Villamemo - RM 2022 - Cardiología [PDF]

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VILLAMEMO – RESIDENTADO MÉDICO 2022 CARDIOLOGÍA ESTADÍSTICA DE RENTABILIDAD CARDIOLOGÍA

CONTENIDO I. BASES CARDIOLÓGICAS .................................................................................................................................................................................................. 3 I.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ESTABLE ....................................................................................................................................................................... 6

II.

ANGINA INESTABLE ................................................................................................................................................................................................... 9

III.

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO ...................................................................................................................................................................... 12

IV.

ARRITMIAS ........................................................................................................................................................................................................... 17

V.

FIBRILACIÓN AURICULAR ....................................................................................................................................................................................... 24

VI.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL ................................................................................................................................................................................. 26

VII.

FIEBRE REUMÁTICA ............................................................................................................................................................................................ 32

VIII.

VALVULOPATIAS ................................................................................................................................................................................................. 34

IX.

PERICARDITIS AGUDA ........................................................................................................................................................................................ 39

X.

MIOCARDIOPATIAS .................................................................................................................................................................................................. 41

XI.

SHOCK .................................................................................................................................................................................................................. 42

XII.

PARO CARDIORESPIRATORIO .......................................................................................................................................................................... 44

XIII.

INSUFICIENCIA CARDIACA ................................................................................................................................................................................. 45

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Mejores médicos. I. BASES CARDIOLÓGICAS

La sarcómera contiene dos tipos de miofilamentos los gruesos,

ANATOMÍA CARDIACA

formados por miosina, con actividad ATPasa y los finos, formados

Anatomía macroscópica

por actina. Dentro de cada sarcómera se encuentra: una línea

✓

✓

El corazón está situado en el mediastino medio, con su ápex

oscura, central y de grosor constante llamada banda A, que

dirigido hacia adelante, izquierda y abajo. A ambos lados se

contiene entrecruzados miofilamentos de actina y de miosina, y a

encuentran las pleuras y los hilios pulmonares y posterior al

sus lados dos líneas claras, de grosor variable, las bandas I, que

corazón, el esófago y la aorta descendente.

sólo contienen miofilamentos de actina. La contracción celular se

El corazón está formado por cuatro cavidades (2 aurículas y 2

produce por la interacción de los miofilamentos, deslizándose los

ventrículos) conectadas a través de las válvulas AV (mitral-I y

filamentos de actina sobre los de miosina, lo que produce el

tricúspide-D). Las cavidades derechas se sitúan en un plano

acortamiento de las bandas l, manteniendo su longitud tanto la

anterior a las izquierdas. En la aurícula derecha desembocan las

banda Z como los miofilamentos. En la contracción cardíaca un

dos venas cavas y el seno coronario, en la izquierda drenan las

mensajero fundamental es el calcio (la mayoría de los fármacos

cuatro venas pulmonares. Los ventrículos se conectan con la aorta

inotrópicos positivos actúan aumentando las concentraciones de

(izquierdo) y la arteria pulmonar (derecho). Las orejuelas son la

calcio alrededor de los miofilamentos. La principal fuente de

prolongación anterior de las aurículas y es donde se suelen

energía empleada tanto para la contracción como para la

localizar los trombos auriculares. El tabique interauricular es

relajación cardíaca es el ATP.

muscular, excepto la porción media que es ovalada y fibrosa. En

✓

el periodo neonatal las aurículas se encuentran conectadas,

CICLO CARDÍACO

pasando flujo de derecha a izquierda, con la primera inspiración,

Izquierdo

el pulmón se expande y bajan las presiones del circuito pulmonar,

✓

por lo que este flujo desaparece, cerrándose el forman oval,

calcio (fase 2 del PAT y del retículo sarcoplásmico). Aumenta la

persistiendo la fosa oval (pequeña depresión del septum auricular

presión intraventricular sin modificarse el volumen cardíaco ya que

derecho), que en algunos individuos permanece abierta aun tras

ambas válvulas (mitraI-aórtica) permanecen cerradas, a esta fase

el nacimiento, sin paso de sangre de izquierda a derecha.

se le denomina contracción isovolumétrica. Al superar la presión

Las paredes del ventrículo izquierdo son más gruesas que las del

intraventricular a Ia presión aórtica, se abre la válvula aórtica y se

derecho. El tabique interventricular consta de una porción distal

inicia el período expulsivo, que es rápido al inicio y lento al final.

muscular y otra proximal membranosa, que forma parte de la

La contracción finaliza con la captura de los iones calcio por parte

aurícula derecha por insertarse la válvula tricúspide más cerca del

del retículo sarcoplásmico, desacoplándose el mecanismo contráctil e iniciándose la relajación.

ápex que la mitral. ✓

✓

La válvula tricúspide está formada por tres valvas: anterior, media

Durante la diástole o relajación ventricular la presión del ventrículo izquierdo cae por debajo de la presión aórtica, cerrándose la

una posteromedial (La que se lesiona más en un infarto) y

válvula aórtica para impedir el flujo retrógrado hacia el ventrículo,

anterolateral. Las válvulas semilunares (pulmonar v aórtica)

en este momento se inicia la relajación isovolumétrica, en la que

constan de tres valvas cada una:

el volumen ventricular es mínimo y ambas válvulas (mitral-aórtica)

El endocardio es el endotelio, plano y delgado que cubre toda la

permanecen cerradas. Al caer la presión ventricular por debajo de

superficie interna del corazón. El pericardio que rodea al corazón,

la auricular, se abre la válvula mitral y se inicia el llenado

está formado por dos hojas de tipo seroso (parietal y visceral o

ventricular, al principio rápido, haciéndose más lento a medida que

epicardio), separadas por una fina capa de líquido lubricante (10-

las presiones se van igualando (aurícula-ventrículo) y se acelera

20 ml). El pericardio parietal está inervado por el frénico y es la

al final por la contracción auricular. Al finalizar la diástole la presión

responsable de la sensación dolorosa en los procesos que

ventricular supera a Ia auricular y se cierra la válvula mitral. Derecho ✓

Anatomía microscópica

✓

✓

o septal y posterior. La válvula mitral está formada por dos valvas,

implican al pericardio. ✓

La sístole o contracción ventricular se inicia con la entrada de

El ciclo cardíaco derecho es igual al izquierdo, sólo los diferencian

En el tejido cardíaco existen dos tipos de células funcionales: las

dos puntos importantes: el circuito pulmonar presenta una menor

encargadas de la contracción y las de Ia conducción del impulso

resistencia que el Circuito sistémico y que la activación eléctrica

eléctrico.

auricular (y por lo tanto la contracción) ocurre antes en el lado

La célula de la contracción o miocárdica, se encuentra rodeada por

derecho, mientras que la activación ventricular ocurre antes en el

una

lado izquierdo.

membrana

llamada

sarcolema,

y

contiene

múltiples

miofibrillas, que a su vez se componen de sarcómeras, dispuestas en sentido longitudinal. La sarcómera constituye la unidad

SECUENCIA VALVULAR

estructural y funcional de la contracción y está delimitada por dos

Las válvulas del corazón derecho se abren antes y se cierran después

líneas oscuras llamadas líneas Z. La distancia entre las líneas Z

que las del izquierdo. (La válvula aórtica se abre después y se cierra

varía según el grado de contracción o estiramiento del músculo.

antes, por eso en Villamedic le decimos La AORTA es VAGA)

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Mejores médicos. ventricular y disminuyendo el GC cuando Ia FC supera Ios 180 GASTO CARDÍACO

Iat./min.

