Manual Nursing [PDF]

Zitiervorschau

CUPRINS CAPITOLUL I. ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA RINICHILOR MIHAI HOGAS, IONUT RADUCU POPESCU, GABRIEL VEISA.............................5 I.1. Anatomie...................................................................................................5 I.2. Fizologie renală.........................................................................................8 I.2.1. Filtrarea glomerulară.........................................................................9 I.2.2. Funcțiile tubulare.............................................................................10 I.2.3. Rolul endocrin al rinichiului............................................................11 I.2.4. Fiziopatologia bolii cronice de rinichi............................................13 CAPITOLUL II. MANAGEMENTUL PACIENTULUI CU INSUFICIENȚĂ RENALĂ ACUTĂ SIMONA HOGAS, LUMINITA VORONEANU, GABRIEL VEISA..............................................................................................16 II.1. Etiologia IRA.........................................................................................17 II.1.1. Principalele cauze ale IRA funcționale..........................................18 II.1.2. Principalele cauze ale IRA obstructive..........................................19 II.1.3. Cauzele principale ale IRA parenchimatoase................................19 II.2. Diagnostic..............................................................................................20 II.3. Diagnostic etiologic...............................................................................22 II.4. Profilaxia IRA........................................................................................22 II.5. Tratamentul IRA....................................................................................23 II.5.1.Metode de epurare extrarenală........................................................25 CAPITOLUL III. MANAGEMENTUL PACIENTULUI CU BOALĂ CRONICĂ DE RINICHI SERBAN ARDELEANU, DIMITRIE SIRIOPOL, GABRIEL VEISA, IRINA MITITIUC, MARIA COVIC................................27 III.1. Introducere............................................................................................27 III.2. Diagnostic.............................................................................................28 III.3. Manifestări clinice................................................................................29 III.3.1. Manifestări cardiovasculare şi pulmonare....................................29 III.3.2. Manifestări gastrointestinale.........................................................31 III.3.3. Manifestări hematologice.............................................................31 III.3.4. Manifestări endocrino-metabolice................................................32 III.3.5. Manifestări neuromusculare.........................................................32 III.3.6. Manifestări cutanate......................................................................34 III.4. Tratament..............................................................................................36 III.6. Prevenţie...............................................................................................36 CAPITOLUL IV. MANAGEMENTUL PACIENŢILOR CU TRANSPLANT RENAL SIMONA HOGAS, ADINA COVIC, DIMITRIE SIRIOPOL, RALUCA DUMEA, ADRIAN COVIC.............................................................40 IV.1. Organizarea unui centru de transplant..................................................43 IV.2. Beneficiile transplantului.....................................................................44 IV.3. Riscurile transplantului........................................................................44 1

IV.4. Considerente etice................................................................................46 IV.5. Evaluarea generală pre-transplant........................................................46 IV.6. Prelevarea.............................................................................................47 IV.7. Perioada peritransplant.........................................................................49 IV.8. Perioada post-transplant.......................................................................50 CAPITOLUL V. MANAGEMENTUL PACIENTULUI CU HEMODIALIZĂ SIMONA HOGAS CORNEL MOROSANU, NICOLETA HUZUM, LOREDANA CHIRIŢĂ, MARIA COVIC........................................................52 CAPITOLUL VI. MANAGEMENTUL PACIENTULUI CU DIALIZĂ PERITONEALĂ SILVIA BADARAU, MIHAI ONOFRIESCU, LAURA FLOREA............................................................................................................66 VI.1. Accesul peritoneal................................................................................66 VI.2. Regimurile de dializă peritonelă..........................................................69 VI.3. Evaluarea eficacității dializei peritoneale.............................................72 VI.4. Complicații legate de tratament............................................................74 VI.4.1. Complicații infecțioase.................................................................74 VI.4.2. Rolul asistentei în dializa peritoneală...........................................80 VI.4.3. Formarea pacientului....................................................................81 VI.4.4. Urmărirea pe termen lung a pacientului dializat..........................88 CAPITOLUL VII. MANAGEMENTUL PACIENŢILOR CU SUBSTITUŢIE A FUNCŢIEI RENALE PRIN TEHNICI PARTICULARE DE DIALIZĂ SIRIOPOL DIMITRIE, SERBAN ARDELEANU............................................90 CAPITOLUL VIII. NUTRIȚIA PACIENTULUI CU BOALĂ CRONICĂ DE RINICHI SERBAN ARDELEANU, RALUCA DUMEA, MUGUREL APETRII...........................................................................................................110 VIII.1. Introducere.......................................................................................110 VIII.2. Epidemiologie..................................................................................110 VIII.3. Evaluarea stării de nutriţie...............................................................111 VIII.4. Tratamentul malnutriţiei..................................................................114 CAPITOLUL IX. PERSPECTIVE PSIHOLOGICE LA PACIENŢII CU BOALĂ CRONICĂ DE RINICHI ALEXANDRA TASMOC.......................117 IX.1. Depresia..............................................................................................117 IX.1.1. Tratamentul depresiei.................................................................119 IX.2. Anxietatea...........................................................................................120 IX.2.1 Tratamentul anxietății:.................................................................121 IX.3. Funcția cognitivă................................................................................122 IX.3.1 Evaluarea funcției cognitive........................................................124 IX.4. Tulburările funcției sexuale................................................................124 IX.5. Educația terapeutică și capacitatea decizională..................................126 CAPITOLUL X. MEDICAȚIA LA PACIENȚII CU BOALĂ CRONICĂ DE RINICHI SILVIA BADARAU, LAURA FLOREA, IONUT NISTOR, GABRIEL VEISA............................................................................................129 2

X.1. Terapii de corecție a sindromului anemic............................................129 X.1.1. Agenți stimulatori ai eritropoiezei (ASE)....................................129 X.2. Terapii de corecție a tulburărilor mineral-osoase:...............................135 X.3.Terapii de anticoagulare – la pacienții hemodializați...........................144 X.3.1. Anticoagularea cu heparină nefracționată....................................144 X.3.2. Heparine cu greutate moleculară joasă (heparină fracționată).....146 X.3.3. Anticoagularea regională cu citrat...............................................147 X.4. Terapia imunosupresoare.....................................................................148 X.4.1. Corticoterapia...............................................................................148 X.4.2. Imunosupresoarele citostatice......................................................150 X.4.3. Anticorpii monoclonali................................................................156 CAPITOLUL XI. AFECTAREA OSOASĂ ÎN BOALA CRONICĂ DE RINICHI SMARANDA MIU..........................................................................158 XI.1. Osteita fibroasă chistică (tumorile brune osoase)..............................159 XI.2. Boala osoasă adinamică (boala aplastică a osului).............................160 XI.3. Osteomalacia......................................................................................160 XI.4. Osteodistrofia mixtă uremică.............................................................161 XI.5. Amiloidoza de dializă.........................................................................161 CAPITOLUL XII. PRINCIPII ALE RECUPERĂRII LA PACIENTUL CU BOALĂ CRONICĂ DE RINICHI SMARANDA MIU..................................169 XII.1. Introducere........................................................................................169 XII.2. Multidisciplinaritatea în reabiltarea pacientului cu boală renală cronică .....................................................................................................................170 XII.3. Efectele inactivităţii în BCR.............................................................173 XII.4. Exerciţiul fizic la pacientul cu boală renală. Planning-ul unui program de mişcare....................................................................................................173 XII.5. Bariere în recuperarea pacientului cu boală renală...........................178 XII.6. Managementul durerii la pacientul cu afectare osoasă. Fizioterapia 179 BIBLIOGRAFIE..............................................................................................182

3

CAPITOLUL I. ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA RINICHILOR I.1. ANATOMIE Rinichii sunt organe pereche, situate retroperitoneal, în regiunea lombară, pe distanţa a trei vertebre şi jumătate, polul superior plasându-se la nivelul T12, iar polul inferior la nivelul L 3. (fig. I-1). Conturul lateral extern este convex, în timp ce partea medială este concavă, avînd în centru zona hilară. Hilul primeşte vase de sânge, limfatice şi nervi; la nivelul hilului este situat sinusul renal, în care se deschide ureterul, formând pelvisul renal. Dimensiunile rinichiului sunt de 11-12 cm în lungime, 5-7 cm în lăţime, 2-3 cm în grosime, iar greutatea este de 125 – 170 g pentru fiecare rinichi. Rinichii sunt înveliţi într-o capsulă fibroasă înconjurată de grăsimea perirenală. Fiecare rinichi are două fețe (anterioară și posterioară), doi poli (superior și inferior), două margini (externă și internă).

4

Figura I-1. Anatomia rinichilor Rinichiul este alcătuit din parenchim şi sistemul colector. Pe secţiune frontală, la nivelul parenchimului se delimitează o zonă corticală externă şi o zonă medulară internă (fig. I-2). Zona corticală externă (cortexul) se întinde de la capsulă până la bazele piramidelor Malpighi. La adult, grosimea medie a cortexului este de 14 mm şi cuprinde o zonă îngustă subcapsulară, lipsită de corpusculi Malpighi (cortex corticis) şi cortexul subjacent, bogat în corpusculi Malpighi (labirintul). Cortexul conține glomeruli și tubi contorți proximali și distali, zona medulară, ansele Henle și tubii colectori 5

Zona medulară se întinde de la baza piramidelor până la papile; fiecare rinichi are 10-18 piramide conice (piramide Malpighi), cu aspect striat. Piramida prezintă o bază şi o papilă care bombează în lumenul unui calice mic. De la baza fiecărei piramide se proiectează prelungiri radiare medulare cu vârfurile spre exterior – piramidele Ferrein, în jur de 500 pentru fiecare piramidă Malpighi. Piramidele sunt separate unele de altele printr-o bandă de ţesut cu aspect asemănător labirintului, numită coloana Bertin. Teritoriul centrat de o piramidă Malpighi limitată lateral printr-o linie care trece prin mijlocul unei coloane Bertin, constituie un lob renal. Teritoriul centrat de o piramidă Ferrein constituie un lobul renal. Sistemul colector cuprinde calicele în care drenează piramidele renale; vârfurile piramidelor formează papila renală în care intră calicele minore. Calicele minore, în număr de 8-10, dau naştere la 2-3 calice majore. Calicele majore se unesc şi formează pelvisul renal. Pelvisul renal drenează în ureter, care conectează rinichiul la vezica urinară. Nefronul reprezintă unitatea structurală şi funcţională a rinichiului şi este alcătuit din corpusculul renal, tubul proximal, ansa Henle şi tubul distal. Fiecare nefron se prelungeşte cu un tub colector care se leagă cu canalul colector. Fiecare rinichi conține aproximativ un milion de nefroni sau unități funcționale. Fiecare nefron este alcătuit dintr-un glomerul, 6

format dintr-un buchet de capilare ce pornesc dintr-o arteriolă aferentă, fiind urmat de un sistem tubular. Se poate distinge un pol vascular constituit din aparatul juxtaglomerular și un pol urinar, punctul de plecare al tubilor renali ce cuprinde succesiv tubul contort proximal, ansa Henle, tubul contort distal și tubul colector care se deschide la nivelul papilei. I.2. FIZOLOGIE RENALĂ Rinichiul este un organ complex care are numeroase funcţii. Contribuie la elaborarea urinei care permite menținerea echilibrului hidro-electrolitic, echilibrului acido-bazic și eliminarea toxinelor (produse ale catabolismului proteic).

Figura I-2. Secțiune prin aparatul renal 7

De asemenea, rinichiul are funcție endocrină producând renină cu rol în reglarea tensiunii arteriale, prostaglandine, eritropoietină permițând maturarea celulelor roșii din sânge la nivelul măduvei osoase, vitamină D implicată activ în metabolismul fosfo-calcic și osos şi o serie de alte substanţe cu rol autocrin şi endocrin. I.2.1. Filtrarea glomerulară Aceasta conduce la elaborarea urinei primare sau a ultrafiltratului plasmatic prin membrana bazală glomerulară. Acest ultrafiltrat plasmatic are aceeași compoziție cu cea a plasmei în ceea ce privește ureea, creatinina și electroliții. Substanțele cu greutate moleculară egală sau mai mare decât cea a albuminei nu trec membrana capilară glomerulară. Pe parcursul tubilor renali, au loc procese de reabsorbţie, ce determină formarea a unul sau doi litri de urină finală pe zi de la aproximativ 180 de litri de urină primară. Atunci când tensiunea arterială sistolică este mai mică de 70 mmHg, presiune capilară se prăbușește și filtrare glomerulară este întreruptă, inducând anurie. Rata de filtrare glomerulară este evaluată în practica de rutină prin clearance-ul creatininei care poate fi calculat direct sau estimat prin formule de calcul. Valoarea normală a clearance-ului de creatinină este de aproximativ 100 - 120 ml/min. 8

I.2.2. Funcțiile tubulare Echilibrul hidro-electrolitic La nivelul tubului contort proximal, sodiul se resoarbe (70% din sodiu se filtrează) activ împotriva unui gradient de concentrație. Apa este reabsorbită concomitent datorită gradientului osmotic stabilit prin reabsorbția de sodiu. Reabsorbția tubulară proximală este deci izo-osmotică iar urina ajunsă la ieșirea tubului contort proximal este izo-osmotică cu plasma (aproximativ 330 milliosmoli pe litru). La nivelul părții descendente a ansei Henle, se reabsoarbe apă în interstițiul renal în timp ce sodiul trece în interstițiul renal prin lumenul tubului renal. Astfel osmolaritatea urinară crește până la 1200 de miliosmoli pe litru în regiunea medulară profundă. O caracteristică cheie a părții ascendente a ansei Henle este impermeabilitatea pentru apă. Există o reabsorbție de sodiu la acest nivel cuplată cu cea de clor (reabsorbție activă). Astfel, la ieșirea din ansa Henle, la nivelul segmentului cortical al diluției, urina este hipo-osmotică față plasmă (220 miliosmoli pe litru). Tubul contort distal este locul de acțiune al aldosteronului, hormon mineralocorticoid de origine cortico-suprarenală. Aici are loc reabsorbția de sodiu cu secreție fie de potasiu fie de protoni (H +), fără reabsorbție de apă. Osmolaritatea urinară este neschimbată. Permeabilitatea pentru apă a tubului colector este variabilă sub acțiunea hormonului antidiuretic (ADH) sau vasopresina în 9

funcție de starea de hidratare a pacientului. În cazul deshidratării, apare o producție crescută de ADH, cu o reabsorbție de apă și apariția de urină hipertonă (până la 1200 miliosmoli pe litru). În cazul încărcării hidrice, secreția de ADH este redusă și tubul colector este impermeabil pentru apă iar urina devine hipotonă (până la 50 milliosmoli pe litru). Echilibrul acido-bazic Intervin două procese principale, și anume reabsorbția de bicarbonați în tubul contort proximal și secreția de protoni (H +) la nivelul tubului distal. Acesta din urmă este dependentă de secreția de amoniac (NH3), cu formarea de clorură de amoniu (NH 4Cl). Urina finală are un pH variabil între 5 și 8, dacă bicarbonaturia este zero. I.2.3. Rolul endocrin al rinichiului Sistemul renină-angiotensină-aldosteron Renina, produsă de celulele aparatului juxtaglomerular, permite conversia angiotensinogenului hepatic în angiotensina I convertită la angiotensina II, prin intermediul enzimei de conversie a angiotensinei. Angiotensina II stimulează secreția de aldosteron (prin reabsorbția distală a sodiului) și are o acțiune vasoconstrictoare. Aldosteronul este un hormon steroid sintetizat la nivel corticosuprarenal. La nivel renal, aldosteronul acţionează prin stimularea Na+-K+-ATP-azei de la nivelul membranei bazolaterale 10

provocând reabsorbţia de Na+, secreţia de K+ şi de H+ la nivelul tubului colector. Prostaglandinele Sunt produse în întregul parenchimul renal, dar mai ales la nivel medular. Cele mai multe dintre ele sunt vasodilatatoare și antiagregante. Inițial, dacă rolul lor este modest, în cazul unei ischemii renale, ele au un efect protector renal. Eritropoietina Produsă în parenchimul renal și stimulată de hipoxie, joacă un rol important în maturizarea și producția hematiilor din măduva osoasă. Eritropoietina acţionează asupra unităţilor formatoare de colonii ale celulelor eritroide şi stimulează producţia de globule roşii de către măduvă. Eritropoietina stimulează de asemenea eliberarea de reticulocite în sânge. Producţia de eritropoetină este stimulată de unii factori: HIF-1 (hypoxia inducible factor 1), prostaglandine, vasopresină, radicali liberi de oxigen, androgeni. Antiinflamatoarele nesteroidiene blochează producţia de eritropoetină, de asemenea unele citokine (interleukina 1 şi factorul de necroză tumorală α) inhibă producţia de eritropoietină. Vitamina D

Pentru activare ea suferă o hidroxilare dublă la nivelul ficatului (25 OH) și rinichilor (1 OH), pentru a duce la producerea de 1,25 dihidrocolecalciferol sau calcitriol, favorizând absorbția intestinală a calciului. Deficitul de calcitriol din boala renală cronică este responsabil pentru osteodistrofia renală (hiperparatiroidism 11

secundar). Pe lângă numeroşii receptori pe care îi conţine pentru hormonul paratiroidian şi aldosteron, rinichiul participă de asemenea la degradarea a numeroşi hormoni polipeptidici (insulină, glucagon, gastrină, hormon paratiroidian). I.2.4. Fiziopatologia bolii cronice de rinichi Boala cronică de rinichi este caracterizată printr-o scădere a funcției renale caracterizată printr-o scădere a filtrării glomerulare. Atunci când este acută de obicei afectarea renală este reversibilă. Afectarea cronică are drept suport leziuni anatomice ireversibile ale parenchimului renal. I.2.4.1.Teoria reducerii nefronilor Distrugerea anatomică a unui număr mare de nefroni, prin numeoasepatologii, reduce masa nefronică activă provocând activare rezervei funcționale renale. Funcția renală reziduală este asigurată de nefroni sănătoși. În ciuda unei insuficiențe renale uneori avansate, un echilibru nou glomerulo-tubular al nefronilor rămași asigură homeostazia mediului intern. Numeroase studii experimentale au permis precizarea modificărilor în hemodinamica glomerulară. Nefronii rămaşi intacţi sunt supuşi unui proces de hiperfiltrare. Hiperfiltrarea este asociată atât cu o creștere a dimensiunii glomerulului și a zonei de filtrare a capilarelor glomerulare, cu o vasodilatație a arteriolelor glomerulare aferente responsabile de o 12

creștere a fluxului sanguin glomerular și a presiunii capilare glomerulare, precum și cu o vasoconstricție a arteriolelor eferente ca răspuns la angiotensina II. Astfel, se instalează un mecanism de autoagravare ce determină distrugerea de nefroni suplimentari ce va crește hiperfiltrarea nefronilor rămași. Hiperfiltrarea glomerulară apare mai frecvent la pacienţii cu diabet (nefropatie diabetică). În timpul reducerii nefronice apare poliurie osmotică din cauza sarcinii osmotice ridicate pe nefronilor rămas. Acest lucru permite menținerea unei diureze constante precum și excreția urinară normală de electroliți, în special de sodiu și creatinină. Pentru substanțele filtrate și reabsorbite cum ar fi sodiu, excreția urinară zilnică rămâne constantă datorită unei scăderi a reabsorbției tubulare a sodiului filtrat la nivelul nefronilor rămași. În cazul unei substanțe secretată de tubii renali ca H +, se poate observa o creștere a secreției tubulare a nefronilor rămași caz în care unul dintre stimuli este acidoza în sine. La fel se întâmplă și pentru potasiu, fosfor și acid uric. În cazul în care clearance-ul creatininei este mai mare de 20 de mililitri pe minut, starea clinică și biologică rămâne satisfăcătoare. În cazul în care leziunile renale devin mai severe, echilibrul hidro-electrolitic este mai dificil de menținut, cu un risc de 13

supraîncărcare hidrică, soldate cu instalarea unui sindrom edematos și agravarea hipertensiunii arteriale. I.2.4.2. Factori de progresie Hipertensiunea arterială și consumul de proteine sunt circumstanțe agravante ale insuficienței renale cronice. Valorile tensionale țintite sunt mai stricte (125/75) în caz de proteinurie mai mare de 1 g/24 ore în insuficiența renală cronică. Patologia intercurentă (deshidratare cu hipoperfuzie renală, boli urologice obstructive, utilizarea de medicamente nefrotoxice, intervenții chirurgicale, sindrom infecțios urinar febril), tulburări metabolice (acidoză, hiperlipidemie) pot determina modificări nefavorabile în boala cronică de rinichi. Numeroase studii au demonstrat rolul nefroprotector al restricției proteice, al unui bun control al tensiunii arteriale favorizând utilizarea unui inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei sau a unui antagonist al receptorilor A II reduce presiunea

capilară

glomerulară

prin

scăderea

tonusului

vasoconstrictor la arteriolelor glomerulare eferente. Măsurile dietetice sunt esențiale, împreună cu introducerea sau

ajustarea

unui

tratament

medicamentos

(diuretice,

antihipertensive).

14

CAPITOLUL II. MANAGEMENTUL PACIENTULUI CU INSUFICIENȚĂ RENALĂ ACUTĂ Scopul acestui capitol este de a sublinia rolul vital pe care îl joacă asistentul medical in procesul de ingrijirea pacientului cu insuficienţă renală acută (IRA). Prezenţa asistentului medical este vitală pentru ingrijirea pacienţilor. El monitorizează atent pacienţii, supraveghează apariţia complicaţiilor (figura 2-1), participă activ la efectuarea manevrelor pentru efectuarea şedinţelor de dializă. De asemenea urmăreşte evoluţia pacienţilor precum şi răspunsul acestora la tratament si oferă sprijin fizic şi emotional pacienţilor şi familiilor acestora. În acest rol central asistentul poate menține legături strânse cu familia pacientului cu scopul de a asigura suportul necondiţionat. Interrelaţia dintre pacient, familie şi asistent este esenţială pentru menţinerea comunicării active cu familia informându-i de starea pacientului în timp real precum si ajutându-i să înţeleagă modul de administrare a tratamentului, furnizând astfel un real sprijin psihologic.

15

Figura II-1. Semne şi simptome ale insuficienţei renale acute Insuficiența renală acută este definită ca pierderea (de obicei, bruscă) parţială

sau totală a funcției renale. Conform ghidului

KDIGO injuria renală acută este definită prin oligurie sau prin creşterea creatininei serice cu 50% în şapte zile sau cu 0,3 mg/dl în două zile. Ulterior este necesară o evaluare a impactului imediat al tulburărilor metabolice și hidro-electrice, o (re)apreciere a caracterului acut al insuficienței renale și stabilirea etiologiei afectării renale. II.1. ETIOLOGIA IRA Insuficiența renală acută poate fi: 16

a. Funcțională, în cazul în care rinichiul sănătos se află în condiții de hipoperfuzie absolută sau relativă astfel încât nu poate îndeplini funcțiile sale excretorii. b. Obstructivă, secundară unei obstrucții a tractului urinar. c. Parenchimatoasă clasificată în:  necroză tubulară acută a cărei evoluție este, în general, favorabilă;  nefropatii acute, glomerulare, vasculare, interstițiale la care reversibilitatea este incertă. II.1.1. Principalele cauze ale IRA funcționale Stările de șoc Pot fi hemoragice, infecțioase, hemodinamice (cardiogene). Hipovolemie absolută De origine extra-renală  Cutanată (arsuri, transpirație, insolație).  Digestivă

(vărsături,

aspirație

digestivă

gastrică,

ocluzii, diaree importante, tumori viloase, fistule digestive). De origine renală (abuzul de diuretice, poliurie osmotică (diabet zaharat), nefropatie cu pierdere de sare, supunerea la restricție severă de sare, insuficiență suprarenală, hipercalcemie). Hipovolemie relativă Principalelecauze de hipovolemie relativa sunt :sindromul nefrotic, ciroză hepatică (sindromul hepato-renal) şi insuficiența cardiacă.

