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NEUROCHIRURGIE Liste des cours :

 Traumatismes Crâniens  Traumatismes du Rachis Cervical  Traumatismes du Rachis Dorsolombaire  Suppurations intracrâniennes  Spondylodiscites  Névralgies Cervico Brachiales  Sciatique  Canal Lombaire Etroit  Spina Bifida  Hydrocéphalies  Craniosténoses  AVC Hémorragiques  Hémorragies Méningées Spontanée  Compression Médullaires Lente  Tumeurs Sus Tentorielles  Tumeurs de la fosse cérébrale postérieure  Kyste Hydatique Cérébrale

NIZAR KADDIOUI

HYDROCEPHALIES Trouble de l’hydrodynamique du LCR avec augmentation du volume du LCR dans le crâne. La sécrétion du LCR se fait par le plexus Choroïde au niveau des ventricule. La résorption se fait au niveau des sinus veineux à travers les granulations de Pacchioni. Pathologie fréquente / survient à tout âge

2 catégories d’hydrocéphalies selon la raison de l’accumulation du LCR +++ Hydrocéphalie NON communicante Obstacle à l’écoulement du LCR +++  Sténose de l’aqueduc de Sylvius (obstruction) +++  Malformations congénitales  Processus expansif, hématome  Méningite

Hydrocéphalie communicante Déséquilibre entre Production et Absorption du LCR dans le cerveau ou l’espace sous arachnoïdien +++  Surproduction du LCR (Papillome du plexus choroïde)  Mauvaise absorption du LCR par le cerveau (hémorragie sous arachnoïdienne, MENINGITE+++)

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Diagnostic positif A. Données cliniques  Nourisson Macrocranie +++ (Souvent révélatrice) Signes HIC :  Rupture de la pente de la courbe de périmètre cranien  Tension de la fontanelle (FA bombée)  Non pulsatile  Disjonction des sutures  Peau du crane fine luisante parcourue de veines (dilatées) Régurgitation Irritabilité Signes occulaires :  Regard en coucher de soleil (déviation du regard vers le bas)  Strabisme interne (atteinte du IV)  Œdème papillaire (moins fréquent) parfois atrophie optique rapide => cécité

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 Enfant HIC aigue fréquente (crane déjà rigide)  Céphalées  Vomissements  Toujours explorer chez l’enfant Trouble de la conscience : somnolence Déficience visuelle  Grand enfant HIC d’allure chronique  Céphalées épisodiques  Parfois s’aggrave de douleurs abdominales avec nausées et vomissements en jet Modification du comportement avec diminution du rendement scolaire et troubles de la mémoire Diminution de l’acuité visuelle (par œdème papillaire) B. Clinique  Macrocranie importante +++  Attention /!\ : Rupture de la courbe de croissance du périmètre cranien

C. Explorations neuroradiologiques 1)    

Echo transfontanellaire FA perméable Dilatation ventriculaire Elément de dépistage in utero Insuffisante pour recherche étiologique +++

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2)    

Le scanner Dilatation ventriculaire Topographie Association à une dilatation des espaces sous arachnoidiens L’évolution de la maladie en objectivant des signes de résorption liquidienne à travers la paroi épendymaire. Cette résorption Trans épendymaire se traduit par une hypodensité péri ventriculaire qui prédomine au niveau des cornes frontales et occipitales

3)    

L’IRM Examen de choix +++ Meilleure définition morphologique des ventricules et certains lésions causales Etudes des flux du LCR + différents composants intra cranien Inconvénient => immobilisation prolongée (prémédication, AG) En urgence : TDM + Echo transfontanellaire

D. Autres investigations PL, artériographique etc sont parfois utiles au diagnostic étiologique

E.   

Données étiologiques Prévention Myeloméningocèle toujours associées à une malformation d’Arnold Chiari type II Causes acquises : Hémorragie ventriculaire du prématuré, Autre type d’hémorragie, Méningite bactérienne, Achondroplasie, Mucopolysaccharidose, Prise de vitamine A...

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Diagnostic différentiel ×

×

Macrocranies familiales ou ethniques  Inflation inhabtuelle des espaces sous arachnoidiens associée à un discrète dilatation ventriculaire (diminue après ossification de la voute du crane)  Retard de maturation des sites de résorption du LCR Macrocranie associée à l’HIC chez l’enfant : HSD Chronique

Etiologies Sténose de l'aqueduc de Sylvius  Hydrocéphalie tri ventriculaire

Prénatales In utéro – Malformation congénitale

Malformation d'Arnold Chiari  Malformation de la jonction bulbo-médullaire avec engagement des amygdales cérébelleuses dans le trou occipitam  Cause : non ouverture du trou Magendi Malformation de Dandy Walker  Malformation kystique de la fosse cérébrale post  Torticolis à répétition Agénésie des trous de Monro Toxoplasmose congénitale Cytomégalovirus peut s'accompagner d'hydrocéphalie. Les hydrocéphalies génétiques ou familiales sont rares

Postnatales Hydrocéphalie acquise

Processus expansif  Tumeur de plexus choroide  Tumeurs de la fosse cérébrale post  Hydrocéphalie tri ventriculaire Anévrysme de l’ampoule de Galien Hémorragies méningées ou intracrâniennes Méningites (bactériennes : Méningite tuberculeuse+++) Hyper Vitaminose A Inconnue

Hydrocéphalie tri ventriculaire +++ : Sténose de l’aqueduc de Sylvius, Processus expansif NB : Hypersécrétion du LCR, les malformations de la FCP, trouble de résorption => Hydrocéphalie quadri ventriculaire

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Sténose de l’aqueduc de SYLVIUS

DANDY WALKER

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TTT TTT étiologique  Meilleure thérapeutique de l’hydrocéphalie  Arret d’une intoxication par Vit A  TTT radical d’un processus expansif genant la circulation du LCS en particulier d’une tumeur ou de la correction d’une malformation × Pas de mise en place systématique d’une dérivation du LCR en préalable à l’intervention sur le processus expansif TTT symptomatique médicale  Stopper l’évolution de l’hydrocéphalie en réduisant la production du LCR (Acétazolamide, Furosémide) (Furosémide = diurétique) [Association Acétazolamide 100 mg/Kg/j et Furosémide 1 mg/Kg/j] Inhibiteurs par mécanismes différents, de l’anhydrase carbonique des plexus choroides)  Ou en accentuant sa résorption (Isosorbide)  Transitoire × Inefficace à long terme hydrocéphalies chroniques

TTT symptomatique chirurgicale +++  Méthode palliative : La dérivation ventriculaire externe du LCR (DVE) Réservée aux situations où la pose d’un matériel étranger n’est pas possible (infection en cours, LCS hémorragique) Exemple Hydrocéphalie avec méningite => DVE => en attente que LCR devient stérille Solution transitoire Patient exposé à un risque infectieux important  Méthodes curatives :  La création chirurgicale d’une dérivation interne du LCR DVP Dérivation ventriculo péritonéale : TTT de choix des hydrocépahlies non obstructives ou communicantes. = Hydrocéphalie post méningite (méningite guérie) VCS ventriculo cisternostomie: particulièrement indiquée dans les hydrocéphalies obstructives ou non communicantes Permet d’éviter la pose de matériel étranger souvent source de complications. = Sténose de l’aqueduc de Sylvius  Dérivations du LCR par prothèses implantées

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Conséquences de l’hydrocéphalie × × × × × × ×

Troubles d’apprentissage Sensibilité à la pression atmosphérique Hypersensibilité auditive Hypersensibilité à la lumière Strabisme Convulsions Constipation

Complications de la dérivation × × × × × × × × × ×

Dysfonction Bris Usure Séparation de segments du tube aux points de jonction Mauvais ajustement du débit Cathéter devenu trop petit Blocage Infection Hernie ombilicale Hernie inguinale

Comment traiter une dérivation défectueuse ? La dérivation ou ses portions défectueuses devront être remplacées. Cela s'appelle une révision de dérivation. Cette opération est très similaire à celle effectuée lors de l'implantation de la dérivation originale Surveillance    

Surveillance 48h : risque d’infection Surveillance Ultérieure : 15j, 1 mois, 3 mois, 6 mois, tous les ans Surveillance Clinique : périmètre crânien, fonction visuelle. Surveillance Radiologique :  Par écho trans fontanellaire  Par scanner : 1 mois, 6 mois, tous les ans

Pronostic  Bon : Sténose de l’aqueduc × Mauvais :post infectieuse et tumorale

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CAS CLINIQUE 1 Un nourisson de 3 mois fait à la suite d’une méningite une hydrocéphalie. Quel est le mécanisme ? Troubles de résorption L’examen de ce nourrisson montre une fièvre à 38.5° et l’étude du LCR montre une hyperalbuminorachie à 1g et une augmentation des cellules. Quel est le geste à faire ? DVE Après TTT ATB et stérilisation du LCR que faut-il faire ? DVP Surveillance par TDM ? 1 mois, 6 mois, tous les ans

CAS CLINIQUE 2 Un patient de 50 ans ayant dans les ATCDs une méningite tuberculeuse, se présente à la consultation dans un tableau d’HIC, le FO montre un œdème papillaire, la TDM montre une hydrocéphalie. Quel est le mécanisme ? Trouble de résorption Quel est le TTT ? DVP En cas de récidive de la méningite tuberculeuse le TTT anti bacillaire sera associé à … ? DVE

CAS CLINIQUE 3 Un nourisson de 4 mois se présente aux urgences pour macrocranie et vomisements. La TDM montre une hydrocéphalie triventriculaire. Quel est le mecanisme ? Par obstacle L’équipe de Neurochir fait une VCS. Un mois plus tard, l’enfant se présente avec une fièvre à 40°, une raideur méningée et des vomissements, le diagnostic de méningite est confirmé, la TDM montre une poussée d’hydrocéphalie. Le TTT de l’hydrocéphalie sera … ? DVE L’évolution de la méningite est favorable et l’enfant est apyrétique depuis quelques jours. L’attitude vis-à-vis de l’hydrocéphalie est… ? DVP La surveillance par TDM ? 1 mois, 6 mois, tous les ans

En résumer à retenir +++ Si Hydrocéphalie par Obstruction (Sténose aqueduc de Sylvius++, processus expanssif,..) => VCS Si Hydrocéphalie par Déséquilibre Production/Absorption LCR (Méningite+++) => DVE => en attente que LCR devient stérille puis => DVP

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CRANIOSTENOSES Déformation du squelette du crane liées à des perturbations primitives de sa croissance Fusion prématurée des os du cranes par soudure anormale des fontanelles Alteration de la forme de la voute cranienne avec altération du développement du système nerveux en regard Simple ou complexe / primaire ou secondaire

Physiopath La croissance est extremement rapide de l’encéphale au cours de la 1ère année de la vie Le volume cérébrale double les 6 premiers mois. Le développement cérébral exerce une poussée considérable sur la boite osseuse déformable normalement dès l’arret de cette poussée, les ustures devraient commencer à se fermer.

Etiologies  Primaire idiopathique ou Familiale  Secondaire métabolique, systémique, pathologie qui diminue la stimulation par étirement des sutures  Facteurs biomécanique (Indian Hedgehog Protein)  Facteurs environnementaux (tabagisme de la maman)  Facteurs génétiques (CS syndromiques)

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Diagnostique Le diagnostic est clinique  Dysmorphie du crane : plus souvent présente dès la naissance. S’accentue avec temps sous l’effet de la poussée cérébrale  Bourrelet osseux : dessiner à la palpation de la suture atteinte au lieu de l’habituelle dépression  HTIC avec risque d’atrophie optique (pas constater mais à craindre et à rechercher)  Retard intellectuel  Index céphalique  Périmètre cranien Examen du crane + examen clinique complet (pieds et mains +++) à la recherche d’autres malformations. Anomalies des extrémités évoquent une CS syndromique

Classification  Description clinique (phénotype)  Isolée / syndromique : présence de déformations extra craniennes  Nombre de suture fermées : monosuturaires ou multisuturaires Loi de VIRCHOW : La croissance crânienne est limitée perpendiculairement aux sutures pathologiques et excessive au niveau des sutures saines. Type

Suture

Scaphocéphalie +++ La plus Fréquente

Sagittale

Forme du crane Rétrécissement en largeur et allongé, Front bombant Ou bosse occipitale exagérer Risque hémorragique important au cours de la chirurgie

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Type

Suture

Forme du crane

Trigonocéphalie Fréquente au Maroc

Métopique

Rétrécissement du front en proue de navire (forme triangulaire) Avec une crête médiane verticale a

Plagiocéphalie (Antérieure)

1 coronale

Du coté atteint, le front est effacé, l’orbite est reculée Bombement temporal, racine du nez déplacer vers le coté atteint. Asymétrie faciale / déformation cranio faciale

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Type

Suture

Forme du crane

Brachycéphalie

2 coronales

Crane aplati et élargi, sourcilles reculées, Front aplati, turicéphalie, Bombement temporale

Oxycéphalie Pas congénitale Vers 2-3 ans

Plusieurs coronale, Sagittale et lambdoïde

Micro cranie Tête allongée HTIC

Scapho = bateau / Trigono = triangle / Plagio = oblique / Brachy = court / Oxy = pointu Les infos en gras sur ce tableau ont déjà étaient sujet d’examen** Les atteintes lambdoides : sont très rares, isolée ou associée par exemple à la turricephalie

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CS Syndrome  Crouzon (FGFR 2-3)

 Apert (FGFR2) : Acrocéphalosyndactylie Fermeture prématurée des deux coronales seules Facio-CS + syndidactylies des 4 extrémités.

 Pfeiffer (FGFR 1-2) Brachycéphalie + syndidactylies membraneuses (mains+ pieds) + élargissemnet et déviation caractéristique de la 1ère phalange des pouces et des gros orteils

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 Syndrome de Saethre-Chotzen Brachycéphalie par synostose bi coronale (asymtrique) + déviation du nez Ptosis bilatéral caractéristique Syndactylie membraneuse des 2ème et 3ème doigts et orteils

Diagnostic différentiel Crane positionnel oblique (du à l’aplatissement postérieur unilatéral du crane par appui asymétrique du bébé lors du sommeil)

Imagerie TDM avec reconstruction 3D +++ :    

Anomales osseuses Essentielle en pé/post op Evaluation au long terme Problème de radiation importante

Echo TF  Rôle limitée pour la PEC  Diag anténatal et dépistage d’HTIC Rx standard IRM  Etat du parenchyme intracrânien  Recherche les malformations associées

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Principes du TTT     

Informer et rassurer les parents +++ Chirurgie très hémorragique Risque anesthésique important Respecter les indications selon la sévérité PEC multidisciplinaire +++

PEC Conservatrice  PEC conservatrice concerne les CS syndromiques  Où il y échec du développement cérébral, Microcéphalie  Aussi pour la plagiocéphalie positionnelle avec recommendation de changement de position de sommeil et ortheses (casque) cranien  L’imagerie n’est pas nécesaire pour ces cas

Technique endoscopique : Barrel-Stave craniotomie (en tonneau) expansion du crane par creation d’osteotomie multiples parallèles

Retentissement essentiel : psychomoteur Evolution/Complications :  Neurologiques :  HIC avec cécité  Retard mental  Ophtalmologiques :  Exophtalmie  Hypertélorisme  Œdème papillaire  Autres :  Malformations des éléments de la base du crane

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SPINA BIFIDA Dysraphie spinale Malformation complexe de l’axe myélovertébral secondaire à un défaut de la fermeture du tube neural. Fermeture définitive du tube neural × ×

23ème J pour la partie céphalique 25ème J pour la partie caudale

Anapath  Méningocèle : Hernie méningée seule à travers un défect rachidien postérieur (10-20% des cas)  Myéloméningocèle : Hernie de la méninge et du tissu nerveux malformé à travers le défect rachidien postérieur (80-90% des cas)  Topographie lombaire et lombosacrée (80% des cas)  Contenu liquidien du sac : LCR

 Anomales associées :  Hydrocéphalie (80% des méningocèles) +++  Syringomyélie forminale (malformative)  Autres malformations.. Physiopath o o o

Moelle Fixée (amarrée à la peau, aux méninges, lipome…) Moelle Tendue (conséquence de sa fixation) Moelle Comprimée (lipome souvent) Phénomènes mécaniques, vasculaires et métaboliques

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Epidémio    

Les personnes de race blanche sont les plus touchées Filles des familles atteintes Alimentation : déficit en folate 1 méningocèle / 5-7 myéloméningocèles

Clinique Souvent le diagnostic est évident :  Tuméfaction de volume variable, implantée sur la ligne médiane, habituellement lombosacrée. Revêtement cutané  Complet (méningocèle)  Incomplet (Myéloméningocèle) Conséquences neurologiques × × × ×

Membres inférieurs : gesticulation spontanée, réactivité à la douleur,.. Sphincters : fuite urinaire, béance anale, hypotonie, prolapsus.. Crane : signes hydrocéphalie, malformations Hanches : luxation congénitale

Malformations associées ×

Moyenne de 2 malformations associées par enfants Examen somatique complet nécessaire

Pronostic fonctionnel × × ×

Difficile d’estimer ce que sera le devenir de l’enfant Topographie dorso lombaire ≠ sacrée Méningocèle ≠ Myéloméningocèle

Examens complémentaires Radiographies simples: Rachis, Crâne, Charnière cervico-occipitale. IRM médullaire et cérébrale. TDM avec reconstructions : parfois. Bilan à la recherche d’autres malformations: TDM, Echographie, Imagerie fœtale. Dosage de l’Alpha-foeto-proteïne Dosage de l’acéthylcholinestérase. (16°S.A/amniocentèse)  Bilan urodynamique.  Avis spécialisés (autres malformations).    