El GC es el producto del volumen de eyección o sistólica y la frecuencia

Sinergia de la contracción

cardíaca (FC). Los factores que lo determinan son: la precarga, la

✓

contractilidad y Ia postcarga, la FC, la sinergia de conducción auricular

Se ha observado que la contracción asincrónica del ventrículo empeora el GC.

y la competencia valvular. Precarga ✓

FUNCIÓN DIASTÓLICA

La precarga equivale al volumen telediastólico del ventrículo. La

✓

ley de Starling se refiere al aumento de la eficacia de Ia contracción

retículo endoplásmico, proceso activo mediado por una ATPasa

(volumen sistólico), al aumentar la longitud de las fibras

que consume energía. En situaciones de isquemia, disminuye Ia

ventriculares durante el final de la diástole (volumen telediastólico ventrícuIar), hasta un límite, sobrepasado éste, disminuye la

✓ ✓

relajación y afectando el llenado ventricular. ✓

que se compone de dos ondas, E flujo pasivo y A flujo activo propio

fenómenos cardíacos de la precarga.

de Ia contracción auricular. En Ia alteración de Ia relajación Ia

Los factores que influyen en el volumen telediastólico final son: la

aurícula tiene que empujar con mayor energía para poder Ilenar el

presión venosa (y por tanto auricular), y la contracción auricular.

ventrículo y Ia onda A será mayor que E. Si el patrón es restrictivo

La contribución auricular al llenado ventricular se hace más

con alteración de Ia distensibilidad al estar infiltrado el músculo Ia

relevante en casos de mala distensibilidad del ventrículo o

aurícula no podrá ayudar al llenado al estar rígido el músculo y Ia

estenosis de las válvulas aurícula-ventriculares, por lo que el GC

onda A será muy pequeña (AShock cardiogénico) ✓

demanda (por ejemplo esfuerzo físico), será incapaz de aumentar más la oferta de O2 (depleción de reserva coronaria), apareciendo ✓

A su ingreso se clasifica clínicamente como Killip (I-IV; No El 30% tienen síntomas atípicos, pero generalmente se acompaña de dolor torácico más intenso que el de la angina.

✓

Sugiere infarto un aumento significativo De la CPKMB que no

isquemia y con ella angina.

sigue un patrón ”en meseta” y que alcanza el culmen hacia las 20

Se asocia a varios factores de riesgo cardiovascular tales como:

horas. De gran utilidad son las troponinas (l e ll como marcadores

tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia,

séricos, ya que pueden detectar pequeños infartos que no elevan

sedentarismo, síndrome metabólico, entre otros.

los marcadores habituales (CPK y CPK-MB) y persistir cuando ya se han negativizado las CPK, las Troponinas se elevan a las 4

CLÍNICA

horas de iniciado el infarto, las CPK-MB nos ayudan a reevaluar re

✓

Malestar o dolor torácico anterior (retroesternal o precordial).

✓

Puede irradiarse a hombros, brazos, manos y dedos, espalda e

infartos. ✓

incluso epigastrio y mandíbula, es transitorio, de corta duración (no más de 5 minutos), que inicia y culmina progresivamente. ✓

✓ ✓ ✓

angina

típica

frente

a

isquemia

Los primeros cambios electrocardiográficos consisten en ondas T altas y picudas y desnivelación del ST. La onda q puede aparecer

miocárdica,

manifestando por el contrario nauseas o disnea (“equivalente

subendocárdico: presenta descenso del ST fisiopatológicamente es muy similar a la angina inestable.

Algunos pacientes (ejemplos: diabéticos y/o añosos), pueden no presentar

El infarto con onda a suele ser transmural: presenta onda q, elevación del ST. El infarto sin onda a suele ser no transmural

Puede acompañarse de disnea o síntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos, sudoración, etc.).

✓

Cardioversiones, Inyecciones intramusculares, tumores ACV.

Desencadenado por estrés físico y/o emocional, comidas copiosas, frío. Desaparece paulatinamente con reposo o nitratos.

✓

Existen casos con elevación de CPK que no son IAM:

inmediatamente o en unos días. ✓

anginoso”).

El segmento ST se normaliza a las 3 semanas. Si permanece elevado sospechar aneurisma ventricular.

✓ DIAGNÓSTICO

Los infartos septales muestran los cambios electrocardiográficos en V1 -V2; los anteriores en V3-V4; los laterales en V5-V6, I y aVL;

✓

El diagnóstico es clínico, confirmándose con estudios no invasivos.

✓

Estudios no invasivos: La radiografía de tórax y el ECG (en reposo) pueden ser normales o mostrar alteraciones inespecíficas. El test

los inferiores en Il, Ill y aVF; los posteriores en V7-V8 (R>S en V1 y V2). ✓

El infarto será de mayor tamaño cuanto mayor número de

de esfuerzo (ergometría) permite objetivar la aparición de

derivaciones muestren cambios, mayor sea el área de la zona

síntomas o alteraciones en el ECG desencadenadas por el

caliente y la cifra total de enzimas (no el pico máximo!!).

esfuerzo físico; también permite valorar la capacidad funcional, la

✓

respuesta de la presión arterial y la aparición de arritmias.

Se sospechará infarto de ventrículo derecho ante infarto pósteroinferior (territorio habitualmente irrigado por la coronaria derecha) en el que aparezcan signos de insuficiencia cardiaca derecha con

✓ ✓

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La ergometría es clínicamente positiva

ascenso del ST en V3 R y V4 R (o infradesnivel de ST en V1 y V2).

si aparece angina durante la prueba.

La hipotensión más aumento de la presión venosa yugular es muy

La prueba es eléctricamente positiva si

característico.

aparece infradesnivel de ST rectilineo ✓

✓

Los infartos póstero-inferiores suelen causar escasa disfunción

o descendente > 1,5 mm.

hemodinámica y arritmias ”benignos" (bradicardia y bloqueos A-V

Los cambios de la onda T no tienen

de primer grado y 2° grado tipo Wenckebach).

valor diagnóstico.

✓

Los

infartos

anteriores

suelen

causar

severa

disfunción

hemodinámica (insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico) y ✓

El ecocardiograma de estrés también reproduce la isquemia

arritmias

miocárdica, y se considera positivo ante la aparición de angina o

ventriculares)

alteraciones de la motilidad. Su gran limitante es que es operador dependiente.

✓

"malignas"

(bloqueos

completos,

extrasístoles

El infarto de ventrículo derecho habitualmente acompaña al inferior. En casos de afectación importante del VD se producen datos de insuficiencia cardiaca derecha exclusiva con hipotensión.

