Cours Parasitologie 2021 [PDF]

Zitiervorschau

COURS DE PARASITOLOGIE Licence Technologies Biomédicales

Dr. BERBER FADOUA Année Universitaire 2020-2021

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Introduction La parasitologie décrit les parasites, analyse leur morphologie, les étapes de leur évolution, leur mode de vie (reproduction, cycle de vie et relations avec l’hôte), leur rôle dans la genèse et la transmission de certaines maladies. Cette discipline étudie également les divers procédés qui permettent de détecter la présence des parasites dans les organismes vivants (les moyens de diagnostic), les moyens curatifs et la prophylaxie. Elle traite également l’épidémiologie des maladies causées par les parasites (analyse des conditions déterminantes, des facteurs favorisants la contamination du sujet sain, l’installation de la maladie et enfin la détermination des voies d’entrée et de sortie des agents pathogènes). La parasitologie étudie les parasites « Protozoaires, Helminthes et les Arthropodes ». Elle couvre ainsi trois domaines de la zoologie :la protozoologie, l’helminthologie et arthropologie.

La parasitologie-mycologie médicale regroupe les maladies humaines dues à des parasites animaux et des champignons microscopiques qui se distinguent des bactéries et des virus par le fait qu’ils sont des eucaryotes. Elle est souvent associée à la pathologie tropicale dans la mesure où de grandes endémies parasitaires sévissent dans les pays en zone tropicale, comme le paludisme. C’est une discipline des sciences clinique qui est consacrée aux études des organismes parasites de l’homme (bactéries et virus exclus) et pathogènes pour leur hôte, et des affections ainsi déterminées (ou pathologie parasitaire). Elle cible trois objectifs : biologie, sémiologie et prophylactique).

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I-Parasite et parasitisme Le parasitisme est un mode de vie particulier établissant une interaction durable entre deux êtres, le parasite et son hôte. De la forme libre indépendante au parasitisme, divers états indépendantes sont à distinguer : *La vie libre : l’organisme peut subvenir par lui-même à ses besoins métaboliques. *Le saprophytisme : l’organisme se nourrit de matière organique en décomposition dans le milieu extérieur. *Le commensalisme : l’organisme se nourrit de matière organique sur un être vivant (milieu buccal, intestin) sans entraîner de troubles ou de spoliation chez son hôte. *La symbiose : les êtres vivent en étroite collaboration dans une association bénéfique aux deux parties. *Le parasitisme : l’organisme parasite vit aux dépens d’un hôte qui lui fournit un biotope et/ou les éléments nutritifs nécessaires à sa survie, cet hôte en pâtissant de façon plus ou moins grave. Le parasite est ainsi défini comme un être vivant eucaryote animal ou champignon qui pendant une partie ou la totalité de son existence vit aux dépens d’autres être organisé (hôte) également eucaryotes. Contrairement aux parasites adaptés, le prédateur tue leur proie pour s’en nourrir. Parasitisme et opportunisme : le parasitisme, échange entre deux êtres dépendant et préjudiciable pour l’un d’entre eux, n’est durable qu’à travers un équilibre parfois fragile entre le parasite et son hôte, indispensable à sa survie. Les différents stades entre la vie libre et le parasitisme ne sont pas 3

définitivement déterminés pour un agent infectieux. Il peut par exemple passer d’une forme de vie saprophyte à une étape parasitaire pathogène (parasitisme facultatif) quand son hôte perd les défenses qui maintenaient à un certain équilibre entre eux.

I-1-Diversité des parasites La diversité est la règle en parasitologie. De par leur morphologie et leur biologie (mobilité, reproduction, métabolisme), les parasites sont extrêmement variés, y compris au sein d’une même famille. Morphologiquement, la taille d’un parasite peut dépasser cinq mètres (Taenia) ou rester de l’ordre du micromètre (Plasmodium, Leishmania). Leur recherche peut être assurée par un examen de l’œil nu (Taenia, Oxyure) ou par microscope optique (Plasmodies). Les stades parasitaires d’un même parasite peuvent prendre chez l’homme, dans le milieu extérieur ou chez l’hôte intermédiaire, des formes particulières correspondant aux différents stades de son développement. Ils sont macro- ou microscopiques, intra- ou extracellulaires, sous forme adulte ou larvaire. Les parasites peuvent être : permanents, leur existence entière se déroulant dans un ou plusieurs hôte (Taenia) ; temporaire, partageant leur vie entre une forme libre dans l’environnement et l’autre parasitaire (anguillules) ; ou encore facultatifs, ayant une vie saprophytique mais occasionnellement parasitaire (parasites et champignons opportunistes). Ainsi différents types de parasites peuvent être distingués en fonction des paramètres suivant :

*La localisation -Ectoparasite : le parasite est présent à l’extérieur de son hôte (parties externe comme la peau et les cheveux).

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-Mésoparasite : le parasite est localisé dans une cavité de l’hôte communiquant avec l’extérieur. -Endoparasite : le parasite est présent dans les tissus (intramusculaires par exemple), dans le système sanguin, à l’intérieur d’une cellule. Certains parasites cellulaires sont spécialisés : ils ne colonisent qu’un type de cellule, éventuellement chez une seule ou quelques espèces (Plasmodium), d’autre sont ubiquistes.

*La morphologie -La taille : un parasite peut dépasser 10 mètres (Taenia/macroparasite) et rester de l’ordre du micromètre (Plasmodium/microparasite). Leur recherche peut être assuré par un examen à l’œil nu (Taenia), par microscope optique classique (Plasmodies) voir électronique (microsporidies). -les stades parasitaires : un même parasite (Protozoaire, Helminthe, Ectoparasite) peut prendre chez l’homme, dans le milieu extérieur, ou chez l’hôte intermédiaire des formes particulières correspondant à différents stades de son développement. Ils sont macro ou microscopiques, intra ou extra cellulaires, sous forme adulte, de larve, de forme de résistance (Kystes). Les ectoparasites insectes peuvent se rencontrer sous forme d’œuf, de larve, ou d’adulte (Imago). -les diverses migrations : si certains parasites n’ont pas de moyens pour se déplacer par eux-mêmes, ils sont éventuellement transportés par voie aérienne, intestinale ou sanguine ; certains ont même la faculté de ramper, d’avancer (grâce à des pseudopodes, des ventouses, des cils, des flagelles, ou une membrane ondulante et de pénétrer activement le revêtement cutané ou les muqueuses). Ils ont des localisations préférentielles chez l’homme, intra ou extracellulaire, sanguines, lymphatiques, tissulaires, cutanées, hépatospléniques, cérébrales, cardiaques, rénales ou tubaires (intestin, arbre urinaire, bronche).

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*Le degré de parasitisme -Parasites facultatifs : organisme pouvant vivre en tant que parasites ou mener une vie libre. -Parasites obligatoires : le parasite doit accomplir une partie ou toute sa vie dans un organisme vivant. Il existe trois types : ►Périodique (le parasite quitte l’hôte quand ses besoins nutritifs sont satisfaits). ►Temporaire (le parasite ne vit sur l’hôte qu’une partie de son existence, mais possède des stades libres dans l’environnement). ►Permanent (le parasite vit sur l’hôte pendant toute son existence). -Parasites accidentels : parasites qui se trouvent accidentellement chez l’hôte inhabituel et y survivent quelque temps. -Parasites opportunistes : organismes non pathogènes, qui peuvent devenir parasites et pathogènes si la réceptivité de l’hôte est augmentée. -Parasites erratiques : les parasites se retrouvent en dehors de leur localisation habituelle. Ils sont ainsi dans « une impasse parasitaire ».

*La spécificité -Les oïoxènes : parasites vivant que chez une seule espèce hôte. -Les sténoxènes : parasites adaptés et inféodés à des hôtes directement apparentés (Poux). -Les euryxènes : au contraire ne présentent qu’une spécificité lâche : le parasite se rencontre chez de nombreux hôtes dans la ressemblance est plus écologique que systématique.

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*Le type d’hôte Humain, animal ou les deux (anthropozooparasite).

*Le nombre d’hôte Monoxène (un seul hôte), Hétéroxène (deux hôtes ou plus).

*La biologie et la morphologie Classent les parasites en 4 grands groupes : ►PROTOZOAIRES Etres unicellulaires doués de mouvement, selon les cas ils se déplacent grâce à des pseudopodes (Rhizopodes), des flagelles, membrane ondulante ou des cils. Ils se présentent sous forme asexuée ou à potentiel sexué, mobile ou enkystée, intra ou extracellulaire. ►HELMINTHES OU VERS Ce sont des métazoaires (êtres pluricellulaires possédant des tissus différenciés). Ils sont reconnus sous formes d’adultes des deux sexes, sous forme larvaire, embryonnaire ou ovulaire. ►ARTHROPODES (Insectes, Arachnides, Crustacés) Ce sont des métazoaires pouvant se présenter sous forme adulte (Imago mâle et femelle), œuf, larve et nymphe. ►MICROMYCETES (Règne des Fungi) Ce sont des champignons microscopiques identifiés sous forme de spores, isolés ou regroupées, ou des filaments libres ou tissulaires.

