Inflamatie (Morfopatologie) [PDF]

Zitiervorschau

CURS 6 + 7 13.11.2013, 20.11.2013 INFLAMATIA Inflamatia la nivelul unui organ este denumita dupa numele organului, la care se adauga sufixul „-ita”. Exista si exceptii (de exemplu, mai folosit este termenul de pneumonie decat pneumonita pentru inflamatia parenchimului pulmonar). Inflamatia este o modalitate de aparare a organismului fata de agenti externi/interni agresogeni. Inflamatia limiteaza leziunile provocate de acestia si incearca sa repare defectele aparute. Raspunsul inflamator poate fi constituit din doua etape: inflamatia propriu-zisa; reparatia tisulara. Celsus a descris cele 4 semne cardinale ale inflamatiei (tumor, rubor, calor, dolor), la care Galen a adaugat „functio laesa”. Etiologia inflamatiei: organisme vii, alergeni, agenti fizici, radiatii, temperaturi scazute, crescute, corpi straini etc. Indiferent de cauza si localizare, caracterele inflamatiei sunt asemanatoare: vasodilatatie (la nivel de arteriole, venule, capilare) - TUMOR - rezultand in hiperemii – RUBOR si cresterea permeabilitatii acestor vase. Aceste modificari au ca rezultat aparitia exsudatului inflamator (in jurul vaselor) – format din plasma, proteine (transudatul nu contine proteine) (reactia Rivalta diferentiaza exudatul de transudat; intr-o eprubeta se adauga apa distilata si acid acetic 98 %, apoi o picatura din lichidul de testat. Daca picatura precipita, testul este pozitiv, daca nu precipita, testul este negativ. La o solutie de acid acetic cu pH = 4.0, s-au identificat 8 tipuri de proteine din precipitatele obtinute: proteina C reactiva, α1-antitripsina, α1-glicoproteina acida, haptoglobina, transferina, ceruloplasmina, fibrinogen, hemopexina, toate fiind proteine de faza acuta, testul Rivalta pozitiv sugerand astfel procesul inflamator.). Pe lama, se evidentiaza si infiltratul inflamator, adica tipurile de leucocite care participa la reactia inflamatorie si apar in exsudat. {Exudatele sunt specifice inflamatiei. Transudatele apar in urma scaderii presiunii coloid-osmotice sau cresterii presiunii hidrostatice – ultrafiltratul este, de exemplu, un tip de transudat. Este lichid transparent, cu continut foarte scazut in proteine.} Extravazarea leucocitara are loc in cea mai mare parte la nivelul venulelor postcapilare. Inflamatia poate fi acuta sau cronica. Inflamatia acuta are debut rapid si durata scurta, poate dura de la cateva minute pana la cateva zile. Este caracterizata de lichid exudativ, cu extravazare de proteine plasmatice si acumulare predominant neutrofilica. Inflamatia cronica poate fi insidioasa, de durata lunga (de la cateva zile la ani) si este caracterizata de influx de macrofage si limfocite. Se asociazza cu proliferare vasculara (angiogeneza) si fibroza (cicatrizare). Cele doua tipuri de inflamatie pot coexista. Clasificare inflamatii Criteriul morfologic (modificarile care predomina in procesul inflamator): inflamatii exudative; inflamatii alterative; inflamatii proliferative. Inflamatiile exudative Sunt inflamatii in care predomina modificarile de la nivelul vaselor sangvine. Se formeaza si se acumuleaza in afara vaselor sangvine exudatul inflamator, care are in alcatuire lichid plasmatic extravazat, proteine plasmatice si celule fagocitare (leucocite). Daca se ia in calcul compozitia exudatului, apar urmatoarele subtipuri de inflamatii exudative: exudative seroase; exudative serofibrinoasa; fibrinoasa; purulenta; hemoragica. Inflamatia exudativa seroasa este procesul inflamator in care se formeaza si se acumuleaza mult exudat seros, la locul injuriei. 1