17

Tulburări hemodinamice intrarenale Ele sunt adesea secundare, în prezența unei hiponatremii, utilizării de medicamente cum ar fi inhibitori ai enzimei de conversie, antagoniști ai receptorilor de angiotensină II sau medicamente antiinflamatorii nesteroidiene. II.1.2. Principalele cauze ale IRA obstructive Principalele cauze ale IRA obstructive sunt: neoplazii pelvine (vezică urinară, prostată, ginecologice), litiaza renală, fibroze sau carcinoame retroperitoneale, cauze iatrogene (postchirurgicale) sau post-transplant (fistulă urinară sau stenoză ischemică de ureter). II.1.3. Cauzele principale ale IRA parenchimatoase Conform clasificării clinico-patologice, se disting patru tipuri. Necroza tubulară acută Stare de șoc. Supradozaj medicamentos: antibiotice (amfotericină B, aminoglicozide), substanțe de contrast iodate, chimioterapice, antiinflamatoare nesteroidiene. Intoxicație cu metale grele, solvenți organici, derivați de glicol, erbicide. Hemoliza intravasculară de origine imunologică (erori de transfuzie), infecțioasă (septicemie), parazitară (malaria), toxică. Rabdomioliză

traumatică

(compresia

membrelor)

sau

netraumatică (compresie musculară prelungită secundară comei, convulsii, efort muscular intens, consumul de medicamente, hipertermie malignă, hipokaliemie severă). 18

Nefropatii glomerulare acute Glomerulonefrite endocapilare pure. Glomerulonefrite extracapilare de origine infecțioasă sau imunologică, izolate sau asociate cu boli sistemice. Nefrite interstițiale acute De origine infecțioasă pe cale hematogenă sau urinară ascendentă. De origine imuno-alergică, neoplazice, metabolice sau granulomatoase. Nefropatie vasculară acută Prin ocluzia vaselor renale mari: tromboză ateromatoasă, anevrism sau disecție de aortă, cardiopatie embolică. Prin vasculopatie corticală în cadrul unei vasculite necrozante acute sau a unui sindrom hemolitic și uremic primar sau secundar (hipertensiune malignă, sclerodermie, contraceptivele orale, sarcina sau postpartum, chimioterapie anticanceroasă, infecții Shigella, Escherichia coli O157H7). II.2. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv Datorită riscului mare de deces în special la pacienţii cu IRA secundară sepsiului se impune decelarea rapidă a cauzei de IRA şi instituirea tratamentului adecvat. Prin urmare este vital rolul asistentului medical pentru sprijinirea medicilor

în vederea

urmăririi şi administrării tratamentului adecvat la această categorie 19

particulară de pacienţi. Dezvoltarea de noi biomarkeri ne permit diagnosticarea precoce şi instituirea managementului adecvat acestei patologii. Indiferent de etiologie, insuficiența renală acută se caracterizează printr-un sindrom uremic acut ale cărui elemente sunt: retenția azotată, anomaliile electrolitice și acido-bazice si Dezechilibrul balanței de apă și sare Incapacitatea de excreție a deșeurilor azotate determină o creștere în sânge a ureei, creatininei și acidului uric. Creșterea ureei este cu atât mai importantă cu cât catabolismul proteinelor este mai intens. Hiperkaliemia implică un risc vital atunci când este mai mare de 6 mEq/L (dacă determină tulburări de conducere obiectivate pe electrocardiogramă). De obicei, uremia acută este însoțită de un bilanț sodic pozitiv, explicând hipertensiunea arterială, edemele, supraîncărcare pulmonară sau edemul pulmonar și o balanță hidrică pozitivă care determină

creșterea

în

greutate,

greață,

cefalee,

confuzie,

somnolență și hiponatremie. Uneori, din contră, există o deshidratare severă secundară unui deficit sodic. Diagnosticul diferențial În caz de anurie sau oligoanurie, trebuie exclusă retenția de urină printr-un examen clinic sau ecografic. Este important să diferențiem insuficiența renală acută de cea cronică neobiectivată anterior evaluării actuale. Argumentele in favoarea IRC se bazează pe: Anamneză 20

Studiul antecedentelor personale și familiale, interviul pacientului și a apropiaților, circumstanțele descoperirii. Examenul clinic Excluderea elementelor de uremie cronică (vezi capitolul 3) Bilanțul biologic Anemie normocromă

normocitară,

hipocalcemie,

hiperfosfatemie frecvent bine tolerate. Morfologie Diminuarea dimensiunilor rinichilor (cu excepția cazurilor de boală polichistică renală, diabet zaharat, amiloidoză, sindrom obstructiv). II.3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC Diagnosticul etiologic se bazează pe o anamneză minuțioasă care să evidențieze circumstanțele apariției a bolii, riscurile profesionale, medicația administrată și/sau eventualele investigații paraclinice recent efectuate. Trebuie efectuat un examen clinic complet. Ecografia renală este obligatorie şi permite aprecierea morfologiei rinichilor și a căilor excretorii. II.4. PROFILAXIA IRA Recunoaşterea factorilor de risc: afecţiune renală preexistentă, diabet zaharat, afecţiuni icterigene, pacienţi în vârstă, intervenţii chirurgicale majore, depleţie de volum, explorare cu substanţă de 21

contrast, antibiotice, citostatice, antiinflamatoare nesteroidiene, insuficienţa cardiacă, etc. Corectarea la timp a unui deficit volemic. Hidratare adecvată când se folosesc substanţe de contrast sau antibiotice nefrotoxice. Dozarea adecvată a antibioticelor nefrotoxice şi adaptarea dozei în funcţie de clearance-ul de creatinină. II.5. TRATAMENTUL IRA Pacientul cu IRA necesită: internare continuă, monitorizare zilnică

a

greutăţii

corporale,

statusului

volemic,

funcţiei

neurologice, a complicaţiilor, dozarea produşilor de retenţie azotată, electroliţi serici şi urinari, status acido-bazic. a. Aportul de fluide. Este necesară corelarea aportului de fluide cu starea clinică (restricţie hidrică în caz de hiperhidratare şi repleţie volemică în caz de hipovolemie). Se vor administra fluide în cantitate cu pierderile (urină, pierderi insensibile). Supraîncărcarea de volum şi apariţia edemului pulmonar acut va impune iniţierea dializei în urgenţă b. Aportul de electroliţi - se vor compensa pierderile urinare şi gastro- intestinale c. Nutriţia se va face pe cale orală, enterală sau parenterală. Necesarul caloric se calculează în funcţie de nivelul de catabolism 2500-3000 Kcal/zi, administrate într-un volum redus de fluide 22

pentru a evita supraîncărcarea de volum. Proteinele se administrează în cantitate moderată, pentru a evita creşterea producţiei de uree; la bolnavul dializat cantitatea de proteine se poate creşte pentru a realiza un aport azotat adecvat nivelului de catabolism. Glucidele vor asigura cea mai mare parte a aportului caloric. Lipidele vor fi administrate pentru aportul de acizi graşi esenţiali d. Corectarea

dezechilibrelor

electrolitice.

Principalul

dezechilibru întâlnit este hiperkaliemia. Obiectivele tratamentului hiperkaliemiei sunt:  obiectivarea simptomatologiei clinice (parestezii) şi a modificărilor ECG (unde T înalte, simetrice în derivaţiile precordiale, blocuri atrioventriculare).  introducerea potasiului în celulă - glucoza cu insulina, bicarbonat de sodiu, beta mimetice  antagonizarea efectului potasiului la nivelul membranei celulare, în special celula miocardică-calciu  îndepărtarea potasiului din organism: chelatori de K, diuretice, dializa. e. Corectarea dezechilibrelor acido-bazice. Cea mai frecvent intâlnită este acidoza metabolică- pentru corecţia cărei se impune administrarea de bicarbonat de sodiu sau iniţierea dializei dacă acidoza este severă. f.Tratamentul infecţiilor. Evitarea antibioticelor nefrotoxice şi adaptarea dozelor în funcţie de clearance-ul de creatinină. Evitarea 23

metodelor

invazive

de

monitorizare,

îngrijirea

adecvată

a

cateterelor. g. Tratamentul complicaţiilor gastro-intestinale: antiacide, blocanţi H2. h. Tratamentul complicaţiilor hematologice: tratarea anemiei prin transfuzii de sânge, eritropoietină i. Tratamentul complicaţiilor cardiovasculare:

pericardită-

dializă, insuficienţă cardiacă congestivă- ultrafiltrare, tulburări de ritm- antiaritmice, etc. Este important pentru asistentele medicale să conştientizeze gravitatea acestei patologii şi să acţioneze în consonanţă cu recomandările medicului curant. II.5.1.Metode de epurare extrarenală Tratamentul prin epurare extrarenală

poate asigura

homeostazia lichidelor, electroliţilor, statusului acido-bazic şi bilanţul azotat adecvat nivelului de catabolism. Ca urmare, aplicarea unei tehnici de epurare extrarenală se va face ori de câte ori oricare din aceşti factori nu pot fi controlaţi prin alte forme de terapie. Indicaţiile de urgenţă ale terapiei dialitice:  supraîncărcarea de volum- edem pulmonar acut  anormalităţile

electrolitice-

hiperpotasemia

severă,

hiponatremia severă  dezechilibrele acido-bazice severe – acidoza metabolică 24

 complicaţii uremice: encefalopatie uremică, pericardită, disfuncţie plachetară cu sângerare activă Principale tehnici de epurare extrarenală utilizate în prezent sunt: hemodializa intermitentă, dializa peritoneală, hemofiltrarea continuă Hemodializa: se bazează pe procesele fizico-chimice ce au loc în lungul unei membrane semipermeabile ce separă sângele de o soluţie hidro-electrolitică. Dializa

peritoneală:

membrana

semipermeabilă

este

membrana peritoneală; se poate folosi la pacienţii la care tratamentul cu anticoagulante sau accesul vascular nu este posibil. Contraindicaţii: intervenţii recente pe abdomen, procese septice intraabdominale, traumatisme abdominale. Complicaţii:

peritonită,

drenaj

insuficient,

dislocarea

cateterului, hiperglicemie, malnutriţie severă, etc.

25

CAPITOLUL III. MANAGEMENTUL PACIENTULUI CU BOALĂ CRONICĂ DE RINICHI III.1. INTRODUCERE Boala cronică de rinichi (BCR) se defineşte ca o alterare progresivă şi permanentă a funcţiilor excretorie şi endocrină ale parenchimului renal, rezultat al leziunilor anatomice ireversibile. BCR este un sindrom clinic care se manifestă atunci când funcţia renală este amputată cu cca 75%. Pe tot parcursul evoluţiei BCR, funcţiile de excreţie rămân adaptate nevoilor homeostaziei, ceea ce explică de ce unii pacienţi sunt diagnosticaţi abia în stadiile finale. Diagnosticul precoce şi specific este cu atât mai important cu cât acesta permite instituirea măsurilor efective de tratament chiar de la debut. Simptomele şi manifestările clinice sunt non-specifice. Pacienţii cu BCR prezintă un risc crescut atât pentru progresia către boala renală cronică stadiul terminal (BRCT), cât şi pentru morbiditatea şi mortalitatea cardiovasculară. Cei mai importanţi factori de risc ai BCR sunt diabetul zaharat și hipertensiunea arterială. Factorii de risc adiţionali pot fi: istoricul familial de boală renală, greutatea mică la naştere, bolile autoimune, infecţiile sistemice cronice, infecţiile de tract urinar, obstrucţia tractului urinar, 26

III.2. DIAGNOSTIC Insuficienţa excreţiei renale se traduce printr-o acumulare a produşilor catabolismului azotat, printre care ureea şi creatinina. BCR este de cele mai multe ori evidenţiată în practică prin teste precum examenul biochimic al urinii (cel mai frecvent, prin prezenţa proteinuriei), examenul microscopic al sedimentului urinar (de exemplu, hematurie, leucociturie sau cilindrurie) sau explorări imagistice (anomalii ecografice, urografice etc.). Estimarea RFG se face cel mai frecvent prin formula CKDEPI, care include 4 factori – creatinina serică, vârsta, sexul şi rasa: eRFG (ml/min/1,73m2) = 186 × creatinina -1,154 × varsta-0,203 × 0,742 (pt. sexul feminin) × 1,210 (pentru rasa neagră) BCR se clasifică în 5 stadii, în funcţie de rata de filtrare glomerulară: Diagnosticul pozitiv de boală cronică se bazează pe: anamneza sugestivă pentru antecedente familiale sau personale de boli renale sau urologice, de anomalii biologice cunoscute anterior (proteinurie, hematurie), de tratamente medicamentoase cronice; existenţa tulburărilor funcţionale evocatoare (nicturie, poliurie, polidipsie); atrofie renală bilaterală decelată ecografic; coexistenţa 27

anomaliilor biologice, adesea tolerate clinic: anemie normocromă normocitară, hiperfosforemie, hipocalcemie. Tabelul III-1. Clasificarea BCR. Stadiul

Descriere

RFG (ml/min/1,73m2)

1

Afectare

renală

cu

RFG > 90

normală sau crescută 2

Afectare

renală

cu

scădere 89–60

uşoară a RFG 3a

Scădere moderată a RFG

59–45

3b

Scădere moderată a RFG

44-30

4

Scădere severă a RFG

29–15

5

BRCT

< 15 (sau dializă)

III.3. MANIFESTĂRI CLINICE III.3.1. Manifestări cardiovasculare şi pulmonare Hipertensiunea arterială. Întrucât supraîncărcarea lichidiană este principala cauză a hipertensiunii în uremie, normotensiunea poate să fie restabilită de obicei prin dializă. Tratamentul HTA încetineşte progresia bolii renale la pacienţii cu proteinurie moderată sau severă. Insuficienţa cardiacă →congestivă →edem pulmonar Moartea subită prin aritmie ventriculară – cel mai frecvent 28

eveniment fatal Pericardite - „clopotul de moarte” al uremicilor; rareori, pacientul

poate

prezenta

direct

tamponadă

cardiacă.

Pericardectomia trebuie luată în considerare dacă mai multe tratamente conservatoare eşuează.

Figura III-1. Mecanismele afectării cardiovasculare din BCR 29

III.3.2. Manifestări gastrointestinale Manifestările gastrointestinale debutează precoce cu greaţă, vărsături şi anorexie. Ulterior pot apărea ulcerații ale mucoasei, pancreatită și infecții hepatice virale. III.3.3. Manifestări hematologice Sindromul anemic este cel mai frecvent normocrom, normocitar

cu caracter hiporegenerativ generat de alterarea

eritropoiezei. Tulburările de coagulare se pot manifesta clinic prin: echimoze, epistaxis, hemoragii profuze digestive, hemoragii în seroase (meninge, pericard, pleură etc.), sângerări menstruale abundente, sângerări prelungite după traumatisme.

Figura III-2. Controlul prin mecanism “feed-back” al eritropoiezei. 30

III.3.4. Manifestări endocrino-metabolice Hipocalcemia se poate manifesta acut (parestezii, tetanie, convulsii, hipotensiune arterială, fibrilaţie ventriculară) sau cronic (depresie,

demenţă,

eczeme,

candidioză,

cataractă),

rareori

laringospasm sau spasm muscular. Hiperfosfatemia este un factor independent de morbimortalitate cardiovasculară la pacienţii uremici şi apare în relaţie cu hiperparatiroidismul (HPTH) secundar.

Figura III-3. Principalele mecanisme patogenice ale tulburărilor metabolismului mineral şi osos din BCR. III.3.5. Manifestări neuromusculare Iniţial apar tulburări discrete ale funcţionării SNC cum ar fi: scăderea capacităţii de concentrare, somnolenţa sau insomnia. 31

Ulterior apar: pierderea parţială a memoriei şi erori de raţionament, iritabilitate neuromusculară, crampe, fasciculaţii musculare. În uremia terminală apar: asterixis, mioclonii, coreea, stupor, convulsii şi comă

Figura III-4. Tulburările metabolismului mineral şi osos asociate BCR. Întârzierea iniţierii dializei după anomaliile senzoriale evidente este urmată de implicarea motorie, cu crampe musculare, abolirea reflexelor osteotendinoase profunde şi, în final, tetraplegie flască. 32

III.3.6. Manifestări cutanate În BCR tegumentele sunt palide şi paloarea prezintă o tentă cenuşie, teroasă, explicabilă prin retenţia diferiţilor metaboliţi pigmentari şi a urocromilor. Pielea este uscată, cu descuamare furfuracee, întrucât majoritatea bolnavilor sunt deshidrataţi şi prezintă carenţe proteo-vitaminice. Pot apărea echimoze şi hematoame datorită hemostazei deficitare. Pruritul uremic este generat de sensibilitatea crescută la histamină, un nivel înalt al produsului fosfo-calcic (depozitarea calciului în plexurile papilare subcutanate), uremia per se care generează suprainfecţiile leziunilor de grataj. De asemeni pot apărea calcificări cutanate şi subcutanate (calcifilaxie). Pacientul cu BRCT Prezintă deteriorare a stării generale cu cca 6 luni anterior (relatată de anturaj) manifestată prin dispnee, anorexie, prurit şi nicturie. Aceşti pacienţi pot fi în comă, pot declanşa crize paroxistice sau pot prezenta asterixis. Sindromul uremic îşi manifestă apariţia atunci când rata de filtrare glomerulară scade sub 10 ml/min per 1,73 m2. Totuşi, unii pacienţi, în particular cei cu comorbidităţi asociate, sunt mai susceptibili şi pot necesita iniţierea mai precoce a dializei cronice (spre exemplu, atunci când RFG scade la 15 ml/min per 1,73 m2).

33

Figura III-5. Semnele şi simptomele uremiei

34

III.4. TRATAMENT Există 2 mari principii în tratamentul BCR: a. Reducerea consecinţelor clinice ale uremiei prin: controlul tensiunii arteriale, dieta hiposodată, hipokaliemiantă şi hipoproteică (dar de evitat denutriţia), încetinirea reacţiilor paratiroidiene prin utilizarea hipo-fosforemiantelor şi a vitaminei D, interzicerea utilizării medicamentelor nefrotoxice. b. Pregătirea pacientului în vederea supleerii renale  informarea pacientului şi a anturajului (reguli igienodietetice, principii terapeutice)  crearea unui abord vascular de calitate necesită evitarea lezării vaselor sangvine prin prelevări repetate sau perfuzii inoportune (prelevarea de sânge se va efectua la venele de pe faţa dorsală a mâinii). III.6. PREVENŢIE Prevenţia trebuie să reprezinte un obiectiv primar pentru nefrolog dar şi pentru alte specialităţi şi medici de familie. Boala renală, adesea asimptomatică, trebuie depistată prin:  investigarea anomaliilor sedimentului urinar în medicina preventivă sau cu ocazia consultaţiilor la pacienţii cu risc (HTA, diabet)  dozarea creatininemiei trebuie practicată înaintea utilizării 35

oricărui produs nefrotoxic  depistarea precoce a infecţiilor urinare sau a tulburărilor micţionale  controlul repetat al tensiunii arteriale. Tabelul III-2.

Intervenţii terapeutice recomandate în diferitele stadii ale bolii

cronice de rinichi

Stadiul

Consecinţe

BCR

metabolice

Intervenţii terapeutice

1. Afectarea

controlul strict al glicemiei

rinichiului

controlul strict al presiunii

cu RFG  90

arteriale medicaţie

specifică

bolii

renale cauzale:  imunosupresie

în

nefropatii glomerulare  evitarea

agenţilor

nefrotoxici  depistarea şi reducerea factorilor de risc cardiovascular  oprirea fumatului  măsuri de încetinire a progresiei şi de reducere 36

a proteinuriei: blocarea sistemului

renină-

angiotensină 2. Afectarea începe să crească PTH estimarea rinichiului

seric

progresiei

prin

monitorizarea RFG la 6-12

cu RFG = FGF23

luni interval;

60-89

evaluarea şi tratamentul co-

(la

RFG ≈ 60-

morbidităţilor.

80) 3.

RFG

30-59

= reducerea

absorbţiei evaluarea

calciului (RFG < 50) scade

controlul

malnutriţie

(eritropoietină, feroterapie) hipertrofiei controlul

debutul eritropoietină)

= hiperfosfatemie acidoză metabolică tendinţă hiperpotasemie

anemiei hiperfosfatemiei

(dietă, chelatori intestinali)

anemiei controlul

(deficit

15-29

complicaţiilor:

activitatea monitorizarea dietei

ventriculare stângi

RFG

tratamentul

lipoproteinlipazelor debutul

4.

şi

hipocalcemiei

de (vitamina D) evitarea malnutriţiei restricţie dietetică de potasiu alcalinizante (bicarbonat de la sodiu) alegerea

modalităţii

de

creşterea trigliceridelor dializă 37

plasmatice

crearea

căii

de

abord

vascular pentru hemodializă 5. Afectarea decompensarea

iniţierea dializei

rinichiului

uremiei

(RFG < 15)

boală cardio-vasculară

Tabelul III-3. Măsuri de reducere a progresiei BCR Recomandări de nivel 1

Recomandări de nivel 2

1. Controlul tensiunii arteriale

1. Restricţia aportului sodat

2. Tratamentul cu IECA

2. Controlul aportului hidric

3. Tratamentul cu antagonişti ai 3.

Blocante

calcice

non-

receptorilor de angiotensină II dihidropiridinice (ARA II) 4.

Tratamentul

4. Inhibitori aldosteronici cu

inhibitori 5. Dubla blocadă a SRAA (IECA

direcţi ai reninei

+ ARA II)

5. Evitarea blocanţilor calcici 6. β-blocante dihidropiridinici

7. Întreruperea fumatului

6. Controlul aportului proteic

8. Tratamentul cu allopurinol

38

CAPITOLUL IV. MANAGEMENTUL PACIENŢILOR CU TRANSPLANT RENAL Pacienţii cu boală cronică de rinichi stadiul 5 necesită substituţia funcţiei Rezultatele

activităţii

renale prin dializă sau transplant renal. de

transplant

sunt

cuantificate

prin

supravieţuirea grefei renale şi a pacientului transplantat. Numeroşi factori influenţează această supravieţuire: vârsta, sexul, gradul de histocompatibilitate, etiologia afectării renale, starea generală de sănătate pre-transplant şi complicaţiile bolii cronice de rinichi survenite în cursul dializei, complianţa pacientului, timpul de ischemie rece şi nu în ultimul rând, terapia imunosupresoare. Primul transplant renal a fost raportat în 1936, în Rusia, fiind efectuat

de

la

un

donator

cadaveric.

Pacienţii

prezentau

incompatibiliate în sistemul ABO. Evoluţia postransplant a fost dramatică atât donatorul cât şi primitorul au decedat în primele 24 de ore de la intervenţie. Ulterior însă, au fost perfectionate tehnicile şi protocoalele de transplant renal, ceea ce a îmbunătăţit semnificativ supravieţuirea acestei categorii de pacienţi. În prezent supravieţuirea grefei renale la 1 an este de 85-90% (transplant de la donator cadaveric), respectiv 93-95% (transplantul de la donator viu). Durata de supravieţuire a grefei renale depăşeste 39

14 ani la transplantul de la donator cadaveric, respectiv 22 ani cel de la donator viu. Mai mult decât în orice altă specialitate medicală, calitatea nursingului contribuie la succesul transplantului renal, în toate etapele acestuia: de selecţie a pacientului şi evaluare pre-transplant, de transplant propriu-zis, de îngrijire şi educare imediat post-grefare şi de monitorizare pe termen lung a complicaţiilor acute şi cronice ale transplantului renal (Tabel IV-1). Tabel IV-1. Rolul asistentului medical în monitorizarea pacienţilor postransplant renal Obiective

Acţiuni

Urmărirea

Evaluarea

stabilităţii

cardiace, frecvenţa respiratorie la 30 min în

hemodinamice

primele 6 ore şi ulterior la fiecare oră în

tensiunii

arteriale,

frecvenţei

primeme zile posttransplant Urmărirea

Măsurarea diurezei şi monitorizarea aspectului

funcţionării

macroscopic al urinii, la fiecare 30 de minute în

grefonului

primele 6 ore şi ulterior la fiecare oră în primele zile postintervenţie

Evitarea

Stimularea tusei şi tapotaj toracic

ancombrării bronşice Combaterea

Evaluarea

sistematică a nivelului durerii, 40

durerii

administrarea de calmante şi stabilirea unor poziţii antalgice

Prevenirea

Supravegherea reluării tranzitului intestinal, şi

distensiei

iniţierea

abdominale

postoperator

Prevenirea

Mobilizarea

trombozei

intervenţie precum şi administrarea medicaţiei

venoase

anticoagulante

Prevenirea

Administrarea

rejetului acut

instruirea

progresivă

a

precoce

a

alimentar

pacienţilor

după

medicaţiei imunosupresoare si

adecvată

respectarea

aportului

cu

a

stricteţe

pacienţilor a

pentru

modului

de

administrare a medicaţiei Evitarea apariţiei Respectarea măsurilor de asepsie la manipularea infecţiilor

cateterului venos central, a sondei urinare, termometrirarea pacienţilor şi urmărirea

şi

raportarea imediată a oricăror semne de infecţie( e.g. secreţie plagă operatorie, careter venos central) Educarea

Explicarea riscurilor potenţiale şi instruirea în

pacienţilor

vederea administrării corecte a medicaţiei precum şi responsabilizarea acestora pentru a se adresa la spital la orice modificare a stării clinice anterioare

Consilierea

Pentru a accepta prezenţa unui organ strain şi a 41

pacienţilor

se obişnui cu grefa renală.Deasemenea pentru a recunoaste

simptomele datorate efectelor

secundare ale medicaţiei imunosupresooare Prevenirea alterării

Implementarea unui program strict pentru a

funcţiei asigura un aport hidric optim, în relaţie cu

renale

diureza zilnică IV.1.

ORGANIZAREA

UNUI

CENTRU

DE

TRANSPLANT Înaintea începerii programului de transplant, trebuie stabilit un plan organizatoric. Personalul trebuie instruit adecvat în domeniul

transplantului.

Procedurile

trebuie

efectuate

în

conformitate cu legile naţionale, de către un serviciu autorizat pentru transplant din cadrul spitalului. Este recomandată raportarea periodică a rezultatelor către organizaţiile abilitate pentru evaluarea eficacităţii comparativ cu alte centre similare. Trebuie să existe un protocol standard detaliat pentru evaluarea pre-transplant, unul pentru transplantul în sine şi unul pentru urmărirea post-transplant a primitorilor şi a donatorilor vii. Serviciul de transplant trebuie să implementeze un sistem eficient de management al calităţii. Procedurile instituţionale trebuie reevaluate periodic sau oricând este necesar.