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I-2-SPECIFICITE PARASITAIRE Toute la destinée de la relation hôte-parasite tient dans le conflit qui oppose le parasite et son hôte. Un sorte de course aux défensifs/ offensifs armement existe dans la plus part des couples hôte-parasite. En effet, il y’a apparition constante de moyens de défense chez les hôtes, le parasite évolue pour continuer à pouvoir rencontrer son hôte et survivre sur ou dans son hôte. En même temps, l’hôte évolue pour ne pas rencontrer le parasite, s’en débarrasser ou s’en défendre (y compris via le système immunitaire chez l’animal, ou la production de toxines chez la plantes). Idéalement, ce conflit doit parvenir à un équilibre sans se terminer par la mort d’aucun des deux protagonistes. Les parasites sont diversement virulents et la pathogénicité reste en partie liée à la quantité du parasite ou du champignon et à leur pouvoir de contourner les défenses que l’hôte va leur opposer. L’hôte parasité, en plus d’une réceptivité qui lui est propre, va engager contre son parasite des modes de défense aspécifique commune aux agressions par tous les pathogènes (réactions inflammatoires, allergiques….), et des réponses spécifiques (réactions immunes humorales et cellulaires dirigées contre une forme parasitaire ou le parasite dans son ensemble). Le conflit plus ou moins pathogénique contre le parasite et son hôte peut cliniquement et biologiquement, s’étendre du partage sain de parasites ou le champignon par l’hôte à la maladie chronique avec des épisodes cliniques plus ou moins aigus et répétés. La symptomatologie est en rapport avec certaines localisations et leurs implications métaboliques qui créaient une gradation du risque pathogène : les ectoparasites sont relativement bien supportés, les parasites du tube digestif le 8

sont moins, ceux de la cavité générale moins encore, mais les parasites des tissus différenciés sont souvent gravement pathogènes, les parasites intracellulaires les plus évolués étant les plus sévères. Ainsi la spécificité correspondrait à la somme des diverses modifications du parasites pour s’adapter aux conditions de vie que lui offre son hôte. Selon cette conception on considère : -Un parasite récent n’est que peu ou pas du tout spécifique alors qu’une association hôte/parasite ancienne est stricte. Autrement dit, plus un parasite s’adapte et plus il réduit son spectre d’hôtes qui finira par se réduire à une seule espèce parfaitement déterminée. -Sur le plan clinique, un parasite mal adapté provoque une maladie peu tenace mais aux manifestations cliniques bruyantes et souvent graves. A l’opposé, un parasite bien adapté à son hôte engendre une maladie tenace mais peu grave sur le plan symptomatologie.

I-3

RELATION

HOTE/PARASITE

ET

PATHOGENICITE 3-1 Mode d’action des parasites-pathogénie parasitaire La pathogénicité parasitaire est le résultat de différents types d’actions provoqués par le parasite et qui sont souvent intriquées entre elles :

►Action spoliatrice Le parasite vivant aux dépens de son hôte est spoliateur par définition. Les spoliations souvent mineures s’expriment davantage si les parasites sont nombreux (Anémie ankylostomienne [deux espèces d’ankylostomes ‘ver parasite’]). La perte sanguine est le résultat d’une hématophagie et de gaspillage 9

par micro-hémorragies (ankylostome hématophage broutant la muqueuse duodénale), d’hémolyse (Hématozoaires du Paludisme).

►Action mécanique, traumatique Elle est fréquente, en fonction de la taille et du nombre des parasites, de leur localisation et de leurs éventuelles migrations ectopiques. Elle peut être microscopique (éclatement de leucocytes pour les Leishmanies et d’hématies dans le cas des Plasmodium) ou macroscopique bruyante, comme les occlusions lymphatiques (Filariose lymphatique) biliaire (Douves) ou intestinale (paquet d’Ascaris), la migration ectopique, la perforation ou l’agression par un ver. Tout parasite perforant une muqueuse ou le revêtement cutané peut constituer une porte d’entrée microbienne pouvant générer des septicémies (infection grave par voie sanguine).

►Action irritative Elle peut être réflexe : spasmes intestinaux (violentes crampes abdominales) de l’intestin agressé, diarrhées (Taenia, Ascaris), épisode de toux au passage pulmonaire de forme vermineuse larvaires…

►Action toxique Elle est due à l’émission de produits d’excrétion-sécrétion toxiques d’arthropodes dans les plaies de piqures ou de produits métabolisés par le parasite et qui ont des actions allergisantes voire anaphylactiques (fissuration de kystes) histolytiques (Amibes), pyrogènes (Paludismes) ou nécrotiques (Tiques).

►Action favorisant l’infection C’est la coexistence entre un parasite et une bactérie, comme dans le couple schistosomes-salmonelles où la salmonelle enchâssée à la surface du

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schistosome échappe à la thérapeutique curative complète. Cette coexistence est plus discutable dans la relation entre l’appendice et l’oxyure.

3-2 Réaction de l’hôte Certaines réactions excessives de l’hôte à l’infestation parasitaire peuvent être pathogènes. Il peut s’agir de processus cellulaires, tissulaires et immunopathologique : *Réactions cellulaires/Anatomie pathologie des parasitoses Le premier système de défense de l’organisme est phagocytose des parasites, néanmoins, l’essentiel des réactions tissulaires est constitué par des formations irritatives qui évoluent progressivement vers la sclérose et/ou la calcification isolant de cette manière le parasite. A côté de ces réactions inflammatoires, il y a souvent modification de la numération formule sanguine (NFS) (anémie, leucopénie, éosinophilie) et enfin la splénomégalie. *Réactions immuno-physiopathologique des parasites Les parasites ou les produits de leur métabolisme provoquent l’apparition d’anticorps chez les sujets parasités. Ces anticorps sont parfois étroitement spécifiques du parasite en cause ou même d’un stade évolutif donné.

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II-CLASSIFICATION EN PARASITOLOGIE Les lois de la systématique sont simples mais strictes. Depuis Charles Linné, tous les animaux et végétaux sont désignés par deux mots latinisés : le binôme linnéen –le premier, nom de genre, porte une majuscule, le second sans majuscule est le nom de l’espèce (des deux en italique ou soulignés)- suivi du nom de l’auteur qui l’a attribué la première fois et de la date de cette attribution, par exemple : Plasmodium malariae (Laveran, 1881). L’espèce est définie comme un groupe naturel d’individus descendant les des autres dont les caractères génétiques, morphologiques et physiologiques, voisins ou semblables, leur permettent de se croiser. Genre et espèce sont issus d’une suite d’étapes de classification (figure 1).

Figure 1 : Rangs de la systématique

Les êtres vivants susceptibles de transmettre les maladies englobent des procaryotes (Bactérie, Virus) et une portion eucaryotes correspondante au « reste ». La parasitologie s’intéresse au « reste » c’est-à-dire aux eucaryotes. La principale différence entre procaryotes et eucaryotes est la présence d’un noyau chez les eucaryotes. Les parasites sont donc des eucaryotes. 12

1-Classification biologique des parasites Les parasites sont classés en 4 grands groupes : *Les Protozoaires *Les Helminthes ou Vers *Les Fungi ou Micromycètes *les Arthropodes

Tableau

1:

Classification

des

parasites

et

maladies

correspondantes

Protozoaires *Embranchement des Apicomplexa (sporozoaires) Plasmodium falciparum

Paludisme

Plasmodium vivax Plasmodium ovale Plasmodium malariae Plasmodium knowlesi Toxoplasma gondii (toxoplasme) Sarcocystis hominis* Cystoisospora belli (ex-Isospora belli) Cryptosporidium spp. Cyclospora cayetanensis

*Embranchement des Rhizoflagellés -Classe des Rhizopodes Entamoeba histolytica (amibe

Amœbose intestinale et tissulaire 13

dysentérique) Entamoeba dispar

Amibes non ou peu pathogènes

Entamoeba hartmanni Entamoeba coli Endolimax nanus Iodamaeba butschlii Naegleria fowleri

Méningoencéphalites et kératites amibiennes

Acanthamoeba spp. -Classe des Flagellés Trypanosoma brucei gambiense

Trypanosomoses africaines (maladie du sommeil)

Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosoma cruzi

Trypanosomose américaine (maladie de Chagas)

Leishmania donovani

Leishmaniose viscérale de l’Ancien Monde (kala-azar)

Leishmania infantum Leishmania tropica

Leishmaniose cutanée de l’Ancien Monde

Leishmania major Leishmania brasiliensis

Leishmaniose cutanée ou cutanéomuqueuse américaine

Leishmania guyanensis Leishmania mexicana Giardia intestinalis ou Giardia duodenalis

Giardiose (ex-« lambliase »)

Trichomonas hominis

Flagelloses intestinales non pathogènes

Chilomastix mesnilii* Embadomonas intestinalis* Enteromonas hominis* 14

Dientamoeba fragilis* Trichomonas vaginalis

Trichomonose urogénitale

Trichomonas tenax*

Flagellose buccale, non ou peu pathogène

-Classe des Ciliés Balantidium coli*

Balantidiose

Embranchement des Straménopiles Blastocystis hominis*

Blastocystose, rarement pathogène

Helminthes *Embranchement des Némathelminthes (vers ronds) -Classe des Nématodes, ovipares Trichuris trichiura (trichocéphale)

Trichocéphalose

Enterobius vermicularis (oxyure)

Oxyurose

Ascaris lumbricoides (ascaris)

Ascaridiose

Ancylostoma duodenale (ankylostome) Ankylostomoses Necator americanus (ankylostome) Strongyloides stercoralis (anguillule)

Anguillulose

Toxocara canis

Larva migrans viscérale (toxocarose)

Ancylostoma brasiliensis

Larva migrans cutanée (larbish)

Anisakis spp.

