TUS’un karakuTUSu Tus Özet Bilgiler [AĞUSTOS 2019 ed.] [PDF]

Zitiervorschau

1

TUS’un karakuTUSu AİLESİ SUNAR… HER DERSİ KAPSAYAN “BİLMEDEN SINAVA GİRMEMENİZ GEREKEN” BİLGİLER SERİSİ ☺ TUS’A SAYILI ZAMAN KALA SİZLERE BİR ARMAĞANIMIZDIR! AMACIMIZ; BARAJLA RAKS EDEN, SAYISI 5BİNLERİ BULAN SEVGİLİ MESLEKTAŞLARIMIZIN BU HEYECANLARININ, YERİNİ “TERCİH YAPABİLME” MUTLULUĞUYLA YER DEĞİŞTİRMESİDİR! AYNI ZAMANDA DİĞER AMACIMIZ DA BARAJIN ALTINDA KALIM ORANI ARTTIKÇA SHOW TV GİBİ DOKTOR DÜŞMALIĞI YAPANLARA YENİ HABER DONE’LERİ OLUŞMASINI ENGELLEMEK BU TEMEL AMACI ADETA BİR “SOSYAL SORUMLULUK” OLARAK GÖRÜYOR ve SINAVA BİRKAÇ GÜN KALA, YALNIZCA BİRKAÇ SAATTE BAŞTAN SONA HAFIZAYA ATACAĞINIZ BU NOTU TÜM SEVGİLİ HEKİMLERE SUNUYORUZ TUS’un karakuTUSu BAŞARILAR DİLER! Önemli Not: SINAVDAN SONRA SORU / PUAN & TERCİH ANALİZLERNDE DE BİRLİKTE OLACAĞIZ ÇOK UZAKLAŞMAYIN ☺ AĞUSTOS, 2019. PDF HAZIRLANMASINDA EMEĞİ GEÇENLER ➔ Ozan Şengül, Özüm Yücel, Gazi Ergün, Mehmet Gözönünde, Çise Cemaller, Ömer Faruk Bulut, Salim Yakut PDF hazırlık aşamasında büyük emekler vermiştir. Baz alınan notların çoğu da Karakutu’nun 23 kişik eğitmen kadrosunun emeği ile çıkarılmıştır. INSTAGRAM HESAPLARIMIZ ➔ Ücretsiz tüm bilgilerden faydalanabilirsiniz @TUSUN_KARAKUTUSU @DR.OZKANYUKSELMİS @TUSUNPİRİ @BİYOKİMYABANKASİ @MİKRONUNKARAKUTUSU @PATOLOJİTARİFİ @TUSPEDİATRİ @KUCUKSTAJLARİNDUNYASİ @MUTUALİTUS @TUSDEHASİ

2

FİZYOLOJİ – HİSTOLOJİ-EMBRİYOLOJİ 1. Rejenerasyon kapasitesine göre hücre gruplarını bilmek gerekir! » Labil hücreler: Dış epitel » Stabil hücreler: Düz kas, fibroblast, hepatosit » Bölünmeyen hücreler: Nöranlar(bipolar koku hariç), çizgili kas hücreleri

2. 3. 4. 5.

Zarla çevrili olmayan organeller: Ribozom, mikrotübül, sentriol, mikrofilaman Reseptör aracılı endositozda klatrin proteini görev alır. İlaç detoksifikasyonu düz endoplazmik retükulumda, alkol detoksifikasyonu peroksizomda yapılır. Önemli hücre biyokimyasal markerleri : Mitokondri- glutamat dehidrogenaz, Hücre zarı- Na-K ATPaz, Peroksizom- Katalaz, Endoplazmik retikulum- Glukoz6fosfataz

6. Reseptörü iyon kanalı özelliğinde olan hormon ve nörotransmiterler: Ach nikotinik reseptörü, SSS’deki glisin reseptörü, GABA-A ve C reseptörleri

7. Na-K ATPaz etkinliğini artıran hormonlar; İnsülin, Tiroid , aldesteron Azaltanlar; oubain gibi dijital glukozidler

8. cAMP’yi artıran hormonlar; Glukagon, LH, TSH, Katekolamin, FSH, ACTH, ADH(V2) Tirozin kinaz: İnsülin, IGF-1, büyüme faktörleri Jak-STAT: IFN-gama, GH, Prolaktin, Eritropoietin, Leptin Reptörü çekirdekte: Androjen, D-vit, Östrojen, Retinoik Asit, T3 Reseptörü sitoplazmada: Progesteron, Aldosteron, Kortizol

9. Bazal Laminanın bileşenler mutlaka bilelim!!! : Tip 4 kollojen, Laminin, entactin, perlakan 10. Hücre bağlantıları: zonula okludens: geçirgen olmayan okludin ve claudin proteini içeren bağlantıdır. Zonula adherens: Yoğun plaklar içerir. Desmozom (Makula Adherens): Disk şeklindedir. En güçlü bağlantı ünitesidir. (pemfigüs vulgaris’te dezmozomlara karşı antikor gelişir.) Hemidesmozom: Epiteli bazale bağlar. İçinde İNTEGRİN Gap Junction: Hücreler arası elektriksel iletimi sağlar.

11. Kıkırdak doku tiplerini bilelim!! ➔ # Hiyalin kıkırdak (en yaygın olan tür) , fetüsün ilk iskeleti # Fibröz kıkırdak ( perikondriyumu yoktur. Tip1 kollojen lif içerir), # Elastik kıkırdak ( NERELERDE? ➔ Çağrışım: DÖBEK! Dış kulak yolu, östaki borusu, burun kıkırdağı, Epiglottis, Kulak kepçesi

12. Kemik dokusu 3 tür hücreden oluşur. Matriks içinde laküna boşluklarında osteositler, organik kısım sentezini yapan osteoblastlar, kemiğin eritilmesi ve remodelling ile ilgili çok çekirdekli dev osteoklast hücreleri.

13. Epidermis katları➔ 1) Stratum Bazale (melanosit ve Merkel hücreleri içerir) 2) Stratum spinosum ( Langerhans hücreleri içerir.)

3 3)Stratum granülosum ( D vitamin sentezi) 4) Stratum lusidum ( Eleidin maddesi içeren şeffaf tabaka. El içi , ayak tabanı) 5) Stratum korneum. Ölü hücre tabakası

14. » Protein yspılı hormonlar➔ Membranı geçemez depolanabilirler. Kanda taşıyıcıya ihtiyacı vardır. Hedef dokuya girmek için g proteinleri , enzimleri, iyon kanalını kullanırlar » Lipid yapılı hormonlar➔ DER de sentezlenip veziküşe konmaz, depolanmazlar. Yarı ömrü uzundur. Membranı direkt geçebilirler. Tiroid amin yapılı hormondur ancak iyot bağlaşığı için kanda lipid gibi davranır.

15. Growth Hormon salınımını ARTIRANLAR➔ # Östrojen # Açlık, stres, egzersin , # Uyku( Non – REM 3-4) AZALTANLAR➔ # Somatostatin, kortizol, # Gebelik #Rem uykusu

16. TRH prolaktin sentezini artırır, dopamin ise prolaktini azaltır. (PİF) 17. Arka lob hormonlarından oksitosin paraventriküler nükleustan, ADH supraoptik nükleustan salgılanır.

18. Glukokortikoidlerin tiroidin ve insülünin etkilerini mutlaka bilelim !! Glukokortikoidler: majör katobalik hormondur! İnsulin majör anabolik hormondur! Tiroid majör metabolik hormondur!

19. GLUT-1 : bazal glukoz taşınmasını sağlar. Eritrosit ve Merkezi sinir sistemi GLUT-2: Adacık beta hücreleri, Karaciğer , intestinal ve renal erpitel hücrelerinde GLUT-3:visseral organlarda GLUT-4: periferik dokularda. İnsülin bağımlı taşınır. GLUT-5: Fruktozun bağırsak lümeninden eritrositlere geçişini sağlar GLUT-7: Endoplazmik retikulumdan serbest glukoz çıkışı sağlar.

20. Önemli fagositik hücreler➔ ## Bağ dokusundaki – histiosit , ## Karaciğerdeki – Kupffer, ## Akciğerdeki – Alveolar makrofaj, ## Kemikte- osteoklast, ## Merkezi sinir sistemi -mikroglia, ## Böbrekte- İntraglomerüler mezengial hücre, ## Retinada- pigment hücresi, ## Deride- langerhans hücresi, ## Lenfoid organlarda- makrofaj

21. Mikroorganizmları, kanser hücreleri , transplante doku hücrelerini direkt öldüren hücreler Sitotoksik T (CD8) hücrelerdir. Perforin salgılar ve apoptozisi başlatan genleri uyarır.

22. A) B lenfositlerin önemli yüzey markerları➔ mIgM ve mIgD , CD19,20 B) T lenfositlerin önemli yüzey markerları ➔ CD3 yüzey markerı bulunur.

4 23. Plasenta engelini aşan immünglobülin➔ IgG; Vücut salıgılarında bulunan ana immünglobülin➔ IgA; Alerjik reaksiyonlarda görev alan immünglobulin ➔ IgE

24. PALS dalakta bulunur ve T lenfositten zengindir. 25. A) Gastrointestinal sistemde submukozal kasların kasılmasından ve bezlerin salgılarının kontrolünden sorumlu pleksus➔ Meissner pleksusu B) Muskularis mukoza tabakasında peristaltik hareketleri düzenleyen pleksus➔ Auerbach pleksusu

26. GİS düz kaslarında gerçek aksiyon potansiyellerinden dikensi potansiyeller ( yavaş Ca kanalları ile) sorumludur. 27. Gastrik bezlerdeki hücreler➔ ## Paryetal (oksintik) hücre➔HCl ve intrensek faktör salgılar ## Esas ( zimojen) hücreler➔ Pepsinojen ve gastrik lipaz salgılar

28. Lümeni patojenlerden koruyan TNF-alfa, lizozim ve defensin salgılayan liberkühn kriptalarının( tübüler bezler) bazalinde bulunan hücreler Paneth hücreleridir.

29. B12 hücereye taşınma sürecini ve demirin hücreye taşınma sürecini rol oynayan proteinleri mutlaka bilelim !! ➔ A) B12 vitamini mide asidinden koruyan R faktördür.B12 duedonumda intrinsik faktörle bileşerek terminal ileumdan reseptör aracılı endositozla emilir. B) Demir en çok duedonumdan emilir. Gıda ile alınan ferrik demir askorbik asit, HCl ve ferri redüktaz ile ferröz demire çevrilir. C) Ferröz demir enterosite DMT-1 ile alınır. D) Enterositten kana Ferroportin ile geçer.

30. » Karaciğerdeki hücre kordonları Remark kordonudur. » Sinüzoid endoteli ile hepatositler arasındaki aralık Disse aralığıdır.( Karaciğerin ilk lenfinin oluştuğu yerdir.) » Karaciğerin kök hücreleri oval hücrelerdir.

31. Hava kan bariyerinin tabakaları➔ 1- Sürfaktan tabakası ( Tip 2 pnömosit dahil değil!!! ) 2-Tip 1 pnömosit 3- Alveol epitel bazal membranı 4- İnterstisyel aralık 5- Kapiller membran 6- Kapiller endoteli

32. Transpulmoner basınç➔ Alveoler basınç – Plevral basınç ➔ her zaman pozitif değerdir. 33. O2 miktarındaki azlık periferik aort ve karotisteki kemoreseptörleri uyarır ➔ arteryal kandaki CO2 artışı ve BOS’taki H iyonu artışı medulladaki solunum merkezini uyarır.

34. Hemoglobin-oksijen disasiasyon eğrisini sağa kaydıranlar ( oksijen dokuya daha kolay geçer) ➔ # Isı artışı,

5 # pCO2 artışı, # Asidoz, # Eritrosit içi 2,3,-DPG artması, # Hemoglibinopatiler

35. Akciğer kapasiteleri ve solunum fonksiyon testlerini mutlaka bilelim !!! Özellikle akciğer kapasitelerinde rezidüel volüme , fonksiyonel rezidüel volüme, total AC kapasitesi spirogramla ölçülmez. Helyum dilüsyon yöntemi kullanılırç SFT:FEV1/FVC oranı ; normalden düşükse ➔ obstrüktif bozukluk düşündürür. FEV1/FVC oranı ; normalden yüksekse ➔ restriktif bozukluk düşündürür.

36. İskelet kaslarında sisterna- T tübülü – Sisterna üçlüsüne triad adı verilir. T tübül aksiyon potansiyerlinin miyofibrillere hızla yayılmasını sağlar.

37. Kas yapısındaki proteinlerin soru potansiyeli yüksektir!! • • • •

Miyozini Z çizgisine bağlayan elastik protein ➔ Titin Globüler aktini fibriler aktin yapan➔ Nebulin Aktini hücre zarına bağlayan➔ Distrofin Z çizgisini hücre zarına bağlayan➔ Desmin

38. İstirahatte iskelet kasında enerji serbest yağ asidinden elde edilir. Egzersizle 1-2 saniyede biten enerji kaynağı ATPdir.Kısa süreli egzersizde 5-6 saniyede biten enerji kaynağı Kreatin fosfattır. Egzersiz devam ederse anaerobik glikoliz kullanılır

39. Düz kasta➔ » T tübül yerine kalmodulin » Tropomiyozin yerine kaveola ; » Z çizgisi yerine dense body vardır!!!

40. Kapiller endotel tiplerini mutlaka bilelim➔ # Sürekli somatik kapiller, # Pencereli diyaframlı (visseral) kapiller, (endokrin organlar) # Pencereli diyaframsız kapiller ( böbrek glomerülleri için spesifik), # Sinüzoidal kapiller (KC vb.)

41. Kardiyak siklus evreleri mutlaka bilinmelidir! Siklus sırası ; izovolemik kasılma , fırlatma, izovolemik gevşeme , pasif ventriküler doluş , aktif ventriküler doluş.

42. S1 : Atriyoventriküler kapakların kapanması sonucu oluşur. S2: Semilunar kapakların kapanması sonucu oluşur. ( fizyolojik çiftleşme) S3: Atriyumlardan ventriküllere akan kanın oluşturduğu sestir. Erişkinde patolojiktir. S4: Atriyumların kasılması sonucu oluşur. Yenidoğan hariç patolojiktir.

6 43. Arteriyollerin çapını etkileyen faktörler➔ » Kontraksiyon yapanlar➔ Endotelin , Ürotensin , Anjiotensin 2, Nöropeptit Y , artmış sempatik deşarj » Dilatasyon yapanlar➔ NO , CGRP , P maddesi , iskelet kasına giden sempatik kolinerjik lifler, vazodilatatör sinirlerin aktivasyonu

44. Arteryal kan basıncı = Kalp Debisi X Total Periferik Direnç 45. Sinir lifleri A, B , C olmak üzere 3 e ayrılır. A ➔ A alfa : iskelet kasının motor siniridir. A beta : Presinaptik inhibisyonda görev alır. A gama: Kas iğciği motor siniridir

B: Otonom pregangliyonik liflerdir. C: Çok yavaş liflerdir. Künt ağrı A delta : Hızlı ağrı duyusunu taşır.

46. Parasempatik lif taşıyan sinirler: 3,7,9,10. kraniyal sinirlerdir. 47. Parasempatik sistem ve sempatik sistem etkilerini mutlaka bilelim arkadaşlar!!! Kan damarlarındaki düz kasların parasempatik etkisi yoktur. Ter bezlerinde; ekrin ter bezleri sempatik kolinerjik, apokrin ter bezlleri sempatik adrenerjik sinir sonlanmaları içerir.

48. Muskarinik reseptörler➔ M1, M3, M5 ➔ Gq kullanır. M2,M4 ➔ Gi kullanılır. M2 otoreseptördür kalp üzerinde inhibe edir.

49. Sempatik sinir sistemi➔ SAVAŞ YA DA KAÇ MEKANİZMASINI UNUTMAYALIM !!!! » Alfa-1: Gq kullanır. Deri ve splanik damarlar, sfinkterler, gözde radyal kas, iskelet kası damarlarında kontraksiyon yapar. » Alfa-2:Gi kullanır.GİS düz kasında gevşeme, trombositte agregasyon, yağ hücrelerinde lipoliz ve insülin salınımının inhibisyonu » Betalar Gs kullanır.Beta1: Renin salınımını sağlar, kalpte + inotrop ve kronotrop, lipoliz yapar. Beta2: Bronşta dilatasyon yapar.Beta3: Lipoliz ve glikojenaliz yapar.

50. Glia hücreleri yerleşim yeri ve fonksiyonlarını bilelim. Schwann hücresi: Periferik sinirler.Miyelin yapımı Oligodendrosit: Merkezi sinir sistemi. Miyelin yapımı Astrosit: Merkezi sinir sistemi. Yapısal destek onarım.Kan-beyin bariyeri engelinin yapar. Ependim hücresi: Merkezi sinir sistemi.Merkezi sinir sistemi boşluklarıın döşer Mkiroglia: Kemik iliği kökenli.Makrofaj aktivitesi vardır.

51. Nefron: Malpighi cismi (Glomerul + Bowman kapsülü) + Tübüller 52. Jukstaglomerüler aparat: Jukstaglomerüler hücreleri, afferent arteriyol, efferent arteriyol, maküla densa, distal tübül, lacis hücreleri

53. Tübül yapısı ve görevleri mutlaka bilelim!! Proksimal tübül: Tek katlı kübik epitel. Magnezyum dışında tüm maddelerin en fazla emildiği yerdir. Henle kulbu:Kalın parça tek katlı kübik, ince parça tek katlı yassı epitel.İnen kolu suya çok fazla geçirgendir.Çıkan kolu suya geçirgen değildir.Na-K-2Cl pompası vardır.Loop diüretikleri buraya etkilidir.

7 Distal tübül: İlk yarısı su ve üreye geçirgen değildir.Tiyazid diüretikleri buraya etkilidir. 2. Yarısı esas hücre ve interkale hücreler içerir.