Macroscopic, acest exudat seros se prezinta sub aspectul unui lichid de culoare galben-citrin. Miroscopic si biochimic, are in compozitie albumine (proteine), celule epiteliale descuamate (provenite din epiteliul de invelis al mucoaselor sau al seroaselor + celule inflamatorii PMN neutrofile). Astfel de inflamatii serioase pot fi localizate la nivelul: a) tegumentelor – leziuni veziculare, cu lichid – in boli infectioase contagioase (varicela, herpes – herpes simplex, herpes zoster), flictene (lichid serocitrin, cu dimensiuni mai mari, >1 cm). Flictenele apar in urma unor arsuri, fie determinate la contactul cu un obiect fierbinte sau arsuri solare (actinice), bule (>1 cm, 10 cm uneori) in pemfigus vulgaris, dermatite herpetiforme; b) seroaselor marilor cavitati (pleura, peritoneu, pericard); c) articulatiilor; d) mucoasa nazala – catar seros. De obicei, este stadiul de debut al altor stari inflamatorii. Inflamatia sero-fibrinoasa Ceva mai complicata fata de precedenta. Contine si fibrinogen, in cantitate variabila, sub forma de coagul. Prezenta fibrinogenului determina cresterea consistentei exudatului. Apare la nivelul seroaselor marilor cavitati (pleurezie, pericardita, peritonita acuta). Evolutiv, se resoarbe exudatul, iar depozitele de fibrinogen se organizeaza conjunctiv si rezulta astfel aderente sau sinechii intre foitele seroase. Inflamatia exudativa fibrinoasa Se caracterizeaza prin faptul ca exudatul contine o cantitate mare de fibrina. Macroscopic, depozitele de fibrina care domina procesul inflamator apar alb-cenusii (cenusiu-galbui), putand fi asemanate cu pseudomembranele. Se poate localiza la nivelul seroaselor marilor cavitati, la nivelul mucoaselor sau la nivelul alveolelor pulmonare. Seroase – macroscopic, depozitele au culoare alb-cenusie/cenusiu-galbuie, sunt mate, aderente de tesutul pe care se formeaza si au grosimi variabile care uneori pot depasi 1 cm. IN cazul pleureziei fibrinoase, depozitele sunt stratificate, intre foitele pleurale. Cel mai frecvent, pleurezia fibrinoasa este o complicatie in contextul altor suferinte pulmonare (pneumonii bacteriene, infarctul pulmonar). In pericardita fibrinoasa, depozitele de fibrina acopera epicardul. Acesta capata o suprafata neregulata, rugoasa, iar in cazul in care depozitele sunt in cantitate apreciabila, cordul se numeste „vilosum”. Aspectul neregulat este dat de miscarile cordului. Pe suprafetele seroaselor, aspectul depozitelor este comparat cu doua felii de paine tartinate sau cu aspectul limbii de pisica. Cel mai frecventa apare in contextul bolii reumatismul sau carditei reumatismale sau in cauzl unui infarct miocardic. Peritoneul poate prezenta depozite de fibrina – peritonita fibrinoasa. Este o inflamatie care apare in leziuni de ulcer peptic sau leziunilor apendiculare sau colecistice. La nivelul mucoaselor: prezenta depozitelor de fibrina la nivelul mucoasei intestinale – in dizenteria bacilara sau in intoxicatiile acute cu mercur sau in insuficienta renala. Macroscopic, pe supraf mucoasei intest se observa membrane fin neregulate, initial de culoare galbena, apoi au culoare galben-verzui murdar. Daca se incearca detasarea acestor membrane, se realizeaza cu dificulatate, iar in locul lor raman ulceratii, sangerande. la nivelul mucoasei respiratorii – depozitele de fibrina se pot identifica in cazul difteriei. Prezenta depozitelor apar la nivelul faringelui, pilierilor si la nivelul laringelui. Apar membrane albicioase sau alb-galbui, aderente de mucoasa. Prezinta aceleasi caractere de detasare dificila, cu ulceratie sangerand. Evolutiv, pot aparea