Anisakiose

-Classe des Nématodes, vivipares Trichinella spiralis (trichine)

Trichinellose

Wuchereria bancrofti

Filariose lymphatique de Bancroft

Wuchereria bancrofti var. pacifica*

Filariose lymphatique à microfilarémie apériodique du Pacifique

Brugia malayi

Filariose lymphatique de Malaisie

Brugia timori Loa loa

Loaose 15

Onchocerca volvulus (onchocerque)

Onchocercose

Mansonella streptocerca

Filarioses non ou peu pathogènes

Mansonella perstans Mansonella ozzardi Mansonella rhodaini Dracunculus medinensis (filaire de Médine)

Dracunculose

*Embranchement des Plathelminthes (vers plats) -Classe des Trématodes Douves Fasciola hepatica (grande douve du foie)

Distomatoses hépatobiliaires

Dicrocoelium dendriticum (petite douve du foie) Clonorchis sinensis (douve de Chine) Opisthorchis felineus

Distomatoses intestinales

Fasciolopsis buski Heterophyes heterophyes Paragonimus westermani

Distomatoses pulmonaires

Paragonimus africanus Schistosomes Schistosoma haematobium

Schistosomose (bilharziose) urogénitale

Schistosoma mansoni

Schistosomoses (bilharzioses) intestinales

Schistosoma guineensis Schistosoma intercalatum Schistosoma japonicum

Schistosomoses (bilharzioses) artérioveineuses extrême-orientales

Schistosoma mekongi 16

-Classe des Cestodes Taenia saginata

Tæniasis intestinal

Taenia solium

Tæniasis intestinal et cysticercose

Diphyllobothrium latum

Bothriocéphalose

Hymenolepis nana

Hyménolépiose

Echinococcus granulosus

Échinococcose hydatique

Echinococcus multilocularis

Échinococcose alvéolaire

Multiceps spp.*

Cénuroses*

* Ces parasites, trop rares ou ayant un rôle marginal en pathologie humaine.

1-1 Protozoaires Les Protozoaires sont des microorganismes unicellulaires, eucaryotes, hétérotrophes, à reproduction asexuée ou sexuée. Ils peuvent être libres ou parasites. Certains sont les agents de maladies dévastatrices. Les Protozoaires parasites de l’homme se répartissent dans quatre classes : *Rhizopodes : amibes qui se déplacent grâce à des pseudopodes. A l’exception des Naegleria et des Acanthamaeba (Amibes telluriques →méningite lymphocytaire), les autres parasites le tube digestif. *Flagellés : appareil locomoteur constitué de flagelles, Protozoaires vivant tant dans le tube digestif que dans les tissus. Dans ce dernier cas, le passage par un hôte vecteur est obligatoire. *Ciliés : corps recouvert de cils, seule une espèce est parasite du colon. *Sporozoaires : se caractérisent par un développement obligatoire, tout le long de leur cycle, dans les cycles de leurs hôtes. L’existence de deux formes de multiplication : l’une asexuée par schizogonie (1trophozoîte→1schizonte→ plusieurs mérozoîtes ; l’autre sexuée avec formation de gamètes (trophozoîte→ 1gamétocyte→ 1gaméte femelle et un autre trophozoîte → plusieurs gamétes 17

mâles). Des cycles évolutifs complexes, avec apparition des formes sexuées après un ou plusieurs cycles asexués, et où interviennent souvent deux hôtes, l’un dit un hôte intermédiaire (hébergeant le cycle asexué schizogonique), l’autre dit un hôte définitif (hébergeant le cycle sexué gamégonique).

1-2 Helminthes Les vers métazoaires ayant un rôle pathogène propre englobent les Némathelminthes (Nématodes) et les Plathelminthes (Trématodes et Cestodes).

1-3 Micromycètes ou Fungi Ce sont des eucaryotes, hétérotrophes, constituant un groupe autonome au sein du monde vivant, indépendant des Bactéries, des végétaux et des animaux. Fungi ou Micromycètes sont des champignons microscopiques identifiés sous forme de spores isolées ou regroupées ou de filaments libres ou tissulaires. Ils se reproduisent de façon sexuée ou asexuée engendrant des millions de spores et donc une capacité de dissémination considérable. A l’état parasitaire, les champignons s’expriment dans les tissus sous forme d’élément levuriformes et/ou de filaments ou formations spéciales du mycélium. Les différents types de Micromycètes : -Champignons levuriformes (Levures, thalle unicellulaire, reproduction par bourgeonnement) comme Candida sp. et Cryptococcus neoformans. -Champignons filamenteux (Thalle pluricellulaire cloisonné ou non et la reproduction par la formation de spores ou conidies) comme Aspergillus sp., Microsporum sp., Trichophyton sp.,… -Champignons dimorphique (forme filamenteuse +spore dans l’environnement et in vitro et lévuriforme dans les tissus) comme Hispatoplasma capsulatum. 18

-Champignons atypique (non classé dans le règne des Fungi) Pneumocystis jirovecii.

1-4 Arthropodes Ce sont des eucaryotes, invertébrés, pluricellulaires, à corps plus ou moins segmenté et appendices locomoteurs articulés, soit des parasites externes soit des vecteurs. Deux groupes d’Arthropodes sont important en médecine humaine : -Arachnides (Acariens) -Insectes (Diptères : moustique, mouche, Aphaniptères : puces, Hémiptères : punaises, Anoploures : poux).

2-Classification

sommaire

des

espèces

parasites

de

l’Homme et maladies correspondantes La plus part des parasites humains appartiennent au règne animal, ce sont des zooparasites. Les autres sont des champignons qui engendrent des mycoses dont la fréquence et l’importance se sont accrues depuis plus de d’une vingtaine d’années par suite de thérapeutiques intensives (antibiotiques, thérapeutique immunodépressive), greffes, développement du syndrome d’immunodéficience.

III-CYCLE PARASITAIRE Le cycle évolutif peut être défini comme une suite de transformations, se déroulant dans un ordre précis (en somme d’une série de métamorphoses) avec ou sans passage dans le milieu extérieur, que doit subir un parasite pour qu’à partir d’un adulte soit atteint le stade adulte de la génération suivante pour assurer la pérennité de sa propre espèce.

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1-Les acteurs du cycle 1-1-Le parasite Il s’agit d’un Protozoaires, ou un Helminthes, ou un Champignon micromycètes.

1-2-L’hôte définitif (HD) Etre vivant qui héberge la forme sexuée ou forme adule du parasite (adulte défini par la reproduction). C’est l’hôte qui héberge la forme adulte chez les Helminthes ou les stades sexués chez les Protozoaires. Selon les cycles, il peut s’agir de l’Homme ou d’un autre Mammifère ou Animal.

1-3-L’hôte intermédiaire (HI) C’est un être vivant (Homme, autre Mammifère, animal, Crustacé, Mollusque, arthropode,…) dans lequel les formes larvaires ou asexuées se transforment en forme infectante pour l’hôte définitif (HD). Le parasite exige le passage chez l’HI pour assurer sa maturation ou sa multiplication ou les deux. Il y a deux types d’hôte intermédiaire : *HI actifs : Arthropodes vecteurs au sens propre assurent le transport actif, qui hébergent le parasites en développement et sont capable, en plus d’aller au réservoir du parasite pour contracter le parasitisme et vers l’hôte réceptif pour lui transmettre ou le lui inoculer. *HI passifs : abritent la forme infestante jusqu’à ce que des circonstances accidentelles assurent le passage chez l’HD.

1-4-L’hôte d’attente C’est l’hôte qui héberge le stade larvaire d’un parasite sans que ce dernier subisse de transformation. Le parasite va attendre que l’hôte d’attente soit la proie d’un prédateur, chez lequel il poursuivra son évolution. 20

1-5-Les vecteurs Agents transmetteurs des parasites. Ce sont des animaux vulnérables et hématophages qui puisent le parasite chez un sujet malade, le conservent et le transportent pour finalement l’inoculer au sujet sain. Selon le devenir du parasite chez l’hôte transmetteur, le vecteur est : *Mécanique, ayant un rôle purement phorétique (transport). *Biologique : indispensable au cycle vital du parasite assurant sa multiplication ou sa maturation ou les deux. C’est un animal vulnérant et hématophage (en générale un Arthropode), qui puise le parasite chez un sujet hôte, assure sa maturation /multiplication, le conserve, le transporte et va finalement l’inoculer à un nouvel hôte. Il s’agit donc d’un hôte intermédiaire actif. Ex : Phlébotomes vecteurs des

Leishmania, Anophèles vecteurs des

Plasmodium.

1-6-Le réservoir de parasite (RP) Le réservoir : ensemble des structures biotiques et abiotiques qui assurent la survivance d’un parasite (milieu extérieur, humain, animal…). C’est un organisme vivant ou parfois un substrat inerte (sol, eau) capable de conserver durant de longues périodes un parasite et à partir duquel ce parasite peut être transmis à un individu sensible. Il existe trois types de réservoirs de parasite : *Réservoir humain : réservoir uniquement humain et les parasitoses y sont qualifiées d’anthroponoses. *Réservoir animal : les mammifères domestiques ou sauvages, selon les cycles, peuvent être un réservoir. Les parasitoses où seuls les animaux, excluant 21

l’Homme, sont des réservoirs qualifiés de zoonoses. Les anthropozoonoses sont des parasitoses touchant à la fois l’Homme et les animaux. *Réservoir inerte (sol, eau) : Le sol peut constituer le réservoir de parasites dans ce cas le réservoir est qualifié de tellurique (Exp. Oocystes matures de Toxoplasma gondii, kystes d’amibes …).

