Medicina Internă [PDF]

Zitiervorschau

COLEGIUL NAŢIONAL DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE „RAISA PACALO” M. NEGREAN. L. TOMULESCU. L. CARP.

MEDICINA INTERNĂ cu nursing specific Suport de curs pentru studenţii colegiilor de medicină

CHIŞINĂU 1

Aprobat la şedinţa Consiliului Metodic al Colegiului Naţional de Medicină şi Farmacie “Raisa Pacalo” Proces verbal Nr. 1 din 24 iunie 2013

Recenzenţi: Nicolae Bodrug

doctor habilitat în medicină, profesor universitar, Clinica medicală Nr. 6, USMF „N.Testemiţanu”

Doina Barba

doctor în medicină, conferinţiar universitar, Clinica medicală Nr. 6, USMF „N.Testemiţanu”

2

Suportul de curs MEDICINA INTERNĂ cu nursing specific a fost elaborat de către cadrele didactice a catedrei „Discipline terapeutice”, CNMF „Raisa Pacalo”.

COLECTIVUL DE AUTORI 1.

Mariana NEGREAN

director adjunct clinic, CNMF „Raisa Pacalo”, profesoară la disciplina Medicină internă cu nursing specific, grad didactic superior, grad managerial doi, medic internist, categoria superioară, IMSP Spitalul Clinic al Ministerului Sănătăţii, Chişinău, RM

Formator Naţional în Reducerea stigmei şi discriminării în infecţia HIV, Îngrijiri paliative, Planificarea familiei şi sănătatea reproducerii, Îngrijiri geriatrice, Serviciile de sănătate în şcoli.

2.

Liuba TOMULESCU

profesoară la disciplina Medicină internă cu nursing specific, grad didactic întîi, şef catedră Discipline terapeutice

Formator Naţional în Medicina de familie, Îngrijiri geriatrice, Serviciile de sănătate în şcoli.

3.

Lucia CARP

profesoară la disciplina Medicină Formator Naţional internă cu nursing specific, grad Medicina de familie. didactic superior, şef secţie de învăţămînt, medic - internist, categoria superioară

4.

Galina CRECIUN

profesoară la disciplina Medicină internă cu nursing specific, grad didactic doi

5.

Tatiana SIMONOVA

profesoară la disciplina Medicină internă cu nursing specific, grad didactic doi

6.

Nelea SÂRBU

7.

Rodica BULGARU

profesoară la disciplina Medicină Formator Naţional în internă cu nursing specific, grad Medicina de familie, Pregătirea asistenţilor medicali didactic doi în domeniul Decizii pentru un mod sănătos de viaţă. profesoară la disciplina Medicină internă cu nursing specific, grad didactic doi

8.

Tatiana GRECU

profesoară la disciplina Medicină internă cu nursing specific, grad didactic doi

Cuprins 3

în

Argument ...................................................................................................................................... Abrevieri ....................................................................................................................................... Introducere ............................................................................................................................ Sarcinile medicinei interne...................................................................................................... Medicina internă – rolul şi poziţia cadrelor medicale medii de specialitate ............................ Schema medicală de examinare a pacientului terapeutic ............................................................. Metodele investigaţiilor de laborator ........................................................................................... Metode instrumentale de examinare ............................................................................................. Metode funcţionale de examinare.................................................................................................. Nevoile fundamentale ale individului .......................................................................................... Etapele demersului de nursing. Caracteristica lor ........................................................................ Bibliografia....................................................................................................................................

Capitolul I. Pneumologia cu nursing specific (Tomulescu L., Grecu T.) Anatomia şi fiziologia sistemului respirator ................................................................................. Noţiuni de semiologie respiratorie ................................................................................................ Problemele de sănătate în afecţiunele respiratorii, planificarea şi realizarea îngrijirilor............... Bronşita acută................................................................................................................................. Bronşita cronică ............................................................................................................................ Particularităţile procesului de nursing în bronşite.......................................................................... Astmul bronşic .............................................................................................................................. Particularităţile procesului de nursing în astmul bronşic ............................................................. Pneumoniile (Pneumonia lobară. Bronhopneumonia )................................................................. Particularităţile procesului de nursing în pneumonii ..................................................................... Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) ........................................................................ Bronşiectaziile ............................................................................................................................... Supuraţiile pulmonare ( Abcesul pulmonar,Gangrena pulmonară) .............................................. Cancerul bronhopulmonar ............................................................................................................ Tuberculoza pulmonară ................................................................................................................ Nursing-ul în tuberculoză ............................................................................................................. Pleureziile ..................................................................................................................................... Tromboembolismul pulmonar ...................................................................................................... Pneumoconioze ............................................................................................................................. Insufucienţa respiratorie ............................................................................................................... Bibliografie....................................................................................................................................

Capitolul II

Cardiologia cu nursing specific (Bulgaru R., Tomulescu L.)

Anatomia şi fiziologia sistemului cardiovascular......................................................................... Semiologia sistemului cardiovascular.......................................................................................... Problemele de sănătate în afecţiunele sistemului cardiovascular................................................. Febra reumatismală acută ............................................................................................................ Valvulopatiile cardiace. Stenoza mitrală şi insuficienţa mitrală.................................................. Insuficienţa aortică ...................................................................................................................... Stenoza aortică………………………………………………………………………………….. Endocardita infecţioasă................................................................................................................ Miocardita ................................................................................................................................... Pericardita.................................................................................................................................... Ateroscleroza .............................................................................................................................. Hipertensiunea arterială primară (esenţială) ................................................................................. Particularităţile procesului de nursing în hipertensiunea arterială ……………………………… 4

Cardiopatia ischemică.................................................................................................................. Angina pectorală ......................................................................................................................... Infarctul miocardic acut .............................................................................................................. Disritmiile cardiac ..................................................................................................................... Insuficienţa circulatorie şi vasculară acută................................................................................... Insuficienţa cardiacă acută……………………………………………………………………….. Cordul pulmonar cronic.................................................................................................................. Insuficienţa cardiacă cronică ......................................................................................................... Bibliografie......................................................................................................................................

Capitolul III.Gastroenterologia cu nursing specific (Simonova T., Negrean M.) Anatomia şi fiziologia sistemului digestiv....................................................................................... Semiologia sistemului digestiv......................................................................................................... Boala de reflux gastroesofagian....................................................................................................... Gastritele cronice ............................................................................................................................ Ulcerul gastric şi duodenal .............................................................................................................. Diagnosticul de nursing în afecţiunile stomacului .......................................................................... Cancerul gastric ............................................................................................................................... Pancreatita cronică .......................................................................................................................... Cancerul pancreatic.......................................................................................................................... Sindromul intestinului iritabil ......................................................................................................... Bolile inflamatorii intestinale (colita ulceroasă nespecifică) ......................................................... Boala Cron...................................................................................................................................... Cancerul colorectal ......................................................................................................................... Diskineziile biliare ......................................................................................................................... Colecistita cronică acalculoasă....................................................................................................... Litiaza biliară ................................................................................................................................. Hepatitele cronice .......................................................................................................................... Boala hepatică alcoolică ................................................................................................................. Cirozele hepatice ............................................................................................................................ Cancerul hepatic.............................................................................................................................. Particularităţile procesului de nursing în maladiile hepatice ......................................................... Bibliografie.....................................................................................................................................

Capitolul IV. Nefrologia cu nursing specific (Sârbu N.) Anatomia şi fiziologia sistemului urinar........................................................................................ Semiologia sistemului urinar.......................................................................................................... Nevoile şi problemele de dependenţă în nefrologie....................................................................... Pielonefrita acută........................................................................................................................... Pielonefrita cronică ...................................................................................................................... Particularităţile procesului de nursing în pielonefrite .................................................................. Glomerulonefrita acută………………………………………………………………………..... Glomerulonefritele cronice .......................................................................................................... Sindromul nefrotic ....................................................................................................................... Sindromul Alport……………………………………………………………………………...... Boala polichistică renală............................................................................................................... Cancerul renal............................................................................................................................... Litiaza renală (Urolitiaza) ........................................................................................................... Insuficienţa renală acută .............................................................................................................. Particularităţile procesului de nursing în insuficienţă renală acută ............................................. 5

Insuficienţa renală cronică .......................................................................................................... Bibliografie .................................................................................................................................

Capitolul V.

Hematologia cu nursing specific (Carp L.)

Sistemului hematopoietic. Date anatomo - fiziologice............................................................... Pricipalele sindroame hematologice............................................................................................ Anemiile...................................................................................................................................... Anemia fierodeficitară ................................................................................................................ Anemia B12 deficitară .................................................................................................................... Anemia prin deficit de Acid folic .................................................................................................. Hemoblastozele............................................................................................................................... Leucemia acută ............................................................................................................................... Leucemia limfocitară cronică.......................................................................................................... Leucemia mieloidă cronică ............................................................................................................ Limfoamele maligne ...................................................................................................................... Limfoame non- Hodgkin ............................................................................................................... Diatezele hemoragice ..................................................................................................................... Hemofilia ....................................................................................................................................... Purpura trombocitopenică.............................................................................................................. Problemele cu manifestările de dependenţă în patologiile hematologice ..................................... Bibliografie....................................................................................................................................

Capitolul VI. Boli endocrine şi metabolice cu nursing specific (Creciun G.) Introducere în endocrinologie ...................................................................................................... Anatomia şi fiziologia sistemului endocrin ................................................................................. Semiologia sistemului endocrin.................................................................................................... Nevoile şi problemele de dependenţă în afecţiinile sistemului endocrin ................................... Patologia glandei tiroide............................................................................................................... Guşa difuză toxică ....................................................................................................................... Hipotiroidia ................................................................................................................................. Guşa endemică ............................................................................................................................ Guşă sporadică ........................................................................................................................... Patologia glandelor paratiroide(Hipoparatiroidia, Hiperparatiroidismul) .................................. Cancerul tiroidian........................................................................................................................ Nursing-ul în patologia glandei tiroide ...................................................................................... Diabetul zaharat ......................................................................................................................... Boli hipotalamo-hipofizare Acromegalia şi Gigantismul ........................................................... Nanism hipofizar ........................................................................................................................ Diabetul insipid .......................................................................................................................... Boala Iţenco-Cuşing................................................................................................................... Boala Addison............................................................................................................................ Feocromocitomul ...................................................................................................................... Guta............................................................................................................................................ Obezitatea................................................................................................................................... Osteoporoza................................................................................................................................ Bibliografie................................................................................................................................

Capitolul VIII. Boli ale ţesutului conjunctiv (Grecu T., Creciun G.) Artrita reumatoidă ..................................................................................................................... 6

Lupusul eritematos sistemic ...................................................................................................... Sclerodermia sistemică .............................................................................................................. Bibliografie.................................................................................................................................

Capitolul IX. Stările alergice acute (Negrean M., Barbă D.) Generalităţi................................................................................................................................ Urticăria.................................................................................................................................... Edemul Quincke........................................................................................................................ Şocul anafilactic ....................................................................................................................... Bibliografie............................................................................................................................... Album color..............................................................................................................................

ARGUMENT 7

Învăţămîntul medical vocaţional tot mai mult este orientat spre modernizarea procesului de formare a cadrelor medicale din veriga medie a sistemului de sănătate, capabili de a gîndi creativ şi liber, recunoscuţi nu numai pe piaţa internă a muncii, dar şi peste hotarele ei. Abordarea europeană a procesului de consolidare a sistemelor de sănătate prevede modernizarea procesului de formare iniţială a viitorilor specialişti medicali vocaţionali, consolidarea serviciilor şi practicilor avansate în asistenţa medicală, extinderea accesului populaţiei la serviciile medicale de calitate, valorificarea cercetărilor ştiinţifice în domeniul nursing-ului practic pentru efecientizarea serviciilor medicale acordate de specialiştii medicali cu studii medii de specialitate. Implicaţi activi în educaţia pentru sănătate a individului şi a comunităţii, specialiştii medicali vacaţionali sunt capabili prin acţiunile sale specifice educaţionale, preventive, terapeutice şi de recuperare, să contribuie la promovarea şi menţinerea sănătăţii individului şi societăţii. Viitorul specialist medical mediu, identificîd problemele de sănătate, stabileşte diagnosticul de nursing, trasează obiective, alcătueşte şi realizează un plan de acţiuni individualizat. Suportul de curs oferă premisele unei educaţii iniţiale, care va permite formarea unui specialişt vocaţional competent, asigurînd astfel respectarea caracteristicilor definitorii ale serviciilor medicale oferite de către specialiştii medicali cu studii medii. Colectivul de autori a prezentat informaţii actuale privind cadrul nozologic, etiologia, epidemiologia, patogenia, manifestările clinice, metode de diagnostic, principii de tratament şi de îngrijire a bolnavilor cu patologii terapeutice. Atît cunoaşterea şi însuşirea maladiilor din domeniul mediciniei interne, cît şi îngrijirea complexă a pacientului, permit specialistului medical mediu să preleveze material biologic pentru investigaţii, sa planifice educaţia pentru sănătate, avînd ca obiectiv rezolvarea problemelor de sănătate şi îmbunătăţirea calităţii vieţii pacientului. Suportul de curs „Medicina internă cu nursing specific” pentru studenţii colegiilor de medicină reprezintă un instrument eficient în procesul de formare iniţială a specialiştilor medicali cu studii medii de specialitate pentru sistemul ocrotirii sănătăţii din ţară, orientat spre fortificarea sănătăţii populaţiei. Suntem convinşi, că acest suport de curs va devini un sprijin teoretic şi practic în instruirea viitorilor specialişti medical cu studii medii de specialitate.

ABREVIERI 8

ACTH – hormon adrenocorticotrop ADH – hormon antidiuretic AINS- antiinflamatoare nesteroidiene ALAT- alaninaminotransferaza ASAT - aspartataminotransferaza BCR – boala cronică renală BPOC– bronhopneumopatia obstructivă cronică CPC – cord pulmonar cronic CV - capacitatea vitală CRF - capacitatea reziduală funcţională ECG - electrocardiografia EcoCG - ecocardiografia FR – frecvenţa respiraţiei Fe- fier GGTP – gamaglutamiltranspeptidaza GB - glicemia bazală GC – glucocorticoizi GCS – glucocorticosteroizi Hb – hemoglobina HP - Helicobacter pylori HCl – acid clorhidric IDR – intradermoreacţia Ig - imunoglobuline IRA –insuficienţa renală acută IRC –insuficienţa renală cronică LLC – leucemia limfocitară cronică LMC – leucemia mieloidă cronică LNH- limfoamele non-Hodgkin OMS – Organizaţia Mondială a Sănătăţii O2 – oxigen Ps- pulsul RMN – rezonanţa magnetică nucleară TA- tensiunea arterială TC- tomografia computerizată TSH – hormonul tireotrop VEMS - volumul expirator maxim pe secundă VSH – viteza de sedimentare a hematiilor VR – volumul rezidual

INTRODUCERE 9

Noţiuni de istorie a medicinei. Noţiuni generale despre bolile organelor interne şi sarcinile medicinei interne. Medicina internă – rolul şi poziţia cadrelor medii Medicina internă cuprinde cea mai mare parte din maladii şi este cea mai importantă diviziune a medicinei practice. Ea este ştiinţa despre bolile organelor interne şi a întregului organism. Acţiunea de vindecare a existat înainte de apariţia omului. Există o filogeneză a activităţii vindecătoare. Se remarcă o deosebire esenţială între acţiunile vindecătoare din lumea biologică şi cele din medicina umană. Cele din prima categorie sunt instinctive, fiziologice, în timp ce acţiunile medicinei umane se bazează pe conştiinţă, gândire, strategie. Concepţia medicală era una animistă, demoniacă, boala fiind văzută ca o parazitare a organismului de către un demon. Tratamentul bolii era realizat de către vindecătorii triburilor primitive, care reuşeau eliminarea demonilor cauzatori de boală. Nu exista etica şi deontologia în practica medicală, vindecătorul era doar mediator, nu îşi asuma răspunderea actului vindecării (aceasta apare odată cu medicina hipocratică). Pulsul era singura metodă de examinare a unui bolnav. Pulsul se palpa în 18 locuri diferite, dintre care 26 de caracteristici prevesteau moartea. Relativa pasivitate a medicului hipocratic îşi găseşte explicaţia în credinţă, în capacitatea psihicului de a acţiona în mod spontan pentru refacerea organismului şi de abia după aceea medicul intervenea. Marele câştig al medicinei hipocratice este metoda observaţiei raţionale. În acea epocă se detaşează cele trei mari centre ale ştiinţei şi practicii medicale din Grecia antică: Kos, Rodos şi Knidos. Figura cea mai reprezentativă a acelor timpuri rămâne Hipocrate din Kos. Hippocrate din Cos, cel mai vestit medic al Greciei antice, considerat "Părintele Medicinei", s-a născut în jurul anului 460 î.Chr. pe insula Cos (Arhipelagul insulelor Sporade) şi a murit către anul 370 î.Chr. în localitatea Larissa din Tessalia. Numele lui este legat de Jurământul lui Hippocrate, un adevărat codice moral al unui medic în exercitarea profesiunii sale, jurământ prestat şi în zilele noastre în multe universităţi de absolvenţii facultăţilor de medicină. Fig.1. Hippocrate din Cos, Bust. Născut într-o familie ce aparţinea cultului lui Esculap (gr. Asclepios), zeul grec al medicinei, Hippocrate învaţă medicina sacerdotală şi anatomia de la tatăl său, Heraclide. Părăseşte insula sa natală şi cutreieră Tracia, Tessalia şi Macedonia ca medic itinerant, dobândind o solidă reputaţie ca practician. În jurul anului 420 î.Chr. se întoarce la Cos, unde fondează o şcoală pentru viitori medici. Mai târziu va înfiinţa o altă şcoală în Tessalia, unde îşi va sfârşi zilele la Larissa către anul 370 î.Chr. Prin observaţiile făcute asupra manifestărilor bolilor şi descrierea lor amănunţită, precum şi prin încercările de a explica procesele patologice pe baze naturale şi raţionale, Hippocrate a contribuit - în limitele posibilităţilor din vremea sa - la eliberarea medicinei de superstiţii şi misticism. 10

Din cele peste 70 de lucrări care i se atribuie - cuprinse în Corpus Hippocrati cum din biblioteca renumitei şcoli de medicină din Cos - probabil doar şase îi aparţin cu siguranţă lui. În capitolul "Aerul, Apa şi Locurile" nu se mai discută rolul zeilor în apariţia bolilor, ci se descriu cauzele demonstrabile ştiinţific, în "Prognostic, Prognoză şi Aforisme" expune opinia revoluţionară pentru acel timp, după care, un medic, prin observarea unui număr mare de cazuri, poate prevedea evoluţia ulterioară a unei boli. Ideea unei medicini preventive apare pentru prima dată în “Tratamente” şi în “Tratamentul Bolilor Acute”, în care discută influenţa unor factori ca vîrsta, regimul alimentar, modul de viaţă şi clima asupra stării de sănătate. În lucrarea asupra epilepsiei, numită “Boala sfântă” (lat. Morbus sacer) întâlnim informaţii asupra anatomiei corpului omenesc şi se consideră că epilepsia ar fi datorită unei lipse de aer în urma unei incapacităţi a venelor de a transporta aerul la creier. În ciuda argumentaţiei considerată astăzi naivă, important este faptul că Hippocrate vede cauza acestei boli într-o tulburare a funcţiei creierului. În stadiul de dezvoltare a cunoştinţelor sale, Hippocrate nu a putut fi la adăpostul unor erori inerente epocei în care a trăit. Astfel în concepţia sa, pe care azi am numit-o “teorie umorală”, Hippocrate recunoştea existenţa a patru umori: sângele, flegma sau limfa, fierea galbenă şi fierea neagră; un dezechilibru între ele ar produce boala sau ar antrena moartea. A formulat ipoteza localizării proceselor psihice în creier. A distins gândirea (pneuma logistikon) de trăiri şi a susţinut că există fluide vitale. Hippocrate, recunoscut ca bun practician, a făcut şi o serie de inovaţii medicale. În chirurgie a pus la punct un aparat de trepanare a craniului, în ortopedie a construit un scaun special pentru reducerea luxaţiilor şi fracturilor. De pe atunci s-a întrodus noţiunea de stare de sănătate (eucrazie) – stare de echilibru calitativ şi cantitativ al componentelor organismului şi stare de boală (discrazie) - dezechilibru produs prin influenţa unor factori etiologici. Investigaţia bolnavului scoate în evidenţă extraordinarul simţ de observaţie. Se remarcă efortul depus pentru individualizarea fiecărui caz. Există bolnavi şi nu boli. Terapeutica hipocratică cuprinde elemente de psihoterapie, dietetică, exerciţii fizice, terapie naturistă etc. Medicina în evul mediu are 4 etape:  medicina bizantină  medicina în califatele arabe  medicina medievală  medicina în perioada Renaşterii. În aceste perioade medicina a avut perioade de înflorire şi de declin (după 1100). Tradiţia bizantină a spitalului, întemeiat de Vasile cel Mare în 370, a fost preluată de arabi cu spitalul din Bagdad. Cei mai mulţi medici erau creştini, dar numele lor au fost înlocuite. Arabii au fost primii mari chimişti ai lumii. Din perioada de înflorire cel mai renumit rămâne Avicena (980-1037), care a lăsat multe lucrări medicale din domeniul anatomiei, fiziologiei, igienei, eticii şi deontologiei, medicinii interne, chirurgiei. La fel a fost un mare poet, filozof, teolog, geograf, muzician. Primele facultăţi de medicină au apărut în Franţa şi Italia (1220). Istoria medicinei moderne este remarcată prin descoperirea circulaţiei sangvine (sec.XVII) de către William Harvey şi scrierea cărţii “Despre mişcarea inimii”. Au fost inventate metode paraclinice de măsurare a pulsului, temperaturii corporale. 11

Savantul Glisson a descoperit capsula fibroasă a ficatului, rahitismul, Wuillis – poligonul arterial cerebral, Carl Zeis a perfecţionat microscopul, Louis Pasteur şi Robert Koch au descoperit micobacteria tuberculosis. La sfîrşitul sec. XVII prin cunoaşterea anatomiei, prin precizarea agenţilor patogeni şi a conduitei terapeutice medicina internă a fost separată de patologia chirurgicală, dar totuşi rămîn multe zone de interferenţă, ambele ocupîndu-se de bolile aceloraşi aparate şi sisteme, dar le deosebeşte caracterul bolilor, forma clinică, şi mai ales tratamentul. Dar, indiferent de obiect şi sferă de activitate, medicina internă rămâne o ramură fundamentală a medicinei ocupându-se de diagnosticul, tratamentul şi profilaxia bolilor organelor interne. În Moldova activează mulţi specialişti cu renume, în domeniul medicinei interne, cum ar fi: Vlada-Tatiana Dumbravă Profesor universitar, doctor habilitat în medicină, şef Catedră medicină internă nr. 4 a USMF ,,Nicolae Testemiţanu”. Născută la Ploieşti, România, descinde dintr-o familie de intelectuali basarabeni, băştinaşi din Soroca. Tatăl, fecior de preot, după absolvirea Institutului Politehnic din Iaşi, fusese calificat ca inginer petrolist şi chimic la Uzina de Petrol din Ploieşti, unde a activat până la război. Mama, fiică de dascăl, a absolvit gimnaziul din Soroca, ulterior Universitatea din Iaşi, Facultatea de Biologie. După război, familia Dumbravă se reîntoarce în Moldova, la Chişinău. Vlada-Tatiana, în anul 1958 a absolvit cu medalie de aur Şcoala medie nr. 2 din Chişinău, în acelaşi an fiind înmatriculată la Institutul de Stat de Medicină. S-a manifestat prin calităţi neordinare în domeniul ştiinţei, încă în anii studenţiei a publicat câteva lucrări ştiinţifice. Este prima studentă autoare de brevet de invenţie. În 1964 după absolvirea cu menţiune a facultăţii, îşi începe biografia de muncă în calitate de medic ordinator endocrinolog la Spitalul Clinic Republican pentru Copii. Urmează doctorantura la Catedra de terapie spitalicească a Institutului de Medicină din Chişinău. În anul 1970 este angajată, prin concurs, asistentă la aceeaşi catedră. După susţinerea tezei de doctor în medicină îşi continuă activitatea ştiinţifică în problemele patologiei hepatice şi diabetului zaharat. În 1993 a susţinut teza de doctor habilitat cu tema „Bolile cronice ale ficatului şi diabetul zaharat (explorări clinice, de laborator şi funcţionale)”. Devine conferenţiar universitar, iar peste un timp - profesor universitar la Catedra de boli interne. Timp de 23 de ani conduce Catedra de medicină internă nr. 4 a USMF „Nicolae Testemiţanu”. Totodată, deţine funcţiile de consultantă a Secţiei de gastroenterologie a Spitalului Clinic Republican şi de şefă a clinicii, care include trei secţii: gastroenterologie, hepatologie şi alergologie. Sistematic examinează pacienţi în secţiile Clinicii de medicină internă nr. 4, cazurile complicate la Policlinica Republicană şi în toate instituţiile medicale din capitală şi din republică, inclusiv, prin intermediul serviciului aviaţiei sanitare. Din 1980 şi până în prezent este gastroenterologul principal al Ministerului Sănătăţii. Dumneaei a pus bazele gastroenterologiei şi hepatologiei terapeutice naţionale. Cu participarea nemijlocită a profesorului Vlada-Tatiana Dumbravă au fost elaborate standarde de diagnostic şi tratament, protocoale clinice naţionale în domeniu. Pe lângă catedră, sub egida dumneaei, a fost creat Laboratorul de gastroenterologie şi ecologie. Acest laborator studiază impactul factorilor nocivi ai mediului ambiant asupra sănătăţii populaţiei din raioanele 12

cu risc sporit de patologie hepatică. Tot ea fondează hepatologia terapeutică în RM şi contribuie la crearea secţiei de hepatologie la Spitalul Clinic Republican. Vlada-Tatiana Dumbravă are un rol aparte în ceea ce priveşte formarea cadrelor ştiinţifice în domeniul medicinii interne, în temei în gastroenterologie şi hepatologie. Sub conducerea doamnei profesor au fost susţinute 19 teze de doctor şi patru de doctor habilitat în medicină. Este autoare a două ediţii ale manualului de Medicină internă. Concomitent cu munca de clinician şi cadru didactic, desfăşoară o vastă activitate pe tărâmul cercetării. A publicat 500 de lucrări ştiinţifice, inclusiv 14 monografii, are 14 brevete de invenţie, 50 de inovaţii. Rezultatele investigaţiilor au fost prezentate şi apreciate înalt la numeroase congrese şi simpozioane naţionale şi internaţionale. În calitate de gastroenterolog principal al Ministerului Sănătăţii şi preşedinte al Asociaţiei Medicale „Hepateg”, organizează anual conferinţe ştiinţifico-practice consacrate problemelor actuale din domeniul hepatologiei şi gastroenterologiei. Este academician al Academiei Internaţionale de Ecologie şi de Protecţie a Vieţii din Sankt - Petersburg. Constantin Babiuc A absolvit cu menţiune Şcoala medie din Ungheni în anul 1955, apoi Institutul de Stat de Medicina din Chişinău (1961), acest succes datorându-se, de asemenea, părinţilor şi fratelui mai mare, Nicolae, care l-au îndrumat şi l-au susţinut moral şi material pe parcursul tuturor anilor de studii. După absolvirea Institutului activează în calitate de medic de sector (de familie) la Spitalul de circumscripţie Petreşti, raionul Ungheni, bucurându-se de autoritate şi respect printre bolnavi şi consăteni. Ulterior, fiind îndrumat să-şi prelungească studiile de către bine-cunoscutul rector, profesorul Nicolae Testemiţanu, şi-a elaborat teza de doctorat sub conducerea a doi eminenţi savanţi - profesorul Mihail Poliuhov şi academicianul Vasile Anestiadi, medici de cea mai inaltă calitate, oameni de o deosebită cultură şi inteligenţă. Apoi, urmează munca asiduă, zi de zi, ca medic şi pedagog, asistent şi conferenţiar la Catedra de medicină internă condusă de profesorul M. Poliuhov, de la care a învăţat cultura medicală, etica şi deontologia profesională. În anul 1987 este ales, prin concurs, şeful Catedrei de medicină internă nr. 1, pe care o organizează şi a cărei activitate este apreciată de studenţi, remarcată şi de reprezentanţii altor ţări (Franţa, Canada, Tunisia) care au vizitat Universitatea de Medicină „N. Testemiţanu”. Profesorul Constantin Babiuc este un medic de înaltă calificare, fiind apreciat de Comisia de atestare a medicilor de pe lângă Ministerul Sănătăţii cu categoria superioară ca internist. A făcut numeroase stagii în domeniul medicinei interne, alergologiei, bolilor profesionale, expertizei vitalităţii şi alte specialităţi la Moscova, Kiev, Sankt Petersburg, Bucureşti şi Iaşi. Este membru permanent al Consiliului stiinţific al Facultăţii de Medicină Generală, mulţi ani a fost membru al Consiliului ştiinţific şi al Senatului Universităţii de Medicină, al Consiliului metodic al Universităţii, al Consiliului metodic, al facultăţii de Medicină generală, membru permanent al Consiliului ştiinţifico-metodic pentru expertizarea tezelor de doctor şi doctor habilitat în medicină. Din anul 1993 este secretar ştiinţific al Consiliului ştiinţific specializat pentru susţinerea tezelor de doctor şi doctor habilitat în medicină, fiind apreciat de Consiliul Naţional de Acreditare şi Atestare al Republicii Moldova. Pe parcursul anilor de activitate, Constantin Babiuc a contribuit la pregatirea absolvenţilor Universităţii de Medicină, mulţi ajungând astăzi medici de înaltă calificare, medici-şefi sau profesori. Unii dintre ei activează peste hotarele Republicii Moldova. Pe parcursul anilor, profesorul Babiuc a desfăşurat o amplă activitate 13

didactică şi ştiinţifică, a publicat peste 200 de lucrări ştiinţifice, a scris cinci monografii, a tradus din limba rusă în limba română manualul de Medicină Internă sub redacţia lui F.I. Komarov (2000). A elaborat primul manual naţional de Medicină Internă, în două volume, pentru studenţi (ediţia 2007 şi 2008). Sub îndrumarea Domniei Sale şi-au susţinut tezele şase doctoranzi, toţi având în prezent titlul de conferenţiar şi activând în cadrul USMF „N. Testemiţanu”. Victor Botnaru Internist principal netitular la Ministerul Sănătăţii, doctor habilitat în medicină, profesor universitar, Laureat al Premiului de Stat al Republicii Moldova, şef catedră Medicină internă, şef clinica medicală nr.2, şef al comisiei de experţi la Ministerul Sănătăţii. A absolvit facultatea de Medicină general, Institutul de Stat de Medicină din Chişinău în 1978, cu mentiune. În perioada anilor 1978-1980 urmează internatura la specialitatea Cardiologie, Centrul de Cardiologie din Moscova, obţinând diploma de medic cardiolog. Apoi, efectuează teza de doctor în medicină (Centrul de Cardiologie, Moscova) susţinând-o în anul 1983. Continuînd activitatea ştiinţifică, în anul 1991, susţine teza de doctor habilitat în medicină. În perioada 1983-1984 conduce Laboratorul Hipertensiunea arterială, în cadrul Institutului de Cardiologie. În următorii ani (1985-1995) activează ca şef al secţiei Hipertensiunea arterială, Institutul de Cardiologie. În 1998 i se conferă titlul ştiinţific-didactic de profesor universitar. Ianuarie 1996 - prezent şef al Catedrei Medicină internă (actual Clinica medicală nr.2). În perioada 2010-2011 - director general al IMSP IFP “Chiril Draganiuc”. Paralel cu activitatea pedagogică şi clinică, desfăşoară şi o amplă activitate ştiinţifică publicînd peste 300 de lucrări ştiinţifice, dintre care 29 manuale, 2 monografii, 6 recomandări metodice. Sub conducerea Domniei sale au fost susţinute 6 teze de doctor în medicină. Anatol Negară Profesor universitar, şef curs Geriatrie; doctor în Ştiinţe Medicale. A absolvit Şcoala medicală din or.Orhei, iar în 1978 Institutul de Stat de Medicină Chişinău. Preşedinte al Asociaţiei medicilor geriatri din Republica Moldova. Din anul 2008, director al Centrului Naţional de Geriatrie şi Gerontologie. Doctorant al Academiei de Ştiinţe al URSS (Kiev 19821985). Din 1985 doctor în medicină, conferenţiar Universitar. Din 2009 şef curs Geriatrie şi Gerontologie pentru instruirea universitară şi postuniversitară, coordonator al Proiectelor ştiinţifice instituţionale al CNGG. Liliana Groppa Şef catedră Medicină internă nr. 1, FPM, din 1997 şi până în prezent, preşedinte a Comisiei Republicane de Atestare a Medicilor de profil terapeutic, preşedinte a Societăţii Medicilor Internişti din Republica Moldova „Internistul”, specialist principal netitular al Ministerului Sănătăţii al RM. Absolventă a Institutului de Stat de Medicină din Chişinău - 1979, secundariatul clinic 1981, doctoratul, Institutul de Reumatologie al AŞM a URSS, Moscova - 1986, doctor în medicină-1987, postdoctoratul, AŞ a RM -1992, conferenţiar universitar – 1991, doctor habilitat în medicină -1993, profesor universitar din 1995. În 1962 în cadrul Facultăţii Perfecţionare a Medicilor a fost creat cursul de Medicină internă sub egida conferenţiarului universitar Vera Mişcenco. În baza acestui curs în 1964, s-a fondat Catedra Medicină Internă nr.1 FPM, care a fost dirijată până în 1987 chiar de fondatorul ei - conf. Dr. Roman Coşciug (1924-1998), discipol al profesorului N. Starostenko. Pe parcursul 14

a peste 30 de ani, conferenţiarul R.Coşciug a fost şi preşedinte al Societăţii Republicane a Interniştilor, internistul principal al Ministerului Sănătăţii. În perioada 1987-1990, catedra a fost condusă de conferenţiarul, d.m. Vladimir Covnaţchi, reumatologul principal al MS. Din 1990 până în 1997 catedra este dirijată de profesorul universitar d.h.m. Vasile Cepoi, academician al Academiei Medicale Române. În acest timp este diversificat şi majorat esenţial numărul ciclurilor de perfecţionare a medicilor la catedră, s-au organizat cicluri specializate în deplasare. Sunt convocate conferinţe practico-ştiinţifice cu participarea medicilor cursanţi. A avut loc conferinţa jubiliară ce a consemnat cei 30 de ani de la fondarea catedrei. În procesul instructiv sunt introduse algoritme de diagnosticare a diferitor maladii, testarea computerizată a medicilor, se operează multiplicarea computerizată a unor instantanee sugestive de medicină internă. Catedra devine una dintre cele mai prolifice subdiviziuni universitare în aspectul lucrului editorial: sunt lansate 3 monografii (V. Cepoi), 5 elaborări metodice (A. Negară, A. Ghiţu, M. Mazur, M. Moşneaga, Iu. Ichim), colaboratorii catedrei au participat la traducerea manualului Boli interne (L. Chiaburu). În practica reumatologică este brevetată şi implementată metoda de ionoplasmoterapie (V. Cepoi). Au fost susţinute 3 teze de doctor în medicină. Nicolae Bodrug, doctor habilitat în medicină (1995), profesor universitar, Clinica medicală Nr.6, USMF „N.Testemiţanu”. N.Bodrug absolveşte în 1978 Institutul de Stat de Medicină din Chişinău, în 2004 - Academia de Studii Economice din Moldova. Experienţa profesională intern clinic, Spitalul nr. 2, Chişinău (1978-1979); medic de sector la spitalul de circumscripţie, s. Pîrliţa r-nul Ungheni (1979-1981); aspirantura pe specialitatea boli interne, Institul de Stat de Medicină din Chişinău (1985-1988); asistent la catedra de boli interne (19881992), medic şef, policlinica studenţiască, USMF "N.Testemiţanu" (1988-1989); conferenţiar la catedra boli interne nr. 2, USMF "N.Testemiţanu” (1992-1997); perfecţionare Endoscopia diagnostică, curativă şi operatorie (04.10-31.12 2010); profesor universitar la catedra medicina interna nr.6 a USMF "N.Testemiţanu” 1997-prezent). Nicolae Bodrug este decorat cu premii, menţiuni, distincţii şi titluri onorifice: diploma de excelentă şi medalie de aur, Metodă de papilectomie endoscopică, Salonul international de inventică PROINVENT, Editia a IX-a, 2011, Cluj-Napoca, România; diploma şi medalie de aur, Metodă de papilectomie endoscopică, EUROINVENT Expoziţia europeană a creativităţii şi inovării, 2011; diploma şi medalie de bronz, Metodă de tratament al hepatitei virale cronice C, EUROINVENT, Expoziţia europeană a creativităţii şi inovării , 2011; Diploma şi medalie de argint, Metodă de tratament al colitei nespecifice ulceroase la persoanele de vârstă înaintată , INFOINVENT Expoziţia internaţională specializată, 2011; диплом и серебрянная медаль, Метод эндоскопической папилэктомии, VII Международный салон изобретений и новых технологий «Новое Время» г.Севастополь, 22-24 сентябрь 2011 ; диплом и серебрянная медаль, Метод закрытия дефекта гастродуоденальной слизистой оболочки , VII Международный салон изобретений и новых технологий «Новое Время» г.Севастополь, 22-24 сентябрь 2011; diploma şi medalie de bronz, Metodă de tratament al hepatitei virale cronice C, INVENTIKA Expoziţia internaţionale de invenţii, cercetare ştiinţifică şi tehnologii noi 5-8 octombrie 2011. Nicolae Bodrug este autor de publicaţii ştiinţifice şi metodico-didactice: 2 monografii, 117 articole, 4 recomandari metodice, 22 inovaţii, 7 invenţii. 15

Sarcinile medicinei interne Savantul rus S.P.Botkin a formulat obiectivele medicinii practice astfel: “Cele mai importante sarcini ale medicinii practice sunt prevenirea bolii, tratarea bolii deja apărute şi atenuarea suferinţelor bolnavului”. Medicina internă se ocupă de:  prevenţie  diagnostic  terapia non chirurgicală a tuturor sistemelor şi organelor, cum ar fi: aparatul respirator - pneumologia; aparatul cardiovascular - cardiologia; aparatul digestiv gastroenterologia; renal - nefrologia; sângele şi organele hematopoietice - hematologia; sistemul metabolic; sistemul endocrin - endocrinologia; maladii alergice şi imunologice - imunologia clinică, alergologia; maladii ale aparatului musculo-scheletal şi ţesutului conjuctiv reumatologia şi colagenozele. Noţiuni generale despre boală Un organism viu este un sistem complex de organe şi sisteme într-un echilibru dinamic. Echilibrul dintre organism şi mediu, cu posibilitatea manifestării reacţiei de adaptare ale organismului, se numeşte stare de sănătate. Modificarea acestui echilibru biologic sub influenţa unor factori interni sau externi, numiţi şi factori etiologici, cu limitarea capacităţii de adaptare a organismului, se numeşte stare de boală. Boala reprezintă dereglări anatomice sau funcţionale apărute în urma intervenţiei factorilor etiologici care afectează organismul în ansamblu. Factorii etiologici pot fi: mecanici, fizici, biologici, chimici, psihici, genetici. Majoritatea bolilor apar ca rezultat a acţiunilor concomitente a acestor factori. Savantul clinician rus A. A. Ostroumov scria: “Sarcina cercetărilor clinice constă în studierea condiţiilor de existenţă a organismului uman în mediu, a condiţiilor de adaptare şi a dereglărilor provocate.” Tot el a remarcat însemnătatea primordială a sferei sociale şi a relaţiilor dintre oameni pentru sănătatea acestora. Perioadele de evoluţie ale bolii sunt:  perioada de latenţă (incubaţie) reprezintă intervalul de timp din momentul acţiunii agentului patogen asupra organismului, până la apariţia modificărilor funcţionale.  perioada de stare reprezintă reacţiile de răspuns ale organismului, manifestate prin diferite simptome clinice.  perioada a treia se poate manifestă prin convalescenţă (vindecare) sau deces. În unele cazuri boala începe subit şi durează o perioadă relativ scurtă, astfel de boli se numesc acute. Bolile caracterizate printr-o evoluţie prelungită, cu perioade de acutizare şi remisiune se numesc cronice. În descrierea fiecărei afecţiuni în parte se ţine cont de următoarea schemă: definiţia bolii, etiologie, patogenie, anatomie patologică, simptomatologie, forme clinice, evoluţie, diagnostic, prognostic, tratament. Definiţia reprezintă enumerarea sumară a celor mai specifice elemente ce caracterizează boala. Etiologia studiază cauzele bolii, după natura şi originea lor, agenţii etiologici care pot fi endogeni (interni) sau exogeni (externi). Dintre cauzele producătoare de boală, cauze externe sunt trauma, agenţi termici, chimici, unele microorganisme (virusuri, bacterii, ciuperci, etc.). 16

Cauzele interne pot fi ereditare sau dobândite. Etiologia bolilor este foarte variată, dar unele boli au o cauză determinată, unică – de exemplu (virusul gripei produce gripa, bacilul Koch – tuberculoza). Patogenia studiază modul în care agentul patogen produce boala. Aici pot fi mai multe concepţii, mai multe faze, mecanisme. Anatomia patologică descrie modificările macroscopice şi microscopice apărute la nivelul organului afectat. Simptomatologia include semnele clinice, biologice, radiologice ale bolii respective. Simptomele pot fi generale care pot apărea la diverse afecţiuni, sau specifice, locale. Sunt simptome subiective care le simte bolnavul şi obiective care sunt descoperite de medic cu ajutorul diferitor manevre (palpare, percuţie, auscultatie). Grupările de simptome sunt numite sindroame, care pot fi comune unor grupe de boli. Forme clinice – fiecare boală la diferiţi bolnavi decurge sub diferite forme clinice, deci trebuie să tratăm şi să îngrijim bolnavul şi nu boala, deoarece fiecare organism reacţionează întrun fel aparte faţă de aceiaşi factori patologici. Evoluţie - urmărirea evoluţiei unei boli ne dă posibilitatea să apreciem prognosticul (adică cu ce se termină boala), să prevenim complicaţiile, să alegem metoda cea mai efectivă de tratament. Diagnosticul reprezintă o concluzie medicală, privind esenţa bolii şi starea bolnavului. Diagnosticare – procesul de investigare pentru depistarea bolilor. Analizând datele obţinute de la bolnav, datele de laborator şi instrumentale se stabileşte diagnosticul bolii. Prognosticul apreciază perspectivele bolnavului. Poate fi fatal, rezervat sau bun. Profilaxia cuprinde ansamblul măsurilor care urmăresc prevenirea bolilor, prevenirea complicaţiilor, agravărilor, recidivelor. Profilaxia poate fi de caracter general, social, economic, medical, etc. Deosebim profilaxie specifică, nespecifică, primară, secundară, terţiară. Tratamentul trebuie individualizat şi ca punct de plecare este diagnosticul clinic precis şi complet. Tratamentul trebuie să fie profilactic şi curativ, etiologic, funcţional şi simptomatic. De aceea sarcina primordială a oricărui tratament este menţinerea şi sporirea prin orice mijloace a forţelor bolnavului în lupta cu boala, totodată se va avea grijă să nu se provoace daună bolnavului din cauza unor acţiuni necorespunzătoare. Medicina intenă – rolul şi poziţia cadrelor medicale medii A.P.Cehov scria: “Profesia de medic este o faptă eroică. Ea necesită un spirit de abnegaţie, puritate a sufletului şi a gândului. Nu fiecare e capabil de aceasta. Această profesie înseamnă muncă încordată, nopţi nedormite, trăiri chinuitoare, îndoieli, răbdare şi stăpânire de sine”. Ştiinţa despre relaţiile dintre medic şi bolnav, despre datorie şi obligaţiuni se numeşte deontologie medicală. (din greacă – “deontos” – cele cuvenite, “logos”- ştiinţă.) Specialiştii medicali cu studii medii de specialitate au menirea să umple golul dintre examenul medical propriu zis şi îngrijirea bolnavului, de aceea specialiştii vocaţionali trebuie să aibă un nivel ridicat de cultură generală, pe de o parte şi cunoştinţe teoretice şi practice de specialitate, pe de altă parte. Dar toate acestea pot fi realizate posedând foarte multe calităţi, cum sunt: 17

 Rezistenţă fizică şi morală - asistenta medicală are adeseori menirea să acorde bolnavului îngrijirile cele mai intime, să nu manifeste dezgust, neavând nici o importanţă vârsta sau sexul bolnavului. Dar în acelaşi timp atitudinea trebuie să fie naturală, degajată, fără familiaritate, cu tact, stăpânire, devotament faţă de bolnav, faţă de suferinţele lui. Neîndeplinirea chiar a celor mai, aparent neînsemnate sarcini, pot avea consecinţe foarte grave.  Devotamentul - asistenta medicală trebuie să se manifeste egal faţă de toţi bolnavii. Grijile sale personale, necazurile vieţii sale particulare nu trebuie să-i influenţeze atitudinea. Paralel cu atitudinile profesionale ea nu trebuie să uite niciodată că are datoria de a deveni un intelectual.  Atitudinea corectă - prin aceasta înţelegem comportamentul asistentei medicale faţă de bolnav, colegi, vizitatori şi/sau comportamentul său etic în general. Unii bolnavi sunt binevoitori, alţii deprimaţi, anxioşi, neliniştiţi, sunt separaţi de familii, şi-au întrerupt munca, trebuie să se adapteze la o viaţă nouă. Asistentei medicale îi revine sarcina să-l ajute pe bolnav cu tact, înţelegere, delicateţe.  Ţinuta asistentei medicale - neglijentă, dezordonată, cu halatul rupt, cu pete este o dovadă de lipsă de respect faţă de sine, faţă de bolnavi, nemaivorbind de igiena personală.  Secretul profesional - este o altă obligaţie fundamentală a asistentei medicale. Tot ceea ce află despre bolnav sau despre boală constituie secretul profesional, care nu trebuie discutat cu nimeni.  Responsabilitatea - este în primul rând morală, dar există şi responsabilitate penală atunci greşeşti sau îţi depăşeşti atribuţiile. Sarcinile de bază ale asistentei medicale sunt:  Îngrijirea medicală propriu - zisă.  Activităţi igienico-sanitare, organizatorice, educaţionale, gospodăreşti. În echipele ce promovează sănătatea, rolul asistentei medicale este aproape universal. Medicul este recunoscut pentru stabilirea diagnosticului, prescrierea tratamentului, iar prerogativele asistentei medicale constă în a ajuta persoana bolnavă să-şi recapete sănătatea (sau să-l asiste în ultimele sale clipe), iar pe cel sănătos să şi-o menţină.

18

Schema medicală de examinare a pacientului terapeutic Fişa de observaţie clinică reprezintă un act cu triplă semnificaţie: document medical şi ştiinţific, medico-judiciar şi contabil. Fişa de observaţie document medico-ştiinţific – cuprinde datele personale ale pacientului, diagnostic de internare la 72 ore şi diagnostic de externare, ziua şi ora internării precum şi datele de la externare. Foaia de observaţie cuprinde cinci părţi:  Partea I - datele personale ale pacientului;  Partea II – anamneza;  Partea III – examenul obiectiv la internare;  Partea IV – foaia de evoluţie şi tratament;  Partea V – epicriza. Metodele de examinare a unui pacient sunt: 1. Examenul clinic:  subiectiv  obiectiv 2. Examenul paraclinic:  examenul de laborator  examenul funcţional  examenul instrumental. Examinarea unui pacient începe cu culegerea datelor subiective, adica a celor pe care le putem obţine de la pacient sau rude, persoane care îl însoţesc, în caz că pacientul este inconştient, prin o discuţie simplă (anamneza). Anamneza este metoda de investigaţie clinica prin care medicul cunoaşte, din relatările bolnavului, starea sa de sanatate, suferinţele, senzaţiile dureroase, tulburările psihice, precum şi istoricul bolii, istoricul vieţii, şi antecedentele heredocolaterale. În cursul colectarii anamnezei obţinem informaţie în primul rând de ordin subiectiv. Pentru a obţine date cât mai ample şi veridice de la pacient este necesară respectarea unor condiţii, precum:  asigurarea unei ambianţe, intimităţi pentru pacient, efectuarea examenului intr-o încăpere liniştită si izolată;  se explică necesitatea îndeplinirii examenului;  se utilizează un limbaj adaptat  se ţine cont de starea pacientului, de diferenţa posibilă de cultură şi de educaţie;  trebuie să se respecte o poziţie comodă şi limbajul care dă dovadă de dorinţa persoanei care colectează datele de a asculta pacientul si de a-i uşura suferinţele;  nu se permite să bruscăm persoana, să se pună întrebare fără să se asculte răspunsul la cea precedentă, se pune o singură întrebare o singură dată;  se pune intrebarea pentru răspuns deschis, nu pentru “da”sau “nu”. Metodele culegerii anamnezei sunt: interogatoriul, chestionarul, ascultarea. Interogatoriul este pe larg utilizat în boli interne, metoda constă în răspunsuri ale pacientului la întrebarile medicului. Este importantă în această metodă măiestria medicului în a 19

asculta şi a întreba. Această metodă esta informativă şi necesită mai puţin timp în comparaţie cu ascultarea (utilizată mai mult de medicii psihiatri – pacientul este lăsat să povestească ce crede). Chestionarul este o anchetă care se completează de pacient în scris. Metoda este utilă pentru colectarea datelor la un numar mare de pacienţi în timp scurt. Anamneza include: I.Datele generale despre bolnav:  numele  vârsta  sexul  ocupaţia, locul de muncă  starea civilă  adresa, locul naşterii. II.Acuzele bolnavului la internare Acuzele pot fi generale - întâlnite în mai multe maladii şi nu sunt specifice oricărei din ele, şi principale sau de bază – cele care caracterizează maladia de care suferă persoana şi sunt specifice bolii de bază:  legate cu boala de bază  legate cu complicaţiile bolii de bază  legate cu bolile intercurente  acuze de altă natură Reţineţi! De descris fiecare acuză în parte. Spre exemplu, senzaţiile de durere: sediul lor, caracterul, intensitatea, durata, iradierea, în ce condiţii apar, dispar. III. Istoricul actualei boli (anamnesis morbi) A) Debutul bolii:  începutul bolii şi în ce fel a debutat ea (debut brusc, acut, lent, cronic), perioada latentă.  simptomele debutului şi ordinea în care au apărut  motivele îmbolnăvirii B) Evoluţia bolii (de la debut şi până în ziua curaţiei)  evoluţia fiecărui simptom în parte: intensificarea, caracteristica, dispariţia.  tratamentul urmat şi eficacitatea lui de la debutul bolii şi până la curaţie, în condiţii de ambulator şi de staţionar. C) Caracteristica ultimei acutizări  debutul şi evoluţia simptomelor  tratamentul administrat şi eficacitatea lui  motivele internării D) Bolile intercurente– descrierea pe scurt. IV. Anamneza de asigurare  durata incapacităţii de muncă (neîntreruptă sau întreruptă) în zile, condiţionată de boala de bază, în decursul ultimelor 12 luni.  grupa de invaliditate: când a fost determinată, ultimul termen de recertificare  poliţa de asigurare. V. Istoricul vieţii bolnavului A) Date biografice: 20

 locul de naştere, în familie: de muncitor, funcţionar  naşterea în termenul stabilit, prematură, spontană, prin intervenţii.  creşterea şi dezvoltarea în copilărie – condiţiile materiale, numărul fraţilor, surorilor, părinţii.  la ce vârstă a început învăţătura, succesele, studiile primite.  când a început activitatea de muncă în ordinea cronologică, caracteristica lucrului, condiţiile. Intensitatea muncii fizice şi intelectuale: griji, emoţii, neplăceri, traume psihice.  munca la aer în încăperi prăfuite, umezite, reci sau supraîncălzite, sub acţiunea curenţilor de aer, substanţelor chimice dăunătoare.  condiţiile de viaţă: starea materială, locuinţa.  alimentaţia bolnavului: orarul, subalimentaţie, supraalimentaţie.  alimentaţie unilaterală, abuz de condimente, masticaţie deficientă.  cum petrece zilele de odihnă, concediul.  practicarea culturii fizice şi a sportului.  condiţiile de muncă şi de trai ultimul timp. B) Anamneza sexuală. Pentru femei:  când a apărut prima menstruaţie (menarha), evoluţia ciclului menstrual (hemoragii abundente sau neabundente, dureroase sau fără dureri, durata în zile şi periodicitatea ciclului menstrual).  hipertermie legată de ciclul menstrual – înaintea menstruaţiei, pe parcurs sau după.  vârsta căsătoriei; sarcinile, naşterile, avorturile (spontane, provocate, terapeutice).  întreruperea menstruaţiei (menopauza), manifestările (dureri de cap, ameţeli, fluxuri, iritabilitate). Pentru bărbaţi:  de la ce vârstă e căsătorit, a avut gravidităţi soţia, câţi copii are.  relaţiile în familie: între soţ şi soţie, între părinţi şi copii. C) Antecedente patologice (afecţiunile suportate):  bolile suportate în ordinea cronologică,  traumele din perioada de război sau alte traume,  intervenţii chirurgicale: data intervenţiei, diagnosticul,  boli venerice,  boala Botkin sau hepatita virală,  contactul cu bolnavii de tuberculoză şi boli contagioase (infecţioase). D) Antecedente eredo-colaterale (anamneza familială şi ereditatea):  starea sănătăţii şi vârsta părinţilor, fraţilor, surorilor, bunicilor, copiilor.  bolile suportate: congenitale (hemofilia); cu predispoziţie ereditară (boala ulceroasă, hipertensiune arterială, alergice, endocrine, metabolice, alcoolism, tumori, sau altele identice cu boala pacientului în cauză); prin contagiune (tuberculoză, boli venerice).  Cazurile de deces a rudelor apropiate: vârsta şi diagnosticul. E) Anamneza alergologică  Intoleranţa la medicamente, vaccinuri, seruri, produse alimentare – denumirile lor, manifestările reacţiei alergice: urticarie sau alte erupţii cutanate, prurit, edeme localizate sau răspândite, acces de sufocare etc. 21

F) Deprinderi dăunătoare  fumatul: de la ce vârstă şi câte ţigări fumează în zi  abuz de alcool: cantitatea şi frecvenţa abuzului  narcoticele (drogurile) folosite (morfina, cocaina, codeina, dionina)  alte deprinderi dăunătoare. Examenul obiectiv - furnizează informaţii privind starea generală a organismului şi a organelor interne aparte. În cadrul examenului general al bolnavului, pentru obţinerea informaţiilor necesare, precizării stării prezente, se folosesc metode de investigaţie clasică (metode fizice): inspecţia, palparea, percuţia şi auscultaţia. Inspecţia - constă în observarea vizuală a semnelor de boală pe toată suprafaţa corpului şi în cavităţile accesibile. Începe cu extremitatea cefalică, gât, torace, membrele superioare, abdomen, membrele inferioare, ridicarea din pat, mers etc. Condiţiile de efectuare a inspecţiei:  Iluminarea - lumina de zi sau la lampa cu neon.  Încăpere separată, temperatura încăperii confortabilă pentru pacient dezbrăcat.  Inspecţia conform planului.  Poziţia pacientului verticală sau orizontală. Palpaţia - metodă clinică de investigaţie prin pipăire, folosită în scopul de a studia proprietăţile fizice ale ţesuturilor şi organelor, relaţiile topografice dintre ele, sensibilitatea lor şi de a evidenţia unele fenomene funcţionale în organism. Prin palpatie se apreciază consistenţa. Consistenţa normală diferă de la organ la organ. Palpaţia se efectuează iniţial superficial, apoi profund, prin malaxare bimanuală. În general consistenţa poate fi crescută sau scâzută, comparativ cu norma. Principalele situaţii de modificare a consistenţei sunt urmatoarele: • consistenţa turgescentă: este o consistenţă fermă-elastică; prezenţa ei este caracteristică organelor care au o cantitate de sânge mai mare decât cea obisnuita; • consistenţa flască: termen folosit pentru exprimarea consistenţei micşorate a muschilor; • consistenta friabilă: denota o scadere a consistenţei obişnuite, organele afectate se rup şi se secţionează cu uşurinţă, marginile secţiunii sau rupturii sunt neregulate; • consistenţa ramolită: denotă o scadere gravă a consistenţei, la secţionare ţesutul are tendinţa de scurgere, este noroios sau se raclează usor; • consistenţa crepitantă/buretoasă: denotă prezenţa gazelor în structura organului; este considerată patologică pentru toate organele, excepţie face pulmonul; • consistenţa păstoasă/de aluat: denotă prezenţa lichidelor patologice în structura unui organ; la compresiunea unui organ cu consistenţa păstoasă se constată păstrarea amprentei mâinii; • consistenţa casantă: denotă o creştere a consistenţei; cu toate că la palpaţie organul este mai dur decât de obicei, acesta se rupe şi se secţionează cu uşurinţă; • consistenţa indurată/dură: în grade diferite de exprimare, este patologică, cu excepţia oaselor. Percuţia - propusă de Auenbrugger în anul 1761, este o metodă de examen fizic şi constă în lovirea anumitor regiuni ale corpului cu degetele, pentru a obţine sunete, din a căror interpretare să reiasă informaţii asupra procesului patologic din regiunea explorată. Distingem percuţie comparativă şi topografică, directă şi indirectă. Percuţia comparativă se utilizează cu scopul de a compara două regiuni simetrice ale toracelui. Percuţia topografică determină limitele 22

organelor, mărimea şi formele lor. Percuţia directă – loviturile se aplică cu pulpa degetului al III-a a mâinii drepte direct pe regiunea examinată. Percuţia indirectă “digito - digitală” constă în aplicarea mîinii stângi pe regiunea examinată strâns lipită, iar cu mâna dreaptă degetul III flectat, sub formă de ciocan se loveşte pe falanga II-III pentru a se obţine sunetul. Prin percuţie se pun în vibraţie diferite ţesuturi din regiunea percutată. Sunetele obţinute la percuţie pot fi: sonore (muzicale, intense) - se obţin prin percuţia organelor cu conţinut aerian (plămâni, stomac, intestin); o varietate este sunetul timpanic, asemănător cu sunetul pe care-l produce o tobă sau un timpan întins; sunet mat (de intensitate redusă) - se obţine prin examinarea organelor şi ţesuturilor lipsite de aer (inima, ficat, rinichi, splină, masă musculară). Auscultaţia - este metoda de investigaţie prin care se percep fenomenele acustice produse în interiorul corpului. Laennec este cel care a elaborat principiile fundamentale ale acestei metode şi a inventat stetoscopul. Auscultaţia se poate face direct, aplicând urechea pe regiunea pe care dorim să o examinăm, sau indirect, cu ajutorul stetoscopului. Stetoscopul este un aparat care amplifică sunetele, având la una dintre extremităţi o pâlnie sau o membrană subţire, care se aplică pe organ, iar la cealaltă, două olive montate în tuburi de cauciuc, care se introduc în conductele auditive. Aceasta este stetoscopul biauricular. Regulile auscultaţiei:  În încăpere trebuie să fie linişte pentru a nu atenua zgomotele auzite, şi suficient de cald, ca bolnavul să se poată afla dezbrăcat.  În timpul auscultaţiei pacientul stă în poziţie verticală, şezândă sau orizontală (în pat) în dependenţă de starea lui. Bolnavii gravi pot sta culcaţi în pat; dacă e necesar a ausculta plămânii, bolnavul va fi întors foarte atent de pe o parte pe alta, astfel examinând ambii plămâni.  La efectuarea ascultaţiei este necesar a evita zonele cu pilozitate, deoarece firele de păr, provocând zgomote adăugătoare, împedică interpretarea corectă a fenomenelor sonore ausculate. Starea prezentă a bolnavului I. Inspecţia generală trebuie efectuată la lumina suficientă şi naturală (la lumină artificială pot fi ignorate coloraţiile: galbenă a ictericilor, palidă a anemicilor, cianotică a cardiacilor). Inspecţia trebuie să cuprindă întreg corpul, bolnavul fiind dezgolit de sus în jos. Vom atrage atenţie la: Starea generală a bolnavului: satisfăcătoare, de gravitate medie, extrem de gravă. Corespunderea exteriorului cu vârsta. Cunoştinţa: clară, confuză, stupoare, sopor, delir, halucinaţii, comă.  Stupor - stare de obnubilare. Bolnavul se orientează cu greu, la întrebări răspunde cu întârziere.  Sopor (somnolenţă) - bolnavul îşi revine pe un timp scurt numai la excitanţi puternici (verbali, sau fizici).  Comă - stare de inconştienţă, caracterizată prin lipsa totală a reacţiei la excitanţii externi,lipsa reflexelor şi dereglarea funcţiilor vitale importante.  Delir, halucinaţii - excitarea sistemului nervos central.  Atitudinea bolnavului: activă; pasivă; forţată (poziţie şezândă, genu-pectorală, decubit lateral, dorsal, ventral, etc.)

23

 Expresia feţei (fizionomia): obişnuită, cu semne de durere, spaimă, agitare, bucurie, depresie, indiferenţă, tumefiată, cianotică, tetanică, hipocratică, acromegalică etc. Inspecţia ochilor şi a pleoapelor.  Constituţia - tip constituţional: astenic, normostenic, hiperstenic;  Dezvoltarea fizică: insuficientă (redusă), accelerată, atletică.  Statură – gigant (mai mult de 1,9 m femei şi 2,0m bărbaţi), nanic (mai mic de 1,2m femei şi 1,3m bărbaţi), acromegalic;  Greutatea corporală: obezitate, caşexie, subnutriţie, normoponderal. Constituţia reprezintă totalitatea părticularităţilor morfologice şi funcţionale ale organismului, determinate de ereditate şi de condiţiile mediului extern. Clasificarea lui Cernoruţki în funcţie de tonusul muscular: normostenic, hiperstenic, astenic. Tipul astenic se caracterizează prin predominarea dimensiunilor verticale asupra celor orizontale. Cordul şi organele parenchimatoase sunt relativ mici, plămânii sânt alungiţi, intestinul e scurt, diafragma ocupă o poziţie joasă. Unghiul epigastric este mai mic de 90 grade. Tensiunea arterială este mai mică, capacitatea vitală a plămânului (CVP) la fel. Tipului hiperstenic se caracterizează prin predominarea dimensiunilor transversale ale corpului. Trunchiul se prezintă relativ alungit, membrele – scurte, abdomenul-voluminos, diafragma este ridicată. Toate organele interne, exceptînd plăminii, sânt relativi mai mari decât la astenici. Unghiul epigastric mai mare de 90 grade. Pentru hiperstenici este caracteristică tensiunea arterială mai ridicată. Tipul constituţional normostenic se caracterizează prin proporţionalitatea corpului şi ocupă poziţie intermediară între tipurile astenic şi hiperstenic. Unghiul epigastric este egal cu 90 grade. Dimensiunile şi forma capului. Mărirea excesivă a dimensiunilor craniului se întâlneşte în hidrocefalii. Dimensiunile mici ale capului (microcefalie) sânt însoţite totodată şi de dezvoltarea mintală insuficientă. Forma pătrată a capului, aplatizat în plan orizontal, cu tuberculi frontali proeminenţi poate servi drept dovadă a sifilisului congenital sau a rahitismului suportat în copilărie. Pulsaţia capului se observă în insuficienţa valvulelor aortale (semnul Alfred de Musset). Tegumentele, mucoasele: Culoarea: paloare, cianoză, acrocianoză, icter, roză, roşie, cenuşie, melanodermică (brunănegricioasă), cu aspect bronzat.Umiditatea sau uscăciunea. Turgorul cutanat (elasticitatea tegumentelor). Integritatea tegumentelor: descuamaţii, erupţii, excoriaţii, ulcere, cicatrici, pigmentare, depigmentare, peteşii, xantome, steluţe vasculare. Părul: tipul pilozităţii, încărunţirea, hipertrihoza. Starea părului: fragilitatea, căderea în focare, alopecie totală sau în focare etc. Unghiile: luciul, matitatea, striaţii transversale, fragile, forma asemănătoare cu sticla ciasornicului. Ţesutul celulo-adipos subcutanat (starea de nutriţie): caşexie, nutriţie (alimentaţie) scăzută, satisfăcătoare, exagerată. Grosimea cutei adiposo -cutanate deasupra spaţiului Traube (la bărbaţi) şi în regiunea iliacă (la femei). Locurile unde predomină depunerea grăsimii. Edemul reprezintă o infiltraţie seroasă a pielii şi acumulare de lichid seros în cavităţi (pleura, pericard, peritoneu) ceea ce conduce la edemul generalizat, denumit şi anasarcă. Pielea edemaţiată este întinsă, lucioasă şi transparentă. Ţesutul edemaţiat apasat cu degetul, păstrează urma (godeul). În edemele vechi tegumentele se îngroaşă iar godeul dispare. Edemul rezultă 24

dintr-o hiperhidratare extracelulară, care nu se exteriorizează, când aceasta este discretă, decât prin creşterea bolnavului în greutate. Când este mare, apare infiltrarea ţesutului subcutanat. Important! Asistenta medicală trebuie să urmărească localizarea edemelor. În stadiu incipient edemele apar când bolnavul stă mult în picioare, la nivelul gambelor şi pe faţa internă a tibiei, iar când stă culcat pe regiunea lombară şi pe faţa internă a coapselor. Rolul ei este să cântărească bolnavul, să determine bilanţul hidric. Capul: proporţionalitatea, locurile dureroase în rezultatul palpaţiei, percuţiei (deasupra orbitelor, sinusurilor maxilare, proceselor mastoide). Gâtul: proporţionalitatea, asimetria, mărirea în dimensiuni a glandei tiroide (uniformă, neuniformă). Pulsarea arterelor carotide .Evidenţierea şi pulsarea venelor jugulare. Ganglionii limfatici periferici: palparea ganglionilor suboccipitali, submaxilari, preauriculari, sterno-mastoidieni, supra şi subclaviculari, axilari, supraepitrohleari, inghinali: mărimea, consistenţa, forma lor, senzaţii dureroase, coerenţa între ei şi cu ţesuturile alăturate. Muşchii: bine sau insuficient dezvoltaţi, atrofie, tonus, induraţie, senzaţie dureroasă. Ţesutul osos: deformaţii, dureri la palpare şi percuţie, modificări ale falangelor degetelor mâinii – degete hipocratice (bastonaşe de tobă). Articulaţiile: modificarea configuraţiei, edem, hiperemia tegumentelor, temperatura locală, crepitaţii, limitarea mobilităţii, dureri la palpare accentuate prin mobilizare activă şi pasivă. II. Aparatul respirator Acuzele: respiraţia nazală - limitarea respiraţiei nazale, prezenţa secretului nazal, dureri la baza nasului, în regiunea sinusurilor. Tusea: zgomotoasă (lătrătoare), surdă, permanentă (continuă), în accese voalată(răguşită), metalică, bitonală, convulsivă, de efort, de atitudine, nocturnă, matinală, diurnă, visperală (de seară), uscată, umedă, expectoraţia (eliminarea sputei), densă, abundentă. Sputa: culoarea, mirosul, aspectul şi consistenţa (mucoasă, muco-purulentă, seroasă, serospumoasă), cantitatea, dependenţa expectoraţiei de atitudinea bolnavului, de timp. Hemoptizie (spută cu sânge): continuă, periodică, fulgerătoare, gelatinoasă,”peltea de coacăză”, cu sânge negru, cu eliminare de sânge şi seroxitate spumoasă; cantitatea, culoarea. Durerea toracică: localizarea (sediul), intensitatea (continuă sau în accese), caracterul (vie, şocantă, junghi, difuză), raporturile durerii cu respiraţia, tusea şi cu mobilitatea coloanei vertebrale; iradierea durerii. Dispneea: caracterul (inspiratoare, expiratoare, mixtă), intensitatea şi condiţiile de manifestare. Dispneea paroxistică (în accese): timpul, condiţiile, periodicitatea manifestării; modificările ciclurilor actului respiratoric; durata şi sistarea acceselor. Inspecţia. Nasul: participarea aripilor nasului în actul de respiraţie; prezenţa herpesului nazal; caracteristica secretului nazal; respiraţia nazală (liberă, îngreuiată). Vocea: neschimbată, răguşită, afonie (lipsa vocii). Toracele: forma (normal conformat, deformaţii globale – de origine vertebrală, toracocostală, torace enfizematos, astenic, rahitic, conoid;deformaţii parţiale – torace asimetric prin dilatarea, proeminenţa. Retracţia, proeminenţa regiunilor supraclaviculare, toracice, simetrice ori cu lipsă sau reducere a unui semitorace, spaţiile intercostale, tip respirator: costo-abdominal, costal (toracic) superior, inferior. Profunzimea, ritmul şi frecvenţa mişcărilor respiratorii. Palpaţia. La palparea toracelui se atrage atenţia la elasticitatea toracelui, depistarea senzaţiilor de durere, vibraţiile vocale (freamătul vocal, pectoral), răspândirea lor - creşterea, 25

diminuarea, dispoziţia freamătului vocal pe sectoare simetrice. Determinarea frecvenţei mişcărilor respiratorii, în normă-16-18, patologic: tahi- sau bradipnee. Percuţia este comparativă şi topografică. Percuţia comparativă: caracterul sunetelor la percuţia regiunilor simetrice ale toracelui. Sonoritatea pulmonară nemodificată pe întreaga arie toracică; matitatea, submatitatea sunetului percutoric, timpanizm, rezonanţă amforică, hipersonoritate. Percuţia topografică: se determină limitele plămînilor, în timpul de astăzi nu prea se foloseşte fiindcă sunt alte metode instrumentale. Auscultaţia. Caracterul respiraţiei: veziculară (murmur vezicular) aspră, bronşică, amforică, diminuată; lipsa respiraţiei. La auscultaţia plămânilor se atrage atenţia la zgomotele respiratorii anormale: raluri uscate (sibilante, romflante), umede (buloase mari, mici, medii); crepitaţii, frotaţii pleurale, pleuro-pericardiace şi alte zgomote, caracteristica şi sediul lor. Bronhofonia în sectoare simetrice ale toracelui. III. Aparatul cardiovascular Acuzele: dispneea poate fi permanentă, paroxistică, de repaus, de efort (în timpul mersului obişnuit, grăbit, urcatului pe scări), de decubit, în timpul alimentaţiei, emoţiilor. Durere cardiacă (cardialgii): sediul, permanentă sau paroxistică, intensitatea, iradierea, condiţiile în care apare (în repaus, emoţii, efort fizic) şi condiţiile de dispariţie; tratamentul efectiv. Edeme cardiace: sediul, permanenţă, apariţia în rezultatul mersului îndelungat, seara, dispariţia spre dimineaţă. Hemoptizia: abundenţă, frecvenţa şi condiţiile în care apare. Palpitaţii cardiace: caracterul, condiţiile în care apar şi dispar. Inspecţia. Starea vaselor gâtului: pulsarea patologică a arterelor carotide, turgescenţa venelor jugulare, puls venal pozitiv, gulerul Stoks (edem al feţei, gât, centura scapulară). Inspecţia regiunii precordiale: bombarea (gheb) şi retracţia ei. Şocul cardiac, apexian, sediul lui. Pulsaţia în epigastru. Palpaţia. Caracteristica şocului cardiac şi a celui apexian: sediul, aria, amplituda, puterea, rezistenţa. Alte senzaţii la palpare: freamătul sistolic, diastolic, catar, etc. Determinarea pulsului periferic şi central, în normă 60-80, patologic tahi- sau bradicardie. Percuţia. Limitele matităţii relative (dreaptă, stângă, superioară) şi absolute (dreaptă, stângă, superioară) a cordului. Limitele absolute ale cordului:  Dreaptă - spaţiul IV intercostal cu 1 cm lateral de stern.  Stângă - spaţiul V intercostal cu 1,5 - 2 cm medial de linia medioclaviculară stângă.  Superioară - spaţiul intercostal II marginea dreaptă a sternului. Auscultaţia. Caracteristica zgomotelor inimii: în focarul mitral (apexul inimii), în spaţiul intercostal II din dreapta şi din stânga sternului, la baza apendicelui xifoid, în punctul Botkin – Erb. Carateristica comparativă a zgomotelor I şi II la apexul şi baza cordului: sonoritatea, ritmul, accentul zgomotului I şi II în focarul aortei, arterei pulmonare, atenuarea, dublarea (clivarea) lor, ritm în trei timpi, galopul etc. Frecvenţa contracţiilor cardiace în 1 minută- normă 60-80 bătăi/min. Sulfurile: sistolic, diastolic; timbrul lor: fin, aspru, grav, muzical; focarele cu sonoritate maximă; intensitatea, propagarea suflurilor. Schimbarea sonorităţii sulfurilor în dependenţă de: modificarea atitudinii bolnavului, efort fizic, inspiraţie, expiraţie. 26

Important! Auscultaţia bolnavului se execută în diferite poziţii (decubit dorsal şi stâng, poziţie şezândă, înclinat înainte), iar în lipsa contraindicaţiilor – verticală şi după efort fizic. De menţionat modificarea datelor auscultative la schimbarea poziţiei bolnavului. Investigarea vaselor sangvine Caracteristica pulsului la arterele radiale (plinitudinea, tensiunea, amplitudinea, ritmul, frecvenţa, identicitatea la ambele mâini, deficitul pulsului). Pulsul capilar. Investigarea venelor membrelor inferioare: dilataţia varicoasă a venelor, hiperemia tegumentelor de deasupra lor, evidenţa segmentelor dure şi dureroase la palparea venelor. Determinarea tensiunii arteriale. IV. Aparatul digestiv Acuzele: durerile în epigastru şi în alte regiuni ale abdomenului: localizarea, caracterul, iradierea, permanente sau paroxistice, intensitatea, dependenţa de îngerarea alimentelor, mijloacele de ameliorare. Icterul, pruritul. Fenomene dispeptice: eructaţia (regurgitaţia) cu gaze, acid, miros „fetid”, cu alimente consumate anterior; arsură, greaţă, vomitare, care poate fi precedată de greţuri, dureri. Calmarea durerilor după vomitare. Masele vomitative: caracterul lor (lichide, incolore, cu conţinut biliar, hematemeză cu aspect de zaţ de cafea, de culoare roşiedeschisă sau brună, cu maceraţii de alimente consumate anterior). Senzaţiile de greutate, balonare, garguiment intestinal. Mărirea abdomenului în dimensiuni. Apetitul: bun, exagerat, scăzut până la anorexie, aversiunea (dezgust) către alimente. Slăbirea (pierderea în greutate): în ce perioadă de timp, câte kilograme. Setea: cantitatea de lichide băută în 24 de ore. Amărăciune, uscăciune în gură „gură uscată” (xerostomia). Deglutiţia: liberă, nedureroasă, dificilă faţă de substanţe solide, pireuri, lichide. Scaunul: frecvenţa, caracterul fecalelor (culoarea, consistenţa, constipaţii, diaree cu amestec de mucus şi sânge), în cantităţi mici, abundente, mirosul (fetid). Tenesme: impulsuri (chemări) false la defecaţie, frecvente, dureroase. Inspecţia.  Cavitatea bucală: mirosul, starea mucoasei (culoarea, ulceraţii, afte).  Limba: culoarea, starea papilelor, umiditatea, depunerile (saburaţiile), ulceraţiile.  Gingiile: paloarea, hiperemia, ulceraţia, necrotizarea.  Dinţii: clătinarea, carie dentară şi alte patologii, proteze. Formula dentară.  Vălul palatin: culoarea mucoasei, starea amigdalelor (dimensiunea, porozitatea, depunerile, criptele, ulceraţiile).  Abdomenul: forma şi volumul în decubit dorsal şi poziţie verticală a bolnavului, participarea la respiraţie, prezenţa colateralelor venoase, asimetria, peristaltica vizibilă, cicatrice (vergeturi), hernii. Măsurarea circumferinţei abdomenului la nivelul ombilicului. Palpaţia. Palpaţia superficială: determinarea senzaţiei de durere şi încordarea muşchilor abdominali (protecţia musculară); aprecierea herniei (liniei albe, ombilicale, inghinale, iliacă). Palpaţia metodică, profundă, glisantă după Obrazţov-Strajesco: colonul sigmoidian, cecul, sectorul extern al ilionului, apendicele, colonul transversal, secţiunile ascendente ale colonului (localizarea, senzaţia de durere, mobilitatea, consistenţa,volumul, garguimentul). Determinarea limitei inferioare a stomacului (curba mare) prin palpare, percuţie. Palparea pilorului. Percuţia. Caracterul sunetului percutor în diferite regiuni ale abdomenului: timpanic, asurzit-timpanic, mat (surd). Determinarea lichidului liber şi incapsulat în cavitatea abdominală prin percuţie, fluctuaţie. Examinarea splinei. Inspecţia: prezenţa proeminenţei în hipocondrul stâng. 27

Examinarea ficatului şi veziculei biliare. Inspecţia: prezenţa proeminenţei difuze sau limitate, pulsaţiei în hipocondrul drept. V. Sistemul organelor urinare Acuzele: edemele: pleoapelor, feţei (facies nephritica), ordinea răspândirii lor. Durerea în regiunea lombară:caracterul, localizarea, iradierea. Durerile în regiune suprapubiană, iradierea în perineu. Micţiunile (eliminarea urinei), frecvenţa, libere sau dificilă, getul urinar îngust, intermitent (întrerupt), asocierea cu dureri, arsuri. Incontenenţa, retenţia de urină. Ritmul nictimeral al micţiunilor, diureza nictimerală, culoarea urinei (roşie-brună, întunecată). Cefalee, fenomene dispeptice, dereglarea văzului. Inspecţia. Să se atragă atenţia asupra exteriorului bolnavului, prezenţei tumefierii (edemelor), hiperemiei tegumentelor în regiunea lombară Palparea. Palparea bimanuală a rinichilor în poziţie orizontală şi verticală a bolnavului: consistenţa, dimensiunile, forma, mobilitatea, senzaţia de durere. Palparea vezicii urinare. Percuţia. Semnul de tapotament Giordano pozitiv sau negativ dintr-o parte sau ambele părţi. VI. Sistemul endocrin Acuzele: setea, poliuria, apetit exagerat(polidipsia) sau scăzut, alimentaţie exagerată sau scăzută, pruritul tegumentelor, pruritul anal, transpiraţia, convulsii tonice, febră, slăbire generală, iritabilitate, somnolenţă. Inspecţia. Examenul interior, repartizarea ţesutului celulo-adipos subcutanat, prezenţa vergeturilor, furunculozei, piodermitei, hiperpigmentaţiei, pilozităţii, exoftalmiei, semnele Kraus, Groefe, Dolrymple, Nebius, Stellwag. Palparea. Dimensiunile glandei tiroide, consistenţa, mobilitatea, senzaţii de durere. VII.Sistemul nervos Trebuie redată starea psihică: contactul cu bolnavul, dispoziţia, atenţia, memoria (de fixare, de evocare), emoţiile, iritabilitatea, apatia, euforia, atitudinea faţă de boală.Sfera senzitivă: mirosul, văzul, pupilele, reacţia la lumină, strobism, nistagm. Auzul, zgomotul în urechi, cefaleea, ameţeli, suportul variaţiilor barometrice. Prezenţa durerilor pe parcursul nervilor, spasme, parestezii, senzaţii de arsură, răcire a membrelor. Dermografia (local, reflector). VIII. Diagnosticul prezumtiv Argumentarea diagnosticului se face prin analiza amănunţită, consecventă a acuzelor, istoriei bolii şi vieţii (condiţii de muncă şi viaţă, factorii nocivi, ereditari, afecţiunile suportate), datele examenului obiectiv. Simptomele prezente se leagă patogenic în ansambluri de simptome, sindroame. Alegând în memorie maladiile cunoscute şi diferenţiindu-le primar, se atrage atenţia asupra acelei unităţi nozologice, pentru care sunt mai mult caracteristice simptomele de bază, prezente la bolnavul în cauză.Se compară datele examenului medical cu clinica clasică a bolii incluse în diagnosticul preliminar. Coincidenţa simptomelor de bază confirmă diagnosticul preliminar. În caz contrar e nevoie de un examen medical mai detaliat, pentru a stabili corect diagnosticul bolii de bază şi a celor intercurente. Diagnosticul clinic. De bază. Complicaţii. Bolile intercurente. Important! Stabilirea diagnosticului clinic este de competenţa medicului, dar fără acest diagnostic asistenta medicală nu poate stabili diagnosticul de îngrijire. Diagnosticul trebuie să reflecte individualitatea maladiei la bolnavul concret. 28

Metodele investigaţiilor de laborator Examenele medicale sunt ansamblul de procedee, mai mult sau mai puţin complexe, care furnizează informaţii asupra aspectului şi funcţionării diferitelor organe şi sisteme ale organismului cât şi asupra gradului de sănătate şi boală ce afectează organismul. În Republica Moldova se efectuează un spectru larg de investigaţii, datorită laboratoarelor care sunt dotate cu utilaj performant modern, de exemplu laboratorul Centrului de diagnostic „Chiril Draganiuc”, laboratoarele spitalelor clinice republicane şi municipale, Centrului de Diagnostic German,”, „Sinevo” etc.. Astfel, au devenit accesibile numeroase examinări de laborator precum: marcherii oncologici, marcheri cardiaci (Troponin T), hemoglobina glicozilată (diabet zaharat), determinarea virusului hepatic cantitativ, marcherii osteoporozei etc.. Pregătirea pentru analize. Analizele sunt informative şi contribuie la stabilirea diagnosticului dacă sunt recoltate conform algoritmului. Materialul biologic pentru investigaţii programate cel mai bine este de recoltat de la ora 700 – 1000 dimineaţa, în situaţii de urgenţă la orce oră. Examenul sângelui O condiţie importantă este recoltarea sângelui pe stomacul gol, cu interval după ultima masă nu mai puţin de 8- 12 ore.  E strict necesar de a exclude din raţia alimentară alimentele grase, dulci, prăjite şi alcoolul pentru a evita modificarea direct a rezultatelor, în cazul unor analize: glicemia, colesterolul, trigliceridele etc.  Nu se recomandă recoltarea sângelui după examenul radiologic, proceduri de fizioterapie.  La examinarea stării hormonale, e necesar de a recolta sângele strict până la orele 930 ( producerea părţii principale a hormonilor este supusă unor fluctuaţii de zi).  Cu o jumătate de oră - o oră înainte de colectarea sângelui din venă se interzice fumatul, efortul fizic, se evită situaţiile stresante. Hemoleucograma (analiza generală a sângelui, analiza sumară a sângelui) Hemoleucograma este un examen de laborator care evaluează cantitativ şi calitativ

elementele figurate (celulele) dinn sânge. Furnizează informaţii atât despre numărul tuturor tipurilor de celule sanguine, cât şi despre mărimea, forma şi alte caracteristici fizice ale acestora. Termenul desemnează şi buletinul care cuprinde rezultatul unui astfel de examen de laborator. Hemograma este una din analizele recomandate în mod uzual pentru evaluarea generală a stării de sănătate. Prin intermediul ei se pot depista anumite disfuncţionalităţi la nivelul organismului, cum sunt anemiile, infecţiile sau diverse alte boli. În caz de schimbare în fracţia „roşie” a sângelui se efectuează calcularea reticulocitelor ce demonstrează capacitatea regeneratoare a măduvei osoase. În caz de dereglare a sistemului de coagulare a sângelui, şi în cazul administrării anticoagulantelor - se calculează numărul de trombocite, fibrinogenul, indicele de protrombină, durata hemoragiei etc. Cercetarea clinică a sângelui are o importanţă esenţială în diagnosticul diferitor boli. În caz de afecţiuni ale organelor hematopoetice – rolul ei este hotărâtor. Iată de ce cercetării clinice sumare a sângelui trebuie să fie supuşi toţi pacienţii spitalizaţi şi cei ambulatori. Hematocritul este procentul volumic dintre elementele figurate către plasmă. Valorile hematocritului sunt de la 36%-48% la femei şi 40%-53% la bărbaţi. 29

Hemoleucograma în normă Femei

neutrofili

HEMOGLOBINĂ (Hb) ERITROCITE INDICE DE CULOARE RETICULOCITE TROMBOCITE LEUCOCITE mielocite metamielocite Cu nuclee nesegmentate Cu nuclee segmentate EOZINOFILE BAZOFILE LIMFOCITE MONOCITE VITEZA SEDIMENTĂRII HEMATIILOR.

Bărbaţi

120-140 gr/l 3,9 – 4,7 x 1012 /l 0,85 – 1,05 2-10 0/00 180, 0- 320, 0 X 109/l 4,0 – 9,0 X 109/l 1-6 %

130 – 160 gr/l 4,0 -5,0 x 1012 /l 0,85 – 1,05 2-10 0/00 180, 0- 320, 0 X 109/l 4,0 – 9,0 X 109/l 1-6 %

47- 72 %

47- 72 %

0,5- 5 % 0-1 % 19- 37 % 3-11 % 2-15 mm/oră

0,5- 5 % 0-1 % 19- 37 % 3-11 % 2 - 10 mm/oră

Interpretarea clinică a hemoleucogramei.Scăderea numărului de eritrocite şi hemoglobină într-o unitate de volum se numeşte anemie. În anemii se pot întâlni următoarele schimbări morfologice: anizocitoză – apariţia eritrocitelor de dimensiuni diferite ( macrocite, microcite, megalocite); poichilocitoză – apariţia eritrocitelor de formă patologică; schizocitoză – apariţia frânturilor de eritrocite; eritrobaşti- eritrocite tinere (în circuitul periferic în mod normal lipsesc); eritremia – sporirea cantităţii de eritrocite în cazul sporirii funcţiei măduvei osoase. Indicile de culoare – indică cantitatea de hemoglobină, ce se conţine într-un eritrocit. Mărirea indicelui de culoare mai mare de 1,05 – anemie hipercromă megaloblastică, micşorarea indicelui de culoare mai mic de 0,85 – anemie hipocromă (ferodeficitară). Mărirea numărului de trombocite – trombocitoză. Micşorarea numărului de trombocite - trombocitopenie Interpretarea clinică a leucogramei. Formula leucocitară este raportul procentual al formelor separate de leucocite ale sângelui. Leucocitele se divizează în: Granulocitare (neutrofile (segmentate, nesegmentate), euzinofile, bazofile) Negranulocitare (monocite, limfocite). Mărirea numărului de leucocite – leucocitoză (infecţia bacteriană, leucemii etc.). Micşorarea numărului de leucocite – leucopenie (infecţia virală, în rezultatul acţiunii toxice a unor medicamente etc.) Neutrofiloză cu deplasarea nucleară a neutrofilelor spre stânga (întinerirea lecocitelor) până la metamielocite, mielocite se întâlnesc frecvent în infecţii bacteriene, intoxicaţii, tumori, leucemii etc. Deplasarea nucleară a neutrofilelor spre dreapta (îmbătrânirea leucocitelor), se întâlneşte la scăderea funcţiei măduvei osoase - anemia pernicioasă. eozinofilia – creşterea numărului de eozinofile (procesele alergice, helmintiazele); limfocitoză - (bolile infecţioase, tuberculoză etc.), limfopenie. Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) – ne dă informaţii asupra decurgerii bolii şi asupra prognosticului. Eritrocitele au capacitatea de a absorbi din plasmă proteinile – ceea ce duce la accelerarea sedimentării lor. Factorii ce duc la sporirea vitezei de sedimentare a hematiilor (VSH): 30

 Predominarea în plasmă a factorilor de proteină cu masă moleculară mare gama globuline. Aceasta are loc în procese inflamatorii, în boli de sistem, tumori maligne, sarcină, administrarea diferitor substanţe medicamentoase, hemotransfuzii, în diaree, vomă, arsuri etc.  Reducerea cantităţii de eritrocite (anemie) – la un eritrocit vor reveni mai multe proteine.  Sporirea volumului eritrocitelor (anemia B12 dificitară).  Acidoza. Factorii ce duc la micşorarea vitezei de sedimentare a hematiilor (VSH)  Reducerea cantităţii de proteine în sânge;  Sporirea cantităţii de CO2 în sânge  Eritremia  Sporirea cantităţii de acizi biliari  Tratament îndelungat cu preparate: diuretice, fenobarbital. Examenul biochimic al sângelui Cuprinde: I. Produsele metabolismului proteic: 1. fermenţi 2. proteinele generale şi fracţiile lor 3. componentele neproteice ale sângelui (aminoacizi, acidul uric, amoniacul) II. Produsele metabolismului lipidic: 1. lipidele generale 2. colesterolul, HDL, LDL 3. lipoproteidele 4. trigliceridele III. Produsele metabolismului glucidic: 1. glucoza 2. acizii sialici 3. glucogenul 4. fructoza IV. Produsele metabolismului pigmentar 1. pigmenţii biliari (bilirubina) V. Produsele metabolismului hidrosalin 1. ionograma VI. Bilanţul acido bazic 1. PH- ul sângelui VII. Cercetarea hormonilor T3, T4, TSH, ACTH, testosteronul, prolactinul, STH, insulina etc. Indici biochimici în normă:  Proteina totală 65-85 g/l;  Ureea 2,5-8,3 m/mol/ l;  Creatinina – 57- 93 mmol/ l;  Bilirubina generală 8,5 – 20,5 m/ mmol/ l;  Bilirubina directă 6,4-15,4 m/ mmol/l;  Bilirubina indirectă 0,5 – 1,5 m/ mmol/l; 31

 ALAT (Alaninaminotransferaza) – 0,1-0, 68;  ASAT (Aspartataminotransferaza) – 0,1-0, 45;  Norma glicemiei în sângele capilar 3,5 – 5, 5 mmol/ l;  Norma glicemiei venoase < 6,1 mmol/l;  Aprecierea glicemiei bazale (GB) trebuie recoltată peste 8 – 10 ore după luarea mesei. Profil glicemic – determinarea glicemiei la fiecare 8 ore în 24 ore. Determinarea hemoglobinei glicolizate (norma 5 - 6,6%); Examenul sângelui pentru însămânţare – hemocultură. Se colectează pentru depistarea bacteriilor în sânge, determinarea sensibilităţii la antibiotice. Examenul de urină (urinograma) Examenul de urină este un act medical elementar, care permite, adesea, stabilirea diagnosticului. Valoarea acestui examen este adeseori compromisă din cauza unor erori tehnice privind prelevarea şi conservarea urinei. Iată de ce asistenţa medicală trebuie să cunoască bine tehnica recoltării materialului pentru investigaţii. Examenul de urină cuprinde evaluarea compoziţiei calitative (proteine, glucoză, corpi cetonici, hematii, nitriţi etc.), PH-ului urinar, aprecierea concentraţiei şi microscopia sedimentului urinar obţinut prin centrifugare. La necesitate urina se examinează prin metode bacteriologice. Interpretarea clinică a examenului de urină. Diureza – cantitatea de urină eliminată în 24 ore. În normă diureza – 1-1,5 litri. Tulburări de diureză. Tulburările de diureză sunt: poliuria, oliguria, anuria, nicturia, opsiuria. Poliuria - defineşte creşterea diurezei peste 2000 ml pe 24 ore. Pote fi fiziologică şi patologică. Cea fiziologică apare la ingestia crescută de lichide, cea patologică în unele afecţiuni renale sau extrarenale (diabet zaharat, diabet insipid, în perioadele de scădere a edemelor etc.). Oliguria - micşorarea cantităţii de urină în 24 ore (600 – 800 ml), poate fi fiziologică (reducerea ingestiei lichidelor, transpiraţii abundente) sau patologică de cauze renale sau extrarenale (arsuri, hemoragii acute, vomă, glomerulonefrita etc.). Anuria – este o scădere a diurezei sub 100 ml/24 ore. Când diureza este între 100 – 500 ml /24 ore, este o stare de oligoanurie se întâlneşte în nefropatii glomerulare, obstacole în scurgerea urinei, intoxicaţii etc). Nicturia – volumul diurezei nocturne este egal sau îl depăşeşte pe cel diurn (în normă diureza nocturnă reprezintă doar 1/3din cea totală. Opsiuria – defineşte eliminarea întârziată de urină faţă de momentul ingestiei lichidelor (la pacientul sănătos aproape toată apa ingerată se elimină în următoarele 4 ore). Mecanismele implicate sunt tulburările de absorbţie şi reabsorbţie a apei din cauza dereglărilor în sinteza şi metabolizarea principalelor hormoni ce reglează circuitul apei (aldosteronul şi antidiuretic). Tulburările de micţiune. Un adult normal are 3 – 6 micţiuni în 24 ore, eliminând la fiecare micţiune 250-300 ml de urină, cu un volum vezical postmicţional mic (10-15 ml). Polakiuria – reprezintă creşterea numărului de micţiuni în 24 ore. Polakiuria de obicei se însoţeşte de disurie, cantitatea de urină la fiecare micţiune fiind redusă. Disuria este definită ca dificultate a actului micţional (însoţită sau nu de durere). Ea apare în cistite, calculi, tumori, adenom, uretrite etc. Micţiunea dureroasă – senzaţie de durere şi usturime la micţiune, poate apărea în aceleaşi afecţiuni urologice ce provoacă şi disuria. Micţiunea imperioasă reprezintă nevoia de a urina imediat ce a apărut senzaţia de micţiune. Adeseori micţiunea imperioasă poate fi însoţită de tenezme vezicale. Retenţia de urină reprezintă imposibilitatea de a elimina urina acumulată în vezică. Cauze fiind calculi, tumori, traumatisme ale bazinului, leziuni medulare etc. 32

Incontinenţă de urină reprezintă emisia involuntară de urină. Apare în afecţiunile vezicale, afecţiuni medulare prin pierderea controlului sfincterian. Pierderea de urină în timpul somnului se numeşte enurezis. Este normal la copil mic şi patologic după vârsta de trei ani. Culoarea urinii – în normă galben deschis. În patologie devine maro întunecat în anemia hemolitică, roşie în glomerulonefrita acută, traume, galben întunecat – în hepatită virală, alblăptos când conţine puroi. Transparenţa - urina proaspăt emisă este limpede şi transparentă. Aspectul tulbure al urinei poate fi dat de prezenţa elementelor celulare (leucocite, eritrocite), puroi, mucus şi celule descuamate. Mirosul urinei este specific. În procese inflamatorii miros intens amoniacal, de acetonă (diabet zaharat cu cetoacidoză). PH-ul urinar la normal variază de la (4,5- 8.0), reacţia slab acidă. Reacţia bazică – în infecţiile căilor urinare, reacţia acidă – Insuficienţa renală cronică, tuberculoză, urolitiază. Densitatea urinei la normal variază de la 1003-1030 în funcţie de concentraţia substanţelor dizolvate în ea (cu vârsta limitele acestei variaţii scad, fapt ce reflectă diminuarea capacităţii funcţionale renale de a concentra şi a dilua urina). Densitatea urinară egală cu cea a plasmei (1010) defineşte izostenuria. Densitatea urinară când depăşeşte 1030-1035 defineşte hiperizostenurie (diabetul zaharat). Densitatea urinară când nu depăşeşte 1010-1012 defineşte hipoizostenurie (afecţiunele renale, diabet insipid). Proteina şi glucoza în normă nu se determină. Prezenţa proteinei în urină defineşte – proteinuria care se determină în glomerulonefrite, pielonefrite, în febră etc. Prezenţa glucozei în urină defineşte glucozuria, care se determină în diabet zaharat. Prezenţa corpilor cetonici în urină – cetonuria care apare în cetoacidoza diabetică, cetoacidoza alcoolică. Pigmenţi biliari în normă nu se determină. Apar în hepatitele virale, icter mecanic, ciroze hepatice. Celule epiteliale în normă solitare în câmpul de vedere. Prezenţa epiteliului tranzitor ne vorbeşte despre cistită, pielonefrită. Cilindrii urinari  sunt elemente de forma cilindrica, formate in interiorul tubilor renali. Se disting cilindri hialinici,  alcatuiţi din albumina coagulată, cilindri granuloşi, formaţi din elemente celulare degenerate şi albumina coagulată, cilindri epiteliali, rezultaţi din descuamarea celulelor tubilor uriniferi, cilindri  hematici (hematii), leucocitari  (leucocite) etc. Semnificaţia cea mai gravă o are prezenţa cilindrilor epiteliali si a celor granuloşi. Cilindrii hialini, hematici şi leucocitari au aceeaşi semnificaţie ca proteinuria, hematuria şi leucocituria. Cristalele reprezintă eliminarea diferitelor săruri prin urină (cristale de acid uric, uraţi, fosfaţi, oxalaţi). În normă, se depistează leucocite solitare, în câmpul de vedere. Creşterea numărului de leucocite în urină determină leucocituria care ne demonstrează un proces inflamator. Eritrocitele (hematiile) în normă nu se determină. Prezenţa lor în urină se numeşte hematurie. Hematuria poate fi macrohematurie (culoarea urinei cărămizie) sau microhematurie (microscopică). Hematuria apare în glomerulonefrite acute şi cronice, insuficienţă renală cronică, urolitiază, cancer renal, tratament cu anticoagulante. Proba Neciporenco – se recoltează urina de dimineaţă, proba de mijloc. Norma într-un ml de urină dată prin centrifugă sunt până la 200 cilindri, 2000 leucocite, 1000 eritrocite. Proba Zimniţki. Scopul: De a determina funcţia de eliminare şi concentrare a rinichilor, capacitatea funcţională a rinichilor, prin aprecierea diurezei totale, diurne, nocturne. La fel şi densitatea relativă a urinei în fiecare din cele 8 probe. Ultima constituie 1003-1028 (norma). Patologiile renale influenţează atât diureza, cât şi densitatea relativă. 33

Examenul bacteriologic al urinei. La persoanele sănătoase urina este sterilă. În practică pentru examenul bacteriologic se prelevă proba din mijloc, jetul urinar al micţiei matinale după o toaletă genitală externă minuţioasă (în special la femei). Extrem de important este respectarea cerinţelor faţă de recipient (steril) şi transportarea spre laboratorul bacteriologic. Scopul: pentru determinarea sterilităţii urinei; pentru a preciza flora microbiană şi sensibilitatea ei la antibiotice. Examinarea sputei Sputa reprezintă o secreţie patologică a organelor respiratorii care este expectorată în timpul tusei. Examenul sputei ne permite de a determina caracterul procesului patologic cu sediul în organele respiratorii, iar în unele cazuri şi etiologia. Reţineţi! Sputa pentru examinare se recomandă a fi colectată dimineaţa după o toaletă a cavităţii bucale, şi până la luarea micului dejun. În normă sputa nu se elimină. În patologiile respiratorii cantitatea variază de la 5-10 ml pînă la 0,5-1,0 l/24 ore. Consistenţa deobicei e densă. Rarifierea apare în edem pulmonar. După caracter poate fi: mucoasă, mucopurulentă, purulentă, seroasă, spumoasă, cu sânge. Culoarea – depinde de tipul sputei. Miros - în supuraţii pulmonare miros fetid şi se stratifică în 2-3 straturi. Examenul materiilor fecale În normă cantitatea este de 100-200 g/24 ore, consistenţa densă, oformat, culoare şi miros specific. În caz de procese inflamatorii pot fi amestecuri de mucus, puroi, sânge, leucocite, eritrocite, fibre musculare, amidon, grăsimi. Reacţia pH în normă e neutră sau slab bazică. Sondajul duodenal Se obţin 3 porţii:  proba A - se colectează din duoden, conţine suc duodenal, pancreatic şi puţin suc gastric, conţinut galben;  proba B - se colectează din vezica biliară şi conţine bila concentrată, conţinut verde brun vâscos;  proba C - se colectează din căile intrahepatice, conţinut lichid deschis. În procese inflamatorii ale vezicii biliare şi căilor biliare sunt modificări în probele B şi C, atît cantitative cât şi calitative. Tot din aceste probe se prelevă material pentru examen bacteriologic - bilicultura.