urmatoarele complicatii: a) asfixie, urmata de exitus; Inflamatia exudativa purulenta Exudatul este reprezentat de „puroi”. Microscopic, puroiul este format din numeroase PMN neutrofile, la care se adauga piocite (celulele puroiului, PMN neutrofile care s-au incarcat cu grasimi, avand aspect distrofic, care rezulta in urma tntativei acestor microfage de a fagocita si distruge germenii), detritusuri celulare care provin din celulele epiteliale ale epiteliului de suprafata sau celulele parenchimului, unde se identifica abcese necrozate. Se mai poate observa fibrina sau colonii bacteriene (+/-). Etiologie – bacterii piogene : stafilococi, streptococi, colibacili; substante iritative aseptice: terevenchina (?), uleiul de croton, clorura de Zn. 2

In practica medicala, apare sub forma de abces, flegmon sau empiem. Abcesul sau inflamatia abcedata este o colectie purulenta, bine delimitata (circumscrisa), care apare, de regula, la nivelul tesuturilor solide si se descrie „membrana piogena” (sau „camasa abcesului”). Continutul abcesului (puroiul) apare ca o substanta semisolida, cu consistenta vascoasa, asemanatoare grasimii emulsionate, cu coloratie diferita (frecvent galbena sau galben-verzuie, in functie de agentul patogen). Germenii, odata ajunsi in tesut, produc modificari care contribuie la aparitia abcesului. Pot ajunge la nivelul tesuturilor pe diverse cai, precum: prin intermediul unor trombi septici – in cazul unor septico-pioemii; prin intermediul unei plagi infectate; printr-un folicul pilos (foliculita); prin intermediul sistemului vascular – venos, arterial sau limfatic; pe calea canaliculelor biliare. La nivel tisular, germenii bacterieni au actiune iritativa prin toxinele pe care le elibereaza in mediul respectiv si determina in primul rand hiperemie cu eventuale tromboze microvasculare. La periferia terit necrozat apare o intensa reactia inflamatorie exudativa, decelata prin cantit mare de fibrina si numeroase PMN neutrofile. Astfel se formeaza membrana piogena care delimiteaza procesul inflamator si are rolul de a impiedica diguzia inflamatiei. Prin membrana piogena, PMN neutrofile noi trec in cavitatea abcesului si inlocuiesc piocitele. PMN de la nivelul abcesului elibereaza cantitati mari de enzime litice ce produg digestia cel necrozate si transformarea acestora in materialul semisolid care contine multe globule de puroi. Evolutia poate da complicatii de tipul maririi abcesului, ruperea peretelui abcesului – puroiul se extinde in tesuturile invecinate si poate fistuliza o suprafata (cutanata sau o cavitate sau suprafata unei seroase). Atunci cand puroiul se elibereaza pe aceasta suprafata libera – abces fistulizat. Abcesele hepatice Abcesele se pot forma pe cale arteriala – pioemice. Sunt de dimensiuni mici (3-4 mm), cu raspandire difuza in parenchim. Daca germenii sunt vehiculati pe cale venoasa – abcese pileflebitice, cu dimensiuni mai mari 50-60 mm diametru. La un moment dat, pot conflua, a i parenchimul hepatic capata un aspect, asemanat cu „buretele imbibat in puroi”. Acesta este abcesul hepatic Chauffard. Daca germenii sunt vehiculati pe calea canaliculelor biliare / cai biliare – apar abcese colangite, de diferite dimensiuni, raspandite difuz in parenchim. IN functie de dimensiunea abceselor: mici – neobservabile cu ochiul liber sau la limita vizibilitatii – microabcese. Exemple: la nivelul plamanilor, la nivel renal, de obicei in cazul diseminarii hematogene a germenilor; mari – vizibile – macroabcese – hepatic, pulmonar, renal – la nviel renal, abcesele pot conflua si pot da abcesul perinefretic