Leerboek anesthesiologie [3rd ed] 978-90-313-9862-1, 978-90-313-9863-8 [PDF]
149 64 21MB
Dutch Pages [610] Year 2013
Papiere empfehlen
![Leerboek anesthesiologie [4th ed.]
978-90-368-2112-4, 978-90-368-2113-1](https://vdoc.tips/img/200x200/leerboek-anesthesiologie-4th-ed-978-90-368-2112-4-978-90-368-2113-1.jpg)
![Leerboek gezondheidsrecht [3rd ed]
978-90-313-9962-8, 978-90-313-9963-5](https://vdoc.tips/img/200x200/leerboek-gezondheidsrecht-3rd-ed-978-90-313-9962-8-978-90-313-9963-5.jpg)
![Leerboek orthopedie [3rd ed]
978-90-313-9411-1, 978-90-313-9412-8](https://vdoc.tips/img/200x200/leerboek-orthopedie-3rd-ed-978-90-313-9411-1-978-90-313-9412-8.jpg)
![Leerboek medische fysiologie [3rd ed]
978-90-313-9909-3, 978-90-313-9910-9](https://vdoc.tips/img/200x200/leerboek-medische-fysiologie-3rd-ed-978-90-313-9909-3-978-90-313-9910-9.jpg)
![Leerboek urologie [3rd ed]
978-90-313-9808-9, 978-90-313-9809-6](https://vdoc.tips/img/200x200/leerboek-urologie-3rd-ed-978-90-313-9808-9-978-90-313-9809-6.jpg)
![Leerboek psychiatrie voor verpleegkundigen [3rd ed]
978-90-368-1311-2, 978-90-368-1312-9](https://vdoc.tips/img/200x200/leerboek-psychiatrie-voor-verpleegkundigen-3rd-ed-978-90-368-1311-2-978-90-368-1312-9.jpg)
![Leerboek psychiatrie [01 ed.]
9058982785, 9789058982780](https://vdoc.tips/img/200x200/leerboek-psychiatrie-01nbsped-9058982785-9789058982780.jpg)
![Chimie anorganică [3rd ed.]](https://vdoc.tips/img/200x200/chimie-anorganica-3rdnbsped.jpg)
![Ecce Romani III. [3rd ed.]](https://vdoc.tips/img/200x200/ecce-romani-iii-3rd-ed.jpg)
![Układy półprzewodnikowe [3rd ed.]](https://vdoc.tips/img/200x200/ukady-poprzewodnikowe-3rdnbsped.jpg)
![Leerboek anesthesiologie [3rd ed]
978-90-313-9862-1, 978-90-313-9863-8 [PDF]](https://vdoc.tips/img/200x200/leerboek-anesthesiologie-3rd-ed-978-90-313-9862-1-978-90-313-9863-8.jpg)
- Author / Uploaded
- P.J. Hennis
- H.P.A. van Dongen
- W.A. van Klei
Datei wird geladen, bitte warten...
Zitiervorschau
Dr. P.J. Hennis Dr. H.P.A. van Dongen Dr. W.A. van Klei Leerboek anesthesiologie
Onder redactie van: Dr. P.J. Hennis Dr. H.P.A. van Dongen Dr. W.A. van Klei
Leerboek anesthesiologie
Houten 2013
ISBN 978-90-313-9862-1 © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013 Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, opgeslagen in een geautomatiseerd gegevensbestand, of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij elektronisch, mechanisch, door fotokopieën of opnamen, hetzij op enige andere manier, zonder voorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever. Voor zover het maken van kopieën uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikel 16b Auteurswet j° het Besluit van 20 juni 1974, Stb. 351, zoals gewijzigd bij het Besluit van 23 augustus 1985, Stb. 471 en artikel 17 Auteurswet, dient men de daarvoor wettelijk verschuldigde vergoedingen te voldoen aan de Stichting Reprorecht (Postbus 3060, 2130 KB Hoofddorp). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) uit deze uitgave in bloemlezingen, readers en andere compilatiewerken (artikel 16 Auteurswet) dient men zich tot de uitgever te wenden. Samensteller(s) en uitgever zijn zich volledig bewust van hun taak een betrouwbare uitgave te verzorgen. Niettemin kunnen zij geen aansprakelijkheid aanvaarden voor drukfouten en andere onjuistheden die eventueel in deze uitgave voorkomen. NUR 876 Ontwerp omslag: Studio Bassa, Culemborg Automatische opmaak: Crest Premedia Solutions (P) Ltd., Pune, India Eerste druk 2002 Tweede druk 2007 Derde druk 2013 Bohn Stafleu van Loghum Het Spoor 2 Postbus 246 3990 GA Houten www.bsl.nl
V
Voorwoord bij de derde, herziene druk Wij prijzen ons gelukkig dat veel auteurs uit de universitaire en niet-universitaire ziekenhuizen met opleidingsbevoegdheid anesthesiologie hun bijdrage aan dit boek hebben geleverd. In 1982 namen Joh. Spierdijk en G.A. Schurink, inmiddels beiden overleden, het initiatief tot de uitgave van het boek Inleiding anesthesiologie, waarvan tot 1994 drie edities zijn verschenen. In 2002 werd onder redactie van P.J. Hennis en J.A. Leusink een volledig herziene uitgave uitgebracht met als titel Anesthesiologie. Van dit boek werd in 2007 een herziene en uitgebreide tweede druk uitgegeven. Deze herziene en geactualiseerde druk bestaat uit zes delen: het operatiekamercomplex; monitoring en apparatuur; farmaca; basisprincipes van anesthesie en intraoperatieve problematiek, preoperatieve screening; speciële anesthesie; postoperatieve zorg, pijnbestrijding en reanimatie. Elk hoofdstuk begint met een korte inleiding, bevat discussies over controversiële onderwerpen in de anesthesiologie en eindigt met een samenvatting in kernpunten. Het specialisme anesthesiologie heeft zich enorm verdiept en uitgebreid. Aandachtsgebieden als pijnbestrijding, intensive care, cardioanesthesie, neuroanesthesie, obstetrische anesthesie en pediatrische anesthesie krijgen steeds meer vorm in de opleiding tot anesthesioloog. De activiteiten van de anesthesioloog spelen zich ook in toenemende mate af buiten het operatiekamercomplex, bijvoorbeeld bij traumaopvang binnen en buiten het ziekenhuis en bij preoperatieve screening van patiënten op een polikliniek anesthesiologie. Anesthesie of sedatie bij minimaal-invasieve therapeutische of diagnostische ingrepen in dagbehandeling zijn gemeengoed geworden. Dit boek volgt de ontwikkelingen die de anesthesiologie op al deze terreinen doormaakt op de voet. Wij hopen met deze uitgave allen die hun kennis van de anesthesiologie willen uitbreiden tegemoet te zijn gekomen. Voor op- en aanmerkingen houdt de redactie zich aanbevolen. P.J. Hennis, H.P.A van Dongen en W.A van Klei
Maart 2013
VII
Redacteuren en auteurs Redacteuren Dr. P.J. Hennis
Zuwe Hofpoort Ziekenhuis, Woerden Dr. H.P.A. van Dongen
St. Antonius Ziekenhuis, Nieuwegein Dr. W.A. van Klei
UMC Utrecht, Utrecht
Dr. H.P.A. van Dongen
St. Antonius Ziekenhuis, Nieuwegein G.B. Eindhoven
Universitair Medisch Centrum Groningen, Groningen Dr. P.W.G. Elbers
VU medisch centrum Amsterdam N. Engel
Auteurs
Maastricht Universitair Medisch Centrum, Maastricht
Dr. J.J.L.M. Bierens
J.H. Eshuis
VU medisch centrum, Amsterdam
Academisch Medisch Centrum, Amsterdam
Dr. F. Boer
Dr. G.J. van Geffen
Leids Universitair Medisch Centrum, Leiden
UMC St Radboud, Nijmegen
Dr. R.A. Bouwman
Isala klinieken, Zwolle
VU medisch centrum, Amsterdam L.J. Bras
St. Antonius Ziekenhuis, Nieuwegein I. Bruaset
St. Maartenskliniek Nijmegen prof. dr. J. Bruhn
UMC St Radboud, Nijmegen
M.J.M.M. Giezeman
S. Greuters
VU medisch centrum, Amsterdam Th.H.N. Groenland
Erasmus Medisch Centrum, Rotterdam B.G.A.D.H. Heijnen
St. Antonius ziekenhuis Nieuwegein Dr. H.G.D. Hendriks
UMC St Radboud, Nijmegen
Universitair Medisch Centrum Groningen, Groningen
H. Custers
Dr. P.J. Hennis
UMC St Radboud, Nijmegen
Zuwe Hofpoort Ziekenhuis, Woerden
Prof. dr. A. Dahan
Dr. R.G. Hoff
Leids Universitair Medisch Centrum, Leiden
UMC Utrecht, Utrecht
Dr. N.T. van Dasselaar
St. Antonius Ziekenhuis, Nieuwegein
Dr. M.J.L. Bucx
Reinier de Graaf Groep, Delft
L.J. Hoogenboom
VIII
Redacteuren en auteurs
Dr. N. Hoogerwerf
Dr. K. Kuizenga
Academisch Medisch Centrum, Amsterdam
Isala Klinieken – Locatie Weezenlanden, Zwolle
M.W.B. Horsting
UMC Utrecht, Utrecht Prof. dr. F.J.P.M. Huygen
Erasmus Medisch Centrum, Rotterdam R. Immink
UMC Utrecht, Utrecht
Dr. F. van Lier
Erasmus Medisch Centrum, Rotterdam J.M.A.A. van der Maaten
Universitair Medisch Centrum Groningen, Groningen Prof. dr. M.A.E. Marcus
St. Antonius ziekenhuis, Nieuwegein
Maastricht Universitair Medisch Centrum, Maastricht
G. Jonker
B.J.M. van der Meer
UMC Utrecht, Utrecht
Amphia ziekenhuis, Breda
R. Kamphuis
Dr. J.H.A.M. Megens
Maastricht Universitair Medisch Centrum, Maastricht
UMC Utrecht,Utrecht
Dr. C. Keijzer
St. Antonius Ziekenhuis, Nieuwegein
W.T. Jellema
Nederlands Kanker Instituut Antoni van Leeuwenhoek Ziekenhuis, Amsterdam Dr. W.A. van Klei
UMC Utrecht, Utrecht Prof. dr. J.A.J.W. Kluytmans
Amphia ziekenhuis, Breda Prof. dr. J.T.A. Knape
Universitair Medisch Centrum Utrecht; AZU, Utrecht N. Koopmans
A.J. Meinders
Prof. dr. H.J. Metselaar
Erasmus MC, Rotterdam Dr. S. Renes
UMC St Radboud, Nijmegen L.P. Reusen
St. Antonius Ziekenhuis, Nieuwegein Dr. P.M.H.J. Roekaerts
Academisch Ziekenhuis Maastricht, Maastricht
Universitair Medisch Centrum Groningen, Groningen
Prof. dr. G.J. Scheffer
A.C. Kroese
Dr. S. Schiere
UMC Utrecht, Utrecht
Universitair Medisch Centrum Groningen, Groningen
J.E. Kruijswijk
Zuwe Hofpoort Ziekenhuis, Woerden
UMC St Radboud, Nijmegen
E. Scholten
St. Antonius Ziekenhuis, Nieuwegein
IX
Redacteuren en auteurs
Dr. M.M.J. Snoeck
M.F.M. Wagemans
Canisius-Wilhelmina Ziekenhuis, Nijmegen
Reinier de Graaf Gasthuis, Delft
Dr. R. Stienstra
Dr. R.M.J. Wesselink
Sint Maartenskliniek, Nijmegen
St. Antonius Ziekenhuis, Nieuwegein
Prof. dr. R.J. Stolker
Dr. A.P. Wolff
Erasmus MC, Rotterdam
UMC St Radboud, Nijmegen
L. Timmerman
Dr. B. van Zaane
St. Antonius Ziekenhuis, Nieuwegein
UMC Utrecht
M. Vaneker
E.J. Zeedijk
UMC St Radboud, Nijmegen
Universitair Medisch Centrum Groningen, Groningen
Dr. J. Vuyk
Leids Universitair Medisch Centrum, Leiden
Prof. dr. A.A.J. van Zundert
Catharina Ziekenhuis, Eindhoven
XI
Inhoud I
Deel A OK-complex, veiligheid, apparatuur en opleiding
1 Operatiekamercomplex, monitoring en apparatuur ����������������������������������������������������� 3
F. Boer 1.1 Het operatiekamercentrum ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 5 1.2 Hygiëne����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 7 1.3 Veiligheid������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 9 1.4 OK-uitrusting ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 13 1.5 Logistiek patiënten en materiaal ��������������������������������������������������������������������������������������������������������� 15 1.6 OK-management����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 15 1.7 Informatiesystemen����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 19 Literatuur ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 19 2 Perioperatieve patiëntveiligheid������������������������������������������������������������������������������������������������� 21
A.P. Wolff en S. Renes 2.1 Inleiding ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 2.2 Fouten en onveiligheid����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 2.3 Hoe is perioperatieve veiligheid te verhogen?������������������������������������������������������������������������������� 2.4 Hygiëne����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
22 22 23 31 34
3 Infectieproblematiek��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 35
G.J. Scheffer en J.A.J.W. Kluytmans 3.1 Pathogenese en preventie����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 36 Literatuur ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 43 4 Monitoring ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 45
R.A. Bouwman en C. Keijzer 4.1 Inleiding ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 4.2 Standaard������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 4.3 Cardiovasculaire monitoring ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 4.4 Ventilatiemonitoring��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 4.5 Lichaamstemperatuur������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 4.6 Neuromusculaire monitoring����������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 4.7 Monitoring van het centrale zenuwstelsel��������������������������������������������������������������������������������������� 4.8 Point-of-care-monitoring ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
46 46 46 50 54 54 55 57 59
5 Apparatuur������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 61
B.G.A.D.H. Heijnen en P.W.G. Elbers 5.1 Inleiding ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 5.2 Gassamenstelling ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 5.3 Het patiëntencircuit����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 5.4 Beademingsmachines������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 5.5 Behoud van vocht en warmte ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������
62 62 66 68 71
XII
Inhoud
5.6 Scavenging systeem����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 5.7 Verwarmingsapparatuur ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 5.8 Infusieapparatuur������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 5.9 Bronchoscopieapparatuur�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 5.10 Verslagleggingssystemen �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
72 72 73 74 74 76
6 Opleiding, onderwijs en anesthesieteam���������������������������������������������������������������������������� 77
J.T.A. Knape, H.P.A. van Dongen en R.J. Stolker 6.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 6.2 De opleiding ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 6.3 Uitgangspunten van het moderne opleiden van medische specialisten������������������������� 6.4 Onderwijsvormen������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 6.5 Toetsinstrumenten���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 6.6 Implementatie van de modernisering van de medische vervolgopleiding �������������������� 6.7 Leidt de modernisering nog tot het uniforme eindproduct ‘de anesthesioloog’?�������� 6.8 Anesthesiologie nu en de toekomst ������������������������������������������������������������������������������������������������ 6.9 Tot slot����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
II
79 79 80 81 82 84 85 85 87
Deel B Tijdens anesthesie gebruikte farmaca
7 Farmacologische basisprincipes�������������������������������������������������������������������������������������������������� 91
J. Vuyk 7.1 Inleiding ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 92 7.2 De farmacokinetiek van anesthetica��������������������������������������������������������������������������������������������������� 92 7.3 De farmacodynamiek van anesthetica����������������������������������������������������������������������������������������������� 97 Literatuur ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 101 8 Inhalatieanesthetica�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 103
C. Keijzer 8.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 8.2 Werkingsmechanisme���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 8.3 Farmaca�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
104 104 109 111
9 Intraveneuze anesthetica�������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 113
K. Kuizenga 9.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 9.2 Werkingsmechanisme���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 9.3 Propofol�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 9.4 Thiopental �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 9.5 Etomidaat���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 9.6 Ketamine������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 9.7 Midazolam�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
114 114 114 115 116 117 118 119
10 Opioïden en antagonisten ������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 121
A. Dahan 10.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 122
XIII
Inhoud
10.2 Het opioïdsysteem ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 10.3 Overzicht opioïden en antagonisten; farmacokinetiek en farmacodynamiek �������������� 10.4 Opioïdantagonisten�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 10.5 Toedieningsvormen�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 10.6 Overige effecten van opioïden ���������������������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
122 125 129 130 130 132
11 Spierrelaxantia en antagonisten ���������������������������������������������������������������������������������������������� 135
S. Schiere 11.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 11.2 Fysiologie van de neuromusculaire overdracht�������������������������������������������������������������������������� 11.3 Farmacologie van spierrelaxantia ���������������������������������������������������������������������������������������������������� 11.4 Veilig werken met spierrelaxantia���������������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
136 136 137 142 146
12 Lokaal anesthetica������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 147
G.J. van Geffen en J. Bruhn 12.1 De geschiedenis van de lokaal anesthetica���������������������������������������������������������������������������������� 12.2 Werkingsmechanisme���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 12.3 Absorptie en distributie������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 12.4 Klaring���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 12.5 Bijwerkingen���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 12.6 Lokaal anestheticum en systemische toxiciteit (LAST) ������������������������������������������������������������ 12.7 Overige werkingen van lokaal anesthetica ���������������������������������������������������������������������������������� 12.8 Maximale dosering van lokaal anesthetica ���������������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
148 148 151 151 152 152 154 156 156
13 Autonome zenuwstelsel beïnvloedende en aanverwante farmaca ������������������ 157
P.M.H.J. Roekaerts 13.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 13.2 Het autonome zenuwstelsel: sympathisch en parasympathisch ���������������������������������������� 13.3 Farmacologie van het autonome zenuwstelsel �������������������������������������������������������������������������� 13.4 Farmacologie van andere cardiovasculaire farmaca ���������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
III
158 158 161 165 167
Deel C Basisprincipes van anesthesie en intraoperatieve problematiek
14 Algehele anesthesie�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 171
K. Kuizenga 14.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 14.2 Werkingsmechanisme���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 14.3 Voorbereiding�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 14.4 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 14.5 Positionering���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 14.6 Temperatuurregulatie���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 14.7 Onderhoud�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 14.8 Preventie van postoperatieve pijn en misselijkheid en braken�������������������������������������������� 14.9 Uitleiding ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
172 172 173 174 177 178 178 179 179
XIV
Inhoud
14.10 Recovery������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 180 Literatuur ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 181 15 Locoregionale anesthesie�������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 183
G.J. van Geffen en J. Bruhn 15.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 15.2 Lokale anesthesietechnieken�������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 15.3 Perifere zenuwblokkades��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
184 184 185 199
16 Sedatie en anesthesie buiten het operatiekamercomplex�������������������������������������� 201
M.J.L. Bucx en M. Vaneker 16.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 16.2 Toenemende behoefte aan PSA �������������������������������������������������������������������������������������������������������� 16.3 Veiligheid���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 16.4 Preprocedurele screening�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 16.5 Sedatie door niet-anesthesiologen�������������������������������������������������������������������������������������������������� 16.6 Anesthesie- en sedatiemethoden ���������������������������������������������������������������������������������������������������� 16.7 Monitoring en materialen�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 16.8 Procedures buiten de operatiekamers�������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
202 202 202 203 203 203 204 205 210
17 Luchtwegmanagement�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 211
E.J. Zeedijk, N. Koopmans en G.B. Eindhoven 17.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 17.2 Anatomie ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 17.3 Preoperatieve evaluatie������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 17.4 Bijzondere ziektebeelden en omstandigheden�������������������������������������������������������������������������� 17.5 Anesthesieplan����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
212 212 214 217 217 224
18 Peroperatief vochtbeleid��������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 225
P.J. Hennis 18.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 18.2 Samenstelling lichaamsvloeistoffen������������������������������������������������������������������������������������������������ 18.3 Osmolariteit, osmolaliteit en colloïdosmotische druk�������������������������������������������������������������� 18.4 Viscositeit, weerstand en flow������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 18.5 De vochtbalans������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 18.6 Bloedverlies tijdens een ingreep ������������������������������������������������������������������������������������������������������ Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
226 226 229 229 230 233 235
19 Transfusiebeleid ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 237
M.W.B. Horsting en F. van Lier 19.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 19.2 Bloedgroepbepaling ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 19.3 Bloedproducten���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 19.4 Transfusiereacties en complicaties van transfusies ������������������������������������������������������������������ 19.5 Indicaties voor erytrocytentransfusie���������������������������������������������������������������������������������������������
239 239 240 240 242
XV
Inhoud
19.6 Indicaties voor trombocytentransfusie ������������������������������������������������������������������������������������������ 19.7 Indicaties voor vers plasma������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 19.8 Bloedbesparende technieken ������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 19.9 Weigering bloedtransfusie ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 19.10 Hemovigilantie������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
247 248 248 250 250 250
20 Hemostase in de perioperatieve periode���������������������������������������������������������������������������� 251
H.G.D. Hendriks 20.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 20.2 Fysiologie van de stolling �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 20.3 Remming van de stolling���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 20.4 Fibrinolyse: oplossen van fibrinenetwerk�������������������������������������������������������������������������������������� 20.5 Perioperatief stollingsonderzoek en de beperkingen�������������������������������������������������������������� 20.6 Prohemostatica ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 20.7 Antihemostatica �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 20.8 Couperen van de antihemostatica���������������������������������������������������������������������������������������������������� 20.9 Bridging�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
IV
253 253 258 259 259 262 264 265 266 270
Deel D Preoperatieve screening
21 Preoperatief onderzoek������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 273
W.A. van Klei 21.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 21.2 Dossiervorming���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 21.3 Polikliniek voor preoperatieve screening�������������������������������������������������������������������������������������� 21.4 Onderdelen van het preoperatief onderzoek������������������������������������������������������������������������������ 21.5 Consultatie van andere specialisten������������������������������������������������������������������������������������������������ 21.6 Perioperatieve risico’s ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 21.7 Optimaliseren van de gezondheidstoestand ������������������������������������������������������������������������������ 21.8 Medicatie ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 21.9 Nuchter �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 21.10 Anesthesie- en zorgplan����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 21.11 Behandelingsovereenkomst, voorlichting en informed consent ���������������������������������������� 21.12 Samenvatting�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
274 274 275 275 278 278 280 280 281 281 282 282 283
22 De patiënt met een aandoening van het centrale zenuwstelsel�������������������������� 285
R.G. Hoff en R.V Immink 22.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 22.2 Bewustzijnsstoornis�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 22.3 Beroerte ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 22.4 Alcohol- en drugsgebruik �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 22.5 Epilepsie ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 22.6 Ziekte van Parkinson������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 22.7 Operaties aan de wervelkolom ���������������������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
286 286 288 289 292 293 294 296
XVI
Inhoud
23 De cardiaal belaste patiënt ���������������������������������������������������������������������������������������������������������� 297
F. van Lier en R.J. Stolker 23.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 23.2 Definitie van cardiale complicaties �������������������������������������������������������������������������������������������������� 23.3 Incidentie van cardiale complicaties������������������������������������������������������������������������������������������������ 23.4 Preoperatief inschatten van het cardiale risico �������������������������������������������������������������������������� 23.5 Preventie van perioperatieve cardiale complicaties������������������������������������������������������������������ 23.6 Specifieke cardiale afwijkingen���������������������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
298 298 298 299 301 303 310
24 De patiënt met hypertensie���������������������������������������������������������������������������������������������������������� 311
B. van Zaane en W.A. van Klei 24.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 24.2 Hypertensie������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 24.3 Anesthesie voor patiënten met hypertensie�������������������������������������������������������������������������������� 24.4 Postoperatieve hypertensie ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
312 312 314 317 317
25 De pulmonaal belaste patiënt ���������������������������������������������������������������������������������������������������� 319
R.M.J. Wesselink 25.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 25.2 Pathofysiologie van longziekten ������������������������������������������������������������������������������������������������������ 25.3 Longfunctieonderzoek�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 25.4 Farmacologie��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 25.5 Preoperatieve screening ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 25.6 Preoperatieve voorbereiding�������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 25.7 Anesthesietechniek �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 25.8 Postoperatieve complicaties �������������������������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
320 320 322 326 327 327 328 328 329
26 De patiënt met een nierfunctiestoornis ������������������������������������������������������������������������������ 331
A.J. Meinders, W.T. Jellema en H.P.A. van Dongen 26.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 26.2 Anatomie en fysiologie�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 26.3 Beoordeling van de nierfunctie �������������������������������������������������������������������������������������������������������� 26.4 Anesthesiologische overwegingen bij acute nierinsufficiëntie�������������������������������������������� 26.5 Anesthesiologische overwegingen bij chronische nierinsufficiëntie �������������������������������� 26.6 Preoperatief onderzoek ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 26.7 Farmaca bij een gestoorde nierfunctie ������������������������������������������������������������������������������������������ 26.8 Effecten van anesthesie en chirurgie op de nierfunctie���������������������������������������������������������� 26.9 Nefrotoxiciteit van geneesmiddelen, sepsis en rabdomyolyse�������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
333 333 336 338 338 339 340 340 342 344
27 De patiënt met een leverfunctiestoornis ���������������������������������������������������������������������������� 345
T.H.N. Groenland en H.J. Metselaar 27.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 346 27.2 Anatomie van de lever �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 346 27.3 Fysiologie���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 346
XVII
Inhoud
27.4 Leveraandoeningen�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 27.5 Metabolisme van farmaca�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 27.6 Preoperatieve screening ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 27.7 Anesthesie �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
349 349 350 353 353
28 De patiënt met een endocriene stoornis������������������������������������������������������������������������������ 355
P.J. Hennis 28.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 28.2 Diabetes mellitus�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 28.3 Corticosteroïdgebruik���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 28.4 Schildklieraandoeningen���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
356 356 360 362 364
29 Aan anesthesie gerelateerde ziektebeelden �������������������������������������������������������������������� 365
M.M.J. Snoeck 29.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 29.2 Farmacogenetica�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 29.3 Maligne hyperthermie (MH)���������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 29.4 Plasmacholinesterasedeficiëntie ������������������������������������������������������������������������������������������������������ 29.5 Centraal anticholinerg syndroom (CAS) ���������������������������������������������������������������������������������������� 29.6 Propofolinfusiesyndroom (PRIS)�������������������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
366 366 366 367 368 369 370
30 De oudere patiënt met meerdere aandoeningen���������������������������������������������������������� 371
P.J. Hennis 30.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 30.2 De oudere patiënt������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 30.3 Veranderingen tijdens veroudering ������������������������������������������������������������������������������������������������ 30.4 Preoperatieve screening ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 30.5 Premedicatie en afspraken voor de anesthesie �������������������������������������������������������������������������� 30.6 Informatie over morbiditeit en mortaliteit������������������������������������������������������������������������������������ Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
V
372 372 372 376 377 378 379
Deel E Speciële anesthesie
31 Anesthesie bij hoofd- en halschirurgie �������������������������������������������������������������������������������� 383
J.E. Kruijswijk 31.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 31.2 Oogchirurgie���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 31.3 Keel-, neus- en oorchirurgie���������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 31.4 Chirurgie in het halsgebied����������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 31.5 Kaakchirurgie �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
384 384 387 389 390 391
32 Anesthesie bij abdominale chirurgie en urologische ingrepen��������������������������� 393
A.C. Kroese en W.A. van Klei 32.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 394
XVIII
Inhoud
32.2 Laparoscopie���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 32.3 Laparotomie ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 32.4 Anesthesie bij dikkedarmoperaties, het ERAS-protocol���������������������������������������������������������� 32.5 Bariatrische chirurgie ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 32.6 Urologische ingrepen ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 32.7 Transurethrale resectie van de prostaat (TURP)�������������������������������������������������������������������������� 32.8 Prostatectomie������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
394 396 396 398 400 400 402 403
33 Anesthesie bij de partus en bij obstetrische en gynaecologische ingrepen���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 405
R. Kamphuis, M.A.E. Marcus en N. Engel 33.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 33.2 Fysiologische veranderingen tijdens de zwangerschap���������������������������������������������������������� 33.3 Analgesie bij de vaginale partus�������������������������������������������������������������������������������������������������������� 33.4 Foetale monitoring tijdens de partus���������������������������������������������������������������������������������������������� 33.5 Farmaca tijdens de zwangerschap en partus ������������������������������������������������������������������������������ 33.6 Hypertensieve aandoeningen in de zwangerschap������������������������������������������������������������������ 33.7 Levensbedreigende situaties tijdens de zwangerschap���������������������������������������������������������� 33.8 Anesthesie voor operaties tijdens de zwangerschap���������������������������������������������������������������� 33.9 Gynaecologische ingrepen������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
407 407 409 412 413 415 417 421 425 426
34 Anesthesie bij orthopedische chirurgie ������������������������������������������������������������������������������ 427
R. Stienstra en I. Bruaset 34.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 34.2 Algehele of regionale anesthesie������������������������������������������������������������������������������������������������������ 34.3 Ruggenmergbewaking�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 34.4 Bloedbesparende technieken ������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 34.5 Bloedleegte tijdens orthopedische ingrepen������������������������������������������������������������������������������ 34.6 ‘Fast track’-chirurgie ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 34.7 Regionale anesthesietechnieken bovenste extremiteit���������������������������������������������������������� 34.8 Regionale anesthesietechnieken onderste extremiteit ���������������������������������������������������������� 34.9 Zenuwblokkade in combinatie met sedatie of algehele anesthesie���������������������������������� 34.10 Zenuwblokkade en zenuwschade ���������������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
428 428 428 429 429 430 431 432 432 432 433
35 Anesthesie bij plastische en reconstructieve chirurgie �������������������������������������������� 435
N. Hoogerwerf 35.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 35.2 ‘Kleine’ algemene plastische chirurgie�������������������������������������������������������������������������������������������� 35.3 Transplantaties������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 35.4 Anesthesietechnieken bij plastische chirurgie���������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
436 436 437 438 440
36 Anesthesie bij zuigelingen������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 441
J.H.A.M. Megens en G. Jonker 36.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 442
XIX
Inhoud
36.2 Anatomie en fysiologie�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 36.3 Preoperatieve screening ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 36.4 Peroperatieve zorg���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
442 444 446 450
37 Anesthesie bij kinderen������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 451
G. Jonker en J.H.A.M. Megens 37.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 37.2 Anatomische en fysiologische aspecten���������������������������������������������������������������������������������������� 37.3 Preoperatieve screening ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 37.4 Peroperatieve zorg���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 37.5 Postoperatief���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
452 452 452 454 458 460
38 Anesthesie bij ingrepen in dagbehandeling �������������������������������������������������������������������� 461
J.H. Eshuis 38.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 38.2 Preoperatieve screening ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 38.3 Anesthesietechnieken���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 38.4 Postoperatief beleid�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
462 462 466 469 471
39 Anesthesie bij patiënten met traumata, brandwonden en verdrinkingen������ 473
J.J.L.M. Bierens en S. Greuters 39.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 39.2 Organisatie van de traumazorg���������������������������������������������������������������������������������������������������������� 39.3 De stabilisatie en eerste opvang van het slachtoffer���������������������������������������������������������������� 39.4 Specifieke traumata�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 39.5 Evaluatie van de brandwondenpatiënt������������������������������������������������������������������������������������������ 39.6 Verdrinking ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
474 474 474 478 481 483 485
40 Neuroanesthesie���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 487
R.V. Immink en R.G. Hoff 40.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 40.2 Cerebrale monitoring ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 40.3 Effecten van anesthesiologische middelen op het centrale zenuwstelsel ���������������������� 40.4 Effecten van bloeddrukmodulatie op het centrale zenuwstelsel���������������������������������������� 40.5 Cerebrale protectie���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 40.6 Specifieke aspecten bij neurochirurgische procedures ���������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
488 488 490 492 492 493 496
41 Anesthesie bij vaatchirurgie�������������������������������������������������������������������������������������������������������� 497
H.P.A. van Dongen en E. Scholten 41.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 41.2 Preoperatieve screening ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 41.3 Carotisendarterectomie������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 41.4 Perifere vaatchirurgie ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
498 498 499 500
XX
Inhoud
41.5 Abdominale aortachirurgie ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 501 41.6 Thoracoabdominale aortachirurgie ������������������������������������������������������������������������������������������������ 505 Literatuur ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 508 42 Cardioanesthesie en thoraxanesthesie�������������������������������������������������������������������������������� 509
L.J. Bras en L.J. Hoogenboom 42.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 42.2 Cardioanesthesie�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 42.3 Thoraxanesthesie ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
510 510 519 527
43 Anesthesie bij de getransplanteerde patiënt en ten behoeve van orgaantransplantaties �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 529
J.M.A.A. van der Maaten 43.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 43.2 Preventie van afstoting�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 43.3 Immunosuppressieve medicatie�������������������������������������������������������������������������������������������������������� 43.4 Preoperatieve screening ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 43.5 Preoperatieve voorbereiding�������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 43.6 Specifieke aandachtspunten bij de getransplanteerde patiënt ������������������������������������������ 43.7 Anesthesie ten behoeve van transplantaties ������������������������������������������������������������������������������ 43.8 Procedures met betrekking tot de uitname van organen ������������������������������������������������������ Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
VI
530 530 530 532 533 534 536 538 538
Deel F Postoperatieve zorg, pijnbestrijding en reanimatie
44 Post Anesthesia Care Unit (PACU) �������������������������������������������������������������������������������������������� 541
M.J.L. Bucx en H. Custers 44.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 44.2 Eisen aan een PACU �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 44.3 Transport en overdracht naar de PACU ������������������������������������������������������������������������������������������ 44.4 Complicaties op de PACU���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 44.5 Gebruik van antagonisten�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 44.6 Monitoring op de PACU ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 44.7 Criteria voor extubatie �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 44.8 Pijnbestrijding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 44.9 Herstel na locoregionale anesthesie������������������������������������������������������������������������������������������������ 44.10 Ontslagcriteria PACU������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
542 542 542 543 548 548 549 549 549 550 550
45 Intensive care ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 551
G.J. Scheffer en B.J.M. van der Meer 45.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 45.2 Oorsprong van de IC ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 45.3 Ontwerp en bouwrichtlijnen van een IC ���������������������������������������������������������������������������������������� 45.4 Organisatie en werkwijze IC-afdelingen ���������������������������������������������������������������������������������������� 45.5 Concentratie van IC-zorg���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 45.6 Opleiding tot intensivist�����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
552 552 552 552 552 553
XXI
Inhoud
45.7 Aansturing van een IC-afdeling���������������������������������������������������������������������������������������������������������� 553 45.8 Scoringssystemen voor de intensive care�������������������������������������������������������������������������������������� 556 Literatuur ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 558 46 Acute postoperatieve pijnbestrijding ���������������������������������������������������������������������������������� 561
A.A.J. van Zundert 46.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 46.2 Pathofysiologie van acute pijn ���������������������������������������������������������������������������������������������������������� 46.3 Pijnmeting �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 46.4 Organisatie van postoperatieve pijnbestrijding; de ‘acute pijnservice’���������������������������� 46.5 Farmacologie��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 46.6 Locoregionale technieken�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 46.7 Toedieningsroutes ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
562 562 566 566 567 568 569 571
47 Chronische medicamenteuze pijnbehandeling�������������������������������������������������������������� 573
L. Timmerman en F.J.P.M. Huygen 47.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 47.2 Pathofysiologie van acute en chronische pijn������������������������������������������������������������������������������ 47.3 Pijntypen����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 47.4 Stappenplan pijnbehandeling������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 47.5 Medicamenteuze pijnbehandeling�������������������������������������������������������������������������������������������������� 47.6 Medicamenteuze therapie bij enkele vormen van chronische pijn������������������������������������ Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
574 574 575 576 577 581 584
48 Chronische pijnbehandeling: interventionele behandelingen en andere mogelijkheden�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 585
N.T. van Dasselaar, M.J.M.M. Giezeman en M.F.M. Wagemans 48.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 48.2 Anesthesiologie en pijngeneeskunde �������������������������������������������������������������������������������������������� 48.3 Indicatiestelling voor interventionele technieken �������������������������������������������������������������������� 48.4 Blokkadetechnieken ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 48.5 Type blokkade ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 48.6 Overige technieken �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 48.7 TENS �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 48.8 Psychologische en reactiverende behandeling van pijn �������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
586 586 586 587 588 593 595 595 597
49 Reanimatie van volwassenen en kinderen ������������������������������������������������������������������������ 599
L.P. Reusen en J.H.A.M. Megens 49.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 49.2 Basic Life Support������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 49.3 Advanced Life Support�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 49.4 Na de reanimatie�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� Literatuur ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
600 600 602 608 608
Register������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ 609
1
Deel A OK-complex, veiligheid, apparatuur en opleiding Hoofdstuk 1 Operatiekamercomplex, monitoring en apparatuur – 3 F. Boer Hoofdstuk 2 Perioperatieve patiëntveiligheid – 21 A.P. Wolff en S. Renes Hoofdstuk 3 Infectieproblematiek – 35 G.J. Scheffer en J.A.J.W. Kluytmans Hoofdstuk 4 Monitoring – 45 R.A. Bouwman en C. Keijzer Hoofdstuk 5 Apparatuur – 61 B.G.A.D.H. Heijnen en P.W.G. Elbers Hoofdstuk 6 Opleiding, onderwijs en anesthesieteam – 77 J.T.A. Knape, H.P.A. van Dongen en R.J. Stolker
I
3
F. Boer
PRO OF
Operatiekamercomplex, monitoring en apparatuur 1.1 Het operatiekamercentrum – 5 1.1.1 Inleiding – 5 1.1.2 Zones in het OK-centrum – 5 1.1.3 De operatiekamer – 5
1.2 Hygiëne – 7
TED
1.2.1 Maskers, mutsen, beschermende kleding – 8 1.2.2 Handhygiëne – 8 1.2.3 Richtlijn hygiënisch werken in de anesthesie – 8 1.2.4 Disposable materialen, slangen, filters, laryngoscopen, fibers – 9
1.3 Veiligheid – 9
UN CO RR
EC
1.3.1 Medicatieveiligheid – 9 1.3.2 Apparatuurveiligheid – 9 1.3.3 Veiligheidsmanagementsysteem (VMS) – 9 1.3.4 Latexallergie – 10 1.3.5 Medewerkersveiligheid en veiligheid op de werkplek – 11
1.4 OK-uitrusting – 13
1.4.1 De OK-tafel – 13 1.4.2 De operatielamp – 14 1.4.3 Chirurgische apparatuur – 14 1.4.4 Pendels – 14 1.4.5 Gasevacuatie – 14
1.5 Logistiek patiënten en materiaal – 15 1.5.1 Patiëntenlogistiek – 15 1.5.2 Logistiek van goederen – 15 1.5.3 Steriele hulpmiddelen en netten – 15
P.J. Hennis et al. (Red.), Leerboek anesthesiologie, DOI 10.1007/978-90-313-9863-8_1, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013
1
1.6 OK-management – 15
PRO OF
1.6.1 De organisatie van het OK-centrum – 15 1.6.2 Productieplanning – 16 1.6.3 Plannen van electieve ingrepen – 16 1.6.4 Dagelijkse leiding, operationeel management – 17 1.6.5 OK-efficiëntie – 17 1.6.6 OK-benutting – 18
1.7 Informatiesystemen – 19
UN CO RR
EC
TED
Literatuur – 19
5
1.1 • Het operatiekamercentrum
1.1
Het operatiekamercentrum
1.1.1 Inleiding
Per jaar worden in Nederland meer dan een miljoen patiënten geopereerd, van wie 10-15% een spoedingreep ondergaat. Die operaties worden veelal uitgevoerd in een specifiek ingerichte ruimte, de operatiekamer. Onder het begrip operatiekamer (of de OK) wordt echter zowel de plaats verstaan waar patiënten feitelijk geopereerd worden, het gebied in een ziekenhuis waar behalve operatiekamers ook de holding, de voorbereidingskamer en de opdekruimten voor de chirurgie zich bevinden, als de verkoeverkamer en/of post anesthesia care unit (PACU). Als het om die ruimere aanduiding gaat, dan spreekt men van het operatiekamercomplex of OK-centrum. Een OK-centrum wordt gekenmerkt door de beschikbaarheid van specifiek ingerichte ruimten, van apparatuur, specifiek opgeleid ondersteunend personeel en een organisatiestructuur die erop gericht is om operaties te plannen en uit te voeren. De belangrijkste leidende principes binnen de OK zijn patiëntgericht werken, veilig werken, zowel in termen van patiëntveiligheid als medewerkersveiligheid, efficiënt werken en zorgen voor een goede werkomgeving voor alle betrokkenen. In de operatiekamer werken verschillende disciplines samen: chirurgen, operatieassistenten, anesthesiologen, anesthesiemedewerkers en bij hartoperaties ook perfusionisten. Indien nodig, zijn ook andere disciplines bij een operatie betrokken zoals radiologisch assistenten, radiologen of neonatologen. Daarnaast werkt er verpleegkundig personeel op de operatiekamers, op de holding, verkoever of PACU, werken er secretaressen en schoonmakers als ondersteunend personeel, en is er leidinggevend personeel, zoals teamleiders en het OK-management. Op een OK-centrum van 1620 OK’s werken gemakkelijk 150-200 fte’s (fulltime equivalenten), de artsen niet meegerekend. Om veilig en efficiënt te kunnen werken is een goede organisatie een vereiste. Het OK-centrum heeft rekening te houden met veel normen en richtlijnen. Een deel daarvan wordt in de literatuurlijst vermeld. De Inspectie voor de Gezondheidszorg heeft in 2006 een toezichtkader
1
voor het operatieve proces (TOP) ontwikkeld en maakt gebruik van de diverse veldnormen en richtlijnen van wetenschappelijke verenigingen. De IGZ handhaaft dat toetsingskader actief en bezoekt alle ziekenhuizen. We richten ons in dit hoofdstuk op het peroperatieve proces en daarbinnen op het anesthesiologisch proces. 1.1.2 Zones in het OK-centrum
We gaan in dit hoofdstuk uit van een operatiecentrum volgens OK-klasse 1 (zie . tabel 1.1). Binnen zo’n OK-centrum zijn drie zones met meerdere functies te onderscheiden, waarbinnen specifieke hygiënische eisen worden gesteld: 1. De steriele ruimten: de feitelijke operatiekamers en de opdekruimte. De regels zijn gericht op het minimaliseren van strooien van huidschilfers en bacteriën. Hier worden scrubsuites, mutsen, maskers en klompen gedragen en gedragseisen gesteld (zie later). 2. De schone ruimten: de wasruimte, de inleidings-/voorbereidings-/uitleidingsruimte, de gangen rond de OK. De regels zijn gericht op beheersen van strooien van huidschilfers en bacteriën. Hier is het dragen van OK-kleding, mutsen en klompen verplicht, maar geen maskers. Het dragen van maskers is buiten de steriele ruimten zelfs verboden. 3. De niet-schone ruimten: de holding, de verkoeverkamer en PACU, de kantoren en koffiekamers, de receptie, deuren en sluizen, toiletten. Hier hoeven in principe geen OK-kleding, klompen et cetera te worden gedragen, maar dit wordt door het personeel veelal wel gedaan om gemakkelijk naar de andere twee gebieden te kunnen lopen. Bezoekers krijgen hier vaak een overschort aan om besmetting over en weer te voorkomen. 1.1.3 De operatiekamer
Een operatiekamer moet voldoende ruim zijn met een oppervlakte van ten minste 36-42 m2. Een operatieafdeling met de diverse ruimten (holding, inleidingsruimte, verkoever, opslag, kantoren) is
6
1
Hoofdstuk 1 • Operatiekamercomplex, monitoring en apparatuur
. Tabel 1.1 Overzicht van eisen per locatie voor het verrichten van (kleine) chirurgische ingrepen en invasieve ingrepen. OK-klasse 1
OK-klasse 2
zelfstandige behandelkamer
zone-indeling
drie zones
twee zones
geen zones
structuur
afgesloten van het ziekenhuis
afgesloten van het ziekenhuis
niet afgesloten van het ziekenhuis
sluizen
vier soorten sluizen
in ieder geval personeelssluis
geen sluis
Verkoeverkamer
behoort bij niet-schone ruimten
moet dichtbij zijn
geen verkoeverkamer
ventilatiesysteem
niet-mengend
geen bijzondere luchtbehandeling
geen bijzondere luchtbehandeling
ventilatievoud
20×
6×
6×
filtering lucht
HEPA-filter
HEPA-filter
geen HEPA-filter
drukhiërarchie
overdruk A > B > C
overdruk A > B
geen overdruk
Ventilatievoud: aantal keer per uur dat de lucht in de ruimte volledig wordt ververst. HEPA: high-efficiency particulate air. Uit: Werkgroep Infectie Preventie. Omstandigheden (kleine) chirurgische en invasieve ingrepen. Leiden, april 2006.
per OK zo’n 155 m2. De operatieafdeling moet via sluizen fysiek en luchttechnisch gescheiden worden van de rest van het ziekenhuis.
Luchtbehandeling, overdruk, ventilatievoud
De feitelijke operatiekamer is een afgeschermd gebied in het OK-centrum. Afscherming dient om de steriliteit zo veel mogelijk te waarborgen met behulp van luchtbehandeling en (geringe) overdruk. Op de operatiekamer wordt boven de operatietafel gefilterde lucht naar beneden geblazen via een speciaal plafonddeel van een bepaalde omvang, het zogenaamde plenum. Op nieuwe OK’s wordt het plenumgedeelte soms nog voorzien van zijstukken om de luchtstroom nog beter naar beneden te geleiden. Tijdens de ingreep moeten het te opereren gebied en alle steriele tafels zich onder het plenum bevinden. Operatielampen moeten van opzij geplaatst worden, zodat ze geen hinder vormen voor de vrije luchtstroom en de operatiewond. De luchtstroom die de OK wordt ingeblazen is nagenoeg kiemvrij, omdat de lucht gefilterd wordt door HEPA-filters, die direct voor de ingang van de OK zijn geplaatst. De lucht wordt verwarmd tot de
gewenste kamertemperatuur. Bij snelle verhoging van de inblaastemperatuur (bijv. hoog zetten als er een ingreep bij een kind wordt verwacht) ontstaat een warmtegradiënt en is de luchtbehandeling tijdelijk verstoord. Ook wanneer de OK-deur langere tijd heeft opengestaan, moet de lucht als verontreinigd worden beschouwd. Om die reden moet de OK-deur zo veel mogelijk gesloten blijven, ook bij leegstand. De neerwaartse stroom (down flow) moet ten minste 0,24-0,30 m/s bedragen (komt overeen met windkracht 1 Beaufort), waardoor de patiënten de OK als koud ervaren, ondanks de normale omgevingstemperatuur. Veelal zal de luchtstroom zo groot zijn dat de inhoud van de operatiekamer twintig keer per uur wordt gewisseld (ventilatievoud) en daardoor zo schoon mogelijk is. De luchtstroom wordt aan de zijkanten van de operatiekamer afgevoerd via roosters. Er mogen geen karren voor de roosters worden geplaatst. De luchtdruk in de operatiekamer en de opdekruimte moet hoger zijn dan de druk in de schone omgeving (zgn. drukhiërarchie), zodat lucht niet naar binnen stroomt als een van de deuren wordt geopend. De overdruk is echter gering, 7-9 Pascal
7
1.2 • Hygiëne
(NB de normale atmosferische druk bedraagt ongeveer 100 kPa). De operatiekamer moet zijn voorzien van een meter waarop de druk is af te lezen en bij voorkeur een akoestisch alarm bij een te lage druk. Een te lage overdruk kan ontstaan bij het uitvallen van de luchtbehandeling, maar ook als de OK-deur openstaat. Voor de andere ruimten binnen het OK-centrum gelden ook eisen ten aanzien van het ventilatievoud. Voor behandelkamers geldt een ventilatievoud van 10. Hier mogen geen open ingrepen worden uitgevoerd. In de verkoeverruimte geldt een ventilatievoud van 10, onder andere om de uitgeademde gassen en dampen af te voeren. Voor de overige ruimten geldt een ventilatievoud van 6, dus ook voor de holding. Als aan deze eis wordt voldaan, kunnen er ook regionale technieken met het achterlaten van katheters worden toegepast (conform de richtlijn Veilig werken in de anesthesiologie). Bij uitzondering zijn deze regionale technieken toegestaan in ruimten met een lager ventilatievoud, zoals op de verloskamer of de traumakamer, omdat het vervoer van de patiënt hem of haar zou kunnen benadelen.
In- en uitlopen, normering
Wanneer de deuren van de operatiekamer worden geopend, veranderen de luchtstromen en de overdruk. Met rookproeven is aangetoond dat de flow vanaf het plenum vaak afbuigt naar een geopende deur in plaats van neerwaarts naar de operatietafel. Er wordt verondersteld dat dit leidt tot menging van de luchtstroom met partikels, waardoor besmetting van de wond mogelijk wordt. In de praktijk kan het aantal deurbewegingen gemakkelijk tot één per drie minuten oplopen: bij een snijtijd van één uur dus in totaal twintig bewegingen. Er is een verband tussen het aantal deurbewegingen en het aantal (bacterie)kolonievormende eenheden (CFU). Verondersteld wordt dat daardoor de kans op postoperatieve wondinfecties (POWI) toeneemt. Daarom moet het aantal deurbewegingen zo veel mogelijk beperkt worden. Het is aan te bevelen om deurtellers aan te brengen en het aantal gemeten bewegingen te gebruiken om de discipline binnen de OK te versterken. Er is geen geaccepteerde norm
1
voor deurbewegingen, maar het streven is zo laag mogelijk als redelijkerwijs haalbaar (ALARA, as low as reasonably acceptable). Maatregelen om het aantal deurbewegingen te verminderen zijn: 55 Van tevoren zorgvuldig nagaan of alle benodigdheden in de OK aanwezig zijn, voor de operatie en de time out (het teamoverleg met alle betrokkenen direct voor begin van de operatie). 55 Gebruik van opslagkarren voor chirurgische materialen en implantaten. 55 Pauzes zo plannen dat tijdens de ingreep geen teamwisselingen plaatsvinden. Dat geldt in het bijzonder voor ingrepen van korte duur. 55 Communicatie met personen buiten de OK via de intercom of telefoon laten verlopen.
Aanwezigen op de OK en gedrag
Er is een rechtstreeks verband tussen het aantal kolonievormende eenheden en het aantal aanwezigen op de OK. Alleen de personen die voor de uitvoering van de operatie nodig zijn mogen op de OK aanwezig zijn. Kijkers en bezoekers op de OK zijn in de regel overbodig. Zij hebben vaak via een videoverbinding beter zicht op de operatie. De aanwezigen op de OK moeten ermee rekening houden dat ze een belangrijke besmettingsbron van huidschilfers en bacteriën zijn. Vooral het lopen langs opgedekte tafels moet worden vermeden, omdat er achter de persoon een turbulente luchtbeweging ontstaat die de tafels kan besmetten. Tot slot moeten apparaten in de operatiekamer zo veel mogelijk los van de ventilator staan, om verstoringen van de luchtstroom te voorkomen. Hoewel verwarming van patiënten essentieel is om wondinfecties te vermijden, moet het operatieteam zich realiseren dat er bij warmeluchtsystemen een opstijgende warme luchtstroom rond de OK-tafel kan ontstaan. 1.2 Hygiëne
Naast directe hygiënische maatregelen zijn er tal van factoren van invloed op het ontstaan van wondinfecties (zie . tabel 1.2).
8
1
Hoofdstuk 1 • Operatiekamercomplex, monitoring en apparatuur
. Tabel 1.2 Beïnvloedbare risicofactoren voor postoperatieve wondinfecties. algemene conditie van de patiënt zoals overgewicht, ondervoeding en laag serumalbuminegehalte, roken, slecht gereguleerde diabetes mellitus en gebruik van immunosuppressiva neusdragerschap van Staphylococcus aureus infecties elders in het lichaam preoperatief verwijderen van haar
vervangen. Ook als de kleding tijdens een ingreep vervuild raakt moet deze worden vervangen. Het chirurgisch mondneusmasker mag na verwijdering van het mondneusgebied niet meer gebruikt worden. De handen, de binnen- en de buitenkant van het masker kunnen besmet raken bij het opnieuw aanbrengen van het masker. Daarom mogen maskers ook niet worden gedragen buiten de operatiekamer.
onjuiste desinfectie van operatiegebied incorrecte preoperatieve handdesinfectie operatieteam
1.2.2 Handhygiëne
inadequate reiniging en sterilisatie van instrumentarium
Met goede handhygiëne kunnen kruisbesmettingen (van patiënt op medewerker, medewerker op patiënt en patiënt-medewerker-tweede patiënt) worden voorkomen. Anesthesiologen en hun medewerkers hebben veel contact met verschillende patiënten in een kort tijdsbestek en moeten daarom extra aandacht geven aan dit punt. Voor een gedetailleerde beschrijving zie 7 H. 2.
antibiotica niet / te laat gegeven onjuiste kleding operatieteam (masker, handschoenen, etc.) combineren van meerdere ingrepen chirurgische techniek (o.a. grootte wondbed, mate van weefselschade, gebruik van lichaamsvreemd materiaal en drains, wijze waarop ingreep wordt uitgevoerd) peroperatief toepassen van bloedtransfusies ondertemperatuur van de patiënt tijdens ingreep onvoldoende ventilatie van de operatiekamer inadequate drukhiërarchie op de OK Uit: Werkgroep Infectie Preventie. Preventie van postoperatieve wondinfecties. Leiden, juli 2010.
1.2.1 Maskers, mutsen, beschermende
kleding
Het aanwezige personeel op de operatiekamer draagt speciale kleding, mutsen, maskers en reinigbaar schoeisel. Het chirurgisch team draagt steriele jassen en handschoenen, waardoor de kans op besmetting verder wordt verminderd. Alleen wegwerpmutsen mogen worden gedragen; stoffen mutsen zijn niet toegestaan. OK-kleding mag niet of bij uitzondering buiten het OK-centrum worden gedragen, maar dan wel met een overjas. Bij een verblijf van langer dan 30 minuten buiten het OK-centrum moet de kleding bij terugkeer worden
1.2.3 Richtlijn hygiënisch werken in de
anesthesie
In de WIP-richtlijn Veilig werken in de anesthesiologie worden de aandachtspunten voor het anesthesiologisch werken weergegeven (zie ook 7 H. 2). Een single shot locoregionale anesthesie mag op de OK en tevens op een zelfstandige behandelkamer worden uitgevoerd. Locoregionale anesthesie met achterblijven van een katheter mag alleen in een operatieafdeling klasse 2 of hoger worden uitgevoerd. Een uitzondering geldt voor enkele ‘buitenlocaties’ zoals de verloskamer en de Spoedeisende Hulp. Beide locaties voldoen meestal niet aan de eisen van een operatieafdeling klasse 2, maar het is belastend voor een vrouw in partu om naar een andere locatie gebracht te worden en ook is het vaak praktisch niet haalbaar voor het personeel. Dit geldt ook voor de patiënt op de Spoedeisende Hulp. Bij technieken met katheter moet naast muts, masker en handschoenen ook een chirurgische jas worden gedragen.
9
1.3 • Veiligheid
1.2.4 Disposable materialen, slangen,
filters, laryngoscopen, fibers
Nagenoeg alle verbruiksartikelen zijn voor eenmalig gebruik, met uitzondering van het meeste chirurgisch instrumentarium en enkele anesthesiologische artikelen, zoals laryngoscopen (hoewel veel afdelingen ervoor kiezen om disposable bladen te gebruiken). Beademingssystemen en –slangen kunnen hergebruikt worden als tussen de patiënt (masker of tube) een bacterie-virusfilter wordt geplaatst. De systemen moeten na gebruik worden geïnspecteerd en gereinigd. Fiberscopen ondergaan na gebruik een desinfectieproces, waarbij eerst de kanalen worden gereinigd en achteraf de kanalen worden drooggeblazen. Dit reinigingsproces moet zijn gevalideerd en per reinigingsprocedure moet de fiberscoop worden geregistreerd. Dit is praktisch alleen uitvoerbaar door een centrale sterilisatieafdeling. 1.3 Veiligheid
De operatiekamer is een intrinsiek onveilige plaats voor patiënten en medewerkers. Dat is niet alleen het gevolg van mogelijke transmissie van bacteriën en virussen, maar ook door gebruik van potentieel gevaarlijke technieken, onveilig werken en de mogelijk slechte communicatie tussen betrokkenen. Voor het bevorderen van veiligheid zijn persoonlijke inzet, teamfunctioneren en de algemene werkomstandigheden van belang (zie ook 7 H. 2). 1.3.1 Medicatieveiligheid
Binnen het ziekenhuis vinden de meeste incidenten met medicatie plaats (zie ook 7 H. 2). Een bijzonder punt van aandacht vormt de hygiëne bij de bereiding en de houdbaarheid van bereidingen (tijdstip van bereiding op de spuit noteren). Vooral bij propofol geldt dat het oplosmiddel zeer vatbaar is voor bacteriegroei. Propofol mag alleen per patiënt worden opgetrokken en toegediend; niet-gebruikte propofol moet direct worden verwijderd.
1
1.3.2 Apparatuurveiligheid
Het ziekenhuis moet geregeld hebben dat de keten van verwerving van nieuwe apparatuur tot afvoer van een oud apparaat geregeld is. Wanneer een arts een apparaat in gebruik neemt, is hij verantwoordelijk voor het gebruik. Dit houdt in dat de arts het apparaat moet hebben gecheckt of heeft laten checken voor ingebruikname en er zich van heeft overtuigd dat het apparaat goed is onderhouden. Apparatuur die niet functioneert, moet worden afgevoerd voor correctief onderhoud en mag pas worden vrijgegeven als door testen de goede werking is bevestigd. Bij alle apparatuur moet een Nederlandse gebruiksaanwijzing beschikbaar zijn en bij voorkeur wordt bij introductie van een nieuw apparaat een gebruikerstraining gegeven. 1.3.3 Veiligheidsmanagementsysteem
(VMS)
Ieder ziekenhuis is verplicht een Veiligheidsmanagementsysteem (VMS) te hebben met als basiselementen: 55 Veiligheidsbeleid en -strategie: de Raad van Bestuur van het ziekenhuis moet een expliciet veiligheidsbeleid formuleren met nadruk op beheersing van veiligheid, veiligheidsdoelen en rapportage van de afdelingen over het bereiken van die doelen. 55 Het creëren van een ‘veilige’ cultuur: primair wordt het accent gelegd op het adagium ‘je werkt hier veilig of je werkt hier niet’. 55 Het veilig melden van incidenten: in principe is ieder proces een incident als de procesgang afwijkt van de geplande procedure, ongeacht of het incident de patiënt heeft bereikt en ongeacht de uitkomst. Een complicatie verschilt van een incident in die zin dat de procedure als gepland verlopen is, maar de uitkomst ongepland was. Kritische incidenten (in de literatuur sentinel events) zijn incidenten die de dood of ernstige schade tot gevolg hebben. Deze vergen onmiddellijk en diepgaand onderzoek naar oorzaken en omstandigheden
10
1
Hoofdstuk 1 • Operatiekamercomplex, monitoring en apparatuur
en moeten meestal aan de Inspectie voor de Gezondheidszorg worden gemeld. Ook de niet-kritische incidenten moeten worden geanalyseerd en er moet een verbeterbeleid worden ingesteld om herhaling te voorkomen. Uiteraard is de melder niet gevrijwaard van straf als er sprake is van verwijtbaar handelen: er is dan sprake van opzet of de medewerker had het risico redelijkerwijs kunnen inschatten. Vermijdbare incidenten zijn voorvallen die door veranderingen in de zorg, door interventies, zijn te voorkomen. 55 Prospectieve risico-inventarisatie: door een multidisciplinair team worden risico’s in een proces geïdentificeerd, geprioriteerd en oplossingen aangedragen om risico’s te elimineren of te reduceren. Verbeteracties kunnen worden uitgezet vóórdat schade aan patiënten is opgetreden. 55 Het blijvend verbeteren van (patiënt)veiligheid: veilig werken moet bestendigd worden in een organisatie, niet alleen door de hiervoor genoemde elementen van VMS in te voeren, maar ook door resultaten in de werkmethode te verwerken, op te nemen in werkprotocollen en door training en onderwijs. 1.3.4 Latexallergie
Bij een latexallergie bestaat er overgevoeligheid voor rubberproducten zoals handschoenen, condooms en ballonnen. De overgevoeligheid kan zich uiten als een contactallergie in de huid of een allergische, IgE-gemedieerde reactie in neus, ogen of longen. In latex zitten rubberpartikels, eiwitten en chemicaliën. Personen kunnen zowel voor de eiwitten als voor de chemicaliën allergisch worden. Sensibilisatie kan optreden door gebruik van latex handschoenen (ook professioneel), chronische blaaskatheterisatie met latexhoudende katheters, maar ook door een kruisovergevoeligheid met tropisch fruit, het latex-fruit syndroom. In het laatste geval is er sprake van een overgevoeligheid voor fruit- en groentesoorten zoals bananen, kastanjes, kiwi’s, avocado’s, paprika’s, papaja’s, vijgen, tomaten en aardappelen. De klachten kunnen variëren van blaasjes op de tong tot anafylaxie.
De prevalentie bij gezondheidswerkers wordt geraamd op 5%, bij patiënten op minder dan 1%. De klachten kunnen variëren van lokale urticaria op de handen (90%) en hooikoorts (50%) tot astma (20%) en zelfs anafylactische shock (5%). Meestal is er een progressie van lokale naar algemene symptomen. Risicogroepen zijn: 55 kinderen met spina bifida of congenitale urogenitale afwijkingen die vanaf de vroege jeugd frequent geopereerd moeten worden en regelmatig blaaskatheterisatie dienen te ondergaan. De prevalentie van latexallergie in deze kleine categorie loopt op tot 50%. Het aantal operaties is een voorspellende factor; 55 werkers in de rubberindustrie: de prevalentie is 11%; 55 gezondheidswerkers, waarbij de prevalentiecijfers sterk uiteenlopen op basis van de selectiecriteria en de wijze waarop de diagnose wordt gesteld (anamnese, huidtesten). Globaal lijkt 3 à 5% aan latexallergie te lijden, waarbij artsen en personeel op operatiekamers een verhoogde kans hebben (10 à 17%).
Primaire preventie
Systematisch gebruik van poedervrije latexhandschoenen in het gehele ziekenhuis wordt aangeraden: de hoeveelheid latex in de lucht daalt, wat gepaard gaat met afname van het IgE bij gesensibiliseerden en vermindering van klachten. Voor steriele handschoenen gaat de voorkeur uit naar latexvrije handschoenen of poedervrije, gecoate latexhandschoenen. De coatinglaag zorgt ervoor dat contactallergieën minder voorkomen. Vooralsnog is de dichting van de latexhandschoen bij kleine perforaties groter dan bij de latexvrije handschoenen, wat een belangrijk argument is om eventueel latexhandschoenen te blijven gebruiken in de operatiekamer. Bij de niet-steriele handschoenen wordt de voorkeur gegeven aan vinyl- of nitrilhandschoenen.
Secundaire preventie
Patiënten moet preoperatief systematisch gevraagd worden naar klachten die suggestief zijn voor latexallergie. Bij een suggestieve anamnese dient latexallergie uitgesloten te worden met huidtesten. Als hiervoor geen tijd is, dient de patiënt als
11
1.3 • Veiligheid
latexallergisch beschouwd te worden. Indien de diagnose latexallergie wordt vastgesteld, moet hij een allergiepasje krijgen. De diagnose dient in het dossier vermeld te worden. Bij patiënten met een bekende latexallergie moet met latexvrije steriele handschoenen worden geopereerd. Alle materialen moeten latexvrij zijn, denk daarbij ook aan bloeddrukcuffs, ecg-kabels en andere contactelementen, die moeten worden afgeschermd. Gebruik een siliconen blaaskatheter. Indien het OK-centrum niet met poedervrije latexhandschoenen werkt, dient een patiënt die electief geopereerd wordt als eerste op het OK-programma te staan in verband met aanwezige latexpartikels. Op de deur van de operatiekamer dient de mededeling ‘latexvrij’ aangebracht te zijn. Denk ook aan latexvrij werken op holding, verkoeverkamer en de afdelingen. 1.3.5 Medewerkersveiligheid en
veiligheid op de werkplek
Elektrische veiligheid
Medisch gebruikte ruimten worden ingedeeld in de klassen 0, 1, 2 en 3. Bij de klassen 2 en 3 is er sprake van galvanisch contact tot in de lichaamsvloeistoffen, bij klasse 3 reikt het contact tot in het hart zoals de verbinding naar een centraalveneuze katheter of een pulmonaliskatheter. Daarom geldt voor nagenoeg alle patiëntenruimten binnen het OK-centrum een klasse-3-maatregel. De apparatuur op een operatiekamer moet elektrisch onafhankelijk van elkaar kunnen functioneren; er mogen geen potentiaalverschillen tussen de diverse contactpunten, zoals stopcontacten, zijn. De meeste apparaten zijn ‘zwevend’; dat wil zeggen, aangesloten op een niet-geaard net, zodat er geen kortsluitstromen kunnen gaan lopen. Ter voorkoming van lekstromen worden tussen de apparaten galvanische scheidingen aangebracht. Omdat door apparatuur, maar ook door metalen oppervlakken, op de operatiekamers magnetische velden en dus inductiestromen kunnen ontstaan, moeten eventueel ontstane potentiaalverschillen ‘verevend’ worden. Dit gebeurt onder andere via een sterconstructie, die verschillende potentiële inductoren met elkaar verbindt. Potentiaalverschillen en lek-
1
of kortsluitstromen kunnen gevolgen hebben voor het functioneren van de apparaten zelf, maar ook fataal zijn voor patiënten met een pacemaker of een inwendige defibrillator. Ondanks alle bouwmaatregelen kan de operatiekamer onveilig worden door verkeerd gebruik. Het gebruik van stekkerdozen moet ernstig worden afgeraden, vanwege gevaar voor overbelasting, water op de vloer en risico van vallen over de snoeren. Wanneer de netsnoeren van apparaten beschadigd raken, moeten deze worden verwijderd.
Brandveiligheid
De belangrijkste elementen voor het ontstaan van brand – brandstof, zuurstof en warmte – zijn ruim beschikbaar op de OK. Een klassiek voorbeeld vormt de brand die ontstaat onder afdekmateriaal, bij een patiënt bij wie het wondgebied met alcohol gesteriliseerd is en de alcoholdamp ontbrandt bij gebruik van elektrocoagulatie. Een ander voorbeeld is de zuurstofbrand, waarbij een hoge concentratie zuurstof een vernietigende werking kan hebben op materiaal dat normaliter weinig brandbaar is. Daarom moeten de medewerkers op de OK zeer bewust zijn van de risico’s van brand, in het bijzonder bij gebruik van zuurstof (bijv. een zuurstofkapje bij een patiënt onder lokaal anesthesie). Bij de inrichting van een OK-complex moet met brandwerende materialen gewerkt worden en moeten op vaste afstanden brandwerende deuren zijn aangebracht. De gastoevoer en elektriciteit naar de operatiekamer moeten van buiten afgesloten kunnen worden. Bij rookontwikkeling moet de rook via de luchtbehandeling versneld worden afgevoerd. Er dient noodverlichting te zijn, omdat de elektriciteit bij brand vaak wordt afgesloten (om te kunnen blussen). Kleine brandblusmiddelen zoals blusdekens, poederblussers en haspelslangen moeten beschikbaar zijn. In gangen en uitgangen mogen geen obstakels staan die een snelle ontruiming verhinderen, iets waarop dagelijks gelet moet worden. Het OK-centrum moet beschikken over een plattegrond voor de brandweer en er moet een evacuatieplan zijn opgesteld. Het personeel dient voorbereid te zijn op ontruiming van het OK-centrum en er moeten brandoefeningen worden gehouden. Het OKcentrum moet personeel opleiden tot bedrijfshulpverleners om de staat van paraatheid te vergroten.
12
1
Hoofdstuk 1 • Operatiekamercomplex, monitoring en apparatuur
Stralingsbescherming
Toepassing van röntgenapparatuur valt onder de Kernenergiewet en kent strikte regels. Apparatuur binnen de OK moet worden aangeschaft en worden beheerd door de afdeling Radiologie. Röntgenapparaten mogen alleen in specifieke ruimten worden gebruikt, onder andere vanwege vereiste loodbescherming in de muren, die vaak op hulpverrichtingkamers ontbreekt. De apparatuur mag alleen worden gebruikt door bevoegde medewerkers en het is een voorbehouden handeling. Een medewerker is pas bevoegd als hij een adequate opleiding heeft gevolgd (voor niet-radiologen een opleiding op het niveau 4M) en dan alleen voor de toepassing die binnen dat kader valt. Dus radiologen hebben een veel ruimere bevoegdheid dan andere medisch specialisten. Het gebruik van de röntgendoorlichting moet gerechtvaardigd zijn en de toepassing moet gericht zijn op een zo laag mogelijke stralingsbelasting (ALARA). De specialist (en medewerkers die regelmatig dicht bij het apparaat staan) moet een persoonlijke dosimeter dragen. De meters moeten worden beheerd en maandelijks worden opgestuurd om de belasting uit te lezen. De jaarlijkse belasting moet kleiner blijven dan 1 millisievert en bij grotere blootstelling zullen de medewerkers intensief worden vervolgd dan wel tijdelijk van het gebruik van toestellen worden uitgesloten. Bij gebruik van röntgen moeten alle aanwezigen een röntgenschort dragen. Bij voorkeur is dit een rondom-schort, zodat ook de rug beschermd is, omdat het anesthesiepersoneel regelmatig met de rug naar de OK-tafel zal staan. Het is belangrijk te weten dat de stralingsbelasting afneemt met het kwadraat van de afstand (kwadratenregel). Bij een grote stralingsbelasting (bijv. op de angiokamer) kan het verstandig zijn om een röntgenscherm te gebruiken.
Laserveiligheid
Er zijn verschillende lasertypen in omloop, elk met een specifieke toepassing. Verschillende specialismen maken gebruik van laser, waaronder KNO, longziekten, urologie, gynaecologie en oogheelkunde. Voorbeelden van toepassing zijn stenosen van de luchtweg ten gevolge van tumorgroei en hyperplasie. Bij gebruik van laser moeten veelal speciale brillen worden gedragen en maskers
(FFP-2). Bij rookvorming moet zo veel mogelijk aan de bron worden afgezogen met behulp van een rookafzuigsysteem. Bij chirurgie in de luchtwegen moeten maatregelen worden genomen om brand te voorkomen: een laag zuurstofpercentage van de beademingsgassen, de cuff vullen met water, natte doeken om de omgeving af te dekken.
Blootstelling aan gassen en dampen
De anesthesioloog gebruikt gassen en dampen om de anesthesie in te leiden en te onderhouden. Daarbij moet hij ervoor zorgen dat de blootstelling aan de omgeving wordt beperkt. De grootste belasting ontstaat bij inleiding op de kap (kleine kinderen) en kan worden verlaagd bij goed kapgebruik, gebruik van een dubbelmaskersysteem, het aansluiten van een scavenging systeem op de beademingset en door het gebruik van tubes en goed passende larynxmaskers. Daarnaast helpt ook het ventilatievoud van 20/uur om eventueel vrijgekomen gassen en dampen af te voeren.
Chirurgische rook
Bij toepassing van diathermie en laser wordt in het weefsel door snelle verhitting het kookpunt bereikt. Hierdoor verdampt het vocht en wordt de druk in de cel hoger. Door deze verhoogde druk barst het celmembraan en explodeert de cel. De celinhoud komt als rook vrij in de lucht. Deze ‘chirurgische’ rook bestaat voor 95% uit waterdamp en voor 5% uit biologische (waaronder eventuele virussen) en chemische (eventueel carcinogene, mutagene, giftige) deeltjes. Daarom moet rook bij voorkeur aan de bron worden afgezogen.
De patiënt met een besmettelijke aandoening
Er worden regelmatig patiënten met besmettelijke aandoeningen aangeboden voor operatie. Hierbij gaat het vaak om ziekenhuisinfecties, zoals MRSA (meticillineresistente Staphylococcus aureus), VRE (vancomycineresistente enterokok), ESBL (extended-spectrum bètalactamasebacteriën), BRMO (bijzonder resistente micro-organismen), Pseudomonas aeruginosa, Clostridium difficile en Acinetobacter baumanii. Daarnaast zijn er patiënten met hepatitis-B, humaan immunodeficiëntievirus (hiv) of open tuberculose.
13
1.4 • OK-uitrusting
Bij een besmette patiënt is het van belang dat dit duidelijk met de operatiekamer wordt gecommuniceerd. In het algemeen worden de beschermende maatregelen van de afdeling op de operatiekamer voortgezet. We onderscheiden beschermende isolatie (bij patiënten met een verlaagde weerstand), contactisolatie, druppelisolatie, aerogene isolatie en strikte isolatie. Bij strikte isolatie worden een mondneusmasker, handschoenen en een overschort met lange mouwen gedragen. Bij aerogene besmettingsroutes moet een speciaal mondneusmasker worden gedragen dat de lucht filtert, het FFP-2 masker. FF staat voor filtering facepiece en P voor particle, waarbij het getal verwijst naar de grootte van de partikels die worden weggevangen. Hoe hoger hoe kleiner de partikels. Afhankelijk van de aandoening en bijbehorende maatregelen wordt de patiënt rechtstreeks op de operatiekamer ontvangen, op de operatiekamer verkoeverd en daarna naar de afdeling ontslagen. Postoperatieve zorg dient in een afgezonderd vertrek te gebeuren.
Prikaccidenten
Een prikaccident is de verzamelnaam voor prik-, snij-, bijt of spatongevallen waarbij iemand in contact komt met het bloed, serum, plasma of kweekvloeistoffen van een ander. Door een prikaccident kan er een risico bestaan van infectie met een van de drie belangrijkste via bloed overdraagbare aandoeningen, te weten het hepatitis-B of -C-virus of hiv. Prikaccidenten komen vooral voor op de operatiekamer en vooral bij chirurgen. Daarnaast prikken zich anesthesiepersoneel, verpleegkundigen op de afdeling en andere medewerkers met enige regelmaat. Voor de transmissie van infecties speelt de naald een rol: de transmissiekans is het grootst bij holle (injectie)naalden. Na transmissie speelt de aard van een virus een rol bij het optreden van een daadwerkelijke infectie. Bij hepatitis-B is de infectiekans 30%, terwijl de infectiekans bij hiv kleiner is dan 1%. Na een prikaccident moeten er onmiddellijk maatregelen worden genomen, die meestal worden uitgevoerd door de bedrijfsgeneeskundige dienst of infectieziekten. De maatregelen bestaan uit het (met toestemming) afnemen van bloed bij de bron, bij de medewerker, eventueel toedienen van immunoglobuline, vaccinatie of medicatie
1
(PEP = post-expositie behandeling, een combinatie van anti-hiv-middelen). 1.4 OK-uitrusting
De uitrusting van de operatiekamer bestaat uit een operatietafel en operatielampen, anesthesie- en chirurgische apparatuur. 1.4.1 De OK-tafel
De patiënt ligt op een operatiekamertafel, die in diverse standen geplaatst kan worden: 55 trendelenburg: hoofd omlaag, benen omhoog. Deze positie wordt onder andere toegepast bij een lage bloeddruk als gevolg van hypovolemie of om een darmpakket uit het operatieterrein te houden. 55 antitrendelenburg: hoofd omhoog, benen omlaag. Deze positie wordt toegepast bij ingrepen aan het hoofd en de hals om de veneuze en capillaire druk en daarmee het bloedverlies laag te houden. De kans op luchtembolieën neemt echter toe, omdat het hart gemakkelijker lucht kan ‘aanzuigen’. 55 diverse andere posities, zoals knik (hoofd omlaag, benen omlaag), jackknife (buikligging met knik ter hoogte van het bekken) en strandstoelpositie. 55 de tafel kan in zijn geheel omhoog en omlaag of naar links (left lateral tilt) en rechts kantelen. De tafel is meestal op een vaste zuil geplaatst. Het bed met de patiënt wordt naast de tafel gereden en de patiënt stapt over of wordt met een tilmat op de tafel getild. Aan de tafel kunnen voor ingrepen aan perineum, rectum, anus of vagina beensteunen bevestigd worden. De patiënt ligt dan in de lithotomiepositie (steensnedepositie). Op de rails aan de zijkant kunnen armsteunen worden bevestigd als de patiënt met uitgeslagen armen moet liggen. Als de patiënt in zijligging geopereerd moet worden, kunnen zijsteunen worden bevestigd. Beter is het in dat geval een korrelmatras (bean bag) onder de patiënt te leggen. Nadat de patiënt in de juiste positie
14
1
Hoofdstuk 1 • Operatiekamercomplex, monitoring en apparatuur
is gebracht, wordt het matras vacuüm gezogen en blijft de patiënt in die positie liggen. Er zijn verschillende tafels met toepassingen voor bepaalde soorten chirurgie, bijvoorbeeld een tafel die over de gehele lengte kan verschuiven van en naar het hoofdeinde bij vaatchirurgie voor frequente angiografische controlemogelijkheden of een uitbouw op de tafel voor rugchirurgie. 1.4.2 De operatielamp
De operatielamp is speciaal gemaakt om licht af te geven over een groot vlak zonder dat er schaduwen ontstaan op het operatieterrein. De lichtbron is meestal halogeen, maar ook andere lampen komen voor zoals LED-lampen. Het licht moet gefocusseerd kunnen worden naar een verlicht veld van voldoende grootte, zonder te veel terugval van licht. Het plaatsen van de lamp pal boven de wond leidt ertoe dat de luchtbehandeling niet goed kan werken. Daarom wordt geadviseerd om met belichting van opzij te werken. Bij operaties in diepgelegen structuren (bijv. leverchirurgie of thoraxchirurgie) kan beter met een hoofdlamp worden gewerkt. 1.4.3 Chirurgische apparatuur
Op een moderne OK wordt een scala aan chirurgische apparatuur gebruikt, zoals diathermie, argon coagulatie, harmonic scalpel, ultrasone apparatuur, microscopen, videotorens, röntgen- en laserapparatuur, hart-longmachines et cetera. Deels is de apparatuur ingebouwd of opgehangen aan pendels. Deels wordt deze in de buurt van de operatiekamers opgeslagen en vandaar naar de operatiekamer getransporteerd.
Diathermie
Bij diathermie wordt gebruikgemaakt van twee elektrische geleiders (de diathermietip en de patiëntplaat); het weefsel fungeert als weerstand. Doordat de tip een klein contactoppervlak heeft, ontstaat er een grote stroomdichtheid op de overgang van het metaal naar het weefsel, wat warmteontwikkeling veroorzaakt. De patiëntplaat aan de andere kant van het weefsel heeft een groot oppervlak; hier
vindt dus nauwelijks warmteontwikkeling plaats. De geproduceerde warmte kan op twee manieren worden ingezet: voor snijden en voor coaguleren. Diathermie kan aanleiding geven tot disfunctioneren of zelfs defect raken van pacemakers en ICD’s. Disfunctioneren van een pacemaker kan optreden door het opvangen van onjuiste elektrische signalen die aangezien worden voor cardiale elektrische activiteit, waardoor niet juist wordt gesensed en/of gestimuleerd. Het is mogelijk dat de pacemakerdienst een pacemaker vóór de operatie op een veilige modus instelt. Hierbij wordt de rate respons uitgezet en wordt de pacemaker op een vaste frequentie ingesteld. In aanwezigheid van een internal cardiac defibrillator (ICD) kan bij gebruik van diathermie storing optreden die als ventrikeltachycardie of ventrikelfibrilleren wordt gedetecteerd. Om onnodige shocktherapie te voorkomen, is het raadzaam de ICD uit te zetten voor de operatie. De patiënt is dan niet meer beveiligd, zodat bij voorkeur een externe defibrillator is aangesloten. Wanneer er sprake is van spoed, of de pacemakerdienst niet beschikbaar is, kan een magneet gebruikt worden. Als deze op de huid boven het apparaat wordt gehouden, zal de pacemaker of ICD overschakelen op fixed rate pacing al dan niet gesensed. Het shockgedeelte van de ICD zal uitgeschakeld worden. Na gebruik van de magneet moet de pacemakerdienst de pacemaker weer activeren. 1.4.4 Pendels
Pendels bestaan uit scharnierende, holle armen, waarin elektriciteits- en informatiekabels, maar ook gasslangen naar eindstandige stopcontacten en gastappunten worden geleid. Omdat de armen beweegbaar zijn en dus slijtage kan optreden aan scharnierende delen, kabels en slangen, moeten deze regelmatig worden gecontroleerd op defecten. 1.4.5 Gasevacuatie
Om de uitgeademde gassen weg te vangen is de operatiekamer voorzien van een gasevacuatiesysteem, waarop handsets en de beademingsmachine
15
1.6 • OK-management
kunnen worden aangesloten (zie ook 7 par. 5.6). In het gasevacuatiesysteem heerst een lichte onderdruk, die geïnspecteerd moet kunnen worden op correcte werking. 1.5 Logistiek patiënten en materiaal 1.5.1 Patiëntenlogistiek
Patiënten moeten het OK-centrum kunnen binnenkomen via een ingang die gescheiden is van de personeelsingang. Patiënten worden veelal telefonisch besteld. Als de afdeling niet in de buurt van het OK-centrum is, kunnen tientallen minuten nodig zijn om op het OK-centrum te komen. Er moet dus tijdig besteld worden om leegstand van de operatiekamers te voorkomen. Patiënten worden opgevangen bij de ingang, meestal door holdingpersoneel, waarbij de laatste informatie vanaf de afdeling wordt overgedragen. Daarvoor wordt een checklistprocedure gevolgd. Op de holding kunnen aanvullende controles worden uitgevoerd, infusen worden aangelegd, antibiotica worden toegediend en locoregionale technieken worden uitgevoerd. Na de operatie wordt de patiënt naar de verkoeverkamer gebracht. Ook hier dient een overdracht plaats te vinden. De anesthesiologische en chirurgische instructies voor het postoperatieve beleid moeten zijn gedocumenteerd. Als de patiënt voldoende is hersteld van operatie en anesthesie, wordt de patient naar de afdeling ontslagen. De patiënt verlaat het OK-centrum bij voorkeur via een uitgang (niet via de ingang). De patiënt wordt overgedragen aan de afdeling, inclusief de instructies van de artsen. Soms wordt de patiënt na OK direct naar een intensive care of high careafdeling gebracht, zonder de verkoeverkamer te passeren. 1.5.2 Logistiek van goederen
Op de operatiekamer worden grote hoeveelheden wegwerpproducten verbruikt, zowel door de anesthesie als de snijdende kant. Rond de operatiekamer zijn tijdelijke voorraden opgeslagen, waaruit
1
de medewerkers de kamers bevoorraden. Die tijdelijke voorraden moeten onder optimale condities in afgesloten kasten worden opgeslagen, dus niet los in netten. Op de operatiekamer worden de voorraden meestal in karren bewaard, die dicht bij de plek van gebruik kunnen worden gezet. In het voorraadbeheer is het belangrijkste dat de oudste voorraden het eerst gebruikt worden (first in first out, FIFO), dat de voorraadgrootte in afstemming is met het gebruik (groot gebruik, grote voorraad, klein verbruik, kleine voorraad) en dat er scherp gemonitord wordt op de expiratiedatum. Dit geldt in het bijzonder voor medicatie. De logistiek van goederen en medicatie wordt vaak uitbesteed aan de ondersteunende diensten. 1.5.3 Steriele hulpmiddelen en netten
De service rond steriele goederen wordt veelal verzorgd door de sterilisatiedienst. Voor chirurgische instrumenten en hulpmiddelen (netten) werken de instrumenterenden intensief samen met deze dienst. De netten worden dubbel verpakt aangeboden en in de opdekruimte voor gebruik geopend. Na de operatie worden de netten via een afzonderlijke weg afgevoerd naar de sterilisatiedienst, zodat steriele en gebruikte netten nooit naast elkaar staan. Ook de anesthesioloog heeft een relatie met de sterilisatiedienst voor de reiniging van bijvoorbeeld laryngoscoopbladen, fiberoptieken en andere instrumenten. Een belangrijk onderdeel voor sterilisatie vormt het ‘track en trace’ principe: van ieder net of scoop moet bekend zijn bij welke patient deze is gebruikt. Het hele desinfectie- en sterilisatieproces moet worden gemonitord en gedocumenteerd. 1.6 OK-management 1.6.1 De organisatie van het
OK-centrum
In sommige ziekenhuizen is het OK-centrum een afzonderlijke ondersteunende afdeling, terwijl in andere ziekenhuizen de afzonderlijke operatiekamers sterk met de betreffende medische afdelingen zijn verweven. Vaak wordt op meerdere locaties
16
1
Hoofdstuk 1 • Operatiekamercomplex, monitoring en apparatuur
gewerkt, die al dan niet zelfstandig zijn met een eigen management. Ook speelt de omvang van het OK-centrum een belangrijke rol; in grote OK-centra met 20-25 operatiekamers werken 200-300 fte medewerkers en is de managementstructuur dikwijls formeler dan in kleinere OK-centra. Vaak is het management samengesteld uit een medisch manager en een ondersteunende manager, die als duaal management werken met daaronder teamleiders voor operatieassistenten, anesthesiemedewerkers, verkoeververpleegkundige en eventueel perfusionisten. Men spreekt van integraal management als het managementteam verantwoordelijk is voor alle aspecten van management, zoals capaciteitsplanning, personeelsmanagement, kwaliteit- en veiligheidsmanagement en financieel management. Meestal is er een commissie van gebruikers van het OK-centrum: de OK-commissie, die als stuurgroep (met beslissingsbevoegdheid en opdrachtgeverschap) of als klankbordgroep (met advies- en informatierecht) optreedt. De OK-commissie zal zich bezighouden met OK-capaciteit, toewijziging van capaciteit aan specialismen en OK-efficiëntie. Omdat de anesthesioloog een groot deel van zijn werktijd op de OK doorbrengt, hebben beslissingen van het OK-centrum of de OK-commissie voor hem veel consequenties. Daarom is het wenselijk dat de anesthesioloog veel invloed heeft op de besluitvorming. De anesthesioloog heeft doorgaans minder belang bij de verdeling van OK-tijd en wordt als relatief neutraal gezien door de diverse partijen. 1.6.2 Productieplanning
Hoeveel operatietijd een specialisme invult, is meestal historisch bepaald. Afdelingen zullen immers niet van de ene op de andere dag meer gaan produceren. Ook de capaciteit op de verpleegafdelingen speelt een rol, want patiënten moeten daar voor en na de operatie terechtkunnen. Wanneer veranderingen worden gepland, moet de benodigde capaciteit voor verpleegbedden en OK-dagen worden aangepast. Uitgaande van historische of geschatte zittingstijden voor de nieuwe operatietypen kan de benodigde OK-capaciteit in dagen worden berekend: gewenst aantal × zittingstijd = benodigde
OK-tijd. Deze berekende capaciteit moet dan nog worden gecorrigeerd voor gewenst bezettingspercentage en wisseltijden. Op de benodigde tijd voor spoed komen we later terug. De snijdende specialismen zullen altijd voldoende OK-capaciteit willen hebben en deze dus ruim aanvragen. Dit kan leiden tot te laag gebruik van beschikbare tijd en daarmee tot onnodige kosten. Een te grote capaciteit kan ook leiden tot een hogere productie dan gepland met overbelasting van de verpleegafdelingen. Sommige ziekenhuizen laten de specialismen daarom OK-tijd inkopen, zodat de specialismen belang hebben bij een juiste schatting van OK-tijd. Om onnodige uitloop en daarmee nieuwe kosten te bestrijden, gebruiken sommige ziekenhuizen een bonus-malussysteem, waarbij uitlooptijd wordt opgeteld en op gezette tijden wordt ‘afgerekend’ door kamers voor het betreffende specialisme te sluiten. 1.6.3 Plannen van electieve ingrepen
De beschikbare OK-tijd per specialisme wordt meestal voor een langere periode vastgesteld, bijvoorbeeld voor een jaar. Die capaciteit wordt over de weken verdeeld in zogenoemde blokken. Een bloktijd kan bijvoorbeeld acht uur zijn (de hele OKdag) of korter. Binnen deze blokcapaciteit kunnen de specialismen vervolgens patiënten gaan plannen. Door bij iedere geplande operatie een OK-duur op te geven (de geplande OK-duur) kan de planner vervolgens kijken op welke dag de betreffende operatie kan worden uitgevoerd. Een combinatie van meerdere operaties per dag mag de duur van het blok niet overschrijden. In de planning moet rekening worden gehouden met wisseltijden en de planner moet uitgaan van zittingstijden (tijd tussen aankomst op de OK en vertrek van de OK) en niet van operatietijden (van incisie tot laatste hechting). Het tijdstip waarop de planning moet zijn vastgesteld verschilt per OK-centrum. Vaak wordt een tussenplanning gemaakt (het voorlopige OKprogramma), waarbinnen nog verschuivingen en aanvullingen kunnen plaatsvinden. Het verschil tussen het definitieve programma en het voorlopige programma wordt vooral veroorzaakt door (semi) spoedoperaties en soms door veranderingen in de
17
1.6 • OK-management
conditie van patiënten. De definitieve OK-planning moet in ieder geval de dag voor uitvoering bekend zijn. Sommige OK-centra kennen weinig spoed- en semispoedoperaties (binnen enkele dagen te opereren). Zij zullen daarmee in de planning geen rekening hoeven te houden en kunnen vroeg een definitief programma opstellen. In OK-centra met veel spoed worden verschillende tactieken gebruikt voor het plannen van capaciteit voor semispoedoperaties. De opties zijn: zo laat mogelijk vaststellen (en communiceren naar patiënten) van het definitieve programma, reserveren van spoedtijd in het definitieve programma op basis van gemiddelde spoed (met risico op leegstand) of het nietplannen van spoed met het risico van afzegging van geplande patiënten. Het doel moet steeds zijn het aantal afzeggingen van reeds geplande patiënten ter wille van een spoedpatiënt zo klein mogelijk te houden, waarbij ook de OK-capaciteit optimaal benut wordt. De juiste tactiek rond semispoed wordt vooral bepaald door het aandeel in de totale productie. Voor echte spoed (variërend van direct tot binnen 24 uur opereren) kan zo nodig ook capaciteit worden gepland, bijvoorbeeld door in de bloktijd de gemiddelde benodigde spoedtijd te reserveren zoals hiervoor beschreven (witte vlekken) of door het openhouden voor een spoed-OK. Voor acute chirurgie moet meestal ingebroken worden in het OK-programma en wordt de patiënt bij voorkeur op de eerst vrijkomende operatiekamer geopereerd. 1.6.4 Dagelijkse leiding, operationeel
management
De dagelijkse leiding van het OK-centrum heeft als doelen het programma efficiënt uitvoeren met het vermijden van uitloop en het toewijzen van capaciteit voor spoedoperaties. Meestal is de dagelijkse leiding in handen van een klein aantal inhoudelijk deskundige personen, die ervaren zijn in het oplossen van voorkomende problemen en die de deskundigheid van het beschikbare personeel kennen, met name van de instrumenterenden.
1
1.6.5 OK-efficiëntie
OK-efficiëntie heeft veel aandacht van chirurgen en bestuurders en wordt veelal afgemeten aan wisseltijden. De chirurg zal onder wisseltijd vaak verstaan de tijd die hij heeft tussen twee ingrepen, dus zonder inachtneming van de tijd nodig voor in- en uitleiden van patiënten. Per definitie is de wisseltijd de tijd tussen twee operaties, waarbij er geen patiënt op die operatiekamer is. Onder anesthesietijd verstaan we de tijd nodig voor inleiding en uitleiding (blauw in . figuur 1.1). Het aandeel (in %) neemt toe naarmate de operatie korter duurt en bij ingrepen korter dan een halfuur kan het aandeel gemakkelijk boven de 50% uitkomen. Daarom speelt de anesthesioloog een grote rol in het efficiënt werken bij programma’s met korte ingrepen. Bij ingrepen langer dan vier uur is het aandeel van de anesthesietijd in de zittingsduur kleiner dan 20%. Hoewel de anesthesioloog bij grote ingrepen vaak meer tijd gebruikt voor de inleiding (tot 100-200% meer), is zijn invloed op de OK-efficiëntie gering. De anesthesioloog kan zijn efficiëntie vergroten door gebruik van in- en uitleidingskamers, gebruik van de holding voor het aanleggen van regionale technieken, uitgekiend intraoperatief anesthesiologisch beleid (gebruik van kortwerkende middelen en tijdig toediening staken, eventueel gebruik van BIS-monitoring). Voor elke interventie moet worden afgewogen of de kosten opwegen tegen het winnen van OK-tijd. Met name de inzet van extra ondersteunend personeel, dat vaak maar gedeeltelijk kan worden benut, is kostbaar. De chirurg speelt een belangrijke rol in de chirurgische voorbereidingstijd (positioneren en afdekken) en de snijtijd. De tijd voor positioneren is soms aanzienlijk, vooral bij orthopedie en neurochirurgie. Een goede voorbereiding (beschikbaarheid van materiaal en tafelstukken) en in één keer goed opstellen (protocol beschikbaar, alle relevante besluitvormers aanwezig) kunnen die tijd bekorten. De efficiëntie van de snijtijd wordt zelden in de discussie voor OK-efficiëntie betrokken, maar elke ervaren anesthesioloog weet dat er snelle en langzamere snijders zijn en dit gegeven is ook in de literatuur onderbouwd.
Hoofdstuk 1 • Operatiekamercomplex, monitoring en apparatuur
18
de zitting
1 inleidingstijd
start inleiding
opdektijd
einde inleiding
snijtijd
uitleidingstijd
einde operatie
incisie
aankomst patiënt
einde anesthesie vertrek patiënt
OK-dag zitting 1
late start
zitting 2
wisseltijd
zitting 3
leegstand
wisseltijd OK-benutting
0%
25%
50%
75%
100% brutobenutting nettobenutting snijbenutting
. Figuur 1.1 Verband tussen de zitting met de onderdelen daarvan en de verschillende vormen van berekening van de benutting van de operatiekamer.
1.6.6
OK-benutting
Het benuttingspercentage zegt iets over het gebruik van de kamer en het beschikbare personeel (zie . figuur 1.1). Wanneer men het accent wil leggen op de direct toegevoegde waarde voor de patiënt, wordt de bezetting berekend door alle snij-uren van die dag op te tellen en dan te delen door de duur van het blok (de snijbenutting). Daarbij wordt geen recht gedaan aan het feit dat anesthesietijd en chirurgische voorbereidingstijd ook waarde toevoegen aan de behandeling van de patiënt. Dit gebeurt wel als de benutting wordt berekend door alle zittingstijden op te tellen en vervolgens te delen door de duur van het OK-blok (nettobenutting). Wanneer de tijd tussen start eerste ingreep en einde laatste ingreep wordt genomen voor de berekening, dan wordt de bruto OK-benutting berekend. Er is een verband tussen planning en bezetting: als de OK wordt volgepland (meer ingrepen per
OK-dag) dan neemt de bezetting toe. De planning maakt gebruik van geschatte OK-tijden en deze zullen nooit precies worden waargemaakt op de OK-dag zelf. Daardoor ontstaat er een verschil tussen de geplande en de gerealiseerde bezetting, met leegstand en uitloop als gevolg. Afhankelijk van het specialisme, de uitgevoerde operaties en de lengte van de zittingen is de spreiding tussen leegstand en uitloop groter. Cataractoperaties hebben een kleine spreiding met weinig leegstand en uitloop bij optimale planning. Grote neurochirurgische ingrepen vertonen veel spreiding en combineren veel uitloop met veel leegstand. Het management zal proberen om minder uit te lopen dan leeg te staan. Veel uitloop heeft namelijk consequenties voor het OK-personeel en overwerktijd moet weer worden teruggegeven met consequenties voor electieve OK-tijd.
19
Literatuur
1.7
Informatiesystemen
Binnen de moderne operatiekamer is het gebruik van informatiesystemen niet meer weg te denken. De anesthesioloog zal software gebruiken om het anesthesieverslag te maken (AIMS (anesthesia information management system) of PDMS (patient data management system). De codering en het verslag van de ingreep zal de chirurg noteren in het ziekenhuisinformatiesysteem (ZIS). Daarnaast worden OK-tijden geregistreerd, die door het OKmanagement gebruikt worden om het OK-gebruik te evalueren. Voor de planning van operaties wordt veelal software gebruikt, die ervoor zorgt dat de informatie bekend is bij alle betrokkenen bij een operatie (van afdelings- tot operatieassistent die netten klaarzet). Het actuele OK-programma wordt soms digitaal gepresenteerd (het ‘schipholbord’) en de bezetting van kamers door patiënten eveneens (grafische patiëntenlijst, GPL). De beschikbaarheid van deze actuele informatie helpt de dagelijkse leiding bij het nemen van operationele beslissingen. Wanneer verschillende software wordt gebruikt, bestaat het risico van informatieverlies tussen de verschillende systemen. Adequate koppeling tussen systemen is dan nodig om dit probleem op te lossen. Literatuur 1
2
3
4
5
Andersson, AE, Bergh, I, Karlsson, J, Eriksson, BI, Nilsson, K. Traffic flow in the operating room: an explorative and descriptive study on air quality during orthopedic trauma implant surgery. Am J Infect Control 2012 Oct;40(8):750–5. College Bouw Ziekenhuisvoorzieningen. Operatieafdeling: Bouwmaatstaven voor nieuwbouw. Utrecht, 12 januari 2004. Knobben BA, Horn JR van, Mei HC van der, Busscher HJ. Evaluation of measures to decrease intra-operative bacterial contamination in orthopaedic implant surgery. J Hosp Infect 2006;62(2):174-80 (Epub 2005, Dec 15). Nederlandse Vereniging voor Anesthesiologie. Nederlandse Vereniging voor Heelkunde. Richtlijn Het peroperatieve traject. Utrecht, 2011. Werkgroep Infectie Preventie. Omstandigheden (kleine) chirurgische en invasieve ingrepen. Leiden, april 2006.
6 7 8
1
Werkgroep Infectie Preventie. Preventie van postoperatieve wondinfecties. Leiden, juli 2010. Werkgroep Infectie Preventie. Veilig werken in de anesthesiologie. Leiden, juni 2011. Werkgroep Infectie Preventie. Reinigen en desinfectie anesthesie. Leiden, april 2007.
21
Perioperatieve patiëntveiligheid A.P. Wolff en S. Renes
2.1 Inleiding – 22 2.2 Fouten en onveiligheid – 22 2.3 Hoe is perioperatieve veiligheid te verhogen? – 23 2.3.1 De standaard voor perioperatieve veiligheid – 24 2.3.2 Veiligheidsmanagementsysteem (VMS) – 25 2.3.3 Indicatoren – 28
2.4 Hygiëne – 31 2.4.1 Inleiding – 31 2.4.2 Preventie van gezondheidszorggerelateerde infecties door persoonlijke en operatiekamerspecifieke hygiëne – 32 2.4.3 Preventie van gezondheidszorggerelateerde infecties door medicatiehygiëne – 32 2.4.4 Preventie van gezondheidszorggerelateerde infecties bij (anesthesiologische) invasieve handelingen – 33
Literatuur – 34
P.J. Hennis et al. (Red.), Leerboek anesthesiologie, DOI 10.1007/978-90-313-9863-8_2, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013
2
22
Hoofdstuk 2 • Perioperatieve patiëntveiligheid
2.1 Inleiding
2
Een van de belangrijkste aanleidingen voor het ontstaan van de anesthesiologie is dat chirurgie dodelijk kan zijn en dat de patiënt beschermd moet worden tegen de schadelijke effecten van chirurgie. De afloop van een operatie was in het verleden ongewis, ondanks de toegepaste anesthesie; de patiënt leek een soort ‘black box’. De technologische ontwikkelingen op het gebied van stuurbaarheid van de anesthesie hebben het ondergaan van een operatie veel veiliger gemaakt, zodanig dat ook kwetsbare patiënten tegenwoordig ogenschijnlijk moeiteloos ‘op en van tafel gaan’. Patiënt(on)veiligheid kent echter vele gezichten. Zorgprofessionals kunnen helaas als bijwerking van medische zorg ook vermijdbare schade aan patiënten veroorzaken. Dit hoofdstuk gaat over veiligheid en vooral over wat en hoe we het samen goed moeten en kunnen regelen, zodat de operatiepatiënt de juiste medische zorg op het juiste moment op de juiste manier krijgt. De anesthesioloog zit als perioperatieve deskundige op een sleutelpositie, om samen met chirurgen, verpleegkundigen, OK- en anesthesiemedewerkers veilige, doelmatige en verantwoorde zorg aan de patiënt te leveren. 2.2 Fouten en onveiligheid
Wie heeft het niet gehoord van familie of vrienden of heeft het zelf meegemaakt: bij een patiënt is de verkeerde nier uitgenomen of het verkeerde been geopereerd. Antibiotica zijn preoperatief niet gegeven, terwijl deze wel geïndiceerd waren met als gevolg een diepe wondinfectie. Een patiënt is in een allergische shock geraakt na intraveneuze injectie van een antibioticum vlak voor de start van de operatie, omdat niet bekend was dat hij allergisch was voor bepaalde antibiotica. In het begin van de 21e eeuw worden in Nederland jaarlijks ongeveer 1,3 miljoen operaties verricht waarbij de overall mortaliteit tot 30 dagen na de operatie 1,85% is.[1] Ongeveer 40% daarvan wordt vermijdbaar geacht. In de Nederlandse ziekenhuizen overlijden naar schatting 2000 patiënten aan zorggerelateerde schade, waarvan ruim de helft operatiepatiënt is.[2]
Helaas maken zorgverleners fouten. ‘To err is human’, aldus het Amerikaanse Institute of Medicine in 1999. In de Verenigde Staten werd toen becijferd dat jaarlijks 44.000 tot 98.000 patiënten stierven door medische fouten en vermijdbare complicaties. Als er fouten worden gemaakt, speelt in ongeveer 80% van de gevallen een menselijke factor een belangrijke rol. Hierbij moet gedacht worden aan zich vergissen in de dosering van ‘high risk’ medicatie of niet werken volgens afspraken, protocollen of richtlijnen. In 23% van de gemaakte fouten betreft het organisatorische problemen. Er zijn bijvoorbeeld te weinig verpleegkundigen op een afdeling Chirurgie, waardoor de werkdruk te hoog is. Door in de drukte en haast geen dubbelcheck te doen is een verkeerd medicijn gegeven of is een medicijn verwisseld met dat van een andere patiënt. Slechts in 10% van de problemen zijn er technische of technologische oorzaken. Hierbij kan gedacht worden aan een niet goed functionerende infuuspomp, waardoor de ingestelde toedieningssnelheid niet overeenkomt met de bedoelde inloopsnelheid. Een veelgebruikt model om te begrijpen hoe fouten ontstaan en dat ons kan helpen fouten te verminderen is de ‘Zwitserse gatenkaas’ theorie van James Reason (. figuur 2.1). Reason gaat ervan uit dat er in ons werk meerdere barrières aanwezig zijn om onbedoelde incidenten te voorkomen. Zo weet een jonge arts-assistent anesthesiologie of een leerling-anesthesiemedewerker nog niet alles; door hem goed in te werken met adequate supervisie worden zijn activiteiten in goede banen geleid. Als er echter een mankement optreedt aan de beademingsapparatuur en de onervaren medewerker onvoldoende weet hoe de apparatuur werkt, omdat er geen procedure was om hem met de apparatuur te leren werken en zijn supervisor ondanks zijn verzoek niet tijdig ter plaatse is, dan kan de patiënt in ernstige problemen raken. In dat geval werken enkele beschermingsmechanismen niet en wordt het beademingsprobleem niet opgelost. Vaak gaat er meer fout voordat een incident tot schade leidt. Uit onderzoek blijkt dat er gemiddeld vier tot vijf incidenten zijn opgetreden, voordat het laatste, kritische incident daadwerkelijk tot schade aan een patiënt leidt.
toegepaste technieken
2
23
2.3 • Hoe is perioperatieve veiligheid te verhogen?
personeelsbeleid
ontwerp apparatuur
opleidingsbeleid
te weinig aandacht voor risico’s in opleidingen
uitkomst: incident
te weinig staf
techniek bij deze patiënt niet adequaat
inadequate supervisie
. Figuur 2.1 Model voor het ontstaan van incidenten en onbedoelde schade.
2.3 Hoe is perioperatieve veiligheid
te verhogen?
‘Each system is designed to produce the results it produces.’ Het maken van fouten en het vóórkomen van incidenten is deels gerelateerd aan het systeem waarin mensen werken. Volgens Reason maken mensen nu eenmaal fouten. Als we daarmee rekening houden, moeten we het systeem zodanig inrichten dat we minder fouten maken. Als we toch een fout maken, is het zaak deze tijdig te herkennen en moet de actie erop gericht zijn om de schade te beperken. Tevens is het een kans om ervan te leren, want in dat geval zijn we in staat om ons te verbeteren en de kans op herhaling te verkleinen. We hebben van de luchtvaart kunnen afkijken hoe we veiliger kunnen werken. Er zijn diverse manieren om ook in de perioperatieve zorg de veiligheid te verhogen. Als eerste moeten we onze werkprocessen transparant maken en inzicht krijgen in wat wij doen: welke procedures hebben wij, wanneer gebruiken we die, wie doet wanneer wat? Hebben wij dit goed vastgelegd? Is duidelijk wie wanneer waarvoor verantwoordelijk is? Is bekend waar de patiënt zich bevindt in zijn operatieproces, wat moet er nog gebeuren? Is deze informatie bekend bij de professionals? Als tweede kunnen we standaardiseren door te werken volgens richtlijnen, protocollen en checklists. Dit helpt te voorkomen dat we iets vergeten, het helpt ongewenste variatie in het resultaat en
fouten te verminderen; het geeft ook meer efficiëntie. Daardoor houdt de professional meer tijd en aandacht over voor problematische situaties. Het gebruik van checklists verhoogt de patiëntveiligheid, er zijn minder ongewenste incidenten. Voorbeeld is de invoering van de World Health Organisation (WHO) ‘sign in, time out en sign out’ op de operatiekamer.[3] Doordat het operatieteam aan de hand van standaard checklijsten controleert of belangrijke zaken goed geregeld zijn bij binnenkomst van de patiënt op de operatiekamer, voor de incisie geplaatst wordt en voordat de patiënt de operatiekamer verlaat, blijken mortaliteit en morbiditeit met respectievelijk de helft (van 1,5% naar 0,8%) en een derde (van 11% naar 7%) te dalen. Uitbreiding van het gebruik van checklijsten tot het pre- en postoperatieve traject blijkt eveneens de mortaliteit en morbiditeit te verminderen: meer dan de helft van fouten en complicaties ontstaan buiten de operatiekamer. Het SURgical PAtient Safety System (SURPASS), een multidisciplinaire checklist ontwikkeld voor het chirurgische proces van opname tot aan ontslag, is daar een goed voorbeeld van.[4] Het derde wat we kunnen leren van de luchtvaart is werken aan een veiligheidscultuur. Dit betekent dat we elkaar niet moeten verwijten en straffen als we fouten maken. Een dergelijke cultuur en sterk hiërarchische verhoudingen kunnen ertoe bijdragen dat medewerkers fouten niet durven te melden. Een veiligheidscultuur houdt in dat we veilig fouten durven te melden en ervan leren.
24
2
Hoofdstuk 2 • Perioperatieve patiëntveiligheid
Ten vierde kunnen we teamwork verbeteren. Slecht teamwork is geassocieerd met een hoger risico op complicaties en overlijden. Goed teamwork betekent elkaars werk begrijpen, meedenken, elkaar helpen en waarschuwen als iets niet goed dreigt te gaan of als er gevaar dreigt. Dit laatste betekent dat professionals elkaar durven aanspreken en zich laten aanspreken. De cultuur in het ziekenhuis is vaak hiërarchisch, zeker in en rond de operatiekamer. Professionals trekken het zich bijzonder aan als ze fouten maken en hebben niet geleerd er openlijk over te praten. Een veiligheidscultuur ontstaat niet vanzelf, maar moet getraind worden. 2.3.1 De standaard voor
perioperatieve veiligheid
In 2007, 2008 en 2009 bracht de Inspectie voor de Gezondheidszorg drie rapporten uit over het pre-, per- en postoperatieve traject op basis van onderzoek in tientallen ziekenhuizen in Nederland, de zogenaamde TOP-rapporten: Toezicht Operatief Proces 1, 2 en 3. De conclusie was dat het perioperatief traject multidisciplinaire, gestandaardiseerde aanpak en teamvorming ontbeerde: de patiënt stond onvoldoende centraal. Overdrachten, samenwerking en informatievoorziening waren onvoldoende gestandaardiseerd. De communicatie met de patiënt vond onvoldoende zijn weerslag in het dossier, dossiervoering en verslaglegging waren divers en onvolledig. Informatie ontbrak of was in meerdere ongelijke kopieën aanwezig. Daarnaast was er onvoldoende aandacht en discipline onder de medewerkers voor hygiëne. De veiligheid ten aanzien van medicatie, medische apparatuur en instrumentarium was eveneens onvoldoende geborgd. Volgens de IGZ leiden deze bevindingen tot verhoogde risico’s voor de veiligheid van de operatiepatiënt. De ziekenhuizen kregen samen met de zorgverleners de opdracht om regels voor standaardisatie, regie en teamvorming op te stellen. Dit heeft geleid tot drie landelijke multidisciplinaire richtlijnen voor het pre-, per- en postoperatief traject. De richtlijnen hebben betrekking op alle electieve en zo mogelijk ook spoedingrepen in Nederland, die door de WHO als volgt worden gedefinieerd: ‘Any intervention occurring in a hospital
operating theatre involving the incision, excision, manipulation, or suturing of tissue, and that usually requires regional or general anaesthesia or profound sedation to control pain.’ Het preoperatief traject is onder te verdelen in het spreekuur van de operateur, de preoperatieve screening door de anesthesioloog, de planning van de ingreep, de opname en voorbereiding van de operatie. Het peroperatief traject, de periode van de operatie zelf, kent geen onderverdeling. Het postoperatief traject kan worden verdeeld in een fase direct postoperatief op de operatiekamer, het verblijf op de verkoeverkamer (eventueel Post Anesthesia Care Unit of PACU of op een intensive of medium care unit), de fase dat de patiënt terug is op de verpleegafdeling en als laatste het ontslag van de patiënt uit het ziekenhuis. Per onderdeel geven professionals aan welke informatie relevant is, wie informatie aanlevert, wie informatie moet ontvangen en wie verantwoordelijk is voor het aanleveren, verwerken of toepassen van informatie en voor het uitvoeren van bepaalde taken. Het gehele traject kent acht stop- en overdrachtsmomenten (. figuur 2.2). De overdrachten gebeuren aan de hand van checklists. De checklist moet minimaal de items bevatten zoals vastgesteld in de landelijke richtlijnen (. figuur 2.3 en . figuur 2.4). Een stopmoment is een overdrachtsmoment waarbij gecontroleerd wordt of aan de voorwaarden is voldaan om veilig de volgende fase van het traject in te gaan. Cruciaal is dat de patiënt daadwerkelijk niet doorgaat in het traject als de veiligheid onvoldoende gewaarborgd kan worden, omdat bepaalde afspraken of voorbereidingen nog niet zijn uitgevoerd. Eerst moet aan de voorwaarden voldaan worden voordat de patiënt verder mag. Zo mag een patiënt bijvoorbeeld niet doorgaan in het proces als bij de preoperatieve screening blijkt dat er relevante informatie ontbreekt over de cardiale conditie van een patiënt, waardoor adequaat beleid niet kan worden vastgesteld. Of een patiënt mag nog niet geopereerd worden als bij de check op de verpleegafdeling, voordat de patiënt naar de operatiekamer gebracht wordt, blijkt dat hij koorts heeft gekregen of niet nuchter is. Voor elke fase en voor elk stopmoment leggen de professionals vast wie eind- en wie taakverantwoordelijk is. Zo is de anesthesioloog
25
2.3 • Hoe is perioperatieve veiligheid te verhogen?
eindverantwoordelijk voor het stopmoment waarmee de preoperatieve screening wordt afgesloten (. figuur 2.2). Hierbij moeten alle voorbereidingen zo uitgevoerd zijn dat zowel patiënt, chirurg als anesthesioloog hun akkoord kunnen geven, zodat het vervolg voor de patiënt veilig zal verlopen al dan niet met ingecalculeerde risico’s. De anesthesioloog mag activiteiten uitbesteden aan competente medewerkers, maar blijft eindverantwoordelijk en ziet erop toe dat deze fase goed wordt afgerond. Hij mag een physician assistent als taakverantwoordelijke het gesprek met de patiënt laten voeren; een anesthesiemedewerker mag de sign out (zie later) doen in afwezigheid van de anesthesioloog. Als de patiënt op het operatiekamercomplex is aangekomen, kan hij invasieve behandelingen ondergaan voordat de operatie begint. Er wordt bijvoorbeeld een centraalveneuze katheter ingebracht of de patiënt krijgt locoregionale anesthesie toegediend. Omdat hierbij fouten kunnen worden gemaakt met mogelijk ernstige gevolgen, dient er een pre-time out te worden gedaan door de anesthesioloog en degene die hem assisteert (. figuur 2.3). Controle dient plaats te vinden van onder andere de identiteit van de patiënt, plaats of zijde van de operatie en een mogelijk verhoogd risico op afwijkende bloedstolling. De time out op de operatiekamer is een laatste stopmoment om fouten te voorkomen (. figuur 2.3 en . figuur 2.4) en dient door het gehele operatieteam gedaan te worden in het bijzijn van de wakkere patiënt. Ook de patiënt kan nog een bijdrage leveren aan zijn veiligheid, ondanks dat hij mogelijk premedicatie heeft gehad. Ook na de operatie kunnen er incidenten of fouten optreden. Belangrijk is daarom dat het operatieteam aan het einde van de operatie, voordat de patiënt de operatiekamer verlaat, de zogenoemde sign out doet. Hier worden bijzonderheden benoemd die tijdens de operatie zijn opgetreden en van belang zijn na de operatie. Ook wordt afgestemd of het instrumentarium compleet is en of er naalden of gazen missen om te voorkomen dat er onbedoeld materiaal in de patiënt achterblijft. Tijdens de sign out wordt het postoperatieve medische en medicatiebeleid afgestemd evenals instructies ten aanzien van de verzorging van de wond of drains.
2
De anesthesioloog is verantwoordelijk voor een goede informatieoverdracht naar de verkoeverkamermedewerkers. De informatie mag ook overgedragen worden door de anesthesiemedewerker. Degene die overdraagt moet wel bij de sign out op de operatiekamer aanwezig zijn geweest. 2.3.2 Veiligheidsmanagementsysteem
(VMS)
Een tweede maatregel om in de Nederlandse ziekenhuizen schade aan de patiënt met 50% te verminderen was de landelijke invoering van het veiligheidsmanagmentsysteem (VMS). Ziekenhuizen verrichten een prospectieve risicoanalyse van hun zorgsysteem, zodat daaruit voortvloeiende acties de risico’s kunnen verminderen. Tevens moeten de ziekenhuizen een meldsysteem voor incidenten hebben zodat geleerd kan worden van incidenten om de patiëntveiligheid te vergroten. Het VMS kent elf thema’s waarbinnen de veiligheid verhoogd moet worden (. tabel 2.1). Deze thema’s zijn geïdentificeerd als risicovolle zorgaspecten waarbij vermijdbare schade werd berokkend aan patiënten. Een aantal is belangrijk voor de perioperatieve zorg en krijgen hier speciale aandacht. Eén thema betreft het voorkómen van verwisseling van patiënt of operatiezijde, dus het voorkómen van een verkeerde operatie. Om de kans op verwisseling te voorkomen dient bij elke patiënt op de huid gemarkeerd te worden waar de operatie moet plaatsvinden. Tevens dient de identiteit van de patiënt gecontroleerd te worden. Door de vele overdrachtsmomenten van patiënteninformatie tussen collegae, bijvoorbeeld als de patiënt van de verpleegafdeling naar het operatiekamercomplex wordt gebracht, krijgt de patiënt met veel en diverse professionals te maken. Deze kennen de patiënt niet allemaal even goed. Regelmatig komt het ook voor dat de operatie-indicatie door de ene chirurg is gesteld, maar dat een andere chirurg opereert. Dit kan tot vergissingen leiden. Het tweede belangrijke VMS-thema is het voorkomen van postoperatieve wondinfecties (POWI). Het bestaat uit vier onderdelen: het operatiegebied mag alleen onthaard worden met een scheerapparaat om het ontstaan van wondjes bij gebruik van
26
Hoofdstuk 2 • Perioperatieve patiëntveiligheid
0. Patiënt wordt verwezen
2
1. Patiënt wordt gezien door de operateur
Operatie ?
NEE
Geen operatie Terug naar verwijzer
2. Patiënt krijgt preoperatieve screening door anesthesioloog en verpleegkundige
STOP I Fiat operatie ?
NEE
Overleg operateur en anesthesioloog
3. Patiënt wordt gepland voor operatie
STOP II Fiat operatie ?
NEE
4. Patiënt wordt opgenomen en voorbereid op de operatie
STOP III Fiat operatie ?
NEE
5. Patiënt is besteld en komt aan op OK-complex
JA
Invasieve voorbereiding ?
STOP IVa Fiat operatie?
NEE
6. Patiënt komt operatiekamer binnen
STOP IV Fiat operatie ?
NEE
7. Patiënt ondergaat operatie
. Figuur 2.2 Routing en stopmomenten. Schematisch is het pre- en peroperatieve traject weergegeven. De stopmomenten zijn in blauw aangegeven
27
2.3 • Hoe is perioperatieve veiligheid te verhogen?
2
8. Wond wordt gesloten en patiënt wordt uitgeleid
STOP V Fiat vertrek ?
NEE
Treffen van maatregelen
9. Patiënt verlaat operatiekamer
10. Patiënt op de verkoeverafdeling
STOP VI Fiat ontslag verkoever ?
NEE
10. Patiënt verlaat verkoever
11. Patiënt op verpleegafdeling
STOP VII Fiat ontslag verpleegafdeling ?
NEE
12. Ontslag uit ziekenhuis
. Figuur 2.2 vervolg
scheermesjes te vermijden. Peroperatief dient de temperatuur van de patiënt op 36-38°C gehouden te worden. Indien antibiotica geïndiceerd zijn, dienen deze tussen 15 en 60 minuten voor incisie toegediend te zijn, zodat tijdig de juiste bloedspiegel is bereikt. Als laatste dient het gedrag van de medewerkers ten aanzien van hygiëne adequaat te zijn. Men moet zich aan het handhygiëneprotocol en de kledingvoorschriften houden, mag geen sieraden dragen op het operatiekamercomplex en men moet de operatiekamerdeur niet zonder goede reden
openmaken. Dit kan de luchtflow op de operatiekamer onnodig verstoren. Een derde VMS-thema is de veiligheid van high risk-medicatie. Fouten bij het klaarmaken en toedienen van medicatie vormen een groot deel van alle vermijdbare fouten en complicaties bij de patiënt. Zowel bij het prepareren als toedienen dient er een dubbelcheck te worden uitgevoerd door betrokken medewerkers: een tweede persoon controleert het type en de dosering van het medicament en parafeert eventueel het etiket op de spuit of
28
Hoofdstuk 2 • Perioperatieve patiëntveiligheid
Time out op operatiekamer
2
Wanneer:
vóór start anesthesie/operatie bij wakkere patiënt Wie zijn minimaal aanwezig: operateur, anesthesioloog Wie is verantwoordelijk: operateur Wie geeft akkoord: operateur Wat wordt minimaal besproken en wie neemt waarvoor specifiek verantwoording? Allen: De patiënt begroeten en naam/functie noemen Controle identiteit van de patiënt Controle juiste operatie en zijde/locatie Aanwezigheid voldoende bloedproducten Juiste preoperatieve antibiotica 30 minuten (binnen 60 minuten) vóór start van de ingreep gegeven Bijzonderheden (allen): inschatting van te verwachten logistieke en/of medische/operatieve problemen Operateur: Beoogde positionering ten behoeve van de ingreep Implantaat/prothese (in juiste maat) aanwezig Relevante medische gegevens en beeldmateriaal gezien Duur ingreep Zijn er specifieke problemen te verwachten? Verwacht bloedverlies
Anesthesioloog: Anesthesieapparatuur gecontroleerd (evt. gedelegeerd aan anesthesiemedewerker) Premedicatie gegeven (evt. gedelegeerd aan anesthesiemedewerker) Tromboseprofylaxe/antistollingsbeleid uitgevoerd Allergieën/comorbiditeit Zijn er specifieke problemen te verwachten (bijv. aspiratie)? Positionering patiënt technisch mogelijk en veilig? OK-assistent: Apparatuur/materiaal/instrumentarium aanwezig Is instrumentarium steriel? Zijn er specifieke problemen te verwachten? Check telefonische bereikbaarheid evt. andere operateurs Bed voor postoperatieve zorg beschikbaar (indien niet eerder gegarandeerd)
. Figuur 2.3 Beschrijving van de time out op de operatiekamer bij de wakkere patiënt.
. Figuur 2.4 Time out procedure. Het operatieteam doet gezamenlijk de time out op de operatiekamer bij de wakkere patiënt
infuuszak. Deze VMS-thema’s zijn ook opgenomen in de landelijke richtlijnen. 2.3.3 Indicatoren
In de landelijke richtlijnen perioperatief traject is de gewenste wijze van werken beschreven om veilige
zorg voor patiënten te realiseren. Indicatoren zijn bedoeld om te meten of de wijze van werken met de gewenste wijze overeenkomt en te signaleren waar mogelijkheden liggen voor verbetering. Indicatoren zijn meetbare elementen in de zorgverlening waarvoor bewijs of waarover consensus bestaat dat ze een aanwijzing geven over (de mate van) kwaliteit van geleverde zorg. Indicatoren kunnen de structuur van zorg betreffen, processen of uitkomsten van zorg. Een indicator heeft een signaalfunctie: het is geen directe maat voor kwaliteit, maar wijst op een bepaald aspect van het functioneren en kan aanleiding zijn voor nader onderzoek. Indicatoren zijn van groot belang voor kwaliteitsverbetering en kwaliteitsborging.
Interne of externe indicatoren
Indicatoren kunnen zorgaanbieders inzicht geven in de resultaten van het zorgproces en helpen bij interne sturing en verbetering. Men spreekt dan van interne indicatoren. Indicatoren kunnen ook worden gebruikt voor verantwoording tegenover de buitenwereld. De overheid (IGZ), zorgverzekeraars
29
2.3 • Hoe is perioperatieve veiligheid te verhogen?
. Tabel 2.1 Landelijke veiligheidsmanagementsysteem (VMS-)thema’s.
. Tabel 2.2 Institute of Medicine (IOM-)criteria voor kwaliteit van zorg.
1
Voorkómen van wondinfecties na een operatie
effectiviteit
2
Voorkómen van lijnsepsis en behandeling van ernstige sepsis
de mate waarin (vooraf ) geformuleerde doelstellingen in de praktijk worden bereikt
3
Vroege herkenning en behandeling van de vitaal bedreigde patiënt
tijdigheid
4
Medicatieverificatie bij opname en ontslag
op het juiste tijdstip aanbieden van (preventieve) zorg en voorkomen van onnodige wachttijden na een positieve screeningsuitslag
5
Kwetsbare ouderen (o.a. voorkómen delier)
efficiëntie
zorg die verspilling vermijdt
6
Optimale zorg bij acute coronaire syndromen
veiligheid
7
Vroege herkenning en behandeling van pijn
vermijden van schade bij interventies die bedoeld zijn voor het bevorderen van de gezondheid
8
High risk medicatie: klaarmaken en toedienen van parenteralia
toegankelijkheid
9
Verwisseling van en bij patiënten
10
Voorkomen van nierinsufficiëntie bij intravasculair gebruik van jodiumhoudende contrastmiddelen
toegang tot (zorg)voorzieningen en interventies wordt niet belemmerd door persoonlijke kenmerken zoals geslacht of etniciteit
doelgroepgerichtheid
respecteren van voorkeuren, noden en waarden van doelgroepen en daarnaar handelen
2
Bron: Richtlijn Postoperatief traject (2012)
en patiënten/consumenten willen kunnen beoordelen of zorgaanbieders voldoende kwaliteit leveren. Prestaties van maatschappen, afdelingen of vakgroepen kunnen onderling worden vergeleken (benchmarken), waardoor voortdurende kwaliteitsverbetering wordt gestimuleerd. Indicatoren met dit doel worden externe indicatoren genoemd. De indicatoren die zijn ontwikkeld voor het pre-, per- en postoperatief traject zijn primair bedoeld als interne indicatoren. Indicatoren hebben als doel inzicht te verschaffen waar de geleverde zorg afwijkt van de wenselijke zorg op het gebied van effectiviteit, tijdigheid of veiligheid. Deze domeinen zijn afgeleid van de Institute of Medicine (IOM-)criteria die het begrip kwaliteit definiëren (. tabel 2.2). De belangrijkste focus voor de operatieve richtlijn is veiligheid, en dat geldt daarmee ook voor de gekozen indicatoren.
Gebruik van indicatoren
Op basis van de richtlijn zijn indicatoren ontwikkeld voor het pre-, per- en postoperatief traject (. tabel 2.3). Zorgaanbieders zijn niet verplicht om alle indicatoren continu te registreren. Omdat de indicatoren bedoeld zijn om zorgaanbieders te helpen bij interne sturing en verbetering, dienen de
aanbieders veelal zelf te bepalen welke indicatoren ze wanneer gebruiken. Ook kunnen deze indicatoren (of een subset daarvan) door wetenschappelijke verenigingen worden gebruikt bij hun kwaliteitsvisitatie. De indicatoren hebben betrekking op alle patiënten die een chirurgische procedure moeten ondergaan, behalve wanneer het spoedeisende karakter van de ingreep zodanig is dat het volgen van de richtlijn niet verantwoord is. Relatie patiëntveiligheid met gedrag, cultuur en regelgeving Patiëntveiligheid = (gedrag + cultuur) × regelgeving De mate aan patiëntveiligheid is sterk afhankelijk van gedrag en cultuur. Een ‘just’ cultuur wil zeggen dat men zich optimaal en gemeend inzet voor patiëntveiligheid. Het hele systeem, inclusief organisatie en mensen vanaf het hoogste bestuurlijke niveau tot op de werkvloer, is gericht op veilig melden, continu leren en verbeteren. Hoe meer gedrag en
30
2
Hoofdstuk 2 • Perioperatieve patiëntveiligheid
cultuur daadwerkelijk op de best bereikbare patiëntveiligheid gericht zijn, des te minder men hoeft terug te vallen op regelgeving. Belangrijke elementen voor patiëntveiligheid zijn: 1. Standaardisatie waar mogelijk: transparantie over werkwijzen, samenwerking, taken en verantwoordelijkheden aan de hand van richtlijnen, protocollen en goede afspraken; 2. Teamwork: goede samenwerking onder meer te bereiken door training; 3. Elkaar kunnen en zich laten aanspreken wanneer veiligheid en kwaliteit in het geding is, veilig melden van incidenten, gecombineerd met ondersteunend, inspirerend formeel en informeel leiderschap; 4. Patiëntgerichtheid van alle medewerkers en activiteiten: niet de agenda van de dokter en de organisatie, maar die van de patiënt is leidend.