Metodele instrumentale de examinare 34

Imagistica medicală este o specialitate ştiințifică recentă, care reuneşte o largă varietate de ştiințe în scopul studierii modului în care se formează, înregistrează, transmit, analizează, procesează, percep şi se stochează imagini ale organelor sau țesuturilor, prin diferite tehnici, cu scopul de a le folosi pentru a diagnostica bolile. În ultimii ani metodele instrumentale de investigaţie sunt extrem de variate. Metodele instrumentale se clasifică: • metode radiologice • metode endoscopice • metode ecografice • medicina nucleară Metode instrumentale: radiologice (radiografia cutiei toracice, radioscopia, microradiografia, bronhografia, radiografia stomacală baritată, irigografia, colecistografia, urografia intravenoasă, tomografia computerizată); endoscopice (bronhoscopia, fibrogastroduodenoscopia, colonoscopia, rectoromanoscopia, cistoscopia), ecografice (ecocardiografia, ultrasonografia organelor interne şi a glandei tiroide), medicina nucleară (rezonanţa magnetică nucleară, scintigrafia). Radiografiile (sau roentgenografiile, dupa numele descoperitorului razelor X, Wilhelm Conrad Roentgen) sunt produse prin transmiterea de raze X printr-un pacient catre un dispozitiv de captare, apoi convertite intr-o imagine pentru diagnostic. Radioscopia este metoda cea mai simplă de examen radiologic şi de fapt cu această metodă trebuie, să înceapă orice investigare radiologică, cel puţin atunci când este vorba de explorarea plămânilor, a inimii sau a aparatului digestiv. Radioscopia este metoda de explorare care poate pune în evidenţă leziuni minime, iar în unele cazuri permite chiar o apreciere a substratului patologic, precizând sediul afecţiunii, întinderea ei, starea evolutivă, ca şi eventuale complicaţii. Rezultatele radioscopice sunt însă relativ frecvent grevate de posibile erori, motiv pentru care, în situaţii de dubiu, medicul apelează la radiografii. Radiografia este metoda care permite obţinerea de imagini clare chiar în cazul când acestea erau invizibile sau rău vizibile la examenul radioscopic. Radiografia trebuie făcută în mai multe incidenţe spre a pune şi mai bine în evidenţă leziunea în cauză, ca şi topografia ei exactă. Cantitatea de raze pe care o primeşte un pacient în cursul unei radiografii este mult mai puţin periculoasă în comparaţie cu cantitatea pe care o primeşte în timpul examenului radioscopic. Radiografia trebuie corect executată din punct de vedere tehnic, în caz contrar creându-se dificultăţi de interpretare sau chiar posibilităţi de inducere în eroare. În anumite situaţii radiografia se face mai penetrantă (cu raze dure), situaţie pe care medicul radiolog o foloseşte pentru punerea în evidenţă a unor leziuni mai fine, invizibile la examenul obişnuit. Imaginea radiografică este negativul imaginii radioscopice, deoarece elementele opace pentru razele X apar luminoase (albe) pe radiografii în timp ce elementele transparente dau o imagine întunecată. Astfel, la nivelul toracelui, plămânii, datorită conţinutului lor aeric, reţin într-o măsură mică radiaţiile – deoarece aerul şi gazele au un coeficient de atenuare redus. Datorită densităţii lor mici, vor apărea pe radiografie ca imagini mai întunecate separate între ele de imaginea albă, radioopacă, a opacităţii mediastinale. Pentru organele abdominale, contrastul este mai puţin evident: sunt vizibile imaginile ficatului, a rinichilor şi a splinei, datorită în special relativei radiotransparenţe a unui strat subţire adipos care înconjoară aceste viscere (ţesutul adipos prezintă un coeficient de atenuare inferior altor părţi moi).Ansele intestinale şi stomacul nu sunt vizibile dacă sunt goale; dacă ele conţin o 35

cantitate oarecare de gaz dobândesc o radiotransparenţă relativă, absorbind într-o măsură mai mică fotonii X şi devenind vizibile segmente mai mult sau mai puţin întinse ale mulajului cavităţilor lor. Pentru a face vizibile radiologic, indirect, cavităţile naturale ale organismului se poate recurge la umplerea acestora cu substanţe cu un număr atomic mai mare care astfel sunt radioopace, acestea constituind aşa-zisele substanţe de contrast artificiale radioopace. De asemenea, se pot utiliza şi substanţe de contrast radiotransparente, umplând aceleaşi cavităţi reale sau virtuale cu aer sau cu alte gaze. Avantajele radiografiei:  este o metodă obiectivă;  reprezintă un document, care să se poată compara cu alte imagini; Fig.2. Radiografia pulmonară normală  poate pune în evidenţă leziunile mici chiar de câţiva milimetri;  iradierea bolnavului este mai mică. Dezavantaje:  este mai costisitoare decât radioscopia;  necesită numeroase filme pentru a putea urmări funcţia unor organe. Radiografia pulmonară normală (fig.2) evidenţiază umbra mediană opacă şi două câmpuri clare laterale, pe care se proiectează claviculele, coastele şi omoplaţii. Umbra mediană este dată de cord, vasele mari şi celelalte organe din mediastin. Câmpurile pulmonare sunt delimitate în jos de diafragmă şi cuprind: vârfurile (porţiunile situate deasupra claviculelor); bazele (porţiunile situate deasupra diafragmului); hilurile (regiunile situate de o parte şi de alta a umbrei mediane); opacităţi create în principal de arterele pulmonare; hilul drept este mai mare şi mai vizibil decât cel stâng; parenchimul pulmonar propriu-zis cuprinde câmpurile pulmonare şi este străbatut de un desen arborizat, care porneşte de la hiluri şi se micşoreaza spre periferie. Bronhografia - metodă care permite vizualizarea lumenului endobronşic cu substanţă de contrast. De obicei se utilizează Lipiodol ultrafluid în asociaţie cu sulfamide. Acesta se introduce fie cu sonda Metras în teritoriul bronşic pe care dorim să-l explorăm (bronhografie dirijată) sau în porţiunea iniţială a traheei (bronhografie nedirijată) de unde, prin gravitaţie, se repartizează în ramificaţiile bronşiilor. Pregătirea pacientului. Indiferent prin ce metodă se efectuează introducerea substanţei de contrast bolnavul trebuie să fie foarte bine pregatit înainte de examen. Această pregatire constă din administrarea de calmante ale tusei, cu câteva zile înainte de examen, la bolnavii care tuşesc. În ziua examenului, bolnavul nu trebuie sa ingereze nimic; în general, ei vor primi medicamente sedative. Radiografierea plămânului se efectuează imediat după injectare. În general, pentru o bronhografie localizată, se fac bolnavului radiografii în incidenţele de faţă, de profil, oblice, în poziţie ortostatică, în decubit şi în poziţia Trendelenburg. Bronhografia este indicată în: cancerul bronhopulmonar; abces pulmonar; dilataţiile bronhice (bronşiectazii); chisturi pulmonare; malformaţiile structurale ale plamânilor; fistule traheale şi bronhice. Contraindicaţii: - în stadii evolutive ale tuberculozei; - insuficienţa cardiacă, hepatică şi respiratorie avnsată; 36

- stări febrile. Angiografia. Angiografia este indicată în cazul în care doriţi o investigare a vaselor inimii şi ale plămânilor, celor ale creierului şi maduvei spinării (angiografii cerebrale şi medulare) şi a celor ale membrelor şi viscerelor. Se introduce substanţa de contrast în vasele de sânge, radiografiindu-se apoi acestea cu viteză pentru a vedea fluxul sangvin. Astfel putem afla dacă vasul este rupt, obturat, permeabil etc. Deşi cantitatea de raze X folosită de acest tip de investigaţie este mică, nu se practică pe durata sarcinii. Injectarea substanţei de contrast poate provoca greţuri, vomă, erupţii cutanate şi scăderea tensiunii arteriale. Coronarografia. Coronarografia oferă posibilitatea de a vizualiza arterele coronare prin opacifierea lor cu o substanţă de contrast. Coronarografia utilizează un produs de contrast pe baza de iod şi razele X. Se vizualizeză arterele coronariene (fig. 3). Metoda constă în puncţionarea arterei femurale şi introducerea unui cateter, care este avansat retrograd, sub control radiologic, prin artera iliacă şi apoi prin aortă până la arterele coronare. Se introduce cateterul selectiv în fiecare arteră coronară şi se injectează substanţa de contrast, care permite vizualizarea arterelor coronare. În acest fel se Fig.3 Coronarografia face un bilanţ complet al tuturor leziunilor coronariene. În funcţie de severitatea, localizarea şi numărul acestora se stabileşte atitudinea terapeutică: tratament medical, angioplastie sau tratament chirurgical. Metoda nu este lipsită de riscuri: subsţanta de contrast folosită are toxicitate renală, există riscul de hemoragie sau tromboză la locul de puncţie, riscul de aritmii la injectarea substanţei de contrast, etc. Din acest motiv coronarografia este rezervată cazurilor la care tratamentul medical nu este eficient sau suficient, iar pacientul trebuie evaluat înaintea metodei şi supravegheat în spital minimum 12 ore.  Important! Se verifică anamneza alergologică, dacă pacientul nu este alergic la iod şi se anunţă medicul!  Pentru a scădea riscurile de producerea unei hemoragii, trebuie de diminuat sau chiar de întrerupt tratamentul cu anticoagulante. Dacă suferă de insuficienţă renală, trebuie să fie luate măsuri de precauţie în zilele de dinainte şi de după investigaţie, consumând lichide din abundenţă şi verificându-se nivelul ureei şi creatininei. Examenul radiologic al stomacului şi intestinului subţire Definiţie: Examenul radiologic al stomacului şi intestinului subţire reprezintă o metodă de cercetare cu administrarea substanţei de contrast, sulfat de bariu. Scopul explorator:  determinarea stării reliefului mucoasei stomacului şi intestinului subţire (atrofie, hipertrofie, deformaţii, diverticule, defecte de umplere);  determinarea particularităţilor funcţionale ale stomacului şi intestinului subţire (funcţiile evacuatoare, motorică, secretorie);  determinarea conturului pereţilor, poziţia şi deplasarea stomacului. Pregătirea pacientului:  informează pacientul asupra modului de pregătire şi desfăşurare a examenului;  informează pacientul, că efectul dăunător al razelor Roentgen va fi evitat cu şorţul de protecţie 37

  

comunică pacientului că va avea un scaun colorat în alb; preîntâmpină pacientul despre efectele neplăcute la înghiţirea suspensiei de bariu. cu 2-3 zile înainte examenului nu se administrează medicamente ce conţin bismut, fier, iod, calciu, bariu pe cale orală;  cu 2-3 zile înainte primeşte un regim dietetic neflatuent;  seara, în ajunul examinării sau dimineaţa devreme se face o clismă evacuatoare;  în ziua examinării bolnavul nu fumează, nu bea şi nu mănîncă;  în caz de hipersecreţie gastrică sau stenoză pilorică prin sondă se aspiră conţinutul gastric;  se îndepărtează toate bijuteriile;  informează pacientul că peste 2 ore după examinare poate să se alimenteze. Irigografia. Definiţie: Irigografia reprezintă metoda de vizualizare radiologică a colonului (intestinului gros) cu ajutorul unei substanţe de contrast opace (fig.4). Substanţa de contrast folosită este sulfatul de Bariu în doză de 1g (4 pachete a 250 mg) dizolvat în cca 2 litri apă călduţă. Fără contrast, colonul nu poate fi vizualizat. Administrarea contrastului se face pe cale rectală, prin clismă, după umplerea completă şi după evacuarea sa, executându-se mai multe radiografii în diferite poziţii ale pacientului. Fig. 4. Irigografia Pregătirea pacientului Este un element extrem de important pentru reuşita examenului irigografic, urmărind golirea completă a colonului de reziduuri (gaze şi materii fecale); aceste reziduuri, amestecate cu substanţa de contrast, pot duce la confuzii de diagnostic. Pregătirea presupune:  Regim alimentar fără reziduuri, început cu 2-3 zile înaintea efectuării investigaţiei. Ultima masă înaintea examinarii este la ora 13.00. De la această oră până dupa examinare nu se mai consumă alimente.  Evacuarea completă a colonului. Acest lucru se realizează cu efectuarea clismelor evacuatorii: seara înaintea examinării şi în dimineaţa investigaţiei sau prin administrarea de soluţie Fortrans sau Endofalk, Medolact în ajunul examinării, cu suprimarea ulterioară a meselor (prepararea soluţiilor conform anotaţiilor). Medicaţia purgativă se administrează la indicaţia medicului, începând cu 24ore înaintea examinării;  Medicaţie sedativă în seara examinării pentru pacienţii anxioşi. Prepararea soluţiei de Fortrans: Sunt necesare 4 plicuri de Fortrans. Se dizolvă 1 plic de Fortrans într-un litru de apa. Prepararea soluţiei de Endofalk: Sunt necesare 8 plicuri de Endofalk. Cu 2 plicuri de Endofalk se prepară 1 litru de soluţie de băut. Se dizolvă 2 plicuri de endofalk în 500ml apă caldă. Dupa dizolvare, se adauga 500ml de apa rece. Repetaţi operaţiunea până la dizolvarea tuturor plicurilor prescrise. Răciţi la frigider pentru 2-3 ore soluţia astfel obţinută. Soluţia de Fortrans/Endofalk se va consuma într-un ritm cât mai constant. Ritmul lent, constant, previne balonarea abdominală, greaţa şi voma. Dacă gustul soluţiei este greu tolerabil, se poate adauga zeamă de lămâie, zahăr, suc rafinat de grapefruit, portocale. Pe măsură ce se bea soluţia de 38

Fortrans, aceasta străbate tubul digestiv pe care îl curăţă şi se elimină în scaun, fără a produce crampe sau deshidratare. În cazul senzaţiei de sete, se pot consuma lichide clare, slab îndulcite (apă, ceai, sucuri de fructe). Important! În dimineaţa examinării, pacientul NU mănâncă nimic. Durata examinării este între 20-40 minute. După examinare pacientul se îmbracă şi poate pleca acasă, urmând ca rezultatul să i se comunice în cel mult 24h. După examinare este recomandat ca pacientul să se hidrateze (aproximativ 1,5l/24h) pentru a evita o posibilă constipaţie, fără a mai exista restricţii alimentare. Colecistografia. Definiţie: Colecistografia – radiografia vezicii biliare (colecistul) umplută cu substanţă de contrast administrată pe cale orală sau intravenoasă. Explorator:  determinarea poziţiei formei, dimensiunilor, conţinutului vezicii biliare;  depistarea calculilor, concrementelor, malformaţiilor congenitale;  evaluarea motricităţii colecistului. Pregătirea pacientului:  informarea pacientului;  bolnavul necesită o pregătire timp de 2-3 zile, ce cere o bună evacuare a intestinelor şi colonului;  pe parcursul perioadei de pregătire pacientul va respecta un regim alimentar uşor digerabil, sărac în reziduri;  se va administra preparate ce micşorează balonarea: (Carbolen, Espumisan, Valeriană);  se suspendă tratamentul medicamentos cu 24 h înaintea examenului;  în ziua premergătoare examenului se serveşte pacientul cu un prânz colecistochinetic compus din: ouă, smântână, unt, pâine albă;  cina va fi uşoară, nu mai târziu de ora 18;  după cină se administrează substanţa de contrast;  pentru testarea sensibilităţii pacientului la iod, se va începe cu o singură pastilă, care se lasă să se dizolve pe limbă;  dacă pacientul suportă bine iodul atunci peste 15-20 minute primeşte fracţionat restul pastilelor pe care le bea cu apă dulce sau ceai dulce (Bilitrast, Coletrast);  apoi pacientul se culcă în poziţie de decubit lateral drept pe 30-60 minute;  de la administrarea substanţei de contrast până la terminarea examenului pacientului nu va consuma alimente, nu va lua medicamente. Se permite consumarea unei cantităţi mici de lichid (ceai dulce, ape minerale);  dacă pacientul tolerează substanţa de contrast, în preajma zilei de examinare se recomandă să bea 30-50 grame de ulei de ricină, extract de senă, etc.;  seara la 22 se va face o clismă evacuatoare cu ser fiziologic sau ceai de muşeţel încălzit la temperatura corpului;  în ziua examinării, cu 2 ore înainte de investigaţie, se mai repetă clisma evacuatoare;  pacientul se prezintă la cabinetul radiologic la ora indicată: (peste aproximativ 14-15 ore de la primirea substanţei de contrast); însoţit de asistenta medicală; care pregăteşte şi prezintă buletinul de trimitere şi foaia de observaţie clinică. 39

Colangiografia. Colangiografia - este examenul întregului sistem al căilor biliare cu ajutorul razelor Roentgen şi a substanţei de contrast administrată pe cale intravenoasă. Scopul procedurii: identificarea cauzelor ale obstrucţionarii cursului biliar, precum formarea stricturilor, calculilor biliari sau dezvoltarea unei forme de cancer. Urografia intravenoasă. Urografia intravenoasă este metoda de vizualizare radiologică, cu ajutorul unei substanţe de contrast iodate, a aparatului urinar. Substanţa de contrast se injectează într-una din venele de la plica cotului, apoi se execută radiografii la diferite intervale de timp (în mod obişnuit la 5, 15, 25 minute de la injectare), care vor surprinde secreţia şi eliminarea produsului de contrast în sistemul reno-urinar. Contraindicaţii:  afectiuni severe cardiace, renale sau hepatice  anemia hemolitică, starile febrile, adenomul toxic tiroidian, mielomul multiplu, etc.  hipersensibilitatea la iod. Computer tomografia (CT) . Computer tomograful reprezintă un aparat care foloseşte razele X în vederea obţinerii unei serii de imagini (fig.5). El poate detecta anumite afecţiuni ce nu sunt vizualizabile pe imaginile de radiologie standard. Examinarea este indicată de medicul curant în vederea stabilirii unui diagnostic corect şi pentru a hotărî cea mai bună atitudine terapeutică. În timpul investigaţiei, un fascicul subţire de raze X este focalizat pe o anumită zonă a corpului, iar tubul de raze X se mişcă rapid în jurul acestei zone, facilitând Fig.5. Computer tomograf preluarea de imagini din unghiuri diferite. Imaginile sunt procesate electronic, imaginea finală fiind o secţiune transversală a corpului. Imaginile obţinute se vizualizează pe un monitor. Există situaţii când este necesară administrarea de substanţă de contrast pentru evidenţierea vaselor sanguine sau pentru mai bună apreciere a unor organe interne (ficat, rinichi, etc.). Injectarea cu substanţă de contrast se face cu o seringă automată la plica cotului. Substanţele de contrast sunt iodate şi au proprietatea de a fi opace la razele X. Prezentarea examinării. În vederea examinării prin computer tomografie nu sunt necesare pregătiri deosebite, cu câteva excepţii. La sosirea în cadrul centrului diagnostic, în ziua şi la ora programării, pacientului i se va înmâna un formular prin care îşi exprimă acordul cu privire la efectuarea investigaţiei şi ia cunoştinţă atât beneficiile cât şi riscurile acesteia. De asemenea este obligatorie precizarea existenţei sarcinii, a reacţiilor alergice, a existenţei afecţiunilor hepatice, renale, tiroidiene. Există două tipuri de investigaţii: investigaţii native (fără substanţă de contrast) şi investigaţii cu administrare de substanţă de contrast. În cazul examinării cu substanţă de contrast pacientul este rugat să nu consume alimente cu aproximativ 4 ore înainte de examinare; deasemeni nu trebuie să consume băuturi alcoolice, carbogazoase sau cafea. Pentru examinarea abdomenului şi pelvisului este necesar ca pacientul să bea o substanţă de contrast dizolvată în apă (pusă la dispoziţie de personalul clinicii), înaintea începerii investigaţiei propriuzise, cu 1-2 ore. Pacientul va fi rugat să îndepărteze orice element metalic aflat în zona de examinat (bijuterii, centură, chei, etc.), acestea putând crea artefacte ale imaginii. Pentru investigaţia tomografică pacientul va fi întins pe o masă care se deplasează în interiorul tomografului. El va 40

rămâne singur în camera de examinare, dar va fi sub observaţia atentă a personalului din camera de comandă. Important! Este important ca pacientul să rămână nemişcat şi să respecte comenzile pe care le aude prin intercom, astfel încât investigaţia să se desfăşoare în cele mai bune condiţii, iar imaginile obţinute să fie de cea mai bună calitate. Pentru administrarea substanţei de contrast intravenos este necesară efectuarea unei puncţii venoase şi inserarea în lumenul venos a unei branule de calibru diferit în funcţie de tipul de investigaţie. În timpul investigaţiei se administrează substanţa de contrast cu ajutorul seringii automate, un anumit volum cu un anumit flux. Din cauza injectării de volume mari, şi cu viteza de injectare mare, pot aparea senzaţii de căldură, gust metalic în gură, uşoară senzaţie de greaţă. Despre toate aceste efecte minore, secundare pacientul este înştiinţat la începutul investigaţiei. Orice alte efecte percepute de către pacient trebuie aduse imediat la cunoştinţa personalului, lucru posibil prin staţia de comunicare pacient-personal cu care este dotat aparatul. Examinarea are o durată variabilă care depinde de partea corpului ce trebuie examinată. Aceasta poate dura de la câteva minute până la 30 de minute, pentru cele mai lungi examinări. La sfârşitul investigaţiei pacientul se îmbracă şi poate pleca acasă. În cazul administrării de substanţă de contrast i se va indica să bea cât mai multe lichide în vederea eliminării rapide a substanţei pe cale naturală. Pacientul nu va avea restricţii în ceea ce priveşte alimentaţia. Rezultatul investigaţiei se va comunica medicului curant sau se va înmâna pacientului, dar nu mai devreme de una-două zile. Medicul curant este cel care va discuta cu pacientul rezultatul investigaţiei şi va stabili conduita terapeutică ulterioară. Efectele secundare. Razele X pot fi periculoase pentru organism şi de aceea trebuie respectate dozele radiaţiilor folosite şi trebuie ţinut sub control numărul expunerilor la anumite intervale de timp. Medicul va preveni pacientul asupra acestor aspecte pentru ca lucrurile să se desfăşoare normal, fără riscuri pentru organismul acestuia. Produsul de contrast poate provoca destul de rar o reacţie alergică. Dacă pacientul este alergic la iod, situaţia este reevaluată şi i se poate administra un antidot în ziua examinării care va reduce reacţiile neplăcute. Contraindicaţii:  alergii care produc urticarie, eczeme sau astm bronşic;  sarcina sau alăptarea;  boală cronică (diabet, insuficienţă renală, s.a);  persoana claustrofob(ă) sau persoane cu o natură anxioasă;  mielom multiplu;  feocromocitom. Bronhoscopia. Definiţie: Este o metoda de examinare, prin vizualizarea directă a arborelui traheo-bronşic cu ajutorul bronhoscopului rigid sau flexibil - fibrobronhoscopia. (Fig.6) Scopul explorator:  diagnosticul unor leziuni a arborelui traheo-bronşic; recoltarea materialului pentru examenul histologic (histopatologic). Scop terapeutic:  extragerea unor corpuri străine;  distrugerea unor tumori prin coagulare sau rezecţie;

Fig.6. Fibrobronhoscopia

41

 dilatarea unor conducte;  administrarea remediilor medicamentoase local. Pregătirea pacientului:  informarea, convingerea de necesitatea examenului  asupra riscului pe care şi-l asumă, refuzându-l, lipsind medicul de o informare diagnostică esenţială  să creeze pacientului un climat de siguranţă  această pregătire constă din administrarea de calmante ale tusei, cu câteva zile înainte de examen, la bolnavii care tuşesc. În ziua examenului, bolnavul nu trebuie să ingereze nimic; în general, ei vor primi medicamente sedative. Ingrijirea ulterioară a pacientului:  pacientul nu va mânca o oră  asistenta medicală va supraveghea parametrii vitali ( pulsul, tensiunea arterială, frecvenţa respiraţiei)  pacientul este asistat pentru satisfacerea nevoilor sale. Complicaţiile posibile: hemoragii, diseminări tuberculoase sau suprainfecţii cu diferiţi germeni, disfagie, dureri retrosternale, insomnia, tuse, expectoraţii, stare subfebrilă. Fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS). Definiţie: Examinarea lumenului esofagian, mucoasei gastrice, duodenale cu ajutorul unui instrument optic numit esofagogastroduodenoscopul – este un aparat modern care are în construcţia sa sistemul optic, sistemul de insuflaţie sau aspiraţie. Totodată, există posibilitatea adaptării acestuia la camera video cu următoarele imagini obţinute pe un ecran TV (videoscop). Scop diagnostic şi terapeutic (polipectomie, tratament endoscopic pentru hemoragiile digestive, tratament cu laser). Complicaţiile posibile:  dureri la deglutiţie  subfebrilitate  dureri şi tumefierea amigdalelor, hemoragia, SIDA. Colonoscopia. Definiţie: Colonoscopia reprezintă o investigaţie endoscopică, ce constă în explorarea stării mucoasei intestinului gros în toată lungimea lui şi depăşeşte limita colonului, trecând prin valvula ileocecală în ileonul terminal, sub viziabilitatea directă cu ajutorul unui instrument optic numit colonoscop. Scop explorator:  inspecţia cu vizualizarea mucoasei intestinului gros  depistarea modificărilor patologice: edemul, atrofia, hiperemia, hemoragii punctiforme, eroziuni, ulceraţii, polipi, cancer  stabilirea extinderii procesului patologic  diferenţierea modificărilor patologice descoperite  fotografierea modificărilor patologice descoperite  prelevări histologice - biopsie. Terapeutic:  injectarea medicamentelor  extirpări şi cauterizări de polipi 42

 hemostază  extragerea corpilor străini. Tehnica pregătirii pacientului este aceeaşi ca pentru irigografie. Important ! În dimineaţa examinării, pacientul NU mănâncă nimic. Ecografia abdominală. Ecografia abdominală este o metodă de examinare imagistică a organelor abdominale cu ultrasunet. Ea se realizează cu ajutorul aparatului numit ecograf. Este o tehnică neinvazivă şi rapidă, considerată o explorare de rutină. Aparatul funcţionează pe principiul radarului. Sonda care se aplică pe corpul pacientului trimite ultrasunete către organul analizat, iar apoi receptează o parte din semnalul reflectat. Semnalul care se întoarce este analizat şi transformat în imaginea vizibilă pe monitor. Prezenţa de gaze în tractul digestiv împedică efectuarea investigaţiei, de aceea se recomandă cu o zi - două înainte să nu se consume alimente care balonează, iar în unele cazuri şi administrarea unor medicamente care absorb gazele. Dupa examen pacientul poate să consume lichide şi alimente în mod normal. Rezonanţa Magnetică Nucleară (RMN). Rezonanţa Magnetică Nucleară - metodă imagistică medicală folosită pentru a vizualiza structura şi funcţia corpului uman. Rezonanţa magnetică permite examinarea în orice plan, asigură un contrast excelent dintre diferite tipuri de ţesuturi mult superior comparativ cu tomografia computerizată, devenind o modalitate indispensabilă în examenul imagistic neurologic, musculoscheletal, cardiovascular şi oncologic. Spre deosebire de tomografia computerizată care foloseşte radiaţia ionizantă, Rezonanţa magnetică foloseşte un câmp magnetic puternic pentru a alinia magnetizarea nucleară a atomilor de hidrogen din apă pe care o conţine corpul uman. Undele de radiofrecvenţă sunt folosite pentru a modifica sistematic aceasta magnetizare, provocând nucleii de hidrogen să producă un câmp magnetic rotativ care este detectat de catre sistemul de rezonanţă magnetică. Acest semnal poate fi modulat prin câmpuri magnetice adiţionale pentru a aduna informaţia necesară pentru a reconstrui imagini ale corpului uman. Scopul investigaţiei. Rezonanţa Magnetică Nucleară (fig.7) se efectuează pentru diagnosticarea anumitor afecţiuni: tumori, hemoragii, leziuni, afectări vasculare sau infecţii. Prin folosirea unei substanţe de contrast în timpul Fig. 7. Rezonanţa magnetică nucleară Rezonanţei Magnetice Nucleare, se pot vizualiza clar anumite ţesuturi.  Rezonanţa Magnetică Nucleară este indicată pentru:   regiunea cefalică -  detectează tumori, anevrisme, hemoragii la nivel cerebral, leziuni nervoase şi alte afecţiuni, ca şi cele cauzate de accident vascular cerebral; poate de asemenea detecta afecţiuni ale nervului optic şi globului ocular, ale urechilor şi nervului auditiv;  regiunea toracică -  vizualizarea cordului, valvelor cardiace, plămânilor, cancerul de sân, etc.;  vasele sanguine - vizualizarea vaselor (RMN) de sânge şi a circulaţiei sângelui prin vase (angiografia prin rezonanţă magnetică); poate depista afecţiuni ale venelor sau arterelor, ca anevrisme vasculare, un tromb la nivel vascular sau ruptură partială a peretelui vascular (disecţie); uneori se foloseste substanţa de contrast pentru vizualizarea mai clară a vaselor sanguine;

43



regiune abdominală şi pelvină - poate depista diferite modificări în ficat, vezica biliara, pancreas, rinichi şi vezică urinară;  oasele şi articulaţiile -  poate evidenţia modificări ale sistemului osos sau articular;  coloana vertebrala - RMN poate vizualiza discurile şi nervii coloanei vertebrale, putând diagnostica stenoza de canal vertebral (stenoza spinală cervicală, hernie de disc sau tumori de coloana vertebrala). Contraindicaţiile investigaţiei Rezonanţei Magnetice Nucleare: Exista câteva categorii de persoane care nu pot beneficia de această investigaţie, pentru care medicul trebuie să gasească metode alternative de diagnostic:  Persoanele alergice la substanţa de contrast.  Sarcina, unele dispozitive intrauterine.  Pacienţii care au implanturi metalice: pacemakere, proteze de sold, tije, valve cardiace metalice, sau orice alt fel de metal fixat pe corp.  Pacienţii claustrofobi şi agitaţi. Pregătirea pacientului. Pacientul va scoate toate obiectele de metal (dispozitive pentru auz, plăci dentare, orice tip de bijuterii, ceasul şi agrafe de păr) de pe corp deoarece există riscul ca aceste obiecte să fie atrase de catre magnetul folosit pentru efectuarea testului; în cazul în care pacientul a suferit un accident sau dacă lucrează cu metale, există posibilitatea ca acesta sa prezinte fragmente de metal la nivelul regiunii cefalice, în ochi, pe piele sau coloana vertebrală; de aceea se recomandă efectuarea unei radiografii înainte de efectuarea Rezonanţei Magnetice Nucleare pentru a stabili daca testul se poate efectua. Pacientul se dezbracă complet în funcţie de aria pe care se examinează (în anumite cazuri pacienţii pot păstra o parte din haine dar să golească buzunarele). Pacientul va folosi un halat pe toată perioada efectuarii testului. În timpul testului pacientul se va întinde pe spate pe masa dispozitivului, care reprezintă scanner-ul aparatului. Capul, toracele si membrele se fixează cu curele pentru a menţine pacientul nemişcat. Masa va aluneca în interiorul unui dispozitiv care conţine magnetul. Un dispozitiv în formă de colac poate fi plasat peste sau în jurul regiunii care urmează sa fie scanată. Unele tipuri de RMN (numite RMN deschise) sunt construite asfel încât magnetul nu înconjoară corpul în intregime. Unii pacienţi devin agitaţi (claustrofobicii) în interiorul magnetului RMN. Dacă pacientul nu poate menţine poziţia nemiscată i se va administra un medicament sedativ pentru relaxare. Dispozitivele cu sistem deschis pot fi utile în cazul pacientilor claustrofobi. În interiorul scannerului, pacientul va auzi un ventilator şi va simţi aerul mişcându-se. De asemenea, se mai pot auzi diverse zgomote care sunt rezultatul scanării.  Pentru a reduce zgomotul se propun căşti sau dopuri pentru urechi. Este foarte important ca pacientul să nu se mişte în timpul scanării. De asemenea pacientul va fi rugat să îşi ţină respiraţia pentru scurte perioade de timp. In timpul efectuării testului, pacientul va fi inchis în camera de scanat, însă medicul specialist va supraveghea pacientul prin intermediul unei ferestre transparente. Pacientul va semna un accord prin care îşi asumă riscurile. In cazul în care se efectuează o RMN abdominală, pacientul nu va mînca şi consuma lichide cu câteva ore înainte de efectuarea testului. BeneficiiIe ale RMN-ului sunt:  evaluează atât structura, cât şi funcţiile organelor interne;  imaginile ţesuturilor moi identifică şi caracterizează anomalii şi leziuni focale mai eficient decât alte metode imagistice; 44

        

excelent în diagosticarea cancerului, a bolilor cardiovasculare, musculare şi anomalii osoase; e posibilă identificarea anomaliilor care sunt obturate de oase sau formaţiuni tumorale; permite evaluarea neinvazivă a sistemului biliar şi fără a injecta substanţa de contrast; substanţele de contrast utilizate pot să producă rareori reacţii alergice comparativ cu cele utilizate pentru examenele radiologice clasice sau tomografie computerizata; se poate pune un diagnostic de Alzhemier prin difuzie; poate sa faca o tractografie care permite neurochirurgului sa-si planifice operaţia în asa fel incât să îndeparteze cât mai puţin din ţesutul sănătos; se pot detecta formaţiuni tumorale la nivelul tractului digestiv, lucru care nu se poate face cu celelelalte aparate; se pot descoperi formaţiuni tumorale restante şi se poate stabili gradul lor de evoluţie oncologică; evaluări ale ţesutului în pericol de a face un infarct.

Metodele funcţionale de diagnostic Electrocardiograma (ECG) Definiţie. Electrocardiograma este o reprezentare grafică cu un tipar caracteristic a impulsurilor electrice generate de inimă. Inima este o pompă musculară formată din patru camere. Cele două camere de sus sunt denumite atrii, iar cele de jos, ventricule. Un sistem natural electric, face ca muşchiul inimii să se contracte şi să pompeze sângele către plămâni şi restul corpului. Scopul: Diagnosticarea maladiilor cardiace. Părţile componente ale ECG-ei sunt: unda P, segmentul PQ, complexul QRS, segmentul ST şi unda T (fig.8): Unda P reprezintă înregistrarea activităţii electrice a camerelor superioare (atriile);  Segmentul PQ –transmiterea impulsurilor de la atrii spre ventricole; Complexul QRS reprezintă înregistrarea activitaţii electrice a camerelor inferioare (ventriculi);  Segmentul ST apare ca o linie dreaptă între complexul QRS şi unda T; un segment ST supra sau subdenivelat corespunde unui muşchi cardiac lezat sau care nu primeşte suficient sânge;  Unda T corespunde perioadei în care ventriculii se relaxează din punct de vedere electric şi se pregătesc pentru o nouă contracţie. Indicaţiile: Afecţiuni cardiovasculare (acute sau cronice), bolile arterilor coronariene, cardiomiopatii, valvulopatii cardiace, aritmii cardiace, hipertensiunea arterială, Fig.8. Electrocardiograma (norma) monitorizarea electrocardiografică după tratamentul administrat (de exemplu antiaritmic, hipotensiv), monitorizarea electrocardiografică (înregistrarea ECG permanentă sau serială cu intervale de timp, în caz de boli sau disfuncţii cardiovasculare severe). Condiţiile de înregistrare a electrocardiogramei şi plasarea electrozilor. Bolnavul este aşezat în decubit dorsal, de preferat pe un pat de lemn fără saltea. Zonele de la nivelul pieptului, mâinilor şi a picioarelor unde vor fi plasaţi electrozii, sunt curăţate şi eventual rase, pentru a 45

furniza o suprafaţă curată şi netedă. Se fixează electrozii (plăcuţe mici de metal inoxidabil, îmbrăcaţi în pânză şi udaţi cu ser fiziologic/apă/gel) pe faţa internă a antebraţelor, pe faţa externă a gambelor şi precordial. Se conectează electrozii cu cablurile astfel:  cablu roşu, la braţul drept  cablu galben, la braţul stâng  cablu verde, la gamba stângă  cablu negru, la gamba dreaptă. Pentru derivaţiile precordiale electrodul explorator se plasează în anumite puncte convenţionale de pe peretele toracic, numite de la V1 la V6: V1 – în extremitatea sternală a spaţiului IV intercostal drept; V2 – în extremitatea sternală a spaţiului IV intercostal stâng; V3 – la mijlocul distanţei dintre V2 şi V4; V4 – la vârful inimii ( sediul şocului apexian ), sau spaţiul intercostal cinci la linia medio – claviculară; V5 – la acelaşi nivel orizontal cu V4, la intersecţia cu linia axilară anterioară; V6 – la acelaşi nivel orizontal cu V4, la intersecţia cu linia axilară mijlocie (medie). Derivaţiile întrebuinţate în electrocardiografia clinică Derivaţii în plan frontal Derivaţiile bipolare standart (clasice) – propuse de Einthoven în 1913, se notează cu cifrele romane: I, II, III sau D1, D2, D3. I ( D1) – (derivaţia întâia), uneşte braţul stâng (L) cu cel drept (R), înregistrând deci potenţialul L – R; II ( D2 ) - (derivaţia a doua), uneşte piciorul stâng (F) cu braţul drept (R), înregistrând deci potenţialul F – R; III ( D 3 ) – (derivaţia a treia), uneşte piciorul stâng (F) cu braţul stâng (L) înregistrând deci potenţialul F – L. Derivaţii unipolare ale membrelor – se notează cu litere: aVR, aVL, aVF. aVR – este derivaţia braţului drept (R) – la care se plasează electrodul explorator - şi se realizează diferenţa de potenţial L – ( L+ F ); aVL-este este derivaţia braţului stâng ( L) şi realizează diferenţa de potenţial L–( R + F ); aVF-este derivaţia membrului inferior stâng(F) şi realizează diferenţa de potenţial F–(R+ L). Derivaţii în plan orizontal Derivaţiile unipolare toracice – se notează cu litera V. V1 – explorează predominant ventricolul drept; V1,V2,V3 - explorează, prin peretele subţire al ventricolului drept şi cavitatea acestuia, septul interventricular ( partea anterioară ); V4 – explorează predominant regiunea vârfului inimii; V5, 6 – explorează predominant ventricolul stâng; Înregistrarea traseului ECG se face pe hârtie milimetrică. Pe orizontală un milimetru corespunde cu 0,02 sec., la o viteză de derulare a hârtiei de 50 mm/sec. (0,04 sec, la o viteză de 25 mm/sec). Pe verticală se exprimă voltajul, etalonarea vizuală fiind 10 mm pentru 1 mV. După terminarea investigaţiei electrozii şi gelul sunt îndepărtaţi. Pe durata efectuării testului, pacientul nu trebuie să se mişte sau să vorbească, deoarece activitatea musculară poate influenţa 46

rezultatul. Pentru rezultate optime, pacientul trebuie să stea întins, nemişcat şi să respire normal; uneori asistenta medicală poate ruga pacientul sa-şi ţină respiraţia pentru câteva secunde. O electrocardiogramă durează în medie 5 până la 10 minute. În unele cazuri, această perioadă se poate prelungi, de exemplu, atunci când se masoară ritmul cardiac. De reţinut! Electrocardiograma este o investigaţie nedureroasă. Electrozii şi gelul pot fi reci atunci când sunt aplicaţi. Pacientul poate simţi o senzaţie de caldură sau înţepatură, atunci când zona în care vor fi ataşaţi electrozii este curăţată şi rasă. Pielea şi părul pot fi trase atunci când electrozii sunt îndepartaţi, ceea ce poate crea un mic disconfort. Nu există riscuri asociate cu efectuarea unei electrocardiograme. Acesta este un test foarte sigur. În cele mai multe din cazuri, nu există motive pentru care un pacient să nu poată efectua o electrocardiogramă. Electrozii detectează numai impulsurile produse de inimă. Prin corp nu trece nici un curent electric provenit de la aparat, deci nu există riscul de electrocutare. De reţinut! Pe elecrocardiogramă înregistrată se notează în mod obligator: numele bolnavului, vârsta, data şi ora înregistrării, derivaţiile înregistrate. Ecocardiografia Definiţie. Ecocardiografia este tehnica de explorare prin imagerie a activităţii inimii cu ajutorul ultrasunetelor şi este parte integrantă a unui examen clinic cardiologic. (fig. 9) Ultrasunetele reprezintă vibraţii mecanice ale unui mediu elastic cu o frecvenţă mai mare de 20.000 Hz; pot fi reprezentate grafic ca unde sinusoide caracterizate prin amplitudine, lungime de undă şi frecvenţă. Ultrasunetele sunt transmise prin transductor care are Fig. 9. Ecocardiografia rolul de a genera şi recepţiona ultrasunetele, funcţionând pe baza efectului piezoelectric în sistem pulsatil. Scopul: Stabilirea unui diagnostic iniţial, monitorizare, decizie clinică etc. Esenţa metodei constă în oferirea informaţiei atât despre anatomia inimii ( cavităti, valve, muşchi) cât şi despre anumiţi parametri care definesc funcţia de contracţie şi funcţia de relaxare a inimii.Timpul mediu de examinare este de 20 minute.Procedura se poate efectua de către un medic specialist cardiolog şi/sau medic specialist în medicina internă cu competenţă în ecocardiografie. Există mai multe tipuri de ecocardiografii: Ecocardiografia transtoracică - acest examen utilizează o sondă ecografică plasată pe torace în faţa inimii. Bolile cardiace congenitale pot fi detectate prin ecocardiografie transtoracică. Ecografia de stres – metodă neinvazivă de identificare prin ultrasonografie a zonelor miocardului care nu se contractă corespunzător atunci când un pacient cu boala arterelor coronare depune efort sau primeşte medicamente vasodilatatoare (exemplu dipiridamol). Aceste zone sunt folosite în calitate de markeri ai obstrucţiei în arterele coronare. Examenul Doppler cardiac - acest tip de ecocardiografie permite studierea mişcărilor sângelui în cavităţile cardiace. El este solicitat atunci când se bănuieşte o comunicare anormală între auricule sau ventricule, ori o anomalie de funcţionare a valvelor cardiace (stenoza sau insuficienţa valvulară). 47

Ecocardiografia transesofagiană - completează ecografia transtoracică în cazul căutării unui trombus (cheag) într-un auricul, a unei comunicari interauriculare, a unei anomalii valvulare mitrale (prolaps, vegetaţii de endocardită) sau a unei anomalii a aortei toracice (anevrism, trombus, disecţie). Ea furnizează imagini mai precise ale auriculelor, ale septului interauricular şi ale valvulei mitrale. Indicaţii:  etiologia durerii cardiace;  etiologia fenomenelor de insuficienţă cardiacă;  etiologia tulburărilor de ritm (palpitaţii)  stabilirea unei anomalii cardiace congenitale atât la copii, cât şi la adulţi. Este recomandată efectuarea unei ecocardiografii următoarelor categorii de pacienţi:  celor care la examenul clinic li s-a descoperit un suflu cardiac sistolic sau diastolic;  mărirea dimensiunilor cordului la examenul radiologic cardiopulmonar;  accident vascular cerebral la un pacient cunoscut cu boală cardiacă;  la pacienţii cărora li s-a schimbat o valvă cardiacă;  pacienţii cu hipertensiune arterială de mulţi ani;  pacienţii suspectaţi de boli ce afectează pericardul;  afecţiuni ale aortei (anevrism, disecţie);  evaluarea tumorilor intracardiace. Pregătirea pacientului: Pentru efectuarea ecocardiografiei transtoracice şi celei Doppler nu este necesar o pregatire specială. Pentru efectuarea ecocardiografiei de stres, pacientul nu trebuie să se alimenteze în exces şi cu 6 ore înainte de efectuarea ecocardiografiei transesofagiene. Pacientului i se cere să îndepărteze orice bijuterie sau obiect metalic ce pot perturba testul. De asemenea, i se cere să urineze înainte de test. Tehnica efectuării Ecocardiografiei transtoracice şi ecocardiografiei Doppler. Pacientul se aşează pe masă în decubit dorsal. Se ataşează electrozi pe mâinile şi picioarele pacientului pentru a monitoriza ritmul cardiac în cursul testului. Se aplică un gel pe jumatatea stângă a pieptului pentru a uşura transmiterea ultrasunetelor. Pe porţiunea unsă a pieptului se poziţionează un dispozitiv de mici dimensiuni (traductor) care se apasă. Dispozitivul emite ultrasunete în peretele toracic şi recepţionează undele reflectate de ţesuturile cardiace. Aceste ecouri sunt traduse şi redate în imagini pe monitor. Traductorul va fi ghidat în diferite zone ale pieptului pentru a obţine imagini ale inimii din diferite unghiuri. Testul durează aproximativ 30-60 minute. Ecocardiografia de stres. Înainte de începerea ecocardiografiei de stres se va efectua o ecocardiografie în condiţii normale. După efectuarea ecocardiografiei normale, pacientul va fi supus unui efort fizic pentru o anumită perioadă de timp. Acesta va merge pe o bandă de alergare sau va folosi o bicicletă medicinală în timp ce i se efectuează electrocardiograma. Apoi pacientul se va întinde pe un pat sau o masă şi i se va efectua o altă ecocardiografie. I se va cere să stea nemişcat şi să respire foarte încet, sa-şi ţină respiraţia sau să se întindă pe partea stângă. Transductorul este mişcat în diferite părţi ale toracelui pentru a oferi imagini ale inimii din diferite perspective. O ecocardiografie de stres poate dura de la 30 de minute până la 60 de minute. Ecocardiografia transesofagiană. Pacientul se asează pe masă, în decubit lateral stâng. (fig. 10) Se anesteziază local faringele. Se introduce 48

un endoscop (ce contine şi un traductor) prin cavitatea bucală în faringe, şi apoi în esofag, până la nivelul inimii. Traductorul va emite ultrasunete spre inimă şi va recepţiona undele reflectate pe care le transformă în imagini ce apar pe un monitor. Traductorul poate fi ghidat de medic pentru a obţine imagini mai concludente. După obţinerea imaginilor endoscopul se extrage. Fig. 10. Ecocardiografia transesofagiană

Complicaţii: Procedura nu reprezintă nici un risc pentru pacient şi poate fi repetată ori de câte ori este nevoie. Veloergometria Definiţie. Veloergometria - metodă de apreciere a reacţiei tensiunii arteriale, frecvenţei contracţiilor cardiace, declanşarea tulburărilor de ritm (aritmiilor) sau modificărilor ischemice în timpul efortului (Fig. 11.) Pacientul îndeplineşte efort fizic dozat (conform protocolului internaţional) la cicloergometru cu creşterea în trepte până la efort maxim posibil, fiind permanent sub monitorizarea TA şi ECG. Cicloergometria este o metodă cu valoare diagnostică înaltă în depistarea stadiilor iniţiale (subclinice) şi a formelor fără durere ale bolii ischemice a cordului, aprecierea dependenţei aritmiilor de efort şi determinarea toleranţei individuale la efortul fizic. Supunerea sistemului cardiovascular unui stres controlat permite obţinerea informaţiilor preţioase asupra stării funcţionale a acestuia. In calitate de factor stresant de cele mai multe ori e folosit efortul fizic dozat, fie cu ajutorul cicloergometrului, fie cu ajutorul bandei rulante (treadmil). Documentaţia necesară: Întrucât executarea cicloergometriei impune o anumită doză de risc e nevoie de o selectare riguroasă a pacienţilor, efectuându-se investigaţii suplimentare pentru a putea aprecia preventiv starea sistemului cardiovascular şi a depista posibilele contraindicaţii ale probei cu efort fizic (ECG de repaos, Fig. 11 Veloergometria ecocardiografia, ultrasonografia vasculară, etc). Pentru efectuarea cicloergometriei pacientul trebuie să prezinte documentaţia medicală de însoţire cu expunerea clară a diagnosticului, datelor investigaţiilor precedente, scopului concret al îndeplinirii probei cu efort fizic, medicamentele pe care le administrează. Utilajul folosit: pentru dozarea efortului fizic şi  monitorizarea stării pacientului pe parcursul probei este folosit un complex modern pentru stres electrocardiografie care constă din electrocardiograf computerizat cu cicloergometru electronic. Programul special elaborat pentru probele cu efort fizic permite menţinerea cu exactitate a efortului independent de viteza de pedalare. De asemenea este riguros menţinut cronometrajul probei. Măsurarea programată a tensiunii arteriale, analiza formei complexelor electrocardiografice şi semnalizarea diferenţei faţă de forma iniţială permite documentarea adecvată. Tehnica efectuării. Acest test se începe prin măsurarea în repaus a frecvenţei cardiace şi a tensiunii arteriale. De asemenea, efectuarea electrocardiogramei de repaus. Apoi se aplică pe corp şase până la doisprezece electrozi, care sunt conectaţi la electrocardiograf ce monitorizează activitatea electrică a cordului. Cel testat va trebui să pedaleze pe o bicicletă statică, urmând un anumit protocol, care presupune creşterea gradată a dificultăţii la pedalare. Testul este oprit atunci când pacientul simte dureri în piept, dificultate la respiraţie, ameţeli sau când înregistrarea electrocardiografică arată modificări semnificative pentru o afecţiune coronariană. De asemenea, testul mai poate fi oprit atunci când cel testat nu mai poate rezista la creşterea efortului, în ciuda lipsei apariţiei modificărilor electrocardiografice sau a simptomelor sugestive. 49

Documentarea probei: sunt înregistrate datele personale ale pacientului, paramentrii iniţiali; un fragment al electrocardiogramei în stare de repaos. În cazul probei pozitive se înregistrează fragmentul reprezentativ şi dinamica restabilirii ECG la cea iniţială. Pentru toţi pacienţii se înregistrează protocolul probei (timpul, efortul, frecvenţa contracţiilor cardiace, marimea intervalelor R-R, Q-T, tensiunea arterială. În afară de reprezentarea în tabel este prezentă şi reprezentarea grafică care permite interpretarea mai simplă a dinamicii indicilor descrişi. În concluzie se dă un rezumat cu particularităţile desfăşurării efortului, cauzele încetării lui, rezultatul probei, toleranţa la efort, particularităţile perioadei de restabilire. Monitorizarea Holter a electrocardiogramei (ECG) Înregistrarea electrocardiogramei în condiţii staţionare nu permite elucidarea tuturor aspectelor funcţionării cordului mai ales când afecţiunea poartă un caracter sporadic. Condiţiile din instituţia medicală nu pot simula situaţiile care apar în viaţa cotidiană. Pentru a căpăta informaţia completă despre activitatea cordului timp de 24 ore în condiţii de viaţă obişnuită se foloseşte Holter monitorizarea. Definiţie. Monitorizarea Holter a electrocardiogramei este o înregistrare electrocardiografică continuă, pe parcursul a 24  de ore, efectuată cu ajutorul unui aparat portabil, pacientul putând să desfăşoare astfel activităţile sale zilnice obişnuit. (fig. 12). Pregătirea pacientului: În caz de necesitate se va rade părul de pe piept în zonele de amplasare a electrozilor. Sub cămaşă (bluza) pacientul trebuie să poarte lenjerie de corp (maiou din bumbac, de preferat ca  maioul să fie strâns pe corp), Tehnica efectuării: Pacientului i se montează nişte electrozi pe corp, electrozii ce sunt conectaţi la un mic aparat ce va fi purtat la brâu, urmând ca, a doua zi, datele înregistrate să fie prelucrate de computer, Fig.12 Monitorizarea Holter (ECG) sistematizate în grafice şi tabele. Documentarea: Partea descriptivă conţine datele generale cantitative şi calitative ale traseului electrocardiografic analizat – durata înregistrării, numărul total al complexelor PQRST analizate, frecvenţa contracţiilor cardiace maximă, minimă şi medie, orele la care au fost înregistrate.Partea cantitativă - tabelul orar al evenimentelor electrocardiografice. Complicaţii: Monitorizarea Holter ECG are avantajul că este neinvazivă, usor accesibilă şi se poate repeta oricând e nevoie. Spirografia Definiţie. Înregistrare grafică a ventilaţiei pulmonare. Se face cu ajutorul spirometrului. Acesta este un aparat în care subiectul respiră prin intermediul unei piese bucale, iar volumele de aer inspirate şi expirate de către subiect sunt înregistrate ca o funcţie de timp. Spirometrele moderne realizează automat corecţia acestor volume la condiţiile de temperatură, presiune şi saturaţie cu vapori de apă de la nivelul plămânilor. Materiale necesare: aparat, piese bucale, pensă pentru nas, pensă şi recipient cu soluţie dezinfectată pentru piesele folosite ( piesele bucale obligatoriu sterilizate ). 50

Pregatirea bolnavului: în staţionar, cu o zi înainte, bolnavul e informat că examinarea se execută dimineaţa pe nemâncate sau la 3-4 ore după masă; bolnavii nu vor folosi nici un fel de medicaţie excitantă sau depresivă a centrilor respiratorii cel puţin cu 24 ore înainte. Fig.13.Spirograma (norma)

Bolnavii din ambulator vor fi interogaţi în ziua investigaţiei, dacă nu au consumat alimente sau medicamente. În ziua examinării asistenta care execută proba, asigură repaus psihic şi fizic fiecărui bolnav circa 30 de minute înainte de probă. Bolnavul va fi aşezat în poziţie comodă pe scaun şi va fi liniştit pentru a se obţine colaborarea. Tehnica efectuării: Racordarea bolnavului la aparat: se efectuează tot prin intermediul piesei bucale; se solicită bolnavul să respire liniştit câteva secunde pentru acomodare; i se aplică clema pe nas, bolnavul respiră liniştit, obişnuit 30-40 de secunde cu supapa aparatului deschisă; se închide circuitul şi se pune aparatul în poziţie de înregistrare. Înregistrarea volumului curent – se efectuează 2-3 minute - volumul curent prin respiraţie liniştită, normală. Înregistrarea capacităţii vitale ( CV ) – se solicită bolnavul să facă o inspiraţie maximă, urmată imediat de o expiraţie maximă; se repetă proba până la obţinerea  a 3 curbe egale; curba înscrisă arată CV reală şi se numeşte spirogramă (fig.13). Determinarea volumului expirator maxim pe secundă ( VEMS ) –se solicită bonavul să facă o inspiraţie maximă urmată de o expiraţie forţată maximă; se repetă proba până se obţin 3 curbe egale; se decuplează bolnavul de la aparat; se măsoară cantitatea de aer expirată în prima secundă, aceasta reprezentând VEMS-ul. Spirometria Definiţie. Spirometria este un test simplu care măsoară cantitatea de aer pe care o persoană o poate inspira sau expira într-o unitate de timp. Scopul: diagnosticarea diverselor afectiuni cronice ale bronhiilor si ale plămânului (astm, bronhopatie cronică obstructivă, pneumopatie interstiţială, emfizem), evaluarea gravităţii acestor patologii şi pentru a le urmări evoluţia. Spirometrele sunt dispozitive care măsoară cantitatea de aer pe care un subiect o poate inspira sau expira voluntar. Aparatele se bazează pe două sisteme de măsură:  măsurarea directă a volumului ventilat  măsurarea debitului aerului ventilat. Pregătirea pacientului:  Evitarea alimentaţiei copioase şi băuturilor acidulate înainte de examinare.  Evitarea fumatului cu patru –şase ore înainte de test.  Golirea vezicii urinare înainte de test.  Instructaj specific pentru spirometrie (îmbrăcăminte legeră, limitarea bronhodilatatoarelor). Complicaţii:  lipotimie, datorită hiperventilaţiei;  sincopă, datorită expirului forţat prelungit;  criză de bronhospasm declanşată de expirul profund, la pacienţii cu astm bronşic. Tehnica efectuări:  poziţia este şezândă sau în picioare, fără a se apleca în faţă când expiră;  de obicei sunt necesare minim trei măsurări corect executate, uneori pot fi necesare până la 8 teste;  iniţial pacientul respiră normal prin piesa bucală a aparatului (inspiră şi expiră); 51

   



se cere apoi un inspir lent şi maximal urmat de un expir lent şi maximal; apoi un inspir profund urmat de un expir profund puternic şi cât mai rapid; în tot acest timp buzele sunt ţinute strâns în jurul piesei bucale, iar nasul este prins cu un clip nazal astfel încât pacientul să respire numai pe gură; timpul necesar pentru spirometrie variază de la cinci minute până la 30-45 minute, rezultatele spirometriei sunt exprimate de obicei în procente faţă de valorile ideale ale funcţiei pulmonare calculate în funcţie de sex, rasă, vârstă şi înălţime; este utilă reprezentarea grafică a fluctuaţiei în timp a funcţiei pulmonare a pacientului respectiv (trend de evoluţie).

Nevoile fundamentale ale individului. Problemele de dependenţă. Formarea abilităţilor specifice şi aplicarea noţiunilor de bază a teoriei nursingului permit planificărea şi realizarea măsurilor de îngrijire autonome şi delegate în scopul rezolvării problemelor de sănătatea pacientului. Sănătatea (în concepţia V.Henderson) – este o stare în care necesităţile vitale ale individului sunt satisfăcute în mod autonom şi nu se limitează la absenţa bolii. Deci, pentru a reîntoarce sănătatea e nevoie de asigurat satisfacerea autonomă a necesităţilor individului. Individul este o fiinţă unică, având necesităţi (nevoi), biologice, psihologice, sociale şi culturale. Aceste nevoi el tinde să le satisfacă de sine stătător, dacă se simte bine. El tinde spre autonomie în satisfacerea nevoilor sale. Aceasta măreşte sentimentul de bine, senzaţie de confort fizic, psihic, social. În caz de nesatisfacere a nevoilor, din diferite motive, intervine asistentul medical sau membrii familiei. Definiţie. Nevoia – este o necesitate vitală, esenţială a funcţiei umane pentru aşi asigura starea de bine, este o stare, care necesită un raport, o uşurare, lipsa unui lucru de necessitate, de dorinţă, de utilitate. Cele 14 nevoi fundamentale sunt clasificate de Florence Nightingale: 1. Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie 2. Nevoia de a se alimenta, hidrata 3. Nevoia de a elimina 4. Nevoia de a se mişca, a avea o bună postură 5. Nevoia de a dormi, odihni 6. Nevoia de a se îmbrăca, dezbrăca 7. Nevoia de a menţine temperatura corpului în limetele normale 8. Nevoia de a fi curat, de a proteja tegumentele şi mucoasele vizibile 9. Nevoia de a evita pericolele 10. Nevoia de a acţiona conform credinţelor şi valorilor sale 11. Nevoia de a comunica 12. Nevoia de a se realiza 13. Nevoia de a se recrea 14. Nevoia de a învăţa. 52

Individul tinde spre independenţă (autonomie). Fără satisfacerea autonomă a unei nevoi – individul nu se simte independent “integru”. Nesatisfacerea a unei din aceste nevoi poate surveni din cauza: 1. Lipsei de forţă (slăbiciune, rigiditatea musculaturii, contractură, deformaţii, durere etc.). 2. Lipsei de voinţă (apatie, negativism, depresie, concepţii filosofice şi religioase). 3. Lipsei de cunoştinţe. Dacă totuşi, nu se restabileşte îndeplinirea autonomă a uneia sau câtorva nevoi – recurgem la suplinirea lor, astfel că nursa devine:  cunoştinţa celui lipsit de cunoştinţă  ochiul pentru cel ce şi-a perdut vederea în curând  mâna pentru cel ce i-a fost amputată  dragostea de viaţă pentru cel ce încearcă să se sinucidă  sursa de cunoştinţe necesare pentru tânăra mamă. Definiţie. Nursing-ul, conform Consiliului Internaţional al Nurselor, ca parte integrantă a sistemului de asistenţă, cuprinde ocrotirea sănătăţii, prevenirea bolilor şi îngrijirea bolnavilor fizic, psihic (mental), ca şi a celor infirmi (cu dizabilităţi) de toate vârstele, în toate formele de asistenţă socială şi aşezări comunitare. Nursing-ul, conform OMS este o parte integrantă a sistemului de îngrijire a sănătăţii care cuprinde:  promovarea sănătăţii  prevenirea îmbolnăvirilor  îngrijirea bolnavilor de toate vârstele şi în toate stadiile bolilor, inclusiv şi în stadiul terminal. Nursing-ul, după (Virginia Henderson 1952) înseamnă să ajuţi individul, fie acesta bolnav sau sănătos, să-şi afle calea spre sănătate sau recuperare, să ajuţi individul să-şi folosească fiecare acţiune pentru a promova sănătatea sau a o recupera, cu condiţia ca acesta să aibă forţă, voinţă sau cunoştinţe necesare pentru a o face. Ce este nursa? Este o persoană care:  a parcurs un program complet de formare, aprobat de Consiliul Asistenţilor Medicali;  a trecut cu succes examenele stabilite;  îndeplineşte standardele stabilite de Consiliul Asistenţilor Medicali;  este autorizată să practice această profesie, aşa cum este definită de Consiliul Asistenţilor Medicali în concordanţă cu pregătirea şi experienţa sa;  este autorizată pentru îndeplinirea acelor proceduri şi funcţii care sunt impuse de îngrijirea sănătăţii în orice situaţii s-ar afla, dar să nu facă o procedură pentru care nu e calificată. Funcţiile nursei generaliste:  să posede o pregătire pluridisciplinară  să însuşească competenţele de bază şi nu numai cunoştinţele teoretice  să posede cunoştinţe de psihologie, să ştie să încurajeze persoana îngrijită  să posede o atitudene, comportament adecvat şi potrivit faţă de persoană şi familia sa.  să formeze capacitatea de empatie (preocuparea de a înţelege ceea ce simt ceilalţi) 53



Să posede cunoştinţe şi tehnici din ştiinţele fizice, sociale, medicale, biologice şi umanitare. De natură independentă – adică asistă pacientul din iniţiativă proprie, temporar sau definitiv în caz de:  îngrijiri de confort, atunci când el nu-şi poate îndeplini independent anumite funcţii.  ajutorul asistentei este în funcţie de vârstă, de natura bolii, de alte dificultăţi, fizice, psihice sau sociale;  stabileşte relaţii de încredere cu persoana îngrijită şi cu rudele;  le transmite informaţii, ascultă pacientul şi-l susţine;  este alături de pacient şi persoanele care-l înconjoară promovând condiţii mai bune de viaţă şi sănătate. De natură dependentă. La indicaţia medicului aplică metodele de observaţie, de tratament sau de readaptare, observă la pacient modificările provocate de boală sau tratament şi le transmite medicului. De natură interdependentă. Asistenta colaborează cu alţi profesionişti din domeniul sanitar, social, educativ, administrativ etc. şi participă la activităţi interdisciplinare, din această cauză trebuie să posede cunoştinţe de economie, informatică, psihologie, pedagogie etc. Din aceste 3 funcţii de bază se desprind câteva funcţii specifice. Funcţia profesională cere din partea asistentei: 1. să acorde direct îngrijirea 2. să educe pacienţii 3. să educe alţi profesionişti din sistemul sănătăţii 4. să participe plenar la activitatea echipei de asistenţă sanitară 5. să dezvolte practica nursingului pe baza gândirii logice şi a cercetării. Funcţia educativă – este educaţia pentru sănătate, care necesită aptitudini de a şti să comunici şi să fii convingător. Rolul educativ reiese şi din relaţiile pacient-asistent şi din relaţiile de muncă cu personalul în subordine, practicanţi, studenţi etc. Funcţia economică – de organizare a timpului, de repartizare a funcţiilor, de aprovizionare în corelare obligatorie cu comportamentul etic. Funcţia de cercetare – această funcţie, pe fondul unei pregătiri profesionale superioare, impune participarea în echipa de cercetare alături de medic. Asistenta identifică domeniile de cercetare, mai ales cercetare în nursing. Direcţii noi în Nursing: 1. Promovarea nursing-ului în practica din staţionar şi comunitate. 2. Participarea mentorilor de nursing în planificarea programelor şi analiza lor. 3. Participarea nurselor în echipa de dezvoltare a ocrotirii de sănătate. 4. Nursa ca membră în echipa de îngrijiri primare de sănătate. 5. Creşterea responsabilităţii nursei în luarea deciziilor, în ceea ce priveşte îngrijirea. 6. Nursing-ul va fi inclus ca unul din elementele esenţiale ale Planului Naţional de Dezvoltare a Sănătăţii bazate pe strategia OMS – „Sănătate - 2020”. Cadrul conceptual al V. Henderson se bazeată pe definirea celor 14 nevoi fundamentale, cu componentele bio-psiho-sociale, culturale şi spirituale ale individului. Atingerea de către pacient a independenţei în satisfacerea acestor nevoi este scopul profesiei de nursă (asistent medical). Îngrijirile se bazează pe persoana îngrijită, pe răspunsul individual al acesteia. Clasificarea îngrijirilor: 54

   

îngrijiri profesionale îngrijiri de acoperire autoîngrijire îngrijiri individualizate. Asistenta medicală se străduie să cunoască cauza dependenţei (etiologia) şi s-o diminuezedacă este posibil până la înlăturarea ei. Îngrijirile trebuie să fie într-o continuitate 24 din 24 ore. Îngrijiri profesionale

Îngrijiri de acoperire

Autoîngrijire

Asistenta medicală stabileşte în primul rând:  problema de sănătate;  prioritatea nevoii afectate;  gradul de dependenţă. Clasificarea nivelului de dependenţă: Nivelul 1 - persoana este independentă – autonomă Nivelul 2 - persoana prezintă o dependenţă moderată Nivelul 3 - persoana prezintă o dependenţă majorată Nivelul 4 - persoana prezintă o dependenţă totală Dependenţa poate fi: parţială, totală, temporară, permanentă. Nevoile fundamentale cu problemele de dependenţă 1. Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie. Probleme de dependenţă:  Dificultatea de a respira - dispneea:  dispneea tahipneică  dispnee bradipneică  criza de sufocare.  Dificultatea în eliberea căilor respiratorii sau obstrucţia căilor respiratorii:  la nivelul nasului  bronhiilor  bronşiolilor  alveolelor.  Alterarea vocii – disfonie;  Alterarea respiraţiei;  tusea seacă (neproductivă).  Circulaţie inadecvată:  tahicardie  bradicardie  aritmie  hipertensiunea arterială  puseul hipertensiv  hipotensiune arterială 55

 Modificarea funcţiei cardiace:  tahicardie paroxistică.  Tulburări de circulaţie:  edeme la membrele inferiore,  intoleranţă la efort. 2. Nevoia de a se alimenta şi hidrata Probleme de dependenţă:  alimentaţie exagerată cantitativ, calitativ sau alimentaţie neadecvată prin surplus;  alimentaţia insuficientă cantitativ şi calitativ sau alimentaţia neadecvată prin deficit;  dificultatea sau incapacitatea de a se alimenta şi hidrata;  dificultatea de a urma dieta, regimul;  refuzul de a respecta dieta;  refuzul de a se alimenta, hidrata;  greţuri, vomă;  hidratare excesivă;  hidratare insuficientă sau hipohidratarea. 3. Nevoia de a elimina Probleme de dependenţă:  Eliminarea inadecvată a urinei cantitativ care poate fi:  oligurie  poliurie  anurie  disurie  polachiurie  Eliminări neadecvate a urinei calitative:  proteinurie  hematurie  glucozurie  cilindurie  eliminări neadecvate cantitative şi calitative de urină;  retenţia urinară;  incotinenţa urinară şi a materiilor fecale (enurezis , encopreza);  diareea;  constipaţia;  voma;  diaforeza;  expetoraţia;  deshidratarea;  alterarea volumului lichidian prin exces – edemele renale cu scăderea diurezei totale;  alterarea volumului lichidian prin deficit;  alterarea perfuziei tisulare la nivel renal (anurie);  rinoreea. 4. Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postură Probleme de dependenţă: 56

 dificultatea sau incapacitatea de a se mişca, a se aşeza, culca, scula, a merge;  imobilitatea totală (coma) şi parţială;  hiperactivitatea;  necoordonarea mişcărilor;  postura neadecvată (forţată);  refuzul de a face activitate fizică. 5. Nevoia de a dormi şi a se odihni Probleme de dependenţă:  insomnia;  alterarea somnului;  dificultatea de a dormi;  hipersomnia;  dificultatea sau incapacitatea de a se odihni;  oboseală;  epuizare (istovire);  disconfort. 6. Nevoia de a se îmbrăca, dezbrăca Probleme de dependenţă:  dificultatea sau incapacitatea de a se îmbrăca, dezbrăca, încălţa, descălţa, încheia, etc.;  alegerea vestimentaţiei în funcţie de circumstanţe;  dezinteres faţă de ţinuta vestimentară;  refuzul de a se îmbrăca, dezbrăca;  aspectul ţinutei; 7. Nevoia de a menţine temperatura în limitele normale Probleme de dependenţă:  hipertermia: subfebrilitatea, febră perioada I, febră perioada II, febră perioada III, hiperpirexia;  hipotermia. 8. Nevoia de a menţine tegumentele curate şi integre Probleme de dependenţă:  dificultatea sau incapacitatea de a face îngrijiri de igienă;  dezinteres faţă de îngrijirile igienice;  alterarea sau lezarea integrităţii tegumentelor: intertrigo, plagă, escare, eritem, fisuri cutanate, papule, vezicule, acnee;  alterarea integrităţii mucoasei cavităţii bucale – ulceraţii;  refuzul de a face îngrijiri de igienă a cavităţii bucale;  dezinteres faţă de exterior;  carenţă de igienă. 9. Nevoia de a evita pericolele Probleme de dependenţă:  vulnerabilitatea faţă de pericole;  lezarea sau riscul lezarii integrităţii fizice (îmbolnăvire);  riscul (pericolul) lezării integrităţii psihice;  dificultatea sau incapacitatea de a-şi păstra sănătatea; 57

   

anxietatea: uşoară, moderată, severă; durerea acută, cronică; starea depresivă; perturbarea (modificarea) imaginii despre sine dar poate fi pierderea totală a imaginii despre sine;  modificarea schemei corporale (înlăturarea unui organ , etc.);  risc de accidente;  risc de complicaţii sau agravarea bolii;  refuzarea tratamentului;  riscul violenţei faţă de sine însăşi;  riscul violenţei faţă de alţii. 10. Nevoia de a comunica Probleme de dependenţă:  comunicarea neadecvată senzorial şi motor – senzorial vizual (diminuarea văzului, orbire); - senzorial auditiv (diminuarea auzului, surditatea);  comunicarea neadecvată pur senzorial (paralizii, paraplegii);  comunicarea neadecvată la nivel intelectual;  comunicarea neadecvată la nivel afectiv;  agresivitate faţă de sine, de alţii: uşoară, severă;  starea de confuzie;  izolarea socială (pensionarea, orbirea, invaliditatea, boala gravă îndelungată, etc.);  singurătatea;  dificultatea de a comunica verbal din cauza necunoaşterii limbii. 11. Nevoia de a acţiona conform propriilor credinţe şi valori Probleme de dependenţă:  sentiment de vinovăţie (culpabilitatea);  dificultatea sau incapacitatea de a acţiona după cerinţele şi valorile sale;  dificultatea sau incapacitatea de a participa la activităţile religioase;  frustrarea;  nelinişte, îngrijorare faţă de semnificaţia propriei existenţe. 12. Nevoia de a fi ocupat în vederea realizării Probleme de dependenţă:  sentimentul de neputinţă;  dificultatea sau incapacitatea de a se realiza;  dificultatea de a-şi asuma roluri sociale;  devalorizarea;  refuzul de a efectua activităţi ocupaţionale sau utile. 13. Nevoia de a se recrea Probleme de dependenţă:  dificultatea sau incapacitatea de a îndeplini activităţi recreative;  dezinteres în efectuarea activităţilor;  neplăcerea;  refuzul de a îndeplini o activitate recreativă. 14. Nevoia de a învăţa să-şi menţină sănătatea 58

Probleme de dependenţă:  dificultatea de a învăţa, memora;  incapacitatea de a învăţa;  refuzul de a învăţa;  lipsa de cunoştinţe referitor la sănătate;  ignoranţa faţă de a cunoaşte: de a şti sau a face, de a forma noi deprinderi;  ignoranţa de a forma noi aptitudini.

Etapele demersului de Nursing. Caracteristica lor. În viziunea teoreticienilor americani procesul de nursing este rezolvarea problemei pe baza unui plan cadru de acordare a îngrijirilor atât pacientului, cât şi familiilor, grupurilor sau comunităţilor. Asociaţia Americană a Nurselor defineşte procesul în felul următor: Nursing-ul este diagnosticul şi tratamentul răspunsului uman la problemele de sănatate. Aceasta înseamnă că nursing -ul în primul rând este responsabil de tratamentul nu al cancerului (de exemplu), ci a reacţiei bolnavului la cancer, care se manifestă prin anxietate, alimentare neadecvată, durere, stări depresive etc. Procesul de îngrijire constă din 5 etape: 1. Culegerea datelor 2. Analiza şi interpretarea lor (diagnosticul de nursing) 3. Planificarea îngrijirilor (obiective) 4. Realizarea scopului, intervenţiile şi aplicarea lor 5. Evaluarea. 1. Culegerea datelor sau interviul Culegerea datelor începe de la sosirea pacientului şi permite asistentei să-şi stabilească acţiunile de îngrijire.Datele sunt subiective (expuse de pacient), obiective (observate de asistentă), conţin informaţii trecute (antecedente) şi actuale, date despre viaţa pacientului, obiceiurile sale, condiţiile de mucă, trai. Toate informaţiile obţinute pot fi grupate în 2 categorii:  date relativ stabile.  date variabile. Date relativ stabile sunt: date generale (numele, prenumele, vârsta, sex, starea civilă). Caracteristici individuale: rasă, limbă, cultură, gesturi, obiceiuri, grupa sangvină. Datele variabile sunt în continuă schimbare: temperatură, tensiunea arterială, somnul, pofta de mâncare, reacţiile la tratament etc. Mijloacele cele mai eficace de a obţine informaţiile sunt:  consultarea surselor directe şi indirecte  observarea pacientului  interviul. Consultarea surselor directe şi indirecte: Pentru a culege datele recurgem la sursa directă (pacientul) sau indirectă (familia, membrii echipei de sănatate, etc). Observarea – este un proces mintal activ, pentru care asistenta foloseşte organele de simţ, vederea, auzul, atingerea şi mirosul. 59

Interviul (dialogul cu bonavul) - este o formă specială de conversare, care se desfăşoară numai între asistenta medicală şi persoana care recurge la îngrijiri de sănatate (adică pacient). Permite depistarea nevoilor nesatisfăcute, manifestărilor de dependenţă, este un instrument de cunoaştere a personalităţii. Condiţiile pentru interviu:  se alege momentul potrivit pentru pacient, se iau în cosideraţie ora mesei, momentele de oboseală;  asistenta să-şi organizeze astfel munca, încît să aibă timp suficient ca să asculte bolnavul, să ţina cont de intimitate la care pacientul are drept;  mimica feţei, poziţia şi limbajul trebuie să încurajeze bolnavul în a se exprima;  pentru dialog ne instalăm într-un loc calm, izolat;  ne adresăm spunându-i numele;  ne prezentăm;  îi explicăm demersul nostru, scopul interviului;  nu ne grăbim, îl lăsăm să-şi termine fraza, nu-l bruscăm;  întrebările pot fi închise, care duc la un răspuns limitat „da” sau „nu” şi deschise permitem pacientului să se exprime;  dialogând cu pacientul tacticos îl aducem la răspunsurile necesare, accentuând esenţialul;  să se pună o singură întrebare o dată;  să se lase suficient timp pentru răspuns;  să explice pacientului necesitatea spitalizării;  să se fixeze datele obişnuite;  să se mulţumească pacientului pentru colaborare;  dacă interviul iniţial nu poate fi finalizat, trebuie să se revină, lucrul care va fi anunţat pacientului. De reţinut! Pentru a obţine informaţiile nesesare de la pacient se recomandă: să ne informăm în prealabil despre unele date despre pacient (surd, agresiv). 2. Analiza şi interpretarea datelor Pentru ca datele colectate să poată orienta asistenta spre intervenţii individualizate este important ca ele să fie analizate şi interpretate. Analiza datelor se face prin:  Examinarea datelor.  Clasificarea datelor: date de independenţă care permit satisfacerea autonomă a nevoilor şi date de dependenţă, stabilirea problemelor prioritare de îngrijire. Criterii care permit stabilirea unor priorităţi între problemele de dependenţă. Pentru a stabili o ordine a priorităţilor problemelor de dependenţă, trebuie de atras atenţie mai întîi în ce măsură nevoia nesatisfăcută ameninţă homeostazia pacientului sau securitatea sa şi gradul de dependenţă. Asistenta medicală trebuie să acorde prioritate: 1. Nevoii a cărei nesatisfacere pune în pericol stare de homeostazie a pacientului. 2. Nevoii a cărei nesatisfacere antrenează o foarte mare cheltuială de energie. 3. Insatisfacţia care poate să compromită serios securitatea pacientului. 4. Nesatisfacerea la nivelul unei nevoi care se răsfrânge asupra mai multor nevoi. 60

5.

Nevoia a cărei nesatisfacere deranjează confortul pacientului. Reţineţi! Interpretarea datelor înseamnă a da un sens, a explica originea sau cauza problemei de dependenţă, a defini sursele de dificultate. Analiza şi interpretarea datelor vor conduce asistentul medical la stabilirea diagnosticului de nursing.

Definiţie. Diagnosticul de îngrijire (nursing) - este o formulare simplă şi precisă care descrie răspunsul (reacţia) persoanei la o problemă de sănătate. El constituie o judecată practică bazată pe colectarea şi analiza datelor şi serveşte la planificarea îngrijirilor. Diagnosticul de îngrijire constă din trei componente:  Problema de dependenţă a persoanei (P)  Cauza, etiologia (sursa de dependenţă) (E)  Semnele şi simptomele (manifestări de dependenţă) (S). Prima parte a diagnosticului de nursing – constă în enunţul problemei (evidenţierea ei) problema care exprimă o dificultate trăită de persoană, un motiv care împiedică satisfacerea nevoii. După culegerea datelor asistenta face o concluzie şi defineşte problema, adică o numeşte concret. De exemplu:  Alterarea stării fizice, conştiinţei.  Diminuarea mobilităţii fizice.  Tulburarea eliminării intestinale prin constipaţie, diaree etc. A doua parte a diagnosticului este constituită din enunţul sursei de dificultate (cauzei, etiologiei), care poate fi de ordin fizic, psihologic, social şi spiritual (vezi fiecare nevoie). Exemplu de diagnostic de nursing. Problema - tulburarea eliminării intestinale constipaţia, etiologia - din cauza imobilităţii, semne şi simptome - manifestată prin scaune rare o dată la 3-4 zile, dureri abdominale. Diagnostic de îngrijire: Tulburarea eliminării intestinale - constipaţia, din cauza imobilităţii, manifestată prin scaune rare o dată la 3-4 zile, dureri abdominale etc. Reţineţi! Pentru a stabili diagnosticul de îngrijire asistentul medical trebuie să cunoască diagnosticul clinic stabilit de medic. Sinteza diferenţelor între diagnosticul de îngrijire şi diagnosticul medical Diagnosticul de îngrijire Diagnosticul medical 1.

2.

3.

4.

Ţine cont de starea pacientului care trăieşte o problemă de dependenţă şi de reacţia sa faţă de această stare. Identifică un răspuns uman specific la un proces de boală particular, condiţie sau situaţie. Se schimbă în funcţie de modificările răspunsurilor pacientului.

Ţine cont de problema de sănătate în sine, descrie procesul: artrită reumatoidă etc.

Identifică un proces anume de boală în legătură cu patologia unor organe şi sisteme specifice. De obicei rămâne constant în decursul bolii (deşi mai poate fi adăugat şi un alt diagnostic). Nu există o terminologie anume O terminologie anumită a fost desemnată şi desemnată şi acceptată de comunitatea acceptată de comunitatea profesională profesională de nursing pentru a descrie medicală pentru a descrie procesele reacţia umană. specifice de boală. 61

5. 6.

7.

Ţine cont de sursele de dificultate (sau factorii care contribuie). Serveşte ca ghid în determinarea tipurilor de intervenţii nursing care vor, asigura îngrijirea acordată, furnizată de orice nursă (asistentă medicală) să promoveze reacţii sănătoase şi un trai de calitate. Orientează asistenta spre intervenţii autonome.

Formularea sa uneori nu implică factorii etiologici. Ex. Obezitatea. Serveşte ca ghid în determinarea cursului obişnuit al tratamentului medical pentru asigurarea însănătoşirii.

Orientează medical.

pacientul

spre

tratament

Diagnosticul de îngrijire orientează asistenta medicală spre acţiuni autonome, dar trebuie să ţinem cont în acelaşi timp de intervenţiile de colaborare ale asistentei cu medicul. Dar trebuie precizat că nu toate problemele identificate de asistenta medicală pot fi rezolvate de ea. Apar probleme conexe (care necesită rol de colaborare). De exemplu: cazul unui „diabetic” cu comă hipoglicemică sau hiperglicemică, stare de preinfarct. În aşa caz se vorbeşte de diagnostic de îngrijire colaborativ. 3. A treia etapă a procesului de nursing - stabilirea obiectivelor, planificarea intervenţiilor. Aceasta înseamnă stabilirea unui plan de intervenţie, prevederea etapelor, a mijloacelor de desfăşurare şi prevenire. Întocmind planul se ţine cont de toate sursele de informaţie prin participarea tuturor colaboratorilor din echipa de îngrijire. Deci acest plan constituie un instrument de comunicare, unificare şi de continuare a îngrijirilor. Pacientul are dreptul să participe la deciziile privind intervenţiile care i se vor efectua, se solicită acordul. Un exemplu: în ce mod am putea implica şi pacientul? Asistenta poate să-i spună unui pacient slăbit, care stă demult timp în pat: „ Planul de îngrijire pe care l-am făcut pentru Dvs impune să vă ridicaţi din pat. Astăzi vă voi aşeza în fotoliu, de 3 ori. Pentru a evita problemele circulatorii, respiratorii ar fi bine ca Dvs să nu rămâneţi în fotoliu mai mult de 30 min.” „Sunteţi de acord să începem?”  Important! Dar ştim bine că nu în toate cazurile putem colabora cu pacientul, uneori chiar nu este de dorit s-o facem, mai ales în cazurile când există riscul de a-i produce nelinişte, reacţii negative etc. Prin planificare stabilim priorităţile după care stabilim obiectivile. Priorităţile le stabilim după ierarhizarea nevoilor după Maslov. Prioritatea N1: nevoi fiziologice (respiraţie, nutriţie, hidratare, eliminare, temperatura, confort fizic) Prioritatea N2: nevoi de securitate (pericole din mediu înconjurător, frică). Pe urmă celelalte. Obiectivele de îngrijire sunt descrierea unui comportament pe care-l aşteptăm de la pacient, un rezultat pe care dorim să-l obţinem în urma intervenţiilor, de exemplu un obiectiv în cazul unui pacient parţial paralizat: ca pacientul să se îmbrace fără ajutor în decurs de 3 săptămâni. Obiectivul de îngrijire trebuie să fie real, clar şi precis, deoarece din obiective reiese intervenţiile pe care asistentul medical şi pacientul le vor întreprinde pentru a atinge scopul fixat. Obiectivul e necesar să aibă următoarele caracteristici: 1. Specificitate - să aparţină unui singur subiect (pacient) sau familie. 62

2. Performanţa - acţiuni, comportamente aşteptate de la persoana pornind de la un verb activ (să înţeleagă, să efectueze, să expectoreze). 3. Implicare - se arată dacă pacientul acţionează singur sau cu ajutor. 4. Realism - obiectivul trebuie să ţină cont totdeauna de capacităţile fizice, intelectuale cât şi de disponibilitatea asistentei pentru a-l ajuta să atingă scopul. 5. Observabil - adică acţiunile, comportamentele să poată fi controlate, măsurabile, evaluabile, observabile. De exemplu: Pacientul X să meargă cu ajutorul cârjei de 3 ori pe zi cîte 5 min. Fiecare din aceaste 5 caracteristici îşi are întrebarea sa:  „Cine ” face acţiunea?  „Ce” face pacientul, ce se face pentru el?  „Cum” se face acţiunea?  „Când”?  „În ce măsură”? Obiectivele pot fi stabilite:  pe termen scurt  pe termen mediu  pe termen lung  Important ! Pentru fiecare problemă la diferiţi pacienţi vor fi formulate diferite obiective. 4. A patra etapă a procesului de îngrijire - executarea îngrijirilor. În aplicarea în practică a intervenţiilor sunt antrenaţi: pacientul, asistenta medicală (nursa), echipa de îngrijire, familia. Scopul lor comun este ca pacientul să-şi recapete şi să menţină independenţa. Pacientul execută acţiunile planificate pentru el în funcţie de starea generală. Asistenta medicală supraveghează aceste acţiuni, încurajează, informează, ajută să efectueze toate îngrijirile. Echipa de îngrijire: asigură completarea şi eficacitatea activităţii profesionale. Familia, în anumite circumstanţe, este alături în acţiuni de îngrijire. Intervenţiile se clasifică în: autonome, delegate, interdelegate. Cele 2 etape (a III-a şi a IV-a) sunt strins legate între ele de aceea este posibil ca planificarea intervenţiilor şi executarea lor să fie consemnate într-o singură rubrică de intervenţie. La fel ca şi planificarea intervenţiilor, aplicarea lor trebuie să fie formulată clar şi precis. Să indice cui se adresează acţiunea (persoana, familia), orarul, natura acţiunii cu un verb activ şi semnătura asistentei care planifică şi execută îngrijirile.  Important !  Nu efectuaţi niciodată intervenţiile de îngrijire fără a şti raţionamentul, efectul aşteptat.  Înainte de orice acţiune reexaminaţi pacientul pentru a evalua starea problemelor.  Nu sunteţi roboţi.  Fiţi atenţi la reacţiile pacientului şi modificaţi orice intervenţie neeficace.  Explicaţi întotdeauna pacienţilor raţiunea intervenţiilor pe care doriţi să le efectuaţi. În vederea executării unor îngrijiri potrivite fiecărui pacient, asistenta trebuie să ştie să aplice mai multe metode de acţiune care să uşureze suferinţele persoanei bolnave şi să-i asigure confort şi o stare de bine. Executarea îngrijirilor constituie un moment potrivit pentru asistentă, care vrea să înveţe, să informeze pacientul asupra problemelor sale de sănătate, asupra tratamentului său, ori despre obiceiurile de viaţă mai puţin potrivite pentru satisfacerea nevoilor 63

fundamentale. Învăţarea pacientului este un act de îngrijire esenţial şi necesar. Această învăţare poate să fie specifică (de exemplu a învăţa pacientul să-şi efectueze injecţie – în cazul diabetului, sau cum să-şi îngrijiască picioarele). Înainte de a începe învăţarea trebuie mai întâi să evaluăm cunoştinţele pacientului şi dorinţa de a învăţa. Trebuie să încurajăm pacientul să pună întrebări. Îi putem spune, de exemplu: „Puneţi-mi toate întrebările pe care le vreţi, chiar şi acelea care vă par neînsemnate”. 5. Evaluarea îngrijirilor – a cincea etapă a demersului de îngrijire Evaluarea este aprecierea rezultatelor în raport cu intervenţiile asistentei, se efectuează cu regularitate, la diverse intervale, în 2 aspecte: 1. Reacţia pacientului în îngrijire la obţinerea rezultatului. 2. Satisfacţia pacientului însuşi. Orice evaluare porneşte de la un punct de referinţă (adică de la obiectiv). Evaluarea este o condiţie absolută a calităţii îngrijirilor. Dacă intervenţiile planificate nu şi-au atins scopul lor, atunci trebuie să ştim de ce nu avem rezultatul scontat şi trebuie să ştim cum să corectăm situaţia.

Bibliografia 1. 2. 3.

Borundel C., Medicină internă pentru cadre medii, Ed. BIC ALL, Bucureşti, 2000. Boloşiu H. D., Semiologie medicală, Medex, Cluj-Napoca, 1998. Iliescu Adrian, Manual de nursing general (Noţiuni teoretice şi aplicaţii practice), Editura SITECH, 2012 4. Negrean M., coordonator de ediţie, Standarde/protocoale a deprinderilor practice, Tipogr. Prag -3 SRL, Chişinău 2008. 5. Stempovscaia E., responsabil de ediţie, Standarde de îngrijiri nursing pentru asistente medicale şi moaşe,Tipog. GrafemaLibris, Chişinău 2007. 6. Titircă L., Ghid de nursing – volumul I şi tehnici de evaluare – volumul II, Editura, Viaţa Medicală Românească, Bucureşti, 2011 7. Titircă L., Manual de îngrijiri speciale acordate pacienţilor de asistenţi medicali, Editura, Viaţa Medicală Românească, Bucureşti, 1998. 8. Titircă L., Tehnici de evaluare şi îngrijiri acordate de asistenţii medicali, Editura, Viaţa Medicală Românească, Bucureşti, 1997. 9. Titircă L., Breviar de explorări funcţionale şi de îngrijiri speciale acordate bolnavului, Viaţa Medicală Românească, Bucureşti, 1997. 10. Vasilenco V., Propedeutica bolilor interne, Editura Universitas, Chişinău 2001

Capitolul I. Pneumologia cu nursing specific Anatomia şi fiziologia sistemului respirator Definiţie. Respiraţia este funcţia prin care se asigură continuu şi adecvat aportul de oxigen din aerul atmosferic până la nivelul celulelor care îl utilizează şi circulaţia în sens invers a dioxidului de carbon produs de metabolismul celular. Organele sistemului respirator sunt: căile respiratorii superioare (cavitatea nazală, nazofaringele şi laringele), căile respiratorii inferioare ( traheea, bronhiile) şi plămânii (fig.1). 64

Fosele nazale, fac legătură între mediu extern şi cavitatea nazală. Interiorul cavităţii nazale este căptuşit de mucoasă care fiind puternic vascularizată încălzeşte aerul inspirat. Mucusul cât şi firele de păr din fosele nazale opresc pătrunderea prafului şi a altor Fig.1 Sistemului respirator

impurităţi care se pot afla în aerul inspirit. Laringele are un dublu rol în respiraţie şi în vorbire. Este format din numeroase cartilaje, iar la interior este căptuşit cu mocoasa ce prezintă 2 perechi de cute denumite coarde vocale. Între coardele vocale există glota şi epiglota. Traheea este un tub lung de 18 - 20 cm format din inele cartilaginoase. Interiorul traheei este căptuşit cu o mucoasă în interiorul căreea se găsesc glande care produc mucus, şi prezintă de asemenea numeroşi cili. Laringele şi bronhiile mari conţin din abundenţă terminaţiuni nervoase senzitive implicate în producerea tusei. La nivelul marginii superioare a vertebrei toracice cinci, traheea se divide în două ramuri numite bronhii extrapulmonare (dreaptă şi stângă). Bronhia dreaptă pătrunde în plămânul drept şi este mai scurtă decât cea stângă, care pătrunde în plămânul stâng. În plămâni ambele bronhii formează ramificaţii care constitue arborele bronşic intrapulmonar până la bronhiole respiratorii care se ramifică în ducturi alveolare (de la 2 la 5 fiecare), de la care pornesc 10-16 alveole ( în total aproximativ 300 milioane alveole la persoanele mature, atingând o suprafaţă alveolară de 70 - 85 m2). Plămânii sunt organe pare situaţi în cutia toracică. La suprafaţă, plămânii sunt acoperiţi de o tunică seroasă formată din: pleura viscerală care acoperă plămânii şi pleura parietală exterioară. Parenchimul pulmonar este împărţit în lobi formaţi din porţiuni mai mici, numite segmente, care sunt formate din mai mulţi lobuli. Plămânul drept are trei lobi (superior, mijlociu şi inferior) şi zece segmente. Plămânul stâng are doi lobi (superior şi inferior) şi nouă segmente. Fiecare lobul pulmonar începe cu o bronhiolă intralobulară, care se ramifică formând bronhiole respiratorii, iar acestea se termină cu alveole pulmonare. Reţineţi! Alveola pulmonară reprezintă unitatea funcţională a plămânilor. Funcţia de bază a sistemului respirator este schimbul de O2 şi CO2 (gaze respiratorii) între mediul extern (atmosfera) şi mediul intern al organismului (inspiraţia şi expiraţia) (fig.2). Respiraţia poate fi împărţită din punct de vedere funcţional în patru etape: (1) ventilaţia pulmonară; (2) difuziunea gazelor (O2 şi CO2 ) între alveolele pulmonare şi sânge; (3) perfuzia pulmonară –debitul de sânge pulmonar şi distribuţia lui către unităţile funcţionale pulmonare, (4) evacuarea sângelui din pulmoni prin venele pulmonare şi Fig.2 Inspiraţia şi expiraţia reglarea ventilaţiei. Volumul total de aer pe care plămânul este capabil să îl reţină după inspiraţie este numit capacitatea pulmonară. Acest volum este de cca 7 l şi constă din patru componente: 1. Volumul residual (1,8l), care rămâne în plămîni după o expiraţie forţată ; 2. Volumul expirator de rezervă (1,2l), care poate fi eliminat din plămâni printr-o expiraţie forţată ce urmează unei expiraţii obişnuite; 3. Volumul curent (cca 500 ml), care constituie aerul introdus în plămâni în urma unei inspiraţii normale şi care poate fi eliminat prin expiraţie; 4. Volumul inspirator de rezervă (3,6l), care se introduce în plămâni după o inspiraţie normală printr-o inspiraţie rapidă. 65

Noţiuni de semiologie respiratorie Semiologia este partea fundamentală a diagnosticului ce se poate stabili pe baza datelor anamnestice care orientează, a datelor clinice care fundamentează şi a datelor de laborator care-l confirmă. 1. Anamneza - oferă date privind:simptomatologia;antecedentele heredo-colaterale şi personale patologice;ocupaţia pacientului, mediul în care trăieşte, obiceiuri nocive (de ex. fumatul) etc. Simptomatologia. Acuzele principale în afecţiunile sistemului respirator: limitarea respiraţiei nazale, prezenţa secretului nazal, dispneea, hemoptizia, durerile toracice, tusea cu sau fără expectoraţie de spută. Acuzele generale: febra, slăbiciune generală, indispoziţie, diminuarea poftei de mâncare, afonie, răguşire. Caracteristica acuzelor principale ale sistemului respirator: Dispneea– este determinată de către pacient ca o respiraţie anevoioasă, sau senzaţie de insuficienţă de aer, disconfort în cutia toracică, sufocare. În raport cu factorul etiologic se pot distinge mai multe tipuri de dispnee: a) Dispneea fiziologică – apare la persoanele sănătoase la un anumit efort fizic şi dispare repede în repaus. La oamenii sănătoşi senzaţia de insuficienţă de aer mai apare în atmosfera de hipoxie (regiunile muntoase, altitudini mari) şi la concentraţii înalte de CO2 în aerul inspirat. b) Dispneea patologică – apare în urma apariţiei şi progresiei diverselor patologii ale organelor interne. Dispneea de origine respiratorie – care la rândul său poate fi: dispnee inspiratore ; dispnee expiratore; dispnee mixtă. Dispnee inspiratorie – specifică în obstrucţia traheii, bronhiilor mari (corp străin, tumori). Dispnee expiratorie – în îngustarea bronhiilor de calibru mic şi/sau bronhiolelor prin bronhospasm şi/sau edem(astm bronşic, bronşită obstructivă). Dispneea mixtă - în patologii pulmonare cu reducerea suprafeţei funcţionale a plămânului: compresie pulmonară (atelectazie), pneumatizare redusă a plămânilor – pneumonii, infarct pulmonar, în boli cardiovasculare, în tromboza arterei pulmonare, în anemii, intoxicaţii, boli neurologice ş.a. Wheezing - este o formă particulară a dispneei, caracterizată prin bradipnee expiratorie cu un expir lung, şuierător, auzit la distanţă, indicând existenţa unei obstrucţii difuze incomplete a bronşiilor mici şi mijlocii. Se întâlneşte în acces de astm bronşic, bronşită obstructivă. Durerea toracică (junghi toracic). În prezenţa durerilor toracice ne vom informa asupra provenienţei lor şi localizării, caracterului, intensitătii, duratei şi iradierii, dacă depinde de fazele respiraţiei, tuse, poziţie, circumstanţele de apariţie etc. Cauzele durerii toracice pot fi: pleuropulmonare; parietotoracice (fracturi costale, neuralgii, miozite, patologia glandei mamare, osteocondroză); mediastinale. Durerea pleuropulmonară - are localizare restrânsă, de regulă pe o singură parte,cea mai importantă caracteristică - se accentuează la inspir profund, tuse, strănut. Cauzele ei - iritarea pleurei, arborelui bronsic: pneumonii (doar când se implică pleura), pleurite, pneumotorax spontan. În traheita virală, bronşita acută, durerea este de obicei de intensitate mică, opresiune retrosternală, accentuată la respiraţie şi tuse. Tusea - (lat.tuseis) - este un act reflex, care execută o funcţie de protecţie la acumularea în laringe, trahee şi bronhii a mucozităţii sau pătrunderea în cavitatea lor a unui corp eterogen. Se produce prin stimularea receptorilor tusigeni (localizaţi în trahee, bronhii, laringe, nas, pleură) 66

cu:factori mecanici (praf, corp străin); chimici (fumat, medicamente); termici (aer rece, fierbinte); inflamatori (mucus, edem). Tusea este unul dintre siptomele cele mai frecvent întâlnite în bolile respiratorii. Poate fi generată de leziuni localizate la orice nivel al aparatului respirator, începând de la orofaringe şi până la alveole, dar poate să apară şi în afecţiuni care nu sunt primitiv respiratorii, cum ar fi insuficienţa cardiacă, stenoza mitrală, otita medie sau în sindromul de iritaţie subdiafragmatică; poate fi şi corticală. Poate da indicaţii valoroase semiologice, după unele dintre caracterele ei: a) după caracterele proprii, intriseci: tusea surdă, răguşită, voalată exprimă, de obicei, o afecţiune laringiană (laringită, neoplasm); tusea bitonală – apare în paralizie de recurent prin tumori mediastinale, anevrism aortic, adenopatie hilară etc.; tusea lătrătoare – sonoră, zgomotoasă, apare de obicei în accese, mai ales la copii în laringita edematoasă sau în procese mediastinale etc.; tusea convulsivă – procese compresive mediastinale;b) după asocierea sau nu a expectoraţiei: tusea iritativă – poate apărea în bronşita incipientă, tuberculoza pulmonară; tusea umedă productivă este aproape întotdeauna expresia unui proces bronho-pulmonarcataral inflamator, supurativ; c) după condiţiile de apariţie şi momentul producerii ei: tusea care apare după efort fizic se întâlneşte în afecţiunile căilor respiratorii superioare, astm bronşic, bronşită, emfizem etc.; tusea poziţională, determinată de aşezarea pe o anumită parte a bolnavului sau de schimbare a poziţiei corpului, apare în: cavernă tuberculoasă, abces etc.; tusea vesperală – apare spre seară, cel mai adesea în tuberculoza pulmonară şi coincide cu creşterea vesperală a temperaturii; tusea matinală – apare în afecţiuni respiratorii însoţite de secreţii abundente: bronşite cronice, bronşiectazii, abces pulmonar; tusea continuă, cu izbucniri neîntrerupte, poate fi datorită unei laringite tuberculoase şi mai rar, unei bronhopneumonii. Expectoraţia şi sputa. Expectoraţia este actul mecanic de eliminare a sputei, care reprezintă produsul expectorat. Expectoraţia apare în afecţiuni inflamatorii, cataralesau supurative, ale aparatului respirator sau ale organelor vecine: bronşiectazii, supuraţii pulmonare etc. Caracteristicile sputei: cantitatea eliminată în 24 ore (moderată 50-100 ml, abundentă – 100-300 ml, masivă – peste 300 ml), aspectul - seroasă - edem pulmonar acut, mucoasă bronşită acută, spută perlată, vâscoasă cu mici perle de mucus apare la sfârşitul unui acces de bronhospasm - astm bronşic, muco-purulentă - bronşita cronică, bronhopneumonie, tuberculoză stadiu avansat, purulentă - abces pulmonar, ruginie - pneumonie pneumococică, gelatinoasă cu aspect de peltea de coacăză - neoplasm bronhopulmonar, seroasă cenuşie cu miros fetid -gangrenă pulmonară. Hemoptizia este eliminarea prin tuse a sângelui roşu aprins, aerat, pH-ul alcalin. Poate varia cantitativ, de la hemoptizii mari, până la spute hemoptice. Cauzele cele mai frecvente sunt: tuberculoza pulmonară, neoplasmele bronhopulmonare, infarctul pulmonar, abcesul pulmonar, pneumoniile atipice. Există şi afecţiuni extrarespiratorii ce pot provoca hemoptizie: afecţiuni cardiace cu stază, anevrism aortic etc. Antecedentele heredo-colaterale şi personale patologice  Antecedentele heredo-colaterale: mucoviscidoză, emfizem pulmonar, astm bronşic etc.  Antecedentele personale patologice: terenul atopic manifestat în antecedente prin: rinite alergice, fenomene urticariene, afecţiuni cronice otorinolaringologice etc.. Particularităţi ocupaţionale, mediul de viaţă, obiceiuri nocive etc.  Expunerea prelungită la azbest, fier, cărbune, fibre de bumbac, păr de animale etc. 67



Călătoriile efectuate în diverse regiuni ale globului îşi pot pune amprenta asupra aparatului respirator: chistul hidatic cu localizare pulmonară este frecvent în ţările din bazinul mediteranean.  Obiceiurile nocive: fumatul, este important ce anume fumează(ţigări, tabuc, pipă), de câţi ani şi ce cantitate zilnic; alcoolul - consumul îndelungat de medicamente poate afecta aparatul respirator (citostatice, aspirina, betablocantele, contraceptivele orale etc. 2. Examenul fizic. Cuprinde inspecţia generală, poziţia şi examenul toracelui. a. Inspecţia generală - poate prezenta semne utile pentru diagnosticul şi prognosticul afecţiunilor pleuropulmonare. Semnificative în acest sens sunt, faciesul, examenul tegumentelorşi al mucoaselor, examenul falangelor degetelor.  Faciesul: cianotic tipic al bronşiticului cronic, pneumonie; hiperemie - bolnavi febrili, emfizem; hectic, palid, cu ochii încercănaţişi pomeţii roşii.  Examenul tegumentelor şi al mucoaselor: paloarea tegumentară însoţită de scăderea ponderală, subfebrilitate, transpiraţii nocturne, sugerează tuberculoza pulmonară; deasemenea tusea iritativă, dispneea progresivă însoţită de scăderea ponderală, poate releva un neoplasm bronhopulmonar.  Cianoza tegumentelor şi a mucoaselorreprezintă un semn important în bolile cronice cât şi cele acute respiratorii.  Leziunile tegumentare - herpesul labial este întâlnit în pneumonia franc- lobară.  Examenul degetelor – degete hipocratice (degetele îngroşate baghete de tobă şi unghii bombate în forma sticlă de ceasornic, relevante pentru procese cronice pulmonare. Poziţia bolnavului: ortopnee cu trunchiul şi capul ridicat – în afecţiuni cardiace şi respiratorii; în pleurite şi în fracturi, bolnavul se simte bine stând pe partea opusă, sănătoasă iar în pleurezii cu mult lichid, pacientul stă pe partea bolnavă; a. Examenul toracelui. La inspecţia cutiei toracice se va aprecia: configuraţia generală; forma cutiei toracice; tipul respiraţiei; frecvenţa respiraţiei; ritmul respiraţiei; implicarea muşchilor adăugători în respiraţie. Formele cutiei toracice sunt: normostenic (90°), hiperstenic (>90°), astenic ( 30 /minut, wheezing-ul este minim sau absent. Durata unei astfel de stări de rău astmatic poate fi de câteva zile, terminându-se prin asfexie sau insuficienţă cardiacă dreaptă acută, dacă nu se instituie tratament. Caracteristicile stării de rău astmatic:  criză de astm severă mai mult de 24 ore  dispnee expiratorie severă cu bradipnee  cord pulmonar acut  hipotensiune arterială  alterarea cunoştinţei → comă. Explorări paraclinice în astmul bronşic. Diagnosticul alergologic cuprinde următoarele etape: Anamneza alergologică include:  Antecedentele alergice, eredocolaterale şi personale, inclusiv „echivalenţele” asmatice: eczemă, urticarie, edemul Quincke, sensibilizarea la medicamente etc.  Circumstanţele de debut ale bolii: anotimpul (de exemplu: perioada de polenizare a diferitor specii vegetale), relaţia crizelor cu diferiţi factori profesionali (praf, pulbere, substanţe chimice), contactul cu animalele domestice, întrebuinţarea unor produse alimentare.  Contact cu agenţii infecţioşi (bacterii, viruşi, fungi). Teste cutanate cu extracte de alergeni se efectuează prin scarificarea tegumentară de 4-5 mm, cu aplicarea unei picături de alergen standard. Ele verifică sensibilitatea la diverşi alergenipraf, proteine diverse, germeni etc. Ele sunt utile dar trebuie subliniat faptul că apariţia reacţiei alergice la un alergen nu înseamnă neapărat că acel alergen declanşează şi criza de astm. Pentru demonstrarea legăturii de cauzalitate, testele cutanate trebuie completate cu teste respiratorii de provocare. Date de laborator pentru evidenţierea alergiei: Hemograma - leucocitoză şi eozinofilie. Examenul sungelui biochimic: dozarea imunoglobulinelor (IgE) – crescute. Examenul de spută – macroscopic - spută mucoasă, semitransparentă, cu mici mase opalescente; microscopic – euzinofile, spirale Curshmann (aglomerări de mucus), cristale Charcot-Layden. Explorări instrumentale  Spirografia: scăderea volumului expirator maxim pe prima secundă (VEMS), reducerea capacităţii vitale, creşterea volumului rezidual.  PEF - metria – se realizează cu un aparat numit Peak-flow - metru se măsoară debitul expirator maxim în timpul unei expiraţii forţate. 84

 Explorările gazometrice (presiunea parţială a CO2 şi O2).  Examenul radiologic al cutiei toracice.  Electrocardiograma ( normală sau tahicardie sinusală).  Peak-flow - metria. La domiciliu în anumite situaţii, este foarte utilă măsurarea funcţiei respiratorii zilnic. Acest lucru se poate realiza acasă cu ajutorul unui dispozitiv simplu numit peak-flow - metru (fig.10). Acest aparat permite măsurarea debitului expirator de vârf (PEF), din timpul unui expir forţat, parametru care reflectă foarte fidel gradul obstrucţiei bronşice (cu cât bronşia este mai spastică, cu atât PEF-ul va fi mai mic). Măsurarea PEF-ului este utilă:  În perioada stabilirii diagnosticului, pentru aprecierea severităţii astmului.  Pentru controlul astmului - scăderea PEF-ului anunţă agravarea bolii şi trebuie de intervenit cu medicaţia adecvată. Fig.10.Peak-flowmetru  Când se introduce un nou medicament, pentru a evalua răspunsul la acest nou tratament.  La pacienţii cu forme instabile de boală. Reţineţi! Utilizarea corectă a peak-flow-metru-lui cu cursor: 1. Pacientul stă relaxat, pe un scaun sau în picioare cu aparatul în mâina dreaptă, în poziţie orizontală. 2. Se deplasează cursorul (săgeata) în poziţia ,,0”. 3. Se trage aer adânc în piept (umpleţi plămânii la maximum cu aer). 4. Buzele se lipesc bine de piesa cilindrică a aparatului, fără ca limba să intre în tub. 5. Se suflă aerul cu toată puterea, cât mai repede. 6. Se scoate aparatul din gură şi se notează valoarea la care s-a oprit cursorul (săgeata). 7. Se repetă manevra de trei ori; din cele trei valori obţinute, se notează pe fişă doar valoarea cea mai mare (care reprezintă PEF-ul dvs din acel moment al zilei). Cum se foloseşte un tabel acasă  Se foloseşte Peak-flow - metrul în fiecare dimineaţă şi în fiecare seară, repetând procedura de trei ori.  De fiecare dată notaţi numărul înregistrat în dreptul căruia s-a oprit indicatorul.  Aşezaţi peak-flowmetrul lângă tabel, pentru a nota mai uşor valorile.  Încercuiţi cea mai mare valoare dintre cele trei. Acesta este indicile PEF-ului.  Măsurătorile se fac de două ori pe zi: dimineaţa şi seara, de preferat la aceeaşi oră, pe perioade detimp stabilit de medic, cu înregistrarea riguroasă a valorilor în graficul care va fost pus la dispoziţie. Complicaţiile astmului bronşic:  emfizem pulmonar;  cord pulmonar cronic;  insuficienţă cardiacă dreaptă acută;  atelectazie;  pneumotorax. 85

Prognosticul poate fi favorabil la diagnosticul precoce al bolii, eliminarea factorilor cauzali şi tratamentul adecvat. În celelalte cazuri, boala are o evoluţie ciclică, apar complicaţiile enumerate mai sus ceea ce duc la pierderea capacităţii de muncă şi invaliditate. Moartea survine de obicei în timpul crizei asmatice complicate cu răul asmatic. Tratament. Tratamentul astmului bronşic prevede următoarele obiective: I. Educarea pacientului II. Tratament medicamentos I. Educarea pacientului conţine elemente fără de care el nu-şi poate ameliora starea sănătăţii şi nu poate duce o viaţă decentă. Pacientul trebuie informat obligatoriu despre esenţa bolii, cauzele ei şi a exacerbărilor, necesitatea tratamentului de lungă durată, cunoaşterea grupelor de medicamente folosite în tratamentul asmului bronşic, modul de administrare, indicaţiile şi contraindicaţiile, comportamentul în familie, în colectiv şi în timpul crizei de astm, măsurile de medicaţie urgentă. II. Tratamentul medicamentos este îndreptat spre micşorarea inflamaţiei mucoasei bronşice şi a mecanismelor legate de obstrucţie: Preparate antiinflamatorii nesteroide - Cromonile (Cromoglicatul de sodiu, Tilade). Glucocorticosteroizii (Becloforte, Budesonid, Fliuticazon) Bronhodilatatoare – Simpatomimeticile (Astmopen, Salbutamol, Berotec, Severent). Metilxantinele (Teofilina, Eufilina). În calitate de terapie adjuvantă în astmul bronşic atopic se folosesc preparatele antihistaminice (Erolin, Claritina, Taveghil, Suprastin, Peritol). Din preparatele mucolitice se folosesc Halixol, Acetуlcisteină, Bromhexin, Lazolvan, etc. La acutizarea procesului inflamator infecţios atibioticoterapia: rovamicină, macropen, roxitromicină, cefalosporine (Ceftriaxon, Cefaclor). Scopul tratamentului astmului este atingerea şi menţinerea controlului pe o perioadă mai mare. Terapia orientată spre obţinerea controlului astmului se efectuează cu seretaid (fig.11). Fig.11 Seretaid Seretaid este unica combinaţie de corticosteroizi inhalatori, care a demonstrat eficienţa în atingerea şi menţinerea controlului asupra astmului. Se indică doar de 2 ori pe zi.  Important! Bronhodilatatoarele cu acţiune scurtă vor fi utilizate cu prudenţă la bolnavii cu: tahicardie, aritmii cardiace, cardiopatie ischemică cronică, insuficienţă cardiacă. Medicamentele în astmul bronşic sunt eficiente atunci cînd sunt inhalate, pentru că ajung direct pe mucoasa bronşică. Medicaţia inhalatorie are două mari avantaje: acţionează foarte rapid, la foarte scurt timp după ce medicamentul ajunge pe mucoasă, sunt necesare doze mult mai mici, cu efecte secundare mai reduse (fig.12), decât acelaşi medicament administrat în pastile sau injecţii. Atenţie ! Utilizarea corectă a dispozitivului tip ,,spray”  poziţia pacientului pe un scaun (sau în picioare), relaxat;  se scoate capacul de protecţie al spray-ului;  se ţine spray-ul cu piesa bucală în jos, în ,,pensa’’ formată între degetul mare şi arătător; 86

   

se agită flaconul de 3 - 4 ori; Fig.12 Dispozitive inhalatorii se face un expir; se aplică spray-ul între buze şi se lipesc de flacon; imediat ce s-a început inspirul, se apasă o singură dată pe flacon. Greşeli de utilizare: dacă nu se sincronizează momentul începerii inspirului cu apăsarea pe flacon, aerosolii sedescarcă în gât şi deci nu ajung în bronhii; dacă la sfârşitul inspirului nu blocaţi respiraţia 10 secunde (minim 5), o mare parte din aerosoli (medicament) vor fi eliminaţi prin expir (se pierd). Efecte adverse. La persoanele care folosesc abuziv spray-ul de criză pot apărea efecte adverse: palpitaţii, cefalee, agitaţie, tremor. Acţiuni în cazul exacerbării astmului bronşic Regula semaforului  Condiţionat, vă puteţi afla în trei zone - de la cea favorabilă verde până la cea de pericol roşie.           

Zona verde- totul este bine. Semne de boală nu sunt, ceea ce nu dereglează activitatea şi somnul. PEF mai mare de 80% Se recomandă respectarea planului de tratament cu vizita programată la medic 1 dată la 3 luni. Zona galbenă – se cere atenţie! Dispnee uşoară în timpul zilei, mai greu e tolerat efortul fizic, apar simptome nocturne. Creşte necesitatea în utilizarea medicamentelor – bronhodilatatoare- peste 4 inhalaţii în zi. PEF-ul 60-80%. Se recomandă consultaţia medicului pentru corijarea tratamentului. Zona roşie – alarma! Simptomele deranjează atât ziua cât şi noaptea, dispneea la efort neesenţial. Necesitatea în tratamente bronhodilatatoare creşte. PEF-ul mai mic de 60%. E nevoie de consultaţia de urgenţă a medicului (eventual spitalizare).

Asistenţa de urgenţă în criza de astm bronşic (sindrom bronhoobstructiv) Managementul stării de urgenţă conform Protocolului Clinic Naţional la etapa prespitalicească: Obligatoriu, în timpul accesului (crizei): 1. Scoaterea pacientului din încăperea unde se presupune că sunt alergeni sau aerisirea încăperii. 2. Administrarea bronhodilatatoarelor cu acţiune de durată scurtă - Beta2 agonişti cu durată scurtă de acţiune ( Salbutamol, Berotec) – calea de administrare inhalatorie 1 puf de 3 ori în zi, salmeterol (serevent) – 2 ori în zi. NB! Supradozarea lor poate duce la epuizarea receptorilor β2, manifestată prin bronhoconstricţie şi înrăutăţirea stării pacientului. 87

3. Corticosteroizi inhalatori beclometazon (Becloforte) cîte 50 - 100mcg, Flixotide - 25-50 mcg, 3-4 ori în zi. 4. Aministrarea Eufilinei 2,4 % - 5 ml intravenos lent sau în perfuzie 5. Administrarea glucocorticosteroizilor Hidrocortizon – 2-4 mg/ kg/zi (100mg); Prednizolon – 30- 60 mg intravenos în bolus lent sau perfuzii. În caz în care, urgenţa nu este înlăturată sau se agravează starea bolnavului, se solicită echipa de Asistenţă Medicală de Urgenţă (903). Astmul bronşic în sarcină  La o treime dintre gravide are loc agravarea evoluţiei astmului bronşic, la o treime – o evoluţie mai uşoară şi la restul evoluţia rămâne nemodificată.  Administrarea medicamentelor necesită o prudenţă sporită, dat fiind efectele asupra fătului. Dar astmul bronşic necontrolat are consecinţe mult mai nefavorabile pentru făt: majorarea mortalităţii perinatale, creşterea riscului de naşteri premature şi a copiilor subponderali.  Lipsesc date despre efectul negativ asupra fătului, pentru majoritatea preparatelor antiastmatice.  Tratamentul adecvat cu teofiline, β2-agonişti, corticosteroizi (în special, Budesonida), antagonişti de leucotriene n-a fost însoţit de creşterea incidenţei viciilor de dezvoltare.  Tratamentul cu corticosteroizi previne instalarea exacerbărilor în timpul sarcinii. Profilaxia. O importanţă are educarea pacientului. Acesta trebuie să cunoască factorii cauzali ai bolii şi principiile fundamentale de tratament. Educarea pacientului se face prin intermediul şcolarizării, unde bolnavii studiază principiile de control asupra sănătăţii. Profilaxia include eliminarea factorilor de risc, în primul rând fumatul.  evitarea contactului cu factorii alergici;  ameliorarea condiţiilor de muncă;  asanarea tuturor focarelor de infecţie;  tratament de întreţinere;  măsuri generale de călire a organizmului.

Particularităţile procesului de nursing în Astmul bronşic Organizarea procesului de nursing se va face respectând etapele principale:  aprecierea statusului general al pacientului (circumstanţe de apariţie a crizei de astm bronşic, contactul cu alergeni (astm extrinsec), infecţiile (astm intrinsec); factori favorizanţi (expunerea la frig, ceaţa, umezeală, trecerea bruscă de la aer cald la aer rece, emoţiile);  stabilirea diagnosticului de nursing;  planificarea obiectivelor şi întocmirea planului de îngrijire;  implementarea şi aplicarea planului de îngrijire stabilit;  evaluarea rezultatelor obţinute. Aprecierea stării generale a pacientului se va face ţinând cont de: 88

 prezenţa manifestărilor clinice;  identificarea factorilor de risc;  evaluarea stilului de viaţă, nivelul de igienă şi nivelul cunoştinţelor pacientului. Prezenţa semnelor, simptoamelor şi manifestărilor de dependenţă:  dispnee, criza de sufocare, wheezing;  anxietate;  expectoraţii dificile;  rinoree, strănut, nas înfundat;  opresiunea toracică;  imposibilitatea de a vorbi în timpul crizei;  transpiraţie;  tahicardie. Prin analiza şi sinteza datelor obţinute asistentul medical va identifica problemele de sănătate prioritare:  dispnee cu caracter expirator; criza de sufocare;  obstrucţia căilor respiratorii;  eliminări inadecvate bronşice;  anxietate, riscul apariţiei complicaţiilor – stare de „rău”astmatic;  lipsa cunoştiinţelor faţă de afecţiunea sa;  poziţia pacientului ortopnee  anxietate;  tuse cu expectoraţie;  alterarea respiraţiei;  deficit de autoîngrijire;  alterarea somnului;  disconfort toracic;  alterarea comunicării. Asistenta medicală va stabili diagnosticul de nursing: 1. Tulburări de respiraţie - criza de sufocare din cauza contactului cu alergeni (bronhospasm) manifestat prin dispnee, wheezing, acrocianoză. 2. Anxietate din cauza stării grave, sufocare manifestată prin frică de asfixie, frica morţii. 3. Alterarea comunicării în timpul crizei din cauza dispneei (crizei), manifestat prin stare afectată de a vorbi, rosteşte unele fraze scurte. 4. Tulburări de somn din cauza dispneei, tusei manifestate prin treziri frecvente, greu adoarme. 5. Intoleranţă la efort din cauza sufocării, dispneei, manifestată prin astenie, fatigabilitate. Obiectivele vizează:  combaterea crizei de astm bronsic;  ameliorarea reacţiei inflamatorii bronşice;  prevenirea complicaţiilor;  ameliorarea toleranţei la efort. Intervenţiile asistentei medicale privind îngrijirea pacientului: 89

  

aplicarea măsurilor de urgenţă privind combaterea crizei de astm bronşic; internarea pacientului cu stare de rău astmatic; menţinerea pacientului în poziţia care facilitează respiraţia (şezând), sau în picioare cu mâinile sprijinindu-se de pervazul geamului;  identificarea factorilor care contribuie la exacerbarea manifestarilor clinice (folosirea pernelor, saltelelor, plapumei din microfibre);  ajutarea pacientului să-şi satisfacă nevoile fundamentale;  suport psihic pentru pacient;  administrarea tratamentului medicamentos prescris şi observarea unor efecte secundare, cum ar fi: tahicardia, aritmia, greaţa, voma;  măsurarea funcţiilor vitale care în stare de rău astmatic se monitorizează la 15 minute, dar şi electroliţii Na+ şi K+ la 8 ore;  hidratarea corespunzatoare pentru fluidificarea secreţiilor. Educarea pacientului:  modul de administrare a tratamentului la domiciliu, efectele secundare ale acestuia;  regim alimentar în timpul tratamentului cu corticosteroizi;  măsuri de prevenire a crizelor de astm bronşic (evitarea efortului fizic şi a factorilor emoţionali);  importanţa consumului de lichide;  modul de întreţinere şi utilizare a aparatului de aerosoli la domiciliu;  necesitatea curelor climaterice;  regim de viaţă echilibrat, gimnastică respiratorie;  toaleta cavitaţii bucale după expectoraţie.

Pneumoniile Definiţie. Pneumoniile sunt grup de afecţiuni inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar de origine infecţioasă variată (de obicei, bacteriană), caracterizate prin alveolită exsudativă şi/sau infiltrat inflamator interstiţial, care realizează condensare pulmonară (exprimată clinic şi radiologic) şi manifestări de impregnare infecţioasă. Pneumonia reprezintă una din entităţile nozologice cunoscute şi acceptate ca maladii specifice încă din antichitate. Termenul peripneumonie a fost menţionat pentru prima dată în lucrările lui Hipocrate. Laennec (1834) a descris stadializarea pneumoniei lobare şi a propus metoda auscultativă de diagnosticare. Conform prognosticului OMS, în secolul XXI va avea loc o creştere a incidenţei maladiilor sistemului respirator pe fond de reducere a ponderei 90

suferinţelor cardiovasculare şi cancerului. Pneumoniilor li se atribuie rolul principal în acest proces. Se presupune o creştere considerabilă a pneumoniilor la persoanele cu imunitate compromisă. Actualmente, cea mai răspândită este clasificarea pneumoniilor în funcţie de mediul, în care a fost contractată boala, de particularităţile de infectare a plăminilor şi de reactivitatea imunologică a bolnavului. Această clasificare permite, cu o probabilitate înaltă, de a presupune etiologia pneumoniei (este recunoscut faptul că există diferenţe nete de spectru etiologic în raport cu zona geografică, mediul în care a fost contractată boala, factorii gazdei), permite managementul optim al pneumoniei. Clasificarea pneumoniilor (Kazanţev ş. a., 1999) I. Pneumonii primare II. Pneumonii secundare ( complicaţii ale altor patologii) Clasificarea pneumoniilor infecţioase primare 1.După etiologie: bacteriene, virale, fungice, parazitare, determinate de agenţi atipici: Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophilla. 2. În funcţie de condiţiile mediul în care a fost contractată boala: a) pneumonie comunitară (extraspitalicească, domestică): pneumonii contractate în afara spitalului (în comunitate, la domiciliu) de un individ imunocompetent. (Pneumonia lobară şi bronhopneumonia) b) pneumonie nosocomială (intraspitalicească): pneumonii contractate în spital, după cel puţin 2 zile de la spitalizare; c) pneumonie prin aspiraţie; d) pneumonie la persoanele cu imunitatea compromisă:pneumonii contractate de persoane cu infecţii HIV/SIDA, persoane cu imunodeficit primar, pacienţi sub tratament cu corticosteroizi în doze echivalente cu ≥ 20 mg prednisolon/zi, cel puţin 2 săptămâni până la internare, sau în orice alte doze, dar asociat cu imunosupresoare. 3. În funcţie de localizare şi răspândire ( uni- şi bilaterală, lobară, segmentară, lobulară centrală) 4. După gradul severităţii: uşoară, medie, gravă. Clasificarea clinicomorfologică a pneumoniilor  Pneumonie lobară (sau franc lobară, pneumonie crupoasă, pleuropneumonie).  Bronhopneumonie  Pneumonie interstiţială În funcţie de fazele maladiei (de manifestare) - rezoluţie, reconvalescenţă, evoluţie trenantă. Pneumonie trenantă: pneumonie în care nu survine resorbţia radiologică a infiltratului inflamator în 4 săptămâni (după cel puţin 10 zile de antibioticoterapie), pe fundalul ameliorării tabloului clinic sau al persistenţei unor semne clinice şi biologice. Informaţia epidemiologică. Pneumonia reprezintă şi astăzi una dintre cele mai importante boli ale adultului, constituind o sursă majoră de mortalitate şi de costuri. Pneumonia este una dintre cele mai frecvente cauze ale prescrierii de antibiotice. În Moldova, în ultimii 10 ani incidenţa pneumoniilor variază, cu o tendinţă de majorare, de la 4 până la 6,6 la 1000 de persoane. În SUA, anual se înregistrează 3-4 mln cazuri de pneumonii (indicele de morbiditate – 10-16 la 1000 de locuitori), dintre care peste 900000 se spitalizează. Indicele letalităţii prin pneumonie comunitară, la pacienţii spitalizaţi, 91

variază mult (de la 1% pină la 30%), fiind în medie de 14%, dar creşte până la 50% la bolnavii cu pneumonii severe, care necesită tratament în secţia de terapie intensivă. În pofida progreselor înregistrate în diagnosticarea pneumoniilor şi în implementarea antibioticelor noi cu o eficienţă sporită, pe parcursul ultimelor decenii, indicii mortalităţii nu se micşorează, fapt care nu poate fi explicat. Pneumonia apare ca o complicaţie terminală şi factor important de tanatogeneză în afecţiunile oncologice, cardiovasculare, în bolile infecţioase şi în cele chirurgicale grave. La etapa actuală se atestă creşterea ponderii de forme grave, forme oligosimptomatice, a cazurilor cu o evoluţie trenantă, cu resorbţie incompletă a infiltratelor, cu o evoluţie în pneumofibroza severă. Migrarea populaţiei, creşterea speranţei de viaţă a populaţiei în general şi, nu în ultimul rând, a persoanelor cu multiple comorbidităţi, au determinat modificarea spectrului etiologic al pneumoniilor şi al manifestărilor clinice. Antibiorezistenţa microbiană capătă o amploare tot mai mare. Apar noi agenţi etiologici ai pneumoniilor, iar implementarea metodelor contemporane de diagnosticare a condiţionat revederea importanţei unor patogeni mai „vechi”. Actualitatea bolii se conturează şi în spaţiul postsovietic, inclusiv în Republica Moldova apar publicaţii care au în vizor această boală, au fost editate primele ghiduri locale de management al adultului cu pneumonie comunitară. Patogenie. Pneumonia se dezvoltă atunci când agentul patogen depăşeşte forţele protectoare ale organismului, penetrează în alveole şi se multiplică, provocând un proces imflamator local. Următoarele mecanisme protectoare sunt răspuzătoare de prevenirea infecţiei pulmonare: reflexul laringian şi de tuse, stratul mucocilar, reacţia imună nespecifică asigurată de macrofage şi neutrofile, răspunsul imun specific dependent de T- şi B-limfocite. Factorii extrinseci pot fi infecţioşi (bacterii, viruşi, fungi etc.) şi neinfecţioşi (chimici-gaze iritante, sucul gastric etc. sau fizici-radiaţia). Factorii intrinseci includ stările imunodeficitare congenitale şi dobîndite, lipsa sau tulburările reflexelor protectoare (reflexele de tuse, de deglutiţie). Surse de infecţie: 1. Pacientul însăşi (autoinfectare) 2. Altă persoană este sursa infecţiilor contagioase. 3. Animalele prezintă o sursă de infecţie în ornitoză 4. Mediul înconjurător: apa (legionele). Căile de infectare: I. Calea aeriană: a) aspiraţia; b) infectarea bronhogenă (intracanaliculară); d) inhalare. II. Infectare hematogenă. III. Infectare directă. IV. Infectarea limfogenă. Morfopatologic pot fi determinate trei tipuri de pneumonie: lobară (caracterizată prin alveolită difuză, care afectează unul sau mai mulţi lobi; se formează un condensat şi are evoluţie stadială); bronhopneumonie (evoluează cu focare de bronhoalveolită; în dinamică pot conflua, şi dacă este afectat un lob în întregime, poartă denumirea de pneumonie pseudolobară) şi pneumonie interstiţială. Pneumonia lobară începe din mai multe focare şi afectează rapid lobul în întregime. Procesul inflamator evoluează în 4 stadii: 1.Congestia reprezintă stadiul patomorfologic iniţial al pneumoniei pneumococice, caracterizată prin exudaţie, dilatare vasculară, hiperemie pulmonară şi proliferarea bacteriană rapidă. 2. Stadiul de hepatizaţie roşie caracterizat microscopic printr-un exudat alveolar ce acumulează eritrocite şi care contribuie la condensarea regiunii afectate, dându-i o nuanţă roşietică. Macroscopic, se aseamănă cu ficatul – are consistenţă crescută şi culoare roşie brună. 3. Stadiu de hepatizaţie cenuşie, caracterizată prin infiltrat masiv de celule polimorfonucleare, cu liza fibrinei şi fagocitarea germenilor şi eritrocitelor. 4. De rezoluţie (reabsorbţia exudatului), cu reluarea structurii pulmonare normale, 92

reprezintă ultimul stadiu patamorfologic în caz de evoluţie favorabilă. Dacă resorbţia este incompletă, se dezvoltă carnificarea ţesutului pulmonar şi înlocuirea lui cu elemente fibrotice şi vasculare.

Pneumonia lobară (sau franc lobară, pneumonie crupoasă, pleuropneumonie). Definiţie. Pneumonia lobară (sau franc lobară, pneumonie crupoasă, pleuropneumonie) este o alveolită exsudativă fibrinoasă, care realizează un condensat cu o evoluţie stadială. Este produsă de pneumococ şi interesează unul sau mai mulţi lobi pulmonari, sau mai multe segmente. Pleura este implicată neapărat în procesul patologic. Din punct de vedere radiologic, pneumonia lobară apare ca o opacitate subcostală cu localizare lobară sau segmentară net delimitată. Manifestările clinice al pneumoniei lobare. De obicei, apare acut, în plină sănătate. Debutează prin frison asociat cu febră 39- 40 0C şi transpiraţie abundentă. Starea generală a pacientului este semnificativ alterată: cu sindrom astenic pronunţat, cu pierderea capacităţii de muncă, uneori cu tulburări de cunoştinţă. Junghiul toracic apare odată cu febra, este localizat conform lobului afectat, pronunţat şi chiar de la debut are intensitate maximală, se intensifică la tuse şi inspir profund, se calmează la limitarea mişcărilor respiratorii ale hemitoracelui afectat (ex.: în poziţie culcat pe partea afectată). În dinamică, intensitatea junghiului toracic scade în urma acumulării exudatului în cavitatea pleurală. La debut, tusea este uscată, iritativă; peste 2- 3 zile apare sputa de culoare rugenie, mai apoi devine mucopurulentă, iar în caz de complicaţii, ea devine purulentă ( abcedare). În caz de însănătoşire, peste 7- 10 zile de la debutul bolii, ea devine mucoasă şi apoi dispare. Dispneea se întâlneşte frecvent, intensificarea dispneei poate indica extinderea procesului patologic, apariţia complicaţiilor (pleurezie, miocardită) sau creşterea intoxicaţiei (formarea abcesului). Micşorarea dispneei este primul semn ce indică regresia pneumoniei. Examenul obiectiv tegumentele sunt calde, uneori umede, cu acrocianoză se apreciază herpis labial, hiperemia feţei de pe partea afectată, limba uscată, saburată. La inspecţia cutiei toracelui – participarea activă a muşchilor respiratori suplimentari la actul de respiraţie, rămânerea în urmă şi micşorarea excursiilor hemitoracelui afectat. Percutor, se constată submatitate sau matitate completă în zona afectată. La auscultaţie respiraţia bronşică sau aspră în dependenţă de stadiu.