2-Types de cycle 2-1-Cycle direct à un seul hôte (monoxène) Le parasite passe directement de l’hôte infesté à l’hôte sain. Le cycle peut être : *Direct court, sans passage obligatoire dans le milieu extérieur. Le parasite est immédiatement infestant (Amibe) ou auto-infestant (Anguillules et oxyures) (planche 1).La contamination se fait par des kystes oocytes et œufs mures. *Direct long, nécessitant la maturation d’un stade parasitaire dans le milieu extérieur sous certaines conditions d’humidité, de chaleur et de composition des sols (Ascaris, Ankylostomes) (planche 2). Cette maturation pourrait consister en une formation d’embryon dans l’œuf, ou éclosion de l’œuf donnant une larve ou transformation de la larve en une larve infestante.

2-2-Cycles indirects avec HD et un ou plusieurs HI Cycle hétéroxène avec parfois une phase libre. Le parasite passe par un ou plusieurs hôtes intermédiaires ou vecteurs (transformateurs obligatoires de l’agent pathogène en une forme infectante). Exemple de cycle à deux hôtes : Taenia saginata avec l’Homme et le bœuf (planche 3). Exemple de cycle à trois hôtes : Diphyllobothrium latum avec un Crustacé, un poisson et un Homme ou un autre Mammifère (planche 4).

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Planche 1 : Cycle direct court d’Oxyure.

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Planche 2 : Cycle évolutif, direct long des Ankylostomes.

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Planche 3 : Cycle évolutif de Taenia saginata.

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Planche 4 : Cycle évolutif du bothriocéphale (Diphyllobotrium latum). ➌ Élimination d’œufs par le pore génital des anneaux mûrs.

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2-3-Mode de contamination – voies d’entrée du parasite Le mode de passage du parasite, du réservoir à l’hôte réceptif est important à connaitre. Il conditionne la mise en œuvre des moyens de protection d’ordre essentiellement individuel. *Les formes infestantes sont libres dans la nature et entrent dans l’organisme humain par : ◙Voies respiratoires (inhalation de poussières). ◙Voie digestive (cas de l’eau et des aliments souillés, le rôle de l’alimentation est ici est capitale). ◙Voies cutanés (par l’intermédiaire de blessures, sol et eau pollué). *Les formes infestantes sont chez un hôte et la transmission du parasite à l’Homme se fait par : ◙Voie buccale (cas d’HI passif). ◙Par l’intervention d’un vecteur hématophage qui au moment de son repas, inocule le parasite avec sa salive ou le dépose sur le tégument ou les muqueuses qu’il traverse par ses propres moyens. ◙Mode de contamination verticale (de la maman au fœtus). ◙Greffe.

2-4-Dissémination-Voies de sortie du parasite La connaissance des voies de sortie des parasites a un double intérêt, elle permet souvent de préciser les modalités de l’examen parasitologique ou les moyens de diagnostic de parasitose et elle conditionne les mesures de prophylaxie collective. Ces différentes voies sont :

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◙Voie urinaire. ◙Voie digestive : dissémination par les selles, elle constitue la voie la plus importante (péril fécal). ◙Voie cutanée : soit par simple contact, soit par l’intervention d’un vecteur.

2-5-Maintien des cycles parasitaires Le maintien d’un cycle parasitaire est soumis à l’influence d’un certain nombre de facteurs à savoir : ◙La présence d’un réservoir de parasite. ◙La présence des HI et vecteurs. ◙Les conditions écologiques (biogéographie, climat, géologie faune et flore). ◙Les conditions éthologiques (comportement, habitudes socioculturelles, professionnelles, économiques…). ◙La réceptivité individuelle (âge, statut immunitaire, facteurs génétiques, maladies associées). Ce cycle se déroule dans l’environnement géophysique et humain (socioculturel) adéquat. L’agent pathogène est donc caractérisé par un cycle et écosystème, système écologique permettant et favorisant le maintien de ce cycle. Ce qui nous conduit à une notion de très grande importance dans le domaine de la santé publique à savoir « l’Epidémiologie » et plus spécialement l’épidémiologie analytique qui vise à identifier les mécanismes d’apparition, de transmission d’une maladie ainsi que les facteurs favorisant son maintien. Ainsi, les étapes d’un cycle, pris dans leur globalité, constitue une chaine épidémiologique. Elle est formée de maillons dont la connaissance orientera les actions thérapeutiques et prophylactiques. 28

De plus ces facteurs, d’extension ou de limitation du cycle sont importants à connaitre parce qu’ils conditionnent les aspects épidémiologiques (endémie, épidémie, pandémie).

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2ème partie Pathologie parasitaire Chapitre 1 Classification des parasitoses et mycoses L’Homme est susceptible d’abriter de nombreux parasites. Certains ne causent que des désagréments passagers, d’autre sont responsables d’endémies importantes. Certains se rencontrent partout, d’autre sont limités à une partie de la planète. Trois paramètres sont pris en compte dans cette classification à savoir : l’agent causal, l’intérêt médical et le mode de transmission.

I-En fonction de l’agent causal Les grandes endémies parasitaires sont de très loin les causes les plus importantes de morbidité et de mortalité non seulement pour l’espèce humaine, mais pour toutes les autres espèces animales tant domestiques que sauvages. Les principales endémies parasitaires et/ou à vecteur frappant l’homme sont les viroses, les bactérioses, rickettsioses, les mycoses, les protozooses et les helminthiases.

II-En fonction de l’intérêt médical Les parasitoses peuvent être subdivisées en :

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1-Parasitoses cosmopolites *Protozoaires : toxoplasmose, giardiose… *Plathelminthes : taeniase, hydatidose, distomatose… *Némathelminthe : oxyurose, ascaridiose, toxocarose… *Champignons : candidose, aspergillose, dermatophytose… *Arthropodes : gale, poux, morpions…

2-Parasitoses tropicales *Protozoaires : paludisme, amibiase, trypanosomose. *Vers plats : bilharzioses, distomatoses. *Vers ronds : filarioses, anguillulose, ankylosomose. *Champignons : hitoplasmose, mycétome. *Arthropodes : myases.

3-Parasitoses opportunistes Comme la toxoplasmose, la pneumocystose et les infections fongiques. Elles apparaissent suite à une diminution de l’efficacité du système immunitaire (cas de la chimiothérapie, de radiothérapie…). Le parasite profite de la vulnérabilité du système immunitaire.

III-En fonction des modalités de transmission 1-Parasitoses transmises par l’eau (parasitoses hydriques) Les maladies parasitaires transmises par l’eau englobent :

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*les parasitoses transmises par ingestion -soit de l’eau souillée, soit des aliments contaminés par cette eau ou par les mains sales : ce sont les maladies de péril fécal. Citons l’amibiase, la toxoplasmose, l’oxyurose,…. -d’un hôte intermédiaire avec l’eau de boisson, cas de la dracunculose (ingestion accidentelle de cyclops).

*les maladies hydriques transmises par voie transcutanée Par pénétration de larves de parasites : schistosomoses, anguillulose, ankylostomose.

*les maladies à transmission vectorielle Elles sont causées par des insectes vecteurs qui se reproduisent dans l’eau. Il s’agit là d’une transmission par un mécanisme indirect (les vecteurs) : paludisme, leishmanioses, filarioses,….

2-Parasitoses transmises par les aliments Dans la parasitologie des aliments, deux situations sont à envisager : *les aliments sont souillés par des parasites véhiculés par l’eau : arrosage des légumes, lavage des aliments, mains sales (péril fécal). *l’aliment est une étape indispensable du développement du parasite : la viande ou les végétaux.  Par exemple : Toxoplasmose, Taeniases ou Trichinose ou l’hôte intermédiaire est un vertébré dans les muscles du quel se forment des kystes. La contamination se fait alors par ingestion de viande.

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 A l’opposé, dans le cas des distomatoses, par exemple la douve de foie, la présence du trématode, sous forme kystique, sur les végétaux pourrait contaminer l’homme par voie digestive.

3-Parasitoses à transmission vectorielle Les maladies à vecteurs, encore appelées maladies à transmission vectorielle, sont des maladies infectieuses dans lesquelles l’agent pathogène (virus, bactérie, parasite) est obligatoirement transmis par intermédiaire vivant (le vecteur), le plus souvent un insecte hématophage à l’occasion « d’un repas de sang ». Elles sont largement répandues dans les zones tropicales et subtropicales (paludisme, maladie du sommeil, maladie de chagas, leishmanioses, onchocercose…). Ces maladies peuvent être strictement humaines (paludisme par exemple) mais plusieurs sont des anthropozoonoses (maladie transmissible de l’animal à l’homme ou inversement).