42

IV.2. BENEFICIILE TRANSPLANTULUI Transplantul de organ este cel mai eficient tratament al insuficienţei renale cronice din punct de vedere al raportului cost beneficiu şi este singurul tratament disponibil al insuficienţei de organ în cazul ficatului, plămânului şi cordului. Transplantul reuşit, chiar dacă nu salvează vieţi, oferă o imbunătăţire majoră a calităţii vieţii. Viaţa după transplantul renal este net superioară celei din perioada dializei. IV.3. RISCURILE TRANSPLANTULUI Indiferent dacă este de organ, de ţesuturi sau de celule, transplantul nu este lipsit de riscuri, nici pentru donator nici pentru primitor şi cadrele medicale implicate. Transplantarea implică atât riscul intervenţiei chirurgicale în sine, cât şi a tratamentului imunosupresor pe viaţă necesar post transplant. Factorii care influenţează rezultatele transplantului sunt complecsi şi există o interacţiune între două sisteme biologice diferite: al donatorului şi al primitorului. De aceea, când cuantificăm riscurile transplantului trebuie luate în considerare ambele. In fiecare caz, potenţialele beneficii ale transplantului ar trebui să depăşească riscurile. Comunicarea transparentă a acestor riscuri este de asemenea importantă.

43

Selecţia Donatorului Donatorii vii de organe, ţesuturi şi celule vor fi supuşi atât testării pentru stabilirea compatibilităţii, cât şi procedurii de prelevare a acestora. Complicaţiile pot include probleme medicale, chirurgicale, sociale, financiare sau psihologice, sau în cel mai rău caz pot afecta grav donatorul putând merge până la deces. Deoarece donatorii sunt voluntari şi sănătosi, trebuie luate toate măsurile pentru a minimaliza riscurile acestora. Donatorul trebuie să fie informat corect despre potenţialele riscuri. În cele mai multe cazuri nu există nici un risc adiţional pentru donator. Selecţia Primitorului În cele mai multe cazuri riscul major al primitorului este incapacitatea efectuării transplantului. Alte riscuri ale primitorului:  eşecul transplantului datorită grefei inadecvate, afectate sau incorect conservate, care nu-şi poate relua funcţia şi determină insuficienţa primară de grefă;  riscuri asociate intervenţiei chirurgicale pentru transplant;  rejetul acut al organelor, ţesuturilor şi celulelor, sau chiar pe termen lung (rejet cronic);  transmiterea de infecţii sau malignităţi;  contaminarea sau afectarea grefei în alte moduri în timpul transportului, procesării sau depozitării; 44

 complicaţiile

terapiei

imunosupresoare

sau

al

altor

tratamente concomitente;  recurenţa afecţiunii primare. Pentru a minimaliza riscul bolilor transmisibile este esenţial screening-ul adecvat al donatorilor. Consimţământul informat trebuie obţinut de la toţi primitorii şi/sau reprezentanţii lor legali. Acesta trebuie să documenteze riscurile relevante luând în considerare circumstanţele individuale. Transplantul de la un donator cu risc mare la un primitor cu o condiţie neameninţătoare de viaţă nu este justificat. IV.4. CONSIDERENTE ETICE Este esenţial ca practica medicală să fie în concordanţă cu Protocolul

Adiţional

al

Convenţiei

Drepturilor

Omului

şi

Biomedicinei privind Transplantul de Organe şi Ţesuturi de Origine Umană. Orice intervenţie în domeniul transplantului de organe şi ţesuturi trebuie efectuată în acord cu standardele şi obligaţiile profesionale în vigoare. IV.5. EVALUAREA GENERALĂ PRE-TRANSPLANT Evaluarea pre-transplant include o evaluare completă medicală şi o analiză a problemelor ce ar putea surveni post transplant. Accentul se pune pe identificarea patologiei coexistente 45

cardiovasculare, genito-urinare şi digestive. Se evaluează de asemeni rezerva funcţională pulmonară, şi sursele potenţiale de infecţie. Evaluarea de laborator include teste de rutină hematologice, funcţia hepatică şi markerii virali. IV.6. PRELEVAREA Unul din obiectivele principale reprezintă cooperarea eficientă între diferite echipe implicate în donare, prelevare şi implantare. Spitalul trebuie dotat cu o sală de operaţie corespunzător utilată şi personal calificat în prelevarea de organ. Echipa de anestezie, dotată corespunzător, trebuie să fie disponibilă înainte de transportul donatorului, deoarece donatorul poate deveni instabil în timpul transferului din unitatea de terapie intensivă în sala de operaţie. Etapele organizării prelevării:  Identificarea

potenţialilor

donatori,

utilizând

toate

cunoştinţele ştiinţifice disponibile, pentru a extinde la maxim numărul acestora;  Informarea familiilor potenţialilor donatori despre ce organe, ţesuturi şi celule ar putea fi prelevate şi utilitatea lor;  Informarea familiilor că organele, ţesuturile şi celulule care se decelează a fi inadecvate pentru transplant vor fi înlăturate sau

46

pot fi folosite pentru cercetare sau scopuri educaţionale însă numai cu acordul cert al acestora.  Obţinerea acordului şi autorizaţiei pentru donare conform reglementărilor naţionale;  Obţinerea antecedentelor personale ale donatorului de la rudele apropiate sau de la alte persoane;  Alocarea şi distribuţia organelor prelevate spre primitorii adecvaţi prin intermediul organizaţiilor abilitate. Primitorii vor fi atent examinaţi, , tocmai pentru a stabili cu judiciozitate utilizarea donatorilor;  Coordonarea echipei de prelevare şi organizarea procedurii de prelevare; Medicii şi asistenţii medicali trebuie să realizeze o comunicare activă cu donatorii precum şi cu familiile acestora, pentru a explica siguranţa şi transparenţa procedurilor ce urmează a fi efectuate, precum şi date despre rezultatele donării. Se consideră donator ideal, pacientul la care s-a declarat moartea cerebrală cu: vârsta între 10-55 ani, cu traumatism cerebral sau AVC hemoragic fără istoric de cancer, fără infecţii, Cl.cr > 60 ml/min. Contraindicaţiile absolute ale transplantului renal a. Neoplazii b. Infecţii virale şi bacteriene: • Infecţie HIV; 47

• Hepatită virală acută (A, B, C).. In funcţie de regulile naţionale, organele prelevate de la donatori cu Ag HBs pozitiv pot fi utilizate pentru primitorii cu Ag HBs pozitiv si organele de la donatorii HCV pozitivi pot fi utilizate la primitorii HCV pozitivi. Cu toate acestea, un donator care este HBs negativ dar are anticorpi anti HBc pozitivi este acceptat ca donator dacă prezintă anticorpi anti HBs; • Tuberculoză; • Sepsis sever; • Infecţii

virale

sistemice

(rujeolă,

adenovirus,

parvovirus) IV.7. PERIOADA PERITRANSPLANT a. Pregătiri preoperatorii Pregătirea preoperatorie în unitatea de transplant trebuie efectuată de către medicul de transplant, chirurg sau anestezist, pentru a elimina toate contraindicaţiile noi pentru transplant. b. Operaţia Protocolul operator trebuie notat şi păstrat. Acesta trebuie să includă timpii de ischemie caldă şi rece, tipul de perfuzie şi soluţiile de

reperfuzie

utilizate,

evaluarea

reperfuziei

organului

şi

funcţionarea intraoperatorie a grefei şi o descriere a tehnicii chirurgicale folosite. 48

c. Imunosupresia Unităţile de transplant trebuie să aibă protocoale scrise pentru inducerea şi menţinerea terapiei imunosupresoare, cât şi pentru managementul rejetului şi a reacţiei grefă contra gazdă. Toate protocoalele sau modificările acestora trebuie să fie bazate pe dovezi provenite din trialuri clinice bine conduse. IV.8. PERIOADA POST-TRANSPLANT Pentru

a

permite

evaluarea

periodică

a

rezultatelor

transplantului, este importantă păstrarea tuturor datelor relevante referitoare la donator, grefă şi primitor. a. Urmărirea donatorului Donatori vii de organe Aceştia trebuie urmăriţi toată viaţa pentru a diagnostica şi trata orice complicaţie tardivă legată de donare. Este recomandat ca registrele donatorilor vii să poată cuantifica mortalitatea şi morbiditatea donatorilor după prelevare, pentru a permite identificarea donatorilor şi cosilierea celor care intentionează să mai facă acest gest. b. Urmărirea primitorului Îngrijirea primitorului după transplant trebuie să fie adecvat descrisă în protocoale standard şi menţionată în dosarul acestuia. Trebuie să includă:

49



Examen clinic general, şi în unele situaţii, investigaţii specifice pentru evaluarea grefei;



Parametrii funcţionali ai grefei;



Prevenţia, diagnosticul şi tratamentul rejetului, reacţiei grefă contra gazdă, infecţiilor, malignitatilor sau altor boli;



Reacţiile adverse;



Detectarea bolii reziduale şi a afectiunilor secundare;



Inregistrearea corectă a primitorilor, cu respectarea legilor naţionale şi a anonimatului;



Recurenţa bolii primare.

c. Reacţiile adverse Trebuie înregistrate toate reacţiile adverse la orice tratament legat de procedura de transplant. Deasemeni copii ale rapoartelor trebuie înaintate către organizaţia de prelevare, băncile de ţesut şi centrele de transplant conform legislaţiei în vigoare. Efectele şi reacţiile adverse importante trebuie raportate imediat medicului coordonator din secţia de transplant.

50

CAPITOLUL V. MANAGEMENTUL PACIENTULUI CU HEMODIALIZĂ Hemodializa (HD) este un domeniu în care asistenta medicală are un rol foarte important. Experţii în domeniu depun constant eforturi pentru a promova excelenţa în îngrijirea medicală şi pentru a pune în aplicare medicina bazată pe dovezi. Hemodializa are la bază 2 principii fundamentale simple: difuziune şi ultrafiltrare. În ciuda simplităţii relative a principiilor implicate în hemodializă, principiile de nursing adresate pacienţilor hemodializați sunt complexe. Asistenta trebuie să fie în măsură să se adapteze rapid schimbărilor de tehnologie, precum şi să asigure o bună comunicare şi colaborare cu pacientii. Asistentul medical de dializă are un rol vital pentru facilitarea adaptării pacientului la noul stil de viaţă, prin disponibilitate, empatie şi suport necondiţionat. Principiile hemodializei Hemodializă

este

termenul

folosit

pentru

a

descrie

îndepărtarea toxinelor și a apei în exces din sânge (fig. V-1). Sistemul de dializă include o membrană semipermeabilă semisintetică sau sintetică (dializor). Această membrană separă sângele bolnavului de o soluţie de dializă care un conţinut standard: concentraţia ureei, creatininei şi fosfaţilor este zero, iar cea a 51

potasiului de 2 mmol/l, în timp ce concentraţia de sodiu în dializat este fiziologică (135-140 mmol/l). În timpul dializei, sângele trece de-a lungul unei feţe a unei membrane semipermeabile, în timp ce pe cealaltă parte a membranei se deplasează, în contracurent, lichidul de dializă. Difuziunea Moleculele cu greutate moleculară mică trec prin procesul de difuziune prin pori datorită gradientului de concentraţie. Conform legilor difuziunii, cu cât o moleculă este mai mare, cu atât rata de transfer prin membrană este mai lentă. Astfel, difuziunea ureei (60 daltoni) este mai rapidă, în timp ce epurarea moleculelor de creatinină (113 daltoni) este mai lentă. Clearence-ul fosfaţilor anorganici este atât de lent, încât hiperfosfatemia este aproape invariabil prezentă la pacientul dializat tratat prin hemodializă. Ultrafiltrarea Eliminarea apei din compartimentul sngvin în lichidul de dializă realizată printr-un gradient de presiune transmembranară poartă denumirea de ultrafiltrare. Iniţierea tratamentului este precedată în mod standard (în absenţa situaţiilor acute, ameninţătoare de viaţă) de o atentă pregătire fizică şi psihologică a pacientului. În perioada predialitică se impune crearea unui abord vascular: fistula arterio-venoasă (în eventualitatea când instituirea HD se impune ca urgenţă, înaintea 52

maturizării fistulei, abordul venos se poate realiza temporar printrun cateter venos central.

Figura V-1. Reprezenatrea schematică a hemodializei Indicaţiile de iniţiere a dializei în BCRT se stabilesc în funcţie de mai multe criterii:  acceptul pacientului sau al rudelor acestuia, în cazul subiectului obnubilat sau comatos (în lipsa consimţămîntului informat, iniţierea dializei cronice reprezintă o contraindicaţie absolută);  stadiul BCR (iniţierea tramentului cronic este indicată doar în stadiul 5; în celelate stadii, în caz de acutizare, se va practica hemodializa acută, temporară);  existenţa unor complicaţii sau boli asociate (psihozele, oligofrenia şi lipsa suportului social reprezintă contraindicaţii absolute; malignităţile active, netratate sau netratabile, precum şi 53

toate afecţiunile asociate cu un pronostic pe termen scurt-mediu rezervat);  vârsta bolnavului (vârsta înaintată nu mai reprezintă o contraindicaţie absolută în ţările dezvoltate);  situaţia familială, socială şi profesională (lipsa unui domiciliu stabil reprezintă o contraindicaţie absolută);  disponibilităţile logistice ale centrului de dializă pentru primirea pacienţilor. Contraindicaţiile majore ale hemodializei cronice sunt reprezentate de:  refuzul net al pacientului  psihoze majore  afecţiuni sistemice cu prognostic grav (supravieţuire în dializă prognozată sub 1 an): neoplazii netratabile, insuficienţă cardiacă congestivă etc.  sângerare masivă din alte cauze decât uremia. Momentul includerii în programul de dializă trebuie individualizat, în funcţie de gradul de toleranţă şi prezenţa unor complicaţii, simptome uremice (în particular modificări în statusul mintal sau intoleranţa digestivă);  hiperhidratarea refractară;  sângerare secundară efectelor uremice asupra adezivităţii plachetare;  clearance de creatinină 3% din greutatea ideală; aceste restricţii sunt mai puţin severe la pacienţii cu diureza restantă normală şi fără HTA severă;  Controlul strict al aportului de potasiu şi fosfaţi, prin evitarea alimentelor bogate în aceste elemente şi respectarea regulilor de preparare a legumelor;  Evitarea abuzului de alcool şi interzicerea fumatului;  Indicatorii biochimici ai stării de nutriţie la pacienţii hemodializaţi sunt reprezentaţi de albumină, pre-albumină, uree, creatinină serică şi colesterol. Cu cât aceşti parametri sunt mai mici pre-dializă, cu atât malnutriţia este mai probabilă. Hipertensiunea arterială la pacientul hemodializat Hipertensiunea arterială este, la majoritatea pacienţilor dializaţi un proces volum-dependent, astfel că o dializă optimă determină

normotensiune

în

absenţa

oricărei

medicaţii 56

antihipertensive. Pacientul dializat este de regulă oliguric sau anuric, astfel că între două şedinţe de dializă acumulează un spor interdialitic în greutate (care va fi eliminat în cursul şedinţei prin ultrafiltrare). Greutatea uscată este greutatea optimă cu care pacientul iese din dializă, fără a prezenta hipotensiune arterială sau acuze subiective (vertij, cefalee, crampe) şi nici HTA severă la următoarea şedinţă de dializă. Greutatea uscată se stabileşte prin tatonare, astfel ca pacientul să fie normotensiv sau uşor hipertensiv la şedinţa următoare de dializă. Hiperhidratarea latentă se poate estima prin decelarea HTA predialitice, dar şi prin evaluarea ecografică a venei cave superioare (dilatată, fără colaps inspirator) sau determinarea nivelului seric al peptidului natriuretic atrial. Valorile ţintă ale TA la pacientul cu HD trebuie în principiu să fie ≤140/90 (pre-dialitic, deci chiar înaintea şedinţei de dializă). Conform unor date recente, TA pre-dialitică uşor crescută se asociază cu o mortalitate pe termen lung mai redusă decât în cazul TA normale! Post-dialitic TA nu trebuie să fie ≤110/80 pentru a se evita ischemia coronariană şi cerebrală. Evaluarea afectării organelor ţintă trebuie efectuată sistematic, având în vedere importanţa patologiei vasculare. Frecvent, datorită disautonomiei vegetative, pacientul dializat prezintă abolirea ritmului nictemeral fiziologic, cu valori tensionale nocturne identice sau mai ridicate faţă de cele diurne. Ca urmare, monitorizarea automată ambulatorie 57

a TA este indicată periodic la aceşti pacienţi. Dacă ajustarea greutăţii ideale nu determină normotensiune, este indicat tratamentul medicamentos.

Alegerea medicaţiei

antihipertensive se face în funcţie de patologia asociată Pacientul diabetic în hemodializă Diabeticul hemodializat prezintă frecvent episoade de hipotensiune intradialitică – înalt predictive pentru decesul cardiac. Controlul glicemic trebuie să fie apropiat de optim, având efecte benefice asupra statusului nutriţional şi a supravieţuirii pacientului. Pacientul diabetic dializat este de regulă tratat cu insulină, antidiabeticele orale fiind ineficiente sau chiar periculoase, prin cumulare. Controlul glicemic strict este dificil şi riscant, având în vedere riscul crescut de episoade hipoglicemice. Acest risc este crescut prin:  diminuarea catabolismului renal şi extrarenal al insulinei;  modificarea absorbţiei cutanate a insulinei;  reducerea aportului nutriţional şi a activităţii fizice;  efectul hipoglicemiant al şedinţei de hemodializă. Managementul diabeticului dializat este foarte dificil datorită complexităţii patologiei: prezenţa frecventă a ischemiei coronariane silenţioase/dilataţiei cardiace, a complicaţiilor oculare (frecvent este prezentă

cecitatea)

şi

neurologice

(neuropatie

senzitivă

şi

vegetativă). 58

Rolul asistentului medical în hemodializă După iniţierea hemodializei pacienţii trebuie atent urmăriţi deoarece pot prezenta numeroase probleme, care trebuie rapid decelate şi soluţionate cu ajutorul personalului medical calificat şi specializat în acest domeniu. Astfel pe perioada de urmărire, rolul asistenţilor medicali este covârşitor. Este important ca asistenții medicali să depună eforturi pentru a monitoriza atent starea clinică a acestor pacienţi şi a raporta cu rigurozitate toate evenimentele care apar, cu scopul maximizării rezultatele terapeutice obţinute, precum şi a calităţii vieţii acestor pacienţi. Pentru efectuarea şedinţelor de dializă este necesară prezenţa unui abord vascular. FAV se apropie cel mai mult de caracteristicele abordului ideal pentru HD datorită ratei scăzute de complicații, fiind modalitatea de acces vascular care poate fi menținută timpul cel mai îndelungat. Personalul medical specializat pentru utilizarea acestui tip de acces vascular are un rol determinant în reducerea complicațiilor şi recunoașterea la timp a acestora Astfel toți asistenții medicali direct implicați în îngrijirea pacienților hemodializați ar trebui să fie familiarizați cu tehnicile de bază utilizate în examinarea FAV. FAV trebuie examinată la fiecare tratament de hemodializă înainte de conectare (nu în timpul ședinței de HD) permițând detectarea timpurie a problemelor asociate accesului vascular. Cele 59

mai frecvente complicații asociate unei fistule sunt: stenoza, tromboza, formarea de anevrisme, infecția și ischemia. Principiile de bază în examinarea fizică a FAV la pacienții dializați sunt simple, dar necesită evaluare permanentă (la fiecare şedinţă de dializă) rigoare şi corectitudine. Primul pas în evaluarea unui FAV este examinarea integrității tegumentului, căutând semne ale unei infecții superficiale (cum ar fi mici leziuni pustulare la nivelul locurilor de puncție) sau semne a unor infecții profunde (eritem, căldură locală, edem, sensibilitate la atingere, chiar prezența de colecții purulente). De asemenea se va observa orice semn de dilatare apărut la nivelul fistulei ce poate sugera formarea unui anevrism. În cazul detectării unui anevrism format se va acorda atenție specială creșterii în dimensiune a acestuia. Dilatările de tip anevrismal fac parte din complicațiile tardive ale FAV, fiind consecința tehnicii incorecte de puncționare uneori în aceeași arie, dar pot fi datorate şi elasticității reduse a vaselor de sânge. Orificiile de puncție plasate la distanță minimală pot conflua și determinând apariţia unei fisuri de perete. Pentru evidențierea unei eventuale ischemii mâna cu FAV va trebui evaluată prin comparație cu membrul contralateral, presupus normal. O mână dureroasă, rece, palidă, adesea cu sensibilitate scăzută, sugerează un început de ischemie (sau sindrom de furt arterial). În sindromul de furt arterial de obicei lipsește pulsul radial. Prin comprimarea accesului vascular se mărește distal pulsul iar 60

simptomele dureroase se pot atenua temporar. În stadiile avansate ale ischemiei se poate ajunge la apariția gangrenei ale vârfurilor degetelor fiind necesară în aceste situații dirijarea pacientului respectiv spre consult chirurgical. Cea mai comună complicație a FAV la pacientul dializat este stenoza. FAV este parte a circuitului vascular care începe și se termină la nivelul inimii. Stenoza poate apărea oriunde de-a lungul acestui circuit; de aceea evaluarea stenozei implică o evaluare atentă a pulsului, determinarea trilului și suflului. În general FAV ar trebui să fie elastică și compresibilă iar la nivelul ei să se detecteze un puls moderat. Prezența unui puls puternic poate sugera o creștere a rezistenței în circulația venoasă pentru fluxul sangvin. Pulsul se apreciază corect folosind degetele. Trilul este o vibrație palpabilă la nivelul FAV, care este asociată debitului. Trilul se evaluează corect folosind palma. La examinare atentă se disting două tipuri de tril:  un tril difuz (redus), continuu palpabil de-a lungul FAV și cel mai evident la nivelul anastomozei. Acest tril sugerează un debit adecvat și este semn al funcționării normale a fistulei.  un tril accentuat, localizat (nu se palpează de-a lungul FAV), poate fi sugestiv pentru o eventuală leziune stenotică. Suflul este manifestarea auditivă a unui tril și are aceeași semnificație ca și trilul. Se ascultă cu stetoscopul și se caracterizează prin tonalitate și durată. 61

O evaluare rapidă (de aproximativ 10 sec.) a FAV în ceea ce privește detectarea unei eventuale stenoze se poate realiza printr-un test de bază care pot fi făcut pacientului în afara ședinței de dializă: ”Arm elevation test” pentru decelarea stenozei venoase. Când brațul pacientului cu FAV este ridicat peste nivelul inimii, o fistulă normală se va colaba chiar și în prezența unei fistule dilatate. În cazul unei leziuni stenotice pe traseul venos, porțiunea fistulei aflată distal de leziune va rămâne dilatată în timp ce zona aflată proximal de stenoză se va colaba. Dacă în urma testului se suspicionează prezența unei eventuale stenoze venoase vor fi necesare evaluări suplimentare în ceea ce privește gradul și locația stenozei. Pacienții trebuie de asemenea instruiți și încurajați să ia parte activ la îngrjirea FAV prin efectuarea unei igiene locale corecte cu apă și săpun bactericid, precum și prin recunoașterea şi semnalarea imediată a primelor semne de infecție sau tromboză. Asistentele medicale de dializă trebuie să fie conștiente de rolul lor educativ în managementul acestor pacienți. Având în vedere complexitatea scopului urmărit prin dializă, asistenții medicali direct implicați trebuie să monitorizeze atent parametrii hemodinamici şi tratamententul pacienţilor. De asemenea trebuie să cunoască rolul şi principiile hemodializei precum şi parametrii de evaluare a eficienței hemodializei. De exemplu: debitul pompei de sânge este un element major în atingerea 62

obiectivelor în ceea ce privește calitatea dializei. Un asistent medical competent va ști că o creștere a dimensiunii acului fistulinei (care se va face progresiv odată cu maturarea fistulei) este un mod sigur și eficient de a optimiza debitul pompei de sânge îmbunătățind doza de dializă. Cateterele de dializă sunt esențiale în tratamentul pacienților renali cu insuficinenţă renală acută sau boală cronică de rinichi care s-au adresat direct în stadiul uremic. Principalul dezavantaj al cateterelor, indiferent de tipul lor, constă în faptul că ele au o parte situată în sistemul circulator (într-o venă centrală) iar o altă parte este la exterior. Din acest motiv prezintă un risc infecţios crescut care se asociază cu risc crescut de morbiditate şi mortalitate, creşterea duratei de spitalizare şi implicit a costurilor medicale. De aceea prevenirea și controlul infecțiilor de cateter sunt fundamentale. Asistentul medical de dializă are un rol definitoriu pentru explicarea detaliată, dar în termeni comuni, nonmedicali) a riscului infecţios precum şi educarea şi ajutarea acestora pentru a se familiariza şi a se adapta acest statut temporar. Deasemenea un alt rol important este dat de faptul că asistentul medical de dializă manipulează cateterul la fiecare şedinţă de dializă. Astfel se impune pregatire anterioară temeinică în vederea cunoaşterii principiilor generale de asepsie şi antisepsie, precum şi a tehnicilor particulare specifice pentru cateterul de dializă (la conectare şi deconectare precum şi îngrijirea situsului a CVC prin 63

toaleta locală cu soluții antiseptice la fiecare ședință de hemodializă. Anterior iniţierii şedinţei se examinează cu atenţie situsul CVC. Dacă se identifică modificări la nivelul situsului (eritem, caldură locală, secreţie purulentă cu sau fără impact sistemic (febră, durere) se va comunica imediat medicului, pentru a stabili conduita terapeutică adecvată. Pacienții hemodializați prezintă particularităţi ale nutriţiei. Asistenții medicali de dializă vor oferi o educație continuă pacienților cu privire la importanța unei alimentații corecte și a unui aport corect de chelatori fosfați conform prescripției medicale.