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Principes du TTT    

Eviter la rupture et la surinfection (méningite, urinaire) Rétablir les voies de circulation du LCR Fermeture anatomique du défect méningé, rachidien, musculaire et cutané Rechercher une autonomie du patient +++ Appareillage

TTT Médical TTT chirurgical  Réintégrer les éléments nerveux dans le canal rachidien  Fermeture étanche (plastie)  Dérivation des hydrocéphalies Orthopédiques Kiné Prévention : Acide folique, ITG

Indications     

Urgence : malformations rompues Rapidement : menace de rupture Différé ; Malformation épithélialisée Décision : équipe multidisciplinaire PEC au long cours

Pronostic         

PEC lourde et multidisciplinaire Impliquer la famille Méningocèles de meilleure pronostic / Myéloméningocèles Affections handicapentes (fonctionnelles motrices++) Moteur Incontinence sphinctérienne 70% auront une scolarité normale Souvent préservation des fonctions supérieures Mortalité : Complications : Méningite, hydrocéphalie, infection urinaire, IR…

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TRAUMATISME DU RACHIS CERVICAL Pathologie traumatique du rachis cervical très riche. Variété des mécanismes physio pathologiques reflété par l’éventail des lésions. Absence de signes cliniques spécifiques et donc recours systématique à l’imagerie. Chez l’adulte : rachis cervical moyen et inférieur > Charnière cervico occipitale (CCO) atteinte neurologique +++ Mécanismes lésionnels : flexion, extension, compression, rotation Lésion grave surtout si au-dessus de C4 aboutissant à une paralysie du diaphragme (par atteinte du nerf phrénique qui né du C4) et don une asphyxie 1.

Etude clinique : Traumatisme grave du Rachis cervical inférieur :  Evaluation des fonctions vitales : libération des voies aériennes supérieures  Interrogatoire  Examen du Rachis  Examen neurologique : signes de gravité Priapisme, Rétention vésicale Examen du crane (traumatisme cranio-rachidien) Tétraplégie Signes neuro-végétatifs (hyperthermie, tachy/bradycardie,..)

2.

La Fracture est-elle STABLE ou INSTABLE ?

Concepts des 3 colonnes du rachis :



Colone antérieure : Ligament vertébrale commun antérieure (LVCA), partie antérieure des corps vertébraux et des disques intersomatiques. Colone moyenne : Ligament vertébrale commun postérieure (LVCP), moitié postérieure des corps vertébraux et des disques intervertébraux. Colone postérieure : arcs postérieurs des vertèbres et articulations inter apophysaires postérieures.

 

Fracture stable => lésion d’une seule colonne Fracture instable => 2 ou 3 colonnes (si instable => indications de chirurgie)

 

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3. Moyens d’explorations 

Radio standard : incontournable Buts :  Mise en évidence d’une lésion osseuse  Identifier le type de déplacement intervertébral  Appréhender les lésions disco-ligamentaires Bilan standard : 2 à 5 incidences radiologiques  Polytraumatisé (2) : les clichés de face et de profil  Traumatisme isolé du rachis cervical (4) : face, face bouche ouverte de la CCO, profil strict et obliques  Bilan dynamique (2) :  Radio de profil en flexion et en extension forcée  Ne faire que dans un 2ème temps lorsque l’on est sur qu’il n’y a pas de gros dégâts osseux comme une fracture instable.  Ils permettent de rechercher une entorse ou une luxation spontanément réduite mais instable et pouvant entrainer des lésions secondaires neurologiques si elles sont méconnues.  Recherchent une inégalité des interlignes articulaires qui signe une atteinte disco ligamentaire.  Clichés simples : Face et C1-C2 BO, Profil, ¾ - ¾



TDM : Meilleur examen pour le diagnostic des lésions osseuses Coronal et sagittal doivent être systématique Fractures dites instables : Fracture passant par le segment moyen (pédicules, mur postérieur, isthme articulaire, apophyse articulaires), Fracture communitive, Fracture en Tear-drop, Lésion du segment mobile (ligments : luxation) Bilan lésionnel : ostéo-articulaire précis, indispensable pour la CAT



IRM : Examen de référence Explore des lésions des tissus mous (Moelle, structures disco-ligamentaires et l’espaces prévertébral) Indication Majeure : Rachis neurologique avec dissociation radio-clinique. Non justifier dans le rachis traumatique avec lésions osseuses et/ou médullaires dans les mesures ou la recherche des éléments de pronostic ne modifie pas la conduite thérapeutique.

Apophyses épineuses Hauteur des corps vertébraux Apophyses unciformes + lames

On notera toute perte du parallélisme de ces lignes

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4. Signes Radiologiques élémentaires  Lésions des tissus mous pré vertébraux : Elément d’orientation dans le traumatisme du rachis cervical Déformation localisée : Hématome fracturaire Déformation diffuse : œdème accompagnant une entorse  Lésions du contenant : Lésions osseuses : surtout les fractures de l’arc postérieur qui reflètent les mécanismes traumatiques et permettent de comprendre le traumatisme rachidien Corps vertébral prédomine à la partie antérieure

Tassement vertébral

Radiologiquement : Une bande opaque horizontale en regard d’une plicature du mur antérieur. Une impaction nucléaire.  Un tassement cunéiforme antérieur simple : Il s'agit d'une fracture intéressant le mur antérieur d'un corps vertébral avec respect du mur postérieur. Le mécanisme est une flexion compression.  Un tassement global : burst fracture

Trait de fracture

Solution de continuité linéaire avec respect de l’architecture osseuse de voisinage. Il peut intéresser le corps et l’arc postérieur Résulte d’une force compressive perpendiculaire à la vertèbre.

Trait vertical

Radio de face : augmentation de la distance inter pédiculaire (signe indirect) Mécanisme de traction dans un traumatisme en hyper flexion ou hyper extension.

Trait horizontal ou axial

Radio de face : déformation cupuliforme des pédicules. Le trait horizontal peut passer inaperçu à la TDM. Confrontation systématique RX standard / TDM : Fracture horizontale est jusqu’à preuve du contraire synonyme d’instabilité.

Trait oblique

Résulte de forces autres que celles agissant dans les plans verticaux ou horizontaux

Traits mixtes

Fracture communitive

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Lésion discale entrant dans le cadre d’une atteinte grave instable du segment mobile vertébral (capsule-disque-ligaments). Elle associe une atteinte complète du segment mobile rachidien (véritable trans-section antéro-postérieure) à une fracture comminutive corporéale.

Avulsion marginale

Surtout, le trait semble passer par tout le système ligamentaire postérieur et moyen puis passer par la partie antérieure du corps vertébral détachant un morceau le plus souvent antéro- inférieur. C’est ainsi que les avulsions antéro supérieures accompagnent souvent les luxations et les entorses graves : les avulsions antéro-inférieurs : les tears drop fractures. Les signes radiologiques comprennent tous les signes de l'instabilité majeure : écart inter-épineux, décoaptation articulaire, subluxation, affaissement du disque inter vertébral, comminution du corps vertébral avec surtout un trait sagittal et le morceau corporéale antéroinférieur qui semble tomber vers l’avant.

Lésions discoligamentaires

Traumatismes : flexion, extension-distraction, cisaillement. Instabilité durable et définitive Les signes indirects : Radio standard Les signes directs : IRM et à moindre degré TDM L’ANTElisthésis: C’est un déplacement de type antérieur.  Traumatismes en hyper flexion,  Traumatismes mixtes en extension-compression.

Déplacements inter vertébraux

Le RETROlishtésis : C’est un déplacement de type postérieur Traumatismes en extension ou en hyper flexion Moins toléré que l’antélisthésis (comprime rapidement le cordon médullaire.) Le signe pathognomonique : diastasis unco-vertébral unilatéral. Centrale, latérale ou foraminale.

La sténose canalaire

Conséquence majeure : lésion médullaire par compression directe ou par cisaillement. La sténose foraminale : lésion radiculaire par compression directe ou par élongation.

Lésion épidurale

L’hématome épidural se voit dans 50 % des cas sans fracture vertébrale. Son diagnostic se fait actuellement par l’IRM

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 Lésions du contenu : Lésion de la moelle : IRM +++ Œdème médullaire : lésion de bon pronostic  T1 : élargissement du cordon médullaire sans anomalie de signal  T2 : hyper signal Hématome médullaire : pronostic défavorable.  T2 : image en cocarde : un centre en hypo signal entouré d’un halo en hyper signal. La section médullaire : lésion rare, dans le cadre de traumatisme violent. Le cordon médullaire apparaît interrompu sur toutes les séquences.

 Lésions radiculaires : Les avulsions radiculaires  Fréquentes au rachis cervical  Suspecter au Scanner  Lésions des enveloppes : Le myéloscanner met en évidence une extravasation de produit de contraste hors des espaces sous arachnoïdiens même dans le cas de petites brèches dure-mériennes. L’IRM est moins performante  Lésions cervicales de proximité : Dissections traumatiques des artères vertébrales. Rupture de l’œsophage cervical pré-rachidien.

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5. Classification des lésions traumatiques du Rachis cervical inférieur Les lésions en compression  Mécanisme : composante osseuse majeure par compression et une composante disco ligamentaire par une force fléchissante associée.  L’importance de la force compressive permet de distinguer plusieurs lésions Tassements corporéaux antérieurs

Plus rare au niveau cervical qu’au niveau thoracique et lombaire. Souvent associés (2/3 des cas) à une autre lésion traumatique. Isolées : stable (attesté par l’intégrité du mur postérieur à la TDM). Mécanisme : compression axiale pure. Siègent électivement : rachis cervical inférieur (C7).

Fractures communitives

Radio standard : plusieurs traits de fracture donnant l’aspect d’un diablo. TDM : fragment osseux intra-canalaire à l’origine de troubles neurologiques (50 %) Association : arc postérieur (fracture lamaire). Pas d’atteinte des massifs articulaires (intérêt de la TDM : 2D). C’est une lésion caractéristique des traumatismes cervicaux. Mécanisme : compression axiale avec un rachis cervical dans une position de flexion modérée (plongeon en eau peu profonde entraînant une lésion de C5). La compression est responsable de lésions osseuses et la flexion des lésions discoligamentaires.

Tear drop fractures +++

Arrachement d’un fragment osseux antéroinférieur Un trait de fracture sagittal trans-corporéal, donnant du fait de l’association avec l’avulsion marginale, l’image quasipathognomique de la fracture en T reconnaissable sur la coupe TDM transversale passant par le plateau vertébral inférieur. Lésion du disque et du LVCP qui entraîne le recul du mur postérieur (rétrolisthésis) : origine de la neurotoxicité présente dans 80 % des cas.

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Lésions en Flexion Extension Distraction Cause la plus fréquente : WHIPLASH INJURY (traumatisme crâniocervical) lors d’un accident de la circulation avec une collision postérieure. L’hyper extension brutale engendrée est suivie, généralement d’un mouvement de flexion d’amplitude variable. Le LVCP est intact, d’où l’absence d’instabilité disco-ligamentaire. Radio : Eliminer une fracture osseuse ou une luxation. Canal cervical étroit malgré l’absence de toute lésion osseuse ou discoligamentaire compressive. Entorse de gravité moyenne

Déficit sensitivo-moteur médullaire appelé « syndrome central de la moelle ». Tableau clinique dû à une contusion médullaire avec une atteinte vasculaire antérieure suite à l’hyper extension entraînant un rétrécissement canalaire sur un canal rachidien de dimensions déjà réduites.

Entorse grave se définissent par la présence d’une lésion du LVCP due à un mouvement force de flexion-distraction ou d’extension-distraction autour de l’axe transversal corporéal.

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Instable, elle est affirmée sur la constatation d’au moins 3 signes de gravité. Dans 25 % des cas, le diagnostic Radiologique est non immédiat => intérêt des épreuves dynamiques en flexion extension. Associée à une autre lésion telle que la Tear Drop fractures ou la luxation bi-articulaire. IRM ou clichés dynamiques après fixation de la lésion présumée principale Entorse grave en flexion

Moins fréquente que l’entorse grave en flexion mais d’instabilité sévère avec des complications neurologiques importantes.

Entorse grave en extension

Signes radiologiques :  Un épaississement des tissus mous pré vertébraux.  Un baillement antérieur des corps vertébraux  Une clarté gazeuse inter somatique : inconstante.  Une avulsion marginale antéro-supérieur « Tear-Drop inversé ». IRM: déficit neurologique, permet de bien individualiser les lésions de l’entorse grave, en particulier l’atteinte de la colonne moyenne.

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Luxation : Fracture bi articulaire : meme mécanisme que pour les entorses graves, mais la force vulnérante prolonge son action après rupture du LVCP Evolution d’une entorse grave négligée ou succède à un traumatisme violent en hyper flexion. Complications médullaires : 50 % des cas.

Luxation fracture bi articulaire en flexion

Diagnostic Radiologique :  De face, un écartement anormal des épineuses.  De profil, un néo-trou de conjugaison.  Et oblique, un diastasis unco-vertébral bilatéral.

Rare Le diagnostic radiologique est facile quand la luxation postérieure est complète (rachis en hyper extension anatomique). Par contre, quand la lésion radiologique est une FSMA bilatérale, l’image Rx est très voisine de celle de luxation fracture bi-articulaire en flexion. Luxation fracture bi articulaire en extension

   

La présence de lésions faciales cutanées. La sévérité des lésions articulaires postérieures. La présence de multiples fractures des épineuses. L’aspect d’arrachement discal à l’IRM.

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Lésions en Rotation Les signes Radiologique de la rotation sont :    

De face : déviation de l’épineuse du côté de la lésion. De profil : antélisthésis modéré. En oblique : baillement unco-vertébral unilatéral. Au scanner : déviation axiale La plus fréquente des lésions en rotation, Mécanisme : flexion – rotation controlatérale avec une vitesse d’application élevée. Cette lésion est facilement réductible par le simple décubitus dorsal et passe inaperçu si le bilan est réalisé en décubitus d’où l’intérêt des clichés dynamiques. Cliché de profil : image en bonnet d’âne (traduction radiologique d’une fracture déplacée de l’ap articulaire supérieure).

Fracture uni articulaire (FUA)

TDM : plusieurs variétés de fr uni-articulaires:  Fr de l’apophyse articulaire supérieure.  Fr de l’apophyse articulaire inférieure.  Isthmolyse cervicale traumatique.  Fr sagittale du massif articulaire.  Fr complexe

Mécanisme : hyper extension ou d’une flexion compression brutale se produisant obligatoirement en rotation. La caractéristique radiologique de la FSMA est l’horizontalisation du massif articulaire.

Fracture séparation du massif articulaire (FSMA)

Bilan Radiologique :  Antélisthésis cervical latéralisé, le signe du massif carré pathognomonique de FSMA  Intérêt de la TDM : les traits de fracture pédiculaire et lamaire  Intérêt de l’IRM : Apprécier l’atteinte discale

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C’est la plus neuro-agressive des lésions rotatoires. Complications médullaires > radiculaires. Mécanisme : flexion rotation controlatérale progressive. Cliché de profil : absence de superposition des massifs articulaires. Luxation uni articulaire (LUA)

TDM : signe de l’inversion facettaire

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6. Stratégie thérapeutique Décompression + réduction + stabilisation Sur le lieu de l’accident :  Immobiliser le rachis par une minerve  Gestes d’urgence : arreter toute hémorragie TTT médicale  Réa : traumatisme grave  Corticothérapie TTT orthopédique TTT chirurgical  Lésions instables : urgence chirurgicale  Voie antérieure : pour le rachis cervical ou compression Ant En cas d’un BILAN INITIAL NEGATIF ET SI L’EVOLUTION EST DEFAVORABLE :  Bilan dynamique est proposé après un délai de 7 à 10 jours du traumatisme. En cas de TRAUMATISME CERVICAL MINEUR SANS TROUBLE NEUROLOGIQUE :  Face, profil, les deux ¾ et la face « bouche ouverte » de la charnière cervico-occipitale.  Il sera complété, en cas de lésions ostéo-articulaire, par une exploration TDM volumique. En cas de TRAUMATISME CERVICAL AVEC TROUBLE NEUROLOGIQUE :  Bilan radiologique initial sera également complété en cas d’anomalie ostéoarticulaire, par une exploration scannographique.  Par contre s’il est négatif, on réalisera une IRM ou à défaut un myéloscanner En cas de POLY TRAUMATISME AVEC COMA :  Un scanner hélicoïdal systématique du rachis cervical est d’emblée préconisé en même temps que la TDM cérébrale.  Si le polytraumatisé est confus ou si l’examen clinique est non fiable : bilan standard => s’il met en évidence des lésions ostéo-articulaires => TDM polytraumatisé est conscient sans signe d’appel cervical => pas de bilan radiologique cervical.

