Morfopatologie Totalizarea 1 [PDF]

Zitiervorschau

Tema1: NECROZA 1. Infarct lienal. Macro(141) Micro(6) Definiţia infarctului: Infarctul- necroza unei porţiuni de organ sau a organului întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu sânge, fiind o consecinţă a ischemiei . Cauzele nemijlocite ale infarctului pot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea funcţională a organului în condiţiile irigării lui insuficiente cu sânge. în evoluţia infarctului se pot urmări 2 stadii succesive: ischemic (prenecrotic) şi necrotic Cauza mai frecventă a infarctului splenic: tromboza sau embolia arterei lienale. Se întâlneşte în endocardita reumatismală verucoasă sau septică, leucoze, boala ischemică a cordului, boala hipertensivă etc.. microscopic: în preparat se observă o zonă necrotică amorfă, omogen-eozinofilă, celulele nu conţin nuclei (carioliză), conturul trabeculelor şi vaselor sanguine se păstrează. La periferia infarctului se constată infiltraţia cu leucocite polimorfonucleare ca manifestare a inflamaţiei de demarcaţie, care delimitează zona necrotizată. Ea este determinată de acţiunea nocivă asupra ţesuturilor a substanţelor toxice eliberate din masele macroscopic: Zonele de infarct sunt bine delimitate, au o formă triunghiulară (conică) cu vârful spre hilul organului şi baza spre capsulă, culoarea albă, consistenţa dură (necroză de coagulare). În zonele în care infarctul se extinde până la suprafaţa splinei, capsula este rugoasă, acoperită cu depozite de fibrină (perisplenită fibrinoasă reactivă), ceea ce provoacă dureri în hipocrondrul stâng. Variantele de infarct în dependenţă de formă. Variantele de infarct în dependenţă de culoare. Localizarea mai Criteriul de Varianta de infarct Mecanismul de formare frecventă clasificare I - După mecanismul de formare şi culoare

1) Alb (ischemic) 2) Roşu (hemoragie) 3) Alb cu chenar roşu (ischemic cu chenar hemoragie)

II - După forma geometrică III - După tipul de necroză

Insuficienţa circulaţiei colaterale a) vascularizarea dublă a organului b) staza venoasă

Splină Plămâni, intestin

Spasmul vaselor din zona periferică a infarctului este urmat de dilatarea lor, hiperemie şi hemoragii diapedetice

Miocard, rinichi

1) Triunghiulară (conică) 2) Neregulată

Tipul magistral de vascularizare a organului Circulaţia anastomotică bogată a organului 1) Necroza uscată (de coagulare) 2) Necroza umedă (de colicvaţie)

Splină, plămâni, rinichi Miocard, creier, intestin Miocard, splină, rinichi Creier, intestin

Complicaţii: are de obicei o evoluţie benignă, dar în unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu hemoragie în cavitatea abdominală, abces, necroza totală a splinei. Consecinţe infarctului lienal: mai frecventă este organizarea şi cicatrizarea infarctului cu deformarea splinei. Inflamaţia perifocală a capsulei duce adesea la apariţia unor aderenţe între capsula splinei şi diafragm, peritoneul parietal, ansele intestinale. 2. Gangrena uscata a miinii(piciorului) Macro(141) Noţiune de gangrenă Gangrena- reprezintă necroza ţesuturilor ce vin în contact cu mediul extern (aer, bacterii); se caracterizează prin culoarea cenuşiecafenie sau neagră a ţesuturilor mortificate; localizarea mai frecventă: membrele, ţesuturile moi superficiale, tubul digestiv, plămânii, uterul, căile urogenitale. Cauzele gangrenei membrelor: tromboza sau tromboembolia arterelor în ateroscleroză, diabetul zaharat, endarterita obliterantă, arsurile, degeraturile, boala de vibraţii etc. Variantele de gangrenă: 1. Gangrena uscată- ţesutul mortificat sub acţiunea aerului se usucă, devenind dur, ratatinat, asemănător cu ţesuturile mumiilor. Gangrena uscată se instalează în ţesuturile sărace în lichid, de ex., gangrena uscată a membrelor . 2. Gangrena umedă- ţesutul mortificat este supus acţiunii microorganismelor de putrefacţie (Bac. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus ş. a.), tumefiindu-se, edemaţiindu-se şi căpătând un miros neplăcut. Gangrena umedă se dezvoltă mai frecvent în ţesuturile bogate în lichid. 3. Gangrenă anaerobă, care reprezintă o boală infecţioasă de sine stătătoare, provocată de un anumit grup de microorganisme (în primul rând Bac. perfringens). Apare mai frecvent în plăgi. Tabloul macroscopic: Ţesuturile gangrenate sunt uscate, zbârcite, mumifiate, ca urmare a evaporării sau absorbţiei apei de către ţesuturile învecinate normale; au culoare neagră şi consistenţă crescută. între ţesutul viu şi cel mort se evidenţiază net linia de delimitare (inflamaţia de demarcaţie). Culoarea neagră se datoreşte sulfitului de fier, care se formează în urma contactului pigmenţilor hemoglobinogeni cu aerul atmosferic şi hidrogenul sulfurat produs de bacterii în ţesuturile mortificate. Complicaţii: în cursul inflamaţiei de demarcaţie poate avea loc erodarea progresivă a ţesutului necrotic, cu detaşarea lui completă - autoamputarea. 3. Pancreonecroza(pancreatita cronica). Macro(131) Micro(153) Microscopic: modificarile glandei se reduce la edem, aparitia sectoarelor de necroza albe galbui, hemoragii. In pancreonecroza predomina modificarile necrotice. Cauzele pot fi tulburari metabolice, intoxicatii, modificarile sclerotice ce duc la dereglarea permeabilitatii ductulare, formarea chisturlor, cicatrizarea. Glanda se micsoreaza.

Pot fi manifestari de diabet zaharat. Moartea survine prin soc, peritonita, casexie. Macroscopic: pe sectiune se determina focare de culoare visinie neagra-necroza hemoragica. Hotare neclare, consistenta flasca. Consecinta:se formeaza chisturi. 4. Necroza cazeoasa in tuberculoza. Macro(43) Micro(81) Definiţia necrozei:Necroza este moartea localizată a celulelor şi ţesuturilor într-un organism viu. Macroscopic: e o necroza coagulativa. Pe sectiune in tes.pulm se determina multe focare ce au consistenta densa, culoare alb-galbuie, de diferite dimenisuni si forma care alocuri conflueaza formind zone mai mare, sint friabile, aspect brinzos. La palpare uscata si farimicioasa. Consecinta: formarea cavernelor tuberculoase. Microscopic: -in ganglion sint focare de necroza cu masa amorfa,granulara si eozinofila.in tesutul adiacent sint granuloame tuberculoase cu cellule Langhans.se prezinta tesutul pastrat limfoid,celula mare in forma de potcoava si zona de necroza a ganglionului limfatic. Consecinte:incapsularea,calcifierea focarului necrotic. 5. Cicatrice postinfarctice in miocard(cardioscleroza macrofocala postinfarctica) Macro(13) Definiţia procesului patologic: Cardioscleroza reprezintă o proliferare a ţesutului conjunctiv în muşchiul cardiac; de regulă este un proces secundar. Cauze: infarcte miocardice, proliferării ţesutului conjunctiv în zonele de distrofie, atrofie şi necroză a unor cardiomiocite în legătură cu hipoxia. Metoda microscopică de identificare a ţesutului conjunctiv. Clasificarea sclerozei ţinând cont de etiologie şi patogeneză, exemple. Se disting cardioscleroza de focar şi difuză. În cardioscleroza de focar în miocard se formează nişte porţiuni albicioase trabeculare de diverse dimensiuni - cicatrice. Astfel de cicatrice se formează de obicei în caz de infarcte miocardice. Ele străbat uneori grosimea muşchiului cardiac şi reprezintă câmpuri vaste (cardioscleroză macrofocală). Deosebit de frecvent se dezvoltă cardioscleroza microfocală, reprezentată de focare mici şi bandelete perivasculare, diseminate uniform în miocard. Ea apare ca rezultat al proliferării ţesutului conjunctiv în zonele de distrofie, atrofie şi necroză a unor cardiomiocite în legătură cu hipoxia. Cardioscleroza difuză, sau miofibroza, se caracterizează prin îngroşarea difuză macrofibrilară a stromei miocardului pe contul neoformării ţesutului conjunctiv. Variantele de cardioscleroză: Se disting 3 varietăţi de cardioscleroză: postinfarct, substituitivă (sau vicariantă) şi miocarditică. Cardioscleroza postinfarct de obicei e macrofocală, substituitivă - microfocală, miocarditică - difuză (miofibroză). Tabloul macroscopic: cicatrice extinse apărute în urma înlocuirii focarelor de necroză (de infarct) prin ţesut conjunctiv. Peretele ventricular în jurul cicatricelor este hipertrofiat. Complicaţii: cardioscleroza generează dereglarea funcţiei contractile miocardului, manifestată prin insuficienţa cardiacă şi dereglări de ritm ale cordului. Consecinţe: Cardioscleroza macrofocală postinfarct serveşte drept bază pentru dezvolt anevrismului cardiac cronic. 6. Necroza epiteliului tubilor renali contorti. Micro(2) Definiţia necrozei:Necroza este moartea localizată a celulelor şi ţesuturilor într-un organism viu. Tabloul microscopic:Celulele epiteliale ale tubilor contorţi proximali şi distali sunt tumefiate,nu conţin nuclei,citoplasma este omogenizată,de culoare roz;lumenul tubilor este îngustat ,în unii din ei lipeşte complet din cauza obturării cu mase de detritus celular.Vasele sangvine sunt dilatate şi hiperemiate.Structura celulară a glomerulilor,a anselor Henle şi a tubilor colectori se păstrează. Cauzele necrozei tubilor renali contorţi:Nefroza necrotică apare ca urmare a tulburărilor hemodinamice(ischemia corticală a rinichilor) şi acţiunii toxice directe asupra nefrocitelor a diferitelor substanţe chimice(biclorură de mercur,etilenglicol). Modificările nucleului în necroză:nucleul se ratatinează,generînd condensarea cromatinei-cariopicnoza,se fragmentează în blocuri-cariorexia şi se dizolvă în citoplasmă-carioliza. Consecinţele necrozei: • Organizarea • Incapsularea • Calcifierea • Osificarea • Formarea chisturilor • Sechestrarea • Autoamputarea • Mumificarea • Liza purulentă Forme: uscata, umeda, gangrenoasa, infarctul, cazeoasa, steatonecroza, ceroasa, fibrinoida, sechestrul.

