaBlanc et Epker, 1984) mais, dans d’autres, les effets de la lésion peuvent ne se manifester qu’après la disparition de l’anesthésie. Il est même possible que ces dysesthésies ne soient ressenties qu’après un certain temps, période qualifiée de « lucid period », jusqu’à 36 heures après les soins (Pogrel, 2007).

1 - Causes Les causes lésionnelles potentielles sont multiples : • surinstrumentation. L’action mécanique des instruments endodontiques au-delà de l’apex peut léser ou couper des fibres nerveuses (fig. 5.3) ; • lésion chimique des solutions d’irrigation. Bien qu’il n’existe pas, à notre connaissance, de cas décrits dans la littérature médicale, le pouvoir irritant des solutions d’irrigation endodontique semble suffisant pour provoquer des dommages tissulaires nerveux en cas de dépassement apical ;

1 - Lésions liées à l’anesthésie locorégionale La cause des douleurs/dysesthésies peut être reliée à la procédure anesthésique et soit être d’origine mécanique, du fait du caractère piquant/tranchant de l’aiguille, soit relever de la toxicité de la molécule. Les lésions semblent plus fréquentes lors de l’anesthésie locorégionale du nerf alvéolaire inférieur au foramen mandibulaire (tronculaire à l’épine de Spix). La prévalence de ces accidents est faible : de 1/20 000 à 1/850 000 (Pogrel, 2007). La lésion est réversible dans la majorité des cas, mais parfois irréversible. Il faut également noter que des dysgueusies, temporaires ou définitives, sont quelquefois rapportées après bloc nerveux mandibulaire (Paxton et al., 1994 ; Hotta et al., 2002 ; Haas et Lennon, 1995). 2 - Lésions liées au traitement endodontique a - Lésions du nerf alvéolaire inférieur Important ! Parmi les lésions nerveuses postendodontiques, les lésions du nerf alvéolaire inférieur sont les mieux documentées. La proximité anatomique de ce nerf et des apex

Figure 5.3 Traitement endodontique réalisé sur la 37, proche du canal mandibulaire, associé à une paresthésie non douloureuse de l’hémilèvre ipsilatérale depuis un an et demi. On note un dépassement d’obturation dans la racine distale et la présence d’un fragment d’instrument cassé dans la racine mésiale.

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• dépassement de matériau d’obturation (fig. 5.4). L’effet délétère du dépassement peut résulter lui-même de plusieurs causes : - d’une action mécanique, le matériau pouvant entraîner une compression du nerf dans le canal, directement ou indirectement par l’œdème inflammatoire (Nitzan et al., 1983 ; Fanibunda et al., 1998), - d’une irritation chimique, la plupart des matériaux d’obturation endodontiques étant irritants dans des modèles in vitro ou sur des cultures cellulaires. Certaines pâtes d’obturation entraînent des processus de démyélinisation et de changements d’excitabilité neuronale (Boiesen et Brodin, 1991 ; Asgari et al., 2003). Si certaines pâtes d’obturation peuvent se résorber spontanément dans un délai de quelques mois avec disparition des symptômes (Kawakami et al., 1991a et 1991b), d’autres en revanche induisent des changements à plus long terme et parfois définitifs (Leinenbach et al., 1993). Les ciments les plus neurotoxiques semblent être ceux contenant du paraformaldéhyde ou ses analogues, mais les ciments ZOE sont également toxiques à des degrés divers (Hume, 1988). L’eugénol a également été incriminé mais des études récentes indiquent qu’il aurait plutôt une action analgésique (Park et al., 2009). La toxicité seule du ciment ne semble pas expliquer à elle seule la symptomatologie. La situation du matériau vis-à-vis du nerf semble également importante. Pogrel (2007) constate, d’après ses observations chirurgicales, que l’épinèvre semble jouer un rôle de barrière pro-

Figure 5.4 A. Représentation des effets nerveux iatrogènes possibles du bourre-pâte de Lentulo dans le cas d’un apex situé à proximité du canal mandibulaire. Le ciment d’obturation peut être propulsé dans le canal, au voisinage des éléments nerveux. Il peut rester à l’extérieur de l’épinèvre ou s’insérer entre les fascicules nerveux constituant le nerf alvéolaire inférieur. B, C et D. Exemples cliniques de projections iatrogènes de ciment d’obturation dans le canal mandibulaire.

tectrice capable de s’opposer à la toxicité du ciment. En cas de lésion de l’épinèvre, les fascicules nerveux internes seraient alors particulièrement exposés à la toxicité du ciment, - de bactéries. Les germes présents dans le canal ou au niveau péri-apical sont susceptibles d’être projetés dans le canal mandibulaire. Le matériau lui-même peut entraîner la prolifération de certains germes (Legent et al., 1989) ;

2 - Traitement ◆ Prévention Si les accidents sont toujours possibles, ils restent la plupart du temps évitables en respectant les procédures recommandées : bilan d’imagerie préopératoire (fig. 5.5), mesure et respect de la longueur de travail, travail des instruments en retrait et non en poussée afin de ne rien propulser dans le péri-apex, contrôle de la quantité de ciment et enduction limitée des parois à l’aide du cône de gutta ou d’une lime et surtout pas au bourre-pâte de Lentulo, utilisation de matériaux à faible toxicité… ◆ Traitement

chirurgical

Important ! L’approche thérapeutique reste controversée du fait de la rareté des cas et du manque d’études à fort niveau de preuves. Elle dépend à la fois de la symptomatologie, de l’ampleur et de la localisation anatomique des dépassements.

Figure 5.5 Bilan d’imagerie avant chirurgie endodontique sur la 44 (scanner cone beam). L’émergence du nerf mentonnier est nettement visible (flèches jaunes). Un foramen accessoire est également objectivé (flèches rouges).

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Pogrel (2007), sur des plus grandes séries publiées portant sur 61 patients présentant des projections de matériau d’obturation dans le canal mandibulaire, observe que : - 8 patients étaient asymptomatiques, probablement parce que le matériau était resté à la périphérie de l’épinèvre sans pénétrer dans l’endonèvre et/ou que le ciment n’était pas neurotoxique ; - 42 patients présentaient des symptômes légers et ont été suivis sans intervention avec une amélioration des symptômes dans le temps pour 10 % d’entre eux ; - 11 patients ont été traités chirurgicalement, dont 5 l’ont été dans les 48 heures et ont récupéré complètement. Les 6 patients restants ont été opérés dans un délai de 10 jours à 3 mois et 4 d’entre eux ont ressenti une amélioration tandis que 2 n’en ont ressenti aucune. L’auteur suggère qu’une intervention précoce est la plus à même d’amener la résolution des symptômes. Ces résultats confortent ceux de Grötz et al. (1998) qui observent également une amélioration significative après chirurgie d’exérèse. Le type d’approche chirurgicale est variable selon les auteurs et le type de situation clinique incluant résection apicale et débridement, extraction et curetage, ostéotomie corticale d’accès par voie endobuccale ou exobuccale. Important ! Il est cependant difficile de juger du type de lésion sur les documents d’imagerie et de la réversibilité des symptômes. Le risque de lésion consécutive à une intervention mal maîtrisée est important. Le choix de l’intervention chirurgicale doit donc être bien pesé, après examens d’imagerie 3D notamment, et la technique opératoire doit être particulièrement sûre.

Les progrès réalisés en matière d’aides optiques et de piézotomes sont en ce sens prometteurs dans la mesure où les risques de lésion nerveuse sont moindres avec ces instruments qu’avec les instruments rotatifs. La connaissance de la structure du nerf alvéolaire inférieur permet d’éviter les écueils lors de la chirurgie (Carpentier et al., 2009 ; Pogrel et al., 2009). ◆ Traitement médicamenteux L’utilisation de corticoïdes a été conseillée par certains auteurs (Morse, 1997 ; Gatot et Tovi, 1986) afin de diminuer l’œdème et la réponse inflammatoire au matériau d’obturation et apporter une amélioration de la symptomatologie ou permettre d’attendre pendant 24 ou 48 heures une intervention. Cependant, il n’existe aucun consensus ni aucune recommandation officielle pour ce traitement tant pour la molécule que pour la posologie ou la durée du traitement. En cas de symptomatologie douloureuse installée, le traitement est celui des douleurs neuropathiques (Attal et al., 2010).

b - Autres lésions Note : les cas de lésions du nerf alvéolaire inférieur sont les mieux documentés car le tronc nerveux est important et facilement objectivable en imagerie. Il existe également des

douleurs qui surviennent après traitement endodontique sans lésion apparente autre que la pulpectomie. La douleur peut être contemporaine de l’acte et la correspondance sera facilitée.

Cependant, le fait qu’on ne puisse objectiver la lésion est une source d’incertitude et d’incompréhension entre le patient et le praticien, ce dernier ayant souvent tendance à minimiser le problème et à attendre une éventuelle amélioration. Avec le temps, la douleur s’installe et la plainte du patient s’accentue, amplifiée par la non-reconnaissance de sa douleur. Du fait de la douleur persistante, le praticien peut penser s’être trompé de diagnostic et proposer d’autres traitements comme une chirurgie apicale ou l’extraction de la dent incriminée. Parfois viennent s’ajouter des traitements endodontiques et/ou des extractions des dents voisines, sans résultat. Non seulement la douleur va persister mais va s’y ajouter une incapacité fonctionnelle liée à l’édentement (Marbach et al., 1982). De plus, du fait de la sensibilisation de la zone édentée, les prothèses seront mal tolérées, ce qui aggravera la plainte du patient. Remarque : cenpendant, Vickers et Cousins (2000) rappellent qu’il est impossible, en l’état actuel des connaissances, d’affirmer que les procédures endodontiques sont des facteurs causaux principaux du développement des douleurs neuropathiques trigéminales. Les changements pathologiques à l’œuvre en cas de pulpite (sensibilisation périphérique et centrale, changements phénotypiques et fonctionnels, activation gliale, etc.) pourraient être au moins aussi importants que les lésions nerveuses traumatiques.

3 - Douleurs retardées Note : quand le lien entre la lésion et l’apparition de la douleur n’est pas immédiat, il est plus difficile d’établir avec certitude un lien de cause à effet.

Cependant, en raison des changements neuronaux décrits précédemment, il est fort probable que les traitements endodontiques puissent expliquer certains tableaux cliniques tels que l’odontalgie atypique, l’algie faciale atypique ou les syndromes douloureux régionaux complexes (SDRC). Il faut noter également que l’effet des désafférentations pourrait être cumulatif. Des lésions localisées et intéressant peu de fibres nerveuses peuvent ne pas se traduire cliniquement tandis que des lésions intéressant un nombre de fibres plus important, soit lors de la même lésion soit à la suite de lésions cumulées, deviendraient suffisantes pour affecter le traitement des informations douloureuses (Woda, 2009).

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a - Odontalgie atypique/algie faciale atypique Important ! L’odontalgie atypique (OA), initialement baptisée « douleur de dent fantôme » (Marbach, 1978, 1993a et 1993b) est une douleur dentaire sans cause organique décelable incluse dans le groupe des algies oro-faciales idiopathiques regroupant les douleurs oro-faciales présentant des tableaux cliniques proches mais qui diffèrent par le lieu du ressenti (Feinmann, 1996 ; Harris, 1996 ; Woda et Pionchon, 1998 et 1999).

L’odontalgie atypique correspond à une douleur ressentie dans une dent et l’algie faciale atypique (AFA) à une douleur ressentie dans l’os (Woda et al., 2005). Ces douleurs sont décrites chez l’adulte avec une prévalence de l’ordre de 2 à 6 % (Campbell et al., 1990 ; Marbach et al., 1982 ; Ram et al., 2009). Les prémolaires et molaires sont le plus souvent concernées, et le maxillaire plus que la mandibule (GraffRadford, 1993 ; Graff-Radford et Solberg, 1992). La douleur est diurne, continue pendant tout ou partie de la journée, mais ne perturbe pas le sommeil. Elle peut être présente pendant plusieurs mois ou revenir périodiquement sous la même forme pendant des années (Marbach, 1993a) (tableau 5.1). La douleur est modérée à intense, habituellement ressentie sur un mode continu ; il n’existe pas de zone gâchette mais la douleur peut être intensifiée par une stimulation non nociceptive de la zone douloureuse ; elle peut être décrite comme pulsatile ou sourde, mais également avec d’autres qualificatifs ; une ou plusieurs dents peuvent présenter une hypersensibilité aux stimulations thermiques, mais ne sont pas sensibles à la percussion ; la palpation alvéolaire peut également être sensible à la pression mécanique (Marbach 1993b ; Graff-Radford 1993 ; Graff-Radford et Solberg, 1992 ; Vickers et al., 1998). La douleur est résistante aux antalgiques de palier 1 (AINS, paracétamol, aspirine) et aux morphiniques. L’injection locale ou régionale d’une solution anesthésique donne un résultat incertain (Bates, 1991). Certains auteurs ont établi des corrélations entre l’état psychologique et la symptomatologie et ont proposé une origine psychogène aux douleurs. Ces hypothèses ont été réfutées : les corrélations ne sont pas plus marquées que dans les autres douleurs chroniques (Schnurr et al., 1990 ; de Leeuw et al., 1994) et, dans de nombreux cas, les troubles psychologiques seraient la conséquence et non la cause de la douleur (Gamsa, 1994).

Important ! En effet, les douleurs chroniques affectent négativement les émotions et l’humeur. Il est donc impossible d’affirmer l’existence d’une relation causale entre les facteurs psychologiques ou émotionnels, les traits de personnalité ou un quelconque événement de vie et la présence d’une douleur oro-faciale idiopathique. Néanmoins, les facteurs psycho-sociaux peuvent prédisposer certains individus à développer des douleurs (Okeson, 1996). Ils peuvent aussi constituer des facteurs d’entretien de douleurs déjà établies.

Les examens radiologiques et les examens de laboratoire sont négatifs hormis la thermographie faciale (Graff-Radford et Solberg, 1992 ; Gratt et al., 1989). Les caractéristiques de la douleur laissent supposer un mécanisme neuropathique et l’historique médical permet souvent d’identifier des antécédents de soins dentaires, de chirurgie buccale ou ORL. L’odontalgie atypique et l’algie faciale atypique pourraient donc être les conséquences de traumatismes nerveux consécutifs aux procédures chirurgicales orales (pulpectomies, chirurgie apicale, extraction, chirurgie parodontale, etc.). Cependant, les traumatismes nerveux ne sont probablement pas les seuls facteurs responsables. La prédominance féminine laisse supposer un facteur hormonal, tout comme la tranche d’âge concernée un facteur métabolique (Vickers et al., 1998 ; Merskey et Bogduk, 1994 ; Brooke, 1998 ; Rees et Harris, 1979 ; Bates, 1991 ; Schnurr et Brooke, 1992 ; Graff-Radford, 1993). La prédominance maxillaire laisse également supposer l’intervention de spécificités anatomo-physiologiques. Le rôle du système nerveux autonome a été également été évoqué (Vickers et al., 1998 ; Graff-Radford, 1993). b - Syndromes douloureux régionaux complexes Les syndromes douloureux régionaux complexes sont des affections caractérisées par des douleurs spontanées : allodynies ou hyperalgies disproportionnées par rapport à l’événement initial. La douleur n’est pas limitée à un simple territoire nerveux périphérique. Les syndromes douloureux régionaux complexes de type II (autrefois appelées causalgies) sont consécutifs à une lésion

Tableau 5.1 Critères diagnostiques de l’odontalgie atypique (d’après Woda et Pionchon, 2001). Douleur

Localisée au niveau d’une dent présente ou extraite récemment Présente depuis plus de 4 à 6 mois ou revient périodiquement sous la même forme pour une durée supérieure à plusieurs mois ou années Continue, présente pendant tout ou partie de la journée, ne perturbe pas le sommeil Ne présente pas de caractère paroxystique majeur

Examens cliniques et radiologiques

Ne révèlent pas de cause locale manifeste

Éléments fréquents

Allodynie (nommée hyperesthésie par Graff-Radford et Solberg, 1992) Effet de l’anesthésie locorégionale ambigu

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Endodontie

C - Conséquences gustatives Plusieurs études ont montré que le système somesthésique trigéminal et le système gustatif interagissaient à différents niveaux. Les deux systèmes activés en parallèle lors de l’ingestion alimentaire exercent l’un sur l’autre des modulations bidirectionnelles. La stimulation des nerfs somesthésiques peut par exemple diminuer les réponses gustatives au niveau du tronc cérébral (Simons et al., 2003 et 2006 ; Boucher et al., 2003). Shafer et al. (1999) ont montré que l’extraction des dents de sagesse pouvait induire des augmentations des seuils gustatifs à long terme. Boucher et al., (2006) ont montré que les pulpectomies et les extractions, responsables de l’essentiel des désafférentations orales, entraînaient une diminution à long terme de la sensibilité gustative. Cette diminution, mesurée par électrogustométrie, devenait significative pour 7 désafférentations (fig. 5.6). Cette perte de sensibilité n’était pas perceptible par le sujet. Les auteurs interprétaient cette diminution de la sensibilité comme une modification à long terme de l’organisation neuronale trigémino-gustative.

D - Reconnaissance des douleurs non dentaires Les douleurs neuropathiques ont fréquemment une expression clinique différente de celle des autres types de douleurs et dysesthésies et les patients utilisent des termes différents pour les qualifier. Un questionnaire présentant de bonnes sensibilité et spécificité vis-à-vis des douleurs neuropathiques, le DN4, a été mis au point. Ce questionnaire, simple à mettre en œuvre, comprend une liste de qualificatifs les plus employés par les patients pour décrire les douleurs neuropathiques (Bouhassira et al., 2004), tels que fourmillement, décharges électriques, picotement ou sensation de froid douloureux. Le DN4 comporte en outre une recherche clinique de dysesthésie et d’allodynie dynamique (douleur évoquée par un frottement habituellement non douloureux). Sans se substituer à l’examen neurologique, il constitue une aide précieuse pour le dépistage des douleurs neuropathiques. Dans le même état d’esprit, Aggarwal et al. (2008) ont comparé les douleurs oro-faciales inexpliquées (DOI) et les douleurs dentaires à l’aide des qualificatifs utilisés pour les décrire. Ils ont rapporté que les patients souffrant des premières les décrivaient plus fréquemment comme des picotements douloureux et harcelant, elles étaient accrues par le stress, mal localisées, persistantes et chroniques, fortement 120 %

Contrôles DD 1-3 DD 4-6 DD 7-9 DD > 9

100 % Seuil EGM (µV)

nerveuse, tandis que l’événement initial est un événement douloureux sans lésion nerveuse apparente dans ceux de type I (autrefois appelés neuro-algodystrophies ou algodystrophies sympathiques) (Merskey et Bogduk 1994). L’histoire clinique indique un œdème, des anomalies vasomotrices et des sudations dans la région douloureuse depuis l’événement les ayant déclenchés. L’examen clinique ne permet pas d’identifier un problème particulier. Ces syndromes ont été décrits au niveau de la face avec des caractéristiques un peu différentes (Lynch et Elgeneidy, 1996 ; Saxen et Campbell, 1995 ; Veldman et Jacobs, 1994) et un rapprochement avec les algies faciales atypiques a été proposé (Woda et Pionchon, 2001 ; Melis et al., 2002). Dans les syndromes douloureux régionaux complexes oro-faciaux comme dans l’algie faciale atypique, les phénomènes sudomoteurs sont le plus souvent absents (Lynch et Elgeneidy, 1996 ; Jaeger et al., 1986) et les signes associés vasculaires ainsi que l’œdème sont moins visibles et/ou moins fréquents qu’au niveau des membres (Jaeger et al., 1986). Parallèlement, les signes sympathiques associés à l’algie faciale atypique semblent moins fréquents et moins intenses que dans le syndrome douloureux régional complexe de type I. Ces différences peuvent s’expliquer par le fait qu’il y a moins de fibres sympathiques dans le trijumeau que dans les racines dorsales de la moelle épinière (Hoffmann et Matthews, 1990).

80 % 60 % 40 % 20 % 0% Ld

Pd

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Lg

Pal

Figure 5.6 Effet des désafférentations dentaires nerveuses (DD) résultant de pulpectomies et d’extractions sur les seuils gustatifs mesurés par électrogustométrie (EGM) en divers sites de la langue (L : latéral ; P : postérieur ; D : dorsal; A : antérieur ; d : droit ; g : gauche ; c : central) et au palais (Pal). Les seuils gustatifs sont significativement plus élevés par rapport à ceux des sujets contrôles au-delà de 7 DD, pour tous les sites mesurés (d’après Boucher et al., 2006).

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Conséquences nerveuses des traitements endodontiques

invalidantes. Elles généraient par ailleurs des consultations multiples et étaient plus associées à des comorbidités (grincements, plaintes d’autres syndromes inexpliqués) que les douleurs dentaires. Ils concluaient qu’elles ont des caractéristiques distinctes des douleurs dentaires et conseillaient d’appliquer cette approche en clinique afin de réaliser un diagnostic précoce.

E - Traitement Essentiel : le traitement des douleurs neuropathiques est différent de celui des douleurs nociceptives ou inflammatoires et ne peut se limiter à une prescription médicamenteuse. Du fait de la chronicité et de la complexité de ces douleurs et de leur impact sur la vie du sujet, les facteurs psycho-sociaux doivent impérativement être pris en compte et une approche intégrée, psychologique et médicale, avec projet thérapeutique, doit être mise en œuvre (Zakrzewska, 2002). Le but de cet article n’est pas de préciser la prise en charge de ces patients et le lecteur est invité à consulter des ouvrages plus détaillés (Bouhassira et Attal, 2007).

D’un point de vue médicamenteux, d’après les études cliniques contrôlées et randomisées, les molécules recommandées en première ligne pour le traitement des douleurs neuropathiques sont des antidépresseurs (tricycliques et inhibiteurs de recapture de la sérotonine et de la noradrénaline, ou IRSNA), les antagonistes des sous-unités α2-δ des canaux calciques (c’est-à-dire gabapentine et prégabaline) et la lidocaïne topique. Les analgésiques opioïdes et le tramadol sont recommandés en seconde intention ou en première dans certaines circonstances cliniques particulières. En troisième intention, d’autres antidépresseurs et antiépileptiques, la capsaïcine topique, la mexilétine et les antagonistes des

récepteurs glutamatergiques NMDA peuvent être considérés (Attal et al., 2010 ; O’Connor et Dworkin, 2009).

III - Conclusion Les complications mentionnées au cours de cette revue pourraient constituer un frein à la pratique des traitements endodontiques. Heureusement, toutes les lésions nerveuses produites, volontaires ou involontaires, ne s’accompagnent pas nécessairement des complications décrites ci-dessus. Le praticien doit cependant être conscient des risques de lésions nerveuses, des tableaux cliniques associés et des mécanismes qui les sous-tendent afin, d’une part, de les prévenir et, d’autre part, de les reconnaître, pour pouvoir ensuite les traiter de manière appropriée. Il peut en prévenir un certain nombre en intégrant le risque de neuropathie dans l’évaluation bénéfice/risque pour le patient, en ne dépulpant que lorsque c’est nécessaire. La dépulpation à visée prothétique peut par exemple être reconsidérée à la lumière de ces informations. L’imagerie préopératoire peut également permettre de prévenir certaines complications. Enfin, en reconnaissant ces douleurs, le praticien pourra éviter des erreurs de diagnostic et ne pas entreprendre de traitements non indiqués. Si la douleur ne disparaît pas après un traitement endodontique, la dépulpation ou l’extraction des dents voisines risque d’accroître les dommages et d’empirer la symptomatologie. Il faut remarquer que le praticien n’est pas seul en cause dans ces traitements inadéquats. Il est souvent difficile de résister à la pression du patient demandant de dépulper ou d’extraire la dent qui lui paraît responsable de ses douleurs.

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6 Endodontie et état général O. LABOUX, A. GAUDIN

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tat général et endodontie ? Il est normal, il est déontologique, il est professionnel de se poser la question. Les relations entre les thérapeutiques endodontiques et un certain nombre de pathologies sont connues, mais sont-elles réellement démontrées scientifiquement ? Par exemple, l’infection focale sur une valve cardiaque ou une prothèse articulaire reste théoriquement possible mais peu de preuves médicales et scientifiques permettent de la confirmer. Le plus souvent, et dans le meilleur des cas, des conférences de consensus sont établies aux dires d’experts qui se fondent sur la littérature scientifique disponible. Pour la cardiologie, ces consensus sont de plus en plus nombreux et parfois contradictoires. Quant aux prothèses articulaires, il n’y a actuellement aucun consensus à propos de la conduite à tenir.

décrite à partir des corrélations retrouvées entre la flore endodontique et les bactéries prélevées sur les valves contaminées. L’utilisation de techniques de biologie moléculaire, telles que la transcription inverse de la réaction en chaîne par polymérase (RT-PCR, reverse transcription polymerase chain reaction) ou la PCR quantitative (q-PCR, quantitative PCR), a permis d’affiner les connaissances sur la microbiologie endodontique et, notamment, sur les biofilms.

Dans le doute, seul le principe de précaution impose des recommandations, dont les conséquences sont un grand nombre d’avulsions et des prescriptions antibioprophylactiques préventives probablement excessives et sans preuve d’une réelle efficacité. Cette attitude préventive doit constamment être révisée. Les objectifs de ce chapitre sont de rappeler les recommandations actuelles concernant l’endodontie et de décrire leurs fondements afin de guider le praticien dans ses décisions thérapeutiques.

Au quotidien, le patient considéré comme à risque, pour un acte réputé lui aussi à risque, est au cœur d’une décision médicale partagée entre le chirurgien-dentiste et le cardiologue, l’un ne maîtrisant que très peu les pathologies cardiaques, l’autre ne connaissant que très peu les actes bucco-dentaires et leurs complications éventuelles.

I - Endodontie et endocardite infectieuse A - Théories, principe de précaution et recommandations La cavité buccale est considérée comme la porte d’entrée principale de nombreuses infections dites focales, notamment cardiaques, depuis de nombreuses années. À défaut de trouver l’origine de la pathologie, la bouche est souvent incriminée. Des générations de praticiens ont été formées à partir de ce modèle d’infection focale, considérant que des bactéries essentiellement d’origine endodontique pouvaient coloniser les valves cardiaques à l’issue d’une bactériémie peropératoire. L’origine de cette endocardite infectieuse (EI) a été

À ce jour, les répercussions cardiaques des procédures endodontiques ne sont toujours pas scientifiquement démontrées et de nouvelles recherches cliniques restent nécessaires pour confirmer ou infirmer cette hypothèse.

Cette rencontre entre deux « ignorances » conduit à une antibioprophylaxie presque systématique et des décisions draconiennes du type avulsion. À titre d’exemple, dans le cas d’un patient avec un prolapsus valvulaire mitral, le chirurgien-dentiste ne maîtrise peut-être pas totalement l’importance de cette pathologie en fonction de l’existence ou non d’un souffle, avec ou sans épaississement, caractérisé à l’échographie ou non. A contrario, le médecin généraliste ou le cardiologue auront du mal à évaluer le risque infectieux d’un retraitement endodontique. Dans ces conditions, le praticien doit se fonder sur les recommandations en vigueur dans son pays d’exercice même si, parfois, celles-ci peuvent se révéler être contradictoires (Horstkotte et al., 2004 ; Danchin et al., 2005 ; Gould et al., 2006 ; Naber et al., 2007 ; Wilson et al., 2007 ; Bonow et al., 2008 ; Nishimura et al., 2008 ; Richey et al., 2008). Ces recommandations sont régulièrement révisées, en fonction de l’évolution des connaissances en microbiologie, des recherches en santé publique, du vieillissement de la population et de l’accroissement de la population vieillissante et fragilisée par les pathologies cardiaques. En revanche, une meilleure prise en charge des pathologies infantiles influence

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considérablement le nombre de patients ayant souffert d’un rhumatisme articulaire aigu (RAA) et justifiant une prise en charge préventive. En France, nous nous référons toujours à la conférence de 2002, elle-même évolution du consensus de 1992. Or, depuis quelques années, de nombreuses conférences de consensus sont publiées : il s’agit de recommandations établies aux dires d’experts, s’appuyant sur la littérature scientifique ; tous ces travaux insistent sur le fait que le niveau de preuve dans le domaine est faible. Récemment (en 2007), s’appuyant notamment sur le fait que depuis les premières recommandations la prévalence de l’endocardite infectieuse n’avait pas été modifiée, l’American Heart Association (American Heart Association, 2007) a bousculé les principes érigés depuis des années en se focalisant sur une définition de patients à risque beaucoup plus restreinte qu’auparavant. En 2008, la publication du National Institute for Health and Clinical Excellence (Richey et al., 2008) abonde en ce sens, en remettant grandement en cause nos protocoles. En 2009 enfin, l’European Society of Cardiology (ESC) (Habib et al., 2009) publie des recommandations. En 2011, l’Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (ANSM) publie des recommandations sur la prescription des antibiotiques en pratique buccodentaire et reprend les recommandations de l’ESC. Important ! L’endocardite infectieuse est une maladie qui présente les particularités suivantes : - ni l’incidence ni la mortalité n’ont baissé depuis 30 ans (Moreillon et Que, 2004) ; - les formes cliniques sont diverses, en fonction de la lésion cardiaque sous-jacente, des micro-organismes impliqués, de l’existence ou non de complications… ; - les recommandations préventives sont établies aux dires d’experts compte tenu d’un niveau de preuves scientifiques faible.

- addiction à des substances illicites par voie intraveineuse ou nasale (Friedman et al., 2002). Un certain nombre d’études reflète l’accroissement des infections à staphylocoque au détriment des infections à streptocoques buccaux (Moreillon et Que, 2004). Cela est notamment le cas aux États-Unis d’Amérique et c’est probablement lié à la forte prévalence des hémodialyses (par le fait d’une voie veineuse), du diabète sucré et du fort nombre de patients porteurs d’un dispositif intracardiaque (Cabell et al., 2002 ; Fowler et al., 2005). Dans d’autres pays, la prévalence de l’endocardite infectieuse à Staphylococcus aureus (staphylocoque doré) dépend davantage du nombre de consommateurs de stupéfiants par injection intraveineuse (Ribera et al., 1998). L’endocardite infectieuse touche majoritairement le cœur gauche, mais le cœur droit est atteint dans 5 à 10 % des cas (Frontera et Gradon 2000 ; Hoen et al., 2002 ; Wilson et al., 2002). Cette pathologie peut concerner, d’une part, les patients porteurs d’un stimulateur cardiaque (pacemaker) permanent, d’un défibrillateur implantable, d’une maladie cardiaque congénitale et, d’autre part, les consommateurs de stupéfiants par injection intraveineuse (Wilson et al., 2002 ; Gebo et al., 2006). Pour ces derniers, les particules de drogue injectée bombardent la valve tricuspide (cœur droit) et peuvent en altérer la surface. Dans de mauvaises conditions d’hygiène, qui plus est en cas de déficit immunitaire, une endocardite infectieuse peut apparaître, dans laquelle le staphylocoque doré est le plus souvent impliqué (Moss et Munt, 2003) (fig. 6.1).

Valve mitrale Thrombus

B - Épidémiologie de l’endocardite infectieuse Il y a plusieurs années, l’endocardite infectieuse concernait essentiellement des adultes jeunes présentant des lésions valvulaires identifiées, notamment associées à des antécédents de rhumatisme articulaire aigu. Aujourd’hui, l’endocardite infectieuse affecte principalement des patients âgés, sans antécédents cardiaques connus ou porteurs d’une valve prothétique. Une étude récente conduite dans des pays industrialisés montre une augmentation des endocardites infectieuses chez les patients porteurs d’une valve prothétique ou souffrant d’un prolapsus valvulaire mitral (Tleyjeh et al., 2007). De nouveaux facteurs de prédisposition se détachent désormais : - valve prothétique ; - dégénérescence valvulaire sclérotique ;

Végétations

Figure 6.1 Valve mitrale présentant des végétations consécutives à une endocardite infectieuse. Noter la présence d’un thrombus proche d’un feston vestibulaire altéré. Photographie peropératoire sans préparation (Pr J.F. Godin, CHU de Nantes).

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C - Incidence de l’endocardite infectieuse Selon les pays, l’incidence varie de 3 à 10 épisodes pour 100 000 personnes mais peut aller jusqu’à 14,5/100 000 pour nos aînés de 70 à 80 ans. Les hommes sont deux fois plus concernés que les femmes. Chez les secondes, la pathologie est généralement moins sévère et le recours à la chirurgie moins fréquent que chez les premiers (Aksoy et al., 2007).

Important ! Une CNS peut toutefois provoquer une endocardite infectieuse sur valve native, donnant alors une forme clinique agressive : - endocardite infectieuse à culture négative due à un traitement antibiotique préalable ; - endocardite infectieuse fréquemment associée à une culture sanguine négative ; - endocardite infectieuse associée à une culture négative constante (5 % des endocardites infectieuses).

D - Classification et pronostic (tableau 6.1) Remarque : le pronostic de l’endocardite infectieuse dépend d’un certain nombre de paramètres : - de la topographie (cœur droit ou cœur gauche) ; - du fait qu’il s’agit d’une infection nosocomiale ou non ; - de la sévérité du tableau clinique ; - de l’éventuelle récidive

E - Microbiologie L’endocardite infectieuse avec cultures positives est majoritaire, représentant 85 % de la totalité des endocardites infectieuses. Les germes impliqués sont les streptocoques (sanguis, mutans, salivarius, mitis), les entérocoques (faecalis, faecium, durans) et les staphylocoques (aureus). Ces derniers, sur valve native, sont sensibles à l’oxacilline. Sur valve prothétique, le staphylocoque est le plus souvent résistant à cet antibiotique (coagulase négative staphylococcique, CNS).

F - Physiopathologie de l’endocardite infectieuse L’endothélium valvulaire, normalement résistant à la colonisation bactérienne et à l’infection par les bactéries circulantes, peut devenir le siège de dépôts de fibrine et de plaquettes. Les modifications topographiques engendrées créent des zones de turbulences du flux sanguin (turbulences aggravées par la présence de sondes ou de cathéters) ainsi que des zones inflammatoires et peuvent engendrer une dégénérescence valvulaire chez les personnes âgées (une fois sur deux chez les plus de 60 ans). En cas d’inflammation associée ou non à une lésion préalable, des intégrines de la famille β1 se lient à la surface endo-

Tableau 6.1 Classification des endocardites infectieuses à visée prothétique (d’après les recommandations de la Société européenne de cardiologie, 2009). En fonction de la localisation de l’infection et de la présence ou non de matériel intracardiaque

Cœur gauche sur valve native Cœur gauche sur valve prothétique : ❒ précoce (< 1 an après chirurgie) ❒ tardive (> 1 an après chirurgie) Cœur droit Dispositif médical (pacemaker ou défibrillateur)

En fonction du mode de contamination

Endocardite infectieuse liée à un soin (nosocomiale ou non) Communautaire (symptômes d’endocardite infectieuse < 48 heures après une admission d’un malade ne présentant pas tous les signes d’endocardite infectieuse liée aux soins) Drogue par voie intraveineuse

Endocardite Infectieuse active

Avec fièvre persistante et culture positive Ou morphologie inflammatoire observée en chirurgie Ou patients toujours sous antibiothérapie Ou résultats histopathologiques d’endocardite infectieuse

Récidive

Rechute Réinfection

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théliale et à la fibronectine circulante, facilitant ainsi le dépôt de S. aureus et autres pathogènes de l’endocardite infectieuse sur la valve concernée. Il y aurait de la sorte deux grandes situations d’infection primaire d’une valve : - sur un endothélium physiquement modifié, favorisant l’infection par la plupart des micro-organismes ; - sur un endothélium indemne, propice à l’endocardite infectieuse à S. aureus.

G - Diagnostic de l’endocardite infectieuse L’endocardite infectieuse peut être suspectée cliniquement dans les situations suivantes : • apparition d’un nouveau souffle cardiaque ; • événement embolique de cause inconnue ; • bactériémie de cause inconnue ; • fièvre, notamment en cas : - de présence de matériel prothétique intracardiaque (valve prothétique, pacemaker, défibrillateur implanté), - d’antécédents d’endocardite infectieuse, - d’antécédent de maladie valvulaire ou de maladie cardiaque congénitale. Essentiel : le diagnostic d’endocardite infectieuse sera fondé sur l’observation clinique, l’échocardiographie transthoracique ou transœsophagienne et le prélèvement microbiologique (avec PCR, polymerase chain reaction).

Le traitement consiste en une administration d’amoxicilline (de 100 à 200 mg/kg/j) par voie intraveineuse en 4 à 6 doses pendant 4 semaines. Environ 50 % des patients hospitalisés seront opérés (Castillo et al., 2000 ; Hoen et al., 2002 ; Wallace et al., 2002). La mortalité des patients hospitalisés varie entre 9,6 et 26 % (Hoen et al., 2002 ; Thuny et al., 2005 ; Delahaye et al., 2007 ; San Román et al., 2007). Ce taux variable s’explique par différents facteurs : le patient lui-même, la présence ou non de complications cardiaques et la nature du germe impliqué.

H - Mesures préventives Le principe de l’antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse a été proposé, sur la base d’observations cliniques, au début du XXe siècle. Ces mesures préventives restent aujourd’hui sujettes à polémique, ainsi que l’implication des procédures odontologiques sur les risques de contamination pouvant conduire à une endocardite infectieuse. Pourquoi ? Parce que : - la mesure du risque lié à la procédure est mal évaluée. La bactériémie n’est pas seulement présente lors de procédures de soins invasives, au cours desquelles elle est quasiment systématique (Moreillon et al., 1988 ; Lockhart, 2000), mais elle peut également survenir au cours de la mastication et du brossage des dents. Ces bactériémies « spontanées » sont faibles et limitées dans le temps (de 1 à 100 CFU/ml de sang pendant moins de 10 minutes) mais pluriquotidiennes

et donc très fréquentes. Cela expliquerait pourquoi la plupart des endocardites infectieuses ne seraient pas en rapport avec des procédures invasives (Van der Meer et al., 1992 ; Strom et al., 1998 ; Roberts et al., 1999 ; Duval et al., 2006 ; Forner et al., 2006) ; Il est ainsi établi que le risque de bactériémie serait de 1 000 à 8 000 fois plus important dans la vie quotidienne qu’à la suite d’une procédure thérapeutique dentaire (Pallasch et Wahl, 2003). Cela met l’accent sur l’importance du maintien d’une bonne hygiène orale et d’un suivi régulier. - le risque de choc anaphylactique lié à l’emploi d’antibiotiques ne peut être écarté, bien qu’aucun cas fatal n’ait été rapporté dans la littérature médicale à ce jour (Shanson, 2008) ; - cette antibioprophylaxie systématique pourrait favoriser l’apparition de résistances aux antibiotiques ; - les preuves scientifiques montrant l’intérêt de l’antibioprophylaxie sont inexistantes. En effet, les différentes études concernant ce sujet sont souvent contradictoires (Hall et al., 1993 ; Lockhart et al., 2008). À ce jour, aucune étude au niveau de preuve suffisant (prospective, randomisée, en double aveugle ) n’a permis de justifier une attitude thérapeutique par rapport à une autre. C’est ainsi que plusieurs recommandations ont été proposées par les sociétés cardio-vasculaires à travers le monde afin de définir des protocoles (Danchin et al., 2002 ; Wilson et al., 2007 ; Naber et al., 2007). Important ! Même si des divergences subsistent, toutes ces recommandations se rejoignent sur trois points : - la large prescription antibioprophylactique n’est plus d’actualité ; - l’antibioprophylaxie doit être limitée au haut risque d’endocardite infectieuse ; - une bonne hygiène bucco-dentaire et un suivi régulier des patients sont des éléments déterminants dans la prévention de l’endocardite infectieuse.

II - Quels sont les principes des nouvelles recommandations ? Il convient finalement de distinguer les patients à risque, d’une part, et les procédures à risque, d’autre part.

A - Patients à risque D’après l’ANSM, les patients à risque sont ceux : • qui sont porteurs d’une valve prothétique ou de matériel prothétique de réparation valvulaire. Ils présentent un haut risque d’endocardite infectieuse, un risque de mortalité accru et sont exposés à des complications particulièrement sévères (Anderson et al., 2005 ; Lalani et al., 2006) ; • qui ont déjà eu une endocardite infectieuse ; ils sont également exposés à une mortalité supérieure et des complica-

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tions plus sévères que les autres (Renzulli et al., 2001 ; Chu et al., 2005) ; • qui sont porteurs d’une cardiopathie congénitale cyanogène : - non opérée ou dérivation chirurgicale pulmonaire-systémique ; - opérée, mais présentant un shunt résiduel ; - opérée avec mise en place d’un matériel prothétique par voie chirurgicale ou transcutanée, sans fuite résiduelle, seulement dans les 6 mois suivant la mise en place ; - opérée avec mise en place d’un matériel prothétique par voie chirurgicale ou transcutanée avec shunt résiduel. La Société européenne de cardiologie (Habib et al., 2009) ne recommande pas d’antibioprophylaxie pour les patients transplantés cardiaques ni pour ceux souffrant d’autres maladies sur valve native (incluant même les formes les plus courantes : bicuspidie aortique, prolapsus valvulaire mitral, sténose aortique) (fig. 6.2). Dent à pulpe non vitale RTE*

Dent à pulpe vitale

Endodontie strictement contre-indiquée

Endodontie strictement contrôlée

B - Procédures à risque Les procédures endodontiques à risque sont : - le sondage parodontologique à visée diagnostique ; - la chirurgie de la région péri-apicale ; - les thérapeutiques endodontiques. Essentiel : l’antibioprophylaxie, ciblée principalement contre les streptocoques, est dans ces cas recommandée pour les patients à risque décrits ci-dessus (tableau 6.2).

Les fluoroquinolones et les glycopeptides ne sont pas recommandés car, d’une part, leur efficacité n’est pas démontrée et, d’autre part, ils présentent un potentiel important de développement de résistances bactériennes. En conclusion, les dernières recommandations limitent l’antibioprophylaxie aux seuls patients à risque devant subir des actes dentaires également à risque. Il apparaît qu’une bonne hygiène bucco-dentaire et un suivi régulier sont des éléments majeurs de réduction de la prévalence de l’endocardite infectieuse. L’information du patient, tant pour les décisions thérapeutiques que pour le suivi à instituer, reste un élément primordial de prévention.

Antibioprophylaxie

Asepsie stricte (digue étanche obligatoire)

Séance unique

Endodonte totalement accessible (monoradiculées)

En tout temps : avis du cardiologue, information et consentement du patient, praticien compétent, instauration d’un suivi *RTE : retraitement endodontique.

Figure 6.2 Résumé de la conduite à tenir chez un patient présentant un risque d’endocardite infectieuse.

À l’exception des groupes à risque, les prescriptions antibioprophylactiques sont de plus en plus limitées et les précautions d’asepsie locale, notamment la pose du champ opératoire, restent les moyens les plus appropriés pour prévenir tout risque de dissémination bactérienne. Afin de préciser la ou les pathologies (tableau 6.1), le contact systématique avec le médecin traitant et/ou le cardiologue est indispensable. Dans l’exemple de gauche (tableau 6.3), le courrier conduira probablement le cardiologue à prescrire une antibioprophylaxie, le plus souvent parce qu’il ne connaît

Tableau 6.2 Recommandations de prescription de l’antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse.

Situation/pénicilline ou ampicilline

Simple dose 30-60 min avant l’intervention (per os ou IV)

Antibiotique

Non allergique

Amoxicilline ou ampicilline

Allergique

Clindamycine

Adulte

Enfant

2g

50 mg/kg

600 mg

20 mg/kg

Tableau 6.3 Exemples de lettres du chirurgien-dentiste au cardiologue. Dr Meslah DIGUE Chirurgien-dentiste

Dr Meslah DIGUE Chirurgien-dentiste Dr Jacoud OSLER Cardiologue Mon cher Confrère

Dr Jacoud OSLER Cardiologue Mon cher Confrère

Nous recevons en consultation ce jour M… Nous recevons en consultation ce jour M… Je vous remercie de m’indiquer si vous jugez qu’il y a un risque oslérien Je vous remercie de m’indiquer la nature exacte de l’affection dont M… nous déclare être porteur…

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pas la nature du risque lié à l’acte dentaire à venir. L’exemple de droite, quant à lui, permet au chirurgien-dentiste de prendre une décision thérapeutique en toute connaissance de cause.

III - Patients porteurs de prothèse articulaire Le remplacement d’une prothèse articulaire (hanche et genou principalement) est devenu une intervention courante en chirurgie orthopédique (fig. 6.3). Si le risque de contamination préopératoire a diminué grâce à l’amélioration des conditions d’asepsie et à l’utilisation des antibiotiques, le risque d’infection secondaire persiste et s’élève en raison du nombre croissant d’arthroplasties et de l’augmentation de la durée de vie des patients (Bauer et al., 2007). L’infection d’une arthroplastie constitue une complication dévastatrice, notamment en termes de fonctionnalité, dont les évolutions les plus dramatiques sont l’amputation du membre concerné et le décès du patient. Les soins bucco-dentaires représentent une cause potentielle d’infection de prothèse articulaire par contamination secondaire après les foyers cutanés et urinaires (Jacobson et al., 1986 ; Maderazo et al., 1988). Les infections d’origine dentaire sont cependant difficiles à incriminer de manière précise : pour confirmer le diagnostic étiologique, il faut retrouver le même micro-organisme au niveau de la prothèse et de la cavité buccale ainsi que dans les hémocultures, avec une relation chronologique entre les soins dentaires et la survenue de l’infection. Les infections d’origine dentaire sont donc rarement individualisées et on peut supposer qu’elles restent sous-estimées (Bauer et al., 2007). La fréquence de survenue d’une infection de prothèse articulaire à point de départ bucco-dentaire serait de l’ordre de 0,04 à 0,2 % et représenterait de 6 à 11 % des infections tardives survenant sur arthroplasties (Waldman et al., 1997 ; La Porte et al., 1999).

Figure 6.3 Mise en place chirurgicale d’une prothèse du genou.

A - Risque d’infection sur prothèse articulaire Le risque est multifactoriel et complexe à analyser. En résumé, il dépend de quatre facteurs : la bactériémie, le statut général du patient, la prothèse en elle-même et la nature des microorganismes impliqués. Les traitements endodontiques génèrent une bactériémie faible, notamment par rapport aux extractions et aux soins parodontaux. En revanche, les activités courantes (brossage, mastication) ont une probabilité plus élevée de déclencher une bactériémie, d’intensité plus importante (Olsen, 2008). Souvent comparé à l’endocardite infectieuse, le sepsis d’un implant articulaire se différencie par ses mécanismes physiopathologiques et sa bactériologie. Les travaux de Gristina et Costerton (1985) ont montré que la présence d’un corps étranger favorisait le développement d’un germe habituellement anodin. Ces auteurs décrivent une zone d’immunoincompétence autour de l’implant. Certaines particules de dégradation des matériaux de l’implant (métal, polyéthylène) saturent les macrophages et diminuent leurs capacités de phagocytose. De la même manière, les débris de ciment de méthacrylate réduisent le chimiotactisme et les fonctions des macrophages. La prothèse en elle-même constitue un substrat favorable pour la formation de biofilm. Important ! Les prothèses de grande taille (caractérisées par une grande cavité articulaire), les prothèses contraintes (entraînant une synovite) et les prothèses descellées présentent un risque accru d’infection par contamination secondaire.

Blomgren et Lindgren (1981) ont démontré que la présence d’une prothèse articulaire provoquait une diminution des défenses locales antibactériennes et que le risque d’infection était plus important en postopératoire immédiat (première semaine) que tardif. Le délai pendant lequel les prothèses restent sensibles aux infections diffère selon les auteurs, allant de 3 semaines à 2 ans (Hanssen et al., 1997). Les streptocoques sont retrouvés dans 37 à 78 % des cas lors des hémocultures après infection sur prothèse associée à des soins dentaires. Les staphylocoques sont responsables de plus de 25 % des infections des prothèses articulaires après des soins dentaires alors qu’ils ne représentent que 0,05 % de la flore buccale. Leur pouvoir pathogène dans le risque de contamination d’une prothèse articulaire est donc certainement plus important que celui du streptocoque. (Kim et Weiss, 1993). Important ! La survenue d’une infection sur prothèse articulaire peut également être influencée par l’état pathologique du patient. Toutes les situations où il existe une diminution des défenses immunitaires (polyarthrite rhumatoïde, patients traités par immunosuppresseurs, corticothérapie, diabète) constituent un risque accru d’infection (American Dental Association, 2003).

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Il semble donc difficile de déterminer précisément les situations à risques. Le risque d’infection secondaire dépend essentiellement de quatre facteurs (fig. 6.1) : - la nature prothèse ; - la nature des micro-organismes impliqués ; - l’état général du patient ; - les risques liés à la bactériémie.

B - Suggestions pour la pratique endodontique Le dépistage et le traitement des foyers infectieux à distance, chez un patient porteur d’un implant articulaire, se font tout au long de la vie. Avant la pose d’une prothèse, l’ensemble des soins nécessaires à la remise en état de la cavité buccale doit être réalisé. Dans la mesure où, dans la plupart des cas, la pose d’une prothèse n’est pas une chirurgie urgente, il est préférable de réaliser les soins au moins 3 mois avant l’intervention. Si le patient est considéré comme « sain », tous les traitements peuvent être envisagés dans les conditions d’asepsie classique (champ opératoire étanche). En revanche, s’il présente un risque lié à son état général, les dents peu stratégiques ou ayant un pronostic incertain seront extraites sous antibioprophylaxie (Cottreel et al., 2006 ; Académie nationale de chirurgie dentaire, 2007). Après la pose de la prothèse, les recommandations par accord professionnel entre l’Association dentaire américaine et l’Académie américaine de chirurgiens de 2003 retiennent le délai de 2 ans comme période à risque. Les traitements endodontiques sur des dents stratégiques pourront être envisagés sous antibioprophylaxie tandis que pendant cette période, toute dent suspecte ou à pronostic réservé sera extraite avec les mêmes précautions. Au-delà de cette période « critique » de 2 ans, les traitements endodontiques pourront être envisagés ; se pose alors la question de la nécessité de l’antibioprophylaxie. Les patients porteurs de prothèse articulaire doivent-ils systématiquement recevoir une antibioprophylaxie ? À l’heure actuelle, les données scientifiques sont insuffisantes pour répondre de manière précise et péremptoire. Il existe en revanche des recommandations par accord professionnel entre l’Association dentaire américaine et l’Académie américaine de chirurgiens orthopédistes datées de 1997 et mises à jour en 2003. En l’absence de plus d’éléments scientifiques nous les retiendrons (American Dental Association, American Academy of Orthopedic Surgeons, 2003). Important ! L’antibioprophylaxie n’est pas indiquée pour les soins de routine, mais elle est recommandée dans toutes les situations où il existe un risque important de contamination des prothèses, c’est-à-dire lors de soins dentaires à haut risque de bactériémie réalisés chez certains patients dits à haut risque d’infection hématogène (fig. 6.4).

Figure 6.4 Fracture au niveau du fémur sur une prothèse orthopédique.

C - Controverses L’antibioprophylaxie chez le sujet porteur de prothèse articulaire reste cependant très controversée (indication, délai de l’intervention, choix de l’antibiotique). Les soins dentaires et notamment les traitements endodontiques entraînent théoriquement moins de bactériémie qu’un brossage de dents ou la mastication de chewing-gum mais ils sont soumis à une antibioprophylaxie. L’amoxicilline reste la référence dans quasiment toutes les recommandations pour la prévention de l’infection de la prothèse articulaire car son spectre est large mais, d’après Cioffi et al. (1988), la céphalosporine serait plus adaptée. Le délai de 2 ans après chirurgie comme période à risque est également un sujet à controverse et certains auteurs réduisent ce délai à plusieurs mois après l’intervention (Sandhu et al., 1997 ; Seymour et al., 2003 ; Scott et al., 2005).

IV - Diabète et endodontie Le diabète est la première cause non seulement de cécité avant 65 ans mais aussi d’amputations non traumatiques, une des principales causes de dialyse et une source importante de complications cardio-vasculaires. À ce jour, en France, plus de 2 millions de personnes sont traitées pour cette pathologie. Ce chiffre est en constante augmentation et est corrélé avec l’accroissement de la préva-

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lence de l’obésité. La prévalence du diabète augmente d’environ 3 % par an (www.diabete.fr). Le diabète se caractérise par un taux de sucre dans le sang (glycémie) trop élevé survenant lorsque l’organisme ne fabrique plus d’insuline ou qu’il ne l’utilise pas correctement. En l’absence d’insuline, le sucre entre mal dans le muscle et s’accumule dans le sang. Il existe deux types de diabètes (tableau 6.4) : celui de type 1 touche les sujets jeunes alors que celui de type 2 touche les personnes âgées de plus de 50 ans, souvent en situation de surpoids. Le dépistage du diabète se fait en mesurant le taux de sucre dans le sang. On parle de diabète lorsque la glycémie à jeun (le matin) est supérieure à 1,26 g/l lors de deux dosages consécutifs ou lorsque la glycémie est supérieure à 2 g/l, quel que soit le moment de la journée. En revanche, le suivi d’un patient diabétique se fait en mesurant un autre paramètre : l’hémoglobine glyquée (HBA1c). Celle-ci est réalisée tous les 3 ou 4 mois et reflète, l’équilibre des glycémies pendant une plus longue période que la glycémie à jeun (jusqu’à 6,5 %, le contrôle est optimal ; en dessous de 7 %, il est acceptable ; au-dessus de 8 % il est mauvais et il faut revoir le traitement).

A - Implications orales Le diabète peut entraîner différentes complications orales : - une xérostomie ; - des infections ; - un retard de cicatrisation ; - une augmentation de la fréquence et de la sévérité des lésions carieuses ; - une augmentation des risques de candidose ; - une gingivite ; - une parodontite.

B - Implications en endodontie Les patients diabétiques présentent une augmentation de la prévalence des parodontites apicales par rapport aux patients non diabétiques (Britto et al., 2003 ; Fouad, 2003). Les flambées infectieuses (flare-up) après traitement endodontique sont plus fréquentes chez les premiers (Fouad, 2003).

En revanche, peu de données relatives à la pathogenèse, à la progression et à la cicatrisation des lésions péri-apicales en relation directe avec le diabète sont disponibles. Les auteurs d’une étude rétrospective sur des cas traités non chirurgicalement (Fouad et Burleson, 2003) ont noté que le pronostic des dents atteintes de lésions endo-parodontales était inférieur, chez les patients diabétiques, à celui des nondiabétiques. Ils ont également remarqué que le pourcentage de réussite des traitements endodontiques était inférieur chez eux lorsqu’une lésion était décelable radiologiquement au début du traitement. Les lésions péri-apicales chez les patients diabétiques anciens sont, en moyenne, plus importantes en taille que celles des sujets diabétiques récents ou non diabétiques (Falk et al., 1989).

C - Conduite à tenir chez le patient diabétique Les patients diabétiques sont généralement suivis par leur médecin traitant en partenariat avec un diabétologue. Important ! Il est important de prendre contact avec l’un de ces deux médecins afin de connaître : - précisément le statut du patient (équilibré/non équilibré) ; - les éventuelles complications de la maladie (cardiaques, ophtalmologiques, nerveuses…).

Le patient équilibré est considéré comme un sujet sain. Les traitements endodontiques initiaux et les retraitements endodontiques peuvent être réalisés en respectant les précautions d’usage, notamment la mise en place du champ opératoire étanche. Il n’y a pas non plus de contre-indication à un traitement chirurgical (fig. 6.5 et 6.6). Pour le patient non équilibré chez lequel un traitement endodontique d’urgence est nécessaire, deux cas de figure sont possibles : - s’il s’agit d’un traitement initial sur une dent pulpée, le traitement peut être envisagé ; - s’il s’agit d’un traitement initial ou d’un retraitement sur une dent infectée présentant une lésion osseuse péri-apicale, l’antibioprophylaxie fondée sur le protocole de l’endocar-

Tableau 6.4 Les deux types du diabète. Type 1 (anciennement appelé diabète insulinodépendant ou diabète du sujet jeune)

Il représente environ 10 % des diabétiques et est causé par une destruction auto-immune des cellules bêta-pancréatiques Le pancréas ne fabrique plus d’insuline. L’unique traitement possible consiste à administrer des injections d’insuline et à suivre un régime alimentaire spécial Il survient surtout dans l’enfance et peut durer pendant toute la vie

Type 2 (anciennement appelé diabète non insulinodépendant ou diabète gras du sujet de plus de 50 ans)

Le pancréas fabrique de l’insuline en quantité insuffisante ou l’organisme utilise mal l’insuline (défaut des récepteurs de l’insuline) Ce diabète se retrouve surtout chez les adultes et se traite par un régime alimentaire, de l’exercice physique et, parfois, des médications orales ou l’injection d’insuline Sa prévalence augmente en raison de l’évolution des comportements : sédentarité et alimentation déséquilibrée favorisant un surpoids

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Figure 6.5 Retraitement endodontique avec dépose d’un instrument fracturé chez un patient diabétique de type 1 équilibré.

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Figure 6.6 Traitement d’une parodontite apicale chronique chez une patiente diabétique de type 1 équilibrée.

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V - Endodontie et VIH A - Données acquises sur l’infection par le VIH Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est un rétrovirus infectant l’homme et qui est responsable du syndrome d’immunodéficience acquise (sida). Celui-ci est défini par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) comme une « déficience acquise de l’immunité cellulaire par l’infection au VIH, caractérisée par une numération des lymphocytes T CD4+ inférieure à 200/mm3 ou à 15 % des lymphocytes totaux, et une sensibilité accrue aux infections opportunistes et aux néoplasmes malins » (www.oms.org). Important ! Transmis par plusieurs fluides corporels (sang, sécrétions vaginales, sperme et lait maternel), le sida est une pandémie ayant causé à ce jour la mort d’environ 28 millions de personnes, soit 8 000 par jour.

En France, 120 000 personnes sont porteuses du VIH et 6 500 personnes sont nouvellement contaminées tous les ans. Ces contaminations concernent de plus en plus les femmes. Si elles ne représentent que 20 % des cas de sida depuis le début de l’épidémie, plus de 42 % des nouvelles contaminations annuelles les concernent (www.invs.sante.fr). Une fois la séropositivité établie, un suivi régulier de l’infection doit être effectué pour assurer une bonne prise en charge de la maladie et, ainsi, évaluer au mieux l’état du malade. Deux facteurs sont pris en compte dans cette surveillance : - le taux de lymphocytes T4, pour définir le niveau de l’infection ; - la charge virale, indiquant le nombre de virions dans l’organisme et, par voie de conséquence, la vitesse de réplication du VIH dans l’organisme, permettant ainsi de prévoir l’évolution de l’infection. Le taux normal de lymphocytes T4 chez l’homme se situe entre 600 et 1 200/mm3. On considère que (CDC, mmwr 2006) : - jusqu’à 500 T4/mm3, le patient peut vivre dans des conditions normales et ne nécessite pas de traitement ; - entre 350 et 500 T4/mm3, un traitement antiviral est recommandé et la baisse de la charge virale est escomptée pour permettre une remontée du taux de lymphocytes T4 ; - en dessous de 200 T4/mm3, le patient est fortement immunodéprimé et a un risque important de souffrir de multiples maladies opportunistes liées au sida. L’infection par le VIH évolue en plusieurs phases qui peuvent se succéder dans le temps (fig. 6.7) :

1 200 1 100 1 000 900 800 700 600 500 400 300 200 100 0

Mort

Primo-infection Infection aigüe

Maladies opportunistes

Latence clinique

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0 3 6 9 12

Semaines

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

ARN viral par ml de plasma

dite infectieuse peut s’avérer nécessaire si le risque de bactériémie est élevé (forte septicité buccale, longueur de la durée du soin ). On privilégiera alors des traitements en une séance afin de ne pas multiplier les antibioprophylaxies.

Nombre de CD4 + lymphocytes T (cell/mm3)

Endodontie et état général

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Années

Figure 6.7 Les différentes phases de la maladie en fonction de la charge virale et du taux de lymphocytes.

- une primo-infection (de 50 à 75 % des cas) avec ou sans symptômes ; il s’agit de la phase de séroconversion qui suit la contamination ; - une phase de latence, parfois accompagnée d’un état de lymphadénopathie généralisée ; - une phase à symptômes mineurs de l’infection à virus de l’immunodéficience humaine ; - la phase d’immunodépression profonde, ou « stade de sida », généralement symptomatique. Dès la primo-infection, le virus se réplique activement dans l’organisme, avec une production quotidienne de 10 milliards de virions, entraînant la destruction d’environ 5 milliards de lymphocytes T CD4+. Cette réplication se stabilise, au bout de quelques semaines, à un niveau plus ou moins important selon les sujets. Le système immunitaire, hyperactivé, compense partiellement la destruction massive des lymphocytes T CD4+ en augmentant leur production. Mais l’infection à VIH persiste malgré tout et entraîne l’émergence et la sélection de virus mutants qui échappent à la réponse immune de l’hôte. Essentiel : pendant plusieurs années, les lymphocytes T CD4+ semblent se renouveler rapidement malgré leur destruction par le virus, jusqu’à ce que l’épuisement des organes lymphoïdes centraux (thymus) ne permette plus leur régénération. La destruction des lymphocytes T CD4+ est bien souvent due à l’hyperactivation de ces cellules, par interaction avec certaines structures du virus, et non à une destruction directe par le VIH. Après 10 à 15 ans d’évolution spontanée sans traitement, le sujet est immunodéprimé (stade sida), des pathologies infectieuses ou tumorales rares (dites opportunistes) surviennent et conduisent au décès.

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Actuellement, les traitements antirétroviraux évitent ou retardent l’évolution vers le stade sida en maintenant les niveaux de réplication du virus le plus bas possible. Près d’un tiers des patients infectés par le VIH sont également infectés par le virus de l’hépatite C. Cette co-infection n’est pas sans conséquences puisqu’elle est devenue la première cause de mortalité chez ces patients (Singal et al., 2009).

B - Répercussions orales et endodontiques Sur le plan dentaire, la séropositivité en tant que telle ne prédispose pas directement à la maladie carieuse. En revanche, l’hyposialie consécutive à la prise de certains médicaments psychotropes favorise la formation de lésions carieuse cervicales (Birnbaum 1995 ; Hegarty et al 2008 ; Cavasin Filho et al., 2009). Important ! Il n’existe pas de complications spécifiques directement liées au sida en rapport avec un acte endodontique (Suchina et al., 2006). Le pronostic des traitements endodontiques n’est pas affecté chez les patients porteurs du virus (Shetty et al., 2006, Alley et al., 2008). Il n’existe donc pas de contre-indication aux traitements endodontiques initiaux et aux retraitements endodontiques, ni à l’anesthésie locale ou locorégionale (Pourriat et al., 2001).

C - Conduite à tenir Le contact avec le médecin traitant est important afin de préciser : - le taux sanguin de lymphocytes CD4+ (< 200/mm3 = risque infectieux majeur) ; - la charge virale ; - la numération des plaquettes ; - la numération des polynucléaires neutrophiles (< 800/mm3 = risque infectieux majeur) ; - la nature du traitement médicamenteux en cours. Remarque : lorsque le risque infectieux est réel, notamment en cas de neutropénie sévère, il faudra envisager de réaliser les soins endodontiques sous antibioprophylaxie.

En cas de bilan d’hémostase perturbé et/ou de fonctions immunitaires perturbées, la chirurgie endodontique est contre-indiquée.

VI - Endodontie et immunodéficience médicamenteuse Il existe trois principales situations dans lesquelles le chirurgien-dentiste peut être amené à prendre en charge des patients sous traitement immunosuppresseur. Le patient : - a bénéficié d’une allogreffe d’organe ou de cellules souches hématopoïétiques (CSH) ; - a besoin d’un traitement de fond pour une maladie auto-immune ; - a besoin d’un traitement de fond pour une maladie inflammatoire chronique. Les complications odontostomatologiques liées à un traitement immunodépresseur ou immunosuppresseur sont principalement dominées par des infections fongiques ou virales, des leucoplasies chevelues, des lésions cancéreuses, des gingivites, voire des ulcérations. Du point de vue des effets secondaires, on peut noter la classique hyperplasie gingivale sous traitement par cyclosporine associée à un inhibiteur calcique (Nifédipine®). Qu’en est-il exactement des complications endodontiques chez ces patients ? Actuellement, aucune étude ne montre de corrélation certaine entre ce type de traitement et des complications endodontiques inflammatoires ou infectieuses (Dodds et al., 1989 ; Teixeira et al., 2000). Dans ces conditions, quelle peut être la meilleure conduite à tenir avec ces patients ? La première démarche consiste à prendre contact avec le médecin traitant, afin de connaître les pathologies dont souffrent le patient et la nature de son traitement. En cas de greffe, il est recommandé d’effectuer les soins, notamment endodontiques, à distance de la greffe. Important ! Le principe de précaution faisant souvent loi, lorsqu’il y a allogreffe d’organe, le patient doit dès lors être placé sous antibioprophylaxie pour tout acte endodontique (Little et al., 1997).

En dehors de ces allogreffes, le traitement initial et le retraitement n’imposeront pas de précautions particulières. En revanche, en cas de chirurgie endodontique, notamment si le patient est sous glucocorticoïdes, une prescription antibiotique s’impose. Une attention particulière sera portée aux greffés rénaux, pour lesquels certains médicaments pourraient être néphrotoxiques (Bots et al., 2006 ; Grassi et al., 2006). Plus généralement, il faut être très vigilant sur les interactions médicamenteuses entre traitement immunosuppresseur et traitement à visée odontostomatologique (tableau 6.5).

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Tableau 6.5 Interactions médicamenteuses entre les principaux médicaments immunosuppresseurs et des médicaments utilisés en odontologie.

Famille (spécialité)

Interactions

Macrolides : • érythromycine (Érythrocine®), josamycine (Josacine®), spiramycine (Rovamycine®) • roxithromycine (Rulid®), clarithromycine (Zeclar®), azythromycine (Zithromax®)

Inhibiteurs de la calcineurine et rapamycine

Amphotéricine B (Fungizone®) Aciclovir (Zovirax®, Activir®)

Spécialités

Effet

Cyclosporine A (Sandimmum®, Néoral®)

Immunosuppression augmentée

FK 506 tacrolimus (Prograf®)

Immunosuppression augmentée

Inhibiteurs de la calcineurine et rapamycine

FK 506 tacrolimus (Prograf®)

Synergie néphrotoxique

Antiprolifératifs

Mycophénolate mofétil (Cellcept®)

Concurrence au niveau de la sécrétion tubulaire. Si insuffisance rénale, augmentation de concentration des 2 molécules

VII - Conclusion Dans le domaine médical, en 7 ans, 50 % des connaissances deviennent obsolètes. C’est notamment pour cette raison que la formation continue régulière s’impose comme une évidence. Se pose en revanche le problème de pratiques qui, très souvent, ne sont pas assises sur des données scientifiques à niveau de preuve élevé ; c’est le cas des interrelations entre l’état général et l’endodontie. Dans ce concept, le principe de précaution prévaut le plus souvent. L’absence de mesure d’efficacité de nos pratiques peut néanmoins engendrer des effets négatifs tels que le développement de résistance aux antibiotiques ; celle-ci peut rester individuelle

mais poser également un problème de santé publique. Le risque d’infection focale en est un très bon exemple ; les mesures prises depuis des années n’ont pas réduit le nombre d’endocardites infectieuses. Néanmoins, l’absence de preuve de haut niveau ne doit pas conduire le praticien à s’abstenir de toute précaution. L’objectif de ce chapitre était de rappeler les éléments de réflexion afin que chacun puisse prendre ses décisions en toute connaissance de cause, tout en gardant à l’esprit que les recommandations émises par les experts doivent toujours s’appliquer.