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Cas Cliniques 1 Un patient âgé de 30 ans admis aux urgences pour impotence fonctionnelle des 4 membres. L’examen clinique révèle une tétraplégie, une détresse respiratoire avec respiration abdominale. Le bilan Radiologique cervical standard fait au préalable a montré une luxation C4-C5. Que préconiser pour ce patient ?  Immobilisation par une minerve cervicale  Hospitalisation en Réa  IRM cervicale Cas Cliniques 2 Un patient âgé de 30 ans admis aux urgences pour un torticolis et cervicalgies post traumatiques. L’interne de garde qui a vu ce patient a réaliser des radios du rachis cervical de face et de profil. Ces dernières ont révélé un décalage au niveau C5-C6. A cette étape quelle est la CAT ?  Mettre une minerve cervicale au patient  Confier le patient au neurochirurgien de garde L’examen clinique du patient a révélé une tétraparésie, il faut alors réaliser...  Une IRM cervicale Le TTT préconisé pour ce patient est...  Corticothérapie complémentaire au TTT chirurgicale  Traction transcraniène avant le TTT chirurgicale QCM 1 Traumatisme cervical par plongeon : Est un traumatisme à point d’impact cranien (vertex cranien) Qui survient après plongeon dans l’eau peu profonde Qui engage le pronostic vital Peut se manifester par paraplégie flasque, respiration abdominale, tétraplégie, diplégie brachiale, priapisme, hypersignal intramédullaire  IRM est l’examen de choix à réaliser devant un traumatisme cervical avec tétraplégie    

QCM 2 Fractures bénignes du Rachis  Fractures des apophyses épineuses  Fractures des apophyses transverses  Fractures isolées des lames

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QCM 3 Eléments de stabilité du Rachis, le Segment vertébral moyen comprend  Pédicules  Apophyses articulaires  Mur postérieur du corps vertébral QCM 4 Traumatisme du rachis considéré instable s’il y a 2 lésions  Lésions segment mobile rachidien  Lésion segment vertébrale moyen QCM 5 Fractures nécessitant in TTT orthopédique  Epineuses  Lames

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TRAUMATISME DU RACHIS DORSO LOMBAIRE Lésions sévères des blessés, pouvant compromettre : × ×

Le pronostic fonctionnel Parfois le pronostic vital

Ces lésions sont dominées par des lésions neurologiques. Lésions traumatiques de T1 à L5 sont classées en 3 groupes

Fractures thoraciques hautes (T1 à T10)

Fractures thoracolombaires (T11 à L2)

Fractures lombaires basses (L2 à L5)

A ce niveau, les complications neurologiques s’intègrent dans un tableau de poly traumatisme (cage thoracique, crâne…), posant ainsi des problèmes d’indications très particuliers ; Par contre le TTT de l’atteinte vertébrale obéit aux mêmes principes que ceux du rachis sous-jacent. Charnière dorso-lombaire est fréquemment concernée, son atteinte soulève deux problèmes : × Mécanique : exigence d’une bonne réduction × Neurologique : le cône terminal est plus fragile et moins libre que le fourreau dural sous-jacent (queue de cheval) Les lésions de L2 associent toutes les difficultés thérapeutiques et les atteintes du cône sont nombreuses. Les fractures lombaires inférieures (L3, L4, L5) sont caractérisées par leur relative rareté, la difficulté de les traiter de façon tout à fait satisfaisante et le pronostic généralement très bons de leurs atteintes neurologiques.

Les classifications doivent préciser :  L’instabilité immédiate et secondaire de la lésion  Le risque évolutif et donc les indications thérapeutiques Le bilan comporte : radiographies simples, TDM, IRM Rachis Dorsal : 12 vertèbres Rachis Lombaire : 5 vertèbres SMV : Segment Moyen Vertébral SMR : Segment Mobile Rachidien

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Concept des 3 colonnes

1. Mécanismes L’analyse radiologique doit permettre de classer une lésion traumatique et de préciser :  Le degré d’instabilité  Le risque évolutif  Les possibilités thérapeutiques orthopédiques et chirurgicales. La TDM permet une meilleure exploration de l’arc vertébral postérieur et les fractures du corps. L’IRM permet l’étude des ligaments et du disque. Les 4 mécanismes lésionnels élémentaires : compression pure, compression distraction, distraction pure et translation (le plus neuro agressif).

2. Classifications  Watson Jones Tassements corporaux simples : compression Tassement + distraction des ligaments postérieurs Fractures ; luxations  Denis : faible valeur pronostique Type I : fracture en compression (antérieure ou latérale). La colonne moyenne reste intacte et va agir comme une charnière Type II : Burst fracture (5 sous-groupes). Elles résultent d’une compression axiale sur le corps vertébral entrainant une atteinte à la fois des colonnes antérieures et moyenne

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Type III : Seat belt fracture par distraction. Elles sont représentées par une atteinte à la fois de la colonne postérieure et de la colonne moyenne Type IV : Fracture dislocations. Le fait caractéristique de ces fractures-dislocation est que les trois colonnes sont atteintes sous des forces de compression, de tension, de rotation ou de cisaillement (type IV)  Laulan Basée sur l’analyse de la hauteur du mur antérieure (HMA) et postérieure (HMP), sur la radiographie de profil : Si compression-distraction : HMA ↓ HMP normal ou ↑ Si compression pure : HMA↓ HMP↓ Si distraction pure : HMA normal HMP normal ou ↑  Magerl +++  Type A : lésion par compression de la colonne antérieure A1 : fractures par tassement A2 : fractures par séparation A3 : fractures comminutives ou Burst-fractures  Type B : lésion de la colonne antérieure et des deux colonnes postérieures avec distraction des éléments antérieurs ou postérieurs B1 : lésions avec flexion-distraction postérieure à prédominance ligamentaire B2 : lésions avec flexion-distraction postérieure à prédominance osseuse B3 : lésion par hyperextension et cisaillement à travers le disque  Type C : lésion rotatoire des trois colonnes C1 : lésion de type A avec composante rotatoire C2 : lésion de type B avec composante rotatoire C3 : fracture à trait oblique et cisaillement rotatoire

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 Vaccaro Classification nouvelle qui insiste à nouveau sur l’importance de l’intégrité ou non des éléments ligamentaires postérieurs (postérieur tension band). Bien explorés par l’IRM, il est proposé un score de sévérité (TLICS) dépendant de 03 critères  Morphologie de la lésion corporéale (sur radiographies simples, TDM et IRM) : la lésion corporéale peut se faire en : Compression (1 ou 2 points (s’il y’a communition) Translation (3 points) Distraction (4 points)  Intégrité ou non des ligaments postérieurs : les ligaments postérieurs sont : Intacts (0 points) Suspects (2 points) Rompus (3 points)  Etat neurologique : Normal (0 points) Lésion radiculaire (2 points) ou médullaire incomplète (2 points) Médullaire complète (3 points)  Si total < 3 TTT orthopédique  Si total > 5 TTT chirurgical Classification assez simple mais désavantage récente et donc peu évaluée et l’obligation de l’IRM Actuellement pour la majorité des auteurs : la classification de Magerl plus complète et plus intéressante en termes de gravité et de décision thérapeutique

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3. Bilan clinique  Sur les lieux de l’accident : deux problèmes : Savoir évoquer une lésion rachidienne, la suspecter sur les données cliniques, voir à partir du mécanisme lésionnel Savoir apprécier en urgence la gravité potentielle d’une lésion rachidienne ou le risque de complication neurologique secondaire est possible et grave  Examen initial : dépistage de la lésion rachidienne, transport : Les lésions rachidiennes sont fréquentes lors d’accident de la circulation, accident de la voie publique, chute d’un lieu élevé. Les lésions multiples associées peuvent alors masquer l’atteinte de la colonne vertébrale (polyfracturé-polytraumatisé)  Examen clinique : Patient est conscient : mécanisme lésionnel, douleur (principal signe), palpation du rachis (mobilité anormale d’une épineuse, cyphose locale) La suspicion d’une lésion du rachis impose deux attitudes :  Pas de manipulation de façon inconsidérée du rachis  Examen neurologique rapide pour dépister les signes d’une complication neurologique (paresthésie des membres inférieurs, notion d’engourdissement ou de difficulté de mobilisation, étude rapide de sensibilité et de motricité). Parfois, l’examen initial justifie une mise en route de réanimation respiratoire et hémodynamique adaptée  Transport du blessé : lors du transport, il faut observer les mêmes précautions qu’une atteinte neurologique soit manifeste ou non  Examen en centre spécialisé : L’examen reprend les éléments déjà cités (mécanisme, douleurs, signes neurologiques, recherche de lésions associées) Examen neurologique : il est soigneux et conduit de façon systématique et consigné par écrit pour servir de base de référence évolutive. Il a pour objectif de rechercher une atteinte neurologique et de préciser le niveau moteur et sensitif de la lésion et son caractére complet ou incomplet Étude de la motricité/sensibilité : score d’ASIA (American Spinal Injury Assocation) L’examen du périnée est une étape essentielle avec étude de la motricité et la sensibilité du sphincter anal et vésical. Cet examen impose la recherche du reflexe bulbo-caverneux et clitorido-anal. Recherche des signes pyramidaux : leur existence signe une souffrance médullaire qui associe reflexes vifs diffusés, poly-cinétiques, trépidation épileptoïde de la rotule, signe de Babinski.

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× × × × × × × × × × × × × × ×

0 Paralysie totale. 1 Contraction palpable ou visible. 2 Mouvement actif sans pesanteur. 3 Mouvement actif avec pesanteur. 4 Mouvement actif contre légère résistance. 5 Mouvement actif contre résistance complète. Non évaluable. Flexion de la hanche L2 Extension du genou L3 Flexion dorsale du pied L4 Extension du gros orteil L5 Flexion plantaire S1 0 Anesthésie. 1 Hypo ou hyperesthésie. 2 Sensibilité normale

 L’étude précise de la sensibilité, motricité, et des réflexes en sous lésionnel permet de classer l’atteinte neurologique selon l’échelle de Frankel +++++ A. Atteinte neurologique complète. Aucune fonction motrice ou sensorielle n'est conservée en sous lésionnel, en particulier dans les segments S4-S5. B. Atteinte neurologique incomplète. Seule la fonction sensorielle est conservée au-dessous du niveau neurologique, parfois dans les segments sacrés S4-S5. C. Atteinte neurologique incomplète. La fonction motrice est conservée en-dessous du niveau neurologique et la majorité des muscles clés en dessous de ce niveau ont un score moteur inférieur à 3. D. Atteinte neurologique incomplète. La fonction motrice est conservée en dessous du niveau neurologique et la majorité des muscles clés ont un score moteur égal ou supérieur à 3. E. Les fonctions sensorielles et motrices sont normales.

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4. Bilan Radiologique  Radiographie Un examen clinique normal ne justifie en aucun cas l’inutilité du bilan radiologique. Dans ce cadre, il faut souligner l’intérêt irremplaçable de l’exploration radiologique classique du rachis. Elle a le double intérêt :  Un premier bilan global  Surtout de reconnaitre une éventuelle luxation antéro-postérieure qui sera beaucoup mieux étudiée qu’en scanner Mesure la cyphose vertébrale (CV) : angle entre les tangentes aux plateaux vertébraux supérieur et inférieur de la vertèbre tassée Mesure de la cyphose locale (CL) : définie comme comprenant la vertèbre lésée et les deux segments mobiles intervertébraux sus et sousjacent à cette vertèbre, et plus importante à considérer. Mesure de la cyphose régionale (CR) : angle entre le plateau supérieur de la vertèbre susjacente et le plateau de la vertèbre sous – jacente à la vertèbre fracturée (peu de valeur, les valeurs physiologiques ne sont pas pris en compte) Argenson et Lassale : Angle Régional Traumatique qui comporte la cyphose régionale traumatique dont on soustrait la cyphose physiologique pour le niveau  Clichés dynamiques : difficile sur un traumatisme récent cependant les clichés en flexion et extension sur un patient en décubitus latéral = reconnaissance des lésions postérieures modérées comme en région cervicale mais plutôt cliches préopératoires dans les pseudarthroses et les cals vicieux du rachis  TDM : permet une bonne analyse de l’arc postérieur, calcul de la surface du canal résiduel posttraumatique, les reconstructions (fragments intracanalaires ; translation ; communition). Il faut être prudent car il ne peut montrer que la zone explorée  IRM : apprécie l’état du contenu rachidien, moins performante que la TDM pour l’analyse des traits de fracture, performante pour l’analyse des tissus mous et particulièrement les ligaments postérieurs et le disque inter vertébral. Cet examen est réservé en urgence aux fractures avec troubles neurologiques

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5. Formes Cliniques +++ Les syndromes neurologiques sont fonction du siège et de l’étendu de la lésion médullaire et/ou radiculaire L’atteinte médullaire peut-être ou non dépendante du type lésionnel vertébral, mais le caractère d’instabilité d’une lésion définit le plus souvent le pronostic neurologique

Lésions complètes

Choc spinal : phase d’apparition immédiate mais transitoire : paralysie flasque, anesthésie, aréflexie sous lésionnelle, troubles sphinctériens (rétention d’urine et atonie anale) Paraplégies : paralysie motrice, troubles sensitifs, abolition des ROT, atteinte respiratoire par paralysie partielle des muscles respiratoires Hémisection de moelle (syndrome de Brown Séquard) perte de la sensibilité proprioceptive, hémiplégie homolatérale, anesthésie thermoalgésique controlatérale

Lésions incomplètes

Lésions médullaires

Contusion antérieure de moelle (syndrome de KahnSchneider) : atteinte motrice complète, sensibilité tactile ± conservée, récupération possible Contusion postérieure de moelle (syndrome de Roussy-Lhermitte) : hyperesthésie, perte de la sensibilité proprioceptive, évolution favorable. Contusion centrale de moelle (syndrome d’Alajouanine-Schneider) : tétraplégie incomplète, atteinte majorée aux membres supérieurs, évolution favorable sans récupération complète Monoplégie : complète ou incomplète, de diagnostic difficile si lésion plexique associée.

Lésions radiculaires

Lésion du cône terminal (L4-L5) : automatisme urinaire, troubles sphinctériens, récupération mauvaise. Syndrome de la queue de cheval :  Forme complète : paralysie flasque audessous de L2, abolition des réflexes (rotulien, achilléen), anesthésie en selle, troubles génito sphinctériens (vessie autonome, impuissance)  Forme incomplète : similaire au syndrome du cône

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6. TTT  TTT NON chirurgical TTT fonctionnel (méthode de Magnus) : installation du blessé en décubitus dorsal strict sur un plan dur pendant 21 jours Indications : tassement corporéal au niveau dorso-lombaire inférieur au tiers de la hauteur (déformation frontale inférieure à 10°) Immobilisation par corset sans réduction : pose d’un corset assez rapidement. Sujet en hyperlordose debout ou sur table orthopédique. Corset amovible, en plâtre ou en résine. Selon les principes de Bohler avec prise pelvienne ; appui sternal et même sternoclaviculaire. Moulage lordose lombaire +++

Réduction corset : Posturer le malade en lordose grâce à un Traversin ou drap pour déplisser la vertèbre et améliorer la CV (interdit dans les lésions en extension) pendant 3 semaines (anticoagulantsexercices actifs membres supérieurs et membres inférieurs) puis corset Technique : méthode en trois temps : - Réduction par traction axiale avec un casque de cuir céphalique et deux lacs pelviens du foyer dans sa position (10-15Kg) Cyphose du foyer - Établir une lordose modérée en passant un lac sous le foyer traumatique pour tracter le rachis verticalement en haut, la tension est arrêtée au point de l’obtention d’une lordose physiologique. Le patient conscient signale toute douleur ou signe neurologique qui vont arrêter ce procédé Contention par un corset plâtré de Böhler à trois appuis : sternal, dorsal, et pubien. Contrôle de la réduction 3 semaines après plâtre, éviter l’atrophie musculaire : prescrire 3 mois après corset plâtré des exercices proprioceptifs isométriques pour maintenir la musculature abdominale et spinale Malgré les progrès dans la chirurgie de correction et de stabilisation, le traitement orthopédique est toujours d’actualité (dans la littérature beaucoup d’articles récents sur des séries orthopédiques ou des comparaisons entre traitement orthopédique et chirurgical). Mais difficile et doit être bien fait.

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Indications:  Fracture de la jonction dorsolombaire jusqu’à L3.  Fractures sans signes d’atteinte médullaire.  Fractures présentant une obstruction canalaire de moins de 50% sans atteinte neurologique.  Fractures avec cyphose vertébrale déformation frontale inférieures à 20°

 TTT Chirurgical : Chirurgie par voie postérieure : quel que soit le matériel d’ostéosynthèse utilisé, elle doit répondre à trois impératifs.  Réduire la déformation fracturaire.  Assurer une bonne liberté du canal rachidien.  Stabiliser les lésions fracturaires.