Tema2: LEZIUNILE CELULARE SI EXTRACELULARE-DISTROFIILE PARENCHIMATOASE SI MEZENCHIMALE. 1. Hialinoza valvulei mitrale(valculopatie mitrala reumatica) Macro(6) Noţiune de hialinoză: Hialinoza (distrofia hialină)- apariţia în ţesuturi a hialinului - o masă translucidă (semitransparentă), albicioasă, de consistenţă dură, asemănătoare cartilajului hialin, care se depozitează extracelular. Hialinul este o substanţă de origine proteică (proteină fibrilară), care microscopic apare omogenă, eozinofilică; este rezistentă la acţiunea enzimelor, acizilor, bazelor. Cauza: boala hipertensivă, hipertensiuni secundare, boli cu tulburări imune, diabetul zaharat => distracţia structurilor fibrilare ale ţesutului conjunctiv şi creşterea permeabilităţii vaso-tisulare (plasmoragia). Procesele patologice precedente hialinozei: intumescenţă fibrinoidă, imbibaţie plasmatică (plasmoragie), inflamaţie cronică, necroză şi scleroză. Tabloul macroscopic. • cuspidele valvulei mitrale sunt îngroşate, deformate, concrescute între ele, de consistenţă dură, culoare albicioasă, netransparentă, • coardele tendinoase sunt îngroşate şi scurtate; • orificiul atrio- ventricular stâng este redus, strâmtat. Importanţa funcţională: Funcţia valvulei este grav alterată, se instalează valvulapatia cardiacă: stenoza sau insuficienţa mitrală, sau, mai frecvent, boala mitrală cu predominanţa stenozei sau a insuficienţei valvulare. Complicaţii:insuficienţă cardiacă, edem pulmonar, bronhopneumonie, tromboză intracardiacă, tromboembolii, infarcte etc. 2. Lipomatoza inimii. Macro(19) Micro(23) Definiţia. Lipomatoza- adipozitate parțială, segmentară care se manifestăprin creșterea cantitășii de grăsimi. Cauza și localizarea procesului : obezitatea => țesutul adipos proliferează sub epicard formând un strat de grăsimi, care înconjoară inima ca o teacă. Noţiune de obezitate: Obezitatea- creşterea cantităţii de grăsimi neutre în depozite, ce poartă un caracter generalizat. Se manifestă prin depozitarea excesivă a lipidelor în ţesutul celuloadipos subcutanat, epiploon, mezou, mediastin, epicard. Tabloul microscopic: se observă grupuri de celule adipoase (adipocite), care infiltrează miocardul, disociind fasciculele de fibre musculare, dintre care cea mai mare parte sunt atrofiate. Tabloul macroscopic: inima este mărită în dimensiuni, sub epicard se văd depozite de grăsimi, care înconjoară inima ca un manşon; aceste manifestări sunt mai pronunţate în regiunea ventriculului drept, a cărui grosime poate atinge 1-2 cm (grosimea normală este de 2-3 mm). Obezitatea secundară este reprezentată de următoarele varietăţi: 1)Alimentară, cauzele căreia sunt alimentaţia dezechilibrată şi hipodinamia; 2) Cerebrală, se instalează în urma traumatismelor, tumorilor cerebrale, unor infecţii neurotrope; 3) Endocrină, reprezentată de un şir de sindroame (sindromul Frohlich şi Iţenco-Cushing, distrofia adipozo-genitală, hipogonadismul, hipotiroidismul); 4) Ereditară, sub forma sindromului Laurence-Moon-Beadl şi boala Gierke. După nivelul de depăşirea masei corporale "ideale" se disting:  gradului I surplusul masei corporale constituie 20- 29%.  gradul II - 30-49 %,  gradul III - 50-99 %  gradul IV - mai mult de 100 %. Complicaţia (lipomatozei cordului): ruptura peretelui ventriculului drept, cu tamponarea sacului pericardic şi moartea subită. Insuficienţă cardiacă (forţa de contracţie a miocardului este mai scăzută) 3. Amiloidoza rinichiului. Macro(82) Micro(19)_ Amiloidoza(distrofia amiloida) – disproteinoza stromo-vasculara, insotita de dereglarea profunda a metabolismului proteic, aparitia unei proteine fibrilare anormale si formarea in tesutul interstitiali si peretii vaselor a unei substante complexe – amiloidul. Amiloidul reprezinta o glicoproteida, componentul principal al careia sunt proteinele fibrilare(componentul F). Caracteristica pentru amiloid este coloratia rosie cu rosu deCongo si cu metil-violet(sau violet de gentiana) si luminiscenta specifica cu tioflavin-S sau –T. Amiloidul poate fi depistat si cu ajutorul microscopului polarizant. Gratie dicroismului si anizotropinei amiloidul poate fi deosebit de alte proteine fibrilare. Pentru diagnostic macroscopic al amiloidozei tesuturile se trateaza cu solutie de Lugol, apoi cu solutie de acid sulfuric de 10%, amiloidul devine albastru-violet sau verde-murdar. In rinichi amiloidul se depoziteaza in peretii vaselor, in ansele capilare si mezangiul glomerulilor, in membranele bazale ale tubilor si in stroma. Rinichii devin duri, mariti si “slaninosi”. Pe masura progresarii procesului glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu amiloid, tesutul conjunctiv proligereaza si se dezvolta ratatinarea amiloidica a rinichilor. In micropreparat se observa depunerea selectiva de mase amiloide de culoare rosu inchis in mezangiul si capilarele glomerulare, in peretele arterelor mici sb endoteliu, sub membrana bazala a tubilor si pe traiectul fibrelor reticulare ale stromei. In celulele epiteliale ale tubilor contorti se remarca modificari distrofice, in lumenul unor tubi – cilindri hialini. Pe masura evolutiei procesului distrofic, glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu mase amiloide, iar ulterior are loc proliferarea difuza a tesutului conjunctiv si ratatinarea amiloida a rinichiului. Amiloidoza secundara, spre deosebire de alte forme, se dezvolta ca complicatie a unui sir de afectiuni si anume: infectii cronice (mai ales tuberculoza), afectiuni insotite de procese purulente distructive (boli ulmonare cronice nespecifice, osteomielita, plagi supurate), tumori maligne(leucozele paraproteinemice, limfogranulomatoza, cancerul), boli reumatice(indeosebi artrita reumatoida).

Amiloidoza secudara, in care de regula se afecteaza multe organe si tesuturi(a. generalizata), se intilneste cel mai des in comparatie cu alte forme de amiloidoza. 4. Distrofia grasa a ficatului(steatoza hepatica) Micro(25) Definiţia Distrofia grasă a ficatului (sinonime: hepatoza grasă, infiltraţia grasă sau lipomatoza ficatului; steatoza hepatică)- boală cronică, caracterizată prin acumularea excesivă a lipidelor în hepatocite. Denumirea metaforică a ficatului: “ficat de gâscă” Etiologia:  influenţele toxice (alcool, insecticide, unele substanţe medicamentoase);  tulburările endocrino- metabolice (diabetul zaharat, adipozitatea);  tulburările de nutriţie (insuficienţa factorilor lipotropi, folosirea cantităţilor excesive de lipide şi glucide)  hipoxie (insuficienţa cardio-vasculară, insuficienţa pulmonară, anemiile etc.). Pentru depistarea grăsimilor se folosesc preparate din ţesuturi congelate nefixate sau fixate în formalină. Grăsimile se pun în evidenţă histochimic cu ajutorul unui şir de metode: Sudan III şi Scharlach le colorează în roşu, Sudan IV şi acidul osmic - în negru, albastrul de Nil colorează acizii graşi în albastru închis, iar grăsimile neutre - în roşu. Tabloul microscopic: Citoplasma hepatocitelor conţine numeroase picături lipidice de diferite mărimi, care apar optic goale în piesele prelucrate la parafină (lipidele se dizolvă în alcool, cloroform etc.) şi colorate în roşu-galben (portocaliu) în piesele secţionate la gheaţă (la microtomul de congelaţie) şi prelucrate cu sudan III (colorant lipofil). Picăturile lipidice sunt mai mari la periferia lobulului şi mai mici în porţiunea lui centrală. În unele celule din zonele periferice ale lobulului hepatic, picăturile de grăsime se contopesc în picături mari unice, care umplu în întregime citoplasma iar nucleul apare turtit şi deplasat către membrana celulară. Dintre m e c a n i s m e l e dezvoltării distrofiei grase a ficatului se disting: • pătrunderea excesivă a acizilor graşi în hepatocite sau sinteza lor exagerată de către aceste celule; • acţiunea substanţelor toxice, care blochează oxidarea acizilor graşi şi sinteza lipoproteidelor în hepatocite; • pătrunderea insuficientă în hepatocite a aminoacizilor necesari pentru sinteza fosfolipidelor şi a lipoproteidelor. Complicaţii o icterul; o se combină cu pancreatita cronică, nevrite. Consecinţe: Dacă ea afectează considerabil structurile celulare, atunci, de regulă, este ireversibilă. Tulburarea pronunţată a metabolismului lipidelor celulare în majoritatea cazurilor se soldează cu moartea celulei, funcţia organelor fiind dereglată, iar în unele cazuri - abolită. 5. Hialinoza arterelor lienale. Micro(18) Noţiune de hialinoză: Hialinoza (distrofia hialină)- apariţia în ţesuturi a hialinului - o masă translucidă (semitransparentă), albicioasă, de consistenţă dură, asemănătoare cartilajului hialin, care se depozitează extracelular. Hialinul este o substanţă de origine proteică (proteină fibrilară), care microscopic apare omogenă, eozinofilică; este rezistentă la acţiunea enzimelor, acizilor, bazelor. Cauza: boala hipertensivă, hipertensiuni secundare, boli cu tulburări imune, diabetul zaharat => distracţia structurilor fibrilare ale ţesutului conjunctiv şi creşterea permeabilităţii vaso-tisulare (plasmoragia). Procesele patologice precedente hialinozei: intumescenţă fibrinoidă, imbibaţie plasmatică (plasmoragie), inflamaţie cronică, necroză şi scleroză. Tabloul microscopic: • lumenul arterelor centrale ale foliculilor este îngustat, pereţii îngroşaţi din cauza depunerilor de hialin sub endoteliu; • masele hialine se deplasează spre exterior şi distrug treptat membrana elastică, media (fibrele musculare) se atrofiază; cu timpul, arteriola se transformă într-un tub de hialin (devine asemănătoare cu un tub de sticlă) cu peretele îngroşat şi lumenul foarte îngust sau chiar complet astupat. Consecințe: ischemia şi hipoxia organului, atrofia parenchimului şi proliferarea perivasculară a ţesutului conjunctiv.