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Mejores médicos. La administración de nitratos puede provocar hipotensión

son los infartos perioperatorios (principal causa de

profunda.

muerte

perioperatoria)

y

la

oclusión

del

injerto

(especialmente en el primer año, sobre todo si se usa Ia TRATAMIENTO ✓

✓

safena). Las reintervenciones tienen mayor mortalidad y

El tratamiento médico tiene como objetivos: o

Aumento de sobrevida

o

Aumento calidad de vida

En cualquier caso, debe recordarse que una medida esencial en todo paciente con cardiopatía isquémica es el control de los

No farmacológicos: o

factores de riesgo.

Cambios en el estilo de vida: ▪

▪ ✓

menor porcentaje de éxitos. ✓

Dieta cualitativa basada en la pirámide

¿Cuáles son y cómo se dividen los factores

alimenticia de la OMS, con variaciones según

de riesgo coronario?

antecedentes del paciente.

✓

No modificables

Ejercicio físico aeróbico, debe ser indicado

o

Sexo masculino

caso a caso.

o

Edad (55 en hombres y 65 en

Farmacológico: o

mujeres)

Antiagregantes

plaquetarios

(AAS

o

clopidogrel),

estatinas, betabloqueadores. o o

Historia familiar de enfermedades

de calcio, betabloqueadores.

cardiovasculares prematuras

En caso de falla del tratamiento médico o en paciente de

(antes de 55 en hombres y

alto riesgo (miocardio en riesgo) se puede proceder a

antes de 65 en mujeres)

Revascularización

percutánea:

✓ Principalmente

Modificables

mediante

intervención coronaria percutánea (PCI). o

Menopausia

o

Control de síntomas: Nitratos, bloqueadores de canales

tratamientos invasivos: ✓

o

o

Tabaquismo

o

Consumo de alcohol

La angioplastia coronaria está indicada en pacientes

o

Obesidad (IMC>30kg/m2)

sintomáticos con estenosis de 1, 2 y tres vasos en casos

o

Sedentarismo

seleccionados. Las principales complicaciones son la

o

Dislipidemia

disección y trombosis de la arteria, la isquemia no

o

Fibrinógeno

controlable y la insuficiencia ventricular. Logra más de

o

Anticonceptivos orales

un 90% de éxitos. Las recurrencias se producen por

o

Hipertensión

reestenosis al hiperplasiarse el músculo liso de la pared

o

Diabetes Mellitus

o

Microalbuminuria o

arterial durante los primeros 6 meses, especialmente

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cuando la dilatación fue incompleta, la angina es

TFG 45mg/dl

tratamiento antiagregante combinado debe prolongarse

✓

de 4 semanas del stent convencional a 1 año como

¿Cuál es el papel de las lipoproteínas de alta

mínimo.

densidad en la aterosclerosis?

Cirugía de revascularización coronaria (By-pass coronario). o

✓

Extraen el colesterol de la íntima de los

El by-pass está indicado en enfermedad del tronco

vasos por lo que tienen un efecto

coronario izquierdo, enfermedad severa de 3 vasos o de

protector.

2 -si uno es la descendente anterior- con mala fracción de eyección o si son diabéticos. Se emplea vena safena

¿Cuál es el índice de la aterosclerosis entre

o arteria mamaria interna (Que logra mejores resultados

el sexo masculino y el femenino?

a largo plazo). Logra un 90% de éxitos, pero sólo

✓

4:1

aumenta la supervivencia (en comparación con el tratamiento médico) en la enfermedad del tronco

¿Cuál es la personalidad que se asocia a la

izquierdo y en la enfermedad de 3 vasos con disfunción

aterosclerosis?

ventricular izquierda. Sus principales complicaciones

✓

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La personalidad tipo A.

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Mejores médicos. observa positividad del ST con criterios ¿Cuáles son los llamados nuevos factores

similares a los del infranivel (0.5 a 10%

de riesgo cardiovascular?

de los casos).

✓

La homocisteína, el fibrinógeno, el aumento de la reactividad de las

¿Cuáles son las indicaciones de la

plaquetas, la lipoproteína (a) y la

arteriografía coronaria?

hipercoagulabilidad se mencionan

✓

Pacientes con angina crónica estable.

como algunos factores de riesgo, de

✓

Pacientes con angina inestable

estos el más importante es la

severamente sintomáticos a pesar de la

homocisteína.

terapéutica farmacológica y que son prospectos para revascularización.

¿Cuál es la clasificación de la angina de la

✓

Sociedad Cardiovascular Canadiense

Pacientes sintomáticos que no han sido diagnosticados propiamente.

(CCSC)? ✓

✓

✓

Clase I: Actividad física ordinaria sin

¿Qué es el síndrome X coronario?

angina. La angina solo ocurre en

✓

Es un síndrome de vasodilatación

actividad física extenuante.

coronaria insuficiente causada por un

Clase II: Angina en las primeras horas

tono vascular aumentado. En el que los

de la mañana, al subir escaleras más

pacientes presentan angina o dolor de

de un piso, caminar 2 cuadras, después

tipo anginoso con el ejercicio y

de las comidas, en ambiente frío o bajo

presentan infradesnivel en el segmento

estrés.

ST en la prueba de esfuerzo, pero

Clase III: Limitaciones marcadas de la

coronarias normales con flujo lento en

actividad física. Angina al caminar una

la angiografía.

cuadra, o subir escaleras solo un piso. ✓

Clase IV: Inhabilidad de cualquier

¿Cuáles son los dos signos clínicos de la

actividad física por presencia de angina

angina? ✓

¿Cuál es el cuadro clínico típico de la angina

El ritmo de galope y el soplo apical transitorio.

estable? ✓

Se presenta en pacientes mayores de

¿Cómo se clasifican los fármacos

50 años, con historia de malestar

antianginosos?

precordial descrito como opresivo y el

✓

Se clasifican en nitratos, beta-

puño cerrado sobre el pecho. El dolor

bloqueadores y bloqueadores de

se irradia al hombro izquierdo y a

canales de calcio.

ambos brazos. Es desencadenado por el ejercicio y emociones excesivas y

¿Cómo actúan los nitratos?

aliviado por el descanso.

✓

Los nitratos, como el dinitrato de isosorbide y la nitroglicerina, relajan el

¿En qué casos no se indican las pruebas de

músculo liso vascular por su conversión

esfuerzo para el estudio de la angina?

intracelular a nitritos y posteriormente a

✓

En la angina de Prinzmetal y en la

óxido nítrico que activa a la

angina inestable.

guanilatociclasa aumentando los niveles intracelulares de GMPc. El

¿Cuándo se considera una prueba de

GMPc defosforila a las cadenas ligeras

esfuerzo positiva en los casos de angina

de miosina, lo que resulta en la

estable?

relajación del músculo liso vascular.

✓

Cuando presenta una depresión del intervalo ST mayor a 0.1 mV bajo la

II.

ANGINA INESTABLE

línea de base y con una duración de 80 milisegundos a partir del punto J, el segmento ST debe ser horizontal o descendente. Con menos frecuencia se

✓

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SICA sin elevación de ST con enzimas (-).

✓

ECG es el examen de elección.

