Patologie Orala Monea Adriana Maria Note de Curs 2015 [PDF]

Zitiervorschau

IV 2/:168 UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE TIRGU

MURES FACULTATEA DE MEDICINA DENTARA

Monea Adriana Maria

PATOLOGIE ORALA Note de curs

2015

1

CAVITATEA BUCALĂ

Cavitatea bucală, segmentul incipient al tubului digestiv, este delimitată

superioară

în partea

palatină,

de bolta

bucal, lateral de obraji, anterior de buze comunică

faringian prin care

şi

inferior de

planşeul

posterior de istmul bucoîmpărţită

cu faringele. Ea este

în

două

compartimente: unul anterior - vestibulul - cuprins între arcadele dentare, şi

obraji

buze,

şi

comunică

care

cu exteriorul prin orificiul bucal,

şi

altul

înapoia arcadelor dentare - gura propriu-zisă - care conţine dinţii ş,

limba. În cavitatea bucală se deschid glandele salivare.

Dezvolatrea

cavitătii ,

bucale

Se desfăsoară concomitent cu dezvoltarea scheletului fetei si în I

strictă legătură săptămâni

de

epiblastul se

!

cavităţile

cu

viaţă,

pe

înfundă

Către sfârşitul

nazale.

faţa ventrală

formând o

a

extremităţii

adâncitură

t

celei de-a doua

cefalice a embrionului,

- aditus anterior - , în strâns

raport cu faringele primitiv. Adâncitura devenind din ce în ce mai pronunţată schiţeaza

primitive se faringiană. feţei.

alipeşte

gura

primitivă

sau stomodeum. Epiblastul gurii

cu hipoblastul faringelui primitiv, formând membrana

La embrionul de 3

săptămâni

apar

şi

primordiile scheletului

Acestea sunt reprezentate de 5 muguri: mugurele frontal

perechi de muguri maxilari superiori pe partea

dreaptă şi

şi

inferiori,

aşezaţi

şi două

simetric câte doi,

st,,ng~. Mugurii maxilari inferiori sunt

extremităţile

anterioare ale primului arc banhial. Cei cinci muguri formează perimetrul gurii primitive; ei se vor alungi treptat

şi

vor ajunge în contact. La

sfârşitul

celei de a treia săptămâni, mugurele frontal se împarte în alţi patru muguri secundari, numiţi mugurii nazali interni şi externi. Concomitent cu aceste

transformări,

mugurii maxilari inferiori se

2

sudează

pe linia

mediană,

iar din mezenchimul acestor muguri se

diferenţiază

mandibula.

Mugurii maxilari superiori cresc şi se alipesc de mugurii nazali externi; continuând să crească ei se vor alipi şi de părţile laterale ale mugurilor nazali interni, aşa încât mugurii maxilari superiori nu vin niciodată în contact. Din mezenchimul mugurilor maxilari superiori iau naştere cele două

maxilare şi cele două. oase malare; din cel al mugurilor nazali

interni se formează osul intemaxilar. Ca urmare a dezvoltării mugurilor feţei şi două

a formării pieselor osoase care derivă din ei, se completează cele arcade dentare: arcada inferioară pe marginea superioară a

mandibulei

şi

aceasta este

superioară

completată

apariţiei

pe marginea inferioara a maxilarelor;

pe linia

Particularitatea

inremaxilar. posibilitatea

arcada

mediană

formării

de marginea libera a osului arcadei

unei anomalii de dezvoltare

superioare

cunoscută

explică

sub numele

de cheiloschizis sau „buza de iepure".

În urma modificărilor celor cinci muguri primitivi, stomodeumul devine o cavitate exteriorul la nivelul prin

dispariţia

largă,

comună,

crăpăturii

dintre

buco-nazală, mandibulă şi

membranei faringiene se

care comunică cu

maxilarele superioare;

realizează

comunicarea cavităţii

cu faringele primitiv. Prin apariţia din mugurii maxilari superiori a două lame orizontale - lamele palatine - care se apropie pe linia mediană sudându-se cu septul despărţitor vertical (nazal), se formează bolta

palatului gurii. În porţiunea ei posterioară, în continuarea lamelor palatine, ia naştere- palatul moale, prin unirea altor două lame orizontale:

mugurii pterigopalatin/'As-tfel se

realizează

separarea

cavităţii

primitive

într-un etaj superior nazal şi unu! inferior, cavitatea bucală definitivă.

3

MUCOASA BUCALĂ

Întrega cavitate bucală este căptuşită de o mucoasă de origine ectomezodermică

care spre exterior se continuă cu pielea feţei, iar spre

posterior cu mucoasa faringelui. Ea căptuşeşte pereţii cavităţii bucale întinzându-se pe

faţa internă

a buzelor (mucoasa

labială),

a obrajilor, pe

gingii (mucoasa gingivală), pe planţeul gurii, pe palat şi pe vălul palatin

(mucoasa palatină), pe luetă şi pe limbă (mucoasa linguală). În mod

normal este de culare roz, secreţiei

netedă, strălucitoare

glandelor salivare. Grosimea

şi

si '

umedă datorită

structura acestei mucoase sunt

deosebite în diferite regiuni în raport cu funcţiile ei variate. În anumite zone, mucoasa superioare mişcările

şi

bucală

face cute, îndoituri sau arcuri (frenul buzei

inferioare), care constituie pentru buze puncte fixe,

simetrice ale

muşchilor,

plica

pterigomandibulară şi

uşurând

trenul limbii

care limitează într-o anumită măsură mişcările limbii. În unele regiuni, ca de exemplu coletul

dinţilor şi

bolta

palatină,

mucoasa

aderă

intim la

planurile subiacente, osoase, musculare, aponevrotice, de unde

şi

denuirea ei de mucoasa fixă. În rest, ea este mobilă datorită unui start de ţesut

mucoasă şi ţesuturile

conjunctiv lax interpus între

subiacente:

submucoasa. Mucoasa buc'ală este contituită dintr-un epiteliu şi un corion.

Epiteliul bucal este,fde tip malpighian, multistratificat pavimentos. Cu excepţia · unei regiuni'' gingivale, celulele superficiale aie acestui epiteliu nu se keratinizează, datorită mediului bucal permanent umed. În unele regiuni în epiteliul bucal sunt incluse organele gustului: mugurii sau

corpusculii gustativi.

4

Corionul sau derrnul este separat de epiteliu printr-o membrană bazală subţire. variază după

El

formează

numeroase papile al căror număr şi mărime

regiune. Pe buzele nou-nascuţilor acestea apar ca nişte

vilozităţi subţiri

care ajută suptului. Corionul papilar este format din ţesut

conjuctiv lax; corionul subpapilar este mai dens, bogat în fibre colagene care în straturile profunde iau aspectul tendinos. În corion se găsesc

glande, reţele vasculare sanguine şi lianfatice şi o bogată inervaţie. În genere, corionul este infiltrat cu limfocite care pot migra şi în epiteliu, iar

în anumite regiuni se

găsesc

nodului limfoizi

izolaţi

sau aglomeraţi

formând amigdale. Glandele bucale sunt în majoritate glande salivare mici, de tip acinos. În regiunile pe care se produc frecări puternice în timpul masticaţiei,

ca pe faţa internă a buzelor, pe bolta palatului şi pe vălul

palatului, ele sunt exclusiv de tip mucos. În rest sunt de tip mucos, seros I

şi mixt. Înafară de glandele salivare se mai gasesc, pe faţa interna a

buzelor

şi

a obrajilor, glandele sebacee, lipsite de păr, care se dezvoltă

pentru prima

oară după

Vasele. Arterele de

legătură

între

pubertate. alcătuiesc două

mucoasă şi ţesuturile

plexuri, unul în subiacente,

şi

ţesutul

conjunctiv

altul în corion din

care pleacă ramuri mici spre papilele corionului unde se capilarizează.

Venele urmează traiectul invers arterelor. Limfaticele îşi au originea în papile şi apoi urmează aceeaşi dispoziţie cu Inervaţia

a vaselor sanguine.

este extrem de bogată. Ea cuprinde ramuri senzitive

pentru sensibilitatea generală, termica, tactilă şi pentru cea gustativă, şi ,

'i I

ramuri motorii, secretorii şi vasomotorii. Bogăţia inervaţiei senzitive face din mucoasa bucală o vastă suprafaţă de recepţie. Expansiunile senzitive sunt unele libere, care ajung până în cuprinsul epiteliului bucal şi fac sinapsă cu celulele acestuia şi cu celuiele gustative din muguri,

altele sunt încapsulate, de tipul corpusculilor Meissner, Golgi, Ruffini,

5

situate în corionul subpapilar şi în submucoasă. Diferitele regiuni ale mucoasei bucale percep inegal diferiţii excitanţi. O parte din suprafaţa mucoasei bucale şi mucoasa linguală posedă o excitabilitate la agenţi chimici (substante sapide). La excitanţii termici răspunde aproape întreaga suprafaţă a mucoasei bucale, iar la excitaţia mecanică reacţionează

puternic mucoasa rădăcinii şi a vârfului limbii, a palatului

moale şi a celui dur ca şi mucoasa labială a buzei superioare. Fibrele senzitive care pornesc de la toţi aceşti receptori ai cavităţii bucale se îndreaptă către

trigemen, prin nervul glosifaringian nervului vag. secretia '

Excitaţia

şi

prin ramura laringee

receptorilor bucali

provoacă

a nervului

superioară

pe cale

a

reflexă

salivară.

Mucoasa suferă

linguală

sistemul nervos central prin ramura

bucală,

modificări

receptor deosebit de sensibil

variate, care

reflectă

şi

modificările

patologice din restul organismului. Astfel, în timpul

organ excretor, fiziologice sau

menstruaţiei

sau în

sarcină, prezintă fenomene congestive sau ulceraţii. În unele boli de

sânge, în sifilis bismut, arsenic, nivelul

şi

mai ales în

ş.a.,

mucoasei

intoxicaţii

profesionale cu mercur, plumb,

primele semne zise „de alarma" sunt localizate la

bucale.

lnflamatiile mucoasei '

bucale denumite

stomatite, ca şi iritaţiile ei continue, sunt însoţite de o îngroşare şi uneori şi

o keratinizare a epiteliului bucal. Epiteliul bucal descuamat poate servi în citodiagnostic; celulele

superficiale descuamate sunt celule poliedrice cu nucleu rotund, care conţin inconstant gram.daţii de keratohialin, iar cele din straturile mai ·~

~

I

profunde conţin glicogen. Celulele descuamate sunt de 2 tipuri: acidofile (majoritatea) şi bazofile. În timpul ciclului ovarian s-a gasit în structura şi raportul lor o oarecare concordanţă cu cele din epiteliul vaginal, dovedind sensibilitatea mucoasei bucale la hormonii care se elimină prin ea

şi

îndeosebi la estrogen. 6

Bolta palatină este formată în cele doua treimi anterioare de posterioară

palatul dur, iar în treimea

de palatul moale sau valul

palatului. Palatul dur este constituit dintr-un schelet osos (apofizele orizontale ale maxilarului superior

şi

oasele palatine), acoperit de

mucoasa palatină. Mucoasa este groasă şi aderă strâns de periostul subiacent, care se desprinde foarte uşor. În partea posterioară a boltei ea conţine numeroase glande, iar în cea anterioara, care raăpunde

incisivilor,

este

aglandulară.

Valul

palatului este

o

membrană

musculofibroasa mobilă şi contractilă, a cărei margine antero-inferioară se continuă cu lueta şi stâlpii vălului. În structura valului palatin intră un

schelet fibros - aponevroza care

vălului --

o

musculatură striată şi

o

mucoasă

acoperă vălul

pe ambele feţe; pe faţa antero-inferioară mucoa~a . bucal, pe cea postere-superioară de tip respirator. lntre ~

este de tip mucoasa

şi musculatură există

submucoasa, densa pe

faţa inferioară ş1

laxă pe cea superioară, cu predispoziţie pentru infiltraţii. În mucoasă se găsesc

glande.

Planşeul formează

gurii.

O

musculatură striată

(muschiul milohioidian)

peretele inferior al planşeului, deasupra căruia se găseşte

regiunea sublinguală de formă unghiulară, întinsă de la gingii până la baza limbii. Regiunea sublinguală este porţiunea liberă a planşeului bucal,

acoperită

de mucoasa

bucală, subţire,

care

lasă să

se observe

prin transparenţă vasele din corion şi formează median frenul limbii. Între -~ ' mucoasă şi musculatura planşeului există un spaţiu submucos, bogat în /

ţesut

conjunctivo-adipos, în care sunt situate următoarele organe: glanda

sublinguală,

prelungirea anterioară a glandei submaxilare şi a canalului

ei, artera şi vena sublinguală şi nervul lingual. În ţesutul conjunctiv lax al

7

acestui spaţiu se dezvoltă flegmonul gangrenos al planşeului, cu evoluţie foarte

gravă

(angina Ludwig).

Obrajii

sunt

formaţi

dintr-un

schelet

striaţi şi

reprezentat de muschii buccinatori

conjunctivo-muscular,

de aponevroza lor; acest

schelet este îmbrăcat la exterior de piele, sub care se găseşte un ţesut conjunctiva-adipos mai mult sau mai puţin dezvoltat, iar la interior de mucoasa bucală. Pe obraji, mucoasa bucală aderă de musculatură fără interpunerea unei submucoase. În vestibulul bucal, în vecinătatea

canalului excretor al glandei parotide, se salivare mici - glandele molare - al faţa liberă

căror

găseşte

un grup de glande

canal excretor se deschide pe

a mucoasei obrajilor. două

Buzele sunt

orificiul extern al

cavitătii

'

cute musculo-membranoase, care circumscriu bucale. Ele se

epiteliale care înconjoară gura

primitivă,

dezvoltă

în urma

clivării

din partea anterioara a lamei. La

nivelul marginii lor libere se face trecerea de la piele la mucoasa ln

constituţia

externă

buzei

intră

lamei

bucală.

un schelet conjunctivo-muscular acoperit pe

sau cutanata de piele, iar pe

mucoasa bucala (mucoasa

faţa

internă vestibulară,

faţa

de

labială).

Musculatura buzei este formată din fibre musculare striate care constituie muschiul orbicular al buzelor, constrictor al orificiului bucal si '

dilatatorii b~zelor. Aceştia se insera unii pe faţa profundă a pielii, alţii pe cea a mucoasei labiale.

Pielea buzei se

caracterizează

prin grosimea, rezistenţa şi mai

ales aderenţa intimă la fasciculele musculare subiacente. Ea este bogată în foliculi piloşi, glande sebacee şi sudoripare şi corpusculi senzitivi Meissner si Krause. '

8

Mucoasa roză-cenuşie.

labială, dependenţă a mucoasei bucale, are o culoare

Corionul mucoasei se continuă cu un strat submucos,

strâns legat de conjunctivul dintre fasciculele musculare. În acest strat există

numeroase glande sero-mucoase, glandele labiale al căror canal

excretor se deschide la

suprafaţa

epiteliului şi glandele sebacee,

analoge celor din piele, dar lipsite complet de peri. Pe marginea liberă a

buzei

există

la mucoasa se

vadă

o zonă de tranziţie unde se face trecerea

treptată

bucală.

subţire, lăsând să

prin

Aici, epiteliul cutanat este foarte

transparenţă vascularizaţia capilară bogată,

de la piele

care

dă

o

culoare roşie caracteristică acestei zone; el adera intim, prin intermediul

dermului, la muschiul orbicular. Galndele sebacee sunt rudimenatre si, ' izolate de foliculii

piloşi. Această zonă

senzitivi. Paliditatea ei este Vascularizaţia

caracteristică

con~ne numeroşi corpusculi

în anemii.

buzei. Arterele constituie în jurul orificiului bucal

un inel arterial complet, situat aproape de marginea liberă a buzei, pe faţa internă,

între stratul muscular

destinate musculaturii, grandelor arterial are reţea

glande; de aici

mucoasei.

importanţă practică deosebită.

mai mult sau mai

puţin bogată,

venele submentoniere. Ele îşi

şi

şi

prezintă

pleacă

Dispoziţia

ramuri

acestui cerc

Venele formeaza sub piele o

apoi se

varsă

în vena facială şi

numeroase valvule. Limfaticele buzei

au originea în două reţele, una în mucoasă, alta în piele, care

funcţionează

pe marginea libera a buzelor într-o reţea extrem de subţire.

limfa buzei superioare este drenată spre ganglionii submaxilari şi parotidieni preauriculqri sau subauriculari, iar cea a buzei inferioare spre ganglionii 'submentonieri şi spre maxilari de partea opusă. În cancerul

buzei inferioare este necesar ambele

să se extirpe

ganglionii submaxilari de

părţi.

lnervatia buzei este dată de fibre motoare ale nervului facial care • pătrund în musculatură şi fibre senzitive foarte subţiri, provenite din 9

suborbitar si mentonier, ramuri ale trigemenului. Cele senzitive se l

distribuie la conjunctivul pielii şi la epiteliul mucoasei.

LIMBA

Limba este un organ musculoepitelial, prins pe planşeul gurii ocupând spaţiul sublingual. Ea are rol în procesul vorbirii şi al masticaţiei,

în formarea salivei şi constituie suportul receptorului gustativ.

Limba se dezvoltă din doi muguri situaţi unul înapoia altuia pe planşeul

gurii

şi separaţi

Sudarea

prin vestigiul canalului primitiv al glandei tiroidiene.

ulterioară

a acestor muguri se face după două linii convergente,

corespunzatoare V-ului lingual. Limba este anterioară, liberă, mobilă

baza sau

rădăcina

ventrală, inferioară. cărui

formată

- corpul cu vârful -, o

limbii -

şi două feţe:

dintr-o

porţiune

porţiune posterioară

-

una dorsală, superioră şi alta

Corpul este de!imitat de baza prin V-ul lingual al

unghi se deschide anterior. În constitutia limbii intra un schelet conjunctivo-muscular şi o

mucoasă, dependenţă

a mucoasei bucale.

Scheletul conjunctiv este reprezentat de septul lingual şi de fascia limbii. Septul lingual începe la osul hioid şi separă musculatura în două jumătăţi;

el atinge cea mai mare dezvoltare la mijlocul limbii şi se

subţiază către

vârf. Fascia limbii, ţesut conjunctiv dens, se găseşte pe

faţa superioara a vârfului limbii, prezentând uneori noduli condroizi.

Acest scheletserveste in,;ertiei fibrelor musculare. ' ' Musculatura limbii este formată din fascicule musculare striate muşchii

limbii - orientate vertical (genioglosul, hipoglosul şi verticalul

limbii), longitudinal (stiloglosul, condroglosus şi longitudinalii limbii, superior şi inferior) şi transversal (transversalul limbii). Fibrele striate sunt în parte ramificate. 10

Mucoasa

linguală

este formată dintr-un epiteliu multistratificat

pavimentos şi un corion care conţine, pe lângă vase, nervi şi celule adipoase, formaţiuni glandulare şi limfoide. Mucoasa linguală a feţei ventrale este subţire, transparentă şi netedă. Pe faţa dorsală însă ea este adaptata triturării şi strivirii alimentelor, prin îngroşarea epiteliului şi aderenţa

mucoasei

la

masa

musculară.

Epiteliul

multistratificat

pavimentos este mai îngroşat mai ales în regiunea mediană unde suferă frecări

active în timpul masticaţiei. Caracteristic mucoasei dorsale este

prezenţa

a numeroase ridicături - papilele linguale -- care îi dau un

aspect catifelat. Ele sunt în raport cu funcţia mecanică şi funcţia senzorială a limbii. În structura unei papile intră corionul care formează

axul papilei, acoperit de epiteliul lingual.

Datorită vascularizaţiei

bogate,

limba prezintă în condiţii normale o culoare roşie. În grosimea epiteliului unor papile se găsesc incluşi mugurii gustativi. Papilele linguale sunt de formă şi mărimi

diferite, clasificate în patru tipuri: filiforme, fungiforrne,

circumvalate si foliate. '

1. Papilele filiforme sunt ridicături conice, subţiri şi lungi, 2-3mm, cu

vârfuriie uneori ramificate. Ele sunt cele mai numeroase, situate îndeosebi pe partea mijlocie a

suprafeţei

linguale, unde sunt dispuse în

serii paralele cu laturile V-ului lingual. Pe vârful lor, celulele epiteliale superficiale

se

keratinizează,

transformându-se în solzi tari cu nuclei

ratatinaţi. În conditii normale, datorită. masticaţiei, aceste celule se

descuamează şi astfel limba îţi păstrează culoarea roşie. În condiţii

patologice,,~fectţuni gastro-intestinale, respiratorii, ş.a, descuamarea nu se mai produce sau se face incomplet mascând culoarea roşie normală şi

dând limbii un aspect albicios (limba saburală sau încărcată). Papilele

filiforme îndeplinesc funcţia mecanică de frecare şi mestecare a alimentelor pe palatul gurii.

11

2. Papilele fungiforme sunt

ridicături

mai mici (0,7-1,8mm înălţime, 0,4-

1mm grosime), au forma unor ciuperci

şi

sunt

răspândite

printre cele

filiforme predominând însă pe vârful şi marginile limbii. Aceste papile conţin

uneori muguri gustativi.

3. Papilele circumvalate sau caliciforme sunt cele mai voluminoase (1înalţime şi

1,Smm

1-1,3mm grosime). Ele se

găsesc

în

număr

de 6-12,

delimitând V-ul lingual şi constituie zona gustativa a limbii. Fiecare papilă este înconjurata de un şanţ - vallum - de unde şi denumirea de circumvalate. Pe marginea şanţului în epiteliul de căptuşire se găsesc numeroşi şi voluminoşi

muguri gustativi. Corionul

papile conjunctive secundare

şi conţine

orientate longitudinal, oblic sau circular

prezintă

numeroase

adesea fibre musculare netede şi infiltraţii

limfoide aglomerate

îndeosebi în jurul canalelor excretoare ale glandelor seroase, care se deschid în fundul

şanţului

(glandele Ebner).

4. Papilele foliate foarte reduse la om, apar ca nişte cute paralele în număr

limbii

de 3-8, cu dimensiuni de 2-5mm, situate pe ambele laturi ale

şi conţin numeroşi

muguri gustativi.

Glandele linguale

În corionul mucoasei şi în conjunctivul dintre fasciculele musculare se găsesc

glande acinoase de tip seros, mucos

precădere linguală

şi

mixt. Ele sunt situate cu

pe faţa inferioară în partea anterioară a limbii (glandula

anterioară

lingulă aposterioară ,

sero-mucoasă),

înapoia V-ului lingual (glandula

de iip -mucos Weber), pe marginile acestor regiuni ţ;

(glandele mucoase şi seroase mai mici) şi pe faţa superioară (glanda Ebner de tip seros). Canalele excretoare ale acsetor glande, cu excepţia glandei Ebner, traversează corionul, vărsându-şi produsul în diferite puncte ale epiteliului mucoasei. Secreţia grandelor linguale intră în compoziţia

I

salivei. 12

Formaţiunile

limfoide sunt reprezentate de noduli

dispersaţi

în corion

sau aglomeraţi, constituind, în rădăcina limbii, amigdalele linguale. Epiteliul mucoasei, în aceste regiuni, este şi el infiltrat cu limfocite care migrează

spre cavitatea

Vascularizaţia

limbii ,

bucală.

sanguină şi limfatică, este reprezentată de reţele

capilare situate în corionul mucoasei

şi

în axul conjunctiv al papilelor

linguale. Inervaţia

limbii. Sensibilitatea

anterioare ale limbii este

generală şi gustativă

deţinută

a celor

de fibre din trigemen

două treimi şi

coarda

timpanului, iar cea a treimii posterioare de fibre din glosofaringian. Fibrele nervoase

formează

plexuri în

ţesutul

conunctiv al limbii din care

se desprind ramuri terminale amielinice pentru epiteliul lingual şi

corpusculii gustativi. În corionul papilelor circumvalate se găsesc şi celule nervoase grupate în musculaturii este

dată

mici ganglioni.

Inervaţia

motoare

a

de fibre ale nervului hipoglos şi coarda timpanului.

Corpusculii sau mugurii gustativi sunt receptorii analizatorului

gustativ. Ei

răspund

producă senzaţia

dizolvate în

salivă,

la stimulii chimici (chemoreceptori). Pentru ca se se

de gust, din care

substanţele cauză

sapide trebuie să fie solubile şi

receptorii gustativi se

găsesc

exclusiv

pe suprafeţele umede::• La om, mugurii gustativi exista numai în cavitatea

bucală şi sunt incluşi

în epiteliul mucoasei, printre celulele epiteliale. Ei

predomină

la copii în număr maxim pe partea anterioară; la

pe

limbă,

adult sunt mai puţini pe vârful limbii, aproape absenţi în treimea ei mijlocie şi în numar redus pe mucoasa palatuiui moale, faringelui,

epiglotei

şi în regiunea cartilajelor aritenoide.

13

Structura mugurelui gustativ Mugurele gustativ este format din celule epiteliale alungite, diferenţiate din epiteliul mucoasei linguale şi bucofaringiene. Ele sunt dispuse unele lângă

altele, alcătuind o formaţiune ovoidă cu dimensiuni variabile (80-

90µ) înălţime, 40µ grosime). Extremităţile apicale ale celulelor mugurelui

- celulele gustative - converg

către

un scurt canal - canaful gustativ -

delimitat de celulele epiteliale ale mucoasei. Canalul gustativ se deschide la suprafaţa epiteliului printr-un orificiu -

por gustativ-.

Extremitatea bazală este în genere bifurcată şi lăţită pe membrana bazală.

Nucleul acestor celule este oval, iar citoplasma

conţine

numeroase mitocondrii răspândite uniform. La polul apical, fiecare celulă prezintă

3-7 prelungiri filiforme, (mîcrovili) lungi,

mănusă

ale membranei piasmatice apicale umplute cu

granulară.

Extremitatea acestor prelungiri este

densă considerată

mugure se

produs de

concentrează

secreţie.

evaginări

încărcată

în deget de

citoplasmă

cu o substanţă

Toate prelungirile celulelor unui

în canalul gustativ, unde ajung

sapide dizolvate. Aceste prelungiri par

fin

să

fie singura regiune

substanţeie sensibilă

a

celulei gustative, la nivelul membranei lor producându-se

reacţiile

salivă şi

cele ale

specifice gustului, între moleculele sapide dizolvate în

receptorului. Celulele mugurelui gustativ prezintă 2 aspecte: unele sunt foarte subţiri, altele cu o citoplasmă abundentă şi clară. Cercetările la microscopul electronic nu au relevat diferenţe fundamentale între aceste două

tipuri de celule gustative. Ele apar astfel ca aspecte morfologice ~

f

•,

~'

diferite ale aceluiaşi tip de celulă.

Inervaţia

mugurelui gustativ. Fibrele nervoase

formează

un

plex -

plexul subgemal - în corionul subiacent mugurelui din care pornesc fibre, ce se arborizează în jurul corpusculului - fibre perigemale - şi în 14

,

interiorul lui - fibre intragemale -; terminaţiile lor fac sinapsă cu celulele gustative fără să ajungă până la porul gustativ. Terminaţiile nervoase gustative aparţin dendritelor neuronilor senzitivi din ganglionii Andersch (glosofaringian) şi Ehrenritter. Axonii acestor celule se îndreaptă spre centrii nervoşi, făcând sinapsă cu neuronii nucleului senzitiv bulbar al glosofaringianului, ai căror axoni se alipesc panglicii lui Reil şi ajung în a cincea circumvoluţiune temporală, zona gustativă. În mugurii gustativi se găsesc şi

expansiuni nervoase care pot recepţiona excitaţii tactile,

termice, dureroase şi olfactive, explicând faptul că mai multe gusturi sunt senzaţii complexe. În corpuscul pătrund şi fibre simpatice. Diferenţierea

celulelor

epiteliale

pseudosenzoriale se face sub că

constatat

influenţa

în

inervaţiei.

influenţa

şi

obişnuite. Odată

cu

regenerarea fibrelor nervoase, celulele gustative reapar, sub

pe care o

Există aceeaşi

Experimental s--a

sectionarea fibrelor nervoase duce la transformarea în 30,

40 de zile a celulelor gustative în celule epiteliale suturarea

gustative,

celule

patru

exercită

mediatorii chimici asupra

senzaţii

de gust fundamentale care nu se produc cu

intensitate pe

papilelor cu

substanţe

toată suprafaţa

sapide

insensibile, cele circumvalate

limbii. Cercetarea

demonstrează că

răspund

dezvoltării

lor.

individuală

a

papilele filifrome sunt

numai pentru

substanţele

amare,

iar cele fungiforme răspund pentru toate. Simţul

gust_ului se perfecţionează cu vârsta, la adult este foarte fin.

În cazuri patologic~, el poate să slăbeasca (hipogeuzie), să dispară complet (ageuzie) sau ~~. apară o predilecţie pentru substanţe cu gust , rău

(parageuzie ).

15

BIOLOGIA CAVITĂTU BUCALE ' Cavitatea bucală este supusă în permanenţă unor influenţe externe şi

interne reprezentate de: alimentaţie, respiraţie şi microorganisme.

Microorganismele se pot dezvolta deoarece în cavitatea bucală sunt întrunite condiţii de umiditate, temperatură constantă, obscuritate şi aport relativ de substanţe nutritive. Dar, noxele şi factorii microbieni nu produc întotdeauna modificări patologice deoarece mucoasa şi implicit cavitatea bucală posedă

mecanisme de apărare ce reuşesc să menţină starea ei

de sănătate.

Mecanismele aminite sunt cuprinse în mucoasa glandele salivare, precum

şi

orală, salivă şi

în şanţul gingival.