Tema 3. Pigmentatiile endogene. Calcinoza patologica. Calculogeneza. 1. Calculi in vezica biliara. Macro(76) Tabloul macroscopic:În cavitatea vezicii biliare se observă multipli calculi de formă şi dimensiuni variate,cu suprafaţa netedă sau rugoasă,granulară,culoarea gălbuie-albicioasă,consistenţă dură. Factorii locali în calculogeneză:  Modificări fizico-chimice ale secreţiilor  Leziuni inflamatorii în organele cavitare  Incetinirea scurgerii lichidului(secreţiilor) Factori generali în calculogeneză:  Tulburările de metabolism dobîndite sau ereditare. Clasificarea calculilor biliari în dependenţă de compoziţia chimică:  Colesterolici  Pigmentari  Calcaroşi  Colesterol-pigmentar-calcaroşi(mixt) Complicaţii: obstrucţia canalului cistic,retenţia bilei şi dezvoltarea hidropiziei,mucocelui sau chiar a empiemului vezicular,apariţia inflamaţiei acute sau cronice a veziculei,perforaţia peretelui şi revărsarea bilei în cavitatea peritoneală cu peritonită biliară consecutivă. 2. Calculi în bazinetul renal. Macro(87) Tabloul macroscopic:Rinichi mărit în dimensiuni,deformat,dur,nodular.În cavitatea bazinetului se găsesc mai mulţi calculi de formă neregulată,ramificată,cu suprafaţă rugoasă,culoarea albicioasă:cavităţile bazinetului şi a calicelor sunt dilatate,parenchimul renal este atrofiat. Factorii locali în calculogeneză:  Modificări fizico-chimice ale secreţiilor  Leziuni inflamatorii în organele cavitare  Incetinirea scurgerii lichidului(secreţiilor) Factori generali în calculogeneză:  Tulburările de metabolism dobîndite sau ereditare. Clasificarea calculilor renali în dependenţă de compoziţia chimică:  calculi uratici(acid uric şi sărurile lui)  calculi de oxalaţi de calciu şi fosfatici(oxid de calciu) Complicaţii: produc retenţia urinei,distensia bazinetului şi a calicelor,atrofia parenchimului renal,instalarea repetată a hidronefrozei;de obicei se asociază cu pielonefrita cronică. 3.Hemosideroza rinichiului. Micro(180) Noţiune de hemosideroza- formarea excesivă și depunerea în țesuturi a hemosiderinei. Hemosiderina-pigment amorf de culoare bruna, contine fier. Se formeaza intravascular in sideroblasti. In hemoragii apare in primele 24h. Reactia Pearls-la tratarea sectiunilor cu ferocianura de potasiu si acid clorhidric se formeaza granule albastre de ferocianura de fier. Variantele de hemosideroză, cauzele hemosiderozei generalizate. • Hemosideroză localizată-hemoliza extravasculara a eritrocitelor-hemoragii, infarcte hemoragice, staza venoasa cronica. • Hemosideroză generalizată- stare patologică caracterizată prin creşterea cantităţii de hemosiderină în organism. Se datorează hemolizei intravasculare masive şi prelungite a eritrocitelor şi se întâlneşte în anemii hemolitice, leucoze, boli infecţioase (septicemie, malarie, bruceloză), intoxicaţii cu toxine hemolitice (venin de şarpe), transfuzii cu sânge incompatibil etc. (Consecinţe) Din produsele de distrucţie a eritrocitelor şi hemoglobinei în elementele sistemului reticuloendotelial (splină, măduvă osoasă, limfoganglioni) şi în unele organe parenchimatoase (ficat, rinichi) se formează şi se depozitează cantităţi excesive de hemosiderină, organele respective căpătând o nuanţă ruginie. Tabloul microscopic.

În celulele epiteliale ale tubilor renali contorţi sunt prezente granule hemosiderinice de culoare brună, care se observă pe alocuri şi în lumenul tubilor. 4. Ficatul in icter mecanic. Micro(135) Definiţia de icter- colorarea în galben a pielii, mucoaselor, sclerelor datorită creșteri nivelului de bilirubină în sînge. Bilirubina-pigment cristalin de culoare galbena, nu contine fier. Bilirubina indirecta se formeaza in cel.reticuloendoteliale si trec in plasma sang. Bilirubina directa se formeaza in hepatocite prin conjugarea cu ac.glucuronic si trece in bila. Variantele de icter. Suprahepatic (hemolitic) Hepatic (parenchimatos) Subhepatic (mecanic) Tabloul microscopic al ficatului în icter mecanic. Canaliculele biliare şi unele canale interlobulare sunt dilatate, în lumenul lor se observă coagulate de bilă de culoare brună ("trombi" biliari), iar în citoplasma unor hepatocite - granule de pigment biliar; în centrul lobulilor hepatici sunt prezente focare de necroză a hepatocitelor, îmbibate cu bilă. Cauzele icterului mecanic Poate fi cauzată de calculi biliari, tumori ale ducturilor biliare, capului de pancreas, papilei duodenale (ampulei Vater), de malformaţii ale căilor biliare, metastaze de cancer în limfoganglionii hilului hepatic, deformaţii cicatriceale ale căilor biliare etc. Consecinţe.Excesul de bilirubină conjugată în sânge determină pigmentarea galbenă-verzuie a organelor şi ţesuturilor, inclusiv a pielii şi sclerelor. Afară de coloraţia intensă a tegumentelor, în icterul obstractiv se observă intoxicaţia generală (acizii biliari), sindrom hemoragie, leziuni distrofice ale rinichilor, insuficienţă hepato-renală. Complicaţii: inflamaţia căilor biliare (colangită), iar atunci când procesul capătă o evoluţie cronică se poate dezvolta ciroza biliară colestatică. 5.Granulom podagric (tof gutos) Micro(133) Guta-tulburare a metabolismului nucleoproteinelor ce se manifesta prin formarea excesiva de acid uric si sarurile lui, care se depoziteaza in tesuturi. Se caracterizeaza prin hiperuricemie si hiperuricurie. a)primara-cauzata de tulburari innascute, ereditare. b)secundara-in hemoliza cronica, policitemie, leucemii si limfoame. Granulomul reprezintă un infiltrat inflamator focal, circumscris, care apare ca urmare a proliferării şi transformării celulelor fagocitare şi limfocitare de provenienţă osteomedulară; de obicei, are diametrul de 1-2 mm, dar poate atinge până la 3-5 cm. În centrul granulomului este un detritus tisular (în el poate fi agentul patogen), înconjurat de elemente celulare, în special de monocite, limfocite şi derivatele lor (macrofage, celule epitelioide şi gigante, plasmocite). După componenţa celulară se disting: a) granulom macrofagal (granulom simplu sau fagocitom); b) granulom epitelioidocelular (epitelioidocitom); c) granulom gigantocelular (gigantocitom). Tabloul microscopic: În ţesutul subcutanat sunt prezente depuneri focale de săruri de uraţi de sodiu, în jurul cărora se observă focare de necroză şi infiltraţie inflamatoare perifocală cu celule gigante polinucleate - celule de corpi străini, a căror funcţie constă în resorbţia sărurilor urice. Aceste macrofage înconjoară depozitele de săruri, delimitându-le şi izolându-le de ţesuturile adiacente sănătoase. În zonele periferice ale granulomului se observă fascicule de ţesut conjunctiv fibros. 6.Calcinoza metastatica a rinichilor. Micro(197) Calcinoza-distrofie minerala manifestata prin depozite anormale de saruri de Ca in tesuturile moi. a)distrofica-se intilneste in tes.neviabile, necrotizate, nivelul de calciu in plasma fiind normal. Are caracter local. Se observa in tbc, sifilis, ateroscleroza arterelor, focare de necroza, infarcte, cicatrice. b)metastatica-exces de Ca in plasma sang-hipercalcemie, determinata de mobilizarea Ca din oase sau de tulburarea proceselor de eliminare a Ca din org. Apare in adenom paratiroidian, tumori osoase, fracturi osoase multiple, hipervitaminoza D, osteoporoza, osteomalacie, nefrita cronica. Microscopic-depuneri de Ca in peretele tubilor renali si in tesutul fibroconjunctiv. Se depune deoarece in rinichi exista o alcaloza locala, deoarece elimina produse acide-ac uric ceea ce favorizeaza precipitarea sarurilor de Ca.

Tema4: TULBURARILE CIRCULATIEI SANGVINE SI LIMFATICE. 1. Hiperemia venoasa cronica a ficatului (ficat muscad) Macro(71) Micro(10). Denumirea metaforică: ”Ficat muscad,, Definiţia Hiperemia venoasă- creştere a volumului de sânge într-un organ sau ţesut datorită reducerii refluxului de sânge, afluxul de sânge rămânând eschimbat. Variantele şi cauzele hiperemiei venoase: Hiperemia venoasă poate fi: 1. Hiperemia venoasă generalizată se dezvoltă în legătură cu patologia inimii. Hiperemia venoasă generalizată poate fi acută (este o manifestare a sindromului de insuficienţă cardiacă acută de ex., insuficienţa capacităţii contractile a miocardului în infarct miocardic, miocardită acută) şi cronică (se dezvoltă în sindromul de insuficienţă cardiacă cronică de ex., valvulopatii, cardiopatia ischemică, miocardita cronică, cardiomiopatii, fibroelastoza endocardică). 2. Hiperemia venoasă locală se observă în cazul dereglării refluxului sângelui venos de la un organ sau o parte anumită a corpului în legătură cu închiderea lumenului venei (prin tromb, emboi) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, ţesut conjunctiv proliferant). Cauzele hiperemia venoasa cronica a ficatului: mai frecvent în insuficienţa cardiacă dreaptă (stază în circulaţia mare) sau în tromboza venelor hepatice (sindromul Budd-Chiari). Tabloul microscopic: Venele centrale ale lobulilor hepatici şi porţiunile adiacente ale capilarelor sinusoidale sunt dilatate, pline cu sânge, în centrul lobulilor se observă hemoragii diapedetice („lacuri de sânge"), hepatocitele sunt atrofiate, porţiunile centrale ale trabeculilor hepatici subţiri, aproape liniari (aceste zone pericentrolobulare macroscopic au culoarea roşie închisă). în zonele intermediare ale lobulilor se observă distrofia grasă a hepatocitelor (macroscopic apar brune- galbene), iar în zonele periferice capilarele sinusoidale şi hepatocitele nu sunt modificate, structura trabeculară este păstrată (macroscopic culoarea acestor zone este cafenie-roşietică - aspectul obişnuit al parenchimului hepatic). Tabloul macroscopic: Ficatul este mărit în dimensiuni şi masă, are capsula extinsă, netedă, consistenţa crescută, marginea anterioară rotunjită, pe secţiune cu desenul lobular foarte accentuat, aspect caracteristic pestriţ, asemănător cu miezul nucii americane (nucii muscade), din cauza alternanţei unor focare mici punctiforme de culoare roşie închisă (zonele centrolobulare ale lobulilor hepatici) cu altele de culoare brună-galbenă (zonele periferice ale lobulilor). Acest aspect pestriţ al ficatului de stază se datorează particularităţilor circulaţiei sanguine şi angioarhitectonicii organului. Morfogeneza şi consecinţa hiperemiei venoase cronice a ficatului Staza în ficat cuprinde, în primul rând, venele hepatice, răspândindu-se pe venele colectoare şi centrale şi în cele din urmă pe sinusoide, care se dilată, dar numai în zonele centrale şi medii ale lobulilor, deoarece întâmpină rezistenţă din partea ramificaţiilor capilare ale arterei hepatice, în care presiunea este mai mare decât în sinusoide. În centrul lobulilor pe măsura creşterii hiperemiei apar hemoragii, hepatocitele fiind supuse distrofiei, necrozei şi atrofiei. Hepatocitele de la periferia lobulilor se hipertrofiază compensator. Proliferarea ţesutului conjunctiv în zonele de hemoragii şi de necroză a hepatocitelor ţine de proliferarea celulelor sinusoidelor - a lipocitelor, care pot îndeplini rolul de fibroblaşti, iar în apropierea venelor centrale şi colectoare - cu proliferarea fibroblaştilor adventiţiei acestor vene. În urma proliferării ţesutului conjunctiv în sinusoide apare o membrană bazală continuă (în ficatul normal ea lipseşte), prin urmare are loc capilarizarea sinusoidelor, formarea blocului capilaro- parenchimatos, care, agravând hipoxia, duce la progresarea leziunilor atrofice şi sclerotice ale ficatului. Acest proces este favorizat de şuntarea sângelui, care apare în scleroza pereţilor, obturarea lumenelor multor vene centrale şi colectoare, precum şi de staza limfatică progresivă. In final se dezvoltă fibroza (scleroza) de stază a ficatului. Consecinţa: pe parcursul proliferării ţesutului conjunctiv apare regenerarea imperfectă a hepatocitelor cu formarea nodulilor de regenerare, restructurarea şi deformarea organului. Se dezvoltă ciroza de staza (muscad) a ficatului, numită şi cardiacă, deoarece se întâlneşte în insuficienţa cardiacă cronică. 2. Infarct hemoragic pulmonar. Macro(38) Micro(1) Definiţia infarctului: Infarctul- necroza unei porţiuni de organ sau a organului întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu sânge, fiind o consecinţă a ischemiei . Cauza infarctului pulmonar: obstrucţia unui ramure al arterei pulmonare prin tromboză sau embolie Sursele principale de tromboembolie ale arterei pulmonare: sistemul venos periferic, îndeosebi din venele membrelor inferioare. Tabloul microscopic: în zona de infarct se constată semne de necroză a ţesutului pulmonar:

• distrucţia septurilor alveolare, • lipsa nucleilor în celulele septale şi epiteliale (alveolocite), • infiltraţia cu eritrocite aglutinate şi hemolizate, aglomerările cărora se observă în lumenul alveolelor şi ţesutul interstiţial. Vasele sanguine sunt dilatate şi hiperemiate. În zona periferică a infarctului se observă o reacţie inflamatoare perifocală (infiltraţie cu leucocite polinucleare) şi aglomerări de siderofage. Tabloul macroscopic: zona infarctului are o formă conică, cu baza spre pleură, culoarea roşie-închisă; ţesutul, de o consistenţă dură, este compact, neaerat; pe pleură se observă depozite fibrinoase. Varianta de infarct pulmonar după formă şi culoare. În majoritatea cazurilor se observă infarct hemoragie (roșu). Este bine delimitat, are formă conică cu baza orientată spre pleură. In vârful conului, îndreptat spre hilul plămânului, se constată adesea un tromb sau embol într-o ramură a arterei pulmonare. Foarte rar, în plămâni, se observă infarctul alb (ischemic) - în cazul obstrucţiei arterei bronşice prin scleroză şi obliterare. Consecinţa obişnuită a infarctului pulmonar este cicatrizarea. Complicaţiile posibile: pneumonie postinfarct, abces pulmonar, empiem pleural, pneumotorax, gangrenă pulmonară; pe fondul cicatricei postinfarct poate apărea cancerul pulmonar. 3. Infarct miocardic. Macro(9) Definiţia Infarct miocardic- necroza ischemică acută provenită din obstrucţia unui vas coronar. Infarct recidivant- aparitia unui focar de infarct miocardic in perioada, cand procesul necrotic primar (suferit în urma primului infarct) înca nu s-a cicatrizat. Poate surveni in decursul a 8 saptamani de la instalarea infarctului primar (acut). Infarct repetat- infarctul miocardic, care se dezvolta peste cateva luni (de obicei nu mai putin de 2) sau ani dupa cicatrizarea completa a focarului infarctic precedent pe acelaș sector . Apare mai des in decursul primului an, de obicei la bolnavii de varsta inaintata. Cauzele infarctului pot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea funcţională a organului în condiţiile irigării lui insuficiente cu sânge. Cauzele infarctului miocardic: tromboza arterelor coronare, hemoragii la nivelul plăcii de aterom, spasme persistente ale coronarelor sau, mai rar, tromboza suprapusă pe leziuni luetice, embolia cu punct de plecare de la nivelul vegetaţiilor valvulare din endocardita bacteriană, panarterita nodoasă, invazii neoplazice etc. Varianta de infarct miocardic în dependenţă de formă şi culoare: Infarctul este de obicei alb cu lizereu hemoragie, de formă neregulată. Variante de localizare în grosimea peretelui muşchiul cardiac: zona necrozată poate fi localizată sub endocard (infarct subendocardial), sub epicard (infarct subepicardial) sau poate cuprinde toată grosimea miocardului (infarct transmural) Localizarea frecventă: ventriculul stâng şi septul interventricular, foarte rar - ventriculul drept şi atriile. Tabloul macroscopic a infarctului miocardic: infarctul recent prezintă pe suprafaţa viscerală pericardică o zonă mată, albicioasă constituită din depozite fine de fibrină (“placa lăptoasă”). Pe secţiune, aria de necroză apare ca o leziune palidă, cenuşiebrună, de contur şi formă neregulate, relativ bine delimitată, proeminentă pe suprafaţa de secţiune (datorită edemului fibrelor miocardice), de consistenţă fermă. În cazul unui infarct roşu, zona de necroză prezintă o culoare roşietică-brună, hemoragică. Zona de necroză este înconjurată de un chenar alb-cenuşiu, (lizereul leucocitar), la periferia căruia se găseşte o zonă de hiperemiehemoragie. Consecințe infarctului miocardic pot include: ruptura inimii (cauza nemijlocită a decesului), cicatrizarea (cardioscleroză macrofocală). Complicaţiile infarctului sunt: şocul cardiogen, fibrilaţia ventriculară, asistolia, insuficienţa cardiacă acută, miomalacia, anevrismul acut şi ruptura inimii, tromboză parietală, pericardita. 4. Hiperemia venoasa cronica a plaminului. Micro(9) Denumirea metaforică: „plămân cardiac", ”plămânul de stază,, ”induraţia brună a plămânului,, Definiţia Hiperemia venoasă- creştere a volumului de sânge într-un organ sau ţesut datorită reducerii refluxului de sânge, afluxul de sânge rămânând eschimbat. Variantele şi cauzele hiperemiei venoase: Hiperemia venoasă poate fi: 1. Hiperemia venoasă generalizată se dezvoltă în legătură cu patologia inimii. Hiperemia venoasă generalizată poate fi acută (este o manifestare a sindromului de insuficienţă cardiacă acută de ex., insuficienţa capacităţii contractile a miocardului în infarct miocardic, miocardită acută) şi cronică (se dezvoltă în sindromul de insuficienţă cardiacă cronică de ex., valvulopatii, cardiopatia ischemică, miocardita cronică, cardiomiopatii, fibroelastoza endocardică). 2. Hiperemia venoasă locală se observă în cazul dereglării refluxului sângelui venos de la un organ sau o parte anumită a corpului în legătură cu închiderea lumenului venei (prin tromb, emboi) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, ţesut conjunctiv proliferant). Cauze: insuficienţa cardiacă stângă, în primul rând în stenoza mitrală. Tabloul microscopic: septurile interalveolare sunt îngroşate, sclerozate, venele şi capilarele dilatate, hiperemiate, cu pereţii îngroşaţi; în interiorul alveolelor se observă aglomerări de celule fagocitare încărcate cu granule de hemosiderină (sideroblaşti şi siderofage); o parte din alveole conţin lichid de edem, eritrocite întregi sau resturi de eritrocite dezintegrate. In p 1 i m a n i hiperemia venoasa cronica induce dezvoltarea a doua tipuri de leziuni - hemoragii multiple, care determina hemosideroza plamanilor, si proliferarea tesutului conjunctiv sau scleroza. Plamanii isi maresc volumul, devin de culoare bruna si

duri - induratia bruna a plam. In morfogeneza induratiei brune a plamanilor rolul principal ii revine hiperemiei de staza si hipertensiunii in circulatia mica, care due la hipoxie si cresterea permeabilitatii vasculare, edem, hemoragii prin diapedeza. 5. Infarct renal. Micro(5). Infarctul- necroza unei porţiuni de organ sau a organului întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu sânge, fiind o consecinţă a ischemiei . Se observa o zona extinsa, bine delimitata, de forma triunghiulara, de culoare alba cu lizereu rosu, consistenta crescuta, pe suprafata capsulei depozite de fibrina. Microscopic: glomerul necrotizat, tubi necrotizati, vase sangv.hiperemiate. Cauze: trombembolia sau tromboza arterei renale. Se intilneste in endocardita reumatismala si infectioasa, ateroscleroza, HTA, cariopatie ischemica. Consecinta: cicatrizarea Tema5: TULBURARILE CIRCULATIEI SANGVINE:TROMBOZA, EMBOLIA, HEMORAGIA. 1. Tromboza parietala a aortei. Macro(3) Definiţia Tromboza-procesul de coagulare a singelui in lumenul vaselor sau in cavitatile inimii in timpul vietii. Ateroscleroza- boală cronică, rezultată din dereglarea metabolismului lipidic şi proteic, caracterizată prin afectarea arterelor de tip elastic şi elastico-muscular sub formă de depuneri focale intimă a lipidelor şi proteinelor şi de proliferare reactivă a ţesutului conjunctiv. Stadiile (fazele) macroscopice ale procesului aterosclerotic, tabloul macroscopic al intimei la toate etapele macroscopice ale aterosclerozei: 1) pete şi bandelete lipidice- porţiuni de culoare galbenă sau galbenă-surie (pete), care uneori fuzionează şi formează bandelete, dar nu proemină pe suprafaţa intimei. Conţin lipide, depistate în coloraţia totală a vasului cu sudan.; 2) plăci fibroase- formaţiuni dense, ovale sau rotunde, albe sau albe-gălbui, care conţin lipide şi proemină pe suprafaţa intimei. Deseori stenozând considerabil lumenul vasului (ateroscleroză stenozantă). Plăcile fibroase se observă mai ales în aorta abdominală, în ramurile pornite din aortă, în arterele inimii, encefalului, rinichilor, extremităţilor inferioare, arterele carotide etc.; 3) leziuni complicate, reprezentate de plăci fibroase cu exulceraţii, hemoragii şi depozite de mase trombotice; 4) calcinoză sau aterocalcinoză- depunerea sărurilor de calciu în plăcile fibroase, adică prin calcificarea lor. PL capătă o consistenţă pietroasă (petrificarea plăcilor), peretele vascular la nive petrificării deformându-se considerabil. Stadiile microscopice de morfogeneză ale aterosclerozei: l) prelipidic- modificări ce reflectă tulburări metabolice generale din ateroscleroză (hipercolesterolemia, hiperlipoproteinemie, acumularea proteinelor macrodisperse şi substanţelor mucoide în plasma sanguină creşterea activităţii hialuronidazei, etc.) şi "traumatismul'' intimei de către produsele metabolismului dereglat; 2) lipoidoză- infiltraţia de focar a intimi îndeosebi a sectoarelor ei superficiale, cu lipide (se acumulează în celulele musculare netede şi macrof care au fost numite celule s p u m o a s e s a u x a n t o m a t o a s e ), lipoproteide, ceea ce duce la formarea petelor şi bandeletelor lipidice, 3) liposcleroză- proliferarea elementelor tinere ţesutului conjunctiv din intimă la nivelul depunerilor şi descompunerii lipidelor proteinelor, precum şi distrugerea membranelor elastice duce la formarea plăcii sclerotice .; 4) ateromatoză- masele lipidice, ce alcătuiesc partea centrală a plăcii, şi brele colagene şi elastice adiacente se descompun; 5) exulcerare- ruperea învelişului plăcii și formarea ulcerului. 6) aterocalcinoză- se depune în masele ateromatoase, în ţesutul fibros, în substanţa fundamentală calcar. Ce modificări suferă organele de importanţă vitală? Stenozarea aterosclerotică lentă a arterei de nutriţie şi insuficienţa cronică a circulației sanguine duc la modificări ischemice - distrofia şi atrofia parenchimului, scleroza difuză sau microfocală a stromei. În caz de ocluzie acută a arterei apar modificări catastrofale ce au caracter necrotic şi se manifestă prin infarcte, gangrene, hemoragii. Tabloul macroscopic al trombozei parietale a aortei:Peretele aortei cu intima rugoasă, cu modificări aterosclerotice. Pe suprafața intemii se determină un tromb parietal de o culoare roș-întunecată, consistența densă. Complicaţii: tromboembolie. 2.Trombembolia arterei pulmonare. Macro(37) Definiţia emboliei Embolia- proces patologic caracterizat prin circulaţia în sistemul cardiovascular (limfatic) a unor particule ce nu se întâlnesc în sânge (limfă) în condiţii normale şi care produc obturaţia completă sau parţială a vaselor sanguine (limfatice). Variantele de embolie in dependenţă de natura embolului: Tipul de embolie Caracteristica a) Tromboembolia

Embolie cu trombi sau fragmente de trombi detaşaţi: locul de plecare (sursa) poate fi în vene, artere sau cavităţile inimii

b) Embolia grasă c) Embolia aeriană

Cu ţesut adipos, grăsimi endogene sau exogene Se produce când în sistemul venos sau arterial pătrunde aer

d) Embolia gazoasă e) Embolia tisulară (celulară) f) Embolia microbiană

Obstrucţia vaselor cu bule de gaze (de azot) Embolia prin celule izolate sau fragmente de ţesut Embolul este constituit din microorganisme (colonii de

g) Embolii cu corpi străini

microbi, fungi sau paraziţi) detaşate dintr-un focar septic Cu aşchii, gloanţe, schije, fragmente de catetere, cristale de colesterol, săruri de calciu etc.