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Chapitre 2 Parasitoses à Protozoaire PALUDISME Le paludisme est une maladie infectieuse humaine fébrile, causée par un parasite du genre Plasmodium transmis par la piqûre d’un moustique (ce qui en fait une maladie vectorielle) appartenant au genre Anopheles. C’est un des problèmes majeurs de santé publique au monde selon l’Organisation Mondiale de la Santé (Figure 1).

Figure 1 : Anophèle

1-Agents pathogènes 1-1-Classification : parasite protozoaire sanguin (hématozoaire). 1-2-Espèces responsables : Plasmodium falciparum, plasmodium vivax, plasmodium ovale et plasmodium malariae.

2-Cycle parasitaire Une partie chez l’être humain se déroulant elle-même en deux phases : une phase intra hépatique et une phase intra érythrocytaire. Les sporozoites injectés par l’Anophèle gagnent rapidement le foie et pénètrent dans les hépatocytes. Les sporozoites y maturent en schizontes qui font éclater les hépatocytes infectés qui 34

libèrent alors des mérozoites dans la circulation sanguine. Les mérozoites envahissent les globules rouges où ils se transforment trophozoites. Ces derniers évoluent en schizontes qui vont faire éclater les globules rouges infectés et libérer à leur tour des mérozoites qui vont infecter de nouveaux globules rouges. Après plusieurs cycles intra érythrocytaires apparaissent dans le sang des gamétocytes. Une partie chez le moustique où les sporozoites se trouvent dans les glandes salivaires prêt à être injectés. Les espèces P. vivax et P. ovale ont une particularité pendant leur phase intra hépatique : certains sporozoites restent en repos dans l’hépatocytes, n’évoluant pas en schizontes (ce sont les hypnozoites) (Figure 2).

Figure 2 : Cycle évolutif de Plasmodium.

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3-Epidémiologie Dans le monde, on estime à 500 millions le nombre de cas de paludisme par an et à 1 à 3 millions de décès par an. Plasmodium falciparum est présent en Afrique intertropicale et à madagascar ; en Amérique de Sud intertropical ; en Asie du Sud-Est et le sous-continent indien. La répartition est identique pour Plasmodium vivax et Plasmodium malariae mais ces espèces sont également présentes en Amérique Central et l’ensemble de l’Asie intertropicale. Plasmodium ovale ne se rencontre qu’en Afrique intertropicale. Au Maroc, il n’y a pas de paludisme un risque minimale existe dans certain zone. Dans tous les cas, il est recommandé de se protéger contre les piqures de moustiques. Il n’est donc pas nécessaire de prendre un médicament. Au Maroc, les derniers cas autochtones en 2010 Plasmodium falciparum à Casablanca probablement après importation d’Afrique. Sinon P. vivax déclaré officiellement exempt de paludisme (OMS mai 2010).

4-diagnostic biologique La recherche de paludisme s’effectue par la technique du frottis sanguin-goutte épaisse. Il s’agit d’un examen microscopique après coloration des lames au May Grunwald Giemsa. C’est la technique de référence, avec une sensibilité et une spécificité de près de 100 %. Elle permet un résultat dans les 2 heures.

5-Prophylaxie (traitement préventif) Prévenir l’apparition d’un paludisme, c’est d’abord empêcher les piqures d’anophèles. Puisqu’elle pique du coucher au lever du soleil, il faut donc : *revêtir des vêtements longs et clairs. *appliquer des répulsifs sur les parties découvertes 36

*dormir sous une moustiquaire imprégnée d’insecticide ou dans une pièce où les fenêtres sont équipées de moustiquaires. *répandre un insecticide en bombe (ou allumer un diffuseur électrique d’un insecticide) dans la pièce avant de se coucher.

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TOXOPLASMOSE La toxoplasmose est une anthropozoonose largement répandue dans le monde parmi les mammifères les oiseaux. Infection généralement inapparente chez l’homme, elle est grave pour le sujet immunodéprimé et pour la femme enceinte où elle constitue un risque pour le fœtus. Elle est due à un protozoaire, Toxoplasma gondii parasite à multiplication intracellulaire obligatoire. Les félins sont ses seuls hôtes définitifs, chez lesquels a lieu la reproduction sexuée dans les cellules épithéliales de l’intestin grêle. Les autres animaux et l’Homme sont des hôtes intermédiaires.

1-Agent pathogène Toxoplasma gondii se présente sous 3 formes différentes en fonction de l’hôte et/ ou du stade de la maladie : *Tachyzoïtes dans une vacuole parasitophore intracellulaire, forme de dissémination rapide chez l’hôte, elle est responsable de la toxoplasmose aiguë. *Sporozoïtes dans l’oocyste, formes de résistance dans le milieu extérieur et sont responsable de la contamination des herbivores et l’Homme. Eliminés dans les fèces du chat, les oocystes maturent en 48 heures dans le milieu extérieur ou dans un bac à chat. L’oocyste est très résistant, résiste aux grands froids ce qui lui confère un pouvoir un pouvoir infectant remarquable. -Bradyzoïtes dans le kyste intracellulaire. Le tachyzoïte se transforme en bradyzoïte et la vacuole parasitophore en kyste intracellulaire. Les bradyzoïtes sont des formes de résistance et également de dissémination, persistant pendant de très longues périodes dans les cellules musculaires et nerveuses, ce qui les rend responsables des réactivations cérébrales de cette maladie observés chez les

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immunodéprimés. Ils sont infectants lors de l’ingestion de viande contaminée insuffisamment cuite. Ils sont sensibles à la cuisson ˃70 (voir Figure 2).

Figure 2 : Cycle évolutif de Toxoplasma gondii. 39

2-Cycle parasitaire Chez l’hôte intermédiaire l’infection se déroule en deux phases. L’infection de kystes contenus dans la viande ou d’oocystes d’origine tellurique. Après libération des bradyzoïtes ou des sporozoïtes, ces formes deviennent des tachyzoïtes. Ils se multiplient dans les cellulaires nucléées du tube digestif puis diffusent dans tous les tissus de l’hôte. La dissémination est arrêtée par la réponse de l’hôte et aboutit à la formation des kystes dans le système nerveux central (SNC), la rétine et les muscles. La multiplication asexuée continue lentement à l’intérieur des kystes, pour aboutir à la formation de plusieurs centaines de bradyzoïtes dans un kyste. Le kyste survit aussi longtemps que la cellule qui l’héberge et peut contaminer un nouvel hôte intermédiaire par voie alimentaire. Dans le cycle, la présence de toxoplasmoses dans le SNC conduit à une modification du comportement des proies (oiseaux, rongeurs) et favorisent leur prédation par le chat. Il se contamine en ingérant des kystes contenus dans la viande de ses proies (oiseaux, rongeurs) ou des oocystes d’origine tellurique. La reproduction sexuée intestinale aboutit à la formation d’oocystes. Ils sont émis dans le milieu extérieur avec les fèces du chat. Les oocystes sont éliminés pendant une période allant de 7à 20 jours et à un rythme pouvant atteindre 10 millions par jour (en sachant qu’un seul oocyste peut être infectant). Les oocystes contaminent à leur tour les hôtes intermédiaires.

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3-Physiopathologie 3-1-Modalité de la contamination humaine *La contamination orale (la plus fréquente) : -Ingestion de kystes contenus dans la viande crue ou saignante d’ovins, de porcins et plus rarement de poulet ou de bovins est la cause principale de contamination chez l’homme. -Ingestion d’oocystes contenus dans des végétaux ou des boissons souillées par les excréments de chat.

*La contamination transplacentaire : Une première toxoplasmose aigue (primo-infection) chez une femme enceinte peut être responsable du passage du parasite au fœtus.

*La contamination par transfusion sanguine, greffe d’organe ou par accident de laboratoire : Elle est rare sauf en cas de greffe cardiaque.

4-Prophylaxie La prophylaxie de la toxoplasmose aigue chez la femme enceinte et de la toxoplasmose aigue chez l’immunodéprimé repose sur les points suivants : -ne manger que de la viande bien cuite et éviter la charcuterie à base de viande crue. -lors de la manipulation de viande crue, ne pas toucher la bouche ou les yeux. -se laver soigneusement les mains après avoir manipulé de la viande crue, de la terre ou des légumes souillés de terre. 41

-laver soigneusement fruits et légumes avant consommation. -porter des gants pour jardinier. -éviter tout contact avec du matériel qui a pu être contaminé par des selles de chats. -ne pas s’occuper de la litière pour chat. Si cela est inévitable, porter des gants et les désinfecter à l’eau bouillante. -ne pas entreposer la litière du chat dans la cuisine. -si l’on possède un chat, il est souhaitable de ne pas la nourrir de viande crue et il faut privilégier les aliments en boite.

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AMIBIASE Maladie strictement humaine due au protozoaire rhizopode (qui se déplace en émettant un pseudopode) Entamoeba histolytica. L’amibiase est fréquente en zone tropicale et subtropicale où elle sévit de façon endémique.

1-Agent pathogène Entamoeba histolytica existe sous deux formes : *le kyste Forme de résistance présent dans le tube digestif et le milieu extérieur à l’origine de la dissémination de la maladie par l’intermédiaire des selles selon un mode de contamination oro-fécal. Le kyste survit au minimum 15 jours dans l’eau, 10 jours dans les selles, il résiste bien aux agents chimiques. *Trophozoite ou forme végétative La forme minuta (Entamoeba histolytica minuta) présente dans la lumière du tube digestif. La forme hématophage (Entamoeba histolytica histolytica) qui contient des globules rouges et présente dans les tissus.