Cultuurverandering gericht op patiëntveiligheid Cultuurverandering = Standaardisatie + Teamwork Standaardisatie van en transparantie in werkprocessen, afspraken, verantwoordelijkheden en optimale samenwerking waarin men elkaar durft en laat aanspreken als het om kwaliteit en veiligheid gaat, is een belangrijk aspect voor de benodigde cultuurverandering die gericht is op ‘best practice’ patiëntveiligheid. Goed teamwork tussen alle professionals die werkzaam zijn in operatieteams en in patiëntenketens, te bereiken door onder meer teamtraining, is een andere belangrijke bouwsteen. Van beide is aangetoond dat ze de (perioperatieve) patiëntveiligheid verhogen en de vermijdbare morbiditeit en mortaliteit verlagen.
. Tabel 2.3 Indicatorenset uit de landelijke Richtlijnen Pre-, Per- en Postoperatief traject. nr.
korte beschrijving van de indicator
type indicator*
1
STOP-bundel (als geheel en als afzonderlijke stopmomenten) Stopmoment I: preoperatief risicomanagement Stopmoment II: planning Stopmoment III: controle actuele situatie Stopmoment IV: time out Stopmoment V: sign out Stopmoment VI: ontslag van verkoeverafdeling Stopmoment VII: ontslag uit het ziekenhuis
proces
2A
Antibiotica – lokaal protocol
structuur
2B
Antibiotica – tijdigheid
proces
3
Anticoagulantia – lokaal protocol
structuur
4
Verantwoordelijkheden medische apparatuur
structuur
5
Prospectieve risicoanalyses van medische apparatuur
structuur
6
OK-reglement
structuur
7A
Surveillancesysteem voor postoperatieve wondinfecties
structuur
7B
Postoperatieve wondinfecties (POWI)
uitkomst
8A
Complicatie- en mortaliteitsregistratie
structuur
8B
Postoperatieve mortaliteit
uitkomst
* Proces: data verzamelen met betrekking tot de processen in uw ziekenhuis; Structuur: ja/nee-vragen beantwoorden over de structuur in uw ziekenhuis; Uitkomst: data verzamelen met betrekking tot perioperatief gerelateerde patiëntenuitkomsten. Bron: Landelijke Richtlijn Postoperatief traject (2012)
>> Kernpunten 55 ‘To err is human.’ 55 Als er schade ontstaat aan een patiënt, is dat meestal als gevolg van meerdere incidenten waarbij de vangnetten of barrières niet gewerkt hebben.
31
2.4 • Hygiëne
55 Door gebruik te maken van checklists bij de overdrachten en ‘stopmomenten’, zoals de time out, kunnen de morbiditeit en mortaliteit gereduceerd worden. 55 Goede samenwerking en een cultuur waarin men elkaar veilig kan aanspreken en incidenten kan melden, zodat men ervan kan leren, bevorderen de mate aan patiëntveiligheid. 55 Met behulp van het veiligheidsmanagementsysteem (VMS) moet de schade aan de patiënt met 50% gereduceerd worden. Het voorkomen van verwisseling van patiënt of operatiezijde en het voorkomen van postoperatieve wondinfecties zijn VMS-thema’s die ook in de perioperatieve zorg een prominente plaats hebben. 55 Indicatoren kunnen zorgaanbieders inzicht geven in de resultaten van het eigen zorgproces en helpen bij sturing en verbetering ervan. Discussiekader 44 Medische en paramedische professionals worden vooral op de inhoud van het vak opgeleid. ‘Je wordt dokter om patiënten beter te maken.’ Veiligheid heeft echter vooral te maken met hoe we samen de zorg die we leveren, organiseren en afstemmen. Doordat medische en paramedische professionals de principes van veiligheid niet in de basisopleiding geleerd hebben, vinden professionals het moeilijk om ze toe te passen. De ervaring tot nu toe is dat men de veiligheidsmaatregelen vaak onzin vindt, te veel tijd vindt kosten en te veel vindt afleiden van het werk. Patiëntveiligheid wordt door velen niet als natuurlijk onderdeel van het werk gezien. 44 Omdat indicatoren inzicht zouden moeten geven in de kwaliteit van werken worden zorgprofessionals overspoeld met verzoeken om indicatoren aan te leveren. Tot vele honderden per jaar toe. De registratielast is dus groot, terwijl niet van alle indicatoren duidelijk is of ze een betrouwbare
2
afspiegeling zijn van de werkelijkheid. Automatisering ervan ‘aan de achterkant’ van elektronische dossiervoering, is dus van belang. Automatisering is echter pas goed mogelijk als professionals consensus hebben bereikt over de zorgprocessen; deze consensus is niet altijd aanwezig. 44 Goede kwaliteit van de lucht op de operatiekamer wordt als een belangrijke factor gezien in het voorkómen van postoperatieve wondinfecties. Toch heeft dit veel stof doen opwaaien. De kwaliteit van de lucht op de operatiekamer is van veel factoren afhankelijk, onder meer van luchtdruk en luchtflow, gebruik van een plenum op de operatiekamer en het aantal deurbewegingen tijdens de operatie. Omdat de kwaliteit van de lucht slechts een van de factoren is die bijdraagt aan het voorkómen van wondinfecties en omdat er geen hard bewijs is hoe deze maatregelen in samenhang met elkaar het aantal infecties kunnen reduceren, is er geen eenduidige mening over het nut van het stellen van normen voor deze maatregelen.
2.4 Hygiëne 2.4.1 Inleiding
Gezondheidszorggerelateerde infecties (oude term: nosocomiale infecties) zijn infecties die ontstaan als gevolg van een opname in het ziekenhuis; de incidentie is 5-10%. Gezondheidszorggerelateerde infecties treden op door het doorbreken van de mucosale en/of huidbarrière ten gevolge van invasieve handelingen. De meest voorkomende zijn urogenitale infecties (meestal urinekatheter-gerelateerd), wondinfecties, bloedinfecties (sepsis, vaak gerelateerd aan intravasculaire katheters) en pneumonieën. Toepassing van hygiënemaatregelen binnen de anesthesie kan de incidentie van gezondheidszorggerelateerde infecties verminderen; tevens zorgen deze maatregelen voor bescherming van de hulpverleners.
32
Hoofdstuk 2 • Perioperatieve patiëntveiligheid
2.4.2 Preventie van gezondheidszorg-
2
gerelateerde infecties door persoonlijke en operatiekamerspecifieke hygiëne
Operatiekamerkleding en voorschriften
Alle medewerkers dienen speciale operatiekamerkleding te dragen op het operatiecomplex, die ondoordringbaar is voor vocht. Deze kleding wordt alleen gedragen op het operatiekamercomplex; indien de medewerker het operatiecomplex kortdurend verlaat (korter dan 30 minuten), mag de medewerker de operatiekamerkleding aanhouden mits er een beschermende overjas over de operatiekamerkleding wordt aangetrokken. Voordat men het operatiecomplex betreedt, dient men ander schoeisel aan te trekken, dat alleen op het operatiecomplex gedragen wordt; tevens moet het hoofdhaar bedekt worden. Op de operatiekamer dienen alle aanwezigen een mondneusmasker te dragen. Het dragen van een mondneusmasker is bedoeld om de zorgverleners te beschermen tegen eventueel opspattend bloed of lichaamsvocht. Daarnaast beschermt het de patiënt tegen infecties door eventuele mond- en keelbacteriebesmetting van operatieteamleden.
Handhygiëne
Recent is aangetoond dat er een correlatie bestaat van ziekenhuisinfecties en positieve bacteriekweken van anesthesiologische apparatuur en positieve bacteriekweken van de binnenzijde van infuusdoppen. Patiënten met een positieve bacteriekweek van infuusdoppen hebben een hogere incidentie van postoperatieve infecties en mortaliteit. Handdesinfectie is geïndiceerd voor alle kleine ingrepen waarbij de mucosale en/of huidbarrière is of wordt doorbroken, zoals het inbrengen van een infuus, intubatie of een urinekatheter. Om een optimale handhygiëne te bereiken is het niet toegestaan om ringen, armbanden, horloges en dergelijke te dragen. Dit geldt overigens niet alleen voor de operatiekamer, maar voor alle zorgverleners met direct patiëntencontact in het ziekenhuis. Handdesinfectie alléén is onvoldoende: nietsteriele handschoenen dienen gedragen te worden wanneer de handen van de zorgverlener in contact (kunnen) komen met bloed, lichaamsvocht,
slijmvliezen, niet-intacte huid, of andere lichaamsmaterialen. Dit geldt dus voor bloedafname, inbrengen van perifere infusen, kapbeademing en intubatie. Van belang is wel, dat de niet-steriele handschoenen verwijderd worden voordat andere apparatuur of oppervlakten binnen de operatiekamer aangeraakt worden. Het dragen van handschoenen is echter geen vervanging voor handhygiëne. Men dient zich te realiseren dat 1-4% van alle niet-steriele handschoenen lek is vóór gebruik. Voor steriele handschoenen ligt het percentage lager.
Oogbescherming
Het dragen van een spatbril of mondneusmasker met geïntegreerd spatscherm voorkomt contact van bloed of lichaamsvocht van de patiënt met het oog en beschermt de hulpverlener. Het dragen van een spatbril of spatscherm wordt geadviseerd bij bijvoorbeeld het uitzuigen van een endotracheale tube of bij detubatie.
Luchtbehandeling
Op een operatiekamer wordt gebruikgemaakt van enkele bijzondere luchtbehandelingsmaatregelen om het risico op infecties door luchtcontaminatie met micro-organismen te reduceren (zie 7 H. 3). 2.4.3 Preventie van gezondheidszorg-
gerelateerde infecties door medicatiehygiëne
Alhoewel het tegenwoordig nauwelijks is voor te stellen, was het niet ongebruikelijk in de jaren tachtig en beginjaren negentig van de vorige eeuw voor verschillende patiënten dezelfde spuit en soms naald te gebruiken. In de literatuur zijn in die periode meerdere meldingen gedaan van besmetting van patiënten met hepatitis-C ten gevolge van verontreinigde infuuszakken en medicatieflacons. Deze besmettingen hebben ertoe geleid dat er inmiddels algemene hygiënemaatregelen van kracht zijn bij het bereiden en toedienen van medicatie: 55 Gebruikte naalden en spuiten worden nooit hergebruikt voor andere patiënten.
33
2.4 • Hygiëne
55 Ook bij het optrekken van hetzelfde medicijn uit dezelfde flacon voor dezelfde patiënt worden een nieuwe spuit en naald gebruikt. Gebruikte spuiten en spuit-infuusslangen zijn in 3,3% van de gevallen verontreinigd met bloed; 67% van deze verontreinigde spuiten en spuit-infuusslangen lijken op het oog ‘schoon’. Er zijn meerdere redenen waarom voor dezelfde patiënt niet dezelfde medicatie mag worden opgetrokken met een gebruikte spuit: 1) hergebruik van een spuit is geassocieerd met een verhoogd contaminatierisico van de spuit; 2) de spuit kan per abuis als ongebruikt worden beschouwd en gebruikt worden voor een andere patiënt; 3) de medicatieflacon moet per definitie als verontreinigd worden beschouwd; en 4) als de zorgverlener een prikaccident heeft met de naald na het optrekken van het medicijn is er sprake van een ‘vuile’ naald. Men moet zo veel mogelijk gebruikmaken van flacons voor eenmalig gebruik. Mocht men gebruikmaken van flacons voor meerdere toedieningen, dan behoren deze flacons niet te staan in de nabijheid van de patiënt maar in een aparte ruimte. Het aanprikpunt van de flacons moet dan gereinigd worden met 70% alcohol. Voorgaande maatregelen zijn ook van toepassing voor (infuus)vloeistoffen. 2.4.4 Preventie van gezondheidszorg-
gerelateerde infecties bij (anesthesiologische) invasieve handelingen
Perifere en centraalveneuze katheters
Voor het inbrengen van een perifeer infuus is desinfectie van de huid, bij voorkeur met chloorhexidine met 0,5% in alcohol 70% voldoende; de zorgverlener dient vervolgens niet-steriele handschoenen aan te trekken. Bij het inbrengen van een centraalveneuze katheter moeten maximale beschermingsmaatregelen worden genomen: adequate handhygiëne (wassen en desinfectans), steriele jas, hoofdhaar bedekt, neusmondmasker en steriele handschoenen. Het risico op een ‘lijninfectie’ bij een centraalveneuze katheter is afhankelijk van de plaats van inbrengen.
2
Het inbrengen van een katheter in de vena subclavia is geassocieerd met de laagste infectie-incidentie. Inbrengen in de vena femoralis is geassocieerd met de hoogste incidentie van ‘lijnsepsis’. Een multilumen centraalveneuze katheter heeft een hogere incidentie van infectie dan een single-lumen katheter. Het aantal benodigde huidpuncties is gecorreleerd met het risico op een ‘lijninfectie’ bij een centraalveneuze katheter. Toepassing van echografie om de vene en de naald in ‘real-time’ te visualiseren leidt tot een aanzienlijke reductie van het aantal benodigde puncties en derhalve een verlaagde incidentie van ‘lijninfectie’. Voor neuraxis- en locoregionale technieken zijn desinfectie van de huid, adequate handhygiëne, bedekt hoofdhaar en het dragen van een neusmondmasker en handschoenen minimaal vereist. Voor de verdere uitvoering van deze anesthesietechnieken wordt verwezen naar 7 H. 15. >> Kernpunten 55 De incidentie van gezondheidszorggerelateerde infecties is 5-10%; toepassing van algemene hygiënemaatregelen verlaagt de incidentie. 55 Toepassing van algemene hygiënemaatregelen beschermt tevens de zorgverlener. 55 Het dragen van handschoenen is geen vervanging voor handhygiëne. 55 Gebruikte naalden en spuiten worden nooit hergebruikt voor andere patiënten. 55 Ook bij het optrekken van hetzelfde medicijn uit dezelfde flacon voor dezelfde patiënt worden een nieuwe spuit en naald gebruikt. Discussiekader Er bestaat veel discussie omtrent het nut van het dragen van een neusmondmasker door al het personeel op een operatiekamer. Er zijn geen wetenschappelijke publicaties die onomstreden aantonen dat het dragen van neusmondmaskers tot een afname van bacteriële gezondheidszorggerelateerde infecties leidt. Het dragen van een neusmondmasker beschermt wel de zorgverlener tegen accidenteel
34
Hoofdstuk 2 • Perioperatieve patiëntveiligheid
contact van de lip of het wangslijmvlies met bloed of lichaamsvocht van de patiënt. De incidentie van accidenteel contact met bloed of lichaamsvocht van de patiënt is 10,2% voor chirurgen en operatieassistenten en 5,1% voor het overige personeel op een operatiekamer.
2
Literatuur 1
2
3
4
5
6
Noordzij PG, Poldermans D, Schouten O et al. Postoperative mortality in The Netherlands: a population-based analysis of surgery-specific risk in adults. Anesthesiology 2010;112(5):1105–15. Stackhouse RA, Beers R, Brown D, Brown M, Greene E, McCann ME, Tompkins BM (ASA Committee on Occupational Health Task Force on Infection Control). ASA Recommendations for Infection Control for the Practice of Anesthesiology, 3rd Edition (7 http://www.asahq. org/For-Members/About-ASA/ASA-Committees/ Committee-on-Occupational-Health.aspx), Aug 2011:1-86. Vries EN de, Prins HA, Crolla RM, et al. Effect of a comprehensive surgical safety system on patient outcomes. NEJM 2010;363:1928–37. Wagner C, Zegers M, Bruijne MC de. Unintentional and potentially preventive damage by cutting specialists. Ned Tijdschr Geneeskd 2009;(153):327-33. 7 www.rivm.nl/Bibliotheek/Professioneel_Praktisch/ Richtlijnen/Infectieziekten/WIP_Richtlijnen/ Actuele_WIP_Richtlijnen/Ziekenhuizen/WIP_richtlijn_ Veilig_werken_Anesthesie_ZKH 7 www.anesthesiologie.nl
35
Infectieproblematiek G.J. Scheffer en J.A.J.W. Kluytmans
3.1 Pathogenese en preventie – 36 3.1.1 Algemene preventie – 36 3.1.2 Specifieke maatregelen – 37 3.1.3 Specifieke complicaties na anesthesiologische procedures – 38 3.1.4 Beroepsrisico’s voor de anesthesioloog en medewerkers – 38 3.1.5 Prik- of spataccidenten – 39 3.1.6 Multiresistente micro-organismen en Clostridium difficile – 42 3.1.7 Extended-spectrum bètalactamasedragende gramnegatieve staven (ESBL) – 43 3.1.8 Clostridium difficile – 43
Literatuur – 43
P.J. Hennis et al. (Red.), Leerboek anesthesiologie, DOI 10.1007/978-90-313-9863-8_3, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013
3
36
3
Hoofdstuk 3 • Infectieproblematiek
3.1 Pathogenese en preventie
3.1.1 Algemene preventie
Infecties zijn verantwoordelijk voor een groot deel van de mortaliteit, morbiditeit en vermijdbare kosten na chirurgische ingrepen. Preventieve maatregelen om deze infecties te voorkomen zijn dus van groot belang. Een recente studie in Nederland toonde dat een relatief eenvoudige preventieve maatregel (neuszalf rondom de operatie) per behandelde patiënt 1911 euro besparing opleverde. Uitspraken over algemeen geldige risicofactoren zijn lastig, omdat er grote verschillen zijn wat betreft risico’s tussen operaties. De implantatie van een kunstheup, de verwijdering van een hersentumor, darmoperaties of een multitrauma hebben ieder hun eigen risicoprofiel. In ieder geval geldt voor de preventie van postoperatieve wondinfecties dat gestreefd moet worden naar een zo kort mogelijke preoperatieve opnameduur en dat contaminatie van de wond tijdens de operatie zo veel als mogelijk moet worden voorkomen. Het tijdig geven van de juiste perioperatieve profylaxe, handhaven van een normale lichaamstemperatuur en discipline tijdens de ingreep zijn onderdeel van het veiligheidsmanagementsysteem in Nederland. Verder is een goede postoperatieve wondgenezing erg belangrijk en voorafgaand aan een operatie moet de patiënt in een zo goed mogelijke conditie worden gebracht door bijvoorbeeld te zorgen voor een optimale regulatie van de bloedsuikerspiegel en een zo optimaal mogelijke voedingstoestand. Er zijn nog tientallen andere maatregelen vastgelegd in de richtlijnen van de Werkgroep Infectie Preventie (WIP-richtlijnen). De verwekker van een postoperatieve wondinfectie komt vrijwel altijd tijdens de operatie in het wondgebied terecht. De bacterie kan van buiten komen of van binnenuit wanneer met bacteriën gekoloniseerde of geïnfecteerde lichaamsdelen tijdens de ingreep worden geopend. Of contaminatie van de wond met bacteriën leidt tot infectie hangt af van de virulentie van de bacterie, het aantal bacteriën in de wond, de mate van weefselschade, het al of niet aanwezig zijn van lichaamsvreemd materiaal en gastheerfactoren, zoals weerstand tegen infecties, en ongestoorde wondgenezing.
Preventie van contaminatie is de belangrijkste maatregel om postoperatieve wondinfecties te voorkomen. Bij het overdragen van micro-organismen op de OK speelt de mens de voornaamste rol. Kleding- en schoeiselvoorschriften, het dragen van een mondneusmasker, haarbedekking en handschoenen en het niet-dragen van sieraden spelen daarom een belangrijke rol bij de preventie van contaminatie op de OK. Vergeten wordt vaak dat dit ook belangrijk is bij het voorkomen van besmetting van het personeel zelf. In dit kader is het dragen van oogbescherming een onderschat punt van aandacht. De meest effectieve maatregel om verspreiding van pathogene micro-organismen op verpleegafdelingen te voorkomen, is het consequent wassen en/of desinfecteren van de handen. Desinfectie van niet-zichtbaar verontreinigde handen met handalcohol heeft de voorkeur boven reiniging, omdat het meer huidvriendelijk is en handalcohol een grotere kiemreductie geeft. Desinfectie met handalcohol heeft ook als voordelen dat het op de plek van verzorging gebruikt kan worden. Daarnaast zijn de kwaliteit van de technische voorzieningen ten behoeve van de luchtbehandeling, bouwkundige aspecten en de apparatuur op de OK van belang. Hierbij valt te denken aan: anesthesieapparatuur en anesthesie toebehoren, intubatiemateriaal, afzuigapparatuur, sondes, punctienaalden, transducers, hechtmateriaal, biomateriaal, desinfectantia, medicatie (propofol!), infuusvloeistoffen, verwarmers voor infuus en bloed, OK-matrassen en heteluchtdekens. De beheersing van het luchtstromingspatroon en de kwaliteit van de lucht in de operatiekamer vormt een essentieel onderdeel van de infectiepreventie. Door filtratie wordt de aangevoerde lucht van stof- en andere kiemdragende deeltjes ontdaan. Voor de operatiekamers en steriele opdekruimten dient deze voorbehandelde lucht nagefilterd te worden door een zogenoemd OK-eindfilter. De wijze van luchttoevoer en het circulatiepatroon in de operatiekamer moeten zodanig worden gekozen dat de lucht geen contaminatiebronnen passeert alvorens in het operatiegebied te komen. Een nietmengende laminaire luchtstroom voldoet aan deze
3.1 • Pathogenese en preventie
eis. Ook aan de luchttoevoerhoeveelheid, de temperatuur, vochtigheid, luchtafvoer en de drukhiërarchie worden specifieke eisen gesteld. 3.1.2 Specifieke maatregelen
Inbrengen van lijnen en katheters
Bij het uitvoeren van anesthesiologische procedures zoals het inbrengen van lijnen, epiduraal katheters etc. dienen de vigerende WIP-richtlijnen nauwkeurig gevolgd te worden. In het kort komt het erop neer dat strikte aseptische technieken vereist zijn bij plaatsing van intraveneuze katheters en arteriële lijnen. Dat wil zeggen huiddesinfectie met chloorhexidine in alcohol, steriel inbrengen en adequate fixatie. Bij het inbrengen van centraalveneuze infusen zijn huiddesinfectie, masker, steriele handschoenen en steriel afdekmateriaal (waarbij de patiënt vrijwel geheel wordt afgedekt) vereist en tevens het dragen van een steriele jas. Bij locoregionale anesthesie mogen geen puncties plaatsvinden in de buurt van lokale huidinfecties. De anesthesioloog draagt tijdens het aanbrengen van een katheter voor locoregionale technieken steriele handschoenen, een steriele jas, chirurgisch mondneusmasker en hoofdbedekking. Als een infuus of katheter geplaatst is, moet de entreeplaats dagelijks worden geïnspecteerd: lokale roodheid, infectie en pijn ter plaatse zijn redenen om infuus of katheter te verwijderen en de tip te kweken. Bij sepsis in de postoperatieve periode dient altijd aan lijnen als oorzakelijk focus te worden gedacht.
Antibiotische profylaxe
Bij het tijdig toedienen van de zogeheten antibiotische profylaxe speelt de anesthesioloog een zeer belangrijke rol. Het doel van deze profylaxe is het voorkomen van wondinfecties door hoge lokale antibioticumconcentraties in het weefsel tijdens de ingreep na te streven. Gewoonlijk wordt een langwerkend cefalosporine van de eerste generatie toegepast, vanwege de lage toxiciteit en het antimicrobiële spectrum. Dit antibioticum is werkzaam tegen de meest voorkomende pathogenen op de huid, in de tractus digestivus en urogenitalis. Voor een optimale
37
3
effectiviteit van de profylaxe is het belangrijk dat vanaf het moment van de eerste incisie tot aan het sluiten van de wond een adequate concentratie van het antibioticum in het wondgebied aanwezig is. Als profylaxe ongeveer 30 min. vóór de eerste incisie of vóór het opwekken van bloedleegte wordt toegediend, is er bij de meeste antibiotica sprake van een goede weefselconcentratie ten tijde van de incisie. De huidige richtlijnen geven aan dat profylaxe 15-60 minuten voor de incisie of voordat er sprake is van bloedleegte, wordt toegediend. Bij een langdurige operatie dient de toediening elke vier uur herhaald te worden. Gewoonlijk is intraoperatieve profylaxe voldoende. Bij sommige ingrepen wordt de profylaxe 24 uur gecontinueerd, zoals bij hartklepchirurgie. Bij darmchirurgie wordt het schema voor profylactische antibiotica aangepast aan de deels anaerobe flora van de darm. De kans op een allergische reactie op cefalosporines is gering. Er bestaat weliswaar kruisallergie met penicillinen, maar de kans hierop is minimaal. Het is aan te raden om alleen bij een eerdere heftige anafylactische reactie op penicilline geen cefalosporines te geven. Een alternatief is dan meestal vancomycine, als infuus over 15-30 minuten te geven om histaminerelease en hypotensie te voorkomen. De begindosis is afhankelijk van het lichaamsgewicht; bij continuering dient men rekening te houden met een eventuele nierfunctiestoornis.
Antimicrobiële neuszalven
Staphylococcus aureus komt vooral in de neus of in kleine huidlaesies voor. Ongeveer 30% van de bevolking is asymptomatisch drager en dat geldt ook voor patiënten in ziekenhuizen. Het percentage is hoger bij drugsgebruikers en diabetespatiënten. Soms treden er oppervlakkige huidinfecties op, zoals een furunkel. Ook komen wekedeleninfecties voor, zoals mastitis of een wondinfectie na een chirurgische incisie. Dragers hebben een aanzienlijk (ongeveer 8 keer) hogere kans op een infectie na een operatie dan niet-dragers. Het behandelen van dragers voorafgaande aan een operatie verlaagt het risico op een infectie na de operatie. Deze interventie is uitermate kosteneffectief gebleken. Per behandelde drager wordt een besparing van 1911 euro bewerkstelligd. Ook wordt een afname van de sterfte gevonden.
38
Hoofdstuk 3 • Infectieproblematiek
Endocarditisprofylaxe
3
Patiënten met aangeboren hartafwijkingen, klepgebreken of kunststofprothesen van hart of thoracale vaten dienen voor sommige ingrepen antibiotische endocarditisprofylaxe te ontvangen. Hiervoor worden de richtlijnen van de Hartstichting 7 www. hartstichting.nl gevolgd. Het doel van de profylaxe is bacteriëmieën tijdens de ingreep te voorkomen. De profylaxe wordt onder andere gegeven bij ingrepen in de mondholte en bovenste luchtwegen en incisie van wekedelenabcessen. De antibioticumkeuze wordt bepaald door de lokale microbiële flora (bijv. amoxicilline (Clamoxyl®) bij ingrepen in de mondholte) en wordt één uur voor de ingreep gegeven. 3.1.3 Specifieke complicaties na
anesthesiologische procedures
Epiduraal abces
Een epiduraal abces kan als complicatie van een epidurale punctie of katheter optreden, meestal na 48-96 uur. De symptomen zijn koorts, leukocytose, hoofd- en rugpijn, lokale drukpijn en pijnlijke rugspieren, soms paresthesieën, motorische uitval en meningeale prikkeling. Bij verdenking is consult van neuroloog en neurochirurg vereist. De diagnose wordt met behulp van MRI gesteld. Met een CT-scan kan extradurale compressie worden aangetoond. De therapie bestaat uit antibiotica op geleide van een kweek en eventueel een laminectomie om blijvende uitval te voorkomen.
Aspiratiepneumonie
Als gevolg van aspiratie kan een pneumonie optreden veroorzaakt door een mengflora van bacteriën uit de maag- en mond-keelholte. De oorzaken kunnen velerlei zijn: verminderde tot afwezige beschermende reflexen door verminderd bewustzijn, neurologische aandoeningen, slikklachten, oesofagusafwijkingen of aanwezigheid van een maagsonde. De niet-nuchtere patiënt en de patiënt met darmproblematiek, zoals een ileus, lopen bij algehele anesthesie een hoog risico op aspiratie. De gevolgen van een aspiratie hangen af van de aard en de hoeveelheid van het aspiraat. Grote hoeveelheden zure maaginhoud veroorzaken een che-
mische pneumonitis met hypoxemie, die beademing noodzakelijk maakt. Aspiratie van grotere brokken leidt tot obstructie van de luchtwegen; kleiner materiaal tot atelectasen. Bij massale aspiratie is de kans op necrotisering en longabcesvorming groot. Bij bedlegerige patiënten in het ziekenhuis zijn naast de normale microbiële flora van de mond-keelholte vaak gramnegatieve staven aanwezig. Na aspiratie is direct uitgebreide bronchoscopie vereist. Blind spoelen met fysiologisch zout of 1,4% bicarbonaat om het zuur te verdunnen of te neutraliseren wordt niet meer toegepast, omdat verdere verspreiding van het aspiraat in de hand wordt gewerkt. Direct insturen van bronchiaal secreet voor kweek, ook op anaeroben, is noodzakelijk, omdat op grond hiervan de keuze voor gerichte antibiotische therapie kan worden bepaald. 3.1.4 Beroepsrisico’s voor de
anesthesioloog en medewerkers
Besmetting van operatiekamermedewerkers met micro-organismen kan plaatsvinden via direct contact, aerogeen of via prik- of spataccidenten. Het personeel dient door vaccinatie te worden beschermd tegen difterie, kinkhoest, polio, bof, mazelen, rubella en hepatitis-B. Bij transmissie via direct contact kan een aantal verwekkers worden genoemd. Bijvoorbeeld: herpessimplexvirus type 1 is oorzaak van de koortslip, orale herpesinfectie en conjunctivitis, en herpessimplexvirus type 2 van genitale herpesinfecties. Ook kan een herpesinfectie op de beschadigde huid van de vingers optreden. Het virus kan uit de herpesblaasjes vrijkomen. De besmettingskans is voorbij als alle blaasjes volledig zijn ingedroogd. Scabiës of schurft is een door mijten veroorzaakte aandoening. Hinderlijke jeuk, vooral tussen de vingers, op de strekzijde van de ellebogen en buigzijde van de polsen zijn de belangrijkste symptomen. Ter plekke zijn erythematopapuleuze huidafwijkingen te zien met secundaire krabeffecten. De aandoening wordt vaak laat onderkend en sommige vormen zijn zeer besmettelijk. Een aantal infecties kan via de aerogene route besmetting veroorzaken. Mycobacterium tuberculosis veroorzaakt bij 10% van geïnfecteerde patiënten
3.1 • Pathogenese en preventie
een symptomatische luchtweginfectie. Bij een deel van deze patiënten kan door verkazing van longhaarden een open tuberculose ontstaan waarbij grote hoeveelheden mycobacteriën uitgehoest kunnen worden. Bij iedere patiënt met onverklaarde chronische hoest, vooral als deze gepaard gaat met gewichtsvermindering en koorts, moet aan tuberculose worden gedacht. Voorzorgsmaatregelen moeten dan worden genomen om verdere besmetting te voorkomen tot tuberculose is uitgesloten via microscopie van sputum. Het influenzavirus leidt jaarlijks tot epidemische verheffingen van wisselende omvang. Bij de meeste mensen blijven de symptomen beperkt tot een bovenste luchtweginfectie met koorts en algemene malaise. Vooral bij oudere patiënten en patiënten met hart- en longaandoeningen bestaat een verhoogd risico op ernstige morbiditeit (secundaire bacteriële pneumonieën, myocardinfarcten en andere vasculaire incidenten) en mortaliteit. Door onderdiagnostiek en diagnostische vertraging wordt influenza nog vaak miskend, wat kan leiden tot ernstige epidemieën op verpleegafdelingen en IC’s. Dit is niet meer nodig, omdat er sinds enkele jaren betrouwbare snelle diagnostiek mogelijk is. Deze moet wel gericht worden aangevraagd. In veel ziekenhuizen wordt vaccinatie van personeel gestimuleerd om personeel en kwetsbare patiëntengroepen te beschermen. Door een zogenoemde antigene shift treedt eens per twintig tot vijftig jaar een wereldwijde pandemie op met een nieuw type influenzavirus, gekenmerkt door een sterk verhoogde morbiditeit en mortaliteit. Deze nieuwe typen zijn meestal afkomstig van vogel- of pluimveepopulaties. Het varicellazostervirus (VZV) is een herpesvirus dat een persisterende infectie veroorzaakt. VZV veroorzaakt als primaire infectie waterpokken (varicella). Bij (tijdelijk) verminderde afweer kunnen zich lokale recidieven voordoen, herpes zoster (gordelroos) geheten, gekenmerkt door tot één of enkele dermatomen beperkte maculopapuleuze afwijkingen, later overgaand in blaasjes. Transmissie bij waterpokken treedt op van één tot twee dagen voor het optreden van de rash tot het indrogen van de blaasjes. Het transmissierisico bij herpes zoster is gering, tenzij de patiënt immuungecompromitteerd is. In gematigde klimaatzones is waterpokken
39
3
een kinderziekte en is een groot deel van de volwassen populatie immuun. Personeel afkomstig uit tropische landen is vaak nog seronegatief en heeft een verhoogd risico op een primaire infectie bij contact met een virus uitscheidende patiënt. Waterpokken op volwassen leeftijd gaat vaak gepaard met ernstige morbiditeit. Bovendien bestaat er bij zwangerschap kans op intra-uteriene infecties met een risico op ernstige congenitale afwijkingen bij het kind. 3.1.5 Prik- of spataccidenten
Een ander belangrijk risico voor besmetting zijn de zogenoemde prik- en spataccidenten. Studies hebben aangetoond dat anesthesiepersoneel een hoog risico loopt door beroepsmatige blootstelling aan bloed en andere besmettelijke lichaamsvloeistoffen. Op deze wijze kunnen besmettingen met bloed overdraagbare virussen, vooral hepatitis-B en -C (HBV en HBC) en het humane immunodeficiëntievirus (hiv) optreden. Het risico van een prikaccident wordt bepaald door de hoeveelheid geïnfecteerd materiaal. Bij de holle naald is het risico op transmissie van bloed veel hoger dan bij een solide chirurgische naald. Van alle prikaccidenten overkomt dit 82% van het anesthesiepersoneel en 15% van het chirurgiepersoneel. Omdat geen enkele behandeling na een prikaccident 100% effectief is, blijft preventie essentieel. Preventie houdt in: bewustzijn van de risico’s, vaste procedures, veilige materialen en preventieve maatregelen. De voorzorgsmaatregelen dienen niet alleen bij bekend positieve patiënten te worden toegepast maar bij alle patiënten, omdat dragerschap van met bloed overdraagbare virussen lang niet altijd bij patiënt of behandelaar bekend is. Het terugzetten van beschermkapjes op naalden dient absoluut uitgebannen te worden, omdat dit de belangrijkste oorzaak van prikaccidenten is. Medicatie inspuiten via ventielen of driewegkraantjes vermindert het gebruik van naalden. Naalden en andere scherpe disposables dienen direct na gebruik in speciaal hiervoor ontworpen containers weggegooid te worden. Barrièremaatregelen voor bescherming van huid en slijmvliezen zijn het dragen van handschoenen, masker, oog- en
40
3
Hoofdstuk 3 • Infectieproblematiek
gezichtsbescherming, jassen of schorten. Ook dient men de handen te wassen na blootstelling aan bloed of lichaamsvloeistoffen, ook na het uittrekken van de handschoenen. In ziekenhuizen dient een zogenoemd prikaccidentenprotocol aanwezig te zijn. Bij ieder prik- of spataccident dient door betrokkene zo spoedig mogelijk contact te worden opgenomen met de in dit protocol genoemde contactpersoon, veelal de arbodienst.
Hepatitis
Er bestaan zes afzonderlijke hepatitisvirussen: A t/m E en G; deze worden aangeduid als HAV, HBV, enzovoort. De transmissie van HBV, HCV, HDV en HGV verloopt via bloed of seksueel contact. HGV is tot dusverre niet met ziekte geassocieerd. HBV en HCV kunnen een chronische infectie veroorzaken. HDV (deltavirus) is een defect RNA-virus waarmee HBV-geïnfecteerde patiënten geco-infecteerd kunnen worden, met soms een ernstige acute hepatitis tot gevolg. Hepatitis-A is een acute infectie die meestal restloos geneest. Besmetting vindt plaats via de fecaal-orale route. Er is een geringe kans op overdracht via secreties en slijmvlies tijdens de incubatieperiode van drie tot zes weken. Behandeling is mogelijk met gammaglobuline binnen twee weken na blootstelling. Preventie kan geschieden door passieve immunisatie met gammaglobuline of door vaccinatie. Hepatitis-E komt vooral in ontwikkelingslanden voor. Besmetting verloopt ook via de fecaalorale route. Het ziektebeeld is vergelijkbaar met hepatitis-A, maar kan zeer ernstig verlopen bij zwangere vrouwen. Hepatitis-B heeft een incubatieperiode van 8-24 weken en begint als acute infectie met koorts, buikpijn, icterus en spierpijn. Transmissie geschiedt via bloed, slijmvliesoppervlak, lichaamsvloeistoffen, urine, speeksel en seksueel contact. HBV is erg stabiel en overleeft een week in gedroogd bloed. HBV is een DNA-virus, met een kern bestaande uit DNA en eiwit (het hepatitis-B core antigen), dat omgeven is door een lipoproteïnelaag (het hepatitis-B surface antigen). In serum detecteerbare virale antigenen tijdens de acute infectie zijn: HBsAg, HBcAg en HBeAg, een antigeen dat tijdens virusreplicatie aantoonbaar is. Als HBsAg na de acute fase blijvend
kan worden aangetoond, duidt dit op een chronische infectie of dragerschap. Als ook HbeAg blijvend wordt aangetoond, is er sprake van verhoogde besmettelijkheid. Bij een HBeAg-positieve bron is de kans op overdracht via een prikaccident 30%. Bij een HBeAg-negatieve bron is de kans 6%. Van de algemene populatie is 0,1-0,5% HBVpositief, van werkers in de gezondheidszorg 0,5-1%. Aanwezigheid van IgM-antistoffen tegen HBcAg (anti-HBc) duidt op een acute infectie. Bij de meeste patiënten ontstaan na de acute fase beschermende antistoffen tegen HbsAg (anti-HBs), een aanwijzing dat de infectie met succes door de eigen afweer is bestreden. Beschermende anti-HBs-titers kunnen ook worden opgewekt door vaccinatie. Bij 90% van de HBV-infecties treedt volledig herstel op, bij 5-10% wordt de patiënt drager en bij 1% kan er een fulminante hepatitis met 60% mortaliteit ontstaan.
Hepatitis-B-preventie
Hepatitis-B bij medewerkers heeft twee aspecten. Enerzijds moet voorkomen worden dat medewerkers besmet worden tijdens het werk en anderzijds mogen besmette medewerkers geen patiënten besmetten. Omdat HBV goed te voorkomen is met vaccinatie, is dit een essentieel hulpmiddel om HBV-overdracht in te perken. Alle anesthesiologen en anesthesiemedewerkers moeten voor de aanvang van hun werkzaamheden in een ziekenhuis worden gescreend op hepatitis-B. In geval van dragerschap (HBsAg-positief, al dan niet met HbeAg-positiviteit) moet overleg plaatsvinden met de arbo-arts over eventuele aanpassing van werkzaamheden in verband met risico’s voor patiënten. Vaccinatie van anesthesiologen en medewerkers is vereist, behalve als de anti-HBsAgtiter hoog genoeg is als gevolg van een eerder doorgemaakte infectie of eerdere vaccinatie. Vaccinatie leidt bij 95% van de mensen tot beschermende titers van antilichamen gedurende minimaal vijftien jaar en waarschijnlijk levenslang. Na blootstelling aan een HBsAg-positieve patiënt is behandeling afhankelijk van de immuunstatus van de medewerker. Bij een voldoende antiHBs-titer hoeft geen verdere actie ondernomen te worden; er is dan immuniteit. Als na eerdere vaccinatie de titers onvoldoende hoog zijn, dient
3.1 • Pathogenese en preventie
een boostervaccinatie plaats te vinden. Bij nietgeïmmuniseerde medewerkers en non-responders na vaccinatie dient passieve immunisatie met hepatitis-B-immuunglobuline plaats te vinden, gevolgd door vaccinatie.
Hepatitis-C
Hepatitis-C is verantwoordelijk voor de meeste andere gevallen van posttransfusiehepatitis (vroeger non-A-non-B-hepatitis genoemd). HCV komt voor bij tot 70% van intraveneuze drugsgebruikers en bij 10-30% van de chronisch dialysepatiënten. HCV leidt vaak tot chronische hepatitis en in 20% van deze gevallen treedt levercirrose op. De kans op transmissie na een prikaccident is 3-5%. Na een prikaccident kan het twaalf weken tot zes maanden duren alvorens er seroconversie optreedt. De diagnose wordt gesteld door het aantonen van anti-HCV-antistoffen of viraal RNA. Het geven van interferon-alfa of immuunglobulines kan overwogen worden bij groot besmettingsgevaar, hoewel de effectiviteit van deze maatregelen onduidelijk is.
Aids
Aids wordt veroorzaakt door het humaan immunodeficiëntievirus (hiv), een retrovirus. Dit virus infecteert de CD4-lymfocyten (‘T-helper’-cellen), monocyten en weefselmacrofagen, wat leidt tot een persisterende infectie. Na infectie met hiv treedt soms gedurende enkele dagen een aspecifieke virale aandoening op met koorts, malaise, huiduitslag, gewrichtsklachten en lymfadenopathie, de zogenoemde primaire infectie. Tijdens deze fase zijn nog geen antistoffen aantoonbaar, maar kunnen wel virale antigenen of viraal RNA worden gedetecteerd. Na herstel volgt een lange asymptomatische periode, in veel gevallen met chronische lymfadenopathie. Seroconversie kan tot zes maanden na de infectie optreden. Tijdens de asymptomatische fase is een verlies van CD4+-T-cellen en abnormale functies van T- en B-cellen en antigeenpresenterende cellen aantoonbaar. Vroege symptomen van de actieve ziekte zijn: gewichtsverlies, moeheid, anemie, leukopenie, diarree en progressieve dementie. De diagnose aids wordt gesteld indien door de voortschrijdende immuundeficiëntie opportunistische infecties op-
41
3
treden zoals Pneumocystis carinii-pneumonie, toxoplasmose, candidiasis, cytomegalie, gedissemineerde herpessimplexvirusinfecties en tuberculose. Aids kan zich ook presenteren als maligniteit: kaposisarcoom of non-hodgkinlymfoom; ook progressieve multifocale leuko-encefalopathie kan optreden. Transmissie van hiv kan plaatsvinden via bloed, semen en vaginale secreties. Hoewel hiv is geïsoleerd uit speeksel, tranen en urine, is transmissie via deze vloeistoffen nooit aangetoond. De grootste risicogroep in West-Europa bestaat uit homoseksuele mannen, intraveneuze drugsgebruikers, kinderen van geïnfecteerde moeders, ontvangers van in het verleden niet-gescreende bloedproducten en seksuele partners van de hoog-risicogroepen. Ook is er een verhoogd risico bij patiënten afkomstig uit landen met een hoge incidentie (Afrikaanse landen ten zuiden van de Sahara, Zuidoost-Azië). In deze landen kan de seroprevalentie oplopen tot 20-30% in de reproductieve leeftijd. De kans op seroconversie na een prikaccident met een hiv-besmet persoon is 0,1-0,3%. Risicofactoren voor seroconversie na een prikaccident zijn: 55 de aard en diepte van de laesie; 55 de aanwezigheid van bloed in de naald; 55 de hoeveelheid bloed die eventueel geïnjecteerd is; 55 de titer van het virus; 55 de gezondheid van de patiënt; 55 het gebruik van antivirale medicatie door de patiënt; 55 de behandeling na blootstelling, de zogenoemde PEP (post-expositieprofylaxe). Bij hiv-transmissie door prikaccidenten is in 90% van de gevallen sprake van een holle naald. Het dragen van handschoenen beschermt met een factor 5 tegen blootstelling aan bloed, met twee paar handschoenen over elkaar wordt de kans nog eens gehalveerd. Belangrijk is zich te realiseren dat iedere patiënt na infectie een periode van drie maanden kan hebben – de window-periode – waarin nog geen antistoffen aantoonbaar zijn. Daarom dient iedere patiënt als potentieel geïnfecteerd te worden beschouwd en zijn bij alle patiënten preventieve maatregelen zoals hiervoor beschreven noodzakelijk. Na zo spoedig mogelijke
42
3
Hoofdstuk 3 • Infectieproblematiek
melding bij de contactpersoon voor prik-/spataccidenten volgens het lokale protocol dienen de volgende stappen te worden gezet: 55 protocollaire inschatting van het transmissierisico: verwaarloosbaar of niet-verwaarloosbaar; 55 zo mogelijk bloedafname bij de patiënt voor bepaling van de hiv-infectiestatus; 55 bloedafname bij de medewerker: baselinewaarden en na vijf weken, drie maanden en na een jaar; 55 PEP wordt alleen toegediend in geval van significant risico. Er wordt een afweging gemaakt tussen dit risico en de potentiële toxiciteit van de PEP. Indien tot PEP wordt besloten, dient deze therapie zo spoedig mogelijk te worden gestart, liefst binnen één tot twee uur. PEP bestaat uit een combinatie van antiretrovirale middelen. De duur van de behandeling is vier weken. Er dient een 24-uurs beschikbaarheid van deze geneesmiddelen in het ziekenhuis te zijn geregeld. >> Kernpunten 55 Bij het optreden van een prik- of spataccident dient het prikaccidentenprotocol direct opgevolgd te worden. 55 Alle anesthesiologen en medewerkers dienen voor aanvang van hun werkzaamheden in hun ziekenhuis te worden gescreend op hepatitis-B en zo nodig te worden gevaccineerd. 55 Voor de diagnose aids is de aanwezigheid van een opportunistische infectie of maligniteit vereist. 55 Bij transmissie van hiv door prikaccidenten is in 90% van de gevallen sprake van een holle naald. 55 Bij een groot risico op transmissie van hiv is post-expositieprofylaxe vereist.
3.1.6 Multiresistente
micro-organismen en Clostridium difficile
Antimicrobiële resistentie is het onvermijdelijke gevolg van de introductie van antibiotica in de
klinische praktijk sinds de jaren vijftig van de vorige eeuw. De laatste jaren worden ziekenhuizen in toenemende mate geconfronteerd met multiresistente micro-organismen, vooral bacteriën. Dit zal steeds meer impact krijgen op de manier waarop patiënten in het ziekenhuis worden verpleegd en behandeld. De behandeling van patiënten met MRSA, VRE, ESBL en Clostridium difficile op de operatiekamer heeft ingrijpende gevolgen voor de logistiek (zie 7 H. 2). De belangrijkste multiresistente bacteriën worden hierna besproken.
Meticillineresistente Staphylococcus aureus (MRSA)
De MRSA is een S. aureus-variant die vaak nog alleen met vancomycine of oxazolidinonen behandeld kan worden. In het buitenland is vaak al 30-40% van de S. aureus-stammen meticillineresistent. In Nederland ligt dit percentage al jaren rond de 1% dankzij terughoudend antibioticumgebruik en goede infectiepreventiemaatregelen (search and destroy). Verontrustend is dat de laatste jaren in toenemende mate MRSA-stammen in de gemeenschap worden aangetroffen. Recent werd bekend dat bij personeel in de varkens- en mestkalfhouderijen tot 40% dragers worden aangetroffen. Strikte naleving van de MRSA-protocollen, ook op de OK, is essentieel om verbreiding van MRSA in het ziekenhuis tegen te gaan.
Vancomycineresistente enterokok (vre)
Enterokokken zijn bij mens en dier aanwezig als commensaal in de tractus digestivus. Meestal veroorzaakt hun aanwezigheid geen problemen; in het ziekenhuis opgenomen patiënten kunnen, onder andere door het gebruik van breedspectrumantibiotica, wel infecties met enterokokken krijgen. In de VS zijn enterokokken de tweede oorzaak van gezondheidszorggerelateerde infecties; meest voorkomend zijn urineweginfecties, wondinfecties (na buikoperaties) en bacteriëmie. In het begin van de jaren negentig was E. faecalis de meest voorkomende species (90%) en werd E. faecium minder frequent geïsoleerd. Andere species werden zelden geïsoleerd bij humane infecties. In de afgelopen jaren is E. faecium vaker geïsoleerd en E. faecalis minder vaak. Daarnaast worden in toenemende
43
Literatuur
mate andere species gezien. Er is de afgelopen jaren veel bekend geworden over de genen die coderen voor vancomycineresistentie, de verschillende resistentiemechanismen en het voorkomen en verspreiden van vancomycineresistente enterokokken (vre).
Maatregelen 55 Vancomycine moet uiterst restrictief worden gebruikt. 55 Aangezien vre-dragerschap veel voorkomt, lijkt screening van personeel niet zinvol, vooral omdat er op dit moment nog geen therapie voorhanden is die een einde maakt aan gastrointestinale kolonisatie. 55 Zodra vre geïsoleerd wordt bij een patiënt, komt deze in een kamer apart te liggen. Personeel en bezoekers moeten handschoenen en een schort dragen en bij vertrek de handen desinfecteren. Wanneer bij meer patiënten vre geïsoleerd wordt, is cohortverpleging een optie. 55 Omdat de directe omgeving van een gekoloniseerde patiënt vaak gecontamineerd is met vre, zijn goede reiniging en desinfectie noodzakelijk om verdere verspreiding tegen te gaan. Al met al is het belangrijk om directe transmissie te voorkomen door een goede persoonlijke hygiëne en door desinfectie van gebruikt instrumentarium en de omgeving van een patiënt.
Behandeling Omdat de VRE niet of nauwelijks te bestrijden is met antibiotica, ligt het accent bij de behandeling van de VRE op preventie en beperking van de verspreiding van de bacterie. 3.1.7 Extended-spectrum
bètalactamasedragende gramnegatieve staven (ESBL)
Deze vorm van bètalactamaseresistentie van coliforme bacteriën maakt hen ongevoelig voor de meeste bètalactamantibiotica (zoals penicillines en cefalosporines), behoudens carbapenems (imipenem, meropenem). Soms wordt deze vorm van
3
resistentie gecombineerd met resistentie tegen aminoglycosiden (bijv. gentamicine) en fluorquinolonen (bijv. ciprofloxacine (Ciproxin)), waardoor infecties met dergelijke bacteriën bijna onbehandelbaar worden. ESBL-stammen worden overgebracht via direct contact. Contactisolatie en verpleging op een kamer apart zijn veelal noodzakelijk om transmissie te voorkomen. 3.1.8 Clostridium difficile
Gebruik van antibiotica kan ook leiden tot kolonisatie met Clostridium difficile in de dikke darm. Toxines van deze anaerobe sporenvormende grampositieve staaf kunnen leiden tot diarree en pseudomembraneuze colitis. Door de verbreiding van desinfectieresistente sporen kan de bestrijding van een C. difficile-epidemie op een verpleegafdeling bijzonder moeizaam zijn. Cohortering van patiënten en sluiten van afdelingen voor nieuwe opnamen is vaak noodzakelijk. Literatuur 1
2 3 4 5
6
Bode LGM, et al Preventing surgical-site infections in nasal carriers of Staphylococcus aureus. New Engl J Med 2010;362:9–17. Preventie bacteriële endocarditis 2008 (webshop. hartstichting.nl). Richtlijnen van de Werkgroep Infectiepreventie. Postoperatieve wondinfecties (7 www.wip.nl). Richtlijnen van de Werkgroep Infectiepreventie. Anesthesie (7 www.wip.nl). Richtlijnen van de Werkgroep Infectiepreventie. Beheersplan luchtbehandeling voor de operatieafdeling (7 www.wip.nl). Rijen MM van, et al. Reduced costs for Staphylococcus aureus carriers treated prophylactically with mupirocin and chlorhexidine in cardiothoracic and orthopaedic surgery. PlosOne 2012;7:pone e43065.
45
Monitoring R.A. Bouwman en C. Keijzer
4.1 Inleiding – 46 4.2 Standaard – 46 4.3 Cardiovasculaire monitoring – 46 4.3.1 Elektrocardiogram (ECG) – 46 4.3.2 Bloeddrukmeting – 47 4.3.3 Cardiac output – 49 4.3.4 Hartfunctie: transoesofageale echocardiografie – 49
4.4 Ventilatiemonitoring – 50 4.4.1 Pulsoximetrie – 50 4.4.2 Capnografie – 52 4.4.3 Meting van anesthesiedampen – 53
4.5 Lichaamstemperatuur – 54 4.6 Neuromusculaire monitoring – 54 4.7 Monitoring van het centrale zenuwstelsel – 55 4.7.1 Elektro-encefalogram (EEG) – 55 4.7.2 Anesthesiedieptemonitoring – 56 4.7.3 Evoked potentials – 56 4.7.4 Intracraniële drukmeting – 57 4.7.5 Venajugularisoximetrie – 57 4.7.6 Transcraniële doppler (TCD) – 57
4.8 Point-of-care-monitoring – 57 4.8.1 Glucosebepalingen – 57 4.8.2 Hemoglobinebepalingen – 58 4.8.3 Stollingsmonitoring op de operatiekamer – 58
Literatuur – 59
P.J. Hennis et al. (Red.), Leerboek anesthesiologie, DOI 10.1007/978-90-313-9863-8_4, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013
4
46
Hoofdstuk 4 • Monitoring
4.1 Inleiding
4
Het woord monitoring is afgeleid van het Latijnse werkwoord monére, dat letterlijk ‘waarschuwen, vermanen’ betekent en in overdrachtelijke zin ‘letten op … met een speciaal doel’. Hieruit zou men kunnen afleiden dat monitoringapparatuur op een patiënt let; niets is minder waar! Het lichaam geeft signalen af die we kunnen waarnemen, zoals de kleur van de huid, de kracht van de polsdruk enz. Deze signalen geven inzicht in de fysiologie en een combinatie van signalen kan helpen een diagnose te bevestigen of te verwerpen. Onze zintuigen geven slechts een kwalitatieve indruk en een groot aantal signalen kunnen wij zelfs helemaal niet waarnemen. Hiervoor is een systeem (een ‘monitor’) nodig, dat deze signalen voor ons waarneembaar maakt. Zo maken elektroden en versterkers de elektrische activiteit van het hart voor ons zichtbaar op een beeldscherm. Een transducer, zoals een druktransducer, kan een kwalitatief signaal omzetten in een kwantitatief signaal (bijvoorbeeld elektrisch), dat voor ons op een beeldscherm zichtbaar is. Monitoringapparatuur is dus niets anders dan een transducersysteem dat ons als het ware extra zintuigen geeft. De zorgverlener blijft zelf de monitor en zal de (combinatie van) signalen moeten interpreteren om een diagnose te bevestigen of verwerpen. 4.2 Standaard
Huidige richtlijnen schrijven een minimumpakket aan bewakingsapparatuur voor waarover een anesthesioloog moet kunnen beschikken in iedere ruimte waar anesthesie gegeven wordt, bestaande uit: elektrocardiogram, non-invasieve en intraarteriële bloeddrukmeter, centraalveneuze drukmeter, ademvolumemeter, beademingsdrukmeter, een pulsoximeter, capnograaf, elektronische thermometer, meetapparatuur voor gassen en dampen en een zenuwstimulator voor het controleren van de neuromusculaire geleiding bij gebruik van spierverslappers. Het is vereist dat bij elke patiënt die enige vorm van anesthesie krijgt de oxygenatie, ventilatie, cir-
culatie en temperatuur bewaakt worden. Iedere patiënt behoort daarom minimaal bewaakt te worden met een O2-saturatiemeter, elektrocardiogram en automatische bloeddrukband. 4.3 Cardiovasculaire monitoring 4.3.1 Elektrocardiogram (ECG)
Het ECG dient ter bewaking van het hartritme en detecteert eventuele ischemie. Elektroden meten de elektrische geleiding over het hart, waarbij elke afleiding in een bepaalde richting meet. Bij perioperatieve ECG-bewaking wordt voornamelijk gebruikgemaakt van een drie- of vijf-elektrodensysteem. Deze bevatten een rechterarm-, linkerarmen linkerbeenelektrode voor het drie-elektrodensysteem. Voor het vijf-elektrodensysteem komen daar een rechterbeen- en V5-elektrode bij. Het drieelektrodensysteem laat standaard afleiding I zien, waarbij men de elektrische activiteit ziet van de rechterarm naar de linkerarm. Hiermee kan men laterale ischemie detecteren. Met de instellingen op de ECG-module kan men ook kiezen voor afleiding II (rechterarm-linkerbeen) of III (linkerarmlinkerbeen). Het vijf-elektrodensysteem kan zeven afleidingen in beeld brengen: I, II, III, aVL (linkerzijde), aVF (onderzijde), aVR (rechterzijde/onderzijde) en V5. Deze laatste afleiding geeft een beeld van de voorwand van het hart, mits de V5-elektrode op de juiste positie geplaatst is (vijfde intercostale ruimte in de voorste axillaire lijn). Met twee extra elektroden is het vijf-elektrodensysteem in staat om zeven in plaats van drie afleidingen in beeld te brengen en is daarmee nauwkeuriger en gevoeliger. Een nog uitgebreider beeld wordt verkregen met tien elektroden, waarbij naast de extremiteitselektroden in totaal zes elektroden op de thoraxwand worden geplaatst. Hiermee worden in totaal twaalf afleidingen in beeld gebracht. De gevoeligheid voor ischemiedetectie van het continue 12-afleidingen ECG is het hoogst, en heeft de voorkeur bij patiënten met een hoog cardiaal risico.
47
4.3 • Cardiovasculaire monitoring
4.3.2 Bloeddrukmeting
4
mmHg 15
Niet-invasieve bloeddrukmeting
De bloeddruk kan niet-invasief gemeten worden door een manchet rond de bovenarm op te pompen tot de radialispols verdwijnt. Men laat de manchet leeglopen tot de pols weer wordt gevoeld: dit is de systolische bloeddruk (methode Riva-Rocci). Voor het meten van de diastolische bloeddruk moeten tevens de pulsaties boven de arteria brachialis in de elleboogholte met een stethoscoop worden beluisterd (korotkoff-tonen). De eerste toon die wordt gehoord is de systolische druk, de maximale toon is de gemiddelde druk. De diastolische druk wordt bepaald als de toon niet meer gehoord wordt. Automatische bloeddrukmeters gebruiken de oscillometrische techniek en kunnen geprogrammeerd worden om op vaste intervallen de bloeddruk te meten. Is de bloeddrukmanchet te klein in relatie tot de omvang van de bovenarm, dan wordt de bloeddruk te hoog geschat; is hij te groot, dan wordt de bloeddruk te laag geschat. In geval van extreme vasodilatatie of vasoconstrictie wordt de bloeddruk respectievelijk onderschat dan wel overschat. Een andere beperking van deze methode is dat geen continue bloeddrukmeting mogelijk is. Er zijn verschillende monitorsystemen beschikbaar waarmee de bloeddruk niet-invasief continu gemeten kan worden. Bij deze methoden worden arteriële drukgolven geconstrueerd uit de vingerdruk, die verkregen worden van een drukbandje om een vinger. Deze zogenoemde vingerbloeddrukmethoden lijken steeds betrouwbaarder te worden voor het meten van de arteriële bloeddruk.
Invasieve bloeddrukmeting
De bloeddruk kan invasief gemeten worden door een intra-arteriële katheter in te brengen. Hiervoor wordt meestal de arteria radialis gebruikt. Indien dit niet mogelijk is, is ook de arteria brachialis, femoralis of dorsalis pedis geschikt, maar de kans op complicaties (arteriële trombose met als gevolg vaatafsluiting of vorming van een vals aneurysma) neemt wel toe. Afsluiting van de arteria radialis is niet ernstig mits de bloedstroom door de arteria ulnaris intact is. Dit kan men bepalen met de allentest: men laat de patiënt een stevige vuist maken, drukt zowel de arteria radialis als de arteria ulnaris
0 . Figuur 4.1 CVD-drukcurve.
dicht en laat de hand openen, die dan bleek is. Vervolgens heft men de druk op de arteria ulnaris op en indien de kleur van de hand binnen tien seconden normaal is, is de arteria ulnaris waarschijnlijk intact. Na het inbrengen sluit men de katheter via een zo kort mogelijk slangetje aan op de druktransducer, die op harthoogte ligt. Wanneer de transducer op deze hoogte verbinding heeft met de buitenlucht, kan men het systeem ijken (‘nullen’), waarna men de transducer weer met de katheter verbindt. Men ziet dan de bloeddrukcurve op het scherm.
Centraalveneuze drukmeting (CVD)
De CVD wordt gemeten met een intrathoracale katheter in het rechteratrium, die percutaan wordt ingebracht via de vena jugularis interna, vena anonyma of de vena subclavia (. figuur 4.1). Normaal gesproken is de waarde 2-6 mmHg. Omdat men in een lagedruksysteem meet, is de juiste hoogte van de druktransducer essentieel. De CVD-meting wordt gebruikt om informatie te krijgen over de ‘vullingstoestand’ van de patiënt, hoewel de voorspellende waarde van de CVD ter discussie staat. Recent onderzoek laat zien dat polsgolf- en slagvolumevariatie de ‘vullingstoestand’ beter voorspellen dan CVD alleen en dat intraoperatief vochtbeleid gestuurd op basis van deze dynamische parameters postoperatieve complicaties lijkt te verminderen.
Drukmeting in de arteria pulmonalis
Een arteriapulmonaliskatheter (swan-ganzkatheter) meet de bloeddruk in de pulmonale circulatie. Een dergelijke katheter wordt via dezelfde vene ingebracht als een CVD-katheter, maar wordt opgevoerd door het rechteratrium en rechterventrikel tot in de arteria pulmonalis. Wanneer de opgeblazen ballon op de tip in een tak van de arteria pulmonalis vastloopt, ontstaat er een staande bloedkolom, die in ‘directe’ verbinding staat met het linkeratrium.
48
Hoofdstuk 4 • Monitoring
mmHg 15
0 a
4
mmHg 15
0 b
mmHg 15
0 c mmHg 15
0 d . Figuur 4.2 Verschillende drukcurven (a t/m d).
De druk die dan gemeten wordt, wordt pulmonary capillary wedge pressure (PCWP), of wiggendruk, genoemd. Dit is een maat voor de linkeratriumdruk en geeft een indruk van de preload van het linkerventrikel. Deze druk ligt onder fysiologische omstandigheden tussen de 0 en 15 mmHg. Laten we de ballon weer leeglopen, dan meten we de druk in de arteria pulmonalis, die een indruk geeft van de afterload van het rechterventrikel. Met een tweede lumen eindigend in het rechteratrium wordt de CVD gemeten. In . figuur 4.2 is een voorbeeld getekend van de verschillende drukcurven, respectievelijk het rechteratrium (a), de arteria pulmonalis (b), het rechterventrikel (c) en de wiggendruk (d). Let vooral op de diastolische drukstijging in de arteria pulmonalis ten opzichte van het rechterventrikel.
Discussiekader Swan-ganzkatheter ja/nee Pro 44 Indien juist geïnterpreteerd kan de swanganzkatheter bij bepaalde patiënten nuttige klinische informatie geven. 44 Via de swan-ganzkatheter kan een externe pacedraad aangebracht worden. 44 Met de swan-ganzkatheter kunnen gemengd veneuze bloedsamples verkregen worden. Contra 44 Er zijn veel studies die laten zien dat de swan-ganzkatheter niet bijdraagt aan een betere uitkomst. 44 De complicaties van de swan-ganzkatheter zelf hebben een negatieve invloed op de uitkomst. 44 De swan-ganzkatheter geeft geen informatie over het hart zelf, zoals aandoeningen aan de hartkleppen, wandbewegingsstoornissen, etc.
Het inbrengen van een arteriapulmonaliskatheter is niet ongevaarlijk. Complicaties tijdens het inbrengen zijn vooral ritmestoornissen (veelal atriale en ventriculaire extrasystolen, maar ook ventrikelfibrilleren). Bij het gebruik van de katheter en bij het langer in situ blijven van de katheter kunnen de volgende complicaties optreden: 55 arteriapulmonalisruptuur bij te hard opblazen van de ballon of terugtrekken van de katheter met opgeblazen ballon; 55 ventrikelruptuur; 55 intracardiale trombusvorming; 55 lijninfectie met als gevolg bacteriëmie en/of endocarditis. Dit zijn zeer ernstige complicaties die niet vaak voorkomen, maar wel moeten leiden tot een juiste afweging tussen indicatie voor het gebruik van de arteriapulmonaliskatheter en het risico op complicaties.
49
4.3 • Cardiovasculaire monitoring
4.3.3 Cardiac output
Invasief
Arteriapulmonaliskatheters zijn proximaal van de tip voorzien van een temperatuurgevoelige weerstand. Door via de katheterpoort een bekende hoeveelheid koude vloeistof in te spuiten, ontstaat na menging met het bloed een golfstroom naar rechterventrikel en arteria pulmonalis met een lagere temperatuur. Deze temperatuurverlaging wordt over de tijd gemeten en via een computeralgoritme kan het hartminuutvolume worden berekend. De meting kent valkuilen en heeft onder optimale condities een reproduceerbaarheid van minimaal 15%. Nieuwere generaties arteriapulmonaliskatheters kunnen continu het hartminuutvolume meten door een verwarmingselementje in de katheter ter hoogte van het rechteratrium aan en uit te schakelen, waarbij tegelijkertijd aan de tip van de katheter de temperatuur gemeten wordt. Met een computeralgoritme kan het hartminuutvolume continu in beeld worden gebracht, waarbij dit getal iedere 30 tot 60 seconden ververst wordt. Doordat met deze methode het handmatig injecteren van een vloeistof niet meer nodig is, worden meetfouten voorkomen.
Minimaal invasief
Er is een aantal minimaal-invasieve methoden om cardiac output te meten beschikbaar met als voordeel dat plaatsen van een centraalveneuze katheter overbodig is. Bio-impedantie-methode: hierbij meten elektroden systolische veranderingen in de elektrische weerstand over de thorax, waaruit met een complex algoritme het hartminuutvolume kan worden bepaald. Doppler-methode: de snelheid van bewegende objecten kan bepaald worden met de doppler-vergelijking uit de frequentieverandering van gereflecteerd ultrageluid. Er bestaan verschillende monitorsystemen waarmee met een oesofagus doppler probe de bloedstroomsnelheid in de thoracale aorta bepaald kan worden. Deze gemeten aortabloedstroom is een goede afspiegeling van het hartminuutvolume. Pulse contour-methode: er bestaan verschillende monitorsystemen die met behulp van analyse van
4
de arteriële drukgolf cardiac output bepalen. Er zijn systemen beschikbaar die hiervoor drukgolfanalyse van een arterielijn of zelfs niet-invasief verkregen vingerbloeddruk gebruiken. Voordeel van pulse contour-systemen is dat een continue waarde verkregen wordt. Vaak kan ook slagvolumevariatie worden bepaald, wat volgens recente inzichten een betrouwbare maat is voor vullingsstatus. CO2-rebreathing: bij een geïntubeerde patiënt kan een CO2-monitoringsysteem worden aangesloten, dat zorgt dat uitgeademde gassen elke drie minuten weer ingeademd worden. Hierbij stijgt de inspiratoire CO2-druk tot maximaal 3 mmHg. Met behulp van een fickvergelijking wordt het hartminuutvolume berekend op basis van de hoeveelheid geproduceerde kooldioxide (hartminuutvolume = CO2-productie / (veneuze CO2-hoeveelheid – arteriële CO2-hoeveelheid)). Deze methode lijkt redelijk betrouwbaar, maar is gevoelig voor meetfouten als beademingsinstellingen veranderen. 4.3.4 Hartfunctie: transoesofageale
echocardiografie
Transoesofageale echocardiografie (TEE) kan perioperatief worden gebruikt om een betrouwbare indruk te krijgen over de vulling van het hart, het contractiepatroon en het functioneren van de hartkleppen. Met behulp van een ultrasone probe van 2-10 MHz in de slokdarm, worden op 25-35 cm vanaf de tandenrij het hart en de grote vaten in dwarse en lengterichting zichtbaar gemaakt. De apparatuur beschikt over software waarmee aan de hand van de ventrikelgrootte tijdens systole en diastole, de ejectiefractie en het hartminuutvolume berekend kunnen worden. Ischemie wordt gedetecteerd via afwijkingen van het contractiepatroon: hypokinesie, akinesie en paradoxale contractiepatronen. De tevens aanwezige dopplertechniek laat zien of er stenose of insufficiëntie van kleppen is. Daarnaast kunnen met TEE ook cardiac output en drukgradiënten betrouwbaar bepaald worden, zodat gedetailleerd inzicht verkregen kan worden in de cardiale functie, hemodynamiek en ventrikeldrukken. Deze techniek vereist training, kennis en ervaring, maar indien hieraan voldaan wordt, is TEE een zeer waardevolle perioperatieve monitortool.
50
4
Hoofdstuk 4 • Monitoring
>> Kernpunten 55 In iedere ruimte waar anesthesie gegeven wordt, dient de anesthesioloog beschikking te hebben over een minimumpakket aan bewakingsapparatuur. 55 Iedere patiënt die enige vorm van anesthesie krijgt, dient aan de ‘standaard monitoring’ aangesloten te worden: saturatiemeter, niet-invasieve bloeddrukmeter en ECG. 55 Hoewel ECG-bewaking met het vijfelektrodensysteem in de meeste gevallen gevoelig genoeg is voor de detectie van myocardischemie, wordt voor patiënten met een hoog risico op cardiale complicaties bewaking met een continu twaalf-afleidingen ECG geadviseerd. 55 De voorspellende waarde van CVD alleen voor de vullingstoestand staat ter discussie: dynamische parameters, zoals polsgolf- en slagvolumevariatie lijken betere voorspellers. 55 Bij toepassing van een arteriapulmonaliskatheter kunnen ernstige complicaties optreden. 55 Transoesofageale echocardiografie kan intraoperatief betrouwbare informatie verschaffen over de cardiale functie; toepassing ervan vereist gedegen kennis en ervaring.
4.4 Ventilatiemonitoring 4.4.1 Pulsoximetrie
Om een indruk te krijgen van de zuurstofsaturatie in het bloed, wordt gebruikgemaakt van pulsoximetrie, een meetmethode die berust op de wet van Lambert-Beer. Deze wet stelt dat er een verband is tussen de intensiteit van licht dat door een oplossing wordt gezonden, de intensiteit van het uittredende licht en de concentratie van die oplossing (. figuur 4.3). Dit betekent dat door het meten van de intensiteit van in- en uittredend licht men de concentratie van een oplossing kan meten. Uit de extinctiecurven van hemoglobine en oxyhemoglobine
Iin
C
Itrans
. Figuur 4.3 De wet van Lambert-Beer: Itrans = Iine – (D • C • aλ). Itrans is de intensiteit van het uittredende licht, Iin de intensiteit van het intredende licht. D is de afstand die het licht door de oplossing aflegt, C is de concentratie van de oplossing, aλ is de extinctiecoëfficiënt van de oplossing.
(zie . figuur 4.4) blijkt dat er bij golflengten van 660 nm (rood licht) en 940 nm (infrarood licht) een meetbaar verschil bestaat tussen hemoglobine en oxyhemoglobine. . figuur 4.5 toont een schematische doorsnede van een vinger met een lichtbron en een fotodetector. De lichtbron produceert licht met slechts twee golflengten, namelijk 660 nm en 940 nm. Op tijdstip A wordt een bundel van 660 nm door de vinger gestuurd, die door de fotodetector wordt gedetecteerd samen met het licht uit de omgeving. De lichtbron wordt vervolgens uitgeschakeld en op tijdstip B wordt een lichtbundel van 990 nm door de lichtbron uitgezonden, die samen met het omgevingslicht door de fotodetector wordt gedetecteerd. Op tijdstip C wordt de lichtbron uitgeschakeld en de fotodetector detecteert alleen het licht uit de omgeving. Dit alles vindt plaats met een frequentie van 40 kHz; op deze wijze wordt interferentie met omgevingslicht tegengegaan. In . figuur 4.6 is schematisch weergegeven door welke weefsels de lichtbron gaat. Er is een pulsatiele component (AC), als gevolg van de arteriële pulsaties, en er zijn drie non-pulsatiele componenten (DC). Omdat we alleen geïnteresseerd zijn in de saturatie van de pulsatiele component, berekenen we de factor R (een maat voor de saturatie, zie . figuur 4.7). De relatie tussen R en de saturatie (. figuur 4.8) is experimenteel bepaald, wat in de software van de pulsoximeter is opgenomen. Er wordt dus een berekende saturatie (SpO2) weergegeven en niet de actuele SaO2. Overigens is de relatie tussen R en de SpO2 niet lineair. Voor een juiste interpretatie en goed klinisch gebruik van pulsoximetrie is het essentieel de beperkingen van deze techniek te kennen (zie verdiepingskader).
51
4.4 • Ventilatiemonitoring
4
extinctiecoëfficiënt 100
gereduceerd hemoglobine
1
0,10
0,01 600
oxyhemoglobine
640
680
720
760
800
840
880
920
960 1000 golflengte (nm)
. Figuur 4.4 De extinctiecurven van hemoglobine en oxyhemoglobine.
absorptie door het pulsatiele arteriële bloed
A C
absorptie door het nietpulsatiele arteriële bloed absorptie door het veneuze en capillaire bloed
D C
absorptie door weefsel . Figuur 4.5 Doorsnede van een vinger met bloedvoorziening, lichtbron en detector.
. Figuur 4.6 Absorptie van het licht. SpO2 (%) 100 90 80 70
. Figuur 4.7 Berekening van de saturatie.
60 50 40 30 20 10 0 0,4 0,6 0,8 1,0 1,2 1,4 1,6 1,8 2,0 2,2 2,4 2,6 2,8 3,0 3,2 3,4 R
. Figuur 4.8 De non-lineaire relatie tussen R en de SpO2.
52
Hoofdstuk 4 • Monitoring
Beperkingen pulsoximetrie
4
Er kunnen discrepanties optreden tussen de gemeten SpO2 en de werkelijke SaO2. 55 Voor een saturatie boven de 70% is de nauwkeurigheid van de gemeten saturatie ±2%. Bij een saturatie lager dan 70% is de nauwkeurigheid lager. 55 Bij interpretatie van de gemeten saturatie is het belangrijk de fysiologie van de oxyhemoglobine dissociatiecurve in het achterhoofd te houden: enerzijds is uit een gemeten saturatie van 100% niet de hoogte van de actuele zuurstofspanning af te leiden, anderzijds kan bij een verschuiving van de oxyhemoglobine dissociatiecurve de gemeten zuurstofsaturatie zakken, terwijl de zuurstofspanning niet verandert. 55 Omgevingslicht met een frequentie rond 40 kHz en slecht contact van de sensor met de huid kan leiden tot een hogere SpO2 dan de actuele SaO2: een buitengewoon gevaarlijke situatie. 55 De absorptiespectra van methemoglobine, carboxyhemoglobine en kleurstoffen, zoals methyleenblauw en indocyaninegroen liggen in hetzelfde gebied als die van (oxy) hemoglobine, waardoor fouten in de SpO2meting kunnen optreden: –– methemoglobine: SpO2-meting lager dan actuele SaO2; –– carboxyhemoglobine: SpO2-meting hoger dan actuele SaO2; –– methyleenblauw: SpO2-meting lager dan actuele SaO2; –– indocyaninegroen: SpO2-meting lager dan actuele SaO2; –– blauwe nagellak en ‘black’ henna: SpO2meting lager dan actuele SaO2. 55 Een lage polsdruk leidt tot een zwak signaal waardoor R niet kan worden berekend. 55 Een veneuze pols, bijvoorbeeld bij tricuspidalisinsufficiëntie, impliceert dat ook de veneuze saturatie wordt berekend in R, zodat de SpO2 lager is dan de actuele SaO2.
4.4.2 Capnografie
Capnografie is een belangrijk instrument voor de dagelijks anesthesiologische praktijk. Na intubatie van een patiënt is een duidelijk, zichzelf herhalend capnogram bij beademing het enige harde bewijs dat men goed endotracheaal of eventueel endobronchiaal geïntubeerd heeft. Daarnaast is na het instellen van de ventilator bij een stabiele cardiovasculaire status van de patiënt af te leiden of de ventilatie adequaat is ingesteld: een capnogram met een laag %CO2 duidt meestal op hyperventilatie, een hoog %CO2 duidt op hypoventilatie. Andersom is bij een stabiele ventilatoire situatie een plotselinge daling in het capnogram een aanwijzing voor een plotselinge daling van het hartminuutvolume, aangezien CO2-uitademing hieraan rechtstreeks gekoppeld is. Meting van de CO2 in de in- en uitademingslucht is gebaseerd op infraroodabsorptieanalyse gebaseerd op de wet van Lambert-Beer (. figuur 4.3). . Figuur 4.9 toont de absorptiespectra van CO2, H2O, lachgas (N2O) en CO. In de praktijk meten we de absorptie van CO2 bij een golflengte van 4,3 µm. De capnograaf meet de concentratie van CO2 in de in- en uitademingslucht en geeft dit weer als percentage. Niettemin geven sommige fabrikanten hun schaal weer in kPa. Omdat 10 kPa bij een barometerstand van 760 mmHg gelijk is aan 1% concentratie, maakt dit klinisch niet veel uit. Feitelijk is het echter onjuist, omdat de barometerstand niet overal op aarde dezelfde is en ook op één plaats niet constant is. We kennen twee typen capnografen: 55 de side stream-capnograaf: hierbij wordt het expiratiemengsel vanuit de endotracheale tube via een slang naar de meetkamer in het apparaat gevoerd. Men heeft dus een vertraging (enkele ms) en de sample flow kan het teugvolume verlagen, maar het voordeel is dat er geen zware sensor aan de tube bevestigd is. 55 de mainstream-capnograaf: hierbij bevindt de meetkop zich aan de endotracheale tube. Men heeft een actuele waarde en het teugvolume wordt niet verlaagd. Hoewel door technische ontwikkelingen de ontwerpen van mainstream-capnografen sterk zijn verbeterd, worden vaak als belangrijke nadelen genoemd: het gewicht, de kwetsbaarheid, toename van
53
4.4 • Ventilatiemonitoring
absorptie (%) H2O 100
CO2
N2O CO a
80 60
4
b
CO2
40
c
d
20 0
2
3
4
5
6
7 8 golflengte (m)
. Figuur 4.9 De absorptiespectra van CO2, H2O, N2O en CO.
e
f
% EtCO2 5
dode ruimte en het risico op brandwonden (vanwege het verwarmen van de meetkop ter voorkoming van condensatie van waterdamp). In . figuur 4.10 wordt een aantal voorbeelden gegeven van capnogrammen. 4.4.3 Meting van anesthesiedampen
Inhalatieanesthetica zijn gehalogeneerde koolwaterstofverbindingen. CH-, CCl-, CBr- en CF-verbindingen hebben elk hun specifieke absorptiegolflengte. Die voor een CH-verbinding ligt bij 3,3 µm, die voor de overige tussen de 7 en 20 µm. Er zijn twee soorten meetapparatuur. 1. Monochromatische apparatuur, die alleen bij 3,3 µm meet. Het voordeel is dat de apparatuur eenvoudig en goedkoop is, maar er zijn twee belangrijke nadelen. Men moet aan de monitor laten weten welk inhalatieanestheticum men gebruikt, omdat alle anesthetica een CH-verbinding hebben. Daarnaast kan men ook andere CH-verbindingen meten zoals CH4(darmgas) en C2H5OH (alcohol). Dit is klinisch relevant bij het gebruik van een lowflow-anesthesiesysteem. 2. Polychromatische apparatuur. Deze meet ook bij hogere golflengten, waardoor het apparaat zelf het anestheticum herkent, omdat elk anestheticum zijn eigen specifieke absorptiespectrum heeft. Hierdoor vervallen de hiervoor
0 g . Figuur 4.10 Voorbeelden van capnogrammen met: a) een normale uitslag, b) bronchospasme, c) cardiogene oscillaties, d) een normale uitslag gevolgd door een periode van apneu, e) rebreathing van CO2; dit is zichtbaar doordat de basislijn bij het begin van de tweede uitademing hoger ligt, f ) een dip in de curve; dit kan duiden op een extra ademhalingspoging van de patiënt of chirurgische manipulatie, g) in de eerste twee figuren een bijna normale capnogramconfiguratie, daarna verandert de vorm en krijgen de capnogramfiguren steeds minder inhoud. Dit capnogram duidt op een oesofageale plaatsing van de beademingstube. In een maag kan CO2 aanwezig zijn. Afhankelijk van de hoeveelheid kan het capnogram in het begin nog een normale vorm te zien geven, maar zal het snel afnemen tot nul.
genoemde nadelen. Moderne anesthesiemachines bevatten polychromatische apparatuur. >> Kernpunten 55 Bij toepassing van een perifere zuurstofsaturatiemeting kan er een aanzienlijke discrepantie optreden tussen de gemeten SpO2 en de werkelijke SaO2. 55 Capnografie dient onder andere gebruikt te worden ter controle van een juiste (endotracheale c.q. endobronchiale) intubatie en voor instelling van de beademing.
54
Hoofdstuk 4 • Monitoring
55 Capnografie verschaft eveneens informatie over daling of stijging van cardiac output, bronchospasmen, en rebreathing.
4.5 Lichaamstemperatuur
4
Elke vorm van anesthesie gaat gepaard met temperatuurdaling als gevolg van vasodilatatie en warmteredistributie. Bij algehele anesthesie daalt de kerntemperatuur van de patiënt gemiddeld 0,5 tot 1,5 °C. Een kerntemperatuur van minder dan 36 °C heeft nadelen voor de patiënt: 55 Het is oncomfortabel bij het ontwaken uit een anesthesie. 55 Het gaat gepaard met rillen en een verhoogd energieverbruik. 55 Het heeft een negatief effect op de bloedstolling. 55 Het verhoogt de kans op postoperatieve infecties. Het is dan ook belangrijk om bij elke patiënt gedurende de ingreep maatregelen te treffen die afkoeling tegengaan. Voor permanente monitoring van de temperatuur wordt gebruikgemaakt van een temperatuurgevoelige weerstand als sensor. De daarmee lineaire stroomverandering (wet van Ohm) geeft de temperatuur op een display aan. Als maat voor de centrale of kerntemperatuur is de temperatuur in het bloed, gemeten via een arteriapulmonalis- of vena(bulbus)jugulariskatheter het nauwkeurigst, gevolgd door die in de oesofagus (vlak bij het hart), de nasofarynx en het rectum. Op de PACU (Post Anesthesia Care Unit) wordt tegenwoordig voor eenmalige temperatuurmeting gebruikgemaakt van een infrarood oorthermometer die de temperatuur meet op het trommelvlies. Deze techniek heeft zich ontwikkeld tot een betrouwbare maat voor de kerntemperatuur. Om een indruk te krijgen van de perifere circulatie kan ook de huidtemperatuur gemeten worden. Gewoonlijk is er een temperatuurverschil met de kerntemperatuur van circa 5 °C. Vaak wordt de temperatuur van de grote teen gemeten. Deze perifere temperatuurmeting is nuttig om te controleren
of een patiënt perifeer voldoende warm is, bijvoorbeeld na openhartchirurgie of na (perifere) vaatchirurgie. 4.6 Neuromusculaire monitoring
Neuromusculaire monitoring behoort tot de standaarduitrusting op de operatiekamer. De belangrijkste reden om spierrelaxatie te meten is het voorkómen van restrelaxatie bij een wakkere patiënt. Niet alleen is restrelaxatie buitengewoon beangstigend en oncomfortabel, maar ook is aangetoond dat patiënten met restrelaxatie na een operatie meer kans hebben op hypoxische perioden, atelectasen en pneumonieën als gevolg van niet goed diep kunnen inademen en hoesten. De meest gebruikte methode om spierrelaxatie te meten is met behulp van een perifere zenuwstimulator. Door middel van twee elektroden op de huid van de pols in het gebied van de nervus ulnaris wordt deze zenuw gestimuleerd, waarna met behulp van een kracht- of snelheidsdetector geplaatst op de duim de mate van adductie van de duim wordt geregistreerd. In plaats van gebruik te maken van een dergelijke sensor kan men ook aan de hand voelen hoe krachtig de contracties zijn. Deze subjectieve methode is uiteraard veel minder gevoelig dan de sensor. Er zijn verschillende methoden van stimulatie en relaxatiemeting. 1. Single twitch: hierbij wordt om de tien seconden een enkele stimulus gegeven. Hiermee zijn het inwerken van het relaxans (de meting neemt bij elke twitch af tot nul) en het uitgewerkt raken (na enige tijd wordt er weer adductie gemeten tot deze niet meer verder stijgt) te beoordelen. 2. Train-of-four-stimulation (TOF): hierbij wordt de zenuw viermaal kort achter elkaar gestimuleerd (iedere 0,5 sec), waarbij een ratio wordt berekend tussen de vierde en eerste adductiemeting (. figuur 4.11). Iedere twintig tot dertig seconden wordt de TOF herhaald waarbij het uitwerken van een blok vanaf vier contracties in een percentage van de normale contractiekracht gemeten wordt. Men moet zich realiseren dat, indien de kracht van de contracties met de hand wordt ‘gemeten’, er
55
4.7 • Monitoring van het centrale zenuwstelsel
A
B
2 Hz
A
B
2 Hz
. Figuur 4.11 De ‘train-of-four-stimulation’. Links de controlewaarde in afwezigheid van spierrelaxatie (B/A = 100%), rechts een gedeeltelijke relaxatie (B/A = 50%).
4
na de tetanische stimulatie, waarbij verwacht kan worden dat bij tien PTC’s de TOF ook weer contracties zal laten zien. Tussen twee PTC-metingen moet steeds een periode van zes minuten zonder stimulatie zitten zodat het evenwicht in de synapsspleet zich weer kan herstellen na de grote uitstort van acetylcholine ten gevolge van de PTC. 5. Double-burst-stimulatie: dit zijn twee korte tetanische stimulaties van 50 Hz met een interval van 750 ms. Bij gedeeltelijke relaxatie is tussen de twee contracties volgend op de stimulaties fading te meten.
4.7 Monitoring van het centrale
vanaf een TOF-ratio van 70% geen fading meer waarneembaar is. Bij een totaal neuromusculair blok zijn uiteraard geen contracties meetbaar. Als het neuromusculaire blok minder wordt, zal een contractie meetbaar zijn op de eerste stimulus, gevolgd door minder sterke contracties op respectievelijk de tweede, derde en vierde stimulus (fading). Zolang er geen vier contracties gemeten worden op een TOF, wordt op de monitor het aantal contracties getoond in plaats van het eerdergenoemde percentage. 3. Tetanische stimulatie: hierbij wordt de zenuw gestimuleerd met een frequentie van 50 Hz gedurende vijf seconden. Er ontstaat een aanhoudende (tetanische) contractie die bij enige activiteit van niet-depolariserende spierrelaxantia uitdooft in deze vijf seconden (fading). Meting van restrelaxatie is met deze methode minder betrouwbaar dan met de TOF. 4. Post-tetanische contracties (PTC): deze methode wordt gebruikt om restrelaxatie te meten indien de TOF of single twitch (nog) geen contracties laat zien. Bij deze methode wordt een tetanische stimulatie uitgevoerd, drie seconden later gevolgd door single twitches met een frequentie van 1 Hz. Bij een intens neuromusculair blok zullen ook deze twitches na de tetanische stimulatie geen contracties laten zien. Met het minder worden van het neuromusculaire blok zullen er contracties volgen
zenuwstelsel
4.7.1 Elektro-encefalogram (EEG)
Met het elektro-encefalogram (EEG) wordt met 21 elektroden de elektrische activiteit van de hersenen gemeten aan de oppervlakte van de schedel. Dit resulteert uiteindelijk in een 16-kanaals EEG. Een EEG is moeilijk te interpreteren. Men kan na enige training op een EEG verschillende bewustzijnsstadia identificeren: wakker, slaap, bewusteloosheid en coma. Verder kunnen afwijkende patronen worden herkend, zoals focale epilepsie en asymmetrie als gevolg van een hersentumor of herseninfarct. Er is geen duidelijke correlatie tussen de anesthesiediepte tijdens algehele anesthesie en het EEG. Elk medicament dat gebruikt wordt in de anesthesiologie heeft een eigen effect op het EEG, waardoor dit instrument zich moeilijk leent om de diepte van anesthesie te bepalen. In het EEG worden drie basale parameters gemeten: 55 de amplitude: de hoogte van het elektrische signaal; 55 de frequentie: het aantal keren per seconde dat een golf de nullijn doorkruist; 55 de tijd sduur. Om interpretatie van het EEG te vergemakkelijken, wordt het ruwe signaal veelal ‘bewerkt’, waarbij het analoge EEG omgezet wordt in een digitaal signaal
56
Hoofdstuk 4 • Monitoring
waarmee ‘gerekend’ kan worden. De BIS-monitor is hier een voorbeeld van. 4.7.2 Anesthesiedieptemonitoring
4
Er zijn verschillende monitoren voor anesthesiediepte op de markt beschikbaar, waarvan de BISmonitor het meest populair is. Andere monitorsystemen geven overigens dezelfde informatie met een vergelijkbare betrouwbaarheid. Kenmerkend voor commercieel beschikbare systemen is dat anesthesiediepte vaak wordt weergegeven met een getal, dat verkregen wordt door analyse van een beperkt EEG-signaal en een empirisch bepaald algoritme. Zo geeft de BIS-monitor een getal weer tussen de 0 en 100, waarbij een getal tussen de 40 en 60 adequate anesthesiediepte dient aan te geven en 100 een maat is voor de wakkere patiënt. De BIS-monitor lijkt redelijk betrouwbaar de anesthesiediepte te voorspellen bij anesthesie met propofol, maar wordt minder betrouwbaar bij anesthesieën waarbij dampvormige anesthetica, opioïden en ketamine/ ketanest worden toegepast. Voor alle beschikbare anesthesiedieptemonitoren geldt dat betrouwbaarheid verbeterd kan worden als individuele verschillen in gevoeligheid voor anesthetica, EEG-effecten van zowel individuele als combinaties van anesthetica en verbeterde artefactrejectie in het algoritme zou worden meegenomen. Toch stelt de American Society of Anesthesiologists dat dergelijke anesthesiedieptemonitoren op indicatie een toegevoegde waarde kunnen hebben, maar dat er nog te weinig bewijs is dat ze een evidente toegevoegde waarde hebben bij elke algehele anesthesie. 4.7.3 Evoked potentials
Met evoked potentials (EP) bedoelen we die signalen die kunstmatig zijn opgewekt en vervolgens verderop in het verloop van een zenuwbaan worden gemeten. Hiermee kunnen gedurende een operatie verschillende zenuwbanen worden getest die mogelijk beschadigd kunnen raken tijdens de operatie. Er zijn verschillende vormen van EP-monitoring. Somato Sensory Evoked Potentials (SSEP): bij deze techniek wordt een perifere zenuw kortdurend
elektrisch gestimuleerd en wordt met schedelelektroden gemeten of deze stimulus centraal aankomt. Dit wordt steeds herhaald in een fase van de operatie waarbij in de buurt van of aan bepaalde zenuwgebieden geopereerd wordt. Door deze vorm van monitoring kan zorgvuldiger worden geopereerd en zenuwuitval worden voorkomen. SSEP-monitoring wordt bijvoorbeeld toegepast bij chirurgie aan de plexus brachialis, de wervelkolom en het ruggenmerg. Er is ook een toepassing bij arteriacarotischirurgie of thoracoabdominale aortachirurgie, waarbij gedurende de klemtijd bekeken kan worden of respectievelijk de cortex of het ruggenmerg ischemisch wordt. Met behulp van SSEP bewaakt men het dorsale deel van het ruggenmerg. Brain-stem Auditory Evoked Potentials (BAEP): hierbij wordt geluid in de vorm van ‘klikjes’ via een kleine oortelefoon aan één oor aangeboden en wordt met schedelelektroden ter hoogte van de temporale hersenkwab gemeten of dit signaal ook centraal aankomt. Deze vorm van monitoring wordt gebruikt bij operaties in het gebied waar de zenuwbanen voor het gehoor lopen. Dit kunnen dus zowel ooroperaties zijn als operaties binnen de hersenstam of aneurysma-cerebri chirurgie in dit gebied. Visual Evoked Potentials (VEP): hierbij worden lichtimpulsen aangeboden aan het oog, waarbij met schedelelektroden gemeten wordt of het signaal aankomt op de visuele cortex. Deze techniek kan gebruikt worden bij chirurgie in de buurt van de nervus opticus en het chiasma opticum. De techniek blijkt intraoperatief weinig betrouwbaar te zijn en wordt op de operatiekamer weinig toegepast. Motor Evoked Potentials (MEP): hierbij wordt aan de schedel boven de motorische cortex een elektrische stimulus aangeboden, waarna met elektroden aan het ruggenmerg of een perifere zenuw gemeten wordt of dit signaal aankomt. Ook kan natuurlijk gemeten worden aan de spier waar deze prikkel naartoe leidt. Deze techniek kan van belang zijn omdat de motorische signalen over andere banen lopen dan de sensorische signalen. De techniek heeft vooral toegevoegde waarde bij chirurgie aan het ruggenmerg of daaraan gerelateerde structuren, zoals vervanging van de thoracoabdominale aorta. Hierbij kan de bloedvoorziening naar het ruggenmerg in het gedrang komen. Met behulp van de
4.8 • Point-of-care-monitoring
MEP bewaakt men het ventrale deel van het ruggenmerg. De invloed van anesthetica op EP: voor alle sensorische EP-technieken geldt dat vooral dampvormige anesthetica demping geven van de prikkelgeleiding. Dit treedt vooral op bij gebruik van meer dan een halve MAC (minimale alveolaire concentratie) dampvormig anestheticum. Ook intraveneuze anesthetica zoals thiopental hebben een dempend effect. Opioïden hebben een minder sterk effect maar kunnen wel verstorend werken bij hoge dosering. De MEP heeft minder last van deze verstorende effecten van anesthetica. 4.7.4 Intracraniële drukmeting
Bij intracraniële drukmeting wordt een druksensor in de liquorruimte of in het hersenparenchym geplaatst bij operaties waarbij een drukstijging kan optreden (> 20 mmHg) door ischemie van de hersenen. Ook wordt een druksensor geplaatst na een intracraniële bloeding of neurotrauma, waarbij men wil weten of er sprake is van een verhoogde intracraniële druk. Blijkt deze druk erg hoog te zijn, dan moet er direct gehandeld worden om verdere schade aan de hersenen te voorkomen.
57
4
hiervan is op de cerebrale bloedvoorziening. Ook zal men een afname van bloedstroomsnelheid zien bij het ontstaan van cerebrale vaatspasmen. TCD wordt ook toegepast bij chirurgie aan de arteria carotis (zie 7 H. 41). >> Kernpunten 55 Neuromusculaire monitoring stelt in staat om intraoperatief spierrelaxatie te controleren en postoperatief restrelaxatie te voorkomen. 55 Het beoordelen van de hersenfunctie met behulp van een analoog EEG-signaal dient door een klinisch neurofysioloog te gebeuren. 55 Met behulp van evoked potentials is het mogelijk – ook tijdens anesthesie – het al dan niet intact zijn van zenuwbanen te controleren; kennis van de effecten van anesthesie op de EP is noodzakelijk.
4.8 Point-of-care-monitoring
Als een venajugulariskatheter naar craniaal wordt opgevoerd, komt deze in de bulbus jugularis te liggen. Met een standaardkatheter kan dan bloed worden afgenomen waarin de zuurstofsaturatie bepaald wordt. Een saturatie van minder dan 50% is indicatief voor hersenischemie. Er bestaan ook katheters die continu de zuurstofsaturatie kunnen meten zonder bloedafname.
Technische ontwikkelingen hebben ertoe geleid dat er steeds meer apparaten beschikbaar zijn waarmee laboratoriumbepalingen verricht kunnen worden buiten het laboratorium. Dit wordt ‘point-of-caretesting’ genoemd en heeft als voordeel dat de meting naast of in de buurt van de patiënt gedaan kan worden, op elk tijdstip van de dag, en dat de resultaten snel beschikbaar zijn. De uitslagen kunnen vaak aan het digitale patiëntdossier toegevoegd worden. Sommige metingen, bijvoorbeeld glucosebepalingen, kunnen patiënten ook zelf uitvoeren. Naast het meten van glucose- en hemoglobinegehalte, is monitoring van de bloedstolling een belangrijke point-of-care-meting geworden, die regelmatig op de operatie kamer wordt verricht.
4.7.6 Transcraniële doppler (TCD)
4.8.1 Glucosebepalingen
Met behulp van een dopplerprobe wordt op de schedel de snelheid van de bloedstroom in de grote cerebrale vaten gemeten. Bij aneurysma-cerebri chirurgie kan dit een goede monitor zijn bij het zetten van een tijdelijke clip om te zien wat het effect
Perioperatieve veranderingen in de bloedglucosespiegel buiten de normale grenzen verhogen de kans op complicaties. Daarom worden de bloedglucosespiegels bij risicopatiënten (diabetes) frequent gecontroleerd in deze periode. Glucosemetingen
4.7.5 Venajugularisoximetrie
58
4
Hoofdstuk 4 • Monitoring
worden vaak gedaan met point-of-care-apparaten, met als voordeel dat weinig bloedvolume nodig is voor een bepaling, de resultaten snel beschikbaar zijn en de bepalingen goedkoper kunnen worden verricht dan in het laboratorium. Bij deze pointof-care-metingen wordt de glucose in een kleine druppel bloed aangebracht op een strip, omgezet in een kleurstof (reflectometrische methode) of in een elektrische stroom (amperometrisch). De kleurstof en de stroom zijn proportioneel aan de hoeveelheid omgezette glucose, zodat de glucosespiegel kan worden berekend. De betrouwbaarheid van deze metingen is goed als rekening gehouden wordt met factoren die de meting kunnen beïnvloeden, zoals hematocriet, slechte circulatie, houdbaarheid van reagentia en plaats/techniek van de bloedafname. 4.8.2 Hemoglobinebepalingen
Intraoperatieve hemoglobinemetingen zijn nuttig om te bepalen of in geval van bloedverlies tijdens een chirurgische ingreep bloedtransfusie noodzakelijk is. Volgens de huidige richtlijnen is automatische hemoglobineanalyse in het klinisch laboratorium met de cyaanmethemoglobine assay hiervoor de gouden standaard. De kwaliteit van deze metingen is hoog, maar tijd kan een beperkende factor zijn. Draagbare apparaten, zoals de HemoCue, kunnen uit een klein bloedmonster (bijvoorbeeld verkregen uit een vingerprik) het hemoglobinegehalte bepalen: in een cuvette wordt de azide-methemoglobinereactie gecombineerd met lichtabsorptiemetingen. Deze metingen zijn redelijk betrouwbaar (nauwkeurigheid 1,5%, correlatiecoëfficiënt 0.89 ten opzichte van de laboratoriummethode), en hebben als groot voordeel dat een uitslag binnen één minuut beschikbaar is. Relatief nieuw is een geheel nietinvasieve methode, waarbij, net als bij de zuurstofsaturatie bij pulsoximetrie, het hemoglobinegehalte aan de vinger wordt gemeten uit absorptiespectra van licht met verschillende golflengten. Voordeel is dat een continue meting verkregen wordt, maar de methode moet onder verschillende klinische condities nog gevalideerd worden.
4.8.3 Stollingsmonitoring op de
operatiekamer
Trombo-elastografie is een point-of-care-bepaling die inzicht geeft in de functie van de stollingscascade als geheel. Hiervoor wordt in een kleine hoeveelheid bloed de stolling geactiveerd en de mate van stolling wordt gekwantificeerd door het meten van rotatiekrachten van een roterende cup (TEG, Haemoscope) of pin (Rotem, Tem international). Op basis hiervan wordt een grafiek verkregen (zie 7 H. 20 Stolling, 7 figuur 20.6) waaruit niet alleen informatie over de stollingstijd, maar ook over de sterkte en afbraak van het stolsel (fibrinolyse) verkregen kan worden. Hiermee kan een keuze gemaakt worden voor gerichte therapie op basis van het onderliggende stollingsprobleem (bijvoorbeeld 4-factorenconcentraat bij te weinig stollingsfactoren, trombocyten bij verminderde sterkte van het stolsel en tranexaminezuur in geval van hyperfibrinolyse). Daarnaast zijn er point-of-care-apparaten beschikbaar, waarmee protrombinetijd (PT), geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT), geactiveerde stollingstijd (ACT) en trombocytenfunctie bepaald kunnen worden. Discussiekader BIS ja/nee Pro 44 BIS-monitoring heeft op indicatie een toegevoegde waarde in de preventie van awareness. 44 Een lage BIS-waarde is geassocieerd met een slechtere overleving. 44 BIS-monitoring bespaart kosten, omdat awareness kan worden voorkomen, medicatiegebruik kan worden verlaagd en de tijd tot detubatie korter is. 44 Het is geen belasting voor de patiënt en baat het niet dan schaadt het ook niet. Contra 44 BIS-monitoring voorkomt awareness niet beter dan inhalatieanesthesie, waarbij de expiratoire concentratie van het anestheti-
Literatuur
cum minimaal 0,7 MAC of hoger gehouden wordt. 44 BIS-monitoring creëert een schijnzekerheid. 44 Een extra monitor geeft meer kans op fouten.
Literatuur 1
2
3
4
5
Al-Shaikh B, Stacey S. Essentials of anaesthetic equipment, 3rd ed. Londen: Churchill Livingstone Elsevier, 2007. Avidan MS, Jacobsohn E, Glick D, Burnside BA, Zhang L, Villafranca A, Karl L, Kamal S, Torres B, O’Connor M et al. Prevention of intraoperative awareness in a high-risk surgical population. The New England Journal of Medicine 2011;365(7):591-600. Landesberg G. Monitoring for myocardial ischemia. Best practice & research Clinical anaesthesiology 2005;19(1):77–95. Peyton PJ, Chong SW. Minimally invasive measurement of cardiac output during surgery and critical care: a meta-analysis of accuracy and precision. Anesthesiology 2010;113(5):1220–35. Schwann NM, Hillel Z, Hoeft A, Barash P, Mohnle P, Miao Y, Mangano DT. Lack of effectiveness of the pulmonary artery catheter in cardiac surgery. Anesthesia and Analgesia 2011;113(5):994-1002.
59
4
61
Apparatuur B.G.A.D.H. Heijnen en P.W.G. Elbers
5.1 Inleiding – 62 5.2 Gassamenstelling – 62 5.2.1 Gastoevoer – 62 5.2.2 Zuurstofalarm en zuurstof failsafe – 63 5.2.3 Flowregelaars – 63 5.2.4 Verdampers – 64 5.2.5 Zuurstofflush – 65 5.2.6 Vers-gasuitgang (common gas outlet) – 66
5.3 Het patiëntencircuit – 66 5.3.1 Het cirkelsysteem – 66 5.3.2 CO2-absorbers – 67
5.4 Beademingsmachines – 68 5.4.1 Druk- en volumegestuurd – 68 5.4.2 Beademingsinstellingen – 69 5.4.3 Beademingsvormen – 71
5.5 Behoud van vocht en warmte – 71 5.6 Scavenging systeem – 72 5.7 Verwarmingsapparatuur – 72 5.8 Infusieapparatuur – 73 5.8.1 Zwaartekrachtsystemen – 73 5.8.2 Infuuspompen – 73
5.9 Bronchoscopieapparatuur – 74 5.10 Verslagleggingssystemen – 74 5.10.1 Basale informatie – 74 5.10.2 Informatie voorafgaand aan de anesthesie – 75 5.10.3 Informatie over de anesthesie – 75 5.10.4 Informatie over de verkoeverperiode – 76
Literatuur – 76 P.J. Hennis et al. (Red.), Leerboek anesthesiologie, DOI 10.1007/978-90-313-9863-8_5, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013
5
62
Hoofdstuk 5 • Apparatuur
5.1 Inleiding
5
De anesthesioloog gebruikt op de operatiekamer veel verschillende apparaten. In dit hoofdstuk wordt allereerst het anesthesietoestel besproken. Daarna komen verwarmings-, bevochtigings- en infusieapparatuur aan bod. Andere apparatuur wordt in de desbetreffende hoofdstukken besproken. Hoewel bewakingsapparatuur ook deel uitmaakt van het anesthesietoestel worden de principes daarvan in 7 H. 4 behandeld. Het anesthesietoestel is een complexe verzameling apparaten. In essentie heeft het drie componenten: een systeem om het inademingsgas samen te stellen, een patiëntencircuit om het samengestelde gas bij de patiënt te brengen (het cirkelsysteem zie . figuur 5.4) en een beademingsmachine. 5.2 Gassamenstelling
Het anesthesietoestel bestaat uit drie delen (zie . figuur 5.1), te weten een hogedrukdeel dat loopt van de gascilinders naar de reductieventielen, een werkdrukdeel dat loopt van pijpleiding en reductieventielen tot de flowregelaars en een lagedrukdeel dat loopt vanaf de flowregelaars tot aan de versgasuitgang. 5.2.1 Gastoevoer
Vrijwel alle ziekenhuizen hebben een centrale voorziening voor zuurstof, lachgas en perslucht (zie ook . figuur 5.1). Voordat deze gassen via pijpleidingen in de operatiekamers komen, worden de gasdrukken centraal bewaakt (4-5 atm). Dit is in principe ook de werkdruk van het anesthesietoestel. Bij sommige merken wordt deze druk door middel van reduceerventielen verlaagd tot een werkdruk van 2 tot 2,8 atm. Volgens Europese en Nederlandse regelgeving zijn de aansluitingen uniek voor een bepaald gas en de gebruikte slangen kleurgecodeerd. Dit om verwisseling te voorkomen. Mocht de centrale voorziening onverhoopt uitvallen, dan kunnen de standaard op elk anesthesietoestel aanwezige gascilinders (meestal met een
inhoud van 10 liter) worden gebruikt. De cilinder wordt aangesloten op een pin-index-systeem: dit is een soort ‘stekker-stopcontact’-systeem met een eigen configuratie voor elk gas, wederom om vergissingen bij aansluiten onmogelijk te maken. De zuurstofcilinder wordt aangeleverd met een druk van 150 atm, de lachgascilinder met een druk van 50 atm. Via een reduceerventiel wordt deze hoge druk in de cilinder gereduceerd tot de werkdruk. Omdat de drukmeting met behulp van een mechanische manometer vrij grof is, wordt geadviseerd de zuurstofcilinder te wisselen, zodra een druk van 50 atmosfeer is bereikt. Gassen en dampen Elke stof is opgebouwd uit deeltjes (bijv. moleculen of atomen) en bevindt zich, afhankelijk van temperatuur en druk in een bepaalde toestand: vast, vloeibaar of gas. Voor de anesthesie zijn vooral de gassen van belang. De deeltjes in een gas vliegen kriskras door elkaar en hebben in tegenstelling tot vaste en vloeibare stoffen geen aantrekkingskracht tot elkaar. Er zijn drie eigenschappen van gassen van belang: namelijk druk (P), volume (V) en temperatuur (T). De druk is de kracht die botsende deeltjes op de wand van bijvoorbeeld een gascilinder uitoefenen. Er zijn vele eenheden voor druk, maar deze betekenen allemaal hetzelfde en zijn omrekenbaar naar elkaar (1 atm = 760 mmHg = 1,01 bar = 101 kPa = gemiddelde luchtdruk op zeeniveau). Het volume wordt bepaald door de grootte van de container (bijvoorbeeld een gascilinder van 10 liter). De temperatuur op de operatiekamer is vrijwel altijd de kamertemperatuur. Deze eigenschappen beïnvloeden elkaar en worden beschreven door de algemene gaswet (wet van Boyle-Gay Lussac): P1 × V1/T1 =P2 × V2/T2. Voorbeeld 1 Een gascilinder met een volume van 10 liter is gevuld met zuurstofgas en heeft bij kamertemperatuur een druk van 150 atmosfeer. Als al dit gas ontsnapt naar een druk van 1 atmosfeer dan neemt het volume 150 keer toe naar een
63
5.2 • Gassamenstelling
volume van 1500 liter. Zo is dus altijd de voor de patiënt beschikbare hoeveelheid gas in een cilinder uit te rekenen als men de druk en het volume van de cilinder kent. Bij een druk van 75 atmosfeer zit er 750 potentiële liters zuurstof in een cilinder van 10 liter. Twee andere belangrijke begrippen zijn damp en kritische temperatuur. De kritische temperatuur is de temperatuur waarboven een stof altijd een gas is onafhankelijk van de druk. Zuurstof heeft een kritische temperatuur van –116 °C en is dus bij kamertemperatuur altijd een gas, hoe hoog de druk in de cilinder ook is. Lachgas is (ondanks de benaming) met een kritische temperatuur van 36,5 °C bij kamertemperatuur een damp. In een damp bevinden zich ook deeltjes in de gasfase, maar onder de kritische temperatuur bestaat er bij voldoende hoge druk (zoals in de lachgascilinder) ook (lachgas)vloeistof. In zo’n situatie noemen we de gasfase van die stof een damp. Voorbeeld 2 Een gascilinder van 10 liter is gevuld met lachgas en heeft bij kamertemperatuur een druk van 50 atmosfeer. Omdat er in de cilinder ook vloeistof zit, is het nu niet mogelijk om met de algemene gaswet de beschikbare hoeveelheid lachgas uit te rekenen. Dit is wel mogelijk door het gebruik van de wet van Avogadro. Die zegt dat een bepaalde hoeveelheid deeltjes altijd eenzelfde volume inneemt. 6,022 × 1023 deeltjes (ook wel 1 mol) nemen bij kamertemperatuur en normale luchtdruk een volume van 24 liter in. Dit is onafhankelijk van het soort gas. De hoeveelheid deeltjes in de cilinder is te vinden door deze te wegen. Lachgas in een volle 10 liter cilinder weegt 7,5 kg. Lachgas weegt 44 gram per mol. De potentiële hoeveelheid gas is dan 7,5 × 1000 × 24 / 44 = 4091 liter. Kritische temperatuur is iets anders dan het kookpunt. Het kookpunt is de temperatuur waarbij de verzadigde dampspanning (zie ook 7 par. 5.2.4) gelijk is aan de omgevingsluchtdruk. In dat geval ontstaan er spontaan gasbellen in de vloeistof. Dit fenomeen noemen we koken (zie ook 7 par. 5.2.4).
5
5.2.2 Zuurstofalarm en zuurstof
failsafe
Mocht om de een of andere reden de zuurstofdruk in het werkdruksysteem onder een bepaalde waarde dalen, dan sluit het anesthesietoestel automatisch de lachgastoevoer af (zuurstof failsafe) en klinkt er een alarm. Dit om te voorkomen dat er een zuurstofarm gasmengsel ontstaat. 5.2.3 Flowregelaars
De flowregelaar is de scheiding tussen het werkdruk- en lagedruksysteem van het toestel. Hij bestaat traditioneel uit twee onderdelen. De flowcontroleklep reguleert de flow (in liters per minuut) van het desbetreffende gas. Deze klep kan meer of minder worden opengedraaid door de flowcontroleknoppen op het toestel. Deze knoppen zijn door vorm en kleur van elkaar te onderscheiden. Het tweede gedeelte is de flowmeter in de vorm van een glazen buis met daarin een vlottertje (rotameter). De sterkte van de flow kan afgelezen worden aan de hoogte van de vlotter. Statische elektriciteit, beschadiging of vervuiling van de vlotter kunnen de meting onnauwkeurig maken. Ook kunnen tegendruk (back pressure) vanuit het beademingscircuit of niet verticaal staan van de glazen buizen een onnauwkeurige meting veroorzaken. In het rotameterblok staat de zuurstofflowmeter stroomafwaarts van de lachgas- en de luchtflowmeter (zie . figuur 5.1). Indien dit niet zo is, kan er bij lekkage vanuit een lachgas- of luchtflowmeter een hypoxisch mengsel ontstaan. De zuurstof- en lachgasflowregelaars zijn ook (mechanisch of pneumatisch) aan elkaar gekoppeld. Deze systemen maken het onmogelijk om een hypoxisch mengsel te geven: bij het opendraaien van lachgas wordt automatisch ook zuurstof bijgegeven. Bij modernere anesthesietoestellen is de glazen rotameter vervangen door een digitale weergave van de flow. Bij sommige modellen zijn er helemaal geen flowcontroleknoppen meer, maar worden de flow en de samenstelling elektronisch ingesteld.
Hoofdstuk 5 • Apparatuur
64
N2O pijplijn
perslucht pijplijn
D
D lage druk TV
D P
TV
TV
D RV
DK
R F
CGO
V
N2O
5
FC ZA P
TV
D RV
O2
TV
hoge druk
O2 +
D
werkdruk
O2 flush
D O2 pijplijn . Figuur 5.1 Schematisch diagram van een eenvoudig anesthesietoestel. P Pin Index Safety System; TV terugslagventiel, voorkomt terugstroom; D drukmeter; RV druk reduceerventiel; D unieke gasaansluiting; F zuurstof failsafe ZA zuurstofalarm; FC flow controleklep; R rotameter; V variabele bypassverdamper; DK dampkamer; CGO vers-gasuitgang (common gas outlet)
5.2.4 Verdampers
De verdamper bevindt zich stroomafwaarts van de flowregelaars (zie . figuur 5.1). De meest gebruikte zijn variabele bypassverdampers. Bij deze verdampers wordt een gedeelte van de gasstroom door de dampkamer geleid en een gedeelte bypasst deze. Met de draaischijf boven op de verdamper is de stroom door de bypasskamer te regelen. De verhouding tussen beide stromen bepaalt dan de concentratie (in procenten) van de damp in het gasmengsel. Dampvormige anesthetica zijn vloeistoffen bij kamertemperatuur. Verdamping (een temperatuurafhankelijk proces van overgaan van vloeistof in gas) vindt plaats in de dampkamer. De moleculen in de gasfase botsen tegen de wanden van
deze kamer en veroorzaken een druk. Als evenveel moleculen de vloeistof verlaten als er moleculen de vloeistof ingaan, is het aantal moleculen in de gasfase constant. De dampdruk waarbij dit gebeurt noemen we de verzadigde dampdruk. Het proces van verdampen kost warmte die onttrokken wordt aan de omgeving met als gevolg dat de temperatuur van de mantel van de verdamper daalt. De lagere temperatuur zou als consequentie hebben dat de verdamping trager verloopt en dat de concentratie in het inademingsgas daalt. De verdampers hebben daarvoor een compensatie in de vorm van een op temperatuur reagerend bimetaal in de interne regelaars voor de gasstroom. Bij een lagere temperatuur wordt er meer gas door de dampkamer geleid. Bovendien heeft de verdamper een dikke koperen
65
5.2 • Gassamenstelling
5
. Figuur 5.2 Anesthesietoestel Aisys (Anesthesia Integrated System, GE Healthcare). a) Beeldscherm met cardiovasculaire parameters (ECG en polsfrequentie, bloeddruk, SpO2, temperatuur); b) beeldscherm met ventilatoire parameters (rotameters, druk, flow, zuurstof, ventilatie-instellingen); c) modulemeting ETCO2, O2 en flowsensoren; d) aansluitingen invasieve drukken, ECG, SpO2, modules, EEG- (BIS- en entropie-) en EMG-monitoring, temperatuur; e) anesthesieregistratiesysteem; f ) staande balg; g) beademingssysteem en aansluitingen beademingsslangen; h) canister met sodalime; i) opbergruimte voor cassetteverdampers (isofluraan en desfluraan); j) extra rotameter voor O2-toediening, onafhankelijk van beademingscircuit g; k) cassetteverdamper met sevofluraan klaar voor gebruik; l) extra O2-voorziening met links daarvan venturi-afzuigregelaar; m) APL-klep (adjustable pressure limiter); daarachter (niet zichtbaar) een schakelaar om van hand- op machinebeademing over te gaan); n) O2-flushknop; o) externe A-conus (stuurt verse gasflow naar de geselecteerde gasuitgang); p) aan- en standbyknop.
mantel. Koper heeft als eigenschap dat het warmte gemakkelijk opneemt uit de omgeving en deze ook gemakkelijk weer afstaat aan het anestheticum. Ook dit gaat temperatuurdaling tegen. Een cassetteverdamper (zie ook . figuur 5.2) werkt volgens hetzelfde principe, maar kan eenvoudig in zijn geheel uit het systeem gehaald worden. Er zijn ook verdampers die anders werken. Het anestheticum kan computergestuurd in de gasstroom geïnjecteerd worden en er zijn speciale verdampers voor desfluraan. Desfluraan heeft namelijk een kookpunt in de buurt van de kamertemperatuur, waardoor de verdamping onvoorspelbaar wordt.
Daarom worden er in een desfluraanverdamper, door verwarming en verhogen van de druk, controleerbare omstandigheden gecreëerd. 5.2.5 Zuurstofflush
Op alle anesthesietoestellen zit een zuurstof flushknop (zie . figuur 5.1). Met deze knop wordt een ventiel geopend waarmee de flowregelaars gebypassed worden en er 100% zuurstof met hogere druk aangeboden wordt. Afhankelijk van het merk anesthesietoestel levert dit een zuurstofflow van
66
Hoofdstuk 5 • Apparatuur
APL of ‘pop off’-klep
buitenslang
entrée verse gasflow
masker/kap bij patiënt
ballon
5
. Figuur 5.3 Bain-systeem (gemodificeerd mapleson-D-systeem). Tijdens spontane ademhaling moet een verse gasflow van twee- tot driemaal het AMV (ademminuutvolume)worden toegediend om rebreathing te voorkomen; bij beademing volstaat een verse gasflow van eenmaal het AMV.
35 tot 75 liter per minuut. Bij sommige toestellen bestaat er bij de beademde patiënt dan het risico op barotrauma van de long. 5.2.6 Vers-gasuitgang (common gas
outlet)
Uit de vers-gasuitgang komt het door de anesthesioloog samengestelde gas. Het wordt aangesloten op het patiëntencircuit (zie . figuur 5.3) om dit systeem van zuurstof en anesthetica te voorzien. >> Kernpunten 55 De samenstelling van het gas kan (binnen veiligheidsgrenzen) gereguleerd worden. 55 Het percentage damp in het verse gas wordt in de klassieke verdamper geregeld door de bypassstroom te variëren.
5.3 Het patiëntencircuit
Het patiëntencircuit voert het verse gas naar de patiënt en geeft de mogelijkheid om de patiënt te beademen via een op het circuit aangesloten beademingsmachine of ballon. Historisch worden beademingssystemen geclassificeerd als (half)open (etherkap-en mapleson-systemen) of (half)gesloten (cirkelsystemen). Dit is vaak een verwarrende
classificatie en tegenwoordig wordt vrijwel altijd gebruikgemaakt van een cirkelsysteem. Uitzonderingen zijn de waterset (geclassificeerd als Mapleson C en gebruikt bij reanimaties en transport van beademde OK-patiënten) en het jackson-reessysteem (geclassificeerd als Mapleson F en gebruikt bij kinderanesthesie). Deze oudere systemen onderscheiden zich van het moderne cirkelsysteem doordat er geen scheiding is van in- en expiratielucht (zie . figuur 5.3). Zo treedt er vermenging op van vers gas en uitademingsgas en is er een hoge verse gasflow nodig om het systeem te klaren en opnieuw inademen van CO2 (rebreathing) te voorkomen. 5.3.1 Het cirkelsysteem
Bij het cirkelsysteem wordt er gebruikgemaakt van in- en expiratiekleppen (zie . figuur 5.4). Op deze manier worden in- en uitademingslucht van elkaar gescheiden en kunnen er lagere vers-gasflows gebruikt worden, omdat in- en uitademingslucht niet vermengd worden. Om echter economisch om te gaan met dampvormige anesthetica en zuurstof wordt de uitademingslucht teruggeleid naar de patiënt (de cirkel is rond), nadat deze in een CO2absorber is ontdaan van CO2. Het gebruik van kleppen en een CO2-absorber maakt het dus mogelijk om economisch en met zeer lage vers-gasflows te werken (low flow). Bij vers-gasflows boven het ademminuutvolume van de patiënt wordt de ex-
5
67
5.3 • Het patiëntencircuit
entrée verse gasflow inspiratieklep
inspiratieslang
CO2-absorber
Y-stuk
ventilatiebalg
expiratieslang expiratieklep
knop om van hand- op machinale beademing over te gaan
APL of ‘pop off’-klep
ballon . Figuur 5.4 Het cirkelsysteem met diverse onderdelen.
piratielucht via een ‘spill valve’ (niet afgebeeld in . figuur 5.4) afgevoerd en wordt deze niet gebruikt bij de inspiratie. Het systeem is dan inefficiënt. 5.3.2 CO2-absorbers
In de praktijk bestaan CO2-absorbers uit door de fabrikant met absorberend materiaal voorgevulde disposables, al bestaan er ook systemen die los kunnen worden bijgevuld. In moderne anesthesietoestellen kunnen de disposables gewisseld worden zonder dat het cirkelsysteem onderbroken wordt. Er zijn verschillende soorten absorbers op de markt. Klassiek wordt gebruiktgemaakt van calciumhydroxide in combinatie met de sterk alkalische stoffen natriumhydroxide (sodalime) of bariumhydroxide (baralyme) om het binden van CO2 te versnellen (met een theoretische bindingscapaciteit
van 26 liter CO2 per 100 gram materiaal). Bij deze laatste twee bestaat het risico van CO- (koolmonoxide)vorming bij uitdroging van het absorberend materiaal. Er bestaan tegenwoordig ook absorbers zonder deze stoffen (bijv. Amsorb); deze hebben echter een lagere absorptiecapaciteit. Bij het gebruik van sevofluraan bestaat het gevaar op het ontstaan van het nefrotoxische compound A. Dit risico is verhoogd bij hoge concentraties sevofluraan en lage vers-gasflows. In de klinische praktijk lijkt compound A-vorming geen rol te spelen. Aan de absorber is een kleurstof (bijv. ethyl violet) toegevoegd, die onder invloed van een dalende pH van kleur verandert. De pH-daling wordt veroorzaakt door het binden van het CO2. Dit maakt een visueel snelle inschatting van de restcapaciteit van de absorber mogelijk. Men moet niet vergeten dat dit een grof meetinstrument is en dat andere tekenen van hypercapnie (als uiting van een verzadigde ab-
68
Hoofdstuk 5 • Apparatuur
sorber) niet uit het oog verloren moeten worden. Het oplopen van de inspiratoire CO2-concentratie is ook een teken van een verzadigde CO2-absorber.
5
>> Kernpunten 55 Historisch wordt er een onderscheid gemaakt naar open en gesloten systemen. 55 Tegenwoordig wordt er bijna uitsluitend gebruikgemaakt van een cirkelsysteem. 55 Uitzondering zijn de waterset en het jackson-reessysteem. 55 Het gebruik van in- en expiratiekleppen en CO2-absorbers maakt low flow anesthesie mogelijk.
5.4 Beademingsmachines
Om een patiënt te kunnen beademen bouwen beademingsmachines (zie . figuur 5.5) een superatmosferische druk op in de bovenste luchtweg, waardoor een drukgradiënt ontstaat tussen de bovenste luchtweg en de longen, zodat lucht de longen instroomt. De positieve druk kan op twee manieren worden gegenereerd: door een blaasbalg of door een zuiger in een cilinder. Nieuw is een systeem met een turbinecompressor in het inspiratoire gedeelte (Draeger). Ook nieuw is een volumereflector (Maquet), waarbij hogedrukzuurstof wordt gebruikt om het gasmengsel voort te stuwen. De patiënt kan ook manueel beademd worden door middel van een ballon. Door een zogenoemde ‘adjustable pressure limiter’ (APL) klep meer of minder dicht te draaien kan de superatmosferische druk gereguleerd worden. Het is van belang dat de slangen van het patiëntensysteem een lage compliantie hebben en daardoor zo min mogelijk uitzetten door de positieve druk: het volume dat werkelijk aan de gaswisseling bijdraagt kan kleiner worden door compressieverlies. 5.4.1 Druk- en volumegestuurd
Beademingsmachines kunnen drukgestuurd of volumegestuurd zijn. Alle machines hebben sowieso
. Figuur 5.5 Beademingsinstellingen van een ICU-ventilator (Evita XL). a) Paneel met diverse menu’s. b) combwheel; c) beademingsinstellingen voor ASB en CPAP. Met de klok mee: inspiratoire zuurstoffractie (45%), PASB (Pressure van ASB, assisted spontaneous breathing: 22 cmH2O), PEEP (10 cmH2O) en indicatie dat apneu ventilatiemodus aanstaat; d) display met ventilatieparameters en alarmgrenzen. Van boven naar beneden: ademminuutvolume (12,5 l), teugvolume (0,686 l), ademhalingsfrequentie (21 per min), piekbeademingsdruk (32 cmH2O), gemiddelde beademingsdruk (17 cmH2O) en PEEP (10 cmH2O); e) analoog scherm met het beloop van het teugvolume en (daaronder) de flow in de tijd.
een volumegestuurde ventilator. Bijna altijd is er ook een mogelijkheid om drukgestuurd te beademen. Een volumegestuurde ventilator geeft een vooraf ingesteld volume onafhankelijk van veranderingen in weerstand van de longen en de thoraxwand. De druk waarmee het ingestelde volume geleverd wordt, kan variëren: hierin ligt tevens de beperking van het principe besloten. Wanneer de mechanische eigenschappen van de longen veranderen door atelectasen of bronchoconstrictie of de inspiratietijd korter wordt, kunnen hoge beademingsdrukken gegenereerd worden. De alveoli zijn kwetsbaar en bij hoge beademingsdrukken bestaat het risico op schade (barotrauma). Een drukgestuurde ventilator levert een van tevoren ingestelde druk tijdens de inspiratie en het resulterende volume is afhankelijk van de inspiratietijd en de weerstand en stugheid van de longen en/of thoraxwand. Het volume is kleiner als de longen of de thoraxwand een lage compliantie hebben (stijver zijn), als de luchtwegweerstand toeneemt of als de inspiratietijd afneemt. Tegenovergesteld kunnen bij een hoge compliantie te grote teugvolumina gegeven worden en kan er overrekking en schade van de alveoli ontstaan (volutrauma).
69
5.4 • Beademingsmachines
Discussiekader Drukgestuurd versus volumegestuurd beademen Drukgestuurd beademen is in gerandomiseerde en verscheidene observationele studies met volumegestuurd beademen vergeleken. Hieruit bleek geen statistisch verschil in mortaliteit, oxygenatie of ademarbeid. Bij drukgestuurd beademen is er wel een associatie met lagere piekdrukken, een meer homogene gasverdeling over de alveoli (minder regionale overrekking van de alveoli), verbeterde patiënt-ventilatorinteractie en minder beademingsdagen bij intensivecarepatiënten. Voor volumegestuurd beademen spreekt dat er garantie is op een constant tidal volume en ademminuutvolume. De meeste studies gebruikten een constant flowpatroon voor de volumegestuurde beademing. Als volumegestuurde beademing met een decelererend flowpatroon werd vergeleken met drukgestuurde beademing, verdween de associatie met lagere piekdrukken. Ook bij laparoscopische chirurgie of éénlongbeademing is er geen verschil in uitkomsten tussen drukgestuurd of volumegestuurd beademen.
5.4.2 Beademingsinstellingen
Inspiratoire zuurstoffractie
Bij inleiding van de anesthesie op de operatiekamer en bij respiratoire insufficiëntie op de intensive care wordt beademing begonnen met een fractie van 1,0 (100%); op grond van de SpO2 of PaO2 wordt de fractie verlaagd. Aangenomen wordt dat langdurig gebruik van zuurstoffracties tot 0,6 niet toxisch is voor de longen.
Tidal volume (Vt)
Bij een volumegestuurde machine wordt het tidal volume ingesteld en is het AMV de resultante van frequentie en Vt (AMV = Vt × frequentie). Bij een drukgestuurde machine is het Vt de resultante van de ingestelde druk en de tijdsduur waarin de inflatie plaatsvindt de luchtwegweerstand en de
5
compliantie van de longen en/of thoraxwand. Het Vt dient gewoonlijk 6-8 ml/kg op basis van het ideale lichaamsgewicht te bedragen. Bij grote volumina is er kans op volutrauma.