Bronhopneumonia Definiţie. Bronhopneumonia constă din mai multe focare de alveolită în diverse stadii de evoluţie, situate în jurul unei bronhii mici, care poate avea un conţinut purulent. În centrul focarelor de bronhopneumonie pot exista sectoare necrotice abcedate. Din punct de vedere radiologic, bronhopneumonia se prezintă prin multiple opacităţi diseminate în cîmpurile pulmonare; ele sunt diferite ca mărime, formă şi intensitate a imaginii, cu contur difuz, neomogen, răspindite şi variabile într-un timp scurt. Bronhopneumonia poate fi produsă de oricare dintre germeni. Manifestările clinice. Bronhopneumonia are o evoluţie mai lentă, fără stadializare bine delimitată. Pacientul simte peste 2 - 3 zile, iar uneori peste o săptămână, înrăutăţirea stării generale, cu progresare treptată a sindromului astenic şi scăderea capacităţii de muncă, prezenţa 93

unui sindrom cataral, subfebrilitate. Febra poate creşte pînă la 38- 39 0 C, cu frisoane. Pacientul poate fi palid, are aspect „nesănătos”, însă uneori poate continua să muncească. Acuzele principale pot fi tusea (mucoasă sau mucopurulentă) şi dispneea de obicei, slab pronunţată. Junghiul toracic se întâlneşte rar. Examenul obiectiv - tegumentele sunt palide, curate; limba cu depuneri neînsemnate. La inspecţie şi palpator se determină cianoză, tahipnee, accentuarea freamătului vocal, percutormatitate. La auscultaţie iniţial respiraţie diminuată, iar mai apoi bronşică, se ascultă raluri umede la unii pacienţi şi uscate. Semnele fizicale regresează peste 3 - 5 zile după ameliorarea stării generale, însă respiraţia aspră şi ralurile uscate se pot păstra câteva săptămâni, semnificând persistenţa bronşitei. Explorări paraclinice.  Examenul radiologic evidenţiază o opacitate omogenă care ocupă un lob (unul sau câteva segmente), bine delimitate, omogenă în pneumonia lobară (fig.13).  Hemograma evidenţiază leucocitoză cu devierea spre stânga a formulei leucocitare, VSN – este accelerat de obicei 40-50 mm/oră. Fig.13 Opacitate omogenă

 Biochimia sângelui: creşte fibrinogenul,proteinaC-reactivă, gamaglobulinele.  Examenul sputei – se identifică eritrocite, leucocite neutrofile în număr mare şi diplococi Gram pozitivi, Streptococul pneumoniae.  Hemocultura – pozitivă în 20-30% dintre cazuri, în special în primele zile ale bolii. Evoluţia şi prognosticul pneumoniei variază de la însănătoşire completă până la stări foarte grave, care pun în pericol viaţa pacientului. În linii generale, prognosticul pacientului depinde de calităţile patogenice ale agentului infecţios, vârsta pacientului şi reactivitatea organizmului, prezenţa patologiilor asociate, acordarea timpurie a asistenţei medicale. Complicaţiile:  Acute - pleurezia, abcesul, gangrena pulmonară, bacteriemie, şocul toxicoseptic, insuficienţa respiratorie şi cardiacă acută, miocardita, endocardita şi meningita.  Cronice - pneumoscleroza, emfizemul pulmonar, bronşiectaziile ş. a. Tratamentul. Tratamentul nemedicamentos:  Regimul la pat se va respecta pentru toată perioada febrilă. Se va încuraja schimbarea frecventă a poziţiei corpului pentru a facilita respiraţia şi expectorarea sputei.  Consumarea lichidelor este orientată spre corectarea stării de deshidratare şi menţinerea unui debit urinar adecvat (peste 1,5 l/24 de ore).  Regimul alimentar restrâns al primelor 2 zile de pneumonie (sucuri, compoturi, ceaiuri, fructe) treptat se suplineşte cu alimente bogate în vitamine, uşor asimilabile şi cu un potenţial alergizant redus, iar consumarea condimentelor şi a produselor iritante se va limita.  Băuturile alcoolice şi fumatul sânt categoric interzise. Tratamentul etiologic medicamentos. Tratamentul antibacterial prezintă fundamentul terapiei pneumoniilor. În pneumonia comunitară uşoară se administrează per os Macrolide (Eritromicin, Roxitromicin (Rulid), Macropen), de gravitate medie, gravă - Amoxicilină/Acid clavulanic (intravenos) asociat cu un macrolidic (per os); sau Cefalosporine (Cefaclor, Cefotaxim, Ciprofloxacină) intravenos, asociat cu un macrolidic (intravenos, per os). 94

Tratamentul antimicrobian mai continuă 5 zile după normalizarea temperaturii. Tratamentul dezintoxicant şi simptomatic: soluţie fiziologică, Hemodez, soluţie de glucoză. Oxigenoterapia poate fi indicată în cazurile cu insuficienţă respiratorie. Expectorante, mucolitice: Mucaltin, Termopsis, Bromghexin, Ambroxol. În hipertermie – Paracetamol. Masaj curativ, tratament fizioterapeutic. Profilaxia primară. Pneumonia cu Streptococcus pneumoniae poate fi prevenită prin imunizarea pacienţilor din grupul de risc sporit cu vaccinul pneumococic polivalent, ce conţine 23 dintre cele peste 80 de antigene polizaharidice pneumococice specifice de tip. Acest vaccin reduce incidenţa pneumoniei comunitare prin pneumococ (germenii de aceste 23 de tipuri antigenice produc 85-90% din formele severe de infecţii cu pneumococ). Vaccinul antigripal are o eficienţă sporită la persoanele sănătoase sub 65 de ani, prin prevenirea gripei şi a complicaţiilor ei (inclusiv pneumonia comunitară postgripală care sunt mai des cauzate de pneumococ, stafilococ şi au o evoluţie severă cu o rată înaltă de mortalitate). La persoanele peste 65 de ani rolul vaccinării este modest, dar suficient pentru a reduce incidenţa pneumonii comunitare, numărul de spitalizări şi mortalitatea prin complicaţii. Recomandări pentru imunizarea cu vaccin pneumococic şi antigripal: Vaccinul pneumococic este recomandat:  Persoanelor peste 65 de ani cu comorbidităţi (insuficienţa cardiacă cronică, bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC), diabetul zaharat, ciroză hepatică).  Persoanelor imunocompromise (HIV-infecţie, leucemie, boala Hodjkin, mielom multiplu, metastaze generalizate, tratament imunosupresiv, insuficienţa renală cronică, sindrom nefrotic, transplant medular). Particularităţile procesului de nursing în pneumonii Organizarea procesului de nursing se va face respectând etapele principale:  aprecierea statusului general al pacientului:  stabilirea diagnosticului de nursing:  planificarea obiectivelor şi întocmirea planului de îngrijire:  implementarea şi aplicarea planului de îngrijire stabilit:  evaluarea rezultatelor obţinute. Aprecierea stării generale a pacientului se va face ţinând cont de:  prezenţa manifestărilor clinice;  identificarea factorilor de risc. Prezenţa semnelor, simptoamelor şi manifestărilor de dependenţă:  dispnee, febră, frison, junghi toracic;  tusea uscată sau umedă;  expectoraţii muco-purulente, sputa de culoare „ruginie”;  micşorarea apetitului, scade în greutate, transpiraţii;  starea generală alterată;  somn perturbat. Prin analiza şi sinteza datelor obţinute asistentul medical va identifica problemele de sănătate:  dispnee, tusea uscată în primele zile;  hipertermie; 95

 eliminări inadecvate bronşice: expectoraţie de spută „ruginie”;  riscul complicaţiilor;  alimentaţie inadecvată prin dificit; potenţial de deshidratare;  dificultatea de a se odihni – perturbarea somnului, senzaţie de oboseală;  lipsa cunoştinţelor faţă de afecţiunea sa. Asistentul medical va stabili diagnosticul de nursing: 1. Dificultatea de a respira – dispnee - din cauza procesului inflamator bacterial al parenchimului pulmonar, manifestat prin tahipnee, participarea muşchilor adăugători la actul de respiraţie. 2. Hipertermia (I,II,III) perioadă a febrei cauzată de procesul infecţios, inflamator manifestată prin semne care depind de perioada febrei. 3. Expectoraţia cauzată de procesul inflamator manifestată prin eliminări de spută, de culoare ruginie mai târziu mucopurulente. 4. Potenţial de deshidratare cauzat de febră, transpiraţii abundente, hidratare insuficientă, manifestat prin tgumente uscate, descuamate. 5. Disconfort cauzat de slăbiciune generală, febră, dispnee manifestat prin nervozitate, postură inadecvată. Intervenţiile asistentului medical privind îngrijirea pacientului        

Asigurarea condiţiilor de microclimat în salon. Asigurarea repausului la pat în hipertermie. Asigurarea unei cantităţi suplimentare de lichid având în vedere pierderile prin febră, polipnee, transpiraţii. Mobilizarea activă şi pasivă a acestor pacienţi, schimbarea poziţiei, tapotamentul toracic, favorizarea actului de tuse, pentru a preveni retenţia sputei. Alimentaţia hidrozaharată în perioada febrilă. Se evită tutunul, grăsimile, alcoolul. Supravegherea funcţiilor vitale şi combaterea simptomelor majore de boală: se măsoară temperatura, se notează pulsul, respiraţia, diureza. Se combat durerile toracice realizând intervenţiile delegate indicate de medic.

Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) Definiţie. Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC) este o patologie bronhopulmonară ce se caracterizează prin conexiunea bronşitei cronice (preponderent stenozate) şi a emfizemului pulmonar cu alterarea parenchimului pulmonar, având drept urmare hiperinflaţia pulmonară şi insuficienţa respiratorie. Factorii etiologici ai BPOC:  Fumatul este factorul cel mai frecvent corelat cu apariţia bolilor obstructive respiratorii. În urma arderii tutunului se elimină nicotina şi alte substanţe cu acţiune toxică iritativă (aldehide, acid cianhidric, benzen, toluen). Aceste substanţe inhibă sau distrug cilii epiteliului bronşic, favorizând stagnarea secreţiei bronşice şi activarea florei microbiene; produc congestia epiteliului şi hipersecreţia de mucus vâscos, aderent, greu de expectorat. Prin iritarea receptorilor colinergici, tutunul produce bronhoconstricţie. 96

 Poluanţii atmosferici. S-a stabilit că factorii poluanţi implicaţi în dezvoltarea şi agravarea evoluţiei acestor boli sunt: pulberi, dioxidul de sulf (SO 2), dioxidul de azot (NO3), gazele toxice, diverse materiale anorganice, praful de bumbac. La nivelul mucoasei bronşice aceste substanţe produc iritaţie, hipersecreţie de mucus, stagnarea expectoraţiei şi dezvoltarea infecţiei.  Infecţiile intercurente ale căilor respiratorii produc leziuni ale epiteliului bronşic, glandelor mucoase şi corionului.  Factorii genetici: Manifestările clinice. Bolnavii cu BPOC prezintă manifestări de bronşită cronică şi de emfizem pulmonar. La unii bolnavi predomină manifestări de emfizem (tipul A de BPOC), la alţii manifestări de bronşită (tipul B de BPOC). Bronhopneumopatia obstructivă cronică cu predominanţa emfizemului – tipul A de BPOC (pink-puffers-dispneicii roz) se caracterizează prin dispnee progresivă care predomină în tabloul clinic. Bolnavii prezintă dispnee cu creşterea frecvenţei respiraţiilor pentru a asigura menţinerea gazelor sanguine în limite normale, realizând un mini volum crescut. Dispneea poate lua aspectul dispneei paroxistice nocturne. Durata vieţii este mai lungă decât în forma bronşică. Examenul obiectiv: culoarea tegumentelor este roz-cianotică. Pacienţii sunt de tip constituţional hiperstenic, toracele – emfizematos, la respiraţie participă muşchii respiratori adăugători; tahipnee de repaus cu expir prelungit. Buzele bolnavului aproape întotdeauna sunt întredeschise. Se observă turgescenţa jugularelor la inspir. Pacienţii pierd în greutate. Percutor se determină hipersonoritatea şi diminuarea matităţii cardiace (relativă şi absolută). Auscultativ se constată murmur vezicular diminuat, expir prelungit, raluri sibilante fine la sfârşitul inspirului. Zgomotele cordului sunt diminuate. Bronhopneumopatia obstructivă cronică cu predominanţa bronşitei tipul B de BPOC - se caracterizează prin tuse productivă pe parcursul a mai mulţi ani, iniţial în perioada anotimpului rece, apoi treptat devine continuu permanentă.Tusea şi expectoraţia sânt discordante cu absenţa îndelungată a dispneei. La aceşti bolnavi centrul respirator răspunde deficitar la perturbările gazelor sanguine. De aceea ventilaţia pulmonară nu creşte suficient ca să asigure menţinerea gazelor sanguine în limite normale. Ei nu reuşesc să lupte pentru a realiza o ventilaţie eficace. Aceşti bolnavi pot avea Pa O2 scăzută fără a se plânge de dispnee. La examenul obiectiv sunt cianotici, hiperponderali, edematoşi. Cianoza şi edemul justifică termenul de albastru şi umflat. Frecvenţa respiratorie este normală sau uşor crescută fără includerea în respiraţie a muşchilor adăugători. Wheezing-ul poate fi prezent la efort sau în expirul forţat. La percuţia toracelui se determină timpanism, iar la auscultaţie – murmur vezicular normal sau accentuat, în părţile bazale – diminuat, raluri ronflante, sibilante şi subcrepitante (în perioadele de acutizare a bronşitei). La auscultaţia cordului se relevă diminuarea zgomotelor şi apariţia suflurilor patologice. Durata de viaţă în forma BPOC cu predominanţa bronşitei este mai scurtă decât în forma cu predominanţa emfizemului din cauza perturbărilor mai grave în gazele sanguine. Complicaţii:  Cordul pulmonar cronic  Insuficienţa respiratorie acută şi cronică  Pneumotoraxul  Ulcerul gastric 97

Cauzele exacerbării în BPOC: infecţiile intercurente, insuficienţa ventriculară stângă, tromboembolismul pulmonar, secreţii vâscoase care produc atelectazie, administrarea de remedii sedative. Explorări paraclinice: 1. Hemograma. Sunt mărite valorile hematocritului (peste 50%) şi VSH, în cazuri mai severe apare eritrocitoza, creşte hemoglobina. 2. Radiografia toracelui. În BPOC de tipul A se relevă o hipertransparenţă pulmonară, predominant la periferie; aplatizarea diafragmului şi lărgirea spaţiilor intercostale şi retrosternal. 3. Testele funcţionale pulmonare atestă obstrucţie cu blocarea aerului în alveolemicşorarea indicelui Tiffeneau (mai mic de 70 %), volumul rezidual şi capacitatea pulmonară sunt crescute. 4. Examinarea gazelor sangvine. Unii pacienţi au o ventilaţie alveolară crescută, o valoare normală sau scăzută a PaCO2, iar PaO2 – relativ normală. 5. Electrocardiograma este normală în stadiile iniţiale ale bolii, ulterior reflectă apariţia decompensării cardiace drepte: deplasarea axei electrice a cordului spre dreapta, unda P este de tip „P-pulmonar”, iar unda R –precoce în V1 şi V2. Tratament. Tratamentul este axat pe îmbunătăţirea calităţii vieţii şi sporirea longevităţii prin prevenirea complicaţiilor (infecţia, secreţiile excesive bronhopulmonare, hipoxemia şi cordul pulmonar), având reacţii adverse minime la tratament. Tratamentul nefarmacologic. Oprirea fumatului este de importanţă maximă la pacienţii cu BPOC. La fel şi evitarea factorilor iritanţi. Drenajul postural, tapotajul toracic şi hidratarea corectă contribuie la creşterea eliminării secreţiilor bronşice. Tratamentul farmacologic.  Antibioticoterapia este necesară în perioadele de acutizare a bolilor, utilizându-se antibiotice cu spectru larg de acţiune: Ampicilină, Amoxicilină, Doramycină, Eritromicină, Cefazolină ş.a.  Corticosteroizii se recomandă doar ca ultima terapie, în doze la care se obţine răspunsul optim terapeutic.  Stimularea eliminării secreţiilor bronşice – administrarea preparatelor mucolitice şi expectorante: Bromhexin, Mucaltin, Acetilcisteină.  Medicamente bronhodilatatoare simpaticomimetice şi anticolinergice (Albuterol, Terbutalin, Bitolterol ş.a); metilxantine cu acţiune sistemică produc bronhodilataţie, dar cu efect mai mic decât simpaticomimeticele.  Corecţia alterărilor fiziologice secundare. A. Hipoxemia – se administrează oxigen prin sonda nazală sau pe altă cale. B. Hipercapnia – se administrează oxigen cu întreruperi.  Optimizarea capacităţii funcţionale pulmonare. Tratament chirurgical. Chirurgia cu reducere de volum pulmonar a devenit recent o obţiune chirurgicală pentru tratamentul pacienţilor selecţionaţi cu Bronhopneumopatia obstructivă cronică. Transplantul pulmonar – se recomandă pacienţilor cu emfizem pulmonar în stadiul terminal. De obicei, se practică transplantul unui singur plămân. Supravieţuirea după trei ani depăşeşte 75 %. 98

Profilaxie. Primară – abandonarea fumatului, tratarea la timp a infecţiilor căilor respiratorii superioare, a patologiilor bronhopulmonare, care pot genera emfizem pulmonar (bronşitele, pneumoniile, supuraţiile pulomare etc.), evidenţa bolnavilor cronici. Au importanţă măsurile de protecţie a muncii la fabrici, uzine, alte întreprinderi (excluderea umezelii, temperaturilor joase, curenţilor de aer, inhalării de substanţe iritante), examinarea radiologică anuală a angajaţilor. Secundară – evidenţa sistematică a bolnavilor cu examinarea complexă anuală sau mai frecvent (la necesitate), tratamentul balneosanatorial în regiuni cu climă caldă, uscată; plasarea raţională în câmpul muncii a persoanelor cu patologie bronhopulmonară. Recuperarea. Programul de recuperare prevede creşterea toleranţei la efort şi îmbunătăţirea calităţii vieţii prin metode fizioterapeutice, dietoterapie, psihoterapie şi educarea pacientului. Fizioterapia toracică prin percuţie şi drenaj postural se indică din supoziţia că retenţia de spută are consecinţe nedorite. Antrenamentul muşchilor - este important orice efort fizic regulat prin mers pe loc drept, pe scări, gimnastica respiratorie, cât şi prin exerciţii la cicloergometru. Dieta. Trebuie individualizată alimentaţia acestor pacienţi pentru a obţine o pondere ideală. Se fac restricţii în glucide pentru a micşora producerea de CO2 . Psihoterapia şi educarea. Au scopul de adaptare psihologică a pacientului şi a familiei sale. Se discută metodele de tratament farmacologic şi nefarmacologic adaptat la starea pacientului.

Bronşiectaziile Definiţie. Bronşiectaziile reprezintă diverse dilatări patologice progresive, ireversibile ale bronhiilor, de obicei, de calibru mediu şi mic, cauzate de distrugerea elementelor elastice, musculare şi cartilaginoase ale peretelui bronşic şi ţesuturilor adiacente, cu acumularea secreţiei patologice în bronhiile distale, asociate inevitabil cu un proces inflamator. Prevalenţa bolii variază în funcţie de starea socio-economică a populaţiei studiate şi constituie 1-15 cazuri la locuitorii adulţi, la copii -10:1000 000. Ea afectează îndeosebi oamenii cu venituri modeste. În ţările slab dezvoltate, bronşiectaziile se află printre primele cauze ale morbidităţii. Etiologia. Factorii etiopatogenetici sunt: defectele ereditare; defectele congenitale anatomice; infecţiile; imflamaţia neinfecţioasă; imunodeficienţele; hipoventilaţia, care reflectă 99

diverse particularităţi evolutive ale bronşiectaziilor: dereglările arborelui bronşic şi transportului mucociliar, perturbările imunităţii locale şi sistemice, infecţia gravă locală sau sistemică drept cauză primară, obstrucţia bronşică şi defectele anatomice. Patogeneza. În evoluţia bronşiectaziilor deosebim trei stadii: 1) formarea bronşiectaziilor; 2) manifestarea şi progresarea modificărilor patologice; 3) bronşiectaziile complicate. În patogeneza bronşiectaziilor de orice natură, un rol important îi revine dezechilibrului dintre trei mecanisme de bază: rezistenţa mecanică a peretelui bronşic scăzută, tracţiunea centrifugă mărită şi presiunea intraluminală mărită. Bronşiectaziile dobândite se dezvoltă prin distrugerea peretelui bronşic în urma Fig.14. Bronşiectazii inflamaţiei locale de durată. Alţi factori implicaţi: acţiunea substanţelor chimice inhalate, reacţiile autoimune şi tulburările irigării bronşice. Clasificare. Deosebim bronşiectazii: congenitale şi dobândite; b) focale şi difuze; c) uni- şi bilaterale. După L. Reid, bronşiectaziile se împart în trei grupe, conform proprietăţilor morfologice: cilindrice, sacciforme (chistice) şi varicoase (fig.14). La unul şi acelaşi pacient este posibilă asocierea celor trei tipuri de bronşiectazii (bronşiectazii mixte). Manifestările clinice sunt variate şi se modifică în funcţie de stadiul evolutiv, severitatea bolii şi prezenţa complicaţiilor. Unii pacienţi mult timp pot fi asimptomatici. Semnele generale sunt produsul mai multor lanţuri patogenice şi includ: cefalee, astenie generală, stare febrilă, fatigabilitate, tulburări de memorie şi emoţionale. Se pot determina semne specifice pentru anumite patologii primare (congestie nazală în sindromul imobilităţii ciliare). Pentru majoritatea pacienţilor sunt caracteristice: tusea cronică (de obicei, luni sau chiar ani), cu spută purulentă de culoare gălbuie sau verzuie, mucoidă vâscoasă deseori cu miros neplăcut; fatigabilitatea şi exacerbările repetate. Tusea se intensifică la efort fizic, în special în activităţile legate de înclinarea anterioară a corpului, şi în caz de infecţii ale căilor respiratorii superioare. Eliminarea permanentă a sputei se întâlneşte la 76% din pacienţi. Volumul sputei eliminate este maxim dimineaţa şi se micşorează în dinamică, pe parcursul zilei. Volumul de spută corelează cu acutizările şi severitatea afectării bronhopulmonare. Severitatea acutizării bronşiectaziilor poate fi apreciată după volumul sputei: până la 10 ml/zi-uşoară, 10-50ml/zi-medie şi peste 150ml/zigravă. Se pot adăuga wheezing-ul şi senzaţia de insuficienţă respiratorie. Se poate determina mirosul neplăcut al expirului. Masa ponderală a pacientului scade, uneori până la caşexie. Hemoptiziile cel mai frecvent apar la pacienţii cu bronşiectazii cel mai des de etiologie tuberculoasă. Febra reprezintă un semn de acutizarea a infecţiei. Examenul obiectiv. Tegumentele sunt palide, apoi devin cianotice, însă sunt calde, reflectă dezvoltarea insuficienţei respiratorii hipoxice. Pentru persoanele cu un stagiu al bolii de peste 10 ani este caracteristică hipotrofia musculară şi a ţesutului subcutanat. Se dezvoltă osteodistrofia digitală hipertrofică (37%-51%): falangele distale sunt mărite, îngroşate (baghete de tobă); unghiile – deformate. La inspecţie, toracele este emfizematos, se poate determina deformarea cutiei toracice, hemitoracele afectat rămâne în urmă în actul de respiraţie, comparativ cu cel sănătos. Percutor de asupra regiunii afectate se atestă submatitate. La auscultaţie respiraţia aspră sau diminuată, în acutizări raluri buloase de diferite calibre. Rezultatele examenului obiectiv se schimbă în funcţie de stadiul evolutiv, vechimea bolii, vârsta pacientului şi 100

complicaţiile existente. Bronşiectaziile saculare se caracterizează prin respiraţie suflantă şi raluri buloase. Explorări paraclinice. Hemoleucograma - deseori se determină anemie normocromă sau hipocromă, leucocitoză cu deviere spre stânga şi VSH mărit. Examenul sputei: în timpul sedimentării, sputa formează trei straturi: 1) stratul superior, alcătuit din mucus; 2) stratul intermediar, ce conţine lichid seros transparent; 3) stratul inferior, format din puroi. Drenajul postural diagnostic. Pacientul se aşează în poziţia Trendelenburg timp de 5-15 min. Capul este opus marginii patului, privirea este direcţionată spre podea. Pacientul tuşeşte de câteva ori şi sputa purulentă se elimină într-un vas plat pe podea în faţa pacientului (se examinează cantitatea şi caracteristicile sputei). Examenul bacteriologic al sputei, de obicei, relevă existenţa infecţiei bacteriene mixte şi este important în determinarea sensibilităţii la antibiotice a germenilor patogeni depistaţi. Spirografia şi peak flowmetria sunt esenţiale în determinarea obstrucţiei. Investigaţii imagistice. Radiografia cutei toracice descoperă date sugestive doar în cazurile mai avansate de bronşiectazii. Radiografia are un rol mai important în excluderea altor patologii pulmonare. Bronhografia – este considerată ca fiind cea mai bună metodă de evidenţiere a bronşiectaziilor, dar este relativ rar utilizată, din cauza faptului că pot apărea reacţii severe de bronhospasm (fig.15). Tomografia computerizată în majoritatea cazurilor ea înlocuieşte astăzi bronhografia, cu rezoluţie superioară şi straturi subţiri reprezintă „standardul de aur” în diagnosticul bronşiectaziilor. În ultimul timp este Fig.15.Bronhografia preferată bronhografiei, fiind neinvazivă, lipsită de reacţii alergice, cu sensibilitate şi specificitate înaltă. Scintigrafia pulmonară este un procedeu ideal pentru vizualizarea ariilor pulmonare cu modificări inflamatorii iniţiale. Bronhoscopia este importantă în sensul depistării posibilei cauze a bronşiectaziei şi a aplicării unor metode de diagnostic şi tratament (antibioticoterapie endobronşică). Evoluţie, complicaţii şi prognostic. Bronşiectaziile au o evoluţie ondulantă, cu acutizări şi remisiuni. Până la descoperirea şi folosirea antibioticilor, boala poate progresa spre complicaţii letale la majoritatea pacienţilor. Actualmente, în caz de control suficient al infecţiei, bolnavii pot avea o viaţă normală. Prognosticul variază în funcţie de extinderea procesului, caracterul complicaţiilor şi prezenţa maladiilor asociate. Complicaţiile: pneumonia recurentă; supuraţiile pulmonare; hemoragia pulmonară (originea respiratorie a hemoragiei se suspectă după caracterul roz, spumos al sângelui expectorat şi reacţia ei alcalină). Tratamentul. Tratamentul este necesar de început cât mai precoce, fiind simptomatic (din cauza defectului anatomic ireversibil) şi rareori chirurgical. Dintre metodele conservative cea mai importantă este antibioticoterapia în cazul puseului acut de supuraţie bronşică sau de agravare la cea cronică. Antibioticele de elecţie sunt - Cefuroxim, Ceftriaxon, Cefotaxim, Amoxicilina/ Acid Clavulanic, Cotrimoxazol, aminoglicozidele (Gentamicina, Amicacina, Sisomicina), macrolidicile (Roxitromicina, Claritromicina, Azitromicina). Durata tratamentului este de 10-15 zile, în cazuri grave până la 21 zile. De mare eficacitate terapeutică este administrarea topică a antibioticilor în focarul leziunii cu ajutorul bronhoscopului. Această 101

metodă este contraindicată în caz de stare generală gravă, în stenoza laringiană şi în alergiile la anestezicile locale. Drenajul postural favorizează mobilizarea secreţiilor bronşice în condiţiile care pacientul este plasat într-o pozitie adecvată localizarii secreţiilor, în aşa fel încât acestea să fie evacuate uşor. El este indicat bolnavilor ce produc peste 30 ml/zi spută, fiind mult mai eficient faţă de sputa spontană sau voluntară (provocată). Când se dezvoltă insuficienţa respiratorie se indică oxigenoterapia. În caz că tratamentul conservativ nu are efect este indicat tratament chirurgical. Profilaxie. Profilaxia se realizează prin:  vaccinări profilactice la copii (rugeola, pertussis, BCG, antigripale);  tratament corect şi la timp al tuturor afecţiunilor pulmonare;  evitarea expunerii îndelungate la frig. Dispensarizarea bolnavilor cu bronşiectazii. Medicul de familie va efectua controlul clinic periodic (3-6 luni) care constă din anamneză şi examenul fizic. Examenul radiologic se va face dacă apar elemente clinice noi sau când boala este în perioada de acutizare, asistentul medical va face educaţia sanitară bolnavului, explicându–ise care sunt măsurile de profilaxie, urmărind şi modul în care sunt aplicate. În cazul acutizării bolii va fi programat la medicul de familie. Nevoile şi problemele prioritare afectate: Nevoia de a elimina – eliminări inadecvate bronşice: expectoraţia abundentă matinală. Nevoia de a respira – dispneea. Nevoia de a menţine temperatura în limitele normei (în acutizări) – hipertermie. Nevoia de a evita pericolul – riscul complicaţiilor. Nevoia de a se alimenta, hidrata – alimentaţie inadecvată prin dificit; potenţial de deshidratare. Nevoia de a dormi, odihni - insomnie, senzaţie de oboseală etc. Nevoia de a menţine o postură adecvată – postură inadecvată (de drenaj). Exemple de diagnostic de nursing: 1. Tusea cu expectoraţie cauzată de procesul inflamator manifestată prin eliminări mucopurulente sau purulente mai abundent dimineaţa la schimbarea poziţiei. 2. Dificultatea de a respira, dispnee din cauza procesul inflamator, acumulării de spută, manifestată prin participarea muşchilor adăugători la actul de respiraţie . 3. Hipertermia (I, II, III) perioadă a febrei cauzată de procesul infecţios, inflamator (acutizarea bolii) manifestările sunt în dependenţă de perioadele febrei. 4. Disconfort cauzat de slăbiciune generală, postură inadecvată (de drenaj), febră, dispnee, manifestat prin poziţia de drenaj care favorizează expectoraţia ( 30 min).

Supuraţiile pulmonare (Abcesul şi gangrena pulmonară) Supuraţiile pulmonare sunt inflamaţii acute ale parenchimului pulmonar, care evoluează cu distrucţie supurativă a unei porţiuni din parenchim. Abcesul şi gangrena pulmonară sunt formele principale ale supuraţiei pulmonare şi se caracterizează prin necrozarea şi distrucţia ţesutului pulmonar, secundare acţiunii microorganismelor patogene. Definiţie. Abcesul pulmonar reprezintă o necroză clar limitată a ţesutului pulmonar, cauzată, de obicei, de o infecţie microbiană, cu formarea cavităţii şi umplerea ei cu puroi şi resturi tisulare. Definiţie. Gangrena pulmonară (pneumonie necrozată, în literatura anglo-saxonă) este forma cea mai gravă a supuraţiilor pulmonare, caracterizată prin 102

formarea mai multor focare de necroză sau printr-o necroză masivă a ţesutului pulmonar, fără tendinţă clară de delimitare de la ţesutul normal, cu distrucţie a regiunilor necrotizate. Stadiul evolutiv al abcesului pulmonar, de la apariţia primelor semne de necroză şi până la formarea cavităţii abcedate, este definită ca pneumonie abcedată sau distructivă. Formarea mai multor cavităţi mici ( 65 ani; existenţa bolilor cronice (pulmonare, ulcer gastic, duodenal, diabet zaharat, boli psihice anorexia nervoasă);  suportarea unor traume grave (fizice, psihice);  boli neoplazice – prin malnutriţie, scăderea imunităţii, tratamentul cu radioterapie;  deficienţa imună, concomitenţa cu HIV;  rujeola, gripa;  dializaţii, pacienţii cu insuficienţă renală cronică, transplantaţii;  scăderea greutăţii în termen scurt;  femeile lăuze;  persoane asociale: deţinuţii din penitenciare, narcomanii, prostituatele;  tabagismul şi alcoolismul;  condiţiile socio-economice nefavorabile (refugiaţii, migranţii, lipsa de educaţie, muncă, locuinţă, sărăcia). Pentru infectare şi instalarea tuberculozei pulmonare joacă rol doza de micobacterii, durata şi intensitatea contactului cu bolnavul, virulenţa bacililor, statusul imun al persoanei care contactează cu bolnavul. Îmbolnăvirea se înregistrează mai frecvent în caz de contact familial al bolnavului cu emisii bacilare masive, care timp îndelungat nu este izolat de membrii intacţi ai familiei. Patogenie. O cantitate minimă patrunsă în căile respiratorii superioare ale unui organism sănătos, datorită drenajului muco-ciliar şi enzimelor proteolitice poate fi înlăturată rapid din organism prin tuse fiziologică şi persoana rămâne neinfectată. Infecţia primară (primoinfecţia) are loc la prima expunere la bacilul Koch. Datorită faptului că nucleii de picătură sunt foarte mici, ei trec de sistemul de apărare muco-ciliar din bronhii şi sunt depozitaţi în alveole. Infecţia se produce când bacilii încep să se înmulţească în plamâni formând un focar pneumonic. Perioada de latenţă constituie 2 - 8 săptămâni. Mycobacterium tuberculozis se multiplică lent, dar continuu şi se răspândeşte pe cale limfatică la ganglionii limfatici hilari. Focarul de pneumonie şi limfadenopatia hilară formează complexul tuberculos primar. Pe cale sangvină bacilii se pot transmite de la complexul tuberculos primar în tot organismul. Următoarea fază este determinată de răspunsul imun al persoanei infectate. La majoritatea persoanelor care au un sistem imun competent, acesta va stopa multiplicarea bacteriilor. Totusi, unii bacili pot rămâne inactivi (infecţie latentă). Reacţia sistemului imun nu este suficient de puternică în unele cazuri pentru a preveni multiplicarea bacteriilor şi tuberculoza primară se dezvoltă câteva luni mai târziu. Tuberculoza secundară poate apărea câţiva ani mai târziu după primoinfecţie, ca rezultat al reactivării focarului tuberculos latent sau al reinfectării. Clasificarea clinică a tuberculozei 1. În raport cu momentul infecţiei: - tuberculoza primară - tuberculoza secundară 116

2. În raport cu organul afectat: a) tuberculoza aparatului respirator:  pulmonară  extrapulmonară: - pleurezia tuberculoasă - tuberculoza căilor respiratorii superioare (nasului, cavităţii bucale, faringelui); b) tuberculoza altor organe şi sisteme: tuberculoza meningelui şi a sistemului nervos central, tuberculoza intestinului, peritoneului şi a ganglionilor limfatici mezenterici, tuberculoza osteoarticulară, tuberculoza organelor urogenitale, tuberculoza pielii şi a ţesutului celular subcutanat, tuberculoza ganglionilor limfatici periferici, tuberculoza oculară etc. c) mixtă (cu localizări multiple). 3. După situaţia bacteriologică  bacilul Koch pozitiv prin microscopie şi spută;  bacilul Koch pozitiv numai prin microscopie;  bacilul Koch pozitiv numai prin cultură;  bacilul Koch negativ.

Tuberculoza primară Tuberculoza primară apare în caz de contaminare cu Mycobacterium tuberculosis a persoanelor neinfectate anterior şi se caracterizează prin afectarea ganglionilor limfatici, diseminarea limfohematogenă a infecţiei şi reactivitate înaltă a organismului faţă de agentul patogen. Se îmbolnăvesc mai ales copiii, adolescenţii. Tuberculoza primară constitue forma principală la copii. Majoritatea cazurilor se termină cu formarea unei stări de imunitate specifică dobândită contra tuberculozei. Formele clinice ale tuberculozei primare: 1. Primoinfecţia ocultă (latentă) este cea mai frecventă formă clinică de tuberculoză primară (90-95%). De cele mai multe ori trece neobservată, deoarece depistarea ei se bazează pe urmărirea sistematică a reacţiei la tuberculină. Diagnosticul se stabileşte prin surprinderea unui salt (viraj) tuberculunic la o persoană fără modificări radiologice şi clinice. 2. Primoinfecţia manifestă poate evolua: a) fără complicaţii (primoinfecţia manifestă simplă); b) cu complicaţii benigne; c) cu complicaţii grave. Primoinfecţia manifestă simplă: examenul radiologic identifică complexul tuberculos primar prin cel puţin unul din elementele lui constitutive:  afectul primar (şancru de inoculare); 117

 adenopatia;  limfangita de legătură. Infecţia bacilară, ajunsă la nivelul parenchmului pulmonar (alveolele subpleurale ale segmentelor apicale care sunt cel mai bine ventilate), produce o leziune specifică, un focar de inflamaţie numit afectul primar.De la acest nivel, bacilii, prin intermediul căilor limfatice, producând limfangita, pătrund în ganglionii regionali, rezultatul fiind adenopatia. Primoinfecţia cu complicaţii benigne: se constată atunci când complexul primar se însoţeşte de complicaţii locale cu evoluţie benignă şi regresive, spontan ca pleurezia serofibrinoasă, compresia gangliobronşică şi fistula gangliobronşică. Primoinfecţia cu complicaţii grave. In caz de infecţie primară masivă a copilului mic cu teren imun deficitar apar complicaţii deosebit de grave: pneumonia şi bronhopneumonia cazeoasă, tuberculoza miliară, meningita tuberculoasă, peritonita tuberculoasă şi alte localizări extrapulmonare. Aceste complicaţii definesc complexul tuberculos primar malign datorită evoluţiei rapid fatale în era pretuberculostatică. Prognosticul este în general rezervat. Vindecarea (sub tratament) este, de regulă, cu sechele importante (bronşiectazii, fibroze pulmonare întinse, emfizem bulos). Manifestări clinice în tuberculoza copilului. Primo-infecţia tuberculoasă la copil trece de cele mai multe ori neobservată, deoarece manifestările clinice sunt fruste şi nespecifice. Se apreciază că aproximativ 10% din copiii infectaţi de tuberculoză pot face boala. Semne şi simptome generale. La mai puţin de jumătate dintre copiii cu tuberculoză, indiferent de localizare, pot fi prezente simptome generale: astenie, inapetenţă, febră, slăbire în greutate, transpiraţii nocturne. Copilul devine mai retras, apatic, din cauza asteniei, refuză jocul şi preferă să se odihnească.Aceste simptome se instalează insidios, persistă, se agravează progresiv şi nu sunt influenţate de medicaţia simptomatică. Febra este relativ frecventă, de obicei sub 38°C, şi este înregistrată în proporţie care variază între37 şi 80% după diverşi autori. Simptome şi semne pulmonare. Tusea este simptomul cel mai frecvent la bolnavul cu tuberculoză pulmonară. Iniţial, este seacă, dar pe parcursul bolii poate deveni productivă. Hemoptizia este un semn rar la copilul cu tuberculoză. Poate să apară la debut, pe parcursul evoluţiei bolii sau tardiv. Când apare tardiv, hemoptizia poate fi datorată eroziunii peretelui bronşic de către leziuni specifice calcificate. Durerea de tip pleuritic poate să apară în condiţiile unui proces specific de pneumonită cu localizare subpleurală sau în stadiul de debut al pleureziei. Dispneea, însoţită sau nu de insuficienţă respiratorie, poate să apară în formele extinse de tuberculoză pulmonară. Semne cutanate şi oculare: indiferent de localizare, tuberculoza poate genera manifestări cutanate şi oculare, la circa 5-10% din cazuri. Acestea nu sunt leziuni specifice tuberculozei, ci sunt semne de hipersensibilitate tuberculinică. Pentru acest motiv, atunci când apare eritem nodos sau cerato-conjunctivita flictenulară, trebuie luat în considerare şi diagnosticul de tuberculoză. Manifestările clinice sugestive sunt: eritemul nodos apare sub forma unor noduli dureroşi pe faţa anterioară a gambelor şi pe faţa posterioară a braţelor; leziunile sunt supradenivelate, dureroase, roşii, iar în evoluţie devin maro; conjunctivita flictenulară unilaterală evoluează de obicei acut, cu lăcrimare şi fotofobie; la examenul oftalmologic apar leziuni de culoare gri sau galbenă la nivelul joncţiunii dintre corneeşi scleră; există o multitudine de capilare sanguine care pătrund în aceste leziuni, dând aspectul de proliferare vasculară a conjunctivei; o astfel de leziune persistă aproximativ o săptămână, dispare şi apoi este înlocuită 118

de altele; în unele cazuri severe corneea capătă aspect ulcerat. Manifestările menţionate mai sus, când sunt însoţite de intradermoreacţia (IDR) la PPD pozitivă, pot sugera etiologia tuberculoasă. Examenul fizic pulmonar oferă puţine informaţii pentru diagnostic, lipsite de specificitate. În funcţie de tipul leziunilor bronhopulmonare pot fi puse în evidenţă raluri bronşice, raluri alveolare etc. Adeseori examenul fizic al toracelui este normal, cu discordanţă radio-clinică. În formele diseminate de tuberculoză se pot pune în evidenţă: hepatomegalie, splenomegalie, limfadenopatie periferică, în funcţie de localizarea procesului tuberculos. Adenopatia periferică se înregistrează în special la nivelul ganglionilor latero-cervicali. Diagnosticul de certitudine se stabileşte prin biopsie ganglionară.

Tuberculoza secundară Este forma comună a adultului. Tuberculoza secundară întruneşte formele clinice preponderent pulmonare ce apar la persoanele care în trecut au suportat şi s-au vindecat de tuberculoză în mod evident (au fost trataţi) sau fără să fi fost evidenţiaţi. Extinderea bolii variază de la infiltrate minime, care nu produc semne clinice de boală şi sunt greu de distins pe radiografia toracelui, până la implicarea masivă cu cavitaţie extensivă şi simptome marcate. Particularităţile tuberculozei secundare:  se întâlneşte, de obicei, la adulţi şi vârstnici;  persoanele ce s-au îmbolnăvit de tuberculoză secundară posedă o imunitate specifică dobândită, dar scăzută sub acţiunea diferitor factori patogeni;  datorită acestui fapt, procesul tuberculos secundar este localizat;  se datorează leziunilor posttuberculoase în plămâni (suprainfecţie endogenă) dar şi pătrunderii masive de germeni din extern (suprainfecţie exogenă); Tuberculoza pulmonară secundară cuprinde următoarele forme clinice: 1. tuberculoza pulmonară diseminată; 2. tuberculoza pulmonară nodulară; 3. tuberculoza pulmonară infiltrativă; 4. tuberculomul pulmonar; 5. tuberculoza pulmonară cavitară; 6. tuberculoza pulmonară fibro-cavitară; 7. tuberculoza pulmonară fibroasă; 8. pleurezia tuberculoasă; 9. tuberculoza bronhiilor, traheei, căilor respiratorii superioare; 10.tuberculoza organelor respiratorii asociată cu pneumoconioze profesionale. Tabloul clinic. Tuberculoza pulmonară, cât şi cea extrapulmonară, nu are simptomele ei specifice. De multe ori în aceste situaţii tuberculoza se suspectă doar după ce tratamentul clasic cu antibiotice de spectru larg (tratament nespecific) s-a dovedit a fi ineficient. Într-o proporţie semnificativă de cazuri (până la 20%) descoperirea tuberculozei pulmonare este ocazională la un examen radiologic. Diagnosticul clinic al tuberculozei pulmonare necesită o examinare complexă a bolnavului şi utilizarea unor investigaţii speciale. Examenul subiectiv: se obţine un istoric complet, inclusiv date sociale, familiale, medicale şi profesionale (reale!). În plus, expunerea la tuberculoză (la serviciu, şcoală, domiciliu), simptomele de tuberculoză, istoricul de tuberculoză şi prezenţa factorilor de risc pentru infecţie sau boală. 119

Manifestări clinice în tuberculoză pulmonară: Simptome respiratorii:  tuse (seacă sau productivă) mai mult de 3 săptămâni  durere toracică  dispnee, hemoptizie. Simptome generale:  scădere ponderală  febră sau subfebrilitate  transpiraţii nocturne  pierderea apetitului, astenie, fatigabilitate. Este important să stabilim dacă pacientul a mai fost diagnosticat cu tuberculoză. Dacă pacientul are istoric de tuberculoză trebuie luată în consideraţie posibilitatea unei recidive. Debutul bolii poate fi insidios, progresiv prin apariţia simptomelor generale sau acut, brutal prin una din următoarele variante:  gripal (tablou clinic pseudogripal, de tip infecţios viral);  pneumonic (febră, frisoane, imagine radiologică ce mimează opacitate pneumonică);  hemoptoic (hemoptizii repetate şi moderate cantitativ);  pleuretic (junghi toracic sau tabloul colecţiei lichidiene pleurale);  de insuficienţă respiratorie acută (excepţional de rar, în tuberculoza miliară sau pneumonia cazeoasă, în cazurile complicate cu pneumotorax spontan). Examenul obiectiv. Datele obiective sunt deseori sărace mai ales în formele incipiente. În cazurile tardiv depistate, cu leziuni întinse, valoarea examenului obiectiv va creşte. La inspecţie: paliditatea tegumentelor, subnutriţie apărută recent, retracţia unui hemitorace, excursiile costale pot fi asimetrice, adenopatii supraclaviculare sau laterocervicale. Percutor şi auscultativ: datele pot fi aproape negative sau se poate evidenţia: sonoritate pulmonară diminuată, submatitate, respiraţie diminuată, raluri evidenţiate după tuse pe un spaţiu limitat, în unele cazuri submatitate sau matitate, raluri bine evidenţiate. În cazuri extinse hipersonoritate, timpanism, suflu amforic, raluri umede de calibru mare pe un spaţiu limitat, semne ale unei caverne voluminoase. În 50% cazuri cavernele rămân mute din punct de vedere clinic. Complicaţiile tuberculozei pot fi:  Reversibile: hemoragii pulmonare, pneumotorax spontan, pleurezie, empiem, tuberculoza bronşică, a laringelui, a intestinului.  Ireversibile: fibroza pulmonară, broşiectazii, cord pulmonar cronic, insuficienţa respiratorie, amiloidoza organelor interne. Hemoptizia şi hemoragia pulmonară. Hemoptizia reprezintă scurgeri de sânge în lumenul bronhiilor şi expectoraţia acestuia prin căile respiratorii. Deosebim: hemoptizie şi hemoragie pulmonară. Prin hemoptizie se înţelege eliminarea unor porţiuni mici de sânge lichid sau coagulat în amestec cu spută expectorată. Hemoragia pulmonară prezintă expectorări de sânge curat în diferite cantităţi: hemoragii mici < 100 ml, hemoragii mijlocii < 500 ml, hemoragii mari > 5001000 ml. Hemoptizia, hemoragia pulmonară se poate întâlni şi în alte afecţiuni pulmonare: cancer bronhopulmonar, bronşiectazii, pneumonii nespecifice, abces, infarct pulmonar, broşită cronică, 120

stază pulmonară ş.a. Sursa hemoragiei, în majoritatea cazurilor, sunt vasele sangvine ale circuitului mic (arterele bronhiale, arteriolele, capilarele), modificate sub influienţa agentului patogen. Declanşarea hemoragiei poate fi cauzată de ridicarea bruscă a tensiunii sângelui în vasele pulmonare (efort fizic - tuse intensă, ridicarea unei greutăţi, încordarea psihică, scăderea presiunii atmosferice, helioterapie, uz de alcool ş. a.). Hemoragiile pulmonare se observă mai des la bărbaţi de vârstă mijlocie şi înaintată. Manifestări clinice în hemoragia pulmonară. Hemoragiile mici şi mijlocii (se întâlnesc mai frecvent), deseori încep cu o jenă retrosternală însoţită de tuse după care bolnavul simte în cavitatea bucală prezenţa sângelui cald cu gust specific. Sângele eliminat are culoare roşie deschisă, aspect spumos şi nu coagulează. În caz de hemoragie masivă bolnavul simte o caldură retrosternală care vine din partea hemitoracelui lezat şi care urmează după un efort. Eliminarea sângelui e însoţită de tuse, dispnee, cianoză. Apar semnele hemoragiei generale: hipotensiunea arterială, tahicardie, vertij, slăbiciuni marcate. În hemoragia fulgerătoare datorită eroziunii unui vas mare, are loc eliminarea masivă de sânge sub presiune, urmată de decesul bolnavului prin asfixie sau exangvinare. Stabilirea diagnosticului de hemoragie pulmonară. Pentru acordarea ajutorului terapeutic de urgenţă, e nevoie de a formula diagnosticul de sindrom hemoptoic şi cauza lui. Cu acest scop se face diagnosticul diferenţial cu toate sângerările ce drenează prin cavitatea bucală întâlnite în caz de afecţiuni ale organelor învecinate, cât şi în caz de sângerări din varicele esofagian sau ulcerul gastric. Atenţie deosebită se acordă datelor anamnestice, antecedentelor pulmonare, cardiace, digestive şi investigaţiilor radiologice, brohoscopice efectuate anterior. În hemoragiile pulmonare cele mai informative metode de diagnostic sunt cea radiologică şi endoscopică brohoscopia. Tratamentul hemoragiilor pulmonare: internare de urgenţă în staţionar specializat, cu condiţii ce permit efectuarea bronhoscopiei, examenului radiologic şi eventuala intervenţie chirurgicală. Bolnavul este transportat în poziţie şezândă sau semişezândă. Tratamentul de urgenţă în caz de hemoragie pulmonară constă în:  repaus absolut la pat în poziţie semişezîndă, care favorizează eliminarea resturilor de sânge din căile respiratorii;  repaus vocal în condiţii de calm şi linişte (agitaţia, vorbirea, mişcarea, agravează hemoragia).  se va abţine să tuşească şi va respira, încet, calm şi regulat;  monitorizarea pulsului, tensiunii arteriale;  abordul venos cu restabilirea volemică (soluţie fiziologică, Dextran etc.)  aplicarea pungii cu gheaţă pe piept (comprese reci); dacă se cunoaşte partea bolnavă, compresele se vor aplica pe regiunea respectivă (dreapta sau stânga). Acţiuni pentru micşorarea tensiunii sangvine în circulaţia pulmonară: legătură cu garou sau faşă a 3 membre, în treimea superioară a ambelor braţe şi coapse, cu dezlegarea lentă a lor; per os se administrează soluţie hipertonă de sare de bucătărie (o lingură la 250 ml); introducerea Atropinei 0,1% - 1ml subcutanat (relaxează muşchii netezi ai organelor abdominale). Reţineţi ! Nu se vor administra ceaiuri calde, ci numai reci şi în cantităţi mici şi repetate. Administrarea preparatelor hemostatice: Clorură de calciu 10% - 1ml i/v; Acid epsilonaminocapronic 5% - 100ml i/v în perfuzii; Vikasol 1% - 1ml i/m. 121

Remedii care micşorează permeabilitatea vaselor sangvine: Acid Ascorbic 5% - 2ml i/m, Ascorutin, Rutin 0,02g de 3 ori pe zi peroral. Preparate antitusive: Codeină, Tusuprex de 3 ori pe zi peroral. În staţionarele specializate se aplică cu success oprirea hemoragiei pulmonare prin intermediul bronhoscopiei prin cateterizarea şi ocluzia temporară a arterei, urmată apoi de intervenţia chirurgicală. În caz de eşec a acţiunilor enumerate se recurge la pneumotoraxul sau pneumoperitoneul hemostatic. La bolnavul de tuberculoză în caz de hemoragie pulmonară, chiar din prima zi se recomandă de început chimioterapia cu tuberculostatice şi cu un antibiotic cu spectru larg de acţiune pentru a preveni dezvoltarea unei pneumonii de aspiraţie. Pneumotoraxul spontan - prezintă o acumulare de aer în cavitatea pleurală care apare în urma perforaţiei pleurei viscerale şi constituie o complicaţie în cazul următoarelor afecţiuni pulmonare: tuberculoză pulmonară, emfizemul bulos, abcesul sau gangrena plămânului, pneumonia distructivă, infarctul pulmonar, chistul, cancerul pulmonar, metastazarea tumorilor maligne, astmul bronşic etc. Se întâlneşte mai des la bărbaţi. Mecanismul de instalare a pneumotoraxului spontan este legat de sporirea bruscă a presiunii intrapulmonare care poate evolua după un efort fizic sau în urma tusei. Sporirea presiunii intrapulmonare duce la ruperea peretelui subţire al bulei enfizematoase, cavernei tuberculoase sau a altor afecţiuni cavitare. Astfel se instalează o fistulă bronho – pleurală prin care aerul pătrunde în cavitatea pleurală. Manifestările clinice al pneumotoraxului spontan, de obicei se caracterizează printr-un debut brusc: după un efort fizic sau o tuse puternică apare un junghi pronunţat în hemitoracele respectiv urmat de dispnee, palpitaţii. Evoluţia clinică ulterioară ţine de cantitatea aerului pătruns în cavitate pleurală, de tipul pneumotoraxului spontan şi de gradul de colabare a plămânului. Cantităţile mici de aer, pătrunse printr-o fistulă care se închide de la sine, se reabsorb treptat fără tratament. În caz de pneumotorax hipertensiv (spontan cu supapă) aspectul clinic este foarte grav: dispnee crescândă pronunţată, cianoză, participarea muşchilor auxiliari la respiraţie, hipersonoritate percutorie în hemitoracele afectat, respiraţie abolită sau foarte diminuată, dislocarea matităţii cardiace, tahicardie pronunţată, pacient agitat, anxios, adoptă poziţia forţată şezândă. Lipsa tratamentului poate duce la deces. Investigaţii: examenul radiologic, manometria cavităţii pleurale şi toracoscopia. Examenul radiologic pune în evidenţă dispariţia desenului bronho-vascular pe clişeul radiologic şi înlocuirea acestuia cu o hipertransparenţă. Tratamentul pneumotoraxului spontan se face în condiţii de staţionar. Necesită repaus absolut la pat. Cazurile de pneumotorax spontan închis cu un strat mic de aer în cavitatea pleurală deseori nu au nevoie de tratament special afară de un pansament compresiv în regiunea toracelui. Cazurile de pneumotorax spontan cu cantităţi mari de aer în pleură necesită un tratament urgent care constă în următoarele acţiuni:  repaus absolut la pat în poziţie favorabilă pentru bolnav (semişezândă);  oxigenoterapia;  pentru a calma durerea se administerează preparate analgetice: Tramadol în scop de inhibare a centrului tusigen se introduce Omnopon 2% - 2ml s/c sau Promedol 2% - 1 ml (analgetice opioide şi efect spasmolitic şi antitusiv) şi 1 – 2 pastile de codeină;  cardiotonice: Cordiamin 2ml s/c, pentru ameliorarea funcţiei cardiovasculare şi respiratorii; 122

 exuflarea imediată a aerului hipertensiv din cavitatea pleurală - puncţia şi drenajul cavităţii  pleurale cu o seringă de mare volum;  în pneumotoraxul hipertensiv cu supapă – introducerea în cavitatea pleurală a unei sonde de drenaj simplu, cu aspiraţie continuă pentru 2 – 3 zile;  în cazurile extreme –introducerea în cavitatea pleurală a 2–3 ace largi (trocar) micşorează brusc tensiunea intrapleurală, înlăturând pericolul de moarte a bolnavului;  în prezenţa semnelor de detresă vitală – intubaţie traheală şi ventilaţie mecanică dirijată.  concomitent se efectuează tratament etiologic. Reţineţi! Tratamentul conservativ fară efect necesită intervenţie chirurgicală. Metodele de depistare a tuberculozei. Procesul de depistare constituie un complex de măsuri medico-sanitare, ce au scopul de a evidenţia cât mai amplu bolnavii cu leziuni tuberculoase evolutive, în stadii precoce, pentru a-i trata eficient, întrerupând astfel răspândirea infecţiei. Bolnavii de tuberculoză pot fi depistaţi pe două căi: a) depistarea clinică la solicitarea pacientului (ce prezintă simptome clinice). b) depistarea activă (activă din partea lucrătorilor medicali): sunt depistaţi bolnavii ce nu solicită asistenţă medicală, dar au fost evidenţiaţi prin metodele de depistare activă. Metodele de depistare activă. a. Radiografia pulmonară aplicată la toţi bolnavii cu pneumonii şi alte afecţiuni bronhopulmonare la începutul bolii şi după tratament în vederea stabilirii rezorbţiei leziunilor pulmonare nespecifice. Dacă după tratamentul prescris leziunile se menţin pe pelicula radiologică, poate fi vorba despre o tuberculoză pulmonară. b. Ancheta epidemiologică care se face în caz de infectare sau de îmbolnăvire recentă, în scopul depistării sursei bacilare, cât şi a contacţilor. Ancheta epidemiologică este un element de strategie în controlul tuberculozei recomandat de OMS. Ancheta epidemiologică reprezintă complexul de măsuri şi acţiuni care urmăreşte descoperirea a cât mai multepersoane care fac parte dintr-un lanţ de transmisie a infecţiei (bolii), şi a relaţiilor de cauzalitate dintreele. Ancheta epidemiologică urmăreşte: • depistarea cât mai rapidă a persoanelor infectate (în special copii), precum şi a celor cu semne de boală aflate în contact cu un caz index; • investigarea şi instituirea tratamentului preventiv sau curativ în cel mai scurt timp; • descoperirea precoce a cazurilor adiţionale pentru întreruperea lanţului epidemiologic. Ancheta epidemiologică de grup sau teritorială priveşte fenomenul epidemiologic dintr-un teritoriu sau dintr-ocolectivitate de indivizi mai largă ori mai restransă. În funcţie de obiectivul propus, ancheta epidemiologică poate fi: • Ascendentă – se aplică în cazul diagnosticării unui caz de tuberculoză pentru identificarea sursei de infecţie. Principala sursă de infecţie atuberculozei o reprezintă bolnavul de tuberculoză, de regulă cu localizare pulmonară, eliminator activ de bacili. • Descendentă – se declanşează la confirmarea oricărui caz de tuberculoză pulmonară cu scopul de a depista persoanele (inclusiv copii) infectate sau îmbolnăvite de o anumită sursă. Cele două tipuri de anchetă, ascendentă şi descendentă, practic, sunt intricate. Când ancheta ascendentă descoperă sursa, aceasta va fi tratată ca un caz nou, declanşându-se o anchetă descendentă pentru a se identifica şi alte cazuri infectate şi/sau îmbolnăvite. Uneori este destul de 123

dificil de realizat descoperirea sursei, fiindcă ea se află extradomiciliar. Ancheta epidemiologică se declanşează în maximum 72 de ore de la anunţarea unui nou caz de tuberculoză. Ancheta se recomandă a fi efectuată de către reţeaua de medicină primară sub coordonarea medicului epidemiolog în colaborare cu cabinetul de pneumoftiziologie teritorial. Este un act medical colectiv şi are caracter integrat. c. Intradermoreacţia (IDR) la tuberculină – proba Mantoux. Este utilizată în calitate de metodă de diagnostic în depistarea infecţiei tuberculoase. Se utilizează la copii de la vârsta de 12 luni şi la adolescenţi (va fi descrisă mai jos). d. Examinarea sputei pentru Bacilul Koh la bolnavii ce suferă de boli nespecifice a aparatului respirator pentru excluderea eventuală a unei tuberculoze. e. Gen expert Investigaţii paraclinice. a) Examenul bacteriologic este cea mai importantă investigaţie standardul de aur care ne prezintă diagnosticul de certitudine. Cele două metode sunt:  examenul direct al frotiului pentru BAAR (bacilul acido-alcoolo rezistent) ce utilizează coloraţia Ziehl Neelsen. Este relativ precisă, rapidă şi ieftină. Rămâne metoda uzuală de identificare a mycobacteriilor din produse biologice şi patologice.  Cultivarea Mycobacterium tuberculosis poate avea o sensibilitate de 80-85% şi o specificitate de 98%. Rezultatele se obţin tardiv (3-8 săptămâni) datorită multiplicării lente a Mycobacterium tuberculosis. Examenul prin cultură are o sensibilitate mult mai ridicată decât microscopia; el poate detecta bacilul Koh chiar dacă numărul de germeni din produsul examinat este redus numai 10 germeni/ml. După obţinerea culturii se pot efectua şi testele de sensibilitate precum şi genotiparea. Ambele metode sunt efectuate iniţial din sputa obţinută de la un suspect de tuberculoză, deşi pot fi utilizate şi alte tipuri de secreţii: aspirat bronşic, aspirat gastric, puroi, lavaj bronşic, lichid pleural, urină, excremente. Prelevarea şi transportul. Pentru un diagnostic bacteriologic corect trebuie urmate cu stricteţe procedurile standard în toţi timpii investigaţiei de laborator, începând cu prelevarea, păstrarea, transportul şi prelucrareaproduselor patologice. Pentru recoltarea produselor se folosesc recipiente standardizate, cu pereţi transparenţi, cu volum de 30-50 ml, cu diametru de 3 - 4 cm, având capac cu închidere prin înfiletare. Fiecare produs este etichetat pe faţa laterală a recipientului menţionând numele, prenumele, data şi locul colectării. Fiecare produs va fi însoţit de formularul standard pentru solicitarea tipului de examinare, pe care trebuie completate corect şi complet toate datele solicitate. Recipientele se transportă de la locul colectării la laborator în cutii speciale, de plastic, închise ermetic. În cazul unor distanţe mari între locul recoltării şi laborator, se introduc în lăzi izoterme. 1. Sputa emisă spontan: se recomandă ca recoltarea să se facă în spaţii special amenajate camere de recoltare, prevăzute cu flux de aer natural sau artificial spre exterior, cu vizor pentru urmărire de către cadrele sanitare a manevrelor efectuate de pacient, sursă de apă, pahar de unică folosinţă, prosopde hârtie sau şerveţele, recipiente standardizate pentru recoltare, lampă cu raze ultraviolete. În dotarea acestor camere de recoltare trebuie să existe frigider, mască şi mănuşi de protecţie pentru personalul sanitar. Pentru un examen bacteriologic se recomandă recoltarea a trei probe de spută, de preferat din trei zile succesive, unul obligatoriu dimineaţa la trezire. În caz de recoltare ambulatorie se recomandă a recolta trei probe de spută în două zile succesive. În situaţia în care pacientul este 124

domiciliat în altă localitate şi recoltarea nu se poate face în 3 zile succesive, produsele pot fi recoltate în aceeaşi zi la intervale de 2-3 ore. După instruirea pacientului, se recoltează sputa sub supravegherea personalului medical instruit în acest sens. Pentru ca rezultatele examenului de laborator să poată fi concludente, este necesar ca personalul medical să verifice dacă produsul colectat este expectoraţie (şi nu salivă). 2. Sputa indusă: cea mai folosită modalitate pentru inducerea sputei este inhalarea de soluţie salină 3-15%, aerosolizată şi inhalată prin mască specială. Procesul se realizează tot în camerele de recoltare. Recoltarea se face în recipiente standardizate, utilizând aceleaşi metode de identificare ca şi la sputa spontană,recoltarea este supravegheată de personalul medical. 3. Aspiratul bronşic sau lavajul bronho-alveolar, prelevate prin fibro-bronhoscop se pot folosi cand nu se poate obţine spută indusă sau examinarea acesteia oferă rezultate negative, dar modificările radiologice sugerează diagnosticul de tuberculoză pulmonară. 4. Aspiratul gastric. Deoarece copiii între 0-6 ani nu expectorează ci înghit secreţiile bronşice, sucul gastric reprezintă un produs în care se pot identifica frecvent Mycobacterium tuberculosis în caz de tuberculoză pulmonară. 5. Alte produse: lichidul cefalo-rahidian, lichid pleural, urină, produse obţinute prin puncţie se prelucrează după o metodologie specială, fiecare dintre ele necesitând respectarea unor condiţii speciale. b) Hemoleucograma: anemie hipocromă, leucocitoză moderată cu o mică sporire a neutrofilelor nesegmentate (deviere în stânga), scăderea limfocitelor şi a eozinofilelor, în procesele vechi monocitoză, creşterea moderată a VSH; c) Analiza biochimică a sângelui: proteina C reactivă prezentă, fibrinogenul seric majorat. Marker-ii hematologici ai inflamaţiei (VSH, fibrinogenul seric, proteina C reactivă) nu au specificitate pentru tuberculoză, dar sunt utili în evaluarea caracterului activ sau inactiv al acesteia. Proteinele serice - hipoalbuminemie; creşterea globulinelor; d) Testul tuberculinic e) Examenul radiologic de obicei apare modificat la o persoană cu tuberculoză. Dar nu poate confirma diagnosticul de tuberculoză (!) fără alte teste, deoarece şi unele boli pulmonare pot avea modificări asemănătoare pe imaginea radiologică. f) Tomografia computerizată. Examenul acesta are o sensibilitate remarcabilă în ceea ce priveşte evidenţierea adenopatiilor hilare şi mediastinale. g) Examene histologice: puncţia ganglionilor limfatici periferici, puncţia pleurei, puncţia pulmonară cu examinarea ţesuturilor prelevate prin biopsie. h) Alte investigaţii instrumentale: bronhoscopia - cea mai frecvent aplicată, bronhografia, mediastinoscopia. i) Explorarea funcţională: spirografia (arată starea ventilaţiei). Testul tuberculinic - se mai numeste IDR (intradermoreacţia) la tuberculină sau proba Mantoux. Reţineţi! Testarea tuberculinică este metoda prin care se poate recunoaşte dacă organismul a suportat sau nu infecţia tuberculoasă, adică este utilizat pentru depistarea infecţiei tuberculoase. Nu a bolii! Substanţa folosită se numeşte tuberculină. Tuberculina este o tuberculoproteina purificată (PPD – Protein Purified Derivative), care nu conţine bacili, ci doar produsele lor catabolice. Produsul utilizat pe larg în R. Moldova este PPD-L. Se dozează în unităţi tuberculinice (UT). 125

PPD-L este sub forma de soluţie standart în flacoane ce conţin 30 doze de fiecare (o doza = 2 UT în volum de 0,1 ml.) Indicaţiile testului. Efectuarea testului la tuberculină este obligatorie pentru:  toţi copiii aflaţi în contact cunoscut cu o persoană cu tuberculoză pulmonară activă în context familial sau colectiv; toţi copiii simptomatici suspecţi de tuberculoză; pacienţii cu infecţie HIV;  copii la intrarea în centre de plasament, şcoli auxiliare, şcoli de corecţie şi alte instituţii cu risc. Tehnica testării tuberculinice. Materiale necesare efectuării testului tuberculinic (metoda Mantoux): produsul biologic - tuberculina (se verifică valabilitatea şi calitatea macroscopică); seringă etanşă de unică folosinţă de 1 ml divizată în 0,10 ml, prevăzută cu ac special pentru injecţii intradermice (de 10 mm, cu bizou scurt); soluţie antiseptică – alcool de 75% , vată. Locul inoculării: de preferat faţa anterioară a antebraţului stâng, la limita dintre 1/3 superioară şi cea medie, în tegument sănătos. Tehnica administrării trebuie să fie foarte riguroasă conform paşilor următori:  verificarea valabilităţii şi calităţii macroscopic ale produsului biologic;  dezinfectarea tegumentului cu alcool sanitar;  întinderea pielii prin plierea tegumentelor depe faţa dorsală a antebraţului pentru a facilitaintroducerea strict intradermică a tuberculinei;  se injectează intradermic 0,1 ml din soluţia de PPD care realizează de obicei o papulă ischemică de 5-6 mm cu aspect de „coajă de portocală“, aceasta nu trebuie tamponată după ce s-a extras acul.Aceasta dispare peste 10 minute. Reţineţi! Intradermoreacţia corectă este confirmată de lipsa sângerării şi de obţinerea papulei. Reactia organismului la tuberculina poate fi: 1. generală: febră, astenie, artralgie, modificări patologice în sânge. Aceste modificări se menţin 1-2 zile. 2. focală: poate avea loc la introducerea subcutană a tuberculinei în cazuri de tuberculoză activă. Se manifestă cu apariţia sau accentuarea tusei, expectoraţiilor. 3. locală: în locul introducerii tuberculinei observăm eritem, o papulă dermică, induraţie, vezicule. Citirea reacţiei. Se efectuează la 72 ore, luând în consideraţie numai papula dermică palpabilă cu denivelare sau induraţia palpabilă, excluzând reacţiile eritematoase simple. Se masoară în mm, cel mai mare diametru transversal al reacţiei cu ajutorul unei rigle transparente. După 4-7 zile reacţia dispare, lăsând o uşoară pigmentare şi descuamare furfuracee locală. Introducerea incorectă a produsului subcutan îngreunează interpretarea, în măsurarea reacţiilor, deoarece determină într-o masură mai mare apariţia edemului inflamator în detrimentul induraţiei specifice. Reacţia este considerată negativă când în locul injecţiei avem:  punctuleţ (de injectare);  hiperemia de diferite dimensiuni;  papula are diametrul transversal < 4mm inclusiv la cei nevaccinaţi şi < 9 mm (inclusiv) la persoanele vaccinate. Reacţia este considerată pozitivă: 126

 diametrul trasversal al papulei la copii:> 5 mm la nevaccinaţi; > 10 mm pana la 16 mm la cei vaccinaţi;  diametrul transversal al papulei la adulţi este de 10-20 mm (inclusiv). Reacţia este considerată hiperergică:  diametrul transversal al papulei > 17 mm la copii şi adolescenţi; > 21 mm la adulţi  papulă cu necroză  limfangită sau adenopatie regională. Reţineţi! Intradermoreacţia (IDR) Mantoux 2 UT pozitivă, apărută pentru prima dată în urma primoinfecţiei tuberculoase, se numeşte viraj tuberculinic. Cei cu intradermoreacţia la tuberculină negativă se consideră persoane neinfectate. Testul tuberculinic nu are contraindicaţii. Se recomandă amânarea efectuării testului în următoarele cazuri: boli infecţioase acute, boli cronice în acutizare, perioada de convalescenţă, stări alergice, erupţii dermice, o lună de zile după orice vaccinare. Toate persoanele cu testul tuberculinic pozitiv trebuie să fie examinate pentru tuberculoză, fără a lua în consideraţie dacă au fost sau nu vaccinate BCG. Toate persoanele cu simptome sugestive tuberculozei trebuie sa fie examinate fără a lua în consideraţie rezultatele probelor tuberculinice. Tratamentul tuberculozei. Principii de bază:  Orice tuberculoză cunoscută trebuie tratată cu antibiotice specifice.  Tratamentul precoce = tratament eficace.  Tratament până la capăt cel puţin 6 luni; important - fără întreruperi!  Obligator: combinaţii de antibiotice şi NU monoterapie (apare rezistenţa).  Tratamentul decurge în două faze: de atac (2-3 luni) şi de consolidare.  Tratament strict supravegheat.  Monitorizarea reacţiilor adverse: examene de sânge, oftalmologice, ORL.  Declarat şi înregistrat corect.  Excluderea individuală din tratament a preparatelor la care micobacteriile au devenit rezistente. Tratamentul tuberculozei trebuie să fie complex şi strict individualizat de la caz la caz în dependenţă de forma de tuberculoză. Măsuri generale:  repaus absolut indicat în caz de tuberculoză acută cu febră, hemoptizii, pneumotorax.  semirepaus - câteva luni până la închiderea cavităţilor tuberculoase, rezorbţia leziunilor infiltrative, normalizarea hemogramei şi altor indici.  cura de antrenament: chinetoterapie (plimbări îndelungate, jocuri sportive) favorizează procesul de resorbţie. Aerul curat la temperatură moderată stimulează metabolismul, apetitul, uşurează ventilaţia. Se recomandă deschiderea geamului, aerisirea încăperii. Regimul dietetic: alimentaţia are un rol foarte important în apariţia, evoluţia şi tratamentul tuberculozei. Cerinţe: suficientă cantitativ, echilibrată, cât mai diversă şi mai completă (să conţină toate elementele nutritive), aspect atrăgător, repartizate în 3- 4 prize pe zi;includerea crudităţilor (legume, fructe) - surse de vitamine şi săruri minerale. Regimul dietetic pentru bolnavii de tuberculoză este cunoscut sub numărul 11 (regim dietetic intensificat). 127

Tratamentul medicamentos de bază. Preparatele antituberculoase deţin rolul decisiv în tratamentul tuberculozei. OMS recomandă pentru tratamentul tuberculozei regimuri de chimioterapie standartizate. Orice regim de tratament are un cod standart şi fiecare medicament antituberculos are o abreviere standart: Antituberculoase de bază: - Izoniazida (Tubazida) – H; Rifampicina – R; Pirazinamida – Z; Etambutol – E; Streptomicina – S. Antituberculoase de rezervă: Etionamida, Protionamida, Kanamicina, Florimicina, Amicacina, Capreomicina, PAS (acidul paraaminosalicilic), Cicloserina, Ciprofloxacina, Ofloxacina ş.a. Un regim de tratament antituberculos constă din două faze: 1. Faza intensivă: 2-3 luni cu 4 sau 5 chimioterapice esenţiale antituberculoase, pentru a distruge rapid bacilii, pentru a preveni selectarea unor bacili rezistenţi la tratament şi pentru a stopa contagiozitatea. Această fază este administrată pacienţilor spitalizaţi în unităţi speciale de tuberculoză. 2. Faza de continuare: a doua fază de tratament a TB se face cu mai puţine medicamente decât în faza intensivă pentru a distruge bacilii din stare latentă şi a steriliza leziunea. Medicamentele din această fază sunt administrate în general pacientului din ambulator. Deoarece pacienţii în această fază se simt mai bine, este mult mai dificil să le asigurăm un control corespunzător al tratamentului. Regimul recomandat pentru fiecare pacient depinde de categoria de diagnostic a pacientului. Reţineţi! Tratamentul cu remedii antituberculoase se administrează sub directă observare de către personalul medical şi este însemnat în Fişa de tratament a tuberculozei TB 01. Tratamentul simptomatic şi adjuvant:  febra se combate cu aminofenazonă (Paracetamol);  tusea seacă, iritantă se combate cu preparate de Codeină (Codenal), cu sedative (Calmotusin);  expectoraţia va fi uşurată prin administrarea expectorantelor;  hemoptizia – repaos total, calmarea bolnavului, punga de gheaţă pe piept, hemostatice (sol.CaCl 10%, vit.K), sedative, hormoni corticosteroizi.  tratament antiinflamator cu corticosteroizi în unele forme mai grave (Dexametazon, Prednizolon);  desensibilizante: Dimedrol, Suprastin, Tavegyl, Pipolfen;  preparate antioxidante: alfa-tocoferol, tiosulfat de Na;  vitamine: B1, B6, B12, vit. C, remedii imunomodulatoare;  hepatoprotectoare: silimarina, carsil. Colapsoterapia urmăreşte aplicarea în repaos a plămânului bolnav, prin colabarea (comprimarea) sa spre hil, obţinând astfel un repaos funcţional al plămânului şi favorizând procesul de cicatrizare. Se realizează prin pneumotorax artificial (introducerea unei cantităţi de aer în cavitatea pleurală, prin puncţionare, de obicei în spaţiul III-IV intercostal. Se practică în caz de eşec al tratamentului cu tuberculostatice. Metoda se utilizează mult mai rar decât în trecut. Tratamentul chirurgical: se aplică în cazurile nerezolvate prin tratament etiologic. Metodele utilizate sunt: rezecţia unui segment sau lob (segmentectomie, lobectomie) sau a unui plămân (pneumectomie). Monitorizarea tratamentului este unul din cele mai importante elemente ale unui program de control eficace al tuberculozei. Este necesară pentru determinarea progresului a rezultatelor terapeutice. Cu acest scop a fost implementată Strategia DOTS. 128

DOTS constituie strategia de control a tuberculozei în R. Moldova. Este cea mai eficientă strategie disponibilă pentru controlul tuberculozei, implimentată în peste 180 ţări ale lumii. Produce rata de vindecare până la 95%. DOTS standard este un element esenţial în strategia OMS. În DOTS, un lucrător sanitar priveşte cum pacientul îşi înghite medicamentele antituberculoase, asigurându-se că pacientul ia medicamentele în mod corect. DOTS include 5 componente-cheie: 1. Implicarea guvernelor în susţinerea activităţilor de control al tuberculozei la nivel naţional şi regional. 2. Depistarea cazurilor prin microscopia sputei în rândul pacienţilor simptomatici. 3. Un regim de tratament chimioterapeutic de scurtă durată, standartizat, cu o durată medie de 6 - 8 luni, care asigură un management potrivit al cazului pentru toţi pacienţii tuberculoşi. Acest regim include directa observare a tratamentului şi servicii de tratament în sprijin social; 4. Furnizarea continuă a medicamentelor esenţiale, de bună calitate pentru tuberculoză. 5. Un sistem standartizat de înregistrare şi raportare, bazat pe studii epidemiologice, care permite analiza rezultatelor tratamentului pentru fiecare pacient şi a programului de control al TB în general. Reţineţi! Conform Programului Naţional de Asigurări Medicale în R. Moldova diagnosticul şi tratamentul tuberculozei sunt gratuite. Profilaxia tuberculozei. Măsurile de combatere a tuberculozei pornesc din principiile ei de bază ca boală infecţioasă, transmisibilă şi social contagioasă. Deoarece tuberculoza este o maladie contagioasă, cu un agent patogen cunoscut, profilaxia ei se poate realiza pe câteva căi, care nu se exclud, ci sunt complementare. Profilaxia tuberculozei prevede un şir de acţiuni specifice şi nespecifice efectuate în populaţie cu scopul de a întrerupe lanţul epidemiologic şi transmiterea infecţiei de la sursa contagioasă la populaţia sănătoasă şi pentru a împiedica apariţia bolii la cei deja infectaţi. Deosebim următoarele metode de profilaxie a tuberculozei: specifice (vaccinarea BCG); chimioprofilaxia (profilaxia medicamentoasă); nespecifice (multiple măsuri igieno-sanitare şi social-economice). Vaccinarea BCG: Factorii care condiţionează politica vaccinală sunt: prevalenţa tuberculozei multi-drog rezistente, prevalenţa infecţiei HIV, posibilitatea de transmitere nosocomială a tuberculozei, migraţia şi libera circulaţie a populaţiei. Grupul de studii OMS asupra principiilor utilizării BCG recomandă ca acesta să fie folosit în continuare în lupta antituberculoasă (alături de depistarea şi tratarea promptă a cazurilor de tuberculoză), iar în ţările în care tuberculoza are prevalenţă ridicată, vaccinarea BCG să fie practicată la o vârstă cât mai precoce. Ţările cu incidenţă scăzută, cu risc de infecţie anuală sub 1%, nu recomandă vaccinarea (SUA, unele ţări vest europene). OMS recomandă sistarea vaccinării de masă numai atunci când: incidenţa meningitei tuberculoase la copiii sub 5 ani devine inferioară la 1 caz la zece milioane şi rata anuală a cazurilor pozitive este sub 5%. Vaccinarea BCG este o metodă de imunizare activă prin care se realizează o profilaxie antituberculoasă relativă, care nu împiedică infectarea cu M. Tuberculosis şi nu întrerupe lanţul epidemiologic al bolii, ci protejează împotriva transformării infecţiei în boală. Este unanim acceptat că imunitatea vaccinală previne doar diseminarea hematogenă (bacilemia), metastazele postprimare şi creşte capacitatea de rezistenţă la suprainfecţia ulterioară exogenă. Astfel în caz 129

de îmbolnăvire, totuşi se previne apariţia formelor severe de tuberculoză (tuberculoza miliară, meningita tuberculoasă), care sporeau în trecut mortalitatea prin tuberculoză. Deci vaccinul BCG scade atât morbiditatea cât şi mortalitatea prin tuberculoză la copii. Reţineţi! Vaccinul BCG (Bacili Calmette-Guerin) reprezintă o suspensie de micobacterii tip M. Bovis, cu viabilitatea atenuată, nepatogene, dar îşi păstrează proprietăţile antigenice, determinând imunizarea şi instalarea alergiei tuberculinice la persoanele vaccinate, similar cu „tiparul“ infecţiei naturale. Este administrat prin injectare strict intradermică aproximativ 5 cm inferior de umăr. El se administrează în primele 3-5 zile după naştere, doza pentru vaccinare este de 0,05 ml. Dacă tehnica injectării a fost corectă, se obţine o papulă cu diametrul de 5-6 mm cu aspect de coajă de portocală, care nu se tamponează. Contraindicaţiile vaccinării: reacţii alergice, nou-născuţii suferinzi de boli acute, traume severe la naştere cu simptome neurologice, imunodeficitele primare, afecţiuni generalizate BCG manifeste la alţi copii în familie, erupţii cutanate difuze. Vaccinarea se face fără testare tuberculinică prealabilă până la vârsta de 2 luni în cazul anulării contraindicaţiei. După împlinirea vârstei de 2 luni vaccinarea se face doar la copiii cu proba tuberculinică negativă. Majoritatea celor corect vaccinaţi (~90%) dezvoltă în următoarele 1-3 săptămâni la locul injectării un nodul roşu violaceu cu baza uşor indurată. Acesta se poate transforma în pustulă care ulcerează şi care formează ulterior o crustă, după care regresează spontan în 2-3 luni, lăsând în urmă o cicatrice(cicatrice post vaccinală) iniţial violacee, apoi alb sidefie, permanentă, care denivelează tegumentul, având diametrul de 3-8 mm. Controlul formării cicatricei postvaccinale se efectuează după vârsta de 1 an a copilului. Ea poate lipsi la aproximativ 10% din cei vaccinaţi. Lipsa de formare a cicatricii post vaccinale este asociată cu precocitatea efectuării vaccinării (de exemplu, în primele 48 ore de la naştere), iar absenţa ei nu echivalează cu absenţa protecţiei vaccinale. La nivelul reacţiei vaccinale nu se aplică nici un fel de tratament local.Vaccinul se păstrează în condiţii de 4oC şi întuneric. Aproximativ 90% din vaccinări sunt reuşite, iar riscul de îmbolnăvire va fi redus de 3-4 ori la populaţia vaccinată pentru o perioadă de 3 - 10 ani. Vaccinarea BCG nu influenţează transmiterea bacilului Koch în colectivităţi şi nu conferă protecţie împotriva tuberculozei pulmonare la adult. Profilaxia medicamentoasă a tuberculozei este metoda care, prin aplicarea unei medicaţii cu medicamente antituberculoase standard la persoanele cu risc crescut de îmbolnăvire, urmăreşte prevenirea evoluţiei infecţiei sau a unor leziuni inactive spre boala manifestă. Deosebim:  Profilaxie primară (chimioprofilaxia) reprezintă aplicarea preparatelor antituberculoase la persoanele neinfectate cu micobacterii manifestând reacţie negativă la tuberculină. Se aplică ca o masura de urgenţă în focarele de infecţie tuberculoasă cu situaţie epidemiologică de urgenţă. Vizează protecţia celor neinfectaţi dar expuşi contagiului, în special copiii sub 5ani.  Profilaxie secundară (chimioterapie preventivă) vizează prevenirea evoluţiei spre boală manifestă la cei deja infectaţi (proba Mantoux pozitivă). Oferă un grad de protecţie variabil, în dependenţă de durata administrării Izoniazidei. Dacă nu se produce o reinfecţie, efectul protector poate dura toată viaţa. Chimioprofilaxia comportă administrarea unui singur preparat Izoniazida (H) în doza de 5 mg/kg corp pe zi timp de 3 luni (le neinfectaţi) sau 6 luni (la cei infectaţi). Copii sunt testaţi tuberculinic. 130

Categoriile de populaţie care necesită chimioterapie profilactică (conform protocolului Clinic Naţional)  Copiii şi tinerii (0 – 18 ani) contacţi cu bolnavii eliminatori de bacilul Koh neinfectaţi (proba Mantoux negativă). Atenţie maximă se acordă focarelor cu bolnavi, care expectorează bacilul Koch (la examen microscopic) şi contacţilor preşcolari;  Copiii şi tinerii cu viraj tuberculinic recent (în ultimele 12 luni) necondiţionat de vaccinarea BCG. În această categorie se acordă o mare atenţie reacţiilor intense majore (flictenulare, reacţii necrotice sau de tip hiperergic).  Persoanele cu leziuni pulmonare fibrozante (inclusiv minime).  Foştii bolnavi de tuberculoză care suferă de maladii, ce favorizează reactivarea procesului (silicoză, diabet zaharat, boli psihice sau alergizante, terapie imunodepresantă cu glucocorticosteroizi) sau apariţia unor simptome pulmonare. Dintre aceştia au prioritate pacienţii, care în perioada activă a tuberculozei nu au urmat un tratament tuberculostatic corect, din ei recrutându-se în timp peste 80% din totalul recidivelor.  Copiii şi tinerii cu reacţii pozitive la tuberculină în situaţii speciale (boli alergizante, boli consumptive, stare de subnutriţie ş.a.). Atât maturii cât şi copii în cursul chimioprofilaxiei vor primi vitamine B6 si vitamina C. Metode nespecifice. Profilaxia sanitară are ca scop ocrotirea societaţii de infecţia tuberculozei, limitarea gradului de contagiozitate a bolnavului în familie, la locul de muncă, în colectiv. Include diferite măsuri pentru asanarea focarelor de tuberculoză. Obiectivele profilaxiei sanitare a tuberculozei sunt de a preveni infectarea cu mycobacterium tuberculosis a persoanelor sănătoase, a limita şi a face inofensiv contactul persoanelor bolnave de tuberculoză activă (îndeosebi eliminatorii de bacili) cu oamenii sănătoşi, acasă şi la serviciu, prin realizarea măsurilor sociale, antiepidemice şi curative în focarele de infecţie cu tuberculoză. Focar de tuberculoză, noţiuni generale. Focarul de tuberculoză reprezintă locul de trai al bolnavului de tuberculoză şi persoanele care se află în contact la domiciliu sau la locul de muncă. Inclusiv:  totalitatea persoanelor care convieţuiesc şi au gospodărie comună cu un bolnav de tuberculoză;  încăperea, apartamentul, locul de muncă şi eventual, dacă este cazul, dormitorul comun în care locuieşte sau îşi desfăşoară activitatea un bolnav de tuberculoză;  dormitorul comun pentru muncitori sezonieri sau boschetari, unde s-a depistat un bolnav de tuberculoză;  clasa sau şcoala în care s-a descoperit un elev sau cineva din personal cu tuberculoză formă contagioasă;  în unele cazuri focar este întreaga casă şi/sau curtea, dacă favorizează contacte prelungite şi frecvente între locatari, mai ales între copii şi bolnavul contagios;  grupul de persoane, care se adună la bolnavul de tuberculoză pentru vizionarea în comun a programelor de televiziune sau cu alte ocazii;  grupul de persoane, care îngrijesc taurinele tuberculoase (mulgătorii şi îngrijitorii) la fermele de izolare a taurinelor bolnave de tuberculoză. O deosebită atenţie se acordă educaţiei sanitare a bolnavului, familiei lui. Bolnavii trebuie să fie iniţiaţi în reguli de igienă personală - să folosească scuipătoare individuale, să aibă veselă 131

separată, pe care el o va spăla şi o va păstra aparte de restul veselei. Bolnavul va folosi prosop individual, va păstra lengeria aparte şi o va pune la spălat după o dezinfecţie preliminară a ei. Bolnavul trebuie să aiba 2 scuipătoare individuale de buzunar cu capac. Când una din scuipătoare e în folosinţă, în a doua se dezinfectează sputa cu soluţie de cloramină 5% - 12 ore sau soluţie de var activat – 20,0gr. – 100ml – 1 oră. În odaia bolnavului se face zilnic dezinfecţie umedă. Se recomandă zilnic de aerisit încăperea mai ales pe timp însorit. Dacă bolnavul pleacă din locuinţă pentru tratament la sanatoriu, precum şi în caz de deces, serviciul sanitaroepidemiologic face o dezinfecţie terminală. După dezinfecţie se recomandă o reparaţie de vigoare a locuinţei, văruirea şi vopsirea ei. Măsuri în focarul de tuberculoză: Criteriile pericolului epidemiologic al focarului de infecţie cu tuberculoză:eliminarea masivă şi permanentă a mycobacterium tuberculosis de către bolnavii de tuberculoză;condiţiile familiale şi de trai ale pacientului;comportamentul; nivelul culturii generale şi celei sanitare ale pacientului şi persoanelor din jur. În baza acestor criterii focarele de tuberculoză se divizează în 3 grupe în dependenţă de pericolul epidemiologic. În dependenţă de această grupare se determină volumul şi conţinutul măsurilor profilactice în focar. Clasificarea focarelor de tuberculoză: I grupă (deosebit de nefavorabile). Bolnavii cu forme distructive de tuberculoză, eliminatori permanenţi de mycobacterium tuberculosis, locuitori permanenţi ai apartamentelor comunale sau cămine; în familia bolnavului sunt copii, adolescenţi, gravide; familia locuieşte în condiţii precare, bolnavul şi persoanele din preajma sa nu respectă regulile de conduită igienică. II grupă (relativ nefavorabile). Bolnavul elimină mycobacterium tuberculosis scund, procesul tuberculozei este stabil; în familia pacientului sunt persoane adulte, lipsesc factorii agravanţi. Pacientul este un eliminator de bacili convenţional, însă în familia sa sunt copii şi există factori agravanţi. III grupă (potenţial periculoase). Pacientul este eliminator de bacili convenţional; în familia bolnavului sunt numai persoane adulte; pacientul şi persoanele din jur îndeplinesc toate măsurile sanitaro-igienice necesare pentru profilaxia tuberculozei. Indicaţii pentru măsuri de dezinfecţie în focar  Depistarea unui caz nou de tuberculoză activă, contagioasă (BK (+) la microscopie).  Focarele active cu copii mici.  În focarele unde sursa de contagiere persistă (caz cronic).  În caz de deces al unui bolnav - în momentul decesului (dezinfecţia terminală).  Alte situaţii particulare, când medicul ftiziolog o consideră necesară. Principiile de dezinfecţie curentă. Prelucrarea: lichidelor biologice excretate (sputa, fecalele, urina, scurgerile genitale); lenjeriei, tacâmurilor şi veselei, hainelor, mobilei şi încăperii. Metoda principală de dezinfecţie este fierberea (atât pentru lenjeria de corp, cât şi pentru cea de pat) timp de 20-30 minute în apă cu adaos de NaOH 2%. Este util să se adauge detergenţi (Decateol sau Bromocet) în proporţie de 1 - 5% sau, cel puţin, o cantitate suficientă de săpun. Se poate fierbe în apă cu detergent – soluţie de 1%. Mobila şi încăperea: după curăţirea prealabilă, se va utiliza ştergerea cu unele din substanţele amintite: cloramină 3 – 5 %, cloramină activată 1 - 1,5%, lizoform 3 - 5%. În mediul rural se recomandă văruirea, încorporându-se la var formol în proporţie de 2%. Pe pereţii cu faianţă sau vopsiţi cu ulei se va pulveriza de la distanţa de 1 - 1,5 132

m o soluţie de formalină de 3% sau cloramină de 3%, sau cloramină activată de 1%. Duşumeaua va fi stropită cu cloramină de 3% (activată 1%) sau spălată cu apă caldă conţinând hidraţi de sodiu în proporţie de 2%. Profilaxia socială cuprinde un complex de acţiuni economico-sociale, promovarea cărora contribuie la creşterea rezistenţei generale nespecifice a populaţiei şi prin aceasta la combaterea tuberculozei ca boală socială. Profilaxia socială este îndreptată spre:ameliorarea condiţiilor mediului extern; majorarea bunăstării materiale a populaţiei, crearea locurilor de muncă; fortificarea sănătăţii populaţiei, promovarea modului sănătos de viaţă inclusiv prin încurajarea practicării exerciţiilor fizice şi sportului de către populaţie; ameliorarea condiţiilor de alimentare şi de trai; realizarea măsurilor de combatere a alcoolismului, narcomaniei, tabagismului şi altor vicii. Crearea condiţiilor favorabile la locul de munca, în şcoli, aplicarea în masă a jocurilor sportive şi alte măsuri socio-economice aplicate în vederea creşterii nivelului de trai şi de cultură a întregii populaţii (informaţii la radio, în presă prin intermediul mijloacelor vizuale despre tuberculoză şi căile de transmitere, recunoaşterea simptomelor etc.) şi duc la sporirea rezistenţei nespecifice. Particularităţi de îngrijire a bolnavilor cu tuberculoză. Îngrijirea pacienţilor cu tuberculoză este asemănătoare îngrijirii pacienţilor cu alte afecţiuni pulmonare, dar totuşi creează o serie de sarcini de îngrijire specială. Infecţiile cu tuberculoză, inclusiv cazurile suspecte se declară obligator. Numeroşi bolnavi se internează sau reinternează cu leziuni tuberculoase a căror îngrijire ridică probleme deosebite în faţa asistenţilor. Fiind suferinzi, cu febră, tuse, expectoraţie, dispnee sunt oameni de obicei necăjiţi, pesimişti al căror proces pulmonar fie din cauza indisciplinei lor, fie din cauza condiţiilor sociale în care trăiesc evoluează mai sever, necesitând o atenţie mult mai mare faţă de aceşti bolnavi. Spitalul de tuberculoză trebuie să funcţioneze ca orice spital sau secţie de boli contagioase, posibilitatea de transmitere fiind iminentă atât pe cale aeriană, cât şi pe cale digestivă. Faptul că toţi bolnavii suferă de tuberculoză nu justifică admiterea infecţiilor încrucişate printre bolnavi. Saloanele trebuie să fie spaţioase, bine luminate şi moderat încălzite, dar bine ventilate. Importanţa aeroterapiei se menţine şi azi în tratamentul tuberculozei pulmonare. De aceea, în apropierea spitalului de tuberculoză nu trebuie să fie întreprinderi sau depozite care poluează aerul. Amplasarea bolnavilor se face după gradul de contagiozitate. Spitalizarea fiind de lungă durată, saloanele trebuie să aibă un climat plăcut, paturi prevăzute cu utilaje de confort. În saloane trebuie creată o ambianţă familială. Pentru aceasta, asistentul medical trebuie să se apropie de bolnav cu un tact psihologic corespunzător bolnavilor, reuşind să integreze bolnavul nou venit în salon şi să câştige încrederea bolnavului care va fi separat de familie şi anturajul profesional. Curăţenia se va face numai prin mijloace umede sau cu aspiratoare, urmată de dezinfecţia suprafeţelor impermiabilizate ale pereţilor, mobilierului şi a tuturor obiectelor cu dezinfectante ce acţionează şi asupra bacilului Koch, alternându-le zilnic pentru a evita selectarea tulpinilor de germeni chimiorezistenţi. O atenţie deosebită trebuie acordată scuipătoarelor care trebuie schimbate la nevoie de mai multe ori în cursul zilei şi dezinfectate. Igiena corporală trebuie asigurată în orice condiţii, la nevoie prin băi parţiale sau totale la pat. Majoritatea bolnavilor însă îşi pot efectua singuri toaleta zilnică, inclusiv cei febrili. Se va reduce până la minimum mobilizarea pacienţilor cu hemoptizii inclusiv în cursul igienei corporale şi a toaletei de dimineaţă. Poziţia preferată a bolnavului în pat este cea orizontală, în decubit dorsal, cu o pernă subţire sub cap. Poziţia semişezândă, preferată de bolnavi cu alte 133

afecţiuni ale sistemului respirator, nu are efect favorabil asupra tuberculozei pulmonare, întrucât organele abdominale, prin tracţiunea plămânilor către diafragm, îngreunează circulaţia prin plămâni şi ţine eventualele caverne în stare întredeschisă. Dacă bolnavul are caverne deschise, mai ales în lobii superiori, poziţia Trendelenburg favorizează închiderea şi cicatrizarea acestora, prin comprimarea lor de către restul plămânilor deplasaţi în sus. Cu poziţia Trendelenbulrg bolnavul trebuie obişnuit progresiv până la înălţimea optimă, care poate atinge 20cm în plus la capătul distal al patului. La bolnavii cu tuberculoză persistă inapetenţa. Astfel asistentul medical trebuie să utilizeze toate metodele medicale, culinare, psihologice pentru a asigura consumul cantităţilor de alimente prescrise de medic. Supravegherea bolnavilor cu tuberculoză include: urmărirea curbei termice, pulsului, masei corporale, sesizarea opririi procesului de vindecare şi instalarea agravărilor. Micile subfebrilităţi ale bolnavului tuberculos nu sunt întotdeauna sesizate la orele de termometrare, însă transpiraţiile nocturne reflectă scăderea subfebrilităţii vesperale pe care asistentul medical trebuie să le sesizeze. Expectoraţia – în urma tratamentului tuberculostatic – nu mai este un fenomen permanent şi bolnavii frecvent ascund expectoraţia lor. Cantitatea şi felul expectoraţiei, în special prezenţa sângelui în spută nu trebuie să scape atenţiei asistentului medical. Hemoptizia se raportează imediat medicului. Junghiul toracic, dispneea, febra apărute neaşteptat, schimbarea caracterului sputei ca urmare a unei suprainfecţii pulmonare trebuie adus la cunoştinţa medicului fără întârziere, putând reflecta apariţia complicaţiilor. În cursul proceselor pulmonare tuberculoase prin înghiţirea sputei infectate – ia naştere tuberculoza intestinală secundară tuberculozei pulmonare. Durerile abdominale,scăderea ponderală, fatigabilitatea, greţurile, garguimentele intestinale, scaune semiconsistente care se repetă de 2-3 ori/zi cu conţinut de mucus, pot fi manifestările unei localizări intestinale secundare. Asistenta medicală trebuie să recunoască la timp unele complicaţii majore posibile, semnele insuficienţei respiratorii acute, pentru care trebuie să aibă pregătită trusa completă de instrumente şi medicamente. În cursul tratamentului cu tuberculostatice şi preparate corticosteroide, asistenta medicală trebuie să fie atentă la manifestările semnelor de intoleranţă şi a efectelor adverse la aceste medicamente. Nursing-ul în tuberculoză 1. Nevoia de a respira şi a avea o buna circulaţie Probleme: Dispneea, tusea. Sursa: afectarea SR, TB pulmonară (proces distructiv, fibroză în ţesutul pulmonar, caverna pulmonară). Manifestări de dependenţă posibile: tahipneea, hipoventilaţie, tuse - expiraţie forţată ce permite degajarea căilor respiratorii superioare de secreţiile acumulate, sputa (mucozităţi), hemoptizie – hemoragie exteriorizată prin cavitatea bucală provenind de la nivelul căilor respiratorii – plămâni - amestec de secreţii din arborele traheo-bronşic formate din puroi, mucus, sânge, celule descuamate, zgomote respiratorii,dureri în cutia toracică. Obiective: pacientul să aibă căi respiratorii permeabile şi o bună respiraţie 134

Intervenţiile asistentului medical: învaţă pacientul să tuşească, să expectoreze, să colecteze sputa umezeşte aerul din încăpere, asigură aport suficient de lichide/24 h, aspiră secreţii bronşice dacă este cazul, asigură poziţia orizontală sau semişezândă a pacientului (după caz), uneori poziţia Trendelenburg, administrarea tratamentului prescris (antitusive, expectorante). a. pacientul să nu devină sursă de infecţie: educă pacientul pentru a utiliza şerveţelele individuale de unică folosinţă, educă pacientul pentru a evita împrăştierea secreţiei nazale şi a sputei (utilizarea scuipătoarelor individuale), explică şi administrează strict tratamentul antibiotic prescris. b. pacientul să prezinte rezistenţă faţă de alte infecţii: învaţă pacientul să evite schimbările bruşte de temperatură, aglomeraţiile explică importanţa alimentării corecte, învaţă pacientul să renunţe la obiceiurile dăunătoare, fumat. c. să fie echilibrat psihic: pregătirea psihică a pacientul în vederea aplicării tehnicilor de îngrijire (puncţii, examen radiologic, bronhoscopie etc.) 2. Nevoia de a elimina Problema I. Eliminări inadecvate bronşice (expectoraţia) Sursa: proces tuberculos pulmonar Manifestări de dependenţă: culoarea – roşie, sangvinolentă – hemoptizie; galben, verzuie în tuberculoză distructivă, forme extinse; se poate stratifica în culori de la alb mat până la verde; miros – fetid în caverne tuberculoase; consistenţa – semilichidă, vâscoasă în tuberculoză; aspect purulent sau muco-purulent, sangvinolent; cantitate – variabilă: aproximativ 50-100 ml / 24 ore până la 1000 ml / 24 ore în cavernele tuberculoase. Obiective: a. pacientul să nu devină sursă de infecţie Intervenţiile asistentei medicale: educă pacientul cum să expectoreze, să tuşească, îl învaţă să nu înghită sputa, să colecteze sputa în scuipătoare individuale, să nu stropească în jur, să nu arunce corpuri străine în scuipătoare, goleşte şi curăţă scuipătoarele, după ce au fost dezinfectate, mânuieşte scuipătoarele cu prudenţă, le dezinfectează, le spală. b. uşurarea expectoraţiei: Intervenţiile asistentului medical: hidratarea corespunzătoare a bolnavului, dar nu exagerat, administrarea remediilor mucolitice, expectorante, fluidifiante conform prescripţiilor medicului. Problema: II. Transpiraţia abundentă (diaforeza). Sursa: febra, subfebrilitatea datorată procesului tuberculos Manifestări de dependenţă: transpiraţii nocturne, diverse cantităţi, abundente, generalizate. Obiective: a. Pacientul să aibă o stare de bine, de confort fizic. Intervenţiile asistentului medical: ajută/menţine tegumentele pacientului curate, uscate  spală tegumentele ori de cite ori este necesar;  schimbă lengeria de pat, de corp  menţine igiena riguroasă a plicilor şi a spaţiilor interdigitale  asigură îmbrăcăminte uşoară şi comodă. b. Pacientul să prezinte echilibru psihic: Intervenţiile asistentului medical: cu tact şi cu blândeţe va solicita pacientul să se spele, îl încurajează să-şi exprime sentimentele în legătură cu problemele de dependenţă. 135

3. Nevoia de a se alimenta şi hidrata Probleme: alimentaţia inadecvată prin deficit - dificultatea de a urma dieta (nevoia unui regim alimentar hipercaloric, variat, vitaminizat); hidratare inadecvată. Surse: intoxicaţia tuberculoasă, starea generală alterată: febră, subfebrilitate, expectoraţii abundente, transpiraţii. Manifestările de dependenţă:scădere ponderală, lipsa poftei de mâncare – inapetenţa, obiceiuri alimentare greşite, alimentaţie dezordonată, imposibilitatea asigurării (financiară) a unei diete bogate, vitaminizate, diversificate. Obiectiv: pacientul să fie echilibrat nutriţional şi hidroelectrolitic. Intervenţiile asistentului medical: explorarea preferinţelor asupra alimentelor permise şi interzise, serveşte masa la ore regulate, explică pacientului importanţa alimentaţiei corecte, variate, bagate în lipide, proteine, glucide, vitamine şi minerale. Hidratare adecvată. Determină bilanţul hidric la nevoie. 4. Nevoia de a menţine temperatura corpului în limitele normale Problema: hipertermia. Sursa: proces infecţios de etiologie tuberculoasă Manifestările de dependenţă: frecvent subfebrilitate (37-38oC), febră moderată (38-39oC), febră ridicată (39-40oC); sindromul febril ce întruneşte un grup de semne: cefalee, inapetenţă, tahicardie, tahipnee, sete, oligurie, urini concentrate. Obiective: a. pacientul să menţină temperatura corpului în limitele normale Intervenţiile asistentului medical: - aerisirea încăperii; asigură îmbrăcămintea lejeră; aplică comprese reci, administrează medicamentele prescrise de medic (antipiretice, antituberculoase). b. pacientul să fie echilibrat hidroelectrolitic Intervenţiile asistentului medical:  calculează bilanţul hidric;  serveşte pacientul cu cantităţi mai sporite de lichide în caz de febră, transpiraţii abundente. 5. Nevoia de a fi curat, îngrijit, de a proteja tegumentele şi mucoasele Probleme: carenţe de igienă, dezinteres faţă de măsurile de igienă. Surse: subfebrilitatea sau febra cu transpiraţii abundente, lipsa de cunoştinţe Manifestări de dependenţă: tegumentele transpirate, lipicioase, cu miros neplăcut, unghii netăiate neîngrijite; aspect în general neîngrijit; dezinteres faţă de măsurile de igienă Obiective: a. pacientul să prezinte tegumentele şi mucoasele curate Intervenţiile asistentului medical: ajută pacientul, în funcţie de starea generală, să îşi facă baie sau duş;asigură temperatura camerei (20 – 22 oC) şi a apei (37 – 38 oC);ajută pacientul să se îmbrace, să-şi taie unghiile etc; pentru efectuarea toaletei pe regiuni, pregăteşte salonul şi materialele, protejează pacientul cu paravan şi-l convinge cu tact şi blândeţe să accepte. b. bolnavul să-şi redobândească stima de sine: Intervenţiile asistentului medical: identifică, împreună cu pacientul, cauzele şi motivaţia preocupării pentru aspectul fizic şi îngrijirile igienice; ajută pacientul să-şă schimbe atitudinea 136

faţă de îngrijirile igienice; explică pacientului importanţa menţinerii curate a tegumentelor, pentru prevenirea îmbolnăvirilor şi pentru un aspect plăcut lui însăşi şi celor din jur.

6. Nevoia de a evita pericolele Probleme: vulnerabilitatea faţă de pericole; lezarea sau riscul lezării integrităţii fizice şi psihice; starea depresivă, pierderea stimei faţă de sine; anxietatea; dificultatea sau incapacitatea de a-şi păstra sănătatea; durerea toracică; risc de complicaţii sau agravarea bolii; refuzul de la tratament. Sursa: proces inflamator sau distructiv pulmonar cronic, prelungit, tuberculoza – boală socială – tulburări psihice, lipsa amenajărilor sanitare, sărăcia. Manifestările de dependenţă: neatenţia poate fi responsabilă de diverse accidente; tegumentele transpirate, neîngrijite corespunzător pot determina leziuni ale tegumentelor; suprarăcire; predispunerea la infecţii (atât cu tulpini diferite de M.tuberculozis, cât şi cu alte tipuri de germeni virali sau bacterieni); neîngrijirea corespunzătoare poate determina complicaţii, sau agravarea bolii; comportament depresiv, tristeţe cu efect în general nefavorabil; sentimente de frică faţă de boală, faţă de tratamentul prelungit, faţă de diversele investigaţii necesare; durerea toracică (în pleurezia tuberculoasă); riscul de complicaţii sau de agravare în evoluţia bolii din cauza nerespectării tratamentului(refuzului), regimului, dietei. Obiective: a. pacientul să beneficieze de un mediu de siguranţă fără accidente şi infecţii: Intervenţiile asistentului medical asigură condiţiile de mediu adecvate, pentru a evita pericolele prin accidentare; amplasează pacientul în salon în funcţie de starea sa, localizarea procesului tuberculos şi contagiozitate; ia măsuri sporite de evitare a transmiterii infecţiei tuberculoase – izolarea pacienţilor contagioşi, măsuri de igienă, îndepărtarea reziduurilor, sterilizare, curăţenie etc.; informează şi stabileşte împreună cu pacientul planul de recuperare al stării de sănătate, de creştere a rezistenţei organismului. b. pacientul să fie echilibrat psihic: Intervenţiile asistentului medical: favorizează adaptarea persoanei la noul mediu; creează un mediu optim pentru ca pacientul să-şi poată exprima emoţiile, nevoile; ajută pacientul să-şi recunoască anxietatea şi să o învingă; furnizează pacientului informaţiile de care acesta are nevoie; îi explică clar îngrijirile programate, investigaţiile; învaţă pacientul tehnici de relaxare; asigură legătura pacientului cu familia; învaţă familia pentru a îngriji pacientul cu tuberculoză, măsurile igieno-sanitare sau în vederea reintegrării sale sociale. c. Pacientul să-şi satisfacă nevoile în funcţie de starea de sănătate şi gradul de dependenţă: Intervenţiile asistentului medical: ajută şi suplineşte pacientul în satisfacerea nevoilor organismului; administrează tratament medicamentos: antituberculoase, antiinflamatorii, antipiretice etc.; aplică măsurile de prevenire a infecţiilor. d. Pacientul să beneficieze de siguranţă psihologică, pentru înlăturarea anxietăţii: Intervenţiile asistentului medical: asigură un mediu de protecţie psihică adecvat stării de boală a pacientului; asigură condiţiile de mediu adecvate (camera aerisită, temperatura adecvată); încurajează pacientul să comunice cu cei din jur, să-şi exprime emoţiile, nevoile, frica, opinia. 7. Nevoia de a dormi şi de a se odihni 137

Probleme: insomnia, disconfortul (fizic, psihic), iritabilitatea Surse: transpiraţiile, durerea, anxietatea, stresul. Manifestările de dependenţă: somn perturbat, întrerupt; pacientul doarme în timpul zilei (durate scurte de somn, repetate ce pot compensa sau nu lipsa orelor de somn nocturn); nelinişte, instabilitatea emoţională; sentiment de depresie, tristeţe; indispoziţie. Obiective: a. Pacientul să beneficieze de somn corespunzător, calitativ şi cantitativ, liniştit. Intervenţiile asistentului medical: învaţă pacientul să practice tehnici de relaxare, exerciţii respiratorii înainte de culcare; oferă o cană cu lapte cald, ceai cald cu miere, o baie caldă; observă şi notează calitatea, orarul somnului, gradul de satisfacere a celorlalte nevoi; întocmeşte un program de odihnă corespunzător organismului; administrează tratamentul medicamentos; observă efectul acestuia asupra organismului; aerisirea salonului înainte de culcare; crearea unei atmosfere liniştite, calme în salon; poziţionarea comodă în pat. b. Pacientul să beneficieze de confort fizic şi psihic: Intervenţiile asistentului medical: discută cu pacientul pentru a identifica cauzele disconfortului; favorizează odihna pacientului; creează pacientului senzaţia de bine, prin discuţiile purtate; facilitează contactul cu alţi pacienţi aplică tehnici curente pentru îngrijire; observă şi notează schimbările. 8. Nevoia de a fi preocupat în vederea realizării Probleme: devalorizarea, dificultatea de a se realiza. Surse: anxietate, stres, pierderea imaginii de sine, lipsa de cunoştinţe, izolarea pe termen lung în staţionar. Manifestări de dependenţă: sentiment de inferioritate, pacientul nu poate accepta noua stare în care se află; descurajare, depresie, disperare; sentiment de izolare, inutilitate, de respingere; indiferenţă faţă de ceea ce se întâmplă în jurul său. Obiective: a. pacientul să fie conştient de propria valoare şi competenţă Intervenţiile asistentului medical: ascultă pacientul atent, câştigă încrederea pacientului, pentru a-i permite să-şi exprime sentimentele privind dificultatea de a se realiza; ajută pacientul să identifice motivele comportamentului său, apreciază posibilităţile fizice şi intelectuale; sesizează orice formă de interes pentru o anumită activitate şi-l antrenează în desfăşurarea acesteia; observă şi notează orice schimbare în comportamentul pacientului; identifică cu pacientul factorii care-l împiedică să se realizeze. 9. Nevoia de a comunica Probleme: comunicarea ineficientă la nivel intelectual; comunicarea ineficientă la nivel afectiv. Surse: anxietate, stres, lipsa de educaţie, alcoolismul, drogurile. Manifestări de dependenţă: dificultatea de a înţelege, de a face o judecată,comportament neadecvat,comunicare verbală fără legătură cu situaţia dată,percepţie negativă faţă de valoarea personală – devalorizare, indiferenţă faţă de sine şi cei din jur, frică de boala dată,dificultatea de a-şi exprima sentimentele, ideile, opiniile, dificultatea de a stabili legături cu cei din jur. Obiective: a.pacientul să fie orientat în timp, spaţiu şi la propria persoană. 138

Intervenţiile asistentei medicale: ajută pacientul să-şi recunoască capacităţile, preferinţele; vorbeşte cu pacientul, îl linişteşte, îi explică că nu este singur în situaţia dată. b. pacientul să se poată afirma, să aibă percepţie pozitivă faţă de sine Intervenţiile asistentului medical: pune în valoare capacităţile, realizările anterioare ale pacientului; dă posibilitate să-şi exprime nevoile, sentimentele, ideile, dorinţele; învaţă pacientul tehnici de comunicare; ajută bolnavul să schimbe ideile cu alţii, să creeze legături cu cei din jur; încurajează pacientul, îl ajută să capete încredere în sine şi în forţele proprii. 10. Nevoia de a învăţa cum să-ţi păstrezi sănătatea Probleme: ignoranţa faţă de dobândire de noi cunoştinţe, dificultatea de a învăţa, cunoştinţe insuficiente. Surse: dezvoltarea intelectuală: un interes redus limitează acumularea de cunoştinţe, anxietatea, nivel scăzut de cunoştinţe despre regulile generale de igienă fizică, sănătate şi menţinere a ei. Manifestări de dependenţă: cunoştinţe insuficiente despre boală, prevenirea îmbolnăvirii, importanţa respectării tratamentului, modul de transmitere al tuberculozei ş.a.; nu înţelege necesitatea de a învăţa şi nu este receptiv; nu acordă importanţa cuvenită bolii; nu respectă sfaturile medicale; intelect limitat, incapacitatea de asimilare, reproducere a cunoştinţelor; carenţe educaţionale: lipsa deprinderilor igienice, a celor privind alimentaţia raţională. Obiective: a. pacientul să acumuleze cunoştinţe noi Intervenţiile asistentului medical: explorează nivelul de cunoştinţe al bolnavului privind boala; stimulează dorinţa de cunoaştere; motivează importanţa acumulării de noi cunoştinţe; conştientizează pacientul asupra propriei responsabilităţi privind sănătatea, tratarea bolii; organizează activităţi educative prin conversaţie, expunere; verifică dacă pacientul a înţeles corect mesajul şi dacă a însuşit corect noile cunoştinţe. b. Pacientul să dobândească aptitudini, obiceiuri şi deprinderi noi Intervenţiile asistentului medical: identifică obiceiurile şi deprinderile greşite ale bolnavului, corectează deprinderile dăunătoare sănătăţii, ţine lecţii de formare a deprinderilor igienice, alimentaţie raţională, modul de viaţă echilibrat, va încuraja şi ajuta la dobândirea noilor deprinderi.