2-Cycle parasitaire L’Homme se contamine en ingérant des kystes qui libèrent dans le tube digestif des formes végétatives minuta. Leur présence dans la lumière intestinale à la surface de la muqueuse sous la forme mobile n’entraine aucun symptôme. Le sujet est « porteur sain ». Les formes minuta peuvent se transformer en kyste qui seront présent dans les selles et éliminés dans le milieu extérieur et permettre la dissémination et la contamination orale. 43

Les formes végétatives minuta peuvent se transformer en formes végétatives hématophages se nourrissant de globules rouges. Cette forme est toujours pathogène et entraîne l’amibiase. Les formes hématophages lysent la muqueuse intestinale et provoquent des ulcérations et des abcès c’est l’amibiase intestinale ou dysentérie amibienne. Les formes végétatives hématophages peuvent se transformer en forme minuta puis en kystes qui seront éliminés avec les selles dans le milieu extérieur. Les formes végétatives hématophages peuvent gagner par voie sanguine le foie, les poumons, le cerveau c’est l’amibiase viscérale (hépatique, pulmonaire ou cérébrale). (voir Figure 3)

Figure 3 : Cycle parasitaire d’ Entamoeba histolytica. 44

3-Physiopathologie L’amibiase maladie est due à la transformation dans le tube digestif de la forme minuta saprophyte en forme histolytica, pathogène sous l’action de multiple s facteurs liés à l’hôte (fatigue, stress) et au parasite (virulence). Entamoeba histolytica histolytica a un pouvoir essentiellement nécrosant et détermine alors hémorragies, hypersécrétion et irritation des plexus nerveux. Les lésions sont au départ des ulcérations de la muqueuse qui se surinfectent pour donner des abcès sous muqueux. La dissémination par voie sanguine des localisations extra-intestinale caractérisées la formation d’abcès renfermant un pus épais de couleur « chocolat » (hémorragique) stérile.

4-Prophylaxie Il s’agit d’une maladie liée au péril fécal, dont la prévention repose essentiellement sur l’hygiène individuelle et collective. La contamination interhumaine à partir d’un porteur asymptomatique est fréquente dans les communautés défavorisées. L’hygiène des mains est un facteur essentiel de la prévention.

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GIARDIASE La giardiase est une protozoose intestinale cosmopolite de l’homme et de certaines mammifères dues à un flagellé Giardia lamblia ou intestinalis, se multipliant dans le duodénum et le jéjunum. La giardiase est fréquente et sévit sous forme d’épidémies dans les collectivités (crèches) et les familles.

1-Agent pathogène Le parasite se présente sous deux aspects morphologiquement distincts : *la forme trophozoïte ou végétative : mobile grâce à ses flagelles vit fixée à la muqueuse duodéno-jéjunale. Cette forme fragile, n’assure pas la transmission, elle est retrouvée dans les selles lors d’épisodes diarrhéique (voir Figure 1).

Figure 1 : Giardia intestinalis, la forme végétative/trophozoïte. *le kyste est éliminé avec les selles et représente la forme de résistance et de dissémination (Figure 2).

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Figure 2 : Giardia intestinalis, kyste.

2-Cycle parasitaire L’homme se contamine en ingérant des kystes souillant les aliments ou l’eau de boisson contaminés à partir de selles humaines (péril fécal, mains sales). Les kystes dans l’estomac libèrent les formes végétatives flagellées qui se multiplient et adhèrent à la muqueuse du duodénum. Elles se transforment en kystes qui sont éliminés avec les selles dans le milieu extérieur (voir Figure 2).

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Figure 2 : Cycle évolutif de Giardia intestinalis. (1) Contamination ; (2, 3, 4) trophozoïtes dans le duodénum ; (5, 6) kystes éliminés dans le milieu extérieur.

3-Physiopathologie La symptomatologie est d’autant plus bruyante que la charge parasitaire est élevée. Giardia intestinalis peut être responsable d’une atrophie villositaire par altération des entérocytes et destruction de la bordure en brosse, pouvant être à l’origine d’un syndrome de malabsorption 48

intestinale. Cette malabsorption se traduit cliniquement par une stéatorrhée.

4-Prophylaxie La prophylaxie individuelle repose sur l’hygiène des mains.

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LEISHMANIOSE Les leishmanioses sont des parasitoses du système monocytesmacrophages dont l’agent pathogène est protozoaire flagellé du genre Leishmania. Il s’agit d’une zoonose, transmise de vertébré à vertébré par un moucheron hématophage, le phlébotome. Les leishmanioses incluent des formes viscérales, des formes cutanées localisées, cutanées diffuses et des formes cutanéomuqueuses.

1-Agent pathogène Le parasite est un protozoaire flagellé tissulaire qui présente au cours de son cycle deux stades évolutifs distincts : *le stade amastigote, sans flagelle extériorisé intra-macrophagique et retrouvé chez les hôtes vertébrés dont l’homme (Figure 1).

Figure 1 : Leishmania, formes amastigotes. *le stade promastigote, libre et mobile grâce à son flagelle, est retrouvé dans l’intestin du phlébotome et dans le milieu de culture (Figure 2).

Figure 2 : Leishmania, formes promastigotes. 50

2-Cycle parasitaire Chez le vecteur, les formes amastigotes sont ingérées en cours du repas sanguin. Elles se transforment en formes promastigotes dans les heures qui suivent. Elles subissent ensuite un cycle complexe comportant de nombreuses divisions mitotiques, deux étapes de fixation à l’épithélium de la muqueuse intestinale et une phase de migration vers la partie antérieur du tube digestif, où a lieu la transformation en formes virulentes promastigotes métacycliques infectants. Ces dernières sont régurgitées lors du repas sanguin suivant dans le derme d’un favorable. L’inoculation intradermique de promastigotes métacycliques, au site même de la piqure, une lésion qui passe inaperçue chez l’homme et dont le devenir dépend du tropisme cutané, muqueux, viscérale des différentes espèces de Leishmania. Dès la pénétration intracellulaire, les formes promastigotes se transforment en formes amastigotes. La transmission vectorielle est le mode de contamination principale, la présence du phlébotome conditionnant la répartition de la maladie (Figure 3).

Figure 3 : Cycle évolutif de Leishmania 51

3-physiopathologie L’interaction primaire des leishmanioses et des macrophages repose sur la reconnaissance par divers récepteurs présents sur la membrane des macrophages. L’infection dépend d’une phagocytose rapide des promastigotes et de leurs transformations en amasgotes qui, dans une vacuole parasitiphore, résistent aux mécanismes de défense cellulaire. Les parasites peuvent être transportés aux ganglions lymphatiques, diffusant à d’autres sites cutanés comme dans la leishmaniose cutanée diffuse, ou aux muqueuses comme la leishmaniose cutanéomuqueuse. Dans d’autres cas, les parasites s’étendent à tous les organes du système des phagocytes mononucliéés, provoquant la leishmaniose viscérale.

4-Prophylaxie Les mesures prophylactiques individuelles sont destinées à éviter la piqure des phlébotomes. Elles constituent en des pulvérisations domiciliaires et prédomiciliaires de pyréthrinoïdes de synthèse et en utilisant des moustiquaires imprégnées de pyréthrinoïdes. Le port de colliers insecticides chez le chien dans les foyers de leishmaniose viscérale Leishmania infantum est recommandé.

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Parasitoses à Helminthes ANGUILULLOSE L’anguillulose est une parasitose intestinale due à un ver rond, Strongyloïdes stercoralis. Une anguillulose maligne peut être observée en cas de déficit de l’immunité cellulaire.

1-Agent pathogène Strongyloïdes stercoralis est un petit ver (helminthe) non hématophage qui mesure 2 à 3mm de long et vit enchâssé dans la muqueuse duodénale.

Figure 1 : Strongyloïdes stercoralis, larve strongyloïdes.

2-Cycle parasitaire La contamination humaine a lieu à partir de larves infectantes, dites strongyloïdes, qui vivent dans le sol et pénètrent par voie transcutanée (marche pieds nus). Les larves gagnent le poumon par le système lymphatique puis circulaire. Elles sont dégluties, gagnent l’intestin grêle puis évoluent en femelles qui pénètrent dans la paroi duodénale pour pondre leurs œufs. Les œufs éclosent dans la lumière intestinale et ils donnent naissance à des larves non infectantes, dites rhabditoïdes, émises dans le milieu extérieur avec les selles. Ces larves vont se transformer en larves infectantes dans le sol. Cette phase dure environ un mois. 53

Un cycle d’auto-infestation existe : les larves non infectantes se transforment directement dans la lumière intestinale en larves infectantes qui pénètrent la muqueuse colique ou la peau de la région péri-anale et gagnent la circulation sanguine et poursuivent leurs cycle (Figure 2).

Figure 2 : Cycle évolutif de l’anguillule ➊ à ➏ Cycle larvaire ou sexué libre dans le milieu extérieur. ➐ et ➑ Migration tissulaire et installation de la femelle dans le duodénum. ➒ et ➓ Ponte des larves. Possibilité d’auto-infestation. 54

3-Physiopathologie L’existence d’un cycle d’auto-infestation explique la persistance durant de nombreuses années (30 ans et plus) de cette affection chez un même patient. Des formes malignes peuvent être observées notamment en cas de corticothérapie prolongée favorisant la dissémination des larves, par emballement du cycle d’auto-infestation.