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Endodontie

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7 Microbiologie et endodontie F. PEREZ

L’avancée des connaissances en microbiologie endodontique a été le résultat de progressions technologiques dans les techniques de prélèvement, de culture et, récemment, de biologie moléculaire.

La contamination bactérienne de l’endodonte par les microorganismes a été mise en évidence dès la fin du XVIIe siècle par van Leeuwenhoek et notamment l’invasion des tubuli dentinaires par les travaux de Miller à la fin du XIXe siècle (Miller, 1890). Il fut le premier à observer la relation entre bactéries et infection endocanalaire. Plus tard, ce sont les travaux de Kakehashi (Kakehashi et al., 1965), qui ont contribué à comprendre l’étiologie de la parodontite d’origine endodontique en montrant qu’en condition axénique, quand des pulpes de rats étaient laissées ouvertes à la cavité buccale, elles restaient vitales et ne provoquaient pas l’apparition de lésions au niveau apical ; toutefois la présence de bactéries dans la cavité buccale de rats conventionnels non germ-free dans les mêmes conditions d’exposition pulpaire aboutissait, chez ces derniers, à une nécrose pulpaire et à l’apparition de lésions au niveau péri-apical. Puis ce sont Möller (Möller, 1966 ; Möller et al., 1981), Fabricius (Fabricius et al., 1982a) et Sundqvist (Sundqvist, 1976) qui ont amélioré la compréhension des mécanismes bactériens en montrant notamment que seule une pulpe nécrosée et infectée pouvait être à l’origine d’une pathologie péri-apicale. Cela a permis de déterminer le rôle essentiel des micro-organismes dans l’étiologie, la mise en place et la persistance des parodontites apicales d’origine endodontique. Cette dénomination de parodontite apicale est liée à la localisation de ces lésions inflammatoires périradiculaires d’origine endodontique (LIPOE) qui se mettent en place généralement près de l’extrémité radiculaire, en regard du foramen, principale voie de communication entre l’endodonte et le parodonte. En effet, bien qu’il ait été démontré que les facteurs chimiques et physiques sont capables d’induire une inflammation au niveau pulpaire et péri-apical, le rôle des agents microbiens est essentiel dans la progression et l’installation de ces lésions péri-apicales. L’infection de l’endodonte constitue l’élément déterminant pour que se produise l’irritation des tissus péri-apicaux. Les micro-organismes tendent à se loger dans des zones spécifiques du système canalaire nécrosé qui garantissent leur survie ainsi que le pouvoir d’exprimer leurs facteurs de pathogénicité. Ils peuvent alors s’y agglutiner, pénétrer et coloniser les tissus touchés. Les micro-organismes situés

dans la zone apicale du canal sont bordés par des tissus périapicaux enflammés, une zone d’accumulation de polynucléaires neutrophiles et des couches de tissu épithélial situé au niveau du foramen apical. C’est le résultat du système de défense mis en place et entretenu par l’organisme pour limiter, voire empêcher, la dissémination de l’infection. Il existe ainsi un équilibre entre l’agent d’agression et l’hôte qui aboutit à l’apparition d’une inflammation de type chronique autour de la zone infectée. L’infection d’une pulpe peut donc résulter de deux processus : - une nécrose septique de la pulpe par pénétration bactérienne dans l’endodonte ; - une infection secondaire d’une pulpe nécrosée (la pulpe se nécrose puis les bactéries colonisent l’endodonte). Quelle que soit la situation, les bactéries expriment leur pouvoir pathogène par trois aptitudes : - la capacité de coloniser l’endodonte ; - la capacité de détruire les tissus ; - la capacité d’échapper aux défenses propres à l’espace endodontique. Il existe différents types d’infections endodontiques en relation avec des conditions cliniques différentes. La parodontite apicale d’origine endodontique est principalement causée par une infection microbienne localisée dans le canal radiculaire. Les manifestations cliniques initiales peuvent être douloureuses ou non (généralement appelées respectivement « aiguës » ou « chroniques »). Si l’infection est secondaire ou persistante, elle sera à l’origine de lésions périradiculaires chroniques ou secondaires caractérisées par une symptomatologie persistante, un exsudat ou un échec du traitement endodontique. L’apparition d’une infection endodontique dépend d’un équilibre fragile entre les agents agresseurs que sont les bactéries et les mécanismes de défense de l’hôte et la thérapeutique passera à la fois par un contrôle de l’infection microbienne dans le canal et par une non-recontamination de l’endodonte en évitant que d’autres agents bactériens de la cavité buccale ne pénètrent à l’intérieur du canal. La compréhension de la microbiologie de l’endodonte est le résultat de nombreuses évolutions au cours du temps. Traditionnellement, les cultures effectuées à partir de prélèvements intracanalaires permettaient d’obtenir une image des espèces bactériennes présentes au moment du prélèvement

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dans un canal infecté et supposées jouer un rôle important dans la pathogenèse de la parodontite apicale. Progressivement, les techniques de biologie moléculaires ont été adaptées à la spécificité de la flore endodontique, permettant ainsi de s’affranchir des techniques de culture, sources d’approximation. De nouvelles espèces bactériennes et de nouveaux pathogènes, non cultivables, ont ainsi pu être mis en évidence. Cette approche a notamment permis de confirmer et de renforcer la notion d’associations d’espèces en présence d’une parodontite apicale (Siqueira et Roças, 2005). De plus, la notion de biofilm canalaire a souvent été négligée à cause du fait que les techniques de prélèvement (par pointes de papier) ne permettaient de recueillir que les bactéries planctoniques (flottant librement dans le canal) et pas celles adhérant au biofilm. L’objectif de ce chapitre est de faire le point sur l’état actuel des connaissances en microbiologie endodontique en décrivant les notions clés qui régissent la colonisation de l’endodonte, les interactions bactériennes et les modèles de relations microbiennes pouvant s’établir lors de la formation d’un biofilm canalaire. Enfin, il tentera d’identifier les différents types d’infections endodontiques et les modifications de la composition de la flore qui peuvent en résulter et il abordera les difficultés techniques d’analyse pouvant influencer les résultats et leurs interprétations.

I - Voies de contamination Dans la cavité buccale, quelque 800 espèces bactériennes peuvent cohabiter. Des zones sont plus susceptibles que d’autres d’être colonisées par les bactéries et constituent des niches. On notera notamment, parmi celles-ci, la muqueuse orale, le dos de la langue, le sillon gingival, les surfaces dentaires, les restaurations fixes ou amovibles et la salive. Les tissus durs de la dent agissent comme une barrière mécanique qui évite l’invasion microbienne vers la pulpe. Quand cette barrière est détruite, de façon partielle ou complète, les micro-organismes peuvent pénétrer et induire une inflammation pulpaire, puis sa nécrose avec la possibilité d’atteindre les structures péri-apicales. Au stade de la nécrose pulpaire, les bactéries vont coloniser l’endodonte. Plusieurs voies d’accès sont possibles (fig. 7.1).

A - Par ouverture de la chambre pulpaire La voie la plus fréquente de pénétration des micro-organismes de la flore buccale est transcoronaire ; elle permet aux bactéries de la salive et de la plaque dentaire d’accéder directement à l’endodonte. Cette communication est la résultante d’une carie, d’un traumatisme concernant la pulpe ou d’une manœuvre iatrogène.

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Figure 7.1 Voies de contamination bactérienne de l’endodonte.

À partir d’une cavité de carie, les bactéries présentes dans la lésion carieuse vont pénétrer dans les tubuli des couches dentinaires sous-jacentes et gagner ainsi l’endodonte (fig. 7.1 [1]). L’ouverture des tubuli peut être provoquée par : - une carie ou une fracture dentinaire à distance de la pulpe ; - la mise à nu des tubuli après taille des cavités, dans un milieu contaminé (salive) ; - des restaurations défectueuses, non étanches (fig. 7.1 [2]) ; - l’attrition due à la mastication ou l’abrasion ; - une dénudation radiculaire (par suite d’un surfaçage-curetage agressif par exemple). Cependant, les nécroses de la pulpe directement liées à une récession gingivale n’ont jamais pu être mises clairement en évidence (voir chapitre 15). Essentiel : les tubuli représentent la voie principale de colonisation de l’endodonte à partir d’une dentine cariée. On sait que le diamètre des tubuli dentinaires varie de 1 à 3 µm et qu’il est plus important chez le sujet jeune que chez le sujet âgé et à proximité pulpaire. Or, la taille moyenne des bactéries est de l’ordre du micron, voire inférieure. Les bactéries ont donc la capacité de coloniser la dentine en profondeur sur plusieurs centaines de microns, par l’intermédiaire de ses tubuli (Perez et al., 1993a) (fig. 7.2 et 7.3).

Les bactéries progressent par division plutôt que par déplacement autonome et leur pénétration peut être facilitée par la pression des matériaux d’obturation, des ciments de scellement ou par la présence ou non de boue dentinaire (Perez et al., 1993a et 1996).

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Figure 7.2 Bacilles et cocci sur la paroi canalaire (a) et pénétrant les tubuli (b) (microscope électronique à balayage).

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Figure 7.3 Streptococcus sanguis colonisant les tubuli dentinaires (microscope électronique à balayage).

Les tubuli servent à la fois de canaux de diffusion pour des substances exogènes ou d’invasion pour les bactéries de la cavité buccale. Des éléments comme le fluide dentinaire, la sclérose des tubuli, la formation de dentine réactionnelle et la réponse inflammatoire permettent au complexe dentinopulpaire de lutter contre l’invasion bactérienne (Cooper et al., 2010 ; Simon et al., 2009). À côté de la barrière physique que constituent la dentine et l’émail, la défense de l’hôte au niveau pulpaire est assurée par trois types de cellules immunocompétentes : les cellules dendritiques, les macrophages et les lymphocytes T. Ces derniers, bien que moins nombreux que les autres cellules, participent avec les macrophages à l’élimination des bactéries par les interactions qu’ils établissent. La cellule dendritique, en fixant les antigènes protéiques « étrangers » à sa surface, permet leur dégradation et leur exposition (ou présentation) à des lymphocytes T4 pulpaires qui activent alors les cellules de l’immunité locale : les lymphocytes B et les macrophages (Farges et Magloire, 2001). Cependant, si les moyens de défense de

l’hôte sont débordés, la progression de la pathologie pulpaire se met en place, passant du stade de pulpite à la nécrose, puis à l’infection de la chambre pulpaire et du système canalaire. Cette progression se fait ensuite en direction des tissus périradiculaires et une pathologie inflammatoire péri-apicale s’établit (Love, 2009 ; Perez et al., 1993a). Cette colonisation des tubuli est cependant soumise à plusieurs facteurs : une adhésion bactérienne aux tissus hôtes par l’intermédiaire de Fimbriae ou d’adhésines puis une coopération entre les bactéries une fois qu’elles ont commencé à adhérer. Elles doivent aussi être capables d’utiliser les nutriments disponibles, d’affronter les autres espèces et de lutter contre les moyens de défense de l’hôte. Lorsque la division et la croissance se produisent, les bactéries s’accumulent dans différents sites et l’organe est alors colonisé. Outre les nombreuses adhésines, l’adhésion des bactéries de la cavité buccale à la dentine se fait par l’intermédiaire de glycoprotéines ou des dépôts salivaires. De plus, les streptocoques présentent une forte affinité pour le collagène I, composant

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dominant de la structure protéique de la dentine (Love et al., 1997). La colonisation des tubuli sera ensuite dépendante de l’apport nutritionnel disponible et donc du degré de diffusion des substances et de la perméabilité dentinaire (Love, 2007). Les bactéries entrent alors en coopération ou en compétition pour envahir les tubuli ; c’est ainsi que Porphyromonas gingivalis envahit les tubuli quand il coopère avec Streptococcus gordonii mais jamais en présence de Streptococcus mutans. De même, Prevotella intermedia seul ne pénètre pas dans les tubuli en culture pure alors que, associé à Streptococcus sanguis, il peut les envahir profondément (fig. 7.4) (Perez et al., 1993b).

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Le contenu des tubuli et, notamment, les éléments mis en jeu lors de la réaction inflammatoire tels que les IgG, l’albumine ou le fibrinogène peuvent, in vitro, diminuer le flux du fluide dentinaire et inhiber l’invasion bactérienne des canalicules en réduisant la perméabilité dentinaire et en empêchant physiquement la progression d’autres bactéries (Love, 2002 ; Pashley et al., 1982). De plus, le mode de groupement en amas de certaines espèces comme Actinomyces naeslundii peut empêcher la migration intratubulaire alors que la taille initiale de la bactérie seule est inférieure au diamètre du tubulus (fig. 7.5) (Perez et al., 1993b).

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Figure 7.4 a. Prevotella intermedia à l’entrée des tubuli (microscope électronique à balayage). b. Flore mixte (P. intermedia et S. sanguis) colonisant les tubuli. Histologie (coloration de Brown et Brenn).

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Figure 7.5 a. Actinomyces naeslundii sur la paroi canalaire (microscope électronique à balayage). b. A. naeslundii (en violet) colonisant la paroi sans envahissement des tubuli .Histologie (coloration de Brown et Brenn).

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B - Par des anomalies de la dent La pénétration bactérienne peut aussi se faire par des fêlures de l’émail ou de la dentine et engendrer des répercussions pulpaires plus ou moins directes. Toutes les malformations (fissures, fêlures, érosions, abrasions) (fig. 7.1 [3]) qui ouvrent les tubuli au milieu salivaire sont susceptibles de favoriser une agression bactérienne de la pulpe mais l’infection bactérienne est en général limitée par le potentiel de défense pulpaire (voir chapitre 4). Si la dent est indemne de toute lésion, d’autres voies de pénétration sont néanmoins possibles.

C - Autres voies de communication 1 - Par une lésion du parodonte Les bactéries présentes dans la poche peuvent théoriquement rejoindre l’endodonte par les canaux accessoires et/ou le foramen apical (fig. 7.1 [4]) (voir chapitre 15). 2 - Par voie générale, via la circulation sanguine, par anachorèse (fig. 7.1 [5]) Cette voie est toujours un sujet de controverse mais une bactériémie transitoire peut être produite par des traumatismes, des procédures parodontales, au cours desquels les microorganismes circulants sont attirés vers le tissu pulpaire déjà enflammé et peuvent le coloniser. La bactériémie produite permet le passage de germes par l’orifice canalaire depuis l’extérieur vers l’intérieur de la cavité endodontique où ils se développent ; la nécrose de la pulpe, d’abord stérile (nécrobiose), s’infecte secondairement par anachorèse. Un traumatisme sans fracture, ayant entraîné une mortification aseptique, peut être suivi d’une fixation de bactéries véhiculées par le sang ; ainsi explique-t-on la présence d’une infection bactérienne dans des dents indemnes de toute lésion mais ayant des antécédents de traumatisme. À l’origine de cette bactériémie, on trouve le plus souvent des foyers infectieux bucco-dentaires, aigus ou chroniques, tels que les poches parodontales, les abcès alvéolaires… La fixation bactérienne peut se produire dans les 30 minutes qui suivent la bactériémie si la pulpe présente une inflammation. La contamination primitive de la pulpe par voie sanguine (pulpite hématogène ou gangrène) semble exceptionnelle, elle n’apparaîtrait que dans des cas de maladie générale pyogène ; les autres cas ne seraient que des coïncidences. La notion de bactériémie est bien connue chez l’humain. Cependant, les bactéries sont généralement éliminées de la circulation sanguine et le fait que certaines espèces sont rarement retrouvées dans les dents traumatisées sème un doute sur la possibilité d’anachorèse comme voie de contamination d’une pulpe nécrosée. D’une manière générale, on peut dire que l’infection endodontique d’une dent indemne de toute lésion est rare car le système de défense immunitaire est très performant ; il

est exceptionnel que les bactéries survivent et atteignent la pulpe par le courant sanguin du parodonte. Malgré leur intégrité macroscopique apparente, les dents peuvent toutefois présenter des microtraumatismes qui pourraient expliquer le passage des bactéries jusqu’à la pulpe.

II - Spécificités de la flore endodontique par rapport à la flore buccale Alors que plusieurs centaines d’espèces bactériennes peuvent coloniser de façon commensale la cavité orale, la flore buccale a la particularité de n’en dénombrer qu’une centaine par individu. L’endodonte infecté n’en compte que 20 à 40 ; ce nombre a été confirmé par l’utilisation de techniques sophistiquées. La sélection d’espèces qui s’opère est conditionnée par de nombreux éléments. L’infection endodontique est le résultat d’un déséquilibre entre les bactéries de la flore buccale ayant pénétré les tubuli dentinaires habituellement coronaires et les moyens de défense mis en place par l’organisme. L’écologie du canal dépend de déterminants écologiques généraux, tels que les nutriments, le taux d’oxygène et le potentiel d’oxydoréduction, liés aux conditions spécifiques de l’endodonte et qui permettent d’opérer une sélection bactérienne entre les espèces présentes, spécifiques de l’environnement canalaire. Cette infection est généralement confinée au canal ; elle peut néanmoins s’étendre par les tubuli dentinaires et les canaux latéraux et accessoires du réseau canalaire, voire s’extérioriser dans le péri-apex et déclencher une réaction inflammatoire aiguë (parodontite apicale aiguë), générer une infection extra-radiculaire (actinomycose péri-apicale par exemple), voire une ostéomyélite (Saleh et al., 2004).

A - Conditions de l’infection endodontique Pour qu’un micro-organisme atteigne son objectif, les conditions suivantes doivent être remplies : - les micro-organismes doivent être présents en quantité suffisante pour provoquer et entretenir une lésion péri-apicale (LIPOE, lésions inflammatoires périradiculaires d’origine endodontique) ; - ils doivent posséder des facteurs de pathogénicité qui seront exprimés pendant le processus infectieux ; - ils doivent être localisés spatialement dans le canal radiculaire pour que ces facteurs de pathogénicité atteignent les tissus péri-apicaux ; - le canal doit permettre la survie et la croissance des microorganismes ;

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- les relations antagonistes entre ces derniers doivent être limitées ; - l’hôte peut se défendre en inhibant la dissémination de l’infection, ce qui peut aboutir à des atteintes du tissu péri-apical (Baumgartner et al., 2003 ; Khemaleelakul et al., 2006 ; Siqueira, 2002 ; Siqueira et al., 2002).

B - Déterminants écologiques Les micro-organismes de la flore orale cohabitent dans des écosystèmes primaires réglés par une série de facteurs connus comme les déterminants écologiques qui sont de cinq types : physico-chimiques, d’adhésion, d’agrégation et de coagrégation, et nutritionnels, indispensables à la survie et à la persistance de bactéries buccales dans un environnement canalaire.

1 - Facteurs d’adhésion, d’agrégation et de coagrégation a - Adhésion C’est la relation existant entre les micro-organismes et l’hôte qui permet la colonisation des tissus, première étape indispensable au développement d’une pathologie. b - Autoagrégation et coagrégation Il s’agit de l’association entre des bactéries d’une même espèce ou d’espèces différentes qui leur permet de s’accumuler, de former des colonies et d’échapper aux défenses immunitaires de l’hôte. Les bactéries des infections endodontiques réalisent des coagrégations et des autoagrégations (Khemaleelakul et al., 2006). Parmi les espèces les plus communes de la flore endodontique, on retrouve, notamment, Fusobacterium nucleatum qui montre une grande affinité à se coagréger in vitro avec la majorité des autres bactéries de la cavité orale. Dans les biofilms, les bactéries coagrégées pourraient transférer du matériel génétique et ainsi des facteurs de virulence. D’autres facteurs écologiques importants déterminent le succès ou l’échec de la colonisation des micro-organismes dans le système canalaire ainsi que leur survie et leur croissance, ce sont les facteurs physico-chimiques.

2 - Facteurs physico-chimiques a - Humidité L’humidité est apportée par la salive et le fluide gingival. Les bactéries en dépendent pour l’échange de nutriments, les réactions métaboliques et l’élimination de produits inhibiteurs de déchets. b - pH Dans la cavité buccale et dans des conditions normales, le pH oscille entre 6,7 et 7,5 mais il est soumis à des variations qui affectent le métabolisme bactérien. Le pH pulpaire normal est de 7,2 ; il descend à 5,3 au stade de la nécrose par forma-

tion d’acide lactique par les germes anaérobies facultatifs. L’acidose tend ensuite à disparaître pour faire place à un milieu neutre, voire alcalin, favorable aux germes anaérobies. c - Température La température buccale est proche de 37 °C mais tend à varier transitoirement par l’ingestion d’aliments chauds ou froids, ce qui permet d’éliminer des micro-organismes de manière transitoire. d - Potentiel d’oxydoréduction L’habitat des germes anaérobies est pauvre en oxygène et en potentiel d’oxydoréduction diminué ; c’est la conséquence de l’activité métabolique des micro-organismes qui consomment de l’oxygène par leur respiration. Cela permet une sélection des micro-organismes anaérobies stricts et de quelques anaérobies facultatifs ainsi que, beaucoup plus rarement, des aérobies stricts. L’oxygène entrant dans le canal par la salive sera consommé par les anaérobies facultatifs. Ces bactéries tolèrent la présence d’oxygène grâce à leurs enzymes qui catalysent l’élimination des produits toxiques. Cet environnement assure une prédominance des anaérobies stricts dans des biofilms denses.

3 - Facteurs nutritionnels La flore de l’endodonte obtient ses nutriments de trois sources différentes : - endogène, constituée par les tissus ou les sécrétions de l’hôte (tissu pulpaire nécrosé, diffusion de l’exsudat inflammatoire à travers le foramen apical, les canaux latéraux et les tubuli dentinaires ouverts) ; - exogène, par le régime alimentaire ; - interbactériennes, par d’autres micro-organismes. Tous ces éléments fournissent le minimum nécessaire en carbone, azote, sels et énergie ainsi que les éléments spécifiques tels que les acides aminés, les nucléotides, les vitamines et l’hémine (Sundqvist, 1994). La dégradation de macromolécules comme les protéines ou les glycoprotéines fournit également des nutriments, par l’action concertée des enzymes relarguées par les différentes espèces de la communauté microbienne. Les hydrates de carbone servent de nutriments et de source d’énergie pour beaucoup d’habitants du biofilm. Les organismes du biofilm peuvent aussi bénéficier des chaînes alimentaires internes microbiennes ou de produits de fin de métabolisme tels que l’ammoniac (NH3) et le dioxyde de carbone (CO2), car les acides organiques d’une espèce peuvent servir de nutriments à d’autres espèces. Comme la quantité d’hydrates de carbone directement disponible ou libérée par la dégradation des glycoprotéines est faible, la croissance des micro-organismes dépendant de cette source d’énergie est limitée. Inversement, le développement des micro-organismes utilisant des dégradations protéolytiques ou d’acides aminés est favorisé. C’est ainsi qu’une forte proportion de bactéries protéolytiques est présente dans le microbiote endodontique. Les conditions de nutrition dans le système canalaire semblent donc être assez

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semblables à celles des biofilms dentaires sous-gingivaux (Svensäter et al., 2010). Remarque : la persistance de bactéries, notamment dans les isthmes non préparés, empêche un scellement hermétique du réseau canalaire et laisse, outre des éléments nutritifs, un espace disponible pour une nouvelle colonisation bactérienne.

L’élimination des tissus nécrosés intracanalaires permet de contrôler le processus inflammatoire apical, ce qui conduit à réduire la source du nutriment. Néanmoins, certains microorganismes peuvent alors survivre à de tels environnements hostiles en induisant une réponse de privation et en régulant leur équilibre métabolique de la multiplication vers l’acquisition d’une énergie de survie (Giard et al., 1997). Ils adoptent un état de « dormance » permettant la survie des bactéries dans les environnements canalaires dépourvus de nutriments, comme nous le verrons pour Enterococcus fæcalis (Chavez de Paz et al., 2008). D’autres facteurs peuvent assurer une protection de l’hôte ou, au contraire, contribuer à son déséquilibre par l’intermédiaire d’interactions microbiennes.

4 - Protecteurs de l’hôte Les protecteurs de l’hôte sont tous les facteurs qui limitent, par leur présence, la pénétration et la colonisation bactérienne ; dans la cavité buccale, il s’agit de l’intégrité des muqueuses et du tissu dentaire, de la mastication, de la déglutition, des tissus lymphoïdes et de la salive par son action mécanique, chimique et immunologique. 5 - Interactions bactériennes De nouveaux éléments de sémantique ont été introduits en microbiologie ces dernières années. Si on parlait avant de microflore correspondant à l’ensemble des micro-organismes appartenant à l’écologie d’un milieu généralement humide, on définit dorénavant un microbiote comme « une population de micro-organismes vivant en accord avec l’hôte » et un microbiome comme « l’aire de vie du microbiote », ce dernier correspondant au site où les espèces prédominent à la surface ou à l’intérieur d’un organisme vivant (Filoche et al., 2010). Important ! Ces définitions font intervenir des notions de communauté bactérienne et, donc, d’interaction fonctionnelle entre les micro-organismes et entre ces derniers et l’hôte, comme le commensalisme ou la symbiose.

Les membres d’une communauté bactérienne entretiennent entre eux des rapports complexes véhiculés par des interactions qui peuvent être passives, actives, ou encore positives, négatives ou neutres. Dans les interactions passives, la plus fréquente est la compétition inter-espèces ou intra-espèces pour une ressource commune comme des nutriments ou un site d’attachement.

Une compétition entre deux espèces peut aussi être active quand l’une interfère directement sur le métabolisme de l’autre (par exemple, production de bactériocines inhibant la croissance de bactéries concurrentes). Des populations bactériennes peuvent aussi partager une même ressource ou agir en synergie ; deux souches ou plus peuvent coopérer pour métaboliser une ressource indispensable à la croissance de l’ensemble de la communauté. Les relations entre les espèces sont classiquement définies comme : - positives. Ce sont des relations dans lesquelles 2 microorganismes retirent un avantage de l’association. On parle alors de mutualisation ou de symbiose ; - neutres. Dans cette relation, aucune espèce n’est touchée ; l’une peut tirer un avantage de l’autre mais sans lui nuire. Ce sont des micro-organismes qui maintiennent une relation commensale avec un autre mais qui, dans certaines conditions, comme une diminution dans la capacité de défense de l’hôte, peuvent établir une relation de parasitisme, voire de développement d’une pathologie à la suite de l’introduction d’un facteur extrinsèque (par exemple une antibiothérapie) ; - négatives. Il s’agit de la situation où l’un des micro-organismes est affaibli par la présence d’un autre. La principale relation négative est l’antagonisme qui survient quand un micro-organisme empêche la croissance d’un autre, en obtenant ainsi un avantage écologique puisqu’il diminue la concurrence. Cela est obtenu par la production de bactériocines qui sont des substances inhibitrices de la croissance d’autres bactéries, parmi lesquelles on peut citer les mutacines, bactériocines produites par quelques souches de S. mutans oraux. Le parasitisme est également une autre relation négative dans laquelle une des espèces vit dans ou sur l’autre en obtenant le bénéfice de l’hôte. Ainsi, les interactions microbiennes positives (mutualisme, commensalisme et synergie) ou négatives (compétition, parasitisme et antagonisme) peuvent significativement réguler la présence de différentes espèces microbiennes dans une même niche et elles sont absolument essentielles dans le processus de colonisation de l’hôte. Chaque interaction peut revêtir différents aspects qui régiront les relations entre espèces d’une même communauté, soit : - la synergie (coagrégation, maintenance d’un environnement anaérobie, complémentation enzymatique pour dégradation commune des macromolécules, chaînes alimentaires, défense commune) ; - l’antagonisme (compétition pour l’espace et les nutriments, produits métaboliques inhibiteurs, bactériocines).

6 - Modèles de relation microbienne au niveau endodontique Important ! Au niveau microbien, il existe donc une synergie entre les espèces bactériennes pour déterminer la survie ou l’élimination des différentes espèces et aboutir à une véritable sélection bactérienne et à un type de microflore déterminé.

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Dans le canal infecté, des relations synergiques, conditionnées par les besoins nutritionnels, s’établissent entre les bactéries. Par exemple, Wolinella recta a besoin de fumarate qui ne lui est pas fourni par l’écosystème buccal ; elle est donc dépendante des bactéries productrices de formate et de celles capables de donner des acides aminés à partir des protéines (Peptostreptococcus micros ou Porphyromonas endodontalis). Inversement, l’accumulation de produits de certaines bactéries peut exercer un effet antagoniste sur d’autres : l’ammoniac, par exemple, est toxique pour certaines bactéries à forte concentration mais est une source d’azote indispensable pour d’autres (fig. 7.6). Plusieurs associations bactériennes dans les canaux de dents nécrosées ont été rapportées, notamment entre F. nucleatum et P. micros, Selenomonas sputigena, Campylobacter rectus et P. endodontalis. P. intermedia présente des affinités pour P. micros, Peptostreptococcus anaerobius et Eubacterium spp., tandis que sa croissance semble inhibée par P. endodontalis. Toutes les associations bactériennes présentes dans le système canalaire devraient théoriquement être pathogènes car elles peuvent induire une parodontite apicale avec destruction osseuse. Cependant, certaines le sont plus que d’autres, et quelques associations de bactéries s’avèrent plus pathogènes que d’autres, par exemple la cohabitation de Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium et Peptostreptococcus. Ces relations sont aussi prépondérantes dans l’organisation d’un biofilm bactérien et des biofilms canalaires. Dans les biofilms, les membres d’une communauté microbienne sont activement impliqués dans une vaste gamme d’interactions métaboliques moléculaires et physiques essentielles pour l’attachement, la croissance et la survie des espèces sur un site, permettant aux micro-organismes de persister dans un environnement hostile. Les organismes bactériens à la surface du biofilm peuvent aussi réaliser une protection pour les bactéries des couches plus profondes. Tous les membres de la communauté peuvent

Fusobacterium Eubacterium Bacteroides Peptostreptococcus

Capnocytophaga Eikenella corrodens

Porphyromonas endodontalis Porphyromonas gingivalis Prevotella intermedius

Streptococcus Actinomyces

Veillonella

CO2

NH4

Lactate

Succinate

Formate

Acétate

Hémine

H2

Ménadione

Campylobacter Wolinella Bacteroides gracilis

Eubacterium alactolyticum

Figure 7.6 Relations nutritionnelles possibles entre les bactéries présentes dans le canal radiculaire (d’après Sundqvist, 1992b).

alors bénéficier de la capacité de quelques espèces à inactiver les moyens de défense de l’hôte en dégradant les anticorps et en inhibant la phagocytose. De plus, des relations antagonistes peuvent se produire et quelques produits de dégradations métaboliques finals comme l’eau oxygénée, les acides gras ou les composés sulfurés peuvent s’accumuler à des concentrations qui sont inhibitrices ou toxiques pour d’autres espèces.

C - Mécanismes de pathogénicité et facteurs de virulence Les pathogènes endodontiques sont composés d’espèces cultivables, d’espèces difficiles à cultiver et de bactéries non cultivables. Si les cultures ont sous-estimé la diversité des populations microbiennes (Hugenholtz, 2002 ; Relman, 2002), les études fondées sur le gène 16S ARNr ont démontré qu’environ 60 % des bactéries de la cavité buccale n’étaient ni caractérisées, ni cultivables (Aas et al., 2005 ; Paster et al., 2001). L’apparition d’une pathologie est toujours en relation avec un déséquilibre entre la pathogénicité des micro-organismes qui ont envahi l’organisme et la diminution des moyens de défense de l’hôte. La capacité des bactéries à induire une lésion tissulaire est fonction de leur nombre infectant l’hôte ; un faible nombre de ces micro-organismes suffira pour déclencher une pathologie chez un patient immunodéprimé alors qu’un grand nombre de la même espèce sera nécessaire chez un hôte sain. À l’effet inoculum s’ajoutent les facteurs de virulence intrinsèques des micro-organismes. Néanmoins, la virulence est multifactorielle (Moine et Abraham, 2004) et la susceptibilité de l’hôte est un paramètre critique (Casadevall et Pirofski, 2001). Parmi ces facteurs, les molécules produites par un pathogène peuvent influencer les fonctions de l’hôte pour lui permettre de coloniser, de résister aux défenses de l’hôte et de déclencher la destruction tissulaire (Sedgley, 2009). Par ailleurs, des variations des facteurs physico-chimiques du canal (disponibilité des nutriments, degré d’anaérobiose, pH ou surface disponible pour l’adhérence bactérienne) peuvent aussi influencer la pathogénicité des bactéries (Sedgley, 2009). Les principaux facteurs de virulence sont : - les lipopolysaccharides (LPS) qui sont des endotoxines de la paroi des bactéries à Gram négatif comme Porphyromonas ou Fusobacterium. Les endotoxines sont cytotoxiques, sont responsables de l’apparition de l’inflammation en agissant comme des antigènes et induisent une résorption osseuse. Ce composant bactérien est le principal facteur de pathogénicité et possède de nombreux effets pro-inflammatoires. Les endotoxines sont des antigènes qui sont neutralisés par les anticorps. Elles sont en outre capables d’activer la voie du complément sans la participation d’anticorps. Elles stimulent aussi la libération d’interleukine 1 (IL1) qui est capable d’induire des réponses inflammatoires au niveau péri-apical ainsi que la destruction osseuse ;

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- les peptidoglycanes qui sont les composants principaux des parois des bactéries à Gram positif et négatif ; - l’acide lipotéichoïque, composant de la paroi des bactéries à Gram positif, qui active le complément et déclenche la libération de nombreuses molécules des polynucléaires neutrophiles et des macrophages tels que facteurs de croissance, cytokines (Ginsburg, 2002)… Il a des effets pro-inflammatoires et anti-inflammatoires (Plitnick et al., 2001 ; Telles et al., 2003) ; - les Fimbriae, qui sont des macromolécules filamenteuses plus longues que les flagelles et non motiles. Elles permettent l’attachement des bactéries aux surfaces et les interactions entre les bactéries à Gram positif et négatif ; - la capsule, qui est formée de polysaccharides qui complètent la couche externe de la paroi et protègent le microorganisme de la dessiccation et des matériaux toxiques hydrophobes, le rendant plus résistant à la destruction et au traitement ; - les vésicules extracellulaires qui, développées à partir de l’évagination de la membrane externe des bactéries à Gram négatif, contiennent des protéines et des lipides lesquels, une fois libérés, permettent soit l’adhésion bactérienne, soit des effets protéolytiques ou d’hémolyse (Kinder et Holt, 1989) ; - les exotoxines. Ce sont des protéines solubles et diffusibles de bas poids moléculaire produites tant par des bactéries à Gram positif qu’à Gram négatif et qui présentent un pouvoir immunogène important. Elles sont sécrétées par les microorganismes ou relarguées durant la lyse cellulaire. Elles peuvent cibler les cellules eucaryotes, d’autres micro-organismes (et sont alors appelées bactériocines) ou encore la matrice extracellulaire. Une fois les produits toxiques enzymatiques et les métabolites d’origine bactérienne dispersés, la colonisation microbienne débute à l’intérieur du canal ; - les protéines extracellulaires, qui sont produites par les bactéries ou relarguées lors de la lyse bactérienne. Ce sont souvent des enzymes qui contribuent à l’extension de l’infection. Ainsi, Sedgley a mis en évidence que la gélatinase était observée dans plus de 70 % des souches d’E. fæcalis retrouvées dans les canaux infectés et survivant après obturation canalaire (Sedgley, 2007 ; Sedgley et al., 2005b) ; - les exoenzymes. Des espèces bactériennes, de type Prevotella et Porphyromonas, ainsi que Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp. et Enterococcus spp., sont capables de libérer des enzymes qui prennent part à la destruction du tissu pulpaire et péri-apical en favorisant la progression de l’invasion bactérienne. Les principales exoenzymes sont l’héparinase, la fibrinolysine et la collagénase ; - les métabolites. L’ammoniaque, le dioxyde de carbone, le métabolisme du lactate qui produit de l’hydrogène (gaz nécessaire pour les espèces bactériennes anaérobies) font partie des métabolites qui sont produits par ces différentes espèces bactériennes. Lors d’une infection endodontique, ces facteurs de virulence vont s’associer pour, d’une part, favoriser la colonisation du réseau canalaire par les bactéries et, d’autre part, générer des dégâts tissulaires. Cette destruction peut se

faire directement par l’action des différentes enzymes ou endotoxines, ou indirectement par la réponse inflammatoire générée par les micro-organismes pour qu’ils puissent échapper aux moyens de défense mis en place par l’organisme (Svensäter et al., 2010). Dès que les barrières de protection de l’hôte sont altérées, l’invasion microbienne et le processus inflammatoire débutent. La gravité de l’inflammation dépend : - du caractère de l’invasion ; - du type de micro-organismes ; - des facteurs de pathogénicité ; - du taux métabolique des micro-organismes ; - de la durée ; - de la capacité de défense de l’hôte. Plus l’invasion bactérienne est importante et dans un laps de temps limité, plus la réponse inflammatoire est grande. La pathogénicité des bactéries et leur capacité de se multiplier sont plus significatives que la quantité de bactéries ellemême. Les bactéries ayant un haut taux métabolique, et donc une plus grande capacité à libérer des endotoxines, des exotoxines, des exoenzymes et d’autres produits métaboliques, seront donc particulièrement pathogènes. Remarque : à ce jour, il n’y a pas de pathogénicité d’espèce reconnue, signifiant qu’aucune bactérie n’est plus responsable qu’une autre de la maladie. Mais une pathogénicité de communauté semble être établie pour une même infection.

Qu’est-ce que la notion de communauté ? Une population bactérienne correspond à la multiplication de micro-organismes individuels qui forment des microcolonies. L’assemblage de différentes populations qui cohabitent et interagissent dans un environnement donné conduit à la formation d’une communauté (Siqueira et Roças, 2009a). Un canal infecté contient donc une communauté bactérienne endodontique composée de plusieurs populations ellesmêmes composées de plusieurs espèces. Certaines populations peuvent ne comporter qu’une seule espèce bactérienne mais chaque population a un rôle fonctionnel ; c’est une niche écologique qui contribue au maintien de toute la communauté et à l’équilibre de l’écosystème. Le nombre de niches étant limité dans un même environnement, il y a compétition entre les populations. La composition de la flore endodontique ne peut donc pas être réduite à l’étude de quelques espèces ; les communautés microbiennes doivent être considérées avec leur système de communication intercellulaire (le quorum sensing), les interactions entre les espèces synergiques ou antagonistes et la notion de biofilm, qui ont été décrites précédemment. Cependant, sachant que pour une même pathologie telle que la parodontite apicale la composition bactérienne est différente en fonction des individus, de sa localisation géographique (Baumgartner et al., 2004) et de son caractère aigu ou chronique, l’étiologie de cette maladie est hétérogène et

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les combinaisons bactériennes sont multiples. Néanmoins, bien qu’il n’existe pas de spécificité d’espèce pour une même pathologie, il semble se dégager une spécificité de communauté et certaines communautés bactériennes semblent associées à certaines formes de parodontites apicales. Plus qu’une connaissance des mécanismes pathogènes au niveau de l’espèce, l’important est de comprendre comment la communauté en place réagit vis-à-vis des autres communautés et par rapport à l’hôte, et d’identifier les espèces présentes et la niche qu’elles occupent.

D - Mode de colonisation 1 - Biofilm Selon Hall-Stoodley et al. (2004), un biofilm bactérien est une communauté structurée de cellules bactériennes incluses dans une matrice polymère qu’elles produisent et adhérente à une surface biologique ou non. Le biofilm se forme à partir de l’adsorption de bactéries planctoniques (« flottant librement ») à une surface. Cette phase d’adhésion génère les premiers changements physiologiques : les bactéries croissent et se divisent, et une signalisation moléculaire intercellulaire s’instaure, permettant ainsi une communication entre elles : le quorum sensing. Lorsque les colonies arrivent à maturation, elles produisent une matrice extracellulaire polysaccharidique contenant de l’ADN et des protéines. Des bactéries peuvent se détacher, elles quittent alors le biofilm pour en établir un nouveau avec d’autres bactéries planctoniques. Les signaux envoyés par la communauté permettent le recrutement de nouvelles espèces microbiennes qui peuvent rejoindre le biofilm initial (Harrison et al., 2001). Un biofilm est composé en volume d’environ 15 % de bactéries et 85 % de matrice (fig. 7.7) (Costerton et al., 2003 ; Hall-Stoodley et Stoodley, 2005). Les biofilms dentaires sont des écosystèmes multi-espèces excessivement complexes où les bactéries buccales peuvent agir en coopérant ou en s’opposant, c’est-à-dire de façon synergique ou antagoniste. Ces mécanismes sont fondés sur une compétition entre les bactéries pour les nutriments et pour le choix des sites d’attachement ou par la production de substances antimicrobiennes ou de bactériocines (Kreth et al., 2005b ; Pangsomboon et al., 2006). Le plus connu des biofilms bactériens de la cavité buccale est la plaque dentaire qui se forme à partir du dépôt de la pellicule exogène composée de protéines salivaires. La formation d’un biofilm, par exemple la plaque dentaire, se fait en quatre étapes : - formation d’une pellicule exogène acquise ; - adhésion, dans un premier temps réversible, par des interactions faibles entre la surface cellulaire et la pellicule, puis attachement fort véhiculé par les récepteurs de l’adhésion ;

Étape 1

Étape 2

Étape 3

Étape 4

Figure 7.7 Les quatre étapes du développement d’un biofilm (document Stéphane Simon, d’après http://www. ecogen. ie/ DF_Biofilm. htm). Étape 1 : attachement initial des bactéries sur le support. Étape 2 : attachement irréversible. Étape 3 : maturation I. Étape 4 : maturation II. Il s’ensuit une étape 5 qui représente la dispersion des bactéries.

- coadhésion par attachement des colonisateurs secondaires aux cellules déjà attachées ; - multiplication cellulaire et formation du biofilm par synthèse d’exopolysaccharides (interactions bactériennes par échanges métaboliques et génétiques conduisant à des interactions compétitives entre les bactéries). Le biofilm agit alors comme une barrière contre les antibiotiques, les antiseptiques et l’oxygène. Secondairement, certaines cellules se détachent. Ce détachement pourrait être une stratégie des bactéries qui colonisent de nouvelles niches avant que l’espace et les nutriments ne soient limités (Hall-Stoodley et al., 2004 et 2005). Ce détachement peut se faire de trois façons : - par dispersion ; - par essaimage ; - par agglomérat ou dispersion de surface (Marsh, 2006). Au cours des différentes phases de formation du biofilm, des interactions bactériennes s’établissent (fig. 7.8) : - par adhésion aux surfaces dentaires. Les premiers colonisateurs des surfaces dentaires se lient par des adhésines à la pellicule acquise. Ce sont souvent les Streptococcus viridans qui ont la capacité de se lier aux protéines comme l’alpha-amylase et les protéines et glycoprotéines riches en proline (Kolenbrander et al., 2002). Streptococcus gordonii et Streptococcus sanguinis, espèces fréquemment retrouvées dans la flore endodontique, font partie des colonisa-

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Co-agrégation Infection Co-infection Coopération métabolique

Compétition métabolique

Exclusion Compétition pour l’adhésion

Figure 7.8 Schéma des interactions bactériennes (d’après Jenkinson et Lamont, 2005).

teurs initiaux grâce à la protéine alpha-amylase qui se lie avec l’amylase salivaire ; - par coagrégation entre les bactéries buccales. Les bactéries qui ne peuvent pas coloniser directement la surface dentaire peuvent le faire par l’intermédiaire de récepteurs situés sur les colonisateurs initiaux. Ainsi la coagrégation, réaction spécifique de cellule à cellule, se produit et permet la colonisation de bactéries buccales très différentes et la formation d’un biofilm. F. nucleatum peut se lier avec beaucoup de bactéries orales telles que les streptocoques ou des bactéries anaérobies strictes ; c’est donc une espèce indispensable pour la formation du biofilm car il permet la liaison entre colonisateurs initiaux et secondaires. Le processus est alors hautement spécifique et diffère selon que la coagrégation se produit avec des bactéries à Gram positif ou négatif. La coagrégation ne permet pas seulement la colonisation bactérienne par des mécanismes physico-chimiques mais aussi la communication métabolique et les échanges de matériel génétique (Hojo et al., 2009) ; - par communication métabolique entre les bactéries orales. La communication métabolique entre les bactéries peut se manifester par l’excrétion, par un micro-organisme, d’un métabolite qui peut être utilisé comme nutriment par un autre, ou par la rupture d’un substrat par l’activité enzymatique extracellulaire d’un organisme qui crée alors des substrats disponibles pour d’autres micro-organismes (Kolenbrander et al., 2002). Dans les biofilms dentaires, les métabolites des bactéries orales sont par exemple utilisés comme source d’énergie pour d’autres bactéries du biofilm. L’acide lactique produit par Veillonella est un élément essentiel de la symbiose entre les streptocoques et cette espèce (Chalmers et al., 2008). Ces espèces se retrouvent souvent sur les mêmes sites de la cavité buccale (Kumar et al., 2005). Un autre élément comme la vitamine K peut cependant être nécessaire à la croissance de souches de Prevotella et Porphyromonas. Ces bactéries utilisent alors la Vit K2 (mélaquinone) produite par d’autres bactéries présentes dans le biofilm, par exemple les Veillonella ; - par les bactériocines et les métabolites inhibiteurs. Les bactériocines sont des substances protéiniques bactéricides,

produites par les bactéries pour inhiber la croissance de souches ou d’espèces bactériennes proches. En sélectionnant les espèces, elles peuvent ainsi réguler l’environnement bactérien à l’intérieur d’un biofilm et mettre en place une communauté avec des espèces bactériennes spécifiques qui peuvent jouer un rôle important dans l’équilibre écologique de l’écosystème buccal (Kuramitsu et al., 2007). D’autres métabolites bactériens comme le peroxyde d’hydrogène ou les acides gras (à chaîne courte) peuvent inhiber la croissance d’autres espèces ; par exemple, S. sanguinis produit du peroxyde d’hydrogène (H2O2) qui inhibe S. mutans (Kreth et al., 2008). - par quorum sensing. C’est une régulation des gènes qui est à l’origine d’une communication biochimique entre les bactéries. Ce mode de communication influence des fonctions essentielles comme la virulence, la tolérance aux acides ou la formation d’un biofilm. Cette régulation est dépendante de la densité cellulaire. Le quorum sensing est une fonction primordiale dans un biofilm qui activerait le gène luxS, hautement conservé dans le génome de la plupart des bactéries à Gram négatif et à Gram positif. Une espèce bactérienne déficiente en luxS n’aurait pas la possibilité d’intégrer un biofilm polymicrobien. L’activation de luxS pour la formation d’un biofilm se fait après l’adhérence initiale aux surfaces dentaires (McNab et al., 2003). Un autre peptide stimulant la compétence (CSP, competencestimulating peptide), produit par de nombreuses espèces de streptocoques oraux, est aussi impliqué dans la production de bactériocines, la virulence et la formation du biofilm. En augmentant la compétence génétique, le CSP favorise également le transport d’ADN et les modifications génétiques des bactéries du biofilm (Kreth et al., 2005a). Important ! Le biofilm est une barrière contre les facteurs extérieurs. Dès l’instant où les bactéries orales constituent un biofilm, elles sont confrontées à l’oxygène, l’immunité de l’hôte ou les agents antimicrobiens qui forment une barrière unie. Leur comportement par rapport à des bactéries planctoniques dans un même environnement est alors complètement modifié.

La différence la plus notable est certainement une tolérance accrue aux agents antimicrobiens. Selon Sedlacek et Walker (2007), la concentration nécessaire d’un antibiotique pour inhiber la croissance de souches bactériennes dans un biofilm serait 250 fois plus importante que pour les mêmes souches à croissance planctonique. Il existe trois mécanismes de résistance mis en place par les bactéries du biofilm qui sont les suivants : - la matrice extracellulaire du biofilm limite la diffusion des agents antimicrobiens ; - la croissance à l’intérieur du biofilm est plus lente, ce qui favorise la résistance ; - le biofilm contient des facteurs de résistance comme les bêta-lactamases qui provoquent la dégradation des antibiotiques à cycle bêta-lactame.

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Des bactéries sensibles aux antibiotiques peuvent aussi acquérir une résistance à un antibiotique par un transfert horizontal de gènes ; l’échange d’ADN se fera alors par conjugaison, transduction ou transformation. Cela a été démontré sur un modèle dentaire ex vivo par échange d’un plasmide de conjugaison portant la résistance à l’érythromycine entre S. gordonii et E. fæcalis (Sedgley et al., 2008). Les agents antimicrobiens ont souvent été mis au point et optimisés pour leur activité contre les espèces unitaires à développement rapide. De nombreuses études ont démontré que la croissance au sein d’un biofilm protégeait les bactéries d’une atteinte des biocides, des désinfectants et des antibiotiques ; cette caractéristique est particulièrement pertinente dans l’infection canalaire. Certaines études montrent que les micro-organismes au sein d’un biofilm pourraient être de 20 à 1 000 fois plus résistants que leur forme planctonique (Gilbert et al., 1997). Les biofilms de bactéries buccales ont aussi montré qu’ils sont plus résistants à l’amoxicilline, à la doxycycline et au métronidazole (Larsen, 2002). Les mécanismes de protection du biofilm ne sont pas bien connus. Il semble que la structure et l’organisation dense de la communauté à l’intérieur de la matrice polymère pourraient limiter la pénétration des agents dans le biofilm ; l’agent antiseptique pourrait ainsi être inactivé. De plus, dans un biofilm bactérien établi, les bactéries croissent lentement lorsqu’elles sont dans des conditions de privation nutritionnelle. Elles seront alors beaucoup moins susceptibles que les bactéries à division rapide. Il peut enfin y avoir, dans les biofilms, des modifications du phénotype qui augmentent la résistance ; le biofilm bactérien peut par exemple ne pas exprimer le gène cible d’un médicament ou peut utiliser des passages métaboliques différents de ceux empruntés par les bactéries planctoniques. Par conséquent, la structure et le mode de fonctionnement du biofilm lui permettent d’établir un ensemble de stratégies pour résister aux antibactériens : - par faible pénétration dans les couches du biofilm grâce au gradient de diffusion ; - par altération du micro-environnement qui laisse les bactéries en phase stationnaire ; - par induction de modifications génétiques et biochimiques en réponse au stress rencontré par la modification de l’environnement ; - par la présence de bactéries persistantes qui sont des cellules « dormantes ».

Les biofilms sont souvent composés de bactéries de formes très diverses qui forment des agrégats sur les parois dentinaires du canal ou sur le tissu nécrosé avec une matrice extracellulaire d’origine vraisemblablement bactérienne. Généralement, les biofilms canalaires ont une organisation similaire à celle des biofilms dentaires avec des structures en palissade de filaments et des chaînes de cocci perpendiculaires à la paroi canalaire (Nair, 1987) ou en épi de maïs attachés à des filaments (Molven et al., 1991 ; Nair, 1987). Cet arrangement spatial permet à des molécules telles que des nutriments ou des produits microbiens de pénétrer ou de sortir des biofilms. Des expérimentations in vitro dans les infections canalaires ont montré que les cultures d’E. fæcalis dans des canaux enduits ou non d’hydroxyde de calcium sont capables de former des biofilms sur les parois canalaires (Distel et al., 2002) et que cette organisation semble permettre aux micro-organismes de résister au traitement. La localisation principale des micro-organismes à l’origine de la parodontite apicale est le tissu nécrosé des pulpes non vitales (fig. 7.9). Néanmoins, la lésion en elle-même peut aussi contenir des micro-organismes. Ils peuvent être attachés à l’extrémité radiculaire, se présenter en cellules planctoniques ou en amas. Des biofilms ont été décrits sur la surface radiculaire externe des dents au niveau du foramen apical (Leonardo et al., 2002). Ces amas peuvent contenir différentes formes microbiennes, y compris des levures (Nair, 1987). L’observation de ces espèces a modifié la conception de la thérapeutique endodontique dès lors qu’un traitement endodontique seul ne permet pas d’éliminer l’infection et que le recours à la chirurgie est la règle. La quantité d’agrégats microbiens extra-radiculaires est difficile à quantifier. Ces îlots bactériens, décrits principalement lors de symptomatologies aiguës avec ou sans fistule ou dans des infections persistantes, contiennent des micro-organismes qui se détachent continuellement de la surface des biofilms pour coloniser d’autres sites. Ils peuvent alors être temporaire-

2 - Biofilms canalaires La formation d’un biofilm canalaire dépend des microbes qui adaptent leur physiologie à un nouvel environnement imposé ou non par le traitement (Chavez de Paz et al., 2007). Les premiers biofilms canalaires ont été mis en évidence par la microscopie optique, la microscopie électronique à transmission et la microscopie électronique à balayage sur des dents extraites présentant des parodontites apicales. Observées initialement par Nair (1987), ces structures n’étaient pas encore appelées « biofilm » (Nair et al., 1990).

Figure 7.9 Chaînes de streptocoques colonisant le tissu pulpaire nécrosé (document P. Calas).

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ment présents dans la lésion tissulaire péri-apicale. Cela est communément le cas des abcès apicaux qui peuvent contenir un grand nombre et une grande variété de formes microbiennes. Bien que par des méthodes d’identification complexes (FISH, fluorescence in situ hybridization), des bacilles, des spirochètes et des cocci aient été identifiés dans des lésions péri-apicales asymptomatiques de dents obturées (Nair et Schroeder, 1984 ; Sunde et al., 2003), les lésions chroniques comme les granulomes apicaux ne sont normalement pas infectés à l’exception des actinomycoses apicales (Baumgartner et Falkler, 1991 ; Nair et Rossinsky, 1984 ; Nair et Schroeder, 1984). La découverte par Nair d’amas de microorganismes au sein de kystes radiculaires a été confirmée par les travaux récents de Ricucci et Siqueira qui ont observé des biofilms canalaires intraradiculaires dans la partie apicale de 77 % des canaux infectés (80 % non traités, 74 % traités) et établi leur présence dans les volumineuses lésions épithélialisées en plus des parois et des isthmes canalaires. Leur prévalence dans les kystes, abcès et granulomes serait respectivement de 95, 83 et 69,5 % alors que les biofilms extra-radiculaires ne seraient observés que dans 6 % des cas (Ricucci et Siqueira, 2010). Les biofilms canalaires contiennent de nombreuses espèces avec un contact physique proche et cela augmente la probabilité d’interactions à la fois synergiques et antagonistes entre les cellules microbiennes. Une communauté microbienne multi-espèces s’établit et les interactions microbiennes augmentent aussi la capacité des micro-organismes à résister aux conditions stressantes de l’environnement. L’organisation d’une communauté en biofilm est certainement la stratégie la plus efficace des bactéries pour survivre et se développer dans un environnement hostile. Pour Siqueira et Roças (2009a), les principaux avantages du biofilm sont : - la création d’un habitat plus vaste pour la croissance des bactéries et d’un microbiote plus diversifié ; - la diversité métabolique augmentée et une meilleure efficience par les réseaux nutritionnels ; - la protection vis-à-vis des micro-organismes agresseurs, des défenses de l’hôte, des agents antimicrobiens et du stress environnemental ; - les échanges génétiques facilités ; - la pathogénicité augmentée. Important ! Malgré les nombreuses techniques de biologie moléculaire à notre disposition, la connaissance des biofilms dentaires et canalaires reste limitée. Le développement de ces moyens d’investigation a néanmoins permis de mieux connaître et comprendre la diversité des communautés bactériennes de la cavité buccale.

III - Composition de la flore endodontique A - Généralités Remarque : toutes les bactéries qui habitent la cavité buccale ont la capacité théorique d’envahir l’espace canalaire radiculaire au cours du processus de nécrose pulpaire et d’induire une infection du canal puis de la zone péri-apicale. Finalement, seules quelques espèces le font.

Plusieurs études ont été menées afin de mettre en évidence les bactéries responsables de l’infection endodontique ; des résultats différents ont été publiés car la détermination de la flore pathogène dépend de nombreux facteurs tels que la méthode de prélèvement, la durée de mise en culture, le milieu nutritif utilisé, les conditions d’incubation, le recours à la microscopie… Au siècle dernier, les bactéries les plus fréquemment retrouvées étaient les bactéries aérobies et anaérobies facultatives comme le Streptocoque alphahémolytique. Pendant les années 1970, l’avènement de nouvelles techniques de culture anaérobie a permis, par exemple, de démontrer l’importance des bacilles à Gram négatif anaérobies, Bacteroides et Porphyromonas. L’amélioration des protocoles de prélèvement et de culture des bactéries anaérobies a été d’un grand apport pour la caractérisation de la flore endocanalaire. Lors d’un prélèvement canalaire, on comptabilise en moyenne 400 000 cellules, soit de 101 à 107 bactéries par milligramme de prélèvement. Un nombre très variable d’espèces (de 1 à 12) est identifié ; ces espèces diffèrent selon les prélèvements et les techniques de culture. L’introduction plus récente des techniques de biologie moléculaire a permis l’identification de nouvelles souches dans les prélèvements endocanalaires qui, selon les estimations, varient dorénavant entre 20 et 40 espèces différentes.

B - Selon les techniques d’études La flore microbienne orale est l’écosystème le plus complexe du corps humain (Baumgartner et al., 2004). La flore endodontique qui en est issue conserve cette caractéristique et sa composition a fait l’objet de nombreux ajustements non seulement grâce à l’amélioration des techniques de prélèvement mais aussi, à la fin du XXe siècle, grâce à des techniques de culture de plus en plus sophistiquées, notamment pour ce qui concerne les conditions d’anaérobiose.

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Endodontie

À la différence de la parodontologie, les prélèvements canalaires ont toujours été beaucoup plus complexes à réaliser à cause des risques de contamination, d’une part, et de la nécessité, lors d’une infection secondaire à un traitement, d’éliminer le matériau d’obturation endodontique présent avant de prélever, d’autre part. Les connaissances acquises à cette période ont été possibles grâce aux prélèvements réalisés en anaérobiose et aux mises en culture avec des techniques favorisant la croissance d’espèces anaérobies strictes ou facultatives (Baumgartner et Falkler, 1991 ; Bergenholtz, 1974 ; Sundqvist, 1976 et 1992a). En 1992, Sundqvist (1992a) a effectué des prélèvements dans 65 dents humaines infectées et présentant une pathologie péri-apicale ; il a ainsi pu démontrer que les espèces le plus souvent rencontrées étaient F. nucleatum, P. intermedia, P. micros, P. anaerobius, Eubacterium alactolyticum, Eubacterium lentum et Wolinella recta. Les bactéries anaérobies représentaient plus de 90 % des bactéries isolées. C’est ainsi que la détection des bactéries anaérobies strictes est passée d’un pourcentage de 24 % (Brown et Rudolph, 1957), à 71 % (Bergenholtz, 1974 ; Sundqvist et al., 1991) puis 91 % (Bergenholtz, 1974 ; Sundqvist et al., 1991). En résumé, les espèces les plus fréquemment isolées étaient (tableau 7.1) : - les coques (streptocoques, peptostreptocoques, Veillonella) ; - les bacilles (Fusobacterium, Actinomyces, Prevotella, Porphyromonas). Tableau 7.1 Composition de la flore endodontique par culture.

Genres anaérobies

Genres facultatifs

Bacilles à Gram négatif

Porphyromonas Prevotella Fusobacterium Campylobacter Treponema Wolinella

Capnocytophaga Eikenella

Bacilles à Gram positif

Actinomyces Arachnia propionica Eubacterium Propionibacterium Pseudoramibacter

Corynebacterium Lactobacillus

Cocci à Gram négatif

Veillonella

Neisseria

Cocci à Gram positif

Peptostreptococcus

Streptococcus Enterococcus

Les coques à Gram positif et les bacilles à Gram négatif étaient prédominants. Pendant des années, la composition de la flore a été établie à partir de cultures sur des milieux gélosés permettant la croissance de pathogènes bactériens, de tests biochimiques et d’observations au microscope. Selon les estimations, moins de 2 % des bactéries terrestres seraient cultivables (Wade, 2009). Les techniques de biologie moléculaire ont permis de mettre en évidence une diversité de la vie microbienne et l’extrême complexité de la plupart des communautés. Elles

peuvent échanger leur ADN, modifier leur propre génome et générer ainsi de nouvelles communautés en s’adaptant aux changements d’environnements. Alors que la taxonomie bactérienne était fondée sur les caractéristiques phénotypiques, les informations génétiques obtenues ont permis de classer les espèces non cultivables d’après leur gène 16S ARNr qui représente cependant une région très limitée du génome. Ce gène code la sous-unité 16 de l’ARN ribosomal qui est la zone la plus stable et identique pour toutes les bactéries. Des communautés bactériennes complexes peuvent ainsi être caractérisées par polymerase chain reaction (PCR), clonage et séquençage du 16S ARNr. La nomenclature bactérienne fait référence à de nombreux termes pour désigner une communauté : - un taxon (ou unité taxonomique ou groupe taxonomique) est un groupe d’organismes apparentés appartenant à l’un des rangs hiérarchiques suivants : espèce, genre, famille, ordre ou classe. Un phylum et un règne sont aussi des taxons. Par exemple, P. intermedia est un taxon de rang « spécifique d’espèce », Prevotella est un taxon de rang « générique », Prevotellaceae est un taxon de rang « famille », Bacteroidales est un taxon de rang « ordre », les Bacteroidetes sont des taxons (taxa) de rang « classe » et « phylum » dans le domaine Bacteria (Euzéby, 2008) ; - la flore de la cavité buccale ou le microbiote buccal peut comporter plus de 800 taxons différents, cultivables ou non, identifiés par leur séquençage du 16S ARNr (Aas et al., 2005). Parmi cette flore, un individu est supposé posséder une variété de 100 à 200 taxons dans la cavité buccale. Ces taxons sont des organismes ayant généralement une séquence 16S ARNr différente. Cependant, certaines espèces bactériennes comme Streptococcus oralis, Streptococcus mitis et Veillonella spp. peuvent avoir des séquences identiques, ce qui conduit à une sous-estimation de la diversité bactérienne (Beighton et al., 2008). Essentiel : même si certaines bactéries sont détectées en faible nombre, elles restent indispensables aux communautés microbiennes (Sogin et al., 2006). L’intérêt fondamental est donc de détecter le maximum d’espèces sans préjuger de leur pathogénicité.

Comme aucune technique ne permet actuellement de détecter toutes les espèces d’un échantillon, il est préférable d’associer les moyens d’investigation, de culture et de biologie moléculaire (fig. 7.10).

C - Nouvelle taxonomie Ce n’est qu’avec l’application de techniques de biologie moléculaires à l’endodontie telles l’hybridation ADN-ADN en damier, les techniques d’amplification par PCR, spécifiques d’espèces ou à large spectre, que de nouvelles études ont pu cibler des bactéries cultivables et inclure des bactéries difficiles à cultiver comme des pathogènes endodontiques possibles (Conrads et al., 1997 ; Siqueira et al., 2000a, 2000b et

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Culture Biologie moléculaire Culture + Biologie moléculaire

210 151 107

96 27

Global

16

26

25

22

26

Actinobacteria Bacteroidetes

74 50 6

Firmicutes

5

4

Fusobacteria

31

13

21

Proteobacteria

14

Spirochaetes

9

1

Synergistes

1

1

TM7

SR1

Figure 7.10 Nombre de taxons bactériens identifiés dans la cavité buccale selon la technique d’identification (d’après Siqueira et Roças, 2009b).

2001). D’autres méthodes comme l’électrophorèse en gradient de gel dénaturant (DGGE, denaturing gradient gel electrophoresis) ou le polymorphisme des longueurs des fragments de restriction terminaux (T-RFLP, terminal restriction fragment length polymorphism) permettent d’analyser toute une communauté. La physiologie et la fonction des communautés bactériennes peuvent aussi être étudiées par des techniques métagénomiques, transcriptomiques ou protéomiques fondées respectivement sur l’analyse de l’ADN du génome, sur l’expression de l’ARN ou des protéines, mais qui ne sont pas encore utilisées couramment en microbiologie endodontique. De nombreuses espèces n’étant pas cultivables, il faut associer plusieurs techniques pour mieux comprendre les mécanismes qui régissent les biofilms et essayer de les contrôler. La biologie moléculaire en microbiologie endodontique a ainsi, en 10 ans, identifié 317 taxons dans les canaux infectés sur les 800 appartenant à la cavité buccale alors que les techniques de culture n’en avaient identifié que 258 en 30 ans. Les organismes vivants sont divisés en trois domaines : Bacteria, Eucarya et Archaea, auxquels s’ajoutent les virus et les prions. Parmi les Bacteria, il existe 36 divisions ou phyla dont 13 ont été détectées dans la cavité buccale. Comme il existe une grande diversité dans la composition génétique d’une souche bactérienne individuelle, une nouvelle approche consiste à analyser la communauté bactérienne d’un habitat (le microbiome) et le matériel génétique de cette communauté (le métagénome) (Rondon et al., 2000). Sur les 13 phyla (divisions) retrouvés dans la cavité buccale (tableau 7.2), le domaine Bacteria prédomine dans les infections endodontiques et comporte 468 taxons bactériens représentant 100 genres dont les principaux sont Prevotella, Eubacterium, Streptococcus et Lactobacillus, et 22 indéfinis. Les domaines Archaea et Eucarya sont peu représentés dans les infections endodontiques. Eucarya n’a été identifié qu’en culture avec principalement l’identification de Candida et d’Archaea par PCR pour le genre Methanobravibacter (Vickerman et al., 2007).

Compte tenu de ces nouvelles données, la taxonomie de la flore a été modifiée (Siqueira, 2003) et comprend dorénavant (tableau 7.3) : - les anciennes espèces détectées (Actinomyces israelii, F. nucleatum, P. micros…) ; - les espèces dont le nom a changé récemment (P. endodontalis, P. intermedia, Campylobacter gracilis et C. rectus…) ; - les nouvelles espèces décrites (Actinomyces radicidentis, Campylobacter curtum…) ; - les espèces retrouvées occasionnellement par culture dans une dent infectée mais beaucoup plus fréquemment détectées par biologie moléculaire ; - les espèces qui n’avaient jamais été isolées auparavant dans les infections endodontiques. À un niveau phylogénétique plus large, tous les taxons bactériens appartiennent à 9 des 13 phyla oraux : Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria, Proteobacteria, Fusobacteria, Spirochaetes, Synergistes, TM7 et SR1 (tableau 7.4). La plupart des bactéries non cultivables ou non caractérisées appartiennent aux phyla Firmicutes, Bacteria et Actinobacteriae et sont des pathogènes endodontiques importants. Par exemple Fusobactereia, Spirochaetes et Synergistes ne représentent que peu d’espèces dans les infections endodontiques (fig. 7.11) mais F. nucleatum, Treponema denticola et Synergistes sont les taxons les plus communs retrouvés dans les infections endodontiques primaires intraradiculaires (Siqueira et Roças, 2009b). Ces nouvelles techniques de détection ont permis, par exemple, de connaître de 40 à 55 % des taxa bactériens trouvés dans les infections primaires (Conrads et al., 1997 ; Munson et al., 2002 ; Sakamoto et al., 2006 et 2008). Quelles que soient les techniques d’observation et d’identification bactérienne, il semble que chaque dent possède un modèle unique d’infection bactérienne dans lequel la présence d’un biofilm bactérien est la règle bien que des bactéries planctoniques, flottant librement dans la lumière canalaire, soient également retrouvées.