54. Medüller toplayacı kanallar üreye geçirgenliği sayesinde ozmolaritenin yükselmesini sağlar

8

PATOLOJİ 1. Hipoksi en sık hücre hasarı nedenidir.Hipokside ilk etkilenen aerobik solunumdur. 2. Reversible Hasar: 1- Na birikimi nedeniyle hücre şişmesi 2-pH azaldığı için kromatinde kümeleşme sonucu çekirdek koyulaşır 3- otofajik vakuoller İrreversible Hasar: 1-İlk meydana gelen membranların parçalanması 2-Miyelin figürler (Membran lipitlerinin tam olarak sindirilememesiyle oluşur.)(reversibl alanda da görülebilir) 3- Kromatin parçalanması (karyoreksis), büzüşmesi(piknozis), erime (karyoliz)

3. Nekroz: Koagülasyon nekrozu: Protein denatürasyonu ( MI ,malign tümörler,beyin hipoksisi harici hipoksiler) Likefaksiyon Nekrozu:Enzimatik sindirim ( Beyin hipoksisi, apseler) Kazeöz Nekroz: Tüberkçloz ve Histoplazma kapsulatum enfeksiyonları Yağ nekrozu: Enzimatik (akut pankreatit) veya travmatik (meme nekrozu ) Fibrinoid nekroz:Vaskülit ve kalp kapak hastalıkları (ARA) Gangrenöz nekroz: Ekstremite koagülasyon nekrozu

4. Nekroptozis: Programlı nekroz. Apoptozisle farkı kaspazlar kullanılmaz Piropitozis: Apoptozis ve IL-1 artışı ile karakterizedir.

5. Hücresel adaptasyon mekanizmaları: hiperplazi (hücre sayıları artışı), hipertrofi (organellerin sayısında ve boyutunda artış), atrofi (organellerin azalması), metaplazi (geri dönüşebilir, en sık epitelde olur)

6. Plazma proteini kökenli olan kimyasal mediatörler: Kompleman komponentleri , koagülasyon sistemi, kinin sistemi

7. Önemli sitokinler ve fonksiyonları: IL-1 : Pirojen etki ve akut faz reaktanları salınımı IL-2: T hücre otouyarılması, T helper 1 yönüne farklılaşmayı uyarucu etki. IL-3: Genel hematopoetik hücleri uyarıcı etki. IL-4: T helper 2 dönüşümünü sağlama, B hücrelerin plazma hücrelerine dönüşümü ve IgE sentezinin artışı IL-5:Eozinofil uyarımının sağlanması IL-6:Akut faz reaktanlarının artışı, IgG sentezinin artışı IL-10: Antiinflamatuar etki, makrofajı alternatif yolağa yönlendirme IL-11: Trombosit serisi uyarıcı etki IL-12: T helper1 yönüne farklılaşma, granülom oluşumu TNF- alfa : İlk salgılanan sitokindir. Pirojen etki , akut faz reaktanlarının salınımı Tip 1 interferon ( alfa ve beta ): Doğal immünitenin parçasıdır. Tip2 interferon ( gama ) : Kazanılmış immünite parçasıdır. o Granülom oluşturanlar: IL-2 , IL-12 , İnterferon beta , TNF o Antiinflamatuar etkililer: IL-4 , IL – 10 , IL-13 , TGF BETA , Lipoksin

8. Kompleman sisteminin aktivasyon çeşitleri : 1) Klasik yol ( C1 in antijen- antikor kompleksi) 2) Alternatif Yol (C3 endotoksin, agrege IgA)

9 3)Lektin bağımlı yol(fungus)

9. Kompleman sistemi : C3 ve C5 seviyesinde ortak yola girer. C5b oluşur ve MAC oluşumu ger.ekleşir. Anaflatoksinler: C3a-C5a C5a: integrin modülatörüdür. Lipoksigenaz aktivatörüdür.Kemotaktik ajan.

10. Lökosit hareketleri: Marjinasyon (staz ile), Rolling, adezyon(selektinlerle), transmigrasyon( PECAM-1/CD31), kemotaksis, fagositoz(İmmünoglobilinlerin Fc parçası ve C3b ile ).

11. Matür T lenfositleri CD4 ve CD8 lerdir. Antijen sunan hücrelerdeki Class 2 MHC ile CD4 ,Trombosit ve nükleuslu hücrelerdeki MHC1 ile CD8 birbirine tutunur.

12. Aşırı duyarlılık reaksiyonlarını mutlaka bilelim! Tip 1 aşırı duyarlılık reaksiyonu:IgE ilişkilidir.Temel hücre mast hücresidir.Astım,anaflaksi, ürtiker Tip 2 aşırı duyarlılık reaksiyonu:İntrensek ve ekstrensek antijenlere karşı antikor gelişimi ile olur.Otoimmün hemolitik anemi, Pemfigus vugaris, Goodpasture, ARA, Tip2 DM, Myastenia Graves Tip 3 aşırı duyarlılık reaksiyonu: Dolaşımdaki antikor-antijen komplekslerinin çökmesiyle oluşur.APSGN, SLE, Hepatit B ile oluşan PAN Tip 4 aşırı duyarlılık reaksiyonu:Gecikmiş tip hipersensitivitedirç Tüberküloz, Crohn , yabancı cisim, Histoplazma enfeksiyonu

13. SLE’de böbrek tutulum dereceleri ve SLE antikorları mutlaka bilinmeli! Özellikle evre 3 ve evre 4 de wire loop görünümü olur. Anti ds-DNA, Anti-Sm antikoru, ANA ( en sık görülen) görülür.

14. Primer Amiloidoz: AL amiloidozdur.Multiple myelomda görülür. Sekonder amiloidoz: AA amiloidoz tipindedir. Kronik inflamtuvar durumlarda görülür.

15. Atalektazi: AC havayolları genişleyebilme kaybıdır. Rezorpsiyon Atelektazisi: En sık gözlenen atelektazi. 16. Hemodinamik ödem: En sık nedeni sol kalp yetmezliği. Hemosiderin yüklü makrofajlar ve kalp hatası hücreleri görülür.

17. ARDS :En sık nedeni gram ( - ) sepsisdir.Hyalen membran oluşumu görülür. Hyalen membran;hasarlı alveol epiteli, nötrofiller, fibrinden zengin eksuda, protein içerir.

18. Bronşial Astım: Curschman spiralleri, Charcot Leyden kristalleri morfolojisinde görülür. Bronş düz kasında hipertrofi. ( Tanı koydurucu) Bronş epiteli bazal tabakanın kalınlaşması ve goblet hücre hiperplazisi görülür. Önemli mediatörler : IL-13 , IL-4 ,IL-5

19. Anlamlı fibrozis olmaksızın alveol duvarlarında yıkım ile giden kistik dilatasyon : Amfizem.Sentriasiner Amfizem : En sık görülen gruptur.Üst loblarda. Sigara ve kömür işçisi pnömokonyozu ile olur.Panasiner Amfizem:Alt AC zonlarını tutar.alfa1 antitripsin eksikliğinde görülür.Distal Asiner Amfizem:Genç bireylerde izlenen spontan pnömotoraksın sıklıkla nedenidir.

20. Kronik Bronşit: en sık nedeni sigaradır. Bulgular: Submukozol glandüler tabaka / bronş duvarı artar. (Reid indeksi 0-4’ten büyük). Fibrozis nedeniyle bronşial lümen tıkanır( Bronşiolitis obliterans)

21. Silikozis:En sık rastlanan meslek hastalığıdır. Yumurta kabuğu şeklinde (eggshell) kalsifikasyon izlenebilir.Polarize ışıkta çift kırıcılık gösterir.Tüberküloza duyarlılık artar.

22. Asbestozis: Amfibol ( mezotelyoma riski en yüksek ) , serpentin.Diğer pnomokonyozların aksine bazal AC tutulur. En sık klinik form => Lokalize plak .Ferringöz cisim ++

23. Sarkoidoz: Granülomatöz hastalık. Bilateral hiler LAP ve AC tutulumu en sık izlenen klinik tablo.Granülomda: Schaumann cismi ve Asteroid Cisim (patognomik değildirler). En sık deri bulgusu : 1. Eritema Nodusum, 2. Lupus Pernio

24. İdiyopatik Pulmoner Fibrozis : TGF beta ve caveolin azalması vardır.

10 25. Skuamöz Hücreli AC kanseri: Erkek ve sigara kullanımı ile yakından ilişkilidir.Keratin incileri ( glob korne) ve intersellüler köprüleşme tipiktir!!!

26. Küçük Hücreli Karsinom: DNES üyesi. Prognozu en kötü. Santra yerleşimli.Sigara ilişkildir.En çok paraneoplastik sendrom yapan AC tümörüdür. ( Ektopik Cushing Sendromu, Uygunsuz ADH sendromu )

27. Adenokarsinoma:En sık periferde.En iyi patern : Lepidik patern.(Bazal membran aşılmamış) RAS mutasyonu içerir.En sık Hipertrofik pulmoner osteoartropati ve çomak parmak bu AC kanserinde görülür. 4o yaş altında sigara içmeyen kadınlarda görülür. TTF1 ve Napsin A pozitif

28. ARA :A grubu beta hemolitik streptokok farenjiti sonrası gelişen tip2 rxndur. Major bulguları mutlaka bilinmelidir: Büyük eklemlerde migratuvar poliartrit , kardit , Subkutanöz nodüller, eritema marginatum , sydenham kore Mikroskopik bulgular: Aschoff cismi , Anitschkow hücreleri Makroskopik Bulgu: McCallum plakları, Balık Ağzı Deformitesi

29. İnfektif Endokardit:En sık mitral en az pulmoner kapakta görülür.HACEK grubu , Staph. Aureus, streptokoklar beklenen mikroorganizmalardır.

30. En sık viral miyokardit nedeni : Parvovirüs B19 ve HHV6 31. En sık görülen kardiyomiyopati dilate kardiyomiyopatidir.Genetik olanlarda distrofin mutasyonu vardır. 32. Genetik geçişi en yüksek kardiyomiyopati Hipertrofik kardiyomiyopatidir.(Sporcularda ani ölüm izlenir). Ventrikül hacmi azalır.(muz şeklinde ventrikül)

33. Aterom plakları en sık abdominal aorta( renal arter distal aortası) ve koroner arterlerde görülür.Çıkan aortve pulmoner arterde görülmez. 34. Hyalen arterioskleroz benign nefrosklerozun karakteristik bulgusu; hiperplastik arterioskleroz malign hipertansiyon karakteristik bulgusudur.

35. Vaskülitler hakkında bilinmesi gerekenler: Poliarteritis Nodoza: Arcuat arterlerde mikronodüler anevrizmalar tanı koydurucudur. HBV ilişkili. Wegener Granülomatozis (Granülomatozis Polianjit):Üst solunum yolunda nekrotizan ülserler, AC tutulumu, FSGS. Proteinaz 3 (c-ANCA) ++ Allerjik Granülomatozis Anjitis (Churg-Strauss Sendromu): Astım + Eozinofili + Granülom. Miyeloperoksidaz(p-ANCA) ++ Temporal (Dev Hücreli) Arterit: Sedimentasyon > 60-100 + görmede azalma. İleri yaşta görülen en sık vaskülit. Tromboanjitis Obliterans (Buerger Hastalığı): Sadece bu vaskülütte inflamasyan damara sınırlı kalmayıp komşu ven ve sinire yayılabilir. Kawasaki Hastalığı: 4-5 gün düşmeyen ateş, oral eritem, el ve ayaklarda ödem, deri döküntüleri servikal lap MI yapan vaskülitler: PAN, Takayasu, Kawasaki

36. Folliküler hiperplazide olan, lenfomada olmayanlar: Tingible body makrofajlar ++ Mitoz sık. Mantle zone var Bcl-2 gen ekspresyonu, T(14;18) yok Germinal merkezde polarite var.

37. Yıldızlı gökyüzü manzarası: 1) Lenfoblastik Lenfoma : 20 yaş altı erkek %70 mediastinal kitle görülür. 2)Burkitt Lenfoma: Tümör lizis sendromuna neden olur. En sık t(8;14) görülür.

38. Hodgkin Lenfoma: Reed-Sternberg hücreleri +(Baykuş gözü). CD15, CD30 +

11 Subtipleri: Nodüler Sklerozan:Sık laküner hücreler.Genelde EBV (-). Mikst sellüler Lenfosit zengin Lenfosit fakir: Pleomorfik RS hücresi. EBV(+), HIV(+) Lenfosit predominant:Sık lenfohistiyositik RS (pop-corn) hcleri =>> Bir lenf nodu lenfositten ne kadar zenginse o kadar iyi prognoz.Lenfosit yoksa kötü prognoz!!

39. Herpes virüs enfeksiyonunda biyopside cowdry A inklüzyonu içeren multinükleer dev hücreler içerir. 40. Malignite riski en fazla minör tükrük bezlerindedir. Tükrük bezinin en sık görülen tümörü Pleomorfik Adenom’dur.Benigndir.Miksoid alan içeren stroma , kondroid alanlar, epitelyal alanlar patolojik formudur. PLAG + Warthin Tümörü: En sık 2. Türükürk bezi tümörüdür.Sadece parotis glandında sigara kullanımı ile ilişkili.En sık bilateral tükrük bezi. Tükrik bezi en sık görülen malign tümörü Mukoepidermoid Karsinom.En kötü prognozlu ise Adeoid Kistik Karsinomdur.

41. Barret Özefagusu:Özefagus distal skuamöz epitelin intestinal epitele dönüşmesi (goblet hücreleri içeren kolumnar epitel.) Adenokarsinom gelişme riski vardır.

42. Özefagus en sık benign tümörü leiomiyomlardır. En sık görülen tümör skuamöz hücreli karsinomdur. 43. Meckel Divertikülü:Omfalomezenterik duktus artığıdır. 2’ler kuralı : toplumda %2 görülür. İleoçekal bölgenin 2 feet proksimalindedir. 2 inç uzunluğundadır. Erkeklerde 2 kat fazla görülür.2 yaş civarında semptomatik olur. 2 ektopik doku içerebilir ( Pankreas ve Gastrik mukoza ).Çocukta en sık kanama erişkinde en sık obstrüksiyonla gelir. Kesin tanı : eritrosintigrafi

44. Kolon polipleri: Non neoplastik : En sık görülen hiperplastik poliptir. 45. Villöz adenomlar en yüksek malignite gelişme riskine sahiptir. 46. Hepatik hasar: Mikroveziküler yağlanma nedenleri : Gebelik yağlı karaciğeri , Reye Sendromu , Tetrasiklin toksisitesi, Valproik asit.

47. Zonal nekeroz : Sentrilobüler nekroz : Kalp yetmezliği, Alkolik KC hastalığı, Budd Chiari Sendromu Periportal nekroz : Eklempsi, Viral hepatit

48. Mallory- Denk Cisimciğinin görüldüğü KC hastalıkları : Alkolik hepatit, Primer Bilier Siroz, Wilson Hastalığı, HCC, Alfa1 antitripsin eksikliği, Amiodoron kullanımı

49. 50. 51. 52. 53. 54. 55. 56.

Nefrotik Sendrom : Masif proteinüri ( >3.5 gr. Protein ) , generalize ödem , hipoalbuminemi , lipidüri Nefritik Sendrom: Hematüri , Oligüri , Azotemi, Hipertansiyon En iyi prognozlu glomerülonefrit: APSGNdir. Bir böbrek hastalığının ilerleyeceğini kresent oluşumudur. Nöronun iskemik nekrozu akut nöronal hasar red nörondur.12-24 saatte ortaya çıkar. En erken bulgudur. Transtentoriyal herniyasyonda orta beyin ve pons’ta çizgisel şekilde ‘Duret kanamaları’ görülür. En sık görülen nöral tüp defekti: Spina bifidadır.En sık lumbosakral bölgede izlenirler. Tüm serobrovasküler hastalıkların en sık nedeni infarklardın.İnfarktların en sok nedeni embolilerdir.En sık orta serebral arter dalları etkilenir.

12 57. Parankim kanamasının en sık nedeni hipertansiyon ( en sık putamene kanar.) 2. En sık nedeni amiloid birikimidir. Spontan subaraknoid kanamanın en sık nedeni Berry anevrizma rüptürüdür.

58. Hashimato ve Graves’in özellikleri mutlaka bilinmelidir!: Kronik lenfosittik Tiroidit(Hashimato ): İyodun eksik olmadığı bölgelerde en sık hipotiroidi nedenidir.Morfolojisinde Hurthle hücreleri (Askanazi hücreleri, oksifilik hücre) görülür. Graves hastalığı: Endojen hipertiroidizmin en sık nedenidir. Hipertiroidizm, ekzoftalmi be pretibial miksödem triadı vardır.

59. Paget hastalığı ( osteitis deformans):Kemikte rastgele mozaik patern patognomiktir. En sık vertebra, kafatası ve pelvisi tutar. Kafa kemiklerinde atılmış pamuk manzarası oluşur.

60. Epifize yerleşen kemik tümörleri: Osteoklastom ( dev hücreli kemik tümörü), kondroblastom, şeffaf hücreli kondrosarkom Diafize yerleşen:Ewing sarkomu

61. Over tümör sınıflaması: 1) yüzey epitelinden köken alanlar: Seröz tümörler, müsinöz tümörler, endometroid tümör, şeffaf hücreli tümör 2) Germ hücreli tümörler: Disgerminom ( genç kadın ve gebelerde en sok malign germ hücreli tümör. Oct34-Nanog ve cKİT salgılar), Yolk Sac tümörü( Schiller Duval cisimcikleri PAS+), Embriyonel karsinom(AFP ve HCG yükselir),Koryokarsinom 3)Seks kord stromal tümörler: Granüloza hücreli tümör ( Call – Exner cisimcikleri), Teka hücreli tümör(lipid içerirler),Sertoli leydig hücreleri(Reinke kristalloidleri içerir)

62. Memedeki patolojik lezyonların kanser riskini bilme gerekir ! Non- proliferatif değişiklikler; Duktal ektazi, hafif displazi, adenozis fibroadenom. Atipisiz proliferatif değişiklikler; Sklerozan adenozis, kompleks özellikte fibroadenom, Atipili proliferatif değişiklikler; atipili duktal hiperplazi, atipili lobüler hiperplazi, Karsinoma in stu ; Lobuler karsinoma in stu, duktal karsinoma in stu.

63. Fibroadenom: Memenin en sık görülen benign tümörüdür.Kapsüllü, mobil , iyi sınırlıdır. Mamografide makrokalsifikasyonlar ( popcorn kalsifikasyonlar) tipiktir!!