4-Prophylaxie La prophylaxie individuelle consiste essentiellement à éviter tout contact de la peau nue avec des eaux douces stagnantes et des boues notamment grâce au port de chaussures fermées. Les baignades en piscine ou eau de mer sont permises. Tout sujet ayant séjourné en zone d’endémie doit bénéficier d’une recherche d’anguillule et/ou d’un traitement préventif.

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OXYUROSE L’oxyurose est une helminthiase digestive bénigne, fréquente et cosmopolite.

1-Agent pathogène L’oxyure Enterobius vermicularis est un ver rond ou nématode de petite taille (environ 1 cm de long), spécifiquement humain (l’homme est le seul réservoir). Les vers adultes vivent dans la portion terminale de l’intestin grêle, caecum et l’appendice ou la marge anale (Figure 1).

Figure 1 : Enterobius vermicularis, adulte femelle (1 cm à 1.5cm).

2-Cycle parasitaire Le cycle ne comporte pas de phase de migration tissulaire, il se déroule dans l’intestin. La contamination est orale par ingestion d’œufs. Ils éclosent dans le tube digestif et libèrent des larves qui se transforment en adultes. Les femelles fécondées migrent vers l’anus et pondent leurs œufs à la marge anale le soir ou le début de nuit. Les œufs sont directement infectieux. L’auto-infestation est possible. Le cycle est d’environ 4 semaines (Figure 2).

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Figure 2 : cycle évolutif de l’oxyure. ➋ à ➎ Tout le cycle se déroule dans la lumière du tube digestif.

3-Physiopathologie La contamination est directe par intermédiaire des œufs, le plus souvent à partir des mains « de l’anus à la bouche », favorisée par le prurit. Une contamination indirecte par des objets ou aliments contaminés est possible 57

ainsi l’inhalation d’œufs en suspension dans les poussières (literie, vêtement). Le caractère directement infectieux des œufs au moment de leur ponte favorise cette parasitose chez les jeunes enfante, dans les familles.

4-Prophylaxie Des mesures d’hygiène sont à associer : -se laver les mains. -se brosser les ongles. -garder les ongles courts. -porter un pyjama fermé. -Nettoyer les sous-vêtements et le linge. -nettoyer également le sol et le mobilier.

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TAENIASES La présence dans le tube digestif d’un taenia, ver de la famille des cestodes provoque une maladie appelée taeniase.

1-Agent pathogène Deux espèces de taenia sont pathogènes pour l’homme : Taenia saginata ou taenia du bœuf (hôte intermédiaire) et Taenia solium ou taenia du porc (hôte intermédiaire). Le taenia (ver solitaire) vit dans l’intestin grêle de l’homme. Il est de grande taille (5 à 10 m) et constitué d’une chaine de 500 à 2000 anneaux qui prennent naissance à partir de la tête (scolex). Les anneaux terminaux sont mûrs et contiennent des embryophores (œufs) qui contiennent un embryon (Figure 1 et 2).

Figure 1 : Taenia saginata adulte.

Figure 2 : Taenia saginata et Taenia solium, adultes, embryophores 59

2-Cycle parasitaire Les embryophores ingérés par l’hôte intermédiaire libèrent les embryons qui gagnent les muscles ou ils se transforment en cysticerque (durée de vie 1 an). Ce cysticerque ingéré par l’homme, à l’occasion de la consommation de viande crue ou insuffisamment cuite (bœuf pour T. saginata ou de porc pour T. solium) se fixe par des ventouses à la muqueuse intestinale et des anneaux en bourgeonnant. Le taenia devient adulte en 2 à 3 mois. Pour T. solium l’homme peut aussi jouer le rôle d’hôte intermédiaire en ingérant des embryophores qui se transforment en cysticerque provoquant la cysticercose (Figure 3a et b).

Figure 3a : Cycle évolutif Taenia saginata.

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Figure 3b : Taenia solium

3-Prophylaxie -éviter la consommation de viande crue ou la cuire suffisamment ou la congeler. -boire de l’eau potable et cuire les végétaux.

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ECHINOCOCCOSES Echinococcose Hydatique ou Kyste Hydatique Le kyste hydatique résulte du développement tissulaire de la larve ou hydatide d’un taenia parasite à l’état adulte de l’intestin grêle des canidés. C’est une anthropozoonose cosmopolite, sévissant en zone d’élevage (ovins, caprins, bovins, équidés…).

1-Agent pathogène *le parasite adulte Echinococcus granulosus est un taenia du chien ne comporte que 3 à 4 anneaux éliminés dans le milieu extérieur et libérant des embryophores (œufs) (Figure 1).

Figure 1 : Echinococcus granulosus, larve hydatique ouverte. *l’hydatide Elle se développe dans différents organes et forme une vésicule sphérique (kyste) atteignant 10 à 15 cm de diamètre. Le kyste est rempli d’un liquide hydatique contenant de nombreuses larves appelées scolex (Figure 2).

Figure 2 : Intervention pour kyste hydatique, 1 : Echinococcus granulosus, larve hydatique 62

2-Cycle parasitaire Il se déroule entre l’hôte définitif (canidés) et l’hôte intermédiaire (mouton principalement, homme occasionnellement). Les canidés se contaminent par ingestion de l’hydatide présente chez leurs proies infectées.

L’hôte

intermédiaire

se

contamine

par

l’ingestion

d’embryophores éliminés par les canidés (pelage du chien, aliments souillés par les selles canines (Figure 3).

Figure 3 : Cycle évolutif de l’hydatitose et anatomie schématique d’un kyste.

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3-Physiopathologie L’embryophore ingéré par l’homme, libère un scolex qui traverse la paroi intestinale, gagne le foie (60%), les poumons (30%) ou d’autres organe (10%). Il s’y développe progressivement et devient un kyste hydatique en quelques mois. Les manifestations pathologiques surviennent parfois de nombreuses années après la contamination. En cas de rupture, le liquide hydatique provoque parfois un choc anaphylactique mortel. Le liquide hydatique contient aussi des scolex qui entraîneront une hydatidose secondaire incurable.

4-Prophylaxie Eviter la proximité avec les chiens inconnus déparasiter son chien par vermifugation, interdiction des abattages sauvages y compris les abattages rituels. Lutter contre les chiens errants et détruire les viscères d’animaux de boucherie infestés.

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MYCOSES CANDIDOSES Les candidoses sont des mycoses cosmopolites provoquées par des champignons levuriforme (levures) commensaux appartenant au genre Candida. L’espèce la plus courante est Candida albicans.

1-Agent pathogène Les levures du genre Candida mesurent 2 à 15µm et se multiplient par bourgeonnement. Certaines espèces produisent des structures pseudofilamenteuses. Environ 20 espèces appartenant au genre Candida sont régulièrement isolées chez l’homme : *Candida albicans est l’espèce la plus courante et représente 70 à 80% des isolements. C’est une levure de la flore des muqueuses (digestive surtout). *d’autres espèces sont habituelles de la peau ou des muqueuses (Candida glabrata, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei.

2-Physiopathlogie L’infection est presque toujours d’origine endogène, à partir des levures commensales. Levures opportunistes : passent de l’état commensal à l’état pathogène sous l’effet de facteurs favorisants (facteurs de risque). Les aspects cliniques des candidoses sont nombreux et variés, classés en deux groupes, les candidoses superficielles et les candidoses profondes, qui diffèrent par leurs localisations, leurs gravités, leurs facteurs de risque et les espèces en cause (Figure 1, 2, 3).

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*CANDIDOSE SUPERFICILLE Cutanée

Figure 1 : Candidose fessière et génitale du nourrisson. Ongles

Figure 2 : Candidose unguéale. Muqueuse

Figure 3 : Candidose buccale (muguet).

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*CANDIDOSE PROFONDE

Figure 4 : Candidose hépatosplénique, aspect scanographie.

Organe cible Espèces en cause

CANDIDOSES

CANDIDOSES

SUPERFICIELES

PROFONDES

Muqueuses, peau, ongles Sang et organes profonds Candida albicans˃95%

-C. albicans 50%. -C. glabrata,C.tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei 50%.

Patients à risque

-Immunocompétents (facteurs locaux

1

-Immunodéprimés et (neutropénie 4)

généraux 2)

-Chirurgie (digestive)

-Immunodéprimés 3.

-Patient porteurs de voies Veineuses

ou

autre

matériel étranger 5. Pronostic

1

Bon

Grave mortalité 40%

Humidité, mauvais état bucco-dentaire, prothèse dentaire.

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2

3

Ages extrêmes de la vie, grossesse, diabète, antibiotiques. VIH, hémopathie, chimiothérapie anticancéreuses, immunosuppresseurs,

corticoïdes. 4

hémopathie, chimiothérapie anticancéreuses, risque accru si association avec

antibiotiques, corticoïdes, colonisation massive par Candida sp. 5

Valve cardiaque, prothèse.

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PNEUMOCYSTOSE La pneumocystose est une infection pulmonaire opportuniste cosmopolite dont l’agent est un champignon Pneumocystis jiroveci.