Página | 9

Mejores médicos. ✓

En DM, la presentación pude ser

✓

atípica. ✓

descartar contraindicaciones como insuficiencia cardiaca o

Tratamiento debe iniciarse

hipotensión.

precozmente (Corregir hipertensión,

✓

B-bloqueo: Bisoprolol hasta alcanzar FC de 50-60 x. Importante

✓

Anticoagulante: HNF 60 U/kg bolo seguido de 16 U/kg/hora,

taquicardia).

ajustando según TTPA (2 veces el basal) o HBPM; enoxoparina 1

Derivar para decidir conducta según

mg/kg cada 12 horas. Debe ser derivado.

riesgo (TIMI, GRACE).

✓

Estatinas: En dosis altas (atorvastatina 80 mg al día) para estabilización de placa ateroesclerótica. Luego se modifica.

✓

Es la aparición reciente de dolor anginoso, en un paciente que no lo presentaba o el cambio en las características del dolor en un

SEGUIMIENTO

paciente con angina crónico (Progresión clínica: Mayor dolor,

Se solicita cateterismo en estudio de manera electiva la mayoría de

menor intensidad del esfuerzo o angina de reposo). Incluido dentro

pacientes.

del diagnóstico de Sd. Coronario Agudo sin elevación del ST. ¿Cuáles son los síndromes coronarios ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA ✓

agudos?

Se produce por la oclusión aguda incompleta de una arteria coronaria,

secundaria

a la rotura aguda

✓

de una placa

Angina inestable (AI), IMA ST no elevado e IMA ST elevado.

ateroesclerótica, con exposición de material subendotelial protrombótico, activación plaquetaria y de la cascada de la

¿Qué otro nombre recibe el infarto no Q?

coagulación y posterior formación de un trombo plaquetario al

✓

interior de la arteria. Esto disminuye el flujo sanguíneo al miocardio,

produciendo

isquemia

y

(IAMNST).

manifestándose

principalmente como dolor. Como NO hay necrosis del miocardio,

¿Cuál es la diferencia fisiopatológica entre el

no hay alza de biomarcadores de necrosis miocárdica (CPK-MB,

síndrome

Troponina).

IAMc/ST ELEVADO? ✓

CLÍNICA ✓

No transmural, no ST, sin elevación ST

AI/IMAs/ST

ELEVADO

y

el

La angina inestable y el IAM NST son extensiones de un mismo síndrome

En general el paciente presenta factores de riesgo para

clínico en el que la base de la

enfermedad coronaria. Se presenta como: Dolor de inicio agudo

fisiopatología es un disbalance entre el

pudiendo aparecer en reposo, sin relación a los esfuerzos, de < 30

aporte y la demanda de oxígeno, en

min de duración, retroesternal o precordial. Puede evolucionar

estas la causa es la inestabilidad de la

desde una angina estable.

placa que provoca un trombo no oclusivo. En el IAM ST el trombo ocluye

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DIAGNÓSTICO

completamente la luz del vaso.

✓

El diagnóstico es clínico más electrocardiográfico.

✓

Debe solicitarse ECG, pudiendo mostrar cambios evolutivos del

¿A qué se llama angina inestable?

segmento ST, infra desnivel del ST o inversión de onda T; y

✓

Operacionalmente la angina inestable

Biomarcadores de daño miocárdico negativos (en caso contrario

es aquella que se presenta de una de

correspondería a IMA sin elevación del ST). Si el paciente persiste

estas tres maneras:

sintomático se debe realizar ECG y Marcadores de daño

✓

miocárdicos seriados, esto aumenta la sensibilidad diagnóstica.

Angina en reposo: angina de más de 20 minutos que haya sucedido durante la semana previa a la valoración.

TRATAMIENTO ✓ ✓

✓

Medidas Generales: Hospitalizar, reposo absoluto, O2 para sat>

grado III de la CCSC que haya iniciado

90%, monitorización.

al menos dos meses antes de la

Antiagregante: Al inicio Aspirina 500 mg no recubierto a masticar,

valoración.

Clopidrogrel en dosis de carga de 300 mg. ✓

Angina de reciente inicio: Angina de

Anti

isquémico:

Nitroglicerina

sublingual

✓ seguida

por

Angina

en

administración EV luego de 3 dosis SL sin respuesta al dolor o en

decir:

caso de hipertensión, taquicardia o falla cardiaca. Morfina 2-4 mg

duración

sc en caso de dolor insoportable por el paciente (No recomendado como primera línea) repitiendo según dolor cada 5-15 min.

aumento:

Angina

ya

conocida con patrón cambiante, es más o

frecuente, un

con

menor

mayor

umbral

de

presentación. ✓

Algunos textos también consideran inestable la angina posinfarto.

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Mejores médicos. ✓ ¿Cuál

es

la

diferencia

clínica

y

✓

No

existe

clínica

oxígeno,

IECA. ✓

diferencia

antiisquemia:

betabloqueadores, calcioantagonistas,

electrocardiográfica entre angina inestable y un infarto sin elevación ST?

Medidas

o

Anticoagulación:

heparina

no

fraccionada, heparina de alto peso

electrocardiográfica. Ambas pueden no

molecular.

tener alteraciones en el ST o bien alteraciones inespecíficas como un

¿Cómo

infradesnivel. La diferencia es que el

clopidogrel?

infarto sin elevación ST sí tiene cambios

✓

enzimáticos.

es

la

farmacocinética

del

Se puede encontrar en el plasma después

de

una

hora

de

su

administración, tiene vida media de 8 hr. ¿Cuáles son los cinco parámetros para

Tiene

realizar la estratificación del riesgo de la

significativo a los 2-3 días de uso pero

angina inestable?

su efecto máximo aparece hasta los 4 a

✓

un

efecto

antiagragante

La historia clínica, las características del

7 días de uso y el efecto persiste hasta

dolor,

por 7 a 10 días después del cese del

los

hallazgos

clínicos,

los

hallazgos electrocardiográficos y los

tratamiento.

marcadores bioquímicos cardiacos. ¿Cuándo

están

recomendados

¿Cuál es el perfil de la angina inestable de

inhibidores de la GP Iib/IIIa?

alto riesgo?

✓

✓

Síntomas en aumento durante un

✓

persiste

la

sintomatología

después de que se ha iniciado terapia

periodo de 48hr ✓

Cuando

los

con ASA.

Angina de reposo en evolución con

✓

Cuando hay un perfil de alto riesgo

duración mayor a 20 minutos

✓

Cuando se planea realizar intervención

Cambios

clínicos

secundarios

a

probablemente

isquemia

percutánea posteriormente.

(edema

pulmonar, nuevo soplo, hipotensión,

¿Cuál es el mecanismo de acción de los

taquicardia o bradicardia) y edad mayor

antagonistas GPIIb/IIIa?

a 75 años

✓

Eptifibatide y tirofiban: son antagonistas

✓

Marcadores cardiacos valor normal alto.

sintéticos que imitan la secuencia de

✓

Se considera de alto riesgo con la

aminoácidos del fibrinógeno y tienen

presencia

afinidad específica por el receptor con

de

cualquiera

de

los

anteriores. ¿Qué pacientes

vida media de 2 a 3 hr. deben

manejarse

con

medidas de isquemia aguda?