Variantele de embolii in dependenţă de direcţia embolului: Embolia Caracteristica Embolul circulă în sensul curentului sanguin: I - Directă (ortogradă) a) din venele circulaţiei mari - în compartimentele drepte ale inimii şi în vasele circulaţiei mici; b) din venele pulmonare, compartimentele stângi ale inimii, aortă şi arterele mari în arterele circulaţiei mari (coronariene, cerebrale, renale, splenice, mezenterice, ale membrelor inferioare); c) din ramificaţiile sistemului portal - în trunchiul venei porte şi în ficat Când embolul din venele circulaţiei mari ajunge direct în compartimentele stângi ale II - Paradoxală (încrucişată) inimii şi în arterele circulaţiei mari, ocolind sistemul circulaţiei mici (sistemul capilar pulmonar); se observă în valvilopatii cardiace înnăscute: persistenţa găurii ovale (comunicare interatrială), defect septal interventricular şi şunturi (comunicări) arteriovenoase Vehicularea embolului contra curentului sanguin; de exemplu, embolia venelor hepatice III - Retrogradă sau renale când tromboembolul vine din vena cavă inferioară în momentul creşterii bruşte a presiunii intraabdominale sau intratoracice (într-un acces de tuse)

Tabloul macroscopic de tromboembolie a arterei pulmonare: tromboembol situat liber în artera pulmonară, neaderent de perete şi care obturează orificiiul. Sursele dezvoltării: pot fi trombii din venele membrelor inferioare (în boala varicoasă), venele pelviene (hemoroidale) şi intraabdominale, venele cave, cavităţile cardiace drepte. Complicaţia tromboemboliei a arterei pulmonare: tromboembolia ramificaţiilor mici intrapulmonare duce la instalarea infarctului pulmonar hemoragic iar embolia trunchiului comun şi a ramurilor mari ale arterei pulmonare duce la moartea subită din cauza blocării circulaţiei pulmonare cu apariţia asfixiei. În unele cazuri, moartea subită poate surveni chiar şi de la tromboemboli de dimensiuni relativ mici prin reflex pulmocoronarian cu spasm al ramificaţiilor arterei pulmonare, bronhiilor şi arterelor coronariene şi stop cardiac. 3. Metastaze de melanom in ficat. Macro(75) Definiţii Metastază- proces de transportare în organism a unor elemente patologice dintr-un loc în altul cu apariţia unor focare patologice secundare la distanţă de focarul primar. Este caracteristică pentru tumorile maligne (cancer, sarcom, melanom) Melanom- tumoare malignă din țesut melanoformator, una din cele mai agresive tumori cu o capacitate de metastazare foarte mare. Se poate dezvolta din nervi. Localzarea obișnuita- pielea, tunica pigmentara a ochiului, mai rar – meningile, medulosuprarenală. Tabloul macroscopic „Metastaze de cancer în ficat,, În organele respective se observă multipli noduli tumorali secundari metastatici, dispuşi neordonat, mai mult sau mai puţin bine delimitaţi, de dimensiuni variabile. Căile posibile de metastazare în ficat. Metastazele hematogene în ficat se întâlnesc mai frecvent în cancerul gastric, pancreatic, de colon ş.a; Caracteristica tumorilor maligne: gradul de diferenţiere, forma de creştere, variantele de atipie , caracterul influenţei asupra organismului. Tumorile maligne sau imature sunt constituite din celule diferenţiate (înalt-, moderat şi slab diferenţiate) - mai puţin maligne şi nediferenţiate - de o malignitate mai pronunţată; ele pierd asemănarea cu ţesutul (organul) de origine (tumori heteroloage). Pentru astfel de tumori este caracteristică atipia celulară, creşterea infiltrativă şi rapidă. Tumorile maligne dau metastaze, recidivează, exercitând asupra organismului influenţă locală şi generală (tulburări metabolice, dezvoltarea caşexiei (caşexie canceroasă). Tabloul macroscopic al metastazelor de melanom în ficat. Ficatul pe secțiuni cu multipli noduli 0,3-0,5 cm în diametru, culoare brun- întunecat negri, deoarece celulele conțin pigmentul melanină. Variantele macroscopice: 1. Melanom cu extindere superficială- poate avea aspectul unei pete cafenii cu incluiziuni negre 2. Farma nodulară de melanom- au forme de nodul sau placă neagră- albastruie Melanoame apigmentare 4. Anevrism cardiac cronic cu tromboza. Macro(10)

Definiţia anevrismului cardiac- bombarea patologică a peretelui inimii pe o porțiune limitată în zone de rezistență slabă. Poate fi acut și cronic. Cauza: anevrismul cardiac se dezvoltă în urma cicatrizării infarctului miocardic extins. Cauza principală a formării trombului este mişcarea turbulentă a sângelui în zona sacului anevrismatic; procesul de tromboză este favorizat şi de microtraumatismele peretelui anevrismului care apar din cauza tulburărilor hemodinamice. Tabloul macroscopic al anevrismului cardiac cronic cu tromboză: Peretele ventriculului este bombat, formează o dilatare sacciformă a cavităţii ventriculului - anevrism; pe secţiune, peretele anevrismului este subţiat, constituit din ţesut cicatriceal, cavitatea anevrismală este umplută cu mase trombotice. Complicaţii: ruptura peretelui anevrizmului, tromboembolie. 5. Metastaze de cancer in plamin. Macro(42) Definiţia: Metastază- proces de transportare în organism a unor elemente patologice dintr-un loc în altul cu apariţia unor focare patologice secundare la distanţă de focarul primar. Este caracteristică pentru tumorile maligne (cancer, sarcom, melanom) Tabloul macroscopic: în plămân, sub pleura viscerală şi pe secţiune, se observă multipli noduli tumorali de culoare albăcenuşie, de formă rotundă sau ovalară, cu diametrul până la 3-5 cm, bine delimitaţi de ţesutul adiacent. Căile de metastazare: a) sanguină (metastaze hematogene); b) limfatică (metastaze limfogene); c) prin continuitate (de exemplu perineural) d) prin contiguitate (metastaze prin implantare sau contact,). 6. Nefrita embolica purulenta (abcese metastatice in rinichi) Macro(85) Embolia microbiana a vaselor renale. Micro(101) Tabloul macroscopic al nefritei embolice purulente: Rinichiul este mărit în dimensiuni pe suprafaţă, sub capsulă, se observă multiple focare de inflamaţie purulentă de culoare gălbuie - abcese, unele din ele fiind înconjurate de lizereu roşu - zonă de hiperemie şi hemoragii. Complicaţii nefritei embolice purulente:sepsis, endocardită septică, autoliza septică a trombilor etc. Noţiune de sepsis Este o boală infecţioasă generală, cauzată de existenţa în organism a unui focar de infecţie şi care are un şir de particularităţi etiologice, epidemiologie, clinice, imunologice şi anatomopatologice, ce o deosebesc de alte boli infecţioase. Tabloul microscopic al nefritei embolice purulente - În lumenul capilarelor glomerulare, al arteriolelor şi al venelor se văd aglomerări de bacterii colorate intens cu hematoxilină; - Au formă de pete de cerneală – colonii de microbi - În jurul emboliilor – modificări necrotice şi aglomerări de leucocite neutrofile (focare de inflamaţie purulentă, abcese metastatice) Particularităţile etiologică ale sepsisului - stafilococi - streptococi - pneumococi - meningococi - bacilul piocianic - micobacteria tuberculozei - bacilul tific - fungi şi alţi factori infecţioşi Sepsisul este o afecţiune polietiologică Particularităţile anatomio-patologice Se reduc la lipsa unor trăsături specifice ale modificărilor locale şi generale, în timp ce în alte infecţii (tifosul exantemic, febra tifoidă, scarlatina, dizenteria) Formele clinico-morfologice ale sepsisului 1. septicemia 2. septicopenia 3. endocardita (bacteriană) septică 4. sepsisul cronic 7. Hemoragie cerebrala (hematom parenchimatos) Macro(121) Hemoragia reprezinta iesirea singelui din lumenul vaselor sau din cavitatile inimii. Poate fi externa cind singele se scurge in afara organismului, si interna cind singele se acumuleaza in tesuturi, organe sau cavitati. Varitatile hemoragiilor externe: Epistaxix- hemoragie nazala Hemoptizie – hemoragie bronhopulmonara cu eliminarea singelui cu sputa Melena – eliminarea singelui prin scaun Metroragie – hemoragie uterina Menoragie – menstruatie abundenta si prelungita Hematurie – eliminarea singelui cu urina Otoragie – hemoragie din urechi Varietati de hemoragii in cavitatile seroase si organe cavitare Hemopericard