64. En sık görülen kadın malignitesi İnvaziv duktal karsinomdur! En iyi prognozlu tip luminal tiptir. ( östrojen + ,Her-2 - ) İnfiltratif lobüler karsinom;Bilateral ve multiple olma olasılığı yüksektir. Tek hücre kalınlığında kordonlar yapması tipiktir.( indian file).Taşlı yüzük hücre paterni görünür.Asini yapıları hedef tahtası tarzında çevreler.(Boğa gözü paterni)

65. Epidermis malign tümörleri: • •

Bazal hücreli kanser: İnsanda görülen en sık invaziv kanserdir.Yavaş büyür nadir metastaz yapar.En sık nazolabial slukus üzerindedir. Skuamöz hücreli karsinom: En sık 2. deri kanseridir.Keratin incileri içerir.

13 H. Pylori Gastriti ( Tip B )

Otoimmün Gastrit ( Tip A )

Lokasyon

Antrum

Fundus

İnflamatuvar İnfiltrat

Nötrofiller

Lenfosit, makrofaj, lenfoid agregat

Asit üretimi

Artmış

Azalmış

Gastrin

Normal - Azalmış

Artmış

Seroloji

H. pylori’ye karşı antikor

Paryetal hücrelere karşı antikor

Eşlik eden lezyonlar / sekel

Hiperplastik inflamatuvar polip/ adenokanser, metaplazi

DM, Graves, pernisyöz anemi

Kronik Hepatit

Akut Hepatit • • •

Masif, submasif nekrozlar (fulminant hepatitte) Councilman cisimciği, köprüleşme nekrozu PMNL eşlik eder

• • • •

Güve yeniği nekroz ( interface hepatit), fibrozis HBVde sitoplazmada buzlu cam, çekirdekte tuz biber görünümü HCVde lenfoid agregatlar ve yağ birikimi. Mononükleer infiltrasyon

CROHN HASTALIĞI

ÜLSERATİF KOLİT

Histoloji

Tutulum tam kat. Granülomlar içerir.Atlamalı tutulumç

Atlamadan ilerleme. Mukozal – Submukozal tutulum

Yerleşim

En sık terminal ileum tutulur.

En sık rektosigmoid bölge.Nadiren terminal ileum tutulum (backwash ileit)

Morfoloji

Non kazeifiye granülom. Kaldırım taşı görünümü.

Kript apsesi. Nötrofil infiltrasyonu içerir

Diyare ve malabsorbsiyon. 3. Ve .6. dekadda pik yapar. Perianal hastalık ve fistül izlenir.

Kanlı ishal, tenezm. 2. Dekadda pik yapar.Sklerozan kolanjit, toksik megakolon izlenebilir.

Özellikler ve

Komplikasyonlar

14

BİYOKİMYA 1)MEMBRANLAR ➔ - [x] Proteinden zengin membran mitokondri iç zarı - [x] Lipitten en zengin myelin kılıf - [x] Kolesterol en fazla eritrosit 2)BAZI HÜCRESEL BELIRTEÇLER ➔ - [x] Golgi galaktozil transferaz - [x] Er glukoz 6 fosfataz - [x] Mitokondri süksinat dehidrogenaz 3)PEROKSIZOM BAŞLICA ÖZELLIKLER ➔ - [x] Katalaz enzimi - [x] Safra asiti sentezi - [x] B-oksidasyon 4)IYONLAR ➔ - [x] Sodyum hücre dışında fazla (140 mmol/l) - [x] Potasyum hücre içinde fazla (138-143 mmol/l) - [x] Hücre içi ve dışı arasında ki en büyük fark KALSİYUM 5)ASETIL KOA YAPI TAŞLARI ➔ - [x] Riboz 3 fosfat - [x] Adenin - [x] Pantoneik asit - [x] B-merkapto-etilamin 6)KREBSTE GERI DÖNÜŞÜMSÜZ BASAMAKLAR ➔ - [x] Sitrat sentaz - [x] İzositrat dehidrogenaz - [x] Alfa keto glutarat dehidrogenaz 7)YÜKSEK ENERJILI BILEŞIKLER ➔ - [x] Karbomoil fosfat - [x] Kreatin fosfat - [x] Fosfoenol pirüvat 8)ETS 2(SÜKSINAT DEHIDROGENAZ) INHIBITÖRÜ? ➔ - [x] Malonat 9)BAZI ÖNEMLI ETS BLOKÖRLER ➔ a) Oligomisin ve venturosidin F0 b) Auvertin F1 c) Uncouopler - [x] Dikumarol

15 - [x] Aspirin - [x] CCCP 10)BAZI ENZIMATIK REAKSIYONLAR ➔ - [x] Katalaz hidrojen peroksiti parçalar - [x] Hidrojen peroksit fenton reaksiyonu ile en tehlikeli bileşiğe dönüşür.. - [x] H202+2CI ➔ 2HOCI myeloperoksidaz enzimi ile katalizlenir bu reaksiyon 11)OKSIDATIF HASAR GÖSTERGESI? ➔ - [x] MALONDİALDEHİT: Aynı zamanda kanserlerde serum değeri normalin 2-3 katı bulunur! 12)HEM ANTI HEMDE PRO OKSIDAN OLAN ➔ - [x] C vitamini 13)SODYUM FLORID ➔ - [x] Adenilat siklaz inhibitörüdür!! 14)NITRIK OKSIT SENTEZI ➔ - [x] L-arjininden olur 15)FOSFORLANAN 3 AMINO ASIT? ➔ - [x] Treonin - [x] Tirozin - [x] Serin 16)KARBONHIDRATLARLA ILGILI BAZI KAVRAMLAR ➔ - [x] İzomer:kapalı formüllerinin aynı olması - [x] Epimer:Bir karbon atomu etrafında konfigurasyon farkı var ise 17)HER ZAMAN ÇIKABILECEK BIR ŞEY ➔ - [x] Asparajin ➔ N-glikozit bağı!!! - [x] Serin ➔ O-glikozit bağı!!! - [x] Treonin ➔ O-glikozit bağı!!! 18)GLIKOPROTEIN INHIBITÖRLERI? ➔ - [x] Swainzonin ➔ mannoZidaz 1-2 inhibitörüdür - [x] Tunikamisin ➔ dolikol-p ye şeker bağlanmasını inhibe eder! - [x] Deoksinojirmisin ➔ glikozidaz 1-2 inhibitörü 19)insanda beta 1-4 endoglikozilaz bulunmaz selüloz sindirimi yapilamaz!! ➔ 20)UDP-4-HEKZOS EPIMERAZ ENZIMI ILE OLUŞAN REAKSIYON? ➔ - [x] Glukozdan galaktoza dönüşüm reaksiyonu 21)INSÜLIN BAĞIMLI TEK GLUT ➔ - [x] Glut-4 22)GLIKOLIZ DE ILK BASAMAĞI KATALIZLEYEN ENZIMLER ➔ - [x] Heksokinaz - [x] Glukokinaz 23)GLUKONEOGENEZ PREKÜSÖRLERI NELERDIR? ➔

16 - [x] Gliserol - [x] Propiyonil –koa - [x] Laktat - [x] Okzaloasetat 24)GLIKOJEN METABOLIZMASI ➔ - [x] Atp ve utp kullanılır - [x] Tirozin glukoz alıcısıdır - [x] Glikojen yıkımı glikojen fosforilaz ile beraber olur - [x] Glikojen fosforilaz koenzim piridoksin fosfat - [x] Kalsiyum glukojen yıkımını artırır 25)HEKSOZ MONOFOSFAT ➔ - [x] Atp harcanmaz kullanılmaz - [x] Transketolaz enzimi bulunduğu reaksiyon 26)GAG KABA ÖZET ➔ - [x] Keratan sülfat asidik şeker içermez - [x] Heparin kanın damar içinde pıhtılaşmasını engeller - [x] Hiyaluronik asit sülfatlanmamıştır eklem yüzeylerinde bulunur 27)FRUKTOZ METABOLIZMASI ➔ - [x] İnsüline bağımlı değildir. - [x] Glukoz metabolizmasına göre daha hızlıdır - [x] Fruktokinaz eksikliği - [x] Aldolaz b eksikliği - [x] Aldoz redüktaz sorbitol oluşturur 28)GALAKTOZ METABOLIZMASI ➔ - [x] Galaktokinaz eksikliği katarakt oluşumu - [x] Klasik galaktozemi kusma gelişme geriliği siroz sarılık 29)PROTEINLER ➔ - [x] Amino asitler ➔ - [x] Asidik➔ glutamat ve aspartat - [x] Bazik➔ histidine, arjinin ve lizin - [x] Glutamin kan ve beyinde miktarı çok fazladır - [x] Kükürtlü➔ metiyonin ve sistein - [x] Hidroksilli➔ serin treonin ve tirozin - [x] Primer bağ peptit bağ genelde trans

17 30)HEMOGLOBIN-OKSIJEN DISSOASYON EĞRISINI SAĞA KAYDIRANLAR ➔ - [x] Ph azalması - [x] Artmış pco2 - [x] 2,3 bifosfogliserat artışı - [x] Isı artışı

31)TRANSAMINASYONA GIRMEYEN AMINO ASITLER ➔ - [x] Prolin - [x] Treonin - [x] Lizin Oksitadif deaminasyona giren glutamat dehidrojenaz! 32)ÜRE SENTEZI ➔ » Karbamoil fosfat sentetaz 1 (2 değil 2 dna sentezinde kullanılan nükleotid sentezinde) » KPS 1 aktivatörü nag (n asetil glutamat) » Mitokondride gerçekleşir yukarıda anlatılan tüm olaylar » Tüm üre sentezinde 2 atp ve bir atp ninde ATP nin AMP YE kadar parçalanması sonucu kullanılan enerjiden karşılanır » Sitrullin aspartat ile birleşir arjinosüksinat » Arjinosüksinattan sonraki basamakta dikkat ederseniz bir fumarat var o basamak ne yapıyor krebs ve üre bağlantısı » Arjinin ise arjinaz enzimi ile parçalanır » Arjinaz enzimi➔ SADECE KARACİĞERDE BULUNUR BU YÜZDEN SADECE ÜRE KARACİĞERDE SENTEZLENİR!! 33)PORFIRIA ➔ - [x] Süksinil koa+glisin ala sentaz ile enzimatik reaksiyon sonucu birleşir ala oluşur. - [x] Bu reaksiyonu hemin inhibe eder. - [x] Piridoksal fosfat koenzimidir. - [x] İndirekt bilirubin, hepatositlerin düz endoplazmik retikulum mikrozomlarında mikrozomal bir enzim olan Udpglukuronil transferaz enziminin katalizlediği bir reaksiyonda, glukozun glukuronik asit üzerinden yıkılımı yolunda oluşan UDP-glukuronik asitle tepkimeye girer ve glukuronik asitle konjuge olur,böylece direkt bilirubin oluşur. - [x] Kreatin fosfat - [x] Kreatin tüm memelilerin vücudunda glisin, arginin ve metiyonin amino asitlerinden karaciğer, böbrekler ve pankreasta sentezlenen bir amino asit türevidir. Biyosentezden sonra iskelet kaslarına, kalbe, beyne ve diğer dokulara taşınır. Bu dokularda ani enerji ihtiyaçlarını karşılamak için ATP’nin yıkılmasına yardımcı olarak enerji depolayıcı form olan ‘kreatin fosfat (fosfokreatin)’a dönüşür. Kreatin fosfat kasta ve diğer dokularda ADP’den ATP dönüşümünü sağlayan yüksek enerjili bir fosfat bileşiğidir. 34)KATEKOLAMINLER VE DOPAMIN ➔

18 - [x] 1.basamak (tirozin hidroksilaz) geri dönüşümsüz basamaktır!!! 02,fe,tetrahidrobiopterin kullanılır - [x] 2.basamak DD (DOPA DEKARBOKSİLAZ) koenzimi nedir B6 - [x] 3.DOPAMİN den norepinefrin sentezi dopamin Beta hidroksilaz kullanılır!! - [x] 02, Cu, C vitamin!!! UNUTMAYALIM - [x] 4.NE ➔ E DÖNÜŞÜMÜ FNMT ENZİMİ İLE OLUR!!! STEROİDLER UYARIR!!

35) NEGATİF AKUT FAZ REAKTANLARI ➔ transtiretin albümin transferrin retinol bağlayıcı protein

36)KARDIYAK BELIRTEÇLER VE ZAMAN ÇIZELGESI ➔

37)LIPITLER ➔ - [x] Triaçil gliserol pankreatik lipaz ile 2 yağ asidi ve 2-monoaçilgliserole dönüşür. - [x] Kolesterol esterleri kolesteril esteraz tarafından parçalanır!!! - [x] Yeniden esterleşme yağ açil koa sentetaz ile olur.atp harcanır - [x] Kısa ve orta zincirli yağ asitleri albuminle taşınır. - [x] Apo c2 lipoprotein lipaz aktivatörüdür - [x] Araşidonik asit 20 karbonludur - [x] Asetil coa ve nadph yağ sentezinde gerekli - [x] Gliserol kinaz karaciğerde bulunur. - [x] Karnitin mitokondri iç zarından matrikse açil gruplarını taşır. 38)KETON CISIMLERI ➔

19 - [x] Hmg koa sentaz karaciğer mitokondrisi - [x] Asetoasetat,aseton ve beta hidroksi bütirat 39)FOSFOLIPIT VE SFINGOLIPITLER ➔ - [x] 2 tane fosfotidik asit+gliserol:kardiolipin - [x] Sfingozinden sentezlenen en basit sfingolipit seramid - [x] Seramid apoptozda rol alır - [x] Fosfotidilkolin membran yapısında bulunur. - [x] Fosfotidilkolin safra asitlerinin yapısında bulunan fosfolipit - [x] Siklooksijenaz enzimi inhibe eden nsaii - [x] Kortikosteroid en başından hem lipooksijenaz ve siklooksijenaz yolağını inhibe eder - [x] Gaucher sık görülen glikolipidoz osteoporoz hsm 40)KOLESTEROL ➔ - [x] Safra tuzları, d vitamini ve membran öncülüdür - [x] Hmg koa redüktaz hız kısıtlayıcı basamak statinler inhibe eder!! - [x] Statin yan etkisi rabdomyoliz - [x] Squalen ilk halkasal yapıdır kolesterol sentezinde - [x] Primer safra asidi kolik asit ve kenodeoksikolik asittir - [x] Deoksikolik asit ve litokolik asit sekonder safra asitidir. - [x] Katottan anato doğru gidiş - [x] Şilomikron ldl vldl hdl - [x] Santrifüj da ise dikkatli OLUNMALI - [x] ŞİLOMİKRON VLDL LDL HDL - [x] Apo A-2 lipoprotein lipaz inhibitörüdür. - [x] Apo c-1 kolesterol ester transfer protein inhibitörüdür - [x] Apo c-2 lipoprotein lipazı inhibe eder. - [ ] Friedwald denklemi - [x] Ldl:kolesterol - (hdl +trigliserid/5) - [x] Tangier hastalığı:abC-1 mutasyonu hipertrofik portakal renkli tonsiller azalmış dtr,nöropati

41)VITAMINLER ➔ - [x] Tiyamin ➔ Dallı zincirli alfa keto asit dehidrogenaz, ➔ Alfa glutarat dehidrojenaz, ➔ Pirüvat dehidrojenaz koenzimidir. - [x] Riboflavin ➔ Glutatyon redüktaz, ➔ Ksantin oksidaz, ➔ Süksinat dehidrojenaz, ➔ UDP glukoz dehidrojenaz, ➔ Açil koa dehidrogenaz...

20 - [x] Niasin➔ dermatit,diare,demans - [x] Biyotin ➔ Pirüvat karboksilaz, ➔ Asetil koa karboksilaz, ➔ Propiyonil koa karboksilaz ➔ 3 metil krotonil koa karboksilaz - [x] Pantoneik asit ➔ Açil gruplarının taşınmasını - [x] Folik asit ➔ Glisin-serin dönüşümü, ➔ Histidin katabolizmasında FİGLU, ➔ Timidilat sentezi... - [x] Vit b12 ➔Deoksi-adenozil-kobalamin ve metil kobalamin!! 42)PIRIDOKSIN KULLANILDIĞI YERLER ➔ - [x] Glikojen fosforilaz - [x] Ala sentaz - [x] Sistatyonin sentaz - [x] Alt ve ast transaminasyon - [x] Dekarboksilasyon (histamin ve dopa reaksiyonları)

43)VITAMIN C ➔ - [x] L-gulukonaktan oksidaz insanlarda yoktur!!! - [x] Hem antioksidan-prooksidan - [x] Eksikliği skorbüt diş eti kanaması periost altında kanama

44) ADEK VITAMINLERI ➔ A ) Vitamin a ➔ - [x] Vit A nın en önemli etkisi Görme Biyokimyasındaki rolüdür. - [x] Görme olayı fotokimyasal bir olaydır. - [x] Vit A eksik verilen deney hayvanlarında önce iştah kaybı görülmüş ve kemik büyümesinde yavaşlama saptanmıştır. - [x] Spermatogenez için gerekli ayrıca dişilerde fetal rezorpsiyonu önlemektedir - [x] Dolaşımda retinol özel bir protein olan RBP (retinol bağlayıcı protein) ile dokulara taşınır. Zn eksikliği bu protein’in sentezini azaltır. - [x] Hipervitaminozis A -[]-[]-[]-[]-

İştah kaybı Kaşıntı Mide bulantısı – kusma Saç dökülmesi

21 -[]-[]-[]-[]-[]-

Bulanık görüş Baş ağrısı Yorgunluk Kemik ve eklem ağrısı Karaciğer büyümesi, siroz

B) D vitamini - [x] Fotoliz olayı ile deride 7.dehidrokolesterolden oluşan D3 - [x] Dietle alınan D2 ve D3 ince barsaktan emilir. Özel bir Globulin’e bağlanarak kan yolu ile karaciğere gider. - [x] Karaciğer hücrelerinin mikrozom fraksiyonunda hidroksillenir. Bu olayda regulasyon 123-

Paratiroid hormon Serum fosfat miktarı 1-25. dihidroksi D3 miktarı

1.25: dihidroksi kolekalsiferol’un etki şekli: (Steroid hormonlara benzer) Hedef organ: 123-

İnce barsak Kemik Böbrek

D Vit Eksikliği -RAŞİTİZM (Çocuklarda görülür) -OSTEOMALAZİ (Büyüklerde) -Yaşlılarda 7.dehidrokolesterolun D3 dönüşümü (derideki fotoliz) azalır. ### E vitamini ➔ En çok bulunan ve en aktif olan α- tokoferoldur. E vitamini eksikliği - [x] 1-Kas zayıflığı - [x] 2-Kreatin üri - [x] 3-Eritrosit yıkımı Yüksek dozda E Vit alınması Vit K absorpsiyonunu azaltır. ### K vitamini - [x] K Vitamini etkisi gösteren 3 tip madde vardır. - [x] K1 Fillokinon – bitkisel kaynaklıdır - [x] K2 Menakinon – barsakta bakteriler tarafından sentezlenir ve absorbe olur - [x] K3 Menadion – izopren yan zinciri olmayan sentetik K Vit.