¿Qué es la angina de Prinzmetal? ✓

Pacientes que al ingreso presenten:

La angina variante de Prinzmetal es una forma de angina inestable que se

✓

Cambios en el ST o en la onda T

caracteriza por una elevación cíclica y

✓

Angina en evolución

transitoria del segmento ST que se

✓

Cambios hemodinámicos

resuelve comúnmente sin progresar a

✓

Marcadores bioquímicos positivos

IAM, es causada por espasmo de las

✓

Prueba de esfuerzo positiva

coronarias y presenta respuesta a nitroglicerina,

nitratos

de

acción

Pacientes que se presentan sin cambios

prolongada y a calcioantagonistas en

pero que los desarrollan al ser observados de

dosis altas (nifedipino 60 a 120 mg/d,

4 a 8 hr. ¿Cuáles son las medidas para la

verapamilo 240 a 480 mg/d y diltiazem

isquemia aguda?

120 a 360 mg/d).

✓

Antiagregantes

plaquetarios:

Ácido

acetilsalicílico, tienopiridinas (ticlopidina

¿Cómo se evidencia el espasmo coronario

y clopidogrel) o antagonistas de la

en el episodio anginoso?

glicoproteina IIb/IIIa

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Mejores médicos. ✓

Por una elevación concomitante del

✓

segmento S-T.

La arteriosclerosis se concibe actualmente como un proceso de agresión y reparación del endotelio y pared vascular. Lo que inicialmente se constituye como una estría grasa (fase 1), pasa a

III.

contener un abundante contenido Iipídico frágil (fase 2). Si crece

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

puede llegar a estenosar el vaso de una manera lenta (fase 3) o ✓

Principal

causa:

bien complicarse con trombosis (fase 4) acelerando la obstrucción

Ateromatosis

u ocluyendo el vaso. (fase 5 no oclusiva u oclusiva)

coronaria. ✓

VILLAPEPA

✓

Sospecha es clínica y el DX: ECG + biomarcadores.

CLÍNICA

La principal causa de muerte son las

✓

cortejo neurovegetativo y sensación de muerte inminente. Sin

arritmias ventriculares. ✓

Nitroglicerina,

AAS,

ß-bloqueo

embargo, en ancianos o diabéticos se puede manifestar de

y

maneras atípicas (Por ejemplo, con ausencia de dolor). Por lo

Estatina de urgencia. ✓

Reperfusión

precoz

Dolor anginoso típico de más de 20 min de duración, asociado a

en

IMA

general el examen físico es normal.

con

elevación de ST. DIAGNÓSTICO ✓

Es la necrosis miocárdica, producto de la isquemia aguda,

✓

desde que el paciente llega al hospital. La primera alteración son

secundaria a la oclusión de una o más arterias coronarias. ✓

de

las onda T hiperagudas, luego alteraciones del segmen-to ST en

obstrucción aterosclerótica coronaria (Tipo l) y secundarios, bien a

2 derivadas contiguas, ondas Q patológicas (si hay necrosis

disbalance en la demanda y/o oferta (Tipo ll), secundarios a

transmural) y finalmente inversión de onda T. En términos de

angioplastia coronaria (Tipo lV) o cirugía coronaria (Tipo V).

clasificación,

También se reserva en la clasificación el diagnóstico de infarto a

Supradesnivel del ST y sin elevación de ST,

Clínicamente

se

clasifican

en

primarios

(dependiente

Ia muerte súbita asociada a datos clínicos o ECG de isquemia

✓

generalmente

se

agrupan

en

Infartos

con

La definición de IMA con ST elevado en pacientes sin hipertrofia ventricular izquierda, ni bloqueo de rama izquierda es:

miocárdica (Tipo lll). ✓

Nueva elevación desde el punto J en al menos 2 derivaciones contiguas, de ≥ 2mm (0,2 mV) en hombres o ≥ 1,5mm en mujeres

ETIOLOGÍA ✓

Electrocardiograma: Debe ser realizado en menos de 10 minutos

en derivaciones V2-V3; ó ≥ 1mm en cualquier otra derivación.

La principal causa es la enfermedad ateromatosa, otras causas son vasculitis, cocaína y disección coronaria. La oclusión coronaria aguda suprime el flujo sanguíneo, causando necrosis del

Nuevo bloqueo completo de rama izquierda

miocardio.

en pacientes con ECGs anteriores que no

VILLAPEPA

aisladamente como diagnóstico. Es un

FISIOPATOLOGÍA ✓

muestran dicha alteración. No debe tomarse equivalente de ST elevado.

El corazón recibe la sangre de las arterias coronarias. La arteria coronaria izquierda se divide en circunfleja y descendente anterior e irriga casi todo el ventrículo izquierdo salvo la porción póstero-

✓

espejo de supradesnivel ST en coordenadas posteriores.

inferior, que suele depender de la coronaria derecha. La arteria que da la interventricular posterior se denomina arteria coronaria ✓

✓

Infradesnivel ST ≥ 2mm en precordiales V1-V4, que puede ser

✓

Marcadores de injuria miocárdica: Hacen el diagnóstico de IAM

dominante (80 % coronaria derecha).

independiente del patrón ECG. Son menos precoces y por tanto

El flujo coronario es diastólico, con una mayor extracción de 02

no determinan conducta inmediata. Hay mayor sensibilidad con

que los capilares sistémicos. El flujo coronario se determina por la

curva de biomarcadores c/6 horas, y sirven para evaluar

presión diastólica aórtica y autoregulación local (en presencia de

reperfusión. Los más importantes son CK-MB (vida media de 36

hipoxia se vasodilata)

horas) y Troponina, que es más sensible (dado que la vida media

La causa más frecuente de cardiopatía isquémica es la

es de 7-14 días, también es útil para evaluar IAM reciente, no

aterosclerosis coronaria, que afecta principalmente el tercio

olvidar que se elevad desde las primeras 4 horas).

proximal de la circunfleja y descendente anterior. La obstrucción

✓

fija acompañada o no de un componente espástico condiciona una

TRATAMIENTO

reducción de flujo.

Tratamiento Farmacológico:

Los tres principales factores de riesgo de aterosclerosis son

✓

NTG sublingual 0.4 mg c/5 min por 3 dosis. Evaluar uso de NTG

hipertensión arterial, aumento de las cifras de colesterol (aumento

intravenosa (5-10 mcg/min titulando cada 10 minutos hasta cese

de LDL, disminución de HDL), diabetes, historia familiar,

de dolor, sin bajar de PAS < 100. No en IAM pared inferior ni en

menopausia precoz y el tabaco.

hipotensión).

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Mejores médicos. ✓

Morfina ev (2-4 mg en bolo cada 10 minutos. No en IAM pared

✓

inferior, ni hipotensión).

Importante en los IAM derecho (sospecharlo IAM de pared inferior asociado a hipotensión e ingurgitación yugular), se debe reanimar

✓

Aspirina (500mg vía oral primera dosis, luego 160 - 325 mg/ día).