Chirurgie par voie antérieure : plus exigeante techniquement plus hémorragique permet une meilleure reconstruction antérieure  Abord par thoracotomie ou lombotomie (laparotomie).  Voie de décompression antérieure du canal vertébral.  Ostéosynthèse inter-corporéale facile Double voie d’abord : Réalisée dans le cas de non obtention de résultat formel après un seul abord. Burst-fracture complète avec lésion neurologique présentant une compression antérieure résiduelle après le premier temps chirurgical. Le temps postérieur représente dans la majorité des cas le premier temps. Les deux temps peuvent être successifs dans la même séance, mais de préférence réalisés à intervalle d’une semaine. Nouvelles techniques :  Ostéosynthèse percutanée : Cherche à réduire les dégâts musculaires ; la perte sanguine et la durée d’hospitalisation grâce aux progrès de l’instrumentation spécifique. On peut faire une ostéosynthèse courte et lordosante, en réalité elle n’évite pas la contention externe. Cette technique a été retenue pour les fractures de type A ou B sans troubles neurologiques et recul du mur postérieur < à 40%. La greffe n’est pas possible.

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Ce TTT est en fait en concurrence avec le TTT chirurgical.  Vertébroplastie : Réduire les dégâts osseux de l’abord chirurgical surtout dans le TTT des fractures ostéoporotiques. Le principe est d’injecter par le pédicule du ciment dans le corps vertébral ou dans un ballon (cyphoplastie) avec ou sans ostéosynthèse. Peu de séries publiées.  Indications thérapeutiques : Le choix entre TTT fonctionnel, orthopédique ou chirurgical ne repose pas sur la valeur de la CV ou sur l’importance de la réduction du canal rachidien, puisque des réductions de > 50 % peuvent disparaitre sous l’effet du remodelage naturel. Le choix thérapeutique dépend de deux éléments :  Clinique (existence d’une atteinte neurologique, le traitement chirurgical est proposé d’emblée)  Etat anatomique de la lésion (l’Angle Régional Traumatique parait important > 15° => traitement chirurgical conseillé). Il faut situer aussi la lésion entre le tout osseux (A) ou le tout ligamentaire (C). Si lésions purement osseuses => reconnaitre les degrés de communition (si éclatement osseux majeur type A3 le traitement orthopédique peut être insuffisant) - Fracture de type A1 => traitement orthopédique - Fracture de type A2 => (prudence disque touché) traitement orthopédique - Fracture de type A3 => apprécier la communition Ne pas confondre type A et type B (instabilité ligamentaire) En dehors de la lésion traumatique il y a des fractures qui limitent l’indication orthopédique : lésions étagées (accumulation des cyphoses), polytraumatisé, lésions lombaires basses (car posture difficile à obtenir). La chirurgie en cas de contre-indications du TTT orthopédique ou de première intention si la fracture est instable  CAS PARTICULIER Enfants et adolescents : les fractures du rachis de l’enfant sont plus fréquentes que l’on ne pense car la plasticité de l’os permet d’avoir une contusion du corps vertébral sans véritable fracture ou tassement. Ces traumatismes sont rares chez le jeune enfant mais augmentent significativement à l’adolescence. Ces lésions sont donc multiples et difficiles de diagnostic à la radiologie conventionnelle. C’est pour cela que l’imagerie moderne avec en particulier l’IRM à une place prépondérante dans le diagnostic et l’étendu de ces lésions rachidiennes traumatiques afin d’adapter la thérapeutique.

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Leur TTT et leur surveillance sont différent de ceux de l’adulte : cela tient à la fois aux particularités anatomiques et biomécaniques du rachis thoracique et lombaire liées à l’ossification progressive des vertèbres et, par ailleurs aux séquelles évolutives liées à la croissance. La classification de Francis Denis est tout à fait applicable à l’enfant. Fracture par compression Fracture « burst » Fracture « seat belt » Fracture luxation

(type I) (type II) (type III) (type IV).

Quel que soit Le type de lésion traumatique, le risque c’est la stérilisation des listels marginaux d’autant plus importante que l’enfant est peu mature. Cependant la croissance permet d’espérer des possibilités de correction. Le choix des méthodes thérapeutiques est basé sur :  Classification de Denis pour le type de la fracture  Localisation pour le choix du corset (plâtré ou plastique) ou le type de montage  Âge de l’enfant et le stade de Risser sont important Fracture sur ostéoporose : traumatisme faible, énergie cinétique (inclinaison ; rotation ; soulèvement de poids ; voire spontanée). Les premiers tassements apparaissent entre T4 et T7  TTT préventif : biphosphonates  Corset court lordosant (car sujet âgé)  Vertébroplastie : spectaculaire  Chirurgie : exceptionnelle Fracture sur une colonne rigide : spondylarthrite ankylosante ou maladie de Forestler (hyperostose vertébrale ankylosante)  Diagnostic difficile  TTT chirurgical +++ 7. Complications Complications thrombo emboliques Infection post opératoire Pseudoarthrose

Phlébites des membres, embolie pulmonaire Facteurs favorisants : immobilisation prolongée, parfois terrain propice : sujet âgé, sujet taré…

La non-consolidation peut être fibreuse donc en rapport avec des lésions disco-ligamentaires principalement mais osseuses suite à des fractures comminutives (71% charnière thoraco-lombaire – 25% lombaire). On peut l’évoquer généralement avant 6 mois post-fracturaires mais peut se révéler à l’ablation du matériel.

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Cal vicieux

Complications mécaniques

Se caractérise par une consolidation du foyer du fracture avec une déformation structurale le plus souvent en cyphose angulaire mais aussi en translation ou scoliose segmentaire. Le plus souvent cal vicieux régional dû à une fracture du corps qui a consolidée en cyphose sévère. Débricolage du matériel, bris de vis Douleur rachidienne Signes de compression : radiculalgie, irritation pyramidale, claudication neurogène

Complications neurologiques

Paraplégie : handicap si lésion complète, retentissement psychique sévère avec risque de déception. L’appareillage représente l’essor dans plusieurs cas. Troubles sensitifs Troubles moteurs Troubles sphinctériens

Pseudarthrose et cal vicieux : ne se discutent qu’au minimum 3 mois après le traumatisme

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CANAL LOMBAIRE ETROIT On entend par canal lombaire étroit (C.L.E) la cause anatomique d’un conflit entre le contenant (étui rachidien ostéo-disco-ligamentaire) et le contenu (sac dural et racines de la queue de cheval à l’étage lombaire) Cause fréquente des lombo radiculalgies et de limitation fonctionnelles On note l’existence de plusieurs variétés de canal lombaire étroit :  Canaux étroits congénitaux : Le canal vertébral est naturellement de petite taille Dû à une brièveté des pédicules Plus fréquente : en Afrique, Italie du sud, Asie Achondroplasie  Canal rétréci par une sténose canalaire d'évolution acquise ou dégénératif : La taille du canal vertébral et des foramens diminue avec le temps = origine dégénérative (arthrose lombaire) Chevauchement articulaire Translation + rotation vertèbre sus-jacente= spondylolisthésis dégénératif (anté-ou rétrolisthésis) Dislocation vertébrale pouvant être responsable d’une scoliose lombaire dégénérative La taille du canal peut être diminuée par un traumatisme : fracture vertébrale, tassement ostéoporotique. NB : rétrécissement canalaire acquis peut survenir sur étroitesse congénitale

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1. Physiopath A la composante mécanique indubitable, responsable de la souffrance des éléments nerveux, on doit ajouter un facteur vasculaire. Il est probable qu’une ischémie radiculaire et une stase veineuse temporaire aggravent les troubles lorsque les patients sont en activité ; ils s’amendent lors du repos. 2. Diagnostic Positif Lombalgie : 98% intense, chronique, positionnelle

Signes fonctionnels

Claudication intermittente sensitivo-motrice: 36% douleur, paresthésie, faiblesse à la marche uniquement périmètre de marche limité, entrecoupé de poses brèves amélioration penché en avant (cyphose): (100 m à pied, 100 km en vélo) Radiculalgie de repos et de l’effort : 64% pluri-radiculaire lever nocturne

Signes physiques

Signes neurologiques

Pauvres Attitude antalgique en flexion du tronc à la marche Souplesse rachis conservée Lasègue : parfois (30%) Abolition réflexes achiléens et rotuliens Hypoesthésie Atteinte poly-radiculaire souvent bilatérale Troubles moteurs discrets Anomalies mictionnelles, sphinctériennes

Latéral

Syndromes

Central

44% 36% 35% 30% 23%

C’est typiquement le cas dans le syndrome de la facette articulaire ou lors du développement d’une arthrose exubérante unilatérale sténosant un seul récessus. Cette sténose peut être aggravée par une saillie discale latérale  Mono-radiculaire âge >50 ans  Passé lombalgie à l’effort  Sémiologie pauvre Un des diamètres, sagittal le plus souvent, est rétréci  Claudication  Pluri-radiculaire  Sujets agés  Passé de lombalgie  Marche en flexion du tronc  Troubles moteurs modérés

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3. Diag Diff × Claudication vasculaire × Claudication médullaire × Claudication médullaire cervicale × Neuropathie périphériques × Coxarthrose × Artérite fessière 4. Diagnostic par examens complémentaires  Rechercher corrélation Radio-Clinique Radiographie simple centrée F+P Clichés dynamiques de profil Téléradiographie sur grande cassette F+P IRM : Rétrécissement du canal Scanner : Espace canalaire résiduel très diminué Myélo-sacco-radiculographie couplée au scanner : Arrêt du produit de contraste montrant le rétrécissement  Electrophysiologie : enregistrement EMG confirmant la souffrance des racines      

5. TTT Médical en 1ère intention Antalgiques Infiltration épidurale (hiatus coccygien) Infiltration foraminale : efficacité compression osseuse > compression discale Immobilisation corset plastique (appui bi-iliaque et sternal, composante instable)

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6. TTT chirurgical libération canalaire et Radiculaire Choix des niveaux : adapté au niveau sur l’imagerie Techniques :  Laminectomie Résection de l’arc postérieur emportant les lames, le ligament jaune et les ostéophytes Parfois nécessité de réséquer les articulations Arthrodèse : L’arthrodèse s’associe en cas d’instabilité associée ou induite par la décompression. Rachis instable  Fixation  Fenestration re-calibrage: Le canal est agrandi par amincissement des lames, résection du ligament jaune et exérèse des ostéophytes

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LES SCIATIQUES

Le disque intervertébral (nucléus pulposus et anneau fibreux périphérique) est délimité en arrière par le ligament vertébral dorsal qui lui est fortement adhérent. Ce ligament est richement innervé -sous la poussée de la hernie- il est responsable de la douleur rachidienne et de la contracture musculaire réflexe qui l’accompagne : c’est le lumbago. La migration d’un fragment de nucléus à travers la partie postérieure de l’anneau fibreux, accompagnée parfois de rupture du ligament vertébral dorsal, entraîne la compression d’une racine nerveuse. Ce conflit disco-radiculaire est à l’origine de la souffrance de l’élément nerveux : c’est la sciatalgie. La sciatique est une douleur subjective, irradiante le long du nerf sciatique et de ses branches traduisant la souffrance des racines L5 et S1 comprimé par la hernie. Cette douleur est ressentie de la région lombaire basse 1. Anapath : 4 stades : a) Bourrelet discal : Lombalgies b) Protrusion discale : Lombo-sciatalgies c) Hernie discale vraie : Nucleus sorti : lombosciatalgies importantes d) Migration sous ligamentaire : lombosciatalgies hyperalgiques

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2. Conflit radiculo-discale résulte de 3 mécanismes : Hernie discale Hypertrophie articulaire Hypertrophie du ligament jaune Il excite 2 types de radiculalgies sciatiques : A. La radiculalgie type L5 souvent par compression d’une hernie discale L4/L5  Trajet de la Radiculalgie type L5 : Lombaire basse, fesse, arrière cuisse, antéro-latérale jambe, antérieure du pied et gros orteil B. La radiculalgie type S1 souvent par compression d’une hernie discale L5/S1  Trajet de la Radiculalgie type S1 : Lombaire basse, fesse, arrière cuisse, partie postérieure de la jambe (mollet, tendon d’Achille), 04 derniers orteils et partie plantaire du pied Si cette compression est importante ou ancienne : le patient peut ressentir des paresthésies, des fourmillements, anesthésies et engourdissements Plus grave encore des troubles moteurs : faiblesse ou paralysie du Pied (steppage), Il s’agit d’une urgence chirurgicale, pour décomprimer le nerf pour que les symptômes régressent 3. Epidémio Maladie fréquente : 05 à 10 % des patients ayant des lombalgies L’âge jeune, le stress, le tabagisme et un travail impliquant des mouvements du dos, augmentant le risque de sciatique Prise de charge : prise de poids lourd Profession faisant un effort astreignant : maçons, forgerons…. Sports : basketball, football.. 4. Personnes à Risque :  Patients atteints d’arthrose : sujets âgés, radiculalgies bilatérale (CLE)  Les femmes enceintes  L’obésité ou prise de poids  Autres : patients atteints de varices, de thromboses vasculaires ou de phlébites

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5. Etiologies Les facteurs favorisants :  La fatigue  Le stress  La sédentarité : faiblesse musculaire  Les faux mouvements Particularités des personnes diabétiques : radiculalgies sciatiques bilatérales : EMG 6. La Hernie Discale (HD) L’HD est reconnue comme cause de 95 % des sciatiques Compression de la racine du nerf sciatique par une HD = saillie anormale d’un disque intervertébral Les HD à l’origine d’une sciatique se situent entre soit L4/L5 ou L5/S1 Favorisée par :  Un effort violent  Un faux mouvement  Un port de charge : port d’un objet lourd en mauvaise position  Position assise prolongée  Position debout prolongée 7. Clinique  Trajet  Raideur (Schober : main sol)  Signes de la sonnette : pression de la région paraépineuse déclenche la douleur sciatique  Douleur vive unilatérale, croisée (abacule)  Signe de Lasègue (si < 30° sciatique grave)  L5 : Patient ne peut pas relever le pied (les trajets de la radiculalgie L5 et S1 sont à retenir+++)  S1 : Patient ne peut pas marcher sur la pointe des pieds  Déficit neurologique : steppage (urgence)  Anesthésie du périné => Sd de la queue de cheval (IRM) (Extrême urgence) hypoesthésie de la selle turcique, troubles sphinctériens, impuissance sexuelle  Réflexe achilléen aboli => Sciatique S1  Rechercher Mal de pott dans le cas de TBK : si simple HD + AEG (signes inflammatoire)  Lombago  Arthrose : claudications lombaire (signes d’étroitesse du canal vertébral)  Signes mécaniques : HD

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8. Formes cliniques Forme hyperalgique Forme parésiante Forme paralysante : steppage Syndrome de la queue de cheval (troubles génitaux + paralysie dans les HD volumineuses 9. Examens paracliniques Radiographies standards : ne visualisent pas la HD, mais montrent des signes indirects : pincement discal, tassement vertébral, spondylolisthésis, spondylodiscite… TDM et IRM visualisent la HD EMG (diabètique) VS Normale 10. Diag Diff  Sciatique non discale  Canal lombaire étroit : claudication intermittente (périmètre de la marche) chez sujet âgé  Neurinome  Coxarthrose  Artérite du membre inférieur 11. Evolution : Favorable dans 90% des cas : TTT Médical Sous antalgiques, anti-inflammatoires, Myorelaxants et Vitaminothérapie Repos stricts Dans 10% défavorable : Chirurgie * Sciatique hyperalgique rebelle au TTT médical * Déficit neurologique (Paralysantes) * Syndrome de la queue de cheval => Technique : Abord inter laminaire

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LES SPONDYLODISCITES La spondylodiscite infectieuse est une Ostéo- arthrite vertébrale. C’est la localisation d’un agent microbien au niveau du tissu osseux du corps de la vertèbre associé à une atteinte discale. On distingue classiquement :  Les spondylodiscites tuberculeuses (ou Mal de Pott)  Les spondylodiscites non tuberculeuses.