64

CAPITOLUL VI. MANAGEMENTUL PACIENTULUI CU DIALIZĂ PERITONEALĂ Dializa peritoneală este metoda de supleere renală care utilizează membrana peritoneală pentru realizarea schimburilor de apă și solviți între soluția de dializă și sânge. Mecanismele fizice care stau la baza realizării schimburilor dintre soluția de dializă și sânge sunt: difuziunea, osmoza și convecția. Difuziunea reprezintă trecerea solviților printr-o membrană semiperrmeabilă până la atingerea echilibrului între cele două compartimente. Difuziunea depinde de: Osmoza

reprezintă

trecerea

apei

printr-o

membrană

semipermeabilă dintr-un compartiment cu concentrație scăzută întrun compartiment cu concentrație crescută, gradientul dintre cele două compartimente find realizat de un agent osmotic. Convecția reprezintă trecerea solviților din sânge în dializat odată cu apa. VI.1. ACCESUL PERITONEAL Cateterul este plasat în fundul de sac Douglas prin laparotomie sau laparoscopic, procedura fiind realizată de un chirurg experimentat 65

Măsurile necesare pentru a asigura succesul inserției sunt: combaterea constipației, realizarea screeningului pentru pacienții purtători de Staphylococcus aureus, exudat nazal, baia preoperatorie cu betadină și îndepartarea eventualei pilozități locale, profilaxia antibiotică la momentul inserției pentru

infecțiile de situs sau

peritonite și nu în ultimul rând pregătirea psihologică a pacientului. Există numeroase tipuri de catetere biocompatibile, cu vîrf drept, în gât de lebădă sau spiralat, toate prezentând trei segmente: extraabdominal-care se adapteaza la pungile de dializă, subcutanatîn jurul căruia se formează un țesut fibros ce are rol în reducerea pirderilor de lichid și a infecțiilor și un segment intraperitoneal-care prezintă numerose orificii prin care se realizează influxul și efluxul dializantului. VI.1.1. Îngrijirea cateterului de dializă peritoneală Imediat după inserție se verifică patența cateterului realizând câteva flush-uri. Schimburile de dializă peritoneală vor fi începute după 10-14 zile.

Dacă nu se poate temporiza inițierea dializei,

aceasta se va efectua utilizând schimburi cu cantități mici de lichid sau se poate recurge la dializa automatizată. După inserție pansamentul se schimbă după 7-10 zile, cu excepția

situațiilor

când

pansamentul

este

murdar

sau

infiltat.Ulterior pacientul va fi instruit și își va însuși tehnica efectuării pansamentului la nivelul situsului de ieșire și plăgii operatorii sub supravegherea atentă a asistentei medicale până la 66

deprinderea corectă. O bună metodă de învățare este efectuarea pansamentului în fața oglinzii-util pentru autodepistarea greșelilor de tehnică. Îngrijirile legate de cateterpresupun îngrijirea situsului de ieșire al CDP: realizarea igienei locale cu apa și săpun sau cu soluții dezinfectante (neexistând un consens) și urmărirea aspectului situsului de ieșire și traiectului cateterului (cu anunțarea personalului medical dacă apar durere, secreții, eritem, etc.), schimbarea extensiei CDP la 6 luni (manevră realizată de asistenta medicală). După vindecarea completă a situsului pacientul poate expune cateterul apei (băi, înot) după realizarea prealabilă a unui pansament ocluziv sau impermeabil si un pansament nou trebuie aplicat imediat după terminarea activității. Pentru a minimiza riscul infecțiilor asociate dializei peritoneale materialele utilizate trebuiesc depozitate în încăperi curate, fără expunere la temperaturi extreme, iar schimbul în sine trebuie realizat într-o încăpere deasemenea curată, aerisită periodic. Înainte de utilizare toate materialele trebuiesc verificate pentru a nu fi deteriorate (pungi sparte, aspect modificat al lichidului de dializă peritoneală – LDP) cu ușa și ferestrele deschise. Înainte de începerea schimbului pacientul trebuie să se spele pe măini cu apa și săpun, să își usuce mâinile (de preferință cu șervete de unică folosință) și ulterior să se dezinfecteze cu soluții pe bază de alcool. Pe tot parcursul schimbului pacientul și/sau 67

aparținătorul care efectuează schimbul trebuie să poarte o mască așezată corect astfel încât să acopere și nasul și gura. După fiecare schimb efectuat pacientul trebuie să inspecteze aspectul lichidului de dializă, să cântărească punga de dializă și în cazul în care apar modificări ale aspectului LDP, dureri abdominale, febră, intoleranță digestivp, să se prezinte la spital. În acestă situație se vor preleva celularitatea și cultura din lichidul de dializă și se va iniția antibioterapia empirică, ulterior ajustată în funcție de antibiogramă. VI.2. REGIMURILE DE DIALIZĂ PERITONELĂ În timp au fost elaborate mai multe metode de dializă peritoneală: dializa peritoneală continuă ambulatorie (DPCA), dializa

peritoneală

automatizată

(DPA),

dializa

peritoneală

intermitentă (DPI). DPCA este o metodă de dializă simplă, ieftină și conferă pacientului un grad mare de independență, schimburile fiind realizate de către pacient la domiciliu. DPA este metoda de dializă în care schimburile sunt realizate cu ajutorul unei mașini de dializă. Schimburile sunt mai scurte și mai frecvente, fiind benefice în special pacienților cu deficit de ultrafiltrare, anurici și hightransporteri. DPA se efectuează nocturn, pe parcursul zilei abdomenul putând fi pus în repaus sau se poate introduce o cantitate minimă de lichid. DPI se realizează numai câteva zile pe săptămână sau doar câteva ore pe zi-de preferat nocturn (Fig.VI-1).

68

Fig. VI-1 – Reprezentarea schematică a dializei peritoneale Soluția de dializă peritoneală Acestea sunt ambalate steril în pungi de 2000ml pentru DPCA, respectiv 5000ml pentru DPA. Soluțiile de dializă conțin electroliți, substanțe tampon și agenți osmotici. Cel mai frecvent utilizat agent osmotic este glucoza (în concentrații de 1,36%, 2,27% sau 3,86%). Soluțiile hipertone realizează cea mai mare cantitate de ultrafiltrat, dar se însoțesc de tulburări

metabolice

determinate

de

reabsorbția

glucozei

(hiperglicemie și hiperlipidemie), determină alterarea calității peritoneului prin stimularea glicozilării proteice și au o eficacitate mai slabă comparativ cu alte soluții. Pentru controlul glicemic la pacienții diabetici care utilizează soluții de dializă pe bază de 69

glucoză. Icodextrinul este un polimer de glucoză cu o mai mare capacitate de ultrafiltrare și o mai bună biocompabilitate decât aceasta, fiind indicat în special la diabetici și la pacienții hightransporter; aceste schimburi sunt de lungă durată (8-16ore). Se pot utilizași acizii aminați, aceștia fiind mai biocompatibili decăt glucoza și având și rol nutritiv, dar crescând în același timp acidoza (motiv pentru care nu se recomandă mai mult de un schimb pe zi). Aminoacizii cu o concentrație de 1,1% dezvoltă o putere de ultrafiltrare similară cu glucoza 1,36g/dl. Soluțiile tampon cele mai frecvent utilizate sunt pe bază de lactat (35-40mmol/l) sau de bicarbonat (34-39mmol/l). Lactatul este cel mai frecvent folosit, iar prin metabolizare hepatică este transformat în bicarconat-tampon fiziologic în organism. Atât lactatul, cât și bicarbonatul pot precipita cu carbonatul de calciu în timpul procesului de sterilizare, motiv pentru care în practică se utilizează pungi cu 2 compartimente-unul pentru soluția tampon și unul pentru glucoză și electroloți. Menționăm că există și soluții tampon ce utilizează o combinație de lactat (15mmol/l) cu bicarbonat (25mmol/l). Electroliții se găsesc de asemenea în concentrații diferite în soluția de dializă în funcție de necesitățile individuale: Na 130140mmol/l,

K

0-2mmol/l,

Mg

0,25-0,75mmol/l,

Ca

1,25-1,75mmol/l, Cl 95mmol/l.

70

VI.3.

EVALUAREA

EFICACITĂȚII

DIALIZEI

PERITONEALE Aceasta se realizeză atât prin evaluarea clinică a pacientului, cât și prin diferite metode de apreciere a eficacității/calității membranei peritoneale. Evaluarea clinică a pacientului este realizată de asistentă și medic împreună. Prezența unei stări generale bune, a apetitului, a stării de euvolemie-cu valori tensionale controlate și absența pruritului sau a insomniilor sunt indicii a unei dialize eficiente, dar acestea nu sunt suficiente pentru o apreciere corectă. Din acest motiv au fost elaborate tehnici de evaluare a eficienței mebranei peritoneale: testul de echilibrare peritoneală (PET), testul funcției peritoneale, explorarea peritoneală accelerată (APEX), măsurarea clearace-ului peritoneal, Kt/V și funcției renale reziduale. Testul PET constă în determinarea concentrațiilor sangvine si cele din dializat a ureei, creatininei și glucozei imediat după infuzia a 2l de soluție cu o concentrație a glucozei de 2,5g/dl, la 2 ore și respectiv la 4 ore. Ulterior se realizează raportul valorilor obținute în funcție de care se obțin următorele tipuri de permeabilitate peritoneală: transport rapid (permeabilitate mare), transport mediurapid

(permeabiliate

medie-mare),

transport

mediu-lent

(permeabilitate medie-lentă) sau transport lent (permeabilitate mică). Testul

APEX

reprezintă

momentul

când

curbele

de 71

echilibrare ale glucozei și ureei se încrucișează. Determinările se realizeză în aceleași condiții ca pentru testul PET. În general curbele se intersectează înainte de două ore. Practic cu cât timpul este mai scurt, cu atât permeabilitatea membranei este mai mare și invers. Astfel se poate determinat timpul exact cât dializatul trebuie menținut în cavitatea peritoneală. Calcuarea clearance-ului peritoneal se face determinând concentrațiile ureei, creatininei și glicemiei în dializatul din ultimele 24 ore și în plasmă. Raportul dintre cele două concentrații se înmulțește cu volumul dializatului pe 24 ore, apoi cu 7corespunzător unei săptămâni. Un clearance de cel puțin 50l/săpt/1.73mp este considerat optim. Pentru evaluarea corectă a clearance-ului, la pacienții care au diureză restantă, pe lângă clearace-ul peritoneal trebuie calculat și cel renal, măsură aplicată și în cazul Kt/V (raportul clearance-ului împărțit la volumul de apă). Pentru o dializă optimă Kt/V-ul trebuie să fie mai mare de 1,7/săpt conform Ghidurilor Asociației renale (2010). O altă modalitate de apreciere a eficienței dializi constă în identificarea statusul nutrițonal al pacientului, realizată prin determianrea albuminei serice, a aportului proteic, a ratei catabolismului proteic (PCR) sau prin aplicarea evaluării globale subiective (SGA). Această ultimă metodă este simplă și se bazează pe evaluarea statusului nutritiv în funcție de variațiile greității, 72

prezența apetitului sau anorexiei, a simptomelor digestive și pe aprecierea masei musculare și a țesutului adipos. VI.4. COMPLICAȚII LEGATE DE TRATAMENT VI.4.1. Complicații infecțioase VI.4.1.1. Peritonitele asociate dializei peritoneale Primul simptom al peritonitelor este modificarea aspectului LDP. Pot să apară: sindrom dureros abdominal, febră, tulburări de tranzit. Analiza citologică a lichidului evidențiază peste 100 elem/mmc, cu peste 50% neutrofile. Cel mai frecvent întâlnite sunt bacteriile gram pozitive (stafilococul epidermidis sau auriu), urmate de gram negative. Contaminarea se face pe cale endoluminală - prin deficit de tehnică: cel mai periluminală-plecând de la infecții ale situsului cateterului, și transluminală-de origine digestivă (în special la pacienți tarați, cu patologie intestinală asociată-BII, diverticuloză, etc.); caleahematogenă sau cea vaginală-cu pătrundere ascendentă pe la nivelul trompelor uterine sunt rare Antibioterapia

se

administrează

intraperitoneal

astfel

asigurându-se o concentrație locală mai mare și se inițiază cu Vancomicină asociată cu cefalosporină de generația a III-a sau cu aminoglicozide (la pacienții anurici), ulterior ajustată conform antibiogramei și ghidurilor. În cazul apariției peritonitelor fungice, a peritonitelor persistente sau a recăderilor frecvente se recomandă 73

ablația cateterului după3-5 zile de antibioterapie. În timpul unei peritonite crește absorbția glucozei cât și clearaceul moleculelor mari și mici rezultatul fiind o creștere a pierderilor proteice și scăderea ultrafiltrării. În acest context trebuie crescut aportul proteic al proteinelor și restricționat aportul de lichide, în special la pacienții anurici. Infecțiile situsului cateterului sunt definite ca apariția secrețiilor purulente la nivelul situsului, cu sau fără semne inflamatorii locale. În această situație se prelevează culturi și se inițiază antibioterapia conform/ajustată antbiogramei. Tratamentul se efectuează până la obținereaunui situs de aspect normal. Dacă infecția persistă după 3-4 săptămâni, cateterul trebuie înlocuit. În situațiile când apar fenomene inflamatorii locale, fără secreții se pot utiliza antibiotice local și toaletă locală. Infecțiile de tunel sunt suspectate când apare tumefierea, durerea sau roșeața pe traiectul subcutanat al cateterului, putând fi însoțite și de secreții la situs. În aceste situații se realizează ablația cateterului însoțită de antibioterapie. Un nou cateter poate fi reinserat la distanță de o lună. VI.4.1.2. Complicaţii legate de cateter: Scurgerile de soluţie dializantă din cavitatea peritoneală Sunt legate de tehnica implantării cateterului, traumatisme şi/sau anomalii anatomice şi pot apărea precoce (sub 30 zile) sau tardiv (peste 30 zile) după implantare. 74

Scurgerile precoce sunt consecinţa unor orificii prea largi sau a suturii incorecte a peritoneului în jurul cateterului și se manifestă prin edem al peretelui abdominal şi/sau hidrocel, tulburări de drenaj, necroză ischemică a organelor genitale externe (sindrom Fournier) sau pot fi asimptomatice. Pentru oprirea scurgerilor de lichid, dializa peritoneală trebuie întreruptă o perioadă de 1–2 săptămâni. Uneori pot fi utilizate volume mici de dializant peritoneal, în poziţie de decubit. Pentru scurgerile recurente, este necesară reconstrucţia chirurgicală. Scurgerile tardive apar după câteva luni de dializă peritoneală şi sunt consecinţa reducerii rezistenţei peretelui abdominal (însoţesc adeseori herniile şi eventraţiile). Apar mai frecvente la bolnavii trataţi prin dializă peritoneală continuă ambulatorie. Conduita terapeutică este la fel ca şi în cazul scurgerilor precoce. Tulburările de drenaj Cel mai frecvent întâlnit este efluxul deficitar. Acesta se poate datora obstrucției cateterului cu fibrină sau franjuri epiplonici, constipației, migrării cateterului, etc. Se va efectua radiografie abdominal pe gol. Tratamentul cuprinde modalităţi conservatoare ca schimbarea poziţiei corpului, mersul pe scări, administrarea laxativelor, spălarea cu soluţie salină sau instilarea agenţilor fibrinolitici, heparina. Tratamentele

mai

invazive

de

dezobstrucţie

se

referă

la

75

repoziţionarea cateterului sau în caz de eşec se înlocuirea cateterului. VI.4.1.3. Complicaţii legate de prezenţa lichidului de dializă in cavitatea peritoneală Herniile şi eventraţiile Presiunea intraabdominală mare şi volumul de dializant crescut vor conduce la creşterea tensiunii peretelui abdominal şi vor predispune pacienţii cu defecte congenitale sau câştigate ale peretelui abdominal la formarea herniilor. Factorii care favorizeazăapariţia herniilor sunt: tehnica deficitară de inserţie a cateterului, diastazisul drepţilor abdominali, peretele abdominal muscular slab, polikistoză renală, defecte congenitale ale diafragmului, etcEventraţiile apar în jurul cateterului sau în zonele cicatricilor după intervenţii chirurgicale anterioare şi prezintă aceleaşi manifestări clinice ca herniile. Herniile semnificative ale peretelui abdominal trebuiesc corectate înainte de iniţierea dializei peritoneale. De asemenea apariţia acestora după iniţierea dializei necesită cură chirurgicală însoţită de trecerea temporară a pacientului pe hemodializă 3-4 săptămâni pentru reducerea riscului de recurenţă. În caz de recidivă se recomandă trecerea definitivă pe hemodializă.

76

Edemul scrotal sau labial Poate apărea precoce (cel mai frecvent) sau tardiv după inserţia cateterului, fiind precipitat de efortul de tuse sau de distensia abdominală. Cauze: herniile inghinale, scurgerile de dializant, retenţie lichidiană secundară hiper-permeabilităţii membranei peritoneale şi insuficienţei de ultrafiltrare. Conduita terapeutică este chirurgicală. Hidrotoraxul Poate apare precoce sau tardiv, mai frecvent pe partea dreapta şi la femei. Mecanisme de producere: comunicări pleuro-pulmonare congenitale, producerea unor discontinuităţi diafragmatice datorită presiunii

intraabdominale

crescute,

hiperhidratare,

tulburarea

drenajului limfatic. Clinic se manifestă prin durere toracică, dispnee, tuse, reducerea UF urmată de apariţia surplusului ponderal. Paraclinic lichidul este transudat, cu concentraţii de glucoză asemănătoare cu cele din dializant. Diagnosticul este stabilit prin tehnici radiografice şi scintigrafice. Conduita terapeutică: se renunţă la dializa peritoneală sau dacă aceasta este singura opţiune de tratament se recurge la închiderea pe cale chirurugicală a comunicării sau insuflarea de talc sau alţi agenţi iritanţi în cavitatea pleurală. 77

Durerea lombară Se datorează modificării staticii coloanei vertebrale prin schimbarea

centrului

de

greutate

datorită

introducerii

intraperitoneale a dializantului. Pentru ameliorare se recomandă modificarea poziţiei coloanei vertebrale prin întărirea musculaturii coloanei şi a peretelui abdominal, trecerea la dializa peritoneală cu volume mici de schimb pe timpul zilei. Pneumoperitoneul Este consecinţa pătrunderii aerului în cavitatea peritoneală. Poate apărea la presiune mare de infuzie în cazul cateterelor malpoziţionate, în caz de utilizare incorecte a sistemului sau în cazul perforaţiilor intestinale. Se poate evidenţia prin radiografie abdominală pe gol. Clinic apare durerea în umăr, sau în caz de perforaţie, durere abdominală. Evacuarea aerului se face prin infuzia unui volum complet urmat de drenajul acestuia cu pacientul în poziţie genu-pectoral cu picioarele ridicate sau trendelemburg. Malnutriția Malnutriția apare în cea mai mare măsură datorită pierderilor proteice mari prin lichidul de dializă peritoneală (6-12g/zi, uneori chiar mai mare dacă se asociază cu peritonita sau cu o absorbție crescută a glucozei ce favorizează anorexia). Deasemenea reabsorbția glucozei stimuleazăhiperinsulinemia și lipogeneza de 78

novo cu apariția tulburărilor metabolismului lipidic (creșterea LDLcolesterolului, VLDL-colesterolului, a lipoproteinei a șis a trigliceridelor, în timp ce HDL-colesterolul scade) și arterioscleroză precoce instalată. Alte cauze de malnutriție sunt: bioincompatibilitatea soluției de dializă ca duce la apariția inflamației croncie și prezența intraabdominală a cateterului și lichidului de dializă, cu tulburarea motilității intestinale, a evacuării gastrice, a limitării cantității de alimente ingerate, etc Pentru evitarea apariției dislipidemiei se recomandă un regim sărac în grăsimi saturate și colesterol, un bun control glicemic și evitarea utilizării soluțiilor de dializă hipertonice pe bază de glucoză și un aport proteic corespunzător- 12g/kgc/zi. Deasemena se recomandă utilizarea unui dializat pe bază de aminoacizi, reducând astfel și hiperfosfatemia. VI.4.2. Rolul asistentei în dializa peritoneală Asistenta trebuie să stabilească o relație bazată pe încredere cu pacientul, să îi ofere informațiile necesare atât despre boala renală, cât și despre dializa peritonelă, informații cu privire la almentație, tratament, tehnica de dializă și metoda de îngrijire a cateterului.

Pentru

stailirea

unei

comunicări

satisfăcătoare

personalul medical trebuie deasemenea să se familiarizeze cu obiceiurile pacientului și să se adapteze nevoilor lui. Astfel se poate dezvolta încrederea pacientului în personalul medical, în metoda de 79

supleere renală și încrederea proprie legată de evoluția ulterioară. Familiarizare cu pacientul presupune cunoașterea nivelului de școlizare, profesia, mediul de proveniență, obiceiurile alimentare, de igienă corporală generală și locală, a patologiei asociate afecțiunii renale, eventuale handicapuri, situația familiară, etc. VI.4.3. Formarea pacientului Procesul de predare este realizat de către asistente special pregătite, care se ocupă doar de pacienții dializați peritoneal. Dat fiind că aproximativ 90% din terapia de supleere prin dializă peritoneală este realizată la domiciliu este foarte importantă realizare unei pregătiri riguroase a pacientului pentru o evoluție bună pe termen lung, cel mai important rol avându-l asistenta și depinzând de capacitatea ei de a realiza o legătură cu pacientul astfel încât procesul de învățare să fie cât mai ușor, constructiv și să se dea încredere pacientului atât în metoda de dializă cât și în depășirea problemelor ce pot apărea, să ajute pacientul să își depășească temerile, nesiguranța astfel încât să ajungă la un confort psihologic. Frecvent, datorită adresării tardive pacienții prezintă alterarea stării generale și numeroase semne de uremie (astenie, intoleranță digestivă sau inapetență, insomnii), astfel încât mulți dintre ei sunt puțin motivați să deprindă tehnicile și cunoștințele necesare. Această problemă este mai frecvent întâlnită în rândul vârstnicilor, aceștia putând fi copleșiți de acomodarea atât cu starea de bolnav renal cât și de numeroasele noutăți cu care trebuie să se familiarizeze. În 80

aceste situații personalul medical are obligația de a încuraja pacientul și a-l sprijini inclusiv pe plan psihologic în această perioadă de tranziție, de învățare. În plus este utilă integrarea familiei în procesul de acomodare și familiariazarea aparținătorilor cu noile nevoi ale pacientului. Un pas important în stabilirea unei legături cu pacientul și de a întări procesul de învățare este reprezentat de punerea pacientului în contact cu pacienți care au trecut prin situații asemănătoare și pot împărtăși din propria experiență. Metodele cele mai utile de învățare s-au dovedit a fi cele care au pus accent pe cunostințele pe care trebie să le asimileze pacientul și nu pe informațiile pe care trebuie să le transmită asistenta. Astfel în procesul de asimilare a tehnicii trebuie să se realizeze conexiuni între boala de fond, metoda de supleere renală și stilul de viață specific fiecărui pacient. Pentru a evita confuzia și a facilita asimilarea și sedimentarea cunoștințelor sesiunile destinate formării pacientului nu trebuie să fie foarte lungi. Educarea pacientului în ceea ce privește boala renală și dializa peritoneală prezintă două etape: cea teoretică și cea practică. Mediul în care se desfășoară procesul de predare-învățare trebuie să fie primitor, prietenos și pe cât posibil să reproducă condițiile de la domiciliul pacientului, astfel încât să poată fi identificate posibile viitoare probleme. Un rol important în procesul de asimilare a noilor informații îl au materialele de lucru: filme care prezintă detaliat 81

tehnica, manechin pentru deprinderea metodei, broșuri cu detalii despre igienă, regim, broșuri cu preparate culinare corespunzătoare, etc.