Pleureziile Pleura reprezintă o membrană seroasă ce înveleşte fiecare plămân. Ea este formată din două foiţe: foiţa parietală (căptuşeşte pereţii toracelui diafragmului şi mediastinului), foiţa viscerală. Cele două foiţe ale pleurei se continuă una cu cealaltă la nivelul hilului pulmonar. Pleura reprezintă un strat de celule mezoteliale dispuse pe o reţea fibroelastică în care se găsesc capilare, vase limfatice şi fibre nervoase. Între pleura parietală şi cea viscerală există o cavitate potenţială decât reală, cavitatea pleurală, în care se află o cantitate mică de lichid pleural. În condiţii fiziologice cantitatea de lichid constituie 10-12 ml, cu un conţinut scăzut de proteine. Iniţial se consideră că lichidul pleural se produce prin filtrare la nivelul capilarelor pleurei parietale, fiind reabsorbit ulterior din spaţiul pleural prin capilarele pleurei viscerale şi vasele 139

limfatice. În normă fluidul pleural se produce în zona aplicată a pleurei parietale, drenându-se prin porii limfatici din zonele mediastinale şi diafragmale ale aceleaşi pleure parietale. Definiţie. Pleurezia reprezintă o afecţiune inflamatorie a foiţelor pleurale ce se caracterizează prin acumulări de fibrină pe suprafaţa lor şi de exudat în cavitatea pleurală. Pleureziile apar aproape întotdeauna în cadrul unor afecţiuni generale, pulmonare subdiafragmatice, interesarea pleurei fiind astfel o manifestare de însoţire. Această definiţie arată că diagnosticul de pleurezie nu este suficient, fiind obligatoriu şi precizarea afecţiunii de bază. Pleurezia nu este considerată o maladie de sinestătătoare, ci doar o manifestare, de la caz la caz, a diferitor boli. Exudatul pleural nu prezintă decât o reacţie secundară a pleurei. Şi totuşi, într-o serie de procese patologice el rămîne a fi, pentru un anumit interval de timp, prima şi unica manifestare a bolii. Etiologie. Cauzele pleureziilor sunt diverse şi multiple, acestea explicând sensibilitatea exagerată a foiţelor pleurale faţă de infecţii, tumori, dereglările circulaţiei sangvine în pulmoni şi pleură, de anumite toxine şi alţi agenţi nocivi. Dar totuşi, pe primul loc predomină infecţia. Luând în considerare diversitatea florei microbiene, capabilă să declanşeze un proces inflamator în pulmoni (micobacteria tuberculozei, pneumococul, streptococul, stafilococul, gonococul, flora anaerobă, fungi, viruşi, etc). Pleureziile au un caracter exudativ în infecţiile virale, rickettsioase şi micotice. De cele mai frecvente ori, pleureziile infecţioase sunt produse de micobacterium tuberculosis. Dintre cauzele pleureziilor pe locul doi se află reumatismul, iar pe locul trei –flora cocică patogenă (pneumococi, diplococi, streptococi şi stafilococi). Patogenie. Fiziologia pleurei – fluxul lichidului tisular este orientat de la centrul pulmonului spre periferie. Acest fapt este determinat de particularităţile anatomice pulmonare, precum şi de faptul că presiunea negativă din cavitatea pleurală atrage un flux lichidian retrograd. În aşa fel, pleura viscerală îndeplineşte funcţia de secreţie a lichidului, iar pleura parietală – de absorbţie. În cazul proceselor inflamatorii pulmonare (tuberculoza, pneumonii, tumori, lifoadenopatii) sunt implicate şi vasele limfatice; o parte din ele se obliterează, se dezvoltă limfostaza şi limfa ajunge în cavitatea pleurală, iar împreună cu limfa pătrunde şi infecţia. În patogenia pleureziilor o mare însemnătate are reactivitatea organismului. La dezvoltarea pleurezii uscate stă procesul inflamator a foiţelor pleurale (parietale şi viscerale) cu apariţia hiperemiei edemului pleurei care duce la îngroşarea ei şi depunerea pe ea a fibrinei din exudat. În pleurezia exudativă odată cu dezvoltarea procesului inflamator în pleură creşte permeabilitatea vasculară, se măreşte presiunea intravasculară, se schimbă stratul colagen al foiţelor viscerale care duce la acumularea lichidului în cavitatea pleurală cu dezvoltarea compresiei plămânului, care clinic se caracterizează prin creşterea dispneei, drept rezultat al insuficienţei respiratori. Clasificare I. Se cunosc două tipuri de inflamaţie a pleurei: 1. Fibrinoasă (pleurita uscată sau fibrinoasă) 2. Exudativă. II. Conform caracterului exudatului, pleureziile pot fi clasificate în:  seroasă sau serofibrinoase  purulente, septice (empiema pleurală)  hemoragice 140

 

chiloase (traumatisme de canal toracic, neoplasme – limfa) mixtă. III. După etiologie (infecţioase şi neinfecţioase) Infecţioase:  bacteriene, virale, micotice etc.  tuberculoase, luetice. Neinfecţioase:  alergice  neoplazice  boli de sistem  traumatism toracic  alte cauze IV. În funcţie de localizarea procesului inflamator, deosebim următoarele forme de pleurezii: costale, diafragmatice, paramediastinale,interlobare. Pleurezia fibrinoasă (uscată). Manifestările clinice. Debutul bolii este acut, mai rar – insidios. Acuzele caracteristice sunt: durere toracică (junghi în coastă), febră, oboseală, slăbiciune, transpiraţii. Durerea este localizată în partea afectată a toracelui, în ariile inferior laterale şi este produsă de exicitarea receptorilor nervoşi senzitivi din pleura parietală. Ea se intensifică în timpul tusei, mişcărilor bruşte, înclinări a corpului spre partea intactă (sănătoasă), inspir profund, stărnut uneori în timpul vorbirii cu voce puternică, rîs zgomotos. Ca rezultat al excitării receptorilor tusigeni din pleură poate apărea tusa uscată („tusa pleurală,,). Febra este un semn caracteristic pleuritelor uscate, însă rareori atinge valori înalte şi depinde de extinderea inflamaţiei pleurale. Alte semne clinice secundare: oboseala, slăbiciuni generale, adinamie, mialgii, artralgii, cefalee, inapetenţă. Examenul obiectiv al pacientului evidenţiază că bolnavul stă culcat pe partea afectată, cu scop de cruţare şi diminuare a durerii. Din acelaş motiv, respiraţia este superficială, dar mai accelerată (tahipnee), partea afectată rămîne în urmă în actul de respiraţie. La palpare, în regiunea segmentului afectat se poate sesiza, uneori un murmur pleural, asemănător cu un scîrţîit (crepitaţie) de zăpadă. Percuţia de obicei este normală. Auscultaţia evidenţiază frecături pleurale, ca unicul semn caracteristic. Unele modificări ale murmurului vezicular pot fi legate de afecţiunea ce a generat pleurita. Frecăturile pleurale pot fi confundante cu crepitaţia, care se ascultă numai în inspir. Frecăturile pleurale se ascultă în ambii timpi (inspir şi expir), nu sunt influenţate de tuse. Pleurezia exudativă. Manifestările clinice. Semne generale: creşterea valorilor temperaturii corporale 38,5 – 390C, cu apariţia sau intensificarea semnelor de intoxicaţie, manifestate prin cefalee, astenie, scăderea apetitului, pierdere ponderală, transpiraţii nocturne, lipsa interesului faţă de mediul înconjurător, iritabilitate. Semnele specifice ale bolii de bază sunt în funcţie de etiologia procesului. Destul de precoce apar semnele locale. Debutul se caracterizează prin senzaţii dureroase în hemitorace sau sub omoplat, cu un caracter înţepător, ca ulterior acestea să dispară şi să ia aspectul de greutate şi plenitudine, cauzate de acumularea exudatului. Uneori pacienţii pot să acuze tuse seacă (uscată). Tusea este mai frecvent în timpul nopţii sau în poziţie culcată a bolnavului pe partea afectată. Pe măsura acumulării exudatului în cavitatea pleurală, tusea poate dispărea definitiv, însă apare şi se intensifică dispneea. Ea 141

reprezintă simptomul de bază, deseori unicul, care îl impune pe pacient să se adreseze medicului. Dispneea are un caracter persistent, inclusiv în repaus, cu accentuare la emoţii; în timpul vorbirii, este însoţită de o cianoză moderată. Dispneea (prin compresiunea plămânului de către lichidul cu tulburări de ventilaţiei şi perfuzie consecutive şi prin perturbarea mecanicii diafragmatice), depinde de cantitatea de lichid şi rapiditatea acumulării lui de starea funcţională a cordului şi plămânilor. Examenul obiectiv. Examinarea cutiei toracice oferă posibilitatea de a determina schimbările locale în cazul exudatului masiv. La respiraţie, partea afectată vizibil rămâne în urmă comparativ cu hemitoracele sănătos. Porţiunea afectată a cutiei toracice este mai bombată decît partea sănătoasă, de regulă în ariile inferioare ale cutiei toracice. Spaţiile intercostale sunt lărgite, aranjate mai orizontal, nivelate. La palpare pune în evidenţă regiditatea părţii afectate a toracelui; fremătul vocal este diminuat sau lipseşte. La percuţie se determină matitate deasupra exudatului. Limita superioară a matităţii (submatităţii) bazale pe hemitoracele, respectiv rămâne orizontală la volume de lichid sub aproximativ 800 ml. În colecţiile pleurale semnificative limita superioară a matităţii formează o curbă parabolică (linia lui Damoiseau) cu porţiunea ascendentă de la coloana vertebrală spre axilă şi cea descendentă coborând spre stern. Prin comprimarea plămânului de către lichid în regiunea paravertebrală, a hemitoracelui apare o zonă de submatitate. Zona de matitate paravertebrală pe hemitoracele opus se explică prin deplasarea mediastinului spre plămânul sănătos. Auscultativ se atestă abolirea murmurului vezicular în zona de matitate. La limita superioară a lichidului se poate percepe suflu bronşic (condensarea parenchimului pulmonar prin comprimare). Explorări paraclinice. Hemograma – leucocitoză cu deviere spre stânga sugerează posibilitatea unei infecţii bacteriene, pneumonia, abcesul. Leucopenia se poate observa în pleurezia virală sau în lupus eritematos. radiografia toracelui – poate confirma diagnosticul – colecţia lichidiană prezintă o opacitate omogenă, densă cu aspectul şi poziţia în dependenţă de cantitatea şi localizarea revărsatului pleural. Tomografia computerizată – are rol decisiv în precizarea stării parenchimului pulmonar sub aria opacităţii pulmonare, se pot diferenţia abcesul pulmonar, pneumonia sau cancerul bronhogen. Examenul ecografic – este mult mai sensibil în depistarea revărsatelor pleurale mici(cantitatea minimă aproximativ 20ml), şi util pentru dirijarea puncţiei pleurale, pentru aprecierea cantităţii de lichid. Este foarte important să se determine caracterul lichidului pleural, să se efectueze puncţia pleurală (toracocenteza), cu scop diagnostic şi curativ. Obligatoriu la orice revărsat pleural nou descoperit, să se efectueze examenul macroscopic, biochimic, citologic şi bacteriologic. Macroscopic se stabileşte culoarea, vâscozitatea, claritatea şi mirosul lichidului pleural. Criteriile de definire a unui revărsat pleural. Transudat – este acumularea de lichid în cavitatea pleurală care are un caracter neinflamator (hidrotorax), apare ca un lichid incolor, fluid, clar fără miros. Exudat – are un caracter inflamator care determină pleurezia exudativă, culoare gălbuie, gros, spumos prin cantitatea mare de proteine. Reacţia Rivalta - determinarea revărsatului pleural dacă conţine sau nu albumine. Transudatul – negativ (nu conţine proteine) exudatul – pozitiv conţine proteine. Această reacţie are un grad sporit de aproximaţie. Examenul citologic uneori permite definirea diagnosticului etiologic al pleureziilor prin studierea componentelor celulare a lichidului pleural. Examenul bacteriologic al lichidului pleural se efectuează prin coloraţia frotiurilor (Ziel – Nielsen pentru bacilul Koch). 142

Complicaţiile: 1. Atelectazia temporală sau permanentă a plămânului (lobului, segmentului respectiv) 2. Insuficienţa cardiopulmonară acută sau cronică 3. Aderenţe pleurale 4. Pneumotorax 5. Amiloidoza organelor interne. Tratamentul prevede următoarele obiective: 1) tratament igieno – dietetic: regim alimentar fragmentat cu adaos de vitamine şi proteine; reducerea cantităţii de lichide şi a sării de bucătărie; excluderea condimentelor, alcoolului, fumatului. 2) tratamentul etiologic al afecţiunii de bază: a reumatismului (salicilate, antibiotice, corticosteroizi, antiinflamatorii nesteroidiene); a pneumoniilor (antibiotice, sulfanilamide); a tuberculozei (Rifampicină, Izoniazidă, Etambutol, Pirazinamidă). Tratamentul simptomatic: analgezice, desensibilizante, antitusive, vitaminele grupei C şi B, substituenţii plasmatici, oxigenoterapia; gimnastica respiratorie. Toracocenteza se indică în: a. necesitatea determinării caracterului lichidului pleural şi instituirii tratamentului etiopatogenetic cauza, în special cu introducerea antibioticelor, fermenţilor, antimicoticele – direct în cavitatea pleurală; b. pleurezie purulentă (pentru evitarea formării aderenţilor); c. necesitatea efectuării spălăturii pleurale (cu substanţe antiseptice); d. deplasarea considerabilă a plămânului cu dereglări funcţionale ale structurilor mediastinale; e. insuficienţa respiratorie progresivă. Evoluţia. În pleureziile exudative depinde de etiologia lor (de afecţiunea de bază). Pleureziile exudative reumatice se reabsorb peste 2-3 săptămâni (în condiţia unui tratament oportun). O evoluţie mai îndelungată au pleureziile de etiologie tuberculoasă. Profilaxia pleureziilor constă în tratamentul la timp şi corect al tuturor maladiilor ce se pot complica cu pleurezii. Are importanţă asanarea tuturor focarelor de infecţie. La baza profilaxiei pleureziilor purulente stă diagnosticul precoce şi evacuarea sungelui, aerului şi exudatului din cavitatea pleurală, ce se poate infecta.

Tromboembolismul pulmonar (TEP) Definiţie. Tromboembolismul pulmonar este o entitate ce se caracterizează printro gamă de tulburări provocate de un tromb prin embolizarea şi obliterarea acută, totală sau parţială, a arterei pulmonare sau a unor ramuri ale ei. Tromboembolismul pulmonar este cea mai gravă şi dramatică complicaţie a trombozelor venoase periferice profunde (în special a celor postoperatorii) sau a trombozelor venose din ventriculul cardiac drept. Teoretic, este posibilă şi mobilizarea unui tromb din inima stângă, în cazul unui defect septal interatrial sau interventricular, cu şunt stânga-dreapta. Sunt şi alte tipuri de embolii pulmonare: grăsoasă, amniotică, gazoasă, fragmente tumorale (din tumori pelviene sau renale cu invadarea venei cave inferioare), unii corpi străini (fragmente de crater, sonde de angiografie, vârfuri de mandrene, electrozi de cardiostimulatoare, tuburi de drenaj aplicate în caz de hidrocefalie), colesterol (provocate de terapia anticoagulantă, cateterisme arteriale, manevre 143

operatorii pe aortă sau artera carotidă internă), material septic. Aceste embolii pulmonare (deşi rare), trebuie luate în considerare în cazul diagnosticului diferenţial al tromboembolismului pulmonar. Consecinţele fiziopatologice şi clinice ale emboliei pulmonare depind de dimensiunile tromboembolului, de gradul de obstrucţie circulatorie pe care îl produce, de localizarea sa la nivelul arborelui vascular pulmonar şi de dimensiunile teritoriului pulmonar obstruat. Incidenţa tromboembolismul pulmonar este relativ sporită. La examinările necroptice din spitalele generale, incidenţa este de 15 %, la cardiaci ea înregistrează 27,5 %, iar la valvulari50,3%. Mortalitatea în tromboembolismul pulmonar netratat e de circa 30 %, decesul producându-se în primele două ore în 2/3 din cazuri la domiciliu. Dacă se aplică un tratament anticoagulant energic, mortalitatea se reduce până la 10 %. Etiologie. Tromboza venoasă profundă (TVP) este prezentă în 80% din cazurile de tromboembolism pulmonar. Focarul, care produce tromboembolismul pulmonar masiv, se poate localiza în axul venos iliofemural, vena cavă inferioară, venele periprostatice sau periuterine, venele axiale ale gambei şi chiar în cele plantare. Trombozele venelor din extremităţile superioare, ale venei cave superioare şi venelor profunde ale gîtului produc tromboembolismul pulmonar de volum mediu sau mic. Tromboflebitele superficiale sau varicoflebitele au risc scăzut de tromboembolism pulmonar, însă pot deveni o potenţială sursă atunci când în mod secundar se produce o extensie a trombozei în axul venos profund. Rareori, cauza tromboembolismului pulmonar poate fi o flebită de cateter humeral sau subclavicular, motiv pentru care se recomandă schimbarea acestora la 2-3 săptămâni de la montare. Factorii de risc ai tromboembolismului pulmonar sunt: vârsta de peste 60-70 ani (la tineri tromboembolismul pulmonar este rar); imobilizarea îndelungată la pat (afecţiuni chirurgicale, ortopedice, ginecologice, urologice, arsuri, afecţiuni medicale şi neurologice); intervenţiile chirurgicale îndelungate (abdominale, în micul bazin, în chirurgia ortopedică a şoldului sau a femurului); unele afecţiuni cardiace (insuficienţa cardiacă congestivă severă, fibrilaţia atrială, infarctul miocardic); antecedentele de tromboembolism pulmonar sau tromboflebitele acute profunde; sarcina (în ultimile 3 luni şi în perioada post - partum); neoplaziile (digestive, pulmonare, genitale); infecţiile generale severe, septicemiile; poliglobulia secundară sau primitivă, bolile proliferative; obezitatea; diabetul zaharat; anticoncepţionalele de tip estrogenic; cateterele venoase persistente timp îndelungat. Patogenie. Tromboembolismul pulmonar rezultă din migrările unui trombus periferic în circulaţia pulmonară, fenomen ce depinde de gradul de aderare a trombusului în peretele venos, de structura lui, modificările de presiune şi de fluxul venos, care favorizează detaşarea şi fragmentarea trombusului. Trombuşii recent formaţi din fibrină, hematii şi plachete (trombuşii roşii), în care nu a iniţiat procesul de organizare şi endotelizare, sunt neaderenţi, însă constituie potenţialii emboligeni în primele 3-7 zile. Ei embolizează de la nivelul sinusurilor venoase, al joncţiunilor venoase sau al valvulelor. Tromboembolizarea poate apărea în cazul: reluării mersului după o perioadă de imobilizare la pat, contracţiilor musculare puternice, creşterii bruşte a presiunii venoase cu inversarea fluxului venos după strănut, tuse, defecţie sau după alt efort fizic. Datorită obstrucţiei vasculare brutale apare hipertensiune pulmonară, care este agravată de vasoconstricţia produsă de hipoxemie şi de serotonină (secretată de trombocite). Obstrucţia vasculară face de asemenea ca unele alveole să nu fie perfuzate, dar să fie în continuare aerate. Creşte astfel spaţiul mort alveolar, apare şunt dreapta-stânga intrapulmonar şi hipoxemie. 144

Totodata, creşterea presiunii intravasculare (datorita trombului ocluziv) produce şi extravazarea lichidelor în interstiţiu şi apoi, şi în alveole. Edemul pulmonar va duce la scaderea complianţei pulmonare. Creşterea bruscă a presiunii în artera pulmonară (care funcţionează în regim presional mic), duce la creşterea postsarcinii şi la dilatarea acută a ventricolului drept. Tensiunea intraparietală a ventricolului drept creşte, astfel încât va comprima artera coronară dreaptă şi va genera ischemie cardiacă (pâna la infarct de ventricol drept). În sistolă, septul interventricular pompează spre ventricolul stâng, scazând umplerea acestuia. Consecutiv, apare scăderea debitului cardiac, cu scăderea debitului coronarian şi agravarea ischemiei. În absenţa intervenţiei medicale, în evoluţie se produce prăbuşirea tensiunii arteriale, colaps circulator, şoc cardiogen şi deces. Manifestările clinice sânt polimorfe, de la moarte subită sau şoc cardiogen pînă la mici manifestări de dispnee, fără vreo cauză aparentă. Uneori tabloul clinic este necaracteristic sau chiar asimptomatic, ceea ce explică numărul mare de diagnostice eronate (circa 70 % din cazuri). Manifestările clinice: dispnee cu tahipnee (frecvenţa respiratorie > 20/min), sincopa şi cianoza (semne de severitate), durere pleuritică (semn de prognostic bun, semnifica un tromboembolism pulmonar în sistemul arterial distal, juxtapleural), tuse iritativa cu hemoptizie, tahicardie, hipotensiune, anxietate, tremor, agitaţie, transpiraţii abundente (consecinţa a activării simpatice reflexe). Explorări paraclinice (non-imagistice). Evaluare biologică (de laborator), leucocitoză, prezenţa marcherilor biologici de inflamaţie, valori anormale a D-dimerilor plasmatici (dacă este disponibil), troponinele cardiace pozitive (dacă este disponibil). Dozarea gazelor arteriale: hipoxemie, hipocapnie. Electrocardiograma (EKG): evidenţiază semne de supraîncarcare ventriculară dreaptă (T negativ în V1-V4); este de asemenea utilă pentru excluderea infarctului miocardic acut. Examene imagistice. Radiografie toracică: frecvent are aspect normal; uneori se poate evidenţia opacitate periferica în forma de pană/triunghiulară (semnul Hampton), mărire a arterei pulmonare drepte descendente. Examenul radiologic al corduluipoate demonstra extinderea umbrei mediastinului superior, condiţionată de dilatarea venei superioare; dilatarea cavităţilor cordului drept, dilatarea conului arterei pulmonare în hil, cu amputarea bruscă a ramurei arterei pulmonare în teritoriul de embolizare. Ecocardiografia în varianta clasică transtoracică sau în cea transesofagiană evidenţiază dilatarea atriului drept, a ventricului drept şi a arterei pulmonare. Scintigrafia pulmonară de perfuzie cu microagregate serumalbumină, marcate cu 99Tc, poate arăta defecte de perfuzie regională („arii reci”), segmentară sau lobară. Tomografia computerizată (TC) este utilă atât în tromboembolismul recidivant, cât şi în investigarea rezultatului terapeutic cu trombolitice. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) are aceeaşi utilizare ca şi tomografia computerizată, deţănînd însă o rezoluţie mai mare. Diagnosticul diferential se efectuează cu unele afecţiuni asemănătoare, cu evoluţie mai mult sau mai puţin dramatică. Infarctul miocardic se diferenţiază pe baza semnelor ECG caracteristice.  Disecţia de aortă este caracterizată prin dureri retrosternale violente, cu colaps, cu diferenţă de puls şi tensiune arterială, între cele 2 braţe. 145

 Pneumonia gravă debutează cu febră (390C), leucocitoza (>20 000), imagine radiologică caracteristică.  Pneumotoracele spontan realizează un sindrom de hiperinflaţie pulmonară, cu timpanism şi tablou radiologic caracteristic.  Pneumotoracele posttraumatic, pericardita acută cu tamponadă, miocardita acută gravă, atelectazia pulmonară acută, astmul bronşic în criză severă, septicemia cu şoc septic se exclud printr-un examen clinic minuţios, prin examenele radiologic şi ecografic. Complicaţii:  Moartea subită (în situaţiile, în care este obstruat un ram major al arterei pulmonare principale).  Tromboembolismul pulmonar recurent (în cazul în care tratamentul anticoagulant nu este condus corect).  Hipertensiunea pulmonara cronică embolică (în emboliile mici şi repetate sau în emboliile masive la care nu s-a realizat dizolvarea completa a trombului).  Insuficienta ventriculara dreapta. Tratamentul. Tromboembolismul pulmonar este o urgenţă medicală majoră, care necesită internare imediată în secţiile de terapie intensivă. Tratamentul poate fi conservator sau chirgucal. Tratamentul anticoagulant este indicat în toate cazurile certe sau suspecte de Tromboembolism pulmonar. Anticoagulante injectabile: se administreaza heparina nefractionata 25.000-50.000 UI/zi x 5-10 zile (initial 5.000-10.000 UI IV în bolus, apoi perfuzie 1.000-1.500 UI/ora, sub controlul a Timpului de tromboplastină parţial activată sau heparine cu greutate moleculara mica - enoxaparină 1 mg/kg de 2 ori/zi, fondaparinux 5mg (greutate corporală 5 mmol/l (190 mg/dl)  Glicemia a jeun > 5,6 mmol/l  Fumatul  Vârsta înaintată  Istoricul familial de afecţiune cardiovasculară Etiologia non aterosclerotică este rară şi include:  spasmul coronarian provocat de emoţii şi variaţii termice (mai ales oscilaţiile mari).  insuficienţa coronariană relativă în viciile aortice, hipertrofia miocardului, suprasolicitări fizice  agregaţii trombocitare tranzitorii în perturbări de coagulare ale sângelui. 202

Fiziopatologie: angina pectorală este expresia unei insuficicienţe coronariene acute, datorită dezechilibrului brusc, apărut la efort, între nevoile miocardului (mai ales în oxigen,) şi posibilităţile arterelor coronare. În mod normal, circulaţia coronariană se adaptează necesităţilor miocardului, putînd creşte la efort de 8 - 10 ori. Angina pectorală apare pe fondul unei insuficienţe coronariene cronice datorită aterosclerozei coronariene. În declanşarea insuficienţei coronariene se implică simultan sau succesiv, asociat sau izolat, trei verigi principale:  modificarea organică a vaselor coronariene  spasmul vascular,  tulburarea coagulabilităţii sangvine. Condiţiile declanşatoare sunt: efortul fizic, care impun miocardului un efort suplimentar, deci necesităţi suplimentare de oxigen, dar circulaţia coronariană cu leziuni de ateroscleroză este incapabilă să-şi mărească debitul. Apare astfel o ischemie miocardică acută, o insuficienţă coronariană acută, cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactic, acidul arahidonic, serotonina) care excită terminaţiile nervoase locale şi produc impulsul dureros (criza de angină). Clasificarea anginei pectorale de efort 1. Angina pectorală de efort 1.1 De novo 1.2. Stabilă: - clasa funcţională I; - clasa funcţională II; - clasa funcţională III; - clasa funcţională IV; 1.3 Agravată 2. Spontană (Prinzmetal) Forme clinice Angina pectorală de novo se poate manifesta timp de o lună din momentul apariţiei primei crize, termen după care poate regresa, stabiliza sau progresa. Angina pectorală stabilă este sindrom clinic caracterizat prin durere şi/sau discomfort toracic, de obicei, retrosternal sau în zonele adiacente, apărute tipic la efort sau stres emoţional, care se ameliorează pîna la 10 min de repaus sau la administrarea de Nitroglicerină. În enunţul diagnostic este necesar de a indica clasa funcţională, care se estimează în raport cu toleranţa efortului fizic, sunt patru clase funcţionale: Clasa funcţională I. Pacientul suportă eforturile fizice obişnuite. Crizele de angor apar doar la o suprasolicitare fizică. Clasa funcţională II. O limitare moderată a capacităţii de exerciţiu fizic obişnuit. Crizele anginoase apar la mersul pe o distanţă de peste 500m, la urcarea a peste zece trepte de scară. Clasa funcţională III. Crizele de angor apar la mersul obişnuit pe o distanţă de 100- 500m sau la urcarea câtorva trepte de scară. Clasa funcţională IV. Crizele anginoase apar la efort fizic minimal, până la 100m de mers liber şi în repaus. Angina pectorală agravată apareîntr-un timp scurt de la debut creşte frecvenţa, intensitatea şi durata crizelor angioase, cu exacerbarea la un exerciţiu fizic obişnuit. Angina pectorală spontană (Prinzmetal) se caracterizează prin sindromul dureros mai intens, durează mai mult decât angina stabilită de efort (până la 30 minute fără a dezvolta în 203

această perioadă un infarct miocardic) mult mai greu cedează la nitroglicerină. Această formă de angină pectorală este produsă de spazmul coronarian. Se caracterizează prin dureri violente, dereglări de ritm, hipotonie arterială, apare frecvent noaptea, la ore aproximativ fixe (angina pectorală spontană cu orar fix). Clasificarea severităţii anginei pectorale conform Societăţii Canadiene de Boli Cardiovasculare Clasa I. Activitatea obişnuită nu produce angină aceasta poate apărea la efort intens, rapid şi prelungit. Clasa II. Limitarea uşoară la activităţile zilnice obişnuite. Angină la mers sau urcatul rapid al scărilor, postprandial, la temperaturi scăzute, la stres emoţional sau în primele ore după trezire Clasa III.Limitare marcată a activităţilor zilnice obişnuite. Angină la urcatul a două etaje. Clasa IV. Incapacitatea de a efectua orice activitate zilnică sau angină de repaus. Manifestările clinice. Semne clinice subiective. Semnul tipic este Durerea anginoasă sub formă de acces care are caracter de apăsare, greutate, constricţie sau arsură, şi este însoţită uneori de anxietate (sentiment de teamă, teamă de moarte iminentă), este variabilă după intensitate - de la jenă sau disconfort până la dureri intense. Sediul este reprezentat de regulă, în regiunea toracică anterioară, retrosternal, dar poate fi resimţit în orice regiune de la epigastru pînă în mandibulă şi dinţi, interscapulovertebral sau în braţe, până la degetele IV şi V a mânii stângi (fig.4). Durata dureii este de 5-10 minute în majoritatea cazurilor. Durerea apare în anumite condiţii: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, Fig.4. Durerea anginoasă de obicei la mers, emoţii, mese copioase, frig sau vînt etc. Cedează durerea bine la administrarea nitraţilor sublingual – Nitroglicerinei sau per oral, un răspuns rapid similar apare şi la mestecarea comprimatelor de Nifedipină. Simptome asociate dispnee, fatigabilitate, slabiciune, greaţă, nelinişte. Semne clinice obiective. În timpul accesului de angină pectorală pacientul rămîne nemişcat, ochii larg deschişi, lucitori, privire fixă, speriată, se poate observa o transpiraţie rece abundentă. Zgomotele cordului auscultativ sunt atenuate, pot să apară aritmii. Tensiunea arterială rămâne nemodificată în majoritatea cazurilor. Explorări paraclinice. Teste de laborator recomandate pentru evaluarea iniţială a Anginei pectorale stabile. Examenul biochimic al sângelului: Profilul lipidic, incluzând colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol şi trigliceridele, creatinina şi glicemia. Hemoleucograma completă, cu hemoglobina şi cu numarul de leucocite. Explorările instrumentale. Electrocardiograma: Unda T negativă sau bifazică, segmentul ST – subdenivelat, cel mai frecvent supradenivelat, tulburări de ritm şi de conducere. Cicloveloergometria: Este cel mai răspîndit test de efort. Este contraindicat în caz de: perioada acută a infarctului miocardic, angină pectorală cu evoluţie agravată, tromboflebita acută, insuficienţa cardiacă III-IV, insuficienţa respiratorie gravă, starea de preictus. Testul se anunţă pozitiv în caz de apariţie a crizei de angor, dispnee pronunţată, declinul tensiunii arteriale, subdenivelarea segmentului ST. 204

Ecocardiografia - de obicei este normal. În criză – tulburari de contractibilitate semne de afectare anterioara (infarct) elimina alte cauze de durere: disecţia de aortă, pericardită, leziuni valvulare. Scintigrma miocardică cu Tl201 – la repaus şi la efort. Tomografia computerizata – se aplică la pacienţi cu o probabilitate pretest de boală mică (< 10%), cu un test ECG de efort sau test imagistic de stres neconcludent. Coronaroangiografia: stabileşte numărul coronarelor afectate, gradul stenozării şi nivelul obstacolului obstruant. Arteriografia coronariană: deţine o poziţie fundamentală în investigarea pacienţilor cu angina pectorală stabilă, furnizând informaţii corecte cu privire la anatomia coronariană, cu identificarea prezenţei sau a absenţei stenozei intracoronariene, defineşte opţiunile terapeutice şi determină prognosticul. Testele farmacologice: cu Dipiridamol, Izoproterenol, Ergometrină. Evoluţie. Primul acces îl ia pe bolnav prin surprindere – cu spaimă mare, după terminarea căruia bolnavul e permanent în aşteptarea altui acces nou. Odată instalată angina pectorală se manifestă la unul şi acelaşi bolnav cu accese similare. Intensificarea şi prelungirea acceselor prevestesc evoluţia progresivă şi se poate complica cu infarct miocardic acut. Prognosticul este nefavorabil în cazurile cu ereditate agravată, infarct în antecedente, diabet zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburari de ritm etc. Prognosticul este mai rezervat la pacienţii cu funcţie ventriculară stîngă redusă, număr mai mare de vase afectate, leziuni proximale ale arterelor coronare, angină pectorală severă, ischemie extinsă, vîrsta înaintată. Complicaţii:  infarct miocardic acut  tulburările de ritm şi conducere  distrofia focală sau difuză a miocardului  cardioscleroză aterosclerotică  moarte coronariană subită  insuficienţa cardiacă. Tratament. Tratamentul nonfarmacologic al anginei pectorale. Modificarea stilului de viaţă şi corecţia factorilor de risc: hipertensiunea arterială, obezitatea, evitarea stresului, sedentarismului, echilibrarea diabetului zaharat, organizarea corectă a regimului de viaţă şi muncă. Regim alimentar: hipocaloric, echilibrat, vitaminat, fragmentat, limitarea strictă a grăsimilor animaliere, limitarea NaCl, băuturilor carbogazoase, excluderea alcoolului, fumatului, meselor copioase, condimentelor. Reţineţi ! Managementul pacientului cu criză anginoasă: În cazul atacului acut, pacienţii vor fi informaţi să stopeze rapid activitatea care a declanşat angina pectorală (durerea), să rămînă în repaus şi la necesitate, să administreze nitroglicerină sublingual pentru remiterea durerei, în cazul în care criza de angor (durere) nu cedează după primul comprimat se administrează al doilea, se măsoară tensiunea arterială. Dacă în repaus durerea persistă mai mult de 10-20 minute şi/sau nu răspunde la nitraţi sublingual, se va apela urgent la ajutorul medical calificat (Asistenţa Medicală de Urgenţă 903). Nitroglicerina, este singura medicaţie cu acţiune promptă şi reală. Se prezintă în comprimate de 0,5 mg sau solutie alcoolica l% (trinitrina). Comprimatele se administrează 205

sublingual, iar soluţia - 3 picături tot sublingual. Criza trebuie să dispară în 1 - 2 minute şi efectul să dureze 30 - 60 minute, in cazul în care criza de angor nu cedează după primul comprimat se administreaza al doilea. Daca durerea nu dispare nici acum, poate fi în cauză un sindrom intermediar sau un infarct miocardic. Nitroglicerina se administrează şi preventiv, când bolnavul urmează să facă un efort. Preparate de nitroglicerină – depou se aplică în prezent peroral ( în microcapsule – Sustac mite, Sustac-forte, Nitromak). Ele se administrează cu scop de profilaxie a crizelor anginoase. Efecte adverse: vertij, tahicardie, hipotensiune arterială, acutizarea glaucomului. Tratament de lungă durată. Derivatii nitrici cu actiune prelungită (Pentalong, Nitropector), se administrează zilnic. Efectul apare dupa o ora şi jumatate şi dureaza 4-5 ore. Aceste preparate reduc comsumul sau administrarea nitroglicerinei. Alt preparat mult utilizat este isosorbid dinitratul (Isoket, Isordil, Maycor). Acesta este utilizat pe scară largă, în comprimate de 5 mg sublingual, de 10 - 30 mg comprimate oral, 2 - 3/zi şi sub forma retard (tablete de 20 mg). Efectul apare dupa 20 minute şi dureaza 2-4 ore. Alte medicamete cu acţiune coronarodilatatoare. Blocantii beta-adrenergici sunt folosiţi ca vasodilatatori coronarieni dintre care: propranololul, bisoprolol, atenolol, metaprolol, labetalol. Contraindicaţiile lor sunt: bradicardie sinusală, edem pulmonar, hipotensiune arterială, diabetul zaharat. Reduce riscul de moarte subită şi, respectiv, de deces la pacienţii cu infarct miocardic recent Antagoniştii canalelor de calciu sunt administraţi în tratamentul anginei pectorale şi cardiopatiei ischemice. Inhiband patrunderea calciului in celula miocardică, ei reduc consumul de oxigen şi scad necesităţile sale în oxigen. Principalele preparate sunt Verapamilul, Nifedipinul, Diltiazemul. Verapamilul (Isoptin, Cordilex) se administreaza de 3 x 40 - 80 mg/zi sau o fiola intravenos lent - 5 mg. Este contraindicată în insuficienţa cardiacă, şoc cardiogen, infarct miocardic, bloc atrioventricular. Ca efecte secundare pot apare greturi, vărsături, constipaţie, reacţii alergice cutanate. Antiagregante: Aspirina, Clopidogrelul se administrează o dată pe zi, acţiunea constă în scăderea agregării plachetare. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotenzimei I: captopril, enalapril, ramipril scad rezistenţa vasculară periferică şi au acţiune cardioprotectoare. Preparate hipolipemiante: Simvastatina, Simvastolul, Provastatina. Uleiul de peşte bogat în acizi graşi 3-omega (acizii graşi n-3 polinesaturaţi) este eficient în reducerea hipertrigliceridemiei. Bolnavii cu risc înalt vor beneficia de administrarea unei capsule de ulei de peşte zilnic. Preparate cu acţiune metabolică: Cocarnit – un complex echilibrat de vitamine şi substanţe cu influenţă metabolică (Nicotinamidă, Cocarboxilază, Ciancobolamină, ATF) Metodele chirurgicale folosite în tratamentul anginei pectorale sunt realizarea unui by-pass aorto-coronarian unic sau multiplu. Angioplastia coronariană transluminală percutanată– care constă în dilatarea cu balon a lumenului vascular stenozat aterosclerotic. Profilaxie şi recomandări. Profilaxia primară. Presupune detectarea persoanelor cu risc înalt de îmbolnăvire – hipertensiune, diabet zaharat, boli vasculare periferice. Măsurile sunt concentrate asupra normalizării tensiunii arteriale, a glucozei. Acestor pacienţi este indicată aspirina 100mg pe zi, se atrage atenţie la modificarea stilului de viaţă, regimul alimentar, micşorarea masei corporale. 206

Profilaxia secundară. Include: abandonarea fumatului, susţinerea psihologică, optimizarea efortului fizic, terapia antianginală şi ischemincă, prevenirea infarctului miocardic. Rolul dietei. Bolnavul trebuie să excludă grasimile saturate (maxim 20% din necesarul de calorii zilnice sa fie asigurat de grasimi, iar dintre acestea, 2/3 sa fie grăsimi nesaturate). Această dieta va contribui şi la un control mai bun al tensiunii arteriale. Dieta Nr. 10 strict vegetariană bogata în acizi graşi nesaturaţi poate duce la regresia leziunilor de ateroscleroză coronariană. Riscul unui infarct miocardic poate fi prevenit numai în proporţie de 8% prin tratamentul hipertensiunii arteriale, posibilitatea de prevenire crescînd la 30% prin tratamentul tulburărilor metabolismului lipidic. Bolnavului i se recomandă să serviască mese mici, usor digerabile, evitarea băuturilor reci, care pot cauza criza de angină pectorală. Dieta folosită trebuie sa îmbine recomandările date la arteroscleroză şi hipertensiune arterială. Modificarea stilului de viaţă şi a factorilor de risc Informarea pacientului şi a persoanelor apropiate despre factorii de risc şi despre substratul morfologic al APS, implicaţiile diagnosticului şi ale tratamentului. În cazul atacului acut, pacienţii vor fi informaţi să stopeze rapid activitatea care a declanşat angina pectorală, să rămână în repaus şi, la necesitate, să administreze nitroglicerină sublingual pentru remiterea acută a simptoamelor. Dacă în repaus angina pectorală persistă mai mult 10-20 min şi/sau nu răspunde la nitraţi sublingual, pacienţii vor apela urgent la ajutorul medical calificat (Asistenţa Medicală de Urgenţă 903). Descurajarea fumatului, avînd în vedere că este cel mai important factor de risc reversibil în geneza bolilor cardiace la mulţi pacienţi. Pacienţii vor fi încurajaţi să adopte dieta „Mediteraneană” sau Nr. 10 după Pevzner care include: vegetale, legume, fructe, sucuri, cereale neprelucrate, lactate degresate, peşte şi reducerea cantităţii de cărnuri bogate în grăsimi saturate. Intensitatea schimbărilor necesare din dietă pot fi ghidate de nivelul LDL-colesterolului şi de alte modificări ale profilului lipidic. Alcoolul consumat în doze moderate poate fi benefic, dar consumul excesiv este dăunător, în special la pacienţii cu hipertensiune arterială sau cu insuficienţă cardiacă. Activitatea fizică în limitele toleranţei pacientului (minim 30 min 3 sau 4 ori/săptămână) va fi încurajată, deoarece creşte capacitatea de efort, reduce simptomele, are un efect favorabil asupra greutăţii, profilului lipidic, tensiunea arterială, toleranţei la glucoză şi a sensibilităţii ţesuturilor la insulină. Folosirea diferitelor tehnici de relaxare şi a altor metode de control al stresului cu scop de înlăturare a factorilor psihologici. Pacienţii cu angină pectorală stabilă pot conduce automobilul, cu excepţia transportului comercial public sau a vehiculelor grele. Activitatea sexuală poate declanşa angina pectorală. Aceasta nu va fi prea solicitantă fizic sau emoţional. Nitroglicerina administrată anterior actului sexual poate fi de folos. Va fi realizată evaluarea factorilor fizici şi psihologici implicaţi în activitatea profesională a subiectului afectat.

Infarctul miocardic acut

207

Definiţie. Infarct miocardic acut este necroza miocardului, ca urmare a ischemiei acute, cauzate de ocluzia completă sau parţială a unei artere coronariene. Epidemiologie. Această formă de cardiopatie ischemică este una dintre cele mai frecvente cauze de mortalitate în rândul populaţiei de vârstă mijlocie şi înaintată, îndeosebi în ţările economic dezvoltate. Incidenţa infarctului miocardic acut (IMA), conform „Registrului infarct miocardic acut”, diferă în diverse ţări, constituind 1,7- 7,3 cazuri bărbaţi, 0,2 – 1,6 cazuri femei la 1000 populaţie cu vârste cuprinse între 20- 64 ani. În SUA se înregistrează anual circa 1,5 milioane de cazuri de infarct miocardic acut. Cel mai frecvent sunt afectaţi bărbaţii, mai ales în jurul vârstei de 55- 65 ani, la femei frecvenţa creşte după vârsta de 65 ani. Însă tot mai frecvent se înregistrează şi cazuri de infarct miocardic acut la persoanele de vârstă tînără – pînă la vârsta de 40 ani. Incidenţa generală a infarctului miocardic acut alcătuieşte 5/1000 populaţie pe an. Mai frecvent se atestă la bărbaţii după 40-50 de ani, variind de la 3/1000 pînă la 5,9/1000 anual. Incidenţa infarctului miocardic acut creşte în funcţie de vîrstă, constituind 5,8/l000 printre bărbaţii de vîrstă 50-59 de ani şi 17/l000 pe an la cei de 60-64 de ani. Raportul morbidităţii bărbaţi/femei în vîrsta de 41-50 de ani este de 5:1 şi de 2:1 printre cei de 51-60 de ani. Cel puţin jumătate dintre pacienţii cu infarct miocardic acut decedează într-o oră de la debutul simptomelor, pînă a ajunge la spital. Pe parcursul următorului an decedează 24% dintre bărbaţi şi 42% dintre femei. Nu ating o restabilire completă (fizică, psihologică, socială) – 66% dintre pacienţi cu IMA şi dezvoltă insuficienţă cardiacă în următorii 6 ani 21% dintre bărbaţi şi 30% dintre femei. Etiologie. Cauza principală a infarctului miocardic acut este ateroscleroza a arteriilor coronariene mari (cu reducerea lumenului vascular peste 50 % , sau chiar 75 %- stenoze critice). Ocluzia coronariană acută se realizează în circa 80- 90 % cazuri prin tromboza intravasculară, care se instalează pe fondalul plăcilor aterosclerotice complicate cu fisurări, rupturi, ulceraţii. În lipsa trombozei intracoronariene, ocluzia poate fi cauzată de spasmul vascular. La persoanele de vârstă tînără se iau în calcul şi cauzele posibile non aterosclerotice ale infarctului miocardic acut, întîlnite foarte rar: - procese inflamatorii – coronarite (în vasculitele sistemice, sifilis, lupus eritematos etc.) – embolii coronariene; - traumatism cardiac. Factori majori de risc în infarctul miocardic acut:  tulburări ale metabolismului lipidic  diabetul zaharat  hipertensiunea arterială  predispoziţia eredocolaterală  fumatul  vârsta între 40-60 ani  sexul masculin  obezitatea  sedentarismul. Factori ce pot declanşa infarctul miocardic acut:  efortul fizic excesiv  stresul psihoemoţional  unele tulburări hemodinamice – creşterea semnificativă a tensiunii arteriale, tahiaritmiile, reducerea debitului cardiac, etc. 208

Morfopatologie. Modificările morfopatologice principale, care servesc drept criterii definite de diagnostic anatomopatologic ale IMA sunt: prezenţa focarului de necroză (infarct miocardic recent), ocluzia recentă a unei artere coronariene (prin tromboză, hemoragie în placa ateromatoasă sau embolie). Semnele echivoce: stenoza avansată – reducerea lumenului cel puţin a unei artere coronariene cu mai mult sau egal 50%, prezenţa cicatricei postinfarct. Necroza miocardică este identificată macroscopic peste circa 24 ore de la debutul clinic al infarctului miocardic acut, iar microscopic – peste aproximativ 4-6 ore. Infarctul poate fi transmural (de la endocard până la epicard), sau intramural (subendocardic, subepicardic). În jurul zonei de necroză se plasează în mod respectiv zonele de leziune şi de ischemie miocardică. Pe măsura resorbţiei necrozei, se formează ţesutul de granulaţie, iar ulterior – fibroza postinfarctică. Acest proces durează 4-6 săptămâni. Localizarea infarctului miocardic depinde de vasul ocluzionat: afectarea arterei interventriculare anterioare provoacă infarctul anterior, anteroseptal, anteroapical sau anterior extins; ocluzia arterei circumflexe provoacă un infarct lateral sau lateroposterior etc. Clasificare: Infarctul miocardic acut se clasifică (conform OMS) după următoarele criterii: I. Dupa evoluţie:  infarctul miocardic acut cu o durată de 4 săptămîni a bolii  infarctul miocardic recurent – apariţia noilor focare de necroză pe parcursul a 4 saptamâni de la începutul primelor simptome  infarctul miocardic acut vechi cu o durată de peste 4 săptămîni de la apariţia lui (infarctul miocardic vindecat şi infarctul miocardic diagnosticat prin electrocardiografie sau alte investigaţii). II. După localizare: infarctul miocardic acut al peretelui: anterior, inferior, posterior III. După prezenţa sau absenţa complicaţiilor: necomplicat sau cu complicaţii IV. Forme clinice se disting:  forma tipică sau anginoasă  forme atipice: astmatică, abdominală, cerebrovasculară, aritmică, periferică şi silenţioasă. Manifestările clinice. Manifestarea clinică de bază este durerea retrosternală cu o durată de peste 20 minute care reprezintă criteriul clinic principal în diagnosticul acestei boli. Durerea este intensă şi durează până la câteva ore sau chiar zile; se răspândeşte în toată cutia toracică, iradiază în umărul, omoplatul, mâna stângă, mai rar şi în regiunile similare din dreapta, în unele cazuri şi în regiunea gâtului şi a maxilarului, în regiunea epigastrică. Durerile repetate şi de lungă durată sunt semne de ischemie miocardică persistentă, de extindere a zonei de necroză şi de un prognostic nefavorabil. Durerile sunt însoţite frecvent de dispnee, anxietate, transpiraţie pronunţată, cefalee, vertij, sau chiar sincope. În unele cazuri apare şi disconfortul abdominal, greţuri, voma, metiorismul. Mai tîrziu, peste 12- 24 ore, apare febra - 38 0C, care se menţine 5-7 zile şi este o manifestare a necrozei muşchiului cardiac sau a unor complicaţii în cadrul infarctului miocardic acut. La examenul obiectiv starea generală a pacientului poate fi diferită: de la satisfăcătoare pînă la o stare deosebit de gravă (în dependenţă de mărimea necrozei, complicaţiile apărute). În 209

timpul durerilor acute pacientul este agitat, tegumentele palide, umede, cu semne de acrocianoză. În plămîni pot fi semne de stază venoasă cu raluri umede, până la starea de edem pulmonar acut sau aspectul poate rămîne normal. Examinarea cordului: la percuţie – limitele normale sau uşor deplasate spre stânga, la auscultarea cordului – zgomotele cardiace atenuate, îndeosebi zgomotul I, în cazuri mai grave – ritmul de galop. De asemenea, se pote determina suflu sistolic la apex. Tensiunea arterială în primele ore deseori creşte ca urmare a stresului algic, ulteriterior variază de la caz la caz; în caz de şoc cardiogen tensiunea arterială este evident scăzută, fiind însoţită de oligo şi anurie. Puls filiform. În circa 15- 20% cazuri, infarctul miocardic acut poate avea un debut clinic atipic, cu anumite probleme de diagnostic corect în primele ore sau chiar zile. Variantele atipice principale de infarct miocardic acut sunt următoarele:  Forma gastralgică, cu dureri predominate în regiunea epigastrală (care pot iradia retrosternal) şi alte manifestări dispeptice; în aceste cazuri este necesar diferenţierea cu sindromul de abdomen acut din cadrul ulcerului gastroduodenal, pancreatitei acute etc.  Forma astmatică, cu predominarea evidentă a dispneei, astmului cardiac în lipsa durerii sau cu dureri semnificative.  Forma periferică de localizare a durerii: în regiunea umărului, mâinii, omoplatului, maxilarului atât din stînga, cât şi din dreapta.  Forma cerebrală, cu manifestări evidente din partea sistemului nervos central, semne clinice de accident cerebral tranzitoriu.  Forma aritmică – în tabloul clinic predomină manifestările unor tahiaritmii, sau blocuri cardiace.  Forma asimptomatică sau oligosimptomatică,cu senzaţie de disconfort în cutia toracică, slăbiciuni, transpiraţie sau mai rar cu lipsa totală a unor semne clinice de boală. Explorări paraclinice. Diagnosticul infarctului miocardic acut se bazează pe 3 grupe majore de criterii diagnostice: clinice, electrocardiografice şi de laborator. Criterii clinice: starea anginoasă cu durata de peste 20 – 30 minute (inclusiv durerea atipică), semne de insuficienţă cardiacă acută, dispnee, astm cardiac, stază pulmonară pînă la stare de edem pulmonar, şoc cardiogen. Criterii de laborator în primele ore după criza anginoasă creşte concentraţia serică a enzimelor organospecifice (creatininfosfokinaza (CFK), lacticodehidrogenaza (LDH), aspartataminotransferaza (ASAT). Ca urmare a necrozei cardiomiocitelor creşte nivelul troponinelor cardiace, a mioglobinei. Aprecierea markerilor biochimici: Troponinele T sau I (enzime specifice cardiace – markeri serici cardiaci), fracţia mioglobineia enzimei miocardice creatinfosfokinaza (CFK-MB) – reflectă necroza miocardică. Trebuie efectuate dozări prompte ale troponinelor (T sau I) şi CFK-MB. Rezultatele trebuie sa fie disponibile în 60 minute. Alte ivestigaţii de laborator: 1. Hemoleucograma: leucocitoză (12-15000/mm³), VSH usor marit şi persistă 1-2 saptămâni. 2. Fibrinogenul, Glucoza, proteína C reactivă - crescute, dar nespecifice pentru diagnostic. Criteriile electrocardiografice – electrocardiograma este una din metodele principale de diagnostic în infarctul miocardic acut. Examenul electrocardiografic se efectuiază cât mai 210

precoce, la cea mai mică suspecţie de infarct miocardic acut, repetat – îndeosebi în primele ore şi zile. Diagnosticul pozitiv se stabileşte în baza a 2 criterii prezente din urmatoarele 3:  manifestari clinice tipice + anamneza sugestivă  modificari electrocardiografice caracteristice pentru infarctulu miocardic acut  modificari enzimatice caracteristice pentru infarctul miocardic acut. Electrocardiograma este necesară şi suficientă înregistrarea în 12 derivaţii obişnuite, permite confirmarea diagnosticului, indicând teritoriul necrozei. Modificările ECG: Fig.5. Modificările ECG în IMA.  supradenivilarea segmentului ST şi formarea undei T negative;  Apariţia undei Q patologice, reducerea amplitudinei undei R pînă la dispariţia completă cu deformareă complexului QRS. (fig.5). Alte explorări: Ecocardiografia indică tulburări de motilitate a peretelui cardiac în zona afectată. Explorări radioizotopice (scintigrafia miocardului) sunt folosite mai rar în diagnosticul infarctului miocardic acut. Explorări invazive – cateterizmul cardiac utilizat atât în scop diagnostic, cât şi pentru revascularizarea miocardului afectat. Evoluţia, prognosticul şi complicaţiile infarctului miocardic acut. Evoluţia şi prognosticul în infarctul miocardic acut depind de mai mulţi factori: dimensiunea zonei de necroză, prezenţa complicaţiilor şi a bolilor asociate, traumatismul aplicat, vârsta pacientului ş. a. Mortalitatea cea mai înaltă are loc în primele ore, pînă la spitalizarea pacienţilor, reducîndu- se pe parcursul următoarelor zile; în total decesul intervine la circa 30-35 % dintre pacienţi. Mortalitatea anuală în perioada postinfarct constitue circa 54%. Complicaţiile majore, se întîlnesc la aproximativ o jumătate dintre pacienţi cu infarct miocardic acut. 1. insuficienţa acută a ventricolului stâng, şocul cardiogen 2. tulburările de ritm şi conducere 3. complicaţiile tromboembolice 4. complicaţiile mecanice: rupturi ale inimii 5. alte complicaţii: sindromul postinfarctic Dressler, pericardita etc. Şocul cardiogen reprezintă cea mai severă formă de insuficienţă cardiacă: prăbuşirea funcţiei de pompă a cordului cauzată de o necroză masivă a miocardului, cu scăderea pronunţată a tensiunii arteriale, acidoză, tulburări grave de microcirculaţie. Clinic se manifestă prin hipotensiune arterială, slăbiciune, transpiraţie, hipotermie, oligoanurie. Ulterior pot surveni şi alte complicaţii: edemul pulmonar acut, insuficienţa renală acută, edemul cerebral – decesul. Tulburările de ritm şi conducere se întâlnesc aproape la toţi pacienţii cu IMA (de la forme uşoare până la cele deosebit de grave). Mecanismul principal de dezvoltare a aritmiilor este instabilitatea electrică a miocardului în condiţiile de ischemie, leziuni şi necroza miocardului un rol important poate avea şi tulburările electrolitice locale, excesul de catecolamine serice, tulburările hemodinamice. Aritmiile sinusale, supraventriculare, extrasistolia supraventriculară – fibrilaţia, fluterul atrial, blocurile. 211

Rupturile inimii reprezintă una din cele mai grave complicaţii a infarctului miocardic acut, incidenţa fiind de circa 10%. Ruptura peretelui ventricular se sfîrşeşte cu moarte subită. Anevrizmul ventricular stâng se întîlneşte circa 15% din cazuri de infarct miocardic acut. Anevrizmul reprezintă o bombare a peretelui ventricular subţiat, însoţit de fenomene de mişcare, paradoxală în sistolă a zonei respective. Sindromul postinfarct Dressler (incidenţa 2-4%) apare deobicei peste 2- 5 săpătmîni de la debutul infarctului, reprezintă un proces autoimun cu inflamaţie nespecifică preponderent în pericard. Clinic se manifestă prin dureri persistente, febră, tahicardie. Tratament Reţineţi ! Acordarea asistenţei medicale începe de la primul contact cu pacientul! Obiective:  Restabilirea fluxului coronarian.  Limitarea extinderii zonei de necroză.  Prevenirea şi tratarea complicaţiilor. Tratament de urgenţă prespitalicesc. Obligator: Regim la pat (poziţie semişezândă). Reducerea ischemiei. Obligator administrarea:  Acid acetilsalicilic 150-325 mg (gastrosolubilă)  Nitroglicerina 0,5 mg sublingual, la necesitate doza poate fi repetata peste 5 min. (până la 3 comprimate – 1,5 mg) sub controlul tensiunii arteriale (se evita la cei cu tensiunea arterială sistolică mai mică de 90 mm Hg) Suprimarea sindromului dureros: Opioide intravenos (5-10 mg Morfina Sulfat cu sol. Atropină) sau alte analgezice (Fentanil 0,1mg + Droperidol 2, 5 – 5 mg intravenos) Obligator:  Solicitarea serviciului specializat asistenţa medicală de urgenţă (903)  Transportarea în spital (prin serviciul asisteţa medicală de urgenţă)  Monitorizarea dinamică a pacientului Tratamentul complet şi cel al complicaţiilor revine echipelor asistenţei medicale de urgenţă de profil general sau cardiologic şi secţiilor specializate sau secţiilor de reanimare şi terapie intensivă. Tratamentul specializat va include:  Nitroglicerina sublingval (dacă persistă sindromul anginos, sub controlul tensiunii arteriale)  Acid acetilsalicilic 325 mg, dacă nu s-a administrat la etapa precedent.  Opioide intravenos (5-10 mg Morfina Sulfat), dacă persistă sindromul anginos.  Oxigen (2-4 l/min) dacă prezintă dispnee sau insuficienţă cardiacă.  Heparina nefracţionată în bolus intravenos 60-70U/kg (max. 5000 UI) în lipsa contraindicaţiilor sau Enoxiparina sau Fondaparinux 2,5 mg intravenos  Beta-adrenoblocante: Metoprolol, Atenolol (când tensiunea arterială sistolică>100 mm Hg şi în lipsa altor contraindicaţii  La necesitate se administrează: psihotrope, sedative, antidepresante  Repaus strict la pat, alimentaţie redusă, hiposodată, supraveghere continuă Tratamentul complicaţilor. Infarctul miocardic acut complicat cu insuficienţă cardiacă acută: oxigenoterapie, Furosemid - 20-40mg bolus intravenos, repetat la 1-4 ore la necesitate; 212

nitraţi: nitroglicerină în lipsa hipotensiunii; inhibitorii enzimei de conversie a angiotenzinei Captopril în prezenţa valorilor tensionale mari. Infarctul miocardic acut complicat cu şoc cardiogen: oxigenoterapie, agenţi inotropi: Dopamina şi/sau Dobutamina. Infarctul miocardic acut complicat cu tulburări de ritm şide conducere: antiaritmice: Lidocaina, Procainamida, Amiodarona - intravenos; beta-adrenoblocante: Atenolol, Metoprolol; digoxină în fibrilaţie se administrează în prize unice, Atropină în bradicardie. Şocul electric extern (cardioversie de urgenţă) în tahicardia ventriculară sau la instabilitate hemodinamică. Paralel cu tratamentul medicamentos în infarctul miocardic se efectuiază şi măsurile de recuperare fizică şi psihică, mai întîi în staţionar, iar ulteruor în sanatorii specializate şi în condiţii de ambulator. Regimul strict la pat este recomandat în primele 3 zile, până la dispariţia manifestărilor acute şi stabilizarea indicilor hemodinamici. Ulterior se recomandă mobilizarea treptată şi controlată a pacientului, exerciţii fizice uşoare. Protocol orientativ de reabilitare fizică a pacienţilor cu infarct mioardic acut necomplicat (PCN) - 1 zi - regim strict la pat. - 2 zi - se permite şederea în pat, şederea în fotoliu lângă pat, utilizarea masuţei. - 3 zi - pacientul se poate deplasa în jurul patului, se permite utilizarea viceului sub supravegherea personalului medical. - 4– 5 zi -pacientul poate efectua plimbări scurte în salon, în ziua a 4-a până la 10 minute de plimbare, în ziua a 5-a până la 20 minute plimbare sub supravegherea personalului medical. - 6– 7 zi -pacientul poate efectua plimbări în secţie până la 30 minute. Din ziua a 6a se permite a face duş. - 7– 14 zi -pacientul treptat va lărgi activitatea fizică, va relata medicului senzaţiile şi simptomele apărute în timpul efortului. Înainte de externare se va aprecia toleranţa la efort fizic prin urcarea scărilor la două nivele. Reţineţi! Protocolul recuperării fizice a bolnavilor cu infarct mioardic acut complicat va fi individualizat. Dieta: Primele 4-12 ore – nu primeşte hrană, doar lichide limpezi. Meniul trebuie să conţină alimente bogate în K, Mg, fibre, dar sărace în Na. La pacienţii cu diabet zaharat – restricţia dulciurilor. Monitorizarea pacientului: Examen clinic la fiecare 2 săptămâni în prima jumatate de an şi lunar în a II-a jumatate de an. Hemoleucograma la fiecare 3 luni, Examenul biochimic Colesterol, Trigliceride 2 ori/an. Electrocardiograma – lunar în prima jumătate de an, apoi 1 data la 3 luni. Ecocardiografia la nevoie consult cardiologic de 2 ori/an consult cardiochirurgical la nevoie. Tratamentul medicamentos de lungă durată (profilaxie secundară)  Controlul tensiunii arteriale, glicemiei, profilului lipidic şi tratamentul preventiv de durată.  Acid acetilsalicilic 0,150-0,325mg zilnic în lipsa contraindicaţiilor. 213

  

   

Statine – pentru scăderea colesterolului sangvin. Beta-adrenoblocantele trebuie administrate tuturor pacientilor cu infarct miocardic acut. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotenzinei sunt indicaţi pe termen lung pacienţilor cu diabet, hipertensiune arterială sau boală renală cronică în lipsa contraindicaţiilor. Profilaxia primară include măsurile de combatere a factorilor principali de risc: tratamentul hipertensiunii arteriale abandonarea fumatului prevenirea şi tratamentul dislipidemiilor tratamentul corect a diabetului zaharat şi sindromului metabolic.

Particularităţile infarctului miocardic acut la vârstnici • Incidenţa infarctului miocardic acut după 70 de ani scade în general. • Cel mai frecvent factor de risc al infarctului miocardic acut la vârstnici este hipertensiunea arterială. • Prezenţa infarctului miocardic în antecedente este semnalată mai frecvent la vârstnici. Particularitatile tabloului clinic în infarctul miocardic acut la vârstnici:  simptomatologie clinică săracă  simptomul cardinal nu e durerea, dar dispneea  varietatea infarctelor atipice  durerea cu sediu atipic  prezenţa simptomatologiei din partea altor organe (sistemul respirator, abdomen, creier) debut cu astenie marcată până la adinamie, instalată relativ brusc, fară altă explicaţie, modalitate de debut sub formă de accese cerebrale acute sau sincope  forme silenţioase (mute) sunt mai frecvente  se complică mai frecvent cu insuficienţi cardiacă şi complicaţii cerebrovasculare  prognosticul infarctului miocardic acut la vârstnici este mult mai sever  supravieţuirea este redusă la pacienţii sub 65 ani. Educaţia pacientului:  Modificarea stilului de viată şi corecţia factorilor de risc  Motivarea pacientului pentru modificarea stilului de viaţă şi corecţia factorilor de risc Obligator:  sistarea fumatului;  combaterea sedentarismului şi recomandarea activităţii fizice regulate;  dieta Nr. 10 după Pevzner cu aport redus de lipide, mai ales de origine animală, limitarea sării de bucătărie şi a tuturor alimentelor cunoscute cu conţinut sporit de sare (conservele, murăturile, salamurile etc.). Este recomandat consumul de peşte marin sau oceanic gras ce conţine acizi graşi omega 3 (în lipsa acestuia pot fi administrate suplimente sub formă de capsule cu ulei de peşte sau acizi graşi omega 3 din seminţele unor plante). Este benefică consumarea fibrelor vegetale. Alimentele trebuie să fie uşor asimilabile, preparate prin fierbere sau la aburi;  reducerea valorilor colesterolului seric cu ajutorul medicamentelor de genul statinelor sau a altor medicamente care scad nivelul seric al colesterolului;  controlul tensiunii arteriale sau diminuarea valorilor tensiunii arteriale cu ajutorul medicamentelor prescrise de medic; 214

 tratarea diabetului;  menţinerea unei greutăţi optime;  administrarea zilnică de acid acetilsalicilic;  participarea la programele de reabilitare cardiacă;  consumul de alcool cu moderaţie (1-2 păhare de vin per zi maxim);  afecţiunea faţă de persoanele apropiate; o persoană care a avut un atac de cord poate fi speriată, iar depresiile pot fi un lucru comun la aceste persoane. Ajutorul persoanelor apropiate poate evita producerea depresiilor. În cazul în care starea emoţională nu se îmbunătăţeşte după infarct este importantă consultaţia medicului în această privinţă. Înainte de a începe activitatea fizică după un infarct miocardic, este indicat ca medicul să descrie planul de sporire a efortului fizic în funcţie de riscurile prezente. Unul dintre cele mai comune mituri se referă la faptul că activitatea sexuală ar provoca un nou atac de cord, un accident vascular sau moarte. Conform recomandărilor medicilor, activitatea sexuală poate fi reluată oricînd pacientul se simte în stare de acest lucru.

Disritmiile cardiace Definiţie. Disritmia cardiacă constituie diverse tulburări de frecvenţă, ritm şi succesiune a contracţiilor cardiace şi reprezintă o manifestare clinicoelectrocardiografică a perturbărilor tranzitorii sau persistente ale 215

principalelor proprietăţi ale fibrelor miocardice – automatismul, excitabilitatea, conductibilitatea, contractibilitatea, tonicitatea. Aritmiile cardiace reprezintă abaterile de la normal ale ritmului inimii, având drept substrat tulburările automatismului şi conducerii cardiace. Etiologie. Cauzele aparitiei arimtiilor: alcoolul, fumatul, cardiopatia ischemică, leziuni valvulare, hipertiroidie, insuficienţa respiratorie, dezechilibre hidroelectrolitice, intoxicaţie cu digital. Activitatea electrica a inimii. Inima reprezintă pompa care asigura circulaţia sângelui in organism, este un organ musculos, gol pe dinăuntru, alcatuit din patru cavităţi, două superioare (atrii) şi inferioare (ventricule). Fiecare atriu comunică cu ventriculul de aceeaşi parte printr-un orificiu prevăzut cu valvule ce au funcţia de supape; valvulele permit circulaţia sângelui în sens unic, şi anume dinspre atrii înspre ventricule. Orificiul din partea dreapta are trei valvule iar cel din partea stînga numai două. Atriul drept primeşte prin vene sângele sărac în oxigen, care revine din organe spre inimă şi îl dirijează spre ventriculul drept. Acesta trimite sângele în plămani, unde se oxigenează înainte de traversarea atriului stâng pentru a fi dirijat în ventricolul stâng. Ventriculul stâng, fiind cel mai voluminos, pompează sângele în artere şi de aici în întreg organismul. Pentru ca inima sa pompeze sângele cît mai eficace miliardele de celule din camerele superioare şi din ventricole trebuie sa se contracte simultan. Aceasta coordonare este declanşată de un impuls electric. Aceste acţiuni sunt dirijate de către nodul sinusal, situat în atriul drept. De acolo curentul electric trece din celula în celula până la nodul atrio-ventricular, la joncţiunea dintre atrii şi ventricule. Traversund acest nod impulsul electric excită rapid toate celulele ventriculelor printr-o reţea numită sistemul His-Purkinje. Activitatea electrica a inimii poate fi înregistrată cu ajutorul electrocardiogramei pentru a vedea dacă aceasta este sincronizată. Electrocardiograma realizează un traseu cu trei unde: traseul undei P corespunde contracţiilor atriilor, traseul undei QRS - al ventricolelor, şi traseul undei T care reflecta regenerarea celulelor cardiace. Între batai, sistemul electric se reincarcă la fel ca şi muşchiul cardiac, care între două contracţii, se relaxează şi se umple din nou cu sânge. Prin urmare fiecare contracţie a inimii este declanşată electric. Repetarea acestui fenomen are ca rezultat ritmul cardiac. Nodul sinusal este cel care dă masură acestui ritm. El are proprietatea de a adapta nevoile organismului prin sensibilitatea sa la stimularea sistemului nervos şi stimularea hormonilor (de exemplu adrenalina). Deci accelerează ritmul bătăilor inimii în timpul unui efort sau în timpul unei emoţii şi îl încetineşte în timpul repausului. Frecventa cardiacă normală: 60-80 bătăi pe minut. Tahicardie: frecvenţa atrială sau ventriculară mai mare sau egală cu 100 bătăi pe minut. Bradicardie: frecvenţa atrială sau ventriculară mai mică sau egală cu 50 bătăi pe minut. Clasificarea clinică a turbulărilor de ritm cardiac 1.Extrasistolia: extrasistolie supraventriculară, extrasistolie ventriculară. 2. Ritm ectopic accelerat: ritm atrial, ritm atrio- ventricular joncţional, ritm idoventricular. 3.Tahiaritmii  Supraventriculare: tahicardie sinusală, tahicardie atrială, fibrilaţie atrială.  Atroventriculare: flutter atrial; tahicardie atrio- ventricular joncţională.  Ventriculare: tahicardie ventriculară, flutter şi fibrilație ventriculară. 4. Disfuncţia nodulului sinusual: bradicardie sinsuală, bloc sinoatrial de gradul II. 216

5. Tulburări de conducere: bloc atrioventricular, bloc intraventricular, preexcitaţie ventriculară. Tabloul clinic şi caracteristica unor forme de aritmii cardiace. Principalele simptome ale aritmiilor sunt palpitaţiile, bătăile cardiace accelerate, bătăile cardiace rare, durerea toracică, dispneea (greutate în respiraţie), ameţelile şi sincopele (opririle bruşte ale inimii). În unele cazuri, însă, aritmiile evoluează asimptomatic. Tahicardia sinusala este o tulburare de ritm manifestată prin accelerareă ritmului cardiac între 100 şi 160 pe min., frecvenţa fiind regulată şi persistentă. Apare la efort, emoţii, în timpul digestiei, după administrarea unor medicamente (atropina, nitroglicerina) sau după abuzul de excitante (tutun, cafea, alcool). Se întalneşte obiţnuit în boli febrile, hipertiroidism, insuficienţa cardiacă, anemii, hemoragii, stari de colaps. Tahicardia sinusală este în general bine suportată. Uneori bolnavii acuză palpitaţii sau o jena precordială. Tratamentul de baza este cel cauzal. Ca tratament simptomatic se folosesc sedative (bromuri, barbiturice). Bradicardia sinusală se caracterizează printr-un ritm regulat, cu o frecvenţă a bătăilor cardiace între 40 – 60 pe min. Este fiziologică daca apare la vârstnici, atle şi bine antrenaţi, în somn sau in cursul sarcinii. Poate aparea şi în numeroase stări patologice: hipertensiune intracraniană, icter, febra tifoidă, mixedem, unele infarcte miocardice, intoxicaţii cu plumb sau digitala. Extrasistoliile sunt contracţii premature, anticipate, care tulbură succesiunea regulată a contracţiilor inimii. Dupa locul de origine a stimulilor care le provoacă se deosebesc extrasistole ventriculare (cele mai frecvente) şi supraventriculare (atriale sau nodale). Extrasistolele sunt cele mai frecvente tulburări de ritm şi pot apărea şi la indivizii sănătoşi, după emoţii, efort, tulburări digestive sau după abuz de ceai, cafea, tutun. De obicei extrasistolele nu sunt percepute de bolnav, uneori sunt resimţite sub formă de palpitaţii, ameţeli, înţepături, senzaţia de oprire a inimii, urmată de o lovitură puternica în piept. La palparea pulsului se constată fie o pulsaţie radi ală de amplitudine mică, urmata de o pauză mai lungă decât cea obişnuită, numită pauză compensatoare, fie lipsa pulsaţiei radiale, cînd extrasistola este foarte precoce. Extrasistolele pot fi izolate, sporadice sau pot apărea cu o anumită regularitate. Tratamentul constă în suprimarea excitanţilor (alcool, cafea, tutun), sedative (barbiturice, bromuri), liniştirea bolnavului. Reţineţi! O atenţie deosebita trebuie să se acorde extrasistolelor ventriculare, din cauza riscului de trecere în tahicardie sau fibrilaţie ventriculară (infarct miocardic, intoxicaţie digitalică, insuficienţa cardiacă). Riscul creşte in cazul extrasistolelor ventriculare, care depăşesc numarul de 5 pe min., polifocale, precoce sau „în salve". Acestea se trateaza cu xilina (Lidocaina) intravenos (50 - 1 000 mg sau oral 250 mg de 4 - 6 ori/24 de ore), eventual Inderal (propranolol) (20 - 80 mg/ 24 de ore). Tahicardia paroxistică este o accelerare paroxistică a bătăilor cardiace, cu început şi sfîrşit brusc. Ritmul cardiac este rapid (150 - 220 de batai pe min.) şi regulat. După locul de formare a stimulilor ectopici se deosebesc tahicardia paroxistica ventriculară şi supraventriculară (atrială sau nodală), diferenţierea făcându-se cu ajutorul electrocardiogramei. Tahicardia paroxistică supraventriculară este forma clinica cea mai frecventă şi poate apărea deseori pe un cord normal (emoţii, oboseală, tulburari digestive, abuz de cafea, tutun), dar şi în cardiopatii ischemice, cardita reumatică, stenoza mitrală, tireotoxicoza. Localizarea ventriculară apare excepţional la indivizi normali. De obicei este vorba de boli miocardice grave: infarct miocardic, hipertensiune arterială severă, cardiopatie ischemică gravă, intoxicaţie digitalică. Simptomele sunt comune. 217

Boala debutează brusc, deseori fără vre-o cauză evidentă, uneori după efort sau emoţii. Durează minute, ore sau chiar zile. În timpul accesului, bolnavul simte palpitaţii violente, are greţuri sau vărsături. Uneori apar ameţeli, mai rar lipotimii, dureri cu caracter anginos sau chiar colaps. Când criza durează mult, se poate instala insuficienţa cardiacă. Criza dispare brusc, la sfarşitul crizei existand frecvent poliurie. Flutterul atrial este un ritm patologic atrial, regulat şi foarte rapid (250 – 300 pe min.). Se întâlneşte rar la indivizi sanatoşi, apare de obicei în caz de stenoză mitrală, hipertiroidism, cardiopatie ischemică, hipertensiune arterială. Tratamentul de elecţie este socul electric. Fibrilaţia atrială este o tulburare de ritm cu frecvenţa ventriculară de obicei rapidă, neregulată şi variabilă. Apare în diferite boli ale inimii, obişnuit în caz de stenoză mitrală, cardiopatie ischemică, hipertiroidism etc., în cursul fibrilaţiei, atriile sunt lipsite de contracţii propriu-zise, centrul ectopic emitînd stimuli cu o frecvenţă de 400 – 600 pe min. Flutterul ventricular este o tulburare paroxistică de ritm cu frecvenţa medie de 180 – 250 pe min.; apare în infarctul miocardic, sau blocul atrioventricular complet, cu tablou clinic dominat de slăbiciune mare, ameţeli, sincopă dupa 20 sec, convulsii şi incontinenţa dupa 40 de secunde. Tratamentul de elecţie - şocul electric - trebuie aplicat imediat. Dacă aceasta nu este posibil, se administrează intravenos, procainamida, propranolol. Fibrilaţia ventriculară este o grava tulburare de ritm, caracterizată prin contracţii ventriculare ineficiente, rapide şi necoordonate, în absenţa tratamentului medical, sfârşitul este letal. Clinic, se manifestă prin slabiciune extremă, ameţeli, sincopa, convulsii, incontinenţa, moarte subită. Apare în boli cardiace grave (cardiopatie ischemică, infarct miocardic), intoxicaţia cu digitala, chinidina, anestezice, intervenţii pe cord etc. Tratamentul trebuie instituit de urgenţă, obligatoriu în primele 4 minute de la instalare. Constă în şocuri electrice, masaj cardiac extern, cu o frecvenţă de 70 – 80 pe min. (precedat de 2 - 3 lovituri cu pumnul in regiunea precordiala), combinat cu respiraţie artificiala, la nevoie „gura-la-gura" eventual respiraţie asistată prin intubaţie traheală, în absenţa defibrilatorului, se administrează intracardiac adrenalina 0,5 ml 1% intravenos sau procainamida (200 - 400 mg), propranolol (2-4 mg). Pentru prevenirea recurenţelor de fibrilaţie ventriculară se administrează procainamida, betablocantele. Blocul sino-atrial nu se poate diagnostica decît la electrocardiografie şi se estimează prin lipsa din cînd în cînd a unei sistole complete, pauza care rezultă fiind exact dublul unui ciclu cardiac normal. Apare rar şi este de obicei benignă. Uneori poate produce la sincope sau crize Adams-Stokes. În aceste cazuri se administrează atropina o,5-1 mg intravenos, repetat la nevoie la 6 ore, efedrina 50 mg subcutan, repetat la 6 ore. Blocul atrio-ventricular este o tulburare de conducere relativ frecventă, caracterizată prin întârzierea sau absenţa răspunsului ventricular la stimulul atrial. Forma cea mai simplă este blocul atrio-ventricularincomplet, de gradul I, care constă în întârzierea conducerii atrioventriculare. Ritmul cardiac este lent (35 -40 pe min.), dar simptomele funcţionale lipsesc. Când blocul de gradul al Il-lea este instabil, în perioada de trecere către blocul complet pot apărea ameţeli sau sincope. Cea mai gravă formă este blocul atrio-ventricularde gradul al III-lea sau complet, caracterizat prin întreruperea totala a transmiterii stimulilor de la atrii la ventriculi. Explorări paraclinice. Electrocardiograma de efort. În timpul efortului fizic are loc o mărire a stimularii simpaticoadrenergice şi o reducere a tonusului vagal; de aceea îndeosebi, dar nu exclusiv, aritmiile cu substrat ischemic pot fi declanşate de proba de efort.Testul de efort 218

permite urmărirea eficacității unei terapii şi a eventualei proaritmii, dar în ansamblu are o specificitate şi sensibilitate mică. Monitorizarea electrocardiografică:  vizualizarea continuă a electrocardiogramei la patul bolnavului cu eventuală înregistrare a episoadelor semnificative;  se aplica unor pacienţi cu risc mare de aritmii grave: infarct miocardic în primele 3 zile, intoxicaţia digitalica;  imobilizarea pacientului şi necesitatea supravegherii calificate permanent sunt principalele dezavantaje ale metodei; Monitorizarea ambulatorie – Holter:  ţse realizează cu aparate portabile care permit înregistrarea continua a ECG, pe 24 ore, în timp ce pacientul îşi desfăşoara activitatea normal;  ţmetoda permite detectarea tulburarilor paroxistice de ritm, corelarea lor cu simptomele, realizează o analiză calitativă şi cantitativă a aritmiilor;  cu ultimele tipuri de aparate se pot analiza şi alţi parametrii electrocardiografici: variabilitatea ventriculară, intervalul QT, segmentul ST. Tratament. În dependenţă de tipul tulburărilor de ritm sunt indicate numeroase preparate cu acţiune antiaritmica. 1. Procainamida. Se administreaza 0,5 - 1 g (2 - 4 tablete/24 ore). Indicaţiile procainamidei sunt: tahicardia ventriculara cînd se recomanda administrarea intravenoasă, fibrilatia ventriculara (intravenoas lent), extrasistolia ventriculară şi unele tahicardii supraventriculare. 2. Lidocaina (Xilina) acţionează prompt, cu oare durată scurtă de actiune, este eficace în tulburarile de ritm ventriculare, iar reacţiile adverse sunt minime. Este indicată în extrasistole ventriculare şi tahicardii ventriculare. Este preparatul de elecţie în tulburarile de ritm ventriculare din infarctul de miocard şi din intoxicaţia cu digitala. Se administreaza 50 -100 mg intravenoas urmata de o perfuzie cu aceeaşi cantitate. 3.Difenilhidantoina (Dilantin, Di-Hydan) se administreaza fie intravenoas (doza initiala 250 mg, şi apoi doze de 50 - 100 mg pînă la dispariţia aritmiei), fie oral (300 - 400 mg/zi). Este indicată în aritrriiile digitalice ventriculare sau supraventriculare, aritmiile din infarctul de miocard, aritmiile repetitive şi profilactic în unele anestezii. 4. Propranololul (Inderal), este un betablocant adrenergic. Este indicat în aritmii atriale, (extrasistole, tahicardii cu bloc atrioventrivular, fibrilaţie atrială, flutter atrial, tahicardia paroxistică atrială), aritmiile din infarctul miocardic sub digitalice. Doza este dupa caz, oral sau intravenoas 20 - 60 şi chiar 120 mg. Alte betablocante folosite sunt: Trasicor, Visken, Aptin, Lopressor, Timacor, Corgard, Cordanum. 5. Dimetilpropranololul este un derivat fără efecte betablocante dar cu efecte antiaritmice superioare. 6. Alte antiaritmice folosite în practica medicală sunt: Metillicodaina (superioara Lidocainei), disopiramida (Norpace) în drajeuri de 100 mg, 200 - 300 mg/zi, Soldactona, antagonist al aldosteronului. 7. Amiodarona este utilizată în ultimul timp în diferite tulburări de ritm, ca blocant al calciului şi ca vasodilatator coronarian şi general. Este util în tahicardii ventriculare sau supraventriculare, în fibrilaţia atriala şi flutterul atrial. S-a dovedit eficace şi în angina pectorală. Doza zilnica este de 200 - 600 mg/24 h. 219

8. Verapamilul (Ipoveratril, Isoptin, Cordilox) este de asemenea un antiaritmic care acţionează ca blocant al calciului. Este eficace în angina pectorala şi hipertensiunea arterială. Dozele intravenoas sunt de 5 - 10 mg. 9. Digitalice acţionează ca antiaritmic în anumite tulburări de ritm. Este indicată în aritmia extrasistolică care apare la bolnavii cu insuficienţa cardiacă, în crizele frecvente de tahicardie paroxistică atrială (preventiv şi curativ), în fibrilaţia atrială şi în flutterul atrial cu raspuns ventricular rapid. În urgenţe se foloseşte lent, intravenos, lanatozidul C (fiole de 0,4 mg) sau digoxina (fiole de 0,5 mg). Digitalizarea în tulburarile de ritm poate fi rapidă (doza de atac în 3 zile) sau lentă (doza în 6 zile). 10. Şocul electric extern (defibrilarea externă) acţioneaza tot antiaritmic în: fibrilaşia atrială, flutterul atrial şi tahicardia paroxistică ventriculară, care de obicei constituie o mare urgenţă. În toate aritmiile se exclude surmenajul, cafeaua, tutunul şi alcoolul. Se recomandă odihna, asanarea infecţiilor de focar şi administrarea de tranchilizante (meprobamat 2 - 3 comprimate/zi, diazepam 1 - 3 comprimate de 10 mg, hidroxizin, Atarax 2 - 3/zi) sau sedative (Extraveral 2 - 3 comprimate/zi, Bromoval 2 - 3 comprimate/zi, Dormitai etc). Când aritmia apare după supradozaj digitalic se întrerupe digitala şi se administrează clorura de potasiu 3 - 6 g/zi. Profilaxie, prevenirea aritmiilor. Profilaxia aritmiilor este diferenţiată în raport cu contextul clinic. În aritmiile care apar pe fondul unui aparat cardiovascular normal (de obicei extrasistolele, tahicardiile sinuzale) trebuie depistaţi şi eliminaţi factorii precipitanţi: stările de anxietate, abuzul de medicamente, fumatul, tulburările neuroumorale cum sunt spasmofilia, hipertiroidismul frust, tulburările digestive (constipaţia, colon iritabil, hernie hiatală, reflux gastro-esofagian, meteorism abdominal), sedentarismul, obezitatea. In toate aceste împrejurări, se va căuta eliminarea sau atenuarea factorilor favorizanţi în general se va pune accentul pe o igienă a vieţii cu echilibru între activitatea lucrativă, odihnă, deconectare, activitate fizică sistematică, alimentaţie corespunzătoare nevoilor calorice, evitarea creşterii în greutate, mese la ore regulate, evitarea alimentelor care necesită o digestie lentă, în unele cazuri când palpitaţiile sunt supărătoare, se pot administra tranchilizante (Diazepam, Hidroxizin etc), beta blocante (Propranolol), sedative (Extraveral). Psihoterapia poate avea un rol hotărâtor. Pentru profilaxia aritmiilor survenite la cardiaci, în primul rând se va trata corect boala de bază (cardiopatia ischemică, hipertensiunea arterială etc.) iar în cazul când aritmiile sunt prezente, în funcţie de natura şi mecanismul lor se va recurge la antiaritmice sub control strict medical. Nu trebuie uitat că oricare aritmie, poate el însuşi produce o aritmie. De asemenea, trebuie menţionat faptul că uneori chiar la cardiaci unele aritmii sunt determinate de factori neuro-psihici sau neurovegetativi. O colaborare strânsă bazată pe încrederea reciprocă între medic şi pacient, constituie un element de bază în profilaxia primară şi secundară a aritmiilor.

Insuficienţa circulatorie şi vasculară acută Definiţie. Insuficienţa circulatorie şi vasculară acută– reprezintă o stare patologică cînd volumul sangvin este scăzut pronunţat în legătură cu micşorarea fracţiei de ejecţie, în rezultatul scăderii contractibilităţii 220

miocardice şi presarcinii scăzute. Insuficienţa circulatorie acută poate fi de origine cardiacă şi/sau de origine periferică. Cauzele insuficienţei circulatorii acute: hemoragii acute, infarctul miocardic acut, disritmii cardiace, anafilaxia, produse toxice, afecţiuni ale sistemului nervos central, obstrucţie extracardiacă circulatorie: embolie pulmonară. Formele clinice de insuficienţa circulatorie acută sunt: lipotimia, sincopa, colaps, şoc. Lipotimia este un fenomen clinic mai puţin sever, caracterizat prin slăbiciune musculară generalizată, perderea posturei şi incapacitatea de a păstra poziţia ortostatică şi perturbare progresivă incompletă a stării de conştiinţă. Etiologie: supraoboseala; emoţii puternice; încăperile neaerisite; anemie; frica etc. Simptome: pacientul se afla intr-o stare de obnubilare, fără pierderea completă a cunoştiinţei şi fără abolirea totală a funcţiilor vegetative; pulsul, bataile cardiace şi respiraţia sunt perceptibile, iar tensiunea arterială măsurabilă; este precedată de ameţeli, tegumentele palide acoperite cu transpiraţii reci, tulburări vizuale, bolnavul având timp să se aşeze înainte de a se prăbuşi; durează câteva minute sau mai mult şi se termină tot progresiv. Reţineţi! Asistenţa de urgenţă:  Primul gest terapeutic este scoaterea bolnavului la aer curat, aşezarea pacientului în decubit cu picioarele uşor ridicate faţă de parte cefalică (se combate mecanismul de producere- hipotensiunea arterială, ortostatismul).  Nu se administrează lichide pe cale orală, dar se stropeşte pacientul cu apă rece.  Eliberăm pacientul de hainele ce îl strâng.  Îi dăm pacientului să miroase cîteva picături de Amoniac pe un tifon. Definiţie. Sincopa este un simptom, definit ca tranzitoriu, autolimitat cu pierderea conştienţei, care duce la cădere. Criza de sincopă se instalează brusc şi în continuare restabilirea conştiinţei este spontană, completă şi ca de obicei rapidă. Etiopatogenie: sincopa apare în bolile cardiace cu scaderea debitului cardiac (sincopa cardiacă): stenoza aortică, sau mitrală, insuficienţa aortică infarctul miocardic, cardiopatiile congenitale cianogene, tulburările de ritm rapid, blocul atrio-ventricular, miocardopatia obstructivă, în sindromul ortostatic (hipotensiunea ortostatică, droguri hipotensive), pacienţii cu ateroscleroză cerebrală (sincopa cerebrală), bronhopneumopatii obstructive cu insuficienţa respiratorie marcată (sincopa respiratorie), dupa emoţii puternice, puncţii, dureri intense, compresiuni pe sinusul carotidian (sincopa reflexă). Factorii etiologici actionează prin oprirea inimii, diminuarea severă a frecvenţei sale sau prin prabuşirea tensiunii arteriale, cu micşorarea debitului cardiac. Oprirea inimii este urmată, după aproximativ 30 de secunde, de oprirea respiraţiei. Consecinţa cea mai gravă a opririi inimii sau a respiraţiei este suprimarea aportului de O2 la creier. Dacă lipsa O2 depaşeşte 4-5 minute, apar leziuni ireversibile. Manifestările clinice. Sincopa poate apărea în poziţie ridicată sau culcată. Bolnavul pierde subit conştiinţa şi cade sau se lasă pe pămînt. Bolnavul este inert cu musculatură schletală relaxată, imobil, palid sau cianotic, nu reactionează la excitaţie, tahipnee moderată, puls accelerat filiform, zgomotele cardiace asurzite. Tensiunia arterială este scazută sau prabuşită, pupilele sunt midriatice. Dacă bolnavul îşi revine, faţa se colorează, pulsul şi zgomotele inimii reapar, cunoştinţa revine, sunt slăbiţi dar nu au cefalee, somnolenţă şi tulburări mintale. Dacă bolnavul 221

nu îşi revine apar: convulsii generalizate, urinare involuntară, eliminarea materiilor fecale, turgescenţa jugularelor; peste 4 - 5 minute urmează moartea. Tratamentul de urgenţă. Poziţie orizontală a pacientului. Se combate mecanismul de producere - hipotensiunea, micşorarea ritmului cardiac, ortostatismul - şi se tratează boala cauzală - infarctul miocardic, tulburarile de ritm sau conducere etc. Nu se administrează lichide pe cale orala. Se poate încerca excitarea reflexelor cutanate (lovituri scurte şi vii, fricţiuni energice, stropirea feţei cu apă rece). Flux de oxigen, administrarea dopaminei şi noradrenalinei. Dacă bolnavul nu îşi revine se efectuiază de către echipa de medici intubaţia endotraheală şi ventilaţia mecanică dirijată. În caz de moarte clinică se recurge la resurcitarea pacientului. În sincopele reflexe se administrează sedative si antalgice, iar în caz de hipersensibilitate a sinusului carotidian, atropina (0,5 mg la 6 ore), efedrina (25 mg x 3/zi), Isuprel (5 mg x 3/zi). Definiţie. Colapsul este o formă de prăbuşire acută ale funcţiilor circulatorii şi tensiunii arteriale, ce include hipoperfuzia inadecvată a organelor vitale în special creier, cord, ce poate genera leziuni celular organice. Cauzele colapsului sunt variate: boli infecţioase mai ales în perioadele febrile, hemoragiile masive, traumatismul, deshidratarea organizmului după vome abundente sau diaree, intoxicaţii alimentare, şoc anafilactic, arsuri intense, durere violentă. Colapsul este o stare patologică reversibilă. Manifestările clinice. Starea de colaps se manifestă prin slăbiciune bruscă, sau lipotemie în rezultatul ischemiei cerebrale, transpiraţii reci, vertij, stare de rău. Obiectiv se apreciază scăderea bruscă a tensiunii arteriale, paliditatea sau cianoza tegumentelor, trăsăturile fieţii ascuţite, ochii îşi pierd luciul, răcirea extremităţilor, puls mic şi filiform, scăderea tensiunii arteriale, scade temperatura corpului, apar tulburări de respiraţie. Asistenţa de urgenţă. Starea de colaps necesită intervenţia urgenta a medicului. Pînă la sosirea acestuia, bolnavul va fi dezbracat, culcat în poziţie orizontala, fără pernă sau cu capul mai coborat decît membrele inferioare. Tot pentru a obşine o mai buna irigare cu sânge a centrilor nervoşi se înalţă patul în dreptul picioarelor bolnavului poziţia Trendelenburg. Tratamentul colapsului urmareşte combaterea dilataţiei vasculare şi înlocuirea masei de lichid prin perfuzii. Definiţie. Şocul este un sindrom clinic cu etiologie variată, caracterizată printr-o insuficienţă circulatoie acută, având ca expresie clinică prăbuşirea tensiunii arteriale. Şocul trebuie deosebit de colaps, primul fiind o manifestare hemodinamica şi metabolică, o perturbare gravă şi durabilă, iar ultimul o manifestare exclusiv hemodinamică, scăderea tensiunii arteriale, de obicei tranzitorie. Dupa agentul etiologic se deosebesc:  Şocul hipovolemic, consecinţa ocluziei, diaree gravă, coma diabetică, insuficienţa suprarenală acută, arsuri mari, deshidratari a pierderii de sânge, plasmă sau lichide din organism şi apare în pancreatite, hemoragii externe sau interne, procese anafilactice;  Şocul septic, care apare în diferite infecţii cu poarta de intrare urinară, genitală, digestivă, biliară, pulmonară, meningiană, în cadrul cărora se deosebesc: şocul septic, endotoxic, care debutează brusc, cu frison, hipertermie, hiperpnee, anxietate, hipotensiune, oligurie, extremitati reci, confuzie, obnubilare, moarte; este provocat de mediatorii chimici eliberaţi de bacilii gramnegativi, vii sau morţi: mecanismul patogenic consta în scăderea debitului cardiac şi 222

creşterea rezistenţei periferice; a doua forma este şocul septic gram pozitiv, mai rar şi mai puţin grav, provocat de scăderea rezistenţei periferice, fără extremităţi reci şi cu diureza pastrată;  Şocul hipoxic, produs de afecţiuni pulmonare care produc hipoxemie.  Şocul neurogen, care apare în traumatisme craniene, anestezii - embolia gazoasă, intoxicaţii cu barbiturice sau neuroleptice.  Şocul cardiogen, produs de: infarctul miocardic, aritmii cu ritm rapid, tamponada cardiacă, embolie pulmonara masivă, anevrism disecant. Caracteristica pentru începutul şocului este reducerea masei sangvine circulante şi reducerea debitului cardic cu – scăderea tensiunii arteriale. Organismul intervine prin mecanismele sale compensatoare: vasoconstricţie generalizată, cu redistribuirea sângelui spre organe de importanţă vitală (coronare, creier) şi tahicardie, cu menţinerea tensiunii arteriale la un nivel care permite aprovizionarea creierului şi a inimi cu oxigen. Cât timp tensiunea arterială şi aprovizionarea cu sânge a creierului şi a coronarelor se menţin în limitele normalului, şocul este compensat. Când starea de şoc se prelungeşte, mecanismele compensatoare devin insuficiente, debitul cardiac şi tensiunea arterilă scad progresiv şi apare anorexia generalizată. Se crede că factorii care generează decompensarea se datoresc vasoconstrcţiei compensatoare prelungite, care contribuie la apariţia leziunilor metabolice şi toxice tisulare. Hipoxia, acidoza şi descărcarea enormă de histamină şi urotonica produc vasodilataţie şi decompensarea şocului. Manifestări clinice. Depind de tipul şocului şi cauzele lui. Bolnavul acuză: oboseală, slăbiciuni generale, dispnee, durere retrosternală, palpitaţie, sete, greaţă, vomă dureri abdominale, diaree. La inspecţia bolnavului se constată tegumente palide sau marmorate, turgescenţa jugularelor, extremităţi reci, polipnee, tahicardie sau bradicardie. Explorări paraclinice. Diagnosticul se bazează pe circumstanţa declanşatoare, starea bolnavului, valorile tensiunii arteriale, anamneza bolnavului şi examinări paraclinice (electrocardiograma, ehocardiograma, examenul radiologic toracic, examenul de laborator) . Profilaxia presupune tratamentul corect al afecţiunii cauzale. Tratament. În faza unei stări de şoc supravegherea pulsului, diurezei, a tensiunii arteriale şi a presiunii venoase centrale este obligatorie. Se va trata corect afecţiunea cauzală, iar bolnavul va fi aşezat pe spate, cu capul mai jos decât picoarele (numai pe o perioadă limitată de timp şi dacă există certitudinea că nu prezintă şi un traumatism cranian). Temperatura trebuie sa fie constantă şi mediul liniştit. Tratamentul general constă, de la caz la caz, în masaj cardiac extern, însoţit de respiraţie artificială “gură la gură”, ventilaţie asistată, administrare de O2 , compensarea acidozei prin administrarea bicarbonatului de sodiu. Protocol de tratament în şocul hipovolemic  poziţie Trendelenburg  poziţie în pat cu ridicarea extermităţilor inferioare  administrare de O2  soluţii perfuzabile: Glucoză 5%, Ser fiziologic 0,9%, Ringer, Trisol, Dextran, Gelatinol. Protocol de tratament în şocul septic  poziţie în pat cu ridicarea extermităţilor inferioare;  administrare de O2  antibioticoterapia  hormonoterapia  soluţii perfuzabile: Glucoză 5%, Ser fiziologic 0,9%, Ringer, Trisol, Dextran, Gelatinol. 223

Protocol de tratament în şocul hipoxic  poziţia bolnavului anti Trendelenburg  administrare de O2  administrarea dobutaminei intravenos în perfuzie  intubaţie endotraneală şi ventilarea mecanică dirijată. Protocol de tratament în şocul neurogen  poziţia bolnavului cu ridicarea extremităţii cefalice  administrare de O2  administrarea de dextran, dopanimă, ser fiziologic, ringer intravenos în perfuzie  intubaţie endotraneală şi ventilarea mecanică dirijată  diuretice, antibiotice. Protocol de tratament în şocul cardiogen  poziţia bolnavului anti Trendelenburg  administrare de O2  administrarea dobutaminei şi dopaminei intravenos în perfuzie  analgezia cu fentanil şi droperidol intravenos lent, sau morfină cu atropină intravenos lent  intubaţie endotraneală şi ventilarea mecanică dirijată  diuretice. Reţineţi! Rolul asistentei medicale este important. În ceea ce priveşte primul ajutor prespitalicesc, trebuie să calmeze bolnavul, să combată durerea cu analgetice, să-l aşeze în poziţie declivă, să acopere bolnavul, dar să nu utilizeze mijloace de încalzire energetică (pentru a nu mări vasodilataţia periferică). Să măsoare tensiunea arterială şi să anunţe ambulanţa sau pe cel mai apropiat medic. În spital trebuie sa transporte pacientul la serviciu de terapie intensivă, dezbracându-l cu grijă şi asezându-l cu capul în poziţie declivă. Asistentul medical pregăteşte tot ce este necesar pentru tratamentul bolnavului la indicaţia medicului: perfuzia, Noradrenalină, analgetice. Urmărirea evoluţiei bolnavului este o îndatorire fundamentală.

Insuficienţa cardiacă acută Definiţie. Insuficienţa cardiacă acută reprezintă o instalare rapidă a simptomelor şi semnelor unei funcţii cardiace anormale. Aceasta poate apărea în prezenţa sau lipsa unei boli cardiace precedente şi se datorează disfuncţiei 224

sistolice sau diastolice cardiace, tulburărilor de ritm cardiac, afectării presarcinii sau postsarcinii, este vital periculoasă şi necesită tratament de urgenţă. Insuficienţa cardiacă acută poate fi de novo (apariţia primară a insuficienţa cardiacă acută în lipsa disfuncţiei cardiace cunoscute anterior la acest pacient) sau o decompensare acută a insuficienţei cardiace cronice. Insuficienţa cardiacă acută este determinată de cardiopatia ischemică la 60-70% dintre pacienţi, în special la vîrstnici. La pacienţii tineri ea este frecvent cauzată de cardiomiopatia dilatativă, aritmii, maladiile congenitale, valvulare sau miocardite. Pacienţii cu insuficienţa cardiacă acută au un prognostic rezervat. Mortalitatea este deosebit de înaltă. Dintre pacienţii cu edem pulmonar acut, 12% decedează în spital şi 40% în primul an. Aproape jumătate dintre pacienţii spitalizaţi cu insuficienţă cardiacă acută sunt spitalizaţi repetat cel puţin o dată în an, iar 15% - de două ori pe an. Insuficienţa cardiacă avansată şi cea acută decompensată prezintă cel mai costisitor tratament în cardiologie. Cauzele şi factorii precipitanţi ai insuficienţei cardiace acute:  Decompensarea insuficienţei cardiace preexistente (ex. cardiomiopatia).  Sindroamele coronare acute: infarctul miocardic/angina pectorală instabilă cu ischemie extinsă şi disfuncţie ischemică;complicaţie mecanică a infarctului miocardic acut, infarctul ventricului drept.  Criza hipertensivă.  Aritmiile acute (tahicardia ventriculară, fibrilaţia ventriculară, fibrilaţia sau flutterul atrial, alte tahicardii supraventriculare).  Regurgitarea valvulară (endocardite, ruptura cordajelor tendinee, decompensarea regurgitărilor valvulare preexistente).  Stenoza severă a valvulelor aortei.  Miocardita acută severă.  Tamponada cardiacă.  Disecţia de aortă.  Cardiomiopatia post-partum. Factorii precipitanţi non-cardiovasculari: non-complianţa la tratamentul medical; suprasarcina cu volum; infecţiile, în particular pneumonia sau septicemia; ictusul cerebral sever; după intervenţii chirurgicale majore; reducerea funcţiei renale; astmul bronşic; abuzul de medicamente; abuzul de alcool; feocromocitomul. Sindroamele cu debit cardiac crescut: septicemia; criza tireotoxică; anemia. Clasificarea. Există următoarele forme clinice distincte: I. Insuficienţa cardiacă decompensată acută (de novo sau decompensarea insuficienţei cardiac cronice) cu semne şi simtome de insuficienţa cardiacă acută, cu manifestări medii care nu corespund pe deplin criteriilor şocului cardiogen, a edemului pulmonar sau a crizei hipertensive. II. Insuficienţa cardiacă acută hipertensivă: semnele şi simptomele de insuficienţa cardiacă sunt însoţite de tensiune arterială înaltă şi funcţia ventriculului stîng relativ păstrată, dar radiograma toracelui denotă edem pulmonar.

225

III. Edemul pulmonar (confirmat radiologic) este însoţit de distress respirator sever, raluri pulmonare răspândite, ortopnee, saturaţia cu oxigen 15 ani. Reacţiile adverse sunt locale, de scurtă durată: dureri uşoare în locul administrării, subfebrilitate în primele 1-2 zile. Contraindicaţii pentru vaccinare sunt reacţiile alergice. Rata joasă de răspuns la vaccinare poate fi asociată cu obezitatea, fumatul, imunosupresia, vîrsta înaintată. 304

Reţineţi! Lucrătorii medicali sau personele care au fost expuse accidental la inocularea cu sânge infectat de la un bolnav cu infecţia hepatitei virale B activă trebuie să li se administreze imunizare pasiv-activă (HBIg şi prima doză de vaccin în acelaşi timp). Profilaxia primară nespecifică – evitarea şi înlăturarea factorilor de risc pentru infecţie hepatitei virale:  screening-ul şi testarea sungelui, a produselor de sânge şi a organelor donatorilor;  utilizarea intravenoasă a medicamentelor şi a drogurilor cu seringi sterile;  evitarea tatuajelor şi a piercingului;  evitarea contactelor sexuale neprotejate cu parteneri multipli;  informarea lucrătorilor medicali cu privire la contracararea infecţiei HV (folosirea mănuşilor sterile, dezinfectarea utilajului medical, etc). Profilaxia secundară include măsuri pentru încetinirea progresării maladiei:  evitarea folosirii alcoolului;  evitarea administrării medicamentelor hepatotoxice  vaccinarea contra hepatitei A etc. şi reducerea riscului transmiterii bolii altor persoane (măsuri igienice, educaţia medico-sanitară).

Boala hepatică alcoolică (BHA) Definiţie. Boala hepatică alcoolică se caracterizează prin diverse modificări ale structurii şi funcţiei ficatului, cauzate de consumul sistematic şi de durată a băuturilor alcoolice. Epidemiologia. Boala alcoolică a ficatului este o cauză a invalidizării şi mortalităţii bolnavilor în toată lumea. În Europa, alcoolul este considerat cauza cea mai frecventă a cirozelor hepatice. Indicele consumului de alcool pentru Europa, conform datelor OMS este de circa 9,8 1/om/an, pentru Rusia-15 1/om/an, în România se situează la 7,7 1/om/an. Intensitazea şi frecvenţa leziunilor hepatice alcoolice depinde de cantitatea şi de durata consumului de alcool. Cantitatea de alcool necesară pentru a produce leziuni hepatice severe este 60-70 g alcool în zi pentru bărbaţi şi mai mult de 20g (20-40g) pentru femei, consumat nu mai puţin de 5 ani. Printre bolnavii cu etilism cronic, steatoza hepatică constitue 60-65%, iar ciroza hepatică se depistează în 20% cazuri iar la1/3 persoane abuzive de alcool nu se produc modificări hepatice, cea ce sugerează existenţa unor factori de risc suplimentari în producerea ficatului alcoolic. Factorii de risc. Sexul. Femeile se îmbolnăvesc mai frecvent decît bărbaţii de boală hepatică alcoolică din cauza activităţii mai reduse a alcooldehidrogenazei gastrice. Efectul alcoolului la femei este potenţiat de către hormonii endogeni (progesteron), contraceptive, de producţia de citokine de către celulele Kupffer. Factorii nutriţionali. Malnutriţia poate duce la apariţia patologiei hepatice alcoolice. Alcoolul scade pofta de mîncare, dereglează absorbţia şi depozitarea substanţelor nutritive ,ca rezultat se dezvoltă deficienţa cronică de proteine,vitamine, minerale. Obezitatea este considerată un factor de risc pentru hepatopatiile alcoolice. 305

Infecţia cu virusurile hepatotrope. La alcoolicii cronici incidenţa infecţiei cu virus B şi C este mai mare decît la populaţia generală. Aceasta duce la accentuarea severităţii bolii hepatice alcoolice.Virusul C este un factor de risc pentru dezvoltarea carcinomului hepatocelular la consumatorii de alcool. Factorii genetici şi constituţionali au un rol important în dezvoltarea hepatopatiilor alcoolice. Forme clinice. Steatoza hepatică este un stadiu precoce al hepatopatiei alcoolice ce apare la 70-90% dintre pacienţii ce consumă în exces alcool şi prezintă o formă benignă a bolii. Manifestările clinice sunt necaracteristice: dureri surde în hipocondrul drept, sindrom dispeptic, greaţă, meteorism, anorexie, intoleranţă la anumite alimente, astenie,uneori se poate asocia icterul, insuficienţa hepatică. Examenul fizic. În 60-80% cazuri este prezentă hepatomegalia. Ficatul se poate mări de la cîţiva centimetri sub rebordul costal pînă la dimensiuni mari; suprafaţa ficatului este netedă, consistenţa fermă şi este sensibil la palpaţie. Poate apărea eritem palmar, steluţe vasculare, ginecomastie, atrofie testiculară, teleangiectazii faciale, carenţe nutriţionale, semne neurologice. Examenul de laborator: bilirubinemiea cu predominarea bilirubinei directe, cresc transaminazele, glutamatdehidrogenaza (GDH), trigliceridele, colesterolul. La ecografie se determină hepatomegalie, hepatografia cu radionuclizi pune în evidenţă tabloul „ficatului iritat”, pot fi şi dereglări ale funcţiei secretor-excretor a ficatului. Puncţia cu biopsie hepatică joacă un rol esenţial în evaluarea gradului şi a tipului steatozei hepatice. Reţineţi! Hepatita alcoolică se caracterizează prin leziuni hepatice degenerative şi inflamatorii, condiţionate de intoxicaţia etilică. Pacienţii acuză: astenie, oboseală, anorexie, greţuri, vărsături repetate, diaree cu steatoree, pierdere ponderală, dureri în regiunea ficatului, ascensiuni febrile. La examenul obiectiv se determină icter, hepato-splenomegalie, steluţe vasculare, echimoze, eritem palmar, edeme, ascită, encefalopatie hepatică, hemoragie digestivă superioară, semne de malnutriţie şi carenţe vitaminice. Examenul de laborator evidenţiază creşterea transaminazelor (ASAT, ALAT), gamaglutamattranspeptidaza (GGTP), glutamatdehidrogenaza, bilirubinei, fosfatazei alcaline, IgA. Hemoleucograma se caracterizează prin anemie cu macrocitoză, leucocitoză cu neutrofilie, trombocitopenie, prelungirea timpului de protrombină. Scade albumina serică. Investigaţiile imagistice. Se efectuează ecografia, tomografia computerizată, puncţia biopsia hepatică care exclud alte afecţiuni hepatobiliare. Ciroza hepatică alcoolică reprezintă stadiul final, ireversibil al leziunilor hepatice de origine alcoolică. Tabloul clinic este variabil, simptomatologia clinică, de regulă, se instalează insidios după 10 sau mai mulţi ani de consum excesiv de alcool. Debutul bolii se manifestă prin simptome dispeptice: inapetenţă, greţuri, flatulenţă, balonări, vărsături. Simptome generale: fatigabilitate, scădere ponderală, astenia fizică, hipotrofia musculară progresivă. Bolnavii mai acuză dureri în cadranul abdominal superior, urmate ulterior de apariţia semnelor de hipertensiune portală. Obiectiv se determină hepatomegalie dură cu suprafaţa neregulată, marginea inferioară ascuţită. Splenomegalia se determină clinic în 30-50% dintre cazuri, fiind însoţită sau nu de hipersplenism. Sunt prezente semnele de malnutriţie, febra sau subfebrilitatea; semnele hepatice 306

tegumentare şi sindromul endocrin apar mai frecvent şi mai rapid decît în celelalte tipuri de ciroză. Ciroza matură, în formele avansate, se manifestă prin combinarea principalelor sindroame hepatice: hipertensiune portală, sindromul ascito-edematos, hemoragipar, icteric, neuroendocrin, hepatorenal şi al insuficienţei hepatice. Diagnostic pozitiv. Anamneza este un criteriu care ne permite existenţa consumului de alcool. Deseori anamneza este dificilă şi în practică se folosesc variate chestionare pentru a identifica consumul abuziv de alcool. Datele clinice includ stigmatele consumului sistematic de alcool: exteriorul caracteristic: „facies etilic”realizat prin faţa tumefiată, cianotică, capilaroză, teleangectazii, conjuctivite hiperemiate; tremorul degetelor, pleoapelor, limbii, deficit ponderal, rareori obezitate; atrofie musculară, urme de combustii, fracturi osoase, degerături. Semne de hipogonadism: ginecomastie, atrofie testiculară, modificarea pilozităţii corporale, eritem palmar şi steluţe vasculare. Modificări de comportament şi ale statutului emoţional: euforie, instabilitate emoţională, insomnie, depresie. Principii de tratament. Tratamentul patologiei hepatice alcoolice prevede suprimarea consumului de alcool. Respectarea regimului alimentar (dieta 5 după Pevzner). echilibrat, bogat în proteine, vitamine, cu aport caloric corespunzător stării de nutriţie a bolnavului. Dieta va fi normo- sau hipercalorică, se exclud alimentele prăjite, acre, sărate, conservele, produsele afumate. Tratamentul medicamentos: Hepatoprotectorii naturali de tipul silimarinei (Hepatofalc-Planta, Legalon, Carsil, Silibor) au acţiune antioxidantă, stabilizează membrana hepatocitelor, previn acumularea colagenului, posedă acţiune imunomodulatoare. Fosfolipidele esenţiale au funcţia de formare a membranelor celulare. În hepatita alcoolică se indică tratamentul cu esenţiale forte, preparatul nu se recomandă pacienţilor cu component colestatic. Acidul ursodeoxicolic (ursofalc, ursosan) are efect imunomodulator şi citoprotector prin combaterea efectelor colestatice induse de alcool. Pentoxifilina inhibă eliberarea citokinelor, are acţiune antifibrotică, ameliorează microcirculaţia. Glucocorticoizii au efect imunodepresor, antifibrotic. Se indică prednizolonul. Corticoterapia nu este indicată pacienţilor cu hemoragie digestivă superioară, infecţii sistemice, insuficienţă renală. Colchicina reduce depunerea de colagen în ficat şi gradul fibrozei. Heptral ameleorează funcţia hepatocitelor, creşte eliminarea metaboliţilor toxici din hepatocite. Preparate cu efect antioxidant-vitamina E, A, silimarina, selenium, zinc, triovit, care influenţează pozitiv rezultatele tratamentului. La alcoolicii cu denutriţie este utilă administrarea de vitamine: B1, B6, B12, C, acid folic şi minerale. Tratamentul antiviral se indică în cazul coexistenţei hepatitei virale pacienţilor abstinenţi de cel puţin 6 luni. Transplantul de ficat este indicat pacienţilor cu abstinenţa de cel puţun 6 luni, absenţa leziunilor extahepatice. Supraveţuirea posttransplant la 5 ani fiind de 70%. Prognosticul este dependent de tipul leziunii histologice, cel mai grav fiind cel al cirozei hepatice alcoolice. Factori importanţi de prognostic nefavorabil sunt abuzul cronic de alcool, persistenţa inflamaţiei, hiperbilirubinemia, transaminaze mari, albumina scăzută şi timpul de protrombină prelungit. 307

Profilaxie. Profilaxia primară constă în eliminarea cauzei, micşorarea consumului de alcool. Acest obiectiv trebue realizat cu ajutorul guvernului, mass-media, sistemului de educaţie publică şi prevede interzicerea publicităţii pentru alcool, restricţia accesului la alcool, reducerea producerii de băuturi alcoolice, organizarea discuţiilor lecţiilor, convorbirilor cu populaţia, propaganda medicală antialcoolică. Depistarea şi supravegherea medicală a alcoolicilor cronici. Profilaxia secundară prevede stoparea consumului de alcool şi tratamentul respectiv a patologiei hepatice alcoolice cu reabilitarea bolnavilor.