Inflatiedruk
Inflatiedruk is een afhankelijke waarde in een volumegestuurde machine, maar een waarde die wel een maximum moet kennen om barotrauma te voorkomen; daarboven – de pop-off pressure – wordt ‘overtollig’ volume naar de buitenlucht geëvacueerd. Incidentele pop-off kan duiden op hoesten of tegenademen, regelmatige pop-off op een meer continue hoge weerstand zoals bij bronchospasme. Bij drukgestuurde beademing bepaalt de inflatiedruk het geleverde Vt. Deze ‘pressure control’- of ‘pressure support’-instelling dient onder 30 cmH2O te blijven om barotrauma te voorkomen. Bij sommige machines kan een ‘werkdruk’ of ‘drukopbouw’ worden ingesteld die het flowpatroon van de beademing mede bepaalt.
Beademingsfrequentie
Het aantal ademcycli per minuut wordt bij volledige beademing ingesteld. Bij spontane ventilatie bepaalt de patiënt de ademhalingsfrequentie.
Ademminuutvolume
Het ademminuutvolume (AMV) kan variëren door ziekte of verandering van lichaamstemperatuur en de PaCO2 en kan worden aangepast op geleide van capnografie en arteriële bloedgasanalyse.
(Inspiratoire) flow
Bij volumegestuurde beademing is de flow (liters per minuut) van een gasmengsel constant of decelererend. De ingestelde flow en de inspiratietijd bepalen de verdeling van het volume over de alveoli. Het toegediende volume zal groter worden, naarmate de flow groter is en/of langer aanhoudt. Afhankelijk van het flowpatroon zal de inspiratiedruk variëren. Bij drukgestuurde beademing is het flowpatroon altijd decelererend.
In-/expiratieverhouding (I:E-ratio)
De inspiratie is opgebouwd uit twee fasen. In de flowfase wordt het gasmengsel in de longen geblazen en wordt de piekdruk bereikt. Tijdens de
70
5
Hoofdstuk 5 • Apparatuur
eindinspiratoire pauze stroomt geen gas naar de patiënt en is de aangeboden druk en de druk in de alveoli gelijk (plateaudruk). De expiratie kent een fase met expiratieflow en een tijd zonder gasverplaatsing. De druk daalt tot de normale atmosferische druk; de expiratie is een passief proces dat vooral tot stand komt door de elasticiteit van longen en thoraxwand (recoil). Normaalgesproken is de inspiratie-expiratieverhouding 1:2. Bij een beademingsfrequentie van 10/min duurt elke ademcyclus dus 6 seconden; de inspiratietijd duurt 2 en de expiratie 4 seconden. De verhouding bij jonge kinderen is meestal 1:1. Bij patiënten met een obstructieve longaandoening krijgt de expiratie meer tijd en is de verhouding 1:3 of zelfs 1:4. Hoe langer de inspiratietijd, des te lager de beademingsdrukken, wat van belang kan zijn bij langdurige beademing bij adult respiratory distress syndrome (ARDS) om barotrauma te voorkomen. Zelfs inverse ratio ventilation met een verhouding van 2:1 of 3:1 wordt gehanteerd. Door de korte expiratietijd ontstaat een vaak ongecontroleerd hoge PEEP.
PEEP
Bij alle beademingsvormen kan men de druk laten dalen tot een vooraf ingestelde positieve waarde: positive end-expiratory pressure (PEEP). PEEP voorkomt dat alveoli samenvallen en niet beschikbaar zijn voor gaswisseling. Door PEEP wordt voorkomen dat kleine(re) luchtwegen collaberen en atelectasen worden gevormd. Daardoor wordt daling van de PaO2 voorkomen of wordt de PaO2 zelfs verhoogd. Het nadeel van PEEP kan een daling van de cardiac output zijn en vermindering van de diurese. De ‘ideale’ PEEP bedraagt gewoonlijk 4-8 cmH2O, maar bij ernstige ARDS moet soms een druk tot 15 cmH2O toegepast worden. Wanneer PEEP wordt gegeven bij spontane ademhaling, spreekt men van continuous positive airway pressure (CPAP).
Trigger
Bij een aantal beademingsvormen wordt de patiënt in staat gesteld zelf te ademen. De adempogingen gaan gepaard met een vergroting van het volume van de thorax en dus een daling van de intra-alveolaire druk. De adempogingen vereisen een zekere arbeid, die door de machine als een poging
tot inademing wordt ervaren; dit wordt triggering genoemd; deze triggering kan reageren op druk of flow. Bij druktriggering kan de (verlaging van de) druk ingesteld worden van 0 tot –20 cmH2O. Men moet zich realiseren dat bij een instelling van bijvoorbeeld –2 cmH2O de patiënt een hogere negatieve inademingsdruk moet kunnen opbrengen om de machine te laten reageren, omdat de weerstand van de beademingstube moet worden overwonnen en de machine tijd nodig heeft om te reageren. Bij flowtriggering reageert de machine op een afname in de continu gegeven flow; deze vorm van triggering kost doorgaans minder ademarbeid. Discussiekader Altijd PEEP? Algehele anesthesie leidt onvermijdelijk tot het ontstaan van atelectase (bijv. door het geven van 100% zuurstof ). Het geven van PEEP kan deze atelectasevorming voorkomen. Atelectase leidt, door een verslechterde gasuitwisseling, tot per- en postoperatieve hypoxemie. Bovendien wordt door atelectasevorming secreet verminderd afgevoerd en verslechtert door atelectase de lymfeflow. Deze laatste twee effecten leiden mogelijk tot een hoger risico op het ontstaan van infecties. Alles bij elkaar genomen lijkt het erop dat atelectase kan leiden tot respiratoir falen, pneumonie en overlijden en dat het geven van PEEP het risico hierop kan verlagen. Het geven van PEEP is echter niet zonder nadelen. Bij beschadigde longen (zoals bij ALI/ARDS, acute lung injury / adult respiratory distress syndrome) veroorzaakt het uitrekking van nog gezonde longdelen zonder verbetering van de reeds beschadigde delen. De toegenomen intrapleurale druk verhoogt het risico op barotrauma en heeft een negatief effect op de veneuze return. Dit cardiovasculaire effect kan leiden tot extra cardiovasculaire ondersteuning en zo tot het toenemen van het perioperatieve cardiale risico. Ook kan de verminderde veneuze return leiden tot extra zwelling bij bijvoorbeeld aangezichtschirurgie en leverchirugie.
5.5 • Behoud van vocht en warmte
5.4.3 Beademingsvormen
Men onderscheidt vormen die de ademhaling geheel overnemen, ondersteunen of gedeeltelijk overnemen. Voor iedere patiënt zal een vorm van beademing worden ingesteld die tot een zo laag mogelijke beademingsdruk en ademarbeid leidt. Hoge beademingsdrukken kunnen leiden tot barotrauma, een verminderde veneuze terugvloed naar het hart en veneuze stuwing en een toename van de intrapulmonale rechts-linksshunt. Ook is het mogelijk dat de patiënt aan het einde van de expiratie niet geheel heeft kunnen expireren, wat leidt tot airtrapping en auto-PEEP, waardoor de beademingsdrukken oplopen.
Volledige beademing
De belangrijkste volledige beademingsvormen zijn: 55 Volume control ventilation (VCV) vindt plaats door op de beademingsmachine een beademingsvolume, een beademingsfrequentie en een inspiratie-/expiratieverhouding in te stellen. Ook de inspiratoire flow en de maximale beademingsdruk zijn instelbaar. Deze instellingen kunnen niet door de patiënt beïnvloed worden en deze vorm is dus vooral geïndiceerd bij niet-ademende patiënten (intraoperatief door hypnotica en spierrelaxantia, postoperatief bij diverse ziekten). 55 Pressure control ventilation (PCV). De ingestelde inspiratoire druk en de inspiratietijd (resultante van de I: E-ratio en ingestelde frequentie) bepalen het volume. Bij een lek in het systeem zal de ingestelde druk nooit worden bereikt en zal de machine in inspiratiestand blijven staan. 55 Pressure regulated volume control (PRVC) en pressure control volume guaranteed (PCVG) zijn eigenlijk beademingsvormen die op de intensive care worden gebruikt. Op sommige van de nieuwste anesthesietoestellen zijn ze optioneel. Bij volumegestuurd beademen kiest de software van de ventilator die inspiratoire flow die de laagst mogelijke piekdruk geeft.
Partiële beademing
Partiële beademingsvormen stellen de patiënt in staat een groot deel van zijn AMV door eigen spierkracht te verkrijgen
71
5
55 Synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV). Bij deze beademingsvorm geeft de machine een ingesteld aantal teugen, maar heeft de patiënt de mogelijkheid om (volume- of drukondersteund) tussendoor zelf te ademen. Na een spontane ademteug wordt een eventueel volgende mechanische teug door de software getimed om niet te vroeg te komen. Mechanische teugen worden alleen gegeven als de spontane frequentie van de patiënt lager is dan de ingestelde frequentie. Deze vorm kan gebruikt worden bij het ontwaken, in de overgangsfase van volledige beademing naar spontane ademhaling. 55 Pressure-support-beademing (PS) of assisted spontaneous breathing (ASB) ondersteunt de spontane ademhaling; de patiënt moet zelf de inademing starten en bepaalt zelf de frequentie. De patiënt triggert de machine (druk- of flowtriggering), waarop de machine een inspiratoire flow afgeeft en er drukopbouw plaatsvindt totdat de ingestelde druk is bereikt. Meestal worden inspiratoire drukken gehanteerd van 3-30 cmH2O. De hoogte van de PS hangt af van het Vt dat wordt bereikt. >> Kernpunten 55 Men onderscheidt druk- en volumegestuurde beademing. 55 Het is van belang longbeschermend te beademen zowel qua druk als qua volume. 55 Het geven van PEEP is hoogstwaarschijnlijk van toegevoegde waarde voor de patiënt.
5.5 Behoud van vocht en warmte
Normaal gesproken bevochtigen en verwarmen de bovenste luchtwegen en met name de neus de inademingslucht. Bij gebruik van een beademingstube of larynxmasker wordt dit systeem buitengesloten en moet het slijmvlies van de onderste luchtwegen deze taak overnemen. Dit leidt tot uitdrogen van het slijmvlies, vermindering van de trilhaarfunctie, indrogen van secreet en het ontstaan van atelectase. Dit verlies wordt in een cirkelsysteem
72
5
Hoofdstuk 5 • Apparatuur
tegengegaan, omdat er niet alleen rebreathing is van gassen (behalve CO2) maar ook van vocht en warmte. Bovendien ontstaan door de chemische reactie in de CO2-absorber warmte en water die aan de inademingslucht meegegeven worden. Er kunnen extra maatregelen getroffen worden om het verlies van warmte en vocht te voorkomen, al lijkt bij kortdurende beademing, zeker met het cirkelsysteem, uitdroging geen grote rol te spelen. Een goedkope en eenvoudige oplossing is het gebruik van de zogenaamde heat moisture exchanger (HME) vaak in combinatie met een bacterieel filter. Deze HME-filters worden aan het einde van het Ystuk geplaatst en houden de warmte en het vocht in de uitademingslucht vast en staan dit weer af aan de droge medicinale gassen in de inademinsglucht. Bij langdurige beademing schieten de filters tekort en wordt via verwarmde luchtbevochtigers de inspiratielucht verwarmd en bevochtigd. Dit wordt vooral op de intensive care toegepast. 5.6 Scavenging systeem
Lage concentraties van lachgas en inhalatieanesthetica hebben mogelijk effecten op de voortplanting. Hogere concentraties hebben effecten op de aanmaak van bloedcellen in het beenmerg en op het centrale zenuwstelsel. Er is daarom een maximum gesteld aan de hoeveelheid lachgas en inhalatieanesthetica die buiten het beademingscircuit in de operatiekamer mag terechtkomen. Per tijdseenheid van acht uur mag de concentratie lachgas een waarde van 80 ppm (parts per million) niet overschrijden; voor isofluraan en enfluraan is het maximum 20 ppm. Daartoe worden de volgende maatregelen genomen: 55 De verdampers en de vulsystemen zijn lekvrij. 55 Er wordt zo veel mogelijk gebruikgemaakt van gesloten anesthesiesystemen. 55 Wanneer het beademingscircuit wordt losgekoppeld van de patiënt, wordt de gasflow onderbroken. 55 Overtollige gassen worden afgezogen naar de buitenlucht, buiten het operatiekamercomplex. Afzuiging vindt plaats via een scavenging systeem dat gedreven wordt door de (overdruk) in de pop-
off-klep of bij het expiratiedeel van het circuit. Het is een lagedruksysteem, dat via een reservoirfunctie bescherming biedt tegen grote fluctuaties in (positieve beademings- of negatieve afzuig)druk. De lagedrukcomponenten van het systeem worden apart getest bij de controleprocedure van het anesthesietoestel. 5.7 Verwarmingsapparatuur
Afkoeling van de patiënt op de operatiekamer kan leiden tot daling van de (kern)temperatuur. Beneden 34-35 °C kunnen stollingsstoornissen, metabole ontregeling, vasoconstrictie en aritmieën optreden. Bovendien heeft een patiënt die postoperatief is afgekoeld een verhoogde zuurstofconsumptie, wat bij cardiaal gecompromitteerde patiënten door de verhoogde cardiac output en vasoconstrictie ongunstig is. Afkoeling kan plaatsvinden als gevolg van: 55 vermindering van de warmteproductie van de patiënt onder anesthesie; 55 warmteverlies ten gevolge van straling naar koude voorwerpen in de omgeving van de patiënt, de belangrijkste bron van warmteverlies; 55 convectie: warmteverlies door de koude luchtstroom die langs de patiënt gaat; 55 geleiding: overdracht van warmte aan de operatietafel of de koudere omgeving. Het verlies is groter naarmate het contactoppervlak groter is, zoals bij een open buik of thorax of bij het onbedekte, relatief grote hoofd van een neonaat. Een aantal maatregelen kan worden genomen om de patiënt te beschermen tegen afkoeling en hem in de gelegenheid te stellen zichzelf op te warmen: 55 De temperatuur van de operatiekamer kan worden verhoogd. 55 De operatietafel kan worden voorzien van een warmmatras dat elektrisch of via circulerend warm water verwarmd wordt. 55 Infusievloeistoffen kunnen verwarmd worden. 55 De beademingslucht kan verwarmd en bevochtigd worden. 55 De patiënt wordt bedekt met folie of met voorverwarmde dekens. Ook kunnen lichtgewicht
73
5.8 • Infusieapparatuur
dekens worden toegepast die verwarmd worden met warme lucht (bair huggers). Meestal worden deze maatregelen gecombineerd. Warmmatrassen hebben als nadeel dat de matrassen zelf en het circulerende water een bron van infectie kunnen zijn. Het rendement van elektrische matrassen tussen operatietafel en patiënt is beperkt. De verhoogde operatiekamertemperatuur heeft als relatief nadeel dat het comfort van de medewerkers, zeker onder warmteafgevende operatielampen, gering is. Infusievloeistoffen worden verwarmd als verwacht wordt dat de operatie uitgebreid is, er fors verlies van vocht gaat optreden en de hoeveelheid toe te dienen vocht inclusief bloedproducten groot is (groter dan 500 ml per uur). Verwarming van infusievloeistof vindt meestal plaats via elektrische verhitting, waarbij het oppervlak tussen de te infunderen vloeistof en de warmtebron zo groot mogelijk is. De temperatuur wordt ingesteld tussen 39 en 43 °C. Indien de hoeveelheid toe te dienen vloeistof zeer groot is, zoals bij grote operaties met groot bloedverlies, wordt apparatuur ingezet die vocht en bloedproducten niet alleen verwarmt, maar ook met behulp van overdruk met grote snelheid kan infunderen. Infusie tot boven 500 ml/min is mogelijk met behulp van systemen als de Level 1 en het Rapid Infusion System. De hoogste flow wordt bereikt met een intraveneuze toegangsweg met een grote diameter (1,4 tot 2 mm interne diameter, vergelijkbaar met 16-12 Gauge of 5-7 French). De hogere infusiesnelheden kunnen ten koste gaan van het rendement van de verwarming. Omdat bij overdruk lucht tezamen met de infusie de patiënt intravasculair kan binnenkomen, is de apparatuur voorzien van een luchtdetectiesysteem. Bij verwarming met warme lucht worden lichtgewicht, gecompartimentaliseerde dekens over die delen van de patiënt gedrapeerd die buiten het operatieterrein liggen (bair hugger). De lucht wordt in de deken geblazen met temperaturen die ingesteld worden tussen 32 en 43 °C. Voor delen van het lichaam die niet of slecht geperfundeerd worden, zoals de onderste lichaamshelft wanneer een klem geplaatst is op de distale aorta abdominalis, dient de temperatuur verminderd te worden wegens gevaar voor verbranding.
5
5.8 Infusieapparatuur
Onder bepaalde omstandigheden moeten infusievloeistoffen gecontroleerd worden toegediend; vaak wordt dan gebruikgemaakt van infuussystemen. Zo is de hoeveelheid vocht die per dag mag worden toegediend aan neonaten of aan patiënten met een nierinsufficiëntie of hartfalen aan een maximum gebonden. De toediening van farmaca geschiedt idealiter dusdanig dat een constante plasma- en weefselconcentratie wordt opgebouwd, dat wil zeggen via continue toediening. Voorbeelden zijn de toediening van inotropica, vaatverwijders, maar ook die van anesthetica. Vloeistof wordt meestal intraveneus toegediend; farmaca worden ook op andere wijze gegeven, bijvoorbeeld subcutaan of epiduraal dan wel intrathecaal (pijnbestrijding). Infusievloeistoffen met een hoge osmolaliteit en farmaca kunnen ook worden aangesloten op een centraalveneuze katheter, eventueel via een geïmplanteerde aanprikpoort. Infuussystemen kunnen werken met behulp van de zwaartekracht of via een infuuspomp. 5.8.1 Zwaartekrachtsystemen
De snelheid van zwaartekrachtsystemen wordt ingesteld in druppels per minuut en geregeld door een rolregelklem op de toevoerslang. Deze druppelinfusen worden gebruikt voor toediening van niet-kritische vloeistoffen zoals fysiologisch zout. 5.8.2 Infuuspompen
Infuuspompen kunnen werken op veerkracht of met behulp van elektriciteit. Pompen met een veermechanisme drukken een zak of spuit met infuusvloeistof langzaam leeg. Eenvoudige elastomere (wegwerp)pompjes gebruiken de veerkracht van de infuuszak zelf, die gemaakt is van een elastische kunststof. Van pompen op veerkracht is de snelheid van toediening eenvoudig maar niet erg nauwkeurig in te stellen en er zijn geen controle- of alarmfuncties. Deze pompen worden vooral gebruikt als gedurende een korte periode, één of enkele keren per dag, een bepaalde hoeveelheid in een bepaalde
74
5
Hoofdstuk 5 • Apparatuur
tijd moet inlopen. Infuuspompen met elektriciteit als energiebron zijn elektronisch instelbaar via een display en voorzien van alarmfuncties. Bij spuitenpompen wordt een wegwerpspuit gevuld met infuusvloeistof langzaam leeggedrukt. Daarnaast zijn er volumetrische pompen die een bepaald volume vloeistof per tijdseenheid pompen vanuit een vloeistofreservoir. Dit reservoir kan een infuuszakje zijn of een voorgevulde cassette. Er zijn volumetrische pompen die vanuit meerdere vloeistofreservoirs kunnen pompen met afzonderlijk instelbare snelheden (multichannel). Elektronische pompen voor pijnmedicatie kunnen voorzien zijn van een PCAfunctie (patient controlled analgesia) waarmee de patiënt zichzelf naar behoefte een extra dosis (bolus) pijnstillend middel kan toedienen, naast de ingestelde onderhoudsdosis. Tegenwoordig zijn alle pompen die elektriciteit als energiebron gebruiken (lichtnet, accu’s, batterijen) volumetrisch gestuurd. 5.9 Bronchoscopieapparatuur
Men onderscheidt de starre en de flexibele bronchoscoop. De klassieke starre bronchoscoop heeft direct licht als lichtbron; de flexibele bronchoscoop bevat fibers, dunne glasvezels die een dikte hebben die varieert van enkele honderdsten van een millimeter tot meer dan 4 mm. Fibers kunnen worden samengesteld tot optische componenten; men spreekt van fiber- of glasvezeloptiek. Het kenmerkende van een fiber is dat het licht en het bijbehorende beeld, dat aan één zijde van een fiber invalt, er aan de andere zijde weer uitkomt, ongeacht de lengte van de fiber. De resolutie van het beeld is afhankelijk van de afmetingen van elke afzonderlijke fiber. Hoe kleiner de afzonderlijke fibers zijn, des te natuurgetrouwer is de beeldoverdracht. De kern van een fiber is vervaardigd uit een glassoort met een hoge brekingsindex en de mantel uit glas met een lage brekingsindex. De lichtstraal slingert zich dus als het ware door de fibers. De starre scoop wordt veelal door keel-, neus- en oorartsen en longartsen gehanteerd voor laserbehandeling van diverse aandoeningen en diagnostiek. De flexibele bronchoscoop wordt tevens door anesthesiologen gebruikt, vooral bij een bemoeilijkte toegang tot de luchtweg (flexibele fiberoptische
intubatie, zie 7 H. 17), ter controle van de positie van een dubbellumentube of het plaatsen van een bronchusblokker (zie 7 H. 42), om selectieve lavage toe te passen van de longen, of om slijmproppen en andere vloeibare corpora aliena af te zuigen. Vaste corpora aliena zoals pinda’s worden gewoonlijk met een starre bronchoscoop verwijderd. 5.10 Verslagleggingssystemen
Van elke anesthesie wordt een verslag gemaakt. Het verslag is de anesthesioloog tot steun bij het anesthesiologische beleid en kan ook bij een eventueel volgende anesthesie waardevolle informatie bieden. In geval van complicaties of calamiteiten kan het verslag achteraf dienen voor reconstructie van de loop der gebeurtenissen, . figuur 5.6. Het anesthesieverslag is een essentieel onderdeel van het medische dossier. Het dient wettelijk tien jaar te worden gearchiveerd. In het verslag zijn alle aspecten van de anesthesievoering vermeld, met inbegrip van het relevante pre- en postoperatieve beleid. Een semiautomatisch verslagleggingssysteem dat de fysiologische parameters en andere relevante waarden automatisch overneemt van de anesthesieapparatuur, heeft de voorkeur boven een handgeschreven verslag. De volgende informatie maakt deel uit van het anesthesieverslag: 55 basale informatie; 55 informatie voorafgaand aan de anesthesie; 55 informatie over de anesthesie; 55 informatie over de verkoeverperiode
5.10.1 Basale informatie
55 de naam van de patiënt, patiëntnummer, geboortedatum, geslacht, lengte en gewicht; data van het preoperatief onderzoek en de anesthesie; 55 de naam van de anesthesiolo(o)g(en) en de anesthesiemedewerker(s) en iedere wisseling van anesthesioloog of anesthesiemedewerker. In geval van een assistent in opleiding diens naam en de naam van de supervisor;
5.10 • Verslagleggingssystemen
75
5
. Figuur 5.6 Registratie anesthesiebeloop tijdens een laparoscopische cholecystectomie. In het bovenste deel registratie van circulatoire parameters: hartfrequentie en bloeddruk. Daaronder registratie van ventilatoire parameters: zuurstofsaturatie (SpO2), concentratie CO2 in de uitademingslucht (Et CO2) en concentratie sevofluraan in uitademingslucht (ET). Daaronder registratie van toegediende medicatie. In het onderste deel gegevens over het beloop, zoals begin en einde van anesthesie, chirurgie en pneumoperitoneum.
55 de naam van de operateur of degene die de verrichting uitvoert; de geplande en de werkelijk uitgevoerde procedure 5.10.2 Informatie voorafgaand aan de
anesthesie
55 relevante medische voorgeschiedenis van de patiënt, allergieën, medicatiegebruik; 55 gegevens van het lichamelijk onderzoek: zoals bloeddruk en hartfrequentie, zie ook 7 H. 21; 55 beoordeling van de luchtweg, het gebit en het al dan niet nuchter zijn; 55 uitslagen van relevant laboratoriumonderzoek; uitslagen van consultatie van andere disciplines;
55 risicoschatting, in ieder geval de ASA-classificatie; 55 premedicatie, het tijdstip en de wijze waarop die wordt of is toegediend; 55 weergave van het preoperatieve gesprek met de patiënt of diens vertegenwoordiger; verkregen toestemming 5.10.3 Informatie over de anesthesie
55 medicatie: gegevens over de toegediende medicatie (ook die door de operateur) met beschrijving van eventueel ongebruikelijke reacties; 55 techniek: alle gegevens over de gebruikte anesthesietechniek met een beschrijving van eventueel opgetreden problemen;
76
5
Hoofdstuk 5 • Apparatuur
55 tijd: het tijdstip van relevante momenten tijdens de anesthesie of de operatie, waarnemingen en interventies, met inbegrip van het toedienen van medicamenten; 55 luchtweg: de maat en het type van elke gebruikte kunstmatige luchtweg, beschrijving van eventueel opgetreden luchtwegproblemen en de wijze waarop die werden opgelost; 55 beademing: eventuele methode van beademing, instellingen van beademingsmachine (frequentie, volume, druk); 55 vochtbeleid en intravasculaire toegang: plaats en maat van de intraveneuze canule en de aard en het volume van de geïnfundeerde vloeistoffen. Gegevens over centraalveneuze en arteriële toegang; 55 bloedverlies: een schatting van bloed- en vochtverlies; 55 ligging: de wijze waarop de patiënt tijdens de operatie is gepositioneerd en de aandacht die is besteed aan een veilige ligging; 55 bewaking: de gebruikte bewakingsapparatuur; registratie van bewakingsdata dient voorzien te zijn van de gegevens van de patiënt; 55 eventueel andere interventies en bewaking zoals temperatuur en urineproductie. 5.10.4 Informatie over de
verkoeverperiode
55 de hemodynamische, respiratoire en neurologische toestand en andere relevante informatie; 55 adviezen voor pijnbestrijding, vochtbeleid en zuurstoftherapie gedurende de eerste 24 uur postoperatief; 55 tijdens de verkoeverperiode opgetreden incidenten en complicaties en de wijze waarop die zijn behandeld; 55 post-anesthesiescore. >> Kernpunten 55 Infusieapparatuur wordt enerzijds gebruikt om grote hoeveelheden vocht toe te dienen en anderzijds via infuuspompen om een constante toediening van farmaca of vocht toe te passen.
55 Bronchoscopieapparatuur wordt ingezet bij een bemoeilijkte toegang tot de luchtweg en ter controle van de positionering van bijzondere endotracheale tubes. 55 Patiëntengegevens worden bij voorkeur automatisch vastgelegd.
Literatuur 1 2
3 4
Barash PG. Clinical anesthesia. 6th ed. Philadelphia: Lippincot, Willams & Wilkins, 2009. Dorsch JA, Dorsch SE. Understanding anesthetic equipment. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007. Miller RD, Pardo MC. Basics of anesthesia. 6th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2011. Tobin MJ. Principles and practice of mechanical ventilation. 2nd ed. New York: McGraw Hill, 2011.
77
Opleiding, onderwijs en anesthesieteam J.T.A. Knape, H.P.A. van Dongen en R.J. Stolker
6.1 Inleiding – 79 6.2 De opleiding – 79 6.2.1 De gemoderniseerde medische vervolgopleiding anesthesiologie – 79 6.2.2 Noodzakelijke veranderingen van onderwijsvormen – 80
6.3 Uitgangspunten van het moderne opleiden van medische specialisten – 80 6.3.1 Complexiteit van taken en supervisie – 80
6.4 Onderwijsvormen – 81 6.4.1 Zelfstudie – 81 6.4.2 Leren op de werkplek – 81 6.4.3 Cursorisch onderwijs – 81 6.4.4 Patiëntbesprekingen – 82 6.4.5 Simulatieonderwijs – 82
6.5 Toetsinstrumenten – 82 6.5.1 Kennistoets – 82 6.5.2 Vaardigheidstoetsen – 83 6.5.3 Korte klinische evaluatie (KKE) – 83 6.5.4 De 360° of multisource feedback – 83 6.5.5 Het portfolio – 84
6.6 Implementatie van de modernisering van de medische vervolgopleiding – 84 6.6.1 Kwaliteit in de opleiding – 84
6.7 Leidt de modernisering nog tot het uniforme eindproduct ‘de anesthesioloog’? – 85
P.J. Hennis et al. (Red.), Leerboek anesthesiologie, DOI 10.1007/978-90-313-9863-8_6, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013
6
6.8 Anesthesiologie nu en de toekomst – 85 6.8.1 Inleiding – 85 6.8.2 Taakverschuiving en taakherziening – 86 6.8.3 Financiering van de opleidingen – 86
6.9 Tot slot – 87
6.2 • De opleiding
6.1 Inleiding
De medisch-specialistische opleiding tot anesthesioloog heeft de afgelopen jaren een drastische wijziging ondergaan. De traditionele meester-gezelrelatie is verlaten om plaats te maken voor competentiegericht opleiden. Medisch handelen is niet meer de enige competentie waar het om draait. Nieuwe onderwijskundige inzichten maar ook de veranderende behoefte vanuit de maatschappij aan medische specialisten hebben hiertoe de aanzet gegeven. 6.2 De opleiding
De meester-gezelconstructie in de opleidingssituatie heeft lang stand gehouden, maar had als belangrijk nadeel dat einddoelen vaak onvoldoende duidelijk en uitsluitend beperkt tot het medische domein waren geformuleerd. Verder was er in de opleiding ook geen structuur aanwezig om de voortgang van de opleiding adequaat te bewaken. Voor minder goed presterende aios kwam onvoldoende progressie als knelpunt te laat in beeld en objectieve criteria ontbraken om de arts in opleiding tot specialist (aios) bij te sturen of de opleiding te beëindigen. Dat was in het begin van het millenium de aanleiding om alle medische vervolgopleidingen, dus ook die van de anesthesiologie drastisch te herzien. 6.2.1 De gemoderniseerde medische
vervolgopleiding anesthesiologie
De in 2011 gemoderniseerde medische vervolgopleiding anesthesiologie is, zoals bij alle specialismen, gekenmerkt door een opbouw in een beperkt aantal themata die kenmerkend en uniek zijn voor het desbetreffende specialisme, door een modulaire opbouw van de opleiding en door gerichtheid op het verwerven van specialisme-specifieke en algemene, disciplineoverstijgende competenties zoals gepresenteerd in de CANMeds-(Canadian Medical Education Directives for Specialists) principes. De opleiding tot anesthesioloog duurt vijf jaar en de kenmerkende themata zijn:
79
6
55 Algemene perioperatieve zorg, onderverdeeld in drie modules: twee voor de opleidingsjaren in de academische opleidingskliniek of in het St. Antoniusziekenhuis met bevoegdheid voor de gehele opleiding en één module voor het opleidingsjaar 2 in een niet-academische opleidingskliniek. 55 Intensive Care (jaar 3 of 4). 55 Speciële perioperatieve zorg, onderverdeeld in module 4 in jaar 3 of 4 en module 5 in jaar 5. 55 Urgentiegeneeskunde. 55 Pijngeneeskunde en palliatieve zorg. 55 Wetenschap. 55 De anesthesioloog in het ziekenhuis. In de specialisme-specifieke thema’s van de opleiding anesthesiologie zijn concrete leerdoelen beschreven en per thema is aangegeven welke disciplineoverstijgende competenties voor het desbetreffende thema vooral van belang zijn om te worden ontwikkeld. Belangrijke inhoudelijke veranderingen zijn de sterkere nadruk op leerdoelen binnen de intensivecaregeneeskunde en ruimere aandacht voor de wetenschappelijke vorming van de aios. Evidence-based medicine is een belangrijke pijler geworden in de zorg. Verder is er in de nieuwe opleiding een aantal elementen ingebracht die ertoe moeten leiden dat de aios beter toegerust is om als arts te voldoen aan nieuwe eisen die de samenleving aan artsen stelt. Dat gaat om vaardigheden op het terrein van medisch handelen, communicatie, samenwerking, organisatie, maatschappelijk handelen, kennis en wetenschap en professionaliteit. De leerdoelen op deze domeinen worden veelal vormgegeven in cursorisch disciplineoverschrijdend onderwijs voor aios van alle specialismen. Daarnaast moeten deze generieke competenties worden ingepast in het dagelijks handelen van de aios anesthesiologie. Deze vaardigheden zijn afgeleid van onderzoeken onder de bevolking (CANMeds), waarin is onderzocht welke eigenschappen en kwaliteiten noodzakelijk zijn om als arts tegemoet te kunnen komen aan huidige en toekomstige vragen vanuit de maatschappij. In de nieuwe structuur is de verantwoordelijkheid voor de voortgang van de leercurve volledig bij de aios gelegd. Er zijn concrete leerdoelen
80
Hoofdstuk 6 • Opleiding, onderwijs en anesthesieteam
geformuleerd en er zijn concrete onderwijs- en toetsvormen maar de verantwoordelijkheid voor de realisatie daarvan ligt bij de aios zelf. Het belangrijkste kenmerk van het nieuwe opleiden is het proces van de frequente, gestructureerde, dagelijkse feedback tussen supervisor en aios. Dit moet de aios richting geven om te werken aan aspecten van zijn of haar opleiding die verdere verbetering behoeven. 6.2.2 Noodzakelijke veranderingen
van onderwijsvormen
6
De traditionele specialistenopleiding werd gekenmerkt door eindtermen bij afronding van de opleiding. Vaak was onduidelijk hoe deze competenties en vaardigheden moesten worden verworven. Het meester-gezelprincipe (learning by doing) was het onderwijskundige principe dat de boventoon voerde. De aios was in deze constructie een belangrijke ‘productiefactor’ in de kliniek, maar het leereffect van het merendeel van de klinische werkzaamheden was zeer wisselend en het leren stond zeker niet voorop. Het is gebleken dat het ‘learning by doing’ weliswaar de meeste aios het specialisme bijbrengt, maar gepaard gaat met lange werktijden, een lange opleiding en onvoldoende mogelijkheid tot regelmatige feedback. Het werkplekleren neemt nog steeds de belangrijkste plaats in de opleiding in. Het verschil met de oude meester-gezelsituatie bestaat uit de structuur van opleiden en feedback enerzijds en het expliciet inpassen van generieke competenties anderzijds. Discussiekader Is er een noodzaak tot modernisering van de opleiding? Pro 44 De opleiding voldoet op een aantal onderdelen niet meer aan de behoefte van het veld aan aandachtsgebieden en verdere specialisering. 44 In de bestaande opleiding ontbraken criteria voor beoordelingen in de loop van de opleiding, zij waren er alleen voor het eindresultaat.
44 De opleiding was eenheidsworst en hield geen rekening met individuele kwaliteiten, ambities en persoonlijke omstandigheden. Contra 44 De aios krijgen in de moderne opleiding minder exposure aan klinische uitdagingen en ervaring. 44 De nieuwe opleiding kent geen uniform eindproduct, maar leidt tot versnippering van het specialisme. 44 De nieuwe opleiding onderschat de ontwikkeling van de klinische blik.
Het huidige Europese werktijdenbesluit verhindert werktijden voor aios langer dan 48 uur per week, in plaats van de 80-urige werkweek die in het verleden in Nederland en nu nog in de ons omringende landen niet ongebruikelijk was. Vooral door de toename van het deeltijd opleiden van aios en het deeltijd werken van docenten is een min of meer continue persoonlijke supervisie door een beperkt aantal docenten niet meer haalbaar gebleken. Daarom was aanpassing van de opleidingsmethodiek noodzakelijk om de kwaliteit van het opleidingsproduct, de anesthesioloog, op een hoog peil te houden. 6.3 Uitgangspunten van het
moderne opleiden van medische specialisten
Een toenemende complexiteit van taken gedurende de opleiding en integratie van competenties zijn belangrijke uitgangspunten bij het moderne opleiden tot anesthesioloog. 6.3.1 Complexiteit van taken en
supervisie
De opleiding begint eenvoudig, maar de mate van complexiteit van taken die aios uitvoeren moet met de tijd toenemen. Dat moet tot gevolg hebben dat het bekwaamheidsniveau van de aios verder
6.4 • Onderwijsvormen
toeneemt, zodat de mate van supervisie door zijn of haar begeleider afneemt. Steeds meer is er sprake van supervisie op afstand. Dat betekent dat de aios in het begin of bij nieuwe taken en verantwoordelijkheden intensief wordt geobserveerd en intensief feedback krijgt. Later kan de supervisie meer op afstand worden uitgevoerd om de aios in de gelegenheid te stellen te leren om zijn/haar eigen grenzen te kennen en te respecteren. Tegelijk neemt de complexiteit van de ingrepen en patiënten (kinderen, comorbiditeit) toe.
Functioneren als medisch specialist vereist integratie van diverse competenties
Aan de aios moet duidelijk worden gemaakt dat veel van zijn activiteiten niet alleen één enkel aspect (bijvoorbeeld medisch handelen) betreffen, maar ook elementen bevatten op andere essentiële terreinen. Veel relevante competenties bevatten niet alleen aspecten van medisch handelen, maar kunnen alleen goed worden ingevuld als ook binnen die activiteit bijvoorbeeld algemene competenties als samenwerking, communicatie, maatschappelijk handelen en professioneel gedrag nadrukkelijk aan de orde zijn geweest en nadrukkelijk zijn aangeleerd. Het opleidingsprogramma is zodanig samengesteld dat een min of meer logische volgorde in het leerproces zichtbaar is. Voor het goed kunnen aanleren van de inhoud van een bepaald thema zijn kennis en ervaring binnen een vorig onderdeel van het leerprogramma wenselijk en noodzakelijk. 6.4 Onderwijsvormen
Naast zelfstudie zijn leren op de werkplek, cursorisch onderwijs, patiëntbesprekingen en simulatieonderwijs noodzakelijke onderwijsvormen om zowel effectief leren als efficiënt leren mogelijk te maken. 6.4.1 Zelfstudie
Het ligt voor de hand dat de aios veel tijd moet investeren om zich de noodzakelijke kennis eigen te
81
6
maken. Hij/zij moet niet alleen patiënten kunnen behandelen, maar ook met collegae inhoudelijk kunnen discussiëren en zijn of haar handelen zo veel mogelijk op evidence (evidence-based medicine, EBM) baseren. 6.4.2 Leren op de werkplek
Het leren op de werkplek is en blijft het belangrijkste instrument om patiëntenzorg, wetenschap en de andere generieke competenties te integreren en toe te passen in de praktijk. Het is belangrijk dat het leren op de werkplek (OK, pijnpolikliniek, Intensive Care, Spoedeisende Hulp) gestructureerd en modulair verloopt. De begeleiding door een docentspecialist is bepalend voor de effectiviteit van het leerproces van de aios. In een voortdurende dialoog tussen specialist en aios komen klinische beslissingen aan de orde, EBM-principes, ontstaan van wederzijdse feedback en wederzijdse discussies. Doorslaggevend voor succes zijn het scheppen van duidelijkheid over wat er van de aios op de werkplek wordt verwacht, het stimuleren van een actieve inzet van de aios als lid van een behandelteam, de nadruk op samenwerking en coaching van de aios. De invloed van het algemene, veilige opleidingsklimaat en van de inzet van de docent op het leerproces kan niet voldoende worden benadrukt. 6.4.3 Cursorisch onderwijs
Cursorisch onderwijs is een volgend belangrijk instrument in de medische vervolgopleiding. Dit onderwijs is niet alleen gericht op kennisoverdracht maar in toenemende mate op zowel kennisverwerving als interactieve uitwisseling van kennis, argumenten en besluitvorming tussen de docent en de aios. Het is er vooral op gericht om de uitwisseling van kennis tussen aios onderling te bevorderen. De meerwaarde van cursorisch onderwijs boven zelfstudie ligt in de interactieve vorm. Het cursorisch onderwijs wordt op diverse niveaus aangeboden: lokaal in de opleidingsklinieken, in een gecombineerde onderwijsvorm van clusters van opleidingen en landelijk cursorisch onderwijs georganiseerd door de wetenschappelijke
82
Hoofdstuk 6 • Opleiding, onderwijs en anesthesieteam
vereniging. Om dit onderwijs te stimuleren is landelijk probleemgeïntegreerd onderwijs ontwikkeld (PGO). Hierbij wordt een bepaalde casus stapsgewijs besproken en wordt steeds meer informatie toegevoegd om de aios in de gelegenheid te stellen nieuwe informatie in een dialoog met voorgaande informatie te integreren. De wetenschappelijke vereniging NVA organiseert daarnaast op een viertal niveaus landelijk cursorisch onderwijs. In de nabije toekomst zal dit onderwijs meer op de Europese examens worden toegespitst.
6
6.4.4 Patiëntbesprekingen
In de patiëntbesprekingen vindt eveneens kennisoverdracht plaats, maar komt vooral het klinisch redeneren aan de orde aan de hand van concrete vragen vanuit de individuele patiënt. Het gaat hierbij niet alleen om de dagelijkse patiëntbesprekingen maar ook om regulaire casuïstiekbesprekingen. Hierbij komen zaken aan de orde die anders zijn gelopen dan tevoren was verwacht of gepland en deze worden in een breed verband bediscussieerd. 6.4.5 Simulatieonderwijs
Met de toename van het aantal aios in de afgelopen jaren en het min of meer gelijk blijven van het aantal operaties en ziekteprocessen komt de exposure van aios aan voldoende ingrepen om te leren onder druk te staan. Volgend op onderwijsvormen bij andere trainingen wordt in toenemende mate gebruikgemaakt van de ontwikkeling van vaardigheden door simulatieonderwijs en onderwijs in het skillslaboratorium. Het gaat hierbij niet alleen om ‘technische’ vaardigheden als het prikken van regionale technieken onder echogeleiding, luchtwegmanagement en dergelijke, maar ook om het trainen van zeldzame gevaarlijke situaties (bijv. maligne hyperthermie). De simulator is echter vooral geschikt voor het aanleren van vaardigheden om te werken in een behandelteam van anesthesiologen en andere specialisten (de zogenoemde non-technical skills). De opvang van traumapatiënten, het diagnosticeren en
de aanpak bij klein- en grootschalige calamiteiten zijn typische teamprestaties en die kunnen met simulaties uitstekend worden nagebootst en onderwezen. 6.5 Toetsinstrumenten
Toetsing is het beeldvormingsproces van de wijze waarop de aios zich ontwikkelt in het gehele traject van arts tot anesthesioloog. Door toetsing krijgt zowel de aios als het coachende opleidingsteam een nauwkeurig beeld van de aios in de tijd. Dit biedt een goede mogelijkheid om de aios optimaal te ondersteunen. Een goed uitgevoerd toetsingsproces met de juiste instrumenten geeft de aios een beeld van wat hij of zij heeft gerealiseerd in de verschillende opleidingsfasen. Vooral een goed zicht op sterkten en zwakten stelt de aios in staat extra aandacht te besteden aan nog zwak ontwikkelde competenties. Adequate toetsinstrumenten geven de aios ook zicht op welk niveau hij/zij een bepaalde competentie beheerst: is er alleen sprake van adequate kennis voor de desbetreffende competentie, beheerst de aios zowel kennis als vaardigheid of kan de aios de betreffende competentie zelfs al aanleren en overdragen aan anderen? Om als supervisor een aios goed advies te kunnen geven over de voortgang van de opleiding is niet alleen frequente feedback op concrete leerdoelen noodzakelijk, maar zijn ook goede toetsinstrumenten belangrijk om de vorderingen van het leerproces zichtbaar te maken. Alle toetsinstrumenten hebben op zichzelf een beperkte validiteit. De combinatie van verschillende toetsvormen, de frequentie en het inzetten van verschillende beoordelaars zorgen voor een meer valide oordeel. 6.5.1 Kennistoets
De kennistoets is natuurlijk een bekende vorm van toetsen van noodzakelijke kennis om de voor de fase van de opleiding noodzakelijke competenties te kunnen verwerven. Er zijn lokale toetsen en landelijke toetsen. De NVA was de eerste
6.5 • Toetsinstrumenten
wetenschappelijke vereniging in Nederland die landelijke examens organiseerde met kennistoetsen, later met mondelinge eindtoetsen en daarna met consequenties. Ook in Europees verband was anesthesiologie het eerste specialisme met een Europees examen. Nu de modernisering wordt geïmplementeerd, sluiten de al lang bestaande A-, B- en C-examens niet meer goed aan bij de nieuwe te verwerven kennis- en vaardigheidscompetenties. Ook vanwege het belang van internationalisering op Europees niveau sluit de Nederlandse opleiding vanaf 2014 definitief aan bij de Europese examens. Het mondelinge eindexamen, waarbij niet alleen kennis maar ook redeneervermogen wordt getest aan de hand van concrete casus, blijft bestaan. 6.5.2 Vaardigheidstoetsen
Vaardigheidstoetsen dienen vaardigheden te toetsen, maar zijn tot op heden nog onvoldoende gestandaardiseerd en ontwikkeld. Op zichzelf zeggen vaardigheden nog niet zo veel, wel als zij kunnen worden ingebouwd in een geheel van medische activiteiten. Men spreekt dan over ‘entrustable professional activities, EPA’s. Dit is een methode om aios te leren zelfstandig te functioneren. Hierbij moet de supervisor of opleider vaststellen dat hij/zij de desbetreffende vaardigheid kan uitvoeren zonder supervisie, maar ook dat de aios zijn/haar grenzen zodanig goed kent dat deze waarschuwt en hulp vraagt als dingen anders gaan dan verwacht. Daarvoor is het belangrijk dat het niet alleen gaat om de uitvoering van de vaardigheid op zich, maar ook om het gehele daarmee samenhangende proces. Als voorbeeld: het gaat niet alleen om de technische uitvoering van de intubatie, maar ook om de risicoschatting daarvoor, de informatievoorziening aan de patiënt, de voorbereiding van de noodzakelijke apparatuur, de time out, de instructie aan de medewerkers, de formulering van een alternatief plan als het oorspronkelijke plan niet werkt en natuurlijk de vlekkeloze uitvoering van de intubatie op zich. Per vaardigheid moeten meerdere supervisoren hebben gedocumenteerd dat de betreffende aios het geheel van de uitvoering beheerst, voordat de
83
6
opleider een bekwaamheidsverklaring afgeeft en de aios derhalve het privilege geeft om de vaardigheid zonder directe supervisie uit te voeren. 6.5.3 Korte klinische evaluatie (KKE)
De korte klinische evaluatie (KKE) beoordeelt in de dagelijkse setting een geïntegreerde medische activiteit, zoals: ‘een eenvoudige algehele anesthesie bij een beperkte ingreep bij een ASA-I-patiënt’. Per KKE worden meerdere competenties geëvalueerd, maar om redenen van overzichtelijkheid hooguit drie. In het zojuist genoemde voorbeeld zouden dat kunnen zijn: medisch handelen, communicatie en samenwerking. Het belangrijkste doel van een KKE is het geven van feedback aan de aios: ‘wat deed je goed en wat zou je beter kunnen doen?’ Ten onrechte wordt de KKE nog te vaak gezien als beoordelingsinstrument. Dat is het nadrukkelijk niet, hoewel een serie van negatieve KKE’s natuurlijk wel een indicatie vormt. Een aantal KKE’s die relevant zijn voor het beroep van anesthesioloog, die risicovol kunnen zijn en met ernstige complicaties gepaard kunnen gaan, zijn een toetsingsmatrix over de gehele opleidingsperiode ingevuld, maar het staat vrij om KKE’s over andere medische activiteiten te ontwikkelen. 6.5.4 De 360° of multisource feedback
De 360° of multisource feedback (MSF) bestaat uit een zelfbeoordeling en de weergave van de beoordeling van het functioneren van de aios door een aantal andere personen van verschillende disciplines (andere aios, medische specialisten van andere disciplines, verpleegkundigen, anesthesiemedewerkers, patiënten) met wie de aios recent heeft samengewerkt. De MSF maakt gebruik van een gestructureerde, elektronische vragenlijst die gericht is op de opleidingsfase, maar ook op de kwalificaties binnen de verschillende competenties. Het is een uitermate nuttig toetsinstrument gebleken door de openheid waarmee geanonimiseerde medewerkers bereid zijn gebleken hun mening te geven en opbouwende
Hoofdstuk 6 • Opleiding, onderwijs en anesthesieteam
84
kritiek te formuleren. In het voortgangsgesprek met de aios biedt de MSF van derden samen met de zelfevaluatie geweldige informatie in hoeverre de aios een beeld van zichzelf heeft dat wel of niet overeenkomt met wat de werkomgeving van hem/ haar vindt. De MSF wordt verplicht gehouden in jaar 1, 2 en 3, omdat de aios dan steeds in een verschillende werkomgeving functioneert. In overleg kan deze feedback ook in andere fasen van de opleiding nuttig worden toegepast. Discussiekader
6
Multisource feedback (MSF) is een waardevol toetsinstrument, zowel voor de aios als voor de opleider Pro 44 Het is belangrijk om de aios inzicht te geven in het eigen functioneren, zowel vanuit zijn eigen perspectief als vanuit de omgeving. 44 De MSF geeft de aios goed inzicht in zijn sterke en zwakke punten. Contra 44 De aios vraagt alleen vriendjes hem/haar te beoordelen; dat is enorm subjectief. 44 De omgeving geeft alleen sociaal wenselijke antwoorden. 44 MSF zorgt voor veel bureaucratie.
6.5.5 Het portfolio
Een zeer belangrijk instrument voor een goed zicht op de vorderingen en op de knelpunten in de opleiding van de aios is het – tegenwoordig veelal elektronisch vormgegeven – portfolio geworden. Het portfolio is niet alleen maar een registratie-instrument van de voortgang van de opleiding, maar dient vooral als een stuurinstrument voor aios en voor de opleider. In het portfolio worden klinische evaluaties, examenresultaten, voordrachten en andere wetenschappelijke prestaties zichtbaar, evenals de zelfreflecties van de aios over zijn
opleidingsfase, de informatie van buiten in de vorm van de 360° feedback en de gespreksverslagen en afspraken door supervisors en opleiders. Het zichtbaar worden van de vorderingen van de aios maakt dat deze vorderingen, knelpunten en informatie van de aios en van derden meteen bespreekbaar worden en daarom is het portfolio het belangrijkste instrument in de contacten tussen de opleider en de aios. De supervisor geeft op het portfolio feedback en bespreekt de evaluatie van de aios door andere betrokken partijen. Dat zijn natuurlijk andere supervisors maar ook verpleegkundigen en collegae van de eigen en van de andere disciplines. Op die wijze krijgen aios en supervisor of opleider gezamenlijk een goed beeld van de voortgang. Uit deze evaluatie volgen ook aanwijzingen voor noodzakelijke bijsturing en planning voor de komende periode. Het portfolio maakt een volwassen dialoog tussen aios en opleider mogelijk. 6.6 Implementatie van de
modernisering van de medische vervolgopleiding
De invoering van een nieuw opleidingssysteem is een dynamisch proces en de invoering en uitwerking van de gemoderniseerde medische vervolgopleidingen op de werkvloer neemt enkele jaren in beslag. Een belangrijke factor in deze is in hoeverre de docenten en opleidingsstaf in staat zijn de rol van gevraagde en ongevraagde feedback gevende coach en stimulator op te nemen. Daarvoor is docentprofessionalisering nodig, om daadwerkelijk de veilige opleidingssfeer te creëren die voor een succesvolle opleiding noodzakelijk is. 6.6.1 Kwaliteit in de opleiding
Moderne onderwijskundige inzichten maken het mogelijk de kostbare opleiding tot medisch specialist doelmatiger en efficiënter en kwalitatief hoogwaardig vorm te geven. De groep van prof. Scherpbier heeft in 2009 een rapport gepresenteerd met kwaliteitsindicatoren voor de verschillende domeinen van de medische vervolgopleidingen. Elk domein is gekenmerkt door een aantal aspecten
85
6.8 • Anesthesiologie nu en de toekomst
met kwalificaties. Deze kwalificaties beschrijven de verschillende fasen van ontwikkeling naar een steeds betere en professionele kwaliteit en kunnen worden gebruikt als uitgangspunt voor de ontwikkeling van een kwaliteitssysteem. Deze kwaliteitsindicatoren zijn voor opleidingen in zoverre interessant dat deze kunnen helpen om per opleiding een meerjarenstrategie te ontwerpen voor voortdurende kwaliteitsverbetering. Natuurlijk functioneert een nieuwe opleidingsvorm bij introductie niet onmiddellijk optimaal. Bij de introductie van de nieuwe opleiding in 2011 is dan ook gesteld dat daarvoor enkele jaren gebruikt zullen moeten worden. De volledige invoering van de nieuwe structuur moet in 2015 een feit zijn. Met kwaliteitsindicatoren in de hand kan een opleiding een strategisch meerjarenplan ontwerpen om op die manier de opleiding stap voor stap te verbeteren. 6.7 Leidt de modernisering nog tot
het uniforme eindproduct ‘de anesthesioloog’?
De opleiding tot anesthesioloog leidt in vijf jaar op tot een specialist die de uitdagingen van het specialisme aankan, maar zich daarna levenslang verder moet ontwikkelen. Het is nu, zoals bij vele medische specialismen, niet meer mogelijk voor één persoon het specialisme anesthesiologie in de gehele omvang op kwalitatief hoog niveau uit te oefenen. In het verleden, toen het werkterrein van de anesthesioloog beperkt was tot de operatiekamer, was dat nog mogelijk. In enkele decennia heeft de anesthesiologie zich echter ontwikkeld tot een specialisme met als terreinen van deskundigheid niet alleen de peroperatieve zorg, maar ook de pre- en postoperatieve zorg, de intensivecaregeneeskunde, de spoedeisende geneeskunde, de pijngeneeskunde en de reanimatie. Het is daarom noodzakelijk geworden om de opleiding anesthesiologie aan te passen. Dat vinden we terug in de opleidingsstructuur waarbij de aios in de laatste zes maanden van de opleiding de gelegenheid krijgt zich te bekwamen in een van de negen aandachtsgebieden van de anesthesiologie: cardiothoracale anesthesie, intensivecaregeneeskunde, kinderanesthesiologie,
6
neuroanesthesiologie, obstetrische anesthesiologie, pijngeneeskunde, spoedeisende geneeskunde, algemene anesthesiologie en in wetenschap. De noodzaak daartoe komt vanuit de veranderende eisen vanuit de organisatie van de gezondheidszorg, vanuit de maatschappelijke noodzaak tot verdere kwaliteitsverbetering en door ontwikkelingen binnen het specialisme. Momenteel worden de opleidingen geconfronteerd met nieuwe ontwikkelingen. Door het streven naar concentratie van zorg en regionalisatie wordt niet meer elke vorm van zorg in elk academisch of niet-academisch opleidingziekenhuis aangeboden. Aios volgen het tweede jaar opleiding in een nietacademisch opleidingsziekenhuis en dat betekent dat de uniformiteit van het aanbod aan patiënten grotendeels is verdwenen. In de ene opleiding wordt de aios geconfronteerd met grote oesofaguschirurgie, in een andere met bariatrische chirurgie. Het vormt voor de opleiders een grote uitdaging om toch een zo uniform mogelijke opleiding te bieden. Dit knelpunt zal moeten worden opgelost door nauwere samenwerking binnen de opleidingsclusters. 6.8 Anesthesiologie nu en de
toekomst
6.8.1 Inleiding
Een goede medische vervolgopleiding leidt niet alleen op voor vandaag, maar houdt ook rekening met de eisen van de toekomst, met maatschappelijke ontwikkelingen waaronder de demografie en de vergrijzing van de bevolking, en met ontwikkelingen in de gezondheidzorg. Dit alles wordt sterk bepaald door de politieke situatie, de economie en financiële mogelijkheden. De anesthesioloog van vandaag heeft een compleet ander werkterrein dan de anesthesist van vijftig jaar geleden. Veel kennis van toen is obsoleet geworden en veel kennis en techniek zijn toegevoegd. De informatietechnologie is een dominante plaats gaan innemen in de zorg. Daar komt bij dat migratie van artsen en ander (para)medisch personeel in Europa enorm is toegenomen. Het is maar de vraag of de maatschappij verder kan en wil investeren in dure medische ver-
86
6
Hoofdstuk 6 • Opleiding, onderwijs en anesthesieteam
volgopleidingen om aan de toenemende zorgvraag tegemoet te komen. De Nederlandse anesthesiologie heeft al in de jaren zestig van de vorige eeuw, in een tijd van schaarste aan specialisten, gekozen voor het concept van het ‘anesthesieteam’, bestaande uit artsen en goed opgeleide medewerkers in de zorg die geen arts zijn om kwalitatief goede anesthesiezorg tot stand te brengen. De flexibele samenstelling van het anesthesieteam met in ieder geval een eindverantwoordelijke anesthesioloog en een anesthesieverpleegkundige of -medewerker heeft een efficiëntie en kwaliteit opgeleverd die tot de dag van vandaag zijn gehandhaafd. De competenties, bevoegdheden en verantwoordelijkheden zijn duidelijk onderling afgesproken en worden wederzijds gerespecteerd. In veel andere Europese landen bestaat deze samenwerking niet of is deze anders ingevuld, waardoor internationale uitwisseling van anesthesiemedewerkers of nurse anesthesists zeer wordt beperkt. 6.8.2 Taakverschuiving en
taakherziening
Tegen de achtergrond van een groeiende zorgvraag, onder meer door de vergrijzing van de bevolking in de komende decennia en de beperkte financiële mogelijkheden in de zorg, zullen andere zorgvormen en andere beroepen een ruimere plaats krijgen in de zorg. Daarbij is verschuiving van taken van artsen die tot nu toe binnen het medisch domein lagen naar nieuwere beroepen een onvermijdelijk gevolg. Voor de anesthesiologie is dat niets nieuws. De anesthesiologie heeft in Nederland al decennia geleden belangrijke zorgtaken overgedragen aan goed opgeleide anesthesieverpleegkundigen en later aan anesthesiemedewerkers zonder verpleegkundige achtergrond. Een belangrijke kans voor de anesthesiologie in deze is het aanbieden van meer anesthesiologische diensten, waarbij de feitelijke werkzaamheden door een goed opgeleide niet-anesthesioloog worden uitgevoerd, maar onder eindverantwoordelijkheid van een anesthesioloog. Voorbeelden zijn de preoperatieve screening, de postoperatieve pijnbestrijding en sedatie buiten de opera-
tiekamers. De opleiding moet hierin voorzien en moet voor deze verantwoordelijkheden worden aangepast bij de reguliere herzieningen van de opleidingseisen. 6.8.3 Financiering van de opleidingen
Niet alleen begrippen als taakverschuiving en taakherschikking, maar ook andere, externe ontwikkelingen hebben invloed op de opleiding tot anesthesioloog. Het valt te verwachten dat beperking van de financiële middelen van de overheid op afzienbare termijn consequenties gaat hebben voor de opleiding tot medisch specialist. Een belangrijke mogelijkheid om te besparen op de opleidingskosten die tot nu toe geheel door de belastingbetaler worden opgebracht, is verkorting van de opleiding. Een controversieel onderwerp dat niet zonder gevolgen is. In de afgelopen decennia is de opleidingsduur voor medische specialismen alleen maar toegenomen. Bij de anesthesiologie van drieënhalf jaar in de jaren zeventig tot vijf jaar nu, waarbij er voor aandachtsgebieden als intensive care en pijngeneeskunde nog zes tot twaalf maanden aan de opleiding worden toegevoegd. Terecht wordt de vraag gesteld of de huidige opleiding niet nog verder kan worden aangepast aan de huidige en toekomstige praktijk. Met de vermindering van het aantal ziekenhuizen in Nederland, schaalvergroting van vakgroepen en maatschappen, concentratie en regionalisering wordt de verantwoordelijkheid voor kwaliteit van zorg in deelgebieden binnen vakgroepen om kwaliteitsredenen veelal bij één of enkele personen van de vakgroep neergelegd. Allen hebben natuurlijk nader te definiëren algemene vaardigheden, maar vrijwel iedereen heeft één of meer specifieke expertisegebieden. Door deze vraag naar specialisten in expertisegebieden te vertalen naar de opleiding, zou met een kortere algemene opleiding kunnen worden volstaan en kunnen eerder vaardigheden en bekwaamheden in een specifiek aandachtsgebied worden opgebouwd in de werksituatie. Dat concept sluit aan bij de noodzaak tot levenslang leren in de geneeskunde.
6.9 • Tot slot
Aan de andere kant worden de eisen die de maatschappij aan specialisten stelt steeds hoger. Er worden steeds meer eisen gesteld aan de veiligheid van vooral de meest kwetsbare patiënten (kleine kinderen en ouderen met multimorbiditeit). De toenemende vraag naar specialisatie staat haaks op de wens om bij vooral de oudere patiënten het overzicht te behouden; met andere woorden: er is een dilemma tussen specialisatie en generalisme. Door levenslang leren en onderwijzen concreet vorm te geven in de dagelijkse agenda van de medisch specialist blijft de anesthesioloog niet alleen deskundig op algemeen terrein maar ook op het terrein van zijn/haar specifieke deskundigheid. Dat is samen met nascholing noodzakelijk voor een realistische herregistratie. 6.9 Tot slot
De medische vervolgopleiding anesthesiologie is een moderne, competentiegerichte opleiding. Hierdoor kan Nederland beschikken over anesthesiologen die goed op hun taken zijn voorbereid. Ontwikkelingen op allerlei terreinen gaan echter zo snel dat ook de medische vervolgopleiding anesthesiologie aan een continu kwaliteitsverbeteringsproces onderworpen moet zijn. De opleiding moet steeds worden aangepast aan eisen die in de nabije en verdere toekomst aan de beroepsgroep worden gesteld. Kwaliteit en veiligheid van de zorg aan de patiënt dienen daarvoor het uitgangspunt te zijn.
87
6
89
Deel B Tijdens anesthesie gebruikte farmaca Hoofdstuk 7 Farmacologische basisprincipes – 91 J. Vuyk Hoofdstuk 8 Inhalatieanesthetica – 103 C. Keijzer Hoofdstuk 9 Intraveneuze anesthetica – 113 K. Kuizenga Hoofdstuk 10 Opioïden en antagonisten – 121 A. Dahan Hoofdstuk 11 Spierrelaxantia en antagonisten – 135 S. Schiere Hoofdstuk 12 Lokaal anesthetica – 147 G.J. van Geffen en J. Bruhn Hoofdstuk 13 Autonome zenuwstelsel beïnvloedende en aanverwante farmaca – 157 P.M.H.J. Roekaerts
II
91
Farmacologische basisprincipes J. Vuyk
7.1 Inleiding – 92 7.2 De farmacokinetiek van anesthetica – 92 7.2.1 Farmacokinetische basisprincipes – 92
7.3 De farmacodynamiek van anesthetica – 97 7.3.1 Het effectcompartiment – 98 7.3.2 Farmacodynamische interacties – 99
Literatuur – 101
P.J. Hennis et al. (Red.), Leerboek anesthesiologie, DOI 10.1007/978-90-313-9863-8_7, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013
7
92
Hoofdstuk 7 • Farmacologische basisprincipes
7.1 Inleiding
7
In de dagelijkse praktijk worden anesthetica gedoseerd op basis van een ruwe inschatting van de behoeften van de individuele patiënt. Deze inschatting is gefundeerd op een basaal begrip van de farmacokinetiek en farmacodynamiek van het gebruikte anestheticum en de patiëntvariabelen die hierop van invloed zijn. Een goede inschatting van de farmacokinetiek en farmacodynamiek in de individuele patiënt is van groot belang, gezien de bijwerkingen van de meeste anesthetica. Onbedoeld lage anestheticaconcentraties kunnen tot onbewuste pijngewaarwording en/of ongewenst bewustzijn leiden tijdens de operatie, onbedoeld hoge anestheticaconcentraties kunnen aanleiding geven tot ongewenste cardiovasculaire of respiratoire depressie. Het doel van dit hoofdstuk ligt in de beschrijving en verduidelijking van de basale farmacokinetiek en farmacodynamiek zoals die van toepassing zijn op de klinische anesthesiologische praktijk. 7.2 De farmacokinetiek van
anesthetica
De farmacokinetiek beschrijft het transport van medicamenten in, door en uit het lichaam. Zoals vaak gezegd wordt, beschrijft de farmacokinetiek wat het lichaam doet met het medicament, in tegenstelling tot de farmacodynamiek die beschrijft wat het medicament doet met het lichaam. De reis van het medicament door het lichaam kan op puur mathematische wijze beschreven worden door het lichaam te verdelen in een aantal compartimenten. Daartussen verdeelt het medicament zich en van daaruit wordt het medicament geklaard. Distributie, redistributie en klaring zijn hierin belangrijke processen. Een andere wijze van beschrijven is die vanuit een meer fysiologische invalshoek, door een fysiologische farmacokinetische analyse. Recirculatoire farmacokinetiek, ten slotte, combineert puur compartimentele analyse met fysiologische componenten zoals het hartminuutvolume.
7.2.1 Farmacokinetische
basisprincipes
Vanaf de plaats van toediening heeft het medicament een lange reis af te leggen en vele membranen te passeren om uiteindelijk de plaats van werking te bereiken. Belangrijke processen hierin zijn absorptie van het geneesmiddel vanaf de plek van toediening, het transport via het bloed naar de plaats van werking, extravasatie door diffusie of actief transport via transporteiwitten door de celmembraan en vervolgens hechting aan de receptor en/of de intracellulaire plaats van werking. De snelheid en het gemak waarmee dit transport plaats heeft, zijn resultanten van drie factoren: 55 de vetoplosbaarheid; 55 de ionisatiegraad; 55 de mate van eiwitbinding van het medicament.
Vetoplosbaarheid en ionisatiegraad
In algemene zin zijn anesthetica in geïoniseerde vorm matig vetoplosbaar, in tegenstelling tot de ongeïoniseerde vorm. Omdat celmembranen bestaan uit een bilipidenlaag die alleen gemakkelijk doorlaatbaar is voor vetoplosbare stoffen, is vetoplosbaarheid een belangrijke factor in het transport door het lichaam en de effectiviteit van anesthetica. De vetoplosbaarheid wordt gekarakteriseerd door de verdelingscoëfficiënt tussen water en olie. De mate van ionisatie van een stof is een resultante van de pKa van de stof in relatie tot de pH van de omgeving. Wanneer de pKa van de stof gelijk is aan de pH van de omgeving, zal 50% van de stof in de geïoniseerde fase en 50% van de stof in de ongeïoniseerde fase verkeren. Zwakke basen verkeren voornamelijk in de ongeïoniseerde fase wanneer de pH van de omgeving hoger is dan de pKa. Dit is het geval voor zwakke zuren wanneer de pH lager is dan de pKa. Zwakke basen zoals midazolam (pKa 6,1) en alfentanil (pKa 6,5) bevinden zich dus vooral in de ongeïoniseerde vetoplosbare fase bij fysiologische pH, net als propofol, dat een zwak zuur is (pKa 11).
Eiwitbinding
De meeste anesthetica binden aan plasmaproteïnen. Alleen de ongebonden fractie is beschikbaar voor transport naar de plaats van werking.
7.2 • De farmacokinetiek van anesthetica
Opioïden binden vooral aan alfa-1-zure glycoproteïnen en zwakke zuren zoals propofol binden vooral aan albumine. De hoeveelheid aan proteïnen gebonden stof in het plasma is niet een statisch gegeven maar fluctueert met de leeftijd of het voorkomen van infectieziekten. De hoeveelheid albumine in het plasma daalt bijvoorbeeld met de leeftijd en bij ondervoeding. De concentratie alfa1-zure glycoproteïnen neemt toe in het beloop van diverse chronische ziekten, bij infecties en door perioperatieve stress. Deze fluctuaties in de plasmaeiwitconcentratie kunnen klinische consequenties hebben, vooral voor de vrije fractie van die medicamenten die in hoge mate aan eiwitten binden. Zo kennen alfentanil en sufentanil een hoge mate van eiwitbinding, in tegenstelling tot een analgeticum als morfine dat maar voor 20% aan plasma-eiwitten gebonden is. De vrije fractie van een stof die tevens in de ongeïoniseerde vorm verkeert en dus gemakkelijk vetoplosbaar is, wordt ook wel de diffusable fractie genoemd. Deze fractie is dus beschikbaar voor transport naar de plaats van werking. Ten gevolge van de eiwitbinding en/of de ionisatiegraad, komt slechts 2-10% van de intraveneus toegediende hoeveelheid morfine en ook van de opioïden fentanyl, sufentanil of alfentanil uiteindelijk beschikbaar op de plaats van werking: de µ-receptor.
Distributievolume
Slechts enkele sterk hydrofiele stoffen, zoals indocyaninegroen, zijn niet in staat om bilipidenmembranen te penetreren en een vaatwand te passeren. Deze stoffen blijven daarom opgesloten in het bloedcompartiment van ongeveer vijf liter. Wateroplosbare medicamenten zoals de spierrelaxantia bewegen zich ook niet gemakkelijk door celmembranen en distribueren daarom voornamelijk in het extracellulaire vocht ter grootte van ongeveer twaalf liter in een niet-adipeuze volwassene. Andere nietpolaire, vetoplosbare medicamenten, waaronder de meeste anesthetica, verspreiden zich door het hele lichaam. Deze vetoplosbare medicamenten stapelen zich op door een hoge binding aan weefseleiwitten in de perifere weefsels. Omdat van medicamenten meestal slechts de concentratie in het bloed kan worden gemeten, wordt de bloedconcentratie als maatstaf genomen voor het bepalen van de mate van distributie in het lichaam. Een hoge mate van
93
7
binding aan eiwitten in de weefsels is geassocieerd met een relatief lage concentratie van het medicament in het bloed. Deze relatief lage concentratie van het medicament in het bloed vertaalt zich in een relatief groot fictief distributievolume (het distributievolume als zou het medicament evenredig over het lichaam verdeeld zijn), dat zelfs het totale lichaamsvolume te boven kan gaan. Zo is het distributievolume van propofol tussen de 200-1000 L. Dit grote distributievolume van propofol is dus een uiting van de hoge lipofiliteit van propofol en het gemak waarmee dit hypnoticum celmembranen passeert en zich bindt aan weefseleiwitten.
Metabolisme en uitscheiding
Wateroplosbare medicamenten worden gemakkelijk onveranderd uitgescheiden door de nieren. De meer lipofiele anesthetica moeten eerst wateroplosbaar worden gemaakt door metabolisatie in de lever. Het belangrijkste enzymsysteem dat de oxidatie (wateroplosbaarheid) katalyseert is het cytochroom P450. Dit enzymsysteem kent wel zestig subenzymen. Meestal ondergaan lipofiele medicamenten oxidatie, reductie en hydroxylering, alvorens het product gekoppeld wordt aan een carrier zoals glutamine, een sulfaat of glucuronzuur. Dit complex kan dan vervolgens uitgescheiden worden via de urine of de gal. Voor de meeste stoffen staat metabolisatie gelijk aan inactivatie. Dit is echter niet het geval voor middelen als morfine, midazolam, ketamine of diazepam, die allemaal actieve metabolieten kennen. Het cytochroom-P450-enzymsysteem is onderhevig aan inhibitie en inductie door medicamenten. Bekende enzyminductoren zijn de anti-epileptica fenytoïne en fenobarbital en het antibioticum rifampicine. Deze middelen stimuleren het metabolisme (afbraak) van orale anticonceptiva en opioïden en beïnvloeden dus de effectiviteit van deze medicamenten nadelig. Erytromycine en de calciumantagonist diltiazem zijn bekende remmers van het cytochroom-P450. Zij verminderen de metabolisatie van midazolam en alfentanil en verlengen daarmee bijvoorbeeld de slaapduur door midazolam.
Compartimentele farmacokinetische analyse
De relatie tussen een dosis en het effect van die dosis kan worden opgesplitst in de farmacokinetiek
94
Hoofdstuk 7 • Farmacologische basisprincipes
dosis
V1
k10
7
eliminatie . Figuur 7.1 Het ééncompartimentsmodel. Niet-lipofiele medicamenten treden niet uit de bloedbaan en verdelen zich slechts over één compartiment (V1), van waaruit zij geklaard worden volgens de eliminatieconstante k10.
die de relatie tussen dosis en concentratie in de tijd beschrijft en de farmacodynamiek die de concentratie-effectrelatie beschrijft. Om het begrip van de verdeling en klaring van medicamenten te vergroten, kunnen deze beschreven worden door middel van een compartimentenmodel. Farmacokinetische modellen bieden de mogelijkheid de dosis-concentratieprofielen van verschillende medicamenten te vergelijken en het verloop van de bloedconcentratie in de tijd na toediening te voorspellen. Het aantal compartimenten in een kinetisch model is een resultante van de eigenschappen van de stof, methode en duur van de toediening en van het compromis tussen de nauwkeurigheid waarmee het dosis-concentratieprofiel beschreven dient te worden versus de toegestane complexiteit van het model. Doorgaans volgen fysiologische processen exponentiële curven. Dit betekent dat de concentratie in een bepaald tijdinterval met een constante fractie daalt volgens een zogenoemd eerste-ordeproces. Dit in tegenstelling tot een nulde-ordeproces, waarbij in een bepaald tijdinterval de concentratie met een vaste absolute hoeveelheid daalt. De farmacokinetiek van anesthetica kent doorgaans een eerste-ordeproces; het tijdinterval waarbinnen de concentratie met 50% daalt en dus naar elders is gedistribueerd en/of
is gemetaboliseerd staat bekend als de halfwaardetijd (t1/2). Het eenvoudigste kinetische model is het ééncompartimentsmodel (. figuur 7.1). In dit ééncompartimentsmodel wordt het middel toegediend in het volume V1, waarbinnen de stof wordt geacht direct volledig te zijn verdeeld en vanwaar het medicament wordt verwijderd door middel van een eerste-ordeproces volgens de snelheidsconstante k10. De concentratie van het medicament in volume V1 op tijdstip t (C(t)) kan dan worden beschreven volgens de vergelijking:
C(t) = C0 .e−k10 t De farmacokinetiek van anesthetica kan doorgaans niet adequaat beschreven worden met een ééncompartimentsmodel, omdat anesthetica zich vrij over het lichaam kunnen verdelen. De kinetiek van anesthetica wordt doorgaans beschreven met tweeen driecompartimentenmodellen. In een tweecompartimentenmodel wordt het medicament toegediend in en geklaard vanuit het centrale volume V1, dat een representatie is van het bloedcompartiment en de goed doorbloede organen zoals de lever, de nieren en de hersenen. Vanuit V1 wordt het medicament vervolgens gedistribueerd van en naar het minder goed geperfundeerde volume V2 volgens de snelheidsconstanten k21 en k12. De concentratie op tijdstip t in V1 kan dan beschreven worden volgens de vergelijking:
C(t) = A.e−αt + B.e−βt De α-fase beschrijft de snelle initiële distributie van de stof. Direct na intraveneuze toediening daalt de concentratie in het bloed zeer snel omdat er een grote concentratiegradiënt heerst tussen V1 en V2, het volume waar zich vlak na de intraveneuze toediening nog geen stof bevindt. Tijdens continue infusie zal de nettohoeveelheid stof die V2 binnengaat vanuit V1 geleidelijk aan overeenkomen met die welke V2 verlaat naar V1. Dit heeft tot gevolg dat met toenemende infusieduur de concentratiedaling in V1, na het staken van de infusie, steeds meer afhankelijk wordt van de metabolisatie en minder geschiedt door nettodistributie naar V2. De ß-fase in de concentratiedaling na toediening heeft betrekking op de eliminatiefase, die
95
7.2 • De farmacokinetiek van anesthetica
7
CSHT (min) 70 fentanyl
60 50 40
sufentanil
30 20 10 0
remifentanil 0
60
120
180
240 tijd (min)
. Figuur 7.2 De context-sensitive half-time (CSHT) ofwel de infusieduurafhankelijke halfwaardetijd voor remifentanil, sufentanil en fentanyl.
gekarakteriseerd wordt door een afnemende hellingshoek in het concentratie-tijdverloop. A, B, α en β zijn voor iedere stof uniek en kunnen proefondervindelijk worden bepaald. De farmacokinetiek van de meeste lipofiele anesthetica wordt het best beschreven door middel van een driecompartimentenmodel waarbij het medicament wordt toegediend in V1, geleidelijk distribueert naar de snelle en langzame distributievolumina V2 en V3 en geklaard wordt vanuit V1. De concentratie op tijdstip t in V1 kan dan beschreven worden volgens de vergelijking:
C(t) = A·e−αt + B.e−βt + C·e−γ t Distributie, redistributie en eliminatie van de toegediende anesthetica gebeuren allemaal simultaan. Initieel wordt de concentratie-tijdrelatie echter vooral bepaald door distributie, waarna, na verloop van tijd, redistributie en eliminatie belangrijker worden. De beëindiging van het effect van anesthetica, bij een gemiddelde operatieduur van enkele uren, gebeurt voornamelijk door middel van redistributie. Postoperatief, na het ontwaken, is er nog veel anestheticum in het lichaam opgeslagen in vet en spierweefsel, ver van de plaats van het hypnotische effect in het centrale zenuwstelsel. De metabolisatie en klaring van het middel zor-
gen er vervolgens voor dat de stof die weer naar het bloedcompartiment redistribueert niet meer klinisch effectief kan worden. Wanneer anesthetica dagenlang worden toegediend zoals op een intensivecareafdeling, wordt de eliminatie wel een belangrijke factor in de beëindiging van het effect. Vanwege voorgaande is de eliminatiehalfwaardetijd een heel slechte maat om het beëindigen van het effect van anesthetica in een OK-setting te voorspellen. Thiopental heeft een eliminatiehalfwaardetijd van elf uur. Na eenmalige toediening van 500 mg is een patiënt echter doorgaans na enkele minuten weer wakker vanwege de sterke redistributie. Om een parameter te definiëren die een betere relatie heeft met de werkingsduur en de beëindiging van het effect van anesthetica is de infusieduurafhankelijke halfwaardetijd (context-sensitive half-time; CSHT) in het leven geroepen (. figuur 7.2). De infusieduurafhankelijke halfwaardetijd is gedefinieerd als de tijd die nodig is om, na het staken van de infusie van een anestheticum, de concentratie in het bloed met 50% te doen dalen. De infusieduurafhankelijke halfwaardetijd wordt na kortdurende infusies vooral bepaald door distributie en redistributie en na langdurige infusie (dagen) vooral door de eliminatie van het anestheticum. Voor sommige opioïden zoals remifentanil heeft de infusieduur nauwelijks invloed op de
96
Hoofdstuk 7 • Farmacologische basisprincipes
infusieduurafhankelijke halfwaardetijd, voor andere zoals fentanyl neemt de infusieduurafhankelijke halfwaardetijd sterk toe met een toenemende infusieduur. Remifentanil is dus vanuit farmacokinetisch oogpunt een opioïd dat veel meer geëigend is voor langdurige infusie dan bijvoorbeeld fentanyl.
Factoren van invloed op de farmacokinetiek van anesthetica
7
De interindividuele variabiliteit in de distributie en eliminatie van anesthetica is in de orde van grootte van ongeveer 70%. Factoren die deze variabiliteit verklaren zijn onder andere genetische factoren, leeftijd, gewicht, geslacht en de interactie met andere medicamenten. In toenemende mate worden daarom de distributie en klaring van anesthetica beschreven op basis van populatie-farmacokinetische modellen, waarin factoren zoals leeftijd, gewicht, geslacht en bijvoorbeeld hartminuutvolume opgenomen zijn als deze invloed blijken te hebben op de farmacokinetiek van het beschreven medicament. Op deze wijze is het steeds beter mogelijk anesthetica te doseren naar de behoefte van de individuele patiënt. Zo wordt toenemend duidelijk dat voor lipofiele stoffen zoals propofol de dosering gebaseerd dient te zijn op het absolute lichaamsgewicht, terwijl voor de meer hydrofiele spierrelaxantia de dosering beter kan worden vastgesteld op basis van de vetvrije massa. Ook leeftijd speelt een belangrijke rol in de variabiliteit van de farmacokinetiek van anesthetica. Met het toenemen van de leeftijd, vooral na het veertigste levensjaar, daalt het hartminuutvolume met 1% per jaar, vooral onder stress. De verminderde doorbloeding van weefsels vertaalt zich voor de meeste anesthetica in een daling van de distributie naar de perifere weefsels en voor anesthetica met een hoge extractieratio (leveropname en klaring) zoals propofol, in een afgenomen klaring als gevolg van een afgenomen leverdoorbloeding. Eenzelfde effect is beschreven voor het opioïd remifentanil; in dit geval neemt echter met de leeftijd de esteraseactiviteit in de weefsels af. Een gevolg is dus dat de concentraties van propofol en remifentanil na gelijke dosering bij de oudere patiënt hoger zijn dan die bij een jongere patiënt. Om in een 80-jarige patiënt eenzelfde remifentanilconcentratie in het bloed te bewerkstelligen als in een 20-jarige, dient in de 80-jarige de oplaaddosis
ongeveer 30% lager te zijn dan in de 20-jarige. Tot slot beïnvloeden anesthetica ook onderling elkaars farmacokinetiek. Zo is bekend dat in aanwezigheid van propofol de alfentanilconcentratie 15-20% stijgt en dat midazolam de propofolconcentraties vergelijkbaar verhoogt. Wederom zijn hemodynamische factoren hier van invloed. Toediening van een tweede anestheticum leidt tot een daling van het hartminuutvolume en daarmee tot een afname van distributie en klaring. Dit heeft weer een verhoging van de concentratie van het medicament tot gevolg in het centrale compartiment: het bloed. Behalve dat het inschatting van de juiste dosis bij de juiste patiënt bevordert, levert een goed beschreven farmacokinetiek van een anestheticum ook de mogelijkheid om deze klinisch toe te passen in een target-controlled infuuspomp (TCI). Voor propofol (DiprifusorpompTM), maar ook voor sufentanil en remifentanil zijn TCI-pompen klinisch beschikbaar. Deze bieden de mogelijkheid om op basis van populatie-farmacokinetische gegevens op nauwkeuriger wijze dan voorheen anesthetica en opioïden intraveneus toe te dienen. Tevens vormen TCI-pompen een geweldig gereedschap voor het klinisch onderwijs in de farmacologie van anesthetica. >> Kernpunten 55 De farmacokinetiek beschrijft wat het lichaam doet met het toegediende medicament; de distributie, redistributie en eliminatie ervan in het lichaam. 55 De distributie en eliminatie van anesthetica worden met behulp van twee- of driecompartimentenmodellen beschreven. Deze modellen zijn een compromis tussen enerzijds de begrijpelijkheid en anderzijds de complexiteit en gewenste weergaveprecisie van de beweging van het medicament in het lichaam. 55 Lipofiliteit, ionisatiegraad en mate van eiwitbinding bepalen in hoge mate de relatie tussen de hoeveelheid farmacon op de plaats van toediening en de hoeveelheid op de plaats van werking. 55 De beëindiging van het effect van anesthetica geschiedt vooral door redistributie, in veel mindere mate door eliminatie.
97
7.3 • De farmacodynamiek van anesthetica
7
percentage van maximaal effect 100
75
γ
50
25
0
30
EC50
60
EC95 90
120
150 concentratie
. Figuur 7.3 De sigmoïde Emax-curven van een agonist (ononderbroken lijn) en partiële agonist (onderbroken lijn). De potentie van de twee medicamenten wordt weergegeven door hun plaats op de X-as en, in getal uitgedrukt, door de concentratie die 50% en 95% van het maximale effect weergeeft (EC50 en EC95). De maximale effectiviteit maakt het mogelijk agonist en partiële agonist te onderscheiden. De hellingshoek (γ) van de curven is gerelateerd aan het werkingsmechanisme van de medicamenten, ofwel de mate van receptorbinding.
55 De farmacokinetische variabiliteit, zoals veroorzaakt door onder andere genetische en hemodynamische factoren, is in de orde van grootte van 70-100% en verklaart voor een deel de variabiliteit in de dosis-effectrelatie.
7.3 De farmacodynamiek van
anesthetica
Na distributie vanuit het bloed naar het centrale zenuwstelsel zal het anestheticum de receptor bereiken en daar een effect bewerkstelligen. De relatie tussen de concentratie in het bloed en het effect wordt beschreven door de farmacodynamiek. Het meest gebruikte model om deze relatie in kaart te brengen is het sigmoïde Emax-model:
E = Emax ×
Cγ Cγ +EC50 γ
waarbij E het effect is, Emax het maximale effect, EC50 de concentratie die 50% van het maximale effect bewerkstelligt en γ een dimensieloze parameter
die de hellingshoek van de sigmoïde curve bepaalt (zie . figuur 7.3). De concentratie-effectrelatie van een anestheticum kan op basis van vier modaliteiten beschreven worden. Dit zijn de: 55 potentie; 55 effectiviteit; 55 hellingshoek van de concentratie-effectcurve; 55 variabiliteit. De potentie is een uiting van de gevoeligheid van het orgaan of de receptor voor de stof en wordt bepaald door de locatie van de concentratie-effectcurve ten opzichte van de X-as. De potentie wordt beschreven in termen van de EC50 of MAC (minimale alveolaire concentratie), die de mediane effectieve concentratie weergeeft voor intraveneuze anesthetica of inhalatieanesthetica. De effectiviteit of de maximale effectiviteit Emax geeft het (maximale) effect weer dat een stof kan bewerkstelligen. Met de Emax kunnen agonisten, partiële agonisten en antagonisten worden onderscheiden: 55 Agonisten realiseren het maximale effect vaak al wanneer slechts een deel van de receptoren bezet is.
98
Hoofdstuk 7 • Farmacologische basisprincipes
k1e ke1
ke0
VE
dosis
k12 V2
k13 V3
V1 k21
k31
7 k10 eliminatie . Figuur 7.4 Het driecompartimentenmodel met hieraan gekoppeld het effectcompartiment VE. Lipofiele anesthetica verspreiden zich snel over het lichaam naar volume 2 en 3 en worden geklaard vanuit V1 volgens de eliminatieconstante k10.
55 Partiële agonisten realiseren slechts een fractie van het volledige effect, terwijl wel alle receptoren bezet zijn. 55 Antagonisten bezetten de receptor zonder enig effect te sorteren. In aanwezigheid van een agonist zal de toevoeging van een partiële agonist antagonistische effecten teweegbrengen. In competitie voor de receptoren zal de partiële agonist de agonist deels van de receptoren verdrijven. Omdat deze slechts een fractie van het maximale effect van de agonist teweegbrengt, zal het effect verminderen, wat zich uit als antagonisme. De hellingshoek of steilte van de concentratieeffectcurve γ is een maat voor de receptorbinding en een maat voor de concentratierange van geen effect naar een bijna maximaal effect. Hoe hoger γ, hoe steiler de concentratie-effectcurve. De standaarddeviatie of standard error van de EC50 of MAC is een maat voor de interindividuele variabiliteit in de concentratie-effectrelatie.
7.3.1 Het effectcompartiment
Anesthetica en opioïden worden intraveneus toegediend, maar oefenen hun effect uit in het centrale zenuwstelsel. Het transport van de plaats van toediening naar de plaats van werking kost tijd. Tussen de piekconcentratie in het bloed en het piekeffect wordt daarom voor de meeste anesthetica een significante vertraging waargenomen. Gedurende deze tijd gaan de niet-eiwitgebonden ongeïoniseerde anestheticamoleculen vanuit het bloed door meerdere membranen naar de receptor. De vertraging in het effect kan gemodelleerd worden door middel van distributie naar een extra virtueel compartiment, het effectcompartiment (. figuur 7.4). Het volume van het effectcompartiment VE is oneindig klein. Dientengevolge zijn k1e en ke1 ook verwaarloosbaar klein. Dit heeft tot gevolg dat het modelleren van het effect binnen het farmacokinetische compartimentmodel geen invloed heeft op de distributie en eliminatie van het anestheticum. De vertraging in het effect wordt nu gemodelleerd met behulp van de snelheids-
2
7.3 • De farmacodynamiek van anesthetica
constante ke0. De effectcompartiment-equilibratiehalfwaardetijd (t1/2ke0) kan worden beschreven volgens de vergelijking:
ke0 =
ln2 ke0
99
7
onbewuste pijngewaarwording bereikt kan worden is dus navenant snel of traag.
0.693 0.693 7.3.2 Farmacodynamische interacties = < ! − −newline t1/2 ke0 = −kln2 −= >< ! − −newline − − > ke0 ke0 e0
De t1/2ke0 is de tijd die nodig is om bij een stabiele bloedconcentratie 50% van het maximale effect van die concentratie te realiseren. Bij een stabiele bloedconcentratie zal, na het verstrijken van tweemaal de t1/2ke0, 75% van het effect gerealiseerd zijn en na driemaal de t1/2ke0 87,5%. Medicamenten zoals fentanyl, sufentanil en midazolam hebben een kleine ke0 en dus een relatief lange t1/2ke0, in de orde van vijf minuten. Voor deze medicamenten zal dus bij een stabiele bloedconcentratie het effect pas maximaal zijn na drie- tot viermaal de t1/2ke0, ofwel pas na vijftien tot twintig minuten. Alfentanil, remifentanil, thiopental en etomidaat hebben allemaal een t1/2ke0 van ongeveer één minuut. Het effect van deze laatste medicamenten treedt dus veel sneller op na intraveneuze toediening en het titreren naar effect is met deze medicamenten ook eenvoudiger. Ook voor bijwerkingen is een effectcompartiment-equilibratiehalfwaardetijd te bepalen. Zo blijkt voor propofol de t1/2ke0 voor de hemodynamische depressie twee- tot viermaal langer dan de t1/2ke0 voor het hypnotische effect. Vooral in de oudere patiënt doet zich na de inductie van de anesthesie, nadat het hypnotische effect allang zijn maximum heeft bereikt, nog enkele minuten een verdere daling van de systolische bloeddruk voor ten gevolge van deze tragere hemodynamische effectequilibratie. Om het begrip van de inductie en de beëindiging van het effect van anesthetica te vergroten is de parameter ‘tijd tot het piekeffect’ geïntroduceerd. Deze parameter wordt door middel van computersimulatie bepaald en is een resultante van de vroegefasekinetiek zoals die vorm krijgt in een samenspel van V1, k12, k13 en ke0. De tijd tot het piekeffect is kort voor anesthetica met een korte t1/2ke0, een klein V1 en een ruime distributie naar perifere weefsels, hetgeen zich uit in een grote k12 en k13. De tijd tot het piekeffect is 1,2 minuut voor remifentanil, 2 minuten voor alfentanil, 5 minuten voor fentanyl en 7,5 minuut voor sufentanil. De snelheid waarmee met deze opioïden remming van
Interacties tussen anesthetica rond de receptor hebben grote invloed op het uiteindelijke effect van een anestheticum. Farmacodynamische interactie tussen medicamenten kan in vier klassen van interactie worden onderscheiden. 55 Van een additieve interactie wordt gesproken wanneer de twee medicamenten naast elkaar werkzaam zijn en elkaars werking niet beïnvloeden. De potentie van het mengsel is dan gelijk aan de som van de potenties van de twee delen. Combinaties van inhalatieanesthetica oefenen doorgaans een additieve interactie uit. 55 Van potentiatie of synergisme of supra-additiviteit wordt gesproken wanneer het mengsel van twee anesthetica sterker werkt dan op grond van de werking van de afzonderlijke anesthetica verwacht mag worden. De interactie tussen hypnotica en opioïden verloopt doorgaans synergetisch, zoals de combinatie van propofol en remifentanil. 55 Van een infra-additieve interactie is sprake wanneer het effect van het mengsel van twee anesthetica minder groot is dan op grond van de potenties van de afzonderlijke anesthetica verwacht zou worden. 55 Tot slot is van antagonisme sprake wanneer het effect van het mengsel van twee anesthetica minder sterk is dan dat van een van de anesthetica. Een voorbeeld van antagonisme betreft de interactie tussen alfentanil en naloxon, waarbij de werking van het mengsel minder is dan die van alfentanil alleen. Op basis van farmacokinetisch-dynamisch onderzoek zijn voor de diverse opioïden in combinatie met propofol de optimale concentratiecombinaties bepaald. Deze optimale concentraties waarborgen adequate intraoperatieve anesthesie maar leiden ook tot een zo snel mogelijk ontwaken na het staken van de infusie van het opioïd en het hypnoticum. Hoe korter werkend het opioïd, des te meer
100
Hoofdstuk 7 • Farmacologische basisprincipes
bij de combinatie hypnoticum-opioïd de nadruk op het opioïd komt te liggen, ten nadele van het hypnoticum. Zo is de optimale bloedpropofolconcentratie in combinatie met remifentanil 2,5 µg/ml, terwijl deze in combinatie met fentanyl, dat veel trager in- en uitwerkt, wel 5 µg/ml is.
7
>> Kernpunten 55 De farmacodynamiek beschrijft de relatie tussen de concentratie van het medicament in het bloed en het effect. Het beschrijft wat het medicament doet met het lichaam. 55 Anesthetica bewerkstelligen hun effect door binding aan een receptor. 55 De concentratie-effectrelatie wordt, veelal in de vorm van een sigmoïde Emax-curve, het krachtigst gedefinieerd door de EC50en de EC95, de concentraties waarbij respectievelijk 50% en 95% van het maximale effect optreedt. 55 Het effect loopt achter bij het concentratieverloop in het bloed. Deze relatie wordt gekarakteriseerd door de t1/2ke0, de equilibratiehalfwaardetijd tussen de concentratie in het effectcompartiment en in het bloed. 55 De farmacodynamische variabiliteit, zoals veroorzaakt door onder andere genetische factoren en de interactie met andere anesthetica, is in de orde van grootte van 100-500% en verklaart in belangrijke mate de variabiliteit in de dosis-effectrelatie.
Doseren op basis van lichaamsgewicht? Doseringsadviezen zijn doorgaans gebaseerd op totaal lichaamsgewicht. Voor volwassen patiënten met een normaal lichaamsgewicht is dit een goede methode, omdat voor hen totaal lichaamsgewicht, lean body mass (LBM = totale lichaamsgewicht min vetmassa) en het ideale gewicht (IBW = het gewicht waarbij de levensverwachting optimaal is bij een gegeven lengte) min of meer gelijk zijn.
Voor obese patiënten ligt dit echter anders. Voor obese patiënten is de optimale dosering verschillend voor de verschillende anesthetica. Hypnotica, zoals propofol en thiopental, zijn zeer lipofiel. Zij verdelen zich snel over het lichaam inclusief het vetweefsel. Voor beide hypnotica is het daarom raadzaam om de onderhoudsinfusie te baseren op het totale lichaamsgewicht. Bij de inductie neigt men dan echter tot overdosering. Voor de inductie met intraveneuze hypnotica is het raadzaam deze lipofiele anesthetica te doseren op geleide van de LBM. Opioïden zoals sufentanil en remifentanil zijn ook zeer lipofiel. De distributie van opioïden wordt sterk bepaald door het hartminuutvolume, dat gerelateerd is aan de lean body mass. De dosering van opioïden kan daarom het best gebaseerd worden op de lean body mass in plaats van het totale lichaamsgewicht. Spierverslappers zoals rocuronium, atracurium en vecuronium zijn veel minder lipofiel in vergelijking met opioïden of intraveneuze hypnotica. De verdelingsvolumina van deze spierverslappers zijn hierdoor ook veel kleiner. Spierverslappers dienen daarom gedoseerd te worden op basis van het ideale gewicht en zeker niet op basis van het totale lichaamsgewicht, want dan dreigt een ernstige overdosering, De depolariserende spierverslapper succinylcholine, die alleen bij inductie van de anesthestie gebruikt wordt, vormt hierop een uitzondering. Intubatiecondities zijn beter wanneer de succinylcholinedosis gebaseerd wordt op het totale lichaamsgewicht. Voorgaande adviezen dienen gezien te worden als een handreiking ter ondersteuning van de dosering van anesthetica in een populatie. De variabiliteit in de farmacokinetiek en farmacodynamiek tussen patiënten is echter groot. Effectmeting is daarom van groot belang. Vanuit deze effectmeting kan vervolgens door titratie van de dosering naar het beoogde effect ingezoomd worden op de individuele behoefte van de patiënt.
Literatuur
Literatuur 1
2
3
4
5
Hughes MA, Glass PS, Jacobs JR. Context-sensitive halftime in multicompartment pharmacokinetic models for intravenous anesthetic drugs. Anesthesiology 1992;76:334–41. Ingrande J, Lemmens HJM. Dose adjustment of anaesthetics in the morbidly obese. Brit J Anaesth 2010;105(S1):i16-i23. Lichtenbelt BJ, Mertens MJ, Vuyk J. Strategies to optimise propofol-opioid anaesthesia. Clin Pharmacokinet 2004;43(9):577–93. Minto CF, Schnider TW, Gregg KM, Henthorn TK, Shafer SL. Using the time of maximum effect site concentration to combine pharmacokinetics and pharmacodynamics. Anesthesiology 2003;99:324–33. Vuyk J, Mertens MJ, Olofsen E, Burm AGL, Bovill JG. Propofol anesthesia and rational opioid selection. Determination of optimal EC50-EC95 propofol-opioid concentrations that assure adequate anesthesia and a rapid return of consciousness. Anesthesiology 1997;87:1550–62.
101
7
103
Inhalatieanesthetica C. Keijzer
8.1 Inleiding – 104 8.2 Werkingsmechanisme – 104 8.2.1 Chemische en fysische eigenschappen – 104 8.2.2 MAC – 105 8.2.3 Farmacokinetiek en farmacodynamiek – 105 8.2.4 Ontwaken en herstellen van inhalatieanesthesie – 108
8.3 Farmaca – 109 8.3.1 Lachgas – 109 8.3.2 Isofluraan – 109 8.3.3 Sevofluraan – 109 8.3.4 Desfluraan – 109
Literatuur – 111
P.J. Hennis et al. (Red.), Leerboek anesthesiologie, DOI 10.1007/978-90-313-9863-8_8, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013
8
104
8
Hoofdstuk 8 • Inhalatieanesthetica
8.1 Inleiding
8.2 Werkingsmechanisme
Inhalatieanesthetica zijn de oudste synthetische farmaca die we nog steeds toepassen in de geneeskunde. Ether werd in 1600 door Paracelsus gesynthetiseerd uit zwavelzuur en alcohol. Hoewel hij het anesthetische effect ervan al bij kippen beschreef, heeft het officieel tot 1846 geduurd tot de toepassing door Morton bij de mens in het openbaar plaatsvond. Daarvoor, in 1832, was het overigens al gebruikt door Crawford Long, maar hij heeft dit nooit beschreven en er dan ook niet de eer voor gekregen. Toch wordt in de Verenigde Staten, als pleister op de wonde, ieder jaar ter ere van hem op 31 maart Doctor’s Day gevierd. In het begin van de jaren dertig van de negentiende eeuw werd chloroform gesynthetiseerd; in 1847 paste Simpson dit middel als eerste toe in de verloskunde. Deze synthese vond plaats uit ethanol en chloride (CCl4), dat vervolgens werd gereduceerd tot CHCl3. Uit die tijd komt ook het lachgas, dat echter een te zwakke werking heeft om als mono-anestheticum te worden gebruikt, maar soms nog als adjuvans wordt toegepast. Lange tijd zijn dit de enige beschikbare anesthetica geweest en het heeft lang geduurd voordat men de nadelen van deze farmaca herkende. Chloroform bleek hepatotoxisch, leidde tot hartritmestoornissen en wekte net als ether misselijkheid en braken op. Ether is brandbaar, werkt prikkelend op de luchtwegen en de inleiding van en het herstel na anesthesie nemen geruime tijd in beslag door de hoge bloed-gasverdelingscoëfficiënt. De moderne inhalatieanesthetica, die in de tweede helft van de twintigste eeuw zijn ontwikkeld, zijn chemisch gezien nauw verwant met ether en chloroform. De eerste was halothaan (1956), dat een alkaanstructuur heeft. Alle daarna ontwikkelde anesthetica zoals isofluraan, sevofluraan en desfluraan hebben een etherstructuur.
8.2.1 Chemische en fysische
eigenschappen
Het begrip ‘oplosbaarheid’ wordt gebruikt om te beschrijven hoe een gas of een damp zich in twee media verdeelt, bijvoorbeeld tussen bloed en gas of tussen weefsel en bloed. Een bloed-gasverdelingscoëfficiënt van 2 wil zeggen dat bij eenzelfde partiële druk de concentratie van een inhalatieanestheticum in het bloed tweemaal zo hoog is als in een gas (wet van Henry). Bloed-gasverdelingscoëfficiënt Hoe belangrijk dit begrip is voor de klinische praktijk moge blijken uit de volgende voorbeelden (zie ook . figuur 8.1). Wanneer een gas totaal onoplosbaar is in bloed (gas A, bloed-gasverdelingscoëfficient = 0), zal geen enkel molecuul in de circulatie worden opgenomen. Hierdoor zal de snelheid waarmee de alveolaire concentratie stijgt, alleen worden bepaald door de alveolaire ventilatie en zal de alveolaire concentratie al gauw gelijk zijn aan de inspiratoire. Wanneer een gas een lage bloed-gasverdelingscoëfficiënt heeft (gas B), zal een kleine hoeveelheid door het bloed worden opgenomen en zal zowel de alveolaire concentratie als de partiële druk snel stijgen. De partiële druk in het bloed zal ook snel stijgen, hoewel kwantitatief gezien maar weinig gas is opgelost. Lachgas en desfluraan zijn voorbeelden van anesthetica met een lage bloed-gasverdelingscoëfficiënt. Wanneer men een bepaalde concentratie van die dampen toedient, zal snel diffusie plaatsvinden over het alveolaire membraan. Omdat vanwege de slechte oplosbaarheid van deze anesthetica maar een kleine hoeveelheid in het bloed wordt opgenomen, zal de alveolaire concentratie snel toenemen en daarmee de partiële druk snel stijgen; aangezien deze partiële druk in het bloed correleert met de partiële druk in de hersenen zal de inleiding van de anesthesie weinig tijd
105
8.2 • Werkingsmechanisme
8
ënt blijkt een maat te zijn voor de potentie van een inhalatieanestheticum (minimale alveolaire concentratie; MAC). Hoe hoger deze coëfficiënt, des te lager is de MAC-waarde.
a 1,0
0,5
8.2.2 MAC
0
3
minuten
3
minuten
3
minuten
b 1,0
0,5
0 c 1,0
0,5
0
. Figuur 8.1 De toename van de ratio alveolaire/inspiratoire fractie (FA /FI) van een niet (a), een matig (b) en een goed (c) in bloed oplosbaar anestheticum.
in beslag nemen. Als een gas of een damp goed oplosbaar is in bloed (een hoge bloedgasverdelingscoëfficiënt heeft, gas C), zullen grote hoeveelheden in het bloed worden opgenomen, zodat de alveolaire concentratie niet snel toeneemt. Het gevolg is dat ook de alveolaire partiële druk maar langzaam stijgt: de inleiding van de anesthesie duurt langer.
Naast de bloed-gasverdelingscoëfficiënt kennen we de olie-gasverdelingscoëfficiënt. Deze coëffici-
Inhalatieanesthetica geven een dosisafhankelijke depressie van zenuwweefsel. Een maat voor het klinische effect wordt gegeven in het begrip MAC: de minimale concentratie van een inhalatieanestheticum bij 1 atmosfeer, waarbij 50% van de patiënten niet reageert op een standaard chirurgische stimulus (snede in de buikhuid). Het begrip MAC zegt dus iets over de onderdrukking van nociceptieve prikkels op het niveau van het ruggenmerg en is dus geen maat voor de ‘anesthesiediepte’. De MAC heeft geen fysische dimensie, maar is een concentratie: een deel van het geheel. De MAC is gedefinieerd bij 1 atmosfeer. Daalt de barometerstand, dan is de benodigde concentratie om het effect van 1 MAC te bereiken hoger; stijgt de barometerstand, dan is het omgekeerde het geval. Factoren die de MAC doen dalen zijn het gebruik van opioïden en hypnotica, lachgas, hypothermie, hypothyreoïdie en toenemende leeftijd. Factoren die de MAC doen toenemen zijn hyperthermie, hyperthyreoïdie en sympathicusstimulering. De MAC is additief: 0,5 MAC van anestheticum A en 0,5 MAC van anestheticum B resulteert in 1 MAC (. tabel 8.1). 8.2.3 Farmacokinetiek en
farmacodynamiek
Het doel van inhalatieanesthesie is het bereiken van een kritische partiële druk van een anestheticum in de hersenen. Er blijkt een goede correlatie te bestaan tussen anesthesiediepte en andere farmacologische effecten van inhalatieanesthetica enerzijds en de partiële druk van dat anestheticum in de hersenen anderzijds. Factoren die bepalend zijn voor het bereiken van deze partiële druk in de hersenen oefenen hun invloed uit op verschillende niveaus.
106
Hoofdstuk 8 • Inhalatieanesthetica
. Tabel 8.1 Enige fysisch-chemische eigenschappen van verschillende inhalatieanesthetica. lachgas
halothaan
enfluraan
isofluraan
sevofluraan
desfluraan
molecuulgewicht
44
197,4
184,5
184,5
200,1
168
kookpunt (°C)
–88
50
56
49
58,9
23,9
oplosbaarheid*
0,45
2,5
1,9
1,4
0,60
0,42
oplosbaarheid**
1,4
220
98
97
55
18,7
–
0,75
1,7
1,15
2,0
6,0
105
0,29
0,57
0,50
0,66
3,0
–
20-45
2,5-8,5
0,2
3
0,02
MAC in O2
(%)***
MAC in N2O
(%)***
metabolisme (%)
* Bloed-gasverdelingscoëfficiënt. ** Olie-gasverdelingscoëfficiënt. *** Volwassenen van 30-55 jaar.
8
Niveaus waarop de partiële druk in de hersenen wordt beïnvloed zijn: 55 partiële druk in het gasmengsel; 55 opname in de longen; 55 inspiratoire concentratie; 55 alveolaire ventilatie; 55 opname in het bloed; 55 cardiac output; 55 bloed-gasverdelingscoëfficiënt; 55 verschil partiële druk alveolair en veneus (A-V-verschil); 55 opname in het weefsel.
Partiële druk in het gasmengsel
Factoren die de partiële druk van een inhalatieanestheticum in het inspiratoire gasmengsel bepalen, zijn het anesthesiesysteem en de verdamper.
Opname in de longen
De partiële druk van een inhalatieanestheticum in de long is van essentiële betekenis, omdat deze een afspiegeling is van de partiële druk in de hersenen, met andere woorden: de anesthesiediepte en sommige bijwerkingen correleren met de partiële druk in de longen. De alveolaire partiële druk van een anestheticum is de resultante van twee zaken: enerzijds factoren die de aanlevering aan de longen bevorderen en anderzijds factoren die verantwoordelijk zijn voor de opname vanuit de longen. De aanlevering wordt weer bepaald door twee factoren: de inspiratoire concentratie en de alveolaire ventilatie.
Inspiratoire concentratie De snelheid waarmee de partiële druk van een inhalatieanestheticum in de longen stijgt, heeft een directe relatie met de concentratie in het inspiratiemengsel (. figuur 8.2). Dit ‘concentratie-effect’ betekent dat de alveolaire concentratie sneller toeneemt naarmate de concentratie in het inspiratiemengsel hoger is. Wanneer bijvoorbeeld een alveolus een lage concentratie lachgas bevat (bijvoorbeeld 10% in zuurstof), zal opname van de helft ervan de concentratie met de helft doen dalen. Is de concentratie van lachgas echter hoger (bijvoorbeeld 80% in zuurstof), dan zal opname van de helft ervan de concentratie minder doen dalen. Belangrijk voordeel bij het inwassen van een inhalatieanestheticum is dat de verdamper een veel hogere concentratie damp af kan geven dan voor de effectconcentratie nodig is. Deze overdruk bij de inleiding is natuurlijk niet omgekeerd toepasbaar bij de uitleiding, aangezien we geen negatieve concentratie damp aan de patiënt kunnen aanbieden. Naast dit fenomeen speelt ook nog het second gas effect een rol. Wanneer bij de inleiding een grote hoeveelheid van een inhalatieanestheticum (bijvoorbeeld lachgas) vanuit de longen in het bloed wordt opgenomen, zal de alveolaire concentratie van een tweede gelijktijdig toegediend inhalatieanestheticum (bijvoorbeeld halothaan) toenemen. Praktisch gezien betekent dit dat de inleiding met lachgas hierdoor wordt versneld.
107
8.2 • Werkingsmechanisme
FA/FI 1,0
8
FA/FI 100%
alveolaire ventilatie (l/min) 8 4 2
1,0
75% 40% 1%
a
8 b 0,5
0,5
4
2 8
c
4 2 0
0
8
16 minuten
0
0
20
40 minuten
. Figuur 8.2 De invloed van de inspiratoire concentratie van een anestheticum op de FA /FI
. Figuur 8.3 De invloed van de alveolaire ventilatie op de FA /FI van een slecht (a), een matig (b) en een goed (c) oplosbaar anestheticum.
Alveolaire ventilatie
concentratie minder snel toeneemt. Net zoals dat geldt voor het effect van de alveolaire ventilatie, moet men het effect van de CO op de toename van de alveolaire concentratie ook in relatie zien met de bloed-gasverdelingscoëfficiënt.
Naarmate het ademminuutvolume groter is, zal de alveolaire concentratie sneller gelijk worden aan de inspiratoire concentratie (. figuur 8.3).
Opname in het bloed
Factoren die verantwoordelijk zijn voor de opname vanuit de longen, zijn de oplosbaarheid van het anestheticum in het bloed, de cardiac output (CO, hartminuutvolume) en het verschil tussen de partiële druk in het veneuze bloed en het alveolaire gasmengsel (A-V-verschil). Een toename van een van deze factoren bevordert de opname van een anestheticum in het bloed, maar leidt ook tot een vertraging van het bereiken van de gewenste alveolaire partiële spanning; het kost dus meer tijd om de MAC-waarde te bereiken.
Toename van de cardiac output Omdat een anestheticum door het bloed uit de longen wordt weggenomen, leidt een toename van de CO tot een grotere opname, waardoor de alveolaire
Bloed-gasverdelingscoëfficiënt De invloed van de CO is groter bij goed oplosbare dan bij slecht oplosbare anesthetica (. figuur 8.4). Invloed van de cardiac output op de inleidingstijd Stel, we hebben een in bloed totaal onoplosbaar gas. Een verandering van de cardiac output (CO) zal geen invloed hebben op de alveolaire concentratie, omdat geen molecuul van dit gas in de circulatie aanwezig is. Hebben we echter te maken met een gas dat zeer goed oplosbaar is in bloed, dan worden de meeste moleculen in de alveoli in het bloed opgenomen. Neemt de CO toe, dan worden per
108
Hoofdstuk 8 • Inhalatieanesthetica
tijdseenheid meer moleculen opgenomen, met andere woorden: de alveolaire concentratie neemt minder snel toe en dientengevolge ook de alveolaire partiële druk. De inleiding van de anesthesie zal dus worden vertraagd. Klinische voorbeelden zijn extreem nerveuze patiënten en patiënten met hyperthyreoïdie; de inleiding met bijvoorbeeld ether vraagt bij deze patiënten meer tijd dan bij anderen. De inleiding van een anesthesie verloopt echter sneller bij een lage CO (shock, mitralisstenose e.d.).
FA/FI cardiale output (l/min) 2 6 18
1,0
2 b 6
0,5
A-V-verschil
8
Het A-V-verschil is de derde factor die bepalend is voor de opname van een anestheticum in het bloed. Tijdens de inleiding wordt het anestheticum door vrijwel alle weefsels opgenomen. Hierdoor is de partiële druk ervan in het veneuze bloed laag, waardoor er een groot verschil ontstaat tussen alveolaire partiële druk en veneuze partiële druk, wat de opname in het bloed bevordert. Naarmate de tijd verstrijkt neemt de concentratie in de weefsels toe. Hierdoor stijgt de partiële spanning in het veneuze bloed, waardoor het alveolaire-veneuze partiële drukverschil weer afneemt. Daardoor neemt de opname van het anestheticum in het bloed weer af.
Hoe houden weefsels het anestheticum vast?
De opname van een anestheticum uit de longen is gelijk aan de som van de opnames door de individuele weefsels. Indien de weefsels geen anestheticum aan het bloed zouden onttrekken, zou het bloed naar de longen terugkeren met evenveel anestheticum als het oorspronkelijk had opgenomen. De alveolaire partiële druk zou even hoog zijn als de veneuze en er zou geen opname zijn, terwijl de alveolaire concentratie algauw gelijk zou zijn aan de inspiratoire concentratie. De capaciteit van de weefsels om een anestheticum vast te houden hangt af van de oplosbaarheid van een anestheticum in de weefsels, de weefselbloedverdelingscoëfficiënt, de perfusie van de weefsels en het partiële drukverschil tussen bloed en de weefsels. De weefsel-bloedverdelingscoëfficient is veel minder variabel dan de bloed-gasverdelingscoëfficiënt, zodat de partiële druk van een
a
18 2
c
6 18 0
0
20
40 minuten
. Figuur 8.4 De invloed van de CO op de FA /FI van een slecht (a), een matig (b) en een goed (c) oplosbaar anestheticum.
anestheticum in een weefsel voor het grootste deel wordt bepaald door de weefselperfusie. Vanuit dit gezichtspunt kan men de weefsels in drie groepen verdelen: de vaatrijke groep bestaat uit de vitale organen, de vaat-‘matige’ groep omvat de skeletspieren en de huid en tot de vaatarme groep behoren skelet, ligamenten en kraakbeen. Het vetweefsel in de vaatarme groep heeft een hoge oplosbaarheid. We kunnen de opname van een inhalatieanestheticum mathematisch samenvatten in de formule in . figuur 8.5. 8.2.4 Ontwaken en herstellen van
inhalatieanesthesie
Wanneer de toediening van een inhalatieanestheticum wordt stopgezet, zijn – voor zover het anestheticum niet wordt gemetaboliseerd – de factoren die voor de eliminatie zorgen, dezelfde als die welke voor de opname hebben gezorgd. Het effect van de ventilatie – het verlagen van de alveolaire
109
8.3 • Farmaca
U =λ ·Q· b b
P – P a v P
b
. Figuur 8.5 De opname van een inhalatieanestheticum. Ub opname van een anestheticum in het bloed, λb bloedgasverdelingscoëfficiënt, Q cardiac output, Pa partiële druk van het anestheticum arterieel, Pv partiële druk van het anestheticum veneus, Pb luchtdruk (barometerstand).
concentratie – wordt tegengegaan door dezelfde drie factoren die de opname beïnvloeden: de oplosbaarheid, de CO en het A-V-verschil. Een toename van een van deze factoren zal het effect van de ventilatie tegenwerken en dus de periode van ontwaken en herstel verlengen. Het concentratie-effect dat tijdens de opname operationeel was om de opname evenredig te laten plaatsvinden met de inspiratoire concentratie, heeft echter geen effect op de uitscheiding. Wel is er een concentratie-effect van niet-anesthetische gassen: de uitscheiding van lachgas aan het einde van de anesthesie kan leiden tot een verdunning van de alveolaire zuurstof, waardoor een diffusiehypoxie kan optreden. Om deze reden geven wij als routine aan alle patiënten in de postoperatieve fase extra zuurstof. 8.3 Farmaca 8.3.1 Lachgas
Lachgas (N2O) heeft een snelle in- en uitwas, maar een gering anesthetisch effect. De maximaal toe te dienen concentratie kan slechts 70% zijn, omdat bij hogere concentraties hypoxie optreedt. Onder normobare omstandigheden kan 1 MAC dan ook nooit worden bereikt. Het wordt daarom nooit als monoanestheticum gebruikt. Lachgas oxideert via de darmflora (Pseudomonas denitrificans) vitamine B12, waardoor het methioninesynthetase wordt geïnactiveerd. Dit kan leiden tot een megaloblastaire anemie. Er moet dan sprake zijn van een langdurige blootstelling aan lachgas (dagen) van minimaal 1000 ppm. De maximaal aanvaardbare concentratie in de operatiekamer is 50 ppm. Tot 450 ppm is geen invloed aangetoond op de methioninesynthetaseactiviteit.
8
Er bestaat ook een neurotoxisch effect van lachgas dat echter pas bij zeer langdurige blootstelling klinische symptomen geeft. 8.3.2 Isofluraan
Isofluraan (Forane, Aerrane) is een gehalogeneerd ether. Het is niet hepatotoxisch, geeft geen aanleiding tot hartritmestoornissen en heeft goede spierrelaxerende eigenschappen. Isofluraan heeft vanwege de etherstructuur een sterk prikkelende werking op de luchtwegen, waardoor het geen goed inductiemiddel is. Het heeft een minder deprimerend effect op de circulatie dan enfluraan en halothaan; het respiratoir deprimerende effect is vergelijkbaar met dat van halothaan. Isofluraan wordt voor 0,2% in de lever gemetaboliseerd, waarbij ook fluoride vrijkomt. Piekconcentraties liggen echter onder de 5 µmol/l. 8.3.3 Sevofluraan
Sevofluraan (Sevorane) is een gehalogeneerd ether. De inleiding verloopt vlekkeloos omdat het ondanks de etherstructuur geen prikkelend effect op de luchtwegen heeft; dankzij de lage bloed-gasverdelingscoëfficiënt treedt snel bewusteloosheid in. Het is dan ook een uitstekend inductiemiddel voor zowel kinderen als volwassenen. Het herstel is eveneens snel. In vergelijking met isofluraan heeft sevofluraan minder cardiovasculaire effecten: de bloeddrukdaling is geringer en de hartfrequentie neemt eerder af dan toe. Evenmin leidt het tot hartritmestoornissen. Sevofluraan geeft voldoende spierrelaxatie voor endotracheale intubatie. Een nadeel van sevofluraan is dat het een instabiel molecuul is en degradeert in droge sodalime. Sevofluraan wordt gemetaboliseerd, maar de lage bloed-gasverdelingscoëfficiënt zorgt ervoor dat slechts kortdurende piekconcentraties fluoride van 20-35 µmol/l ontstaan. 8.3.4 Desfluraan
Desfluraan (Suprane) is een gehalogeneerd ether. Het kookpunt is slechts 23°C, zodat er een speciale
110
8
Hoofdstuk 8 • Inhalatieanesthetica
verdamper nodig is. Het is slechter oplosbaar dan sevofluraan: de bloed-gasverdelingscoëfficiënt is 0,42 en het herstel is dan ook sneller dan met sevofluraan. Desfluraan werkt sterk prikkelend op de luchtwegen, zodat het niet geschikt is als inductiemiddel. Het prikkelende effect van desfluraan kan bij onvoldoende diepe anesthesie laryngospastisch werken, wat vooral optreedt bij onvoldoende intraveneuze inductie en het gebruik van een larynxmasker. Dit kan behandeld worden met verdiepen van de anesthesie met een intraveneus anestheticum of door over te gaan naar sevofluraan of totale intraveneuze anesthesie. Ook desfluraan werkt deprimerend op ademhaling en circulatie, maar het geeft meer polsversnelling dan isofluraan. Desfluraan is niet hepato- en nefrotoxisch en wordt nauwelijks door de lever afgebroken. De concentraties van de biodegradatieproducten zijn tienmaal lager dan na een anesthesie met isofluraan. Desfluraan en koolmonoxide Desfluraan heeft als nadeel dat het een reactie kan aangaan met klassieke CO2-absorbers die uitgedroogd zijn, waarbij hoge concentraties koolmonoxide kunnen vrijkomen. Bij gebruik van desfluraan moet er daarom op gelet worden dat de klassieke CO2-absorber niet is uitgedroogd (bij twijfel vervangen voor een verse container). Beter is het om bij gebruik van desfluraan een modernere CO2-absorber te gebruiken waarin geen koolmonoxide kan ontstaan. Deze is wel duurder in gebruik.
Discussiekader Voor- en nadelen van inhalatie en intraveneuze anesthesie Inhalatie- en intraveneuze anesthesie worden verschillend toegepast in de kliniek. Beide zijn vergelijkbaar ten aanzien van het in- en uitwerkingsprofiel, maar er zijn ook belangrijke verschillen.
Intraveneuze anesthesie 44 overal toepasbaar zonder gebruik van een anesthesiecirkelsysteem met narcose afzuigsysteem; 44 kent minder postoperatieve misselijkheid en braken; 44 de effect site-concentratie is niet op de operatiekamer meetbaar, doordat er geen meetapparatuur is die continu plasmaconcentraties kan meten in de patiënt. Dampvormige anesthesie 44 kent een lagere incidentie awareness dan bij propofol; 44 de effectconcentratie is goed meetbaar door middel van de eindexpiratoire concentratiemeting in het anesthesiesysteem, die weer overeenkomt met de alveolaire concentratie; 44 voordeliger in gebruik bij goede gesloten anesthesiesystemen in vergelijking met intraveneuze anesthesie; 44 aanwijzingen voor neuro- en cardioprotectie bij de patiënt; 44 een anesthesiesysteem met een narcose afzuigsysteem is noodzakelijk en daardoor niet overal toepasbaar; 44 kent een interactie met droge klassieke CO2-absorbers, waardoor bijvoorbeeld bij gebruik van desfluraan hoge concentraties koolmonoxide kunnen vrijkomen. Alternatieve CO2-absorbers doen dit niet, maar deze zijn duurder in gebruik.
>> Kernpunten 55 Inhalatieanesthetica deprimeren zenuwweefsel dosisafhankelijk. 55 Inhalatieanesthesie heeft als doel een kritische partiële druk in de hersenen te bereiken, waarbij dit deprimerende effect optreedt. 55 De factoren die het bereiken van deze druk beïnvloeden zijn de inspiratoire druk in het gasmengsel, de aanlevering van het anestheticum aan de longen en de opname uit de longen in het bloed.
Literatuur
55 Deze opname is afhankelijk van de oplosbaarheid van het anestheticum in het bloed, de cardiac output en de opname van het anestheticum in diverse weefsels. Deze factoren beïnvloeden zowel de snelheid van de inleiding als het herstel van een inhalatieanesthesie. 55 De inhalatieanesthetica zijn alle, behalve lachgas en halothaan, etherverbindingen met verschillende effecten op hart- en respiratoire functie, de zenuwspierovergang en de nier. Zij worden in wisselende mate gemetaboliseerd. Literatuur 1
2
3
Campagna JA, Miller KW, Forman SA. Mechanisms of actions of inhaled anesthetics. N Engl J Med 2003;348:2110–24. Keijzer C, Perez RS, Lange JJ de. Carbon monoxide production from desflurane and six types of carbon dioxide absorbents in a patient model. Acta Anaesthesiol Scand 2005 Jul;49(6):815–8. Miller RD, editor. Miller’s Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2009.
111
8
113
Intraveneuze anesthetica K. Kuizenga
9.1 Inleiding – 114 9.2 Werkingsmechanisme – 114 9.3 Propofol – 114 9.4 Thiopental – 115 9.5 Etomidaat – 116 9.6 Ketamine – 117 9.7 Midazolam – 118 Literatuur – 119
P.J. Hennis et al. (Red.), Leerboek anesthesiologie, DOI 10.1007/978-90-313-9863-8_9, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013
9
114
Hoofdstuk 9 • Intraveneuze anesthetica
9.1 Inleiding
Intraveneuze anesthetica zijn populair geworden met de introductie van thiopental in de jaren dertig van de vorige eeuw. De belangrijkste reden was dat thiopental het eerste intraveneuze inleidingsmiddel was dat een snelle inductie van en een snel ontwaken uit de anesthesie mogelijk maakte zonder veel bijwerkingen. Met de introductie van etomidaat en later propofol is het tevens mogelijk de anesthesie met intraveneuze anesthetica te onderhouden; deze middelen zijn relatief snel uitgewerkt na het staken van de toediening, ook na een continu infuus. 9.2 Werkingsmechanisme
9
Intraveneuze anesthetica werken, met uitzondering van ketamine, door stimulatie van GABAreceptoren (gamma-amino butyric acid, gammaaminoboterzuur) in het centrale zenuwstelsel. Door de stimulatie wordt de hersenactiviteit gedempt en na hoge doseringen leidt dit zelfs tot een isoelektrisch EEG. Ketamine stimuleert de NMDA(N-methyl-D-aspartaat) receptor, waardoor een ‘dissociatieve’ anesthesie ontstaat: de hersenschors wordt als het ware geïsoleerd van de rest van het zenuwstelsel. Benzodiazepinen zijn in strikte zin geen intraveneuze anesthetica. Ze stimuleren de benzodiazepine-receptor waardoor de gevoeligheid van de hersenen voor lichaamseigen GABA sterk toeneemt. Hun werking lijkt daardoor veel op die van de andere intraveneuze anesthetica, maar zij kunnen niet dezelfde mate van onderdrukking van het zenuwstelsel bewerkstelligen. In combinatie met bijvoorbeeld opioïden is deze werking echter in veel gevallen voldoende voor een algehele anesthesie. De snelheid waarmee het effect optreedt, is onder andere afhankelijk van de snelheid van injectie, de dosis, cardiac output, mate van eiwitbinding en vetoplosbaarheid. Intraveneuze anesthetica moeten een hoge vetoplosbaarheid hebben om snel door de bloed-hersenbarrière te kunnen diffunderen en daardoor snel te kunnen werken. De werkingsduur na een enkelvoudige dosis wordt vooral bepaald door distributie naar andere delen van het lichaam die minder goed doorbloed zijn dan de hersenen,
waardoor de concentratie in het plasma en in de hersenen snel daalt. Na langdurige toediening bepaalt de eliminatie van het middel uit het lichaam de werkingsduur. Hoe hoger de eliminatiesnelheid hoe korter de werkingsduur. Propofol heeft de hoogste eliminatiesnelheid en thiopental de laagste. Propofol is daarom geschikt om als continue infusie toe te dienen voor het onderhouden van de anesthesie (. figuur 9.1). 9.3 Propofol
Propofol is sinds 1986 op de markt als 2,6 di-isopropylfenol in een vetemulsie. Het is een snel- en kortwerkend middel. Na een bolusinjectie treedt bewustzijnsverlies op zonder veel excitatieverschijnselen. Injectie van propofol kan pijnlijk zijn, vooral als het in een kleine vene wordt toegediend. Deze pijn is te ondervangen door toevoeging van 2 ml lidocaïne 2% aan 20 ml propofol, of door deze dosis kort voor de propofol toe te dienen. De dosering van de propofol is 1-3 mg/kg voor volwassenen en 3-5 mg/kg voor kinderen. Wanneer propofol wordt gebruikt om de anesthesie te onderhouden, wordt na de inductiedosis begonnen met een infusie van 12 mg/kg/uur die geleidelijk wordt afgebouwd naar 4-6 mg/kg per uur. De aanvankelijk hoge infusiesnelheid is nodig om te compenseren voor de distributie naar minder goed doorbloede organen; later moet alleen de geëlimineerde stof aangevuld worden om de concentratie op peil te houden. Er bestaan computergestuurde infusiepompen waarmee automatisch propofol wordt toegediend om een vooraf ingestelde plasmaconcentratie te bereiken. Deze TCI- (target controlled infusion) pompen maken gebruik van farmacokinetische parameters die bij groepen vrijwilligers en patiënten zijn vastgesteld. Uiteraard zijn dit gemiddelde waarden en zal de werkelijke concentratie bij de inviduele patiënt in meer of mindere mate afwijken van de ingestelde waarde. Propofol veroorzaakt een dosis- en inspuitsnelheidafhankelijke daling van bloeddruk en cardiac output. Deze worden veroorzaakt door een afname van de perifere vaatweerstand en door myocarddepressie. Door onderdrukking van de baroreceptorreflex worden deze effecten onvoldoende
115
9.4 • Thiopental
H N
OH (CH3)2HC
CH(CH3)2
O CH2CH3
S CHCH2CH2CH3
N O
. Figuur 9.1 Propofol.
gecompenseerd door toename van de hartfrequentie. De daling van bloeddruk en cardiac output is sterker dan bij andere intraveneuze anesthetica. Ook veroorzaakt propofol een dosisafhankelijke ademdepressie. Door de dosering aan te passen is het mogelijk propofol te gebruiken als sedatiemiddel bij regionale anesthesie, op de intensive care en bij belastende diagnostische ingrepen. Ontwaken uit een propofolanesthesie is meestal plezierig en patiënten lijken opvallend wakker. Het geheugen is echter enige tientallen minuten na het ontwaken nog gestoord. Propofol vermindert de kans op misselijkheid en wordt soms in lage doses (10 mg) gebruikt om postoperatieve misselijkheid te behandelen. Omdat propofol van alle intraveneuze anesthetica de luchtwegreflexen het krachtigst onderdrukt, is het mogelijk na toediening van een inductiedosis propofol het larynxmasker op grote schaal toe te passen, zonder dat daarvoor een diepe anesthesie noodzakelijk is. Ook veroorzaakt propofol een milde bronchusverwijding, waardoor het zeer geschikt is bij patiënten met astma. De vetemulsie van propofol is een uitstekende voedingsbodem voor micro-organismen. Het mag daarom pas kort voor toediening opgezogen worden en daarna maximaal 2 uur bewaard worden. Propofol kan een groenige verkleuring van de urine veroorzaken. Bij langdurige toediening met hogere doses kan het zogenoemde propofolinfusiesyndroom optreden met een ernstige metabole acidose, rabdomyolyse, hyperkaliëmie, hyperlipidemie en hartfalen. De vetemulsie waarin propofol is opgelost, bevat onder andere sojaolie en ei-lecithine zodat bij allergie voor deze middelen propofol gecontra-indiceerd is.