22 - [x] Koagülasyon= Kan pıhtılaşması - [x] Kemik Mineralizasyonu # Vit K eksikliği, yetersiz osteokalsin oluşumuna bağlı kemik mineralizasyonunda bozukluğa neden olur. #Osteoporoza bağlı kemik kırığı oluşmuş kişilerde Vitamin K1 eksikliği saptanmıştır.

45)DE NOVO PÜRIN SENTEZI ➔ Pürin Hem azot hem karbon veren molekül GLİSİN

46)DNA ➔ » 3’5 fosfodiester bağı bir nükleotidi diğer nükleotide fosfat bağı ile bağlar » Mitokondriyal dna tüm ets elamanları için bir kod verir » Kompleks 2 hariç !!! » Satellit dna kopyalanmayan kısa dna dizileri » Dna sentezi için gerekli olanlar➔ 1.enzimler dna polimeraz,dna helikaz,dna topoizomeraz... 2.kalıp

3.primer➔ Kısa RNA parçaları

4.substrat➔ dATP, dGTP... gibi deoksi formları

47)BAZI DNA IÇIN ÖNEMLI BILGILER ➔ » DNAa ➔ replikasyon orjini belirlemek » DNAb ➔ helikaz desek de yanlış olmaz iki zinciri birbirinden ayırır » Lider zincir 5’3 yönünde sentezlenir kesintisiz » Kesikli zincir replikasyon tersi yönüne doğru sentezlenir!!! » DNA’da Okazaki fragmanları dna polimeraz 1 ve dna ligaz aracılığı ile birleştirilir. » DNA histonlarla paketlenir arjinin ve lizin (histidin yok) » DNA glikozilaz hasarlı bazı çıkarır » Ap endonükleaz aprimidinik bölgelerdeki fosfodiester bağını keser » DNA ligaz fosfodiester bağı ile iki zinciri birbirine bağlar » DNA polimeraz 1 uygun nükleotidi bağlar ##Missmatch bozukluğu LYNCH sendromu

23 » Telomer kısa T ve G den zengin dizelerden oluşur » Telomeraz insandaki bilinen tek revers transkriptaz enzimidir 48)MRNA ➔ » DNA üzerindeki genetik bilginin, mRNA molekülüne aktarılmasına transkripsiyon (yazılma) denir. • 5’ ucu 7- metil guanozin trifosfat başlığı ile kaplıdır. » mRNA’nın 3’ucunapoli-A-polimeraz tarafından 40-200 adet adenin nükleotidi eklenir. » Heterojen nüklear RNA (hnRNA) ➔ Memeli nükleusunda hnRNA,transkripsiyonun ilk ürünüdür » Taşıyıcı (transfer) RNA (tRNA) ➔ Primer yapı: tRNA’nın nükleotid dizisi kendi içinde komplementerlik gösterdiğinden sekonder yapıyı oluşturur. • Sekonder yapı: Her tRNA zinciri kendi içinde baz eşleşmesi yapar ve yonca yaprağına benzeyen sekonder yapıyı oluşturur. Sekonder yapı, bazlar arasındaki hidrojen bağları tarafından korunur. » Ribozomal RNA (rRNA) • Ribozomların yapısında %60 oranında rRNA bulunur. • Ökaryotik bir hücredeki toplam RNA’nın %80-85 kadarı rRNA’dır. » Küçük nüklear RNA (snRNA) • snRNA’lar nükleusta bulunan, mRNA işlenmesi ve gen regülasyonunda önemli görevleri olan küçük RNA sınıfıdır. • U1, U2, U4, U5 ve U6 snRNA’ları intronların çıkarılması ve hnRNA’nın mRNA’ya işlenmesinde görev yapar. 49)POSTTRANSLASYONEL MODIFIKASYON ÖRNEKLERI ➔ Fosforilasyon Glikozilasyon Hidroksilasyon

24

MİKROBİYOLOJİ 1) » Hayvanlar, mantarlar ve parazitler ökaryottur. RNA’ları 80S’tir. » Maya mantarları tek hücreli, küf mantarları çok hücreli. » Protozonlar tek hücreli, helmintler çok hücreli. 2) Prion, virüs, ve viroidler aselülerdir, gerçek hücre yapısı içermezler. 3) Mycoplazma ve Ureaplazmalarda➔ » Hücre duvarı yoktur » Hücre zarlarında sterol bulunur ekstradan diğer bakterilere göre! ## Mantar hücre zarında ise Ergosterol vardır.

4) Prokaryotlar için başlangıç aa’sı N-formil metionin, Ökaryotlarda ise Metionin’dir. 5) Borrelie’nın hem genomu hem plazmidi lineerdir! İstisnadır. Normalde genom da plazmid de çift iplikçikli ve çemberseldir!

6) Bakterilerde hücre zarı her şeyi sentezler! ➔ » Oksidatif fosforilasyon yapar enerji üretir, » Transport yapar içerden dışarı ve tersine, » PBP ve kapsül sentezler, » Enzim / toksin sentezler, » Spor üretir, mezozom oluşturur, » Kemotaksi reseptörlerinı ihtiva eder

7) Mezozom nedir? Sitoplazmanın özelleşmiş kısımlarının içeri kıvrımlar yapmış halidir. # Septal mezozomun görevi ne? ➔ HÜCRE BÖLÜNMESİ Ve DNA REPLİKASYONU # Lateral mezozomun görevi ne? ➔ Spor üretimi, penisilinaz salınımı, plazmid replikasyonu!

8) Sadece gr(+) bakterilerin hücre zarında olanlar? ➔ TEİKOİK ASİT, LİPOTEİKOİK ASİT Sadece gr(-) bakterilerin hücre zarında olanlar? ➔ LPS ve porin protenleri (ki dış membrandadırlar), dış membran, periplazmik aralık.

25

9) A) Hücre duvarını kaybeden gr(+) bakteriye➔ PROTOPLAST denir ( Çağrışım: +yüklü proton’dan aklına gelsin!) , B) Hücre duvarını kaybeden gr(-) bakteriye ise➔ SFEROPLAST denir.. ##İkisi de L form bakteridir esasen.

10) L form bakteriler➔ » Çoğalabilir, hastalık ve relaps yapabilirler, » ab dirençleri vardır(hücre duvarına etkiyen ab’lere tabii ki ), » Membran filtrelerden kolay geçerler, » L tipi koloni yaparlar (sahanda yumurta tipi de denir) 11) Daptomisin, Polimiksin ➔ Sitoplazma zarına etkirler Fosfomisin ➔ fosfoenol pirüvat’ı inhibe ederek hücre duvarı yapısına NAMA sentezini önler Vankomisin ➔ hücre duvarındaki D-ALA D-ALA ikililerini bozar Sikloserin ➔ Alanin rasemazı inh.eder hücre duvarına konacak D-ALA sentezlenemez Aztreonam ➔ PBP-3’ü inh.eder / sadece gr (-) aeroplara etkilidir! Lizozim ➔ NAMA- NAGA ‘lar arasındaki beta1-4 bağlarını yıkar 12) Lipopolisakkarit (=ENDOTOKSİN) ➔ A) gr(-) ‘lerin hücre duvarı yıkıldığında ortaya çıkar. B) Bakteriofajlar için tutunma bölgesidir C) 3 kısımdan oluşur= 1) dışta O antijeni (tür spesifik, karbonhidrat yapılı olduğundan sadece IgM oluşur buna 2) ortada Kor bölgesi cevaben!) 3) içte esas etkiden sorumlu LİPİD A (tüm gr(-)’lerde aynıdır ve ateş, şok gibi sistemik etkilerden

26

13) Teikoik asit➔ » Sadece gr(+)lerde, » Antijenite sağlar, » Bakteriyofaj için reseptör, TLR2’ye bağlanır (Çağrışım: TE2OİK asit » TLR-2’ye)

14) # S.pnömoni yani pnömokok gram + diplokok # N.gonore, N.meningitidis ve Branhamella catarhalis (bildiğin Moraxella bu, ismi yenilendi) » gram – diplokoktur bunlar # Bacillus, Clostridyum, Listeria, Corynebakterium, Nocardia, Actinomyces, Lactobasillus, P.acnes, E.rhisuatiae (vancomisin rezistan bu, ayrıca H2S salıyor!!!! ) gram + basil # Brucella, Francisella(tularemi etkeni), Pastorella multocida, Acinetobacter baumani (Çağrışım: akinetobakter de ki hareketsiz olduğunu hatırla!), Haemophilus türleri, Bordotella pertussis(boğmaca etkeni), HACEK grubu(hepsi kapnofilik) gram – kokobasillerdir!

15) Mycobacterium, Mycoplazma, Ureoplazma, Klamidya, Riketsiya, Spiroketler(Treponema, Leptospira, Borrelia 16)

17)

18)

19)

türleri), Legionealla GRAM BOYANMAZ!!! Mycobacterium, Nocardia, Corynebacterium minittisimum, Rodokokus equi, Legionella MİCDADEİ, Cryptosporidyum parvum, Cyctoisospora belli (YENİ ismi böyle dikkat!) ve Cyclospora cayetensis, Microsporidya ARB + BOYANIRLAR!!!! Malaşit yeşili ➔ spor’u boyar Tannik asit tuzları ➔ flagella’yı boyar auramin/rodamin ➔ mycobakterilere özel boya kalkafor beyazı ➔ mantar beta glukan yapısını, kitin’i vs boyar! Pililer ➔ konjugasyonda göre alır ➔ sex pilusu denir! Flagella ➔ H (hareket) antijeni denir ➔ IgG oluşur buna cevaben vücutta, TLR5’e bağlanır (Çağrışım: Flagella= FİVE= TLR5) # Atrikoz yani hareketsiz yani H ANTİJENSİZ olanlar? ➔ HEPSİ GR(-)! OLMAK ÜZERE ŞU 4’Ü➔ 1) KLEBSİELLA, 2) AKİNETOBAKTER, 3)4) SHİGELLA ve shigella’nın üvey kardeşi EİEC ( Çağrışım: Tiksinti ifadesi olan “eiiiiii” (ayyy GİBİ ) düşün, shigella gibi bu da tiksinç şekilde bulaşır ve gastroenterit yapıp lanet ettirir…. ) # TEK FLAGELLALI yani monotriş olanlar? ➔

27 1) HELİCOBAKTER, 2) PSÖDOMONAS, 3) VİBRİO CHOLERA, 4) CAMPYLOBACTER # HER YERİ flagella olan peritriş bakteriler? ➔ 1) SALMONELLA, 2))PROTEUS, 3)E.COLİ…. zamk gibi yapışacaklar çünkü……

20) Hareketli gr+ bakteriler? ➔ ### Listeria, Bacillus cereus (Çağrışım: diğer basilluclar adeta embesilus’tur EMBESİLdir hareket etmezler oldukları yerde dururlar!) , ### Clostridyum türleri (C.perfringens hariç… Çağrışım: perfringens= PREFER (ing.) = TERCİH ETMEK DEMEK yani bu kıymetki arkadaş hareket etmeyi tercih etmez! )

21) Bakteri kapsülü polisakkarit yapılıdır ancak bazı istisnaları var➔ # S.pyogenes ➔ HYALÜRONİK ASİT # B.antracis ➔ POLİPEPTİD + POLİ-D-GLUTAMİK ASİT # Y.pestis (veba etkeni) ➔ POLİSAKKARİT + PROTEİN # F.tularensis ➔ POLİSAKKARİT + PROTEİN+ LİPİD (3 Ü DE VAR !!)

22) Kapsül ilişkili tanı yöntemleri ➔ # QUELLUNG=KAPSÜL ŞİŞME TESTİ # LATEX AGLÜTİNASYON TESTİ # ÇİNİ MÜREKKEBİ (DIŞ ORTAM SİYAH- KAPSÜL RENKSİZ KALIR) # NİGROSİN (KAPSÜL BOYANMAZ) # MUSİKARMİN (KAPSÜL BOYAYI ALIR)

23) Kapsüler polisakkarit aşısı olan bakteriler? ➔ # S.pnömoni # N.meningitidis # Salmonella typhi # H.influenza TİP B

28 24) P.aeruginosa normalde kapsülsüzdür ancak özellikle Kistik Fibrozis gibi mukosilyer aktivitenin bozulduğu hastalıklarda Alginat denilen bir kapsül oluşturarak kolonizasyona neden olur. 25) Sporun direnci içerdiği kalsiyum dipikolinattan ötürüdür. Spor, yalnızca gram + bakterilerce üretilir. ÖRN: BACİLLUC türleri, CLOSTRİDYUM türleri 26) # DERİ FLORASIndaki en önemli mikroorganizma➔ S.epidermidis (en sık rastlanan yabancı cisim enfeksiyon etkeni!) # DERİ FLORASının en sık rastlanan anaerob yabancı cisim enf.etkeni➔ Cutibacterium acnes (Eskinin propiobacter acnes’i ismi değişti) # DERİ FLORASının en sık rastlanan mantar olan yabancı cisim enf.etkeni➔ CANDİDA # BURUN FLORASININ en önemli m.o’sı ➔ STAF.AUREUS # OROFARİNKS FLORASININ en önemli m.o’sı ➔ Viridans streptokoklar (HASARLI KALP KAPAGINDAKİ SUBAKUT ENDOKARDİTİN EN SIK ETKENİDİRLER) # NAZOFARİNKS➔ pnömokok, meningekok, HİB (h.influena tipB yani) ve B.catarhalis (demiştim ya moraxelle ismi değişti diye) #GİS FLORASI ERİŞKİNDE EN ÖNEMLİ➔ E.COLİ➔ seconder peritonitin en sık etkenidir! # KALIN BAĞIRSAK FLORANIN hakim mikroorganizması➔ B.FRAGİLİS #VAJEN ➔ GARDNERELLA VAGİNOSİS en sık vajinoz etkenidir.

27) Bakteri çoğalmasındaki dönemler: # LATENT DÖNEM➔ METABOLİZMA EN AKTİF # LOGARİTMİK ÜREME DÖNEMİ➔ EN FAZLA ÜREME, AB’LERE EN DUYARLI DÖNEM # DURAKLAMA DÖNEMİ➔ METABOLİZMA EN AZDIR, SPOR OLUŞUMU BU DÖNEMDE 28) BAZI BESİYERLERİ VE ÜRETİLEN PATOJENLER: # THAYER MARTİN ➔ GONOKOK # MARTİN LEWİS ➔ GONOKOK, MENİNGOKOK # TCBS /alkali besiyeri ➔ V.CHOLERA SARI SARIDIR // V. PARA HEMOLİTİCUS YEŞİL YEŞİLDİR # Müller Hinton by ➔ ab duyarlılık = disk difüsyon testi yapılan by’Dir # Löwenstein Jensen / american thoracis cemiyeti by / middlebrook by = MYCOBACTERİLER # BCYE(kükürt=SİSTEİN AA. var içinde) ➔ LEGİONELLA, NOCARDİA, FRANCİSELLA !!! # Sorbitollü Mac conkey agar ➔ EHEC ( sorbitolü fermente edemedği için renksiz koloni yapar!) # CIN (novobiyosin var içinde) ➔ Yersinia enterocolitica ürer = ÖKÜZ GÖZÜ KOLONİLER YAPAR # Bordet gengau / regan lowe by ➔ bordetella pertussis ürer # Eaton agar / PPLO ➔ MYCOPLAZMA PNÖMONİ # SKİRROW / CCDA ➔ CAMPYLOBACTER!!!

29) A) ZORUNLU AEROB olanlar(=sadece oksidasyon yapıp fermentasyon yapmayanlar)? ➔ # M.tuberculosis, # M.pnömoni, # Nocardia , # Psödomonas, # Bacillus anthracis(şarbon etkeni) ve # Bordetella pertussis (boğmaca etkeni) B) ZORUNLU ANAEROB olanlar (sadece fermentasyon yaparlar) ? ➔ # Actinomyces, # Bacteriodides, # Clostridium Peptostreptokoklar

29 30) » MİKROAEROFİLİK BAKTERİLER? # Campylobacter, # Helicobakter, # Borrelia, # Eryspelotrix (vankomsn direncçli ve H2S salıyor demiştik!!!) , # Streptobacillus moniliformis » KAPNOFİLİJ BAKTERİLER? #Brusella ABORTUS!!! # GONOKOK, PNÖMOKOK, # CAMPYLOBACTER JEJUNİ (MARTI KANADI GİBİ BAKTERİ!!) # HACEK GRUBU

31) » FAKÜLTATİF İNTRASELÜLER MİKROORGANİZMALAR (=dışarda yaşayabiliyor AMA ASIL HÜCRE İÇİNDE YAŞAMAYI SEVİYORRR!) # Mycobacterium türleri, # Legionella, # Bartonella, Brucella, # Shigella, Salmonella, # Francisella, Neisseria, # Yersinia, Listeria (BU İKİSİ +4 DERECEDE DAHA İYİ ÜRER= SOĞUKTA ZENGİNLEŞİRLER!)

## MANTARLARDAN Histoplasma capsulatum ve P.marneffei MAKROFAJ İÇİNDE YAŞAYABİLİYOR! ## PARAZİTLERDEN T.GONDİİ, LEİSHMANİA’lar, TRYPANOSOA’lar MAKROFAJ İÇİNDE YAŞAYABİLİR,, ## PARAZİTLERDEN PLASMODİUM’lar ve BABESİA MİCROTİ ise ERİTROSİT İÇİNDE YAŞAYABİLİR!