Les spondylodiscites Tuberculeuses 3 à 5 % de l’ensemble des tuberculoses / 40 à 50 % des ostéoarthrites tuberculeuses / Age moyen 40 ans / aucun sexe n’est prédominant

1. Facteurs favorisants : ATCD de tuberculose Notion de contage tuberculeux Hygiène de vie Immunodépression 2. Etiologies  Mycobacterium tuberculosis (BK)  Bacille Acido-Alcoolo-Résistant (BAAR)

3. Physiopath  Lésions discovertébrales (3 phases) 1) Envahissement 2) Destruction 3) Réparation  Abcès froids : Collection de pus épais entouré d’une coque  Lésions neurologiques

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4. Clinique

Signes Fonctionnels

Examen Clinique

Signes généraux : inconstants Rachialgies fixes et rebelles +++ (mécaniques) Signes de compression radiculomédullaire Colonne rachidienne : Déformation, raideur, douleur. Neurologique : Syndrome lésionnel et sous lésionnel

5. Formes cliniques

Formes Symptomatiques

Formes Topographiques

Formes Compliquées

Sans déficit neurologique (2/3 cas). Avec déficit neurologique (1/3 cas) Crânio-rachidienne Cervicale Thoracique Lombaire Multifocale Multiviscérale Orthopédiques…

6. Examens complémentaires

Radio Standards

Pincement discal Atteinte des plateaux vertébraux: géodes en miroirs. Ostéolyse , tassement vertébraux Séquestres Fuseau paravertébral

TDM

Examen de choix pour l’analyse osseuse Plus sensible que les radiographies simples Intérêt dans la biopsie scanno-guidée

IRM

Examen de choix pour l’étude des parties molles Excellente caractérisation de la compression radiculomédullaire

Scintigraphie

Très bonne sensibilité dans les spondylodiscites Hyperfixation des plateaux vertébraux Hypofixation du disque

Biologie

VS et taux de CRP IDR à la tuberculine Recherche de BK (crachats et urines)

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Prélèvements Histologiques :  Granulome épithélio-giganto-cellulaire  Nécrose caséeuse Ponction biopsie discovertebrale

L'examen de choix pour confirmer le diagnostic et tenter de préciser le germe en cause

Les spondylodiscites NON Tuberculeuses En augmentation / Adulte jeune-âgé / Prédominance masculine

1. Etiologies     

Staphylocoque doré : 50 % des cas +++ Streptocoques et BGN : 10 à 20 % Brucellose Salmonellose Mycoses (Candida albicans, Aspergillus, Cryptococcus)

2. Physiopath  

Contamination Directe : Souvent iatrogène (Chirurgie pour hernie discale lombaire) Contamination hématogène à distance : (Porte d’entrée) Artérielle +++, Veineuse

3. Etude clinique    

Signes généraux : fièvre +++ Rachialgies à caractère inflammatoire Syndrome infectieux Signes de compression radiculo médullaire

4. Examens complémentaires Radiographies standards peuvent être normales Atteintes discovertébrales : géodes centrosomatiques et marginales Rareté des fuseaux paravertébraux et des séquestres osseux. Brucellose : Amputation de l’angle antérieur de la vertèbre

5. Biologie     

VS et taux de CRP. Recherche bactériologique +++ Prélèvements au niveau des portes d’entrée (sécrétions, hémocultures) Brucellose : Sérodiagnostic de Wright. Salmonellose : Sérodiagnostic de Widal-Félix

6. Diag diff × × × ×

×

Discarthroses Spondylodiscites Rhumatismales Rachis ostéoporotique Tumeurs vertébrales Kyste hydatique du rachis

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Principes du TTT Urgence diagnostique et thérapeutique    

Stériliser le foyer infectieux Décompression radiculomédullaire Immobilisation Stabilité rachidienne

1. Moyens  Médicaux : antalgiques, AINS, antibacillaires, antibiotiques  Kinésithérapie et Prévention des complications de décubitus  Chirurgie : Abord postérieur (Laminectomie) Ou Antérieur Ostéosynthèse si instabilité rachidienne 2. Anti bacillaires (Antituberculeux)  Bilan avant le traitement  Toxicité : Hépatique, rénale, ophtalmologique et otologique Isoniazide 5-10 mg/kg Rifampicine 10 mg/kg Streptomycine 15-20 mg/kg Pyrazinamide 30-50 mg/kg Ethambutol 25 mg/kg  Schéma thérapeutique : 2SRHZ/7RH 3. Spondylodiscites non tuberculeuses  ATBthérapie : Dépendra de la nature du germe  Association de 2 ATB bactéricides  Voie intraveineuse

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AVC HEMORRAGIQUE Hémorragie intracérébrale, c’est l’irruption de sang au niveau du parenchyme cérébral Représentent 10 à 20 % des AVC

1. Facteurs Favorisants  HTA +++  Malformations vasculaires  Anticoagulants

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2. Clinique Problème diagnostique clinique : ischémie ou hémorragique La symptomatologie ne répond pas à une systématisation artérielle et dépend de la localisation de l’hémorragie intra parenchymateuse.

L’imagerie cérébrale est indispensable +++ Autres différences avec les infarctus cérébraux :  Céphalées plus fréquentes et plus sévères ;  Troubles de la conscience et déficit neurologique plus précoces, conséquences de l’HTIC ou de l’étendue de l’hémorragie.  Le début brutal  Vomissements en jet Parfois peu symptomatique.

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3. Etiologies +++ Hémorragies Cérébrales et/ou Méningées traumatiques

Hémorragies non traumatiques

HTA fréquente chez le sujet âgé Malformation vasculaire :  Anévrysme = sujet jeune +++  Malformation artério-veineuse  Cavernomes  Télangiectasie Hémopathies, thrombopénie et surdosage en AVK++ Tumeur qui a saignée (HTA) Transformation parfois hémorragique d’AVC ischémique

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4. Examens paracliniques Première intention +++ En urgence Sans injection de contraste L’hématome (ou le sang cailloté) :  Spontanément hyperdense dès la phase initiale  Zone hypodense = exsudat ou œdème  La rétraction du caillot puis sa liquéfaction vont entrainer une isodensité puis une hypodensité  L'image du caillot évolue de J0 à J60 environ. Topographie :  Il n'y a pas de systématisation  50 % noyaux gris profonds  40 % régions plus superficielles  10 % en fosse postérieure

T D M

Le retentissement de l'hématome est fonction de son volume surtout  Déplacement de la ligne médiane  Hydrocéphalie aigûe  Inondation ventriculaire Evolution :  La gravité de l'hématome conduit au décès  La régression de l'hématome (1 à 2 mois) se fait avec ou sans séquelles (hypodensité, atrophie..) L'injection de contraste iodé en phase aigûe :  N'est pas indispensable (si besoin artériographie)  Parfois utile en cas de suspicion de tumeur  La région hémorragique prend le contraste (rupture de la BHE) et peut signaler un abcès, une tumeur…. Etiologies : Si l'hémorragie prédomine à la base, avec une HSA, chez un sujet jeune  Suspecter un anévrysme Si l'hémorragie prédomine superficiellement à la région corticale :  Suspecter un angiome Si l'hémorragie s'accompagne d'ischémie :  Suspecter une thrombophlébite

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Le signal IRM varie avec beaucoup de facteurs : 1/ Coupes axiales, sagittalles et coronales 2/ T1/ T2 3/ Flair Evolution d’un hématome  Phase aigûe J0 - J2 Hémorragie Rétraction du caillot Exsudat GR intacts

I R M

 Phase subaigüe J3 - J30 Inflammation périvasculaire Lyse globulaire : hémoglobine méthémoglobine macrophages  Phase chronique > J30 Dépôt d'hémosidérine Cavité résiduelle Parfois calcium Signal IRM :  Phase aigûe Désoxyhémoglobine / iso T1 / isohypo T2 De 0 - 24 h peu ou pas de signal  Phase subaigûe Méthomoglobine libre / hyper T1/ hyper T2 De la périphérie vers le centre Méthémoglobine intra-cellulaire hyper T1, hypo T2 (J2-J3)  Phase chronique Hémosidérine / hypo T1 / hypo T calcium

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 TTT MEDICAL : Hospitalisation : Service spécialisé : Neurologie / Neurochirurgie (Si Patient conscient) Réanimation (Si Patient comateux) TTT adapté pour chaque service  TTT CHIRURGICAL : Aggravation neurologique ou inondation ventriculaire Geste opératoire :  DVE  Evacuation de l’hématome si accessible  BST avec injection des fibrinolytiques pour l’hématome profond : aspirer et évacuer  Hématome de la FCP : à opérer risque d’engagement TTT en fonction des étiologies : Malformations artérioveineuses : TTT endovasculaire, chirurgical ou les deux Tumeur qui saignée : chirurgie. CHT, RTH Hémopathies, thrombopénie : hématologues

 Pronostic : Age, HTA, Etat de conscience, L’étiologie

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HEMORRAGIES MENINGEES Épanchement sanguin non traumatique dans le secteur liquidien du SNC  Espaces sous-arachnoïdiens  Système ventriculaire (plus grave) 2/3 des hémorragies ont lieu au niveau antérieur 1. Etiologies  Ruptures d’anévrysme +++  Malformations artério-veineuses  Vasculopathies, tumeurs, dissection, HTA

2. Les hémorragies NON Anévrismales 15% des cas

 10 % hémorragie périmésencéphalique; origine veineuse ? Télengiectasie ou petit anévrisme invisible ? —> Bon pronostic

 5% autres causes : Dissection artérielle (prédominance du territoire VB), MAV, anévrisme d’hyperdébit, Fistule durale, plutôt à drainage veineux cortical Anévrisme mycotique-artères distales Apoplexie hypophysaire Anticoagulants. Rare Drépanocytose Intoxication à la cocaîne Ou pas de cause…. Diagnostic facile sur scanner sans injection La céphalée n’est pas toujours brutale dans l’hémorragie péri mésencéphalique L’angioscanner est obligatoire Sa normalité n’élimine pas le diagnostic d’anévrisme angiographie sanglante ? Neurochirurgie

3. Les hémorragies Anévrismales Dilatation sacciforme (rarement fusiforme) de l'artère dont la zone d'implantation sur l'artère, plus ou moins étroite, est appelée collet.

Histologiquement, l'anévrisme = Anomalie de paroi, avec disparition de la média et fragmen-tation de la lame élastique interne, responsable d'une perte de parallélisme des parois artérielles.) 85 % : Anévrismes artériels endocrâniens +++  Territoire antérieur et moyen : 80 à 90 % des cas Terminaison carotide Artère cérébrale moyenne Artère communicante antérieure Artère péri calleuse  Territoire postérieur ou vertébrobasilaire 10 à 20% des cas : Artère cérébelleuse postéro-inférieure Artère basilaire Artère cérébrale postérieure URGENCE quel que soit le tableau clinique initial Mise en jeu d’une filière complexe multidisciplinaire avec hospitalisation dans un Centre Référent Risque de vasospasme J0 à J15 : Diagnostic s’établit sur la présence don déficit neurologique Mal connu 25 à 40 % pour la circulation antérieure 20 % pour la circulation postérieure Durée courte ± 5 jours Augmente le risque d’ischémie 4. Clinique Signes fonctionnels  Céphalées brutales : Intense, inhabituelle, suivie le plus souvent de vomissements  Nausée  Perte de connaissance  Parfois des Convulsions  Photophobie

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Examen clinique  Syndrome méningé apyrétique Raideur de la nuque Signe de Brudzinski et Kierning  L’état clinique doit être évalué par des échelles validées ++++  WFNS/ Hunt et Hess/ Score de Glasgow/ Evaluation à l’admission et pendant l’évolution Une HSA grave Est cotée III à V dans les 2 échelles WFNS / H et H Mais une cotation I et II ne permet pas d’éliminer un mauvais pronostic Accueil/ examen clinique se fait par un neurochirurgien/ hospitalisation en neurochirurgie Score de Glasgow < 10 : NEURORÉANIMATION

Score de Glasgow ≥ 10 : SOINS INTENSIFS ou NEUROCHIRURGIE CS

Echelle WFNS Grade

Déficit moteur

Glasgow

1

Absent

15

2

Absent

13-14

3

Présent

13-14

4

Présent / Absent

7-12

5

Présent / Absent

3-6

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5. Diagnostic Radiologique Toute suspicion = TDM Sans produit de contraste Hyperdensité spontanée dans les espaces sous arachnoidiens (citernes de la base, vallées sylviennes et scissure interhémisphérique essentiellement) TDM

Les anévrysmes étant situés à la base du cerveau, les HSA corticales doivent faire évoquer une étiologie autre qu'anévrysmale Score de Fisher 1- Absence de sang 2- Diffus peu dense, pas de caillot 3- Diffus ou localisé, dense avec caillot 4- Intraventriculaire ou intraparenchimateux

PL

Inutile si HSA visible à la TDM Contre indiquée si hémorragie responsable d’un effet de masse Indiquée si symptomatologie évocatrice et scanner normal (5% des cas) Epreuves de s3 tubes positives Les tubes sont colorés en rouge sans sédiments Attention aux faux positifs

Angioscanner

ANÉVRISME+ Opérateur dépendant (30 à 45 mn de travail sur la console) Sa négativité ne permet pas d’éliminer formellement un anévrisme Sensibilité 97 % si sac anévrismal > 2 mm Fiabilité 90 %

Angiographie Standard

ANÉVRISME+ « Gold standard » Lecture par le tandem neuro-radiologue interventionnel - neurochirurgien Reconstruction 3 D Topographie, forme, taille de l’anévrisme geste thérapeutique endovasculaire au cours de la même procédure… ou différé (24 h)

Diagnostic de confirmation de l’hémorragie méningée : TDM + PL Diagnostic de confirmation de l’étiologie Anévrysmale : Artériographie cérébrale (image d’addition), Angioscanner ou Angio-IRM

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6. Risques évolutifs +++ Resaignement

Risque majeur dans les 1ère 24h Risque cumulatif ± 35 % à J15 Responsable d’une dégradation neurologique…et d’un risque de décès dans 50 à 60 % des cas Anévrisme traité ou non Complication « différée » Incidence maximale entre 5e et 14e jour Mais un vasospasme précoce est possible (10 % de HSA) La mortalité peut atteindre 30 %

Vasospasme

 Le VASOSPASME conditionne le TTT Angiographique non symptomatique : délai habituel avec toutes les mesures médicales Angiographique symtomatique : traitement du VS, médical, endovasculaire, avec dans le même temps traitement éventuel du sac anévrismal soit complet, soit hémostatique. TTT microchirurgical peu souhaitable Il faut penser au VASOSPASME Pas de vasospasme visible : procédure habituelle

Formes vues avec retard

Vasospasme angiographique non symptomatique : procédure habituelle (et TTT du VS) Vasospasme angiographique symptomatique : TTT du VS, endovasculaire… avec TTT de l’anévrisme TTT microchirurgical peu souhaitable

Hydrocéphalies

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7. TTT  Doit être précoce dans les 1ère 72h  Si possible dans les 24 à 48h qui suivent l’hémorragie  Doit tenir compte des risques évolutifs

TTT symptomatique :       

Repos au lit Eviter tout stress Gestion hémodynamique Antalgiques Anxiolytiques Laxatifs Prévention du vasospasme

TTT préventif  

Prévention primaire : Dépistage, TTT d’un anévrysme qui n’as pas saigné Prévention secondaire : Facteurs de rupture (stress, tabac, HTA…)

TTT Chirurgical Dissection sous microscope opératoire des artères de la base, positionnement d’un clip au niveau du collet de l'anévrisme. Les traitements chirurgicaux possibles lors de la prise en charge d'une HSA sont :  Clippage d'anévrysme ± associé à une évacuation d'un hématome ;  Dérivation ventriculaire en cas d'hydrocéphalie (avec ou sans hémorragie intraventriculaire) ou d'HTIC 

Evacuation d'hématome si hémorragie intra parenchymateuse associée à un effet de masse ;



Craniectomie décompressive si l'on souhaite uniquement traiter une HTIC et un effet de masse sans vouloir réaliser un geste intra parenchymateux.)

TTT Endovasculaire :  

TTT de 1ère intention des anévrysmes rompus qui a montré une moindre morbidité associée à l'embolisation. Les indications sont avant tout liées à la taille du collet.

Drainage Ventriculaire Externe

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EXTRA :  Devant des signes cliniques d’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA),  Le diagnostic positif est réalisé par une tomodensitométrie encéphalique sans injection.  Le diagnostic étiologique d’une HSA repose sur l’angioscanner cérébral qui permet d’identifier l’anévrysme et d’étudier ses rapports anatomiques avant traitement.  En phase aiguë, la réanimation de complications cardiovasculaires et/ou respiratoires ne doit pas retarder le traitement du sac anévrysmal de plus de 12 à 24heures.  La sécurisation du sac anévrysmal doit être réalisée le plus précocement possible, au mieux dans les 24 premières heures suivant l’admission.  Si elle est nécessaire, une dérivation ventriculaire externe doit être mise en place avant embolisation.  La principale complication après HSA est l’ischémie cérébrale retardée (ICR), qui reconnaît plusieurs étiologies, dont le vasospasme.  La détection du vasospasme repose sur l’examen clinique et sur la réalisation régulière de Doppler trans craniens.  Le diagnostic d’ICR repose sur une technique d’imagerie de la perfusion cérébrale, soit scanner de perfusion soit imagerie par résonance magnétique.  La prévention de l’ICR repose sur la nimodipine administrée par voie orale ou intraveineuse.  Le TTT de l’ICR repose sur le maintien d’une pression de perfusion cérébrale (PAM ≥ 100 mmHg) et la neuroradiologie interventionnelle (angioplastie médicamenteuse par milrinone ou mécanique).

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Cas Clinique 1 Un patient de 30 ans est admis aux urgences pour des céphalées intenses d’installation brutale avec sensation de mort imminente, associées à des vomissements et flou visuel, sans notion de traumatisme crânien. Le diagnostic le plus probable => HMS Examen à demander pour confirmer le diagnostic => TDM cérébrale sans injection de produit de contraste L’angiographie cérébrale complémentaire a révélé une image d’adition sur l’artère sylvienne gauche. L’étiologie la plus probable => Anévrysme cérébral Les possibilités thérapeutiques chez ce patient sont => Clippage anévrysmale, Embolisation de l’anévrysme

Cas Clinique 2 Une patiente de 55 ans, présente brutalement des céphalées et des vomissements sans déficit, l’examen révèle une raideur de la nuque et fébricule à 38° Il s’agit d’une HM Le 1er examen à faire : TDM cérébrale Le 2ème examen à faire : Artériographie cérébrale Quelques jours après, une hydrocéphalie s’installe que préconisez-vous ? => Dérivation ventriculo péritoneale.