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Endodontie

Tableau 7.2 Principaux phyla, genres et espèces du domaine Bacteria de la cavité buccale (d’après Siqueira et Roças, 2010).

Phyla et genres Firmicutes Anaerococcus Catonella Centipeda Dialister Eggerthella Enterococcus Eubacterium Filifactor Finegoldia Gemella Granulicatella Lactobacillus Megasphaera Mogibacteriumi Parvimonas Peptoniphilus Peptostreptococcus Pseudoramibacter Selenomonas Solobacterium Streptococcus Veillonella Bacteroidetes Capnocytophaga Porphyromonas Prevotella Tannerella Actinobacteria Actinomyces Atopobium Bifedobacterium Corynebacterium Olsenella Propionibacterium Rothia Slackia Proteobacteria Aggregatibacter Campylobacter Eikenella Neisseria Fusobacteria Fusobacterium Leptotrichia Spirochaetes Treponema

Représentants des niveaux d’espèces A. prevotii C. morbi C. periodontii D. invisus, D. pneumosintes, phylotypes non cultivés E. lenta E. fæcalis E. sulci, E. infirmum, E. saphenum, E. nodatum, E. nodatum, E. brachy, E. minutum, phylotypes non cultivés F. alocis F. magna G. morbillorum G. adiacens L. salivarius, L. acidophilus, L. fermentum, L. paracasei, L. catenaformis Phylotypes non cultivés M. timidum, M. pumilum, M. neglectum, M. vescum P. micra P. asaccharolyticus, P. lacrymalis P. anaerobius, phylotypes non cultivés P. alactolyticus S. sputigena, S. noxia, phylotypes non cultivés S. moorei, phylotypes non cultivés S. mutans, S. sobrinus, S. mitis, S. sanguinis, S. gordonii, S. oralis, S. anginosus, S. constellatus, S. intermedius, phylotypes non cultivés V. parvula, phylotypes non cultivés C. gingivalis, C. ochracca P. endodontalis, P. gingivalis P. intermedia, P. nigrescens, P. tannerae, P. multissacharivorax, P. baroniae, P. denticola, phylotypes non cultivés T. forsythia

mettre un point et non un point-virgule pour A. gerencseriae et A. naeslundii A. israelii, A ;.gerencseriae, A .; naeslundii, A. meyeri, A. odontolyticus, phylotypes non cultivés A. parvulum, A. minutum, A. rimae, phylotypes non cultivés B. dentium, B. adolescentis, B. bifidum C. matruchotii O. uli, O. profusa, phylotypes non cultivés P. acnes, P. propionicum R. dentocariosa S. exigua A. actinomycetemcomitans, A. aphrophilus C. rectus, C. gracilis, C. curvus, C. showae, C. consisus E. corrodens N. mucosa, N. sicca F. nucleatum, F. periodonticum, phylotypes non cultivés L. buccalis T. denticola, T. socranskii, T. parvum, T. maltophilum, T. lecithinolyticum, phylotypes non cultivés

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Tableau 7.3 Distribution des espèces pathogènes de la flore endodontique selon la nouvelle taxonomie (d’après Siqueira, 2003).

Spirochaetes Treponema denticola socranskii maltophilum amylovorum medium lecithinolyticum pectinovorum vincentii

Fusobacteria Fusobacterium nucleatum periodonticum Leptotrichia buccalls

Actinobacteria Actinomyces israelli israelii gerencseriae naeslundii odontolyticus radicidentis Propionibacterium propionicus acnes Slackia exigua Eggerthella lenta Cryptobacterium curtum Corynebacterium matruchotii Rothia dentocariosa Olsenella spp. Atopobium spp.

Firmicutes

Proteobacteria

Streptococcus oralis mitis sanguis anginosus constellatus intermedius mutans sobrinus Enterococcus faecalis Gemella morbillorum Lactobacillus catenaforme Eubacterium nodatum sulci saphenum minutum Mogibacterium timidum neglectum Peptostreptococcus anaerobius micros Finegoldia magna Fillifactor alocis Pseudoramibacter alactolyticus Dialisfer Dialister pneumosintes Veillonella parvula Selenomonas sputigena Centipeda periodontii Staphylococcus epidermidis aureus

Neisseria mucosa Eikenella corrodens Acinetobacter baumannii Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli Actinobacillus actinomycetemcomitans Haemophilus aphrophilus Campylobacter gracilis rectus showae

Bacteroidetes Prevotella intermedia nigrescens denticola melaninogenica oris loescheii buccae oralis tannerae dentalis Porphyromonas gingivalis endodontalis Capnocytophaga gingivalis ochracea Tannerella forsythensis

Tableau 7.4 Principaux phyla bactériens retrouvés dans les infections endodontiques (d’après Siqueira et Roças, 2009b).

Phyla

Phylotypes ou Espèces

Firmicutes

Dialister spp, Filifactor alocis, Parvimonas micra, Enterococcus faecalis, Eubacterium spp, Streptococcus spp., Lactobacillus spp., Peptostreptococcus spp.

Actinobacteria

Olsonella uli, Actinomyces spp., Propionibacterium acnes, Propionibacterium propionicum

Synergistes

Clone BA121, clone W090

Spirochaetes

Treponema denticola, Treponema socranskii, Treponema maltophilum, Treponema parvum

Fusobacteria

Fusobacterium nucleatum

Proteobacteria

Eikenella corrodens, Campylobacter rectus, Campylobacter gracilis

TM7

Clone 1025

SR1

Clone X112

Bacteroidetes

Tannerella forsythia, Porphyromonas endodontalis, Porphyromonas gingivalis, Prevotella spp., clone X083

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Endodontie

184

76

69

54

47 28 10

Actinobacteria

22

18

Bacteroidetes

44 14

Firmicutes

4

Fusobacteria

Infection primaire

26

3

12

Proteobacteria Secondaire/persistante

14

1

2

Spirochaetes

10

1

Synergistes

1

1

TM7

SR1

Extraradiculaire

Figure 7.11 Nombre de taxons bactériens identifiés dans les infections endodontiques selon le type d’infection (d’après Siqueira et Roças, 2009b).

D - Selon la localisation et le temps Les bactéries de la flore endodontique colonisent la totalité du réseau canalaire radiculaire. On les retrouve donc : - sur les restes de tissu pulpaire nécrosé, où elles trouvent les éléments nutritifs nécessaires à leur croissance ; - le long des parois canalaires, où elles adhérent les unes aux autres sur plusieurs couches s’organisant en biofilm ; - dans les canaux accessoires et les deltas apicaux ; - à l’intérieur des tubuli dentinaires sur une profondeur de plusieurs centaines de microns à partir de la lumière canalaire. Les bactéries se logent préférentiellement dans le premier tiers de la dentine péricanalaire si le cément est intact. Dans le cas contraire, une seconde source nutritionnelle provenant de l’extérieur permet une fixation bactérienne sur le collagène des tubuli. La composition de la flore endodontique varie selon de nombreux critères – individu, localisation géographique, communication avec le milieu buccal et durée de l’infection… – parmi lesquels le site, le type et le moment de l’infection sont prépondérants.

E - Selon la communication avec le milieu buccal L’habitat est sélectif et, en l’absence d’oxygène, une sélection progressive des bactéries va s’opérer. Selon par exemple que la chambre pulpaire est ouverte ou non, les populations retrouvées dans le canal ne seront pas les mêmes. Les bactéries présentes dans les lésions carieuses (Streptococcus et Lactobacillus) vont peu à peu laisser la place à des bactéries anaérobies strictes ou aéro-anaérobies car, lors de la nécrose, les germes facultatifs forment de l’acide lactique ce qui conduit à un pH acide de 5,3.

Avec le temps, l’acidose disparaît et un milieu neutre, voire alcalin, s’établit, permettant la croissance des bactéries anaérobies. Ainsi, une dent fermée peut compter jusqu’à 95 % de bactéries anaérobies strictes. Quand la dent est ouverte, on retrouve au niveau coronaire des cocci et des bacilles à Gram positif en plus grand nombre que les filaments et les spirochètes. Dans la partie apicale, les Gram négatif anaérobies stricts, bien que moins nombreux que dans une dent fermée, sont plus abondants ; il semblerait que les défenses de l’hôte jouent aussi un rôle sélectif. Bien que la distribution bactérienne varie énormément sur les parois canalaires et dans la lumière du canal d’une racine à l’autre, une composition selon le site endocanalaire peut aussi être établie.

1 - Selon les sites endocanalaires Dans la zone coronaire radiculaire, les coques et les bacilles à Gram positif sont plus abondants que les filaments, les spirochètes et les bactéries motiles. Dans la zone apicale radiculaire, les bactéries à Gram négatif prédominent dans la zone apicale ; les défenses de l’hôte à l’apex maintiennent un équilibre précaire avec les bactéries canalaires et peuvent contribuer à sa rupture par une baisse des défenses ou une sélection bactérienne (fig. 7.12). Dans les tubuli dentinaires, la colonisation bactérienne du canal est plus importante dans les parties coronaires et médianes du canal mais dans les tubuli, les bactéries sont plus nombreuses apicalement (Richardson et al., 2009). Bien que plusieurs centaines d’espèces cohabitent dans la cavité buccale, la sélection qui s’opère entre elles conduit à une colonisation limitée à quelques espèces des tubuli dentinaires. Des micro-organismes à Gram positif et anaérobies stricts comme Eubacterium spp., Propionibacterium spp. ou Veillonella spp. sont essentiellement retrouvés dans les

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Microbiologie et endodontie

a

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b

Figure 7.12 Flore dans le tiers médian (a) et dans la zone apicale (b) du canal (document J.-C. Robert, université de Rennes 1).

tubuli de la dentine cariée et non cariée. Les bacilles anaérobies stricts à Gram négatif comme les Porphyromonas spp. sont moins nombreux et plutôt identifiés dans les couches profondes de la dentine infectée (Love, 2009). Dans les cryptes cémentaires apicales, on identifie surtout des Actinomyces. Leur localisation est alors extra-radiculaire et ils sont hors d’atteinte d’un traitement endodontique conventionnel.

2 - Selon la durée de l’infection Dans les canaux nécrosés, avec le temps, la flore devient protéolytique, anaérobie et plus résistante aux mécanismes de défense de l’hôte (Fabricius et al., 1982b). Il s’agit d’une flore polymicrobienne à prédominance anaérobie : au début, les espèces facultatives comme Streptococcus, Enterococcus, Lactobacillus et Corynebacterium sont en nombre équivalent aux anaérobies tels Peptostreptococcus, Propionibacterium, Eubacterium, Prevotella et Fusobacterium. Puis, les anaérobies à Gram négatif prédominent avec l’ancienneté de l’infection.

F - Selon les différents types d’infections endodontiques Les infections endodontiques peuvent être classées en infections intraradiculaires primaires, secondaires, persistantes ou en infections extra-radiculaires qui associent à la fois les notions de localisation et de moment de l’infection endocanalaire.

1 - Infection intraradiculaire : primaire, secondaire, persistante a - Infection initiale Les micro-organismes colonisent le tissu pulpaire nécrosé. Cette flore est mixte et essentiellement anaérobie. La flore fluctue en fonction de la pathologie péri-apicale associée : elle est plus variée lors d’une pathologie chronique alors qu’une symptomatologie aiguë est associée à la présence

d’un nombre plus restreint d’espèces et souvent d’une prédominance de bactéries anaérobies à Gram négatif. Sur les 103 à 108 cellules retrouvées par canal infecté (Siqueira et al., 2007 ; Sundqvist 1976), de 10 à 30 espèces anaérobies ont été détectées par canal (Munson et al., 2002 ; Siqueira et Roças, 2004 et 2005). Récemment, dans les infections endodontiques primaires, l’association des techniques de culture et moléculaires a permis d’identifier 391 taxons bactériens, 4 taxons fongiques et 1 taxon archal appartenant à 9 phyla et 82 genres bactériens (Siqueira et Roças, 2009b). Les espèces les plus représentées sont Firmicutes, Bacteroidetes et Actinobacteria et, sur les 391 taxons détectés, 261 sont spécifiques des infections endodontiques primaires et n’ont pas été observés dans d’autres infections. Les espèces identifiées comportent des Gram positif mais les Gram négatif prédominent avec, notamment, les bacilles anaérobies à pigmentation noire dont les deux genres principaux sont Prevotella et Porphyromonas et les espèces les plus représentées P. intermedia, P. nigrescens, Prevotella denticola, P. endodontalis et P. gingivalis. Ces dernières sont très présentes dans les infections endodontiques et seraient à l’origine des abcès alvéolaires aigus (van Winkelhoff et al., 1985). Tannerella forsythia, bacille à Gram négatif anaérobie strict, n’avait jamais été détecté par culture avant sa mise en évidence par PCR par Conrads (1997). On le retrouve aussi bien dans les infections primaires que dans les abcès (Siqueira et Roças, 2003 ; Siqueira et al., 2000b). De la même façon Dialister, qui est un coccobacille anaérobie strict à Gram négatif, a été retrouvé dans des infections primaires symptomatiques et asymptomatiques par les espèces Dialister pneumosintes ou Dialister invisus. F. nucleatum, bacille anaérobie fusiforme à Gram négatif, est certainement l’espèce la plus fréquemment rencontrée dans les infections endodontiques. Les spirochètes, ordre souvent négligé et oublié par culture, ont été identifiés en biologie moléculaire dans le genre des tréponèmes par les espèces Treponema denticola et Tre-

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ponema socranskii (Siqueira et Roças, 2004 ; Siqueira et al., 2000a). Les spirochètes peuvent aussi être présents dans les infections endodontiques avec lésion apicale associée. Treponema maltophilum jouerait un rôle dans l’étiologie des infections endodontiques et serait associé à Bacteroides forsythus et P. gingivalis (Jung et al., 2001). Même s’ils ne sont pas prédominants, quelques cocci et bacilles à Gram positif (peptostreptocoques et streptocoques) sont retrouvés dans les infections primaires (tableau 7.5). De même, les Campylobacter ou Veillonella ont été détectés grâce aux techniques de PCR qui ont permis de révéler une flore beaucoup plus complexe qu’on ne le croyait. Sachant que de 40 à 55 % du microbiote endodontique est composé de phylotypes non cultivables, leur rôle dans la pathogenèse des parodontites apicales n’est pas encore élucidé. b - Infections intraradiculaires secondaires ou persistantes Selon Siqueira (2002), une infection est qualifiée de : - secondaire quand elle est causée par des micro-organismes qui n’étaient pas présents dans l’infection initiale et qui ont pénétré dans le système canalaire soit lors du traitement initial, soit entre les séances ou après la fin du traitement endodontique ; - persistante quand elle est causée par des micro-organismes appartenant à une infection primaire ou secondaire mais qui résistent aux procédures antibactériennes et aux manœuvres thérapeutiques et peuvent survivre à des périodes de privation nutritionnelle. La mutualisation des techniques a permis de mettre en évidence, dans ces infections, 51 taxons bactériens et 2 taxons fongiques. Avant obturation canalaire, de 102 à 105 cellules par canal peuvent persister. Elles appartiennent aux phyla Firmicutes, Proteobacteria et Actinobacteria. Ces bactéries résistantes aux thérapeutiques incluent des streptocoques (S. mitis,

S. gordonii, S. anginosus, S. sanguinis, S. oralis), des Actinomyces, Propionibacterium, des lactobacilles (Lactobacillus paracasei, Lactobacillus acidophilus) et E. fæcalis (tableau 7.5) (Siqueira et Roças, 2009b). c - Flore des retraitements Quand une infection se déclare sur une dent ayant déjà été traitée, une sélection plus importante s’opère au sein du canal et de 1 à 3 espèces sont généralement retrouvées dans les derniers millimètres apicaux. Il s’agit principalement de bactéries à Gram positif. E. fæcalis représente jusqu’à 70 % de la flore des retraitements alors que les anaérobies représentent moins de 40 % de la flore. La densité bactérienne varie entre 103 et 107 cellules par canal (Sedgley et al., 2006). Les espèces bactériennes détectées appartiennent à 7 phyla et 58 genres. Les plus nombreuses font parties des Firmicutes, Actinobacteria et Proteobacteria, suivies par les Bacteroidetes. Kalfas et al. (2001) ont mis en évidence une nouvelle espèce d’Actinomyces présente dans les canaux après échec de traitement endodontique : Actinomyces radicidentis. Seuls quelques taxons de Fusobacteria, Spirochaetes et Synergistes ont été détectés par biologie moléculaire. En plus d’E. fæcalis, Sundqvist et al. (1998) ont également retrouvé un champignon, Candida albicans, déjà cité dans des cas d’échec de traitement endodontique. C. albicans est le champignon le plus souvent détecté dans les cas de retraitement (jusqu’à 18 % de Candida identifiés) (Egan et al., 2002). En effet, il pourrait profiter des conditions créées par l’élimination des autres micro-organismes et aurait la capacité de se reproduire dans un environnement nutritif pauvre. Important ! Selon Nair et al. (1990), dans la majorité des cas de lésion péri-apicale résistante aux thérapies, les bactéries et les micromycètes restent présents dans les canaux obturés et jouent ainsi un rôle important dans l’échec du traitement endodontique.

Tableau 7.5 Composition de la flore endocanalaire selon la pathologie périapicale (d’après Siqueira, 2002).

Infections initiales Lésion chronique périradiculaire

Abcès périapical aigu

Infections secondaires ou persistantes

Infections extraradiculaires

Bacteroides

Porphyromonas

Enterococcus

Actinomyces

Treponema

Treponema

Actinomyces

Propionibacterium

Prevotella

Fusobacterium

Streptococcus

Porphyromonas

Bacteroides

Candida

Fusobacterium

Prevotella

Propionibacterium

Peptostreptococcus

Streptococcus

Staphylococcus

Streptococcus

Peptostreptococcus

Pseudomonas

Eubacterium Actinomyces Campylobacter

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d - Rôle d’E. fæcalis dans la flore endodontique Sundqvist et al. (1998) ont cherché quelles étaient les bactéries présentes dans les échecs de traitement endodontique. Avec les techniques de culture, la flore bactérienne pathogène après obturation se limitait souvent à une seule espèce, voire à deux, et l’espèce la plus fréquemment retrouvée était E. fæcalis (38 % des dents). La présence d’entérocoques dans un canal infecté a été mise en évidence dès les travaux de Möller (1966) qui en détectait 27 % lorsqu’une parodontite apicale faisait suite à un retraitement canalaire. Ce taux a augmenté à 47 % (Molander et al., 1998) puis à 83 % (Sundqvist et al., 1998) et même à 90 % (Sedgley et al., 2006). De même, Siren et al. (1997) ont détecté, par technique de culture, 63 % d’entérocoques dans les canaux ouverts, 37 % dans des canaux fermés, 42 % lors d’une parodontite apicale initiale et 71 % dans les cas de retraitement. Bactérie phare de la microbiologie endodontique, E. fæcalis semble être devenue « la » bactérie responsable de nombreuses pathologies endodontiques depuis que sa détection a été facilitée par les techniques de biologie moléculaire. Alors que les premières études en faisaient la bactérie prédominante dans la flore des canaux obturés et en échec de traitement (Gomes et al., 2008 ; Hancock et al., 2001 ; Molander et al., 1998 ; Roças et al., 2004 ; Sundqvist et al., 1998), son rôle n’a-t-il pas été amplifié ? En effet, une seule technique de détection par PCR peut être insuffisante pour identifier, par exemple, des streptocoques en détectant des faux positifs (Al-Ahmad et al., 2006 ; Paster et al., 2001). De même, les techniques biochimiques doivent parfois être couplées à la biologie moléculaire pour parfaire l’identification de certains genres comme les Eubacterium (Downes et al., 2001). E. fæcalis est donc une bactérie peut-être exagérément étudiée in vitro grâce à sa croissance facile. Les entérocoques font partie de la flore normale de l’intestin et environ 30 espèces sont identifiées avec une prédominance d’E. fæcalis et d’Enterococcus fæcium chez l’homme. E. fæcalis est un coccus à Gram positif, anaérobie facultatif, élément de la flore commensale orale. Il s’agit d’une des bactéries les plus résistantes de la cavité buccale. Bien qu’elle soit présente dans la flore des dents déjà obturées endodontiquement, cette flore n’est plus considérée comme « mono-espèce » mais est bien polymicrobienne comme la flore primaire. E. fæcalis croît et survit à des températures allant de 10 à 60 °C (optimum à 35 °C) et à une large gamme de pH, notamment alcalins (Evans et al., 2002). Un mécanisme de pompe à protons lui permettant d’acidifier son cytoplasme en pompant des protons de l’extérieur vers l’intérieur assurerait sa survie lors de contacts en milieu alcalin (Evans et al., 2002). Cela expliquerait pourquoi il est très résistant aux traitements endodontiques : la médication temporaire avec de l’hydroxyde de calcium reste inefficace contre lui et, dans des conditions expérimentales in vitro, il peut résister à un pH de 11,5. Bien que bactérie commensale, E. fæcalis peut devenir opportuniste, provoquer des infections nosocomiales et

développer des résistances à certains antibiotiques tels que l’ampicilline, le chloramphénicol, les macrolides ou les tétracyclines (Tannock, 2002). E. fæcalis a été détecté dans la cavité buccale de 11 % de patients présentant des infections endodontiques mais chez seulement 1 % des patients sans problèmes endodontiques (Sedgley et al., 2005b). Ce sont les techniques de PCR qui ont considérablement facilité sa détection par rapport aux techniques de culture. Par PCR, sa présence a été détectée dans 67,5 % d’échantillons prélevés sur des infections endodontiques primaires et 89,6 % d’échantillons issus de dents déjà obturées endodontiquement. Cependant, son pourcentage par rapport au nombre total de bactéries par échantillon est supérieur dans les cas d’infection initiale par rapport au retraitement (13,5 contre 9,84) (Sedgley et al., 2006). Même s’il est détecté plus souvent par les techniques de PCR que par culture, cela n’implique pas que toutes les bactéries identifiées soient viables. En effet, les techniques de PCR sont fondées sur la détection de séquences d’ADN spécifiques sans préjuger de la viabilité cellulaire dont cette séquence est issue. Cette bactérie n’est pas forcément présente au moment de l’infection initiale ; il semblerait qu’elle puisse pénétrer dans le canal pendant la préparation, survivre aux agents antibactériens (irrigants et médication temporaire) et persister après obturation. Il arrive qu’elle soit la seule espèce bactérienne laissée au contact du péri-apex où elle se multiplie pour créer une infection difficile à juguler. E. fæcalis utilise le sérum comme source nutritionnelle et a aussi la capacité d’envahir les tubuli et de survivre dans les canaux obturés. Il peut survivre et croître dans les tubuli dentinaires puis réinfecter le canal obturé. Il survit et conserve la capacité d’envahir les tubuli dentinaires et d’adhérer au collagène en présence de sérum humain alors que S. gordonii et S. mutans ne le peuvent pas. Selon Sedgley dans une expérimentation ex vivo, des cellules viables d’E. fæcalis ont été retrouvées 12 mois après obturation canalaire (Sedgley et al., 2005a). On peut donc se demander quel est le réel potentiel infectieux et virulent de telles bactéries emprisonnées dans la dentine. E. fæcalis exprime aussi de nombreux facteurs de virulence : gélatinase, hyaluronidase, bactériocines, substance d’agrégation, protéines de surface entérococcique (Esp), gelE, ace (protéine de surface adhesin of collagen from Enterococci), asa ou acide lipotéichoïque qui pourraient jouer un rôle dans l’apparition de la parodontite apicale (Kayaoglu et Orstavik, 2004). La survie à long terme d’E. fæcalis dans une dent obturée est fonction de l’activité de la gélatinase qui hydrolyse le collagène et des peptides. La production de gélatinase augmente aussi celle de biofilm (Sedgley, 2007). Comme de nombreux cocci, E. fæcalis envahit les tubuli dentinaires sans toutefois adhérer fermement aux parois tubulaires, mais des gènes tels que l’ace peuvent favoriser son adhérence à la dentine.

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Il exprime aussi des résistances à certains antibiotiques comme les tétracyclines ou la gentamycine (Reynaud af Geijersstam et al., 2007 ; Sedgley et al., 2005b). En conclusion, dans les infections endodontiques, E. fæcalis est un pathogène détecté avec une prévalence élevée dans les canaux par l’usage de techniques de biologie moléculaire, mais il n’est pas encore établi que les échecs des traitements endodontiques soient nécessairement associés à des infections à entérocoques. Il faut aussi toujours garder à l’esprit que « l’action d’une espèce particulière dans les infections endodontiques persistantes est secondaire, comparée aux changements adaptatifs, physiologiques et génétiques ayant lieu au sein du biofilm polymicrobien, en réponse aux modifications de l’environnement intracanalaire » (Chavez de Paz, 2007).

2 - Infection extra-radiculaire L’infection extra-radiculaire correspond à une invasion et à une prolifération microbienne dans les tissus périradiculaires enflammés (Tronstad et al., 1987 ; Tronstad et Sunde 2003) qui peut être dépendante ou indépendante de l’infection intraradiculaire. Note : cette infection est rare et, bien que son origine soit principalement l’infection endocanalaire, elle est la cause de nombreux échecs de traitement quand elle est purement extra-radiculaire et que les bactéries sont inaccessibles aux manœuvres d’antisepsie intracanalaire.

Selon les techniques d’identification (culture ou PCR), de 11 à 34 espèces ont été retrouvées dans les lésions infectées (Sunde et al., 2000). Ces espèces appartiennent à 6 phyla (Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobacteria, Actinibacteria, Fusobacteria, Spirochaetes) et 38 genres. Elle est surtout caractérisée par la présence d’Actinomyces (A. israelii, A. naeslundii, A. odontolyticus, A. viscosus) et de Propionibacterium (tableau 7.5).

G - Autres éléments de la flore : levures, virus La présence de champignons (micro-organismes eucaryotes) a été mise en évidence dans les canaux infectés (Sen et al., 1995). La prévalence des levures varie de 1 à 61,5 % dans les infections initiales en fonction du milieu de culture, du type d’identification par microscope (Akdeniz et al., 2002 ; Molven et al., 1991 ; Sen et al., 1995) ou par PCR (Richardson et al., 2009). Dans des infections persistantes, les levures ont une prévalence de 2,9 à 22 % et l’espèce la plus fréquemment identifiée est Candida albicans (Sen et Baksi, 2009). Les Candida sont des levures aérobies qui peuvent se reproduire dans des conditions anaérobies et C. albicans est retrouvé dans 11,36 % des pulpes infectées. Il apparaît donc qu’en plus des bactéries, les levures comme Candida jouent un rôle dans les infections endodontiques. Des filaments du genre Aspergillus

ont aussi été isolés dans des canaux de dents à pulpe nécrosée associée à des lésions péri-apicales (Gomes et al., 2010). Les virus (parasites intracellulaires) sont aussi présents dans la flore endodontique. Ce sont principalement les Herpès virus avec les cytomégalovirus (CMV) et le virus d’Epstein-Barr (EBV) qui, lorsqu’ils sont identifiés, sont retrouvés dans 100 % des parodontites apicales symptomatiques et 37 % des lésions asymptomatiques (Sabeti et al., 2003). Même s’ils ne jouent pas un rôle majeur, ils pourraient contribuer à la pathologie péri-apicale des lésions symptomatiques et leur rôle spécifique reste à déterminer.

IV - Flore et symptomatologie Les connaissances actuelles n’autorisent pas à établir une corrélation stricte entre symptomatologie et espèces présentes lors d’une infection endodontique. Même si certaines études font état de la présence de bactéries spécifiques associées à des symptômes comme la douleur, l’œdème ou la formation d’abcès ou de fistule, la spécificité est très faible et de nombreuses espèces à faible potentiel de virulence peuvent, sous certaines conditions, induire des infections aiguës (Dahlen, 2009). Selon Chavez de Paz, F. nucleatum serait responsable, entre les séances de traitement, de l’apparition de douleurs violentes et d’un exsudat intracanalaire (flare-up) (Chavez de Paz, 2002). Or cette virulence n’est « activée » que lorsqu’un grand nombre de bactéries de F. nucleatum sont présentes au sein du canal. Concernant la flore, les phylotypes de Dialister, Fusobacterium, Prevotella et Veillonella sont retrouvés dans les infections symptomatiques et asymptomatiques. La composition de la flore des infections asymptomatiques comporte plus de phylotypes que les symptomatiques. Des genres comme Porphyromonas, Prevotella, Peptostreptococcus, Fusobacterium et Eubacterium sont plus présents que d’autres dans les phénomènes aigus. L’identification des Bacteroides à pigmentation noire (Porphyromonas, Prevotella) dans les pathologies aiguës avec, notamment, la formation d’abcès n’est pas nouvelle (Haapasalo et al., 1986). Récemment, des Archaea (Methanobrevibacter) ont été détectés dans les infections endodontiques symptomatiques et asymptomatiques (Vickerman et al., 2007). Il semble par ailleurs exister une corrélation positive entre la taille de la lésion péri-apicale et le nombre de germes et d’espèces bactériennes (Sundqvist, 1990). La virulence semble donc liée à une flore de préférence polymicrobienne et anaérobie ainsi qu’à l’organisation des bactéries en biofilm. Dans une infection aiguë, les espèces virulentes ou agissant en synergie sous une forme planctonique seraient prédominantes, alors que les bactéries d’un biofilm plutôt retrouvées dans les infections chroniques présenteraient un blocage temporaire de toxines et d’enzymes (Furukawa et al., 2006). La production de ces facteurs pourrait être déclenchée et amplifiée quand les cellules sont détachées du biofilm et redeviennent planctoniques (Costerton et al., 2003).

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Dans une infection chronique, l’organisation des communautés en biofilm et l’impossibilité des moyens de défense de l’hôte à agir dans des zones inaccessibles où se localise l’infection constituent une source d’agression tissulaire permanente même si les facteurs de virulence sont réduits (Brady et al., 2008 ; Costerton et al., 1999 et 2003). La présence d’un biofilm canalaire au contact des tissus péri-apicaux conduit à une réponse inflammatoire des tissus environnants. De plus, les biofilms peuvent servir de foyers potentiels pour les exacerbations aiguës en relarguant suffisamment de bactéries planctoniques pour déclencher une infection aiguë. L’inflammation et les altérations tissulaires sont alors proportionnelles à la densité cellulaire et à la composition des espèces du biofilm.

V - Conclusion La flore endodontique, responsable de la principale pathologie endodontique, à savoir la parodontite apicale, présente des variations importantes de composition qui vont conduire à des manifestations cliniques très variées.

Il est important de garder à l’esprit que cette flore détectée n’est qu’une observation instantanée de la situation clinique présente au moment du prélèvement et que les différentes manœuvres thérapeutiques donnent la possibilité aux espèces résistantes de développer des stratégies encore plus fines pour résister et s’adapter à un nouvel environnement canalaire. À l’avenir, la compréhension de l’étiologie et de la pathogenèse des infections endodontiques devrait nous permettre d’avoir une meilleure connaissance de la flore endocanalaire et des thérapeutiques les plus adaptées à cet environnement spécifique qu’est l’endodonte infecté. Il est cependant illusoire de vouloir aboutir à une « stérilisation » du canal infecté. Une élimination totale des bactéries n’est pas envisageable mais nos manœuvres thérapeutiques doivent tendre vers une réduction significative de la charge bactérienne canalaire pour permettre d’atteindre un « taux critique » acceptable et garant du succès du traitement endodontique.

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8 Anesthésie locale en endodontie F. BRONNEC

La première spécificité de l’acte endodontique est qu’il nécessite toujours d’avoir recours à une analgésie des tissus pulpaires et/ou parodontaux, et ce pour toutes les phases du traitement (de la réalisation de la cavité d’accès à l’obturation canalaire). La deuxième réside dans les indications du traitement endodontique qui contraignent fréquemment à intervenir dans un contexte algique (pulpite aiguë irréversible, parodontite apicale aiguë et abcès alvéolaire aigu). La dernière enfin est la durée de l’acte opératoire dans un confort opératoire total afin de rester en permanence concentré sur la procédure en cours. Le choix de la technique est d’abord fonction de l’arcade considérée, de la position de la dent sur celle-ci et de sa situation clinique (symptomatique ou non). Mais ce choix, tout comme celui de la solution anesthésique utilisée, doit également tenir compte du bénéfice pour le patient en termes d’efficacité (c’est-à-dire de délai d’apparition, de profondeur et de durée) et de risque d’effets secondaires immédiats (geste anesthésique douloureux, augmentation du rythme cardiaque) ou différés (risque d’hématome, de paresthésie, de douleur et de tuméfaction).

I - Mécanisme d’action de l’anesthésie locale A - Cible biologique des molécules anesthésiques L’anesthésie a une action sur les canaux sodiques Essentiel : la perception douloureuse en endodontie résulte de l’intégration, au niveau central, d’informations périphériques nociceptives. Celles-ci sont émises par les terminaisons nerveuses lors de stimulations thermiques, mécaniques ou chimiques et transmises sous forme de potentiels d’action par les neurones sensitifs pulpaires, desmodontaux ou muqueux.

Ce phénomène de dépolarisation membranaire à la base de la conduction nerveuse est sous la dépendance du transfert passif de certaines espèces ioniques à travers des pores transmembranaires, en particulier les canaux sodiques voltage dépendants. Il s’agit de groupements protéiques dont la

configuration spatiale peut être modifiée pour autoriser le passage unidirectionnel de certains ions. Les molécules anesthésiques agissent par blocage de la conduction nerveuse en se fixant de manière spécifique sur des sites de liaison situés du côté cytosolique de ces canaux et en les rendant imperméables au passage des ions sodium. On distingue différents types de canaux sodiques en fonction de la structure et de la composition des sous-unités les constituant, chaque type et chaque sous-type étant exprimés de façon spécifique selon le type de neurone et ayant une affinité particulière pour lier la molécule anesthésique. De même, le neurone possède la capacité d’exprimer sélectivement, en fonction des conditions locales, un type particulier de canaux ioniques. Les neurones sensitifs pulpaires et desmodontaux peuvent être classés en deux groupes hétérogènes en fonction de la présence ou de l’absence d’une gaine de myéline. Il s’agit d’une sorte d’enveloppe lipidique isolant électriquement la fibre à l’exception des nœuds de Ranvier expliquant la nature saltatoire et plus rapide de l’influx nerveux au niveau des fibres qui en sont pourvues. Concernant les fibres afférentes impliquées dans la nociception au niveau pulpaire et desmodontal, on distingue les fibres Aδ, faiblement myélinisées, et les fibres C, amyéliniques. La répartition spatiale au sein du tissu pulpaire, les dimensions, le type et la vitesse de propagation des informations transmises diffèrent (voir chapitre 2).

B - Aspects pharmacologiques Important ! Les molécules anesthésiques utilisées en pratique odontostomatologique sont toutes des amino-amides à l’exception de la procaïne et de la benzocaïne (aminoesters).

Ce sont des molécules amphiphiles qui comprennent un pôle lipophile (cycle aromatique dérivé de l’acide benzoïque, de l’aniline ou un groupement thiophène), une chaîne intermédiaire hydrocarbonée (qui présente une liaison de type ester ou de type amide) et une terminaison hydrophile sous forme d’une amine secondaire ou tertiaire. Le pôle hydrophile de la molécule est responsable de sa présence plus ou moins dissociée en solution dans le liquide anesthésique puis, après injection, dans le liquide extracellulaire et dans le cytoplasme

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Endodontie

de la fibre nerveuse. Le degré de dissociation de la molécule anesthésique est ainsi fonction du pH du milieu et défini par son pKa. Le pôle lipophile, quant à lui, permet le transport passif transmembranaire en fonction du gradient de concentration de la forme non ionisée.

1 - Latence d’induction Le délai nécessaire au blocage de la conduction nerveuse est directement corrélé à la concentration locale de la fraction libre de la molécule. On comprend donc que plus le pKa d’un anesthésique local est bas et plus la liposolubilité est importante, plus le transport passif de la substance à travers le cytoplasme neuronal sera rapide. La concentration initiale de la solution et le site d’injection interviennent également dans la rapidité d’installation de l’effet anesthésique. 2 - Durée et continuité Cette propriété dépend pour partie du degré de liaison aux protéines mais également de la résorption de la molécule au niveau local (vascularisation du site d’injection, propriété vasoactive propre à la molécule, adjonction de vasoconstricteur au mélange anesthésique). La longueur de la chaîne hydrocarbonée intermédiaire déterminant l’affinité de la molécule pour les sites de liaison des récepteurs transmembranaires, il s’agit d’une caractéristique propre à chaque molécule anesthésique. 3 - Puissance ou profondeur comparée Important ! La liposolubilité d’une molécule anesthésique caractérise théoriquement sa potentialité pharmacologique. La puissance des différents anesthésiques (aminoamides) couramment employés en pratique odontologique est équivalente cliniquement (tableau 8.1).

4 - Élimination (résorption et dégradation) Important ! La vitesse d’absorption de la molécule anesthésique est fonction de la vascularisation du site d’injection et des propriétés vasoactives de la substance utilisée. En dehors des situations accidentelles d’injection intravasculaire (prévenues par la réalisation systématique d’un test d’aspiration), l’administration de solution anesthésique en pratique odontologique n’expose pas à un risque élevé de surdosage et d’effet toxique à distance.

Une fois absorbée dans le système circulatoire, la molécule anesthésique est distribuée rapidement au niveau des organes les plus vascularisés de l’organisme (système nerveux central, foie, reins, poumon et rate) avant d’être éliminée principalement par voie rénale après avoir subi une biotransformation. La voie métabolique pour la transformation de la procaïne (amino-ester) utilise une enzyme plasmatique, la pseudo-cholinestérase, pour hydrolyser la forme active de la molécule en acide para-aminobenzoïque qui sera éliminé dans les urines. Les amino-amides subissent quant à eux une biotransformation hépatique (à l’exception de l’articaïne qui est dégradée également par les estérases plasmatiques) selon un mécanisme plus complexe et leurs métabolites sont éliminés dans les urines et dans la bile sous forme conjuguée.

C - Justification pharmacologique et clinique de l’utilisation des vasoconstricteurs Les amines sympathomimétiques (adrénaline et noradrénaline) exercent localement une action pharmacologique par stimulation des récepteurs α1-adrénergiques des cellules musculaires lisses des parois vasculaires périphériques. Leur

Degré de laison aux protéines

Sans

9,1

2

15-20

1

1

5

7,7

29

2-4

4

2

65

7,9

33

2-4

1

2

75

7,8

29

2-4

17

2

95

Sans 1/100 000

3

Sans

2

1/200 000

4

1/200 000 1/100 000

Durée Anesthésie pulpaire (infiltration/ bloc)

Anesthésie muqueuse

Non documentée

Non documentée

5-10

60-120

60

180-300

20-40

120-180

45-60

120-300

45-60

120-300

60-75

180-360

Demi-vie d’élimination (heures)

Puissance

Articaïne

Liposolubilité

Mépivacaïne

Latence d’action (minutes)

2

% base libre à pH 7,4

Lidocaïne

pKa

4

Dosage en vasoconstricteur

Procaïne

Molécule

Concentration (%)

Tableau 8.1 Caractéristiques des anesthésiques utilisés en odontologie.

0,1 1,6 1,9 0,5

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Anesthésie locale en endodontie

8

addition à la solution anesthésique a pour effet direct une diminution localisée de la perfusion sanguine et une réduction de la résorption systémique de l’anesthésique.

tion utilisée et à la puissance de la molécule anesthésique, la symptomatologie neurologique précédant en règle générale l’apparition des signes cardiaques.

D’un point de vue clinique, les vasoconstricteurs présentent donc des avantages : - une augmentation de la durée de l’anesthésie ; - une diminution de la toxicité systémique par diminution du pic plasmatique de la molécule anesthésique.

1 - Système nerveux central Les molécules anesthésiques sont capables de franchir la barrière hémato-encéphalique, la précocité des signes neurologiques est en rapport avec l’importante perfusion sanguine des centres nerveux supérieurs.

S’ils présentent théoriquement un risque d’interactions médicamenteuses et d’effets secondaires systémiques, leur inactivation rapide après absorption et leur faible impact sur l’augmentation du taux plasmatique de catécholamines circulantes (par rapport à celle observée lors d’une situation de stress) en font des molécules dont la sécurité est documentée par plus d’un siècle d’utilisation.

D - Effets secondaires indésirables 1 - Toxicité intrinsèque des anesthésiques locaux a - Au niveau local

1 - Toxicité nerveuse Toutes les molécules anesthésiques possèdent in vitro une toxicité nerveuse en relation directe et proportionnelle avec la concentration utilisée (Lambert et al., 1994 ; Haas et Lennon, 1995). Le mécanisme d’action serait lié à une augmentation du calcium intracellulaire par un phénomène d’asphyxie mitochondriale et en rapport avec la durée d’action de la molécule sur la fibre nerveuse. Cependant en clinique, les incidents post-injections (anesthésie persistante, paresthésie et dysesthésie) après la réalisation d’une infiltration régionale ne sont pas observés plus fréquemment avec l’articaïne à 4 % qu’avec la lidocaïne à 2 % (Pogrel, 2007 ; Hawkins, 2008). Les troubles neurologiques observés en pratique odontologique sont le plus souvent transitoires (Malamed et al., 2001). 2 - Toxicité musculaire L’injection intramusculaire de solution anesthésique entraîne l’apparition d’altérations morphologiques localisées et réversibles. Cette sensibilité importante des cellules musculaires squelettiques justifie d’éviter la réalisation d’anesthésie traçante lors de la réalisation d’une infiltration régionale au foramen mandibulaire. b - Au niveau général Les accidents toxiques sont imputables soit à un surdosage lié à l’administration massive de solution anesthésique, soit à une injection intravasculaire accidentelle. La sévérité des signes généraux observés est directement proportionnelle à la concentration plasmatique de la solu-

L’action des anesthésiques locaux au niveau cérébral est une action dépressive par inhibition corticale. La conséquence du blocage des neurones inhibiteurs du cortex est une désinhibition sous-corticale entraînant une décoordination des centres nerveux inférieurs. Les manifestations cliniques de la toxicité cérébrale sont fonction de la rapidité de l’augmentation de la concentration plasmatique : initialement pour un surdosage faible, on observe une somnolence, une désorientation et une difficulté à s’exprimer accompagnées de troubles auditifs et visuels ; avec l’augmentation de la concentration apparaissent une agitation du patient avec des mouvements non coordonnés, un tremblement incontrôlable des extrémités et un nystagmus. La crise convulsive généralisée, qui présente une symptomatologie épileptique avec alternance de phases toniques (raideur) et cloniques (secousses généralisées), est en règle générale précédée de prodromes (goût métallique et sensation d’engourdissement de la région péribuccale et de la langue) qui ont une valeur pathognomonique. En cas de surdosage massif survient une dépression complète du système nerveux central.

2 - Au niveau cardio-vasculaire La cardiotoxicité des anesthésiques locaux s’exerce à plusieurs niveaux : - au niveau de la conduction électrique d’abord, avec une baisse de l’excitabilité des cellules myocardiques et un ralentissement des vitesses de conduction au niveau des oreillettes et des ventricules par inhibition du courant entrant sodique ; - au niveau de la contractilité du myocarde ensuite, par inhibition des canaux calciques. À ces conséquences électriques et mécaniques s’ajoute une dépression du tonus vasculaire provoquée par la vasodilatation périphérique. Si le passage intravasculaire de faibles doses d’anesthésique se traduit cliniquement par une tachycardie transitoire et une légère élévation de la tension du fait d’une augmentation de l’activité sympathique, l’action des anesthésiques sur le système circulatoire à des doses toxiques peut provoquer une bradycardie sinusienne associée à une hypotension pouvant conduire à l’extrême, en cas de surdosage massif, au collapsus cardio-vasculaire.

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2 - En rapport avec l’adjonction d’un vasoconstricteur : réaction cardio-vasculaire Les catécholamines sont rapidement inactivées par recapture neuronale et par métabolisme intraneuronal ou extraneuronal – catécholoxyméthyl transférase (COMT) et monoamine oxydase (MAO). Des effets secondaires systémiques peuvent néanmoins survenir à la suite de l’injection intravasculaire d’une solution anesthésique contenant un vasoconstricteur du fait de l’affinité des sympathomimétiques pour les récepteurs β1-adrénergiques (cellules myocardiques) et β2-adrénergiques (muscles lisses des parois vasculaires, des bronches et de l’utérus). L’effet vasoconstricteur de l’adrénaline est quatre fois plus important que celui de la noradrénaline tout en présentant une meilleure sécurité. Important ! Les manifestations cliniques sous forme de troubles du rythme (tachycardie avec l’adrénaline, bradycardie réflexe avec la noradrénaline), d’une crise hypertensive ou d’un accident cardiaque ischémique doivent faire préférer l’adrénaline à la noradrénaline et contre-indiquent l’utilisation de cette dernière chez les patients souffrant d’une maladie coronarienne ou d’hypertension non équilibrée.

réduction de la capacité métabolique des cytochromes P450 responsables de la transformation des amino-amides. Une contre-indication relative à l’usage des molécules anesthésiques à fonction amide concerne principalement l’utilisation de la prilocaïne chez les sujets présentant une méthémoglobinémie congénitale. La prilocaïne est transformée en 4- et 6-hydroxytoluidine au niveau hépatique, et ce sont ces métabolites qui, en bloquant la réduction de la méthémoglobine, sont susceptibles d’engendrer une situation de cyanose en cas de surdosage anesthésique.

2 - À l’utilisation d’un vasoconstricteur (SFMBCB, 2003) Essentiel : la seule contre-indication médicale absolue à l’utilisation d’un vasoconstricteur dans la solution anesthésique est la situation clinique d’un patient atteint d’un phéochromocytome. Il s’agit d’une tumeur surrénalienne qui entraîne une hypersécrétion d’adrénaline à l’origine d’une hypertension sévère.

Les recommandations actuelles sont d’éviter l’association de vasoconstricteur à la solution anesthésique lors des soins endodontiques chez les patients ayant subi une irradiation des maxillaires supérieure à 40 grays.

E - Réactions allergiques Les réactions allergiques consécutives à l’utilisation d’un anesthésique à fonction amide sont exceptionnelles, ce qui n’est pas le cas des anesthésiques à fonction ester (procaïne et benzocaïne) dont un dérivé métabolique, l’acide para-aminobenzoïque, possède un potentiel allergisant bien documenté. La plupart des accidents observés lors de l’utilisation des solutions anesthésiques sont imputables aux adjuvants utilisés comme conservateurs antimicrobiens (méthylparabène) ou comme stabilisants dans les solutions additionnées d’un vasoconstricteur (métabisulfite de sodium) (Eggleston et Lush, 1996). Néanmoins, la littérature dans le domaine de la pharmacovigilance permet de recenser des cas exceptionnels de sensibilisation immédiate ou retardée consécutive à l’utilisation d’amino-amides (Gall et al., 1996 ; Fuzier et al., 2009) et met en garde contre des phénomènes d’allergie croisée avec d’autres représentants de cette famille de molécules (Haas, 2002). Les interactions médicamenteuses (voir tableau XX du chapitre 19) sont : - d’ordre pharmacocinétique ; - d’ordre pharmacodynamique.

F - Contre-indications médicales 1 - À l’utilisation d’un anesthésique local à fonction amide L’utilisation d’anesthésiques locaux à fonction amide est formellement contre-indiquée chez les patients atteints d’une porphyrie hépatique. Cette affection est caractérisée par une accumulation de porphyrine dans l’organisme du fait d’un déficit de synthèse de l’hème. Ce dernier est à l’origine d’une

G - Précautions d’emploi en fonction des conditions systémiques 1 - Femme enceinte ou allaitante Il n’existe pas de contre-indication à l’utilisation des aminoamides (absence d’effet tératogène démontré) ni à celle de l’adrénaline (risque théorique de diminution de la perfusion utérine) chez la femme enceinte. Il est recommandé de prévenir celle-ci que l’absence de mouvements du fœtus pendant la durée de l’anesthésie du fait du passage transplacentaire de ces molécules. Concernant l’allaitement, il est recommandé à la mère de ne pas allaiter son enfant pendant les 4 heures qui suivent l’administration d’une solution anesthésique. 2 - Antécédent d’infarctus du myocarde Si l’utilisation des vasoconstricteurs n’est pas contre-indiquée chez les patients coronariens, il est recommandé d’éviter leur usage dans les 6 mois suivant un accident cardiaque ischémique. 3 - Hypertension et hyperthyroïdie Les patients hypertendus sous traitement et les hyperthyroïdiens corrigés par thyroxine peuvent se voir administrer des anesthésiques locaux avec vasoconstricteur (les recommandations d’utilisation de la plus faible concentration efficace s’appliquent ici pleinement). Il est intéressant de noter que la noradrénaline est dorénavant interdite d’utilisation par l’International Federation of Dental Anesthesiology Societies (IFDAS) à cause de son action hypertensive.

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II - Choix des techniques anesthésiques en fonction du site et des conditions locales La réalisation d’une infiltration vestibulaire supra-périostée est suffisante pour obtenir l’analgésie pulpaire et desmodontale de toutes les dents de l’arcade maxillaire, en dehors des situations symptomatiques. Néanmoins, une infiltration palatine est nécessaire à la pose du champ opératoire et complète l’infiltration vestibulaire en cas de divergence radiculaire au niveau des dents cuspidées. Face à une dent symptomatique, les techniques de choix seront l’infiltration au niveau de la fosse canine pour les incisives, canines et prémolaires maxillaires, et l’infiltration rétrotubérositaire pour les molaires maxillaires. À la mandibule, le recours à une technique régionale est la règle, sauf pour les incisives en l’absence de symptomatologie. À part cette exception, l’infiltration au voisinage du trou mentonnier est systématique pour les canines et prémolaires mandibulaires. Pour les molaires mandibulaires, et toutes les dents de l’arcade mandibulaire en cas de symptomatologie pulpaire ou desmodontale, l’infiltration au foramen mandibulaire est la technique de référence en première intention. Dans ces situations, seule une anesthésie régionale est à même de procurer la profondeur et la durée compatible avec la réalisation du traitement endodontique. Une infiltration linguale en gencive attachée et une infiltration du nerf buccal uniquement au niveau des molaires, compléteront l’anesthésie afin de poser la digue et de « bloquer » d’éventuelles suppléances nerveuses. Cette approche académique trouve cependant ses limites avec un taux de succès très réduit de l’anesthésie régionale mandibulaire en cas de symptomatologie pulpaire (Hargreaves et Keiser, 2002). L’apparition, ces dernières années, de dispositifs sécurisant et facilitant la réalisation de l’anesthésie intra-osseuse (intraligamentaire et transcorticale) a séduit de nombreux praticiens qui se sentaient désarmés devant une situation d’urgence endodontique. Pour efficaces qu’elles soient, ces techniques anesthésiques présentent elles aussi une limite, qui est leur faible durée d’action, les contre-indiquant comme technique anesthésique primaire pour les soins endodontiques longs. Par contre, leur efficacité en association avec l’infiltration régionale permet d’envisager la réalisation du traitement dans des conditions de confort inégalées à ce jour.

A - Anesthésie para-apicale par infiltration vestibulaire supra-périostée Important ! Un examen clinique et radiographique est impératif en préalable à la réalisation de l’anesthésie. Il a

pour but de mettre en évidence la profondeur du vestibule labial ou jugal et les éventuelles insertions freinales par la traction du miroir d’examen, et de repérer les proéminences radiculaires et le relief osseux sous-jacent par la palpation digitale.

La radiographie, quant à elle, permet d’objectiver la longueur et la divergence des racines ainsi que la position des éléments anatomiques osseux par rapport à celles-là. Après désinfection muqueuse (bain de bouche au digluconate de chlorhexidine à 0,12 %), la muqueuse alvéolaire est séchée à l’aide d’une compresse et un anesthésique de contact peut être appliqué au voisinage du futur point d’injection – boulette pré-imprégnée de lidocaïne à 5 % (Xylonor®, Septodont, France) ou gel de lidocaïne à 5 % (Xogel®, Septodont, France), gel de benzocaïne à 20 % (Topex®, Pierre Fabre Oral Care, France). Son intérêt clinique controversé réside essentiellement sur la préparation psychologique du patient à l’acte qui va suivre. Un temps de contact minimum de 2 minutes doit enfin être respecté pour permettre la diffusion transmuqueuse de la molécule anesthésique (Nusstein et Beck, 2003 ; Bhalla et al., 2009). Après vérification de la vacuité de l’aiguille, celle-ci est positionnée de façon à ce que le biseau soit parallèle à la surface muqueuse alvéolaire en regard de l’apex de la dent considérée. L’effraction de la muqueuse et une traction de la lèvre ou de la joue sont effectuées concomitamment pour réaliser un « bouton » anesthésique avant de poursuivre simultanément l’insertion et l’éjection de la solution (anesthésie traçante). Une fois au contact osseux, l’extrémité de l’aiguille est retirée d’une fraction de millimètre afin d’éviter une injection souspériostée (cause fréquente de douleur postopératoire) et le volume d’une cartouche anesthésique est délivré avec un débit lent de 1 ml/min. Le geste anesthésique est complété par un massage extra-oral des téguments afin de favoriser la diffusion de la solution anesthésique à travers le périoste. Cas spécifique de la première molaire maxillaire. La seule infiltration para-apicale est insuffisante pour garantir l’anesthésie complète du tissu pulpaire du fait de la divergence fréquente des racines vestibulaires, de l’innervation inconstante de la racine mésio-vestibulaire par des fibres en provenance du rameau moyen du nerf alvéolaire supérieur, de l’insertion basse de l’apophyse zygomatique du malaire sur l’os maxillaire et de la procidence parfois importante du sinus maxillaire entre ses racines vestibulaire et palatine. Afin d’aborder le traitement endodontique avec le maximum de contrôle au niveau de l’analgésie du tissu pulpaire, il est recommandé de réaliser une première infiltration vestibulaire en distal de la tubérosité, puis une deuxième infiltration en mésial, à hauteur de l’apex de la seconde prémolaire, et, enfin, de compléter l’anesthésie par une infiltration palatine.

B - Techniques régionales L’intérêt clinique des techniques régionales d’anesthésie orale repose sur trois points :

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- la possibilité d’obtenir l’analgésie complète du territoire sous la dépendance d’un tronc nerveux sans nécessiter de multiples injections ; - une durée d’action prolongée par rapport aux techniques d’infiltration locale ; - un blocage de la conduction nerveuse à distance du site opératoire qui peut présenter des conditions contre-indiquant la réalisation ou limitant l’efficacité d’une approche locale. Ces anesthésies sont réputées sensibles à la technique (résultat opérateur dépendant) et présentent des inconvénients (augmentation des risques vasculaire, nerveux et systémique) et des limites (absence d’hémostase du site opératoire).

1 - Au maxillaire a - Bloc incisivo-canin (fig. 8.1 et 8.2) La pratique de l’anesthésie infra-orbitaire est peu à peu abandonnée au profit d’un abord des rameaux du nerf alvéolaire antéro-supérieur au niveau de la fosse canine pour des raisons de simplicité, d’efficacité et de sécurité. La séparation de cette branche du nerf infra-orbitaire se réalise à une distance variable en amont du foramen infraorbitaire, elle chemine ensuite antérieurement et inférieurement en situation intra-osseuse dans la paroi antérieure du sinus maxillaire avant de se distribuer à la muqueuse du sinus et aux dents du groupe incisivo-canin homolatéral. L’infiltration se fait à hauteur de la fosse canine, zone anatomique où la faible épaisseur osseuse favorise la diffusion de la solution anesthésique.

Figure 8.2 Le corps de la seringue étant positionné parallèlement au rempart alvéolaire à hauteur de la première prémolaire, l’aiguille pénètre à partir du fond du vestibule sur 1,5 cm.

Le repérage du relief osseux se fait par palpation digitale après rétraction de la commissure labiale vers le haut afin de dégager visuellement l’accès au vestibule jugal, le patient maintenant la fermeture buccale pendant toute l’anesthésie. Le point de pénétration de l’aiguille est réalisé apicalement à la première prémolaire (donc antérieurement à l’approche infra-orbitaire), l’aiguille est insérée verticalement, parallèlement au rebord osseux sur une profondeur d’environ 1,5 cm en réalisant une infiltration traçante et une aspiration (du fait de la proximité de la veine faciale et des branches terminales de l’artère infra-orbitaire). b - Approche palatine (fig. 8.3 et 8.4) La description de cette technique remonte à la fin des années 1990 et à l’apparition des dispositifs électroniques de contrôle du débit d’injection. Le principal intérêt de l’approche palatine repose sur l’absence de paresthésie des muscles d’expression de la lèvre, tout en procurant une anesthésie effective des dents du groupe prémolaire et de la muqueuse palatine, et, dans une moindre mesure, de la canine, des incisives et de la muqueuse vestibulaire.

Figure 8.1 La fosse canine est la dépression osseuse située immédiatement au-dessus de l’apex de la première prémolaire.

La cible anatomique pour le dépôt de la solution est constituée des canaux nourriciers palatins du prémaxillaire qui permettent la diffusion vers le plexus nerveux alvéolaire supérieur et moyen. Leur situation est à mi-hauteur du rempart alvéolaire sur une ligne imaginaire séparant les deux prémolaires. Le recours à un dispositif électronique de contrôle du débit d’injection est particulièrement recommandé pour cette technique qui, pour être efficace et atraumatique, nécessite douceur et lenteur. Après badigeonnage de la muqueuse palatine avec un anesthésique de contact, le biseau de l’aiguille est positionné « à plat » sur la muqueuse palatine, tandis qu’avec l’extrémité d’un coton-tige, on applique une pression sur l’extrémité de

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l’aiguille et la muqueuse du palais. L’injection débute avant même de pénétrer les tissus de revêtement, dès que le blanchiment de la surface palatine est observé, la pénétration de l’aiguille se poursuit en réalisant une anesthésie traçante jusqu’au contact osseux. L’extrémité de l’aiguille est alors retirée d’une fraction de millimètre tandis que l’injection se poursuit à un rythme lent d’environ 0,5 ml par minute. Le volume d’une cartouche de solution est ainsi délivré en 4 minutes approximativement.

c - Anesthésie rétro-tubérositaire (fig. 8.5 et 8.6) Cette anesthésie assure le blocage des nerfs alvéolaires postéro-supérieurs et est indiquée pour le traitement d’une ou de plusieurs molaires maxillaires. Important ! C’est une technique qui présente un taux de succès élevé mais également un risque d’hématome et d’injection intravasculaire. Elle offre l’avantage d’être complètement indolore pour le patient et de ne pas engendrer de paresthésie au niveau des tissus mous de revêtement de la face.

Figure 8.3 Le palais osseux est traversé de canaux nourriciers à hauteur des prémolaires.

Figure 8.5 L’insertion de l’apophyse zygomatique du malaire sur le maxillaire supérieur est située à hauteur des apex de la première molaire.

Figure 8.4 L’aiguille, biseau positionné à plat sur la muqueuse à mi-hauteur du rempart alvéolaire entre les deux prémolaires, est insérée jusqu’au contact osseux.

Figure 8.6 L’aiguille pénètre le fond du vestibule à hauteur de la deuxième molaire avec une direction à 45° de bas en haut, de dehors en dedans et d’avant en arrière sur environ 1,5 cm.

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Le patient est invité à ouvrir partiellement la bouche et à décaler la mandibule du côté à anesthésier, de façon à dégager complètement le fond du vestibule jugal dans sa partie postérieure. L’opérateur bénéficie alors d’un contrôle visuel du site de pénétration de l’aiguille, de l’angulation de la seringue et de la profondeur d’insertion de l’aiguille. Le point d’impact de l’aiguille se situe à hauteur de la deuxième molaire. Le corps de la seringue étant maintenu avec un axe oblique à 45° d’avant en arrière, de dehors en dedans et de bas en haut, la pénétration de l’aiguille se fait sur 15 à 20 mm (en fonction de la hauteur de l’étage moyen de la face) en veillant à éviter tout contact osseux afin de ne pas léser la branche sous-périostée de l’artère alvéolaire postéro-supérieure. L’injection débute par l’infiltration de la muqueuse du vestibule jugal (0,2 ml), le parcours de l’aiguille jusqu’au site ne nécessitant pas le recours à une anesthésie traçante ; le dépôt du volume anesthésique (de 0,9 à 1,6 ml de solution en 30 à 60 secondes) commencera après avoir confirmé la situation extravasculaire de l’aiguille par un test d’aspiration.

2 - À la mandibule a - Anesthésie par infiltration au foramen mentonnier (fig. 8.7 et 8.8)

Cette technique nécessite un repérage de la position du foramen mentonnier, ce dernier pouvant être localisé par palpation digitale ou sur la radiographie. Il est situé plusieurs millimètres apicalement à la première ou deuxième prémolaire mandibulaire et présente une orientation vers le haut et l’arrière. Le patient maintenant la bouche fermée, l’aiguille pénètre la muqueuse au fond du vestibule d’arrière en avant, de haut en bas et de dehors en dedans sans chercher à pénétrer l’orifice osseux. Après injection lente du volume anesthésique, un massage extra-oral est réalisé afin de favoriser la pénétration de la solution anesthésique à travers l’orifice osseux. b - Bloc régional du nerf alvéolaire inférieur (fig. 8.9 à 8.13) Important ! Le bloc du nerf alvéolaire inférieur est sans aucun doute la technique anesthésique la plus importante à maîtriser car elle s’impose de manière systématique en première intention pour le traitement endodontique des dents du secteur postérieur mandibulaire. C’est en effet la seule technique permettant d’obtenir une anesthésie à la fois profonde et durable (environ 120 minutes) au niveau de ces dents.

Ses résultats sont variables selon les dents considérées du fait des suppléances nerveuses fréquemment rencontrées pour l’innervation des incisives mandibulaires. Elle donne les meilleurs résultats pour l’anesthésie de la première prémolaire mandibulaire suivie par celles de la canine et de la seconde prémolaire.

Ses principaux inconvénients sont sa difficulté, avec en corollaire des résultats réputés imprévisibles, un taux de succès insuffisant dans un contexte d’inflammation pulpaire et la paresthésie des tissus mous (pointe de la langue et lèvre inférieure) qui se prolonge bien au-delà de la durée effective de l’anesthésie et du soin avec un risque de morsure en particulier chez l’enfant. La principale difficulté de cette technique repose sur l’impossibilité de repérage visuel direct ou par palpation de la cible anatomique pour le dépôt de la solution. Cette cible est constituée par l’orifice du canal mandibulaire sur la face médiale de la branche montante de la mandibule : la solution devant être déposée dans la dépression osseuse située

Figure 8.7 Le foramen mentonnier est situé entre les apex de la première et de la deuxième prémolaire mandibulaire. Il a une orientation de bas en haut et d’avant en arrière.

Figure 8.8 L’aiguille est située au voisinage de l’orifice naturel sans chercher à le pénétrer avec une orientation du corps de la seringue d’arrière en avant, de dehors en dedans et de haut en bas.

Important ! La réalisation de l’anesthésie du bloc incisivocanin et prémolaire par infiltration au foramen mentonnier est actuellement recommandée sans pénétration de l’orifice afin de limiter le risque de lésion mécanique du pédicule vasculo-nerveux émergeant de cet orifice osseux naturel.

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Figure 8.9 La palpation digitale du bord antérieur de la branche montante permet, lorsque le patient ouvre la bouche, de mettre en évidence la saillie du ligament ptérygo-mandibulaire.

Figure 8.10 Vue antérieure du défilé ostéo-musculaire emprunté par l’aiguille pour pénétrer la fosse ptérygo-maxillaire (1 : masséter ; 2 : tendon superficiel du temporal ; 3 : tendon profond du temporal ; 4 : ptérygoïdien médial ; 5 : nerf lingual).

Figure 8.11 Vue de la face médiale de la branche montante (M : masséter ; TS et TP : tendons superficiel et profond du muscle temporal ; L : nerf lingual ; AI : nerf alvéolaire inférieur ; SM : ligament sphéno-mandibulaire).

Figure 8.12 L’aiguille longe la face médiale de la mandibule jusqu’à perdre le contact osseux au niveau de la dépression située en arrière de l’éminence osseuse constituant l’épine de Spix.

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taires. La perte de contact osseux fréquemment rencontrée atteste du bon positionnement de l’aiguille. L’anesthésie débute après réalisation d’un test d’aspiration à un débit d’environ 1 ml/min (soit 2 minutes pour l’injection du volume d’une cartouche de 1,8 ml). Le parcours de l’aiguille à travers les tissus est indolore chez la plupart des patients (en dehors des patients anxieux) et permet de se dispenser de la réalisation d’une anesthésie traçante. c - Bloc du nerf buccal Important ! L’anesthésie du nerf buccal est considérée ici comme le complément systématique du bloc régional du nerf alvéolaire inférieur, à la fois pour obtenir l’anesthésie de la muqueuse alvéolaire vestibulaire du secteur molaire et pour augmenter le taux de succès du bloc précédent. Figure 8.13 L’aiguille pénètre sur environ 1,5 cm après avoir obtenu le contact osseux, le corps de la seringue étant positionné au niveau des prémolaires controlatérales.

immédiatement en haut et en arrière de l’éminence constituée par l’épine de Spix, à l’intérieur d’un entonnoir anatomique (la fosse ptérygo-maxillaire) formé de dehors en dedans par la face médiale de la branche montante de la mandibule et le ligament sphéno-mandibulaire. La technique préconisée dans ce chapitre reprend la description de celle initialement décrite par Jorgensen et Hayden. Communément appelée technique anatomique, elle repose sur la prise de repère ostéo-muqueux (Jorgensen et Hayden, 1980). Le patient, placé en décubitus dorsal, est invité à maintenir grande ouverte sa bouche afin de tendre le ligament ptérygo-mandibulaire. L’opérateur droitier utilise la pulpe de son pouce gauche pour palper le rebord antérieur de la branche montante et repérer l’échancrure coronoïde (la concavité du bord antérieur de la branche montante). Ces deux repères définissent un triangle à base supérieure : le point d’insertion de l’aiguille se situe sur une ligne imaginaire horizontale, au tiers de la distance séparant le milieu de l’ongle du pouce du relief muqueux constitué par le ligament. Ce point de pénétration est situé en moyenne 5 mm en arrière et en dedans de l’ongle du pouce (afin d’éviter l’insertion du tendon profond du temporal sur la ligne oblique interne ou crête temporale) et 1 cm au-dessus du plan d’occlusion mandibulaire. Le corps de la seringue situé au niveau de la commissure labiale opposée, l’aiguille pénètre la muqueuse sur environ 5 mm avant d’obtenir le contact osseux. Afin de rendre la pénétration indolore, il est recommandé de réaliser au préalable un badigeonnage de la muqueuse au point d’injection avec un anesthésique topique et de tendre la muqueuse avec la pulpe du pouce. Le franchissement de l’épaisseur du rideau musculaire constitué par le buccinateur est préférablement réalisé avant de commencer l’injection afin de diminuer le risque de douleur musculaire. Une fois le contact osseux obtenu, l’extrémité de l’aiguille glisse sur la face interne de la branche montante sur une profondeur d’environ 15 mm supplémen-

Le nerf buccal se sépare du nerf mandibulaire très en amont de l’orifice du canal mandibulaire dans la fosse ptérygomaxillaire, raison pour laquelle il nécessite une approche spécifique. Le point d’injection est situé immédiatement en arrière et en dehors de la seconde molaire mandibulaire, ce nerf empruntant un trajet extra-osseux contournant en « baïonnette » le bord antérieur de la branche montante pour distribuer ses terminaisons nerveuses sensorielles au périoste de la muqueuse vestibulaire en regard des molaires. La pénétration de l’aiguille biseau dirigé vers l’os se fait sur 2 mm environ, le volume injecté étant inférieur à 0,5 ml.