Mucoasa orală

Epiteliul stratificat pavimentos intact reprezintă

de lamina proprie

o barieră mecanică în calea microorganismleor. Keratinizarea

permanentă limitează

susţinut

şi

desprinderea celulelor de

colonizarea

microbiană.

suprafaţă

prin exfoliere,

Celulele dendritice epiteliale Langhans

pot produce antigeni în compartimentele lor inrtacelulare. Aceste celule pot migra spre nodulii limfatici unde pot prezenta complexe peptidoantigenice celulelor T helper. Celulele epiteltale produc o gamă variată citokine incluzând: -·''

~

-

interleukina - 1 beta'(IL-1~)

-

lnterleukina - 6 (IL-6)

-

Factorul de necroza tisulară (TNF-a)

-

Factorul de stimulare a coloniilor de granulocite macrofage (GMCSF)

16

-

creştere

Factorul de

transformator (TGF-beta)

Citokinele pot fi de asemenea secretate de către macrofage, fibroblaşti, celule dendritice, mastocite şi limfocite intraepiteliale conţinute orală.

de mucoasa

Saliva şi glandele salivare

În practica curentă termenul de „salivă" acoperă totalitatea fluidului care este prezent în cavitatea din produsul de

secreţie

microorganisme

şi

număr

al diferitelor glande salivare, resturi alimentare,

celule descuamate ale epiteliului. Saliva

reprezintă secreţia

unui

bucală. Acest fluid este consituit

propriu-zisă

glandelor parotide, sumandibulare, sublinguale

apreciabil de glande salivare mai mici,

şi

răspândite

a în

mucoasa .palatului, buzelor si Secretia olande intră ' a obraiilor. ., ' diferitelor ,..., în cavitatea bucală la anumite nivele, distributia si amestecul acestor '

'

produşi

fiind

generată

de parametrii

funcţionali.

În condiţii de repaus, saliva din glandele parotide vine în contact cu suprafeţele

vestibulare ale molarilor

Secreţia provenită

vavitatea

bucală

porţiunea

declivă

şi

şi

premolarilor superiori

din glandele submandibulare/sublinguale ce printr-un duct comun,

predomină

inferiori. intră

în

mediul lichid din

a cavităţii bucale şi a suprafeţelor linguale a

mandibulei. Stratul de lichid ce

acoperă

palatul dur

şi

partea de

mucoasă

a

buzelor provine în principal din secreţia glandelor salivare mici. Prin difuziune, daJorită forţelor de capilaritate, secreţia salivară este răspândită şi vine în contact şi cu alte suprafeţe prin mişcarea limbii,

buzelor si actiunea musculaturii mimicii. '

'

Fluxul salivar are un efect mecanic de spălare a microorganismelor de pe suprafaţa mucoasei.

Saliva conţine agenţi antimicrobieni importanţi.

17

•

este

o

enzimă

hidrolitică

Uzozimul

-

(muramidaza)

care

scindează

acidul muramic, component al peretelui celular atât al

microorganidmelor gram+ cât şi a celor gram-, ţinta acestuia fiind Veillonella si A.a. '

Lactoferina - echivalentul exocrin al transferinei (proteina ce leagă

•

Fe din metabolismul Streptococului mutans şi eficacitate faţă de Actinobacili) Sistemul lactoperoxidază-tiocianat, H202 pare

•

a fi bactericid pe

unele tulpini de lactobacili şi streptococ prin efectul de prevenire al acumulării

de lizină şi acid glutamic, esenţiale pentru creşterea

microbiană.

Imunoglobulinele lgA imun secretor din

salivă.

reprezintă

componenta

în

secreţia salivară predomină

şanţul

gingival,

microorganismelor la bacteriile în vederea

bilă

şi

fagocitării

două

subclase de igA (lgA 1

subclasa lgA2. lgA se mai

secreţia

suprafaţa

complementul pe cale

a sistemului

Ele sunt sintetizate de celulele plasmatice

asociate cu glandele salivare. Din cele lgA2), în

majoră

nazală.

mucoasei sau a de

către

lgA

inhibă

dinţilor,

gaseşte

aderenţa

poate opsoniza

polimorfonucleare,

alternativă şi neutralizează

şi

activează

virusurile în mod

direct. Sunt efiecinte împotriva .... virusurilor şi inhibă transmiterea HIV. Celulele plasmatice ce sintetizează lgA aparţin ţesutului limfoid asociat mucoasei. care formează sistemul imunitar secretor al tractului alimentar. Tesutul limfoid asociat mucoasei contine limfocite B si T a ' . ' ' cărro origine] produşi şr"probabil funcţii sunt distincte. Limfocitele B, precursoare ale lgA, sunt generate în mici pete rotunde sau ovalare de ţesut limfatic, denumite pete Peyer care se găsesc

în epiteliul intestinal, dar şi în glandele salivare.

18

LEZIUNILE ELEMENTARE

Diagnosticul unei

afecţiuni constă

într-o

operaţie logică,

în care

tabloul morbid particular oferit de un caz concret de boală este descompus în

elementele sale constitutive,

simptome. Acestea sunt apreciate

adică

după importanţa

în

şi

lor, reconstituindu-

trăsăturile esenţiale

se prin eliminarea celor accidentale,

semne

ale cazului cu

ajutorul cărora se încadrează într-o afecţiune definită. Operaţia de diagnostic pozitiv se întăreşte prin diagnostic diferenţial, care ia în considerare tablourile morbide apropiate, cu care cazul dat s-ar preta la

confuzii. În esenţă, stabilirea diagnosticului se compune dintr-un proces de

analiză,

urmat de unul de

sinteză.

Analiza descompune tabloul clinic

în simptome, cu ajutorul lor reconstituindu-se cadrul nosologic tipic, în care se poate încadra cazul dat.

dermatologie,

variaţiile

implică

ca

Semiologia

mai mult ca în medicina

individuale nu ies mai bine în

constituie unul din izvoarele patologiei

Nicăieri

dificultăţilor

senzaţii

dintre care cel mai frecvent este durerea, parestezii.

Simptomele obiective

semiologiei. şi

simptome subiective

Simptomele subiective sunt diferitele

sunt

ceea ce

de diagnostic. Cunoaşterea

primă condiţie stăpânirea

clinică conţine

evidenţă,

orală şi

obiective.

semnalate de bolnav,

senzaţia

de

în

incluse

arsură

ceea

ce

sau în

dermatologie s-a cristalizat sub denumirea de „leziuni elementare" a căror

cunoaştere.

indispensabilă,

este /fj

ele

constituind

„piatra

~

fundamentală" în medicina orală şi în dermatologie.

Leziunile elementare ale mucoasei bucale măsură faţă

diferă

în oarecare

de cele din dermatologie, fapt ce rezidă din caracterele

topografice şi tisulare particulare ale mucoasei bucale.

19

Vom prezenta aceste leziuni pe baza modului lor de indicaţii şi

întrucât astfel vom avea anumite formare

a lor şi deci

şi

1. Leziuni prin Reprezintă schimbări

apariţie,

asupra mecanismului de

a patogeniei bolii. modificări de

culoare ...pete" sau macule

leziuni circumscrise, neproeminente, ce produc numai

de culoare, mai restrânse sau mai extinse, limitate sau difuze.

Ele se împart

după

natura pigmentului în pete: -propriu-zise cauzate de

modificarea pigmentului normal (melanina); pete artificiale cauzate de coloranţi străini şi pete vasculare datorită excesului de sânge!: (fig. )

1.1. Petele

pigmentare

propriu-zise

pot

fi

hiperpigmentare (boala Adison) sau hipopigmentare (vitiligo). Ambele pot fi congenitale sau câştigate. În acest din urmă caz pot fi primitive sau

secundare după

după

antedermatoze, când vorbim de melanodermie (pete

penfigus) sau leucodermie

(după

leziunile din sifilis).

1.2. Petele artificiale produse prin introducerea de coloranţi

artificiali exogeni (accidental, profesional, medicamentos). 1.3. Petele vasculo-sanguine se recunosc după culoarea

lor

roşie.

vaselor capilare care pot teleangiectazii), sau prin pasivă

şi

hiperplazia

(nevi

vasculari,

La rândul lor ele pot fi produse prin: hipertrofia să

apară

congenital

vasodilataţie activă

(pete congestive) sau

(pete cianotice). Haloul eritematos este zona hiperemică reactivă

ce apare în jurul altei leziuni (aftă, gingivită ulcero-necrotică, etc.).

2. Leziuni elementâre solide. Se produc printr-un mecanism complex în care participă edemul, infiltratul celular, hipertrofia şi uneori şi degenerescenţa. Ele nu conţin lichid şi sunt proeminente.

20

2.1. Papula este o proeminenţă emisferică, circumscrisă, cu conţinut solid şi care se deosebeşte de mucoasa înconjurătoare şi

prin culoare,

textură

sau alte caracteristici. Are o dimensiune de la un ac

de gămălie la 5 mm diametru. În cavitatea bucală apar în deosebi în caz de lichen plan, sifilis secundar. 2.2. Goma este o leziune de

mărime

mai mare, între cea

de fasole până la nucă verde. În patogenia sa participă infiltratul, necroza

şi

tisulară. Corespunzător

repararea

stadii succesive caracteristice de ramolire când se percepe observă

în sifilisul

terţiar,

infiltraţie

fluctuaţia,

în

şi

cicatrizare. Gomele se

în anumite micoze profunde.

conţinut

Se produc prin procesul de acumulează

sau cruditate când creşte, de

de ulcerare

tuberculoză,

3. Lezi nife elementare cu

acestora, goma trece prin

lichid

exoseroză

intraepitelial sau subepitelial

prin care lichidele se

şi exocitoză

cu elemente

celulare migratorii. 3.1. Vezicula,

ridicătură punctiformă

sau

perlată plină

cu

lichid seros sau serohemoragic. Apare printr-un edem care la început e intracelular, ca apoi bucală

să

evolueze spre un edem intercelular. Pe mucoasa

se pot observa foarte rar leziuni veziculare (herpes),

mediului umed care

determină

datorită

spargerea precoce a acestora

şi

transformarea lor în eroziuni. 3.2. Bula este o leziune proeminentă cu un diametru mai mare de 1 cm. Colecţia edematoasă poate apărea intraepitelial sau ;

"

'

subepitelial, intradermic. Bula intraepitelială apare în urma acantalizei, fenomen în cursul căruia celulele stratului spinos îşi pierd elementele de legătură.

Bula subepitelială este de origine inflamatorie, ridică epiteliul şi

determină necroza consecutivă a acestuia. Bulă intactă este rar întâlnită

în cavitatea bucală, suprafaţa sa fiind erodată precoce din cauza

21

umidităţii bucale. În urma sa rămân ulceraţii, care pot fi acoperite de mici

lambouri necrotice. Este

caracteristică

pentru pemfigus, boala lui

Duhring-Brocq, eritemul multiform.

4. Leziuni elementare prin

soluţii de

continuitate

4.1. Eroziunea este leziunea secundară veziculei, bulei

sau se datoreşte unor agenţi traumatici. Localizarea ei este intraepitelial, fără să atingă

stratul germinativ. Apare colorată în roşu aprins, datorită

pierderii în cantitate mare a epiteliului, determinând transparenţa vaselor

capilare.

4.2. ajungând

până

Ulceraţia

este o pierdere de substanţă mai profundă, şi

la nivelul dermului, deschide vasele sanguine

se poate

acoperi la nivelul buzelor de cruste. Dimensiunile leziunii pot fi variate, de la 2 mm la formă,

câţiva

centimetri. La

ulceraţie

ne

interesăm

de

mărime,

margini (regulate sau neregulate), fond neted, granulat,

baza ei, care poate fi moale sau

dură seloroasă.

şi

de

Ulcerul poate fi acoperit

de depozit fibrinos sau pseudomembranos. 4.3. Fisura sau ragada este o soluţie de continuitate lineară

ce apare în fundul unui pliu sau la periferia unui orificiu. Ea poate

fi superficială sau profundă, când, se vindecă prin cicatrice lineară.

Apare în candidoze, cu localizare la nivelul comisurilor bucale.

5. Sechele Ele sunt consecinţa leziunilor premergătoare trecute în revistă ,, , 'I (eroziune, ulceraţie). 5.1. Cicatricea rezultă din înlocuirea lipsei de continuitate prin ţesut conjunctiv dens. Ea se produce în urma vindecărilor leziunilor inflamatorii, ulceraţiilor ragadelor. Se caracterizează prin numărul redus

22

al elementelor celulare

şi

al fibrelor elastice, pe

lângă

bogăţia

elementelor fibrilare colagene.

5.2. Atrofia este o modificare ce mucoasei. Este frecvent dispariţia

întâlnită

la

limbă şi

desenului papilar, iar mucoasa devine

Hunter din anemia

pernicioasă).

/'

23

se

constă

în

subţierea

caracterizează

netedă, lucioasă

prin

(glosita

HISTOPATOLOGIA AFECŢIUNILOR MUCOASEI BUCALE

afecţiune

Diagnosticul pozitiv de

a mucoasei bucale poate fi pus

rar numai prin examinarea macroscopică, clinică, fiind necesare în marea majoritate

epiteliul

şi ţesutul

a cazurilor

şi investigaţii

microscopice ce

interesează

conjunctiv al acesteia.

1. Leziunile epiteliale 1.1. Hiperkeratoza. îngroşarea

caracterizează

Se

prin

lărgirea

sau

stratului cornos. Se întâlnesc o seria de boli manifestate prin

hiperkeratoză, opalescenţa

leziunii ce apare clinic este

corelată

de

keratinizarea mucoasei afectate (leucoplazie, lichen plan).

1.2. Parakeratoza.

caracterizează

Se

prin

persistenţa

nucleilor în celulele stratului cornos. În parakeratoză stratul cornos prezintă

din

un grad diferit de

îngroşare,

ceea ce poate fi

hiperkeratoză. Această reacţie reprezintă

asemănător

cu cel

o keratinizare anormal de

rapidă.

1.3. Akantoza. Se caracterizează prin lărgirea stratului spinos. De fapt este o hiperplazie epitelială. Akantoza poate apărea cu sau fără hiperkeratoză. 1.4. Spongioza.

Acest

termen

este

utilizat

pentru

semnalarea. edemului intercelular al epiteliului. Legăturile intercelulare t

'/

ale stratului spinos devin deosebit de evidente. (diskeratoza, necroza, ulcerul). 1.5. Degenerescenta hidropică. degenerescenţei

Din cauza edemului şi

celulare din stratul germinativ, nucleii sunt înlocuiţi de

24

spaţii

degenerează

transparente clare. Stratul celular

joncţiunea conjunctivo-epitelială

ştearsă.

este

1.6. Acantoliza. Leziunea se legăturilor

care se

celulare din stratul spinos,

soldează

cu

apariţia

apărând

pseudoepiteliomatoasă.

prezintă

tabloul histopatologic se încă

proprietăţi

şi

sunt de dimensiuni

asemenea

În

acompaniată

Displazia.Există

displaziei, dar din

cu un aspect carcinomatos.

configuraţii

păstrând

normale,

păcate

numeroase criterii pentru diagnosticul

nu apare o diferenţiere netă între ceea ce

moderată şi

o displazie

una

severă,

care poate reprezenta

carcinomul in situ. Criteriile folosite pentru a defini displazia includ: mitoza alterarea

de

cromatice normale. 1.8.

reprezintă

prin ruperea

astfel spaţii intercelulare

apare o proliferare a papilelor epiteliale,

acantoză,

Celulele

caracterizează

veziculelor intraepiteliale.

1.7. Hiperplazia condiţii

treptat, iar

crescută şi anormală;

raportului

nucleu-

keratinizarea

citoplasmă;

individuală

pierderea

epitelială

a celulelor;

polarităţii

şi

dezorientarea celulelor; diviziunea nucleilor fără diviziunea citoplasmei.

1.9. Carcinomul in situ( carcinomul intraepitelial). Din

păcate

nu intotdeauna se poate face o distincţie netă între displazie şi

carcinomul in situ. O parte din criteriile enumerate anterior, care sunt extrem de severe sau se hiperplazia

dezvoltă„

bazală epitelială

de la

suprafaţă

pot fi diagnosticate ca

la şi

bază" şi

în special

carcinom in situ,

luând desigur îh considerare şi faptul că nu a apărut încă invazia ţesutului

conjunctiv.

~ulţe

din leziunile intraorale

prezintă

hiperplazii

?

bazilare de tip ;!suprafaţă- bază", pierderea polarităţii, intensificarea mitozei, hipercromatism, alterarea raportului îngroşarea stratului

epitelial sau

perturbări

25

citoplasmă/

nucleu fără

ale procesului de keratinizare.

1.1 O.Necroza. La nivelul epiteliului apare o amorfă, fără

masă omogenă

structuri celulare. Apare un ulcer, ca o consecinţă a acţiunii

factorilor chimici, traumatici, bacterieni, etc.

2. Leziunile la nivelul stratului conjunctiv. 2.1. Infiltratul inflamator. cronice şi

ţesutul

cazul leziunilor inflamatorii

În

conjunctiv este infiltrat cu limfocite, plasmocite, histiocite

leucocite, diseminate la nivelul acestui strat. Leziunea poate fi difuză

sau

localizată, legată

de o

papilă epitelială

(lichen plan)

perivasculară

(lupus eritematos, sifilis). În cazul leziunilor acute, primele care apar sunt leucocitele polimorfonucleare. caracterul alergic sau originea

Prezenţa

leucocitelor eozinofile

parazitară

a leziunii. Elementele celulare

multinucleate sunt prezente în leziuni cauzate de corpuri prezenţa

pildă

celulelor specifice, ca de

sugerează

străine,

de tip Langhans, atrage

iar

atenţia

asupra caracterului bacilar al leziunii. Celulele Tzanck sunt specifice pentru pemfigus. 2.2. Hiperplazia. Se caracterizează prin înmulţirea fibrelor

colagene (leziuni hidantoinice ). 2.3. Degenerescenta

colagenică (colagenoză).

Este o boală

a ţesutului conjunctiv, care se traduce prin „coagularea" sau îngroşarea

fibrelor colagene. caracteristică

În

asemenea

situaţii

dispare

textura

fibroasă

a stratului conjunctiv (lupus eritematos, leziuni după

iradiaţii).

,1·

i.4.

Vascularizarea.

Observăm

proliferarea

capilarelor,

dilatarea acestora şi prezenţa trombusurilor în interiorul lumenului capilar.

Alterarea glandelor. consecinţă

Obstrucţia

glandelor mici salivare are drept

distensia acinilor glandulari şi a canalelor de excretie.

26

AFECTIUNI DE ORIGINE BACTERIANĂ '

Gingivita

plăcii

Acumularea determină condiţii

catarală, eritematoasă

nivelul coletului dentar

bacteriene de la

optime pentru

apariţia

unei

sensibilităţi

tisulare prin

antigeni bacterieni, determinând inflamaţia de la nivelul gingiei ca o

manifestare inflamatorie precoce. Neglijenţa

Etiopatogenia. acumulare a

plăcii şi înmulţirea

optime pentru parte

în efectuarea igienei bucale determină o

înmulţirea asigură

gingia

aportul

suficient

de

în

substanţe

altă

proteice.

gingia prin endotoxine, iar prin enzimele

proteice (proteaze, fibrinolizine, colagenaze) sănătos. Reacţia

oferă condiţii

microorganismelor (anaerobism), iar pe de

atacă

Microorganismele

microorganismelor. Placa

răspuns

destramă ţesutul

gingîva!

inflamaţia gingivală.

la acest atac este

Apare un infiltrat inflamator subepitelial format din limfocite sensibilizate, plasmocite, celule inflamatorii nespecifice, macrofage segmentate. Capilarele sunt dilatate

şi

şi

leucocite

este prezent edemul

ţesutului

conjunctiv. Inflamaţia

imunitar

faţă

precoce a ţesutului gingival reprezintă un răspuns

de antigene de origine

bacteriană

(endo-

şi

exotoxine)

ajunse la nivelul ţesutului conjunctiv subepitelial. În cazul unui decurs cronic

reacţia rămâne

aflate pe

suprafaţa

...

.

~a nivelul unei

reacţii

celulare. Imunoglobulinele

limfocitelor se întâlnesc cu antigenele bacteriene,

ceea ce determină apariţia mediatorilor chimici ai inflamaţiei (histamina, heparina, serotonina), mediatori responsabili de inflamaţie.

apariţia

stării

de

Imunoglobulinele serice nu iau parte deloc sau iau parte într-o

27

măsură redusă

în acest proces. Imunoglobulinele serice şi complementul

vor acţiona la o invazie antigenică mult mai pronunţată determinând apariţia

gingivitei ulceroase. Organismul se

apără

împotriva antigenelor

microbiene, iar gingia cade victima acestui proces. Starea

patologică

suprafaţa

pe

pătrunzând

este

întreţinută

de microorganismele proliferate

gingiei, unde găsesc condiţii prielnice de înmulţire,

în adâncimea

ţesutului

(condiţii

gingival

de anaerobioză din

şanţul gingival). În cazul edentaţiei totale absenţa inflamaţiei de acest

gen se şi

explică

deci,

că

prin faptul condiţii

nici

microorganismelor este

de anaerobioză. favorizată

incorectă, obturaţii, lucrări Scăderea rezistenţei

(pubertate, insuficienţe

ne mai fiind dinţi nu mai există şanţ gingival

de

În

consecinţă,

masticaţia deficitară,

înmulţirea

igiena bucala

protetice incorecte. organismului, avitaminoza C, crize endocrine

graviditate),diabet,

tulburări

ale sistemului

apariţia

circulatorii, pot contribui la

sanguin

şi

gingivitelor.

Epidemiologie. Apare cu o frecvenţă de 80% între vârsta de 15-18 adulţi evoluează

ani. La

Evoluţie

de

Gingivita

durată scurtă şi

cea

acută

a fost

spre parodontite marginale cronice. acută

poate fi

se

instalează

dureroasă.

denumită subacută.

O

aproape instantaneu

formă

Gingivita

mai

şi

puţin severă

recurentă

reapare

este

decât după

ce în prealabil a fost eliminată prin tratament sau a dispărut spontan. Gingivita cronică este de lungă durată, nedureroasă dacă nu se complică

cu exacerbări acute sau subacute.

Extinderea proce~,!Jlu_i următorii

-

inflamator gingival este

etichetată

cu

termeni:

gingivită marginală localizată:

cuprinde una sau mai multe arii

ale gingiei marginale;

- gingivita

difuză

ataşată,

se extinde de la marginea liberă la gingia dar este limitată ca arie;

28

- gingivita papilară localizată cuprinde spaţiul/ spaţiile interdentare limitată;

pe o arie

marginală generalizată interesează

- gingivita

la nivelul tuturor

dinţilor.

gingia marginală de

Toate papilele interdentare sunt

interesate în procesul inflamator; difuză

- gingivita

marginală,

generalizată

interesează

papile, gingie

ataşată),

ori joncţiunea muco-

gingivală

întreaga

gingie(

astfel încât de multe

este disparută.

Simptomatologie clinică. În caz de inflamaţie a gingiei se impune a lua în considerare modificările ce interesează culoarea, conturul, consistenţa, poziţia,

sângerarea

şi

durerea.

Sângerarea. Instalarea inflamaţiei gingivale este semnalată de apariţia

a două semne precoce:

a.

creşterea

ratei de producere a fluidului gingival;

b. sângerarea Sângerarea

provocată.

gingivală

traume mecanice( periaj,

la palpare cu sonda sau

retenţie

provocată

de alimente, scobitori)

de alte

reprezintă

un

semn cert şi precoce al inflamaţiei gingivale, care în ţesutul gingival determină

fie

apariţia

vasculare de tipul Modificări

şi

se

unei mici

ulceraţii

pe peretele intern fie

vasodilataţiei, creşterii permeabilităţii

modificări

capilare.

de culoare. Culoarea unei gingii normale este roz

datorează vascularizaţiei ţesuturilor,

ea modificându-se în

pală

funcţie şi

de gradul de keratinizare al epiteliului. Din aceste considerente, gingia devine m,ai roşie când· asistăm la o creştere a vasodilataţiei şi o ,

micşorare

-i;

sau dispariţie a keratinizării. Culoarea devine pală când scade

vascularizaţia(

în

asociaţie

keratinizarea. Astfel, în

cu

fibroza

inflamaţia cronică

corionului)

sau

creşte

se intensifică culoarea roşie

sau roşie- aibăstruie, datorită proliferării vasculare şi reducerii gradului de keratinizare care apare ca rezultat al compresiunii epiteliale de catre

29

ţesutul

inflamat . modificările de culoare debutează la nivelul papilei

interdentare se extind la gingia marginală ca apoi să cuprindă şi gingia ataşată.

Modificări

de

consistentă.

Atât inflamaţia acută cât şi cea cronică

determină modificări ale consistenţei ferme, reziliente a gingiei. În

gingivitele cronice coexistă atât fenomene distructive( edematoase ), cât şi

reparative(fibrotice), iar consistenţa gingiei este determinată de

predominanţa

unuia sau altuia din cele două fenomene. Astfel gingia

poate deveni moale, pufoasă, depresibilă la presiune sau dimpotrivă fermă,

de consistenţa tegumentelor.

Modificări

reprezintă

un semn precoce de gingivită. În inflamaţia cronică suprafaţa

gingiei este predominanţa

poate

de textură. Pierderea aspectului ,,în coajă de portocală"

netedă,

lucioasă

sau fermă,

nodulară

fenomenelor exudative sau fibrotice.

să apară

Jn gingivita

atrofică,

depinzând de

Suprafaţa netedă

iar descuamarea

superficială

în

gingivitele cronice descuamative. Hiperkeratoza are drept rezultat apariţia

unei texturi ferme, iar unele

suprafaţă nodulară.

Modificări

substanţe

medicamentoase produc o

·

de pozitie. De multe ori în caz de

retrage spre apexul dintelui, expunând o parte din înţelege

Pentru a clarifica ce se trebuie sa facem Poziţia actuală

distincţie

între

coroană

prin termenul de

poziţia actuală şi

este nivelul la care se

gingivită

sau

gingia se rădăcină.

retracţie gingivală aparentă

a gingiei.

situează inserţia epitelială

pe dinte,

cea

iar cea aparentă este reprezentată de nivelul marginii gingivale. ~

Severitatea

retracţiei

.

este -determinată de

poziţia actuală şi

nu de cea

aparentă.

Diagnosticul bazează

pe

pozitiv şi

simptomatologia

diferenţial. clinică

şi

Diagnosticul este

uşor

de

pozitiv se precizat.

Determinarea factorilor etiologici necesită însă o examinare atentă

30

multil~terală. În cazul formelor generalizate se presupune şi implicarea unor factori sistemici. În cazul gingivitelor circumscrise localizate numai

la un dinte sau la un grup restrâns de dinti se presupune implicarea unor factori locali. Respiratia orală determină inflamaţia gingiei la nivelul dinţilor

frontali. La bolnavii cardiovasculari întâlnim frecvent gingivita

localizată

la nivelul incisivilor inferiori, în cazul acesta gingia având un

aspect livid şi hipoxenic.

Tratament. Gingivita

catarală necesită

în primul rând un tratament

local care vizează restabilirea igienei bucale. În cazul hiperplaziei

gingivale simptomatice se recurge la interveni în timpul obturaţiilor

şi

pubertăţii

lucrărilor

radiculare, tratamentul

t

l !

bacteriostatic,

protetice incorecte,

edentaţiei.

badijonări

astringent,

orthocrom. Se

administrează

chirurgicale; nu vom

sau gravidităţii. Se preconizează refacerea

cu

îndepărtarea

resturilor

Procedând la cele de mai sus, în

majoritatea cazurilor gingivita poate fi adjuvant se fac

intervenţii

vindecată.

clorură

hemostatic, pe cale

Ca tratament local

de zinc (care are efect cauterizant,

generală

cicatrizant),

vitaminele C, B complex.

În cazul in care gingivita are o cauză sistemică se face tratamentul bolii

generale. Profilaxie.

Educaţia sanitară

în sensul unei igiene bucale corecte.

Gingivostomatita /·

Fior~' bucală,poate

ulceroasă

.

anaerobă,care în mod normal se găseşte în cavitatea induce în anumite situaţii necroza marginii gingivale,prin

următoarele căi:

1.Mecanism imunitar (reacţia ARTHUS) producînd gingivostomatita ulceroasă banală;

31

2.Lipsa sau insuficienţa posibilităţilor de apărare,prin care pătrunderea microorganismelor

şi

toxinelor

impediment.Aceasta se produce afecţiuni

acestora

nu

are

în:Leucemie,agranulocitoză

nici

un

sau alte

hipoergice.