Hemotorax- hemoragie in cavitatea pleurala Hemoperitoneu – acumularea de sinde in cavit peritoneala Hemartroza – hemoragie in cavitatea unei articulatii Hematocel – hemoragie in tunica vaginala a testicolului Hemosalpinx – hemoragie in lumenul trompei uterine Hemocolecist – hemoragie in cavitatea veziculei biliare Varietati de hemoragii interstitiale: Petesie – hemoragie mica punctiforma de origine capilara Echimoza – hemoragie in piele, de dimensiunea unei unghii care nu proemina la suprafata Sufusiune hemoragica – hemoragie plata sub un invelis de dimensiuni mari Infiltratie hemoragica – hemoragie intrun tesut cu extinderea singelui printre elemente tisulare Hematom- hemoragie interstitiala cu acumulare circumscrisa de singe si formarea unei cavitati datorita compresiunii si distructiei tesutului adiacent In tesutul encefalului se observa o acumulare de singe coagulat de culoare rosu inchis. Infocarul hemoragic substanta cerebrala este dezintegrata ( hematom cerebral). Mecanismul hemoragiei in acest caz este ruparea peretelui arterial. Se intilneste mai ales in boala hipertensiva si ateroscleroza arterelor cerebrale. Clinic este insotita de coma cerebrala, paralizii. Ulterior singele din focarul hemoragic se resoarbe treptat si apare o cavitate chistica cu peretii de culoare bruna (datorita acumularii de hemosiderina Consecinta-chist ruginiu. Consecinte: 1) formarea pigmentilor hemoglobinogeni ( hemosiderina, bilirubina) 2) resobtia singelui 3) organizarea 4) incapsularea 5) formarea cavitatilor chistice in creer 6) supuratia 8.Tromb rosu recent in vena. Micro(4). Noţiune de tromboză: Tromboza- constituie procesul de coagulare a sângelui în lumenul vaselor sau în cavităţile inimii în timpul vieţii. Coagulul este format din constituenţii normali ai sângelui şi se numeşte tromb. Factorii ce contribuie la formarea trombului: triada Wirchow a) modificările locale ale pereţilor vaselor şi cordului (arterite, flebite, ateroscleroză, boala hipertensivă, traumatisme, endocardite septice sau reumatice); b) tulburarea circulaţiei sanguine (încetinirea sau mişcarea rotatorie, în vârtej a curentului sanguin în anevrisme arteriale sau cardiace, varicozităţi venoase, insuficienţa cardiacă, staza venoasă); c) tulburarea coagulabilităţii sângelui (modificarea raportului dintre sistemele de coagulare şi anticoagulare, creşterea numărului de trombocite, creşterea vâscozităţii sângelui, conţinutul mărit de proteine macrodisperse şi de lipide în plasma sângelui etc.). Stadiile formării trombului: Procesul de formare a trombului evoluează în 4 stadii morfogenetice: a) aglutinarea trombocitelor; b) transformarea fibrinogenului în fîbrină; c) aglutinarea eritrocitelor; d) precipitarea proteinelor plasmatice. Tabloul microscopic al trombului roşu: reţea de fibrină în ochiurile căreia se găsesc eritrocite, trombocite şi un număr neînsemnat de neutrofile. Tromboza venoasă se întâlneşte mai frecvent în boala varicoasă a venelor membrelor inferioare, în insuficienţa cardiovasculară cronică, în hemoroizi. Variantele de trombi în dependenţă de lumenul vasului. In dependenţă de modul de formare şi structură se deosebesc 4 tipuri de trombi: a) tromb alb (cenuşiu sau de aglutinare) - constituit din aglomerări de trombocite, care formează structuri coraliforme, leucocite şi o reţea de filamente de fibrină; este mai frecvent parietal, se formează în artere, pe valvulele inimii; b) tromb roşu (de coagulare); este constituit dintr-o reţea de fîbrină în ochiurile căreia se găsesc eritrocite, trombocite şi un număr neînsemnat de neutrofile; se întâlneşte mai frecvent în vene şi este obliterant; c) tromb mixt (pestriţ, stratificat sau vărgat); este constituit din elemente de tromb alb şi de tromb roşu. Localizarea trombului mixt poate fi diversă. În el se disting 3 porţiuni: capul, corpul şi coada. Capul trombului obliterant este orientat în vene înspre inimă (ventriculul drept) iar în artere în sens opus. Trombul parietal în vene, la fel ca şi în artere, poate creşte atât în sensul curentului sanguin,cât şi în sens contrar acestuia;

d) trombii hialini; se localizează în vasele sistemului microcirculator. Au un caracter amorf, omogen, astructurat ca urmare a distincţiei elementelor celulare şi precipitării proteinelor plasmatice. Diferenţierea trombului de cheag de sânge, consecinţele trombului: Trombul

Cheagul cadaveric

a) Aderă de peretele vasului b) După desprinderea trombului rămâne un defect al endoteliului

Nu este aderent de peretele vasului După desprinderea cheagului endoteliul rămâne neted, lucios

c) Are o suprafaţă rugoasă, neregulată

Are o suprafaţă netedă

d) Are aspect mat, opac, uscat

Are aspect lucios, umed

e) Consistenţa este crescută, dură

Consistenţa este moale, flască

f) Este friabil

Este elastic

I - Consecinţele favorabile

II - Consecinţele nefavorabile

a) b) c) d) e) f) a) b)

Resorbţia trombului Autoliza (ramolirea) aseptică Organizarea conjunctivă Vascularizarea Canalizarea (recanalizarea) Calcificarea (petrifîcarea) Autoliza septică (ramolirea purulentă) Ruperea trombului şi transformarea lui în tromboembol.

9. Embolia celulara(canceroasa) a vaselor limfatice pulmonare. Micro(140) Tabloul microscopic al emboliei canceroase a vaselor limfatice pulmonare: Vasele limfatice sunt dilatate, lumenul obturat cu aglomerări de celule canceroase (emboli celulari, tisulari). Embolia canceroasă a vaselor limfatice pulmonare poate avea loc în cancerul plămânilor, al glandei mamare, al esofagului, al stomacului etc. 10. Hemoragii punctiforme prin diapedeza in t.cerebral. Micro (13) Noţiune de hemoragie: Hemoragia reprezintă ieşirea sângelui din lumenul vasului sanguin sau din cavitatea inimii în mediul extern (hemoragie externă) sau într-o cavitate a corpului (hemoragie internă). Cauzele hemoragiilor prin diapedeză Hemoragia determinată de creşterea permeabilităţii peretelui vascular, hemoragia prin diapedeză (haemorrhagia per diapedesis, de la gr. dia - peste şi pedao - a sări) se produce în leziunile angioneurotice, dereglările microcirculaţiei, hipoxia tisulară. Din această cauză hemoragiile prin diapedeză se întâlnesc frecvent în traumatismele encefalului, hipertensiune arterială, vasculitele sistemice, boli infecţioase şi înfecto- alergice, în bolile sistemului sanguin (hemoblastoze şi anemii), coagulopatii. Tabloul microscopic al hemoragiei punctiforme prin diapedeză în creier: În țesutul cerebral se observă focare hemoragice mici, pe alocuri în formă de chenar (manșou) în jurul vaselor de calibru mic, integritatea pereților vaselor nu este alterată Consecinţele: resorbţia sângelui, formarea unui chist pe locul hemoragiei (de ex. în encefal), incapsularea sau substituirea hematomului cu ţesut conjunctiv, asocierea unei infecţii şi supuraţia.

Tema6: INFLAMATIA ACUTA SI CRONICA. 1. Pericardita fibrinoasa(cord vilos) Macro(11) Micro(62) Definiţia inflamaţiei: Inflamaţia este o reacţie vaso-mezenchimală locală şi complexă a organismului la alterarea ţesuturilor de diferiţi factori patogeni. Este îndreptată spre eliminarea sau inactivarea şi delimitarea agentului patogen şi restabilirea structurii şi funcţiei ţesutului alterat. Cauze: se întâlneşte în reumatism, tuberculoză, infarct miocardic transmural, uremie etc. Variantele inflamaţiei exsudative: După particularităţile exsudatului se disting următoarele varietăţi de inflamaţie exsudativă: 1. Inflamaţia seroasă- exsudatul constituie un lichid galben, opalescent; el conţine 3-8% proteine (albumine), sărac în elemente celulare. Exsudatul acumulându-se în cavităţile seroase, în mucoase, meninge, piele, în spaţiile interstiţiale ale organelor parenchimatoase (miocard, ficat, rinichi). 2. Inflamaţia fibrinoasă- formarea unui exsudat bogat în fibrină; se localizează mai frecvent pe mucoase şi seroase, dar se întâlneşte şi la nivelul unor organe parenchimatoase, de exemplu în plămâni (pneumonia francă lobară), rinichi (glomerulonefrită fibrinoasă) etc. Apare în cazurile în care agentul cauzal provoacă o creştere marcată a permeabilităţii vasculare, ceea ce favorizează extravazarea fibrinogenului. După ieşirea din vase, fîbrinogenul se coagulează în fibrină sub acţiunea tromboplastinei, care se elimină în urma necrozei ţesuturilor. Se întâlneşte în boli infecţioase (exemple tipice - difteria, dizenteria, pneumonia francă lobară), intoxicaţii (de exemplu în uremie) sau la acţiunea unor factori fizici (de exemplu în arsuri).Exsudatul se prezintă sub formă de membrane de culoare albicioasă sau gălbuie pe suprafaţa mucoaselor şi seroaselor sau de mase dense formate din reţele de fibrină în parenchimele respective. Se disting două forme de inflamaţie fibrinoasă: • Inflamaţia crupoasă, membrana de fibrină este subţire, fină, aderă slab la ţesutul adiacent şi se desprinde cu uşurinţă. • Inflamaţia difteroidă, membrana de fibrină este mai groasă, foarte aderentă de ţesutul subiacent şi se detaşează cu greu, deoarece necroza în aceste cazuri este mult mai profundă, fibrină şi masele necrotice formând o membrană compactă comună, care la desprindere lasă ulceraţii profunde, uneori sângerânde. 3. Inflamaţia purulentă. Se caracterizează prin predominanţa în exsudat a leucocitelor neutrofile, necroza şi liza ţesuturilor (histoliză). Este cauzată cel mai frecvent de bacterii piogene (stafilococul, streptococul, meningococul, bacilul coli etc.). Se întâlnesc 2 variante morfologice: abcesul (inflamaţie purulentă circumscrisă cu liza ţesuturilor şi formarea unei cavităţi umplute cu puroi), flegmonul (se caracterizează prin extinderea difuză, fără o delimitare precisă a puroiului, printre elementele tisulare, de-a lungul spaţiilor intermusculare, ţesutului celuloadipos, trunchiurilor nervo-vasculare etc 4. Inflamaţia hemoragică. Se caracterizează prin prezenţa unui număr mare de eritrocite în exsudat. Se întâlneşte în gripă, pestă, infecţia streptococică, antrax, variolă, mai ales la bolnavii cu diateză hemoragică sau caşectizaţi. 5. Inflamaţia catarală. Are un caracter seros, când pe suprafaţa mucoaselor se scurge un exsudat lichid abundent, de aspect opalescent, care treptat se îngroaşă, devine mucos (seromucos) datorită secreţiei exagerate de mucus, descuamării epiteliale şi migrării leucocitelor neutrofile, căpătând cu timpul aspect purulent (mucopurulent). Tabloul microscopic al pericarditei fibrinoase: pe suprafaţa epicardului se observă depozite de fibrină colorate eozinofil, în stratul subiacent hiperemia vaselor, edem, infiltrat inflamator cu leucocite neutrofile, limfocite, macrofage. Tabloul macroscopic al pericarditei fibrinoase şi denumirea metaforică a cordului (cord vilos). Epicardul este opac, suprafaţa lui neregulată, acoperită cu depozite albe-gălbui de fibrină sub formă de vilozităţi, care apar datorită mişcărilor cordului. Inima capătă un aspect păros sau „în limbă de pisică" (cord vilos). Depozitele de fibrină sunt flasce şi se desprind uşor (inflamaţie crupoasă). Consecinţele pericarditei fibrinoase: se soldează mai frecvent cu organizarea exsudatului fibrinos şi formarea unor aderenţe între foiţele pericardice, iar ulterior cu obliterarea sacului pericardic. Cu timpul, în membranele seroase sclerozate se depun săruri de calciu, ele se petrifică sau se osifică („inimă în cuirasă"), ceea ce duce la o insuficienţă cardiacă cronică progresivă. 2. Echinococoza inimii. Macro(21) In peretele ventriclului sting se determina cavitati cu capsula interna hitinica de culoare alba si in jurul ei capsula de tesut conjunctiv,care reprezinta inflamatia productive cronica.