Figura VI-2. Spălarea corectă a mâinilor (preluat – Ministerul Sănătății)

82

În etapa teoretică asistenta îi explică pacientului rolul rinichiului (în menținerea echilibrului hidric și acido-bazic, cât și funcțiile lui endocrine), rolul peritoneului în realizarea epurării extracorporeale și principiile pe care se bazează dializa peritoneală. Pacientului îi sunt inițial arătate și prezentate materialele necesare realizării dializei peritoneale: cateterul de dializă peritoneală, adaptatorul, pungile cu lichidul de dializă și liniile aferente, sistemul (explicându-se codul culorilor în funcție de concentrația substanței osmotice folosite), etc După familiarizarea pacientului cu materialele utilizate în efectuarea dialiei peritoneale, acesta este instruit teoretic cu privire la igiena corporală, la igiena situsului de ieșire al cateterului și cu privire la măsurile de sepsie și antisepsie luate la manipularea materialului de lucru. Înainte de fiecare schimb se efectueaza igiena riguroasa a mainilor. De asemenea pacientului îi sunt explicate elementele pe care trebuie să le urmărească în evoluția de zi cu ci (valoarea tensiunii arteriale, aspectul situsului, prezența edemelor, aspectul lichidului de dializă, etc) fiind încurajat să comunice personalului medical orice modificare survenită și fiind instruit cu privire la conduita ulterioară în funcție de problema apărută (vezi mai sus). Printre cele mai frecvente complicații asociate dializei peritoneale se numără hiperhidratarea și peritonitele, motiv pentru care fiecare pacient este atent instruit să urmărească semnele acestora. Astfel ei sunt deprinși 83

să studieze atent aspectul lichidului de dializă și să comunice orice modificare de culoare, lichidul normal având aspect limpede, transparent; hiperhidratarea apare cel mai frecvent datorită aportului lichidian excesiv. Pentru evitarea acestei situații înafară de explicarea regimului hidric și sodat pacientului i se arată și ce elemente trebuie urmărite pentru a sesiza din timp acumularea surplusui hidric: monitorizarea valorilor tensionale, aprecierea prezenței edemelor, evaluarea greutății. Fiecărui pacient îi este explicat regimul pe care trebuie să îl urmeze (alimentar și hidric), dar și motivele pentru care se impune introducerea acestui regim: hipoglucidic, hipolipidic, hiperproteic; aport hidric corespunzător diurezei și volumului de ultrafiltrare (diureza+500ml+VUF). Este deasemenea utilă adresarea pacientului către un medic dietetician pentru aprofundarea acestor cunoștințe și evaluarea statusului nutritiv. Educarea practică la rândul e prezintă mai multe etape: etapa albă, descrierea tehnicii și efectuarea schimbului de dializă. Etapa albă constă în explicarea de către aistentă a pașilor care trebuie urmați pentru realizarea unui schimb de dializă. Descrierea tehnicii constă în descrierea de către pacient a etapelor ddializei și efectuarea manecrei de către asistentă. Ultima etapă constă în descrierea și efectuarea pe manechin a schimbului de dializă de către pacient sub atenta supraveghere a asistentei medicale, urmată de

efectuarea

unui

schimb

propriu-zis

deasemenea

sub 84

supraveghere. În etapele practice de instruire sunt incluse și metodele de îngrijire a cateterului și a situsului. Cu toate că instruirea este centrată pe însușirea tehnicii de dializă, un element important ce nu trebuie neglijat se referă la medicația administrată. În acest sens nu este suficient să facem o recomandare de tratament, ci este obligația personalului medical să îi explice pacientului de ce trebuie administrat un anume medicament are, ce rol are, efectele benefice cât și posibilele efecte adverse. Pacientul este pregătit de externare atunci când și-a însușit corect tehnica și se simpte pregătit pentru continuarea dializei la domiciliu, fără apariția anxietății sau a nesiguranței in realizarea schimburilor de dializă. Și din acest punct de vedere rolul asistentei este deosebit de important, aceasta de a asculta pacientul, de a lămuri eventule neclarități și de a-i insufla încredere în capacicatea de a se descurca cu manipularea materialelor de dializă, de a identifica eventuale probleme și chiar cu privire la conduita ulterioară. Înainte de externare pacientului îi sunt oferite și informații despre cum trebuie depozitate materialele de dializă și îi sunt furnizate materiale suplimenatre de studiu. Pe toată perioada de învățare pacientul trebuie încurajat să pună întrebări, să își exprime eventuale nelămuriri, acestea fiind ulterior adresate de către asistentă într-o manieră comprehensibilă pentru fiecare pacient în parte. Transmiterea informațiilor nu trebuie 85

să se bazeze doar pe furnizarea materialelor, dat fiind că pacienții au grade diferite de înțelegere, de percepție și existând și posibilitatea apariției problemelor de înțelegere în funcție de statusul educațional, etc. Materialele de studiu trebuiesc prezentate și nu doar înmânate pacientului, iar maniera prezentării trebuie ajustată în funcție de particularitățile cazului, într-o manieră cât mai interesantă. La sfârșitul programului de învățare pacientul trebuie să fie pregătit să se reintegreze în societate, inclusiv prin menținerea unui loc de muncă sau prin practicarea unor activități fizice moderate, eventual în grupuri. Dializa peritoneală permite deasemenea o mobilitate crescută paciențului, astfel încât aceștia pot călători sau merge în vacanțe cu condiția asigurării unui loc curat pentru realizarea schimburilor de dializă. Efectuarea schimbului de dializă începe cu pregătirea materialelor și deschiderea ambalajului, urmată de spălarea mâinilor. În continuare se verifică integritatea pungii de dializă. Următorii pași sunt: o nouă dezinfecție a mâinilor; se realizează conectarea cateterului de dializă (extensia) la sistem, iar drenajul se efectuează prin declamparea După drenarea completă a lichidului intraabdominal se clăteștea circuitul timp de 5-10 secunde, urmat de infuzia intaabdominală a lichidului). După infuzia completă a lichidului de dializă se realizează închiderea circuitului, clamparea cateterului și închiderea sigură a acestuia (extensiei). 86

Ultimele etape constau în deconectarea și înșurubarea extensiei de cateter la capacul dezinfectant, respectiv nchiderea discului. După terminarea acestor manevre se realizează inspecția și îndepărtarea lichidului drenat, urmând să se pregătească o nouă pungă pentru schimbul următor. Un moment sensibil în procesul de învățare îl reprezintă evaluarea cunoștințelor acumulate de pacient, deoarece poate șubrezi încrederea acestuia, dar este esențială pentru a limita apariția complicațiilor pe termen lung. Există și situații particulare când pacientul care optează pentru această metodă de supleere renală se află în imposibilitatea de a-și efectua singur schimbul de dializă sau de a realiza igiena locală. În aceste situații este instruit după aceleași criterii menționate mai sus un membru al familiei sau sunt specializate asistente care se deplasează la domiciliul pacientului pentru efectuarea dializei și urmărirea evoluției. În plus pe lângă ceea ce ține de tehnica de dializă și urmărirea evoluției și a apariției unor complicații, asistenta trebuie instruită cu privire la fiziologia și anatomia rinichiului și a peritoneului, a consecințelor și complicațiilor date de insuficiența renală. Efectuarea primului schimb la domiciliu de către pacient sub supravegherea asistentei este deasemenea utilă în creșterea încrederii și sporirea confortului emoțioal al pacientului. VI.4.4. Urmărirea pe termen lung a pacientului dializat Aceasta constă în evaluarea lunară care cuprinde evaluarea 87

clinică (vezi mai sus) și paraclinică (evaluarea lichidului de dializăculoare, celularitate; ionograma, rezerva alcalină, evaluarea metabolismului fosfo-calcic – Ca și P – și a sindromului anemic). La fiecare 3 luni bilanțul se extinde cu: evaluarea dislipidemiei, a funcției hepatice, a hemoglobinei glicozilate și profilul proteic, iar în fiecare an este reevaluată eficiența dializei, statusul viral (pentru hepatită B, C și pentru HIV) și aparatul cardiovascular (ecocardiografie, fund de ochi), etc.

88

CAPITOLUL VII. MANAGEMENTUL PACIENŢILOR CU SUBSTITUŢIE A FUNCŢIEI RENALE PRIN TEHNICI PARTICULARE DE DIALIZĂ VII.1. HEMOFILTRARE ŞI HEMODIAFILTRARE Prin hemofiltrare (HF), fluidul este extras cu ajutorul unei presiuni transmembranare mari create de aparatul de dializă, iar soluţia de substituţie este introdusă intravenos la un volum egal minus volumul dorit pentru eliminare. Clearance-ul unui solvit prin această metodă este dat de volumul de ultrafiltrare şi de coeficientul de selecţie. Cum acest coeficient este egal cu 1 pentru moleculele cu greutate moleculară mică nelegate de proteine, cleareance-ul acestor molecule este egal cu volumul de ultrafiltrare. Deşi HF este eficientă în eliminarea toxinelor cu greutate moleculară mai mare, este mai puţin eficientă în eliminarea celor mici deoarece este restricţionată de volumul de ultrafiltrare. Hemodiafiltrarea (HDF) este o combinaţie între HD şi HF. Deşi eliminarea solviţilor este mai puţin eficientă prin HF, prin folosirea unui volum de schimb mai mare se epurează o cantitate mai mare de toxine. Astfel, odată cu adăugarea componentei de difuzie se creşte şi eliminarea solviţilor cu greutate moleculară mică. Deşi difuzia şi convecţia au loc simultan, efectul lor nu este 89

doar unul aditiv, deoarece se influenţează reciproc. Difuzia reduce concentraţia solviţilor mici, lăsând o cantitate mai mică pentru convecţie, iar convecţia reduce debitul sanguin şi deci forţa conducătoare a difuziei. Deci, ultrafiltrarea are un efect limitat asupra moleculelor mici, fiind de o importanţă din ce în ce mai mare pentru eliminarea moleculelor cu greutate progresiv mai mare. VII.1.1. Metode de infuzare a lichidului de substituţie Lichidul de substituţie poate infuzat înainte (prediluţie) sau după (postdiluţie) dializor, atât în HF, cât şi în HDF. Recent, s-a folosit cu succes şi o combinaţie a acestor metode, mid-dilution. Postdiluţie Prin această metodă, volumul de ultrafiltrare este limitat de hemoconcentraţia ce rezultă, fiind necesar astfel un debit sanguin ridicat. Pentru a evita hemoconcentrarea extremă, ce poate duce la coagularea sistemului, fracţia de filtrare trebuie redusă la 50%. Fracţia de filtrare este egală cu volumul de ultrafiltrare/apa plasmatică (apa plasmatică = debitul sanguin x (1 – hematocrit)). Altă limitare o reprezintă riscul de pierdere a albuminei, precum şi presiunea transmembranară crescută ce este necesară pentru a ajunge la volumul de ultrafiltrare dorit (risc de ruptură a fibrelor). Presiunea transmembranară trebuie menţinută sub 400 mmHg. De obicei, cu ajutorul acestei tehnici se pot elimina doar 20 – 25 de litri pe parcursul unei şedinte de 4 ore.

90

Prediluţie Principalul dezavantaj al acestei metode este o scădere a clearance-ului toxinelor, datorită infuziei soluţiei de substituţie înainte dializorului şi scăderea concentraţiei consecutivă a acestora. Deci la volume de ultrafiltrare egale, postdiluţia este superioară prediluţiei în eliminarea solviţilor, în principal moleculele mijlocii şi cu greutate moleculară mare. Volumul de ultrafiltrare poate ajunge pe parcursul unei şedinte până la 60 – 100 litri. Pentru a ajunge la un clearance echivalent, este necesară o cantitate de lichid de substituţie dublă şi debite ale soluţiei de substituţie > 200 ml/min. Dintre

avantajele

prediluţiei

trebuie

menţionate

lipsa

restricţiei volumului de ultrafiltrare, evitarea unor presiuni transmembranare crescute şi a hemoconcentraţiei. Mid-dilution Combinarea pre şi postdiluţiei valorifică avantajele şi evită dezavantajele celor două metode. Se bazează pe un hemodiafiltru cu design special ce permite infuzia soluţiei la jumătatea sa, între două mănunchiuri separate de fibre. Alegerea metodei O abordare generală este de a folosi prediluţia în HF şi a postdiluţiei în HDF. Se încearcă astfel maximizarea volumelor de lichid schimbate în ambele cazuri.

91

Prescrierea şi debitele de infuzie tipice Tratamentul convenţional cu ajutorul HF/HDF se realizează prin 3 şedinţe pe săptămână, fiecare şedinţă având o durată de 4 ore. Hemodiafiltrarea Pompa de sânge trebuie să poată atinge debite de pâna la 500 ml/min, în timp ce dializatul, produs la un debit obişnuit de 500 ml/min, poate fi produs până la un debit de 1000 ml/min. Debitele uzuale de infuzie ale lichidului de substituţie sunt de 100 ml/min (24 litri la o sesiune de 4 ore) atunci când se foloseşte postdiluţia şi de 200 ml/min (48 litri per sesiune) când se utilizează prediluţia. O regulă simplă este de a seta debitul de infuzie la o treime din debitul sanguin pentru postdiluţie şi la o jumătate din debitul sanguin pentru prediluţie. VII.1.2. Diferite forme de HDF Există mai multe variante a acestei metode de epurare (fig. VII-1) în condiţii de operare obişnuite (debit sanguin de 300 ml/min, debit lichid de dializă de 500 ml/min şi pierdere în greutate de 10 ml/min).

92

Figura VII-1. Diagrame ale fluxului pentru diferite forme de hemodiafiltrare (HDF) HDF clasică Este caracterizată de utilizarea unui fluid de substituţie extern furnizat ca o soluţie sterilă în pungi de plastic (fig. VII-1). Poate fi efectuată pe aparate de hemodializă echipate cu o pompă în plus şi un dispozitiv de măsurare a greutăţii pentru echilibrarea fluidelor. Din motive practice şi economice, volumul infuzat este limitat (se folosesc 8-10 litri per şedinţă). HDF on-line Această metodă foloseşte o soluţie de substituţie preparată ca parte integrală a terapiei, la un volum de substituţie nelimitat. Lichidul de substituţie este extras din lichidul de dializă ultrapur produs (fig. VII-1). 93

La acest moment reprezintă metoda preferată pentru HDF, înlocuind cu succes HDF clasică. Se estimează că aproximativ 10% din pacienţii dializaţi în Europa de Vest sunt trataţi prin această variantă. HDF cu substituţie internă a fluidului În această variantă a HDF, dializatul ce trece prin membrana de dializă în sânge („backfiltered”) este utilizat ca soluţie de substituţie. Volumul de ultrafiltrare nu poate fi controlat, dar devine o consecinţă a condiţiilor de tratament. HDF cu filtru dublu Utilizează două filtre conectate în serie, iar prin ajustarea presiunii dintre ele se obţine extragerea fluidului în primul filtru şi introducerea lichidului de substituţie în cel de-al doilea. Soluţia de substituţie şi de dializă Lichidul de substituţie trebuie să respecte criterii foarte stricte de puritate. Acest fapt a dus la formarea termenului de lichid „ultrapur” – steril şi nonpirogenic. Sterilitatea este dată de prezenţa a < 0,1 UFC (unităţi formatoare de colonii)/ml. Un nivel de endotoxine < 0,3 UE (unităţi endotoxine) reprezintă criteriul pentru nonpirogenicitate. Accesul vascular Pentru o terapie adecvată este necesar un acces vascular ce permite un debit sanguin prin circuitul extracorporeal de minim 350 ml/min. 94

Membrana de dializă Pentru HDF sunt necesare membrane cu un coeficient de ultrafiltrare ridicat (KUF > 50 ml/h/mmHg), permeabilitate crescută pentru solviţi (K0A uree > 600 ml/min, pentru β2-microglobulină > 60 ml/min) şi cu suprafaţă crescută de schimb (1,5 – 2,10 m2). Anticoagularea Ambele metode au ca rezultat creşterea activităţii procoagulante comparativ cu hemodializa standard. Administrarea heparinei nefracţionate sau cu greutate moleculară mică la nivelul liniei arteriale are ca rezultat pierderea semnificativă a heparinei, deoarece aceste metode epurează eficient aceste molecule. Pierderea importantă a bolusului iniţial (> 50% pentru heparina nefracţionată şi > 80% pentru heparina cu greutate moleculară mică) poate duce la o anticoagulare ineficientă. Astfel, bolusul iniţial trebuie administrat pe linia venoasă şi lăsat să se amestece cu sângele pacientului timp de 3-5 minute înaintea iniţierii şedinţei. Potenţialele beneficii clinice  Calitatea vieţii În comparaţie cu hemodializa clasică, metodele convective par să amelioreze calitatea vieţii.  Supravieţuirea Până recent, existau o serie de controverse legate de potenţialele beneficii ale HDF în reducerea mortalităţii, doar studii retrospective, observaţionale sugerau că HDF poate îmbunătăţi 95

supravieţuirea pacienţilor. Trei studii randomizate, publicate în ultimul an, au adus date noi în legatură cu acest subiect.  Ratele spitalizării Date limitate şi contradictorii există la acest moment cu privire la ratele şi durata spitalizării la pacienţii trataţi prin HF/HDF.  Efectele cardiovasculare Stabilitatea hemodinamică reprezintă unul din avantajele principale ale HF/HDF, ducând la o tolerabilitate mai bună a şedinţelor de dializă, în special la pacienţii cu afecţiuni cardiace şi hipotensivi. Tensiunea arterială: deşi se credea iniţial că prin aceste tehnici se obţine un control mai bun al valorilor tensionale, datele actuale nu susţin acest fapt. Hipertrofia cardiacă: nu există date care ateste regresia hipertrofiei ventriculare stângi prin utilizarea convecţiei. 

Anemia Efectul asupra anemiei este controversat.

Folosirea dializatului ultrapur, prin modificarea profilului citokinic, ar putea să scadă rezistenţa la eritropoietină. Se speculează că la obţinerea acestui efectul pozitiv contribuie şi eliminarea unor inhibitori ai eritropoezei legaţi de proteine. 

Nutriţia

Malnutriţia

calorică

şi/sau

proteică

este

observată la circa o treime din pacienţii dializaţi. Utilizarea membranelor cu flux înalt are un impact pozitiv asupra statusului nutriţional. Albumina serică are valori crescute la pacienţii trataţi cu 96

membrane cu flux înalt, parametrii antropometrici (greutatea uscată şi indexul de masă corporală) prezentând de asemeni valori îmbunătăţite. Acestea trebuie coroborate cu o creştere a ingestiei de proteine, observate prin rata de generare a ureei. Trebuie recunoscut că aceste efect este rezultatul combinaţiei benefice dintre membranele cu flux înalt şi dializatul ultrapur, cu scăderea consecutivă a inflamaţiei. În mod speculativ, şi epurarea toxinelor uremice anorexigene (ex. leptina) poate contribui la obţinerea acestui efect. 

Funcţia renală reziduală reprezintă un factor important

în îmbunătăţirea rezultatelor terapiei la pacienţii cu BCR prin reducerea câştigului în greutate interdialitic şi prin eliminarea moleculelor mijlocii, crescând astfel eficienţa tratamentului. Prin folosirea acestor metode se păstrează un timp mai îndelungat funcţia renală reziduală, efect pozitiv comparabil cu cel observat la pacienţii cu dializă peritoneală. Acest fenomen pare să fie legat de reducerea inflamaţiei la nivel renal observată atunci când se folosesc membrane cu biocom-patibilitate înaltă şi de asigurarea unei stabilităţi hemodinamice, cu reducerea frecvenţei evenimentelor hipotensive. 

Amiloidoza Amilodoza β2-microglobulinemică reprezintă

una din complicaţiile majore ale dializei îndelungate. Manifestarea sa cea mai precoce şi frecventă este sindromul de tunel carpian, tulburare ce apare la 50% din pacienţi la 10 de ani şi 100% la 20 de 97

ani de la iniţierea dializei. Folosirea membranelor cu flux înalt şi a dializatului ultrapur par să reducă incidenţa amiloidozei cu aproximativ 50%. Potenţialele riscuri  Contaminarea

apei/dializatului

Pasajul

produşilor

bacterieni (ex. endotoxine, exotoxine, lipopolizaharide, lipidul A) din dializat în sângele pacientului este un risc obişnuit al acestor terapii. Din cauza dimensiunilor mai mari ale porilor, folosirea membranelor cu flux înalt este asociată cu un risc teoretic mai mare de trecere a acestor compuşi decât membranele cu flux redus. Pacienţii sunt expuşi la o varietate de reacţii, acute şi cronice. •

Acute: sunt observate atunci când există un pasaj masiv

prin membrana de dializă a substanţelor pirogene (endotoxinele şi fragmentele lor). Acest pasaj are ca rezultat o reacţie pirogenică severă, putându-se ajunge până la şoc endotoxic. Este o reactie exprimată clinic prin febră, hipotensiune severă, tahicardie, dispnee, cianoză, stare generală alterată. Se pot asocia simptome legate de stările comorbide ale pacientului (ex. angina pectorală). Febra dispare în câteva ore. Se poate asocia cu leucopenie. Hemoculturile sunt negative. •

Cronice: apar atunci când există un pasaj redus şi/sau

repetat al produşilor bacterieni prin membrana de dializă. Această reacţie nu are expresie clinică, însă poate induce o stare de microinflamaţie cronică ce poate contribui la complicaţiile cronice 98

ce apar la pacienţii dializaţi pe o perioadă îndelungată.

 Pierderea

proteinelor

Pierderea

albuminei

este

dependentă de tipul de membrană şi de presiunea transmembranară a metodei folosite. Ca un exemplu, aceeaşi membrană folosită în postdiluţie sau mid-dilution comparativ cu prediluţia poate determina o pierdere a albuminei de până la cinci ori mai mare. Printr-un control adecvat al presiunii transmembranare se poate reduce această pierdere cu până la 50%.

 Sindroame de deficienţă Un alt risc teoretic al terapiilor convective este reprezentat de creşterea pierderilor nutrienţilor (vitaminele solubile, diferite minerale şi peptide mici). Cantitatea totală pierdută pe parcursul unei şedinţe este suficient de mică astfel încât să poată fi compensată uşor printr-un aport oral adecvat. Acest efect este mai accentuat la persoanele subnutrite şi la cele în vârstă. VII.2.HEMODIALIZA NECONVENŢIONALĂ Dializa mai frecventă decât hemodializa convenţională (trei şedinţe pe săptămână) a fost efectuată încă de la începutul anilor 1960, însă doar recent a fost elaborată de către KDIGO o nomenclatură adecvată pentru descrierea diferitelor tipuri de hemodializă mai frecventă (tab. VII-1).

99

Tabelul

VII-1.