Etiopatogenie. Gingivostomatita ulceronecrotică banală apare

atunci cînd microorganisme gramm- ale cavităţii bucale (BORREUA VINCENT!, BORRELIA BUCALIS, FUZOBACTERII, Treponeme mici, BACTEROIDE MELANOGENICUS, VEILLONELLA)

se înmulţesc într-un

mod considerabil atît în placă cit şi pe suprafaţa mucoasei, toxinele acestora pătrunzând în ţesutul conjunctiv mucosal. Înmulţirea bacteriilor durează săptămâni,

luni întregi, ca o consecinţă a neglijării igienei

bucale, timp în care se instalează gingivita cronică. Ca o consecinţă a invaziei bacteriene, până la o anumită limită se intensifică inflamaţia gingivală, fiind prezente elemente celulare

ca: limfocite, plasmocite

şi

celule inflamatorii nespecifice care apar mai ales la nivelul marginii gingivale. Celulele plasmatice au rolul de a produce imunoglobuline: lgG şi

lgM. Prin intermediul acestor imunoglobuline reacţia tisulară

se

schimbă, apărând reacţia umorală, adică reacţie imunitară de tip imediat

ce produce vasculită superficială, tromboză şi necroză. La acestea se adaugă efectul endotoxinelor bacteriene- fenomenul SHWARTZMANN-

care este o reacţie nespecifică, în care ţesutul odată sensibilizat reacţionează la o.rice tip de endotoxină. Finalul este acelaşi: coagulare, tromboză, necroză: Deci, gingivita ulcero- necrotică nu este altceva

decât un ră~puns imunr{Âr ·de tip ARTHUS şi SHWARTZMANN, cauzată de antigene microbiene din placa bacteriană. Cu toate că concepţia modernă acceptă mecanismul imunitar, totuşi rezistenta

specifică faţă

Factori

de

afecţiune

nu apare.

predispozanţi:

32

- Gingivita preexistentă. Observaţii clinice şi histopatologice sugerează că

ginigivita ulcere-

necrotică

apare pe un fond de

Mecanismele prin care gingivita

ulcere-necrotice

rămân

incriminează: modificări

cronică

predispune la

gingivită cronică. apariţia

gingivitei

obscure. S-au emis câteva ipoteze care

ale funcţiilor leucocitelor, ale

răspunsurilor

imune

cu scăderea nivelului lgG şi lgM în serul pacienţilor cu gingivită ulceronecrotică. Rămâne

la

apariţia

această

de determinat

dacă

asemenea modificări predispun

gingivitei ulcero- necrotice sau ele sunt determinate de

entitate.

- Fumatul. Predispune la apariţia gingivitei ulcero- necrotice pe mai multe

căi. Fumătorii

poate

influenţa reacţia tisulară

au în general o

duce la vasoconstricţie puţin

sunt mai

Concentraţia

calciului în placa

cunoaşte

Se

de asemenea

fagocitoză

active în

nefumători.

decât la

iritaţie.

la

periferică;

igienă bucală deficitară.

Acesta poate

influenţează şi

fumătorilor

a

influenţa

fumatul

LPM care

nefumătorilor.

decât cele ale

bacteriană

că

faptul

Fumatul

este mai mare

rata de formare a

concrementului tartric, fapt ce contribuie la deteriorarea igienei orale la fumători.

- Stress-ul. În cursul perioadelor de stress suferă atât igiena bucală cât şi starea de nutriţie, mogdificări ce tind să se exacerbeze. În plus rezistenţa ţesuturilor gazdă

se

modifică

sub

acţiunea

sistemului nervos şi

a glandelor endocrine. Astfel, secreţia glandelor salivare cât şi circulaţia gingivală

sunt afectate. S-a sugerat

corticoste,roizii poate/' conferi unei f

nutriţional,

;,

că

părţi

asocierea stress- ului cu

din flora

plăcii

un avantaj

,'

ajutând aceste bacterii

să câştige

un ascendent în placa. De

asemenea se accentuează obiceiurile vicioase ca faumatul.

Epidemiologie.

Afecţiunea

preponderenţă primăvara şi

alimentară,

l •

apare mai ales la indivizi tineri, cu

toamna. Factorii

favorizanţi

sunt

deficienţa

igiena bucală neglijată, stress- ul, nicotinismul, alterări grave 33

ale stării generale a organismului. Gingivita ulcera- necrotică se poate asocia stării gripale, diferitelor infecţii ale căilor respiratorii superioare. Simptomatologie clinică. În general, ulceraţia apare la nivelul

papilei interdentare dar pe versantul intern al acesteia, în consecinţă în această fază

leziunea nu apare

vizibilă.

Cu toate acestea ulceraţia de

debut poate fi presupusă datorită sângerării papilei la palpare. Ulceraţia apare de-a lungul marginii libere a gingiei producân decapitarea papilei. Gingia este acoperită de un depozit galben- gri, iar ulceraţia este

delimitată de un halou hiperemic. În formele grave ulceraţia poate avea o

extindere de 1- 2 mm. Pot

să apară ulceraţii

de contact pe

limbă,

mucoasa jugală. În cazul unor ulceraţii provenite de la nivelul capişonului

inflamat al molarului de minte, sau de la o lucrare leziunea este mai un edem

superficială şi extinsă

suprafaţă,

fiind

însoţită şi

de

pronunţat.

Ulceraţiile

sunt foarte dureroase

Ganglionii regionali sunt ridicată până să

în

protetică conjunctă,

ne gândim

la 38°. şi

şi determină

măriţi şi dureroşi.

Dacă

temperatura

o

halenă caracteristică.

Bolnavul poate prezenta

depăşeşte

febră

aceste limite, trebuie

la alt factor etiologic: herpes, leucemie,

mononucleoză,

faringită.

Examinările

de laborator nu dau date specifice:

uşoară creştere a

VSH,

eventual leucocitoză uşoară. Infecţia fuzospirilară poate evolua spre faringe, amigdale, sau să aibă ca punct de plecare zonele enumerate. Astfel se realizează tabloul descris sub denumirea de Angina lui Vincent. diferenţial. Gingivita ulcera- necrotică trebuie " diferenţiată faţă de gingivita cauzată de îmbolnăviri ale sistemului

Diagnostic

sanguin: leucemie, agranulocitoză. Caracteristic pentru gingivita banală este tendinţa spre extindere de-a lungul marginii libere cât şi apariţia în formele grave a ulceraţiilor de contact. Ulceraţia este înconjurată de un halou hiperemic. În ulceraţiile leucemice localizarea este limitată la 1- 2

34

dinţi,

are tendinţa de extindere în profunzime, lipseşte reacţia hiperemică

înconjurătoare. În leucemie ganglionii submandibulari sunt măriţi în

volum, poate apare adenopatie axilară, inghinală, etc. Dintele din vecinătatea ulceraţiei

poate fi sensibil la percuţie, faţa se poate tumefia,

imitând fenomene de iritaţie periostală. Atitudinea de îndepărtare a dintelui este greşită, extracţia având contraindicaţie absolută. În cazuri excepţionale, după protecţie

o prealabilă îndepărtare a depozitelor necrotice sub

de antibiotice se poate recurge la extracţie.

Tratamentul gingivitei ulcero-necrotice: cuprinde tratamentul

de

urgenţă,

tratamentul etiologic

şi

cel de combatere a recidivelor.

Tratamentul de urgentă este local şi general şi urmăreşte: 1. Ameliorarea stării de igienă a cavităţii bucale. Pentru aceasta se fac spălături

2%o.

repetate cu

Spălăturile

apă oxigenată

3%,

se fac în prima zi din

oră

de 4- 5 ori pe zi. Depozitele fibrînoase se înmuiate în fără

apă oxigenată

a efectue un detartraj

soluţie călduţă

în

oră,

şterg

iar în

cloramină

următoareie

zile

cu blândeţe cu tampoane

3%. Depozitele mari de tartru vor fi dislocate minuţios.

2. Combaterea durerii. Se va proceda la badijonarea colutorii

de

conţinând glicerină boraxată

10% sau

glicerină

ulceraţiilor

cu

cu fenergan sau

romergan. 3. Combaterea infecţiei se realizează prin utilizarea medicamentelor cu efect antiseptic pe cale locală, metronidazol glicerinat 8% şi Codecam spray. 4. Ameliorarea stării generale se face recomandând bolnavului un regim i

'

l

alimentar care să nu solicite eforturi de masticaţie. Se vor prefera supe concentrate de zarzavat sau carne, piure de cartofi cu unt, brânza de vaci, compoturi bine îndulcite, sucuri de fructe. Se vor administra vitamine: B complex, A, C ( numai parenteral pentru a nu acidifia mediul bucal).

35

Tratamentul

formă

Metronidazol sub oprirea procesului administrării

pot

Recomandăm

etiologic.

administrarea

de

de comprimate orale 2x1 pe zi ce contribuie la

ulcerativ şi favorizează epitelizarea.

să apară

cefalee sau

stări

de

vomă,

ln timpul

gust amar în

cavitatea bucală, leucopenie la o administrare mai îndelungată. În tractul

distruge flora

digestiv metronidazolul substanţele reacţia

HERXHEIMER, care se traduce prin

contraindică

alcoolice

şi

care

motiv

erupţii

apariţia

din ziua a patra de

cutanate şi diaree. Aceste fenomene nu

administrarea pe mai departe a medicamentului, mai ales

în general doza

Importantă

din

metabolice ale acestor microorganisme pot determina

administrare a unor

că

anaerobă,

amintită administrată

este suprimarea

ingerării

timp de 6 zile este

suficientă.

alimentelor condimentate,

băuturilor

a fumatului.

Un tratament incorect condus produce distrugerea papilei interdentare, a cărei

consecinţă

retentivităţii şi

spaţiilor

este deschiderea

apariţia

implicit a recidivelor.

Combaterea recidivelor. Se

realizează

cu lambou

şi

prin controale repetate,

indică intervenţii

iar în cazul unei papile negative se operaţia

interdentare cu

chirurgicale prin

osteoplastie ce au drept scop

arhitecturi normale a gingiei

şi

obţinerea

unei

osului alveolar.

Stomatita

acută

Rar o întâlnim în ~binetul stomatologic, deoarece leziunea apare ca o manifestare secundară în cazul unor boli generale.

Simptomatologie. mâncărime,

dureri

Bolnavii

la

difuze. Întreaga

început

acuză

senzaţii

mucoasă,

limba,

gingia sunt

tumefiate, eritematoase, sensibile la cea mai

mică

de

atingere. Din acest

motiv masticaţia este anevoiasă şi apare hipersalivaţie. Dinţii şi gingia

36

sunt acoperite de un depozit alb, limba este

saburală,

depapilată,

Din cauza edemului

lingual se

sau,

dimpotrivă,

constată

papilele sunt

îngroşate.

eventual

desenul arcadelor d~ntare imprimate pe marginea

acesteia. Ganglionii submandibulari şi cervicali sunt dureroşi la palpare.

Starea

generală

Inflamaţia

poate fi alterată din cauza dificultăţilor de alimentare.

poate dura de la câteva zile

până

la 1- 2

săptămâni.

Sensibilitatea mucoasei poate persista un timp mai îndelungat. Inflamaţia

generale

mucoasei bucale este un fenomen secundar,

indică

factorul etiologic cuzal.

Tratament. Se cloramină

manifestările

efectuează

2%o, romazulan,

băi

igienă

vitamina C şi B complex.

I

/'

37

bucale cu antiseptice slabe,

bucală

îngrijită,

administrare de

STOMATITE SPECIFICE

cavităţii

Tuberculoza

Tuberculoza este

cauzată

bucale

de bacilul

Koch

(Mycobacterium

tuberculosis), germene acidorezistent, şi mai rar de Mycobacterium bovis. Tuberculoza pulmonară este localizarea

cea mai

frecventă

a bacilului.

Se mai cunosc şi alte localizări, după cum şi poarta de intrare a bacilului

poate fi

intestinală, tonsilară şi cutanată.

Tuberculoza poate fi (spută),

cale

primară

sau secundară - leziune a mucoasei

hematogenă.

Medil':ul sr:; poate infecta de la un bolnav cu ~a!ivă

tube;-culo;:.1:ă

p, i:-1 tampor=.1ne,

-- care conţin baci!ul acidorezi5tent Mucoasa bucală se poate

infecta în orice puncte:

o formă

există

gingiei

limbă, buză,

nodulară şi

palat, gingie

una

şi

frenulum. La nivelul

papilară.

Primul contact cu agentul patogen poate fi la orice determinând primo

infecţia

ceea ce

conferă

vârstă,

organismului o 'oarecare

imunitate. Primo

infecţia

Manifestările

orale ale infecţiei tuberculotice.

Localizarea primară este rar întâlnită în cavitatea bucală. Dacă apare totuşi,, locul de ,..p,redilecţie este semimucoasa buzei, comisura bucală,

gingia, fundul de sac vestibular, iar la copiii mici frecvent

mucoasa obrazului. la poarta de intrare a micobacteriei mucoasa este roşie aprinsă, edemaţiată,

iar în scurt timp apare o ulceraţie nedureroasă, profundă sau

superficială

38

Infecţia

cu

bacilul

determină

Koch

la

nivelul

ganglionilor

submandibulari o adenopatie neuniformă, palpându-se ganglioni de mărime

diferită,

induraţi,

dând senzaţia de confluenţă a acestora.

Persistenţa

bolii determină la acest nivel cazeificarea ganglionilor,

eroziunea

tegumentelor

şi

exteriorizarea

conţinutului

cazeificat,

realizându- se abcesul rece. Infecţia

secundară

interesează

bucală,

mucoasa

oasele

maxilare(granulom, osteită) şi tegumentele. Infecţia secundară

a cavităţii bucale apare în general la bolnavii

cu tuberculoză pulmonară datorită sputei bogate în bacil Koch, bacil ce se localizează pe suprafaţa unor leziuni minime persistente ale Altă

mucoasei.

hernato~enă.

posibilitate de

infecţie

Agentul patogen ajuns submucos,

c::intrn1r.lie o proliferare

t:sulară urmată

Leziunile apar la locurile de

de

palatină,

L.eziu~e3

ulceraţia

predilecţie,

hematogene localîzarea cea mai frecvent bolta

a mucoasei bucale este cea determină

la l

f

'/

Este o spirochetă anaerobă, se vizualizează prin impregnare argentică şi

nu se colorează cu

reactanţi obişnuiţi.

Tabloul clinic. Perioada de incubaţie ce urmează infecţiei cu Treponema Pallidum durează 21 de zile în medie, variind între 12-40 zile.

42

Sifilis primar După această perioadă,

la poarta de intrare a spirochetelor îşi

face apariţia şancrul primar; cea mai frecventă localizare a acestuia este la nivelul regiunii genitale şi anale, următoarea incidenţă fiind la nivelul cavităţii

bucale: semimucoasa buzei, limba şi regiunea tonsilară. Rar

apare şi pe gingie. Şancrul primar apare sub forma unei papule mici de culoare roşie (carniformă) cu tendinţă de expansiune rapidă, net delimitată de restul mucoasei, cu marginile indurate şi nedureroase.

Persistenţa leziunii duce la ulcerarea acesteia. În cazul localizării pe

hemimucoasa buzei, prezintă

şancrul

adenopatie

este acoperit de cruste. Totodată bolnavul

satelită

submentonieră

neobişnuit

ganglionii limfatici fiind

de

sau

submandibulară,

tumefiaţi, înduraţi şi

poliadenopatie cu un ganglion mai mare. Se

vindecă

indolori -

spontan

după

2--4

săptămâni.

şancrul

Atât

primar cât

şi

ganglionii limfatici

conţin

spirochete-

evidenţiabile

cu microscopul cu câmp întunecat. Boala

această fază

duce la retrocedarea fenomenelor primare, evoluând spre

faza

netratată

în

secundară.

Sifilisul secundar După

vindecarea şancrului primar are loc o înmulţire considerabilă

a spirochetelor, ceea ce duce la apariţia fenomenelor sifilisului secundar, la o perioadă de 6-8 săptămâni. Simptomatologia,, dinică este asemănătoare unei stări gripale ;

ţ

',"

(cefalee, coriza nazală, dureri faringiene), având loc erupţii generalizate atât pe piele cât şi pe mucoasă. Durata acestei faze este cuprinsă de la câteva

săptămâni până

la un an.

i

I I

j

43

Mucoasa bucală este frecvent atinsă în cursul fazei secundare, apare o inflamaţie difuză localizată la nivelul faringelui, a regiunii tonsilare şi la nivelul laringelui. Inflamaţia

poate varia de la forme uşoare la forme extinse difteroide cu

pseudomembrane şi focare de necroză. Erupţiile apărute

pe mucoasa bucală au o evoluţie de la macule

eritematoase (rozeole) spre papule caracteristice formei secundare.

Papulele pot fi ovale sau rotunde, de culoare alb-gri, cu contur şters, mărimea puţin

la

lor variind de la bob de mei

proeminente. Pe

mărimea

vălul

palatin precum

de bob de fasole, cu

manifestări

contagioase,

conţinând

un

număr

în faringe pot ajunge

limbă

până

de un

apar leziuni depapilate

gri-albăstrui.

eritematoase sau leziuni

Toate aceste

la bob de linte, fiind

suprafaţa macerată acoperită

epiteliu gri-albui (plaque muqeuse), pe strălucitoare şi

şi

până

ale fazei

secundare sunt foarte

mare de spirochete.

Sifilisul latent După dispariţia

sifilisului secundar, bolnavul devine asimptomatic,

singurul semn al bolii fiind pozitivitatea

reacţiei

poate persista timp îndelungat, putând

serologice.

apărea şi

Această

negativitatea

stare

reacţiei

serologice. Durata este de ani. Peste 50% din bolnavii sifilitici

netrataţi

trec prin

această fază, însă după

un anumit timp boala reapare fie prin leziuni minore mucocutanate, fie prin complicaţii grave, un,rori letale.

Sifilisul terţ' ar Manifestările

bucale ale sifilisului

glosita difuză sifilitică.

44

terţiar

sunt goma

sifilitică şi

Localizarea

frecventă

joncţiunea velopalatină,

vedere clinic goma cuprinsă

pe

sifilitică

a gomei sifilitice este în special linguală, la luetă,

se

pe tonsilele palatine. Din punct de

caracterizează

până

între un bob de fasole

palatină

mărime

la o nucă verde, este netedă, cu

suprafaţă strălucitoare şi elastică. După

Goma cu localizare pe bolta

prin tumefierea de

2-3

săptămâni

se

ulcerează.

duce la erodarea osului, formându-

se comunicări oronazale. Leziunile gomatoase multiple produc infiltraţii şi distrucţii

mai profunde, difuze determină

dispariţia

mai grave. Localizarea

desenului

vindecarea acestor leziuni

papilar,

linguală

determinând

rezultă neregularităţi

ale

a gomei

fibroze,

suprafeţei

prin

dorsale

linguale.

difuză

Glosita caracteristică

glosita

sifilitică.

lângă

Pe

difuză sifilitică.

alte semne, este foarte

Este cunoscut faptul

că

spirochetele

au o deosebită afinitate faţă de organele cu mobilitate crescută. Din această cauză,

în faza

secundară

la acest nivel, determinând o asemănătoare

determină

prin

vasculită

unor

pronunţată.

I

şanţuri

i

i

i I' l

pronunţate,

Leucoplazia malignitate.

longitudinale pe

I

I

locală,

determină

apărută

apariţia

în asemenea /'

suprafaţa

autoapărare,

eventual fenomene relativă,

ceea ce

unor

condiţii

ei.

fiind

supusă

leziuni

astfel unor

leucoplazice.

are un înalt grad de

.

Asocierea 'sifilis - leucoplazie - carcinom al limbii este o complicaţie frecvent întâlnită în glosita sifilitică.

I i

o acumulare de spirochete

Musculatura atrofiată a limbii se traduce

Atrofia papilelor frustrează limba de iritaţii

observă

endarteritei obliterante, ischemie

o atr4ofie

apariţia

se

45

Histopatologie Sifilis primar. Epiteliul poate lipsi din cauza ulceraţiei sau prezintă o acantoză remarcabilă

la marginea leziunii. Perivascular apare un infiltrat

limfoplasmocitar, proliferare endotelială, tromboză vasculară cu necroză consecutivă. Coloraţiile

specifice pun în evidenţă prezenţa din abundenţă

a spirochetelor. Sifilisul secundar. Infiltratul limfoplasmocitar perivascular precum şi edemul endotelial al vaselor superficiale şi profunde. Sifilisul terţiar. Procesul granulomatos este inserat subepitelial precum şi

în

ţesutul

subcutanat. Se pun în

gigante. Centrul leziunii nu Modificările

gigante, faţă

de

infecţia

prezintă

prezenţa

vasculare,

absenţa

evidenţă

numeroase histiocite şi celule

necroze cazeoase.

infiltratului plasmocitar, a celulelor

necrozei cazeoase

facilitează

diagnosticul

diferenţia!

cu Micobacterium tuberculosis.

Diagnosticul pozitiv. În prezenţa semnelor primare şi secundare, diagnosticul cert se pune pe baza

evidenţierii

Treponemei Pallidum din

exudatul leziunilor prin examen microscopic.

Această

recomandată

primar

doar în cazul

secundare pe buze

localizării şancrului

şi limbă,

treponema microdentium

şi

pentru

că există

şi

examinare este a

manifestărilor

posibilitatea confuziei cu

treponema macrodentium.

Diagnosticul clinic, pus pe baza examinărilor sus-amintite e necesar să se coroboreze cu testele serologice. Testele devin pozitive imediat după apariţia şancrului primar, rămânând pozitive în general în cursul fazei secundare·. Cu evoluţia bolii testele serologice diminuă pe -~

măsura evoluţiei

\

/

bolii.

Diagnosticul diferenţial. Sifilisul primar poate fi confundat cu carcinomul buzei inferioare. Precizarea diagnosticului se face pe baza biopsiei şi a testelor serologice.

46

Sifilisul secundar se papulomatoase Anamneza,

confundă

cauzate

cu lichenul plan şi stările alergice maculo-

de

diferite

alte leziuni cutanate

şi

substanţe seroreacţia

medicamentoase. pozitivă

ajută

la

precizarea diagnosticului.

Leziunile gomatoase din sifilisul

terţiar

pot îmbrăca aspectul carcinomului

bucal şi leziunilor granulomatoase profunde de origine microbiană. Biopsia

şi

culturile pe medii, precum

şi

testele serologice,

facilitează

elucidarea diagnosticului.

Tratament. Conform directivelor date de M.S.

Sifilisul

congenital

Hutchinson

(dinţi

„în

se

recunoaşte

datorită

binecunoscutei

fierăstrău", cheratită parenchimatoasă şi

labirintică).

/'

47

triade

surditate

GRUPA

Virusurile sunt interiorul celulelor vii

AFECŢIUNILOR

entităţi

şi

HERPETICE

submicroscopice care se reproduc numai în

care pot fi introduse în aceste celule gazdă din

afară.

Virusurile sunt şi

împărţite

animalele, interesând

şi

în

distribuţie,

omul, dar şi insectele şi bacteriile. Unele şi

virusuri au fost purificate, cristalizate eIe

. conţin

t . ~ o pro.ema

afectând nu numai plantele

ş,.

unu.I d.1n

analizate, demonstrându-se că . .. rLonuc "b Ie1c . (ARN) sau ac1z11

dezoxiribonucleic (ADN).

HERPES SIMPLEX

Herpesul este o boală

infecţioasă

afectează

cu

boală infecţioasă acută.

a omului,

după

predilecţie ţesuturile

tegumente, mucoase, ochi

şi

infecţiile

ce

derivă

Este cea mai

comună

respiratorii virale. HSV din ectoderm

şi

anume:

sistemul nervos central. Se descriu

două

tipuri diferite, din punct de vedere imunologic, de HSV şi anume: Tipul 1 care, de obicei, tegumentele din regiunea

Tipul 2 care

afectează faţa,

superioară

afectează

buzele, cavitatea

bucală şi

a corpului;

organele genitale

ş1

tegumentele din

regiunea infe,rioară a cotp_uiui.

Alte afectează

două

virusuri care

aparţin

grupului Herpesvirus

şi

care

omul sunt: virusul Varicela-Zoster şi virusul Epstein-Barr. Un al

treilea virus- citomegalovirus- aparţine tot acestei familii de viruşi dar este dintr-un gen separat.

48

Gruter a fost printre primii care au demonstrat este

cauzată

pacienţilor

veziculele

virusul herpetic că

scarificată

provoacă

prezenţa

de HSV

găină.

persistă

şi că

keratită

fluidul din

atunci când că

la iepuri. De asemenea s- a

bine pe membrana

Adrewes

şi

de-a lungul

corioalantoică

a

carmichael, în 1930, au

anticorpilor anti-HSV în sângele

normali, anticorpi ce

herpetică

boala

de iepure. Doer a descoperit

encefalită

multiplică

virusul se

embrionului de pui de descoperit

speţă

în

cu herpes simplex produce

este inoculat pe cornee

demonstrat

infecţios,

de un agent

că

vieţii

majorităţii adulţilor

aceştia

indivizilor, dar la

apar leziuni herpetice recurente frecvent. Aceste studii, precum două

tipuri de

infecţie

şi

multe altele au dus la concluzia

cu HSV. Primul tip este

infecţia primară şi

apare la persoanele ce nu au în sânge anticorpi anti-HSV doilea tip de

infecţie

este

infecţia recurentă

că există

care

cel de-al

ce apare la persoanele care

au astfel de anticorpi în sânge. imposibilă diferenţierea clinică

Este

între leziunile

infecţiei

primare

şi ale celei recurente. În unele situaţii infecţia primară poate fi însoţită de manifestări

S-a

sistemice severe, iar în cazuri foarte rare poate fi arătat totuşi că

majoritatea

adulţilor

sânge, dar nu au manifestat semnele unei toate acestea se presupune acest tip de

infecţie primară

că

o

au anticorpi anti-HSV în

infecţii

primare severe. Cu

infecţie primară subclinică

a avut loc,

fiind foarte frecvent.

Herpesul genital, cauzat de HSV-2, este o obişnuită

fatală.

afecţiune

relativ

a cervixuli u,teri.n, vaginului, vulvei şi a penisului. HSV-2 diferă

din punct 'de vedere imunologic de HSV-1 care este raspunzător de infecţiile cavităţii

bucale. HSV-2 este mai virulent decât HSV-1 şi este

asociat frecvent cu apariţia carcinomului de col uterin, sugerând o posibilă relaţie

de tip cauză- efect. Datorită modificării practicilor sexuale

în ultimii ani, au apărut translocări ale locurilor predilecte de acţiune ale 49

două

celor

virusuri. Astfel pot apărea infecţii cu HSV-1 la nivelul

organelor genitale şi cu HSV-2 la nivelul cavităţii bucale.

Meningoencefalita herpetică este o formă gravă de infecţie, caracterizată

prin apariţia bruscă a febrei şi simptomelor de presiune

intracraniană

crescută.

Pot

apărea

convulsii, paralizia unor grupe

musculare sau chiar moartea. Este greu de făcut diferenţierea clinică intre meningoencefalita produsă de virusul herpetic şi cea produsă de alte tipuri de virusuri. herpetică(

Conjunctivita caracterizează să

apară

mai

prin

edemaţierea şi

keratita

şi ulceraţii

Keratoconju netivita)

se

congestia conjunctivei palpebrale. Pot

ale corneei. Veziculele herpetice de la

nivelul pleapelor sunt tipice, dar se

vindecă

rapid.

Eczema herpetică( Erupţia var'iceliformă a lui Kaposi). În această

afecţiune

preexistentă

Se

herpetică

se supraimpune pe o

la nivelul epidermului ( posibil prin fenomen de

caracterizează

tegumentelor. seboreică,

infecţia

prezenţa

prin

Infecţia herpetică se

impetigo, scabie

sunt deosebit de severe prezintă febră crescută,

şi

şi

eczemă

anacoreză).

unor vezicule herpetice la nivelul

poate suprapune

şi

peste o

pemfigus. Leziunile de

dermatită

natură herpetică

pot cauza moartea. Bolnavii, de obicei copii,

vezicule

şi

alte

Herpesul simplex diseminat al

manifestări

sistemice.

nounăscutului

este o

afecţiune

destul de rară. Nounăscutul se infectează în timpul naşteriila trecerea prin canalul de naştere atunci când mama suferă de vulvovaginită

s-

herpetică ..

au raportat· şi unele cazuri când infecţia s-a transmis ' I

transplacentar. Semnele infecţiei nounăscutului apar intre a patra şi a şaptea zi

de

viaţă a

acestuia

şi

se

nounăscutul

manifestă

printr-o varietate de

simptome. Din

păcate

douăsprezecea

zi de viaţă. Cei ce supravieţuiesc prezintă sechele

neurologice. 50

moare în a noua

până

la a

Gingivostomatita

Infecţia

herpetică

localizare în cavitatea

acută

bucală,

herpetică acută

îmbrăca

poate precum

şi

mai multe forme cu

în alte regiuni ale organismului

uman. În aceste sens se pot menţiona: erupţii variceliforme (exema variceliformă

Youmans

şi

Kaposi), vulvovaginite

şi

meningoencefalite herpetice.

Long au fost primii care au identificat virusul herpetic în

această afecţiune,

iar Scott şi colab. Au prezentat pentru prima oară

aspectul clinic complet, etiologia şi epidemiologia. Etiologie. Infecţia herpetică acută este produsă de virusul herpetic, care aparţine

este

grupei adenovirusuri. Locul de

ţesutul

cu

forme se

prezintă două

predilecţie

dezvoltă

în cavitatea

bucală,

în stratul spinos al

pavimentos, determinând consecutiva acestora.

a

proliferării

virusului

epitelial.

Virusul herpetic simplu găseşte

predilecţie

Consecinţa

variante. Una care se

alta în sfera

ţesutului

genitală.

Ambele

epitelial pluristratificat

degenerescenţă

acestui fenomen este vezicula

hidropică

a

intraepitelială.

Epidemiologie. În rândul tinerilor se întâlnesc frecvent purtători sănătoşi.

La

creşe,

epidemii.

Epidemii considerabile nu au fost semnalate în

colectivităţi

În

general

de copii infecţia

manifestându-se.prin stomatita

preşcolari

herpetică

pot lua are

o

până

în prezent.

naştere

restrânse

evoluţie

benignă,

herpetică.

Tablou clinic. Frecvent apare la copii între 2 şi 6 ani, putând ... apărea şi la.adulţi.

/'

Simptomele iniţiale sunt nespecifice putând imita orice formă de infecţie acută.

Faza prodromală după 8 zile, caracterizată prin: adinamie,

febră până la 39°C, dureri faringiene, la copii în special. După această fază

apar semnele bucale caracterizate prin:

fond hiperemic

apărând

gingivită acută,

pe acest

veziculele caracteristice, care se sparg precoce 51 BlBL10TEC/:.·

lăsând

eroziuni circumscrise

contrastează

şi înconjurate de un

halou hiperemic ce

cu fondul deja inflamat.