32) # Bakteride DNA REPLİKASYONUNDA OKUMA : 3’ – 5’ yönünde olurken YENİ DNA ZİNCİRİ SENTEZİ: 5’ – 3’ yönünde olur # Helikas Hidrojen bağlarını yıkar ve iki zinciri ayırır! # PRİMAZ(=RNApolimeraz) ➔ PROMOTER bölgeye bağlanır ve sentezin başlaması için gereken primer’i (rna yapılı bu) sentezler. PRİMER’İN serbest 3’-OH ucu kullanılarak zincir uzatılacaktır bu sayede. SENTEZİ YAPAN DA DNA POLİMERAZ 3!!!!! (Çağrışım: primer’in serbest 3’-OH olan ucunu DNA pol. 3 alır ve zinciri sentez yaparak uzatır!) # Endo ve ektonükleazlar= fosfodiester bağlarını koparırlar # DNA POL.3 ➔ 5’-3’ yönünde sentez yapar !!! # DNA POL.1 ➔ PRİMER’İ KALDIRIR VE PRİMER’İN YERİNE O BOŞLUĞU DOLDURUR!! (Çağrışım: dna pol 1 » 1 yani primer »» PRİMER’le ilgili aktivitesi var sırf!!!!) # DNA ligaz ➔ FOSFODİESTER BAĞLARINI KURARAK KOMŞU NÜKLEOTİDLERİ BAĞLAR… # Topoizomeraz= Süpersarmal halindeki dna çift zincirinin bu stresini azaltır ve sentez için ortamın karışmasını önler…. Sentez bitiminde ise dna’yı yeniden süpersarmal hale getirir

30

33) Her replikasyonda DNA boyu bir miktar azalacağı için, telomer denen tekrar bölgeleri vardır uçlarda. Bu tekrar bölgelerinin kısalmasını önleyen TELOMERAZ denen enzim ise yapıca RNA+PROTEİN’dir ve TERS TRANSKRİPTAZ VE DNA POLİMERAZ aktivitesine sahiptir! 34) DNA’dan protein üretimi işlemi transkripsiyondur! Transkripsiyonda DNA üzerinde bazı özel görevli bölgeler söz konusudur! # RNA POLİMERAZ’IN bağlandığı PROMOTER BÖLGE (başlangıçtadır)

31 # OPERATÖR BÖLGE ➔spesifik düzenleyici proteinler buraya bağlanır # SİSTRONLAR ➔ HER BİRİ TEK BİR PROTEİNİ KODLAYAN DNA BÖLGELERİDİR! # ve sonlanım bölgesi olan TERMİNATÖR BÖLGE…. TÜM BU BÖLGELERİN TOPLAMINA OPERON(=TRANSKRİPSİYON ÜNİTESİ) DENİR!!

35) #Aminoglikozidler ve Tetrasiklinler 70S RNA’nın 30S alt birimine eder ve sırasıyla İNİSASYON(BAŞLAMA) VE ELONGASYON basamaklarını inhibe ederler. # Kloramfenikol ve Dalfopristin ise 50S’e etkilidir ve PEPTİDİL TRANSFERAZI İNh.ederler. # Makrolid, Linkozamid, Kinopristin ise yine 50S’e etkilidir ve TRANSLOKASYONU İNH.ederler

36) MUTASYONLAR # Nokta mutasyonlar A) TRANSİSYON (pürinse yine pürin kalıyor mutasyn sonucu/veya pirimidinse pirimidin kalıyor B) TRANSVERSİYON (pürinse pirimidin / pirimidinse pürin geliyor mut.sonucu) # inserisyon veya delesyon sonucu göreülen BAZ DEĞİŞİKLİĞİ ola mutasyonlar A) Sessiz mutasyon ( yeni kodon da aynı aa’yı kodluyor ise, ürün değişmeyecektir) B) MİSSENSE mutasyn ( mut.snucu başka bir aa oluşur) C) NONSENSE mut (mut.sonucu STOP KODONU OLUŞUR) # ÇERÇEVE KAYMASI = FRAME SHİFT ➔ en büyük değişiklik olan mutasyndur

37) Moleküler tanı yöntemlerinden # SOUTHERN BLOT HİBRİDİZASYON➔ DNA BELİRLENİR # NORTHERN BLOT “ ➔ RNA BELİRLENİR (Çağrışım: 2 R VAR NORTHERN ‘DE » RNA!!!) # WESTERN BLOT “ ➔ PROTEİN BELİRLENİR

38) PCR bir “hedef amplifikasyon” tanı yöntemidir. A) RT-PCR ➔ reverse pcr : rrna’yı saptar B) REAL TİME PCR ➔ KANTİTATİF( SAYISAL) SONUÇ VERİR C) MULTİPLEX PCR ➔ AYNI ANDA BİRDEN FAZLA ÖRNEK ÇALIŞILIR

39) # Transformasyon➔ Ölü bakterinin serbest ortama geçen DNA’sını, KOMPETANS FAKTÖRÜ OLAN CANLI BİR BAKTERİNİN ortamdan alıp kendi genetiğine monte etmesidir.

32 # Transdüksiyon➔ Bakteriyofajlarla sağlanır.

40) BAKTERİYOFAJLA KODLANAN TOKSİNLER➔ # BO TULİZM TOKSİNİ # TO KSİK ŞOK SENDROMU TOKSİNİ # K OLERA TOKSİNİ # Dİ FTERİ TOKSİNİ # SHİ GA TOKSİN # ERİT ROJENİK TOKSİN (S.PYOGENES’İN) # VER OTOKSİN (EHEC’İN) ŞİFRE BY DR.SALİM - @MİKRONUNKARAKUTUSU: BO-TO-Kslu Dİ-Şİ kilolarını ERİTerek VERdi!!!!

41) Konjugasyon ➔ bakteriler arası genetik materyal alışverişinde iki bakterinin temasını gerektiren tek yöntemdir. F PLAZMİDİ SEX PİLUS’UNU kodlar, sex pilusu sayesinde genetik materyal aktarımı gerçekleşir. EPİZOM➔ PLAZMİD GENOMU + KONAK HÜCRE GENOMU ➔ BU SAYEDE PLAZMİD genomuyla beraber konak hücre genomu da konjuge edilebilir başka bir canlı bakteriye!!!

42) Plazmidler➔ # Yaşam için ESANSİYEL GENLER TAŞIMAZLAR. # Bağımsız replike olabilirler. Çift iplikçiktirler. # Direnç genleri , bakteriyosinler ve çeşitli proteinleri kodlarlar #Borelllia hariç çemberseldirler. 43) PLAZMİD TARAFINDAN KODLANAN TOKSİNLER # E TEC’in labil ve stabil toksini # T ETANOSPASMİN (C.TETANİ’nin) # EK sfolyatif toksin B (S.AUREUS’un) # Bacillus anthracis’in EF (ödem faktör) ve kapsülü !!! LF( lethal faktör DEĞİL DİKKKAT!!) ŞİFRE BY DR.SALİM - @MİKRONUNKARAKUTUSU : E-T-EK-li BACİLLUS !!!!

44) TRANSPOZONLAR➔ LİNEER ÇİFT İPLİKÇİKLİ, GENOM İÇİNDE BİR NOKTADAN BAŞKA BİR NOKTAYA GENETİK MATERYALİ TRANSFER EDEN (KENDİSİ ZIPLAR GİDER BİR NOKTADAN DİĞERİNE ADETA) , kendi başıma replike olamayan genom parçalarıdırlar. # Direnç genleri , sokulma dizileri, tekrarlayıcı genomik bölgeler içerirler. # İÇİNE GİRDİKLERİ GENİ İNAKTİVE EDEBİLİRLER, # Bu esansiyel bir gen bölgesi ise ÖLÜME SEBEP olabilirler.!! PATOJENİTE ADALARININ OLUŞUMUNDAN SORUMLUDURLAR

33

45) FAGOSİTOZ YAPABİLEN HÜCRELER NELERDİR ? NÖTROFİL -EOZİNOFİL -NK –MAKROFAJ ŞİFRE BY DR.SALİM - @MİKRONUNKARAKUTUSU: N-E-N-e-M =) HOCAM HARİKASINIZ… SEVİLİYORSUNUZ!

46) Enflamasyon bölgesine ilk göz olan hücre NÖTROFİLLERDİR! İLK 4-6 SAAT. 1-2 GÜN İÇİNDE MAKROFAJLAR GELİR DEVRALIR!!! GÖÇ eden bu hücrelerin belli basamakları vardır: A) MARGİNASYON: B) ROLLİNG: » NÖTROFİLDEKİ L-SELEKTİN,,, ENDOTELDEKİ CD34 İLE » NÖTROFİLDEKİ SİALYL LEWİS X(=CD15),,, ENDOTELDEKİ E/P SELEKTİN İLE C) ADEZYON: » NÖTROFİLDEKİ VLA-4,,,, ENDOTELDELİ VCAM-1 İLE » NÖTROFİLDEKİ LFA-1 (=CD18/CD11) ,,, ENDOTELDEKİ ICAM-1 İLE D)DİAPEDEZ(TRANSMİGRASYON) » HEM NÖTROFİLDE HEM ENDOTELDE AYNI MOLEKÜL: PECAM-1 (=CD31) E)KEMOTAKSİ: KEMOTAKTİKLER ➔ C5A, IL8, Lökotrien B4, Kallikrein , bakteri yıkım ürünleri!!! F) FAGOSİTOZ: KİMLERDİ? ÇOK ÖNEMLİ…. » NÖTROFİL – EOZİNOFİL – NK HÜCRESİ – MAKROFAJ !!!!

34

47) Kapsüllü mikroorganizmaların FAGOSİTOZU için kolaylaştırıcı faktörlerl➔ » IgG’nin Fc kısmı ve C3b gibi OPSONİNLERE ihtiyaç vardır!!! 48) Fagosite edilen patojen nasıl öldürülür? YANIT ➔ oksijen bağımlı veya bağımsız.!!! ### bağımlı olana SOLUNUM PATLAMASI DENİR!!! BASAMAKLARI: A) G6PD= glikoz 6-P → 2 NADPH + PENTOZ 5-P + CO2 B) NADPH OKSİDAZ= 2NADPH + O2 → NADP + O2- (SÜPEROKSİT) C) non enzimatik= O2- + H202 + Fe+2 → Fe+3 + OH- (hidroksil) D) SÜPEROKSİT DİSMUTAZ= O2- → H202 E) GLUTATYON PEROKSİDAZ= H202 → 2H20 + NAD F) KATALAZ= H2O2 → H20 + O2 (MOLEKÜLER OKSİJEN!) G) MYELOPEROKSİDAZ= H2O2 + Cl- → HOCl- (hipoklorit!!!!) HER ŞEY HİPOKLORİTİ ÜRETMEK İÇİNDİ OKSİJEN PATLAMASININ ESASI BUDUR!

49) # Endotoksinler ➔ » sadece gr (-)’lerde VE bakteri parçalanınca açığa çıkıyor, » Lipopolisakkarit yapılı oldukları için CEVABEN IgM SENTEZLENİR VÜCUTTA buna karşı, » Kromozomal sentezleniyor, » Toksik ve antijenik etkisi düşük, » ISIYA DİRENÇLİ, ATEŞ VE ŞOK YAPAR !!! # Ekzotoksinler➔

35 » gr +/- ikisinde de var, » PROTEİN YAPILI olduğundan IgG sentezlenir buna cevaben, » TOKSİK ve ANTİJENİK ETKİSİ YÜKSEK, » ISIYA DUYARLIII » ATEŞ YAPMAZ ( İSTİSNA: TSST VE ERİTROJENİK TOKSİN) » TOKSOİD AŞISI VARDIR ( DİFTERİ, TETANOZ, BOĞMACA’nın)

50) Süperantijenler birer EKZOTOKSİNDİRLER.. » Antijen sunan hücrenin MHC2’sine ve Thelper’ın TCR’sine aynı anda bağlanarak » POLİKLONAL T HC AKTİVASYONU YAPARLAR » AŞIRI SİTOKİN YANITINA NEDEN OLURLAR

51) NELER SÜPERANTİJENDİR? » STAF.AUREUS ‘un ve S.PYOGENES’in Toksik şok send.toksinleri !!! » S.PYOGENES’in ERİTROJENİK TOKSİNİ (kızıl yapan toksinidir!) » S.AUREUS ve B.CEREUS’un ISIYA DİRENÇLİ ENTEROTOKSİNLERİ (saatler içinde GASTROENTERİT YAPARLAR, TOKSEMİ YAPMADAN!! DİREKT UYARI YOLUYLA BU KADAR HIZLIDIRLAR!) » C.PERFRİNGENS ENTEROTOKSİNİ (HATIRLA HAREKET ETMİYOR VE KAPSÜLLÜ BU ARKADAŞ!)

52) A-B TOKSİNİ DENEN İKİ PARÇALI TOKSİNLER DE BİRER EKZOTOKSİNDİRLER.!!! » ADP RİBOZİLASYONU üzerinden EF-2 İNHİBİSYONU yapanlar: --- DİFTERİ EKZOTOKSİNİ VE PSÖDOMONAS AERİGINOSA EKZOTOKSİN A’sı » ADP RİBOZİLASYONU üzerinden Gs/Gi aktive edenler: --- V.CHOLERA ve B.PERTUSSİS Gs ‘yi --- ETEC LABİL TOKSİNİ Gi’yi aktive eder…. » Nörotoksinler: --- TETANOZ ve BOTULİZM TOKSİNİ

53) TLR➔ bir makrofaj molekülüdür. Patojen ilişkili molekülleri tanırlar. TLR ile uyarılan makrofajlar ilk TNF a SALARLAR..!!!

36 54) » IL12 = Th1 ve NK AKTİVASYONU YAPAR! » IL-4 , IL-10, IL-13 ve TGF b = anti inflamatuardır!!

55) DEZENFEKTANLARA EN DİRENÇLİDEN EN DUYARLIYA DOĞRU: PRİON → EN DİRENÇLİ C.PARVUM → SPORLU BAKTERİLER → MYCOBACTERİUM → GİARDİA KİSTİ → ZARFSIZ VİRÜSLER/ GR(-)LER / MANTARLAR VS VS(bunlar ortalarda) → gr(+) bakteriler → ZARFLI VİRÜSLER (HIV, HBV, Influenza gibi) → EN DUYARLI!!!

difteri

basilius cereus

shigella

37

FARMAKOLOJİ 1) * Klerens dağılımı etkilemez. * Yarışmasız antagonist’in potensi ölçülemez. * Yarışmasız antagonist yedek reseptör varlığını gösterir.*Lityum 2)

0. Derece kinetiğe uyan ilaçlar: Salisilat(yüksek doz), Heparin, Alkol, Fenitoin (0. SaHAF). 0. Derece kinetiğe uyan ilaçların yarı ömürleri doz bağılmlıdır. N-asetilasyon ile metabolize olan ve lupus benzeri tabloya neden olan ilaçarlar: HIPS Hidralazin, INH, Prokainamid, Sulfonamid

3) İlaç gebelik grupları➔ A) Hayvanda ve insanda güvenli. B) Hayvanda teratojen insanda güvenli. C) Hayvanda teratojen insanda güvenli. D) İnsanda teratojen ancak faydası zararından büyük ve mutlaka gerekli olduğu durumlarda kullanılabilir. X) Mutlak teratojen kullanılmaz. 4) Gebede Güvenli İlaçlar➔ HA Hidralazin Mİ Metildopa LE Labetolol KAL Kalsiyum kanal blokörü 5) CYP2D6: En fazla polimorfizm gösteren. Kodein/Metoprolol/Tamoksifen metabolizmasında. CYP2E1: Alkol metabolizmasında. 6) Klinik Faz çalışmaları➔ FAZ1: Sağlıklı gönüllüler üzerinde. Amaç güvenlilik, doz aralığı, FarmakoKİNETİK çalışmalar. FAZ2: Hasta gönüllüler üzerinde (100-300). Amaç ETKİNLİK, güvenlik. FAZ3: Hasta gönüllüler üzerinde (1000-3000). Çift kör ve plasebo çalışmaları yapılır. Ruhsat başvurusu bu fazda yapılır. FAZ4: İlaç piyasaya çıktıktan sonra yapılan klinik çalışmalardır. Klinik çalışamalar sırasında ortaya çıkmayan yan etkilerin araştırılması. *İlaç yeni endikasyon için FAZ3’ten devam eder. 7) İyon Kanalı kullanan reseptörler ➔ *Nikotinik *GabaA,C (B yok) *GlisinA *5HT3 *Glutamat *Asp

38 *P2X 8) Ters inverse agonistler ➔ *BZD – Beta Karbolin *Cannabinoid CB1- Rimonobant *Histamin3- Pitolisant 9) Hiperkalemi yapan ilaç grupları ➔ » K+ tutucu diüretik(spironolakton) » B-bloker » ACEi » NSAID » K+ tuzlarI Çağrışım: K B-A-N-Kası ☺ 10) A) Kilo aldıran AntiDM ilaçlar➔ Sülfonilüre, Meglitinid, TZD(ödeme bağlı), Kilo verdiren B) AntiDM ilaçlar➔ GLP-1 agonist, Pramlintid, SGLT-2 inhibitörü. Hem tip1 Hem tip2 DM’ de kullanılabilen: İnsulün, Pramlintid 11) Steroid Kontrendikasyonları: Glokom, Katarakt, Herpes Konjonktiviti, TBC, DM, Osteoporoz, Peptik ülser, Hipokalemi, Viral fungal enfeksiyonlar 12) Gs: Beta1-2 Dopamin 1,5 Gq: Alfa1 Gi: Alfa2 Dopamin 2,3,4. 13) Akomodasyon spazmı: Psmimetik Akomodosyon felci: PSlitik. ***Sempatikler Akomodasyon spazmı ve felci yapmaz. 14) Glokomda kontrendike ilaçar➔ *Parasempatolitik, *Dar açılıda: Alfa agonist *İnflamatuar glokom: Prostoglandin analogu 15) *Dijital intoxu ilk belirtisi iştahsızlık. *Salisilat intoxu ilk belirtisi tinnitus. 16) Sigara NİKOTİN bağımlılığı Td: Sitisin/Vareniklin: Nikotin parsiyel agonist, Rimonobant: CB1 inverse agonist, buPROpion: atipik antidepresan, Klonidin: alfa2 agonist. Nikotin bantları. 17) Etanol ALKOL bağımlılığı Td: Disülfiram: Aldehit dehidrogenaz inh. Akamprosat: NMDA inhibisyonu GABA-A stimülasyonu. Naltrekson: opiod 18) Organofosfat zehirlenmesini tedavisi? ➔ # Atropin : Solunum felcini ( nöromuskuler bloğu) önleyemez # Obidoksim/Pralidoksim: sss geçmez