III - Pronostic Les anesthésiques exercent une action analgésique par blocage de la conduction de l’influx nerveux au niveau des fibres C amyéliniques et Aδ faiblement myélinisées. Cependant, leur action n’est pas limitée aux seules fibres nociceptives. La conception classique de l’installation d’un bloc nerveux voulait que l’effet anesthésique s’installe plus rapidement au niveau des fibres dépourvues de myéline du fait d’un accès plus facile au cytoplasme cellulaire, avec la chronologie suivante : fibres C, blocage de la douleur sourde → Aδ, blocage de la douleur aiguë → Aγ, perte du tonus musculaire → Aβ, perte du sens tactile → Aα, perte de la proprioception (Thiel et Roewer, 2006). Cette présentation a été remise en question par l’expérimentation et les données cliniques. Il semble au contraire que les anesthésiques peuvent conduire au blocage des fibres non nociceptives à des concentrations inférieures à celles qui sont nécessaires pour induire l’analgésie. L’explication rationnelle repose sur le fait que la molécule anesthésique se fixe sur le site de liaison des récepteurs transmembranaires au cours de la phase d’inactivation du canal sodique, les fibres nerveuses à vitesse de conduction élevée ayant donc une affinité particulière pour lier la molécule.

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A - Définition du succès anesthésique : latence, profondeur, durée Le succès anesthésique repose sur l’obtention d’un blocage complet de la perception douloureuse d’installation rapide et d’une durée compatible avec la réalisation de l’acte thérapeutique. Cliniquement, l’échec se traduit par une anesthésie d’installation lente, d’une profondeur insuffisante et/ou d’une durée incompatible avec le soin envisagé (Reader et Nusstein, 2002).

B - Moyens d’évaluation : valeur prédictive des tests Important ! Une des manières le plus fréquemment utilisées pour vérifier l’installation d’une anesthésie est d’interroger le patient sur l’apparition de signes subjectifs d’engourdissement des tissus mous. La principale limite de cette méthode est qu’elle manque d’objectivité et qu’elle est inefficace pour réellement prédire l’installation de l’anesthésie au niveau pulpaire.

Par conséquent, un défaut d’évaluation risque d’entraîner l’interruption des soins du fait de la persistance d’une sensibilité douloureuse au cours de l’acte. Un engourdissement des tissus de revêtement de la face ne garantit donc en rien l’effet anesthésique (McLean et al., 1993). En revanche, l’absence de paresthésie labio-mentonnière après un bloc alvéolaire inférieur signe de façon certaine l’échec anesthésique. D’apparition rapide, ce signe précède de plusieurs minutes l’installation de l’anesthésie aux niveaux pulpaire et desmodontal. Un délai d’attente raisonnable est donc nécessaire avant de conclure à l’échec de l’infiltration régionale mandibulaire (jusqu’à 15 minutes) (Mikesell et al., 2005). Dans la mesure où les neurofibres responsables de la proprioception sont les premières à être bloquées lors d’une infiltration locale ou régionale, il a été proposé de se fonder sur la réponse douloureuse du patient lors de la neurostimulation des fibres nociceptives pulpaires (Reader et Nusstein, 2002), au moyen d’un dispositif électrique de diagnostic pulpaire (Vitality Scanner, Sybron Endo, États-Unis) pour évaluer le taux de succès de l’anesthésie (fig. 8.14). Essentiel : en cas de symptomatologie pulpaire ou desmodontale, le seul moyen objectif pour évaluer la qualité de l’anesthésie est de répéter les tests diagnostiques pulpaires et péri-apicaux. En pratique, il est recommandé de commencer le test par les dents saines adjacentes non concernées par l’anesthésie (témoin positif) et controlatérales (témoin négatif). Pour les dents à pulpe vivante, on applique une boulette de coton réfrigérée sur la partie coronaire (fig. 8.15) et, pour les dents à pulpe nécrosée ou les retraitements, on les soumet à la percussion avec la pulpe de l’index d’abord, puis avec l’extrémité du manche du miroir. La valeur prédictive du test au froid afin d’évaluer l’installation effective de l’effet anesthésique en dehors d’un contexte

Figure 8.14 Dispositif médical pour la réalisation du test électrique.

Figure 8.15 Test au froid avec une boulette de coton réfrigérée au gaz dichloro-difluoro-méthane.

de pulpite aiguë irréversible est de l’ordre de 80 % (HsioaWu et al., 2007). Une réponse négative au test au froid au niveau d’une dent en situation de pulpite ne garantit donc pas le silence opératoire mais témoigne plutôt de la réalisation correcte de la technique (Modaresi et al., 2005).

Les terminaisons nerveuses impliquées dans la réponse au test au froid sont en effet principalement les fibres Aδ (non par stimulation directe mais par mouvement des fluides intratubulaires, selon la théorie hydrodynamique) et l’expérimentation a pu démontrer que ces fibres myélinisées résistaient mal aux conditions locales d’hypoxie engendrées par la stase veineuse. On peut donc observer un échec anesthésique malgré une absence de réponse au test au froid du fait de la persistance d’une capacité de nociception véhiculée par les fibres C (Närhi et al., 1992).

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Endodontie

C - Confort per-injection et post-injection La survenue de douleur pendant la réalisation de l’anesthésie (effraction muqueuse, injection) et les suites postopératoires (douleur musculaire et trismus, ulcération, hématome et risque de morsure) peut être prévenue par la mise en œuvre d’une technique anesthésique adéquate (fig. 8.16) : - anesthésie de surface, injection lente et traçante pour l’anesthésie supra-périostée ; - absence d’anesthésie traçante mais réalisation d’un test d’aspiration avant l’injection lente de la solution pour toutes les anesthésies locorégionales.

100 % Succès Échec

75 %

50 %

25 %

0% Groupe contrôle

Pulpite aiguë irréversible

Figure 8.18 Taux d’échec de l’anesthésie régionale mandibulaire selon la situation physiologique (d’après Hargreaves et al., 2001).

IV - Facteurs d’échec des anesthésies intra-orales

Figure 8.16 Ulcération de la muqueuse palatine par suite de l’emploi d’une solution concentrée en vasoconstricteur.

L’explication des échecs anesthésiques doit distinguer les causes anatomiques, limitant l’accès de la solution anesthésique au site d’action, des causes neurophysiologiques, induisant des modifications locales ou à distance du tissu cible.

D - Résultats

A - Causes anatomiques

L’obtention du silence opératoire ne pose pas de réel problème en endodontie depuis l’apparition des amino-amides qui procurent une anesthésie de durée compatible avec la réalisation du traitement canalaire. Cependant, le succès clinique est réduit en cas de symptomatologie, notamment au niveau des molaires mandibulaires en situation de pulpite irréversible (Segura-Egea et al., 2009) (fig. 8.17 et 18).

1 - Précision de la technique d’infiltration Il semble accepté que, plus qu’une imprécision de positionnement de l’aiguille (Kennedy et al., 2003 ; Simon et al., 2010), c’est la diffusion de la solution à distance de la cible anatomique qui est à l’origine des échecs anesthésiques observés lors de l’anesthésie régionale mandibulaire.

100 % 90 %

Maxilaire Mandibulaire

Cette déperdition peut être limitée par la lenteur de l’injection (Kanaa et al., 2006) et l’immobilisation des structures ostéo-musculaires. L’ouverture buccale doit ainsi être maintenue pendant le geste et, idéalement, pendant le temps nécessaire à la réalisation des compléments anesthésiques (Carpentier et al., 2006).

75 % 60 % 45 % 30 % 15 % 0% Incisives, canines

Prémolaires

Molaires

Figure 8.17 Répartition des échecs anesthésiques selon l’arcade et les groupes dentaires (d’après Malamed, 2005).

2 - Obstacle anatomique L’épaisseur de l’étui cortical et la présence d’insertions musculaires à la mandibule, de même que la procidence du sinus, une insertion basse de l’apophyse zygomatique du malaire ou la divergence des racines vestibulaires et palatines expliquent la diffusion difficile de la solution anesthésique aux racines des molaires des deux arcades (fig. 8.19 et 8.20).

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laire ou d’un rameau moyen se séparant du nerf alvéolaire supérieur dans le canal infra-orbitaire (Loetscher et Walton, 1988). Remarque : le rameau moyen présent chez 70 % des sujets serait responsable d’une partie des échecs anesthésiques observés lors du traitement endodontique de cette dent.

Figure 8.19 Coupe transversale du corps mandibulaire au niveau molaire illustrant l’épaisseur importante de la corticale à cet endroit.

4 - Innervation croisée La participation de neurofibres du nerf alvéolaire inférieur controlatéral à l’innervation des incisives mandibulaires contribue à expliquer les échecs anesthésiques observés au niveau de ces dents lors de l’anesthésie régionale mandibulaire. Il est donc recommandé de réaliser une infiltration locale controlatérale (immédiatement latérale au frein labial médian inférieur) après toute infiltration régionale (mandibulaire ou mentonnière) pour les soins des incisives mandibulaires.

B - Mécanismes vasculo-nerveux mis en place dans les conditions inflammatoires 1 - Vasodilatation à l’origine d’une augmentation de la résorption sanguine Un des effets physiologiques de l’inflammation est une vasodilatation localisée. La résorption systémique de l’anesthésique serait donc facilitée dans les conditions inflammatoires, lesquelles sont fréquemment rencontrées en endodontie. S’il est démontré que l’inflammation pulpaire entraîne une augmentation du débit sanguin intrapulpaire, il est peu probable qu’elle induise des modifications à distance, aussi bien au niveau du site d’injection (muqueuse alvéolaire) que de la cible (os alvéolaire et tissus desmodontaux).

Figure 8.20 Importante pneumatisation du sinus maxillaire s’invaginant entre les racines divergentes des molaires maxillaires.

3 - Suppléances nerveuses L’hypothèse d’une innervation accessoire des molaires mandibulaires par le nerf du mylo-hyoïdien et le nerf buccal n’est pas formellement établie (Frommer et al., 1972 ; Jablonski et al., 1985 ; Carpentier et al., 2006) mais pourrait expliquer la grande variabilité des résultats interindividuels observés lors de la réalisation d’une infiltration régionale mandibulaire seule pour l’anesthésie des molaires et l’amélioration du taux de succès dès lors que des compléments anesthésiques « bloquant » ces afférences nerveuses sont réalisés (McKissock et Meyer, 2000 ; Stein et al., 2007). À l’arcade maxillaire supérieure, la distribution des terminaisons nerveuses entre les différents rameaux du nerf alvéolaire supérieur présente également des variations interindividuelles. L’innervation de la racine mésio-vestibulaire de la première molaire maxillaire peut dépendre du rameau postérieur du nerf alvéo-

2 - pH à l’origine d’une augmentation de la fraction dissociée Une fois injectée dans les tissus, la molécule anesthésique se distribue sous forme acide ionisée et sous forme de base libre. L’équilibre qui existe entre ces deux formes est fonction du pKa de la molécule et du pH tissulaire et obéit à l’équation d’Henderson-Hasselbalch : pH – pKa = log (base/acide). Toute diminution de pH tend à favoriser la forme ionisée et à réduire la proportion de la fraction libre disponible pour le franchissement de la membrane cellulaire. Une acidose locale observée dans les conditions inflammatoires pourrait donc constituer un véritable « piège à ions ». Cependant, hormis dans les situations d’abcès purulents (Nekoofar et al., 2009), les tissus conservent une capacité de tamponner les effets de l’inflammation qui serait supérieure à celle des tissus sains (Punnia-Moorthy, 1988). Important ! Il semble ainsi peu probable que des variations localisées du débit sanguin et du pH puissent contribuer de façon significative aux échecs anesthésiques en particulier des techniques régionales.

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Endodontie

3 - Sensibilisation périphérique et centrale Les médiateurs de l’inflammation présents dans les tissus sont à l’origine de l’activation (bradykinine) et de la sensibilisation (prostaglandine E2) des terminaisons nerveuses nociceptives (Byers et Narhi, 1999). Même si les anesthésiques « profitent » de la phase d’inactivation des canaux sodiques pour se fixer sur ceux-ci, il est probable que la quantité d’influx nerveux plus ou moins spontanés ou déclenchée par des seuils de stimulation très inférieurs à la norme physiologique soit en mesure de dépasser les capacités de blocage de l’anesthésique dans des conditions d’inflammation (Roods et Pateromichelakis, 1981). Les fibres nerveuses vont répondre aux lésions tissulaires ou à des modifications de leur environnement en synthétisant des neuropeptides – substance P et CGRP (calcitonin gene related peptide) principalement ‒, qui vont agir au niveau local pour moduler la réponse inflammatoire et augmenter la densité des terminaisons nerveuses à la périphérie des tissus enflammés (Byers et al., 1990), et en augmentant la quantité de canaux sodiques résistants aux anesthésiques (Gold et al., 1996). Ce phénomène de plasticité neuronale (Hargreaves et al., 2000) en réponse aux conditions inflammatoires met en jeu un échange bidirectionnel d’informations et un transport de substance du corps cellulaire vers les terminaisons nerveuses, par un mécanisme qualifié de réflexe d’axone. Les fibres nerveuses (fibres C et AÐ) transmettent les signaux douloureux via le ganglion trigéminal au sous-noyau caudal où les informations vont être modulées avant d’être redistribuées vers différentes régions du cerveau (pour intégration et élaboration d’une réponse). La stimulation continue des neurones nociceptifs est responsable d’un état d’excitabilité permanent des structures nerveuses supérieures. L’hyperalgie est caractérisée par une douleur spontanée, une diminution du seuil de détection de la douleur et une perception amplifiée et prolongée du message douloureux. Elle est mise en évidence par une réponse exagérée aux tests diagnostiques pulpaires et péri-apicaux, et se traduit par un effet anesthésique insuffisant dans des conditions d’inflammation locale. L’hyperalgie possède une composante périphérique et une composante centrale qui explique que la perception de la douleur perdure après suppression de la cause de la douleur.

V - Solutions thérapeutiques pour améliorer le taux de succès anesthésique A - Conditionnement psychologique du patient Important ! La crainte150 d’une sensation douloureuse pendant la réalisation d’un traitement endodontique explique la consultation souvent tardive, dans un contexte inflam-

matoire avancé, de patients venant avec appréhension et parfois enclins à choisir une solution radicale à leur problème douloureux (Wong et Lytle, 1991 ; Cohen et al., 1993 ; American Dental Association, 1998).

Si une attitude empathique doit être systématique face à un patient algique, le recours à une approche psycho-comportementale pour faire accepter un choix thérapeutique conservateur peut s’avérer indispensable chez le patient phobique (Gale et al., 1984 ; Schouten et al., 2003). La plupart des patients consultant pour un traitement endodontique anticipent la survenue d’une douleur peranesthésique ou peropératoire bien supérieure à la réalité (Rousseau et al., 2002). La dédramatisation de la situation, fondée sur une attitude rassurante, doit, pour ces patients anxieux, sans minimiser leur appréhension, ménager une porte de sortie pour les amener à accepter librement le traitement proposé (van Wijk et Hoogstraten, 2006). Dès lors, la réalisation d’une technique d’infiltration atraumatique et de tests objectivant l’installation de l’effet anesthésique trouve sa pleine justification.

B - Aide pharmacologique Elle consiste en une prémédication sédative pour diminuer l’anxiété et en une prescription préopératoire d’anti-inflammatoires. Important ! Il est démontré que les patients anxieux présentent un seuil de détection de la douleur et de tolérance à celle-ci abaissé, ainsi qu’une fréquence plus élevée de douleur en peropératoire et post-opératoire (Malamed, 2005).

La prescription d’une benzodiazépine (Ehrich et al., 1997) a un effet significatif sur la perception a posteriori de la douleur peropératoire en endodontie. Cependant, les résultats en termes de succès anesthésique pour les patients en situation de pulpite irréversible ne sont pas univoques (Lindemann et al., 2008). La prise en dose unique d’un comprimé d’alprazolam 25 mg présente l’avantage d’abaisser l’anxiété sans altérer la vigilance. Sa demi-vie courte (12 heures) et son délai d’action rapide (20 minutes) en font une drogue de choix dans notre arsenal thérapeutique (voir chapitre 19). La prescription en préopératoire d’antalgiques à dose maximale, en particulier les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), associés ou non aux opiacés faibles (ibuprofène 400 mg × 2, flurbiprofène 100 mg + tramadol 50 mg), a démontré chez les patients algiques son efficacité pour prévenir la survenue ou limiter la sévérité des douleurs postopératoires (Doroschak et al., 1999). L’utilisation des AINS en prise unique 1 heure avant l’anesthésie présente également un intérêt pour améliorer le taux de succès des infiltrations régionales mandibulaires dans un contexte d’inflammation pulpaire (Aggarwal et al., 2010 ; Oleson et al., 2010 ; Parirokh et al., 2010).

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L’effet obtenu serait en rapport avec la réduction de la synthèse de médiateurs pro-inflammatoires au niveau local, en particulier la prostaglandine E2(PGE2). L’emploi de corticoïdes (méthyl prednisolone) à action prolongée, déposés par voie transcorticale au voisinage des apex de dents en situation de pulpite aiguë irréversible, fait toujours l’objet de recherches cliniques. Les rares études publiées mettent en évidence une réduction du taux de PGE2 au niveau pulpaire au bout de 24 heures (Isett et al., 2003) et une amélioration très significative du taux de succès anesthésique lors d’une prise en charge différée du traitement endodontique (Gallatin et al., 2000). Si ce protocole venait à être validé cliniquement (non pas en termes d’efficacité mais de sécurité), il constituerait à n’en pas douter la solution au problème de la gestion des urgences pulpaires d’origine inflammatoire.

C - Choix de la solution L’efficacité de l’anesthésie par infiltration dépend principalement de son bon usage (infiltration locale ou régionale) et du respect de la technique (notamment dans la précision du dépôt de la solution). Il n’est pas prouvé, à l’heure actuelle, d’efficacité supérieure d’une molécule par rapport aux autres (Cohen et al., 1993 ; McLean et al., 1993 ; Mikesell et al., 2005) pour les techniques d’infiltration régionale utilisant une solution contenant un vasoconstricteur. L’utilisation d’un vasoconstricteur prolonge l’effet obtenu (Knoll-Kohler et Fortsch, 1992) quel que soit le type d’anesthésie envisagée (locale ou régionale) sans que la concentration de ce dernier soit un élément déterminant pour l’obtention du succès anesthésique dans le cas des molaires en situation de pulpite irréversible et de la réalisation d’un bloc régional mandibulaire (Dagher et al., 1997 ; Wali et al., 2010).

D - Modification de la technique L’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur a fait l’objet d’autres descriptions techniques. Les plus intéressantes sont celles de Vazirani-Akinosi et de Gow-Gates : elles diffèrent radicalement de l’approche classique qui vise à déposer la solution anesthésique au voisinage du tronc nerveux avant son entrée dans la mandibule par le foramen mandibulaire. Ces deux techniques utilisent également comme voie d’accès la fosse infra-temporale mais avec des points d’accès, des orientations et des profondeurs de pénétration différents. Les taux de succès équivalents ou inférieurs à l’approche classique, la durée d’installation supérieure et la nécessité d’un apprentissage relativement délicat n’ont pas permis à ces techniques de s’imposer comme techniques de référence. Leur description complète et une revue exhaustive de leur intérêt supposé ou réel pourront être trouvées dans des manuels d’anesthésiologie (Malamed, 2004 ; Carpentier et al., 2006). Le principal intérêt de la technique de Vazirani-Akinosi est qu’elle se pratique bouche fermée et que cette particularité

peut être mise à profit pour lever partiellement un trismus réflexe dans le cas d’une cellulite.

E - Multiplication des injections Doubler la dose anesthésique en répétant l’injection au même point n’améliore pas le taux de succès en endodontie (Vreeland et al., 1989 ; Wali et al., 2010). L’anesthésie observée par suite d’une seconde injection provient plus vraisemblablement d’un délai long d’installation de la première. L’hypothèse d’une accoutumance à la molécule anesthésique, par un phénomène appelé tachyphylaxie, a été avancée pour expliquer l’absence d’effet supérieur lors de la réinjection d’une même solution anesthésique lors d’un échec. Il semble plus probable que celui-ci soit le fait de l’acidose tissulaire locale provoquée lors de la première injection. En cas d’échec avéré (vérifié par la réalisation des tests diagnostiques pulpaires ou desmodontaux), une seconde infiltration régionale est réalisée, cette fois en amont (selon la technique de Vazirani-Akinosi ou de Gow-Gates). Cette dernière va concerner une nouvelle zone du tronc nerveux avec, comme résultat, une augmentation de la longueur de la fibre nerveuse exposée à la molécule (Fink et Cairns, 1984 ; Raymond et al., 1989) et un blocage du nerf du mylo-hyoïdien avant qu’il ne se sépare du nerf alvéolaire inférieur. Toutefois, la réalisation de deux infiltrations régionales avec un temps d’attente multiplié par deux est peu compatible avec la prise en charge thérapeutique d’un patient en pratique libérale et plus particulièrement dans un contexte d’urgence.

F - Compléments anesthésiques Si l’anesthésie de la muqueuse buccale et linguale est nécessaire à la mandibule dans le secteur molaire afin de pouvoir poser le champ opératoire dans des conditions confortables, il est démontré que la réalisation d’infiltrations complémentaires buccale et linguale après une anesthésie régionale mandibulaire augmente de manière significative le taux de succès de l’analgésie pulpaire au niveau des molaires mandibulaires en situation de pulpite irréversible aiguë (Aggarwal et al., 2009).

Techniques anesthésiques alternatives ou complémentaires à la mandibule pour les molaires en situation de pulpite irréversible : l’infiltration intra-osseuse G - Description des techniques (indications et limites) L’emploi de techniques anesthésiques dites alternatives a vu le jour pour remplacer (anesthésie primaire) ou renforcer (anesthésie secondaire) l’efficacité des techniques d’infiltration classiques (Meechan, 2002).

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Endodontie

L’injection forcée de solution anesthésique dans la cavité pulpaire ne constitue en rien une infiltration, il s’agit d’une sidération de la pulpe, réversible et de courte durée, qui peut être obtenue de la même façon en utilisant du sérum physiologique (Vangueluwe et Walton, 1997). C’est de surcroît une manœuvre extrêmement douloureuse et qui nécessite d’avoir pu réaliser une effraction pulpaire. Son emploi doit rester exceptionnel, l’expérience étant traumatisante pour le patient et préjudiciable à la poursuite du traitement endodontique dans des conditions de stress minimales. Toutes les options alternatives à l’infiltration muqueuse reposent sur l’infiltration du tissu osseux médullaire. Qu’elles s’appellent intraligamentaires, intraseptales ou transcorticales, ce sont toutes en réalité des anesthésies intraosseuses : seul le site d’injection change (Walton, 1986).

1 - Anesthésie intraligamentaire Même si elle ne nécessite pas de matériel spécifique, cette technique est plus facilement réalisée avec un dispositif d’injection permettant de contrôler la quantité de solution délivrée. Différents systèmes permettent de contrôler le débit de solution exprimée et autorisent l’opérateur à se concentrer sur le point d’impact et l’insertion dans les tissus : il s’agit du Wand® (Milestone Scientific, États-Unis), du Sleeper One® (Dentalhitec, France) (fig. 8.21) et de l’Anaeject® (Septodont, France) (fig. 8.22). À l’heure actuelle, seul le premier système a fait l’objet de publications scientifiques. Néanmoins, le principe de fonctionnement de ces dispositifs est identique, faisant appel à une aiguille suffisamment fine pour être insérée dans le ligament parodontal, à une cartouche anesthésique classique et à un piston motorisé contrôlé électroniquement. La différence réside dans l’encombrement et la prise en main du dispositif. Les trois systèmes proposent un mode progressif (le débit augmente progressivement jusqu’à atteindre une valeur programmée). Cette possibilité de moduler le débit est un avantage par rapport aux seringues à cartouche classiques ou aux seringues à crémaillère, dites à intraligamentaire, en éliminant virtuellement la douleur lors de l’insertion et l’éjection de la solution. Pour cela, après nettoyage ultrasonore et désinfection de la muqueuse, l’aiguille est positionnée dans le sulcus de la dent à anesthésier, en distal et/ou en mésial, en même temps que le dispositif est activé : on réalise ainsi la pré-injection, puis une anesthésie traçante et, enfin, une perfusion en goutte-àgoutte anesthésiant le ligament avant que le débit n’augmente progressivement. Contrairement aux idées reçues, la solution ne diffuse pas le long du ligament mais selon le trajet de moindre résistance, à travers les perforations de la lamina dura vers les espaces

Figure 8.21 Dispositif médical pour la réalisation de l’anesthésie intraligamentaire : Sleeper One (DHT).

Figure 8.22 Dispositif médical pour la réalisation de l’anesthésie intraligamentaire : Anaeject® (Septodont).

médullaires de l’os spongieux, résultant en une infiltration osseuse (Tagger et al., 1994) (fig. 8.23 et 8.24). Cette technique est contre-indiquée en cas de maladie parodontale (Cromley et Adams, 1991).

2 - Anesthésie transcorticale (fig. 8.25 et 8.26) Cette voie d’abord nécessite un matériel spécifique, permettant de franchir l’épaisseur de la corticale osseuse afin de déposer la solution anesthésique directement au sein du tissu osseux spongieux. Trois systèmes actuellement sont disponibles sur le marché français : le Stabident® (Fairfax Dental Inc.), le X-Tip™ (Dentsply) et le QuickSleeper® (Dental Hi Tec). Le dernier permet de réaliser à la fois la perforation corticale et l’injection de la solution anesthésique (avec un contrôle électronique du débit).

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Figure 8.23 Perforations de la lamina dura au niveau d’une alvéole dentaire.

Figure 8.25 Dispositif médical pour la réalisation de l’anesthésie transcorticale : QuickSleeper® 2 (DHT).

Figure 8.24 L’aiguille fine est insérée dans le ligament parodontal au niveau d’une face proximale.

Seuls les deux premiers dispositifs ont fait l’objet de publications scientifiques (le X-Tip™ n’est actuellement plus distribué par Dentsply sans que l’on sache s’il le sera à nouveau). La perforation est réalisée à l’aide d’un instrument rotatif : - pour le Stabident®, il s’agit d’un foret miniature (de calibre identique à celui de l’aiguille servant à délivrer la solution anesthésique) ; - pour le X-Tip™, le dispositif comprend un cathéter qui est emmené avec le foret lors de la perforation et laissé en place lors du retrait de ce dernier ; - pour le QuickSleeper®, c’est l’aiguille elle-même qui joue le rôle du perforateur (aiguille TransCort®, Dental Hi Tec, France). Les trois dispositifs nécessitent de réaliser une anesthésie muqueuse, de préférence une infiltration supra-périostée, afin de pouvoir franchir le périoste sans douleur. Le Stabident® et le X-Tip™ sont des dispositifs stériles à usage unique qui se montent sur un contre-angle à coefficient 1/1

Figure 8.26 Dispositif médical pour la réalisation de l’anesthésie transcorticale : X-Tip™ (Dentsply Maillefer).

de réduction (vitesse de 15 000 tr/min, sans spray). Pour le QuickSleeper®, les aiguilles stériles à usage unique se montent sur une pièce à main qui ressemble à celle du OneSleep®, l’activation étant commandée par une pédale double (rotation du perforateur et injection de la solution). Sur le plan pratique, les deux premiers systèmes s’avèrent les moins encombrants en bouche et l’association avec un contre-angle permet un accès aisé quelle que soit la région considérée. Cependant, contrairement au X-Tip™, l’insertion de l’aiguille avec le Stabident® n’est pas facilitée du fait d’un repérage difficile de la perforation dans les secteurs postérieurs.

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Après une anesthésie muqueuse, le point d’impact de l’aiguille est marqué à l’aide d’une sonde parodontale puis le perforateur est placé au contact de l’os avant d’être mis en rotation. Une pression légère est nécessaire pour franchir l’épaisseur de la corticale. Pour le Stabident®, la perforation est réalisée jusqu’à venir en butée contre la gencive attachée, puis le retrait du foret s’effectue en rotation. Pour le X-Tip™, lorsque le système arrive en butée, la rotation est arrêtée, le cathéter est bloqué à l’aide d’une paire de précelles avant de retirer le foret. Pour le QuickSleeper®, la rotation de l’aiguille est arrêtée dès que l’on ressent le franchissement de la corticale et l’aiguille est très légèrement retirée avant d’injecter la solution. Cette technique, quel que soit le dispositif utilisé, nécessite un examen clinique et radiographique minutieux (incluant un sondage parodontal et la prise de radiographies en incidence

orthogonale). La perforation est réalisée à une hauteur variable du septum interradiculaire, idéalement dans sa partie la plus large ; pour cela, l’impact du perforateur se fait en gencive attachée, le foret en direction apicale (perpendiculaire au rempart alvéolaire) (fig. 8.27 à 8.34). Cette technique présente des limites techniques en cas d’alvéolyse avancée ou de proximité radiculaire et est contreindiquée en cas d’abcès alvéolaire aigu.

Figure 8.27 La radiographie préopératoire permet de vérifier la largeur de l’os alvéolaire au niveau des septa interdentaires.

Figure 8.28 Le point de pénétration de l’aiguille est situé en gencive attachée à l’aplomb du point de contact interdentaire.

Figure 8.29 Le repérage du point d’impact du perforateur se fait par marquage à l’aide d’une sonde parodontale.

Figure 8.30 Dispositif de perforation monté sur contre-angle 1/1 (X-Tip™, Dentsply Maillefer).

3 - Anesthésie transseptale Décrite initialement à la fin des années 1960 (Marthaler, 1968), cette technique très populaire dans les années 1980 présentait de nombreuses limites avec, en premier lieu, une durée d’action courte due à la faible quantité de solution utilisée. Le risque de nécrose du septum ou de la papille interdentaire liée à l’emploi d’une solution contenant un vasoconstricteur n’est pas négligeable (fig. 8.35). L’obstruction de la lumière de

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Figure 8.31 La perforation de l’épaisseur de la corticale est réalisée en direction apicale jusqu’à venir en butée.

Figure 8.32 Cathéter in situ après retrait du perforateur.

Figure 8.33 Injection lente de la solution anesthésique (l’aiguille est insérée jusqu’à venir en butée sur le cathéter pour prévenir le reflux de la solution).

Figure 8.34 Le retrait du cathéter est réalisé à l’aide d’une pince hémostatique.

Figure 8.35 Ulcération de la papille interdentaire par suite de la réalisation d’une anesthésie intraseptale.

l’aiguille par des fragments des tissus traversés explique la pression souvent nécessaire pour exprimer la solution. Enfin, l’éventualité d’un bris d’aiguille doit faire écarter cette voie d’abord au profit d’autres techniques (Woodmansey et al., 2009). Un nouveau type d’aiguille (Dental HiTec) a récemment été mis au point pour être utilisé avec un dispositif motorisé, le QuickSleeper S4 (Dental Hi Tec), afin de pallier les inconvénients de la technique classique qui consistait à utiliser une aiguille courte pour injecter sous pression la solution au niveau coronaire du septum. Dans cette technique, qualifiée d’ostéo-centrale par ses promoteurs, il s’agit, cette fois, d’utiliser une aiguille fine et longue (30 G, 19 mm), dont le design de l’extrémité a été spécifiquement conçu pour franchir l’épaisseur osseuse en rotation afin de déposer la solution au niveau de la base du septum avec un débit contrôlé et non plus sous pression.

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H - Évaluation clinique de l’anesthésie intra-osseuse

100 % 80 %

1 - Taux de succès a - Anesthésie intraligamentaire Le taux de succès de l’anesthésie intraligamentaire réalisée avec un dispositif contrôlant le débit comme technique primaire pour les molaires mandibulaires asymptomatiques (Berlin et al., 2005) est équivalent à celui rapporté avec les seringues dites à intraligamentaire (White et al., 1988). L’effet anesthésique se maintient plus longtemps avec les dispositifs électroniques (plus d’une demi-heure contre moins de 10 minutes) du fait de la plus grande quantité de solution injectée avec les premiers. En présence d’une molaire asymptomatique, la réalisation d’une anesthésie intraligamentaire secondairement à une anesthésie régionale mandibulaire n’améliore pas l’efficacité anesthésique pendant 1 heure. En revanche, sa rapidité d’installation (de l’ordre de quelques minutes) augmente de façon significative le taux de succès pendant les 20 premières minutes (Childers et al., 1996) par rapport à un bloc alvéolaire inférieur seul. Une étude clinique réalisée en 2005, évaluant l’intérêt de l’intraligamentaire dans le cas d’échec de l’anesthésie régionale mandibulaire sur molaires mandibulaires atteintes de pulpite irréversible, a donné des résultats décevants en termes d’efficacité (Nusstein et al., 2005). Ce résultat est imputable, selon ses auteurs, à une fuite de la solution par le sulcus et à la faible pression générée par le dispositif utilisé, à savoir le Wand®. Le taux de succès de 56 % de cette approche est en effet très inférieur aux résultats des études antérieures (Cohen et al., 1993). En utilisant une seringue à intraligamentaire, les auteurs de cette étude obtenaient 74 % de succès avec une première injection intraligamentaire après échec de l’infiltration régionale, et 96 % de succès avec une seconde injection. b - Anesthésie transcorticale (fig. 8.36 et 8.37) Le taux de succès de l’infiltration intra-osseuse est virtuellement de 100 % pour l’anesthésie des molaires mandibulaires saines et sa durée théorique est compatible avec la réalisation d’un traitement endodontique dans de bonnes conditions (Jensen et al., 2008). Il n’existe qu’une seule étude à ce jour pour comparer l’efficacité de l’infiltration intra-osseuse comme technique primaire à la réalisation d’un bloc régional mandibulaire pour l’anesthésie des molaires mandibulaires en situation de pulpite irréversible (Remmers et al., 2008). La seule conclusion que l’on puisse tirer de cette étude est que l’installation de l’anesthésie est de manière statistiquement significative plus rapide avec la technique intra-osseuse. La durée de l’évaluation ne dépassant pas 20 minutes, il est impossible d’en tirer des conclusions quant à la réelle effica-

60 % 40 % 20 % 0% 0

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Figure 8.36 Taux de succès comparés du bloc régional mandibulaire et de la combinaison bloc et transcorticale pour l’anesthésie des molaires mandibulaires asymptomatiques.

100 % 90 % 72 % 54 % 36 % 18 % 0% 0

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Bloc du nerf alvéolaire inférieur

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Bloc + transcorticale

Figure 8.37 Taux de succès comparés du bloc régional mandibulaire et de la combinaison bloc et transcorticale pour l’anesthésie des molaires mandibulaires symptomatiques.

cité de cette technique utilisée seule pour permettre la gestion d’une pulpotomie et encore moins d’un traitement canalaire complet dans un contexte d’urgence inflammatoire. La réalisation d’une anesthésie transcorticale immédiatement après l’infiltration régionale mandibulaire augmente de façon significative le taux de succès (90 % contre 42 % pour l’infiltration régionale seule) pour les premières molaires asymptomatiques (Dunbar et al., 1996). L’effet est immédiat, mais ne prolonge pas l’effet de l’anesthésie obtenue par l’infiltration régionale seule (Dunbar et al., 1996) : l’anesthésie est de courte durée dans 10 % des cas mais est maintenue pendant 1 heure dans 90 % des cas.

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Anesthésie locale en endodontie

L’administration d’une demi-dose (0,9 ml) améliore de façon significative l’effet anesthésique au cours des 20 premières minutes seulement (Reitz et al., 1998). L’administration par abord transcortical d’une seconde demidose de solution anesthésique, 30 minutes après la première, ne prolonge pas la durée d’action (Reitz et al., 1999). Au niveau des molaires mandibulaires en situation de pulpite irréversible, la réalisation d’une anesthésie transcorticale, après infiltration régionale, augmente de façon significative le taux de succès : 80 % contre 25 % (Nusstein et al., 1998 ; Reisman et al., 1997). En cas d’échec de la première anesthésie intra-osseuse, l’injection d’une seconde dose de solution améliore encore le taux de succès (entre 88 et 98 %) (Nusstein et al., 1998 ; Reisman et al., 1997).

2 - Influence du choix de la solution et de la quantité utilisée sur l’efficacité et les effets secondaires À l’heure actuelle, il n’est pas démontré de différence d’efficacité en fonction de la solution utilisée (Berlin et al., 2005). La durée de l’anesthésie sera fonction de la quantité de solution initialement injectée (Reisman et al., 1997 ; Reitz et al., 1999). En revanche, l’utilisation d’une solution contenant un vasoconstricteur semble prolonger la durée de l’effet anesthésique (Dunbar et al., 1996 ; Gallatin et al., 2000). Si la diffusion de la solution est limitée par l’emploi d’un vasoconstricteur (Tagger et al., 1994), des craintes concernant la résorption sanguine rapide de la molécule anesthésique et du vasoconstricteur ont été émises (Smith et Pashley, 1983). Une augmentation subjective de la fréquence cardiaque a été rapportée immédiatement après l’injection de la solution anesthésique adrénalinée avec les techniques intra-osseuses (Nusstein et al., 1998 ; Reitz et al., 1998). Wood a en effet montré une augmentation significative de la fréquence cardiaque lors de la réalisation d’injection transcorticale en utilisant une solution adrénalinée à 1/100 000, sans que le taux sérique de la molécule anesthésique soit différent de celui observé après une infiltration muqueuse (Wood et al., 2005). L’augmentation de la fréquence cardiaque serait surtout due à la douleur ressentie lors de la réalisation du geste anesthésique. L’injection intra-osseuse ne doit donc pas être assimilée à une injection intraveineuse (Cannell et al., 1993) pour les doses prescrites. L’injection lente d’une solution faiblement adrénalinée (avec un dispositif contrôlant le débit) pour l’intraligamentaire (Nusstein et al., 2004) ou d’une solution faiblement vasodilatatrice, comme la mépivacaïne à 3 %, pour la transcorticale ne produit pas d’augmentation de la fréquence cardiaque (Gallatin et al., 2000). L’injection d’une quantité de solution supérieure à une cartouche ne doit être envisagée qu’en cas de fuite de la solution aboutissant à un échec anesthésique (éventualité

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présente avec les deux voies d’abord) (Nusstein et al., 2005 ; Reisman et al., 1997).

3 - Influence du choix de la technique sur le confort opératoire et les suites Il n’existe pas, à l’heure actuelle, d’études comparant l’efficacité ni le confort opératoire ou les suites opératoires de l’intraligamentaire et de la transcorticale, que ce soit comme technique d’anesthésie primaire ou secondaire. Néanmoins, le clinicien doit être conscient qu’elles sont susceptibles de générer un inconfort, voire une douleur légère chez environ un tiers des patients (symptomatiques ou non), et ce en dépit de l’utilisation d’un dispositif contrôlant le débit pour l’intraligamentaire (Childers et al., 1996 ; Nusstein et al., 2004 et 2005) et d’une infiltration muqueuse préalablement à la réalisation de la transcorticale (Dunbar et al., 1996 ; Gallatin et al., 2003 ; Nusstein et al., 1998, Reisman et al., 1997). L’inconfort ressenti pendant l’injection semble plus fréquent lors de la réalisation d’une intraligamentaire que lors de celle d’une transcorticale (Nusstein et al., 2004 et 2005). Les douleurs postopératoires, sous la forme d’une douleur à la mastication, après disparition de l’effet anesthésique, sont plus fréquentes et plus importantes avec l’intraligamentaire qu’avec la transcorticale mais se résolvent rapidement (Nusstein et al., 2005). Des douleurs modérées à sévères sont possibles (dans un quart des cas) les jours suivant une anesthésie transcorticale ; elles peuvent s’accompagner d’un œdème au niveau du site de la perforation (Gallatin et al., 2003).

VI - Conclusion La pratique de l’endodontie a très fortement bénéficié des progrès réalisés en anesthésiologie (découverte des aminoamides, mise au point de dispositifs médicaux d’assistance à l’injection, compréhension des bases neurophysiologiques de la douleur d’origine inflammatoire, promotion d’études cliniques à niveau de preuve élevé). Elle n’en demeure pas moins confrontée à une limite avec la nécessaire prise en charge de patients algiques dans un contexte d’urgence pulpaire inflammatoire, en particulier au niveau des molaires mandibulaires. Les perspectives ouvertes par les trop rares études sur le traitement médicamenteux à visée anti-inflammatoire laissent entrevoir un avenir, espérons-le, davantage médical que chirurgical des pathologies pulpaires.

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Endodontie

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9 Champ opératoire, préparation pré-endodontique et cavité d’accès G. CARON

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’aurai comme objectif de prodiguer à mes patients les soins reconnus comme les plus efficients par les sciences médicales du moment. » Cette citation issue du serment d’Hippocrate illustre l’importance pour les chirurgiens-dentistes de réaliser les soins selon les dernières données acquises de la science. L’ensemble des autorités françaises (HAS, 2008), européenne (ESE, 2006) et américaine (AAE) compétentes pour délivrer un guide de bonne pratique endodontique ont mis en avant l’absolue nécessité d’utiliser un champ opératoire avant toute manœuvre canalaire. Malgré des réticences évoquées (voir § I. B), il ne peut y avoir aucun compromis sur la pose de la digue sous peine de contre-indiquer de manière formelle la réalisation du traitement endodontique. En d’autres termes, si une dent ne peut pas être isolée par un champ opératoire, seule l’avulsion est envisageable (Castellucci, 2004).

I - Champ opératoire endodontique A - De l’importance de la digue en endodontie Depuis le XIXe siècle (Barnum) et les premières descriptions de la digue, les avantages et bénéfices du champ opératoire endodontique n’ont eu de cesse de s’accroître. Il est intéressant de constater que ce dispositif visionnaire, décrit initialement pour une protection du patient et un confort opératoire du praticien, s’intègre parfaitement avec les évolutions récentes des plateaux techniques, tel l’apport des aides optiques (loupes, microscope opératoire), et les conceptions modernes microbiologiques. En effet, la formation des lésions inflammatoires périradiculaires est issue d’une réaction immunitaire de l’hôte face à une infection provenant de la flore commensale véhiculée en partie par la salive et le fluide gingival (voir chapitre 7). Essentiel : seule la pose de la digue assure l’absence de réinfection microbienne durant le soin endodontique d’une dent infectée et empêche une infiltration primaire bactérienne lors du soin d’une dent vitale.

Face à une infection microbienne, trois facteurs principaux sont à prendre en considération pour savoir si l’infection possède un potentiel de propagation : - la faculté de l’infection à produire de nouveaux agents contaminants ; - la dose d’agents infectieux contaminant le patient ; - la défense immunitaire de l’hôte. L’usage de la digue s’inscrit parfaitement dans le cadre du contrôle du risque infectieux car l’unique facteur sur lequel le praticien peut agir est la dose d’agents contaminants qui doit être le plus réduite possible (Cochran et al., 1989). Les avantages de la digue en endodontie sont à considérer tant du point de vue du patient que de celui du praticien (Castellucci, 2004 ; Pertot et Simon, 2004) : - le patient est protégé de l’ingestion ou de l’inhalation d’instruments endodontiques, de débris, de solution d’irrigation ou d’autres solutions irritantes ; - la réalisation de l’acte au sein d’un champ opératoire propre assure l’asepsie du site ; - la rétraction et la protection des tissus mous (lèvres, langue, joues, plancher buccal) sont assurées lors de l’utilisation d’instruments rotatifs ; - la visibilité du site opératoire est améliorée. La vision du praticien est alors seulement centrée sur la dent traitée, ce qui améliore sa concentration et la qualité du soin qu’il effectue ; - les interruptions verbales du patient sont limitées. La fréquente nécessité d’aspiration ou d’utilisation du crachoir est aussi supprimée ; - l’équipe soignante (chirurgien-dentiste, assistantes) est protégée des infections transmises par la salive ; - le praticien possède un confort opératoire accru qui lui permet de sereinement s’absenter le temps de répondre à un coup de fil urgent en laissant le patient protégé sous la surveillance de l’assistante ; - le praticien améliore considérablement les sensations tactiles de son exercice. L’utilisation d’instruments endodontiques doit se faire toujours du bout des doigts sans pression excessive ; or, l’absence de digue impose au praticien de tenir fermement les limes pour éviter leur ingestion ou leur inhalation ; - la digue permet d’éviter la formation de buée, élément déterminant pour une meilleure visibilité lorsque des aides optiques sont utilisées ;

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- la situation est plus confortable pour les patients qui ne ressentent plus la présence oppressante des mains, d’instruments ou de liquides au sein de leur sphère orale ; - lors de séance longue, l’arceau du crampon permet au patient de s’appuyer légèrement dessus et donc de limiter l’effort d’ouverture buccale.

B - Digue et praticien : un désamour incompréhensible De nombreuses études de prévalence sur la pose de digue indiquent une grande variabilité suivant les pays étudiés et le niveau de formation (étudiants, praticiens généralistes, endodontistes). Silversin et al. (1975) ont montré que 92,4 % des étudiants en posaient une pour des cas nécessitant un traitement endodontique tandis que seulement 13,6 % des praticiens privés l’utilisaient, et ce taux tombait à 3,4 % pour des praticiens affectés à des centres de soins du National Health Service. Les résultats des études de prévalence présentent généralement un constat similaire où la pose de digue n’est jamais exhaustive, laissant présager que la majorité des traitements endodontiques sont effectués sans suivre le minimum de guide de bonne pratique consistant à protéger la dent avec un champ opératoire. Ce constat est d’autant plus troublant que les praticiens, durant leurs études, ont posé systématiquement la digue et qu’ils projettent leur futur exercice endodontique ou restaurateur avec son utilisation (Ryan et O’Connell, 2007). Cependant, force est de constater que ce taux diminue dramatiquement dès l’arrivée de ces jeunes praticiens dans une activité libérale ou salariée (Ahmad, 2009). Les raisons le plus fréquemment évoquées pour ne pas utiliser la digue sont la mauvaise acceptation par le patient, l’entraînement insuffisant, la difficulté d’utilisation, le coût de l’équipement et du matériel ainsi que la faible rémunération liée à l’acte. Ces réticences sont autant d’idées reçues non fondées sur des données objectives et qu’il convient d’éclaircir. - Mauvaise acceptation par le patient. Stewardson et McHugues (2002) ont utilisé un questionnaire auprès de patients pour connaître leur opinion et leur ressenti après la pose d’une digue réalisée par des étudiants ou des praticiens. Lorsque celle-ci est effectuée par des praticiens, 70 % des patients souhaitent son usage lors du prochain rendez-vous et 26 % n’ont pas de préférence. Le taux global d’acceptation de la digue par les patients est donc de 96 %. Les 4 % des patients restants ne veulent pas de digue pour le prochain rendez-vous car leur première expérience a été douloureuse ou trop longue. Lorsque la digue est posée par des étudiants, le taux d’acceptation est de 87 % (43 % la souhaitent, 44 % sont sans avis).

Les conclusions de cette étude sont que l’acceptation de la digue par les patients est très importante et qu’elle est d’autant plus forte que celle-ci est posée par un praticien expérimenté. - Entraînement insuffisant. Le manque de pratique est un facteur déterminant dans l’absence de pose de digue. Plus la pose de digue est rare et plus elle va être compliquée, peu reproductible et mal acceptée par le patient. Stewardson et McHugues (2002) indiquent que l’attitude et la compétence du praticien sont les facteurs essentiels pour l’acceptation future par les patients de la pose de digue. Ainsi, l’absence de pose de digue n’est pas une fatalité reposant sur une attitude hostile du patient mais plutôt sur une formation insuffisante du praticien. Après une longue interruption de l’usage de la digue ou lorsque les difficultés techniques s’accumulent, il est nécessaire pour le praticien d’améliorer ses compétences au sein de formations spécifiques (Kaleka, 2006). La solution de facilité visant à abandonner la digue ne pourra aboutir qu’à une baisse de la qualité des soins. - Difficulté d’utilisation. Cette récrimination revient à présenter la pose de digue comme un acte trop long qui diminue le temps dévolu à la suite du soin. Concernant l’endodontie, le champ opératoire ne peut être posé que sur une dent présentant 4 parois. Comme nous le verrons dans la suite de ce chapitre, la pose d’une digue sur une dent non restaurée ne peut aboutir qu’à une situation instable et frustrante pour le praticien. Si le prérequis de reconstitution pré-endodontique est effectué, la pose de la digue ne dure que quelques minutes au maximum même si le praticien est inexpérimenté. Stewardson et McHugues (2002) ont montré que les étudiants posaient une digue en moyenne en 4,65 minutes tandis que les praticiens mettaient en moyenne 1,27 minute. - Coût de l’équipement et du matériel. Le plateau technique lié à la digue est peu onéreux face aux nombreuses charges d’un cabinet libéral. Les principaux éléments consommables étant les feuilles de digue et le fil interdentaire (utilisés dans d’autres disciplines odontologiques). Comme nous l’évoquerons par la suite, les principaux éléments pour poser une digue (pince à perforer, crampons, cadre à digue, pinces à crampons) sont stérilisables et possèdent une longévité excellente assurant un amortissement total au bout de quelques mois. - Faible rémunération liée à l’acte. Cette problématique repose sur une vision financière de l’exercice dentaire où chaque acte doit être rentable pour le praticien. Cependant, le rôle du chirurgien-dentiste est d’abord de soigner son patient dans un cadre qui assure globalement sa rémunération. Ainsi, la réalisation d’un traitement endodontique satisfaisant aux critères de bonne pratique s’inscrira idéalement dans un plan de traitement global où les actes moins rémunérateurs seront compensés par des actes prothétiques ou restaurateurs. Cette approche de gestion globale est mise à mal par les

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nombreux actes d’urgence endodontique effectués dans les cabinets dentaires où le suivi des patients peut être difficile à assurer. Abbott (1994) indique que parmi les facteurs influençant les douleurs continues post-traitements endodontiques, l’absence de pose de digue en est un déterminant. Ainsi, même dans un cadre d’urgence endodontique, la pose d’une digue est un moyen d’améliorer la qualité des soins et de réduire la prévalence des douleurs postopératoires. La diminution des phénomènes douloureux et l’attention engendrée par la pose d’une digue permettent, dans la plupart des cas, d’établir une relation de confiance avec le patient qui le fidélisera dans la structure de soins. Face à l’argumentaire précédemment décrit pour contrer l’usage de la digue, on doit aussi noter que l’exercice médical et donc odontologique tend à une judiciarisation accrue. Les patients sont de plus en plus attentifs aux résultats obtenus et aux désagréments qu’ils peuvent subir. Important ! L’ingestion ou l’inhalation d’instruments endodontiques reste un risque majeur pour la santé des patients et pour le devenir professionnel du praticien qui devra répondre des soins prodigués en cas d’expertise médicale.

Pourtant, Susini et al. (2007) indiquent que, en 11 ans et pour 24 651 dentistes français, 57 instruments ont été ingérés 1 seul inhalé. Les conclusions des auteurs consistent à non pas insister sur le côté répressif de la digue mais sur les points positifs qu’elle procure. Cependant, aucun doute n’est permis sur le fait que les dernières directives de la Haute Autorité de santé (HAS, 2008) imposant l’utilisation de la digue lors d’un traitement endodontique deviennent un document princeps lors de tout litige patient-praticien.

C - Plateau technique Le plateau technique pour la pose d’une digue est relativement restreint (fig. 9.1). De plus, son utilisation est commune à de nombreux actes thérapeutiques (soins conservateurs, reconstitutions foulées, collage d’éléments prothétiques ou conservateurs) où l’absence de pollution salivaire est primordiale pour la pérennité du soin. Il est donc préférable de posséder plusieurs exemplaires des différents éléments nécessaires à la pose d’une digue pour faciliter le roulement entre les cycles de stérilisation. Afin d’optimiser l’ergonomie, une cassette de rangement spécifique (hub) peut être dévolue au matériel lié à la digue. L’ensemble des éléments nécessaires à la pose du champ opératoire est variable suivant les habitudes et les préférences du praticien. Cependant seul importe le résultat final : la digue doit toujours être posée de façon stable et étanche.

1 - Digue Les feuilles de digue existent en différentes tailles : 6 × 6 pouces (patient adulte) ou 5 × 5 (pédodontie) et sont constituées de latex. Elles existent en trois épaisseurs :

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a

c

d

e

f g

h

Figure 9.1 a. Cadre à digue (cadre de Young® métallique). b. Feuille de digue médium. c. Sélection de crampons non exhaustive (colonne de gauche, de haut en bas : Ivory 9, Ivory 212, W1. Colonne de droite, de haut en bas : W8A, Ivory 14, 26 N). d. Pince à perforer. e. Pince à clamp. f. Seringue avec un embout White Mac® (Ultradent) contenant de la crème adhésive utilisée pour améliorer la rétention des prothèses amovibles et permettant un calfatage de la digue. g. Fil interdentaire ciré. h. Wedjets®.

- fine (thin), peu indiquée en endodontie car ces digues sont fragiles et se déchirent facilement, surtout lors d’utilisation de solvants type tétrachloroéthylène pendant les retraitements ; - moyenne (médium), qui est l’épaisseur de choix pour l’endodontie. Sa résistance et son élasticité présentent un compromis idéal tout au long du traitement endodontique ; - épaisse (heavy), peu indiquée en endodontie car la tension importante de ces feuilles de digue a tendance à déloger le crampon. Cette tension est par contre intéressante lors des soins restaurateurs pour repousser le sulcus et accéder aux limites cervicales. Ces catégories d’épaisseurs ne sont pas liées aux différentes couleurs des digues. Face aux nombreux coloris disponibles, seule la prise en compte du type de teinte influe sur l’usage clinique. Les teintes claires permettent une transparence qui s’avère utile lors du placement du film radiologique en peropératoire. Les teintes foncées créent un environnement sombre autour de la dent augmentant les contrastes et améliorant le travail sous aide optique du type microscope opératoire. Lors de la pose de la digue, le côté sombre est placé face à l’opérateur afin de diminuer l’éblouissement et la fatigue oculaire (Glickman et Pileggi, 2002 ; Pertot et Simon, 2004). Important ! À l’image d’autres produits à base de latex, les digues subissent une détérioration dans le temps si leur conservation n’est pas adéquate. Il est essentiel d’en posséder un stock restreint et de rester vigilant face aux dates de péremption afin qu’elles conservent une élasticité optimale.

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Lors de la présence d’allergie au latex, le praticien doit être attentif au type de gants qu’il utilise et poser un champ opératoire exempt de latex. Ces digues latex-free sont en nitrile (Coltène Whaledent, Roeko) et ne présentent qu’une seule épaisseur et une seule taille (6 × 6). Leur fragilité importante nécessite leur conservation au réfrigérateur et s’avère plus difficile à manipuler que les digues conventionnelles.

2 - Pinces a - Pince à perforer L’appellation anglaise, rubber dam punches, laisse imaginer l’action de cet instrument sur la digue qui doit réellement la « puncher ». Cette pince emporte-pièce va créer le trou permettant d’isoler la dent. La présence d’un plateau tournant contenant différentes tailles d’orifices (de 0,7 à 2 mm) permet de choisir la taille appropriée à la dent traitée. Cependant, il est intéressant de constater que l’avant-dernier des plus larges orifices permet de gérer la quasi-totalité des situations cliniques rencontrées en endodontie. Si le champ opératoire est posé sur une dent distale à la dent traitée, il est possible de réaliser deux perforations contiguës afin d’isoler l’ensemble des deux dents. Le bon état de la pince à perforer est objectivé par la trace nette laissée sur la digue qui ne doit en aucun cas se déchirer quand celle-ci est tendue entre les doigts du praticien. b - Pince à crampons Cet instrument permet d’ouvrir le crampon et de le positionner autour de la dent. Plusieurs modèles sont disponibles et le choix final dépend du praticien qui doit cependant être attentif à la maniabilité, au dégagement du champ visuel, à la qualité du ressort de rappel et de l’élément de blocage de la pince ouverte, au blocage du crampon dans les rainures et à la facilité de retirer la pince une fois le champ posé. L’encoche permettant le blocage du crampon peut s’émousser avec le temps et nécessite alors un léger meulage pour réactiver son efficacité. Cependant, ce meulage doit être le plus léger possible afin d’éviter une difficulté accrue à relâcher le crampon si les rainures sont trop profondes.

3 - Crampons (ou clamps)

crampons sont dites à ailettes ou sans ailettes. La présence ou l’absence d’ailettes jouent sur le dégagement autour de la dent traitée (plus grand avec des ailettes) et sur la technique de pose de la digue. Suivant les fabricants, les références des crampons sont différentes (tableau 9.1). Tableau 9.1 Références des différents crampons.

Référence

Indications

Ivory

Hygenic

Hu-Friedy

W7

3

8

8

14 ou 14A

7A

Molaires maxillaires

26N

W8

W4 ou 26N

Prémolaires maxillaires et mandibulaires

W1

W2A

27N

2

00

209

9212

W9 212

212 212SA

Molaires maxillaires et mandibulaires Molaires dont la contre-dépouille est sous-gingivale

Crampons à ailettes pour prémolaires Crampons papillons pour le groupe incisivo-canin et les petites prémolaires

La donnée principale à retenir est que le crampon est une aide à la pose de la digue et non une contrainte. Lors de l’essayage du crampon en bouche, son adaptation est testée à l’aide d’une précelle de Perry en tirant légèrement sur l’arceau. Si une bascule est observée, le crampon est instable et doit être remplacé ou modifié. Le remplacement d’un crampon instable laisse libre cours au choix du praticien qui peut se sentir plus à l’aise avec un crampon « papillon » antérieur sur une petite molaire qu’avec un crampon catégorisé molaire (fig. 9.2).

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b

c

Figure 9.2 a. Radiographie préopératoire avant retraitement de 36. b. Un crampon Ivory 9 est utilisé pendant le traitement car sa stabilité est supérieure à un crampon molaire. c. Radiographie postopératoire après dépose de la digue.

L’objectif du crampon est de maintenir la digue autour de la dent par une rétention stable en 4 points. Cette stabilité ne pourra être assurée que par une reconstitution préendodontique préalable si la dent est délabrée. De nombreux crampons sont disponibles et aucun dogme n’est envisageable, seules les préférences du praticien guideront son choix.

Le crampon mis en place est sécurisé à l’aide d’un fil interdentaire noué au niveau de son arceau et dont l’extrémité sort de la cavité orale du patient. S’il est délogé, le praticien peut le récupérer en exerçant une traction sur le fil interdentaire et éviter son ingestion ou son inhalation par le patient.

Pourtant, quelques grandes lignes facilitent la prise de décision qui s’affinera avec l’expérience et l’accumulation des situations cliniques rencontrées. Les deux grandes familles de

L’objectif du cadre à digue est de tendre le champ opératoire pour accéder à la dent traitée tout en repoussant les lèvres et les joues.

4 - Cadres à digue

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Les formes et les matières des cadres à digue sont variables : - le cadre Nygaard-Ostby® (Directa Dental, Suède) est fermé et en plastique. La présence d’ergots sous le nez du patient peut s’avérer inconfortable surtout lors d’une séance de soin prolongée ; - le cadre pliant de G. Sauveur (Hager Worldwide, Odessa, États-Unis) est fermé, pliable et en plastique. La présence d’une charnière facilite la prise de cliché radiographique en permettant le positionnement aisé du film maintenu par une pince hémostatique ; - le cadre de Young®, en U, est plastique (Starlite Visiframe) ou métallique. Il constitue le cadre le plus adapté à l’endodontie. Selon le praticien, il est placé sous ou sur la feuille de digue suivant la volonté de créer un réservoir pour recueillir les solutions employées et éviter les projections sur le patient. Notons que ces désagréments sont évités si le patient est protégé par un champ de tissu recouvrant ses vêtements et des lunettes de protection (fig. 9.3). La prise de cliché radiographique (argentique ou numérique) est réalisée à l’aide d’une pince hémostatique dont la préhension est assurée par le patient. Si le cadre est en plastique (radioclair), aucune interférence ne sera obtenue sur la lecture du cliché et le cadre pourra être maintenu en place. Lorsque le cadre métallique est préféré, des artefacts sont possibles empêchant la lecture du cliché s’il existe une superposition du cadre et de la radio. La solution consiste à déposer le cadre tout en maintenant la digue en dehors de la cavité orale et à utiliser un angulateur peropératoire spécifique – soit argentique (XCP Rinn vert, Dentsply France, Montignyle-Bretonneaux), soit numérique (Endo positionneur Rinn, Dentsply France, Montigny-le-Bretonneaux) pour capteur RVG Kodak – qui assurera une prise de cliché sans déformation et empêchera la digue d’être contaminée par la salive. Dès que la radiographie est prise, le cadre est reposé et la digue retendue.

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5 - En plus… Quelques éléments supplémentaires peuvent se rajouter au matériel précédemment décrit afin de faciliter la pose de digue et augmenter le confort du patient. a - Aide de l’assistante Même si toutes les manœuvres de pose de la digue sont réalisables par le praticien, le travail à quatre mains facilite cette mise en place. L’assistante va maintenir la feuille de digue, augmentant la visibilité et l’ergonomie du praticien tout au long de la pose du champ opératoire, en tenant délicatement les angles. b - Lubrifiant La feuille de digue est parfois difficile à placer lorsque certaines dents postérieures sont à isoler. Par exemple, la branche montante de la mandibule devient un obstacle à la mise en place de la digue pour une deuxième ou une troisième molaire maxillaire. L’utilisation d’un lubrifiant (savon, gel gynécologique) au niveau interne de la digue facilite sa mise en place. Lorsque les points de contact interproximaux sont serrés et que la digue risque de se déchirer, le lubrifiant est placé au niveau interne de celle-ci mais aussi au niveau interdentaire. c - Fil interdentaire L’utilisation du fil dentaire est systématique lors de toute pose de digue. Son passage est le seul garant de la mise en place correcte de la digue en interdentaire et donc de son étanchéité. Afin de faciliter son action, le fil interdentaire est préféré ciré. d - Serviettes sous-digues en papier (Coltène Whaledent) Ces serviettes sont posées en interposition entre la digue et les muqueuses du patient. Elles absorbent par capillarité le surplus salivaire du patient, lui évitant la sensation désagréable de baver. Cette protection permet aussi de limiter les risques allergiques vis-à-vis du latex. e - Wedjet® Il s’agit de cordons en silicone disponibles en trois diamètres, qui permettent de coincer la feuille de digue sous le point de contact entre deux dents. Ils remplacent le crampon et sont particulièrement utilisés dans le secteur antérieur (fig. 9.4). En

a

Figure 9.3 Installation du patient pendant un traitement endodontique avec protection oculaire (lunette teintée couvrante) et protection vestimentaire (champ large en coton blanc et champ bleu à usage unique).

b

Figure 9.4 a. Digue stabilisée par des Wedgets® au niveau d’une incisive centrale couronnée. Les mors du crampon sont à éviter pour préserver la céramique au niveau du joint céramo-métallique. b. Vue occlusale du champ opératoire stabilisé par des Wedgets®.

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leur absence, il est possible d’obtenir le même effet avec des morceaux découpés de digue et roulés de façon à passer les points de contact interproximaux. f - Perte d’étanchéité Ces situations sont exceptionnelles et dans la majeure partie des cas seule l’adaptation de la feuille de digue suffit. Une technique simple pour éviter les pertes d’étanchéité consiste à faire passer la feuille de digue entre les mors du crampon et la surface dentaire une fois le crampon et le cadre à digue mis en place. La digue est alors pincée et l’étanchéité optimisée. Cependant dans certains cas, l’étanchéité procurée par la feuille de digue est mise à mal et des matériaux de calfatages sont nécessaires, tels que : - le Cavit™ (3M ESPE). Ce matériau d’obturation coronaire temporaire est principalement utile face à des pertes d’étanchéité ponctuelles. Son pouvoir de colmatage est faible et dès qu’il a réalisé sa prise, il devient cassant et peu adhérent. Chaque mouvement de la digue aura tendance à le déloger et donc à découvrir le site de la perte d’étanchéité ; - de la crème adhésive utilisée pour améliorer la rétention des prothèses amovibles, par exemple Corega (GSK), Oraday (Pierre Fabre). Sa mise en place est réalisée à l’aide d’embouts de gros diamètre (White Mac®, Ultradent) au niveau des zones non étanches (Martin, 2004). La crème adhésive peut être associée à une poudre d’oxyde de zinc pour obtenir une consistance plus dure mais le mélange devient alors radio-opaque ; - l’Oraseal® (Ultradent), qui est un matériau silicone spécialement conçu pour améliorer l’étanchéité de la digue et commercialisé en deux consistances (standard et putty).

le positionnement de la dent sur la digue et réalise la perforation. Les préalables à toute technique de mise en place de la digue sont : - la présence d’une dent à 4 parois et la réalisation d’une reconstitution pré-endodontique si nécessaire ; - le passage libre du fil interdentaire dans les espaces interproximaux. Si ce passage est difficile, il est rendu possible par l’utilisation de strips de polissage de composite ou facilité par le badigeonnage de lubrifiant ; - la mise en place du crampon. Sa stabilité est vérifiée et elle peut être assurée par un fil interdentaire noué sur l’arceau du crampon. Selon la technique choisie, le crampon est laissé en place ou retiré.

1 - Technique dite directe Le crampon stabilisé est laissé en place sur la dent à isoler. Le praticien perfore la digue et tient entre ses deux mains la feuille de digue. La perforation est écartée afin d’insérer la digue autour du crampon jusqu’à dégager complètement la dent (fig. 9.5). Le cadre à digue est mis en place et l’étanchéité est assurée par un repositionnement du crampon au-dessus de la digue et par le passage de fil interdentaire (fig. 9.6). Cette technique présente deux avantages, la simplicité et la rapidité, qui en font une technique de choix pour l’endodontie où une seule dent est à isoler. Même si sa réalisation est possible avec les crampons à ailettes (molaires), elle reste principalement indiquée pour les crampons sans ailettes.

D - Techniques de mise en place du champ opératoire Plusieurs façons de poser la digue sont possibles et toutes sont valables selon les habitudes du praticien et le choix du crampon le plus adapté à la situation clinique. Pourtant, toutes les techniques présentées reposent sur un postulat essentiel qui est le positionnement de la perforation sur la feuille de digue. La digue doit recouvrir l’ensemble de la cavité orale du patient et être placée de façon symétrique selon le plan sagittal. L’utilisation d’un gabarit est indiquée lors des premières manœuvres pour représenter l’ensemble des deux arcades dentaires. La perforation préfigure la position de la dent à traiter et s’inscrit alors logiquement au sein de la surface de la digue. En d’autres termes, le positionnement de la perforation sera différent selon que l’on traite une incisive centrale maxillaire ou une molaire mandibulaire. Une erreur sur la perforation engendre des difficultés pour réaliser le traitement car la digue gêne les manœuvres opératoires par une limitation de l’espace nécessaire au passage de la main. Avec l’expérience, le praticien ou son assistante projette mentalement

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Figure 9.5 Technique dite directe de pose de digue. a. Situation initiale avant la pose de la digue sur 27. b. Stabilité du crampon vérifiée à l’aide d’une précelle de Perry. c. Perforation écartée entre les doigts du praticien. d. Insertion de la perforation au niveau de l’arceau du crampon.