Eroziunile localizate la nivelul gingiei sunt de dimensiuni mici, asemănătoare

unei înţepături de ac, însă eroziunile rezultate din localizări,

veziculele cu alte palatină,

ca la nivelul limbii,

roşul

buzelor, bolta

pot atinge dimensiunea unui bob de linte.

În lipsa leziunilor herpetice cutanate semnul patognomonic al afecţiunii

este vezicula gingivală.

Simptomele subiective locale manifestate prin dureri accentuate la masticaţie,

la contactul cu alimente condimentate,

sângerările

gingivale,

se datorează eroziunilor prezente pe mucoasa bucală.

Punerea diagnosticului la copii este

înlesnită

de faptul

că

preşcolari cuprinşi

în acest interval de

vârstă

intre 2

şi

nu întâlnim

6 ani

infecţii

bacteriene. Diagnostic pozitiv. Se bazează pe tabloul clinic. Punerea în evidenţă

a virusului

şi

a anticorpilor, precum şi pe cultură de viruşi.

Histopatologie. intraepitelială

plină

herpetică

Vezicula

reprezintă

o

cu lichid. Celulele degenerate prezintă

colecţie

nuclei

balonaţi. În aceşti nudei se evidenţează incluziuni care au formă ovalară, omogenă,

ce se

deplasa cromatina

nucleică

Ţesutul

rupe

colorează

eozinofilie

şi

care au tendinţa de a

la periferie.

conjunctiv prezintă un infiltrat inflamator. Când vezicula se

suprafaţa ţesutului

este acoperită de un exudat alcătuit din fibrină,

polimorfonu?leare şi celule degenerate. ''

'

Veziculele se vindecă prin proliferare

epitelială

de la periferie.

Diagnostic diferenţial. Diagnosticul diferenţial se face cu: - eritemul polimorf, inflamaţia gingivală

unde nu se

evidenţiază

gingivită

difuză,

e circumscrisă, apar leziuni asemănătoare şi ia

52

nivelul altor mucoase, precum şi la piele. Manifestările generale - de tipul febrei, adinamiei - lipsesc în eritemul polimorf. - stomatita aftoasă veziculoasă,

este

gingivita lipseşte,

rara observăm faza

leziunile fiind diseminate întâlnindu-se 3-4 leziuni. Febra nu

caracteristică.

- herpangina - localizarea

specifică

este

posterioară

pe palatul

moale, stâlpii amigdalieni, niciodată pe gingie; decursul bolii este foarte rapid. Tratament. Boala are o special copilul

preşcolar,

de mediu. La sugari constă

în

spălături

durată

de 14-21 zile. Bolnavul,

are nevoie de repaus la pat, precum

infecţia herpetică

poate fi

bucale din 2 în 2 ore cu

letală.

cloramină

şi

şi

în

izolare

Tratamentul local B, în

concentraţie

de 2°/00 . pentru combaterea eventualei infecţii supraadăugate (halena fetidă)

se

administrează

iar la copii ½

tabletă

Metronidazol tablete, 2-3 tablete pe zi la

de 3 ori pe zi

până

la

dispariţia

a

îmbolnăvirii necesită

adulţi,

fenomenelor acute.

Se administrează vit. C, vit. Complex B. Profilaxia.

Apariţia

în

colectivităţi

izolarea

bolnavilor şi administrarea gamaglobulinei la contacţi.

Herpes recidivant (stomatita

herpetică recidivantă

sau

secundară)

Se întâlneşte mai frecvent la adulţi şi se manifestă clinic ca o formă

atenuată· a herpesul di., primar. După infecţia primară virusul infectează fibrele

nervoase senzoriale,

migrează

în

ganglionii

neuronali

şi

infectează aceste celule. în continuare rămân în asociere cu nucleul

celulelor infectate într-o virusului

şi

implicit

manieră latentă şi

apariţia îmbolnăvirii

53

este

nedetectabilă. legată

Activarea

de traumatisme

locale, oboseală, menstruaţie, graviditate, infecţiile căilor respiratorii superioare, emoţii, alergii, expuneri la soare sau lămpi cu ultraviolete, deranjamente gastrointestinale. Toate aceste acuze sunt doar factori declanşatori

ai infecţiei endogene, a cărei adevărată cauză este virusul

persistent în organism. Herpesul R se poate asocia cu alte infecţii acute

ca: pneumonii, meningite, malaria. Recidivele por deveni cronice, apărând fără

nici un factor declanşator.

Tabloul

clinic.

Localizări

frecvent întâlnite:

pe

roşul

buzei

(herpesul labial), narine (herpes nazal), mucoasa genitală (herpes

genital). Apar câteva vezicule mici confluente, înconjurate de un halou hiperemic, crustă,

după

spargerea lor leziunea

apoi la câteva zile

urmează

erozivă rezultată

vindecarea

fără

se acoperă de o

cicatrice. Virusul

poate determina leziuni intraorale recidivante. Aceste eroziuni sunt superficiale, circumscrise de obicei localizându„se pe gingia Diagnostic pozitiv. Se pune pe baza

localizării şi manifestărilor

clinice ale eroziunilor. Citodiagnosticul pune în balonaţi

ataşată.

evidenţă

celule cu nuclei

specifici herpesului.

Diagnostic diferenţial. Se face faţă de afta recidivantă. Leziunile

aftoase apar pe mucoasa hiperemic mai larg, cu

mobilă,

ulceraţii

sunt mai extinse, cu un halou

mai profunde.

Tratament. Tratamentul etiologic este cu Acyclovir (Zofirax) unguent sau capsule. Unguentul se aplică local în faza prodromală. Capsulele, a 200mg,

se

administrează

de patru ori pe zi timpde 5- 1O

zile. Importantă rezistenţei

este fortificarea organismului în scopul

întăririi

nespecifice. Se administrează vitamina C intravenos 5ml timp

de 7 zile; vitamina 812, 1OOO gama săptămânal timp de 4-5 săptămâni,

J

I

54

,

gamaglobuline. Leziunile extraorale se vor acoperi cu pomezi conţinând antibiotice sau sulfamide, cu scopul de a preveni infecţia secundară. Herpes zoster Herpes zoster este o infecţie acută afectând rădăcina posterioară a nervilor spinali, evoluează întotdeauna unilateral şi poate cuprinde orice ganglion, de la nervul trigemen până la nervii lombosacrali. După

infecţia

primară

virusul

infectează

fibrele

nervoase

senzoriale, migrează în ganglionii neuronali, rămân stabili în asociere cu nucleul celulelor infectate în manieră latentă şi nedetectată. 40% recidivează

în

funcţie

de capacitatea sistemului imunitar de a elimina

virusul. Tablou clinic. Primul simptom este durerea, rar este absentă, cel

mai frecvent este foarte apariţiei

înaintea

pronunţată.

erupţiilor

Ea apare la 3-5 zile de la

caracteristice.

În

această

infecţie,

perioadă

diagnosticul pozitiv este foarte greu de pus. Din acest motiv se fac extracţii

dentare, chiar

şi

apendicectomii,

după

care apar leziuni

specifice. La nivelul

extremităţii

nervului trigemen bucală

şi

cefalice leziunile se

localizează

de-a lungul

mai rar de-a lungul nervului facial. Pe mucoasa

apar leziuni veziculoase înconjurate de un halou hiperemic,

cantonate de-a lungul ramurilor maxilare şi mandibulare ale trigemenului.

Leziunile sunt destul de profunde, uneori producând necroza

ţesuturilor

subiacente. După

vindecarea leziunilor pot persista dureri nevralgiforme pe

acelaşi traiect. În cazul ·atingerii ramurii oftalmice apar complicaţii severe, manifestate prin leziuni comeene. Tratament. Este unul simptomatic constând în administrarea de antialgice, băi bucale cu cloramină 8 2%o, vitamina 812 1OOO gama zilnic, vitamina 81, ser convalescent.

55

Există şi

un tratament etiologic cu Acyclovir (Zovirax).

Herp ngina Herpangina este copii

preşcolari

cauzată

de virusul Coxakie-A. Apare frecvent la

în timpul verii.

Tablou clinic. Primul semn este febra, cu durata de 2-4 zile,

alături

de anorexie, disfagie, durere abdominală. Alte semne - cefalee, mialgii generalizate,

rinită şi

tuse pot fi

evidenţiate.

După această perioadă prodromală

pe un fond eritematos apar

leziuni veziculoase la nivelul faringelui, pe vălul palatin.

eritematos accentuat posterior Inflamaţia,

eritemul, precum

Boala are

şi

diminuă

spre anterior,

leziunile veziculoase

evoluţie benignă,

dispărând

evită

Fondul treptat.

gingia.

vindecându-se în 4-6 zile.

Tratament

-

Repaus la pat;

-

Antipiretice;

-

Băi

-

Vitamina B complex;

-

Vitamina C.

bucale cu antiseptice slabe;

Viroze bucale prin contagiozitate

animală

Febra aftoasă Este o

boală virală

Transmiterea acesteia

care apare rar la om, mai frecvent la animale.

se face prin contact direct cu animalele bolnave,

produse animaliere contaminate (lapte, produse lactate,

lână,

piei).

Tablou. clinic. Fen6menele generale ce caracterizează această afecţiune

sunt: temperatură ridicată, greţuri, vărsături, adinamie. Boala

este caracterizată de apariţia veziculelor şi ulceraţiilor consecutive pe mucoasa orală şi faringiană. Asemenea vezicule pot apărea şi pe piele, dar rar. locul de predilecţie al leziunilor cutanate este pielea regiunii palmare şi pe picior.

56

Leziunile orale pot apărea oriunde pe mucoasa bucală, frecvent roşul buzei, limba, palatul, regiunea orofaringiană. Acestea sunt mici vezicule care se sparg rapid,

lăsând ulceraţii

ce se

vindecă fără

urme în 2

săptămâni.

Este

Tratament.

antiseptice slabe,

simptomatic.

cloramină

băi

bucale

infecţioasă

infecţioasă

este o boală

(Pfeiffer)

infecţioasă acută, cauzată

virusul Epstein-Barr. Simptomele caracteristice ale bolii sunt: adenopatie

generalizată,

stomatită,

faringită

şi

caracteristic. La copii boala apare mai frecvent, precum rărindu-se

în rândul

cu

2%o, Kmn04 - 5-6%0.

Mononucleoza

Mononucleoza

recomandă

Se

tabiou şi

la

de

febră,

sanguin

adolescenţi,

adulţilor.

În ultima vreme se remarcă o creştere a frecvenţei îmbolnăvirilor şi apariţia

unor forme atipice.

Tablou clinic. -

perioada de incubaţie este de 7-11 zile;

-

debutul poate fi insidios sau brusc, manifestându-se prin febră, dureri faringiene, stare generală alterată, cefalee;

-

ganglionii retroauriculari, subauriculari şi cervicali prezintă o adenopatie remarcabilă, dureroasă;

-

ganglionii axilari, inghinali şi cei din regiunea corpului prezintă o adenopatie mai

-

redusă;

splenomegalia este frecvent întâlnită, putându-se constata uneori şi

fenomene meningeale;

57

-

fenomenele orale se caracterizează prin apariţia leziunilor aftoase sau herpetiforme pe mucoasa faringiană şi a boltei palatine. Rar poate fi întâlnită faringita ulceroasă sau pseudomembranoasă. Tonsilele palatine sunt inflamate, cu depozite specifice;

-

tabloul

sanguin

este

caracteristic:

leucocitoză10-2500/mm 2 ,

monocitele dominând în proporţie de 10-90%; -

reacţia Hăngănuţiu evidenţă

- Paul - Bunnell devine pozitivă (se pun în

în sânge aglutininele anti- care pot fi absorbite pe

extractul de hematii de bou, până a fi adsorbite de extractul de rinichi de cobai) la sfârşitul celei de-a doua săptămâni de stare;

-

reacţia

Faza

Wassermann este tranzitoriu pozitivă.

acută

a bolii

durează

3

săptămâni,

adenopatia poate persista

mai multe luni, iar revenirea la valorile normale ale tabloului sanguin este lentă.

Tratament Bolnavul este tratat de obicei de medicul internist. Se recomandă

repaus la pat, antipiretice, eventual antibiotice (cloramfenicol,

tetraciclină) cu spectru larg. În cazuri grave se poate recurge la

tratament cu ACTH

şi

hidrocortizon.

. •'·

58

59

AFECŢIUNI

MICOTICE

Candidoza

bucală

Candidoza reprezintă o afecţiune cauzată de infecţia cu o ciupercă,

Candida albicans, la care se pot ataşa şi alte specii: C.

tropicalis, C. krusei, C. stellatoidea. S- a demonstrat că acest microorganism reprezintă un rezident permanent al cavităţii bucale, a şi

tractului gastro- intestinal, clinice de

boală.

Pare

certă

vaginului la persoanele fără manifestări

ideea conform căreia prezenţa candidei în

locurile semnalate anterior nu presupune să apară afecţiunea

datorită

Candidoza a fost infecţii

din lume.

folosirea pe

penetreze

în urma

modificării

unor cauze locale sau generale.

considerată

Apariţia

realizează

ca atare. Ca să

se impune ca microorganismul

stratul superficial al epiteliului, fapt ce se echilibrului biologic,

îmbolnăvirea

una dintre cele mai oportuniste

ei a crescut în mod considerabil

scară largă a

antibioticelor, care distrug flora

odată

cu

normală

inhibitoare, dar şi a medicamentelor imunosupresoare, în mod particular corticosteroizii şi cele citotoxice. Paralel cu afectarea cavităţii bucale, candidoza poate interesa tegumentele, tractul gaştro- intestinal, tractul urinar şi vaginul, dar şi ,'

plămânii.

Colonizarea vaginală pare să fie mai crescută în caz de

diabet, graviditate şi folosirea de contraceptive. Boala apare la sugari distrofici insuficient şi neglijent îngrijiţi (tetine, biberoane nesterilizate). Noul-născut poate fi afectat şi de

secreţiile vaginale ale mamei. În primele 3 luni de viaţă ale sugarului,

60

apariţia

reprezintă

îmbolnăvirea

exceptând regiunea

Factori

suprafeţele

Candidei pe

anală,

cutanate acoperite de scutece nu

propriu-zisă.

După

vârsta

de

un

an,

miceliile dispar.

favorizanţi.

-

diabetul zaharat;

-

graviditatea;

-

bolnavii

trataţi

îndelungat cu corticoizi

şi

antibiotice cu spectru

larg;

-

bolnavii

caşectici datorită

-

infecţia

cu HIV;

-

igienă orală defectuoasă;

-

regim alimentar bogat în

-

protezele adjuncte.

Tablou

cavitatea

clinicÎn

următoarelor entităţi Acută

-

Cronică

hidraţi

bucală

de carbon;

candidoza

clinice:

pseudomembranoasă

-

bolilor cronice;

( Sor)

atrofică

-

hiperkeratotică

-

atrofică

-

atrofică

-

comisurală

-

mucocutanată.

/·

a

purtătorilor

de

proteză

61

apare

sub forma

1.Candidoza. Sor. Miceliile apar pe suprafaţa internă a buzelor, pe suprafaţa dorsală

a limbii, bolta palatină şi pe mucoasa obrazului.

Prezenta lor se trădează prin observarea unor colonii de micelii de aspect punctiform (lapte brânzit) de culoare alb-gălbui, ce conferă o asprime caracteristică limbii (limba de pisică). Coloniile se pot îndepărta acoperită

uşor

prin

ştergere,

rămânând

pe

mucoasa anterior

un fond eritematos.

Boala evoluează afebril, în special la sugari e frecvent întâlnită, evoluând spre vindecare în acest timp. Apariţia îmbolnăvirii la adulţi denotă

un prognostic grav, de obicei atenţionează asupra unei stări

generale ca: leucemie, tumoare, diabet zaharat, SIDA.

Pacientul adult prezentat la

consultaţii

stomatologice cu o asemenea

afectiune, din motivele sus amintite va fi îndreptat spre medicul internist.

2. Candidoza

atrofică acută.

Folosirea unor antibiotice cu spectru larg,

în special a tetraciclinei, poate genera candidoza Această infecţie fungică

cavităţii

bucale.

apare ca rezultat al unui dezechilibru între

Lactobaciilus acidophilus şi Candida albicans. Antibioticul administrat reduce drastic cantitatea de lactobacil permiţând candidei să se dezvolte. Infecţia

produce zone difuze de descuamare a

suprafeţei

mucoasei

/·

care apar .sub forma unor pete difuze de culoare Distribuţia

roşie.

leziunilor apare în corelaţie cu modul de administrare al

antibioticului. Leziunile ce afectează mucoasa bucală, buzele şi orofaringele

sugerează

administrarea pe cale

62

generală

a antibioticului,

şi

pe când eritemul limbii

palatului sunt comune folosirii antibioticelor

sau corticoizilor sub formă de aerosoli (puff). Când se realizează şi afectarea limbii, suprafaţa acesteia este depapilată.

Afectarea gingiei este rară; când aceasta apare a denotă

o supresiune

severă

3.Candidoza

cronică keratotică.

a

imunităţii

pacientului.

cauzată

Este

de organisme din genul

Candida care penetrează suprafaţa mucoasei şi stimulează un răspuns

hiperplastic al acesteia.

Iritaţiile reprezintă

cronice,

factori

bucale. Leziunea suprafaţă

albă

bucală

defectuoasă

şi

xerostomia

predispozanţi. Această formă afectează

fumătorii şi purtătorii

Sunt afectate

igiena

în special

de proteze adjuncte.

suprafaţa dorsală prezintă

aspră

a limbii, palatul

invariabil o

(aspect de

graniţă

prundiş).

şi

comisuriie

mai ridicat, cu o

Ocazionai apar zone

eritematoase. Acest aspect se poate confunda cu cel al leucoplaziei sau eritroplaziei.

Placardul alb ce fi

îndepărtat

caracterizează

prin

ştergere.

candidoza cronică keratotică nu poate

Diagnosticul se

precizează

prin examen

bioptic. Microorganismele pot fi evidenţiate prin coloraţie cu HE şi PAS. Toţi

pacienţii

monitorizaţi pătată,

„c;;are

prezintă

o astfel

de leziune trebuiesc

deoarece această formă poate fi corelată cu eritroplazia

leziune care de obicei este premalignă sau mai rău, malignă.

63

4. Candidoza atrofică cronică( a purtătorului de proteză). Reprezintă

cea mai

forma

purtătorii

comună

de candidoză. Afectează intre 15 şi 65% din

de proteze. Apare în special la nivelul câmpului protetic

maxilar şi mai rar la mandibulă. Candidoza purtătorului de proteză este cauzată de candida care se localizează

sub proteză. Leziunea precoce este reprezentată de arii

hiperemice ce se limitează la orificiul de deschidere al glandelor salivare mici (Stadiul I). Progresiunea afecţiunii determină apariţia

unui eritem difuz ce cuprinde întreg palatul, acompaniat uneori de descuamare.

De

menţionat

că

eritematoasă

zona

interesează

întreaga suprafaţă mucozală cu care proteza vine în contact (Stadiul

li). Într-un stadiu avansat apare hiperplazia papilară (Stadiul III). Rar,

apare

şi

roşie.

Adaptarea

Limba

prezintă

al patrulea stadiu reprezentat de incorectă

apariţia

de noduli de culoare

a protezei poate perpetua

această

zone de depapilare, iar la nivelul comisurilor apar

ragadele înconjurate de tegumente inflamate de culoare Triada:

stare.

limbă, boltă,

comisuri este

patognomonică

roşie.

pentru diagnosticul

de candidoză, fără ajutorul laboratorului.

Leziunea

comisurală

Cheilita

angulară

prealabilă

este secundară, produsă prin salivă.

micotică

nu poate fi vindecată fără tratarea

a micozei palatine.

5. Cheilita angulară( Per!es). Reprezintă afectarea cronică, dureroasă a comisurilor, cauzată de Candida albicans. Clinic, cheilita angulară apare sub forma unor fisuri sau ragade de culoare roşie, cu periferie mai puţin eritematoasă decât zona centrală.

64

Apariţia

crustelor şi a nodulilor granulomatoşi de culoare maronie

poate întregi tabloul clinic. Discomfortul cauzat de deschiderea cavităţii bucale poate limita funcţia normală.

Iniţial

s-a crezut că etiologia cheilitei angulare este dată de pierderea

dimensiunii verticale la

Azi se

acceptă

purtătorii

etiologia

edentaţi.

de proteze sau

candidozică,

la care

se adaugă

şi

Streptococcus aureus. Apariţia

cheilitei angulare este

accentuat, umectat în

favorizată

permanenţă

de

şi

de unghiul labial

salivă

şi

un obraz flasc,

depresibil. 6.Candidoza celulară

muco-cutanată cronică.

înnăscută

sau

dobândită.

granuloame candidozice pe piele, apropierea

comisurii

şi

În

asemenea

cazuri

iar pe mucoasa

limbă

pe

deficienţă imunitară

Apare la

îşi

fac

apar

bucală

apariţia

în

plăcile

hipercheratozice.

Modificări

histopatologice.

provenit din leziunea

Secţiunea histologică

cavităţii

a materialului bioptic

bucale pune în

evidenţă prezenţa

miceliilor în stratul superficial şi profund al epiteliului afectat. Acestea se pot vizualiza relativ uşor dacă preparatele se colorează cu reactiv

Schiff (P~S). Tratament. La candidoza sugarilor se recurge la tratamentul cu borax (Rp. Glicerină boraxată 10%), rar se administrează anti micotice per oral.

65

La adulţi se administrează stamicină 3x2 tablete pe zi timp de o săptămână, badijonări cu glicerină boraxată, băi bucale cu cloramină

2%o,

badijonări

soluţie iodată

cu soluţie de violet de genţiană 1%, badijonări cu

lugol. Se pot administra şi Nistatin 200000 U. I., 1 pastilă

de 5 ori pe zi, 14 zile sau Cotrimazol. Deoarece Nistatina administrată pe cale orală se absoarbe puţin în tubul digestiv, dând concentraţii serice reduse ineficiente pentru tratamentul micozei se impune folosirea pulberii pentru suspensii orale (400.000 U/g + 20 ml apă; 1ml

= 100.000 U.I.)

Se administrează şi vit. K sub formă de injecţii. Îmbunătăţirea stării generale la adulţi atrage după sine şi

ameliorarea

stării

Mucoasa

micotice.

purtătorilor

de

proteză

mai sus. Protezele infectate vor fi cloramină lustruită.

2%o.

păstrate

Suprafaţa mucozală

Cea mai

indicată măsură

infectate, urmând ca noua transparent sau

proteză

cu

va fi tratată după indicaţiile de

în timpul

nopţii

în

soluţie

de

a protezei superioare acrilice va fi este

proteză să

totuşi

fie

abandonarea protezei

confecţionată

din acrilat

bază metalică.

În cazul papilomatozei, mucoasa hipertrofică se îndepărtează pe cale chirurgicală, iar proteza se reface numai după epitelizarea mucoasei.

Profilaxia. Candidoza cronică are tendinţa spre recidivă. Bolnavii trebuie instruiţi în sensul unei igiene bucale corecte, folosirea soluţiilor antimicotice de 2 ori pe săptămână chiar şi în cazul lipsei acuzelor orale.

66

În cazul administrării îndelungate de antibiotice, corticoizi sau citostatice, se recomandă profilactic şi administrarea de antimicotice.

Actinomicoza

Boala este

cauzată

facială

de Actinomices lsraeli (sau Actinomyces

boris). Tratarea acestei îmbolnăviri în cadrul afecţiunilor mucoasei bucale

este

motivată

de faptul

că

poarta de intrare poate fi mucoasa bucală

lezată.

Actinomyces lsraeli este o

ciupercă anaerobă nerezistentă

mediul acid, având caracter de parazit facultativ. Se normal în microflora

cavităţii

bucale,

mucoasei, ca de exemplu plaga molarului de minte) permit

patogenă.

Afecţiunea

manifestă

se

în mod

de continuitate a!e

postextracţională

pătrunderea

aceasta devenind

soluţiile

află

t'n

ciupercii în

(în special cea a ţesutul

conjunctiv,

sub 3 forme clinice:

-cervico-facială;

-toracală; -abdominală. i

Tabl'oul clinic al formei cervico-faciale. În urma extracţiei dentare, la aproximativ o lună, apare un infiltrat foarte dur al periostului maxilar. La nivelul ţesutului osos poate fi evidenţiată o rarefiere osoasă, tegumentele prezintă fenomene inflamatorii, urmate în scurt timp de fistulizări

multiple cu scurgerea unui puroi gălbui vâscos.

67

Microorganismul

poate intra în

ţesuturi

traversând epiteliul

mucoasei orale, putând rămâne localizat în ţesuturile subiacente sau se poate extinde la glandele salivare, os sau chiar pielea

feţei,

gâtului

producând tumefacţia şi indurarea ţesutului. Tumefacţiile se pot transforma în abcese care au tendinţa de evacuare a puroiului la nivelul tegumentelor sau mucoasei bucale. În secreţia purulentă pot fi puse în

evidenţă

De la nivelul

coloniile de micelii. ţesuturilor

infecţia

moi

se poate extinde la

madibulă

sau mai rar la maxilar. La nivelul osului poate să apară osteomielita actinomicotică

ce duce la

Tratament. Se

distrucţia excesivă

administrează

a osului.

zilnic (aproximativ 10 zile) 1.000.000

u.i. Penicilină şi 0,5 g Streptomicină.

Profilaxie.

Igienizarea

şi

dezinfectarea

cavităţii

bucale

preextracţional.

Afecţiuni

Prezenţa şi

ale

cavităţii

bucale cauzate de protozoare

protozoarelor în cavitatea

bucală

poate fi rar semnalată

în majoritatea cazurilor sunt nepatogene.

Din cele 3 tipuri principale (ameboide, flagelate, ciliate) mai frecventă este Entall)oeba gingivalis. Prezenţa sa e preponderentă în gingivitele '

'

cronice şi în pungile parodontale; vitalitatea sa este condiţionată de anaerobism şi de neglijarea gravă a igienei bucale, de aceea poate fi întâlnită

cu predilecţie sub plăci gingivale vechi.

Tratament. Igienizarea cavităţii bucale. Administrarea metronidazolului 2 x 1 tablete pe zi, timp de 6 zile.

68

grupa flagelatelor amintim Trichomonas elongata (sau tenax). Este frecvent

întâlnită

în

cavităţi

..............""'""' neglijate, cu depozite

abundente. Tratamentul este identic cu forma

69

descrisă.

AFTELE BUCALE

Aftele banale, cronice recidivante

Sub această denumire sunt cuprinse mai multe afecţiuni de etiologie diferită a căror leziune elementară pe mucoasa bucală este afta. O ulceraţie cu dimensiunea de la o gămălie de ac până la mărimea

unui bob de

mazăre excepţional

ajungând la un diametru de

10mm, înconjurată de un lizereu roşu, infiltrat şi acoperit cu un

exsudat fibrinos aderent, de culoare

alb-gălbuie.

Mucoasa din jurul

regiunii, exceptând lizereul, este de aspect normal. Aftele banale recidivante, boli 1;ronice cu prezintă

mult interes în practica

medicală

manifestări

polimorfe\

atât pentru dermatologi,

ORL-işti şi internîşti.

Aftele bucale se evoluţiei

lor, prin

remarcă

dificultăţile

prin

frecvenţă,

prin caracterul rebel al

terapeutice pe care le

ridică,

precum

şi

prin aspectele etiopatogenice încă neelucidate şi contradictorii. Sediul de predilectie este mucoasa labială, jugală, fundul de sac vestibular, vârful, marginile şi frenul limbii. Pe lângă aceste localizări tipice apar, dar într-un procentaj mai scăzut pe dosul limbii, gingia fixă. Leziunea nu este prezentă niciodată la locul de trecere a mucoasei spre tegu~ent. Se întâlnesc destul de frecvent, îndeosebi primăvara şi toamna, afectând o proporUe mare de indivizi de vârstă medie, de ambele sexe (20-50%), mai rar copiii. Boala constituie un semn premergător al unor

70

boli generale ca boala Addison, unele viroze, colitele disbacteriene, gastrite anacide. Aftele recidivante survin în pusee subintrante (34% din cazuri), lunare (38%) sau la intervale mai mari (24%). Etiopatogenie. Etiopatogenia aftelor rămâne în prezent confuză.

Împrejurările în care apar aftele sunt foarte variate: ele diferă la unii bolnavi cu fiecare puseu, în timp ce la alţii, aftele survin într-o anumită situaţie

determinantă,

cunoştinţelor

aceeaşi.

mereu

De

aceea

în

lumina

actuale se impune să deosebim clar factorii etiologici

posibili de factorii

ce predispun

sau

favorizează

apariţia

afecţiunii.

bacteriană.

!n.f!._ct!a

şi

GHAZKOWSKI hemolitic,

câţiva

Cu

ani

STANLEY au implicat o

Streptococul

sanguis,

în

formă

şi

evidenţă şi

pus în

BARILE;

L a streptococului

etiologia

microorganism a fost izolat în mod constant din tipice

urmă,

în

aftelor.

Acect

ulceraţiile

aftoase

pe preparatele histologice în majoritatea

cazuriloi de asemenea leziuni. Numeroşi

Touraine)

cercetători

susţin

(Nakagava-Shingu, Blank, Nassemann,

posibilitatea unei

infecţii

virale, incriminând virusul

febrei aftoase, al herpesului simplex, sau un virus specific. Se impune să accentuăm faptul că virusul herpetic nu a putut fi izolat din ulceraţiile aftoase. _i'

Administrarea streptococului amintit la şoareci şi cobai a determinat apariţia

pe tegument şi mucoasa orală a unor leziuni asemănătoare

clinic şi histologic cu cele aftoase umane.