subcapsular. Puroiul poate traversa capsula renala si infiltra tesutul adipos din loja renala – abces paranefretic (paranefrotic). Flegmonul Este o inflamatie purulenta difuza, spre deosebire de abces, care este bine delimitat. Exudatul purulent infiltreaza diverse planuri anatomice – fascii, muschi, tesut subcutanat. Germenii patogeni care determina aparitia inflamatiei purulente au capacitate mare de invazivitate datorita cantitatii mari de enzime – hialuronidaza si fibrinolizina pe care le poseda: flegmonul fesier – in cazul unor injectii IM in conditii de sepsis, flegmonul de la nivelul planseului bucal, peretele apendicular (elementele inflamatorii infiltrau difuz toate tunicile peretelui apendicular). Mai poate exista proces inflamator similar si la nivelul peretelui colecistului si la nivelul peretelui gastric. Flegmonul se incizeaza si se evacueaza continutul purulent. In cazul abcesului se elimina si se scoate si membrana piogena (altfel se formeaza in continuare puroi). Nu se inchide incizia, ci se lasa sa se vindece per secunda incisionem. Pacientul vine zilnic pentru schimbarea mesei. Se obtine treptat cicatrizare din profunzime spre suprafata. In cazul unui abces hepatic, pe langa tratamentul medicamentos, se lasa tuburi de dren in cavitatea peritoneala pentru evacuarea continutului peritoneal. Empiemul Reprezinta o colectie purulenta localizata la nivelul marilor cavitati seroase. Mai poate aparea la nivelul cutiei craniene (empiem cerebral; de obicei empiem se refera la colectia purulenta de la nivelul cavitatilor seroase). Empiemul pleural poate fi o suprainfectie purulenta a unei infectii seroase sau fibrinoase. De obicei, are culoare galbena. Empiemul pericardic poate aparea in cazul in care procesul inflamator apare la nivel pulmonar, se propaga la nivelul cavitatii cardiace sau procesul inflamator ajunge la nivelul cavitatii pericardice de la un abces miocardic care fistulizeaza in cavitatea pericardica.

3

Empiemul peritoneal apare ca o complicatie a unei apendicite perforate, a unui ulcer perfoart (ulcer gastric), colecistite purulente, perforatii intestinale. Inflamatia exudativa hemoragica Este un tip de inflamatie in care exudatul inflamator, pe langa elementele constitutive, cuprinde numeroase hematii extravazate. Acestea apar in urma leziunilor importante de la nivelul peretilor vasculari. Astfel de inflamatii pot aparea in: variola; gripa; ciuma; antrax. Inflamatii alterative Sunt acele inflamatii in care predmomina leziunile celulare ale parenchimului sau ale tesutului unde se dezvolta procesul inflamator. Caracterizate de diverse grade de distrofie pana la necroza: inflamatie catarala; inflamatie necrotizanta; inflamatie ulceroasa; inflamatia gangrenoasa. Inflamatia catarala Se observa la nivelul mucoasei. Se caracterizeaza prin modificari exudative, unde apare exudat seros abundent care ulterior se amesteca cu mucus si apare o secretie seromucoasa. La acest tip de inflamatie se adauga alterarea (aspecte distrofice sau necroza) celulelor epiteliului de invelis, care se descuameaza. Pot aparea si PMN neutrofile, datorita suprainfectiei bacteriene. Inflamatia seromucoasa devine mucuporulenta. Exemple : guturai (in urma virusului sincitial respirator) – la inceput apare inflamatia catarala (seroasa), caracterizata prin rinoree. Dupa un interval scurt de timp, inflamatia isi schimba caracterele si devine seromucoasa, prin adaugatrea de mucus. Serozitatea devine mai consistenta, filanta. Urmatoarea zi, datorita infectiei bacteriene are aspect mucopurulent, se schimba culoarea secretiei (devine