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Figure 9.6 a. Le crampon est complètement dégagé à l’aide du bout des doigts gantés. b. Vue occlusale montrant une étanchéité perfectible en palatin et au niveau mésial. c. Passage de fil interdentaire au niveau du point de contact mésial et distal. d. Situation finale montrant une digue parfaitement étanche.

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Figure 9.7 Technique dite du parachute de pose de digue. D’une main, le praticien tient la pince à crampons au niveau des mors tandis que l’autre main tient la digue repliée donnant l’image d’un parachute.

Sa réalisation est en revanche impossible avec les crampons antérieurs en forme de « papillon » où la tension pour passer les arceaux risque de déchirer la digue.

2 - Technique dite parachute Après vérification de la stabilité du crampon (avec ou sans ailettes), celui-ci est retiré et placé dans la perforation de telle façon que seuls les mors soient visibles. D’une main, le praticien tient la digue repliée donnant l’image d’un parachute et, de l’autre, il utilise la pince à crampons au niveau des mors (fig. 9.7). La mise en place de la digue et du crampon s’effectue donc d’un seul tenant par le positionnement des mors autour de la dent à isoler. La visibilité est améliorée car le praticien garde dans une main la digue (forme de parachute) et permet ainsi de dégager la dent à clamper. Une fois le crampon mis en place, la digue est relâchée et est passée au niveau des mors à l’aide d’une spatule de bouche ou du bout des doigts gantés du praticien. Le cadre à digue est mis en place et l’étanchéité est assurée par un repositionnement du crampon au-dessus de la digue (fig. 9.8) et par le passage du fil interdentaire. Cette technique est possible avec tous les types de crampons et pour tous les secteurs. 3 - Technique dite à ailettes Après vérification de la stabilité du crampon à ailettes, celuici est retiré et les ailettes sont placées dans la perforation de telle façon qu’elles soient cachées par la digue. Les trous du crampon sont, eux, atteignables et la pince à crampons permet la préhension de l’ensemble digue-crampon (fig. 9.9). La mise en place de la digue et du crampon s’effectue donc d’un seul tenant par le positionnement des mors autour de la dent à isoler. À l’aide d’une spatule de bouche ou du bout de ses doigts gantés, le praticien libère les ailettes. Le cadre à digue est mis en place et l’étanchéité est assurée par un reposition-

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Figure 9.8 a. Manque d’étanchéité au niveau palatin. b. Étanchéité palatine obtenue par le passage de la digue sous les mors du crampon.

Figure 9.9 Technique dite à ailettes de pose de digue. Les ailettes sont cachées par la digue tandis que le crampon est maintenu au niveau des trous. L’ensemble crampon-digue est alors amené au niveau de la dent à traiter.

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nement du crampon au-dessus de la digue et par le passage du fil interdentaire. Cette technique, comme son nom l’indique, reste l’apanage des crampons à ailettes et des situations cliniques où la structure dentaire est importante. En effet, la visibilité de cette technique est limitée et la pose du champ est rendue plus difficile si une dent de faible volume est à isoler.

4 - Technique de pose de la digue pour dents antérieures et dents à faible structure coronaire Après vérification du crampon (avec ou sans ailettes), celui-ci est retiré et réservé sur le plateau de soin. Le praticien va, d’une main, faire passer la digue autour de la dent à isoler et la maintenir en place en la pinçant de part et d’autre de la dent. De sa main libre, il va tenir le crampon à l’aide de la pince appropriée et le placer directement sur la dent isolée par la digue (fig. 9.10). Lorsque le crampon est en place, le praticien relâche le pincement effectué et peut alors placer le cadre à digue.

donnée est particulièrement intéressante pour améliorer les études où les prélèvements bactériens sont réalisés mais une extrapolation clinique est aussi possible. Ainsi, un moyen simple de décontaminer la digue est de la badigeonner d’eau oxygénée à 30 %, d’attendre la fin de l’effervescence et d’utiliser pendant 1 minute une compresse imbibée d’hypochlorite de sodium à 2,5 %. Les manœuvres endodontiques seront alors entreprises dans un environnement le plus aseptique possible.

II - Reconstitution pré-endodontique La réalisation d’un traitement endodontique s’adresse le plus souvent à des dents délabrées par des lésions carieuses, traumatiques, d’anciennes restaurations ou après des manœuvres à visée prothétique. La perte de substance empêche la stabilité du crampon et remet en cause la pose du champ opératoire. La première étape clinique est donc la reconstruction provisoire des parois manquantes, appelée reconstitution pré-endodontique.

A - Objectifs et prise de décision

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Figure 9.10 Technique de pose de digue pour dents antérieures et dents à faible structure coronaire. a. Situation initiale d’une dent antérieure délabrée. b. D’une main, le praticien maintient la digue autour de la dent à traiter et de l’autre, il tient le crampon approprié (ici un crampon Ivory 212).

Cette technique est particulièrement indiquée pour les dents à faible structure coronaire et les dents antérieures délabrées (racines), car la manœuvre pour libérer la digue des ailettes ou des mors est absente. Celle-ci provoque des tensions sur le crampon qui pourraient le déloger sur les dents délabrées où la rétention est difficile à obtenir.

5 - Désinfection du champ opératoire Une fois la digue en place, il est nécessaire d’effectuer une désinfection du champ opératoire avant de réaliser toute manœuvre canalaire. En effet, la digue n’est pas stérile et doit donc être décontaminée. Ng et al. (2003) ont étudié deux protocoles pour la décontaminer avant prélèvement microbien : peroxyde d’hydrogène (30 %) suivi de Bétadine ou d’hypochlorite de sodium (NaOCl) (2,5 %). Les résultats indiquent une présence diminuée d’ADN bactérien après le protocole peroxyde d’hydrogène et NaClO (2,5 %). Cette

La reconstitution pré-endodontique est effectuée après avoir éliminé les tissus carieux ainsi que les restaurations non étanches et restauré les contours de la dent. À ce stade, le praticien évalue le degré de conservation de la dent à traiter (tissus résiduels suffisants) et la possible indication de manœuvre pré-endodontique parodontale supplémentaire du type gingivectomie ou élongation coronaire. La reconstitution pré-endodontique ne se réalise que sur des limites dentaires saines et préfigurant les contours de la restauration finale. Elle va avoir plusieurs objectifs : - rendre plus facile la pose de la digue, car le crampon ne sera stable que s’il existe quatre parois coronaires ; - créer un véritable réservoir de solutions d’irrigation tout au long du traitement. Le réceptacle ainsi formé permet un renouvellement des solutions d’irrigation lors des manœuvres canalaires (voir chapitre 11) ; - éviter les percolations liquidiennes des flux salivaires et gingivaux dans la cavité d’accès. De même, les solutions d’irrigation sont contenues dans le réservoir coronaire et ne sont pas perçues par le patient ; - faciliter la pose d’un pansement étanche évitant une infiltration bactérienne en interséance endodontique ou avant le projet final de restauration ; - obtenir des repères occlusaux fiables par un placement reproductible des stops en silicone des instruments endodontiques utilisés lors de la mise en forme ; - limiter les risques de fracture d’une dent très délabrée par renforcement des parois résiduelles et mise en sous-occlusion coronaire. La diminution des points de contact coronaire est particulièrement indiquée lorsque la dent traitée

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présente une des caractéristiques suivantes : dent vitale, pas de lésion apicale visible radiologiquement, dent symptomatique à la percussion, dent avec une symptomatologie préopératoire (Rosenberg et al., 1998).

1 - Problématique des restaurations coronaires présentes Une grande partie des (re)traitements endodontiques est effectuée sur des dents ayant déjà subi des restaurations coronaires directes ou indirectes. Le praticien est alors confronté au dilemme de la dépose de ces anciennes restaurations pour réaliser une nouvelle reconstitution pré-endodontique ou de leur conservation pour les utiliser temporairement comme reconstitutions pré-endodontiques. Cette interrogation repose sur une évaluation précise des restaurations présentes et leur dépose est obligatoire en cas de : - présence d’une perte d’étanchéité se traduisant par une mauvaise adaptation marginale ; - présence d’une lésion carieuse ; - présence d’ancrages corono-radiculaires (screw-posts, tenons, inlay-core) ; - difficulté d’appréhender l’anatomie canalaire et de visualiser la chambre pulpaire. Face à ces critères, peu de restaurations coronaires peuvent être conservées et il est de toute façon toujours plus judicieux d’avoir une vision objective des structures dentaires résiduelles avant toute manœuvre canalaire. Les principales indications de conservation des restaurations coronaires présentes sont : - les restaurations récentes sur dent vitale où la dent présente une symptomatologie après assemblage (fig. 9.11) ; - le traitement d’une dent incluse dans une restauration de grande étendue où la dépose des éléments remet en cause le pronostic des dents piliers (fig. 9.12). Le patient doit cependant être toujours informé que les manœuvres canalaires entreprises peuvent remettre en cause la pérennité de la restauration en modifiant sa résistance mécanique et son intégration esthétique ainsi que le matériau utilisé pour obturer la cavité d’accès après le traitement.

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Figure 9.11 a. Nécrose de 22 sous restauration prothétique récente. b. Radiographie peropératoire cône en place. Digue maintenue par des Wedgets®. c. Radiographie postopératoire avec accès obturé avec un composite micro-hybride.

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Figure 9.12 a. Lésion inflammatoire périradiculaire d’origine endodontique (LIPOE) de 17, dent pilier d’une reconstruction plurale maxillaire. b. Radiographie peropératoire cône en place. c. Radiographie postopératoire. L’accès est à combler dans un second temps avec un composite micro-hybride.

2 - Problématique parodontale Essentiel : l’environnement parodontal de la dent à traiter est un critère essentiel dans le choix de la reconstitution pré-endodontique.

Ici, le sondage parodontal n’a pas un but diagnostique mais permet d’évaluer une hyperplasie gingivale et la présence ou l’absence d’un espace sulculaire (fig. 9.13) : - la présence d’une hyperplasie gingivale est souvent en étroite relation avec des lésions carieuses volumineuses. Il est alors nécessaire d’effectuer une gingivectomie du tissu hyperplasique afin de retrouver un site physiologique. Cette éviction gingivale se réalise à l’aide d’un bistouri électrique qui permet d’assurer une hémostase immédiate. La reconstitution pré-endodontique est alors tout de suite envisageable ; - l’absence d’un espace sulculaire empêche la réalisation d’une reconstitution pré-endodontique étanche et la pose d’un crampon stable. Une élongation coronaire (avec ou sans ostéoplastie) est alors indiquée pour recréer un espace biologique. Si la longueur radiculaire ne permet pas cette chirurgie, le traitement endodontique n’est pas réalisable sous digue : la dent ne peut pas être conservée.

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Figure 9.13 a. Vue occlusale d’un secteur antérieur délabré avant reprise de traitement. b. Sondage parodontal permettant de mettre en évidence le sulcus et évitant une élongation coronaire pré-endodontique.

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B - Réalisation Plusieurs possibilités sont offertes au praticien pour reconstituer une dent délabrée. Cependant, le choix de la technique et les matériaux employés doivent présenter certaines caractéristiques : - facilité d’utilisation et polyvalence dans les indications. Le matériau employé peut être utilisé indifféremment pour une molaire ou une prémolaire ; - temps de prise rapide afin de limiter le temps dévolu au prétraitement ; - résistance suffisante pour assurer une reconstitution des parois manquantes tout au long du traitement et en interséance ; - facilité d’éviction en fin de traitement pour restaurer de manière définitive la dent. Actuellement, seuls les ciments verre ionomère remplissent le plus complètement ce cahier des charges. Cependant, la présence de pertes volumineuses de substance dentaire nécessite soit un matériau plus résistant mécaniquement, du type composite, soit l’adjonction d’un artifice, du type bague de cuivre, pour cercler la dent. Les différentes reconstitutions pré-endodontiques sont divisées en reconstitutions prothétiques ou conservatrices.

1 - Reconstitutions prothétiques a - Coiffe ou couronne préformée Cette reconstitution permet une mise en fonction de la dent traitée (contacts occlusaux, contacts proximaux) et un cerclage idéal (fig. 9.14). Son scellement est réalisé par ciment verre ionomère et est particulièrement indiqué lors d’un traitement réalisé sur des dents présentant des fêlures coronaires.

Figure 9.14 Coiffe préformée choisie pour une reconstitution pré-endodontique (document du Dr D. Martin).

Sa mise en place nécessite une préparation périphérique sommaire afin d’obtenir des parois de dépouille assurant la mise en place aisée de la couronne préformée (fig. 9.15).

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Figure 9.15 a. Diagnostic posé de fêlure au niveau de 36. La dent doit être cerclée à l’aide d’une coiffe préformée avant le traitement endodontique. b. Mise en évidence de la fêlure au niveau mésial après dépose de l’amalgame. c. Préparation périphérique sommaire afin d’éliminer les zones de contre-dépouille pour faciliter l’ajustage de la coiffe préformée. d. Mise en évidence de la cavité d’accès réalisée au travers de la coiffe préformée à la fin du traitement endodontique (document du Dr D. Martin).

b - Couronne provisoire Face à une perte de substance modérée où la rétention de la couronne provisoire est assurée sans tenon, celle-ci est scellée au verre ionomère (fig. 9.16). La cavité d’accès est réalisée au travers de la couronne provisoire et le traitement endodontique est conduit (fig. 9.17). À la fin du traitement, l’importante utilisation d’hypochlorite de sodium ainsi que les manœuvres des instruments rotatifs (cavité d’accès) permettent un descellement aisé de la couronne provisoire à l’aide de légères percussions par un arrache-couronne ou par mobilisation à l’aide d’une pince de Péan.

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Figure 9.16 a. Situation initiale de 36 nécessitant une reprise de traitement. b. Mise en évidence des tissus dentaires résiduels après dépose de la couronne. c. Scellement au verre ionomère d’une couronne provisoire en résine. d. Mise en évidence du contour de la cavité d’accès obturée ici par une superposition de Cavit™ et d’un ciment verre ionomère.

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Figure 9.17 a. Radiographie préopératoire avant dépose de la couronne. b. Mise en évidence de la cavité d’accès réalisée au travers de la couronne provisoire. c. Radiographie postopératoire où la cavité d’accès est obturée par une superposition de Cavit™ et d’un ciment verre ionomère.

2 - Reconstitutions conservatrices a - Matriçage À l’aide d’une matrice métallique et d’un porte-matrice, les pertes de substance sont reconstituées directement par injection de matériau. Cette technique s’adresse aux cas où les pertes de substance sont légères à modérées. b - Bague de cuivre Un anneau métallique en cuivre adapté aux limites cervicales est scellé au ciment verre ionomère. La réussite de cette reconstitution passe par le choix judicieux d’une bague rigide (et non molle) dont la taille doit correspondre le plus parfaitement possible aux contours de la dent. Le sertissage est réalisé par un décolletage de la bague à l’aide de ciseaux à couronnes et d’une pince à bouteroller. Après polissage et avant scellement de la bague de cuivre, celle-ci doit posséder une rétention mécanique propre.

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La différence de consistance entre le ciment verre ionomère et le coton ou Cavit™ permet au praticien d’avoir un repère de profondeur pour arrêter l’usage de fraises long col lors de l’approfondissement de la cavité d’accès. À ce titre, le Cavit™ est un matériau plus facile d’utilisation que les boulettes de coton qui s’enroulent fréquemment dans les fraises et y sont difficiles à déloger.

C - Situations cliniques Le choix de la reconstitution pré-endodontique est fonction du délabrement coronaire mais aussi de la position de la dent sur l’arcade. Des facteurs esthétiques et fonctionnels sont alors à prendre en considération par le praticien pour faciliter l’intégration de la reconstitution.

1 - Secteur incisivo-canin a - Perte de substance faible à modérée Dans ce secteur, il est important de privilégier les reconstitutions esthétiques : ciments verre ionomère et composites. La teinte du matériau doit être en adéquation avec les dents naturelles du patient. Ce type de reconstitution s’apparente aux soins conservateurs classiques au niveau du secteur antérieur. Lorsque la couronne ne présente pas de ligne de plus grand contour (par exemple dent immature), il est possible d’adjoindre des perles de composite fluide en palatin et en vestibulaire. Le crampon sera alors maintenu par ces rétentions (fig. 9.18).

c - Bague orthodontique Cette reconstitution ne s’adresse qu’aux pertes de substance volumineuses coronaires. À la différence de la bague de cuivre, il n’est pas possible de reconstituer des pertes de substances juxta-gingivales et sous-gingivales.

3 - En plus… Important ! Toutes les étapes cliniques du prétraitement endodontique (éviction carieuse, éviction des anciennes restaurations coronaires, reconstitution pré-endodontique) s’effectuent sans la digue en place. En effet, l’objectif est d’avoir une vision directe sur les limites dentaires pour assurer une adaptation idéale des reconstitutions. La pose prématurée de la digue gêne le prétraitement en rendant difficile l’accès aux limites juxta-gingivales.

Une atteinte de la chambre pulpaire, voire des entrées canalaires, est possible quand les restaurations coronaires sont éliminées. Une protection des entrées canalaires est réalisée à l’aide d’une boulette de coton ou de Cavit™. Cette mise en place de matériau a deux objectifs : - élever une barrière contre le ciment verre ionomère pour éviter son intrusion dans les canaux ; - faciliter le repérage des entrées canalaires lors de la cavité d’accès.

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Figure 9.18 a. Situation initiale avant traitement d’une dent préparée périphériquement et présentant une dépouille importante. b. Mise en place d’une perle de composite fluide en vestibulaire (pas de préparation des tissus à l’acide orthophosphorique). c. Vue occlusale du site opératoire où le crampon est stabilisé par la perle de composite. d. Vue vestibulaire du champ opératoire stabilisé par la perle de composite.

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b - Perte de substance sévère Le traitement endodontique est alors réalisé sur des dents à l’état de racines où la temporisation consiste en la présence de couronnes provisoires à tenon. Cette situation clinique ne nécessite pas de reconstitution pré-endodontique et seul le choix judicieux du crampon permet d’effectuer une pose de digue étanche. Une « customisation » du crampon est souvent indiquée lorsque la structure résiduelle dentaire est faible, à l’image des racines monoradiculées. Pour obtenir un crampon stable, les mors sont affûtés à l’aide d’une fraise transmétal et éversés à l’aide d’une pince universelle. L’objectif est d’obtenir une rétention intra-sulculaire non iatrogène de l’espace biologique. Si la couronne provisoire est parfaitement adaptée aux limites, une cicatrisation gingivale prend place dès la fin du traitement. Les empreintes de prothèse conjointe seront réalisables au bout de quelques jours. Cette technique, particulièrement indiquée pour les crampons ferriers 212, permet d’isoler la racine unitairement et d’éviter les techniques de calfatage (fig. 9.19). Celles-ci sont le plus souvent réalisables facilement au maxillaire tandis que leur mise en place à l’arcade mandibulaire est beaucoup plus aléatoire. L’étanchéité du calfatage est mise à mal à chaque déglutition du patient, se traduisant par une pollution salivaire inopportune lors du traitement endodontique.

2 - Secteur prémolaire

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Figure 9.19 a. Situation initiale d’une canine maxillaire délabrée et nécessitant une reprise de traitement. b. Vue vestibulaire montrant l’importance du délabrement. c. Affûtage des mors à l’aide d’une fraise transmétal d’un crampon ferrier 212. d. Éversion des mors du crampon 212 pour obtenir une meilleure rétention au niveau sulculaire. e. Champ opératoire stable et étanche au niveau de la canine.

Important ! Il s’agit du secteur le plus difficile à reconstituer ; le praticien est confronté à des impératifs esthétiques (surtout la première prémolaire maxillaire) et à des contraintes mécaniques. Le plus souvent, de volumineuses pertes de substance coronaire fragilisent les prémolaires qui, du fait de leur anatomie radiculaire (aspect réniforme), sont très susceptibles à la fracture.

a - Perte de substance faible à modérée Les ciments verre ionomère et les composites sont alors les matériaux de reconstitution pré-endodontique les plus indiqués. Dans certains cas, la reconstitution composite est laissée en place de manière définitive et préfigure la restauration finale. Si la mise en place du champ opératoire est aisée et si la profondeur de la chambre pulpaire de la dent répond aux critères de quatre parois résiduelles, la reconstitution pré-endodontique n’est pas obligatoire. Seule l’évaluation précise du cas par le praticien permet de déterminer si tous les prérequis sont présents. La matrice composite est préférée pour des pertes très sévères (une ou deux parois résiduelles) tandis que le ciment verre ionomère est plus indiqué pour des délabrements modérés. Cependant, le protocole clinique de réalisation de la reconstitution est très proche pour les deux types de matériaux (fig. 9.20) : - éviction de la lésion carieuse et des anciennes restaurations ;

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Figure 9.20 a. Situation initiale d’une prémolaire maxillaire nécessitant un traitement endodontique. Les cornes pulpaires sont visibles. b. Matriçage de la dent à l’aide d’un porte-matrice Tofflemire et d’un coin de bois distal. Mis en place de Cavit™ au niveau des cornes pulpaires pour faciliter l’intervention au travers du ciment verre ionomère de reconstitution. c. Mise en place du ciment verre ionomère de reconstitution. d. Mise en évidence de la cavité d’accès avec quatre parois.

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- matriçage de la dent à restaurer (préférer une matrice Tofflemire) associé à des coins de bois pour restaurer les points de contact ; - protection des entrées canalaires par une boulette de coton ou un incrément de Cavit™ (3M ESPE) ; - mordançage des parois à l’acide polyacrylique (pour ciment verre ionomère) ou à l’acide orthophosphorique (pour composite) ; - rinçage et séchage ; - mise en place d’un primer et d’un adhésif amélo-dentinaire (seulement pour le composite) et polymérisation ; - apport du ciment verre ionomère ou d’incréments de composite ; - chémopolymérisation (pour ciment verre ionomère) ou photopolymérisation (pour certains verres ionomères et les composites) ; - réglage de l’occlusion, une mise en sous-occlusion complète étant recherchée. b - Perte de substance sévère Face à des pertes volumineuses, le praticien doit rester très attentif aux risques de fracture radiculaire avant la restauration finale. Peu de solutions sont présentes pour allier esthétique et résistance mécanique et seul le cerclage par une bague de cuivre ou une couronne préformée renforce les structures dentaires résiduelles.

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mésiale. Cependant, cette absence de reconstitution est envisageable si les marges sont supra-gingivales sous peine de perte d’étanchéité dans cette zone. b - Perte de substance sévère Dès que le délabrement coronaire est supérieur à deux parois, il est nécessaire de cercler la dent. Actuellement, le meilleur moyen de réaliser ce cerclage reste l’utilisation d’une bague de cuivre. Le protocole clinique est le suivant (fig. 9.21) : - éviction de la lésion carieuse et des anciennes restaurations ; - choix de la bague adaptée à la dent (s’il y a une hésitation entre deux tailles, toujours prendre la plus petite) ; - réduction de la hauteur de la bague à l’aide de ciseaux à couronne courbes (ce qui augmente la visibilité. Cette manœuvre augmente le périmètre de la bague choisie, d’où une préférence pour les bagues de plus petite taille) ; - découpage de la bague selon les limites dentaires à l’aide des ciseaux à couronne ; - ajustage du diamètre de la bague à celui de la dent à l’aide d’une pince à mors ronds ; - polissage de la bague à l’aide d’une fraise à polir montée sur pièce à main ; - dernier essayage (bien visualiser le côté vestibulaire, par exemple à l’aide d’une petite strie) et vérification des points de contact ;

Ces reconstitutions pré-endodontiques sont inesthétiques mais leur efficacité est inégalée et le patient acceptera d’autant mieux leur présence qu’une explication précise lui sera donnée sur leur importance dans la réalisation du traitement endodontique.

3 - Secteur molaire À l’image du secteur prémolaire, le praticien doit toujours prévenir la survenue de fracture coronaire et corono-radiculaire sur ces dents pluriradiculées. a - Perte de substance faible à modérée Les ciments verre ionomère et les composites restent les matériaux de choix pour restaurer provisoirement les pertes de substances. À l’image des prémolaires, certaines molaires ne sont pas à reconstituer si la chambre pulpaire est suffisamment profonde pour obtenir quatre parois. Le champ opératoire est cependant parfaitement étanche et stable car le crampon choisi est fixé en quatre points sur la substance dentaire. La seule exception de la reconstitution systématique des pertes de substance est la paroi mésiale des molaires mandibulaires. Si la limite est supra-gingivale, il est possible de ne pas reconstituer cette paroi. En effet, la relocalisation des orifices des canaux mésiaux tend à fragiliser toute tentative de reconstitution de la paroi

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Figure 9.21 a. Situation initiale après dépose des restaurations coronaire et corono-radiculaire. Le délabrement important indique la réalisation d’une bague de cuivre. b. Bague de cuivre décolletée et adaptée précisément aux contours de la dent à traiter. c. Scellement de la bague de cuivre à l’aide d’un ciment verre ionomère. d. Vue occlusale de la bague de cuivre scellée. e. Essayage du crampon. f. Mise en évidence de la cavité d’accès réalisée au travers de la bague de cuivre (document du Dr F. Bronnec).

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- protection des entrées canalaires par une boulette de coton humide ou un incrément de Cavit™ ; - scellement de la bague par remplissage de l’intrados à l’aide de ciment verre ionomère et mise en place ; - remplissage de la cavité à l’aide de ciment verre ionomère ; - réglage de l’occlusion (une mise en sous-occlusion complète est recherchée). À la place de la bague de cuivre, il est possible d’utiliser des bagues orthodontiques qui présentent l’avantage d’une adaptation facilitée par un grand choix de tailles ainsi que des coiffes métalliques préformées. Le principal défaut de ces reconstitutions est leur coût élevé par rapport à la bague de cuivre. La présence d’au moins deux parois résiduelles peut indiquer la réalisation d’une couronne provisoire en résine adaptée aux limites et scellée au ciment verre ionomère ou à l’oxyphosphate. Les entrées canalaires sont, au préalable, protégées et la digue est posée sur cette couronne provisoire scellée de manière définitive. La cavité d’accès et la mise en forme canalaire se réalisent au travers de la couronne provisoire, diminuant alors grandement sa rétention. À la fin du traitement endodontique, il est alors très facile de déposer la couronne provisoire avec un arrache-couronne ou une pince Péan.

4 - En plus… La dépose des reconstitutions pré-endodontiques est d’autant plus facile que le choix des matériaux repose sur des teintes « tranchées » (claires, foncées, voire colorées) par rapport aux tissus dentaires résiduels. L’éviction des ciments verre ionomère se réalise simplement et rapidement à l’aide de fraises rotatives en carbure de tungstène associées à une action ultrasonore par des inserts parodontaux lisses pour détartrage supra-gingival. La dépose de la bague de cuivre (ou de la bague orthodontique) s’effectue en réalisant une tranchée verticale sur la face vestibulaire à l’aide d’une fraise flamme ou fissure jusqu’à obtenir une séparation nette de la bague. Puis l’insertion d’une spatule de bouche ou d’un excavateur endodontique dans cette tranchée permet d’écarter et de déloger la bague par un léger mouvement de rotation. Comme évoqué précédemment, le ciment verre ionomère de scellement est alors retiré par une combinaison de fraises rotatives et d’ultrasons. Le protocole est exactement similaire pour la dépose des couronnes préformées mais une tranchée au niveau de la face occlusale doit le plus souvent être ajoutée à la tranchée vestibulaire pour faciliter la dépose.

III - Cavité d’accès Essentiel : le succès du traitement endodontique repose sur la réalisation d’une succession d’axiomes permettant l’obtention de résultats reproductibles : nettoyage et mise en

forme, désinfection, obturation tridimensionnelle. Si cette chronologie opératoire est respectée, un fort taux de succès peut être attendu pour l’ensemble des situations cliniques rencontrées (dent vitale, dent nécrosée, traitement initial, retraitement). Pourtant, ces étapes cliniques reposent sur un préalable obligatoire et d’une importance primordiale : l’accès aux canaux.

Force est de constater que la rationalité rencontrée dans les étapes du traitement endodontique laisse place à un certain flou lorsqu’il s’agit de la cavité d’accès. L’ensemble des ouvrages endodontiques de référence présentent une technique de trépanation au point d’élection de la dent pour déterminer la position de la chambre pulpaire puis un élargissement pour accéder aux canaux. Cette méthode soulève de nombreuses limites qui aboutissent à des manœuvres iatrogènes du type perforation ou affaiblissement majeur des parois : - la présence d’un volume caméral diminué (calcifications, apposition de dentine secondaire ou tertiaire) empêche la sensation de chute de la fraise dans la chambre pulpaire évoquée ci-dessus lors de la trépanation. En effet, l’instrument rotatif n’atteindra jamais la chambre pulpaire si le plancher et le plafond sont coalescents ; - la méthode de trépanation-élargissement-finition est très « praticien dépendante ». La subjectivité des sensations en fait une technique difficile à enseigner car non fondée sur des critères objectifs à part le point d’élection déterminé pour chaque morphologie dentaire ; - la séquence de trépanation n’est possible que si une chambre pulpaire est présente. Qu’en est-il alors des cas de retraitement où des matériaux de reconstitution coronaire sont présents jusqu’aux entrées canalaires ? Face à ces nombreuses difficultés, une nouvelle approche de la cavité d’accès a été proposée récemment. Cette méthode permet une reproductibilité des résultats quels que soient la dent traitée, la situation clinique et l’opérateur. À l’image d’autres techniques, sa réalisation intègre les différents principes généraux de la cavité d’accès.

A - Objectifs d’une cavité d’accès idéale Les objectifs de la cavité d’accès idéale sont au nombre de cinq. Premièrement, supprimer le plafond pulpaire. Cette étape est la première phase du nettoyage du traitement endodontique. L’élimination complète des tissus dentaires et des matériaux d’obturation composant le plafond pulpaire assure une diminution immédiate des irritants bactériens et favorise par la suite les manœuvres de désinfection. Aucune zone de contre-dépouille résiduelle ne doit être décelée sous peine de persistance de débris organiques qui pourraient se comporter comme des pathogènes. Ces reliquats infectieux seront une source de recontamination tout au long du traite-

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ment et favoriseront la décoloration des dents traitées endodontiquement. Ces zones de contre-dépouille sont mises en évidence à l’aide d’une sonde 17. Deuxièmement, visualiser les orifices canalaires en préservant le plancher pulpaire. Cette étape nécessite de connaître l’anatomie endodontique de la dent traitée afin de déceler l’ensemble des entrées canalaires. Comme nous le verrons par la suite, de nombreuses variations sont possibles et le praticien doit rester alors très attentif aux sillons de coalescence du plancher pulpaire qui réalise une véritable carte topographique pour localiser les orifices. L’utilisation d’une sonde endodontique fine DG16 est fortement recommandée. Sa pointe fine permet de marquer les orifices en exerçant une légère pression. Troisièmement, permettre un accès direct des instruments au tiers apical avec les parois coronaires lors de la mise en forme et de l’obturation. La réalisation d’une cavité d’accès idéale doit faciliter et guider la gestuelle instrumentale. Lors de la mise en forme canalaire, le praticien ne doit pas chercher à orienter les limes manuelles ou rotatives pour rester dans le canal. La réalisation d’une cavité d’accès idéale favorise une fluidité instrumentale, gage d’une ergonomie améliorée. La gestion du tiers apical passe par une complète suppression des obstacles coronaires et médians du canal. Lors de la réalisation de la cavité d’accès, le praticien doit particulièrement être attentif à l’angle d’insertion effectué par les premières limes endodontiques introduites dans le canal. Si l’angulation est marquée, il est essentiel de rectifier la cavité d’accès par une mise de dépouille améliorée des parois et par un passage de forets de Gates (Dentsply Maillefer) sur la paroi de sécurité canalaire. Cette technique, décrite par Abou-Rass et al. (1980), consiste à redresser les courbures particulièrement marquées en s’appuyant sur la paroi opposée à la courbe. Une manière simple de généraliser cette donnée est de toujours s’appuyer sur la paroi qui porte le nom du canal. Par exemple, la paroi de sécurité du canal mésio-vestibulaire d’une molaire maxillaire est sa paroi mésio-vestibulaire. L’aspect dynamique de la cavité d’accès est aussi à souligner. Si des difficultés sont rencontrées lors de la mise en forme liée à un axe d’insertion trop marqué, le praticien ne doit pas hésiter à rectifier les parois de la cavité d’accès en cours de traitement. Quatrièmement, constituer un réservoir permanent pour les solutions d’irrigation. Seule une cavité d’accès à quatre parois est la garante d’une irrigation peropératoire satisfaisante. En effet, la consommation de chlore actif pendant la mise en forme est rapide et la présence de solution fraîche au sein de la cavité d’accès permet un renouvellement de l’hypochlorite de sodium à chaque passage instrumental (Bronnec et al., 2010).

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Cette notion essentielle de circuit dynamique des solutions d’irrigation explique l’importance que revêt la reconstitution de toute paroi manquante avant de commencer l’instrumentation. Cinquièmement, permettre une bonne assise du pansement temporaire. Même si les techniques instrumentales permettent de réaliser des traitements endodontiques en une séance, la pose d’un pansement temporaire étanche évitera une percolation bactérienne avant la reconstitution coronaire ou corono-radiculaire. A fortiori si l’obturation n’est pas réalisable dans la séance (manque de temps, symptomatologie préopératoire, suintement purulent ou hémorragique non contrôlable), la stabilité d’un pansement temporaire en interséance est essentielle. Le choix du matériau mis en place en interséance dépend de la perte de substance coronaire et de la durée de l’interséance (Martin, 2004 ; Naoum et Chandler, 2002). Les préparations oxyde de zinc/sulfate de calcium du type Cavit™ (3M ESPE) (Spangberg, 2002) sont d’excellents pansements temporaires s’ils sont employés : - au sein d’une cavité à quatre parois. Leur faible résistance mécanique ne permet pas d’offrir une résistance suffisante aux forces de mastication surtout si une paroi est absente ; - sur une épaisseur d’au moins 3,5 mm. Afin d’augmenter cette épaisseur, le matériau est mis au contact direct de la gutta ou séparée d’elle par l’interposition d’une faible épaisseur de coton. Ces matériaux présentent une très bonne étanchéité (liée à une expansion volumétrique) pour une période n’excédant pas 3 semaines (Beach et al., 1996). Les matériaux eugénate modifiés par adjonction de résine (IRM®, Dentsply) présentent des propriétés mécaniques supérieures au Cavit™ mais une étanchéité plus faible (Balto, 2002). Cette constatation a fait préconiser l’utilisation d’un pansement « sandwich » avec une partie cervicale composée de Cavit™ surmontée d’une partie coronaire d’IRM®. Les ciments verre ionomère sont à privilégier pour des pertes de substance importantes afin de renforcer la dent traitée. Cependant, leur étanchéité n’est pas significativement supérieure à celle du Cavit™et de l’IRM® et une reconstitution corono-radiculaire définitive est aussi à prévoir dans une période de 3 semaines (Ciftçi et al., 2009 ; Jensen et Abbott, 2007). L’étanchéité des couronnes provisoires sans tenon et à ancrage radiculaire est principalement liée à l’adaptation de la provisoire ; ainsi, les techniques indirectes sont supérieures aux techniques directes. S’il existe un défaut d’étanchéité au niveau cervical, l’importance du ciment de scellement utilisé est accrue. Pourtant, aucun ciment de scellement provisoire ne permet de pallier un défaut d’adaptation sur une longue durée.

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Important ! En conclusion, en interséance du traitement endodontique, mieux vaut privilégier un pansement temporaire de type Cavit™ (facile à utiliser, ayant une bonne étanchéité, facile à ôter) associé à la présence de quatre parois coronaires. Un délai prolongé avant la réalisation de la reconstitution corono-radiculaire indiquera l’association de Cavit™ et de ciment verre ionomère. Cette restauration « sandwich » permet de bénéficier des propriétés d’étanchéité du Cavit™ et de la résistance mécanique du ciment verre ionomère. Cette période d’attente est cependant à limiter au maximum et il est fortement conseillé de réaliser une reconstitution corono-radiculaire foulée dans la séance si l’indication en est posée.

1 - Connaissance théorique a - Préalable à toute cavité d’accès La réalisation de la cavité d’accès repose sur les connaissances anatomiques du praticien et sur une analyse clinique et radiographique. Seule la somme de cette réflexion aboutit au geste opératoire spécifique à la dent traitée. b - Connaissance anatomique La cavité d’accès sera toujours située sur les faces palatines ou linguales des monoradiculées et sur la face occlusale des dents cuspidées. La chambre pulpaire se trouve toujours au centre de la couronne et se situe, en général, dans le tiers cervical de la couronne dentaire. Pour les sujets jeunes, le volume est parfois plus important et les cornes pulpaires peuvent être découvertes à la moitié, voire aux deux tiers de la couronne. Le plancher pulpaire est toujours situé 1 ou 2 mm plus apicalement que le collet anatomique. Le canal radiculaire est toujours au centre de la racine. c - Analyse clinique La morphologie de la couronne dentaire est à étudier afin de réaliser la forme de contour idéale en préservant les poutres de résistance de la dent (crêtes marginales, pont d’émail…). Un sondage parodontal préalable à toute manœuvre opératoire est essentiel. Il n’est pas ici réalisé dans le but de poser le diagnostic (déjà établi) mais permet de mettre en évidence le contour de la couronne et les sillons de coalescence (signe de racine surnuméraire). Le grand axe de la dent doit guider l’utilisation des instruments rotatifs. Si la dent est versée lingualement, cette malposition est à prendre en compte et à reporter sur l’axe de l’instrument utilisé. L’axe entre la couronne dentaire et la racine est aussi variable. Pour les prémolaires et molaires mandibulaires, cet axe est orienté en direction occluso-linguale et, pour les dents maxillaires, il est occluso-vestibulaire. d - Analyse radiographique La prise d’un cliché orthogonal et excentré, à l’aide d’un angulateur de Rinn (XCP, Dentsply France, Montigny-le-Bre-

tonneaux), objective l’anatomie endodontique canalaire. Mais ces radiographies permettent aussi de mettre en évidence le volume de la chambre pulpaire et la présence d’obstacles coronaires (calcifications, matériaux de reconstitution). Dans des cas extrêmes de rétraction pulpaire, la réalisation de clichés bite-wing supplémentaires permet d’évaluer plus précisément le volume pulpaire et les éventuelles obstructions.

2 - Plateau technique La technique de trépanation-élargissement-finition précédemment évoquée est extrêmement « praticien dépendante ». Cela se traduit par de multiples propositions d’instruments rotatifs visant à standardiser cette procédure à l’aide de kits. Cependant, la méthode décrite dans cet ouvrage ne nécessite qu’un matériel réduit et parfaitement codifié : le Cavity Access® Set ou le Cavity Access® Z Set (Dentsply Maillefer) (fig. 9.22). Ce kit contient : • une fraise boule diamantée diamètre 016. Son action abrasive facilite l’éviction d’émail ou de céramique sur des coiffes céramo-métalliques ou céramo-céramiques ; • une fraise transmétal qui permet de traverser une couronne métallique ou l’infrastructure des couronnes céramo-métalliques ; • deux fraises boule en carbure de tungstène à long col. Le long col permet de dégager la vision du champ opératoire sous aide optique (microscope opératoire ou loupes) : - celle de diamètre 010 est utilisée pour les incisives mandibulaires et les prémolaires maxillaires, - celle de diamètre 014 l’est pour toutes les autres dents ; • une fraise congé diamantée 016 (Cavity Access® Set) : Sa granulométrie permet d’élargir la cavité et d’obtenir des parois lisses lors de la finition. Sa pointe est active et ne doit pas agir sur le plancher de la cavité ; • une fraise Zekrya Endo (Cavity Access® Z Set). À lame active, elle permet d’élargir et de finir la cavité tout en évitant une action iatrogène par sa pointe mousse ; • un foret X-Gates (réf. A 0008). Cet instrument permet un marquage des orifices coronaires en pointant l’entrée canalaire et en effectuant un mouvement de brossage au retrait contre la paroi. Ce foret correspond à la combinaison des forets de Gates conventionnels n° 1, 2, 3 et 4. Il ne doit pas être utilisé comme instrument de mise en forme intracanalaire.

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Figure 9.22 a. Cavity Access® Set. b. Cavity Access® Z Set (document Dentsply Maillefer).

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Très souvent, la cavité d’accès nécessite des modifications difficiles à réaliser avec des instruments rotatifs. Les inserts ultrasonores ou sonores endodontiques permettent une élimination contrôlée de substance dentaire tout en dégageant le champ visuel du praticien. De nombreuses propositions industrielles présentent des gammes répondant aux exigences de la cavité d’accès. En voici quelques exemples. a - Instruments ultrasonores

1 - Endo Success® (Satelec) (fig. 9.23) Les inserts ETBD et ET18D sont indiqués pour la découverte d’orifices canalaires cachés et pour finir les parois de la cavité en éliminant les surplombs présents. L’insert ET20 permet d’affiner la recherche de canaux supplémentaires au niveau d’un isthme coronaire (racine mésiale de molaire mandibulaire).

Figure 9.24 Gamme Start-X® (document Dentsply Maillefer).

chement au fauteuil permet le passage d’air comprimé qui entraîne la vibration des inserts diamantés. Un spray modulable est aussi facilement ajouté à l’action sonore selon les réglages du fauteuil. La gamme possède cinq inserts différents dont trois ont une forme particulièrement adaptée à l’amélioration de la cavité d’accès (fig. 9.25).

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Figure 9.23 Endo Success® (Satelec). a. Insert ET18D. b. ETBD. c. ET 20.

2 - Start-X® (Dentsply Maillefer) (fig. 9.24) Ces inserts ne sont pas diamantés mais présentent une partie active microfraisée. Cette gamme a été spécifiquement créée pour la cavité d’accès et chaque insert présente une indication propre. Leur mise au point est issue de la volonté de rendre plus accessible l’utilisation des ultrasons aux omnipraticiens, sans forcément recourir à des aides optiques tel le microscope opératoire. Leurs indications sont les suivantes : - Start-X1® pour la finition des parois ; - Start-X2® pour l’élimination du surplomb dentinaire du MV2 ; - Start-X3® pour l’élimination des obstacles coronaires au canal ; - Start-X4® pour l’élimination des ancrages corono-radiculaires ; - Start-X5® pour l’élimination des calcifications adhérentes au plancher. b - Gamme sonore L’action abrasive des inserts est plus contrôlée qu’avec des instruments rotatifs et permet d’obtenir des parois lisses. La pièce à main SONICflex® (KaVo) se branche sur le raccord turbine du fauteuil à l’aide d’un adaptateur spécifique. Ce bran-

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Figure 9.25 a. Inserts SONICflex® (KaVo). b. Insert monté sur pièce à main sonique(document du Dr D. Martin).

B - Protocole général Comme cela a été évoqué précédemment, la technique décrite ici pour la réalisation de la cavité d’accès est une nouvelle approche fondée sur des données anatomiques précises permettant de définir exactement la position des cornes pulpaires délimitant celle du plafond pulpaire (Pertot et Simon, 2004 ; Machtou, 2007 ; Simon, 2008). La projection des cornes pulpaires sur la face occlusale des dents permet donc de déterminer avec précision le contour du plafond pulpaire et de matérialiser la forme de contour idéale de la cavité d’accès.

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La chronologie opératoire présente donc certaines caractéristiques essentielles à la réussite de la cavité d’accès (fig. 9.26) : - identification de la position des cornes pulpaires sur la surface occlusale à l’aide de repères anatomiques précis et d’un dessin ou d’une projection mentale de la forme de contour englobant ces limites. Rien n’empêche le praticien de tracer, à l’aide d’un stylo-feutre, les points de projection des cornes pulpaires sur la face occlusale. Après une période d’apprentissage, les points marqués seront remplacés par la visualisation directe de la forme de contour ; - création d’une cavité occlusale de type « classe 1 de Black » à parois perpendiculaires au plancher sauf pour la paroi des molaires qui reste parallèle à la direction de la face proximale. La superficie de la cavité correspond parfaitement à la forme de contour reliant les différents points de projection des cornes pulpaires ;

- approfondissement homogène de la cavité par abrasion du fond de la cavité. Les instruments rotatifs sont contenus au sein de la forme de contour et leur action aboutit à une effraction pulpaire. Celle-ci peut survenir en regard de n’importe quelle corne pulpaire en fonction du volume de la chambre, propre à chaque dent ; - prolongation de l’abrasion sur le reste de la cavité qui ne présente pas encore d’effraction. La finalité de cette étape permet d’obtenir de multiples effractions pulpaires qui, lorsqu’elles sont reliées entre elles, favorisent l’élimination du plafond pulpaire. À aucun moment, le praticien ne doit chercher à pénétrer dans la chambre pulpaire par un mouvement de pression. L’utilisation avec spray d’inserts lisses de type détartrage favorise l’éviction du plafond pulpaire ; - finition et mise de dépouille des parois de la cavité pour obtenir une continuité avec les parois de la chambre pulpaire. Essentiel : cette technique présente un intérêt pédagogique majeur car le dessin ou la projection mentale de la forme de contour est exactement similaire à la cavité d’accès finale. Une fois les repères visualisés, le geste opératoire du praticien est parfaitement guidé et les entrées canalaires sont toujours englobées au sein de la cavité d’accès réalisée.

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1 - Application dent par dent Les repères anatomiques présentés dans cette partie correspondent à des dents intactes où la face occlusale est indemne de restauration ou de lésion carieuse ; la réalité des traitements endodontiques est tout autre. Cependant, la mise en place d’une reconstitution pré-endodontique recrée une anatomie occlusale. Cette restauration des pertes de substance permet aussi un rétablissement des repères pour tracer la forme de contour. Remarquons que face à une dent restaurée pré-endodontiquement, la forme de contour est souvent plus large que sur une dent vierge car la projection des cornes pulpaires est moins précise. 2 - Groupe incisivo-canin maxillaire

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Figure 9.26 Étapes de la cavité d’accès. a. Situation initiale. b. Projection mentale de la position des cornes pulpaires (MV, DV, P, points rouges) et de la forme de contour (aire turquoise). c. Réalisation de la cavité de classe I respectant la forme de contour. d. Effraction pulpaire palatine. Les effractions vestibulaires sont alors recherchées par un approfondissement au sein de la cavité de classe I. e. Élimination complète du plafond. f. Cavité d’accès terminée avec mise en évidence du MV2.

a - Rappels anatomiques Ce groupe de dents monoradiculées possède une trajectoire rectiligne. Seule l’incisive latérale présente une particularité notoire : une courbure apicale orientée en disto-palatin (Willershausen et al., 2008). Cette difficulté est souvent non détectable à l’examen radiographique et doit toujours être prévenue par une précourbure des instruments endodontiques au moment de la négociation du tiers apical. Au niveau incisif, la chambre pulpaire est élargie dans le sens mésio-distal puis se trouve plus allongée dans le sens vestibulo-palatin au niveau cervical. Cette variation spatiale crée une constriction à la transition entre la chambre pulpaire et le canal radiculaire : le triangle dentinaire palatin. Ce triangle est à supprimer lors de la réalisation de la cavité d’accès. Son élimination permet d’obtenir une vision directe de la lumière canalaire dans les contours de la cavité d’accès. Le canal unique a une section triangulaire qui a tendance à devenir circulaire dans la région apicale. La présence d’un

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second canal est exceptionnelle et est seulement décrite dans des rapports de cas. La présence de canaux latéraux est quant à elle beaucoup plus fréquente. b - Dessin de la cavité d’accès idéale (fig. 9.27) La cavité d’accès est réalisée sur la face palatine du groupe incisivo-canin maxillaire. À aucun moment le bord libre des dents ne doit être intéressé par la cavité d’accès : - incisive centrale maxillaire, présence de trois cornes pulpaires situées de 1 à 2 mm du bord incisif ; - incisive latérale maxillaire, présence aléatoire de cornes pulpaires (jusqu’à deux ou absentes). La forme de contour pour les incisives est d’aspect triangulaire à base incisale et est homothétique à la face palatine de la dent traitée. Le sommet du triangle est situé au niveau de la partie haute du cingulum ; - canine maxillaire, absence de corne pulpaire. La chambre pulpaire est particulièrement allongée dans le sens vestibulo-palatin et présente, à l’image des incisives maxillaires, un triangle dentinaire palatin à éliminer sous peine de ne pouvoir correctement nettoyer la paroi palatine. La forme de contour pour les canines maxillaires est d’aspect ovalaire allongé dans le sens vestibulo-palatin. La cavité d’accès est comprise entre la partie haute du cingulum et l’arrière du bord incisif. c - Approfondissement de la cavité La principale difficulté réside dans l’angulation présente entre l’axe de la dent et l’instrument employé par le praticien.

Cette angulation est perpendiculaire à la face occlusale lors de l’approfondissement de la cavité puis doit être redressée pour devenir parallèle au grand axe de la dent dès la réalisation d’une effraction pulpaire. Cette particularité est d’autant plus marquée que la chambre pulpaire présente une rétraction en direction apicale. Le praticien doit donc, avant toute manœuvre opératoire, évaluer le degré de rétraction à l’aide d’une radiographie préopératoire de bonne qualité. d - Suppression du plafond pulpaire et du triangle dentinaire palatin Une fois l’effraction pulpaire obtenue dans la forme de contour, le toit de la chambre pulpaire est éliminé à l’aide d’une fraise boule en carbure de tungstène long col. Cette suppression du plafond met en évidence un triangle amélodentinaire vestibulaire et un triangle dentinaire palatin. Ces zones d’interférence doivent être supprimées car elles génèrent des contraintes pour le passage des instruments de mise en forme canalaire. La suppression du triangle vestibulaire est réalisée à l’aide de la fraise boule long col tandis que le triangle palatin est éliminé par le passage d’une fraise boule long col de plus petit calibre ou d’une fraise boule LN e0205 (Dentsply). Le passage en retrait de foret de GatesGlidden de diamètre croissant 2, 3, 4, 5 permet aussi l’élimination rapide et sûre du triangle palatin. e - Finition de la cavité d’accès (fig. 9.28) L’ensemble de la cavité est mis de dépouille et les aspérités des parois sont éliminées à l’aide de fraises rotatives ou d’instruments ultrasonores ou sonores.

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Figure 9.27 Représentation schématique de la forme de contour (aire violette) de la cavité d’accès des dents monoradiculées maxillaires. La division en trois tiers de la face palatine dans le sens vertical et horizontal permet de déterminer le centre de la dent (zone rouge). La cavité d’accès est de forme triangulaire à sommet cingulaire et préserve les poutres de résistance de la dent (cingulum, bord libre et crête marginale).

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Figure 9.28 a. Vue clinique de la cavité d’accès sur une incisive centrale maxillaire. b. Vue clinique de la cavité d’accès sur une canine maxillaire. c. Mise en évidence de la continuité de la cavité d’accès avec le canal d’une incisive centrale maxillaire obturée. d. Mise en évidence de la continuité de la cavité d’accès avec le canal d’une canine maxillaire obturée.

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f - Spécificités de la cavité en fonction de la dent Les règles générales de réalisation de la cavité d’accès sont les mêmes pour l’incisive centrale, l’incisive latérale et la canine maxillaire. Cependant, le praticien doit toujours prendre en compte le degré d’inclinaison de la dent traitée : l’incisive latérale présente une inclinaison marquée (120° par rapport au plan occlusal) tandis que la canine est presque verticale.

3 - Prémolaires maxillaires a - Rappels anatomiques Les prémolaires maxillaires peuvent être biradiculées (première prémolaire maxillaire) ou monoradiculée (deuxième prémolaire maxillaire). Pourtant, des variations anatomiques majeures des deux prémolaires sont possibles allant de la présence d’un canal-une racine à trois canaux-trois racines. La chambre pulpaire est plus allongée dans le sens vestibulolingual que dans le sens mésio-distal. Cet aplatissement se poursuit au niveau canalaire et se traduit par une forme réniforme caractéristique. b - Dessin de la cavité d’accès idéale (fig. 9.29) Le sillon central de la face occlusale ne divise pas la dent en deux parties égales. La partie vestibulaire est plus grande que la partie palatine ; le centre de la dent se trouve donc à l’intersection de la droite séparant la table occlusale en deux parties égales et de l’axe joignant les deux sommets cuspidiens. Les canaux vestibulaire et palatin se trouvent de part et d’autre du milieu de cet axe intercuspidien. Le canal palatin est à proximité du sillon central et le canal vestibulaire en est éloigné. La cavité d’accès idéale est aplatie, à grand axe vestibulo-palatin, étroite dans le sens mésio-distal. c - Approfondissement de la cavité La cavité occlusale est approfondie selon le grand axe de la dent. À l’aide d’une fraise boule long col, le plancher de la cavité occlusale est pelé jusqu’à obtenir une effraction pulpaire. Toujours par un travail en retrait, la totalité du plafond de la chambre pulpaire est alors supprimée. d - Finition de la cavité d’accès (fig. 9.30) L’ensemble de la cavité est mis de dépouille et les aspérités des parois sont éliminées à l’aide de fraises rotatives ou d’instruments ultrasonores ou sonores. Si deux canaux sont présents et séparés par un isthme, le praticien doit explorer cette zone à l’aide d’inserts ultrasonores spécifiques. L’isthme peut receler un canal supplémentaire et doit de toute façon être intéressé par les manœuvres d’irrigation lors de la mise en forme canalaire.

4 - Première molaire maxillaire L’anatomie canalaire de cette dent est particulièrement complexe et en a fait une des dents les plus étudiées de l’arcade.

Figure 9.29 Représentation schématique de la forme de contour (aire violette) de la cavité d’accès des prémolaires maxillaires. Les cornes pulpaires (points rouges) sont situées sur l’axe intercuspidien (pointillé gris) et leur réunion délimite une cavité d’accès déplacée légèrement vestibulairement car le sillon principal ne sépare pas la face occlusale en deux parties égales.

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Figure 9.30 a. Vue clinique de la cavité d’accès sur une première prémolaire maxillaire. b. Vue clinique de la cavité d’accès sur une deuxième prémolaire maxillaire. c. Mise en évidence de la continuité de la cavité d’accès avec les canaux d’une première prémolaire maxillaire obturée. d. Mise en évidence de la continuité de la cavité d’accès avec le canal d’une deuxième prémolaire maxillaire obturée.

Il est maintenant admis que la première molaire maxillaire présente au minimum quatre canaux (Vertucci, 2005 ; Stropko, 1999) : - le canal mésio-vestibulaire 1 (MV1) ; - le canal mésio-vestibulaire 2 (MV2) ; - le canal disto-vestibulaire ; - le canal palatin.

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Outre cette anatomie canalaire référencée, de nombreuses variations sont possibles. Chacune des trois racines (mésiovestibulaire, disto-vestibulaire et palatine) peut présenter des canaux supplémentaires. a - Dessin de la cavité d’accès idéale (fig. 9.31) La forme de contour est trapézoïdale à grande base vestibulaire et à petite base palatine et toujours homothétique à la face occlusale de la dent traitée. La cavité d’accès préserve les poutres de résistance de la dent représentée par le pont d’émail en distal et la crête marginale mésiale. La projection de la corne palatine est légèrement en retrait du sillon principal, pourtant l’orifice canalaire est en position plus palatine et la forme de contour peut être étendue dans cette direction dès la réalisation de la cavité de classe I afin d’être le plus à l’aplomb possible du canal. b - Approfondissement de la cavité Comme pour les autres dents pluriradiculées, aucune particularité n’est notée lors de l’abrasion à l’aide d’une fraise boule long col. L’axe de travail est équivalent au grand axe de la dent. En fonction de l’indice de Le Huche (différence entre le plus grand diamètre mésio-distal de la dent et le diamètre mésio-distal au niveau cervical de la préparation), le praticien doit rester attentif au parallélisme de la paroi mésiale de la cavité d’accès pour éviter toute perforation. En effet, une dent « étranglée » au collet (indice de Le Huche élevé) pré-

Figure 9.31 Représentation schématique de la forme de contour (aire violette) de la cavité d’accès des molaires maxillaires. Elle est délimitée vestibulairement par la parallèle à la face vestibulaire passant par la corne mésio-vestibulaire et mésialement par la parallèle à la face mésiale passant par la corne palatine. L’intersection de ces deux droites détermine la projection de la corne disto-vestibulaire. La réunion des trois cornes pulpaires (points rouges) délimite la cavité d’accès de forme triangulaire. La localisation du MV2 est mésiale à l’axe MV-P.

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sentera une angulation marquée de la paroi mésiale qui est à prendre en compte lors de l’approfondissement de la cavité d’accès. c - Finition de la cavité d’accès (fig. 9.32) La présence d’une chambre pulpaire volumineuse favorise l’utilisation d’instruments rotatifs du type fraise congé ou Zekrya Endo pour la finition des parois. Les inserts sonores ou ultrasonores permettent d’éliminer les zones de surplomb au niveau du MV2 et les possibles obstructions canalaires tels que les pulpolithes. d - Mise en évidence du quatrième canal Cette étape n’est envisagée qu’après la réalisation totale de la cavité d’accès. Le surplomb dentinaire au niveau du MV2 est éliminé soit par la pointe d’une fraise congé fine diamantée, soit, de manière plus sûre et plus précise, par un insert approprié (par exemple ETD18D Satelec®, Start-X2® Dentsply Maillefer). Le plus souvent, il est judicieux de réaliser la mise en forme des trois canaux principaux puis de s’atteler à la négociation du MV2. L’utilisation de solution d’hypochlorite de sodium pendant les étapes de mise en forme favorise la digestion des substances organiques pouvant cacher l’entrée du MV2. D’autres techniques permettent, dans des cas difficiles, de découvrir le MV2 (et tout canal surnuméraire) (Bronnec, 2006).

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Figure 9.32 a. Vue clinique de la cavité d’accès d’une première molaire maxillaire. b. Vue clinique de la cavité d’accès d’une deuxième molaire maxillaire. c. Mise en évidence de la continuité de la cavité d’accès avec les quatre canaux d’une première molaire maxillaire. d. Mise en évidence de la continuité de la cavité d’accès avec les trois canaux d’une deuxième molaire maxillaire.

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1 - Test de la ligne rouge L’inspection du plancher lors du traitement d’une dent vitale permet de mettre en évidence les entrées canalaires par la présence de points hémorragiques. Ces points sanglants correspondent aux fibres pulpaires sectionnées aux orifices canalaires. 2 - Test de la ligne blanche Lors de l’utilisation d’instruments rotatifs ou d’ultrasons, les copeaux dentinaires créés vont s’agglomérer, mettant en évidence les reliefs du plancher de la chambre pulpaire. En fonction de la position de cette accumulation, le praticien doit explorer ces zones pour mettre en évidence les orifices canalaires. 3 - Test des « bulles de champagne » L’objectif est de mettre à profit les propriétés solvantes de l’hypochlorite de sodium. La réaction entre NaClO et tout débris organique provoque une digestion des tissus avec production d’une effervescence visible sous forme de bulle. En d’autres termes, la présence localisée de bulles en fin de mise en forme peut indiquer la position d’un orifice canalaire surnuméraire.

canaux. Ceux-ci peuvent se rejoindre au niveau apical mais aussi rester indépendants sur toute la trajectoire canalaire. La canine mandibulaire présente le plus souvent un canal mais peut être bifide. La section du canal unique est ovalaire et une courbure apicale distale est fréquemment retrouvée. b - Dessin de la cavité d’accès idéale (fig. 9.33) À l’image du groupe incisif maxillaire, la forme de contour triangulaire est comprise entre le sommet du cingulum et l’arrière du bord incisif sur la face linguale. Le bord libre n’est pas intéressé par la cavité d’accès. La cavité d’accès de la canine mandibulaire est ovalaire et est également comprise entre le sommet du cingulum et l’arrière du bord libre.

4 - Test du colorant Un colorant spécifique des tissus organiques tel que le bleu de méthylène peut être utilisé pour objectiver un orifice canalaire. Le fond de la cavité est badigeonné de colorant puis rincé. Les zones marquées après rinçage correspondent aux endroits où persistent des débris organiques. 5 - Test de transillumination Un éclairage à l’aide d’une fibre optique est appliqué contre le rempart alvéolaire au niveau de la racine considérée. Il met en évidence le canal par un aspect foncé différent de la dentine illuminée entourant le canal. 5 - Deuxième et troisième molaires maxillaires La description de la cavité d’accès reste identique pour les trois molaires maxillaires (fig. 9.31 et 9.32). L’anatomie canalaire tend à se simplifier et le MV2 est moins fréquent pour la deuxième molaire maxillaire que pour la première – 60 % contre plus de 90 % (Stropko, 1999). Plus la dent est distale, plus la corne disto-vestibulaire a tendance à se rapprocher de l’axe reliant le canal MV et le canal P. Il n’est pas rare de constater un alignement des trois canaux au niveau d’une deuxième ou d’une troisième molaire maxillaire. 6 - Groupe incisivo-canin mandibulaire a - Rappels anatomiques La principale caractéristique des incisives centrales et latérales mandibulaires est le faible volume de leurs couronnes. La cavité d’accès est donc particulièrement difficile à réaliser sur une surface si réduite. Cette finesse est aussi présente au sein de l’anatomie canalaire qui présente pourtant, dans la moitié des cas, deux

Figure 9.33 Représentation schématique de la forme de contour (aire violette) de la cavité d’accès des dents monoradiculées mandibulaires. La division en trois tiers de la face palatine dans les sens vertical et horizontal permet de déterminer le centre de la dent (zone rouge). La cavité d’accès est de forme triangulaire à sommet cingulaire et préserve les poutres de résistance de la dent (cingulum, bord libre et crête marginale).

c - Approfondissement de la cavité La notion d’axe est essentielle à prendre en considération pour éviter les manœuvres iatrogènes. La fraise boule long col est orientée perpendiculairement à la face occlusale des incisives jusqu’à l’effraction pulpaire. Dès que celle-ci est obtenue, l’orientation de la fraise est redressée selon le grand axe de la dent afin d’éliminer totalement le plafond. Afin d’éviter toute manœuvre iatrogène, l’orientation des instruments rotatifs doit être la plus linguale possible. La réalisation de la cavité d’accès doit être effectuée en vision indirecte. Néanmoins, la vision directe est parfois possible pour le traitement des incisives mandibulaires si la version vestibulaire est marquée.

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Champ opératoire, préparation pré-endodontique et cavité d’accès

Comme pour le groupe incisivo-canin maxillaire, les triangles amélo-dentinaires vestibulaires et dentinaires linguaux sont à éliminer pour obtenir un accès direct au canal. De plus, la fréquente présence de canaux surnuméraires sur la paroi linguale est à prendre en considération. L’utilisation de fraises long col contre la paroi linguale ou le passage successif de forets de Gates-Glidden de diamètres croissants facilite la relocalisation d’un second orifice canalaire. Les radiographies peropératoires angulées mettent aussi en évidence le volume canalaire et la possible présence d’un second canal si, par exemple, la lime endodontique n’est pas centrée au sein du canal.

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a

b

c

d

d - Finition de la cavité d’accès (fig. 9.34) La difficulté de maîtrise des instruments rotatifs fait préférer l’utilisation d’inserts ultrasonores ou de forets de Gates-Glidden pour améliorer la mise de dépouille des parois et éliminer les aspérités.

7 - Première prémolaire mandibulaire a - Rappels anatomiques Cette dent présente un fort taux d’échecs qui peut s’expliquer par l’importante variation anatomique qu’elle présente. Même si un canal unique est le plus fréquemment rencontré, la prémolaire mandibulaire peut en présenter deux ou trois avec des orientations abruptes rendant difficile leur négociation. Cette dent présente deux cornes pulpaires : une volumineuse, vestibulaire, et une atrophiée, linguale. La table occlusale ressemble à celle de la canine mandibulaire où le cingulum est remplacé par une cuspide linguale. La partie vestibulaire représente environ les deux tiers de la face occlusale de la couronne.

Figure 9.34 a. Vue clinique de la cavité d’accès d’une incisive centrale mandibulaire. b. Vue clinique de la cavité d’accès d’une canine mandibulaire. c. Mise en évidence de la continuité des cavités d’accès avec les canaux d’un secteur antérieur mandibulaire traité. d. Mise en évidence de la continuité de la cavité d’accès avec le canal d’une canine mandibulaire traitée.

b - Dessin de la cavité d’accès idéale (fig. 9.35) La forme de contour est ovalaire et centrée sur la face occlusale. L’asymétrie de la table occlusale tend à déplacer la forme de contour en direction vestibulaire et elle est fréquemment réalisée aux dépens de la cuspide vestibulaire. c - Approfondissement de la cavité La première prémolaire mandibulaire possède une angulation marquée entre l’axe de la couronne et l’axe radiculaire. Cette orientation différente doit être prise en considération par le praticien lors de l’approfondissement de la cavité. Après l’effraction pulpaire, l’axe de l’instrument rotatif est redressé pour être parallèle au grand axe de la dent afin d’éliminer totalement le plafond de la chambre pulpaire. d - Finition de la cavité d’accès (fig. 9.36) Les finitions sont réalisées dans le sens vestibulo-lingual et le praticien doit rester vigilant et bien scruter toute variation anatomique de la chambre pulpaire afin de localiser d’éventuels canaux surnuméraires. Si les premières limes de négociation présentent une difficulté d’insertion alors que la lumière canalaire semble large, le praticien doit immédiatement penser à une bifurcation plus ou moins basse.

Figure 9.35 Représentation schématique de la forme de contour (aire violette) de la cavité d’accès des prémolaires mandibulaires. La première prémolaire mandibulaire présente une cavité déportée vestibulairement car la face occlusale est asymétrique avec une partie vestibulaire plus prononcée que la partie linguale. La deuxième prémolaire mandibulaire présente une cavité d’accès centrée sur la face occlusale du fait d’une meilleure répartition entre les cuspides vestibulaire et linguale.

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Endodontie

9 - Première molaire mandibulaire a - Rappels anatomiques Première dent à apparaître sur l’arcade, la première molaire mandibulaire est très souvent concernée par les traitements endodontiques. a

b

c

d

Elle présente deux racines (mésiale et distale) et une racine surnuméraire est parfois détectée en vestibulaire (radix paramolaris) ou lingualement (radix entomolaris). La racine mésiale possède deux canaux (mésio-vestibulaire et mésiolingual) et la racine distale un seul canal (distal). Pourtant, de nombreuses variations existent tant au niveau de la racine mésiale que distale où des canaux surnuméraires sont possibles. Notons que la fréquence d’un second canal distal est beaucoup plus importante que la présence d’un troisième canal mésial.

Figure 9.36 a. Vue clinique de la cavité d’accès d’une première prémolaire mandibulaire. b. Vue clinique de la cavité d’accès d’une deuxième prémolaire mandibulaire. c. Mise en évidence de la continuité de la cavité d’accès avec le canal d’une première prémolaire mandibulaire obturée. d. Mise en évidence de la continuité de la cavité d’accès avec le canal d’une deuxième prémolaire mandibulaire obturée.

b - Dessin de la cavité d’accès idéale (fig. 9.37) La forme de contour est située sur la partie mésiale de la dent et ne dépasse jamais la zone neutre. Son aspect est trapézoïdal à grande base mésiale et à petite base distale, préservant la crête marginale mésiale et restant homothétique à la table occlusale.