Ciroza hepatică (CH) Noţiune. Ciroza hepatică este o boală hepatică difuză progresivă, care din punct de vedere morfologic se caracterizează prin fibroza difuză şi dezorganizarea arhitectonicii ficatului cu formarea nodulilor de regenerare. Ciroza hepatică (CH) este calea finală comună a numeroaselor maladii în evoluţia cărora intervine o inflamaţie activă a ficatului. Epidemiologie. Conform datelor OMS, pe parcursul ultimilor 20 de ani, mortalitatea prin ciroză hepatică este în creştere continuă. În ţările economic dezvoltate, ciroza hepatică este una din cele 6 cauze primare de deces. În Republica Moldova situaţia este şi mai gravă. Mortalitatea prin ciroze hepatice în localităţile rurale ocupă locul trei dintre cauzele de deces. În anii 80 în Republica Moldova la 100 mii populaţie din cauza cirozelor hepatice decedau 60-65 persoane, în prezent această cifră depăşeşte 82-84. Agravarea situaţiei are la bază factorii multipli, principalii fiind procentul înalt de utilizare a alcoolului şi răspîndirea largă a infecţiei virale hepatice. Etiologie. Actualmente sunt cunoscute mai mult de 20 de patologii care pot evalua până la ciroză hepatică, dar sub aspect practic cele mai importante cauze sunt următoarele: Cauze frecvente:  Hepatite cronice B, C, D – aproximativ 25 %;  Boala alcoolică a ficatului – aproximativ 10-25 %;  Criptogene – de etiologie necunoscută – 10-40 %. Cauze rare (< 10%): hepatita autoimună, ciroza primară primitivă. 308

Cauze foarte rare (= 1%): hemocromatoza, boala Wilson, insuficienţă de α- antitripsină, ciroză biliară secundară ca urmare a obstrucţiei extra- sau intrahepatică a căilor biliare, endotromboflebita hepatică Budd-Chiari, insuficienţa severă a ventricului drept, etc. Factori de risc:  Etiologia mixtă a bolii (infecţia mixtă virală HBV+HDV, HBV+HCV; infecţia+alcool, etc); abuz de alcool (> 150g săptămână);  Sex masculin;  Activitatea sporită a procesului inflamator în ficat;  Depistarea tardivă a maladiei;  Vârsta înaintată;  Prezenţa altor patologii concomitente grave;  Administrarea medicamentelor cu potenţial toxic  Alimentaţie inadecvată (carenţa proteică şi vitaminică);  Factorii genetici;  Acţiunea negativă a mediului ambiant, factorii etiologici (aflatoxine);  Obezitatea. Patogenie.Transformarea cirotică a ficatului rezultă din distrucţia progresivă prin necroză, din dezvoltarea nodulilor de regenerare şi apariţia travelelor scleroase cu restructurarea patului vascular şi ischemia parenchimului hepatic. Obstacolul vascular intrahepatic conduce la dezvoltarea hipertensiunii portale, ea însăşi evoluînd cu manifestări proprii şi fiind grevată de multiple complicaţii. Patogeneza cirozei hepatice este determinată de particularităţile factorului etiologic, care induce necroză celulară. Acţiunea cirogenă a alcoolului este realizată prin formarea unui metabolit toxic- acetaldehida, cu efecte toxice directe pe organitele celulare cu consecinţe inflamatorii şi de accelerare a fibrogenezei. Contează cantitatea zilnică consumată şi durata utilizării alcoolului. Dintre consumatorii de alcool (160 g/zi timp de peste 10 ani), 20%fac leziuni cirotice; 40%-leziuni precirotice; 40-50% - nu au leziuni hepatice. Clasificarea clinică a cirozelor hepatice 1. După etiologie: virală, alcoolică, medicamentoasă, criptogenă. 2. După morfologie:  micronodulară (noduli parenchimatoşi sub 3-5 mm; sunt proprii pentru ciroza alcoolică, obstrucţia biliară, hemocromatoză, congestia venoasă de durată a ficatului, boala Wilson, etc.)  macronodulară (noduli de regenerare peste 5 mm pînă la 2-3 cm, sint proprii pentru afectările virale ale ficatului)  mixtă 3. După gradul de compensare: compensată; subcompensată; decompensată. 4. După activitatea procesului: faza activă, faza neactivă, hepatită acută pe fundal de ciroză hepatică. 5. După evoluţie: stabilă, lent progresivă, rapid progresivă. Manifestările clinice Reţineţi! Manifestările clinice ale cirozei hepatice depinde de gradul de compensare a bolii: 40 % pacienţi cu ciroză hepatică compensată nu prezintă acuze şi 309

ciroza hepatică se stabileşte „ocazional”, în timpul examenului clinic, paraclinic sau în timpul intervenţiei chirurgicale abdominale. Simptomatologia cirozelor hepatice este determinată de două mari consecinţe ale restructurării morfologice; reducerea parenchimului hepatic şi prezenţa hipertensiunii portale. Stadiu compensat se caracterizează prin simptome discrete: astenie, fatigabilitate, dereglări de scaun, crampe musculare, scădere ponderală şi/sau un sindrom dispeptic nespecific (meteorism abdominal, flatulenţă, etc.). Ficatul prezintă dimensiuni normale sau crescute, consistenţa sporită şi marginea mai ascuţită faţă de normal. Adesea este prezentă splenomegalina. Se determină cîteva steluţe vasculare, palme hepatice, epistaxis. Decompensarea în ciroza hepatică este parenchimatoasă (metabolică) şi vasculară (hipertensiune portală), care realizează tablouri clinice deosebit de severe. Decompensarea parenchimatoasă (insuficienţa hepatocelulară) este consecinţa reducerii masei de celule hepatice (dispărute prin necroză) şi a diminuării funcţiei parenchimului hepatic viabil. Manifestări ale decompensării metabolice sunt denutriţia, icterul, febra, steluţele vasculare, sindromul hemoragipar, etc. Denutriţia se manifestă prin reducerea masei musculare şi a ţesutului adipos, exprimate clinic prin emaciere a trunchiului şi extremităţilor. Febra – expresia citolizei, eventualei complicaţii infecţioase sau carcinomului hepatocelular. Icterul de grade variabile se datorează, de obicei, creşterii ambilor tipuri de bilirubină (directă şi indirectă), fiind un semn tardiv, de prognostic nefavorabil. Asocierea ascitei, denutriţiei şi icterului indică o ciroză avansată. Semnele vasculare şi feminizarea (ginecomastie, atrofie testiculară, impotenţă) sunt generate de perturbările hormonale. Steluţele vasculare, eritemul palmar la nivelul eminenţei tenare şi hipotenare („palmele hepatice”), cât şi reducerea până la dispariţia părului axilar şi pubian sunt consecinţa unui raport estrogeni/testosteron crescut prin hiperestrogenism. Sindromul hemoragipar se manifestă prin gingivoragii, epistaxis, hemoragie digestivă, hematoame, echimoze, peteşii şi se datorează reducerii sintezei hepatice a factorilor de coagulare. La fel contribuie şi trombocitopenia. Ficatul prezintă modificări obiective semnificative. Poate fi mărit în volum (stadiul hipertrofic, cu scleroză iniţială) sau micşorat (stadiul atrofic, cu scleroză avansată). Consistenţa ficatului e mult crescută cu suprafaţa neregulată, corespunzător tipului micro-sau macronodular al bolii. Ascita, colecţiile lichidiene pleurale, edemele periferice şi encefalopatia hepatică (caracterizată prin inversarea ciclului somn-veghe, tremor, disartrie, delir, somnolenţă, comă), fiind manifestări tardive, sunt consecinţe atât ale decompensării metabolice, cât şi ale celei vasculare. Decompensarea vasculară (portală) este determinată de obstrucţia intrahepatică a circulaţiei portale şi se traduce prin apariţia revărsatului ascitic, splenomegaliei şi circulaţiei colaterale. Ascita este o acumulare de lichid în cavitatea peritoneală şi se constituie în general lent, insidios, cu oscilaţii cantitative, însoţindu-se de senzaţie de balonare şi distensie. Se evidenţiază clinic la cel puţin un litru de lichid în cavitatea peritonială, iar ecografic sub 500 ml (chiar 100ml). Abdomenul e sub tensiune, globulos, cu foseta ombelicală ştearsă şi deseori cu hernie ombelicală. Palparea ficatului şi a splinei devin dificile. Ascita din ciroză este un transsudat (albumine peste 1,1g/l). Uneori ascita migrează în cavitatea pleurală, de obicei în cea dreaptă. Ascita poate fi însoţită de edeme ale membrelor inferioare şi scrotului. Splenomegalia este cauza pancitopeniei prin hipersplenism, ce reprezintă hiperactivitatea distructivă a splinei şi se manifestă prin leucopenie, anemie, trombocitopenie. Constituirea hipertensiunii portale conduce spre dezvoltarea circulaţiei colaterale. Circulaţia colaterală la nivelul flancurilor este 310

expresia anastamozelor cav-cave, ulterior cuprinde întregul abdomen şi baza toracelui. Uneori apare dispoziţia radiară periombelicală („în cap de meduză”). Apariţia hemoroizilor şi celorlalte tipuri de varice mucoase cuprinde posibilitatea unor rupturi venoase. Cirozele evoluate atrag importante modificări somatice, afectînd un şir de alte organe şi sisteme: pancreatită acută, pancreatită cronică, esofagită de reflux, ulcer gastro-duodenal, encefalopatie hepatică, neuropatie periferică, miocardiodistrofie toxică, colecţii pericardiace. În funcţie de factorii etiologiei deosebim: Ciroza posthepatică (postnecrotică) Particularităţile clinicodiagnostice: hepatită virală în antecedente; hipertensiune portală severă complicată cu hemoragii digestive superioare; sindrom astenovegetativ, dispeptic, hepatosplenomegalie, hipersplenism; markerii virali prezenţi. Ciroza portală (alcoolică). Particularităţile clinicodiagnostice: consum etanolic în .anamneză; predominant la bărbaţi; stigmate etanolice: polinevrita, ulcer duodenal, pancreatită cronică cu maldigestie – malabsorbţie; sindrom dispeptic pronunţat; hepatomegalie în faza compensată, ficat mic în faza decompesată. Ciroza biliară. Particularităţile clinicodiagnostice: sindrom colestatic important: icter, hiperbilirubinemie, hiperlipidemie, majorarea fosfatazei alcaline; xantoame, xantelasme, leziuni de grataj tegumentar (prurit cronic); sindrom diareic cronic cu steatoree (scăderea sărurilor biliare); malabsorbţia vit.A, D, E, K (osteoporoză, sindrom hemoragipar). Explorări paraclinice în ciroza hepatică. Teste de laborator. În ciroza latentă sau silenţioasă investigaţiile de laborator sunt normale sau cu modificări minime. Hemograma - semne de hipersplenism: anemie, de obicei, normocitară, normocromă, leucopenie, trombocitopenie. Analiza biochimică a sângelui reflectă sindroamele de laborator comune cirozei hepatice: 1) Sindromul hepatopriv (insuficienţa hepatocelulară) manifestat prin scăderea: albuminelor serice; fibrinogenului seric; protrombinei; lipidelor serice; colesterolului seric total; glucozei. 2) Sindromul citolitic (necroza hepatocitelor): transaminazele (ALAT, ASAT) majorate; LDH majorată; Fe serie scăzut. 3) Sindromul de inflamaţie: gama-globuline majorate în analiza biochimică a sângelui şi leucocitoză, VSN accelerat în hemogramă. 4) Sindromul colestatic: fosfotaza alcalină majorată, bilirubina majorată, proba cu timol. Probe de laborator sugestive pentru diagnosticul etiologic: - testarea markerilor virali. HBsAg, anti HBc, anti HBs, anti- HCV, anti HDV. Diagnosticul histologic Puncţia –biopsia hepatică reprezintă „standartul de aur” pentru diagnosticul bolilor cronice difuze ale ficatului. Explorări instrumentale. Ecografia abdominală relevă date despre dimensiunile, structura şi omogenitatea parenchimului hepatic, atestă semnele hipertensiunii portale, identifică complicaţiile: ascita, tromboza venei porte, adenocarcenoamul hepatic. Scintigrama hepatosplenică (cu Tc99) realizează: dimensiunile ficatului, omogenitatea captării, dimensiunile splinei. Tomografia computerizată permite cu mai multă exactitate aprecierea dimensiunilor, modificărior formei şi a structurii ficatului, examinarea căilor biliare relevă semnele hipertensiunii portale. Radiografia esofagogastroduodenală depistează varicele esofagiene, gastrice. Endoscopia digestivă superioară Fibroesofagogastroscopia evidenţiază varice esofagiene şi/sau gastrice, semnele de risc hemoragic. Rectoromanoscopia atestă dilatarea 311

varicoasă a venelor apărute în urma dezvoltării colateralelor mezenterico-hemoroidale cu evidenţierea venelor dilatate sub mucoasa rectului şi a sigmei. Laparoscopia se efectuează cînd lipsesc semnele clinice de hiprtensiune portală. Prin laparoscopie evaluează aspectul macroscopic al ficatului cu posibilitatea de prelevare de fragmente hepatice, se determină dimensiunile şi aspectul splinei, existenţa circulaţiei colaterale peritoneale.Papacenteza exploratorie examinează lichidul ascitic. Diagnosticul pozitiv nu este dificil în ciroza decompensată, dar prezintă dificultăţi în ciroza compensată. Pentru a sugera diagnosticul este suficientă prezenţa a una-două steluţe vasculare, a unui icter cât de slab, splenomegalie sau/şi margine hepatică mai dură. Puncţia biopsie hepatică este edificatoare în ciroza compensată. Evoluţie şi prognostic. Ciroza hepatică evoluează continuu, până la moarte. Ea este, după neoplasme, cea mai frecventă cauză de deces în gastroenterologie. Evoluţia cirozei poate fi însă, foarte lentă şi o ciroză compensată poate persista chiar timp de 20-30ani. Factorii care determină supravieţuirea, sunt capacitatea pacientului de a sista folosirea alcoolului. În ciroza hepatică decompensată doar 15-20% din bolnavi supravieţuiesc 5-6 ani. Cei la care apare ascita, au sanşe doar 40-50% să supravieţuiască 2 ani. Decesul se produce prin complicaţii- în 30% din cazuri prin hemoragie din varicele esofagiene, în 25 % din cazuri prin comă hepatică, iar restul prin alte complicaţii. Pacienţii cirotici au risc majorat de apariţie a carcinomului hepatocelular. Complicaţiile cirozei hepatice. Hemoragiile digestive superioare constituie complicaţia cea mai de temut din cauza riscului proeminent de letalitate. Cele mai dramatice sungerări sunt: ruptura varicelor esofagiene, esogastrice şi peritoneale cauzate de creşterea exagerată a presiunii venoase şi factorii declanşatori. Factorii de risc: consumul de alcool, deglutiţia alimentelor solide, refluxul gastroesofagian, administrarea medicamentelor cu potenţial hemoragic (antiinflamatoare nesteroidiene). Manifestările clinice. Hematemeza se defineşte ca vomă cu sVnge. Dacă voma survine la scurt timp după debitul sângerării, ea este roşie, iar mai tîrziu aspectul ei va fi roşu-închis, maroniu, sau negru. Sângele degradat de acid va produce un aspect caracteristic, „în zaţ de cafea” când este eliminat prin vomă. Hematemeza indică sungerare proximală. Melena e exteriorizarea de scaune devenite negre şi cu aspect de smoală. Melena denotă sângerare din esofag, stomac sau duoden. Culoarea neagră a melenei provine din contactul sângelui cu acidul clorhidric, producându-se hematină. În dependenţă de gradul hemoragiei apar semne de anemie (slăbiciune, ameţeli, sufocare, paloarea tegumentelor) şi semne de hipovolemie (sete, tahicardie, traspiraţii reci, hipotensiune arterială). Reţineţi! Tratamentul hemoragiei variceale necesită spitalizarea în secţia cu profil chirurgical. Măsuri generale:  monitorizarea funcţiilor vitale: tensiunii arteriale, pulsul, stare de conştiinţă, senzaţie de sufocare, diureză.  recoltare de sunge (hemograma - Hemoglobina, Eritrocite, Hematocrit.), grupa sanguină, timpul de protrombină, electroliţii, etc.);  aplicarea pungii cu gheaţă în regiunea epigastrală;

312



instalarea unei sonde nazogastrale pentru a goli stomacul, evalurea lavajului cu apă sau soluţie salină (la temperatura camerei);  efectuarea clizmei evacuatorii pentru prevenirea dezvoltării encefalopatiei şi comei. Tratament medicamentos. Pentru restituirea volumului sângelui circulant se administrează ser fiziologic (sol. NaCl 0,9%-1,2l/24 ore, glucoză 5%, 500-1000 ml-poliglucină, soluţii saline). În caz de şoc hemoragic – hemotransfuzii, masă eritrocitară. Hemostaza poate fi realizată prin metode farmacologice cu vasopresină, somatostatină, octreotid care produc vasoconstricţie şi prin tamponadă cu balon, metode endoscopice (scleroterapie şi ligatura endoscopică). Ligatura endoscopică a varicelor esofagiene se efectuează prin plasarea unor inele elastice în jurul bazei varicelor după aspirarea acestora în endoscop. Scleroterapia constă în injectarea unui agent sclerozant intra –şi/sau paravariceal cu ajutorul unui ac introdus prin canalul de lucru al endoscopului. Encefalopatia hepatică cuprinde întreg spectru de tulburări neuro-psihice, potenţial reversibile, apărute ca rezultat al perturbărilor difuze a metabolismului cerebral de către produşii toxici azotaţi de origine intestinală, care au ocolit ficatul. Amoniacul (produs intestinal) nu este transformat în uree (din cauza insuficienţei hepatice) şi în cantităţi sporite traversează bariera hematoencefalică cu efect direct pe celula nervoasă ducînd la dereglarea neurotransmiterii. Factorii declanşatori pentru encefalopatie hepatică sunt: hemoragia gastrointestinală, constipaţia rebelă, administrarea sedativelor, abuz proteic, consum de alcool. Tabloul clinic. Criteriul de bază pentru aprecierea stadiului cirozei hepatice este starea cunoştinţei. În stadiile incipiente apare o apatie uşoară, excitabilitate, iritabilitate, anxietate, euforie, oboseală precoce, dereglări de somn, în continuare poate apărea o somnolenţă, dezorientare, vorbire nearticulată, apoi sopor, reflexe patologice şi se poate complica cu comă cu sau fără raspuns la stimuli dureroşi şi tulburări motorii pronunţate. Tratamentul presupune: înlăturarea factorilor declanşatori, dieta corespunzătoare, tratament medicamentos. Regim de pat, conţinutul de proteine în alimentaţie nu trebuie să depăşească 20-30g/pe zi. Sunt de preferat proteine vegetale şi din lactate. Pacienţilor fără cunoştinţă li se adminstrează alimentaţie parenterală – sol. de aminoacizi, preparate lipidice, glucoză şi supliment vitaminic. Tratament medicamentos. În ciroza hepatică se utilizază întreg complexul de măsuri orientate spre menţinerea funcţiilor vitale, combaterea constipaţiei şi asigurarea unui tranzit intestinal normal, inhibarea activităţii florei bacteriene producătoare de amoniac (lactuloza, lactitolul), repopularea intestinului cu specii bacteriene ce nu produc urează. Peritonita bacteriană se defineşte ca infectarea lichidului de ascită asociată cu pozitivarea culturii bacteriologice. Semnele clinice: durere abdominală, febră, vomă, diaree, pareză intestinală, şoc. Tratamentul trebuie început imediat cu antibiotice cu spectru larg, minimă hepatotoxicitate. Sunt recomandate cefalosporinele de generaţia a III-a: Cefotaxim, Ceftriaxon, Ceftazidim. Fluorochinolonele: Ciprofloxacina, Ofloxacina sunt eficace în tratamentul cît şi profilaxia peritonitei bacteriene spontane. Tratamentul cirozelor hepatice. Tratamentul depinde de gradul de activitate al procesului inflamator în ficat şi de prezenţa sau lipsa complicaţiilor. Regimul igieno-dietetic. În faza compensată se păstrează activitatea profesională, dar cu evitarea eforturilor intense şi creşterea numărului de ore de repaus la pat (14-16 h/zi). Se renunţă la medicamentele hepatotoxice, extractele hepatice, fizioterapia cu încălzirea regiunii hepatice, 313

tratament balnear. În faza decompensată repaos la pat pînă la ameliorare. Se recomandă alimentaţia raţională, cu evitarea meselor abundente, fracţionată de 4-5 ori/zi (dieta 5 după Pevzner): aport caloric 2000-2800kcal/zi (ascită 1000-2000 kcal/zi); lichide 10001500 ml/zi (în lipsa edemelor şi ascitei); sare de bucătărie 4-6g/zi (ascită 1-2 g/zi); aport proteic 1 g/kg corp pe zi (carne de vită, pasăre, peşte alb, lactate, albuş de ou fiert), în encefalopatia hepatică, dieta este hipoproteică (20-40 g/24 ore) şi aproteică în encefalopatia avansată – pînă la revenire; aport glucidic 4-5 g/ kg corp /pe zi (pîine albă, paste făinoase, budincă, sufleuri, dulciuri concentrate, fructe, legume proaspete ); aport hipolipidic 1 g/kg corp/zi (unt, frişcă, uleiuri vegetale, margarină). Consumul de alcool este interzis, indiferent de etiologia cirozei. Tratamentul etiologic: cu alfa-interferon în cazul etiologiei virale numai în cazul cirozei compensate. Acest tratament vizează stingerea procesului inflamator, diminuarea fibrogenezei, reducerea riscului apariţiei adenocarcinomului hepatic. Atenţie! În faza decompensată se agravează evoluţia cirozei hepatice prin efectele secundare. În ciroza virală B se administrează alfa- interferon în asociere cu Lamivudină, în ciroza C – alfa – Interferon şi Ribaverină, în boala Wilson se administrează D – penicilamina, în hemocromatoză – desferoxamina. Tratament patogenetic. Corticoterapia (Prednisolon 40-60 mg/zi) este indicat în cirozele autoimune, poate duce la ameliorări semnificative, chiar la compensarea cirozei. Corticoizii sunt indicaţi în cirozele alcoolice, mai ales în perioadele de acutizare. Acidul ursodeoxicolic este indicat în ciroza biliară, poate aduce ameliorări în cirozele virale şi etanolice. Tratamentul antifibrotic este indicat în toate cirozele. Se indică Pentoxyphlillin şi Silimarina care au efect antifibrotic şi hepatoprotector. Ca antioxidant se indică vitamina E. Vitaminoterapia este justificată în caz de deficite corespunzătoare. Viamine B 6 şi B12 sunt utile la alcoolicii cu semne de neuropatie, iar acidul folic se indică în anemiile de tip megaloblastic, în anemiile feriprive - sulfatul de fier. Tratamentul hipertensiunii portale are ca scop prevenirea complicaţiilor ca hemoragia digestivă superioară. Pentru reducerea fluxului portal se indică beta-blocante neselective ca Propranololul, Nadololul, Carvedilolul. Nitraţii (Nitroglicerina, Isosorbit-5-mononitrat) reduce presiunea portală. Spironolactona are efect hipotensor portal. Inhibitorii enzimei de conversie (Captoprilul, Enalaprilul, Lisinoprilul, etc) dar mai ales antagoniştii receptorilor angiotensinei II (Losartanul) sunt hipotensori portali. Tratamentul hipotensor portal este combinat (asocierea βblocantelor neselective cu nitraţii). Tratamentul ascitei. Scopul de bază al tratamentului este ameliorarea calităţii vieţii pacientului şi nu neapărat lichidarea totală a lichidului ascitic. Dieta hiposodată, spironolactona, în lipsa de răspuns se adaugă Furosemidul. Tratamentul ascitei necesită monitorizarea obligatorie a diurezei şi ionogramei. Ascita refractară este definită prin lipsa răspunsului terapeutic în condiţiile dietei hiposodate şi tratamentului diuretic. Tratamentul ei constă în paracenteze repetate, preferenţial în volum de 4-6 litri, asociate cu administrare de albumină umană desodată. În cazul paracentezei totale cu evacuarea completă a lichidului ascitic într-o singură şedinţă este recomendată perfuzia de KCl, albumină umană desodată, Dextran. În cazul hipersplenismului se indică eritropoietina, trombopoietina, mase eritrocitare, trombocitare, corticoizii, splenectomia. Transplantul hepatic este unica metodă de vindecare prin îndepărtarea ficatului cirotic şi este soluţia ideală de tratament. 314

Profilaxia primară  preîntâmpinarea şi tratarea hepatitelor acute, diverselor intoxicaţii şi infecţii;  respectarea unui regim corect de viaţă - alimentaţie corectă, excluderea alcoolismului şi fumatului, abuzului de grăsimi, condimente, produse picante, meselor copioase;  luarea la evidenţă a persoanelor care suferă de afecţiuni hepatice biliare. Profilaxia secundară. Bolnavii cu ciroză hepatică compensată necesită control medical activ pentru diagnosticarea precoce şi tratamentul adecvat al complicaţiilor cirozei hepatice. În cazul depistării semnelor de decompensare a cirozei hepatice, se recomandă tratamentul în staţionar. Profilaxia factorilor declanşatori şi a complicaţiilor cirozei hepatice (evitarea consumului de alcool, a medicamentelor hepatotoxice, sanarea focarelor de infecţie), combaterea constipaţiilor, aport proteic adecvat.

Cancerul hepatic Noţiune. Carcinomul hepatocelular (CH) este cea mai frecventă tumoare primitivă hepatică malignă, reprezentând 90% din totalul tumorilor hepatice maligne. Epidemiologie. Studiile epidemiologice demonstrează creşterea continuă a incidenţei tumorilor hepatice. Anual sunt raportate 500000-100000 de noi cazuri în întreaga lume. Durata medie de viaţă în cazul carcinomului hepatocelular netratat nu depăşeşte 4 luni. În ultimii ani incidenţa a crescut constant: de peste 3 ori în Japonia, de peste 8 ori în Italia etc. Bărbaţii sunt mai frecvent atacaţi decît femeile: de 4-8 ori în zonele cu incidenţa bolii crescută şi de 2-3 ori în zonele cu incidenţa bolii scăzută. Vârsta medie a cazurilor este mai mică (33 ani) în ţările cu incidenţa bolii crescută faţă de ţările cu incidenţa bolii scăzută (50-62 ani). Etiologia. Carcinomul hepatocelular este multifactorală. Carcinogeneza este bine cunoscută pe baza datelor epidemiologice, geografice, clinice şi experimentale. Se pot individualiza câteva aspecte: 







ciroza ca factor predispozant este prezentată în 55-90% din carcinoamele hepatice AgHBs pozitive. Se apreciază că 1/3 dintre ciroze dezvoltă carcinomul hepatocelular şi că în ciroze creşte riscul carcinomului hepatocelular de 5 ori. În ţările cu incidenţa carcinomului hepatocelular crescută, ciroza are etiologie virală şi evoluează concomitent cu carcinomul hepatocelular, în timp ce în ţările cu incidenţa de carcinom hepatocelular scăzut, ciroza are etiologie alcoolică şi precede cu mai mulţi ani apariţia carcinomului hepatocelular; virusul hepatitei B are o importantă implicaţie patogenică, dacă se ia în consideraţie ca zonele de cea mai mare incidenţă a carcinomul hepatocelular corespunde zonelor de endemie virală, virusul hepatitei B fiind primul cancerogen pus în evidenţă; aflatoxinele sunt metaboliţii ciupercii Aspergillus flavus. Ea este larg răspîndită în natură şi în condiţii de căldură şi umiditate excesivă, parazitează produsele alimentare de bază (cereale, alune, orez, etc) inadecvat depozitate; alcoolul facilitează oncogeneza hepatică pe mai multe căi generînd leziuni hepatice proliferativ-degenerative; 315



steroizii anabolizanţi administraţi vreme îndelungată promovează oncogeneza. Astfel, incidenţa CH este semnificativ mai mare la bolnavii care în scop de dopaj au folosit anabolizaţii steroidieni. Patogenie. Carcinogeneza hepatică este un proces multistadial. Mai mulţi factori sunt implicaţi succesiv sau concomitent într-o secvenţă imperfect cunoscută. Virusul hepatitei B şi C, aflatoxinele, nitrosaminele sunt consideraţi inductori oncogenici; leziunile hepatice proliferativdegenerative din hepatitele alcoolice şi hemocromatoza au rol de promotori; steroizii anabolizanţi, contraceptivele orale, alcoolul etc, deţin funcţia de co-cancerogeni. Mecanismul presupune o acţiune indirectă prin virus care produce o hepatopatie şi o acţiune directă prin incorporarea ADN-lui viral în ADN-ul celulelor canceroase. În varianta modului de acţiune indirect, VHB iniţiază oncogeneza prin intermediul proceselor inflamatorii şi de regenerare hepatică, VHC este probabil implicat indirect în oncogeneza hepatică prin intermediul leziunilor inflamatorii şi reparatorii hepatice. Aflatoxinele sunt considerate cei mai puternici agenţi mitogeni hepatici. În hepatitele cronice, cirozele hepatice, hepatopatiile alcoolice se produc regenerări şi supraîncărcarea cu Fe a hepatocitelor, ambele favorizînd oncogeneza. Steroizii oncobolizanţi şi contraceptivele orale stimulează regenerarea hepatocitară chiar şi în absenţa oricăror leziuni hepatice anterioare. Procesul de regenerare hepatocitară, indiferent de cauză, amplifică şi accelerează integrările şi rearanjările fragmetelor ADN virale în genomul hepatocitar. În paralel cresc numărul mutaţiilor postinserţionale capabile să provoace oncogeneza. Datele actuale conduc la concluzia că oncogeneza hepatică este iniţiată şi promovată de un grup de factori. Structura acestora diferă geografic. În zonele cu prevalenţa bolii ridicată virusul hepatic B şi aflatoxinele sunt principalii inductori oncogeni; în timp ce în regiunile cu prevalenţa scăzută a bolii virusul hepatic B şi C au rol de inductori, iar ciroza hepatică alcoolică rol de promotor. Anatomie patologică. Ficatul este mare în carcinomul hepatocelular dezvoltat pe ficat intact şi eventual mic în carcinomul hepatocelular dezvoltat pe ciroză hepatică. Se descriu 3 forme principale: nodulară, masivă şi difuză. Forma nodulară este cea mai frecventă (75-80%) şi se regăseşte în ficatul cirotic. Nodulii sunt variabil distribuiţi hepatic. Forma masivă ocupă locul al doilea ca frecvenţă şi este întâlnită în deosebi la tineri cu ficat necrocit. Tumoarea e mare, se localizează mai frecvent în lobul drept. Forma difuză este cea mai rară şi întotdeauna se asociază cirozei hepatice. Stări precanceroase hepatice. S-au identificat leziuni hepatice care preced apariţia carcinomul hepatocelular. Dintre acestea hiperplazia adenomatoasă atipică este creditată cu cel mai ridicat potenţial oncogen. Căile de propagare a carcinomului hepatocelular sunt: directă, de invazie inductivă (frecvent); vasculară, portală sau venular suprahepatică, ductală biliară (rară). Manifestările clinice. Manifestările clinice ale carcinomului hepatocelular sunt variate şi în raport cu simptomatologia dominată şi modul ei de instalare, se descriu mai multe forme clinice. În zonele georgrafice cu prevalenţă ridicată a carcinomului hepatocelular debutul bolii este brutal, predomină formele clinice febrilă, abdominală acută şi francă, iar evoluţia este scurtă. Decesul survine în medie la 4 luni de la debutul aparent clinic al bolii. În ţările cu prevalenţa carcinomul hepatocelular redusă gretat pe ciroză hepatică, în 3% din cazuri carcinomul hepatocelular este descoperit incidental. Manifestările clinice al carcinomul hepatocelular sunt rezultatul acţiunii tumorii la nivel local şi sistem. Manifestările locale: 316

 Durerea localizată în hipocondru drept este cel mai frecvent simptom (80-92%). Îniţial are caracter difuz, intensitate slabă, percepută ca discomfort abdominal postprandial. Iradiază posterior la baza hemitoracelui drept, sau în umărul drept şi ocazional în epigastru. În caz de hemoragii intratumorale, procese de necrobioză şi suprainfecţie durerea se intensifică.  Senzaţii de plenitudine – 43-49% din cazuri.  Icterul este prezent în 35-48% cazuri şi apare din diferite cauze (hemoliză, insuficienţă hepatocelulară, obstrucţia căilor biliare prin compresie externă de către tumoare, invazia tumorii).  Hepatomegalia se întâlneşte în 80-90% cazuri. Atinge adesea dimensiuni gigantice în ţările cu prevalenţa carcinomului hepatocelular ridicată, în ţările cu prevalenţă redusă a carcinomul hepatocelular dimensiunile hepatomegaliei sunt medii; iar în cazurile în care carcinomul hepatocelular este gratat pe ciroza atrofică, ficatul poate avea dimensiuni reduse. Iniţial nedureroasă, tumoarea devine sensibilă la palpare în cazul necrozelor şi hemoragiilor intratumorale. Sediul metastazelor carcinomului hepatocelular:  Metastaze intrahepatice - ganglionii din hilul ficatului comprimă în unele cazuri coledocul şi /sau vena portă, provocînd apariţia icterului şi a hipertensiunii portale.  Metastaze pulmonare, peritoniale, suprarenale, splenice. Manifestările clinice generale sunt: febra, pierderea ponderală, inapetenţa, anorexia, astenia, oboseala, care se agravează treptat. Aceste simptome sunt nespecifice, se confundă relativ uşor cu simptomele cirozei hepatice şi sunt determinate de prezenţa citokinelor şi a diverselot antigene tumorale. Explorări paraclinice. Investigaţiile paraclinice de laborator constată o anemie moderată, leucocitoză cu neutrofilie. Apariţia unei leucocitoze la un bolnav cirotic cu leucopenie este esenţială pentru o evoluţie malignă. Examinările biochimice sunt puţin mai semnificative. Trebuie de ţinut cont de modificarea probelor hepatice: bilirubinemia, indicele protrombinic, modificarea transaminazelor şi fosfatazei alcaline. Hipo şi disproteinemia, luate în context cu tabloul clinic pot pune în gardă clinicianul. Testele serologice: alfa-fetoproteina este prezentă normal în ser în concentraţii sub 20-40 mg/ml. Explorări imagistice stabilesc sediul, extinderea şi raportul carcinomului hepatocelular cu principalele structuri anatomice hepatice. Pe baza acestor date se stabileşte stadiul şi dacă carcinomul hepatocelular este tehnic rezectabil. Utrasonografia este o metodă informativă şi are avantajul, că nu este invazivă, poate fi repetată în cazurile dubioase. Apariţia unui nodul separat de ţesutul parenchimos la bolnavii cu ciroză, este un semn corect a unui cancer hepatic. Scintigrafia hepatică poate fi utilă, dar dispune de un dezavantaj comun cu cel al ecografiei- tumorile mai mici de 1,5-2 cm nu pot fi vizualizate, iar tumorile situate mai profund de 10cm, trebuie să aibă nu mai puţin de 10 cm în dimensiune. Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară sunt foarte informative în aspect att de depistare a tumorii primare cît şi pentru caracteristica anatomo-topografică. Metodele radiologice. 1. Radiografia simplă a ficatului arată modificările de formă, de volum ale opacităţii hepatice mai ales pe fon de pneumoperitoneu. 2. Splenoportografia indică mărimea şi localizarea leziunii. 317

3. Arteriografia şi flebografia, efectuate cu iodolipol, pot fi uneori performante în depistarea metastazelor intrahepatice, în special în nodulii mai mici de 1 cm. Laparoscopia oferă imagini caracteristice, pe suprafaţa ficatului se vizualizează imagini sub forma unor „pete de luminare”, noduli albicioşi duri, sau pseudochistici, o masă tumorală enormă unică şi cu suprafaţa polilobală. Puncţia biopsie hepatică (dirijată ecografic sau laparoscopic).este singura metodă care stabileşte cu certitudine diagnosticul de leziune, forma histologică şi gradul de anaplazie a carcinomului hepatocelular. Diagnostic. Diagnosticul rezultă din datele clinice, biologice, imaginistice şi histologice. Diagnosticul precoce se realizează supraveghind activ subiecţii cu risc crescut: purtătorii AgHBs sau infectaţi cu virusul hepatic B şi C, bolnavii cu ciroză hepatică, bolnavii cu hemocromatoză etc. Supravegherea se face cu ajutorul alfa-fetoproteinei şi al ecografiei. Examenele se fac periodic, la 2-4 luni. Majoritatea carcinoamelor hepatocelulare sunt diagnosticate tardiv. Aspectul clinic sugestiv al carcinomul hepatocelular este al unei hepatomegalii dure, neregulate, eventual însoţită de icter sau/şi ascită se intensifică sau nu răspund terapeutic, insuficienţa hepatică creşte. Aceste modificări clinice sunt suficiente pentru a cerceta nivelul alfafetoproteinei. Creşterea valorilor totodată asigură stadializarea carcinomului hepatocelular. Diagnosticul de leziune aparţine exclusiv puncţiei biopsiei hepatice. Dignosticul diferenţial al carcinomului hepatocelular se face cu alte hepatomegalii care asociază unul din următoarele simptome: febră, pierdere ponderală, inapetenţă, icter, ascită. Cele mai dificile probleme de diagnostic diferenţial le crează ciroza hepatică, metastazele hepatice, colangiocarcinomul, abcesul hepatic, chistul hidatic infectat, leucemia mieloidă şi limfatică cronică. Datele clinice au valoare diagnostică orientativă, pentru diagnosticul diferenţiat sunt necesare explorări biochimice şi imagistice, puncţia biopsie hepatică rămîne singura metodă certă de diagnostic diferenţial. Evoluţia carcinomului hepatocelular este diferită. În ţările cu prevalenţa cirozei hepatice ridicată evoluţia bolii este aparent rapidă, durata medie de supravieţuire s bolnavilor fiind de 4-5 luni. În realitate ciroza hepatică creşte încet fiind determinat de particularităţile apariţiei bolii. Complicaţiile: Locale: hemoragia intratumorală, abcesul secundar, tromboza venei porte sau a venelor suprahepatice. Regionale: hemoragie digestivă superioară, pleurezia, metastazele peritoneale, ascita. Generale: hipoglicemie, şocul hipovolemic, infecţiile intercurente, insuficienţa hepatică. Stadializarea carcinomului hepatocelular primar după sistemul TNM T1 –tumoră solitară sub 2 cm, fără invazie vasculară. T2 –tumoare solitară cu dimensiunile pînă la 2 cm cu invazia vaselor, sau tumori multiple cu dimensiunile pînă la 2 cm fără invazia vaselor, cu lezarea unui singur vas. T3 – tumoare solitară mai mare decît 2 cm cu invazia vaselor sau tumori multiple limitate a unui singur lob, cu sau fără invazia vaselor. T4 – tumori multiple în ambii lobi sau tumoră solitară de diferite dimensiuni cu lezarea venei portale sau hepatice. N0 – nu sunt semne de metastaze în ganglionii limfatici regionali (portali). N1 – sunt depistate metastaze în ganglionii limfatici regionali. M0 – nu sunt depistate metastaze la distanţă. M1 – sunt depistate metastaze la distanţă (plămîni, oase, iintrahepatice etc). 318

Principii de tratament. Alegerea metodei de tratament depinde de stadiul tumorii; de graviditatea patologiei şi starea generală a bolnavului. Chirurgia hepatică – prezintă principala metodă de tratament cu aspect curativ radical. Operaţia de elecţie în carcinomului hepatocelular este hepatectomia (rezecţia lobului drept sau stîng, a ficatului în întregime cu transplant hepatic). Chirurgia hepatică ţine seama de stadializarea TNM. Între 1-20% cazuri ce se găsesc în stadiul T 1 beneficiază de tratament chirurgical. Tratamentul combinat poate avea un caracter atît radical cît şi paliativ. Ligaturarea arterei hepatice, alcoolizarea tumorii reduce dimensiunile şi simptomele tumorii. Chimioterapia antineoplazică se practică în două moduri: direct intraarterial hepatic şi sistemic,care se practică exclusiv parental sub formă de monoterapie sau polichimioterapie. Adriamicina, 5–Fluouracil, Doxorubicină, Ciclofosfamid ş.a. Radioterapia se practică într-un număr foarte redus de cazuri avînd sensibilitatea scăzută a carcinomului hepatocelular la iradiere şi riscul hepatitei radiace. Deşi radioterapia nu creşte durata de viaţă a bolnavilor, majoritatea simptomelor cedează. Imunoterapia cirozei hepatice se găseşte în faza de pionerat cele mai promiţătoare rezultate le-au furnizat anticorpii, antiantigenele tumorale. Prognosticul carcinomului hepatocelular este nefavorabil, cu importante diferenţe geografice. Progosticul este dependent exclusiv de dimensiunile tumorii şi de invazia macroscopică vasculară, ceea ce înseamnă că prognosticul este determinat de caracterul rezectabil sau nu al tumorii. Rata medie de supravieţuire la 5 ani este de 16-30 % pentru carcinomul hepatocelular rezectat şi sub 5 % pentru carcinomului hepatocelular nerezectabile. Rezultă că, prognosticul carcinomului hepatocelular poate fi îmbunăţit numai printr-o depistare precoce. Profilaxie. Identificarea şi înlăturarea factorilor de risc acceptaţi ai cirozei hepatice. Subiecţii infectaţi cu virusul hepatitei B şi C, sunt excluşi din rîndurile donatorilor de probuse biologice. Populaţia cu risc crescut de contaminare este protejată cu vaccinuri sau imunoglobuline specifice. Cazurile deja infectate sunt tratate cu produşi antivirali (Interferon alfa, lamivudină pentru virusul hepatitei B, Ribaverină pentru virusul hepatitei C). În cadrul măsurilor profilactice se înscrie stoparea băuturilor alcoolice, evitarea alimentelor contaminate cu aflatoxine sau nitrosamine sau anabolizantelor steroidiene şi a contraceprivelor orale. Particularităţile procesului de nursing în maladiile hepatice. În îngrijirea unui pacient cu o boală hepatică asistentul medical va urmări stabilirea istoricului afecţiunii actuale identificînd factorii favorizanţi dar şi aprecierea stării fizice şi mentale a pacientului; asistentul medical va evalua capacitatea pacientului de a desfăşura o activitate, de a se îngriji singur; va aprecia relaţiile pacientului cu membrii familiei sale; planificarea intervenţiilor asistentului medical în îngrijirea pacientului se va face pe baza diagnosticilor de nursing. Diagnosticul de nursing în patologia ficatului Toleranţă scăzută la activitate legată de oboseală şi scădere în greutate manifestată prin: slăbiciune, neputinţa desfăşurării activităţilor fizice. Obiectiv: creşterea tonusului şi a capacităţii pacientului de a desfăşura anumite activităţi Intervenţiile asistentului medical:  dietă cu proteine cu valoare biologică crescută;  suplimente de vitamine; 319



încurajează şi susţine pacientul în timpul desfăşurării activităţilor fizice a căror intensitate va fi crescută progresiv. Risc crescut de alterare a stării generale, legat de hipertensiunea portală şi metabolizarea deficitară a medicamentelor manifestat prin: slăbiciune, nelinişte, teamă, manifestări hemoragice. Obiectiv: reducerea riscului alterării stării generale Intervenţiile asistentului medical:  supravegherea pacientului urmărind evoluţia manifestărilor clinice şi apariţia stărilor de anxietate, slăbiciune, teamă, nelinişte;  urmărirea scaunelor pentru culoare, consistenţă şi aspect;  supravegherea hemoragiilor oculte;  observarea manifestărilor hemoragice: echimoze, epistaxis, gingivoragii, peteşii;  supravegherea funcţiilor vitale;  supravegherea atentă a pacientului în timpul epizoadelor de sungerare;  recomandarea pacientului să-şi sufle nasul cu blîndeţe pentru prevenirea epistaxisului, să folosească pentru periajul dentar o periuţă soft pentru evitarea gingivoragiilor, aplicarea compreselor reci cu scop hemostatic. Modificarea statusului volemic cu exces de lichid legat de apariţia ascitei şi formarea edemelor manifestat prin: acumulare de lichid în cavitatea abdominală însoţită de mărirea în volum a abdomenului, edemaţierea extremităţilor. Obiectiv: restabilirea statusului volemic. Intervenţiile asistentului medical:  restricţii de sodiu şi lichide;  realizarea bilanţului hidric;  administrarea de diuretice, potasiu şi suplimente proteice conform prescripţiilor medicului. Afectarea integrităţii tegumentelor legate de apariţia edemelor şi a sindromului icteric manifestată prin: extremităţi edemaţiate, piele uscată, icterică, prurit cutanat, leziuni de grataj. Obiectiv: menţinerea şi îmbunătăţirea integrităţii tegumentelor şi reducerea la minim a iritaţiilor cutanate Intervenţiile asistentului medical:  regim dietetic hiposodat;  monitorizarea atentă a integrităţii tegumentelor;  modificarea frecventă a poziţiei pacientului în pat;  cântărirea zilnică a pacientului şi realizarea bilanţului hidric;  ridicarea extremităţilor edemaţiate;  prevenirea escarelor;  aprecierea intensităţii sindromului icteric şi identificarea prezenţei senzaţiei de prurit ce poate atrage după ea apariţia leziunilor de grataj;  asigurarea protecţiei tegumentelor prin respectarea normelor de igienă;  toaleta unghiilor. Exemple de diagnostic de nursing în afecţiuile sistemului digestiv 320

1. Durerea gastrica acuta din cauza inflamatiei, lezarii integrităţii mucoasei, ulceraţiei, eroziunei, intoxicaţiei cu alcool, alimente alterate, hiperaciditatea manifestată prin dureri nocturne cu caracter colicativ, dependente de regimul alimentar etc. 2. Durerea gastrica cronica din cauza inflamaţiei, lezarii integritaţii mucoasei, ulceraţiei, eroziunei, intoxicaţiei cu alcool, alimente alterate, hiperaciditatea, regim alimentar incorect, masticaţia insuficientă manifestată prin dureri cronice de lungă durată. 3. Disconfort abdominal cauzat de metiorism, inflamaţia mucoasei veziculei biliare , inflamaţia celulelor hepatice, lezarea integritaţei mucoasei gastrice, duodenale, intestinale, inflamarea pancreasului, constipaţie, hepato-splenomegalie, ascită. 4. Greaţă, vome cauzate de hiper - si hiposecreţie, stază biliară, pancreatite, diminuarea funcţiei motorie, intoxicaţie tumorală. 5. Deficit de volum lichidian cauzat de vome, diaree, hipohidratare, hemoragii digestive superioare, melenă, epistaxis, inapetenţă, disfagie manifestat prin tegumente uscate, uscăciune în cavitatea bucală etc. 6. Diareea cauzata de infectie specifica, intoxicaţie alimentară, abuz de lipide, dereglari fermintative, supraalimentaţia. 7. Constipaţia – tulburari a secreţiei gastrice si pancreatice, regim alimentar incorect, iraţional, hipohidratarea, sedentarism, lipsa dinţilor, tulburari de masticaţie, neadaptarea protezei dentare, dereglarea inervaţiei intestinale. 8. Alimentaţie inadecvată prin surplus de supraalimentare, abuz de glucide, fainoase, patologii endocrnie, predispoziţie ereditară, lipsă de cunoştinţe. 9. Alimentaţie inadecvată prin deficit- saracie, regim alimentar incorect, alimente unicomponente, impunerea la regim de slabire, inapetenţă, anorexie, greată, vomă, diaree, deshidratarea, intoxicatia specifica (tuberculoza pulmonară), tumorală. 10. Anxietate legata de durere frica si neliniste, lipsa de cunostinţe despre boala, evolutie, prognostic manifestată prin frică, nelinişte etc.. 11. Risc de complicatii, stenoza, hemoragia, perforaţia ulcerului gastro- duodenal din cauza stresului sau efortului fizic, nerespectarea regimului dietei, folosirea alcoolului, evoluţia grava a bolii. 12. Risc de alterare a respiratiei si circulatiei din cauza evolutiei grave, complicaţiile bolii. 13. Tulburări de respiratie - dispneea cauzată de marirea abdomenului in volum, comprimarea diafragmului si plămânilor. 14. Tulburari de circulaţie, ascită cauzata de staza portală si in circulaţia mare. 15. Incapacitatea de a efectua ingrijirile igienice (lipsa autonomiei în ingrijiri) din cauza slabiciunilor, anemiei, ascite. 16. Dificultatea de a se mişca cauzate de prezenţa edemelor,ascitei etc. 17. Lezarea integritatii pielii cauzate de icter, prurit, din cauza hiperbilerubinemiei, intoxicaţiei heptaice. 18. Tulburari de somn cauzate de anxietate, spitalizare, dispnee, ascită, disconfort etc. 19. Eliminare inadecvată a urinei cantitativ-disuria-cauzată de staza sanguină manifestată prin edem geniralizat, ascită. 20. Alterarea eliminarilor intestinale din cauza durerilor, intoxicaţiilor mobilitaţii reduse, manifestată prin meteorism, constipaţie. 321

21. Comunicare neadecvată la nivel senzorial si motor din cauza diminuarii functiei hepatice, decompensaţiei hepatice, tulburarile tuturor proceselor metabolice (coma hepatica) 22. Micşorarea volumului lichidian – hemoragie digestivă superioară din cauza lezarii vaselor esofagiene manifestată prin hematemeză (vomă cu sânge), slăbiciune,vertij etc..

Bibliografie: 1. Babiuc C., Dumbrava Vlada – Tatiana, Medicină internă, Centrul Editorial Poligrafic Medicină, Chişinău, 2008. 2. Botnaru V., Medicină internă, Editura F. E. –P Tipografia Centrală, Chişinău, 2009. 3. Borundel C., Medicină internă pentru cadre medii, Ed. BIC ALL. , Bucureşti 2004. 4. Cernat V., Pogoneţ V., Protocol clinic naţional „Îngrijiri paliative - Durerea în cancer”, Chişinău 2010. 5. Dumbrava V-T., Ţurcanu A., Protocol clinic naţional Hepatita virală B cronică la adult, Chişinău 2008. 6. Donscaia A., Antoci L., Protocol clinic naţional Cancerul gastric, Chişinău 2010. 7. Dumbrava V-T., Ţurcanu A., Protocol clinic naţional Hepatita virală C cronică la adult, Chişinău 2008. 8. Dumbrava V-T., Berliba E., Protocol clinic naţional Boala hepatică alcoolică, Chişinău 2008. 9. Dumbrava V-T.,Tofan – Scutaru L., Protocol clinic naţional Pancreatita cronică la adult, Chişinău 2008. 10. Dumbrava V-T.,Ţurcan S., Protocol clinic naţional Ciroza hepatică compensată la adult, Chişinău 2008. 11. Ghidirim N., Antoci L., Protocol clinic naţional Cancerul hepatic primar, Chişinău, 2012. 12. Lungu Sv., Geriatrie, Editura Poligraf, Chisinau, 2004. 13. Negrean M., coordonator de ediție, Standarde/protocoale a deprinderilor practice, Topogr. Prag – 3 SRL, Chişinău 2008. 14. Politica Națională de sănătate a Republicii Moldova anii 2007-2021, Capitolul 9 Alimentaţia raţională şi activitatea fizică sporită, pag.39-42. 15. Stanciu C., Semiologie medicală, Iaşi 2001. 16. Stempovscaia E., responsabil de ediţie. Standarde de îngrijiri nursing pentru asistentemedicale si moaşe, Tipogr. GrafemaLibris, Chişinău 2007. 17. Saulea A., Gerontologie, Editura Epigraf, Chişinău 2009. 18. Vasilenco V., Propedeutica bolilor interne, Editura Universitas, Chişinău 2001.

322

Capitolul IV. Nefrologia cu nursing specific Anatomia şi fiziologia sistemului urinar Excreţia este procesul de eliminare din organism a substanţelor rezultate în urma activităţilor biochimice ale organismului. În urma acestui proces se formează urina. Organele la nivelul cărora se formează urina - rinichii, împreună cu organele care o conduc la exterior, căile urinare alcătuiesc sistemul uro-excretor. Rinichii (ren, nephros) - sunt organe pereche, situate retroperitoneal, de o parte şi de alta a coloanei vertebrale lombare, la nivelul vertebrei toracice XII şi vertebrelor lombare I-II. Rinichiul are forma caracteristică unor boabe de fasole (fig.1), 10-12 cm lungime, culoare roşietică şi suprafaţa netedă, lucioasă, cântareşte circa 250-300 grame, Structura rinichiului (fig.1) are două feţe (anterioară şi posterioară). Rinichii au o margine externă convexă, o margine internă concavă şi doi poli: unul superior şi altul inferior. Polul superior vine în raport cu glanda suprarenală. Fiecare rinichi, înconjurat de un strat celulo adipos şi învelit de o capsulă fibroasă inextensibilă, este situat în loja renală. Pe partea concavă se afla hilul renal. Prin hilul renal intră artera renală şi nervii renali, ieşind vena renală, căile urinare (joncţiunea uretero-bazinetală) şi vase limfatice. Rinichiul drept este ceva mai jos situat decât cel stâng cu ½ din înălţimea corpului unei vertebre. Loja renală este limitată în sus de diafragmă, în spate de ultimele două coaste şi dedesubtul lor de muşchii şi aponevrozele lombare, iar înainte - de viscerele abdominale. În jos loja renală este deschisă. Situarea lombo323

abdominală a rinichiului explică de ce durerile renale pot fi resimţite lombar, abdominal sau pelvian, de ce tumorile renale se evidentiază ca o masă abdominală, şi de ce flegmoanele perinefritice cu evoluţie superioară îmbracă simptomatologie toracică. Este un organ parenchimatos alcătuit din: capsula renală şi ţesutul sau parenchimul renal. Capsula renală se prezintă sub forma unui înveliş fibro-elastic, care acoperă toată suprafaţa rinichiului şi care aderă la parenchimul subadiacent. Capsula renală este învelită de o capsulă adipoasă, mai abundentă la nivelul hilulului. Parenchimul renal este alcătuit dintr-o zonă centrală, numită medulară, şi o zonă periferică, numită corticală, diferite, ca aspect, şi structură microscopică, puternic intrepătrunsă la nivelul unei linii de joncţiunea cortico-medulară. Medulara prezintă, pe secţiune, nişte formaţiuni de aspect triunghiular, numite piramidele Malpighi. În număr de 6 până la 18, ele sunt orientate cu baza spre periferie, către corticală. Vârfurile acestor piramide sunt rotunjite, poartă numele de papile renale, fiind orientate spre hilul renal. În total sunt 12 papile. Papilele renale se deschid în calicele mici, care confluează formând calicele mari (2-3) şi apoi în pelvisul renal (bazinet), continuând cu ureterul. O piramidă Malpighi cu substanţă corticală în jurul său formează un lob cortical. Zona corticală este formată în principal din glomeruli, tubi uriniferi şi vasele de sânge care le aparţin. Reţineţi! Nefronul este unitatea morfofuncţională renală ce îndeplineşte toate procesele complexe care au ca rezultat formarea urinei. Fiecare rinichi este constituit din circa 1 mlion de nefroni. În alcătuirea unui nefron intră două părţi: corpusculul renal şi un sistem tubular (tubul urinifer). Corpusculul renal e format din capsula Bowman şi glomerulul renal. Tubul urinifer se prezintă sub forma unui canal lung de cca 50 mm format din următoarele segmente: capsula Bowman reprezintă porţiunea iniţială a nefronului. Ea este situată în corticală şi are forma unei cupe cu pereţii dubli. În adâncimea cupei se află glomerulul renal care este alcătuit dintr-un ghem de capilare, ce rezultă din ramificaţiile unei arteriole aferente (provenită din artera renală), şi de la care pleacă o arteriolă eferentă. În continuarea capsulei se află - tubul contort proximal, care este un tub încolăcit, situat în corticală. Este format dintr-un strat de celule a căror membrană, spre lumen, prezintă o “margine în perie”, formată din microvili, care măresc mult suprafaţa membranei. El se continuă cu - ansa Henle (segmentul intermediar) formată din două braţe: un braţ descendent, care trece în medulară, de unde pleacă un braţ ascendent ce se reîntoarce în corticală. Braţul descendent are calibrul mai mic decât cel ascendent care, ajuns în corticală, se continuă cu - tubul contort distal, acesta are o porţiune rectilinie şi una contortă. Porţiunea contortă este situată în înregime în corticală. Limita dintre cele două porţiuni este marcată de prezenţa unei structuri de tip particular numită macula densă, care face parte din complexul juxtaglomerular. Celulele musculare netede din peretele arteriolei aferente şi eferente sunt mai dilatate şi, unde vin în contact cu macula densă, conţin granule. Aceste celule sunt numite celule juxtaglomerulare, iar granulele sunt alcătuite în special din renină inactivă. Întregul complex format de macula densă şi celulele juxtaglomerulare se numeşte complex juxtaglomerular, care secretă renina. Mai mulţi tubi contorţi distali se varsă într-un tub colector. Tubii colectori străbat piramidele Malpighi şi, la vârful acestora, se deschid în calicele mici. Vascularizaţia renală - este bogată, primind 20-25% din debitul cardiac de repaos, fiind asigurată de artera renală, ramură din aorta abdominală, care pătrunde în rinichi prin hil. Din ea se desprind arterele interlobare, care merg printre piramidele Malpighi. Ajunse la baza piramidelor Malpighi, arterele interlobare devin artere arcuate şi merg la limita dintre medulară 324

şi corticală. Din arterele arcuate pornesc, în corticală, arterele interlobulare, din care se desprind arteriolele aferente care ajung la glomerulul renal. Din acesta iese apoi arteriola eferentă. Venele au un traiect invers arterelor şi se varsă în venele renale şi apoi în vena cavă inferioară. Circulaţia sanguină intrarenală este un sistem de autoreglare ce se realizează cu ajutorul complexului juxtaglomerular prin sistemul renin - angiotensină. Contracţia sau relaxarea celulelor musculare netede din peretele arteriolelor renale (aferente şi eferente) permite adaptarea presiunii şi a debitului sanguin din glomerul la necesităţile fiziologice ale momentului. Inervaţia renală - provine din plexul situat în hilul organului, format în majoritate din fibre simpatice, dar şi din câteva fibre parasimpatice venite prin nervul vag. Aceste fibre ajung la celulele musculare din peretele arterelor, mergând pană la arteriolele aferente. Nu s-au observat terminaţii nervoase în glomeruli sau pe celulele epiteliale ale tubilor uriniferi. Căile urinare - sunt reprezentate de calicele renale mici şi mari, bazinet, ureter, vezica urinară şi uretră. Calicele renale mici sunt situate la vârful piramidelor Malpighi şi confluează în trei calice renale mari: superior, mijlociu şi inferior. La rândul lor, calicele renale mari se unesc şi formează bazinetul. Bazinetul sau pelvisul renal este un conduct mai dilatat, cu baza la rinichi şi cu vârful spre ureter. Ureterul este un tub lung de 25-30 cm, care uneşte vârful bazinetului cu vezica urinară. Pereţii ureterelor conţin fibre musculare netede, orientate circular şi longitudinal. Vezica urinară este un organ musculo-cavitar, fiind porţiunea cea mai dilatată a căilor urinare. Capacitatea vezicii urinare este de 500- 700 ml. Ea acumulează urina, care se elimină în mod continuu prin uretere, şi o evacuează în mod discontinuu, ritmic, de 4-6 ori în 24 de ore, prin actul micţiunii. Peretele muscular are 3 straturi de muşchi şi e căptuşit cu o mucoasă cutată. Vezica urinară este situată pelvin şi are o formă globuloasă. Uretra este un conduct care, la bărbat, e mai lungă decât la femeie. Ea este segmentul evacuator al aparatului urinar, prin care urina este eliminată din vezică în timpul micţiunii. La bărbat, este un organ comun atât aparatului urinar, cât şi celui genital, servind pentru micţiune şi pentru ejaculare. La femeie, uretra este un organ care serveşte numai pentru eliminarea urinei din vezică, este prevăzută cu un sfincter intern, neted la joncţiunea cu vezica urinară, şi cu un sfincter extern, striat. Funcţiile rinichilor. Rinichiul este un organ de importanţă vitală şi are numeroase funcţii, dintre care funcţia principală constă în formarea urinei. Prin aceasta se asigură epurarea (curaţirea) organismului de substanţe toxice. Metabolismul celular produce CO2 şi anumite substanţe finale provenite în special din catabolismul proteic. Plămânii elimină CO2 şi alte substanţe volatile, iar substanţele nevolatile inutilizabile sau în exces, sunt eliminate împreună cu o anumită cantitate de apă, în cea mai mare parte prin rinichi şi accesoriu prin transpiraţii şi materii fecale. Prin eliminarea substanţelor nevolatile rinichiul reprezintă principalul organ care menţine constant volumul, concentraţia electroliticǎ şi reacţia chimică a lichidelor organismului. Formarea urinei se datorează unui mecanism complex de filtrare la nivelul glomerulilor şi de reabsorbţie şi secreţie la nivelul tubilor. Procesul de formare a urinei cuprinde trei procese fundamentale: ultrafiltrarea plasmei la nivel glomerular, reabsorţia şi secreţia anumitor constituenţi în tubi. Prin filtrarea glomerurală se formează urina primitivă. Ultrafiltrarea glomerulară este un proces dirijat de forţe fizice, în urma căruia aproximativ 1/5 din cantitatea de plasmă care irigă rinichii trece prin membrana filtrantă glomerulară, extrem de subţire, în cavitatea capsulară. Se formează urina iniţială (primitivă). Urina primitivă (filtratul glomerular) are compoziţia plasmei, dar fără proteine, lipide şi elemente figurate. Conţine apă, glucoză, uree, 325

acid uric şi toţi electroliţii sângelui. În faza următoare - reabsorţia tubulară - este procesul prin care sunt recuperate anumite substanţe utile organismului din ultrafiltratul glomerular, menţinându-se astfel homeostaza plasmatică. Totuşi la acest nivel se face o selectare: tubii reabsorb total sau în mare cantitate substanţele utile şi în cantitate mică pe cele toxice. Apa este reabsorbită în proporţie de 99% , glucoza în întregime (cu condiţia că în sânge să nu depăşească limitele fiziologice), sărurile - în proporţie variabilă. Substanţele toxice nu sunt reabsorbite decât în proporţie mult mai mică (uree, acid uric). În afara procesului de reabsorbţie, rinichiul are şi proprietăţi secretorii. Secreţia tubulară este procesul invers celui de reabsorţie, transportând anumite substanţe din capilarele peritubulare în lumenul tubului. Caracterul de urină definitivă este dobîndit în tubii distali prin procesul de concentrare. Deci în urma procesului de reabsorţie, secreţie tubulară şi concentrare se formează urina definitivă. După cantitatea de apă pe care o are la dispozitie, rinichiul elimină unele substanţe într-o cantitate mai mare sau mai mică de apă, rezultând o urină cu densitate variabilă. Urina formată permanent - diureza (1,5 - 2,5 ml/min) - se depozitează în vezica urinară, de unde, când se acumulează o anumita cantitate (250 - 300 ml), se declanşează reflex micţiunea - deschiderea sfincterului vezical şi golirea vezicii. Micţiunea este un act conştient, deschiderea şi închiderea sfincterului vezical putând fi comandate voluntar. Urina finală este un lichid limpede, transparent, de culoare galben-deschisă, uşor sărată şi are o reacţie acidă la omul sănătos. În afară de funcţia excretorie (formarea şi eliminarea urinei), rinichiul are rol predominant în menţinerea echilibrului acido-bazic prin eliminarea de acizi şi cruţarea bazelor, menţinând pH-ul la 7,35. Rinichii mai asigură constanţa presiunii osmotice a plasmei eliminînd sau reţinând, după caz, apa şi diferiţi electroliţi. Secretă unele substanţe ca renina, cu rol în menţinerea constantă a tensiunii arteriale, prin eritropoietină controlează eritropoieza (producerea de globule roşii), iar prin homeostazie menţine constanţi anumiţi parametri interni, elimină unele medicamente, substanţe toxice etc. Reţineţi! În concluzie, rinichii îndeplinesc în organism trei funcţii de bază: 1. Funcţia de epurare sangvină şi producerea urinei, împiedicând astfel acumularea toxinelor în sânge; 2. Funcţia de menţinere a echilibrului acido-bazic şi osmotic (reglarea concentraţiei mineralelor, electroliţilor şi cantităţii de lichid din organism şi celule); 3. Funcţia secretorie (renina şi eritropoietina). Reţinerea de substanţe nefolositoare sau pierderea unor substanţe de care organismul are nevoie produc tulburări care influenţează starea de sănătate a organismului. Alterarea acestor funcţii conduce la aparitia sindromului de insuficienţa renală, urmată uneori de instalarea comei uremice.

Semiologia sistemului urinar

326

Boala cronică de rinichi - poţi să trăieşti mulţi ani cu ea dar fără simptome. În stadiile iniţiale Boala cronică de rinichi (BCR) cel mai frecvent nu are simptome, doar determinarea creatininei în sânge (deşeul azotat care se elimină cu urina) şi eliminarea lui (clearence-ul) ar trebui să ne spună dacă avem sau nu probleme cu funcţia renală. Maladiile renale sunt foarte răspândite – infecţiile urinare ocupând locul 2 după infecţiile tractului respirator în structura morbidităţii din lume. Pe plan global există circa 400 milioane persoane cu boli cronice de rinichi, în jur de 4-6 milioane având insuficienţă renală cronică terminală şi circa 2 milioane fiind tratate prin diferite metode de susţinere a funcţiei renale sau supraveţuiesc graţiei transplantului renal. Boala cronică de rinichi reprezintă una din marele probleme de sănătate ale secolului XXI. Interogarea (Anamneza) Acuzele: Bolnavii cu afecţiuni renale acuză: dureri lombare, dereglări în emisie de urină, tulburări de diureză, cefalee, vertij. Se pot observa şi astfel de simptome ca: anorexie, greaţă, vomă, febră, dureri precordiale ş.a. Durerea de origine renală – cel mai frecvent se localizează în regiunea lombară, în cazul afectării ureterelor localizarea fiind corespunzător traseelor, în afecţiunea vezicii urinare în regiunea suprapubiană. Când durerea atinge o mare intensitate, este unilaterală (rar bilaterală), apare în crize paroxisistice, se localizează în regiunea lombară şi iradiează pe traectul ureterului spre fosa iliacă, regiunea inghinală, organele genitale, faţa internă a coapsei respective - poartă denumirea de colică renală (nefritică). Acestea îl face pe bolnav să fie agitat, fără să reuşească o poziţie de uşurare, are senzaţii imperioase de micţiune, dar nu reuşeşte să urineze decât câteva picături de urină concentrată, conţinând uneori sânge. Pot apărea oliguria, tulburări gastrointestinale reflexe (greaţă, meteorism, constipaţii). polakiurie disurie nicturie retenţia de urină

incontenenţa de urină

poliurie

oligurie

anurie

Dereglări în emisia de urină creşterea frecvenţei micţiunilor micţiune dificilă, dureroasă (e cauzată de prostatită, adenoma prostatei, cistită) predomnarea diurezei de noapte (e caracteristică insuficienţei renale cronice) (apare în tumori ale prostatei, calculi, stricturi ureterale, în come, hemoragii cerebrale) se caracterizează prin faptul că bolnavul nu-şi poate goli vezica urinară. emisia involuntară a urinei (apare la copii,la maturi în cazul leziunii vezicii urinare, sistemului nervos central, al măduvei spinării). Tulburările diurezei creşterea cantităţii de urină peste 2,5 -3 1/24 ore (fiziologic în folosirea unei cantităţi mărite de lichid, în diabet zaharat, diabet insipid, insuficienţă renală cronică) scăderea cantităţii de urină (fiziologic-în cazul reducerii ingestiei de apă, transpiraţii abundente, febră, diaree, insuficienţă cardiacă cu edeme, colici renale, glomerulonefrite). suprimarea secreţiei urinare 327

leucociturie proteinurie

Schimbările calitative a urinei prezenţa sungelui în urină. Hematuria poate fi de natură renală (litiază, tuberculoză, cancer, glomerulonefrite), benziculp (se elimină cu ultimile porţii ale urinei), uretrală (uretrite, traume ale uretrei, se elimină cu primele porţii ale urinei), generală (în sindrom hemoragic). prezenţa leucocitelor în urină prezenţa proteinelor în urină

glucozurie

prezenţa glucozei în urină

Piurie

prezenţa puroiului în urină. Macroscopic urina este tulbure, galbenverzuie, microscopic-prezenţa leucocitelor polinucleare alterate. Originea ei - ca şi la hematurie. Dacă este origine renală, vorbeşte despre pielonefrită. densitatea urinei este egală cu cea a plazmei 1010 densitatea urinei mai mică de 1010 pînă la 1000 densitatea urinei mai mare de 1030 prezenţa cilindrilor în urină - cilindri hialinici, granuloşi, epiteliali, leucocitari (în normă lipsesc) prezenţa cristalelor de săruri: oxalaţi, fosfaţi, uraţi în urină (în normă lipsesc) prezenţa bacteriilor în urină

hematurie a) microhematurie b) macrohematurie

izostenurie, hipoizostenurie, hiperizostenurie cilindrurie cristalurie bacteriurie

Edeme de origine renală, la pacienţii cu afecţiuni urinare sunt albe, nedureroase, moi (păstrând amprenta degetelor la apăsare), cu pielea lucioasă. Debutează la pleoape, dimineaţa. La bolnavii, care stau la pat, edemele se localizează în regiunea lombo-sacrală şi faţa internă a coapselor. Cu timpul edemele progresează, devin dureroase, pot generaliza interesund şi seroasele şi poartă denumirea de anasarcă. Edemul renal apare în glomerulonefrită, sindrom nefrotic, fiind datorat retenţiei exagerate de sodiu şi apă prin diminuarea filtrării glomerulare, creşterea reabsorbţiei tubulare. În sindromul nefrotic apariţia edemelor se datorează scăderii proteinelor plasmastice. Edemele renale trebuie diferenţiate de cele:  cardiace (se intensifică spre seară, la început apar pe membre, tegumentele cianotice, reci, simptomele caracteristice patologiei cardiace).  hepatice (cirotice) e caracteristică apariţia ascitei, cu „capul meduzei” dilatarea venelor esofagiene, rectale, datele biochimice.  edemele de carenţă apar în perioadele de restricţii alimentare şi sunt provocate de scăderea proteinelor plasmatice.  edemele alergice apar prin creşterea permiabilităţii capilare, sunt trecătoare, nedureroase, tegumentele mai frecvent – hiperemiate. Se întîlnesc în urticărie, edemul Quinke.  edemele în tulburări venoase (tromboflebite, varice) întîlnite în inflamaţii şi obstrucţii limfatice. La pacienţii cu afecţiuni renale pot fi prezente hipertensiunea arterială şi febra. Anamneza bolii 328

La interogarea bolnavului cu afecţiune renală este necesar să se stabilească legătura ei cu infecţia intercurentă (angine, faringite, scarlatina, otita etc.). O deosebită atenţie trebuie acordată existenţei la bolnav în trecut a afecţiunelor rinichilor sau a căilor urinare (cistite) deoarece ele pot avea legătură cu patologia din prezent. La interogarea bolnavului întrebăm în privinţa evoluţiei bolii , treptată, recidivantă cu acutizări periodice; în ce condiţii survin acutizările; cauzele care lau determinat să se adreseze la medic. Metodele fizice de investigaţie. Efectuînd inspecţia generală putem aprecia gradul de gravitate a stării generale, conştiinţa, poziţia (forţată, astfel în colica renală bolnavii ocupă mai frecvent o poziţie în decubit lateral pe partea bolnavă), culoarea tegumentelor (paloarea tegumentelor în afecţiunile renale cronice din cauza anemiei), prezenţa edemelor (localizarea lor, caracteristica: vizual, palpator, prin cîntărirea bolnavilor, determinarea bilanţului hidric). Percuţia - mîina stângă se plasează pe regiunea lombară în zona de proiecţie a rinichiului, iar cu partea laterală a mînii drepte se aplică lovituri de topotament nu puternice. Dacă la acest topotament bolnavul simte dureri în regiunea lombară atunci simptomul Djordani este pozitiv şi se determină în nefrolitiază, proces inflamator. Metodele investigaţiilor de laborator. Examenul urinei este important în stabilirera diagnosticului şi aprecierea evoluţiei procesului morbid:  examenul sumar al urinei  examenul Neciporenco  examenul Zimniţki  examenul bacteriologic  examenul biochimic  examenul sumar al sângelui (lecocitoză, VSH accelerat, anemie etc.)  examenul biochimic al sângelui – determinarea createninei, ureei şi clearence-ul. Metodele instrumentale de investigaţii - se concretizează localizarea, forma, dimensiunile rinichilor, prezenţa tumorilor, calculilor, forma bazinetelor, calicelor, ureterelor.  examenul radiologic în ansamblu al organelor sistemului urinar  urografia excretorie  renografia radioizotopică  scintigrafia dinamică a rinichilor  rezonanţa magnetică nucleară  cistografia cu substanţă de contrast  cistoscopia  biopsia renală  ecografia renală. Caracteristica sindroamelor principale în afecţiunile renale: 1. Sindromul urinar: proteinurie, hematurie, lecociturie, bacteriurie. 2. Sindromul cardiovascular: hipertensiunea arterială (creşte în special tensiunea diastolică), accese de astm cardiac, edem pulmonar, encefalopatie hipertensivă, hemoragii cerebrale, modificări ale fundului de ochi (spasmarea arterelor, hemoragii punctiforme, edemul papilei nervului optic). Deplasarea limitei cordului spre stînga, accentul zgomotului II pe aortă, devierea axei (ECG) spre stînga. 329

3. Sindromul nefrotic: prezenţa edemului, care în stadiile avansate se poate generaliza (anasarcă) cu revărsarea în seroase (pericard, pleură, peritoneu) şi cu interesarea viscerelor (edem laringian, bronşic, pulmonar, retinian, cerebral). Edemul cerebral poate declanşa crize eclamptice. O retenţie hidrică sub 5 l nu se decelează clinic. De aceea este necesară cîntărirea bolnavului sau aprecierea bilanţului hidric. 4. Sindromul azotemic (retenţia azotului)  Din partea sistemului nervos determinăm următoarele simptome: cefalee, insomnie sau somnolenţă, astenie, modificări de comportament, prurit, tulburări vizuale, în final stări de comă uremică.  Din partea sistemului digestiv determinăm: anorexie, diaree, vome.  Din partea sistemului respirator determinăm: miros amoniacal al aerului expirat, respiraţie de tip Kussmaul sau Cheyn-Stokes.  Din partea sistemului cardiac determinăm: hipertensiune arterială, frotaţii pericardiace.  Din semnele generale determinăm: paloare, hemoragii şi cristale de uree pe tegumente sub formă de praf suriu. Particularităţile sistemului urinar la vârstnici 1. Se reduce numărul de nefroni funcţionali şi involuiază căile urinare, ceea ce determină alterarea funcţiei nefrourinare, 2. Creşte incidenţa tulburărilor de micţiune: polakiurie, nicturie, disurie, incontinenţa de urină. 3. Creşte incidenţa uropatiilor obstructive şi infecţiilor urinare latente sau manifeste. 4. Are loc atrofierea sfincterelor organelor genitale externe la femei. 5. Cu înaintarea vârstei scade densitatea urinei. 6. Apar schimbări radiologice ale aparatului urorenal la vârstnici:  modificări de poziţie a rinichiului, preponderent la femei: ptoză renală de divers grad, stază şi dilatare pieloureterală;  modificări a tonusului şi motilităţii căilor urinare;  modificări de secreţie renală; 7. Au loc alterări morfofuncţionale a rinichilor şi aparatului urogenital. 8. Cu vârsta, se schimbă raportul dintre formele acute şi cronice ale nefropatiilor, în favoarea celor cronice. 9. Patologia nefrourinară la vârstnici este dominată de infecţii şi uropatii obstructive. Nevoile şi problemele de dependenţă în nefrologie, planificarea şi realizarea măsurilor de îngrijire În afecţiunele urinare sunt afectate următoarele nevoi şi probleme de dependenţă preoritare: 1. Nesatisfacerea nevoii de a elimina 2. Nesatisfacerea nevoii de a evita pericolele 3. Nesatisfacerea nevoii de a avea o bună circulaţie 4. Nesatisfacerea nevoii de a menţine T0 corpului în limitele normei. Acestea sunt nevoile de bază afectate, care la rândul său duc la apariţia problemelor de dependenţă şi uneori apariţia unor probleme conexe. Identificarea acestor probleme se face prin aplicarea schemei demersului de nursing. La nesatisfacerea nevoii de a elimina apar următoarele probleme de dependenţă: 330

1. 2. 3. 4.

retenţia urinară eliminări inadecvate cantitative şi calitative urinare edeme renale incontenenţa de urină. La nesatisfacerea nevoii de a evita pericolele apar următoarele probleme de dependenţă 1. durerea acută (colica renală) 2. durerea cronică în regiunea lombară 3. riscul apariţiei complicaţiilor. La nesatisfacerea nevoii de a avea o bună circulaţie apar următoarele probleme de dependenţă: Circulaţie inadecvată – hipertensiunea arterială, criza hipertensivă. Nesatisfacerea nevoii de a menţine T0 corpului în limitele normei apar următoarele probleme de dependenţă: hipertermia, diaforeza. Nevoia de a elimina cu problemele: poliurie, polakiurie, oligurie etc. Surse de dependenţă posibile în satisfacerea nevoii de a elimina:  de ordin fizic  slăbirea sau relaxarea sfincterelor  lipsa de control al sfincterelor  alterarea centrilor nervoşi  accidente cerebro-vasculare  spasme vezicale  anomalii ale căilor urinare  alterarea parenchimului renal  tumori  intoxicaţii alimentare şi medicamentoase (droguri)  dezechilibrul metabolic, electrolitic, endocrin, neurologic.  de ordin psihologic: anxietate, stres, situaţie de criză, tulburări de gândire.  de ordin sociologic: poluarea apei, alimente alterate, schimbarea modului de viaţă, program de lucru neadecvat pentru satidfacerea nevoii, insalubritatea mediului, t0 ambiantă prea ridicată. Lipsa cunoaşterii: lipsa de cunoştinţe, insuficienţa cunoaşterii de sine, a celorlalţi, a mediului înconjurător. Manifestări de dependenţă a nevoii de a elimina: prezenţa edemelor, polakiurie, nicturie, disurie, leucociturie, hematurie, piurie, anurie, oligurie, izostenurie etc. Manifestări de dependenţă a nevoii de a evita pericolele este durerea lombară cu iradiere pe traiectul ureterelor şi spre organele genitale, spre membru inferior. Pacient cu retenţie de urină, intervenţiile asistentei medicale autonome şi delegate:  Verifică prezenţa globului vezical.  Încearcă stimularea evacuării, astfel: introduce bazinetul cald sub bolnav, aplică comprese calde pe regiunea pubiană, lasă robinetul deschis să curgă apă, efectuiază sondaj vezical pentru eliminarea urinei la indicaţia medicului. Pacient cu eliminări inadecvate cantitativ şi calitativ, intervenţiile asistentului medical autonome şi delegate:  asistentul medical face zilnic bilanţul hidric, măsurând ingestia şi excreţia; 331

     

cântăreşte zilnic pacientul; recoltează urina pentru examenele de laborator; asigură igiena corporală riguroasă; schimbă lingeria de corp şi de pat; încurajează pacientul în legătură cu problema de dependenţă; corectează dezechilibrul hidric, prin hidratarea sau reducerea aportului de lichide şi electroliţi;  corectează dezechilibrul acido-bazic la indicaţia medicului. Îngrijirea pacientului cu incontinenţă urinară Cauzele incontinenţei urinare (emisie involuntară a urinei) la adult pot fi:  în urma unei pierderi a conştienţei;  în urma unor leziuni ale nervilor rahidieni care reglează activitatea vezicii;  în urma unei iritaţii, datorită prezenţei componentelor anormale în urină;  datorită unei incapacităţi a muşchiului vezical de a se destinde;  din cauza unei tensiuni emoţionale;  din cauza unui traumatism al sfincterului urinar extern;  datorită unor afecţiuni neurologice apărute (AVC, traumatism medular, polinevritele toxice, polinevritele infecţioase, tumori medulare);  micţiuni imperioase cauzate de infecţii (cistite acute, cistite cronice, corpi străini intravezicali etc.) Incontinenţa de efort se poate produce:  dintr-o slăbiciune a funcţiunii sfincterelor,  creşterea presiunii intraabdominale (apare mai ales la femei),  leziuni obstetricale (cistocel, cistorectocel),  leziuni de col vezical,  tulburări ale muşchiului vezical. Problemele de dependenţă ale pacientului  tulburări trofice cutanate şi implicaţii psihologice:pierderea stimei de sine, depresie, tulburări sexual. Implicaţii sociale: perturbarea relaţiilor familiale, reducerea activităţii sociale, izolare, reacţii negative faţă de cei din jur, predispoziţie pentru instituţionalizare. Obiectivele vizând pacientul şi obiectivele de îngrijire:  dispariţia sau diminuarea incontinenţei (prin controlul sfincterului vezical);  să nu se producă infecţii intercurente (evitarea complicaţiilor);  să nu se producă tulburări trofice cutanate;  pacientul să se obişnuiască să urineze în ploscă la pat, sau toaletă;  să-şi câştige respectul de sine, încrederea şi liniştea.  reeducare vezicală: secretul reeducării vezicale este: aportul lichidian adecvat (în funcţie de bilanţul hidric), stabilirea unui orar al micţiunilor. Aplicarea intervenţiilor asistentului medical:  planifică cu pacientul un program de reeducare vezicală zilnic;  ajută pacientul să aplice programul de reeducare stabilit; 332

 fixează obiceiuri de eliminare la ore fixe: orar precis - când pacientul trebuie să încerce să-şi golească vezica; la început intervalul este scurt între micţionări 1,5-2 ore, pe măsură ce capacitatea vezicală creşte, intervalul se măreşte; procedura este astfel: se oferă urinarul pacientului la x ore, sau se conduce pacientul la toaletă, se trezeşte pacientul de x ori noaptea pentru a-l face să urineze, se sugerează pacientului să bea o oarecare cantitate de lichid tot la două ore (100-200 ml), dacă nu există contraindicaţii; după ce a băut, pacientul aşteaptă 10 min. şi apoi încearcă să urineze; intervalele se măresc treptat;  este preferabil să i se dea pacientului o mai mare cantitate de lichid în timpul zilei şi să se diminueze după ora 17;  pacientul trebuie să-şi reţină urina pe timpul intervalului indicat, după orarul stabilit;  trebuie sfătuit să-şi scrie orarul micţiunilor;  pacientul trebuie să accepte programul şi să aibă dorinţă sinceră să-şi recâştige controlul sfincterului. Acest program poate să dureze mai multe săptămâni. Reţineţi! Trebuie să existe o relaţie între a bea, a mânca, a face exerciţii fizice şi a urina, în aşa fel încât pacientul, cu timpul, să-şi poată stabili propriul său orar de ingestie de lichide. Stimularea evacuării: se stimulează evacuarea la ore fixe: turnând apă caldă pe perineu; lăsând să curgă robinetul; punându-i mâinile în apă caldă. Igiena:  echipament de protecţie şi îngrijiri igienice: pampers;  se curăţă regiunea pubiană după fiecare incontinenţă;  se schimbă lenjeria şi îmbrăcămintea umedă cât mai repede;  se aplică o cremă protectoare pe pielea bine curăţată;  se asigură un mediu înconjurător care-i respectă intimitatea;  simpatia, toleranţa şi răbdarea asistentei sunt indispensabile;  asigur pacientul să nu aibă reţineri şi să mă solicite ori de câte ori are nevoie. Exerciţii de întărire a musculaturii perineale – incontinenţa de efort - se explică pacientului cum să-şi întărească muşchii perineali:  prin contracţia muşchilor posteriori ai planşeului pelvin, ca şi pentru a împiedica defecarea;  prin contracţia muşchilor anteriori ai planşeului pelvin, ca şi pentru a opri micţiunea. Reţineţi! Contracţia muşchilor se face (înainte şi după micţiune) timp de 4 secunde – apoi relaxarea lor – a se repeta de 4 -10 ori pe zi (se poate merge până a repeta de 4 ori pe oră dacă se consideră util). Exerciţii pentru antrenamentul vezicii urinare. Sugerez persoanei să încerce să-şi crească capacitatea vezicii sale, aşteptând un pic, de fiecare dată, pentru a urina (după unii – 5 minute de aşteptare, prelungind progresiv intervalul de la senzaţia de a urina până în momentul eliminării urinei). Important! Explicaţi persoanei că adesea, dorinţa de a urina este rezultatul obişnuinţei. Să încerce să lupte contra obişnuinţei. Rolul asistentului medical în îngrijirea bolnavilor cu afecţiuni renale este foarte important şi priveşte pregătirea pacienţilor către investigaţii, colectarea probelor biologice şi supravhegerea măsurilor de tratament şi diagnostic. Bolnavii trebuie supravegheaţi permanent şi orice semn nou apărut (greaţa, diareea, hemoragii,convulsii) vor fi semnalate medicului. O mare atenţie va fi 333

acordată igienei: spălarea bolnavului, schimbarea lengeriei de corp şi de pat, igiena cavităţii bucale, combaterea escarelor la bolnavii cu uremie. Bolnavii sunt foarte receptivi la infecţii. Pulsul, tensiunea arterială, diureza vor fi urmărite zilnic şi notate în foaia de temperatură. Asistentul medical determină bilanţul hidric, evaluând cantitatea de lichide necesare organismului, corijează dieta Nr.7 după Pevzner.

Pielonefrita acută Definiţie. Pielonefrita acută - reprezintă o inflamaţie tubulo-interstiţială infecţioasă acută a rinichiului, caracterizată prin triada clinică: febră, durere lombară şi modificări specifice în urină. Notă! Complicaţiile purulente ale pielonefritei se unesc sub denumirea de pionefrită. Epidemiologie. Pielonefrita acută reprezintă o patologie infectioasă severă, cu un prognostic nefavorabil la pacienţii netrataţi sau în cazul unei adresări întîrziate. În majoritatea cazurilor pacienţii cu pielonefrită acută necesită o spitalizare de urgenţă în secţiile de urologie sau de nefrologie. Pielonefrita acută poate să se dezvolte la orice vârstă şi ocupă locul doi (14 %) printre toate patologiile infecţioase, fiind depăşită doar de patologia respiratorie. La nou-născuţi pielonefrita acută se înregistrează de 1,5 ori mai des la băieţi. În alte grupuri de vârstă predomină sexul feminin cu un raport de 10:1. După vârsta de 65 de ani, incidenţa pielonefritei acute la bărbaţi şi la femei se egalează. Pielonefrita acută reprezintă 10 – 15% din cazurile de patologie renală. Etiologie. Agentul patogen este în strînsă legătură cu terenul preexistent. Escherichia coli este cel mai frecvent agent patogen ce predomină la pacienţii tineri cu pielonefrită acută primară 334

90-95% cazuri, fiind urmată de Proteus mirabilis 10-15% cazuri şi streptococi 5-10%. Klebsiela, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Staphilococcus aureus şi Candida sunt caracteristici infecţiei intraspitaliceşti. Stafilococii şi enterococii se întîlnesc mai des la vârstnici. Germenii anaerobi se întîlnesc la pacienţii cu procese canceroase în sistemul uropoietic, cînd obstrucţia creează condiţii de anaerobioză. Staphilococcus aureus este caracteristic proceselor renale purulente, ca urmare a disiminării hematogene a infecţiei. Un rol important au factorii favorizanţi, care sporesc potenţialul pătrunderii infecţiei în rinichi prin afectarea mecanismelor de apărare:  anomaliile structurale ale rinichiului sau ale tractului urinar  nefrolitiaza  cateterizarea tractului urinar  instalarea drenurilor  sarcina  diabetul zaharat  imunodeficienţele primare şi secundare  vezica neurogenă. Patogenie. Elementele principale ale procesului patologic în pielonefrita acută sunt reprezentate de: agentul patogen (caracterizat prin virulenţă şi patogenitate, abilitatea de a trece barierele de protecţie fiziologică a organismului) şi macroorganism (protejat de sistemul imunitar). Cel mai important în evoluţia pielonefritei este inhibiţia mecanismelor de rezistenţă imunologică specifică şi nespecifică a macroorganismului faţă de procesul infecţios în curs de dezvoltare. Populaţiile celulare cele mai afectate sunt T- helperii inductori şi NK (natural killers). Simultan, se dezvoltă inhibiţia proceselor de fagogitoză, care servesc drept moment – chee în supuraţia renală. Imunodeficienţa se agravează în urma epuizării rezervelor sistemului imunitar, prin persistenţa infecţiei şi stimularea antigenică continuă. Căile de infectare: ascendentă (din focarul infecţios localizat în căile urinare inferioare – Eşerihia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa), hematogenă (din focarul infecţios localizat la distanţă – Stafilococcus, Streptococcus viridans), per continuitatem (în urma manipulaţiilor urologice – surse intraspitaliţeşti polirezistente) şi limfogenă (mai rar – translocaţia bacteriilor din colon şi din alte organe - Eşerihia coli, enterococi ). Clasificarea pielonefritei acute  Prezenţa factorilor de risc:  Pielonefrita acută primară.  Pielonefrita acută secundară.  Calea de infectare:  ascendentă  hematogenă  limfogenă (rar)  directă (iatrogenă, în timpul intervenţiei chirurgicale sau manoperelor diagnostice pe sistemul uropoietic, sau posttraumatic). Manifestările clinice. Pielonefritele acute se caracterizează prin următoarele sindroame:  Sindromul inflamaţiei locale - durerea lombară este surdă sau colicativă, continuă, moderată sau acută, eventual fără iradiere sau cu iradiere pe traiectul ureterelor, se poate 335

accentua la efort fizic. Durerea lombară, de obicei, este unilaterală sau evident mai pronunţată dintr-o parte.  Sindromul inflamaţiei generale - febră cu debut acut şi valori maximale, deseori precedată de slăbiciune, fatigabilitate sporită, diminuare a capacităţii de muncă, frisoane, hipertranspiraţii, cefalee, mialgii, osalgii, stare de rău, astenie, dereglări ale somnului – sunt semne ale intoxicaţiei toxico – infecţioase. Aceste manifestări nu dispar sau dispar incomplet la administrarea medicamentelor antipiretice sau analgezice, reacţionează bine la tratamentul etiologic.  Simptomele infecţiei urinare inferioare (disurie, piurie, polakiurie, micţiuni imperative, dureri pubiene, în special asociate sau agravate de actul micţional).  Combinarea acestor simptome cristalizează triada clinică clasică în pielonefrita acută: febra, lombalgia (de obicei, unilaterală), modificările sedimentului urinar sub formă de piurie /bacteriurie.  Acuzele legate de complicaţiile pielonefritei acute: complicaţiile locale necrotice şi septicopurulente, complicaţiile infecţioase sistemice, sindromul insuficienţei poliorganice. Examenul obiectiv. La inspecţie, pacientul, de regulă, este apatic, ocupă poziţie antalgică forţată. Tegumentele – sunt uscate, fierbinţi, hiperemiate. Paloarea cutaneomucoasă şi edemele practic exclud pielonefrita acută. Faţa este hiperemiată, buzele – uscate, ochii – lucitori, uneori cu conjunctive injectate. Sindromul inflamaţiei locale (sistemul uropoietic): semnul Giordano pozitiv, rinichiul dureros la palpare, disurie, polakiurie, piurie (urina tulbure, cu un miros neplacut). Complicaţiile locale necrotice si purulente: hiperemia, edemul şi defigurarea zonei tegumentare adiacente focarului purulent, brusc sensibilă la palpare, fluctuaţia în zona focarului purulent, macrohematurie. Prezenţa semnelor reacţiei inflamatorii generalizate: febră, frisoane, tahipnee, capacitatea de muncă scazută, astenie, greţuri, vome. Sistemul cardiovascular: tensiunea arterială - hipo- sau hipertensiune. Aprecierea stării altor organe şi sisteme, cu evidenţierea manifestărilor patologice, caracteristice pentru complicaţiile pielonefritei acute (şoc toxicoinfecţios, sindrom uremic, anemie toxică, insuficienţă poliorganică în sepsis sever). Diagnosticul pozitiv se bazează:  prezenţa factorilor de risc.  datele anamnestice.  datele clinice  datele de laborator: leucociturie semnificativă, cu predominarea neutrofilelor în formula leucocitară. Bacteriurie/urocultura pozitivă cu agenţi infecţioşi în titrul diagnostic. Anamneza:  prezenţa factorilor de risc;  infecţia urinară inferioară recentă (disurie, piurie, polakiurie, micţiuni imperative, dureri pubiene, în special asociate sau agravate de actul micţional);  activităţile, ce majorează riscul infecţiei urinare ascendente (ex., actul sexual, în special, la femei) sau după manopere chirurgicale/diagnostice pe sistemul uropoietic;  suprarăcirea sau acţiunea altor factori, care diminuează activitatea imunităţii nespecifice. Explorări paraclinice. Investigaţii de laborator în pielonefrita acută. Analiza sumară de urină relevă semne caracteristice proceselor inflamatorii infecţioase:  leucociturie (5 în cîmpul de vedere - la bărbaţi, 8 în câmpul de vedere - la femei); 336

 

microhematurie (mai des în nefrolitiază); leucocituria predomină hematuria în pielonefrita acută, cu excepţia infarctului renal sau formarea focarelor purulente în rinichi;  macrohematurie (papilita necrotică, erupţia abcesului/carbuncului renal în căile urinare);  epiteliul renal (proces inflamator sever în parenchimul renal);  cilindrii granuloşi şi leucocitari (indică un proces patologic inflamator renal avansat);  cristaluria (poate fi asociată nefrolitiazei sau micronefrolitiazei);  corpii cetonici, glucozuria (diabetul zaharat). Proba Neciporenco – se utilizează cu scopul relevării sursei de leucociturie. Valorile normale – până la 2000 leucocite/ml. Determinarea proteinuriei nictimerale (este caracteristică proteinuria < 1 g/zi, care corelează cu gradul Bolii cronice renale şi cu leucocituria, este necesară mai mult pentru diagnosticul diferenţial cu glomerulonefrita cronică). Proba Zimniţki (evaluarea capacităţii renale de concentraţie). Analiza generală de sânge - leucocitoză, neutrofiloză, deviere spre stânga, euzinopenie, limfopenie şi creşterea VSH-ului ca reacţie la leziunile inflamatorii. Examinările biochimice de bază a sângelui sunt necesare în depistarea insuficienţei renale, stabilirea tratamentului medicamentos şi prognosticului, precum şi în evaluarea patologiilor asociate, care pot influenţa managementul bolnavului. Nivelul de creatinină şi uree apreciază severitatea afectării funcţiei renale. Urocultura are drept scop concretizarea etiologiei şi optimizarea tratamentului antibacterian. Ea este considerată pozitivă, cînd concentraţia bacteriilor depistate într – un ml de urină este de peste 105. Investigaţii instrumentale. Ecografia renală: dimensiunile renale sunt normale sau mărite, parenchimul renal are o grosime normală sau marită, se şterge graniţa corticomedulară, creşte ecogenitatea parenchimului, în pielonefrita acută secundară se determină dilatare pielocaliceala, bloc renal (calculi, cheaguri de sunge, tumoare, strictură etc.). Tomografia computerizată: important pentru depistarea precoce a complicaţiilor purulente şi necrotice ale pielonefritei acute, care servesc drept indicaţii pentru intervenţie chirurgicală. Metodele radioizotopice (renografia izotopică şi scintigrafia renală dinamică) sunt valoroase în depistarea complicaţiilor pielonefritei acute. Scintigrafia renală dinamică: funcţia si poziţia renală, acumulările de preparat radiofarmaceutic din cauza dereglărilor de tranzit urinar, prezenţa refluxului vezicoureteral. Urografia intravenoasă realizată suplimentar în nefrolitiază, dilatarea/deformarea sistemului pielocaliceal. Reţineţi! Urografia intravenoasă este importantă pentru confirmarea sau infirmarea diagnosticului de pielonefrită cronică. Tratament. Regimul pacientului variază în funcţie de severitatea maladiei: liber (în formele uşoare) sau regim la pat (în formele severe), cu internare în secţia specializată. Complicaţiile septice necesită tratament în blocul de terapie intensivă, cu un tratament antibacterian şi de dezintoxicare. Alimentaţia recomandată pacienţilor cu pielonefriă acută. Aportul hidric se recomandă corespunzător diurezei. Dieta Nr.7 după Pevzner: se recomandă administrarea alimentelor termic prelucrate (fierte, coapte, preparate la vapori de apă), uşor digerabile, făra 337

adaos de condiment. Se exclud produsele de mîncare iute, acre, sărate, condimentate; soiuri grase de carne şi peşte (gîscă, raţă, carne de porc, de capră, de miel), gustări acre, produse alimentare prăjite, sărate şi afumate, slănina, ficat, leguminoase, cafea, ceai şi cacao tare, băuturi alcoolice. Aportul caloric - se recomandă la nivelul 25-30 kkal/kg/zi. Aportul proteic - în perioada acută în lipsa Insuficienţei renale acute – aportul obişnuit de proteine 1-1,2 g/kg/zi. În timpul reconvalescenţei – aportul puţin diminuat de proteine (0,8 g/kg/zi). Aportul de lipide - 0,7-1,0 g/kg/zi, cel puţin 1/3 din grăsimi trebuie să fie de provenienţă vegetală. Carbohidratele - se recomandă la nivelul 4-5 g/kg/zi. Potasiul - se limitează la pacienţii cu Insuficienţă renală acută (fructe şi produsele din ele). Sodiul - se limitează pîna la 3-5 g/zi în caz de edeme şi/sau Hipertensiune arterială. Fosforul - se limitează în caz de Insuficienţă renală acută (carne, peşte, produsele lactate). Vitamine şi antioxidante - Acid ascorbic, comprimate 0,5 x 3 ori/zi şi Tocoferol acetat 400 UI, 1-2 capsule/zi au efect pozitiv, în special, în timpul reconvalescenţei. Tratamentul medicamentos. Principiile de tratament în pielonefrita acută:  Tratamentul etiologic – antibacterian.  Tratamentul patogenetic:antiinflamator, analgezic, antispastic, antiagregant, fitoterapia.  Tratamentul simptomatic  Tratamentul patologiilor asociate.  Implementarea strategiilor nefroprotectoare. Tratamentul analgezic în pielonefrita acută Sindromul algic uşor:  Nimesulid: suspensie pentru administrare per os, câte 100 mg în plic x 3 ori/zi.  Paracetamol 0,5 x 3-4 ori/zi. Sindromul algic moderat: Ketorolac: iniţial sol. 30 mg – 1 ml pâna la 3 ori/zi, apoi trecere la comprimate, cîte 10 mg x 2 ori/zi; Diclofenac: iniţial pulbere 75 mg – 3 ml pâna la 3 ori/zi, apoi trecere la comprimate, câte 50 mg x 3 ori/zi; Metamizol de Sodiu: sol. 50% – 2 ml pâna la 3-4 ori/zi. Sindromul algic pronunţat: Tramadol: iniţial sol. 50 mg – 1 ml pâna la 3 ori/zi, apoi – în capsule, câte 100 mg x 3ori/zi Tratamentul antispastic se recomandă în cazuri de dureri colicative: Drotaverina 1-2 tablete (0,04) x 3 ori/zi (sindromul algic nepronunţat). Lipsa efectului de la administrarea dozei unice perorale fundamentează trecerea la formele parenterale de preparate antispastice: sol. Drotaverină 2% – 2 ml x 3-4 ori/zi sau sol.Platifilina 0,2% – 1 ml, s.c. x 3-4 ori/zi (sindrom algic moderat sau pronunţat). Fitoterapia. Se administrează în cure îndelungate cu scop profilactic.  Se recomandă schimbarea preparatului vegetal fiecare 10-14 zile.  Infuzie sau, mai rar, macerat apos reprezintă formele farmacologice principale.  Preparatele vegetale posedă proprietăţi antiinflamatoare, emoliente, spasmolitice, diuretice, antibacteriene.  Preparatele vegetale tabletate: Cyston, Şililingtong, Kanefron etc.  Preparatele vegetale combinate: ceai renal.

338



  

         

Preparatele vegetale cu acţiune preponderent antiinflamatorie: muguri de pin (Turiones Pini), muguri de plop (Gemmae Populi), frunze şi rădăcini de nalbă mare (Folium et Radix Althaea), nalba de gradină (Althaea rosea), frunze de mesteacan (Folium Betulae). Profilaxia pielonefritei acute. Profilaxia primară: Identificarea pacienţilor din grupurile de risc şi informarea lor despre pericolul apariţiei pielonefritei acute. Tratamentul bacteriuriei asimptomatice. Corecţia chirurgicală (conform indicaţiilor clinice) a anomaliilor congenitale ale sistemului uropoietic, dereglărilor posttraumatice, postchirurgicale sau de altă natură (ex., nefrolitiaza) a tranzitului urinar. Tratamentul vezicii urinare neurogene şi al altor dereglări funcţionale ale tranzitului urinar. Limitarea maximă a intervenţiilor şi a manoperelor chirurgicale pe tractul urinar, precum şi a administrării medicamentelor potenţial nefrotoxice. Utilizarea bine argumentată a medicamentelor cu efect imunodepresiv. Compensarea adecvată a maladiilor somatice grave (ex., diabetului zaharat). Curele de tratamente fitoterapeutic şi dezagregant la pacienţii din grupurile de risc. Profilaxia secundară: Adresare timpurie după consultaţia nefrologului/urologului pentru eficientizarea tratamentului. Tratament antibacterian adecvat, iniţial empiric, apoi – modificat conform rezultatelor antibioticosensibilităţii germenului decelat. Tratamentul chirurgical de corecţie a anomaliilor organice şi funcţionale ale tranzitului urinar, complicaţiilor purulente ale pielonefritei acute. Fitoterapie şi administrarea dezagregantelor după controlul episodului de pielonefrită acută. Utilizarea tehnicilor nefroprotectorii după controlul puseului de pielonefrită acută.

Dispensarizare – după externarea din spital se recomandă supravegherea pacientului: după o săptămînă se examinează hemoleucograma, urina, urocultura, ureea şi creatinina. În continuare, pacientul este monitorizat la 1, 3, 6 şi 12 luni (evoluţie gravă) sau o dată la 6 – 12luni (evoluţie uşoară). Timp de 1 an este recomandat tratamentul antirecidivant profilactic. În perioada de reabilitare este recomandat tratamentul balneo – sanatorial (Djermuc, Truskaveţ, Sairme, Jeleznovodsk). Particularităţile pielonefritei acute la vârstnici. Particularităţile etiopatogenetice:  Raportul bărbaţi: femei este de 1:1 până la 1:4 în diferite studii.  Rata decelării Escherichia coli este micşorată (50%), se înregistrează mai frecvent Klebsiella pneumoniae, coci gram-pozitivi, germeni condiţionat - patogeni şi anaerobi.  Mai des se complică cu bacteriemie.  Frecvent se asociază patologiile somatice severe (diabetul zaharat, procese neoplasice, stările după intervenţii chirurgicale abdominale) şi patologie renală, în special nefrolitiaza.  Boala Cronică Renală si anemia frecvent coexistente ( 50%) agravează evoluţia maladiei şi deteriorează prognosticul pacientului. Particularităţile clinice şi evolutive:

339



Prezentare clinică frustă (triada clasică şi sindromul de inflamaţie locală pot fi puţin manifeste).  Debutul este relativ frecvent prin şoc toxicoseptic sau confuzie mintală.  Se consideră o cauză subestimată a letalităţii geriatrice. Particularităţile de tratament. Mai frecvent este necesară aplicarea procedurilor urologice şi intervenţiile chirurgicale.

Pielonefrita croniсă Definiţie. Pielonefrita croniсă (PNC) - reprezintă o inflamaţie cronică infecţioasă a sistemului calice-bazinet renal cu implicarea secundară a ţesutului tubulointerstiţial, în stadiile avansate fiind afectate şi alte structuri anatomice renale (vase şi glomeruli), cu dezvoltarea consecutivă a sclerozei parenchimului renal. Epidemiologie. Conform datelor Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, infecţiile urinare se plasează pe locul II în patologia infecţioasă generală umană, după infecţiile acute ale căilor respiratorii superioare. În funcţie de vârstă şi de sex, morbiditatea din cauza infecţiilor urinare variază de la 0,3% pînă la 30% cu media generală în populaţie aproximativ 5-7%; pielonefrita cronică se dezvoltă la 1/3 dintre pacienţii cu infecţii urinare. Anual pe plan global se îmbolnăvesc de pielonefrita cronică 1:1000 locuitori. Această patologie ocupă primul loc printre bolile renale, ce se confirmă prin structura pacienţilor din secţiile specializate de nefrologie, unde de la 32% până la 68% o constituie pacienţii cu pielonefrite cronice. Se disting 3 perioade vulnerabile pentru dezvoltarea pielonefritei: a copilului până la vârsta de 3 ani; perioada ce coincide cu perioada reproductivă, în care predomină femeile; populaţia vârstnică, după 60 de ani, cu repartizarea egală după sex, iar la vârstnici peste 70 de ani încep a prevala bărbaţii. Clasificarea clinică a pielonefritei cronice I. După răspândirea procesului patologic:  unilaterală  bilaterală  pielonefrita cronică a unicului rinichi II. După factorii identificabili de risc:  prezenţi: pielonefrita cronică secundară  absenţi: pielonefrita cronică primară III. După faza evolutivă a maladiei:  acutizare  remisiune incompletă  remisiune IV. După severitarea acutizării:  uşoară  medie  severă. V. După microorganismul depistat (gram-pozitiv, gram–negativ, antibioticorezistent). 340

Etiologie: Pielonefritele pot fi provocate de multipli agenţi microbieni. Bacilii gram negativi reprezintă cea mai frecventă cauză (în 75% din cazuri). Din acest grup cel mai reprezentativ germen este Escherichia coli (32,8% - 78%). Grupul Proteus (mirabilis, morgagni, vulgaris) provoacă pielonefritele grave, cu evoluţie rapid progresivă. Klebsiella pneumoniae se întîlneşte mai des în infecţiile nosocomiale, în special în cele cauzate de instrumentele urologice sau intervenţiile chirurgicale, provocînd infecţii cu un prognostic sever. Enterobacter aerogenes caracterizează infecţiile intraspitaliceşti, deseori provocate de manoperele urologice. Serratia marcenscens este apreciată drept agent cauzal al infecţiilor urinare intraspitaliceşti, rezistente la antibiotice. Un alt grup, întîlnit mult mai rar, este reprezentat de cocii gram-pozitivi (5%). Staphilococcus epidermidis poate produce infecţii urinare la femei în perioada reproductivă. Staphilococcus aureus posedă un tropism deosebit pentru interstiţiul renal, provocînd infecţii de lungă durată. Micoplasmele, chlamidiile, viruşii au un rol discutabil în etiologia pielonefritelor; ele se întîlnesc mai des în infecţiile urinare mici (uretrite, cistite, prostatite). Fungii (Candida albicans, Aspergillus fumigatus, etc.) pot afecta tractul urinar pe tot parcursul lui, cu formare de microabcese, infarcte renale sau necroză papilară. În realizarea procesului inflamator în pielonefrite un rol important îl joacă factorii de risc (predispozanţi):  Malformaţiile congenitale ale rinichilor şi ale căilor urinare (stricturi, dedublare incopletă a sistemului calice-bazinet, reflux vezicouretral, etc.).  Dereglări dobândite ale pasajului urinar (postoperatorii, posttraumatice, nefrolitiază, vezica neurogenă, nefroptoză, sarcină).  Patologii eriditare: polichistoza renală autosomal dominantă, sindromul Alport.  Stări de imunodeficienţă congenitale şi dobândite (infecţia HIV/SIDA, chimioterapie anticanceroasă, imunodepresie medicamentoasă îndelungată în tratamentul maladiilor de sistem sau în transplantul de organe).  Patologii somatice severe: diabet zaharat, hemoblastoze.  Infecţia urinară inferioară recentă.  Activităţile care majorează riscul infec ţiei urinare ascendente (exemplu: act sexual în special la femei sau după manopere chirurgicale sau diagnostice pe sistemul uropoietic).  Suprarăcirea sau altă acţiune, care diminuează activitatea imunităţii nespecifice.  ”Vârstele de risc” copiii în primii 2-3 ani de viaţă (malformaţii congenitale), persoanele de sex feminin în perioada vieţii sexuale active (modificările florei vaginale, acţiune mecanică a actului sexual), femei după menopauză, bărbaţi cu adenom de prostată. Patogenie. În pielonefrite sunt recunoscute trei căi de răspândire a germinilor patogeni: 1. Ascendentă, cea mai frecventă (95%). 2. Hematogenă (3%), întîlnită la nou – născuţi, la pacienţii cu stări imuno – deficitare, în septicemii. 3. Limfogenă (discutabilă). Dezvoltarea infecţiei este dependentă de prezenţa deficienţelor forţelor imune locale sau sistemice ale organismului – gazdă în faţa agresiunii şi virulenţei agenţilor infecţioşi. Iniţial, infecţia pe calea ascendentă se produce prin aderenţa bacteriană de epiteliul urinar, datorită unor factori de virulenţă bacteriană: frimbii care determină ataşarea bacteriilor pe celulele epiteliului urinar cu colonizarea bacteriană a acestuia. În prezenţa unor factori favorizanţi aceeastă fază de aderenţă bacteriană este urmată de multiplicare bacteriană cu eliberarea de endotoxine care determină un grad variabil de pareză a musculaturii netede a căilor urinare cu stază în arborele 341

urinar. Staza favorizează ascensionarea infecţiei şi colonizarea bacteriană a rinichiului cu apariţia pielonefritelor ascendente. Manifestările clinice. Simptomele clinice din pielonefrita cronică pot fi încadrate în următoarele sindroame: sindromul inflamaţiei locale, sindromul inflamaţiei generale, sindromul infecţiei urinare. Sindromul inflamaţiei locale este reprezentat prin durere lombară surdă sau colicativă, cu iradiere pe traiectul ureterelor. Durerile renale sunt cauzate de tumefierea parenchimului renal, ce provoacă extinderea capsulei renale şi stază urinară. Durerea lombară, de obicei, este unilaterală sau evident mai pronunţată dintr-o parte. Sindromul inflamaţiei generale se manifestă prin febră (în pusee acute febra poate atinge 39 – 400 C), frisoane, hipertranspiraţii, cefalee sau chiar migrenă, mialgii, osalgii, stare de rău, astenie fizică, fatigabilitate sporită, tulburări digestive funcţionale (anorexie, inapetenţă, greaţă, vome alimentare), diminuarea capacităţii de muncă, dereglările somnului, scădere ponderală. Sindromul infecţiei urinare se manifestă în faza activă a pielonefritei cronice remarcat prin micţiuni de tip disuric, polakiurie, piurie, nicturie. Triada clinică clasică pentru pielonefrita cronică în acutizare: febră, lombalgii şi modificările sedimentului urinar sub formă de piurie. Examenul obiectiv pune în evidenţă tegumente şi mucoase palide, strat celular subcutanat diminuat, pastozitatea feţei, edem periorbital care apare dimineaţa, după folosirea alimentelor bogate în sare şi surplus de lichide. Sistemul cardiovascular: tensiunea arterială (hipo – sau hipertensiune predominant diastolică), la percuţie – cordul poate fi deplasat spre stânga, la auscultaţie – zgomotele sunt ritmice cu un accent nepermanent pe aortă şi suflu sistolic la apex. Sistemul digestiv: limba saburală, hepatoslenomegalie. Sindromul inflamaţiei locale: semnul Giordano pozitiv, rinichiul dureros la palpare, disurie, polachiurie, piurie (urina tulbure cu miros neplăcut). Prezenţa semnelor reacţiei inflamatorii generalizate: febră, focare de infecţie, astenie, puncte costo-musculare şi costovertebrale dureroase. Diagnovsticul pozitiv:  prezenţa factorilor de risc  datele anamnestice  datele clinice. Diagnosticul paraclinic. Datele de laborator – hemoleucograma atestă - leucocitoză moderată cu devierea formulei leucocitare spre stînga, neutrofilie, viteza de sedimentare a hematiilor accelerat - caracteristice pentru faza activă a pielonefritei cronice. În stadiile avansate ale bolii se poate dezvolta anemia. Examenul urinei – leucociturie (norma 0-5 leucocite în câmpul de vedere pentru femei şi 0-1 pentru bărbaţi) – cel mai elocvent criteriu în favoarea pielonefritei cronice, piuria – poate lipsi dacă nu există infecţie acută, cilindri leucocitari prezenţi, proteinurie moderată. Urocultura pozitivă cu bacterii în titrul diagnostic. Proba Zimniţki – capacitatea de concentrare a urinei este scăzută în perioada de stare, din cauza inflamaţiei tubulointerstiţiale. Proba Neciporenco – (aprecierea numărului de elemente celulare în porţia de mijloc a urinei), în stadiile de acutizare are loc creşterea numărului de leucocite. Pentru persoanele sănătoase se admit 2000 leucocite şi 1000 eritrocite. 342

Datele examinărilor instrumentale. Ecografia renală: dimensiunile renale sunt normale sau micşorate, subţierea parenchimului renal, ştergerea graniţei medulocorticale, creşterea ecogenităţii parenchimului, dilatarea pielocaliceală, bloc renal (calculi, cheaguri de sunge, tumoare, strictură etc.), deformarea sistemului calice-bazinet Scintigrafia renală dinamică: funcţia şi poziţia renală, acumulările de preparat radiofarmaceutic din cauza dereglărilor de tranzit urinar, prezenţa refluxului vezicoureteral. Urografia intravenoasă cu substanţă de contrast: este cea mai valoroasă tehnică imagistică în diagnosticul pielonefritei cronice, ea trebuie efectuată la bolnavii fără insuficienţă renală cronică. Aspectele urografice caracteristice sunt: modificări de parenchim şi de căi excretorii. Radiografia renală simplă: evidenţiază atrofie renală asimetrică, aspect neregulat al conturului renal. Pielografia ascendentă: permite de a pune în evidenţă un calcul sau alt obstacol, ce nu l-a relevat urografia intravenoasă. Angiografia renală se utilizează cu predilecţie pentru excluderea hipertensiunii arteriale renale sau a unor formaţiuni de volum. Tratament. Tratamentul pielonefritelor cronice este complex. Obiectivele tratamentului: suprimarea cauzei care favorizează infecţia; tratament antiinfecţios – antibacterian; corectarea tulburărilor secundare disfuncţiei renale. Tratamentul igieno – dietetic constă în:  Reducerea efortului fizic în funcţie de starea funcţională renală.  Evitarea frigului, umezelei, expunerii la soare.  Dieta echilibrată, alimente bogate în vitamine, cu un conţinut normal de proteine, lipide, glucide, pentru a favoriza creşterea reactogenităţii organismului în lupta cu infecţia; valoarea energetică fiind 2000 – 2500 kkal.  Asigurarea unei bune diureze pentru dezintoxicarea şi prevenirea stazei urinare prin micţiuni frecvente, la 2- 3 ore, evitarea aditivilor chimici în apa de baie (spumante), igiena riguroasă a perineului şi organelor genital externe. Regimul pacientului în funcţie de stadiul evolutiv al pielonefritei cronice: în acutizare severă - regim de pat; în acutizare medie şi uşoară - regim de salon sau liber şi în perioada de remisiune - de salon sau liber. Tratamentul etiologic prevede terapie antibacteriană şi tratament chirurgical. Notă! Tratamentul chirurgical se efectuează în secţiile specializate de urologie sub protecţie de antibiotice. Tratamentul patogenetic: antiinflamator, analgezic, antispastic, antihipertensiv, antiagregant, fitoterapia. Terapia antibacteriană în pielonefrita cronică. Este administrată în staţionar sau ambulatoriu. Se instituie empiric odată cu diagnosticarea pielonefritei cronice în acutizare sau în remisiune incompletă. Remisiune incompletă: monoterapia cu formele perorale, timp de 5-7 zile - Ciprofloxacină (250 mg sau 500 mg) de 2 ori sau Norfloxacină/Ofloxacină (200 mg sau 400 mg) de 2 ori, sau Cefalexină (250 mg) de 3 ori/zi, sau Ampicilină (500 mg) de 3 ori/zi, sau Amoxicilină (500 mg) de 3 ori/zi. Acutizare uşoară: monoterapia cu formele perorale sau parenterale, timp de 7-10 zile Ciprofloxacină (500 mg) de 2 ori/zi, sau Norfloxacină/Ofloxacină (400 mg) de 2 ori/zi, sau Cefalexină (500 mg) de 3 ori/zi, sau Ampicilină (500 mg) de 3 ori/zi, sau Amoxicilină (500 mg) 343

de 3 ori/zi; Biterapie cu formele perorale: aceleaşi preparate antibacteriene; Monoterapia cu formele parenterale: Ampicilină (1,0) de 3 ori/zi sau Cefazolină (1,0) de 3 ori/zi sau Amoxicilină (1,0) de 3 ori/zi. Acutizare medie: monoterapia cu formele parenterale sau biterapia (forma parenterală + forma perorală), timp de 2 săptămîni: Ampicilină (1,0) de 4 ori/zi sau Cefazolină (1,0) de 4 ori/ zi, sau Amoxicilină (1,0) de 4 ori/zi, sau Ciprofloxacină (200 mg dizolvate pe 200 ml sol. Clorură de sodiu 0,9%), sau Ceftriaxon (1,0) de2 ori/zi. Acutizare severă: biterapia cu formele parenterale timp de 7-14 zile, cu micşorarea treptată a dozei unice sau a numărului de prize pe zi şi continuarea antibioticoterapiei cu formele perorale, timp de 2 săptămîni, conform antibioticosensibilităţii. Reţineţi! Durata tratamentului antibacterian în sepsis trebuie să fie cel puţin 34 săptămîni. Obligatoriu se efectuează profilaxia infecţiei cu candide: Ketoconazol (200 mg) de 2 ori/zi sau Fluconazol (100 mg) o dată în 3 zile. Tratamentul analgezic în pielonefrita cronică: medicamentele recomandate Sindromul algic uşor: Nimesulidă: suspensie pentru administrare per os cîte 100 mg în plic de 3 ori/zi; Paracetamol – 0,5 de 3-4 ori/zi. Sindromul algic moderat: Ketorolac: inţial sol. 30 mg/1 ml până la 3 ori/zi, apoi trecere la comprimate – câte 10 mg de 2 ori/zi; Diclofenac: inţial pulbere 75 mg/3 ml până la 3 ori/zi, apoi trecere la comprimate – cîte 50 mg de 3 ori/zi; Metamizol de Natriu: sol. 50%/2 ml pînă la 3-4 ori/zi. Sindromul algic pronunţat: Tramadol: iniţial sol. 50 mg/1 ml până la 3 ori/zi, apoi trecere la capsule – cîte 100 mg de 3 ori/zi. Tratamentul antispastic se recomandă în cazuri de dureri colicative: Drotaverină 1-2 compr. (0,04-0,08) de 3 ori/zi sau Papaverină 1-2 compr. (0,02-0,04) de 3 ori/zi (sindrom algic nepronunţat); Sol. Drotaverină 2%- 2 ml, i.m. de 3-4 ori/zi sau sol. Papaverină 2%/2 ml, i.m. de 3-4 ori/zi, sau sol. Platifilină 0,2%/1 ml, s.c. de 3-4 ori/zi Tratamentul antihipertensiv în pielonefrita cronică complicată cu hipertensiune arterială. Diuretice şi inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei reprezintă preparatele antihipertensive de prima linie. Alte grupe de antihipertensive cu efect nefroprotector şi cardioprotector sunt blocanţii canalelor de calciu şi β-adrenoblocanţii. Tratamentul antiagregant în pielonefrita cronică - în staţionar: Sol. Pentoxifilini 5% – 2 ml, i.v. în perfuzie, dizolvat în 200–500 ml de sol. Clorură de sodiu 0,9% sau sol. Glucoză 5%. Fitoterapia în pielonefrita cronică:  Se administrează în cure îndelungate cu schimbarea preparatului vegetal în fiecare 10-14 zile.  Se administrează cu scop profilactic la pacienţii din grupele de risc.  Preparatele vegetale posedă proprietăţile antiinflamatoare, emoliente, spasmolitice, diuretice, antibacterine.  Preparatele vegetale tabletate: Cyston, Şililingtong etc.  Preparatele vegetale combinate: ceai renal.  Preparatele vegetale cu acţiune preponderent antiinflamatorie: muguri de pin (Turiones Pini), muguri de plop (Gemmae Populi), frunze şi rădăcini de nalbă mare (Folium et Radix Althaea), nalbă de grădină (Althaea rosea), frunze/ muguri de mesteacăn (Folium Betulae), coada şoarecelui, pojarniţă, urzică. 344

 Acţiune diuretică au: pirul medicinal (Rhizoma Graminis), troscotul (Heraba Polygoni), frunzele de frasin (Folium Fraxini), florele de albăstrele (Flores Cyani), frunzele de urzică (Folium Urticae), coada calului (Herba Equiseti), mătasea de porumb (Stygmata Maydis). Profilaxia pielonefritei cronice  Tratamentul corect al pielonefritelor acute.  Asanarea focarelor cronice de infecţii, ce pot servi ca sursă de infecţie (amigdalite, carie dentară, colecistite, colite cronice etc.).  Tratamentul profilactic antibacterian, cu antiagregante şi cu plante medicinale.  Evitarea expunerilor la frig şi umezeală.  Înlăturarea factorilor favorizanţi ai infecţiei urinare.  Limitarea maximă a medicamentelor potenţial nefrotoxice.  Adresarea timpurie după consultaţia nefrologului/urologului, pentru eficientizarea măsurilor terapeutice aplicate.  Utilizarea tehnicilor nefroprotectorii.  Igienă corporală riguroasă.  Tratarea tulburărilor metabolice.  Normalizarea valorilor tensiunii arteriale.  Prevenirea şi tratamentul complicaţiilor pielonefritelor cronice (cardiovasculare, uremice, septice) printr-un tratament medicamentos şi/sau nemedicamentos adecvat.  Pacienţii cu pielonefrită cronică necesită dispanserizare, cu examene medicale nu mai puţin de trei ori pe an. Particularităţile pielonefritei cronice la vârstnic. Particularităţile etiopatogenetice. În majoritatea cazurilor este pielonefrită cronică secundară. Etiologic creşte rolul germenilor bacterieni condiţionat-patogeni, frecvent rezistenţi la medicaţie convenţională. Este important tratamentul patologiei urologice sau ginecologice, ce contribuie la dezvoltarea puseurilor repetate de infecţie urinară. Particularităţile clinice şi evolutive: Manifestările sindromului inflamaţiei locale pot fi minore. În tabloul clinic pot predomina semnele disurice sau ale afecţiunii urologice/ginecologice considerate de bază. Sindromul inflamator sistemic este, în general, mai slab pronunţat ca la tineri sau la maturi, pot predomina acuzele de tip „cerebral”. Particularităţile de tratament: Este necesară ajustarea dozei conform filtraţiei glomerulare scăzute (începînd cu vârsta de 40 de ani scade cu 1% anual) şi posibilităţilor metabolice diminuate ale ficatului: în mediu cu 25%. Nevoile cu problemele de dependenţă prioritare afectate în pielonefrite Nevoia de a elimina cu problemele de dependenţă prioritare: eliminări inadecvate a urinei clitative şi cantitative, edemele renale. Nevoia de a menţine temperatura în limetele normei cu problema hipertermia. Nevoia de a evita pericolele – durerea lombară acută uneori sub formă de “colică renală” şi cronică, riscul apariţiei complicaţiilor – pionefrita (complicaţii purulente). Nevoia de a dormi, odihni – dificultate de a dormi. Nevoia de a se alimenta şi hidrata – alimentaţie inadecvată prin dificit. Exemple de diagnostic de nursing: 345

1. Eliminări inadecvate a urinei, calitative (dizurie, piurie, bacteriurie) din cauza inflamaţiei tubulointerstiţială infecţioasă a rinichilor (unilaterală sau bilaterală) manifestată prin urinări cu un aspect netransparent (tulbure), micţiuni imperative dureroase etc. 2. Eliminări inadecvate a urinei, cantitative – polakiurie din cauza procesului infalamator renal, manifestat prin micţiuni frecvente în cantităţi mici. 3. Durere lombară acută (colicativă, unilaterală sau bilaterală) din cauza procesului inflamator renal, manifestat prin dureri cu sau fără iradieri cu agravare la efortul fizic.