Anomalii imunologice. LEHNER a propus o etiologică,

altă alternativă

invocând reacţii autoimune faţă de propriul epiteliu. 71

Folosind tehnica anticorpilor fluorescenţi a demonstrat că atât lgG cât şi

lcM se leagă de celulele stratului spinos la pacienţii cu afte, pe când

aceleaşi celule

la

pacienţii sănătoşi cu leziuni ulceroase nespecifice

nu prezintă această posibilitate.

Tot Lehner a

obţinut

transformarea blastică

a limfocitelor provenite de

la bolnavi în prezenţa omogenatelor de mucoasă bucală şi tegument omolog. Un argument indirect în favoarea teoriei imunologice îl constituie efectul favorabil al terapiei cortizonice şi imunosupresoare.

Factori predisp zanti.

identificate în

corelaţie

cu

Există

apariţia

situaţii

o varietate de

aftelor.

Traumatismele. Apar în 75% din cazuri

şi

dinţilor, puncţia

traumatisme dentare.

Condiţii

între

muşcături

includ:

accidentale, procedee chirurgicale orale, perierea anestezică,

ce pot fi

că există

endocrine. Este incontestabil faptul

apariţia

leziunilor aftoase

incidenţa apariţiei premenstruală.

ulceraţiilor

La gravide

şi

o corelaţie

ciclul menstrual. S-a demonstrat

că

aftoase este mai mare în perioada

asistăm

la o scădere a

apariţiei afecţiunii

în

timpul sarcinii, cu revenire spectaculoasă, rapidă după naştere.

Factorul psihic. Rolul factorului psihic în

afecţiunii

orale este

bine subliniat. În cazurile de afte cronice recidivante apare evident rolul unor probleme acute psihice, însă acestea sunt greu de analizat. '

'

Factorul alergic. Mulţi pacienţi care prezintă leziuni aftoase relatează

ca antecedente prezenţa astmului , alergii la medicamente

sau alimente. De fapt, semnalarea apariţiei aftei în corelaţie cu anumite alimente sau medicamente este atât de lucru trebuie luat în considerare în mod serios.

72

frecventă

încât acest

funcţie

Clasificarea. Se face în următoarele

de tabloul clinic. Se pot întâlni

forme:

-

aftele cronice recidivante minore;

-

aftele cronice recidivante majore;

-

ulceraţii

herpetiforme recurente;

-

ulceraţii

recurente asociate sindromului Behc;et.

Tabloul clinic. Aftele minore apar ca alb-

gălbui

mărime

având o

ac- bob de

nişte ulceraţii

de la 2 !a 5 mm în diametru (

mazăre). Ulceraţiiie

de culoare gămălie

de

sunt înconjurate de un haiou hiperemic

proeminent. Nu s-au putut observa formarea de vezicule ca precursor al

ulceraţiei. Ulceraţiile

ce apar de-a lungul

joncţiunii

mucogingivale

apar mult mai alungite. Acuza

subiectivă preliminară

arsură, urmată

de durere

este

reprezentată

majoritatea persoanelor apare o

singură aftă,

pe an, începând cu

adolescenţa.

dar în mod constant

numărul

spontan,

fără

de

formă variabilă.

La

intensă.

Aftele apar invariabil în mod recurent, într-o

vindecă şi

senzaţia

de

Ocazional

lor nu

o

dată

ulceraţiile

depăşeşte

necrotic,

cinci. Aftele minore se

formare de cicatrice, în aproximativ 14 zile.

printr-un nodul inflamator submucos care

1,ăsând

dureroasă,

în

uneori

printr-o cicatrice

ori

apar grupate,

Aftele gigante( 8-20mm), descride de SUTTON debutează

două

sau de

urmă

o

şi

elimină

ulceraţie crateriformă profundă,

mutilantă. După

3- 6

retractilă, scleroasă.

73

săptămâni

JACOBI, un dop

extrem de

aceasta se

vindecă

Aftele sunt dureroase, stânjenind funcţiile normale ale cavităţii prezintă hipersalivaţie, jenă

bucale: bolnavii

deglutiţie şi fonaţie,

în

trismus, halenă fetidă. În cazuri rare apare adenopatie regională. S-au semnalat de asemenea afte faringiene şi laringiene care evoluează

cu disfonie

accentuată.

Histopatologie. Aspectul histopatologic al aftei se caracterizează prin procese necrotice şi inflamatorii. Ulceraţia bucală constituită după ruperea veziculei se epiteliale

degenerate,

submucoasă îngroşaţi,

acoperă

cu

de un exudat fibrinos,

limfocite,

şi

plasmocite

conţinând

celule

polinucleare.

În

se remarcă leziuni ale capilarelor, care prezintă pereţi degenerescenţă hialină,

un proces de

perivasculită

până

lumenul redus

la ocluzie

cu infiltrate limfo-plasmocitare

şi

şi

rare

rnacrofage. Q@gnosticul pozitiv. Se

bazează

pe semnele clinice tipice ale

leziunii aftoase. În cazuri de incertitudine se poate recurge la biopsii. ,Qiagnosticul diferentiaL Se efectuează stomatita vezicule

şi

herpetică.

Se

faţă

de:

caracterizează

prin buchete de

ulterior eroziuni cu contur policiclic. Aftele sunt

leziuni rare, izolate, fără tendinţă la confluare. -

angina herpetică, întâlnită mai ales la copii; erupţia cuprinde amigdalele, pilierii anteriori, lueta, evoluând zgomotos, cu afectarea stării generale.

-

leziuni traumatice produse de resturi radiculare, protetice defectuoase, substanţe caustice;

-

epiteliomul, examen bioptic;

74

lucrări

-

leziuni sifilitice, simptomele subiective şi absenţa obişnuită a adenopatiei permite de obicei diferenţierea aftelor de leziunile luetice cu aspect bacteriologic şi serologic specific.

Erupţiile

herpetiforme recidivante se caracterizează prin:

-

leziuni multiple pe orice suprafaţă a mucoasei;

-

leziunile debutează sub forma unor mici eroziuni de mărimea unei gămălii de ac, care se lărgesc şi devin coalescente;

-

foarte dureroase în comparaţie cu mărimea lor;

-

persistă(

-

leziunile dispar după

recurente) 2-3 ani cu mici remisiuni;

Testele de laborator

băi

bucale cu

tetraciclină.

relevă:

evidenţează

virusul herpetic în leziuni;

-

nu se

..

nu apar celule gigante multinucleate;

testele serologice anticorpi -

faţă

şi

sunt negative la

de herpes;

apar celule cu nuclei emit

imunofluorescenţă

de

procese

alungiţi

radiante

cu condensare cromatică, care

spre

periferia

celulei(

celula

ANITSCHKOW).

Tratament. Cu toate încercările întreprinse până în prezent,

nu s-a

'

putut stabili un tratament specific şi eficace aftelor cronice recidivante. Aftele bucale necesită o terapie locală simptomatică, care să calmeze durerea şi să grăbească vindecarea leziunilor. Se recomandă

izolarea aftelor printr-o pastă adezivă alcătuită din

pectină şi celuloză, la

care se pot adăuga corticoizi, eventual

75

antibiotice. Se mai poate administra hidrocortizon în pulverizaţii (exocort). în cazul leziunilor localizate pe limbă sau faţa internă a obrajilor, pentru a asigura un contact prelungit cu corticoidul se recurge la un vehicul de tip chewing-gum. Tratamentele amintite nu pot preveni recidivele. În cazurile rebele s-au preconizat infiltraţii sublezionale cu hidrocortizon, antibiotice şi xilină,

vitaminoterapie.

Pentru prevenirea recidivelor se recomandă vitaminoterapia;

vitamina Be, 1O fiole într-o

cură,

C, 500 mg zilnic timp de 6-8 Corticoterapia pe caie

zilnic o

fiolă

intramuscular; vitamina

săptămâni.

generaiă

tranzitorii, recidivele survenind cu

a dus la rezuitate inconstante

şi

aceeaşi frecvenţă.

Prin asocierea corticoterapiei cu imunosupresoare din categoria citostaticelor (Metotrexat) sau cu ser antilimfocitar, unii autori au obţinut

rezultate

satisfăcătoare.

sinteză,

antihistaminice, sedative.

S-au mai utilizat antipaludice de Alţii recomandă

tratament antivirotic

(Virustat, Flutamida). S-au mai preconizat Lizozim administrat sublingual sau i.v., interferon, transfuzii sanguine, vaccin antivariolic, desensibilizări microbiene sau cu antigene tisulare. La trat~mentele amintite se adaugă imunoglobuline, care au dat '

rezultate bune în practica clinicii noastre. Se recomandă administrarea intramusculară

a 4 fiole

gamaglobulină

(2

ml/fiolă),

doza fiind

repetată

la un interval de 7 zile. Se mai administrează încă o fiolă după un repaus de 4

săptămâni, şi după

o

altă lună, încă

76

o

fiolă.

Se pare că in ultima perioadă de timp un loc aparte în terapia aftelor cronice recidivante îl ocupă LEVAMISOL-ul sau DECARIS-ul, care pe

lângă

proprietăţile

imunostimulator. Decarisul se

antihelmintice prezintă

sub

acţionează

formă

şi

ca un

de tablete a 150 mg

care se administrează 1x1/ zi timp de 3 zile. După 2 săptămâni se repetă

doza, întregul tratament extinzându-se pe o

perioadă

de 2 luni.

Începând din anul 2003 la University of Pennsylvania School of Dental

Medicine

E.T.,

(Stoopler,

Solectto T.R.)

s-

a

propus

administrarea in cazuri de afte majore sau afte minore multiple administrează

PENTOXIFILINEI (PTX) . Aceasta se

a

pe cale generală

pentru a trata ulceraţiile ce nu răspund la terapia locală. PTX este o metilxantină apropiată

pentru trntamentul

tulburărilor

flexibilitatea hematiilor ischemică.

cafeină şi teofilină.

de

şi

creşte

de

chemotactismul neutrofilelor, paralel cu PTX are de asemenea producţiei

de citokine

şi proprietăţi şi

a

folosită

in special

vasculare periferice deoarece

accentuează

Medicamentul

Este

acţiunii

fluxul

sanguin

asemenea

creşte

în zona

motilitatea

scăderea agregării

şi

plachetare.

antiinflamatorii prin

scăderea

acestora asupra limfocitelor.

Administrare: 200- 400 mg/ 3x zi timp de 2- 3 zile. Din

păcate

la ora

eficace pentru afta

actuală

nu se

cunoaşte

cronică recidivantă.

77

un tratament specific

şi

AFECŢIUNI

KERATOZICE ALE MUCOASEI BUCALE

Leucoplazia

leucoplazia

se

caracterizează

prin

aparitia

unei

leziuni

diskeratozice a cărei specificitate se manifestă prin apariţia unei pete albicioase pe mucoasa bucală. Nu este exclusă localizarea acesteia pe alte suprafeţe mucozale (mucoasa ?, uterină, a căilor urinare, a căilor

respiratorii superioare).

Frecvenţa

acestor leziuni este mai mare în jurul vârstei de 40-50

de ani, la tineri întâlnindu-se mai rar. Potrivit unor studii statistice mai vechi leziunile leucoplazice au o femei. Preluarea unor obiceiuri

incidenţă

altă dată

mai mare la

bărbati

specific masculine (tabagism,

alcoolism) au dus la echilibrarea datelor statistice. Pe externi iritativi sunt Leucoplazia se supusă

incriminaţi şi anumiţi consideră

factori

lângă

predispozanţi

factorii

generali.

a fi azi una din leziunile precanceroase,

fiind în continuu unor factori iritativi locali, transformându-se

malign, conform unor statistici în privinţă

decât la

proporţie

de 6 %. Părerile în această

sunt împărţite întâlnindu-se valori extreme de la 2,5% la

100%. Etiologia. Există up consens unanim în a considera că etiologia leucoplaziei este variată. Unii cercetători tind să accentueze rolul unor factori extrinseci în iniţierea afecţiunii, şi al unor factori favorizanţi intrinseci. Factorii cei mai importanţi sunt: fumatul, alcoolul, infecţii ale cavităţii bucale, iritaţii locale, sifilis, deficienţe vitaminice, tulburări

endocrine, galvanism, radiaţii actinice în caz de leucoplazie a buzelor.

78

Fumatul reprezintă factorul etiologic asupra căruia există un

consens unanim. Multe din constituentele tutunului dar

şi

produsele

rezultate prin combustia acestuia, ca gudronul sau răşinile sunbt capabile să inducă alteraţii leucoplaziceale mucoasei orale. Chiar şi contactul direct al mucoasei cu tutunul este în măsură să determine apariţia plăcii

leucoplazice. Se pare că fumatul cu pipa reprezintă

modalitatea cea mai nocivă pentru mucoasa bucală. la persoanele mari fumătoare de pipă apare „ stomatita nicotinică". Această stomatită roşie

se manifestă la început prin inflamaţia şi implicit culoarea

a palatului. Curând pe palat apar mici formaţiuni nodulare sau albicioasă

papulare de culoare griroşie.

culoare căror

Aceste mici

duct a fost obstruat

Alcoolul. Folosirea

în

apariţia

timp

şi

formaţiuni reprezintă

şi

mari

mici glande salivare a

înconjurat de celule inflamatorii.

băuturilor

alcoolice distilate a fost

leucoplaziei deoarece acestea pot

păcate

Dar din

care prezintă în mijloc un punct de

marii consumatori de

fumători, aşa că

băuturi

să

încriminată

irite mucoasa bucală.

alcoolice sunt în

acelaşi

este dificil de apreciat doar rolul singular

al alcoolului. lritatiile cronice. Traumatismele cronice,

iritaţiile

cronice locale

par să aibă un rol important în etiologia leucoplaziei. Astfel, muşcarea repetată

a obrazului datorită malocluziei, protezele adjuncte incorect

adaptate sau marginile tăioase ale dinţilor fracturaţi pot fi consideraţi ca generatori de leuc;;oplazie. Alimentele fierbinţi sunt considerate de asemenea ca posibil factor etiologic.

Sifilisul. Cu toate

că

literatura de specialtate mai veche ia în

considerare importanta sifilisului în apariţia leucoplaziei, cercetările mai recente

subliniază

rolul relativ minimal al acestei afecţiuni în

apariţia diskeratozei, cu toate că încă se constată o incidentă mai

79

mare a leucoplaziei la pacienţii care au suferit de glosită sifilitică în comparaţie

cu cei ce nu au antecedenta sifilitice.

Carentele vitaminice. Este cunoscut faptul că deficienta în vitamina

A induce metaplazia keratinizarea anumitor structuri

epiteliale în special consecinţă

a glandelor şi a mucoasei respiratorii. În

s-a sugerat şi acceptat că deficienţa acestei vitamine este

în relaţie directă cu apariţia leucoplaziei. Carenţa

de vitamină B complex a fost sugerată a constitui un

factor predispozant al apariţiei leucoplaziei. Mecanismul prin care se realizează

acest lucru este necunoscut, dar el se poate corela cu

alterarea

fenomenelor

susceptibil la

iritaţii.

oxidative

ale

epiteliului,

făcându-l

Din aceste considerente din

mai

tratamentul

leucoplaziei face parte administrarea de vitamina A şi B complex. Hormonii. Efectul keratogenic al hormonilor sexuali masculini feminini s- a putut demonstra doar în anumite

situaţii.

şi

Lipsa datelor

mai consistente referitoare la rolul acestor hormoni fac ca participarea lor în etiologia leucoplaziei

să

fie greu de evaluat.

Galvanismul a fost considerat dintotdeauna un factor etiologic important cu toate că la ora actuală există şi tendinţa de a mai micşora

din această semnificaţie.

Candidoza.

Prezenţa

Candidei

albicans

concomitent

cu

leucoplazie a fost semnalată în literatura de specialitate foarte frecvent, cu , toate că

hu

se cunoaşte cu certitudine dacă aceste

ciuperci poartă răspunderea pentru iniţierea apariţiei afecţiunii sau sunt doar invadatori secundari. Din aceste considerente încă din 1978 în Raportul OMS asupra leucoplaziei se subliniază că interrelaţiile

80

dintre infecţia candidozică, displazia epitelială şi riscul de malignizare ulterioară rămân

în continuare incerte.

Tabloul clinic. Leucoplazia se al

localizării,

al extinderii

şi

manifestă

diferit din punct de vedere

al formei clinice. Pot fi deosebite clinic trei

forme: -

leucoplazia

difuză

-

leucoplazia

verucoasă,

-

leucoplazia

ragadiformă

Forma

culoare o

difuză

variază

nuanţă

cutată,

sau

ulceroasă.

apare sub aspectul unor pete albe difuze, a

de la o

nuanţă opalină transparentă şi

alb-lactescent-sidefiu. Mucoasa

uşor îngroşată.

mozaic datorită Forma

prezenţei

verucoasă.

şi sângerează. malignă.

simplă,

sau

Leziunea poate

bucală să

este

căror

merge până la uscată, mată,

îmbrace un aspect de

unor fisuri pe suprafaţa mucoasei.

Placa are aspect verucos, fisurat, se

ulcerează

Pe acest placard pot apare zone de degenerare

Transformarea

malignă

şi

subiacent, asprime la palpare

se traduce prin:

o

induraţia

aderenţă accentuată

stratului

de straturile

profunde. Leucoplazia ulceraţii

ragadiformă.

Pe mucoasa

dureroase. Localizarea

bucală keratinizată

preponderentă

apar

a acestei forme este la

nivelul comisurii bucale, pe buza inferioară, regiuni supuse unor traumatism~ în timpul, vorbirii, masticaţiei. Unele statistici arată că degenerarea malignă la această formă este de 30%, pe când leucoplazia verucoasă are un procentaj de malignizare doar 4%. Semne funcţionale. În general leucoplazia nu are simptome subiective: când suprafaţa leziunii se ulcerează, când apar fisuri mai mult sau mai puţin profunde, apar dureri, mai ales în contact cu

81

alimentele condimentate, ce determină ca pacientul să consulte medicul de specialitate. Histopatologie. Tabloul histopatologic caracteristic în ţesutul epitelial este: a) hiperplazia epitelială

b) acantoza c) hiperkeratoza.

În

ţesutul

conjunctiv

subiacent

întâlnită

fi

poate

o infiltraţie

microcelulară.

hiperplazia epitelială interesează îndeosebi stratul

spinocelular

şi

Proliferarea

epitelială

granular se

straturilor profunde prin digitiforme

groase

subiacentă. netă,

al

ce

Demarcaţia

ţesutului

manifestă apariţia

pătrund

epitelial. la

nivelul

unor prelungiri

în

conjunctiva

epitelio-conjunctivă

este

celulele stratului bazal sunt intacte, pe când în

straturiie epiteiiaie superficiale se proces keratozic semnificativ.

întâlneşte

un

Procesul keratozic

manifest poate avea un caracter ortokeratotic (stratul granulos

este

puternic

interesat

de

procesul

hiperkeratotic sau parakeratotic, caracterizat prin prezenţa

nucleilor şi în stratul cel mai superficial al

epiteliului). În afara acestor manifestări histologice tipice leziunii, pot fi întâlnite şi atipiile epiteliale: modificarea proporţiei plasmă-nucleu, anizocitoză şi anizonucleoză, diskeratoză şi

mitoze aberante. Prezenta multiplelor

82

atipii în aceeaşi leziune determină apariţia leziunii carcinomatoase in situ.

tu

acantoza se caracterizează prin îngroşarea anormală a stratului spinocelular. Poate exista solitară sau asociată

fl

cu hiperkeratoza sau parakeratoza.

hiperkeratoza se manifestă prin creşterea exagerată

a stratului cornos epitelial, în diferite zone ale mucoasei. Modificările infiltraţii

histopatologice ale ţesutului conjunctiv se traduc prin

rotundo-celulare de diferite

intensităţi,

diminuarea cantitativă a

fibrelor elastice, proliferarea fibrelor colagene

şi

dilatarea capilarelor

sanguine. Qiagnosticul pozitiv. Se bazează pe semnele clinice prezentate, însă

biopsia

oferă

diferenţial.

Diagnosticul diferenţierea

diagnosticul cert. Leziuniie

ieucopiazice

necesită

lor faţă de:

-

lichenul plan (localizare tipică, sunt leziuni papulomatoase)

-

micoze bucale (depozite albe, uşor detaşabile, evidenţierea fungilor)

-

leziuni traumatice survenite în urma obiceiurilor vicioase

-

boala

lui Fordyce

(pete

galbene):

reprezintă

colecţii

Heterotopice, de glande sebacee în regiuni diferite ale cavităţii

bucale. Apar sub forma unor pete mici de culoare

galbenă sau confluînd în adevărate placarde uşor elevate.

Locul de predilecţie în apariţie este reprezentat de mucoasa

83

obrazului în dreptul molarilor, pe suprafaţa internă a buzelor, ocazional pe limbă, gingie, fren şi palat. Tratament. Scopul tratamentului este de a elimina orice factor iritativ din cavitatea bucală. Este indicată renunţarea definitivă la fumat. Pacientul trebuie fierbinţi şi

să

se

abţină

de la consumul alimentelor

condimentate, de asemenea să evite băuturile alcoolice.

Vom îndepărta spinii iritativi dentari (extracţia rădăcinilor, şlefuirea muchiilor traumatizante, schimbarea protezelor incorecte). Se recurge la îndepărtarea lucrărilor metalice ce cauzează bimetalismul. În cazul

unei infecţii micotice supraadăugate leziunile pot fi tratate local cu

medicamente antimicotice (glicerina

boraxată,

violet de genţiana, sol.

1% ). Pe cale generală se administrează din complexul vit. B şi vit. A,

în doze subtoxice. Când ieziunea este recurge la

suspectă

îndepărtarea chirurgicală, urmată

84

de maiignizare se

de radioterapie.

LICHENUL PLAN BUCAL

Lichenul plan bucal reprezintă o afecţiune comună a pielii care frecvent are şi manifestări orale. Boala prezintă o importanţă deosebită

precedă

pentru medicul stomatolog, deoarece leziunile mucozale îndeobşte

leziunile cutanate.

Medicul stomatolog este

avantajat prin faptul că are posibilitatea stabilirii unui diagnostic fără

precoce

pe

biopsie,

baza

leziunilor

mucozale

atât

de

caracteristice.

ETIOLOGIA. Etilogia dovezile

şi

patogenia sunt necunoscute cu toate

ştiinţifice sugerează că

că

lichenul plan poate fi considerat a fi

consecinţa

unor dereglări imunologice ce se pot încadra în grupa

afecţiunilor

autoimune. Se pare

epiteliului,

afirmaţie susţinută

că

limfocitele T distrug stratul bazal al

prezenţa

de

celulelor T, cotate antigenic

CD4 şi CD8, în stratul submucosal.

Stresurile diverse,

iritaţiile

locale cronice, factorii

infecţioşi

(micoze,

viroze) şi factorii ereditari pot contribui la apariţia stării de îmbolnăvire.

TABLOU CLINIC Leziunile cutanate au un debut brusc sub aspect exantematos, papule cu diametru de 2-3 mm, de culoare

roşie-violacee,

uneori cu mici depresiuni în centrul leziunii. Alteori insidios, cu , predilecţie pe articulaţiei

faţa anterioară

radiocarpiene. Leziunile

cauzează

culoarea în galben sau brun înainte de suprafaţa

a

erupţiile

cutanate apar

antebraţului şi

prurit

şi işi

lucioase,

la nivelul

pot schimba

dispariţie. Distribuţia bilaterală

pe

flexorilor extremităţilor este comună, ocazional putând afecta şi

unghiile.

85

Leziunile mucoasei bucale apar fie înaintea celor cutanate, fie concomitent cu acestea. Ele îmbracă următoarele forme: papulară, reticulară, buloasă, exulcerată şi atrofică. papulară

Forma

asemănătoare

se

manifestă

prin

apariţia

bucală,

preponderent posterior, în regiunea

retromolară.

limba, buzele, palatul,

excepţional)

pot fi de asemenea afectate. Simetria caracteristică comună

o

reticulară:

Fonna

planşeul

bucal, gingia (cu totul şi

bilateralitatea

a formei papulare.

leziunea apare sub

arborescente de culoare „striaţiunile

papule

celor cutanate, cu suprafeţe hiperkeratozice localizate

bilateral pe mucoasa

reprezintă

unor

albicioasă

formă

de

striaţiuni

cunoscute sub numele de

lui WICKHAM". Acestea sunt asimptomatice, dar

crează

probleme cosmetice. Se pot extinde pe arii intinse. Forma şi

pe

limbă.

transformă

Forma roşie,

buloasă

fiind

galbenă.

se

Apare o

în forma

localizează

veziculă

cu

predilecţie

pe mucoasa

bucală

sau o bulă care se erodează şi se

exulcerată.

exulcerată. Ulceraţia

acoperită

de o

are margini neregulate de culoare

pseudomembrană necrotică

de culoare

La periferia leziunii se pot evidenţia formaţiuni papulare.

Forma atrofică apare consecutiv fenomenului de atrofie a epiteliului, apărând predominant ca o pată de culoare roşie, subţire, neulcerată. Striaţiunile

Wickham sunt prezente la periferia leziunii.

Când această formă, ·apare pe gingie se foloseşte termenul de ,,gingivită descuamativă".

Lichenul plan poate fi considerat ca o stare precanceroasă, degenerarea malignă întâlnindu-se în proporţie de până la 1%.

86

MORFOPATOLOGIE. Aspectul histopatologic al leziunii este caracteristic şi patognomonic. Leziunile tipice

conţin: hiperkeratoză

sau

parakeratoză,

îngustarea

stratului granular, akantoză cu edem intracelular a stratului spinos. La

se

nivelul stratului bazal

observă

o lichefiere celulară, ceea ce se

traduce printr-o bandă eozinofilă destul de groasă ce înlocuieşte celulele acestui strat. Diskeratoza adevărată nu există. În unele cazuri hiperkeratoza şi

akantoza apar într-o regiune foarte ţesutului

La nivelul

limitată.

conjunctiv subiacent apare un infiltrat limfocitar şi

ocazional plasmocitar. Diagnostic pozitiv. Se

localizare

bazează

pe semnele clinice amintite, cu

mucozală şi cutanată .

.Diagnostic diferenţial. Apariţia concomitentă a leziunilor cutanate

tipice cu cele mucozaie, Lichenul plan se

uşurează substanţial

diferenţiază

punerea diagnosticuluL

în special în

candidoza

bucală.

detaşabile.

Lichenul confluent cu aspect de placard se

leucoplazie a

Aceasta din

cărei

urmă prezintă

fază

depozite (micelii)

preponderentă

localizare

incipientă

de uşor

diferenţiază

de

este în apropierea

comisurii bucale pe mucoasă, este de culoare mai sidefie, apare întotdeauna în placard, se

bazează

niciodată

în papule izolate. Diagnosticul cert

pe biopsie.

Leziunile mucozaie din sifilisul secundar sunt asemănătoare cu cele din lichenul plan, sunt însă mai puţin exprimate, cu tendinţă rapidă de dispariţie, reacţiile

serologice fiind pozitive.

Se ridică problema diagnosticului diferenţial şi faşă de lupusul eritematos sistemic cu localizare mai frecventă pe roşul buzelor şi

87

bolta palatină, mai puţin pe mucoasa bucală, leziunile fiind mai hiperemice, cu centrul leziunilor ulcerat, vindecarea cărora lasă urme, cicatriciale neuniforme. Leziunile ulcerate profunde ridică problema diferenţierii

de carcinom, certitudinea diagnosticului fiind pe baza

biopsiei. Tratament. •

Evitarea tuturor alimentelor condimentate, a alcoolului.

•

Îndepărtarea spinilor iritativi locali (proteze defectuoase, resturi

radiculare, galvanism, etc.). •

Tratament antiflogistic local constând în băi bucale cu infuzii de muşeţel,

~

suspensii

conţinând

Azulen, vitamina A, corticosteroizi.

Local se pot utiliza preparate pe

bază

antibiotice (oxicord, bioxiteracor) sub

formă

de hidrocortizon

şi

de spray-uri. Plecând

de la posibila etiologie de natură imună a lichenului plan se pare că

terapia cu corticosteroizi, prin

antiinflamatorie

reprezintă

acţiunea

lor

imunosupresivă şi

modalitatea de a determina disparitia

formelor de manifestare

clinică,

fără

o remisie

completă.

Triamcinolonul încorporat în preparatul ORABASE sau suspensia apoasă

de acetat de triamcinolon O, 1 '% pentru băi bucale poate

duce la ameliorarea simptomatologiei. Acelaşi corticosteroid se poate

administra

sub

formă

de

injecţii

intralezional

sau

sublezional. Dar atrofia ţesutului în care se injectează ca şi apariţia

candidozei limitează aceste procedee. Dacă se impune

administrarea pe cale generală de PREDNISON se recomandă doze de 40 mg într- o singură doză timp de 5- 7 zile. •

Încă din 1973 s- a propus folosirea vit A acide în aplicaţii locale pe

leziunile albe, reticulare cu rezultate excelente. Cel mai accesibil

88

retinoid

pentru

tratamentul

local

al

lichenului

plan

este

TRETINOINA , un produs metabolic al vit A care se găseşte sub

forma preparatelor SMOODERM, AIROL ROCHE, RETIN- A. Tratament general: injecţii pe bază de bismut (Bismosal 2 injecţii a

•

2 ml pe

săptămână,

timp de 10

săptămâni). Tetraciclină

a 250 mg,

3X1/zi, timp de câteva săptămâni.