✓

Clopidogrel (dosis inicial 300 mg VO una vez o 600 mg si irá a

con volumen y no usar nitratos. ✓

Previo al alta, realizar un ecocardiograma y evaluar FEVI.

angioplastía, seguido de al menos 75 mg/día). ✓

Estatinas. (Atorvastatina 80mg/día VO)

✓

Si el paciente está en Killip I o II, puede iniciar ß-bloqueo oral salvo

de muerte extrahospitalaria y se debe a

contraindicación absoluta. Importante en pacientes con infarto al

fibrilación ventricular.

✓

miocardio por cocaína se encuentra contraindicado el uso agudo

✓

✓

✓

en las primeras horas post-infarto.

encuentra recomendado el uso de benzodiazepinas).

Posteriormente la causa principal de

El uso de IECA debe posponerse hasta que el paciente se

muerte son los fallos de la bomba

encuentre estable

(principal ✓

muerte

La insuficiencia cardíaca se produce cuando la necrosis afecta más del 25%

TIMI Score: ≥65 años, 3 factores de riesgo CV, estenosis previa

de la masa ventricular izquierda. Se trata con furosemida y vasodilatadores. ✓

El shock cardiogénico se produce

biomarcadores. (1 punto para cada ítem), que lo clasifica en riesgo

cuando el infarto afecta al 40% de la

alto (5-7 puntos), medio (3-4) y bajo ( 4 días). o

Eléctricas: Incluyen bloqueos AV, FA, taquicardia

¿Cuál es el marcador cardiaco más útil para

ventricular y fibrilación ventricular.

el IAM temprano? ✓

marcador más útil para IAM de 3 a 6 hr

miocardio?

después del inicio de los síntomas. Las

✓

20 a 60 % de los pacientes presenta

troponinas y la CKMB total tienen baja

agravamiento

sensibilidad

de

una

angina

pre-

existente. ✓ ✓

✓

✓ ✓

en

este

periodo.

Las

troponinas harán presencia las 4 horas.

El dolor dura más de 30 minutos; es retroesternal y opresivo.

¿Con que entidades se hace diagnóstico

El dolor se irradia al cuello, el tórax

diferencial del IAM?

anterior y posterior, la mandíbula, el

✓

Hay

que

diferenciar

el

de

enfermedades

La tercera parte de los pacientes

miocarditis, disección aórtica aguda,

presenta

embolismo

disnea

como

síntoma

como

IAM

epigastrio, los brazos y los hombros.

asociado.

VILLAPEPA

Las isoformas de la CKMB son el

¿Cuál es el cuadro clínico del infarto del

pulmonar,

pericarditis, y

colecistitis

aguda entre otros.

Aparece náusea y vómito en 40% de los casos y diaforesis en 50%.

¿Cómo se realiza el diagnóstico definitivo

También pueden coexistir palpitaciones,

electrocardiográfico de IAM?

debilidad generalizada, síncope, déficit

✓

neurológico,

embolias

periféricas

y

Al tomar el EKG debe existir un supradesnivel del segmento ST de más

confusión mental.

de 1mm, en dos derivaciones contiguas, a menudo con cambios en espejo

¿Cuáles son las enzimas de valor diagnóstico

recíprocos

en el infarto agudo de miocardio?

contralaterales.

✓

en

las

derivaciones

La fracción MB de la creatincinasa (CKMB): cuando es mayor 16UI, más de

¿Cómo se clasifican los infartos según el

4% de la CK total, a las 6 horas. Tiene

grupo de derivaciones afectadas?

sensibilidad y especificidad mayores a

✓

V1, V2 Septal

97%. Las determinaciones seriadas de

✓

V1, V2, V3 Anteroseptal

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Página | 14

Mejores médicos. ✓

V2, V3 Apical

✓

V1, V2, V3, V4 Anterior

percutánea. En Perú por un tema de

✓

V1, V2, V3, V4, V5, V6 Anterior extenso

niveles de resolución encontrarán que

✓

D1, AVL, V5, V6 Lateral

los

✓

D1, AVL Lateral alto

salvando con terapias de fibrinólisis en

✓

V5, V6 Lateral bajo

mayoría. Sabiendo que al angioplastia

✓

DII, DIII, AVF Inferior

da mejores resultados. No olvidar las

✓

V1, V2, V3, V4, V5, V6, DI, AVL Anterior

contraindicaciones absolutas como se

extenso en extensión lateral.

resaltan en clase, las más importantes

✓

Fibrinólisis y la reperfusión por vía

casos

agudos

aún

se

siguen

sobretodo:

Lesiones

¿Cuáles son los cinco subgrupos de infartos

cerebrales

(Tumores)

según la arteria responsable?

recientes del SNC (Que son las que

✓

Anterior extenso con trastornos de

expansivas o

cirugías

atraen mayores riesgos).

conducción: territorio de la descendente ✓ ✓ ✓

✓

anterior (DA)

¿Cuáles

son

Anterior extenso sin trastorno de la

fibrinólisis?

conducción: DA media

✓

Clase

indicaciones I:

En

precisas

ausencia

de de

Lateral: DA distal o bien la primera

contraindicaciones, pacientes dentro de

diagonal o la circunfleja.

las primeras 12 horas desde el inicio de

Inferior extenso con cambios en espejo:

los síntomas con elevación de más de

territorio de la coronaria derecha (CD)

0.1mv

proximal.

derivaciones

Inferior pequeño: CD distal.

bloqueo de rama izquierda nuevo. ✓

del

segmento contiguas

ST

de

dos

o bien

con

Clase II: En presencia de un infarto

¿Cuáles son los criterios para diagnosticar

posterior

IAM en presencia de bloqueo de rama

encuentra dentro de 24 hr del inicio de

izquierda?

los síntomas.

✓ ✓ ✓

✓

Elevación del ST>1mm concordante con

✓

o

si

aún

se

Clase III: Nunca después de 24 hr, ni

el QRS en DII (5puntos)

cuando existan solo infradesniveles ST

Depresión del ST>1mm en V1, V2 y V3

sin comprobar que se trata de un infarto

(3 puntos)

posterior verdadero.

Elevación del ST mayor de 5 mm discordante con el QRS en DIII y AVF (2

¿En qué situaciones se prefiere utilizar

puntos)

fibrinólisis?

Si se suman más de 3 puntos la

✓

especificidad es mayor al 90% ¿Cuáles

son

las

medidas

terapéuticas

y

Aspirina

(325mg

150mg/d),

Cuando el tiempo desde la admisión hasta la angioplastia (Puerta Balón) es

iniciales para el IAM? Aspirina

Cuando el tiempo de evolución es menor a 3 hrs

✓

✓

verdadero

mayor de 90 minutos.

terapia

antiplaquetaria:

✓

Cuando no se dispone de equipo para

vo

seguidos

de

angioplastia o el personal no está

Ticlopidina

(500mg

vo

suficientemente capacitado.

seguidos de 250mg c/12hr), clopidogrel ✓

(300mg vo seguidos de 75mg/d).

Si estas condiciones no se cumplen es

Oxígeno: Mantener Saturación mayor de

preferible la angioplastia primaria.