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TRAUMATISMES CRANIENS Lésions du crâne et/ou son contenu suite à un traumatisme direct ou indirect portant sur la boite crânienne et/ou son contenu. TC ouverts / TC fermés. Importantes avancées diagnostiques et thérapeutiques Prise en charge multidisciplinaire T.C grave = Première cause de décès des 15-25ans Chez l’adulte : AVP+++, agressions, Accidents de travail Enfants : chutes domestiques (imprudence) Cause majeure d’invalidité : retentissement socio-économique et professionnel A. Biomécanique  Lésions primaires :  Effet contact : La tête heurte un objet ou heurtée par un objet Les conséquences du traumatisme dépendent de l’importance de : L’onde de choc (Trauma osseux) Nature de l’agent traumatisant (contendant ou tranchant) Vélocité Surface d’application sur le crane  Effet inertie : Accélération décélération brutale, passager sans ceinture de sécurité, ondes négatives B. Pathogénie des lésions cérébrales  Lésions initiales :  Hématome  Œdème  Contusion  Lésions secondaires  Aggravation secondaire de la lésion primaire  ACSOS = agressions cérébrales secondaires d’origine systémique

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Régulation du débit sanguin cérébral Hypoxie => Vasodilatation (afflux sanguin important) => Aggravation de l’œdème cérébral HypoTA => ischémie => aggravation de l’œdème vasogénique

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C. Physiopath de l’HIC post traumatique Pression de perfusion cérébrale (PPC) = Pression Artérielle (PA) – Pression intra crânienne (PIC) Rupture de la Barrière Hémato Encéphalique (BHE) => aggravation de l’oedeme cérébral => élévation PIC Si PIC augmente brutalement => PA augmente aussi pour vaincre la PIC et permettre la continuité de la perfusion cérébrale (Réflexe de Cushing) Si HIC non traité => PIC = PA => PPC = 0 Le sang ne peut plus progresser vers le cerveau à travers les orifices de la base car PIC ≥ PA => Mort cérébrale D. Anapath  Cutanées :  Ecorchures cutanées  Plaies du scalp : plaie très hémorragique  Osseuses  Fractures trait de fracture simple  Embarrures enfoncement d’une partie de la voute du crane  Plaie cranio-cérébrales : ouverture de tous les plans séparant les espaces sous arachnoidiens de l’extérieur (peau, os dure-mère, arachnoide)  Hématome extra dural  Hématome sous dural aigu  Hémorragie méningée  Hématome intra cérébral  Contusion cérébrale  Œdème cérébral

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E. Evaluation Clinique Les premières mesures de soins et de réanimation doivent être démarrées parallèlement à l’examen en cas de détresse respiratoire et/ou circulatoire

Avant tout examen +++ 1. Libération des voies aériennes (bon état respiratoire) 2. TTT de l’état de choc (bon état hémodynamique) 3. Suture et bandage de la plaie Interrogatoire Le Traumatisme  Heure  Circonstances  Vomissements Le Traumatisé  Sujet conscient Circonstances Heure du dernier repas Eventuel TTT anticoagulant Vomissement Perte de connaissance (PCI) doit être évaluée de façon très prudente car tout traumatisé crânien même minime peut rapporter une PCI  Sujet inconscient : Idem interrogatoire conduit avec les témoins ayant assisté à l’accident, les sapeurs-pompiers Examen physique Evaluation de la conscience = Score de Glasgow (SG)

SG = 14-15 : Obnubilation de la conscience 13 > SG suture de la plaie pour éviter l’hémorragie (si plaie linéaire, si palie déchiquetée plastie)

TC grave SANS lésions chirurgicale au scanner

Réanimation, Sédation Ventilation assistée, Maintien d’un bon état hémodynamique et respiratoire.

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TC grave AVEC lésions chirurgicale au scanner Plaies du scalp Embarrures Hémorragie sous arachnoidienne

Chirurgie puis prise en charge en réanimation. Peuvent être mortelles Sutures +++ sur les lieux de l’accident Réduction de l’embarrure ou esquillectomie si enfoncement important Antalgiques Anxiolytiques Surveillance Troubles neurologiques importants  Réanimation

Contusion cérébrale

Hématome intra-cérébral

Discrets troubles neurologiques  Surveillance en USI de neurochirurgie (Antalgiques, antiémétiques, Anticonvulsivants) Compressif : Chirurgie Non compresif : idem contusions

NB Le signe évocateur d’un HED chez un nourrisson sont les troubles hémodynamiques (Anémie, HypoTA, Paleur, …) car masse sanguine faible => pas de chirurgie

TTT Med Réa : troubles végétatifs TTT de l’état de choc Réduction de l’HIC par diurétiques osmotiques, barbituriques et ventilation Pas de corticoïdes

TTT Chir Opérer en urgence +++ :  HED  HSDA avec effet de masse  TC ouvert  Embarrures L’intervention doit etre suivie de réanimassion pré et post op

Prévention Primaire : Lutte contre les AVP Prévention Secondaire : Prise en charge pré-hospitalière H. Evolution Pronostic Séquelles fonctionnelles Sd subjectif du traumatisé du crâne Epilepsie Infirmité motrice HSDC Hydrocéphalie Neurochirurgie

Cas Clinique 1 Sujet de 30 ans se présente aux urgences après trauma cranien grave. L’examen clinique retrouve une hémiparésie droite avec mydriase du coté gauche. Le SG est à 13/15. Le scanner cérébrale montre un aspect de lentille biconvexe spontanément hyperdense pariéto temporale gauhce. Quel est votre diagnostic ? HED PEC consiste chez ce patient en.. ? TTT chirurgical en extrême urgence En absence de TTT Chir chez ce patient, l’évolution se fera vers … ? L’engagement cérébral

Cas Clinique 2 Sujet amené par les sapeurs pompiers aux urgences suite à un TC suite à un AVP. L’interrogatoire avec les sapeurs-pompiers et les témoins révèle que le traumatisme était violent et que le patient a perdu connaissance immédiatement. Diag le plus probable .. ? Contusion, HED, HSDA Le scanner cérébral montre une image en croissant spontanément hyperdense pariéto oocipitale droit avec effet de masse. Il s’agit.. ? HSDA

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Cas Clinique 3 Sujet de 70 ans se présente aux urgences avec hémiplégie droite sans troubles de conscience évoluant depuis 48h. A l’interrogatoire le sujet se rappele à peine d’un trauma minime survenu 2 mois avant. Le diagnostic le plus probable est.. ? HSDC

Cas Clinique 4 Vous etes appelés sur les lieux de l’accident pour un patient présentant un TC ouvert avec une plaie du scalp qui saigne de façon importante.  Chez ce patient la plaie du scalp peut engager le pronostic vital il faut la suturer, faire un panssement et l’évacuer vers l’hopital

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SUPPURATIONS INTRACRANIENNES Collection purulente due aux germes pyogènes Dans le parenchyme cérébral = Abcès cérébral Juxta Durale : Sous / Extra durale : Empyème Sous / Extra dural Les abcès et les empyèmes intracrâniens évoluent très rapidement vers l’engagement cérébral : URGENCE MEDICO CHIRURGICALE Ils ont en commun les modalités thérapeutiques et les risques évolutifs. TDM à un rôle important dans le diagnostic et la surveillance post op A. Pathogénie  Infection de voisinage : ORL +++ (otite), méningote, ostéite  Infection à distance (endocardite, abcès pulmonaire, septicémies, role des cardiopathies cyanogènes)  TC ouvert ou intervention neurochir  Cause inconnue B. Germes en causes  Abcès adjacents : strepto, pneumocoques, BGN  Abcès métastatiques : strespto, staph, BGN  Abcès post trauma et post op : Staph le plus souvent, association de germes (abcès poly microbien ++) C. Anapath

Abcès

Empyèmes

4 stades évolutifs 1. Encéphalite pré suppurative 2. Abcès diffus 3. Abcès collecté 4. Abcès encapsulé Sous dural  Rare  Méningites  Sinusites : rarement, transmissions rétrograde de l’infection des cavités sinusiennes vers les veines sous durales  Œdème + Thromboses veineuses sous-jacents à l’empyème Extra dural : infection adjacente

Siège

Les abcès et les empyèmes peuvent etre adjacents à l’infection de voisinage ou au trauma. Les abcès peuvent aussi etre profonds et multiples surtout en cas d’abcès métastatique

Neurochirurgie

D. Clinique

Début

Insidieux : peut passer inaperçu Brutal :  Allure atypique évoquant une méningite.  Parfois déficit neurologique ou crise convulsive fièvre 38.5°-39° Triade de Bregman 1. Syndrome infectieux : Fièvre 38-39°, irrégulière +/- frissons, Amaigrissement

Phase d’état

2. Syndrome d’HIC : Céphalées diffuses surtout matinales, Vomissement en jet (soulagent les céphalées), Troubles visuels. 3. Syndrome Neurologique de localisation : (en fonction de la topographie) Crises d’épilepsies (comitiales) Déficit moteur (frontal) ou sensitif (pariétal) Aphasie (temporal) Syndrome cérébelleux Atteinte des paires crâniennes Troubles de conscience : Parfois coma profond + engagement Syndrome méningée : PAS DE PL !!

E. Examens Complémentaires : 1ère intention Examen de choix Permet de confirmer le diagnostic en montrant :  Hypodensité arrondie homogène entourées d’une capsule hyperdense après injection du produit de TDM contraste (Image en couronne) Il existe souvent un important œdème péri lésionnel et un effet de masse. Peut MEV une porte d’entrée telle une sinusite ou une oto mastoidite

IRM

Moins utilisé Permet diag précoce Meilleure différenciation par rapport aux tumeurs et autres masses Meilleure appréciation de l’infection de l’os et des tissus mous L’abcès se traduit par  Image en Hyposignal T1  Hypersignal T2

Neurochirurgie

Radio pulmonaire

Bilan biologique

Abcès pulmonaire Cancer abcédé NFS : Hyperleucocytose à PNN VS élevée Bilan d’hémostase Groupage sanguin PL : Dangeureuse +++

F. Formes Cliniques

Abcès métastatique Abcès de la fosse cérébrale postérieure (FCP)

Profonds Multiple Enfants +++ Macrocranie Otomastoidite Localisation : Angle Ponto cérébelleux ou hémisphérique Syndrome cérébélleux + atteinte des paires craniennes

Sous Duraux Empyèmes

Extra Duraux

Infection ORL TC Crises convulsives + Syndrome infectieux TDM :  Hypodensité extra cérébrale  En croissant au contact de la voute  Elliptique : permet la différence entre hématomes sous duraux et empyèmes Post trauma Poste Op Ostéite TDM, IRM +++

G. Diag Positif Interrogatoire (ATCD TC, sinusite, suppuration à distance) Symptomatologie Clinique (Triade de Bergman dont les éléments peuvent etre dissociés) TDM cranio cérébrale (Aspect en couronne) H. Diag Diff Méningite purulente Encéphalite Thrombophlébite cérébrale Tuberculome => TDM KH Cérébrale Métastase abcédée Autres processus tumoraux

Neurochirurgie

I.

Diag Etio

Abcès adjacents

Abcès Métastatique

Abcès post trauma Origine indeterminée Empyèmes

J.

Méningite Sinusite Otomastoidite Osteite Endocardite Cancer bronchique abcédé Abcès pulmonaire Sépticémie Infection urogénitale Plaie cranio cérébrale Rarement brèche ostéo méningée 20% Origine adjacente le plus souvent

Evolution Pronostic

Non traité

Sous TTT

2 complications dramatiques 1- Ventriculite mortelle 2- Engagement (exacerbation des céphalées, troubles de conscience, troubles neurovégétatifs, Hypertonie de décérébration) Ponction de la collection en extrême urgence L’aggravation peut être brutale Le scanner cérébral sera fait en fonction de l’évolution clinico biologique A titre indicatif à : - J1 pour apprécier la qualité du geste pratiqué - J21 pour s’assurer de la disparition de l’effet de masse et le passage à l’ATBthérapie par voie orale - J45-60 pour s’assurer de la disparition de l’œdème et la régression de l’abcès qui se réduit à petit nodule ce qui permet l’arret des ATB - J90 pour s’assurer de la disparition de l’abcès : aspect normal ou hpodense Mortalité 10% Séquelles 50% (comitialité, déficit neurologique, complications psychiques)

Neurochirurgie

K. TTT et indications Dans tous les cas  ATBthérapie Tri-ATBthérapie : Association C3G, Aminosides et métronidazole Puis modification en fonction des données bactériologiques Durée : 6-8 semaines en fonction de l’évolution clinique, biologique et scanographique

TTT Médical

 Lutte contre l’HIC Corticoides, Agents osmotiques Diurétiques Oxygénation  Anticonvulsivants Benzodiazépines Valproate Iamotrigrine Carbamazépine  Nursing, Réeducation Utilisé seul en cas :  Abcès de diamètre < 2 cm  Contre-indication à la chirurgie  Petit abcès dans un foyer d’encéphalite diffuse  Empyème de toute petite taille

TTT Chirurgical

Ponction de l’abcès ou de l’empyème Exérèse de la coque de l’abcès Volet pour évacuation large d’un empyème Ponction + exérèse Indiqué :  Abcès unique superficiel, exérèse en masse  Abcès profond : Ponction  Abcès multiples : interventions mixtes  Empyème avec une coque calcifiée

Dans tous les cas Analyse bactériologique du pus prélevé => adaptation de l’ATB => TTT de la porte d’entrée.

Neurochirurgie

Cas Clinique 1 Un patient se présente pour HTIC dont l’étiologie est un abcès cérébral temporal otogène de 4cm de grand axe avec œdème péri lésionnel. Quelles sont les mesures thérapeutiques à prendre ?  Proposer le patient pour une ponction de l’abcès en urgence par le neurochirurgien  Démarrer une tri-ATBthérapie  Traiter la porte d’entrée de façon concomitante ou juste après le TTT de l’abcès Cas Clinique 2 Un enfant suivi pour otite purulente depuis 6 ans, se présente à la consultation pour un syndrome HTIC avec hémiparésie droite dans un contexte fébrile évoluant depuis 48h. Quel est le diagnostic à évoquer ? Suppuration intra cranienne Le bilan à faire ? TDM (en 1ère intention), Bilan biologique (NFS+CRP) Le TTT chez ce patient sera ? Médico chirurgical

QCM 1 L’abcès frontale se développe à partir de.. ? Pansinusite, Infection dentaire, Infection par manipulation d’un furoncle facial

QCM 2 L’abcès otogène peut etre situé au niveau.. ? temporal, cérébélleux.

QCM 3 Le tableau clinique d’un abcès cérébral sous tentoriel comprend  Syndrome cerébelleux  Syndrome HTIC  Hyperthermie Le tableau clinique d’un abcès cérébral sus tentoriel comprend  Syndrome HTIC  Hyperthermie

Neurochirurgie

COMPRESSIONS MEDULLAIRES LENTES Syndrome de compression de la moelle => Conséquence d’une gêne fonctionnelle de nature mécanique, nutritionnelle ou circulatoire dans un territoire déterminé de la moelle épinière dorsale par suite de lésions directes ou indirectes localisées à ce niveau. URGENCE neurochir : tout tableau de compression médullaire est une urgence thérapeutique en raison du risque de lésion irréversible par myélomalacie. Causes dominées par Tumeurs Malignes Secondaires et les Spondylodiscites Tuberculeuses. IRM : Examen de choix pour confirmer le diagnostic et orienter vers la cause de la compression La moelle dorsale est mal vascularisée car les réseaux de suppléance sont limités, ce qui explique la difficulté de la PEC thérapeutique. L’importance des séquelles dépend de la précocité du TTT

A. Physiopath  Cause mécanique : lésion nerveuse directe entrainant pouvant aboutir à des paralysies définitives :  Au niveau de la lésion : souffrance de la racine et du segment médullaire et rachidienne : Syndrome lésionnel  A distance : retentissement de la lésion sur les voies longues : Syndrome sous lésionnel  Cause vasculaire : compression des vaisseaux (ischémie des structures nerveuse responsable de lésion définitives) B. Diagnostic Positif : Forme de Compression Médullaire lente dorsale  Signe d’Alerte :  Dorsalgies et névralgies intercostales  Paresthésies et claudications médullaires intermittentes  Phase d’état : Typiquement le syndrome de compression médullaire associe les signes suivants

Syndrome Rachidien

Inconstant Lorsqu’il existe => Grande valeur localisatrice Douleur Rachidiennes localisées spontanées, permanentes et fixes L’examen peut rapporter :  Douleur élective à la palpation ou la pression d’une apophyse épineuse  Attitude antalgique  Raideur segmentaire (torticolis rachis cervicale)  Déformation rachidienne (Scoliose enfant/Cyphose par lésion destructive du rachis)

Neurochirurgie

Syndrome Lésionnel

Traduit la souffrance d’une racine comprimée = phase de début Inconstant Très grande valeur localisatrice et peut précéder la souffrance médullaire Il associe :  Douleur Radiculaire (Névralgies) en bandes uni ou bilatérales : Douleur vives, Résistantes au repos et aux TTT habituels Permanentes Paroxysmes nocturnes Aggravées par tout ce qui augmente la pression du LCR (toux, éternuement, défécation, efforts..) 