Rezultate mulţumitoare s-au obţinut prin utilizarea îndelungată a

•

tabletelor de Griseofulvin 500 mg/zi.

Keratoze ereditare

Nevul alb s,2ongios al mucoasei bucale. Este o leziune rară, ereditară

a mucoasei bucale,

caracterizată

printr-o keratinizare

difuză

a mucoasei bucale. De obicei leziunea este observată încă din copilărie

sau adoiescenţă, neavând semne funcţionale.

Tabloul clinic. Leziunea se caracterizează prin exfolierea în placard a mucoasei,

preponderent la nivelul

mucoasei mobile

vestibulare a obrazului, al buzelor şi al mucoasei linguale. Din cauza exfolierei apare obiceiul vicios de muşcare a obrazului. La nivelul mucoasei linguale, papilele fungiforme devin tumefiate. Histopatologie.

Observăm

îngroşarea

stratului

epitelial

cu

parakeratqza şi spohgioză a stratului spinos, stratul bazal este neatins, linia de este

joncţiune

între epiteliu

şi ţesutul

conjunctiv subiacent

neatinsă.

Diagnosticul pozitiv. Se bazează pe semne clinice care au fost 'enumerate şi biopsie.

89

Diagnosticul diferenţial. Se face prin tabloul clinic caracteristic şi biopsie. Tratament. Nu are tratament specific. Se obţine o ameliorare temporară

prin administrarea vit. B complex.

Alte forme ale keratozei ereditare. Este o denumire

generală

a

tuturor leziunilor keratinizate ale epiteliului, cu sau fără leziuni, ale

altor

mucoase

din

organism.

Astfel

s-au

semnalat

leziuni

concomitente la nivelul mucoasei genitale, rectale, al conjunctivei.

Majoritatea acestor leziuni trec neobservate, neprezentând semne funcţionale.

Leziunile orale sunt inofensive

90

şi

nu necesită tratament.

MANIFESTĂRI BUCALE ALE SINDROMULUI HEMORAGIPAR

Sindromul hemoragipar înmănunchează manifestări cu etiologie variată:

1. Vasculopatii;

2. Trombocitopatii;

3. Coagulopatii. 1. VASCULOPATIILE

se caracterizează

prin apariţia unei leziuni

endoteliale cauzate de boli infecţioase (scarlatină, rujeolă, meningită, endocardită), carenţe vitaminice ( chinină,

C

şi

P)

şi substanţe chimice (benzol,

derivate salicilice). A. Purpura HENOCK-SCHONLEIN este cauzată de o infecţie

streptococică.

manifestă

Se

prin

hemoragii

tegumentelor, în special pe membrele inferioare

spontane şi

Teleangiectazia

caracterizează

Apare la mai

prin

apariţia

mulţi

hemoragică

aceleiaşi

şi lr:,1

moderată.

ereditară

teleangiectaziilor pe mucoase

membrii ai

nivei'.ji

trunchi, precum

nivelul mucoasei bucale. Boa!a este însoţită de febra 8.

la

(OSLER) şi

se

tegumente .

familii, ceea ce-i conferă

caracterul ereditar. Se manifestă prin apariţia unor nodozităţi de 1-4 mm de culoare roşie-violacee, la nivelul obrayului, buzelor, a limbii, pe mucoasa nazală, pulpa degetului. Nodozităţile sunt formate prin dilatarea capilarelor. Eventualele extracţii, prin lezarea capilarelor, pot provoca hemoragii , prelungite. .-Hemoragiile repetate pot determina anemie hipocromă manifestată prin paloarea tegumentelor şi a mucoasei.

2. TROMBOCITOPATIILE pot fi:

A. Hemogenia sau purpura WERLHOF. Apare mai ales la tineri, preponderent la femei. Este considerată a fi o boală autoimună. Decursul este cronic cu perioade de exacerbare. Trombopenia e marcată,

91

plachetele scăzînd până la 20.000-40.000 pe mm2 • Timpul de coagulare e păstrat, iar timpul de singerare e crescut, putînd ajunge la 40-50'. Clinic

se

manifestă

tegumente În

şi

prin

apariţia

unor hemoragii punctiforme pe

mucoase, gingiile sunt tumefiate acută

forma

consecutivă. Stările

apar

hemoragii

şi

sângerînde. abundente

cu

anemie

febrile sunt frecvent întâlnite.

B. Trombocitopatia sau trombastenia este

afecţiunea

în care

hemoragia este cauzată de un deficit morfofuncţional al trombocitelor. Boala este ereditară, mai rar întâlnită în patologia generală. Tablou clinic. Anumite traumatisme, intervenţiile chirurgicale sau extracţia dentară

stăpânit.

pot provoca hemoragii greu de

, mucoase, apar sufuziuni hemoragice, pe la epistaxis, gingivoragii

şi menstruaţii

lângă

Pe tegumente

o predispoziţie

marcată

abundente.

Semne de laborator. Proba RUMPEL-LEEDE este pozitivă,

timpul de sângerare este prelungit, timpul de coagulare este în limite normale.

Numărul

modificări

trombocitelor este în limite fiziologice, pot

apărea însă

structurale.

3. COAGULOPATIILE. Mecanismul de coagulare a sângelui este un fenomen complex, în care intervin o serie de factori a căror lipsă sau insuficienţă pot determina tulburări în mersul fiziologic al procesului

de coagulare. Astfel

sunt

cunoscute

tulburări

cauzate

de

insuficienţa

protrombinei, tromboplastinei, a fibrinogenului si de acţiunea unor substanţe anticoagulante.

Dintre coagulopatii,· hemofilia pune cele mai mari probleme în practica

stomatologică.

Hemofilia este o denumire comună a tuturor coagulopatiilor, în care se

constată

cunoscută

astfel

o

insuficienţă

în elaborarea tromboplastinei. Este

hemofilia A , cauzată de lipsa factorului VIII, care nu

92

este altceva decât o globulină antihemofilică; hemofilia B, cauzată de lipsa factorului IX sau complexul

plasmo-tromboplastinic.

boală ereditară şi

Hemofilia este o

se transmite de către sexul

feminin. Se observă o prelungire considerabilă a timpului de coagulare, care poate ajunge pâna la 1 sau 2 ore. Sunt semnalate cazuri când coagularea s-a produs după 1-2 zile. Timpul de sângerare şi alte constante sanguine, pot fi în limite normale. manifestă încă

Tabloul clinic. Se

în timpul

traumatism poate cauza o sângerare foarte complicaţii

copilăriei.

gravă,

Un mic

ducînd chiar la

mortale. Sunt frecvent întâlnite hemoragii subcutanate

şi

intramusculare, la fel hematoame intramusculare. La nivelul mucoasei bucale traumatisme minore pot provoca hemoragii abundente. hemoragiile mari postextracţionale

Ne pot atrage

apărute

în timpul

atenţia

erupţiei

asupra

îmbolnăvirii

dentare, sau hemoragiile

foarte greu de stăpânit.

Tratamentul manifestărilor bucale ale sindromului hemoragipar. Odată

stabilit diagnosticul corect de sindrom hemoragipar, orice

intervenţie stomatologică

sunt asigurate

condiţiile

intervenţie promptă

trebuie

efectuată

în

condiţii

de spitalizare unde

optime pentru supravegherea

continuă

şi

la nevoie.

1. Gingivoragiile pot fi oprite prin pansamente compresive,

eventual cu cheie de Stant's, acrilat sau pastă de eugenat de zinc. Pot fi aplicate şi hemostatice locale.

2. În cazul hemoragiilor circumscrise ( boala OSLER) se poate recurge la electrocoagulare. 3. Tratamentul local va fi susţinut cu un tratament general prin transfuzii, vit. C, P, K, cu rezultate foarte bune ACTH şi corticoizi. În cazul hemoragiilor hemofilice cel mai important lucru este internarea pacientului şi aplicarea transfuziilor. În asemenea situaţii

93

transfuzia se

efectuează

plasmă antihemofilică

cu sânge

proaspăt

în doză zilnică.

94

isogrup, întregit cu 500 ml

MANIFESTĂRI BUCALE ÎN ÎMBOLNĂVIRILE APARATULUI

LEUCOPOETIC

Îmbolnăvirile hiperproducţia

leucopoetic vizează

aparatului

de elemente ale seriei albe, ceea ce

pe

de-o parte

realizează

tabloul

clinic de leucemie şi pe de altă parte vizează diminuarea elementeior granulare, realizându-se tabloul agranulocitozei. Ambele manifestări patologice au semne caracteristice pe mucoasa bucală şi în consecinţă

se impune cunoaşterea lor de către medicul stomatolog,

atât din considerente de diagnostic cât

şi

din punctul de vedere al

unor intervenţii terapeutice.

Leucemiile

caracterizează

Se

prin

înmulţirea

elementelor leucocitare din sânge. De

progresivă menţionat că,

a

numărului

în ieucemie,

leucocitele ce se produc sunt diferite atât din punct de vedere morfologic, cât şi al comportării lor fiziologice faţă de cele normale, iar pe de altă parte producerea lor se realizează nu numai la nivelul măduvei

osoase ci şi în ficat şi splină.

În ultima perioadă asistăm la o creştere a numărului îmbolnăvirilor '

'

leucemice, afectând orice vârstă, dar formele acute sunt mai frecvent întâlnite în jurul vârstei de 25 de ani, spre deosebire de cele cronice, apar cu

preponderenţă

Etiologie. La ora explicată

peste

această vârstă.

actuală apariţia îmbolnăvirilor

leucemice este

prin două teorii - virală şi tumorală - cu toate că o serie de

95

autori emit păreri în sensul incriminării factorilor genetici şi autoimuni. Printre factorii favorizanţi ce pot declanşa îmbolnăvirea, amintim: utilizarea unor medicamente, administrarea îndelungată de antibiotice, aerul poluat cu substanţe toxice (benzină, benzol), iradierea (Rontgen - radiu). În funcţie de tabloul clinic şi hematologic, recunoaştem două forme de leucemie: acută şi cronică. Până la ora actuală nu este clarificat dacă cele două forme sunt entităţi morbide de sine stătătoare sau, dimpotrivă, sunt manifestări ale aceleiaşi îmbolnăviri. Pentru leucemia acută sunt caracteristice febra şi starea generală alterată, asemănător

unei boli

infecţioase,

aspectul unei

îmbolnăviri

tumorale.

leucemia

cronică

îmbrăcând

Leucemia acută

Boala

debutează

brusc, cu instalarea întregului tablou clinic

caracteristic într-un timp foarte scurt (1-2

săptămâni),

sau dimpotrivă,

se instalează insidios, pe durata câtorva săptămâni. La început apare o adinamie, uşoară creştere a temperaturii, dureri faringiene, artralgii. În precizarea diagnosticului de un real folos sunt semnele orale patognomonice. În cavitatea bucală apar hemoragii gingivale, edem al gingiei, necroze, ulceraţii ce au aceeaşi localizare, la care se ataşează şt ,durerea. Semnele enumerate sunt prezente şi în alte afecţiuni, însă apariţia

hemoragiei spontane, abundenţa acesteia cât

şi localizarea la limbă, mucoasa obrazului, concomitent cu apariţia

sufuziunilor cutanate, ne atrag atenţia asupra îmbolnăvirilor acute.

96

Ulceraţiile

faringe

şi

din leucemie apar la nivelul papilei interdentare, în

pe amigdale. Leziunea este

edemaţiată, albăstruie,

mucoasei

bucale.

suprafaţă,

ce

contrastează

Necroza

acoperită

este

înconjurată

de o gingie

lividă,

cu paliditatea altor regiuni ale

evoluează

rapid in profunzime

de un depozit gri-murdar, fetid.

şi

Ulceraţia

poate circumscrie dintele in totalitate. Necroza se poate extinde

până

la nivelul osului, precum şi in muşchi, nefiind înconjurată de o reactivă.

hiperemie

retrograde, al Leucemia

căror

Uneori

ulceraţiile

tratament prin

acută

se pot complica cu pulpite

extracţie

trebuie evitat.

însoţită

de hiperplazie

este frecvent

Hiperproducţia

apare la formele cu debut insidios.

gingivală

gingivală

ce

poate

atinge forme gigante, acoperind coroanele dentare in întregime. Hipertrofia

vizează

ambeie versante gingivale, aceasta constituind un

element de diagnostic diferenţial

faţă

Histopatologic hiperplazia se

de hiperplaziile banale.

caracterizează

prin:

ţesut

conjunctiv

subepitelial infiltrat cu elemente mieloide, cu megalocite poligonale. Infiltratul existent la nivelul alveolei se transmite în periodontal, producând necroza pulpei

şi

mobilitatea

Semnele generale sunt dominate de stări

fluctuant -

Frecvent apare

febră

ţesutul

conjunctiv

dentară.

ce are un caracter

subfebrile alternând cu exacerbarea temperaturii.

inapetenţă, scăderea

în greutate,

vărsături,

aspectul

subicteric al tegumentelor şi mucoaselor. Pentru diagnosticarea precoce a îmbolnăvirii sunt importante de reţinut semnele generale ce nu

'

apar în

afecţiuni

stomatologice banale: adinamie, paloare,

fatigabilitate. Examenul de laborator - tabloul sanguin cantitativ şi calitativ uşurează

punerea diagnosticului. Se remarcă o leucocitoză de 20-

40.000, în formele cronice valoarea acesteia fiind mult mai mare. În

97

cazuri rare numărul leucocitelor poate scădea la 2-4.000 sau chiar sub 1OOO, fapt ce denotă epuizarea măduvei. În asemenea cazuri ulterior apare o înmulţire

înmulţire spectaculoasă

a

numărului

de leucocite,

ce poate atinge 5-10.000 pe zi. Tabloul sanguin calitativ este proporţie

revelator prin elementele tinere ce apar în Diagnostic

diferenţial.

diagnosticată faţă consecinţă

Forma

de formele de

pură

reacţii

de 80%.

îmbolnăvire

de

trebuie şi

leucemoide ce apar ca

o

a unor boli infecto-contagioase, a tuberculozei, a tumorilor

maligne sau hemoragiilor abundente. La aceste forme tabloul sanguin conţine

elemente tinere care

însă

dispar, aspectul hematologic

revenind la normal. Prognosticul leucemiei acute este grav, datoria

medicului

stomatolog,

recunoaşterea

deoarece

se

ei fiind de

contraindică

orice

intervenţie sângerândă.

Tratament. Tratamentul realizează

afecţiunii aparţine

medicului internist: se

prin corticoterapie, citostatice, antimetabolice (Metotrexat),

transfuzii. Ca adjuvant se poate recurge la antibioterapie. La nivelul

cavităţii

bucale se impune efectuarea 1g1enei cu

spălături antiseptice (KmnO4, H2O2 2% ). Se mai pot recomanda, de

asemenea, băi bucale cu antibiotice. Ulceraţiile vor fi acoperite cu unguente epitelizante. Se contraindică folosirea oricărui astringent.

Leucemia

cronică mieloidă şi limfoidă

Este cea mai frecventă formă de leucemie. Are apariţie insidioasă, cu acuze de ordin general - dureri abdominale, infiltrate cutanate. Bolnavul este palid, slăbit, adinamic, reclamând stare de fatigabilitate.

98

Semnele bucale nu sunt grave. Mucoasa bucală este palidă, gingia

este

lividă,

uşor

edemaţiată,

dar nehiperplazică.

Apar

gingivoragii spontane sau provocate. Absenţa inflamaţiei precum şi hemoragiile spontane ne sugerează îmbolnăvirea leucemică, mai ales atunci când apar epistaxisul sau hemoragiile în alte regiuni ale mucoasei bucale. Tabloul sanguin cantitativ relevă 50-60.000 leucocite. Cel calitativ se remarcă prin diferite tipuri ale seriei mieloide (mieloblaşti, mielocite)

şi

un

număr

mare

de

neutrofile

hipersegmentate.

elementelor bazofile este patognomonică şi constituie

precoce al

îmbolnăvirii.

Limfocitele

foarte redus. Concomitent, se scăderea

trombocitelor, ceea ce

şi

Înmulţirea

un

semn

monocitele sunt într-un număr

instalează

o anemie, paralel cu

explică apariţia

hemoragiilor.

În general afecţiunea are un caracter cronic ce evoluează în timp ş1 durează

între 2-4-1 O ani. Moartea se produce

hemoragiilor sau Forma

transformării afecţiunii

limfoidă.

în forma

Apare la indivizi mai în

datorită caşexiei,

acută.

vârstă şi debutează

cu o

adenopatie generalizată. În tabloul sanguin cantitativ predomină elementele limfoide (70-90%), dintre care multe forme imature, limfocite, limfoblaste. Numărul leucocitelor poate atinge 500.000 pe mmc. În cavitate bucală apar noduli tumorali sau infiltraţii aplatizate pline

cu limfocite. Sediul tonsilară

de localizare: mucoasa obrazului, gingie, regiunea

cu amigdalele mărite.

Hiperplazia gingivală poate îmbrăca aspectul tumoral, întreg ţesutul gingival acoperind coroana dinţilor. În regiunea infiltrată pot

99

apărea

teleangiectazii papilare. Exulcerarea este mai rar

sângerările

Boala

spontane sunt foarte periculoase

evoluează

şi

greu de

întâlnită,

dar

stăpânit.

în timp de 3-16 ani, moartea intervenind din

cauza unei afecţiuni intercurente, a anemiei sau caşexiei. Tratament. Este condus de

către

medicul internist, fiind un

tratament simptomatic, ce cuprinde roborante, transfuzii, iradieri, citostatice. Toate se pot întregi cu administrarea de gamma globulină, prednisolon şi citostatice. Întreţinerea igienei bucale trebuie să fie riguroasă,

iar

intervenţiile

sângerânde se vor efectua de către

stomatolog numai cu avizul medicului internist.

Agranulocitoza

În general se vorbeşte de leucopenie atunci când numărul leucocitelor scade la 4000 pe mmc. Există însă şi forme în care se remarcă

o

predominanţă

a

scăderii

la nivelul granulocitelor cu

atingerea şi a monocitelor şi a limfocitelor. În cadrul leucopeniilor, agranulocitoza apare cel mai frecvent.

Etiologie. În etiologia afecţiunii pot fi incriminaţi următorii factori: -

infecţioşi;

-

bacterieni sau virali;

-

boala de focar;

100

-

sensibilitatea medicamentoasă ce suprimă producerea seriei albe, cu

alergizare

consecutivă,

de

exemplu:

unele

antibiotice,

cloramfenicol, sulfamidă, piramidon, barbiturice, arsen-benzol, bismut, preparate pe bază de aur, antihistaminice; substanţe

-

diverse

-

anumite boli cronice - lupus eritematos sistemic, boala Gaucher.

Afecţiunea

chimice (ex.: benzol);

poate îmbrăca două aspecte clinice: forma acută şi cea

secundară, simptomatică.

Forma acută. Se instalează brusc, cu temperatură de 39-40°, cu adinamie,

cefalee

pronunţate.

organismului, în cavitatea necroze

şi

regiunea

anală şi genitală.

hemoragii. Necrozele

Tabloul sanguin numărului

bucală,

relevă scăderea

şi

cauza

pe

mucoasă,

şi

hemoragiile pot

calitativă

rezistenţei

gingie, faringe apar

la 1OOO sau sub

leucocitelor, examinarea

limfocitelor

scăderii

Din

apărea şi

această

relevând

în

valoare a

preponderenţa

monocitelor cu lipsa granulocitelor. Uneori apar forme

tinere neutrofile, dar într-un număr mai redus. În majoritatea cazurilor, în cursul unei septicemii bolnavul sucombă în 1-2 săptămâni. Forma secundară, simptomatică. Apare insidios, bolnavii acuzând fatigabilitate, adinamie, subfebrilităţi, gingivite recidivante, tonsilite. Dacă

în

această fază

se

examinează

o leucopenie, semn de diminuare a

tabloul sanguin, se

activităţii

leucopoetice a

constată măduvei.

În aceastăJormă bolnavii se vor vindeca în scurt timp. Dacă

reactivitatea pacientului este scăzută, o suprainfecţie banală

ca de pildă furunculoza, o intervenţie chirurgicală, administrarea de medicamente diferite pot declanşa o stare de alergie diminuând leucopoeza sau inhibând-o. Concomitent, în lipsa imunităţii naturale,

101

microorganismele pătrund în adâncimea ţesuturilor, determinând necroze. În cavitatea bucală gingivita eritematoasă uşoară se transformă într-o afecţiune necrotică gravă. suprafaţă

Necroza gingivală cuprinde o

mare, extinzându-se cu predilecţie spre fundul de sac, la

mucoasa obrazului şi cea a bolţii palatine. Leziunile sunt fetide, sângerânde la cea mai mică atingere, extrem de dureroase. Ganglionii loco-regionali sunt măriţi, dureroşi, fiind acompaniaţi de disfagii şi febră. Măduva

osoasă

lipsită

este

de

granulocite,

promielocitele, mieloblastele; apare anemia distrugerea

completă

a măduvei osoase

şi

predominând

aplastică

urmată

de

instalarea panmielopatiei.

Prognosticul bolii este diferit. În unele cazuri boala survine ln 1--2 săptămâni,

ca în altele

Primul semn al Triada generală

să

vindecării

producă

afecţiunii

completă

o remisiune

este reprezentat de

caracteristică

alterată,

se

este

înmulţirea

a bolii.

monocitelor.

reprezentată

de: starea

şi

modificările

leziunile bucale caracteristice

tabloului sanguin. Tratament. Se impune eliminarea factorului alergic. Formele cauzate de

medicamente au

un

pronostic mai

bun.

Corticoterapia

şi

administrarea penicilinei în doze mari poate duce la revenirea funcţiilor

normale la nivelul măduvei osoase.

Cavitatea bucală va fi întreţinută cu antiseptice: zonele necrozate vor

fi

spălate

cu hiperol. Concomitent, se poate recurge la aplicarea

tripaflavinei sub formă de badijonări şi unguente epitelizante.

102

MANIFESTĂRI BUCALE ÎN AFECŢIUNILE SISTEMULUI

HEMATOPOETIC

Policitemia

Afecţiunea roşii,

se caracterizează prin creşterea numerică a globulelor

a cantităţii de hemoglobină şi a valorii hematocritului. Această

situaţie

creşte numărul

survine în cazul când

poate apare la o

scădere

a

cantităţii

ln policitemie

creşterea numerică

hiperproducţia

acestora la nivelul

înaintată,

plasmei.

această

roşii

a globulelor

măduvei.

cu caracter familial frecvent la

Etiologie. Factorii cauzali nu sunt existenţa

globulelor roşii, sau

cauzată

este

de

Apare mai ales la o vârstă

bărbaţi.

cunoscuţi.

Unii autori presupun

unor factori umorali şi nervoşi (hipotalamus). După alţii,

stare este

considerată

ca o proliferare

tumorală

a

măduvei

osoase a cărei etiologie este necunoscută. Tablou clinic. Tegumentele feţei au o culoare roşie, vişinie sau roşu

vultuos, mai ales la nivelul nasului, urechilor, buzelor şi la nivelul

mucoasei linguale. ln general mucoasa bucală are o coloraţie roşie închisă

sau

violacee.

Pe

piele

şi

pe

mucoase

apar

pete

teleangiectazice. Gingia este tumefiată, sângerândă, în faringe şi mucoasa

bucală

predispoziţie consecinţe

la

apar

tromboză.

hemoragii

spontane.

Se

constată

o

Frecvent se întâlnesc glosite, ale căror

se traduc prin: fisuri, şanţuri adânci ale mucoasei linguale,

limba devine depapilată, atrofică. După persistenţa îndelungată a îmbolnăvirii

gingia devine hiperplazică, papilele interdentare tumefiate,

103

uşor detaşabile. observă

Prin cuprinderea straturilor profunde parodontale se

mobilizarea şi căderea dinţilor.

Diagnostic pozitiv. Pe lângă tabloul clinic caracteristic, examenul de laborator ajută în punerea diagnosticului. Numărul hematiilor creşte la 6-9 milioane, hemoglobina atinge valori de 110-160%. Hematocritul este peste 50%. Se observă creşterea leucocitelor şi a trombocitelor. O complicaţie frecvent întâlnită este apariţia semnelor de leucemie (eritroleucemie, hemoragii grave, tromboze). Tratament. Aparţine medicului internist. Starea cavităţii bucale se ameliorează

în urma tratamentului general: medicul stomatolog are

datoria de a menţine starea de

igienă

a

cavităţii

bucale.

Anemiile

Anemiile sunt manifestă

îmbolnăviri

prin reducerea

conţinutului

de

ale sistemului hematopoetic ce se

numerică

a globulelor roşii sau scăderea

hemoglobină.

O clasificare mai veche se bazează pe aspectele morfologice ale globulelor roşii (macrocitară, microcitară). Mai nou este acceptată clasificarea patogenică conform căreia recunoaştem anemii bazate pe deficienţa elaborării lângă

hematiilor sau distrugerea lor mai accentuată. Pe

fenomene generale sunt caracteristice leziunilor: uscăciunea

pielii şi a mucoaselor, apariţia ragadelor la aceste nivele. Importanţa pentru medicul stomatolog a leziunii o constituie faptul

că

fenomenele

bucale apar în faza iniţială a îmbolnăvirii când anemia este mai uşoară.

104

Semnalăm

hematiilor

analogia dintre procesul de distrucţie

(fenomenul

cel

mai

frecvent

din

şi

organism

elementele celulare) şi procesul de uzură şi refacere bucală

bucale. Mucoasa ce au drept

filiforme ale fără

este continuu

consecinţă

feţei

o

uzură

supusă

reînnoire a privind

a mucoasei

unor insulte mecanice

a elementelor celulare; papilele

dorsale a limbii fiind expuse unei uzuri permanente,

regenerarea lor, apare

subţierea, dispariţia

stratului superficial,

atrofia, excoriaţia şi ulceraţia mucoasei.

Anemii feriprive

Cauza

directă

a anemiei feriprive este lipsa fierului din organism,

ceea ce determină tulburări în metabolismul hemoglobinei. Deficitul de

fier se

datorează

unui aport

scăzut,

unei

resorbţii

insuficiente sau

pierderii unei cantităţi de sânge. În general, dezvoltarea tabloului clinic este determinată de cumularea factorilor amintiţi. Tablou clinic. Se caracterizează prin paloarea tegumentelor, ce nu are

nuanţa gălbuie

Starea

din anemia

generală

pernicioasă.

se caracterizează prin: fatigabilitate, adinamie,

cefalee,

ameţeli,

tulburări

gastrice ca o consecinţă a hipoacidităţii. Fenomenele bucale

vâjâituri,

palpitaţii,

dispnee. Sunt frecvent întâlnite

sunt foarte variate. Fenomene subiective ca: arsuri linguale, disfagii, la care se asociază fenomene obiective: apariţia ragadelor comisurale, atrofia mucoasei linguale, care devine roşie, lucioasă, depapilată. Limba devine deosebit de sensibilă la insultele mecanice, chimice. Mai ales vârful limbii prezintă o sensibilitate pronunţată.

105

De la acest nivel se extind pe suprafaţa limbii leziunile mai sus amintite. Uneori fenomenele semnalate se întind şi la mucoasa jugală, faringe, esofag, constituind sindromul Plummer-Vinson. La aceste fenomene se asociază căderea părului, pierderea luciului unghiilor şi forma lor concavă. Tabloul sanguin se caracterizează prin: reducerea cantităţii de hemoglobină

la 40-50%, cu indice colorimetric 0,6-0,7. tabloul calitativ

evidenţiază

reducerea dimensiunilor hematiilor. Uneori se poate

observa

o leucopenie

moderată.

Tratament. Anemiile feriprive sunt

îmbolnăviri uşor

corectarea aportului de fier. Ne gândim vitaminei C Nu se

şi

8, fiind catalizatori

administrează

ragadele

şi

totodată

importanţi

tratabile prin

la administrarea

în metabolismul fierului.

în aceste cazuri preparate de ficat

şi 812.

Local:

fisurile vor fi badijonate cu medicamente epitel:zante,

protectoare. În cazul unor etiologii cunoscute, pe lângă tratamentul afecţiunii de bază

sunt eficiente transfuziile de sânge.

Anemia

pernicioasă

(anemia Addison-Biermer)

Este o afecţiune relativ frecvent întâlnită, mai ales după vârsta de 45-60

de

ani.

Cunoştinţele

actuale

asupra

patogeniei

relevă

importanta vitaminei 812 în geneza îmbolnăvirii. Această vitamină joacă rolul unui catalizator în metabolismul protidic. În combinaţie cu

acidul folie ia parte în sinteza nucleo-proteinelor. Acidul folie combinându-se cu bazele pirimidinice determină apariţia timinei, iar la rândul ei timina în combinaţie cu vitamina 81 2 generează timidina. În

106

absenţa

vitaminei 81 2 şi a acidului folie eritrogeneza îmbracă un

aspect patologic (megaloblastică).

Tablou clinic. Paloare gălbuie

şi

a pielii

prezenţei

feţei, subţierea

albirea precoce a

nuanţa

tegumentelor,

părului

atrag

atenţia

alb-

asupra

anemiei pernicioase. Acestora li se asociază adinamie,

fatigabilitate. În general, fenomenele bucale primează faşă de celelalte

fenomene. Fenomenele bucale produc tulburări funcţionale pentru care pacientul se prezintă la medicul stomatolog. Acestea sunt: arsuri senzaţii

la nivelul limbii, manifestări

târziu

de înţepare, glosodinii. La început aceste

sunt provocate de alimente condimentate, acide, ca mai

să devină

permanente.