9
CH3
. Figuur 9.2 Thiopental.
>> Kernpunten 55 Propofol kan een forse bloeddrukdaling geven door vasodilatatie en myocarddepressie. 55 Propofol geeft een dosisafhankelijke ademdepressie. 55 Propofol heeft een hoge eliminatiesnelheid en is daarom geschikt voor continue infusie. 55 Propofol onderdrukt de luchtwegreflexen sterk en maakt gebruik van een larynxmasker goed mogelijk. 55 Propofol is zeer gevoelig voor contaminatie met micro-organismen.
9.4 Thiopental
Sinds de introductie van thiopental in de jaren dertig van de twintigste eeuw is dit barbituraat erg populair geworden als inductiemiddel (. figuur 9.2). Het is niet pijnlijk bij inspuiten en geeft een snelle inleiding. Het geeft van alle intraveneuze anesthetica het snelste bewustzijnsverlies (binnen 30-60 sec) door de hoge vetoplosbaarheid en snelle distributie naar de hersenen. Om voor intraveneuze toediening goed wateroplosbaar te zijn, is het sterk alkalisch gemaakt met een pH > 10. Vanwege deze hoge pH kan het, als het samen met een ander middel gegeven wordt, neerslag in het infuus veroorzaken. Thiopental geeft net als propofol een dosisafhankelijke perifere vasodilatatie en myocarddepressie. Reflectoir treedt een tachycardie op die deze hemodynamische effecten deels compenseert. Doordat ook de baroreceptorreflex afneemt, is
116
9
Hoofdstuk 9 • Intraveneuze anesthetica
deze compensatie echter niet volledig. In equipotente doses is de hemodynamische depressie door thiopental minder sterk dan die van propofol. De ademdepressie is echter sterker dan die van propofol. Er bestaat een kleine kans op het uitlokken van een laryngospasme en/of bronchospasme. Bij patiënten met astma is het daarom minder geschikt. Thiopental vermindert de elektrische activiteit van de hersenen en daarmee ook het cerebrale metabolisme en is zeer geschikt om epileptische insulten te onderdrukken. Het vermindert de intracerebrale druk meer dan de bloeddruk, waardoor de cerebrale perfusiedruk behouden blijft; het wordt bij patiënten met een slecht te behandelen verhoogde intracraniële druk gebruikt als een van de laatste mogelijkheden om de intracraniële druk te verlagen. Na een inductiedosis van 3-6 mg/kg verliest een patiënt binnen één minuut het bewustzijn. Door redistributie daalt de concentratie na 8-10 min tot een niveau waarbij de patiënt weer bij bewustzijn komt. Thiopental wordt door de lever vrijwel volledig gemetaboliseerd. Door de lage eliminatiesnelheid is het niet geschikt voor continue toediening. Omdat thiopental enzyminductie veroorzaakt kan het bij patiënten met porfyrie een acute aanval uitlokken en is het daarom bij patiënten met porfyrie gecontra-indiceerd. Als thiopental per ongeluk intra-arterieel wordt toegediend, veroorzaakt het door de hoge pH van de oplossing een ernstig vaatspasme met mogelijk necrose van het distaal van de arterie gelegen lichaamsdeel. Het vaatspasme moet in dat geval onmiddellijk behandeld worden. Met de introductie van propofol is het gebruik van thiopental sterk afgenomen. >> Kernpunten 55 Thiopental is het snelst inwerkende inleidingsmiddel. 55 Het veroorzaakt bloeddrukdaling en een sterke ademdepressie. 55 Thiopental heeft een lage eliminatiesnelheid en is daarom niet geschikt voor herhaalde of continue toediening.
O CH3CH2OC
N N CH3CH
. Figuur 9.3 Etomidaat.
9.5 Etomidaat
Etomidaat is een imidazolpreparaat dat midden jaren zestig van de vorige eeuw geïntroduceerd is, aanvankelijk in een propyleenglycol-oplossing, die pijnlijk was bij injectie, later als vetemulsie waardoor de pijn bij injectie vrijwel verdwenen is (. figuur 9.3). Na een inductiedosis van 0,2 tot 0,4 mg/kg geeft het snel bewustzijnsverlies dat ongeveer acht tot twaalf minuten aanhoudt. De hemodynamiek wordt minder beïnvloed dan bij andere inductiemiddelen en ook de ademhaling wordt minder onderdrukt. Histaminevrijmaking treedt niet op. Het middel is daardoor mogelijk meer geschikt voor cardiaal en pulmonaal gecompromitteerde patiënten. De luchtwegreflexen worden nauwelijks onderdrukt. Het veroorzaakt bij ongeveer 40% van de patiënten myoklonieën en ook hoesten en hikken komen regelmatig voor. Als ook opioïden worden toegediend nemen deze bijwerkingen sterk af, maar de kans op misselijkheid neemt dan sterk toe. Etomidaat verlaagt het cerebrale metabolisme en de intracerebrale druk. Doordat het de systemische bloeddruk spaart, is het ook geschikt voor inductie bij patiënten met een verhoogde cerebrale druk. Etomidaat wordt in de lever gemetaboliseerd en door de nier uitgescheiden. De relatief hoge eliminatiesnelheid maakt het middel in theorie ook geschikt voor continue toediening en is daarvoor ook wel gebruikt. Sinds duidelijk is dat het een voorbijgaande bijnierschorsdepressie geeft, wordt het momenteel alleen voor inductie van anesthesie gebruikt. Net als de vetemulsie van propofol is die van etomidaat een uitstekende voedingsbodem voor micro-organismen.
>> Kernpunten 55 Etomidaat is het meest cardiovasculair stabiele inleidingsmiddel. 55 Het geeft een geringe ademdepressie. 55 Het geeft frequent myoklonieën waardoor het moment van bewustzijnsverlies niet duidelijk vast te stellen is. 55 Het veroorzaakt vaker misselijkheid dan de andere middelen. 55 Het veroorzaakt een dosisafhankelijke bijnierschorsdepressie.
9.6 Ketamine
Ketamine is in de jaren zestig van de vorige eeuw geïntroduceerd als racemisch mengsel van R- en S-ketamine (. figuur 9.4). Met de komst van nieuwere intraveneuze anesthetica raakte het gebruik van ketamine op de achtergrond vanwege wanen die bij het ontwaken uit een ketamineanesthesie regelmatig optraden. De incidentie van deze wanen is afgenomen door de ontwikkeling van S-ketamine, dat een krachtiger anesthetische werking heeft dan het racemische mengsel. Ketamine antagoneert de NMDA-receptoren en er treedt een dosisafhankelijk effect op. In lage doses (0,05-0,1 mg/kg) werkt ketamine als een krachtig analgeticum bij somatische pijn en is daarom geschikt als analgeticum voor bijvoorbeeld kleine, relatief korte ingrepen zoals verbandwisselingen, lumbaalpunctie, fractuurrepositie en analgeticum bij transporten. Bij hogere doses (0,1-0,25 mg/kg) treedt er ook een bewustzijnsverandering op, waarbij de patiënt het gevoel kan hebben te zweven of uit zichzelf te treden. Bij nog hogere doses (0,5-1,5 mg/kg) treedt bewustzijnsverlies op. Een ketamineanesthesie wordt ook wel een dissociatieve anesthesie genoemd. Het heeft een snelle inwerkingstijd en is daarom geschikt als inleidingsmiddel. Doordat het een sympathicusstimulatie geeft, treedt er een hartfrequentiestijging en een bloeddrukstijging op. Het middel zelf is mild cardiodepressief. Dit kan tot uiting komen bij patiënten die in gecompenseerde shock zijn en bij wie de sympathicus al maximaal geactiveerd is.
9
117
9.6 • Ketamine
Cl
HN O CH3 . Figuur 9.4 Ketamine.
De bloeddruk kan dan onverwachts sterk dalen. De waanideeën bij het ontwaken kunnen worden onderdrukt door het toevoegen van midazolam of door na de inleiding over te gaan op andere anesthetica. Ketamine geeft bij inductie een verhoging van zowel de intracraniële druk als de intraoculaire druk. Met lichte hyperventilatie kunnen die echter eenvoudig gecorrigeerd worden. Bij een ketamineinductie blijft de ademhaling meestal adequaat en blijven de luchtwegreflexen grotendeels intact. Ketamine is daarom ook toe te passen onder omstandigheden waarbij de anesthesie-uitrusting beperkt is en er toch geopereerd moet worden. Gebruik van ketamine biedt echter geen garantie tegen aspiratie. Ketamine veroorzaakt in anesthetische doses een bronchodilatatie en is daarom ook geschikt bij patiënten met astma. De speeksel- en sputumproductie nemen toe. Ketamine wordt door de lever gemetaboliseerd en door de nieren uitgescheiden. Een van de metabolieten van ketamine is nor ketamine, dat ook anesthetische activiteit heeft. Vanwege de krachtige analgetische werking wordt ketamine in lagere doseringen (0,05-0,2 mg/kg/uur) ook wel als analgeticum gebruikt tijdens en na de operatie. Bijwerkingen kunnen dan hypertensie, hoofdpijn, misselijkheid en eventueel leverfuctiestoornissen zijn. >> Kernpunten 55 Ketamine is een NMDA-antagonist met krachtige analgetische werking. 55 Het veroorzaakt een dissociatieve anesthesie.
118
Hoofdstuk 9 • Intraveneuze anesthetica
55 Het veroorzaakt een hartfrequentie- en bloeddrukstijging door sympathicusstimulatie. 55 De spontane ademhaling blijft intact bij anesthetische doses. 55 Het kan hallucinogene effecten hebben die beperkt kunnen worden met midazolam en combineren met andere anesthetica. 55 Het kan als analgeticum gebruikt worden.
N
H3C N Cl
N
F
. Figuur 9.5 Midazolam.
9.7 Midazolam
9
Midazolam, een benzodiazepine, hoort eigenlijk niet bij de intraveneuze anesthetica thuis omdat het als monoanestheticum niet bij alle patiënten bewustzijnsverlies veroorzaakt (. figuur 9.5). Als het echter samen met opioïden gebruikt wordt, geeft het vrijwel altijd voldoende bewustzijnsdaling voor de inleiding van de anesthesie. Het geeft een milde bloeddrukdaling en laat bij lagere doses de ademhaling voldoende intact. De tijd tot bewustzijnsverlies is langer dan bij de andere intraveneuze anesthetica. Dit wordt veroorzaakt door een langere tijd tot doordringen in het cerebrum. Na een inductiedosis van midazolam (0,15-0,3 mg/kg) duurt het beduidend langer totdat de patiënt weer een adequaat bewustzijn heeft dan bij de andere middelen (45-120 min), wat het middel minder geschikt maakt voor korte ingrepen. Belangrijke voordelen zijn de geringe bloeddrukdaling en het gespaard blijven van de ademhaling. Bij het dalen van het bewustzijn kan echter wel een obstructie van de bovenste luchtweg ontstaan door tonusverlies van de mondbodem en farynxspieren, waardoor de ademhaling alsnog ernstig bedreigd wordt. Het middel wordt vaak in lagere doses (0,03-0,1 mg/kg) gegeven als sedatie bij regionale anesthesie en het wordt in orale vorm vaak als premedicatiemiddel gegeven. Het verlaagt de intracraniële en intraoculaire druk en het is een krachtige onderdrukker van epileptische activiteit. Het middel wordt in de lever gemetaboliseerd en wordt met de gal uitgescheiden. Een van de afbraakproducten, hydroxymidazolam heeft ook sederende activiteit, wat dus de werkingsduur van midazolam verlengt. Midazolam is van de hier genoemde
middelen het enige waarvan de werking geantagoneerd kan worden. De antagonist is flumazenil, dat in een begindosering van 0,2 mg en vervolgens in doses van 0,1 mg per minuut met een maximumdosis van 1 mg gegeven kan worden tot het gewenste effect bereikt is. De werkingsduur van flumazenil is echter korter dan die van midazolam, zodat rebound van de sedatie kan optreden als de midazolamconcentratie nog niet voldoende is gedaald en als flumazenil uitgewerkt raakt. De patiënt moet dus na toediening van flumazenil minimaal één uur geobserveerd worden om rebound uit te sluiten. >> Kernpunten 55 Midazolam is een benzodiazepine en heeft vooral sederende en anticonvulsieve eigenschappen. 55 Het geeft milde bloeddrukdaling en een geringe ademdepressie. 55 Het heeft een tragere inwerking en een langere ontwaaktijd. 55 Het kan geantagoneerd worden met flumazenil. Discussiekader Voor- en nadelen van target controlled infusion versus handmatige dosering Voordelen 44 De pomp doseert nauwkeurig de hoeveelheid propofol naar een ingesteld niveau. 44 De ingestelde concentratie wordt nauwkeurig gehandhaafd, ook bij wisseling van spuiten.
Literatuur
44 De tijd tot het bereiken van de concentratie van ontwaken na staken van de infusie wordt weergegeven en maakt snellere uitleiding mogelijk. 44 De totale dosis propofol is meestal lager door een nauwkeuriger toediening. Nadelen 44 De berekende concentratie is gebaseerd op metingen bij andere patiënten en kan aanzienlijk afwijken van de werkelijke waarde. 44 Alle propofol moet via de pomp gegeven worden om fouten in de berekening te voorkomen. 44 De anesthesioloog moet denken in termen van concentratie in plaats van dosis. 44 Bij technische problemen moet alsnog worden teruggevallen op handmatige instellingen.
Literatuur 1 2 3
4
Aitkenhead AR, Smith G. Textbook of anaesthesia. Londen: Churchill Livingstone, 2006. Bovill JG, Howie MB Clinical Pharmacology for Anesthetists. London: W.B. Saunders 1999. Stoelting RK. Pharmacology & physiology in anesthetic practice. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1999. 7 www.fk.cvz.nl College voor zorgverzekeringen.
119
9
121
Opioïden en antagonisten A. Dahan
10.1 Inleiding – 122 10.2 Het opioïdsysteem – 122 10.2.1 Pijnstilling – 122 10.2.2 Het opioïdgen – 124 10.2.3 Endogene opioïden – 124
10.3 Overzicht opioïden en antagonisten; farmacokinetiek en farmacodynamiek – 125 10.3.1 Morfine en afgeleiden – 125 10.3.2 Tramadol – 127 10.3.3 Tapentadol – 127 10.3.4 Fenylpiperidinederivaten – 127 10.3.5 Partiële agonisten en agonisten/antagonisten – 128
10.4 Opioïdantagonisten – 129 10.4.1 Naloxon – 129
10.5 Toedieningsvormen – 130 10.6 Overige effecten van opioïden – 130 10.6.1 Ademdepressie – 131 10.6.2 Histaminerelease en spierrigiditeit – 131 10.6.3 Gastro-intestinale bijwerkingen – 131 10.6.4 Cardiovasculaire bijwerkingen – 132
Literatuur – 132
P.J. Hennis et al. (Red.), Leerboek anesthesiologie, DOI 10.1007/978-90-313-9863-8_10, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013
10
122
Hoofdstuk 10 • Opioïden en antagonisten
10.1 Inleiding
Opiumderivaten (opioïden) zoals morfine behoren tot op de dag van vandaag tot de meest gebruikte geneesmiddelen voor de behandeling van acute en chronische pijn. De pijnstillende eigenschappen van opium en opiumextracten zijn al bekend sinds de steentijd (4000 v. Chr.). In Soemerische (2000 v. Chr.) en Griekse geschriften werd het gebruik van de papaverbol op vaak lyrische wijze beschreven. In de Bijbel wordt voor het eerst de link gelegd tussen anesthesie, analgesie en chirurgie (Genesis 2-21):
» Toen liet de Eeuwige God de mens in een verdo-
vende slaap vallen, één van zijn zijden nam hij weg en sloot die plaats met vlees.
«
10
God, hier in zijn functie van anesthesioloog, zag het belang van een goede pijnstilling tijdens een chirurgisch trauma. In 1806 isoleerde de Duitse apotheker Sertürner morfine uit het opiumsap van de Papaver somniferum. Deze stabiele en goed in water oplosbare stof werd al snel populair in de behandeling van pijn. Ook tegenwoordig wordt morfine nog beschouwd als het prototype van de pijnstiller. Al snel werd duidelijk dat morfine en aanverwante stoffen die werden bereid uit het sap van de papaver naast het gewilde effect ook tal van bijwerkingen kenden zoals afhankelijkheid en verslaving, ademdepressie, obstipatie en misselijkheid. Synthetische opioïden zijn beschikbaar sinds 1939, met eerst de productie van pethidine en later methadon (1946). Pethidine lijkt in structuur niet op morfine en was aanvankelijk ontwikkeld als vervanger van atropine. In 1953 deed het pethidinederivaat fentanyl zijn intrede. Het potente fentanyl werd als anestheticum gebruikt in combinatie met Droperidol als zogenoemde neuroleptanesthesie. Fentanyl behoort tot de fenylpiperidines, net als alfentanil, sufentanil en remifentanil. 10.2 Het opioïdsysteem 10.2.1 Pijnstilling
Het opioïdsysteem (. tabel 10.1) bestaat uit structureel gerelateerde endogene peptiden die hun werking hebben op drie receptoren: µ-, κ- en
δ-opioïdreceptoren (MOR, KOR en DOR). Recent is een vierde receptor ontdekt met een sterke overeenkomst met de klassieke opioïdreceptoren. Gezien de gelijkenis, is de receptor ORL1 gedoopt (opioid receptor like). Het opioïdsysteem is betrokken bij pijnstilling en stressregulatie en heeft een modulerend effect op verschillende fysiologische functies zoals de ademregulatie, thermoregulatie, voedselopname en immuunrespons. De opioïdreceptor is aan de binnenzijde van de cel gekoppeld aan G-eiwitten. Deze G-eiwitten reguleren na activatie de geleiding van ionen door de ionkanalen van de zenuwcel. Na binding van een opioïdagonist aan de opioïdreceptor worden de G-eiwitten geactiveerd en wordt de zenuwtransmissie geremd door: 55 remming van adenylaatcyclase met als gevolg een afname van het cAMP; 55 opening van K+-kanalen: dit leidt tot hyperpolarisatie van de postsynaptische cel; 55 sluiting van Ca2+-kanalen: dit leidt tot presynaptische afname van de afgifte van neurotransmitters – zoals substance P (SP) en glutamaat – in de synaps. Het grootste aantal opioïdreceptoren komt voor op het membraan van neuronen in de achterhoorn van het ruggenmerg, meer specifiek in de lamina I en de substantia gelatinosa. Dit zijn de structuren waar de C-nociceptieve pijngeleidingsvezels het ruggenmerg binnenkomen. In deze structuren worden voornamelijk µ- (70%) en δ-receptoren (25%) aangetroffen. Het effect van activatie van vooral de µ-opioïdreceptor op de pijnregulatie is vierledig: 1. remming van de geleiding van zenuwvezels betrokken bij het voelen van pijn (C-nociceptive vezels). Deze remming van ascenderende pijnbanen gebeurt enerzijds direct door activatie van μ-opioïdreceptoren, anderzijds door opioïdgeïnduceerde activatie van descenderende inhibitie (zie hierna); 2. onderdrukking van de centrale verwerking van pijn in de hersenen (thalamus en cortex); 3. onderdrukking van de emotionele component van pijn in de hersenen (het limbische systeem); 4. verlagen van het activatieniveau en het onderdrukken van autonome pijnsymptomen zoals tachycardie, hypertensie, transpiratie en hyperventilatie in de formatio reticularis en locus coeruleus.
123
10.2 • Het opioïdsysteem
10
. Tabel 10.1 Farmacologie van de opioïdreceptoren. naam
µ-opioïdreceptor
κ-opioïdreceptor
δ-opioïdreceptor
ORL1-receptor
andere naam
MOR, OP3
KOR, OP2
DOR, OP1
ORL1
gen
OPRM1
OPRK1
OPRD1
ORL1
genlocatie
6q24-q25
8q11.2
1p36.1-p34.3
20q13.33
agonist
morfine
enadoline
deltorfine
–
endogene ligand
– bèta-endorfine – leu-enkefaline – endomorfine 1 en 2
dynorfine A
metenkefaline
nociceptine/orfanine FQ
dynorfine B
leu-enkefaline
effecten
supraspinale analgesie
supraspinale analgesie
algesie, analgesie
spinale analgesie
spinale analgesie
ademdepressie
ademdepressie
ademdepressie
euforie, miosis
dysforie, miosis
euforie
anxiolyse
misselijkheid, braken
sedatie hallucinaties
bradycardie
anticonvulsief
immunomodulatie
remt hongergevoel
sedatie spierrigiditeit jeuk, urineretentie hypothermie euforie onverschilligheid hallucinaties excitatie (lage dosis) katatonie (hoge dosis)
De remming van ascenderende pijnbanen (item 1) gebeurt voornamelijk via de activatie van het descenderende pijninhibitiesysteem. Op vier niveaus activeren opioïden dit systeem: 1. in de hersenen ter plekke van de cortex singularis, thalamus en insula; 2. op hersenstamniveau (door activatie van zogenoemde pijnremmende OFF-cellen die pijnstimulerende ON-cellen remmen en zelf ook de remmende descenderende banen activeren; deze descenderende banen maken noradrenaline en serotonine vrij in de achterhoorn van het ruggenmerg waardoor α2-adrenerge en serotoninereceptoren geactiveerd raken die de
voortgang van de pijnstimuli naar de hersenen remmen); en 3. en 4. pre- en postssynaptisch in de achterhoorn van het ruggenmerg. Met name de activatie van descenderende pijnremmende banen maakt het effect van opioïden zo effectief. Sommige opioïden hebben behalve een μ-effect ook een remmend effect op de heropname van noradrenaline en/of serotonine, voorbeelden zijn Tapentadol en Tramadol. Ten slotte hebben sommige opioïden naast een centraal effect een belangrijk perifeer analgetisch effect. Dit effect is moeilijk aantoonbaar in
124
10
Hoofdstuk 10 • Opioïden en antagonisten
experimentele studies, maar speelt een grote rol in de opioïde pijnstilling bij artritis en overige ontstekingsprocessen. In ontstoken weefsels komen opioïdreceptoren tot expressie. Het belang van de perifere analgetische werking van opioïden is de afwezigheid van tolerantie en centrale bijwerkingen. Het verschil in het werkingsprofiel, namelijk pijnstilling en bijwerkingen van verschillende opioïden, is toe te schrijven aan de verschillen in affiniteit, verspreiding en activatie van de vier opioïdreceptoren. De µ-opioïdreceptor wordt door sommigen onderverdeeld in de µ1- en de µ2-opioïdreceptor. De µ1-variant is voornamelijk betrokken bij de pijnstilling, de µ2-variant bij ademdepressie en obstipatie. De affiniteit van verschillende opioïden varieert per receptorvariant. Zo is de affiniteit van morfine voor beide varianten gelijk, maar is de affiniteit van morfine-6-glucuronide (M6G, de actieve metaboliet van morfine) minder voor de µ2-variant dan voor de µ1-variant. Het gevolg hiervan is dat M6G minder ademdepressie veroorzaakt dan morfine. Ook de twee andere opioïdreceptoren kennen onderverdelingen (κ1 en κ2; δ1 en δ2). De receptorvarianten zijn hoogstwaarschijnlijk splitsvarianten van de betreffende opioïdreceptor. 10.2.2 Het opioïdgen
Het opioïdreceptorgen vertoont een sterke overlap tussen de verschillende receptorgenvarianten. In de mens bevindt het gen dat codeert voor de µ-opioïdreceptor, OPRM1, zich op chromosoom 6q24-q25 (in de rat wordt het gen Oprm1, in de muis Oprm genoemd). Er zijn verschillende splitsvarianten van het OPRM1-gen bekend, die voornamelijk verschillen in de afwezigheid van aminozuren aan het C-einde van het eiwit. Mogelijk zijn de µ1- en µ2receptoren (en de recent aangetoonde µ3-receptor) splitsvarianten van het OPRM1-gen. De hoge vlucht die de moleculaire biologie en de farmacogenetica de afgelopen jaren hebben genomen, heeft ook invloed gehad op het opioïdonderzoek. Dit heeft aan de wieg gestaan van een verder begrip van het functioneren van de verschillende opioïdgenen, vooral van het µ-opioïdreceptorgen. De constructie van zogenoemde µ-opioïdreceptor ‘knockout-muizen’ (muizen die de µ-opioïdreceptor
missen) heeft het belang van deze µ-opioïdreceptor aangetoond voor vrijwel alle effecten van morfine en aan morfine verwante stoffen. Dit is een zeer belangrijke bevinding die direct aantoont, dat de ontwikkeling van een µ-opioïdreceptoragonist die wel pijnstilling geeft maar geen bijwerkingen heeft, uitgesloten is. Single nucleotide polymorphisms (SNP) Er is een groot aantal puntmutaties van het µ-opioïdreceptorgen bekend. We spreken van single nucleotide polymorphism of SNP (spreek uit snip). Dergelijke SNP’s zijn van belang als deze aanleiding geven tot een verandering in de receptor van die persoon, een verandering in het fenotype (bijvoorbeeld een verandering in de potentie van een specifiek µ-opioïd) en de frequentie in de populatie dermate groot is dat de anesthesioloog dit merkt in zijn praktijk. De belangrijkste SNP van het µ-opioïdreceptorgen is gelokaliseerd ter plekke van nucleotide 118 (frequentie varieert van 10-30%). De nucleotide adenine (A) is hier vervangen door guanine (G), met als gevolg dat het aminozuur op positie 40 van het receptoreiwit, asparagine (Asn), wordt vervangen door aspartaat (Asp). Door de Human Genome Variation Society (7 www.hgvs.org) wordt deze SNP als volgt benoemd: OPRM1c.118A>G. De mutatie leidt tot vergaande verandering in de functionaliteit van de µ-opioïdreceptor. Morfine, M6G, alfentanil en methadon vertonen een verlaagde potentie in zowel heterozygote als homozygote dragers. De klinische relevantie van de 118A>G SNP is de noodzaak van hogere doses opioïd voor de behandeling van zowel acute als chronische pijn.
10.2.3 Endogene opioïden
Er zijn vele endogene opioïden in het menselijk lichaam aanwezig, peptide en non-peptide. Het meest recent zijn endogene morfine en morfine6-glucuronide aangetoond in tal van celsystemen, waaronder glia- en bijniercellen. De endogene opioïdpeptiden uit . tabel 10.1 ontstaan
HO
HO
O
10
125
10.3 • Overzicht opioïden en antagonisten; farmacokinetiek en farmacodynamiek
O
H N
N O
HO
H 3C
HO O
. Figuur 10.1 Morfine.
OH
uit propeptiden door enzymatische splitsing. Pro-opiomelanocortine is de voorloper van bètaendorfine; pro-enkefaline van met-enkefaline en leu-enkefaline; prodynorfine van dynorfine A en B. Analyse van de endogene opioïdpeptiden toont aan dat de eerste vier aminozuren (Tyr-Gly-GluPhe-) van cruciaal belang zijn voor binding aan µ- en κ-receptoren, terwijl Arg op positie 6 en het einde van de peptide van belang zijn voor binding aan de δ-receptor. Deze groep peptiden vertoont dezelfde (bij)werkingen als exogene non-peptide opioïden zoals morfine. Het grote verschil tussen beide groepen is farmacokinetisch van aard: korte plasmahalfwaardetijd, slechte opname in het hersencompartiment en centrale inactivatie. Dit is de reden dat deze peptiden niet gebruikt worden in de behandeling van pijn. >> Kernpunten 55 Potente opioïde pijnstillers zoals morfine en fentanyl werken via het endogene opioïdsysteem door activatie van de µ-opioïdreceptor. 55 Pijnstillers hebben een effect binnen het centrale zenuwstelsel op ruggenmergniveau en centraal in de hersenen via de thalamus. In geval van ontsteking kan er ook een additionele perifere component zijn. 55 Sommige opioïden hebben naast een μ-effect ook een remmend effect op de noradrenalineheropname in het ruggenmerg. Dit zorgt voor een synergistisch analgetisch effect.
HO OH
O
. Figuur 10.2 Morfine-6-glucuronide.
10.3 Overzicht opioïden en
antagonisten; farmacokinetiek en farmacodynamiek
10.3.1 Morfine en afgeleiden
Morfine en morfine-6-glucuronide
Morfine (. figuur 10.1) is matig vetoplosbaar. Het relatief grote verdelingsvolume (Vd, . tabel 10.2) komt door de opname in hydrofiele weefsels zoals het spierweefsel. Na intraveneuze toediening van morfine treedt er niet direct een pijnstillend effect op. Deze traagheid of hysteresis is gerelateerd aan de relatief langzame passage van morfine door de bloed-hersenbarrière. De traagheid wordt uitgedrukt door de parameter t1/2ke0 (de bloed-‘effectsite’-equilibratiehalfwaardetijd, zie 7 H. 7). Voor morfine varieert de t1/2ke0 van vier tot zes uur. Om postoperatief toch direct afdoende pijnstilling te waarborgen, is het noodzakelijk om ruim voor het einde van de ingreep (45 tot 60 min.) de morfine toe te dienen (dosis 0,15 mg/kg). Morfine wordt in de lever via glucuronidatie omgezet in twee wateroplosbare stoffen, morfine3-glucuronide (M3G) en morfine-6-glucuronide (M6G, . figuur 10.2). Circa 70% wordt omgezet in het niet-actieve M3G, 5-10% wordt omgezet in
126
Hoofdstuk 10 • Opioïden en antagonisten
. Tabel 10.2 Farmacokinetiek en farmacodynamiek van een aantal opioïden. morfine
M6G
fentanyl
alfentanil
sufentanil
remifentanil
buprenorfine
Vd (L/kg)
2
0,2
4
0,8
3
0,2
2,5
klaring (mL/kg per min)
20
2
15
6
13
0,04
20
t1/2elim (h)
2
1,4
4
1,5
2,5
1
2
C50 (ng/ml)
160
800
1,5
140
0,2
13
1,5
t1/2ke0
4-6 h
6-8 h
5-6 min
0,2-1 min
5 min
0,6 min
4 h
piekeffect (min)
60-120
60-180
5
1
5
1
60-120
Vd is het distributievolume; t1/2elim is de eliminatiehalfwaardetijd; C50 een potentieparameter en t1/2ke0 een hysteresisparameter die de snelheid van effect aangeeft.
10
M6G, een µ-opioïdreceptoragonist. Beide metabolieten worden via transporteiwitten (Mrp2 en 3) enerzijds teruggepompt in de bloedbaan om via de nier het lichaam te verlaten en anderzijds afgevoerd via de galwegen naar het maag-darmkanaal. In het maag-darmkanaal vindt deglucuronidatie plaats tot morfine. Dit morfine wordt deels opgenomen door de darmcel waar het opnieuw wordt gemetaboliseerd tot M3G en M6G alvorens het via Mrp2 weer in de bloedbaan terechtkomt (enterohepatische kringloop). Patiënten met een gestoorde nierfunctie zijn niet in staat om M6G te klaren, wat aanleiding kan zijn tot langdurige sedatie en ademdepressie. In deze patiëntengroep moet de morfinedosis worden aangepast of pijnstilling via een andere weg worden gezocht. Morfine-6-glucuronide Morfine-6-glucuronide wordt door sommigen gezien als mogelijke opvolger van morfine als postoperatieve pijnstiller. Het is een factor 2 tot 3 minder potent dan morfine (i.v. dosis is 0,3-0,4 mg/kg). De voordelen van M6G ten opzichte van morfine zijn: 55 minder optreden van bijwerkingen als misselijkheid, braken, ademdepressie en obstipatie; 55 langdurige pijnstilling. Na een dosis van 0,3-0,4 mg/kg houdt de pijnstilling circa 24 uur aan. Een vergelijkbare dosis morfine (0,15 mg/kg) geeft 3 tot 4 uur pijnstilling.
Of M6G succesvol zal zijn, hangt niet alleen af van het effect-bijeffectprofiel, maar wordt (voornamelijk) bepaald door de farmacoeconomische eigenschappen van het middel: de prijs per behandeling, de lagere kans op bijwerkingen, de verminderde noodzaak tot gebruik van anti-emetica, mogelijk minder intensieve begeleiding van de patiënt, enzovoort. Omdat M6G via de nier geklaard wordt, kan het niet gegeven worden aan patiënten met een gestoorde nierfunctie.
Codeïne
Codeïne is een zogenoemde ‘prodrug’ en heeft zelf geen µ-receptoractiviteit. In de lever wordt het omgezet in een aantal actieve componenten, waaronder morfine en codeïne-6-glucuronide. Ongeveer 80% van de toegediende codeïne wordt via glucuronidatie gemetaboliseerd tot codeïne-6-glucuronide en via N-methylering tot norcodeïne door het cytochroom P-450 CYP3A4 in de lever. Slechts 10% wordt door het CYP2D6-systeem via O-demethylering omgezet in morfine. Het analgetische effect van codeïne wordt bijna volledig toegekend aan de omzetting tot morfine. Belangrijk is dat variaties in de CYP2D6-genen tot disfunctionaliteit van de omzetting tot morfine kunnen leiden en daarmee tot een verschil in klinisch effect. Bijvoorbeeld, een patiënt met twee non-functionele allelen van het CYP2D6-gen zal slecht of in het geheel niet in staat zijn morfine aan te maken uit codeïne. Een persoon
met één of twee functionele allelen zal een normaal metabolisme hebben, terwijl een persoon met een duplicatie of multiplicatie van de CYP2D6-genen een toegenomen metabolisme heeft en dus meer morfine zal produceren. Tevens is het van belang te weten dat het CYP3A4-systeem door tal van medicijnen, waaronder antibiotica, kan worden geremd. Metabolisme via het CYP2D6-systeem neemt dan toe.
10
127
10.3 • Overzicht opioïden en antagonisten; farmacokinetiek en farmacodynamiek
O
N
N
. Figuur 10.3 Fentanyl.
10.3.2 Tramadol
Tramadol (Tramal) en de O-desmethyltramadolmetaboliet van de (+) enantiomeer van tramadol produceren analgesie via activatie van de µ-opioïdreceptor. Daarnaast produceert tramadol analgesie via remming van de heropname van noradrenaline en serotonine en activatie van de afgifte van serotonine in het descenderende pijninhibitiesysteem. Het adrenerge/serotonerge deel en het opioïddeel zijn ieder voor 50% verantwoordelijk voor de door tramadol veroorzaakte pijnstilling. Tramadol is een matig potente pijnstiller (orale dosis 25-150 mg per dag) en veroorzaakt net als morfine bijwerkingen als misselijkheid, sedatie, dysforie en ademdepressie. 10.3.3 Tapentadol
Dit opioïd onderscheidt zich van de andere opioïden door (naast het μ-effect) ook een selectieve remming van de noradrenalineheropname in het ruggenmerg ter veroorzaken. Noradrenaline stimuleert de descenderende inhibitie van de pijnsignalen en heeft een synergistische interactie met het μ-effect. De affiniteit voor deze receptor is echter 50 maal kleiner dan die van morfine voor de μ-receptor. Desondanks is tapentadol een krachtige pijnstiller (door de synergie tussen deze 2 pijn-inhiberende systemen), met minder bijwerkingen dan morfine. 10.3.4 Fenylpiperidinederivaten
Pethidine (Meperidine) is het prototype fenylpiperidinepreparaat. Het middel lijkt qua struc-
tuur op atropine en heeft een lokaal-anesthetische activiteit. Behoudens in de verloskunde wordt het in Nederland nog slechts weinig gebruikt. Het voordeel van pethidine is dat het parasympathicolytische effecten heeft. Fentanyl, alfentanil, sufentanil en remifentanil zijn alle fenylpiperidinederivaten afgeleid van pethidine. Ze worden gebruikt als intraveneuze analgetica tijdens de anesthesie, vaak in combinatie met andere anesthetica als isofluraan, sevofluraan of propofol. De toepassing van neuroleptanesthesie (de combinatie van fentanyl en Droperidol) is uit de mode geraakt. Ook het gebruik van fentanyl als monoanestheticum (50100 µg/kg) of de combinatie fentanyl-N2O (in de cardioanesthesie) wordt tegenwoordig niet meer toegepast, gezien de grote kans op awareness bij de patiënt. De transdermale toediening van fentanyl is mogelijk door middel van een matrixpleister. Deze groep opioïden wordt in het plasma gebonden aan α1-zure glycoproteïnen. Tijdens sepsis en andere inflammatoire ziektebeelden (bijvoorbeeld M. Crohn) neemt de concentratie α1-zure glycoproteïne toe en zal de dosis moeten worden verhoogd. Dit is belangrijk in de perioperatieve fase, omdat dosisaanpassing dan noodzakelijk is.
Fentanyl
Fentanyl (. figuur 10.3) is circa honderd keer potenter dan morfine. Het passeert relatief snel de bloed-hersenbarrière (t1/2ke0 = 5-6 min) door de hoge vetoplosbaarheid. Na intraveneuze toediening wordt een groot deel van de toegediende fentanyl opgenomen door de long, om vervolgens langzaam te worden afgestaan aan het bloed. De first-passopname in de long is circa 75% en is gerelateerd aan een actief opnamemechanisme. Ondanks het
128
Hoofdstuk 10 • Opioïden en antagonisten
feit dat fentanyl volledig wordt geëlimineerd via de lever (de resulterende metabolieten zijn niet actief) is het mogelijk fentanyl te gebruiken bij leverinsufficiëntie (en nierinsufficiëntie). De fentanylgevoeligheid (parameter C50 in . tabel 10.2) neemt toe met de leeftijd.
Alfentanil
Alfentanil (Rapifen) is equipotent aan morfine. Het passeert sneller dan fentanyl de bloed-hersenbarrière (t1/2ke0 = 0,2-1 min) ondanks het feit dat alfentanil slecht vetoplosbaar is (octanol-H2O partitiecoëfficiënt = 130). De reden van snelle passage is dat slechts 10% van de alfentanil in het bloed geïoniseerd is. De vrije fractie passeert gemakkelijk en snel de bloed-hersenbarrière.
Sufentanil
10
Sufentanil (Sufenta) is potenter (factor 10) en meer vetoplosbaar dan fentanyl. Het werkt snel in (t1/2ke0 = 5 min), is voor 80% geïoniseerd in plasma. Het heeft een tienmaal grotere µ-opioïdreceptoraffiniteit dan fentanyl en ondanks de grote vetoplosbaarheid kan het gebruikt worden als een continue infusie (20-60 µg/uur), mits de infusieduur korter is dan 6-7 uur. Het kent een grote cardiovasculaire stabiliteit en wordt om deze reden veel gebruikt in de cardioanesthesie.
Remifentanil
Remifentanil (Ultiva) is sinds de jaren negentig van de vorige eeuw op de markt. Het is een unieke kortwerkende µ-agonist. Uniek omdat het als enige van de hier genoemde fenylpiperidinederivaten een ester is en buiten de lever wordt afgebroken door niet-specifieke plasma- en weefselesterasen. Net als de overige leden van de fenylpiperidinen is remifentanil lipofiel, maar het heeft de kortste eliminatiehalfwaardetijd (1 uur). In tegenstelling tot fentanyl, alfentanil en sufentanil is de afname van het effect niet afhankelijk van redistributie maar vrijwel volledig van de metabole klaring. De t1/2ke0 is kort en de stapeling van het middel minimaal, zodat toediening via een continu infuus noodzakelijk (en mogelijk) is. Het farmacodynamische profiel is gelijk aan de overige fentanylopioïden (. tabel 10.1). Remifentanil kan vooral worden gebruikt tijdens algehele anesthesie bij kortdurende
ingrepen (plasmaconcentraties van 2-10 ng/ml; 0,5-1 µg/kg per min, een oplaaddosis is niet nodig). Steeds meer wordt remifentanil gebruikt bij spontaan ademende patiënten voor korte ingrepen, vaak in combinatie met propofol (plasmaconcentraties 0,5-2 ng/mL; 0-0,5 µg/kg per min) of als pijnstiller in de verloskunde met een PCA-systeem (patient controlled analgesia). Men moet oppassen voor een overdosis remifentanil en de gevolgen hiervan: ademdepressie, apneu en spierrigiditeit. Voorzichtigheid is vooral geboden in de spontaan ademende patiënt. Een groot probleem rond het gebruik van remifentanil is het optreden van hoge pijnscores in de postoperatieve fase (opiaatgeïnduceerde hyperalgesie). Het is belangrijk dat de anesthesioloog hierop anticipeert en op tijd (ca. 45-60 min voor het einde van de ingreep) morfine, methadon of een andere vorm van intraveneuze pijnstilling toedient. Context-afhankelijke halfwaardetijd De context-afhankelijke halfwaardetijd of C1/2 (context-sensitive half-life) is de tijd die nodig is om een daling van 50% in de plasmaconcentratie te krijgen na beëindigen van een continue infusie die een constante plasmaconcentratie tot doel had. De context is hier de duur van de infusie. De C1/2 wordt als een belangrijke klinische maat beschouwd van de afnemende opioïdconcentratie na een continue infusie. Van de fenylpiperidinederivaten heeft remifentanil de kleinste C1/2 (3 min.) die onafhankelijk is van de infusieduur. Bij de overige opioïden is de C1/2 wel afhankelijk van de infusieduur. Ter vergelijking, een drie uur durende toediening van alfentanil leidt tot een C1/2 van 60 minuten (zie . figuur 7.2). De C1/2 komt goed overeen met de halfwaardetijd van effect, bijvoorbeeld het EEG-effect, pijnstilling of ademdepressie.
10.3.5 Partiële agonisten en agonisten/
antagonisten
Buprenorfine
Buprenorfine (. tabel 10.2) is een semisynthetisch opioïd afgeleid van thebaïne en sinds 1979 op de markt. Het is een (partiële) agonist van de µ-receptor
129
10.4 • Opioïdantagonisten
en de ORL1-receptor en een antagonist van de κ-receptor. Een partiële agonist is een stof die bij maximale receptorbezetting slechts een partieel effect laat zien. Tot voor kort werd buprenorfine gerekend tot de partiële agonisten-antagonisten maar in de mens speelt het antagonisme van de κ-receptor geen enkele rol. Buprenorfine is een krachtig analgeticum dat oraal, intraveneus (Temgesic), epiduraal en transdermaal (Transtec) kan worden toegediend. Wereldwijd is het gebruik van buprenorfine gestaag toegenomen als alternatief voor methadon in de behandeling van heroïneverslaving. Buprenorfine gedraagt zich in de mens als een echte µ-opioïdreceptoragonist. Het veroorzaakt pijnstilling, sedatie, misselijkheid, ademdepressie enzovoort. In vergelijking met morfine en fentanyl is het farmacokinetische en -dynamische profiel van buprenorfine uniek. Het kent een extreem hoge affiniteit voor de µ-opioïdreceptor, gekoppeld aan een zeer langzame receptordissociatie. Het gevolg hiervan is dat het molecuul slechts met zeer grote moeite van de receptor te verdrijven is. Zeer hoge doses naloxon, toegediend als continue infusie, zijn noodzakelijk voor het omkeren van buprenorfine-geïnduceerde ademdepressie (3-4 mg/uur). Een aantal (maar zeker niet alle) dierexperimentele onderzoeken naar de effecten op pijn en ademhaling laat een dosis-responsrelatie zien die het best te beschrijven is als een omgekeerde U. Aanvankelijk neemt het effect toe, maar bij hoge doses bereikt het effect een maximum om bij verdere toename van de dosis af te nemen. In de mens is deze relatie alleen aangetoond voor het ademdeprimerende effect van buprenorfine. Een plafond in de ademdepressie (ceiling effect) treedt op vanaf 1 µg/kg. Voor het pijnstillende effect is in experimentele en klinische studies in de mens nooit een plafondeffect of Uvorm aangetoond.
Nalbufine
Nalbufine (Nubaïne) lijkt wat zijn chemische structuur betreft op morfine en naloxon. In tegenstelling tot het sederende effect is het analgetische effect gering. Na toediening in hoge dosis (> 0,4 mg/kg) staat de sedatie voorop. Dierexperimenteel onderzoek suggereert een plafondeffect in de bijwerkingen van nalbufine, vooral ademdepressie. Doet zich ademdepressie voor, dan is
10
deze moeilijk te antagoneren met naloxon. Waarschijnlijk is dit het middel dat gebruikt werd tijdens de antiterroristische acties in Moskou in het jaar 2002.
Pentazocine
Pentazocine (Fortral) is een synthetisch opioïd, ontwikkeld als pijnstiller met minimale kans op verslaving. Het is een agonist van de κ-receptor en antagonist van de µ-receptor. In lage dosis zijn de effecten echter typisch voor een µ-receptoragonist. Het is minder potent dan morfine (circa half zo potent) en beschikbaar in orale en intraveneuze vorm. De belangrijkste bijwerking is dysforie, zoals dwanggedachten, angst, hallucinaties en nachtmerries. Deze bijwerkingen treden vooral op bij intraveneuze doses groter dan 60 mg. Ondanks deze soms zeer bedreigende bijwerkingen wordt pentazocine in de Verenigde Staten met regelmaat voorgeschreven, vooral aan pijnpatiënten met verslavingsproblemen. Net als morfine kenmerkt pentazocine zich door een duidelijk sekseverschil in de analgetische eigenschappen, met een sterker effect bij vrouwen. 10.4 Opioïdantagonisten 10.4.1 Naloxon
Naloxon (Narcan) is een niet-specifieke opioïdantagonist (met andere woorden alle opioïdreceptoren worden geantagoneerd). Naast het directe opioïdantagonistische effect heeft naloxon tal van niet-opioïdgerelateerde effecten zoals sympathicusactivatie en catecholaminerelease. Dit kan leiden tot tachyaritmie, hypertensie, longoedeem en transpiratie na relatieve overdosering. De naloxondosis is sterk afhankelijk van het type en de dosis van het opioïd waarvan de bijwerkingen, bijna altijd ademdepressie en spierrigiditeit, soms ook sedatie, moeten worden geantagoneerd. Opioïden met een hoge affiniteit voor de µ-receptor, zoals buprenorfine, kunnen alleen geantagoneerd worden indien relatief hoge doses naloxon als continu infuus worden toegediend. Hetzelfde geldt na de infusie van zeer hoge doses fentanyl. De normale dosis naloxon wordt bepaald aan de hand van ti-
130
Hoofdstuk 10 • Opioïden en antagonisten
tratie met 40-80 µg i.v. per keer. Omdat naloxon een zeer korte eliminatiehalfwaardetijd heeft (circa 20-40 min) en de werkingstijd niet langer dan 3045 minuten is, is het gewenst om ofwel een depot in het lichaam aan te leggen door intramusculaire toediening, of de intraveneuze toediening na 3045 minuten te herhalen. Indien de ademdepressie met behulp van naloxontitratie wordt opgeheven, is het effect op de analgesie beperkt. In geval van naloxonoverdosering zal echter ook de analgesie worden geantagoneerd.
10
>> Kernpunten 55 Tegenwoordig is er een groot aantal natuurlijke en synthetische opioïden beschikbaar voor de behandeling van pijn. 55 Morfine is de belangrijkste opioïde pijnstiller en het prototype µ-opioïdreceptoragonist. Het wordt veelvuldig gebruikt bij de behandeling van acute en chronische pijn. 55 Morfine wordt in de lever gemetaboliseerd tot morfine-3-glucuronide en morfine-6-glucuronide. Alleen morfine6-glucuronide is actief en veroorzaakt pijnstilling in de mens. 55 De fenylpiperidinederivaten, waartoe fentanyl, sufentanil en remifentanil behoren, zijn zeer potente pijnstillers, die in de perioperatieve fase gebruikt worden om pijn en autonome reacties zoals hypertensie en tachycardie te dempen. 55 Remifentanil is uniek in die zin dat het noch hepatisch noch renaal geklaard wordt maar door niet-specifieke weefsel- en plasma-esterasen wordt afgebroken. 10.5 Toedieningsvormen
Opioïden worden op verschillende manieren toegediend. Dit is sterk afhankelijk van het doel en van het middel. Potente opioïden die nodig zijn om perioperatief pijn en autonome reacties te dempen worden intraveneus toegediend. De dosering varieert sterk en is afhankelijk van het gewicht, de
leeftijd en de sekse van de patiënt. Kortwerkende middelen als remifentanil moeten via een continue infusie worden toegediend. Langer werkende middelen zoals fentanyl en sufentanil worden meestal intermitterend toegediend. In de perioperatieve fase worden opioïden ook epiduraal toegediend, vaak in combinatie met een lokaal anestheticum (bijv. bupivacaïne + sufentanil of fentanyl). Pijnstilling die gericht is op de lange termijn (bijv bij de behandeling van maligne pijn) kan oraal, subcutaan, transdermaal of rectaal worden toegediend. De transdermale toediening neemt in populariteit toe, gezien het gemak. Voor de behandeling van doorbraakpijn is er de beschikking over fentanylneusspray en de fentanyl-lolly. Deze toedieningsvormen zorgen voor een snelle opname van fentanyl en daardoor ook een snel effect, zoals gewenst bij doorbraakpijn. 10.6 Overige effecten van opioïden
In . tabel 10.1 is een aantal van de meest voorkomende bijwerkingen van opioïden weergegeven in relatie tot de geactiveerde opioïdreceptor. Voor de kliniek belangrijke bijwerkingen en neveneffecten zullen hier verder worden besproken. Tolerantie en hyperalgesie Het is belangrijk onderscheid te maken tussen de acute effecten en bijeffecten van opioïden en de chronische effecten. Chronische effecten zijn bijvoorbeeld tolerantie en afhankelijkheid of verslaving. 55 Onder chronische tolerantie verstaan we de noodzaak van steeds hogere doses om een gelijk effect te sorteren. Dit effect treedt over een periode van dagen op. Chronische tolerantie ontstaat door veranderingen in de receptor als desensitisatie, internalisatie en G-eiwit-ontkoppeling. Ook spelen N-methyl-D-asparaginezuur (NMDA-)receptoren en stikstofmonoxide (NO) een rol bij chronische tolerantie. 55 Acute tolerantie (tachyfylaxie) treedt op over een periode van uren en is gerelateerd aan cellulaire autoregulatieprocessen.
131
10.6 • Overige effecten van opioïden
55 Tolerantie moet niet verward worden met pseudotolerantie (het voortschrijdende ziekteproces leidt tot meer pijn en een toenemende opioïdbehoefte) of hyperalgesie. 55 Hyperalgesie of een toename in de pijnrespons is een inherent fenomeen van vrijwel alle potente opioïden en ontstaat door NMDA-receptoractivatie. Het fenomeen kan postoperatief leiden tot een verminderde analgetische respons na toediening van morfine. De toevoeging van een NMDA-receptorantagonist als ketamine kan dan geïndiceerd zijn.
10.6.1 Ademdepressie
Het effect van opioïden en vooral µ-opioïdreceptoragonisten op de ademhaling is potentieel letaal. Opioïdreceptoren worden gevonden in de hersencentra die de ademhaling reguleren. Het effect van opioïden op de ademhaling is een afname van de ademfrequentie en een aanvankelijke toename in het ademteugvolume, gevolgd door een afname na hogere doses. Uiteindelijk zal de ademhaling onregelmatig worden, namelijk periodiek ademen afgewisseld met perioden van apneu, om ten slotte volledig te verdwijnen. Onder normale omstandigheden zullen opioïden geen fatale ademproblemen veroorzaken. Vooral als de patiënt pijn heeft, is de kans op ademdepressie minimaal doordat pijn vaak, maar niet altijd, het effect van opioïden op de ademhaling opheft. Het optreden van problematische ademdepressie door opioïden is afhankelijk van de volgende factoren: 55 dosis: een overdosis door de arts of in geval van PCA door de familie van de patiënt. Dit laatste wordt ook wel PCA by proxy genoemd; 55 het gelijktijdig gebruiken van meerdere opioïden: bijvoorbeeld PCA-morfine gecombineerd met een fentanylpleister; 55 overige (slaap)medicatie: de combinatie benzodiazepine en buprenorfine is berucht; 55 pijn: pijn kan de ademhaling zowel stimuleren als deprimeren; 55 onderliggende ziekten zoals het obstructief slaapapneusyndroom;
10
55 leeftijd: ouderen zijn gevoeliger voor de ademdeprimerende effecten van opioïden. Pijn treedt vaak periodiek op en het is vooral tijdens de REM-slaap, als de pijn afwezig is, dat er ernstige problemen kunnen optreden. Helaas is het nog steeds zo dat fatale problemen met de ademhaling slecht of niet gerapporteerd worden, of worden aangezien voor de natuurlijke progressie van het onderliggende chronische ziekteproces. 10.6.2 Histaminerelease en
spierrigiditeit
Morfine en pethidine kunnen tot een histaminerelease leiden met als gevolg bronchospasme. Het vrijkomen van histamine uit de mestcel kan worden voorkomen door langzame toediening (morfine < 5 mg/min). Morfine (5 mg i.v.) geeft vrijwel direct een relaxatie van de arteria pulmonalis; van dit fenomeen wordt gebruikgemaakt bij de behandeling van asthma cardiale. In tegenstelling tot morfine hebben de overige opioïden een vasoconstrictief effect op zowel veneuze als arteriële pulmonale vaten. Spierrigiditeit is een typisch µ-opioïdreceptorfenomeen. Dit kan na toediening van potente opioïden zoals fentanyl tot een ademprobleem leiden nog voordat er apneu optreedt. 10.6.3 Gastro-intestinale bijwerkingen
Misselijkheid is een belangrijke bijwerking van de potente pijnstillers door activatie van de buiten de bloed-hersenbarrière gelegen chemoreceptor-triggerzone en door vertraging van de maagontlediging. In hoge doses hebben opioïden een deprimerend effect op het braakcentrum in de hersenen. Ook al lijkt het ogenschijnlijk van minder belang – het is immers niet levensbedreigend – misselijkheid en braken bepalen voor een groot deel het welbevinden van de patiënt. Ze beïnvloeden zijn of haar oordeel over de pijnbehandeling en kunnen het ontslag van de patiënt vertragen. Het ontwikkelen van een opioïd dat geen misselijkheid veroorzaakt is vooralsnog niet gelukt. Een beperkt aantal klinische studies laat een
132
Hoofdstuk 10 • Opioïden en antagonisten
afname met circa 50% zien ten opzichte van morfine na de toediening van M6G. Hoewel dit hoopvol is, zijn er meer studies nodig om dit te bevestigen. Overige gastro-intestinale verschijnselen zijn gerelateerd aan de hoge opioïdreceptordichtheid in het maag-darmkanaal. Vertraging in de darmpassage door afgenomen peristaltiek leidt tot obstipatie tijdens langdurig opioïdgebruik. Soms kan dit postoperatief tot een paralytische ileus leiden. Spasme van de sfincter van Oddi of het gladde spierweefsel van de galwegen kan tot hevige abdominale pijn leiden. Deze is goed te behandelen met 1-2 mg glucagon of 400 µg naloxon.
efficiënte vorm van pijnbestrijding is tijdens de bevalling. Hiervoor is echter een anesthesioloog nodig en deze is niet altijd beschikbaar. Verder wijzen de tegenstanders op de grote kans op ademdepressie. Remifentanil zelf kan aanleiding zijn tot ademdepressie, maar ook het achterblijven van een restant remifentanil in het infuussysteem kan dit probleem veroorzaken of verergeren. Voorstanders beamen dat de remifentanil PCA weliswaar hogere VAS-scores voor pijnintensiteit geeft, maar dat de patiënt-satisfactiescores niet verschillen van die van de epidurale techniek. Dit laatste komt waarschijnlijk doordat de patient de pijn wel voelt maar hier geen acht op slaat (de emotionele kleuring van de pijn valt weg door de remifentanil). Ook wijzen de voorstanders erop dat er geen aanwijzingen zijn voor grote problemen door ademdepressie. Tot nu zijn echter slechts publicaties beschikbaar die kleine populaties beschrijven. Mijn mening is dat indien de patiënt goed wordt bewaakt, bijvoorbeeld door een continue meting van de ademhalingsfrequentie en de mogelijkheid snel in te grijpen in het geval van een probleem (door een team dat in staat is de patiënt op de kap te nemen), remifentanil PCA een belangrijke rol kan spelen in de behandeling van de baringspijn. Wel is het wachten op de resultaten van grote outcome-studies (bijv. de RAVEL-studie). Ook is het belangrijk zich te realiseren dat (1) de weliswaar gewenste additionele toediening van zuurstof het detecteren van een ademdepressie met behulp van pulsoximetrie vertraagt, en (2) dat het toedienen van naloxon in het geval van een ademdepressie geen zin heeft, gezien de farmacokinetische eigenschappen van remifentanil.
10.6.4 Cardiovasculaire bijwerkingen
10
Snelle toediening van vooral potente opioïden gaat gepaard met een bloeddrukdaling. Dit komt door een afname van de sympathicustonus, een direct effect op de vaatwand en in het geval van morfine en pethidine, histaminerelease. Van de intraoperatief gebruikte opioïden geeft fentanyl de minste vaatverwijding. De bradycardie die door opioïden als morfine en alfentanil wordt veroorzaakt komt door een toename van de vagusactiviteit en een direct inhiberend effect op de sinus en AV-knoop. Pethidine veroorzaakt tachycardie. >> Kernpunten 55 Naast het gewenste pijnstillende effect kennen alle potente opioïde pijnstillers een groot aantal bijwerkingen. 55 Een potentieel letale bijwerking is ademdepressie. De kans op ademdepressie is echter minimaal indien het opioïd op de juiste wijze wordt toegediend. Dat wil zeggen titreren naar effect en gelijktijdig gebruik van verschillende opioïden vermijden.
Literatuur Remifentanil voor baringspijn Er zijn uitgesproken voor- en tegenstanders van het gebruik van remifentanil PCA als analgeticum rond de partus. Tegenstanders stellen terecht dat de epidurale analgesie de meest
1
Bekkering GE, Soares-Weiser K, Reid K, Kessels AG, Dahan A, Treede RD, Kleijen J. Can morphine still be considered to be the standard for treating chronic pain? A systematic review including pair-wise and network meta-analyses. Current Medical Research & Opinion, 2011;27:477–91.
Literatuur
2
3
4
5
Dahan A, Niesters M, Smith T, Overdyk F. Opioids. In: Barash, Cullen, Stoelting, eds. Clinical anesthesia. Philadelphia: Lippincott, 2012. Dahan A, Niesters M, Sarton E. Gender differences in opioid analgesia. In: Fillingim, Ness, eds. Pain in women. New York: Oxford University Press, 2012. Drewes AM, Jensen RD, Droney J, Christrup LL, ArendtNielsen L, Riley J, Dahan A. Differences between opioids: Pharmacological, experimental, clinical and economical perspectives. Br J Clin Pharmacol 2012 [Epub ahead of print]. Martini C, Olofsen E, Yassen A, Aarts L, Dahan A. Pharmacokinetic-pharmacodynamic modeling in acute and chronic pain: An overview of the recent literature. Exp Rev Pharmacother 2011;4:719–28.
133
10
135
Spierrelaxantia en antagonisten S. Schiere
11.1 Inleiding – 136 11.2 Fysiologie van de neuromusculaire overdracht – 136 11.3 Farmacologie van spierrelaxantia – 137 11.3.1 Werking – 137 11.3.2 ‘Margin of safety’ – 137 11.3.3 Factoren die de werking van spierrelaxantia beïnvloeden – 137 11.3.4 Depolariserende spierrelaxantia – 138 11.3.5 Niet-depolariserende spierrelaxantia – 139
11.4 Veilig werken met spierrelaxantia – 142 11.4.1 Monitoring – 142 11.4.2 Onset – 142 11.4.3 Offset, herstel van spierkracht – 143 11.4.4 Bijwerkingen – 144 11.4.5 Antagoneren – 144
Literatuur – 146
P.J. Hennis et al. (Red.), Leerboek anesthesiologie, DOI 10.1007/978-90-313-9863-8_11, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013
11
136
Hoofdstuk 11 • Spierrelaxantia en antagonisten
11.1 Inleiding
11
De introductie van spierrelaxantia in 1942 door Griffith en Johnson verliep stroef, doordat kunstmatige beademing en intubatie van de trachea alleen bij hoge uitzondering werden toegepast. Optimale operatiecondities werden verkregen door het verdiepen van de anesthesie met bijvoorbeeld ether en later chloroform. Dit leverde gevaarlijke situaties op voor de patiënt ten gevolge van de ernstige bijwerkingen van het monoanesthesticum zoals hypotensie, ritmestoornissen, hypoventilatie en pijn. De hoge mortaliteitscijfers van die tijd werden gerelateerd aan het gebruik van spierrelaxantia; pas later werd ernstige hypoventilatie aangewezen als de werkelijke oorzaak van mortaliteit. Hierna deden routinematige intratracheale intubatie en kunstmatige beademing hun intrede en werden de voordelen van het gebruik van spierrelaxantia in de anesthesie volledig benut. Het gebruik van spierrelaxantia bij geïntubeerde, geventileerde operatiepatiënten heeft de weg vrijgemaakt voor grote ontwikkelingen op het gebied van de chirurgie. Deze moderne ‘balanced anesthesia’ bestaat uit de trias analgesie, hypnose en spierrelaxatie, later aangevuld met een vierde pijler; het beperken van de effecten van de stressrespons in reactie op chirurgisch of traumatisch letsel. In de huidige anesthesiologische praktijk zijn er drie indicatiegebieden voor het gebruik van spierrelaxantia: 1. intubatie van de trachea (veilige luchtweg); 2. het scheppen van veilige, optimale operatiecondities; 3. het vergemakkelijken van kunstmatige beademing. Het gebruik van spierrelaxantia bij het intuberen van de trachea leidt tot betere intubatiecondities en minder postoperatieve heesheid. Vooral bij operaties in het abdomen en de thorax worden spierrelaxantia gebruikt om de operatiecondities te verbeteren en patiënten eenvoudig te kunnen beademen. Het gebruik van spierrelaxantia op de intensivecare-unit wordt om verschillende redenen het liefst vermeden, maar blijft soms kortdurend noodzakelijk om de ventilatie van de patiënt te verbeteren.
11.2 Fysiologie van de
neuromusculaire overdracht
Spierrelaxantia oefenen hun werking uit op de dwarsgestreepte spieren. Deze spieren hebben een geordende rangschikking van de contractiele structuren in de spiervezels, de sarcomeren, die hun het dwarsgestreepte uiterlijk geven. Bundels van spiervezels worden aangestuurd door een motorisch neuron (motoneuron), dat vanuit de motorische voorhoorn ontspringt. Deze gemyeliniseerde motoneuronen eindigen op één motorische eindplaat van een variabel aantal spiervezels, afhankelijk van de functie van de spier. Deze motorische eindplaat vormt samen met het motoneuronuiteinde de neuromusculaire synaps die wordt omgeven door een schwann-cel (. figuur 11.1). De neurotransmitter acetylcholine (ACh) zorgt ter hoogte van de neuromusculaire synaps voor signaaloverdracht naar de spiervezels, waardoor deze uiteindelijk contraheren. De presynaptische actiepotentiaal leidt tot opening van spanningsafhankelijke calciumkanalen in het zenuwuiteinde, waardoor calciumionen kunnen instromen. Calcium veroorzaakt een reactieketen, waardoor uiteindelijk honderden ACh-vesikels fuseren met het presynaptische membraan en hun inhoud in de synaptische spleet storten. ACh diffundeert naar het postsynaptische membraan en bindt aan een nicotine-ACh-receptor. Elke muscle type nicotineACh-receptor (NmAChR), heeft twee bindingsplaatsen voor ACh. Twee ACh-moleculen zijn nodig om het receptorkanaal te openen, waardoor eerst voornamelijk natriumionen instromen. Indien voldoende depolarisatie optreedt, zullen de spanningsafhankelijke natriumkanalen in de eindplaat openen en leiden tot een actiepotentiaal, die over het spiervezelmembraan wordt voortgeleid. Daarbij glijden actine- en myosinefilamenten, door calcium gemedieerd, over elkaar heen volgens het ‘sliding filament’-fenomeen, dat leidt tot contractie van de spier. In de neuromusculaire synaps is ook het enzym acetylcholinesterase aanwezig, dat zorgt voor zeer snelle hydrolyse van ACh tot acetaat en choline. Op die manier blijft de receptor niet gedepolariseerd en kan de rustpotentiaal herstellen, waarna het systeem weer gereed is voor een volgende signaaloverdracht. Choline wordt grotendeels heropgenomen
11.3 • Farmacologie van spierrelaxantia
mitochondrion acetylcholinereceptoren natriumkanalen actieve zone ACh-vesikel reservevoorraad ACh-vesikels . Figuur 11.1 De neuromusculaire overdrachtsplaats.
in het zenuwuiteinde waaruit samen met acetylcoenzym A weer ACh gesynthetiseerd wordt. Receptoren Er zijn nicotine- en muscarine-ACh-receptoren. 55 Nicotinereceptoren bevinden zich in de neuromusculaire synaps en in sympathische en parasympathische autonome ganglia. Er zijn drie typen: neuronale nicotinereceptoren en intra- en extrajunctionele muscle type nicotinereceptoren. De extrajunctionele receptoren komen vooral voor in gedenerveerde spieren. 55 De muscarinereceptoren zijn vooral aanwezig in de postganglionaire parasympathische zenuwuiteinden. Zij spelen een rol in het autonome zenuwstelsel.
137
11
de NmACh-receptor met spierrelaxatie als gevolg. Ook blokkeren spierrelaxantia in meer of mindere mate de muscarinerge AChR, waardoor er zich tekenen van vagolyse kunnen voordoen, zoals tachycardie maar ook cholinerg geïnduceerde bronchoconstrictie. Binding van ACh met presynaptische AChreceptoren speelt een rol in de feedback ter plaatse van de neuromusculaire overdracht waardoor verhoogde uitstort van ACh wordt geïnduceerd bij verhoogde prikkeling. De verminderde uitstort van ACh die door blokkade met spierrelaxantia van de presynaptische ACh-receptoren veroorzaakt wordt, leidt tot geleidelijke afname, ‘fading’, van spierkracht bij aanhoudende stimulatie (zie 7 par. 11.4, kader Fading). De huidige spierrelaxantia kunnen worden ingedeeld in niet-competitieve, depolariserende (succinylcholine) en competitieve, niet-depolariserende spierrelaxantia. 11.3.2 ‘Margin of safety’
Er is een overcapaciteit aan postsynaptische receptoren in de humane spier-zenuwoverdracht ter hoogte van de neuromusculaire synaps. Slechts een klein deel van deze receptoren (minder dan 15%) hoeft geactiveerd te worden door acetylcholine om een spiercontractie te veroorzaken. Deze overcapaciteit wordt ook wel de ‘margin of safety’ genoemd. Uit onderzoek blijkt, in lijn met deze theorie, dat receptorantagonisten, zoals de niet-depolariserende spierrelaxantia, minimaal 75% van de receptoren moeten bezetten alvorens enige neuromusculaire blokkade optreedt. 11.3.3 Factoren die de werking van
spierrelaxantia beïnvloeden
11.3 Farmacologie van
spierrelaxantia
11.3.1 Werking
Spierrelaxantia voorkómen ter hoogte van het postsynaptische membraan de interactie van ACh met
Diverse ziekten en medicamenten hebben invloed op de werking van spierrelaxantia (. tabel 11.1). Bij zenuw-spieraandoeningen worden de effecten in wisselende mate versterkt. Wanneer het aantal ACh-receptoren is afgenomen of de hoeveelheid ACh verminderd is, zijn patiënten gevoeliger voor niet-depolariserende spierrelaxantia. Patiënten met
138
Hoofdstuk 11 • Spierrelaxantia en antagonisten
. Tabel 11.1 Ziekten die invloed hebben op de werking van spierrelaxantia. aandoening
gevoeligheid
oorzaak
ND
D
ND
D
myasthenia gravis
verhoogd
verlaagd
AChR verlaagd
AChR verlaagd
denervatie
verlaagd
verhoogd
AChR verhoogd
AChR verhoogd
myastheen syndroom
verhoogd
normaal
ACh verlaagd
–
eclampsie
verhoogd
verhoogd
ACh verlaagd
PsChE verlaagd
leveraandoening
verh/verl
verhoogd
Cl verlaagd
PsChE verlaagd
nieraandoening
verhoogd
normaal
Cl verlaagd
–
ND: niet-depolariserend spierrelaxans; D: depolariserend spierrelaxans; AChR: acetylcholinereceptoren; Cl: klaring, PsChE: pseudocholinesteraseactiviteit.
11
brandwonden of een dwarslaesie zijn gevoeliger voor succinylcholine door een toegenomen aantal extrajunctionele receptoren. De werking en werkingsduur van niet-depolariserende spierrelaxantia kunnen toegenomen zijn bij gebruik van onder andere inhalatieanesthetica, sommige antibiotica, lokale anesthetica, antiaritmica, diuretica, corticosteroïden en theofylline. De effecten zijn eveneens versterkt bij patiënten met hypothermie, hypokaliëmie, hypocalciëmie, hypermagnesiëmie, respiratoire acidose en bij neonaten. 11.3.4 Depolariserende spierrelaxantia
Succinylcholine
Succinylcholine (. figuur 11.2) is het enige depolariserende spierrelaxans dat nog in de kliniek wordt gebruikt. Het heeft een uniek werkingsprofiel, namelijk snel en kort. Succinylcholine bestaat uit twee gekoppelde ACh-moleculen en gedraagt zich initieel als een agonist. De postsynaptische receptoren worden tijdelijk bezet door succinylcholine, dat in de synaps(spleet) niet afgebroken kan worden. Daardoor blijft het membraan gedepolariseerd en is dit dus niet meer te activeren. De aanvankelijk door succinylcholine opgewekte contractie neemt snel af en gaat over in een paralyse. Dit fenomeen wordt ook wel fase-I-blok genoemd. Succinylcholine wordt gehydrolyseerd door het in plasma aanwezige enzym
CH3
O
O
CH3
H3C N CH2 CH2 O C CH2 CH2 C O CH2 CH2 N CH3 CH3
CH4
. Figuur 11.2 Succinylcholine.
pseudocholinesterase. De snelheid van hydrolyse is afhankelijk van de hoeveelheid en de activiteit van het enzym; deze bepaalt op haar beurt de diffusiesnelheid van succinylcholine uit de neuromusculaire synaps naar het plasma en daarmee de duur van de blokkade. Het effect van succinylcholine kan niet worden geantagoneerd. De hoeveelheid en de activiteit van pseudocholinesterase kan verlaagd zijn, waardoor de werkingsduur van succinylcholine verlengd kan worden. Oorzaken van pseudocholinesterasedeficiëntie zijn: 55 hoeveelheid enzym verlaagd: 55 vrouwelijk geslacht; 55 zwangerschap; 55 laag geboortegewicht; 55 herhaalde plasmaferese; 55 comedicatie (o.a. anticonceptiva, metoclopramide, neostigmine); 55 verminderde enzymactiviteit: 55 zwangerschap; 55 genetische afwijkingen; 55 intrinsieke leverziekten; 55 hartinfarct; 55 nierinsufficiëntie;
139
11.3 • Farmacologie van spierrelaxantia
55 ondervoeding; 55 brandwonden; 55 acute infectie; 55 carcinoom. Door genetische afwijkingen kan de activiteit zo laag zijn dat de werkingsduur sterk verlengd wordt. De bepaling van de plasmaspiegel meet de hoeveelheid en de bepaling van het dibucaïnegetal meet de activiteit van het enzym. Wanneer succinylcholine herhaaldelijk of langdurig wordt toegediend, ontstaat er een toenemende receptorongevoeligheid. Er is dan sprake van een sterk verlengd (fase-II-)blok. Omdat na succinylcholine snel geïntubeerd kan worden, is het geïndiceerd bij patiënten met een hoge kans op regurgitatie en aspiratie van maag- of darminhoud. Deze kans bestaat bij: 55 hernia diaphragmatica; 55 obesitas; 55 zwangerschap; 55 diabetes; 55 niet-nuchtere patiënten. Het is noodzakelijk om na het toedienen van succinylcholine minimaal 40 seconden te wachten met intubatie, omdat er aanvankelijk, voordat de relaxatie intreedt, een myotone reactie van de kaakspieren optreedt die de laryngoscopie belemmert. Succinylcholine heeft diverse ongewenste effecten (zie . tabel 11.2). Bijwerkingen zijn een stijging van de intracraniële druk, maar ook van de druk in maag, oog, thorax en abdomen. Contra-indicaties voor het gebruik van succinylcholine zijn: allergie, spierziekten, uitgebreide traumata, brandwonden, neurologische aandoeningen gepaard gaande met denervatie, hemiplegie/paraplegie, ernstige abdominale infectie, hyperkaliëmie en langdurige bedlegerigheid (bijv. IC-patiënten). 11.3.5 Niet-depolariserende
spierrelaxantia
Niet-depolariserende spierrelaxantia functioneren als competitieve antagonisten, die de toegang van ACh tot de receptor blokkeren. De signaaloverdracht wordt pas geblokkeerd wanneer 80-90% van
11
. Tabel 11.2 Ongewenste effecten van succinylcholine. verschijnselen
oorzaak
fibrillatie, postoperatieve spierpijn
initiële asynchrone spiervezelcontracties
fasciculatie
retrograde activering van hele motorunits
ritmestoornissen
stimulatie van muscarinereceptoren
hyperkaliëmie
toegenomen aantal extrajunctionele receptoren
maligne hyperthermie*
genetisch abnormale calciumhuishouding
myoglobinurie, nierfalen*
massaal spierverval
* Zeldzaam.
de receptoren bezet is. De contemporaine spierrelaxantia worden onderverdeeld in twee groepen: de benzylisoquinolines waar cisatracurium en mivacurium toe behoren en de steroïdale spierrelaxantia waar rocuronium, vecuronium en pancuronium toe behoren. Naar hun werkingsduur worden drie groepen onderscheiden: 55 kortwerkend: mivacurium; 55 middellangwerkend: vecuronium, rocuronium, cisatracurium; 55 langwerkend: pancuronium (in ongebruik geraakt en hier niet behandeld).
Cisatracurium
Cisatracurium (Nimbex, . figuur 11.3) (0,1 mg/kg) is een van de tien isomeren van atracurium en heeft een krachtige werking. Het werkt na 5-7 minuten en heeft een werkingsduur (tot een train-of-four-ratio, TOF, van meer dan 0.9, zie later) van 60-90 minuten. Dosisafhankelijke histaminevrijmaking treedt niet op. Cisatracurium ondergaat voornamelijk eliminatie via chemische degradatie, terwijl de rest onveranderd door de nieren wordt uitgescheiden (zie . tabel 11.3).
Mivacurium
Mivacurium (Mivacron, . figuur 11.4) (0,15 mg/ kg) werkt na 2-3 minuten en heeft een werkingsduur
Hoofdstuk 11 • Spierrelaxantia en antagonisten
140
H3CO
CH3 +
H3CO
N
H O
CH2
C
C O (CH2)5 O C
OCH3
H 3C
O
+
CH2 CH2
N
OCH3
H
OCH3 H3CO
H3CO
OCH3 . Figuur 11.3 Cisatracurium. . Tabel 11.3 Farmacologie en fysicochemische eigenschappen van niet-depolariserende spierrelaxantia.
MW (cation)
benzylisoquinolines
steroïdale spierrelaxantia
mivacurium
cisatracurium
rocuronium
vecuronium
1029
930
530
558
ED95-cation
μM/kg
0,074
0,05
0,585
0,074
ED95
mg/kg
0,075
0,05
0,3
0,05
– 2 × ED95
(min)
2,5-4,5
3,0-6,0
1,5-2,5
2,0-3,0
– 4 × ED95
(min)
55-80
50-80
onset na intubatiedosis
11
2,7
duur tot TOF-ratio ≥ 0,9 – na 2 × ED95
(min)
– na 4 × ED95
(min)
25-40
60-90 90
farmacokinetiek – metabolisme en eliminatie
butyrylcholinesterase
Hofmann
– lever
–
–
> 70%
70-80%
– nieren
< 5%
16%
< 30%
20-30%
– actieve metabolieten
–
–
–
3-OH vecuronium (eliminatie door nieren)
ED95 = dosis waarmee 95% effect wordt bereikt.
(TOF > 0.9) van 25-40 minuten. Mivacurium wordt door pseudocholinesterase gehydrolyseerd. De hydrolysesnelheid is afhankelijk van de concentratie en de activiteit van het pseudocholinesterase in plasma. Minder dan 5% wordt onveranderd door de
nieren uitgescheiden. De werkingsduur is verlengd bij nierfalen en leverziekten die gepaard gaan met vermindering van pseudocholinesteraseactiviteit. Bij patiënten met een genetisch afwijkend cholinesterase kan een extreme verlenging van het blok
H3CO
CH3 +
H3CO CH2
H3CO
N
11
141
11.3 • Farmacologie van spierrelaxantia
OCH3
H3C O
+
N
O
(CH2)3 O C (CH2)2
OCH3
CH = CH (CH2)2 C O (CH2)3 CH2
H3CO
OCH3 H3CO
OCH3 H3CO
. Figuur 11.4 Mivacurium.
O
O O C CH3
O C CH3
+
+
N
N
O
CH2 N
CH CH2
HO
N
CH3
O H3C C O
. Figuur 11.5 Rocuronium.
. Figuur 11.6 Vecuronium.
worden gezien. Histaminevrijmaking kan leiden tot een passagère bloeddrukdaling.
en geen cardiovasculaire effecten. Vecuronium wordt voor 70-80% door de lever en voor 20-30% via de nieren geklaard. De werkingsduur kan licht verlengd zijn bij nierfalen en sterk verlengd bij ernstige leverziekten. Ook bij obesitas (relatieve overdosering) en bij ouderen (verminderde klaring) is de werking verlengd.
Rocuronium
Rocuronium (Esmeron, . figuur 11.5) (0,6 mg/kg) werkt snel in (< 2 min) en heeft een werkingsduur (TOF > 0.9) van 55-80 minuten. Door de snelle inwerking wordt rocuronium ook voor spoedintubatie gebruikt wanneer succinylcholine gecontraindiceerd is, maar dan in een dosis van 0,9-1,2 mg/ kg. De eliminatie is voornamelijk hepatobiliair (70%). De werkingsduur wordt bepaald door redistributie en is verlengd bij leverfalen en licht verlengd bij nierfalen. De werkingsduur is langer bij ouderen, neonaten en patiënten met overgewicht. Er treedt een geringe polsversnelling op (vagolytisch effect) maar geen histaminevrijmaking.
Vecuronium
Vecuronium (Norcuron, . figuur 11.6) (0,1 mg/kg) is direct afgeleid van pancuronium, maar heeft een kortere werkingsduur (TOF > 0.9), 50-80 minuten,
>> Kernpunten 55 Diverse ziekten en medicamenten hebben invloed op de werking van spierrelaxantia. 55 Als het aantal ACh-receptoren en/of de hoeveelheid ACh is afgenomen, neemt de gevoeligheid voor spierrelaxantia toe. 55 Bij verminderde pseudocholinesteraseactiviteit neemt de gevoeligheid voor succinylcholine en mivacurium toe.
142
Hoofdstuk 11 • Spierrelaxantia en antagonisten
11.4 Veilig werken met
spierrelaxantia
11.4.1 Monitoring
11
Acceleromyografie van de m. adductor pollicis is in de dagelijkse anesthesiologische praktijk de meest toegepaste wijze waarop de mate van spierrelaxatie kwantitatief gemeten wordt. Een piëzo-elektrische transducer die geplaatst is op de volaire zijde van de distale phalanx van de duim meet de versnelling van de spiercontracties na stimulatie van de n.ulnaris ter hoogte van de pols. Volgens de tweede wet van Newton is kracht namelijk proportioneel aan de versnelling die een massa ondergaat (F = m.a). Er zijn verschillende stimulatiepatronen. Anesthesiologen gebruiken ter bewaking van de spierrelaxatie vaak het train-of-four-(TOF) stimulatiepatroon (4 pulsen, 2 Hz, elke 12 seconden, 20-40 mA). Het aantal gemeten contracties (≤ 4) en de mate van ‘fading’ (zie kader) geven betrouwbare informatie over de diepte van de spierrelaxatie. De TOF-ratio (0-1,0) van de vierde contractie ten opzichte van de eerste is de meest beschreven maat voor de diepte van de spierrelaxatie. Het ‘single twitch’-stimulatiepatroon (1 puls, 0,1 Hz of 1 Hz, 20-40 mA) wordt regelmatig gebruikt vlak na toediening van het spierrelaxans (onset) en in wetenschappelijk onderzoek naar spierrelaxantia. In de moderne bewakingsapparatuur is acceleromyografie inmiddels volledig geïntegreerd. Fading Karakteristiek voor de werking van competitieve antagonisten is fading: de geleidelijke vermindering van de respons bij herhaalde zenuwstimulatie. Spiervezelcontractie is een ‘alles-of-niets’-fenomeen: elke spiervezel contraheert maximaal of helemaal niet. Fading ontstaat doordat ook nicotinereceptoren op het zenuweinde (presynaptisch) geblokkeerd worden, wat bij frequente stimulatie (> 1 Hz) leidt tot een progressieve daling van de AChuitstorting. In aanwezigheid van competitieve antagonisten resulteert dit in een afname van de spiercontractie en van de spierkracht, op
basis van een afname van het aantal spiervezels dat nog geactiveerd wordt. In afwezigheid van een competitief spierrelaxans is de ACh-uitstorting zo massaal dat enige daling van ACh-uitstorting, zoals die normaal bij frequente stimulatie (normale stimulatiefrequentie > 30 Hz) optreedt, niet leidt tot uitval van spiervezels.
11.4.2 Onset
Het toedienen van anesthetica veroorzaakt hypoventilatie en uiteindelijk apneu. De tijd vanaf inductie van de anesthesie tot aan het veilig stellen van de luchtweg door middel van een tracheale intubatie en kunstmatige beademing dient daarom zo kort mogelijk te zijn. Preoxygenatie, het toedienen van 80-100% zuurstof voorafgaand aan de inductie dient ervoor om hypoxie, veroorzaakt door een periode van hypoventilatie en apneu, te voorkomen. Door preoxygenatie vullen de longen zich volledig met zuurstof en neemt de weefselzuurstofspanning toe. Op deze wijze levert goede preoxygenatie tijd op om te komen tot een vorm van kunstmatige beademing, bijvoorbeeld door kapbeademing, het plaatsen van een larynxmasker of intratracheale intubatie (zie 7 H. 17). Spierrelaxantia worden gebruikt om de intubatie te faciliteren, maar veroorzaken daarnaast zelf ook hypoventilatie en apneu. Een snelle inwerking (onset) is dus een belangrijke, zeer wenselijke eigenschap van spierrelaxantia, zodat het veiligstellen van de luchtweg en ventilatie van de longen vlot kan plaatsvinden. Dit is zeker het geval indien een patiënt niet nuchter is of wanneer het risico van aspiratie beperkt moet worden gehouden. De onset is de tijd vanaf toediening tot aan maximaal effect. De onset wordt hoofdzakelijk bepaald door de potentie van het middel en de snelheid waarmee het middel het effectcompartiment bereikt, wat gekarakteriseerd wordt door de snelheidsconstante ke0 (zie 7 H. 10). De ke0 wordt hoofdzakelijk bepaald door de fysicochemische eigenschappen van het middel zoals vetoplosbaarheid, molecuulconformatie en mate van eiwitbinding. Deze eigenschappen zijn bepalend voor het farma-
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 0
spierkracht na single twitch stimulatie (%)
spierkracht na single twitch stimulatie (%)
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 0
11
143
11.4 • Veilig werken met spierrelaxantia
20
40
60 80 tijd (minuten)
100
120
140
20
40
60 80 tijd (minuten)
100
120
140
. Figuur 11.7 Simulatie van individuele tijd-effect relaties na 2× ED95 van rocuronium (gebaseerd op: Proost et al. Bio pharm Drug Dispos 2007;28:455; met dank aan dr. D.J. Eleveld).
. Figuur 11.8 Simulatie van individuele tijd-effect relaties na 2× ED95 van cisatracurium (gebaseerd op: Schmith VD et al. Pharm Res 1997;14:91; met dank aan dr. D.J. Eleveld).
cokinetische/farmacodynamische profiel van het middel. Er is een grote variatie in onset door deze eerdergenoemde medicatie- en patiëntgerelateerde factoren (zie . figuur 11.7 en . figuur 11.8). Het spierrelaxans moet volgens de theorie van de ‘margin of safety’ (zie kader) een groot aantal receptoren bezetten alvorens er relaxatie optreedt. Laagpotente middelen, waarvan veel moleculen moeten worden toegediend om een volledige relaxatie te bereiken, vertonen een snelle onset, omdat snel veel moleculen diffunderen naar het effectcompartiment en snel > 90% van de receptoren zullen bezetten (law of mass action). Een aantal farmacologische eigenschappen van een aantal middelen wordt weergegeven in . tabel 11.3. Door het voortijdig toedienen van een lage dosering van het spierrelaxans (‘priming’), soms nog voor toediening van de inductiemiddelen, wordt een groot deel van de receptoren al vroegtijdig bezet en is volledige spierrelaxatie snel te bereiken als de rest van de dosis vlak na inductie en vlak voor intubatie wordt gegeven. Hiermee wordt de tijd tussen apneu en intubatie zo kort mogelijk gehouden. Hypoventilatie, oesofagussfincterdisfunctie en discoördinatie van de faryngeale beschermende spieren en reflexen maakt priming een enigszins risicovolle handeling met een kans op aspiratie en discomfort voor de patiënt zolang inductie van de anesthesie niet heeft plaatsgevonden. In de larynxspieren is de onset van spierrelaxatie sneller dan in de m. adductor pollicis, de spierrelaxatie is wel minder diep bij submaximale doseringen en het herstel is sneller.
11.4.3 Offset, herstel van spierkracht
Het is noodzakelijk dat de spierkracht weer voldoende is teruggekeerd, voordat de patiënt ontwaakt uit de anesthesie en wordt geëxtubeerd. Restrelaxatie (PORC, postoperatieve residual curarisation) veroorzaakt tal van negatieve gevolgen zoals: 55 spierzwakte en discomfort bij de patiënt; 55 verminderde coördinatie en kracht van faryngeale spieren en beschermende reflexen; 55 verminderde bovenste oesofagussfinctertonus; 55 verminderde hypoxische ademprikkel ten gevolge van een verminderde hypoxic ventilatory respons/drive; 55 verminderde luchtpassage en ademteugvolume. Deze gevolgen kunnen resulteren in hypoxemie, hypercapnie, aspiratie en atelectasevorming, waardoor patiënten zuurstof- en beademingsafhankelijk kunnen blijven en een verhoogde kans op een pneumonie hebben. De interindividuele variatie in offset is groot, zoals gezien kan worden in . figuur 11.7 en . figuur 11.8. Extubatie bij een TOF > 0.9 is de enige goed gedocumenteerde wijze waarbij de hiervoor genoemde nadelige gevolgen met zekerheid voorkomen kunnen worden. Een moderne, veilige anesthesiologische praktijk meet daarom perioperatief op kwantitatieve wijze de mate van spierrelaxatie (zie ook discussiekader).
144
Hoofdstuk 11 • Spierrelaxantia en antagonisten
CH3
O O
C
N CH3
H3C
N
CH3
CH3 . Figuur 11.9 Neostigmine.
>> Kernpunten 55 De TOF-ratio bepaald door acceleromyografie is een goede en betrouwbare maat voor de diepte van de spierrelaxatie. 55 Veilige extubatie vindt plaats bij een TOF-ratio van > 0.9.
11.4.4 Bijwerkingen
11
Anafylactische, allergische IgE-gemedieerde reacties treden zelden op, maar de incidentie na het toedienen van steroïdale spierrelaxantia is hoger dan na toediening van benzylisoquinolines. Lokale histaminerelease, met soms systemische effecten, door directe chemische irritatie en degranulatie van mestcellen in de vaatwand en het omliggende weefsel is een bekende bijwerking van benzylisoquinolines, waarbij cisatracurium de uitzondering vormt. Roodheid van de infuus-arm en de thorax, bronchospasme en hypotensie kunnen optreden na mivacuriumtoediening als uiting van de histaminerelease. De histaminerelease is gerelateerd aan de piekconcentratie van mivacurium in het bloed. Langzame toediening van mivacurium wordt daarom sterk aanbevolen. Vagolyse, gekenmerkt door een lichte verhoging van de hartfrequentie komt voor na het toedienen van rocuronium. 11.4.5 Antagoneren
Acetylcholinesteraseremmers
Een gedeeltelijke blokkade door niet-depolariserende relaxantia kan worden geantagoneerd door verhoging van de ACh-concentratie met behulp
van een (acetyl)cholinesteraseremmer. Het verhogen van de ACh-concentratie leidt ook tot muscarine-effecten: bradycardie, bronchoconstrictie, toenemende secretie in de tractus respiratorius, salivatie en een toenemende peristaltiek van slokdarm, maag en darmen. Om muscarine-effecten te voorkomen wordt een parasympathicolyticum, zoals atropine of glycopyrrolaat aan de cholinesteraseremmer toegevoegd. Neostigmine (. figuur 11.9) is de meest gebruikte cholinesteraseremmer. Het maximale effect wordt in 5-10 minuten verkregen. De dosering is afhankelijk van de mate van restrelaxatie en bedraagt 0,02-0,08 mg/kg. Ter voorkoming van bradycardie dient gelijktijdig atropine (0,01-0,02 mg/kg) te worden toegediend. Een alternatief voor neostigmine is pyridostigmine (0,1-0,3 mg/kg). Deze stof heeft een langzamere inwerking (10-15 minuten) en een langere werkingsduur (> 2 uur), maar minder cardiovasculaire effecten.
Sugammadex
Sugammadex (Bridion) is een γ-cyclodextrine dat na intraveneuze toediening rocuronium en vecuronium inactiveert door inkapseling van deze moleculen (. figuur 11.10). Het complex wordt snel renaal geklaard. De affiniteit voor rocuronium is groter dan voor vecuronium. Door de snelle intraveneuze inkapseling wordt de omkering van spierrelaxatie verder versneld, omdat er een gradiënt ontstaat van het weefsel naar de bloedbaan. De spierkracht keert meestal 1-5 minuten na toediening volledig terug. Sugammadex kan, in tegenstelling tot acetylcholinesteraseremmers, ook worden ingezet bij de omkering van diepe niveaus van spierrelaxatie. Sugammadex heeft een relatief klein verdelingsvolume van 15 liter en een klaring van 100 ml/ min. Het is een onschadelijke, praktisch inerte stof en kent geen noemenswaardige bijwerkingen. Toremifeen en fusidinezuur kunnen verdringingsreacties geven en herstel vertragen. De werking van orale anticonceptie kan verminderen, zodat in dit geval toediening van sugammadex moet worden beschouwd als één overgeslagen dosis anticonceptivum. In combinatie met rocuronium is spierelaxatie nu zeer stuurbaar geworden. Snelle onset kan bereikt worden door hogere doseringen rocuronium
11
145
11.4 • Veilig werken met spierrelaxantia
O Na+O-
Na+O-
O
S O S +
Na O
S
O O
O
-
O O O OH H
O
HO
O H
OH OH
HO HO
OH OH
HO
O S O
O
O S O
HO
O H O OH O-Na+
O-Na+
O
H HO O
O O S
O-Na+
O S
O O
O S
O O-Na+
O-Na+ O
. Figuur 11.10 Sugammadex.
te gebruiken, waarna op ieder gewenst moment de spierkracht onmiddellijk kan terugkeren door sugammadex in voldoende dosering toe te dienen. Optimale operatiecondities kunnen hierdoor tot aan het einde van de operatie behouden blijven. Een dosering van 2 mg/kg sugammadex is voldoende indien twee van vier TOF-twitches teruggekeerd zijn. Een hogere dosering wordt aanbevolen bij diepere niveaus van spierrelaxatie. Deze combinatie rocuronium-sugammadex is een niet-depolariserend alternatief voor het dosis-effectprofiel van
het depolariserende succinylcholine; ook in geval van spoedintubaties, verhoogde kans op regurgitatie en aspiratie en verwachte moeilijke intubaties. Het gebruik van sugammadex wordt afgeraden bij patiënten met terminale nierinsufficiëntie. Discussiekader Monitoring en antagoneren Herstel van spierkracht is noodzakelijk voor het vrijhouden van de luchtweg en een adequate spontane ademhaling.
146
Hoofdstuk 11 • Spierrelaxantia en antagonisten
Literatuur
11
Kennis van de farmacologie van spierrelaxantia en van klinische tests, zoals 5 seconden optillen van het hoofd, tong uitsteken en knijpkracht, geven richting aan een klinisch oordeel over de mate van spierrelaxatie. Het alleen tactiel beoordelen van de TOF-ratio is betrouwbaar tot een gemeten TOF-ratio van 0.4. Daarboven kent het klinisch oordeel zijn beperkingen: een clinicus is niet in staat te differentiëren tussen een TOF van 0.4 en bijvoorbeeld 0.7 of 0.9. De variatie in tijd-effectrelatie is bovendien groot (. figuur 11.7 en . figuur 11.8). Het ademteugvolume heeft, in een populatie, een goede relatie met het herstel van de TOF-ratio tot 1.0. De variatie in ademteugvolume is echter groot tussen individuen, zodat dit klinisch geen bruikbare maat is, tenzij tevoren het ademteugvolume van de individuele patiënt beoordeeld zou kunnen worden. De hypoxische ademprikkel wordt bovendien met ongeveer 30% onderdrukt door het gebruik van spierrelaxantia bij een TOF < 0.9. Routinematig antagoneren met acetylcholinesteraseremmers geeft de zekerheid van voldoende spierkracht en kan veilig gedaan worden indien er twee twitches van de TOF kunnen worden geregistreerd. Bijwerkingen zoals bradycardie en tachycardie, hypersalivatie, verhoogde darmmotiliteit en misselijkheid verhinderen introductie op grote schaal. In geval van spierrelaxatie met rocuronium (of vecuronium) kan sugammadex vanwege het snelle effect en afwezige bijwerkingenprofiel routinematig overwogen worden wanneer een TOF-ratio van 0.9 niet afgewacht kan worden. De relatief hoge kosten van sugammadex beperken nu de routinematige inzet van dit middel in de dagelijkse praktijk.
1
2
3 4
5
Brull SJ, Murphy GS. Residual neuromuscular block: lessons unlearned. Part II: Methods to reduce the risk of residual weakness. Anesth Analg 2010;111:129–40. Evers AS, Maze M, Kharasch ED. Anesthetic pharmacology. 2nd ed. Cambridge: Cambridge University Press, 2011. Miller RD, Eriksson LI, editors. Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone Inc, 2009. Murphy GS, Brull SJ. Residual neuromuscular block: lessons unlearned. Part I: Definitions, incidence, and adverse physiologic effects of residual neuromuscular block. Anesth Analg 2010;111:120–8. Sparr HJ, Beaufort TM, Fuchs-Buder T. Newer neuromuscular blocking agents. How do they compare with established agents? Drugs 2001;61:919–42.
147
Lokaal anesthetica G.J. van Geffen en J. Bruhn
12.1 De geschiedenis van de lokaal anesthetica – 148 12.2 Werkingsmechanisme – 148 12.2.1 Elektrofysiologie – 148 12.2.2 Impulsblokkade – 148 12.2.3 Chemische aspecten – 150
12.3 Absorptie en distributie – 151 12.3.1 Absorptie – 151 12.3.2 Extractie door de longen – 151 12.3.3 Passage via de placenta – 151
12.4 Klaring – 151 12.5 Bijwerkingen – 152 12.5.1 Allergische reacties – 152
12.6 Lokaal anestheticum en systemische toxiciteit (LAST) – 152 12.6.1 Geschiedenis – 152 12.6.2 Toxiciteit van het centraal zenuwstelsel (CZS) – 153 12.6.3 Cardiale toxiciteit van lokaal anesthetica – 153 12.6.4 Preventie van LAST – 154 12.6.5 Behandeling van LAST – 154
12.7 Overige werkingen van lokaal anesthetica – 154 12.7.1 Lokaal anesthetica en darmmotiliteit – 154 12.7.2 Antibacteriële werking van lokaal anesthetica – 154
12.8 Maximale dosering van lokaal anesthetica – 156 Literatuur – 156
P.J. Hennis et al. (Red.), Leerboek anesthesiologie, DOI 10.1007/978-90-313-9863-8_12, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013
12
148
Hoofdstuk 12 • Lokaal anesthetica
12.1 De geschiedenis van de lokaal
anesthetica
12
In 1860 isoleerde Albert Niemann chemisch het belangrijkste alkaloïd, cocaïne, uit de cocaplant. Het was hem duidelijk dat cocaïne naast de euforiserende werking een lokaal verdovende werking zou moeten hebben, want het kauwen op de bladeren van de cocaplant gaf doofheid van de tong. Het duurde echter tot 1884 voordat Carl Koller een cocaïneoplossing gebruikte als lokaal anestheticum bij een oogoperatie. De systemische toxiciteit van cocaïne werd snel duidelijk. In de periode van 1884 tot 1891 werden meer dan 200 gevallen van systemische toxiciteit en dertien doden na toepassing van cocaïne gerapporteerd. Daarnaast raakten veel patiënten en artsen verslaafd aan het gebruik van cocaïne. Na de ontrafeling van de chemische structuur van cocaïne werd getracht nieuwe lokaal anesthetica te ontwikkelen met een lagere toxiciteit. In 1905 werd procaïne (Novacaïne) gesynthetiseerd. Het was het eerste estertype lokaal anestheticum, maar wordt nauwelijks meer gebruikt. Het enige estertype lokaal anestheticum dat nu nog gebruikt wordt is 1-chloroprocaïne voor spinaal anesthesie. In 1943 werd lidocaïne (Xylocaïne) als eerste lokaal anestheticum uit de amidegroep ontwikkeld; het stond aan de basis van andere amiden zoals prilocaïne (Citanest), articaïne (Ultracaïne), mepivacaïne (Scandicaïne), bupivacaïne (Marcaïne), en ropivacaïne (Naropin). Tegenwoordig worden vrijwel alleen deze amiden-lokaal anesthetica gebruikt (. tabel 12.1). 12.2 Werkingsmechanisme
Lokaal anesthetica blokkeren reversibel het ontstaan en de voortgeleiding van elekrische impulsen op het niveau van het celmembraan van de zenuw. 12.2.1 Elektrofysiologie
In rust bestaat er een chemische en elekrische gradiënt over het axonmembraan van de zenuw. Natrium wordt uit en kalium in de cel gepompt door
actieve Na/K ATPase kanalen in een verhouding van 3 Na+- tot 2 K+-ionen. Hierdoor ontstaat een chemische gradiënt met een hoge extracellulaire Na+- en een hoge intracellulaire K+-concentratie. Gelijktijdig lekt door passieve ionkanalen K+ uit de cel en Na+ in de cel. Deze beide mechanismen zorgen voor een elektrisch potentiaalverschil, zodat het binnenste van de cel negatief geladen is ten opzichte van de buitenkant (–70 tot –90 mV). Naast de actieve en passieve ionkanalen bevinden zich in het celmembraan ‘voltage-gated’ natriumkanalen, die zich openen en sluiten afhankelijk van het potentiaalverschil over het membraan. Elk kanaal bestaat uit een alfa-subunit en één of twee bèta-subunits. In rust is het kanaal gesloten. Wanneer de zenuw wordt gestimuleerd en de potentiaal verandert, verandert de vorm, waardoor het kanaal zich opent en er een snelle influx van Na+-ionen in de cel plaatsvindt. Hierdoor stijgt de membraanpotentiaal en wanneer zich voldoende kanalen openen en de potentiaal boven –60 mV stijgt, wordt een depolarisatieproces in gang gezet, waardoor nog meer kanalen openen en de membraanpotentiaal neutraal of zelfs +20 mV kan worden. Hierop wordt het kanaal gesloten. Deze uitgebreide depolarisatie over een deel van het celmembraan geeft een potentiaalverschil met een ander deel van het membraan (. figuur 12.1). Hierdoor ontstaat een elektrische stroom, die de depolarisatie over het overige deel van het celmembraan voortzet en de elektrische impuls over de zenuw voortgeleidt. In de repolarisatiefase kan de zenuw niet gestimuleerd worden, dit voorkomt snelle re-depolarisatie en retrograde voortgeleiding van elektrische impulsen. 12.2.2 Impulsblokkade
Lokaal anesthetica blokkeren de voortgeleiding van elektrische impulsen door reversibel te binden aan een deel van de alfa-subunit van het ‘voltage-gated’ natriumkanaal in het celmembraan (. figuur 12.2). Deze alfa-subunit bevindt zich intracellulair. Dit betekent dat lokaal anesthetica, voordat ze hun werking kunnen uitoefenen het lipofiele lipoproteïnemembraan moeten passeren.
12
149
12.2 • Werkingsmechanisme
. Tabel 12.1 Fysische en chemische en geleidingsblokkerende eigenschappen van de meest gebruikte lokaal anesthetica. lokaal anestheticum
relatieve geleiding blokkade
fysisch-chemische eigenschappen
werkingskracht
aanvang
duur
pKa
vetoplosbaarheid -
eiwitbinding
1
1
1
9,1
1,7
–
lidocaïne
2
0,8
1,5
8,2
43
70
mepivacaïne
2
1
1,5
7,9
21
75*
prilocaïne
2
1
1,5
8
25
40*
bupivacaïne
8
0,6
8
8,2
346
95*
levobupivacaïne**
6
0,5
8
8,2
346
96
ropivacaïne
6
0,4
8
8,2
115
95
lage werkingskracht procaïne intermediaire werkingskracht
hoge werkingskracht
* De eiwitbinding van mepivacaïne en bupivacaïne is enantioselectief. De vermelde waarden hebben betrekking op de gemengde (50% : 50%) enantiomeren. ** De relatieve geleidingsblokkerende eigenschappen van L-bupivacaïne nemen waarschijnlijk een positie in tussen racemisch bupivacaïne en ropivacaïne.
0 mV
drempelpotentiaal rustpotentiaal
-100 0
0,5
1.0 ms
- - - - Na
K
TTX
- + + + + + Na+K+ pomp
+ + + +++ KK
- - - - Na
K
- + + + + + Na+K+ pomp
benzocaïne
- -
ATP Na
+ + + + + + KK
ATP
- - -
Na
lidocaïne
. Figuur 12.1 Depolarisatie en repolarisatie van het celmembraan.
. Figuur 12.2 Blokkade van de natriumkanalen door het lokaal anestheticum.
Lokaal anesthetica zijn zwakke basische zouten. In oplossing bestaan lokaal anesthetica in een geïoniseerde en een basische vorm. Indien de pH van de oplossing gelijk is aan de pKa bevindt volgens de definitie van Henderson en Hasselbach (pKa = pH – log base/ion) 50% van de stof zich in een base en 50% in een geïoniseerde vorm. Wanneer de pKa van het lokaal anestheticum hoger is dan de fysiolo-
gische pH, bevindt zich meer lokaal anestheticum in de geïoniseerde vorm dan basische vorm. Hoe groter dit verschil hoe meer geïoniseerd lokaal anestheticum. De pKa van mepivacaïne is 7,6; bij fysiologische pH bestaat 35% in geïoniseerde en 65% in basische vorm, de pKa van bupivacaïne is 8,2, en bij fysiologische pH bestaat 20% in niet-geïoniseerde vorm.
150
12
Hoofdstuk 12 • Lokaal anesthetica
Alleen de niet-geïoniseerde vorm van het lokaal anestheticum kan het celmembraan passeren. Dus hoe hoger de pKa van een lokaal anestheticum, hoe langer het duurt voordat het lokaal anestheticum zijn werking kan gaan uitoefenen (latentietijd). Mepivacaïne werkt dus sneller dan bupivacaïne. Hoe lager de pH van de omgeving waarin het lokaal anestheticum wordt ingespoten hoe langer de latentietijd. In een ontstoken (acidotisch) gebied zal het dus erg lang duren voordat het lokaal anestheticum gaat werken. Lokaal anesthetica worden in een geïoniseerde vorm geïnjecteerd. Vervolgens worden zij in het weefsel omgezet in een niet-geïoniseerde, ongeladen vorm. Door diffusie kunnen zij het celmembraan passeren. Eenmaal in de cel ontstaat door de lagere intracellulaire pH wederom de geïoniseerde vorm van het lokaal anestheticum, die vervolgens in staat is om op de receptor op de alfa-subunit te binden. Na deze binding treedt een vormverandering van het ‘voltage-gated’ natriumkanaal op, waardoor de influx van natriumionen vermindert en de membraanpotentiaal minder snel stijgt. Indien genoeg kanalen geblokkeerd worden, zal de drempelwaarde voor een depolarisatie en actiepotentiaal niet meer gehaald worden en de impulsgeleiding wordt geblokkeerd. De rustpotentiaal en drempelwaarde voor depolarisatie blijven hetzelfde; alleen wordt de voortgeleiding van de actiepotentiaal tijdelijk onderbroken. De affiniteit van het lokaal anestheticum voor de receptor in het natriumkanaal hangt af van de vorm waarin het kanaal zich bevindt. In het algemeen is de affiniteit het grootst wanneer het natriumkanaal openstaat en het minst wanneer het kanaal zich in de rustfase bevindt. Daarnaast hebben de verschillende lokaal anesthetica een andere affiniteit voor de receptor. Lidocaïne bindt snel maar dissocieert ook snel van de receptor, in tegenstelling tot bupivacaïne dat veel langzamer dissocieert. Dit laatste heeft grote consequenties voor de mate van cardiotoxiciteit. In het hart worden elektrische impulsen gegenereerd die zich via de purkinje-vezels over het myocard verspreiden. Dit proces wordt gestuurd door ‘voltage-gated’ natriumkanalen, die geblokkeerd kunnen worden door lokaal anesthetica. Dit kan geleidingstijden vertragen, wat kan leiden tot een
amino-esters (procaïne)
CH2 CH3
O H2N
C
O
CH2 CH2 N CH2 CH3
amino-amiden (lidocaïne) CH3 CH2 CH3
O NH
C
CH2 N CH2 CH3
CH3 . Figuur 12.3 Ester en amidestructuur van lokaal anesthetica.
verlengd PR-interval, verbrede QRS-complexen, sinusbradycardie, en ten slotte arrest. Doordat bupivacaïne traag dissocieert van de receptor zijn deze ritmestoornissen vaak moeilijk te behandelen. 12.2.3 Chemische aspecten
Lokaal anesthetica hebben een karakteristieke chemische structuur die bestaat uit een aromatisch hydrofoob deel, een intermediair deel (koolwaterstof) en een hydrofiel deel (tertiair amine). Het aromatisch deel kan op twee manieren aan het intermediaire deel zijn gebonden. Afhankelijk van deze binding wordt van een ester of van een amidebinding gesproken (. figuur 12.3). De meest bekende ester lokaal anesthetica zijn 2-chloroprocaïne, tetracaïne en benzocaïne. De bekendste amiden zijn lidocaïne, articaïne, prilocaïne, mepivacaïne, ropivacaïne, levobupivacaïne en bupivacaïne. De verschillende fysische en chemische eigenschappen staan vermeld in . tabel 12.1. Chemische structuurveranderingen binnen de homologe groepen leiden tot verschillen in vetoplosbaarheid en eiwitbinding. Naast de mate van ionisatie en stereo-isomerie bepalen deze het klinisch profiel van de diverse lokale anesthetica.
151
12.4 • Klaring
Stereo-isomeren zijn moleculen die dezelfde chemische formule en volgorde van atomen hebben, maar een andere ruimtelijke structuur. Bupivacaïne, ropivacaïne, mepivacaïne en prilocaïne bestaan alle in twee isomerische vormen, een racemisch mengsel. De chemische eigenschappen zijn vaak dezelfde, maar de effecten op de receptor kunnen aanmerkelijk verschillen. Dit heeft ertoe geleid dat de zuivere isomeren S-ropivacaïne en S-bupivacaïne (levobupicaïne) zijn ontwikkeld. Deze S-isomeren hebben bijna dezelfde werking als het racemisch mengsel, maar ze hebben een gunstiger bijwerkingenprofiel. Vetoplosbaarheid is een belangrijke factor die bepaalt in welke mate het lokaal anestheticum door het vetrijke celmembraan kan diffunderen. De mate van vetoplosbaarheid wordt weergegeven door de octanol-water partitiecoëfficiënt. Dit getal geeft de ratio weer van de concentratie van een stof in octanol (een niet-polair oplosmiddel) en water (een polair oplosmiddel). Hoe hoger de partitiecoëfficiënt hoe groter de vetoplosbaarheid en daarmee de potentie van het lokaal anestheticum. Lokaal anesthetica met een hogere vetoplosbaarheid kunnen in een lagere concentratie toegediend worden om dezelfde mate van zenuwblokkade te verkrijgen. Eiwitbinding bepaalt de werkingsduur van het lokaal anestheticum. Lokaal anesthetica binden ook aan de plasma-eiwitten alfa-1-glycoproteïne en albumine. De affiniteit voor alfa-1-glycoproteïne is groot, maar de hoeveelheid hiervan is beperkt. Dit in tegenstelling tot albumine dat ruim aanwezig is, maar waarvoor lokaal anesthetica een lagere affiniteit hebben. De hoeveelheid alfa-1-glycoproteïne neemt toe na trauma, grote chirurgie, myocardinfarct, tumoren en uremie. Daarentegen neemt het af tijdens de zwangerschap. 12.3 Absorptie en distributie
12
huid, spierweefsel en vet. De mate van absorptie is afhankelijk van de vetoplosbaarheid, de pKa en de mate van eiwitbinding van het lokaal anestheticum. Daarnaast spelen patiëntfactoren zoals klaring door de nieren, cardiac output en metabole status een rol. De plaats van injectie heeft ook een significant effect op de plasmaconcentraties. De hoogste absorptie wordt bereikt na intercostale en caudale injectie, hierna volgen lumbaal-epidurale, brachiale plexus, n. ischiadicus en n. femoralis injectie. Minder dan 3% van een geïnjecteerde hoeveelheid lokaal anestheticum bereikt uiteindelijk de fascikels in de te blokkeren zenuw. Meer dan 90% van het lokaal anestheticum wordt opgenomen door de systemische circulatie binnen 30 minuten na injectie. 12.3.2 Extractie door de longen
Een groot deel van de lokaal anesthetica wordt tijdelijk bij de eerste passage door de longen aan de systemische circulatie onttrokken. Dit wordt veroorzaakt door de lagere pH van de longen vergeleken met het plasma, waardoor er meer geïoniseerd lokaal anestheticum in de longen ontstaat dan in het plasma (‘ion-trapping’). Na absorptie in de longen wordt het lokaal anestheticum langzaam in de systemische circulatie teruggebracht. 12.3.3 Passage via de placenta
Alle lokaal anesthetica kunnen via de placenta naar de foetus diffunderen. Alleen de vrije fractie kan de placenta echter passeren. De foetus heeft lage alfa1-glycoproteïneconcentraties en kan dus minder lokaal anesthetica binden. Daarnaast is de foetale pH lager dan de maternale pH, dus kan ook hier ‘ion-trapping’ optreden bij lokaal anesthetica met hoge pKa-waarden.
12.3.1 Absorptie
12.4 Klaring
Lokaal anesthetica worden na injectie snel gedistribueerd naar rijk doorbloede organen zoals de hersenen, het hart en de nieren. Hierna volgen
De ester lokaal anesthetica worden in het plasma snel gehydrolyseerd door het enzym pseudocholinesterase. Een van de voornaamste metabolieten
152
12
Hoofdstuk 12 • Lokaal anesthetica
van de estergroep is paraminobenzoëzuur (PABA), waarvan wordt aangenomen dat het verantwoordelijk is voor allergische reacties. Amide lokaal anesthetica worden voornamelijk door het cytochroom P450-systeem in de lever gemetaboliseerd en vervolgens door de nieren uitgescheiden. De mate van klaring door de lever is afhankelijk van de bloedflow door de lever. Factoren die de bloedflow beïnvloeden zoals bovenbuikchirurgie, hypocapnie, rechter hartfalen, en hypovolemie hebben invloed op de klaring van lokaal anesthetica. Het toedienen van een enkele dosis lokaal anestheticum bij patiënten met leverfalen is mogelijk. Bij herhaling van de toediening of bij de start van een continu infuus van een lokaal anestheticum moet de dosis met 10 tot 50% worden verminderd, afhankelijk van de mate van leverfalen. Er bestaat hierbij het risico op stapeling van het lokaal anestheticum en zijn metabolieten. Ook nierfalen met verminderde klaring kan leiden tot hogere plasmaconcentraties. Nierfalen en uremie gaan echter ook gepaard met een stijging van het alfa-1-glycoproteïne, hetgeen weer de vrije fractie van het lokaal anestheticum verlaagt. In het algemeen wordt bij nierfalen geadviseerd de dosis lokaal anestheticum met 10 tot 20% te verlagen om toxiciteit te voorkomen.
gesensibiliseerd. Bij een tweede contact treedt degranulatie op van de mestcellen en basofielen waardoor vasoactieve stoffen vrijkomen. De symptomen treden binnen een uur op en variëren van jeuk en urticaria tot ernstige hypotensie, bronchospasme en angio-oedeem. Het type 4 allergische reactie is een mildere reactie waarbij de symptomen meestal pas optreden na 24 tot 72 uur. Deze reactie wordt gemedieerd door T-lymfocyten. Op de plaats van injectie treedt een contactdermatitis op met jeuk, roodheid, zwelling en schilfering van de huid. Een dermatoloog kan door middel van priktesten met een verdunningsreeks van lokaal anestheticum een allergie voor lokaal anesthetica aantonen. Kruisovergevoeligheid is bij amide lokaal anesthetica zeer zeldzaam. Lokaal anesthetica uit de estergroep worden afgebroken tot PABA, dat allergische reacties kan geven. Lokaal anesthetica kunnen als conserveermiddel parabenen bevatten, die chemisch op PABA lijken. Daarom is het van belang wanneer een patiënt allergisch is voor ester lokaal anesthetica, na te gaan of aan de amide lokaal anesthetica geen conserveringsmiddelen zijn toegevoegd.
12.5 Bijwerkingen
12.6.1 Geschiedenis
12.5.1 Allergische reacties
In 1979 werd door George Albright voor het eerst melding gemaakt van patiënten bij wie gelijktijdig een cardiac arrest en convulsies optraden na waarschijnlijk een accidentele intraveneuze injectie van bupivacaïne bij de uitvoering van een regionale anesthesie. Langdurige resuscitatie was meestal niet succesvol. De Food and Drug Administration (FDA) in de Verenigde Staten adviseerde bupivacaïne 0,75% van de markt te halen. Er werden voor het eerst veiligheidsvoorschriften voor het gebruik van lokaal anesthetica opgesteld. Hierin werd aanbevolen een proefdosis van lokaal anestheticum met adrenaline toe te dienen, voordat de rest van het lokaal anestheticum werd geïnjecteerd. Daarnaast werd een gefractioneerde toediening onder herhaaldelijke aspiratie aanbevolen.
Allergische reacties op lokaal anesthetica zijn uiterst zeldzaam, de incidentie is lager dan 1%. Vaak worden bijwerkingen zoals tachycardieën, hypertensie, bleekheid en ‘hot flushes’ veroorzaakt door toevoeging van adrenaline aan het lokaal anesthetium. Deze bijwerkingen worden dikwijls onterecht aangemerkt als een allergische reactie op lokaal anesthetica zelf. Ook systemische toxiciteit van lokaal anesthetica wordt vaak geïnterpreteerd als een allergische reactie. We kennen een type 1 en 4 allergische reactie. Het type 1-reactie is zeldzamer maar wel ernstiger. Bij een eerste contact met het lokaal anestheticum worden IgE-antistoffen gemaakt en is de patiënt
12.6 Lokaal anestheticum en
systemische toxiciteit (LAST)
De relatief hoge toxiciteit van bupivacaïne lijkt te berusten op de hoge vetoplosbaarheid en affiniteit voor de myocardiale natriumkanalen. Daarom werden de veiligere langwerkende lokaal anesthetica, ropivacaïne en levobupivacaïne ontwikkeld. Systemische toxiciteit treedt op wanneer de plasmaconcentratie van het vrije lokaal anestheticum een bepaalde drempelwaarde overschrijdt. Dit kan het gevolg zijn van een accidentele intraveneuze injectie, een relatieve overdosering of snelle absorptie van het lokaal anestheticum. In het algemeen is het neurologisch systeem gevoeliger voor toxiciteit dan het cardiovasculaire systeem. 12.6.2 Toxiciteit van het centraal
zenuwstelsel (CZS)
plasmaconcentratie ( g/ml) CZS-depressie 26 24 22 20 therapeutische effecten
respiratoir arrest
18 16 14
toxische effecten coma
12
bewusteloosheid
10
convulsies
8
spiercontracties
6
visuele stoornissen
4
De mate van CZS-toxiciteit is afhankelijk van de plasmaconcentraties van het vrije ongebonden lokaal anestheticum in het CZS. De lokaal anesthetica spelen een complexe rol bij de interactie tussen de excitatoire (stimulerende) en inhiberende (remmende) banen in het brein. Bij een overdosering worden eerst de inhiberende banen in de amygdala geblokkeerd, wat leidt tot een niet-geremde werking van de excitatoire neuronen. Mogelijk binden de lokaal anesthetica aan het gaba-amino boterzuur (GABA-)gated-chloridekanaal in het brein. Deze GABA-receptor heeft ook bindingsplaatsen voor benzodiazepines en barbituraten. Binding van deze farmaca aan de receptor leidt tot een toegenomen inhibitie en verhoging van de drempelwaarde voor convulsies, die door deze farmaca worden beëindigd. Systemische reacties zijn dosisafhankelijk: naarmate de concentratie in het bloed hoger is, is de respons meer uitgesproken. Vroege tekenen van CZStoxiciteit zijn: een licht gevoel in het hoofd, duizeligheid, wazig zien, oorsuizen. Bij hogere concentraties treden dysartrie, nystagmus, spiertrekkingen en tremoren in het gelaat en extremiteiten op, gevolgd door klonische of tonisch-klonische convulsies. Wanneer zowel de inhiberende als excitatoire banen geblokkeerd zijn, treedt bewusteloosheid op (. figuur 12.4).
12
153
12.6 • Lokaal anestheticum en systemische toxiciteit (LAST)
positieve inotropie anticonvulsief 2 antiaritmisch 0
licht gevoel in hoofd, tinnitus aurium, circumorale en tonggevoelloosheid
. Figuur 12.4 Systemische toxiciteit, klinische effecten en plasmaconcentraties van lidocaïne.
12.6.3 Cardiale toxiciteit van lokaal
anesthetica
Gelijktijdig met de neurologische toxiciteit ontwikkelt zich de cardiale toxiciteit. Bij lage concentraties lokaal anesthetica in het bloed ontstaan hypertensie en tachycardie als gevolg van activatie van het sympathisch zenuwstelsel door het wegvallen van de inhiberende banen. De binding van het lokaal anestheticum aan de myocardiale ‘voltage-gated’ natriumkanalen in het myocard leidt tot een verlenging van de geleidingstijd in het hart; verlenging van PR-interval en QRStijd zijn het gevolg. Uiteindelijk kan de spontane pacemakeractiviteit stoppen. Daarnaast kunnen ritmestoornissen met ventrikelfibrillatie ontstaan. Blokkade van calcium- en kaliumkanalen door hoge doses lokaal anesthetica verklaren de negatief inotrope effecten.
154
Hoofdstuk 12 • Lokaal anesthetica
12.6.4 Preventie van LAST
12
Geen enkele maatregel kan het risico op LAST volledig voorkomen. Een aantal preventieve maatregelen kunnen worden genomen om het risico te minimaliseren. Elke patiënt moet volledig worden bewaakt door middel van ECG, pulsoximetrie en bloeddrukmeting. Resuscitatiematerialen dienen aanwezig te zijn. Een proefdosis van het lokaal anestheticum met adrenaline, langzaam geïnjecteerd, met herhaaldelijke aspiratie, kan het risico op een accidentele intravasculaire injectie verlagen. Adrenaline geeft lokale vasoconstrictie; dit vertraagt en verlaagt de piekplasmaconcentratie. Wanneer langwerkende lokaal anesthetica worden gebruikt, dienen de meest veilige gekozen te worden. Ropivacaïne en levobupivacaïne zijn veiliger dan bupivacaïne. De laagst effectieve dosis wordt gegeven; deze kan voor elke locoregionale anesthesietechniek anders zijn. Men dient op het ‘lean body weight’ te doseren, waarbij met patiëntfactoren zoals nier- en leverziekten, hartfalen en leeftijd rekening gehouden wordt. Ouderen hebben een verminderd metabolisme en een lagere plasma-eiwitbinding van lokaal anesthetica. Neonaten en kinderen hebben een nog niet volledig ontwikkeld levermetabolisme en lagere plasma-eiwitconcentraties. Lokaal anesthetica moeten niet gemengd worden; de toxiciteit van meerdere lokaal anesthetica is additief. 12.6.5 Behandeling van LAST
Herkenning van LAST vergroot de kans op een succesvolle behandeling. De Advanced Life Support Guidelines (ACLS) worden gevolgd, waarna specifiek de LAST wordt behandeld. Omdat hypercapnie, hypoxie en acidose de toxische effecten van lokaal anesthetica vergroten, is toediening van 100% zuurstof, luchtwegmanagement en behandeling van convulsies van groot belang. Convulsies worden behandeld met propofol, thiopental of benzodiazepines. LAST kan worden behandeld met een 20% vetemulsie. Deze emulsie bestaat uit sojaolie, glycerol
en fosfolipiden uit eieren. Case reports en dierstudies hebben laten zien dat toediening van de emulsie effectief is. Twee mogelijke mechanismen spelen een rol; de emulsie fungeert als een ‘lipid sink’ die het lipofiele lokaal anestheticum uit het plasma en het lichaamsvet extraheert. Een ander mechanisme is dat de myocardiale vetzuuroxidatie, die onderdrukt is door lokaal anesthetica, wordt hersteld. Dit leidt tot het weer beschikbaar komen van ATP in het myocard en herstel van de cardiale functie. De vetemulsie wordt toegediend volgens het schema in . figuur 12.5. Er is spaarzaam bewijs en kennis over het werkingsmechanisme van de vetemulsie. Toch zou naar analogie van de ‘maligne hyperthermie kit’ op iedere locatie waar lokaal anesthetica worden gebruikt een ‘lipid rescue kit’ aanwezig moeten zijn. Hierin dienen twee zakken van 500 ml vetemulsie 20% aanwezig te zijn, met een protocol over de juiste toedieningswijze. 12.7 Overige werkingen van lokaal
anesthetica
Lokaal anesthetica hebben niet alleen een analgetische en antiaritmische werking maar recentelijk zijn ook andere werkingen ontdekt. 12.7.1 Lokaal anesthetica en
darmmotiliteit
Het optreden van een ilieus na buikchirurgie is een veelvoorkomend probleem. Intraveneuze toediening van lidocaïne gedurende 24 uur postoperatief vermindert de postoperatieve pijn en versnelt het terugkomen van de normale darmmotiliteit. Ook patiënten met traumatisch ruggenmergletsel bij wie een ileus is opgetreden hebben baat bij intraveneuze toediening van lidocaïne. 12.7.2 Antibacteriële werking van
lokaal anesthetica
Wanneer lidocaïne 2% in een wond wordt geïnfiltreerd, wordt de groei van bacteriën geremd. Bupi-
155
12.7 • Overige werkingen van lokaal anesthetica
LipidRescueTM THERAPIE BIJ HARTSTILSTAND VEROORZAAKT DOOR LOKALE ANESTHETICA HOUD DEZE KAART AUB BIJ DE ZAK INTRALIPID 20% Als er hartstilstand optreedt na het gebruik van lokale anesthetica, die niet reageert op de standaardtherapie, en ook met standaard cardiopulmonale reanimatie niet beheersbaar is, moet men Intralipid 20% i.v. toedienen volgens het volgende schema: - Intralipid 20% 1,5 ml/kg in 1 minuut - Onmiddellijk gevolgd door infuus met 0,25 ml/kg/min - Doorgaan met thoraxcompressies (Intralipid moet circuleren) - Herhaal bolus na 3-5 minuten tot 3 ml/kg tot circulatie hersteld is - Continueer infuus tot de hemodynamiek hersteld is, verhoog de infuussnelheid naar 0,5 ml/kg als de bloeddruk daalt - De aanbevolen maximale dosis bedraagt 8 ml/kg
Voorbeeld voor reanimatie van een volwassene (70 kg): - Neem 500 ml Intralipid 20% en een 50 ml injectiespuit - Geef direct 2x50 ml i.v. - Restinfuus over 15 minuten toedienen - Herhaal startbolus tot tweemaal toe als spontane circulatie niet terugkeert
. Figuur 12.5 Vetemulsie-toediening bij LAST.
vacaïne in een concentratie tussen 0,125% en 0,25% is het meest effectief tegen meerdere micro-organismen zoals Staphylococcus aureus, enterokokken en E.coli. Ropivacaïne en levobupicaïne hebben echter geen antibacteriële werking. EMLA-crème, een lokaal anesthetische crème bestaande uit lidocaïne 2,5% en prilocaïne 2,5%, die op de huid wordt aangebracht, heeft hetzelfde bactericide effect als een huiddesinfectant op alcoholbasis. Het bacteriostatische effect houdt zelfs langer aan. >> Kernpunten 55 Lokaal anesthetica remmen op reversibele wijze de impulsgeleiding in zenuwweefsel.