Paresthésies ou Hypoesthésie irradiante en hémi ceinture (en bande thermoalgique)



Paralysie déficit moteur intéressant les muscles innervés par les racines concernées, amyotrophie



Abolition des ROT et cutanéo-abdominaux dans le territoire concerné par la compression

** Sciatique + Syndrome pyramidal bilatéral = compression au niveau du cône médullaire

Syndrome Sous Lésionnel

Se constitue très progressivement Compression du SNC = Phase de début Traduit la souffrance des voies médullaires ascendantes et descendantes Intéresse initialement les Membres Inférieures => évolution ascendante (du fait de la répartition somatotopique des fibres nerveuses au sein de la moelle épinière) Associe 3 ordres de symptômes :  Troubles sensitifs objectifs : Perturbation de la sensibilité tactile Perturbation de la sensibilité thermoalgique (spinothalamique) Perturbation de la sensibilité profonde (sens de position des segments des membres) Niveau sensitif : Mamelonnaire : D4 Xiphoidien D6 Ombilical D10 

Troubles moteurs : Progressifs Paraplégie spastique Les signes pyramidaux précèdent souvent les signes déficitaires (La marche est d’abord spastique puis un déficit prédominant sur les fléchisseurs aux membres inférieurs apparait) Hypertonie spastique, ROT vifs, diffus et poly cinétique avec trépidation épileptoide des pieds et clonus de la rotule. Babinksi positif



Troubles génito sphinctériens : Fréquents Tardifs Retard de la miction, Besoins impérieux ou fréquents sont les modes de début Incontinence, rétention, constipation et impuissance constituent les signes de la phase d’état.

AEG en cas de cause maligne ou de Spondylodiscite Neurochirurgie

C. Examens paracliniques

Radio du Rachis

Face, Profil, ¾ Anomalies osseuses (lyse, géodes, pincement discal, épaississement des parties molles,..) Oriente vers certaines causes 1ère intention et en urgence devant toute suspicion clinique de compression médullaire. Examen clé pour faire le diagnostic Permet de mettre en évidence :  Siège de la compression et de caractérises la lésion  Permet l’exploration des méninges, des espaces épiduraux et du rachis  Etude dans plusieurs plans de l’espace (coupes multi planaires)

IRM

Séquences pondérées en T1 : excellente image morphologique de la moelle et son canal osseux Séquences pondérées en T2 : Effet myélographique grâce à l’hyper intensité du LCR Les tumeurs intramédullaires déforment la moelle et ont un signal différent par rapport au tissu sain

TDM

Angiographie médullaire ENMG

Biologie

Guidé par le syndrome lésionnel retrouvé à l’examen clinique Bonne analyse des lésions osseuses Isolé ou couplé à la myélographie (myéloscanner) Donnera l’image direct du processus expansif et compressif de la moelle et son siège par rapport à la circonférence médullaire, à l’os et des structure anatomiques per rachidienne.

Atteinte motrice associée à une amyotrophie Contexte étiologique Bilan hématologique Bilan inflammatoire Bilan parasitaire- sérologie dans le sang et LCR

Neurochirurgie

D. Forme Topographique Transversale Compression Antérieure

Troubles à prédominance motrice associés à un syndrome pyramidal Syndrome de Brown-Séquard Syndrome pyramidale homolatéral Hypoesthésie thermoalgique controlatérale

Compression Latérale

Compression Postérieure

Syndrome cordonal postérieure fait de marche ataxique avec Romberg positif Déficit sensitivo-moteur suspendu et un syndrome sous lésionnel pyramidal La sensibilité profonde conscient est conservée

Lésions Intra Médullaires

En Longueur

Compression Cervicale

Syndrome Rachidien

Torticolis Douleur cervicale

Syndrome Lésionnel

Névralgies cervico brachiales Diminution ou abolition des reflexes dans un territoire donné Déficit moteur localisé à un ou 2 territoires nerveux

Syndrome Sous Lésionnel Compression Dorsale

Tétraplégie ou tétraparésie avec hypoesthésie ou anesthésie des 4 membres Troubles génito-sphinctériens

Paraparésie spastique +++ Douleur en hémi ceinture (intercostale) Neurochirurgie

Cône Terminale D12 / L1

Névralgies L1, L2 Sciatalgies, cruralgies : non calmées au repos, paroxystiques, sans signe de Lasègue Troubles génito-sphinctériens Syndrome pyramidal + paraplégie spastique Signes centraux et périphérique Syndrome du cône médullaire

Formes symptomatiques : Formes d’aggravation brutale (rares)

E. Etiologies +++ Extra Durales Etiologies les + fréquentes Spondylodiscites ou épi durites infectieuses Tumeurs vertébrales ou épi durales métastatiques Tumeur vertébrales primitives malignes Tumeurs vertébrales primitives bénignes Hernies discales

Intra Durales Extra Médullaires

Intra Médullaires

Méningiomes

Ependymomes

Neurinomes

Astrocytomes Hémangioblastomes Gliome Abcès, Tuberculome Métastases

Neurochirurgie

 Spondylodiscites ou épi durites infectieuses Peuvent etre dues aux germes banaux (staph, BGN) ou spécifiques (TBK)  Tumeurs vertébrales ou épi durales métastatiques Sujet agé > 50 ans Localisation surtout dorsale Cancer du poumon, cavum, sein => 1ère cause de méta rachidienne  Tumeur vertébrales primitives malignes Myélome multiple, ostéosarcome  Tumeurs vertébrales primitives bénignes Surtout hémangiomes  Hernies discales Exceptionnelles au niveau dorsal  Méningiomes Fréquents surtout chez la femme > 60 ans  Neurinomes Révélé par une douleur radiculaire Adulte jeune Extension extra durale à travers le trou de conjugaison réalisant l’aspect classique de neurinome en sablier IRM révèle une lésion bien limité iso intense T1, Hyper intense T2 et réhaussée par le gadolinium  Ependymomes 35% des tumeurs intramédullaires Le plus souvent bénins  Astrocytomes, Hémangioblastomes.. F. Diag Diff : Les atteintes médullaires non compressives ne comprtent pas de syndrome lésionnel

SEP

SLA

Sujet jeune Sexe féminin Evolution marquée par des épisodes d’accès et de rémission Tableau inaugural peut rarement comporter un syndrome de compression médullaire IRM médullaire et cérébrale confirme le diagnostic en mettant en évidence des hyper signaux multiples sur les séquences T2 Signes moteurs centraux et périphériques Sans troubles sensitifs

Neurochirurgie

Sclérose combinée de la moelle Myélites et myélopathies dorsales non compressives

Rencontrer dans les carences en vitamines B12 Le plus souvent dans le cadre d’une anémie de Biermer Origine infectieuse ou vasculaire Tableau clinique d’installation brutale ou rapide D’emblée paraplégie flasque Troubles sphinctériens

G. TTT Buts :     

Décompression de la moelle et des racines en urgence Stabilisation vertébrale Diagnostic histologique de la lésion Prévention des complications de décubitus Réhabilitation et réinsertion professionnelle

Moyens + Indications

TTT Med

ATB si spondylodiscite a germes banaux Anti bacillaire si Mal de pott Corticoïde contre l’œdème Anti inflammatoire HBPM

TTT Chir

En urgence décompression par laminectomie (Voie postérieure) => tumeurs, méningiome et neurinome (après microdissection) Voie antérieure => tumeurs bien limitée et voie antérieur possible, spondylodiscites Abord latéral Ostéosynthèse => tumeurs, spondylodiscites Ablation de la tumeur

Radiothérapie

Tumeur maligne

Chimio

En cas de l’hémopathie

Nursing

Changement fréquent de position Massage et kinésithérapie motrice Lutte contre les escarres et maladies thromboemboliques

Cas Clinique : Patiente de 50 ans suivie pour Kc du sein se présente en consultation pour douleurs rachidiennes dorsales avec névralgies intercostales et lourdeur des 2 Membr inf. L’examen clinique montre une paraparésie avec Babinski positif aux 2 Mbr inf et ROT vifs et polycinétiques. Il s’agit ? => compression médullaire lente dorsale. L’exame de 1ère intention à réaliser ? IRM rachidienne

Neurochirurgie

TUMEURS SUS TENTORIELLES

1% des tumeurs chez l’adulte 1er rang des tumeurs solide chez l’enfant (après les hémopathies Malignes) La limite entre la bénignité et la malignité est imprécise mais on distingue :  Tumeurs Bénignes : Astrocytome - méningiome  Tumeurs intermédiaires  Tumeurs Malignes : Glioblastome Etage sus tentoriel comporte :     

Lobes cérébraux Noyaux gris centraux Ventricules latéraux et 3ème Région pinéale Région sellaire : Hypophyse

Neurochirurgie

Histologie Tumeurs au dépend du parenchyme à partir des :  Cellules gliales (Astrocyte => Astrocytome / Gliocyte => Gliome) Hémisphères + cervelet + TC + ME

Neurochirurgie

 Oligodendrocytes : Oligodendriogliome Hémisphère

 Ependymocyte Tapisse les ventricules + ME Ependymome  Région sellaire Cellule glandulaire : adenome hypophysaire Vestige embryonnaire : craniopharyngiome Tumeur Bénigne mais localisation dangereuse => Pronostic ophtalmique +++ Mauvais pronostic

Neurochirurgie

 Région pinéale Teratome Pinéalocytome Pinéaloblastome Germinome Gliome

 Origine embryonnaire DNET : Tumeur bénigne PNET : Tumeur maligne (médulloblastome : pronostic améliorer grâce à la Chimio et Radiothérapie)  Lymphomes

Neurochirurgie

Tumeur au dépend des :  Nerfs périphériques : neurinome  Méninge : méningiome

Tous les cancers peuvent métastaser au niveau du cerveau Anapath  Tumeur extra axiale Ne prend pas naissance au niveau du parenchyme mais des méninges, os, nerfs périphériques… (voute / base) Comprime le parenchyme mais l’envahit pas => si on élimine la tumeur le parenchyme est préservé Méningiome / Neurinome Etage Ant : à partir des filets olfactif / jugum sphénoidal Etage Moyen : à partir de la région sellaire / paraselaire / petite aile du sphénoide / fosse temporal Etage Post : Au niveau de l’angle pontocerebelleux / rocher / région petro clivale / Foramen Magnum  Tumeur intra axiale Au dépend du parenchyme ; hémisphère en sus tentoriel / TC et cervelet en sous tentoriel  Tumeur Ventriculaire / Région pinéal

Neurochirurgie

Classification selon l’aspect histologique + mutation génétique

La classification permet :  Guider le traitement grâce aux caractéristiques moléculaires  Prédire l’efficacité du traitement par CTH  Prédire le pronostic

Neurochirurgie

Physiopath Les signes cliniques sont dus à :  La tumeur.  L’œdème +++. Les différentes parties de l’encéphale sont maintenues en place à l’intérieur du crâne par un système de structures rigides : faux du cerveaux et la tente du cervelet Conséquences de ce système rigide => La masse encéphalique est fluide et sera refoulée provoquant des engagements aux points faibles:  Sous la faux : engagement falciforme  Dans la fente de Bichat : engagement temporal+++. Ces engagements compriment des structures nerveuses et des vaisseaux => Hémiplégie controlatérale et une mydriase homolatérale. La tumeur peut bloquer les voies d’écoulement du L.C.R. = Hydrocéphalie+++. L’œdème cérébral très fréquent dans les gliomes et les métastases. Les vaisseaux deviennent anormalement perméables : l’eau va imbiber les tissus = œdème vasogenique. Neurochirurgie

Diagnostic positif  Clinique Non spécifique Souvent urgente Syndrome HTIC (Céphalées, Vomissements, FO) Epilepsie (fréquente, focale ou généralisée) Signes déficitaires (hémiparésie ou hémiplégie d’installation progressive, en cas d’atteinte de l’hémisphère majeur : aphasie) Signes de localisation Formes topographiques

Frontal

Partie Ant

Troubles psychiques : apathie – fatiguabilité – irritabilité

Partie Post

Frontal ascendante motrice région rolandique => déficit moteur

Pied de F3

Aphasie de Broca, aphasie d’expression

Troubles sensitifs d’ordre cortical = stéréognosie Pariétal

Temporal Occipital

FCP Région sellaire - para sellaire Région pinéale

Base Rolandique

Hémisphère mineur

Negligence de l’hémisphére controlatéral et de l’hémicorps (anosognosie - asomatognosie)

Pariétal post

Apraxie

Gauche : Aphasie de Wirneke (aire 42) trouble auditif épilepsie si atteinte cortical ou irritation du cortex par une tumeur extra axiale Trouble visuel TC : S Cervelet : Vermis : syndrome cérébelleux statique Hémisphère syndrome cérébelleux kinétique Troubles endocriniens + troubles visuel (proximité des voies optiques) Proximité des nerfs oculomoteur N4 => paralysie de verticalité => syndrome de Perineud Etage Ant

Anosmie hyposmie trouble visuel

Angle ponto cérébelleux

Hypoacousie

Crises épileptiques Bravais-Jacksoniennes controlatérales

Neurochirurgie

Neurochirurgie

Imagerie : IRM idéal mais TDM accessible et rapide  TDM +++ Diagnostic positif 1er examen de débrouillage Prédit l’histologie Avant et après PDC MEV Topographie Aspect lésion Densité hypo/hyperdense Caractère homogène/ hétérogène Conséquence sur les structures avoisinante Après injection PDC : Rehaussement de la densité du tissu tumoral  IRM Diagnostic positif Prédiction de l’histologie surtout par spectroscopie Etude de l’expression de métabolite par la tumeur (+ precis) Les différentes séquences permettent d’apprécier les caractéristiques des tumeurs Intérêt surtout => tumeur de la région sellaire

Neurochirurgie

Neurochirurgie

Diag Diff × × ×

Infection => Tuberculome  (à ne pas confondre avec le Gliome à l’imagerie -aspect hétérogène-) Parasitose => KH Mais orienté par l’absence de fièvre

Neurochirurgie

TTT Tout dépend de la localisation de la tumeur Méningiome = tumeur bénigne => exerese la + complete possible Mais problème : × ×

Base => proximité => vaisseaux du crane Voute => zone éloquente => fonctionnel

But améliorer la qualité de vie du patient On n’enlève pas forcement toute la tumeur dans le but d’éviter le risque fonctionnel Tumeur bénigne :   

Méningiome / neurinome : Chirurgie + TTT complémentaire = radiochirurgie = délivrer une dose élevée en 1 seule séance Indication : tumeur de petite taille, résidus tumoral loin des nerfs optique Limite : proximité du nerf optique : Contre Indication

Tumeur maligne :     

Glioblastome = Tumeur résistante au TTT : RTH – CMT Brachy thérapie : mise d’un fil radioactif par voie stéréotaxique qu’on enlève après 2-3j (Ne se fait plus) Suivie 1 ans – 18 mois après diagnostic 4ans si glioblastome IDH1 muté

Thermothérapie = par radio fréquence NB     

Radio chirurgie pas pour les glioblastomes La survie dépend de la localisation de la tumeur La qualité de l’exérèse Les tares du patient Type histologique de la tumeur

Métastases (surtout sein et poumon)  

CAT => IRM => Unique => exérèse Multiple => radiochirurgie mais à défaut Radiothérapie

Neurochirurgie

TUMEURS DE LA FOSSE CEREBRALE POSTERIEURE Elles comprennent les tumeurs du    

Cervelet Tronc cérébral 4eme Ventricule L’angle pontocérébélleux

Chez l’enfant fréquence des  Médulloblastome  Ependymome  Astrocytome. Chez l’adulte surtout :  Métastases cérébelleuses +++  Tumeurs de l’angle ponto-cérébelleux (neurinomes et méningiomes) ANAPATH En fonction de la Topographie +++ Astrocytome Métastases

*Tumeur de l’adulte*

Tumeurs des hémisphères cérébelleux

35 à 43 % chez l’enfant kystique Fréquence de l’origine bronchopulmaire, parfois digestif. 7% des tumeurs FCP Tumeur bénigne de l’adulte.

Hémangioblastome

*Tumeur de l’adulte*

Souvent nodule mural associé à un kyste Autres localisations : hépatique, splénique…. Maladie de VON HIPPEL LINDAU

Tumeurs du vermis Médulloblastome 15 à 20 % (maligne)

Neurochirurgie

Tumeurs du TC

Gliomes infiltrants 13 à 18 % Bégnines et malignes.

4eme ventricule

Ependymomes : 9 à 13 % Naissent à partir de l’épendyme. Parfois infiltre le tissu cérébelleux avoisinant Diffuse également dans le LCR.