Glomerulonefrita acută Definiţie. Glomerulonefrita acută (GA) reprezintă o afecţiune glomerulară, ce apare peste 1 - 3 săptămâni după un epizod infecţios, în baza căruia este un proces inflamator imuno – alergic, exudativ şi proliferativ, cu lezarea iniţială predominantă a glomerulelor ambilor rinichi, dar fiind posibilă şi afectarea ţesutului. Boala este atribuită formării complexelor autoimune Ag-Ac şi depunerilor în celulele endoteliului şi pe membrana bazală glomerulară. Epidimiologie. Boala se observă la toate vârstele, dar cu preponderenţă la persoanele tinere pînă la 40 ani, bărbaţii fiind afectaţi de 2-3 ori mai frecvent decât femeile. Etiologie. Factorul etiologic principal este streptococul β-hemolitic din grupa A, mai precis acele maladii anterior contractate care se dezvoltă de la o infecţie streptococică. Cele mai frecvente boli de etiologie streptococică care precedă dezvoltarea glomerulonefritelor acute sunt considerate infecţiile inelului rinofaringian (anginele şi amigdalitele cronice, otitele, mastoiditele, sinusitele, bronşitele ş.a). Pe locul II se plasează scarlatina, urmată de cariesul dentar şi infecţiile streptococice cutanate. În calitate de agent etiologic este definit şi stafilococul, penumococul, enterobacterii. Sunt cunoscute cazuri de îmbolnăvire cu glomerulonefrită acută şi 346

după alte infecţii virale (rugeola, mononucleoza infecţioasă, herpes) şi adenovirale. Este confirmată posibilitatea dezvoltării glomerulonefritei acute în leptospiroză, rikketsioză, bruceloză, tuberculoză, lues. După etiologie aceste cazuri de îmbolnăviri sunt atribuite către glomerulonefrita infecţioasă-imună. Este posibilă dezvoltarea nefritei după administrarea (în special repetată) serurilor şi vaccinelor. Influenţa factorilor favorizanţi asupra dezvoltării bolii de regulă se explică prin provocarea disfuncţiilor imune, ce duce la răspuns imun inadecvat faţă de diverşi antigeni exo-şi endogeni. Astflel de factori sunt:  Vârsta tânără, cu incidenţa maximă între 15-20 ani. Din cauza răspunsului imun ineficient, boala practic nu se dezvoltă la copii pînă la vârsta de 4 ani şi foarte rar la persoanele de vârstă înaintată. Însă, glomerulonefrita acută se întâlneşte şi la vârste înaintate, deseori fiind cauza decesului.  Sexul. Glomerulonefritele se întâlnesc mai frecvent la bărbaţi de vârsta tânără (raportul bărbaţi:femei circa 2:1), fapt explicat prin stimularea formării anticorpilor şi proliferarea endoteliului glomerular de androgeni, pe când estrogenii au un efect inhibitor.  Condiţiile climacterice. În perioada rece a anului, la umezeală se crează condiţii favorabile pentru dezvoltarea mai frecventă a bolilor infecţioase, scade reactivitatea imună a organizmului.  Regimul alimentar. Denutriţia, avitaminozele, carenţele proteice agravează evoluţia bolii.  Efortul fizic. Agravarea evoluţiei bolii poate fi provocată de efortul fizic, prin provocarea mişcării fluxului sanguin renal din cauza redistribuţiei circulaţiei sanguine şi formării în exces a deşeurilor metabolice, care necesită excreţia lor de către rinichii bolnavi.  Ereditatea. Influenţa factorului ereditar este discutabilă. Se presupune o predispoziţie familială către infecţiile streptococice „nefritogene”. Patogenie. La baza patogeniei glomerulonefritei stă reacţia imună. Antigenul streptococului, reprezentat de proteina M din membrana plazmatică, are o structură chimică asemănătoare membranei bazale glomerulare (MBG). După infecţia streptococică o parte din proteina M se fixează în glomeruli, iar alta circulă în sânge, provocînd formarea anticorpilor. Proteina M fixată în glomeruli induce formarea auto- anticorpilor cu dezvoltarea ulterioară a reacţiei imune in situ, provoacă alterarea permeabilităţii membranei bazale glomerulare şi favorizează pătrunderea în glomerul a altor complexe imune circulante. Activitatea complementului se produce şi pe cale clasică, ceea ce conduce la scăderea în ser a tuturor fracţiilor complementului. Unele componente ale complementului, în special, C5a, posedă proprietăţi puternice de chemotactism pentru leucocite polimorfonucleare, trombocite şi monocite. Migrarea acestora în spaţiul subendotelial induce eliberarea enzimelor lizosomale, activarea cuagulării, ceea ce produce deteriorarea membranei bazale glomerulare, creşterea permeabilităţii şi progresarea inflamaţiei. Proliferarea endoteliului vascular şi leziunile membranei bazale glomerulare clinic se manifestă prin scăderea filtraţiei glomerulare, hematurie, cilindrurie, contribue la dezvoltarea edemelor, hipertensiunii arteriale (HTA), retenţiei produşilor azotaţi. La retenţia hidrosalină ia parte şi hiperreactivitatea mineralocorticoidă. Clasificare a) după etiologie: primară şi secundară; b) după formele clinice: 347

 forma monosimptomatică se caracterizează printr-un sindrom urinar pronunţat – macrohematurie, proteinurie şi cilindurie; tensiunea arterială – normală sau creşte neînsemnat, edemele lipsesc.  forma nefrotică se caracterizează prin apariţia edemelor masive, hipoproteinemie şi proteinurie; tensiunea arterială – mărită, dar nu depăşeşte 180 şi 100 mm col Hg.  forma comună se caracterizează prin triada nefritică clasică – edeme cu evoluţie rapidă, tensiunea arterială în jurul 250 şi 110 mm.col.Hg; sindrom urinar, mai cu seamă hematuric. c) după perioadele de evoluţie:  perioada de debut sau acută, care durează 1- 3 zile cu o instalare bruscă, apariţia edemelor, oligurie, hematurie şi hipertensiune arterială  perioada de stare – în această perioadă are loc o stagnare relativă a manifestărilor clinico-biologice pentru 5-7-10 zile.  perioada de rezoluţie sau însănătoşire – are loc o regresie relativ rapidă a simptomelor clinico – biologice până la dispariţia lor. Manifestările clinice subiective. Debutul bolii este brusc, după o perioadă de latenţă de 14 săptămâni după o infecţie streptococică. În căteva ore apar edemele generalizate, dureri lombare, stare generală gravă, eliminare de urină de culoarea „spălăturilor de carne”. Aceste simptome pot fi precedate de o slăbiciune generală, astenie, sete, oligurie. Edemele se observă în 70 – 90% cazuri de glomerulonefrită. Edemul este alb (palid), moale, depresibil, pufos, indolor, simetric, cald, localizat periorbital, pe faţă. Frecvent la bolnavi apare „facies nephritrica”, caracterizată prin edeme faciale, paliditatea pielii, turgescenţa venelor jugulare. Edemul matinal al feţei pe parcursul zilei e însoţit de edemul gambelor. În caz de evoluţie severă creşte dispneea, slăbiciunea generală, oboseala cu instalarea edemelor generalizate, inclusiv acumularea transsudatelor în seroase (hidrotorax, ascită). Sindromul urinar este caracterizat prin oligurie (micşorarea diurezei pînă la 100 – 200 ml în 24 ore), creşterea densităţii urinare, macrohematurie, proteinurie 2-5 g/24ore. Hematuria din sindromul nefritic glomerular se produce în urma trecerii hematiilor din capilarele glomerulare lezate în urină. Eritrocitele în peste 70% sunt hipocrome, dismorfice: prezintă o anizocitoză marcată, au forme diverse, microcite. Hematuria vizibilă macroscopic la o micţiune corespunde cu 25 000 eritrocite/mm3, ceea ce reprezintă pierderea a 5 ml de sânge la 1 litru de urină. Pentru puseul unei glomerulonefrite acute sunt caracteristici cilindri hematici. Hematuria este însoţită şi de leucociturie, însă inferioară ca intensitate. Proteinuria frecvent este masivă pe o perioadă de 12 săptămâni, cu scăderea treptată a valorilor. Respectiv scade eliminarea ionilor de Na şi Cl cu urina, creşte eliminarea potasiului, prin intermediul hiperaldosteronismului. Pierderea de nefroni şi scăderea numărului de capilare perfuzate scade rata filtrării glomerulare cu instalarea retenţiei produşilor azotaţi, acidului ureic, acidozei. Lombalgia este variată, frecvent simetrică, determinată de distensia capsulei renale în urma tumefierii rinichilor, şi a dereglărilor urodinamice. Durerile lombare sunt permanente, trenante, uneori cu iradiere în organele genitale. Retenţia hidrodsalină induce mărirea volumului lichidului extracelular şi instalarea congestiei circulatorii. Clinic se manifestă prin: dispnee, ortopnee, stază pulmonară, edem pulmonar acut, hipertensiune arterială, encefalopatie, edem şi stază mezenterică şi abdominală, anemie moderată diluţională. Apariţia bruscă a hipervolemiei conduce la dilatarea cavităţii 348

cordului. Şocul apexian este variat şi depinde de gradul edemelor şi a dilatării cordului. Auscultativ se determină zgomotul I asurzit, accentul zgomotului II pe aortă, suflu sistolic pe apex în caz de insuficienţă relativă a valvei mitrale, uneori ritm de galop. O creştere persistentă majoră a tensiunei arterialei are un pronostic nefavorabil. În primele zile creşterea tensiunei arterialei are loc după tipul hiperkinetic cu creşterea volumului sângelui circulant şi a debitului cardiac, însoţită de scăderea rezistenţei vasculare periferice. Renina plasmatică, aldosteronul, tonusul sistemului nervos simpatic poate fi crescut: ulterior creşte sensibilitatea vasculară la angiotenzina II ceea ce generează vasoconstricţie şi persistenţa hipertensiunei arteriale. Date clinice obiective. Starea generală alterată. Tegumentele palide, calde; paliditatea feţei, pastozitate în special la rădăcina nasului, buzele, pleoapele pînă la edeme periorbitale masive facies nefritica. Edemele sunt moi, păstoase se observă pe trunchi, membrele superioare şi inferioare, la gambe, coapse, regiunea lombară, organele genitale, peretele abdominal. Sistemul cardiovascular – apariţia bruscă a hipervolemiei conduce la dilatarea cavităţii cordului. Şocul apexian este variat şi depinde de gradul edemelor şi a dilatării cordului. Auscultativ se determină zgomotul I asurzit, accentul zgomotului II pe aortă, suflu sistolic pe apex în caz de insuficienţă relativă a valvei mitrale, uneori ritm de galop. Tensiunea arterială este mărită din primele zile: 180 – 200 mm col Hg. O creştere persistentă majoră a tensiunii arteriale are un pronostic nefavorabil. La palpare - abdomenul puţin balonat, se poate constata lichid liber. Palparea rinichilor provoacă dureri, semnul Jordani este din ambele părţi pozitiv. Explorări paraclinice. Modificările în hemoleucogramă, în glomerulonefrita acută nu sunt specifice. La debutul maladiei, în special la prezenţa edemelor şi hipervolemiei, se poate depista o anemie moderată, cauzată în special de hemodiluţie; leucocitoză uşoară cu limfopenie; frecvent poate fi constatată euzinofilia şi mărirea vitezei de sedimentare a hematiilor. Examenul biochimic al sângelui determină hipoproteinemie, creşterea nivelulului de fibrinogen, uree, creatinină, prezenţa proteinei C-reactive, prezenţa anticorpilor antistreptococici şi complexelor imune, creşterea titrului antistreptolizinelor - O şi limfocitelor B. Examenul urinei - cantitatea nictimerală scăzută, urina este concentrată, tulbure, de culoare întunecată, avînd un aspect roşietic - spălătură de carne, reacţia chimică – alcalină. Densitatea relativă nu este modificată sau este puţin majorată. Conţinutul proteinei în urină de obicei nu depăşeşte valoarea de 2g/24 ore, cu excepţia variantei nefrotice a glomerulonefritei, unde proteinuria depăşeşte 3,5g/24 ore. Hematuria este un simptom frecvent întîlnit şi poate fi microscopică sau mai rar macroscopică. Sunt prezenţi cilindri eritrocitari, leucocite cu predominarea limfocitelor. Testul Neciporenko evidenţiază hematurie. Examenul ecografic relevă ambii rinichi măriţi în volum, cu creşterea indicilor parenchimatoşi. Radiografia renală de ansamblu de asemenea evidenţiază ambii rinichi măriţi în volum. Urografia intravenoasă se efectuiează în special cu scopul diagnosticului diferenţial. Electrocardiograma evidenţiază caracterul evoluţiei glomerulonefritei acute şi prezenţa complicaţiilor – gradul de hipertensiune arterială, hipertrofia ventricolului stâng, revărsări cavitare, retinopatie, starea circulaţiei. Tratament. Obiectivele tratamentului:  Eradicarea infecţiei streptococice.  Tratamentul sindromului nefritic acut.  Tratamentul complicaţiilor.  Terapia imunosupresivă în caz de sindrom nefrotic. 349

Regimul. Toţi pacienţii cu glomerulonefrită acută necesită spitalizare în perioada de acutizare cu respectarea repaosului la pat în primele 7-10 zile, repaos la pat în primele 3- 4 săptămâni de la debutul bolii, scăderea efortului fizic pentru 2- 3 luni. Dieta (7după Pevzner). Cerinţele principale sunt: limitarea apei şi sării de bucătărie, limitarea proteinelor, micşorarea valorii energetice a consumului alimentar corespunzător cu pierderea energetică, excluderea din alimentaţie a produselor extraactive şi asigurarea completă a necesităţilor organizmului în vitamine şi substanţe minerale. Sânt indicate zile cu folosirea în alimentaţie numai a merelor, cartofilor, iaurtului ş. a; în medie câte 1,2 – 1,5 kg în 5 prize. Necesarul de lichid se determină în felul următor: la diureza de 24 ore se adaugă 400 ml de lichid. În perioada măririi edemelor, conţinutul de sare în alimente se limitează pînă la 0,2 – 0,3g/ 24 ore, în perioada de însănătoşire până la 6 – 8 g/24 ore. Proteine respectiv 25 – 30 g /24 ore şi 90g/24 ore. Tratamentul medicamentos etiotrop al glomerulonefritei acute în cazul unei infecţii streptococice confirmate se efectuiază cu penicilină, care posedă efect bactericid fără acţiune nefrotoxică, se administrează intramuscular câte 500. 000 UA fiecare 4ore în decurs de 10 – 14 zile. Se mai poate administra eritromicina. Tratamentul patogenetic include: preparate imunodepresante, anticuagulante, antiagregante şi antiinflamatoare nesteroide. Terapia imunosupresivă constă în administrarea glucocorticoizilor care posedă efect antiinflamator, desensibilizant şi imunodepresant (suprimă reacţiile autoimune, stabilizează membranele lizozomale şi inhibă eliberarea enzimelor proteolitice din lizozomi). Prednisolon 0,5 – 1 mg/kg corp/zi pentru 3- 4 săptămâni, cu scăderea ulterioară lentă a dozei; imunodepresantelor nehormonale: Imuran, Azatioprin 150 mg/zi, Mercaptopurin - şi substanţelor alchilice - ciclofosfamida, leucheranul, clorbutina. Tratamentul cu anticuagulante – heparina se administrează timp de 3 săptămâni (mecanizmul de acţiune: stoparea adeziunii şi agregării trombocitare, restabilirea sarcinii negative a intimei vasului lezat, preîntâmpinarea formării trombului şi ameliorarea circulaţiei), Curantil, Trental. Din grupul de preparate antiagregante în glomerulonefrita acută mai frecvent se utilizează dipiridamolul. Tratamentul simptomatic include antihipertensive (blocatorii canalelor de calciu – nifidipina10mg de 3- 4 ori/zi, Amlodipin 10mg/zi; inhibitorii enzimei de conversie – captopril, enalapril, lizinopril ); diuretice – Hipotiazida 50 - 100mg/zi, Furosemid 80 – 120mg/zi; glicozide cardiace, vitamine, fermenţi. În caz dacă există sindromul nefrotic este necesară transfuzia plazmei, albuminilor. Hemostatice – acid aminocapronic, etamzilat de natriu (Dicinon). Este indicat deasemenea acidul ascorbic, ascorutina, care întăresc peretele vascular şi permeabilitatea vasculară. Tratament balneosanatorial şi fizioterapeutic se permite la 1 an după remisiunea bolii. Complicaţii:  hemoragii cerebrale şi retiniene  insuficienţă cardiacă  predispoziţii către infecţii  comă uremică. Evoluţia şi prognosticul. Glomerulonefrita acută poststreptococică are o evoluţie favorabilă , în special la copii. Vindecarea survine în 3- 6 luni, în unele cazuri timp de până la un 350

an şi chiar mai mult. Cronicizarea bolii se constată în 30 – 40% cazuri, este mai frecventă la adulţi. Profilaxia glomerulonefritelor acute constă în:  Asanarea intensivă şi radicală a focarelor de infecţie cronică.  Respectarea unui regim corect de viaţă şi lucru.  Femeelor li se interzice graviditatea pe timp de 5 ani din momentul debutului glomerulonefritei acute.  Călirea sistematică şi raţională a organizmului.  Evitarea condimentelor, produselor alergizante, alcoolului, fumatului, umezelei, noxelor profesionale. Este necesară efectuarea obligatorie a analizelor urinei după suportarea oricărei infecţii acute, în special după o angină. Dispensarizare. Pacientul externat după dispariţia semnelor glomerulonefritei poate continua tratamentul patogenetic ambulator. Evidenţa după externare din spital durează 2 ani. Analiza generală de urină şi sânge sunt repetate în cadrul vizitelor la medicul de familie sau la medicul – nefrolog fiecare lună pe parcursul primelor 6 luni, apoi fiecare 3 luni timp de 1, 5 ani. În timpul dispensarizării este efectuată profilaxia secundară a glomerulonefritei, axată la prevenirea cronicizării procesului patologic (6 -12); limitarea efortului fizic, excluderea lucrului în noapte, în condiţii climatice extremale (suprarăcire, căldură excesivă, umezeală sporită), prevenirea acutizărilor infecţiei streptococice şi infecţiilor virale comunitare.

Glomerulonefrita cronică Definiţie. Glomerulonefrita cronică este un proces autoimunoinflamator cronic în glomerulii renale, care evoluiază cu modificări distrofice la nivelul epiteliului tubular, provocând substituirea treptată a nefronilor funcţionali printr-un ţesut conjunctiv difuz.  Notă! Glomerulonefritele ce evoluiază mai mult de 1 an poartă un caracter cronic. Epidimiologie. Glomerulonefritele cronice au o frecvenţă de 2 – 4 ori mai mare, comparativ cu glomerulonefritele acute. Glomerulonefritele cronice au o incidenţă crescută la bărbaţi, constituind de la 52,3% până la 57 – 64 % sau un raport de 3:2 . Majoritatea pacienţilor au între 20 – 50 ani. Printre bolile renale se plasează pe locul II după pielonefrite. Patogenie. Boala este atribuită apariţiei autoanticorpilor renotropi şi depunerii pe membrana bazală glomerulară a complexelor imune în formă de depozite imunoglobulinice, ceea ce provoacă declanşarea şi menţinerea reacţiilor inflamatorii nespecifice în capilarele glomerulare, precum şi în epiteliul tubular interstiţial al rinichilor. Din punct de vedere patogenic se deosebesc cîteva mecanisme ce produc leziunile glomerulare: 351

 Mecanisme imune – 80% - prin formarea complexilor imuni circulanţi, prin anticorpi antimembrană bazală glomerulară (anti MBG), prin anticorpi anticitoplazma neutrofilelor (anti ANCA).  Mecanisme neimune – 20 % (mecanisme celulare, hemodinamice, metabolice; coagularea intraglomerulară; agenţi toxici; medicamente; defecte metabolice; defecte ereditare.  Mecanisme necunoscute – glomerulonefrita minimă. Etiologie  Majoritatea glomerulonefritelor cronice au o etiologie necunoscută.  Glomerulonefrita acută cu evoluţie nefavorabilă.  Diverse extra sau/şi endointoxicaţii – răciri repetate, traumatism cu distrucţii tisulare, arsuri răspândite, intoleranţă la medicamente sau vaccinări cu reacţii alergice.  Diverse afecţiuni cronice coloraţie clinico patologică imunoagresivă – endocardită bacteriană, colagenoze, diateze vasculare.  Predispoziţie eredocolaterală cu. Clasificare: I. după formele morfologice  glomerulonefrita cu leziuni minime  glomerulonefrita difuză proliferativă  glomerulonefrita difuză neproliferativă  glomerulonefrita în focar şi segmentară  glomerulonefrita cronică fibroplastică II. după formele etiologice  cronică de etiologie cunoscută(secundară)  glomerulonefrita cronică de etiologie necunoscută (idiopatice)  glomerulonefrita postinfecţioasă – poststreptococice, din endocardita infecţioasă, tuberculoză, sifilis ş.a.  glomerulonefrita din bolile de sistem  glomerulonefrita provocată de medicamente, agenţi chimici, alcool  glomerulonefritele ereditare. III. după forme evolutive  forma subacută – caracterizată prin trecerea episodului acut al glomerulonefritei acute într-o evoluţie persistentă, cu apariţia hypercolesterolemiei, accentuarea hypoproteinemiei, funcţiile renale diminuiază progresiv.  forma lent progresivă – funcţiile renale treptat se deteriorează, complectîndu-se pe parcurs cu noi manifestări clinice.  forma stabilizată – are loc stagnarea tuturor simptomelor insuficienţei renale.  forma recidivantă – au loc acutizări şi remisiuni de durată diversă, dar cu o orientare progresivă. Clasificarea propusă de E.M.Tareev:  glomerulonefrita cronică, forma hematurică  glomerulonefrita cronică cu evoluţie latentă  glomerulonefrita cronică, forma nefrotică  glomerulonefrita cronică, forma hipertenzivă 352

 glomerulonefrita cronică, forma mixtă sau comună (sindromul nefrotic în asociere cu sindromul hipertenziv). Manifestările clinice. Glomerulonefrita cronică se caracterizează prin polimorfizmul tabloului clinic. Manifestarea sindroamelor maladiei depinde de forma sa clinică, evoluţie şi starea funcţională a rinichilor. Evoluţia glomerulonefritei cronice are un caracter ondulant cu perioade de acutizare şi remisiune. În acutizarea maladiei, în majoritatea cazurilor, tabloul clinic al glomerulonefritei cronice este analogic celui din glomerulonefrita acută, însă, dacă acutizarea este cauzată de o infecţie, manifestările clinice apar peste 1- 3 zile cu edeme, hipertensiune arterială, se agravează sindromul urinar. În alte cazuri, acutizarea se manifestă numai prin creşterea proteinuriei, hematuriei, şi cilindruriei. Poate fi dereglată funcţia renală. În perioada de remisiune, semnele clinice şi evoluţia glomerulonefritei cronice sunt dependente de forma clinică a maladiei. În dependenţă de formele histologice se poate constata că în grupul glomerulonefritei cronice cu leziuni proliferative predomină sindromul nefritic, proteinuria sau hematuria izolată, pe cînd în glomerulonefrita cronică neproliferativă se constată mai frecvent sindromul nefrotic. Excepţie face glomerulonefrita cronică mezangiocapilară. În lipsa posibilităţii biopsiei renale poate fi aplicată clasificarea variantelor clinice după E.M. Tareev. Forma latentă (sindromul urinar izolat) se manifestă numai printr-un sindrom urinar moderat cu lipsa semnelor extrarenale ale maladiei. Proteinuria în 24 ore, în majoritatea cazurilor, nu depăşeşte 3,0g. Este caracteristică o eritrociturie neînsemnată (5-10,mai rar 30-50 eritrocite în câmpul de vedere) şi cilindruria. Edemele lipsesc. Deasemenea lipsesc semnele clinice, radiologice şi electrocardiografice ale hipertensiunii arteriale. Asocierea hipertensiunii se observă în perioada insuficienţei cronice renale, când nivelul tensiunii arteriale devine din ce în ce mai înalt şi stabil, iar apariţia edemelor este posibilă în rezultatul asocierii insuficienţii cardiace. În această formă a glomerulonefritei cronice, probele funcţionale renale rămîn nemodificate timp îndelungat (uneori 20-30 ani). Din toate formele cinice, aceasta are un prognostic cel mai favorabil. Totuşi, în lipsa acuzelor caracteristice, edemelor şi hipertensiunii arteriale, diagnosticul precoce al glomerulonefritei cronice cu sindrom urinar izolat este dificil. Deseori diagnosticul se stabileşte numai în stadiul insuficienţei cronice. Are o evoluţie benignă lentă, insuficienţa renală prezentînd manifestări alarmante la 10 – 15 ani şi mai tîrziu de la instalarea bolii; Forma nefrotică se caracterizează printr-un sindrom nefrotic bine determinat. Semnele caracteristice sunt proteinuria masivă (mai mult de 3,0-3,5 g/24 ore), hipo- şi disproteinemia, hiperlidemia şi edemele. Pierderea proteinelor cu urina constituie 5-10-15-30 g/24 ore; se elimină nu numai albuminele, dar şi globulinele. Alt semn important al formei nefrotice de glomerulonefrită cronică sunt edemele. Anume acest semn, mult timp, era considerat principal în clinica sindromului nefrotic. Totuşi, la majoritatea bolnavilor cu glomerulonefrită cronică cu sindrom nefrotic edemele sunt manifestate, răspândite, uneori cu instalarea ascitei, hidrotoraceului, hidropericardului. Faţa pacienţilor cu forma nefrotică a glomerulonefritei cronice este edemată (facies nephritrica); pe membre, în regiunea lombară, abdominală apar edeme de consistenţă păstoasă, după comprimare rămîne timp îndelungat godeul. Tegumentele sunt palide, reci, uscate, deseori cu descuamare; la edemaţierea gambelor şi tălpilor pot să apară fisuri prin care se elimină lichid edematos, provocînd macerarea tegumentelor, uneori ulceraţii trofice care sunt porţi de pătrundere a infecţiei. Bolnavii sunt 353

inhibaţi, hipodinamici, acuză fatigibilitate, astenie, sensibilitate la frig. Este caracteristică oliguria. Tensiunea arterială de obicei este în limitele normei, deseori miscşorată, uneori poate fi o hipertensiune tranzitorie, cauzată de acutizarea bolii. La apariţia insuficienţei renale cronice, nivelul tensiunii arteriale se măreşte considerabil şi devine constant. Pulsul este rar. Zgomotele cordului sunt atenuate. Pe ECG se depistează micşorarea voltajului şi semne de distrofie a miocardului. Conţinutul în ser al ureei, azotului rezidual, creatinei, filtraţia glomerulară şi funcţia de concentrare în perioada de compensare a insuficienţei cronice renale sunt în limitele normale. În urină, în afara proteinelor, se depistează un număr important de cilindri, în special hialinici, care se întîlnesc la debutul maladiei, ulterior granuloşi şi ceroşi. Eritrocitura lipseşte ori este neînsemnată (până la 5-15 în câmpul de vedere). În forma hipertensivă a glomerulonefritei cronice semnul de bază este hipertensiunea arterială şi sindromul urinar moderat pronunţat, edemele lipsesc. Hipertensiunea este cauzată de creşterea rezistenţei vasculare periferice. Posibil, are loc ciclul precoce de mărire a nivelului natriului ce duce la hipertensiunea arterială. Proteinuria de obicei nu depăşeşte 1 g/l, eritrocituria lipseşte sau este în limitele de 3- 5- 10 eritrocite în câmpul de vedere, cilindrii hialinici sunt solitari. La unii pacienţi se depistează pastozitatea pleoapelor, feţei şi gambelor. La acutizarea maladiei aceste semne cresc. Este caracteristic creşterea tensiunii arteriale chiar la debutul insuficienţei renale cronice (IRC), când maladia se manifestă clinic prin poliurie, nicturie, dereglarea acuităţii vizuale, stomatită, hemoragii, pericardită sau semne de insuficienţă cardiacă. Odată cu evoluţia maladiei, hipertensiunea arterială devine din ce în ce mai înaltă şi rezistentă. Bolnavii acuză cefalee, dureri în regiunea precardiacă, deseori de tip anginos. La examenul obiectiv percutor se constată hipertrofia miocardului ventricular stâng. Se ascultă zgomotul I pe aortă, deseori suflu sistolic la baza şi apexul cordului. Prognosticul acestei forme este relativ benign. Până la instalarea uremiei, aceşti pacienţi trăesc 10-30 ani, dacă nu survin complicaţii (cardiace, vasculare). Forma hematurică a glomerulonefritei cronice se caracterizează prin hematurie masivă, rezistentă şi proteinurie uşoară în lipsa edemelor şi hipertensiunii arteriale. Forma mixtă este o asociere a sindroamelor nefrotic şi hipertensiv. Pentru această formă sunt caracteristice semnele sindromului nefrotic (proteinuria masivă, hipo - şi disproteinemia, hipercolesterolemia, edemele) şi hipertensiv(nivel înalt al cifrelor tensiunii arteriale, modificarea vaselor retinei, ş. a). Prognosticul acestei forme este cel mai nefavorabil comparativ cu alte forme clinice de glomerulonefrită cronică. Explorări paraclinice. Hemoleucograma determină creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor, leucocitoză, anemie hipocromă. Examenul sângelui biochimic determină indici nespecifici ai inflamaţiei acute pozitivi – creşte proteina C - reactivă, fibrinogenul, indicii imuni, complecşii imuno circulanţi (CIC), concentraţia anticorpilor antistreptococici. Examenul urinei – hematurie, cilindrurie, (cilindri hialinici, granuloşi, ceroşi), poate fi o leucociturie uşoară. Este foarte importantă aprecierea proteinuriei timp de 24 ore. La circa 1/3 din pacienţi, aceasta depăşeşte nivelul de 3g, atingînd în cazul asocierii sindromului nefrotic 1020 g/24 ore. Este obligatorie investigarea complexă a funcţiei renale. Se efectuiază şi probele renale funcţionale: 354



Proba de diluţie şi concentraţie – indică scăderea capacităţilor renale de a dilua şi a concentra urina.  Proba Zimniţchi – (colectarea urinei nictimerale din 3 în 3 ore cu determinarea în fiecare porţiune a cantităţii şi densităţii relative) denotă hypoezostenurie cu nicturie şi oligurie. Se poate efectua, de asemenea, investigarea radioizotopică a rinichilor, examenul ecografic al rinichilor. Urografia intravenoasă cu contrast (în lipsa insuficienţei renale importante) se efectuiază cu scop de diagnostic diferenţial. Diferenţierea formelor diverse de glomerulonefrită poate fi efectuată prin biopsie renală (dacă nu sunt contraindicaţii). Examenul radiologic - radiografia simplă sau tomografia aportă informaţii asupra mărimii, formei şi poziţiei rinichilor, precum şi prezenţa calcificărilor renale sau calculilor în căile excretorii. Angiografia renală permite vizualizarea arborelui vascular renal şi a imaginii parenchimului rinichiului. Radiografia toracelui denotă mărirea cordului în volum. Electrocardiograma denotă semne de hipertrofia cordului. Evoluţie glomerulonefritei cronice are un caracter ondulant cu perioade de acutizări şi remisiuni. În acutizarea maladiei, în majoritatea cazurilor, tabloul clinic al glomerulonefritei cronice este analogic glomerulonefritei acute, însă dacă acutizarea este provocată de o infecţie, manifestările clinice apar peste 1-3 zile cu edeme, hipertensiune arterială, se agravează sindromul urinar. În alte cazuri, acutizarea se manifestă numai prin creşterea proteinuriei, hematuriei şi cilindruriei, poate fi dereglată funcţia renală. În perioada de remisiune, semnele clinice şi evoluţia glomerulonefritei cronice sunt dependente de forma clinică a maladiei. În dependenţă de formele histologice se poate constata, că în grupul glomerulonefritelor cronice cu leziuni proliferative predomină sindromul nefritic, proteinuria sau hematuria izolată, pe cnd în glomerulonefrita cronică neproliferativă se constată mai frecvent sindromul nefrotic. Complicaţii 1. hemoragii cerebrale şi retiniene 2. insuficienţa cardiacă 3. predispoziţii către infecţii 4. comă uremică. Tratament. Regimul în glomerulonefritele cronice constă în evitarea suprasolicitării fizice, stresului, suprarăcelilor. Se interzice serviciul nocturn, în condiţii de temperaturi înalte sau joase, nu se recomandă deplasările îndelungate. La acutizarea bolii se recomandă respectarea regimului la pat până la ameliorarea stării generale, dispariţiei semnelor extrarenale, normalizarea sau ameliorarea urinei. Spitalizarea în perioada de acutizare cu respectarea repaosului la pat în primele 7-10 zile. Dieta. Se indică dieta 7 după Pevzner cu limitarea sării de bucătărie până la 3-5 g/24 ore şi un conţinut fiziologic de proteine, grăsimi, vitamine, substanţe minerale. Cantitatea de lichid folosit în decursul a 24 ore, inclusiv şi alimentele lichide, nu trebuie să depăşească 600-800 ml şi depind de cantitatea urinei eliminate şi de sindromul urinar. Luând în consideraţie pierderile fiziologice ale lichidului prin organele respiratorii, piele, tractul gastrointestinal, ea trebuie să depăşească diureza cu circa 200-300 ml. Tratamentul etiologic se indică în stadiul recent al nefritei poststreptococice şi în nefrita cauzată de endocardita infecţioasă şi presupune indicarea antibioticilor (în special a penicilinilor) cu asanarea tuturor focarelor de infecţie. 355

Tratamentul patogenetic reprezintă metodele de tratament îndreptate spre neutralizarea verigilor patogenetice de dezvoltare a glomerulonefritelor. El include terapia activă prin administrarea glucocorticosteroizilor, citostaticelor (Ciclofosfamida, Clobutina), antimetaboliţi (azatioprina), imunodepresanţi selectivi (ciclosporina A), plazmaferezei, heparinei şi tratament simptomatic: hipotensive (Nifidipina, Captopril, Enalapril, Cozar), diuretice (Furosemid), antiagregante (Dipiridamol). Tratament balneosanatorial şi fizioterapeutic. Profilaxia. Profilaxia glomerulonefritei cronice presupune următoarele măsuri: tratarea raţională a bolnavilor cu glomerulonefrită acută şi dispanserizarea lor ulterioară timp de cel puţin 5 ani, acordînd o atenţie deosebită epizoadelor de infecţii intercurente, respectării unui regim corect de viaţă şi lucru; evitarea condimentelor, produselor alergizante, alcoolului, fumatului, umezelei, noxelor profesionale. Dispensarizare. Frecvenţa controlului de dispanser depinde de forma glomerulonefritei cronice şi se efectuiază de la o dată pe lună pînă la două ori pe an. Se apreciază masa corporală, tensiunea arterială, examinarea fundului ochiului, examenul urinei, testul Neciporenco, hemograma, proteinuria timp de 24 ore, conţinutul în ser al creatininei, ureei, K, Na, Ca, proteinei totale şi spectrului proteic, filtraţia glomerulară, ecografia renală. Exemple de diagnostic de nursing: 1. Tulburări de circulaţie – edemele renale din cauza modificării funcţiilor renale, tulburări de circulaţie în glomerulii renali manifestate prin apariţia edemelor periorbital cu „facies nephritrica”, în caz de evoluţie severă cu instalarea edemelor generalizate, inclusiv acumularea transsudatelor în seroase (hidrotorax, ascită). 2. Eliminări inadecvate a urinei, calitative (hematurie) din cauza lezării predominante a glomerulelor ambilor rinichi manifestată prin schimbarea culorii urinii - aspectul “spălăturii de carne”. 3. Eliminări inadecvate a urinei, cantitative – oligurie din cauza substituirii treptate a nefronilor funcţionali (sclerozării) manifestată prin scăderea cantităţii de urină diurnă, prevalarea celei nocturne, apariţia nicturiei. 4. Durere lombară cronică din cauza procesului infalamator renal, manifestat prin dureri cu sau fără iradieri cu agravare la efortul fizic.

Sindromul nefrotic Definiţie. Sindromul nefrotic este definit ca un complex de manifestări clinico-biologice apărute în decursul anumitor boli renale sau extrarenale, exprimate prin proteinurie egală sau mai mare de 3,5 g/24 de ore, asociată cu lipuria, urmate de consecinţe clinice şi metabolice ca hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hiperlipemia; cu hipercolesterolemie, edemele cu oligurie, ale căror substrat morfologic este reprezentat de leziuni la nivelul membranei bazale glomerulare cu creşterea secundară a permeabilităţii acesteia. Informaţia epidemiologică. Sindromul nefrotic frecvent este considerat o patologie rară, necesitând asistenţă medicală specializată, însă la etapele iniţiale el poate fi înregistrat de medicii de orice specialitate. Prevalenţa diverselor afecţiuni renale ce cauzează sindromul nefrotic este dependentă de vârstă (poate apărea la orice 356

vîrstă, deşi cel mai frecvent sunt afectaţi copiii cu vârste cuprinse între 18 luni şi 8 ani, băieţii fiind afectaţi mai frecvent decît fetele). Peste 80% dintre copiii cu patologii renale au sindrom nefrotic primar şi doar 25% dintre adulţi au acelaşi diagnostic. Glomerulonefritele sunt responsabile pentru jumătate din cazurile de sindrom nefrotic la adult şi pentru 10-15% din cazuri la vârsta copilăriei. Aceste glomerulonefrite sunt rezultatul unei boli de sistem (lupus eritematos de sistem) sau pot fi idiopatice, atunci cînd cauza nemijlocită nu este cunoscută. În proporţie mai mică (20% la adulţi şi, foarte rar, în copilărie) sindromul nefrotic este cauzat de diabetul zaharat şi de amiloidoză. Etiologia şi frecvenţa sindromului nefrotic diferă în diverse ţări şi popoare. Clasificare. Se relevă următoarele forme de sindrom nefrotic: 1. Sindrom nefrotic primar – se dezvoltă pe fondalul unor glomerulopatii primitive (idiopatice) ca: leziuni glomerulare minime, glomeruloscleroza focală şi segmentară, glomerulonefrita extramembranoasă, glomerulita proliferativă ş.a. 2. Sindrom nefrotic secundar – se manifestă în cadrul bolilor de etiologie cunoscută ca: afecţiuni renale, glomerulonefrita poststreptococică, nefropatia gravidică, transplant renal, pielonefrită cronică cu reflux vezicoureteral, necroză papilară, polichistoza renală, infecţii (cronice, acute, specifice, nespecifice,) parazitoze, afecţiuni alergice (vaccino- şi seroterapie, diverşi alergeni: polenuri, pulberi, înţepături de insecte, paraziţi intestinali), imunologice (boli de sistem – lupusul eritematos de sistem, sclerodermia, vasculitele sistemice, poliartrita reumatoidă, sarcoidoza) ş.a. 3. Sindrom nefrotic pur sau mixt – se asociază cu hipertensiune arterială, hematurie, insuficienţă renală. Sindromul nefrotic este determinat de distrugerea vaselor fine (mici) de la nivelul rinichilor, vase care filtrează produşii de metabolism (reziduurile) şi apa în exces din sunge. Etiologie. Cauzele sindromului nefrotic sunt foarte variate şi pot fi clasificate în modul următor: 1. Glomerulopatiile primitive - glomerulonefrita membranoasă, glomerulonefrita membrano – proliferativă, glomerulonefrita mezangială proliferativă ş.a. 2. Boli infecţioase – hepatitele virale B, C, virusul citomegalic, mononucleoza infecţioasă, HIV, glomerulonefrita poststreptococică, difteria, endocardita bacteriană, tuberculoza etc. 3. Boli de sistem – lupus eritimatos de sistem, sclerodermie, vasculite sistemice, poliartrita reumatoidă, sarcoidoza. 4. Patologiile endocrinometabolice - diabet zaharat, mixedem - şi neoplazice - cancere viscerale (pulmonar, gastric, de colon, mamar), limfoame Hodgkin şi non-Hodgkin, leucoze. 5. Consumul cronic de medicamente - antiinflamatorii nesteroidiene, α- interferonul, preparate de Litiu şi Aur, Mercur, Bismut, Plumb, anticonvulsivante, trimetadionă, parametadionă, penicilamină, hidrochinonă, tolbutamid, citostatice, captopril, heroină. 6. Contactul îndelungat cu toxice - insecticide, fungicide. 7. Cauze alergice la - polen, praf de casă, înţepături de insecte, imunizare. 8. Alte cauze – nefropatia gravidică primară, boli cardiace congenitale, tromboza vaselor renale. Mecanism fiziopatogenetic. Sindromul nefrotic apare atunci cînd rinichii nu funcţionează corespunzător. În mod normal, rinichii (sănătoşi) elimină excesele de lichide, săruri şi alte 357

elemente de la nivelul sungelui. În cazul afectării filtrării renale, se pierd prin urină cantităţi importante de proteine şi minerale. Astfel apare deficitul de proteine necesare pentru absorbţia (menţinerea) apei în organism. Ca rezultat, apa migrează din sunge în ţesuturile adiacente. Acest lucru determină edemarea ţesuturilor, la nivelul cărora se acumulează apa. Cele mai frecvente zone care se edemează sunt la nivelul feţei – zona din jurul ochilor, gleznele şi laba piciorului. Lichidele se mai pot acumula şi la nivelul plămânilor, determinând dificultăţi de respiraţie. Manifestările clinice. Mulţi dintre pacienţii cu sindrom nefrotic nu prezintă simptome semnificative. Debutul sindromului nefrotic este insidios. Printre semnele subiective se evidenţiază sindromul astenic (oboseală, astenie fizică şi psihoemoţională, somnolenţă, cefalee, subfebrilitate, inapetenţă, anorexie). Apar şi alte manifestări clinice – oligurie, dereglări de micţiune, sete, uneori dureri la nivelul gambelor, senzaţii de apăsare sau durere tenace în regiunea lombară, paloare, uscarea tegumentelor, dificultăţi de respiraţie determinate de acumularea lichidelor în plămâni (edem pulmonar) şi pericard, sindrom edematos manifestat prin edem periorbitar sau edem periferic acesta fiind cel mai frecvent simptom precoce care apare atît la maturi cît şi la copiii cu sindrom nefrotic. La pacienţii cu ascită pot apărea diaree, meteorism, dureri abdominale, greaţă, vomă. Semne obiective caracteristice sindromului nefrotic. Poziţia pacientului poate fi forţată, în caz de anasarca. Tegumentele sunt palide, fine, reci, uscate, într - o evoluţie mai îndelungată apar modificări trofice – xerodermie cu descuamare cutanată, vergeturi, pot apărea fisuri prin care se elimină lichid edematos sau ulceraţii trofice, unghiile friabile, se rup uşor, se albesc, uneori apar dungi transversale albe, părul uscat, subţire, cade uşor, culoarea devine blondă. Odată cu retrocedarea sistemului nervos, părul se pigmentează la rădăcină. Pavilionul urechii şi vârful nasului au consistenţă crescută. La unii pacienţi se observă hemoză (edem al conjunctivei). Din partea sistemului osteo – muscular se determină: oase lungi, subţiri, osteomalacie, osteoporoză, amiotrofie. Din partea sistemului cardiovascular: cordul – zgomotele accelerate, atenuate, uneori – suflu sistolic apexian, tensiunea arterială normală sau majorată. Examinarea fundul de ochi: în normă sau cu alterări vasculare (în cazul hipertensiunii). Din partea sistemului digestiv - la palparea abdomenului se determină hepatomegalie din cauza steatozei hepatice şi a edemului. Sindromul nefrotic impur: asocierea hipertensiunii arteriale, hematurie micro - şi macroscopică, insuficienţa renală. Caracteristica sindromului edematos în sindromul nefrotic: Edemul este, de obicei, primul semn, care atrage atenţia pacientului. În evoluţia clasică a sindromului nefrotic, edemul este prezent indispensabil cu localizarea iniţială în regiunile bogate în ţesut celular subcutanat lax adică pe faţă cu dezvoltarea „facies nephritrica” (fig.2), şi gambe, în regiunile lombară, scrotală, peretele abdominal. Treptat edemele pot generaliza pînă la dezvoltarea anasarcei. Edemul se poate instala lent sau rapid, în decurs de cîteva ore. Fig.2 „Facies nephritrica” Caracteristica edemelor subcutanate: albe, moi, pufoase, depresive, nedureroase, declive şi la palpare lasă godeu. În caz de progresie a edemelor cu invadarea seroaselor determinăm hidrotorax, ascită, hidrocel, hidropericard, hidrartroză, edem visceral, cerebral, laringian (modificarea vocii), pancreatic (crize dureroase abdominale). Caracteristica sindromului urinar în sindromul nefrotic: 358

 Modificări cantitative: oligurie (în perioada de stare), poliurie (perioada de regresiune).  densitatea urinară majorată  proteinurie > 2,5 mg/min sau 3,5 g/24 • selectivă (80% – serumalbumină; α1-globulină, β-globulină). • neselectivă (50-60% – serumalbumină; α2-globulină, β-globulină şi g-globuline 1015%).  glicozurie moderată  hematuria – poate lipsi, în cazul apariţiei hematuriei ne indică leziuni ale glomerulilor  leucocituria – poate lipsi, prezenţa ei ne determină vechimea sindromului nefrotic Explorări paraclinice. Modificările parametrilor biochimici ai sungelui caracteristice sindromului nefrotic: hipoproteinemie globală: α1-globulinele – sunt în normă sau crescute, a2globulinele – crescute, β -globulinele – sunt în normă sau scăzute; modificări imunologice: IgA, IgG – scăzute, IgM – majorat; dislipidemie; hipercolesterolemie. Modificări hidroelectrolitice: hiponatriemie, hipocloremie, valoarea potasiemiei (normo-, hipo-, hiper-) este în funcţie de diureză, hipocalciemie, scăderea valorilor Cuprului, Fierului, Iodului. Testele de explorare funcţională renală: proba de concentraţie – în normă, RFG – în normă, fluxul plasmatic renal – scăzut. Hemograma - Hb, Ht - în normă sau majorat în caz de hemoconcentrare, VSH-ul -majorat, trombocitele - micşorate în afecţiunile hepatice cronice, boli autoimune. Analiza generală a urinei - recoltarea urinei în decurs de 24 de ore: este folosită pentru determinarea proteinelor eliminate în urina în 24 de ore; diagnosticul de sindrom nefrotic este pus atunci când există cel puţin 3,5 g de proteine în urina în 24 de ore; leucociturie (≥ 5 în câmpul de vedere la bărbaţi, ≥ 8 în câmpul de vedere la femei), microhematurie, macrohematurie (≥ 100 câmpul de vedere sau acoperă câmpul de vedere), cilindri granuloşi, eritrocitari şi leucocitari (indică un proces patologic renal avansat). Proba Zimniţki - densitatea majorată Proba Neciporenco - leucociturie – în asocierea infecţiei, proteinuria nictimerală > 3,5 g/24 de ore. Urocultura - pozitivă în infecţia urinară. Electrocardiograma - prezenţa complicaţiilor cardiovasculare (cardiopatie hipertensivă, pericardita uremică, hiperpotasemie); Ecocardiografia - prezenţa complicaţiilor cardiovasculare (cardiopatie hipertensivă, pericardita uremică). Radiografia/MRF toracică - complicaţiile cardiorespiratorii (exemplu: pericardita, pleurezia, pneumonia uremică). Ultrasonografia renală şi a căilor urinare determină dimensiunile renale normale, mărite sau micşorate, subţierea parenchimului renal, ştergerea graniţei medulocorticale, scăderea ecogenităţii parenchimului, deformarea sistemului calice-bazinet în cazul procesului cronic. Renografia radioizotopică. Determinarea densităţii osoase (densitometrie). Probele reumatice pozitive. Puncţia/biopsia renală - în vederea stabilirii cauzei. Flebografia – în caz de suspiciune a trombozei venei renale. Tratamentul. Principiul primordial de tratament este:  eliminarea factorului etiologic şi tratarea bolii de bază; 359



stabilirea etiologiei şi a leziunilor morfologice înainte de aplicarea oricărui mijloc de tratament; aplicarea la timp a tratamentului, cu doze suficiente, sub control clinic şi humoral;  tratamentul şi supravegherea de durată, deoarece insuccesul se datorează dozelor mici şi duratei scurte de tratament. În absenţa unui tratament etiologic, se va efectua un tratament patogenic. Principalele grupe de remedii medicamentoase în tratamentul sindromului nefrotic sunt: glucocorticosteroizii, imunodepresoarele, anticoagulantele şi antiagregantele plachetare, antiinflamatoarele nesteroidiene, diureticele, antihipertensivele (inhibitorii enzimei de conversie ş.a.), antibioticele, vitamina D, imunomodulatoarele şi plasmafereza. Regimul igieno-dietetic.  Se recomandă repaus la pat în perioada existenţei edemelor şi a efectuării tratamentului cu glucocorticosteroizi.  Regimul dietetic va fi echilibrat, suficient caloric, fără sare sau cel mult cu un aport de sodiu sub 500 mg/24 ore, echivalent cu 1 g sare de bucătărie pe zi. Regimul hiposodat se va da o perioadă îndelungată şi, în orice caz, atîta timp cît persistă proteinuria şi edemele. Proteinele se vor da în doză de 1,5-2 g/kg/zi, dacă nu există insuficienţă renală, regimul hiperproteic fiind fără rezultate.  Se administrează dietele vegetariene, hipoproteice, cu 0,7 g proteine/kg/zi la care se adaugă supliment de aminoacizi esenţiali. Această dietă reduce proteinuria, scade colesterolul şi are un efect favorabil asupra hemodinamicii renale, reologiei şi compoziţiei în acizi graşi ai sungelui.  Lipidele şi glucidele se vor da în raţie normală; eventual, se poate da un regim hiperglucidic pentru satisfacerea nevoilor calorice. Tratamentul etiologic. Are importanţă determinarea factorului etiologic, deoarece asanarea focarului infecţios, tratamentul radical chirurgical al tumorii, înlăturarea agentului toxic sau alergic pot favoriza vindecarea completă. Tratamentul medicamentos specific al sindromului nefrotic – corticoterapia: Prednisonul 5 mg/comprimat, Prednisolonul 5 mg/comprimat, Dexametazonul 0,5 mg/comprimat. Tratamentul medicamentos specific al sindromului nefrotic – imunosupresoarele: 6mercaptopurina 1-2 mg/kg/zi, Azatioprina (Imuran) 3 mg/kg/zi. Agenţii alchilanţi: Ciclofosfamida 2 mg/kg/zi. Imunodepresanţi selectivi – Ciclosporina A 5-6 mg/kg/zi. Tratamentul trebuie efectuat sub control hematologic. Tratamentul anticoagulant şi antiagregant plachetar: Heparina sodică, Heparina calcică. Dintre antiagregantele plachetare se utilizează Dipiridamolul – în doză de 300-500 mg/zi. Tratamentul medicamentos specific al sindromului nefrotic – antiinflamatoarele nesteroidiene: Indometacină – în doză de 2-3 mg/kg/zi, timp de 6 luni, se va administra concomitent Prednizolon în doză de 0,25 mg/kg/zi; Diureticele: Furosemid, Spironolactona, Triamteren; Inhibitorii enzimei de conversie: Captropil 25 mg de 2/zi, Ramipril 1,25-2,5 mg la 2 zile, Enalapril 25 mg de 2/zi, Lisinopril 10 mg de 2/zi; Administrarea vitamina D - se administrează 150 μg/zi vitamină D, per os, timp de o lună, pentru a preveni osteodistrofia renală.

360

Primele tratamente pot dura de la 6 până la 15 săptămâni şi, în general, sunt mai prelungite în cazul adulţilor. Tratamentul de întreţinere poate fi continuat luni sau ani, în funcţie de severitatea simptomelor prezente sau de revenirea simptomelor. Pronosticul şi evoluţia sindromului nefrotic. Supravieţuirea în sindromul nefrotic primar – depinde de leziunea histologică. În sindromul nefrotic cu leziuni glomerulare minime, supravieţuirea bolnavilor de 10-12 ani este de 100%, în sindromul nefrotic cu leziuni extramembranoase, scleroză focală şi membranoproliferativă, la 13-15 ani supravieţuiesc doar 30-35% din bolnavi. Evoluţia sindromului nefrotic este în majoritatea cazurilor lent progresivă, ducînd mai devreme sau mai târziu la o insuficienţă renală cronică inevitabilă. Complicaţiile sindromului nefrotic  disfuncţia tubulară (glicozurie, acidoză tubulară renală)  criză nefrotică  insuficienţa renală acută  uremia precoce  complicaţii tromboembolice  complicaţii infecţioase  complicaţii metabolice. Profilaxia. Sindromul nefrotic poate fi prevenit prin evitarea situaţiilor sau tratarea bolilor care pot contribui la afectarea renală. Prevenţia se poate realiza prin:  menţinerea tensiunii arteriale la valori mai mici sau egale cu 125/75 mm Hg prin medicaţie antihipertensivă, dietă şi exerciţii fizice;  menţinerea sub control strict al valorilor glicemiei, în cazul pacienţilor care asociază diabet zaharat;  menţinerea la valori normale a lipidelor sangvine: colesterol sau trigliceride;  se interzice fumatul sau consumul de alte produse pe baza de tutun. Pacienţii diagnosticaţi cu sindrom nefrotic în trecut, trebuie să: 1. Evite deshidratarea prin:  tratarea promptă a afecţiunilor care produc deshidratare, ca diaree, vomă sau febră;  prevenirea deshidratării în anotimpul călduros sau în timpul efectuării exerciţiilor fizice;  se recomandă consumul de 8-10 pahare cu lichide (apă sau lichide rehidratante) în fiecare zi; consumul de lichide suplimentare înainte, în timpul sau după efectuarea exerciţiilor fizice;  evitarea consumului de răcoritoare pe bază de cofeină, cum sunt cafeaua sau coca-cola, acestea cresc eliminarea renală de lichide (diureza) şi, respectiv, cresc riscul de deshidratare;  evitarea băuturilor alcoolice, care determină deshidratare. 2. Se interzice consumul de sare - majoritatea persoanelor îşi iau cantitatea de sodiu din alimentaţie; de aceea se recomandă consumul de băuturi sportive în vederea înlocuirii mineralelor pierdute prin transpiraţie, acestea fiind interzise în caz de insuficienţă cardiacă, eventual pot fi consumate doar la indicaţia medicului; se întrerupe lucrul în aer liber sau exerciţiile fizice în cazul apariţiei unor simptome ca ameţeala, oboseala sau intoleranţa la lumină; 361

3. Se recomandă purtare de îmbrăcăminte deschisă la culoare în cazul efectuării exerciţiilor sau în cazul lucrului în aer liber şi schimbarea cât mai promptă a hainelor umede cu altele uscate; 4. Să evite medicamentele care pot da afectare renală; 5. Să evite testele radiologice care folosesc substanţă de contrast;

Sindromul Alport (nefrita ereditară) Bolile genetice apar ca urmare a mutaţiilor apărute la nivelul genelor sau cromozomilor şi pot afecta orice organ, în funcţie de locul mutaţiei. Definiţie. Sindromul Alport este o afecţiune genetică, cunoscută şi sub denumirea de ,,nefrită ereditară”, ce se caracterizează prin apariţia glomerulonefritei, bolii renale terminale şi deficitelor de auz (până la surditate). A fost descrisă în 1927 de către Cecil Alport care a studiat 3 generaţii ale aceleiaşi familii ce sufereau de nefrită progresivă şi surditate. Specialistul a observat că bărbaţii afectaţi au dezvoltat progresiv insuficienţă renală şi surditate, în timp ce femeile au fost mai puţin afectate. Epidimiologie. Sindromul Alport se află pe locul doi între cele mai frecvente patologii renale ereditare şi reprezintă în rândul copiilor şi adolescenţilor, cauza principală care duce la insuficienţa renală terminală. Frecvenţa de apariţie a acestui sindrom este de 1:5000. Sindromul produce sclerozarea progresivă a parenchimului renal, începând de la o vârstă fragedă, se însoţeşte de hipoacuzie gravă/surditate şi afectarea funcţiei optice, iar în jurul vîrstei de 20 de ani (în medie) evoluează către dependenţă de dializă. Etiologie. Cauza este reprezentată de alterarea structurii normale a colagenului de la nivelul membranelor bazale. Boala este cel mai frecvent cu transmitere dominantă legată de cromozomul X aşa încat afectează copiii de sex masculin, gena anormală este COL4A5, fiind moştenită de la mamă. Femeile purtătoare pot fi asimptomatice sau pot prezenta o formă simplă de afectare renală (hematurie izolată). În Sindromul Alport cu transmitere autozomal recesivă sunt afectate în mod egal ambele sexe, iar gena poate fi moştenită de la oricare dintre cei doi părinţi. Patogenie. Mutaţiile ȋn genele COL4A3, COL4A4 şi COL4A5 provoacǎ sindromul Alport. Aceste gene codificǎ o componentǎ cunoscutǎ sub numele de colagen tip IV. Această proteinǎ joacă un rol important ȋn cazul rinichilor, în special în alcǎtuirea glomerulilor. Mutaţiile care apar la aceste gene împiedică rinichii sǎ filtreze în mod corespunzător sângele, iar acesta ȋmpreunǎ cu proteinele trec ȋn urinǎ. Colagenul de tip IV este, de asemenea, o componentă importantă a structurii urechii interne, în special a organului lui Corti, care transformǎ undele sonore în impulsuri nervoase. 362

Manifestările clinice al sindromului Alport. Simptomatologia bolii poate să debuteze oricînd, în intervalul de la naştere până la vârsta de 15 ani. Manifestări renale - hematuria, proteinuria şi hipertensiunea sunt cele mai importante simptome ce caracterizează afectarea renală din cadrul sindromului. Hematuria macro- sau microscopică este cea mai precoce manifestare a bolii. Hematuria microscopică este prezentă la toţi pacienţii de sex masculin şi la 95% din paciente. Este persistentă la bărbaţi însă apare intermitent la femei. Hematuria este un simptom descoperit încă din primul an de viaţă la pacienţii de sex masculin. Proteinuria este adesea absentă în timpul copilăriei (spre deosebire de hematurie) însă apare în final. Proteinuria se agravează pe masură ce pacientul înaintează în vîrstă şi poate căpăta chiar şi valori nefrotice (în 30% din cazuri). Hipertensiunea este prezentă la ambele sexe. Defecte de auz - surditatea este observată la un procent foarte mare din pacienţi, însă nu este un simptom universal. În unele cazuri există o neuropatie severă, însă auzul este în limite normale. Surditatea nu este niciodată prezentă încă de la naştere. Ea devine evidentă în timpul copilăriei sau adolescenţei, şi precede debutul insuficienţei renale. Tulburarea de auz este întotdeauna corelată cu afectarea funcţiei renale. Manifestări oculare - sunt numeroase forme de afectare oculară, cea mai frecventă fiind retinopatia punctiformă (este cea mai frecventă formă de manifestare oculară, afectând peste 85% dintre pacienţi). Leiomiomatoza - la anumiţi pacienţi cu sindrom Alport este descrisă leiomiomatoza esofagului şi a arborelui traheobronşic. Simptomele debutează tardiv în timpul copilăriei şi includ disfagie, vome postprandiale, durere epigastrică sau substernală, bronşită recurentă, dispnee, tuse şi stridor. Alterarea structurii plachetelor (prezenţa trombocitelor gigante) care afectează coagularea sângelui. Explorări paraclinice. Sindromul Alport este o afecţiune genetică, transmisă dominant sau recesiv, care poate fi identificată pe baza istoricului familial de insuficienţă renală şi surditate. Insuficienţa renală precum şi tulburările de auz prezente la diverşi membri ai familiei (parinţi, bunici, fraţi) orientează diagnosticul către sindromul Alport. Investigaţiile paraclinice includ următoarele: Analiza urinii: este necesară pentru diagnosticarea proteinuriei şi hematuriei Analiza genetică a lanţurilor cromozomiale COL4A3, COL4A4, COL4A5 - pentru depistarea eventualelor mutaţii; Analiza de sânge - pentru determinarea parametrilor funcţionali renali; Biopsia renală este principala procedură cu rol diagnostic care poate fi realizată pentru stabilirea exactă a afecţiunii. Se vor recolta ţesuturi atît din rinichi cît şi din piele, pentru a se identifica eventuale anomalii ultrastructurale. În ceea ce priveşte afectarea auzului, se va realiza audiometria pentru a verifica starea urechii şi rata de pierdere a auzului. Examenul oftalmologic; Ecografia renală: în stadiile incipiente ale bolii, rinichii par sănătoşi (au formă şi dimensiuni normale). Totusi, pe masură ce boala avansează, rinichii devin din ce în ce mai mici. Tratamentul. În prezent nu există nici un tratament etiologic pentru sindromul Alport fiind vorba de o afecţiune genetică. Tratamentul în sindromul Alport vizează scăderea proteinuriei şi oprirea progresiei către insuficienţa renală cronică. Medicamentele utilizate 363

aparţin clasei de inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei: Enalapril, Captopril, Lizinopril, care pot ameliora (reduce) proteinuria şi pot încetini rata progresiei afectării renale. În faza de insuficienţă renală cronică terminală tratamentul de elecţie care vindecă afectarea renală este reprezentat de transplantul renal. Prognosticul. Sindromul Alport evoluează spre insuficienţă renală cronică progresivă, cu riscul ca în final să se impună epurarea artificială a sângelui - dializă renală.

Boala polichistică renală Chisturile renale sunt nişte cavităţi – pungi pline cu lichid sau material semisolid dezvoltate în plin parenchim renal fără a comunica cu bazinetul. Au pereţii căptuşiţi de un epiteliu. Aceste chisturi pot afecta atât corticala cât şi medulara renală. Definiţie. Rinichiul polichistic este o boală caracterizată prin apariţia mai multor chisturi la nivelul rinichilor (fig.3). În mod normal un rinichi cântâreşte în jur de 150 grame. Rinichiul polichistic este mărit în dimensiuni ajungînd să cântărească între 2500 grame şi 4000 grame. Forma rinichiului polichistic este neregulată. La palpare rinichiul apare tumoral. Fig.3. Rinichiul polichistic

364

Chistele sunt localizate oriunde de-a lungul nefronului în medulară şi corticală şi au dimensiuni între 0,1–10 cm. Peretele chistului este format dintr-un singur strat de celule epiteliale, iar conţinutul său este limpede. Uneori se poate infecta devenind tulbure-purulent sau poate deveni sangvinolent şi cu cheaguri când se produce o hemoragie intrachistică, acestea fiind complicaţiile cele mai frecvente ale chisturilor: infecţia şi hemoragia. Epidimiologie. Boala rinichiului polichistic (numită şi polichistoza renală) afectează peste 12 milioane de persoane în lume. Gradul de severitate al bolii variază, iar unele complicaţii ale sale pot fi prevenite. Consulturile periodice pot duce la instituirea unor tratamente care să reducă riscul apariţiei complicaţiilor (de exemplu, hipertensiunea). Etiologie. Boală este cu caracter ereditar, fiind bilaterală în 95 % din cazuri. Chisturile se datoresc obstrucţiei glomerulare, tubulare şi secretoare (pe tubii secretori). Clasificare Chisturile renale pot fi:  Congenitale care sunt boli determinate de anomalii de dezvoltare renală: • Boală polichistică autozomal dominantă (sunt afectaţi rinichii dar şi alte organe). • Boală polichistică autozomal recesivă (sunt afectaţi de chisturi doar rinichii). • Boală chistică medulara (descrie imagini chistice doar la nivelul medularei renale).  Dobândite La rândul său boala polichistică autozomal dominantă poate fi: • de tip I (mutaţie localizată pe braţul scurt al cromozomului 16) sau • de tip II (mutaţie localizată pe braţul lung al cromozomului 4) în funcţie de gena implicată în producerea bolii. Polichistoza renală autosomal dominantă este o boală a adulţilor şi constituie forma cea mai frecventă. În cadrul bolii polichistice autozomal dominante sunt afectate şi alte organe: ficatul, splina, pancreasul, tiroida, ovarele, endometrul. Polichistoza renală autosomal recesivă este o boală a copilului şi este mult mai rară. Polichistoza dobândită: chisturile se dezvoltă în acest caz la pacienţii cu insuficienţă renală. Patogenie. Nefronul este unitatea de bază structurală şi funcţională a rinichiului. Fiecare rinichi este format din cca 1 mil. nefroni. Nefronul este alcătuit din glomerulul renal şi din sistemul tubular (proximal, ansa Henle, tub distal, colector). Iniţial, la nivelul tubilor apar mici diverticuli care ulterior cresc, se desprind şi se izolează formând chiste. În aceste chiste este sechestrat fluid tubular. Cu timpul epiteliul care căptuşeşte pereţii chistului începe să secrete lichid ducând la creşterea în dimensiuni a chistului. După evacuarea chistului lichidul se reface el fiind format de epiteliul ce căptuşeşte peretele chistului. Manifestările clinice. Un număr de bolnavi pot fi asimptomatici, fiind descoperiţi întâmplător la un examen ecografic de rutină. Primele semne apar de regulă între 40 şi 60 ani, cu descoperirea unei insuficienţe renale, hipertensiunii arteriale, sau mărirea în volum a rinichilor. Alte semne şi simptome cauzate de boala rinichiului polichistic cuprind: durerea lombară cauzată de mărirea în volum a rinichilor - este principalul simptom şi poate fi cronică sau acută. Durerea poate avea intensitate variabilă în funcţie de numărul, mărimea şi sediul chistelor. Decompresia chistelor prin puncţionarea lor sau eliberarea spontană a lor în căile urinare reduce durerea. Hemoragia intrachistică poate da durere acută, intensă, unilaterală şi hematurie. 365

Infecţia intrachistică produce febră, infecţia şi tulburările metabolice duc la apariţia calculilor renali – cca 30% din pacienţii cu rinichi polichistici prezintă litiază renală – frecvent calculii au origine urică sau oxalică. O complicaţie precoce şi frecventă este hipertensiunea arterială şi precede insuficienţa renală cronică. Hipertensiunea arterială este un important factor de morbiditate şi de mortalitate ducând în timp la insuficienţă ventriculară stangă, insuficienţă cardiacă globală, modificări vasculare cerebrale şi coronariene. Manifestări extrarenale: chisturile hepatice sunt cele mai frecvente aproximativ la 1/3 din pacienţi. Apar mai târziu decît chisturile renale. Funcţia hepatică nu este afectată de chisturi, dar durerea şi dispneea pot fi prezente. Chisturi splenice se întîlnesc la 5% din bolnavi. Explorări paraclinice. Examenul urinei: hematurie microscopică sau macroscopică şi este prezentă în majoritatea cazurilor, proteinurie sub 1 gr/zi, scăderea capacităţii de concentrare urinară – apare în fazele avansate ale bolii. O lungă perioadă de timp funcţia renală este normală; dupa cca 40 de ani apare insuficienţa renală care în cca 10 ani progresează spre uremie. Cresc valorile produşilor de excreţie azotată: ureea şi creatinina. Ecografia poate detecta chisturi mai mari de 5 mm. Se şterge diferenţierea corticală/medulară, rinichii au diametre crescute. Tomografia computerizată - se recurge la metodă în cazuri mai rare când ecografic avem incertitudine. Analiza genetică poate fi folosită pentru planingul familial. Urografia intravenoasă se efectuează cînd ecografia nu e concludentă. Tratamentul. Tratamentul poate fi: simptomatic şi tratamentul complicaţiilor. Durerea se tratează cu analgezice. Hematuria necesită spitalizare. În absenţa infecţiei – febră, leucocitoză, piurie - este suficient repausul la pat cca 48 ore şi tratarea hipertensiunii arteriale. Se asigură o diureză de 2 l/zi. Infecţia renală poate fi frecventă la femei şi se tratează cu antibiotice uzuale. Infecţia chisturilor se tratează cu antibiotice injectabile, ulterior per os, până când piuria şi simptomele sunt absente două săptămâni. Pentru evitarea complicaţiilor se poate recomanda efectuarea de nefrectomie bilaterală, dializă sau transplantare renală.

Cancerul renal Definiţie. Cancerul renal este o afecţiune malignă care afectează rinichii. Acesta se dezvoltă ca urmare a proliferării necontrolate a celulelor care alcătuiesc acest organ. Epidimiologie. Cancerul renal (tumora Grawitz, hipernefromul renal) apare de obicei după vîrsta de 40-50 de ani afectând de două ori mai frecvent bărbaţii decît femeile. Este unul din cancerele greu curabile datorită nedescoperii în stadii incipiente şi radiochimiorezistenţei. Din totalul cancerelor adultului reprezintă aproximativ 3%. Etiologie. Cauzele nu sunt în totalitate cunoscute, dar există o componentă ereditară şi numeroşi factori de risc dovediţi. 366



Fumatul contribuie la apariţia a aproximativ o treime din cazuri; riscul fumătorilor este cu 40% mai mare decît al nonfumătorilor.  Consumul excesiv de carne prăjita şi obezitatea cresc riscul apariţiei cancerului renal mai ales la femei.  Consumul abuziv de analgetice (fenacetina) precum şi expunerea profesională la azbest (dar şi casnică), produse petroliere.  Vîrsta înaintată sporeşte riscul apariţiei hipernefromului renal. Patogenie. Mecanismul transformării maligne nu este cunoscut cu siguranţă. Se cunoaşte însă bine metastazarea tumorei care pare independentă de mărimea dezvoltării sale locale. Tumoarea creşte lent invadând mai întai cavităţile pielo-caliceale apoi venele intrarenale, vena renală şi vena cavă inferioară. Invazia venoasă are două consecinţe: obstrucţia venoasă (varicocel) şi favorizarea metastazării. Spre exterior cancerul invadează capsula renală proprie, grăsimea perirenală Gerota, glanda suprarenală, colonul, pancreasul etc. Metastazarea se face predominant pe cale venoasă în plămîni - în majoritatea cazurilor - dar şi în oase, ganglioni limfatici, ficat, suprarenale, rinichiul controlateral, etc. Clasificare Există trei tipuri de cancer renal:  adenocarcinomul renal: este forma cea mai întalnită de cancer renal, reprezentând aproximativ 75% din cazuri. Afectează în egală măsură atât femeile, cât şi bărbaţii, în general apărând după vârsta de 40 de ani.  nefroblastomul: denumită şi tumoarea Wilms, afectează în special băieţii până la 4 ani.  cancer urotelial care se dezvoltă în ţesuturile căilor excretorii ale rinichiilor. Cei mai predispuşi acestui tip de cancer sunt fumătorii. Stadializarea TNM: T - tumora primară; Tx - tumora primară nu poate fi evaluată; T0 - nu există evidenţa tumorii primare; T1 - tumoare sub 7 cm limitată la rinichi; T2 - tumoare mai mare de 7 cm dar limitată la rinichi; T3 - tumoarea invadează ţesutul celulo-grăsos, glanda suprarenală sau venele, dar nu depăşeşte fascia Gerota; T3a - tumoarea invadează ţesutul celulo-grăsos perirenal şi/sau glanda suprarenală; T3b - tumoarea invadează venele renale sau vena cavă inferioară în porţiunea subdiafragmatică; T3c - tumoarea se extinde în vena cavă inferioară supradiafragmatic sau invadează peretele venei cave inferioare; T4 - tumoarea depăşeşte fascia Gerota; N - ganglioni limfatici regionali; Nx - ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi; N0 - nu există invadare ganglionară; N1 - metastază într-un singur ganglion limfatic regional; N2 - metastaze în mai mulţi ganglioni limfatici regionali; M - Metastaze la distanţă; Mx - metastazele la distanţă nu pot fi evaluate; 367

M0 - fără metastaze la distanţă; M1 - metastaze la distanţă prezente. Manifestările clinice. Manifestările clinice sunt frecvent nespecifice şi mai curând nonurologice motiv pentru care tumora a fost denumită a interniştilor. Se poate întampla însă, în cazuri mai rare, ca semnalul de alarmă pentru care pacientul se adresează la medic sa fie provocat de metastazele cancerului renal (tuse, dispnee, fracturi patologice, etc.). Tabloul clinic cuprinde manifestări directe ale distrugerii parenchimatoase renale, manifestări indirecte provocate de secreţia unor substanţe biologic active de către celulele tumorale (acestea constituind sindromul paraneoplazic) şi manifestări produse de metastaze. Triada clasică, reprezentată de hematurie, durere şi nefromegalie se întâlneşte tot mai rar astăzi datorită tehnicilor imagistice moderne şi creşterii nivelului de educaţie al populaţiei. Este de obicei expresia unui stadiu local avansat de boală. Hematuria macroscopică, spontană, totală şi abundentă (poate duce la anemie) este semnul cel mai des întîlnit şi este consecinţa invaziei căilor excretorii. Durerea are caracter permanent şi este consecinţa distensiei capsulei şi a tracţiunii pediculului renal. Este mai rar întîlnită şi apare mai tardiv. Varicocelul este un simptom mai rar datorat obstrucţiei venei renale sau venei cave inferioare prin tromb neoplazic. Excepţional poate fi afectată funcţia renală (rinichi unic, tumoare foarte mare). Sindromul paraneoplazic poate cuprinde una sau mai multe din următoarele modificări:  - Poliglobulia întalnită până la 10% din cazuri, este moderată şi se produce ca urmare a secreţiei crescute de eritropoietină fie de către tumoare, fie de către ţesutul peritumoral comprimat.  Hipertensiunea arterială destul de frecventă apare ca o consecinţă a secreţiei crescute de renină.  Febra 38, 5- 39ºC apare la 4-12% din cazuri ca urmare a eliberării de către tumoare a unor substanţe pirogene, asta în absenţa infecţiei urinare.  Disfuncţie hepatică, scăderea libidoului şi apariţia ginecomastiei. Disfuncţia hepatică se manifestă prin creşteri ale fosfatazei alcaline, bilirubinei, gammaglobulinei, hipoalbuminemie şi prelungirea timpului de protrombină.  Hipercalcemia este provocată de secreţia unei substanţe asemânâtoare parathormonului sau poate apare în urma osteolizei metastatice. Explorări paraclinice. Diagnosticul pozitiv se stabileşte în urma anamnezei, examenului clinic (rol minor) şi a explorărilor paraclinice (examenul histopatologic dă certitudinea şi arată gradul de diferenţiere). Examenele de laborator se fac pentru evidenţierea sindroamelor paraneoplazice şi pentru evaluarea terenului în vederea intervenţiei chirurgicale. Hemoleucograma determină – anemie, viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) crescut. Examenul biochimic al sungelui ne indică - creşterea fosfatazei alcaline, bilirubinei, gammaglobulinei, fibrinogenului; hipoalbuminemie, hipercalcemie. Examene imagistice: Radiografia renală simplă: calcificări tumorale, imagini rotunde multiple sau modificări de contur; Urografia intravenoasă: dezorganizarea structurilor pielocaliceale, deformări uretrale; Tomografia computerizată constituie metoda cea mai sensibilă de diagnostic. Se poate face cu sau fară substanţă de contrast şi oferă informaţii precise despre localizarea, dimensiunile şi 368

densitatea tumorii pecum şi despre gradul invaziei structurilor vecine. Aceste informaţii sunt absolut necesare pentru o corectă stadializare. Ecografia permite identificarea tumorilor solide sub forma unei mase neomogene şi echodense. Este un procedeu neinvaziv, uşor care evidentiază dimensiunile tumorii şi eventuala adenopatie . Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) este utilă în evaluarea pacienţilor candidaţi la cura chirurgicală. Biopsia renală echoghidată se practică în situaţiile în care există dileme de diagnostic pentru evitarea nefrectomiei inutile (tumoare secundară, chist care se poate maligniza de la interior, s. a.). Tratamentul. Tratamentul se face în funcţie de stadiul bolii.  Tratamentul chirurgical constă în nefrectomie radicală sau nefrectomie parţială (cancerul renal localizat la organ (T1-2N0M0) beneficiază de nefrectomia radicală, care este singurul tratament eficient, cancerul local invaziv - nefrectomia radicală care se practică în acest caz are rol paleativ, cancerul renal metastatic - nefrectomia se poate justifica doar în cazurile cu metastază unică fiind insoţită de excizia acesteia.  Radioterapia  Chimioterapia sistemică  Hormonoterapia - derivaţii progesteronici au fost propuşi în tratamentul cancerelor metastatice.  Imunoterapie: - interferon α imunomodulator al imunităţii celulare, antiproliferativ pentru celule tumoroase - interleukina 2 – efect antitumoral. În stadiul final se poate face doar tratament paleativ. Dispensarizare. După practicarea intervenţiei chirurgicale pacienţii trebuie urmăriţi clinic şi paraclinic la fiecare 6 luni în primii trei ani şi apoi anual pentru depistarea precoce a metastazelor sau recidivelor locale. Aceasta presupune examen clinic, radiografie pulmonară, ultrasonografie a celuilalt rinichi şi a lombei operate, fosfataza alcalină, computer tomografie şi eventual scintigrafie osoasă. Prognosticul depinde în foarte mare masură de stadiul bolii în momentul începerii tratamentului, astfel supravieţuirea la 5 ani se poate apropia de 90% pentru formele localizate (T1-2N0M0) dar scade spre 6-7% în cele metastatice.

Litiaza renală Definiţie. Litiaza renală (urolitiaza) este o stare patologică, care se caracterizează prin prezenţa de concremente (sinonime: calculi, pietre) în diferite compartimente ale sistemului uropoietic (rinichi, uretere, vezica urinară, uretră), clinic manifestată prin dureri colicative (colica renală), dereglări ale micţiunii, hematurie, eliminare de săruri (mai rar, a calculilor sau a fragmentelor lor). Informaţia epidemiologică. Litiaza aparatului urinar (urolitiaza) continuă să reprezinte o problemă de sănătate publică prin incidenţa în creştere şi afectarea 369

preponderentă a segmentului de vârstă tânără, social activă şi este o problemă importantă în urologia modernă. Prevalenţa urolitiazei pe plan global este circa 10% din populaţie, riscul de formare a calculului creşte simultan cu avansarea în vîrstă şi este maxim în perioada 20-50 de ani, astfel afectînd preponderent persoanele apte de muncă. Raportul bărbaţi:femei este de 3:1. Distribuţia geografică este neuniformă:endemică în zona Asiei de Sud-Est şi Orientul Mijlociu, în India şi pe coasta estică a SUA , este extrem de rară în zona Africii tropicale de Sud. Clasificarea litiazei renale. a ) după etiologie: primară, secundară. b ) după evoluţie: calcul primar, calcul residual, calcul recidivant. c ) după dimensiunile calculilor: mici (micronefrolitiază) < 0,5 cm în diametru. medii = 0,5-2,0 cm. mari > 2,0 cm. d) după localizarea calculilor: rinichiul (nefrolitiază): din dreapta, din stînga; caliceal, bazinetal, coraliform; ureterul (ureterolitiază): din dreapta, din stânga; treime superioară, medie, inferioară; vezica urinară (litiaza vezicii urinare); altă localizare. e) după componenţa chimică a calculilor: necunoscută, mixtă, oxalaţi, uraţi, fosfaţi. Etiologie. Factorii de risc cuprind un complex de factori climatici, ocupaţionali, de nutriţie, etc.  factori endocrini/metabolici (tulburări ale metabolismului calcic, fosfatic, oxalic, al acidului uric, etc.)  factori de mediu (deshidratarea favorizată de temperaturile mari; compoziţia chimică a apei cu conţinut calcic crescut)  factori alimentari (denutriţia sau excesul alimentar proteic; hidratarea insuficientă)  factori ocupaţionali, regim de viaţă (profesiuni cu risc de deshidratare prin expunere prelungită la temperaturi crescute; starea de încordare psihică)  factori genetici (tulburări dismetabolice cu determinism genetic, ereditatea). Patogenia. Formarea calculilor are loc în caz de ruperea echilibrului urinar între cristaloizi ( săruri de Ca, Mg, Na, amoniac, uree, ac. uric,ac. oxalic) şi coloizi (mucoproteine şi acid hialuronic). Nu există un mecanism unic al litogenezei, ci un complex de mecanisme patogenice acţionând de regulă combinat. Teoriile patogenice ale litogenezei sunt: Teorii intracelulare - ce descriu apariţia unui nucleu litogen în parenchimul renal, celulele papilelor, acesta ajuns în bazinet va constitui germenele viitorului calcul; Teorii extracelulare - ce susţin desfăşurarea procesului în lumenul aparatului urinar în 4 etape:  faza de nucleere în timpul căreia are loc formarea de microcristale;  mărirea şi agregarea lor în macrocristale în tractul urinar;  reţinerea unui macrocristal în căile urinare;  creşterea particulei sechestrate.

370

În prezent majoritatea cazurilor de litogeneză se explică prin teorii extracelulare. În rezumat, apariţia concrementului litiazic este un proces complex, cu un determinism multifactorial, care combină inegal, în mod propriu fiecarui caz, teoriile patogenice expuse. Manifestările clinice. Manifestările clinice pot avea forme variate. Acestea pot merge de la calculul complet asimptomatic, descoperit întamplător cu prilejul unei investigaţii imagistice adresate altei patologii abdominale, la diferite forme clinice manifeste, ajungînd la pionefroză sau şoc endotoxic. Modalităţile revelatoare clinic sunt, în ordinea descrescătoare a frecvenţei de manifestare: durerea - apare frecvent fiind provocată de efort, de aport lichidian oral sau aport parenteral crescut sau administrarea de diuretice. În repaus nu se micşorează. Nu există o poziţie antalgică, pacientul este anxios, agitat motor, “nu-şi găseşeste locul”. Colica renală este durerea cu caracter ondulant, periodic devine foarte puternică, cu origine dorsală (în zona de proiecţie a rinichiului), paroxistică, unilaterală, instalată brusc la nivelul regiunii lombare, cu iradiere abdominală antero-inferioară descendentă caracteristică, spre organele genitale externe şi faţa internă a coapsei. Debutul abdominal cu iradiere inversă, ascendentă în regiunea lombară şi asocierea semnelor de iritaţie (polachiurie, tenesme) caracterizează colica ureterală prin calcul în ureterul distal. Colica renală reprezintă obstrucţia litiazică completă, instalată brusc la nivelul joncţiunii pieloureterale sau ureterului, prin reţinerea unui calcul (de regulă mai mic). Sindromul algic, de obicei, este asimetric şi se poate asocia cu greaţă, vomă, meteorism abdominal, cristalurie vizibilă. Urina este tulbure. Eliminarea concrementelor sau a fragmentelor lor, frecvent este precedată de colică renală şi/sau hematurie. Hematuria apare în cazul mobilizării calculului. Mai rar izolată (semn unic), succede de regulă durerea. Poate fi microscopică (depistată la examenul sumar de urină) sau macroscopică cu caracter total, uneori cu chiaguri. Finalizarea colicii renale poate fi urmată de o poliurie tranzitorie de scurtă durată. Durata accesului este diversă – de la câteva minute până la câteva zile. Reţineţi! Tenesmele vezicale sunt mai frecvente în litiaza vezicii urinare, fiind asociate cu disurie. În tabloul clinic a litiazei renale pot apărea simptome legate de complicaţiile urolitiazei: generale care pot fi - febră, frisoane, slăbiciune generală, fatigabilitate sporită, greţuri, vome, dereglările cunoştinţei şi locale: disurie, polakiurie, nicturie, urină tulbure, uneori cu un miros neplăcut, insuficienţa renală acută obstructivă, retenţie acută de urină, hipertensiune arterială nefrogenă secundară, dezvoltarea insuficienţei renale cronice şi manifestarea clinică a sindromului uremic. Examenul obiectiv: Bolnavul este agitat, anxios, îşi schimbă permanent poziţia, preferînd poziţia antalgică – culcat în decubit lateral, cu membrele inferioare flectate în articulaţiile coxo – femorale şi ale genunchilor şi aduse spre abdomen. Ochii sunt larg deschişi, privirea speriată, rătăcită; tegumentele sunt palide, acoperite cu transpiraţii reci şi lipicioase; la auscultaţia cordului determinăm zgomote rare, ritmice. Tensiunea arterială este labilă, pulsul mic. Abdomenul – este refractat, în actul de respiraţie participă limitat, la palpare este încordat, dureros din partea respectivă şi alte regiuni. Semnul Giordani pozitiv din ambele părţi, însă extrem de dureros din partea afectată. Explorări paraclinice. Calculii renali pot fi descoperiţi în timpul unui examen de rutină, dar în general sunt diagnosticaţi la persoanele care acuză durere lombară acută sau la pacienţi cu infecţii urinare cronice. 371

Urocultura pune în evidenţă prezenţa unei infecţii a tractului urinar. Examenul urinei: micro- şi macrohematurie, mai rar proteinurie şi leucociturie; reacţie chimică diversă, reflectând caracterul concrementului: acidă – în litiaza urică, alcalină – în cea fosfatică. Sedimentul urinar conţine diverse săruri: cristale de oxalaţi, uraţi, fosfaţi, amoniu. Hemoleucograma: leucocitoză moderată, accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor (VSH). Analiza biochimică a calculului eliminat de sinestătător sau postoperatoriu (acid uric, fosfaţi, struvită, oxalaţi, carbonaţi de calciu, cistină). Următoarele teste imagistice sunt utilizate pentru diagnosticarea litiazei renale: Radiografia abdominală – cu ajutorul căreia se pot vizualiza majoritatea calculilor renali, apreciind modificările ulterioare în mărimea lor. Ecografia aparatului urinar – este un examen neinvaziv, deceleaza atât calculii radioopaci, cât şi radiotransparenţi situaţi în rinichi şi căile urinare, dar nu poate pune în evidenţă calculii mici, în special cei localizaţi în uretere sau vezica urinară. Pielografia intravenoasă - examen cu ajutorul căruia se poate determina localizarea calculului în sistemul urinar şi se poate stabili gradul de obstruare cauzat de acesta. Examenul constă în radiografierea căilor urinare, după opacifierea cu o substanţă de contrast, realizată prin injectare intravenoasă. Acest examen a fost înlocuit de tomografia computerizată, dar este în continuare utilizat în numeroase afecţiuni urinare. Tomografia computerizată în spirală - a devenit testul de elecţie pentru evaluarea calculilor renali. Poate identifica calculii indiferent de compoziţia lor şi nu necesită utilizarea unui produs de contrast. Tratamentul. Complexul de măsuri terapeutice adresate urolitiazei se va adapta formei anatomo-clinice a bolii. Tratamentul conservator este indicat doar în cazul litiazei aparatului urinar superior. Se consideră că 80% din calculii aparatului urinar superior cu dimensiunea sub 8 – 10 mm în diametru pot fi eliminaţi pe cale naturală, cu măsuri adjuvante corespunzatoare, fără a necesita un tratament intervenţional. În urolitiază aportul hidric (în afara episoadelor de colică renală) este de 2-3l pentru a majora dizolvarea sărurilor în urină şi a creşte probabilitatea de eliminare a calculilor. Reţineţi! În timpul colicii renale nu se recomandă sporirea consumului de lichid. De asemenea, aportul zilnic de lichid se modelează în funcţie de valorile tensionale şi de prezenţa edemelor. Regimul alimentar constă în administrarea produselor termic prelucrate, uşor digerabile, fără adaos de condimente. Se exclud alimentele picante, sărate, condimentate, produse alimentare sărate şi afumate. Potasiul se limitează la pacienţii cu insuficienţă renală acută. Sodiul se limitează până la 3-5 g/zi în caz de edeme şi/sau hipertensiune arterială. Produsele alimentare şi influenţa lor asupra pH-ului urinar  Acidifiante - carne, mezeluri, peşte, ouă,brînză; grăsimi: şuncă, nuci, arahide; fibre: toate tipurile de pîine, cereale, biscuiţi, orez, macaroane, spaghete, tăiţei; legume: porumb, linte; fructe: prune, afine.  Alcalinizante - produse lactate; grăsimi: migdale, nucă de cocos; legume: toate tipurile cu excepţia porumbului şi a lintei; fructe: oricare cu excepţia prunelor şi afinelor.  Neutre - grăsimi: unt, margarină, uleiuri vegetale, dulciuri: zahăr, siropuri, miere; băuturi: cafea, ceai. Recomandările dietetice specifice în litiaza pe bază de calciu 372

  

Limitarea consumului de alimente, bogate în oxalaţi. Consumul sporit de alimente bogate în fibre. Aportul de calciu se limitează pînă la 400-600 mg în hipercalciurie dovedită (> 200 mg/zi). Recomandările dietetice specifice în litiaza pe bază de acid uric  Dieta lactofructovegetariană cu alcalinizarea urinei şi minimizarea aportului produselor bogate în acid uric.  Dieta hipocalorică cu normalizarea masei ponderale.  Dieta hipoproteică 0,8-1 g/zi, cu excluderea cărnii de animal tînăr: se recomandă carnea slabă de vită, pasăre, peşte slab – 3 zile din săptămână. În zilele fără carne se vor consuma brânzeturi slabe, iaurt, unt. Ouă se permit pînă la trei/săptămână.  Dieta hipolipemică, cu limitarea aportului de lipide până la 70 g/zi.  Dieta normoglicemică, cu aportul de glucide 4-5 g/kg/zi.  Limitarea/excluderea băuturilor alcoolice (în special, vin şi bere).  Aportul scăzut de sodiu.  Aportul sporit de calciu. Recomandările dietetice specifice în litiaza pe bază de oxalaţi  Limitarea consumului de alimente, bogate în oxalaţi (spanac, căpşune, ciocolată, tărâţe de grâu, alune, sfeclă şi ceaiul).  Se recomandă dieta hipoglicemică, cu aportul zilnic de glucide 3-3,5 g/kg.  Notă! Nu conţin oxalaţi: merele, lamâile, grapefruitul, castraveţii, conopida, mazărea, ridichea. Recomandările dietetice specifice în litiaza pe bază de cistină  Aportul semnificativ sporit de lichid, până la 4-5 l/zi, inclusiv şi noaptea.  Alcalinizarea urinei.  Dieta hiposodată cu aportul de sodiu până la 100 mmol/zi.  Dieta normoproteică pentru a evita aportul sporit de metionină. Recomandările dietetice specifice în litiaza pe bază de fosfaţi  Dieta hipoproteică, 0,7-0,8 g/zi, în special, se limitează lactatele şi peştele. Fitoterapia recomandată în caz de colică renală secundară urolitiazei  Mătase de porumb - Infuzie 1 ling/o cană 2 căni/zi.  Amestec din mătase de porumb 30 g, rizom de pir medicinal 20 g, flori de levanţică 10 g, conuri de hamei 30 g, rădăcină de valeriană 10 g - Infuzie 1 ling/ o cană 3-4 căni/zi.  Frunze de mesteacăn Infuzie 1 ling/ o cană 2-3 căni/zi.  Frunze de afin Infuzie 1 ling/ o cană 2-3 căni/zi.  Coada calului Decoct 4-5 lin./1,5 l 1,5 l/zi.  Muguri de plop Infuzie 1-2 ling/o cană 2-3 căni/zi.  Se administrează în cure îndelungate cu scop profilactic şi de tratament.  Durata minimă a tratamentului în micronefrolitiază poate fi 3-6 luni, deseori şi mai mult.  După eliminarea calculilor poate fi recomandată cu scop profilactic.  Se recomandă schimbarea preparatului vegetal fiecare 10-14 zile.  Se administrează cu o oră înainte de mâncare.

373



Preparatele vegetale posedă proprietăţi antiinflamatorii, emoliente, spasmolitice, diuretice, antibacteriene.  Preparatele vegetale tabletate: Cyston, Şililingtong, Kanefron, Fitolizină, Cistenal etc. Măsurile nemedicamentoase recomandabile pentru calmarea colicii renale  Aplicarea pe regiunea lombară de comprese cu apă caldă sau o pernă electrică, sau sticle cu apă caldă (evitaţi arsurile!). Duşul fierbinte în regiunea lombară.  Baie generală caldă timp de o oră constant. Reţineţi! În timpul colicii renale nu se recomandă consumul sporit de lichide, fiindcă ele cresc tensiunea la nivelul sistemului calice-bazinet, ceea ce poate exacerba durerea.  Mişcarea şi în special, săriturile şi ridicarea pe scări, după unii autori cresc probabilitatea eliminării de calculi. Pacienţilor cu infecţie suprapusă şi/ sau cu maladiile asociate în acutizare nu se recomandă efort fizic suplimentar. Tratamentul medicamentos a colicii renale. Tratament analgezic: Se administrează în doze recomandate consecutive antiinflamatoarele nesteroidiene: Diclofenac (până la 100-150 mg/zi, intramuscular) sau Ketorolac (până la 40 mg/zi, intramuscular, per os) sau Indometacină (până la 150 mg/zi, intramuscular) sau Ibuprofen (până la 1200 mg/zi per os). La ineficacitatea durerilor (peste 1,5-2 ore) – se asociază derivaţiile Metamizolului: Pitofenon + Metamizol sol. 50% până la 4-6 ml/zi. Peste 1,5-2 ore pot fi adminstrate analgezice opioide: sol. Tramadol pînă la 100-150 mg/zi sau sol. Morphină 1% – 1 ml Tratamentul antispastic: sol. Drotaverină 2% – 2 ml 3-4 ori/zi sau sol. Platifilină 0,2% – 1 ml, subcutan, 3-4 ori/zi. Tratamentul chirurgical. Terapia antibacteriană în urolitiază - durata 5-7-10 zile. Monoterapie: Ciprofloxacină sau Cefalexină, sau Amoxicilină. Obligatoriu se efectuează profilaxia infecţiei cu candide: Ketoconazol (200 mg) de 2 ori/zi sau Fluconazol (100 mg)/ o dată în 3 zile. Tratamentul hemostatic în urolitază complicată cu hematurie - administrarea sângelui sau a masei eritrocitare, plasmă proaspăt congelată. Gluconat de calciu (sol. 10% – 5 sau 10 ml) sau Clorură de calciu (sol. 5% – 5 sau 10 ml), Etamzilat sol. 12,5%/2 ml de 3 ori/zi, intravenos, (preferabil), intramuscular. Acid aminocapronic sol. 5% – 100 ml, poate fi repetat 1-3 ori/zi, intravenos. La pacienţii cu microhematurie secundară urolitiazei pot fi administrate antioxidantele cu efect vasoprotector: Acid ascorbic, comprimate – cîte 0,5 de 3 ori/zi, per os sau sol. 5% - 5 ml, intravenos, şi Tocoferol acetat, capsule – cîte 400 unităţi de 1-2 ori/zi per os), durata administrării – 7-14 zile. Profilaxia primară a urolitiazei. Respectarea regimului dietetic special:  Consumul sporit de lichid, până la 8-10 pahare pe zi.  Consumul crescut de fibre (tărîţe de ovăz şi de grâu, fasole, pîine de grâu, cereale din grâu, varză şi morcov).  Notă! În caz de litiază cauzată de sedimentare a oxalatului de calciu, varza şi morcovul nu se recomandă.  Consumul redus de carne de vită, de porc şi de pasăre. 374

      

  

Consumul adecvat al produselor bogate în calciu (ex., produse lactate, peşte). Excluderea/ minimizarea aportului produselor alimentare bogate în oxalaţi: ex., legumele verzi, nucile şi ciocolata. Dieta hiposodată, cu aportul zilnic de sare de bucătărie la nivelul 3-5 g/zi. Fitoterapie îndelungată preventivă în grupele de risc sporit. Administrarea medicamentelor cu scop profilactic în cure îndelungate în funcţie de compoziţia chimică presupusă a calculului eventual. Tratamentul adecvat al maladiilor potenţial litogene. Profilaxia secundară a urolitiazei şi prevenirea urolitiazei recidivante Depistarea activă a urolitiazei recidivante în grupurile de risc prin monitorizarea anuală a pacienţilor-eliminatori de calculi şi examinările clinice şi paraclinice ţintite ale pacienţilor, cu suspecţie de urolitiază recidivantă. Modificările dietei în funcţie de compoziţia chimică a calculului eliminat. Realizarea măsurilor preventive similare profilaxiei primare, inclusiv administrarea preparatelor fitoterapeutice şi a medicamentelor respective. Aplicarea la timp a metodelor de diagnostic diferenţial imagistic, precum şi a tratamentului corespunzător al urolitiazei.

Insuficienţa renală acută (IRA) Definiţie. Insuficienţa renală acută este o patologie renală gravă, caracterizată prin suprimarea bruscă a funcţiilor renale (excretoare, metabolice, umorale), exprimată clinic prin hiperazotemie, oligurie sau anurie, cu evoluţie către coma uremică. 375

Epidemiologie. În conformitate cu datele Asociaţiei Europene de Dializă şi Transplant, incidenţa anuală a insuficienţei renale acute este în medie de 29 cazuri la 1mln. de locuitori. Mortalitatea în insuficienţa renală acută depinde de complicaţiile survenite, organele afectate şi variază de la 8%, când sunt lezaţi doar rinichii, pînă la 65 – 70%, când sunt afectate şi alte organe şi sisteme. În ultimii ani a crescut atât incidenţa, cât şi letalitatea în insuficienţa renală acută la persoanele în etate. Clasificarea etiopatogenetică a insuficienţei renale acute  Insuficienţa renală acută prerenală: se produce la o scădere a filtraţiei glomerulare cu ≥ 50% şi păstrarea integrităţii tubulare. Este cea mai frecventă formă şi se întîlneşte pînă la 5070% din cazurile totale ale insuficienţei renale acute.  Insuficienţa renală acută renală: este mai puţin frecventă şi reprezintă 15-25% din cazuri ale insuficienţei renale acute.  Insuficienţa renală acută postrenală (mecanică, obstructivă, urologică): incidenţa acestei forme este sub 5% din cazuri ale insuficienţei renale acute.  Insuficienţa renală acută mixtă: este constatată la pacienţii cu asocierea mai multor forme patogenetice de insuficienţă renală acută. Etiologie. Cauzele sunt multiple şi în funcţie de ele se disting urmatoarele forme ale insuficienţei renale acute: 1. Prerenală (funcţională) apare în cazul unor situaţii patologice ca: stări de şoc, insuficienţă cardiacă acută, mari deshidratări, peritonită, ocluzie intestinală, sindrom hepatorenal, trombembolism, hipertensiune malignă, infarct miocardic acut, embolie pulmonară etc. 2. Renală (parenchimatoasă): se instalează în cazurile în care părţile componente ale rinichiului suferă diferite leziuni. Apare în următoarele situaţii: glomerulonefrită, nefrită interstiţială, boli autoimune, administrarea de medicamente nefrotoxice cum sunt: unele antibiotice, unele anestezice, dar şi produsele pe bază de iod utilizate în radiografie şi intoxicaţie cu metale grele: arseniu, plumb, uraniu. 3. Postrenală (obstructivă): apare în doar 10% din cazuri, atunci când se produce obstrucţia acută a căilor urinare. Se poate întâlni în obstrucţie ureterală bilaterală, tumori prostatice, tumori stenozante. Patogenie. În prezent se cunosc 3 teorii ce explică patogenia insuficienţei renale acute: reducerea critică a filtratului glomerular consecutiv unei vasoconstricţii corticale preferenţiale; retrodifuziunea filtratului glomerular; obstrucţia tubulară. În stare normală în macula densa ajunge urină hipoosmotică. Dacă este dereglată reabsorbţia de sodiu în tubul proximal şi în porţiunea ascendentă a ansei Henle, spre macula densa ajunge urina izo – sau hiperosmotică, care activează, la rîndul său, producerea în exces a reninei în aparatul juxtamedular. Renina, avînd un efect vasoconstrictiv, duce la restricţia fluxului plasmatic glomerular. Astfel, rinichii păstrează (reţin) apa şi sodiul în organism. În insuficienţa renală acută, lezarea toxică sau ischemică a tubilor proximali, extrem de sensibili la lipsa de oxigen, are ca efect reducerea reabsorbţiei de sodiu şi creşterea concentraţiei acestuia în tubii distali. Mecanismul feed – back ne explică scăderea filtraţiei glomerulare în insuficienţa renală acută. Lezarea celulelor tubulare şi a membranei bazale duce la creşterea rapidă a retrodifuziunii filtratului glomerular. Circulaţia limfatică aferentă se măreşte de 10-15 ori, iar diureza scade corespunzător. Epiteliu renal descuamat, hematiile, leucocitele şi proteinele formează cilindri polimorfi la nivelul tubilor colectori, ceea ce produce obstrucţia tubulară. Coagularea intravasculară diseminată (sindromul 376

CID) este considerată un mecanism adiţional vasoconstricţiei în procesul de reducere a fluxului sanguin. Manifestările clinice. Manifestările clinice al insuficienţei renale acute cuprind 4 stadii: 1. debut 2. oligoanurie 3. restabilire a diurezei (poliurie) 4. recuperare (vindecare). Primul stadiu, preanuric (latent) cu durata de 3-5 zile este stadiu de instalare brutală a insuficienţei renale acute. În acest stadiu predomină simptomele afecţiunii cauzale. În acest stadiu dezvoltarea şi agravarea insuficienţei renale acute poate fi oprită, iar insuficienţa renală acută este uneori reversibilă. Deoarece în tabloul clinic predomină manifestările maladiei de bază, în acest stadiu diagnosticul pozitiv al insuficienţei renale acute este cel mai greu de stabilit şi, astfel, este solicitată o supraveghere dinamică atentă a pacienţilor din grupurile de risc. Stadiul doi (stadiul de oligoanurie) se caracterizează prin dezvoltarea oliguriei sau o anuriei, iar în tabloul clinic predomină manifestările şi complicaţiile uremiei: oboseală, anorexie, vomă, halenă amoniacală, diaree, respiraţie Kussmaul sau Cheyne-Stokes, diateză hemoragică, somnolenţă, convulsii, agitaţie sau comă, modificări cantitative ale eliminării normale a urinei. Această fază evolutivă la majoritatea pacienţilor durează de la câteva zile până la 2-3 săptămîni, în cazuri mai rare durata stadiului de oligoanurie poate atinge 2-3 luni. Probabilitatea recuperării funcţiei renale scade semnificativ la existenţa îndelungată a oligoanuriei. Stadiu de reluare a diurezei (se produce după 12-14 zile de anurie), este însoţită la început de poliurie (3000-3500 ml/24h). Stadiul de restabilire a diurezei (poliuriei) din punct de vedere clinic poate fi divizat în 2 faze consecutive: diureza precoce, caracterizată prin creşterea progresivă a diurezei pe fundalul persistenţei sindromului uremic, şi faza poliuriei, când diureza creşte > 3 l/zi şi poate atinge 5-20 l/24 de ore. Această fază durează de la cîteva zile până la cîteva săptămîni şi se termină cu restabilirea diurezei nictemirale normale. În caz de insuficienţă renală acută complicată cu boală cronică renală, faza de restabilire a diurezei lipseşte sau este de scurtă durată. În această perioadă creşte riscul deshidratării pacienţilor, al dezvoltării trombozelor periferice şi infecţiilor, în special, ale tractului urinar. Stadiul de recuperare (vindecare) are o durată variată, fiind în majoritatea cazurilor între 3 şi 12 luni. Începe după sistarea poliuriei şi se termină odată cu revenirea funcţiei renale în normă. Timp îndelungat pot persista diminuarea filtraţiei şi reabsorbţiei, ceea ce indică necesitatea respectării unui regim dietetic şi medicamentos nefroprotector, precum şi uneori acordarea grupei de invaliditate. Explorări paraclinice. Evaluarea unui pacient suspectat cu insuficienţă renală începe cu culegerea anamnezei, pentru a afla istoricul bolii şi debutul ei, apoi se va efectua un examen fizic şi investigaţii paraclinice, cum ar fi: hemoleucograma, creatinina serică, viteza de sedimentare a eritrocitelor, ureea, glicemia. Analize de urină - clearence-ul creatininei, deteminarea cantităţii de urină eliminată în 24 ore, densitatea urinară, osmolaritatea urinară, ureea, natriu urinar. Criterii de diagnostic pozitiv: diureza< 500 ml/24h ( 20%). Evitarea gravidităţii.

Bibliografie: 1. Babiuc C., Dumbrava V-T., Medicina internă, Editura TISH, Chişinău 2007. 2. Borundel C., Medicină internă pentru cadre medii, Ed. BIC ALL, Bucureşti, 2000. 3.Bojor O., Popescu O., Fitoterapia tradiţională şi modernă, Ediţia a 4-a, editura Fiat-Lux, Bucureşti, 2005. 4. Botnaru V., Elemente de nefrologie, Chişinău, 2002. 5.Ciocălteu A., Nefrologia clinică, Bucureşti, 2000. 6.Ciocălteu A., Nefrologia clinică, Ed. InfoMedic, Bucureşti, 2002. 7. Covic A., Polichistoza renală, Iaşi 1999. 8. Gavriliuc L., Boli interne, Diagnostic şi tratament, Breviar, Editura TISH, Chişinău 1997. 387

9. Gherasim L., Medicină internă, Bolile aparatului renal. Vol 4, Bucureşti, 2003. 10. Gherasim L., Medicină internă, Vol 4, Bucureşti, 2001. 11.Gropa L., Actualităţi în medicina internă, curs universitar, prelegeri, Chişinău 2006. 12.Gluhovschi Gh., Nefrologie clinică, Timişoara, 1997. 13.Harrison T. R., Principiile medicinii interne, Ediţie originală, 2001. 14.Sasu B., Cepoida P., Protocol clinic naţional Pielonefrita cronică la adult, Chişinău 2008. 15.Sasu B., Grosu A., Protocol clinic naţional Insuficienţa renală cronică la adult, Chişinău 2008. 16.Stanciu C., Semiologie medicală, Iaşi 2001. 17.Stimpovscaia E., şi alţ., Standarde de îngrijiri nursing pentru asistente medicale şi moaşe, Ed.Libris,Chişinău, 2007. 18.Tanase A., Cepoida P., Protocol clinic naţional Insuficienţa renală cronică terminală sub dializă,Chişinău 2008. 19.Tanase A., Popov M., Protocol clinic naţional Pielonefrita acută la adult, Chişinău 2008. 20.Tanase A., Cepoida P., Protocol clinic naţional Insuficienţa renală acută, Chişinău 2008. 21.Tanase A., Ceban E., Protocol clinic naţionalUrolitiaza la adult, Chişinău 2008. 22.Ursea N., Actualităţi în nefrologie, Ed. Fundaţiei ,,România de mâine”, Bucureşti, 2000. 23.Ursea N., Manual de nefrologi, Bucureşti, 2001. 24.Ursea N., Tratat de nefrologie, Vol 1şi 2, Bucureşti, 1995. 25.Vasilenco V., Propedeutica bolilor interne, Editura Universitas, Chişinău 2001. 26.Окороков А.Н., Диагностика болезней внутренних органов, Москва, 2005. 27.Тареева И.Е., Нефрология, Медицина, Москва, 2000. 28.Foxman B., Epidemiology of urinary tract infections: incidence, morbidity, and economic. costs. Am. J. Med., 2002 Jul 8; 113 Suppl. 1A: 5S-13S. 29.Cunningham F., Lucas M., Urinary tract infections complicating pregnancy. Baillieres Clin. Obstet. Gynaecol., 1994; 8: 353. Dellinger R. P., Levy M. M., Carlet J. M.

Capitolul V. Hematologia cu nursing specific Sistemul hematopoietic. Date anatomo-fiziologice 388

Sângele – mediu-intern, care îndeplineşte un şir de funcţii vitale ale organismului. Nu există sistem, organ, ţesut, celulă, care ar putea exista fără componentele sangvine. De aici şi reiese rolul central al sungelui pentru organismul uman şi practic pentru toate vietăţile. Sângele asigură funcţionalitatea sistemului respirator (calea de transport a oxigenului şi bioxidului de carbon). Are funcţie:  de apărare (imunitatea humurală şi celulară)  homeostatică (menţinerea stabilitaţii mediului intern)  alimentară (transportul substanţelor nutritive) Fig.1 Elemente structurale ale sângelui  excretorie (eliberarea de deşeuri reziduale)  humorală (transportul de hormoni şi de substanţe biologic active). Condiţionat sângele este divizat în 2 componente: 1. Elemente structurale – eritrocite, trombocite şi leucocite (fig.1) 2. Componentul intercelular – plazma, care este constituită din apă, proteine, fermenţi, hormoni, vitamine etc. Eritrocitele: (figura 2) elementele structurale roşii, fără nucleu. Durata medie de viaţă 80100 zile. Funcţia transportator de oxigen. Forma celulelor:  Discocite –forma de disc biconcav, în normă constituie 80% din numărul total eritrocitar  Poikilocitoza – prezenţa eritrocitelor de diferită formă.  Sferocite – eritrocite în formă de sferă.  Acantocite – eritrocite cu membrana sub formă de spini. Fig.2. Eritrocitele Plantocite – sub formă de disc cu suprafaţa netedă După dimensiuni eritrocitele pot fi:  normocite cu dimensiuni medii normale (constituie 75%)  macrocite – diametrul eritrocitar mai mare de 8mcm (norma pîna la 12,5%)  megalocite – dimensiuni uriaşe mai mari de 9,5mcm (se întalnesc rar)  microcite – diametru mai mic de 6 mcm (în norma pană la 12,5%)  schizocite – diametrul 2-3 mcm (se întalnesc rar)  anizocitoza – eritrocite de diferite dimensiuni, cantitatea cărora depăşeşte 25%  anizocromia – diferite nuanţe de culoare. Procesul de formare a eritrocitelor se numeşte eritropoeză. Trombocitele: fragmente citoplazmatice ale celulelor uriaşe a măduvii osoase cu denumirea de megacariocite. Durata de existenţă 8-9 zile. Funcţia principală – hemostaza. Leucocitele: elementele structurale albe cu nucleu, fără pigment, cu posibilitate de a părăsi patul vascular pentru a îndeplini funcţie principală – de apărare. Leucocitele se împart în: 389

Granulocite: Bazofile, eozinofile şi neutrofile - în mediu supraveţuiesc 0-20 de zile. Bazofile – participă în procesul metabolizării histaminei şi heparinei. Eozinofile – funcţia de apărare (reactionează la aloproteine, participă în reacţiile alergice). Neutrofile – funcţia de apărare (asigură lizisul microorganismelor). În ţesuturi supraveţuiesc câteva ore. Agranulocitele – sunt constituite din limfocite şi monocite. Funcţia generală imunologică. Ulterior ele se împart în T-limfocite si B-limfocite. Tlimfocitele (figura 3)– se maturizează în timus, splină, ganglioni limfatici. Supraveţuiesc ani, uneori zeci de ani. Funcţia esenţiala –realizarea. Fig.3 T - limfocite

răspunsului celular si reglarea imunităţii humorale. B-limfocitele (figura 4) – se maturizează în ganglionii limfatici şi splină. Se află în patul vascular de la câteva săptămâni pană la câteva luni. Funcţia principală – imunitatea humorală. Blimfocitele formează plazmocitele – celule ce produc anticorpi. Fig.4 B-limfocite Monocitele se formează în măduva osoasa. În patul vascular se află 30-60 de ore. Funcţia principală - de apărare. Monocitele se referă la sistemul macrofagal al organismului (sistemul fagocitar mononuclear). După trecere în ţesuturi se transformă în macrofagi. Durata vieţii nu este apreciată.

Schema hematopoiezei Celula hematopoietică stem Celula predecisorie a limfopoiezei

Celula predecisorie mielopoietică

Eritroblast

Pronormocite

Megacarioblast

Promegacariocit

Celula precursorie a granulocitelor şi macrofagilor Mieloblast

Monoblast

Promielocit Bazo-, eozino- şi neutrofil

Promonocite

Prolimfocite

Monocite

Limfocite

Normocite

Mielocite Bazo-, eozino- şi neutrofil

Reticulocite

Metamielocite Bazo-, eozino- şi neutrofil

Eritrocite

Trombocite

Limfoblast

Bazofile

Eozinofile

Neirofile

Principalele sindroame hematologice I. Sindromul anemic II. Sindroame hemoragipare III. Patologia malignă a sistemului hematopoetic 390

Sindromul anemic: tulburări ale hematopoiezei caracterizate prin modificări cantitative şi calitative eritrocitare, scădere corespunzătoare a capacităţii de transport a oxigenului, manifestate prin simptome neurosenzoriale - cefalee, ameţeli, astenie, scăderea capacităţii de concentrare, irascibilitate, somnolenţă, scăderea acuităţii vizuale, zgomote auriculare (tinitus), tendinţa la lipotimie, parestezii şi scăderea forţei musculare la nivelul membrelor inferioare, ca urmare a leziunii cordonului posterior medular (mieloza funiculară –anemia Biermer). Simptome cardio-vasculare - dispnee, palpitaţii, dureri pericardiale, agravarea unei insuficienţii cardiovasculare. Simptome digestive-glosodinie: anemie Biermer (gl Hunter), disfagie (sindrom Plummer-Vinson în anemiile feriprive), pica (parorexie), sindroame dispeptice nespecifice (gastrite), icter,diaree, hiposalivaţie, hepatomegalie. Sindroame hemoragipare: stări patologice rezultate din incapacitatea menţinerii hemostazei, avînd drept consecinţe sângerări la nivelul tegumentelor, mucoaselor şi ţesuturilor. Hemostaza are 5 faze succesive: 1.Vasoconstricţia care scade breşa vasculară şi scade debitul sangvin 2. Faza trombocitară cu aderarea, eliberarea granulelor şi agregarea trombocitelor – formarea cheagului alb provizoriu. 3. Formarea cheagului de fibrină – faza plasmatică (factorul VII – I X) sau umorală acoagulării (generarea protrombinei – factorul II) – formarea trombinei şi transformarea fibrinogenului (factorul I) în fibrină. 4. Retracţia cheagului. 5. Liza cheagului – repermeabilizare vasculară. Principalele sindroame hemoragipare: 1. Sindromul hemoragic prin defect al peretelui vascular.  teleangiecrazia ereditară boala Rendu-Ossler, purpura Henoch-Schonlein 2. Sindromul hemoragic prin defect trombocitar  trombocitopatie (calitativ)  trombocitopenie (cantitativ) 3. Sindromul hemoragic prin defectul factorilor plasmatici ai coagulării (unuia sau mai multora) coagulopatii ereditare: hemofilia A, B, C, hipoprotrombinemia, coagulopatii dobîndite: deficit devitamina K, hepatopatii cronice, CIVD (coagulare intravasculară diseminantă). 4. Sindromul hemoragic prin exagerarea fibrinolizei  fibrinoliză patologică primară (eliberarea activatorlor tisulariai fibrinolizei: uter, prostată, plămân) – sindroame hemoragipare grave.  fibrinoliză patologică secundară (patologia hematologică)  coagulopatie de consum: etape succesive: a) exces de trombină în circulaţie şi hipercoagulare b) hipocoagulare prin consum cu scăderea fibrinogenului, scăderea trombocitelor c) fibrinoliza reactivă. 5. Sindromul hemoragic prin mecanism mixt:  vasculopatii  coagulopatii  fibrinoliză.