mucopurulent). Inflamatia necrotizanta Apar leziuni de necroza. Se observa mai ales la nivelul mucoaselor. Se formeaza prin eliminarea/ detasarea celulelor descuamate in contextul exudatului inflamator. IN locul lor ramane ulceratie, iar odata cu aparitia ulceratiilor se discuta despre inflamatie ulceroasa. Exemple: dizenteria, intoxicatii cu mercur, TBC, sifilis, lepra. Inflamatia gangrenoasa Este o inflamatie necrotizanta in care tesutul necrozat este invadat de germeni bacterieni de putrefactie. Actiunea lor accentueaza dezintegrarea tesuturilor si (...) sub forma de sfaceluri. Exemple: scarlatina, intoxicatii cu HgCl, anginei (afectarea faringelui) cu fuzospiril. Inflamatii proliferative Sunt inflamatii in care rolul dominant il are aspectul proliferativ, reprezentat de multiplicarea celulelor. Aceste celule sunt de regula de origine mezenchimala. Rezulta astfel doua tipuri de tes inflamatorii: tesutul de granulatie si tesutul inflamator granulomatos. Tesutul de granulatie Este tesutul care are rolul reparator sau cicatrizant. Cel mai frecvent se regaseste in faza de vindecare a altor tipuri de procese inflamatorii sau alte aspecte patologice (infarctul cardiac). Macroscopic, se prezinta ca o formatiune pseudotumorala, de culoare roz sau rosu-deschis. Are consistenta moale si este usor friabila la traumatisme minore, sangereaza usor. Microscopic, in alcatuirea tesutului de granulatie apar 3 componente : capilare de neoformatie – vase sangvine de tip capilar nou-formate, cu anumite caractere specifice – celule endoteliale reliefate, nucleii bombeaza catre lumenul vascular (presiunea exercitata de sange asupra lumenului vascular inca nu a tasat celula), sunt grupate sub forma de insule; tesut conjunctiv tanar (fibroblaste si fibrocite), infiltrat inflamator (elemente ale inflamatiei cronice – limfocite, plasmocite, histiocite). La debut, cand se formeaza cicatricea respectiva predomina capilarele de neoformatie – componenta vasculara este majoritara. 4

Evolutiv, in timp, dupa o perioada de cateva saptamani, locul componentei vasculare este luat de componenta conjunctiva (apar fibre de colagen) se rearanjeaza matricea conjunctiva, deci isi schimba culoarea (asemanatoare cu tesutul invecinat), devine mai albicioasa, mai palida, cu consistenta crescuta si nu mai proemina (se aplatizeaza). Acest tesut conjunctiv fibros poate sa-si creasca consistenta si sa realizeze o cicatrice hipertrofica, inestetica. KELOIDUL – NU APARE IN URMA CICATRICEI (!!!!!). Formatiuni pseudotumorale inestetice – la nivel de torace, laterocervical, decolteu, lobul urechii – pot aparea spontan, in urma unor microtraumatisme repetate. Tesutul inflamator granulomatos In contextul infiltratului inflamator reprezentat de macrofage, care isi pot schimba morfologia. Au o anumite tendinta de grupare / cuplare si realizeaza noduli. In functie de modalitatea de organizare/ grupare, pot aparea: inflam granulomatoase nespecice; specifice. Inflamatii granulomatoase nespecifice Inflamatii datorate de corpi straini – se caracterizeaza prin prezenta unui infiltrat inflamator ce contine celule caracteristice fazei cronice (limfocite, plasmocite, histiocite), la care se adauga macrofage cu morfol modifc (celule gigante multinucleate, de corpi straini – au dimensiuni mari, cu diametru 100-150 microni; cu multi nuclei raspanditi difuz in citoplasma, ocupa toata supraf celulei si de cele mai multe ori se observa in vecinatatea corpului strain). Corpii straini exogeni – materiale de sutura sau fire de sutura – la nivelul peretelui intestinal; pulberi inhalate; substante