Angle ponto cérébelleux

Neurinome de l’acoustique (tumeur bégnine de l’adulte) Se développe à partir du nerf VIII / acoustique Méningiomes du rocher (tumeur bégnine de l’adulte)

Histologie : Gliomes astrocytaires (Astrocytes)

Médulloblastomes

Souvent bénins, parfois malins Localisation : cervelet et TC Histo : fibrillaire, pilocytique, ou protoplasmique, grade I +++. 30 à 40 % des tumeurs de la FCP de l’enfant Origine neuro ectodermique : très malin Siège vermis, parfois remplit le 4eme Ventricule et infiltre le plancher (mauvais pic) Histo : petites cellules disposées en rosettes ou en palissade Tendance à diffuser par le LCR.

Neurochirurgie

Neurochirurgie

Tableau clinique : syndrome d’HTIC + syndrome cérébelleux 1.     

Syndrome d’hypertension intracrânienne HIC : Céphalées et vomissements trompeurs au début Associées à des douleurs abdominales : tableau digestif trompeurs Diplopie par atteinte du VI (strabisme convergeant) Troubles de l’humeur et du comportement avec baisse du rendement scolaire FO : œdème papillaire

2. Syndrome cérébelleux :  Statique : tumeurs médians (vermis), ataxie, troubles de la marche, augmentation du polygone de sustentation, nystagmus, hypotonie.  Cinétique : Tumeurs de l’hémisphère cérébelleux, dysmetrie, adiadococinésie, Troubles de l’écriture. 3. Atteinte des paires crâniennes Surtout trouble de la déglutition. Formes cliniques  Formes selon l’âge Tumeur Bénigne Enfant Adulte

Tumeur Maligne

Astrocytome Papilome du plexus choroide

Médulloblastome Ependymome

Neurinoe du VIII Méningiome Hémangioblastome

Métastases

 Formes de l’enfant Apparition des signes cliniques est tardive chez l’enfant jeune car la boite crânienne est extensible et les espaces sous arachnoïdiens sont larges  Macrocranie  Formes de l’adulte  HIC et Syndrome cérébelleux : Les types histologiques les + fréquents : Métastases cérébelleuses + Hémangioblastomes.  Syndrome de l’angle ponto cérébelleux (Hypoacousie, syndrome vestibulaire, syndrome cérébelleux, HIC) : Les types histologiques : neurinomes du VIII + Méningiomes de l’angle ponto cérébelleux

Neurochirurgie

Formes Topographiques Siège Vermis Médian 4ème ventricule

Hémisphère cérébelleux

TC Angle ponto cérébelleux

Tumeurs Médulloblastome : 30% des tumeurs de la FCP de l’enfant tumeur maligne Fréquence élevée entre 5 et 8 ans Médulloblastome Ependymome : 10 à 15% Malignes chez le petit enfant Papillome du plexus Choroide Astrocytomes : 30% des tumeur de FCP chez l’enfant Fréquence élevée : 5 à10 ans Tm kystique Astrocytomes Fréquence chez l’enfant Adulte : 3 à 5% des tumeurs cérébrales Clinique : atteinte des voies longue et des nerfs crâniennes Neurinome de l’acoustique

Paracliniques  TDM cérébrale  Sans et avec injection de produit de contraste  Précise le siège de la tumeur,  L’hydrocéphalie +++  Précise les caractères de la lésion : Homogène hétérogène, kystique  Et surtout des calcifications

Médulloblastome

Ependymomes

Astrocytome du cervelet

Lésion de la ligne médiane (vermis) Arrondie Remplit le 4eme Ventricule Hydrocéphalie L’injection de produit de contraste : rehaussement Parfois zones de nécrose Tumeur du 4ème Ventricule Hétérogène, Descend dans le canal cervical Lésion siégeant au niveau de l’hémisphère Kystique avec partie charnue

Neurochirurgie

 IRM cérébrale  Indispensable, apporte des précisions supérieures à la TDM  Topographie plus précise car il existe plusieurs coupes : sagittales, coronales et axiales.  Montre l’infiltration (plancher de V4+++), la partie kystique, la nécrose  Attention ce n’est qu’un diagnostic de présomption, ne permet aucune certitude par rapport à la nature histologique  Diagnostic de certitude : Histologique

TTT Médulloblastomes et ependymomes :      

Tumeurs malignes En cas d’hydrocéphalie : ventriculo cysterno stomie ou Dérivation ventriculo peritoneale. Exérèse chirurgicale la plus complète possible Enfant moins de 5 ans : chirurgie associée à la chimio Adulte et grand enfant : chirurgie + chimio + radiothérapie Survie à 5 ans : 50%

Métastases du cervelet :  Exérèse chirurgicale complète si unique.  Chimio et/ou RTH.  Pronostic fonction du cancer primitif.

Neurochirurgie

Astrocytome du cervelet (tumeur bégnine) : Exérèse chirurgicale complète (Bon pronostic) Neurinome du VIII et méningiome : Exérèse chirurgicale complète Hémangioblastomes : Exérèse chirurgicale complète

Neurochirurgie

Tumeurs cérébrales les plus fréquentes chez l’enfants :   

Médulloblastomes, Astrocytomes cérébelleux Ependymome cérébelleux

Tumeurs de la FCP les plus fréquente chez l’adulte :  

Neurinome, Métastases

Cas Clinique 1 Enfant de 5 ans se présente pour syndrome HTIC évoluant depuis 3 mois + à l’examen neurologique Syndrome cérébelleux statique Diag à évoquer ? => Tumeur de la fosse cérébrale postérieur 1er examen à faire ? => IRM cérébrale

Cas Clinque 2 Enfant de 8 ans vient dans un tableau d’HTIC sans fièvre 1er diag à écarter ? => Méningite L’examen retrouve un syndrome cérébelleux kinétique Diag retenu => Tumeur de l’hémisphère cérébelleux TDM montre une hydrocéphalie tri ventriculaire Il s’agit de ? => Obstacle au niveau du trou de Magendie Diag le plus probable ? => Astrocytome du cervelet TTT => Chirurgie seulement

Cas Clinique 3 Un patient suivi pour un cancer du poumon fait une crise bravais Jacksonienne on suspecte une lésion cérébrale Vous pensez à quelle localisation ? => Rolandique Examen à faire en urgence ? => TDM Diag le plus probable ? => Métastase Rolandique TTT => Chirurgie + TTT complémentaire

Neurochirurgie

NEVRALGIES CERVICO-BRACHIALES NCB = Syndrome Clinique : Cervicalgies (Douleurs cervicales) + Radiculalgies 4ème, 5ème, 6ème, 7ème racines cervicales (Douleurs radiculaires) Début des racines cervicales => plexus brachial NCB posent avant tout un problème Etiologique => C’est un ensemble de symptômes dont on doit trouver l’étiologie But du Bilan Clinique  Préciser la topographie de l’atteinte  Préciser l’atteinte neurologique  Ecarter des douleurs d’autres origines Bilan paraclinique : IRM cervicale +++ intérêt étiologique Les étiologies des NCB NCB communes (Hernie Discale) : 80% des cas => TTT médical, chirurgie NCB symptomatiques : 10-20% des cas => TTT chirurgical Espace épidural = tissu conjonctive graisseux et plexus vasculaire épidural Canal transversal : artère vertébrale Disque : annulus fibrosus autour et nucleus paposus Points de faiblesse des ligaments : latéral, le LVCP (postero-lateral) et c’est le lieu d’émergence de la racine nerveuse => compression mécanique de la racine par le nucleus paposis qui sort lors de la hernie discale Selon le lieu : foramen cervical consequences néfastes meme avec une mini hernie Lumbago : douleurs très vive no irradiation vers les racines nerveuses mais c’est la pression exercée sur le LVCP qui cause ces douleurs, l’équivalent du Lumbago en haut est le TORTICOLIS

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Physiopath Cervicalgies  Irritation des récepteurs sensitifs par migration discale  Irritation des méninges  Ossification du ligament longitudinal postérieur Radiculalgies  Compression mécanique  Phénomènes inflammatoires  Compression vasculaire : artère radiculaire

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NCB Communes (NCBC) Etiopathogénies des NCB Communes  Lésions discales Hernie discale (HD) molle Hernie discale dure ou nodule ostéophytique : myélopathies cervico arthrosiques : NCB et signes centraux et périphériques = mixtes Si siège au niveau de l’UNCUS = le bec

Disque = Amortisseur Clinique : NCBC par HD  Sujet jeune, masculin  Traumatisme initiale fréquent : 20% des cas  Clinique :  Fréquence des cervicalgies + TORTICOLIS  NCB mécaniques  systématisées C6, C7++  Raideur et limitation de la mobilité du cou  Attitude antalgique  Rectitude du cou  Inflexion latérale  Syndrome rachidien cervical +++  Pression axiale sur le vertex provoque la douleur  Abduction + rétropulsion rotation externe puis supination du bras provoque la douleur radiculaire  Circonstance d’apparition : port de charge, traumatisme….  Circonstances provocatrices : mouvements du cou  L’horaire :  NCB mécaniques : douleur à la fatigue, à la toux,… et sédation au repos  NCB inflammatoires : douleur surtout la Nuit +++  Type de NCB : douleurs ou paresthésie +++

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 Signes de compression radiculaire  Douleur radiculaire  Déficit moteur localisé  Abolition du réflexe selon la racine concernée  Signes de compression médullaire (frequents au stade tardif et/ou NCB symptomatique)  Paraplégie ou tétraplégie  Anesthésie ou hypoesthésie avec niveau  Syndrome pyramidal  Signe de Babinski  L’examen somatique +++ : NCB Mécaniques = HD surtout syndrome radiculaire, pas de déficit moteur pas d’atteinte réflexe, examen clinique PAUVRE NCB symptomatiques : très riche

Systématisation des racines cervicales Racine

Territoire

Réflexe

C5

Deltoide + rotateurs de l’épaule

Bicipital

C6

Fléchisseurs du coude (biceps et brachial antérieur) + fléchisseur des doigts

C7

Triceps + Extenseur des doigts et poignet

Tricipital

C8

Interosseux

Cubito pronateur

Stylo radial

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Ce qui n’est pas une NCB × ×

Pathologie de l’épaule : tendinite,.. Canal carpien : douleur de la main par compression du nerf médian

Bilan Paraclinique  Bilan radiologique : IRM cervicale ++++ TDM cervicale. Radiographie cervicale : Profil, Face, ¾  Bilan biologique : inflammatoire

Radio

IRM

TDM

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TTT Médical :      

Repos Anti-inflammatoires Antalgiques Décontracturants Vitaminothérapie... Rééducation++++

TTT Chirurgie :  Indications : NCB rebelles > 3 mois NCB hyperalgiques NCB avec troubles neurologiques  Technique : Discectomie microchirurgicale Greffon + ostéosynthès Prothèse discale (cages)

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NCB Symptomatique (NCBS) Etiopathogénies des NCB Symptomatiques  Lésions discales  Discites infectieuses Tuberculoses +++ Germes spécifiques Brucellose Germes banaux  Atteinte tumorale  Lésions ostéoarticulaires  Traumatismes (fractures, tassements, luxations)  Infection (spondylites spécifiques ou non)  Tumorales (tumeurs bénignes ou malignes mais surtout métastases du Kc du sein)  Lésions méningées  Méningiomes  Métastases (dans l’espace épidural et peut donner radiculites)  Archnoidites (vient d’une méningite peut faire une syringomyélie, canal épendymaire accumulation de LCR à cause de l’obstacle)  Lésions nerveuses  Neurinomes  Neurofibromes Particularités cliniques : ATCDS pathologiques : infectieux ou tumoraux      

Douleurs intenses ++ Douleurs type inflammatoires +++ Fréquences des déficits neurologiques Fréquences des signes de compression médullaires associées Altération de l’état générale Richesse de l’examen clinique somatique +++

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TTT Chirurgical :  Large place  But : confirmation histologique, décompression nerveuse, Stabilisaion rachis TTT médical : antalgiques, contention, vitaminothérapie, antibacillaires chimiothérapie Méningiomes rachidiens

Neurinomes Rachidiens

Femme agée 50-60 ans Siège cervical Rare / Dorsal+++ TTT : Chirurgie / abord postérieur Terrain : neurofibromatose NF2 Clinique : NCB rebelles, nocturnes Bilan : IRM médullaire + Bilan NF2 TTT : Chirurgie

Cas Clinique 1 Patient de 40 ans suivi pour TBK pulmonaire consulte pour NCB gauches évoluant depuis 1 mois dans un contexte d’AEG. Examen clinique : monoparésie brachiale cotée à 2/5 Diag le plus probable ? => NCBS, Spondylodiscite cervicale Option thérapeutique => chirurgie, antibacillaires, antalgiques

Cas Clinique 2 Patient bouché de profession agé de 30 ans se présente pour des NCB de type mécanique évoluant depuis 2 mois Examen clinique : Syndrome rachidien cervical isolé Diag le plus probable ? NCBC En faveur de ce diag ? Age, Prédisposition professionnelle, examen clinique pauvre Examen neuro radio de choix chez ce patient ? => IRM cervicale TTT de ce patient => TTT antalgique, vitaminothérapie, contention cervicale

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KYSTE HYDATIQUE CEREBRAL Le kyste hydatique est une affection parasitaire causée par l’echinococcus granulosis. L’être humain est atteint accidentellement par contacte direct avec les chiens, ou par contamination des plantes ou de l’eau. Le foie est le premier organe atteint par la maladie. Les localisations au niveau du SNC et en particulier cérébrales sont rares, elles ne représentent que 1 à 3% des cas. La présentation clinique de la maladie est agressive et se comporte comme une affection potentiellement maligne, surtout en cas de localisation multiple et rachidienne. La localisation cérébrale simule un syndrome tumoral cérébrale, avec les risques vitaux et fonctionnels qu’elle comporte. Le Maroc est situé dans une zone géographique endémique pour le parasite; et la loi y stipule que tout cas d’hydatidose diagnostiqué doit être déclaré. Rappel parasitologique

UH2C-FMPC

by Nizar Kaddioui Neuro Chir 4ème année

Le Kyste

Epidémiologie  Prédominance masculine  Origine rurale  15 ans > Etude clinique • Délai de consultation : 1 mois a des années • Données cliniques : Les signes d’appel : → Syndrome d’HTIC : marquée par des céphalées diffuses au début, devenant plus localisées par la suite → Les vomissements : de survenue tardive → Autres signes :crises convulsives/troubles visuels/les signes neurologiques déficitaires Le bilan biologique Arguments d’orientation : • NFS : l’hyperéosinophilie • VS Arguments spécifiques : sérologie hydatique Le bilan radiologique Radio du crâne Objective des signes radiologiques de l’hypertension intracrânienne à type de disjonction de suture et d’empreintes digitiformes TDM Cérébrale

•

Diagnostic positif/ siège (supra-tentoriel) / volume / nombre(unique) /contenu uni ou multivésiculaire / retentissement sur les structures de voisinage.

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•

Aspect : typique : hypodensité généralement de grande taille, sphérique, à contours réguliers, ayant une valeur d’atténuation proche de celle du LCR, sans oedème péri-lésionnel ni prise de produit de contraste

•

Atypique: lésion hyperdense calcifiée (KHC calcifié).

Lésion hypodense de limites nettes prenant le PC avec de l’œdème périlésionnel (KHC remanié) IRM cérébrale

IRM cérébrale en coupe sagittale (A), coronale (B) et axiale (C) montrant une lésion bien limitée, qui apparaît en hyposignal sur les séquences pondérées T1 (A) et hypersignal sur les séquences pondérées T2 [(B) et (C)] en faveur d’un KHC temporal droit.

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IRM cérébrale en coupes axiales séquence pondérée T1 (A), T2 (B) et FLAIR (C), et en coupe sagittale T1 sans contraste (D) montrant une lésion bien limitée, hétérogène, en hyposignal T1 et hypersignal T2 avec un aspect de membranes décollées : aspect typique de KHC calcifié.

Le bilan d’extension : • La radiographie thoracique • L’échographie abdominale

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TRAITEMENT • Neurochirurgical +++ • Retirer les kystes périphériques intacts par hydrodissection (ARANA-INIGUEZ) • Localisations profondes ou zones étroites (fosse cérébrale postérieure): ponction première suivie d’évacuation de l’endokyste en raison du risque de complications neurovégétatives lors de l’énucléation hydraulique • La décompression per opératoire de kystes volumineux peut être à l’origine de troubles neurovégétatifs par translation du tronc cérébral Evolution /complication • Le pronostic est généralement bon en cas de diagnostic précoce • 2 types de complications sont associés à la rupture du kyste hydatique cérébral:  Développement de kyste hydatique cérébral multiple  Le choc anaphylactique. •

D’autres complications peropératoires, mais non spécifiques peuvent se rencontrer :  Hématome sous-dural,  Pneumocéphalie,  Hémorragie intraparenchymateuse  Hydrocéphalie ‫ﻟﻦ ﻳﺆﻣﻦ أﺣﺪكﻢ ت‬ ‫ﺣى �ﺤﺐ ﻷﺧ�ﻪ ﻣﺎ �ﺤﺐ ﻟﻨﻔﺴﻪ‬ ‫ﻻ ﺗنﺴﻮﻧﺎ ﻣﻦ ﺻﺎﻟﺢ دﻋﺎﺋكﻢ‬

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