55 Men onderscheidt lokaal anesthetica
met een amide- en esterstructuur. Tegenwoordig worden meestal lokaal anesthetica uit de amidegroep gebruikt. Hun werking is afhankelijk van diverse fysisch-chemische factoren. 55 Systemische toxiciteitsreacties (LAST) zijn veelal het gevolg van accidentele vasculaire injectie of overdosering. Preventie is belangrijk om deze complicaties te vermijden. Op elke plaats waar lokaal anesthetica worden gebruikt dient resuscitatieapparatuur en vetemulsie direct beschikbaar te zijn.
12
156
Hoofdstuk 12 • Lokaal anesthetica
12.8 Maximale dosering van lokaal
anesthetica
12
In bijsluiters van lokaal anesthetica en in verscheidene leerboeken worden maximale doseringen van lokaal anesthetica beschreven. Meestal wordt een totale hoeveelheid lokaal anesthethicum beschreven, zoals 200 mg lidocaïne voor volwassenen in Europa. Daarentegen wordt in de Verenigde Staten een maximale dosis van 300 mg aanbevolen. De maximale dosering per kg lichaamsgewicht wordt vaak niet beschreven. Deze aanbevelingen zijn vaak niet gebaseerd op gedegen wetenschappelijk onderzoek en worden in de praktijk vaak overschreden. Een volwassene van 70 kg krijgt niet zelden voor een axillair blok 40 ml lidocaïne 1,5% (600 mg) geïnjecteerd. De validiteit van deze aanbevelingen is al vaker betwist. Ze houden namelijk geen rekening met verschillende patiëntfactoren, zoals leeftijd, gewicht, nier-, lever- of hartfalen, zwangerschap of interacties van lokaal anesthetica met andere medicatie. Daarnaast heeft de plaats van injectie van het lokaal anestheticum grote invloed op de snelheid van absorptie en de hoogte van de maximale plasmaspiegels. Daarom moet de maximale hoeveelheid te injecteren lokaal anestheticum op individuele basis berekend worden, waarbij rekening dient te worden gehouden met hiervoor genoemde factoren. Wanneer grote hoeveelheden lokaal anesthetica worden geïnjecteerd kan adrenaline (1 µg/ml) worden toegevoegd om de absorptie van lokaal anestheticum te verminderen. Literatuur 1
2 3
Cassuto J, Sinclair R, Bonderovic M. Anti-inflammatory properties of local anesthetics and their present and potential clinical implications. Acta Anaesthesiol Scand 2006;50:262–82. Hadzic A. Textbook of regional anesthesia and acute pain management. New York: McGraw-Hill, 2006. Neal JM, Bernards CM, Butterworth JF et al. ASRA practice advisory on local anesthetic systemic toxicity. Reg Anesth Pain Med 2010;35:152–61.
157
Autonome zenuwstelsel beïnvloedende en aanverwante farmaca P.M.H.J. Roekaerts
13.1 Inleiding – 158 13.2 Het autonome zenuwstelsel: sympathisch en parasympathisch – 158 13.2.1 Anatomie – 158 13.2.2 Neurotransmitters – 160 13.2.3 Fysiologie van de receptoren in het autonome zenuwstelsel – 160
13.3 Farmacologie van het autonome zenuwstelsel – 161 13.3.1 Agonisten van het sympathische zenuwstelsel – 162 13.3.2 Antagonisten van het sympathische zenuwstelsel – 163 13.3.3 Agonisten van het parasympathische zenuwstelsel – 164 13.3.4 Antagonisten van het parasympathische zenuwstelsel – 164
13.4 Farmacologie van andere cardiovasculaire farmaca – 165 13.4.1 Perifere vasodilatantia – 165
Literatuur – 167
P.J. Hennis et al. (Red.), Leerboek anesthesiologie, DOI 10.1007/978-90-313-9863-8_13, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013
13
158
Hoofdstuk 13 • Autonome zenuwstelsel beïnvloedende en aanverwante farmaca
13.1 Inleiding
Het autonome zenuwstelsel speelt een belangrijke rol in de regulatie van het fysiologisch evenwicht in het lichaam. In de perioperatieve periode wordt dit evenwicht uit balans gebracht door allerlei prikkels. Het doel van de anesthesiologische zorg is in deze periode het autonome zenuwstelsel dusdanig te moduleren, veelal met geneesmiddelen, dat een optimaal evenwicht en stabiliteit worden behouden. In dit hoofdstuk worden deze geneesmiddelen op beknopte wijze besproken. 13.2 Het autonome zenuwstelsel:
sympathisch en parasympathisch
13
Het autonome zenuwstelsel reguleert die systemen in het lichaam die niet vrijwillig gecontroleerd worden, zoals de circulatie, de ademhaling, de controle van de lichaamstemperatuur, het metabolisme en de secretie van diverse hormonen. Het autonome zenuwstelsel is opgebouwd uit het sympathische en het parasympathische zenuwstelsel. Het bereikt zijn eindorganen via een twee-neuronensysteem: de preganglionaire vezel vertrekt in het centrale zenuwstelsel en vormt in een ganglion een synaps met de postganglionaire vezel die naar het eindorgaan loopt. De zenuwuiteinden in het parasympathische zenuwstelsel scheiden acetylcholine uit en die in het sympathische zenuwstelsel veelal noradrenaline (norepinefrine). De effecten van de twee zenuwstelsels zijn veelal, maar niet altijd, antagonistisch en staan onder controle van het centrale zenuwstelsel. Het sympathische zenuwstelsel wordt ook wel omschreven als het fight or flight-systeem. In situaties van extreme emoties of angst wordt het sympathische systeem gestimuleerd. Het mobiliseert dan energie en activeert diverse lichaamsfuncties om snel tot een agressieve actie of vluchtreactie te kunnen overgaan. De pupillen dilateren, de traansecretie wordt geïnhibeerd, de bloeddruk stijgt, de coronaire arteriën dilateren, de bronchiolen worden verwijd, het ademminuutvolume neemt toe, de milt mobiliseert extra bloed naar de circulatie en de splanchnische bloedstroom neemt af, terwijl de bloedstroom naar de spieren toeneemt. Het para-
sympathische stelsel, ook wel het pleasure-systeem genoemd, reguleert de anabole activiteiten die zorgen voor het herstel en het behoud van de lichaamsenergie en zorgt tevens voor het herstel van vitale organen. 13.2.1 Anatomie
De cellichamen van de preganglionaire sympathische neuronen bevinden zich in de anterolaterale cellenkolom van de grijze stof van de thoracale en eerste twee lumbale segmenten van het ruggenmerg. De preganglionaire vezels vormen een synaps in een sympathisch ganglion. Deze sympathische ganglia zijn veelal paravertebraal gelegen in de grensstreng, maar kunnen ook meer distaal gelegen zijn zoals de ganglia mesenterica en het ganglion coeliacum. Een preganglionaire vezel kan eerst naar een hoger of een lager niveau lopen, voordat hij een synaps vormt in een of meer ganglia. De medulla van de bijnier is een gemodificeerd sympathisch ganglion. Het ontvangt preganglionaire vezels die geen synaps vormen voordat ze de chroomaffiene cellen van de klier bereiken. Hier scheiden ze als transmitter acetylcholine uit, wat ertoe leidt dat adrenaline (epinefrine) wordt uitgescheiden in het extracellulaire vocht, dat snel in de circulatie terechtkomt. Th1 en Th2 leveren de sympathische voorziening voor het hoofd en de nek, Th2 tot Th7 voor de bovenste extremiteiten, Th1 tot Th4 voor de thoracale organen, Th4 tot L2 voor de abdominale organen en Th11 tot L2 voor de onderste extremiteiten. De cellichamen van de preganglionaire parasympathische neuronen bevinden zich in de grijze stof van de hersenstam en in de tweede, derde en vierde sacrale segmenten van het ruggenmerg. De preganglionaire vezels lopen hetzij ononderbroken tot aan hun eindorgaan, of vormen een synaps met ganglioncellen dicht bij of in de wand van hun eindorgaan. De hersenzenuwen III, VII, en IX vormen een onderdeel van de parasympathische innervatie van het hoofd. De hersenzenuw X (nervus vagus) is de parasympathische zenuw voor longen, hart, slokdarm, maag, dunne darm, lever en pancreas. De nervus pelvicus is de parasympathische zenuw voor het colon descendens, de organen in het kleine bekken en de genitalia (. figuur 13.1).
159
13.2 • Het autonome zenuwstelsel: sympathisch en parasympathisch
parasympathische innervatie
pupilconstrictie
13
sympathische innervatie
pons
III
pupildilatatie medulla oblongata
ganglion cervicalis superior
speekselklieren
ganglion cervicalis inferior traanklieren speekselklieren hart
bloedvaten hoofd en hals
VII
cervicaal
nervi accelerantes
IX hart
ganglion stellatum
X
longen longen zweetklieren bloedvaten thorax
maag thoracaal
maag ganglion coeliacum
dunne darm
lever milt dunne darm
proximale colon
grensstreng
nervus splanchnicus ganglion mesentericum superior
bijnieren nieren colon sigmoïd
lumbaal
blaas
ganglion mesentericum inferior
geslachtsorganen
nieren ureter
nervus hypogastricus
blaas colon descendens sigmoïd
sacraal nervus pelvicus
geslachtsorganen
ruggenmerg
. Figuur 13.1 Het autonome zenuwstelsel.
bloedvaten onderste extremiteiten
160
Hoofdstuk 13 • Autonome zenuwstelsel beïnvloedende en aanverwante farmaca
13.2.2 Neurotransmitters
Sympathisch zenuwstelsel
13
In het sympathische zenuwstelsel wordt adrenaline vooral in de bijnier gesecreteerd en is noradrenaline de transmitter ter hoogte van de meeste postganglionaire sympathische vezels. De sympathische zenuwvezels in eindorganen bevatten kleine uitstulpingen. Het aminozuur tyrosine wordt actief getransporteerd naar het axoplasma van deze varicositeit. Hierin wordt tyrosine gehydroxyleerd tot 3,4 dihydroxyfenylalanine (DOPA) en vindt decarboxylatie van DOPA tot dopamine plaats. Dopamine wordt opgeslagen in kleine vesikels en wordt door het enzym dopaminebètahydroxylase omgezet tot noradrenaline. Het bijniermerg bevat het enzym fenylethanolamine-N-methyltransferase dat noradrenaline kan omzetten in adrenaline. Wanneer een actiepotentiaal influx van Ca++ veroorzaakt in een zenuwuiteinde, resulteert dit in exocytose van noradrenaline uit de vesikels in de synaptische spleet. Daar activeert noradrenaline zijn receptoren. De mechanismen die de acties van noradrenaline beëindigen zijn: 55 heropname van noradrenaline in het zenuwuiteinde; 55 diffusie uit de neuro-effectorjunctie; 55 opname door extraneurale structuren; 55 O-methylatie aan de metahydroxylgroep en oxidatieve deaminatie door de enzymen catechol-O-methyltransferase (COMT) en monoamineoxidase (MAO).
Parasympathisch zenuwstelsel
In het parasympathische zenuwstelsel is acetylcholine de neurotransmitter. Acetylcholine is tevens de transmitter in sympathische ganglia, het bijniermerg, zweetklieren, in sommige bloedvaten en in de neuromusculaire overgang. Wanneer acetylcholine wordt uitgescheiden in synapsen of neuroeffectorovergangen, bindt het aan zijn receptoren op het postsynaptische membraan. Hierdoor verandert de permeabiliteit voor ionen, waardoor een postsynaptische exciterende potentiaal ontstaat. Acetylcholine wordt gesynthetiseerd door acetylatie van choline met acetyl-CoA, gekatalyseerd door cholineacetyltransferase. Het zenuwuiteinde bevat vele mitochondriën, waar het acetyl-CoA wordt
gesynthetiseerd. Choline wordt actief getransporteerd vanuit het extracellulaire vocht naar het axoplasma. Na de synthese in cholinerge zenuwvezels wordt acetylcholine opgeslagen in vesikels in het zenuwuiteinde. Wanneer het zenuwuiteinde gedepolariseerd wordt, komen grote hoeveelheden acetylcholine vrij door exocytose. Acetylcholine veroorzaakt postjunctionale effecten in de diverse eindorganen. Na uitscheiding van acetylcholine wordt de activiteit voornamelijk beëindigd door het enzym acetylcholine-esterase en door diffusie. 13.2.3 Fysiologie van de receptoren in
het autonome zenuwstelsel
Receptoren zijn macromoleculaire structuren op celmembranen. Door interactie met deze receptoren oefenen veel medicijnen en hormonen hun biologische effect uit. De reactie tussen receptor en agonist leidt tot een effect (respons), de reactie tussen receptor en antagonist voorkomt een agonistisch effect. Receptoren worden veelal ingedeeld op basis van hun affiniteit voor diverse agonisten en antagonisten.
Sympathisch zenuwstelsel
Catecholaminen veroorzaken twee soorten effecten en op basis hiervan onderscheidt men twee receptoren, de alfareceptor en de bètareceptor. Beide receptoren worden onderverdeeld in respectievelijk een alfa-1 en alfa-2 en een bèta-1 en bèta-2. Hoewel deze receptoren in zeer veel organen voorkomen, bespreken we in dit hoofdstuk alleen de effecten die in de perioperatieve periode van belang zijn. De effecten van agonisten op de adrenerge receptoren zijn de volgende: 55 op de alfa-1-receptor van bloedvaten: postsynaptische vasoconstrictie; 55 op de alfa-2-receptor ter hoogte van het centrale zenuwstelsel: sedatie en vermindering van sympathische activiteit; 55 op de presynaptische alfa-2-receptor: verminderde noradrenalinerelease; 55 op de postsynaptische alfa-2-receptor: vasoconstrictie; 55 op de bèta-1-receptor: toename hartfrequentie en toename contractiliteit van het hart;
161
13.3 • Farmacologie van het autonome zenuwstelsel
55 op de bèta-2-receptor: relaxatie van gladde spiercellen, bronchi en bloedvaten. Belangrijk is het gegeven dat de bètareceptoren geen statische entiteiten zijn maar dynamische: zij worden beïnvloed door medicijnen, hormonen en diverse (patho)fysiologische processen. ‘Down-’regulatie en ‘up-’regulatie De intensiteit van een effect op een receptor kan met de tijd afnemen, ondanks de continue aanwezigheid van een stimulus. Tevens kan de intensiteit met de tijd toenemen ondanks de continue aanwezigheid van een antagonist. Een voorbeeld van ‘down’-regulatie van de bètareceptoren is de verminderde contractiele respons van het hart bij continue bètaadrenerge stimulatie. Een voorbeeld van ‘up’regulatie van de bètareceptoren is de toename van het aantal receptoren en het gevoeliger worden van de receptor voor zijn agonisten bij continue bètablokkade.
Dopamine bestaat niet alleen als een intermediair in de noradrenalinebiosynthese, maar oefent zelf ook alfa- en bèta-effecten uit. Bovendien bestaan er specifieke dopamine-1- (DA1-) en dopamine-2(DA2-)receptoren. DA1-receptoren bevinden zich postsynaptisch en veroorzaken relaxatie van de vasculaire gladde spieren in de nier, het mesenterium, de milt en de coronaire bloedvaten. Het vasodilaterende effect lijkt het grootst te zijn in de nieren en dopamine wordt dan ook gebruikt voor redistributie van renale bloedflow. DA1-receptoren in de tubuli moduleren natriurese. De DA2-receptoren bevinden zich presynaptisch en kunnen de release van noradrenaline en van acetylcholine inhiberen. Er bestaan ook centrale DA2-receptoren die misselijkheid en braken kunnen mediëren. Het antiemetische effect van Droperidol is gerelateerd aan zijn DA2-activiteit.
Parasympathisch zenuwstelsel
Acetylcholine veroorzaakt twee soorten effecten en op basis hiervan onderscheidt men twee receptoren: de nicotinereceptoren en de muscarinereceptoren. Nicotinereceptoren bevinden zich in autonome ganglia, in het bijniermerg en in het
13
centrale zenuwstelsel. Hier leidt stimulatie van de receptor tot postganglionaire activatie. Nicotinereceptoren bevinden zich ook in de neuromusculaire overgang. Hier leidt stimulatie van de receptor tot depolarisatie en contractie van de skeletspier. De muscarinereceptoren vindt men in autonome ganglia, in het centrale zenuwstelsel, in secreterende klieren en in gladde spieren. Belangrijk zijn de cardiale muscarine-effecten. In de sinusknoop en in de atrioventriculaire knoop vertraagt de spontane depolarisatie en ontstaat vertraging van de sinusknoop en van de atrioventriculaire geleidingstijd. Stimulatie van de muscarinereceptoren in het atrium en het ventrikel leidt tot verminderde atriale en ventriculaire contractiliteit. >> Kernpunten 55 Het autonome zenuwstelsel wordt onderscheiden in een sympathisch en een parasympathisch deel. 55 Het sympathische en parasympathische zenuwstelsel verschillen in het type neurotransmitter (noradrenaline en acetylcholine) en de relatie tussen preen postganglionaire vezels. 55 De belangrijkste gevolgen bij stimulatie van de vier klassieke adrenerge receptorsubtypen zijn: 55 alfa-1: postsynaptische vasoconstrictie; 55 alfa-2: verminderde centrale sympathische activatie; 55 bèta-1: toename contractiekracht van het hart en toename hartfrequentie; 55 bèta-2: gladdespiercelrelaxatie, waardoor bronchodilatatie en vasodilatatie ontstaan. 55 In het parasympathische zenuwstelsel worden nicotine- en muscarinereceptoren onderscheiden.
13.3 Farmacologie van het autonome
zenuwstelsel
Het werkingsspectrum van de agonisten en van de antagonisten van het sympathische en parasympathische zenuwstelsel kan gemakkelijk afgeleid
162
Hoofdstuk 13 • Autonome zenuwstelsel beïnvloedende en aanverwante farmaca
worden uit hun relatieve werking op de diverse receptoren. In dit hoofdstuk zullen voornamelijk de cardiovasculaire effecten van deze middelen besproken worden. 13.3.1 Agonisten van het sympathische
zenuwstelsel
Adrenaline
De werking van adrenaline op de adrenerge receptoren is als volgt: alfa-1 +; bèta-1 ++; bèta-2 +. Gezien het geringe alfa-effect en bèta-2-effect, zal adrenaline de perifere vaatweerstand minder doen toenemen dan noradrenaline (zie later). De bloeddruk zal eveneens in geringe mate toenemen. In hoge doseringen die cardiale ondersteuning bieden, veroorzaakt adrenaline een toename van de contractiliteit en de hartfrequentie via zijn bèta1-effect. Daarbij zal de cardiac output aanzienlijk toenemen. Adrenaline vermindert het vrijkomen van histamine uit mestcellen. In de kliniek wordt adrenaline voornamelijk gebruikt bij reanimaties en bij levensbedreigende allergische reacties (dosering volwassene: 0,25-1 mg i.v.). Tevens wordt het toegevoegd aan lokale anesthetica om systemische resorptie te verminderen en de werkingsduur van de anesthetica te verlengen.
Noradrenaline
13
De werking van noradrenaline op de adrenerge receptoren is als volgt: alfa-1 +++; bèta-1 ++; bèta-2 0. Naast zijn positieve inotrope en chronotrope effect op het hart via de bèta-1-receptor, veroorzaakt noradrenaline vasoconstrictie via zijn potente alfawerking. Het zal daarom de bloeddruk doen stijgen. Het is dan ook een cardiaal ondersteunend middel bij zeer lage systemische vaatweerstand, zoals bij de septische patiënt. Noradrenaline wordt toegediend in doseringen van 0,025 tot 0,5 µg kg-1 min-1 intraveneus.
Dopamine
De werking van dopamine op adrenerge receptoren is als volgt: alfa-1 ++; bèta-1 ++; bèta-2 +. Tevens werkt dopamine op eigen DA1- en DA2-receptoren. In doseringen van 1-2 µg kg-1 min-1 heeft dopamine voornamelijk een effect op de bèta-2-receptor en
op DA1-receptoren, met als gevolg renale vasodilatatie. In een dosering van 2-10 µg kg-1 min-1 zien we vooral bèta-1-effecten en enige alfa-effecten, met als gevolg een toename van de cardiac output en hartfrequentie met een bloeddrukverhoging. Bij doseringen boven de 10 µg kg-1 min-1 is het alfa-effect overheersend met forse vasoconstrictie.
Dobutamine
De werking van dobutamine op de adrenerge receptoren is als volgt: alfa-1 0; bèta-1 +++; bèta-2 ±. Dit betekent dat dobutamine wel de cardiac output verhoogt, maar niet de systemische vaatweerstand. Bloeddrukverhoging is dus niet erg uitgesproken. Dobutamine wordt toegediend in een dosering van 3-15 µg kg-1 min-1.
Efedrine
De werking van efedrine op de adrenerge receptoren is als volgt: alfa-1 ++; bèta-1 +; bèta-2 +. Deze werking is gedeeltelijk direct op de receptoren, maar vooral indirect door vrijzetting van noradrenaline uit de noradrenerge zenuwvezels. De werkingsduur is langer dan die van adrenaline, maar efedrine werkt langzamer in en is minder potent. Het veroorzaakt een toename van de cardiale contractiliteit en van de hartfrequentie en vasoconstrictie. Efedrine heeft potente amfetamineachtige effecten in het centrale zenuwstelsel die kunnen leiden tot slapeloosheid, zenuwachtigheid, misselijkheid en agitatie. Na herhaalde toediening kan tachyfylaxie optreden. Efedrine kan op diverse manieren worden toegediend en wordt voornamelijk gebruikt als neusdecongestivum, bij bronchiaal astma en als mydriaticum. In bepaalde gevallen van lage bloeddruk, bijvoorbeeld bij een hoge spinale blokkade, worden i.v. doses van 2,5 tot 10 mg toegediend.
Fenylefrine
De werking van fenylefrine op de adrenerge receptoren is als volgt: alfa-1 +++; bèta-1 ±; bèta-2 ±. Dit betekent dan ook dat de belangrijkste indicatie voor fenylefrine is het verhogen van de bloeddruk bij hypotensie als gevolg van vasodilatatie.
Salbutamol
Salbutamol (Ventolin), een selectieve bèta-2-agonist, veroorzaakt bronchodilatatie gedurende 4-6
163
13.3 • Farmacologie van het autonome zenuwstelsel
uur wanneer het via een aerosol wordt toegediend in een dosering van 100 µg. Cardiale bèta-1-effecten worden gezien bij doseringen boven 400 µg.
Clonidine en Dexmedetomidine
Clonidine (Catapresan) en dexmedetomidine (Dexdor) zijn agonisten van alfa-2-receptoren in de bloeddrukregulatiesystemen van het centrale zenuwstelsel. Hun hypotensieve effect is te wijten aan vermindering van de centrale sympathische uitstroom. De hartfrequentie en de AV-geleiding nemen af door vagomimetische effecten. Stimulatie van postsynaptische alfa-2-receptoren leidt initieel de eerste minuten na toediening tot een kortdurende bloeddrukstijging. De i.v. dosis bedraagt 75 tot 150 µg. Dexmedetomidine heeft een achtmaal hogere affiniteit voor de alfa-2-receptor dan clonidine. Het wordt voornamelijk gebruikt als sedativum op de intensive care en heeft daarbij anxiolytische en analgetische eigenschappen. De dosering bedraagt 0,2-0,7 µg/kg/min. Discussiekader Sedatie met propofol-midazolam-dexmedetomidine op de intensive care Bij intensivecarepatiënten die mechanisch beademd worden wordt veelal continue intraveneuze sedatie toegepast. Sedativa dienen getitreerd toegediend te worden, zodat de patiënt zich comfortabel voelt en intensieve therapie kan worden toegepast. Regelmatig dient het effect van het sedativum gemeten te worden met behulp van een sedatiescore en de dosering dient zo nodig aangepast te worden om de optimale sedatiediepte in te stellen. Tevens dient de indicatie voor sedatie dagelijks heroverwogen te worden. In Nederland wordt propofol vaak toegediend bij kortdurende postoperatieve sedatie gedurende een periode van enkele dagen. Midazolam wordt meer gebruikt voor langdurige sedatie. Dexmedetomidine als sedativum lijkt de beademingsduur te verkorten vergeleken met midazolam. Daarnaast lijkt een snellere extubatie mogelijk na stoppen
13
van dexmedetomidine in vergelijking met propofol en midazolam. Het analgetisch effect van dexmedetomidine, het gunstige effect op de incidentie van delier en betere communicatiemogelijkheden van en met de patiënt zijn bijkomende voordelen van dexmedetomidine. Hypotensie en bradycardie treden minder op bij gebruik van midazolam, terwijl bij propofol en dexmedetomidine deze cardiovasculaire effecten vergelijkbaar zijn.
13.3.2 Antagonisten van het
sympathische zenuwstelsel
Fentolamine
Fentolamine (Regitine) is een niet-selectieve competitieve antagonist van de alfareceptoren. Na toediening van 1 mg i.v. (zo nodig te herhalen) treden binnen twee minuten vasodilatatie en bloeddrukdaling op, die circa 15 minuten aanhouden. Ook kunnen continue infusies gebruikt worden, hoewel nitroglycerine en nitroprusside veelal fentolamine vervangen hebben. Als gevolg van de bloeddrukdaling treedt er vaak een reflextachycardie op. Prazosine (Minipress) en Doxazosine (Cardura) zijn specifieke alfa-1-blokkers, die per os worden toegediend.
Metoprolol
Metoprolol (Selokeen) behoort tot de bètaadrenerge receptorblokkers, waarvan propranolol (Inderal) het eerste middel voor klinisch gebruik was. Het is een selectieve bèta-1-competitieve antagonist, maar de selectiviteit is afhankelijk van de dosering, zodat er toch een bèta-2-blokkerend effect kan optreden met als gevolg een verhoogde luchtwegweerstand. Het klinische gebruik van bètablokkers omvat: 55 behandeling van essentiële hypertensie; 55 behandeling van myocardischemie; 55 onderdrukking van cardiale ritmestoornissen; 55 preventie van extreme sympathische activiteit.
164
Hoofdstuk 13 • Autonome zenuwstelsel beïnvloedende en aanverwante farmaca
Bij patiënten met een aangetoonde coronaire aandoening die een vaatoperatie moeten ondergaan, is het perioperatief gebruik van bètablokkers geïndiceerd. Metoprolol is in verschillende vormen beschikbaar: oraal, als slow-releasepreparaat, als zetpil en intraveneus. De belangrijkste contra-indicaties voor het gebruik van bètablokkers vormen patiënten met een atrioventriculair blok of met een bronchospasme.
Esmolol
Esmolol (Brevibloc) is een kortwerkende bèta-1blokker voor intraveneus gebruik. Het is een ideaal middel om via continue infusie de hemodynamiek te sturen. Het werkt in na enkele minuten en is na het stopzetten van de infusie binnen vijf minuten volledig uitgewerkt als gevolg van hydrolyse door plasma-esterasen. Doses van 10-30 mg i.v. kunnen intermitterend worden toegediend.
13
>> Kernpunten 55 Bij patiënten die chronisch bètablokkers gebruiken mag deze medicatie nooit plotseling gestopt worden, wegens hypersensitiviteit van de receptoren na stopzetting met vaak als gevolg ernstige sympathische overactiviteit. Bètablokkers worden dus perioperatief steeds gecontinueerd. 55 Bij patiënten met een aangetoonde coronaire aandoening die grotere vaatchirurgie ondergaan, kan het perioperatief gebruik van bètablokkers geïndiceerd zijn (zie ook 7 H. 23).
13.3.3 Agonisten van het
parasympathische zenuwstelsel
Carbachol
Acetylcholine kent geen klinische toepassing wegens zijn zeer korte werkingsduur. Synthetische cholinerge agonisten hebben een beperkt indicatiegebied als stimulator van de gladde spieren in het maag-darmkanaal en de blaas. Carbachol (Miostat) wordt in de vorm van oogdruppels gebruikt bij glaucoom en om miose te veroorzaken bij oogchirurgie.
13.3.4 Antagonisten van het
parasympathische zenuwstelsel
Atropine
Atropine is een anticholinergisch middel dat competitief de effecten neutraliseert van de neurotransmitter acetylcholine op de postganglionaire muscarinereceptoren. Deze receptoren zijn aanwezig in het hart, de speekselklieren en de gladde spieren van de tractus gastro-intestinalis en urogenitalis. Atropine (en scopolamine) zijn alkaloïden van de belladonnaplant. De belangrijkste indicaties voor het gebruik van atropine zijn: 55 vermindering van speekselvloed; 55 behandeling van bradycardie; 55 bescherming tegen de muscarine-effecten van anticholinesterasen die gebruikt worden om de werking van niet-depolariserende spierrelaxantia te antagoneren. De dosering bedraagt 0,25-0,5 mg i.v. voor een gezonde volwassene. De orale dosering bedraagt 1-2 mg. Atropine kan ook centrale effecten hebben zoals rusteloosheid, hallucinaties, somnolentie en bewusteloosheid. Antagoneren van dit centraal anticholinergisch syndroom kan met fysostigmine, een anticholinesterase dat de bloed-hersenbarrière kan passeren. Fysostigmine wordt ook gebruikt bij overdoseringen van anticholinergica.
Glycopyrrolaat
Glycopyrrolaat (Robinul) heeft een vergelijkbare werking als atropine. Het is een semisynthetisch quaternair ammoniumderivaat. Het penetreert daarom nauwelijks het centrale zenuwstelsel. Het heeft een langere werkingsduur dan atropine. De dosering is 0,1-0,2 mg i.v.
Ipratropium
Ipratropium (Atrovent) is een antimuscarinemiddel dat via een aerosol wordt gebruikt in de behandeling van astma en bronchospastische aandoeningen. Het is een quaternair ammoniumderivaat dat slecht geabsorbeerd wordt en dus nauwelijks extrapulmonale effecten heeft. De werkzaamheid varieert interindividueel sterk.
165
13.4 • Farmacologie van andere cardiovasculaire farmaca
13.4 Farmacologie van andere
cardiovasculaire farmaca
13.4.1 Perifere vasodilatantia
Nitroglycerine
Nitroglycerine is een organisch nitraat dat stikstofmonoxide (NO) produceert. NO activeert het enzym guanylaatcyclase waardoor een verhoogde concentratie ontstaat van cyclisch guanosinemonofosfaat (GMP), dat relaxatie veroorzaakt in vasculaire gladde spiercellen. Daardoor treedt dilatatie op, voornamelijk in de veneuze capaciteitsvaten, met perifere pooling van bloed als gevolg. Het vermindert daardoor de hartgrootte en de wandspanning. Dit leidt tot een afname van het myocardiale zuurstofverbruik waardoor nitroglycerine angineuze klachten verlicht bij patiënten met een vernauwing in de coronaire vaten. Bij doseringen boven 2 µg kg-1 min-1 treedt er ook relaxatie op van arteriële vasculaire gladde spiercellen. Vandaar dat nitroglycerine ook kan worden ingezet bij de behandeling van acute hypertensie of om gecontroleerde hypotensie toe te passen rondom operaties.
Nitroprusside
Nitroprusside is tevens een organisch nitraat dat relaxatie veroorzaakt van arteriële en veneuze vasculaire gladde spiercellen. Aangezien het middel direct inwerkt en zeer potent is, wordt het via continue infusie toegediend onder voortdurende, bij voorkeur intra-arteriële, bloeddrukbewaking. De dosering ligt veelal tussen de 0,25 µg kg-1 min-1 en 2 µg kg-1 min-1, met een maximale dosering van 8 µg kg-1 min-1. Nitroprusside wordt gemetaboliseerd tot cyanide. Bij overdosering van nitroprusside kan cyanidetoxiciteit ontstaan. Dit treedt op doordat cyanide het weefselcytochroomoxidase inactiveert waardoor weefselhypoxie ontstaat. Aan cyanidetoxiciteit moet worden gedacht wanneer een patiënt een metabole acidose vertoont en niet meer reageert op nitroprussidetoediening. Men zal dan een toename zien van de veneuze zuurstofsaturatie, omdat de weefsels geen zuurstof meer kunnen opnemen. De nitroprussidetoediening dient onmiddellijk te worden stopgezet. Tevens kan thiosulfaat worden toegediend, waardoor cyanide wordt omzet in thiocyanaat.
13
Adenosine
Adenosine (Adenocor) is een lichaamseigen purinenucleoside, dat effecten heeft op diverse receptoren in het hart. Door effecten op myocardiale adenosine-1-receptoren neemt de K+-conductantie toe, waardoor membraanhyperpolarisatie ontstaat in de SA- en de AV-knoop. Daardoor vermindert de automaticiteit van het hart en wordt de geleiding in de AV-knoop vertraagd. AV-re-entry-tachycardieën kunnen bestreden worden met doses van 6-18 mg adenosine i.v. Door effecten op myocardiale adenosine-2-receptoren en door stimulatie van de endothelial derived relaxing factor (EDRF, NO) relaxeren vasculaire gladde spiercellen en treedt coronaire vasodilatatie op.
Fosfodi-esteraseremmers
Fosfodi-esteraseremmers verhogen het intracellulaire cAMP (cyclisch adenosinemonofosfaat) door inhibitie van het enzym dat cAMP afbreekt. cAMP activeert proteïnekinasen waardoor het intracellulaire Ca2+ toeneemt. In hartspiercellen leidt dit tot een positief inotroop effect. Tevens vergemakkelijkt een verhoogd cAMP in de hartspier de diastolische relaxatie (lusitroop effect) en dus de vulling van het hart. In vasculaire gladde spiercellen wordt het intracellulaire Ca2+ verlaagd, waardoor uitgesproken vasodilatatie optreedt. Daarom worden deze medicamenten ook wel inodilatantia genoemd. De dosering geschiedt op basis van het effect, waarbij de volgende doseringen indicatief zijn: enoximon (Perfan) 5-20 µg kg-1 min-1 en milrinon (Corotrope) (na een oplaaddosis) 0,5-0,75 µg kg-1 min-1.
Calciumantagonisten
Calciumantagonisten remmen de langzame calciuminflux via specifieke calciumkanalen in het celmembraan. Zij remmen op deze wijze de activatie van de contractie van spiercellen, die wordt veroorzaakt door verhoging van de intracellulaire calciumconcentratie. Vasculaire gladde spiercellen zijn voor de activering van contractie bijna uitsluitend afhankelijk van instromende calciumionen via zowel L-type als T-type calciumkanalen. Als verhinderd wordt dat extracellulair calcium het celmembraan passeert, zal vaatspierweefsel zijn tonus niet kunnen handhaven en relaxeren, wat vasodilatatie
166
13
Hoofdstuk 13 • Autonome zenuwstelsel beïnvloedende en aanverwante farmaca
tot gevolg heeft. In myocardspierweefsel is de calciuminflux via L-type kanalen belangrijk, maar meer als trigger voor het vrijmaken van intracellulaire depots. Onder invloed van calciumantagonisten is deze trigger minder sterk en zal het myocard minder krachtig contraheren. Cellen in de SA-knoop en de AV-knoop zijn erg gevoelig voor calcium en een verminderde calciuminflux via L-type en Ttype kanalen resulteert dan ook in een vertraagde AV-geleiding en een lagere automaticiteit van de SA-knoop, met als gevolg een verlaging van de hartfrequentie. Het vaatspierweefsel, het myocard en de SA- en AV-knoop hebben een uiteenlopende affiniteit voor de verschillende calciumantagonisten. In skeletspieren is het calcium dat de contractie op gang brengt voornamelijk afkomstig uit intracellulaire depots. Hierdoor is de skeletspier ongevoelig voor blokkade van de trage calciumkanalen. De dihydropyridinen (nifedipine, Adalat en nicardipine, Cardene) hebben een voorkeur voor vaatspierweefsel en worden vooral ingezet als vaatverwijders, terwijl de fenylalkylaminen (verapamil, Isoptin) en benzothiazepinen (diltiazem, Tildiem) voorkeur hebben voor cardiaal weefsel. In principe resulteren ze alle in een verbeterde zuurstofbalans van het hart, met normale coronaire bloeddoorstroming door enerzijds coronaire vasodilatatie en anderzijds een daling van het zuurstofverbruik. De belangrijkste indicaties voor het gebruik van calciumantagonisten zijn angina pectoris, supraventriculaire tachycardie, hypertensie en vasospasme na subarachnoïdale bloeding.
ACE-remmers en angiotensine-IIreceptorantagonisten
In het renine-angiotensinesysteem zorgt ACE (angiotensineconverterend enzym) voor de omzetting van angiotensine I naar angiotensine II (AII) en in het kallikreïne-kininesysteem voor de omzetting van bradykinine naar inactieve peptiden. ACE heeft een cruciale functie bij de bloeddrukregulatie: het bevordert de vorming van het bloeddrukverhogende AII en de afbraak van het bloeddrukverlagende bradykinine. Het therapeutische effect van ACEremmers lijkt vooral tot stand te komen door vermindering van de AII-concentratie ter hoogte van specifieke vasculaire receptoren, met als gevolg arteriolaire vasodilatatie en daarnaast ook enige ve-
neuze dilatatie en toename van de compliantie van de grote arteriën. Ook de door ACE-remming veroorzaakte afname van de aldosteronsecretie draagt bij tot het therapeutische effect. De belangrijkste indicaties voor het gebruik van ACE-remmers zijn hypertensie en decompensatio cordis. Wanneer er sprake is van dubbelzijdige nierarteriestenose kunnen ACE-remmers aanleiding geven tot nierfunctieverlies. Captopril (Capoten) wordt toegediend in een dosering van 3 dd 6,25-25 mg oraal en enalapril (Renitec) 1 mg i.v. in 1 minuut kan om de zes uur worden toegediend; per os een maximum van 40 mg per dag. Angiotensine II werkt door te binden aan de AII-receptor. De eerste AII-antagonist was losartan (Cozaar), maar inmiddels zijn er verschillende angiotensine II type 1- (AT1-) en type 2- (AT2-)receptorantagonisten ontwikkeld. Aliskiren (Rasilez) is een krachtige, selectieve remmer van het enzym renine, waardoor de omzetting van angiotensinogeen tot angiotensine I wordt voorkómen en de spiegels van angiotensine I en II afnemen. Aliskiren grijpt dus op een andere plaats van het renine-angiotensine-aldosteron systeem (RAAS) in dan de ACEremmers en de AT1-antagonisten. Het toepassingsgebied van deze farmaca tijdens anesthesie is nog beperkt vanwege de afwezige c.q. geringe beschikbaarheid van intraveneuze toedieningsvormen.
Levosimendan
Levosimendan is een nieuw inotroop en vasodilaterend middel. Het wordt vooral gebruikt bij acuut hartfalen. Het werkingsmechanisme is tweeledig. 55 Het vergroot de gevoeligheid van het calciummyofilament door te binden aan het cardiale troponine C, waardoor de contractiliteit toeneemt. Het wordt ook wel een calcium-sensitizer genoemd. 55 Het opent KATP-kanalen in myocyten en in gladde spiercellen, waardoor het werkt als een vasodilatator met anti-ischemische en anti‘stunning’-effecten.
Vasopressine
Vasopressine veroorzaakt vasoconstrictie door stimulatie van de arginine-vasopressinereceptor 1A (AVPR1A) en wordt gebruikt bij ernstige hypotensie door vaatverwijding die niet reageert op stimu-
Literatuur
latie van de adrenerge receptoren. Terlipressine (Glypressin) is een analoog van het natuurlijke hypofyseachterkwabhormoon.
Pulmonale vaatverwijding: prostacyclin, sildenafil en stikstofmonoxide (NO)
Verwijding in het longvaatbed kan aangewezen zijn bij pulmonale hypertensie en om de bloeduitstroom uit de rechter hartkamer te vergemakkelijken. Prostacycline activeert via de prostacyclinereceptor het adenylaatcyclase, waardoor het cyclisch AMP intracellulair wordt verhoogd en vasodilatatie in het pulmonale vaatbed optreedt. Prostacycline kan verneveld worden in de longen om bloeddrukdaling door systemische vaatverwijding te voorkomen (iloprost; Ventavis). Sildenafil (Viagra) is een selectieve inhibitor van het cGMP specifieke fosfodi-esterase type 5 (PDE5) en veroorzaakt hiermee vasodilatatie in het pulmonale vaatbed. NO stimuleert guanylaat cyclase met als gevolg vorming van cyclisch GMP en activatie van kinase G. Defosforylatie van myosineketens leidt dan tot relaxatie van de gladde spiercel. Literatuur 1
Stoelting RK, Hillier SC. Pharmacology and physiology in anesthetic practice. 4th ed. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins, 2005.
167
13
169
Deel C Basisprincipes van anesthesie en intraoperatieve problematiek Hoofdstuk 14 Algehele anesthesie – 171 K. Kuizenga Hoofdstuk 15 Locoregionale anesthesie – 183 G.J. van Geffen en J. Bruhn Hoofdstuk 16 Sedatie en anesthesie buiten het operatiekamercomplex – 201 M.J.L. Bucx en M. Vaneker Hoofdstuk 17 Luchtwegmanagement – 211 E.J. Zeedijk, N. Koopmans en G.B. Eindhoven Hoofdstuk 18 Peroperatief vochtbeleid – 225 P.J. Hennis Hoofdstuk 19 Transfusiebeleid – 237 M.W.B. Horsting en F. van Lier Hoofdstuk 20 Hemostase in de perioperatieve periode – 251 H.G.D. Hendriks
III
171
Algehele anesthesie K. Kuizenga
14.1 Inleiding – 172 14.2 Werkingsmechanisme – 172 14.2.1 Stadia van anesthesie – 172 14.2.2 Anesthesiedieptemeting – 173
14.3 Voorbereiding – 173 14.3.1 Preoperatief onderzoek – 173 14.3.2 Op de operatiekamer – 174
14.4 Inleiding – 174 14.4.1 Luchtwegmanagement – 175 14.4.2 Inleiding bij niet-nuchtere patiënten – 177
14.5 Positionering – 177 14.6 Temperatuurregulatie – 178 14.7 Onderhoud – 178 14.7.1 De ventilatie – 178 14.7.2 De hemodynamiek – 179
14.8 Preventie van postoperatieve pijn en misselijkheid en braken – 179 14.9 Uitleiding – 179 14.10 Recovery – 180 Literatuur – 181
P.J. Hennis et al. (Red.), Leerboek anesthesiologie, DOI 10.1007/978-90-313-9863-8_14, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013
14
172
Hoofdstuk 14 • Algehele anesthesie
14.1 Inleiding
De algehele anesthesie is in de tweede helft van de negentiende eeuw geïntroduceerd met de toepassing van ether en chloroform. Dit werd door middel van druppelsystemen toegevoegd aan de ingeademde lucht van patiënten, waardoor deze het middel via de longen in de bloedbaan opnamen en het bewustzijn verloren. Daardoor was het mogelijk ingrepen te verrichten die zonder anesthesie niet goed uitvoerbaar waren. In de loop van de jaren zijn de toedieningssystemen voor dampvormige anesthetica steeds verder geperfectioneerd en zijn ook nieuwe dampvormige anesthetica ontwikkeld met minder bijwerkingen. In de jaren dertig van de twintigste eeuw is thiopental geïntroduceerd dat een snellere en minder onaangename inleiding tot een voldoende anesthesiediepte mogelijk maakte door toediening van het middel rechtstreeks in de bloedbaan. In de loop van de jaren zijn er meer en betere intraveneuze anesthetica op de markt gekomen, zodat nu ook volledig intraveneuze anesthesie gegeven kan worden. Door het beschikbaar komen van beademingsapparatuur en spierverslappende middelen is het ook mogelijk ingrepen te doen aan longen, hart en buikorganen. 14.2 Werkingsmechanisme
14
Bij een algehele anesthesie wordt de werking van het centrale zenuwstelsel door de gebruikte middelen zodanig gedempt dat bewustzijnsverlies optreedt en de reacties op schadelijke prikkels zodanig worden gedempt dat de patiënt niet of nauwelijks reageert. Deze demping is dosisafhankelijk. De benodigde dosis is op zijn beurt weer afhankelijk van de leeftijd en de conditie van de patiënt, de gebruikte middelen en de mate en de aard van de prikkel. Voor de algehele anesthesie kunnen verschillende middelen gebruikt worden die allemaal hun eigen werkingsprofiel hebben en uiteraard ook hun eigen bijwerkingsprofiel. Anesthesie is opgebouwd uit twee basiselementen: bewustzijnsverlies en demping van de reactie op schadelijke prikkels. Intraveneuze hypnotica en dampvormige anesthetica zijn bij uitstek geschikt om het bewustzijn te
verlagen en kunnen bij hoge tot zeer hoge dosis ook de reactie op pijnlijke prikkels onderdrukken. Opioïden zijn daarentegen veel beter in staat de reactie op pijnlijke prikkels te onderdrukken en geven pas bij zeer hoge doseringen bewustzijnsverlies. De verhouding tussen de middelen wordt bepaald door de duur van de ingreep, de mate van prikkel, de mate van postoperatieve pijn, de werkingsduur van de gebruikte middelen en de voorkeur van de anesthesioloog. Bij een aantal korte ingrepen wordt uitsluitend gebruikgemaakt van een hypnoticum / dampvormig anestheticum, maar bij de meeste ingrepen wordt een combinatie gebruikt van een intraveneus hypnoticum / dampvormig anestheticum en een opioïd, eventueel nog aangevuld met andere middelen. Ook is het mogelijk om een belangrijk deel van de pijnstilling met regionale anesthesie, bijvoorbeeld epidurale anesthesie bij een bovenbuikoperatie te verzorgen. Bij niet-nuchtere patiënten en bij ingrepen waarbij spontane ademhaling beperkt of ongewenst is, wordt een spierverslapper aan de algehele anesthesie toegevoegd. Zo wordt het mogelijk een beademingsslang in te brengen om de patiënt te beademen en kan de chirurg de operatie goed uitvoeren. 14.2.1 Stadia van anesthesie
Bij de overgang van de wakkere toestand naar adequate anesthesie voor chirurgie wordt een aantal stadia doorlopen. Deze stadia zijn het meest duidelijk te onderscheiden als de concentraties van anesthetica langzaam veranderen zoals dat bijvoorbeeld het geval was bij dampanesthesie met ether. Deze stadia zijn destijds door Guedel beschreven met de bijbehorende verschijnselen. Stadium 1: sedatie: de patiënt is in slaap, maar alle reflexen zijn nog intact. Stadium 2: excitatie: de ademhaling wordt sneller en oppervlakkiger en er kunnen onwillekeurige bewegingen optreden. De ogen draaien naar boven en naar buiten en de pupillen zijn verwijd. In dit stadium kunnen prikkels apneu, laryngospasme, braken, hypertensie en tachycardie veroorzaken. Stadium 3: chirurgisch stadium: de ademhaling wordt rustiger, de pupillen worden weer nauwer en de ogen komen weer in de middenstand. In dit
173
14.3 • Voorbereiding
stadium kunnen chirurgische handelingen verricht worden zonder dat dit voor de patiënt gevaarlijke reacties oproept. Aan de hand van de intensiteit van de opgeroepen reacties kan nog een onderscheid gemaakt worden naar lichte, gemiddelde en diepe anesthesie. Stadium 4: toxisch stadium: de ademhaling en de circulatie zijn sterk onderdrukt en zonder correctie door beademing en circulatieondersteuning zal de patiënt overlijden. Deze stadia worden bij het beëindigen van de anesthesie in omgekeerde richting met bijbehorende verschijnselen opnieuw doorlopen. Door het gebruik van verschillende anesthesiemiddelen hoeven niet alle verschijnselen bij iedere patiënt op te treden in een bepaald stadium. 14.2.2 Anesthesiedieptemeting
Om de anesthesiediepte te bepalen wordt gekeken naar de reactie van de patiënt op de toediening van anesthetica en op de toediening van chirurgische prikkels. Bij onvoldoende anesthesie geeft de patiënt bij een chirurgische prikkel pijn aan, beweegt, ademt dieper en sneller, krijgt een snellere pols en hogere bloeddruk, traant en transpireert. De ademhalingsverandering, tachycardie, hypertensie, tranen en transpireren zijn uitingen van verhoogde activiteit van het sympathische zenuwstelsel. Bij voldoende anesthesie treden deze verschijnselen niet op. Bij een te diepe anesthesie worden ademhaling, hartfrequentie en bloeddruk te veel onderdrukt. Bij het gebruik van spierverslapping zijn beweging, geluid en spontane ademhaling afwezig. Daarom worden de hartfrequentie, bloeddruk en ook de huidvochtigheid en het optreden van tranen regelmatig gecontroleerd. Al deze metingen meten indirect de anesthesiediepte. Onder bijzondere omstandigheden, bijvoorbeeld bij een krachtige bètablokkade of shock zijn deze verschijnselen minder betrouwbaar en kan de patiënt zonder dat het opgemerkt wordt een te lichte anesthesie hebben en zelfs delen van de operatie bewust waarnemen. Een EEG-meting met bijvoorbeeld een BIS-apparaat geeft aanvullende informatie over de demping van de hersenactiviteit en kan helpen onder- en overdosering te voorkomen.
14
>> Kernpunten 55 Anesthesie heeft als doel het veilig en efficiënt kunnen uitvoeren van chirurgische of diagnostische ingrepen. 55 Anesthesie is gebaseerd op twee principes: bewusteloosheid (door hypnotica en dampvormige anesthetica) en het onderdrukken van reacties op schadelijke prikkels (door pijnstillende middelen). 55 De indeling in anesthesiestadia volgens Guedel is een klinisch bruikbare methode om de anesthesiediepte te kwantificeren en bij te sturen. 55 Bij het gebruik van spierverslappers is de anesthesiediepte af te leiden uit de activiteit van het sympathische zenuwstelsel. 55 Met EEG-meting is het mogelijk de mate van bewusteloosheid nauwkeuriger te bepalen en te sturen.
14.3 Voorbereiding 14.3.1 Preoperatief onderzoek
Om de patiënt optimale zorg rondom de operatie te geven dient van tevoren de algehele conditie van de patiënt onderzocht en zo nodig geoptimaliseerd te worden. De patiënt bezoekt daarvoor de preoperatieve polikliniek waar een op de anesthesie gerichte anamnese en lichamelijk onderzoek worden verricht. Zo nodig worden nader laboratoriumonderzoek en diagnostiek verricht en eventueel aanvullende consulten aangevraagd en/of een behandeling gestart ter optimalisatie van de conditie. Vervolgens wordt samen met de patiënt de voor de patiënt meest optimale anesthesietechniek gekozen en uitgelegd. Ook worden afspraken gemaakt over nuchterheid (zie . tabel 14.1). en over welke medicatie doorgebruikt dient te worden en tot welk moment. Er wordt uitleg gegeven over het toedienen van premedicatie in de vorm van analgetica en eventueel een anxiolyticum. Al deze gegevens worden vastgelegd, zodat deze voorafgaande en tijdens de operatie gebruikt worden om de anesthesie voor
174
Hoofdstuk 14 • Algehele anesthesie
. Tabel 14.1 Nuchterperiode voor een electieve ingreep. soort voedsel
niet meer innemen vanaf
vast voedsel
6 uur voor de ingreep
borstvoeding
4 uur voor de ingreep
helder vloeibaar
2 uur voor de ingreep
te bereiden en om tijdens de operatie onmiddellijk de relevante gegevens ter beschikking te hebben (zie ook 7 H. 21). 14.3.2 Op de operatiekamer
14
Aan de hand van het preoperatieve formulier wordt voor de komst van de patiënt op de operatiekamer de medicatie klaargelegd, een infuusnaald en infuussysteem, beademingsmaterialen zoals een kap, larynxmasker en/of endotracheale tube, laryngoscopen met verschillende maten bladen, temperatuursondes, en indien nodig aanvullende materialen als een urinekatheter en materialen om de invasieve drukken te kunnen meten (arteriële lijn, centrale lijn). Als er ook een regionale anesthesie wordt toegepast, worden daarvoor de materialen klaargelegd. Dat wordt ook gedaan bij een te verwachten moeilijke intubatie. Omdat bij een algehele anesthesie de ademhaling altijd ondersteund moet kunnen worden, moeten alle apparatuur en benodigdheden dagelijks aan de hand van een checklist gecontroleerd worden. Als de patiënt op de operatiekamer aankomt, worden in aanwezigheid van het gehele operatieteam en de patiënt de identiteit, de ingreep, de ligging, eventuele allergieën, relevante comorbiditeit, de aanwezigheid van alle materialen en het gebruik van antibioticaprofylaxe gecontroleerd (time out). Vervolgens wordt de patiënt op de basisbewaking aangesloten: ECG, bloeddrukmeter, en saturatiemeter en worden uitgangsmetingen gedaan en vastgelegd. Daarna kan met de inleiding worden gestart. Bij kinderen wordt soms alleen de saturatiemeting aangebracht en vervolgens begonnen
met een kapinleiding. Infuus en andere bewaking worden pas na de inleiding aangesloten. 14.4 Inleiding
Inhalatieanesthesie wordt toegepast bij de inleiding van kinderen en bij volwassenen die bijzonder moeilijk te prikken zijn of prikangst hebben. Ook bij patiënten die al een tube of tracheostoma hebben kan eenvoudig een inhalatieanesthesie worden toegepast. Omdat bij een inhalatieanesthesie spontane ademhaling gehandhaafd blijft, is deze ook geschikt voor inleidingen als een intubatie- of beademingsprobleem wordt verwacht. Er wordt gezorgd voor een rustige omgeving en de patiënt wordt zo goed mogelijk gerustgesteld. Er wordt een saturatiemeter aangesloten en bij volwassenen ook de andere basisbewaking. Liggend op het bed of bij een van de ouders op schoot wordt een beademingsmasker op het gezicht gezet over de neus en de mond waarmee zuurstof en een inhalatieanestheticum worden toegediend. Tegenwoordig wordt als inhalatieanestheticum sevofluraan eventueel gecombineerd met lachgas gebruikt. Als de patiënt voldoende diep onder anesthesie is, verlaat de ouder de ruimte. Vervolgens wordt alle verdere bewaking aangelegd en een infuus aangelegd. Indien nodig worden ter aanvulling van het dampvormig anestheticum pijnstillers, intraveneuze anesthetica en spierverslappers gegeven. Vervolgens wordt de patiënt verder op de kap beademd en wordt een larynxmasker of een endotracheale tube ingebracht. Intraveneuze anesthetica worden gebruikt bij patiënten met een intraveneus infuus, bij wie een spontane ademhaling tijdens de inleiding en anesthesie niet noodzakelijk is. Iedere patiënt wordt gepreoxygeneerd. Dit houdt in dat gedurende enkele minuten met behulp van een masker 100% zuurstof ingeademd wordt, zodat de longen gevuld worden met een zo hoog mogelijke concentratie zuurstof. Op deze manier is de voorraad zuurstof die na uitademing achterblijft in de longen (in de functionele residucapaciteit, FRC) zo groot mogelijk. Door deze grotere zuurstofvoorraad wordt de tijdsduur verlengd waarin er geen zuurstofsaturatiedaling van het bloed optreedt als beademing een tijdlang niet lukt, bijvoorbeeld bij een lastige intubatie. Bij
175
14.4 • Inleiding
een gezonde volwassene met een FRC van > 2 liter wordt deze tijd verlengd van 1-2 minuten tot 7-10 minuten. Na de preoxygenatie kan eerst een opioïd gespoten worden om de stressreactie die optreedt bij de intubatie te onderdrukken en vervolgens wordt het inleidingsmiddel langzaam gespoten tot de patiënt niet meer reageert op aanspreken en ook de wimperreflex verdwijnt. Als ook endotracheale intubatie nodig is, wordt vervolgens een spierverslapper gespoten om de intubatie te vergemakkelijken en de kans op stembandbeschadiging te verkleinen. Daarna wordt de patiënt met behulp van het masker beademd, totdat de spierverslapper voldoende is ingewerkt. 14.4.1 Luchtwegmanagement
Tijdens de anesthesie kan er sprake zijn van spontane ademhaling of van beademing. Om extra zuurstof en eventueel dampvormige anesthetica toe te dienen en als er beademd moet worden, kan dit bij korte ingrepen met het masker en een beademingsballon gebeuren. Bij langer durende ingrepen wordt meestal gebruikgemaakt van een larynxmasker. Bij ingrepen waarbij in de thorax of buikholte geopereerd moet worden of als tijdens de ingreep de luchtweg niet meer toegankelijk is, bijvoorbeeld in buikligging of bij ingrepen aan de kaak, wordt een beademingsslang (endotracheale tube) ingebracht tussen de stembanden door in de trachea en wordt deze gasdicht afgesloten met een opblaasbare cuff.
Beademingsmasker
Het beademingsmasker wordt gebruikt om een goed sluitende verbinding te maken tussen het gezicht van de patiënt rond neus en mond en het beademingssysteem. Bij gebruik van het beademingsmasker dient de rest van de luchtweg van de patiënt goed doorgankelijk te zijn. Als de luchtweg door de anesthesie belemmerd raakt, bijvoorbeeld door de tong, moet deze worden vrijgehouden door het naar voren bewegen van de kaak of het inbrengen van een passend keelpijpje, een zogeheten guedel- of mayotube (. figuur 14.1). Bij een masker- of kapbeademing is één lid van het anesthesieteam voortdurend bezig met het openhouden van de luchtweg van de patiënt en het toedienen van de beademingsgassen.
14
Het beademingsmasker geeft van alle beademingsmethoden de minste prikkeling aan de patiënt, maar geeft wel vaak lekkage door niet goed aansluiten op het gezicht. Op die manier ademt ook het OK-personeel anesthesiegassen in, wat uiteraard ongewenst is. Een deel van deze ontsnappende gassen kan worden weggevangen met een dubbel maskersysteem. Bij dit systeem zit er een tweede masker rondom het eerste masker en wordt via dit masker het ontsnapte gasmengsel grotendeels weggezogen. Nadeel van dit systeem is dat het veel zwaarder is en daardoor lastiger te hanteren, maar ook dat het veel geluid maakt door de extra afzuiging.
Larynxmasker
Het larynxmasker bestaat uit een beademingsslang die uitloopt in een soort elliptisch masker al dan niet voorzien van een opblaasbare rand. Het larynxmasker wordt via de mond ingebracht met de punt in de oesofagusingang. De rest van het masker ligt over de glottis en de bovenrand ligt juist boven de epiglottis tegen de tongbasis. De opening van de beademingsbuis ligt boven de stembanden. Door het opblazen van de rand ontstaat een gasdichte afsluiting van de orofarynx die het mogelijk maakt met drukken tot ongeveer 20 cmH2O de longen te beademen. Uiteraard moet voor het inbrengen van het larynxmasker de anesthesie voldoende diep zijn. Propofol is hiervoor een zeer geschikt inleidingsmiddel, maar de anesthesie hoeft minder diep te zijn dan bij het gebruik van een endotracheale tube. Ook bij het ontwaken geeft een larynxmasker minder prikkeling dan een endotracheale tube. Nadeel van het larynxmasker is dat het de luchtwegen niet beschermt tegen eventueel omhoogkomende maaginhoud en het geen hoge beademingsdrukken mogelijk maakt (. figuur 14.2).
Endotracheale tube
De endotracheale intubatie is de enige methode die de luchtweg zekert, dat wil zeggen gas- en waterdicht aansluit op het beademingssysteem. Het is echter ook de meest invasieve en stressverhogende methode. Voor het inbrengen van de tube wordt een laryngoscoop gebruikt. Een laryngoscoop bestaat uit een handvat met een lichtbron waarmee de tong opzij- en omhooggehouden kan worden, zodat de stembanden zichtbaar worden
176
Hoofdstuk 14 • Algehele anesthesie
. Figuur 14.1 Beademingsmaterialen. Van links naar rechts: kap, guedeltube, larynxmasker, endotracheale tube (afd. Anesthesiologie, Universitair Medisch Centrum Groningen).
14 . Figuur 14.2 Larynxmasker in situ (uit: Longnecker DE, Murphy FL. Introduction to anesthesia. 9th ed. Philadelphia: Saunders, 1997).
en de beademingsslang in de trachea geschoven kan worden (. figuur 14.3). Aan het uiteinde van de beademingsslang bevindt zich een cuff die opgeblazen kan worden en zo de ruimte tussen de slang en de tracheabinnenwand gas- en waterdicht afsluit. Na het opblazen van de cuff wordt de tube met pleisters of een koord gefixeerd en wordt direct gecontroleerd of deze goed geplaatst is. Bij een correcte plaatsing van de tube gaan bij de beade-
. Figuur 14.3 Laryngoscoop in situ bij optimaal gepositioneerde patiënt (uit: Longnecker DE, Murphy FL. Introduction to anesthesia. 9th ed. Philadelphia: Saunders, 1997).
ming beide thoraxhelften op en neer, beslaat de tube door de waterdamp in de uitademingslucht, is aan beide thoraxhelften ter hoogte van de voorste axillairlijn ademgeruis te horen, en wordt CO2 gemeten in de uitademingslucht. De cuffdruk wordt gecontroleerd zodat de cuff goed afsluit maar geen slijmvliesbeschadiging geeft door overdruk.
177
14.5 • Positionering
Na het plaatsen van kap, larynxmasker of tube wordt de ademhaling gecontroleerd en indien nodig geassisteerd of volledig overgenomen. Dit laatste gebeurt met behulp van een beademingstoestel, waarbij de samenstelling van het gasmengsel, het teugvolume, beademingsdrukken en de ademfrequentie zo worden ingesteld dat de gaswisseling optimaal is. Tijdens de inleiding worden de ogen beschermd tegen uitdroging en beschadiging met zalf, druppels en/of met pleister dichtgeplakt. Eventueel worden nog een maagsonde, urinekatheter, een arterielijn om bloeddrukken te meten en een centrale lijn ingebracht. 14.4.2 Inleiding bij niet-nuchtere
patiënten
Een bijzondere vorm van inleiding wordt toegepast bij niet-nuchtere patiënten, omdat deze een verhoogde kans hebben op terugvloed van maaginhoud naar de keelholte en van daaruit naar de longen. Bij deze patiënten wordt een ‘rapid sequence induction’ (RSI) toegepast. Deze is bedoeld om de tijd tussen bewustzijnsverlies en intubatie zo kort mogelijk te laten zijn, braken en regurgitatie te voorkomen en de kans op aspiratie te verkleinen. Bij de klassieke rapid-sequence induction wordt de patiënt geruime tijd gepreoxygeneerd, de tube is voorzien van een voersonde, zodat die niet later alsnog moet worden gepakt, de zuigbenodigdheden staan aan en liggen onder handbereik. Er worden geen opioïden tevoren gegeven om de kans op misselijkheid en braken te minimaliseren. Er wordt een inductiedosis van het slaapmiddel gegeven onmiddellijk gevolgd door een snelwerkend spierverslappend middel. Vervolgens drukt een assistent met duim en wijsvinger op het cricoïd om daarmee de oesofagus dicht te drukken tegen de wervelkolom. Er wordt niet beademd tussen het moment van stoppen van de spontane ademhaling en het correct geplaatst zijn van de tube en het opblazen van de cuff om drukverhoging in de maag door opblazen van de maag via de oesofagus te voorkomen. Pas nadat de correcte positie van de tube geverifieerd is, wordt de druk op het cricoïd opgeheven en worden opioïden gegeven. Daarna wordt meestal een
14
maagsonde ingebracht om de maaginhoud zo veel mogelijk te verwijderen Discussiekader Voor- en nadelen van acties tijdens een rapid sequence induction Maagsonde inbrengen voor inductie Voordeel: 44 de maaginhoud wordt verkleind. Nadelen: 44 is belastend voor patiënt; 44 is geen garantie lege maag. Opioïden toedienen voor inductie Voordeel: 44 vermindert de stressrespons op intubatie. Nadelen: 44 verhoogt de kans op misselijkheid en braken; 44 kan bij patiënt in dreigende shock ernstige hypotensie veroorzaken. Cricoïddruk tot correct geplaatste tube Voordeel: 44 minder kans op regurgitatie (niet aangetoond). Nadelen: 44 lastig correct uit te voeren; 44 kan intubatie bemoeilijken. Niet beademen voor de intubatie Voordeel: 44 geen maaginsufflatie met verhoogde kans regurgitatie. Nadeel: 44 meer kans op desaturatie.
14.5 Positionering
Na de inleiding wordt de patiënt in de voor de operatie gewenste houding gelegd. Bekende posities
178
Hoofdstuk 14 • Algehele anesthesie
zijn: rugligging, buikligging, zijligging, steensnedeligging. Bij iedere ligging moet er zorg besteed worden aan het voorkomen van zenuwbeschadiging, overrekking van gewrichten en belemmering van de bloedsomloop. Operateur en anesthesioloog zijn gezamenlijk verantwoordelijk voor een optimale positionering. Voorbeelden van schade door een niet goede positionering zijn: decubitus door vouwen in de lakens, beknelling van de zenuwen van de arm bij zijligging, uitval van de nervus peroneus bij het gebruik van beensteunen. Bij buikligging moet er gelet worden op vrijliggen van de genitalia, mammae, hals, ogen, neus. De nek mag niet overstrekt worden en de tenen moet vrijliggen van de operatietafel. De fixatie van de tube moet bij buikligging zeer goed in de gaten gehouden worden, omdat deze kan verschuiven bij het draaien, maar ook kan losraken doordat slijm uit de mondholte kan lopen en de pleister kan losweken. 14.6 Temperatuurregulatie
14
Patiënten onder anesthesie koelen gemakkelijk af door een groot aantal factoren. Ze dragen geen kleding, de luchtbehandeling op de operatiekamer veroorzaakt een luchtstroom langs het lichaam, de huid wordt gedesinfecteerd met snel verdampende vloeistoffen, droge en koude anesthesiegassen worden gebruikt en er worden soms onverwarmde infuusvloeistoffen toegediend. De belangrijkste reden voor de afkoeling ligt echter aan de anesthesie zelf. Anesthesie verlaagt de temperatuur, waardoor het lichaam warmte probeert vast te houden en te produceren, de thermostaat wordt als het ware lager gezet, en door vasodilatatie in koudere lichaamsdelen verliezen deze meer warmte aan de omgeving. Gevolgen van ondertemperatuur zijn onder andere een verminderde bloedstolling, een verhoogde kans op wondinfecties, een vertraagde eliminatie van geneesmiddelen en daardoor een vertraagd ontwaken en rillen en een verhoogde zuurstofbehoefte na de operatie. Het is daarom belangrijk de temperatuur te meten en afkoelen te voorkomen door de patient zo veel mogelijk toegedekt te houden met behulp van warmeluchtdekens over de niet-geopereerde delen, de OK-temperatuur zo hoog mogelijk te houden, infuusvloeistoffen te verwarmen en beademingsgassen te bevochtigen en verwarmen.
14.7 Onderhoud
Na de inleiding wordt de anesthesie onderhouden met inhalatieanesthesie of met intraveneuze anesthesie. Bij inhalatieanesthesie worden dampvormige anesthetica via het beademingssysteem toegediend. De anesthesiediepte wordt geregeld door de concentratie van het dampvormige anestheticum aan te passen aan de behoefte. Deze concentratie wordt continu gemeten en geeft een goede indruk van de concentratie in de hersenen, zodat de dosering eenvoudig aangepast kan worden. Bij intraveneuze anesthesie wordt de anesthesie onderhouden met intraveneuze middelen door middel van continue infusie. De concentratie in het bloed kan nog niet continu gemeten worden, zodat er meestal met infusieschema’s gewerkt wordt, of met computergestuurde pompen. Daarop kan een gewenste concentratie worden ingesteld en de pomp dient volgens ingebouwde rekenmodellen de propofol toe. Het betreft hier echter wel een berekende waarde en geen gemeten waarde. Bij de dosering van intraveneuze hypnotica wordt ook vaak gebruikgemaakt van gecomputeriseerde EEGsignalen die de mate van demping van de hersenen weergeven. Voor de onderdrukking van de reactie op pijnprikkels worden opioïden toegediend. Bij de dosering wordt gelet op waarden en veranderingen van hartfrequentie, bloeddruk, CO2-productie, perifere vasoconstrictie, transpireren en tranen. Bij de keuze van de opioïden en de dosering wordt rekening gehouden met de duur van de operatie en de mate van te verwachten postoperatieve pijn. Als na de intubatie aanvullende spierverslapping nodig is, bijvoorbeeld bij een buikoperatie wordt deze gegeven met extra doses spierverslappende middelen. De werking van spierverslappers is goed te meten met behulp van ‘train-of-four’-registratie. Bij deze registratie worden regelmatig vier elektrische pulsen aan een zenuw gegeven en wordt gemeten hoe sterk de door de zenuw verzorgde spier daarop reageert. 14.7.1 De ventilatie
De ventilatie tijdens het onderhoud kan spontaan, geassisteerd of gecontroleerd zijn. Bij spontane en geassisteerde ventilatie heeft de patiënt eigen ademactiviteit. Bij geassisteerde ventilatie wordt
179
14.9 • Uitleiding
deze handmatig of machinaal ondersteund om een adequate ventilatie in stand te houden. Bij gecontroleerde ventilatie wordt de ventilatie volledig overgenomen. Dat gebeurt vrijwel altijd met behulp van een beademingsmachine. Moderne anesthesietoestellen bieden veel beademingsmogelijkheden. De meest gebruikte zijn drukgecontroleerde en volumegecontroleerde beademing (7 H. 5). Bij alle beademingstechnieken wordt PEEP, positieve eindexpiratoire druk, gegeven. Dat is bedoeld om te voorkomen dat aan het einde van de uitademing longblaasjes samenvallen en er atelectatische gebieden ontstaan, die een slechtere gaswisseling tijdens maar ook na de operatie veroorzaken. Hoeveel PEEP gegeven wordt bepalen lichaamsbouw en conditie van de patiënt. PEEP kan vooral goed toegepast worden bij het gebruik van een endotracheale tube, omdat bij het gebruik van een masker of een larynxmasker sneller gaslekkage optreedt door een slechtere afdichting. De ventilatie wordt bewaakt met meting van de zuurstofconcentratie in de beademingsgassen, teugvolumina, beademingsdrukken, CO2-productie en saturatie. 14.7.2 De hemodynamiek
De hemodynamiek wordt bewaakt met behulp van de hartfrequentie, regelmatige bloeddrukmeting, zuurstofsaturatie, CO2-productie en urineproductie. Negatieve hemodynamische effecten door preoperatief vochttekort, anesthesiemiddelen, positieve drukbeademing en bloed- en vochtverlies tijdens de operatie worden gecorrigeerd met het geven van extra infusie van elektrolyten en/of colloïden. Bij groot bloedverlies worden bloed en bloedproducten gegeven. Als vaatverwijding bij adequaat getitreerde anesthesie de belangrijkste oorzaak is voor de bloeddrukdaling, worden zo nodig bloedvatvernauwende middelen gegeven zoals fenylefrine, efedrine of noradrenaline. 14.8 Preventie van postoperatieve
pijn en misselijkheid en braken
Na de uitleiding gaat de patiënt bij het weer wakker worden de pijn voelen die de operatiewond ver-
14
oorzaakt. Het is daarom belangrijk reeds tijdens de operatie pijnstillers te geven om de postoperatieve pijn op te vangen. Vaak worden er bij de premedicatie al een of meer pijnstillers gegeven als paracetamol en een NSAID. Als de verwachting is dat deze niet voldoende zijn voor de behandeling van de postoperatieve pijn moet er tijdig begonnen worden met de toediening van langerwerkende opioïden (vaak morfine), juist omdat deze een langere inwerkingstijd (> 30 min) hebben dan de opioïden die tijdens de operatie gebruikt worden. Tijdens de OK kan ook gebruikgemaakt worden van regionale anesthesie ter preventie van postoperatieve pijn. Hierbij kan worden gedacht aan epidurale anesthesie, een regionaal blok en aan lokale infiltratie van het operatiegebied. Tijdens de operatie moet ook worden geanticipeerd op eventueel optreden van postoperatieve misselijkheid. De kans hierop is afhankelijk van een aantal patiëntfactoren en van de aard van de operatie en de gebruikte middelen. De kans is groter bij vrouwen, niet-rokers, patiënten die gevoelig zijn voor wagenziekte, eerdere misselijkheid en braken na anesthesie, ingrepen aan oor- en evenwichtsorgaan, ingrepen in de buikholte, spoedoperaties, cosmetische operaties en het gebruik van opioïden in de postoperatieve periode. Aan de hand van de aanwezigheid van deze risicofactoren kan het risico op misselijkheid en braken voorspeld worden. De incidentie kan verlaagd worden door het gebruik van een of meer anti-emetische middelen die op verschillende wijze misselijkheid en braken onderdrukken en zo elkaars werking ondersteunen. Hoe hoger het risico hoe meer verschillende anti-emetica profylactisch gebruikt worden. Middelen die hiervoor gebruikt worden zijn: 5 HT-antagonisten als ondansetron en granisetron, droperidol, dexamethason en het gebruik van propofol als anestheticum. 14.9 Uitleiding
Aan het einde van de operatie wordt begonnen met de uitleiding. De toediening van de anesthetica wordt gestaakt en de beademingsinstellingen worden aangepast, zodat het CO2 stijgt en er weer voldoende ademprikkel ontstaat om zelf te ademen. Omdat de anesthesiemiddelen niet onmiddellijk
180
14
Hoofdstuk 14 • Algehele anesthesie
uitgewerkt zijn aan het einde van de operatie, is voor een vlot verlopen van het operatieprogramma goede onderlinge communicatie tussen operateur en anesthesieteam noodzakelijk. Zo kan tijdig worden begonnen aan het afbouwen van de dosering van anesthetica. Belangrijk is dat met name de spierverslappende middelen goed zijn uitgewerkt, zodat de patiënt voldoende kracht heeft om spontaan te ademen en de luchtwegen goed kan beschermen. Net als bij de inleiding wordt nu ook de zuurstofconcentratie in het beademingsmengsel verhoogd om na de detubatie meer tijd te hebben voor interventies in geval van een luchtweg- of ademhalingsprobleem. Tijdens de uitleiding doorloopt de patiënt in omgekeerde volgorde dezelfde anesthesiestadia als tijdens de inleiding. Sterke prikkels tijdens de excitatiefase kunnen een bronchospasme en/of laryngospasme veroorzaken. Detubatie wordt daarom meestal pas gedaan als de excitatiefase voorbij is. Als de spontane ademhaling en de hemodynamiek weer adequaat en stabiel zijn, wordt eventueel aanwezig slijm en bloed uit de bovenste luchtwegen weggezogen. Als de patiënt weer in voldoende mate beschikt over zijn beschermende reflexen wordt hij/zij gedetubeerd. Na de detubatie wordt met een masker nog extra zuurstof gegeven en wordt de ademhaling geobserveerd. Als de vitale parameters goed blijven kan de patiënt worden losgekoppeld van de beademingsapparatuur en de bewaking en naar de recovery worden gebracht. Omdat een larynxmasker veel minder luchtwegprikkeling geeft dan een endotracheale tube, kan de patiënt met een larynxmasker spontaan ademend naar de recovery overgeplaatst worden. Het masker wordt aldaar verwijderd. >> Kernpunten 55 De inleiding van de anesthesie kan zowel met intraveneuze als met inhalatieanesthetica plaatsvinden. 55 Een niet-nuchtere patiënt wordt op een speciale snelle manier (RSI) ingeleid om aspiratie van maaginhoud te voorkomen. 55 Zowel tijdens de inleiding als tijdens de uitleiding wordt de zuurstofconcentratie van het beademingsmengsel verhoogd om meer tijd te hebben in
geval van beademings- of intubatieproblemen. 55 Zorgvuldige positionering van de patiënt moet gezamenlijk door chirurg en anesthesioloog plaatsvinden om letsel van de patiënt door onjuiste ligging te voorkomen. 55 Patiënten dienen tijdens de anesthesie zorgvuldig beschermd te worden tegen afkoeling.
14.10 Recovery
Na de operatie gaat de patiënt naar de recovery. Als de afstand naar de recovery kort is en de patiënt stabiel is, vindt het transport meestal zonder aanvullende bewaking plaats. Als de afstand groot is of de patiënt nog niet stabiel is, wordt de patiënt bewaakt met een pulsoximeter en zo nodig ook met ECG, bloeddrukmeting en capnografie. In dat geval wordt ook altijd extra zuurstof toegediend. Op de recovery wordt de patiënt weer op de bewakingsapparatuur aangesloten en wordt extra zuurstof toegediend met behulp van een slangetje in de neus of met een masker. De patiënt wordt aan de hand van een checklist aan het recoverypersoneel overgedragen en het postoperatieve beleid wordt vastgesteld. Op deze checklist zijn in ieder geval de volgende punten opgenomen: identiteit van de patiënt, de operatie en operateur, de anesthesietechniek en anesthesioloog, relevante comorbiditeit, belangrijke peroperatieve gebeurtenissen, de vitale functies, gegeven pijnstilling, gegeven anti-emetica, eventueel gegeven antagonisten, bloedverlies, postoperatief beleid met betrekking tot gewenst onderzoek, transfusie, infusie, pijnbestrijding en antibiotica, chirurgische aandachtspunten met betrekking tot ligging, drains, verbanden en of de familie door de operateur geïnformeerd is. Het recoverypersoneel bewaakt en verzorgt de patiënt totdat de patiënt goed wakker is, de vitale parameters stabiel zijn, pijn en misselijkheid onder controle zijn en alle onderzoeken acceptabele uitkomsten hebben opgeleverd. Vervolgens wordt de patiënt overgeplaatst naar de verpleegafdeling, waarbij opnieuw aan de hand van een soortgelijke checklist de informatie
181
Literatuur
aan de verpleging wordt overgedragen. Zie verder 7 H. 44. Discussiekader Algehele anesthesie versus regionale anesthesie Bij veel chirurgische ingrepen is het goed mogelijk deze onder een regionale anesthesie te doen. Voordelen van een regionale anesthesie zijn dat bewustzijnsverlies, beademing en intubatie vermeden kunnen worden en dat er minder bijwerkingen als misselijkheid en braken optreden. De hemodynamiek wordt minder beïnvloed en de stressrespons is geringer. Ook de pijnbestrijding is de eerste uren na de operatie beter dan na een algehele anesthesie. Bij een aantal ingrepen is een algehele anesthesie niet te vermijden. Voorbeelden hiervan zijn bovenbuiklaparotomieën, thoracotomieën en uitgebreide rugoperaties. Ook zijn niet alle patiënten geschikt voor een regionale anesthesie. Denk hierbij aan zeer angstige patiënten, mentaal geretardeerde patiënten, patiënten met bewegingsonrust en kinderen. Regionale anesthesie kan niet gebruikt worden als de stolling niet adequaat is. Een epiduraal hematoom bij een spinale of epidurale anesthesie kan leiden tot een dwarslaesie. Een langdurige regionale blokkade kan symptomen van een compartimentsyndroom, bijvoorbeeld bij een onderbeensfractuur camoufleren. Een regionale anesthesie kan ondanks een zorgvuldig uitgevoerde techniek leiden tot zenuwbeschadiging. De incidentie van postoperatieve verwardheid na operaties wordt door gebruik van regionale technieken niet duidelijk verminderd.
14
Literatuur 1 2
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Clinical anesthesia. 5th ed. Philadelphia: Lippincot, Williams & Wilkins, 2005. Fleisher LA, editor. Evidence-based practice of anesthesiology. Philadelphia: Saunders, 2005.
183
Locoregionale anesthesie G.J. van Geffen en J. Bruhn
15.1 Inleiding – 184 15.2 Lokale anesthesietechnieken – 184 15.2.1 Oppervlakte- of topicale anesthesie – 184 15.2.2 Infiltratieanesthesie – 184
15.3 Perifere zenuwblokkades – 185 15.3.1 Zenuwlokalisatietechnieken – 185 15.3.2 Perifere zenuwblokkade van de bovenste extremiteit – 186 15.3.3 Perifere zenuwblokkade aan de onderste extremiteit – 190 15.3.4 Paravertebraal blok – 191 15.3.5 Intraveneuze regionaal anesthesie – 192 15.3.6 Neuraxiale blokkades – 194
Literatuur – 199
P.J. Hennis et al. (Red.), Leerboek anesthesiologie, DOI 10.1007/978-90-313-9863-8_15, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013
15
184
Hoofdstuk 15 • Locoregionale anesthesie
15.1 Inleiding
In 1848, jaren voordat lokale anesthesie praktisch mogelijk was, beschreef Simpson de potentiële voordelen van lokale anesthesie boven die van de algehele anesthesie met ether en chloroform: ‘If we could by any means induce a local anesthesia without that temporary absence of consciousness, which is found in the state of general anesthesia, many would regard this a greater improvement.’ Locoregionale anesthesie resulteert in een goede postoperatieve analgesie. Goede analgesie geeft een vermindering van de opioïdconsumptie en daardoor minder postoperatieve misselijkheid en braken. Daarnaast verloopt bij bepaalde ingrepen het herstel voorspoediger en is een sneller ontslag uit het ziekenhuis mogelijk. Dit alles leidt tot een grotere patiënttevredenheid. Helaas is het succes van regionale anesthesie nooit 100%. Anesthesiologen moeten over een goede kennis van de anatomie en technische vaardigheden beschikken om locoregionale anesthesie in zijn volle omvang te kunnen toepassen. Hoewel zeldzaam kunnen toch ook levensbedreigende complicaties optreden. Bij lokale anesthesietechnieken worden onderscheiden: oppervlakteanesthesie van huid en slijmvliezen en infiltratieanesthesie. Bij regionale anesthesietechnieken wordt onderscheid gemaakt naar perifere en centrale bloktechnieken. De meest gebruikte locoregionale anesthesietechnieken worden in dit hoofdstuk besproken. 15.2 Lokale anesthesietechnieken
15
15.2.1 Oppervlakte- of topicale
anesthesie
Bij oppervlakteanesthesie wordt een oplossing van een hoog geconcentreerd lokaal anestheticum op het slijmvlies aangebracht (neus, mond, trachea, larynx, urethra, blaas, rectum etc.). Hiervoor worden veelal cocaïne en lidocaïne gebruikt. Vanwege de vasoconstricitieve eigenschappen wordt cocaïne, vaak gedrenkt in gazen, gebruikt bij ingrepen aan neus en oor. Lidocaïne is veiliger en wordt gebruikt voor topicale anesthesie van de oropharynx, larynx,
urethra en rectum. Het wordt direct op de slijmvliezen gesprayd. Ook wordt het verneveld voor topicale anesthesie van de luchtwegen. Via de slijmvliezen wordt veel lokaal anestheticum geabsorbeerd. Het is dus van groot belang de dosering nauwkeurig te berekenen om systemische toxiciteit van het lokaal anestheticum te voorkomen. Om de intacte huid oppervlakkig te verdoven kan Emla (emulsion of local anesthetics) gebruikt worden. Dit is een eutectisch mengsel van lidocaïne 2,5% en prilocaïne 2,5% in olie. Het mengsel wordt in water geëmulgeerd tot een crème. Deze Emlacrème wordt op de huid aangebracht en afgedekt met plastic folie. Na 60 minuten is dan een anesthesie van de huid verkregen tot enkele millimeters diep. Deze topicale anesthesie kan worden gebruikt bij oppervlakkige ingrepen zoals venapuncties of ten behoeve van postoperatieve pijnstilling zoals na een circumcisie. 15.2.2 Infiltratieanesthesie
Bij infiltratieanesthesie worden na subcutane of intradermale injectie, de talrijke terminale sensibele zenuwbanen voor de innervatie van de huid en de subcutis diffuus geblokkeerd. Intradermale en subcutane anesthesie blokkeert alleen dunne perifere vezels. Daarom kan worden volstaan met een relatief laag geconcentreerde oplossing van het lokaal anestheticum. Vrijwel alle lokaal anesthetica kunnen gebruikt worden voor infiltratie (lidocaïne 0,51%, prilocaïne 0,5-1%, ropivacaïne 0,2%). Hogere concentraties zijn onnodig. De werking treedt bijna onmiddellijk in na toediening, maar de duur van de anesthesie is wel verschillend. Toevoeging van adrenaline aan het lokaal anestheticum verlengt de werking van het kortwerkende lokaal anestheticum en leidt tot een lagere systemische resorptie. Hoewel het veilig is om lokaal anesthetica met adrenaline in eindorganen als oren, neus, vingers en penis te injecteren, wordt toch aangeraden om dit te vermijden. Een vergelijking van de gemiddelde werkingsduur van verschillende lokaal anesthetica is in . tabel 15.1 weergegeven.
185
15.3 • Perifere zenuwblokkades
15
. Tabel 15.1 Gemiddelde werkingsduur van enkele lokale anesthetica na infiltratieanesthesie middel en concentratie
zonder adrenaline
met adrenaline (5 ug/ml)
lidocaïne 0,5%
75
240
prilocaïne 0,5%
100
300
mepivacaïne 0,5%
120
240
bupivacaïne 0,25%
200
420
ropivacaïne 0,5%
300
300
Een speciale vorm van infiltratieanesthesie is de postoperatieve lokaal infiltratie analgesie (LIA), waarbij na een chirurgische ingreep lokaal anesthetica in het wondgebied worden achtergelaten. Deze techniek kan worden toegepast na laparoscopische en artroscopische procedures, en plaatsing van totale knieprothese, bij een sectio en liesbreukchirurgie als onderdeel van een multimodale pijntherapie. De werkingsduur van het lokaal anestheticum is echter beperkt. De werkingsduur kan worden verlengd door een katheter in het wondgebied achter te laten om zo een continu infuus van lokaal anesthetica toe te dienen. 15.3 Perifere zenuwblokkades 15.3.1 Zenuwlokalisatietechnieken
Elektrische zenuwstimulatie
Lange tijd werd een percutane zenuwblokkade verricht door op basis van anatomische kennis de zenuw ‘te zoeken’, door te voelen naar ‘clicks’, ‘plops’ of ‘verlies van weerstand’ en te vragen naar tintelingen en prikkelingen of het aspireren van arterieel bloed. In 1962 werd door Greenblatt de elektrische zenuwstimulator voor het lokaliseren van perifere zenuwen beschreven. Door elektrisch stimuleren van de zenuw wordt een motorische respons opgewekt wanneer de stimulatienaald in de buurt van de zenuw komt die moet worden geblokkeerd. Deze ‘blinde’ technieken van zenuwlokalisatie, opwekken van paresthesieën en elektrische zenuwstimulatie, gaan uit van anatomische wetmatigheden, gebaseerd op oppervlakkige anatomische refe-
rentiepunten, zoals spieren en benige structuren. Er is echter een grote variatie in de ‘normale’ anatomie. Daarom is het niet verwonderlijk dat het met deze blinde technieken soms moeilijk kan zijn de zenuw te vinden en te blokkeren. Hoewel de elektrische zenuwstimulatietechniek steeds minder wordt gebruikt, is het nog steeds een goed instrument bij het onderwijs in perifere zenuwblokkades. Het gebruik van zenuwstimulatie geeft functionele informatie en kan gebruikt worden in aanvulling op andere technieken van zenuwlokalisatie.
Werking zenuwstimulator
Perifere zenuwvezels kunnen worden onderverdeeld naar hun graad van myelinisatie, geleidingssnelheid, functie en chronaxie. Chronaxie is een maat voor de prikkelbaarheid van de verschillende typen zenuwweefsels. Dit wordt uitgedrukt in de tijd die een hoeveelheid elektrische lading nodig heeft om een elektrische respons op te wekken. De chronaxie van motorische (A-delta)vezels is lager (0,05-0,1 ms) dan die van de dunne pijn- en temperatuurgeleidende C-vezels (0,40 ms). Bij de instelling van de zenuwstimulator kan hiervan gebruik worden gemaakt. Bij een stimulusintensiteit en een pulsduur van 0,1 ms zullen alleen de motorische vezels van de gemengde zenuw worden gepolariseerd en treden contracties op in de spieren in het verzorgingsgebied van de zenuw. De hoeveelheid stroom wordt vervolgens verminderd, totdat bij een stimulusintensiteit van minder dan 0,5 mA spiercontracties nog net zichtbaar zijn. Een stimulus van minder dan 0,2 mA moet worden vermeden, omdat de naaldpunt zich dan peri- of intrafasciculair kan bevinden en bij injectie van het lokaal anestheticum mogelijk schade optreedt.
186
Hoofdstuk 15 • Locoregionale anesthesie
Sensibele zenuwen kunnen ook worden gestimuleerd. Dan wordt de zenuwstimulator ingesteld op een pulsduur van 1 ms en wordt de stroom opgevoerd totdat de patiënt tintelingen en prikkelingen in het distributiegebied van de zenuw voelt. Er zijn geen elektrische zenuwstimulatiedrempelwaarden bekend voor sensibele zenuwen. Elektrische zenuwstimulatie kan als pijnlijk worden ervaren. Daarom is goede uitleg aan de patiënt noodzakelijk.
Echografie
15
Het lokaliseren van de zenuw door middel van het opwekken van paresthesieën is moeilijk en vereist een coöperatieve patiënt. Elektrische zenuwstimulatie vereist intacte spieren en zenuwen, maar geeft een grotere kans op succes bij het lokaliseren van een zenuw. Injectie binnen en buiten de zenuw is echter klinisch niet te onderscheiden. Vanwege deze onzekere naaldpositie wordt een grote hoeveelheid lokaal anestheticum geïnjecteerd om zo toch de zenuw te verdoven. Daarnaast kan een accidentele intravasculaire injectie niet worden voorkomen. Het zijn tenslotte blinde technieken van zenuwlokalisatie. De introductie van de echografie in de regionale anesthesie maakte het mogelijk de zenuwstructuren in beeld te brengen. De naald kan onder direct zicht in de nabijheid van de zenuw gebracht worden, en vervolgens kan ook de verspreiding van het lokaal anestheticum worden gevolgd. De voordelen van het gebruik van echografie zijn duidelijk. Door de directe visualisatie is het mogelijk de zenuw en zijn omliggende structuren, zoals bloedvaten of long, in beeld te brengen en deze te vermijden bij het inbrengen van de naald. De precieze naaldplaatsing maakt het mogelijk een kleinere hoeveelheid lokaal anestheticum te injecteren. Daarnaast neemt de kans op een succesvol blok toe en kunnen potentiële complicaties worden vermeden. De voor- en nadelen van het gebruik van echografische zenuwlokalisatie staan vermeld in het kader. Discussiekader Voordelen van het gebruik van echografie in de regionale anesthesie 44 Directe visualisatie van de zenuw en de omliggende anatomische structuren (arteriën, venen, long, of andere zenuwen).
44 Anatomische variaties kunnen in beeld worden gebracht. 44 Subepineurale injectie kan worden gevisualiseerd. 44 Kleiner risico op viscerale of pleurapunctie. 44 Pijnlijke spiercontracties worden vermeden. 44 Injectie van een kleinere hoeveelheid lokaal anestheticum is mogelijk. 44 Grotere kans op succesvol blok. 44 Van grote waarde bij onderwijs en opleiding. Nadelen van het gebruik van echografie in de regionale anesthesie 44 Vereist goede oog-handcoördinatie. 44 Langere leercurve. 44 Niet alle zenuwen kunnen worden gevisualiseerd. 44 Echografie kan niet achter botstructuren visualiseren. 44 Zenuwen op diepte zijn moeilijk zichtbaar. 44 Artefacten kunnen de visualisatie van zenuwen hinderen. 44 Kostbare apparatuur.
15.3.2 Perifere zenuwblokkade van de
bovenste extremiteit
Kennis van de anatomie is een vereiste voor het succesvol kunnen uitvoeren van perifere zenuwblokkades. Niet alleen van de topografische anatomie maar ook zogeheten dwarsdoorsnedeanatomie.
Anatomie
De brachiale plexus wordt gevormd door de ventrale rami van C5-Th1. De C5- en C6-wortels vormen de truncus superior, de C7-wortel wordt de middelste trunk en C8 en Th1 worden de truncus inferior van de plexus brachialis. Echografisch is het moeilijk onderscheid te maken tussen wortels en trunci, maar zij lopen in de interscalene groeve die gevormd wordt door de voorste en middelste scalenusspier.
187
15.3 • Perifere zenuwblokkades
15
C5 C6 C7 C8
n.dorsalis scapulae n.subclavius n.suprascapularis
Th1 n.thoracicus longus n.axillaris n.radialis n.thoracodorsalis nn.pectorales n.subscapularis
n.musculocutaneus n.medianus
n.cutaneus antebrachii n.cutaneus brachii n.ulnaris . Figuur 15.1 Schematische bouw van de plexus brachialis.
Distaal in het supraclaviculaire deel van de plexus verdelen de drie trunci zich in anterieure (flexoren) en posterieure (extensoren) divisies. De divisies liggen boven en posterieur van de a. subclavia wanneer ze over de eerste rib lopen. Ter hoogte van de clavicula wordt uit de ventrale divisies van de bovenste en middelste trunk (C5-C7) de laterale cord gevormd. De mediale cord wordt gevormd uit de ventrale divisies van de onderste trunk (C8-Th1). De posterieure cord wordt uit de dorsale divisies van alle trunks (C5-C8) gevormd. De laterale cord innerveert voornamelijk de proximale spierflexoren. De mediale cord innerveert de distale flexoren en de posterieure cord de distale extensoren. In het proximale infraclaviculaire deel van de plexus (direct onder het sleutelbeen) liggen de drie cords nog boven en dorsaal van de a. axillaris gegroepeerd. Meer naar distaal gaan de cords zich rondom de arterie verplaatsen. Ter hoogte van de pectoralis minor spier worden uit de drie cords de eindzenuwen van de arm gevormd, de n. musculocutaneus uit de laterale cord, de n. medianus uit
de laterale en de mediale cord, de n. ulnaris uit de mediale cord en n. radialis uit de posterieure cord. Een schematische weergave van de bouw van de plexus brachialis en de vorming van alle eindzenuwen is weergegeven in . figuur 15.1.
Microscopische anatomie De microscopische anatomie van de plexus brachialis verklaart de echografische beelden. Perifere zenuwen bestaan uit verschillende fasciculi. De fasciculi bestaan uit individuele zenuwvezels of axonen omgeven door endoneurium en aan de buitenkant afgegrensd door een stevig perineurium. Een groep van fasciculi ligt in het epineurium. Het niet-neurale, epineurale bindweefsel, geeft bescherming en stevigheid aan de zenuwen. De relatieve en absolute hoeveelheid niet-neuraal weefsel in de brachiale plexus neemt toe van proximaal naar distaal, in een verhouding van 1:1 proximaal naar 1:2 meer distaal. Wanneer een naald accidenteel in een zenuw geprikt wordt, zal de naald zich
188
Hoofdstuk 15 • Locoregionale anesthesie
dus niet altijd direct in zenuwweefsel bevinden, maar kan deze ook in het epineurium liggen.
Echobeeld van zenuwen
15
Het aantal en de grootte van de individuele fasciculi in de zenuw die kunnen worden gevisualiseerd met echografie hangt af van de gebruikte geluidsfrequentie, alsook van de kenmerken van de individuele zenuw. Een vergelijking van het echobeeld met histologie van de zenuw heeft laten zien dat de hypo-echogene (zwarte) gebieden overeenkomen met zenuwweefsel. Het wordt omgeven door hyperechogene (grijs/witte) structuren die overeenkomen met bindweefsel. De combinatie van de hypo-echogene fasciculi en het hyperechogene epien perineurium geeft de typische honingraatstructuur in het echobeeld van een zenuw. Bij de echografische visualisatie van zenuwen is het van belang de zenuw exact loodrecht te treffen met het echogeluid, anders wordt door de weerkaatsing van het geluid de zenuw niet optimaal weergegeven. De injectie van lokaal anestheticum kan echografisch geobserveerd worden. Wanneer 0,5 ml lokaal anestheticum subepineuraal geïnjecteerd wordt, is dit zichtbaar als een zwelling van de zenuw. Wanneer dan meer lokaal anestheticum geïnjecteerd wordt, zal de zwelling toenemen, de fasciculi en/of bundels van fasciculi zullen zich splitsen, en het lokaal anestheticum kan proximaal en distaal van de injectieplaats in het verloop van de zenuw worden gevisualiseerd. Accidentele subepineurale injectie komt vaker voor bij de uitvoering van perifere zenuwblokkades. Neurologische schade werd niet aangetoond. Subepineurale injectie wordt echter niet bij alle zenuwblokkades aanbevolen.
Interscaleen blok
De belangrijkste indicatie voor een interscaleen blok (ISB) is chirurgie van de schouder, laterale twee derde van de clavicula en proximale humerus. Er zijn verschillende anterieure benaderingen om de plexus brachialis te verdoven. De klassieke benadering van Winnie, de ‘modified lateral approach’ volgens Borgeat of Meier, en het echogeleide interscaleen blok. De posterieure benadering naar de interscalene brachiale plexus (pippa-blok) wordt
sinds de introductie van de echografie in de locoregionale anesthesie steeds minder gebruikt. Bij de klassieke benadering wordt een 5 cm lange naald ter hoogte van het cricoïd (C6) in de interscalene groeve ingebracht. De naald is enigszins naar dorsaal en caudaal gericht. De zenuwstimulator wordt aangezet en er wordt gezocht naar contracties van de m. deltoideus, triceps, biceps of een motorische reactie van de onderarm of hand. Bij contracties van het diafragma bevindt de naald zich te anterieur. Bij contracties van de m. trapezius wordt de n. accessorius gestimuleerd. De naaldpunt bevindt zich dan posterieur van de plexus. De naald mag nooit verder dan 2,5 cm worden opgevoerd om complicaties bij een te mediale naaldplaatsing zoals a. vertebralispunctie of injectie in de epidurale of spinale ruimte te voorkomen. De naald moet niet te veel naar caudaal geplaatst worden om een pneumothorax te voorkomen. Bij de ‘modified lateral approach’ wordt de naald 2 tot 3 cm craniaal van Winnie’s naaldinsertiepunt onder een hoek van 30 graden met de huid ingebracht, waarbij de naald in de richting van midclaviculair wordt ingebracht. Op deze manier kan een accidentele epidurale of spinale punctie worden vermeden. Bij het echogeleide interscaleen blok worden de wortels of trunks in de interscalene groeve vaak, maar niet altijd, gevisualiseerd als drie hypo-echogene ‘bollen’. Vervolgens wordt de naald posterieur van en tussen de C5- en C6-wortel geplaatst. Bij de klassieke methoden van zenuwlokalisatie wordt meestal 30 tot 40 ml lokaal anestheticum geïnjecteerd. Wanneer echogeleiding wordt gebruikt kan het volume verlaagd worden tot 10 ml. Tijdelijke bijwerkingen van het interscaleen blok zijn diafragma-uitval als gevolg van parese van de n. phrenicus, horner-syndroom als gevolg van ganglion stellatumblokkade, en heesheid door n. recurrensparese. Door injectie van een kleine hoeveelheid lokaal anestheticum aan de posterieure zijde van de wortel C7 en door te vermijden dat het lokaal anestheticum zich buiten de interscalene groeve verspreidt, kan de incidentie van n. phrenicusblokkade en dus diafragmaparese worden verminderd.
189
15.3 • Perifere zenuwblokkades
Supraclaviculair blok
Met het supraclaviculair blok is het mogelijk de gehele arm te verdoven. De supraclaviculaire brachiale plexus ligt oppervlakkig onder de huid, en de fasciculi liggen dicht bij elkaar. Daarom wordt de plexus snel en krachtig verdoofd. Dit blok wordt ook wel de ‘spinaal van de arm’ genoemd. In verband met het risico van optreden van een pneumothorax werd dit blok nog maar sporadisch uitgevoerd met de klassieke zenuwlokalisatietechnieken. Met behulp van echografie kunnen zowel de naald als de pleura worden gevisualiseerd waardoor aanprikken van de long wordt vermeden. Bij het echogeleid supraclaviculair blok wordt als eerste de a. subclavia gevisualiseerd en worden vervolgens de eerste rib en long in beeld gebracht. Hierbij wordt kleurendoppler gebruikt om vaatstructuren zichtbaar te maken en ze te vermijden bij punctie. Posterolateraal van de a.subclavia, boven de eerste rib, is de supraclaviculaire brachiale plexus zichtbaar als ronde hypo-echogene structuren (druiventros). De naald wordt van lateraal naar mediaal ingebracht. Wanneer het epineurium is gepuncteerd, worden kleine hoeveelheden lokaal anestheticum geïnjecteerd en wordt een hydrodissectie uitgevoerd. Er wordt op deze manier een veilige weg door de brachiale plexus gebaand en een intrafasciculaire injectie wordt vermeden. De naaldpunt wordt in de hoek tussen eerste rib en a. subclavia gepositioneerd en vervolgens wordt 10 ml lokaal anestheticum geïnjecteerd. Door deze injectie worden de onderste wortels van de brachiale plexus geblokkeerd. Totaal wordt ongeveer 20 ml lokaal anestheticum geïnjecteerd.
Infraclaviculair blok
Het door middel van elektrische zenuwstimulatie uitgevoerde verticaal infraclaviculair blok (VIB) was lange tijd zeer populair in Nederland. Met een enkele injectie kan de gehele arm worden verdoofd. De referentiepunten zijn eenvoudig. De naaldinsertieplaats is halverwege de afstand tussen fossa jugularis en de ventrale apofyse van het acromion, 1 cm onder de clavicula. Vervolgens wordt een naald van maximaal 5 cm lengte ingebracht, exact loodrecht op het grondoppervlak. Op een diepte van 3-4 cm worden vervolgens contracties aan de arm gezien (bicepscontracties). De naald
15
wordt dan dieper ingebracht en een distale flexierespons van de pols en hand (flexie en pronatie van pols en vingers) wordt gezien of een distale extensierespons (extensie van de arm en duim). Wanneer geen contracties optreden wordt de naald 5 mm lateraal en indien dan nog geen respons optreedt 5 mm meer caudaal ingebracht en de procedure wordt herhaald. Dertig tot 40 ml lokaal anestheticum wordt geïnjecteerd wanneer een distale motorische respons wordt geobserveerd bij elektrische stimulatie < 0,5 mA. Nevenwerkingen die kunnen optreden zijn een horner-syndroom en n. phrenicusblokkade. Bij een te lange naald of te mediale naaldplaatsing bestaat een gering risico op pneumothorax. Echografisch is het infraclaviculair blok ook uit te voeren. Proximaal ligt de infraclaviculaire plexus craniaal en dorsaal van de a. axillaris en wordt bedekt door de m. pectoralis major. Meer naar distaal ook door de pectoralis minor. De cords lopen hier dan ook rond de a. axillaris. Echografische visualisatie van de plexus kan lastig zijn door de diepte van de plexus en de absorptie van het geluid door de pectoralisspieren. Daarom wordt vaak een transducer met een lagere frequentie gebruikt. Een injectie van lokaal anestheticum rondom de a. axillaris, met name posterieur ervan, leidt tot een succesvol blok.
Axillair blok
Het axillair blok is het meest gebruikte blok voor elleboog-, onderarm- en handchirurgie. Alle technieken van zenuwlokalisatie, zoals zoeken naar paresthesieën, voelen van een fasciale click, transarteriële techniek, elektrische zenuwstimulatie en echografie lokaliseren de eindzenuwen (n. medianus, n. radialis, n. ulnaris en n. musculocutaneus). Wanneer het lokaal anestheticum wordt ingespoten na lokalisatie van slechts één zenuw, dient de naald hoog in de axilla geplaatst te worden en zal een grote hoeveelheid lokaal anestheticum geïnjecteerd moeten worden (40-60 ml). De kans op een succesvol blok is 80%. Bij een multipele injectietechniek worden de vier zenuwen afzonderlijk geblokkeerd. Hiermee kan een lagere dosering lokaal anestheticum worden gebruikt en een hogere slagingskans worden bewerkstelligd.
190
Hoofdstuk 15 • Locoregionale anesthesie
Bij gebruik van echografie kan de dosering lokaal anestheticum nog verder worden verlaagd. Met slechts 1 ml lokaal anestheticum is het theoretisch mogelijk een zenuw te verdoven, maar dit gaat wel ten koste van de duur van het blok. Ook kunnen met het gebruik van echografie de vier zenuwen afzonderlijk verdoofd worden om een betrouwbaar succesvol blok te krijgen. Ook op andere plaatsen in de arm kunnen de afzonderlijke zenuwen gevisualiseerd en geblokkeerd worden met slechts enkele milliliters lokaal anestheticum.
Polsblok
Met een polsblok worden de n. medianus, ulnaris en radialis geblokkeerd in de pols. Het is een eenvoudige techniek, geeft vrijwel geen systemische complicaties en is zeer effectief voor chirurgie van de hand en vingers, meestal carpaaltunnel releasechirurgie. De n. medianus in de pols bestaat voornamelijk uit sensorische vezels. Wanneer elektrische zenuwstimulatie gebruikt wordt, zal de patiënt eerder elektrische paresthesieën zonder motorische respons ervaren. Wanneer paresthesieën optreden, moet dan ook niet verder gezocht worden naar een motorische respons, want dit kan als eindpunt geaccepteerd worden en het lokaal anestheticum kan geïnjecteerd worden. 15.3.3 Perifere zenuwblokkade aan de
onderste extremiteit
Lumbale plexus
15
De lumbale plexus wordt gevormd door de ventrale rami van L1-L3 en een groot deel van L4. Met het psoas compartmentblok of posterieur lumbale plexusblok wordt de meest complete blokkade van de zenuwen van de lumbale plexus bereikt. Het anterieure lumbale plexusblok, of femoraal blok werd foutief een 3-in-1-blok genoemd, omdat ten onrechte werd aangenomen dat door één enkele injectie de zenuwen van de lumbale plexus (n. femoralis, n. obturatorius en n. cutaneus lateralis femoris) verdoofd konden worden. In de praktijk wordt alleen de n. femoralis betrouwbaar verdoofd. In tegenstelling tot het psoas compartmentblok, waarbij ernstige complicaties kunnen optreden als een totaal spinaal blok, epidurale uitbreiding van
het blok en intravasculaire injectie, is het femoraal blok via de lies veilig uit te voeren.
Sacrale plexus
De sacrale plexus wordt gevormd door ventrale wortels van L4 tot en met S3, die ter hoogte van de m. piriformis samensmelten tot de n. ischiadicus. Caudaal van de m. piriformis loopt de n. ischiadicus van de trochanter minor van het femur in een bijna rechte lijn naar de fossa poplitea. De vezels van de n. tibialis lopen in de n. ischiadus mediaal, die van de n. peroneus lateraal. De n. ischiadicus kan op vrijwel alle plaatsen verdoofd worden.
Femoraal blok
Het femoraal blok wordt gebruikt ten behoeve van postoperatieve pijnbestrijding na knie- of heupchirurgie, maar kan ook gebruikt worden als onderdeel van een ‘één been blok’. Prehospitaal wordt het blok toegepast ten behoeve van pijnbestrijding bij collumfracturen of femurfracturen. Verschillende zenuwlokalisatietechnieken kunnen worden gebruikt. Bij het fascia iliaca compartment blok wordt de zenuw niet gelokaliseerd maar wordt onder de fascia iliaca een hoeveelheid lokaal anestheticum geïnjecteerd die zich dan onder de fascia richting de n. femoralis verdeelt en dan de zenuw verdooft. De naald wordt hierbij 2 cm caudaal van het snijpunt tussen het buitenste en middelste derde deel van het ligamentum inguinale ingebracht. Vervolgens wordt de naald voorzichtig opgevoerd en wordt gevoeld naar de twee weerstanden van fascia lata en fascia iliaca. Hierna wordt 30 tot 40 ml lokaal anestheticum geïnjecteerd. De verdoving begint na 10 minuten te werken en is na 30 minuten maximaal. Wanneer gebruik wordt gemaakt van een elektrische zenuwstimulator wordt ter hoogte van de liesplooi de naald 1 cm lateraal van de a. femoralis ingebracht. Vervolgens wordt gezocht naar contracties van de m. quadriceps. Wanneer bij 0,5 mA nog steeds een ‘dancing patella’ zichtbaar is, wordt het lokaal anestheticum geïnjecteerd. Bij echografie worden de interne referentiepunten als a. femoralis, m. ileopsoas en de fascia lata en iliaca in beeld gebracht. De n. femoralis bevindt zich als een driehoekige hyperechogene structuur lateraal van de arterie op de ileopsoasspier en de fascia iliaca bedekt de zenuw.
15.3 • Perifere zenuwblokkades
Ischiadicusblok
Onderbeen-, enkel- en voetchirurgie kunnen verricht worden onder alleen een blokkade van de n. ischiadicus. Om de huid aan de binnenzijde van het onderbeen te verdoven, kan het noodzakelijk zijn nog een blokkade van de n. femoralis of n. saphenus uit te voeren. Er zijn zeventien manieren beschreven om met behulp van een neurostimulator de n. ischiadicus te blokkeren. Hier worden alleen de proximale dorsale benadering volgens Labat, di Benedetto en de distale benadering in de fossa poplitea beschreven. Bij de benadering volgens Labat ligt de patiënt op zijn zij met de te opereren kant boven. Het bovenliggende been is 45 graden gebogen in de heup, en de knie van het te blokkeren been rust op de OKtafel. De punctieplaats ligt 5 cm in caudale richting op een lijn die loodrecht wordt getrokken van de plaats halverwege de afstand op de lijn tussen de spina iliaca superior posterior en het trochanter major. De 8 cm lange geïsoleerde 22 G naald wordt loodrecht op de huid ingebracht en na lokale stimulatie van de gluteus maximus wordt op 6-8 cm diepte de n. ischiadicus gestimuleerd en wordt plantaire of dorsale flexie van de voet gezien. Vervolgens wordt 20 ml lokaal anestheticum geïnjecteerd. Echografisch is de proximale n. ischiadicus moeilijk te visualiseren doordat veel echogeluid door de dikke gluteus maximusspier wordt geabsorbeerd en gereflecteerd. Bij de subgluteale benadering volgens di Benedetto ligt de patiënt in dezelfde positie. De trochanter major en ischium worden gepalpeerd. Vanaf het middelpunt van deze lijn wordt een loodlijn getrokken en 4 cm caudaal op de lijn ligt het naaldinsertiepunt. Bij palpatie op deze plaats wordt een ‘delle’ gevoeld tussen de biceps femoris en semitendinosis- en semimembranosisspieren. De naald wordt loodrecht ingebracht en er wordt gezocht naar contracties zoals hiervoor beschreven. De zenuw ligt hier relatief oppervlakkig. Echografisch is de n. ischiadicus op deze plaats zichtbaar als een ovale hyperechogene structuur, onder de eerdergenoemde spierstructuren. De n. ischiadicus splitst zich in een peroneale en tibiale tak ongeveer 6 tot 7 cm proximaal van de knieplooi. Een distaal ischiadicus- of popliteablok wordt dan ook minimaal 7 cm boven de
191
15
knieplooi uitgevoerd. Met de patiënt in buikligging of zijligging wordt een lijn getrokken ter hoogte van de mediale m. semimembranosus/tendinosus en de laterale biceps femorisspier. De lijnen vormen de schuine zijden van een driehoek waarvan de knieplooi de basis vormt. Vanaf de punt van de driehoek wordt een rechte lijn naar de basis getrokken. De naald wordt vervolgens 1 cm lateraal van deze lijn ingebracht, ten minste 7 cm vanaf de basis. Met elektrische zenuwstimulatie wordt gezocht naar de eerdergenoemde musculaire respons. Er wordt vervolgens 30 ml lokaal anestheticum geïnjecteerd. Het succes van dit blok kan worden vergroot door de n. tibialis en n. peroneus apart op te zoeken en deze afzonderlijk te blokkeren. Echografisch ziet de distale n. ischiadicus eruit als een ronde hypo/ hyper (grijze) echogene structuur. De zenuw is omgeven door vet en geeft dus een minder duidelijke afgrenzing dan meer proximaal. 15.3.4 Paravertebraal blok
De paravertebrale ruimte wordt anterolateraal begrensd door de pariëtale pleura, posterolateraal door het wervellichaam, de intervertebrale discus, en het intervertebrale foramen. De posterieure zijde wordt begrensd door het ligamentum transversum. Bij een thoracaal paravertebraal blok wordt het lokaal anestheticum geïnjecteerd net naast het thoracale wervellichaam, vlak bij de plaats waar de spinale zenuwen uit de intervertebrale foramina komen. Dit geeft een eenzijdig blok waarbij meerdere dermatomen boven en onder de plaats van injectie worden verdoofd. Het blok is effectief voor de behandeling van acute en chronische eenzijdige abdominale en thoracale pijn. Het blok kan uitgevoerd worden in zijligging of zittend. De blinde techniek is eenvoudig te leren en heeft een slagingskans van ongeveer 90%. Wanneer het blok op de klassieke manier wordt geprikt wordt de naald 2,5 tot 3 cm lateraal van de processus spinosus ingebracht. De naald wordt loodrecht op de huid ingebracht en er wordt contact gemaakt met de processus transversus. Het is cruciaal om de processus transversus te lokaliseren om zo een accidentele pleurapunctie te voorkomen. Na dit
192
Hoofdstuk 15 • Locoregionale anesthesie
. Tabel 15.2 Medicatie en doseringen voor thoracaal paravertebraal blok.
15
middel
bolus
lidocaïne
15-20 ml van 1,5%
ropivacaïne
15-20 ml van 0,75%
0,1 ml/kg/uur van 0,2%
bupivacaïne
15-20 ml van 0,5%
0,1 ml/kg/uur van 0,125%
botcontact wordt de naald verder ingebracht totdat de ‘loss of resistance’ wordt gevoeld, meestal 1 tot 1,5 cm van de bovenkant van de processus transversus. De loss of resistance is niet zo duidelijk te voelen als bij het inbrengen van een epidurale naald ten behoeve van het inbrengen van een epiduraal katheter. De naald wordt niet meer dan 1,5 cm voorbij de processus transversus ingebracht. Na aspiratie wordt lokaal anestheticum langzaam geïnjecteerd. Met een enkele injectie van 15 ml lokaal anestheticum worden ten minste vier dermatomen geblokkeerd. Totaal wordt 20 ml lokaal anestheticum geïnjecteerd. Hierna kan een katheter 1-2 cm worden ingebracht en kan een continu infuus met lokaal anesthetica worden gestart (zie . tabel 15.2) Nevenwerkingen van het blok zijn het optreden van horner-syndroom, epidurale verspreiding, en zelden treedt hypotensie op. Complicaties zijn het optreden van pneumothorax en systemische toxiciteit van lokaal anesthetica. Ook echografie kan gebruikt worden om de paravertebrale ruimte te lokaliseren en vervolgens onder direct zicht een naald in de paravertebrale ruimte te brengen. Bij injectie van lokaal anestheticum beweegt de reflectie van de pleura zich naar voren. De katheter wordt hierna blind ingebracht. De positie van de katheter kan indien nodig worden gecontroleerd door het maken van een contrastfoto na injectie van contrastmiddel. 15.3.5 Intraveneuze regionaal
anesthesie
Met behulp van intraveneuze regionale anesthesie (IVRA) zijn de perifere zenuwen van arm en been eenvoudig te blokkeren. Hierbij wordt een anesthesie verkregen door het intraveneus in-
continue infusie
spuiten van een hoeveelheid lokaal anestheticum in een extremiteit die ‘bloedleeg’ is gemaakt en vervolgens door middel van een tourniquet van de circulatie is afgesloten. Na injectie verspreidt het lokaal anestheticum zich in de venen rondom de zenuwen en vervolgens wordt de zenuw van binnenuit via de vasa nervorum en capillaire plexus geblokkeerd. De anesthesie breidt zich uit van distaal naar proximaal. Daarnaast veroorzaakt de aangelegde tourniquet ischemie. Dit draagt bij aan de analgetische werking van het lokaal anestheticum. Distaal van de bloedleegte-tourniquet ontstaat na 10 minuten analgesie, anesthesie en motorische blokkade. Een goede exsanguinatie is essentieel voor het succesvol toepassen van deze techniek. IVRA is een eenvoudige techniek en kent vele voordelen (zie discussiekader Voor- en nadelen van IVRA).
Indicaties en contra-indicaties
IVRA wordt gebruikt voor chirurgische interventies van de hand, onderarm of elleboog die maximaal een uur duren, zoals een carpaaltunnel release, ganglionexcisie of verwijderen van corpora aliena. Ook voor kleine chirurgische ingrepen aan het onderbeen, enkel of voet, zoals verwijderen van osteosynthesemateriaal kan IVRA worden toegepast. De benodigde hoeveelheid lokaal anestheticum is echter groter, daarnaast is het verkrijgen van bloedleegte in de onderste extremiteit moeilijker te realiseren. Contra-indicaties voor het toepassen van IVRA zijn vooral gerelateerd aan het aanleggen van de tourniquet. Absolute contra-indicaties zijn sikkelcelziekte, raynaud-ziekte of sclerodermie en allergie voor lokaal anesthetica. Relatieve contra-indicaties zijn lokale infectie, skeletspieraandoeningen,
193
15.3 • Perifere zenuwblokkades
perifeer vaatlijden en de ziekte van Paget (bij deze laatste aandoening zou het lokaal anestheticum via de veneuze kanalen in het bot naar de systemische circulatie kunnen weglekken).
Medicatie
Het lokaal anestheticum van eerste keuze voor de toepassing van IVRA is prilocaïne. Het heeft de minste systemische toxiciteit en wordt deels door de long ‘weggevangen’ voordat het de systemische circulatie bereikt. Bij IVRA van de arm wordt meestal 40 ml prilocaïne 0,5% geïnjecteerd, bij het onderbeen 60 tot 80 ml. Van belang is te realiseren dat prilocaïne methemoglobinemie kan veroorzaken. Bij patiënten met een anemie of cardiale ziekten wordt om deze reden vaak lidocaïne 0,5% gebruikt. Langwerkende lokaal anesthetica, als bupivacaïne en ropivacaïne worden in verband met hun grotere systemische toxiciteit niet gebruikt. Verschillende additieven bij IVRA zijn onderzocht, vooral om de postoperatieve analgesie te verlengen. Alleen de toevoeging van clonidine 150 microgram, en de NSAID’s ketorolac en tenonicam zijn echter effectief in het verminderen van de tourniquetpijn en verlenging van de postoperatieve analgesie. Al deze toevoegingen zijn niet aan te raden. Bij een verwachte lange operatieduur of ernstige postoperatieve pijn is een perifeer zenuwblok geïndiceerd.
Techniek van IVRA
Een perifeer infuus wordt zo distaal mogelijk in de te verdoven arm ingebracht. Vervolgens wordt een tourniquet met twee cuffs aangelegd. De arm wordt bloedleeg gemaakt. De distale cuff van de tourniquet wordt opgeblazen tot een druk van 100 mmHg boven de systolische bloeddruk. Vervolgens wordt de proximale cuff opgeblazen tot dezelfde druk en dan wordt de distale cuff leeg gelaten. Voordat het lokaal anestheticum wordt ingespoten, wordt nogmaals gecontroleerd of de radialispols afwezig is. Het is van belang dat langzaam wordt gespoten om te verhinderen dat alsnog lokaal anestheticum in de systemische circulatie terechtkomt. Chirurgische analgesie wordt meestal na 15 minuten bereikt. Na 20 minuten begint de patiënt meestal te klagen over tourniquetpijn. Deze kan
15
worden verminderd door dan de distale cuff op te blazen en de proximale cuff te laten leeglopen. Voordat men de proximale cuff laat leeglopen, wordt gecontroleerd of de distale cuff inderdaad 100 mmHg boven de systolische bloeddruk is opgeblazen. Pas minimaal 20 minuten na inspuiting van het lokaal anestheticum mag men de beide cuffs laten leeglopen, dit om systemische toxiciteit te voorkomen. Ongeveer 30% van het geïnjecteerde lokaal anestheticum is dan gebonden en kan niet direct in de circulatie terechtkomen. Men laat de cuffs gefractioneerd leeglopen, maar indien tekenen van toxiciteit optreden zoals tintelingen in het gelaat, tinnitus of duizeligheid, wordt gestopt met verder leeg laten lopen en blijft de cuff langer opgeblazen wanneer later de procedure herhaald wordt. De patiënt wordt minimaal 30 minuten na het loslaten van de tourniquet geobserveerd op tekenen van systemische toxiciteit. Discussiekader Voor- en nadelen van IVRA Voordelen 44 snelle werking; 44 snel herstel normale motoriek en sensibiliteit; 44 weinig bloedverlies door aanleggen van tourniquet; 44 goede spierrelaxatie; 44 technisch eenvoudig uit te voeren; 44 geen specifieke anatomische kennis vereist. Nadelen 44 slechte of geen postoperatieve analgesie; 44 grote hoeveelheid lokaal anestheticum benodigd met mogelijk systemsiche toxiciteit tot gevolg; 44 slechts toepasbaar bij kortdurende chirurgische ingrepen; 44 zenuwschade als gevolg van directe zenuwcompressie door de tourniquet; 44 mogelijk compartimentsyndroom als gevolg van reperfusie.
194
Hoofdstuk 15 • Locoregionale anesthesie
15.3.6 Neuraxiale blokkades
Spinale en epidurale anesthesie zijn vormen van neuraxiale anesthesie waarbij het lokaal anestheticum in de directe nabijheid van het centraal zenuwstelsel worden geïnjecteerd. Bij spinale anesthesie wordt met een naald de dura gepasseerd, bij een epidurale anesthesie gebeurt dit niet en wordt de naaldpunt tussen het ligamentum flavum en dura gepositioneerd in de epidurale ruimte, waarna lokaal anestheticum wordt geïnjecteerd. Wanneer beide technieken worden gecombineerd, spreken we van een gecombineerde spinaal epidurale anesthesie (CSE). Hierbij wordt eerst de epidurale ruimte gelokaliseerd, waarna door de epidurale naald een dunnere spinaal naald wordt ingebracht. Met deze dunnere naald wordt de dura geperforeerd en het lokaal anestheticum geïnjecteerd. De naald wordt verwijderd en een katheter wordt door de epidurale naald in de epidurale ruimte ingebracht, waarna langdurige continue epidurale pijnstilling kan worden verkregen.
Epidurale anesthesie: anatomie
15
De epidurale ruimte loopt van het foramen magnum tot aan het sacrococcygeale membraan. Aan de voorzijde wordt de epidurale ruimte begrensd door het wervellichaam, tussenwervelschijven en het posterieure longitudinale ligament. De pedikels en intervertebrale foramina vormen de laterale begrenzing. Het ligamentum flavum, facetgewrichten en laminae vormen de achterste grens van de epidurale ruimte. In de epidurale ruimte bevinden zich vet, lymfevaten, los bindweefsel, de zenuwwortels en veneuze plexus. Bij ouderen verandert de samenstelling en is de hoeveelheid vet kleiner en de hoeveelheid bindweefsel groter. Daarnaast scleroseren en calcificeren de intervertebrale foramina, wat weglekken van lokaal anestheticum uit de epidurale ruimte voorkomt. Deze factoren zorgen ervoor dat de epidurale ruimte minder compliant wordt en er een grotere longitudinale verspreiding van het lokaal anestheticum optreedt in de epidurale ruimte bij oudere patiënten. De epidurale ruimte kan over zijn gehele lengte worden bereikt. Afhankelijk van de punctieplaats spreekt men van een lumbale, thoracale of cervicale
epidurale anesthesie. Indien de epidurale ruimte bereikt wordt via het membrana sacrococcygea dan is er sprake van caudale anesthesie. Epidurale anesthesie met alleen een enkele injectie wordt, behoudens caudale anesthesie, slechts weinig toegepast. De continue epidurale anesthesie door middel van een kathetertechniek wordt echter veelvuldig toepast ten behoeve van intra- en postoperatieve analgesie.
Epidurale anesthesie: lokalisatie van de epidurale ruimte
Er bestaan verschillende methoden om de epidurale ruimte te lokaliseren. Alle maken gebruik van het wegvallen van de weerstand of het optreden van een drukverschil wanneer de naald van ligamentum flavum in de epidurale ruimte wordt gebracht. Bij de ‘loss of resistance’ met fysiologisch zout wordt de naald tussen twee processus spinosi ingebracht, terwijl gelijktijdig wordt getracht om met behulp van een soepel lopende spuit onder continue druk fysiologisch zout door de naald in te spuiten. Achtereenvolgens worden het ligamentum supraspinale, het ligamentum interspinale en het ligamentum flavum gepasseerd. Vooral het diepst gelegen ligamentum flavum geeft een hoge weerstand bij injectie. Als dit ligament wordt gepasseerd en de naald komt in de epidurale ruimte dan verdwijnt plotseling de weerstand op de ‘plunger’ van de spuit en kan de vloeistof zonder weerstand ingespoten worden. De loss of resistance-techniek kan ook met een geringe hoeveelheid lucht in de spuit gedaan worden. Dan wordt intermitterend druk op de spuit uitgeoefend, totdat enkele milliliters lucht zonder weerstand kunnen worden ingespoten. Deze methode is nagenoeg verlaten. Lucht wordt nog wel gebruikt bij het plaatsen van een spinaal katheter, om er zeker van te zijn dat de spinaal katheter wordt gevuld met spinale vloeistof in de spinale ruimte en niet met ingespoten ‘loss of resistance’-water vanuit de te passeren epidurale ruimte Bij de ‘hanging drop’-techniek wordt de epidurale naald in het ligamentum interspinale ingebracht. Dan wordt er fysiologisch zout in de naald en aan proximale naaldopening gehangen. Wanneer de naald dieper wordt ingebracht blijft de druppel hangen. Echter, wanneer het ligamentum flavum wordt gepasseerd dan wordt de druppel
15.3 • Perifere zenuwblokkades
naar binnen gezogen en is de epidurale ruimte gelokaliseerd. Deze laatste techniek wordt alleen gebruikt bij het lokaliseren van de thoracale of cervicale epidurale ruimte en moet niet lumbaal worden toegepast. Het lokaliseren van de epidurale ruimte vereist ervaring. Verschillende hulpmiddelen zijn ontwikkeld om de lokalisatie te vergemakkelijken. De acoustic puncture assist device (APAD) werd ontwikkeld in Nederland. Hierbij worden drukverschillen in de naald gemeten en omgezet in een beeld- en geluidsignaal.
Thoracale epidurale analgesie
Thoracale epidurale analgesie wordt vaak toegepast bij intrathoracale en abdominale chirurgie, maar kan ook gebruikt worden ten behoeve van pijnbestrijding bij ribfracturen of thoracale herpes zoster. Thoracaal verlopen de processus spinosi meer verticaal dan in het lumbale deel. Ook wordt naar craniaal toe het ligamentum flavum dunner. Voor operaties in de thorax wordt de epiduraal naald tussen de processus spinosi van Th2-Th6 ingebracht en voor operaties in het abdomen tussen de processus spinosi van Th6-Th10. Door de sterk naar caudaal gerichte stand van de processus spinosi kan de punctie mid-thoracaal moeilijker zijn via een mediane benadering. Ook kan er een niet volledige fusie van het ligamentum flavum aanwezig zijn, waardoor bij punctie deze referentiestructuur gemist kan worden en het risico op durale punctie bestaat. Bij gebruik van een paramediane benadering naar de thoracale epidurale ruimte worden deze problemen voorkomen. Een nevenwerking van een thoracale epidurale anesthesie is blokkade van de nervi accelerantes, waardoor een bradycardie kan optreden. Complicaties die zelden optreden zijn: myelumbeschadiging, durapunctie, en vaat- c.q. zenuwbeschadiging bij een laterale benadering. In de thoracale epidurale ruimte is de epidurale druk positief. Door ‘bulging’ van de dura door de tuohy-naald, retractie van het ligamentum flavum en een drukverschil tussen het epidurale vet en ligamentum flavum wordt echter een negatieve druk gemeten. De druk in de lumbale epidurale ruimte is ook positief.