93% ✓

Nitroglicerina: 0.4mg sublingual, 10 a 20

¿Cómo actúa el Alteplase?

mcg/min IV con aumentos de 5 a 10 mcg

✓

cada 5 a 10 min ✓

Produciendo

plasmina

a

partir

de

plasminógeno

Reperfusión. ¿Cuáles son las dos contraindicaciones

¿Cuáles son las terapias de reperfusión

absolutas de la trombólisis?

aceptadas?

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Página | 15

Mejores médicos. ✓

Hemorragia interna activa y evento

✓

vascular reciente.

Se debe realizar la toma de derivaciones derechas en especial la derivación V4R. Puede acompañarse de supradesniveles

¿Cuáles son las indicaciones precisas de

en el ST mayores a 1 mm en v1 a v3. Los

angioplastia primaria?

signos

✓

Clase I:

electrocardiográficos

se

resuelven en las 10 primeras horas de En pacientes que cumplan los

o

evolución.

criterios electrocardiográficos que

estén

primeras

dentro 12

hr

de

las

¿Cuáles son las medidas de tratamiento del

de

los

infarto del VD?

síntomas, a menos de 90

o

✓

Mantenimiento de la precarga (Por ello si

minutos desde admisión hasta

te ponen en el examen diuréticos marcas

angioplastia (puerta – balón)

eso como incorrecto), disminución de la

Excepto aquellos que como ya

poscarga del VD, soporte inotrópico del

se mencionó tengan menos de

VD y reperfusión temprana.

3hr de evolución y que no

o o ✓

tenían angioplastia disponible

¿Cuáles son los dos principales tipos de

en la hora siguiente.

complicaciones de un IAM?

En pacientes menores de 75

✓

Eléctricas:

Taquicardia

ventricular,

años.

taquicardia

En aquellos inelegibles para

extrasístoles

fibrinólisis.

ventricular, ritmos acelerados de la unión

Clase III: Nunca en pacientes que se encuentran estables hemodinámica y

supraventricular, ventriculares,

fibrilación

y disfunción sinusal entre otros. ✓

Mecánicas:

Ruptura con

de

cuerdas

eclécticamente a más de 12 horas de

tendinosas

disfunción

valvular

evolución.

mitral, ruptura septal, ruptura de la pared libre y ruptura de aneurisma ventricular.

¿En quienes se encuentra indicada la cirugía de puenteo de arterias coronarias (Coronary

¿Por

artery bypass grafting-CABG) de urgencia?

protectores posinfarto contra insuficiencia

✓

Clase I:

cuál

mecanismo

los

IECAS

son

cardiaca secundaria? En aquellos pacientes con

o

angioplastia

fallida

✓

que

falla

continúan inestables En

o

pacientes

contraindicaciones

Disminuyen la dilatación ventricular y la de

bomba,

ya

que

también

disminuye la remodelación muscular con

patológica; además atenúa la actividad

para

neurohumoral.

angioplastia o trombólisis o

En pacientes menores de 75

¿El síndrome de Tako Subo como se

años

presenta?

con

las

condiciones

previas

✓

El

síndrome

de

tako-tsubo

(STK),

conocido también como del «corazón ¿En quienes debe sospecharse infarto del

roto», discinesia apical transitoria o

ventrículo derecho (VD)?

apical ballooning, es una miocardiopatía

✓

Debe buscarse evidencia de infarto del

aparentemente efímera que produce un

VD en todos aquellos pacientes que

grado variable de disfunción ventricular,

tengan infarto inferior y en los que se

predominantemente izquierda y, por

presenta

definición,

el

síndrome

clínico

de

reversible. con

Relacionado

hipotensión, aumento de la presión

ocasionalmente

situaciones

venosa yugular y auscultación pulmonar

estresantes, en aproximadamente la

normal.

mitad de los casos, también se incluye esta entidad en el grupo más amplio de

¿Cuáles

son

las

manifestaciones

miocardiopatía de estrés.

electrocardiográficas de infarto del VD?

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Mejores médicos. IV.

ARRITMIAS

✓

a.

ANATOMIA DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN ✓

✓

✓

Los fármacos antiarrítmicos se dividen en 4 grupos. Los fármacos del Grupo l frenan la entrada de Na+ en la

El nódulo sinusal se sitúa en la aurícula derecha ¡unto a la

fase 0 y a su vez se subdivide en IA (quinidina,

desembocadura de la vena cava superior. Es el marcapaso normal

procainamida: útiles en extrasístoles y taquicardias

del corazón. Se conecta mediante los haces internodales con el

auriculares y ventriculares), IB (lidocaína, fenitoína,

nódulo aurículo-ventricular.

tocainida: útiles sobre todo en arritmias ventriculares) y

El nódulo aurículo-ventricular (NAV) se sitúa en el tabique

IC (flecainida, propafenona, moricizina: cardioversión de

interauricular, por encima del anillo tricuspídeo. En él tiene lugar el

FA y mantenimiento en ritmo sinusal). Los fármacos del

retraso fisiológico de la conducción.

grupo l han demostrado un aumento de la mortalidad en

El haz de His nace del NAV y se divide en dos ramas (derecha e

pacientes con cardiopatía estructural. b.

izquierda) que al ramificarse forman el sistema His-Purkinje.

Los Grupos lI (beta-bloqueantes) y IV (Ca-antagonistas: verapamil, diltiazem, bepridil) disminuyen la velocidad de conducción y aumentan el periodo refractario en el

FISIOPATOLOGÍA ✓

En respuesta a un estímulo, las células cardiacas se despolarizan

NAV, acción que también tiene la digital y parcialmente

(excitabilidad), para a continuación repolarizarse y volver a la

la amiodarona. Por ello todos estos fármacos son útiles

situación inicial. El conjunto de estos cambios se llama potencial

para frenar la respuesta ventricular en taquiarritmias

de acción de transmembrana (PAT), que tiene 5 fases: 0

supraventriculares. c.

(despolarización), l, II y III (repolarización) y lV (reposo). ✓ ✓

Las células nodales tienen un PAT lento (calcio-dependiente). El

de K+ sobretodo en fase 3) son amiodarona,

resto de las células tienen un PAT rápido (sodio-dependiente).

Dronedarona, bretilio y sotalol. Útiles en la cardioversión

Las células del nódulo sinusal, las fibras especializadas del

y mantenimiento del ritmo sinusal en FA y en

sistema His-Purkinje y algunas fibras auriculares especializadas

taquicardias ventriculares, no aumentando la mortalidad

poseen la propiedad del automatismo, gracias a la despolarización

como los del grupo | d.

diastólica espontánea que se produce en ellas durante la fase IV ✓

✓

Los principales fármacos del Grupo lll (frenan la salida

Los fármacos lA y lII alargan el PAT y con ello el período

del PAT.

refractario, lo que se traduce en el ECG por un

La refractariedad expresa el tiempo que necesitan las células

alargamiento del QT. Los fármacos que prolongan el

cardiacas para recuperarse y poder ser de nuevo activadas,

periodo refractario son Útiles para el tratamiento de las

determina la frecuencia cardiaca máxima la que puede conducir.

reentradas, que se consideran el principal mecanismo

Cuando el marcapaso que comanda el corazón no es el nódulo

productor de extrasístoles.

sinusal observaremos cambios en el ECG. Si el marcapaso está

✓

en la aurícula o en la unión AV, la onda P será anormal y el QRS

TAQUIARRITMIAS A TENER EN CUENTA:

normal (salvo conducción aberrante). Si el marcapaso está en el

Extrasístoles

ventrículo, el QRS será anormal.