3. Bronhopneumonia abcedanta. Macro(32)

4. Pneumonia franca lobara(stadiul de hepatizatie cenusie) Macro(33)

5. Pleurita fibrinoasa. Macro(34) Peritonita fibrinoasa. Macro(152) Inflamaţia fibrinoasă- formarea unui exsudat bogat în fibrină; se localizează mai frecvent pe mucoase şi seroase, dar se întâlneşte şi la nivelul unor organe parenchimatoase, de exemplu în plămâni (pneumonia francă lobară), rinichi (glomerulonefrită fibrinoasă) etc. Apare în cazurile în care agentul cauzal provoacă o creştere marcată a permeabilităţii vasculare, ceea ce favorizează extravazarea fibrinogenului. După ieşirea din vase, fîbrinogenul se coagulează în fibrină sub acţiunea tromboplastinei, care se elimină în urma necrozei ţesuturilor. Se întâlneşte în boli infecţioase (exemple tipice - difteria, dizenteria, pneumonia francă lobară), intoxicaţii (de exemplu în uremie) sau la acţiunea unor factori fizici (de exemplu în arsuri).Exsudatul se prezintă sub formă de membrane de culoare albicioasă sau gălbuie pe suprafaţa mucoaselor şi seroaselor sau de mase dense formate din reţele de fibrină în parenchimele respective. Se disting două forme de inflamaţie fibrinoasă: • Inflamaţia crupoasă, membrana de fibrină este subţire, fină, aderă slab la ţesutul adiacent şi se desprinde cu uşurinţă. • Inflamaţia difteroidă, membrana de fibrină este mai groasă, foarte aderentă de ţesutul subiacent şi se detaşează cu greu, deoarece necroza în aceste cazuri este mult mai profundă, fibrină şi masele necrotice formând o membrană compactă comună, care la desprindere lasă ulceraţii profunde, uneori sângerânde. Macroscopic-complica pneumoniile si se manifesta prin formarea de aderente intre pleura parietala si viscerala. Proces reversibil. Consecinţele pericarditei fibrinoase: se soldează mai frecvent cu organizarea exsudatului fibrinos şi formarea unor aderenţe între foiţele pleurale., iar ulterior cu obliterarea sacului pericardic. Aderentele reduc amplitudinea miscarilor respiratorii ale plamiinilor. Intre ansele intesinale, multimple aderente care pot cauza ocluzie interstinala. Se dezvolta la orice interventie chirurgicala pe abd. 6.Cardiscleroza difuza. Macro(12) Definiţia procesului patologic: Cardioscleroza reprezintă o proliferare a ţesutului conjunctiv în muşchiul cardiac; de regulă este un proces secundar. Cauze: infarcte miocardice, proliferării ţesutului conjunctiv în zonele de distrofie, atrofie şi necroză a unor cardiomiocite în legătură cu hipoxia. Metoda microscopică de identificare a ţesutului conjunctiv. Clasificarea sclerozei ţinând cont de etiologie şi patogeneză, exemple. Se disting cardioscleroza de focar şi difuză. În cardioscleroza de focar în miocard se formează nişte porţiuni albicioase trabeculare de diverse dimensiuni - cicatrice. Astfel de cicatrice se formează de obicei în caz de infarcte miocardice. Ele străbat uneori grosimea muşchiului cardiac şi reprezintă câmpuri vaste (cardioscleroză macrofocală). Deosebit de frecvent se dezvoltă cardioscleroza microfocală, reprezentată de focare mici şi bandelete perivasculare, diseminate uniform în miocard. Ea apare ca rezultat al proliferării ţesutului conjunctiv în zonele de distrofie, atrofie şi necroză a unor cardiomiocite în legătură cu hipoxia. Cardioscleroza difuză, sau miofibroza, se caracterizează prin îngroşarea difuză macrofibrilară a stromei miocardului pe contul neoformării ţesutului conjunctiv. Variantele de cardioscleroză: Se disting 3 varietăţi de cardioscleroză: postinfarct, substituitivă (sau vicariantă) şi miocarditică. Cardioscleroza postinfarct de obicei e macrofocală, substituitivă - microfocală, miocarditică - difuză (miofibroză). Macroscopic:consecinta a miocarditei interstitiale, se manifesta prin formarea de focare mici de cardioscleroza de culoare alba. 7. Miocardita interstitiala. Micro(12) Definiţia inflamaţiei proliferative- variantă de inflamație caracterizată prin predominarea proliferării elementelor celulare de proviniență hematogenă sau histiogenă. Substratul morfologic este infiltraul inflamator focal sau difuz Se disting 3 variante de inflamaţie proliferativă; a) interstiţială- procesul inflamator se localizează în stroma organelor parenchimatoase (în miocard, rinichi, plămâni, ficat); b) granulomatoasă- formarea în focarul inflamator a granuloamelor, în reumatism, mai ales în tunicile inimii; c) cu formarea polipilor şi condiloamelor acuminate. Cauzele: Se întâlneşte în infecţii virale (rujeolă, rubeolă, gripă), bacteriene (scarlatină, tifosul exantematic, infecţia meningococică, febra tifoidă, bruceloză, septicemie etc.), micotice şi parazitare. Tabloul microscopic. În ţesutul interstiţial al miocardului se observă infiltrate, constituite din limfocite, monocite, macrofage, plasmocite, fibroblaşti. Infiltraţia celulară este mai pronunţată în jurul vaselor (perivascular), în special în zonele subendocardiale şi subepicardiale. În sarcoplasma cardiomiocitelor se constată leziuni distrofice. Consecinţe: poate surveni restabilirea completă a miocardului sau dezvoltarea cardiosclerozei. 8.Tuberculoza miliara renala. Micro(82) Tuberculoza este o boala infectioasa cronica,in care se pot afecta organele omului,dar mai frecvent plaminii cu urmatoarele particularitati :ubicuitatea infectiei ;duplicitatea ,care in functie de corelatia imunitatii si alergiei poate fi o manifestare a infectarii cit si a imbolnavirii ; polimorfismul manifestarilor clinico-morfologice ;evolutia ondulata Particularitatile histologice ale rinichiului.

Focarele precoce apar in stratul cortical,iar in caz de progresare a procesului in papilele piramidelor,aici incepe procesul distructiv cu formarea unor cavitati.Tesutul interstitial renal este infiltrat cu limfocite,histiocite cu un amestec de celule epitelioide. Structura granulomului tuberculos. O zona de necroza cazeoasa incojurata de o coroana de celule dispuse in ordinea urmatoare :imediat in jurul necrozei sint situate celule epitelioide cu nuclei alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele se observa celule gigante polinucleate Langhans cu citoplasma eozinofila si nucleii asezati sub forma de potcava sau coroana.In citoplasma lor se pot gasi bacili Koch fagocitati.La periferia granulomului se atesta un briu de celule limfoide,printre care pot fi macrofage si plasmocite.Este caracteristica lipsa capilarelor sangvine in granulomul tuberculos si persistenta fibrelor de reticulina. Clasificarea tuberculozei hematogene. Se evidentiaza 3 varietati : 1. Tuberculoza hematogena generalizata 2. Tuberculoza hematogena cu leziuni predominant pulmonare 3. Tuberculoza hematogena cu leziuni predominant extrapulmonare Complicatiile renale si extrapulmonare Obturarea lumenului ureterului cu mase cazeoase duce la dezvoltarea pionefrozei.Treptat procesul inflamator trece pe caile urinare,vezica urinara,prostata,epididem.La femei se afecteaza mucoasa uterului,trompele uterine,arareori ovarele.In tuberculoza hematogena se afecteaza de asemenea glandele endocrine,SNC,ficatul,membranele seroase. 9. Leptomeningita purulenta. Micro (28) Definiţia infecţiei meningococice-proces infecțios acut ce se manifestă prin trei forme principale: rinofaringită, meningită purulentă și meningococemie/ Agenţii etiologici: nisseria meningitidis, pneumococul, stafilococul, streptococul, bacilul tuberculozei, viru și (Coxsackie), treponema palidum. Contaminare prin aer, de la bolnavi sau purtători. Formele clinico-anatomice: 1. Rinofaringită meningococică- inflamație catarală a mucoaselor cu o hiperemie pronunțată, edem peretelui posterior al faringelui. 2. Meningită meningococică- hiperemia meningococică- hiperemia leptomeningelui, imbibate cu exudat seros slab opalescent, care trece în purulent (3-a zi) și fibros (5-6 zi). Apoi procesul purulent se exinde și pe meningele măduvei spinării. 3. Meningococcemie- lizarea generalizată a patului microcircular, erupție cutanată, afectarea articulațiilor, coroidei, suprarenalelor și rinichilor. Se observă modificări a învelișurilor seroase. Tabloul microscopic: vasele leptomeningelor sunt hiperemiate, spațiul subarahnoidean e largit, îmbibat cu exudat leucocitar, străbătut cu elemente de fibrină. Procesul poate trece de pe membrana vasculară po țesutul cerebral. Cantitățile de fibrină se pot organiza cu obliterarea sectoarelor spațiului subarahnoidean. Poate avea loc atrofia evolutivă a substan ței cerebrale. Caracteristica exsudatului purulent : inițial e seros, slab opalescent apoi se îndesește, capătă culoare gălbuie-verzuie și caracter purulent. Apoi se asociază exudatul fibrinos. Consecințe: hidrocelalia progresivă, cașexie generală cerebrală, atrofia emisferilor, meningocemia, erupții cutanate,hemoragii masive în suprarenale, necroza nefroteliului tubilor renali. Complicaţiile: ependimită purulentă, edem cerebral, șoc bacterian