injectate; corpi patrunsi accidental in tesuturi; Corpii straini endogeni – produsi de dezintegrare lipidica; keratina – pielea (stratul cornos)l keratina poate ajunge in infundibilul foliculilor pilosi, formand istmuri, teaca foliculului se rupe, ajunge la nivelul dermului keratina. Apar macrofage care se modifica, avand aspect de celule gigante. In jurul acestei leziuni se formeaza inflamatie granulomatoasa cronica, nespecifica de corp strain; cristale de acid uric, amiloid etc. Inflamatiile granulomatoase specifice Sunt acele inflamatii in care macrofagele prezinta modificari ale morfologiei si au modalitati de agregare patognomonice sau caracteristice ce le confera specificitate. Pe baza acestui aspect microscopic se poate stabili agentul patogen: tuberculoza; sifilis; lepra; rinoscleroma. TBC Vaccinul se face in prima saptamana de viata. Boala infectioasa determinata de bacilul Koch, cu poarta de intrare respiratorie prin inhalare. Alta poarta de intrare poate fi digestiva (ingestie de lapte infectat – animale care au tbc) sau cutanata (solutii de contiguitate care permit patrunderea BK in organism) sau transplacentara (mama poate transmite boala fatului). In functie de nr germenilor patogeni si capacitatea SI: tuberculoza primara – de primoinfectie; secundara – de organ. TBC primara Apare la organismul indemn (nu a mai fost infectat cu BK). Majoritatea cazurilor apar in copilarie. Leziunile se identifica cel mai frecvent la nivelul plamanilor se numesc leziuni de primoinfectie tuberculoasa, reprezentata de complexul primar tuberculos (Ranke). Este alcatuit din 3 elemente: 1. afectul primar / sancrul de inoculare; 2. limfangita tuberculoasa; 3. adenopatia hilara. Afectul primar este un nodul, cel mai frecvent localizat subpleural, de regula la mijlocul plamanului, fie in partea inferioara a lobului superior, fie in partea superioara lobului inferior. Microscopic, acest nodul este o leziune exudativa, care determina o alveolita sero-fibrino-leucocitara, cu evolutie spre cazeificare sau necroza cazeificanta. Apar si leziuni proliferative – foliculi tuberculosi (Koster). Limfangita tbc – afecteaza vasele limfatice cuprinse intre afectul primar si ganglionii hilari. Adenopatia hilara – rezultata prin propagarea la nivelul ganglionilor hilari. 5

Imagistic, complexul primar tuberculos poate fi asemanat cu o haltera / gantera. Evolutie Incapsulare fibroasa. Frecvent, aceste zone cu necroze de cazeificare, bine delimitate, pot prezenta calcificari si pot persista BK viabili. BK pot disemina hematogen, astfel incat: fie disemineaza in cantitate scazuta – diseminare paucibacilara – la distanta de plamani apar leziuni tbc care evolueaza spre fibroza si calcificare, denumite noduli reziduali; fie disemineaza in cantitate marita – in conditii de imunosupresie – infectia tbc se generalizeaza si apare granulia tuberculoasa sau tuberculoza miliara. Toate aceste leziuni contin BK viabili, care pot reprezenta o sursa a reinfectiei endogene. TBC secundar (de organ) Apare ca urmare a reactivarii leziunilor de primoinfectie sau prin reinfectie exogena. Leziunile din TBC secundara au predispozitie catre alte organe: sistem osteoarticular; renal; urogenital; SNC; ganglionilor limfatici laterocervicali – scrofula; plamani – TBC cronica sau ftizie. Microscopic, indiferent de localizarea leziunilor, trebuie identificata leziunea patognomonica – granulom tuberculos/foliculul Koster. !