✓

Es la arritmia más frecuente, siendo las más frecuentes las

Las arritmias pueden deberse a trastornos en la formación de los

ventriculares, pero no dan síntomas, pasan desapercibidas la

estímulos o en la conducción de los mismos (bloqueos, reentradas

mayoría de las veces. ✓

y síndromes de preexcítación).

Se caracterizan por ser latidos ectópicos prematuros, con acoplamiento fijo al latido precedente, y pausa compensadora (incompleta

TRATAMIENTO GENERAL DE LAS ARRlTMlAS ✓

El choque eléctrico está indicado en cualquier taquiarritmia que produzca alteración hemodinámica grave (salvo la taquicardia

✓

completa

en

las

Las extrasístoles supraventriculares (auriculares y de la unión AV)

✓

Deben considerarse patológicas las extrasístoles ventriculares

hipersensibilidad sintomática del seno carotideo y a veces en

que aparecen en cardiópatas. Las extrasístoles multiformes y las

taquiarritmias estables refractarios a tratamiento médico. Los

que aparecen en salvas o son muy frecuentes parecen entrañar

temporales en trastornos del ritmo asociados a infarto, cirugía

un mayor riesgo. ✓

cardíaca, etc. ✓

supraventriculares,

anormal.

Los marcapasos permanentes se indican en bloqueos avanzados del nodo av o del haz de his, enfermedad del seno,

las

suelen presentan QRS normal. Las ventriculares presentan QRS

sinusal) y en arritmias que no responden al tratamiento médico. ✓

en

ventriculares).

Las extrasístoles supraventriculares sólo se tratan si causan

emplean

síntomas (eliminar causas precipitantes, y si no hay, dar un

fundamentalmente en el tratamiento del WPW sintomático (se

sedante, β-bloqueante o un antiarrítmico tipo l). Las extrasístoles

actúa sobre Ia vía accesoria), y en taquicardias supraventriculares

ventriculares asintomáticas en pacientes sin cardiopatía no se

y ventriculares. También se puede actuar en fibrilación auricular

tratan. Las del lAM se tratan con lidocaína; las del prolapso mitral

no controlables con tratamiento farmacológico (se actúa sobre el

y las del hipertiroidismo con β-bloqueantes.

Las

NAV).

técnicas

de

ablación

con

catéter

se

Taquiarrltmlas supraventrlculares

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Página | 17

Mejores médicos. ✓

✓

Presentan complejos QRS normales (salvo que exista conducción

ocurre sobre todo en infartos de cara diafragmática. Suele ser bien

aberrante). Generalmente suelen responder a las maniobras

tolerado y no requiere tratamiento. Si se tolera mal, dar atropina.

vagales reduciendo su frecuencia ventricular (sólo mientras se

También puede encontrarse durante el tratamiento trombolítico del

hacen dichas maniobras).

infarto y su aparición es un signo de reperfusión de la coronaria

La taquicardia paroxística supraventricular suele darse en jóvenes

ocluida.

con corazón habitualmente normal, su mecanismo más frecuente es la doble vía intranodal seguida por las vías accesorios AV.

✓

es

una

causada por un QT>0.60 seg. Si el

fracasan, tratar con adenosína o verapamil. El tratamiento

alargamiento del QT es congénito, son útiles los beta-bloqueantes; si se debe

VILLAPEPA

a fármacos (grupos lA y III), los

La taquicardia no paroxística o con bloqueo A-V suele aparecer en

marcapasos de alta frecuencia y el

Ia intoxicación digitálica.

✓

helicoidal

fin súbito. Las maniobras vagales yugulan el 80% de las crisis. Si

preguntada en los exámenes)

✓

taquicardia

taquicardia polimorfa a 120-200 x'

definitivo se realiza con ablación transcatéter. (Últimamente muy ✓

La

Presenta una frecuencia ventricular de 140-200 X' de comienzo y

magnesio.

La taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caótico suele

✓

El flutter y la fibrilación ventricular

asociarse a insuficiencia respiratoria grave.

equivalen a paro circulatorio y exigen

El flutter auricular más frecuente es 2:1 (frecuencia ventricular

cardioversión inmediata.

aproximadamente a 150x'). En el ECG del flutter aparecen ondas

✓

F ”en diente de sierra" a una frecuencia de 300 Ipm. Ante flutter

BRADIARRITMIAS A TENER EN CUENTA:

1:1 sospechar síndrome de pre excitación.

Enfermedad del seno

En la fibrilación auricular hay ondas f con frecuencia ventricular

✓

Se denomina así a la disfunción sintomático del nódulo sinusal. El

alta e irregular (pero < 200x'). A la exploración hay déficit de pulso,

paciente puede presentar mareos, confusión, fatiga, síncope o

y no hay onda a ni seno x en el pulso venoso.

insuficiencia cardiaca congestiva debidos a bradicardia, paro o

✓

La fibrilación auricular es la causa nº 1 de embolismo arterial.

bloqueo sinusal. En otras ocasiones se asocia a taquicardias (FA)

✓

El tratamiento del flutter es cardioversión, pero si el estado clínico

que al cardiovertir espontáneamente realizan una pausa

del paciente no lo hace aconsejable, se tratará como la fibrilación

prolongada con síncope denominándose síndrome bradicardia

auricular. El tratamiento definitivo del flutter auricular es Ia ablación

taquicardia.

del istmo cavotricuspídeo. ✓

✓

Tanto la fibrilación auricular como el flutter son embolígenos (La

indicación de marcapaso permanente la presencia de bradicardia

fibrilación más que flutter) independiente de su situación crónica o paroxística. Los pacientes con más de dos factores de riesgo moderados ✓

o

algún

dato

de

alto

riesgo

deberán

La etiología es desconocida y se asocia a edad avanzada. Es sintomático o pausas diurnas superiores a 3 segundos en el Holter.

Bloqueos auriculo - ventriculares

ser

anticoagulados.

✓

De alta prevalencia en la población.

Fibrilación Auricular, La más importante, le hemos dedicado un

✓

Causa más frecuente de instalación de

capítulo especial en el Villamemo. ✓

marcapasos definitivo. Pregunta

Wolff-Parkinson-White (Wpw), Es debido a la presencia de una vía

VILLAPEPA

accesoria aurículo-ventricular (haz de Kent). Debe sospecharse ante joven con taquicardias paroxísticas a más de 200 x'.

clásica ✓

El diagnóstico es mediante ECG.

✓

El bloqueo AV puede tener tres

Habitualmente no hay cardiopatía de base. En el ECG hay

grados, diferenciados mediante ECG,

PR