Nomenclatura

frecvenţei

şi

duratei

hemodializei. Hemodializa convenţională Hemodializa scurtă zilnică Hemodializa standard zilnică Hemodializa lungă zilnică

3-5 ore/sesiune, de 3 ori/ săptămână < 3 ore/sesiune, de 6 ori/ săptămână 3-5 ore/sesiune, de 6 ori/ săptămână > 5 ore/sesiune, de 6 ori/ săptămână

Raţionamentul alegerii metodelor alternative Hemodializa scurtă zilnică (short daily hemodialysis – SDHD) ţine cont de epurarea crescută a solviţilor mici în primele 120 de minute ale hemodializei, comparativ cu cele 120 de minute consecutive. Deşi o şedinţă de dializă scurtă de două ore va determina o scădere cu doar 30 – 40% pe şedinţă a cantităţii totale de solviţi cu greutate mică, creşterea numărului de şedinţe va avea în fapt ca rezultat o îmbunătăţire a clearance-ului săptămânal cu 20 – 40%. Prin folosirea hemodializei lungi nocturne (long hours nocturnal hemodialysis – NHD), se obţine o creştere semnificativă a clearance-ului atât a solviţilor cu greutate moleculară mică, cât şi a 100

celor cu greutate moleculară mare. De exemplu, efectuând 6 şedinţe de

NHD

pe

săptămână,

concentraţia

plasmatică

a

β2-

microglobulinei scade cu aproximativ 50%. Clearance-ul estimat al fosfatului este echivalent (uneori chiar mai mare) cu întreaga cantitate ingerată per săptămână. Ambele metode pot fi efectuate atât la domiciliu, cât şi la centru. Selecţia pacienţilor şi a metodei În medie, se estimează că aproximativ 20% din pacienţii dializaţi sunt apţi pentru a efectua hemodializa la domiciliu. Nu există recomandări bazate pe dovezi pentru a ghida selecţia pacienţilor în vederea efectuării diferitelor regimuri de hemodializă. SDHD efectuată în centru este frecvent folosită la pacienţii cu multiple comorbidităţi, cu scopul de a combate hipotensiunea intradialitică, încărcarea volemică, malnutriţia, hipertensiunea şi edemele refractare. Date observaţionale sugerează că această terapie este frecvent rezervată pacienţilor fragili, vârstnici, pentru care terapia la domiciliu nu este fezabilă sau disponibilă. NHD este efectuată în centru în mod obişnuit de trei ori pe săptămână din motive logistice, fiind utilizată cu diverse indicaţii (control mai bun al volumului, fosforului, preferinţa pacientului). Dializa la domiciliu permite un program mai flexibil, fiecare din cele două metode putând fi folosită. În mod tipic, aceşti pacienţi au mai puţine comorbidităţi şi sunt mai tineri, deşi nici vârsta, nici 101

patologia asociată nu trebuie considerate contraindicaţii ale dializei la domiciliu. Printre contra-indicaţiile relative se numără complianţa şi acuitatea vizuală scăzută, precum şi lipsa unui asistent. Singura contra-indicaţie absolută pentru NHD este reprezentată de imposibilitatea anticoagulării sistemice. SDHD poate fi efectuată fără anticoagulare, dar devine mai laborioasă. Monitorizarea la distanţă Unele centre practică monitorizarea în timp real a pacienţilor dializaţi la domiciliu, predominant la cei ce efectuează NHD. Toate informaţiile disponibile pe aparatul de dializă sunt prezentate unui observator de la centru. Pacientul care nu este trezit de alarmă este sunat. Această monitorizare prezintă numeroase avantaje:  asigură o siguranţă pacientului;  asigură o complianţă mai bună;  ajută la colectarea datelor. Accesul vascular şi siguranţa pacienţilor Cu câteva excepţii, accesul vascular se realizează în acelaşi fel ca în hemodializa convenţională. Se pot folosi catetere venoase centrale permanente, fistule arteriovenoase native sau grafturi sintetice. SDHD nu necesită aceleaşi precauţii ca NHD, efectuânduse cu pacientul treaz. Măsurile de siguranţă standard concepute pentru hemodializa convenţională se aplică deci şi SDHD. NHD pe de altă parte, efectuată în timpul somnului, necesită măsuri de siguranţă adiţionale. 102

Catetere Se poate folosi orice tip de cateter venos. Cateterele venoase centrale folosite la NHD pot fi prevăzute cu căpăcele preperforate, dializa efectuându-se fără desfacerea acestora (se reduce riscul de embolie gazoasă şi de infecţie). Fistule native şi grafturi arteriovenoase Fistula nativă este deseori metoda preferată. Se utilizează tehnica "în buton de cămaşă" pentru puncţionarea fistulei, prin care se realizează epitelizarea căilor de acces, permiţând folosirea canulelor boante. Atunci când se utilizează grafturile sintetice locurile de puncţionare se schimbă în mod obişnuit, conform protocolului. Pentru NHD se preferă utilizarea puncţionării la un singur ac deoarece poate asigura debite sanguine convenabile (de până la 200 ml/min), oferind o siguranţă mai mare în caz de deconectare accidentală şi minimalizând numărul de puncţionări. Anticoagularea NHD nu poate fi efectuată fără anticoagulare, în timp ce SDHD poate fi efectuată fără, dacă este necesar. Protocoalele standard de administrare a heparinei pot fi folosite pentru oricare din cele două metode. Compoziţia dializatului SDHD Compoziţia iniţială a dializatului este similară cu cea din hemodializa convenţională 103

 Sodiu: 135 – 140 mmol/l;  Potasiu: 2 – 3 mmol/l;  Bicarbonat: 35 – 40 mmol/l  Calciu: 1,25 – 1,75 mmol/l. Un nivel mai mare al concentraţiei calciului este mai rar necesar, comparativ cu NHD. Suplimentarea fosfatului este rareori necesară. NHD Compoziţia

iniţială

a

dializatului

pentru

NHD

este

următoarea:  Sodiu: 140 mmol/l;  Potasiu: 2 – 2,5 mmol/l;  Bicarbonat: 28 – 35 mmol/l (în mod obişnuit 30 mmol/l);  Calciu: 1,25 – 2 mmol/l (în mod obişnuit 1,6 mmol/l);  Fosfat: 0 – 1,5 mmol/l (în mod obişnuit 0,4 mmol/l). NHD necesită concentraţii mai reduse ale bicarbo-natului datorită perioadei mai lungi a expunerii la dializat. Concentraţia calciului din dializat se ajustează pentru a menţine nivelurile predialitice ale PTH-ului şi calciului seric în limitele recomandate de ghiduri. NHD tinde să fie hipofosfatemică, permiţând astfel întreruperea chelatorilor de fosfat şi liberalizarea dietei. Uneori este necesară chiar adăugarea de fosfat în dializat pentru a putea menţine concentraţiile pre şi postdialitice în limitele normale. 104

Eficienţa şi doza SDHD SDHD este în mod obişnuit efectuată 6 – 7 zile pe săptămână, fiecare şedinţă având o durată între 1,5 şi 3 ore. Se folosesc dializoare cu o suprafaţă de schimb mare (~ 2 m2), cu debite crescute ale dializatului şi sângelui. NHD NHD este efectuată 3 – 7 zile pe săptămână, fiecare şedinţă cu o durată între 6 şi 10 ore. Se folosesc dializoare cu o suprafaţă mai mică şi debite mai scăzute ale dializatului şi sângelui. Valoarea Kt/V este direct proporţională cu timpul de dializă, astfel încât numai prin mărirea timpului de dializă de la 4 la 6 – 10 ore se poate obţine o creştere importantă a acestei valori, chiar dacă se efectuează numai trei şedinţe pe săptămână. Monitorizarea terapiei Pacienţii ce efectuează hemodializa la domiciliu necesită o urmărire mai frecventă după perioada de pregătire iniţială. Se recomandă vizite săptămânale pentru primele săptămâni de tratament, cu o creştere progresivă a acestui interval odată ce este atinsă stabilitatea biochimică şi hemodinamică.

105

Tabelul VII-2. Prescripţiile obişnuite pentru SDHD şi NHD.

Potenţialele beneficii clinice Reducerea costurilor Prin îmbunătăţirea stării pacienţilor Câteva studii demonstrează că prin folosirea acestor metode de dializă, comparativ cu cea convenţională, se obţin mai puţine spitalizări, cu un cost mai redus al spitalizărilor. Utilizarea medicaţiei cardiovasculare şi a agenţilor stimulatori ai eritropoezei (ASE) reprezintă un alt marker al impactului comorbidităţilor asupra costului. S-a observat că prin utilizarea SDHD şi NHD se obţine o reducere a necesarului medicamentaţiei şi ASE, determinând o scădere consecutivă a costurilor. Prin reducerea costurilor fixe Deşi determină o creştere a costurilor prin cantitatea de consumabile necesară unei dialize mai frecvente şi a capitalului 106

asociat cu hemodializa la domiciliu, acestea sunt compensate prin scăderea costurilor în arii legate de terapie (personal şi spaţiu) şi de pacient (medicaţie şi spitalizări). Aparatul cardiovascular Afectarea cardiovasculară continuă să fie cauza principală de morbiditate şi mortalitate la pacientul cu boala cronică de rinichi. Până în prezent, creşteri modeste ale dozei administrate prin hemodializa convenţională nu au redus semnificativ impactul bolii cardiovasculare. Prin contrast, hemodializa alternativă a demonstrat îmbunătăţirea parametrilor cardiovasculari. SDHD scade tensiunea arterială prin îmbunătăţirea hidratării extracelulare, în timp ce NHD poate ameliora tensiunea arterială şi prin alte mecanisme adiţionale (epurarea mai bună sau scăderea produ-cerii anumitor substanţe neurohormonale). Concomitent NHD pare să crească şi funcţia sistolică a ventriculului stâng. Anemia Utilizarea NHD îmbunătăţeşte concentraţiile hemoglobinei cu scăderea necesarului de ASE. Nutriţia Parametrii nutriţionali la pacienţii dializaţi se corelează cu mortalitatea şi morbiditatea. Pacienţii dializaţi prin metodele alternative prezintă un apetit crescut cu creşterea greutăţii corporeale. Utilizarea NHD permite liberalizarea dietei, fără restricţie cu privire la sare, apă, potasiu, fosfaţi sau proteine. Un 107

aport proteic mare este chiar încurajat, deoarece NHD determină pierderi de 10 – 15 g de aminoacizi zilnic în dializat. Metabolismul mineral Deşi greutatea moleculară a fosfatului este mică, prin hemodializă este epurat mai puţin eficient decât ureea datorită mobilizării

reduse

din

compartimentul

intracelular.

SDHD

determină o scădere fosfatului doar dacă are o durată mai mare de două ore, fără a avea un efect asupra nivelului PTH-ului. NHD, cum am precizat deja, determină o scădere remarcabilă a nivelului seric al fosfatului, cu normalizarea produsului calciu – fosfor. Acest fapt permite creşterea concentraţiei calciului în dializat, având ca rezultat creşterea nivelului seric al calciului şi scăderea nivelului seric al PTH-ului, fără a fi nevoie de utilizarea analogilor de vitamină D.

108

CAPITOLUL VIII. NUTRIȚIA PACIENTULUI CU BOALĂ CRONICĂ DE RINICHI VIII.1. INTRODUCERE În stadiul de BRCT alegerea metodei de dializă (HD sau DPCA) impune instituirea unei diete specifice adecvate; în ambele cazuri o nutriţie adaptată este indispensabilă. Sunt bine cunoscute consecinţele malnutriţiei proteo-calorice (MPC) la pacienţii dializaţi; modificările nutriţionale apar în stadiul terminal al BCR. Reducerea aportului alimentar (principala cauză) are un impact semnificativ mai mare asupra aportului energetic faţă de cel proteic. Regimul restrictiv în proteine utilizat în stadiul final al BCR (cu rol nefroprotector) poate avea un impact negativ aupra statusului nutriţional al pacienţilor dializaţi dacă nu sunt urmăriţi în mod regulat de un medic şi un dietetician.

VIII.2. EPIDEMIOLOGIE Reducerea RFG este asociată cu reducerea aportului de proteine care a scăzut de la 1,07 g/kg/zi pentru o RFG de 70 ml/min la 0,80 g/kg/zi pentru o RFG de 9 ml/min. În acelaşi timp a fost remarcată o scădere a aportului caloric, a greutăţii, a masei musculare, a ţesutului adipos, a creatininemiei, a albuminemiei şi a transferinei

109

Pacienţii cu RFG sub 10 ml/min au un aport proteic mai redus cu 20% faţă de cei cu RFG mai mare de 50 ml/min; semnele malnutriţiei proteo-calorice pot apare precoce în cursul BCR, devenind evidente când RFG scade sub 10 ml/min Cauzele malnutriţiei la pacientul cu BCR  anorexia: se asociază cu reducerea aportului nutritiv, scăderea calităţii vieţii şi creşterea ratei spitalizărilor şi a mortalităţii  acidoza metabolică: efect catabolic proteic şi inhibitor al sintezei proteinelor  insulinorezistenţa  inflamaţia

generalizată,

determinată

de:

reducerea

clearance-ului citokinelor inflamatorii, acumularea produşilor de glicare avansată (AGE), ateroscleroza, insuficienţa cardiacă, boli autoimune, infecţii cronice (Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, herpes virus, infecţii dentare şi gingivale etc) VIII.3. EVALUAREA STĂRII DE NUTRIŢIE Au fost propuse mai mutle metode: clinice, biochimice, biofizice; nu există un marker nutriţional unic şi ideal – urmărirea în dinamică a mai multor markeri permite aprecierea optimă a statusului nutriţional al pacienţilor Pe plan practic:  Anamneza

poate

furniza

adesea

date

semnificative

privind:simptome precum greaţa, vărsăturile, anorexia sau slăbirea, 110

prezenţa unor comorbidităţi ca alcoolismul, diabetul zaharat sau afecţiunile digestive,aspecte psiho-sociale: posibilitatea de procurare a hranei şi de preparare corectă a acesteia, depresia  Masa

corporală:

greutatea

reflectă starea

rezervelor

energetice ale organismului; o scădere ponderală de cca 10% indică un risc crescut de complicaţii şi necesitatea intervenţiei nutriţionale  Pliurile cutanate şi circumferinţele membrelor: cel mai frecvent folosite sunt pliurile tricipital, bicipital, suprailiac şi subscapular  Evaluarea subiectivă globală (subjective global assessment) – vezi tabelul de mai jos  Aprecierea forţei musculare cu ajutorul unui dinamometru

 Estimarea bilanţului azotat  Dozarea proteinelor nutriţionale • Albumina este markerul seric nutriţional cel mai cunoscut şi cel mai utilizat în practica medicală. Valorile normale se situează între 39–42 g/l. Malnutriţia cronică se însoţeşte de scăderea albuminemiei. O albuminemie < 30 g/l este considerată, în general, ca un semn de malnutriţie proteică prelungită şi severă, în absenţa altor cauze posibile concomitente. • Transtiretina (prealbumina): dat fiind timpul de înjumătăţire mai scurt decât al albuminei, unii autori au sugerat că prealbumina serică ar putea fi un indicator al stării de nutriţie mai 111

sensibil şi mai util decât albuminemia pentru monitorizarea efectelor pe termen scurt ale intervenţiilor nutriţionale. • Colesterolul: Riscul de deces este crescut atât pentru colesterolemii > 200–300 mg/dl, cât şi < 200–150 mg/dl.  Analiza bioimpedanţei electrice

(BIA) şi absorbţiometria

biofotonică (DEXA) au devenit metodele de referinţă, întrucât au arătat şi confirmat precocitatea şi frecvenţa crescută a tulburărilor de nutriţie; BIA este o metodă relativ rapidă, ieftină, neinvazivă şi nedureroasă, care necesită doar o minimă instruire a examinatorului şi oferă date fiabile privind compoziţia corporală. BIA este interesantă pentru nefrologi, deoarece permite estimarea atât a stării de hidratare, cât şi a stării de nutriţie. Hiperhidratarea este o stare întâlnită la majoritatea pacienţilor cu boală renală cronică, având un rol important în apariţia afecţiunilor cardiovasculare, care încă reprezintă cauza principală de deces la pacienţii dializaţi. BCM (Body Composition Monitor®) oferă informaţii despre: statusul fluidelor (hiperhidratare, volumul de distribuţie al ureei (V), apa totală: apa intracelulară şi apa extracelulară), statusul nutriţional (indice ţesut muscular, indice ţesut adipos, masa celulară). DEXA este o metodă fiabilă, non-invazivă, de evaluare a celor trei componente principale ale organismului: masa adipoasă, masa non-adipoasă şi masa osoasă. Acurateţea DEXA este puţin influenţată de variaţiile stării de hidratare.

112

VIII.4. TRATAMENTUL MALNUTRIŢIEI Investigarea sistematică a tulburărilor nutriţionale favorizează diagnosticul precoce şi o corecţie mai uşoară. Existenţa anomaliilor clinice şi biologice traduce o stare de denutriţie foarte accentuată. Această investigare sistematică implică o anamneză periodică a pacientului, care nu trebuie limitată la simpla anchetă alimentară, ci va include şi problemele de mediu, socio-economice, psihologice sau altele. Corecţia diferiţilor factori susceptibili de a explica anorexia şi tulburările de nutriţie este primordială: investigarea şi eradicarea factorilor

infecţioşi

adesea

a/pauci-simptomatici

(de

ex.

periodontopatiile), corecţia acidozei metabolice şi a anemiei. În cazul unor aporturi proteice insuficiente, acestea pot fi crescute prin: privilegierea proteinelor la masa/mesele la care apetitul este cel mai bine păstrat, consumarea lor la debutul mesei, diversificarea compoziţiilor şi adăugarea de proteine sub formă de brânzeturi, lapte degresat, ouă, pudră proteică. a. Consilierea dietetică O atenţie specială trebuie acordată factorilor socio-economici şi psihologici, care pot contribui la alimentaţia deficitară, în special proteică. Trebuie evaluată şi tratată o eventuală stare depresivă asociată. Este utilă fragmentarea alimentaţiei în 4–6 mese zilnice. Numărul şi forma de prezentare a multiplelor medicamente prescrise pacientului cu IRC trebuie, de asemenea luate în considerare; 113

medicamentele greu de ingerat (din cauza gustului neplăcut sau a consistenţei tari) au un efect anorexigen, ce nu e de neglijat. În timpul spitalizării pentru o afecţiune acută, un pacient trebuie, de asemenea, consultat şi urmărit de dietetician, pentru a se preveni riscul de malnutriţie. Dacă aceste măsuri nu sunt suficiente pentru ameliorarea aportului alimentar, este necesară administrarea de suplimente proteino-calorice. b. Suplimente alimentare orale Administrarea unor astfel de suplimente alimentare trebuie luată în considerare în scop preventiv, atunci când survine o complicaţie intercurentă, care expune pacientul la riscul de malnutriţie. Suplimentele standard folosite la pacienţii non-dializaţi conţin un amestec de proteine şi/sau aminoacizi, polimeri de glucoză, grăsimi, vitamine, minerale (inclusiv P) şi oligoelemente. Din păcate, complianţa pacienţilor la suplimentele orale este destul de redusă, din cauza a numeroase efecte adverse, precum: alterarea gustului alimentelor, anorexie, greţuri şi diaree. De aceea, se va încerca diversificarea texturii, a consistenţei produselor (lichide, creme, biscuiţi cu proteine, mâncăruri mixte etc), a temperaturii şi a aromelor acestora, pentru a se evita monotonia pe termen lung. Importanţa consumării acestor suplimente trebuie explicată pacienţilor. Un alt dezavantaj important poate fi costul, adesea ridicat.

114

c. Dializa Eficienţa dializei şi starea de nutriţie sunt strâns legate. Experienţa clinică a arătat că la pacienţii uremici anorexici, apetitul creşte după iniţierea dializei. d. Corecţia acidozei metabolice: prevenirea şi tratarea acidozei metabolice poate diminua catabolismul proteic, creşte albuminemia şi reduce riscul de morbiditate şi mortalitate. Se recomandă menţinerea HCO3- seric la un nivel >20–22 mmol/l. La pacienţii la care acesta se situează constant 1600pg/ml - 6μg/HD până la o doză maximă de 8μg/HD.

 po: dacă iPTH500pg/ml se administrează 2mcg/zi sau 4mcg/2zile Întreținere:

 iv: dacă după doza inițială nu se obține răspunsul dorit 24mcg/2-4săpt;

 po: ajustarea dozei cu câte 1mcg în funcție de evoluția PTH 138

Maxim: - i.v.-0,24mcg/kg sau până la 16,8mcg/doză Schema 2: Doza inițială=cea mai recentă valoare a iPTH(pg/ml)/80 nu mai des de o dată la două zile; la valori serice crescute ale calciului doza va fi redusă cu 2-4mcg; doza=iPTH/120 are eficiență similară, dar necesită ajustări mai rare a dozei și se asociază mai rar cu hipercalcemia. Doza maximă=40mcg Titrarea dozei:

 iPTH scade ˂30% - se crește doza cu 2-4mcg  iPTH scade >30%, ˂60% - se menține doza  iPTH scade 60% - se scade doza cu 2-4mcg  iPTH˂150pg/ml - se scade doza cu 2-4mcg Administrarea este întreruptă, sau doza administrată este scăzută dacă apar hipercalcemia sau hiperfosdatemia. Mecanism de acțiune: se leagă la VDR activând selectiv vitamina D Contraindicații:

hipersensibilitate,

hipercalcemie,

hiperfosfatemie, hipoparatiroidism Reacții adverese: Cardiovasculare:

aritmii,

cardiomiopatie,

insuficiență

cardiacă congestivă, infarct miocardic Neurologice: agitație, astenie, confuzie,sincopă, vertij Gastrointestinale: dispepsie, disfagie, diaree, constipație, anorexie, ischemie intestinală 139

Pulmonare: tuse, dispnee, weezing Altele: crampe, glaucom, ambliopie, alopecie, hirsutism, prurit, acidoză Abordarea terapeutică din punct de vedere

al asistentei-

particularități:

 Administrarea intravenoasă se face în bolus  Dacă fiolele sunt decolorate sau conțin particole nu vor fi administrate

 Urmărirea apariției posibilelor semne de toxicitate (în special la pacienții aflați în tratament digitalic) și sesizarea lor către medicul prescriptor

 Depozitare la 25°C Rolul asistentei în instruirea pacientului

 Prezentarea beneficiilor dar și a posibilelor reacții adverse ale terapiei

 Instruirea pacienților care urmează tratament digitalic să urmărească apariția semnelor de toxicitate digitalică Cinacalcet Mod de administrare: Doză administrată: oral Inițial: 30mg/zi, cu creșterea dozei cu 30mg/zi la 2-4 săptămâni în funcție de evoluția parametrilor biochimici 140

Maxim: 180mg/zi Mecanism de acțiune: cresc sensibilitatea receptorilor de calciu la nivelul glandelor paratiroide, inhibând secreția PTH Contraindicații: hipersensibilitate, hipocalcemie Reacții adverese: Cardiovasculare: aritmii, decompensarea pacienților cu insuficiență cardiacă, HTA, hTA Neurologice: crize convulsive, astenie, vertij Gastrointestinale: diaree, anorexie, grețuri, vărsături Altele: hipocalcemie, mialgii, reacții alergice Abordarea terapeutică din punct de vedere

al asistentei-

particularități:

 Precauții în administrarea la pacienții cu antecedente de convulsii și la cei cu insuficiență hepatică

 Urmărirea semnelor de hipocalcemie Rolul asistentei în instruirea pacientului

 Prezentarea beneficiilor dar și a posibilelor reacții adverse ale terapiei

 Instruirea pacienților să își administreze medicația în timpul mesei sau imideiat după

 Aducerea lacunostință pacienților despre semnele de hipocalcemie Calcitriol 141

Mod de administrare: Doză administrată: oral Inițial: 0,25mcg/zi, cu creșterea la 0,5mcg/zi la 2-4 săptămâni în funcție de parametrii biochimici Întreținere: 0,5-3mcg/zi Mecanism de acțiune: crește absorbția intestinală de calciu, inhibând secreția PTH Contraindicații:

hipersensibilitate,

hipercalcemie,

hipersensibilitatea, boală osoasă adinamică Reacții adverese:

 Rash, urticarie, anafilaxie, prurit Abordarea terapeutică din punct de vedere al asistenteiparticularități:

 Depozitare la temperatura camerei, ferit de acțiunea directă a luminei

 Urmărirea apariției semnelor de toxicitate la vitamina D (dureri osoase, constipație, mucoasă jugală uscatămialgii, insomnii, gust metalic, etc) Rolul asistentei în instruirea pacientului:

 Avertizarea pacientului că acest medicament nu trebuie asociat cu alte forme de vitamină D

 Instruirea pacientului să își administreze orice doză uitată cât mai repede 142

 Informarea pacientului despre semnele de toxicitate la vitamina D

X.3.TERAPII DE ANTICOAGULARE – LA PACIENȚII HEMODIALIZAȚI X.3.1. Anticoagularea cu heparină nefracționată Heparina sodică Mod de administrare: intravenos Doză administrată: 50 ui/kg/ședință Inițial: bolus de 25-30 ui/kg Întreținere: 5-10 ui/kg, cu întreruperea administrării cu 3060minute înainte de sfârșitul dializei Evaluarea eficienței anticoagulării cu heparină se face prin monitorizarea timpului de tromboplastină activată (aPTT), doza fiind ajustată astfel încât să se obțină o alungire a aPTT cu 150% față de valoarea de la începutul dializei. O situație aparte în utilizarea heparinei o reprezintă dializa fără heparină. În această situație liniile și dializorul sunt spălate cu ser fiziologic heparinizat (1000ml S.F. 9‰ în care se adaugă ître 2000 și 5000ui heparină). Mecanism de acțiune: se leagă de antitrombina III, crescândui efectul de a inactiva factorii IIa, Xa și XIa Incompatibilitate: a nu se amesteca cu alte medicamente fără avizul medicului sau farmacistului. 143

Contraindicații: hipersensibilitate, alăptare, trombocitopenie severă, sângerări active Reacții adverese: Cardiovasculare: sângerări Neurologice: vertij, febră, cefalee Gastrointestinale: vărsături, melenă, hematemeză Respiratorii: dispnee, weezing Altele: anafilaxie, trombocitopenie, osteoporoză Abordarea terapeutică din punct de vedere al asistenteiparticularități:

 Utilizarea cu precauție la alcoolici, femei aflate la menstruație, la pacienți cu antecedente de hemoragii digestive sau peste 60ani

 Evitarea injecțiilor intramusculare în timpul tratamentului cu heparină

 Agitarea flaconului înainte de utilizarea i.v. a heparinei  Monitorizarea semnelor de hemoragie Rolul asistentei în instruirea pacientului:

 Informarea pacientului despre riscul de sângerare, necesitatea evitării traumatismelor și despre interdicția injecțiilor intramusculare

144

 Sfătuirea pacientului să raporteze orice semn de sângerare sau planificarea intervențiilor chirurgicale, inclusiv a extracțiilor dentare

X.3.2. Heparine cu greutate moleculară joasă (heparină fracționată) Nadroparin Mod de administrare: intravenos Doză administrată: G70kg – 5700ui – în doză unică la începutul dializei Tinzaparin Mod de administrare: intravenos Doză administrată: 4500ui în doză unică la începutul dializei, cu scăderea sau creșterea dozei cu 500ui în caz de sângerare sau trombozare Enoxaparin Mod de administrare: intravenos Doză administrată: 100ui/kgc în doză la începutul dializei Dalteparin Mod de administrare: intravenos Doză administrată: 30-35ui/kgc în doză unică la începutul dializei Mecanism de acțiune: potențează acțiunea antitrombinei III; se leagă de fibrină și factorul Xa, inactivându-i. 145

Contraindicații: hipersensibilitate, trombocitopenie severă, sângerări active. Reacții adverese: Cardiovasculare: angină, hiper- și hipotensiune arterială, tahicardie Respiratorii: dispnee, hemoptizie, Neurologice: confuzie, cefalee, paralizie, insomnie Gastrointestinale:

vărsături,

melenă,

sângerare

retroperitoneală, constipație Altele: trombocitopenie, anemie, hematurie Abordarea terapeutică din punct de vedere al asistenteiparticularități:

 Utilizarea cu precauție la pacienți cu antecedente de hemoragii digestive sau peste 60 de ani

 Evitarea injecțiilor intramusculare în timpul tratamentului cu heparină

 Monitorizarea semnelor de hemoragie Rolul asistentei în instruirea pacientului:

 Informarea pacientului despre riscul de sângerare, necesitatea evitării traumatismelor și despre interdicția injecțiilor intramusculare.