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Granulomul tuberculos – elemente constitutive (centru – periferie): 1. necroza de cazeificare – zona amorfa, acidofila, fin granulara. Aceasta zona este inconjurata de celule gigante multinuleate, numite Langhans. Celule de dimensiuni mari, cu diametru care depaseste 100 microni (150 microni). Au citoplasma slab acidofila si au multi nuclei. In mod caracteristic, nucleii sunt dispusi la periferia celulei, fie ocupand intreaga circumf (dispozitie sub forma de coroana), fie doar partial (potcoava). Apar si celule epiteloide – celule cu morfologie alungita, uninucleate, cu citoplasma slab bazofila. Au fost comparate cu rombul sau cu un piscot. Apar multe limfocite care se dispun la periferia granulomului si inconjoara toate celelelalte componente – coroana de limfocite (inconjoara toate celelalte elemente constit ale granulomnului). Granuloamele atipice nu au necroza de cazeificare sau celule gigantice multinucleate. IN cazul leziunilor tbc, foliculii tbc conflueaza, isi intrepatrund elementele componente. De aceea, coroanele de limfocite pot fi adiacente. – ddx cu sarcoidoza, care se caracterizeaza microscopic tot prin prezenta de granuloame, f app ca alcatuire cu cele tuberculoase, insa in sarcoidoza nu apar foliculi cu necroza de cazeificare, iar granuloamele nu conflueaza niciodata, sunt izolate. Evolutia granulomului tbc – spre necroza de cazeificare la care se asociaza fibroza de incercuire. Macroscopic, se observa urmatoarele tipuri de leziuni: circumscrise, bine delimitate – granulatii miliare (dimensiunea lor este foarte mica, de ordinul mm – 1-2 mm diametru, sunt multiple), nodulii simpli, nodulii acinosi (parenchim pulmonar), tuberculom (lez are dimensiuni mari si poate fi asem cu o tumora). Granulatiile miliare – lez circumscrise, bine delim, se prezinta sub aspectul unor mici proeminente 1-2 mm diametru, vizibile atat pe suprafata externa, cat si pe supraf de sectiune a organului examinat. Cand sunt recente, au culoare cenusie si sunt translucide. Dupa necroza de cazeificare, se observa o coloratie cenusiu-galbuie. Microscopic, se observa foliculii tuberculosi. Nodulii tbc – diametru de 0.5-3 cm. Apar, de regula, in cazul diseminarii hematogene, limfatice sau canaliculara (bronhii/bronhiole) a BK. Nodulii acinosi – grupari de noduli simpli, deci leziunea ia aspect policiclic. Nodulii acinosi sunt carac pentru localizarea pulmonara a tbc – focare de bronhopnemunoie cazeoasa. Tuberculomul – aspect de nodul cu dim de pana la 10 cm diametru. I se descrie o capsula fibroasa periferica, care delimiteaza leziunea si multa necroza de cazeificare. Microscopic, la periferie apar foliculi tbc, iar in portiunea centrala a tuberculomului, apare doar necroza de cazeificare. Alte leziuni macroscopice: leziuni difuze – infiltratul tuberculos si serozita tuberculoasa. Infiltratul se localiz la nivelul plamanului, se prezinta sub aspectul unei infiltrari difuze a parenc pulmonar, care vizeaza o zona, un lob pulmonar sau tot plamanul. Macroscopic, zona afectata are aspect omogen, initial de culoare cenusiu-albicioasa, apoi culoarea se transforma in 6

galbuie, datorita necrozei de cazeificare. Consistenta zonei este crescuta. Se poate intampla ca portiuni din necroza de cazeificare sa se elimine, rezultand caverne. Microscopic, apar focare proem de bronhopneum cazeoase – prin prezenta foliculilor tbc. Serozita tbc se refera la afectarea marilor cavitati – pleurala, pericardica sau peritoneala. Pot fi interesate izolat sau in totalitate. Procesul inflamator se manifesta prin exudat serofibrinos care evolueaza spre cazeificare. Ulterior, prin organizarea conjunctiva a exudatului rezulta aderente sau sinechii intre foitele seroaselor.

7