391

Anemiile Definiţie. Anemia este starea patologică determinată de scăderea hemoglobinei, frecvent în asociere cu reducerea numărului de eritrocite într-o unitate volum de sânge. Definiţia poate fi suplimentată cu precizarea simptoamelor clinice – paliditate, surmenaj, performanţe reduse, modificări psiho-emoţionale şi morfologice. Altă definiţie precizează, că anemia este scăderea hemoglobinei sub valorile normale acceptate pentru un individ de o anumită vârstă şi sex. Clasificarea anemiilor 1.Clasificarea morfologică 1.1 Anemii macrocitare: a) megaloblastice (deficit de acid folic, deficit de vitamina B12); b) nemegaloblastice (afecţiuni hepatice, hipotiroidie). 1.2 Anemii normocitare: a) hemolitice; b) posthemoragice acute; c) aplastice. 1.3 Anemii microcitare: a) feriprivă; b) talasemie; c) piridoxin-responsivă etc. 2.Clasificarea pe criterii funcţionale 2.1 Anemii aregenerative: a) prin stimulare medulară insuficientă (afecţiuni renale cronice, endocrinopatii, infecţii cornice) b) prin răspuns medular insuficient (anemii aplastice, anemii mieloftizice). 2.2 Anemii regenerative: a) cu eritropoieza eficientă (anemii hemolitice, anemie posthemoragică acută) b) cu eritropoieza ineficientă ( sindrom talasemic, deficit de vitamina B12 şi acid folic). 3.Clasificarea patogenică 3.1 Anemii prin scăderea producţiei eritrocitare: a) tulburare a proliferării şi diferenţierii celulelor stem  anemia aplastică;  anemia din insuficienţa renală cronică sau din endocrinopatii. b) tulburare a proliferării şi maturării celulelor diferenţiate prin:  anomalie a sintezei de ADN (deficit de vitamina B12 sau acid folic, tulburare a metabolismului purinei şi pirirmidinei);  anomalie de sinteză a hemoglobinei – anemii hipocrome prin: deficit de sinteză a hemului (anemia feriprivă, anemia din porfirii) sau a globinei (talasemii);  mecanism necunoscut sau multiplu – anemia sideroblastică, anemia diseritropoietică congenitală, anemia din bolile cronice inflamatorii, anemii nutriţionale, anemii mieloftizice. 3.2 Anemii prin creşterea distrucţiei eritrocitare sau pierderi excesive: a) anemii prin hiperhemoliză: 392





anomalii intrinseci – de membrana (sferocitoza, eliptocitoza, acantocitoza, stomatocitoza), de enzime eritrocitare (deficit de G6PD, piruvatkinaza, triozofosfatizomeraza), hemoglobinopatii (drepanocitoza, hemoglobinoza C, hemoglobinurie paroxistică nocturnă); anomalii extrinseci – imunologice (autoimune, izoimune, induse de droguri), agresiune mecanică (anemie hemolitică microangiopatică, anemia din boli cardiace), agresiune toxică (bacteriană, chimică, animală), agresiune parazitară (paludism, bartoneloza), sechestare splenică (hipersplenism). b) anemii posthemoragice

Anemia fierodeficitară Epidemiologia. Anemia fierodeficitară este cea mai frecventă anemie, fiind una dintre cele mai răspîndite patologii umane. În structura generală a anemiilor ea constituie aproximativ 80-85% . Anemia fierodeficitară se dezvoltă în toate grupurile de vârstă, dar cel mai frecvent se atestă la copii şi la femeile de vârsta reproductivă. Anemia fierodeficitară se înregistrează la 8-15% dintre femeile de vîrsta reproductivă, iar deficitul de fier în organism se constată la fiecare a treia femeie. Conform datelor oferite de Organizaţia Mondială a Sănătăţii, carenţa de fier afectează 30% din populaţia globului, aproximativ 1,3 miliarde de locuitori. Deficitul de fier se depistează aproximativ la o treime din populaţie. În SUA, în pofida faptului că se efectuează fortificarea cu fier a produselor alimentare şi pe larg se folosesc suplimentele de fier, anemia fierodeficitară, de asemenea, prezintă o problemă. De exemplu, 24% dintre fetele tinere au depleţia depozitelor de fier, iar 42% − depozite suboptime . Circa 50-60% dintre gravide suferă de anemie fierodeficitară, iar la 70% dintre acestea se depistează deficit de fier. La sfîrşitul sarcinii, de regulă, la toate femeile se constată deficitul latent de fier. Anemia fierodeficitară este frecventă în toate ţările lumii cu o creştere semnificativă a morbidităţii în ţările slab dezvoltate din punct de vedere social-economic. Cauzele deficitului de fier: I. Conţinutul insuficient de fier în produsele alimentare consumate  alimentarea incorectă a copiilor de vârsta până la un an  dieta vegetariană la adulţi şi dieta preponderentă cu lactate  alimentarea necalitativă a populaţiei în ţările cu nivel scăzut de viaţă. II. Cerinţe sporite în fier  perioada de adolescenţă  sarcina şi lactaţi. III. Pierderi crescute de fier 1. Sângerări gastrointestinale  varice esofagiene  ulcer gastric şi duodenal  gastrită erozivă, medicamentoasă (pe fundal de tratament cu aspirina, remedii antiinflamatoare nesteroidiene)  tumori ale intestinului subţire (leiomiom, polipi adenomatoşi)  diverticuloza intestinului subţire şi a intestinului gros 393

    

maladia Crohn colita ulceroasă tumori maligne (cancerul esofagului, stomacului, colonului) verminoza intestinală (tenia, ankilostoma duodenală) hemoroizi. 2. pierderi menstruale abundente şi sângerările genitale (fibromiom uterin, cancer uterin) 3. donare de sânge 4. hemoglobinurie 5. tulburări de hemostază. IV. Dereglarea absorbţiei fierului  rezecţia stomacului  rezecţia vastă a intestinului subţire în partea proximală  sindromul de malabsorbţie  enterita cronică. Patogenie. Necesarul de Fe al organismului în copilărie este de 0,5-1mg/kg/zi şi este asigurat prin aport exogen alimentar, cu excepţia sugarului în primele 4-6 luni de viaţă, care foloseşte Fe din rezerve. Eficienţa de absorbţie a Fe este de 10-20%, deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10 mg Fe elemental (eficienţa de absorbţie a Fe din laptele uman este de 50%). Capitalul de Fe la naştere este de 250-300 mg, dintre care 175mg – Fe heminic, 30-50mg – Fe de rezervă, 15 mg – Fe tisular, 0,5-0,7 mg Fe seric. Ponderea sa majoră este de provenienţă maternă, fiind transportat activ transplacentar, aprox. 0,5 mg/zi în primul trimestru de sarcină, ajungînd la 3-4 mg/zi în ultimele 70-80 zile de sarcină. Ligatura tardivă a cordonului ombilical suplimentează cu 40-50 mg capitalul de Fe. Fe feros şi Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subţire (10%), fiind transferat, prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub formă de Fe feric, spre polul vascular al celulei; de aici, transferina îl transportă spre eritroblaşti şi spre depozite. O cantitate minimă de Fe se pierde zilnic (1-1,5 mg), la care se adaugă o pierdere menstruală lunară de 35 ml sunge (5-10 mg Fe). Stadiile evolutive ale deficitului de fier: În stadiul I, pierderile de fier depăşesc aportul, rezultând depleţia rezervelor din măduva osoasă, iar nivelul seric al feritinei scade progresiv. În stadiul II, depleţia rezervelor afectează dezvoltarea eritrocitelor, care se produc în număr mai mic. În stadiul III, se dezvoltă o anemie uşoară. Timpuriu, în acest stadiu, eritrocitele au aspect normal, dar numeric sunt mai puţine. Nivelul Hb serice şi hematocritul sunt scăzute. În stadiul IV, măduva osoasă compensează pierderile, accelerînd diviziunea celulelor sanguine şi producînd eritrocite foarte mici, tipice pentru anemia prin deficit de fier. În stadiul V, pe măsură ce deficienţa de fier şi anemia progresează, apar semnele/simptomele clinico-hematologice caracteristice. Stadiul anemic, de asemenea, are o evoluţie insidioasă. Simptomele incluse în sindromul anemic timp îndelungat nu sunt exprimate din cauza mecanismelor compensatorii. Paloarea tegumentelor progresează foarte lent şi de obicei tardiv este observată de însuşi pacient şi de persoanele care îl înconjoară. Din acest motiv la momentul adresării bolnavului la medic anemia este destul de pronunţată. Deseori conţinutul hemoglobinei de 30-40 g/l, surprinzător, este bine tolerat de bolnav. 394

Este important de a depista deficitul de fier până la anemizarea pacientului. Testele moderne de diagnostic permit de a depista reducerea rezervelor de fier în ţesuturi la etapele precoce pentu a întreprinde măsurile terapeutice necesare la timp şi a preveni instalarea anemiei fierodeficitare. Manifestările clinice. Manifestările clinice ale anemiei fierodeficitare se includ în două sindroame: anemic, sideropenic. Deseori, de rând cu aceste sindroame, se depistează şi simptome ale procesului patologic ce a cauzat deficitul de fier. Sindromul anemic se caracterizează prin slăbiciune, oboseală, ameţeli, acufene (zgomot în urechi), palpitaţii, dispnee la efort fizic, paliditatea tegumentelor, tahicardie, suflu sistolic la apex. Gradul de pronunţare a acestor simptome depinde de nivelul de anemizare. E necesar de menţionat, că sindromul anemic nu este caracteristic numai pentru anemia fierodeficitară. El se întîlneşte la toate anemiile şi are semne clinice similare cu cele descrise mai sus. Reţineţi! Sindromul de sideropenie este specific numai pentru anemia fierodeficitară, care include un şir de simptome determinate de modificările patologice în ţesuturile organismului cauzate nu de hipoxie, dar de deficitul de fier. Pielea devine uscată. Deseori apar fisuri calcaneene. Unghiile sunt fragile, se rup uşor şi se stratifică, au striuri longitudinale. Caracteristică este aplatizarea, apoi scobirea lor denumită "koilonichie" (unghii în formă de linguriţă cu concavitatea în sus). Părul se rupe uşor, cade în smocuri. Din cauza modificărilor distrofice ale mucoasei tractului digestiv apare uscăciune în cavitatea bucală cu dereglarea masticaţiei şi formării bolului alimentar. Aceste schimbări se explică prin reducerea funcţiei glandelor salivare, care în condiţii normale elimină în 24 de ore salivă în cantitate de la 0,5 până la 2 litri. Deseori se dezvoltă stomatită angulară. În unele cazuri deglutiţia este dureroasă (disfagie sideropenică), bolul alimentar cu greu este înghiţit şi apare senzaţia de "nod în gât". Sindromul de disfagie sideropenică, descris şi ca sindromul Plummer-Vinson, se instalează treptat datorită atrofiei mucoasei hipofaringelui la nivelul cartilajului cricoid. Unii bolnavi simt deplasarea bolului alimentar prin esofag tot din cauza modificărilor trofice sideropenice, pe fundalul cărora pot avea loc şi spasme esofagiene. Apare senzaţie de disconfort în abdomen cu garguimente ca rezultat al dereglării digestiei cauzate de procesele de distrofie şi atrofie ale mucoasei tractului gastrointestinal. Pentru anemia fierodeficitară sunt caracteristice gusturi şi mirosuri perverse, numite "pica chlorotica". Bolnavii au dorinţă de a mânca cretă, pământ (geofagie), gheaţă (pagofagie), carne crudă, pastă de dinţi, aluat, lemn ars, sare etc. Preferă miros de benzină, acetonă. De asemenea pot fi şi alte manifestări: alterări comportamentale (iritabilitate, tulburări de atenţie şi memorie, scăderea performanţelor fizice, intelectuale, spasmul hohotului de plâns), manifestări cardiovasculare (tahicardie, hipertrofie miocardică, creşterea volumului plasmatic – prin hipoxie şi deficit tisular de Fe.), deficit imunitar – prin scăderea ponderii limfocitelor T, a capacităţii de fagocitoză şi pierderea intestinală de imunoglobuline), nanism (tulburări de creştere), hepatosplenomegalie. În majoritatea cazurilor deficitul de fier se instalează lent, din care cauză nu la toate etapele se depistează simptomele descrise mai sus. Explorări paraclinice. Diagnosticul definitiv de anemie fierodeficitară se confirmă prin metode de laborator. 395

Etapele de diagnostic în anemia fierodeficitară  anamnestic  examenul clinic  analiza generală a sângelui plus trombocite plus reticulocite, cu aprecierea morfologiei eritrocitelor  determinarea fierului seric  investigarea feritinei  investigarea obligatorie privind factorii de risc. Investigaţiile pentru determinarea cauzei de anemie fierodeficitară (investigaţii obligatorii):

       

examinarea fecalelor la hemoragie ocultă examinarea fecalelor la helminţi radioscopia stomacului cu pasaj pe intestinul subţire irigoscopia fibrogastroduodenoscopia fibrocolonoscopia rectoromanoscopia

consultaţia ginecologului (pentru femei). În analiza generală a sângelui se observă micşorarea conţinutului de hemoglobină şi a numărului de eritrocite. Indicele de culoare poate fi scăzut. Valorile indicelui de culoare nu prezintă un test veridic de diagnostic. O importanţă deosebită are studierea morfologică a eritrocitelor pe frotiul sangvin. La pacienţii cu deficit sever de fier se depistează anizocitoză şi poikilocitoză (modificarea formei şi dimensiunilor erotrocitelor). Numărul de leucocite şi formula leucocitară sunt în limitele normale. Circa în 30% din cazuri numărul de trombocite se măreşte şi poate depăşi 1 mln. Se presupune că trombocitoza este condiţionată de sângerări mici, dar active. Numărul de trombocite după tratamentul cu preparate de fier se normalizează. Măduva osoasă se caracterizează prin hiperplazie moderată, predominant eritroblastică, cu apariţia eritrocariocitelor feriprive. Conţinutul fierului seric este micşorat (valori normale 12,5-30,4 umol/1). Reţineţi! Este deosebit de importantă colectarea corectă a sângelui pentru determinarea fierului seric. In primul rând, trebuie folosite eprubete pregătite în mod special în laboratorul de biochimie. În al doilea rând, bolnavul, la care se va examina fierul seric, nu trebuie cel puţin 5 zile să primească preparate de fier, deoarece dacă se va colecta sânge pe fond de administrare a preparatelor de fier, conţinutul fierului seric va fi ridicat. Această eroare este una din cele mai frecvente. Analiza generală a sungelui şi determinarea fierului seric confirmă diagnosticul de anemie fierodeficitară, dar nu caracterizează rezervele de fier în organism şi nu permit de a diagnostica precoce deficitul prelatent de fier. În acest scop se studiază procentul sideroblaştilor (eritrocariocite cu granule de fier) în măduva oaselor, concentraţia feritinei în ser şi se efectuează proba cu Desferal. Proba cu Desferal constă în faptul, că Desferalul selectiv elimină ionii de fier cu urina. Urina omului 396

sănătos conţine 0,04-0,3 mg de fier. După administrarea a 500 mg de Desferal în 24 de ore cu urina în mod normal se elimină 0,6-1,3 mg de fier, iar în caz de deficit de fier în ţesuturi se elimină cu mult mai puţin fier (până la 0,2 mg). Este foarte important şi determinarea nivelului de feritină în ser. Planul investigaţiilor de laborator ale pacientului cu anemie fierodeficitară include şi testarea la hemoragie ocultă din tractul digestiv (proba Greghersen). Reţineţi! De menţionat că această probă depistează hemoragiile oculte atunci când se pierd zilnic 15-20 ml de sânge. Cea mai exactă metodă de determinare a hemoragiilor minimale din tractul gastrointestinal este metoda cu crom radioactiv (se marchează eritrocitele cu crom radioactiv, apariţia în masele fecale a radioactivităţii confirmă prezenţa hemoragiei). Interpretarea cifrelor de Hb trebuie să se facă şi în funcţie de condiţiile de hidratare ale subiectului investigat (proteinemia, ionograma). Tratamentul. Este foarte important şi respectarea unei diete cu produse bogate în fier, dar nu este suficient. Tratamentul se face cu preparate medicamentoase ce conţin fier. Se recomandă alimente bogate in fier, cum ar fi: carnea, ficatul, ouale, fructele uscate (prune, caise, stafide), spanacul, fasolea, mazarea. Reţineţi! Din produsele alimentare zilnic se absoarbe până la 2 mg de fier. Cel mai mult fier conţin produsele din carne. Fierul este termostabil şi nu se alterează în timpul prelucrării termice a produselor alimentare. Din această cauză este absurd de a recomanda ficat crud, care nefiind prelucrat termic poate servi ca sursă de molipsire de salmoneloză, helmintiază. Mai mult decât atât, este dovedit că fierul în ficat există preponderent în formă de hemosiderină, din care se absoarbe mult mai puţin decât din carne. Fructele şi legumele conţin puţin fier. Există alimente care reduc cantitatea de fier absorbită, astfel că este bine sa le evitam sau sa reducem cantitatea pe care o consumam. Este vorba in special de: painea graham (din făină integrală, cu tărâţe), ceaiul, cafeaua, ciocolata, laptele şi alte alimente bogate în calciu.Tratamentul cu suplimente de fier poate sa determine ameliorarea simptomelor în câteva săptămâni, dar este important ca acesta sa se continue până la refacerea rezervelor de fier din organism, de regula tratamentul poate dura câteva luni. Tratamentul medicamentos. Pentru anemii uşoare si moderate tratamentul de elecţie este cel oral, care se absoarbe bine în tractul gastrointestinal, cu o doză de 4-6 mg/kg corp/zi în 2-3 prize, între mese sau aproape de masă:  Fumarat feros-Ferronat - suspensie care are 150 mg Fumarat Feros/ 5ml, din care Fe elementar reprezintă 50 mg se administrează o linguriţă pentru 10 kg greutate corporală.  Gluconat feros- Ferglurom - fiole buvabile a 5 ml cu 12 mg de Fe/ 5ml, sau 24mg de Fe/ 5ml  Hidroxid de polimaltozat- Ferum Hausmann - soluţie orală cu 50 mg Fe/ ml sau sirop cu 10 mg/ml  Fericolinat -Fer-Sol - fiole buvabile 15ml cu 200 mg Fe/ml. Din ele se poate absorbi fier de 15-20 ori mai mult decât din produsele alimentare. Conţin fier bivalent Sulfatul de fier, Tardiferonul, Ferogradumetul, Sorbiferul, Hemoferul, Gluconatul de fier, Fumaratul de fier, Totema şi altele. Reţineţi! Remediile medicamentoase de fier se prescriu câte o pastilă de 2 ori pe zi cu 30-40 minute până la masă şi trebuie luate cu o jumătate de pahar de apă. Nu se recomandă cu ceai, lapte sau cafea, deoarece acestea inhibă absorbţia fierului. Nu se 397

recomandă, de asemenea, de a administra preparatele de fier pe cale orală împreună cu unele medicamente, care dereglează absorbţia fierului în intestin (tetraciclinele, preparatele de calciu, levomicetina, antacidele). Dacă preparatele de fier folosite înainte de masă provoacă greţuri, vomă, dureri în epigastru, atunci ele pot fi administrate la o oră după masă sau în cel mai rău caz în timpul mesei. Dacă lipsesc medicamentele sus numite se pot folosi Ferroplexul (3 pastile de 3 ori pe zi), Conferonul (2 pastile de 2 ori pe zi), Ferrocalul (2 pastile de 3 ori pe zi). Tratamentul anemiei fierodeficitare prevede normalizarea conţinutului hemoglobinei, restabilirea rezervelor de fier în organism, depistarea cauzelor. Pentra a ajuta la absorbţia fierului este recomandat să se administreze vitamina C sau să se consume alimente bogate în acestă vitamină. O alternativă la administrarea de suplimente este consumul de suc de portocale. Anemia fierodeficitară se dezvoltă lent cu adaptarea organismului la conţinutul jos al hemoglobinei şi nu necesită tratament de urgenţă cu includerea transfuziilor de masă eritrocitară, care prezintă pericol de transmitere a hepatitei virale, SIDA, luesului, citomegalovirusurilor. Dacă bolnavul de anemie fierodeficitară nu este în stare de precomă sau comă anemică, atunci nici hemoglobina 30 g/l nu este indicaţie pentru hemotransfuzie. În cazul necesităţii unei intervenţii chirurgicale de urgenţă conţinutul jos al hemoglobinei desigur va fi o indicaţie pentru transfuzia de masă eritrocitară. Tratamentul se prelungeşte până la normalizarea conţinutului hemoglobinei şi încă o lună – două, după aceasta pentru saturarea ţesuturilor organismului cu fier. Durata tratamentului de obicei constituie 2-3 luni şi mai mult. Cel mai precis durata tratamentului poate fi determinată de normalizarea conţinutului feritinei. Aşadar, preparatele cu fier trebuie administrate pînă la normalizarea indicilor feritinei, această perioadă constituie în unele cazuri 4-6 luni după normalizarea hemoglobinei. Eficacitatea clinico-hematologică se observă peste 3-4 săptămâni de la începutul tratamentului, fapt despre care trebuie să ştie pacienţii. Administrarea de pastile cu fier poate determina aparitia unor simptome precum: scaune inchise la culoare, chiar negre, diaree, constipatie, dureri gastrice; simptome care pot intîrzia descoperirea unor maladii grave precum cancerul de colon. După cum am menţionat mai sus, prioritate are calea orală de administrare a preparatelor, dar sunt situaţii cînd acestă cale nu este destul de eficientă, cum ar fi:  intoleranţa digestivă absolută;  deficit de absorbţie a Fe;  afecţiuni digestive ce contraindică terapia per os: boala ulceroasă, rectocolita ulcerohemoragică  inconsecvenţa şi indisciplina la tratament a pacientului;  deficit de Fe deosebit de sever (Hb200 mg/md(>11,1 mmol/l);  Glicemie bazală (a jeun) >126 mg/md (>7 mmol/l);  Glicemie >200 mg/md (>11,1 mmol/l) la 2 ore după 75g de glucoză în testul oral de toleranţă la glucoză. Reţineţi! Principalele criterii de control al diabetului sunt analize simple, pe care le puteţi efectua în condiţii casnice, determinând nivelul de glucoză în sânge şi în urină. Glicemia. Concentraţia normală a glucozei în sânge pe nemâncate (a jeun), determinată prin metoda cu glucooxidază constituie 3,3-5,6mmol/l (60-100 mg/dl), iar prin metoda Hagedorn-Lensen – 3,89-6,66mmol/l (70-120 mg/dl). Testul oral pentru determinarea toleranţei la glucoză. Dacă nivelul de glucoză în sângele capilar venos depăşeşte 5,6 mmol/l ( 11,1 mmol/l (> 200 mg%)

Determinarea glicemiei cu ajutorul test - fâşiilor este metoda cea mai răspândită. Aceste test-fâşii sunt folosite pentru controlul vizual al glicemiei, care în urma reacţiei chimice cu sângele aplicat pe test îşi schimbă culoarea. Apoi culoarea este comparată cu scala pe flaconul, unde sunt păstrate testele. Însă această metodă nu este suficient de exactă. Reţineţi! Test-fâşiile sunt pentru unică folosinţă şi trebuie să aveţi grijă să le procuraţi periodic, ţinând cont de firma-producător. Glucometrul permite a determina cifre exacte ale glicemiei. Este un aparat portativ, exact şi simplu în utilizare. Pe test-fâşii se aplică o picătură de sânge, după care testul va fi întrodus în glucometru. Peste 10 sec pe ecranul glucometrului apare cifra glicemiei. Paralel glucometrul este inzestrat cu memorie care fixează cifrele precedente. Determinarea glucozei în urină (expres test). Această metodă este mai puţin informativă, deoarece reprezintă nivelul mediu de glucoză în sânge în perioada după ultima micţiune. Pentru a evalua glicemia „la moment” este necesar a elibera vezica urinară şi ulterior a determina zahărul în urina „proaspătă” (din ultimele 30 min). Pentru această examinare sunt folosite test-fâşiile, care îşi schimbă culoarea în funcţie de concentraţia glucozei în urină, iar culoarea este ulterior comparată cu standardele de pe flacon. Dacă este posibil a efectua autocontrolul glicemiei, suplimentar determinarea glucozei în urină nu se face! Determinarea glucozei în urină timp de 24 ore. Prezenţa zahărului în urină se numeşte glucozurie. În mod normal urina nu conţine glucoză. Dar când glicemia a depăşit 150-200 mg% atunci glucoza trece din sânge prin rinichi şi se varsă în urină de unde se poate analiza. Pentru dozarea glucozuriei se solicită recoltarea urinei din 24 de ore. Se va proceda astfel: se goleşte vezica urinară, dimineaţa la ora 6. Începând de la această oră, se recoltează urina până a doua zi la ora 6. Se măsoară apoi volumul urinei din 24 de ore şi se notează. Se agită urina colectată cu o baghetă şi se opreşte o cantitate de 200 ml restul se aruncă. În diabet zaharat apare glucozuria. Hemoglobina glicolizată Hemoglobina glicolizată - HbA1c reprezintă o memorie biologică cumulativă pe termen lung a tuturor hiperglicemiilor în timpul duratei de HbA1c viaţă a globinului roşu (circa 120 zile). În practică, nivelul HbA1c, reflectă fidel echilibrul glicemic total în ultimele 2-3 luni care au precedat examinarea. Valoarea normală constituie 4-6%, pe când la bolnavi cu diabet nivelul de HbA 1c este mărit de 2-3 ori. Determinarea se face complementar celei a glicemiei, la fiecare 3 sau 6 luni, pentru că ea prezintă o informaţie completă a variaţiilor din această perioadă. Determinarea grosimii membranei bazala a capilarelor. S-a demonstrat că la 92-98% dintre bolnavii cu diabet zaharat are loc îngroşarea membranei bazale a capilarelor muşchiului qvadriceps femural, microscopia electronică a căruia a fost propusă de către Siperstein ca metodă morfologică de examinare în diagnosticul diabetului. În ultimii ani s-a constatat că îngroşarea membranei bazale se semnalează la majoritatea bolnavilor cu diabet şi prezintă o metodă preţioasă de depistare a microangiopatiei. În caz de apariţie a complicaţiilor este necesar de a examina: • Sistemul cardiovascular - consultaţia cardiologului, efectuarea electrocardiogramei, echocardiografiei, angiografiei, flebografiei. 478

• Sistemul urinar - consultaţia nefrologului, efectuarea echografiei abdominale şi urografiei excretorie. • Sistemul nervos central - consultaţia neurologului, înregistrarea electroencefalografiei, echografia şi doplerografia craniului. • Consultarea oftalmologului – oftalmoscopia (examinarea fundului de ochi), determinarea acuităţii vizuale. Metodele de tratament în diabetul zaharat. Echilibrul perfect şi permanent al glicemiei ameliorează gravitatea diabetului şi se caracterizează prin normalizarea sau ameliorarea dereglărilor metabolismului glicemic, lipidic, proteic şi hidrosalin, şi deci, opreşte evoluţia diverselor complicaţii ale diabetului zaharat, chiar le face să involueze sau să dispară. Tactica tratamentului depinde de tipul diabetului, evoluţia clinică, stadiul de dezvoltare a bolii etc. În diabetul zaharat tip 1 se indică dieta Nr.9 (după Pevzner) şi insulinoterapia. În diabetul zaharat tip 2 - dieta ca singur element terapeutic; dieta asociată cu preparatele hipoglicemiante orale; dieta asociată cu insulinoterapie; dieta asociată cu insulinoterapie şi cu hipoglicemiante orale. Alimentaţia în diabet zaharat. Alimentaţia corectă este indicată în multe patologii, însă numai în diabet zaharat ea este tratată ca singurul element terapeutic, având acelaşi rol important ca şi insulinoterapia sau administrarea hipoglicemiantelor orale. Principiul de bază al regimului alimentar în diabet zaharat este apropierea maximă de normele fiziologice ale alimentaţiei omului sănătos. Dieta trebuie individualizată în funcţie de vârstă, sex, activitate fizică, preferinţe în alimentaţie, precum şi de caracteristicele biologice ale diabeticului (prezenţa sau lipsa hipertensiunii arteriale, a angorului pectoral, obezităţii, afectării rinichilor, etc). La ora actuală calculul dietei se face după unităţile glucidice (sau unitatea de pâine). O unitate de pâine conţine de la 10-12gr. de glucide şi valorează 48-50 calorii. Astfel în caz de muncă uşoară pacientul foloseşte 17-20 unităţi de pâine, este vorba despre produsele, conţinând glucide, care influenţează glicemia postprandială. Aşa dar, pacientul îşi alege după plac aceste produse pentru alcătuirea meniului zilnic, săptămânal şi sezonier. Pentru Diabetul zaharat tip 2 dieta va fi hipocalorică prin faptul că aceşti pacienţi suferă de obezitate. Calorajul la aceşti pacienţi valorează în funcţie de gradul de obezitate de la 700-800 până la 1600-1800 kcalorii în 24 ore. Valoarea energetică a raţiei alimentare se calculează înmulţind necesitatea energetică corespunzătoare modului de activitate la masa corporală „ideală” a bolnavului. Pentru evaluarea valorilor masei ideale (MI), recomandăm formula: MI=[T(înălţimea în cm) – 100] – 10% pentru bărbaţi MI=[T(înălţimea în cm) – 100] – 15% pentru femei 20-25 kcal/kg corp/zi pentru persoane în repaus la pat; 25-30 kcal/kg corp/zi pentru activităţile fizice uşoare; 30-35 kcal/kg corp/zi pentru activităţile fizice medii sau intelectuale; 35-40 kcal/kg corp/zi pentru activităţile fizice mari. Reţineţi! Activităţile fizice majore, care necesită cheltuieli energetice mai mari de 40 kcal/kg corp/zi, nu sunt recomandate pacientului diabetic. Al doilea principiu fundamental al alimentaţiei diabeticului este respectarea raportului fiziologic al glucidelor, proteinelor şi al lipidelor. 479

 Reţineţi! Alimentaţia unui pacient cu diabet zaharat trebuie să fie racordată la nevoile ideale ale organismului şi nu la cele reale. Recomandări dietetice pentru bolnavii diabetic:  Calorii: dietă normocalorică la normoponderali, hipocalorică la supraponderali şi hipercalorică la subponderali.  Glucide: 50-60% din aportul caloric, evitându-se glucidele simple cu absorbţie rapidă şi produsele rafinate (zahărul şi derivatele lui), care pot constitui doar 5-10% din aportul energetic numai la diabetul zaharat tip1 bine echilibrat.  Proteine: 12-15% din aportul caloric cu reducere în însufucienţă renală (0,8g/kg corp/zi).  Lipide: 25-30% din calorii, din care 1/3 animaliere şi 2/3 vegetale. Aportul de colesterol mai mic de 300 mg/zi.  Fibre alimentare: 30-40g fibre/zi.  Alcoolul: evitat la pacienţii obezi, cei cu hipertensiune şi/sau hipertrigliceridemie.  Sare: sub 7g/zi, iar la hipertensivi 4% la femei. În Republica Moldova au fost evidenţiate următoarele rezultate privind epidemiologia gutei: la 2,5 % din populaţie se întâlneşte hiperuricemie asimptomatică, dar morbiditatea variază de la 0,3 până la 2,1%. Clasificarea gutei. Clasificarea gutei în funcţie de etiopatogenie:  primară (congenitală) – dereglarea metabolismului acidului uric, este determinată de defect enzimatic la nivel tubular sau defect al sistemelor enzimatice, ce participă în metabolismul purinelor (90% pacienţi).  secundară - dereglarea metabolismului acidului uric, care se dezvoltă pe fundalul unei producţii excesive de acid uric sau pe fundalul deprimării renale tubulare a eliminării acidului uric din organism (10% din pacienţi). Clasificarea gutei în funcţie de severitatea unui caz de gută şi în funcţie de numărul atacurilor acute anuale:  guta severă – mai mult de 10 episoade acute pe an  guta mai puţin severă – 5-9 episoade acute pe an  guta moderat severă – 3-4 episoade acute pe an  guta uşoară – 1-2 episoade acute pe an. Etiologia  sexul masculin;  istoria familială pozitivă pentru gută;   alimentaţia, cu exces de purine (carne inclusiv de păsăre, peşte gras, măruntaie);  administrarea unor medicamente (diuretice tiazidice, citostatice);  abuzul de alcool (în special – berea şi vinurile roşii seci);  stările patologice, asociate de acidoză sau hipercalciemie;  pierderea ponderală rapidă conduce la hipoalbuminemie;  deshidratarea la expunere la temperaturi înalte;  suprasolicitările fizice considerabile;  suprarăcirea organismului;  intervenţiile chirurgicale;  hemoragiile masive;  traumele, stresurile;  infecţiile acute; 503



boli cronice - boala renală cronică, hipertensiunea arterială, psoriazisul (afecţiune dermatologică), mielomul multiplu (forma de tumora malignă a măduvei sangvine), anemia hemolitică, saturnismul (intoxicaţia cu plumb), hipotiroidismul. Patogenia. Hiperuricemia este trăsătura biochimică cardinală şi necesară pentru gută, este definită de o concentraţie plasmatică de uraţi mai mare de 420 μmol/l (7,0 mg/dl) şi este o indicaţie a creşterii uratului total din corp. Hiperuricemia poate rezulta din producţia crescută de uraţi (acidul uric este produsul final de degradare al purinelor la om), de excreţia scăzută de acid uric sau din combinarea acestor doua procese. Când hiperuricemia există, plasma şi lichidele extracelulare sunt suprasaturate cu uraţi şi condiţiile existente favorizeaza formarea cristalelor şi depunerea lor tisulară. Aceste condiţii pot rezulta din manifestările clinice incluse în termenul gută. Reţineţi! La bărbaţi valorile uricemiei încep să crească la vârsta pubertăţii, iar la femei este prezent un risc genetic şi hiperuricemia apare doar după menopauză. Manifestările clinice. Boala propriu zisa apare dupa ani de zile în care cristalele de acid uric se depun la nivelul articulaţiilor şi ţesuturilor învecinate. Guta (accesul gutos) prezintă următoarele simptome: debutul subit, de obicei noaptea, frecvent cu creşterea temperaturii corpului până la 40o C. Modificări inflamatorii locale articulare - creşterea temperaturii locale, durere, edem si sensibilitate crescută la nivelul articulaţiei (de obicei articulaţia degetului mare de la picior, denumit si haluce); durere nocturnă intensă, limitarea mişcărilor normale a articulaţiei (redoare), uneori pacientul nu suportă nici atingerea articulaţiei cu cearşaful; monoartrita se întâlneşte mai des decât oligoartrita; la 20-40% din pacienţi - articulaţia genunchiului, articulaţia gleznei, cotului, radiocarpiană – caracterul accesului - acelaşi. Pe fundalul tratamentului cu Colchicină şi antiinflamatoare nesteroidiene se obţine regresie rapidă a artritei. În perioada dintre accese – persoanele sunt practic sănătoase. Prurit tegumentar şi exfolierea pielii apărută dupa remitarea atacului de gută şi culoare roşie-vineţie a tegumentului în regiunea articulaţiei afectate, asemănătoare unei infecţii tegumentare locale. Simptomele gutei pot varia, astfel încât simptomele pot recidiva (reapărea) după o boală intercurentă sau după o intervenţie chirurgicală, sau după o masă copioasă. Unele persoane nu prezintă atacuri recurente de gută, dar pot dezvolta o formă cronică a bolii. Guta cronică este o formă mai puţin dureroasă, care apare la adulţi şi este deseori confundată cu alte forme de artrită. Primele simptome ale gutei pot fi nodulii (tofii gutoşi -denşi, configuraţii ovale, delimitaţi de ţesuturile adiacente, de la 1 mm până la 3 cm ), cu localizare la nivelul mâinilor, coatelor sau pavilionul urechilor. Aceşti noduli nu sunt însă caracteristici atacului de gută. În momentul în care apar simptomele gutei, acidul uric găsit în exces în circulaţia sangvină, s-a depozitat sub forma cristalelor de acid uric la nivelul articulaţiilor. Halucele (degetul mare de la picior), este cel mai adesea afectat, însa pot fi atinse şi alte articulaţii precum articulaţiile piciorului, articulaţia mâinii, a genunchiului, degetelor sau a coatelor. Poate de asemenea să apară inflamaţia lichidului articular (bursita), cel mai adesea la nivelul cotului (bursita olecraniană) sau a genunchiului (bursita prepatelară). Complicaţiile gutei:  artropatia degenerativă (artroză) secundară;  fractura patologică;  necroza aseptică (ischemică); 504

  

chistul popliteal disecant; parapareza prin tofusuri în spaţiul extradural sau ligamentele galbene; sindromul de canal carpal sau tarsal. Metodele de diagnostic. Hemoleucograma - leucocitoză, VSH accelerat. Analiza biochimică a sângelui - determinarea uricemiei - hiperuricemie (N= bărbaţi- 0,18-0,38 mmol/l şi femei – 0,27-0,48 mmol/l); proteina C-reactivă - nivel crescut; hiperglicemia (prezentă la 1525% de pacienţi cu hiperuricemie); ureea şi creatinina majorate apare în afectarea renală; dislipidemie; probele hepatice crescute. Testul de toleranţă la glucoză este patologic în 17-27% ale bolnavilor cu gută. Probele funcţionale renale - apar schimbări după afectarea renală. Coagulograma: protrombina, fibrinogenul, activitatea fibrinolitică. Radiografia articulaţiilor afectate - pot apărea eroziuni osoase, calcificări intraosoase, afectarea asimetrică, păstrare relativă a spaţiului articular. Notă: În primele atacuri acute radiografia este indicată mai mult în scopul de a exclude alte patologii (diagnosticul diferenţial), din cauză că guta nu produce modificări radiografice specifice înainte ca boala să se dezvolte cel puţin 6-8 ani. În stadiul incipient al bolii poate fi remarcată doar osteoporoza epifizară. • puncţia articulară sau a tofusurilor cu examinarea microscopică a acestor fluide cu depistarea microcristalelor de urat monosodic monohidrat în lichidul sinovial sau materialul din tofus; • ecografia articulaţiilor - în prima zi a atacului acut apar semne de sinovită acută, iar peste 12 zile modificările menţionate nu mai sunt detectabile; • tomografia computerizată – permite afirmarea naturii uratice a depunerii prin aprecierea densităţii imaginii. • scintigrafia cu Techneţiu pirofosfat – în gută creşte captarea radiondicanului (Tc 99m) în articulaţii (apar modificări inflamatorii, conglomerate de compuşi urici de diferite dimensiuni), în rinichi (depistăm conglomerate de uraţi) şi în coloana vertebrală (depistăm focare inflamatoare cu acumularea cristalelor de acid uric); • EcoCG plus Doppler; • Examenul ultrasonor al bazinului mic. Principiile de tratament. Scopul tratamentului în gută este reducerea rapidă a disconfortului şi durerii, precum şi profilaxia recidivelor atacurilor de gută şi a complicaţiilor care pot apărea la nivel articular sau renal. Tratamentul include mai multe etape care pot preveni atacurile recurente de gută şi complicaţiile acesteia. Pentru prevenirea atacurilor recurente, sunt recomandate urmatoarele:  scăderea în greutate (în cazul pacienţilor cu gută supraponderali) şi menţinerea unei greutăţi normale. Este utilă adoptarea unei diete hipolipemiante (cu puţine grăsimi). Evitarea dietelor bogate în carne şi a dietelor cu produse marine (alimente bogate în purine), care pot creşte concentraţia acidului uric în sânge;  consumarea a cel puţin 2 litri de apă pe zi;  evitarea consumului de alcool (inhibă eliminarea renală a acidului uric, facilitând astfel acumularea acestuia la nivelul organismului). Berea, care are un conţinut ridicat în purine, poate fi considerată mai nocivă decât alte tipuri de alcool. Vinul sec poate fi administrat nu mai mult de 150 ml în zi, de preferat nu mai frecvent de 3 zile în săptămână. 505

Notă: Scăderea rapidă a masei corpului prin dietă poate duce la apariţia cetozei, care generează apariţia hiperuricemiei şi poate provoca acces acut gutos pe fundal de hiperuricemie preexistentă. Fitoterapia în gută - în prezent nu există dovezi clinice acceptate pe larg care ar demonstra eficienţa şi siguranţa lor. Putem administra: orzul, seminţele de ţelin, trifoiul roşu, urzica, usturoiul, laptele de ciulin etc. Metode nonfarmacologice - articulaţia afectată nu trebuie forţată şi trebuie să fie expusă mediului răcoros; aplicarea unui compres cu gheaţă în timpul atacului acut. Tratamentul farmacologic Tratamentul acceselor acute de gută: • repaus (fizic şi emoţional); • antiinflamatoare nonsteroidiene (AINS) – Diclofenac 150-200 mg/24 de ore sau Nimesulid până la 200 mg/24 de ore. • Colchicină – în caz de intoleranţă sau contraindicaţii la antiinflamatoarele nonsteroidiene. • Glucocorticosteroizi (prednisolon, triamcinolon, metilprednisolon) – doar în caz de ineficienţă a tratamentului cu antiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS) şi Colchicină. În caz de afectare a 1-2 articulaţii se indică Triamcinolonă – 40 mg în articulaţii mari, iar 520 mg în articulaţii mici sau Betametazonă – 1,5-6 mg i/a. Reţineţi! Pe parcursul unui an maxim se permit 2 injecţii intraarticulare în aceeaşi articulaţie. În perioada intercritică - se indică Allopurinol în doze de la 100 până 600 mg în 24 de ore având scop terapeutic în menţinerea normouricemiei. Profilaxia. Profilaxia primară a gutei este necesară în cazul constatării unor hiperuricemii asimptomatice. Astfel obligatoriu vom efectua:  evaluarea riscului de îmbolnăvirea persoanelor cu antecedente familiale;  evaluarea valorilor hiperuricemiei. Profilaxia secundară se referă la prevenirea unor atacuri următoare, după ce diagnosticul de gută a fost stabilit. Se efectuiază:  infomarea populaţiei referitor la practicarea unui mod sănătos de viaţă:  excluderea alcoolului pentru pacienţii cu gută;  exerciţii fizice aerobice efectuate zilnic, nu mai puţin de 30 minute;  menţinerea masei corporale optimale; Pentru menţinerea alimentaţiei sănătoase este necesar de un regim alimentar echilibrat:  alimente foarte bogate în purine: drojdie, momiţe, icre de hering, extracte de carne, hering.  alimente bogate în purine: bacon (slănină), ficat, rinichi, curcan, gâscă, fazan, potîrniche, porumbel, pulpă de berbec, viţel, vînat (cerb, căprioară), moluşte, macrou, somon, păstrăv.  alimente cu conţinut mediu de purine: porc, vită, pui, şuncă, iepure, cotlet de oaie, limbă, creier, măruntaie, bulion de carne, pateu de ficat, creveţi, crabi, biban, plătică, icre, stridii, ciuperci, spanac, fasole, mazăre, linte,  alimente sărace în purine sau fără purine: băuturi (cafea, ceai, cacao, sucuri), unt, pâine, cereale, făinoase, ouă, lapte şi produse lactate, inclusiv brînzeturi, nuci şi alune, zahăr şi dulciuri. 506

Examinarea activă a grupurilor de risc (bolnavii cu gută ce nu prezintă acuze, cu anamneza eriditară agravată, pacienţi cu urolitiază). Supraveghere a pacienţilor cu gută de către medicul de familie:  în primul an de supraveghere – o dată la 3 luni;  în următorii ani (în caz de evoluţie stabilă) – o dată la 6 luni cu efectuarea investigaţiilor paraclinice şi de laborator. Reţineţi! În caz de apariţie a semnelor de recădere a bolii, a reacţiilor adverse la tratament sau a complicaţiilor, medicul de familie şi reumatologul va îndrepta pacientul în secţia specializată – reumatologie. Guta în timpul sarcinii - guta este foarte puţin frecventă la femei până la perioada menopauzei, iar în perioada sarcinei este o problemă care apare rar. Nivelul plasmatic al acidului uric scade în timpul sarcinii ca urmare a expansiunii volumului plasmatic. Episoadele de gută acută sunt foarte neobişnuite şi pot fi tratate în siguranţă cu AINS în primul trimestru de sarcină. Allopurinolul nu a fost niciodată testat în mod corespunzător în timpul sarcinii, medicii specialişti pronunţându-se împotriva utilizării lui, astfel încât femeile care doresc să rămână însărcinate, probabil, ar trebui să sisteze administrarea medicamentului dat. Guta la pacienţii vârstnici - guta devine din ce în ce mai răspândită în rîndul pacienţilor vârstnici. Manifestările clinice devin foarte atipice, cu includerea multiplelor articulaţii în zona mâinilor, în special la femei. Dezvoltarea timpurie a tofusurilor duce adesea la osteoartroza deformantă nodulară, fără să fie precedată de artrită gutoasă acută. Tratamentul pacienţilor vârstnici este dificil, deoarece funcţia renală scade cu vârsta.

Obezitatea Obezitatea reprezintă o problemă de sănătate publică care afectează tot mai multe ţări dezvoltate sau în curs de dezvoltare. Incidenţa în creştere are caracteristici de pandemie şi necesită atenţie specială urgentă datorită potenţialei mortalităţi şi morbidităţi asociate. Definiţie. Obezitatea - reprezintă o afecţiune metabolică hipotalamohipofizară sau constituţională cronică, caracterizată prin acumulare excesivă a ţesutului adipos subcutanat, precum şi în organele interne, cavităţi funcţionale, patul vascular şi limfatic. Obezitatea prezintă depăşirea greutăţii ideale a corpului pe contul creşterii cu peste 10% a ţesutului adipos. Aprecierea obezităţii se poate face după raportul dintre greutate şi înălţime, sau după măsurarea pliului cutanat. După indicele Broca greutatea ideală este: G = T- 100, în care G este greutatea în kilograme, iar T- înălţimea în centimetri. De exemplu un individ înalt de 1,70 m, trebuie să aibă o greutate de 70 kg. Se acceptă mici variaţii, care nu trebuie să depăşească 1015%. Epidemiologie. Frecvenţa obezităţii este de 20-40% din populaţie, preponderent femeile trecute de 40 ani, în special cele de culoare. Suferă de obezitate şi circa 10% dintre copii. Obezitatea se întâlneşte frecvent în ţările cu nivel de trai ridicat. O treime până la o cincime din populaţie adultă a acestor ţări este supraponderală. Este vorba despre un bilanţ energetic pozitiv între aportul alimentar excesiv şi 507

cheltuielile energetice reduse, prin sedentarizm. Aceasta exprimă nivelul de viaţă. Trebuie să se ţină cont şi de faptul, că până nu demult, se considera obezitatea ca un semn de distincţie. Relevante sunt picturile lui Rubens, dar şi ale altor pictori, unde hiperponderea apare ca simbol al frumuseţii. Opinia timpurilor noastre s-a schimbat radical, nu numai estetic, dar şi medical. Astăzi este o certitudine relaţia dintre obezitate şi bolile cu cea mai mare rată de mortalitate: bolile cardiovasculare, dislipidemiile, diabetul zaharat ect. Astfel 85-95% dintre diabetici au fost sau sunt obezi; peste 60% dintre dislipidemici au obezitate. Proporţii asemănătoare s-au înregistrat în infarctul miocardic şi în cardiopatie ischemică. Numărul copiilor obezi în Moldova a crescut cu 15 la sută în doar cinci ani. De vină sunt factori ereditari, dar şi schimbările din societate. Dezvoltarea rapidă a internetului, a televiziunii, dar şi fast-foodul în condiţiile micşorării activităţii fizice sunt văzute de specialişti ca şi cauze principale ce favorizează creşterea numărului de supraponderali. Anatomia ţesutului adipos. În mod normal creşterea ţesutului adipos uman se face pe seama creşterii numărului şi dimensiunilor adipocitelor (celule cu grăsime). Primele celule adipoase (proadipocite) apar în săptămâna a 15-a de viaţă intrauterină. Numărul lor creşte iniţial rapid până în săptămâna 23-a de gestaţie pentru ca ulterior ritmul de creştere să scadă. În primii doi ani de viaţă creşterea ţesutului adipos se face atât pe seama numărului, cât şi a dimensiunilor adipocitelor, pentru ca ulterior creşterea să se facă lent până la pubertate pe seama dimensiunilor celulare. În adolescenţă se înregistreaza o nouă creştere marcată a ţesutului adipos pe seama numărului de adipocite. La adult variaţiile în greutate cu modificări ale masei ţesutului adipos au loc prin modificarea dimensiunilor celulare. Creşteri mari ale masei ţesutului adipos se pot realiza pe seama creşterii dimensiunilor celulare - obezitate hipertrofica sau obezitate cu număr normal de cellule, sau pe seama creşterii atât a dimensiunilor, cât şi a numărului celulelor - obezitate hiperplasitcă (debutează de obicei la vârste tinere, sub 20 de ani). Raportul dintre numărul şi volumul celulelor adipoase este controlat de unii hormoni care influienţează şi repartiţia. Hormonii androgeni ( testosteronul ) şi glucocorticoizii influienţează depunerea grăsimilor în partea superioară a corpului, iar estrogenii în partea inferioară a corpului. Factori predispozanţi şi etiodeclanşatori. Obezitatea poate fi cauzată de factori: exogeni - alimentaţie în exces; endogeni - dereglări endocrine şi de metabolism. Supraalimentaţia - este dominant în circa 70% din cazurile de obezitate, fiind generată de aportul alimentar excesiv, în special de glucide, grăsimi, aport alimentar crescut în orele serii. Vârsta - mai frecvent la vârsta peste 40 ani, se explică prin scăderea activităţilor glandelor endocrine, a fermenţilor, metabolismelor, proceselor de oxidare în organe şi ţesuturi. Greutatea ideală este atinsă către vârsta de 25-30 ani şi trebuie menţinută pentru tot restul vieţii. Reducerea sau lipsa activităţii fizice, raportat la consumul alimentar nemodificat . Profesiunile sedentare, renunţarea la sporturi sau diferite exerciţii fizice, comoditatea transportului auto, bolnavi cu hipodinamie impusă ect. Factorii genetici par sa joace un rol important. Este cunoscut că în familiile cu obezi riscul de obezitate este mai mare - apare la circa 70% din copii, pe când în familiile unde părinţii sunt normoponderali suferă de obezitate circa 10% de copii. Factori psihologici, în sensul refugierii în satisfacţia alimentară, pentru o nereuşită în viaţă, diferite deziluzii afective etc. 508

Modificări endocrine (cauze endogene), mult mai rare: sarcina, boala Iţenco-Cushing, sindromul adiposogenital, hipotiroidia. Alcoolizmul, mediul urban. Clasificare A.Formele etiopatogenetice (D. Şuraghin, O. Veaziţki) I.Obezitate primară: • alimentar-constituţională; • neuro-endocrină. II.Obezitate secundară(simptomatică): • cerebrală (neuroinfecţii, tumori, traumatism cranio-cerebral); • endocrină (hipotiroidiană, hipoovariană, climacterică, suprarenală). B. După localizare • Obezitate de tip genoid ( tip Rubens); • Obezitate de tip android (tip Falstaff). Gradele de manifestare a obezităţii: Gradul I - surplus de masă corporălă faţă de cea ideală 10-29%; Gradul II - surplus 30-49% de masă corporălă faţă de cea ideală; Gradul III - surplus 50-99% de masă corporălă faţă de cea ideală; Gradul IV- surplus peste 100% de masă corporălă faţă de cea ideală. Greutatea ideală se poate calcula după: Formula Brok: P=T-100 (valabilă pentru înălţimea 155-170cm); Formula Breitman: P=Tx0,7-50, unde P-greutatea corpului în kg., T- înălţimea exprimată în cm. Indicele masei corporale (IMC) = Greutatea reală/Înălţimea la pătrat (m)/MC = kg/(m2) La persoanele practic sănătoase = 20-25. La obezitate-creşte peste 30. Cum se calculează indicele de masă corporală (IMC): Formula: Greutatea în kilograme a corpului, împărţită la pătratul înălţimii. De exemplu: o persoană cu greutatea de 73 kilograme şi înălţimea de 1,72 metri. Calculăm acum indicele de masă corporală: 73/1,72x1,72 = 24,6 Comparaţi rezultatul obţinut cu următoarele date şi veţi vedea gradul dumneavoastră de obezitate:  Subponderal: 40 Semne clinice subiective: • creşte masa corporală; • cefalee, vertij, somnolenţă, micşorarea atenţiei şi memoriei; • slăbiciune generală, oboseală, dureri lombare, musculare şi articulare, edeme; • dispnee, palpitaţii, dureri precordiale; • exagerarea poftei de mîncare, meteorism, dureri abdominale difuze, constipaţie, sete exagerată; • dereglări menstruale, scăderea libidolui şi a potenţei sexuale. 509

Semne clinice obiective. Masa corporală este mărită, în funcţie de tipul obezităţii. Repartizarea ţesutului este astfel:  obezitate de tip genoid (tip Rubens) – se întâlneşte mai frecvent la femei, dar poate apărea şi la bărbaţi adulţi şi la copii de ambele sexe. Musculatura scheletică este slab dezvoltată, iar ţesutul adipos se localizază în părţile inferioare ale corpului, pe abdomenul inferior, pe flancuri, şolduri, coapse, genunchi, gambe.  obezitate de tip android (tip Falstaff) – se întîlneşte mai frecvent la bărbaţi. Ţesutul adipos se dezvoltă în regiunea superioară a corpului (ceafă, gât, umeri, abdomenul superior supraombelical), respectându-se partea superioară a corpului. Musculatura este puternică, iar ţesutul adipos mai puţin dezvoltat. Faţa este rotundă, împăstată, adesea se observă exoftalmie. Tegumentele sunt moi, fine, umede, uneori cu acrocianoză, striuri distrofice palide şi acnee banală, exemă, pioedermii, furunculoză, hernii abdominale. Muşchii uneori sunt hipotrofiaţi. Sistemul osteoarticular -osteoartroză, osteodistrofia articulaţiilor mari ale membrelor, coloanei vertebrale. Sistemul respirator - insuficienţă respiratorie, predispunere către bronşite, pneumonii. Sistemul cardiovascular: limitele sunt deplasate în sus, dimensiunele transversale mărite, zgomotele atenuate, tahicardie, hipertensiune arterială. Abdomenul este balonat, dolor la palpare în epigastru şi pe traseul intestinului gros. Sindromul Pikwik - apare în gradele III-IV, cu dispnee pronunţată, permanentă, în special în timpul somnului, deseori cu sforăit, cianoză, somnolenţă, uneori foarte pronunţată cu pierderi de conştiinţă. Complicaţiile obezităţii: • obezitatea reduce durata de viaţă. • obezitatea poate conduce la următoarele afecţiuni: hernie abdominală, varice, picior plat, bronşite, osteoartrite ale genunchilor, şoldurilor şi coloanei lombare, cifoză dorsală, lordoză cervicală, spondiloze, poliartroze, hipotonia biliară, litiaza biliară, constipaţia cronică, hepatita cronică prin steatoză hepatică (infiltraţie grasă a ficatului), piodermie, seboree. • obezitatea produce boli metabolice, cum ar fi: guta, hipercolesterolemie (risc de ateroscleroză), litiază biliară, diabet zaharat. • obezitatea creşte riscul bolilor cardiovasculare (hipertensiune arterială, cardiopatie ischemică, infarct miocardic, insuficienţă cardiacă), iar mai apoi - şi risc major de moarte prematură. Explorări paraclinice. Parametrii antropometrici – talia, masa corporală, circumferinţa taliei si cea a coapselor (raportul talie/coapse pentru femei si barbaţi sunt de 0.7 şi respectiv 0.9 şi pot estima grăsimea viscerala). Analiza biochimică a sângelui - creşte nivelul seric de colesterol, β-lipoproteide, acizi graşi liberi, acid uric, glucoză, fibrinogen, scade heparina, proteina sumară pe contul albuminei, creşte deseori nivelul seric de hormon adrenocorticotrop, liuteinizant, aldosteron, scade uneori nivelul seric de hormon somatotrop, tireotrop, prolactina, hormonii tiroidieni. Examenul urinei - proteinurie, microhematurie. Radiografie şi oftalmoscopie – modificări respective în prezenţa unor procese distructiv proliferative hipotalamice. Examinarea sistemelor de organe afectate – ECG, Echo-CG, examenul echografic al organelor parenchimatoase etc. şi consultarea specialiştilor cardiolog, neurolog, endocrinolog, gastrolog ş.a. Principii tratament. Slăbirea unui obez este o acţiune dificilă. Fără o cooperare înre bolnav şi medic eforturile sunt inutile. Obiectivul fundamental este transformarea dezechilibrului 510

energetic pozitiv într-unul negativ. Pentru realizarea acestui obiectiv se foloseşte regimul alimentar restrictiv, cultura fizică şi medicaţia. Regimul alimentar (dieta Nr.8 după Pevzner) – este în principiu hipocaloric, hipolipidic, hipoglucidic cu reducerea obligatorie a dulciurilor concentrate, condimentelor, alcoolului, cărnii grase, prăjituri, afumături, produse sărate, a făinoaselor şi a pâinii. Se indică alimentaţie vegetal-proteică diversă: carne slabă, fără piele, brânzeturi slabe, lapte, chefir, iaurt, ou fiert, peste o zi, mămăligă, hrişcă, legume (varză, conopidă, dovleci, spanac, fasole, mazăre, tomate, ardei, castraveţi, sfeclă, morcov), fructe nedulci. Proteinele vor fi administrate în cantitate suficientă (lapte, carne, brânză, ouă). Aportul de calorii va fi de 1200 – 1300 calorii, în condiţii obişnuite de activitate, iar în condiţii de spital sau de repaos absolut, aportul va fi de 800 sau chiar 400 calorii, uneori chiar post absolut (1-2 zile). Proteinele vor fi administrate în proporţie de 1,5-2 g/kg corp; lipidele vor fi reduse la 4050 g/zi (1,5 g/kg corp); regimul va fi sărac în glucide (3,5 g/kg corp). Sunt permise lichide 1-3 l/zi (apă fiartă, alcalină, fără gaz, chefir) la senzaţie de sete şi foame. Se vor da 5-6 mese pe zi la ore fixe (7.00, 10.00, 13.00, 16.00, 19.00) şi se va recomanda să nu se consume nimic între mesele principale, să nu se abuzeze de sare, se interzice alcoolul deoarece acesta îngraşă. Reţineţi! Scăderea masei corporale cu 0,5-1% pe săptămână. Cultura fizică – este un adjuvant preţios al regimului. Se practică cultura fizică medicală în centre specializate, dar mai accesibilă cultura fizică liberă pe care o efectuiază bolnavul singur. Nu se recomandă eforturi fizice mari, sporadice, care cresc apetitul şi setea. Se recomandă mersul pe jos 60 – 90 min. zilnic, cros, ciclism, înot, patinaj, turism, gimnastică etc. Tratamentul balneo-fizio-terapic - constă în proceduri termo-terapice (băi de aburi, băi de lumină), masaj, duş cu presiune etc. Tratament medical – se folosesc medicamente pentru inhibarea apetitului crescut.  Anorexigene: Anapetolul, Silutinul, Fepranon, Dezopimon, Tironac care provoacă saţietate precoce. Se administrează 2-3 ori/zi câte un drajeu cu 30 min. înaintea celor trei mese. Tratamentul durează maxim 1 – 2 luni .  Produc senzaţia de plenitudine produsele bogate în celuloză şi mucilagii - polifepan, câte o lingură de pulbere cu o oră înainte de masă, sau normoponderol, pulbere vegetale cu efect laxativ, câte 3-4 comprimate/zi, anorex sau carrugan - administrate 2 săptămîni pe lună.  Atenuarea excitabilităţii pancreatice – alimentaţie la ore fixe, fără dulciuri şi uneri plus biguanide (metformina, siofor, glucofaj etc.).  Stimularea lipolizei - efort fizic în obezitate de gr. I-II şi/sau Adiposina, Metionina.  Eliminarea surplusuli de apă ( cu atenţie) - diuretice (spironolactonă, veroşpiron, triampur, furosemid) în edeme asociat cu preparate de K - panangină, asparcam. Indicaţiile tratamentului chirurgical stabilite de Institutul Naţional de Sănătate al SUA sunt: "pacienţii cooperanţi ce depăşesc de cel puţin două ori greutatea ideală, pentru cel puţin cinci ani, la care au eşuat toate celelalte modalităţi de tratament, care nu au probleme psihiatrice, abuz de alcool sau droguri şi nu au contraindicaţii medicale pentru tratamentul chirurgical." Procedurile standard includ: gastroplastia orizontală; ligaturarea gastrică cu silicon; ligaturarea gastrică ajustabilă. Reţineţi! Speranţa pentru milioanele de persoane care luptă cu obezitatea - este o nouă procedură chirurgicală revoluţionară, care ajută omul să scape de multe kilograme. Metoda se numeşte gastroplastie şi este o operaţie prin care stomacul este 511

micşorat, fără să se taie însă nimic din el. În plus, pentru a ajunge la acesta, medicii nu fac nici-o incizie, ci operează prin gura pacientului. În cadrul operaţiei, cavitatea bucală joacă un rol important. Un instrument flexibil este întrodus în stomac direct prin gură. Cu ajutorul unei camere endoscopice, doctorii inserează apoi câteva capse şi creează un săculet în stomac. Acesta se umple după doar câteva guri de mâncare. Astfel, blochează imediat pofta pacientului de a mânca. Educaţia pentru sănătate  Călirea sistematică a organismului – sport activ, marşuri turistice, înot, plimbări etc .  Alimentaţie funcţional echilibrată, regulată, de 4 – 5 ori pe zi, cu evitarea abuzului de făinoase, dulciuri, grăsimi, condimente, sare de bucătărie, alcool precum şi excluderea meselor copioase, în special după ora 18.00.  Evitarea sedentarismului, suprasolicitărilor psihoemoţionale .  Tratarea disfuncţiilor endocrinometabolice.

Osteoporoza Definiţie. Osteoporoză este o boală a scheletului caracterizată prin compromiterea rezistenţei mecanice a osului, care are ca consecinţă creşterea riscului de fractură. Rezistenţa depinde de masa osoasă şi de calitatea osului. Boală scheletală sistemică ce este caracterizată prin reducerea masei osoase şi deteriorarea microarhitecturii ţesutului osos, ceea ce duce la o creştere a fragilităţii osoase şi la o creştere consecutivă a riscului de fracturi. Epidemiologie. Osteoporoza prezintă o problemă cu o importanţă globală şi a fost plasată de către OMS în lista maladiilor legate cu îmbătrinirea populaţiei. Se observă o creştere a frecvenţei osteoporozei în ultimul deceniu. Importanţa socială a osteoporozei este apreciată prin consecinţele sale – fracturi vertebrale şi ale oaselor scheletului periferic, condiţionează creşterea îmbolnăvirii, a invalidizării şi a mortalităţii persoanelor de vârstă înaintată şi, respectiv, creşterea cheltuielelor. Printre populaţia urbană la 24% dintre femei şi la 13% dintre bărbaţi de vârstă mai mult de 50 de ani se înregistrează cel puţin o fractură clinic manifestă. Cele mai dificile urmări medico-sociale reprezintă fracturile regiunii proximale a osului femural. Datele statistice din ţările fostei CSI indică că mortalitatea în decursul primului an după fractură variază de la 30,8 până la 35,1%, iar din supraveţuitori – 78% după un an de la fractură şi 65,5% după 2 ani de la fractură – necesită ingrijire permanentă. Astfel, costul unui an de tratamentului al fracturii osului femural, incluzând spitalizarea, reabilitarea ulterioară, în Belgia alcătuieşte 15 mii Euro, în Anglia – 12 mii funţi sterling, în Canada – 26,5 mii de dolari canadieni. Conform datelor autorilor ruşi (Ecaterinburg), costul anual al tratamentului fracturii regiunii proximale a osului femural alcătuieşte 490 de dolari SUA, al fracturii antebraţului – 45 dolari şi al fracturii vertebrale – 80 de dolari, ceea ce este condiţionat, în primul rind, de ajutorul chirurgical redus la aceşti bolnavi. Aceste cifre por fi extrapolate şi pentru ţările fostei CSI, inclusiv Republica Moldova. Factori de risc pentru osteoporoză. Vârsta (50-65), sexul feminin are un risc mai elevat pentru osteoporoză, determinat de: specificul statusului hormonal (menopauza sporeşte rata în pierderea masei osoase), ereditatea, istoric de fracturi, rasa (femeile afro-caribe au o densitate 512

mineral osoasă (DMO) mai înaltă decât femeile albe), fumatul, masa corporală, tratamentul cu glucocorticosteroizi, activitatea fizică redusă, aportul insuficient de calciu, deficitul de vitamina D, abuzul de alcool, statusul cortizonic, imobilizarea prelungit (mai mult de 2 luni), are loc pierderea masei osoase cu 0,3-0,4% lunar. Reţineţi! Imbinarea cîtorva factori de risc pentru osteoporoză şi pentru fracturi au un efect cumulativ: la creşterea numărului acestora se majorează riscul. Manifestările clinice. Diminuarea densităţii mineral – osoase (DMO) este asimptomatică – “epidemia tăcută”. Manifestarea cardinală a osteoporozei generalizată este fractura. Tipic, fracturile apar după un traumatism minor, frecvent – pe parcursul activităţi zilnice. Fracturile osteoporotice pot interveni pe orice os cu exepţia oaselor bolţii craniene, oasele feţei şi degetelor, iar semnele clinice variază în funcţie de locul fracturii. Durerea apare, de regulă, odată cu fractura, de obicei, la traume minime, uneori chiar spontan. Sediul cel mai frecvent al acestor fracturi sunt vertebrele, radiusul distal, şoldul. Durerea „de spate” din fracturile vertebrale osteoporotice, are câteva particularităţi: poate fi acută, cronică sau poate lipsi o vreme – multe din aceste fracturi (82%) sunt asimptomatice iniţial, fapt care întîrzie diagnosticul, uneori cu ani. Durerea cronică este, de obicei, de intensitate mică sau moderată, fiind însoţită uneori de spasm al musculaturii paravertebrale, se accentuează în ortostatism sau în poziţie şezândă. Aceasta face ca bolnavii sa-şi limiteze singuri activitatea fizică, fapt care, în timp va accelera şi mai mult pierderea de masă osoasă. Durerea cedează la analgezice uzuale sau se ameliorează fără tratament în 2-4 săptămâni de repaus la pat. Micşorarea înălţimei: La inspecţie se pot constata deformări ale coloanei vertebrale (cifoză, lordoză). Un simptom caracteristic pentru fracturile repetate ale coloanei vertebrale este micşorarea înălţimii (fiecare fractură a vertebrei micşorează cu aproximativ 1 cm înălţimea, generând apariţia cifozei dorsale – “ghebul văduvei”. Diagnostic paraclinic  determinarea calciului seric;  măsurarea densităţii minerale osoase (DMO);  ultrasonometria;  radiografia coloanei vertebrale;  tomografia computerizată cantitativă;  densitometria. Tratamentul: Scopurile principale ale tratamentului osteoporozei:  prevenirea fracturilor;  stabilirea sau creşterea masei osoase;  ameliorarea simptomatologiei secundare fracturilor şi a deformaţiilor scheletare;  ameliorarea funcţiei fizice şi a calităţii vieţii. Treptele obligatorii în managementul pacientului cu osteoporoză 1. Schimbările modului de viaţă: dieta, preparatele de Calciu şi vitamina D3. 2. Exerciţiile fizice, prevenirea căderilor, sistarea fumatului, evitarea abuzului de alcool. 3. Evaluarea prezenţei şi corecţia cauzelor osteoporozei secundare (maladii, medicamente). 513

4. Remedii antiresorbtive şi anabolice. Tratamentul medicamentos al osteoporozei. Bifosfonaţi:  Alendronat 70 mg/săptămână sau 35 mg/săptămînă cu sau fără vitamina D3 (Ergocalciferol - 2800 UI), per os.  Calcitonina (intranazal) 200 UI/zi.  Estrogeni (Prevenţie) individualizat, conform indicaţiilor ginecologului. Reţineţi! Necesităţile zilnice în Calciu (National Institute of Health, SUA, 2005)la maturi: femei şi bărbaţi de 19-49 de ani 1000 mg,> 50 ani 1200 mg. Tratament analgezic în fracturile osteoporotice  Preparatele analgezice includ: preparatele analgezice neopioide (Paracetamol sau Acetaminofen – 3-4 g/zi); preparate opioide cu activitate mică (Tramadol).  Antiinflamatorii nesteroidiene(AINS) se aplică în cure scurte de 1 săpămână - 1 lună, la necesitate pentru o perioadă şi mai îndelungată. Dozele antiinflamatoarelor nesteroidiene, echivalente cu 150 mg Diclofenac sunt: Naproxen – 1100 mg, Ibuprofen – 2400 mg, Ketoprofen – 300 mg, Piroxicam – 20 mg, Nimesulid – 200 mg. Tratamentul nemedicamentos al osteoporozei. Activitatea fizică: exerciţii de forţă (înot, bicicletă, sală de forţă) şi antrenarea echilibrului. Mersul sistematic nu mai puţin de 4 ore pe săptămîna (optim 12 km în săptămână). Programele educaţionale sunt recomandate tuturor persoanelor cu osteoporoză şi persoanelor din grupul de risc, pentru a stimula măsurile profilactice şi de tratament, şi pentru a mări complianţa la tratament. Profilaxia căderilor. Programe de profilaxie: administrarea cu precauţii a preparatelor psihotrope şi sedative, tratamentul maladiilor concomitente, adaptarea condiţiilor de trai la necesităţile zilnice ale pacientului. Depistarea şi tratamentul maladiilor neurologice şi osteoarticulare (artroze) şi al maladiilor asociate cu sensibilitatea periferică scăzută. Protectorii şoldului: Purtarea protectorilor de şold se recomandă pacienţilor cu risc înalt al fracturilor în porţiunea proximală a şoldului (căderile în anamneză, IMC < 20, hipotensiune posturală, dereglări ale echilibrului). Tratamentul balneosanatorial al osteoporozei. La tratament sanatorial se îndreaptă pacienţii pentru întărirea şi pentru mărirea forţei musculare şi pentru reabilitarea după tratamentul traumatologic şi după intervenţiile chirurgicale (endoprotezare) în urma fracturilor osteoporotice. Sunt indicate sanatoriile unde se utilizează nămolurile curative, băile minerale, procedurile de reabilitare prin exerciţii fizice, înot, masaj curativ, terapie ocupaţională. Supravegherea pacienţilor cu osteoporoză. Hemograma, dozarea calciului seric se efectuează doar la chemările planificate (la necesitate, mai frecvent). În cadrul chemărilor planificate, se determină necesitatea consultaţiei medicului specialist, a tratamentului staţionar, se efectuează corecţia tratamentului medicamentos şi a regimului de efort fizic etc., posibilitatea şi necesiatea tratamentului balneosanatorial. Complicaţiile osteoporozei  fracturi vertebrale  fracturi ale oaselor tubulare – radius, tibia, humerus  fractura colului femural  scolioza  deformaţii ale cutiei toracice  deficit funcţional sever în urma fracturilor. 514

Complicaţiile cele mai frecvente în urma tratamentului osteoporozei  afectarea tractului gastrointestinal: sindromul dispepsic, esofagita, reflux-esofagita, ulcere esofagiene, balonare, diaree;  sindromul pseudogripos, durerile musculare tranzitorii;  reacţiile alergice;  afectarea toxică hepatică (hepatita), a glandei pacreatice (pancreatita), hematologică, a rinichilor;  osteonecroza maxilei/mandibulei. Profilaxia primară. Recomandările pentru corecţia factorilor modificabili de risc prin:  recomandarea alimentaţiei bogate în calciu.  administrarea suplimentelor de calciu în caz de carenţă.  recomandările despre supravegherea poziţiei corecte a şcolarilor în bancă.  propagarea gimnasticii curative din copilărie pentru întărirea aparatului musculoligamentar. Profilaxia osteoporozei pentru atingerea şi menţinerea picului masei osoase:  se iniţiază din copilărie.  se recomandă alimentaţia adecvată cu aportul sufficient de calciu conform recomandărilor în funcţie de vârstă pentru atingerea picului masei osoase de terminat genetic.  alimentaţia bogată în calciu şi suplimentarea cu preparate de calciu şi vitamina D3 tuturor persoanelor cu factori de risc ai osteoporozei (în medie 500 mg carbonat de calciu şi 200-400 UI de vitamina D3).  micşorarea consumului de alcool şi evitarea fumatului, a excesului de cofeină.  este benefică expunerea dozată la razele solare indirecte (maxim 15 minute per zi).  în copilărie trebuie de monitorizat poziţia corectă a şcolarilor în bancă, pentru evitarea formării scoliozei adolescentului.  persoanele cu dereglări de masă corporală şi, în special, persoanele cu hipostatură, în familiile cărora sunt bolnavi cu osteoporoză, trebuie să normalizeze masa corporală, să urmărească raportul dintre înălţime şi masa corporală.  trebuie să facă exerciţii fizice, în special se recomandă înotul, exerciţiile de forţă, mersul regulat; sunt benefice măsurile tonifiante – plimbările scurte cu perioade de odihnă, duşul matinal şi fricţionările uscate, care ameliorează microcirculaţia şi metabolismul musculaturii.  persoanelor ce administrează glucocorticosteroizii, li se recomandă administrarea tratamentului medicamentos profilactic conform schemei recomandate.  testarea DXA în prezenţa indicaţiilor – pentru diagnosticarea precoce a osteoporozei.  efectuarea măsurilor pentru profilaxia căderilor la bătrâni – baston, corecţia vederii, suporturi speciale în baie.

Conţinutul de calciu în diferite produse alimentare (mg de calciu la 100 g de produs) Produs Calciu, Produs mg Caşcaval rusesc, olandez 1000 Fasole

Calciu, mg 150 515

Halva 824 Iaurt (1,5%, 6%) Caşcaval topit 760 Lapte pasteurizat (1,5%, 2,5%) Caş, brînză din lapte de vaci 530 Chefir gras Seminţe de răsărită 367 Smîntîna, 20% Lapte condensat cu zahăr 304 Stafide Şprote în ulei (conserve) 300 Frunze de salat Migdale 273 Crupe de hrişcă Pătrunjel verdeaţă 245 Crupe de ovăz Ciocolată de lapte 199 Peşte proaspăt atlantic Caise uscate 166 Ouă Brînza, 5% 164 Varză Îngheţată plombir 159 Morcov Brânza grasă 150 Pîine de secară Test de un minut pentru osteoporoză

124 120 120 86 80 77 70 64 60 55 48 46 44

Testul trebuie oferit pacientului şi în caz de o întrebare răspunsă pozitiv pacientul trebuie supus unui screening mai detailat, pentru depistarea factorilor de risc ai osteoporozei şi a prezenţei maladiei propriu-zise. 1. Dacă cineva dintre părinţi a avut o fractură a colului femural după un traumatism minor? 2. Dacă Dvs. aţi avut o fractură vertebrală după un traumatism minor? 3. Pentru femei: Dacă menopauza s-a instalat la vârsta mai tânără de 45 de ani? 4. Pentru femei: Dacă aţi avut pauze în ciclul menstrual pentru o perioadă mai lungă de 1 an (în afară de perioada de sarcină)? 5. Pentru bărbaţi: Dacă aţi avut probleme legate cu nivelul scăzut al testosteronului (impotenţă, lipsă de libido)? 6. Dacă cândva aţi administrat hormoni steroizi mai mult de 6 luni? 7. Dacă înălţimea Dvs. s-a micşorat cu mai mult de 3 cm? 8. Dacă faceţi abuz de alcool? 9. Dacă frecvent aveţi diaree? 10. Dacă fumaţi mai mult de 1 pachet de ţigări pe zi?

Bibliografie: 1. Anestiadi Z., Zota L., Epidemiologia diabetului zaharat în Republica Moldova. Congresul II de Medicină Internă cu participare internaţională 24-26 octombrie 2007. Volum de rezumate. Chişinău 2007. 2. Anestiadi Z., Anestiadi V., Endocrinology: course of lectures/USMF „N. Testemiţanu”, Chişinău, 2003. 3. Anestiadi Z., Zota L., Protocol clinic naţional Tireotoxicoza, Chişinău 2008. 4. Anestiadi Z., Alexa Z., Protocol clinic naţional Diabetul zaharat necomplicat, Chişinău 2008. 5. Anestiadi Z., Zota L., Protocol clinic naţional Hipotiroidia, Chişinău 2008. 516

6. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes – 2008. Diabetes Care, 2008, vol.31, suppl. 1, S5-S54. 7. American Diabetes Association: Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes 2008. Diabetes Care 31 (Suppl. 1): S61- S78, 2008. 8. Балаболкин М., Эндокринология: Учеб.пособ. - 2-е изд.- М.: Медицина, 1998. 9. Cefalu W.T., Pharmacotherapy for the treatment of patients with type 2 diabetes mellitus:rationale and specific agents. Clinical Pharmacology & Therapeutics. 2007, vol.81, p.636-649. 10. Bivol G., Ghid practic al medicului de familie, Ed. Cartier, Chişinău, 2003; 11. Borundel C., Medicină internă pentru cadre medii, Ed. BIC ALL, Bucureşti, 2000; 12. Gherasim L., Medicina internă,vol.II, Ed. Medicală, Bucureşti, 1999; 13. Groppa L., Rotaru L., Protocol clinic naţional Guta la adult, Chişinău, 2009. 14. Groppa L., Deseatnicova E., Protocol clinic naţional Osteoporoza la adult, Chişinău, 2008. 15. Groppa L., Dutca I., Protocol clinic naţional Osteoporoza deformantă la adult, Chişinău, 2008. 16. Negrean M., coordonator de ediţie, Standarde/protocoale ale deprinderilor practice, Tipogr. Prag -3 SRL, Chişinău, 2008. 17. Programul Naţional de eradicare a tulburărilor prin deficit de iod, 2011-2015. 18. Stempovscaia E., Standarde de îngrijiri - nursing pentru asistente medicale şi moaşe,Tipog. GrafemaLibris, Chişinău, 2007. 19. Ungureanu G., Terapeutică medicală, Iaşi, 2000 20. Titircă L., Manual de îngrijiri speciale acordate pacienţilor de asistenţi medicali, Ed. Viaţa medicală românească, Bucureşti, 1998 21. Zota L., Alexeev L., Garadja G., Endocrinologia clinica: curs de prelegeri, Medicina, Chişinău, 2004 22. Zbrancă E., Endocrinologie. Ghid de diagnostic şi tratament în bolile endocrine, Polirom, Iaşi, 2008.

Capitolul VIII. Boli a ţesutului conjunctiv Artrita reumatoidă Definiţie. Artrita reumatoida (AR) este o afectiune inflamatorie autoimuna, sistemică a ţesutului conjunctiv de etiologie necunoscuta, cu evoluţie cronică şi progresivă, caracterizată prin afectarea preponderentă a articulaţiilor periferice cu apariţia unor schimbări eroziv-distructive şi anchilozare ulterioară, fapt ce reduce considerabil calitatea vietii pacienţilor. Deopotrivă cu sindromul articular, evoluţia AR se complica frecvent prin asocierea manifestarilor 517

sistemice care, in functie de severitatea lor, pot influenţa semnificativ speranţa de viaţă a pacienţilor. Epidemiologie. Conform datelor OMS, prevalenta artritei reumatoide în populaţia generală reprezintă 0,6-1,3%, incidenţa anuală fiind de 0,02%. Artrita reumatoidă este considerată cel mai frecvent reumatism inflamator, constituind o pondere de 10% în structura patologiilor reumatice. Artrita reumatoidă este o patologie care manifestă o predilecţie sporită pentru sexul feminin, acestea fiind afectate de aproximativ trei ori mai frecvent decat barbaţii. Debutul bolii se poate produce la orice vârsta, fiind mai frecvent în a patra şi a cincea decada de viaţă, 80% dintre toţi bolnavii dezvoltând boala între 35 şi 50 de ani.Severitatea artritei reumatoide este determinată de faptul că mai mult de 50% dintre pacienţi sunt nevoiţi sa-şi întrerupă prematur activitatea profesională în primii 5 ani de boală, iar pâna la 10% din pacienţi dezvoltă un handicap motor sever în primii 2 ani de boală. Etiologia. Nu este definitiv elucidată. Se presupune că această afecţiune se dezvoltă ca rezultat al interacţiunii factorilor genetici şi factorilor de mediu. S-a demonstrat că nu există un agent patogen (viral sau bacterian) în etiologia acestei afecţiuni.În urma numeroaselor cercetări s-au obţinut noi date în patogenia acestei afecţiuni, care au stabilit o legătură între debutul artritei reumatoide şi divesre situaţii patologice ca: infecţii, suprarăceli, intervenţii chirurgicale, traume, stres psihic, vaccinări etc. Aceşti factori nespecifici doar favorizează sau grăbesc apariţia manifestărilor clinice ale procesului autoimun deja existent, care se află la baza artritei reumatoide. Factorii de risc:  Predispoziţia genetică – prezenta artritei reumatoide sau a altor boli de sistem la rudele, gr I si II. Studiile familiale indica o predispoziţie genetică. De exemplu, artrita reumatoidă severa este întîlnită cu o frecvenţă de aproximativ patru ori mai mare decat cea prevazută, la rudele de gradul întâi ale bolnavilor ce prezintă autoanticorpul factor reumatoid; aproximativ 10% dintre bolnavii cu artrită reumatoidă vor avea o rudă de gradul întâi suferindă.Unul dintre factorii genetici majori ai etiologiei artritei reumatoide este produsul genei HLA-DR4a complexului major de histocompatibilitate. 70% dintre bolnavii cu artrită reumatoidă clasică sau definită exprimă HLA-DR4 în comparaţie cu 25% dintre indivizii de control.  Sexul feminin.  Perturbarile hormonale (risc sporit de îmbolnăvire primele trei luni după nasteri, avorturi), menopauza.  Fumatul.  Infectiile intercurente, focarele de infectii cronice (posibil).  Stresul psihic cronic, stresul fizic intens indelungat. Patogenie. Artrita reumatoidă este o boală autoimună, în procesul patologic putând fi implicate practic toate componentele sistemului imun. În general în bolile autoimune sânt dereglate profund procesele imunologice. Astfel, sub influienţa unor factori necunoscuţi, organismul uman începe a elabora anticorpi împotriva ţesuturilor proprii. În artrita reumatoidă, din cauza factorului etiologic neidentificat şi în prezenţa factorilor predispozanţi, componentele normale ale ţesuturilor articulare sânt percepute drept „străine”, organismul dezvoltând împotriva lor un răspuns imun inadecvat şi exageratelaborând diverse tipuri de anticorpi, cât şi autoanticorpi – Factorul Reumatoid. 518

Reţineţi! Factorul reumatoid (FR) este un anticorp (autoanticorp) de clasă IgM, elaborat de celulele plasmatice ale membranei sinoviale şi se poate găsi atât în serul cât şi în lichidul sinovial al bolnavului cu artrită reumatoidă. Procesul inflamator se înregistează la debutul maladiei în membrana sinovială articulară din care cauză are lor îngroşarea ei şi mărirea rapidă a cantităţii de ţesut sinovial (panus). Mărirea concentraţiei substanţelor active cu proprietăţi autoantigenice în cavitatea articulară accentuiază şi mai mult reacţia imunoinflamatorie, inducând afectarea ulterioară a ţesutului articular cu distrugerea cartilajului articular şi a osului subcondral.În urma progresării dereglărilor imune, în afară de afectarea articulară,pot fi implicateîn procesul patologic mai multe organe şi sisteme inflamator –panus. Clasificarea artritei reumatoide 1. Dupa caracterul evolutiei bolii:  Evolutie intermitentă: puseuri inflamatoare articulare întrerupte de perioade de remisiune (completă sau parţială).  Evolutie persistentă: puseuri de acutizare ce survin pe fundalul unei evoluţii practic continue, care conduce în timp la distrucţiuni articulare şi la deficit funcţional.  Evolutie rapid-progresivă(malignă): evolutia bolii extrem de severă şi continuă, fără perioade de remisiune, care prezintă un raspuns nesatisfăcător la tratament.  Evolutie autolimitantă (exceptional). 2. In funcţie de detectarea FR în serul pacienţilor: seropozitivă, seronegativă. 3. Clasificarea functională  Clasa I: activitate fizică normală.  Clasa II: activitaţi zilnice pot fi efectuate, dar cu durere şi reducerea mobilitaţii articulare.  Clasa III: capacitate de autoingrijire deficitară.  Clasa IV: imobilizare la pat sau in scaun cu rotile, incapacitate de autoîngrijire. 4. Stadializarea radiologică a afectării structurale a articulaţiilor (Steinbrocker O.) Stadiul I (precoce):nici un semn radiologic de distrucţiune. Aspectul de osteoporoză poate fi prezent. Stadiul II (moderat):Osteoporoza cu sau fără leziuni uşoare cartilaginoase sau osoase; Absenţa a deformaţiilor (limitarea mobilitaţii poate fi prezentă); Atrofie musculară de vecinatate; Leziuni periarticulare, prezenţa posibilă a nodulilor sau a tenosinovitei. Stadiul III (sever):distrucţiuni cartilaginoase sau osoase, deformări axiale, fără anchiloza fibroasă sau osoasă, atrofie musculară extinsă, leziuni periarticulare, prezenţa posibilă a nodulilor sau a tenosinovitei Stadiul IV (terminal): anchiloza fibroasă sau osoasă şi criteriile stadiului III. Manifestari clinice. În mod caracteristic artrita reumatoidă este o poliartrită cronica. Tabloul clinic este variat şi depinde de severitatea şi progresarea procesului patologic în articulaţii cât şi de afectarea sistemică. La aproximativ doua treimi dintre bolnavi, debutul începe insidios cu oboseală, anorexie, slabiciune generalizată şi simptome vagi musculoscheletice până la apariţia evidentă a sinovitei. Acest prodrom poate persista săptămâni sau luni şi intârzie diagnosticul. Simptomele specifice ale bolii apar când începe 519

afectarea articulară, de obicei gradat. Pentru stadiul iniţial al bolii este caracteristică afectarea articulaţiilor mici ale mâinii: metacarpofalangiene, interfalangiene proximale şi carpiene. Fig. 1. Deviaţia ulnară a mâinii

La aproximativ 10 – 15 % dintre indivizi, debutul este acut cu o dezvoltare rapidă a poliartritei, deseori însoţită de semne generale care includ febra 38oC şi variate manifestări sistemice:polineuropatii, afecţiuni de organe, infarcte digitale, limfadenopatie, splenomegalie, pleurezii etc. În artrită reumatoidă se poate dezvolta inflamaţia oricărei articulaţii care are membrană sinovială. La pacienţii cu artrită reumatoidă este caracteristică afectarea simetrică a articulaţiilor, dar tiparul implicării articulare poate ramâne asimetric la unii bolnavi. Artrită reumatoidă este o poliartrită (afectarea mai mult de 5 articulaţii), dar la începutul afecţiunii la unii bolnavi poate evolua ca oligoartrită (inflamarea a 2 - 4 articulaţii). Redoarea matinală este o manifestare clinică importantă în artrita reumatoidă. Aceasta se caracterizează ca o rigiditate, mobilitate dificilă sau redusă în articulaţii şi în grupurile de muşchi din vecinătatea articulaţiilor afectate, fiind evidentă dimineaţa dupa trezire sau după un repaus funcţional îndelungat. Redoarea matinală diminuează concomitent cu reducerea activităţii bolii, iar în remisiuni – dispare. Redoarea matinală are o durată de la 30 minute până la câteva ore sau, în evoluţia severă, chiar pe parcursul întregii zile. În artrita reumatoidăredoarea matinală are valoare diagnostică dacă durează cel puţin 1 oră. Semnele clinice generale ale inflamaţiei articulare sânt nespecifice: tumefiere, creşterea locală a temperaturii, dureri atât în timpul mişcărilor cât şi în repaus, limitarea mişcărilor în articulaţiile afectate. Tegumentele în regiunea articulaţiilor afectate nu-şi schimbă culoarea. În continuare, în procesul patologic sânt implicate articulaţiile radiocarpiene, a genunchilor, a umerilor, coxofemurale, a cotului, talocrurale, tarsiene, a regiunii cervicale a coloanei vertebrale şi articulaţiile temporo-mandibulare. Iniţial durerile apar doar la mişcare, însă pe măsura evoluţiei bolii şi în repaus. De regulă, în proces sânt implicate tendoanele, bursele, muşchii şi oasele. Se dezvoltă atrofia musculară pa partaea dorsală a mâinii. Topografia afectării articulare. Articulaţiile palmare: cel mai frecvent sunt afectate articulatiile metacarpofalan-giene, interfalangiene proximale (91%), radiocarpiene (RC 78%). Mobilitatea articulaţiilor este limitată din cauza durerilor.Dezvoltarea deformaţiilor caracteristice artritei reumatoide în mare parte sânt condiţionate de afectarea tendoanelor. Deformările tipice pentru artrita reumatoidă sunt: • tumefacţia articulaţiilor interfalangiene proximale duce la aparitia „degetelor fuziforme”. • se dezvolta devierea ulnara a miinii (fig.1). • tenosinovita flexorilor degetelor determina modificari „în git de lebada” şi „în butoniera”. • distrucţiile cartilaginoase şi osoase severe duc la deformări severe şi la resorbţii osoase cu dezvoltarea anchilozelor în articulaţiile metacarpocarpiene. Articulaţiile cotului sânt afectate destul de frecvent, primele semne fiind durerea şi limitarea mişcărilor. Articulaţiile umărului sânt rar afectate. Limitarea mişcărilor din cauza durerii duce la atrofia muşchilor. Articulaţiile plantaresunt afectate la peste 1/3 dintre pacienti. Cel mai frecvent implicate sunt articulaţiile metatarsofalangiene. Modificările pot fi:deviatia laterala a degetelor şi fixarea în flexie a articulaţiilor interfalangiene proximale

520

(„deget în ciocan”), repartiţia patologică a sarcinilor pe suprafaţa tălpii duce la formarea calozităţilor (întărire şi îngroşare a pielii). Genunchii sunt frecvent afectati în stadiile iniţiale şi se manifestă prin durere, dezvoltă tumefacţie, ulterior se pot dezvolta limitarea extensiei şi fixarea în flexie. Articulaţiile coxofemurale sunt rar afectate. Implicarea în proces a articulaţiei şoldullui cauzează tulburări funcţionale severe şi invalidizare. Coloana cervicalăeste singura regiune interesată a coloanei vertebrale şi se întâlneşte rar, potenţial determinând subluxaţii în articulaţia atlantoaxială. Articulaţia temporomandibulară: este mai frecvent afectată. Se manifestă prin dureri la masticatie, dificultate la inchiderea gurii, crepitatii. La examinarea pacientului, medicul va examina articulaţiile afectate, va aprecia intensitatea durerii după scara vizuală analoagă (fig.2), existenţa şi durata redorii matinale. Deasemeneava aprecia statusul mecanic articular (mobilitatea articulara, stabilitatea articulara şi deformare articulară), va aprecia statusul funcţionalutilizând testele funcţionale. Va evalua prezenţa manifestarilor extraarticulare. Afectarile extraarticulareapar de obicei în cazurile severe de boală. 1. Nodulii reumatoizisânt cele mai frecvente şi specifice manifestări extraarticulare ale AR.Apar la 20-35% dintre pacientii cu AR. Cel mai des se localizeaza pe suprafetele de presiune, burse, tendoane (cot, occiput, sacru). Sunt situaţi subcutanat, mobili sau aderenti la periost sau tendon. Consistenţa şi dimensiunile sunt variabile (între 3-4 cm). De obicei sânt nedureroşi, numărul variază de la 1 la câteva zeci.Aproape intotdeauna asociaza FR in ser. Rareori se poate întâlni localizarea lor extrategumentară – viscerală pe: miocard , valve, pericard, creier, retină, plămâni, rinichi. 2. Muşchiisânt afectaţi frecvent prin dezvoltarea slăbiciunii şi atrofiilor musculare la aproximativ 75% din pacienţi. Acestea apar ca rezultat al reducerii activităţii musculare din cauza durerilor şi contracturilor musculare. 3. Vasculitareprezintă afectarea arterelor mici şi medii şi poate duce la ulceraţii cutanate sau chiar gangrene; infarcte viscerale,neuropatie periferică. 4. Afectarea pulmonarăse poate manifesta prin: pleurezie exsudativă moderată cu factor reumatoid prezent în lichidul pleural; noduli pulmonari unici sau multipli; arterita vaselor pulmonare cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare; fibroză interstitială difuză în stadiile avansate de boală; frecvent se asociază infecţii ale căilor respiratorii superioare şi inferioare. Fig. 2. Scara vizuală analoagă 5. Afectarea cardiacăse poate manifesta prin: pericardită, mai frecvent exsudativă – 50%, miocardită, noduli reumatoizi la nivel miocardic, pot genera tulburari de ritm sau conducere, endocardită – consecinţa localizării nodulilor reumatoizi la nivelul valvelor, vasculita coronariană poate genera clinica de angor pectoral sau chiar infarct miocardic (foarte rar). 6. Afectarea renalăpoate fi determinată de: vasculita renala, noduli reumatoizi la nivelul parenchimului renal, nefropatie secundara tratamentului (antiinflamatoare nesteroidiene, Saruri de Au, Ciclosporina ş.a.). 521

7. Afectarea neurologicăse poate manifesta prin: polineurite senzitive, motorii exprimate prin parestezii, paralizii, areflexie; procese compresive – sindrom de canal carpian, sindrom de canal tarsian. 8. Afectarea oculară:episclerita, sclerita,cheratoconjunctivita, irita sau iridociclita. 9. Afectarea digestivăcel mai frecvent este rezultatul medicaţiei cu antiinflamatoare nesteroidiene, glucocorticosteroizi si citostatice. 10. Sindromul Feltyreprezintă o asocierea obligatorie dintre:artrita reumatoidă, splenomegalie, neutropenie (plus/- anemie, trombocitopenie, hepatomegalie, adenopatie) Reţineţi! Depistarea afectărilor sau a complicaţiilor sistemice este de importanţă majoră, deoarece anume acestea influenţează speranţa de viaţă a pacienţilor cu artrita reumatoidăşi determină mortalitatea. Investigatiile paraclinice. Hemoleucograma:VSH majorat este un indicator important al activităţii artritei reumatoide, anemie normocromă. Rar – trombocitoză, leucocitoză, eozinofilie. Leucopenia poate aparea în sindromul Felty sau drept consecinţă a tratamentului imunosupresor. Teste biochimicesinge: majorarea proteinei C-reactive (PCR), Fibrinogenuluicresc gama-globulinele şi α2-globulinele. Modificarile imunologice: autoanticorpul factorului reumatoid este pozitiv la 65-80%Ac-CCP (anticorpi antipeptid ciclic citrulinat) – cu cea mai mare specificitate în artrita reumatoidă(aproximativ 95%); anticorpi antinucleari prezenti in 10-15%. Examenul lichidului sinovial: exsudat serocitrin sau usor opalescent; celularitate bogată cu predominarea polimorfonuclearelor, ragocite - polimorfonucleare care au fagocitat complexe imune (formate din FR, complement, IgG); factorul reumatoid este întotdeauna prezent, concentraţia complementului este scazută. Biopsia sinovială:este necesară în cazul formelor mono- sau oligoarticulare pentru precizarea diagnosticului. Examenul radiologic articular evidenţiază:osteoporoza juxtaarticulară, epifizară şi, ulterior, difuză; îngustarea spaţiilor interarticulare (consecinţa distrugerii cartilajului articular); eroziunile marginale, deformarile articulare, anchilozele. Ecografia articulara poate evidenţia:acumularea de lichid sinovial, prezenta panusului reumatoid la nivelul articulatiilor mici, sinovita şi tenosinovita, prezenţa chisturilor şi a eroziunilor sinoviale precoce faţă de examenul radiologic. Rezonanţa magneticănuclearăarticularăvizualizarea directă a cartilajului articular, depistarea precoce a sinovitei şi a panusului, a eroziunilor marginale şi chisturilor subcondrale, evidenţiază exsudatul sinovial, modificarile ce apar la nivelul coloanei cervicale. Examinare clinicăcomplexă (pentru evidenţierea atingerilor extraarticulare, a comorbidităţilor sau complicaţiilor sistemice): • ECG, ecocardiografia, ultrasonografia organelor interne • fibroesofagogastroduodenoscopia • radiografia pulmonară, spirometria • tomografia computerizată pulmonară • densitometria DXA/ecografică • examenul fundului de ochi Criteriile de diagnostic Sunt elaborate de American Rheumatism Association (ARA) 1987 (varianta revizuită) 522

1. Redoare matinală – articulară sau periarticulară cu durata de minim 1 ora. 2. Artrita a 3 sau a mai multe arii articulare, cu tumefiere din contul ţesuturilor moi, detectată prin observaţie de medic. 3. Artrita a articulaţiilor mâinii: artrita care ar include articulaţiile interfalangiene proximale, metacarpofalangiene sau radiocarpiene. 4. Artrita simetrică: includerea simultană a ariilor articulare similare, bilateral. 5. Noduli reumatoizi: noduli subcutanaţi localizaţi în regiunea proeminenţelor osoase pe suprafaţa extensoare sau în aproprierea articulaţiilor. 6. Factorul reumatoid în serul sangvin. 7. Modificari radiologice: osteoporoza juxtaarticulară şi /sau eroziuni la nivelul articulaţiilor afectate. Reţineţi! Diagnosticul de artrită reumatoidă este considerat veritabil la prezenţa a cel putin 4 dintre cele 7 criterii sus-numite. Criteriile 1-4 trebuie să persiste cel putin 6 săptamâni. Diagnosticul diferenţial este important mai ales în stadiile iniţiale ale bolii. Se va face cu:lupusul eritematos sistemic, febra reumatismală acută, spondilartropatiile seronegative, artroza, guta, artrita psoriazica, artrite reactive. Prognostic. Artrită reumatoidă face parte din grupul de patologii cu prognostic nefavorabil. Pierderea capacităţii de muncă survine din cauza afectării progresive a articulaţiilor mari şi mici, ceea ce duce la invaliditate. Prognosticul nefavorabil este datorat şi posibilelor afectări ale organelor interne (manifestări extraarticulare), cât şi toxicităţii terapiei de fond. Astfel, conform cercetărilor unor savanţi, durata vieţii pacienţilor cu artrită reumatoidă este aproximativ cu 5 – 10 ani mai mică, comparativ cu restul populaţiei. Tratament. Recunoasterea semnelor precoce de debut ale artritei reumatoide, stabilirea corectă a diagnosticului, în special la debut, este extrem de importantă pentru iniţierea tratamentului de fond în termen şi prevenirea deformărilor articulare majore.Diagnosticul cert de artrită reumatoidă în perioada deja manifestă, va obliga iniţierea tratamentului defond, singurul capabil să stopeze progresia bolii, dezvoltarea manifestărilor sistemice şi să prevină instalarea handicapului funcţional. Scopul tratamentului prevede atingerea remisiunii clinice, prevenirea deformărilor şi a distrucţiunilor articulare, menţinerea functiei articulare adecvate, evitarea complicaţiilor şi a manifestărilor sistemice, ameliorarea calitaţii vieţii bolnavului cu artrită reumatoidă. Reţineţi! Odata fiind diagnosticat pacientul cu artrită reumatoidă, tratamentul recomandat trebuie să fie agresiv şi instituit în termene precoce pentru a reuşi prevenirea sau, cel puţin, stoparea evoluţiei distructive articulare. Metodele de tratament recomandate. Masuri generale:încurajarea unui mod sănatos de viaţă, abandonarea fumatului, abandonarea consumului sporit de alcool, reeducarea funcţională, menţinerea unui tonus muscular, kinetoterapia,ergoterapia, masajul, balneoterapia (în afara perioadei de acutizare), purtarea protezelor (statice şi dinamice), folosirea metodelor sigure de contraceptie (în perioada administrării tratamentului de fond), evitarea suprainfecţiilor (risc sporit din cauza tratamentului imunosupresor). Nu sunt argumentări referitoare la influieţa considerabilă a dietei în evoluţia AR. Totuşi se recomandă o alimentaţie cu conţinut sufucient de proteine, limitarea consumului săriii de bucătărie. Medicamente modificatoare de simptome (SMARD - Symptoms-ModifyingAntirheumatic 523

Drugs). Sunt preparate care au efect pur simptomatic, reduc durerea şi inflamaţia şi nu influenţează progresia bolii. Acest grup include:  Antiinflamatorii nesteroidiene (AINS): Diclofenac (Dicloberl, Voltaren, Diclofen, Naclofen), Aceclofenac (airtal), Indometacina, Piroxicam, Naproxen, Ibuprofen, Nimesulid, Meloxicam. Aspirina în prezent este folosită destul de rar, datorită toleranţei scăzute a preparatului. În caz de sindrom algic pronunţat se administrează preparate antiinflamatorii nesteroidiene intramuscular, ulterior se trece la administrarea per os. Preparatele antiinflamatorii nesteroidiene se administrează obligator după alimentaţie (din cauza efectelor adverse gastrointestinale). Formele de antiinflamatorii nesteroidiene pentru aplicare locală (naclofen gel, fastum gel, unguient indometacină ş.a.) au importanţă auxiliară. Pot fi utile în tratamentul artritei reumatoidă cu evoluţie uşoară. Datorită unei acţiuni evidente antiinflamatorii şi analgetice cât şi existenţei preparatului sub diferite forme (pastile, supozitoare, fiole, gel) Diclofenacul este preparatul practic cel mai utilizat şi de primă linie în tratamentul antiinflamator nesteroidian în artrita reumatoidă. Dacă acesta nu este tolerat sau eficient, se administrează alt preparat antiinflamator nesteroidien. Preparatele antiinflamatorii nesteroidiene reduc artralgiile şi inflamaţia, nu modifică progresia eroziunilor articulare şi nu influenţeaza apariţia manifestărilor extraarticulare. Au efect simptomatic şi se manifestă numai pe durata tratamentului. Totuşi sânt preparate de importanţă majoră, deoarece la începutul tratamentuluiartritei reumatoide, când încă nu s-a manifestat efectul curativ al preparatelor de fond, anume ele au acţiune curativă în termen scurt, iar apoi au acţiune sinergică cu preparatele de fondfrânând procesul inflamator reumatoid.  Corticoterapia: Prednison, Prednisolon, Metilprednisolon, Dexametazona, Betametazona. În caz de absenţă a efectului curativ la preparatele antiinflamatoare nesteroidiene, la pacienţii cu febră şi la cei cu manifestări extraarticulare, se aplică tratamentul antiinflamator cu glucocorticoizi per os. Nu se recomandă administrarea parenterală a glucocorticoizilor. Poate fi utilizată forma medicamentoasă sub formă de supozitoare. Preparatele cortizonice sânt eficiente în ameliorarea simptomelor.  Preparatele de fond (DMARD) - disease-modifying antirheumatic drugs - sunt preparate cu potential remisiv asupra evolutiei sindromului articular reumatoid şi manifestarilor sistemice): clasici (nonbiologici): Metotrexat – se consideră preparatul de elecţie; Antimalaricele de sinteza (Delaghil – clorochina, Plaquenil – hidroxiclorochina), Azatioprina, D-penicillamina, Ciclosporina-A, Ciclofosfamida. Au potenţial de a influenţa pentru termen lung evoluţia bolii, pot încetini progresia leziunilor osteoarticulare. Administrate în termene adecvate pot preveni apariţia leziunilor articulare, împiedică pierderea funcţiilor articulare. Efectul se instaleaza lent, timp de 2-4 luni. Sunt potential toxice, de aceea necesită monitorizare riguroasa. Metotrexatul, Azatioprina, Ciclofosfamida, Ciclosporina-A, D-penicillamina sânt preparate citostatice utilizate pentru efectul imunosupresor al acestora, dar şi efectul antiinflamator. Mecanismul de acţiune constă în frânarea reacţiilor autoimune, inhibarea producţiei anticorpilor şi complexelor imune. Biologici. Agenţii biologici au fost obţinuţi datorită progreselor remarcabile în dezlegarea verigilor patogenice ale artritei reumatoide. Agenţii biologici sunt substanţe care posedă capacitatea de a interacţiona cu componentele specifice inflamaţiei, ţinta acestor preparate 524

fiind citokinele proinflamatorii. Terapia biologică include:tratamentul cu anticorpi monoclonali (Infliximab, Rituximab) şitratamentul cu receptori solubili de TNFα (Etanercept). Aceste preparate poseda actiune ţintită asupra unui anumit component al sistemului imun, au potenţial remisiv sporit, demonstrat pe studii clinice. Ele prezinta alternativa de linia a doua in cazul lipsei efectului la tratamentul cu DMARD nonbiologic. Cel mai redutabil efect advers – complicatii infectioase primare sau exacerbarea celor latente. Tratamentul local: pe lângă administrarea intraarticulară a glucocorticosteroizilor şi folosirea unguientelor AINS, mai sânt metode de tratament local. Tratamentul local mai include şi metode fozioterapeutice: aplicarea termofoarelor calde, galvanonămolului, parafinei, ozocheritei, razelor infraroşii, ultrasunetului, diatermiei. Aceste proceduri reduc durerea articulară şi musculară, redoarea matinală şi măresc volumul mişcărilor. Aceste metode au o importanţă doar secundară. Kinetoterapia - se recomandă gimnastică medicală uşoară pentru menţinerea volumului necesar al mişcărilor, menţinerea tonusului muscular şi preîntâmpinarea osteoporozei. Sânt necesare anumite mişcări, necesare pacientului în viaţa cotidiană şi la serviciu. Poate fi recomandată ergoterapia – tratamentul prin anumite îndeletniciri – împletitul, brodatul ş. a. Totuşi suprasolicitarea articulaţiilor inflamate şi dureroase poate fi dăunătoare, deaceea aceste activităţi se vor recomanda cu atenţie.Masajul muşchilor este util pentru prevenirea hipotoniei musculare şi hipotrofiilor muşchilor la membrele cu limitarea mişcărilor Tratamentul chirurgical este rezervat situatiilor refractare la tratamentul medicamentos, stadiilor tardive de boala sauunor complicatii mecanice ale aparatului osteomuscular.Presupune: sinovectomie, artroplastie, subluxatia atlantoaxiala, rupturi tendinoase ş.a. procedee.

Lupusul eritematos sistemic (LES) Definiţie. Lupusul eritematos sistemic (LES) este o maladie autoimună polisindromică de etiologie necunoscută, care se dezvoltă pe fondul proceselor de imunoreglare imperfecte determinate genetic, asociată cu hiperproducţia anticorpilor antinucleari. Pentru lupus este caracteristică afectarea articulaţiilor, pielii, vaselor şi antrenarea în procesul patologic a diverselor organe. Această boală a fost numită lupus datorită modificărilor de la nivelul pielii care devine rosu-violacee şi sensibilă la soare, în zona pomeţilor de obicei, amintind de muşcătura de lup. Severitatea bolii este foarte variabilă, de la forme benigne, cu afectare limitată, cutanată si articulară, la forme cu afectări viscerale multiple. Lupusul eritematos sistemic este o boală sistemică, de cauză necunoscută, ce afectează unul sau mai multe sisteme, caracterizată printr-o evoluţie în pusee succesive şi prezenţa frecventă a anticorpilor antinucleari (AAN). Epidemiologia. Lupusul eritematos sistemic este cea mai frecventă boală autoimună sistemică ,predomină la femei (raport pe sexe F/B=8-9/1), de vârstă tânară debutînd deobicei între 15 si 45 de ani, cel mai frecvent între 20 si 30 de ani, dar se poate întâlni şi la bărbaţi, copii şi persoane mai în vârstă (12 % din pacienţi au 50 de ani sau chiar mai mult). Este de trei ori mai frecventă la rasa neagră decât la cea albă. În 5-10 % din cazuri se constată o agregare familială. 525

Populaţiile hispanice şi asiatice sunt de asemenea susceptibile la boală. Conform datelor lui J. Klippel(1993) incidenţa anuală constituie 50-70 de cazuri la 1 mln., iar morbiditatea constituie circa 500 pacienţi la 1 mln. Populaţie. Etiologie. Etiologia lupusului eritematos de sistem este complexă şi insuficient cunoscută, intervin factori multipli: genetici, endocrini si de mediu. Factorii genetici: rolul lor este sugerat de agregarea familială a unor cazuri de lupus eritematos sistemic, de implicarea genelor HLA A1, HLA B8, HLA DR-2 şi HLA DR-3 (risc de 2-5 ori mai mare). Incidenţa mare a lupusului eritematos sistemic pe fond de deficit al complimentului, în special al fracţiilor lui C1,C2,C3 şiC4. Asocierea de alte boli immune (anemie hemolitică,trombocitopenie, tiroidita). Factori endocrini: numeroase argumente epidemiologice sugerează rolul hormonilor sexuali(deoarece femeile se îmbolnăvesc mai frecvent de cât bărbaţii) în patogeneza bolii. Lupusul eritematos sistemic afectează în special femeile de vârsta fertilă (boala debutează foarte rar înainte de pubertate sau după menopauză). De asemenea, este mai frecventă la indivizii cu sindrom Klinefelter, se agravează în timpul sarcinii, postpartum sau după administrare de anticoncepţionale orale, iar cazurile cu debut dupa 50 de ani au o evolutie relativ mai benignă. Factorii exogeni: deşi factorii genetici şi hormonali crează o dispoziţie pentru lupus eritematos sistemic, o serie de factori de mediu sunt implicaţi în declanşarea bolii, iar variabilitatea lor ar putea fi o explicaţie pentru multitudinea de manifestări ale bolii precum şi a evoluţiei sale ondulante, caracterizate prin perioade de activitate şi de remisiune.Printre aceşti factori se numără infecţiile virale (viruşii ARN şi retroviruşii) şi bacteriene, anumite medicamente (procainamida şi hidralazina) şi expunerea la radiaţii ultrafiolete, în special de tip B. Patogenie. Tulburările imunologice din lupusul eritematos sistemic se caracterizează prin: producţie de autoanticorpi, alterarea expresiei unor citokine, perturbarea răspunsului imun şi a imunoreglării. Producţia de autoanticorpi reprezintă anomalia imunologică esentială în lupusul eritematos de sistem, dintre care anticorpii antinucleari (AAN) sunt cei mai caracteristici. Este evident că, la bază stă disfuncţia T şi B-limfocitelor, ce conduce la sporirea sintezei de autoanticorpi (IgG şi IgA). Prin unirea autoanticorpilor cu antigenele corespunzătoare se formeaza complexe imune circulante(CIC). Complexii imuno circulanţi se depun în stratul subendotelial al membranei bazale a vaselor pielii, rinichilor, membranelor seroase, determinînd dezvoltarea reacţiei inflamatorii, activarea complementului, migrarea neutrofilelor, eliberarea citochinelor, prostaglandinelor şi a altor substanţe lezante. Clasificarea LES. Criteriile de diagnostic ale Lupusului eritematos sistemic conform Asociaţiei Reumatologilor Americani, ARA 1982 1. Eritem facial 2. Discoid 3. Fotosensibilitate 4. Ulceraţii ale mucoaselor 5. Artrita neerozivă 6. Serozite (efuzie pleurală sau pericardială) 7. Atingeri renale (proteinuria >0,5)24 ore sau cilindrurie 8. Afectarea sistemului nervos central: 526

a. convulsii b. psihoze 9. Modificări hematologice a. anemie hemolitică cu reticulocitoză b. leucopenie15), glucocorticoizi topici (Fluocinolon, Flumetazon). Pentru leziunile bucale opţiuni de linia a doua pot fi: igiena bucală, folosirea băilor de gură cu clorhexidina sau a gargarei cu apă oxigenată ori cu geluri de steroizi - sunt metode adjuvante utile. Infecţiile bucale trebuie tratate prompt cu antibiotice. Leziunile esofagiene şi gastrice, pe lângă terapia patogenică, pot necesita medicaţie simptomatică, precum antiacide, inhibitori ai pompei de protoni sau prokinetice. Tratamentul unor sindroame specifice ale LES Tromboze Avorturi,moarte intrauterină a fătului citopenie Glomerulonefrită,insuficienţă renală Vasculite Infarcte Trombocitopenia Afecţiuni neurologice

Aspirină, anticoagulante Aspirină ş.a. remedii GCSi/v, citostatice GCS, citostatice, dializă, transplant renal GCS, citostatice GCS, citostatice, taciclina, prostaciclina Gamaglobulinăi/v Antidepresive, antipsihotice, anticonvulsivante

În concluzie, menţionăm că problema lupusului eritematos sistemic nu se poate considera rezolvată complet. Metodele moderne de diagnostic şi tratament permit modificarea pronosticului sub influenţa diverselor programe noi de tratament.

530

Sclerodermia sistemică (SS) Definiţie. Sclerodermia sistemică este o boală cronică, de origine neidentificată, cu dereglări specifice - fibroză şi leziuni degenerative, vasopatie prin obliterarea arterelor mici şi capilarelor precum şi prin afectarea organelor viscerale (tractul digestiv, pulmonilor, cordului, rinichilor ş.a). Epidemiologie. Are o distributie generala ce afecteaza toate rasele. Incidenta creste cu virsta atingind maximul in a treia si a patra decada a vieţii şi constituie de la 14 până la 18-20 cazuri la 1 milion de locuitori (Pensilvania. Femeile sunt afectate de trei ori mai frecvent decit barbatii, si chiar mai des in perioada activa hormonal, este mai frecventa la femeile negre, tinere, incidenţa 2,7-12 cazuri la l mln populaţie mai des la femei, 30-50 ani). Raportul femei/bărbaţi constituie de la 3:1 – 7:1. Patogenia. La baza patogeniei stau dereglările imunităţii, formării colagenului şi microcirculaţiei. Trăsătura predominantă a sclerodermiei este acumularea în exces a colagenului şi a altor proteine ale matricei extracelulare în tegument şi în alte organe. Dezvoltarea bolii implică activarea fribroblastilor, alterari vasculare si mecanisme imunologice anormale. Precoce în evolutia bolii, precedînd fibroza este alterarea vasculara implicind arterele mici, arteriolele si capilarele din tegumente, tractul gastrointestinal, plamîni, inimă si rinichi. Vasoconstricţia din sclerodermie contribuie de asemenea la alterarea endoteliala printr-o perfuzie deficitara determinind fibrozarea si ocluzia vasului. Etiologia necunoscută, presupunîndu-se interacţiunea a mai multor factori. Factorii predispozanţi: genetici, acţiunea mediului, nervoşi, imunologici, infecţioşi, toxici  activarea anormala a sistemului imun (afectiune autoimuna);  genetici: deşi activarea anumitor gene creste riscul unor persoane de a face boala, aceasta nu se transmite de la parinţi la copii. Totuşi unele studii au arătat ca graviditatea poate creşte riscul unor femei de a dezvolta afecţiunea;  de mediu: expunerea la anumiţi factori din mediu pot declansa boala, aceştia sunt: infectiile virale, unele materiale si adezivi, solvenţii organici;  hormonii: deoarece mai multe femei decit barbati dezvolta boala, se crede ca o caracteristica strict feminina, influenţa estrogenului;  factori infecţioşi microbieni şi nemicrobieni;  factori nervoşi –declanşarea după stări emoţionale, stres. Morfopatologie. În piele şi organele interne se observă toate tipurile de dezorganizare a ţesutului conjunctiv cu o reacţie celulară slab pronunţată, soldate printr-o scleroză şi hialinoză severe. În piele epidermul fin şi subţiat este plasat deasupra fibrelor compacte de colagen, care sunt situate paralel epidermului. Fascicule groase de colagen se îndreaptă de la derm spre ţesutul subcutanat şi conjugă strîns pielea cu ţesuturile subiacente. Anexele pielii sunt atrofiate, iar reţeaua spaţială dereglată. În stadiile precoce ale bolii se determină mărirea numărului celulelor T, monocitelor, celulelor plasmocitare şi a mastocitelor, preponderent în straturile profunde ale dermului. Clasificare. La momentul actual se fac tentative de a elabora o clasificare internaţională a Sclerodermiei sistemice şi grupului de boli sclerodermice. 531

1. a. b. c. 2. 3. 4. 5. 6.