195
15
Lumbale epidurale anesthesie
Lumbale epidurale anesthesie wordt voornamelijk gebruikt ten behoeve van operaties aan de onderste extremiteiten, een pijnloze bevalling en eventueel onderbuikchirurgie. Bij volwassenen eindigt het myelum meestal ter hoogte van L2. Bij lumbale epidurale anesthesie uitgevoerd onder het niveau L2 bestaat dan ook weinig kans op beschadiging van het ruggenmerg. Meestal wordt een mediane benadering gebruikt om de epidurale ruimte te lokaliseren. Wanneer het niet lukt de naald in de epidurale ruimte te brengen, kan ook een paramediane benadering worden gekozen. De naald gaat hierbij door de paraspinale spieren en er wordt pas een weerstand gevoeld wanneer de naald in het ligamentum flavum komt. Deze techniek vereist daarom meer ervaring.
Epidurale anesthesie: medicatie
Na plaatsing van de naald in de epidurale ruimte en het opschuiven van de katheter wordt na aspiratie (om een eventueel intravasculaire of spinale positie op te sporen) een proefdosis van een lokaal anestheticum gegeven. Meestal wordt 3 ml lidocaïne 2% met adrenaline 1:200.000 (5 ug/ml) geïnjecteerd. Treedt een tachycardie en hypertensie op tijdens of direct na injectie dan moet een intravasculaire positie van de katheter worden overwogen. Treden tekenen van een spinale anesthesie op, zoals direct een doof gevoel in armen of benen, of een motorisch blok, dan ligt de katheter mogelijk in de spinale ruimte. Is de proefdosis negatief – dan treedt dus geen van de hiervoor genoemde verschijnselen op direct na injectie – dan kan het lokaal anestheticum worden toegediend. Ook voor epidurale anesthesie geldt dat, afhankelijk van de concentratie van het lokaal anestheticum, vooral vezels met kleinere diameter (A-delta, B en C) worden geblokkeerd (bij lage concentratie) of ook vezels met een grotere diameter (A-alfa, en A-bèta). Alle lokaal anesthetica kunnen worden gebruikt. Maar de meest gebruikte zijn ropivacaïne of (levo)bupivacaïne. Meestal geldt dat er om één dermatoom te blokkeren 1-2 ml lokaal anestheticum noodzakelijk is. Wanneer een epiduraal katheter ingebracht is op niveau L3-4, is er 10-20 ml lokaal anestheticum nodig om een blok tot Th10 te krijgen. Er kan na de bolusinjectie een continu infuus met ropivacaïne
196
Hoofdstuk 15 • Locoregionale anesthesie
0,2-0,375% of bupivacaïne 0,125-0,25% gestart worden, afhankelijk van de gewenste motorische blokkade. De intensiteit van de motorische blokkade kan worden uitgedrukt in vier gradaties volgens Bromage: 55 graad I: compleet motorisch blok: de patiënt kan voeten noch knieën bewegen. 55 graad II: bijna compleet motorisch blok: de patiënt kan alleen de voeten bewegen. 55 graad III: partieel motorisch blok: de patiënt kan in geringe mate ook nog de knieën bewegen. 55 graad IV: geen motorisch blok: de patiënt kan knieën en voeten volledig bewegen.
15
De werkingsduur en intensiteit van het blok kunnen worden uitgebreid door toevoeging van additieven zoals adrenaline, clonidine of opioïden. Door de epidurale injectie van adrenaline (in het mengsel met lokaal anestheticum) wordt de systemische opname van de lokaal anesthetica verminderd, zodat meer beschikbaar blijft voor diffusie in het zenuwweefsel. Een intravasculaire injectie kan ook worden gedetecteerd. Daarnaast heeft adrenaline een direct antinociceptief effect door zijn werking op de alfa-1- en alfa-2-receptoren. Clonidine is een alfa-2 adrenerge agonist en verlengt de werking van lokaal anesthetica. Hypotensie, bradycardie en sedatie treden frequenter op bij hogere doseringen. Ook opiaten verlengen de duur van het blok. Lokaal anesthetica en opiaten hebben een synergistisch effect. Door toevoeging van een opiaat kunnen er lagere doseringen lokaal anesthetica worden gebruikt. Verschillende opiaten worden gebruikt in de epidurale ruimte. Morfine heeft een lage vetoplosbaarheid, trage onset, maar lange werkingsduur tot 24 uur na toediening. Sufentanil is vetoplosbaar en geeft dus een snellere onset, maar kortere werkingsduur als gevolg van de snellere vasculaire opname. Sterke lipofiele opioïden geven indien in bolus toegediend een segmentale analgesie. Een late respiratoire depressie kan optreden bij het gebruik van morfine als gevolg van rostrale verspreiding van neuraxiaal toegediende opiaten naar de hersenstam. Andere bijwerkingen van neuraxiaal toegediende opiaten zijn misselijkheid, braken, jeuk, urineretentie en sufheid.
Andere additieven die onderzocht zijn maar (nog) niet klinisch gebruikt worden in verband met het optreden van bijwerkingen of het risico op neurotoxiciteit, zijn neostigmine, ketamine, tramadol, droperidol en midazolam. Deze zijn vooralsnog niet geïndiceerd om toe te voegen.
Bijwerkingen Bloeddrukdaling is een veelvoorkomende bijwerking van zowel spinale als epidurale anesthesie. De oorzaak is een vasodilatatie als gevolg van de sympathicusblokkade. De behandeling bestaat uit het geven van een vasopressor. Urineretentie kan optreden als gevolg van blokkade van de innervatie van de blaas. Ook epiduraal toegediende opiaten kunnen urineretentie veroorzaken.
Complicaties Herkenning van complicaties is essentieel om ernstige schade te voorkomen. De meest voorkomende complicatie (1-2%) is accidentele perforatie van de dura (dural tap). Hierdoor kan postdurale punctiehoofdpijn (PDPH) ontstaan. Deze hoofdpijn heeft als karakteristieke eigenschap dat hij optreedt bij het overeind komen uit liggende positie en weer verdwijnt bij het gaan liggen van de patiënt. Indien behandeling met ruim vocht en pijnstilling gedurende drie dagen geen effect heeft, kan een epidurale bloed patch worden verricht. Hierbij wordt op steriele wijze 20 ml bloed van de patiënt afgenomen en vervolgens door een tweede anesthesioloog geïnjecteerd in de epidurale ruimte op de plaats waar de dural tap is gemaakt. Het bloedstolsel dicht dan het ‘meningeale lek’. Systemische toxiciteit door lokaal anesthetica kan optreden als gevolg van de injectie van een grote dosis lokaal anestheticum in de epidurale ruimte, of accidentele intraveneuze toediening. De behandeling hiervan wordt elders in dit boek beschreven. Acute bacteriële meningitis na epidurale anesthesie komt zelden voor, maar de normale voorzorgen met betrekking tot steriliteit dienen te allen tijde te worden genomen. Een epiduraal abces kan gepaard gaan met koorts, leukocytose en rugpijn, en uiteindelijk leiden tot motorische sensibele uitval. Meestal treedt het op na twee tot vijf dagen. De meest voorkomende veroorzakers zijn Staphylococcus aureus en streptokokken. Bij het vermoeden van een
197
15.3 • Perifere zenuwblokkades
15
. Tabel 15.3 Gebruikte lokaal anesthetica bij spinaal anesthesie. lokaal anestheticum
dosis (mg)
onset (min)
duur (min)
chloroprocaïne 1%
45
2-4
45-60
articaïne
50-70
3-5
60-120
prilocaïne
50-70
5-8
120-180
lidocaïne 2%
50- 75
3-5
60-120
bupivacaïne 0,5%
12,5-15
5-8
120-180
ropivacaïne 0,75%
15- 22,5
5-8
100-160
epiduraal abces dient direct gestart te worden met antibiotica, een MRI te worden vervaardigd en een neurochirurg worden geraadpleegd. Een bloeding en hematoomvorming zijn potentieel gevaarlijk door druk op het myelum en kunnen, indien niet tijdig herkend en behandeld, tot blijvende paralyse leiden. Snelheid in diagnose en behandeling zijn dus van vitaal belang. Door het gebruik van anticoagulantia neemt het aantal neuraxiale hematomen toe. De Nederlandse Vereniging voor Anesthesiologie heeft een richtlijn Neuraxisblokkade en antistolling opgesteld waarin omschreven is hoe om te gaan met neuraxiale blokkades en het gebruik van anticoagulantia. Een subduraal blok kan optreden wanneer de naaldpunt zich tussen de dura en arachnoidea mater bevindt. Injectie van lokaal anestheticum in deze ruimte geeft een hoog sensorisch blok, veel hoger dan men zou verwachten bij de geïnjecteerde dosis, en dikwijls wordt de sympathicus gespaard en treedt ook geen motorisch blok op. Vaak wordt het niet herkend en aangeduid als een hoge spinaal anesthesie. De behandeling bestaat uit intubatie en beademing indien respiratoire insufficiëntie ontstaat. Een ‘total spinal’, een totale of hoge spinaal anesthesie kan optreden na het inspuiten van een volledige epidurale dosis in de subarachnoïdale ruimte na een niet-herkende accidentele durale punctie. De patiënt wordt respiratoir insufficiënt en er treedt een hypotensie en bradycardie op. Als hierop adequaat wordt gereageerd met intubatie, beademing en cardiovasculaire ondersteuning, zijn er meestal geen blijvende gevolgen.
Spinale anesthesie
Bij spinale anesthesie wordt een dosis lokaal anestheticum in de subarachnoïdale ruimte geïnjecteerd. Deze ruimte ligt tussen de arachnoidea en de pia mater rondom het myelum. Binnen deze ruimte bevindt zich de liquor cerebrospinalis. Na injectie wordt binnen enkele minuten een snel en intens blok verkregen. Het maximale effect wordt afhankelijk van het gebruikte lokaal anestheticum tussen de 10 en 20 minuten bereikt. De kleinere sympathische vezels worden gemakkelijker geblokkeerd dan de dikke sensorische en motorische vezels, waardoor een hoger sympathisch blok wordt verkregen dan een sensorisch blok. Als gevolg van de sympathicusblokkade ontstaat een sterke vasodilatatie in het anesthetische gebied, met een verminderde veneuze return. Wanneer het sensorisch blok hoger dan Th4 komt, worden de cardioaccelerante vezels geblokkeerd en dalen de hartfrequentie en cardiac output. De bloeddruk kan hierdoor meer dan 30% dalen en vasopressoren kunnen nodig zijn om de bloeddruk te herstellen. De spinaal anesthesie wordt uitgevoerd met dunne naalden, waardoor het risico op lekkage van liquor en het optreden van PDPH wordt verkleind. De whitacre- of sprotte-naalden met een ‘pencil point’ geven een kleiner dan 1% risico op PDPH na een durale punctie. Voor spinale anesthesie kunnen verschillende lokaal anesthetica worden gebruikt. In . tabel 15.3 staan de meest gebruikte lokaal anesthetica en hun karakteristieken vermeld. Na injectie verspreidt het lokaal anestheticum zich in de subarachnoïdale ruimte. De verspreiding
198
15
Hoofdstuk 15 • Locoregionale anesthesie
is afhankelijk van de hoeveelheid liquor, lokaal anestheticum, de zwaarte, bariciteit, en snelheid van injectie. Het soortelijk gewicht van liquor bedraagt 1,066 +/– 0,003. Hyperbare oplossingen met een specifieke graviteit van > 1,009 zijn dus zwaarder en zullen naar caudaal bewegen na injectie in zittende positie. Door een kleine hoeveelheid hyperbaar lokaal anestheticum, bijvoorbeeld 1 ml bupivacaïne 0,5% hyperbaar, te injecteren en de patiënt gedurende minimaal 15 minuten te laten zitten, kan een ‘zadelblok’ worden verkregen. Dit is een spinale anesthesie waarbij vooral de lage lumbale en sacrale wortels worden verdoofd. Een unilateraal spinaal blok kan worden verkregen wanneer bij de patiënt in zijligging op de te opereren zijde, de bevel van de spinaal naald in de richting van de te verdoven zijde wordt gedraaid, en langzaam een kleine hoeveelheid hyperbaar lokaal anestheticum, 1,5-2 ml bupivacaïne 0,5% hyperbaar, wordt geïnjecteerd. Hierna wordt de patiënt minimaal 15 minuten in zijligging gehouden. Er dient echter altijd rekening te worden gehouden met het feit dat het lokaal anestheticum na draaien op de rugzijde toch naar de andere zijde ‘overloopt’. Het voordeel van deze techniek is dat er minder cardiovasculaire nevenwerkingen optreden. De hoogte die een spinaal blok bereikt, is afhankelijk van de hoeveelheid lokaal anestheticum toegediend in de hoeveelheid liquor. De hoeveelheid lokaal anestheticum kan beïnvloed worden door de anesthesioloog. De hoeveelheid liquor is afhankelijk van een aantal factoren. De oudere patiënt heeft een kleinere spinale ruimte met minder liquor, die ook minder compliant is. Dus bij oudere patiënten wordt de dosis lokaal anestheticum verlaagd. Obesitas, zwangerschap, ascites zijn alle factoren die een verhoogde intra-abdominale druk geven. Dit leidt tot een toename van volume van de epidurale veneuze plexus met als gevolg een kleinere spinale ruimte en dus kan de gebruikelijke dosis lokaal anestheticum worden verminderd. In het algemeen geldt dat hyperbare oplossingen sneller inwerken maar korter duren dan isobare lokaal anesthetica.
Complicaties De complicaties die kunnen optreden bij de uitvoering van een spinaal anesthesie zijn hetzelfde als bij
een epidurale anesthesie. Hypotensie, hoog spinaal blok en urineretentie zijn relatief vaak optredende nevenwerkingen bij een spinaal anesthesie. Indien adequaat behandeld, leidt dit zelden tot schade. Zenuwbeschadiging doordat tijdens de punctie de naald in direct contact komt met de wortels of cauda equina komt zelden voor. Wanneer een patiënt echter tijdens een spinaal punctie een paresthesie al dan niet met een motorische reactie heeft, wordt de naald teruggetrokken. Indien liquor in de naald terugloopt en de paresthesie is verdwenen kan men voorzichtig lokaal anestheticum injecteren. Treedt pijn of opnieuw een paresthesie of heftige motorische reactie op dan wordt de procedure gestaakt en overgegaan op een andere vorm van anesthesie. Indien geen liquor terugloopt wordt de naald gerepositioneerd en de procedure herhaald. Treden opnieuw paresthesieën op dan wordt de procedure afgebroken. >> Kernpunten 55 Regionale anesthesietechnieken worden onderverdeeld in topicale, perifere en centrale blokkades. 55 Door toepassing van echografie kunnen vrijwel alle zenuwen worden gevisualiseerd en geblokkeerd met een lagere dosering lokaal anestheticum. 55 Echografie vergemakkelijkt het uitvoeren van zenuwblokkades, en geeft een hogere slagingskans dan andere zenuwlokalisatietechnieken. 55 Echografie vermindert niet de kans op zenuwschade. 55 Intraveneuze regionale anesthesie is een effectieve locoregionale techniek voor kortdurende chirurgische ingrepen aan vooral de bovenste extremiteiten. 55 Voor centrale neuraxiale blokkades kan zowel de epidurale als spinale techniek worden toegepast. 55 Ernstige complicaties van de centrale neuraxiale technieken zijn het optreden van een epiduraal of spinaal hematoom en epiduraal abces. Snelle herkenning, MRI en behandeling zijn noodzakelijk om de kans op ernstige schade te voorkomen.
Literatuur
Literatuur 1
2
3
4
Brill S, Middleton W, Brill G, et al. Bier’s block: 100 years old and still going strong! Acta Anaesthesiol Scand 2004;48:117–22. Enneking FK, Chan V, Greger J, et al. Lower-extremity peripheral nerve blockade: essentials of our current understanding. Reg Anesth Pain Med 2005;30:4–35. Neal JM, Gerancher JC, Hebl JR, et al. Upper extremity regional anesthesia: essentials of our current understanding. Reg Anesth Pain Med 2009;34;134-70. Wong C. Spinal and epidural anesthesia. New York: The Mc Graw-Hill Companies, 2007
199
15
201
Sedatie en anesthesie buiten het operatiekamercomplex M.J.L. Bucx en M. Vaneker
16.1 Inleiding – 202 16.2 Toenemende behoefte aan PSA – 202 16.3 Veiligheid – 202 16.4 Preprocedurele screening – 203 16.5 Sedatie door niet-anesthesiologen – 203 16.6 Anesthesie- en sedatiemethoden – 203 16.6.1 Veelgebruikte sedativa en analgetica – 204
16.7 Monitoring en materialen – 204 16.8 Procedures buiten de operatiekamers – 205 16.8.1 Cardioversie – 206 16.8.2 Endoscopieën – 207 16.8.3 Magnetic resonance imaging (MRI) – 208
Literatuur – 210
P.J. Hennis et al. (Red.), Leerboek anesthesiologie, DOI 10.1007/978-90-313-9863-8_16, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013
16
202
Hoofdstuk 16 • Sedatie en anesthesie buiten het operatiekamercomplex
16.1 Inleiding
16.2 Toenemende behoefte aan PSA
Met procedurele sedatie en analgesie (PSA) wordt bedoeld het toedienen van een sedativum en/of (sederend) analgeticum om een onaangename medische procedure beter te kunnen verdragen.
De laatste jaren is er een toenemende behoefte aan PSA, vanwege de sterke groei van diagnostische en therapeutische medische procedures met een beperkt invasief karakter. Hierbij dient men te denken aan de gastro-enterologie, zoals gastro- en coloscopieën en de interventieradiologie. Veel van deze op het eerste gezicht minimaal invasieve interventies zijn toch belastend voor de patiënt; ze zijn pijnlijk en onaangenaam of vereisen dat de patiënt stil blijft liggen. Daarnaast is het belangrijk voor de behandelaar optimale werkcondities te verkrijgen, bijvoorbeeld het voorkomen van kokhalzen tijdens endoscopieën. Verder kunnen patiënten zonder sedatie zo angstig worden dat zij niet meer in staat zijn om optimaal mee te werken. Hierdoor wordt de interventie technisch moeilijker, neemt meer tijd in beslag en dit kan leiden tot een suboptimaal eindresultaat. Sommige patiënten zullen zelfs volledig afzien van bijvoorbeeld een periodieke coloscopie bij een hogere kans op darmkanker, met alle gevolgen van dien. PSA biedt een goede oplossing voor voorgaande problemen en levert daarmee een positieve bijdrage aan de kwaliteit van de zorg. Het is dan ook niet verwonderlijk dat de laatste jaren de PSA-behoefte bij beperkt invasieve medische procedures sterk is toegenomen.
Sedatieniveaus
16
In de praktijk worden de volgende sedatieniveaus gehanteerd: Lichte sedatie (anxiolyse): verlaging van het angst- en stressniveau, waarbij het bewustzijn intact blijft. Hoewel de cognitieve functies en de coördinatie verminderd kunnen zijn, zijn de respiratoire en cardiovasculaire functies onaangedaan. De patiënt reageert op verbale prikkels. Dit sedatieniveau is voornamelijk te bereiken met enkelvoudige orale medicatie. Matige sedatie: depressie van het bewustzijn, waarbij de patiënt nog steeds reageert op aanspreken of geringe tactiele prikkels. Dit sedatieniveau is voornamelijk te bereiken met meervoudige orale of intraveneuze medicatie. Diepe sedatie: depressie van het bewustzijn, waarbij de patiënt niet meer reageert op aanspreken, maar nog wel op (herhaalde) pijnlijke prikkels. De luchtwegreflexen en de ventilatie kunnen verminderd zijn; er kan gemakkelijk een luchtwegobstructie ontstaan (alleen te bereiken met intraveneuze medicatie). Te ruime toediening van sedativa bij diepe sedatie kan ongemerkt overgaan in algehele anesthesie. Algehele anesthesie: depressie van het bewustzijn, waarbij de patiënt niet meer reageert op aanspreken en ook niet op pijnlijke prikkels. De beschermende luchtwegreflexen zijn verloren gegaan. Om een vrije ademweg te behouden zijn hulpmiddelen nodig en kan beademing noodzakelijk zijn. Ook de circulatie kan onderdrukt zijn. Vanwege het inherente risico is het toedienen van anesthesie voorbehouden aan anesthesiologen.
16.3 Veiligheid
Om de veiligheid van de patiënt te garanderen is het belangrijk dat sedatie wordt toegepast volgens duidelijke en controleerbare criteria. In 2012 is door een multidisciplinaire CBO-werkgroep (Centraal Begeleidingsorgaan = kwaliteitsinstituut voor de gezondheidszorg) met toetsingskader van de IGZ (Inspectie voor de Gezondheidszorg) de richtlijn Procedurele sedatie en analgesie buiten de operatiekamer opgesteld.[1] In deze richtlijn wordt gesteld dat het geven van sedatie en het uitvoeren van de medische procedure twee aparte medische handelingen zijn en dus ook door twee verschillende personen dienen te worden uitgevoerd. Degene die verantwoordelijk is voor de sedatie mag dus niet
16.6 • Anesthesie- en sedatiemethoden
belast zijn met belangrijke neventaken. Daarnaast zal hij/zij kennis moeten hebben van verschillende PSA-technieken, medicatie, luchtwegmanagement, bewaking van vitale functies en cardiopulmonale resuscitatie. 16.4 Preprocedurele screening
De patiënt die een procedure onder matige tot diepe sedatie zal ondergaan heeft evenveel recht op een adequate preoperatieve screening als de patiënt die een procedure onder algehele anesthesie zal ondergaan. Dat wil zeggen, een volledige anamnese (o.a. klachten van hart of longen, allergieën, medicatie, voorgaande anesthesie-ervaringen), lichamelijk onderzoek (o.a. auscultatie hart en longen, anatomie van de luchtweg) en zo nodig extra informatie uit laboratoriumonderzoek of beeldvormende diagnostiek ( 7 H. 21). Beoordeling op een preoperatieve polikliniek is medisch technisch optimaal, maar in de praktijk lang niet altijd haalbaar. In een dergelijk geval dient de screening kort voor de procedure plaats te vinden. Deze screening is noodzakelijk om een inschatting te maken van het risico voor de patiënt en om een goede sedatietechniek te selecteren. Bij de screening of de patiënt geschikt is om sedatie te ondergaan wordt gebruikgemaakt van de ASA-classificatie. Bij patiënten zonder of met geringe comorbiditeit (ASA 1 of 2) is de kans op complicaties lager dan wanneer er sprake is van een ernstige pre-existente orgaanaandoening (ASA 3 of 4). Alle patiënten in ASA-klasse 3 en 4 ondergaan matige/diepe sedatie met de daarbij behorende monitoring. Verder is het belangrijk dat er ‘informed consent’ wordt verkregen, zodat de patiënt goed voorbereid is op wat hij kan verwachten. Hierbij dient ook het nuchterbeleid besproken te worden, dat volledig conform aan dat van een operatieve ingreep dient te zijn. 16.5 Sedatie door
niet-anesthesiologen
De anesthesioloog is vanwege zijn kennis en vaardigheden de meest aangewezen persoon voor het toedienen van sedatie. Er bestaat echter al langere
203
16
tijd een groot gebrek aan anesthesiologen, waardoor verzoeken om ondersteuning bij sedatie in veel landen onvoldoende kunnen worden gehonoreerd. Sedatie wordt daarom meestal verzorgd door de arts die tegelijkertijd ook de diagnostische of therapeutische interventie uitvoert. Dit is een ongewenste situatie, omdat er van de betreffende arts wordt geëist dat de technisch meestal lastige interventie wordt combineerd met het optimaal toedienen van sedatie. De veiligheid van deze toegepaste sedatie is duidelijk minder dan die van algehele anesthesie bij chirurgische ingrepen uitgevoerd door een anesthesioloog. Diverse beroepsverenigingen en overheidsinstanties hebben daarom richtlijnen opgesteld voor sedatie door niet-anesthesiologen. Daarnaast heeft de Inspectie voor de Gezondheidszorg in 2012 toetsingskaders voor PSA buiten de operatiekamer vastgesteld.[2] Hierin worden minimale eisen aangegeven waaraan alle ziekenhuizen en specialisten moeten voldoen. Op instellingsniveau zijn al verschillende initiatieven ontwikkeld die trachten tegemoet te komen aan de behoefte van een betere organisatie rond de PSA. Zo zijn er vervolgopleidingen gestart die speciaal gericht zijn op het geven van sedatie door anesthesiemedewerkers, maar ook physician assistants worden getraind in deze materie. Doel is te komen tot een landelijke opleiding tot PSA-specialist. 16.6 Anesthesie- en sedatiemethoden
Zodra gesproken wordt over methoden om een patiënt een onaangename procedure beter te kunnen laten verdragen, denken hulpverleners vaak primair aan farmacologische interventies. Maar ook extra aandacht voor de patiënt en een goede voorlichting door de hulpverlener, al dan niet ondersteund door folders of filmpjes, kan veel angst wegnemen. Dit heeft vaak meer effect dan het toedienen van anxiolytische premedicatie. Bij het gebruik van farmacologische interventies dient men zich te realiseren dat er vaak grote verschillen bestaan tussen patiënten wat betreft de farmacokinetische en farmacodynamische effecten. Hierdoor is het noodzakelijk om door middel van extra toedieningen van relatief kleine hoeveelheden
204
Hoofdstuk 16 • Sedatie en anesthesie buiten het operatiekamercomplex
farmaca het gewenste effect te bereiken; het zogenoemde titreren van het effect. Bij het oraal of rectaal toedienen van sedativa of analgetica verloopt de inwerking relatief traag en door verschillen in first-pass-effect en resorptie kan de hoeveelheid medicatie die daadwerkelijk effect heeft sterk verschillen. Titreren van sedatie en analgesie via deze routes is uiterst moeizaam en leidt dan ook vaak tot onvoldoende comfort of juist overmatige sedatie. Vanwege de zeer beperkte stuurbaarheid zijn deze methoden alleen acceptabel bij minimaal belastende procedures en eigenlijk obsoleet. Bij intraveneuze toediening van middelen met een korte werkingsduur kan het medicatie-effect veel beter op de behoefte van de patiënt worden getitreerd. Bij oudere patiënten zal het nodig zijn doseringen naar beneden bij te stellen. Indien gebruik wordt gemaakt van combinaties van middelen, zoals midazolam of propofol met een opiaat, zal het risico op complicaties zoals ademdepressie of luchtwegobstructie door synergistische effecten toenemen. Bij dergelijke combinaties wordt adequaat titreren extra belangrijk. 16.6.1 Veelgebruikte sedativa en
analgetica
16
Meestal zal het zinvol zijn om voorafgaand aan de procedure paracetamol en/of een NSAID oraal of rectaal toe te dienen; het kan de hoeveelheid intraveneuze medicatie en de hiermee verbonden complicaties reduceren. Ditzelfde geldt voor het toedienen van lokaal anesthesie, indien van toepassing. Van sommige middelen is het mogelijk het effect te antagoneren. Daar hierbij echter na enige tijd resedatie kan optreden, wordt het niet aangeraden dit routinematig toe te passen. Combinaties van middelen verhogen door synergisme de kans op complicaties zoals luchtwegobstructie. Midazolam is een veelgebruikt benzodiazepine met sederende en anxiolytische werking. Het effect treedt bij intraveneuze toediening op binnen 1-2,5 min. Meestal wordt het per intraveneuze dosis van 1 tot 2,5 mg toegediend, totdat het gewenste effect is bereikt. Midazolam wordt gemetaboliseerd in
de lever en omgezet in een actieve metaboliet die wordt uitgescheiden via de urine. Wat betreft de werkingsduur dient men minimaal in halve uren te denken. Bij hogere doseringen, ouderen en patiënten in een slechte conditie kan dit algauw oplopen tot enkele uren. Een belangrijk voordeel van midazolam is dat het effect geantagoneerd kan worden door flumazenil (Anexate). Propofol is een steeds vaker gebruikt intraveneus sedativum/hypnoticum. Het effect treedt op binnen 1 min. na toediening en houdt, afhankelijk van de gebruikte dosering, enkele minuten aan. Het is hierdoor mogelijk om het sedatieniveau snel aan te passen aan het gewenste niveau. Patiënten zullen snel ontwaken en weer snel helder kunnen denken. De toediening van propofol vindt plaats door middel van een continue infusie, al dan niet aangevuld met intermitterende bolus. De stuurbaarheid van propofol kan vergroot worden door het gebruik van computergestuurde infusietechnieken. Een belangrijk nadeel van propofol is dat het een smalle therapeutische breedte heeft en er dus snel wordt overgedoseerd. In onervaren handen kunnen daardoor ernstige complicaties optreden. Een ander nadeel van propofol is dat het toedienen vaak gepaard gaat met pijn. Een goedlopend infuus en het vooraf toedienen van lidocaïne kan de kans hierop sterk verminderen. Het effect van propofol kan helaas niet geantagoneerd worden. Alfentanil is een opiaat waarvan de werking binnen 1 tot 2 min. optreedt. Meestal wordt het per intraveneuze dosis van 0,5 tot 1,0 mg toegediend, totdat het gewenste effect bereikt is. Het wordt in de lever omgezet in niet-werkzame metabolieten. Het effect houdt, afhankelijk van de gebruikte dosering, ongeveer 10 tot 20 min. aan. Het effect van alfentanil kan geantagoneerd worden met naloxon (Narcan). Fentanyl werkt ongeveer hetzelfde als alfentanil, behalve dat de inwerking wat trager verloopt en de werkingsduur wat langer is. 16.7 Monitoring en materialen
De eisen aan monitoring, materialen en verslaglegging bij sedatie of anesthesie binnen of buiten het reguliere OK-complex zijn in principe hetzelfde.
205
16.8 • Procedures buiten de operatiekamers
16
. Tabel 16.1 Een veelgebruikte schaal om de mate van sedatie vast te leggen is de Observer’s Assessment of Alertness/Sedation (OAA/S). score
reactie
spraak
gelaatsuitdrukking
ogen
5 (alert)
reageert direct op aanspreken met normaal stemvolume
normaal
normaal
helder, geen ptosis
4
trage reactie op aanspreken met normaal volume
traag of ‘met dikke tong’
geringe reactie
glazige blik of geringe ptosis (minder dan half oog)
3
alleen reactie na luid en/of herhaaldelijk aanspreken
onduidelijke articulatie of zeer traag
duidelijke relaxatie, hangende kaak
glazige blik en duidelijke ptosis (half oog of meer)
2
alleen reactie na schudden
enkele herkenbare woorden
1
geen reactie op schudden
Lichte sedatie: (OAA/S: 4-5); matige sedatie: (OAA/S: 3-4); diepe sedatie: (OAA/S: 1-2).
Daarbij dient men te bedenken dat de elektronische middelen niets anders zijn dan hulpmiddelen. Degene die de sedatie toedient, is de belangrijkste monitor; klinische observatie kan en mag nooit vervangen worden door een instrument (. tabel 16.1). Bij lichte sedatie kan volstaan worden met klinische observatie met pulsoximetrie. Bij matige/diepe sedatie zijn pulsoximetrie en niet-invasieve bloeddrukmeting verplicht. Over het belang van ritmebewaking door middel van continue ECG-registratie bestaan grote verschillen van mening. In Nederland is dit bij laagrisicoingrepen bij laagrisicopatiënten niet verplicht. In de overige situaties dient dit overwogen te worden. Capnografie is in staat veranderingen in het ademhalingspatroon vast te stellen voordat saturatiedalingen optreden. Bij matige tot diepe sedaties wordt dit sterk aanbevolen, maar is het (nog) niet verplicht. Dit geldt wel voor het gebruik bij algehele anesthesie. Het monitoren van de luchtweg en het bewustzijnsniveau vindt voornamelijk door klinische observatie plaats. Monitoring van het bewustzijnsniveau door middel van bispectraal analyse wordt niet aangeraden, omdat dit weinig zinvol zou zijn. Het is aannemelijk, maar vooralsnog onvoldoende aangetoond, dat het routinematig toedienen van zuurstof bij sedaties invloed heeft op het voorkomen van cardiopulmonale complicaties; het
wordt dan ook niet noodzakelijk geacht. Belangrijk is te realiseren dat de toediening van extra zuurstof een respiratoire insufficiëntie (hypercapnie) kan maskeren, zeker als er geen capnografie wordt gebruikt. 16.8 Procedures buiten de
operatiekamers
Veel ingrepen waarbij sedatie of algehele anesthesie nodig is, vinden niet op het reguliere operatiekamercomplex plaats, maar worden uitgevoerd op zeer verschillende locaties. Het betreft een groot aantal specialismen en een grote diversiteit aan diagnostische en therapeutische procedures. Veelvoorkomende procedures zijn cardioversies, endoscopische procedures, hartkatheterisaties, elektroconvulsieve therapie (ECT), en procedures zoals magnetic resonance imaging (MRI), computertomografie (CT) en positronemissietomografie (PET). Sedatie of algehele anesthesie vindt ook plaats bij radiotherapeutische procedures, eicelcollectie, zwangerschapsonderbreking, lithotripsieën en verbandwisselingen, met name bij brandwonden. In toenemende mate worden bovendien ingrepen buiten het ziekenhuis uitgevoerd, de zogenoemde office-based ingrepen. In meerderheid gaat het dan om cosmetische en tandheelkundige ingrepen.
206
16
Hoofdstuk 16 • Sedatie en anesthesie buiten het operatiekamercomplex
De werkomstandigheden op deze locaties – die door anesthesiologen vaak aangeduid worden als de ’buitenlocaties’ – wijken vaak sterk af van die op het operatiekamercomplex. Vooral de volgende zaken vereisen extra aandacht: 55 De fysieke kenmerken van de werkomgeving. De werkomgeving biedt de anesthesioloog diverse uitdagingen zoals de aanwezigheid van straling (röntgenstraling en nucleaire straling), een extreem krachtig magnetisch veld (zie 7 par. 16.8.3 Magnetic resonance imaging) (MRI), lage temperatuur (CT en MRI), harde geluiden (MRI) en weinig licht (angiografieën). Ook levert de toegankelijkheid van de patiënt vaak problemen op, doordat deze in een ’tunnel’ ligt (MRI), tussen roterende doorlichtingsapparatuur ligt (angiografieën) of doordat nucleaire straling het noodzakelijk maakt dat de anesthesioloog tijdens de procedure op afstand blijft. Vaak is er weinig bewegingsruimte of ruimte om apparatuur te plaatsen. In de praktijk komt het regelmatig voor dat er bij de bouw van deze werkruimten geen rekening gehouden is met de anesthesiologische vereisten. 55 Apparatuur, materialen en medicamenten. Apparatuur dient uiteraard niet alleen aanwezig te zijn, maar ook optimaal te functioneren. Omdat de apparatuur op verschillende locaties wordt ingezet is er een grotere kans dat deze (door het transport) kapotgaat of niet aanwezig is. Ook is het lastiger ervoor te zorgen dat het reguliere onderhoud van de apparatuur plaatsvindt. Bovendien wordt op buitenlocaties vaak gebruikgemaakt van oudere apparatuur. Het is bijvoorbeeld lang niet altijd nodig te beschikken over een volledig toegeruste anesthesiemachine. Indien er geen zuurstof of persluchtleidingen aanwezig zijn dan moeten hiervoor andere veilige oplossingen gevonden worden. Ditzelfde geldt voor gasevacuatiesystemen en afzuigapparatuur. Soms stelt de fysieke omgeving bijzondere eisen aan de apparatuur zoals het sterke magneetveld van de MRI. Op sommige locaties is het noodzakelijk te beschikken over camera’s en zogenaamde slave monitors, zodat de patiënt op verantwoorde wijze op afstand geobserveerd kan worden.
Uiteraard dienen alle gebruikelijke materialen en medicamenten aanwezig te zijn. De fysieke afstand tot het reguliere OK-complex maakt dat het regelmatig voorkomt dat niet alle materialen adequaat zijn aangevuld en dat bovendien houdbaarheidstermijnen van medicamenten overschreden worden. Extra aandacht hiervoor is juist op deze locaties noodzakelijk. Als laatste dient hier nog opgemerkt te worden dat standaardisatie van apparatuur en indeling van kasten met medicamenten en hulpmiddelen, in overeenstemming met de situatie op de operatiekamers, juist hier belangrijk bijdraagt aan de veiligheid. 55 Deskundigheid van het personeel en hulp bij calamiteiten. Het werken op de ‘buitenlocaties’ vergt extra deskundigheid, niet alleen van de anesthesioloog maar ook van de anesthesiemedewerker. Het is daarbij noodzakelijk dat men vertrouwd is met de betreffende werkomgeving. Ook dient men zich te realiseren dat het vaak langer zal duren eer er bij calamiteiten hulp aanwezig is of dat het moeilijker is om op de gebruikelijke manier – via reguliere seinen (piepers) – contact op te nemen met de anesthesioloog. Voorgaande zal duidelijk hebben gemaakt dat het werken op de diverse ‘buitenlocaties’ bijzondere eisen stelt. Dit geldt niet alleen voor medisch-inhoudelijke zaken, maar ook voor de organisatorische kant van de zaak. Het verdient dan ook sterk aanbeveling om hiervoor een vaste coördinerende anesthesioloog en anesthesiemedewerker aan te stellen. Niet alleen om ervoor te zorgen dat de anesthesiologische hulpverlening optimaal verloopt, maar ook om de samenwerking tussen de diverse afdelingen te optimaliseren. In het navolgende zullen we kort ingaan op enkele veelvoorkomende procedures. 16.8.1 Cardioversie
De meeste elektrische cardioversies (ECV) worden uitgevoerd in verband met atriumfibrilleren of een atriumflutter, soms gaat het om een ventriculaire tachycardie. Het is een zeer kortdurende pijnlijke procedure, waarbij de stimulusintensiteit
207
16.8 • Procedures buiten de operatiekamers
vergeleken wordt met die van een chirurgische incisie met minimale napijn. Onvoldoende sedatie tijdens de ECV is niet alleen uiterst onaangenaam, maar leidt ook tot tachycardie en hypertensie, en kan zelfs ritmestoornissen induceren. Dit dient, juist bij deze groep patiënten met vaak ook ischemische hartaandoeningen, zo veel mogelijk vermeden te worden. Voorgaande betekent dat diepe sedatie dan wel anesthesie hierbij noodzakelijk is. Gezien de korte duur van deze procedure en de minimale napijn, zijn extreem kortwerkende middelen, zoals propofol of etomidaat, aangewezen. Langerwerkende middelen leiden immers na de procedure tot complicaties zoals ademdepressie en luchtwegobstructie. Het veilig toepassen van dergelijke middelen vergt veel expertise. In het verleden werden cardioversies verricht door een team bestaande uit een cardioloog, een cardiologieverpleegkundige, een anesthesioloog en een anesthesiemedewerker. Kostenoverwegingen en planningsproblemen hebben er de laatste jaren toe geleid dat de laatste twee leden vaak geen deel meer uitmaken van dit team. Soms zijn zij alleen bij de meer gecompliceerde patiënten aanwezig. Dit heeft ertoe geleid dat aanzienlijke reducties in kosten zijn gerealiseerd. In hoeverre dit ten koste is gegaan van de veiligheid, is niet duidelijk.
Aanvullend onderzoek
Bij de screening (zie 7 par. 16.4) is er extra aandacht voor het aanvullend onderzoek. Zo kunnen ritmestoornissen, zoals atriumfibrilleren, leiden tot intracardiale stolselvorming. Als dan toch een ECV wordt uitgevoerd, kunnen embolieën tot catastrofale complicaties leiden. Om dit te voorkomen krijgen alle patiënten ten minste vier weken coumarines toegediend. Controle van de INR kort voor de procedure geeft inzicht in hoeverre dit adequaat is uitgevoerd (INR 2,5-3,5). Zo wordt bovendien voorkomen dat de ECV wordt uitgevoerd als de antistolling is doorgeschoten, wat tot bloedingscomplicaties kan leiden. Indien coumarines niet ruim van tevoren zijn toegediend, kan een echocardiogram uitsluitsel geven over de aanwezigheid van intracardiale stolsels. Laboratoriumonderzoek is ook noodzakelijk om een eventuele hyperthyreoïdie uit te sluiten,
16
evenals ernstige elektrolytstoornissen. Een verlaagd kalium en magnesium kunnen tot problemen leiden. Bij het gebruik van digoxine dient de spiegel hiervan bekend te zijn. Een verhoogde spiegel is een contra-indicatie voor deze procedure. Verder dient altijd vooraf een ECG te worden gemaakt, alleen al om na te gaan of de indicatie voor deze procedure nog valide is. 16.8.2 Endoscopieën
De meeste endoscopieën met sedatie worden verricht door maag-darm-leverartsen. In meerderheid gaat het om gastro- en coloscopieën, waarbij midazolam of propofol, al dan niet met een kortwerkend opiaat, toegediend wordt. Vooral bij combinaties van deze middelen dient men extra bedacht te zijn op het optreden van luchtwegobstructie. Adequate sedatie maakt dat de procedure voor de patiënt minder stressvol verloopt, waardoor patiënten minder risico lopen. Minder ongemak voor de patiënt zorgt er ook voor dat de kans op het vroegtijdig afbreken van de geplande procedure kleiner wordt. Zo zal bij een geplande coloscopie de kans op het daadwerkelijk bereiken van het coecum bij een stilliggende kalme patiënt groter zijn dan wanneer deze steeds weer aanspant en gestrest is. Minder onverwachte bewegingen vermindert bovendien de kans op een perforatie. Bij de meeste gastro-intestinale scopieën zal het eerste deel van de procedure (de introductie) het meest belastend voor de patiënt zijn; de sedatie zal dan het meest intens zijn. Nadien is bij gebruik van midazolam meestal geen toediening meer nodig; bij gebruik van propofol kan de toediening dan meestal sterk verminderd worden. Regelmatig wordt er primair voor gekozen om de luchtweg te zekeren. Bij kinderen wordt bij vrijwel alle gastroscopieën een endotracheale tube ingebracht en bij de meeste coloscopieën een larynxmasker. Ook bij volwassenen kan het nodig zijn een endotracheale tube te plaatsen, vooral als er sprake is van een verhoogd aspiratierisico, bijvoorbeeld door een hoge tractusbloeding, bij achalasie, bij extreme reflux, een ileus of een extreem slechte conditie. Ook bij meer ingrijpende interventies, zoals het behandelen van uitgebreide oesofagusvarices of
208
16
Hoofdstuk 16 • Sedatie en anesthesie buiten het operatiekamercomplex
een ERCP, zal dit eerder toegepast worden. Indien de luchtweg gezekerd moet worden, is er feitelijk altijd sprake van algehele anesthesie. Tijdens de meeste endoscopieën is het licht in de behandelruimte gedempt. Dit maakt het extra belangrijk dat de werkomgeving zo opgeruimd mogelijk is en dat bijvoorbeeld beademingsslangen en andere snoeren niet kriskras door de ruimte lopen en adequaat gefixeerd zijn. Ook is het van belang dat er een extra lichtbron aanwezig is. Indien een ERCP wordt verricht, is de patiënt door de röntgenapparatuur minder goed bereikbaar, tevens is er minder bewegingsruimte voor het personeel. Ook dit is een goede reden om de vrije ruimte zo opgeruimd mogelijk te houden. Endoscopieën onder sedatie worden ook door andere specialisten verricht, zoals longartsen. In meerderheid betreft het bronchoscopieën, maar ook endobronchiale echografische procedures en stentplaatsingen komen steeds vaker voor. Daar de laatste twee ingrepen extreem belastend zijn en het van groot belang is dat de patiënt daarbij goed stilligt, vinden deze meestal onder algehele anesthesie plaats. De manier van zekeren van de luchtweg zal per geval met de longarts overlegd moeten worden. Vaak zal de luchtweg ‘gezekerd’ worden door de starre endoscoop van de longarts. Soms zal de luchtweg gezekerd moeten worden door een larynxmasker, waardoorheen de longarts zijn instrumenten endotracheaal kan opvoeren. Een endotracheale tube biedt daarvoor soms te weinig ruimte. Daar het vaak gaat om oncologische patiënten die tevoren al chemotherapie hebben gehad (bijv. bleomycine), moet altijd nagegaan worden in hoeverre het toedienen van 100% zuurstof problemen zal opleveren. Ook zal er bij deze patiënten vooraf altijd helderheid moeten zijn over het al dan niet reanimeren van de patiënt. In meerderheid gaat het immers om patiënten met een korte levensverwachting. 16.8.3 Magnetic resonance imaging
(MRI)
Ofschoon het maken van een afbeelding door een MRI geen pijn doet, is het zeker bij kinderen meest-
al nodig sedatie of zelfs algehele anesthesie toe te passen. Dit komt vooral doordat stilliggen absoluut noodzakelijk is. Slechts bij een beperkt aantal kinderen lukt dit zonder sedatie, als een van de ouders tijdens de procedure in de MRI-ruimte aanwezig blijft. Het is immers letterlijk een ’enge’ omgeving; de patiënt ligt in een nauwe en zeer lawaaiige tunnel. Claustrofobie of extreme onrust is de meest voorkomende reden dat volwassenen sedatie of algehele anesthesie nodig hebben. Bij het werken in een MRI-omgeving staat het rekening houden met het sterke magneetveld het meest op de voorgrond. Omdat een sterker magneetveld meer gedetailleerde opnamen mogelijk maakt, is dit veld in de MRI-scanners de laatste jaren steeds krachtiger gemaakt. Dit krachtige magneetveld samen met de opgewekte elektromagnetische pulsen, heeft grote consequenties voor het gebruik van ferromagnetische materialen in deze omgeving. Metalen voorwerpen, zoals sleutels, veiligheidsspelden, scharen, brancards of zuurstofflessen, kunnen met grote kracht de MRI ingetrokken worden en ernstige letsels veroorzaken. Voor het verwijderen van deze materialen kan het zelfs nodig zijn om het magneetveld te beëindigen, wat enige tijd in beslag neemt en gezien de kosten van het helium in de supergeleidende magneten, een erg kostbare zaak is. Bankpassen en mobiele telefoons kunnen door dit magneetveld beschadigd raken. Ook geïmplanteerde voorwerpen kunnen problemen opleveren zoals endoprothesen, spiraaltjes, neurostimulatoren, intracraniële druktransducers, onderdelen van intracraniële shunts en clips, insulinepompen, intraoculaire metaaldeeltjes, metalen kunsthartkleppen, cochleaire implantaten en pacemakers. Wat betreft de pacemakers zijn er de laatste jaren veel verbeteringen tot stand gebracht, waardoor een pacemaker niet altijd meer een absolute contraindicatie is voor het maken van een MRI. Uiteraard dient men in een dergelijk geval altijd contact met de pacemakertechnicus op te nemen. Gezien voorgaande is het belangrijk zowel de patiënten als het medisch personeel op dergelijke voorwerpen te controleren. Uiteindelijk is het de radioloog die de eindverantwoordelijkheid heeft voor de beslissingen rondom het maken van de MRI.
16.8 • Procedures buiten de operatiekamers
Apparatuur en veiligheid
Ook anesthesieapparatuur kan gaan disfunctioneren of onherstelbaar beschadigd raken. Daarom is alleen goedgekeurde apparatuur toegestaan. Tegenwoordig wordt gesproken van MRI conditional, als het betreffende instrument, binnen de door de fabrikant gestelde grenzen (zoals tot een bepaalde sterkte van het magnetisch veld), betrouwbaar functioneert en veilig is. Dit betekent dat een bepaald apparaat, dat veilig gebruikt kan worden bij een oudere MRI-scan, niet per se ook veilig ingezet kan worden bij een modernere scanner. Verder wordt ook de term ’MRI-safe’ gebruikt, wat betekent dat het betreffende instrument weliswaar geen gevaar oplevert in een MRI-omgeving, maar dat een betrouwbare werking niet 100% gegarandeerd is. Het gebruik van de aanduiding MRI-unsafe spreekt voor zich. Uit veiligheidsoverwegingen is het belangrijk om alle niet-essentiële apparatuur en pompen te verwijderen voordat de MRI-ruimte in gebruik wordt genomen. Bovendien dient men zich te realiseren dat ook buiten de MRI-ruimte het magnetisch veld nog problemen kan opleveren.
Anesthesie
Gezien het voorgaande wordt aanbevolen om de inductie van de anesthesie buiten de MRI-ruimte te laten plaatsvinden. Meestal wordt gekozen voor een anesthesietechniek waarbij de patiënt spontaan blijft ademhalen en de luchtweg gezekerd wordt met een larynxmasker. Betreft dit een larynxmasker met een opblaasbare cuff dan dient men deze zo veel mogelijk buiten het veld van de opname vast te plakken. Het metalen spiraaltje in het ventiel is weliswaar te klein om gevaar op te leveren, maar kan wel tot artefacten leiden. Apparatuur dient in principe zo ver mogelijk van de magneet geplaatst te worden en zo mogelijk te worden gefixeerd. Dit maakt het gebruik van lange beademingsslangen noodzakelijk. Elektrische bedrading kan problemen geven, doordat lussen in de bedrading een spoel vormen, waardoor zij hoge elektrische voltages kunnen veroorzaken en er brandwonden kunnen ontstaan.
209
16
Bij sommige opnamen ontstaat veel lawaai, waardoor het nodig is om bij de patiënt gehoorbescherming aan te brengen. Als het noodzakelijk is om 100% zuurstof te gebruiken, dan verdient het aanbeveling de radioloog hiervan op de hoogte te brengen, omdat dit bij sommige opnamen tot artefacten kan leiden. Ook is het belangrijk te weten dat MRI-contrastmiddelen soms tot anafylactische reacties kunnen leiden. Bij een calamiteit dient de patiënt zo snel mogelijk uit de MRI-omgeving gehaald te worden. Het is immers te risicovol om materialen nodig voor het behandelen van een calamiteit binnen de MRIomgeving te brengen. >> Kernpunten 55 Met procedurele sedatie en analgesie (PSA) wordt bedoeld het toedienen van een sedativum en/of (sederend) analgeticum om een onaangename medische procedure beter te kunnen verdragen. 55 De laatste jaren is er een toenemende behoefte aan PSA vanwege de sterke groei van diagnostische en therapeutische medische procedures met een beperkt invasief karakter. 55 Om de veiligheid van de patiënt die de sedatie ondergaat te garanderen, is het belangrijk dat sedatie wordt toegepast volgens duidelijke en controleerbare criteria. 55 De patiënt die een procedure met sedatie zal ondergaan heeft evenveel recht op een adequate preoperatieve screening als de patiënt die algehele anesthesie zal krijgen. 55 Het werken op locaties buiten het reguliere OK-complex stelt vaak bijzondere eisen aan zowel het personeel als de apparatuur. Om medisch-inhoudelijke en organisatorische redenen wordt aanbevolen hiervoor een coördinerende anesthesioloog en anesthesiemedewerker aan te stellen.
210
Hoofdstuk 16 • Sedatie en anesthesie buiten het operatiekamercomplex
Literatuur 1
2
3
4
5
16
Guidance on the provision of anaesthetic care in the non-theatre environment. Royal College of Anaesthetists, 2011. Inspectie voor de Gezondheidszorg: Toetsingskader sedatie en/of analgesie buiten de operatiekamer, februari 2012. Morani G, Bergamini C, Angheben C, et al. General anaesthesia for external electrical cardioversion of atrial fibrillation: experience of an exclusively cardiological procedural management. Europace 2010;12:1558–63. Melloni C. Anesthesia and sedation outside the operating room: how to prevent risk and maintain good quality. Curr Opinion Anaesthesiol 2007;20:513–9. Nederlandse Vereniging voor Anesthesiologie. Richtlijn Procedurele sedatie en/of analgesie buiten de operatiekamer, maart 2012.
211
Luchtwegmanagement E.J. Zeedijk, N. Koopmans en G.B. Eindhoven
17.1 Inleiding – 212 17.2 Anatomie – 212 17.2.1 Bovenste luchtwegen – 212 17.2.2 Lagere luchtwegen – 213
17.3 Preoperatieve evaluatie – 214 17.3.1 Anamnese en lichamelijk onderzoek – 214 17.3.2 Aanvullend onderzoek – 216
17.4 Bijzondere ziektebeelden en omstandigheden – 217 17.5 Anesthesieplan – 217 17.5.1 Aandachtspunten en strategie – 217 17.5.2 Hulpmiddelen – 221 17.5.3 Noodprocedures – 222 17.5.4 Extubatie – 222
Literatuur – 224
P.J. Hennis et al. (Red.), Leerboek anesthesiologie, DOI 10.1007/978-90-313-9863-8_17, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013
17
212
Hoofdstuk 17 • Luchtwegmanagement
17.1 Inleiding
Een moeilijke luchtweg is volgens de ASA (American Society of Anesthesiologists) Task Force on Airway Management: ‘The clinical situation in which a conventionally trained anesthesia practitioner experiences difficulty with mask ventilation, difficulty with tracheal intubation, or both.’ De incidentie van een moeilijke endotracheale intubatie wordt geschat op 3-18%. Een belangrijk deel van de morbiditeit en mortaliteit tijdens anesthesieprocedures en traumazorg is te wijten aan mislukt luchtwegmanagement (mislukte maskerbeademing en mislukte intubatie). In dit hoofdstuk worden het herkennen van en het beleid bij een moeilijke luchtweg besproken. 17.2 Anatomie
De luchtweg kan worden onderverdeeld in de bovenste en de onderste (lagere) luchtwegen. De bovenste luchtweg wordt gevormd door de neusholte, de mond, de farynx (nasofarynx, orofarynx en hypofarynx) en de larynx (. figuur 17.1). De lagere luchtwegen beginnen onder het niveau van de stemspleet en worden gevormd door de trachea, de hoofdbronchi, de bronchioli en de alveoli. 17.2.1 Bovenste luchtwegen
De neusholte
17
De neusholte strekt zich uit van de neusingang (vestibulum nasi) tot en met de choanae, die de overgang naar nasofarynx vormen. De neus heeft een belangrijke functie bij de reiniging, verwarming en bevochtiging van de ingeademde lucht. Daarnaast bevat de neusholte het reukorgaan (bulbus olfactorius). Het neustussenschot (septum nasi) verdeelt de neusholte in twee fossae nasales. De laterale wanden van de fossae nasales bestaan uit drie benige uitstulpingen die we de neusschelpen (conchae nasales) noemen. We onderscheiden beiderzijds een onderste, middelste en bovenste neusschelp. De ruimte tussen de onderste neusschelp en het harde gehemelte heet de meatus inferior en
n. trigeminus
nasofarynx
n. glossopharyngeus
orofarynx
n. vagus
hypofarynx
. Figuur 17.1 Anatomie en innervatie van de farynx.
vormt normaliter de grootste doorgang voor bijvoorbeeld een nasale tube of een neus-maagsonde. Door de patiënt afwisselend door een van beide neusgangen te laten ademen, kan worden achterhaald welke neusgang het meest doorgankelijk is. Achter in de neusholte bevinden zich de choanae en het adenoïd (neusamandel). Het adenoïd bestaat uit rijk gevasculariseerd lymfatisch weefsel en vormt een barrière tegen infectieuze invloeden. Chronische zwelling van het adenoïd kan leiden tot luchtwegobstructie en vormt een risico op hinderlijke neusbloedingen als een instrument of tube via de neus wordt ingebracht. De choanae kunnen bij de geboorte afgesloten zijn (choane atresie), vaak met ernstige ademhalings- en voedingsproblemen tot gevolg.
De mondholte
De farynxbogen en de tonsillen vormen de overgang van de mondholte naar de orofarynx. Het voorste twee derde deel van de tong ligt in de mondholte. Het achterste een derde deel, de tongbasis, ligt in de orofarynx. De tong is gefixeerd aan de symfyse van de onderkaak en aan het tongbeen (hyoïd). Tijdens een conventionele intubatie wordt de tong naar links-lateraal verplaatst, waardoor de zichtlijn op de larynx wordt verbeterd. De tong kan een belangrijk obstakel vormen tijdens het luchtwegmanagement.
De keelholte
De farynx wordt onderverdeeld in de nasofarynx, orofarynx en hypofarynx. Het is een buisvormige structuur die de neus- en mondholte verbindt met de proximale oesofagus en de larynx. De farynx
213
17.2 • Anatomie
17
tong vallecula (ruimte ventraal van epiglottis) epiglottis
valse stemband recessus piriformis processus cuneiforme
ware stemband aryepiglottische plooi derde trachearing processus corniculatum
. Figuur 17.2 Anatomie van de glottis.
bestaat uit een met mucosa beklede dubbele spierlaag: de buitenste spierlaag verloopt circulair en zorgt voor de (peristaltische) passage van voedsel, de binnenste spierlaag loopt longitudinaal en verkort de farynx tijdens slikken. Hierdoor wordt de larynx naar craniaal verplaatst zodat de lagere luchtwegen door de epiglottis worden afgesloten van de spijsweg. De epiglottis fungeert hierbij als een ‘dekseltje’ dat bij slikken de luchtweg afsluit. De slijmvliesplooien die ventraal van de epiglottis, tussen de farynxwanden en de tongbasis gelegen zijn, noemen we de valleculae. Bij directe laryngoscopie wordt het uiteinde van de laryngoscoop meestal midden tussen de valleculae geplaatst. De dorsale begrenzing van de farynx wordt gevormd door de wervelkolom. De beweeglijkheid van de wervelkolom speelt een belangrijke rol bij het al dan niet gemakkelijk kunnen intuberen van een patiënt (zie verder). De retrofaryngeale en prevertebrale ruimte zijn relatief losmazig en kunnen door infectie of bloeding opzwellen en de ruimte in de luchtweg ernstig beperken.
lichaam. Daarnaast fungeert het als stemvormend orgaan. Het schildkraakbeen (thyroïd) is bij de meeste volwassenen gemakkelijk herkenbaar (uitwendig en door palpatie). Bij palpatie vanaf het thyroïd in de mediaanlijn richting caudaal, wordt via het membrana cricothyroidea het onderliggende cricoïd bereikt. Via dit membraan kan een (nood)cricothyrotomie worden uitgevoerd. Het membraan heeft een hoogte van 6 tot 8 mm. Als men in het midden van het membraan puncteert, dan is dat slechts 3 tot 5 mm beneden stembandniveau. De glottis (. figuur 17.2) is het stemvormende deel van de larynx. De arytenoïden, corniculaten en cuneïformen zijn kleine kraakbeenstructuren waarmee de stembanden en diverse intrinsieke laryngeale spieren zijn verbonden. Door de complexe bewegingen van deze structuren kunnen de lengte van en afstand tussen de stembanden worden gevarieerd en wordt het stemgeluid beïnvloed.
Het strottenhoofd
De trachea en hoofdbronchi
De larynx is opgebouwd uit het tongbeen (hyoïd) en negen kraakbeenderen (epiglottis, thyroïd, cricoïd, twee arytenoïden, twee corniculaten en twee cuneïformen) die alle verbonden zijn door ligamenten en spieren. De larynx heeft als belangrijkste functie de lagere luchtwegen te beschermen tegen aspiratie van secreet, voedsel of een vreemd
17.2.2 Lagere luchtwegen
De trachea begint bij de onderrand van de cricoïdring en eindigt ter hoogte van de bronchiale bifurcatie (carina). De volwassen trachea is 1,5 tot 3,5 cm in doorsnede en is 9 tot 13 cm lang. Ter oriëntatie: het kuiltje van het jugulum ligt halverwege de trachea en de angulus Ludovici (de overgang tussen manubrium en corpus sterni) ligt ter hoogte van de
214
Hoofdstuk 17 • Luchtwegmanagement
carina. De trachea bestaat uit veertien tot negentien hoefijzervormige kraakbeenringen die aan de oesofageale zijde (dorsaal) worden gesloten door de musculus trachealis. Contractie van de m. trachealis leidt tot vernauwing van de trachea, waardoor bijvoorbeeld bij hoesten de stroomsnelheid van passerende lucht aanzienlijk wordt versneld. De rechter hoofdbronchus verloopt niet alleen verticaler dan de linker, maar heeft ook een grotere diameter. Bovendien ligt de carina links van het midden van de trachea, zodat een corpus alienum of een te diep geplaatste tube veelal in de rechter hoofdbronchus terecht zal komen.
Innervatie
17
De innervatie van de luchtwegen is complex en verloopt via verschillende (hersen)zenuwen (zie ook . figuur 17.1): 55 Nervus I (n. olfactorius) innerveert direct de bulbus olfactorius hoog in de neusholten. 55 Nervus V (n. trigeminus) verzorgt de sensibiliteit van de neus- en mondholte, het dak van de nasofarynx, een deel van het palatum molle en innerveert de kaakspieren. 55 Nervus VII (n. facialis) innerveert onder andere het voorste twee derde deel van de tong. 55 Nervus IX (n. glossopharyngeus) innerveert het achterste deel van de tong, het achterste deel van het palatum molle, het bovenste deel van de epiglottis en de rest van naso- en orofarynx. 55 Nervus X (n. vagus) verzorgt de sensibiliteit en de motoriek van de meeste faryngeale, laryngeale en subglottische structuren van de luchtweg. Een belangrijke tak van de nervus vagus is de n. laryngeus superior die zich splitst in de n. laryngeus internus en externus. De n. laryngeus internus verzorgt de sensibele innervatie en de n. laryngeus externus de motorische innervatie van de larynx (m. cricothyroideus en m. constrictor inferior). De overige intrinsieke larynxmusculatuur wordt geïnnerveerd via de n. laryngeus recurrens, die daarnaast ook de sensibiliteit van de proximale trachea verzorgt. 55 Nervus XII (n. hypoglossus) innerveert de tongmusculatuur.
17.3 Preoperatieve evaluatie 17.3.1 Anamnese en lichamelijk
onderzoek
Om eventuele problemen met luchtwegmanagement vroegtijdig op het spoor te komen moet de luchtweg preoperatief worden geëvalueerd. Zijn er aanwijzingen voor een te verwachten: 55 moeilijke maskerbeademing; 55 moeilijke laryngoscopie; 55 moeilijke intubatie; 55 moeilijke plaatsing van een supraglottisch luchtweginstrument (LMA); 55 moeilijke plaatsing van een noodtoegang: cricothyrotomie of tracheotomie? De klinische indruk van de patiënt en de specifieke medische voorgeschiedenis kunnen aanleiding zijn voor een specifieke luchtweganamnese. Er kan dan bijvoorbeeld gevraagd worden naar stemverandering, slikklachten, symptomen van obstructief slaapapneusyndroom (OSAS), stridor of dyspnoe. Eventueel eerdere anesthesieverslagen vormen een zeer waardevolle bron van informatie. Gedocumenteerde luchtwegproblemen in het verleden hebben de hoogste voorspellende waarde in vergelijking met elke andere testuitslag. Het lichamelijk onderzoek van de luchtweg omvat diverse luchtwegtesten die de (anesthesiologische) luchtweg zowel statisch (anatomie en afmetingen) als dynamisch (mobiliteit en dimensies tijdens in- en uitademing) evalueren. De sensitiviteit en specificiteit van de individuele luchtwegtesten is vaak onvoldoende voor het opsporen van potentiële luchtwegproblemen. Om de voorspellende waarde te vergroten wordt geadviseerd een aantal testen in combinatie uit te voeren.
klasse 1
17
215
17.3 • Preoperatieve evaluatie
klasse 2
klasse 3
klasse 4
. Figuur 17.3 Gemodificeerde mallampati-classificatie: klasse I: farynxboog volledig zichtbaar, evenals het palatum molle en de uvula; klasse II: farynxboog gedeeltelijk zichtbaar, evenals het palatum molle; de uvula niet meer; klasse III: alleen palatum molle is zichtbaar; klasse IV: palatum molle niet zichtbaar. Opmerking: de oorspronkelijke mallampati-classificatie kende slechts drie klassen.
LEMON-regel (evaluatie moeilijke laryngoscopie en intubatie) Bij de preoperatieve beoordeling kan gebruikgemaakt worden van de ‘LEMON-regel’. Deze (Nederlandse versie) luidt: toelichting L let op de buitenkant
kleine mandibula, grote tong, lange tanden, korte nek, baard, enz.?
E evalueer de 3-3-2 regel: 3: mondopening > 3 vingers breed 3: mandibulaire ruimte > 3 vingers breed 2: afstand van thyroïd tot hyoïd 2 vingers
De vingers van de patiënt zelf worden gebruikt om de dimensies te bepalen. 3-3-2 is de normale anatomische relatie bij patiënten bij wie geen moeilijke laryngoscopie te verwachten is. trismus? spier-, medicatie- of kaakgewrichtgerelateerd? grote tanden enz.? thyromentale afstand: mogelijkheid om tong bij laryngoscopie te verplaatsen – > 2 vingers: larynx distaal van de tongbasis; moeilijk te visualiseren – < 2 vingers: anterieure larynx; je kijkt er ‘onderdoor’
M (mallampatitest)
– graad I en II: moeilijke laryngoscopie niet te verwachten – graad III: wees bedacht op een moeilijke laryngoscopie – graad IV: vaak moeilijke laryngoscopie, mislukte intubatie > 10%
toelichting O (obstructie)
– hete–aardappelspraak? – slikproblemen? – stridor?
N (nekmobiliteit)
– obesitas? – bestraling? – ziekte van Bechterew? – reumatoïde artritis enz?
In 1985 publiceerde Mallampati een simpel systeem waarin de mate van zichtbaarheid van een aantal orofaryngeale structuren werd gescoord. Deze ‘mallampati-classificatie’ was gebaseerd op de gedachte dat de (relatieve) grootte van de tong(basis) bepalend is voor de mate van visualisatie van de glottis en bleek een goede voorspeller voor de moeilijkheidsgraad van de laryngoscopie. Een mallampati-test (. figuur 17.3) wordt correct uitgevoerd als de patiënt: rechtop zit, de mond maximaal geopend heeft, de tong zo ver als mogelijk is uitgestoken, terwijl er niet wordt gefoneerd. Ook deze test (classificatie) is niet bijzonder sensitief of specifiek, maar is gemakkelijk en snel uitvoerbaar. De test verschaft additionele informatie over de toegankelijkheid van de bovenste luchtweg en het al dan niet kunnen visualiseren van de glottis. De mate van zicht op de glottis tijdens directe laryngoscopie wordt geclassificeerd volgens Cormack en Lehane (. figuur 17.4).
Hoofdstuk 17 • Luchtwegmanagement
216
graad I
graad II
graad III
graad IV
. Figuur 17.4 Cormack en lehane-classificatie: graad I: gehele larynxopening zichtbaar (moeilijke intubatie onaannemelijk); graad II: stembanden en arytenoïden ten dele zichtbaar (moeilijke intubatie nauwelijks aannemelijk); graad III: alleen, of zelfs geen, epiglottisrand zichtbaar (wees bedacht op een moeilijke intubatie); graad IV: geen structuren van de glottis zichtbaar (kans op mislukte intubatie >10%).
. Tabel 17.1 ‘MOANS-regel’: voorspelling moeilijke maskerbeademing. M
Mask seal (man, mallampati-score)
baard, aangezichtsvorm, enz.
O
Obesitas
BMI > 26
A
Age
leeftijd > 55 jaar
N
No teeth
edentaat
S
Stiff lungs
hoge luchtwegweerstand of laag compliante longen
. Tabel 17.2 ‘RODS-regel’: voorspelling moeilijke plaatsing van een supraglottisch luchtweginstrument (LMA). R
Restricted mouth opening
O
Obesitas or obstruction
D
Disrupted or distorted airway
S
Stiff lungs
beperkte mondopening (< 3 cm)
hoge luchtwegweerstand of laag compliante longen
. Tabel 17.3 ‘SMART-regel’: voorspelling moeilijke cricothyrotomie.
17
S
Surgery
recente of eerdere chirurgie in het halsgebied
M
Mass
lokaal hematoom, abces of massa anderszins
A
Access, anatomy
obesitas, moeilijke anatomische identificatie, moeizame toegang anderszins
R
Radiation
lokale verandering door bestraling
T
Tumor
denk ook aan onderliggende luchtwegtumoren
Tijdens de preoperatieve beoordeling moet niet alleen de moeilijkheidsgraad van laryngoscopie en intubatie worden beoordeeld maar ook die van maskerbeademing, plaatsing van een supraglottisch luchtweginstrument of een eventuele noodtoegangsweg. Daartoe kan gebruikgemaakt worden van de volgende ezelsbruggetjes (. tabel 17.1, . tabel 17.2 en . tabel 17.3).
17.3.2 Aanvullend onderzoek
Het routinematig verrichten van aanvullend onderzoek is niet geïndiceerd. Indien op grond van de anamnese en het lichamelijk onderzoek een moeilijke luchtweg wordt verwacht, kan beeldvormend onderzoek door middel van een X-thorax, laterale halsfoto, CT- of MRI-scan van het hoofd-halsgebied zinvolle additionele informatie opleveren.
217
17.5 • Anesthesieplan
Daarnaast kan directe (spiegel)laryngoscopie door de KNO-arts behulpzaam zijn bij de beoordeling van de toegankelijkheid van de luchtweg. >> Kernpunt 55 Een luchtwegprobleem of -obstructie kan men op het spoor komen door een goede anamnese, gericht lichamelijk onderzoek en op indicatie aanvullende beeldvormende diagnostiek.
17.4 Bijzondere ziektebeelden en
omstandigheden
Voor het verkrijgen van optimale intubatieomstandigheden is het zorgvuldig positioneren van de patiënt essentieel. Verscheidene ziektebeelden kunnen de positionering nadelig beïnvloeden. Bij de ziekte van Bechterew en reumatoïde artritis kan het verkrijgen van sniffing position (zie ook . figuur 17.5) soms niet verkregen worden door verstijving van de cervicale wervelkolom. De obese patiënt kenmerkt zich onder andere door een korte nek, een grote tong en een verminderde pulmonale reserve. Optimale positionering voor luchtwegmanipulatie vergt soms veel tijd en aandacht, maar is cruciaal. Een speciaal ontworpen intubatiekussen (bijvoorbeeld het Oxford Head Elevating Laryngoscopy Pillow – HELP) kan helpen de ideale positie te verkrijgen, waarbij het doel is de uitwendige gehoorgang en het jugulum op één horizontale lijn te krijgen. Trauma van de luchtweg en vooral stomp trauma kan levensbedreigend zijn en vereist veelal vroegtijdige zekering van de luchtweg. In geval van trauma met (eventueel) bijkomend letsel van de cervicale wervelkolom dient extensie van de nek voorkomen te worden. Het toepassen van de sniffing position is dan gecontra-indiceerd. Kaakklem (trismus) belemmert de introductie van een laryngoscoop. Trismus kan ontstaan door intoxicatie, een abces in de mond-keelholte (reactief) of door een afwijking van het kaakgewricht. Als trismus het gevolg is van een ontstekingsproces kan deze dikwijls door het toedienen van een spierrelaxans en/of een analgeticum verdwijnen. Dit is echter (vaak) niet het geval wanneer de trismus het gevolg is van een intoxicatie, een verbening van het
17
kaakgewricht of een fractuur van het zygoma. Er zijn diverse situaties denkbaar waarbij de mandibulaire ruimte klein is ten opzichte van de grootte van de tong. De visualisatie van de glottis kan hierbij een probleem zijn. Dit kan komen door een te beperkte ruimte in de mondholte voor introductie en manipulatie van de laryngoscoop (bijvoorbeeld bij tong- of angio-oedeem, ‘hazentanden’, een hooggewelfd palatum of een hypoplastische mandibula), maar ook lager in de oro- en hypofarynx. Denk aan infectieuze processen zoals angina van Ludwig of lokale tumoren. Bij acromegalie is de mandibulaire ruimte klein, omdat de benige structuren in omvang zijn toegenomen. De tong zal hierdoor relatief groot zijn en dus minder mobiel tussen de mandibulaire bogen. Patiënten met het syndroom van Down hebben verscheidene kenmerken waardoor een moeilijke luchtweg te verwachten is. Een vergrote tong (macroglossie), hypertrofie van het adenoïd en de tonsillen en faryngeale spierhypotonie bemoeilijken de maskerbeademing en vergroten het risico op postoperatieve perioden met obstructieve apneu. Door hypersalivatie en de macroglossie, eventueel in combinatie met micrognathie, kunnen de laryngoscopie en de intubatie lastig zijn. Een groot aantal andere aangeboren afwijkingen kan gepaard gaan met ernstige luchtweg- en intubatieproblemen. Soms kunnen deze problemen met het toenemen van de leeftijd verdwijnen, zoals bij een kind met het syndroom van Pierre Robin (micrognathie, glossoptosis en een gespleten palatum molle). Soms worden de problemen op oudere leeftijd juist groter, zoals in het ziektebeloop van patiënten met glycoproteïnestapelingsziekten (bijvoorbeeld het syndroom van Hunter-Hurler). Tumoren van de luchtweg vormen een uitdaging en vergen veel ervaring van het behandelteam. De plaats en grootte van de tumor bepalen in hoge mate de symptomatologie en overwegingen voor het luchtwegmanagement. 17.5 Anesthesieplan 17.5.1 Aandachtspunten en strategie
Bij het overgrote deel van de patiënten zullen de maskerbeademing en/of de intubatie geen problemen opleveren. Ondanks een gedegen anamnese
Hoofdstuk 17 • Luchtwegmanagement
218
a
OA FA
LA b
OA
FA LA
c
OA FA LA
17
. Figuur 17.5 Assentheorie. Toelichting luchtwegassen en positionering. a) De orale as (OA), de faryngeale as (FA) en de laryngeale as vormen een zodanige hoek dat er geen zicht op de larynxingang verkregen wordt. b) Hoofd, in neutrale positie, terwijl hoofd op kussentje is gelegd (flexie); de faryngeale (FA) en de laryngeale (LA) as zijn in lijn gebracht. c) Optimale positie om zicht op de larynxingang te verkrijgen. Hoofd op kussen en extensie in de nek (sniffing position); de orale (OA), de faryngeale (FA), en de laryngeale (LA) as zijn in lijn gebracht.
en gericht lichamelijk onderzoek en eventueel aanvullend onderzoek, moet er echter altijd rekening worden gehouden met een niet-herkende moeilijke luchtweg. Iedere benadering van de luchtweg vereist daarom een weloverwogen plan van aanpak. De
volgende aandachtspunten kunnen hierbij aan de orde komen: 55 Neem het intubatieplan en de alternatieven door met de collega en/of de anesthesiemedewerker. 55 Leg alle benodigde materialen en hulpmiddelen klaar en controleer ze. 55 Instrueer de patiënt over de procedure. 55 Overweeg altijd om bij een moeilijke luchtweg de spontane ademhaling (‘respiratoire brug’) in stand te houden. Om spontane ademhaling te behouden, verdient inhalatieanesthesie (of ketamine-S i.v.) de voorkeur boven intraveneuze anesthesie met bijvoorbeeld propofol. 55 Beoordeel bij de herkende moeilijke luchtweg of de patiënt coöperatief is. Als de patiënt coöperatief is, beoordeel dan of de intubatie ‘wakker’ onder lokale anesthesie kan worden uitgevoerd. Als de patiënt niet coöperatief is, intubeer dan onder inhalatieanesthesie, al dan niet in combinatie met lokale anesthesie, target controlled infusion (TCI) of ketamine-S i.v. 55 Eventuele anatomische afwijkingen die een orale of nasale tubeplaatsing moeilijk of onmogelijk maken, moeten vooraf worden onderzocht. Denk daarbij bijvoorbeeld aan een fractuur van de kaak of de schedelbasis, of een choane atresie. 55 Is er wel of geen maskerbeademing mogelijk? Overweeg om, als maskerbeademing mogelijk lijkt, een proeflaryngoscopie uit te voeren onder inhalatieanesthesie (klassiek of fiberoptisch), eventueel in combinatie met lokale anesthesie. In geval van twijfel wordt een wakkere flexibele fiberoptische intubatie (FFI) uitgevoerd. 55 Fiberoptische intubatie onder lokale anesthesie wordt beschouwd als de ‘gouden standaard’ bij de herkende moeilijke luchtweg. De procedure kan ook worden uitgevoerd bij een spontaan ademende patiënt onder inhalatieanesthesie, ketamine-S of TCI. 55 Als alternatieve techniek kan men een FFI uitvoeren door een gewoon masker met daarop gemonteerd een membraan (mainzer-adapter) of via een (I)LMA. 55 Als een endotracheale intubatie niet vereist is, kan men overwegen de ingreep of procedure met een larynxmasker uit te voeren. Er dient
219
17.5 • Anesthesieplan
55
55
55
55
altijd een luchtwegplan voorbereid te zijn voor het geval de LMA-plaatsing mislukt. Omdat retrograde intubatie in Nederland vrijwel niet meer wordt toegepast en er veiliger en direct visuele technieken beschikbaar zijn, wordt deze techniek in dit kader niet behandeld. Een chirurgische luchtweg (tracheostoma) onder lokale anesthesie is de eerste keuze bij een ernstig aangezichtstrauma of een obstruerende tumor in het hoofd-halsgebied. Alternatieve technieken, vooral noodtechnieken, kunnen alleen veilig worden toegepast als er onder niet-spoedeisende omstandigheden ervaring mee is opgedaan. Hanteer het (geactualiseerde) Nederlands Luchtweg Algoritme (bron: Probleemgeoriënteerd denken in het luchtwegmanagement, uitgeverij De Tijdstroom, 2012) (zie . figuur 17.6). De incidentie van moeilijke maskerbeademing is ongeveer 2%. Bij ongeveer 0,15% van de populatie zal de maskerbeademing onmogelijk zijn. Bij een kwart van de laatstgenoemde populatie (dus bij 0,04%) blijkt ook de endotracheale intubatie moeilijk te zijn en bij weer een kwart daarvan (0,01%) is dit zelfs onmogelijk. In dat laatste geval (cannot intubate – cannot ventilate) kan de gevaarlijke situatie ontstaan dat het te lang duurt voordat de patiënt weer spontaan gaat ademen en de patiënt niet adequaat geoxygeneerd kan worden. Veel anesthesiologen leren tijdens hun opleiding om na de inductie van anesthesie eerst vast te stellen of er adequate maskerbeademing mogelijk is, voordat een spierverslapper wordt toegediend. Het moment van verslappen is echter punt van discussie. Sommige anesthesiologen zijn van mening dat, op grond van de literatuur en de praktijk, het de voorkeur heeft om juist vroegtijdig een spierverslapper toe te dienen, zonder eerst de mogelijkheid tot maskerbeademing te controleren. In een groep van 136 ondervraagde anesthesiologen en anesthesiologen in opleiding, bleek 57% na de inductie van anesthesie eerst de mogelijkheid
17
tot maskerbeademing te controleren, alvorens een spierverslapper toe te dienen, 19% van de ondervraagden liet dit afhangen van de specifieke situatie, terwijl de overige 24% direct na inductie een spierverslapper toediende, zonder eerst de mogelijkheid tot maskerbeademing te controleren.
Discussiekader Pro-contra discussie: ‘eerst kappen en pas dan verslappen’ Pro Luchtweggerelateerde complicaties komen weliswaar weinig voor maar kunnen in korte tijd zeer ernstige gevolgen hebben voor de patiënt. Belangrijk in de discussie over de timing van de toediening van een spierverslapper is of een moeilijke maskerbeademing bij de patiënt goed te voorspellen is. Enerzijds ontbreekt de wetenschappelijke onderbouwing om pas te verslappen nadat de mogelijkheid tot adequate maskerbeademing is vastgesteld. Anderzijds tonen enkele studies aan dat spierverslapping een (moeilijke) maskerventilatie verbetert. Omdat de specificiteit en sensitiviteit van luchtwegtesten voor moeilijke maskerbeademing gering zijn en ook de incidentie van moeilijke maskerbeademing in de praktijk laag is, blijkt het lastig om algemeen geldende uitspraken of richtlijnen te formuleren. Bovendien is er geen prospectief wetenschappelijk onderzoek mogelijk naar de onverwacht moeilijke luchtweg en daarom is veel onderzoek gebaseerd op ‘indirect bewijs’. Gezond verstand en klinische ervaring blijven dus beleidbepalende factoren. Wat wel duidelijk lijkt, is het volgende: 44 Een moeilijke maskerbeademing is geassocieerd met een moeilijke intubatie en dus soms ook met een problematische extubatie. 44 De inschatting van de luchtweg op de preoperatieve polikliniek kan verschillen
220
Hoofdstuk 17 • Luchtwegmanagement
van de actuele situatie tijdens inductie, bijvoorbeeld door een lange wachttijd of progressie van een ziekte. Voorafgaand aan elke operatieve ingreep moet de luchtweg (her)beoordeeld worden, waarbij ook de interpretatie van de bevindingen tijdens inductie (zoals een moeilijke maskerbeademing) van groot belang is. Zo nodig kan het luchtwegbeleid op het laatste moment worden aangepast aan de actuele bevindingen. 44 De wetenschap dat maskerbeademing mogelijk is, geeft rust en tijd. Zo nodig kan, als intubatieplan A ineffectief is, weer tot maskerbeademing worden overgegaan in de tijd dat een intubatieplan B wordt voorbereid. 44 Als maskerbeademing moeilijk is gebleken, kan er een weloverwogen en in praktische zin goed voorbereid extubatieplan worden opgesteld. 44 Iedere anesthesioloog moet vaardigheden aanleren en onderhouden om een moeilijke maskerbeademing op te lossen.
17
Contra Theorie versus praktijk Sommige anesthesiologen zijn van mening dat je in geval van een ‘cannot intubate – cannot ventilate-situatie’, op voorwaarde dat de patiënt niet is verslapt, de patiënt veilig kunt laten ontwaken. Daarbij gaan ze ervan uit dat de spontane ademhaling herstelt voordat kritische hypoxie is ingetreden. Deze stellingname wordt niet ondersteund door de praktijk en wetenschappelijk onderzoek. Na een adequate inductiedosis (hypnoticum, eventueel in combinatie met een analgeticum) zal de tijd tot (kritische) desaturatie (SpO2 < 90%) korter zijn dan de tijd tot ontwaken. Bovendien blijkt dat het overgrote deel van de anesthesiologen dat onverwacht geconfronteerd wordt met een onmogelijke maskerbeademing, ervoor kiest alsnog te verslappen in plaats van het laten ontwaken van de patiënt.
Moeilijke maskerbeademing wordt gemakkelijker na verslapping Aangetoond is dat toediening van een spierverslapper de maskerbeademing niet verslechtert, maar in veel gevallen juist verbetert. Het blijkt dat een groot deel van de ondervraagde anesthesiologen vroegtijdig spierverslapping toedient om een moeizame maskerventilatie te verbeteren. Wanneer gewacht wordt met de toediening van een spierverslapper tot de maskerbeademing is getest, gaat kostbare tijd verloren. Als vervolgens ook gewacht moet worden tot de spierverslapper is ingewerkt, wordt niet alleen het risico op hypoxie vergroot, maar wordt ook de tijd voor alternatieve luchtwegmanoeuvres verkort. Risico voor onderdosering en te lichte anesthesie Wanneer moeilijke maskerbeademing wordt verondersteld, kan een anesthesioloog geneigd zijn de inductiedosis van een hypnoticum zo laag mogelijk te houden om de optie op terugkeer naar spontane ademhaling open te houden. Dit zou echter kunnen leiden tot een te ondiepe anesthesie met als gevolg een moeilijke maskerbeademing. Wanneer met meer positieve druk beademd wordt als de maskerbeademing moeilijk blijkt, neemt de kans op insufflatie van de maag en reflux en aspiratie van maaginhoud toe. De tijd die nodig is om de anesthesie te verdiepen en spierverslapping te laten inwerken gaat ten koste van de tijd die nodig is voor het bewerkstelligen van adequate oxygenatie. Mogelijkheid tot antagoneren Inmiddels is sugammadex beschikbaar als antagonist voor de niet-depolariserende spierverslappers rocuronium en vecuronium. Een neuromusculair blok kan hiermee, zelfs na de maximale inductiedosis en kort na toediening, vlot worden opgeheven. Vroegtijdige toediening van rocuronium of vecuronium, zonder controle van masker-
17.5 • Anesthesieplan
beademing, wordt daarom veilig verondersteld. Immers, spontane ademhaling kan direct worden bewerkstelligd na volledige antagonering van de spierverslapper, op voorwaarde dat er geen lang werkend opioïd werd toegediend. Toelichting De discussie over het controleren van een adequate maskerbeademing vóór de toediening van spierverslappers is nog niet gesloten. De auteurs zijn van mening dat het standpunt waarin gesteld wordt dat het routinematig toedienen van spierverslappers voordat de mogelijkheid van maskerbeademing is gecontroleerd, te ongenuanceerd is. De wetenschap of maskerbeademing mogelijk is, geeft waardevolle informatie voor de initiële benaderingswijze van de luchtweg tijdens inductie, maar ook voor het extubatieplan. Ook stellen de auteurs dat de beheersing van de maskerbeademingstechniek, vooral bij de patiënten bij wie dit uiterst moeizaam is, een essentiële vaardigheid is, die regelmatige training vereist en onderhouden dient te worden.
17.5.2 Hulpmiddelen
Bij iedere vorm van luchtwegmanagement dient een aantal hulpmiddelen snel beschikbaar te zijn, die een moeilijke maskerbeademing en/of intubatie kunnen helpen oplossen: meerdere soorten en maten maskers, orofaryngeale en nasofaryngeale tubes, verschillende maten laryngoscopiebladen, voersondes en/of een gum elastic bougie, een (intubatie-)larynxmasker en zo mogelijk een videolaryngoscoop. Een aparte luchtwegkar is ideaal. De drie assen van de luchtweg Om tijdens een klassieke laryngoscopie goed zicht te krijgen op de larynxingang, moet getracht worden de drie luchtwegassen (orale, faryngeale en laryngeale as) zo veel mogelijk
221
17
op één lijn te krijgen (. figuur 17.5) De sniffing position blijkt veelal de meest ideale uitgangshouding: extensie van hoofd en nek ter hoogte van het atlanto-occipitale gewricht en met een klein kussen of dubbelgevouwen laken onder het hoofd. Bij zuigelingen legt men het hoofd in neutrale positie of wordt een lakentje onder de thorax gelegd. Als gebruik wordt gemaakt van een videolaryngoscoop speelt de orale as een minder belangrijke rol. Dit omdat de lens zich op de tip van het laryngoscoopblad bevindt. De BURP-techniek Door de positie van de larynx, de vorm van het ‘klassieke’ (rechter) laryngoscoopblad en de wijze waarop de laryngoscoop rechts in de mond-keelholte wordt geplaatst, zal de glottis (veelal) maar gedeeltelijk, links in het zichtveld, zichtbaar zijn. Het zicht op de glottis kan worden verbeterd door de ‘BURP’-manoeuvre toe te passen: backward, upward and rightward pressure op het strottenhoofd. In de toekomst 55 Zoals eerder besproken wordt de ‘anesthesiologische luchtweg’ routinematig en systematisch beoordeeld door middel van een aantal ‘klassieke’ tests. Het is maar zeer de vraag of deze tests enige voorspellende waarde hebben bij videolaryngoscopie. Onderzoek is nodig om de waarde van de klassieke tests bij videolaryngoscopie aan te tonen. 55 De toegevoegde waarde van het gebruik van de klassieke handgrepen ter verbetering van het zicht op de glottis (denk aan BURP) is bij videolaryngoscopie nog niet bewezen. De videolaryngoscoop wordt in de mediaanlijn van de mond ingebracht en niet vanuit de rechter mondhoek zoals bij de klassieke laryngoscopie. Het verplaatsen van de larynx naar rechts (rightward) en het uitoefenen van druk (pressure) kunnen dan juist een nadelige invloed hebben voor het zicht op de glottis.
222
Hoofdstuk 17 • Luchtwegmanagement
55 Vaak gebruikte hulpmiddelen zoals de magillforceps, de gum elastic bougie en starre of flexibele intubatiestiletten moeten wellicht worden aangepast aan de videolaryngoscoop. Iedere videolaryngoscoop of fiberoptisch stilet heeft specifieke eigenschappen (curvatuur, breedte en lengte van het blad en plaatsing van het optiek of de videochip). Een klassieke gevormde magillforceps zal bijvoorbeeld vanwege de hoek van het instrument niet bij iedere videolaryngoscoop met succes gebruikt kunnen worden. 55 Het zicht op de glottis wordt vaak gescoord volgens de cormack en lehaneclassificatie (. figuur 17.4). Vanwege de verscheidenheid aan bzschikbare luchtweginstrumenten moet uit de anesthesiologische verslaglegging duidelijk blijken welk (hulp)instrument werd gebruikt bij de laryngoscopie en intubatie. Een cormack en lehane-graad II bij een klassieke laryngoscopie is anders dan een graad II bij videolaryngoscopie.
17.5.4 Extubatie
Een moeilijke luchtweg bij inleiding van de anesthesie (maskerbeademing, laryngoscopie en/ of intubatie) impliceert in principe een moeilijke luchtweg bij uitleiding. Een goed doordacht extubatieplan is dan vereist. Zodra de patiënt spontaan ademt en zichzelf adequaat oxygeneert, kan worden getest of er, na deflatie van de cuff, luchtpassage is langs de cuff. Het ontbreken van luchtpassage langs de cuff kan een aanwijzing zijn voor vernauwing van de luchtweg door oedeem, secreet of bloed. De endotracheale tube kan eventueel over een sonde worden verwijderd. Hiervoor kan gebruikt worden gemaakt van een gum elastic bougie of een speciaal voor dit doel ontwikkelde tubewisselaar. Er zijn tubewisselaars met een lumen, waardoor geoxygeneerd kan worden of high-frequency-jetventilatie kan worden toegepast (Frova -intubating introducer). Ook de recent op de markt gekomen Ventrain™ biedt de mogelijkheid om via een nauw lumen te oxygeneren en te ventileren. Lokale anesthesie van de luchtweg
17.5.3 Noodprocedures
17
We onderscheiden invasieve en niet-invasieve noodtechnieken (zie het geactualiseerde Nederlands Luchtweg Algoritme, . figuur 17.6). Ook tijdens een noodsituatie kan het larynxmasker (of ILMA) een vitale/cruciale rol spelen. In geval van een moeilijke of onmogelijke maskerbeademing of intubatie kan de patiënt met behulp van een larynxmasker soms wel adequaat geoxygeneerd en geventileerd worden. Als een ILMA is gebruikt, kan vervolgens een endotracheale tube door het masker worden ingebracht, al dan niet met behulp van een flexibele intubatiefiberscoop. Als de tijd ontbreekt om een niet-invasieve techniek toe te passen, zoals bij een ernstig trauma van de luchtweg met hypoxie, pas dan een invasieve noodtechniek toe. Omdat de membrana cricothyroidea bij het kind heel klein is, wordt bij deze patiëntencategorie een cricothyrotomie afgeraden. Een naaldcricothyrotomie of een tracheotomie verdient dan de voorkeur.
Adequate lokale anesthesie is cruciaal bij het uitvoeren van een wakkere intubatietechniek. Eventuele hypersalivatie kan worden geremd met atropine of glycopyrrolaat. Na decongestie van de slijmvliezen met xylometazoline 0,1% (of 0,05% voor kinderen) wordt lidocaïne 4% lokaal toegediend met een vernevelaar of een mucosal atomization device (MAD Nasal™). Bij verneveling van lidocaïne bedraagt de maximale dosis 4 mg/kg. Om een toxische dosering te voorkomen, wordt voor kinderen gebruikgemaakt van lidocaïne 1 of 2%. In verband met de bijwerkingen wordt geen cocaïne gebruikt (voor lokaal anesthesie en decongestie). Een primair chirurgische luchtweg vereist adequate lokale anesthesie, eventueel in combinatie met lichte sedatie (propofol) en een analgesie (remifentanil) of ketamine-S waarbij de spontane ademhaling gegarandeerd moet blijven.
17
223
17.5 • Anesthesieplan
Moeilijke luchtweg Uitgangssituatie: patiënt onder algehele anesthesie +/- spierrelaxatie
Uitgangssituatie: goed voorbereide, spontaan ademende patiënt
Niet herkend
Herkend
Niet coöperatief
1e intubatie mislukt
Techniek onder algehele anesthesie: Inhalatieanesthesie of Ketanest-S of remifentanil, +/- lokaal anesthesie: - FFI (event. via ILMA) - videolaryngoscoop - alternatieve laryngoscoop (b.v. McCoy) - starre intubatie stilet (b.v. Bonfils) - primair chirurgische tracheotomie
2e intubatie onder optimale omstandigheden: - verbeter ligging, positie - gum elastic bougie - alternatief, aangepast blad - BURP - meest ervaren intubator - overweeg videolaryngoscoop - overweeg (optische) stilet
Waarborg de spontane ademhaling!
Coöperatief
Mislukt, overweeg
Wakkere techniek onder lokaal anesthesie - flexibele fiberoptische intubatie (FFI) of - videolaryngoscoop - primair chirurgische tracheotomie - andere techniek waarmee u veel ervaring hebt Waarborg de spontane ademhaling!
2e intubatie mislukt
Ventilatie is adequaat met een uitwendig of supraglottisch masker
Mislukt
Ja
Kan procedure worden uitgevoerd zonder ET-tube?
Nee*
Ja
Anesthesie continueren: - met maskerventilatie* - of (I)LMA
Mislukt
Mislukt
Nee
Niet-invasieve techniek - intubatie met videolaryngoscoop - via (I)LMA tube inbrengen - FFI via (I)LMA of masker - (optische) lichtstilet/lightwand
Mislukt of onveilig
Invasieve techniek - cricothyrotomie - spoedtracheotomie** - TTJV
Overweeg Mislukt
Mislukt na verloop van tijd of toch onveilig
Mislukt
- Staak zo mogelijk de procedure - Herbezin Stop
Stop
Noodtechnieken Opmerkingen: * In geval van een CVCI-situatie moet de desbetreffende richtlijn worden gevolgd, pas een noodtechniek toe. ** Gebruik zo nodig een canule met cuff.
. Figuur 17.6 (geactualiseerde) Nederlands Luchtweg Algoritme. BURP = backward, upward, to the right, pressure; ILMA = intubating laryngeal mask airway, ET = endotracheale tube; FFI = flexibele fiberoptische intubatie; TTJV = naaldcricothyrotomie met jet ventilatie (bron: de Tijdstroom 2012, Probleemgeoriënteerd denken in het luchtwegmanagement, D.G. Snijdelaar en G.B. Eindhoven).
224
Hoofdstuk 17 • Luchtwegmanagement
>> Kernpunten 55 Het larynxmasker is, ook in noodsituaties, een belangrijk instrument in het luchtwegmanagement. 55 Na iedere mislukte intubatie moet worden overwogen om de procedure af te breken en de patiënt te laten ontwaken. Overweeg dan een wakkere flexibele fiberoptische intubatie of een chirurgische luchtweg onder locoregionale anesthesie. 55 Ook wanneer gekozen wordt voor een locoregionale techniek bij een (potentieel) moeilijke luchtweg, dient er een gedegen luchtwegplan te zijn. Alle benodigde instrumenten moeten gecontroleerd zijn en binnen handbereik klaarliggen. 55 Een locoregionale techniek lost een luchtwegprobleem niet op maar omzeilt het slechts! 55 Maxillofaciale chirurgie, carotisendarteriëctomie en thyroïdectomie zijn voorbeelden van chirurgische procedures die gepaard kunnen gaan met een bemoeilijkt extubatietraject na een eerdere probleemloze intubatie. 55 Na naaldcricothyrotomie kan met behulp van een Ventrain beter geoxygeneerd en geventileerd worden dan met een jetpistool (kans op barotrauma, subcutaan emfyseem, spanningspneumothorax en alleen oxygenatie mogelijk).
Literatuur 1 2
17
3
4
5 6
Benumof JL. Airway management. Principles and practice. St. Louis: Mosby, 2007. Eindhoven GB, Dercksen B, Regtien JG, Borg PA, Wierda JMKH. A practical clinical approach to management of the difficult airway. Eur J Anaesthesiology Suppl 2001;23:60–5. Kheterpal Sachin, Martin Lizabeth, Shanks Amy M, Tremper Kevin K. Prediction and outcomes of impossible mask ventilation. Anesthesiology 2009;110(4):891–7. Latto IP, Stacey M, Mecklenburg J, Vaughan RS. Survey of the use of the gum elastic bougie in clinical practice. Anesthesia 2002;57:379–84. Morris IR. Functional anatomy of the upper airway. Emerg Med Clin North Am 1988;6(4):639–69. Practice guidelines for management of the difficult airway. Un updated report by the American Society of
7
8
Anesthesiologists Task Force on Management of the difficult airway. Anesthesiology 2003;98:1269–77. Snijdelaar DG, Eindhoven GB. Probleemgeoriënteerd denken in het luchtwegmanagement. Een praktijkboek voor de opleiding en de kliniek. Utrecht: De Tijdstroom, 2012. Walls RM. Manual of emergency airway management. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2012.
225
Peroperatief vochtbeleid P.J. Hennis
18.1 Inleiding – 226 18.2 Samenstelling lichaamsvloeistoffen – 226 18.2.1 Elektrolytensamenstelling van ICV en ECV – 226
18.3 Osmolariteit, osmolaliteit en colloïdosmotische druk – 229 18.4 Viscositeit, weerstand en flow – 229 18.5 De vochtbalans – 230 18.5.1 Vochtverlies – 230 18.5.2 Vochttoediening – 230 18.5.3 Kristalloïden – 231 18.5.4 Colloïden – 232
18.6 Bloedverlies tijdens een ingreep – 233 18.6.1 Autotransfusie – 234
Literatuur – 235
P.J. Hennis et al. (Red.), Leerboek anesthesiologie, DOI 10.1007/978-90-313-9863-8_18, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013
18
226
Hoofdstuk 18 • Peroperatief vochtbeleid
18.1 Inleiding
In dit hoofdstuk worden besproken: verdeling en samenstelling van lichaamsvloeistoffen en de belangrijkste elektrolyten; de begrippen osmolaliteit en oncotische druk; het vochtbeleid rondom operaties en overwegingen bij de toediening van kristalloïde en colloïdale vloeistoffen. 18.2 Samenstelling
lichaamsvloeistoffen
18
Het menselijk lichaam bestaat voor meer dan 50% uit water. Het percentage is het hoogst bij een pasgeborene (80%) en neemt af (tot 60%) met het ouder worden. Het percentage water is 70% in spierweefsel en 10% in vetweefsel; bij zeer adipeuze mensen kan het percentage water afnemen tot 45%. Het lichaamswater bevindt zich voor twee derde deel intracellulair (intracellulair volume, ICV) en voor een derde deel extracellulair (extracellulair volume, ECV). Voor een 70 kg wegende volwassene met een totaal lichaamswater van 50 liter (70% van 70 kg) bedraagt het ICV dus 35 liter en het ECV 15 liter. ECV en ICV worden gescheiden door een voor water permeabele membraan. Tussen intra- en extracellulair bestaan grote verschillen in elektrolytconcentratie. De permeabiliteit voor elektrolyten en eiwit varieert per orgaan; deze is het laagst voor de hersenen, het hoogst voor de lever. Het ECV wordt verder onderverdeeld in het interstitieel volume, dat driekwart van het ECV in beslag neemt, het bloedvolume en een transcellulair volume (oogvocht, cerebrospinale vloeistof, pleura- en pericardvocht, urine, transpiratievocht, peritoneaal vocht en lymfe). Het bloedvolume bedraagt 6-8% van het lichaamsgewicht, dus ongeveer 5 liter voor een volwassene van 70 kg. Een deel bestaat uit erytrocyten, een deel uit plasma. Bij een hematocriet van 0,40 bedraagt het erytrocytenvolume 2 l en het plasmavolume 3 l. Naast erytrocyten bevinden zich leukocyten, trombocyten en eiwitten in het bloed (stollingsfactoren, transporteiwitten, hormonen, immunoglobulinen, enz.). Het grootste deel van het bloedvolume bevindt zich in het veneuze stelsel en het capillaire netwerk.
De hoeveelheid water binnen de verschillende vloeistofcompartimenten wordt in stand gehouden door een continu proces van opname en uitscheiding: homeostase. Het merendeel van de wateruitscheiding vindt plaats via de nieren; bij stijging van de temperatuur en bij inspanning wordt in toenemende mate water verloren via transpiratie en verdamping via de longen. Regulering vindt plaats via hormonale processen, die vooral aangrijpen op de nieren, zoals via het antidiuretisch hormoon (arginine-vasopressine), dat geproduceerd wordt in de hypothalamus en de hypofyseachterkwab. Daarnaast vindt continue waterverplaatsing plaats via transsudatie en absorptie op capillair niveau (starlingkrachten, zie later). 18.2.1 Elektrolytensamenstelling van
ICV en ECV
De belangrijkste elektrolyten zijn natrium, kalium, chloride, calcium, magnesium en bicarbonaat. Met eiwit en fosfaat zorgen deze elektrolyten voor het in stand houden van een elektrisch potentiaalverschil over het celmembraan: de lading is intracellulair negatief. Dit potentiaalverschil draagt bij aan de prikkelbaarheid van cellen die onder andere leidt tot geleiding en contractie. Natrium, chloride en bicarbonaat zitten vooral extracellulair. Kalium bevindt zich vooral intracellulair; slechts 2% zit extracellulair. Omdat het meeste kalium intracellulair zit, is de totale kaliumconcentratie een maat voor de lean body mass of spiermassa. De lichaamsvoorraad en dagelijkse behoefte aan deze elektrolyten staan vermeld in . tabel 18.1. De samenstelling van de elektrolyten in de diverse lichaamsvloeistoffen wordt voornamelijk gereguleerd door het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS) en de atriale natriuretische factor (ANF). Als elektrolyten verloren zijn gegaan, wordt normaliter snel gecorrigeerd door mobilisering uit lichaamsvoorraden en langzaam door inname van vocht en voedsel. De snelle correctie volstaat gedurende enkele dagen, maar wanneer gedurende langere tijd te weinig wordt opgenomen of te veel verloren gaat, ontstaan tekorten. De hoeveelheid secreet en de concentratie van de diverse elektrolyten in darmsecreties staan vermeld in . tabel 18.2.
18
227
18.2 • Samenstelling lichaamsvloeistoffen
. Tabel 18.1 Molecuulgewicht (MW), plasmaconcentratie (mmol/l), lichaamsvoorraad en behoefte per dag van de voornaamste elektrolyten bij een gezond mens (70 kg). elektrolyt
MW
plasmaconcentratie (mmol/l
voorraad
behoefte per dag
bijzonderheden
natrium
23
136-146
1 g/kg
60-150 mmol (1-3 g)
vooral ECV
kalium
39
3,8-5,0
3500 mmol
60-150 mmol (3-6 g)
vooral ICV, 2% ECV
calcium (geïoniseerd)
40
2,2-2,6 (1,15-1,32)
1,3 kg
25 mmol (0,9-1,2 g)
99% in bot, 40% aan albumine
magnesium
24
0,7-1,0
2000 mmol
8-24 mmol (0,2-0,6 g)
50% in bot, 1% in ECV
fosfor (fosfaat)
31 (95)
0,8-1,45
7-10 mmol/1000 kcal (0,8-1,2 g)
85% in bot, rest vooral in ICV
chloride
35,5
99-108
2-5 g
. Tabel 18.2 Hoeveelheid en concentratie van diverse elektrolyten (mmol/l) van diverse lichaamssecreties. secreet
ml per dag*
Na
K
Cl
HCO3
speeksel
500-2000
2-10
20-30
10-20
30
maag
1000-2000
60-100
10-20
100-130
–
pancreas
300-800
135-145
5-10
70-90
95-120
gal
300-600
135-145
5-10
90-130
30-40
jejunum
2000-4000
120-140
5-10
90-140
30-40
ileum
1000-2000
80-150
2-8
45-150
30
colon
–
60
30
40
–
* Een groot gedeelte van de secreties wordt onder normale omstandigheden gereabsorbeerd. Bij pathologische afwijkingen zoals een fistel of een ileus vindt reabsorptie in veel mindere mate plaats en kunnen de hoeveelheden die in de tabel vermeld staan inclusief de elektrolyten verloren gaan.
Natrium
Onvoldoende opname met voedsel en vocht, overmatige transpiratie, braken en diarree en diuretica kunnen leiden tot een tekort aan natrium. Bij een serumconcentratie lager dan 136 mmol/l spreekt men van een hyponatriëmie: patiënten kunnen krachtsverlies en malaise ervaren. Bij concentraties lager dan 120 mmol/l kunnen apathie en bewustzijnsdaling optreden. Tekorten worden gecorrigeerd op basis van lichaamsgewicht en de grootte van het deficit; de helft over een periode van zes tot acht uur, de rest langzamer.
Kalium
Het evenwicht tussen de kaliumconcentratie in het ICV en het ECV is vooral afhankelijk van het zuur-basenevenwicht, de sympathicusactiviteit en insuline. Alkalose, (chirurgische) stress en insuline bevorderen een kaliumshift van het ECV naar het ICV. Bij onvoldoende intake, door verlies in de darmen en eerdergenoemde shifts, kan een hypokaliëmie optreden (kalium lager dan 3,5 mmol/l). Bij een concentratie lager dan 2,5 mmol/l treden aritmie en krachtsverlies op. Eventuele perioperatieve tekorten kunnen worden aangevuld via een perifeer infuus met een maximale snelheid van
228
Hoofdstuk 18 • Peroperatief vochtbeleid
10-20 mmol/uur; hogere infusiesnelheden dienen via een centraalveneuze lijn te geschieden. Aanvullen van een kaliumtekort is echter lang niet altijd nodig. Nierfalen en acidose kunnen leiden tot hyperkaliëmie (concentratie hoger dan 5 mmol/l). Bij concentraties hoger dan 6 mmol/l kunnen paralyse en levensbedreigende aritmieën optreden.
Calcium
Verreweg het grootste deel van het calcium bevindt zich in bot. Het circulerende calcium is voor 40% gebonden aan albumine en voor 10% aan fosfaat. De andere helft is geïoniseerd (niet gebonden) en fysiologisch actief. De serumconcentratie is onderhevig aan de activiteit van parathyroïdhormoon in de bijschildklier en calcitonine in de schildklier. Hypocalciëmie kan optreden door onvoldoende intake, een laag albuminegehalte, bij infusie van grote hoeveelheden citraatbloed en bij hyperventilatie. Hypercalciëmie treedt meestal op door een hyperparathyreoïdie.
Magnesium
Magnesium is de ‘fysiologische’ calciumantagonist. Hypomagnesiëmie treedt vrijwel altijd op door onvoldoende intake en leidt tot stimulatie van het centrale zenuwstelsel en epileptische insulten. Hypermagnesiëmie (hoger dan 1,0 mmol/l) is meestal iatrogeen en leidt tot depressie van het zenuwstelsel, spierrelaxatie en vasodilatatie.
Chloride
Verlies van chloride-ionen treedt meestal op door verlies van door de maag geproduceerd HCl als gevolg van langdurig braken of door gebruik van diuretica. De verschijnselen zijn vergelijkbaar met die van hyponatriëmie. Bij darmproblemen of nierinsufficiëntie kan de uitwisseling tussen bicarbonaat en chloride verstoord raken; hierdoor kan een hyperchloremische acidose optreden.
18
Bicarbonaat en waterstof: het zuur-basenevenwicht
Volgens de klassieke fysiologie wordt de pH van het bloed binnen nauwe grenzen gehouden door regulatie van de concentraties van waterstof, bicarbonaat en CO2 door nieren en longen. Fluctuaties van de pH worden beperkt door verscheidene buf-
fers, waarvan het bicarbonaat-koolzuursysteem de belangrijkste is. Verstoringen van het zuur-basenevenwicht worden gedefinieerd in termen van het evenwicht tussen bicarbonaat en koolzuur. Stijging en daling van de bicarbonaatconcentratie in het bloed worden respectievelijk metabole alkalose en acidose genoemd. Dagenlange diarree, een darmfistel of een ileus belemmeren het normale proces van reabsorptie van elektrolyten: grote hoeveelheden vocht, zout en bicarbonaat gaan verloren, waardoor een metabole acidose kan ontstaan. Excessief braken of continu afzuigen van maaginhoud kan leiden tot verlies van grote hoeveelheden (maag)zuur, waardoor een metabole alkalose kan ontstaan. Stijging en daling van de koolzuurspanning in het bloed worden respectievelijk respiratoire acidose en alkalose genoemd. Meestal treedt een respiratoire acidose op als gevolg van koolzuurstapeling bij respiratoire insufficiëntie, bijvoorbeeld op basis van COPD of als gevolg van een ademdepressie door hypnotica of opioïden. Een respiratoire alkalose treedt vaak op door hyperventilatie, bijvoorbeeld als gevolg van overmatige spanning of als compensatie voor een metabole acidose. Naast deze klassieke benadering bestaat die volgens Stewart: de pH van het bloed is niet alleen afhankelijk van de koolzuurspanning, maar tevens van het verschil tussen sterke ionen in plasma (SID, Strong Ion Difference: het verschil tussen de plasmaconcentraties van de kationen natrium, kalium, calcium en magnesium en de anionen chloride, sulfaat en lactaat) en het totaal van alle ‘lading’ van zwakke plasmazuren (plasmabuffers zoals albumine en globulines). >> Kernpunten 55 Het lichaam bestaat grotendeels uit water, dat over verschillende compartimenten verdeeld is; het grootste deel zit intracellulair. 55 Het extracellulaire volume bevindt zich grotendeels in het interstitium, een klein deel wordt in beslag genomen door het bloedvolume. 55 De hoeveelheid elektrolyten verschilt naar het extra- en het intracellulaire volume. Geringe tekorten worden gecorri-
229
18.4 • Viscositeit, weerstand en flow
geerd vanuit lichaamsvoorraden, grote tekorten kunnen leiden tot ernstige ziektebeelden en moeten daarom vóór een operatie gecorrigeerd worden.
waarbij: JA netto vloeistoftransport tussen capillair en weefsel in µ3/min A oppervlaktemembraan van capillair Kh geleidingsconstante in water σ reflectiecoëfficiënt (zie hiervoor) PC – PW verschil tussen hydrostatische drukken in capillair en weefsel CODC – CODW verschil in colloïdosmotische druk tussen capillair en weefsel
18.3 Osmolariteit, osmolaliteit en
colloïdosmotische druk
De osmolariteit is de concentratie osmotisch actieve partikels in een vloeistof; zij wordt uitgedrukt in osmol/l. Omdat osmolariteit gerelateerd is aan volume en volume afhankelijk is van temperatuur, hanteert men veelal de term osmolaliteit (osmol/ kg). Als 1 mmol (180 g) glucose wordt opgelost in 1 kg water, is de osmolaliteit 1 mosmol/kg water. Als echter NaCl opgelost wordt, dissocieert NaCl in Na+ en Cl–: de osmolaliteit bedraagt nu 2 mosmol/ kg water. In het ECV wordt de osmolaliteit vooral bepaald door Na en Cl, in het ICV vooral door K. Oplossingen met een osmolaliteit die gelijk is aan die van plasma (290 mosmol/kg water) noemt men iso-osmolair; die met een hogere of lagere osmolaliteit hyper- of hypo-osmolair. Het begrip toniciteit beschrijft de osmotische druk π; deze druk beschrijft het vermogen van osmotisch actieve deeltjes om vocht aan te trekken door specifieke membranen, zoals een celmembraan. De selectiviteit voor die membranen wordt beschreven door de reflectiecoëfficiënt σ. Als het membraan doorlaatbaar is voor het oplosmiddel (in dit geval water) maar niet voor het deeltje, is het semipermeabel voor dat specifieke deeltje en is σ gelijk aan 1. Meestal is σ kleiner dan 1; bij anafylactische en anafylactoïde reacties en sepsis kunnen membranen echter volledig permeabel worden en kan σ bijna 0 zijn. De starling-landis-formule beschrijft het vloeistoftransport van capillairen naar weefsels en vice versa:
18
PC – PW en CODC – CODW zijn de zogenoemde starlingkrachten, die het transport van water en daarin opgeloste partikels over het capillaire membraan dicteren. Aan de precapillaire zijde wordt door de hydrostatische drukgradiënt tussen de capillairen en het weefsel per dag 20 liter naar het weefsel gefiltreerd. Aan de postcapillaire zijde wordt vrijwel het gehele filtraat gereabsorbeerd door de oncotische drukgradiënt tussen capillair en weefsel; een klein deel wordt via de lymfebaan en de lymfeklieren weer aan het bloedvolume toegevoegd. Als de hydrostatische druk precapillair verlaagd is, zoals bij hypovolemie door bloedverlies, wordt minder water door de capillairwand gefiltreerd, zodat meer vocht in de bloedbaan blijft.
>> Kernpunten 55 Osmolariteit, osmolaliteit en oncotische druk zijn afgeleid van het aantal opgeloste deeltjes in een vloeistof. 55 Door verschillen in hydrostatische en oncotische druk worden op capillair niveau per dag grote hoeveelheden water en elektrolyten uitgewisseld.
18.4 Viscositeit, weerstand en flow
De stroomsnelheid in een (infuus)systeem en in de JA = Kh A [(PC − PW ) − σ (CODC − CODW )] bloedbaan (flow) is omgekeerd evenredig aan de weerstand in het systeem en gehoorzaamt aan de − σ (CODC − CODW )] wet van Poiseuille:
Flow =
Pr4 8ηl
230
Hoofdstuk 18 • Peroperatief vochtbeleid
Hoe meer druk ‘P’ achter een systeem staat, des te hoger de flow. De diameter ‘r’ van de bloedbaan telt zwaar: een verdubbeling van de diameter leidt tot een exponentiële toename van de flow; de lengte ‘l’ is omgekeerd evenredig aan flow. In de praktijk betekent dit dat over een (kort, 4-5 cm) perifeer infuus meestal sneller kan worden gevuld dan via een (lange, 15-20 cm) centraalveneuze lijn. De viscositeit ‘η’ staat voor stroperigheid van vloeistoffen en is een belangrijke determinant van de flow in de bloedbaan. Hoe viskeuzer de vloeistof des te hoger de weerstand en des te lager de flow. Een goed voorbeeld van de wet van Poiseuille is een infuussysteem: hoe groter de diameter van de intraveneuze canule en hoe meer druk erachter (via een drukzak of door de zak hoger te hangen), des te snellere infusie van vocht. Flow kan laminair zijn, gelijkmatig verdeeld over de dimensies van de bloedbaan of turbulent, bijvoorbeeld bij obstructies in de bloedbaan of ter hoogte van een hartklep. 18.5 De vochtbalans
De vochtbalans is het evenwicht tussen enerzijds de vochtopname of vochttoediening aan een patiënt in een operatiekamer of intensivecare-unit en anderzijds het vochtverlies. 18.5.1 Vochtverlies
Normaal gesproken verliest een volwassene van 70 kg 2500 ml vocht per 24 uur: 55 via de urine 1500 ml; 55 via transpiratie 100 ml; 55 via feces 100 ml; 55 door verdamping met de ademhaling 400 ml; 55 via de huid 400 ml.
18
Vochtverlies via de ademhaling en de huid noemt men insensible loss. Normaal gesproken wordt 600-800 ml per 24 uur verloren door een volwassene van 70 kg. Tijdens een operatie kan dit verlies aanzienlijk zijn door verdamping van vocht uit de buik- of borstholte (zie verder). Wanneer de lichaamstemperatuur stijgt, neemt het verlies van vocht en elektrolyten via verdamping en
transpiratie toe met ongeveer 500 ml per °C. Verlies via gastro-intestinale secreties is meestal klein, maar kan substantieel zijn bij koorts, diarree en braken. Alle verliezen worden normaal gesproken aangevuld door orale opname van vocht en voedsel; een zeer klein deel (100 ml) wordt geproduceerd via de krebs- of citroenzuurcyclus. Wanneer opname per os niet mogelijk is, kan vocht subcutaan of intraveneus worden toegediend. 18.5.2 Vochttoediening
Voor een ingreep onder anesthesie worden patiënten nuchter gehouden; bewustzijnsdaling als gevolg van anesthesie leidt tot verlies van beschermende reflexen zoals de slikreflex. Bij niet-nuchtere patiënten kan zure maaginhoud omhoogkomen en in de longen terechtkomen met als mogelijk gevolg een aspiratiepneumonie. De duur van het nuchter zijn is verschillend voor vast en vloeibaar voedsel (maaltijden, alle melkproducten); vast en vloeibaar voedsel doen er langer over om de maag te passeren dan helder vloeibaar vocht. Een duur van zes uur wordt voor vast voedsel aangehouden en twee uur voor heldere vloeistoffen. Als helder vloeibaar worden beschouwd water, koffie of thee al dan niet met suiker (echter geen melk, dat de maag traag verlaat) en heldere frisdrank en limonade. Aangetoond is dat het drinken van heldere vloeistoffen tot twee uur voor de ingreep de incidentie van misselijkheid en braken verlaagt en dat patiënten zich beter voelen. De hoeveelheid vocht die peroperatief aan een patiënt wordt toegediend is een optelsom van de basisbehoefte, het opvangen van vasodilatatie door de anesthesietechniek en van de aanvulling van pre- en intraoperatief vochtverlies (. tabel 18.3). De basisbehoefte kan geschat worden met de ‘4-2-1’-regel: 4 ml/kg voor de eerste tien kg van het lichaamsgewicht, 2 ml/kg voor de volgende tien kg en 1 ml/kg voor elke kg daarboven. Wanneer de patiënt 80 kg weegt, is de basisbehoefte (10 × 4) + (10 × 2) + (60 × 1) = 120 ml per uur. Voor de effecten van de anesthesie wordt ‘gecompenseerd’, omdat de meeste anesthetica, inclusief lokale anesthetica, vasodilatatie veroorzaken en sommige de contractiliteit van het hart
231
18.5 • De vochtbalans
18
. Tabel 18.3 Aanvulling van vochtverliezen. aard vochtverlies
aanvullingsvorm
hoeveelheid
onderhoud
kristalloïd
‘4-2-1’-regel
vasodilatatie door anesthesie
colloïd of kristalloïd
10 ml/kg
aanvullen preoperatief tekort
kristalloïd/colloïd/bloed
afhankelijk van tekort
aanvullen intraoperatief verlies
kristalloïd/colloïd/bloed
afhankelijk van verlies
aanvullen insensible loss
kristalloïd
1-2 ml/kg/uur
verminderen. Vooral venodilatatie verlaagt de vulling van het hart; daardoor wordt de normale frank-starlingrelatie, de relatie tussen vullingsdruk en cardiac output, beïnvloed. De resulterende bloeddrukdaling kan worden opgevangen door toediening van 10 ml/kg van een colloïdale of kristalloïde oplossing. Men moet zich bij deze correctie realiseren dat de effecten van anesthetica afnemen tegen het einde van de ingreep, wanneer de uitleiding wordt voorbereid en de toediening van anesthetica wordt verminderd of gestaakt. Eventuele vasodilatatie neemt dus ook af en overvulling en hartfalen kunnen optreden bij patiënten die volumebelasting minder goed kunnen hanteren zoals oudere patiënten en patiënten met een hartafwijking. Voor hen is tijdelijke farmacologische vasoconstrictie te verkiezen boven het ‘belasten’ met volume. Preoperatieve tekorten en intraoperatieve verliezen worden aangevuld al naargelang de aard van het verlies: diarree of braaksel met kristalloïden, bloed met colloïden en bloedproducten. In de loop van de ingreep begint vocht te lekken naar de darmwand, de darminhoud en de peritoneale holte. Na transsudatie kan exsudatie optreden, vooral als gevolg van de toegenomen capillaire permeabiliteit, die op zich onderdeel is van de stressrespons op de ingreep. Niet alleen water en elektrolyten lekken uit de vaten, ook eiwitten en colloïden. Het verlies kan tot vele liters per dag oplopen. Omdat de buik tijdens de operatie open is, verdampt er veel water. Daardoor kunnen de insensible loss en de vochtbehoefte tijdens de ingreep toenemen. De meningen over correctie van verliezen door trans- en exsudatie en insensible loss lopen sterk uiteen (zie later).
18.5.3 Kristalloïden
Kristalloïden zijn vloeistoffen die water en elektrolyten bevatten; zij worden ingedeeld in hypotone, isotone en hypertone vloeistoffen. Een hypertone oplossing zal extracellulair vocht naar intracellulair doen verplaatsen. Een kristalloïde, hypertone NaCl-bevattende oplossing kan dus een aanzienlijke osmotische druk uitoefenen; na toediening aan een ‘gezonde’ patiënt zal gedurende enige uren een groot deel van de geïnfundeerde oplossing intravasculair blijven. Daarentegen leidt infusie van iso-osmolaire, isotone oplossingen, zoals fysiologisch zout (NaCl 0,9%) of glucose 5%, slechts tot een beperkte en tijdelijke vergroting van het intravasculaire, circulerende volume. Omdat deze oplossingen isotoon zijn, verdwijnt het merendeel snel (90% binnen het uur) naar het interstitium, buiten de bloedbaan. Omdat iso-osmolaire kristalloïde oplossingen snel uit de bloedbaan verdwijnen, dient men ter compensatie van intraoperatief bloedverlies met kristalloïden drie- tot viermaal het verloren volume toe om een (relatief kortdurende) toename van het circulerende volume te verkrijgen. In . tabel 18.4 wordt een overzicht gegeven van de kristalloïde oplossingen die worden gebruikt. Wanneer men glucose 5% toedient, wordt glucose gemetaboliseerd en blijft vrij water over. Er zal echter geen hemolyse optreden, zoals men kan verwachten wanneer men water zou infunderen. Het spreekt voor zich dat men bij patiënten met diabetes mellitus zorgvuldig moet zijn met het toedienen van glucoseoplossingen. Bij patiënten met een beperkte cardiale reserve of een gestoorde nierfunctie dient men terughoudend te zijn met het toedienen van zout(oplossingen). Bij (zeer) jonge kinderen is
232
Hoofdstuk 18 • Peroperatief vochtbeleid
. Tabel 18.4 Kristalloïde oplossingen (alle opgegeven per liter). oplossing
bevat
osmolariteit
glucose-zoutoplossing
2,5% glucose en 0,45% NaCl of 3,3% glucose en 0,3% NaCl
hypo-osmolair
ringer-oplossing
147 mmol Na, 156 mmol Cl, 4 mmol K en 4,5 mmol Ca
310 mosm/l, licht hyperosmolair
ringer-lactaatoplossing
131 mmol Na, 111 mmol Cl, 5,4 mmol K, 1,8 mmol Ca en 29 mmol lactaat
273 mosm/l
fysiologisch zout (NaCl) 0,9%-oplossing
154 mmol van zowel Na als Cl
308 mosm/l
glucose 5%-oplossing
50 gram glucose
iets hypo-osmolair
hypertoon (7,5%) zout
1200 mmol Na en Cl
2400 mosmol/l
de lever- en nierfunctie nog niet rijp en kiest men voor een glucose-zoutoplossing om een te grote load van glucose en zout te vermijden. In toenemende mate wordt het gebruik van zogenoemde gebalanceerde kristalloïde infusievloeistoffen, zoals ringer-lactaat (hartmann-oplossing) en Plasma-Lyte geprefereerd boven oplossingen van fysiologisch zout. Volgens sommigen treedt na infusie van deze oplossingen minder verdunning van bicarbonaat op en wordt een hyperchloremische acidose voorkomen; deze treedt vaker op na infusie van het ‘ongebalanceerde’ fysiologisch zout. De acidose zou gepaard gaan met een verslechtering van de nierfunctie, vermindering van stolling en een vermindering van de gastro-intestinale functie. Anderen menen dat voor deze verslechtering onvoldoende bewijs geleverd is. 18.5.4 Colloïden
18
Wanneer ‘grote’ moleculen zoals eiwitten of gelatines een osmotische druk uitoefenen, wordt deze term vervangen door ‘oncotische’ of ‘colloïdosmotische’ druk. De colloïdale oplossingen worden dus ingedeeld in iso-oncotische en hyperoncotische oplossingen. Iso-oncotisch wil zeggen dat na infusie het volume-effect gelijk is aan het toegediende volume, hyperoncotisch dat het volume-effect groter is dan het toegediende volume. Colloïdale oplossingen bevatten deeltjes met een laag, maar ook met een zeer hoog molecuulgewicht (MW). Het MW
dat op een oplossing vermeld staat is een gemiddelde daarvan. De grotere deeltjes worden afgebroken in deeltjes met een kleiner MW: hoe hoger het MW aanvankelijk is, hoe langer het duurt voordat ze zijn afgebroken en hoe langer dus de werking aanhoudt. De natuurlijke colloïden zoals albumine en gepasteuriseerde plasmaoplossing (GPO) zijn kostbaar en zelden of nooit in de anesthesiepraktijk geïndiceerd. Men onderscheidt de volgende synthetische colloïden.
Gelatines
Gelofusine is een gelatineoplossing met een gemiddeld MW van 30.000 dalton. Het is hyperoncotisch met een volume-effect van 100%. Zelden (minder dan 0,1%) komen anafylactoïde reacties voor.
Hydroxyethylzetmelen
De structuur van hydroxyethylzetmeel komt sterk overeen met die van glycogeen. Door hydroxyethylering van het zetmeelmolecuul wordt het beter wateroplosbaar, neemt de waterbindingscapaciteit toe en wordt het intravasculair minder snel afgebroken. De mate van hydroxyethylering en de configuratie van het molecuul bepalen de degradatie en de eliminatie van het zetmeel en verklaren verschillen in hun werkingsprofiel. De hydroxyethyleringsgraad geeft de relatie aan tussen het aantal hydroxyethylgroepen en het aantal glucosemoleculen. 55 Voluven heeft een MW van 130.000 en een hydroxyethyleringsgraad van 0,42. Het is iso-
233
18.6 • Bloedverlies tijdens een ingreep
oncotisch met een volume-expanderend effect van 100% in de eerste vier tot zes uur na toediening. Venofundin is vrijwel identiek. 55 Elo-Haes is een oplossing van polyhydroxyethylzetmeel (hydroxyethylstarch of HES), afgeleid van amylopectine. Dit macromoleculaire polymeer bestaat eigenlijk uit stijfsel. De 6%-oplossing wordt het meest gebruikt en heeft een gemiddeld MW van 200.000 dalton en een hydroxyethyleringsgraad van 0,62; de oplossing is hyperoncotisch met een volumeeffect van 150% gedurende 3-4 uur na infusie van 10 ml/kg. 55 De Haes 10%-oplossing heeft een gemiddeld MW van 450.000 en vergroot het intravasculair volume langer (6-8 uur na 10 ml/kg). 55 Hextend (MW 650.000 met hexastarch) en PentaLyte (met pentastarch) zijn 6%-zetmeeloplossingen in combinatie met een fysiologische ‘gebalanceerde’ hoeveelheid elektrolyten en glucose.
18
Voluven zou de hemostase in iets mindere mate beïnvloeden dan zetmelen met een hoger MW. Colloïdale oplossingen kunnen de bloedgroeptypering beïnvloeden. Omdat door toediening van grotere volumina zetmeeloplossingen met een hoog MW passagère nierfunctiestoornissen kunnen optreden, is het raadzaam een volume van 20 ml/kg lichaamsgewicht per dag niet te overschrijden. De symptomen van overgevoeligheidsreacties (anafylactoïde of anafylactische reacties) op colloïdale oplossingen kunnen variëren van een onschuldige huidrash tot een ademhalings- en circulatiestilstand. Discussiekader Voor en tegen colloïden versus kristalloïden Er zijn uitgesproken voor- en tegenstanders van colloïden. De voorstanders van kristalloïden wijzen erop dat colloïden en de afbraakproducten van colloïden, die de bloedbaan verlaten, via de lymfe in de lymfklieren van het longinterstitium terechtkomen. Dit zou kunnen leiden tot een toename van het interstitieel vocht tussen capillairen en alveoli in de longen, waardoor er meer kans is op het ontstaan van een pneumonie en een ARDS. De voorstanders van colloïden opperen dat overvloedige infusie van kristalloïden leidt tot een verdunning van de plasma-eiwitten en een daling van de colloïdosmotische druk. Dit kan leiden tot toegenomen filtratie van vocht naar het interstitium, wat eveneens tot een pneumonie en een ARDS kan leiden.