146

 Sfătuirea pacientului să raporteze orice semn de sângerare sau planificarea intervențiilor chirurgicale, inclusiv a extracțiilor dentare. X.3.3. Anticoagularea regională cu citrat Mod de administrare: infuzie continuă pe ramul arterial Doză administrată: 1,6 mmol/l cu ajustarea în funcție de calcemie; anticoagularea cu citrat este reversibilă după infuzia pe ramul venos a clorurii de calciu cu o rată de 0,5 ml/min; Nu există un protocol standardizat de utilizare Mecanism de acțiune: scade concentrația plasmatică a calciului, bocând declanșarea coagulătii Contraindicații: hipersensibilitate, trombocitopenie severă, sângerări active Reacții adverese:

 Dezechilibre

acido-bazice

și

hidro-electrolitice

(hipo-/hiper- calcemie)

X.4. TERAPIA IMUNOSUPRESOARE X.4.1. Corticoterapia Prednison/Metilprednisolon sodium succinat Mod de administrare: per os/intravenos Doză administrată:

 po: 5-60 mg/zi 147

 iv: 0,5-1 g/bolus zilnic 3-5zile, sau o dată la două zile timp de 6 zile. Mecanism de acțiune: se leagă de receptorii glucocorticoizi intracelulcari și scade răspunsul inflamator prin inhibarea acumulării neutrofilelor și monocitelor la locul inflamației, prin inhibarea mediatorilor inflamației (citokine, interleukine, prostaglandine), prin stabilizarea membranei lizozomale, prin inhibarea răspunsului imun mediat de celulele T helper Contraindicații: hipersensibilitate, procese infecțioase active Reacții adverese: Cardiovasculare: HTA, insuficiență cardiacă Neurologice: euforie, cefalee, insomnie, psihoză Gastrointestinale: vărsături, hemorafii digestive, pancreatită, anorexie Enocrinologice: insuficiență adrenală, sdr. Cushing, diabet zaharat Altele: osteoporoză, acnee, hipokaliemie Abordarea terapeutică din punct de vedere al asistenteiparticularități:

 Se administrează în doză unică, dimineța  În adiministrarea i.v. Metilprednisolonul se administrează diluat în 250-500ml SF 9‰ sau SG 5%, lent în 30minute - 3ore

 Monitorizarea temperaturii, FC, TA și a semnelor de insuficiență cardiacă 148

 Întreruperea tratamentului se face scăzând treptat doza datorită riscului de instalare a insuficienței adrenale Rolul asistentei în instruirea pacientului:

 În administrarea p.o. - instruirea pacientului să iși administreze medicația în doză unică, dimineața, de preferință asociată

cu

masa

pentru

a

reduce

efectele

secundare

gastrointestinale

 instruirea pacientului să nu întrerupă brusc administrarea medicamentului în cazul administrării orale

 avertizarea pacientului despre riscurile de asociere a medicației cu consumul de AINS sau alcool

 instruirea pacientului să urmeze un regim hiposodat  sfătuirea pacientului să evite contactul cu persoane care suferă de boli infecțioase

 pacientului trebuie să îi fie adus la cunoștință să nu își administreze vaccinuri fără a se consulta în prealabil cu medicul prescriptor X.4.2. Imunosupresoarele citostatice Ciclofosfamida Mod de administrare: oral sau intravenos Doză administrată:

 po: 2-3mg/kg; 149

 iv: 0,5-1g/m² Mecanism de acțiune: inhibă transcripția și replicarea ADNului. Contraindicații:

hipersensibilitate,

insuficiență

medulară

severă, cistită hemoragică Reacții adverse: Hematologice:

leucopenie,

limfopenie,

trombocitopenie,

anemie Respiratorii: dispnee, hemoptizie, Infecțioase: infecții în contextul neutropeniei, infecții comunitare sau oportuniste Gastrointestinale: grețuri, vărsături Altele: cistită hemoragică, carcinom vezical, sterilitate, cardiotoxicitate, hepatotoxicitate Abordarea terapeutică din punct de vedere al asistenteiparticularități:

 Doza maximă/bolus este de 1,2 g  Se administrează diluată în 500 ml SG 5%, lent – într-o oră  Pentru prevenirea toxicității vezicale se asociază cu Uromitexan, administrat lent, iv, în doza reprezentând 1/5 din doza ciclofosfamidei în momentul 0, la 4 și la 8 ore, alături de hidratare i.v. 2-3l/8h Rolul asistentei în instruirea pacientului: 150

 sfătuirea pacientului să evite contactul cu persoane care suferă de boli infecțioase

 consiliere din punct de vedere a prevenției sterilității Azathioprina Mod de administrare: oral Doză administrată: Inițial: 3-5mg/kg Întreținere: 1-3mk/kg Mecanism de acțiune: inhibă sinteza ADNși ARN prevenind proliferarea și diferențierea limfocitelor B și T activate Contraindicații: hipersensibilitate, sarcină Reacții adverese: Hematologice:

leucopenie,

anemie

macricitară,

trombocitopenie Respiratorii: pneumoie interstițială Gastrointestinale: grețuri, vărsături, diaree, hepatotoxicitate Altele: artralgii, mialgii, infecții, neoplasme Abordarea terapeutică din punct de vedere al asistenteiparticularități:

 evitarea

injecțiilor

intramusculare

la

pacienții

cu

trombocitopenie

 monitorzarea semnelor de infecție 151

 limitarea accesului vizitatorilor în cazul pacienților cu leucopenie

 dacă apar simptome în sfera tractului digestiv, medicația poate fi administrată în timpul meselor

 pentru întreținere se recomandă cea mai mică doză care controlează simptomele, scăderea dozei efectuându-se treptat: 0,5mg/kg la 4 săptămâni

 administrarea pote fi întreruptă brusc, dar efectele persistă câteva zile după stoparea administrării Rolul asistentei în instruirea pacientului:

 sfătuirea pacientului sa-și administreze medicația în timpul meselor pentru a reduce din efectele adverse digestive

 instruirea pacientului cu privire la măsurile de reducere a riscului de sângerare Micofenolat de mofetil Mod de administrare: oral – capsule sau supensie Doză administrată: 1gx2/zi Mecanism de acțiune: MMF-ul este un ester al acidului micofenolic, ce inhibă sinteza bazelor purinice și proliferarea limfocitelor B și T Contraindicații: hipersensibilitate, sarcină Reacții adverese: Hematologice: anemie, tulburări de coagulare, leucopenie,

152

trombocitopenie Neurologice: anxietate, depresie, halucinații, sincopă Cardiovasculare: angină pectorală, aritmii, HTA, hTA, EPA Gastrointestinale:

anorexie,

colestază,

hemoragii,

hepatocitoliză Altele: tuse, apnee, procese infecțioase, tulburări acido-bazice și ionice Abordarea terapeutică din punct de vedere al asistenteiparticularități:

 efectuarea unui test de sarcină înainte de inițierea tratamentului

 capsulele nu trebuiesc desfăcute sau sfărâmate  suspensia orală se poate administra pe tub nazogastric  suspensia orală nu trebuie amestecată cu alte medicamente Rolul asistentei în instruirea pacientului:

 Femeile la vârstă fertilă trebuiesc sfătuite să utilizeze metode de contracepție cu 6 săptămâni înainte, respectiv 6 săptămâni după efectuarea tratamentului cu MMF

 Informarea pacientului că medicația trebuie administrată pe stomacul gol (a nu asocia antiacide), fără să desfacă sau să sfarăme capsuele

 Informarea pacientului despre interzicerea efectuării vaccinurilor vii 153

 Evitarea contactului cu persoane ce prezintă boli infecțioase

 Evitarea expunerii la soare Ciclosporina Mod de administrare: oral Doză administrată:

 în transplantul renal: 6-15mg/kg/zi;  în glomerulonefrite: 3-5mg/kg/zi Mecanism de acțiune: inhibă proliferarea limfocitelor T, producerea și eliberarea linfokinelor și IL-2 Contraindicații: hipersensibilitate, boli neoplazice, HTA necontrolată Reacții adverese: Neurologice: confuzie, encefalopatie, migrnă, neurotoxicitate Hematologice: leucopenie, trombocitopenie, anemie Cardiace: HTA, IM Gastrointestinale: colestază, diaree, pancreatită Altele:

anafilaxie;

infecții

fungice,

bacteriene,

virale;

malignități Abordarea terapeutică din punct de vedere al asistenteiparticularități:

 A nu se administra persoanelor cu antecedente de alcolism 154

 Monitorizarea TA, în special la pacienții cu antecedente de HTA

 Urmărirea apariției semnelor clinice de encefalopatie  Depozitare la 25°C, în întuneric

Rolul asistentei în instruirea pacientului:

 Sfătuirea pacientului să-și administreze medicația la aceeași oră în fiecare zi, la același interval de masă și să evite consumul de grapefruit

 Instruirea pacientului să nu își întrerupă administrarea medicamentului fără a consulta medicul prescriptor

 Informarea pacientului că nu trebuie să primească vaccinuri virale și că trebuie să evite persoanele care au primit asemenea vaccinuri sau care suferă de boli infecțioase X.4.3. Anticorpii monoclonali Rituximab Mod de administrare: intravenos Doză administrată: 375mg/m²/săpt, timp de 4-8 săptămâni Mecanism de acțiune: anticorp monoclonal himeric anti CD20 ce induce o depleție selectivă, tranzitorie a subpopulației B 155

CD20+ Contraindicații: hipersensibilitate la proteine murine Reacții adverese: Hematologice:

leucopenie,

limfopenie,

neutropenie,

trombocitopenie, anemie Cardiace: hTA Gastrointestinale: diaree, grețuri, vărsături Altele: tuse, bronhospasm, urticarie, rash, mialgii, artralgii Abordarea terapeutică din punct de vedere al asistenteiparticularități:

 Nu se administrează în bolus; se administrează diluat în SF 9‰ sau SG 5% până la obținere unei concentrații de 1-4mg/ml; infuzia se începe cu o rată de 50mg/h, crescându-se cu 50mg/h la fiecare 30minute până a rata maximă de 400mg/h

 A nu se administra medicație antihipertensivă cu 12 ore înaintea administrătii Rituximab-ului

 Depozitare la 2-8°C Rolul asistentei în instruirea pacientului:

 Instruirea pacientului să nu conducă după administrarea Rituximab-ului și să se hidrateze

 Informarea pacientului că nu trebuie să primească vaccinuri virale și că trebuie să evite persoanele care suferă de boli infecțioase 156

CAPITOLUL XI. AFECTAREA OSOASĂ ÎN BOALA CRONICĂ DE RINICHI Boala cronică de rinichi este asociată cu modificări importante ale metabolismului osos şi mineral. Aceste schimbări încep devreme, înaintea instituirii dializei, mult timp fără expresie clinică, evoluând odată cu deprecierea funcţiei renale către o paletă de simptome clinice ce variază de la dureri osoase de intensitate variabilă până la evenimente nefaste cum sunt fracturile sau deficite funcţionale importante. Termenul de osteodistrofie renală a fost restatuat conform National Kidney Foundation (NFK) în 2006 fiind destinat definirii exclusiviste a alterărilor morfologice osoase. Noul termen propus de NKF- tulburări ale metabolismului mineral şi osos în boala renală ( chronic kidney disease-mineral and bone disorders CKD-MBD) definește un sindrom mai larg ce are ca pivot etiopatogenic disfuncţia renală şi care cuprinde dereglări ale homeostaziei minerale şi osoase dar şi anomalii cardiovasculare, respectiv calcificări vasculare. Paradigma acceptată de a "gândi dincolo de oasele" şi de a îmbunătăţi rata de supravieţuire a pacienţilor şi calitatea vieţii, înseamnă abordarea complexă a tuturor aspectelor legate de procesul de boală, şi nu doar evaluarea nivelurilor parthormonului (PTH). Remodelarea osoasă- sunt descrise mai multe entităţi 157

patologice osoase ce acompaniază BCR- fig.XI.1

 Osteita fibroasă chistică  Boala osoasă adinamică  Osteomalacia  Osteodistrofia mixtă uremică  Amiloidoza de dializă (entitate separată ce acompaniază boala renală) XI.1. OSTEITA FIBROASĂ CHISTICĂ (TUMORILE BRUNE OSOASE) cu substrat fiziopatologic ’’turn-over’’ osos crescut

secundar

hiperparatiroidismului

(os

hiperdinamic).

Mecanismele care stau la baza procesului fiziopatologic sunt reprezentate de retenţia de fosfaţi, scăderea nivelelor de Ca seric, scăderea nivelului de 1,25 dihidroxivitamina D (calcitriol), expresia scăzută a receptorilor de vitamină D, receptorilor de calciu, a receptorilor factorului de creştere fibroblastic (FGF). O serie de manifestări urmează: hipocalcemie, ↓ nivelelor sau activităţii calcitriolului, efect direct al hiperfosfatemiei de creştere a expresiei genei de expresie a PTH. Efectele ↑nivelelor PTH asupra osului determină creşterea resorbţiei osoase prin eliberarea calciului din depozitele osoase, creşterea numărului şi a activităţii osteoclastelor, cu impact distructiv asupra masei osoase.

158

XI.2.

BOALA

OSOASĂ

ADINAMICĂ

(BOALA

APLASTICĂ A OSULUI) evoluează cu ’’turn-over’’ osos scăzut şi este marcată de o activitate scăzută atât a osteoblastelor cât şi a osteoclastelor, mineralizare anormală şi scăderea sintezei de colagen. Frecvenţă este mai mare decât cea a osteomalaciei. Mecanismul etiologic este incert; s-a presupus ca trigger creşterea depozitelor de aluminiu sau supresia paratiroidiană, cu ↓ nivelelor de PTH. Forma este frecventă la pacienţii cu dializă cronică (peritoneală sau hemodializă). Manifestările clinice sunt variabile de la absente complet până la prezenţa de fracturi pe os patologic. Literatura citează frecvenţă crescută pentru fracturile de şold şi marchează nivelele scăzute de PTH ( 100pg/ml) ca factor de risc. Suplimentar aceleaşi mecanisme determină riscul crescut al calcificărilor vasculare şi implicit riscul cardiovascular cu mortalitate crescută. XI.3. OSTEOMALACIA este secundară unui metabolism osos deficitar cu o balanţă mineralizare-demineralizare negativă (’’turn-over’’ scăzut). Frecvenţa astăzi al acestui subtip este joasă ca urmare a excluderii folosirii de rutină a derivaţilor antiacizi ce conţin aluminiu. În osteomalacie durata de mineralizare/maturare a osului este crescută la 100 zile versus 35 durata normală. Documentarea toxicităţii induse de aluminiu pune o serie de 159

probleme dat fiind acumularea aluminiului în ţesut fără nivele serice importante. Diagnosticul de certitudine este realizat prin punţie biopsie osoasă. Evaluările ce atestă toxicitatea aluminiului sunt utile pentru pacienţii ce urmează a fi supuşi paratiroidectomiei (↓ PTH → accelerarea depozitării aluminiului în os →osteomalacie ). XI.4. OSTEODISTROFIA MIXTĂ UREMICĂ- patologie ce combină elemente din cele trei categorii sus menţionate. Este caracterizată de fibroză medulară crescută şi de prezenţa ţesutului osteoid precar mineralizat . XI.5. AMILOIDOZA DE DIALIZĂ reprezintă o entitate complexă ce apare datorită clearance-ului deficitar al Beta 2 microglobulinei ce determină depunerea acesteia sub formă de fibre de amiloid. De menţionat că aparatul locomotor reprezintă sediul preferenţial de depunere al depozitelor de amiloid în detrimentul afectării viscerale mai frecvente în amiloidoza primitivă. Tabloul clinic al afectării osoase în BRC este exprimat prin:

 Sindrom de canal carpian bilateral (afectarea nervului median secundară depunerilor de amiloid periarticular, intrasinovial cu efect compresiv direct asupra nervului, ischemic; de menţionat necesitatea diagnosticului diferenţial cu mononeuropatia uremică sau considerarea unui mecanism mixt al afectării neurologice ),

 Spondilartropatie

(Pseudospondilatrita):

cu

afectare 160

preferenţială a zonei cervicale joase şi cu leziuni distructive ce includ: îngustarea discurilor vertebrale, distrucţia cu eroziuni a marginii corpurilor vertebralI, scleroză subcondrală. Infiltrarea spaţiului extradural poate determina afectare neurologică secundară severă până la sindrom de coadă de cal.

 Chisturi osoase ce apar cu predilecţie la nivelul diafizele oaselor

lungi

şi

mimează

tumorile

brune

secundare

hiperparatiroidismului. Leziunile chistice conţin depozite de amiloid şi au tendinţă de a creşte în volum reprezentând zone de predilecţie pentru fracturi

 Fracturi patologice,  Tumefacţii articulare artritice în special la nivelul articulaţiilor scapulo-humerale. Pacientul se prezintă cu omalgii cronice, cu limitarea mobilităţii articulare similar sindroamelor de cufă de rotatori. Poate prezenta colecţii patologice în special la nivel subacromial. De menţionat că efuziunile articulare pot fi prezente şi la alte articulaţii cum sunt genunchii, lichidul articular este seros, cu celularitate scăzută, uneori sangvinolent. Gold standard-ul de diagnostic al subtipului de afectare osoasă este reprezentat de biopsia osoasă- puncţia osoasă din creasta iliacă, manevră invazivă acceptată astăzi doar conform cu ghidurile de management în vigoare pentru următoarele situaţii:

 Fracturi inexplicabile cu traumatism minim, hipercalcemia sau hiperfosfatemia nejustificată 161

 Dureri osoase persistente  Posibilă intoxicaţie cu aluminiu  Înaintea iniţierii terapiei cu bifosfonaţi Evaluarea densităţii minerale osoase utilizând metoda DEXA (Dual energy x-ray absoptiometry) nu se foloseşte de rutină la pacientul cu BCR pentru că nu este capabilă de a reda riscul de fractură şi poate aprecia greşit gradul de mineralizare osoasă datorită prezenţei artefactelor: calcificările extraosoase şi arii de scleroză intraosoase. Metoda devine utilă la pacienţii tranplantaţi ce necesită iniţierea terapiei cu bifosfonaţi.

162

Fig. XI.1 Entităţi patologice în afectarea osoasă din boala cronică de rinichi

Fig. XI.2 Mecanismele fiziopatologice ale afectării metabolismului osos şi mineral în boala renală cronică (modificat sursă medscapeSouth medical journal 2012) 163

Manifestari clinice Afectarea osului la pacientul cu boală renală cronică este grevată de deficit funcţional important cu impact negativ asupra calităţii vieţii. Tabloul clinic este polimorf şi include:  Afectare articulară periferică reprezentată de: • Dureri osoase difuze • Dureri articulare, tumefacţii, tulburări de mobilitate articulară - ROM↓ până la redori articulare • Artrite acute • Deformări osoase  Afectare axială- sindroame vertebrale descrise prin rahialgii, tulburări de statică vertebrală- modificarea curburilor fiziologice ale coloanei cu grade diferite de deficit de mobilităte a coloanei; radiculopatii secundare.  Fracturi osoase  Afectare musculară- mialgii, scăderea forţei musculare, scăderea anduranţei la efort susţinut Bilanţul radiologic al afectării osoase la pacientul cu boală renală cronică este grevat de un pleimorfism de semne ce relatează 164

modificările complexe ce amprentează aparatul locomotor. Pentru explorare se utilizează atât tehnici de radiologie standard cu raze X, metode neinvazive ecografice sau tehnici de performanţă înaltă ca rezonanţa magnetică nucleară sau computer-tomografia. Tipic se descriu 3 tipuri de leziuni: a. Resorbţia osoasă clasificată ca subcondrală, trabeculară, endoosoasă, intracorticală, subligamentară, subtendinoasă b. Scleroza osoasă cu prezentare izolată, nespecifică sau cu pattern caracteristic c. Calcificările- manifestări izolate în ţesuturile moi sau organizat, periarticular -calcinoză tumorală Aspecte radiologice:  Curbarea anterioară a tibiei evidenţiată pe radiografia de profil  Col femural sau zona peritrohanteriană cu eroziuni secundare depozitelor de amiloid cu sau fără fracturi patologice  Zone difuze de osteoscleroză  Scleroza platourilor vertebrale “Rugger Jersey Spine”  Depozite

intraarticulare

cu

aspect

condensant-

condrocalcinoză atât la nivelul fibrocartilajului cât şi la nivelul cartilajului hialin  Calcificări tendinoase sau peri-vasculare  Resorbţia falangei distale, resorbţie subperiostală, resorbţia osului subligamentar, 165

 Resorbţie punctată a oaselor trabeculare- os cu aspect de sare şi piper  Geode subcondrale şi subperiostale uneori periarticular mimând distrucţiile din poliartrita reumatoidă, eroziuni subcondrale  Afectarea articulaţiilor sacroiliace cu distrucţii, eroziuni, osteoscleroză cu aspecte ce mimează remanierile din spondilita anchilozantă  Coaste cu modificări rahitice- mătănii costale, lărgirea lăţimii coastei sau a joncţiunii costocondrale  Pseudofracturi la nivelul oaselor lungi- Looser Fracture  Tumori brune- tumori benigne cu aspect litic cu minimă reacţie osoasă, bombează dar respectă corticala osoasă  Densitate osoasă redusă în grade variate, subţierea corticalei, accentuarea desenului trabecular  Protruzie acetabulară femurală secundară scăderii densităţii osoase  Modificări de statică vertebrală- scolioză, cifoză Examenul computer-tomografic este util pentru descrierea fracturilor patologice şi pentru evidenţierea eroziunilor fine create de depozitele de amiloid ce determină modificări subtile pe radiografia standard. Examenul prin rezonanţă magnetică nucleară completează aspectele surprinse prin CT , dar evaluază în special afectarea ţesuturilor moi (aparatul periarticular, rupturile ligamentare, etc ). 166

Ecografia musculo-skeletală oferă o metodă eficientă, cu costuri mici, rapidă repetabilă şi portabilă, neinvazivă atât pentru diagnosticul cât şi pentru urmărirea modificărilor osteoarticulare. Evaluează țesuturilor moi periarticulare, modificările patologice ale articulațiilor, dar este utilă şi în detectarea calcificărilor metastatice. Diagnosticul diferenţial al afectării osoase în boala renală cronică este amplu şi cuprinde:  Osteomalacia ce trebuie diferenţiată de osteopenie şi osteoporoză  Calcificările din ţesuturile moi se diferenţiază de afectarea vasculară şi musculară din bolile de colagen, de boala cu depozite de hidroxiapatită, hipervitaminoze, calcinoza idiopatică tumorală  Resorbţiile

şi

distrucţiile

osoase

impun

excluderea

poliartritei reumatoide  Afectarea articulaţiilor sacroiliace trebuie diferenţiată de modificarea din spondilita anchilozantă şi spondilartropatiile seronegative/enteropatice  Depozitele de amiloid şi tumorile brune mimează neoplaziile osoase  Osteopenia difuză vertebrală este sugestivă şi pentru mielomul multiplu  Manifestările de tip scleroză osoasă trebuiesc a fi diferenţiate de boala metastatică osoasă,siclemia, afectarea osoasă din boala de iradiere, mielofibroza, boala Paget. 167

CAPITOLUL XII. PRINCIPII ALE RECUPERĂRII LA PACIENTUL CU BOALĂ CRONICĂ DE RINICHI XII.1. INTRODUCERE Conceptul de recuperare renală este definit ca o grupare de intervenţii multifaţetate ce au ca scop optimizarea factorilor fizici, psihologici şi sociali la pacientul cu boală renală. Obiectivul este completat de atingerea unei independenţe prin creşterera capacităţii de a exercita activităţile curente ( activities of daily living- ADL) cu o calitate adecvată a vieţii. Efectele atingerii acestori parametrii acompaniind un bun control nefrologic pot determina stabilizarea, încetinirea sau chiar regresia deteriorării funcţiei renale, cu reducerea mortalităţii şi morbidităţii. Reabilitarea se individualizează faţă de alte specialităţi printro abordare diferită ce pivotează în jurul deficitului fizic sau mental, propunând modalităţi de corecţie, completând conceptul medical “adaugă ani vieţii” cu - “adaugă viaţă anilor” . Principiile care stau la baza recuperării pacientului cu bolă renală sunt: încurajare, stabilizare emoţională, motivare, educare, exerciţiu, dietă, reinserţie socio-profesională, ameliorarea dureri, evaluare sistematică, periodică şi corecţia deficitului funcţional. 168

XII.2.