Scleroza sistemică progresivă: Sclerodermia sistemică; Sindromul CREST; Sindromul Overlap Fasciita euzinofilă; Distrofiile congenitale ale fasciilor; Sclerodermia de focar; Sclerodermia prin inducţie (provocată de factori nocivi); Scleroza digital. Clasificarea Sclerodermiei sistemice propusă de N.Guseva (1995) s-a dovedit a fi destul de populară şi simplă în aplicarea practică. Ea include 3 variante (acută,subacută şi cronică) şi 3 stadii evolutive ale maladiei (debutul bolii;generalizarea procesului şi terminală). Această clasificare prevede 3 grade de activitate (agresivitate) a procesului. I. Activitate minimă ( întîlnită mai des în formele cornice şi subacute). II. Activitate moderată a procesului patologic. III. Activitate maximă (caracteristică pentru evoluţia acută şi subacută a bolii). Evoluţia bolii:  acută  subacută  cronică Etapele clinice:  debutul  perioada de stare  distrofică Gradul de activitate: I – minim II – mediu III – maxim(оnalt) Caracteristica clinico-morfologică a leziunilor I. Tegumentele şi vasele periferice: edem dur, induraţie, atrofie, hiperpigmentare, teleangiectazii, sindromul Reznaud, cicatrice stelate, exulceraţii, afectări în focare. II. Aparatul Locomotor: artralgii, poliartită, leziuni exsudative sau proloferative ale articulaţiilor, artrită asemănătoare cu artrita reumatoidă, miozită sclerozantă, osteoliza falangelor distale, calcinoza ţesuturilor moi. III. Afectarea cordului: cardioscleroză, valvulopatii, pericardită adezivă. IV. Afectarea pulmonară – pneumoscleroză, hipertensiune pulmonară. V. Aparatul digestive – esofagită cu scleroză şi dilatări esofagiene, duodenită, colită. VI. Rinichii – nefroscleroză (rinichi sclerodermic). VII. Sistemul nervos – polineurite, dereglări neurotice, dereglări vegetative. Tabloul clinic al sclerodermiei sistemice reflectă caracterul systemic al leziunilor, manifestîndu-se printr-un polimorfism al simtomelor şi sindroamelor clinice, variind de la forma oligosimtomatică,relative benignă, pînă la cea generalizată, rapid progresantă şi fatală. Regiunea devine foarte dureroasă. Această fază, denumită asfixică, este urmată de o reacţie hiperemică. În 532

faza a treia tabloul clinic poate fi uneori incomplet, dar pentru definirea SR este absolute necesară existenţa fazei sincopale. Afectarea cutanată schimbă aspectul exterior al bolnavului şi reprezintă unul dintre criteriile majore de diagnostic al bolii. La debutul bolii tegumentele sunt edemaţiate, această fază purtînd denumirea de edem indurativ. Acest edem este indolor, simetric, localizat preponderant în regiunea degetelor, are un aspect de crenvuşti. Faza de edem durează cîteva săptămîni sau luni,uneori ani. Faza de induraţie – tegumentul devine indurate, infiltrate, cu aspect ceros,rigid şi întins, cu pierderea elasticităţii, ştergerea pliurilor şi aderarea planurilor profunde. Uneori, în fazele avansate ale suferinţei, pe pulpa degetelor se observă zone de necroză, ulceraţii sau cicatrice stelate, semen de interesare vasculară. În evoluţie, datorită resorbţiei osoase, este posibilă scurtarea falangelor distale (degete de Madonă), iar fenomenul poartă denumirea de sclerodactilie. Faţa afectată capătă un aspect de mască amimică, cu ştergerea pliurilor tegumentare de pe frunte, edemul nu face godeu, efilarea nasului (ca un ,,cioc”), fin, buzele subţiri, strînse, împiedicînd deschiderea largă a gurii (microstomie) şi pliuri radiale, creînd o imagine asemănătoare cu o ,,icoană bizantină”. Se determină reducerea mobilităţii pleoapelor,obrajilor,limbii. În forma difuză a sclerodermiei sistemice ele se generalizează rapid, afectînd antebraţul,trunchiul şi abdomenul. Bolnavii au o senzaţie de ,,corset” sau ,,carapace”. La afectarea tegumentelor întregului corp şi membrelor, deseori în asociere cu o caşexie generală, bolnavii capătă un aspect de ,,mumie vie”. În final survine faza a treia – de atrofie, caracterizată prin ,,înmuiere” a pielii, cu creşterea mobilităţii în regiunile afectate. Tegumentele devin subţiri, uscate, pilozitatea dispare treptat. Paralel cu afectarea tegumentelor se poate determina şi afectarea mucoaselor (conjunctivită, rinită atrofică sau subatrofică, stomatită, faringită) şi glandelor exocrine. Este posibilă, de asemenea, asocierea sclerodermiei sistemice cu sindromul Sjogren. Manifestările vasculare în sclerodermia sistemică marchează debutul bolii, relatînd totodată şi despre generalizarea procesului. Leziuni progressive ale vaselor de calibru mic (transformarea vasoplasmului funcţional în afecţiune organică) s-au constatat în stadiile incipiente ale bolii. Afectarea vaselor de calibru mai mare semnifică ,,claudicaţie intermitentă”, se întîlneşte mai rar. Afectarea sistemului locomotor. Sindromul musculooasteoarticular este unul dintre cele mai frecvente şi caracteristice manifestări ale SS. Afectarea articulară, printre alte modificări ale aparatului locomotor, se află pe primul loc după frecvenţă şi reprezintă deseori unul dintre primele simptome ale bolii (cedînd doar sindromului Reynaud), având un rol important în diagnosticul precoce al sclerodermiei sistemice. Manifestările articulare în sclerodermia sistemică pot fi divizate în 3 grupuri : 1. Poliartralgii. 2. Poliartrite: a) cu modificări exsudative sau exsudativ-proliferative; b) cu modificări fibro-indurative; 3. Pseudoatrită sau periartrită, ce deformaţia articulaţiei din contul ţesuturilor şi sindromului musculotendinos, fără semen radiologice de afectare a articulaţiilor. Artralgiile şi redoarea matinală sunt prezente la aceşti bolnavi. Localizarea lor preferenţială fiind la articulaţiile mici ale mîinilor, ele sunt simetrice, uneori pot avea un caracter răspândit, implicînd în proces articulaţiile temporo-mandibulare, sternoclaviculare, coxofemurale 533

şi ale coloanei vertebrale. Artralgiile variază după intensitate de la neânsemnate sau moderate pînă la pronunţate, cu perioade de adinamie totală. Poliartrita, cu modificări prepoderent exsudative, după tabloul clinic se aseamănă cu poliartrita reumatoidă, însă fenomenele exsudative se manifestă mai puţin. În evoluţia lor nu apar modificări distructive caracteristice artritei reumatoide. Şi totuşi, uneori în afară de componentul exsudativ persistent apar treptat modificări proliferative şi chiar distructive. Pseudoartrita e însoţită de artralgii şi poate fi determinată ca o periartrită, însă poate fi şi o variantă indoloră, avînd loc sclerozarea primară progresantă a ţesuturilor periarticulare. Afectarea musculară în SS poate decurge în 2 variante: miozită interstiţială fibrozantă şi miozită propriu-zisă. Prima variantă se stabileşte mai des, însă are un tablou clinic mai palid; deseori aceasta însoţeşte procesele fibrotice în articulaţii, ţesuturi periarticulare şi tendoane. La palpare muşchii sunt duri, tensionaţi, însă atît volumul, cât şi forţa lor sunt micşorate. Cu mult mai rar se întâlneşte varianta a doua – miozita propriu-zisă, care are un tablou clinic destul de evident. Manifestarea sa cea mai caracteristică este sindromul miastenic cu limitarea pronunţată a mobilităţii, însă nu ating o adinamie totală ca în dermato-miozită/polimiozită. Modificările osoase nu sunt în relaţie cu afectarea musculoarticulară. Se remarcă leziuni litice la ultima falangă, unde se pot observa de asemenea resorbţii cu scurtarea osului maxilar şi a coastelor. Osteoliza practic nu se mai întîlneşte în alte boli de colagen, fapt ce-i dă o importanţă majoră. Afectarea tractului digestiv se întîlneşte cu o incidenţă variind de la 50% pînă la 80% dintre bolnavii cu sclerodermie sistemică. Patologia esofagiană are cea mai înaltă incidenţă printre afecţiunile tubului digestiv, se caracterizează prin disfagie, datorită scăderii motilităţii esofagiene, dureri şi senzaţie de arsuri epigastrice sau retrosternale, greaţă, vărsături agravate de decubit.Afectarea stomacului şi duodenului se manifestă prin senzaţie de plenitudine, greutate şi dureri în regiunea epigastrică, mai ales postprandiale, greaţă,vărsături, inapetenţă, ca urmare a motilităţii scăzute şi producerii de ulcere. Simtomatologia pulmonară este variabilă şi nespecifică, caracterizată prin dispnee progresivă şi tuse seacă, acestea constituind expresia fibrozei interstiţiale difuze sau a hipertensiunii pulmonare prin leziuni proliferativ-obliterante ale arteriolelor şi arterelor de calibru mic, mai rar se întîlnesc leziuni infiltrative. Afectarea cordului se caracterizează prin diverse forme de aritmii, mai frecvent extrasistole atriale, precum şi atrioventriculare, ventriculare solitare sau în grup, care nu întotdeauna dipar după tratament. Dereglările de conducere se manifestă prin bloc de ram drept şi stîng al fasciculului Hiss. Apare şi dereglarea circulaţiei coronariene. Afectarea renală se manifestă clinic la circa 1/3 dintre bolnavi şi variază de la forme acute la cronice, cu evoluţie oligosimtomatică. Nefropatia acută (,,rinichiul sclerodermic”) constituie o emergenţă reumatologică, care se întîlneşte foarte rar şi se caracterizează printr-o evoluţie extreme de gravă, cu dezvoltarea rapidă a insuficienţei renale ca urmare a unei afectări generalizate a arteriolelor şi altor vase renale, cu dezvoltarea necrozelor corticale. Diagnostic paraclinic. Hemograma denotă modificări nespecifice. Pe măsura creşterii activităţii şi generalizării procesului se remarcă diminuarea semnificativă a numărului de eritrocite şi a valorilor hemoglobinei, determinată de componentul autoimun. În leucogramă poate fi întîlnită atît leucocitoza cît şi leucopenia. VSH este crescută şi corelează cu activitatea şi gradul de gravitate a bolii. 534

Estimarea statusului imun în SS se evidenţiază perturbări în imunitatea mediată celular şi umoral. Concentraţia IgG şi IgM creşte proporţional cu activitatea procesului şi la extinderea afectului. Anticorpii Anti-Scl-70 sunt specifici sclerodermiei de sistem de forma tegumentară. Destul de frecvent (10-45%) se depistează anticorpi – anticardiolipină, prezenţa lor corelînd cu patologia vasculară. Pentru confirmarea diganosticului, оn special în perioada de debut a bolii, are importanţă aprecierea anticorpilor specifici : anticorpilor antinucleari tipici pentru sclerodermie (IFT pe cellule Hep-2 pozitive în >95%): anti-DNS-topoizomeraza-I, antiCentromer, anti-Fibrillarin, anti-Th(To), anti-RNS I,II şi III, anti-Pm Scl, anti-Ul-nRNp, anti-Ku. Capilaroscopia evidenţiază o reducere a numărului de anse circulare, iar cele restante sunt distorsionate şi lărgite. Capilarele sunt foarte mici, subţiri, iar circulaţia prin ele este încetinită sau lipseşte. Bulboscopia cu cercetarea capilarelor conjunctivei, se depistează dereglări ale microcirculaţiei, manifestate prin încetinirea fluxului sangvin şi modificări ale reţelei arteriocapilare-venoase conjunctivale. Prin metode radioizotopice de cercetare a microcirculaţiei în diferite organe şi ţesuturi se depistează modificări, caracterizate prin scăderea circulaţiei periferice ce în urma alterării vasculare şi a sindromului Reynaud generalizat. La examinarea morfologică a pielii se obţine o informaţie amplă despre leziunile de ordin inflamator, starea ţesutului conjunctiv, tipul şi gradul de afectare a vaselor: leziuni inflamatorii în derm şi hipoderm, infiltraţie perivasculară cu mononucleare, exces de colagen cu reducerea simultană a ţesutului elastic şi dezorganizarea fibrelor de collagen. Prin metoda de radioindicare cu Albumina-I se depistează micşorarea volumului patului circulator pulmonar nu numai în prezenţa pneumofibrozei, ci chiar şi în stadiile precoce,fără semne de fibroză pulmonară. Aceasta mărturiseşte despre existenţa unei stări spastice funcţionale a vaselor pulmonare, analogice sindromului Reynaud periferic. Acest fenomen se observă şi în alte organe, inclusive cord, ceea ce confirmă prin scintigrafia acestui organ. Examenul radiologic relevă semne de artrită (poliartrită) a articulaţiilor mici, de obicei fără modificări distructive şi numai la unii bolnavi se depustează eroziuni osoase.E caracteristică osteoporoza difuză de diferit grad, preponderent epifizară. Mult mai frecvente sunt leziunile litice ale ultimei falange, uneori cu resorbţia acesteia. Prin examen radiologic se depistează, de asemenea, depunerile calcare în ţesutul subcutanat la nivelul falangelor distale şi periarticulare. Examenul radiologic al pulmonilor este sugestiv în fazele tardive ale bolii şi indică semne ale unui proces interstiţial, preponderent în regiunile bazale, manifestate prin accentuarea desenului pulmonar şi deformarea lui. În cazul unei pneumofibroze avansate are loc restructurarea ţesutului pulmonar, reprezentată radiologic de benzi reticulare de la hil spre baza de chisturi aeriene pe fundalul emfizemului pulmonar (tabloul radiologic de ,,fagure de miere”). Prin bronhografie se depistează bronşiectazii, lobii inferiori ai pulmonilor sunt ratatinaţi, iar bronhiile apar comprimate, pe alocuri dilatate şi rigide. Spirografia evidenţiază dereglări respiratorii preponderent tip restrictiv: micşorarea CVP, micşorarea CPT, scăderea volumului rezidual (VR). Dereglări de tip obstructiv se întîlnesc rar. Hipertensiunea pulmonară poate fi depistată radiologic, electrocardiografic, ecocardiografic, prin examenul Doppler şi prin cateterizarea cordului cu măsurarea presiunii în artera pulmonară. 535

Cercetările electrocardiografice evidenţiază la nivelul cordului următoarele modificări: micşorarea complexelor QRS, creşterea duratei sistolei electrice a cordului, dereglări ale proceselor de repolarizare, dereglări de ritm şi de conducere. Ecocardiografia furnizează o informaţie amplă despre modificările structural-funcţionale ale cordului, inclusiv ale aparatului valvular, endocardului şi pericardului : micşorarea contractilităţii miocardului cu apariţia zonelor de hipochinezie sau chiar achinezie,ca o expresie a cardiosclerozei difuze sau focale; dilatarea camerelor cordului – consecinţă a afectării grave a miocardului; hipertrofia ventriculară dreaptă,legată de hipertensiunea pulmonară şi dezvoltarea cordului pulmonar cronic; hipertrofia ventriculară stîngă, condiţionată de cardioscleroza sclerodermică sau de hipertensiunea arterială; endocardita fibroblastică;valvulopatii sclerodermice;prolaps mitral;îngroşarea, fibrozarea sau sclerozarea foiţelor pericardului;acumularea de lichid în pericard; depuneri fribrinoase şi aderenţe în pericard. Monometria esofagiană relevă scăderea presiunii la nivelul sfincterelor şi tonusului esofagului. Radiochimoterapia esofagului relevă scăderea motilităţii, dilatarea şi rigiditatea părţii inferioare a lui. Ultimele două metode sunt mai sensibile şi pot fi aplicate în fazele iniţiale ale SS. Scintigrafia renală şi renografia cu izotopi evidenţiază scăderea capacităţii de captare, precum şi a proceselor de secreţie şi excreţie renală. Evoluţie. După evoluţia sa, sclerodermia sistemică se divizează în 3 variante: acută (relative rar întîlnită), subacută şi cronică. Varianta cronică se caracterizează printr-o progresare lentă a dereglărilor vasomotorii de tipul sindromului Reynaud şi tulburărilor trofice cauzate de el, care pot fi unicul semn al bolii pe parcursul cîtorva ani. Varianta subacută se caracterizează prin prezenţa unui edem dur, cu induraţie ulterioară a tegumentelor, poliartritei recidivante (uneori de tipul celei reumatoide), polimiozitei, poliserozitelor şi patologiei viscerale (pneumoscleroză, cardioscleroză, esofagită sclerodermică, duodenită, mai rar afectare renală de tipul glomerulonefritei cronice). Prognostic. Prognosticul în SS este determinat de forma clinică şi caracterul evoluţiei bolii. În funţie de evoluţia bolii N.G.Guseva(1993) aduce următoarele date:  în varianta acută 80% din bolnavi decedează în primii 2 ani de boală,iar la 5 ani – 100%;  la o evoluţie subacută rata de supravieţuire mai mult de 5 ani este de 73%, mai mult de 15 ani – 50%;  pentru evoluţia cronică este characteristic un prognostic favorabil cu o supravieţuire peste 10-15 ani la 84-88% dintre bolnavi; Tratament. Tratamentul şi profilaxia complicaţiilor vasculare. Tuturor pacienţilor le este interzis fumatul, băuturile alcoolice, cafeaua, suprarăcelile, medicamentele vasoconstrictoare. Sindromul vasospastic (s. Reynaud) se tratează prin administrarea vasodilatatoarelor şi antiagregantelor. Se recomandă blocante ale canalelor de calciu (nifedipina – 10-20mg 3 ori/zi, diltiazem, amlodipin, nicardipin, felodipin), a-adrenoblocante (prazosin,1-2mg,2-4 ori/zi), blocante ale receptorilor angiotensinergici AT1 – (losartan – 50-100mg/zi în 2 prize). Prostaglandinele (alprostadil,vazaprostan,prostaciclina). S-a constatat că aceste preparate sunt efective în afecţiunile vasculare periferice, cerebrale şi coronariene. Ele produc un şir de efecte : micşorează agregarea plachetelor, cresc plasticitatea eritrocitelor şi activitatea 536

fibrinolitică cu ameliorarea microcirculaţiei, au efect antioxidant. Efectul terapeutic se manifestă prin micşorarea durerilor, cicatrizarea ulcerelor trofice, remisiunea arterei obliterante etc. Se indică intravenos perfuzie cîte 10-20 mg îm 200-250 ml de soluţie izotonică de clorură de sodi, pînă la 20 perfuzii la o cură de tratament. Reacţiile adverse: micşorarea bruscă a TA, diaree, dureri pe parcursul venei în care se face perfuzia. Antiagregantele, preparate care prin diferite căi influenţează adeziunea şi agregarea trombocitelor, indusă de lezarea endoteliului cu inhibiţia de formare a trombusului şi prin aceasta ameliorează microcirculaţia. Pentoxifilina (Trental, Agapurin, Pentilin) se prescrie per os câte 600-1200 mg/zi;intravenos – 200-300 mg/zi;perfuzii cu 250-500 ml de soluţie de 5% glucoză sau cu soluţie fiziologică. Dipiridamolul (Curantil, Persantin) se prescrie câte 150-225 mg/zi per os sau intravenos. Anticoagulantele. Preparatele principale ale acestei grupe sunt heparina şi heparinele cu masă moleculară mică (Nadroparina, Dalteparina, Reviparina, Enoxiparina). Antifibroticele.În tratamentul antifibrotic, ca tratament de fond, este recomandată Dpenicilamina (cuprenil). Madecasolul – inhibă sinteza colagenului şi a altor componente ale ţesutului conjunctiv, stabilizează membrana lizozomală. Preparatele enzimatice. Lidaza (hialuronidaza). Glucocorticosteroizii. Tratamentul antiinflamator include glucocorticoizii: prednisolon, metilprednisolon, triamcinolonă, dexametasonă, flosteron. Citostaticele. Sunt preparate recomandate în terapia de fond, folosind efectul lor imunosupresiv. Ciclofosfamida. Se prescrie 100-200mg. Contraindicaţiile sunt: graviditatea, afecţiunile hepatice si renale severe. Metotrexatul se administrează cîte 5-7,5 mg, mai rar 10-12 mg pe săptămînă. Efectul începe la a 2-3 săptămînă, doza de întreţinere este de 2,0-5,0 mg/săptămînă timp îndelungat. Pot fi recomandate şi alte preparate – clorbutin, ciclosporina, azatioprina. Alte metode de tratament. Proprietăţi imunomodulatorii au: hemosorbţia, plasmoforeza, plasmafiltraţia, laseroterapia intravenoasă. Pot fi folosite şi alte metode de tratament simtomatic în funcţie de visceropatie. Gimnastica curativă, masajul, reflexoterapia, fizioterapia, balneoterapia ameliorează considerabil starea pacienţilor. Balenoterapia este indicată în lipsa activităţii procesului, preponderant în evoluţia cronică(băile sulfuroase, carbogazoase, de rodon). Profilaxia sclerodermiei sistemice include, depistarea factorilor de risc şi a persoanelor cu pericol de îmbolnăvire, precum şi efectuarea activă a profilaxiei secundare în acutizarea procesului. BIBLIOGRAFIE: 1. Babiuc, C., Reumatologie clinică, Tipografia Centrală, Chişinău, 2010. 2. Borundel, C., Medicină internă pentru cadre medii, Ed. BIC ALL, Bucureşti, 2000. 3. Breviar, Boli interne – diagnostic şi tratament, Chişinău, 1997. 4. Prorocolul Clinic Naţional, Chişinău, 2009. 5. Gropa L., Actualităţi în medicina internă, Tipografia „Reclama”, Chişinău, 2006. 6. Gropa L., Vremiş L., Protocol clinic naţional Artrita reumatoidă la adult, Chişinău, 2008. 7. Gropa L., Agachi S., Protocol clinic naţional Sclerodermia sistemică la adult, Chişinău, 2008. 8. Ghid practic al medicului de familie, editura cartier, Chişinău, 2003. 9. Gherasim L., Medicina internă,vol.II, Ed. Medicală, Bucureşti, 1999. 10. Ungureanu G., Terapeutică medicală, Iaşi, 2000. 537

11. Harrison, Principiile medicinei interne, ediţia II în limba română, 2000.

Capitolul VIII. Stările alergice acute Generalităţi Termenul „anafilaxia” (grec. ana - invers, phуlaxis – apărare) a fost propus de P.Portier şi C. Richet în anul 1902 pentru caracterizarea reacţiilor fatale la câini, dupa administrarea repetată a extractului din actinii. O reacţeie anafilactică asemanatoare la introducerea repetată a serului străin la cabai a fost descrisă de către patologul rus G.P.Saharov în anul 1905. Mai târziu asemenea reacţii au fost observate la diferite animale cât şi la om, şi au fost descrise de către A. M. Bezredko – şocul anafilactic. Şocul anafilactic numit şi anafilaxie, este cel mai sever şi mai înspăimântător răspuns alergic. Anafilaxia este un răspuns al anticorpilor imunoglobulinici la un număr mare de alergeni. Răspunsul este brusc, apărând în secunde sau minute de la contactul cu un alergen. Reacţia anafilactică este sistemică, aceasta însemnând că nu se limitează la locul iritaţiei. Profesorul I.B.Iamandescu defineşte alergiaca „O modificare a reactivităţii individului faţă de substanţele străine, o stare de intoleranţă selectivă la substanţe, care pentru restul 538

oamenilor sunt inofensive. Alergia nu reprezintă o stare de imunitate normală, ci dimpotrivă, o imunitate în exces, care luptă şi cu substanţele inofensive” Anafilaxia este o reactie alergică severă care poate pune în pericol viaţa unei persoane. Aceasta poate să apară în cateva secunde sau minute de la expunerea la un alergen, cum ar fi veninul rezultat în urma unei inţepături de albine sau consumul unei alune. Cantitatea mare de substanţe chimice eliberate de sistemul imunitar în timpul şocului anafilactic poate provoca stare de şoc, tensiunea arterială va scadea brusc, caile respiratorii se vor îngusta, iar respiraţia se va bloca. Clasificarea alergiei. În 1930 Cooch a propus de clasificat reacţiile alergice în 2 tipuri:  reacţii alergice de tip imediat;  reacţii alergice de tip întârziat. Djellu şi Cumbs au devizat 4 tipuri de reacţii alergice. Clasificarea reacţiilor de hipersensibilitate (HS) după Gell şi Coombs • HS de tip I sau anafilactică – apare prin sinteza în exces a unei clase anormale de Ig, mai precis a IgE, caracteristică bolilor alergice. • HS de tip II sau citotoxică – se datorează prezentării anormale a Ag pe membranele celulelor self non-APC. Faţă de aceşti Ag se produc Ac citotoxici din clasele IgM şi IgG care distrug celulele ţintă. • HS de tip III sau prin complexe imune – se caracterizează prin hiperproducţia de complexe imune circulante (CIC) sau la nivel tisular. • HS de tip IV sau întârziată – este de fapt un RIC cu o intensitate anormal de mare, care produce leziuni tisulare importante. [218] Primele trei tipuri de reacţii alergice sunt clasificate ca reacţii de tip imediat. Deosebim 3 stadii ale reacţiilor alergice:  stadiul imunologic, care parcurge următoarele procese: pătrunderea alergenului în organism; contactul alergenului cu celulele imunocompetente; formarea în organism a limfocitelor T-sensibilizante şi a anticorpilor.  stadiul imunochimic, care se caracterizează prin eliminarea mediatorilor din celule;  stadia imunofiziologic, mediatorii alterează organele şi ţesuturile, ce se manifestă prin dereglarea funcţiilro lor. Etiologia şi mecanismele patogenetice. Cauzele anafilaxiei sunt împărţite în doua grupe majore. IgE mediate - această formă este şocul anafilactic real, care necesită o expunere iniţială în care are loc sensibilizarea cu o expunere ulterioară. Aceasta împlică eliberarea de mastocite şi bazofile (celule din sânge şi ţesuturi care secretă substanţe ce provoacă reacţii alergice, cunoscute sub numele de mediatori) de catre IgE şi eliberarea explozivă a mediatorilor chimici imediat după reexpunere. Non-IgE mediate - aceste reacţii aşa numite reacţii anafilactoide sunt similare cu cele de anafilaxie reală, dar implică anticorpii IgE. Acestea sunt de obicei cauzate de stimularea directă a celulelor mastocite şi bazofile. Aceiaşi mediatori apar intr-adevăr în cazul unei anafilaxii reale şi rezultă aceleaşi efecte şi rezultate. Această reacţie poate fi intâmplătoare şi deseori apare iniţial şi după expuneri ulterioare, deoarece nu necestită sensibilizare. Termenii 539

de anafilaxie şi reacţii anafilactoide sunt utilizati pentru a descrie această reacţie alergică severă. Efectele reacţiilor sunt aceleaşi şi în general se tratează în acelaşi mod. Adesea, ele două tipuri nu pot fi distinse iniţial. Deşi ar putea să pară că anafilaxia IgE mediată se produce după prima expunere la un aliment, medicament, întepatura de insectă, aceasta a mai avut loc anterior şi probabil involuntar, s-a produs o sesibilizare, la o expunere anterioară. Posibil să se poată aminti când a avut loc o inţepătură sau să nu se cunoască care sunt alergenii ascunşi în alimente. Factori declansatori: Printre factorii care pot declanşa anafliaxia sunt: alimentele - în special oua, fructe de mare, nuci, cereale, lapte, alone: medicamente - mai ales antibiotice din grupul cefalosporinelor sau penicilinelor (reacţiile alergice la penicilină constituie 0,5-16%; la 7,5 mln de dministrări ale penicilinei este înregistrat un caz letal), miorelaxante, substituienţii plazmatici, preparate hormonale, vitamin; intepaturi de insecte, şarpi; anestezice injectabile - Procaina, Lidocaina; substante de contrast, utilizate în investigaţiile cu rol de diagnostic ce folosesc raze X; alergeni proteici complecşi: vaccinuri (rujeola, gripal, tetanic), hormoni (insulina, tiriotropina), produse industriale chimice - latexul şi produsele din cauciuc folosite de către lucratorii din domeniul sănătăţii.

Urticăria Definiţei. Urticaria se caracterizează prin erupţii cu elemente dermice acavitare de natură inflamatorie acută, diferite ca dimensiune, coloraţie şi formă, care sunt definite prin edemaţierea stratului dermic papilar şi reactivitatea vasculară din zona lezională. Epidemiologia. Globalizarea problemelor definite de alergie dictează necesitatea de a preciza aspectele epidemiologice, particularităţile structurale, diagnosticul, reperele terapeutice şi de profilaxie ale maladiilor alergice.La începutul secolului XXI se estimează, că circa 35% din populaţia globului suferă de diverse forme nozologice de alergie. Maladiile alergice (MA) s-au impus categoric printre problemele de valenţă medico-socială datorită creşterii incidenţei acestora în ultimele decenii (până la 20%), gravităţii lor evolutive (majorarea cazurilor de spitalizare de 1,5-2 ori, de invalidizare - până la 8-10%, de mortalitate - de 2 ori), severităţii prognostice precum şi enormelor costuri impuse de tratamentul şi recuperarea bolnavilor. Exploratorii au demonstrat că bolnavii cu MA sunt principalii consumatori de servicii medicale şi solicită peste 10% din bugetul familiei pentru tratamentul maladiilor cu acest substrat cauzal. Cele consemnate i-au dirijat pe unii autori [39, 152] să emită ideea despre evoluţia unei epidemii de MA, iar analizând cauzele acesteia, să ajungă la concluzia, că extincţia şi morbiditatea în creştere prin alergoze se 540

referă la toate formele nozologice, care au suport plurifactorial şi acţionează complex asupra organismului uman, interferând şi potenţându-se reciproc. În Moldova răspândirea MA, conform screeningului, oscilează în cadru larg - de la 84,4±2,2 până la 202,4±9,7 ‰, în funcţie de diferite zone ale ţării, constituind în medie 90,00±1,9 ‰. În marele spectru de MA se impun categoric şi ponderal afecţiunile respiratorii (în primul rând astmul bronşic) şi formele cutanee de patologie alergică. În structura dermatozelor alergice ale populaţiei un loc aparte revine urticariei, care depăşeşte astmul bronşic ca incidenţă, dar se apropie de acesta ca gravitate şi severitate prognostică, după costurile diagnosticului, tratamentelor şi repercusiunile sale asupra indicilor de calitate a vieţii. Urticaria poate fi simptomul unor maladii de cea mai diferită etiologie, patogenie şi viitor prognostic, dar pentru care se impun atitudini principial diferite de diagnostic, terapie şi prevenire. Complexitatea problemei rezidă din faptul că urticaria poate rezulta atât din sensibilizarea organismului cu diferite alergene, cât şi din degajarea diferitor reacţii în contextul maladiilor gastrointestinale şi hepatobiliare, din perturbanţele neuroendocrine, autoimune, sistemice, oncologice, parazitare. Anume aceste forme de urticarie se specifică de răspuns torpid la terapia tradiţională, care în esenţă reflectă gravitatea procesului de fond şi pentru care se impune elaborarea unor noi metode, moderne şi eficiente, de terapie patogenic argumentată. Estimarea impactului etiopatogenic al afecţiunilor gastrointestinale şi hepatobiliare în evoluţia urticariei cronice recidivante (UCR) este de o importanţă majoră în situaţia Moldovei, unde aceste maladii sunt de incidenţă remarcabilă, în creştere continuă şi se specifică de evoluţie şi prognostic dificil. Morbiditatea şi mortalitatea prin hepatite cronice (HC) şi ciroză hepatică (CH) în Republica Moldova depăşeşte de 2-5 ori indicatorii fixaţi în Europa şi ţările CSI. Specialiştii apreciază că în geneza acestor maladii un rol decisiv revine virusurilor hepatice B şi C 54,8% şi 13,9%). Este înaltă şi rata de forme nedescifrate etiologic. Clasificarea. Nu a fost emisă încă o clasificare unanim acceptată pentru diferenţierea urticariei, iar toate tentativele de creare a acesteia au rezultat cu modelarea unor scheme complicate, greu de aplicat în practica medicală curentă. Obişnuit după vechimea afecţiunii se disting forme acute şi cronice, după caracterele etiologice: alergică (alimentară, medicametoasă, insectiformă, menajeră, polenică), fizică (provocată de presiune, vibraţională, solară, termică, criogenă), dermografică, colinergică, idiopatică, edem angioneurotic ş.a. I. După criteriul evolutiv:  urticarie/angioedem acută (de obicei 12-24 ore, dar poate dura până la 6 săptămâni);  urticarie/angioedem cronică (durează peste 6 săptămâni). II. După factorul declanşator:  urticaria „spontană” (non-fizică);  urticaria la factori fizici (frig, căldură, presiune, soare, vibraţie, dermografizm);  alte tulburări urticariene (acvagenică, de contact, colinergică);  urticaria idiopatică (diagnostic de excludere). Angioidemul poate fi:  alergic (mediat de IgE);  non alergic (non IgE); 541

 idiopatic. III.După mecanismul patogenetic:  urticarie/angioedemul prin reacţii de hipersensibilitate tip I (la medicamente, alimente şi înţepături de insecte);  urticarie/angioedemul prin reacţie pseudoalergice (medicamente opioide, anti inframatoare nesteroidiene, vancomicina, substanţe de contrast);  urticarie/angioedemul prin reacţii toxice (alimente);  urticarie/angioedemul cu complexe imune (post transfuzională, asociată bolilor de sistem, asociată malignităţilor). Clasificarea Internaţională a urticariei delimitează după factorii etiologici următoarele forme: urticarie alergică (L 50.0)  idiopatică (L 50.1), urticaria provocată de temperaturi extreme (L50.2), dermografică (L.50.3), vibraţională (L.50.4), colinergică (L.50.5), de contact (L.50.6), alte urticarii (L. 50.8),  nedescifrate (L. 50.9) edemul angionevrotic (T. 78.3). Subdiviziunea alte urticarii consemnează alergia la insecte. Se disting de asemeni şi urticarii ereditare, la care se referă edemul angioneurotic ereditar, dereglarea metabolismului de protoporfirină, sindromul Schnitzler (urticarie, amiloidoză, surditate), urticaria ereditară la rece (a frigore), deficitul de inactivator C3b al complementului. Mai frecvent se foloseşte clasificarea bazată pe caractere patogenice. După acest principiu se separă urticaria imună, mecanismul de dezvoltare al căreia se datoreşte dereglărilor imune: urticaria alergică (alimentară, menajeră, medicamentoasă, insectiformă, polenică ş. a.), anafilactoidă (pseudoalergică - alimentară, medicamentoasă, aspirinică), fizică (provocată de presiune, vibraţie, expunerea solară, termică, criogenă, edem vibraţional ereditar, urticarie pigmentată). La alte forme (denumite mixte) se referă urticaria papuloasă, pigmentată, paraneoplazică, psihogenă, endocrină şi idiopatică, vasculita ş. a. Etiopatogenia. Cunoaşterea parametrilor de extincţie a maladiilor alergice (MA) este de mare valoare pentru descifrarea cauzelor de declanşare a acestora, pentru perfecţionarea procedeelor diagnostice, a curelor terapeutice şi a acţiunilor de prevenire, precum şi pentru ameliorarea serviciului alergologic. Cercetările moderne în acest sens ajută precizarea relaţiilor morbidităţii cu condiţiile mediului ambiant şi factorii de risc. Din analiza diferitor tipuri de studiu asupra grupurilor de populaţie se desprinde extincţia majoră a maladiilor de cauză alergică. Se estimează că acestea ar interesa circa 20 - 40% din populaţia globului, fiind remarcate oscilaţii - de la 1 până la 50% în diferite ţări, regiuni, în cadrul diferitor comunităţi Investigaţiile internaţionale relatează în ultimele câteva decenii despre creşterea constantă a incidenţei maladiilor de origine alergică (până la 20%), a cazurilor de spitalizare (majorare de 542

1,5-2 ori), de invalidizare (până la 8-10%), iar letalitatea prin aceste suferinţe a sporit dublu în toate grupele de vârstă ale populaţiei. Conform estimărilor realizate de experţii O.M.S. 35% din populaţia globului ar prezenta semne de MA (maladii alergice). Au fost analizaţi şi estimaţi cu impact cauzativ în declanşarea MA diferiţi factori genetici, igienici, infecţioşi, alimentari, sociali, ecologici ş.a., urmând constatarea că alergozele de toate formele de expresie au un determinism polifactorial, precum este plurivalentă şi influenţa acestora asupra organismului uman, circumstanţele contribuabile şi declanşatoare interferând şi potenţându-se reciproc. Rezumând informaţiile ce prezintă rezultatele unor profunde şi vaste investigaţii epidemiologice asupra MA, cercetate în diferite ţări, am ajuns să formulăm câteva deducţii de principiu:  nivelele elevate de morbiditate se atestă pentru toate cele mai tipice MA (astmul bronşic de cauză alergică (AB), dermatita atopică (DA), rinitele şi conjunctivitele alergice, urticaria ş. a.);  morbiditatea prin maladiile menţionate nu s-a stabilizat la anumite cote şi denotă tendinţe clare de majorare în ultimele decenii;  răspândirea MA înscrie cote mai importante în zonele ecologic defavorizate prin intervenţii antropogene asupra mediului ambiant şi depinde atât de caracterul asociaţiilor alergenice, cât şi de particularităţile climato-geografice, fenomene ce motivează necesitatea unui monitoring regional şi o supraveghere neîntreruptă asupra morbidităţii alergice;  statistica oficial declarată pentru adresabilitatea populaţiei în instituţiile medicale nu reflectă morbiditatea şi răspândirea reală a maladiilor cu substrat alergic în populaţia ţării, apreciate prin examene screening. Alergodermatozele, ca incidenţă şi severitate evolutivă la maturi, cedează doar în faţa alergozelor respiratorii. La cele mai incidente dermatoze alergice se referă urticaria (Urtica, lat. urzică), care este un nume generic atribuit unui grup de maladii ce se diferă după mecanismele de dezvoltare şi după modalitatea de abordare diagnostică şi terapeutică. Principalul element morfologic al urticariei este placa sau papula urticariană, care reprezintă nişte elemente net conturate, proeminente de asupra tegumentului, ce măsoară între câţiva mm până la câţiva cm, uneori chiar papule de dimensiuni gigante. Urticaria constituie o problemă medico-socială dificilă şi focalizează de mai mult timp atenţia specialiştilor de diferite profesiuni, dată fiind frecvenţa ei remarcabilă şi inexistenţa unor modalităţi unificate de abord diagnostic şi curativ, apoi şi cheltuielile financiare necesare elucidării, terapiei complexe şi pentru recuperarea bolnavilor cu diferite forme de urticarie, care adesea au nevoie de medicare incontinuă cu antihistaminice, glucocorticosteroizi, unele dintre formele de urticarie având şi un prognostic sever. Urticaria se poate produce ca simptom al unor maladii cu mecanisme şi prognostic diferit: infecţioase, autoimune, oncologice, sistemice, parazitare, neuroendocrine ş. a., caractere ce definesc dificultăţile de clasificare, diagnostic şi terapie adecvată a respectivelor maladii. Etiologia urticariei, ca de altfel şi a oricărei alte maladii, presupune prezenţa unui sau a câţiva factori cauzali, precum şi numeroase circumstanţe prin participarea cărora aceştia îşi realizează potenţialul morbid. Analiza informaţiilor literare, precum şi propria experienţă ne-au 543

convins că urticaria este o afecţiune plurifactorială cu mecanisme patogene şi evolutive complexe. Constituirea şi modalitatea de afişare a urticariei sunt influenţate esenţial de factorii de substrat familial, adică de predispunerea ereditară pentru maladii alergice cu transmitere poligenică. Cercetări multiple au demonstrat rolul alergenilor alimentari în constituirea urticăriei. Obişnuit diagnosticul “alergie alimentară” se emite în baza unei relaţii cauzative demonstrate între consumul unui aliment şi apariţia simptomelor clinice de intoleranţă a celui din urmă, incompatibilitate care are mecanisme de mare diversitate. Probabil că din această cauză până în prezent nu există informaţii statistice exacte despre incidenţa reală a alergiei alimentare. O serie de exploratori consideră că intoleranţa alimentară de origine alergică se întâlneşte foarte frecvent, alţii anunţă că intoleranţa anumitor nutriente este mai curând datorată unor suferinţe de digestie şi mult mai rar aceasta semnifică un status alergic. Incidenţa alergiei alimentare este estimată de diferite studii în limite foarte largi - de la 0.01 până la 50%. Adulţii alergici suferă de aceasta din copilărie, iar printre persoanele cu afecţiuni ale tractului gastrointestinal (TGI) şi sistemului hepatobiliar (SHB) frecvenţa fenomenului de alergie la produse alimentare este mai înaltă decât printre persoanele ce nu prezintă asemenea afecţiuni şi variază între 5 şi 50 %. Alergia alimentară este mai des remarcată la bolnavii cu urticarie (63%), DA (48%), polinoze (45%), AB (15%) şi rinite alergice (15%). V. Onu şi coaut. (2000) în rezultatul unui studiu asupra 63 pacienţi cu UCR şi DA în vârstă de 1 – 57 ani au dedus că sensibilizarea la produsele alimentare se înregistrează la 32,6% bolnavi. Ea poate apărea după utilizarea, practic, al oricărui produs. Alimentele mai frecvent generatoare de fenomene alergice sunt laptele de vacă, ouăle, peştele, nucile, legumele, fructele, cerealele, crustaceele [40, 61, 85]. Până în prezent, însă, nu a fost elaborată o clasificare unanim acceptată şi unificată a alergiei alimentare. Astfel printre reacţiile ce denotă intoleranţă alimentară se disting reacţiile de gen toxic şi atoxic (condiţionate de tulburări imune - alergia alimentară şi reacţiile de caracter nonimun - intoleranţa alimentară). Alergia alimentară se poate media prin concursul anticorpilor IgE şi a imunoglobilinelor de alte clase. La bolnavii cu enzimopatii reacţiile nonimune la alimente s-ar putea datora şi unor ingrediente incluse de acestea. Se departajează 2 specii de alergie alimentară: alergie alimentară veritabilă (AAV) şi falsă sau pseudoalergică. Factorii ce favorizează dezvoltarea alergiei alimentare sunt comuni pentru adulţi şi copii. În primul rând ar fi creşterea permeabilităţii peretelui intestinal, care se remarcă în inflamaţiile gastrointestinale. Alimentarea dezordonată, mesele rare sau frecvente determină dereglări ale secreţiei gastrice, ale pH-ului, dezvoltarea gastritei, hipersecreţie de mucus şi alte tulburări care în final favorizează constituirea alergiei alimentare sau a pseudoalergiei. Aportul alimentar deficient de săruri de Ca stimulează absorbţia sporită de proteine nescindate. Ногаллер А.М. (1983) remarcă că aceste dereglări sunt prezente la 40-100% din bolnavii cu alergie alimentară. În mecanismul AAV se intrică reacţii mediate de IgE şi IgG4 (în special la alergia pentru lapte, ouă, peşte). S-a demonstrat astfel că suplimentele alimentare (în particular tartrazina), formând complexe cu 544

albuminele serice, induc sinteza de anticorpi IgE. Este posibilă instalarea hipersensibilităţii de tip întârziat (HTÎ) la consumul de produse alimentare care conţin coloranţi, benzilhidroxitoluen, butilhidroxianisol, chinină ş.a., prin care se induce eliberarea de mediatori ai HTÎ, în particular a factorului MIF (migration inhibiting factor). Cu toate acestea, şi până în prezent mecanismele de constituire a reacţiilor alergice veritabile (RAV) sunt cercetate insuficient . Pseudoalergia se dezvoltă după excesele de produse bogate în histamină (brânzeturi fermentate, vinuri, varză, şuncă şi cârnăciori de vită, ficat de porc, ton şi hamsii conservate, icre de hering afumat, spanac, tomate ş. a.), tiramină (telemea, brânza topită, drojdia de bere, scrumbia marinată, avokado ş.a.), histaminoliberatori, precum şi în cazul sintezei excesive de histamină din substratul nutriţional, la absorbţia exagerată de histamină prin hipofuncţia mucoasei TGI, la eliberarea intensă a histaminei din celulele-ţintă, la dereglarea sintezei de prostaglandine, leucotriene. În ultimii ani se remarcă elevarea reacţiilor pseudoalergice (RPA) la substanţele cu activitate fizică şi biologică înaltă (pesticide, fluorurate, complexe clororganice, sulfuroase, aerosoli acizi, produse microbiologice industriale ş.a.), care poluează alimentele de consum. Şi aditivii alimentari includ un grup considerabil de substanţe: coloranţi (mai frecvent tartrazina, nitrat de sodiu ş.a.), aromatizatoare, antioxidante, emulgatori, fermenţi, preparate bacteriostatice (mai des salicilate, glutamat de sodiu) ş.a. Amina vasoactivă - betafeniletilamina, ce se conţine în ciocolată, în produsele fermentate (telemeaua), boabele fermentate de cacao, poate induce la bolnav simptome similare acţiunii tiraminei. Mecanismul adversiv al amestecurilor şi aditivilor alimentari poate fi diferit: prin acţiunea directă a preparatelor asupra celulelor-ţinta alergiei cu eliberarea nespecificică de mediatori (histamină ş. a.); prin dereglarea metabolismului de acid arachidonic (tartrazină, acid acetilsalicilic), în legătură cu inhibarea ciclooxigenazei şi dezechilibrul de formare preponderentă de leucotriene, care provoacă spasticitatea muşchilor netezi, hipersecreţie de mucus, permeabilizarea peretelui vascular; activarea complementului pe o cale alternativă, când produsele de activare a lui dezvoltă efectele unor mediatori de alergie. Alergia medicamentoasă se intrică ponderal în geneza urticariei. În structura MA alergia medicamentoasă şi UCR se situează pe locul 2. V. Hortolomei şi coaut. (2010) observau, că printre cauzele mai frecvente de alergie medicamentoasă se disting substanţele analgetice şi antibioticele. D. Vervolet şi coaut. (2010), examinând 2067 adulţi cu vârste de 20 - 67 ani ce se adresase în câteva centre medicale din Franţa, au consemnat faptul că 14,7% din aceştia manifestau reacţii alergice de sistem la medicamente, iar 5-10 % aveau reacţii alergice, pe când în Elveţia cca 17% din persoanele spitalizate au manifestat reacţii alergice la medicamente, dintre care doar 5,4-5,9% sunt, probabil, de gen alergic. În cercetările efectuate de M. Bigbi şi colab.(1986) s-a apreciat că reacţiile dermice la medicamente sunt mai frecvent prezentate de femei - cu 35% mai des decât la bărbaţi. D.M. Lang şi coaut. (2005) menţionau şi ei, că la femei incidenţa RA după administrarea preparatelor radiocontrastante devansează de 20 ori indicatorii sexului masculin. 545

Reacţiile la medicamente sunt greu de clasificat, deoarece în patogenia lor se pot implica concomitent diverse tipuri de hipesensibilitate: I tip - hipersensibilitate imediată, mediată de IgE (incitată de penicilină şi alte substanţe); al II-ea tip reactiv este unul citotoxic, indus prin anticorpi IgM şi IgG, de regulă cu antrenarea complementului (metildopa, penicilina, chinidina ş.a.); al III-lea tip este cel realizat prin imunocomplexe (penicilină, sulfamide, tiouracil, fenitoin ş.a.); al IV-lea tip - celulomediat cu eliberare de citokine proinflamatorii [8, 44, 86, 95, 202]. Haptena procesată (substanţa medicamentoasă) este prezentată de către celulele prezentatoare de antigen (CPA) - limfocitelor T specifice. Dacă prezentarea are loc concomitent cu semnalele de activare, atunci urmează o cascadă de reacţii inflamatorii iniţiate imun, care va finaliza cu afişarea RA. Din cele afirmate de W.J. Pichler (2008) ar exista trei mecanisme de recunoaştere de către celulele T a substanţei medicamentoase - a haptenei: 1. Medicamentul - haptena - chimic reactiv se leagă cu moleculele proteice ale organismului (de exemplu penicilina, cefalosporinele); 2. Medicamentul - haptena - este areactiv, dar se metabolizează în substanţă reactivă ("concepţia prohaptenică"); 3. Interacţiunea farmacologică dintre medicament şi receptorii antigen-specifici imuni (concepţia p - i), conform căreia: a) medicamentul chimic inert se leagă labil cu complexul de peptide HLA ale CPA; b) această legătură labilă este suficientă pentru a stimula celulele T, dacă receptorul Tcelular (RTC) este complementar cu substanţa medicamentoasă (Ag); c) complexul medicament-RTC stabilizează această legătură şi astfel semnalele intracelulare sunt transmise, iar celula se activează. Veracitatea concepţiei p-i a fost demonstrată pentru sulfametaxozol, lidocaină, mepivucaină, celecoxib. Un număr considerabil de medicamente se metabolizează în microsmii hepatici de către sistemul oxigenazic P-450. În populaţia de europeni se estimează că ar fi 5-10% persoane cu potenţial oxidativ minor, la care administrarea medicamentelor în doze standard poate iniţia RA, care sunt datorate biotransformării reduse, vitezei scăzute de eliminare şi creşterii timpului de semieliminare, cumulării medicamentului. Pentru persoanele cu potenţial reductor înalt se poate rezuma o relaţie inversă. Printre alergenele inhalatorii cu cel mai ponderal rol în iniţierea alergodermatozelor se implică alergenele menajere: acarienii din praful casnic, praful casnic înşişi, taracanii, precum şi alergenele epidermale şi micotice. Alergenele polenice sunt şi ele inculpate esenţial în manifestarea reacţiilor dermice şi respiratorii din contextul alergodermatozelor. Acestea ar fi şi cele mai numeroase - cca 100 de specii. V. Dumbrava şi coaut. (2008), studiind etiologia UCR a evidenţiat rolul alergenelor menajere - la 29 (63,04%), polenice - la 4(13,04%), epidermale - la 1(2,17%) bolnav. Din 63 pacienţi la 8 s-a determinat sensibilitate combinată la unele produse alimentare şi alergene menajere. De remarcat faptul că la 37,6% din examinaţi s-a înregistrat sindromul dermorespirator.

546

Alergenele de insecte sunt vehiculate în organism prin înţepături provocate de himenoptere, diptere şi ploşniţe, la contactul cu eliminările şi fragmentele de insecte, precum şi la inspirarea acestor particule. Deosebit de grave sunt reacţiile la înţepătura himenopterelor, care se datorează melitinei, fosfolipazei, hialuronidazei, apaminei, fosfatazei acide ce se conţin de aceasta. Toxina furnicilor roşcate de asemeni conţine fosfolipază A, hialuronidază, ceea ce şi provoacă RA. Reacţiile alergice la înţepăturile de ţânţar, după diferiţi autori, constituie cca 15% din totalitatea fenomenelor alergice datorate insectelor. Ele evoluează dificil, se manifestă prin urticarie, edem Quincke ş.a. RA pot apărea şi la înţepăturile altor insecte. Printre alergenele infecţioase se disting cele bacteriene, virale, fungice şi helmintice. RA se dezvoltă în principal la contactul cu microorganisme convenţional patogene sau nepatogene, mai rar - cu cele patogene. Alergenicitatea anumitor componente celulare se poate deosebi la diferiţi bolnavi . Printre fungiile apte să inducă sensibilizare la om se înscriu numeroase specii, dar alergenele standard se prepară doar din 100 specii fungice. Printre alergenele helmintice şi de protozoare de remarcat rolul ascarizilor, echinococilor, toxocarelor, lambliilor, trichinelelor ş.a. Cu potenţial alergenic sunt dotate produsele din larvele acestor paraziţi. Manifestprile clinice afişate în urticarie sunt unele tipice. Elementul esenţial - papula pruriginoasă cu eritem ce aminteşte o urzicătură sau o înţepăură de ţânţar, este complet reversibilă. EA este asimetric, se asociază de prurit lejer, este şi el reversibil. Cea mai răspândită specie de urticarie fizică este urticaria dermografică. Majoritatea cercetătorilor recunosc că dermografismul este prezent la 2-5% din populaţie sănătoasă. Fig.3 Urticăria cronică Urticaria presională cu edem angioneurotic sau fără acesta poate evolua separat sau asociază urticaria cronică. Incidenţa acesteia ar fi de  1% din totalitatea urticariilor. Reacţia survine târziu, la 3-12 ore postcompresiune şi atinge dimensiunile maxime în curs de 512 ore. În unele cazuri urticaria de compresiune poate combina şi manifestări sistemice: astenie, febră, artralgie, leucocitoză. Urticaria a frigore se specifică de apariţia plăcilor sau a edemului angioneurotic după crioexpunere (aer, apă, alimente şi băuturi reci sau glaciale). Formele tipice de urticarie a frigore (achiziţionate) se traduc de prurit, eritem, papule aparente pe sectoarele de piele ce au fost expuse la frig. Aerul, băuturile şi alimentele reci pot suscita urticărie şi edem. Mai rar se produc edemul limbii, faringelui, durerile abdominale. Refrigerarea totală (degerarea) poate provoca nausee, vomă, cefalee, hipotensiune, tahicardie. La formele atipice de urticarie se referă urticaria familială a frigore, care se transmite prin ereditate dominantă autozomală. Urticaria a frigore cu papule persistente se specifică de apariţia unor plăci tipice după câteva minute postexpoziţionale care vor dăinui o săptămână şi mai mult. Urticaria colinergică indusă de frig apare după răcirea organismului sau după efort fizic la frig, se caracterizează de elemente tipice urticariei colinergice. Şi din contra, exerciţiul fizic executat în încăperi calde nu le provoacă acestor persoane fenomene de urticarie. 547

Urticaria solară este rar observată la vârstnici. Pruritul se declanşează la câteva secunde după acţiunea luminii solare, iar în 2-3 minute pielea devine hiperemică şi edemaţiată, restabilirea se face în curs de 3-4 ore. Există şi urticarie solară, în care elementele dermice apar după 18-72 ore. Reacţiile sistemice sunt rare, dar în cazul persoanelor extrasensibile se poate dezvolta bronhospasm, scăderea tensiunii arteriale sau colapsul şi pierderea cunoştinţei din cauza histaminemiei. De memorat faptul că uneori urticaria colinergică poate simula o urticarie solară: doar că lumina solară determină erupţii pe tegumentele deschise. Situaţia se poate soluţiona prin efort fizic sau făcând un duş fierbinte. Diferenţierea se va trasa cu fotodermatita medicamentoasă. Fig.4 Urticaria solară

Urticaria colinergică (urticaria hipertermică difuză) - una din cele mai frecvente forme ale acestei maladii - în special la adolescenţi şi persoane tinere, se manifestă prin elemente papuloase punctiforme intens pruritice, cu dimensiunea de 1-5mm şi lizereu eritematos. Erupţiile apar pe facies şi gât, apoi se extind şi pe alte segmente de corp. Elementele confluează şi, de obicei, se generalizează. Apar adesea după duş fierbinte, schimb brusc de temperaturi, exerciţii fizice, emoţii puternice, consum de alimente şi băuturi fierbinţi. Dacă pacientul se răcoreşte, elementele dermice se sting în 30-60 min. Se pot manifesta şi simptome generale: de la sufocare şi cefalee până la pierderea cunoştinţei. Diferenţierea se impune cu o formă rarisimă de urticarie acuagenă, în care erupţiile papuloase apar la contactul cu apa de orice temperaturi. Urticaria termică apare la contacte termice locale. Reacţia imediată survine la 5 min de la exerciţiu. A fost descrisă urticaria termică ereditară locală, în care erupţiile urticariene apar lent - după 4-6 ore de la exerciţiul termic local. Edemul angioneurotic vibraţional ereditar se manifestă clinic prin edem şi prurit local pe ariile de exerciţiu al stimulentului vibrator. Pruritul şi Fig.5 Urticaria termică papulele se manifestă la interval de câteva minute de la exerciţiu, ating maximul peste 4-6 ore şi se sting după 24 ore. Uneori se developează reacţii sistemice sub aspect de urticarie generalizată şi cefalee. Maladia se afişează deja la vârsta copilăriei. Se descriu de asemeni forme nonereditare (achiziţionate) de edem angioneurotic vibraţional. Se mai poate cita şi urticaria papuloasă, care se manifestă cu papule moderat eritematoase, intens pruriginoase de diferită dimensiune. Spre deosebire de urticaria clasică, elementele intens pruritice afectează mai frecvent sectoarele de tegument descoperite şi persistă un timp îndelungat. Se crede că acest gen de urticarie ar avea relaţii cu suprasensibilitatea persoanei la saliva insectelor la înţepături (ţânţari, purici, păduchi, tăuni). Probleme de diagnostic şi terapie a urticariei cronice recidivante. Diagnosticarea UCR desemnează o problemă pe cât de actuală, pe atât de dificilă în clinica modernă, datorită genezei plurifactoriale, multiplelor mecanisme implicate în dezvoltarea acestei maladii, mecanisme pentru descifrarea cărora se impune aplicarea unui diapazon larg de examene funcţionale şi de 548

laborator, care în plus nu întotdeauna sunt apte să descifreze etiopatogenia bolii şi să sugereze indicarea terapiei adecvate. Principiile de suport pentru diagnosticul şi terapia UCR sunt recomandate prin standardele medicale de diagnostic şi tratament al bolnavilor cu afecţiuni alergice şi dereglări de status imun, care reglementează activitatea medicilor practicieni de orice profesiune, dar lasă şi un larg spaţiu pentru manifestarea propriei iniţiative profesionale, doar ca soluţia găsită să nu contravină concepţiei de esenţă a algoritmului de diagnosticare şi terapie a UCR. Obiectivul principal al procesului de elucidare diagnostică a UCR rezidă în depistarea factorilor etiologici şi a celor ce provoacă sau favorizează constituirea maladiei. Această metodă se bazează pe elucidarea detaliilor anamnestice sugestive, pe datele explorărilor clinice, instrumentale, funcţionale, biochimice, imunologice, alergologice ş.a. Investigaţiile clinice şi de laborator (I etapă) au inclus analiza anamnestică, examenul clinic al pacienţilor, investigaţii instrumentale şi de laborator (hemograma, urograma, coprograma, examenul parazitologic, bacteriologic al materialelor fecale, radiografia organelor toracelui şi a sinusurilor nazale, USG organelor abdominale, renale, pelviene, a glandei tiroide; scintigrafia ficatului, ECG, după necesitate PH-metria şi sondajul duodenal, endoscopia stomacală şi duodenală şi consultul specialiştilor. Pentru evaluarea stării funcţionale a ficatului sa utilizat un complex de teste ce denotă sindromul citolitic (ALT, AST, LDH, coeficientul de Ritis), colestatic (bilirubina totală şi conjugată, FA, GGTP, colesterolul, trigliceridele), sindromul hepatodepresiv (proteina totală, albumina, ureea, fibrinogenul şi indicele de protrombină). Etapa primară în investigarea unui bolnav căruia i se suspectează o urticarie începe cu realizarea unei hemograme, determinarea bilirubinei totale şi a celei conjugate, se examinează ALT, AST, proteina totală, glicemia, proteina C reactivă, urograma, se practică proba cu timol şi determinarea anticorpilor anti -Tr. pallidum şi infecţia HIV. Investigaţiile clinice şi de laborator (I etapă). Examenul cinic şi de laborator al pacienţilor încadraţi în studiu prevedea: 1. 2. 3.  

   

Analiza catamnestică, anamneza. Examenul fizical. Investigaţii instrumentale şi de laborator: examenul clinic al sângelui (numărul de eritrocite şi leucocite, Hb, indicele de culoare, VSH, formula leucocitară); examenul biochimic al sângelui (proteina totală, fracţiunile proteice, fibrinogenul, indicele de protrombină, ureea, creatinina, bilirubina totală şi conjugată, colesterolul, ALT, AST, LDH, proba cu timol, glucoza, fosfataza alcalină, trigliceridele şi proteina C-reactivă); reacţia Wasserman, anticorpi anti-HIV; examenul sumar al urinei; coprograma; examenul parazitologic; 549

 examenul bacteriologic al maselor fecale pentru disbioză;  investigarea radiologică a organelor toracice, a sinusurilor nazale (la indicaţii);  explorarea ultrasonografică a organelor abdominale, rinichilor, organelor pelviene, a glandei tiroide;  pH-metria şi sondajul duodenal (la indicaţii);  explorarea endoscopică a stomacului şi duodenului, aprecierea indicilor de populare a mucoaselor cu H. pylori (dacă se indică);  teste funcţionale: ECG, REG, EEG, FRE, testul cu efort fizic ş.a. (la indicaţii);  scintigrafia ficatului - la toţi bolnavii;  consultul specialiştilor (ORL, oculist, reumatolog, stomatolog, endocrinolog, ginecolog, neurolog, dermatolog ş.a.), dacă se impunea. Investigaţiile alergologice (II etapă) au vizat elucidarea detaliată a anamnesticului alergologic, montarea testelor cutanee cu utilizarea unui spectru larg de alergene standard, determinarea IgE totale şi alergenspecifice cu utilizarea metodei imunoenzimatice. Investigaţiile alergologice (etapa II): 1. Elucidarea anamnesticului alergologic. La anchetarea pacienţilor se urmărea cu multă atenţie dezvoltarea primelor simptome alergice, intensitatea de expresie a acestora, dinamicul evolutiv, calitatea răspunsului clinic la intervenţia farmacoterapică, predispunerea persoanei pentru afecţiuni alergice. Cu deosebită atenţie se examina istoricul procesului cutaneu (caracterul de debut al maladiei, durata leziunilor, relaţia iniţierii maladiei cu infecţiile virale acute şi cronice, cu infecţiile bacteriene acute sau cronice, cu infecţiile intestinale acute sau cronice, cu patologia sistemului hepatobiliar etc. Anamnesticul farmacologic prevedea evidenţierea medicamentelor care suscită la bolnavii examinaţi reacţii de intoleranţă şi astfel să obţinem date preliminare despre mecanismele de dezvoltare a stării de hipersensibilizare: reacţii alergice veritabile şi pseudoalergice la medicamente. Anamnesticul alimentar şi analiza acestuia ne furniza nu numai informaţii despre alimentele intolerabile, dar ne ajuta să relevăm factorii şi mecanismele prevalente, să descifrăm modul de constituire a reacţiei de hipersensibi Fig.6 Testul cutanat

litate la respectivele produse alimentare.

2. Testele cutanee (scarificat, intradermic). Pentru diagnosticul specific al afecţiunilor alergice am utilizat alergene seriate standard (10 000 PNU): menajere, polenice, alimentare, insectiforme, bacteriene, fungice, epidermale, produse la Institutul de Vaccinuri şi Seruri din Stavropol, la Institutul de Vaccinuri şi Seruri “I.I.Mecinicov” al AŞM din Federaţia Rusă, la Centrul de Infecţii şi Parazitoze (Bulgaria). Spectrul de alergene pentru montarea probelor cutaneo-alergice se selectau în baza anamnesticului alergologic. S-a utilizat un set compus din 157 alergeni, precum şi proba cu histamină şi soluţia test-control Cock. 550

Am executat teste cu alergene menajere (praful de casă - 3 serii, căpuşa Dermatophagoides), epidermale (pene din pernă, păr de câine, pisică, lână de oaie, iepure, epidermis de cal, păr uman, dafnia, gamarus), polenice (polenuri de primăvară, de vară, asociaţiile polenice de vară târzie şi autumnale, precum şi polen de graminee sălbatice, Fig.7 Testul cutanat secară, grâu, mesteacăn, arin, nuc, pelin ş.a.), alimentare (lapte şi brânza de vacă şi oi, albuş şi gălbenuş de ou, batog, hering, ton, somon, crevete, citrice, roşii, gogoşari, vinete, struguri, banane, zmeur, căpşune, mere, kiwi, pepene galben, pere, piersici, vişine, prune, nuci, arahide, făina de grâu, secară, ovăz, orz, porumb, orez, hrişca, mazăre, fasole, soia, cartofi, spanac, ardei, usturoi, praj, ţelină, pătrunjel, castraveţi, ciuperci, carne de porc, vită, gâscă, raţe, găină, curcan, de oaie, cacao, cafe, ciocolată, ceai ş.a.), profesionale (in, praf tabagic, mătase, bumbac, seminţe de floarea soarelui). Dintre alergenele bacteriene foloseam, după indicaţii, preparate din Staphilococcus, Streptococcus, Neiseria catarhalis, Hemofillus influenzae, Klebsiela pneumoniae, consideram de asemeni şi probele cu alergene fungice (mixaje de alergene fungice: Candida albicans, Alternaria) şi veninuri de insecte (viespi, albine) ş.a. Probele dermice se efectuau în perioada remisivă şi la 1 lună după sistarea terapiei cu antihistaminice. La indicaţie se monta proba glacială, hipertermică, proba garoului, precum şi testul de efort fizic - toate după metode uzual acceptate. 3. Determinarea cantitativă a IgE totale în serul sangvin s-a executat prin metoda imunoenzimatică, folosind test-sistemul firmei “Adaltis Spa” (Italia), citirea rezultatelor - la analizatorul STAT FAX-303 (U.S.A.). Determinarea anticorpilor IgE alergenspecifici în sânge se efectua prin tehnica de analiză imunofermentativă, sensibilizând planşetele imunologice cu alergene în conformitate cu anamnesticul alergologic şi datele probelor cutaneo-alergice. Testele s-au executat în Laboratorul de Alergologie al Institutului de Vaccinuri şi Seruri “I.I.Mecinicov” al AŞM din Federaţia Rusă. Examenul imunologic (III etapă) a inclus testarea imunităţii celulare (indicii relativi şi absoluţi ai limfocitelor T-totale, subpopulaţiile imunoreglatoare, populaţia de T-active) şi umorale (limfocitele B, IgA, IgM, IgG şi CIC), testarea marcherilor hepatitelor virale A, B, C, D, a anticorpilor anti-Toxocara canis, Lamblia, Echicoccus cu utilizarea metodei imunofermentative. Examenul imunologic (etapa III) Investigaţiile imunologice de laborator s-au executat în laboratorul imunologic municipal, cu examinarea parametrilor imunităţii celulare (leucocitele, indicatorii relativi şi absoluţi ai populaţiei de limfocite şi limfocite T-totale, subpopulaţiile cu funcţia de T-helperi, T-supresori, celulele T active, indicele imunoreglator - IIR, indicele leuco-T-limfocitar) şi ai celei umorale (leucocitele, limfocitele, indicatorii relativi şi absoluţi ai populaţiei de limfocite B, concentraţia de IgM, IgA, IgG, de complexe imune circulante), operând prin o serie de tehnici de testare a receptorilor membranici [84], testul imunodifuziunii radiale în gel după Mancini şi Carbonare (1965), reacţia de precipitare în gel cu polietilenglicol [84, 161].

551

Pentru detecţia marcherilor de hepatite virale (HBsAg, anti-HBsAg, anti-HBcor sumar, HBeAg, anti-HBe, anti-HCV, anti-HCV IgM, anti-HDV, anti-HDV IgM) s-a utilizat metoda analizei imunoenzimatice la aparatul “STAT FAX-303” (U.S.A.), aplicând seturile ZAO “Vector Best” (Rusia). Pentru elucidarea impactului etiocauzal al invaziunii parazitare în dezvoltarea UCR, am procedat testarea anticorpilor pentru antigenele Toxocara canis, Echinococcus şi Lamblia prin metoda analizei imunoenzimatice, utilizând seturi ZAO “Vector Best” (Rusia), rezultatele fiind estimate la imunoanalizatorul “STAT FAX-303 Plus”(USA). Pentru a exclude oncoafectarea s-a recurs la determinarea AFP şi CEA (după necesitate) prin metoda imunoenzimatică cu test-sistemele firmei “Adaltis Spa”(Italia), citirea rezultatelor făcându-se la analizatorul imunologic STAT FAX-303 (USA). Datele acumulate în urma investigaţiilor clinice, de laborator şi a celor instrumentale au fost incluse în fişiere special modelate, în care se conţin 214 criterii ce încadrează factorii etiologici, sindroamele clinice şi rezultatele testelor de laborator şi ale examenelor instrumentale (anexa 3). Elaborarea diagnosticului s-a întemeiat pe rezultatele complexului de explorări clinice, instrumentale şi de laborator şi s-a conformat standardelor (protocolare) de diagnosticare şi asistare a bolnavilor cu afecţiuni alergice şi dereglări imune. Dacă prima tranşă de investigări este insugestivă şi se impune precizarea cauzelor şi mecanismelor de dezvoltare a maladiei, se procedează un examen suplimentar, care va include investigarea bacteriologică a conţinutului duodenal, a materiilor fecale, a secreţiilor orofaringee, teste parazitologice (coproovocistoscopia, anticorpii anti- antigenele Toxocara canis, Echinococcus, Opistorchis, Trichinella ş.a.), USG organelor abdominale şi a altor organe (la indicaţii), radiografia organelor toracice şi a sinusurilor paranazale, veloergometria, colonoscopia şi alte investigaţii (dacă se impun), precum şi consultaţii ale specialiştilor în funcţie de maladiile de context. Cercetarea alergologică se bazează pe culegerea datelor de anamneză alergică, pe montarea probelor cutaneo-alergice, determinarea IgE totale şi a celor de specificitate alergică. Examenul imunologic al bolnavilor cu UCR se impune pentru a selecta metoda adecvată de intervenţie imunomodulatorie. Progresele atinse în descifrarea mecanismelor de inflamaţie alergică, în particular pentru UCR, deschide perspective noi în elaborarea metodelor de terapie patogenică a acestei maladii. De primă valoare în terapia UCR sunt abordul patogenic, tratamentul complex şi succesivitatea etapizată a practicării acesteia. Principiile terapice presupun eliminarea factorilor cauzativi şi incitanţi, farmacoterapia maladiei de fond, corectarea maladiilor asociat. Tratamentul UCR. Reieşind din metodele contemporane de abordare curativă a UCR, se utilizează principii unanim acceptate pentru remedierea acestei maladii, principii care mizează pe exerciţiul complex asupra verigilor patogenice de suport ale urticariei: 1. 2. 3. 4. 5.

Profilaxia primară a sensibilizării pacienţilor (regimuri eliminatorii). Jugularea puseului acut. Controlul asupra inflamaţiei alergice (terapia de bază). Corecţia maladiilor asociate. Reglarea mecanismelor imune ce determină evoluţia UCR. 552

Conceptul plurifactorial al patogeniei UCR şi dereglajele apreciate în funcţionarea diferitor organe şi sisteme pe fundalul acesteia argumentează aplicabilitatea şi beneficiile reale ale unui larg spectru de intervenţii terapeutice, unele dintre care au devenit deja de uz curent: dieta hipoalergică, preparatele detoxifiante, antihistaminicele ş. a. Eliminarea alergenilor cauzativi. Tratamentul bolnavilor cu UCR se iniţia prin eliminarea alergenilor cauzativi, ceea ce prevedea aplicarea dietelor eliminatorii individualizate şi a regimurilor menajante. Dietoterapia se baza pe excluderea din raţia bolnavului a produselor intolerabile, precum şi a nutrientelor eliberatoare de histamine, aceasta fiind de fapt pilonul de suport al tratamentului etiopatogenic. Alergia alimentară, cea mai frecvent înregistrată, constituie în esenţă sensibilizarea de start, pe fundalul căreia, în virtutea similitudinii de structură antigenică şi pe măsura dezvoltării reacţiilor încrucişate, se formează starea de hipersensibilizare la alte specii de alergene: polenice, menajere, epidermice şi fungice. De altfel manifestările alergice cu determinism genetic se pot preveni cu ajutorul măsurilor eliminatorii, care exclud contactul cu alergenele potenţial cauzative [128]. Cu scopul de a identifica alimentele sau produsele cauzale bolnavilor li se recomanda să completeze o agendă alimentară, în baza căreia se selecta strict individual dieta lor zilnică. Atunci când informaţiile astfel acumulate sunt dubioase, bolnavului i se indica o dietă hipoalergică de utilitate generală (anexa 1), elaborată de А.Д. Адо [131]. Dar, pe lângă dietele eliminatorii, de primă valoare sunt şi regimurile protective, care prevăd remanieri de ordin igieno-sanitar la locul de trai, muncă ş.a. (anexa 2). Spre exemplu, un bolnav cu alergie la prafurile menajere şi ixodul Dermatophagoides pteronyssinis, farinae va trebui să schimbe pernele şi saltelele din pene cu altele din sintepon, eventual să folosească lenjerie antiacariană sau remedii acaricide pentru prelucrarea lenjeriei de pat, va trebui de asemeni să scoată covoarele, se va efectua zilnic dereticarea umedă a încăperilor etc. În caz de pătrundere a alergenului inculpat cu alimentele consumate se efectuau clistere evacuatoare zilnic, curs de 3 zile, se administrau şi enterosorbente orale, de exemplu cărbune activat sau polifepan. Jugularea puseului de acutizare a maladiei. Bolnavii cu diverse forme de UCR se internau în clinică cu fenomene cutanee acut manifeste, cu hipertermie, simptome toxice generale, asociate cu prurit rebel şi tulburări somnice. Acestor bolnavi li se administrau: preparate antihistaminice de prima generaţie (chloropiramin - suprastin, clemastin - taveghil) în doze de 1 şi, respectiv, 2ml, în soluţie fiziologică, glicocorticoizi de sistem (dexametazon în doză de 4-12mg) în funcţie de starea lor curentă; durata acestei etape curative era de 5-7 zile, în cazuri aparte - de 10 zile, termen ce depindea de gravitatea procesului cutaneu şi de eficienţa terapiei administrate. Terapia de bază. După atenuarea fenomenelor cutanee acute pentru fiecare bolnav se alegea în mod individual terapia de bază. Terapia medicamentoasă (farmacoterapia) a UCR este una din metodele curative esenţiale. Un loc aparte revine preparatelor antihistaminice. Printre cele din urmă se impun trei grupuri mai importante de remedii utilizate în terapia afecţiunilor alergice de derm:

553

1. Preparatele ce blochează receptorii H1-histaminici (preparate de generaţia I, II, III). Acest grup de preparate se indică în perioada de exacerbare a maladiei, pentru anularea simptoamelor urticariene (terapia simptomatică); 2. Preparatele care accentuează proprietatea serului de a lega histamina (în particular histaglobulinele); acestea se prescriu pentru hiposensibilizare nespecifică şi pentru reducerea sensibilităţii receptorilor faţă de histamină; 3. Preparatele ce inhibă eliberarea histaminei din mastocite (ketotifen, cromoglicat de sodiu) ş.a. Preparatele din acest grup se prescriu pentru un timp îndelungat, în calitatea de terapie nespecifică de suport cu tentă profilactică. În anii 90 s-au iniţiat estimările pentru coeficientul de risc/beneficiu al prescripţiilor de remedii antihistaminice la bolnavii cu afecţiuni de gen alergic.Actualmente exigenţele faţă de preparatele antihistaminice includ evidenţa următoarelor proprietăţi:     

Activitate antihistaminică supraselectivă de blocare a H1.; Supraeficienţă clinică în afecţiunile alergice; Un larg spectru de securitate; Absorbţie şi acţiune rapidă ; Bioaccesibilitate înaltă şi perioadă lungă de semiexcreţie care asigură un efect clinic îndelungat după o priză unică (de minimum 24 ore);  Disponibilitatea de a fi administrat împreună cu alte grupuri de medicamente (antibiotice, antimicotice, cardiace ş.a.);  Lipsa necesităţii de modificare a dozei în cazul disfuncţiilor TGI, SHB, sistemelor urosecretorii, cardio-vasculare ş.a. la persoanele vârstnice.;  Lipsa efectului de taxifilaxie;  Lipsa efectelor cumulative, etc. Toate preparatele antihistaminice cunoscute blochează în aceeaşi măsură receptorii histaminici (receptorii H1), dar se diferă după profilul de securitate. Cel mai redus profil de securitate se determină pentru antihistaminicele de generaţia II (Terfenadin şi Astemizol). Răspândirea continuă şi globală a morbidităţii prin alergodermatoze, majorarea afecţiunilor asociative, tendinţa de evoluţie torpidă şi de constituire a statusului de polirezistenţă medicamentoasă, se pot interpreta drept consecinţa modificărilor din sistemul de protecţie a organismului, în primul rând a celui imun [166, 167, 203, 210]. Reflectând în relaţie cu cele constatate anterior, se poate consemna că reechilibrarea disfuncţiilor imune prin intermediul preparatelor imunotrope a devenit o preocupare de mare valoare în terapia complexă a maladiilor de cauză alergică. Pe fondul regimurilor protective în tratamentul pacienţilor se includeau preparatele antihistaminice de generaţia II, care nu posedă proprietăţi adverse (somnolenţă, nusee s.a.). Se indica claritin, zirtec în doze terapeutice uzuale în cure a câte 10 zile şi cu utilizarea remediilor membranostabilizante. La preparatele cu proprietăţi membranostabilzatoare se referă ketotifenul (zaditen), conceput să dezvolte efecte de H1-antagonist, dar care este şi un stabilizator al membranelor mastocitare, blocând canalele de calciu ale acestora. Ketotifenul favorizează reducerea de cAMF - fosfodiesteraze şi majorarea de cAMF în leucocitele sanguine. Sub acţiunea ketotifenului se remarca reducerea nivelelor de IgE şi sporea concentraţia de IgG în serul sangvin. Preparatul previne migraţia eozinofilelor spre focarul de inflamaţie, tot el suprimă eliberarea mediatorilor 554

alergiei din mastocite, bazofile şi neutrofile, inhibă efectele leucotrienelor şi ale factorului de activare a trombocitelor, procesele de peroxidare a lipidelor în biomembrane, asigură redresarea cantitativă şi calitativă a componisticii de lipide din membrana celulară, efecte ce atestă activitatea lui membranostabilizatoare, dirijată spre blocarea inflamaţiei alergice din tegument şi alte organe-ţintă. Efectul terapeutic al ketotifenului se instalează după 3-4 săptămâni de consum continuu, deaceea preparatul se prescria în cure de durată - de minimum 3 luni, iar în cazuri extrem de grave - pentru 1-3 ani. Preparatul se indica în 2 prize pe zi la doze terapeutice obişnuite. Preparatele stabilizatoare ale membranelor mastocitare se prescriau atât în complexul curelor de suport, cât şi în calitatea de remedii profilactice în perioada de reabilitare. Corecţia maladiilor asociate. Odată ce se finaliza examenul clinic general, se iniţia tratamentul maladiilor de context şi asanarea focarelor de infecţie cronică în conformitatea standardelor existente. Una din particularităţile UCR este asocierea fenomenului de disbioză intestinală - în diferite variante de expresie, care se produce când devin prevalente formele cocice de microbi în populaţia bacteriană a tractusului intestinal şi când se reduce populaţia de colibacili - Bifidum şi Lactobacterii. La prima etapă de reechilibrare a florei intestinale am administrat bolnavilor piobacteriofagul polivalent şi combinat, care reprezintă un fagolizat bacterian cu proprietatea de a liza microflora patogenă. Doza diurnă de polibacteriofag a constituit 80ml, iar cura în suma cca 5-7 zile, după care se suplimentau eubiotice în regim ascensiv - curs de o lună. Diferiţi autori au determinat că cele mai rezultative şi efectiv benefice sunt eubioticele în care se conţin lactobacterii [79]. În caz de parazitoze se administra tratament cu derivaţi de benzimidazol: albendazol, mebendazol, tiabendazol. Mecanismele de acţiune a acestora operează inhibarea procesului de polimerizare a tubulinei, prin care se perturbă metabolismul paraziţilor. Albendazolul (escazol) se administra câte 400 mg substanţă activă de 2 ori în zi, curs de 510 zile. Din acest grup de preparate albendazolul a fost cel mai bine tolerat de bolnavi. Mebendazolul (vermox) se indica câte 100-300mg de 2 ori în zi curs de 2-4 săptămâni. Fenomenele lui adverse sunt rare şi se traduc în general cu dureri abdominale, nausee, vomă, diaree ş.a. Tiabendazolul (mintezol) se indica a câte 25-30mg/kg corp în curs de 5-10 zile. Efectele adverse ale acestui preparat (inapetenţa, nauseea, cefaleea, durerile abdominale, somnolenţa), de regulă, se stingeau rapid după sistarea preparatului. Ditrazin citratul se administra în calcul de 2-6mg la 1kg masă corporală, curs de 2-4 săptămâni. Dintre fenomenele adverse s-au remarcat durerile de cap, vertijul, nauseea, uneori creşterea temperaturii. Fenomenele secundare remarcate se pot datora atât acţiunii toxice a preparatului, cât şi reacţiei organismului la pierirea larvelor de toxocare. De aceea în curele de tratament se suplimentau şi remedii antihistaminice. În calitatea de criterii ale eficienţei curelor indicate se considerau: diminuarea rapidă a numărului de eozinofile, regresiunea simptomelor clinice, scadenţa titrelor de anticorpi specifici până la limita de 1:80 şi mai jos. Dacă regresiunea indicilor clinici şi de laborator se temporiza, cura respectivă se relua după 3-4 luni. Uneori sunt necesare 4-5 cure de tratament. 555

Pe piaţa farmacologică au fost lansate numeroase preparate care tind restabilirea funcţională a sistemului imun – T-activina, imunofanul, licopidul, mielopidul, leuchinferonul ş.a. Dintre mai multe preparate de elaborare recentă am distins un preparat modelat la Institutul de Imunologie al MS din FR de către un colectiv de autori – Р.В.Петров, Р.М.Хаитов, А.В.Некрасов, Н.Г.Пучкова, А.С.Иванова care l-au denumit Polioxidoniu (PO). Acesta este un complex macromolecular fiziologic activ, dotat cu un distins potenţial imunomodulator. PO este un copolimer de N-oxi-1,4-etilenpiperazină şi (N-carboxietil)-1,4-etilenpiperazin bromid cu masa moleculară de 100 kD. Preparatul se referă la clasa derivaţilor hidrosolubili ai poliaminelor alifatice heteropeptide. Nu are analogi în lume nici ca structură, nici ca proprietăţi. PO este o moleculă polimerică unicală cu multiple efecte benefice asupra organismului uman: imunomodulatorii, detoxifiante, antioxidante şi membranostabilizante. Acţiunea imunostimulatorie dezvoltată de PO se datoreşte facultăţii sale de a activa celulele sistemului mononuclear fagocitar, în consecinţă sunt activate diferite verigi imunoprotective (factorii de rezistenţă naturală, imunitatea umorală şi cea celulară). Acţiunea PO în raport cu imunitatea este cea de imunomodulare, adică aceasta se relaţionează cu parametrii funcţionali din start ai sistemului imun şi cu doza preparatului administrat în scop curativ. Astfel că substanţa va influenţa corector numai asupra parametrilor imuni modificaţi şi nu va afecta indicatorii care se încadrează în limitele unor valori medionormative. Efectele detoxifiante ale PO sunt programate prin particularităţile sale de structură chimică. Fiind o substanţă macromoleculară, el are dispuse superficial numeroase grupări active, prin care se face apt de absorbţia diferitor substanţe toxice pe care le elimină din organism. Facultăţile antioxidative ale PO se manifestă prin capacitatea sa de a evacua din organism diferiţi radicali ai oxigenului, ceea ce atenuează considerabil exerciţiul lezant al acestora asupra organelor şi ţesuturilor şi diminuează expresivitatea procesului inflamator. Proprietăţile membranostabilizante ale PO se evidenţiază prin afectele de protejare a membranelor celulare şi astfel se reduce sensibilitatea celulelor la acţiunea lezantă a unor preparate chimioterapeutice. Rezultatele testărilor preclinice asupra PO au relevat că în doze de 50 de ori mai mari decât cele terapeutice acesta nu relevă efecte pirogene, iritante, toxice, alergice, mutagene, embriotoxice, teratogene şi cancerigene. S-a constatat şi lipsa cumulaţiilor tisulare de preparat, care în organism se supune biodistrucţiei. Testarea clinică a Polioxidoniului s-a efectuat în conformitate cu rigorile GCP (Good Clinical Practice), folosind metoda probelor de dublu orb. Administrarea formelor injectabile de PO s-a testat la 700 bolnavi din peste 10 instituţii medico-sanitare din Rusia şi în consecinţă s-a evidenţiat eficienţa lui clinicoimunologică în remedierea mai multor stări patologice, inclusiv AB, rinita alergică, DA şi conjunctivita alergică. De menţionat că PO a fost indicat bolnavilor cu bronşite cronice, AB, atât în pusee de exacerbare, cât şi în faza de remisiune, inclusiv pentru procese ce evoluează trenant, recidivează frecvent şi nu răspund adecvat la terapia antibacteriană (cu evidenţa sensibilităţii microflorale). Preparatul s-a prescris în doza de 6 mg/24h, fiind administrat i/m, peste o zi, în total 10 injecţii, autorii consemnând absenţa reacţiilor alergice şi toxice, scurtarea de durată a puseului acut, ameliorarea stării generale prin atenuarea semnelor toxice generale, reducerea expectoraţiilor, descreşterea dozei şi duratei de administrare a preparatelor antibacteriene sistemice, 556

antimicotice, prelungirea intervalelor remisionale. Noul imunomodulant s-a arătat eficient pentru tratamentul pacienţilor cu focare de infecţie cronică prin aplicarea imunoterapiei alergenspecifice în paralel cu terapia complexă a focarelor depistate de infecţie cu virusuri, bacterii şi fungi. Despre aplicarea eficientă a PO în terapia complexă a bolnavilor de tuberculoză pulmonară au relatat Б.В. Пинегин şi coaut. (2008), Ю. В. Антонов (2008). Indicarea PO este justificată patogenetic şi eficientă clinic în alergodermatozele complicate de infecţii suprapuse. Pe lângă acţiunea imunomodulantă, PO dezvoltă efecte detoxicante marcate şi se prescrie cu scopul de a jugula puseele de exacerbare a DA în complex cu perfuzii terapice. Terapia imunotropă se administra în puseul de exacerbare a procesului ce s-a complicat cu infecţie dermică secundară, în complex cu antibiotice şi antihistaminice, cu glicocorticoizi sistemici. Autorii au consemnat aceleaşi clare avantaje terapice: toleranţa bună a medicamentului, lipsa efectelor secundare şi a modificărilor biochimice din sânge.

Edemul Quincke o

Definiţie. Edemul Quincke (angioedemul, edemul angioneurotic) - reprezintă leziune fundamentală similară cu urticaria (edem, dar localizat mai profund, în ţesutul subcutana) cu o dilimitare mai puţin cutanată. Apare edemul Quincke treptat, se răspândeşte pe tot organismul, incluzând chiar mucoasele, stratul

adipos. Etiopatogenia. Edemul Quincke este declanşat de aceleaşi mecanisme patogenetice şi agenţi etiologoce ca şi în urticarie, cu care apare adesea îpreună. Manifestările clinice. În edemul Quincke apare o senzaţie de presiune în regiunea feţei, mărirea în dimensiuni a buzelor, obrajilor, pleoapelor, limbii, palatului moale, amigdalelor - deci a ţesutului lax. Spre deosebire de urticarie, în angioedem lipseşte pruritul, dar el pote constitui o „aură” a angioedemului, înlocuit ulterior cu înţepături, dureri (generate de distenzia ţesutului lax, infiltrat), arsuri sau parastezii. Un pericol prezintă răspândândirea edemului pe laringe, care dezvoltă asfixia, ultima fiind întâlnită aproximativ la fiecare al IV-lea caz a edemului Quincke. Edemul pe laringe se manifestă prin răguşeală voceii, tuse lătrătoare, apoi apare îngreuiere respiraţiei, iniţial la inspiraţie, apoi şi la expiraţie. Bolnavul e neliniştit, faţa e cianotică, apoi cu o paliditate evidentă. Starea gravă a bolnavului necesită acordarea asistenţei medicale de urgenţă, deoarece poate survine moartea pacientului, ultima fiind cauzată de asfixie. În caz de localizare a edemului în tractul digestiv poate apărea greaţa, vomă, apoi dureri acute abdomenale cu balonare şi peristaltică exagerată – imitând „abdomen acut". Accesul se finalează cu o diaree profuză. În caz de localizare a procesului pe meningele seroase a creierului, apare clinica meningitei. În caz de localizare a edemului în sistemul uro-genital apare clinica cistitei acute. 557

Există câteva variante principale tipice de angioedem asociat cu urticări:

 angioedemul feţei cu localizarea la nivelul palpebral, labial, mentinier, lingual (de regulă, în acest urmăcaz, şi glotei);  angioedemul generalizat, cu aspect de anasatcă, dar lipsit de revarsate seroase şi mai rar interesând membrele inferioare. Această variantă de angioedem cuprinde în majoritatea cazurilor faţa, extremităţile membrilor superioare, scrotul şi penisul. [218] Diagnosticul. Complicaţiile grave care pot fi generate de edemul Quinche, obligă asistenul medical la efectuarea unui diagnostic pozitiv rapid, urmat de o intervenţie terapeutică energică şi promtă. În cele ce urmează punctăm algoritmul diagnosticului pozitiv: 1. Instalare bruscă. 2. Evoluţie relativ mobilă, cu variaţii rapide, inclusiv remisiune spontană şi tendinţă la recedivă. 3. Context de apariţie relevant pentru pentru o etiologie alergică sau pentru o cauză declaşantă exogenămedicamentoasă, alimentară, etc. 4. Adesea este asociat de urtiacarie, şi/sau de eritem pruriginos. 5. Localizare: de regulă pe faţă, membre superioare şi inferiaore. 6. Senzaţiile însoţotoare nu constau în prurit (de regulă), ci în înţepături, arsuri, parastezii, dureri. I. Investigaţţii de laborator: 1. Analiza generală a sângelui. 2. Analiza generală a urinei. 3. Analiza biochimică a sângelui (proteina generală, bilirubina totală, AlT, AST, glucoza, ueea, creatinina, fibrinogenul). 4. Coprograma. 5. Urocultura. 6. Probele reumatice. 7. RW, SIDA. 8. Determinarea autoanticorpilor antunucleari şi antitiroidieni. II. Investigaţii instrumentale 1. USG organelor cavităţii abdominale. 2. FEGDS ŞI pH-metria. 3. Tubaj duodenal. 4. Ro-organelor cutiei toracice. 5. Biopsia pielii (după indicaţie). III. Examenul alergologic 1. Anamneza alergologică, farmacologică, alimentară. 2. Prick-test, Patch-test, teste cutanate prin scarificare cu alergeni atopici şi teste intradermale cu alergeni infecţioşi. 3. IgE-totală şi IgE-specifice. 4. Testarea alergometrică a histaminei şi acetilcolinei. 5. Testul de trasformare limfoblastică. 558

6.

Teste de provocare. [218] Tratamentul. Managementul unui pacient cu edem Quincke necesită o internare

obligatorie în secţiile de tetapie intensivă, ORL, reanimare, din punct de vedere al severităţii procesului patologic, inclusiv al potenţialului său evolutiv spre manifestări extrem de grave: edem laringian sau meningian şi şocul anafilactic. 1.

Efectuarea măsurilor de eliminare a alergenului.

2.

Administrarea preparaelor antihistaminice de prima generaţie – Clemastin (sol.Taveghil)

– 0,1 % - 2 ml i/m sau i/v, sau Clorapiramil (sol.Suprastin) – 2,5% - 2 ml (5-7 zile până la dispariţie manifestărilor clinice). 3.

În lipsa efectului se administrează glucocorticosteroizi cu acţiune sistemică – sol.

Dexametazoni 4-12 mg i/m sau i/v, sol. Prednizoloni 60-90mg i/m sau i/v (2-3 zile). 4.

După necesitatea – terapie de dezintoxicare - sol. Hemodez 200-400 i/v perfuzie, - 3-4

zile. 5.

Apoi administrarea antihistaminicilor a II-a şi a III-a de generaţie: Desloratidini 5mg o

dată în zi sau Citirizin 10 mg (o dată în zi), sau Loratidini 10 mg (o dată în zi), sau Astemizol 10 mg (o dată în zi). 6.

În cazuri grave cu dezvoltarea asfexiei ca urmare a edemului laringia se efectuează

traheotomia/traheostomia.

Şocul anafilactic Definiţie. Şocul anafilactic(ŞA) - este o reacţie alergică de tip imediat, care se dezvoltă la pătrunderea repetată a alergenului în organism, eliberării masive şi rapide a mediatorilor din mastocitele tisulare şi bazofilele sângelui periferic, caracterizată prin prăbuşirea dramatică a tensiunii arteriale, creşterea permiabilităţii vasculare, modificări din partea sistemului nervos central. Patogenia. Mecanismele fiziopatologice ale ŞA sunt condiţionate de degajarea rapidă şi în cantităţi mari a mediatorilor chimici (histamină, bradichinină ş.a), sintetizanţi şi preformaţi anterior din bazofilele tisulare (mastocite) şi bazofilele sângelui periferic. Rol primordial are histamina este - vazodilataţia, mărirea permiabilităţii vasculare, extravazarea plazmei din reţeaua vasculară în ţesuturi cu dezvoltarea edemului, bronhospazmului, hipersecreţie de mucus în bronhii şi acidului clorhidric în stomac; stimulează peristaltismul intestinal, creşte activitatea sistemului nervos parasimpatic. Factori declansatori: Printre factorii care pot declanşa anafliaxia sunt: alimentele - în special oua, fructe de mare, nuci, cereale, lapte, alone: medicamente - mai ales antibiotice din grupul cefalosporinelor sau penicilinelor (reacţiile alergice la penicilină constituie 0,5-16%; la 7,5 mln de dministrări ale penicilinei este înregistrat un caz letal), miorelaxante, substituienţii plazmatici, preparate hormonale, vitamin; intepaturi de insecte, şarpi; anestezice injectabile 559

Procaina, Lidocaina; substante de contrast, utilizate în investigaţiile cu rol de diagnostic ce folosesc raze X; alergeni proteici complecşi: vaccinuri (rujeola, gripal, tetanic), hormoni (insulina, tiriotropina), produse industriale chimice - latexul şi produsele din cauciuc folosite de către lucratorii din domeniul sănătăţii. Clasificarea şocului anafilactic. I. În funcţie de simptoamele ce predomină în tabloul clinic, se evidenţiază următoarele variante ale ŞA:    

tipică, hemodinamică (predomină dereglările hemodinamice acute); asfexiantă ( predomină simptomele insuficienţei respiratorii acute); abdominală; cerebrală. II. În funcţie de caracterul evolutiv

   

ŞA acut malign ŞA benign trenant recidivant. III. În funcţie de gradul dereglărilor hemodinamice se deosebesc 4 grade de severitate:

   

fulminantă severă moderată uşoară. Semne şi simptome. Şocul anafilactic este o reacţie severă care afectează mai multe zone ale corpului. Severitatea reacţiei variază de la o persoană la alta. Reacţiile ulterioare declanşării acesteia sunt, de obicei, de acelaşi tip. Simptomele debutează rapid, iar reacţiile sunt destul de severe. Prezenţa unui istoric de boli alergice nu amplifică riscul dezvoltării anafilaxiei mediate de IgE, dar nici nu predispune la o reacţie non-IgE mediată. Riscul de a dezvolta anafilaxie se poate diminua în timp, în cazul în care nu există expuneri repetate sau reacţii. Cu toate acestea, o persoană la care sunt prezenţi factori de risc, trebuie să se aştepte întotdeauna la o reacţie şi să fie pregatită. Manifestările unei reacţii anafilactice pot să apară în cateva secunde de la expunere, la 15-30 de minute sau chiar o ora sau mai mult dupa expunere (reacţia tipică la aspirină şi la alte medicamente similare). Primele simptome apar adesea la nivelul pielii şi pot să includă: înroşirea feţei, prurit (în zona abdomenului sau axile), urticarie. Manifestările clinice pot include: cefalee difuză, gălăgie în urechi, discomfort retrosternal, palpitaţii; sunete anormale în timpul respiraţiei, tuse uscate, dificultăţi de respiraţie, disconfort toracic sau senzaţie de presiune toracică, dispnee (din cauza bronhospasmului), durere abdominală, diaree, greaţă sau vărsături (spazmarea musculaturii tractului digestiv), dificultăţi de înghiţire, urticărie, mâncărime, congestie nazală, rinoree, strănut, vorbire neclară, umflarea feţei, ochilor sau limbii, ameţeala sau senzaţie de leşin, weezing. Manifestările clinice sunt adesea însoţite de: nelineşte, anxietate, puls neregulat şi rapid. După aceste manifestări se declanşează umflarea gâtului, limbii, raguseală, dificultăţi de înghiţire 560

şi de respiraţie. Aproximativ în 25% din cazuri, mediatorii care irigă vasele de sânge declansează o deschidere generalizată a capilarelor, având loc: scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, ameţeală, pierderea conştienţei. Din cauza ischemiei sistemului nervos central la pacient se dezvoltă convulsii tonico-clonale. Tot odată, pot apărea defecare şi micţiune involuntare. În lipsa asistenţei de urgenţă şi terapiei intensive şocul anafilactic se finalizaează cu decesul pacientului. În evoluţia şocului anafilactic pot fi observate câteva periaode de cădere a tensiunii arteriale, ceea ce impune internarea oblogatorie în secţie de terapie intensivă a bolnavilor care au suportat şocul anafilactic. La involuţia reacţiei anafilactice a organismului la pătrunderea repetată a alergenului pacienţii manifestă: frison cu majorări considerabile ale temperaturii corporale, slăbiciuni generale marcate, fatigabilitate, dispnee, cardialgie. Nu este exclus rsicul de dezvoltare a reacţiilor alergice retarde. După şocul anafilactic pacienţii pot dezvolta un şir complicaţii: miocardită alergică, hepatită, glomerulonefrită, nefrită, afectarea sistemului nervos central, vestibulopatii, etc.. Forma evolutivă gravă se dezvoltă timp de câteva secunde sau minute cu apariţia colapsului fulminant (paliditate, cianoză, puls filiform, scade TA), senzaţia eminenţii morţii, asfexie, edemul căilor respiratorii, convulsii, perderea cunoştinţei – coma. Obiectiv: tegumentele palide, apoi cianotice, spumă la gură, transpiraţii rece, dilatarea pupilelor ce nu reacţionează la lumină. Respiraţia zgomotoasă uneori şuierătoare, zgomotele cardiace brusc atenuate, convulsii, coma. În forma evolutivă moderată, după perioada prodromală se dezvoltă: prurit cutanat, erupţii urticariene, edem Quinke, iritaţie în gât. Edemul mucoasei laringiene, tusea uscată spastică, depresie, nelinişte, frică de moarte, cefalee pulsatilă, dureri retrosternale de constrîngere, palpitaţii, scăderea tensiunii arteriale. Des se dezvoltă sindromul obstructiv cu dispnee, cianoză; sindromul gastrointestinal (greaţă, vomă, metiorism, edemul limbii, dureri abdominale ş.a) Obiectiv: tegumentele palide, pe alocuri hiperemiate, cianoza buzelor, transpiraţii lipicioase reci, spumă la gură, pupile dilatate ce nu reacţionează la lumină, raluri uscate uneori umede (edem pulmonar), zgomote cardiace surde. Puls filiform, aritmic, tahicardic. TA scade brisc sau nu se poate aprecia. În forma evolutivă uşoară a ŞA, perioada prodromală durează de la câteva minute până la 2 ore. De obicei, pacienţii acuză senzaţie de căldură în extremităţi, înţepături. Prurit cutanat, hiperemie, erupţii urticariene, edemul pleoapelor şi a mucoasei bucale, strănut, rinoree, tuse spastică, respiraţie dificilă, dispnee progresivă, slăbiciune, cefalee, vertij, lipotemie, tahicardie, slăbiciune progresivă. Pacienţii sunt exitaţi, apatici, pierd cunoştinţa. Cauzele decesului în ŞA pot fi: insuficienţa cardiovasculară acută, asfixia (cauzată de edem laringian, bronhospazm), tromboza vasculară în organele de importanţă vitală. Date paraclinice. Diagnosticul pozitiv se bazează pe datele clinice, iar în cazurile dificile pe datele hemodinamice. ECG - semne de supraâncărcare a circuitului mic, creşterea undei P, deformarea undei T. Examenul sângelui biochimic – creşte Ig E, Ig M, scade Ig G. După eşirea din şoc se constată trmbocitopenie şi anemie în hemoleucogramă. 561

În ultimii ani, pentru confirmarea anafilaxiei se utilizează metoda determinării β-triptazei (este o protează neutră, depozitată în granulele secretorii ale bazofileleor tisulare). În normă în sânge β-triptaza nu se determină. Tratamentul şocului anafilactic: Măsuri de bază în ŞA  sistarea medicamentului sau alergenului suspect, dacă pacientul a observat schimbări în starea generală;  dacă alergenul a fost introdus în membru, se pune garou mai sus de locul acestui (pentru micşorarea pătrunderii alergenului în circulaţie) (se slăbeşte garoul la 15-20 min pe 2-3 minse injectează local soluţie epinefrină 0,3 – 0,5 ml (0,1 % ) cu 4- 5 ml sol. Fiziologică pentru micşorarea absorbţiei alergenului;  poziţionarea pacientului în decubit dorsal cu picioarele ridicate la 450;  extragerea acului în caz de înţepătură de insecte;  extensia şi întoarcerea laterală a capului, fixarea limbii, scoatere;  scoaterea protezelor dentare;  punga cu gheaţă în locul pătrunderii alergenului;  aspiraţia mucusului din căile aspiratorii superioare, dacă este nevoie;  aplicarea căldurii, termoforului ( 50 - 600C), în regiunea membrilor inferioare;  supravegherea frecventă a parametrilor vitali (fiecare 2–5 min ) şi a stării generale a pacientului. Tratamentul medicamentos:  oxigenoterapia;  introducerea i/m, s/c, i/v, în mai multe puncte a 0,2- 0, 5 ml ( 0,1%) sol. Epinefrină ( doza maximă = 2 ml) peste fiecare 10 – 15 min;  glucocorticosteroizi - Prednizolon (60- 90 mg) sau Dexametazon (12-16 mg)  în perfuzii Norepinefrină, Mezaton, Dopamină;  în bronhospazm – i/v 10 ml (2,4%) sol. Eufilină cu sol. fiziologică;  în cazul ŞA la introducerea penicilinei, i/v – 1 mlion UI Penicilază în 2 ml sol. fiiziologică;  în caz de convulsii – i/m 2-4 ml (0,5) Seduxen;  în stop cardiac – i/v în jet 0,5 ml sol. Epinefrină (0,1%) şi 100 ml (4%) sol. hidrocarbonat de Na; intracardiac ( spaţiul IV intra/cardiac cu 2 cm lateral de margenea stăngă a sternului ) 0,5 ml (0,1%) sol. Epinefrină. Obiective şi intervenţii al asistentului medical în urgenţele alergice:

1. Anafilaxia este o condiţie de urgenţă care are nevoie de asistenţă medicală cât mai rapidă. Până când intervin medicii, evaluaţi căile respiratorii ale persoanei care face un atac de anafilaxie, modul în care respiră şi valorile tensiunii arteriale.

562

2. Un semn de avertizare al inflamaţiei de la nivelul gâtului este vocea răguşită sau şoptită. Încercaţi să liniştiţi şi să calmaţi persoana care are un atac de anafilaxie. Dacă reacţia alergică este declanşată de întepatura unei albine, răzuiţi acul de pe piele cu unghia sau un card de credit de plastic. Nu folosiţi penseta pentru stoarcere, întrucat acest lucru ar putea duce la eliberarea unei cantităţi mai mari de venin. 3. Dacă bolnavul dispune de medicamentele pe care trebuie să le folosească în situaţia de urgenţă, ajutati-l să şi le injecteze. Se va evita utilizarea medicamentelor pe cale orală, dacă persoana are dificultăţi de respiraţie. 4. Luaţi măsuri pentru a preveni socul anafilactic. Pacientul va sta în poziţie orizontală, va ridica picoarele la 30 cm de sol şi va fi acoperit cu o pătură. Nu se va adopta aceasta poziţie dacă este suspectat vreun prejudiciu la nivelul capului, gâtului sau spatelui sau dacă poziţia provoacă disconfort. De aşemenea, nu asezaţi o pernă sub capul persoanei alergice, în cazul în care are probleme de respiraţie, pentru a evita blocarea căilor respiratorii. Nevoia fundamentală perturbată

Diagnostic de nursing Sursa de dificultate

Nevoia de a evita pericolele

Pierderea conştinţei.

Reacţia organismului la introducerea alergenului.

Slăbirea văzului, auzului, ameţeli, slăbiciuni, senzaţii de constrângere în piept.

De a restabili starea bolnavului.

Nevoia de a respira şi a avea o circulaţie adecvată

Alterarea respiraţiei, obstrucţia căilor respiratorii.

Reacţia organismului (spasm).

Dispnee, respiraţia superficială, spută spumoasă rozată.

De a favoriza o respiraţie adecvată.

Alterarea ritmului cardiac.

Prăbuşirea tonusului vascular.

PS filiform, TA scăzută sau nu se determină.

De a normaliza activitatea cardiacă

Voma

Reacţie reflectorie.

Eliminarea conţinutului stomacal prin cavitatea bucală.

De a preveni aspiraţia maselor vomitive.

Severitatea procesului patoogic.

Prăbuşirea T/A şi PS, aspiraţia maselor vomitate (asfixia), stop cardiac, edem poulmonar.

Asistenţa de urgenţă a bolnavului.

Nevoia de a elimina

Nevoia de a evita pericolele

Risc de deces

Manifestările de dependenţă

Obiectivele a/m

Probleme de sănătate

Intervenţiile asistentei medicale

1. Stoparea administrarea preparatului. 2. Poziţia culcată cu capul mai jos ca corpul, capul pe o parte. 3. Aflux de aer, eliberăm cutia toracică. 4. Aplicarea garoului la locul injecţiei. 5. Anunţarea medicului. 1. Se adm. Sol. Eufilină 2,4% 10ml 2. Aspiraţia mucozităţilor din căile respiratorii. 3. O2 terapia. 1. Sol.Adrenalină 0,1% 0,3-0,5 ml i/m. 2.Sol.Strofantină 0,05% - 0,5 ml i/v. 1. Capul bolnavului pe o parte. 2. Bolnavul se sreveşte cu o cuvă şi un scutec. 3.Se aspiră resturile din cavitatea bucală. 1. În timpul efectuării injecţiei obsrvăm starea generală a bolnavului. 2. În caz de apariţie a primelor simptomelor se stopează administrarea.

563

3. În caz de bolnavul dă şoc anafilactic, să se efectueze rapid, calitativ şi fără sinchiseală ajutorul de urgenţă. 4. Supravegherea bolnavului pe parcursul evoluţiei stării lui.

Bibliografie 1.

2.

3. 4.

5. 6. 7. 11. 12.

13. 16. 17. 22. 23. 24.

ADELSBERG B. R., D`AMICO-BEADONE A. The effects of loratadine, diphenhydramine and placebo on worker productivity. Results of a double blind trial . // J. Allergy and Clin. Immunol. - 1990.- v. 85. - P.296-307. AGOSTONI A., CICARDI M., PORRECA W. Peripheral edema due to increased vascular permeability: a clinical apparaisal // Int. J. Clin. Lab. Res.-1992.-v.21.P. 241-246. ANDRIEŞ L., OLINESCU A. Compendiu de imunologie fundamentală.- Chişinău, 1993. – 463 p. ANDRIEŞ L., RABA T., ŢURCAN A. et al. Toxocaroza: etiologie, epidemiologie, patogeneză, clinică, diagnostic, tratament şi profilaxie. Materiale metodice. – Chişinău, 2003.-20 p. ANDRIUŢA C., PÂNTEA V., HOLBAN T. Materialele didactice în bolile infecţioase, tropicale şi parazitare. Ghid practic pentru studenţi şi rezidenţi.- Chişinău, 2004.-304 p. ARMSTRONG J.L., STAFFORD C.T. Chronic idiopathic urticaria: a satisfactory outcome. //Ann. Allergy Asthma Immunol. –1999.-v.83.-P.95-98. ATANASCOV M., MARKOV M. Type-1 hypersensitivity to centeaxone and crossreactivity with cefalexin and ampicillin.// Allergy.-2003.-v.58.-P.537-601. BERNSTEIN I.L., STORMS W.W. Practice parameters for allergy diagnostic testing. //Ann. Allergy Asthma Immunol. -1995. -v.75.-P.543-625. BIGBY M., JICK S., JICK H. Drug-induced cutaneos reactions: a report from the Boston Collaborative Drug Surveillance Program on 15438 consecutive in patients 1975 – 1982.// JAMA.-1986.-v.256.-P.3358-3363. BLUMENTAL M., BOSH F. Immunogenetic of atopic diseases. Allergy principles and practice.- Toronto, 1983.-v.1.-P.11-17. CHAMPION R. H. Urticaria and angioedema: a review of 554 patients. // Br. J. Dermatol. - 1996.-v.81.-P.588-597. CHARLESWORTH E. N. The spectrum of urticaria.// Immunology and Allergy Clinic. of North America.-1995.-v.15.-P.641-657. CRIBIER B., NOACCO G. Chronic Urticaria and infections diseases.// Ann Dermatol Venereol.-2003.-v.130.-№.- P.143-152. CRIBIER B.J., SAMAIN F., VETTER D. Systematic cutaneous examination in hepatitis C virus infected patients. //Acta Dermatol Venereol. -1998.-v.78.-№5.-P.355-357. CRIBIER B.J., SANTINELLI F., SCHMIT C. Chronic urticaria is not significantly associated with hepatitis C or hepatitis G infection A case control study.// Arch. 564

28

33.

34 35.

36. 37. 132.

146. 147.

148. 149.

150.

151.

152. 158. 175. 176.

177.

Dermatol.-1999.-v.135.-№11.-P.1335-1339. DONALDSON V.H., BERNSTEIN D.I., WAGNER C.J. Angioneurotic edema with acquired C1 inhibitor deficiency and autoantibody to C1 inhibitor: response to plasmapheresis and cytoxic therapy.// J. Lab. Clin. Med.-1992.-v.119.-P.397-406. DUMBRAVA V., LUPAŞCO I., BERLIBA E. Răspîndirea şi caracteristica clinică şi de laborator a hepatopatiilor la persoanele supuse acţiunii profesionale şi habituale ale alcoolului.// Mater. Conf. II Republicane “Actualităţi în gastrohepatologie: aspecte terapeutice şi chirurgicale”. -Chişinău.-2003.-P.179-185. DUMBRAVA V., LUPAŞCO I., MAZUR M. et al. Ficatul şi medicamentele. – Chişinău. – 2004. –98p. DUMBRAVA V., ONU V., POPA V. Urticaria şi angioedemul generate de patologia gastrointestinală. Mater. Congresului II Naţional de Dermatovenerol. cu participare internaţională.- Chişinău.-2000.- P.30. DUMBRAVA V. A., ROMANCIUC I., LUPAŞCO I. Bolile ficatului în scheme şi tabele.- Chişinău, 2003.-v.1.-340 p. European Allergy White Paper. Allergic diseases as a public health problem.// UCB Institute of Allergy.- Chemin du Foriest.-1997.- P.22. АНДРИЕШ Л.П. Эпидемиологическая и иммунологическая характеристика аллергических заболеваний в различных экологических зонах Молдовы и критерии мониторинга за состоянием здоровья населения.- Автореф. докт. диссертации- M., 1994.-28 с. ГУЩИН И.С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль.М., Фамарус Принт.-1998.-251 с. ДЕЙГИН В.И. Создание нового поколения пептидных лекарственных препаратов для стимуляции и супрессии иммунитета и гемопоэза. Автореф. докт. Диссертации. М., 2000. - 46 c. ДРАННИК Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология.-М., Мед. Инф. Агентство.-2003.-603 с. ДУМБРАВА В.А. Хронические диффузные заболевания печени и сахарный диабет (клинико-лабораторное и инструментальное обследование).- Автореф. докт. диссертации.- Кишинев., 1993.-42 с. ДЬЯКОНОВА В.А., КЛИМОВА С.В., КУЛАКОВ В.В. Изучение взаимодействия Полиоксидония с клетками иммунной системы при помощи проточной цитофлюорометрии.// Новые данные о механизме действия и клиническом применении иммуномодулятора Полиоксидония.– вып.2.-М.-2002.-С.6-16. ИЛЬИНА Н.И. Аллергопатология в различных регионах России по результатам клинико-эпидемиологических исследований. Автореф. докт. диссертации.- М., 1996.- 42 с. ИЛЬИНА Н.И. Эпидемия аллергии - в чем причины?// Российский Аллергологический журнал.-2004.- №1.-С.37-41. Клинические реакции на пищу. М., «Медицина».-1986.-254 с. ЛУСС Л.В. Пищевая аллергия.//Аллергия, астма и клиническая иммунология.2002.-т.6.-№12.-С.3-14. ЛУСС Л.В. Хроническая рецидивирующая крапивница, проблемы диагностики и терапии. Роль антигистаминных препаратов в лечении хронической рецидивирующей крапивницы.// РМЖ .-2003.-т.11.-№5.-С.1-9. Медицинские стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с 565

178. 179. 209. 215.

216.

217.

218

аллергическими заболеваниями и нарушениями иммунной системы. Под ред. акад. Р.М. ХАИТОВА.- М.,2000.-117 с. МЯСНИКОВА Т.Н., ЛАТЫШЕВА Т.В. Лекарственная аллергия.// Российский аллергологический журнал.-2004.- №1.-С.10-16. Наследственный ангионевротический отек (клиника, диагностика, лечение, профилактика). Методические материалы.- М.,1987.-17 с. ХАИТОВ Р.М. Клиническая аллергология. Руководство для практических врачей.М., Медпресс.-2002.-423 с. ЧЕРВИНСКАЯ Т.А., ВЫЛЕГЖАНИНА Т.Г., ФЕДЕНКО Е.С. Симптоматическая и патогенетическая терапия бронхиальной астмы.// Materia Medica.-1998.-т.2.№18.-С.43-52. ШАПОШНИКОВА Н.И., СМИРНОВА Г.И., ШАРАЙКИНА Е.Н. К вопросу об аллергии у жителей Крайнего Севера.// Эпидемиология заболеваний органов пищеварения в Сибири и на Дальнем Востоке.- Красноярск.-1989.-С.26-27. ШЕЛЬЦИНА Т.Л., МАРЧУК Е.В., БУТАКОВ А.А. Применение Полиоксидония при распространенных формах рака толстой кишки.// Механизм действия и клиническое применение отечественного иммуномодулятора Полиоксидония.М.-2001.-С.90-92. В.Ону, Иммунитет и аллергия, Tipografia «Medicina”, 2006, pag.125

566