Tema7:PROCESE ADAPTATIV-COMPENSATORII 1. Tesut de granulatie. Micro(35) Tabloul microscopic: se observă numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv capilare, printre care se găsesc multiple elemente celulare tinere autohtone şi alohtone ale ţesutului conjunctiv: celule mezenchimale, celule epitelioide, fibroblaşti, labrocite, histiocite, limfocite, leucocite polimorfonucleare, plasmocite; printre celule există substanţă fundamentală laxă, iar vasele sunt de calibru mic, cu pereţii subţiri. Definiţia procesului patologic Ţesutul de granulaţie- ţesut conjunctiv tânăr ce se formează prin multiplicarea accentuată a fibroblaştilor şi apariţia de numeroase capilare de neoformaţie, în jurul cărora se găsesc leucocite. Acest tip de ţesut intervine în procese de organizare (organizarea ţesutului inflamator al seroaselor, organizarea trombului, organizarea infarctelor), în procese de reparare (vindecarea plăgilor), la nivelul ulcerului gastric. Regenerarea prezinta restabilirea elementelor structurale ale tesutului in locul celor distruse. In piesa se observa numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv capilare, printre care se gasesc multiple elemente celulare tinere autohtone ale tesutului conjunctiv: celule mezenchimale, celule epitelioide, fibroblasti, labrocite, histocite, limfocite, leucocite polimorfonucleare, placmocite, printre celule exista substanta fundamentala laxa, iar vasele sunt de calibru mic, cu peretii subtiri. Macroscopic, se prezinta sub forma unui tesut fin, suculent, de culoare rosietica, cu suprafata granulara, granulele fiind constituite din vase neoformate. Tesutul de granulatie singereaza usor din cauza numarului de capilare. Tesutul de granulatie prezinta faza initiala de regenerare a tesutului conjunctiv fiind, de fapt, un tesut conjunctiv tinar, bogat in celule si vase sanguine si sarac in fibre colagene. Este un exemplu tipic de regenerare completa, celulara. Formarea tesutului de granulatie incepe cu proliferarea celulelor mezenchimale tinere si neoformarea de microvase sanguine. Regenerarea microvaselor se poate realiza prin: a. inmugurirea capilarelor existente, cind in peretele lor apar proeminente laterale datorita proliferarii intense a celulelor endoteliale cu formarea unor cordoane celulare in care ulterior apare lumen, constituind capilarul de origine. b. Neoformarea autogena a capilarelor, cind in tesutul conjunctiv apar aglomerari de celule nediferentiate care se transforma in celule endoteliale, ulterior in aceste aglomerari apar fisuri care se contopesc cu capilarele preexistente. In dinamica, pe masura atenuarii procesului inflamator, numarul de celule si vase saguine se reduce treptat, celulele mezenchimale se transforma in celule epitelioide, iar ultimele – in fibroblasti. In tesutul de granulatie in curs de maturare predomina fibroblastii, iar numarul de vase se reduce progresiv. Paralel are loc cresterea activitatii fibroblastilor si producerea intensa de fibre colagene, vasele se transforma in artere si vene. Procesul de maturare a tesutului de granulatie se termina cu formarea unui tesut conjunctiv fibros(cicatriceal), in care se intilneste un nr neinsemnat de fibrocite si vase. Neoformarea tesutului de granulatie are loc numai in regenerarea tesutului conjunctiv propriu-zis dar si in cazurile de regenerare incompleta a altor organe(cind defectul este inlocuit de tesut conjunctiv), precum si in procesele de organizare, incapsulare, de vindecare a ranilor si in inflamatia productiva. 2. Hipertrofia compensatorie a miocardului. Micro(36) Definiţia procesului patologic. Hipertrofia- mărirea în volum şi masă a celulelor, ţesutului, organului (cordului). Variantele de hipertrofie, caracteristica lor, exemple: Există hipertrofie adevărată, determinată de creşterea în volum a structurilor care efectuează funcţia specializată a organului, şi hipertrofie falsă (pseudohipertrofie), când mărirea în volum (masă) a organului este condiţionată de proliferarea excesivă a ţesutului conjunctiv şi a celui adipos. După mecanismul apariţiei se disting următoarele varietăţi de hipertrofie veritabilă: a) hipertrofia de lucru (compensatorie)- survine în urma activităţii funcţionale excesive a organului. b) hipertrofia vicariantă- hipertrofia unuia dintre organele-perechi (plămânii, rinichii, suprarenalele) în urma scoaterii din funcţie a organului contralateral, de exemplu hipertrofia plămânului restant după extirparea chirurgicală (pneumectomia) a celuilalt plămân în cazurile de tuberculoză, abces, boală bronşiectatică, cancer etc. ; c) hipertrofia neurohormonală- survine în urma tulburărilor neurohormonale cu modificarea balanţei hormonilor care exercită o acţiune stimulatorie asupra creşterii organelor şi ţesuturilor. Exemple: hipertrofia uterului şi a mamelelor în cursul sarcinii şi lactaţiei sub acţiunea hormonilor placentari şi ai corpului galben ovarian; ginecomastia - hipertrofia glandelor mamare la bărbaţi cauzată de hipofuncţia glandelor sexuale; hipertrofia glandulară a endometrului în urma hipersecreţiei de hormoni estrogeni;

3. Hiperplazia glandulo-chistica a endometrului. Micro(38)

4.Cardioscleroza postinfarctica(150)

5.Hipetrofia VS al inimii. Macro(4) Definiţia procesului patologic. Hipertrofia- mărirea în volum şi masă a celulelor, ţesutului, organului (cordului). Variantele de hipertrofie, caracteristica lor, exemple: Există hipertrofie adevărată, determinată de creşterea în volum a structurilor care efectuează funcţia specializată a organului, şi hipertrofie falsă (pseudohipertrofie), când mărirea în volum (masă) a organului este condiţionată de proliferarea excesivă a ţesutului conjunctiv şi a celui adipos. După mecanismul apariţiei se disting următoarele varietăţi de hipertrofie veritabilă: d) hipertrofia de lucru (compensatorie)- survine în urma activităţii funcţionale excesive a organului. e) hipertrofia vicariantă- hipertrofia unuia dintre organele-perechi (plămânii, rinichii, suprarenalele) în urma scoaterii din funcţie a organului contralateral, de exemplu hipertrofia plămânului restant după extirparea chirurgicală (pneumectomia) a celuilalt plămân în cazurile de tuberculoză, abces, boală bronşiectatică, cancer etc. ; f) hipertrofia neurohormonală- survine în urma tulburărilor neurohormonale cu modificarea balanţei hormonilor care exercită o acţiune stimulatorie asupra creşterii organelor şi ţesuturilor. Exemple: hipertrofia uterului şi a mamelelor în cursul sarcinii şi lactaţiei sub acţiunea hormonilor placentari şi ai corpului galben ovarian; ginecomastia - hipertrofia glandelor mamare la bărbaţi cauzată de hipofuncţia glandelor sexuale; hipertrofia glandulară a endometrului în urma hipersecreţiei de hormoni estrogeni; Tabloul macroscopic (grosimea peretelui v/stâng în normă şi patologie): Dimensiunile şi masa inimii sunt mărite, peretele ventriculului stâng este îngroşat considerabil, grosimea lui poate atinge 2,5-3 cm (grosimea normală 1,0-1,2 cm), iar masa inimii 600-1000 g (masa normală 260-280 g); este mărit şi volumul muşchilor trabeculari şi papilari ai ventriculului stâng. Maladiile care se pot solda cu hipertrofia v/stâng al inimii. Se întâlneşte în hipertensiunea arterială esenţială (boala hipertensivă), hipertensiuni secundar (simptomatice), valvulopatii cardiace, în primul rând în stenoza aortică (îngustarea orificiului de trecere a sângelui din ventriculul stâng în aortă). 6.Hipetrofia VD al inimii(cord pulmonar). Macro(5) Tabloul macroscopic (grosimea peretelui v/drept în normă şi patologie) Dimensiunile şi masa inimii sunt mărite, peretele ventriculului drept este îngroşat, grosimea lui poate atinge 1-1,5, cm (norma 0,2-0,3 cm), iar muşchii trabeculari şi papilari sunt măriţi în volum. Maladiile care se pot solda cu hipertrofia v/drept al inimii. Se observă în hipertensiunea micii circulaţii în cursul diferitelor afecţiuni pulmonare cronice: emfizem pulmonar, pneumoscleroză, tuberculoză cronică, boala bronşiectatică etc. (de aici şi denumirea de cord pulmonar), precum şi în leziuni valvulare cardiace. Complicaţii în decompensare. Cavităţile inimii în hipertrofie pot fi îngustate, tonusul muşchiului cardiac fiind crescut - hipertrofia concentrică (hipertrofia în stadiu de compensare) sau dilatate - hipertrofia excentrică (hipertrofia în stadiu de decompensare), consistenţa miocardului devine flască, având pe secţiune aspect opac de carne fiartă din cauza leziunilor distrofice; în unele cazuri inima capătă caracter specific de „inimă tigrată" ca expresie a distrofiei grase a miocardului care reprezintă substratul morfologic al decompensării inimii. 7.Hipertrofia peretelui vezicii urinare in adenom de prostata. Macro(90) Tabloul macroscopic: hipertrofie peretelui vezicii urinare în adenom de prostată: Peretele vezicii urinare, trabeculele musculare sunt îngroşate considerabil, cavitatea dilatată; prostata este mărită în dimensiuni, are consistenţa densă, suprafaţa neregulată, nodulară. Complicaţii în adenomul de prostată:

Nodulii tumorali exercită presiune asupra uretrei, producând staza urinei în vezică şi hipertrofia compensatorie a peretelui ei. în recesurile ce se formează printre trabeculii musculari hipertrofiate se pot depune săruri urinare şi forma calculi; pe fondul stazei urinare se pot asocia procese inflamatoare ale mucoasei vezicale (cistite). 8. Atrofia bruna a inimii. Macro(20) Definiţia procesului patologic: Atrofia reprezintă procesul de micşorare a volumului celulelor, ţesuturilor, organelor cu scăderea sau suspendarea activităţii lor funcţionale. Cauza ce determină culoarea brună a miocardului. În atrofia, în organe, îndeosebi în miocard, ficat, muşchii striaţi se acumulează lipofuscina (pigmentul de uzură) care imprimă organelor şi ţesuturilor respective o culoare brună. Tabloul macroscopic. Inima este micşorată în dimensiuni şi masă , epicardul nu conţine ţesut adipos, arterele coronariene prezintă proeminenţe sub epicard, având aspect şerpuitor, muşchiul are o nuanţă brună. Variantele de atrofie generală, exemple. a) Alimentară Aportul scăzut de alimente sau dereglarea asimilării lor în organism b) Canceroasă

în tumori maligne (cancer, sarcom, melanom) ca urmare a tulburărilor de nutriţie, dereglării sistemelor enzimatice, şi a secreţiei glandelor digestive,intoxicaţiei Dereglarea funcţiei glandelor cu secreţie internă (hipofizei, tiroidei) Procese inflamatoare, tumorale în regiunea hipotalamusului

c) Endocrină d) Cerebrală e) în unele boli infecţioase cronice

Tuberculoză, dizenterie cronică, S.I.D.A., bruceloză etc.

Variantele de atrofie locală, exemple. Scăderea sau suspendarea 1. Disfuncţională activităţii funcţionale a organului, ţesutului (reducerea (prin inactivitate) proceselor metbolice, a aportului de sânge) 2. Neurotică

Tulburarea inervaţiei trofice

3. Ischemică

Dereglarea aportului de sânge arterial (hipoxie circulatorie)

(vasculară) 4. Prin compresiune 5. La acţiunea factorilor fizici şi chimici

Atrofia muşchilor în fracturile osoase, artrite, artroze etc., atrofia veziculei biliare în obturarea duetului cistic prin calculi Traumatisme cu lezarea nervilor motori, tumori nervoase, inflamaţii, de exemplu în poliomielită (alterarea nervilor motori ai coamelor anterioare ale măduvci spinării)

Ateroscleroza arterelor cerebrale (atrofia creierului), coronariene (atrofia inimii), renale (atrofia rinichilor) Comprimarea parenchimului în tumori, anevrisme, acumulări de funcţional al organului, care duce lichid (în hidronefroză, hidrocefalie) la ischemierea lui şi la hipoxie Atrofia ţesuturilor hematopoietice Inhibarea proceselor regeşi glandelor sexuale în urma radiaţiei nerative penetrante, atrofia glandelor endocrine la administrarea îndelungată a preparatelor hormonale

9. Hidronefroza. Macro(88) Este o variant a atrofiei locale cauzata de compresiune si dilatarea tesutului renal sub actiunea stazei urinare in bazinetul renal. Parenchimul renal este subtiat, majoritatea glomerulelor sunt micsorati in dimensiuni, sclerozati (substituiti cu tesut conj) si hialinizati; se observa proliferarea difuza a tesutului conj, vasele sanguine sunt sclerozate. Rinichii sunt micsorati in dimensiuni. Complicatii: insuficienta functional a renichiului afectat. 10. Atrofia ovarului. Macro(109)

11. Hidrocefalee. Macro(123) Este o attrofie locala de tip compresiv a tesutului cerebral cauzat de dereglarea refluxului lichidului cefalorahidian, asfel se dilate ventriculele laterale. Ca cauza poate servi meningita de diferita origine sau a tumorilor cerebrale. Clinic se caracterizeaza prin cefalee, greta, varsaturi.