39 # Diasetil monoksim : SSS geçer 19) Opiad bağımlılığı tedavisi? ##Metadon : Torsades de pointes/aritmi riski vardır ## Buprenorfin : Mü reseptörlerine parsiyel agonist etki , Kappa ve Deltaya antagonist etki ## Opiad intoksunda naloksan kullanılır. İntoksla bağımlılığı karıştırma 20) Aspirin zehirlenmesi tedavisi? Parasetamol zehirlenmesi tedavisi? # Aspirin intoksunda ➔ sodyum bikarbonat , diyaliz #Asetaminofen/ parasetamol intoksunda ➔ N-asetilsistein 21) Trombosit stimülasyonu yapan ilaçlar➔ # ELtrombopag (oral) ELine alır içer # RomiplastIM(subkutan) IM değil ama IM’den oral olmadığı aklına gelsin. # Oprelvekin(subkutan): IL-11 analoğu 22) Gut, psöriazis ve romatoid artrit tedavisinde kullanılan IL-1 inhibitörleri ➔ #Anakinkra # Rilonasept #Canakimumab (Çağrışım: CANım ANAm ONE) 23) Atipik benzodiazepinler? ➔ -Zopiklon -Zaleplon -Zolpidem 24) Antidotlar➔ Opioid: Naloksan Civa arsenik bizmut kadmiyum: Dimerkaprol Kurşun Kalsiyum: disodyum EDTA, penisilamin, dimerkaprol Demir Desferrioksamin (deferoksamin) Bakır ve altın bileşikleri Penisilamin Metil alkol ve etilen glikol: Etanol 25) Diskromatopsi yapan ilaçlar ➔ # Kırmızı Yeşil – Etambutol #Sarı Yeşil – Digital # Mavi – Sildenafil #Kahverengi – Tioridazin 26) Erektil Disfonksiyonda kullanılabilen ilaçlar➔ » Sildenafil, Tadalafil, Verdenafil » Alprostadil

40 » Fentolamin, NO » Yohimbin » Papaverin 27) Kalp Yetmezliğinde kullanılan Hem Ace hem Nep inhibitörü➔ -trilat (Omapatrilat) Nep inhibitörü➔ Sacubitril (Valsartan ile kombine edilir). 28) IV peptid yapıda olan ilaçlar➔ # Betablokör: Esmolol # Ca Kanal Blok: Klevidipin # ACEİ: Teprotid # ARB: Saralazin 29) Disülfiram benzeri reaksiyon yapan➔ # Sefaperazon, Sefamondol, Sefometazol, Sefotetan, #Metronidazol, # Griseofulvin 30) Alzheimerde kullanılan: DERT-g Donepezil, Eptastigmin, Rivastigmin, Takrin, Galantamin 31) Pepstatin: statin geçmesine rağmen statin değil renin inhibitörü bir ilaçtır. 32) Antiartikmikler ➔ En dar: Lidokain En geniş: Amiodaron En uzun: Amiodaron En kısa: Adenozin 33) Arteryel Vazdodilatasyon yapan ilaçlar refleks taşikardi de yaparlar➔ # Hidralazin, # Minoksidil, # Diazoksit, # Fenoldopam 34) Psöriazis tedavisinde kullanılan D vitamini türevi ilaç: Kalsipotriol 35) Pulmoner Alveolit(Fibrozis) yapan ilaçlar➔ ## Bleomisin ## Busulfan ## MTX ## Amiodaron 36) Obezite Td kullanılan➔ » Kanabinoid inverse agonist: Rimonabant » 5HT2C agonisti: LorCaserin 37) Düşük(daha güvenli) miyelosupresyon yapan antineoplastik yapan ilaçlar » Vİ Vinkristin » Si Sisplatin

41 » B Bleomisin » L L-asparaginaz Çağrışım➔ VİSİBL = görünür demek = yani göze alınır, nispeten iyi gibi HATIRLATSIN ☺ 38) Tolerans gelişmeyen etkiler ➔ Opiyatlar➔ MiyOzis, kOntsipasyon, kOnvülziyon Barbitüratlar➔ Antikonvülzan etki, Lethal etki Benzodiazepin➔ Anksiyolitik etki, Solunum deprese edici etki 39) Hepatit C td: NS3: -previr (boceprevir, telaprevir) NS5A: -Asvir (ledipasvir) NS5B: -Buvir (sofosbuvir) 40) EN kısa etkili insülin: inhaler insülin affrezza en uzun etkili insülin: degludec 41) SEFALOSPORİNLER Pseudomonas etkili: Seftazidim (en etkili), Sefoperazon, Sefepim SSS’e en iyi geçen: Sefotaksim Safraya en fazla geçen: Sefoperazon 42) Pulmoner HT tedavisinde kullanılan Soluble cGMP agonisti: Riociguat Selektif PGI2 agonisti: Selexipag Pulmoner HT tedavisinde kontrendike: Beta blokör 43) Metallerle şelat oluşturan antibiyotikler # Kinolon # Ketokonazol # INH # Tetrasiklin 44) Hem ototoksik Hem Nefrotoksik ilaçlar ➔ # Furosemid # Aminoglikozit # Vankomisin # Sisplatin 45) Krofelemer➔ CFTR kanal inhibitörü, diyare tedavisinde. İvakaftor➔ CFTR kanal aktivatörü, Kistik Fibrozis tedavisinde. 46) Romatoid Artrit tedavisinde kullanılan IL-6 monoklonal antikoru: Tocilizumab 47) JAK inhibitörü: Tofacitinib 48) Siproheptadin➔ ACTH salınım inhibitörü, 5HT1 inhibitörü, Histamin1 inhibitörü. 49) Potasyum İyodid➔ RAI alımını engeller, Kalıcı hipotiroidi riskini düşürür.

42

43

ANATOMİ 1)CLAVİCULA M.Scm M.Deltoideus M.Pectoralis Major M.Trapezius 2)SCAPULA Processus Coracoideus Kısmına; M. Pectoralis Minor, M. Coracobrachialis Ve M. Biceps Brachii’nin Caput Breve’si Tutunur. 3)HUMERUS Collum Chirurgicum Kırıklarında A.V. Circumflexa Humeri Posterior Ve N. Axillaris Yaralanabilir. M.Flexor Carpi Ulnaris‛İn Tendonunda Bulunan Os Pisiforme En Fazla Kırılan Karpal Kemik Os Scaphoideum Foramen Ischıadıcum Majus Foramen Suprapiriforme’den Geçen Oluşumlar; - A.V. Glutea Superior Ve N. Gluteus Superior.(Van Glutea Superior) Foramen İnfrapiriforme’den Geçen Oluşumlar; -

A. V. Glutea İnferior Ve N. Gluteus İnferior (Van Glutea İnferior) - N. İschiadicus, N. Cutaneus Femoris Posterior - N. Pudendus - A.V. Pudenda İnterna Foramen İschiadicum Minus’tan Geçen Anatomik Yapılar; • N. Pudendus • A.V. Pudenda İnterna Talus Tibia,Fibula Calcaneus Ve Os Naviculare İle Eklem Yapar. 4)CALCANEUS

44 Sustentaculum Tali Bu Kemiktedir, Talus Başını Destekte Bulunur. Buranın Altındaki Bulunan Oluktan M. Flexor Hallucis Longus’un Tendonu Geçer. C1-C7 Vertebralarına Has Olan→For. Transversarium Processus Spinosus‛U Çatalsız Servikal → Vertebra C7 (Aynı Zamanda Burdan A.Vertebralis Geçmez.) Hangisi Canalis Sacralis‛Te Bulunmaz Lig. Denticulatum 5) KATAFASI KEMİKLERİ İncisura Supraorbitalis →Os Frontale C1 Vertebra İle Eklem Yapan→ Os Occipitale Foramen Magnum‛Dan Geçen Önemli Yapı Nervus Accessorius (Pars Spinalis) Meningea Media(Epidural Kanama Dikkat) Delik→ For. Spinosum Canalis Caroticus →Os Temporale Foramen Jugulare‛Den Geçen Oluşumlar(Her Zaman Çıkabilir) → 9, 10,11. Kraniyel Sinirler Ve V. Jugularis İnterna Fıssura Orbıtalıs Superıor Fissura Orbitalis Superior’dan Iıı, Iv, N.Trigeminus’un Ophtalmic Dalı, Vı Ve V.Ophtalmica Superior Geçer. Fossa Temporalis A.V. Temporalis Superficialis Ve A.V. Temporalis Media Fossa Infratemporalis Fissura Pterygomaxillaris→A. Maxillaris(A.Sphenopalatina Dalınıda Buruna Verir), Bu Yarık Aracılığıyla Fossa İnfratemporalis’ten Fossa Pterygopalatina’ya Geçer. M. Temporalis’in İnsersiyosu; Bu Kas Hem Fossa Temporalis’te, Hem De Fossa İnfratemporalis’tedir.

45

6) BAZI EKLEMLER Ligg. Alaria; Başın Rotasyon Hareketi Kontrolü Ligamentum Longitudinale Anterius; Columna Vertebralis’in Aşırı Ekstensiyonunu Önler. Ligamentum Longitudinale Posterius; Membrana Tectoria’nın Devamı Columna Vertebralis’in Aşırı Fleksiyonunu Önler. 7)BAŞ BÖLGESİ M. Buccınator M. Platysma Ağzın Açılmasına Yardım Eder. M. Pterygoıdeus Lateralıs Baş Kısmından(Daha Doğrusu Arasından)A. Maxillaris İle N. Buccalis Geçer. Ağzı Açan Tek Çiğneme Kasıdır. İki Taraflı Çalışarak, Mandibula’ya Depresyon (Ağzı Açar)(Lateralis Lak Lak Yaptırır)Ve Protraksiyon Yaptırır. Vajina carotica→; A. Carotis Communis,A. Carotis İnterna, , N. Vagus Ve V. Jugularis İnterna İçerisinde Bulunur.(A.Carotis Externa Bulunmaz) M. Sternocleıdomastoıdeus N. Accessorius’un Spinal Dalı İnnervasyonu Olur. Hyoid Üstü Kaslar **M.Dıgastrıcus

Hyoid Altı Kaslar **M. Sternohyoıdeus

**M.Stylohyoıdeus

**M. Stylohyoıdeus

**M. Mylohyoıdeus

**M. Thyrohyoıdeus

**M. Genıohyoıdeus

**M. Omohyoıdeus

8)DİĞER BOYUN KASLARI M. Scalenus Anterıor Kasın Ön Yüzü; V. Subclavia, N. Phrenicus Ve V. Jugularis İnterna İle Komşudur. M. Scalenus Medıus N. Thoracicus Longus(Yelken Skapula) Ve N. Dorsalis Scapulae Tarafından Delinir.

46 9)ROTATOR CUFF KASLARI

Kodlaması Sits M. Supraspinatus (S) M. İnfraspinatus (I) M. Teres Minor (T) M. Subscapularis (S)

M. Deltoıdeus(Nerdeyse Herşey Yaptırır) Kolun Esas Abdüktör Kasıdır. Adduksiyon Hariç, Kolun Bütün Hareketlerinde Fonksiyon Gören Tek Skapular Kastır. N.Axillaristarafındanuyarılır. M. Teres Mınor M. Biceps Brachii M. Brachialis M. Brachioradialis 10) FOSSA POPLİTEA’DA BULUNAN OLUŞUMLAR HANGİLERİDİR? 1. A.Poplitea(En Derininde Bulunur) 2. V.Poplitea 3. N.Tibialis 4. N.Fibularis Communis

47 5. V.Saphena Parva

11)KARIN KASLARI VE DIAPHRAGMA Ligamentum İnguinale’yi Oluşturan Yapı ? M.Oblıquus Externus Abdominis Gövdeyi Karşı Tarafa Çeviren Kas Hangisidir?(Pelvisi Sabit Düşünürsek) M.Obliquus Externus Abdominis Tendo Conjunctivus’u Oluşturan Yapılarımız? M.Oblıquus Internus Abdomınıs Ve M.Transversus Abdomınıs

12)SOLUNUM SİSTEMİ Burnu Besleyen Bilmemiz Gereken En Önemli Arter? A.Sphenopalatına Nervus Laryngeus Recurren Hasarında Etkilenmez? M.Crıcothyroıdeus Fonksiyonu Sırasında Ligamentum Vocale‛Leri Geren Kas Hangisidir? M.Cricothyroideus

13) HER İKİ AKCİĞERDE İZ BIRAKAN ORGANLARIMIZ? Oesophagus Ve Kalp Radix Pulmonis Oluşumları? 1 . V.Bronchialis 2. Bronchus Principalis 3. A.Pulmonalis 4. A.Bronchialis 5. V.Pulmonalis Superior

14)MEDİASTİNUM Posterior Mediastinum 1. Aorta Thoracica 2. N.Vagus‛Lar 3. V.Azygos 4. Ductus Thoracicus* 5. Oesophagus 6. V.Hemiazygos Accessoria 7. V.Hemiazygos Orta Ve Arka Mediastinum‛Da Bulunur? V.Azygos Septum İnterventriculare‛Nin Membranöz Parçasının Bulunduğu Kısım? Hep Sorulur Sağ Atrium Ve Sol Ventrikül Tüm Kalp Boşluklarına Açılan Veni?

48 Vv.Cardiaca Minimae 15)ARTER Travmalarda Kafa İçinde En Sık Kanama Yapan Arter A.Meningea Media Alt Ekstremitede Tutulumum Ön Planda Ve Hemiparezi Var Hangi Arter? Anterior Serebral Arter A.Carotis Communis‛İn Sona Erdiği Vertebra Seviyesi Hangisidir? C3-C4 Vertebra Arası 16)VEN V.Azygos‛Un Nereye Açılır? V.Cava Superıor Vv.Hepaticae‛Lerin Nereye Açılır? V.Cava İnferior 17)VENA PORTAE HEPATİS‛E DÖKÜLENLER NELERDİR? 1. V.Mesenterica Superior 2. V.Lienalis (V.Splenica) 3. V.Mesenterica İnferior 4. V.Gastrica Sinistra 5. V.Gastrica Dextra 6. Vv.Paraumbilicales 7. Vv.Cysticae 8. V.Pancreaticodirodenalis Superior

18)PORTO-CAVAL ANASTOMOZLARIN YERİ NERESİDR? 1. Özofagusun Alt 1/3‛Ünde 2. Canalis Analis‛İn Ortalarında 3. Umbilikal Bölgede 4. Retroperitoneal Bölgede Hem Porto-Caval Hem De Caval-Caval Anastomoz Olan Yer Neresidir?(Çoook Önemli) Umbilikal Bölge 19)LENFATİK SİSTEM Ductus Thoracicus‛Un Başladığı Vertebra ? T12

49 20)LENFİ DUCTUS LYMPHATİCUS DEXTER İLE SAĞ ANGULUS VENOSUS‛A GETİRİLEN OLUŞUMLAR HANGİLERİDİR? 1. Başın Sağ Yarısı 2. Yüzün Sağ Yarısı 3. Sağ Üst Ekstremite 4. Sağ Toraks Duvarı 5. Sağ Toraks Boşluğunu Dolduran Organlar (Sağ Akciğer, Sağ Kalp, Trachea‛Nın Sağ Yarısı) 6. Sağ Meme 7. Diyafragma‛Nın Sağ Kubbesi 8. Buraya Komşu Karaciğer Sağ Lob Bölümü

21)SİNDİRİM SİSTEMİ Dilin Arkaya Kaçmasını Önleyen Kas? M.Genioglossus 22) FORAMEN OMENTALE’Yİ ÖNDEN SINIRINI YAPAR? Ligamentum Hepatoduodenale 23)LİGAMENTUM HEPATODUODENALE İÇİNDE OLAN YAPILAR? 1. V.Hepatica 2. A.Hepatica Propria 3. Ductus Choledochus 24)PARS HORİZONTALİS DUODENİ’Yİ ÖN TARAFTAN ÇARPLAZYAN ARTER? V.Mesenterica Superıor 25)RADİX MESENTERİİ’NİN ÖN TARAFTAN ÇARPLAZYAN YAPILAR? 1. Pars Horizontalis Duodeni 2. Sağ Gonadal Damarlar 3. Sağ Üreter 4. Vena Cava İnferior 5. Aorta Abdominalis Appendices Omentales Olmayan Yer Kalın Bağırsakta? Rectum 26)RECTUM’UN ÖN YÜZÜNÜN ERKEKLERDE Kİ KOMŞULUĞU NELERDİR? 1. Colon Sigmoideum 2. Vesicula Seminalis 3. Üreter 4. Ductus Deferens. 5. Prostata 6. Mesane 27)DALAĞIN BULUNDUĞU LİGAMAN? Ligamentum Phrenıcocolıcum Calot Üçgenin Sınırları? 1. Karaciğer 2. Ductus Cysticus 3. Ductus Hepaticus Communis

50 28) ÜRETER’İ ÖNDEN ÇAPRAZLAYAN YAPI? A.Ovarıca Hilum Renale’deki Yapılar Nelerdir? 1. Pelvis Renalis 2. A.Renalis 3. V.Renalis 29)FUNİCULUS SPERMATİCUS’TA BULUNANLAR YAPILAR NELERDİR? 1 Processus Vaginalis’in Artıkları 2. A.Cremasterica 3. Plexus Pampiniformis 4.Plexus Testicularis 5. A.Ductus Deferentis 6. Ductus Deferens 7. Plexus Ductus Deferentis 8. N.Genitofemoralis R.Genitalis 9. Lenf Damarları 10. A.Testicularis 30)OVARİUM’UN ALTINDAN GEÇENLER? Van Obturatoria 1. N.Obturatorius 2. A.Obturatoria 3. V.Obturatoria 31) ŞUURLU PROPRİOSEPTİON, İKİ NOKTA VE VİBRASYON DUYUSUNU NUKLEUSUNA TAŞIYAN? Lemniscus Medialis 32) LUMBAL PONKSİYON (LP) YAPILIRKEN GİRİLEN VERTEBRA ARALIĞI HANGİSİDİR? L3 - L4 33)A.RADİCULARİS MAGNA DALI OLDUĞU ARTERLER HANGİLERİDİR? İki Yerden Gelebilir A.Lumbalis‛Lerden (Üst) Veyahut A.İntercostalis Posterior‛Lardan 34) ÜST EKSTREMİTELERDEN PROPRİSEPTİF DUYU TAŞIR Fascıculus Cuneatus 35)İpsilateral Paralizi, İpsilateral Propriosepsiyon Kaybı Ve Kontralateral Ağrı Ve Isı Kaybı İle Seyreden Spinal Kord Sendromu Hangisidir? Brown-Sequard 36) 12.KRANİYAL SİNİRİN MOTOR ÇEKİRDEĞİNİN LOKALİZASYONU HANGİSİDİR? Medulla Oblongata Cerebellum‛Da Bulunmayan Çekirdek Bir Kaç Örneği Nucleus Lentiformis Ve Subtalamik Çekirdek 37)CEREBELLUM‛DA BULUNAN ÇEKİRDEKLER? Defg Kısaltması 1. Nucleus Fastigii