Fenomenele obiective se fâşii

de un

filiforme şi

aprins pe

îngroşate şi

devine

(glosita

roşu

netedă

Hunter).

anacidităţii,

caracterizează

prin:

apariţia

suprafaţa dorsală

linguală

ca oglinda. Culoarea devine din mai

asociază

diaree alternând cu

tulburări

constipaţie,

şi

a limbii cu papilele

alungite. Mai târziu mucoasa

Se

unor pete

roşu

se atrofiază

aprins, palid

gastrice tulburări

datorită

nervoase

caracterizate prin senzaţie de amorţeală în extremităţi, scăderea forţei musculare, disfagii, uscăciunea cavităţii bucale. Diagnostic pozitiv. Pe lângă tabloul clinic caracteristic, vor fi decisive semnele de laborator: scăderea numerică a hematiilor, indice colorimetric peste 1. la debutul bolii, dacă valorile sus-amintite sunt încă

normale, se face proba acidităţii prin provocare histaminică.

Anaciditate refractară indică prezenta îmbolnăvirii. În ultimă instanţă se recurge şi la puncţia măduvei osoase. Pronostic. Este favorabil dacă boala este tratată în faza de debut.

107

Tratament. Este condus de medicul internist, sarcina medicului stomatolog fiind de a recunoaşte îmbolnăvirea în faza iniţială prin semnele bucale şi a indica consultul de specialitate.

108

CHEILITELE

Cheilitele sunt afecţiuni inflamatorii şi degenerative (distrofice) ale buzelor, având cauze şi mecanisme patogenice diferite. Din această cauză, clasificarea satisfăcătoare este foarte dificilă. Cea mai cuprinzătoare ar fi aceea anatemo-clinică şi etiologică, după care cheilitele se împart în două grupuri mari: acute şi cronice.

Cheilite acute: a)

Infecţioase

(streptococ, levuri), primare sau secundare (impetigo,

stomatite cu Candida), de virulenţă sau alergice;

b) Medicamentoase (chimice), profesionale sau neprofesionale (ruj de buze,

pastă

de

dinţi,

etc.), alimentare, iritative obligatoriu sau

alergice; c) Prin factori fizici (ultraviolete, vânt,

căldură excesivă).

Cheilite cronice: a) Cheilite keratoxice: solare, tabagice, mixte sau prin localizare labială

a unor dermatoze bine definite (lichen plan, lupus

eritematos, herpes cronic recidivant şi de cauză nedefinită); b) Radiodermita buzei;

c) Cheilite glandulare; d) Macrocheiiite (edemui cronic şi elefantiazisul buzei, microbian sau

de cauză necunoscută, macrocheilita granulomatoasă Miescher şi sindromul Melkerson-Rosenthal); e) Cheilite keratoxice cronice.

109

Tablou clinic. În majoritatea cazurilor sunt localizate la buza inferioară şi

au o etiologie foarte

variată,

mulţi

adeseori mai

factori concurând

concomitent. Clinic se prezintă sub aspecte diferite, în raport cu factorul etiologic predominant şi cu stadiul de evoluţie de la simpla exfoliere

difuză

la hiperkeratoza şi

groase, fisuri

ulceraţii

importanţi

Factorii etiologici

sau

accentuată, plăci

cu scuame cornoase,

keratozice mai proeminente.

în apariţia acestor cheilite sunt: iradierile

solare repetate şi prelungite excesiv la cei pe care profesiunea îi obligă să

tare

şi

buze

lucreze mai mult sau exclusiv în aer liber, fumatul unui tutun

insuficient rafinat, cu consumarea şi

igienă

proasta şi

parodontopatii sunt atipice,

bucală,

ţigării până

care

la

capătul

la

duce

lipit de

paradentoze-

depozite abundente de tartru, carii. Adesea leziunile

îmbrăcând

toate aspectul hiperkeratozic descuamativ sau

leucopiaziform. acţiunii

Prin continuarea keratozice solare transformarea

şi

nocive a factorilor

tabagice pot ajunge

după

amintiţi,

cheilitele

număr

de ani la

un

malignă.

Cheilitele glandulare

comportă

leziuni inflamatorii

şi

degenerativ-

keratozice ale buzelor (mai frecvent unilateral pe cea

inferioară),

favorizate de prezenta anormală, heterotopică la nivelul acestora, a unor minuscule glande salivare. Situate în

număr

de câteva zeci,

îndeosebi în zona Klein, cheilitele glandulare realizează aspecte variate, considerate adevărate tipuri sau varietăţi clinice: cheilita glandulară simplă

(Puente-Acevedo ), cheilita glandulară supurativă

'

superficială

(Baelz-Unna) şi cheilita glandulară supurativă profundă

(Volkmann). Mecanismul patogenic al acestei evoluţii stadiale rezidă în reacţia inflamatorie produsă de prezenţa în număr relativ mare a acestor

110

glande, care prin tumefierea şi prognaţia accentuată a buzei devin mai sensibile şi accesibile acţiunii diferiţilor factori iritativi externi. în stadiile

avansate, cu fisuri şi ulceraţii, se pot produce şi infecţii secundare cu supuraţie variabilă,

constituind cheilitele glandulare supurative, cu un

important potenţial cancerigen. Tratament general. Va fi individualizat în funcţie de etiologia tipului de cheilită.

În cheilitele acute microbiene, cu leziuni intens inflamatorii şi supurative, se vor administra cure scurte de antibiotice, iar în cele cu Candida, Stamicin.

În formele microbiene de tip alergic, ca şi în cele de origine chimică

se pot asocia eventual

şi

corticoizi în cure scurte

şi

doze mici:

Prednison 20-30 mg/24 de ore, Supercortisol 15-20 mg/24 de ore. În

cheilitele

keratozice

prin

afecţiuni

bine

eritematos, lichen plan, etc.), tratamentul se dermatozei în

definite

identifică

(lupus

cu ce! a!

cauză.

În cheilitele ke;atozice de cauză complexă, solare, tabagice, cu supuraţie

prin

infecţie secundară,

se vor administra antibiotice ca mai

sus. De asemenea pot fi încercate

şi

aici cure scurte de corticoizi,

vitamina 8 2 în cure de 20-30 fiole a 10mg, câte una pe zi, vitamina A

în doze medii (50.000-100.000 U/24 de ore din

soluţia uleioasă

pentru

uz intern), Pantotenat de calciu o fiolă/24 de ore. Tratament local. În formele de cheilite microbiene sau cu infecţie secundară se vor aplica unguente cu antibiotice. (Tetraciclină 3%, Neomicină O, 1-0,5%), preferabil în asociere cu corticosteroizi.

În formele acute de origine chimică, ca şi în cele cronice keratozice nesupurate, pot fi aplicate unguentele cu corticoizi în 111

exclusivitate, (Locacorten, Synalar, Triamcinolon) în cele din

urmă

un

timp îndelungat.

În

formele

rebele

la tratamentele

cu

unguente conţinând

corticosteroizi se poate recurge la infiltraţii cu Hidrocortizon (diluat 1/1

cu

Xilină

sau Procaină 2% ), câte două pe săptămână, sau la

electrocoagulare superficială razantă (Dimitrescu). În cheilitele glandulare, tratamentul este în linii mari asemănător celui din cheilitele keratozice cu infecţie secundară şi reacţie inflamatorie.

112

AFECŢIUNI

ALE LIMBU

GLOSODINIA (glosopiroza)

Constă

într-o senzaţie de durere, dar mai ales de arsură, uneori

de înţepătură, difuză sau limitată la o zonă a limbii, fără o leziune obiectivă

vizuală.

intermitenţă,

Senzaţia

se

manifestă

continuu,

uneori

accentuându-se în unele perioade ale zilei sau la

contactul mucoasei cu alimente condimentate,

fumat. Prin caracterul

său

exagerează tulburările

persistent

şi

băuturi

alcoolice,

rebel la tratamente întreţine şi

neuropsihice, adesea deja existente la

bolnavi, care sunt anxioşi

obsedaţi,

apare uneori

după

tratamente cu antibiotice, în

glosită candidozică anterioară

anemie cronice

pernicioasă

şi

de

nutriţie;

sau

cauză

legătură

cu o

sau cu o limbă viloasă: poate însoţi o

hipocromă,

mai rar

aceşti

în special cancerofobi.

Etiopatogenie. De cele mai multe ori, glosodinia nu are o precisă:

cu

un diabet,

substanţe

tulburări

digestive,

iritante sau alergizante (pastă

de dinţi, alimente, proteze dentare) pot juca un rol etiologic. Se întâlneşte

frecvent ia femeile în

menopauză.

Tratament general. Este lipsit cel mai adesea de rezultate de durată,

fiind nevoie de luni şi ani pentru a se ajunge la dispariţia

simptomelor subiective. Este mai mult de ordin psihoterapeutic, urmărindu-se

a convinge bolnavii că nu este vorba de afecţiuni cu

leziuni organice

şi

mai ales de un cancer virtual.

Tratamentul medicamentos constă în administrarea de neuroleptice şi tranchilizante şi antihistaminice, eventual asociate între ele. Vor fi

113

cercetate tulburările digestive cronice care duc, datorită disbiozei intestinale la modificări ale pH-ului salivar, ale keratinogenezei papilelor linguale. Se mai pot administra Triferment sau Acidopepa, vitamina C şi A în cure de 30 de zile. Tratament local. Se prescriu infiltraţii locale la baza limbii în special cu Xilină 1%, Novocaină sau Hidrocortizon 1%, în suspensie apoasă

sau, preferabil, uleioasă. Se mai recomandă: clătirea gurii cu

cloral hidrat în soluţie apoasă 1/300. Dacă există

concomitent şi o xerostomie accentuată se va prescrie

pilocarpină clorhidrică, sugă

câte 0,2 mg pe zi, mai multe zile, sau să se

bomboane. GLOSITELE CRONICE

Glosita losangică mediană (Brocq-Pautrier). Se prezintă sub

forma unei

plăci roşii

romboidale, situate pe

faţa dorsală

a limbii, cu

axa mare dispusă longitudinal pe linia mediană, imediat înaintea V-

ului lingual.

Suprafaţa, roşie,

uneori

opalin-albicioasă, mamelonată

sau netedă, este lucioasă datorită unei depapilări a limbii. Leziunea este în general indoloră; uneori bolnavii acuză însă usturimi, arsuri, înţepături.

Natura afecţiunii este necunoscută, se discută origine sa nevică. Apare mai frecvent la bărbaţi între 30 şi 40 de ani. Evoluţia este cronică şi benignă.

Glosita exfoliativă marginată (geografică). Se manifestă prin plăci roşii,

netede, depapilate, mărginite de un chenar albicios lat de 1-3mm

şi uşor

proeminent, situate în zona periferică a dosului limbii; prin

extindere ele ajung să conflueze, realizând zone depapilate cu contur

114

policiclic sau geografic. Conturul se modifică datorită remanierii continue a zonelor depapilate. Leziunile sunt superficiale, fără infiltraţie subiacentă. Natura acestei varietăţi de glosită depapilantă

este nelămurită ca şi în forma precedentă. Evoluţia este cronică, indefinită.

Glosite depapilante de cauze diverse. Glosite depapilante pot fi întâlnite în cursul unor afecţiuni ca anemia pernicioasă (glosita Hunter) şi anemia hipocromă achilică, în avitaminoza C (boala Barlow, sindromul Degos - sindromul Gougerot-Sjoegren). Limba albă viloasă şi limba neagră viloasă. Se datorează unei şi

hipertrofii cu alungire accentuate în partea respectiv oxidării

keratinizare a papilelor filiforme, mai

anterioară

V-ului lingual. ,,Limba

coloraţie brună-negricioasă

a

aceleiaşi

zone, se

keratinei de la nivelul papilelor hipertrofiate sau,

cercetări

neagră", datorează

după

unele

mai recente, depozitării fierului. Uneori leziunile se însoţesc

de semne subiective, de glosopiroză). Evoluţia

senzaţie

este

de

cronică şi

115

gură

rea, de arsură (glosodinie,

cu caracter recidivant.

ERITEMUL POLIMORF

Eritemul polimorf poate fi considerat ca un sindrom multicauzal a cărei

manifestare este localizată izolat pe tegumente sau mucoase, sau

asociat pe tegumente şi mucoase. în mod obişnuit acest sindrom afectează adulţii tineri, în special bărbaţii, dar poate să apară şi la copii sau persoane în vârstă.

Eritemul polimorf are cercetări

încă

o etiologie necunoscută, cu toate că

că

o serie de complexe imune circulante

recente au sugerat

care provoacă efecte citopatice mediate de complement, combinate cu

limfocitele

neutrofilele stimulate de injurii vasculare pot juca un rol

şi

patogenic în

apariţia afecţiunii.

Factorii

favorizanţi

includ:

infecţii

(Herpes simplex, Coxsackie ), stresuri (barbiturice,

fenilbutazonă,

anticoncepţionale), radiaţii,

bacteriene, fungice sau virale

emoţionale,

penicilină,

focare de

infecţie.

alergii la medicamente salicilat,

sulfamidă,

în aproximativ 50% din

cazuri nu s-au putut evidenţia factori cauza tivi. De remarcat că bolnavii

par a nu prezenta

imunodeficienţă

de nici o natură.

Simptomatologie. Cu toate că afecţiunea poate apărea sub o varietate de forme, cum dealtfel îi sugerează însuşi denumirea de "polimorf', simptomatologia cea mai comună apare sub forma leziunilor cutanate şi a mucoasei bucale.

La nivelui

suprafeţeior

cutanate expuse (faţă, extremităţi, urechi)

apar macule circulare, denumite "bulls-eye" sau "iris". Clasic, zona

116

exceptată

trunchiului este

de

apariţia

leziunii, fapt ce nu se

întâmplă

în

cazurile grave. Iniţial

leziunile cutanate sunt mici, de culoare

roşie.Diametrul

maculelor

variază

lărgesc şi

sunt înconjurate de o zonă exterioară pală, albă. Zonă de

între 0,5 la 2 cm în diametru. Ulterior maculele se

claritate, de culoare albă poate să apară şi în mijlocul maculei.

în foarte scurt timp leziunile descrise se

transformă

în vezicule

sau bule. Veziculele pot evolua fără a fi sesizate până în momentul în care se sparg

largi,

puţin

şi confluează.

Leziunile ulcerative ce iau

naştere

sunt

adânci, înconjurate de un haiou hiperemic. Crustele sau

pseudomembrane fibrinoase pot acoperi suprafaţa ulcerelor.

lntraoral pot fi fasole sau

evidenţiate

jumătate

de

macule, bule de

nucă,

eritematos. Maculele, bulele bucală, labială,

poate fi

unui bob de linte,

sau vezicule mai mici situate pe un fond şi

veziculele se

limitează

la mucoasa

palat, limbă, sau afectează toate aceste zone. Foarte rar

afectată şi

gingia. La nivelul buzelor leziunile sunt acoperite de

cruste, hemoragie, de culoare uşurează

mărimea

roşie-maronie

sau chiar

neagră,

ceea ce

diagnosticul.

Leziunile au o săptămâni.

existenţă scurtă,

ele

dispărând

în aproximativ

Eritemul polimorf rar poate persista mai mult de

două

două

luni.

leziunile orale pot să apară fără a fi acompaniate de cele cutanate. Pot exista forme recurente. Durerea este simptomul cel mai comun, ce poate

perturba alimentaţia şi în special afectează igiena bucală, fapt ce va conduce la

apariţia infecţiilor

bacteriene secundare.

117

Sindromul STEVEN-JOHNSON. Forma severă sau majoră a eritemului multiform poartă denumirea de sindrom Steven-Johnson, după numele celor doi cercetători care l-au descris în 1920. Acesta afectează frecvent copii şi adulţii tineri, în special bărbaţi. Afecţiunea debutează cu febră, stare generală alterată, cefalee,

tuse, dureri toracice, diaree, vomă, artralgie şi fotofobie, la care se adaugă

leziuni ale mucoasei orale, genitale şi ale pielii.

Triada clasică a sindromului Steven-Johnson cuprinde: leziuni orale (sto matite), leziuni oculare (conjunctivite) şi leziuni genitale

(balanite). În plus apărea leziuni pe faţă, piept şi abdomen.

Leziunile orale pot fi severe masticaţia.

Veziculele

acoperite de exudat

şi

şi

foarte dureroase,

bulele se rup

subţire

şi lasă albă

de culoare

eroziuni sau

sau

găibuie.

faringelui sunt destul de comune. Buzele pot prezenta acoperite de cruste

şi

ulceraţii

ulceraţii

Eroziunile care sunt

extrem de dureroase.

Leziunile oculare se ulceraţii

făcând imposibilă

manifestă

prin fotofobie,

conjunctivită,

corneene şi uneori panoftalmită. Keratoconjunctivita sicca a fost

de asemenea semnalată.' Orbirea poate rezulta în principal datorită unei infecţii

intercutanate. Leziunile genitale cuprind uretrite nespecifice, balanite şi/sau

ulcere vaginale Alte complicaţii vizează afectarea tractului respirator (ulceraţii traheobronhiale sau pneumonii).

Deshidratarea,

alimentaţia

deficitară

şi

debilitatea impun spitalizarea. în proporţie de 10-18 % evoluţia cazurilor este mortală.

Histopatologie. În ciuda formelor variate în care apare, leziunile cutanate sau mucoase se caracterizează prin edem intracelular al

118

stratului spinos al epite-iiului conjunctiv ce

duce la

şi

edem al stratului superficial al

apariţia

veziculei.

Dilatarea

ţesutului

capilarelor

superficiale şi a limfocitelor din zona cea mai superficială a ţesutului conjunctiv este prezentă, la fel ca şi prezenţa în proporţie diferită a

celulelor inflamatorii cronice, în special limfocite, dar

şi

neutrofile

şi

eozinofile. Diagnosticul diferenţial Decursul acut, asocierea cu leziuni cutanate, tendinţa

spre vindecare a bulelor, lipsa celulelor TZANCK uşurează

diagnosticul faţă de alte manifestări buloase.

În prezenţa leziunilor orale se iau în considerare: -

stomatita

aftoasă

-

stomatita

şi

-

gingivita

-

pemfigus

dermatita de contact

ulcera-necrotică

- herpes zoster - lichenul plan bulos - necroliza Necroliza cauzată

de

epidermică toxică. epidermică substanţe

toxică

este o

afecţiune

medicamentoase, care se

serioasă,

gravă,

caracterizează

prin

desprinderea de largi porţiuni de tegument, creind impresia unor zone extinse de arsură. Concomitent apar şi eroziuni orale. Acum este

considerată.a fi o formă confluentă a sindromului Steven-Johnson. Tratament. În formele uşoare tratamentul local poate da singur rezultate. Mucoasa bucală va fi spălată cu apă oxigenată 3% şi cu spray, aplicând unguente protectoare care conţin corticosteroizi (Rp.nr. ), sau în formă

de spray (Oximed). 119

PEMFIGUSUL

Sub denumirea generică de pemfigusuri (de la grecescul pemfix= bulă) se descriu un grup de dermatoze esenţiale buloase, cu un aspect

clinic variat, dar care au

următoarele

caractere comune:

-

apariţia

de bule sau puseuri buloase pe mucoasă şi piele;

-

evoluţie subacută sau cronică cu prognostic negativ.

Cel mai important aspect al acestor afecţiuni rezidă în recunoaşterea

leziunilor orale, leziuni a

căror apariţie

precede cu câteva luni apariţia

bulelor la nivelul tegumentelor. De fapt, de multe ori, leziunile orale reprezintă

singura manifestare a bolii. Diagnosticul cât mai precoce,

realizat de medicul stomatolog, adecvat cu corticosteroizi

şi

facilitează

iniţierea

unui tratament

imunosupresoare, ceea ce

prelungeşte

prognosticul. Pemfigusul, afecţiune cu un prognostic fatal, a cărei leziune elementară este

reprezentată

de

bulă,

poate îmbrăca

următoarele

aspecte:

1. Pemfigus vulgaris; 2. Pemfigus vegetant; 3. Pemfigus faliaceu;

4. Pemfigus eritematos. Se impune să subliniem că numai primele două forme (vulgaris şi vegetant) au

manifestări

orale.

1._Pemfigus vulgaris. Reprezintă forma cea mai comună cu manifestare în cavitatea bucală.

El apare între 30

şi 50 ani. Poate fi întâlnit atât la tineri, cât şi la

120

bătrâni, însă bărbaţi,

nu peste 60 ani. Apare cu aceiaşi frecvenţă atât la

cât şi la femei.

Pemfigusul vulgar poate fi considerat o afecţiune autoimună ce interesează

lgG-ul şi o substanţă intercelulară, ce duce la separarea celulei de

celulă.

Simptomatologie. Debutul leziunilor în majoritatea cazurilor se face la nivelul mucoasei bucale, sub forma unor bule efemere, foarte friabile, ce se sparg şi sunt urmate de eroziuni dureroase şi trenante, fără tendinţă

la epitelizare.

Sediul lor caracteristic este în dreptul ultimilor molari, pe internă

faţa

a obrajilor sau pe stâlpii anteriori. Eroziunile au marginile

neregulate,

zdrenţuite, şi

Necunoaşterea

sunt dureroase, producând disfanie

acestor leziuni se

pretează

şi

disfagie.

la confuzii grave cu aftele

şi

stomatitele erozive, ceea ce duce la tratamente intempestive cu caustice şi

agravarea lor. După

o

durată variabilă

apar leziunile cutanate sub

formă

de bule,

care spre deosebire de boala lui Duhring-Broq nu sunt precedate de arsuri sau dureri, de simptome obiective ca eritem sau plăci urticale.

Bulele au conţinut

mărimi

steril,

diferite, sunt seroase, rareori serohemoragice, cu un

care după 2-3 zile devine purulent.

intraepiteliale, se sparg tendinţa

de epitelizare

Simptomele

şi

uşor, lăsând

Bulele sunt

în urma lor eroziuni lipsite de

extrem de dureroase.

generale

se

caracterizează

printr-o

stare

de

depresiune nervoasă, slăbire progresivă, iar în faza terminală leziuni hepatice, renale şi nervoase. De o valoare deosebită în diagnosticul pemfigusului este semnul lui NIKOLSKY, care se reproduce apăsând cu degetul pielea de aspect

121

sănătos

a bolnavului, în urma cărei apăsări epidermul se clivează

("epidermoliză") şi apare o eroziune. Semnul poate fi produs şi apăsând

lateral pe o bulă, provocând astfel migrarea ei în vecinătate. Evoluţia

pemfigusului vulgar este variabilă. Boala se poate termina

prin moarte sau mai rar vindecare în câteva zile sau săptămâni. Uneori evoluţia

se prelungeşte pe o perioadă variabilă de luni sau chiar ani.

2. Pemfigus vegetant. Este considerat a fi o variantă a pemfigusului vulgar. Bulele moi se rup, iar pe suprafaţa eroziunilor apar forme "vegetante" care se acoperă

curând cu exudat purulent. Eroziunile sunt înconjurate de

halou hiperemic. Zonele de

predilecţie

ale

apariţiei

reprezentate de mucoasa nasului, cavitatea

acestor leziuni sunt

bucală,

axila

şi

regiunea

ano-genitală.

3. Pemfigusul foliaceu. Se

caracterizează

se

transformă

printr-un debut cu

într-o exfoliere

erupţii

cutanată

buloase, care în curând

generaiizată.

Semnul lui

Nikolsky este pozitiv. Reprezintă forma uşoară de pemfigus, care este comună

persoanelor în vârstă, cu toate că poate să apară şi la tineri.

122

Sindromul Beh~et

Etiologie. Este necunoscută, se presupune o origine virotică sau, mai recent, autoimună a bolii. Tablou clinic. Boala afectează ambele sexe, mai frecvent bărbaţii, are o evoluţie îndelungată, cu recidive dureroase, iar din punct de vedere clinic se caracterizează prin triada clasică: afte orale, genitale şi manifestări

oculare. Se asociază cu variate manifestări cutanate,

nervoase, reumatice, digestive, etc. Deşi

pentru

este destul de rar, sindromul Behc;et trebuie bine cunoscut

implicaţiile

sale psihosociale, având în vedere vârstă

îndeosebi indivizi din grupa de simptomatologie

complexă,

cu unele

complicaţii

tratament. Sindromul Beh9et este o forme

clinice

multiple,

intre 20

boală

prezintă

o

şi rezistenţă

la

30 ani,

grave

extrem de polimorfă, cu

evoluează

care

şi

că afectează

oligo-

sau

generale:

febră,

uneori

monosimptomatic, timp îndelungat. Debutul boiii este adesea inapetenţă,

Aftoasa esenţial

insoOţit

de

manifestări

astenie, pierdere în greutate. bucală,

ca primă

manifestare 1 constituie elementul

al diagnosticului. Ea constă în ulceraţii superficiale, mari,

foarte dureroase, trenante, localizate pe limbă, pe faţa internă a obrajilor, buzelor şi pe gingii,

leziuni ce evoluează în pusee

recidivante, fără a lăsa cicatrici sau mici zone atrofo-cicatriceale. Dintre atingerile viscerale, pe primul loc se situează leziunile oculare, prezente în aproximativ 80% din cazuri, cu apariţie tardivă şi evoluţie migratorie, segmentul uveal fiind cel mai frecvent interesat.

123

Atingerile articulare, în număr variabil, interesează cel

mai

frecvent articulaţiile mari ale membrelor inferioare, mai rar micile articulaţii

ale mâinilor şi picioarelor.

Sunt

de

manifestările

asemenea

caracteristice

pentru

boala

Behc;et

vasculare, precum tromboflebitele venelor retiniene,

tromboflebitele repetate ale membrelor inferioare, uneori cu evoluţie migratorie. Diagnosticul acestor manifestări întâmpină multe dificultăţi, având în vedere că semnele cardinale menţionate nu apar simultan, ele nu evoluează

întotdeauna concomitent.

Observaţia clinică

a arătat că

respectarea unor scheme prea stricte de diagnostic poate întârzia recunoaşterea

bolii, pretându-se la confuzii.

Histopatologie. Examenul histopatologic în boala Behc;et nu poate

aduce argumente decisive, leziunile vasculare ubicuitare prezente la

afte fiind nespecifice ţesuturilor

şi

antrenând

modificări

secundare în structura

interesate.

Diagnosticul pozitiv. Se

simptomatologia

bazează

pe triada

caracteristică

şi

generală.

Di gnosticul diferenf al. Se face cu pemfigusul vulgar, boala D0hring-Brocq, eritemul polimorf. Pemfigusul se caracterizează din leziuni mucozale ce pot preceda cu ani de zile erupţia cutanată. Diagnosticul devine mai uşor odată cu apariţia

erupţiei

cutanate, pe fondul unei fragilităţi excesive a

epidermului (semnul Nicolsky pozitiv) şi afectarea stării generale. Boala D0hring-Brocq se veziculoasă

caracterizează

printr-o

erupţie cutanată

în buchete, sau buloasă pe fond eritemato-edematos.

124

Starea generală nu este afectată, iar la nivelul mucoasei apar leziuni într-un

număr

redus de

Eritemul polimorf are un caracter acut, cu alterarea stării generale, erupţie

cutanată

papulo-buloasă

şi

participare mucoasă multiplă

(stomatită, rinită, conjunctivită).

coincide cu al leziunilor

Tratament. asemănătoare

aftoase din

aftele recidivante specialişti

recomandat colaborarea mai neurologi.

125

cronice.

Este de

dermatologi, internişti,

SINROMUL SJOGREN

Boala a fost descrisă caracterizată

prin

triada

1933 de către

simptomatică:

Sjogren,

keratoconjunctivită

fiind

seacă,

şi artrită reumatoidă.

xerostomie

Caracteristica bolii este explică

în

distrucţia

epiteiiului glandelor, ceea ce

simptomele cardinale existente, cărora li se adaugă pierderea

umidităţii

tegumentare, anaciditate gastrică, sinuzită, cistită şi pielită. I se

mai pot asocia afecţiuni ca lupusul eritematos, periartrite nodoase,

vasculite, precum

şi

alte

manifestări

Etiologic, boala este explicaţii

sugerează existenţa

frecvenţa

climacterică

teoria

necunoscută,

etiopatogenice posibile.

subfebrilitatea Totodată

autoimune.

crescută

Creşterea

VSH-ului,

limfocitoza,

mecanismului inflamator al bolii.

a acestei boii la femei în perioada

presupun participarea factorului endocrin. Recent s-a emis

autoimună

bazându-se pe

evidenţierea

anticorpilor în serul uman

şi

autoanticorpi nespecifici -

(autoanticorpi antiepiteliu glandelor salivare antitiroidă,

fapt ce a atras o seria de

antiepiteliu gastric şi antimiopatici etc.).

Tabloul clinic. Simptomul primordial este xerostomia, căreia i se asociază

tumefierea

(unilaterală

sau

glandelor

bilaterală).

parotide

şi

a

celor

La început tumefierea este

submaxilare

reversibilă, însă

repetatele recidive determină apariţia unor dureri şi senzaţii de tensiune localizată

la nivelul glandelor afectate. Tumefierea este asociată cu

atrofia glandelor salivare mari, căreia i se adaugă şi atrofia glandelor salivare mici, ducând în final ia xerostomie. Xerostomia poate apărea fără

faza de tumefiere.

126

Palparea

glandelor afectate

relevă

consistenţa

fermă

a

acestora. Fenomenelor glandulare li se asociază artrita reumatoidă, sindromul Reynauld, întâlnindu-se frecvent adenopatie

generalizată.

Probele de laborator indică VSH accelerat, factorul reumatoid în 90% din cazuri e pozitiv, anemie, leucopenie, hipoaciditate, albuminurie posibilă.

Leziunile limfoepiteliale benigne pot degenera foarte rar în

limfosarcom malign. Tratamentul . Se administrează derivate corticosteroidice în doze mari de atac,

scăzîndu-se

Vit. B12 ca factor antianemic poate fi

presupusă

soluţie

de

şi

progresiv pâna la doze de stimulator al

secreţiei

existenta ţesutului glandular indemn se

pilocarpină.