Dextranen
Dextran 70 (Macrodex, 6%) en Dextran 40 (10%) hebben een gemiddelde MW van 70.000 respectievelijk 40.000 dalton. Dextran 40 (Rheo-macrodex, 6%) werd als glucose- of NaCl-oplossing (Isodex) toegepast om de doorbloeding te bevorderen van bijvoorbeeld vrije lappen en zwaailappen bij reconstructieve plastische chirurgie en bij perifere vaatchirurgische ingrepen. Door de soms zeer ernstige anafylactoïde reacties en nierfunctiestoornissen is het gebruik van dextranen vrijwel verlaten.
Albumine 5%
Albumine is een gebalanceerde colloïdale oplossing, die door sommigen bij hypo-albuminemie toegepast wordt. De genoemde infuusvloeistoffen noemt men ook wel ‘plasma-expanders’. Omdat door de hyperoncotische werking het intravasculaire volume toeneemt, is voorzichtigheid geboden bij patiënten met (neiging tot) decompensatio cordis. Bij patiënten met een verminderde nierfunctie worden colloïden met een MW boven 200.000 afgeraden. Colloïdale oplossingen kunnen de bloedstolling negatief beïnvloeden; dit geldt meer voor de oplossingen gebaseerd op zetmeel dan voor de gelatines.
18.6 Bloedverlies tijdens een ingreep
Indien bloedverlies wordt verwacht, wordt bepaald welke minimale hematocrietwaarde nog geaccepteerd wordt en op basis daarvan wat het te accepteren bloedverlies mag zijn. Te accepteren bloedverlies:
bloedvolume =
Ht begin − Ht minimum Ht begin
234
Hoofdstuk 18 • Peroperatief vochtbeleid
Voor jonge, gezonde patiënten hanteert men een minimale Ht van 0,16 tot 0,20 (het Hb ligt dan rond de 4 mmol/l). Bij patiënten met een beperkte cardiale en pulmonale reserve hanteert men een hogere ondergrens, meestal van 0,30. De laatste ondergrens staat overigens ter discussie: hogere waarden, tot 0,40 zouden met een lagere morbiditeit gepaard gaan. Het bloedverlies wordt opgevangen met kristalloïde en colloïdale oplossingen. Verdunning met colloïden en kristalloïden kan echter niet ongestraft volgehouden worden: wanneer door verdunning en bloedverlies de concentratie van belangrijke stollingsfactoren als factor VIII lager dan 25% wordt, treden stollingsstoornissen op. Infusie van meer dan 20-30 ml/kg zetmeel of gelatine kan de stolling extra nadelig beïnvloeden. Daarom zijn technieken ontwikkeld om het bloedverlies tijdens operaties en daarmee ook het gebruik van bloed en bloedproducten zo veel mogelijk te beperken. Voordat men deze technieken toepast, kan men met enige voor de hand liggende maatregelen veel bereiken. 55 Medicatie die interfereert met de bloedstolling kan vaak preoperatief gestaakt worden. 55 Tijdens de operatie dient men te voorkomen dat de patiënt onderkoeld raakt, omdat de stolling sterk afhankelijk is van de lichaamstemperatuur. 55 Ook positionering, optimale beademing, adequate anesthesiediepte en keuze van de juiste anesthesietechniek zijn belangrijk. Bovenal is een vlotte en zorgvuldige operatietechniek van de snijdend specialist van groot belang. 18.6.1 Autotransfusie
18
Om de toediening van bloed(producten) peroperatief te vermijden of te verminderen, worden diverse technieken toegepast. Bij peroperatieve hypervolemische hemodilutie ‘verdunt’ men tijdens de ingreep het circulerend volume van de patiënt met colloïden of kristalloïden, zodat het bloed dat verloren gaat een lagere hemoglobineconcentratie heeft. Bij machinale autotransfusie wordt het wondbloed via een ‘cell saver’ opgevangen, gecentrifugeerd, gewassen en aan de patiënt teruggege-
ven. Alleen erytrocyten kunnen worden teruggewonnen; er kunnen hematocrietwaarden tot 70% worden verkregen. Medicamenteus kan de stolling op diverse manieren worden beïnvloed, zoals met DDAVP (Minrin), cyclocapronzuur en aprotinine. Postoperatief is het van belang protocollen met indicaties voor het toedienen van bloed(producten) na te leven. Discussiekader Voor en tegen ruim vocht geven Tot eind jaren negentig was het adagium dat ruim vocht toegediend moest worden bij ingrepen in de buik. Men infundeerde tot 20 ml/kg/uur ter compensatie van verdamping van vocht in de open buik en van verlies van transsudatievocht in de darmwand en de peritoneaalholte (de ‘derde ruimte’). Een diurese van minstens 1 ml/kg/uur diende nagestreefd te worden. Sinds het begin van deze eeuw wordt daar terughoudender mee omgesprongen. In diverse onderzoeken is aangetoond dat een krapper vochtbeleid, waarbij een diurese van 0,25-0,5 ml/kg/uur nagestreefd wordt, aanvaardbaar is voor de functies van vitale organen en gepaard gaat met een geringere morbiditeit.
>> Kernpunten 55 Om perioperatief de vochthuishouding in stand te houden, worden kristalloïde of colloïdale oplossingen toegediend. 55 Kristalloïde oplossingen worden onderscheiden naar osmolariteit en toniciteit; men dient bij voorkeur isotone oplossingen toe. 55 Colloïdale oplossingen worden vooral ingezet vanwege hun volume-effect; de bijwerkingen zijn zeldzaam, maar kunnen zeer ernstig zijn (anafylaxie). 55 Bloedverlies kan men tot een minimaal hematocriet suppleren met behulp van kristalloïden en colloïden. Daaronder is men aangewezen op erytrocytenconcentraat, stollingsfactoren en zo nodig trombocyten.
Literatuur
Literatuur 1
2
3
4 5
6
Guidet B, Soni N, Della Rocca G, Kozek S, Vallet B, et al. A balanced view of balanced solutions. Crit Care 2010;14:325. Herd AM. An approach to complex acid-base problems: keeping it simple. Review. Can Fam Physician 2005;51:226–32. Jacob M, Chappel D, Hollmann MW. Current aspects of perioperative fluid handling in vascular surgery. Curr Opinion Anaesthesiol 2009;22:100–8. Kellum JA, Elbers PWG, editors. Stewart’s Textbook of Acid-Base. 2nd ed. 2009 (7 www.acidbase.org). Powell-Tuck J, et al. British Consensus Guidelines on Intravenous Fluid Therapy for Adult Surgical Patients (GIFTASUP). London: NHS, National Library of Health, 2009, revised March 2011. Roberts I, Alderson P, Bunn F, Chinnock P, Ker K, Schierhout G. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Review. Cochrane Database Syst Rev 2004 Oct 18;(4):CD000567.
235
18
237
Transfusiebeleid M.W.B. Horsting en F. van Lier
19.1 Inleiding – 239 19.2 Bloedgroepbepaling – 239 19.2.1 Antistoffen bij verkeerde bloedgroep – 239 19.2.2 Bloedgroepsystemen – 239 19.2.3 Antistofscreening – 239 19.2.4 Rhesusziekte bij het (ongeboren) kind – 239
19.3 Bloedproducten – 240 19.4 Transfusiereacties en complicaties van transfusies – 240 19.4.1 Signalering en procedure – 240 19.4.2 Acute hemolyse, NHTR, TRALI, TA-GVHD – 240 19.4.3 Bloedoverdraagbare ziekten – 241 19.4.4 Volumeoverbelasting – 241 19.4.5 Anafylactische transfusiereacties – 241 19.4.6 Posttransfusie purpura – 241 19.4.7 Nieuwe antistofvorming – 241 19.4.8 Immunologische effecten – 242 19.4.9 Bloedbesparende technieken en transfusiereacties – 242
19.5 Indicaties voor erytrocytentransfusie – 242 19.5.1 Transfusie bij aanmaakstoornissen – 244 19.5.2 Afbraakstoornissen – 244 19.5.3 Indicaties bij acute anemie – 244 19.5.4 Cardiovasculair belaste patiënten – 244 19.5.5 Cerebraal belaste patiënten – 244 19.5.6 Pulmonaal belaste patiënten – 245 19.5.7 Anemie bij de IC-patiënt – 245 19.5.8 Transfusie tijdens grote chirurgische ingrepen – 245 19.5.9 Massaal bloedverlies – 245 19.5.10 Behandeling massaal gecompenseerd bloedverlies – 246 19.5.11 Massaal gedecompenseerd bloedverlies – 246 19.5.12 Massaal bloedverlies bij de traumapatiënt – 247 P.J. Hennis et al. (Red.), Leerboek anesthesiologie, DOI 10.1007/978-90-313-9863-8_19, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013
19
19.6 Indicaties voor trombocytentransfusie – 247 19.6.1 Trombocytopenie – 247 19.6.2 Trombocytopathie – 247
19.7 Indicaties voor vers plasma – 248 19.7.1 Deficiënties in de stolling – 248 19.7.2 Overige stollingsstoornissen – 248
19.8 Bloedbesparende technieken – 248 19.8.1 Autologe donatie, autologe transfusie – 248 19.8.2 Hemodilutie – 249 19.8.3 Perioperatieve autotransfusie – 249 19.8.4 Erytropoëtine – 249 19.8.5 Factor VIIa – 249
19.9 Weigering bloedtransfusie – 250 19.10 Hemovigilantie – 250 Literatuur – 250
19.2 • Bloedgroepbepaling
19.1 Inleiding
Anesthesiologen en hematologen zijn in Nederland de grootste voorschrijvers van bloedproducten. Omdat het inzicht in de veiligheid en de indicaties voor bloedproducten de laatste jaren sterk zijn gewijzigd en omdat er nog steeds grote verschillen in voorschrijfgedrag bestaan tussen artsen, maar ook tussen ziekenhuizen, is het belangrijk om dit voorschrijfgedrag te harmoniseren. Up-to-date kennis over de ontwikkelingen in de transfusiegeneeskunde is daarom belangrijk. 19.2 Bloedgroepbepaling
Een goede organisatie van de logistiek van de bloedgroepbepaling is van groot belang sinds bekend is dat ongeveer de helft van de incidenten met transfusies wordt veroorzaakt door administratieve fouten bij de afname en verwerking van bloedmonsters. Het is belangrijk dat een patiënt compatibele bloedproducten krijgt toegediend. Bepaling van de bloedgroepen van het AB0-systeem en het rhesussysteem en bepaling van eventuele irregulaire antistoffen zijn daartoe noodzakelijk. 19.2.1 Antistoffen bij verkeerde
bloedgroep
Voordat de bloedgroepen werden ontdekt was een bloedtransfusie vaak dodelijk. Wanneer het lichaam namelijk in contact komt met lichaamsvreemde stoffen maakt het antistoffen aan als natuurlijke beschermingsreactie. Het lichaam maakt ook antistoffen aan tegen de eiwitten op de erytrocyten die het zelf niet heeft. Er ontstaat dan een transfusiereactie, waarbij de patiënt het ontvangen bloed probeert af te breken. Een transfusiereactie varieert van enige temperatuurverhoging tot overlijden. Het is dus heel belangrijk om vóór een bloedtransfusie de bloedgroep van de patiënt en de donor te bepalen. 19.2.2 Bloedgroepsystemen
Het AB0-bloedgroepensysteem is het belangrijkste systeem. Antistoffen ertegen kunnen ernstige
239
19
tot fatale transfusiereacties veroorzaken. Bij het bepalen van de AB0-bloedgroep, wordt zowel gekeken naar antigenen op de erytrocyt als naar de aanwezigheid van AB0-antistoffen in het plasma. Dit gebeurt in twee afzonderlijk afgenomen bloedmonsters, om de kans op administratieve fouten te verminderen. Na het AB0-systeem is het rhesussysteem een belangrijk bloedgroepensysteem waarvan de antistoffen ernstige transfusiereacties kunnen veroorzaken. Antistoffen gericht tegen rhesus-D kunnen leiden tot rhesusziekte en het is belangrijk om deze antistoffen vroegtijdig op te sporen in zwangere vrouwen. Ongeveer 84% van de mensen heeft het rhesus-D-antigeen (soms rhesus-D-factor genoemd) en is rhesus(-D-)positief. Bij de overige 16% ontbreekt het rhesus D-antigeen, deze mensen noemen we rhesus(-D-)negatief. Andere bloedgroepensystemen die minder vaak, maar toch ook ernstige transfusiereacties kunnen geven zijn de Kell-, Duffy-, Kidd-, Lewis-, P-, MNS-, Lutheranen I-systemen. 19.2.3 Antistofscreening
Vóór elke toediening van bloedproducten moet het bloed van de ontvanger worden getest op irregulaire antistoffen om reacties te voorkomen. Transfusieproducten kunnen meestal veilig aan patiënten worden toegediend zonder een kruisproef te verrichten, wanneer zekerheid is verkregen over de AB0-bloedgroep en rhesus-D-typering en indien irreguliere antistoffen zijn uitgesloten (de ‘Type and Screen’-methode). In een aantal gevallen is wel een volledige kruisproef noodzakelijk, zoals bij pasgeborenen (jonger dan 3 maanden), patiënten met autoantistoffen of bij wie ooit klinisch relevante irreguliere antistoffen werden aangetoond, tot drie maanden na een orgaantransplantatie, na een allogene stamceltransplantatie en bij intra-uteriene transfusies. 19.2.4 Rhesusziekte bij het
(ongeboren) kind
Tijdens een zwangerschap geeft de moeder via de placenta antistoffen aan haar ongeboren kind. Op
240
Hoofdstuk 19 • Transfusiebeleid
die manier krijgt het kind de eerste afweer tegen allerlei ziekten via de moeder. Wanneer de rhesusD-negatieve moeder tijdens een vorige zwangerschap rhesus(-D-)antistoffen heeft aangemaakt, blijven deze in haar bloed aanwezig en kunnen ze bij een volgende zwangerschap via de placenta in de bloedsomloop van het (ongeboren) kind komen. Hierdoor kunnen dan problemen ontstaan wanneer zij een rhesus(-D-)positief kind verwacht. Deze antistoffen van de moeder breken de erytrocyten van het kind af en veroorzaken een anemie. In de 30ste week van de zwangerschap en na de geboorte krijgt de moeder een ampul anti-D toegediend (ook wel rhesusprik genoemd). De rhesusprik bevat antistoffen die de rhesus(-D-)positieve erytrocyten van het kind, die mogelijk in de bloedbaan van de moeder zijn gekomen, afbreken. Hierdoor heeft het lichaam van de moeder geen tijd om de erytrocyten van haar kind als lichaamsvreemd te herkennen. Daarom maakt ze geen antistoffen aan en wordt de rhesusziekte voorkomen. Dankzij de huidige methoden om rhesusziekte te voorkomen en te behandelen is de ziekte nog maar zelden dodelijk voor het kind. 19.3 Bloedproducten
19
Toediening van ontstold bloed van een volledige donatie (‘vol bloed’) vindt alleen nog plaats in de zogeheten ‘walking blood bank’ in het leger. In de Nederlandse ziekenhuizen maken we gebruik van componentenbloed, waarbij de erytrocyten, de trombocyten en het plasma apart gegeven kunnen worden. Concentraten van erytrocyten en trombocyten en geïsoleerd plasma dienen te worden voorgeschreven op nauwkeurig gedefinieerde indicaties. Overweeg bij elke transfusie de nadelen. Hoewel de basale kans heel klein is, blijkt het geven van bloed geassocieerd met verschillende schadelijke bijwerkingen, zoals acute hemolyse, allergische en anafylactische reacties, koortsreacties, verspreiding van infectieuze ziekten en immuunmodulerende effecten. Dit laatste geeft een toename van postoperatieve infecties en is gerelateerd aan een langere opnameduur.
19.4 Transfusiereacties en
complicaties van transfusies
19.4.1 Signalering en procedure
Transfusiereacties zijn ongewenste bijwerkingen en complicaties van transfusie van bloedproducten. Meestal treden ernstige transfusiereacties korte tijd na het starten van de transfusie op. Daarom is het noodzakelijk de patiënt gedurende de eerste 10 minuten na het starten van de transfusie te observeren. Wanneer een patiënt onder algehele anesthesie is en de symptomen gemaskeerd worden, is extra oplettendheid geboden. Indien er verdenking bestaat op een transfusiereactie, dient de transfusie onmiddellijk gestopt te worden. Het infuussysteem dient vervangen te worden door een nieuw systeem. Het infuus moet blijven zitten als toegang voor het eventueel toedienen van noodmedicatie. Transfusiereacties moeten direct gemeld worden aan de behandelend arts en het bloedtransfusielaboratorium. Elk ziekenhuis is verplicht een hemovigilantiefunctionaris en -medewerker aan te stellen. Deze personen melden elke transfusiereactie aan de stichting Transfusie Reacties In Patiënten (TRIP). 19.4.2 Acute hemolyse, NHTR, TRALI,
TA-GVHD
Acute hemolytische reacties komen zelden voor, maar verlopen vaak ernstig. De belangrijkste oorzaak is AB0-incompatibiliteit en is veelal het resultaat van administratieve fouten. Acute koorts, rillingen, rugpijn en pijn bij het infuus kunnen de eerste signalen zijn. De incompatibiliteit kan leiden tot stollingsstoornissen, nierfunctiestoornissen en shock. De ernst van de transfusiereactie wordt bepaald door de hoeveelheid bloed die is toegediend en de snelheid waarmee handelend wordt opgetreden. Een reactie van matige ernst is de non-hemolytische transfusiereactie (NHTR). Hierbij treedt koorts op met een temperatuurverhoging van meer dan 2°C met of zonder koude rilling. De diagnose wordt gesteld na uitsluiting van andere mogelijke oorzaken.
241
19.4 • Transfusiereacties en complicaties van transfusies
Transfusion related acute lung injury (TRALI) is een weliswaar zelden voorkomende, maar ernstige reactie. Deze immuungemedieerde reactie wordt meestal veroorzaakt door HLA en/of granulocytspecifieke antistoffen in het bloedproduct. Er treedt een longbeeld op dat sterk doet denken aan het Acute Respiratory Distress Syndrome. Sinds medio 2007 wordt er uitsluitend vers bevroren plasma van nooit eerder getransfundeerde mannelijke donoren gebruikt voor transfusie. Hierdoor is het totaal aantal TRALI’s met ongeveer een derde afgenomen. Een aantal dagen na toediening van een bloedproduct kan zich een zogenoemde transfusion associated graft-versus-host reaction (TA-GVHR) ontwikkelen. Deze reactie is zeer zeldzaam, niet te behandelen en vaak letaal. 19.4.3 Bloedoverdraagbare ziekten
Overdracht van virusinfecties zoals hiv en hepatitis komt zelden voor. De kans op transmissie van het hepatitis-B-virus met getest bloed wordt geschat op één op de 200.000 transfusies, die van hiv en hepatitis-C-virus op ongeveer één op de één à twee miljoen transfusies. Een enkele keer kan bacteriële contaminatie van donorbloed aanleiding geven tot bacteriëmie of sepsis. Differentiaaldiagnostisch kan het lastig zijn een bacteriëmie/sepsis te onderscheiden van een acute transfusiereactie. Daarom moet bij symptomen van een transfusiereactie altijd een bloedmonster van de patiënt en het toegediende bloedproduct bacterieel worden gekweekt. Overdracht van de ziekte van Creutzfeldt-Jacob (CJD) door een bloedtransfusie kan niet worden beperkt door screeningstests. Wel worden er effectieve voorzorgsmaatregelen genomen zoals het weren van donoren die tussen 1980 en 1996 in endemische CJD-gebieden zoals het Verenigd Koninkrijk verbleven en leukocytenverwijdering uit donorproducten. 19.4.4 Volumeoverbelasting
Acuut longoedeem door acuut hartfalen is het kenmerkende symptoom van volumeoverbelasting en wordt gezien enkele uren na een snelle infusie bij
19
met name kinderen en ouderen. Cyanose, tachycardie en oedemen aan benen en enkels kunnen eveneens optreden. 19.4.5 Anafylactische
transfusiereacties
Anafylactische transfusiereacties kunnen zich zeer snel na het starten van een transfusie ontwikkelen in de vorm van hypotensie, dyspnoe, glottisoedeem en shock. Soms spelen IgA-antistoffen een rol, maar vaak zijn antistoffen tegen andere plasma-eiwitten de oorzaak van de anafylaxie. De incidentie is het hoogst bij trombocytenconcentraten, wat lager bij vers bevroren plasma en het laagst bij erytrocytenconcentraten. 19.4.6 Posttransfusie purpura
Enkele dagen na een transfusie met erytrocyten of trombocyten kan een ziektebeeld optreden, dat gekenmerkt wordt door ernstige voorbijgaande trombocytopenische purpura. Alloantistoffen gericht tegen human platelet antigen (HPA) op de trombocyten van de donor veroorzaken waarschijnlijk dit beeld. Na transfusie van deze trombocyten kunnen complexen ontstaan die zich ook binden aan de eigen trombocyten en die vervolgens ook worden afgebroken. Posttransfusie purpura is zeer zeldzaam, bij ongeveer één op de 300.000 transfusies treedt deze transfusiereactie op. In het bloed kunnen specifieke HPA-antistoffen aangetoond worden. De behandeling is een hoge dosis intraveneus immunoglobuline. Bij levensbedreigende bloedingen dienen HPA-compatibele trombocyten toegediend te worden. De mortaliteit in de acute fase is 5-8% en wordt voornamelijk veroorzaakt door het optreden van hersenbloedingen. 19.4.7 Nieuwe antistofvorming
Na het toedienen van een bloedtransfusie kunnen nieuwe klinisch relevante antistoffen tegen bloedgroepen op de rode bloedcel gevonden worden. Dit is de meest voorkomende transfusiereactie in
242
Hoofdstuk 19 • Transfusiebeleid
patiënten en ieder jaar neemt dit aantal gerapporteerde transfusiereacties toe. Waarschijnlijk wordt dit veroorzaakt doordat heel veel ziekenhuizen in het verleden deze transfusiereactie niet actief meldden. Bij het overgrote deel treedt de antistofvorming op na het toedienen van een erytrocytentransfusie (irregulaire antistoffen). Antistofvorming komt echter ook voor na toediening van trombocytenconcentraten (HPA-antistoffen of HLA-antistoffen). 19.4.8 Immunologische effecten
Het staat vast dat bloedtransfusies immunologische effecten bij de ontvanger teweegbrengen, maar de klinische betekenis hiervan is onduidelijk. Bij patiënten die veel bloedtransfusies hebben gehad, blijken mononucleaire cellen minder te reageren op antigeenprikkeling. Er zijn aanwijzingen dat transfusie van grote hoeveelheden bloedproducten gepaard gaat met een toename van postoperatieve infecties. 19.4.9 Bloedbesparende technieken en
transfusiereacties
Sinds enkele jaren wordt er gekeken naar transfusiereacties na het toedienen van bloed bij bloedbesparende technieken als cell saver en postoperatieve bloedopvangsystemen. De registratie van deze reacties is echter nog slecht geïmplementeerd. De nieuwe CBO-richtlijn Bloedtransfusie 2011 beveelt hemovigilantie bij bloedbesparende technieken aan. Er zal dus de komende jaren meer bekend worden over transfusiereacties na een autologe bloedtransfusie. Na toediening van niet-gewassen drainbloed wordt vooral de niet-hemolytische transfusiereactie gezien. Bij het toedienen van cell saverbloed kan er gelokaliseerde roodheid met urticaria optreden, mogelijk veroorzaakt door geactiveerde cytokinen in het cell saver-bloed.
19
>> Kernpunten 55 Ongeveer de helft van de incidenten met transfusies wordt veroorzaakt door administratieve fouten bij de afname en verwerking van bloedmonsters.
55 Het is belangrijk dat een patiënt compatibele bloedproducten krijgt toegediend. Bepaling van de bloedgroepen van het AB0- en het rhesussysteem en bepaling van eventuele irregulaire antistoffen zijn noodzakelijk. 55 Koorts, koude rilling, jeuk, kortademigheid en hypotensie zijn symptomen die moeten doen denken aan een transfusiereactie, vooral wanneer zij tijdens en snel na toediening van een bloedproduct optreden.
19.5 Indicaties voor
erytrocytentransfusie
De belangrijkste indicatie voor het geven van een bloedtransfusie is het herstellen of handhaven van een adequate zuurstofvoorziening, die is afgestemd op de behoefte van de weefsels. Het zuurstofaanbod wordt bepaald door het hartminuutvolume, het hemoglobinegehalte (Hb) en de arteriële zuurstofspanning. Een te laag Hb kan gecompenseerd worden door toename van de zuurstofextractie, verhoging van het hartminuutvolume en redistributie van de bloedstroom naar brein en hart ten koste van het splanchnicus-(darmen)gebied en extremiteiten. De zuurstofopname in de weefsels is afhankelijk van het pH-verschil tussen de erytrocyt en het weefsel, de lichaamstemperatuur en het 2,3 difosfoglyceraat (2,3DPG) in de erytrocyt. Deze factoren beïnvloeden de verschuiving van de zuurstof-dissociatiecurve. Zolang de gebruikelijke reserve en compensatiemechanismen voldoende zijn om in de zuurstofbehoefte van de weefsels te voorzien, hoeft het Hb niet te worden verhoogd. Indien echter de vraag naar zuurstof groter is dan het aanbod, is het noodzakelijk om een bloedtransfusie te geven. Belangrijke vragen voorafgaande aan dit besluit zijn: 55 Kan de circulatie van de patiënt voldoende compenseren? 55 Hoe is de functionaliteit van het cardiovasculaire systeem, zijn er tekenen van atherosclerose met eindorgaanschade?
243
19.5 • Indicaties voor erytrocytentransfusie
55 Gaat er nog steeds bloed verloren? 55 Is er sprake van een verhoogde zuurstofbehoefte, zoals bij koorts en sepsis? Bij acuut ontstane anemie kan de zuurstofvoorziening van de weefsels nog in stand blijven bij een Hb van 3 mmol/l, op voorwaarde dat het zuurstofgehalte van het bloed intact blijft en de circulatie zich aan de veranderde behoefte kan aanpassen. In geval van een chronische anemie stijgt het 2,3DPG in de erytrocyten. Hierdoor verschuift de zuurstof-dissociatiecurve naar rechts en kan er gemakkelijker zuurstof afgegeven worden aan de weefsels. Het UMC Groningen heeft een leidraad ontworpen die in de praktijk in veel gevallen goed bruikbaar is en is opgenomen in de CBO-richtlijn Bloedtransfusie 2011 (zie kader). 4-5-6-regel bij acuut (perioperatief) bloedverlies Overweeg een transfusie van erytrocyten als er bij een Hb < 4 mmol/l sprake is van: 55 acuut bloedverlies bij gezonde (ASA-klasse I) patiënten < 60 jaar, die normovolemisch zijn en bloed verliezen op één plaats; 55 chronische asymptomatische anemie. Overweeg een transfusie met erytrocyten als er bij een Hb < 5 mmol/l sprake is van: 55 acuut bloedverlies bij ASA-I-patiënten > 60 jaar, die normovolemisch zijn en bloed verliezen op één plaats; 55 acuut bloedverlies bij ASA-I-patiënten < 60 jaar, die normovolemisch zijn en bloed verliezen op meerdere plaatsen zoals bij een polytrauma; 55 een patiënt < 60 jaar met een te verwachten bloedverlies > 500 ml; 55 een ongecompliceerd postoperatief beloop na openhartchirurgie; 55 een ASA-II- of ASA-III-patiënt bij wie geen complicaties zijn opgetreden.
19
Overweeg een transfusie met erytrocyten als er bij een Hb < 6 mmol/l sprake is van: 55 een ASA-IV-patiënt; 55 een patiënt die niet in staat is het hartminuutvolume te vergroten ter compensatie van hemodilutie; 55 een septische en toxische patiënt; 55 een patiënt met een ernstige longziekte; 55 een patiënt met een symptomatische cerebrovasculaire ziekte.
Discussiekader 4-5-6-regel of hogere waarden bij patiënten met een duidelijk verhoogde kans op perioperatieve cardiale ischemie Pro 44 Perioperatieve cardiale ischemie wordt gedeeltelijk veroorzaakt door een disbalans tussen zuurstofaanbod en zuurstofvraag. Het zuurstofaanbod (DO2) kan verhoogd worden door het verhogen van het hartminuutvolume, de zuurstofsaturatie en het hemoglobinegehalte. In tegenstelling tot posititief inotropische medicatie kan een bloedtransfusie gemakkelijk op elke verpleegafdeling gegeven worden. 44 Substudies van grote gerandomiseerde studies laten zien dat een liberaal transfusiebeleid de kans op perioperatieve cardiale ischemie kan verkleinen bij patiënten die een duidelijk verhoogde kans hebben op het krijgen van perioperatieve cardiale ischemie. Contra 44 Ondanks het feit dat met een liberaler transfusiebeleid de kans op cardiale ischemie mogelijk afneemt, zijn er tot nu toe geen aanwijzingen dat de overleving uiteindelijk verbetert. 44 Op de lange termijn verhoogt elke transfusie de kans op administratieve fouten, transfusiereacties en de kans dat een patiënt uiteindelijk antistoffen maakt tegen bloedproducten.
244
Hoofdstuk 19 • Transfusiebeleid
19.5.1 Transfusie bij
aanmaakstoornissen
Er is een groot aantal ziekten dat gepaard gaat met aanmaakstoornissen van erytrocyten (en andere bloedelementen), die zich meestal manifesteren als chronische anemie. De belangrijkste zijn: 55 voedingsdeficiënties van ijzer, vitamine B12 en foliumzuur; 55 leukemie, beenmergziekten en nierinsufficiëntie; 55 chronische ziekten: reumatoïde artritis, hiv en darmziekten. In de meeste gevallen is grote terughoudendheid geboden bij het toedienen van erytrocyten. Bij een voedingsdeficiëntie is meestal een oorzakelijke behandeling aangewezen met ijzersuppletie. Bij een megaloblastaire anemie door vitamine B12- en foliumzuurtekort dient dit gesuppleerd te worden. Omdat dit vaak geen snelle correctie van het hemoglobine geeft, kan bij een vitamine B12-deficiëntie een bloedtransfusie geïndiceerd zijn. Bij patiënten met leukemie dienen in een aantal gevallen bestraalde producten getransfundeerd te worden om de kans op een graft-versus-hostreactie te verkleinen. Bij anemie door nierfalen is toediening van erytropoëtine geïndiceerd. 19.5.2 Afbraakstoornissen
19
Van de ziektebeelden die leiden tot een verhoogde afbraak van erytrocyten zijn de aangeboren sikkelcelziekte en de bètathalassemie belangrijk. Bij sikkelcelziekte kan ernstige anemie voorkomen. Bovendien heeft bloed met een hogere sikkelcelconcentratie een hogere viscositeit. Het geven van een bloedtransfusie verhoogt de zuurstoftransportcapaciteit van het bloed en verlaagt het percentage sikkelcellen. Bloedtransfusies dienen bij sikkelcelziekte echter zo veel mogelijk vermeden te worden, gezien de risico’s op antistofvorming en op secundaire ijzerstapeling. Bij een acute chest syndrome met dyspnoe wordt een wisseltransfusie gegeven. Een bloedtransfusie is alleen aangewezen bij een acute Hb-daling, ernstige comorbiditeit of klinische tekenen van anemie. Een pijncrise is geen
reden voor een transfusie. Normothermie, normocapnie, Hb 6 mmol/l en voldoende zuurstof zijn essentieel tijdens anesthesie om de kans op sikkelen te minimaliseren. Bètathalassemie is een autosomaal recessieve stoornis van de hemoglobineproductie. Op basis van de ernst van de klinische symptomen van anemie en beenmergexpansie wordt besloten of een regelmatige bloedtransfusie nodig is. 19.5.3 Indicaties bij acute anemie
Bij een acute anemie door bloedverlies dient allereerst de bloeding gestopt te worden en het bloedverlies gecompenseerd te worden met kristalloïde en/of colloïdale oplossingen. Tevens moeten maatregelen worden genomen om de oxygenatie van het bloed optimaal te houden, zodat het zuurstofaanbod aan de weefsels gegarandeerd blijft. Als dit niet meer het geval is kan een bloedtransfusie gegeven worden. 19.5.4 Cardiovasculair belaste
patiënten
Anemie kan bij cardiovasculair gecompromitteerde patiënten gemakkelijk leiden tot myocardischemie. Het is echter erg moeilijk om in individuele patiënten aan te geven waar de kritische grens van anemie ligt. Ook andere factoren spelen een rol, zoals het metabolisme, de inspanning, activatie van het sympathische zenuwstelsel, de zuurstofbehoefte en overige comorbiditeit. Patiënten met een recent doorgemaakt myocardinfarct verdragen een Hb < 6 mmol/l vaak slecht. Er kan perioperatief gemakkelijk stille (asymptomatische) ischemie optreden. De mortaliteit bij deze patiënten is drie tot vier keer hoger dan bij patiënten zonder ischemie. 19.5.5 Cerebraal belaste patiënten
Bij patiënten met cerebraal lijden zijn er weinig harde gegevens over de effecten van anemie. Onder anesthesie of onder omstandigheden waarbij de oxygenatie en circulatie (vooral de hoogte van
19.5 • Indicaties voor erytrocytentransfusie
de bloeddruk) goed gecontroleerd zijn, is enige anemie niet schadelijk. Theoretisch zou een matige anemie bij patiënten met een subarachnoïdale bloeding een gunstig effect kunnen hebben door verlaging van de viscositeit en beïnvloeding van de vaatweerstand.
245
19
Bij veel patiënten met chronisch longlijden is de hemoglobineconcentratie al compensatoir verhoogd om het zuurstoftransport naar de weefsels te verbeteren. In extreme gevallen kan dat gepaard gaan met een zodanige viscositeitsverhoging van het bloed dat het zuurstoftransport naar de weefsels in het gedrang komt. Acute hemodilutie en/ of verlaging van de bloed-pH door toediening van koolzuuranhydraseremmers kan de zuurstoftransportcapaciteit en daarmee de klinische toestand dan dramatisch verbeteren. Veelal hebben deze patiënten ook cardiovasculaire afwijkingen of pulmonale hypertensie. Een acute anemie verdragen zij in dat precaire evenwicht slecht.
voor grote chirurgische ingrepen. Transfusie vindt hier plaats in anticipatie op snel voortgaand groot bloedverlies. Bij deze patiënten wordt een hogere hemoglobineconcentratie nagestreefd. Het afwegen van de risico’s van de gevolgen van groot bloedverlies enerzijds en de risico’s van transfusie met bloedproducten anderzijds is in veel gevallen moeilijk. Het is belangrijk om preoperatief een strategie vast te stellen voor het infuus- en transfusiebeleid. Daarbij dient ook de logistiek van de aanvoer van transfusieproducten te worden meegenomen en het inzetten van bloedbesparende technieken. Hoewel in de postoperatieve fase verschillende compensatiemechanismen de zuurstoftransportcapaciteit bij een laag hemoglobinegehalte in stand kunnen houden, is er ook een aantal factoren die een nadelige invloed hebben. Anesthetica en andere geneesmiddelen, zoals bètablokkers, belemmeren de compensatiemechanismen. De zuurstofbehoefte kan postoperatief vergroot zijn door pijn, koorts en verhoogde spieractiviteit door rillen. In de postoperatieve fase is de circulatie kwetsbaar door redistributie van infuusvloeistoffen en de gevolgen van bloedverlies.
19.5.7 Anemie bij de IC-patiënt
19.5.9 Massaal bloedverlies
De uitkomst van patiënten op de intensive care wordt door veel factoren bepaald. Er zijn maar weinig studies die de invloed van het transfusiebeleid op de uiteindelijke afloop van de patiënt hebben onderzocht. Studies waarbij verschillende transfusietriggers als variabelen werden onderzocht, konden geen significant verschil in uitkomst aantonen. Klinische tekenen van onvoldoende weefseloxygenatie dienen sturend te zijn bij het vaststellen van de indicatie voor transfusie. Meestal is een transfusie bij een hemoglobineconcentratie van 6 mmol/l niet noodzakelijk.
Massaal bloedverlies kan leiden tot acute anemie en tot stollingsstoornissen door verlies van grote hoeveelheden stollingsfactoren. De definitie van massaal bloedverlies is divers. De volgende definities worden gehanteerd: 55 bloedverlies van 150 ml bloed per minuut bij een patiënt van 70 kg; 55 transfusiebehoefte bij een volwassen patiënt van 70 kg groter dan tien eenheden erytrocyten per 24 uur; 55 verlies van meer dan het circulerende bloedvolume binnen 24 uur; 55 verlies van de helft van het circulerende bloedvolume in drie uur.
19.5.6 Pulmonaal belaste patiënten
19.5.8 Transfusie tijdens grote
chirurgische ingrepen
De toepassing van een strikt transfusiebeleid is niet alleen noodzakelijk bij ingrepen waarbij een beperkt bloedverlies te verwachten is, maar geldt evenzeer
In de eerste twee situaties is er sprake van gecontroleerd bloedverlies, waardoor het bloedverlies gemakkelijk te compenseren is. Dit gecompenseerde bloedverlies vindt meestal peroperatief plaats. Een hypovolemische shock, waarbij de
246
Hoofdstuk 19 • Transfusiebeleid
weefseloxygenatie tekortschiet, ontstaat over het algemeen indien het circulerend bloedvolume met 45% of meer is afgenomen. Men spreekt dan van gedecompenseerd bloedverlies. Dit komt bijvoorbeeld voor bij polytraumapatiënten, een gebarsten aneurysma aortae of bij een fluxus postpartum. Compensatoire fenomenen Naarmate het bloedverlies toeneemt, worden verschillende compensatoire fenomenen waargenomen. 55 Wanneer tot 15% van het circulerende bloedvolume verloren is gegaan, ontstaat vasoconstrictie en een geringe tachycardie. 55 Wanneer het bloedverlies toeneemt tot ongeveer een derde van het circulerende bloedvolume, ontstaat een duidelijke tachycardie en een verminderde polsdruk. Ook cerebrale symptomen van het tekort aan circulerend volume worden zichtbaar, zoals angst en rusteloosheid. 55 Wanneer tot 40% van het circulerende bloedvolume is verloren gegaan, ontstaan ook kortademigheid en daling van de systolische bloeddruk. 55 Bij nog groter bloedverlies neemt de urineproductie af en raken patiënten ernstig verward.
19
Gezonde (jonge) volwassenen kunnen een aanzienlijk bloedverlies doorstaan zonder dat dit merkbaar is aan de bloeddruk. Redistributie van het circulerend volume, verhoging van de contractiliteit van het hart en van de hartfrequentie en veranderingen van de regionale vaattonus leiden ertoe dat de bloeddruk lange tijd intact blijft, terwijl er op dat moment alleen sprake is van bleekheid en tachycardie. Een geringe toename van het bloedverlies kan dan echter snel leiden tot decompensatie. Het gevolg daarvan is ischemie van weefsels met alle hemodynamische en metabole gevolgen van dien: acidose, beschadiging van belangrijke organen zoals de darm en nieren, stollingsstoornissen door verdunning van stollingsfactoren en trombocyten, hypothermie en elektrolyt- en pH-verstoringen.
19.5.10 Behandeling massaal
gecompenseerd bloedverlies
Het eerste doel is de instandhouding van het circulerend volume door infusie van verwarmde kristalloïde en/of colloïdale vloeistoffen. Wanneer geschat wordt dat meer dan een kwart van het circulerend volume verloren is gegaan, zullen ook erytrocyten en eventueel trombocyten en plasma gegeven moeten worden op basis van laboratoriumuitslagen. Frequente controle van de hemoglobineconcentratie, het trombocytengetal, de protrombinetijd, de aPTT en fibrinogeenconcentratie zijn hierbij dus noodzakelijk. Ook kan gebruikgemaakt worden van een trombo-elastograaf. De streefwaarden zijn een Hb-concentratie van meer dan 5 mmol/l, een maximale verlenging van de aPTT en de PT van anderhalf maal de normale waarde, een trombocytengetal groter dan 50 × 109/l en een fibrinogeengehalte van minimaal 0,8 g/l. Daarnaast blijft grote aandacht noodzakelijk voor de oxygenatie van het bloed, handhaving van de lichaamstemperatuur en een adequate bloedglucoseconcentratie, waarvan is aangetoond dat deze de uitkomst van massaal bloedende patiënten aanzienlijk kan verbeteren. 19.5.11 Massaal gedecompenseerd
bloedverlies
Als het bloedverlies zo snel plaatsvindt dat de fysiologische compensatie tekortschiet, kan niet worden gewacht op laboratoriumuitslagen. Nadat bloed is afgenomen voor laboratoriumonderzoek wordt geadviseerd direct bloed te geven. Bij deze grote hoeveelheden bloedverlies ontstaat er niet alleen snel een tekort aan erytrocyten, maar ook een tekort aan trombocyten en stollingsfactoren. Daarom wordt aangeraden erytrocyten, plasma en trombocyten in een verhouding 1:1:1 te transfunderen. Dit betekent dat na elk erytrocytenconcentraat vers plasma wordt gegeven. Na vijf erytrocytenconcentraten en vijf eenheden plasma wordt één 5-donoren-trombocyteneenheid gegeven. Door te transfunderen in vaste verhoudingen lijkt de overleving te verbeteren. Ook worden hogere waarden voor het trombocytenaantal en fibrinogeengehalte
247
19.6 • Indicaties voor trombocytentransfusie
aangehouden. Overweeg het inzetten van een cell saver en andere bloedbesparende technieken (zie 7 par. 19.8). Bij overmatige transfusie van citraathoudende bloedproducten (trombocyten en plasma) ontstaat een hypocalciëmie, waarvoor het geven van calcium noodzakelijk is. Het is daarom ook van belang om regelmatig het geïoniseerd calcium te controleren. 19.5.12 Massaal bloedverlies bij de
traumapatiënt
Het transfusiebeleid bij acuut bloedverlies bij de traumapatiënt wordt bepaald door de omvang van het bloedverlies binnen zes uur na het trauma. Hierbij staan het stoppen van de bloeding, het stabiliseren van de circulatie en het veiligstellen van de hemostase centraal. In tegenstelling tot het perioperatief massaal bloedverlies ligt de nadruk bij de behandeling van massaal bloedverlies bij de traumapatiënt meer bij het behoud en herstel van de stolling. Traumapatiënten zijn vaak al hypotherm en acidotisch als zij in het ziekenhuis aankomen en hebben bovendien een acute coagulopathie geïnduceerd door het trauma zelf. Dit wordt acute trauma coagulopathy (ATC) genoemd.
19
19.6.1 Trombocytopenie
De belangrijkste oorzaken voor trombocytopenie zijn verhoogde afbraak, pooling, verdunning en een verminderde productie. Bij trombocytopenie door een verhoogde afbraak, zoals de autoimmuuntrombocytopenie en bij pooling van trombocyten in de milt, is transfusie van trombocytenconcentraat zinloos. Trombocytengetal Wanneer een electieve ingreep wordt gepland, hangt het van de aard van de ingreep af welk trombocytengetal acceptabel wordt geacht. Bij eenvoudige ingrepen, waarbij een eventuele bloedingsneiging met lokale middelen kan worden behandeld, is een trombocytengetal van 10 × 109/l acceptabel. Denk hierbij aan ingrepen als een huidbiopt, een diagnostische pleura- of ascitespunctie. Bij scopieën in het maag-darmkanaal en bronchiën of bij het verwijderen van een centraalveneuze katheter, dient het trombocytengetal hoger dan 40 × 109/l te zijn. Bij neuro- en cardiopulmonale chirurgie wordt een trombocytengetal van 100 × 109/l aangeraden.
19.6 Indicaties voor
19.6.2 Trombocytopathie
Wanneer bij patiënten met een trombocytopenie of trombocytopathie een operatieve ingreep wordt gepland, heeft symptomatische behandeling met een trombocytenconcentraat vaak niet het gewenste resultaat. Voordat een trombocytenconcentraat wordt gegeven moet de oorzaak van de trombocytenafwijking worden vastgesteld. De grootte van de ingreep en het verwachte bloedverlies worden meegenomen in de beschouwing. Trombocyten dienen binnen vier uur na afgifte door het laboratorium toegediend te worden. In de tussentijd worden de trombocyten op een schudplaat bewaard bij een temperatuur tussen +20°C en +24°C. Trombocyten mogen niet gekoeld, verwarmd of onder druk toegediend worden.
Naast congenitale trombocytopathieën, waarbij trombocytentransfusies met enige terughoudendheid moeten worden toegepast in verband met de kans op het ontwikkelen van antistoffen, zijn er verworven trombocytopathieën. Hiermee hebben we in de praktijk het meest te maken. Verworven trombocytopathieën worden vooral medicamenteus veroorzaakt en komen voor bij uremie op basis van nierinsufficiëntie. Een snelle en goede laboratoriumbepaling voor de functie van trombocyten is er niet. Bij uremie verbetert de stolling na verhoging van de Hb-concentratie door erytrocytentransfusie. Bij een trombocytopathie door acetylsalicylzuur of niet-selectieve NSAID’s dient te worden gewacht tot minstens 100 × 109/l functionerende trombocyten zijn aangemaakt. Bij bloedverlies kan een trombocytenconcentraat gegeven worden.
trombocytentransfusie
248
Hoofdstuk 19 • Transfusiebeleid
Toediening van desmopressine is te overwegen bij patiënten die acetylsalicylzuur gebruiken, omdat daardoor de remming van de trombocytenaggregatie door acetylsalicylzuur afneemt. 19.7 Indicaties voor vers plasma
De indicaties om vers plasma toe te dienen zijn suppletie van stollingsfactoren bij massale bloedingen, leverfalen en ernstige diffuse intravasale stolling. Daarnaast wordt plasma gegeven om het effect van fibrinolytica te couperen, bij geïsoleerde factor-Vdeficiëntie en trombocytopenische purpura. Het toegediende plasma moet AB0-compatibel zijn. Diepgevroren plasma moet voorzichtig worden ontdooid en dient bij voorkeur binnen zes uur, maar uiterlijk binnen 24 uur na ontdooien toegediend te worden. Vers plasma bevat meer dan 70% van alle stollingsfactoren. 19.7.1 Deficiënties in de stolling
Wanneer in de intra- en postoperatieve fase een chirurgische bloeding als oorzaak van voortdurend bloedverlies is uitgesloten, moet worden gezocht naar oorzaken van een gestoorde stolling. Suppletie met plasma dient plaats te vinden op basis van laboratoriumonderzoek. Hoewel de risico’s van vers plasma in Nederland zeer beperkt zijn, gelden ook voor plasma risico’s op infectie, overvulling en transfusiereacties. Een zorgvuldige indicatiestelling is daarom noodzakelijk. 19.7.2 Overige stollingsstoornissen
Coumarines couperen
19
Wanneer door toediening van coumarines de PTINR (International Normalized Ratio, te gebruiken bij orale antistolling) is doorgeschoten, dient bij een manifeste bloeding de toediening van coumarinederivaten te worden onderbroken en vitamine K te worden toegediend. Het duurt enige tijd voordat de stolling normaliseert. Bij een ernstige bloeding kan daarom ook protrombinecomplex (4-factoren-
concentraat) worden toegediend op geleide van de PT-INR.
Fibrinolytische therapie couperen
Bij een forse bloeding zonder duidelijk focus moet toediening van het fibrinolyticum worden gestaakt en kan plasma gegeven worden om het effect te couperen. Ook kan tranexaminezuur of fibrinogeenconcentraat worden toegediend op geleide van de aPTT respectievelijk het fibrinogeengehalte.
Heparine-effecten met protamine couperen
De effecten van intraveneus heparine kunnen worden beëindigd door de toediening van heparine te staken en protamine titrerend toe te dienen. Voorzichtigheid is geboden, omdat overcorrectie een bloedingsneiging kan versterken en omdat anafylactische reacties op protamine mogelijk zijn. 19.8 Bloedbesparende technieken
In samenspraak kunnen chirurgen en anesthesiologen een grote invloed hebben op het totale bloedverlies en op de beperking daarvan. Het gebruik van diathermie, laserchirurgie, minimaal invasieve chirurgische technieken, embolisaties, interventieradiologie en brachytherapie zijn behandelingen die met veel geringer bloedverlies gepaard gaan dan traditionele chirurgische benaderingen. Een chirurgische aanpak die respect voor het weefsel uitstraalt, leidt zeker tot geringer bloedverlies. De anesthesioloog kan door een zorgvuldige positionering, bloedleegtetechnieken en door handhaving van de lichaamstemperatuur bijdragen aan beperking van bloedverlies. Ook een lage gemiddelde bloeddruk gecombineerd met hemodilutie leidt tot geringer bloedverlies. 19.8.1 Autologe donatie, autologe
transfusie
Bij de preoperatieve autologe bloeddonatie staat de patiënt vanaf enkele weken voor een geplande operatie enkele keren een eenheid van zijn eigen
249
19.8 • Bloedbesparende technieken
bloed af. Deze techniek is zeer geschikt voor patiënten bij wie in het verleden een transfusiereactie is opgetreden zonder duidelijke oorzaak. Ook is deze techniek van nut bij patiënten voor wie compatibel bloed moeilijk te krijgen is. Vooral wanneer deze techniek wordt gecombineerd met de toediening van ijzerpreparaten en erytropoëtine is het rendement groot. De techniek wordt in Nederland nog weinig toegepast. 19.8.2 Hemodilutie
Door één of meer eenheden bloed af te nemen uit een grote vene en tegelijkertijd het circulerend volume op peil te houden met vocht, wordt het bloed van de patiënt verdund. Bij bloedverlies gaan dan minder erytrocyten verloren. Hierdoor wordt de noodzaak om te transfunderen verminderd. Aan het eind van de ingreep wordt het afgenomen bloed weer aan de patiënt teruggegeven. 19.8.3 Perioperatieve autotransfusie
Bij perioperatieve autotransfusie wordt bloed, dat in de operatiewond verloren gaat, teruggegeven. Het bloed kan onbewerkt en bewerkt teruggegeven worden. Het onbewerkt teruggeven van bloed moet worden beperkt tot maximaal 1500 ml en binnen zes uur. Indien meer wordt teruggegeven, treden stollingsstoornissen op door geactiveerde stollingsfactoren. Deze techniek wordt vooral toegepast in de direct postoperatieve fase. Bloed wordt bewerkt om ongewenste geactiveerde stollingsfactoren te verwijderen (cell saver). Het opgevangen bloed wordt met een fysiologische zoutoplossing met heparine gemengd en gecentrifugeerd, zodat een pure erytrocytensuspensie ontstaat, met een hematocrietwaarde van 0,50 tot 0,60. Men moet zich goed realiseren dat in deze suspensie geen trombocyten en geen stollingsfactoren meer aanwezig zijn. Eindeloos teruggeven van dit ‘cell saver’-bloed op deze wijze is onverantwoord, omdat door het gebrek aan stollingsfactoren en trombocyten ernstige stollingsproblemen ontstaan. De aanwezigheid van een actieve maligniteit vormt
19
een (relatieve) contra-indicatie voor het gebruik van een cell saver. Geneesmiddelen ter beperking van bloedverlies Desmopressine (DDAVP, Minrin) verbetert de primaire hemostase door verhoging van de plasmaconcentratie van factor VIII en vonwillebrandfacor. Desmopressine heeft een beperkt aantal toepassingen, zoals trombopathie bij uremie als gevolg van nierinsufficiëntie en bij het gebruik van acetylsalicylzuur. Tranexaminezuur (Cyclokapron) heeft een antifibrinolytische werking. Het kan zowel oraal als intraveneus worden toegediend en kan routinematig worden toegediend bij verdenking op grote bloedingen en bij hyperfibrinolyse, zoals bloedingen in de tractus digestivus en bij traumapatiënten. Bij intracraniële bloedingen kan tranexaminezuur niet worden toegepast.
19.8.4 Erytropoëtine
Toediening van recombinant erytropoëtine in combinatie met ijzersuppletie kan in de preoperatieve fase worden toegepast om de hemoglobineconcentratie van patiënten te verbeteren. De optimale dosis is niet bekend. Erytropoëtine is alleen effectief bij een ferritinegehalte hoger dan 100 µg/l en ijzersuppletie is tegelijkertijd noodzakelijk. Ernstige atherosclerose, ongecontroleerde hypertensie of een recent hartinfarct zijn contra-indicaties voor erytropoëtine. Behandeling met erytropoëtine is vooral nuttig in combinatie met preoperatieve bloeddonatie en bij patiënten die geen bloedproducten willen ontvangen. 19.8.5 Factor VIIa
Recombinantfactor VIIa (Novoseven) is in eerste instantie toegepast bij hemofiliepatiënten met antistoffen tegen factor VIII of IX. De gunstige effecten zijn aanleiding geweest om te veronderstellen dat
250
Hoofdstuk 19 • Transfusiebeleid
getal, de protrombinetijd, de aPTT en fibrinogeenconcentratie zijn belangrijke parameters waarop het transfusiebeleid kan worden gefundeerd. Soms is het bloedverlies zo ernstig dat niet kan worden gewacht op de uitslagen van het onderzoek. Het kan dan noodzakelijk zijn om bloed, vers plasma en trombocytenconcentraat te geven. 55 Diverse technieken kunnen worden toegepast om perioperatief bloedverlies te beperken. Autologe predonatie, hemodilutie en inzet van de cell saver zijn enkele voorbeelden. 55 De stolling kan op diverse manieren farmacologisch beïnvloed worden.
recombinantfactor VIIa ook van nut kan zijn bij patiënten met groot bloedverlies, die een normale stolling hebben. Het toedienen van recombinantfactor VIIa geeft echter meer dan tweemaal zo grote kans op arteriële trombo-embolische complicaties. 19.9 Weigering bloedtransfusie
Patiënten die om religieuze redenen toediening van bloedproducten weigeren (bijv. Jehova’s getuigen) worden beperkt in de behandelmogelijkheden. Bij deze patiënten zijn nauwkeurige hemostase en het gestructureerd inzetten van bloedbesparende en transfusiebeperkende technieken noodzakelijk. Een belangrijk knelpunt is de enorme logistieke procedure die moet worden opgezet met betrokken behandelaars om de patiënt de mogelijkheid te bieden een behandeling te krijgen waarin hij zich kan vinden.
Literatuur 1
19.10 Hemovigilantie
Hemovigilantie is het systematisch monitoren van bijwerkingen en nadelige incidenten in de hele transfusieketen van donor tot patiënt. Daarnaast beslaat het alles wat kan bijdragen aan een veiliger en effectiever gebruik van bloedproducten. Het doel van hemovigilantie is door middel van registratie van bijwerkingen en complicaties van transfusies inzicht te krijgen in de veiligheid van bloedproducten. Zo leidt het tot verbetering van de kwaliteit van de producten. Het verbeteren van de toedieningsregistratie aan het bed van de patiënt is daarbij ook belangrijk, aangezien fouten bij de toediening potentieel letaal kunnen zijn.
19
>> Kernpunten 55 Toediening van erytrocyten is alleen noodzakelijk indien er aanwijzingen zijn dat de zuurstofvoorziening van de weefsels tekortschiet. Bij bloedverlies of stoornissen in de bloedaanmaak kan de 4-5-6-regel gehanteerd worden. 55 Regelmatige bepalingen van de hemoglobineconcentratie, het trombocyten-
2
3
4
5
Glance LG, Dick AW, Mukamel DB, Fleming FJ, Zollo RA, et al. Association between intraoperative blood transfusion and mortality and morbidity in patients undergoing noncardiac surgery. Anesthesiology 2011 feb;114(2):283–92. Hébert PC, Wells G, Morris D. Blajchman A, Marshall J, et al. and the Transfusion Requirements in Critical Care Investigators for the Canadian Critical Care Trials Group. A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. New Engl J Med 1999;340:409–17. Herziene richtlijn Bloedtransfusie 2011 (7 http://www. cbo.nl/thema/Richtlijnen/Overzicht-richtlijnen/Bloedtransfusie). Hess JR, Brohi K, Dutton RP, Hauser CJ, Holcomb JB, et al. The coagulopathy of trauma: a review of mechanisms. J Trauma 2008 Oct;65(4):748–54. Levi M, Levy JH, Andersen HF, Truloff D. Safety of recombinant activated factor VII in randomized clinical trials. New Engl J Med 2010 Nov 4;363(19):1791–1800.
251
Hemostase in de perioperatieve periode Bloeden versus stollen H.G.D. Hendriks
20.1 Inleiding – 253 20.2 Fysiologie van de stolling – 253 20.2.1 Primaire hemostase: vorming van een trombocytenplug in een vernauwd bloedvat – 253 20.2.2 Secundaire stolling: vorming van een onoplosbaar fibrinenetwerk – 255
20.3 Remming van de stolling – 258 20.3.1 Het lokaliseren van de stolling – 258
20.4 Fibrinolyse: oplossen van fibrinenetwerk – 259 20.5 Perioperatief stollingsonderzoek en de beperkingen – 259 20.5.1 Oriënterend stollingsonderzoek – 260 20.5.2 Beperkingen perioperatief stollingsonderzoek – 262
20.6 Prohemostatica – 262 20.6.1 Prohemostatica: bloedproducten – 262 20.6.2 Prohemostatica: medicamenten – 263
20.7 Antihemostatica – 264 20.7.1 Trombocytenaggregatieremmers – 264 20.7.2 Vitamine-K-antagonisten – 265
20.8 Couperen van de antihemostatica – 265 20.8.1 Trombocytenaggregatieremmers – 266 20.8.2 Vitamine-K-antagonisten – 266
P.J. Hennis et al. (Red.), Leerboek anesthesiologie, DOI 10.1007/978-90-313-9863-8_20, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013
20
20.9 Bridging – 266 20.9.1 VKA’s: acenocoumarol (Sintrom mitis) en fenprocoumon (Marcoumar) – 267 20.9.2 Trombocytenaggregatieremmers: acetylsalicylzuur (ASA, Aspirine), carbasalaatcalcium (Ascal), clopidogrel (Plavix), dipyridamol (Persantin) – 268
Literatuur – 270
253
20.2 • Fysiologie van de stolling
20.1 Inleiding
In de bloedvaten is het bloed vloeibaar. Zodra bloed uit de vaten treedt zal het stollen. Deze balans wordt hemostase genoemd. Bij een optimale hemostase is er in de vaten geen stolselvorming en stolt het bloed zodra het buiten de vaten treedt. Er bestaan vele aandoeningen die deze balans verstoren. Deze aandoeningen kunnen aangeboren of verworven zijn. Ook medicamenteus kan deze balans op vele manieren beïnvloed worden. Bij een verstoorde balans bestaat er altijd enerzijds een verhoogde kans op een bloeding en anderzijds een verhoogde kans op trombose. Hiermee is direct in een notendop de essentie van de hemostase weergegeven: balanceren tussen bloeden en stollen. Voor het gericht beïnvloeden van de hemostase is kennis van de stollingsfysiologie noodzakelijk, evenals de kennis over de vele medicamenten die hierop ingrijpen. De fysiologie van de stolling zal eerst behandeld worden, waarna ingegaan wordt hoe deze hemostase te beïnvloeden is. Tot slot wordt aandacht besteed aan het perioperatief bridgen. 20.2 Fysiologie van de stolling
Bij beschadiging van een bloedvat vindt onmiddellijk bloedstelping plaats en wordt tegelijkertijd gezorgd dat het stollingsproces gelokaliseerd blijft en dat de bloedvaten openblijven. Het begrip over de manier waarop de stolling wordt geregeld, is in de afgelopen jaren veranderd. De voeger gemaakte scheiding naar intrinsieke en extrinsieke stolling wordt nu als artificieel beschouwd. Stollingstesten maken echter wel gebruik van deze indeling en zullen daarom in dit kader besproken worden. De stolling wordt ingedeeld in de primaire hemostase (de vorming van een plaatjesprop), de plasmatische hemostase (de vorming van het onoplosbare fibrine vanuit het oplosbare fibrinogeen, ook wel secundaire hemostase genoemd) en tot slot de fibrinolyse (het oplossen van het stolsel). Deze onderdelen worden afzonderlijk besproken maar zijn onlosmakelijk met elkaar verbonden.
20
20.2.1 Primaire hemostase: vorming
van een trombocytenplug in een vernauwd bloedvat
Vaatwand
Bij beschadiging van een bloedvat vindt een aantal stappen plaats. De eerste stap is een reflectieve vasoconstrictie: het beschadigde bloedvat wordt vernauwd en deze vasoconstrictie kan wel 30 minuten aanhouden. De mate van deze vasoconstrictie is afhankelijk van de hoeveelheid schade. De chirurg zal met een scherp mes slechts een geringe vasoconstrictie veroorzaken waardoor deze vasoconstrictie helaas beperkt zal blijven. In kleine vaten is deze vasoconstrictie uiterst effectief in het reduceren van bloedverlies maar naarmate de diameter van de vaten toeneemt, zal de effectiviteit sterk afnemen. Het intacte endotheel is een glad oppervlak waarop geen trombocyt hecht. Sterker nog, intact endotheel produceert zowel stoffen die de binding als activatie van trombocyten verhinderen als stoffen die de vorming van fibrine (plasmatische stolling) tegengaan en de fibrinolyse stimuleren. Zo scheidt endotheel onder andere stikstofmonoxide (NO), prostacycline (PGI2) en adenosine-difosfatase af, wat de trombocytenaggregatie tegengaat. Intact endotheel remt ook de plasmatische stolling door trombomoduline af te scheiden (trombomoduline remt trombine, zie plasmatische stolling). Zodra het endotheel echter beschadigd is, zal deze antistollende werking van het endotheel afwezig zijn. Het bloed dat door de beschadigde wand heen vloeit komt in aanraking met collageen dat de trombocyt activeert en tot plugvorming leidt. Daarnaast zal het bloed met de weefselfactor (tissuefactor) in contact komen, waardoor de plasmatische stolling wordt geïnitieerd. De primaire en secundaire stolling worden dus tegelijkertijd aangezwengeld.
Trombocyt
De trombocyt speelt een grote rol bij het primair dichten van een beschadigde vaatwand. De trombocyt is kernloos, heeft een levensduur van tien dagen en is in niet-geactiveerde toestand een bolletje met een doorsnee van 2 micron (klein in vergelijking met de erytrocyt met een doorsnede van 7 micron). Per liter bloed circuleren er ongeveer
254
20
Hoofdstuk 20 • Hemostase in de perioperatieve periode
150-350 × 109 trombocyten. Er bestaat geen goede test die een gefundeerde uitspraak kan doen over de functie van de trombocyt. Tellen zegt iets over het aantal, maar helaas niets over de functie. Zo heeft een met acetylsalicylzuur behandelde patiënt voor de toediening en na de toediening evenveel trombocyten, maar is de werkzaamheid van de trombocyten na toediening verminderd. Het aantal trombocyten vereist voor een adequate stolling voor invasieve procedures wordt geschat op 50 × 109/l. Voor neurochirurgische en oogheelkundige ingrepen (en iedere andere ingreep waarbij bloedverlies een desastreus gevolg kan hebben) wordt dit aantal geschat op 100 × 109/l. Deze getallen zijn gebaseerd op het aantal trombocyten, en dus niet op het functioneren van de trombocyt. Een trombocytenaantal < 10 × 109/l kan leiden tot spontane bloedingen. Aandoeningen van de primaire stolling veroorzaken veelal bloedingen aan slijmvliezen (bloedneus, melaena, hematurie). Kleine puntvormige bloedingen in de huid, de zogeheten petechiën duiden op een trombopenie of trombopathie. Ook is het zogenoemde oozen van een chirurgisch wondvlak verdacht voor een defect in de primaire hemostase. De trombocyt wordt in het bloedvat door de erytrocyt naar de vaatwand gedrukt. Bij een laag hematocriet zullen de erytrocyten en daarmee de trombocyten zich meer centraal in het bloedvat bevinden, dus op grotere afstand van het (beschadigde) endotheel. Zo kan een laag hematocriet bijdragen aan een verhoogde bloedingsneiging en, omgekeerd, kan een hoog hematocriet de stolling bevorderen. Er zijn (nog) geen grote studies verschenen die aantonen dat een hoog hematocriet daadwerkelijk leidt tot een afname van het bloedverlies. Bij een beschadiging van het endotheel komt het bloed in aanraking met het subendotheliaal gelegen collageen. De trombocyt kan echter niet rechtstreeks binden aan dit collageen. De von wille brandfactor (vWF) is de verbindingsschakel tussen dit collageen en de trombocyt. De trombocyt zal met zijn glycoproteїne Ib- (GP Ib-)receptor aan de vWF hechten: deze binding wordt adhesie genoemd en is de start van de vorming van een trombocytenplug. Vooral indien de bloedstroom sterk is, zoals in de arteriën, is deze vorm van hechting
belangrijk. Een rechtstreekse binding van trombocyten aan de beschadigde vaatwand is mogelijk met de glycoproteïnecomplexen (GP-1b/IX en Ia/ IIa). Belangrijk is dat tegelijkertijd met deze binding de trombocyt wordt geactiveerd. Door deze activatie vindt een vormverandering plaats van de trombocyt (zgn. flip-flopreactie) en verandert de trombocyt van een glad bolletje in een sprieterige oliebol. Deze geactiveerde trombocyt scheidt vele stoffen uit (o.a. vWF, ADP, calcium, serotonine, tromboxaan-A2), die niet alleen naburige trombocyten activeren maar ook zorgen voor vasoconstrictie. Geactiveerde trombocyten worden onderling, via een fibrinogeenbrug, met elkaar verbonden door de glycoproteïne IIb/IIIa-receptor (GP IIb/IIIa). Deze onderlinge verbinding wordt aggregatie genoemd en verstevigt de trombocytenplug. Fibrinogeen is belangrijk voor deze aggregatie, maar ook andere eiwitten kunnen deze verbinding tot stand brengen. De trombocytenplug kan voor kleine vaatbeschadigingen voldoende zijn, maar voor het dichten van grote vaatdefecten is de bijdrage van de plasmatische stolling noodzakelijk. De trombocyten dragen ook bij aan de secundaire hemostase door na hun flip-flopvormverandering hun fosfolipidenoppervlak beschikbaar te stellen, waarop stollingsfactoren kunnen binden. Zo speelt de trombocyt niet alleen bij de primaire stolling een belangrijke rol, maar draagt hij ook aan de plasmatische stolling bij door een fosfolipidenoppervlak beschikbaar te stellen. De ADP-receptor (adenosine-difosfaat) op bloedplaatjes wordt irreversibel geblokkeerd met clopidogrel (Plavix). De activatie van trombocyten wordt hierdoor geremd. Er bestaan (nog) geen klinische toepassingen die op de GP-Ib-receptor ingrijpen. Er zijn vele geneesmiddelen die de aggregatiefunctie via de GP IIb/IIIa-receptor effectief remmen, de zogeheten aggregatieremmers waarvan abciximab (ReoPro) het prototype is. Tromboxaan-A2 wordt in de membraan van de trombocyt aangemaakt vanuit arachidonzuur. Tromboxaan-A2 activeert andere trombocyten en heeft een vasoconstrictief effect. Bij de omzetting van arachidonzuur in tromboxaan-A2 is het enzym cyclo-oxygenase (COX) betrokken. De bekendste COX-remmer is wel het acetylsalicylzuur (Aspirine). Het remmend effect van Aspirine op
de aggregatie is niet groot, daar er meerdere wegen openblijven om de trombocyt te activeren, maar is effectief in het voorkomen van (vooral arteriële) trombose. Bij vele ingrepen (cardiopulmonale, vaat- en orthopedische chirurgie) kan acetylsalicylzuur daarom gecontinueerd worden zonder (klinisch relevante) toename van het bloedverlies. Het gecombineerde gebruik van acetylsalicylzuur en clopidogrel is uiterst effectief om dichtslibben van coronaire stents te voorkomen. Bij deze combinatie is de kans op toegenomen perioperatief bloedverlies zeker groter. Bij operatieve ingrepen is het raadzaam om de clopidogrel voor de ingreep te staken (zie bridging). 20.2.2 Secundaire stolling: vorming
van een onoplosbaar fibrinenetwerk
Bloed bevat een aantal plasma-eiwitten, waaronder de stollingsfactoren. Deze factoren circuleren in een inactieve vorm in het bloed. Alleen FVIIa circuleert geactiveerd in een kleine hoeveelheid rond (1 à 2%). FVIIa bezit geen intrinsieke katalytische activiteit, maar zodra FVIIa bindt aan de membraangebonden weefselfactor (tissuefactor, TF), is het in staat andere stollingsfactoren te activeren. Uiteindelijk wordt in een aantal nauw op elkaar afgestemde stappen het oplosbare fibrinogeen (FI) in bloed omgezet in het onoplosbare fibrine, waardoor een vezelig netwerk ontstaat. Dit netwerk zorgt (samen met de geactiveerde trombocyten) voor een stevig stolsel. . figuur 20.1 geeft schematisch de volgorde van activatie aan. Er is dus een directe route voor de fibrinevorming: TF/FVIIa met FXa zetten FII om in FIIa, waardoor uiteindelijk fibrine wordt gevormd. Daarnaast bestaan er twee belangrijke zogenoemde versterkingslussen om fibrine te vormen (zie de stippellijnen in . figuur 20.1). Het TF/FVIIa-complex kan ook FX activeren via de factoren VIII en IX. Deze versterkingslus is aangedaan bij hemofilieA- (FVIII-deficiëntie) en –B- (FIX-deficiëntie) patiënten. Een tekort van één van deze factoren leidt tot een ernstige bloedingsneiging. Een tweede, de meest belangrijke, versterkingslus komt voort uit de activatie van FXI door trombine.
20
255
20.2 • Fysiologie van de stolling
stolling start met Tissue Factor (TF) waaraan FVIIa zich bindt. TF+VIIa Xa + Va activatie trombocyt
IXa VIIIa
XIa
IIa fibrine
. Figuur 20.1 De plasmatische stolling: vorming fibrinestolsel. Tissuefactor (TF = weefseltromboplastine, FIII) bevindt zich overal in het lichaam, maar komt niet vrij voor in de bloedbaan. Zodra de vaatwand is beschadigd, bindt FVIIa met TF. Dit FVIIa/TF-complex activeert de factoren X en V (FXa en FVa), die op hun beurt het protrombine (FII) activeren tot trombine (FIIa). Het gevormde trombine zet fibrinogeen (FI) om in fibrine. Eenmaal op gang gekomen versterkt het proces zichzelf: gevormd trombine activeert (via FXI) factor IX (zie blauwe pijl in de figuur). Factor IXa (met behulp van FVIIIa) activeert FX. Daarnaast kan TF/FVIIa indirect factor X activeren door activatie van FIX (zie zwarte stippellijn). Deze lussen zijn belangrijk, aangezien er bij afwezigheid van FVIII of FIX (hemofilie-A respectievelijk -B) ernstige bloedingen kunnen ontstaan. Trombine is de sleutelspeler: het zet fibrinogeen om in fibrine, versterkt het proces door activatie van FXI en activeert tevens de trombocyt. Trombine activeert daarnaast factor XIII. Geactiveerde FXIII stabiliseert in een calciumafhankelijke reactie de fibrinedraden.
De stollingsfactoren (F) worden aangeduid met een Romeins cijfer: FI, FII, etc. Zodra een factor is geactiveerd, wordt dit aangegeven met een ‘a’: FII is in geactiveerde vorm FIIa, FV wordt indien geactiveerd FVa etc. Ook de naam kan veranderen bij activatie: FII = protrombine, FIIa = trombine. Daarnaast kan een factor meerdere namen hebben: FIX is de antihemofiliefactor-B en wordt ook wel christmasfactor genoemd. Helaas zijn de stollingsfactoren genummerd in volgorde van ontdekking. Er bestaat geen enkele relatie met de volgorde van activering. Verder is FVI later geschrapt, daar deze gelijk aan FV bleek te zijn.
Hoofdstuk 20 • Hemostase in de perioperatieve periode
256
20
. Tabel 20.1 De stollingseiwitten met de halfwaardetijd. De kortste halfwaardetijd heeft FVII: 4 à 6 uur. De protrombinetijd (PT) is gevoelig voor de aanwezigheid van FVII en wordt wel gebruikt, ook gezien de korte halfwaardetijd, als maat voor de leverfunctie. De rechterkolom uit de tabel toont stollingseiwitten die commercieel verkrijgbaar zijn. Zo zijn de vitamine-K-afhankelijke stollingsfactoren (FII, FVII, FIX en FX) als vierfactorenconcentraat verkrijgbaar. factor
naam
T½ (uur)
plasmaconcentratie
FFP
commercieel verkrijgbaar
I
fibrinogeen
48-96
300 mg/dl
x
Haemcomplettan P
II
protrombine
72-120
100 µg/ml
x
4FC
III
tissue factor
–
–
x
IV
calciumionen
V
labiele factor
12-36
200 ng/ml
x
VII
stabiele factor
4-6
0,5 µg/ml
x
4FC, rFVIIa
VIIIc
antihemofilie-A
10-18
0,15 µg/ml
x
rFVIIIa Haemate-P
vWF
von Willebrand
10
8 µg/ml
x
Haemate-P
IX
antihemofilie-B
18-36
5 µg/ml
x
4FC, FIX
X
Stuart-Prower
24-60
10 µg/ml
x
4FC
XI
rosenthal-factor
40-80
6 µg/ml
x
XII
hageman-factor
60
30 µg/ml
x
XIII
fibrine stabiliserend
40-50
20 µg/ml
x
x
CalciumChloride
Fibrogammin
FFP: Fresh Frozen Plasma.
Stollingsfactoren zijn in het bloed aanwezig in een niet-actieve vorm (= voorloper, zymogeen). Er is hierop slechts één uitzondering: FVII. In het bloed komt FVII in kleine hoeveelheden voor in geactiveerde vorm: FVIIa. Zodra FVIIa in aanraking komt met tissuefactor (en dit is uiteraard op de plaats van het beschadigd endotheel), wordt het TF/FVIIa-complex gevormd, dat via een aantal stappen uiteindelijk zal leiden tot de vorming van fibrine. Ook FVII (dus niet-geactiveerd) bindt aan tissuefactor, waarop het direct geactiveerd wordt tot FVIIa. Tissuefactor (= weefseltromboplastine) komt niet vrij voor in de bloedbaan en is een membraangebonden eiwit.
Nadat TF aan FVIIa is gebonden, wordt er een complex gevormd met FX en FV samen met calcium en fosfolipiden (= protrombinasecomplex).
Dit protrombinasecomplex activeert protrombine (FII). In . tabel 20.1 zijn de stollingsfactoren weergegeven met hun halfwaardetijd en de concentratie in het bloed. De factoren prekallikreïne, high molecular weight kininogen en FXII zijn betrokken bij de zogenoemde contactactivatie, maar spelen een onbelangrijke rol in de fysiologische bloedstolling. Vroeger werd de activatie van de stolling door het FVIIa/ TF-complex wel de extrinsieke stolling genoemd: van buiten de bloedbaan (extrinsiek) wordt de stolling door TF aangezwengeld. Intrinsiek werd het stollingsproces genoemd dat door FXII wordt geïnitieerd. Deze factor bindt aan negatief geladen oppervlakten zoals kaoline en dextraansulfaat. Wanneer er echter een FXII-deficiëntie bestaat, heeft dit nauwelijks invloed op de stolling. Deze kunstmatige indeling is verlaten en het – gelukkig wat eenvoudiger – schema zoals afgebeeld in . figuur 20.1 is nu gangbaar en sluit beter aan op de kliniek. Een defect in de secundaire stolling is ernstiger in vergelijking met een defect in de primaire
257
stolling en kenmerkt zich door bloedingen in gewrichten en spieren. Bloedingen door stollingsfactorendeficiëntie kunnen bij een operatieve ingreep vertraagd optreden, maar zijn in de regel ernstig. Bloedingen bij afwijkingen in de primaire hemostase treden onmiddellijk op, maar zijn milder van aard. Trombine Trombine is de sleutelspeler en werkt zowel trombotisch als antitrombotisch. Trombotisch: stimuleert direct de vorming van fibrine uit fibrinogeen. Het stimuleert de trombocytenaggregatie. Trombine activeert de factoren V, VIII en XIII. Het remt de fibrinolyse. Antitrombotisch: trombine bindt aan het trombomoduline op de endotheelcel. Dit complex activeert het proteïne C en S. Hierdoor worden de factoren V en VIII geremd. Trombine is een krachtige stimulator voor de aanmaak van tPA-synthese, die de fibrinolyse op gang brengt, zodat de aanmaak en afbraak tegelijkertijd worden geïnitieerd.
Voor de secundaire hemostase is de concentratie van de aanwezige stollingsfactoren belangrijk. De aanwezige hoeveelheid van een stollingsfactor wordt uitgedrukt in procenten: 100% betekent dat de normale concentratie aanwezig is. In . tabel 20.1 zijn de plasmaconcentraties weergegeven. Alleen FI (fibrinogeen) wordt in g/l uitgedrukt: normaal 2 à 3 g/l. Voor een adequate hemostase is een minimale hoeveelheid van 20% van een stollingsfactor vereist. In . figuur 20.2 wordt schematisch de reactiesnelheid (stollingsactiviteit) weergegeven in relatie tot de concentratie stollingsfactoren. Boven een concentratie van 20% (overeenkomend met een INR ≤ 1,8) is er nog voldoende stollingsactiviteit aanwezig voor een goede hemostase. Onder deze grens (dus bij een INR > 1,8) neemt de stollingsactiviteit snel af. Naast de concentratie van stollingsfactoren spelen ook de temperatuur en zuurgraad een rol van betekenis: bij 37°C en een pH van 7,4 verlopen de enzymatische reacties optimaal. Afkoeling en verzuring hebben een negatieve invloed op de stolling.
reactiesnelheid
20.2 • Fysiologie van de stolling
20
INR = 1.8 = 20%
20% concentratie stollingseiwitten . Figuur 20.2 Relatie reactiesnelheid (stollingsactiviteit) en concentratie. Een hoge concentratie stollingseiwitten zal een hoge reactiesnelheid teweegbrengen. Een milde deficiëntie zal nauwelijks van invloed zijn op de reactiesnelheid. Een INR van 1,8 komt overeen met een concentratie van 20%. Onder deze waarde verloopt de stolling traag en zal de fibrinevorming tekortschieten. Bij een hoge concentratie van stollingseiwitten (FII, FVII en in het bijzonder FVIII) zal het tegenovergestelde plaatsvinden en wordt het ontstaan van een trombus bevorderd.
Het toedienen van stollingsfactoren onder deze omstandigheden is minder zinvol. De meeste stollingsfactoren worden in de lever aangemaakt. Uitzonderingen zijn FVIII en de vWF, die worden geproduceerd in het endotheel. Bij een aandoening van het leverparenchym zullen de stollingsfactoren verminderd aanwezig zijn. Dit zal tot uiting komen in een verlengde PT en aPTT. De aPTT is hierbij meestal minder verlengd, daar FVIII, zoals gezegd, door het endotheel wordt aangemaakt en compensatoir, net zoals de vWF, verhoogd wordt aangemaakt. Bij aandoeningen van de galwegen (zoals een primair scleroserende cholangitis) is de stolling minder verstoord en kan zelfs een hypercoagulatie ontstaan. Carboxylering. Er zijn vier stollingsfactoren die pas geactiveerd kunnen worden als ze gecarboxyleerd zijn. Voor deze carboxylering is vitamine K noodzakelijk. (De K van ‘Koagulations Vitamin’, zoals de Deense onderzoeker Dam deze vitamine in 1929 noemde.) Bij een tekort aan vitamine K zijn deze vier stollingsfactoren (II, VII, IX en X) minder werkzaam. In de praktijk wordt hier veel gebruik van gemaakt door vitamine-K-antagonisten toe te dienen (coumarinepreparaten, zoals acenocoumarol).
258
20
Hoofdstuk 20 • Hemostase in de perioperatieve periode
TF + VIIa
TFPI
AT Va + Xa
AT
IIa trombine
IXa VIIIa
XIa
APC
fibrine
. Figuur 20.3 Remmers van de plasmatische stolling. In een paar milliliter bloed zitten genoeg stollingseiwitten om het gehele circulerende bloedvolume te laten stollen. Er dient dus een krachtige rem aanwezig te zijn om het eenmaal op gang gebrachte stollingssysteem lokaal te houden. In de eerste plaats is er het antitrombine (AT), dat niet alleen zoals de naam doet vermoeden trombine bindt, maar ook de factoren VIIa, IXa, Xa en XIa, waardoor een nietactief eiwit ontstaat. Hierdoor kunnen geactiveerde factoren nooit lang vrij in het plasma voorkomen. TFPI (tissue factor pathway inhibitor) remt het TF/FVIIa-complex en FXa. Het geactiveerde proteïne C (APC) remt de cofactoren Va en VIIIa. Een deficiëntie in de remming van de stolling heeft een verhoogd risico op trombose.
Naast vitamine K zijn calciumionen (Ca++, stollingsfactor FIV) nodig om bindingen aan een geactiveerd trombocytenoppervlak te kunnen maken. Citraat wordt gebruikt om deze calciumionen te binden en bloed te ontstollen. Ook in vers bevroren plasma zit citraat. Al bij het toedienen van enkele eenheden plasma kan hierdoor de serumcalciumspiegel dalen. Na toediening van plasma dient de calciumspiegel bepaald te worden en waar nodig gecorrigeerd. 20.3 Remming van de stolling
De remming van stolling is belangrijk: de stolling blijft hierdoor gelokaliseerd op de plek van de vaatbeschadiging. Patiënten met een defect in de remming van de stolling hebben een verhoogd risico op een trombo-embolie. De stollingsremmers zijn net zoals de stollingsfactoren eiwitten die geactiveerd dienen te worden alvorens ze werkzaam zijn (. figuur 20.3).
Iedere stap in de stolselvorming kan geremd worden. Zodra het TF/FVIIa gevormd wordt, vindt remming plaats door TFPI: tissue factor pathway inhibitor. Een belangrijke remmer is het antitrombine (AT, vroeger ATIII genoemd). Dit AT remt niet alleen het trombine (FIIa) maar ook de factoren VIIa, IXa, Xa, en XIa. Het AT bindt irreversibel en traag aan deze geactiveerde factoren. Wanneer heparine wordt toegevoegd, wordt deze AT-binding duizenden malen versterkt. Heparine bezit geen intrinsiek antistollende werking en werkt dus alleen in aanwezigheid van AT. Heparine-cofactor is een specifieke trombineantagonist en vereist ook heparine voor de activatie, echter in zeer grote hoeveelheden. De factoren die niet door AT worden geïnactiveerd, worden door proteïne-C geïnactiveerd: de cofactoren FVa en FVIIIa. Op intact endotheel is trombomoduline aanwezig. Dit trombomoduline bindt trombine en ‘moduleert’ de vorm en daarmee de werking, waardoor het door proteïne C geactiveerd wordt; een fraai voorbeeld van de eerdergenoemde antistollende werking die uitgaat van intact endotheel. Proteïne-C heeft voor een optimale werking de cofactor proteïne S nodig. Proteïne C en S dienen voor hun werking net als de stollingsfactoren II, VII, IX en X gecarboxyleerd te worden en zijn dus afhankelijk van de aanwezigheid van vitamine K. Vitamine-K-antagonisten hebben dus ook een negatieve invloed op de remming van de stolling, wat soms tot uiting komt in stolselvorming in de huid waardoor huidnecrose ontstaat. De antistollende werking van deze vitamine-K-antagonisten is echter vele malen groter, zodat het resultaat een verhoogde bloedingsneiging is. 20.3.1 Het lokaliseren van de stolling
Nadat de stolling is geactiveerd, is het van belang dat de stolling gelokaliseerd blijft. Allereerst komt dit tot stand door de bloedstroom: de lokalisatie en concentratie van zowel de trombocyten als de stollingseiwitten nemen af, waardoor de vorming van een stolsel wordt belemmerd. Een lage bloeddruk draagt mogelijk bij aan het doorschieten van de stolling. Het AT, de TFPI en proteïne C en S spelen ook
een belangrijke rol. Geactiveerde stollingsfactoren worden verderop in de bloedbaan geïnactiveerd. Bij een deficiëntie van één van deze factoren is de kans op het optreden van een trombus sterk verhoogd. Later speelt de fibrinolyse een belangrijke rol.
α2-antiplasmine
plasminogeen
tPA, uPA
Nadat onder het stolsel nieuw endotheel is ontstaan, dient een stolsel in het bloedvat opgeruimd te worden. Het fibrinolytisch systeen zorgt voor het oplossen van fibrine in steeds kleinere, oplosbare fragmenten (. figuur 20.4). Al bij het vormen van een stolsel wordt de fibrinolyse gestimuleerd. De sleutelspeler in de fibrinolyse wordt gevormd uit plasminogeen: het plasmine. Plasminogeen wordt omgezet in het actieve plasmine door tissue plasminogeen activator (tPA). tPA wordt gevormd in het endotheel. Plasminogeen wordt al ingebouwd bij de vorming van het stolsel; de activator van plasminogeen, het tPA, is afkomstig van het endotheel, zodat het stolsel vanaf de randen wordt afgebroken. Trombine is een krachtige stimulator voor de aanmaak van tPA-synthese, zodat de aanmaak en afbraak tegelijkertijd worden geïnitieerd. Verder komt tPA vrij bij hypoxemie en door bradykinine. De activatie van plasminogeen tot plasmine door tPA vereist fibrine. Hierdoor vindt de productie van plasmine alleen plaats in aanwezigheid van fibrine, waardoor plasmine alleen gevormd wordt in de aanwezigheid van een trombus. Deze lokalisatie van plasmine is belangrijk, daar plasmine niet alleen fibrine oplost, maar ook fibrinogeen en andere factoren zoals factor V en VIII inactiveert. Naast tPA is er ook een uPA (urokinase PA) met een gelijke werking. Het uPA wordt in de nier gemaakt en wordt in hoofdzaak in de urine gevonden. Ook de fibrinolyse kan geremd worden. Het gevormde plasmine wordt direct geremd door α2antiplasmine. Deze serineproteaseremmer wordt door FXIIIa al in het vers gevormde stolsel ingebouwd, zodat het stolsel een directe bescherming geniet tegen fibrinolyse door plasmine. Daarnaast wordt de fibrinolyse geremd door PAI-1 (= plasminogeen activator inhibitor). Deze fibrinolyseremmer wordt gevormd in de trombocyt en de vaatwand.
plasmine
PAI-1 plasminogeen activator inhibitor
fibrine
20.4 Fibrinolyse: oplossen van
fibrinenetwerk
20
259
20.5 • Perioperatief stollingsonderzoek en de beperkingen
α2-antiplasmine: remt de werking van plasmine α2-antiplasmine wordt in het stolsel opgenomen ter bescherming van het stolsel tegen fibrinolyse PAI-1 (=plasminogeen activator inhibitor-1): remt rechtstreeks het tPA (tissue plasminogen activator)
. Figuur 20.4 Het fibrinolytische systeem. De stolselafbraak start gelijktijdig met de stolselaanmaak, maar is in de beginfase nog zwak, zodat de stolselaanmaak de overhand heeft. tPA activeert plasminogeen tot plasmine. Dit plasmine breekt het gevormde stolsel af. tPA kan geremd worden door het PAI-1 (plasminogeen activator inhibitor-1) Het α2-antiplasmine kan rechtstreeks het gevormde plasmine remmen. Dit samenspel van activatoren en remmers vertoont overeenkomsten met de plasmatische stolling. tPA wordt door de endotheelcel aangemaakt. Het gevormde plasmine knipt de fibrinedraden stuk waardoor het stolsel ‘oplost’ (lytisch = oplossend). Hierbij ontstaan fibrine afbraakfragmenten X, Y D (D-dimeer) en E.
PAI-1 is een acutefase-eiwit, wat kan leiden tot hoge spiegels ten tijde van stress. T½ PAI-1 = 2 uur. Het medicament alteplase werkt als urokinase, maar geeft minder antilichaamvorming, en kan dus meerdere malen gebruikt worden. NB: alteplase (Actilyse) wordt vervaardigd via recombinant DNA-technieken Antifibrinolytica werken de stolselafbraak tegen en worden gebruikt om bloedverlies tegen te gaan. De lysineanalogen tranexaminezuur (Cyclocapron) en ε-aminocaproїnezuur (Amicar) remmen de fibrinolyse. 20.5 Perioperatief stollingsonderzoek
en de beperkingen
Preoperatief is de anamnese het belangrijkste stollingsonderzoek. Anamnestisch wordt nagegaan of er spontane bloedingen zijn geweest, of er na een klein trauma een grote bloeding is geweest en wordt het gebruik van pro- of antihemostatica nagevraagd.
260
20
Hoofdstuk 20 • Hemostase in de perioperatieve periode
Vastgesteld wordt of er een bloedingsneiging bestaat en of deze familiair is. Het trekken van een tand of kies (of tonsillectomie) is uiteraard een robuuste manier om de hemostase te evalueren. Daarnaast is lichamelijk onderzoek van belang voor het opsporen van stollingsstoornissen, bijvoorbeeld het bestaan van petechiën bij trombopenie, teleangiëctasieën bij Rendu-Osler en spider naevi bij levercirrose. Indien de anamnese en het lichamelijk onderzoek geen aanwijzingen voor een gestoorde stolling opleveren, is verder onderzoek overbodig. Indien er wel vermoedens bestaan, wordt een oriënterend stollingsonderzoek uitgevoerd. Dit onderzoek bestaat uit het bepalen van het aantal trombocyten per liter, de protrombinetijd (PT), de geactiveerde partiële tromboplastinetijd (aPTT) en de plasmafibrinogeenconcentratie. Bij afwijkend stollingsonderzoek zal overleg met een deskundige (hematoloog) plaats moeten vinden. 20.5.1 Oriënterend stollingsonderzoek
Het meeste stollingsonderzoek vindt plaats in plasma. Het effect van andere cellen op de stolling zoals erytrocyten, leukocyten en trombocyten is hierdoor per definitie afwezig. Ook de invloed van pro- en antihemostatica is afwezig. De bepalingen worden uitgevoerd bij 37°C (ook al is de patiënt zwaar onderkoeld). Hierdoor kunnen de uitslagen veel gunstiger lijken dan in werkelijkheid het geval is. De stollingstijden van de PT en aPTT geven alleen een indruk van de concentratie van de stollingsfactoren en geen indruk over het stollingsproces; met andere woorden, er wordt geen uitspraak gedaan of een patiënt zal gaan bloeden of juist niet. Remmende factoren in de stolling worden niet (routinematig) gemeten. Zo zullen bij een cirrotische patiënt de PT en aPTT sterk verlengd zijn en is het trombocytenaantal verminderd. Het is echter mogelijk zonder toediening van plasma, trombocyten of prohemostatica een levertransplantatie zonder veel bloedverlies uit te voeren. Het verminderd stollingsvermogen, zoals uitgedrukt wordt in de verlengde PT en aPTT, wordt bij deze patiëntencategorie waarschijnlijk gecompenseerd door een afgenomen remming van de stolling (o.a. AT verlaagd) en een verhoogde aanmaak van FVIII en de vWF. Daardoor is er een nieuw evenwicht ont-
staan. Stollingstesten dienen daarom altijd geïnterpreteerd te worden in relatie met de onderliggende aandoening van de patiënt.
Protrombinetijd (PT)
Bloed wordt afgenomen in een citraatbuis, waardoor het calcium gebonden wordt en het bloed niet stolt in het buisje. Hieruit wordt plasma geïsoleerd. Na toevoeging van uiteraard calciumionen en weefseltromboplastine (tissuefactor) aan dit plasma zal er een stolsel gevormd worden. De tijd (in seconden) vanaf toevoeging van het Ca++ en TF tot aan de vorming van het stolsel is de PT. De PT wordt onder andere gebruikt voor de controle van coumarinederivaten en is gevoelig voor de concentratie van FVII. Verschillende laboratoria gebruiken verschillende reagentia om de PT te bepalen, waardoor verschil in testuitslagen ontstaat. Een gecorrigeerde PT voor het gebruikte reagens wordt uitgedrukt in de INR (International Normalized Ratio). De INR is speciaal ontwikkeld om coumarinegebruik te controleren. Bij een INR van 1 is de stollingsactiviteit 100%; bij een INR van 1,2 is deze 50%; bij een INR van 1,8 is deze stollingsactiviteit 20% (. figuur 20.2). Indien er geen coumarines worden gebruikt, wordt de PT gebruikt.
Geactiveerde partiële tromboplastinetijd (aPTT)
Bloed wordt afgenomen in een citraatbuis, waardoor het calcium gebonden wordt en het bloed niet stolt. Uit dit bloed wordt plasma geïsoleerd. Na toevoeging aan dit plasma van uiteraard calciumionen en fosfolipiden (hetgeen het fosfolipidenoppervlak van de trombocyt representeert) en een activator van de stolling zoals kaoline zal er een stolsel gevormd worden. De tijd vanaf de toevoegingen tot aan vorming van het stolsel is de aPTT uitgedrukt in seconden. De aPTT wordt onder andere gebruikt om het effect van ongefractioneerd-heparinetoediening na te gaan.
Plasmafibrinogeen concentratie
Aan het plasmamonster wordt een overmaat aan trombine toegevoegd, waarna de stollingstijd wordt gemeten. Uit deze reactietijd wordt de plasmafibrinogeen concentratie bepaald.
261
20.5 • Perioperatief stollingsonderzoek en de beperkingen
20
XII aPTT XI
PT VIIa
IXa + VIIIa Xa + Va IIa Ia
common pathway
. Figuur 20.5 Het vroegere model van de intrinsieke en extrinsieke stolling. De intrinsieke stolling wordt gemeten door de aPTT, de extrinsieke stolling door de PT. De gemeenschappelijke stollingsroute route wordt de common pathway genoemd. De aPTT test de factoren XII, XI, IX en VIII en de factoren betrokken bij de common pathway. De PT test factor VII en de common pathway.
Plasmatrombocytenconcentratie
Trombocyten worden in een citraat of EDTA-buis afgenomen en geteld. Door EDTA kunnen de trombocyten sporadisch klonteren, waardoor er te weinig geteld worden. Een trombopenie gemeten in EDTA wordt gecontroleerd in een citraatbuis met de vraag of er sprake is van een pseudotrombopenie.
Bloedingstijd
Voor het bepalen van de bloedingstijd wordt er een gestandaardiseerde kleine huidincisie gemaakt en wordt de tijd gemeten tot het bloeden is gestopt. De bepaling is erg afhankelijk van de omstandigheden en wordt niet meer standaard uitgevoerd. . figuur 20.5 geeft de vroegere indeling in intrinsieke en extrinsieke stolling weer. De aPTT meet de intrinsieke stolling en de PT de extrinsieke stolling. Beide testen hebben een gemeenschappelijk deel, de zogeheten common pathway. De aPTT test de factoren XII, XI, IX en VIII en de factoren betrokken bij de common pathway. De PT test factor VII en de common pathway. Een verlengde PT bij normale aPTT duidt op een stollingsdeficiëntie van FVII. Een verlengde aPTT bij normale PT zal duiden op een deficiëntie van XII, XI, IX en/of VIII. Opgemerkt wordt hierbij dat deficiëntie van FXII niet zal leiden tot een bloedingneiging. Een afwij-
r
a ma
Ly 30
k
. Figuur 20.6 Trombo-elastografie/metrie. In een cupje wordt bloed gepipetteerd. Dit cupje wordt geroteerd in een hoek van 4°45’. In het cupje is een piston opgehangen waaraan fibrine en plaatjes zich kunnen hechten, wat de beweging van de piston beïnvloedt. Deze veranderde beweging wordt omgezet in een elektrisch signaal en door een computer vertaald in een tracing (zie figuur). Is er geen stolling, dan wordt er geen tractie uitgeoefend op de piston, wat resulteert in een streep op de tracing. Zodra er stolling optreedt, zal de piston meebewegen met het roterende cupje waardoor een uitslag in de tracing ontstaat. In de figuur is een tracing weergegeven van een ongestoorde stolling. De gemeten variabelen zijn: reactietijd (r), Ct = clotting time, de tijd die verloopt van het starten van de meting tot er een uitslag van de tracing bereikt is van 2 mm. Deze tijd representeert de fibrinevorming en is gerelateerd aan de plasmastollingsfactoren en hun remmers. Kinetische tijd (k,), CFT= clot formation time, de tijd vanaf de r-waarde tot een uitslag van 20 mm op de tracing. Deze tijd representeert de kinetiek van het stolsel. Alpha-hoek (α), de hoek tussen de middellijn en de tangens van de tracing representeert de snelheid waarmee het stolsel wordt gevormd. De maximale amplitude (ma), MCF = maximum clot firmness, is de grootste afstand tussen de benen van de tracing. Dit is een belangrijke variabele die de sterkte van het gevormde stolsel aangeeft. Lysis (Ly30) geeft de hoeveelheid fibrinolyse aan die na 30 minuten van de vorming van de ma is opgetreden. Met deze dynamische test kan eenvoudig hypocoagulatie, hypercoagulatie en fibrinolysis aangetoond worden.
kend testresultaat zal het startsein zijn voor verder onderzoek.
Trombo-elastografie/metrie
Trombo-elastografie/metrie is een dynamische stollingstest die wordt uitgevoerd met vol bloed van de patiënt, zodat interacties van cellen en pro- en antihemostatica tot uiting komen in de testresultaten. Het gehele stollingsproces van opbouw en afbraak wordt bij deze test grafisch weergegeven. Zo kunnen hypocoagulatie, hypercoagulatie en fibrinolyse eenvoudig aangetoond worden en in maat en getal uitgedrukt worden. Het is een globale test, waarbij geen specifieke stollingsdefecten kunnen worden aangetoond. Trombo-elastografie/ metrie wordt steeds vaker ingezet bij vooral gecom-
262
20
Hoofdstuk 20 • Hemostase in de perioperatieve periode
pliceerde hemostatische ingrepen, zoals levertransplantaties en cardiopulmonale chirurgie, en levert een bijdrage aan het stollingsmanagement. Zie voor uitleg . figuur 20.6.
Activated Coagulation Time (ACT)
Bij de Activated Coagulation Time (ACT) wordt een stollingsactivator toegevoegd voor contactactivatie. In het gebruikte buisje zit een magneetje dat ronddraait. Bij stolselvorming stopt de rotatie en ligt de stollingstijd vast. De ACT bedraagt bij ongestoorde stolling zo’n 110 seconden. De ACT wordt lineair verlengd bij toenemende heparineconcentraties. Deze eenvoudige test wordt routinematig gebruikt om het effect van heparinetoediening na te gaan bij openhartchirurgie en vaatchirurgie. 20.5.2 Beperkingen perioperatief
stollingsonderzoek
Bloed blijft in de vaten vloeibaar door onder andere in het bloed talrijk aanwezige eiwitten zoals het α2-antitrypsine, het antitrombine, proteïne C en S, het trombomoduline en NO. Veel van deze stoffen worden door het intacte endotheel geproduceerd. Bij een beschadiging van het endotheel is deze antitrombische werking niet meer aanwezig en wordt een sterke aanzet gegeven tot het vormen van een stolsel. Helaas bestaat er geen methode om op lokaal niveau de endotheliale functie en bijbehorende plasmatische veranderingen te meten. De stolling wordt op grote afstand van het defect gemeten en, door het circulerende bloed, in sterk veranderde samenstelling. Een andere beperking van stollingsonderzoek is dat we geen dynamische maar een statische (‘een snap shot’) stollingstest uitvoeren. Continue monitoring van de stolling, zoals routinematig plaatsvindt bij de bloeddruk, saturatie en hartslag is niet mogelijk. Daarnaast wordt de uitslag van het afgenomen bloedmonster pas veel later bekend. Bij een bloedende patiënt is stollingsonderzoek dan vaak een retrospectief onderzoek, dat niet noodzakelijkerwijs correspondeert met de actuele stollingssituatie. Daarnaast is het inzicht toegenomen in de stolling, maar bestaat er tot op de dag van vandaag geen betrouwbare test die het
operatieve bloedverlies nauwkeurig van tevoren kan schatten. 20.6 Prohemostatica
Het aantal middelen ter bevordering van de stolling is beperkt, zeker in vergelijking met de vele beschikbare antihemostatica. Bij het toedienen van prohemostatica dient altijd het gevaar van een trombus overwogen te worden. Zoals uit de stollingsfysiologie blijkt kan therapie gericht zijn op verbetering van de primaire hemostase (trombocyten), de plasmatische stolling (fibrinevorming) of op het remmen van de fibrinolyse. Indien er een specifiek defect in het hemostatisch systeem bekend is, dient de therapie uiteraard op dit defect gericht te zijn. Zo zal bij een hemofilie-A of –B-patiënt het tekort aan respectievelijk factor VIII of IX toegediend worden alvorens een ingreep plaatsvindt. De prohemostatica kunnen ingedeeld worden in bloedproducten en medicamenten. 20.6.1 Prohemostatica:
bloedproducten
De bloedproducten die kunnen worden toegediend ter bevordering van de stolling zijn vers bevroren plasma (FFP = fresh frozen plasma), trombocyten, erytrocyten, vierfactorenpreparaat en fibrinogeen. Zie ook 7 H. 19. Vers bevroren plasma. Voor een goede plasmatische stolling dient rond 20% van de stollingsfactoren aanwezig te zijn. Indien bij de PT en aPTT hun bovengrens met anderhalfmaal is verlengd, ligt de stollingsfactorconcentratie rond de 25%, overeenkomend met een INR van 1,6. Indien er geen andere factoren zijn die een nadelige invloed hebben op de stolling is deze hoeveelheid in principe genoeg. Een bloedende patiënt blijft echter stollingsfactoren verliezen en bij gelijktijdig toedienen van vocht kan er een verdunningscoagulopathie ontstaan. Daarnaast is de temperatuur vaak onder de 37°C en de pH lager dan 7,4, waardoor de stolling onafhankelijk van de concentratie stollingsfactoren verder verslechtert.
20
263
20.6 • Prohemostatica
. Tabel 20.2 De drie prohemostatische medicamenten. De veelgebruikte fibrinolyseremmer aprotinine (Trasylo) in de hartchirurgie en levertransplantaties is niet meer verkrijgbaar en wordt niet besproken. aangrijpingspunt
farmacologisch prohemostaticum
dosering i.v.
primaire hemostase
desmopressine (DDAVP: Minrin, Octostim)
0,3 µg/kg
plasmatische stolling fibrinolyseremmer
recombinant FVIIa
(NovoSeven)
100 µg/kg
antifibrinolytica: plasminogeen inhibitor (tranexaminezuur:
Het toedienen van een zak vers bevroren plasma (FFP) geeft een gemiddelde stijging van 7% bij een persoon van 75 kg. Gaat men ervan uit dat vrijwel alle stollingsfactoren zijn verbruikt, dan zullen dus drie zakken FFP toegediend moeten worden om een 21% stollingsactiviteit te bewerkstelligen. De plasmaspiegels van de verschillende stollingseiwitten kunnen sterk variëren in FFP Trombocyten. Voor een goede stolling bij een invasieve ingreep zijn minimaal 50 × 109/l trombocyten vereist. Bij ingrepen waar een kleine bloeding een desastreus gevolg kan hebben (zoals bij intracraniële chirurgie), wordt de ondergrens op 100 × 109/l gesteld. Het toedienen van een trombocytenconcentraat zal bij een 75 kg wegende volwassene een stijging van 25 × 109/l trombocyten opleveren. Bij een vergrote milt zal een aanzienlijk aantal van de toegediende trombocyten in de milt verdwijnen. Na toediening moet altijd het aantal trombocyten gecontroleerd worden. Erytrocyten. Erytrocyten worden in de eerste plaats toegediend voor het zuurstoftransport. Zoals eerder vermeld, lijkt de trombocytenactiviteit af te nemen onder een hematocriet van 30. Daardoor kan het noodzakelijk zijn erytrocyten toe te dienen, niet zozeer voor het zuurstoftransport als wel voor het verkrijgen van een goede werking van de trombocyten. Vierfactorenconcentraat. Vierfactorenconcentraat (Cofact, Beriplex) bevat de vitamine-K-afhankelijke stollingsfactoren II, VII, IX en X. Door aanwezigheid van FVIIa is het trombogeen en kan het zowel veneuze als arteriële trombose veroorzaken. Daarnaast zijn allergische en anafylactische reacties mogelijk. Het toedienen van FFP, indien volumebelasting geen probleem is, heeft dan de
Cyclocapron)
10-15 mg/kg
voorkeur. De dosering kan op geleide van de INR plaatsvinden. Fibrinogeen. Fibrinogeen (FI) is niet alleen het substraat waaruit fibrine ontstaat maar ook de verbindingsbrug tussen de trombocyten, waardoor aggregatie mogelijk is. Fibrinogeen is meestal ook de eerste stollingsfactor die bij een verdunningscoagulopathie snel zal dalen onder een kritische grens van 0,8 g/l. Bij het toedienen van FFP zal in de regel het fibrinogeen niet onder deze grens dalen. Indien de plasmafibrinogeenspiegel onder deze grens blijft, ondanks de toegediende FFP, en de bloeding persisteert, wordt 1 à 2 gram fibrinogeen (Haemcomplettan P) toegediend. Verdere toediening is op geleide van de plasmafibrinogeenspiegel en uiteraard de klinische effectiviteit. 20.6.2 Prohemostatica: medicamenten
De beschikbare medicamenten, gericht op verbetering van de primaire hemostase (trombocyten), de plasmatische stolling (fibrinevorming) of op het remmen van de fibrinolyse zijn helaas beperkt, er zijn er slechts drie, voor ieder niveau één (zie . tabel 20.2)
Desmopressine
Desmopressine (DDAVP = 1-deamino-8-D-arginine -vasopressine, Minrin, Octostim) is een synthetisch analoog van vasopressine. De eerste resultaten van het gebruik van desmopressine waren veelbelovend. Na grote gerandomiseerde studies blijkt toediening, buiten de geregistreerde indicaties (hemofilie-A en de ziekte van von Willebrand) echter geen positief effect te hebben. Het zal niet leiden tot een geringere hoeveelheid toegediende bloedproducten.
264
20
Hoofdstuk 20 • Hemostase in de perioperatieve periode
. Tabel 20.3 Acenocoumarol en fenprocoumon. acenocoumarol
fenprocoumon
halfwaardetijd: 8-14 uur
halfwaardetijd: 120-200 uur
therapeutische spiegel: 30-90 µg/l
therapeutische spiegel: 1-3 mg/l
einde werking 48 uur na de laatste dosis
einde werking 1 tot 2 weken na de laatste dosis
Recombinantfactor VIIa
NovoSeven)
Recombinant FVIIa (rFVIIa, is een krachtig prohemostaticum en is vanaf 1996 geregistreerd voor patiënten met hemofilie-A of -B met remstoffen tegen hun stollingsfactor. Naast deze indicaties wordt rFVIIa in tal van situaties toegediend waarvoor het niet is geregistreerd. Op basis van de huidige literatuur is er geen evidentie om rFVIIa preventief of routinematig toe te dienen. Bij persisterend bloedverlies niet reagerend op de conventionele therapie kan het worden toegediend. Trombocyten en stollingseiwitten dienen in voldoende mate aanwezig te zijn alvorens het te suppleren.
Antifibrinolytica
De omzetting van plasminogeen in het actieve plasmine wordt geremd door lysineanalogen. Er zijn twee lysineanalogen: aminocapronzuur (epsilon aminocapronzuur EACA, Amicar) en tranexaminezuur (Cyclocapron). In Nederland is tranexaminezuur geregistreerd en wordt hier uitsluitend gebruikt. Indicaties voor tranexaminezuur zijn openhartchirurgie, levertransplantaties en grote orthopedische ingrepen. 20.7 Antihemostatica
Antihemostatica worden gebruikt om stolselvorming tegen te gaan en kunnen onderverdeeld worden in de trombocytenaggregatieremmers, de vitamine-K-antagonisten en de heparines. 20.7.1 Trombocytenaggregatieremmers
De bekendste aggregatieremmer is wel het acetylsalicylzuur (ASA, Aspirine). ASA wordt gebruikt als secundaire preventie bij hart- en vaatziekten.
Carbasalaatcalcium (Ascal) heeft dezelfde werking als ASA: het enzym cyclo-oxygenase wordt irreversibel gebonden (vorming tromboxaan-A2 onmogelijk). Daardoor wordt de activatie van de trombocyt en daarmee de aggregatie tegengegaan en vindt er ook geen vasoconstrictie plaats. De ADP-receptor op bloedplaatjes wordt, net zoals bij ASA, irreversibel geblokkeerd met clopidogrel (Plavix). De activatie van trombocyten wordt hierdoor geremd. Door blokkade van de GPIIb/IIIa-receptoren kan fibrinogeen geen brug meer slaan tussen de trombocyten, waardoor de aggregatie volledig en effectief is geblokkeerd. De meest gebruikte middelen zijn abciximab (Reopro), eptifibatide (Integrilin) en tirofiban (Aggrastat). Een operatieve ingreep bij een patiënt geblokt voor de GPIIb/ IIIa-receptor kan flink bloedverlies geven. Deze aggregatieremmers worden veel gecombineerd met ASA en/of clopidogrel, wat vrijwel garant staat voor fors bloedverlies bij een invasieve ingreep. Dipyridamol (Persantin) remt reversibel het fosfodi-esterase in de trombocyt, waardoor het cAMP stijgt. De adhesie- en aggregatiefunctie van de trombocyt wordt aangetast. Gezien de korte halfwaardetijd van 40 minuten en het reversibele effect op de trombocyt, is staken van het middel voldoende om de werking op te heffen. Veelgebruikte NSAID’s zijn diclofenac (Voltaren) met een halfwaardetijd van twee uur, ibuprofen (T½ = 2 uur) en naproxen (T½ = 11-15 uur). Deze middelen hebben een reversibele werking, zodat uit de halfwaardetijd de invloedsduur van het medicament te berekenen is. Voor naproxen is deze lang: tussen de 55 en 75 uur.
265
20.8 • Couperen van de antihemostatica
20
. Tabel 20.4 De heparineanalogen met hun eigenschappen. heparine
veelgebruikt
ketenlengte
remming
T½ uur
couperen
UHF
HeparineLeo
lang
Xa en IIa: 1: 1
0,5-3
100% protamine
LMWH
Fraxiparine Clexane
kort
Xa en IIa: 3: 1
8,0 - 10
30-60% protamine
pentasaccharide
Fondaparinux
ultrakort
alleen Xa geremd
17
niet mogelijk
UHF = unfracted heparin; LMWH = low molecular weight heparin. Bij nierinsufficiëntie wordt de halfwaardetijd van LMWH fors verlengd. De activiteiten van de verschillende LMWH verschillen onderling, zodat bij overschakeling een aanpassing van de dosering nodig kan zijn.
20.7.2 Vitamine-K-antagonisten
De bekendste vitamine-K-antagonisten (VKA’s) zijn acenocoumarol (Sintrom mitis), fenprocoumon (Marcoumar) en warfarine. Warfarine wordt mondiaal het meest gebruikt en in de Verenigde Staten en Engeland uitsluitend voorgeschreven. In Nederland wordt acenocoumarol of fenprocoumon voorgeschreven, onder andere ter preventie van zowel veneuze trombo-embolieën (VTE = diepe veneuze trombose en longembolie) als arteriële embolieën (bij hartritmestoornissen zoals boezemfibrilleren). In . tabel 20.3 worden de eigenschappen van deze middelen beschreven. De werking wordt gecontroleerd en aangepast op geleide van de INR. In Nederland wordt dit door de trombosedienst uitgevoerd. Ter preventie van een VTE en bij boezemfibrilleren wordt een INR van 2,5-3,5 nagestreefd, bij mechanische kunstkleppen een INR van 3,0-4,0.
Heparine
Heparine is een krachtig antihemostaticum en wordt geïsoleerd uit varkensdarmmucosa. Heparine heeft zelf geen antistollende werking, maar maakt gebruik van het aanwezige AT om de geactiveerde stollingsfactoren II,VII, IX en X te inactiveren. AT gebonden met heparine remt vooral Xa en IIa. Er zijn drie soorten heparine beschikbaar (zie . tabel 20.4): ongefractioneerde heparine (UFH), de laagmoleculairgewichtheparine (LMWH) en de pentasaccharide Arixtra. Het verschil in werking komt voort uit het verschil in ketenlengte.
Het effect van UFH kan gemeten worden met de aPTT. LMWH neutraliseert vooral Xa en in mindere mate IIa, waardoor de aPTT-controle onbetrouwbaar is. De sterkte van UHF wordt uitgedrukt in eenheden (HeparineLeo bevat 5000 IE/ ml) en de sterkte van LMWH in de hoeveelheid anti-Xa eenheden/ml. Fraxiparine bevat 9500 anti-Xa eenheden per ml: 0,3 ml bevat dus 2850 en 0,6 ml 5700 anti-Xa eenheden. De belangrijkste bijwerking is een bloeding. Gebruik kan leiden tot trombopenie. Er zijn twee typen: de milde vorm (2 tot 6 dagen na eerste toediening heparine) met een daling niet lager dan 100 × 109/l en de ernstige vorm (7-11 dagen na eerste toediening), waarbij de daling groter is en er trombo-embolische complicaties kunnen optreden. Deze laatste ernstige vorm wordt HIT (Heparin Induced Thrombocytopenia) genoemd, waarbij zelfs diffuse intravasale stolling kan optreden. De trombopenie berust op een antigeen-antilichaam reactie en de therapie bestaat uit het direct staken van de heparine. 20.8 Couperen van de
antihemostatica
Bloeden bij gebruik van antihemostatica is de meest voorkomende bijwerking. Het kan noodzakelijk zijn de antistolling te couperen. Het risico van trombusvorming is dan uiteraard aanwezig en de risico’s van bloeden versus trombusvorming moeten worden afgewogen.
266
20
Hoofdstuk 20 • Hemostase in de perioperatieve periode
20.8.1 Trombocytenaggregatieremmers
Acetylsalicylzuur (ASA) remt de trombocyt irreversibel. De trombocyt is na een gift ASA voor zijn gehele levensduur (tien dagen) aangedaan. Al bij een dosering van 30 mg is de tromboxaan-A2-uitscheiding volledig uitgeschakeld. Er bestaan geen middelen die de werking van ASA kunnen couperen. Indien een patiënt electief geopereerd wordt, kan de ASA drie dagen van tevoren gestaakt worden. Gemiddeld worden er 30 × 109/l trombocyten per dag aangemaakt, waardoor er na drie dagen 90 × 109/l goed functionerende trombocyten aanwezig zijn. Bij ingrepen waarbij een kleine bloeding desastreus kan verlopen (zoals bij de neurochirurgie) wordt de ASA zeven dagen voor de ingreep gestopt, zodat er (rekenkundig) 210 × 109/l goed functionerende trombocyten aanwezig zijn, ruim boven de gestelde eis van 100 × 109/l. Indien de ingreep niet uitgesteld kan worden, kunnen trombocyten toegediend worden, uiteraard pas nadat er vijfmaal een T1/2 na inname van de ASA is verstreken. Daar het effect van ASA niet zal leiden tot een grote bloeding, zal in het algemeen terughoudendheid geboden zijn bij het suppleren van trombocyten. Alleen bij ingrepen waarbij een kleine bloeding grote gevolgen kan hebben, kan trombocytentoediening overwogen worden. De plasmapiekwaarde van ASA wordt bereikt na een een half- tot twee uur. De halfwaardetijd van ASA in het bloed is kort en afhankelijk van de dosering: een halfuur bij 500 mg. Clopidogrel. Dit thienopyridinederivaat bindt, net als ASA, irreversibel aan de trombocyt. De T½ van clopidogrel is acht uur en pas na (5 × 8 =) 40 uur uit het plasma verdwenen. Drie dagen na de 40 uur, dus zo’n vijf dagen na de laatste gift clopidogrel, zijn er voldoende werkzame trombocyten. In acute situaties heeft het toedienen van trombocyten, enkele uren nadat clopidogrel is gegeven, weinig zin. Glycoproteïne IIb/IIIa-receptorantagonisten. De werking berust op een competitieve remming met fibrinogeen aan de receptor. Abciximab blijft aan de receptor gebonden, maar de plasmahalfwaardetijd is gelukkig slechts 30 minuten. De enige therapie in spoedsituaties is het toedienen van trombocyten. De T½ van eptifibatide is tweeënhalf uur en van tirofiban anderhalf uur.
Bij deze laatste twee middelen is de trombocytenfunctie twee tot vier uur na het staken van de medicatie hersteld, zodat in een acute situatie het toedienen van trombocyten zelden nodig is. 20.8.2 Vitamine-K-antagonisten
In een electieve situatie kunnen de VKA’s gecoupeerd worden met vitamine K. Vitamine K wordt oraal (10 mg) of intraveneus (5 mg) toegediend en begint bij beide toedieningsvormen na drie tot zes uur te werken. Door de lange werking van fenprocoumon is vitamine-K-toediening vijf tot zeven dagen nodig, bij acenocoumarol slechts één à twee dagen. Coupeer altijd op geleide van de INR. In acute situaties kan FFP toegediend worden of vierfactorenconcentraat. Heparine. Heparine kan met protamine gecoupeerd worden. Iedere 10 mg protamine coupeert 1000 E heparine. Vuistregel is dat het aantal eenheden gegeven in de voorafgaande twee uur wordt gecoupeerd. Protamine neutraliseert de werking van heparine door zich eraan te binden, waardoor het onwerkzaam wordt. Het effect van protamine controleren met de aPTT. Protamine niet overdoseren: de overtollige protamine heeft een remmende werking op de interactie tussen trombine en fibrinogeen, waardoor de stolselvorming wordt belemmerd en er een bloedingsneiging optreedt. Bij LMWH neutraliseert protamine voor slechts 30-60%, maar is het enige antidotum; 1 mg protamine coupeert 100-200 IE antifactor Xa voor maximaal 60%. Op de specifieke factor Xa-remmers (pentasachariden) heeft protamine nauwelijks effect. 20.9 Bridging
Antistolling wordt toegediend voor de behandeling of preventie van veneuze of arteriële trombose. Patiënten die antistollingsmiddelen gebruiken en een invasieve procedure moeten ondergaan hebben perioperatief bij het continueren van de antistolling een verhoogde kans op bloeding en bij het staken
267
20.9 • Bridging
20
. Tabel 20.5 In de linkerhelft de CHA2DS2-VASc en in de rechterhelft het berekende additionele risico. risicofactor
score
CHA2DS2VASc-score
berekende additionele risico (% / jaar)
C Congestive heart failure
1
H Hypertension
1
0
0
A Age ≥ 75
2
1
1,3
D Diabetes mellitus
1
2
2,2
S Stroke/TIA/TE
2
3
3,2
V Vascular disease
1
4
4,0
A Age 65-74
1
5
6,7
Sc Sex category – female
1
6
9,8
Maximale score
9
7
9,6
8
6,7
9
15,2
Bij een CHA2DS2VASc-score > 4 punten is er een additioneel risico van meer dan 6%. Dit wordt als een hoog risico beschouwd, waarbij bridging noodzakelijk wordt geacht. Indien AF werd gecompliceerd door een TIA/CVA, wordt ongeacht de CHA2DS2VASc-score bridging geadviseerd.
van de antistolling een verhoogde kans op trombose. Er zijn geen goede onderzoeken verricht naar een optimaal antistollingsbeleid rondom ingrepen bij deze patiënten en evenmin zijn er gegevens bekend over het risico van trombo-embolieën bij patiënten zonder antistolling. In 2009 verscheen van het Centraal Begeleidingsorgaan (CBO) de richtlijn ‘Diagnostiek, preventie en behandeling van veneuze trombo-embolie en secundaire preventie van arteriële trombose’. [1] Het perioperatieve antistollingsbeleid van het CBO baseert zich waar mogelijk op bewijs uit gepubliceerd wetenschappelijk onderzoek. Deze CBO-richtlijn, het artikel van De Jong et al.[2] en ‘De kunst van het doseren’ van de Federatie Nederlandse Trombosediensten[3] hebben als leidraad gediend voor het hierna te bespreken bridgeschema. De meeste klinieken hebben een eigen schema dat voor die kliniek het meest geëigend is. Het schema is in grote lijnen vigerend in het UMC Groningen. De antitrombotica kunnen worden ingedeeld naar vitamine-K-antagonisten (VKA’s) en trombocytenaggregatieremmers. Voor
beide groepen is het beleid schematisch weergegeven. 20.9.1 VKA’s: acenocoumarol (Sintrom
mitis) en fenprocoumon (Marcoumar)
Indien er een laag risico (< 5%) of intermediair risico (5-10%) bestaat op het ontwikkelen van een veneuze trombo-embolie (VTE) kan de VKA-behandeling kortdurend worden onderbroken. Bij een hoog risico (> 10%) wordt overbrugd met LMWH (bridging). Het risico wordt vooral bepaald door het tijdinterval tussen de opgetreden trombose en de operatieve ingreep. Zonder antistolling is een recidief vooral hoog in de eerste maand (40%), na drie maanden minder dan 10% en na zes maanden 2%.[3] Bij patiënten met atriumfibrilleren is het risico op een arteriële trombo-embolie zonder anticoagulantia 4,5%. Met additionele factoren kan dit risico oplopen tot 20%. Om dit additionele risico
268
20
Hoofdstuk 20 • Hemostase in de perioperatieve periode
. Tabel 20.6 Bridging bij patiënten ingesteld op vitamine-K-antagonisten. laag risico: < 5% geïsoleerd AF: CHA2DS2-VASc 0-2 eenmalig VTE > 6 maanden geleden mechanische aortaklep bileaflet zonder extra risicofactoren intermediair risico: 5-10% geïsoleerd AF: CHA2DS2-VASc 3-4 VTE 3-6 maanden geleden MHV in aortakleppositie zonder extra risicofactoren recidiverend TIA/herseninfarct zonder cardiale emboliebron hoog risico: > 10% geïsoleerd AF: CHA2DS2–VASc > 4 AF in combinatie met CVA/TIA in het verleden veneuze of arteriële TE < 6 mnd geleden AF met reumatische hartziekte mechanische aortaklep bileaflet met extra risico mechanische kunstkleppen in de pulmonalis-, mitralis- en tricuspidaliskleppositie iedere hartklep (ook biologische) < 3 mnd geleden geplaatst oud model aortakunstklep (Bjork-Shiley) intracardiale trombus VTE met bekende stollingsstoornis of recidiverende TIA/CVA
geen overbrugging acenocoumarol 3 dagen voor ingreep stoppen dag voor ingreep INR bepalen fenprocoumon 5 dagen stoppen en INR bepalen op dag –2 INR < 2,5: 2 mg Vit K INR 2,5-3,5: 5 mg Vit K INR > 3,5: 8-10 mg Vit K bij Fenprocoumon op dag van ingreep nogmaals INR bepalen dag voor de ingreep 2850 IE nadroparine na ingreep op geleide van kliniek de nadroparine 2850 IE toedienen overbrugging na 1 dag staken acenocoumarol, de volgende ochtend starten met therapeutisch nadroparine < 75 kg: 2 dd fraxi 5700 IE nadroparine (0,6 cc s.c.) > 75 kg: 2 dd fraxi 7600 IE nadroparine (0,8 cc s.c.) na staken fenprocoumon starten met schema acenocoumarol zodra de INR < 2 op ochtend van operatie: INR bepalen laatste gift nadroparine 24 uur voor de ingreep na ingreep op geleide van kliniek de nadroparine (5700 of 7600 IE) toedienen bij hoog risico kan direct na de ingreep 2850 IE worden toegediend
AF = atriumfibrilleren; VTE= veneuze trombo-embolie; MHV= mechanische hartklep; TIA= transient ischemic attack; CVA = cerebrovasculair accident; bij hoogrisicopatiënten altijd de plasmacreatininespiegel meten en de klaring bepalen: bij een klaring < 30 ml/min dient het schema aangepast te worden. Bij maligniteiten en infecties is het risico op trombo-embolische processen aanzienlijk verhoogd.
in te schatten wordt hier de CHA2DS2-VASc-score (. tabel 20.5) gebruikt. Aan iedere risicofactor wordt één punt toegekend met uitzondering van de leeftijd > 75 jaar en het hebben doorgemaakt van een eerdere trombotische complicatie waarvoor 2 punten worden toegekend. De som bepaalt de score en drukt het risico in % uit. In . tabel 20.6 worden de laag- en intermediair risicopatiënten gedefinieerd, bij wie de antistolling tijdelijk gestaakt kan worden. Voor deze patiënten geldt de standaard tromboseprofylaxe en deze groep wordt perioperatief op een LMWH ingesteld. Bij de dosering van nadroparine wordt rekening gehouden met de nierfunctie. Bij toediening van nadroparine wordt de creatinineklaring bepaald. Indien deze klaring ≥ 30 ml/min en < 60 ml/min bedraagt, wordt de therapeutische nadroparinedosering met 25% verlaagd.
20.9.2 Trombocytenaggregatierem-
mers: acetylsalicylzuur (ASA, Aspirine), carbasalaatcalcium (Ascal), clopidogrel (Plavix), dipyridamol (Persantin)
In . tabel 20.7 is het perioperatieve beleid weergegeven met de trombocytenaggregatieremmers. Indien er geen hart/vaatziekte aanwezig is (primaire interventie) is het risico op een trombusvorming laag en kan acetylsalicylzuur (ASA) gestaakt worden. Het staken van trombocytenaggregatieremmers (TAR’s), die zijn voorgeschreven bij een secundaire preventie (o.a. na myocardinfarct, beroerte of acuut coronair syndroom) is riskanter. Een trombose in een BMS (bare metal stent) is na vier weken zeldzaam door endothelialisatie van de stent. Bij een DES (drug eluting stent) kan er echter jaren na implantatie nog een trombose optreden. Een combinatie
269
20.9 • Bridging
20
. Tabel 20.7 Het perioperatieve beleid bij patiënten ingesteld op TAR’s. ASA monotherapie of ASA en clopidogrel
ASA en dipyridamol
primaire preventie: laag tromboserisico
3-5 dagen preoperatief de ASA staken
secundaire preventie: ACS BMS DES perifeer vaatlijden hoog risico stents: – lange stents: > 36 mm – proximale of overlappende stents – multipele stents – stents in chronische totale occlusie – stents in kleine vaten – stents in bifurcatieafwijkingen hoog risico bij: – < 6 weken ACS – < 6 weken P(T)CA – < 6 weken CVA – < 6 weken BMS – < 12 mnd DES – hoog risico stents
laag tromboserisico 3-5 dagen preoperatief de ASA staken
laag tromboserisico 3-5 dagen preoperatief de dipyridamol of clopidogrel staken en ASA continueren
hoog tromboserisico Ingreep uitstellen. Indien uitstel onmogelijk is: de ASA continueren bij vaatchirurgische en endocriene chirurgie de ASA staken bij ingrepen waarbij een bloeding een desastreus gevolg kan hebben (oa. neurochirurgische ingrepen) na de ingreep de ASA op geleide van de kliniek herstarten
hoog tromboserisico Ingreep uitstellen. Indien uitstel onmogelijk is: overleg met chirurg over beide middelen zo nodig clopidogrel overzetten op tirofiban en de tirofiban 4 uur voor de ingreep staken en 4 uur na de ingreep hervatten. Beide middelen staken bij intracraniële chirurgie, achterste oogkamer, spinale chirurgie, prostaatchirurgie Bij een CVA de dipyridamol staken en bij voorkeur de ASA continueren
ASA = acetylsalicylzuur; ACS = acuut coronair syndroom; BMS = bare metal stent; DES = drug eluting stent; P(T)CA = Percutane (Transluminale) Coronaire Angioplastiek. Bij secundaire preventie is er een hart en/of vaatziekten aanwezig. Deze secundaire preventies worden in een laag en hoog tromboserisico ingedeeld. Bij de hoogrisicopatiënten is de kritieke gebeurtenis nog vers (< 6 weken geleden, bij een DES-implantatie < 12 maanden).
van acetylsalicylzuur met clopidogrel dient bij grote voorkeur niet gestaakt te worden. Waar mogelijk dient de ingreep dan uitgesteld te worden. Zo nodig wordt er geopereerd onder continuatie van de antistolling. Het bloedverlies kan toenemen, maar de mortaliteit en morbiditeit blijven ongewijzigd.[3] Uitzonderingen waarbij bloedverlies en daarmee de sterfte toenemen zijn de transurethrale prostatectomie en craniotomie. In . tabel 20.7 staan de stappen die genomen dienen te worden indien de operatie niet uitgesteld kan worden. Extra risicofactoren voor het ontwikkelen van een trombose bij een operatie zijn een leeftijd > 60 jaar, BMI > 30, bedrust > 7 dagen, maligniteit of chemotherapie, trombose in de voorgeschiedenis, decompensatio cordis NYHA-klasse III-IV, COPD, inflammatoire darmziekten, orale anticonceptie, zwangerschap en kraambed, varicosis en trombofilie.