8 - Deuxième prémolaire mandibulaire

c - Approfondissement de la cavité L’approfondissement de la cavité doit se faire en direction du plafond de la chambre pulpaire. Deux orientations sont à prendre en considération : - l’axe dans le sens mésio-distal ; - l’axe dans le sens vestibulo-lingual, où l’inclinaison linguale de la couronne ne doit pas être négligée.

a - Rappels anatomiques La deuxième prémolaire mandibulaire est souvent décrite comme une petite molaire avec une couronne dans l’axe de la racine et la présence d’une cuspide vestibulaire et deux cuspides linguales. Le sillon principal divise la face occlusale en deux parties presque égales. b - Dessin de la cavité d’accès idéale (fig. 9.35) La forme de contour est ovalaire allongée dans le sens vestibulo-lingual. La cavité d’accès est en continuité avec le canal (le plus souvent unique) d’aspect ovalaire ou exceptionnellement circulaire. c - Approfondissement de la cavité Cette étape ne présente pas de difficulté particulière et l’orientation des instruments rotatifs reste perpendiculaire à la table occlusale de la dent. d - Finition de la cavité d’accès (fig. 9.36) À l’image de la première prémolaire mandibulaire, le praticien doit rester vigilant et suspecter tout type de variation anatomique.

Figure 9.37 Représentation schématique de la forme de contour (aire violette) de la cavité d’accès des molaires mandibulaires. La cavité d’accès est de forme trapézoïdale à petite base distale et à grande base mésiale. Elle est délimitée mésialement par la préservation de la crête marginale et distalement par le sillon central des cuspides linguales. La présence d’un second canal distal entraîne l’allongement de la petite base du trapèze jusqu’à parfois arriver à une forme quasiment rectangulaire.

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Champ opératoire, préparation pré-endodontique et cavité d’accès

Une fois l’effraction pulpaire effectuée, l’ensemble du plafond est éliminé à l’aide de la fraise boule long col. d - Finition de la cavité d’accès (fig. 9.38) La présence d’une chambre pulpaire importante permet l’utilisation d’instruments rotatifs du type fraise congé fine ou Zekrya Endo. L’inclinaison importante du canal distal peut contre-indiquer l’obtention d’une paroi de dépouille sous peine d’un délabrement inutile. Cependant, la totalité du plafond pulpaire doit, à ce stade, avoir été éliminée.

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e - Mise en évidence d’un second canal distal Si un second orifice canalaire n’est pas détecté, le cathétérisme initial à l’aide de limes endodontiques fines est un excellent moyen pour déceler la présence possible d’un second canal distal : - si la lime endodontique est lâche au sein d’un canal large et centré sur la racine, un seul canal distal est attendu ; - si la lime présente des difficultés d’insertion et que son orientation est angulée en direction vestibulaire ou linguale, un second canal distal est attendu dans la direction opposée.

10 - Deuxième et troisième molaires mandibulaires La couronne des deuxième et troisième molaires mandibulaires ne présente plus de cuspide distale. La forme de contour est similaire à celle de la première molaire mais la cavité d’accès est moins étendue du fait d’un rapprochement des orifices des canaux mésiaux, parfois jusqu’à leur fusion. Cette modification anatomique tend à modifier la forme de contour trapézoïdale vers une forme rectangulaire (fig. 9.37 et 9.38).

IV - Conclusion a

b

c

d

Figure 9.38 a. Vue clinique de la cavité d’accès d’une première molaire mandibulaire. b. Vue clinique de la cavité d’accès d’une deuxième molaire mandibulaire. c. Mise en évidence de la continuité de la cavité d’accès avec les canaux d’une première molaire mandibulaire obturée. d. Mise en évidence de la continuité de la cavité d’accès avec les canaux d’une deuxième molaire mandibulaire obturée.

Les phases pré-endodontiques et la réalisation d’une cavité d’accès idéale conditionnent les étapes suivantes que sont la préparation instrumentale et l’obturation canalaire tridimensionnelle. Ces phases, considérées comme primordiales, sont donc directement dépendantes de la mise en place correcte d’un champ opératoire sur une dent restaurée et dont tous les orifices canalaires ont été localisés. En d’autres termes, il n’est pas infondé de considérer que le prétraitement et la cavité d’accès sont les prérequis indispensables à tout succès endodontique. Le traitement endodontique doit se considérer comme une somme de séquences cliniques dont les phases de prétraitement et la cavité d’accès constituent les fondations : un manque de rigueur dans la réalisation de ce socle ne pourra que conduire à un effondrement de la structure et amener un échec opératoire.

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Endodontie

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10 Mise en forme et nettoyage du système canalaire W.-J. PERTOT, L. POMMEL

L’

origine infectieuse de la pathologie endodontique a été largement démontrée depuis les travaux de Kakehashi et al. (1965). L’inflammation pulpaire irréversible aboutissant à une nécrose pulpaire transforme le système canalaire en une chambre de culture bactérienne totalement isolée des défenses de l’hôte. Les produits de dégradation bactériens peuvent alors entraîner des lésions de l’appareil parodontal apical et/ou latéral en diffusant à travers les multiples voies de communications

a

b

c

Figure 10.1 a. Les produits de dégradation bactérienne peuvent entraîner des lésions de l’appareil parodontal apical et/ou latéral en diffusant à travers toutes les voies de sorties du système endodontique. b. Ces voies de communications sont objectivées par la fusée du matériau d’obturation visible sur la radiographie postopératoire. c. Radiographie de contrôle à 1 an.

a

b

c

Figure 10.2 a et b. La mise en forme canalaire doit permettre aux solutions d’irrigation d’atteindre toutes les zones du système endodontique et d’y être renouvelées afin d’être efficaces dans leur action antiseptique et solvante. c. Cela permet la cicatrisation des lésions dans un fort pourcentage de cas.

entre le système endodontique et le parodonte (Schilder, 1974 ; Siqueira et Roças, 2008) (fig. 10.1a, 10.2a, 10.3a, 10.4a). Par conséquent, l’objectif du traitement endodontique est de prévenir ou d’éliminer l’infection, par l’éradication des bactéries et de leurs toxines du système canalaire, d’une part, et de tous les débris pulpaires susceptibles de servir de support et de nutriments à la prolifération bactérienne, d’autre part (fig. 10.1). (fig. 10.1, 10.2,10.3, 10.4)

a

b

Figure 10.3 a. Molaire mandibulaire nécrosée qui montrait un abcès alvéolaire et présentant une perte d’attache ponctuelle (fistule desmodontale) objectivée par la sonde parodontale. b. Le traitement endodontique permet de mettre en évidence un canal latéral dans la furcation et aboutit à la disparition de tous les signes cliniques.

a

b

c

Figure 10.4 a. Les produits de dégradation tissulaire entraînent l’apparition de lésions inflammatoires périradiculaires d’origine endodontique (LIPOE). b. La mise en forme correcte permet une bonne irrigation et la réalisation d’une obturation canalaire tridimensionnelle dans la même séance, qui doit être suivie rapidement d’une obturation coronaire étanche. c. Cicatrisation à 1 an postopératoire.

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Endodontie

Toutes les études portant sur le nettoyage du système endodontique ont démontré que, du fait de la complexité du système endodontique (fig. 10.5a), quel que soit le système de mise en forme utilisé (limes en acier manuelles ou mécanisées, limes rotatives en nickel-titane), une quantité significative de débris et/ou de bactéries persistait dans les canaux, notamment dans ceux présentant une géométrie à section ovale (Hulsmann et al., 1997 ; Peters et Barbakow, 2000 ; Ahlquist et al., 2001 ; Gambarini et Laszkiewicz, 2002 ; Mayer et al., 2002 ; Versumer et al., 2002 ; Wu et al., 2003 ; Peters, 2004 ; Crumpton et al., 2005 ; Paque et al., 2005). Concernant l’instrumentation rotative en nickel-titane (NiTi), il a été démontré que, sur les molaires maxillaires, près de 35 % des surfaces dentinaires intracanalaires n’étaient pas concernées par l’instrumentation, indépendamment du système utilisé (Peters et al., 2001) (fig. 10.5b). Il ne fait plus aucun doute que ce ne sont pas les instruments qui permettent, malgré leur travail de coupe de la dentine et d’élargissement, d’assurer directement le nettoyage et l’élimination des débris et des bactéries du système canalaire, mais que cela est rendu possible grâce aux solutions d’irrigation. Leur action est intimement liée à celle des instruments qui créent l’espace nécessaire pour garantir leur pénétration et leur renouvellement. Le but du travail des instruments est donc d’obtenir une mise en forme canalaire et apicale suffisante pour permettre aux solutions d’irrigation d’atteindre toutes les zones de l’espace canalaire, notamment la zone apicale, et d’y être renouvelées, afin d’être efficaces dans leur action antiseptique et solvante (fig. 10.2).

Un bon accès aux canaux facilite leur mise en forme, car il permet leur localisation et facilite l’accès et le travail des instruments sans interférence au niveau coronaire. Il est donc primordial de mettre en œuvre les moyens adéquats permettant une localisation de tous les canaux (connaissance de l’anatomie, utilisation de la digue, utilisation des moyens de grossissement et d’éclairage additionnels) et d’adapter l’accès en fonction de l’anatomie de la dent à traiter. Une mise en forme adéquate permet le nettoyage tridimensionnel en éliminant la pulpe et/ou les débris pulpaires, la prédentine et la dentine infectées, et l’élimination ou, au moins, une réduction considérable de la charge bactérienne intracanalaire. L’élimination des irritants est possible grâce à la création d’une forme canalaire qui permet la pénétration, la circulation et le renouvellement d’un volume suffisant de solutions d’irrigation dans le système canalaire, notamment dans la zone apicale (Schilder, 1974). La mise en forme permet aussi la réalisation d’une obturation tridimensionnelle étanche, qui doit sceller toutes les portes de communication entre le réseau endodontique et le parodonte (Schilder, 1967 et 1974). La forme du canal après préparation conditionne directement la qualité de l’obturation canalaire, le but ultime étant de pouvoir compacter le maté-

a

b

Figure 10.5 a. Reconstitution tridimensionnelle d’une molaire mandibulaire montrant la complexité du système endodontique. b. Superposition du système canalaire après mise en forme (zones en vert). Une grande partie du système canalaire n’est pas touchée par un instrument lors de la mise en forme (zones en rouge) (document Pr. Sergio Kuttler).

riau d’obturation (la gutta-percha et un ciment de scellement) dans la totalité du système canalaire afin de combler tous les espaces vides susceptibles d’abriter des irritants et de sceller toutes les portes de communication avec le parodonte (fig. 10.3). Un canal difficile à obturer est donc souvent un canal dont la mise en forme n’est pas adéquate avec, en corollaire, un nettoyage insuffisant. L’étanchéité de l’obturation sera complétée par une restauration coronaire qui joue un rôle important dans le succès à long terme du traitement endodontique (Kirkevang et al., 2001 ; Hommez et al., 2002 ; Segura-Egea et al., 2004 ; Ng et al., 2008). Les différentes études portant sur les facteurs prédictifs du succès endodontique (pour revue, voir Ng et al., 2008) ont mis en évidence que les taux de succès des traitements endodontiques étaient supérieurs dans les cas : - d’absence de lésion préopératoire ; - d’obturation dense ; - d’obturation se situant dans la limite des 2 derniers millimètres par rapport à l’apex radiologique ; - de restauration coronaire de bonne qualité. Il est intéressant de noter que sur les quatre facteurs ayant une influence sur le succès du traitement, trois dépendent de la qualité du traitement et donc de l’opérateur. D’autres facteurs peuvent avoir une influence, même si leur rôle n’a pas été mis en évidence de manière concluante, et sont toujours sujets à controverse (la taille et la nature histologique de la lésion, le nombre de séances et l’intérêt de l’utilisation d’une médication intracanalaire en interséance, la nature et la concentration des solutions d’irrigation…).

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Mise en forme et nettoyage du système canalaire

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Essentiel : il est primordial de comprendre que la mise en forme constitue la pierre angulaire de la réussite du traitement endodontique puisqu’elle conditionne la qualité du nettoyage et de l’obturation du système canalaire.

La gestion correcte d’un traitement, permettant la suppression la plus complète possible du contenu du système canalaire, conduira au succès du traitement dans un très grand nombre de cas, succès qui s’objective par l’absence de signes cliniques et soit par l’absence d’apparition d’une lésion apicale à long terme, soit par la cicatrisation d’une lésion préexistante (fig. 10.4).

I - Concepts de mise en forme Important ! Il est surprenant de constater que malgré plusieurs décennies d’endodontie moderne, il existe toujours des divergences sur la forme idéale à donner au canal afin de permettre un nettoyage optimal et une obturation de qualité (Haapsalo et al., 2005.

A - Définitions Avant d’aborder la mise en forme du concept, le rappel de quelques définitions s’impose afin d’en faciliter la compréhension.

1 - Différences et relations entre diamètres et conicités En endodontie, le diamètre d’un instrument ou d’un canal indique la dimension de la section transversale en un point donné. Traditionnellement, le diamètre est exprimé en centièmes de millimètre. Pour les instruments, le diamètre inscrit sur le manche indique celui de la pointe. La conicité quant à elle correspond à l’augmentation du diamètre (donc de la section transversale) par millimètre, le long d’un volume (instrument ou canal). Des instruments peuvent avoir le même diamètre à la pointe mais des conicités différentes. Pour un diamètre 30/100 à la pointe, l’instrument de 2 % de conicité voit son diamètre augmenter de 0,02 mm (2/100 de mm) par millimètre de longueur ; à 1 mm de la pointe, son diamètre sera de 0,32 mm (32/100), de 0,34 mm (34/100) à 2 mm, etc. Sur l’instrument de 6 % de conicité, le diamètre sera de 0,36 mm (36/100) à 1 mm de la pointe, de 0,42 mm (42/100e) à 2 mm, etc. (fig. 10.6). Le calcul géométrique se fait de la même façon pour un canal.

Figure 10.6 Comparaison des diamètres à la pointe des instruments (D0), à 10 (D10) et à 16 mm de la pointe (D16) pour une lime K de 10 de diamètre et de 2 % de conicité, une lime K de 30 de diamètre et de 2 % de conicité et d’un instrument en nickel-titane de 30 de diamètre et de 6 % de conicité.

3 - Pas d’hélice d’un instrument Le pas d’hélice désigne la distance séparant deux spires consécutives. Pour deux instruments de même diamètre, de même section, de même alliage et de même conicité, il influencera la flexibilité de l’instrument et son effet de vissage quand il est utilisé en rotation. 4 - Masse centrale d’un instrument La masse centrale correspond à la masse résiduelle au centre de l’instrument après meulage. Elle dépend donc de la profondeur de la spire. À alliage, diamètre et conicité identiques, elle conditionnera la flexibilité et la résistance à la fracture en torsion.

2 - Angle d’hélice d’un instrument Il s’agit de l’angle formé entre l’axe de l’instrument et ses spires. Pour deux instruments de même diamètre, de même section, de même alliage et de même conicité, l’angle d’hélice influencera la dynamique de l’instrument. Plus cet angle est fermé, plus l’instrument est actif en rotation ; plus l’angle est ouvert, plus l’instrument est efficace en traction.

B - Les deux principaux concepts de mise en forme 1 - Approche « standardisée » Cette approche (fig. 10.7a), décrite dans les années 1960 par John Ingle (Ingle, 1961), a pour objectif d’éliminer une épaisseur importante de dentine au niveau du tiers apical et de

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Figure 10.7 a. Dans la technique standardisée, le but est d’obtenir un élargissement apical et de créer une « boîte apicale » ou « stop apical » afin de bloquer les matériaux d’obturation canalaire. b. La technique schildérienne préconise le maintien du foramen apical le plus étroit possible et la création d’une conicité à partir de la limite de préparation apicale. La partie apicale du canal a la forme d’un entonnoir.

créer une boîte apicale cylindrique (cône d’arrêt ou stop apical) permettant de bloquer les matériaux au moment de l’obturation (fig. 10.7a). Elle reposait initialement sur l’utilisation successive de broches de diamètre croissant selon la longueur de travail pour élargir progressivement les derniers millimètres du canal, suivie de l’utilisation de limes d’Hedströem en limage circonférentiel (limes H ou racleurs) et de forets de Gates pour mettre en forme le reste du canal. Cette technique, largement adoptée et enseignée, a été considérée pendant longtemps comme la technique de référence (Baugh et Wallace, 2005). Elle reste actuellement défendue par l’école scandinave (Bystrom et Sundqvist, 1983 ; Kerekes et Tronstad, 1979) qui soutient l’idée que seule l’élimination d’une épaisseur de dentine apicale permet d’éliminer les débris et les bactéries dans la région apicale. Se fondant sur des études morphométriques du diamètre canalaire des dents avant traitement (Kerekes et Tronstad, 1977a, 1977b et 1977c), cette théorie soutient l’idée qu’une préparation apicale optimale doit être égale ou supérieure au plus grand diamètre initial du canal afin d’éliminer de la dentine sur l’ensemble des parois canalaires. Pour ce faire, il est recommandé d’augmenter la préparation apicale de trois calibres supplémentaires de limes par rapport à celle qui s’ajuste initialement en friction à la longueur de travail afin d’obtenir des copeaux dentinaires propres. Ce diamètre devrait encore être plus large dans le cas de dents infectées vu la profondeur de pénétration des bactéries dans les canalicules dentinaires (Matsuo et al., 2003 ; Gutierrez et al., 1990 ; Sen et al., 1995 ; Love 1996). Dans les dents infectées, cette école déconseille le traitement endodontique en une seule séance et préconise une ou plusieurs séances intermédiaires avec placement d’hydroxyde de calcium dans les canaux afin de parfaire la désinfection canalaire (Byström et al., 1985 ; Chong et Pitt Ford, 1992 ; Sundqvist et Fidgor, 2008). Cette théorie est soutenue par des études in vitro et in vivo démontrant une meilleure réduction de la charge bacté-

rienne intracanalaire (Dalton et al., 1998 ; Rollison et al., 2002 ; Card et al., 2002 ; Falk et Sedgley, 2005) et un meilleur nettoyage (élimination des débris) lorsque des préparations apicales larges sont réalisées (Usman et al., 2004 ; Albrecht et al., 2004 ; Fornari et al., 2010). Bien que l’étude de Coldero et al. (2002) n’ait pas mis en évidence une différence de réduction du nombre de bactéries résiduelles dans les canaux préparés avec un diamètre apical de 25/100 ou de 35/100, il semble néanmoins possible que la différence de diamètre entre les deux préparations (25/100 et 35/100) soit trop faible pour permettre d’obtenir une différence significative en termes de désinfection. En revanche, Rollison et al. (2002) ont démontré une réduction significative du nombre de bactéries intracanalaires entre les canaux préparés à 35/100 ou à 50/100. Théoriquement, il semble logique que la réduction des bactéries intracanalaires puisse aboutir à une élévation du taux de succès (Baugh et Wallace, 2005). Néanmoins, il n’existe aucune étude clinique contrôlée, prospective et randomisée qui démontre l’influence positive des préparations apicales larges sur le pronostic à long terme du traitement endodontique. La technique de choix pour l’obturation proposée dans ce cas est la gutta condensée latéralement à froid, bien que d’autres techniques puissent être envisagées. Les techniques de condensation verticale à chaud restent cependant délicates à mettre en œuvre à cause de l’absence de conicité de la préparation. Les détracteurs de ce concept soutiennent quant à eux : - qu’afin de créer ce stop apical, il est primordial de se trouver dans la dentine et que le fait de limiter la préparation à distance du foramen oblige à maintenir une portion indéfinie du canal sans préparation ni nettoyage, risquant ainsi de conduire à l’échec ; - que le fait de conserver un moignon pulpaire apical dans le traitement des dents à pulpe vivante est dangereux car sa survie est aléatoire et que sa nécrose ultérieure peut compromettre le résultat du traitement ; - qu’il est très difficile, dans un canal courbe, d’obtenir une élimination homothétique de la dentine des deux côtés de la courbure au niveau apical et qu’en réalité, le stop apical se transforme en butée apicale ; en effet, les instruments éliminent préférentiellement la dentine du côté opposé à la courbure. Si cela est vrai avec l’utilisation des instruments en acier en mouvement de traction, cela ne l’est plus actuellement avec l’utilisation des instruments nickel-titane flexible en rotation ; - qu’il est difficile dans certains canaux ovales d’obtenir des préparations qui englobent le plus grand diamètre du canal sans risquer de créer une perforation de la racine, le plus grand diamètre canalaire étant parfois plus large que le plus petit diamètre externe de la racine elle-même ; - que la moindre erreur de longueur lors des manipulations instrumentales entraîne la destruction du stop apical qui est

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la seule barrière s’opposant à la périapex « fuite » des matériaux d’obturation dans le péri-apex lors de l’obturation.

2 - Approche fondée sur la conicité Cette approche (fig. 10.7b), dont les bases ont été proposées par Schilder (1974), soutient qu’une mise en forme idéale doit permettre d’obtenir : - une conicité continue à partir du terminus apical jusqu’à l’orifice caméral ; - le respect de la trajectoire originelle du canal, notamment dans les deux tiers apicaux ; - une mise en forme suffisante à la jonction entre le tiers apical et le tiers moyen, permettant d’obtenir une conicité apicale adéquate, garante de la pénétration et du renouvellement des solutions d’irrigation ; - le maintien du foramen le plus étroit possible ; - le maintien du foramen apical dans sa position spatiale originelle sans déchirure ni déplacement. En fin de préparation, le canal doit présenter un évasement régulier depuis l’apex jusqu’à l’orifice coronaire, dans tous les plans de l’espace, en se calquant sur son anatomie initiale sans surélargissement ni déchirure du foramen. Ces objectifs mécaniques vont permettre de remplir les objectifs biologiques du traitement qui sont l’élimination des débris vivants ou nécrosés et celle des bactéries du système canalaire. Au niveau de l’obturation, la création de la forme en entonnoir au niveau apical a un double rôle : - créer une forme de résistance qui bloquera la progression du cône de gutta lorsque ce dernier sera compacté verticalement ; - transformer la poussée verticale en pression latérale par la convergence des parois, permettant ainsi une obturation tridimensionnelle. En opposition, les partisans de l’école scandinave soutiennent que : - le manque d’élargissement ne permet pas d’éliminer suffisamment la dentine apicale infectée et engendre donc une insuffisance du nettoyage final ; - l’absence du cône d’arrêt apical augmente le risque de dépassement du matériau d’obturation dans le péri-apex, lequel entraînera des réactions inflammatoires ou des réactions à corps étranger pouvant compromettre le pronostic.

3 - Élargissement ou conicité ? Ces deux concepts de mise en forme et d’obturation s’affrontent depuis de nombreuses années sans parvenir à se départager cliniquement. Les partisans de l’approche scandinave reprochent aux tenants de la conicité d’ignorer les réalités anatomiques et scientifiques (Baugh et Wallace, 2005). À ce jour, il n’existe quasiment pas d’études cliniques qui ont comparé de manière prospective et randomisée les deux

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concepts et qui permettraient de mettre en évidence la supériorité de l’un par rapport à l’autre. La seule étude publiée à ce jour et comparant les deux concepts (préparation avec élargissement apical et obturation en condensation latérale à froid de gutta-percha avec préparation manuelle en technique sérielle et obturation en compactage vertical à chaud) a montré un taux de succès : - identique entre les deux concepts dans les traitements initiaux sur les dents sans lésion inflammatoire périradiculaire d’origine endodontique (LIPOE) préopératoire ; - de 10 % supérieur avec la technique sérielle et obturation à la gutta chaude dans les dents avec LIPOE préopératoire (Friedman et al., 2003 ; Farzaneh et al., 2004). Cette absence de corrélation entre les études in vitro qui montrent une réduction plus importante de la charge bactérienne lors de l’élargissement par rapport aux préparations en conicité apicale et les résultats cliniques provient probablement du fait que la plupart des études bactériologiques in vitro portent sur l’élimination des bactéries sous forme planctonique. Or, cliniquement, il ne fait plus de doute aujourd’hui que, outre ces dernières, les bactéries intracanalaires sont organisées sous la forme d’un biofilm très résistant que ni l’élargissement ni la conicité ne parviennent à éliminer totalement. Essentiel : bien que le débat ne soit pas clos, il est primordial de comprendre ces deux concepts afin d’avoir un objectif final clairement défini dès le début du traitement. La compréhension et le choix de l’une ou l’autre de ces deux méthodes conditionneront le choix de la technique et des instruments en fonction du résultat final escompté.

II - Longueur de travail et limite apicale de la préparation A - Anatomie apicale Plusieurs structures anatomiques sont identifiables dans la zone apicale de la racine (Kuttler, 1955) (fig. 10.8) : • la constriction apicale, point le plus étroit apicalement, qui définit deux structures triangulaires opposées à ce point qui en constitue leur sommet : - la jonction cémento-dentinaire, identifiable histologiquement seulement, qui est de hauteur très variable d’une dent à l’autre, voire même sur les parois d’une même racine, ou est parfois détruite, - le foramen apical, qui constitue la sortie principale du canal vers le parodonte. Sa situation le positionne dans le parodonte ; • le dôme apical représente le vertex de la dent ; • l’apex radiologique est l’image projetée sur un support radiologique (argentique ou numérique) de la partie la plus apicale de la dent.

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Trop petite possible de l'agrandir un peu ?

B - Choix de la limite apicale de préparation

Figure 10.8 La constriction apicale (CA) constitue le point le plus étroit apicalement. Il sépare deux structures triangulaires opposées en ce point qui en constitue leur sommet : la jonction cémento-dentinaire (JCD), identifiable histologiquement seulement et de hauteur très variable d’une dent à l’autre et sur les parois d’une même racine, et le foramen apical (FA), qui constitue la sortie principale du canal vers le parodonte. Le dôme apical (DA) représente le vertex de la dent alors que l’apex radiologique (AR) est l’image projetée de la partie la plus apicale de la dent.

Important ! Cliniquement, la radiographie permet d’apporter des éléments anatomiques indispensables à l’opérateur. Néanmoins, étant donné l’extrême variabilité des courbures apicales dans tous les plans de l’espace (notamment les courbures vestibulaires et linguales) et l’accumulation du cément apical, cette image ne peut à elle seule permettre une détermination précise de la longueur canalaire (fig. 10.9).

L’utilisation des localisateurs d’apex électroniques s’impose donc comme une évidence du fait de leur précision supérieure par rapport à la radiographie (Cianconi et al., 2010 ; Vieyra et al., 2010).

La limite apicale de préparation constitue un autre sujet de controverse entre les deux écoles de mise en forme. Dans l’approche standardisée, la limite apicale de préparation distingue des longueurs de travail différentes s’il s’agit de traitements endodontiques réalisés sur une dent à pulpe vivante ou à pulpe nécrosée et infectée. Dans le cas de pulpe vivante, la limite conseillée est située entre 1 et 2 mm de l’apex radiographique, en espérant maintenir un moignon pulpaire apical vital. Dans le cas de pulpe nécrosée et infectée, la limite conseillée est la plus proche possible de l’apex radiographique, dans la limite du dernier millimètre apical, afin de tenter d’éliminer la totalité des tissus nécrosés et des bactéries (Sjögren et al., 1990 ; Spangberg 1998). Afin de pouvoir réaliser le stop apical, il est nécessaire de se tenir en retrait afin de s’assurer que les limes travaillent dans la dentine. L’estimation « entre 1 et 2 mm » de l’apex radiographique est fondée sur des moyennes statistiques (Kuttler, 1955). Or, l’anatomie de cette zone est par définition différente pour chaque patient et arrêter la préparation à un niveau estimé sur la base de statistiques générales ne permet pas d’évaluer la longueur de canal restée non nettoyée. Dans l’approche « schildérienne », fondée sur la conicité apicale, la limite de la mise en forme doit se rapprocher le plus possible de la constriction apicale, voire se confondre avec elle, et ce quelle que soit la situation clinique préopératoire. Cet objectif permet de s’assurer que le canal est nettoyé sur toute sa longueur. La perméabilité du foramen est même recherchée avec une lime fine (lime K 10 à longueur de travail + 0,5 mm) afin de s’assurer de la vacuité du canal jusqu’à son terminus. La longueur de travail, établie en fonction de l’objectif de mise en forme, est mesurée à l’aide d’un localisateur d’apex électronique et confirmée à la radiographie. La détection de la constriction apicale par la sensibilité tactile peut constituer une pièce supplémentaire du puzzle mais n’est pas assez fiable pour déterminer de manière reproductible la longueur de travail : elle n’est détectée que dans 64 % des cas par des opérateurs expérimentés (Seidberg et al., 1975).

C - Détermination électronique de la longueur de travail a

b

Figure 10.9 a et b. L’image radiologique, qui constitue la projection bidimensionnelle d’un volume, ne peut pas rendre compte à elle seule de la localisation de la sortie apicale et ne peut pas être précise dans la détermination de la longueur de travail. À gauche, une vue orthogonale. À droite, la vue de profil montre des limes en dépassement apical. Noter aussi les courbures non visibles sur la vue orthogonale.

La plupart des localisateurs présents sur le marché indiquent de manière fiable la constriction apicale. Le Root ZX® (Morita) indique quant à lui le foramen ou la constriction apicale : - après la mise en place de l’électrode labiale et la mise sous tension du localisateur, la deuxième électrode est mise au contact de l’instrument, que l’on va faire progresser dans le canal jusqu’à ce que l’appareil indique par un signal sonore et visuel la constriction (ou le foramen en cas d’utilisation du Root ZX®) ;

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- l’instrument est alors légèrement poussé au-delà de la mesure (0,5 mm) (le localisateur doit indiquer un dépassement) puis est replacé à la longueur indiquée précédemment. La même valeur obtenue initialement doit s’afficher à nouveau au même niveau. Enfin, l’instrument est retiré de 1,5 à 2 mm, puis avancé à nouveau en direction apicale : la valeur « constriction » ou « foramen » doit s’afficher à nouveau au même niveau. Ces deux dernières manœuvres permettent de vérifier la reproductibilité, la stabilité et la précision de la mesure ; - le stop silicone est alors ajusté par rapport à un repère coronaire horizontal stable et la longueur séparant ce stop de la pointe de l’instrument est mesurée en utilisant une réglette millimétrée. Cette valeur mesurée correspond à la longueur séparant la constriction apicale (ou le foramen) du repère choisi ; - la longueur de travail à partir de laquelle devra se faire la mise en forme est la longueur mesurée à la constriction ou, dans le cas du Root ZX®, celle au foramen moins 0,5 mm ; - cette mesure peut être confirmée par une radiographie lime en place.

D - Fausses mesures Les fausses mesures sont essentiellement dues à des problèmes de dérivation du courant électrique tels que : - la présence de fuites salivaires ; - le contact du crochet labial avec un élément métallique ; - le contact de l’électrode ou d’un instrument endodontique avec un élément métallique (cavité d’accès réalisée à travers une prothèse par exemple). D’autres facteurs, tels que l’utilisation d’un instrument d’un diamètre trop faible par rapport au diamètre apical du canal, la présence d’un exsudat apical purulent ou sanguin abondant ou les dents immatures (apex ouverts), peuvent également être à l’origine d’une mesure imprécise ou erronée. Par ailleurs, aucune mesure n’est possible en cas de blocage apical. Donc, dans les cas de retraitement, le canal doit être entièrement désobturé et perméabilisé jusqu’au foramen avant d’envisager la détermination de la longueur de travail avec un appareil électronique. Dans certains cas, lorsque le localisateur n’est pas stable, il suffit de l’éteindre et de le rallumer afin de le réinitialiser. Il est aussi important de vérifier le niveau de charge des batteries du localisateur qui, s’il est trop bas, influencera négativement le fonctionnement. La détermination d’une longueur de travail précise se fait par un recoupement entre la mesure donnée par le localisateur d’apex, la sensibilité tactile (après ouverture des deux tiers coronaires) et la radiographie. La vérification finale se fait lors du séchage du canal à l’aide d’une pointe de papier absorbante : une coloration brunâtre ou l’humidité présente sur l’extrémité de la pointe de papier indique un dépassement.

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III - Problèmes mécaniques de la mise en forme A - Incidents lors de la mise en forme Afin de permettre un nettoyage correct, une mise en forme adéquate (élargissement ou conicité) doit être obtenue, notamment au niveau apical à l’aide des instruments. Ces derniers, s’ils sont utilisés en mouvement de va-et-vient vertical, peuvent engendrer des problèmes décrits dans la littérature endodontique depuis de nombreuses années (Weine et al., 1975) : - dans le cas de courbure canalaire, les instruments prennent appui sur la face interne de la courbure, engendrant ainsi un bras de levier qui déplace leur pointe du côté opposé. Cela entraîne une déviation de la trajectoire canalaire et contribue à la création de butées (fig. 10.10a). Dès lors, l’instrument forcé en direction apicale peu aboutir à une perforation (fig. 10.10b) ; - un déplacement interne du foramen, qui correspond à l’usure du mur radiculaire en regard de la courbure et qui se produit lorsque l’on cherche à travailler en deçà du foramen, aboutissant à la création d’une butée apicale (fig. 10.10c) ; - un déplacement externe du foramen, qui se produit lorsque l’instrument arrive au foramen ou le dépasse tout en se redressant, aboutissant à un foramen déchiré (zipping), en forme de sablier, impossible à obturer de manière étanche (fig. 10.10d) ; - un tassement des copeaux de dentine apicalement (création de bouchon/perte de longueur de travail ou expulsion

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Figure 10.10 Les instruments endodontiques forcés apicalement, ou travaillant en mouvement de va-et-vient vertical dans les courbures engendrent butée (a), perforation (b), déplacement interne (c) ou déchirure du foramen apical (d).

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de débris dans la zone péri-apicale, source de desmodontite postopératoire) ; - les instruments présentant une longueur active de 16 mm, lorsqu’ils sont utilisés en va-et-vient, coupent indistinctement sur toutes les parois canalaires, avec un risque de fragilisation de l’une d’entre elles, voire même de perforation latérale dans la zone interradiculaire des pluriradiculées (stripping). Plus l’instrument augmente en diamètre ou en conicité, plus sa flexibilité diminue et plus le risque de déplacement canalaire est important. En revanche, si les diamètres ou les conicités finalement obtenus sont trop faibles, la forme de préparation est insuffisante et ne permet pas de répondre aux objectifs.

B - Évolution des concepts Depuis la description de la technique standardisée (Ingle, 1961) et afin de pallier les problèmes engendrés par l’utilisation des limes en acier utilisées avec un mouvement de vaet-vient vertical dans le canal (butée, déchirure apicale, bouchon apical), différentes techniques de mise en forme ont été décrites : technique du step-back dite aussi technique télescopique (Weine, 1972 ; Martin, 1974 ; Mullaney, 1979), technique du crown-down (Morgan et Montgomery, 1984), anticurvature filing technique (Abou-Rass et al., 1980), technique du step-down (Goerig et al., 1982). Au milieu des années 1980, Roane (1985) propose un concept totalement différent pour l’utilisation des instruments en acier, celui des « forces équilibrées ». Il est fondé sur l’utilisation de limes non plus avec un mouvement vertical mais avec un mouvement alterné de rotation horaire/antihoraire asymétrique. Le mouvement horaire s’effectue sans pression et engage les spires dans la dentine. Suit alors le mouvement antihoraire, réalisé alors que la lime est maintenue sous pression, qui permet de sectionner la dentine engagée dans les spires. L’alternance de ces mouvements permet à la lime de progresser dans le canal qui doit être perméable. Afin de rendre possible ce mouvement, des limes spécifiques ont été mises au point. Ces instruments, dont l’angle de transition entre la pointe et la première spire a été supprimé afin de limiter l’« effet de pointe », présentent une section triangulaire et sont usinés au lieu d’être torsadés. En résumé, Roane avait démontré que si le mouvement de va-et-vient déplaçait la trajectoire canalaire, le mouvement de rotation permettait à un instrument de rester centré dans un canal et d’éliminer la dentine de manière homogène. L’utilisation de ce mouvement préfigurait la rotation continue qui sera mise au point une dizaine d’années plus tard avec les instruments en nickel-titane. Malgré toutes ces techniques, la préparation manuelle ou mécanisée réalisée avec les instruments en acier inoxydable

est restée fastidieuse, chronophage, très opérateur-dépendante et avec des résultats qui ne sont souvent pas à la hauteur des efforts fournis. Les études épidémiologiques publiées depuis 20 ans dans différents pays européens et aux États-Unis, portant sur la qualité des traitements endodontiques réalisés en omnipratique, montrent que le pourcentage de traitements techniquement inadéquats (préparation courte, trajectoire canalaire non respectée, apex déchiré, obturation courte et manquant de densité…) varie de 50 à 79 % (Kirkevang et al., 2001 ; Boucher et al., 2002 ; Segura-Egea et al., 2004 ; Kirkevang et al., 2006 ; Sunay et al., 2007). À la fin des années 1980, le nickel-titane, alliage superélastique, a fait son apparition en endodontie sous la forme de limes manuelles de 15/100 de diamètre et de 2 % de conicité dont les propriétés en flexion et en torsion ont été comparées à celles des limes identiques en acier (Walia et al., 1988). Les premières limes manuelles en nickel-titane à conicité et diamètre ISO ont été commercialisées par Dentsply Maillefer (Nitiflex®). Néanmoins, le vrai potentiel de l’alliage nickel-titane n’a été exploité que quelques années plus tard, avec l’introduction des instruments à conicité accentuée, qui possédaient une flexibilité supérieure à celle des instruments en acier inoxydable (à diamètre et conicité comparables) et bien plus adaptée à l’utilisation attendue. Ainsi, au lieu d’utiliser un grand nombre d’instruments de faible conicité et de les faire travailler successivement par un mouvement de va-et-vient vertical, il a finalement été possible d’utiliser des instruments de conicité plus importante, capables de transférer leur propre forme au canal. Le mouvement de rotation permet de maintenir les instruments centrés dans le canal, leur guidage étant assuré par leur pointe non coupante. Il est facile de comprendre que la condition sine qua non pour que ces techniques fonctionnent implique que le canal soit perméable pour permettre à la pointe guide d’avancer librement dans la direction apicale. Ces techniques permettent, quand elles sont bien utilisées, d’obtenir des préparations parfaitement calquées sur l’anatomie originelle (Peters, 2004). Les différentes études publiées, comparant les préparations réalisées à l’aide d’instruments manuels en acier inoxydable ou en nickel-titane avec celles réalisées avec des instruments rotatifs en nickel-titane, ont montré que la plupart de ces derniers permettaient : - de limiter le déplacement de la trajectoire originelle, évitant ainsi les butées et les déchirures du foramen apical (Esposito et Cunningham, 1995 ; Short et al., 1997 ; Coleman et Svec, 1997 ; Kavanagh et Lumley, 1998 ; Schäfer et Lohmann, 2002) ; - d’obtenir une préparation canalaire plus rapidement (Gluspériapex kin et al., 2001 ; Sonntag et al., 2003) ; - d’éviter le refoulement de débris dans le péri-apex, principale cause des inflammations ligamentaires postopératoires (Beeson et al., 1998 ; Reddy et Hicks, 1998 ; Ferraz et al., 2001) ; - d’obtenir des résultats fiables et reproductibles, même par des opérateurs inexpérimentés (Gluskin et al., 2001 ; Sonntag et al., 2003 ; Gekelman et al., 2009) ;

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- d’améliorer la qualité des traitements réalisés sur patients (Molander et al., 2007 ; Cheung et Liu, 2009). Bien qu’une relation de cause à effet soit difficile à prouver scientifiquement, il semble évident qu’une préparation symétrique, calquée sur l’anatomie originelle du canal, aboutira à une meilleure élimination de l’infection intracanalaire en permettant à la solution d’irrigation un meilleur accès à toutes les zones du canal, notamment à la zone apicale (Pettiette et al., 1999 et 2001).

IV - Instruments canalaires A - Instruments manuels ou mécanisés en acier (Camps et Pertot, 1992)

Saut de ligne

1 - Tire-nerf Constitué d’un corps parallèle dans lequel des entailles sont réalisées pour créer des barbelures, le tire-nerf (fig. 10.11) peut être utilisé occasionnellement pour éliminer la pulpe en une seule pièce avant la mise en forme canalaire. Il peut aussi être utilisé pour accrocher et retirer des pointes en papier ou des boulettes de coton par exemple. Les instruments de préparation canalaire les plus connus et les plus utilisés sont la lime K, la broche et la lime H (racleur) (fig. 10.11). La norme ISO confère à ces instruments des caractéristiques communes : - correspondance entre le diamètre de pointe et un code couleur (06 : rose, 08 : gris, 10 : violet, 15 : blanc, 20 : jaune, etc.) ; - la progression des diamètres de pointe entre deux instruments successifs ;

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- la conicité de 2 % ; - les angles des pointes (entre 60 et 90°) ; - la longueur de la partie active (16 mm) ; - la longueur totale des instruments (21 mm, 25 mm, 31 mm).

2 - Lime Hedströem (lime H) ou racleur Cet instrument (fig. 10.11), qui s’apparente à une vis à bois, est obtenu par usinage d’une matrice ronde. Il présente des arêtes actives agressives et est utilisé avec un mouvement de traction pure. 3 - Lime K La lime K (fig. 10.11) est généralement fabriquée à partir d’une matrice carrée torsadée. Elle est disponible également en section triangulaire (plus flexible par la diminution de la masse de métal, plus efficace par ses arêtes) (FlexoFile®, Dentsply Maillefer ; Triple-Flex®, SybronEndo) ou losangique (K-Flex®, SybronEndo). Elles sont généralement utilisées avec un mouvement de traction pure ou de rotation/traction. Certaines sont usinées au lieu d’être torsadées (Flex-R®, Miltex), d’autres sont fabriquées avec des angles de transition modifiés au niveau de la pointe (Flex-R®, FlexoFile®). Cette modification leur permet d’être utilisées avec la technique des forces équilibrées (mouvement de rotation horaire/antihoraire) en minimisant les risques de butée. 4 - Broche La broche est traditionnellement fabriquée à partir d’une matrice triangulaire qui est torsadée (fig. 10.11). La différence essentielle avec la lime K réside dans le nombre de tours, moins important dans le cas de la broche, appliqués à la matrice lors de la torsion. Une broche présente donc moins de spires sur la partie active qu’une lime K, avec comme conséquence des angles d’hélice et des pas d’hélice différents. Par conséquent, la broche n’est pas efficace en mouvement de traction mais est recommandée dans une dynamique de rotation. Tous les instruments ISO ont une partie active de 16 mm, avec un diamètre de pointe indiqué en centièmes de millimètre, et ont une conicité de 2 %.

Figure 10.11 De haut en bas, tire-nerf, lime H (racleur), lime K et broche. Noter la différence entre lime K et broche dans le nombre de spires (plus nombreux sur la lime K) et l’angle d’hélice (angle entre l’axe de l’instrument et les spires) qui en résulte.

5 - Instruments mécanisés soixantes Depuis le milieu des années 1960, différents systèmes ont été mis au point afin de permettre une utilisation mécanisée des instruments. Les contre-angles créés permettent d’animer les instruments d’un mouvement alternatif d’amplitude égale dans le sens horizontal (Giromatic®, Micro Mega ; EndoLift®, Kerr). Ce mouvement horizontal pouvait être associé à un mouvement vertical (Canal Finder®). S’ils permettaient un travail plus rapide, ces mécanismes ne permettaient pas de résoudre les problèmes associés à la mise en forme canalaire puisque les instruments utilisés étaient en acier et que l’élargissement du canal nécessitait leur animation dans un mouvement vertical de va-et-vient.

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Endodontie

B - Instruments en nickel-titane rotatifs et manuels 1 - Systèmes rotatifs en nickel-titane Depuis l’introduction des premiers systèmes en France à la fin de l’année 1996 (ProFile® de Maillefer, puis HERO 642® de Micro Mega quelques mois plus tard), de nombreux systèmes ont fait leur apparition (Pertot, 2009). Plus de dix systèmes différents sont actuellement disponibles sur le marché français : ProFile® et ProTaper® (Dentsply

Maillefer), HERO 642®, HERO Shaper® et RevoS® (Micro Mega), FlexMaster® et MTwo® (Dentsply VDW), RaCe® (FKG), AlphaKite® (Komet), K3® et Twisted Files® (TF) (SybronEndo). Tous ces systèmes possèdent deux caractéristiques communes : l’alliage nickel-titane et des conicités élevées. Ils diffèrent par leur section ainsi que par leur angle d’hélice et leur pas d’hélice, ce qui leur confère une flexibilité, une efficacité de coupe et un comportement différents quant à l’effet de vissage dans le canal (tableau 10.1). Ces instruments sont à conicité constante, ce qui signifie une progression uniforme du diamètre transversal le long des

Tableau 10.1 Liste non exhaustive des instruments en nickel-titane présents sur le marché français et caractéristiques principales.

Nom

Angle et pas d’hélice

Conicité

Section

Lame

Maillefer

Constante

Triangulaire concave

Méplat radiant

Constants

15-40/6 % 15-90/4 % 15-40/2 %

Orifice Shapers® (6 instruments)

HERO 642®

Micro Mega

Constante

Triangulaire en hélice

Arête active

Constants

20-30/6 % 20-30/4 % 20-45/2 %

–

FlexMaster®

VDW

Constante

Triangulaire convexe

Arête active

Constants

20-35/6 % 20-30/4 % 20-45/2 %

IntroFile® 21/11 %

Micro Mega

Constante

Triangulaire en hélice

Arête active

Variables

20-30/6 % 20-45/4 % HERO Apical® 30/6 et 8 %

EndoFlare® 25/12 %

FKG

Constante

Triangulaire

Arête active

Variables

10-40/6 % 10-40 et 50/4 % 10-60/2 %

PreRace® 40/10 %, 35/8 %, 30 et 40/6 %

SybronEndo

Constante

Triangulaire concave

Méplat radiant

Variables

15-60/6 % 15-60/4 % 15-45/2 %

Orifice Opener® 25/12 %, 10 %, 8 %

MTwo®

VDW

Constante

Asymétrique 2 arêtes coupantes

Arête active

Variables

10, 35, 40/4 % 15 et 30/5 % 20 et 25/6 % 25/7 %

–

AlphaKite®

Komet

Constante

Losangique dont un côté plus accentué

Arête active

Variables

20, 30 et 40/8 % 20, 25 et 30/4 et 6 % 15/3 %

Opener® 35/10 %

RevoS®

Micro Mega

Constante*

Triangulaire en hélice avec 1 face excentrée

Arête active

Variables

SC1 et SU 25/6 % SC2 25/4 % AS1 30, AS2 35 et AS3 40/6 %

EndoFlare® 25/12 %

Twisted File®**

SybronEndo

Constante

Triangulaire

Arête active

Variables

25, 30 et 35/6 % 25, 40 et 50/4 %

25/8, 10 et 12 %

Maillefer

Variable

Triangulaire convexe : Shaping Files® Triangulaire concave : Finishing Files®

Arête active

Variables

S1 18 : variable/croissante S2 20 : variable/croissante F1 20/7 % : variable/ décroissante F2 25/8 % : variable décroissante F3 30/9 % : variable/ décroissante F4 40/6 % : variable/ décroissante F5 50/5 % : variable/ décroissante

SX 19/variable

ProFile®

HERO Shaper® RaCe®

K3®

ProTaper®

Diamètre/conicité

Ouverture coronaire Diamètre/conicité

Fabricant

* Les AS1, AS2 et AS3 présentent une conicité de 6 % sur les 5 mm apicaux puis 0 % de conicité sur le reste de la lame. ** Les Twisted Files® sont les seuls instruments en nickel-titane torsadés (et non usinés).

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spires de l’instrument (conicité de 2, 4, 6 %…), à l’exception du ProTaper® qui présente une conicité variable. Un instrument à conicité constante présente une forme pyramidale. Dans le concept de la conicité variable, la conicité varie sur la partie active d’un même instrument (Pertot et Simon, 2003). Certains de ces instruments présentent des méplats radiants, d’autres des arêtes actives. Les principaux instruments présents sur le marché français et leurs caractéristiques sont résumés dans le tableau 10.1 : - le système ProFile® (Dentsply-Maillefer) est composé des ProFile® OS destinés à l’ouverture coronaire et des ProFile® en conicité de 6, 4 et 2 % ; - le système K3® (SybronEndo) comprend 2 orifice openers, instruments courts (17 mm), de 25 de diamètre et de 10 et 8 % de conicité, ainsi que des instruments de 6 et 4 % de conicité en 15 à 60 de diamètre et de 2 % de conicité en 15 à 45 de diamètre ; - dans le système HERO 642® (Micro Mega), le profil de l’instrument est hélicoïdal, sans méplat radiant, avec trois angles de coupe et une âme centrale importante. Il comporte neuf instruments principaux : des instruments de 20, 25 et 30 de diamètre, chacun étant décliné en 6, 4 et 2 % de conicité, complétés par des instruments de 2 % de conicité en 35, 40 et 45 de diamètre ; - le système FlexMaster® (Dentsply VDW) comprend des instruments à section triangulaire convexe dont les caractéristiques sont proches de celles du HERO 642®. Il comporte l’IntroFile®, instrument court (19 mm), de 22 de diamètre et de 11 % de conicité, ainsi que des instruments de 20, 25 et 30 de diamètre, chacun en conicité de 2, 4 et 6 % ; - le système HERO Shaper® (Micro Mega) présente la même section hélicoïdale que le HERO 642®. La modification essentielle concerne le pas des lames de l’instrument : le pas et la longueur de la partie active varient en fonction de la conicité, ce qui permet de limiter l’effet de vissage ressenti avec le HERO 642® et d’améliorer la flexibilité de l’instrument (Calas, 2003). En complément du HERO Shaper®, un instrument court (15 mm) et rigide, de 25 de diamètre et de 12 % de conicité, destiné à l’ouverture coronaire du canal, a été introduit : l’EndoFlare®. Pour la région apicale, et afin de permettre l’obtention d’une meilleure conicité, le praticien pourra utiliser les HERO Apical® (deux instruments de 30 de diamètre, en 6 et 8 % de conicité). Ces instruments sont disponibles avec deux types de manches : un manche classique qui leur permet d’être utilisés sur les contre-angles à attachement traditionnel ou un manche InGet® (integrated gear technology) nécessitant leur utilisation sur un contre-angle spécifique, l’ensemble contre-angle/instrument permettant alors une réduction de la hauteur et de l’encombrement par rapport aux instruments classiques ; - le système RaCe® (FKG) présente des instruments d’ouverture coronaire de 10 % et de 8 % de conicité (fig. 10.12). Les instruments de préparation du tiers apical sont des instruments de 4 et 2 % de conicité (fig. 10.13). C’est le système par excellence pour la mise en forme apicale selon le concept de l’élargissement apical, avec des instruments flexibles,

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sans effet de vissage. Il offre également une série d’instruments pour l’exploration et le pré-élargissement canalaire (Scout RaCe®) et des instruments pour la préparation apicale (SApex®) qui peuvent être utilisés pour sécuriser la portion apicale du canal en début de préparation avec les instruments de petit diamètre, ou préparer la zone apicale en forme de box avec les instruments de gros diamètre. Les instruments ont subi un traitement de surface par électropolissage censé augmenter leur résistance à la fatigue cyclique (fig. 10.14) ; - le système Twisted File®, ou TF, (SybronEndo) et le seul qui présente des limes en nickel-titane torsadées (et non usinées), grâce à un traitement thermique spécial de l’alliage (R-Phase). Il présente des instruments de 25 de diamètre en 12, 10, 8, 6 et 4 % de conicité, ainsi que des instruments de

Figure 10.12 Instruments PreRaCe® (FKG). De gauche à droite : 40 conicité 10 %, 35 conicité 8 %, 30 conicité 6 %. Ces instruments sont aussi disponibles en version acier.

Figure 10.13 Instruments RaCe® (FKG) du diamètre 10 au diamètre 50, en 4 % de conicité. Les instruments RaCe® sont également disponibles dans les conicités 2 % (diamètres : de 10 à 60) et 6 % (diamètres : de 10 à 40).

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- le système MTwo® (Dentsply VDW) (fig. 10.16) présente des instruments de diamètre et de conicité croissants. L’instrument a un profil asymétrique avec deux lames de coupe. À l’opposé de tous les autres instruments qui fonctionnent en préparation corono-apicale, le fabricant recommande une utilisation successive de tous les instruments jusqu’à l’apex ; - le système ProTaper Universal® (Dentsply Maillefer) comprend huit instruments : trois Shaping Files et cinq Finishing Files. Ces instruments existent en version mécanisée ou manuelle (fig. 10.17 et 10.18). Les Shaping Files sont destinées Figure 10.14 Images au microscope électronique à balayage montrant (a) la pointe guide des instruments RaCe® et (b) l’état de surface obtenu par polissage électrochimique.

30 et 35 de diamètre en 6 % de conicité et de 40 et 50 de diamètre en 4 % de conicité. Les instruments sont disponibles en 23 et 27 mm de longueur ; - le système AlphaKite® (Komet) présente des instruments d’ouverture coronaire de 10 % et de 8 % de conicité, et des instruments de préparation de 6 et 4 % de conicité. Les instruments sont recouverts de nitrure de titane censé améliorer et prolonger l’efficacité de coupe ; - le système RevoS® (Micro Mega) (fig. 10.15) est composé d’une séquence de base de trois instruments (SC1, SC2, SU) et de trois instruments d’élargissement apical. Ces derniers présentent une conicité sur 5 mm puis des lames parallèles destinées à leur conférer une meilleure flexibilité (AS1, AS2, AS3). À part le SC2, les cinq autres instruments présentent une face décalée, censée entraîner l’instrument dans le canal selon un mouvement de reptation. Ces instruments sont aussi disponibles avec un manche classique ou un manche InGet® ;

Figure 10.15 Instruments RevoS®. De gauche a droite : SC1, SC2, SU (séquence de base) AS1, AS2 et AS3 (élargissement apical).

Figure 10.16 Instruments MTwo®.

Figure 10.17 Instruments ProTaper® rotatifs. De gauche à droite : SX, S1, S2, F1, F2, F3, F4 et F5.

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Figure 10.18 Instruments ProTaper® manuels. Ces instruments, munis de manches larges en silicone, sont très utiles lorsque l’anatomie canalaire contre-indique la rotation continue.

à l’ouverture de la trajectoire canalaire. Elles présentent une conicité variable croissante. Les diamètres de pointe sont respectivement de 18/100 pour la Shaping File 1, de 20/100 pour la Shaping File 2 et de 19/100 pour la Shaping File SX. Ce dernier instrument est utilisé dans la partie coronaire du canal pour relocaliser les entrées coronaires. Les Finishing Files sont destinées à la finition apicale et présentent des conicités variables décroissantes. Cette caractéristique permet de donner à l’instrument une conicité importante sur les trois premiers millimètres apicaux, dans la zone active de l’instrument. La conicité s’inverse à partir du quatrième millimètre, conférant à l’instrument une meilleure flexibilité par rapport à une conicité constante.

remontée des débris et évite les bouchons) à la flexibilité du nickel-titane en faible conicité (qui évite les butées). Les Scout Race, au nombre de 3 instruments, présentent un même diamètre de pointe de 10/100, avec des conicités 2 %, 4 % et 6 %. Les S-ApeX® présentent une conicité inversée. À partir de la pointe, la conicité décroît vers le manche. Cette conicité inversée leur confère un point de fragilité coronaire et donc une fracture haute en cas de blocage, permettant théoriquePas de saut de ligne ici ment la récupération facile du fragment. Ces instruments sont disponibles du diamètre 10 au diamètre 60, en 21 et 25 mm de longueur. Les faibles diamètres servent à l’ouverture initiale, les diamètres les plus importants à l’élargissement apical et à la création du stop apical. Néanmoins, la conicité inversée des S-ApeX® limite leur travail coronaire dans les petits diamètres. Ils seront plus utiles dans les gros diamètres afin de créer le stop apical en fin de préparation. Les Pathfiles® sont au nombre de trois. Ce sont des instruments à section carrée, de 2 % de conicité, à lame coupante, de 13 (violet), 16 (blanc) et 19 (jaune) de diamètre (fig. 10.19). Ils sont disponibles en 21, 25 et 31 mm de longueur. Ils sont destinés à sécuriser la trajectoire canalaire en l’élargissant rapidement jusqu’à un diamètre avoisinant 20/100 sans risque de créer un bouchon ou des butées (Berutti et al., 2009), éliminant ainsi, par la même occasion, le risque de blocage de la pointe des instruments NiTi de mise en forme (Berutti et al., 2004). Il ne s’agit pas d’instruments de cathétérisme à proprement parler puisqu’ils ne doivent être utilisés qu’après le passage d’une lime manuelle en acier (08 ou 10) qui assure l’exploration initiale du canal et confirme la perméabilité du canal concerné.

2 - Instruments en nickel-titane pour l’ouverture de la trajectoire canalaire, ou de pré-élargissement Important ! Dans l’étape de mise en forme canalaire, deux problèmes cliniques se présentent de façon récurrente : - le blocage précoce des canaux fins et courbés par création de bouchons ou de butées lors du cathétérisme avec l’utilisation successive en va-et-vient des limes acier manuelles 08, 10 et 15 ; - la fracture de la pointe des instruments en nickel-titane rotatifs.

Pour pallier ces problèmes, certains fabricants proposent, en complément des séquences de mise en forme, des instruments rotatifs en nickel-titane destinés à l’élargissement précoce du canal. Ces limes NiTi, de 2 % de conicité (Pathfile®, Dentsply Maillefer ; Scout-RaCe®, FKG) ou de conicité inversée (S-ApeX®, FKG), associent le mouvement de rotation (qui permet la

Figure 10.19 Instruments de pré-élargissement PathFiles®, diamètres 13 (violet), 16 (blanc) et 19 (jaune) en 2 % de conicité. Ces instruments permettent, après passage d’une lime manuelle de faible diamètre (08 ou 10), d’ouvrir rapidement et de sécuriser la trajectoire canalaire sans risque de butée ou de bouchon apical.

C - Considérations à propos des instruments en nickel-titane rotatifs 1 - Effet de vissage L’une des conséquences indésirables de la rotation continue est l’effet de vissage qui était problématique, notamment sur les instruments de première génération non munis de méplats radiants (HERO 642®, FlexMaster®). La sensation d’aspiration est importante lorsque la conicité de l’instrument approche la conicité du canal. Sur les instruments plus récents (HERO

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Shaper®, RevoS®, MTwo®, ProTaper Universal®), les angles et les pas d’hélice ont été modifiés afin de réduire le vissage et d’augmenter la flexibilité (Calas, 2003). Les instruments RaCe® (FKG) sont, quant à eux, dotés d’une arête coupante alternée qui élimine totalement l’effet de vissage (fig. 10.12 et 10.13).

2 - Fracture instrumentale et ses conséquences cliniques La fracture instrumentale peut survenir par torsion ou par fatigue cyclique. Les paramètres qui entrent en jeu influencent aussi la flexibilité des instruments. Les comprendre permet de préparer correctement un canal en évitant les déplacements de la trajectoire canalaire et de limiter les fractures. Les deux types de fractures et leurs relations avec la flexibilité des instruments sont discutés dans les paragraphes suivants. a - Fracture par torsion Lors de l’application d’une torsion sur un instrument, celui-ci subit d’abord une déformation élastique et peut, si la torsion s’arrête, reprendre sa forme initiale sans déformation permanente. Si la torsion est maintenue, la déformation devient permanente, indiquant que la limite élastique a été atteinte. À ce stade, l’instrument ne peut plus récupérer sa forme initiale. Dès lors, la fracture peut intervenir plus ou moins rapidement si la torsion persiste. Ce type de fracture avec déformation permanente préalable est appelé fracture ductile. À alliage identique, les facteurs qui augmentent la résistance à la torsion sont : - l’augmentation de la masse centrale ; - l’augmentation du diamètre ; - l’augmentation de la conicité de l’instrument. De manière générale, l’augmentation du volume d’un instrument augmente sa résistance à la torsion (Best et al., 2004 ; Guilford et al., 2005 ; Kramkowski et Bahcall, 2009 ; Park et al., 2010). Cliniquement, la fracture par torsion est la plus fréquente (Sattapan et al., 2000). Ce type de fracture survient : - lorsque la pointe d’un instrument rotatif est forcée et bloquée dans un canal dont le diamètre est beaucoup plus petit que celui de la pointe. C’est précisément pour cette raison que le canal doit être exploré et élargi suffisamment avec des limes manuelles avant d’envisager le passage des instruments rotatifs (Peters et al., 2003). Le diamètre de cet élargissement précoce dépendra du diamètre de l’instrument rotatif qui sera utilisé par la suite (Berutti et al., 2004) ; - lorsque l’instrument est gainé et engagé en force dans le canal lors de la coupe, car les débris dentinaires s’accumulent dans les spires et augmentent la surface de contact et donc la friction sur l’instrument. Parallèlement, l’instrument devenant moins efficace, le praticien exercera inconsciemment une pression plus importante afin de le faire progresser. Il est donc indispensable de retirer l’instrument fréquemment pendant le travail de coupe, d’essuyer les lames actives et d’irriguer le canal avant de réinsérer l’instrument pour le faire progresser plus apicalement.

b - Fracture par fatigue cyclique La fatigue cyclique est la conséquence d’une accumulation de stress dans la masse de l’alliage au cours d’une utilisation prolongée dans une courbure ou lors d’utilisations successives. La résistance à la fatigue cyclique indique le nombre de cycles (rotations) qu’un instrument est capable d’effectuer sous l’action d’une contrainte. Les cycles se cumulent, leur nombre peut être obtenu en multipliant la vitesse de rotation par le temps écoulé jusqu’au moment ou l’instrument se fracture (Pruett et al., 1997 ; Haikel et al., 1999). Les fractures en fatigue cyclique surviennent sans déformation permanente préalable visible à l’œil nu. Elles sont donc impossibles à détecter ou à prévoir précisément (Haikel et al., 1999 ; Ullmann et Peters, 2005 ; Kramkowski et Bahcall, 2009). De plus, l’accumulation de fatigue cyclique après chaque utilisation réduit la résistance à la torsion de l’instrument, notamment pour les instruments de diamètre et de conicité importants (Ullmann et Peters, 2005). À alliage identique, les facteurs qui augmentent la résistance à la fatigue cyclique sont : - la diminution de la masse centrale de l’instrument (plus celle-ci est faible, plus l’instrument est résistant à la fatigue cyclique) (Haikel et al., 1999 ; Ullmann et Peters, 2005) ; - la diminution du diamètre et de la conicité de l’instrument. Le rayon de courbure du canal et la vitesse de rotation de l’instrument influencent également la résistance à la fracture cyclique d’un instrument. Plus la courbure est marquée et la vitesse de rotation élevée, plus la fracture sera rapide (Pruett et al., 1997 ; Haikel et al., 1999 ; Martin et al., 2003 ; Kitchens et al., 2007 ; Lopes et al., 2007 et 2009). Important ! Cliniquement, les courbures abruptes tels les crochets apicaux et les doubles courbures représentent un risque important de fracture instrumentale par fatigue cyclique, surtout si la masse de l’instrument est importante.

Dans ce type de morphologie canalaire, il est conseillé d’utiliser des instruments rotatifs de faible conicité ou, mieux, de mettre en forme ces portions du canal à l’aide d’instruments en nickel-titane utilisés manuellement (Pertot et Simon, 2003 ; Simon et al., 2008) (fig. 10.20). Les efforts des fabricants ont porté sur la mise au point de procédés permettant d’améliorer les propriétés physiques des instruments. L’électropolissage des instruments (RaCe®, FKG) (fig. 10.17), les traitements thermiques (instruments en NiTi MWire et les Twisted Files®) ou l’implantation ionique ont été étudiés pour tenter d’améliorer la résistance à la fracture. Les résultats obtenus sont assez disparates, mais il semblerait que si ces procédés ont peu d’effet sur la résistance à la frac-

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V - Principes de base pour l’utilisation des instruments en nickel-titane et matériel A - Principes

a

b

Figure 10.20 a et b. Les courbures abruptes et les doubles courbures constituent une contre-indication à la rotation continue et peuvent être préparées de manière sûre et reproductible à l’aide des instruments en nickel-titane utilisés manuellement (dans ce cas, ProTaper® manuels).

ture par torsion (Barbosa et al., 2008), ils améliorent la résistance à la fatigue cyclique (Anderson et al., 2007 ; Johnson et al., 2008 ; Gao et al., 2010). Certains fabricants ont tenté de diminuer le risque de fracture par fatigue cyclique par des systèmes de comptage du nombre d’utilisations des instruments (FKG avec un stop silicone à pétales, Micro Mega avec un séquenceur doté d’un curseur, etc.). Néanmoins, l’accumulation de la fatigue est multifactorielle et reste impossible à quantifier. Pour un même canal et dans les mêmes conditions cliniques d’utilisation, les instruments de la même séquence auront un comportement différent en fonction de leur diamètre et de leur conicité. En plus du problème lié à la fatigue cyclique et à l’augmentation du risque de fracture, l’usure des lames de l’instrument, qui le rend moins efficace après chaque utilisation, la fragilisation des instruments lors de leur travail dans l’hypochlorite de sodium (NaOCl) lors de la préparation canalaire (Darabara et al., 2004 ; Peters et al., 2007), ainsi que la difficulté de nettoyage et de stérilisation d’un instrument endodontique (Linsuwanont et al., 2004 ; Sonntag et Peters, 2007 ; Popovic et al., 2010) plaident en faveur de l’usage unique.

3 - Flexibilité À alliage égal, plus la masse d’un instrument augmente (par accroissement de la masse centrale, du diamètre ou de la conicité) et plus sa flexibilité diminue. Une flexibilité réduite augmente le risque de déplacement de la trajectoire canalaire. Important ! Ainsi, si le système utilisé présente une masse centrale importante, il est indispensable de compenser ce facteur par une diminution de la conicité des instruments utilisés dans les courbures et, donc, d’utiliser plus d’instruments pour parvenir à une mise en forme correcte.

Si le système présente une masse centrale plus faible, des instruments de plus forte conicité pourront être utilisés dans les courbures.

Les instruments en nickel-titane permettent d’obtenir des résultats fiables et reproductibles si les quelques principes de base présentés ci-après sontdescrupuleusement respectés : Respect - il faut respecter la vitesse de rotation préconisée par le fabricant en utilisant des contre-angles ou des moteurs spécifiques ; - une lime rotative en nickel-titane ne doit jamais être insérée d’emblée dans un canal si sa perméabilité n’a pas été vérifiée avec une lime manuelle en acier et s’il n’a pas été préélargi ; - la pression sur le contre-angle doit être faible et accompagnée d’un mouvement de va-et-vient dans le sens vertical, ce qui permet à l’instrument d’avancer dans le canal ; - après quelques secondes de travail, les instruments doivent être retirés et essuyés pour éviter l’encrassement des spires, et le canal doit être irrigué afin d’éliminer les débris en suspension ; - les instruments ne doivent jamais être maintenus en rotation à la même longueur dans le canal sans mouvement vertical de va-et-vient. L’immobilité dans le sens vertical peut entraîner une fracture de l’instrument par fatigue cyclique ou un déplacement de la trajectoire canalaire avec apparition de butée ; - les instruments doivent être vérifiés après chaque passage afin de déceler un défaut éventuel, précurseur de la fracture par torsion. Important ! Il est surtout primordial de connaître les contre-indications et les limites d’utilisation des instruments rotatifs en nickel-titane.

B - Matériel L’apparition des instruments en nickel-titane a imposé la commercialisation et la mise au point de matériel adapté permettant leur utilisation à la vitesse adéquate (pour revue, voir Pertot, 2009). Il existe actuellement plusieurs types de matériels dynamiques adaptés à l’utilisation des instruments rotatifs en nickel-titane.