MULTIDISCIPLINARITATEA

ÎN

REABILTAREA PACIENTULUI CU BOALĂ RENALĂ CRONICĂ Multidisciplinaritatea este conceptul care stă la baza alcătuirii unui program de recuperare. Redăm în tabelul 12.1 componenţa echipei subliniind că intervenţia fiecărui profesionist este raportată la nevoile fiecărui pacient în parte. Tab. XII.1 Interdisciplinaritatea Profesia

programului de recuperare

Metode de evaluare şi

Domeniul de

tratament

dizabilitate targhetat

Dietetician

Evaluarea statusului

Starea generală de

nutriţional

sănătate

Alcătuirea unui program dietetic raportat la nevoile pacientului Fiziokinetoterapeut

Evaluare biomecanică

Terapia durerii

aparat locomotor

Dizabilitatea

Alcătuirea programului generată de de gimnastică medicală afectarea aparatului Efectuarea procedurilor locomotor de fizioterapie conform Creşterea capacităţii indicaţiilor medicale

de a efectua ADL169

uri Impact cardiovascular Ortezist

Fabricarea / adaptarea

Dizabilitate

dispozitivelor protetice

osteoarticulară, neurologică

Psiholog/psihiatru

Evaluarea statusului

Starea mentală de

psiho-emoţional

sănătate

Tratament medicamentos / psihoterapie / consiliere Asistent social

Evaluarea cadrului

Dizabilitatea socio-

familial

profesională

Evaluarea factorului

Participarea

socio-profesional Consiliere/ reinserţie Terapist ocupaţional Evaluarea capacităţii

Dizabilitate,

de efectuare ADL-uri

incapacitate de a

Evaluarea siguranţei

efectua activităţile

acasă

cotidiene

Îmbunătăţirea şi formarea de deprinderi noi compensatorii 170

pentru disfuncţiile existente Stabileşte necesitatea dispozitivelor de asistare (scaun rulant, cadru etc) Asistent Nursing

Evaluarea statusului

Dizabilitate,

general de sănătate

incapacitate de a

Managementul

efectua activităţile

plăgilor cornice,

cotidiene

managementul

Contextul familial

medicaţiei Evaluarea şi antrenarea capacităţii de autoîngrijire Educarea pacientului şi a familiei acestuia Medic

Evaluarea şi tratarea

Starea de sănătate

(nefrolog/cardiolog/ aspectelor medicale neurolog/reabilitare) Stabilirea şi coordonarea programului de recuperare

171

XII.3. EFECTELE INACTIVITĂŢII ÎN BCR Pacientul cu boală renală cronică este marcat de efectele complexe ale decondiţionării ce au un impact funcţional major. Anduranţa la efort măsurată ca VO2max (maximal oxigen uptake) este diminuată, fenomenul fiind progresiv odată cu degradarea funcţiei renale. Reţinem ca factori amplificatori ai spiralei decondiţionării:  Afectarea

musculoskeletală:

os

remaniat

structural

incapabil de a rezista la încărcare mecanică sau fracturi, masă musculară deficitară  Malnutriţia proteino-calorică, caşexia inflamatorie  Stilul de viaţă sedentar  Programul de dializă ce impută restricţii de timp şi locaţie  Impactul mental- demotivarea pacientului  Comorbidităţile, în mod particular cele cardiovasculare XII.4. EXERCIŢIUL FIZIC LA PACIENTUL CU BOALĂ RENALĂ. PLANNING-UL UNUI PROGRAM DE MIŞCARE Efectele favorabile ale exerciţiului fizic sunt bine argumentate în literatura de specialitate. Creşterea activităţii fizice are impact pozitiv cardiovascular, determină creşterea capacităţii de a efectua ADL-uri, ameliorează calitatea vieţii, îmbunătăţeşte supravieţuirea. Integrarea unui program de gimnastică în algoritmul de 172

tratament determină:  scădere ponderală. Un adult de 70 kg are un consum energetic de repauz de aproximativ 1,2 kcal / min, cu mai puțin de 20% din cheltuielile energetice atribuite lucrului musculaturii scheletice. In timpul exerciţiilor intense, cheltuielile totale de energie pot crește de 15- 25 de ori peste valorile de repaus, rezultând un consum caloric între 18 și 30 de kcal / min pentru a furniza energie muşchilor ce cresc necesarul de energie cu un factor de 200.  reechilibrarea balanţei lipidice  creşterea

performanţei

cardio-vasculare:

ameliorarea

funcţiei ventriculului stâng, creşterea fracţiei de ejecţie, diminuarea valorilor

tensionale,

armonizarea

dezechilibrului

simpatico/parasimpatic, creşterea capacităţii de efort, scăderea riscului global cardio-vascular, ameliorarea returului venos  efect antiinflamator  ameliorarea oboselii  impact pozitiv pe osul remaniat, fragil al pacientului cu BRC având ca rezultat

creşterea densităţii minerale osoase,

ameliorarea osteoporozei şi scăderea riscului de fractură atât traumatică cât şi cea de stres. Trebuie subliniată importanţa acestui aspect întrucât studiile atestă un risc de fractură de 4 ori mai mare la pacientul dializat faţă de populaţia generală de aceeaşi vârstă  creşterea tonusului muscular şi a forţei musculare cu ameliorarea stabilităţii posturale şi implicit scăderea riscului de 173

cădere  creşterea flexibilităţii şi a amplitudinii de mişcare articulară, ameliorarea metabolismului articular  ameliorarea

simptomelor

din

sfera

psihiatrică

cu

diminuarea fenomenelor de tip depresie, anxietate şi creşterea respectului de sine. Integrarea

programului

kinetic în

cadrul

algoritmului

terapeutic impune un planning atent. Modalitatea optimă de prescripţie a exerciţiului fizic trebuie să cuprindă o evaluare obiectivă a răspunsului subiectului la efort şi a resurselor capacitative ale acestuia, bilaţ articular şi muscular, evaluare extinsă cardiovascular ce trebuie să cuprindă: valorile tensionale, frecvenţa cardiacă, EKG, capacitatea de efort- VO2 max de repauz şi estimat în timpul unui test gradat de efort. Se iau în consideraţie toate particularităţile individului: starea globală

de sănătate,

medicaţia, profilul de risc, caracteristicile comportamentale, motivarea, nivelul intelectual, obiectivele şi preferinţele personale ale pacientului. Nu există reguli particulare pentru construirea unui program kinetic pentru pacientul cu boală renală. Principiile generale se individualizează pentru fiecare caz în parte Planning-ul include  Tipul de exerciţiu - se recomandă activităţi continue ca mersul pe jos, innotul, hidrokinetoterapia- recomandată în special la pacienţii cu afectare osoasă, cicloergometrul sau bicicleta mobilă. 174

Exerciţiile trebuie să activeze grupele mari musculare, dar în funcţie de deficitul pacientului se pot prescrie exerciţii analitice sau tehnici specifice de kinetoterapie.Se recomandă selecţia exerciţiilor cu prognostic bun de participare  Frecvenţa - se referă la numărul de sesiuni de exerciţii pe zi și pe săptămână şi variază de la un minim de 3 şedinţe pe săptămână la maxim 5 zile pe sătămână, cu determinarea exactă a zilelor ( de ex. luni, miercuri, vineri etc).  Durata - defineşte perioada de timp aferentă unei sesiuni de exerciţii şi variază raportat la capacitatea pacientului stabilită anterior prin testarea de efort. Se porneşte cu durata minimă de 5 minute cu creştere progresivă cu câte 1-2 min per şedinţă pe săptămână. Targhetul ideal este de 30 minute per şedinţă.  Intensitatea - se referă la nivelul relativ fiziologic de dificultate a unui anume exerciţiu; este dificil de aproximat dat fiind corelaţia directă cu capacitatea de efort individuală a pacientului. Mai mult, intensitatea nu este constantă pe toată durata şedinţei. Intensitatea și durata unui exerciţiu interferă și sunt invers proporționale. Una din metodele de evaluare a intensităţii efortului este reprezentată pe scala Borg (Borg Rating of Perceived Exertion (RPE)). Cuantificarea este realizată de către pacient raportat la modul său propriu de percepţie a efortului, a toleranţei şi a anduranţei propriului său corp.Se bazează pe senzațiile fizice pe 175

care o persoană le experimenterază în timpul activității fizice, incluzând creșterea frecvenței cardiace şi sudoraţiei

respiratorii,

și oboseala musculară. Deși o evaluare

nivelul

subiectivă,

studiile au demonstrat că acest acest rating al efortului poate furniza o estimare destul de bună a ritmului cardiac real în timpul activităţii fizice (Borg, 1998).  Progresia - (suprasarcina) reprezintă creșterea intensităţii activității în timpul antrenamentului fizic, aspect ce stimulează în timp adaptarea la efort. Se iniţiază programul cu intensitate joasă, de încălzire, în crescendo, pentru a descreşte spre final. Ideal, intensitatea exerciţiului nu trebuie să determine disconfort muscular a doua zi . Programul de kinetoterapie se iniţiază într-un centru specializat, la prescripţia medicului specialist şi sub directa coordonare şi supraveghere a unui kinetoterapeut. Odată programnul însuşit pacientul va efectua singur la domiciliu programul conform indicaţiilor. Perioada optimă de efectuare a programului kinetic este fie în perioada dializei – ora a 2a şi a 3 a (cicloergometru) pentru a evita hipotensiunea,

sau în ziua imediat următoare. Studiile au

demonstrat o aderenţă scăzută la programul de exerciţii fizice realizat la domiciliu. Urmând modelul de contrucţie a unui program de exerciţii fizice la pacientul cu afectare cardiovasculară exemplificîm un model pentru pacientul cu boală renală: 176

a. Stadiul 1 pentru o perioadă de 4-6 săptămâni • Intensitate 40-60% VO2 max • Durata 12-15 minute per şedinţă • Frecvenţa de 3 ori pe săptămână b. Stadiul 2 cu interval de realizare 6 săptămâni- 4 luni • Intensitate 50-85% VO2 max • Durata 20-30 minute per şedinţă • Frecvenţa de 3-5 ori pe săptămână c. Stadiul 3, de mentenanţă şi cu aplicare începând din luna a 5a d. Intensitate 70-85% VO2 max • Durata 30-45 minute per şedinţă • Frecvenţa de 3 ori pe săptămână XII.5. BARIERE ÎN RECUPERAREA PACIENTULUI CU BOALĂ RENALĂ Reabilitarea pacientului cu boală renală cronică este grevată de o serie de dificultăţi:  Absenţa ghidurilor specifice şi training insuficient al specialiştilor  Costuri ridicate suplimentare celorlalte cheltuieli medicale  Multidisciplinaritatea echipei este dificil de alcătuit  Complicaţiile medicale inerente ce apar în cursul programului de dializă determină incoerenţa programului de 177

reabilitare şi demotivarea pacientului  Suport social şi psihologic insuficient  Complicaţii care apar secundar programului de reabilitare şi în mod particular exerciţiului fizic: suprasolicitare, oboseală musculară secundară acumulării de acid lactic, leziuni traumatice osoase sau musculare, precipitarea unor evenimente cardiovasculare majore. XII.6. MANAGEMENTUL DURERII LA PACIENTUL CU AFECTARE OSOASĂ. FIZIOTERAPIA Studiile au pus în evidenţă un număr mare de pacienţi cu BRC ce acuză durere în grade, ritm şi sedii variate. Durerea este evidenţiată la peste 50% din pacienţii dializaţi şi este generată la marea majoritate de afecţiuni osteoarticulare (50.5%), urmate de neuropatia periferică şi sindroamele de ischemie arterială. Mai mult, acelaşi studiu atestă multicauzalitatea simptomelor la peste 18.4% din cazuri. Pacientul prezintă atât episoade de durere acută dar cel mai frecvent ne întâlnim cu durerea de tip cronic definită conform IASP ca durere persistentă ce nu poate fi ameliorată de tratamente specifice sau prin metode obişnuite folosite pentru controlul durerii (de ex analgeticele non narcotice). Durata este > de 6 luni. Durerea cronică determină disconfort major şi impact sever asupra calităţii vieţii. 178

Simptomul necesită explorare atentă din partea clinicianului atât în ceea ce privesc cauzele şi posibilele tratamente cât şi evaluarea durerii în sine. Pentru aceasta dispunem în practica curentă de o serie de metode de evaluare ce cuprind:  Scale de autoevaluare ( ex: VAS –Visual Analogue Scale for Pain )  Scale multidimensionale Tratamentul durerii la pacientul cu BRC grevat de o serie de particularităţi induse de incapacitatea de excreţie a metaboliţilor agenţilor analgezici cu apariţia unor efecte adverse importante. Medicina de recuperare vine în sprijinul tratamentului durerii la pacientul cu boală renală prin metode complementare de tratament ce utilizează agenţi fizici ce au ca avantaj costuri scăzute şi efecte adverse minime. Metodele fizicale au la bază mai multe mecanisme de acţiune:  Scăderea aferenţelor senzitive de stimulare a nociceptorilor – ex aplicarea de gheaţă va scade inputul senzitiv  Stimularea neuronilor din cornul posterior medular prin fibrele A beta – teoria porţii- ex electroterapia  Activarea tracturilor descendente cu eliberare de serotonină şi enkefalină – ex masajul, acupunctura, electroterapia  Eliberarea centrală de opioide endogene şi GABA prin stimularea prelungită a fibrelor cu diametru mic  Efect direct asupra fibrelor prin facilitarea pătrunderii de 179

ioni şi molecule transdermic cu efect analgezic şi anestezic –ex ionizarea CaCl2 sau ionizarea cu xilină, cortizon etc Mijloace fizicale cu efect demonstrat sunt reprezentate de forme diferite de electroterapie- curent galvanic, curenţii de joasă frecvenţă

(Diadinamici,

Trabert,

TENS),

medie

(Interferenţial), înaltă frecvenţă (unde scurte), de

frecvenţă terapia cu

ultrasunete, Laser terapia şi terapia prin câmpuri magnetice de joasă frecvenţă, masajul, termoterapia locală (factorul termic cald sau rece). De reţinut că terapia fizicală nu va fi aplicată pe perioade lungi

datorită

apariţiei

fenomenului

de

acomodare

al

receptorilor cutanaţi.

180

BIBLIOGRAFIE 1.

Abraham K.A., Thompson, B.B., Bodger, K., Pearson, M.

(2012) Inequalities in outcomes of acute kidney injury in England.Quarterly Journal of Medicine 105, 729–740. 2.

Blake, P., Bargman, J., Scott Brimble, K. et al. (2011)

Clinical practice guidelines and recommendations on peritoneal dialysis adequacy 2011. Peritoneal Dialysis International 31 (2), 218–239 3.

Carrero, J.J. (2009) Identifi cation of patients with eating

disorders. Clinical and biochemical signs of appetite loss in dialysis patients. Journal of Renal Nutrition 19 (1), 10–15 4.

Castro, M., Celadilla, O., Munoz, I. et al. (2012) Home

training experience in peritoneal dialysis patients. EDTNA-ERCA Journal 28 (1), 36–39 5.

Davies, S.J., Tatchell, S., Davies, D. et al. Routine peritoneal

dialysis training in the home: extending community treatment. Peritoneal Dialysis International 20, S83 6.

Davies, S.J., Philips, L., Naish, P.F., Russel, G.I. (2001)

Peritoneal glucose exposure and changes in membrane solute transport with time on peritoneal dialysis. Journal of the American Society of Nephrology 12, 1046–1051 7.

Diaz-Buxo

JA.

Management

of

peritoneal

catheter 181

malfunction Perit. Dial. Int., 1998; 18; 3: 256 - 60. 8.

FALLER

B.

—

La

Dialyse

Péritonéale

Continue

Ambulatoire. Principes de base. Soins, 1991, n° 549, p. 14-19 9.

Farina, J. (2004) Peritoneal dialysis and intraperitoneal

insulin: how much? Nephrology Nursing Journal 31 (2), 225–226 10. Fusshoeller, A., Plail, M., Grabensee, B. and Plum, J. (2004) Biocompatibility pattern of a bicarbonate/lactate-buffered dialysis fl uid in APD: a prospective randomized study. Nephrology Dialysis Transplantation 19, 2101–2106 11. Gokal, R., Ash, S.R., Holfrich, B.G. et al. (1998) Peritoneal catheters and exit site practices. Toward optimum peritoneal access. Update. Peritoneal Dialysis International 18, 29–39 12. Gotloib, L. (2009) Functional structure of the peritoneum as a dialyzing membrane. Nolph and Gokal’s Textbook of Peritoneal Dialysis, Chapter 5, pp. 73–135 13. Hall, G., Bogan, A., Dreis, S. et al. (2004) New directions in peritoneal dialysis patient training. Nephrology Nursing Journal 31 (2), 149–154, 159–163 14. Kariyawasam, D. (2012) Nutritional requirements in acute kidney injury. Journal of Renal Nursing 4 (5), 231–235. 15. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) (2012) Acute kidney injury work group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney International (suppl.) 2, 1– 182

138. 16. Laing, C. (2012) Focus of attention: acute kidney injury. Journal of Renal Nursing 4 (3), 116–117. 17. Leaper, D., Burman-Roy, S., Palanca, A. et al. (2008) Prevention and treatment of surgical site infection: summary of NICE guidance. British Medical Journal 337, 1924 18. Lewington, A. and Kanagasundaram, S. (2011) Acute Kidney

Injury.

Renal

Association

Guidelines

2011,

www.renal.org/Clinical/GuidelinesSection/AcuteKidneyInjury.aspx (accessed 20 May 2013). 19. Li, P.K.T., Szeto, C.C., Piraino, B. et al. (2010) Peritoneal dialysis-related

infections

recommendations:

2010

update.

Peritoneal Dialysis International 30 (4), 393–423 20. Murphy, F. and Byrne, G. (2010) The role of the nurse in the management of acute kidney injury. British Journal of Nursing 19 (3), 146–152. 21. Piraino, B., Bailie, G.R., Bernardini, J. et al. (2005) ISPD guidelines/recommendations. Peritoneal dialysis related infections recommendations: 2005 update. Peritoneal Dialysis International 25, 107–131 22. Van Biesen, W., Heimburger, O., Krediet, R. et al. (2010) Evaluation of peritoneal membrane characteristics: clinical advice for prescription management by the ERBP working group. Nephrology Dialysis Transplantation 25 (7), 2052–2062 183

23. Woodrow, G. and Davies, S. (2011) Renal Association clinical practice guideline on peritoneal dialysis. Nephron Clinical Practice 118 (1), c287–c310 24. Renal Association (2010) Treatment of Adult Patients with Renal Failure, Royal College of Physicians and the Renal Association, London. 25.Moe S, Drüeke T, Cunningham J, et al. Definition, evaluation, and classification of renal osteodystrophy: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int 2006; 69:1945. 26.Introduction

and

definition

of

CKD-MBD

and

the

development of the guideline statements. Kidney Int 2009; 76:S3. 27.Danese MD, Kim J, Doan QV, et al. PTH and the risks for hip, vertebral, and pelvic fractures among patients on dialysis. Am J Kidney Dis 2006; 47:149. 28.London GM, Marty C, Marchais SJ, et al. Arterial calcifications and bone histomorphometry in end-stage renal disease. J Am Soc Nephrol 2004; 15:1943. 29.London GM, Marchais SJ, Guérin AP, et al. Association of bone activity, calcium load, aortic stiffness, and calcifications in ESRD. J Am Soc Nephrol 2008; 19:1827. 30.KDIGO clinical practice guidelines for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney diseasemineral and bone disorder (CKD-MBD). Kidney Int 2009; 76(Suppl 184

113):S1. 31. Anand S, Johansen KL, and Tamura MK

Aging and

Chronic Kidney Disease: The Impact on Physical Function and Cognition J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2014 March;69(3):315– 322. 32. Bargil-Matusiewicz K., Psychological influence on the psychical state of hemodialysis 33. patients. Journal of Physiology and Pharmacology 2007; 57, Supp 4, 33-38. 34. Cukor D., Cohen D.S., Peterson R.A., Kimmel P.L, Psychosocial aspects of cronic disease: ESDR as a paradigmatic illness, J Am Soc Nephrol 2007, 18: 3042-3055. 35. Christensen A. J., Wiebe J. S., Smith T. W., et al. Predictors of survival among hemodialysis patients: Effects of perceived family support. Health Psychology 1994; 13:521-525. 36. Cinar S, Burlas GU, Alpar SE. Stressors and coping strategies in hemodialysis patients. Pak J Med Sci 2009; 25 (3): 447452. 37. Dafinoiu I. Medicina organelor artificale creează excluşi? În Minoritari, Marginali, Excluşi, volum coordonat de Neculau A., Collegium, Ed. Polirom, 1996 38. Devins M.G, Hunsley J.,Taub H.M et al., The marital context of end-stage renal disease: Illness intrusiveness and perceived changes in family environment, Ann Behav Med 1997, 4: 185

325-332. 39. De Sousa A Psychiatric issues in renal failure and dialysis Indian J Nephrol. 2008 Apr; 18(2): 47–50. 40. Feely MA, Albright RC, Thorsteinsdottir B, Moss AH, Swetz KM Ethical challenges with hemodialysis patients who lack decision-making capacity: behavioral issues, surrogatedecisionmakers, and end-of-life situations Kidney Int. 2014 Sep;86(3):47580. doi: 10.1038/ki.2014.231. 41. Finkelstein F.O., Finkelstein S.H. Depression in chronic dialysis patients: assessment and treatment. Nephrol Dial Transplant 2000; 15:1911-1913. 42. MacPhail A, Ibrahim JE, Fetherstonhaugh D, Levidiotis V The overuse, underuse, and misuse of dialysis in ESKD patients with dementia. Semin Dial. 2015 doi: 10.1111/sdi.12392 43. Moss AH

Revised dialzsis clinical

practice guideline

promotes more informed decision-making. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5(12): 2380-3.12 44. Mor MK, Sevick MA, Shields AM, Green JA, Palevsky PM, Arnold RM Fine MJ, Weisbord SD Sexual function, activity, and

satisfaction

among

women

receiving

Maintenance

Hemodialysis Clin J Am Soc Nephrol 2014, 9: 128–134, 2014. 45. Tamura MK, Yaffe K Dementia and cognitive impairment in ESRD: diagnostic and therapeutic strategies. Kidney Int. 2011; 79 (1): 14-22. 186

46. Turk S, Guney I, Altintepe L, Tonbul Z, Yildiz A, Yeksan M Quality of life in male hemodialysis patients. Role of erectile dysfunction. Nephron Clin Pract 2004, 96: 21–27. 47. http://www.kidney.ca/document.doc?id=305 48. Kuentzle, W. and Thomas, N. (eds) (1995) European Core Curriculum

for

Nursing,European

a

Post-Basic Dialysis

Course and

in

Nephrology

Transplant

Nurses

Association/European Renal Care Association, Ghent, Belgium. 49. Langley, G.L., Nolan, K.M., Nolan, T.W. et al. (2009) The Improvement

Guide:

A

Practical

Approach

to

EnhancingOrganizational Performance, 2nd edn, Jossey-Bass, San Francisco. 50. Luther, K. and Resar, R.K. (2013) Tapping front-line knowledge.

Healthcare

Executive

28

(1),

84–87,

www.ihi.org/knowledge/Pages/Publications/TappingFrontlineKnow ledge.aspx (accessed 20 May 2013). 51. Mead, P. (2000) Clinical guidelines: promoting clinical effectiveness or a professional minefield? Journal of Advanced Nursing31 (1), 110–116. 52. NHS Information Centre (2011) National Kidney Care Audit:

Vascular

Access

Report

2011,http://data.gov.uk/dataset/national-kidney-care-audit-report/ resource/f0a39e6f-0ae8-433d-9769-30b86fc5cf75 (accessed 23 May 2013). 187

53. Renal Association (2007) Treatment of Adult Patients with Renal Failure. Recommended Standards and Audit Measures, Royal College of Physicians, London. 54. Royal College of Nursing (2013) Improving Quality of Care –

RCN

Guidance

for

Nurses

on

Clinical

Governance,

http://www.rcn.org.uk/development/practice/clinical_governance (accessed 23 May 2013). 55. Thomas, L H., McColl, E., Cullum, N. et al. (1998). Effect of clinical guidelines in nursing, midwifery, and the therapies: a systematic review of evaluations. Quality in HealthCare 7 (4), 183– 191. 56. Moe S, Drüeke T, Cunningham J, et al. Definition, evaluation, and classification of renal osteodystrophy: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int 2006; 69:1945. 57. Introduction and definition of

CKD-MBD

and the

development of the guideline statements. Kidney Int 2009; 76:S3. 58. Danese MD, Kim J, Doan QV, et al. PTH and the risks for hip, vertebral, and pelvic fractures among patients on dialysis. Am J Kidney Dis 2006; 47:149. 59. London GM, Marty C, Marchais SJ, et al. Arterial calcifications and bone histomorphometry in end-stage renal disease. J Am Soc Nephrol 2004; 15:1943.

188

60. London GM, Marchais SJ, Guérin AP, et al. Association of bone activity, calcium load, aortic stiffness, and calcifications in ESRD. J Am Soc Nephrol 2008; 19:1827. 61. KDIGO clinical practice guidelines for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney diseasemineral and bone disorder (CKD-MBD). Kidney Int 2009; 76(Suppl 113):S1. 62. Miller Diagnosis and treatment of osteoporosis in chronic renal disease. Semin Nephrol. 2009 Mar; 29(2):144-55. 63. Davison SN Pain in hemodialysis patients: prevalence, cause, severity, and management. Am J Kidney Dis. 2003 Dec; 42(6):1239-47.

189