51 2. Nucleus Globosus 3. Nucleus Emboliformis 4. Nucleus Dentatus 38)BEYİN SAPINI SULCUS BULBOPONTİNUS‛TAN TERK EDENLER? 1. Cr6. Sinir 2. Cr7. Sinir 3. Cr8. Sinir 39) YÜZLE İLGİLİ SOMATİK DUYULARIN 3. NÖRONLARINI İÇEREN TALAMUS KISMI? Vpm 40)PUPİLLA IŞIK REFLEKSİ COMMİSURAL YOL? Commissura Posterior 41) SİNÜS CAVERNOSUS‛UN İÇİNDEN GEÇENLER? 1. N.Oculomotorius (Cr3) 2. N.Trochlearis (Cr4) 3. N.Ophtalmicus (Cr5-1) 4. N.Maxillaris (Cr5-2) 5. N.Abducens (Cr6) 6. A.Carotis İnterna 42)PARASEMPATİK NÜKLEUSU OLANLAR? 1. CR3. Sinir 2. Cr7. Sinir 3. Cr9. Sinir 4. Cr10. Sinir 43)ÇOĞU NERVUS OPTİCUS LİFLERİNİN SONLANDIĞI YER? Corpus Genıculatum Laterale (Cgl) 44)ALTINCI KRANİAL SİNİR PARALİZİSİNDEKİ KLİNİK TABLOMUZ? Göz Dışa Bakamaz Ve İçe Şaşılık Dilin 2/3 Ön Kısmının Ağrı Duyusunu Alan? N.Lingualis 45) BEYİN SAPINI ARKA YÜZÜNDEN TERK EDER VE EN İNCE SİNİRDİR? N.Trochlearis A.Carotis İnterna İle Birlikte Sinus Cavernosus‛Un İçinden Geçen Sinir Hangisidir? N.Abducens 46) M.STAPEDİUS‛U İNNERVE EDER? N.Facialis 47)ORTA KULAK BOŞLUĞUNUN İÇ DUVARINDAKİ YAPILAR? 1. Fenestra Vestibuli 2. Fenestra Cochleae 3. Promontorium 4. Prominentia Canalis Facialis Orta Kulak Boşluğu Ön Duvarı İle Komşu Olan Yapı Nedir?

52 A.Carotis İnterna Hangi Sinirler Membrana Tympanica‛Nın Duyusunu Taşırlar ? 1. Cr5. Sinir 2. Cr7. Sinir 3. Cr9. Sinir 4. Cr10. Sinir 48) GÖZ KÜRESİ İÇE BAKAMIYOR LEZYON? M.Rectus Medialis 49)SCHLEMM KANALININ GÖZDEKİ YERİ? Sklera‛Nın İç Duvarında 50)N.FİBULARİS SUPERFİCİALİS ZEDELENİRSE FONKSİYON KAYBI OLUŞUR? M.Fibularis (Peroneus) Longus Plexus Brachialis‛İn Fasciculus Lateralis‛İnden Çıkar? N.Musculocutaneus(M.Coracobrachialisi Deler)

Felcinde Düşük El Oluşan Sinir→N.Radialis Felcinde Pençe El Oluşan Sinir?→ N.Ulnaris Felcinde Vaftiz Eli Görülen Sinir Hangisidir?→ N.Medianus

53

Dahiliye – Gastroenteroloji! 1.

Gastroözefagiyal reflü hastalığı ( reflü özefajit) özefagusun en sık görülen hastalığıdır.En önemli mekanizma alt özefagus sfinkterinin (AÖS) geçici relaksasyonudur.En önemli klinik retrosternal yanmadır(pirozis) ve regurjitasyondur.İkaz edici semptomlar varsa mutlaka endoskopi yapılmalıdır.( disfaji, kilo kaybı, anemi,Barret metaplazisi gibi )

2.

Akalazya özefagus distalindeki peristaltizm kaybı ve alt özefagus sfinkterinin yetersiz gevşemeden ve tonus artışından kaynaklanan motilite bozukluğudur.25-40 yaş arasında daha sık görülür. En önemli semptom hem katı hem sıvı gıdalara karşı gelişen disfajidir.Kesin tanı özefagiyal mometridir. » Malign hastalığı ekarte etmek için mutlaka endoskopi yapılmalı ve unutmayalım ki Barret metaplaziden adenokanser; akalazyadan skuamöz kanser gelişmi riski fazladır.

3.

Gluten Sensitif Enteropati ( Çölyak Hastalığı)➔ Glutenin gliadin metabolitine karşı gelişen antikor.HLADQ2/HLA-DQ8 rolü vardır.Bol köpüklü, yağlı, kokulu diyare en önemli klinik belirtidir.Tanı testleri:Serum IgA anti-gliadin antikorları, Anti-endomisyum IgA, Anti-doku transglutaminaz IgA. Biyopside mukozal küntleşme, villüs kaybı, kript hipertrofisi ve lamina propriada mononükleer infiltrasyon görülür.

4.

Ülseratif Kolit

Crohn Hastalığı

Yerleşim yeri

Daima rektum, diffuz tutulum, çekum tutulumunda backwash iletit denir

Tüm GİSi tutabilir. En sık terminal ileum. Atlayarak tutulum yapar. Perianal hastalık görülür.

Klinik

Kanlı diyare, tenezm

Kansız diyare,karın ağrısı,malabsorbsiyon

Patoloji

Yüzeyel ülserleri kriptlerde apseleşme, p-ANCA +

Aftöz ülserler, lineer derin ülserler,kaldırım taşı manzarası, ASCA+

Baryumlu radyoloji

Psödopolipler,haustra kaybı, kurşun boru görünümü

Fistül, ip belirtisi

Ekstraintestinal bulgular

Sklerozan kolanjit,göz,cilt,eklem tutulumu

Cilt, eklem bulguları, göz,kolelitializ

Komplikasyon

Toksik megakolon, kolon kanseri

Obstruksiyon,striktür,perianal hastalık

5. H.pylori sadece gastrik tip mukozada kolonize olabilir. H.pylori tanısında kullanılan testler bilinmelidir.İnvazif testler:üreaz testi, histopatoloji,kültür,direkt yayma.Non-invazif testler:seroloji,solunum testi,gaita testleri.

54 » H.pylori’nin neden olduğu hastalıkları: duedonel ülseri gastrik ülseri MALToma, adenokanser yapar. GÖR yapmaz!! 6. Karaciğer sirozunda prognozu belirlemek için Child-PUGH sınıflaması kullanılır mutlaka bilinmelidir!!

Parametre

A - minimal

B-orta

C-şiddetli

Serum bilirubin(mg/dl)

3

Albumin(g/dl)

>3.5

2.8-3.5

6sn

7.

RANSON

Başvuru veya tanı sırasında o o o o o

KRİTERLERİ 48 saat içerisinde

Yaş’ın 55’ten büyük olması Lökesitin 16.000/mm3’den yüksek olması Glukozun 200mg/dl’den yüksek olması LDH’nin 400IU/L’den yüksek olması AST’nin 250u/L’den yüksek olması

o o o o o o o

BUN’un 45mg/dl^den yüksek olması veya 5mg/dl artış Albuminin 3.2mg/dl’den az olması Ca’nın 8 mg/dl’den az olması PO2’nin 60mmHg’den az olması Sıvı açığının 4 literden fazla olması Baz açığı >4mEq/L Hct’de %10’ dan fazla düşüş

8. Primer Biliyer Kolanjit (siroz)

Primer Sklerozan Kolanjit

Genel görünüm

50 yaş, kadın, kaşıntı

50 yaş , erkek, sarılık

Otoantikor ve görüntüleme

AMA, IgM düzeyi artmış, görüntüleme normal

p-ANCA + , MRCP-ERCP de karekteristik tespih tanesi görünümü

İlişkili durumlar

Sjögren

Ülseretif kolit

Tedavi

Ursodeoksikolik asit,destek tedavisi

ERCP ile dilatasyon, karaciğer transplantasyonu

Karaciğer transplantasyonu

55 9.

Peptik ülser➔ Organik dispepsinin en sık nedenidir.Nüksünün en önemli nedeni H.pylori’dir. » Mukozal koruyuculuğu sağlayan faktörler: Mukus tabakası, HCO3,mukozal kan akımı, hücre yenilenmesi ,endojen prostoglandinler. Ülser riskini artıran agresif faktörler: » H.pylori,NSAİİ,sigara,asit salgısında artış. » Diyetin ülser patogenezinde rolü yoktur.

10. Akut pankreatit➔ Komplikasyonları ve prognozu belirleyen Ranson kriterlerini mutlaka bilelim! » Erken komplikasyonlar (genelde ilk 2 haftada): şok,ARDS,hiperglisemi,nekroz,DIC,ATN » Geç komlikasyonlar: En sık görüleni psödokisttir.

56

Endokrinoloji 1.

2.

Somatostatin pankreas D hücrelerden salgılanır ve tüm GİS hormonlarını inhibe eder.Somatostatin analoğu OKTREOTİD; akromegali, karsinoid tümör, VİP sekrete eden tümörler,adacık hücreli tümörlerin tedavisinde kullanılır. Direkt sella grafisinde genişlik varsa: empty sella, kalsifikasyon varsa; kraniofarenjioma, oligodendrogeliom, menenjiom, AV malformasyon düşün! » Kraniofarenjioma : Çocuk ve gençlikte hipotalamus fonksiyon bozukluğunun en sık nedenidir. Boy uzamasında yetersizlik, pubertede gecikme, nöroloji bası belirtileri görülür. Hem hiportermi hem hipertermi yapabilir.

3.

Hipofiz yetmezliğinde hormonların etkilenme sırası➔ 1- Büyüme hormonu 2-FSH-LH 3-TSH 4-ACTH 5- Prolaktin » Hipofiz adenomları en fazla görülen prolaktinomadır. » TSH salgılayan adenom en az görülen adenomdur. » Hipofiz adenomlarında hormon fazlalığı, bası semptomları, hipopituarizm ile gelebilir.

4.

Panhipopituarizm tanısında kullanılan testler➔ » Büyüme hormonu: İnsülin tolerans testi, L-Dopa , L-arjinin testi » ACTH: İnsülin tolerans testi, CRH stimülasyon testi, Metirapon testi ( ACTH rezervini en iyi ölçen test), ACTH stimulasyon testi( Synacten testi) » TSH: Serbest T3, T4, TSH ve TRH stimülasyon testi

5.

CUSHİNG SENDROMU ➔ » Kortikosteroidlrin artmasına Cushing sendromu denir. » Hipofizden ACTH salgılayan bir hipofiz adenomuna bağlı ise Cushing Hastalığı denir » ACTH bağımlı Cushing Hastalığı ve ACTH bağımsız Cushing sendromunun farkları önemlidir: » » » Cushing hastalığında hiperpigmentasyon, hirsutizm ,akantozis nigrikans görülür » Tarama testleri: Gece düşük doz deksametazon süpresyon testi, 24 saatlik idararda serbest kortizol ( en sık kullanılan),gece yarısı kortizolü » Ayrıcı tanı testleri: İnferior petrozal venöz sinüs örneklemesi en duyarlı yöntemdir.

6.

Miksödem koması ➔ Hipotiroidizmi olan hastada soğuk,travma, enfeksiyon gibi proveke edici faktörlere bağlı hipotiroidi semptomların abartılı ortaya çıkmasıdır. Hipotermi, hiponatremi, hipotansiyon bradikardi görülür. Tedavide ilk yapılacak olan hidrokortizon verilmesidir.

7.

Tiroid krizi➔ Hipertiroidizmi olan hastada proveke edici faktörkere bağlı 38-41 C derece ateş, taşikardi, hiperkinetik kalp yetmezliği, ajitasyon, koma. Tedavide ilk olarak beta blokör verilir

8.

Primer Hiperaldesteronizm( Conn sendromu)➔ Adrenal adenoma bağlı olarak gelişen aşırı aldosteron sekresyonun neden olduğu hastalıktır.Hipertansiyon, hipokalemi görülür. ÖDEM GÖRÜLMEZ! # Tanı➔ plazma aldosteron/ plazma renin aktivetisi oranı >30 olması şüphelendirir. # Tedavi➔ Normotansif hale getirip cerrahi yapılır.

57 9.

DİYABETİK KETOASİDOZ ,HİPEROSMOLAR NONKETOTİK KOMA VE LAKTİK ASİDOZ!!! » Diyabetik ketoasidoz koması: >500 mg/dl kan şekeri + 500-600 kan şekeri+asidoz yok+serum osmolaritesi>310 mOsm/kg + keton negatif. » Laktik asidoz: kan şekeri normal,düşük, yüksek olabilir. pH36, Ozmotik Frajilite artışı, membran protein eksiği = Herediter Sferositoz

6. Ponatinib➔ T315I(+) KML tedavisi. İbrutinib: 17p(p53) mut. KLL tedavisinde kullanılır! 7. Spinal Kord Basısı➔ en sık Meme Ca’da VCSS➔ en sık Küçük hc AC Ca. Horner Sendromu➔ Küçük hc dışı AC Ca. görülür.

8. Ekinosit(Burrcell)➔ Piruvat Kinaz eksiği. Akantosit➔ Abetalipoproteinemi. Pappenheimer ➔ Sideroblastik anemi. Angular Stomatit➔ DEA. Atrofik Glossit(Hunter dili)➔ B12 eksikliği 9. AML M2➔ t(8;21), AML M3: t(15;17), AML M4 inv16 iyi prognozlu AML tipleridir. 10. ALL kötü prognoz kriterleri➔ 10 yaş, Erkek olmak, Lökosit >30.000mm3, t(9.22) pozitif olması (ALL 12,21 iyi prognoz)

11. KLL radyasyon ve Viral etkenlerle oluşmaz . Genetik faktörler etkilidir. 12. Mediastinal Kitle yapanlar➔ 1) Nodüler Sklerozan Hodghin Lenfoma 2) Diffüz büyük B hcli lenfoma 3) Lenfoblastik Lenfoma

13. Hodking Lenfomada B semptomları➔ 1) Ateş 2) Gece terlemesi 3) Kilo kaybı

14. 1. Glanzmann Trombositopenisi➔ » GP2b/3a eksik. » Agregasyon bozuktur. » Ristotetin ile agrege olur.

59 2. Bernard Soulier➔ » GP1b/9 ekisk. » Adhezyon bozuktur. » Dev trombositler görülür.

15. A) DIC’te Kanama zamanları➔ 🔺 pt:🔺 aptt🔺d-dimer🔺. B) Hemolitik Üremik Sendrom(HÜS)’te Kanama zamanları➔ 1. 🔺 pt:N aptt:N d-dimer:N. 2. KOMPONENTLERİ➔ Mikroanjiopatik hemolitik anemi, Trombositopeni, ABY(üremi) C) Trombotik trombositopenik Purpura(TTP) ➔ ##HÜS ile aynı ek olarak ADAMST13 eksikliği. +Ateş +Nörolojik bulgu görülür.

60

Romatoloji 1. Negatif akut faz reaktanları➔ Albumin, prealbumin, retinol bağlayıcı globülin, transferrin 2. » Klasik PAN➔ Orta boy arterleri tutar. HBsAg pozitiftir. Testis ve GİS tutulumu görülür. Her yaşta görülebilir. » Mikroskopik PAN➔ Küçük boy arterleri tutar.p-ANCA pozitiftir. Akciğer tutulumü görülür.Böbreklerde glomerülonefrite neden olabilir. >50 yaş üzeri daha çok gürülür.

3. p-ANCA’nın( anti miyeloperoksidaz antikorları) pozitif olduğu patolojiler➔ Mikroskopik poliarteritis nodosa, ülseratif kolit, primer sklerozan kolanjit, Churg-Strauss sendromu

4. Churg-Strauss Sendromu➔ Allerjik granülomaroz hastalık.Allerjit rinit, sinüzit/astım, hematüriile seyreden kresentrik glomerülonefrit görülür.Eozinofili pozitiftir. p-ANCA pozitiftir.

5. Henoch-Schönlein Purpurası➔Çocuk ve gençlerde genelde ÜSYE sonrası ortaya çıkar. Alt ekstremitelerde palpable purpura(IgA birikimi vardır.), eklem, GIS ve böbrek tutulumu görülür.Purpura olmasına rağmen trombosit sayısı ve fonksiyonları normaldirç(ITP’den farkı!!!)

6. Granülomatöz vaskülit yapan hastalıklar➔ # Buerger hastalığı, # Churg-Strauss Sendromu, # Dev hücreli arterit(Temporal arterit), # Granülomatöz polianjitis(Wegener), # Takayasu arteriti.

7. SİSTEMİK LUPUS ERİTEMATOZUS➔ # En sık görülen bulgu fotosensitivitedir. # Poliartiküler , gezici karekterdei erozyon yapmaz. # Kalpte en sık pankardit yapar. # SLE endokarditi Libman Sacks edokarditidir. # Böbrekte en sık diffüz proliferatif glomerülonefrit yapar. # Anitkorlar:Anti-ds DNA, Anti-Sm, Antifosfolipid antikor, ANA pozitif. (İLK 2’Sİ SPESİFİK ANTİKORLARDIR)

8. A) Seronegatif Spondiloartritler ➔ ANKİLOZAN SPONDİLİT, REİTER SENDROMU,PSÖRİYATİK ARTRİT,ENTEROPATİK ARTRİT B) Ortak özellikleri➔ ## RF, ANA, Anti CCP(-). ## Genelde 40 yaş altında görülür. ## HLA-B27 ilişkili. ## Aksiyel iskelet tutulumu (sakroiliak eklemler ve omurga). ##Daha çok alt ekstremiteyi tutan asimetrit oligoartrit, entesopati,okülo-mukokütanöz bulgular.