1 - Contre-angles réducteurs montés directement au fauteuil Les contre-angles réservés aux instruments en nickel-titane présentent des facteurs de réduction importants (de 1/75 à 1/128). Certains d’entre eux offrent seulement une réduction alors que d’autres y associent une fonction de contrôle de couple avec débrayage automatique, entraînant l’arrêt de

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l’instrument si la pression exercée au cours du travail est trop importante (NiTi Control®, Anthogyr ; SiroNiTi®, Sirona). Le débrayage est censé réduire le risque de fracture par torsion. La plupart de ces contre-angles possèdent des têtes plus petites que celles d’un contre-angle bleu classique.

2 - Moteurs Les moteurs les plus récents sont compacts, fonctionnent sur piles rechargeables et, pour certains, sont dépourvus de pédale (X-Smart®, Dentsply-Maillefer). Ils possèdent des possibilités de réglage de couple avec une fonction de débrayage et d’inversion automatique (auto-reverse). Ils offrent un double avantage : vitesse précise, contrôlée électroniquement et absence de vibration, de bruit et d’échauffement. Ils constituent cependant un périphérique supplémentaire. 3 - Contre-angle moteur sans fil Certains de ces moteurs se présentent sous la forme de contre-angles dont le moteur miniaturisé est logé dans le manche (X-Smart Easy®, Dentsply-Maillefer ; Entran®, W & H ; EndoMate TC2®, NSK) (fig. 10.21). Ils possèdent toutes les fonctionnalités de réglage de vitesse et de couple avec fonction inversion automatique. Ils fonctionnent sur pile rechargeable et offrent l’avantage indéniable d’être sans fil, même si le couple maximum autorisé est parfois un peu bas. Ils représentent néanmoins la solution de choix.

Figure 10.22 Moteurs couplés à des localisateurs d’apex : VDW Gold® (VDW), X-Smart Dual® (Maillefer), EndoAce® (Micro Mega), Endy 6200® (Ionyx).

der à l’esprit qu’un localisateur d’apex n’est jamais fiable à 100 % et que la longueur de travail doit être déterminée à l’aide d’une lime manuelle en acier et non en engageant un instrument en nickel-titane en rotation dans la portion apicale d’un canal qui n’a pas été perméabilisé au préalable. Des études scientifiques ont par ailleurs montré que certains de ces systèmes induisaient un surélargissement apical, probablement lié à une surestimation de la longueur de travail (Campbell et al., 1998). Remarque : le débrayage est enclenché lors d’une pression importante sur l’instrument lors de son utilisation. Il protège donc de la fracture par torsion mais ne peut pas éviter les fractures associées à la fatigue cyclique (qui n’est pas liée à la pression). De plus, il faut garder à l’esprit que la fatigue cyclique accumulée diminue aussi la résistance d’un instrument à la torsion par rapport à un instrument neuf.

Figure 10.21 Contre-angles sans fil. De gauche à droite : X-Smart Easy (Maillefer), Entran (W & H) et EndoMate TC2 (NSK).

4 - Moteurs couplés à un localisateur d’apex Certains fabricants proposent l’association d’un moteur d’endodontie avec un localisateur d’apex électronique intégré et fonction inversion automatique (Morita ; VDW-Gold, Dentsply-VDW, X-Smart Dual™, Dentsply-Maillefer ; Endy 6000 et Endy 6200, Ionyx ; ENDOAce®, Micro Mega) (fig. 10.22). Lors de la détection de la longueur de travail par le localisateur d’apex, le contre-angle débraye automatiquement et amorce une rotation antihoraire. Si ces systèmes sont intéressants sur le plan ergonomique de prime abord, il faut gar-

VI - Principes généraux et stratégie de mise en forme Des générations de praticiens ont été formées à préparer le canal « en bloc » : dès que la première lime atteignait la longueur de travail, toutes les autres limes de la séquence suivaient et devaient pénétrer à cette longueur. La première lime était introduite dans le canal avec pour objectif d’atteindre d’emblée la longueur de travail. Si la profondeur de pénétration n’était pas satisfaisante, la lime était poussée en rotation en direction apicale dans l’espoir qu’elle atteigne la zone escomptée. Le problème essentiel de cette

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méthode est que les limes présentent souvent une conicité supérieure à celle du canal (fig. 10.6 et 10.23). Ainsi, lorsqu’une lime n’atteint pas la longueur de travail, cela est souvent dû au fait qu’elle bloque coronairement au niveau des parois, bien que sa pointe soit libre. De plus, le fait que l’instrument soit engainé coronairement contre les parois dentinaires supprime toute sensibilité tactile et donc tout contrôle apical (fig. 10.23). Le tiers apical constitue la partie la plus étroite et la plus difficile d’accès du canal. De plus, les racines apparemment droites présentent souvent une courbure apicale, fréquemment non visible à la radiographie (Pineda et Kuttler, 1972). Le gainage coronaire des instruments empêche la pointe de négocier les courbures apicales, engendrant ainsi des débuts de butée. Même lorsque l’instrument est initialement précourbé dans une tentative de lui permettre de négocier une éventuelle courbure apicale, cette précourbure est effacée par le passage dans la partie coronaire non préparée du canal. Ces butées sont amplifiées par le passage successif des instruments de la séquence et peuvent se transformer en faux canal puis en perforation lorsque le praticien force l’instrument apicalement dans une tentative de progression (Scianamblo, 1988 ; Machtou, 1993 ; Luiten et al., 1995 ; Ruddle, 2004). Pour pallier ces problèmes, la stratégie de la mise en forme d’un canal s’apparente à la gestion d’un marathon, qui consiste à « tronçonner » mentalement le parcours. La gestion correcte des premières parties du parcours permet de se rapprocher de plus en plus de la ligne d’arrivée, en gardant en tête et que la dernière partie est la plus difficile à négocier.

Figure 10.23 Les limes, même de faible diamètre, présentent souvent une conicité supérieure à celle du canal, ce qui entraîne un blocage coronaire au niveau des parois. De plus, le fait que l’instrument soit gainé coronairement contre les parois dentinaires supprime toute sensibilité tactile et donc tout contrôle apical.

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La gestion correcte des premières parties permet d’aborder correctement la dernière, alors qu’une erreur dans les stades antérieurs compromet la course entière. Il s’agit donc de diviser la mise en forme canalaire en plusieurs étapes : d’abord une mise en forme des deux tiers coronaires est réalisée afin de libérer les instruments des contraintes coronaires. Cette première étape achevée permettra d’aborder la seconde étape, qui consiste en un travail plus contrôlé et en douceur dans la zone apicale sans pression dans le canal évitant ainsi les butées et les déplacements apicaux (Swindle et al., 1991 ; Machtou, 1993 ; Ruddle, 2002 ; Ruddle, 2004). L’élargissement précoce des deux tiers coronaires offre plusieurs avantages (fig. 10.24) : - la pénétration d’emblée d’un plus grand volume de solution d’irrigation dans le corps du canal, qui constituera une sorte de réservoir, permettant ainsi un temps de contact plus long avec les débris tissulaires et les bactéries ; - grâce à ce réservoir coronaire, la constitution d’un espace de remontée des débris qui sont mis en suspension lors de l’irrigation ; - une réduction du refoulement apical, puisqu’une grande partie des débris pulpaires et des bactéries a préalablement été éliminée. Les limes travaillant apicalement passent à travers un réservoir d’irrigation dans une portion du canal déjà nettoyée et désinfectée. Les limes poussées apicalement à travers des débris pulpaires et des bactéries ont tendance à refouler les irritants dans la zone apicale, avec le risque d’augmenter l’inflammation ligamentaire postopératoire (Fairbourne et al., 1987 ; Reddy et Hicks, 1998) ;

Figure 10.24 La mise en forme des deux tiers coronaires du canal crée un réservoir pour la solution d’irrigation coronairement et élimine les contraintes coronaires, ce qui libère les limes apicalement et potentialise la sensibilité tactile.

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- une meilleure sensibilité tactile qui permet d’optimiser le travail de la pointe des instruments précourbés pour explorer la zone apicale sans friction coronaire, permettant ainsi de détecter par exemple les courbures non visibles à la radiographie et les dédoublements du canal ; - une précision accrue des localisateurs d’apex électroniques, dont la mesure est plus fiable lorsque la lime est en contact avec les parois dentinaires au niveau apical (Stabholz et al., 1995 ; Shahabang et al., 1996 ; Kova evi et Tamarut, 1998 ; Tennert et al., 2010). Cette longueur mesurée après élargissement coronaire sera également plus précise et plus stable étant donné que la courbure coronaire du canal a préalablement été redressée avant la réalisation de la mesure. L’élargissement des deux tiers coronaires réalisés, la mise en forme apicale peut être effectuée de manière plus prévisible. Elle se fera en trois étapes : 1. étant donné l’anatomie particulière de cette zone, le tiers apical doit d’abord être exploré avec des limes manuelles précourbées de petit diamètre pour en déterminer le diamètre et pour détecter les courbures ou divisions éventuelles. Les renseignements recueillis lors de cette exploration sont primordiaux pour le choix des instruments lors de la mise en forme et de la finition apicale à venir (fig. 10.24) ; 2. la perméabilité apicale doit ensuite être vérifiée et la longueur de travail établie. La lime de perméabilité est une lime de faible diamètre (généralement lime K 10) qui est amenée de 0,5 à 1 mm au-delà du foramen (Schilder, 1974) (fig. 10.25). Elle a pour but de s’assurer de la vacuité du foramen et de prévenir l’accumulation de débris pouvant aboutir à la formation d’un bouchon et d’une butée (Buchanan, 1989). En

général, seront concomitantes cette étape et la mesure de la longueur de travail qui doit se faire à l’aide d’un localisateur d’apex électronique et qui, en cas de doute, doit être confirmée à l’aide d’une radiographie. Cette longueur sera établie en fonction du concept de mise en forme choisi (élargissement/stop apical ou conicité) ; 3. enfin, l’étape de la mise en forme et de la finition apicales sera réalisée de différentes manières en fonction de l’objectif fixé : - si cet objectif est l’élargissement apical, les instruments de diamètres croissants, généralement de faible conicité, seront amenés successivement à la longueur de travail, - si l’objectif est l’obtention d’une conicité apicale, le diamètre du foramen devra être jaugé et une conicité établie soit en amenant à la longueur de travail des instruments de conicité augmentée (dont le diamètre de la pointe est supérieur ou au moins égal au diamètre du foramen), soit en faisant travailler des instruments de diamètres croissants en retrait de 0,5 mm les uns des autres à partir du foramen, - la lime de perméabilité sera réutilisée entre les passages successifs d’instruments de préparation afin de confirmer la vacuité canalaire et apicale, et prévenir l’accumulation des débris en les mettant en suspension dans la solution d’irrigation. L’utilisation d’une lime de perméabilité apicale de faible diamètre légèrement au-delà du foramen n’entraîne pas de déplacement de la trajectoire canalaire ou de déchirure apicale (Goldberg et Massone, 2002). Pour qu’une préparation apicale soit correctement réalisée, il est primordial que la dernière lime qui atteint la longueur de travail soit d’un diamètre supérieur ou au moins égal au diamètre apical du canal avant préparation, et ce quelle que soit la technique utilisée.

VII - Technique de mise en forme canalaire

Figure 10.25 La lime de perméabilité apicale est de faible diamètre et travaille de 0,5 à 1 mm au-delà de la longueur de travail. Elle permet de prévenir la formation d’un bouchon apical et de vérifier la vacuité du foramen.

Chaque partie du canal est abordée de la manière suivante : exploration, pré-élargissement puis mise en forme. L’exploration d’un tronçon canalaire est toujours réalisée avec des limes en acier manuelles ou mécanisée de faible diamètre. Le pré-élargissement peut être réalisé avec des limes manuelles en acier de diamètre supérieur ou avec des instruments en nickel-titane rotatifs ou manuels. La mise en forme est réalisée par la suite à l’aide des instruments en nickel-titane, rotatifs ou manuels. Afin d’éviter les fractures des instruments en nickel-titane, le diamètre de la lime en acier la plus large à utiliser avant de s’autoriser à utiliser un instrument NiTi dépendra du diamètre et de la conicité de ce dernier : dans certains cas, une lime en acier 08 ou 10 sera suffisante, si l’instrument rotatif utilisé est par exemple le PathFile® 13 ou le MTwo® 10.04. Si l’instrument rotatif à utiliser est le ProTaper® S1 (diamètre de pointe 18/100) ou un RevoS® (25.06 ou 25.04), un élargissement jusqu’à une lime K 15 minimum est conseillé (ou PathFile® 16 ou 19).

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Remarque : en aucun cas, un instrument en nickel-titane ne doit être forcé dans une portion canalaire qui n’a pas été préalablement explorée et pré-élargie.

A - Mise en forme des deux tiers coronaires 1 - Exploration de la portion accessible du canal et pré-élargissement L’objectif à ce stade n’est pas d’atteindre la longueur de travail à tout prix mais de recueillir des informations relatives à l’accès et d’assurer un passage aux pointes des instruments rotatifs qui viendront mettre en forme les parties les plus coronaires du canal, afin de permettre un accès à la zone apicale sans contraintes coronaires. Essentiel : la clé du succès réside dans le principe qu’il n’y a pas de longueurs préétablies pour la pénétration des instruments. Chaque instrument pénètre jusqu’au niveau où le canal peut l’accepter. Cette portion du canal est alors élargie, libérant les contraintes coronaires et permettant à l’instrument d’avancer dans la direction apicale.

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Une fois que la lime K 10 passe librement dans le canal, on peut utiliser soit une lime K 15 manuelle de la même manière, ou soit un instrument rotatif NiTi de diamètre de pointe faible peuvent être utilisés (PathFile® 13, Scout-RaCe® ou MTwo® 10.04) jusqu’au niveau de pénétration de la lime K 10 afin de réaliser le pré-élargissement, de cette partie du canal qui peut alors être mise en forme.

2 - Mise en forme des deux tiers coronaires De nombreux instruments sont à la disposition du praticien pour la préparation des deux tiers coronaires du canal. Cette préparation peut se faire soit manuellement, soit à l’aide de forets de Gates utilisés en séquence ascendante pour élargir la partie coronaire du canal. Actuellement, les instruments NiTi rotatifs constituent les instruments de choix pour mettre en forme rapidement et de manière sûre la partie coronaire des canaux. Quasiment tous les systèmes présents sur le marché proposent des instruments de mise en forme coronaire. Ils ont deux caractéristiques communes : ils sont de plus forte conicité et plus courts que les autres instruments de la série qui sont destinés à travailler plus apicalement. Tous ces instruments doivent être utilisés sans aucune poussée apicale, sous peine de provoquer des butées coronaires, notamment ceux dont la conicité est très importante.

Après anesthésie et pose de la digue, la cavité d’accès est réalisée. L’entrée des canaux est repérée et la cavité d’accès est rincée à l’hypochlorite de sodium. Les instruments doivent être guidés par le canal à la descente À partir de la radiographie préopératoire correctement réaliet par la main du praticien à la remontée. Dans la phase de sée avec un angulateur, la longueur du canal est estimée. Elle retrait, l’instrument est appuyé sur la paroi du canal où de la est reportée sur une lime manuelle de petit diamètre (génédentine doit être éliminée : ralement une lime K 08 ou K 10) qui est utilisée à ce stade • sur les racines rondes, ce mouvement de brossage des parois pour explorer le canal. Un gel chélatant à base d’EDTA (Glyde se fait de manière circonférentielle ; File Prep®, Dentsply-Maillefer) peut être utilisé pour lubrifier • sur les racines plates (notamment les racines mésiales des les instruments et faciliter leur progression. molaires maxillaires et mandibulaires qui présentent une Si la lime K 10 se rapproche de la longueur de travail estimée concavité marquée du côté de la furcation), l’action des inset est en contact avec les parois canalaires, une première truments est dirigée sélectivement du côté opposé à la furmesure de la longueur de travail peut être réalisée avec le cation afin de relocaliser l’entrée canalaire tout en évitant la localisateur d’apex électronique. La lime est alors animée fragilisation de la paroi interne des racines (fig. 10.26) : d’un mouvement de va-et-vient de faible amplitude afin de - la relocalisation des entrées canalaire et la mise en forme lisser la trajectoire. coronaire permettent de libérer les instruments coronaireSi la lime K 10 est complètement libre dans le canal et ne ment et de leur assurer un accès direct au tiers apical présente aucune friction, la lime K 15 est utilisée de la même (fig. 10.27), manière : légère poussée jusqu’au blocage, puis mouvement - la paroi opposée à la furcation, dite « de sécurité », est celle de rotation horaire-antihoraire/traction. qui porte le nom du canal. En d’autres termes, les instruLe mouvement de va-et-vient vertical d’amplitude imporments devront être appuyés au retrait en mésial et en vestitante doit être proscrit pour éviter tout risque de création bulaire dans un canal mésio-vestibulaire et en mésial et en d’un bouchon dentinaire ou d’une butée. ne doitlapas être forcée lingual dans un canal mésio-lingual (fig. 10.26 à 10.28). Si la lime K 08 ou K 10 bloque avantelle d’atteindre longueur de Dans les systèmes RaCe®, HERO 642®, HERO Shaper®, RevoS®, travail estimée, il ne faut pas forcer. La lime est légèrement AlphaKite®, FlexMaster®, K3®, la séquence préconise l’utilisation poussée jusqu’à la friction contre les parois puis libérée en des instruments d’ouverture coronaire (PreRaCe®, EndoFlare®, l’animant d’un mouvement horaire-antihoraire/traction. Openers®, IntroFile®) qui ouvrent la voie aux instruments de Après quatre ou cinq répétitions de ce mouvement, la lime plus faible conicité. Pour le Twisted File®, il s’agit d’un instruaura avancé de quelques millimètres. Elle sera alors retirée et ment 25 en 8 % de conicité. Ainsi, quel que soit le système, les le canal sera abondamment irrigué afin d’éliminer les débris instruments de conicité importante sont utilisés d’abord afin en suspension.

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Figure 10.28 a. Radiographie préopératoire montrant l’accès aux canaux mésiaux et schématisant la relocalisation des entrées canalaire qui doit se faire dès le début de la procédure de mise en forme. b. Radiographie postopératoire visualisant l’accès obtenu au niveau coronaire.

Figure 10.26 Les racines mésiales des molaires maxillaires et mandibulaires présentent des canaux excentrés vers la furcation et une concavité au niveau de la paroi interradiculaire. L’action des instruments devra être dirigée vers les parois opposées à cette zone (flèches rouges).

Figure 10.29 Une lime manuelle en acier est utilisée pour explorer la portion accessible du canal, sans chercher à la forcer apicalement si elle n’est pas acceptée par le canal.

Figure 10.27 Le travail dans les zones opposées à l’espace interradiculaire relocalise les entrées canalaires et permet un accès direct aux instruments vers la zone apicale.

d’ouvrir la voie aux instruments de plus faible conicité, jusqu’au niveau où le canal a été pré-élargi (fig. 10.29, 30a et 31a). Une particularité concerne le système MTwo® pour lequel la préparation corono-apicale n’est pas préconisée : tous les instruments de la séquence sont utilisés successivement jusqu’à la longueur de travail. L’instrument 10.04 est utilisé dans le canal par un mouvement de brossage de la paroi en évitant que la pointe ne s’engage plus apicalement par rapport à la

profondeur de pénétration des limes manuelles. Il est cependant recommandé d’utiliser d’abord un instrument d’ouverture coronaire tel que l’IntroFile® (pointe 22, conicité de 11 %). Dans le système ProTaper Universal®, les instruments S1 (Shaping File 1) et SX présentent une conicité variable croissante, une pointe fine et des diamètres coronaires croissants. Contrairement aux autres systèmes où les instruments utilisés présentent une conicité constante et dont la pointe ou la conicité décroît en diamètre pour avancer dans le canal, les S1 et SX présentent une pointe fine qui guide l’instrument dans le canal pré-élargi. La progression de plus en plus apicale de l’instrument permet d’élargir le canal coronairement. L’instrument réalise ainsi son propre crown-down (fig. 10.29 et 32a).

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Figure 10.30 a. La portion coronaire préalablement explorée et pré-élargie est mise en forme à l’aide du PreRaCe® 40/10 (gauche) puis du PreRaCe® 35/08 (centre). Cela permet à la lime manuelle d’explorer librement la partie apicale du canal afin de rassembler des informations importantes (diamètre, courbure) pour la suite de la procédure (droite). C’est à ce stade que la longueur de travail est déterminée. b. Les RaCe® 02 ou 04 sont alors amenés successivement à la longueur de travail depuis le diamètre 15 jusqu’au diamètre décidé pour la mise en forme apicale finale et la création du box apical.

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Figure 10.31 a. La portion coronaire préalablement explorée et pré-élargie est mise en forme à l’aide de l’EndoFlare® (gauche) puis du RevoS® SC1 (25/06) (centre). Cela permet à la lime manuelle d’explorer librement la partie apicale du canal afin de rassembler des informations importantes (diamètre, courbure) pour la suite de la procédure (droite). C’est à ce stade que la longueur de travail est déterminée. b. Les RevoS® SC2 (25/04) puis SU (25/06) sont alors amenés à la longueur de travail. Les AS1 (30/06), AS2 (35/06) et AS3 (40/06) peuvent être utilisés si plus d’élargissement ou de conicité apicale est souhaité.

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Figure 10.32 a. La portion coronaire préalablement explorée et pré-élargie est mise en forme avec le S1 (à gauche) jusqu’au niveau de pénétration de la lime manuelle. Cela permet à la lime manuelle d’explorer librement la partie apicale du canal afin de rassembler des informations importantes (diamètre, courbure) pour la suite de la procédure et de déterminer la longueur de travail (au centre). Une fois la partie apicale pré-élargie, le S1 est alors amené à la longueur de travail (à droite). b. Le S2 est amené à la longueur de travail suivi du F1 puis du F2, en rotation continue ou manuellement. Les Finishing Files® plus larges peuvent être utilisées si plus d’élargissement ou de conicité apicale est souhaité.

La pénétration du S1 doit se faire sans pression, en va-et-vient combiné à un mouvement de brossage sur la paroi opposée à l’espace interradiculaire, en appui pariétal et au retrait. Le mouvement de brossage des parois fait avancer l’instrument sans pression et sans jamais dépasser le niveau de pénétration du canal qui a été pré-élargi.

Dès que l’instrument ne peut plus avancer apicalement, l’instrument suivant de la séquence est utilisé selon les mêmes principes. La progression s’arrête dès que l’un des instruments parvient à la profondeur du canal pré-élargi. À ce stade, les deux tiers coronaires du canal sont élargis, permettant un accès sans restriction pour l’exploration et la mise en forme de la zone apicale.

Quel que soit le système utilisé, les instruments sont fréquemment nettoyés et le canal irrigué à l’hypochlorite de sodium entre chaque passage des limes.

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B - Mise en forme du tiers apical Cette étape sera aussi réalisée en deux temps : une phase d’exploration et de pré-élargissement, suivie d’une phase de mise en forme et de finition.

1 - Phase d’exploration du tiers apical Une lime K 10 manuelle en acier est précourbée et utilisée pour explorer la zone apicale. essentielle

Important ! Cette étape est importante car elle permet de : - rassembler des renseignements sur l’anatomie de la zone apicale., lesquels permettront de choisir la méthode de mise en forme ; - déterminer de manière précise et définitive la longueur de travail à l’aide d’un localisateur d’apex électronique et d’une radiographie si nécessaire ; - confirmer la perméabilité du foramen apical.

Avec la partie coronaire du canal remplie d’hypochlorite de sodium et/ou de gel chélatant, la lime K 10 manuelle reliée au localisateur d’apex est insérée passivement dans le canal. Comme le canal a été préalablement élargi coronairement, cette lime ne peut pas entrer en contact avec les parois canalaires au niveau coronaire, ce qui potentialise la sensibilité (fig. 10.24) tactile apicale de l’opérateur. Quand la lime entre en contact avec les parois, elle est avancée doucement par mouvement de quart de tour horaire/ antihoraire et la longueur de travail est finalement déterminée et confirmée comme décrit précédemment. Quand la lime pénètre facilement et sans effort particulier sur toute la longueur de travail, le canal peut être mis en forme en utilisant les instruments NiTi en rotation continue. Si la lime bloque apicalement (alors qu’elle est libre au niveau des parois), cela peut indiquer la présence d’une division canalaire ou la courbure abrupte du canal au niveau apical. La lime K 10 est alors ressortie, précourbée plus fortement et réinsérée. Elle peut aussi être remplacée par une lime K 08 ou K 06 fortement précourbée. Le repère (trait noir ou encoche) du stop silicone est positionné face à la courbure afin de repérer l’emplacement de la précourbure de l’instrument lorsque celui-ci est inséré dans le canal. Le manche de la lime est alors tourné lentement sur luimême, tout en exerçant une légère pression apicale, afin que la pointe « accroche » le canal. Quand l’opérateur sent la pointe de la lime s’engager dans la portion apicale, la lime est alors avancée par un mouvement de rotation horaire/antihoraire jusqu’à la longueur de travail. Elle est ensuite « libérée » par des mouvements de va-et-vient de très faible amplitude, retirée, puis le canal est irrigué. La manœuvre et répétée plusieurs fois jusqu’au moment où la lime flotte dans le canal et que le mouvement de va-et-vient peut se faire avec une sensation de glissement doux de la lime dans le canal. Cette manœuvre est aidée par l’utilisation d’un gel chélatant sur la lime ou dans le canal (Glyde File Prep®).

Essentiel : quand la lime manuelle K 10 en acier met en évidence une courbure apicale abrupte qu’elle ne peut pas négocier facilement, cela constitue une contre-indication à l’utilisation de la rotation continue dans les gros diamètres ou dans les grosses conicités. Il est plus prudent, dans ces cas, d’utiliser des limes NiTi manuelles pour la mise en forme apicale (Pertot et Simon, 2003 ; Simon et al., 2008 ; Simon 2008).

Une fois que la longueur de travail est établie et que la lime K 10 est libérée apicalement par les mouvements de vaet-vient de faible amplitude (entre 1 et 3 mm), elle est doucement poussée à la longueur de travail, puis à la longueur de travail + 0,5 ou 1 mm afin de confirmer la perméabilité apicale (fig. 10.25). Cette manœuvre sera répétée tout au long de la mise en forme apicale afin de s’assurer qu’aucun bouchon ne vient obstruer le foramen. La longueur de travail, qui correspond donc à la limite apicale de préparation, sera différente en fonction du concept de mise en forme choisi : - elle sera, au foramen, de moins 1,5 à 2 mm pour une préparation avec stop apical ; - elle sera à la constriction apicale (foramen électronique moins 0,5 mm) pour une préparation avec conicité apicale. À partir de ce stade, un pré-élargissement supplémentaire de la zone apicale doit être réalisé et peut être obtenu : - soit par l’utilisation d’une lime K 15 manuelle précourbée et amenée à la longueur de travail par des mouvements de rotation horaire/antihoraire ; - soit par l’utilisation très avantageuse d’instruments rotatifs NiTi de pré-élargissement (Pathfile® 13, 16 et parfois 19, Scout-RaCe® ou SApex® 15, 20). L’avantage de ces instruments est leur flexibilité et leur très haute résistance à la fatigue cyclique, ce qui leur permet de négocier des courbures très importantes et de les pré-élargir sans risque de bouchon et de butée. La zone apicale ayant été explorée (lime K 08 et/ou K 10), la longueur de travail déterminée, le foramen perméabilisé (lime K 10 à longueur de travail + 1 mm) et le canal pré-élargi dans sa zone apicale (lime K 15 ou lime rotative NiTi de faible conicité), la mise en forme peut être réalisée de manière extrêmement fiable avec les instruments du système choisi par le praticien. Il est à noter que certaines séquences opératoires proposées par les fabricants comme séquences de base ne sont pas suffisantes pour permettre de remplir les objectifs biologiques. En effet, dans un souci de simplification, certaines d’entre elles n’assurent pas une mise en forme suffisante (par exemple celle du HERO 642® avec une finition apicale de 30 de diamètre à 2 % de conicité) ; elles devront être complétées pas l’utilisation d’instruments supplémentaires, en fonction du diamètre du canal et de l’objectif à atteindre : conicité apicale ou élargissement avec mise en place d’un stop apical.

2 - Phase de mise en forme et de finition du tiers apical De manière générale, certains systèmes disposent d’une gamme d’instruments suffisamment étendue pour permettre

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la préparation selon les deux concepts (K3®, RaCe®, ProFile®). D’autres permettent de préparer en technique d’élargissement uniquement, avec utilisation des faibles conicités, les fortes conicités étant soit inexistantes dans la gamme, soit trop rigides pour permettre la préparation apicale de canaux courbés (HERO 642®, FlexMaster®). D’autres enfin sont destinés à la préparation en conicité apicale seulement, les faibles conicités étant inexistantes (AlphaKite®, RevoS®, Twisted Files®, ProTaper®). La décision finale reviendra toujours au praticien qui, se fondant sur son sens clinique, jugera de l’utilisation d’un instrument ou d’un autre, en prenant en compte les paramètres suivants : - la courbure et le diamètre canalaire ; - la masse centrale de l’instrument, son diamètre et sa conicité, donc sa flexibilité. Pour une préparation en technique de stop apical (concept d’élargissement) (fig. 10.7), après utilisation des premiers instruments d’une séquence choisie pour mettre en forme le canal coronairement, les instruments d’un diamètre de plus en plus important seront amenés successivement à la limite apicale choisie pour la préparation (fig. 10.30b). Dans la mesure où les diamètres des instruments travaillant à la longueur de travail sont augmentés, il est préférable d’utiliser des limes de plus faible conicité (4 % jusqu’à des diamètres de 35 ou 40 maximum en fonction de la flexibilité du système et de la courbure du canal, ou 2 % en cas de diamètres supérieurs). Pour les systèmes RaCe®, HERO 642®, FlexMaster®, K3®, une fois la séquence de base achevée, les instruments de 30, 35 et 40 ou 45 de diamètre en 2 ou 4 % peuvent être utilisés (fig. 10.30b). Pour le HERO Shaper®, les instruments de 35 ou 40 de diamètre, en 4 % si la courbure du canal le permet, sont choisis et utilisés en fonction de la racine à traiter. Il apparaît clairement que pour finaliser un élargissement apical, un nombre plus important d’instruments sera nécessaire. Néanmoins, le temps de travail pour le passage de trois ou quatre instruments supplémentaires est très court (moins de 2 minutes). Pour une préparation en conicité apicale (fig. 10.7), les instruments suivants de la séquence utilisée sont amenés à la longueur de travail. Dans la plupart des systèmes existants, il s’agit d’un instrument 25.06 (fig. 10.31b). Une fois la séquence de base achevée, le praticien doit décider si un élargissement et/ou une conicité supplémentaire sont nécessaires. Si le diamètre apical préopératoire est supérieur au diamètre du dernier instrument de la séquence de base utilisée, la mise en forme apicale n’est pas optimale. Afin de déterminer si la séquence de base est suffisante, le diamètre apical doit être jaugé (fig. 10.33) : une lime manuelle en acier, choisie en fonction du diamètre du dernier instrument de la séquence de base, est insérée à la longueur de travail. La pulpe de l’index est utilisée pour tapoter verticalement sur le manche de l’instrument. Si la lime « bloque » à la

Figure 10.33 Une lime manuelle de 2 % de conicité est utilisée pour jauger le diamètre du foramen apical et s’assurer que le diamètre apical correspond à celui du dernier instrument utilisé. Si la lime bloque, la préparation est suffisante. Si la lime n’est pas bloquée et peut avancer, cela indique que le diamètre apical du canal est supérieur à celui de l’instrument. Des instruments de mise en forme de diamètre supérieurs doivent alors être utilisés.

longueur de travail et n’avance pas plus apicalement, cela indique que le diamètre apical du canal préparé correspond à celui de l’instrument utilisé pour le test et que la préparation apicale est suffisante (si le canal est suffisamment conique). Si la lime de 25 (ou de 30) n’est pas bloquée et qu’elle peut avancer (même d’une fraction de millimètre), cela indique que le diamètre du canal est supérieur à celui de la dernière lime de mise en forme utilisée et qu’un élargissement apical supplémentaire est nécessaire (fig. 10.31b). Ainsi, pour le HERO Shaper®, après le passage de tous les instruments successifs de la séquence de base (le dernier étant un 30/4 %), les instruments HERO Apical® (30/6 % et 30/8 %) rotatifs ou manuels peuvent être utilisés pour optimiser la conicité. Le diamètre apical sera jaugé avec une lime K 30. Si le diamètre s’avère supérieur à 30, les instruments de diamètre supérieurs sont utilisés. Pour le RevoS®, l’AlphaKite®, le K3®, le Twisted File® et le MTwo®, la séquence de base préconise un instrument apical de 25.06. La lime utilisée pour jauger le diamètre apical sera donc une lime K 25 : - si elle bloque apicalement, cela indique que la préparation minimale nécessaire a été réalisée (fig. 10.33). Le praticien peut néanmoins décider d’un élargissement supplémentaire ; - si elle ne bloque pas, le praticien doit réaliser un élargissement supplémentaire. L’instrument suivant de la séquence est amené à la longueur de travail, puis une lime 30 est utilisée pour jauger le diamètre, etc. (fig. 10.31b). Concernant le ProTaper Universal®, le S1 qui a servi à élargir les deux tiers coronaires est alors utilisé à la longueur de tra-

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vail, par le même mouvement de brossage associé au va-etvient, en appui au retrait contre les parois canalaires. Il est alors suivi par le S2 à la longueur de travail. Le F1, manuel ou rotatif, sera amené à la longueur de travail, suivi du F2 (l’utilisation de limes manuelles ou rotatives dans la zone apicale est discutée dans le paragraphe suivant) (fig. 10.32b). Après passage du F2, la lime K 25 est utilisée pour jauger le diamètre apical selon la procédure décrite précédemment et, si nécessaire, les Finishing Files de diamètres plus importants pourront être utilisées. Lorsque des instruments rotatifs de diamètre supérieur ou égal à 25 et de conicité supérieure ou égale à 4 % sont utilisés dans les courbures, ils sont avancés à la longueur de travail et immédiatement retirés. Il est contre-indiqué de les faire travailler par un mouvement de pompage à la longueur de travail une fois cette dernière atteinte ou de les laisser en rotation sur place à la longueur de travail sous peine de déplacement de la trajectoire canalaire ou de fracture par fatigue cyclique.

3 - Mise en forme apicale manuelle ou en rotation continue Les courbures apicales abruptes et les doubles courbures constituent une contre-indication pour l’utilisation des instruments NiTi en rotation continue. Dans de telles courbures, un instrument utilisé en rotation continue subit des contraintes importantes alliant torsion et fatigue cyclique, pouvant entraîner rapidement sa fracture. Plus le rayon de courbure du canal est faible (crochet) et plus la masse de l’instrument est importante, plus la fatigue cyclique est élevée (Pruett et al., 1997 ; Haikel et al., 1999). Ces courbures peuvent être détectées à la radiographie préopératoire mais peuvent aussi passer inaperçues si elles se situent en vestibulaire ou en palatin (ou en lingual). Elles sont détectées lors de la phase d’exploration du tiers apical, après élargissement des deux tiers coronaires. Si les instruments de faibles diamètre et conicité peuvent négocier de telles courbures, cela n’est pas le cas des instruments dont le diamètre augmente et dont la conicité dépasse 4 %. Une fois ces courbures détectées, elles sont pré-élargies avec des limes en acier manuelles (08 et 10 maximum) puis avec des instruments NiTi rotatifs de faibles conicité et diamètre (PathFile®, MTwo® 10.04). Dans certains cas, les Shaping File 1 et Shaping File 2 (ProTaper®) rotatives peuvent permettre de passer dans ces canaux, la finition apicale se faisant avec les ProTaper® Finishing File manuelles (fig. 10.32b) (Pertot et Simon, 2003 ; Simon 2008). Cette approche peut aussi être systématisée sur tous les canaux indépendamment de leur difficulté (Simon et al., 2008). Dans les cas extrêmes, toute la préparation de la partie courbée sera réalisée avec les instruments ProTaper® manuels (figures 10.20).

VIII - Nouveaux concepts A - Mise en forme mono-instrumentale en mouvement réciproque 1 - Définitions et caractéristiques Très vite après le lancement des instruments en nickel-titane en rotation continue au milieu des années 1990, le mouvement de réciprocité a été exploré par différents praticiens. Il s’agit d’un mouvement alternatif d’amplitude différente dans un sens et dans l’autre. On pourrait parler de « mouvement alternatif asymétrique ». Les termes « réciprocité » ou « mouvement réciproque » ont été préférés afin d’éviter la confusion avec le mouvement alternatif connu des praticiens. En effet, celui-ci est un mouvement d’amplitude égale dans les deux sens, dans le plan vertical ou horizontal. Dans les systèmes à mouvement alternatif (tel que le Giromatic, le Canal Finder, l’EndoLift ou plus récemment l’EndoExpress), le mouvement du contre-angle a pour but de reproduire le mouvement effectué par les doigts du praticien pour couper la dentine avec des limes en acier de 2 % de conicité, l’élargissement du canal se faisant par le mouvement de va-et-vient vertical de la main qui plaque la lime contre les parois dentinaires. Les conséquences de ce mouvement dès lors que les limes de diamètre important travaillent dans les courbures sont connues et déjà décrites plus haut dans ce chapitre. Le mouvement de réciprocité consiste à animer les limes de conicité élevée d’un mouvement horaire/antihoraire d’amplitude variable. Ce mouvement s’apparente à celui de la technique des forces équilibrées (Roane et al., 1985) à la différence que, en mouvement réciproque mécanisé, le mouvement de vissage est plus important en amplitude que le mouvement de dévissage, ce qui évite de repousser des débris en direction apicale. L’intérêt principal du mouvement réciproque est la réduction de la fatigue cyclique des instruments par rapport au mouvement de rotation continue. En effet, une séquence d’instruments animée d’un mouvement réciproque présente une durée de vie plus longue que la même séquence utilisée en rotation continue (Varela-Patino et al., 2010). Par ailleurs, il permet un maintien parfait du centrage de l’instrument dans le canal. L’intérêt secondaire est que ce mouvement élimine virtuellement tout effet de vissage et d’aspiration. En 2008, une technique expérimentale de mise en forme fondée sur l’utilisation d’un seul instrument en mouvement réciproque a été décrite (Yared, 2008). Un seul instrument, la Finishing File 2 du système ProTaper® (instrument de 25 de diamètre et de 8 % de conicité) était utilisée avec un ancien moteur (qui n’est plus disponible sur le marché depuis plusieurs années) pour mettre en forme la totalité du canal (Yared, 2008 ; Pertot et al., 2008).

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Cela est possible si : - le canal est perméable, ce qui permet à la pointe de guider l’instrument dans les courbures canalaires ; - le mouvement horaire est plus ample que le mouvement antihoraire, ce qui permet à chaque cycle de faire avancer l’instrument en direction apicale ; - l’instrument, plus large que le canal, coupe et met en forme lors de la pénétration. Il a été démontré par ailleurs que le mouvement ne provoquait pas plus d’extrusion de débris apicaux que la rotation continue (De-Deus et al., 2010). Les intérêts de cette technique semblent évidents : réduction du nombre d’instruments, du temps nécessaire à la mise en forme (permettant ainsi un temps plus long pour l’irrigation), des coûts et, surtout, de la courbe d’apprentissage. Le concept a été développé, passant d’un procédé expérimental à une réalité clinique sous la forme de deux instruments différents utilisant le mouvement de réciprocité mais avec des angulations différentes qui correspondent à leur profil : WaveOne® (Dentsply-Maillefer) (fig. 10.34) et Reciproc® (Dentsply-VDW) (fig. 10.35).

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Les deux systèmes présentent des caractéristiques communes (Pertot et al., 2011) : - les limes sont fabriquées en alliage nickel-titane MWire. Il s’agit d’un procédé de mise sous tension du fil en NiTi en le soumettant à des cycles de variation thermique. Ce procédé permet l’augmentation de la résistance à la fatigue cyclique (Johnson et al., 2008 ; Gao et al., 2010) ; - les instruments présentent un pas à gauche. En d’autres termes, ils présentent une hélice inversée par rapport à tous les autres instruments. Ils coupent donc en sens antihoraire. Lors du travail en réciprocité, l’amplitude du mouvement antihoraire sera donc plus importante que le mouvement horaire ; - les instruments présentent un angle et un pas d’hélice variables pour augmenter la flexibilité et permettre une meilleure évacuation des débris ; - ils sont à usage unique et sont conditionnés en blisters stériles. Une bague en caoutchouc sur le manche de l’instrument se déforme à la chaleur et empêche sa réintroduction dans le contre-angle ; - l’utilisation de ces limes nécessite un moteur spécial, préréglé aux valeurs angulaires spécifiques pour chacun des deux systèmes, qui permet aussi la rotation continue horaire et comporte des programmes spécifiques de vitesse et de couple pour plusieurs instruments rotatifs.

2 - WaveOne® (Dentsply-Maillefer) Le système (fig. 10.34) comprend trois instruments : - WaveOne® primaire, de 25 de diamètre et de conicité variable inversée de 8 % sur les 3 mm apicaux ; - WaveOne® fin, de 21 de diamètre et de conicité constante de 6 % ; - WaveOne® large, de 40 de diamètre et de conicité variable inversée de 8 % sur les 3 mm apicaux. La section de l’instrument est triangulaire concave au niveau de la pointe et triangulaire au niveau coronaire.

3 - Reciproc® (Dentsply-VDW) Figure 10.34 Les limes WaveOne® (de haut en bas : fin 21/06, primaire 25/08 et large 40/08) et le moteur spécifique. Ce dernier permet le mouvement de réciprocité ainsi que la rotation continue.

Le système (fig. 10.35) comprend trois instruments : - Reciproc® 1, de 25 de diamètre et de conicité variable inversée de 8 % sur les 3 mm apicaux ; - Reciproc® 2, de 40 de diamètre et de conicité variable inversée de 6 % sur les 3 mm apicaux ; - Reciproc® 3, de 50 de diamètre et de conicité variable inversée de 5 % sur les 3 mm apicaux. La section de l’instrument est asymétrique et présente deux arêtes coupantes (section semblable à celle du MTwo®).

4 - Protocole opératoire a - Protocole standard

Figure 10.35 Limes Reciproc® (de haut en bas : 25/08, 40/06 et 50/05).

Pour pouvoir préparer un canal efficacement, l’instrument choisi doit avoir un diamètre et une conicité supérieurs à ceux du canal concerné afin de pouvoir l’élargir lors de sa pénétration.

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En général, les racines mésiales des molaires et les racines distales des molaires maxillaires, les prémolaires à deux canaux ou deux racines et les dents du groupe incisivocanin mandibulaire seront préparés au WaveOne® Primaire ou au Reciproc® 1 (25.08). Les racines distales des molaires mandibulaires, les prémolaires à un canal et les dents du groupe incisivo-canin maxillaire seront mises en forme avec le WaveOne® 40.08 ou le Reciproc® 40.06 ou 50.05. Comme pour tous les autres systèmes, chaque cas doit être appréhendé de façon spécifique et particulière en fonction de son anatomie (courbure, diamètre apical du canal). Les indications proposées ci-dessus ne sont pas absolues ni systématiques.

La mise en forme canalaire avec ces instruments suit la même stratégie que celle évoquée plus haut dans ce chapitre : exploration (lime K manuelle), pré-élargissement (lime K manuelle ou avec PathFile®) puis mise en forme des deux tiers coronaires d’abord et, ensuite, exploration, pré-élargissement et mise en forme du tiers apical. La radiographie préopératoire permet d’estimer la difficulté du cas : la courbure canalaire mésio-distale, le diamètre de la lumière canalaire. Après réalisation de la cavité d’accès et repérage de l’entrée canalaire, le canal est exploré à l’aide d’une lime manuelle K 10, puis pré-élargi manuellement ou à l’aide des PathFile®. La portion pré-élargie est alors mise en forme à l’aide du WaveOne® primaire ou du Reciproc® 1 (25.08). L’instrument est introduit dans le canal en réciprocité et animé de légers mouvements de picotage, en va-et-vient vertical. Du fait d’un mouvement antihoraire plus ample que le mouvement horaire, l’instrument avance apicalement de quelques millimètres. Après deux ou trois mouvements de va-et-vient ou dès qu’une sensation de blocage se fait sentir, l’instrument est retiré et nettoyé, et le canal irrigué. L’instrument est alors remis en place dans le canal et avancé plus apicalement sans pression. Au moindre blocage, il est retiré, nettoyé et le canal est irrigué. Ce cycle (picotage, retrait, nettoyage de la lime, irrigation) est répété jusqu’à ce que l’instrument atteigne le niveau apical du canal pré-élargi. Pendant cette première étape, si cela s’avère nécessaire, l’instrument peut être utilisé en mouvement de brossage contre la paroi opposée à la courbure afin de relocaliser l’entrée canalaire. Une fois cette portion canalaire mise en forme, la zone apicale du canal est explorée avec la lime K 10 manuelle, la longueur de travail est mesurée et le foramen perméabilisé. Le tiers apical est pré-élargi puis mis en forme en amenant le WaveOne® ou le Reciproc® à la longueur de travail en utilisant le même mouvement de va-et-vient vertical de faible amplitude si le diamètre apical est jaugé à un diamètre supérieur à 25, un ProTaper manuel F3 (30,9 % de conicité) permettra de finaliser la mise en forme apicale en quelques secondes. Si les différents éléments (radiographie préopératoire, exploration canalaire) indiquent un canal relativement large, le

Figure 10.36 Première molaire supérieure mise en forme au WaveOne®. Après exploration avec une lime manuelle et préélargissement, les deux canaux mésiaux et le canal distal ont été traités avec un même WaveOne® primaire, le canal palatin avec un WaveOne® large.

WaveOne® ou le Reciproc® 40 seront sélectionnés d’emblée et utilisés selon le même protocole (fig. 10.36). b - Utilisation du WaveOne® 21.06 Sur des canaux très fins et courbés, le WaveOne® 21.06 peut être utilisé d’emblée pour réaliser la mise en forme (au lieu du primaire). Si, au cours de la préparation, l’instrument 25.08 n’avance pas plus apicalement à cause d’une courbure canalaire, et ce malgré le pré-élargissement du passage, le WaveOne® 21.06 peut alors être utilisé. En effet, son diamètre et sa conicité plus faibles lui permettront de négocier certaines courbures et de les élargir. À la suite du passage du 21.06 jusqu’à la longueur de travail, il est conseillé d’amener également le 25.08 à la longueur de travail afin de donner plus de conicité à la préparation. En général, la mise en forme canalaire ne dépasse pas 1 ou 2 minutes. Le temps de mise en forme étant raccourci, cela permet aux solutions d’irrigation d’atteindre la zone apicale plus vite. Le temps gagné lors de la mise en forme est mis à profit pour rallonger le temps d’irrigation et rendre celle-ci plus efficace. c - Contre-indications Les contre-indications de cette technique sont les mêmes que pour la rotation continue : courbures abruptes et doubles courbures. Dans ces cas, la mise en forme doit être complétée manuellement (voir plus haut). d - Reprise du traitement canalaire Le protocole de reprise du traitement comprend plusieurs étapes : d’abord désobturation canalaire, puis passage de la butée et établissement de la perméabilité canalaire, enfin

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mise en forme. Bien que les limes utilisées en mouvement réciproque permettent l’élimination des anciens matériaux d’obturation du canal, le mouvement n’est pas aussi efficace que la rotation continue qui fait remonter plus facilement les matériaux. Il est donc préférable d’éliminer ces matériaux en rotation continue avec les limes spécifiques (ProTaper D®, R-Endo®, etc.). Une fois la butée franchie et la perméabilité canalaire obtenue, les instruments en réciprocité peuvent alors être utilisés pour la mise en forme rapide du canal.

B - Système Self Adjusting File® (SAF) (ReDent-Nova) 1 - Descriptions et caractéristiques Les instruments endodontiques constitués d’un corps plein et rigide ne peuvent pas s’adapter à l’anatomie canalaire. L’instrument SAF® est constitué d’un tube creux compressible, de 1,5 ou 2 mm de diamètre, composé d’un treillis en nickel-titane, initialement utilisé pour la fabrication des stents cardiaques (fig. 10.37). Cet instrument « mou » puisque à corps creux s’adapte à la forme du canal dans lequel il est introduit. L’instrument est couplé à un système d’irrigation (VATEA, ReDent-Nova) (fig. 10.37) qui permet de délivrer la solution d’irrigation en continu au sein de l’instrument luimême avec un débit de 1 à 5 ml/min. L’ensemble de ce système permet donc d’associer préparation canalaire et irrigation simultanée. Le SAF® de 1,5 mm de diamètre peut être inséré dans un canal élargi au diamètre d’une lime de 20/10 alors que celui de 2 mm de diamètre pourra être inséré dans un canal préparé avec une lime de 20/100. Une fois dans le canal, la lime, en tentant de retrouver sa forme initiale, appliquera une pression faible et constante sur les parois dentinaires, tout en s’adaptant à la section du canal (ronde ou ovalaire). La surface du treillis est abrasive ce qui lui permet d’éliminer la dentine. Les limes sont animées d’un mouvement vibratoire vertical de 3 000 à 5 000 vibrations par minutes et de 0,4 mm d’amplitude, obtenu à l’aide d’un contre-angle spécifique.

Figure 10.37 Le système SAF® (moteur avec pompe pour irrigation, contre-angle et lime).

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Les limes insérées dans le canal sont au départ comprimées et vont graduellement s’expandre en abrasant une couche de dentine de 0,6 à 0,75 mm d’épaisseur de la circonférence canalaire. Par rapport aux limes traditionnelles qui ont tendance à créer une préparation ronde au centre d’un canal ovale, les SAF® s’adaptent à l’anatomie canalaire, éliminant ainsi la dentine de manière uniforme et tridimensionnelle. Une étude réalisée sur des canaux larges d’incisives centrales a montré que, après 5 minutes de travail avec le SAF® de 2 mm, 91,4 % des surfaces canalaires étaient touchées par l’instrument, mais que sur seulement 56,6 % des surfaces, plus de 100 µm de dentine étaient éliminés (Peters et al., 2010). Dans une seconde étude sur les racines des molaires maxillaires (Peters et Paqué, 2011), environ 38,5 % des surfaces canalaires n’étaient pas touchées par l’instrument de 1,5 mm, ce qui représente malgré tout une amélioration notable par rapport aux instruments rotatifs qui, eux, laissent 47,4 % des surfaces non traitées (Peters et al., 2003 ; Hübscher et al., 2003). Les limes semblent respecter les trajectoires canalaires même dans le cas de canaux courbes (Metzger et al., 2010a ; Peters et Paqué, 2011). L’étude des parois canalaires au microscope électronique à balayage de 20 dents extraites après préparation au SAF® montre des résidus de débris et de la boue dentinaire sur les parois lorsque l’irrigation interne est réalisée avec de l’hypochlorite seul, alors qu’une irrigation alternée hypochlorite/ EDTA/hypochlorite entraîne une élimination quasi complète des débris et de la boue dentinaire (Metzger et al., 2010b). La résistance à la fatigue cyclique des SAF® est très importante, diminuant de manière significative les risques de fracture et de blocage du canal (Metzger et al., 2010a ; Hof et al., 2010).

2 - Protocole opératoire Après réalisation de la cavité d’accès et repérage de l’entrée canalaire, le canal est mis en forme jusqu’au diamètre 20 minimum, avec des instruments manuels ou en nickel-titane. Le SAF®, en mode vibratoire actif, est alors inséré doucement dans le canal jusqu’à la longueur de travail puis est animé d’un mouvement de va-et-vient vertical sous irrigation continue en deux cycles de 2 minutes chacun (total 4 minutes) par canal. Au bout de 4 minutes le canal est séché et obturé. Les SAF® sont recommandées en usage unique par leurs concepteurs (Metzger et al., 2010a). En effet, de par leur forme en treillis enroulé en tube creux, il est à l’évidence très difficile de débarrasser ces limes de leurs débris. Important ! Ce système récent, très intéressant, semble constituer un complément idéal pour parfaire le nettoyage canalaire après une mise en forme.

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IX - Conclusion La procédure du traitement canalaire initial est très bien codifiée et permet de réaliser des traitements endodontiques de qualité si les règles de base sont respectées. La pose de la digue et l’utilisation des moyens de grossissement sont des prérequis. La compréhension des objectifs, la connaissance de l’anatomie, le respect du protocole opératoire et, surtout, la connaissance des limites et des contre-indications permettent de traiter la majorité des anatomies canalaires avec succès.

Des instruments de plus en plus performants permettent de réduire les temps de mise en forme et rendent le traitement moins opérateur dépendant. La facilité et surtout la rapidité de la mise en forme avec ces nouvelles techniques ne doivent pas occulter l’importance de l’irrigation qui, elle seule, permettra la désinfection et le nettoyage du système canalaire avant son scellement. Le temps gagné sur la mise en forme doit être exploité pour permettre une irrigation plus importante de la zone apicale.

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11 Irrigation et désinfection en endodontie P. MACHTOU

Lorsque l’on passe en revue les concepts et modalités cliniques d’hier et d’aujourd’hui en endodontie, il est frappant de constater qu’il n’existe pas de consensus sur la plupart des différentes étapes du traitement radiculaire. Dans ce contexte, l’irrigation canalaire ne fait pas exception. En effet, les avis divergent sur le type de solution à utiliser, sur la concentration de l’hypochlorite de sodium si l’on choisit cette solution et, dans ce cas, sur le volume adéquat et le temps d’utilisation minimum. Par ailleurs, doit-on combiner les solutions ? Doit-on les chauffer ? Doit-on utiliser les ultrasons ? Est-il nécessaire d’éliminer la boue dentinaire ? Doit-on utiliser une médication intracanalaire entre deux rendez-vous ? Autant de controverses qui durent… L’objectif de ce chapitre est de faire le point sur ces différentes interrogations en se fondant sur la meilleure preuve scientifique disponible afin d’aboutir à une application clinique validée.

I - Fondements rationnels de l’irrigation La nature infectieuse de la maladie endodontique est bien documentée dans des études réalisées sur des rats axéniques (Kakehashi et al., 1965 ; Korzen et al., 1974 ; Paterson, 1976 ; Paterson et Watts, 1987), sur des primates (Möller et al., 1981 ; Fabricius et al., 1982) ainsi que chez l’homme, sur des dents intactes ayant subi un traumatisme accidentel (Bergenholtz, 1974 ; Sundqvist, 1992). Si l’on applique une approche systématique en endodontie pour prévenir l’accès des microorganismes buccaux à la chambre pulpaire ou pour éliminer les bactéries présentes dans les dents à pulpe nécrosée, on peut atteindre un taux élevé de succès pour les traitements endodontiques orthogrades (Byström et al., 1987). Dans cette étude, 74/79 lésions péri-apicales ont pu guérir en 2 à 5 ans. De façon surprenante, les différentes procédures mises en œuvre lors des traitements endodontiques n’ont été rigoureusement évaluées que dans un petit nombre d’études. Byström et Sundqvist ont conduit une série d’études sur 140 dents monoradiculées à pulpe nécrosée infectée, dans lesquelles les variables du traitement ont été changées

séquentiellement afin d’évaluer la contribution de chacune d’entre elles à l’élimination finale des bactéries. Dans la première (Byström et Sundqvist, 1981), où une solution de sérum physiologique a été utilisée pour l’irrigation, les bactéries ont persisté dans 8/15 cas en dépit d’un traitement en 5 séances, suggérant donc que l’instrumentation mécanique per se peut réduire considérablement le nombre de bactéries mais est insuffisante pour une élimination complète de l’infection. Les mêmes auteurs ont ensuite testé l’action de l’hypochlorite de sodium (NaOCl) à 0,5 % par rapport à celle du sérum physiologique (Bystrom et Sundqvist, 1983) et ont montré que le premier agent était plus efficace que le second comme solution d’irrigation endodontique, permettant d’éliminer les bactéries dans 12/15 canaux à la 5e séance, justifiant ainsi l’expression « préparation chimio-mécanique des canaux radiculaires ». Dans leur troisième article, Byström et Sundqvist (1985) ont comparé l’effet antimicrobien du NaOCl à 0,5 % à celui de son association à de l’EDTA (acide éthylène diamine tétra-acétique, ethylenediamine tetra-acetic acid) sans trouver un avantage au NaOCl à 5 %, bien que l’ajout d’EDTA ait donné un meilleur résultat mais non statistiquement significatif. Près de 20 ans plus tard, une équipe de chercheurs de Caroline du Nord a dupliqué les expérimentations de Byström et Sundqvist mais, cette fois, en substituant la rotation continue à l’instrumentation manuelle pour la mise en forme canalaire (Dalton et al., 1998 ; Shuping et al., 2000). Les résultats, confirmés par Siqueira et al. (1999 et 2000), n’ont montré aucune amélioration sur la réduction de la charge bactérienne, suggérant une efficacité comparable des deux approches techniques. Les études de Byström et Sundqvist, au protocole non discutable, ont pourtant été l’objet d’une polémique qui dure encore car on ne comprend toujours pas pourquoi une concentration forte d’hypochlorite de sodium n’apporte pas l’efficacité espérée par rapport à une concentration plus faible. Il en est de même pour l’adjonction d’EDTA, normalement dépourvu d’action antiseptique, qui améliore les résultats… Remarque : en résumé, on peut arbitrairement diviser le traitement chimique des canaux en trois entités distinctes : l’irrigation peropératoire, le rinçage final et la mise en place d’une médication intracanalaire (Mohammadi et Abbott, 2009).

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Endodontie

II - Rôle de l’irrigation Le rôle de l’irrigation en endodontie est double. L’irrigation doit avoir : • une action physique, qui est essentielle afin d’aider à l’élimination des débris organiques et minéraux ainsi que des micro-organismes. La mise en suspension des débris évite leur sédimentation et un blocage potentiel du canal radiculaire. L’irrigation permet en outre une lubrification des instruments qui facilite leur nettoyage et maintient leur efficacité de coupe ; • une action chimique combinant : - une bonne efficacité antibactérienne, - une bonne action solvante sur les débris organiques, - une absence de cytotoxicité pour le péri-apex. À l’évidence, cette dernière propriété s’avère difficilement compatible avec les deux premières, expliquant par là les recommandations d’utiliser des solutions d’hypochlorite de sodium peu concentrées ou de recourir à d’autres produits.

A - Solutions d’irrigation Historiquement, de nombreux produits ont été utilisés comme solutions d’irrigation en endodontie. On peut citer en vrac l’eau distillée, les solutions anesthésiques, les acides (citrique et phosphorique), les chélateurs (EDTA), les enzymes protéolytiques, les solutions alcalines (hypochlorite de sodium, hydroxyde de sodium, urée, hydroxyde de potassium), les agents oxydants (eau oxygénée, peroxyde d’urée, eau superoxydée), différents antibiotiques, les ammoniums quaternaires, l’eau ozonée et, enfin, la chlorhexidine. Important ! Mais, à l’heure actuelle, rien ne peut remplacer l’hypochlorite de sodium qui demeure la solution d’irrigation de choix (Zehnder, 2006) car, elle seule, remplit au mieux les conditions requises.

Dans ce chapitre, seules les solutions d’irrigation actuellement recommandées seront évoquées.

B - Hypochlorite de sodium L’hypochlorite de sodium est la solution la plus utilisée en endodontie. Elle possède un large spectre antibactérien et son efficacité a pu être démontrée sur les bactéries, les spores, les levures et les virus (McDonnell et Russell, 1999). Cette action est due à sa capacité d’oxydation et d’hydrolyse des protéines cellulaires et son hypertonicité permet, par diffusion, l’évacuation les fluides cellulaires (Pashley et al., 1985). L’hypochlorite de sodium utilisé sous forme de solution aqueuse (eau de Javel) n’est jamais pur mais est mélangé à du chlorure de sodium (NaCl), ce dernier étant naturellement présent lors de la fabrication de l’hypochlorite. Historiquement, l’hypochlorite de sodium a traditionnellement été produit par barbotage de gaz de chlore à travers une solution de soude (NaOH).

Cl2 + 2NaOH → NaOCl + NaCl + H2O Actuellement, quel que soit son usage, il est généralement fabriqué par électrolyse d’une solution de chlorure de sodium.

En solution, il est dissocié selon l’équation suivante (HOCl = acide hypochloreux) : NaOCl + H2O → NaOH + HOCl. En solution aqueuse, l’acide hypochloreux se dissocie partiellement en anion OCl– (OCl– = ion hypochlorite) : HOCl → H + OCl–. Les deux formes HOCl et OCl– sont en équilibre et déterminent la concentration du produit qui est exprimée en « chlore actif » ou « chlore disponible ». Le niveau de chlore disponible dépend du pH de la solution. Au-dessus d’un pH de 7,6, la forme prédominante est l’OCl–, en dessous de cette valeur, c’est l’acide hypochloreux. Les solutions l’hypochlorite de sodium utilisées en endodontie ont un pH de 12, donc le chlore disponible existe sous forme d’OCl–. À pH 10, tout le chlore disponible est sous la forme d’OCl– et l’inverse se produit à pH 4,5, lorsque tout le chlore est sous la forme d’HOCl. Les deux formes sont des agents oxydants extrêmement puissants ; cependant, à des niveaux identiques de chlore actif, l’acide hypochloreux a une capacité oxydante bien plus importante que l’ion hypochlorite. Il est responsable des actions d’oxydation et de chloration sur les tissus et les bactéries. La dissociation de l’acide hypochloreux dépend du pH, mais l’équilibre clinique entre acide hypochloreux et ion hypochlorite se maintient au fur et à mesure que l’acide hypochloreux est dissipé lors de sa fonction bactéricide. Les propriétés désinfectantes décroissent avec l’augmentation du pH de manière parallèle à la concentration de l’acide hypochloreux dissocié (Christensen et al., 2008). L’hypochlorite de sodium agit comme un solvant des graisses et des matières organiques en dégradant les acides gras qui sont transformés en sels d’acides gras (savons) et en glycérol (alcool), réduisant ainsi la tension superficielle de la solution (réaction de saponification). L’hypochlorite de sodium neutralise les acides aminés en formant de l’eau et un sel (réaction de neutralisation). La perte des ions hydroxyle induit une réduction du pH. En présence de matières organiques, l’acide hypochloreux présent dans les solutions d’hypochlorite libère du chlore qui, combiné au groupe de protéines aminées, forme des chloramines qui perturbent le métabolisme cellulaire (réaction de chloramination). L’acide hypochloreux et les ions hypochlorites provoquent la dégradation et l’hydrolyse des acides aminés. Par ailleurs, le chlore provoque une oxydation irréversible des groupements sulfhydryle (SH) et inhibe les principales enzymes bactériennes (Estrela et al., 2002).

1 - Historique Le chlore est découvert en 1774 par le chimiste suédois Scheele. Quelques années après, Berthollet étudie les pro-

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priétés décolorantes du chlore et en tire un procédé de blanchiment des toiles utilisant une solution de chlorure et d’hypochlorite de potassium : c’est l’invention de la « lessive de Berthollet » bientôt dénommée « eau de Javel » du nom du premier site de production. En 1820, le pharmacien Labarraque étudie les qualités désinfectantes des dérivés chlorés et des hypochlorites de potassium et de sodium. Il met au point une solution de chlorure et d’hypochlorite de sodium qu’il appelle « liqueur de Labarraque ». En 1900, on appelle eau de Javel l’hypochlorite de potassium et eau de Labarraque l’hypochlorite de sodium. Plus tard, le procédé de fabrication remplace le potassium par le sodium, sans changement de nom. Lors de la Première Guerre mondiale, le chimiste américain Dakin (1915) met au point, avec le chirurgien français Carrel, un antiseptique à base d’hypochlorite de sodium dilué à 0,5 % et tamponné avec du bicarbonate de soude à un pH de 9, pour l’irrigation des blessures cutanées infectées. Austin et Taylor (1918) démontrent in vivo et in vitro son action solvante sur les tissus nécrosés et sa bonne tolérance par les tissus vivants. La première mention de l’hypochlorite de sodium dans un ouvrage de dentisterie est faite par Coolidge (1919), mais son utilisation en solution d’irrigation canalaire est recommandée pour la première fois par Walker en 1936. Grossman (1943), comme Walker, conseille la solution de NaOCl USP « double strength » contenant plus de 5 % de chlore actif qui correspond à peu près à la concentration des solutions à usage domestique comme le Clorox. Lewis (1954) est le précurseur de l’utilisation du Clorox aux États-Unis. Remarque : récemment, Frais et Gulabivala (2001) ont montré que les solutions d’hypochlorite du commerce étaient facilement disponibles, peu coûteuses, stables dans le temps et donc parfaitement utilisables cliniquement.

2 - Action antibactérienne Une littérature pléthorique existe sur l’action antibactérienne de l’hypochlorite de sodium en endodontie avec, souvent, des résultats contradictoires. Certaines études rapportent que l’hypochlorite de sodium élimine les bactéries en quelques secondes, même à faible concentration, alors que d’autres évaluent des temps d’action considérablement plus longs sur les mêmes espèces. Ainsi, plutôt que de faire une revue de littérature médicale exhaustive qui n’ajouterait que davantage de confusion, il est plus utile d’essayer de comprendre pourquoi cette disparité existe. Haapasalo et al. (2010) attribuent ces différences de résultats aux nombreux facteurs de confusion présents dans la plupart des études publiées. Ainsi, la présence de matières organiques, qui n’est pas contrôlée, ainsi que le pH (Zehnder et al., 2002 ; Christensen et al., 2008) réduisent l’efficacité bactéricide de l’hypochlorite de sodium. De même, l’environnement dentinaire retarde considérablement l’action antiseptique des médicaments (Haapasalo et al., 2000). Lorsque ces facteurs sont éliminés, on a pu montrer que l’hypochlorite de sodium, même

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à des concentrations inférieures à 0,1 %, éradiquait très rapidement les bactéries (Waltimo et al., 1999 ; Vianna et al., 2004 ; Portenier et al., 2005). Par ailleurs, il existe une grande distorsion entre les excellents résultats obtenus in vitro et ceux des études in vivo qui s’avèrent extrêmement décevants. Cliniquement, il faut comprendre que la présence d’exsudat inflammatoire et de débris tissulaires ainsi que la charge bactérienne dissipent rapidement le chlore disponible et réduisent l’efficacité de l’hypochlorite de sodium. Il s’ensuit donc qu’une irrigation continue et que le temps d’action de la solution sont des facteurs importants qui régissent son efficacité. Enfin, la complexité de l’anatomie endodontique et la difficulté de pénétration de l’irrigation dans la région apicale (Senia et al., 1971) doivent être prises en compte d’un œil critique.