1-Agent pathogène Pneumocystis jiroveci (ou pneumocyste) est classé dans le règne des champignons. C’est cependant un champignon atypique ; il est non cultivable, insensible aux antifongiques classique et possède une morphologie et un cycle évolutif proche de celui des protozoaires parasites. Le genre Pneumocystis contient plusieurs espèces et variétés, chacune spécifique d’un hôte donné (homme, lapin, rat,…). Les pneumocystes animaux ne peuvent donc pas infecter l’homme. Chez l’homme on retrouve uniquement Pneumocystis jiroveci (autrefois appelé P. carinii variété hominis).

2-Cycle parasitaire Pneumocystis jiroveci se développe dans les alvéoles pulmonaires. Il présente 3 stades morphologiques au cours de son cycle : *le trophozoïte ou forme végétative (2µm, 1 noyau). *le prékyste résulte de l’évolution des trophozoïtes. Il contient 1 à 8 noyaux et est entouré d’une paroi. *le kyste mûr est l’évolution terminale du prékyste. Il contient 8 corps intrakystiques qui sont des futurs trophozoïtes (Figure1).

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Figure 1 : Cycle de développement de Pneumocystis jiroveci dans les alvéoles pulmonaires.

3-Physiopathologie Le cycle multiplicatif du pneumocyste se déroule dans les alvéoles pulmonaires. Il altère les alvéoles qui se remplissent d’exsudat liquide et cellulaire, aboutissant

à une pneumopathie alvéolaire et/ou interstitielle source

d’hypoxémie et d’insuffisance respiratoire (Figure 2, 3).

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Figure 2 : Radiographie pulmonaire de face. Syndrome interstitiel bilatéral à prédominance péri-hilaire évoquant une pneumocystose.

Figure 3 : Lavage bronchiolo-alvéolaire : Pneumocystis jirovecii, asques (marquage par anticorps monoclonal ; × 400).

4-Prophylaxie Une prophylaxie primaire et secondaire est nécessaire chez les patients infectés par le VIH ayant lymphocyte T CD4 ≤200µl et peut être discutée chez d’autres patients à haut risque.

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ASPERGILLOSES Les aspergilloses sont des mycoses localisées ou généralisées dues à des champignons du genre Aspergillus, champignon filamenteux fréquemment retrouvés dans l’environnement. Les aspergilloses ont en général un point de départ pulmonaire. Ce sont des affections opportunistes allergiques ou infectieuses fréquentes, engageant le pronostic vital sur certains terrains.

1-Agent pathogène Le genre Aspergillus est constitué de plus de 300 espèces, dont Aspergillus fumigatus est l’espèce le plus souvent impliquée dans la pathologie humaine dans les pays tempérés, A. flavus, A. nidulans, A. niger, A. versicolor, A. terreus ou d’autres espèces sont moins fréquemment observées. Ces champignons microscopiques sont des saprophytes très répondus dans la nature, retrouvés sur les matières organiques en décomposition, dans le sol, les poussières, les vêtements, les climatiseurs et les humidificateurs. Dès qu’ils se développent, ils fructifient et produisent un très grand nombre de spores, organe de reproduction, de résistance et de dissémination. Ces spores de très petite taille (1 à 5µm selon les espèces), sont très volatiles, déplacées et mises en suspension par le moindre courant d’air (Figure 1, 2).

Figure 1 : Aspergillus fumigatus en culture. 72

Figure 2 : Cycle naturel d’Aspergillus dans l’environnement

2-Physiopathologie La principale voie de dissémination des spores d’Aspergillus est aérienne, c’est la pénétration des spores aspergillaires dans l’appareil broncho-pulmonaire qui est à l’origine de la contamination aspergillaire. Les spores pénètrent jusqu’aux alvéoles où ils germent. Se développent alors des filaments formant un mycélium, favorisé par la température interne à 37°C, A. fumigatus est thermophile. La grande majorité des infections graves survient chez les patients immunodéprimés et plus particulièrement chez les malades en aplasie médullaire prolongée. Les Aspergillus ont un tropisme vasculaire responsable de lésions pariétales vasculaires, de foyers d’infarcissement et de nécroses facilitant leur extension et la formation d’abcès (Figure 3, 4).

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Figure 3 : Aspergillose pulmonaire invasive chez un sujet immunodéprimé.

Figure 4 : Lavage bronchiolo-alvéolaire : Aspergillus sp., filaments hyalins et cloisonnés.

3-Prophylaxie La prévention consiste essentiellement à préserver le patient à risque d’une source environnementale de spores fongiques. Dans les services à haut risque, il est recommandé d’avoir un système de filtration d’air à haute efficacité, des protocoles

de

bio-nettoyage

régulier

et

un

environnement

exempt

d’Aspergillus (pas de plantes vertes, de fruits, de poivre en sachet, de sachets de tisane…). De plus, il est conseillé que le patient porte un masque lorsqu’il doit sortir du secteur protégé. Lors de travaux intra-hospitaliers, les chambres des patients à haut risque doivent être protégées. 74

DERMATOPHYTOSES Les dermatophytes sont des champignons filamenteux microscopiques à mycélium cloisonné qui attaquent avec prédilection la kératine de la couche cornée de la peau et/ou phanères (poils, cheveux et ongles). Ces infections fongiques, également dénommées tinea.

1-Agent pathogène Les dermatophytes appartiennent à 3 genres : Epidermophyton, Microsporum, Trichophyton.

*Genre Epidermophyton Caractérisé par l’absence de microconidies et la présence de macroconidies à paroi mince en forme de massue. Une seule espèce qui ne parasite que la peau glabre et n’attaque jamais les phanères : Epidermophyton floccosum, à l’origine d’atteintes cutanées strictes (Figure 1).

Figure 1 : Epidermophyton floccosum

*Genre Microsporum Parasite surtout la peau et les cheveux, rarement les ongles. Caractérisé par des maroconidies fusiformes à paroi verruqueuse et des microconidies surtout

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pyriformes (quelquefois rondes) (Figure 2, 3). Les plus fréquemment isolés sont : -Microsporum audouinii agent de teigne tondante microsporique. - Microsporum canis transmis par l’animal, en particulier les chatons. Teignes tondantes

à

grande

plaques

de

l’enfant

mais

aussi

de

fréquentes

épidermophytoses circinées.

Figure 2 : Microsporum canis ( à droite au microscope optique, à gauche au microscope électronique).

Figure 3 : Microsporum audouinii.

*Genre Trichophyton Représente la majorité des dermatophytes diagnostiqués sous nos climats pouvant parasiter la peau glabre comme les phanères. Caractérisés par des microconidies rondes ou pyriforme et des macroconidies à paroi lisse. Deux 76

espèces à croissance rapide représentent de 90% des dermatophytes isolés des lésions humaines : -Trichophyton mentagrophytes caractérisé par deux variétés : T. mentagrophytes var. interdigitale, parasitant surtout les pieds. A l’origine d’intertrigo interdigitaux plantaires, d’onyxis des pieds et de lésions circinées squameuses de la plante ou du dos du pied. T. mentagrophytes var. mentagrophytes, tellurique ou zoophile à l’origine de lésions plus inflammatoire, teignes, sycosis, lésions circinées ou folliculites.

Figure 4 : Trichophyton mentagrophytes, macroconidies, microconidies et hyphes spirales. - Trichophyton rubrum, représentant plus de 70% des isolats dermatophytes. La contamination inter-humaine se fait surtout par la marche pied nu dans les lieux humides. Toute les formes cliniques dues à des dermatophytes se rencontrent (intertrigos des grands et petits plis, onyxis, lésions circinées).

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Figure 5 : Trichophyton rubrum.

2-Physiopathologie Le dermatophyte pénètre dans l’épiderme à la faveur d’une excoriation cutanée parfois minime. De là, le champignon émet des filaments qui progressent de façon centrifuge dans l’épiderme et créent une lésion arrondie d’aspect érythémato-squameux avec bordure nette, nommée épidermophytie circinée (tinea corporis). Au niveau des plis (petits et grands plis), le dermatophyte détermine un intertrigo fréquent au niveau du pied (intertrigo interdigitoplantaire, ou tinea pedis). Les poils et les cheveux peuvent être attaqués par un dermatophyte, l’envahissement se faisant à partir de l’ostium folliculaire avec une propagation du mycélium descendant vers le bulbe. Les cheveux envahis se cassent facilement, ce qui entraîne la chute des cheveux (teignes ou tinea capitis). Pour les ongles (onychomycose ou tinea unguium), le champignon pénètre le plus souvent par la partie distale et progresse vers la matrice par la tablette inférieure; parfois, l’attaque se limite au niveau de la tablette superficielle de l’ongle (leuconychie).

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Figure 6 : Dermatophytie circinée (tinea corporis) du menton à Microsporum canis.

Figure 7 : Intertrigo axillaire à Epidermophyton floccosum

Figure 8 : Onychomycose distolatérale de l’orteil à Trichophyton rubrum (ongle).

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Figure 9 : Onyxis à dermatophyte (Trichophyton interdigitale).

3-Prophylaxie La prévention est fondée sur la maîtrise de la source de contamination et la reprise rapide du traitement en cas de récidive. Toutefois, les mesures préventives collectives (surveillance des douches et des piscines) sont difficiles à mettre en œuvre faute de normes définies pour les dermatophytes, à l’inverse des bactéries. L’éviction scolaire n’est plus systématique : inutile pour les teignes d’origine animale ou tellurique ; la réglementation est assouplie pour les teignes anthropophiles.

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