9. » Romatoid artrit➔ küçük stajlarda daha net bahsedildi. 30 yaş kadın hasta. Sabah tutukluğu. Poliartriküler simetrik tutulum. Nadiren mono artrt. » Osteoartrit➔ ## DIF tutlumu, ## Sabah tutukluğu0.12 sn; V1’de rS veya QS; D1,AVL,V5 ve V6’da çentikli R Sağ dal bloğu tanı kriterleri➔ QRS süresi >0.12 sn; V1-V2’de çentikli R dalgası; D1,AVL,V5-V6 geniş derin S dalgası

4. Kronik kalp yetmezliği tedavisi➔ Diyet, ACEİ, ARB, Diüretikler(loop, tiyazid, K tutucu diüretikler), beta blokör, İvabradin( maksimum doz beta blokör kullanımına rağmen hastada), digoksin

5. Akut kalp yetmezliği tedavisi➔ Oksijen tedavisi, IV loop diüretikleri, IV morfin, IV nitrogliserin, nitroprussid, nesiritide.

6. Akut aort diseksiyonundan kaynaklanan hipertansif krizde ilk tercih➔ Nitroprussid, metoprolol Feokromasitoma krizinde ve kokain kullanımından kaynaklanan hipertansif krizde ilk tercih: Fentolamin ABY, Akut iskemik SVO, Akut hemorajik SVO, Hipertansif ensefalopati den kaynaklanan hipertansif krizde ilk seçenek: LABETELOL

7. MI sonrası beta blokör kullanımının kontraendike olduğu durumlar➔ Kalp hızı 38 C Vasküler patolojiler: Janeway lezyonu, septik emboli, septik pulmoner infarkt, intrakranial konjunktival kanama İmmünolojik bulgular: Glomerülonefrit, Osler nodülü, Rıth lekleri, Rımatoid faktör pozitifliği Major kritere uymayan kan kültürü pozitifliği

kananma,

64

Nefroloji 1.

Defekt

Serum K

İdrar pH

Tedavi

Distal H iyon sekresyonu

DÜŞÜK

>5.5

HCO3

RTA tip2 Proksimal tübüler asidoz

HCO3 kaybı

DÜŞÜK

Menarş

22) Gerçek=Santral=GNRH bağımlı Puberte prekoks en sık idiyopatik(konstitusyonel) nedenlidir(ANNEANNELERİN DEYİMİ İLE YAPISAL) 23) 24) 25) 26)

Hipergonadotropik hipogonadizim➔ (Uyaran var, alıcı yok)Gonadal disgenei en sık neden Hipogonadotropik hipogonadizm➔ Fizyolojik(yapısal) en sık. En sık puberte tarda nedeni konstitusyonel (SİZ ONU ANLADINIZ ☺) Puberte tarda konstitusyonel değilse en sık neden➔ Gonadal disgenezi

27) Periferik=Yalancı=GnRH bağımsız puberte prekoks en sık neden over(granulosa hücreli) tm 28) 29) 30) 31)

Primordial folikül gelişimi FSH reseptörü olmadığından gonadotropin bağımsızdır. Primer amenore en sık neden gonadal disgenezidir. En sık sekonder amenore sebebi➔ Gebelik > Kronik anovulasyondur Anormal Uterin kanama sebepleri➔ Organik ve Disfonksiyonel kanamaların hepsini düşün! » Yenidoğan: Maternal hormon çekilmesi » Prepubertal: Vulvovajinitler » Adolesan: Anovulasyon » Reprodüktif: Ekzojen hormon alımı » Perimenopozal: Anovulasyon » Postmenopozal: Endometrial atrofi

32) PKOS gibi tüm anovulatuar kanamalar Östrojen kırılma kanamasıdır 33) Menstural kanama progesteron çekilme kanamasıdır 34) Acil (Postkoital kontrasepsiyon yöntemler)➔(HANGİSİ KULLANILMAZ ŞEKLİNDE SORULABİLİR) # Bakırlı RİA(BEST) # Levonorgestrelli RİA # Mifepriston ve Ullipristal (anti progesteron) # Östrojen+Progesteron(Yuzpe) 35) KOMBİNE ORAL KONTRASEPTİFLER=KOKlar ➔ Serviks kanserini, hepatosellüler adenomu, parsiyel mol hidatiform riskini arttırırlar!!

70 36) Üreme çağında infertilitenin, hiperandrojenizmin, hirşuitizmin en sık nedeni PKOS’tur.

37) Serviks kanseri➔ # En sık jinekolojik kanserdir. # Postkoital kanama ile gelir. # En sık HPV 16 ve HPV 18 görülür. # En sık tipi skuamöz hücreli karsinomdur. # Evreleme vajinal tuşe ile yani klinik ile yapılır ENDOMETRİUM CA ➔ » Prognozu en iyi jinekolojik kanser » Menometroraji ile gelir. » Tip 1 en sık görülen, genç yaş, beyaz ırk, obez, endometrial hiperplazi zemininde östrojen bağımlı, iyi histoloji, iyi differansiye, PTEN mutasyonu mevcut (İYİ PROGNOZ) . » Evreleme cerrahidir. 38) Endometrium ve over kanseri en sık birliktelik gösteren jinekolojik kanserlerdir 39) Gestasyonel trofoblastik hastalıklar B-HCG ile takip edilir. En sık mol hidatiform görülmektedir. 40) Komplet mol hidatiform➔ Sadece babadan gelir. 46 XX’tir. 41) Parsiyel mol hidatiform➔ Hem anne, hem babadan gelir(PARSİYEL). 69 XXY’dir. 42) İnvaziv mol(koryoadenoma destruens) ile koryokarsinom çok benzer. ## Tek fark; invaziv molde tümör içinde invazyon gösteren persistan hidropik villuslar var. Koryokarsinomda yok. 43) Gestasyonel trofoblastik hastalıkta en sık metastaz akciğere sonra vajene olmaktadır. 44) Term bir gebelikte ağırlık artışı➔ FETUS(3400 gr.) > Maternal yağ (3345 gr.) > Kan hacmi (1450 gr.)

45) Biyofizik profili kriterleri➔ # NST, # Fetal solunum, # Fetal harekt, # Fetal tonus, # Amnion sıvı miktarı. 46) Modifiye Biyofizik profili➔ NST ve amnion sıvı miktarı!! 47) Pelvis tipleri➔ # En sık ➔ Jinekoid pelvis # Doğuma en elverişsiz ➔ Platipelloid pelvis

71 48) Klinik olarak ölçülebilen➔ Conjugata vera diagonalis(Promontorium ile simfiz alt kenarı arası çap) 49) Orta pelvis transvers çapı(interspinöz mesafe) kemik pelvisin en dar yeri 50) 51) 52) 53)

BİTEMPORAL ÇAP➔ Fetal baş en küçük çap OKSİPİTOFRONTAL ÇAP➔ Başın en büyük çevresini oluşturan çap SUBOKSİPİTOBREGMATİK ÇAP ➔ Başın en küçük çevresini oluşturan çap Oksipitomental çap ➔ Fetal baş en büyük çap

54) Fetus anne karnında en çok nasıl durur? ➔ HABİTUSu(POSTÜR) Fleksiyon, SİTUSu Longitudinal, POZİSYONu Sol oksiput transvers, PRESENTASYONu Sefaliktir. 55) Doğum basamakları ➔(ÇAPLARA DİKKAT) 1. Angajman 2. İniş 3. Fleksiyon: Suboksipitobregmatik çapa geçer 4. İç rotasyon:Baş bipariyetal çapı interspinöz aralıkta olacak şekle gelir 5. Ekstaniyon: Baş dışarı çıkar 6. Dış rotasyon: Omuz dışarı çıkar 56) » Maternal mortalite en sık neden kanama, » Kanamalar içinde mortalitenin en sık neden uterin atonidir. » Erken postpartum kanamaların en sık nedeni uterin atonidir. 57) Geç postpartum kanama en sık nedeni plasenta parça retansiyonudur. 58) En sık malpresentasyon➔ Makat presentasyondur 59) En sık doğum induksiyonu sebebi➔ Erken membran ruptürü (MEŞHUR SUYU GELDİ MUHABBETİ) 60) A) EMZİRMEK NE ZAMAN KONRAENDİKEDİR? ➔ » HIV, tedavisiz TBC, alkol,meme ca tedavisi, bebekte galaktozemi varsa B) NE ZAMAN KONTRAENDİKE DEĞİLDİR???? ➔ » Annede HBV(bebeğe immunglobulin verildiyse), HCV,CMV varsa!!! 61) ANTEPARTUM KANAMALAR(KESİN VAKA GELİR) 1) Dekolman=abruptio plasenta= ağrılı bir kanama, tanı USG ile konmuyor, her zaman maternal kaynaklı, plasenta erkenden ayrılıyor, fetal distress sık. Obstetrik nedenlere bağlı en sık DİK nedeni dekolman. 2) Plasenta previa=Plasenta internal servikal os üzerine yerleşmiş, ağrısız kanama yapıyor, kanama yine maternal kaynaklı, tanı USG ile konur(plasentanın yerini gör), fetal malpresentasyon sık. 3) Vasa previa=Fetal damarlar servikal os üzerinde, kanama fetus kaynaklı. 4) Erken membran rupturu; 37 haftadan sonra ama doğumdan önce mebran rupturü olmasıdır.

72 5) Preterm erken membran rupturu; 37. Gebelik haftasından önce membran rupturu olmasıdır. 62) A) Preterm eylem en sık neden daha önce preterm eylem öyküsünün olması. B) Postterm eylem en sık neden daha önce postterm eylem öyküsünün olması (KADIN DOĞUMDA GENELDE BÖYLE☺) 63) » İmmun hidrops en sık neden ➔ Normal yada sezaryen doğum. » Riski en fazla arttıran ➔ Kordosentezdir. 64) Monozigot ikizlik➔ Tüm dünyada sabit sıklıkta görülüyor, bir tek yardımcı üreme teknikleri insidansı arttırabilmekte. 65) Dizigot ikizlikler➔ Irk,kalıtım, maternal yaş, parite, infertilite tedavilerinden etkilenmektedir. 66) Dizigot ikizler hep dikoryonik, diamniyotiktir 67) Monozigot ikizler hep monokoryoniktir. İKİZLİĞİ TETİKLEYEN AYRILMA=HÜCRESEL BÖLÜNME➔ » İlk 72 saatte olursa dikoryonik, diamniyotik olur. » 4-8 gün arasında monokoryonik diamniyotik olur (en sık tip). » 8-13 gün arasında olursa monokoryonik monoamniyotik olur. » 13 günden sonra olursa yapışık ikizlik olur. 68) GEBELİK KAYIPLARI ➔ » Yarısı anembriyonik!! » Embriyonik olanların yarısı anöploid(kromozomal bozukluk), yarısı da öploiddir(normal kromozomlu). » Otozomal trizomiler grup olarak en çok➔ Monozomi X(45). » Sebep olmayan trizomi 1, en çok sebep olan trizomi ise 16. 69) En sık ektopik gebelik sebebi➔ Geçirilmiş ektopik gebelik öyküsü olmasıdır. ➔ En sık tubal ektopik gebelik olur. ➔ Tubal olanlarda ampullaya yerleşim en sıktır. ➔ İsthmus yerleşimi en erken rupture olandır. ➔ İnterstisyel yerleşim en geç rupture olandır.

70) » Tubadan sonra en sık ektopik yerleşim overde. » En mortal ektopik gebelik abdominal olandır. » Posthisterektomik en az olandır. » Yardımcı üreme teknikleri ile en çok artan heterotropik gebeliktir (ekstrauterin ve intrauterin gebelik birlikte)

73

GENEL CERRAHİ 1) 0,5-1 ml/kg/saat günlük minimum idrar miktarı. 1500ml/m^2 veya 35ml/kg/gün verilecek sıvı miktarı.

2) » En asidik – mide » En Alkali – pankreas » K+ yüksek – Kolon, Tükürük » En izotonik – Safra, İnce bağırsak

3) » En sık sıvı dengesizliği: Hipovolemi – en sık sebebi: GİS kayıp(kusma,ishal) » En sık elektrolit bozukluğu: HipoNatremi – en sık sebebi: İatrojenik (fazla hipotonik mayi) » Kanama hipovolemik şokun en sık sebebidir hipovolemi ile karıştırma

4) Pratik X açığı hesaplama ➔ ( x = sıvı veya Na olmak üzere ) ( Normal X değeri – Kandaki X değeri) x kg x 0,6 veya 0,2 (şıklarda teki olur)

5) » Travmada ilk artan CRH-ACTH » Travmada azalan: T3-T4, FSH-LH » Travmada bifazik: İnsülin-Glukagon

6) » Proinflamatuarlar: TNF-alfa, IL1a/b, IL-2 IL-6 IL-8 IFN-gama PAF TNFR1/2 » Antiinflamatuar: IL-4 IL-10 IL-13 IL-1ra PGE2 TGF-B TNF bağlayıcı res. *** IL-6 hem pro hem anti inflamatuardır.

7) Beslenme Desteği Gereken Hastalar➔ » Preop >= 7-10 gün beslenemeyecek » Kilo kaybı: 6ayda >%10 veya 1ayda >%5 » Ameliyatta beklenen kan kaybı: >500ml » VKİ < 18.5kg/m^2 » Albumin < 3gr/dl » Transferrin 3cm 2. Filloid tm (tedavi) 3. Yağ nekrozu 4. Atipik Hiperplazi 5. Mikrokalsifikasyon kümesi 25) Kanlı meme başı akıntısı en sık sebebi: İntraduktal papillom 26) TİROİD USG MALİGN ŞÜPHESİ ➔ » Hipoekojenite » Uzunluk > Genişlik » Halo yokluğu » Düzensiz sınır » Mikrokalsifikasyon » Solid nodül » Damarlanma artışı 27) Santral boyun diseksiyonu gerektiren Tiroid Ca’lar ➔ » Hurthle hc CA » Medüller CA » Papiller CA (kötü varyantlar folliküler hariç) 28) » Tiroidektomi en sık komplikasyonu➔ Geçici hipokalsemi. » Mastektomi en sık komplikasyonu ➔ Seroma 29) Asemptomatik primer hiper pth Cerrahi endikasyonu ➔ » Ca+ > 11.5 mg/dl » GFR > 60 ml/dk » Kemik t skor 100mmHg Hipertonik NaCl %7.5 Hasar kontrol resüsitasyonu Enteral beslenme enfeksiyon riskini azaltmaz 44) Divertikülit: Sol alt kadran ağrısı, Ateş, Kontsipasyon/Diyare. Görüntüleme BT (Baryum Divertikülde) 45) » Alt Gis kanama en sık➔ Divertikül. » Üst Gis kanama en sık➔ Peptik Ülser

46) Fibrolamellar HCC➔ Genç, Kadın, Sol taraf ağırlıklı. Siroz ve AFP yüksekliği görülmez. Nörotensin yüksektir. Prognoz iyidir. 47) İzole Splenik Ven Trombozu ➔ # Sol Gastric Ven sağlam – özefagus varisi görülmez. # Sol Gastroepiploic Ven tromboze – mide fundus varisi görülür. # Portal Ven basıncı artmaz. 48) Kolanjit göstergesi Charcot Triadı ➔ # Sağ üst kadran ağrısı # Ateş # Sarılık *** Şok ve Nörolojik bulgu eklenirse Reynauld Pentatı olur. 49) Kadın > Erkek olan fıtıklar ➔ Çağrışım: KADINLAR UFO GİBİDİR GİZEMLİDİR ☺ U mblikal F emoral O bturator 51) Seconder Retroperitoneal organlar➔ Duodenum, Pankreas, Kolon ascendans, Kolon descendens 52) Endokrin Pankreas CA ayırıcı tanı ➔ » Diyare görülmeyenler: İnsülinoma, Glukagonoma » Diyabet görülenler: Glukagonoma, Somatostatinoma » Çay rengi idrar, Hipokalemi: Vipoma » Nekrotizan migratuar eritem: Glukagonoma » Safra taşı, Steatore: Somatostaninoma 53) Yanık ve akut pankreatitte Profilaktik AB verilmez

78

PEDİATRİ 1) GH eksikse➔ TAKVİM YAŞI>KEMİK YAŞI>BOY YAŞI

2) Yapısal(konstitusyonel) büyüme geriliği➔ Doğum boyu kilosu normal,ilk yaşta herşey normaldir. Boy 3persantilin altında, ancak büyüme eğrisine paraleldir. Kemik yaşı geri,puberte gecikmiştir. Anne baba öyküsü mevcuttur. Erişkin boy normaldir.

3) GH eksik➔ Doğum boyu normaldir. 12. Ay itibariyle büyüme geriliği oluşmaktadır. Gövdesel yağlanma mevcuttur.Zeka normaldir. Yıllık büyüme hızı yetersizdir(prepubertal40mg/m2/sa veya 1g/m2/gün), » Lipidüri

80 » Ödem » Hipoalbuminemi » Hiperlipidüri ile seyreder.

31) Akut böbrek yetmezliği olan bir olguda prerenal-renal ayrımında en önemli nokta Fraksiyone Na ekskresyonu (FeNa)dır. Prerenalde 1’dir.

32) Kronik böbrek yetmezliğine bağlı renal osteodistrofi kliniği şu şekildedir➔ » Hiperfosfatemi, » Sekonder hiperPTH » Hipokalsemi, » 1,25(OH)2 D vit azalması

33) Çoçukluk çağı en sık malignensi lösemilerdir. Çoğu akut lösemidir. Akut lösemilerin %80i de akut lenfositer lösemidir.

34) Çoçukluk çağı ALL’de en lenfoblastların çoğu B hücre prekürsörlerinden oluşur. Common ALL antijen(CALLA) taşırlar.Ve bu grup en iyi prognozlu gruptur.

35) ALL iyi riskli gruplar➔ » 1-10 yaş aralığında olması, » B hücre prekürsör fenotip, » L1 sitolojik tip, » Lökosit sayısı