3 - Action solvante (Grossman et Meiman, 1941 ; Senia et al., 1971 ; The, 1979 ; Koskinen et al., 1980 ; Gordon et al., 1981) En 1941, Grossman et Meiman ont réalisé une expérimentation simplissime pour évaluer la capacité solvante de l’hypochlorite de sodium. Après avoir extirpé des pulpes de dents vivantes, ils les ont immergées dans un récipient contenant une solution d’hypochlorite de sodium à 5 %. La digestion complète du tissu pulpaire a pu être observée dans une fourchette de temps de 20 minutes à 2 heures. Deux facteurs peuvent expliquer l’extrême efficacité de l’hypochlorite de sodium dans cette étude : - le grand volume de la solution (donc du chlore disponible) par rapport à la quantité de tissu présent ; - le parfait contact de la solution avec le tissu. Naenni et al. (2004) ont comparé la capacité solvante de différentes solutions d’irrigation sur des échantillons standardisés du tissu palatin porcin nécrosé : hypochlorite de sodium à 1 % (wt/vol), chlorhexidine à 10 %, eau oxygénée à 3 et 30 %, acide acétique à 10 %, dichloro-isocyanurate (NaDCC) à 5 % et acide citrique à 10 %. Aucune des solutions testées, à l’exception de l’hypochlorite de sodium, n’a montré d’action solvante substantielle sur les tissus. Les auteurs concluent que l’on doit tenir compte cliniquement de ces résultats si l’on décide de choisir une solution d’irrigation différente de l’hypochlorite de sodium. Okino et al. (2004) ont comparé l’action protéolytique sur du tissu pulpaire bovin de différentes concentrations d’hypochlorite de sodium (0,5 %, 1 % et 2,5 %) avec une solution aqueuse de digluconate de chlorhexidine (CHX) à 2 % et un gel de chlorhexidine (Natrosol™), l’eau distillée étant utilisée comme contrôle. Au bout de 6 heures, les deux solutions de chlorhexidine et l’eau distillée n’ont eu aucune action solvante sur le tissu pulpaire alors que les taux moyens de disso-

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lution pour l’hypochlorite de sodium à 0,5 %, 1 % et 2,5 % ont été respectivement de 0,31, 0,43 et 0,55 mg/min. Clarkson et al. (2006) ont testé l’action solvante de deux concentrations d’hypochlorite de sodium sur le tissu pulpaire d’incisives porcines et ont trouvé que la concentration la plus élevée provoquait la dissolution la plus rapide. Récemment, un surfactant a été ajouté à de l’hypochlorite de sodium à 6 % (Chlor-Xtra™, Vista Dental) (fig. 11.1). Par rapport à une solution classique de même concentration, on constate une dissolution plus rapide du tissu pulpaire, vraisemblablement à cause d’une meilleure mouillabilité (Clarkson et al., 2006 ; Stojicic et al., 2010).

tion de brûlure, un larmoiement profus et une rougeur de la cornée. Les conséquences d’un tel incident sont en en général bénignes si l’on prend soin de pratiquer une irrigation oculaire abondante avec de l’eau du robinet ou du sérum physiologique. Il est également possible d’adresser le patient à un ophtalmologiste pour un examen ultérieur plus approfondi et un éventuel traitement (Ingram, 1990). Pendant le traitement, le port systématique d’une paire de lunettes de soleil permet d’éviter ce type de désagrément. Remarque : mais, de loin, le principal reproche que l’on fait habituellement à l’hypochlorite de sodium concerne sa cytotoxicité, notamment en cas d’injection accidentelle dans le péri-apex.

En effet, il est bien documenté que l’hypochlorite de sodium a des effets toxiques sur les tissus vivants, provoquant une hémolyse, une ulcération et une nécrose des tissus (Pashley et al., 1985). Cliniquement, la majorité des endodontistes nord-américains utilisent une solution d’hypochlorite de sodium du commerce à 5 %. Pourtant, très tôt, Spangberg et al. (1973) avaient stigmatisé la toxicité des solutions concentrées de l’hypochlorite de sodium sur des cellules HeLa et recommandaient l’utilisation d’une concentration à 0,5 %, tamponnée avec du bicarbonate de sodium (Dakin, 1915) dont les propriétés antibactériennes sont maintenues et la toxicité considérablement réduite. Ces résultats ont conduit à penser qu’une solution d’hypochlorite de sodium à 0,5 % ou 1 % tamponnée était bien adaptée pour un usage endodontique. Mais, contrairement aux idées reçues, il s’avère qu’il n’y a aucun avantage à tamponner l’hypochlorite de sodium avec du bicarbonate de sodium pour en diminuer sa toxicité. C’est la quantité de chlore disponible qui est responsable des propriétés solvantes et bactéricides de l’hypochlorite de sodium et non l’osmolarité, le pH et l’effet tampon. L’abaissement du pH à 9 ne rend pas la solution moins agressive qu’une solution pure (Zehnder et al., 2002). Figure 11.1 Chlor-Xtra™ (Vista Dental Products).

4 - Inconvénients et complications potentielles On a reproché à l’hypochlorite de sodium sa mauvaise odeur, son mauvais goût et la possibilité d’endommager les vêtements en cas de contact car c’est un produit domestique blanchissant. Ces désagréments peuvent être facilement évités par la mise en place d’une digue étanche, par la protection adéquate du praticien et du patient dans le cadre d’une organisation de travail efficace et réfléchie et par l’utilisation d’une seringue avec un dispositif Luer-Lock d’attache de l’aiguille. On a également rapporté l’incidence d’une blessure oculaire si une goutte d’hypochlorite de sodium est projetée dans les yeux du patient, provoquant une douleur immédiate, une sensa-

Le problème de la toxicité de l’hypochlorite de sodium est l’objet de pléthore de textes mais il faut bien réaliser qu’ils font référence à de multiples rapports de cas où une faute opératoire évidente a été commise : il s’agit soit d’une pression extrême sur le piston de la seringue lors de l’irrigation, soit d’un blocage de l’aiguille dans le canal. Dans la majorité des cas, une perforation ou un apex ouvert ou déchiré par l’action des instruments était présent (Hülsmann et Hahn, 2000). La réaction est immédiate, extrêmement violente et douloureuse même sous anesthésie, avec un gonflement des tissus, un hématome et un saignement profus. L’acte opératoire doit être interrompu, des compresses froides doivent être immédiatement appliquées sur la région faciale pour soulager la douleur et la dent doit être laissée ouverte pour optimiser le drainage. Une prescription antibiotique et antalgique est recommandée ainsi que l’application de compresses chaudes

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après dissipation de la douleur. Il est important de rassurer le patient, de lui faire part de l’évolution probable de la situation dans les jours qui suivent et de rester quotidiennement en contact téléphonique avec lui. En général, tout rentre dans l’ordre en 2 semaines. Par ailleurs, des études in vitro ont montré qu’une exposition prolongée de la dentine à une concentration élevée d’hypochlorite de sodium réduisait ses propriétés mécaniques (élasticité et résistance à la flexion) par la dégradation de sa composante organique (Marending et al., 2007a). Enfin, un seul rapport de cas existe sur le risque allergique lié à l’utilisation de l’hypochlorite de sodium en endodontie (Calişkan et al., 1994). Ce risque semble donc exceptionnel.

5 - Faut-il chauffer l’hypochlorite de sodium ? Il est admis que l’augmentation de température optimise les réactions chimiques. En 1980, Cunningham et Balekjian ont montré qu’une solution d’hypochlorite de sodium à 2,6 % chauffée à 37 °C avait la même efficacité solvante et antibactérienne qu’une solution à 5,25 % à température ambiante, mais que, dans ces conditions, le chlore actif était plus rapidement dissipé. Il apparaît donc intéressant d’utiliser des solutions moins concentrées mais chauffées afin d’en diminuer la toxicité sans préjudice pour leur efficacité. Récemment, Sirtes et al. (2005) ont évalué les effets de la température sur la stabilité à court terme, l’action solvante et antibactérienne de l’hypochlorite de sodium. Les conclusions suivantes en ont été tirées : - les solutions chauffées demeurent stables pendant la période d’observation (60 min), ce qui correspond au temps moyen de réalisation du traitement endodontique ; - la solution d’hypochlorite de sodium à 1 % à 45 °C dissout le tissu pulpaire aussi efficacement que celle à 5,25 % à 20 °C. À 60 °C, la solution à 1 % est significativement plus efficace (p < 0,05) ; - à concentration égale, une solution d’hypochlorite de sodium a une action antibactérienne 100 fois plus grande à 45 °C qu’à 20 °C. Rossi-Fedele et Figueiredo (2008) confirment que l’efficacité solvante est la plus grande quand hypochlorite de sodium est chauffé à 60 °C. Il est clair qu’à l’intérieur du canal, les températures s’équilibrent rapidement. Il est donc nécessaire de renouveler fréquemment la solution d’irrigation chauffée. En l’état actuel des choses, il n’y a pas de contre-indication à chauffer extemporanément l’hypochlorite de sodium à 45 ou 60 °C à l’aide d’un réchauffe-café ou d’un chauffe-biberon par exemple. Si l’on veut résumer l’ensemble des données existantes sur l’action solvante et antibactérienne de l’hypochlorite de sodium, quatre facteurs doivent impérativement être pris en considération : - il faut utiliser de grandes quantités d’hypochlorite de sodium afin d’avoir une réserve de chlore actif toujours disponible (The, 1979) ; - la solution doit arriver au contact des tissus (Trepagnier et al., 1977) ;

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- elle doit être agitée mécaniquement (Moorer et Wesselink, 1982 ; Stojicic et al., 2010) ; - elle doit être régulièrement renouvelée (Baumgartner et Cuenin, 1992). Une revue de littérature médicale, synthétique et actualisée, sur l’hypochlorite de sodium en endodontie est disponible (Mohammadi, 2008b).

C - Digluconate de chlorhexidine La tendance actuelle est de vouloir remplacer l’hypochlorite de sodium par la chlorhexidine car cette dernière ne possède pas certaines des caractéristiques indésirables de l’hypochlorite de sodium, notamment sa cytotoxicité supposée trop grande pour le péri-apex et son odeur désagréable. La littérature endodontique récente est pléthorique sur l’usage de la chlorhexidine, comme l’atteste une recherche bibliographique effectuée sur PubMed – avec les termes MeSH suivants : « chlorhexidine » [MeSH Terms] OR « chlorhexidine » [All Fields] AND « endodontics » [MeSH Terms] OR « endodontics » [All Fields] – et qui ne propose pas moins de 251 publications dont 207 pour les 10 dernières années. La chlorhexidine est un antiseptique à large spectre et un agent antifongique efficace spécialement sur Candida albicans (Siqueira et Sen, 2004). Elle est largement utilisée en dentisterie en tant que dentifrice et bains de bouche, car elle permet un bon contrôle de la plaque dentaire. C’est un biguanide cationique chloré synthétique qui réagit avec les groupements chargés négativement de la paroi bactérienne et qui est immédiatement adsorbé à la surface des bactéries. L’effet sur la cellule bactérienne dépend de la quantité de produit adsorbé et du type de micro-organisme atteint : - pour des concentrations faiblement bactéricides, la paroi cellulaire est altérée avec fuite des éléments cytoplasmiques et inhibition de certaines enzymes cellulaires ; - pour des concentrations fortement bactéricides, la cellule semble intacte, en fait le cytoplasme apparaît coagulé, probablement par précipitation des protéines et de l’acide nucléique. En endodontie, la chlorhexidine est recommandée comme solution d’irrigation et/ou en médication intracanalaire sous forme de liquide ou de gel (Wang et al., 2007), à une concentration de 2 % (fig. 11.2). L’adjonction d’un agent tensio-actif à une solution de chlorhexidine à 2 % (CHX-Plus, Vista Dental) semble apporter une meilleure efficacité pour éliminer les bactéries planctoniques et partiellement celles du biofilm (Williamson et al., 2009 ; Shen et al., 2010a). Il est à noter, dès à présent, qu’à cette concentration, la chlorhexidine n’est pas

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médication intracanalaire in vivo pendant 7 à 15 jours ne réduit pas la concentration bactérienne en dessous de celle obtenue à la fin de première séance ». L’utilisation d’un gel à 2 % n’est pas plus concluante (Wang et al., 2007). Reste son utilisation potentielle en rinçage final à la fin de la mise en forme canalaire pour bénéficier de son action bactéricide rémanente… Malheureusement, si l’on a utilisé de l’hypochlorite de sodium en solution d’irrigation peropératoire, la chlorhexidine interagit avec l’hypochlorite sodium résiduel en formant un précipité brunâtre qui contient de la « parachloroaniline (PCA) et son produit de dégradation, le 1-chloro-4-nitrobenzène, qui sont carcinogènes et mutagènes » (Basrani et al., 2007 ; Bui et al., 2008).

Figure 11.2 Cavity Cleanser™ (Bisco).

moins caustique que l’hypochlorite de sodium (Spangberg et al., 1973). Une des raisons de la popularité de la chlorhexidine réside dans ses propriétés bactéricides rémanentes car elle se fixe sur les tissus durs, ce qui prolonge son action. Mais comme la plupart des antiseptiques utilisés en endodontie, le pH du milieu, la présence des constituants de la dentine (hydroxyapatite et collagène) ainsi que les débris organiques ou les liquides inflammatoires réduisent considérablement son efficacité (Haapasalo et al., 2000). Note : par ailleurs, son action antibactérienne, qui est loin d’être meilleure que celle de l’hypochlorite de sodium (Ringel et al., 1982 ; Jeansonne et White, 1994) a principalement été mise en évidence in vitro et ex vivo, sur des germes anaérobies à Gram positif, que l’on rencontre surtout dans les cas d’échec endodontique. Son efficacité est bien moindre sur les bactéries anaérobies à Gram négatif, présentes essentiellement dans les traitements initiaux des dents infectées, ce qui laisse supposer que son utilité en tant qu’agent antibactérien en endodontie est surestimée.

De plus, dépourvue de toute action solvante sur les débris organiques nécrosés (Naenni et al., 2004), elle ne peut donc remplacer l’hypochlorite de sodium comme solution d’irrigation peropératoire. Sous forme liquide, elle peut faire office de médication intracanalaire, mais une étude récente (Paquette et al., 2007) conclue que « l’application de chlorhexidine 2 %, liquide, en

On peut néanmoins prévenir l’apparition de ce précipité non pas en utilisant un rinçage final avec de l’eau distillée ou du sérum physiologique mais avec de l’alcool pur (Krishnamurthy et Sudhakaran, 2010) afin d’éliminer toute trace d’hypochlorite de sodium. Mais cette étape supplémentaire complique encore la procédure d’irrigation. Pour une revue exhaustive de l’action de la chlorhexidine en endodontie, le lecteur peut consulter avec profit deux articles synthétiques récents : Mohammadi (2008a) et Mohammadi et Abbott (2009).

D - Rinçage final : EDTA, acide citrique MTAD (Hülsmann et al., 2003) Les manœuvres instrumentales effectuées lors de la mise en forme canalaire créent, en milieu humide, une pellicule de boue dentinaire (ou smear layer) de 1 à 5 µm d’épaisseur (Mader et al., 1984), composée d’un agrégat de débris organiques et minéraux (fig. 11.3). Aujourd’hui, même s’il n’existe pas de consensus sur l’élimination de la boue dentinaire (Violich et Chandler, 2010), il est généralement recommandé de le faire afin de réaliser un parage canalaire complet et d’améliorer l’efficacité des médications intracanalaires ainsi que l’étanchéité de l’obturation (Shahravan et al., 2007). La boue dentinaire n’existe que là où les instruments ont travaillé (Mader et al., 1984). À condition d’utiliser les produits appropriés, on peut donc l’éliminer de façon prévisible et reproductible car les solutions d’irrigation suivront la trajectoire de la préparation canalaire (Caron et al., 2010) (fig. 11.4). Cependant, selon la situation clinique, elle n’a pas la même composition (tableau 11.1). L’hypochlorite de sodium n’étant actif que sur la composante organique, il est donc nécessaire d’utiliser d’autres solutions d’irrigation pour se débarrasser de la composante minérale de la dentine. L’EDTA et l’acide citrique (AC) dissolvent les tissus minéraux mais n’ont pas ou peu d’action sur les matières organiques. En revanche, la gestion du biofilm doit faire l’objet de mesures spécifiques qui seront abordées plus loin.

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Cependant, on a pu montrer que « réduire la tension superficielle des solutions chélatrices en endodontie est sans effet sur leur capacité à déplacer les ions calcium de la dentine » (Zehnder et al., 2005a). Actuellement, l’EDTA est habituellement utilisé sous forme liquide à 17 % (fig. 11.5). Il en est de même pour l’acide citrique dont la concentration la plus courante est 10 %. Les deux produits ont une efficacité comparable pour éliminer la boue dentinaire en rinçage final alterné avec de l’hypochlorite de sodium (Zehnder et al., 2005b) en fin de mise en forme.

Figure 11.3 Boue dentinaire sur les parois canalaires.

Cette combinaison améliore l’action antibactérienne des médications intracanalaires au niveau des couches profondes de la dentine (Ørstavik et Haapasalo, 1990). Cependant, dans ces conditions d’utilisation, on a constaté une érosion significative de l’orifice des canalicules dentinaires (Niu et al., 2002) dont l’impact clinique reste à démontrer. Dans le doute, il y a donc intérêt à réduire le temps d’action des deux solutions lors du rinçage final puisqu’on ne note pas de différence d’efficacité dans l’élimination de la boue dentinaire après 1, 2 ou 3 minutes d’utilisation des deux produits (Teixeira et al., 2005 ; Saito et al., 2008). Par ailleurs, une pratique clinique fréquente consiste à alterner hypochlorite de sodium et EDTA en irrigation peropératoire lors de la mise en forme canalaire.

Figure 11.4 Élimination de la boue dentinaire. À gauche, paroi instrumentée, à droite, zone non instrumentée. Tableau 11.1 Élimination de la boue dentaire

Matériaux Débris Débris Biofilm d’obturation organiques minéraux Dent vivante

×

×

Dent nécrosée

×

×

×

Retraitement

L’EDTA a été introduit en endodontie par Nygaard-Østby (1957) pour ses propriétés chélatantes afin de faciliter les manœuvres instrumentales lors de la préparation canalaire. Il s’agissait au départ d’une solution à 15 %, de pH 7,3, qui a été ensuite modifiée par l’adjonction d’un surfactant, le Cetavlon, et qui a pris le nom d’EDTAC (ethylenediamine tetraacetic acid plus Cetavlon) pour améliorer la mouillabilité et la pénétration du produit (donc son efficacité) dans les canaux radiculaires (Von der Fehr et Nygaard-Østby, 1963).

Figure 11.5 EDTA 17 % (Vista Dental Products).

liquide

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Remarque : cette approche doit être évitée car « mélangé à l’hypochlorite de sodium, l’EDTA conserve son action chélatrice, mais fait perdre à l’hypochlorite de sodium son action solvante et antibactérienne par élimination du chlore libre » (Grawehr et al., 2003).

L’EDTA et l’acide citrique existent également sous forme de gel sans qu’il y ait d’études comparatives sur leur efficacité respective. Cependant, la forme liquide doit être recommandée en cas d’instrumentation mécanisée des canaux car, contrairement aux idées reçues, elle diminue de manière significative les stress mécaniques et, en particulier, le couple de torsion (Boessler et al., 2007). Récemment, des combinaisons de produits telles que le BioPure™ MTAD (Dentsply Tulsa Dental) ou le Tetraclean™ ont été mises sur le marché afin de disposer d’une solution d’irrigation universelle pour la désinfection canalaire. Comme ces solutions sont dépourvues d’action solvante, on s’est vite rendu compte qu’elles ne pouvaient remplacer l’hypochlorite de sodium. Leur utilisation a donc été restreinte à l’élimination de la boue dentinaire en combinaison avec l’hypochlorite de sodium. Le BioPure™ est une mixture d’un agent tensio-actif, le Tween 80, d’une tétracycline, la doxycycline, et d’acide citrique. Malgré une longue série d’articles par Torabinejad et son équipe (Torabinejad et al., 2003a, 2003b et 2003c ; Shabahang et al., 2003 ; Shabahang et Torabinejad 2003) destinés à prouver son efficacité antimicrobienne, l’intérêt clinique du produit est discutable. Kho et Baumgartner (2006) ne trouvent pas de différence entre les combinaisons NaOCl/BioPure™ MTAD et NaOCl/EDTA pour éliminer Enterococcus faecalis. Ruff et al. (2006) ont montré sa complète inefficacité sur les levures. De plus, il s’avère que le rinçage final alterné de NaOCl/EDTA s’avère plus efficace que la combinaison NaOCl/BioPure™ pour éliminer la boue dentinaire (Johal et al., 2007). Enfin, les résistances bactériennes à la tétracycline ne sont pas rares, de même que la décoloration de la dentine (Tay et al., 2006). En raison de la présence de tétracycline, le BioPure™ n’a pas reçu l’autorisation de mise sur le marché en Europe. Le Tetraclean™ est un produit similaire mais la doxycycline y est réduite d’un tiers. Elle est combinée avec du propylène glycol, de l’acide citrique et du cétrimide. Par rapport au BioPure™, le Tetraclean™ semble montrer une meilleure efficacité antibactérienne (Giardino et al., 2007 ; Pappen et al., 2010).

E - Autres solutions d’irrigation À différentes périodes, l’eau distillée, le sérum physiologique, l’eau oxygénée, le peroxyde d’urée et les composés iodés ont pu être recommandés pour l’irrigation canalaire. À l’exception de l’iode, sous forme d’iode dans de l’iodure de potassium (IKI), dont l’action antibactérienne est importante mais qui colore la dentine et qui présente un risque allergique, aucune des autres solutions n’a une action bactéricide comparable à celle de l’hypochlorite de sodium et toutes sont dépourvues de pouvoir solvant. Récemment, l’eau activée électrochimiquement

(Solovyeva et Dummer, 2000) et l’ozone sous forme de gaz, d’eau ozonée puis d’eau ozonée chlorée (Azarpazhooh et Limeback, 2008) ont pu connaître un certain crédit consécutivement à de rares études apparemment prometteuses mais dont les résultats n’ont jamais pu être confirmés.

III - Médication intracanalaire Le succès en endodontie dépend de la possibilité d’éradiquer complètement la contamination bactérienne lors du traitement endodontique ; mais si des micro-organismes persistent au moment de l’obturation, le risque d’échec augmente (Sjögren et al., 1997). Byström et Sundqvist (1981, 1985) ont souligné l’importance d’utiliser une solution d’irrigation antiseptique lors du traitement radiculaire pour réduire sensiblement la charge bactérienne, mais celle-ci ne peut être complètement éliminée à la fin de la mise en forme (Siqueira et al., 2002). Si le canal est laissé vide entre deux séances, les bactéries se multiplient pour rapidement atteindre leur niveau initial (Byström et Sundqvist, 1983). Il semble donc logique d’envisager la mise en place d’une médication intracanalaire non seulement pour maintenir l’assainissement réalisé par la mise en forme canalaire mais encore pour compléter la désinfection (Byström et Sundqvist, 1985). L’efficacité des médicaments formolés ou phénolés qu’on utilisait initialement s’étant avérée totalement illusoire, car leur action désinfectante disparaît au bout d’une journée (Koontongkaew et al., 1988), l’hydroxyde de calcium [Ca(OH)2] s’est alors imposé comme le pansement canalaire de choix et le plus largement utilisé en endodontie (Law et Messer, 2004). L’hydroxyde de calcium a été introduit en dentisterie par Hermann en 1920. C’est une substance alcaline puissante dont le pH est situé entre 12, 5 et 12,8 et qui présente des propriétés biologiques intéressantes dans plusieurs situations cliniques : une capacité de stimulation et d’induction des tissus durs ainsi qu’une action antibactérienne importante liée à son pH élevé. En effet, les bactéries ne peuvent survivre dans un tel environnement alcalin (Heithersay, 1975), ce qui fait de l’hydroxyde de calcium un médicament intracanalaire approprié. Son action antibactérienne est liée à la libération des ions hydroxyles (OH–) qui endommagent la membrane cytoplasmique des micro-organismes, inhibent la réplication de leur ADN et provoquent la dénaturation des protéines (Siqueira et Lopes, 1999). Pour être efficaces, les ions OH– doivent pouvoir diffuser dans la dentine radiculaire mais le changement du pH dentinaire dépend à la fois du temps d’application et de la distance par rapport à la cible bactérienne (Nerwich et al., 1993). La meilleure diffusion est obtenue en mélangeant l’hydroxyde de calcium avec un véhicule aqueux mais les pansements doivent être changés plusieurs fois. Les véhicules visqueux (glycérine, polyéthylène glycol, propylène glycol) favorisent une solubilité plus lente donc maintiennent la pâte pendant de plus longues périodes, mais il semble qu’ils ralentissent la libération des ions OH– (Safavi et Nakayama, 2000).

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Irrigation et désinfection en endodontie

D’innombrables études in vitro sont disponibles pour étayer l’efficacité antibactérienne de l’hydroxyde de calcium (voir revues effectuées par Law et Messer, 2004 ; El Karim et al., 2007 ; Athanassiadis et al., 2007) mais celle-ci ne peut s’exercer que s’il y a contact direct avec les bactéries, ce qui n’est pas toujours possible cliniquement. De plus, une revue systématique et une méta-analyse sur l’action antibactérienne de l’hydroxyde de calcium montrent que sa capacité à éradiquer complètement les bactéries est remise en question (Sathorn et al., 2007a). Par ailleurs, la résistance d’E. faecalis à l’action de l’hydroxyde de calcium est bien documentée (Siqueira et de Uzeda, 1996) et, comme pour tous les médicaments, la présence de dentine inhibe les propriétés antiseptiques de l’hydroxyde de calcium (Haapasalo et al., 2000 ; Portenier et al., 2001). Dans une étude clinique, Peters et al. (2002) ont émis des doutes sur son efficacité antimicrobienne et trouvent un nombre de cultures positives accru après médication à l’hydroxyde de calcium. D’autres études ont confirmé ces résultats et mettent en évidence, de façon inattendue, une inversion de culture qui, de négative à la fin de la mise en forme, devient positive après médication à l’hydroxyde de calcium lors du deuxième rendez-vous (Reit et al., 1999 ; Peters et Wesselink 2002 ; Waltimo et al., 2005). Aujourd’hui, afin d’améliorer l’efficacité antibactérienne de l’hydroxyde de calcium, on en arrive à le combiner à l’iodure de potassium ou à la chlorhexidine (Siren et al., 2004) mais le meilleur résultat est obtenu par la combinaison hydroxyde de calcium/CMCP (calcium hydroxide camphorated parachlorphenol) (Siqueira et al., 2007)… Par ailleurs, la validité de la culture bactérienne en anaérobie est remise en question (Sathorn et al., 2007b) en raison de la complexité du réseau canalaire et de la diversité de la flore microbienne endodontique que l’on a pu identifier plus précisément par les techniques moléculaires (Rolph et al., 2001 ; Siqueira et Rôças, 2009). Enfin, l’hydroxyde de calcium est difficile à éliminer des parois canalaires et sa présence compromet la sensibilité des prélèvements microbiens (Molander et al., 1990). Toutes ces nouvelles données remettent aujourd’hui en cause le bien-fondé du traitement endodontique en plusieurs séances (Peters et Wesselink, 2002 ; Sathorn et al., 2005).

totalité du réseau canalaire, leur fonction première de parage canalaire s’est vue substituée par celle de fournir un accès radiculaire aux solutions d’irrigation pour qu’elles puissent atteindre ces zones difficiles. » Ainsi, si l’on recherche le maximum d’efficacité de l’irrigation antiseptique, celle-ci doit pouvoir atteindre le tiers apical. Une revue exhaustive de la littérature actuelle sur l’irrigation en endodontie – utilisant les termes MeSH suivants : « irrigation » [MeSH Terms] OR « irrigation » [All Fields] AND « endodontics » « [MeSH Terms] OR « endodontics » [All Fields] – identifie 687 publications dont plusieurs centaines se focalisent sur l’action chimique de l’irrigation alors que très peu d’entre elles ont cherché à comprendre le comportement physique des solutions lorsqu’elles sont délivrées dans les canaux radiculaires. En effet, le meilleur des produits ne sera d’aucune utilité s’il ne peut pénétrer profondément dans les canaux, entrer en contact avec les tissus et/ou les bactéries et être renouvelé. Quelques rares études sur la pénétration des solutions ont été publiées dans les années 1970 et 1980, suivies d’un long silence de près de 20 ans. C’est seulement récemment que ce problème crucial a été de nouveau étudié de façon plus scientifique et plus large (tableau 11.2). Les méthodologies utilisées sont résumées dans le tableau 11.3. Comme Senia et al. (1971), l’ensemble des études récentes concluent que le tiers apical représente la limite d’efficacité de l’irrigation. Pourtant, sur les dents infectées, c’est dans les derniers millimètres apicaux que se situent les bactéries nocives (Molven et al., 1991 ; Nair 2004), ce qui a conduit à la recommandation de sur-préparer mécaniquement la région apicale des canaux (Baugh et Wallace, 2005) pour éliminer la dentine infectée (Card et al., 2002). Ces études ne donnent cependant qu’une information indirecte sur la façon dont l’irrigation a été délivrée et sur les effets respectifs de l’instrumentation et de l’irrigation qu’il est impossible de distinguer. Une étude récente par Khademi et al. (2006) a montré que lorsque des canaux courbes sont préparés avec une conicité de 6 %, un diamètre apical de 30 est suffisant pour permettre d’éliminer la boue dentinaire dans la région apicale. Tableau 11.2 Études sur la pénétration des solutions d’irrigation.

Années 1970-1980

IV - Dynamique de l’irrigation Même s’il existe, aujourd’hui, un consensus sur l’hypochlorite de sodium comme solution d’irrigation de choix en endodontie, toutes les études montrent clairement qu’il n’est pas possible de stériliser un réseau canalaire infecté car la région apicale représente la limite d’efficacité de l’irrigation (Senia et al., 1971). S’il est acquis que les instruments font la mise en forme et que les solutions d’irrigation nettoient et désinfectent (Schilder, 1974 ; Baumgartner et Mader, 1987), aujourd’hui, en accord avec Gulabivala et al. (2005), nous assistons en endodontie à un changement de paradigme : « Puisque les manœuvres instrumentales ne peuvent gérer la

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Senia et al. (1971) Ram (1977) Salzgeber et Brilliant (1977) Machtou (1980) Moser et Heuer (1982) Abou-Rass et Piccinino (1982) Chow (1983) Teplisky et al. (1987) Druttman et Stock (1989)

Depuis 2004 Sedgley et al. (2004) Sedgley et al. (2005) Nguy et Sedgley (2006) Van der Sluis et al. (2006) Boutsioukis et al. (2007) Hsieh et al. (2007) Boutsioukis et al. (2009) De Gregorio et al. (2009) Gao et al. (2009) Boutsioukis et al. (2010a et 2010b) Bronnec et al. (2010a et 2010b) De Gregorio et al. (2010) Shen et al. (2010b) Tay et al. (2010) Zou et al. (2010)

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Endodontie

Tableau 11.3 Études sur la pénétration des solutions d’irrigation : méthodologie.

Moyen

Étude

Colorants

Machtou, (1980), Chow (1983), Druttman et Stock(1989)

Milieu de contraste radio-opaque

Ram (1977), Salzgeber (1977), Machtou (1980), Abou-Rass et Piccinino (1982), Teplisky et al. (1987)

Imagerie en temps réel de bactéries bio-luminescentes Sedgley et al. (2004 et 2005), Nguy et Sedgley (2006) Analyse d’image thermique

Hsieh et al. (2007)

Modélisation de la dynamique des fluides

Boutsioukis et al. (2009, 2010a et 2010b), Gao et al. (2010), Shen et al. (2010b)

Coloration de dentine et hypochlorite de sodium

Zou et al. (2010)

Soustraction digitale radiographique

Bronnec et al. (2010a et 2010b)

Le même résultat peut être obtenu avec un diamètre foraminal plus petit et une conicité apicale avoisinant 10 %. Bronnec et al. (2010a et 2010b) ont montré que la réutilisation d’une lime de perméabilité de petit calibre tout au long de la mise en forme permet une pénétration et un échange complets de la solution jusqu’à la limite apicale dans les canaux courbes, quand ceux-ci sont préparés de façon conique avec un diamètre apical réduit. En 1980, Machtou, soulignait l’importance, dans les études in vitro et ex vivo, de sceller le foramen apical avec une boulette de cire à modeler pour simuler les tissus péri-apicaux, éviter l’extrusion de la solution et donc une surestimation de sa capacité de pénétration. Les recherches ont été menées sur un modèle de dent rendue transparente avec, comme solution d’irrigation, de l’éosine utilisée en alternance avec de l’hypochlorite de sodium, ainsi que sur des dents extraites, le colorant étant remplacé par une solution de contraste radio-opaque, l’Hypaque, aux propriétés physiques proches de celles de l’hypochlorite de sodium (Bronnec et al., 2010a). Les conclusions suivantes en ont été tirées : - la solution d’irrigation délivrée à la seringue sans coincer l’aiguille dans le canal ne va pas plus loin que le bout de l’aiguille, en raison de la présence d’une colonne d’air (Luks, 1974) dont, étonnamment, on redécouvre l’importance aujourd’hui (Tay et al., 2010) ; - la pénétration et l’échange de la solution sont améliorés avec la progression de la mise en forme ; - l’irrigation n’est réellement efficace qu’à la fin de la mise en forme canalaire. L’espace de reflux situé entre l’aiguille de la seringue et les parois canalaires permet la création d’un circuit hydraulique qui autorise un échange progressif de la solution. Yana (1989), dans une étude radiographique sur patients, a repris le même protocole sur 60 canaux de dents vivantes et a défini et distingué, pour la première fois, les deux types d’irrigations rencontrés dans la procédure d’irrigation : - l’irrigation est dite passive (IP) lorsqu’elle est délivrée à la seringue ; - l’irrigation est dite active (IA) quand tout type d’instrument ou de dispositif travaille dans la solution. L’étude confirme que la progression de la mise en forme améliore la pénétration et l’échange de la solution et que

seule la mise en forme conique complète du canal permet d’intéresser totalement sa trajectoire. Klinghofer (1990) duplique le protocole de Yana, cette fois sur des dents nécrosées. Les résultats sont confirmés et mettent en évidence que la pénétration de la solution est plus facile et rapide, que les canaux latéraux peuvent être concernés par l’irrigation et que cette dernière ne dépasse pas le foramen apical même sur des apex ouverts si l’aiguille de la seringue reste libre dans le canal. Utilisant la soustraction digitale radiographique pour plus de précision, Bronnec et al. (2010b) ont évalué ex vivo la pénétration et l’échange de l’irrigation lors du rinçage final sur des canaux courbes et étroits en fonction de quatre variables importantes : l’augmentation de la conicité apicale, le calibre et le niveau d’insertion de l’aiguille et le volume de la solution, avec les conclusions suivantes : - seule l’irrigation active a permis une pénétration et un échange complets de la solution d’irrigation ; - concernant l’irrigation passive, les quatre variables ont une influence (p < 0,005) significative sur la pénétration des solutions ; - pour l’irrigation passive (IP), le niveau de l’aiguille dans le canal a été le facteur dominant le plus important pour la pénétration des solutions. Les études précédemment citées restent essentiellement fondées sur l’observation macroscopique de la dynamique intracanalaire des fluides et procurent peu d’informations sur l’élimination des débris et micro-organismes. Afin de compenser ces limites, l’imagerie en temps réel de bactéries bioluminescentes (Sedgley et al., 2004 et 2005 ; Nguy et Sedgley, 2006) et l’utilisation de stéréo-microscopes et d’images digitales pour évaluer l’élimination de débris dentinaires placés dans des anfractuosités artificiellement créées (van der Sluis et al., 2005) ont fourni des données complémentaires intéressantes mais ne renseignent aucunement sur l’étiologie de ces effets, à savoir le débit et le mode d’écoulement de la solution à l’intérieur de l’aiguille et du canal. L’analyse d’images thermiques (Hsieh et al., 2007) présente un inconvénient lié à la différence de température entre la solution chauffée qui est délivrée et celle refroidie à l’intérieur du canal, ce qui peut altérer et réduire la viscosité de la solution.

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La modélisation informatique d’un canal préparé (Boutsioukis et al., 2009, 2010a et 2010b) permet, par le calcul mathématique, l’étude précise des paramètres physiques comme la dynamique du fluide, la vitesse d’écoulement, la pression et la contrainte turbulente sur les parois qui sont impossibles à évaluer cliniquement. Cependant, les résultats de ces études ne peuvent être extrapolés aux canaux étroits et courbes. Gao et al. (2009) ont modélisé numériquement une aiguille et un canal en répliquant le dessin d’une aiguille Maxi-Probe (Dentsply Tulsa Dental) à ouverture latérale et extrémité borgne et celui d’un canal courbe en plastique mis en forme (Endo Training Block, Dentsply Maillefer). Contrairement à Bronnec et al. (2010b), les résultats montrent que la solution ne peut être délivrée qu’à une distance limitée par rapport à l’extrémité de l’aiguille. Les auteurs recommandent donc le positionnement le plus apical possible de celle-ci, ce qui augmente le risque d’extrusion apicale. La vitesse du débit a été considérée comme un facteur hautement significatif pour l’échange de la solution. Elle est la plus rapide dans la zone turbulente adjacente à l’orifice latéral de l’aiguille et la vitesse minimum est rencontrée au niveau de la paroi canalaire. Ce modèle apparaît comme une bonne plateforme pour étudier l’irrigation canalaire et la performance de différents types d’aiguilles, mais reproduit-il la situation clinique, vu les limites liées à l’utilisation de canaux en plastique ? Zou et al. (2010), après avoir fait pénétrer un colorant (cristal violet) dans des blocs de dentine et après traitement avec différentes concentrations d’hypochlorite de sodium, ont conclu que la température, le temps d’application et la concentration contribuaient à la pénétration de l’hypochlorite de sodium dans les canalicules dentinaires. La qualité et le type de mise en forme canalaire sont des facteurs qui sont souvent sous-estimés ou occultés dans la majorité des publications et qui peuvent expliquer la diversité des résultats obtenus sur l’efficacité du nettoyage et de la désinfection canalaire ainsi que sur la dynamique de l’irrigation intracanalaire. Albrecht et al. (2004) ont montré que si une conicité de 10 % est obtenue dans le tiers apical, il n’y a pas de différence dans l’élimination des débris entre une préparation effectuée jusqu’au calibre 0.40 et celle effectuée jusqu’à un diamètre de 0.20. Il ne semble donc pas nécessaire de sur-préparer, au risque d’être iatrogène, la région apicale des canaux lorsqu’une conicité coronaire adéquate a été obtenue afin de permettre une irrigation satisfaisante du réseau canalaire à l’aide d’agents antiseptiques (Coldero et al., 2002 ; Bronnec et al., 2010a et 2010b ; Caron et al., 2010) (fig. 11.6). S’il est possible d’intéresser au mieux le trajet canalaire par le biais de l’irrigation, on comprend mieux, à ce stade, la conclusion de Moorer et Wesselink (1982) quant à la concentration optimale d’hypochlorite de sodium qu’il est possible d’utiliser : « Bien que toute concentration d’hypochlorite de sodium entre 0,5 % et 5 % puisse être utilisée avec succès en endodontie, l’aspect mécanique de la technique est plus important que la concentration initiale de l’hypochlorite de sodium. Avec une meilleure technique de mise en forme, et avec des changements fréquents de l’hypo-

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Figure 11.6 Aspect propre du tiers apical d’une racine courbe après rinçage final et activation avec EDTA/NaOCl (d’après Caron et al., 2010).

chlorite, une concentration plus faible peut être utilisée pour un parage et une désinfection soigneuse du réseau canalaire », précisée par Siqueira et al. (2000) : « Il n’y a pas eu de différence significative entre les trois concentrations d’hypochlorite de sodium testées. Un échange régulier et l’utilisation d’un grand volume de solution maintiennent l’efficacité antibactérienne de l’hypochlorite de sodium, ce qui compense les effets de la concentration. » L’irrigation canalaire est habituellement effectuée avec des seringues en plastique qui peuvent être de différentes tailles (de 1 à 20 ml). Ce type d’irrigation est qualifié d’irrigation par « pression positive ». Les grosses seringues sont déconseillées car, selon la loi de Poiseuille, la pression sur le piston est difficile à contrôler. Pour plus de sécurité, il vaut mieux recommander des seringues de 3 ou 5 ml avec une attache Luer-Lock et, si l’on utilise plusieurs solutions d’irrigation, il est préférable de choisir des seringues différentes pour chaque solution (Haapasalo, 2010). Le type et le dessin des aiguilles forment l’un des éléments déterminants pour la distribution apicale des solutions. Le calibre le plus courant est de 27 G qui correspond 0,40 mm, mais la meilleure efficacité est obtenue avec des aiguilles plus fines de 30 G, soit 0,30 mm (Navy Tips, Ultradent), qui peuvent être insérées plus loin (Bronnec et al., 2010b) et éliminent le problème de la colonne d’air. Celles-ci sont également disponibles en nickel-titane (Stropko NiTi Flex-Tips™, Vista Dental) ou en plastique (Flexi-Glide™, Vista Dental) (fig. 11.7) et sont utiles dans les canaux courbes. Actuellement, une tendance clinique consiste à choisir des aiguilles fermées à l’extrémité avec une fenêtre latérale (Max-i-Probe®, Dentsply) pour éviter une extrusion apicale de solution ; mais pour Huang et al. (2008), l’irrigation avec ce type d’aiguille n’est efficace que du côté de l’ouverture latérale. Boutsioukis et al. (2010b) ont effectué une modélisation numérique des différents types d’aiguilles existant sur le marché et ont évalué respectivement la qualité du débit de la solution d’irrigation. Le débit pour les aiguilles ouvertes était différent par rapport aux aiguilles fermées avec, comme résultat, davantage

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Figure 11.7 Aiguille à embout en plastique Flexi-Glide™ 30 G (Vista Dental Products).

de solution échangée devant les aiguilles ouvertes, mais aussi davantage de pression apicale. Avec la même approche, Shen et al. (2010b) montrent que le type d’aiguille influence le débit, la vitesse et la pression apicale. Dans les canaux droits, la solution atteint l’apex quand les aiguilles sont placées à 3 mm de celui-ci. Pour les aiguilles avec fenêtre latérale, la vitesse de l’écoulement est légèrement plus rapide dans la zone opposée à l’ouverture.

V - Problème du biofilm en endodontie Le terme « biofilm » désigne un agrégat de micro-organismes organisés en multicouches dans une matrice extracellulaire polysaccharidique que l’on peut rencontrer sur des surfaces de structures diverses. La présence de bactéries en flottaison dans un environnement aqueux (ou bactéries planctoniques) est un prérequis nécessaire à la formation d’un biofilm. En dentisterie, la plaque dentaire attachée sur les surfaces des dents en est un bon exemple. En endodontie, le concept du biofilm a d’abord été discuté dans le cadre de la mise en évidence de bactéries sur la surface radiculaire des apex de dents infectées (Tronstad et Sunde, 2003) ; cette « plaque apicale » a été reliée à la présence de pathologies apicales persistantes. Cependant, dès 1990, Nair avait décrit de telles condensations microbiennes sur les parois canalaires (Nair et al., 1990). On a rapporté que de telles bactéries sont 1 000 fois plus résistantes que leurs homologues planctoniques (Svensater et Bergenholtz, 2004).

Plutôt que de chercher à impliquer une ou deux espèces dites résistantes (dont E. faecalis en est l’archétype) dans les infections persistantes, comme c’est souvent la tendance dans la littérature médicale actuelle (Portenier et al., 2005), il faut comprendre que l’action d’une espèce particulière est secondaire par rapport aux changements adaptatifs, physiologiques et génétiques qui ont lieu au sein du biofilm polymicrobien en réponse aux modifications de l’environnement intracanalaire (Chavez de Paz, 2007). Alors que les bactéries planctoniques peuvent être facilement éliminées lors du traitement chimio-mécanique, la gestion du biofilm polymicrobien reste un défi, en raison de la complexité de l’anatomie endodontique. Il y a deux façons d’éliminer le biofilm : - soit de manière chimique à l’aide des solutions antiseptiques utilisées lors de l’irrigation intracanalaire. Dunavant et al. (2006) ont comparé l’action de l’hypochlorite de sodium à 1 % et 6 %, du Smear Clear (SybronEndo), de la chlorhexidine à 2 %, du RETA et du BioPure™ MTAD™ sur un biofilm monoespèce d’E. faecalis. L’hypochlorite de sodium à 1 % et 6 % a été plus efficace que les autres solutions testées. Pour Clegg et al. (2006), qui comparent l’effet de l’exposition de l’hypochlorite de sodium à 3 % et 6 %, de la chlorhexidine à 2 % et de l’hypochlorite de sodium 1 % + BioPure™ MTAD™ sur des biofilms apicaux, l’hypochlorite de sodium à 6 % a été la seule solution capable à la fois d’éliminer les bactéries et de détruire physiquement le biofilm. Après comparaison de l’action de l’iode, de l’hypochlorite de sodium, de l’EDTA et de la chlorhexidine sur deux types de biofilms mono-espèces et bi-espèces, la désorganisation du biofilm n’a pu être accomplie qu’avec l’hypochlorite de sodium, et ce dès la première minute de contact (Bryce et al., 2009) ; - soit de manière mécanique par l’action de l’instrumentation. Cependant, la recherche a montré (Peters et al., 2001 ; Bergmans et al., 2001), sur des reconstructions tridimensionnelles de la géométrie endodontique après mise en forme canalaire obtenues par micro-scanner, que « sur les molaires maxillaires, quelle que soit la technique rotative utilisée, plus de 35 % des surfaces canalaires demeurent non instrumentées ». Le biofilm étant présent sur les parois canalaires, son élimination mécanique dans ces conditions apparaît donc illusoire. Pourtant, avec un protocole de mise en forme optimal et précis (Ruddle, 2005), Bergmans et Lambrechts (étude non publiée, 2004) constatent un résultat différent avec plus de 90 % des surfaces canalaires concernées par les manœuvres instrumentales (fig. 11.8 et 11.9). Les isthmes, les ramifications canalaires et les autres régions non accessibles à l’instrumentation abritent des bactéries (Nair et al., 2005) et ne peuvent être nettoyés que par le biais de l’irrigation. Par suite de la mise en forme canalaire, ces zones sont souvent remplies de débris dont une portion non négligeable est minérale (Paqué et al., 2009). Il est donc nécessaire, pour un nettoyage et une désinfection complets, de pouvoir déplacer par agitation les solutions d’irrigation antiseptiques et déminéralisantes dans ces zones anfractueuses. C’est le rôle de l’activation de l’irrigation.

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miser l’efficacité du parage et de la désinfection. L’activation intracanalaire peut être mécanique, sonore, ultrasonore, hydrodynamique ou engendrée par un rayon laser.

A - Maître cône de gutta-percha (activation mécanique)

a

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Figure 11.8 Images au micro-scanner de la mise en forme canalaire à l’aide des ProTaper®. Plus de 90 % des parois canalaires sont instrumentées (avec l’aimable autorisation de L. Bergmans, 1994).

Il est admis que l’efficacité de l’hypochlorite de sodium est améliorée par l’agitation (Moorer et Wesselink, 1982). Le maître cône de gutta-percha est le moyen le plus simple, le moins onéreux et le plus facilement disponible pour agiter la solution d’irrigation en fin de mise en forme. Utilisé avec un mouvement de faible amplitude (2 mm), il permet de déplacer la solution à la fois apicalement et latéralement (Bronnec et al., 2010a et 2010b). Proposé de manière empirique par Machtou (1980), son efficacité a été récemment validée. Sur un modèle de biofilm à base de collagène coloré, Huang et al. (2008) puis McGill et al. (2008) ont constaté que son efficacité était significativement supérieure à celles de l’irrigation à la seringue et du RinsEndo. De façon intéressante, ils montrent qu’une aiguille borgne avec fenêtre latérale n’est efficace que du côté de l’ouverture. Avec le même modèle, l’EndoActivator® s’est avéré plus efficace que le maître cône (Bryce et al., 2010). Dans une étude au microscope électronique à balayage évaluant la qualité du nettoyage et l’élimination de la boue dentinaire sur des canaux courbes après mise en forme canalaire selon le protocole décrit par Ruddle (2005), Caron et al. (2010) ont obtenu des résultats de propreté extrêmement probants dans les derniers millimètres apicaux de canaux courbes après 1 minute d’utilisation dans l’EDTA et 30 secondes dans l’hypochlorite de sodium lors du rinçage final. L’utilisation du maître cône reste néanmoins une manœuvre fastidieuse et parfois délicate sur les canaux mésiaux des dents postérieures.

B - EndoActivator® (activation sonore)

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b

Figure 11.9 Images au micro-scanner de la mise en forme canalaire à l’aide des ProTaper®. Plus de 90 % des parois canalaires sont instrumentées (avec l’aimable autorisation de L. Bergmans, 1994).

VI - Dispositifs d’irrigation et techniques Si la seringue d’irrigation garde toujours sa place dans l’irrigation peropératoire, un nombre croissant de dispositifs et d’équipements réservés à l’activation des solutions a émergé récemment afin de compléter son action et d’opti-

L’EndoActivator® (Dentsply, Tulsa Dental Specialities) est un perfectionnement de la technique du maître cône. Il s’agit d’une pièce à main sonore sans fil, qui permet d’activer la vibration d’inserts en plastique flexibles et résistants qui se conforment à la préparation canalaire finale à une fréquence de 10 000 cycles par minute (fig. 11.10). Le mode de vibration sonore est différent de celui des ultrasons : la vibration ultrasonore engendre une série de nœuds (zones d’oscillation minimum) et d’anti-nœuds (zones d’oscillation maximum) sur la longueur des inserts. Pour la vibration sonore, il n’existe qu’un nœud au niveau de l’attache de l’insert sur la pièce à main et qu’un anti-nœud à son extrémité. En cas de contraintes pariétales, les oscillations latérales disparaissent pour laisser la place à une oscillation longitudinale pure. Ce mode de vibration s’avère être efficace pour le parage canalaire car il n’est pas affecté par la charge et la contrainte (Walmsley, 1989). Comme le maître cône, l’insert de l’EndoActivator® est utilisé à 1 mm de la longueur de travail avec un court mouvement de va-et-vient vertical pendant 1 minute après instillation dans le canal de 1 ml d’EDTA et pendant 30 secondes après instilla-

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Figure 11.10 EndoActivator® (Dentsply, Tulsa Dental Specialities).

tion de 3 ml d’hypochlorite de sodium (Caron et al., 2010). Quatorze publications sur l’EndoActivator® sont actuellement disponibles depuis 2009 (Brito et al., 2009 ; Desai et Himel, 2009 ; de Gregorio et al., 2009 et 2010 ; Townsend et Maki, 2009 ; Caron et al., 2010 ; Huffaker et al., 2010 ; Jiang et al., 2010 ; Klyn et al., 2010 ; Paragliola et al., 2010 ; Pasqualini et al., 2010 ; Shen et al., 2010a ; Uroz-Torres et al., 2010). Elles comparent son efficacité à l’irrigation conventionnelle à la seringue et à divers autres dispositifs (ultrasons, Finishing Files®, EndoVac®). Par rapport à l’irrigation à la seringue, tous les résultats sont significativement favorables à l’EndoActivator® tant sur la pénétration de la solution et la sécurité d’utilisation (Desai et Himel, 2009) que sur la qualité de la désinfection (Shen et al., 2010a). Pour Jiang et al. (2010), l’élimination des débris est meilleure avec les ultrasons. Uroz-Torres et al. (2010) obtiennent des résultats différents de ceux de Caron et al. (2010) sur l’élimination de la boue dentinaire mais ceux-ci peuvent être attribués à un protocole d’activation différent. Paragliola et al. (2010) estiment que pénétration de la solution est supérieure avec l’activation ultrasonique. En contradiction avec Townsend et Maki (2009), Shen et al. (2010a) et Huffaker et al. (2010) ne trouvent pas de différence entre l’irrigation à la seringue et l’EndoActivator® sur l’élimination bactérienne mais, comme toujours, la diversité des résultats s’explique par l’emploi de méthodologies différentes. L’EndoActivator® est d’utilisation pratique et, outre l’irrigation canalaire finale, se montre efficace dans l’élimination de l’hydroxyde de calcium en conjonction avec de l’EDTA, des restes de ciment canalaire dans le retraitement et pour la vibration du ProRoot® MTA (Dentsply Maillefer) afin de le propulser et l’étaler.

C - Ultrasons et irrigation passive ultrasonore Les ultrasons ont une longue histoire en endodontie depuis leur introduction par Richman en 1957 pour faciliter le parage canalaire. Leur utilisation, initialement destinée à la réalisa-

tion de la mise en forme canalaire (Martin et al., 1980), a été ensuite restreinte à l’irrigation en raison des erreurs iatrogènes que cela engendrait (Tronstad et Niemczyk, 1986). Depuis cette époque, les units à magnétostriction ont laissé la place aux units piézo-électriques plus puissants. Les fréquences des ultrasons sont plus élevées (entre 25 et 30 kHz) que les fréquences sonores et le mode d’oscillation des limes est également différent (Walmsley et al., 1989) : on peut dénombrer toute une série de nœuds et d’anti-nœuds sur la longueur de la lime ultrasonore avec présence d’un nœud à l’extrémité. La cavitation gazeuse n’existant pas à l’intérieur d’un canal radiculaire, les effets produits sont qualifiés de « turbulences acoustiques » (Ahmad et al., 1987). Deux types d’irrigations ultrasonores doivent être distingués : le premier consiste en une combinaison simultanée de l’instrumentation et de l’irrigation ; le second, qualifié improprement d’« irrigation passive ultrasonore » (Jensen et al., 1999 ; van der Sluis et al., 2007), implique la vibration d’une lime dans la solution mais sans instrumentation simultanée, ce qui en minimise les effets délétères. L’instrumentation/irrigation simultanée étant abandonnée, seule l’irrigation passive ultrasonore sera envisagée dans le cadre de ce chapitre. Pour une revue de littérature exhaustive sur les ultrasons en endodontie, le lecteur est invité à se référer à Gu et al. (2009). Deux modes d’irrigation passive ultrasonore existent : l’irrigation y est pratiquée soit de manière continue (Gutarts et al., 2005) soit de façon intermittente (van der Sluis et al., 2010). D’abord étudiée expérimentalement par une équipe de l’Ohio avec des résultats prometteurs sur le parage et la désinfection canalaire (Gutarts et al., 2005 ; Burleson et al., 2007 ; Carver et al., 2007), l’irrigation passive ultrasonore effectuée en continu utilise un unit ultrasonore spécifique avec une pièce à main sur laquelle est soudée une aiguille de 25 G qui délivre à pleine puissance la solution et la vibration. Un tel appareil a été commercialisé en 2010 sous le nom de ProUltra® PiezoFlow™ par Dentsply Tulsa Dental Specialities. D’un prix élevé, ses premières utilisations cliniques se sont révélées décevantes en raison de problèmes techniques liés à l’attache de l’aiguille et aux dégâts créés dans les canaux. Des études cliniques sont nécessaires dans le futur pour valider les promesses initiales de cette technique d’irrigation. L’irrigation passive ultrasonore intermittente implique d’effectuer plusieurs remplissages du canal avec la solution d’irrigation et de mettre en œuvre plusieurs cycles d’activation avec la lime ultrasonore. Cette procédure s’est montrée plus performante qu’un cycle unique d’activation de la solution (van der Sluis et al., 2009 et 2010). van der Sluis et al. (2005) ont suggéré que l’utilisation d’une lime lisse est aussi efficace mais plus sûre qu’une lime K. De telles limes non actives sont maintenant disponibles chez EMS (Endo Soft Instrument) et chez Acteon-Satelec (Irrisafe) L’irrigation passive ultrasonore a surtout montré son efficacité dans l’élimination de débris artificiellement créés dans des rainures effectuées sur les parois canalaires de dents extraites (van der Sluis et al., 2006 et 2010) mais il faut noter que la plupart des études sur l’irrigation passive ultrasonore ont été effectuées sur des canaux

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droits. De plus, la lime doit pouvoir vibrer dans la solution d’irrigation sans contact avec les parois canalaires au risque de perdre toute efficacité et de créer de la boue dentinaire indésirable. Même si la lime ultrasonore est précourbée, cela s’avère impossible dans les canaux courbes. Lea et al. (2010), étudiant l’oscillation des limes ultrasonores à l’intérieur des canaux radiculaires, concluent : « Aux puissances élevées des units ultrasonores, l’énergie délivrée à la lime est dissipée dans des vibrations non souhaitables avec la conséquence de réduire les amplitudes de déplacement vibratoire de la lime. Cela peut réduire l’apparition des forces biophysiques nécessaires pour optimiser l’efficacité de la technique. L’anatomie complexe des canaux (qui sont rarement droits) implique qu’un contact entre les murs canalaires et la lime peut se produire. Un tel contact modifiera la vibration de la lime et peut affecter l’apparition des forces biophysiques (comme la cavitation et les microturbulences). » Par ailleurs, les résultats sur l’élimination des bactéries et de la boue dentinaire sont controversés (Sjögren et Sundqvist, 1987 ; Ciucchi et al., 1989 ; Abbott et al., 1991 ; Mayer et al., 2002 ; Gu et al., 2009). Pour Al-Jadaa et al. (2009), les bons résultats obtenus avec l’irrigation passive ultrasonore combinée à l’hypochlorite de sodium seraient dus tout simplement à l’augmentation de la température de la solution liée à l’action des ultrasons. Une revue sur l’irrigation passive ultrasonore est disponible (van der Sluis et al., 2007).

dans des rainures artificiellement créées a été meilleure avec l’irrigation passive ultrasonore, l’action du RinsEndo étant supérieure à celle de la seringue manuelle (Rödig et al., 2010a et 2010b). Selon nos observations, le RinsEndo semble plus efficace dans l’irrigation peropératoire pendant la mise en forme qu’en rinçage final où, par rapport aux autre dispositifs, l’échange de la solution demande plus de temps et de volume.

E - Seringue Vibringe® (activation sonore) La seringue Vibringe® (Vibringe BV) s’apparente à une seringue manuelle pour délivrer l’irrigation mais, fonctionnant à piles, elle engendre des vibrations sonores au niveau de l’aiguille à une fréquence de 9 000 cycles par minute (fig. 11.12). Une seule étude a été conduite avec ce dispositif (Rödig et al., 2010a et 2010b). Elle utilise le modèle décrit par van der Sluis (van der Sluis et al., 2006) pour évaluer l’élimination des débris. Elle a été moins efficace que l’irrigation passive ultrasonore mais meilleure que la seringue manuelle classique dans le tiers apical.

D - RinsEndo (irrigation hydrodynamique) Le RinsEndo (Dürr Dental) fonctionne avec un mécanisme d’injection-aspiration de la solution d’irrigation à un rythme de 100 cycles par minute. Il s’agit d’une pièce à main reliée au raccord de la turbine sur l’unit dentaire (fig. 11.11). Il n’existe que peu de données sur l’évaluation de son efficacité et sur la sécurité d’utilisation. Hauser et al. (2007) ont comparé la pénétration dentinaire d’un colorant après irrigation à la seringue et à l’aide du RinsEndo et ont constaté que le rinçage hydrodynamique améliorait significativement la pénétration du colorant. En revanche, ils ont mis en évidence un risque d’extrusion apical élevé avec le RinsEndo, ce qui a été confirmé par Desai et Himel (2009). Pour McGill et al. (2008), testant l’efficacité d’élimination d’un biofilm moléculaire à base de collagène coloré, le RinsEndo s’est montré plus efficace que l’irrigation à la seringue mais significativement moins que le maître cône. Ces résultats ont été confirmés par Caron et al. (2010) sur l’élimination de la boue dentinaire. Sur des canaux droits, l’élimination de débris dentinaires placés

Figure 11.11 RinsEndo (Dürr Dental).

Figure 11.12 Seringue Vibringe® (Vibringe BV).

F - EndoVac® (irrigation par pression négative) Contrairement aux autres dispositifs décrits, il ne s’agit pas d’un système d’activation mais d’un moyen de délivrer la solution de façon sûre et prévisible dans les derniers millimètres apicaux. Proposé par Schoeffel en 2007, l’EndoVac® (Sybron Endo) est dérivé du concept d’irrigation par pression négative décrit par Fukumoto et al. (2006). La solution d’irrigation est déposée dans la chambre pulpaire et aspirée jusqu’à l’extrémité du canal par le biais d’une aiguille fine perforée, ce qui permet d’établir un circuit hydraulique lorsque la solution y remonte. Par rapport à l’irrigation à la seringue et aux autres dispositifs, à l’exception de l’EndoActivator® avec lequel la différence n’est pas significative (Desai et Himel, 2009), la recherche a montré que l’EndoVac® diminuait considérablement le risque d’extrusion apicale des solutions (Mitchell et al., 2010). Par conséquent, la douleur postopératoire est significativement réduite (Gondim et al., 2010). L’évacuation des débris est bonne (Nielsen et Baumgartner, 2007 ; Shin et al., 2010) mais nécessite, pour être effective,

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une augmentation à ISO 40 du diamètre apical de la préparation (Brunson et al., 2010). L’action antibactérienne a été étudiée sur des canaux en plastique infectés avec E. faecalis ; pour Townsend et Maki (2009), l’irrigation passive ultrasonore s’est montrée plus efficace que l’EndoVac®. In vitro sur dents extraites infectées avec E. faecalis, Hockett et al. (2008) ont constaté une réduction bactérienne hautement significative mais, pour Brito et al. (2009), celle-ci n’est pas différente de l’irrigation classique – à l’aide d’une aiguille Navy Tip 30 G (Ultradent) placée à 3 mm de la longueur de travail – et de l’EndoActivator®. De la même façon, Miller et Baumgartner (2010) ne trouvent pas de différence significative entre l’EndoVac® et l’irrigation classique avec une aiguille Maxi-Probe de 30 G. Deux études conduites sur des dents immatures de chiens avec parodontite apicale concluent qu’une médication antibiotique intracanalaire est inutile après irrigation avec l’EndoVac® (Cohenca et al., 2010) et constatent une réparation péri-apicale plus avancée (da Silva et al., 2010). En résumé, l’EndoVac® permet d’obtenir un bon nettoyage apical à 1 mm de la longueur de travail, avec une bonne action antimicrobienne si on l’utilise en association avec de l’hypochlorite de sodium, ainsi qu’un risque d’extrusion apicale réduit. Ce n’est pas un dispositif d’activation mais un moyen de délivrer la solution d’irrigation. Son utilisation clinique est fastidieuse car c’est un matériel encombrant qui nécessite une aide opératoire et son prix de revient n’est pas négligeable.

G - Lime universelle auto-adaptée SAF (Self-Adjusting File®) Un nouvel instrument apparu tout récemment sur le marché propose un concept original de mise en forme canalaire et d’irrigation intracanalaire simultanées à l’aide d’une lime unique dont le dessin spécifique lui permet de se conformer à l’anatomie des canaux (Metzger et al., 2010a). La tige de l’instrument est creusée sur sa longueur par une rainure dont les bords sont reliés d’un fin lacis en nickel-titane lui permettant de s’adapter à la section du canal (Hof et al., 2010). Une lime unique, animée par une courte oscillation longitudinale de 0,4 mm d’amplitude, est utilisée pour la mise en forme du canal préalablement négocié et sécurisé par une lime K n° 20. La pression circonférentielle des parois canalaires permet à la lime d’abraser une fine couche de dentine sur toute la surface du canal. De cette façon, les canaux ovales ou aplatis peuvent être élargis dans le respect de l’anatomie initiale. La lime est très flexible et l’irrigation est renouvelée en permanence. Une première étude (Metzger et al., 2010b) montre, au microscope électronique à balayage, une bonne élimination des débris et de la boue dentinaire. Pour Peters et al. (2010), utilisant un micro-scanner et des incisives maxillaires droites, un temps de préparation de 5 minutes s’avère nécessaire car la durée d’utilisation influe sur la capacité de la lime à intéresser la majorité des parois canalaires. In vitro, sur des canaux ovales de dents monoradiculées, la SAF a été plus efficace que la combinaison instrumentation rotative en nickel-titane/irrigation à la

seringue pour éliminer E. faecalis (Siqueira et al., 2010). On peut craindre pourtant certaines limites cliniques dans l’utilisation de cet instrument : la nécessité de placer une lime K n° 20 à la longueur de travail dans des canaux courbes n’est pas toujours évidente. Les courbures apicales sévères sont difficiles à gérer et l’insuffisance de mise en forme canalaire complique les techniques classiques d’obturation. Des recherches complémentaires diront si, comme le clament les auteurs, cette lime auto-adaptée est dépourvue des défauts des systèmes en nickel-titane actuels et représente un pas en avant dans la réalisation de la préparation canalaire. Pour l’auteur, il semble que la SAF doit davantage être considérée comme un dispositif d’irrigation finale plutôt que comme un instrument de mise en forme canalaire.

H - Désinfection par photo-activation La désinfection par photo-activation est une voie prometteuse qui a besoin d’être davantage approfondie. Les bactéries sont marquées à l’aide d’un colorant, le bleu de toluidine, afin d’être détruites par le rayonnement d’un laser à basse puissance comme le laser à diode (Lee et al., 2004). In vitro, sa capacité à éliminer E. faecalis a été démontrée, de même que son action sur des biofilms polymicrobiens (Fimple et al., 2008), mais une stérilisation totale n’a pas pu être obtenue. In vivo, dans un essai clinique effectué en omnipratique (Bonsor et al., 2006), la réduction bactérienne a été efficace mais non complète. Bergmans et al. (2008), dans une étude effectuée à l’aide d’un microscope électronique à balayage environnemental, ont étudié l’effet bactéricide de la désinfection par photo-activation sur différents pathogènes inoculés dans des canaux radiculaires avec une attention particulière à la formation et à la destruction du biofilm. La conclusion stipule que la désinfection par photo-activation n’est pas une solution de remplacement mais un complément possible aux protocoles habituels de désinfection canalaire. Une activation préalable du colorant avec l’EndoActivator® ou l’irrigation passive ultrasonore est nécessaire pour répartir la solution dans les anfractuosités du réseau canalaire. Récemment, les effets de la désinfection par photo-activation ont été évalués in vitro sur différentes espèces bactériennes planctoniques en utilisant une lampe à polymériser classique (Schlafer et al., 2010) à la place du laser. Cette technique a permis de réduire efficacement, mais jamais totalement, la population bactérienne.

VII - Conclusion Dans le cadre du traitement endodontique, l’irrigation est un facteur essentiel du succès en présence de parodontite apicale. Son action est complémentaire et indissociable de la mise en forme mécanique du canal radiculaire. Aujourd’hui, l’hypochlorite sodium reste la solution d’irrigation de choix par son excellente action antiseptique et son action solvante sur les matières organiques. Néanmoins, l’EDTA ou

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l’acide citrique doit être utilisé en complément pour éliminer la portion minérale de la boue dentinaire. L’activation des solutions lors du rinçage final est une étape importante pour optimiser le nettoyage et la désinfection, même si, en l’état actuel des connaissances, la stérilisation totale du réseau canalaire n’est pas possible. Le protocole d’irrigation suivant peut être recommandé : - l’exploration initiale peut être effectuée avec un lubrifiant du type Glyde (Dentsply Maillefer), en particulier dans les canaux étroits et sur les dents vivantes. Sur les dents nécrosées, il est préférable d’utiliser l’hypochlorite de sodium d’emblée ; - la mise en forme corono-apicale sera réalisée dans un bain permanent et renouvelé d’hypochlorite de sodium à une

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concentration de 2,5 à 6 %. Les solutions moins concentrées doivent être chauffées ; - le rinçage final est effectué avec de l’EDTA à 17 % activé pendant 1 minute, suivi de l’activation de l’hypochlorite de sodium pendant 30 secondes avec l’EndoActivator® ou par le biais de l’irrigation passive ultrasonore intermittente. Pourtant, malgré l’essor croissant de la recherche et l’accumulation des connaissances couplés aux innovations techniques de ces dernières années, force est de constater que le pronostic du traitement endodontique n’est pas meilleur aujourd’hui qu’avant (Ng et al., 2007 et 2008). Dans la mise en œuvre du traitement endodontique, le facteur opérateur dépendant reste toujours le pivot du succès.

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