Tratamentul medicamentos se

tratamentu I fizioterapeutic.

127

întreţinere,

salivare.

Dacă

administrează asociază

cu

AfECTIUNI CAUZATE DE AGENTI FIZICI SI CHIMICI

Leziuni fizice Mucoasa bucală fiind în contact direct cu mediul înconjurător este

supusă

influenţe

multiplelor

care pot cauza diferite

manifestări

patologice la acest nivel. Leziunile fizice ale mucoasei bucale pot fi: "

mecanice;

"

termice;

.

iradiate;

•

electrice .

Leziunile traumatice

Mucoasa

bucală,

în timpul

fiind

subţire,

uşor lezată:

alimentaţiei;

de resturi radiculare în timpul lucrări

este

tăioase;

intervenţiilor

purtătorii

stomatologice, la

diferitelor

protetice. Leziunile traumatice pot apare prin muşcări involuntare. În

asemenea mică

situaţii

superficială dureroasă

apare o eroziune

la cea mai

atingere. Se vindecă rapid, folosind băi bucale cu ceai de muşeţel

sau unguente epitelizante. Frecv~nt apar leziuni traumatice la copii în timpul erupţiei dentare. Observăm leziuni traumatice la nivelul buzei inferioare (erupţia incisivului

permanent

superior),

trenul

limbii

(erupţia

incisivului

permanent inferior). Tabloul clinic se caracterizează prin apariţia la nivelul traumatismului a unei ulceraţii mici superficiale.

128

Apar leziuni traumatice la indivizi tineri prin obiceiuri vicioase (muşcături

ale mucoasei obrazului) care apar de obicei la nivelul

epiteliului bucal în dreptul liniei ocluzale sau la nivelul epiteliului buzelor. Leziunea cauzată este o eroziune epitelialădescuamantă sau uneori se caracterizează

prin apariţia unor lambouri epiteliale mai extinse,

necrotice.

În general, pacienţii sunt conştienţi de gravitatea leziunii, însă dezobişnuirea

este greu obtinută.

Tratament

Dacă

leziunile sunt cauzate de resturi radiculare

proceda la

îndepărtarea

vicios va fi

combătut

atenţionarea

acestora. Se vor

şlefiu

tăioase

se va

cuspizii tăioşi. Obiceiul

prin administrarea unor medicamente sedative

pacientului asupra efectului

dăunător

şi

al traumatismului.

În timpul intervenţiilor stomatologice se întîlnesc relativ frecvent leziuni traumatice cauzate de rulourile de Ruloul singur sau imbibat cu diferite etc.)

determină

vată întrebuinţate

substanţe

şi

chimice (alcool, cloroform,

leziuni erozive epiteliale. Se presupune

produce uscarea epiteliului, iar în momentul

la izolare.

îndepărtării

că

se

ruloul de

indepărtează

un strat din epiteliul superficial. Leziunea se produce mai ales

mucoasa este

vată

dacă

anesteziată.

Anestezia, prin suspendarea senzaţiilor tactile, poate determina traumatisme

involuntare

prin

muşcătură

care

supă

abolirea

efectuluianestezicului determină dureri cu o durată de câteva zile.

j

Leziunea poate avea simptomatologie variată, în funcţie de adâncimea

I

ei.

I

l

I

Traumatismele cauzate de (marginea

tăioasă

lucrări

a protezelor mobile

129

şi

protetice pot fi imediate

mobilizabile, marginile

tăioase

ale lucrărilor fixe), sau tardive (ulceraţii proliferative cauzate de proteze mobile şi mobilizabile vechi). Leziunile ulcerative sunt deseori profunde, cu margini subţiri, acoperite de un depozit alb-gălbui, fiind foarte dureroase. Îndepărtarea

Tratament.

factorului

cauzal.

Aplicarea

medicaţii antiflogistice, antiseptice şi epitelizante( Dontisolon,

unei

azuleu).

Leziuni termice

Temperatura

cavităţii

bucale este relativ constantă. Circulaţia

sanguină şi secreţia salivară protejează

excesive. Incontestabil unor

schimbări

că

epiteliul bucal de

răciri şi încălziri

în timpul alimentaţiei, mediul bucal este supus

termice variate. Temperature alimentelor rar

leziuni pe mucoasa

bucală,

timp îndelungat în cavitatea

pe motivu!

că prezenţa

bucală.Leziuni

urmate

lor nu

cauzează

durează

congelării

un

tisulare

apar mai frecvent la nivelul buzelor. Buzele sunt tumefiate, pe semimucoasă

ulcerează

apar vezicule, care se

acoperite cu cruste, persistînd o vreme destul de

cauzînd leziuni trenante îndelungată.

În cazul leziunilor extinse apar tromboze capilare cu necroze superficiale, cauzîrid temporizarea vindecării. În cazul temperaturilor ridicate mucoasa devine hiperemică, edemaţiată.

Alimentele fierbinţi, ţigara, instrumente calde pot determina

necroze circumscrise, mai ales în cazul anesteziei, senzaţiilor urmă

datorită

abolirii

dureroase. La nivelul leziunii apare o veziculă, care lasă în

o eroziune

dureroasă acoperită

cu un depozit fibrinos.

Leziunile termice adânci pot cauza necroze extinse cu cicatrici consecutive

după

vindecare.

Aspectul histomorfo!ogic

130

Leziunile termice (cauzate de temperaturi ridicate sau coborâte) determină dilatări

edemului,

vasculare, creşterea permeabilităţii capilarelor, apariţia

apariţia

substanţelor

histaminice provenite

din

celulele

necrozate.

Tratament

Băi

bucale antiseptice, antiflogistice, epitelizante (Vit. A+D

preparat uleios).

Leziuni cauzate de

iradiaţii

ionizante

Efectul biologic al razeior X lor ionizante. Acest efect este direct intensitatea, fracţionată)

şi

celulele

şi

datorează proprietăţilor

proporţional

cu calitatea, cantitatea,

de sensibilitatea

de la o

măduvei

digestiv. Mai

Radiu se

depinde de modalitatea de administrare

precum

celulară dîferă

şi

celulă

(doză masivă

şi toleranţa tisulară.

sau

Sensibilitatea

la alta. Sunt foarte sensibile limfocitele,

osoase, ale gonadelor şi celulele epiteliale ale tractului

puţin

sensibile sunt celulele epiteliale, cutanate, glandele

salivare, fibrele colagene şi elastice. Cele mai rezistente sunt ţesuturile musculare, nervoase şi ale organelor interne. Leziunile cutanate şi ale mucoasei bucale sunt cauzate de iradiaţii

terapeutice sau accidentale. Doze care depăşesc toleranta

mucoasei bucale determină leziuni inflamatorii care pot fi de două feluri: imediate sau acute; tardive sau cronice leziunile acute

131

Apar imediat după iradiere şi se traduc prin acuze subiective şi leziuni obiective. Bolnavii se plâng de senzaţii de uscăciune

a

cavităţii

bucale, tulburări gustative. Xerostomia poate îmbrăca o formă deosebit de gravă când bolnavul poate înghiţi numai cu ajutorul unui lichid (apă); apar arsuri, înţepături, dureri localizate la nivelul limbii şi altor regiuni ale mucoasei bucale. Ca semne obiective apar: eritemul, edemul mucozal( mucoasa catifelată), alcătuiesc boltă şi

macule albe punctiforme,

care confluîndu-se

un depozit alb-gălbui. Uneori se observă sufuziuni pe limbă,

semimucoasa buzelor. Pe gingia marginală apare un depozit

purulent gri-albicios. Histomorfologie. Se observă edem celular, picnoze nucleare, dilatări

capilare cu

îngroşarea

Ţesutul

endoteliului.

conjunctiv este

infiltrat. Fenomenele săptămâni. Senzaţia

sus-amintite de

uscăciune

dispar

spontan

peste

câteva

a gurii poate persista 2-3 luni.

Leziuni cronice Sunt caracterizate prin xerostomia prin mobilizarea

şi

distrucţia

evoluţia

lor

lentă

( ani de zile). Apar

glandelor salivare, parodontopatii distrofice cu

pierderea precoce a dinţilor. Dentina devine maronie, apar

procese carioase circulare. Complicaţia

cea mai gravă a leziunilor cauzate de iradiaţii este

necroza maxilarelor, mai frecvent întâlnită la mandibulă. Leziunea osoasă

poate fi un timp îndelungat localizată în interiorul osului, ca după

extracţie să apară

osteomielita consecutivă, ca o consecinţă a leziunilor

cauzate la nivelul periostului şi măduvei osoase.

132

Tratament

Profilaxia are o importanţă deosebită în cazul iradiaţiilor terapeutice. Înaintea efectuării tratamentului vom îndepărta toţi dinţii cu leziuni grave. Tratamentul propriu-zis este simptomatic şi constă în aplicarea unor băi bucale bicarbonatate, sau cu ceai de muşeţel. În cazul tulburărilor

generale (senzaţii de vomă, ameţeli) se administrează Vit.86,

812, C.

Leziuni cauzate de

Lucrările

determina

apariţia

curenţi

protetice

electrici (galvanismul bucal)

confecţionate

în cavitatea

bucală

din

a unei

metale diferenţe

diferite de

pot

potenţial

electric, care determină la unii indivizi leziuni mucozale consecutive. În asemenea

situaţii,

metalele se

comportă

ca electrozi, iar saliva ca

electrolit, realizînd astfel un curent galvanic intrabucal. Intensitatea curentului care ia

naştere

depinde de:

Ph-ul salivei (devieri de la un Ph neutru

determină mărirea

intensităţii);

Configuraţia suprafeţei

metalice (prelucrarea, lustruirea);

Calitatea metalelor existente în cavitatea bucală (poziţia lor

tj

I I

II I

în sistemul periodic); prezenţa aceluiaşi metal nu exclude apariţia curentului (obturaţii de amalgam avînd compoziţii diferite). Apariţia leziunilor este dependentă de factorul timp (uneori trec

ani până la apariţia leziunii) şi de reactivitatea individuală a pacientului. Tabloul clinic

133

Este foarte variat. Pot apare laziuni imediate sau tardive. Cele imediate apar la scurt timp da la introducerea lucrării metalice în cavitatea bucală. Subiectiv apare gustul metalic, senzaţia de arsură

în cavitatea bucală. Atingerea lucrării metalice cu diferite obiecte

metalice (tacâmuri) determină

apariţia

unor senzaţii

de înţepare

(electrocutare). Acuzele amintite dispar după câteva zile. Cele tardive apar protetice metalice.

nevralgiforme. Apar Mucoasa este eroziuni, apărute

după câţiva

Bolnavul inflamaţii

sialoree,

gust metalic,

papilele linguale sunt îngroşate, apar

sau leziuni hiperkeratozice. Leucoplazia

în unele cazuri

dureri

cronice la nivelul mucoasei bucale, glosite.

eritematoasă,

ulceraţii

acuză

ani de la inserarea lucrărilor

denotă corelaţia etiologică

şi

lichenul

a acestor leziuni cu

diferenţa de potenţial electric din cavitatea bucală.. În cazurile sus-

amintite

îndepărtarea lucrărilor

metalice

determină

vindecarea leziunilor.

Tratament Îndepărtarea tuturor obturaţiilor şi lucrărilor protetice metalice. Dacă

acuzele apar imediat după inserarea unor lucrări sau obturaţii

metalice noi, vom schimba lucrarea,

după

care în general acuzele

dispar. După îndepărtarea lucrărilor vechi trebuie să treacă un timp mai îndelungat pentru ca acuzele să dispară. Recomandăm în cazul galvanismului bucal ca toate obturaţiile şi lucrările protetice să fie confecţionate

din acelaşi metal.

134

Leziuni chimice

Dezvoltarea industriei chimice determină posibilitatea apariţiei unor intoxicaţii profesionale, cu toate că se iau măsuri energice de protecţia

muncii. Intoxicaţiile

se pot manifesta la nivelul dinţilor, parodonţiului şi al

mucoasei bucale. Substanţele

chimice vor determina precipitarea proteinelor, liza

acestora şi sustragerea lichidului tisular. Intoxicaţia

este acută dacă în organism ajunge o cantitate mai

mare din substanţa toxică. Această intoxicaţie acută poate fi urmarea

unui accident sau poate fi o intoxicaţii

unele

intoxicaţie voluntară (tentativă

criminale). Legate de

substanţe

folosite în

intervenţii

de sinucidere,

stomatologice se pot aminti

această practică

ca alcoolul, cloroformul,

acidul tricloracetic, etc. În generai însă ne întâlnim cu intoxicaţii subacute sau cronice cu substanţe introduse în organism în cantităţi mici timp

indeiungat. Intoxicaţiile

alimentare

şi

cronice pot fi:

ingerări

profesionale,

medicamentoase,

voluntare cronice a unor substanţe toxice

(toxicomanii). Este caracteristic intoxicaţiilor profesionale că substanţele nocive ajung în cantităţi mici, dar în timp îndelungat în organism. Leziunile mucozale sunt cauzate de: acizi, baze caustice, metale

grele,

metaloizi,

solvenţi

medicamentoase.

135

organici,

alcaloizi,

substanţe

Leziuni cauzate de acizi

Dintre acizi amintim acidul clorhidric, acidul sulfuric, acidul fluoric,

fenolul,

Substanţele

care

pot mai

frecvent cauza

leziuni

mucozale.

amintite ajungînd în cavitatea bucală cauzează dureri

chinuitoare foarte violente,

după

înghiţirealor

senzaţii

de vomă,

vomismente repetate. Pe mucoasa bucală, în faringe, în esofag, pe mucoasa

gastrică

apar

necroze

acoperite

de

cruste

cu

culori

caracteristice substanţelor cauzale. Astfel, acidul sulfuric determină o culoare neagră-maronie, acidul clorhidric gri-albicios, acidul nitric galben, acidul fenic o crustă albă. Acidul fluoric şi cel tricloracetic folosit în practica stomatologică determină leziuni erozive pe buze şi pe mucoasa bucală.

Tratament Pentru neutralizarea acidului recomandăm lichide alcaline: albuş de

lapte,

ou,

administrează

ulei

de

parafină.

Ca

tratament

simptomatic

se

antinevralgice, în cazul colapsului se instituie tratament

cardioleptic.

Leziuni cauzate de baze

Intoxicaţiile

voluntare sau accidentale apar mai ales cu NaOH,

KOH. Ca intoxicaţii profesionale apar mai frecvent cele cu amoniac sau hidroxid de Ca. Bazele produc leziuni foarte grave ale tubului digestiv prin liza

ţesuturilor

( necroza de colicvatie) determinînd

profunde.

136

ulceraţii

Tratament

Se va dizolva în ½ I de

apă

2-3g acid boric, pe care bolnavul îl

va înghiţi în scopul neutralizării bazei ingerate. Vom recomanda la fel ingerarea uleiului de parafină, suc de lămâie, ouă crude, oţet diluat. Se recomandă medicaţie antalgică. În scop profilactic, pentru prevenirea suprainfecţiei

Intoxicaţii

se

administrează penicilină.

cu metale şi metaloizi

Sărurile

metalelor grele în soluţii concentrate pot cauza eroziuni,

ulceraţii grave ale mucoasei bucale. În doze mari produc intoxicaţii acute

ale organismului. Acumularea cauzează intoxicaţii Sărurile

motiv în unele

cantităţilor

mici în timp îndelungat

cronice ale organismului.

metalelor grele sunt excretate

intoxicaţii

cu metale grele

Cel mai frecvent întâlnim

şi

prin

observăm şi

intoxicaţii

salivă;

din acest

leziuni bucale.

cu plumb, mercur şi bismut.

Organismul poate fi intoxicat prin: medicamente; accidente profesionale; accidente involuntare sau voluntare. Măsurile

de protecţia muncii luate în industrie au făcut ca

numărul intoxicaţiilor

profesionale

să scadă

considerabil. Semnul cel mai

caracteristic în cavitatea bucală este pigmentaţia metalică a gingiei, cunoscută

sub numele de lizereu gingival.

Culoarea lizereului gingival diferă după felul toxicului prezent la nivelul gingiei. Astfel, intoxicaţia cu: plumb este de culoare albastră închisă cu nuanţă cenuşie; mercur este albastru închis, aproape negru;

137

bismut este albastru închis. Prezenţa lizereului gingival uşurează precizarea diagnosticului.

Mecanismul de formare a lizereului Metalele sau metaloizii legaţi de proteine,

ajungînd la nivelul

vaselor terminale ale gingiei, cauzează la acest nivel tulburări circulatorii urmate de vasodilataţii şi apariţia transudatului. Metalul sau metaloidul traversează pereţii

capilarelor şi intră în contact cu hidrogenul sulfurat

prezent în cavitatea bucală în urma descompunerii proteinelor din procese inflamatorii gingivale, şi urme ale proceselor de putrefacţie ale

resturilor alimentare. Din

această combinaţie rezultă

caracteristice metalului care a produs

Intoxicaţia

sulfide colorate

intoxicaţia.

cu plumb (Saturnismul)

Intoxicaţiile

acute sunt rare, deoarece plumbul se resoarbe mai

greu în cantităţi mari. Intoxicaţiile măsurile

cronice se leagă de unele profesiuni. Altă dată, când

de protecţia muncii erau inexistente, făcea adevărate epidemii

printre muncitorii care manipulau plumbul: tipografi, olari. Intoxicaţia

se produce ori prin căile respiratorii, ori prin tractul

digestiv. Marea majoritate a plumbului resorbit se depozitează în oase. Intoxicaţia cronică se evidenţiază prin analize de laborator ( sânge, urină,

fecale). Se suspectează intoxicaţia cu plumb atunci când în sânge cantitatea de plumb depăşeşte 0,2 mg %, în urină 0,2 mg/ litru, şi în fecale aproximativ 1mg în cantitatea zilnică

138

Tablou clinic

Tulburările greutăţii,

generale se caracterizează prin inapetenţă, scăderea

dureri de cap, constipaţii. Tegumentele au un colorit gri- palid

caracteristic intoxicaţiei. Apariţia calicelor satumine este un semn grav al intoxicaţiei.

Slăbirea

musculaturii extensoare a braţelor şi paralizia

nervului radial sunt semne caracteristice ale intoxicaţiei. Ca semne bucale se remarcă lizereul satumin Burton , care

poate fi un semn precoce, mai ales dacă se localizează pe faţa internă, linguală

a molarilor. Tabloul

trombocitopenie,

sanguin

caracterizează

se

granulaţia bazofilă

a hematiilor,

prin

monocitoză.

anemie, Un alt

semn caracteristic este porfirinuria.

Lizereul gingival, examinat cu ajutorul lupei, se compune dîn granule mici spre deosebire de lizereul cauzat de bismut, care are un caracter mai liniar şi mai omogen. Când gingia este

lipsită

de procese inflamatorii, la

edentaţi

lizereul poate lipsi. Diagnosticul

intoxicaţiei

va fi precizat în colaborare cu medicul

internist.

Tratament

Se vor lua măsuri de prevenire a intoxicaţiei: spălarea mâinilor, a gurii, a feţei şi obrajilor după încetarea lucrului; ingerarea laptelui cu scop profilactic. Sunt deosebit de importante controalele periodice făcute de medicul de intreprindere în colaborare cu medicul stomatolog. Intoxicaţia necesită şi

un tratament medicamentos efectuat de către

medicul de specialitate( EDTA intravenos)

139

\ Intoxicaţia

cu mercur

Intoxicaţia poate îmbrăca forme clinice variate. În general se manifestă

sub 3 forme: acută, subacută sau cronică.

Metalul ajunge în organism prin căile respiratorii( vapori de mercur) sau se resoarbe prin piele, mucoasa depozitează

cavităţii

bucale

şi

astfel se

în diferite organe. Mercurul pătruns în organism prin căile

respiratorii se acumulează mai ales în sistemul nervos producând leziuni

la acest nivel. Mercurul resorbit prin alte excretat prin

bilă,

Mercurul se mai

se

elimină

fecale

şi

căi

ajunge în ficat

şi

este

ajunge în intestin de unde se întoarce din nou în ficat.

depozitează

în celulele conjunctive

şi

reticulare, din care

foarte greu. Este eliminat din organism, mai ales prin materii

o parte prin urină; în măsură mai mică este excretat prin salivă. Intoxicaţia acută. Apărea

accidentală

în trecut prin

înghiţirea voluntară

sau

a pastelor de sublimat care erau folosite ca dezinfectante.

Intoxicaţia

subacută.

Survine

de

obicei

după

folosirea

diureticelor mercuriale. Ca semn caracteristic al acestei mercurială,

intoxicaţii

amintim stomatita

uneori singurul semn al intoxicaţiei. Gingia este tumefiată, de

culoare roşie-violacee, sensibilă la atingere şi cu apariţia gingivoragiilor spontane. Pe gingie şi mucoasa obrazului în contact cu gingia apar necroze de culoare

gri-murdar înconjurate de un halou hiperemic.

Leziunile necrotice sunt foarte fetide. Edemul lingual este deosebit de evident( amprenta dinţilor pe marginea linguală). Apare tumefierea glandelor salivare mari, care devin foarte sensibile la palpare; apare sialoree

şi

gust metalic în

gură. Masticaţia, fonaţia

140

devin greoaie.

Într-o fază mai avansată dinţii devin mobili şi sunt expulzaţi din alveolă în urma rezorbţiei osului alveolar.

Ganglionii regionali sunt tumefiaţi şi dureroşi la palpare.

Pe

lângă semnele bucale sus-amintite, intoxicaţia este însoţită

de o simptomatologie generală uneori foarte gravă: dureri de cap, inapetenţă,

paloare, febră, tremor, colici intestinale, diaree, crize renale. diureză urmată

La început apare

de oligurie,

pentru ca în fi nai să se

instaleze uremia. Intoxicaţia cronică. Se instalează de obicei ca o intoxicaţie medicamentoasă profesională.

la care se

asociază

Ca semn precoce apare gingivita cronică,

mici ulceraţii ce apar la nivelul papilelor interdentare.

Ceea ce este caracteristic acestor ulceraţii este absenţa fenomenelor

dureroase. Prin expulzaţi

de pe

evoluţia

arcadă,

îmbolnăvirii

dinţii

se mobilizează şi sunt

ca urmare a rezorbţiei osoase.

Simptomatologia

generală

se

caracterizează

albuminurie, tremor mercurial (semn ce

atestă

prin

diaree,

lezarea sistemului

nervos). Intoxicaţia poate fi mortală, cauzând caşectizarea organismului.

Tratament

Este foarte

importantă

profilaxia

intoxicaţiilor

profesionale. Se

recomandă regim caloric bogat în vitamine şi proteine. Administrarea de

Vit.K favorizează eliminarea toxicului din organism. Local se administrează băi bucale cu soluţii de clorură de K. Ca metode profilactice individuale se recomandă păstrarea, îngrijirea igienei bucale, spălarea mâinilor, obrajilor după încetarea lucrului.

141

Intoxicaţia

cu bismut

Bismutul

ajunge

în

organism

de

obicei

substanţe

prin

medicamentoase. În trecut, când se folosea în tratamentul antiluetic, intoxicaţia apărea după Afecţiunea

lizereului gingival,

se

câteva

săptămâni

caracterizează

de la primele

injecţii.

prin sialoree, gust metalic,

gingivostomatită ulceroasă

care

îmbracă

o

apariţia

formă

mai

uşoară.

Lizereul gingival apare cu interdentare

şi

la nivelul

bismutică

Macula

suprafeţei

poate apare

marginea limbii, uneori pe parodontopatia

distrofică

şi

predilecţie

linguale a

dinţilor

frontali inferiori.

la nivelul mucoasei obrajilor, pe

boltă.

Ca o

cu mobilizarea

şi

consecinţă

expulzarea

Lizereul în sine nu este un semn al

Gingivita

la nivelul vârfului papilei

tardivă

apare

dinţilor.

intoxicaţiei.

hidantoinică

Derivatele hidantoinice folosite în tratamentul epilepticilor pot provoca fenomene

gingivale traduse

conjunctive din gingie

şi apariţia

pronunţate

prin

înmulţirea

elementelor

unei hiperplazii mai mult sau mai

puţin

a acesteia.

Unii autori relevă o frecvenţă a gingivitei hidantoinice de 20% până

autori

la 60% la cei ce sunt afirmă că

afecţiunii

igiena

supuşi medicaţiei

bucală corectă

gingivale cauzate de

hidantoinice (Schafer).

reduce

până

medicaţia hidantoinică.

142

la 10%

Alţi

incidenţa

Patogeneza

Mecanismul patogenic

încă

nici

astăzi

nu este pe deplin

elucidat. Semnele gingivale nu sunt în dependentă de cantitatea de medicament administrat, ci mai mult cu durata ingerării acestuia. În general leziunile apar După

părerea

după

1-3 luni de la administrarea medicamentului.

lui SIEGMUNDT, cauza afecţiunii este o tulburare

neurocirculatorie, hidantoina având un efect excitant asupra nervilor parasimpatici; apare o

dilataţie capilară

cu

creşterea

permeabilităţii

vasculare. Unii autori sunt de părere că gingivitele pot fi cauzate de stimularea

sistemului

RAUCHFUSS)

hipofizo-suprarenal.

consideră că

hidantoina are o

asupra capilarelor gingivale, la care se hidantoinei, cauzând hiperplazia Este

caracteristică

Alţi

adaugă

autori

(RITTER,

acţiune toxică locală

efectele centrale ale

gingivală.

hiperplaziei tumefierea marginii gingivale fără

semnele inflamaţiei, fără durere. În general gingia este palidă, nesângerândă, dură

la o

simplă

la palpare. Hiperplazia poate avea diferite grade, de

tumefiere a papilei interdentare

până

la forme gigante,

acoperind în întregime partea coronară a dintelui. În general hiperplazia poate fi localizată la ambele maxilare dar se localizează numai pe suprafaţa vestibulară

a dinţilor, mai frecvent la frontali şi rar la molari.

Hiperplazia are o delimitare netă la nivelul mucoasei gingiei fixe. Radiografia în general nu relevă modificări patologice. Factorii iritativi locali cauzează de obicei agravarea fenomenelor hiperplazice, la care se adaugă semnele inflamatorii: gingivoragii, ulceraţii

papilare, dureri.

143

Histomorfolog ie

Este

caracteristică

hiperplaziei

apariţia

leziunilor, atât la nivelul

epiteliului cât şi la nivelul ţesutului conjunctiv. Apare acantoza epitelială. În ţesutul conjunctiv apare proliferarea papilară, îngroşarea fibrelor colagene şi înmulţirea fibroblaştilor.

Tratament

Întreruperea administrării derivatelor hidantoinice înseamnă totodată şi

reapariţiei

vindecarea leziunii. Aceasta crizelor epileptice. Ne

limităm

însă

nu este

posibilă

din cauza

la o strictă igienizare a

cavităţii

bucale şi menţinerea acestei stări. Vor fi îndepărtate toate spinele

iritative. intervenţia chirurgicală poate avea loc când poate fi asigurată o igienă bucală

foarte corectă.

144

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. Menea Al., Menea Pop Monica.: Parodontologie, Ed. Ardealul, Tg.Mureş,

1999

2. Rajendran R.

Shafer'S Textbook Of Oral Pathology (6Th

Edition), Elsevier, 2009 3. Roderick A. Cawson, Edward W Odei! Cawson's Essentials of Oral Pathology and Oral Medicine, Elsevier, 2008

145

CUPRINS

Cavitatea

bucală ................................................................................... 2

Mucoasa

bucală ....................................................................................4

Limba ..................................................................................................10 Biologia

cavităţii

bucale ...................................................................... 16

Leziunile elementare ...........................................................................19 Histopatologia Afecţiuni

afecţiunilor

de origine

mucoasei bucale....................................... 20

bacteriană ......................................................... 27

Gingivita catarală/eritematoasă ................................................27

Gingivostomatita Stomatita

ulceroasă ......................................................31

acută ........................................................................36

Stoamtite specifice.............................................................................. 38 Tuberculoza

cavităţii

bucale .....................................................38

Sifilisul bucal. ...........................................................................42

Grupa

afecţiunilor

herpetice ............................................................... .48

Herpes Simplex........................................................................48 Gingivostomatita

herpetică acută ............................................. 51

Herpes recidivant. ....................................................................53 Mononucleoza

infecţioasă ........................................................ 57

AfecUuni micotice ................................................................................60 Candidoza

bucală ....................................................................60

Actinomicoza facială ................................................................67 Afte bucale ..........................................................................................70 Afecţiuni

keratozice ale mucoasei bucale ........................................... 78

Leucoplazia ..............................................................................78 Lichen plan ............................................................................... 85

Keratoze ereditare..............................................................................89 Manifestări

bucale în sindromul hemoragipar..................................... 91

Manifestări

bucale în

îmbolnăvirile

aparatului leucopoetic................. 98

Leucemiile ................................................................................95 Agranulocitoza ....................................................................... 100 Manifestări

bucale în afectiunile sistemului hematopoetic ................ 103

Policitemia ..............................................................................103 Anemiile .................................................................................104 Cheilite ..............................................................................................109 Afec~uni ale limbii ............................................................................. 113 Eritemul polimorf...............................................................................116 Sindormul Steven-Johnson ............................................................... 118 Pemfigus ........................................................................................... 120 Sindromul Beh~t. ............................................................................ 123

Sindromul Sjogren ............................................................................ 126 Afecţiuni Intoxicaţii

cauzate de agenti fizici

şi

chimici.. ..................................... 128

cu metale şi metaloizi.. ..................................................... 137

F.S1I3L1()7. E:.c;J\