Deze risicofactoren die niet in de tabel zijn opgenomen, kunnen meegewogen worden in het perioperatief antistollingsbeleid. Het continueren van de antistolling met het risico van een bloeding versus het staken van de antistolling met het risico op een trombo-embolisch proces zal – ondanks de beperkte evidentie – rationeel genomen moeten worden en geeft de essentie van de hemostase weer: balanceren tussen bloeden en stollen. >> Kernpunten 55 Alvorens procoagulantia toe te dienen, zal altijd eerst het risico op trombose nagegaan moeten worden. 55 Geïsoleerde stollingsstoornissen bij een operatieve ingreep komen slechts zelden voor. Helaas is er weinig bekend over de effecten van gecombineerde stollingsstoornissen. Een verlaagde lichaamstemperatuur en verzuring kun-
Hoofdstuk 20 • Hemostase in de perioperatieve periode
270
20 55
55
55
55
nen bijdragen aan een verslechtering van de stolling. Bij de interpretatie van stollingsuitslagen dienen het onderliggend lijden en de kliniek meegewogen te worden. Stollingstesten zijn geïsoleerde testen die een onderdeel van de stolling testen. Deze testen zijn belangrijk voor het stollingsmanagement, maar voorspellen geen bloedverlies. Patiënten ingesteld op antistollingsmiddelen hebben bij continuatie van de antistolling een verhoogde kans op bloedverlies en bij het staken van de antistolling een verhoogde kans op trombose. Er dient altijd een afweging van de risico’s gemaakt te worden. Het corrigeren van de hemostase is vrijwel altijd maatwerk.
Literatuur 1
2 3 4 5
Kwaliteitsinstituut voor de gezondheidszorg CBO. Richtlijn Diagnostiek, preventie en behandeling van veneuze trombo-embolie en secundaire preventie arteriële trombose. Jong JS de et al. Perioperatieve onderbreking van antistollingsmiddelen. NTvG 2009;153:1622-8. De kunst van het doseren (7 http:www.nl/media/docs/ de kunst van doseren.pdf ). Stolling en antistolling. 2e herziene uitgave. Amsterdam: afdeling Vasculaire Geneeskunde AMC. Wolf JThM de, Eindhoven GB. Transfusie geneeskunde. Een praktische handleiding. Elsevier Gezondheidzorg 2008:17-21.
271
Deel D Preoperatieve screening Hoofdstuk 21 Preoperatief onderzoek – 273 W.A. van Klei Hoofdstuk 22 De patiënt met een aandoening van het centrale zenuwstelsel – 285 R.G. Hoff en R.V Immink Hoofdstuk 23 De cardiaal belaste patiënt – 297 F. van Lier en R.J. Stolker Hoofdstuk 24 De patiënt met hypertensie – 311 B. van Zaane en W.A. van Klei Hoofdstuk 25 De pulmonaal belaste patiënt – 319 R.M.J. Wesselink Hoofdstuk 26 De patiënt met een nierfunctiestoornis – 331 A.J. Meinders, W.T. Jellema en H.P.A. van Dongen Hoofdstuk 27 De patiënt met een leverfunctiestoornis – 345 T.H.N. Groenland en H.J. Metselaar Hoofdstuk 28 De patiënt met een endocriene stoornis – 355 P.J. Hennis Hoofdstuk 29 Aan anesthesie gerelateerde ziektebeelden – 365 M.M.J. Snoeck Hoofdstuk 30 De oudere patiënt met meerdere aandoeningen – 371 P.J. Hennis
IV
273
Preoperatief onderzoek W.A. van Klei
21.1 Inleiding – 274 21.2 Dossiervorming – 274 21.3 Polikliniek voor preoperatieve screening – 275 21.4 Onderdelen van het preoperatief onderzoek – 275 21.4.1 Anamnese – 275 21.4.2 Lichamelijk onderzoek – 276 21.4.3 Aanvullend onderzoek – 276 21.4.4 Laboratoriumonderzoek – 276 21.4.5 ECG en ander cardiologisch onderzoek – 277 21.4.6 Röntgenonderzoek (X-thorax) – 277
21.5 Consultatie van andere specialisten – 278 21.6 Perioperatieve risico’s – 278 21.6.1 Risicoschatting – 279
21.7 Optimaliseren van de gezondheidstoestand – 280 21.8 Medicatie – 280 21.9 Nuchter – 281 21.10 Anesthesie- en zorgplan – 281 21.11 Behandelingsovereenkomst, voorlichting en informed consent – 282 21.12 Samenvatting – 282 Literatuur – 283
P.J. Hennis et al. (Red.), Leerboek anesthesiologie, DOI 10.1007/978-90-313-9863-8_21, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013
21
274
Hoofdstuk 21 • Preoperatief onderzoek
21.1 Inleiding
21
De gezondheidstoestand van iedere chirurgische patiënt moet voor de operatie beoordeeld worden door of namens de anesthesioloog volgens een vastgelegde werkwijze. Bij patiënten die een geplande ingreep zullen ondergaan, gebeurt dit meestal op een polikliniek voor preoperatieve screening. Dit hoofdstuk beschrijft de inhoud van het preoperatief onderzoek (anamnese, lichamelijk onderzoek en aanvullend onderzoek), manieren om risico’s op perioperatieve complicaties te schatten en de voorlichting over anesthesie die aan de patiënten moet worden gegeven. Eerst wordt ingegaan op de opbouw en inhoud van het anesthesiologisch dossier en de doelmatigheid van poliklinische preoperatieve screening. 21.2 Dossiervorming
De verkregen informatie over de gezondheidstoestand van de patiënt en de eventuele ondernomen acties ter verbetering daarvan worden vastgelegd in het preoperatief anesthesiologisch dossier. Dit dossier wordt rondom de operatie gebruikt door de anesthesioloog die de anesthesie verzorgt, maar ook door andere zorgverleners, zoals anesthesiemedewerkers, medewerkers van de verkoeverkamer of de intensive care. Het dossier dient daarom een gestructureerde samenvatting van de voorgeschiedenis van de patiënt te bevatten en een samenvatting van de actuele gezondheidstoestand op basis van een anamnese en lichamelijk onderzoek. Verder moet in het dossier het actuele medicatiegebruik zijn vastgelegd, het bestaan van relevante allergieën, de resultaten van eventueel aanvullend onderzoek of verwijzingen naar andere specialisten zoals de cardioloog of de longarts, en een plan voor de anesthesie en de behandeling in de postoperatieve fase. In het dossier moet ook worden vastgelegd dat de patiënt is geïnformeerd (informed consent). Het preoperatieve onderzoek en de dossiervorming kunnen worden uitgevoerd door anesthesiologen of door daarvoor opgeleide anesthesiemedewerkers onder supervisie van een anesthesioloog. Omdat degene die de patiënt op het spreekuur ziet meestal niet degene is die de anesthesie verzorgt,
is het van groot belang dat de dossiervorming gestructureerd, adequaat en eenduidig is. Daarom is in 2010 door een werkgroep van de Nederlandse Vereniging voor Anesthesiologie een minimale preoperatieve dataset samengesteld. Deze dataset is het uitgangspunt voor de in het anesthesiologische preoperatieve dossier vast te leggen patiëntgegevens. De gedefinieerde dataset is zo volledig mogelijk en tegelijkertijd zo kort mogelijk. De data die moeten worden vastgelegd dienen gebaseerd te zijn op medische diagnoses en niet op klachten van de patiënt. De dataset kan worden gezien als een aanvulling op de richtlijn ‘Het preoperatieve traject’ uit 2010 van het Centraal Begeleidingsorgaan (CBO), een landelijk kwaliteitsinstituut. Waar de CBO-richtlijn het preoperatieve proces en de verantwoordelijkheden beschrijft, geeft de dataset aan welke gegevens moeten worden vastgelegd. De minimale dataset is een gelaagde dataset. Deze gelaagdheid maakt op eenvoudige wijze een relatief volledige registratie mogelijk. De eerste ‘laag’ betreft het aangeven van aan- of afwezigheid van een aandoening uit een grotere groep, bijvoorbeeld ‘voorgeschiedenis van cardiale aandoeningen’. Indien hiervan geen sprake is, volstaat het invullen van ‘nee’ ofwel ‘afwezig’ en kunnen de vervolgvragen over specifieke aandoeningen worden overgeslagen. Indien ‘ja’ ofwel ‘aanwezig’ wordt ingevuld, kunnen/moeten de precieze aandoening(en) verder geëxpliciteerd worden door de vervolgvragen te beantwoorden. Doelstellingen preoperatief onderzoek 1. vastleggen gezondheidstoestand en (ernst van) nevenaandoeningen 2. inschatten postoperatieve herstelmogelijkheden en perioperatieve risico op complicaties 3. gezondheidstoestand en nevenaandoeningen (laten) optimaliseren 4. vaststellen plan voor anesthesie en postoperatieve fase 5. voorlichten over anesthesie en postoperatieve fase 6. verkrijgen van informed consent
275
21.4 • Onderdelen van het preoperatief onderzoek
21
21.3 Polikliniek voor preoperatieve
21.4 Onderdelen van het preoperatief
Tot de eerste jaren van de 21e eeuw werden de operatiepatiënten in de meeste ziekenhuizen de avond voor hun geplande ingreep bezocht door de anesthesioloog voor het preoperatief onderzoek. Door de toename van het aantal operaties in dagbehandeling en het aantal operaties na een ‘nuchtere opname’, kwam het steeds vaker voor dat patiënten de anesthesioloog pas vlak voor de ingreep ontmoetten. Indien de avond voor de ingreep of op de holding van het operatiekamercomplex de gezondheidstoestand als ‘onvoldoende, maar wel te verbeteren’ werd beoordeeld, dreigde de operatie van zulke patiënten op het laatste moment niet door te gaan. Patiënten die een geplande operatie ondergaan, kunnen daarom het best (ruim) tevoren op een anesthesiologische polikliniek worden gezien voor het preoperatief onderzoek. Dit geeft voldoende tijd voor het uitvoeren van eventueel aanvullend onderzoek, het aanvragen van consulten en het (laten) optimaliseren van de gezondheidstoestand. Daarnaast is er op een polikliniek tijd om patiënten goed voor te lichten en hebben patiënten de mogelijkheid om rustig na te denken over de opties voor anesthesie. Het preoperatief onderzoek op een polikliniek kan worden uitgevoerd door de anesthesioloog of onder diens verantwoordelijkheid door opgeleide anesthesiemedewerkers volgens een vastgelegde werkwijze. Vooral in grotere ziekenhuizen kan de inzet van één anesthesioloog en meerdere anesthesiemedewerkers die tegelijkertijd een spreekuur houden efficiënt zijn. Afhankelijk van de gezondheidstoestand kan een patiënt in de drie tot zes maanden volgend op het preoperatief onderzoek worden geopereerd. Indien de periode langer is dan deze drie tot zes maanden, kan een herbeoordeling van de gezondheid noodzakelijk zijn. Dit kan eventueel ook door middel van een telefonisch consult.
21.4.1 Anamnese
screening
onderzoek
De anamnese is het belangrijkste en meest effectieve onderdeel van het preoperatief onderzoek. Met behulp van een vragenlijst, die door de pati ent vooraf (thuis) kan worden ingevuld, kan een eerste indruk van de gezondheidstoestand worden verkregen. Een dergelijke vragenlijst kan bijvoorbeeld als webpagina worden aangeboden en kan als screeningsinstrument en hulpmiddel dienen bij de anamnese. De anamnese kan gericht worden op die punten die door de patiënt als afwijkend zijn aangegeven. Patiënten die volgens de antwoorden op de vragenlijst geheel gezond zijn, hoeven slechts een korte anamnese. De ingevulde vragenlijst moet niet gezien worden als de basis van een goed anesthesiologisch dossier: de anesthesioloog blijft verantwoordelijk voor het interpreteren en adequaat samenvatten van de gezondheidstoestand. Anamnese 1. algemene (demografische) gegevens, lengte en gewicht 2. verwijzend specialist en specialisme 3. diagnose en geplande ingreep 4. allergieën 5. medicatiegebruik en bijwerkingen 6. alcoholgebruik, roken, drugsgebruik 7. eerdere operaties en (anesthesiologische) complicaties daarbij, zoals een moeilijke luchtweg 8. mate van fysieke belastbaarheid (‘inspanningstolerantie’) 9. cardiovasculair systeem 10. pulmonaal systeem 11. bloed en bloedstolling 12. hepatorenaal systeem 13. endocrien systeem 14. hersenen en perifere zenuwen 15. verdenking op infecties, zoals MRSA, bijvoorbeeld na een verblijf in een buitenlands ziekenhuis
276
Hoofdstuk 21 • Preoperatief onderzoek
21.4.2 Lichamelijk onderzoek
21
Het lichamelijk onderzoek richt zich op het cardiopulmonale systeem, op de luchtweg en op de mogelijkheden tot het verkrijgen van een intraveneuze toegang. In het geval dat regionale anesthesie wordt overwogen, moet worden gekeken of er lokale anatomische belemmeringen zijn op de plaats van de voorgenomen centrale neuraxis- of perifere zenuwblokkade. Naast het ausculteren van hart en longen worden de hart- en ademhalingsfrequentie en de bloeddruk gemeten. Het is belangrijk zich te realiseren dat een gemeten hoge bloeddruk niet direct dient te resulteren in de diagnose ‘hypertensie’. Een systolisch hartgeruis zonder klachten bij een overigens gezonde patiënt met een goede fysieke belastbaarheid noodzaakt geen nader onderzoek. In geval van diastolische geruisen of systolische geruisen met een verminderde fysieke belastbaarheid, dyspnoeklachten, een hoge bloeddruk of afwijkingen op een ECG, kan de cardioloog worden geconsulteerd. Voor het beoordelen van de luchtweg bestaat een scala aan ‘testen’, zoals de mondopening in centimeters, de mallampati-score, de stand van de tanden, de beweeglijkheid en lengte van de nek en de aanwezigheid van retrognathie. Geen van deze testen is erg sensitief en specifiek. Onderzoek van de luchtweg om de mogelijkheden tot intubatie te beoordelen heeft daardoor maar weinig toegevoegde waarde. De beste voorspellers van een moeilijke toegang tot de luchtweg zijn een moeilijke toegang tijdens eerdere operaties en operaties en/of radiotherapie in het hoofd-halsgebied in de voorgeschiedenis. Deze informatie wordt verkregen bij de anamnese en niet bij het lichamelijk onderzoek. Het beoordelen van de lokale anatomische situatie bij een voorgenomen regionale anesthesie wordt vaak vergeten, maar is zeker wel belangrijk. Ernstige obesitas bemoeilijkt het toedienen van regionale anesthesie, een starre of scoliotische wervelkolom maakt een neuraxisblokkade moeilijker. Als wordt verwacht dat de regionale anesthesie moeilijker te plaatsen zal zijn, kan het nuttig zijn de patiënt eerder op te roepen naar de holding van het operatiekamercomplex. Lokale infecties zijn over
het algemeen een contra-indicatie voor regionale anesthesie. 21.4.3 Aanvullend onderzoek
Routinematig preoperatief aanvullend onderzoek, zoals laboratoriumbepalingen of een ECG, is nooit geïndiceerd. Aanvullend onderzoek dient alleen te worden verricht op indicatie; dat wil zeggen, als er na anamnese en lichamelijk onderzoek vragen overblijven die kunnen worden beantwoord met specifiek aanvullend onderzoek. Leeftijd alleen is geen indicatie voor aanvullend onderzoek. 21.4.4 Laboratoriumonderzoek
Bij routinematig laboratoriumonderzoek worden zelden afwijkingen gevonden die niet al bij de anamnese bekend waren en minder dan 1% van de gevonden afwijkingen in laboratoriumwaarden leidt tot een verandering van het anesthesiologisch beleid. Milde elektrolytenafwijkingen, anemie, hyperglykemie en een verhoogd creatinine komen relatief frequent voor indien er routinematig naar wordt gezocht (tot wel 15%), maar gaan op zichzelf niet gepaard met een verhoogd risico van perioperatieve complicaties. Als er een indicatie bestaat voor laboratoriumonderzoek, blijkt vaak dat dit onderzoek om andere redenen al is uitgevoerd. Indien de gegevens niet ouder zijn dan drie tot zes maanden kan van die gegevens gebruikgemaakt worden. Bij ingrepen waarbij substantieel bloedverlies kan optreden, is het noodzakelijk vooraf de bloedgroep en de aanwezigheid van irregulaire erytrocytenantistoffen te bepalen (Type and Screen). Ook een bepaling van het hemoglobinegehalte is in dit geval nuttig, om te kunnen bepalen hoeveel bloed er ongeveer verloren kan gaan alvorens een transfusie noodzakelijk is. Een lokale lijst met ingrepen waarbij dit soort laboratoriumbepalingen geïndiceerd is, kan nuttig zijn. Bij intracraniële neurochirurgische ingrepen is het raadzaam de stolling te bepalen (PT, aPTT, trombocyten). Bij het gebruik van diuretica is het nuttig het kalium te controleren; het komt regelmatig voor dat dit onverwacht sterk verlaagd
277
21.4 • Onderdelen van het preoperatief onderzoek
is (< 3,0 mmol/l). Bij nierfunctiestoornissen is een bepaling van het creatinine en de GFR noodzakelijk. Bij diabetici die niet als eerste op het operatieprogramma gepland zijn, kan in de ochtend van de ingreep glucosecontrole geïndiceerd zijn en bij het gebruik van orale anticoagulantia dient in de ochtend van de ingreep de INR of PT(OAS) te worden gecontroleerd. 21.4.5 ECG en ander cardiologisch
onderzoek
Een preoperatief ECG dient alleen op indicatie te worden gemaakt. Goede indicaties zijn er bij patiënten met de novo of onvoldoende behandeld hartfalen of angina pectoris, nieuwe ritmestoornissen gevonden bij het preoperatief lichamelijk onderzoek en bij patiënten ouder dan 40 jaar met een hartgeruis zonder bekende oorzaak. Een ECG minder dan zes maanden oud bij onveranderde klinische toestand volstaat ook. Worden op het op indicatie gemaakte ECG nieuwe afwijkingen gezien dan kan, afhankelijk van de gevonden afwijkingen, consultatie van een cardioloog overwogen worden. In veel klinieken wordt een routine-ECG gemaakt bij patiënten die ouder zijn dan 60 jaar, vanwege de mogelijkheid van een stil verlopen infarct. De waarde hiervan is dubieus en de relatie met het optreden van perioperatieve complicaties is erg beperkt. Leeftijd alleen is dan ook geen goede indicatie voor het maken van een ECG. Ander aanvullend cardiologisch onderzoek, zoals een inspanningstest of een echocardiogram kan op indicatie door de cardioloog worden verricht. 21.4.6 Röntgenonderzoek (X-thorax)
Routinematig vervaardigde thoraxfoto’s zijn nutteloos gebleken, omdat de gevonden afwijkingen al bekend waren of geen consequentie hadden voor het anesthesiologisch beleid. Het maken van een thoraxfoto moet dus alleen op indicatie gebeuren. Indicaties zijn verdenking op onvoldoende behandeld of nieuw hartfalen, onvoldoende behandeld of nieuw ernstig COPD, of een verdenking op anatomische afwijkingen aan de bovenste luchtwegen.
21
Beslisboom aanvullend onderzoek Laboratorium: te verwachten substantieel bloedverlies
Type and Screen, Hb
diureticagebruik
kalium
nierfunctiestoornissen
creatinine, GFR
intracraniële neurochirurgie
PT, aPTT, trombocyten
orale anticoagulantia
INR / PT (OAS), ochtend van de ingreep
insulineafhankelijke diabetes
glucose, ochtend van de ingreep
ECG: - nieuw of onvoldoende behandeld hartfalen - nieuwe of instabiele angina pectoris - nieuwe ritmestoornissen - patiënten ouder dan 40 jaar met een hartgeruis zonder bekende oorzaak
Discussiekader Ausculteren van hart en longen bij alle patiënten Pro 44 Het luisteren naar hart- en longgeluiden hoort bij een standaard algemeen lichamelijk onderzoek. 44 Soms komt onverwacht een voor de anesthesie belangrijke afwijking naar voren, zoals een aortastenose. 44 Het is geen belasting voor de patiënt en het kost nauwelijks extra tijd. 44 Patiënten verwachten het van ons. Contra 44 De anamnese is het belangrijkst: bij een patiënt met een normale inspanningstolerantie en zonder cardiopulmonale klachten zullen eventueel gevonden afwijkende geluiden bij het ausculteren niet resulteren in nadere diagnostiek. Het heeft dus geen zin bij alle patiënten te luisteren.
278
21
Hoofdstuk 21 • Preoperatief onderzoek
44 Het lichamelijk onderzoek moet zich alleen richten op voor de anesthesie belangrijke zaken. 44 Het creëert een schijnzekerheid. 44 Om tijd te sparen wordt vaak door kledinglagen heen geluisterd. Routine-ECG, elektrolyten en creatinine bepalen bij een leeftijd boven 60 jaar Pro 44 Het is goed om bij perioperatieve problemen zoals (verdenking op) een hartinfarct te beschikken over een uitgangswaarde om te vergelijken. 44 Bij ouderen komen nierfunctiestoornissen en asymptomatische cardiale aandoeningen vaker voor. Contra 44 De anamnese is het belangrijkst: bij een ‘overigens gezonde’ patiënt met een normale inspanningstolerantie zullen eventueel gevonden afwijkende laboratoriumwaarden of ECG-afwijkingen zelden of nooit resulteren in nadere diagnostiek, dus heeft een leeftijdscriterium geen zin 44 Aanvullende diagnostiek wordt alleen op indicatie gedaan, om een vermoeden van een diagnose te bevestigen of uit te sluiten; aanvullende diagnostiek als screeningsmethode gebruiken is onjuist.
21.5 Consultatie van andere
specialisten
Als bij het preoperatief onderzoek afwijkingen worden gevonden, moet worden nagegaan of de patiënt hiervoor al behandeld wordt door andere specialisten. Is dat het geval, dan moet informatie daarover worden opgevraagd. Vaak is deze informatie voldoende om een compleet beeld te krijgen van nevenaandoeningen of om de gevonden afwijkingen nader te verklaren. Is de patiënt niet onder behandeling, dan moet worden overwogen een consult aan te vragen bij andere specialisten, zoals de car-
dioloog, de longarts, de internist of de huisarts. De anesthesioloog kan bij eenvoudige comorbiditeit ook zelf een voorlopige behandeling instellen, zoals de behandeling van een sterk verhoogde bloeddruk bij een ingreep die op zeer korte termijn zal plaatsvinden. Deze dient zich wel te realiseren dat er na het preoperatief onderzoek en de eventuele operatie geen follow-up is van de ingezette behandeling. Als een patiënt wordt verwezen naar een andere specialist is het belangrijk een duidelijke vraagstelling te formuleren en aan te geven wat de verwachtingen zijn. Een vraag zal meestal gaan over de mogelijkheden om de conditie of nevenaandoening van een patiënt te diagnosticeren of te optimaliseren. Hierbij kan gedacht worden aan de evaluatie van een hartgeruis (diagnostiek), verbeteren van de behandeling van hartfalen of COPD (optimalisatie) of beter reguleren van diabetes (optimalisatie). Als tijdens het preoperatief onderzoek blijkt dat naar het oordeel van de anesthesioloog verbetering van de conditie niet mogelijk is, is doorverwijzen ter verbetering van de conditie zinloos. 21.6 Perioperatieve risico’s
Het vaststellen en waar mogelijk verbeteren van de fysieke conditie van de patiënt en het vaststellen van de perioperatieve risico’s in het licht van die conditie en de voorgestelde chirurgische ingreep zijn belangrijke doelstellingen van het preoperatief onderzoek. Strikt genomen kan er gesproken worden van het anesthesierisico en het risico als gevolg van de chirurgische ingreep. Voor de uitkomst en beleving van de patiënt maakt deze onderverdeling echter weinig uit en veel risico’s zijn niet zomaar te onderscheiden als strikt anesthesie- of chirurgiegerelateerd. Voorbeelden hiervan zijn het ontstaan van een postoperatieve pneumonie of een postoperatieve wondinfectie. Om deze redenen zijn alle huidige perioperatieve richtlijnen multidisciplinair en zal in het vervolg gesproken worden van ‘perioperatieve risico’s’. Het is belangrijk om op te merken dat het soort anesthesie (algeheel of regionaal) nauwelijks tot geen invloed heeft op de uitkomst: de gezondheidstoestand, het soort ingreep en de wijze waarop de anesthesioloog zorgt voor homeostase, spelen een veel belangrijker rol. Naast risico’s zijn
279
21.6 • Perioperatieve risico’s
er bijwerkingen van de anesthesie en de chirurgie, zoals misselijkheid, braken en (keel)pijn. Risico op veelvoorkomende bijwerkingen en complicaties (in %) postoperatieve misselijkheid en/of braken (klinische operaties)
35-45
postoperatieve misselijkheid en/of braken (dagbehandeling)
15-25
falende / onvoldoende regionale anesthesie
2-10
postoperatief hartinfarct (hoogrisicochirurgie zoals AAA)
10-15
postoperatief hartinfarct (gemiddeld-risicochirurgie zoals THP)
1-4
postoperatieve wondinfectie
5-30
postoperatieve pneumonie (bovenbuikchirurgie)
3-6
postoperatieve sterfte in het ziekenhuis (overall)
0,1-3
postspinale hoofdpijn
0,5-1
Hoewel deze classificatie is ontwikkeld om de fysieke toestand van een patiënt preoperatief samen te vatten en niet om risico’s in te schatten, wordt ze wel vaak gebruikt als risicoclassificatie. Meestal voorspelt de ASA-classificatie algemene risico’s ook redelijk goed, zoals ‘gecompliceerd postoperatief beloop’ of sterfte, omdat een ervaren anesthesioloog zulke risico’s impliciet zal meewegen bij het toekennen van een ASA-klasse. De ASA-klasse is echter aspecifiek en houdt geen rekening met leeftijd, soort ingreep en de bijkomende aandoeningen. Wel kan een onderscheid worden gemaakt naar geplande en spoedpatiënten: bij spoedpatiënten wordt de code ‘E’ van ‘emergency’ toegevoegd. Tussen anesthesiologen bestaat een grote spreiding in het toekennen van een klasse aan een bepaalde patiënt: een patiënt die door de één als ‘II’ wordt geclassificeerd krijgt van de ander klasse ‘IV’. ASA-classificatie ASA I
behoudens de te opereren aandoening gezonde patiënt
ASA II
patiënt met een lichte tot matige systemische afwijking die, al dan niet met medicatie, goed is gereguleerd en geen functiebeperking heeft (goed gereguleerde hypertensie)
ASA III
patiënt met een ernstige systemische afwijking met functiebeperking (vaatlijden met claudicatieklachten)
ASA IV
patiënt met een ernstige en levensbedreigende systemische afwijking (groot abdominaal aneurysma bij vaatlijden met claudicatieklachten)
ASA V
de verwachting is dat de patiënt met of zonder operatie binnen 24 uur zal overlijden
21.6.1 Risicoschatting
Het schatten van risico’s gebeurt vaak kwalitatief (laag, gemiddeld, hoog) en impliciet (‘in het hoofd van de dokter’), waarbij ervaring een belangrijke rol speelt. Er zijn echter veel modellen voor risicoschatting beschikbaar, die proberen de risico’s op verschillende uitkomsten zoals sterfte of pulmonale of cardiale complicaties kwantitatief (in een percentage met een spreiding) en expliciet te schatten. Deze modellen ‘wegen’ de aan- of afwezigheid van verschillende risicofactoren zoals leeftijd, soort operatie en nevenaandoeningen en geven een kans op het optreden van een bepaalde complicatie. Een ideaal model is snel en gemakkelijk toepasbaar in verschillende situaties. Het toenemend gebruik van elektronische patiëntendossiers maakt het gebruik van meer ingewikkelde voorspelmodellen steeds vaker mogelijk.
ASA-classificatie
Het wereldwijd meest gebruikte model is de ASAclassificatie, die patiënten indeelt in vijf categorieën.
21
Cardiovasculair risico bij niet-cardiale chirurgie
Er zijn verschillende risicoclassificatiesystemen ontwikkeld om de kans op cardiale complicaties na niet-cardiale ingrepen te voorspellen. De oudste werd in 1977 gepubliceerd door Goldman. Deze is later aangepast door Detsky en nog weer later
Hoofdstuk 21 • Preoperatief onderzoek
280
21
(1999) door Lee. Deze laatste ‘Revised Cardiac Risk Index’-(RCRI) risicoscore bestaat uit zes factoren en is relatief eenvoudig, maar is nooit gevalideerd. De RCRI voorspelt de kans op een hartinfarct, longoedeem, ventrikelfibrilleren of een hartstilstand na de operatie. Indien geen van de zes factoren aanwezig is, is de score 1 en het risico op de genoemde complicaties 0,5%. Indien één, twee of drie of meer van de zes factoren aanwezig zijn is de score 2, 3, of 4 en zijn de bijbehorende risico’s respectievelijk 1%, 4-6% en 9-11%. De RCRI wordt ook vaak gebruikt om sterfte te voorspellen, maar doet dit niet goed. Andere methoden om de kans op cardiale complicaties na niet-cardiale ingrepen te voorspellen zijn ontwikkeld door het American College of Cardiology en de American Heart Association. De POSSUM-score kan online worden berekend en geeft een risico op sterfte en morbiditeit. Het nadeel van de POSSUM-score is dat er laboratoriumwaarden voor nodig zijn. Voor patiënten die een hartoperatie ondergaan, is er de EUROSCORE, die ook online kan worden berekend. Revised Cardiac Risk Index
55 55 55 55
hoogrisico ingreep coronarialijden in voorgeschiedenis hartfalen in voorgeschiedenis eerder doorgemaakt cerebrovasculair accident 55 insulineafhankelijke diabetes 55 preoperatief nierfalen (creatinine > 175 micromol/l) Iedere factor telt als één punt in de score die loopt van 1 tot 4. De score is 1 bij afwezigheid van alle factoren, 2 bij aanwezigheid van 1 factor, 3 bij 2 factoren en 4 bij 3 of meer factoren.
Pulmonale risicoschatting
Ook voor het schatten van perioperatieve pulmonale risico’s zijn scoringssystemen ontwikkeld, zoals die van Arozullah. In dit scoringssysteem hebben het type ingreep (thorax of bovenbuikchirurgie), de leeftijd en fysieke belastbaarheid (eigenlijk COPD en hartfalen) het belangrijkste gewicht. Door de beroepsverenigingen van anesthesiologen, longartsen
en chirurgen is een richtlijn voor de preventie van pulmonale complicaties na operaties samengesteld. 21.7 Optimaliseren van de
gezondheidstoestand
Als bij het preoperatief onderzoek afwijkingen worden gevonden die het postoperatieve herstel van de patiënt negatief kunnen beïnvloeden, is de belangrijkste vraag of de gezondheidstoestand te verbeteren is. Om deze vraag te beantwoorden is soms consultatie van andere specialisten noodzakelijk. Het is in dat geval belangrijk een duidelijke vraagstelling te formuleren en aan te geven wat de verwachtingen zijn ten aanzien van de mogelijkheden om de conditie of nevenaandoening van een patiënt te diagnosticeren of te optimaliseren. Als naar het oordeel van de anesthesioloog de gezondheidstoestand niet te verbeteren is, dient de situatie te worden geaccepteerd en kan zo nodig het perioperatief beleid worden aangepast. Aandoeningen die het postoperatieve herstel van de patiënt negatief kunnen beïnvloeden en soms te optimaliseren zijn, zijn onvoldoende behandeld hartfalen, coronarialijden en COPD, of ontregelde diabetes en hypertensie (zie 7 H. 23-25 en 7 H. 28). In bijna alle gevallen verdient het de voorkeur een patiënt voor optimalisatie van een bepaalde aandoening terug te verwijzen naar de eigen specialist of naar de huisarts. Lever- en nierfunctiestoornissen zijn meestal niet goed te optimaliseren, maar bijvoorbeeld nierdialyse de dag voor de ingreep kan de operatiecondities wel verbeteren (zie 7 H. 26). 21.8 Medicatie
Veel operatiepatiënten (80-90%) gebruiken medicamenten. Veel medicamenten kunnen interfereren met de (bijwerkingen van) anesthetica of met de operatie. Voorbeelden van medicamenten die interfereren met anesthetica zijn psychofarmaca. Middelen die worden gebruikt bij aandoeningen aan hart en bloedvaten, zoals antihypertensiva, kunnen in combinatie met anesthetica een sterkere daling van de bloeddruk geven. Middelen die de
281
21.10 • Anesthesie- en zorgplan
stolling beïnvloeden kunnen resulteren in een toename van het bloedverlies tijdens en na de operatie. Het is dus belangrijk om goed geïnformeerd te zijn over het medicatiegebruik van de operatiepatiënt, zodat met de (bij)werking van de medicatie rekening kan worden gehouden bij het verzorgen van anesthesie en van de pijnbestrijding na de operatie. Voor bijna alle middelen geldt dat zij perioperatief kunnen worden doorgebruikt; dat wil zeggen, dat de eigen medicatie van de patiënt op de morgen van de ingreep nog kan worden ingenomen en ’s avonds na de ingreep weer kan worden hervat. Hierop zijn enkele uitzonderingen. Diabetespatiënten die insuline gebruiken kunnen meestal het best de avond voor de ingreep de halve tot de normale dosis langwerkend insuline gebruiken en de ochtend van de ingreep geen insuline gebruiken. Wel dient hun glucose regelmatig te worden gecontroleerd en zo nodig gereguleerd. Hiervoor moet een lokaal protocol aanwezig zijn, dat door de verantwoordelijke verpleegkundige van de verpleegafdeling kan worden toegepast. Orale antidiabetica kunnen de ochtend van de ingreep worden overgeslagen. Patiënten die vitamine-Kantagonisten gebruiken dienen hiermee vaak (maar niet altijd) drie tot vijf dagen preoperatief te stoppen. Afhankelijk van de reden van gebruik en de nevenaandoeningen moeten deze patiënten soms tijdelijk worden behandeld met laagmoleculairgewichtheparine (bridging). Ook hiervoor dient een lokaal protocol aanwezig te zijn, waarin duidelijk is vastgelegd wie waarvoor verantwoordelijk is. Trombocytenaggregatieremmers zoals acetylsalicylzuur en clopidogrel kunnen afhankelijk van de ingreep en de aard van de onderliggende aandoening worden doorgegeven (bijvoorbeeld vaatchirurgie) of moeten vijf tot tien dagen preoperatief worden gestopt (bijvoorbeeld neurochirurgie). Ook hier dient een lokaal protocol beschikbaar te zijn. Ook antihypertensiva zoals diuretica (furosemide, thiazide), angiotensine-enzymremmers (enalapril, captopril) en angiotensinereceptorblokkers (losartan, irbesartan) kunnen eigenlijk steeds worden gecontinueerd, ook op de dag van de operatie. Hoewel theoretisch vaak wordt aangenomen dat deze middelen de normale daling van de bloeddruk tijdens anesthesie versterken, zijn er in de praktijk weinig problemen als ze worden door-
21
gebruikt. Aangenomen mag worden dat patiënten die deze middelen gebruiken hierop zijn ‘ingesteld’ en dat het staken ervan ook een verstoring van het evenwicht veroorzaakt. 21.9 Nuchter
Meestal wordt aangenomen dat de kans op aspiratie van (zure) maaginhoud kleiner is als de patiënt nuchter is. De tijd dat patiënten nuchter moeten zijn voor de ingreep is wel aanzienlijk korter dan vroeger werd aangenomen. Volwassenen kunnen tot twee uur voor de ingreep heldere vloeistoffen drinken (water, thee, zwarte koffie, appelsap) en tot zes uur voor de ingreep vast voedsel gebruiken. In bepaalde gevallen dient echter wel rekening te worden gehouden met een mogelijk vertraagde maagontlediging. Hiervan kan sprake zijn bij pijn, opiatengebruik, diabetes en bij motoriekstoornissen van het bovenste deel van de tractus digestivus. Roken en verslaving aan alcohol of aan (party) drugs kan interfereren met de anesthesie en het herstel na de operatie. 21.10 Anesthesie- en zorgplan
Op basis van alle informatie die beschikbaar is over de gezondheidstoestand, de voorgenomen ingreep, de mogelijke risico’s en de wensen van de patiënt, wordt een plan gemaakt voor de anesthesie en de perioperatieve zorg. Het gaat hierbij niet alleen om een plan voor het soort anesthesie (algeheel en/of regionaal), maar bijvoorbeeld ook om het tijdig stoppen van anticoagulantia en het bestellen van bloedproducten. Verder moet er een plan zijn voor het type bewaking van de vitale functies, zoals extra invasieve bloeddrukmeting, een centraalveneuze lijn of intraoperatieve transoesofageale echocardiografie. Daarnaast moet alvast worden nagedacht over het soort nazorg (‘gewone’ recovery, verlengde recovery of intensive care) en over de pijnbestrijding de eerste dagen na de operatie. In sommige gevallen is het nodig met de chirurg te overleggen over de omvang van de ingreep in relatie tot de gezondheidstoestand van de patiënt of over het
282
Hoofdstuk 21 • Preoperatief onderzoek
postoperatief verblijf van de patiënt (dagbehandeling of een klinische opname).
21
21.11 Behandelingsovereenkomst,
voorlichting en informed consent
Volgens de Wet op de geneeskundige behandelingsovereenkomst (WGBO) ontstaat tussen een patiënt die de hulp inroept van een bepaalde hulpverlener en die hulpverlener een geneeskundige behandelingsovereenkomst. De hulpverlener kan een individuele arts zijn, maar kan ook het ziekenhuis zijn waar de arts in dienst is. De patiënt geeft volgens de WGBO opdracht tot zorg en moet de zorgverlener zo goed en volledig mogelijk informeren en zo veel mogelijk meewerken. Van zijn kant heeft de patiënt recht op informatie, op toestemming en op inzage in het dossier. De door de zorgverlener verstrekte informatie over de ziekte, de behandeling, de gevolgen en de risico’s van de behandeling en over eventuele alternatieven moet in begrijpelijke taal worden gegeven. Indien gewenst en noodzakelijk krijgt de patiënt de informatie ook schriftelijk. Het aangaan van de behandelingsovereenkomst volgens de WGBO voor de anesthesie vindt plaats tijdens het preoperatief onderzoek. Tijdens het preoperatief onderzoek kan voorlichting worden gegeven over de risico’s van anesthesie en operatie in het licht van de aanwezige nevenaandoeningen, over de in aanmerking komende anesthesietechnieken en over te verwachten postoperatieve complicaties, pijn en misselijkheid. Het is belangrijk dat de informatie in alle rust wordt gegeven en dat de toestemming wordt verkregen op een moment dat de patiënt in staat is om te oordelen, dus voordat enige sedatieve (pre)medicatie is toegediend. Het geven van informatie kost dus tijd. Hiervoor kan gerust de helft van de tijd die beschikbaar is voor het consult worden gebruikt. Vooral bij ongeplande operaties kan deze eis geweld worden aangedaan. Bij kinderen moet de voorlichting worden gegeven aan de ouders of de wettelijke vertegenwoordiger. Deze moeten ook de toestemming geven. Over de omvang van de noodzakelijke voorlichting over complicaties bestaan veel misverstanden. In principe moeten alle complicaties met een in-
cidentie van 3-5% worden vermeld (misselijkheid, braken, keelpijn). Het vermelden van complicaties met een lagere incidentie kan onnodige onrust bij patiënten veroorzaken. Dit zou ten aanzien van de anesthesie betekenen dat geen melding zou hoeven worden gemaakt van de mogelijkheid van postspinale hoofdpijn (incidentie rond of minder dan 1%) of het afbreken van een tand bij de intubatie. Ook de ernst van een mogelijke complicatie speelt echter een rol in de voorlichting. Indien er door specifieke omstandigheden, bijvoorbeeld een bestaande afwijking (slecht gebit), een verhoogde kans op het optreden van een complicatie bestaat (afbreken tand), moet hiervan melding worden gemaakt. 21.12 Samenvatting
De gezondheidstoestand van iedere chirurgische patiënt wordt voor de operatie op de één of andere wijze beoordeeld door de anesthesioloog. In acute situaties zal dit vlak voor de ingreep zijn en wordt meestal genoegen genomen met een minimale hoeveelheid informatie. Aangezien de preoperatieve gezondheidstoestand is gerelateerd aan de herstelmogelijkheden na de operatie en aan het optreden van complicaties, is het bij electieve ingrepen gebruikelijk om de patiënt ruim voor de operatiedatum poliklinisch te spreken. Dit specifiek op de geplande operatie gerichte preoperatieve onderzoek stelt de anesthesioloog in staat om tijdig voldoende geïnformeerd te zijn over de conditie van de patiënt en over eventuele nevenaandoeningen. Het vaststellen en waar mogelijk verbeteren van deze conditie, het vaststellen van de perioperatieve risico’s en het verminderen van de perioperatieve morbiditeit en mortaliteit zijn dan ook belangrijke doelstellingen van het preoperatief onderzoek. Aan de hand van anamnese en lichamelijk onderzoek en al bekende informatie uit de voorgeschiedenis wordt een plan opgesteld voor de anesthesie, voor eventuele preoperatieve interventies gericht op optimalisatie van de conditie, en voor de behandeling in de eerste periode na de operatie (intensieve zorg, pijnbestrijding). Tevens wordt de patiënt voorgelicht over de anesthesie, over de perioperatieve fase en over eventuele risico’s. Aanvullend onderzoek is zelden geïndiceerd.
Literatuur
Literatuur 1
2
3 4
5
6
7
8
9
American Society of Anesthesiologists. A report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Preanesthesia Evaluation. Practice advisory for preanesthesia evaluation. Anesthesiology 2002;96:485-96. American Society of Anesthesiologists. An updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Preanesthesia Evaluation. Practice advisory for preanesthesia evaluation. Anesthesiology 2012;116:52238. CBO-richtlijn Het preoperatief traject. CBO, 2010. Ford MK, et al. Systematic review: prediction of perioperative cardiac complications and mortality by the revised cardiac risk index. Ann Intern Med 2010;152:2635. Klei WA van, et al. A feedback system to estimate the quality of outpatient preoperative evaluation records: An analysis of end-user satisfaction. Br J Anaesth 2010;105:620-6. Klei WA van, et al. The accuracy of trained nurses in preoperative health assessment: results of the OPEN study. Anaesthesia 2004;59:971-8. Munro J, et al. Routine preoperative testing: a systematic review of the evidence. Health Technol Assess 1997;1:1-63. Qaseem A, et al. Risk assessment for and strategies to reduce perioperative pulmonary complications for patients undergoing noncardiothoracic surgery: a guideline from the American College of Physicians. Ann Int Med 2006;144:575-80. Smith I, et al. Perioperative fasting in adults and children: guidelines from the European Society of Anaesthesiology. Eur J Anaesthesiol 2011;28:556-69.
283
21
285
De patiënt met een aandoening van het centrale zenuwstelsel R.G. Hoff en R.V Immink
22.1 Inleiding – 286 22.2 Bewustzijnsstoornis – 286 22.3 Beroerte – 288 22.4 Alcohol- en drugsgebruik – 289 22.4.1 Alcohol – 289 22.4.2 Opiaten – 290 22.4.3 Cannabis – 290 22.4.4 GHB – 290 22.4.5 Cocaïne – 291 22.4.6 Ecstasy (XTC) – 291
22.5 Epilepsie – 292 22.6 Ziekte van Parkinson – 293 22.7 Operaties aan de wervelkolom – 294 Literatuur – 296
P.J. Hennis, et al. (Red.), Leerboek anesthesiologie, DOI 10.1007/978-90-313-9863-8_22, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013
22
286
22
Hoofdstuk 22 • De patiënt met een aandoening van het centrale zenuwstelsel
22.1 Inleiding
22.2 Bewustzijnsstoornis
Het zenuwstelsel is opgebouwd uit de grote en kleine hersenen, de hersenstam, het ruggenmerg, hersenzenuwen, zenuwwortels, perifere zenuwen en de spier-zenuwovergang. Er bestaat een veelheid van aandoeningen van het zenuwstelsel, die op deze verschillende niveaus kunnen aangrijpen. Afhankelijk van de aard en ernst van de aandoening zal de anesthesioloog hiermee rekening moeten houden. Een neurologische aandoening kan acuut ontstaan, zoals een hersenbloeding, maar ook een chronisch beloop kennen zoals een polyneuropathie bij een patiënt met diabetes mellitus. De aandoening kan een externe oorzaak hebben (bijv. trauma, zuurstofgebrek, drugsgebruik) of een oorzaak in het zenuwweefsel zelf (bijv. tumor, degeneratieve afwijking). Wanneer anesthesie wordt gegeven aan een patiënt met een neurologische aandoening dient de preoperatieve neurologische toestand goed te zijn beschreven. Enerzijds om een perioperatieve achteruitgang goed te herkennen, anderzijds om medicolegale reden. Vooral bij neuraxiale technieken kan een discussie ontstaan of een neurologische achteruitgang werd veroorzaakt door complicaties van de techniek. Bij de anesthesie voor patiënten met een neurologische aandoening wordt gekozen voor kortwerkende middelen, om neurologische beoordeling postoperatief snel mogelijk te maken. Er moet rekening worden gehouden met de eigen medicatie van de patiënt. Deze medicatie kan een interactie aangaan met de anesthetica, die immers ook op het zenuwstelsel inwerken. Vaak is het continueren van de eigen medicatie van belang om de neurologische situatie van de patiënt stabiel te houden. Het autonome zenuwstelsel disfunctioneert bij veel patiënten met een ernstige neurologische aandoening. Deze patiënten hebben een verhoogd risico op (orthostatische) hypotensie, ritmestoornissen en verstoring van de darmmotoriek. Patiënten met een verlaagd bewustzijn zijn at risk voor aspiratie en ademhalingsproblemen. In dit hoofdstuk wordt ingegaan op een aantal frequent voorkomende neurologische aandoeningen. Anesthesie bij neurochirurgische ingrepen wordt behandeld in 7 H. 40.
Men spreekt van een normaal bewustzijn wanneer een patiënt zichzelf op een normale manier van het eigen bestaan bewust is en gericht op de omgeving kan reageren. Voor een intact bewustzijn zijn onderdelen van het zenuwstelsel in beide grote hersendelen en in de hersenstam actief. Het bewustzijn kan gestoord zijn in helderheid (bijv. bij coma) of inhoud (bijv. bij psychose of drugsgebruik). Een stoornis in het bewustzijn treedt vooral op wanneer beide grote hersendelen en/of de hersenstam zijn aangedaan. Een lokale beschadiging in de grote hersenen geeft meestal geen of slechts beperkte bewustzijnsdaling. Een bewustzijnsdaling is geen diagnose maar een symptoom van een onderliggende aandoening. Deze aandoening kan binnen of buiten de schedel zijn gelokaliseerd en kan structureel zijn (bijv. bloeding) of functioneel (bijv. metabole oorzaak) (. tabel 22.1). De helderheid van het bewustzijn kan variëren van volledig wakker tot diep comateus. Voor het beschrijven van de diepte van bewustzijnsdaling wordt gebruikgemaakt van de Glasgow Coma Schaal. Het openen van de ogen, het bewegen van de armen en het spreken worden beoordeeld en gescoord. De maximale score is EMV 15 (patiënt volledig wakker), de laagste score is EMV 3 (diep comateus, patiënt vertoont geen reactie op prikkels). De Glasgow Coma Schaal is ontwikkeld voor het gebruik bij trauma, maar wordt vaak ook bij andere patiënten gebruikt. Bij een links-rechtsverschil dient de hoogste score voor het bepalen van de diepte van de bewustzijnsdaling (. tabel 22.2). Bij een score van EMV 8 of lager spreekt men van coma of bewusteloosheid. Bij deze patiënten zijn de vitale functies altijd bedreigd. Door de verlaagde spierspanning bij bewusteloosheid kan de luchtweg worden afgesloten door de tongbasis. Er bestaat een verhoogde kans op aspiratie van maaginhoud door de verminderde luchtwegreflexen. Ademhalingsstoornissen komen veel voor bij comateuze patiënten, evenals stoornissen in de bloedsomloop. Bij de opvang van een comateuze patiënt dienen de vitale functies direct te worden veiliggesteld. Frequent zijn hiervoor intubatie en beademing
287
22.2 • Bewustzijnsstoornis
. Tabel 22.1 Oorzaken van bewustzijnsdaling
. Tabel 22.2 Glasgow Coma Schaal
oorzaak in de schedel
oorzaak buiten de schedel
E: openen van de ogen
trauma
ischemie
3 op aanspreken
epiduraal hematoom
circulatiestilstand
4 spontaan
subduraal hematoom
dissectie van hersenslagader
contusiehaard
hypertensieve encefalopathie
M: motoriek van de armen
1 niet 2 op pijnprikkel
1 geen 2 strekken 3 abnormaal buigen
diffuus axonaal letsel
hypoxie
4 normaal buigen, terugtrekken
hersenschudding
verstikking, verdrinking
5 lokaliseren van pijn
infectie
koolmonoxide-intoxicatie
6 opdrachten uitvoeren V: verbale reactie
meningitis
temperatuur
encefalitis
hypothermie
abces
hyperthermie
3 losse woorden, inadequaat
vasculair
metabool
4 verward
intracerebrale bloeding
hepatisch coma
5 adequaat
subarachnoïdale bloeding
uremisch coma
ischemie hersenstam
hypercapnie
epilepsie
hypo-/hyperglykemie
tumor
hypo-/hypernatriëmie
primaire hersentumor
syndroom van Wernicke
tumormetastase
intoxicatie
psychogeen
alcohol
1 geen 2 kreunen, onverstaanbare klanken
kertijd met de andere inleidingsmiddelen lidocaïne 1 mg/kg i.v. worden toegediend. De bloeddruk dient tijdens en na de intubatie stabiel te worden gehouden om de kans op secundaire hersenschade te beperken. Bij elke comateuze patiënt geldt na het gebruikelijke ABC van de opvang ook DEFG: don’t ever forget glucose. Een niet-onderkende hypoglykemie kan immers snel tot onherstelbare hersenschade leiden.
sedativa
Discussiekader
opiaten
Moet elke patiënt met een coma score ≤ 8 worden geïntubeerd?
aangewezen (zie discussiekader). In dat geval dient een crash-inductie te worden uitgevoerd. Bij een traumapatiënt moet ervan worden uitgegaan dat er mogelijk nekletsel aanwezig is. Het hoofd dient in lijn met het lichaam te worden gefixeerd. Bij een crash-inductie moeten een snelwerkend anestheticum en dito spierverslapper worden toegediend. De stress van de intubatie dient zo beperkt mogelijk te zijn, zeker bij patiënten met een mogelijk verhoogde druk in het hoofd of met een kans op een hernieuwde hersenbloeding. Hiertoe kan tegelij-
22
Pro 44 Er is een grote kans op luchtwegproblemen bij een comateuze patiënt. 44 Er bestaat een verhoogde kans op aspiratie door verminderde luchtwegreflexen. 44 De ademhaling is bij comateuze patiënten vaak verminderd. 44 Tijdens transport moeten de vitale functies zijn veiliggesteld.
288
22
Hoofdstuk 22 • De patiënt met een aandoening van het centrale zenuwstelsel
Contra 44 Diverse aandoeningen geven slechts kortdurend bewustzijnsverlies. 44 Neurologische beoordeling wordt bemoeilijkt. 44 Het risico op aspiratie bij de intubatie is verhoogd. 44 Bij de geïntubeerde patiënt is steeds een beademingsplaats nodig.
22.3 Beroerte
Bij neurologische uitval door een acuut vasculair probleem in de hersenen is sprake van een beroerte, ook cerebrovasculair accident (CVA) genoemd. In een grote meerderheid van de gevallen, zo’n 80%, gaat het om een acute afsluiting van een van de hersenslagaders. Gevolg is dan dat een belangrijk deel van de hersenen aan de aangedane zijde ischemisch wordt, waarbij binnen korte tijd (minuten tot uren) uitval optreedt in de contralaterale lichaamshelft. Het typische beeld van een afsluiting van de linker arteria cerebri media resulteert in krachtsverlies of verlamming van de spieren van de rechter gelaatshelft, rechterarm en rechterbeen, vaak gecombineerd met een spraakstoornis (dysfasie). Meestal treedt geen hoofdpijn op. Een ernstige daling van het bewustzijn kan optreden wanneer de hersenstam ischemisch is. De afsluiting kan worden veroorzaakt doordat een bloedpropje uit een halsslagader of uit het hart (bij atriumfibrilleren) vastloopt in een hersenslagader of doordat een bloedprop ontstaat op een vernauwing in een hersenslagader door atherosclerose. Bij uitzondering is een trombose in de veneuze sinussen in de hersenen de oorzaak van de doorbloedingsstoornis. Bij een kortdurende afsluiting kunnen de klachten binnen minuten tot uren volledig verdwijnen. Er is dan sprake van een transient ischemic attack (TIA). In dat geval dient zo spoedig mogelijk te worden bepaald of sprake is van ernstige atherosclerose van de halsslagaders of van atriumfibrilleren, als bron van bloedpropjes. Bij atriumfibrilleren wordt gestart met antistolling. Bij TIA’s bij gedeeltelijke afsluiting van een halsslagader dient
de patiënt bij voorkeur binnen enkele dagen te worden geopereerd om de halsslagader weer volledig open te maken. De operatie aan de halsslagader kan zowel onder locoregionale als onder algehele anesthesie worden uitgevoerd. Van groot belang is dat de bloeddruk tijdens de procedure op een voor de patiënt normaal niveau wordt gehouden, omdat de doorbloeding van de hersenen reeds bedreigd is. Ter monitoring wordt voorafgaand aan de inleiding een arterielijn ingebracht. Indien de afsluiting een grote hersenslagader betreft en de patiënt zich binnen enkele uren in het ziekenhuis bevindt kan intraveneus een trombolyticum worden toegediend (middel dat de bloedprop oplost). Ook kan een cerebrale angiografie worden verricht, waarbij een trombolyticum gericht wordt toegediend op de plaats van de afsluiting. Er is hier sprake van een acute situatie (‘time is brain’). Wanneer de afsluiting niet snel wordt opgeheven ontstaat een herseninfarct met blijvende schade. Voor een cerebrale angiografie moet de patiënt onder anesthesie worden gebracht. De patiënt verkeert in een slechte conditie door neurologische uitval, hypertensie, soms ook ritmestoornissen. Het risico op aspiratie is verhoogd. Handhaven van de bloeddruk is ook hier van belang. Een beroerte kan tevens worden veroorzaakt door een spontane bloeding in de schedel. In ongeveer driekwart van de gevallen bestaat er dan een bloeding in het hersenweefsel, een intracerebrale of hersenbloeding. Deze kan spontaan optreden door het barsten van een kleine slagader, vaak in de basale kernen. Er kan hier ook sprake zijn van een bloeding in een hersentumor of een bloeding in een arterioveneuze malformatie. Een bloeding in de schedel wordt in een kwart van de gevallen veroorzaakt door het barsten van een cerebraal aneurysma. In dat geval treedt een subarachnoïdale bloeding (SAB) op aan de oppervlakte van de hersenen, onder het spinnenragvlies (arachnoïdea) dat op de hersenen ligt. Bij een spontane bloeding stijgt de druk in de schedel snel. Hierbij krijgt de patiënt acuut ernstige hoofdpijn, misselijkheid, braken en bewustzijnsdaling. De ernst van de bewustzijnsdaling is een maat voor de grootte van de bloeding. Afhankelijk van de plaats van de bloeding treedt neurologische uitval op aan de contralaterale lichaamshelft.
289
22.4 • Alcohol- en drugsgebruik
Indien de patiënt orale antistolling gebruikt, dient deze onmiddellijk te worden geantagoneerd, omdat het risico op uitbreiding van de bloeding groot is. De patiënt met een bloeding in de schedel moet soms met spoed worden geopereerd om het hematoom te ontlasten of om het aneurysma te behandelen. De anesthesie en de behandeling van verhoogde intracraniële druk worden beschreven in 7 H. 40. Na een beroerte is de autoregulatie van de hersendoorbloeding langere tijd gestoord. Hierdoor bestaat een verhoogd risico op een nieuwe beroerte. Na een ischemische beroerte wordt veelal een trombocytenaggregatieremmer (Aspirine) voorgeschreven. Perioperatief staken hiervan vergroot het risico op nieuwe ischemie. Om deze redenen dient electieve chirurgie bij voorkeur te worden uitgesteld tot drie tot zes maanden na een beroerte. >> Kernpunten 55 Time is brain. 55 Bij een beroerte zijn de vitale functies bedreigd. 55 Handhaven van de hemodynamiek is van belang om verdere schade te voorkomen.
22.4 Alcohol- en drugsgebruik
Een veelheid aan middelen wordt gebruikt vanwege het gevoel van welbevinden dat deze middelen oproepen. In de westerse wereld is het gebruik van alcohol gemeengoed. Daarnaast worden diverse meer en minder illegale producten gebruikt. Het gaat hierbij zowel om middelen die dempend werken op de hersenen (o.a. opiaten, cannabis, GHB), als om stimulerende middelen (o.a. cocaïne, ecstasy) en middelen die de waarneming veranderen (o.a. LSD; hallucinogene paddenstoelen). Het is lastig om goed zicht te krijgen op het gebruik van alcohol en drugs door een patiënt. Gebruik van de illegale middelen wordt vaak ontkend of de gebruikte hoeveelheid is niet duidelijk. Het adagium is dat altijd meer wordt gebruikt dan wordt opgegeven, behalve in die gevallen dat minder wordt gebruikt. Vaak worden diverse middelen door elkaar gebruikt.
22
Ook kunnen tabletten een combinatie van diverse werkzame stoffen bevatten, zodat de patiënt zelf niet weet wat ingenomen is. Bij een groot deel van de ongevallen in Nederland speelt alcohol- en/ of drugsgebruik een rol. De anesthesioloog ziet dan ook met regelmaat patiënten op de Spoedeisende Hulp of op de operatiekamer die onder invloed zijn van dergelijke middelen. Bij de anesthesie voor patiënten onder invloed worden bij voorkeur kortwerkende middelen gebruikt. Er moet rekening mee worden gehouden dat een middel met een dempend effect op de hersenen het effect van anesthetica kan versterken en verlengen. Daarnaast geldt dat chronisch gebruik vaak leidt tot tolerantie, waardoor een hogere dosering nodig is. Zo heeft een alcoholist een hogere dosis benzodiazepine nodig en een heroïnegebruiker meer morfine om een adequaat effect te bereiken. Postoperatief treden frequent onrust en agitatie op. Van belang is verder dat bij chronische drugsgebruikers een verhoogd risico bestaat op hiv en op hepatitis-B en -C. 22.4.1 Alcohol
Bij ongeveer 10% van de chirurgische patiënten is in meer of mindere mate sprake van alcoholmisbruik. Bij patiënten met alcoholgerelateerde aandoeningen, zoals tumoren in mond/keelholte of in de oesofagus, ligt dit percentage aanzienlijk hoger. Chronisch alcoholgebruik verhoogt het risico op wondinfecties en sepsis, door onderdrukking van de afweer. Door trombocytopenie, trombocytopathie en toegenomen fibrinolyse is er een verhoogde kans op een nabloeding. Ook komen cardiale pompfunctiestoornissen en ritmestoornissen hierbij voor. Indien een van alcohol afhankelijke patiënt de dagelijkse hoeveelheid alcohol niet kan innemen, bijvoorbeeld door opname in het ziekenhuis, kan er binnen één tot enkele dagen een alcoholonttrekkingssyndroom optreden. De patiënt wordt hierbij in toenemende mate verward, met hallucinaties en agitatie, een sterk verhoogd stressniveau en kans op epileptische insulten. Hierbij kan eenvoudig een gevaarlijke situatie ontstaan, zowel voor de patiënt als voor de behandelaars. Indien alcoholonttrekking
290
22
Hoofdstuk 22 • De patiënt met een aandoening van het centrale zenuwstelsel
wordt gediagnosticeerd, dient direct met de behandeling te worden begonnen. Bij bekend fors alcoholgebruik kan de behandeling ook reeds profylactisch worden ingezet. De behandeling is symptomatisch. De agitatie kan worden bestreden met benzodiazepinen. Clonidine is werkzaam bij het onderdrukken van de stressreactie. Hallucinaties worden bestreden met antipsychotica als haloperidol. Verwardheid bij alcoholgebruik kan ook worden veroorzaakt door thiamine (vitamine B1-) tekort, het syndroom van Wernicke-Korsakov. Suppletie van deze vitamine is daarom aangewezen bij iedere patiënt die van chronisch alcoholgebruik wordt verdacht. Wanneer een patiënt met acuut fors alcoholgebruik wordt binnengebracht op de Spoedeisende Hulp is vaak sprake van bijkomende letsels als gevolg van een ongeval of een vechtpartij. Een zorgvuldig lichamelijk onderzoek kan erg lastig zijn bij een geagiteerde patiënt. Er moet steeds van worden uitgegaan dat er een andere oorzaak kan zijn voor de verwardheid dan alleen het alcoholgebruik, zoals een hersenletsel, totdat dit is uitgesloten. Dit geldt des te sterker wanneer een patiënt comateus wordt binnengebracht. Een heteroanamnese van fors alcoholgebruik sluit andere letsels niet uit. Bij een dergelijke patiënt bestaat een groot risico op aspiratie. Indien intubatie noodzakelijk is, dient steeds een rapid-sequence inductie te worden uitgevoerd. Een alcoholintoxicatie kan samengaan met een ernstige hypoglykemie. Indien de glucosespiegel te laag blijkt, dient een geconcentreerde glucoseoplossing te worden toegediend. Hieraan voorafgaand moet dan thiamine 100 mg i.v. worden gegeven. 22.4.2 Opiaten
Opiaten zoals heroïne worden gebruikt als drug vanwege een gevoel van euforie, met een kalmerend en antidepressief effect. Bijwerkingen zijn misselijkheid en braken, obstipatie, jeuk en orthostatische hypotensie. Bij overdosering is er een gedaald bewustzijn met sterke ademdepressie; de pupillen zijn sterk vernauwd. De werking van de opiaten kan worden geantagoneerd met naloxon. De gebruikte naloxondosering is vele malen hoger dan gebruikelijk bij het antagoneren van opiaten aan het einde van een operatie. Initieel kan 400-
800 microgram naloxon worden gegeven, dit wordt herhaald tot voldoende effect is bereikt. Om te voorkomen dat de naloxon is uitgewerkt alvorens de opiaten dat zijn, wordt vervolgens een continue infusie met naloxon gestart. Bij verslaving aan opiaten is er een groot risico op onttrekkingsverschijnselen bij opname in het ziekenhuis. Hierbij is sprake van onrust, versterkte transpiratie, wijde pupillen, buikkrampen, diarree en krampen in de spieren. De behoefte van de patiënt om opiaten te verkrijgen (‘craving’) is buitengewoon sterk. Om de onthoudingsverschijnselen te kunnen onderdrukken door middel van opiaattoediening, is het van belang een indruk te hebben van het dagelijks gebruik door de patiënt. Indien wordt overgegaan van het ene opiaat op het andere is vaak (tijdelijk) een kleinere hoeveelheid voldoende om hetzelfde effect te bereiken. Hiermee moet rekening worden gehouden wanneer de patiënt wordt overgezet van eigen intake van bijvoorbeeld heroïne naar therapeutisch toegediende morfine. 22.4.3 Cannabis
Marihuana en hasj zijn cannabispreparaten die worden gerookt of gegeten in zogenoemde space cake. Effecten zijn een ontspannen gevoel, euforie, depersonalisatie; bij hogere dosering kunnen hallucinaties optreden evenals bewustzijnsdaling. Cannabis werkt anti-emetisch en wordt om die reden soms therapeutisch toegepast. Een bijwerking is vaatverwijding, met rode ogen, orthostatische hypotensie en tachycardie als gevolg. Recent gebruik versterkt het effect van sederende medicatie. 22.4.4 GHB
Gamma-hydroxyboterzuur (GHB) is in het verleden gebruikt als een anestheticum, maar wordt niet meer als zodanig toegepast vanwege de bijwerkingen. De laatste jaren wordt GHB in toenemende mate gebruikt als ‘party drug’, vanwege het gevoel van euforie en ontspanning dat het oproept. De therapeutische breedte van GHB is gering. Bij een overdosering treedt een bewustzijnsdaling op, gepaard met een bradycardie, ademdepressie,
291
22.4 • Alcohol- en drugsgebruik
hypothermie en braken. De pupillen kunnen vernauwd of verwijd zijn. De patiënt die door een overdosering van GHB diep comateus wordt binnengebracht in het ziekenhuis kan binnen korte tijd volledig ontwaken. Dit kan samengaan met sterke onrust, soms ook met agressie en de wens het ziekenhuis onmiddellijk te verlaten. Het bewustzijn kan ook langere tijd verminderd zijn, zeker wanneer een combinatie met andere middelen (bijv. alcohol) is gebruikt. Er bestaat geen antidotum voor GHB. Indien medicamenteuze behandeling noodzakelijk is bij grote onrust, kan een benzodiazepine worden toegediend. 22.4.5 Cocaïne
Cocaïne is werkzaam als lokaal anestheticum en geeft daarbij vasoconstrictie. Bij KNO-ingrepen in de neus wordt het gebruikt om het neusslijmvlies te laten slinken. Cocaïne heeft tevens een stimulerend effect op het zenuwstelsel. Om die reden is het in de westerse wereld een van de meest gebruikte drugs. Het wordt veelal als fijn poeder opgesnoven. Cocaïne kan worden bewerkt tot ‘crack’ en wordt dan gerookt voor een extra sterk effect. De gebruiker ervaart een gevoel van opwinding, welbevinden en toegenomen kracht. De pupillen zijn verwijd. Het effect kan enkele uren aanhouden. Bijwerkingen als misselijkheid, braken en buikpijn komen regelmatig voor. Cocaïne kan een epileptisch insult uitlokken. De werking als presynaptische noradrenaline re-uptake remmer maakt dat cocaïne een stimulerende invloed heeft op de sympathicus. De hartfrequentie en bloeddruk kunnen sterk verhoogd zijn, met levensbedreigende ritmestoornissen. Hierbij kan een intracerebrale bloeding optreden. Myocardischemie komt vaak voor na cocaïnegebruik, door spasme van de coronairvaten en toegenomen trombusvorming. Herhaald cocaïnegebruik leidt tevens tot een versnelde coronairsclerose. Indien het noodzakelijk is om een patiënt, onder invloed van cocaïne, onder anesthesie te brengen dient rekening te worden gehouden met de versterkte stressrespons die kan optreden bij bijvoorbeeld intubatie. Om dezelfde reden is ketamine gecontraïndiceerd, gezien het sympathicomimetisch effect van dit middel. Hypertensie en tachycardie moeten
22
niet worden bestreden met de geïsoleerde toediening van een bètablokker, omdat dit kan leiden tot een toename van vasoconstrictie met verdere stijging van de bloeddruk. Ook is een verergering van coronair spasme beschreven bij gebruik van een bètablokker na cocaïnegebruik. Een betere keuze is labetalol (Trandate), een gecombineerde alfa- en bètablokker. Indien sprake is van myocardischemie kan een calciumantagonist worden toegediend en/ of een nitroglycerinepreparaat. Het verminderen van onrust door toediening van een benzodiazepine is zinvol om de myocardischemie te verminderen. Bij een cocaïnegebruiker dient, ook bij een blanco voorgeschiedenis en afwezigheid van andere risicofactoren, laagdrempelig tot coronair angiografie te worden overgegaan. 22.4.6 Ecstasy (XTC)
Het stimulerende middel ecstasy (XTC) is afgeleid van amfetamine. Het werd oorspronkelijk vooral op dance parties ingenomen. Gebruik van XTC geeft gedurende enkele uren na inname euforie en energie. Tabletten met XTC hebben verschillende doseringen werkzame stof en vaak is de XTC in de tablet vermengd met andere stimulerende middelen. Hierdoor kan het effect moeilijk voorspelbaar zijn. Bijwerkingen treden bij de meeste gebruikers op. Hierbij gaat het om tachycardie, hypertensie, wijde pupillen, toegenomen zweetproductie en een droge mond. Ook onrust en agitatie komen veel voor. Zelfs bij eenmalig gebruik door iemand die voorheen gezond was, kunnen levensbedreigende bijwerkingen ontstaan. Ernstige ritmestoornissen komen voor. Een bekende bijwerking bestaat uit een syndroom met hoge koorts, rabdomyolyse en multiorgaandisfunctie. Dit hangt samen met verhoogde lichamelijke inspanning in een warme omgeving, met een tekort aan vochtintake. De kennis bij gebruikers dat vochtintake bij XTC belangrijk is, heeft geresulteerd in andere complicaties. Het drinken van een overmatige hoeveelheid water en frisdranken bij XTCgebruik kan leiden tot een ernstige hyponatriëmie met een levensbedreigend hersenoedeem. Behandeling is symptomatisch. Onrust en agitatie kunnen worden bestreden met een benzodiazepine. Bij een verhoogde lichaamstemperatuur
292
22
Hoofdstuk 22 • De patiënt met een aandoening van het centrale zenuwstelsel
dient zo spoedig mogelijk te worden gekoeld; bij een temperatuur boven de 39 °C kan dantroleen worden toegediend. Het bestaande vochttekort dient te worden aangevuld. Hypertensie en tachycardie kunnen worden bestreden met labetalol. Het toedienen van een selectieve bètablokker is potentieel riskant, omdat hiermee de bloeddruk initieel verder kan stijgen. Een hyponatriëmie na XTC gaat meestal samen met een ruime vullingstoestand. De behandeling hiervan bestaat uit een vochtbeperking, eventueel diuretica en toediening van een sterke zoutoplossing. >> Kernpunten 55 Gebruik van alcohol en drugs komt veel voor. 55 Deze middelen hebben een interactie met de anesthesiemedicatie. 55 Zowel gebruik als ontwenning van deze middelen kan gevaarlijke situaties opleveren.
22.5 Epilepsie
De ziekte epilepsie wordt gekenmerkt door aanvalsgewijze ontregelde elektrische activiteit in de hersenen. Een dergelijke aanval wordt een epileptisch insult genoemd. Indien beide delen van de grote hersenen hierbij betrokken zijn, bij een zogenoemd gegeneraliseerd insult, wordt de patiënt vrijwel acuut bewusteloos. Dit wordt soms voorafgegaan door een specifiek gevoel van onwelbevinden of door een vreemde zintuiglijke waarneming, bijvoorbeeld een vreemd geluid of een specifieke smaaksensatie. Terwijl de patiënt bewusteloos is, treden schokkende bewegingen op van de armen en benen, kan de patiënt op de tong bijten en de urine laten lopen. De ademhaling is tijdens de aanval insufficiënt, terwijl de zuurstofvraag van de weefsels door het verkrampen van de spieren juist hoog is. Een bloedgas dat wordt bepaald tijdens of kort na het insult toont meestal een extreme metabole en respiratoire acidose, waarbij de pH onder de 7 kan dalen; het lactaat kan verhoogd zijn tot boven de 10 mmol/l. In de meeste gevallen stoppen de bewegingen van de extremiteiten binnen één tot enkele minuten, waarna het bewustzijn terugkeert.
De patiënt kan nog enige tijd verward zijn. Epilepsie kent naast het gegeneraliseerd insult nog andere uitingsvormen. De patiënt kan kortdurende wegrakingen (absences) hebben, waarbij hij geen weet heeft van zijn omgeving en stopt met de dingen waarmee hij bezig is. Ook kan slechts een deel van de hersenen betrokken zijn (focale/partiële) epilepsie, waardoor de patiënt bijvoorbeeld tintelingen of onwillekeurige bewegingen krijgt in een deel van het lichaam, terwijl het bewustzijn behouden blijft. Een epileptisch insult kan optreden zonder duidelijk aanwijsbare oorzaak, maar kan ook worden uitgelokt, bijvoorbeeld door drugsgebruik (cocaïne), alcoholonttrekking, hersenletsel of door een hersentumor. Met name bij jonge kinderen kan een insult optreden bij hoge koorts, een zogeheten koortsstuip. Bij patiënten die bekend zijn met epilepsie kan een aanval vaak worden geprovoceerd door hyperventilatie, lichtflitsen of slaapgebrek. Indien een epileptisch insult niet binnen enkele minuten spontaan overgaat, kan sprake zijn van een status epilepticus. Deze kan worden uitgelokt door plotseling staken van anti-epileptische medicatie. Anti-epileptica De behandeling van epilepsie is, behalve gericht op het wegnemen van een onderliggende oorzaak, vooral medicamenteus. Focale epilepsie wordt meestal behandeld met lamotrigine (Lamictal) of carbamazepine (Tegretol), bij gegeneraliseerde epilepsie wordt valproaat (Depakine) voorgeschreven. Bij onvoldoende effect wordt voor beide indicaties fenytoïne (Diphantoïne) of levetiracetam (Keppra) gebruikt. Het couperen van een gegeneraliseerd insult, indien dat niet direct spontaan overgaat, gebeurt meestal met een benzodiazepine, zoals clonazepam (Rivotril) 1 mg i.v. of diazepam (Valium) 5 mg i.v.
Wanneer een patiënt bekend met epilepsie onder anesthesie moet worden gebracht, is een aantal zaken van belang. Om te beginnen dient de eigen anti-epileptische medicatie zo mogelijk te worden
293
22.6 • Ziekte van Parkinson
doorgebruikt. Indien het niet mogelijk is om orale medicatie in te nemen, kan valproaat, diphantoïne of levetiracetam intraveneus worden toegediend in een dosering identiek aan de orale dosis. Van carbamazepine bestaat geen i.v.-vorm, maar zijn er wel zetpillen. Hierbij geldt dat 200 mg oraal overeenkomt met een zetpil van 250 mg carbamazepine. Van lamotrigine bestaat alleen een orale vorm; indien dit peroperatief niet kan worden gebruikt, dient het, in overleg met een neuroloog, te worden omgezet in een ander anti-epilepticum. Valproaat is een trombocytenaggregatieremmer. Om deze reden wordt het preoperatief soms omgezet in een ander middel. Vrijwel alle inleidingsmiddelen (m.u.v. de benzodiazepinen) kunnen in lage dosering epileptische activiteit uitlokken, terwijl bij hogere doseringen deze activiteit wordt onderdrukt. Van sevofluraan is beschreven dat juist bij hogere doseringen en bij kinderen een epileptisch insult kan worden uitgelokt. Isofluraan en desfluraan gelden hier als veilig, evenals propofol. Hyperventilatie bij de inleiding dient te worden voorkomen. Spierverslappers hebben geen invloed op de epileptische activiteit. Alle opiaten kunnen de epileptische activiteit versterken. Dit effect is het sterkst bij pethidine. Bij een status epilepticus dient de aanval zo snel mogelijk te worden gecoupeerd. Er is hier sprake van een levensbedreigende situatie. Luchtweg, ademhaling en bloedsomloop dienen te worden veiliggesteld. Indien de initiële therapie onvoldoende is, wordt in overleg met de neuroloog een tweede anti-epilepticum toegevoegd. Eventueel wordt de patiënt onder anesthesie gebracht om de epileptische activiteit te onderdrukken. 22.6 Ziekte van Parkinson
De ziekte van Parkinson is een neurodegeneratieve aandoening die relatief frequent voorkomt, vooral op oudere leeftijd. Zo’n 3% van alle personen ouder dan 65 jaar heeft verschijnselen passend bij deze ziekte. Bij een deel van deze personen is de diagnose preoperatief nog niet bekend. Onderliggend aan deze aandoening is een progressief verlies van dopaminerge neuronen in de substantia nigra in de basale kernen in de hersenstam. De verminderde
22
aanwezigheid van de stimulerende dopaminerge neuronen maakt dat er een disbalans ontstaat waarbij de remmende invloed van de overige neurotransmitters (o.a. acetylcholine) op het brein gaat overheersen. Vooral de motoriek wordt hierbij aangedaan. De klassieke trias van symptomen bij de ziekte van Parkinson bestaat uit een rusttremor, spierrigiditeit en bewegingsarmoede. Verschijnselen beginnen enkelzijdig, wat verder in het beloop worden ze dubbelzijdig. De tremor is aan de handen vaak zichtbaar als een typische ‘geld tellen’-beweging. De rigiditeit van de spieren geeft aanleiding tot het zogenoemde tandradfenomeen, wanneer er passief een flexie-extensiebeweging in de pols of elleboog wordt gemaakt. De patiënt ontwikkelt een karakteristiek uitdrukkingloos ‘maskergelaat’. De motoriek rond de bovenste luchtwegen is aangedaan, waardoor slikklachten, aspiratie en luchtweginfecties veel voorkomen. Daarnaast bestaan veelal een autonome disfunctie (orthostatische hypotensie; blaasfunctiestoornis) en verminderde houdingsreflexen. In een latere fase kan sprake zijn van depressie en cognitieve achteruitgang. De diagnose ziekte van Parkinson wordt gesteld op klinische gronden. Vergelijkbare klachten kunnen worden veroorzaakt door cerebrale ischemie, herhaald hersenletsel (boksen), een hersentumor, metabole aandoeningen, of intoxicaties (koolmonoxide, koper). Er is dan sprake van parkinsonisme. Een belangrijke oorzaak voor parkinsonisme is ook blokkade van de dopaminereceptoren door medicamenten, zoals fenothiazinen (chloorpromazine, phenergan), butyrofenonen (droperidol; haloperidol) en metoclopramide (Primperan). Bij een patiënt met de ziekte van Parkinson kunnen de klachten verergeren bij toediening van deze medicamenten. Antiparkinsonmiddelen Bij beginnende klachten kan de ziekte van Parkinson worden behandeld met amantadine (Symmetrel), dat een positief effect heeft op het dopaminerge systeem en centraal remmend werkt op de parasympathicus. Vervolgens wordt een middel als bromocriptine (Parlodel) toegevoegd, dat direct de post-
294
22
Hoofdstuk 22 • De patiënt met een aandoening van het centrale zenuwstelsel
synaptische dopaminereceptoren stimuleert. Bij voortschrijden van de ziekte wordt overgegaan op levodopa. Dit middel passeert de bloed-hersenbarrière en wordt in de hersenen omgezet in dopamine. Levodopa wordt in een combinatiepreparaat (Madopar; Sinemet) toegediend, samen met een middel dat de omzetting van levodopa in de bloedbaan tegengaat, om systemische bijwerkingen te beperken. De optimale tijdstippen van toediening van levodopa variëren per patiënt; bij ziekenhuisopname moeten deze tijdstippen zo veel mogelijk worden gehandhaafd. Na enkele jaren wordt het effect van levodopa minder en ontstaan bijwerkingen zoals onwillekeurige bewegingen en plotseling optredende periodes van verstarring. Parkinsonismeklachten worden veelal behandeld met toediening van een parasympathicolyticum als biperideen (Akineton) en zo mogelijk met stopzetten van het uitlokkende medicament.
Bij het verzorgen van anesthesie bij de ziekte van Parkinson dient rekening te worden gehouden met de vaak gevorderde leeftijd en de comorbiditeit. De eigen medicatie dient perioperatief zo mogelijk te worden gecontinueerd, bij voorkeur op de tijdstippen dat de patiënt normaliter de medicatie inneemt. Tijdens een langdurige ingreep kan de medicatie eventueel via een maagsonde worden toegediend. De voorkeur gaat uit naar het gebruik van regionale anesthesietechnieken. Wanneer toch een algehele techniek noodzakelijk is, dient gebruik te worden gemaakt van kortwerkende anesthetica om de invloed op het brein zo veel mogelijk te beperken. Er bestaat geen duidelijke voorkeur voor een bepaald inleidings- of onderhoudsmiddel, noch voor een specifieke spierverslapper. Alle opiaten kunnen bij inleiding de rigiditeit van de spieren van de patiënt doen toenemen. Rekening dient te worden gehouden met de grote kans op hypotensie na inleiding en tijdens de ingreep. Restsedatie en restverslapping moeten worden voorkomen in verband met het hoge risico op aspiratie en luchtwegproblemen. Bij parkinsonpatiënten treedt vaak postoperatieve verwardheid op. Deze mag niet worden behandeld
met middelen die een antidopaminerg effect hebben. Zo nodig kan wel een kortwerkende benzodiazepine worden toegediend. 22.7 Operaties aan de wervelkolom
Er is een diversiteit van aandoeningen die ingrepen aan de wervelkolom nodig maken. Het gaat hierbij om traumatische letsels (o.a. wervelfractuur, epiduraal hematoom), congenitale afwijkingen (scoliose), degeneratieve beelden (HNP, wervelkanaalstenose), maligniteiten (wervelmetastasen) en infecties (epiduraal abces). Bij al deze aandoeningen kunnen het ruggenmerg of de zenuwwortels aangedaan zijn. Bij een trauma van de wervelkolom bestaat er meestal bijkomend letsel van andere lichaamsdelen. Zo gaat nekletsel vaak samen met hoofdletsel en gaat een beschadiging van de thoracale wervelkolom gepaard met letsel van de thorax. Een aangeboren scheefstand van de wervelkolom (scoliose) kan op zichzelf staan, maar kan ook deel uitmaken van een syndroom als de spierdystrofie van Duchenne. Bij deze aandoening treedt reeds op de kinderleeftijd een progressief krachtsverlies op van de spieren van armen en benen, in een latere fase veelal gevolgd door een cardiomyopathie. Bij een forse scoliose ontstaat een restrictieve longfunctiestoornis, doordat de thorax niet op een normale manier kan uitzetten bij de ademhaling. Bij een operatie aan de nekwervels dient men extra bedacht te zijn op problemen met de luchtweg. Het bewegen van hoofd en nek kan beperkt zijn. Dit geldt helemaal wanneer het hoofd ten opzichte van de romp is gefixeerd met een zogenaamd halo-frame. Het hoofd staat dan onbeweeglijk in een neutrale positie, waardoor bij directe laryngoscopie de larynx niet of nauwelijks zichtbaar is. Videolaryngoscopie of flexibele fiberscopie kunnen dan uitkomst bieden. Wanneer intubatie niet mogelijk is, kan een larynxmasker levensreddend zijn. Operaties aan de nekwervels kunnen plaatsvinden in rugligging (anterieure benadering) of in buikligging. Operaties aan de thoracale en lumbale wervels vinden meestal in buikligging plaats. Het positioneren in buikligging dient zorgvuldig te
22.7 • Operaties aan de wervelkolom
gebeuren. De inleiding van de anesthesie kan worden uitgevoerd, terwijl de patiënt in rugligging in het eigen bed ligt. Tube, infuus en dergelijke dienen goed gefixeerd te zijn. Vervolgens wordt de patiënt door ten minste vier personen op de buik op de operatietafel gedraaid. Zeker wanneer de wervelkolom instabiel is, moet dit met de grootst mogelijke zorgvuldigheid gebeuren, waarbij het hoofd en het lichaam als een boomstam worden gedraaid. Hierbij wordt de patiënt gepositioneerd op een thorax- en een bekkenkussen, zodanig dat de hals volledig vrij is (het jugulum moet te voelen zijn) evenals de buik van de patiënt. Borsten moeten in een neutrale positie liggen, scrotum en penis moeten vrij liggen van het bekkenkussen. Het hoofd wordt ondersteund door bijvoorbeeld een gelring of foamkussen, of gefixeerd in een frame. Er mag geen druk worden uitgeoefend op de neus of ogen, tevens moet worden gecontroleerd of de tong niet bekneld zit tussen de tanden. Wanneer het ruggenmerg onder druk staat, door bijvoorbeeld een hematoom of fractuur, is het van belang de doorbloeding zo veel mogelijk intact te houden. De bloeddruk dient op een, voor de patiënt, normaal niveau te worden gehouden. Dit is extra lastig in buikligging waarbij juist een grote kans bestaat op een daling van de bloeddruk, door veneuze pooling van bloed in de lager gelegen benen en door compressie van de thorax. De vullingstoestand dient op een normaal niveau te zijn, maar niet te ruim. Stuwing van de aders rondom het ruggenmerg moet worden voorkomen, omdat hiermee de ingreep wordt bemoeilijkt en er meer bloedverlies zal optreden. Bij een cervicale of hoogthoracale dwarslaesie bestaat in de acute fase een vaatverwijding in het lichaam onder het niveau van de dwarslaesie, door uitval van de sympathische innervatie van de bloedvaten. De bloeddrukdaling die hiervan het gevolg is kan worden bestreden met een vaatvernauwer zoals noradrenaline. Bij een hypotensie door uitval van de sympathicus bestaat meestal een bradycardie, in tegenstelling tot de situatie bij bloedverlies waarbij een tachycardie optreedt. Bij een langer bestaande dwarslaesie kan bij een operatie een zogeheten autonome hyperreflexie optreden. Indien de anesthesiediepte onvoldoende is, kan het autonome zenuwstelsel worden gestimuleerd door bijvoor-
295
22
beeld het opblazen van de buik bij een laparoscopie. Hierbij treedt dan een sterke vasoconstrictie op in het deel van het lichaam boven het niveau van de dwarslaesie. De hypertensie die het gevolg is, kan leiden tot een hersenbloeding. Bij een dwarslaesie neemt binnen enkele dagen het aantal nicotinerge acetylcholinereceptoren sterk toe op de gedenerveerde spieren en treden veranderingen op in de motorische eindplaat. Toediening van succinylcholine kan in dat geval via stimulatie van deze receptoren leiden tot een levensbedreigende stijging van de kaliumspiegel in het plasma. Ditzelfde effect kan optreden bij patiënten die om een andere reden uitval hebben van de zenuwvoorziening van een groot deel van de spieren van het lichaam, bij aandoeningen van het spierweefsel zelf (zoals bij het syndroom van Duchenne), of bij langdurige bedlegerigheid. In al deze gevallen is succinylcholine gecontra-indiceerd. Indien een patiënt in het verleden een rugoperatie heeft doorgemaakt, zal het aanwezige litteken een neuraxiale anesthesietechniek lastiger maken. De lokalisatie is moeilijker. Er is een grotere kans op een incompleet blok, doordat verspreiding van het lokaal anestheticum wordt gehinderd door verklevingen. Spinale anesthesie is na een eerdere rugoperatie over het algemeen gemakkelijker uit te voeren dan een epidurale techniek. Bij een epiduraal is ook het risico op een dural tap wat verhoogd. Over het algemeen geldt dat een rugoperatie in de voorgeschiedenis een neuraxiale techniek lastiger maakt, maar geen absolute contra-indicatie is. Wanneer er een goede indicatie is voor een regionale techniek, zoals bij een sectio caesarea, kan hiervoor meestal wel worden gekozen. De aanwezigheid van een wervelkanaalstenose dient wel als een contra-indicatie te worden gezien voor een epidurale techniek. Wanneer de ruimte rondom het ruggenmerg immers erg beperkt is, kan het inspuiten van een relatief kleine hoeveelheid lokaal anestheticum al tot een toename van druk op het ruggenmerg leiden. >> Kernpunten 55 Bij operaties aan de nekwervels bestaat vaak een moeilijke luchtweg. 55 Zorgvuldige positionering in buikligging is essentieel.
296
Hoofdstuk 22 • De patiënt met een aandoening van het centrale zenuwstelsel
55 Een eerdere rugoperatie maakt een neuraxiale techniek lastiger maar niet onmogelijk.
22
Literatuur 1
2 3 4 5
Kok F, Neumann T, Spies C. Perioperative management of patients with alcohol, tobacco and drug dependency. Curr Opin Anaesthesiol 2010;23:384–90. Nicholson G, Pereira AC, Hall GM. Parkinson’s disease and anaesthesia. Br J Anaesth 2002;89:904–16. Perks A, Cheema S, Mohanraj R. Anaesthesia and epilepsy. Br J Anaesth 2012;108:562–71. Raw DA, Beattie JK, Hunter JM. Anaesthesia for spinal surgery in adults. Br J Anaesth 2003;91:886–904. Vercauteren M, Heyten L. Anaesthetic considerations for patients with a pre-existing neurological deficit: are neuraxial techniques safe? Acta Anaesthesiol Scand 2007;51:831–8.
297
De cardiaal belaste patiënt F. van Lier en R.J. Stolker
23.1 Inleiding – 298 23.2 Definitie van cardiale complicaties – 298 23.3 Incidentie van cardiale complicaties – 298 23.4 Preoperatief inschatten van het cardiale risico – 299 23.4.1 De European Society of Cardiology (ESC-)richtlijn – 299
23.5 Preventie van perioperatieve cardiale complicaties – 301 23.5.1 Bètablokkers – 301 23.5.2 Statines – 301 23.5.3 Acetylsalicylzuur en clopidogrel – 303
23.6 Specifieke cardiale afwijkingen – 303 23.6.1 Ischemische hartziekten – 303 23.6.2 Niet-cardiale chirurgie na coronaire revascularisatie – 305 23.6.3 Hartklepafwijkingen – 307 23.6.4 Hypertrofische cardiomyopathie en overige hartafwijkingen – 308
Literatuur – 310
P.J. Hennis et al. (Red.), Leerboek anesthesiologie, DOI 10.1007/978-90-313-9863-8_23, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013
23
298
Hoofdstuk 23 • De cardiaal belaste patiënt
23.1 Inleiding
23
De incidentie van cardiale complicaties rondom niet-cardiale chirurgie varieert van 2 tot 25% en is vooral afhankelijk van welke definitie gevolgd wordt. Hiermee behoren postoperatieve cardiale complicaties tot een van de meest voorkomende complicaties bij niet-cardiale chirurgie. Cardiale complicaties gaan gepaard met een langere ziekenhuisopname, meer kosten en een mortaliteit die kan variëren van 10 tot 60%. De meeste cardiale complicaties treden op in de vroege postoperatieve periode, maar kunnen ook nog dagen tot weken na de operatie optreden. Het preoperatieve beleid van de anesthesioloog is essentieel bij het optimaliseren van de conditie van de patiënt en zal in eerste instantie gericht zijn op preventie. De behandeling van patiënten met een verhoogd cardiaal risico vereist nauwe samenwerking tussen cardioloog, chirurg en anesthesioloog. 23.2 Definitie van cardiale
complicaties
In de literatuur bestaan verschillende definities voor postoperatieve cardiale complicaties. Hierbij worden verschillende eindpunten gehanteerd: instabiele angina pectoris, decompensatio cordis, aritmieën, myocardischemie, (niet fataal) myocardinfarct en cardiale sterfte. Van deze eindpunten worden de eerste vier vaak als een ‘zacht’ eindpunt betiteld, vergeleken met de laatste twee ‘harde’ eindpunten. Instabiele angina pectoris valt onder de groep van acute coronaire syndromen (ACS). Bij instabiele angina pectoris is er echter geen blijvende schade aan het myocard. Daarnaast is de diagnose erg moeilijk te stellen. Vaak wordt de diagnose op basis van de anamnese gesteld, indien er sprake is van kenmerkende angineuze klachten die ondanks therapie (nitroglycerine en rust) niet verminderen. Decompensatio cordis kan het gevolg zijn van perioperatieve myocardiale ischemie of overmatige perioperatieve vochtsuppletie bij een reeds preexistente verminderde kamerfunctie. De diagnose is vaak subjectief en omvat onder andere: de aanwezigheid van een verhoogde centraalveneuze druk,
dyspnoe, crepitaties over de longvelden bij lichamelijk onderzoek, de aanwezigheid van typische radiologische kenmerken op een X-thorax en het objectief meten van een verlaagde cardiac output. Aritmieën komen frequent voor na chirurgie. De ware incidentie is moeilijk in te schatten omdat dit continue ECG-monitoring (holter) vereist. Sommige aritmieën zullen nooit gedetecteerd worden zonder holter-monitoring, aangezien zij kortdurend en vaak ‘self-limiting’ zijn. Myocardischemie is een relatief gemakkelijk te diagnosticeren eindpunt en de diagnose wordt gesteld door de detectie van (pathologisch) verhoogde waarden van cardiale enzymen in het bloed of door middel van continue ECG-monitoring. De diagnose myocardinfarct wordt gesteld indien er sprake is van verhoogde cardiale enzymen in het bloed in combinatie met typisch angineuze klachten en/of ECG-afwijkingen en/of aanwijzingen voor myocardischemie bij beeldvormend onderzoek. Cardiale sterfte omvat de combinatie van plotseling en onverwacht overlijden, sterfte na reanimatie, sterfte na vastgestelde myocardiale ischemie en infarcering of aanwijzingen voor primair cardiaal falen bij obductie. 23.3 Incidentie van cardiale
complicaties
Hoe hoog de incidentie van cardiale complicaties is, hangt af van welke definitie gehanteerd wordt en is vooral afhankelijk van de comorbiditeit van de patiënt en het type operatie. In . figuur 23.1 wordt de incidentie beschreven van cardiale complicaties bij patiënten die een vaatchirugische ingreep ondergingen. De vorm lijkt op die van een ijsberg: de ‘grote’ complicaties zijn duidelijk boven de waterlijn zichtbaar. Het grootste gedeelte zit echter onder de waterlijn en is alleen met aanvullend onderzoek te diagnosticeren. Gecorrigeerd voor preoperatieve risicofactoren zijn vaatchirurgische operaties de ingrepen waarbij de incidentie van postoperatieve cardiale complicaties het hoogst is, daarna abdominale en thoracale chirurgie, gevolgd door orthopedische chirurgie.
23.4 • Preoperatief inschatten van het cardiale risico
(1,8%) hartinfarct (2,6 %)
troponineafgifte (24%)
. Figuur 23.1 Incidentie van cardiale complicaties na vaatchirurgische ingrepen.
23.4 Preoperatief inschatten van het
cardiale risico
Om preoperatief het risico op complicaties zo goed mogelijk in te schatten, zijn door de jaren heen meerdere risicomodellen ontwikkeld en geëvalueerd. In 1977 werd de risico-index volgens Goldman geïntroduceerd, die negen preoperatieve variabelen gebruikte voor het inschatten van het cardiale risico. Detsky verbeterde het risicomodel van Goldman in 1984 door twee variabelen toe te voegen aan het originele risicomodel van Goldman. De daaropvolgende jaren volgden steeds nauwkeuriger modellen. Het is belangrijk om op te merken dat het ‘ideale risicomodel’ niet bestaat; het beste model zal bestaan uit een veelvoud aan continue (klinische en laboratorium)variabelen waarmee waarschijnlijk een (zeer) nauwkeurige schatting gemaakt kan worden. Een dergelijk model is vooral uit wetenschappelijk oogpunt interessant, maar niet bruikbaar in de dagelijkse praktijk. Een goed en gemakkelijk toepasbaar model is de Revised Cardiac Risk Index (RCRI) van Lee et al. (zie ook 7 H. 21). Halverwege de jaren negentig is op basis van een zestal preoperatieve risicofactoren de RCRI ontwikkeld (. tabel 23.1 en . tabel 23.2). Gebaseerd op het totaal aantal risicofactoren (0, 1, 2 of ≥ 3) kan het risico op cardiale morbiditeit en mortaliteit geschat worden.
299
23
23.4.1 De European Society of
Cardiology (ESC-)richtlijn
In navolging van de Amerikaanse richtlijnen betreffende de preoperatieve cardiale beoordeling bij niet-cardiale chirurgie, is in 2009 de Europese richtlijn ‘Preoperatieve evaluatie’ vanuit de European Society of Cardiology verschenen. Deze richtlijn verschilt op enkele details van de Amerikaanse richtlijn en gaat uit van zeven stappen die gevolgd dienen te worden bij het preoperatief inschatten van het cardiale risico (. figuur 23.2).
Stap 1: Is er sprake van een spoed-indicatie?
Indien er sprake is van een spoedindicatie dan is er onvoldoende tijd om de patiënt uitgebreid te optimaliseren voor de operatie en zal de chirurgische interventie zo snel mogelijk moeten plaatsvinden. De nadruk ligt op het continueren van de cardiovasculaire medicatie die preoperatief al door de patiënt gebruikt werd. Een voorbeeld is de patiënt met het geruptureerde dan wel symptomatische aneurysma van de abdominale aorta.
Stap 2: Zijn er actieve cardiale klachten of elektrocardiografische afwijkingen?
Wanneer een patiënt preoperatief actieve cardiale klachten en/of ‘nieuwe’ ECG-/hartklepafwijkingen heeft dan is het raadzaam om de cardioloog in consult te vragen voor evaluatie en optimalisatie van de cardiale conditie.
Stap 3: Bepaal het risico van de procedure
Ingrepen die gekenmerkt worden als laagrisico-ingrepen (oogoperaties, KNO- en kaakchirurgische ingrepen, plastische chirurgie en ‘kleinere’ gynaecologische/urologische/orthopedische/heelkundige ingrepen) kunnen plaatsvinden zonder dat verdere optimalisatie noodzakelijk is. Het risico van de ingreep verhoogt het reeds zeer geringe risico van cardiale complicaties dusdanig weinig, dat verdere preoperatieve optimalisatie niet noodzakelijk is. Er dient wel aandacht geschonken te worden aan lange-termijnpreventie (bijvoorbeeld patiënten met een niet goed gereguleerde hypertensie of diabetes mellitus). De behandeling hiervan valt echter bui-
Hoofdstuk 23 • De cardiaal belaste patiënt
300
. Tabel 23.1 De Revised Cardiac Risk Index (RCRI-)risicofactoren.
23
hoogrisicochirurgie
vaatchirurgie, intrathoracale of intra-abdominale chirurgie
coronairlijden
ECG met pathologische Q’s, myocardinfarct, angina pectoris, nitraatgebruik of een positieve inspanningstest
decompensatio cordis
decompensatio cordis, longoedeem, paroxismale nachtelijke benauwdheid, perifeer oedeem, basale crepitaties over de longvelden, derde harttoon hoorbaar of aanwijzingen voor longoedeem op de X-thorax
cerebrovasculaire ziekte
TIA of CVA
insulineafhankelijke diabetes mellitus preoperatief serumcreatinineconcentratie > 177 µmol/l
. Tabel 23.2 Kans op cardiale morbiditeit bij patiënten: myocardinfarct, longoedeem, ventrikelfibrilleren of cardiac arrest, totaal AV-blok en cardiale mortaliteit na een ingreep, verdeeld over de verschillende risicogroepen. lee-risicoklasse
aantal RCRI-risicofactoren
mortaliteit (%)
morbiditeit (%)
I
0
0,3
0,5
II
1
0,7
1,1
III
2
1,7
4,6
IV
≥3
3,6
9,7
ten het bereik van de anesthesioloog en dient door de huisarts, cardioloog of internist te geschieden.
Stap 4: Wat is de inspanningstolerantie van de patiënt?
De inspanningstolerantie van de patiënt is belangrijk om te kunnen inschatten welke inspanningen de patiënt in het dagelijks leven kan uitvoeren. De inspanningstolerantie wordt uitgedrukt in metabole equivalenten (MET). Stilzitten of liggen wordt gelijkgesteld aan 1 MET, het equivalent van 200 ml/ min verbruikte zuurstof, terwijl hardlopen (10 km/ uur) ongeveer gelijkstaat aan 10 MET. Het is moeilijk een arbitraire grens te trekken wanneer de conditie van de patiënt voldoende is om een operatie te doorstaan. In de richtlijnen is deze gesteld op 4 MET (zuurstofconsumptie van 800 ml/min), het equivalent van twee trappen oplopen. De inspanningstolerantie is vanzelfsprekend erg moeilijk in te schatten bij patiënten die ten gevolge van pijn in de
onderste extremiteiten (orthopedische patiënten, vaatchirurgische patiënten) zich minder kunnen inspannen.
Stap 5: Wat is het type chirurgie?
Een select aantal vaatchirurgische ingrepen (openaneurysmachirurgie en grote perifere vaatchirurgie) wordt gezien als ‘hoogrisico’-ingrepen. Alle overige ingrepen kunnen plaatsvinden indien de patiënt optimaal medicamenteus ingesteld wordt. Bij sommige patiënten zijn medicamenten als bètablokkers, acetylsalicylzuur en statines dan nuttig ter preventie van perioperative cardiale complicaties. Aanvullende onderzoeken naar provoceerbare ischemie van het hart zijn zeer waarschijnlijk niet zinvol.
301
23.5 • Preventie van perioperatieve cardiale complicaties
Stap 6 en 7: Bepaal het aantal risicofactoren en overweeg aanvullende diagnostiek
Wordt de patiënt gepland voor een grotere vaatchirurgische ingreep, dan is het mogelijk zinvol een ischemieprovocatieonderzoek te verrichten voorafgaand aan de operatie. Dit heeft alleen zin indien de patiënt meerdere cardiale risicofactoren (RCRI) heeft. De meest bekende ischemieprovocatietest is de fietstest, waarbij de belasting voor de patiënt elke minuut opgevoerd wordt. Deze test is echter vaak niet bruikbaar bij orthopedische en vaatchirurgische patiënten in verband met pijn in de onderste extremiteiten. Naast de fietstest worden dobutamine stressechocardiografie en myocardiale perfusiescintigrafie gebruikt. Bij een positief afwijkende stresstest en afwijkende coronairangiografie kan een preoperatieve cardiale revascularisatie door middel van coronary artery bypass grafting (CABG) of een percutane coronaire interventie (PCI) nuttig zijn. 23.5 Preventie van perioperatieve
cardiale complicaties
Zoals uit de eerdergenoemde richtlijn blijkt, is medicamenteuze therapie een van de belangrijkste pijlers bij de preventie van perioperatieve cardiale complicaties bij patiënten die niet-cardiale chirurgie moeten ondergaan. Een aantal medicamenten wordt veelvuldig gebruikt ter preventie van cardiale complicaties. 23.5.1 Bètablokkers
Bètablokkers worden veelvuldig voorgeschreven voor de behandeling van onder andere hypertensie, hartfalen en ter (secundaire) preventie van ritmestoornissen en myocardinfarcten. Aangetoond is dat preoperatief starten van bètablokkers de kans op het krijgen van een hartinfarct rond de operatie verkleint. Het preventieve effect is het grootst bij patiënten met een voorgeschiedenis van atherosclerotisch lijden en bij patiënten met een RCRI ≥ 2. Het nadeel van het perioperatief starten van bètablokkers is een verhoogde kans op een cerebro-
23
vasculair accident. Er is na dertig dagen geen daling meer aantoonbaar van de mortaliteit. Wordt besloten preoperatief een bètablokker te starten dan wordt aangeraden meer dan één week voor de operatie met een lage dosis te starten en deze te verhogen op geleide van de bloeddruk en de hartfrequentie van de patiënt. De voorkeur gaat uit naar een langwerkende bètablokker zoals atenolol of bisoprolol. Als grenzen voor optimalisatie worden aangehouden een hartfrequentie tussen 60 en 70 per minuut en een systolische bloeddruk hoger dan 100 mmHg. Bij patiënten met uitgebreid cardiovasculair lijden zijn bètablokkers zeer waarschijnlijk al voorgeschreven door de cardioloog. Het stoppen van deze medicatie leidt tot een zogenoemd ‘rebound’-effect en verhoogt juist de kans op perioperatieve cardiale complicaties. Patiënten die ingesteld zijn op bètablokkers dienen daarom altijd hun bètablokkers door te gebruiken rondom de operatie. 23.5.2 Statines
3-Hydroxy-3-methylglutaryl co-enzyme A reductase remmers (statines) worden zeer frequent voorgeschreven bij patiënten met of met een hoog risico op ischemische hartziekten. Daarnaast zijn statines geïndiceerd bij patiënten met aanwijzingen voor perifeer vaatlijden (hier gedefinieerd als buiten het hart). Het werkingsmechanisme van statines berust niet alleen op het verlagen van cholesterol. Statines hebben ook gunstige effecten op de inflammatoire respons, de vaatwand en op stabilisatie van atherosclerotische plaques. Deze niet-cholesterolgerelateerde effecten worden als ‘pleiotrope effecten’ aangeduid. Er zijn enkele studies bekend waarbij statines preoperatief gestart zijn ter preventie van cardiale complicaties. Bijna alle studies laten een positief effect zien op postoperatieve cardiale uitkomsten. Het initiëren van statines is echter niet zonder gevaar: spierpijn na het starten van statines komt frequent voor; een zeldzame, doch ernstige complicatie is rabdomyolyse. Het wordt daarom geadviseerd patiënten te vervolgen na het starten van een statine.
302
stap 1
Hoofdstuk 23 • De cardiaal belaste patiënt
spoed chirurgische ingreep
ja
gezien de urgentie van de ingreep is preoperatieve optimalisatie niet mogelijk.
ja
indien een patiënt preoperatief actieve cardiale klachten en/of ‘nieuwe’ ECG/hartklepafwijkingen heeft, is het raadzaam om de cardioloog in consult te vragen voor evaluatie en optimalisatie van de cardiale conditie.
laag
‘laagrisico ingrepen’ kunnen uitgevoerd worden, aangezien het risico van de ingreep, het reeds zeer geringe risico op cardiale complicaties niet of nauwelijks verhoogt. Verdere preoperatieve optimalisatie is niet noodzakelijk.
> 4 METs
bij patiënten met aanwijzingen voor atherosclerotisch vaatlijden kunnen bètablokkers en statines overwogen worden.
intermediair risico chirurgie
overweeg statines en bètablokkers bij patiënten met aanwijzingen voor atherosclerotisch vaatlijden. ACE-remmers kunnen geïndiceerd zijn bij patiënten met een verminderde linkerventrikelfunctie. een preoperatief ECG kan nuttig zijn om de uitgangssituatie vast te leggen.
≤2
statines en bètablokkers zijn mogelijk geïndiceerd bij patiënten met aanwijzingen voor atherosclerotisch vaatlijden. ACEremmers kunnen geïndiceerd zijn bij patiënten met een verminderde linkerventrikelfunctie.
nee
stap 2
zijn er actieve cardiale klachten of elektrocardiografische afwijkingen?
nee
23 stap 3
bepaal het risico van de procedure
intermediair of hoog
stap 4
wat is de inspanningstolerantie van de patiënt?
≤ 4 METs bepaal het risico van de procedure bij stap 5 patiënten met een beperkte inspanningstolerantie high-risk surgery
stap 6
bepaal het aantal cardiale risicofactoren volgens de RCRI ≤3
stap 7
overweeg non-invasieve testen. noninvasieve testen kunnen ook worden overwogen voor elke chirurgische procedure ter geruststelling van de patiënt, verandering van het perioperatief beleid, in relatie tot de voorgenomen ingreep of de voorgenomen anesthesietechniek.
ballonangioplastiek: chirurgie kan plaatsvinden 2 weken na de coronaire interventie mits aspirine gecontinueerd wordt.
geen of minimaal opwekbare ischemie
chirurgie hoeft niet uitgesteld te worden. statines en bètablokkers zijn geïndiceerd.
overweeg wat voor de betreffende patiënt de meest verstandige benadering zal zijn. preoperatieve revascularisatie vereist uitstel van de geplande ingreep en het continueren van trombocytenaggregatieremmers gedurende enkele maanden na revascularisatie.
ernstige opwekbare ischemie
bare-metal stent: chirurgie kan plaatsvinden 6 weken na de coronaire interventie.dubbele trombocytenaggregatieremming dient minimaal 6 weken gebruikt te worden, bij voorkeur echter 3 maanden. aspirine dient gecontinueerd te worden.
drug-eluting stent: chirurgie kan plaatsvinden 12 maanden na de coronaire interventie. dubbele trombocytenaggregatieremming dient bij voorkeur 12 maanden gebruikt te worden.
CABG
trombocytenaggregatieremmers altijd continueren rond de operatie, tenzij er sprake is van moeilijke hemostase of een neurochirurgische ingreep.
chirurgie
. Figuur 23.2 Richtlijn preoperatieve evaluatie volgens de ESC.
303
23.6 • Specifieke cardiale afwijkingen
Op dit ogenblik lijkt er alleen een indicatie te zijn voor starten van statines bij vaatchirurgische patiënten. Hoe lang statines voor de operatie gestart dienen te worden is onduidelijk. Het is zeker dat het gunstige, beschermende effect van statines, niet afgemeten kan worden aan de hoogte van het cholesterol, HDL- en LDL-gehalte. Mogelijk spelen andere, inflammatoire markers een rol bij het meten van de effecten van statines. Patiënten die reeds een statine gebruiken moeten deze gedurende de perioperatieve periode continueren. Het perioperatief stoppen van statines verhoogt de kans op cardiale complicaties. Bij patiënten na grote abdominale chirurgie en bij patiënten met een postoperatieve ileus kan tijdelijk staken van statines echter onvermijdelijk zijn, omdat er geen parenterale formule voor statines beschikbaar is. 23.5.3 Acetylsalicylzuur en clopidogrel
Acetylsalicylzuur wordt veelvuldig voorgeschreven aan patiënten met bewezen atherosclerotisch lijden: o.a. perifeer vaatlijden, een eerder doorgemaakt cerebrovasculair accident (CVA) of TIA. Er is een ‘harde’ indicatie voor het gebruik van acetylsalicylzuur bij patiënten na een recente cardiale stentplaatsing. Enkele jaren geleden werd acetylsalicylzuur bijna altijd protocollair gestopt vanwege de vergrote kans op perioperatief bloedverlies. Meerdere meta-analyses hebben aangetoond dat het perioperatief doorgebruiken weliswaar gepaard gaat met een grotere kans op bloedverlies, maar niet op complicaties. De kans op cardiale complicaties na het stoppen van acetylsalicylzuur is daarentegen verhoogd en stoppen wordt daarom afgeraden. Bij sommige (neurochirurgische) ingrepen kan minimaal bloedverlies al ernstige gevolgen hebben: bij dergelijke ingrepen worden alle medicamenteuze vormen van ontstollen ruim voor de operatie gestopt. De patiënt met recente coronaire stents, die gepland staat voor een neurochirurgische ingreep, vormt dan een grote uitdaging. Clopidogrel behoort tot de groep ADP-receptorantagonisten en heeft een additief remmend effect op de trombocytenfunctie naast acetylsalicylzuur. Bij patiënten bij wie recent een PCI met stentplaatsing heeft plaatsgevonden, is dubbele trombocyten-
23
aggregatieremming geïndiceerd. Het preoperatief continueren van clopidogrel gaat gepaard met een fors verhoogde kans op bloedverlies. Clopidogrel kan meestal rond de operatie veilig tijdelijk gestopt worden, mits er niet recentelijk een PCI heeft plaatsgevonden. Discussiekader Bètablokkers en statines bij patiënten met een RCRI van 0 of 1 In de internationale literatuur staat de waarde van bètablokkers en statines om de kans op perioperatieve cardiovasculaire complicaties te verminderen nog steeds ter discussie. De preventieve werking van bètablokkers is het grootst bij patiënten met een RCRI ≥ 2. Bij patiënten met een RCRI van 0 of 1 lijken bètablokkers daarentegen geassocieerd te zijn met een negatieve uitkomst. Het is dus niet raadzaam om in deze groep patiënten, preoperatief een bètablokker te starten. Preoperatief starten van statines is effectief gebleken bij vaatchirurgische patiënten, maar er is onvoldoende bekend over de waarde van statines bij patiënten met een RCRI van 0 of 1. Mocht er een indicatie voor een statine zijn op basis van langetermijnpreventie, bijv. bij een patiënt met een slecht lipidenprofiel, dan is het natuurlijk om die reden raadzaam een statine voor te schrijven. Meestal wordt dit echter al door de huisarts gedaan. Patiënten die reeds een bètablokker of statine gebruiken, dienen deze in ieder geval in de perioperatieve periode door te gebruiken. Het plotseling stoppen van bètablokkers of statines verhoogt de kans op perioperatieve cardiale complicaties.
23.6 Specifieke cardiale afwijkingen 23.6.1 Ischemische hartziekten
De meest voorkomende vormen van perioperatieve cardiale ischemie zijn type-1- en -2-ischemie. Type1-ischemie ontstaat ten gevolge van een primaire coronaire oorzaak zoals een plaqueruptuur of dis-
304
23
Hoofdstuk 23 • De cardiaal belaste patiënt
sectie. Type-2-ischemie ontstaat ten gevolge van een disbalans tussen zuurstofaanbod en zuurstofvraag. De meeste perioperatieve cardiale complicaties treden op na langdurige perioden van myocardischemie en zijn dus als type 2 te classificeren. Ischemie ontstaat als de zuurstofvraag het zuurstofaanbod overtreft. De determinanten van het zuurstofaanbod aan het myocard zijn: 55 de hartfrequentie; 55 het arteriële zuurstofgehalte, bepaald door het hemoglobinegehalte, de arteriële zuurstofsaturatie en zuurstofspanning; 55 de coronaire bloedflow, bepaald door de einddiastolische druk in het linkerventrikel, de diastolische bloeddruk en de coronaire vaatweerstand. De coronaire flow wordt bepaald door de ejectie van het linkerventrikel en de ‘zuigkracht’ die ontstaat door decompressie van de myocardiale microcirculatie. Deze kracht is bij patiënten met linkerventrikelhypertrofie minder. De belangrijkste determinanten van het myocardiale zuurstofverbruik zijn: 55 contractiliteit; 55 hartfrequentie; 55 systolische wandspanning, bepaald door de systolische bloeddruk, het ventrikelvolume en de wanddikte.
Oorzaken van myocardischemie
Het ondergaan van vasten, chirurgie, intubatie, extubatie, pijn, hypothermie en een bloeding is vergelijkbaar met het ondergaan van een stresstest. Deze factoren initiëren tevens een inflammatoire reactie, hypercoagulabiliteit en verhoogde concentraties van catecholaminen en cortisol. Dit kan leiden tot een stressrespons, die wordt gekenmerkt door: 55 verhoging van de bloeddruk; 55 stijging van de hartfrequentie; 55 toename van coronaire shear stress (verhoogde wandspanning); 55 relatieve insuline-insufficiëntie; 55 verhoogde concentraties van vrije vetzuren; 55 verhoogd zuurstofverbruik; 55 een grotere kans op een ruptuur van atherosclerotische plaques en acute coronairtrombose. Hoewel type-2-ischemie het meest voorkomt in de perioperatieve periode, is het type-1-hartinfarct de
belangrijkste oorzaak van acute cardiale mortaliteit na niet-cardiale chirurgie; ongeveer de helft van de fatale perioperatieve infarcten wordt veroorzaakt door de ruptuur van een atherosclerotische plaque.
Behandeling van myocardischemie
Het is nog onbekend of snelle behandeling van myocardischemie ook leidt tot een betere behandelingsuitkomst. Desondanks blijft het advies gelden, totdat het tegendeel bewezen is, om perioperatieve myocardischemie voortvarend te behandelen. Scholing blijft noodzakelijk: slechts 27% van de Amerikaanse anesthesiologen behandelt gesimuleerde myocardischemie correct. Intraoperatieve type-2-myocardischemie, veroorzaakt door een disbalans tussen zuurstofaanbod – bijvoorbeeld als gevolg van hypoxemie – en zuurstofvraag – bijvoorbeeld door onvoldoende analgesie of onvoldoende sedatie –, dient men in eerste instantie te bestrijden met zuurstof, analgetica en sedativa. Als de myocardischemie dan niet verdwijnt, is een bètablokker het medicament van eerste keuze mits de hartfrequentie en de bloeddruk dit toelaten. Vaak gebruikte middelen zijn metoprolol 2-5 mg i.v. of het kortwerkende esmolol 500 µg/kg i.v., gevolgd door infusie van 50-200 µg/ kg/min. Bètablokkers verlagen de hartfrequentie en de bloeddruk, verlengen de duur van de diastole en verminderen de contractiliteit van het myocard. Mocht het gebruik van bètablokkers niet mogelijk zijn, doordat er nog steeds sprake is van ischemie ondanks adequate bètablokkade dan is nitroglycerine een geïndiceerd middel. Nitroglycerine is geïndiceerd bij alle vormen van myocardischemie met uitzondering van myocardischemie bij een ernstige aortaklepstenose. Het werkt snel, is gemakkelijk titreerbaar en kan ook coronairspasme opheffen. Een dosis van 50-150 µg i.v. doet meestal de myocardischemie verdwijnen. Het is verstandig daarna de nitroglycerine continu toe te dienen in een dosering van 0,5-5 µg/kg/min. Het medicament is ook zeer effectief bij een verhoogde arteriapulmonalisdruk en/of einddiastolische linkerventrikeldruk. Nitroglycerine verbetert vooral de subendocardiale perfusie door een direct effect op het coronairsysteem en door indirecte verlaging van de preload. Nitroglycerine verhoogt ook de collaterale doorstroming in het coronairsysteem. Het
23.6 • Specifieke cardiale afwijkingen
kan, vooral bij patiënten die hypovolemisch zijn, hypotensie veroorzaken en daardoor nadelige effecten hebben op de coronairperfusie. Type 1 myocardiale ischemie, zich uitend in elevaties van het ST-segment op het ECG (STEMI), vereist bijna altijd behandeling door middel van acute PCI. Hierbij zijn vooral de eerste uren na het ontstaan van de klachten cruciaal. Hoe eerder reperfusie van het geoccludeerde vat plaatsvindt, des te beter is de overleving. Trombolyse kan toegepast worden indien de reistijd naar een ziekenhuis met mogelijkheid voor PCI-behandeling te lang is. In Nederland is de reistijd naar een centrum waar een acute PCI kan plaatsvinden zo kort, dat er geen indicatie meer is voor trombolyse.
Anesthesiologisch beleid
Het perioperatieve beleid is gericht op preventie van overmatige sympathicus- en parasympathicusstimulatie. Tijdens de anesthesie zal men bij patiënten met coronairlijden trachten het myocardiale zuurstofaanbod hoger te houden dan het zuurstofverbruik. Men kan het zuurstofaanbod optimaal houden door: 55 een adequate hemoglobineconcentratie te handhaven; 55 de zuurstofsaturatie en zuurstofspanning te optimaliseren; 55 de diastolische bloeddruk en de duur van de diastole optimaal te houden (door een lagere hartfrequentie). Het myocardiale zuurstofverbruik kan men verminderen door: 55 de afterload te verminderen; 55 de hartfrequentie te verlagen; 55 indien mogelijk de contractiliteit te verminderen. Er zijn op dit moment geen anesthesietechnieken waarvan duidelijk is bewezen dat ze gepaard gaan met een betere behandelingsuitkomst van patiënten met coronairlijden. Discussiekader Regionaal vs. algeheel Voordelen algehele anesthesie 44 optimale chirurgische omstandigheden creëren. Bij de endovasculaire behande-
305
23
ling van het aneurysma aorta abdominale (EVAR-procedure) kan plaatsing van de endoprothese rond de nierarteriën dermate lastig zijn dat een ademstilstand geïndiceerd is om de prothese zo nauwkeurig mogelijk op de juiste plek te plaatsen. Bij de spontaan ademende patiënt is dit lastig dan wel onmogelijk. 44 Gezien de antistolling die door cardiovasculaire patiënten vaak doorgebruikt wordt rond de operatie, is bij een locoregionale techniek de kans op hematoomvorming vergroot. Centrale blokkades (spinale en epidurale anesthesie) zijn mogelijk zelfs gecontra-indiceerd. Voordeel regionale anesthesie 44 Regionale anesthesie is mogelijk geassocieerd met betere postoperatieve uitkomsten. In het bijzonder respiratoire complicaties lijken minder vaak voor te komen bij patiënten die regionale anesthesie hadden gekregen. 44 Indien het in de bestaande organisatie mogelijk is, kan een goed geplaatst blok al ruim voor de operatie aangelegd worden en zijn snellere wisseltijden mogelijk tussen de operaties.
23.6.2 Niet-cardiale chirurgie na
coronaire revascularisatie
Wanneer niet-cardiale operaties worden verricht in de eerste maand na een coronairoperatie, is de kans op cardiale morbiditeit en mortaliteit aanzienlijk. Uitstel tot na de eerste maand kan de kans op cardiale morbiditeit en mortaliteit al fors verminderen. Als de operatie binnen een maand toch moet worden verricht, kunnen profylactisch bètablokkers en statines gestart worden en dient de patiënt perioperatief intensief bewaakt te worden. Bij contra-indicaties voor bètablokkers is een alfa2-receptoragonist of calciumantagonist een effectief alternatief. Ook na een PCI is het verstandig te wachten alvorens niet-cardiale chirurgie te verrich-
306
Hoofdstuk 23 • De cardiaal belaste patiënt
eerdere PCI
ballon angioplastiek
23
< 14 dagen
nietspoedchirurgische ingrepen dienen uitgesteld te worden
≥ 14 dagen
bare-metal stent
minimum ≥ 6 weken liefst ≥ 3 maanden
drug-eluting stent
< 6 weken
< 12 maanden
nietspoedchirurgische ingrepen dienen uitgesteld te worden
continueer Aspirine perioperatief
≥ 12 maanden
continueer Aspirine perioperatief
. Figuur 23.3 Advies met betrekking tot chirurgische interventies bij patiënten met een recente PCI.
ten. Perioperatieve stenttrombose kan een groot probleem zijn bij patiënten die tijdens de PCI een stent hebben gekregen. Een probleem na ballondilatatie alleen is het vergrote risico op re-stenose op de behandelde plek; ter preventie van dergelijke re-stenoses werden de stents bedacht. Het lichaamsvreemde materiaal van de eerste metalen stents bleek soms een reactie uit te lokken waardoor de stent binnen korte tijd weer kon occluderen. Deze eerste stents staan bekend als bare-metal-stents, ongecoate stents die zijn gemaakt van alleen metaal. Het probleem van stentocclusie werd opgelost door de stent te prepareren met een medicijn dat weefselvorming tegengaat. Dergelijke stents worden drug-eluting-stents (gecoate stents) genoemd. Ter preventie van stenttrombose is het gebruik van trombocytenaggregatieremmers essentieel. Met betrekking tot patiënten die niet-cardiale chirurgie moeten ondergaan na een eerdere PCI wordt het volgende geadviseerd: 55 De risico’s van niet-cardiale chirurgie zijn zeer hoog in de eerste weken na de PCI. Verricht niet-cardiale chirurgie bij voorkeur ten minste drie maanden na een PCI met implantatie van een ‘ongecoate’ stent en ten minste twaalf maanden na implantatie van een ‘gecoate’ stent (. figuur 23.3). 55 Continueer Aspirine® in de perioperatieve periode, tenzij er een contra-indicatie is. Het
55
55
55
55
55
gebruik van Aspirine® is geassocieerd met een lagere perioperatieve mortaliteit. Stoppen vergroot de kans op stenttrombose, een acuut coronairsyndroom, myocardinfarct en mortaliteit. Continueer de combinatie van Aspirine® en clopidogrel na implantatie van een ‘gecoate’ stent bij voorkeur gedurende minimaal twaalf maanden. Gebruik low-molecular-weight (LMW-)heparine bij alle patiënten die niet-cardiale chirurgie moeten ondergaan. LMW-heparine alleen is echter onvoldoende om trombose van een ‘gecoate’ stent te voorkomen. Binnen drie maanden na implantatie van een ‘gecoate’ stent dient een ingreep alleen te worden verricht als het leven wordt bedreigd; het stoppen van trombocytenaggregatieremmers in de eerste drie maanden is onverstandig. Statines en bètablokkers kunnen de kans op een perioperatief myocardinfarct en cardiale mortaliteit verminderen bij patiënten die binnen drie maanden na de PCI een niet-cardiale operatie ondergaan. Beschouw alle patiënten met een recent geplaatste coronaire stent (niet-gecoate stent < 3 maanden, gecoate stent < 1 jaar) als hoogrisicopatiënten en consulteer zo nodig een interventiecardioloog.
23.6 • Specifieke cardiale afwijkingen
55 Niet-cardiale chirurgie na een interventie met implantatie van een stent dient bij voorkeur plaats te vinden in een centrum dat beschikt over interventiecardiologische mogelijkheden om snel te kunnen ingrijpen bij een stenttrombose. 23.6.3 Hartklepafwijkingen
Aortaklepstenose
Het cardiale risico van niet-cardiale chirurgie is het grootst bij patiënten met een aortaklepstenose; ongeveer 10% van deze patiënten krijgt complicaties en ongeveer 10% overlijdt. Een patiënt met een ernstige stenose heeft bij een normale cardiac output een piekgradiënt > 50 mmHg over de aortaklep en een klepopening < 1,0 cm2 (normaal 2-4 cm2). Symptomen ontstaan gewoonlijk als de klepopening < 1,0 cm2 wordt. Aortaklepstenose is de meest voorkomende klepafwijking bij patiënten ouder dan 65 jaar (prevalentie 2-9%); 50-60% van de patiënten heeft ook coronairlijden. Bij patiënten jonger dan 40 jaar gaat een aortaklepstenose bij 3-5% van de patiënten gepaard met coronairlijden. De prevalentie van aortaklepstenose in de Nederlandse populatie die niet-cardiale chirurgie ondergaat, is 0,1-1,5%. Echocardiografie is geïndiceerd bij symptomen van de klepafwijking, linkerventrikeldisfunctie, pulmonale hypertensie en mogelijk bij patiënten met twee of meer RCRI-risicofactoren. Niet-cardiale chirurgie gaat bij patiënten met een aortaklepstenose gepaard met minder complicaties als de kans op coronairlijden kleiner is en als de ingreep onder lokale anesthesie kan worden uitgevoerd.
Anesthesiologisch beleid
Endocarditisprofylaxe is een belangrijk onderdeel van het perioperatieve beleid, maar het is niet aangetoond dat hierdoor daadwerkelijk endocarditis wordt voorkomen. Anesthesiologische overwegingen bij patiënten met aortaklepstenose en linkerventrikelhypertrofie zijn: 55 Voorkom tachycardie en hypotensie; patiënten hebben een grotere kans op myocardischemie.
307
23
55 Handhaaf een sinusritme vanwege een verminderde compliantie van het linkerventrikel door hypertrofie. 55 Handhaaf voldoende intravasculair volume in verband met een verminderde compliantie van het linkerventrikel door hypertrofie. Het beleid zal dus bestaan uit het voorkomen en adequaat behandelen van eventuele myocardischemie, agressieve behandeling van ritmestoornissen, voorkomen c.q. adequaat behandelen van hypotensie en adequate volumetherapie. Hypotensie dient agressief behandeld te worden, eventueel met vasoconstrictiva. Bij patiënten die tevens coronairlijden hebben is het gebruik van bètablokkers aan te bevelen. Een hartfrequentie van 50-60 per minuut wordt nagestreefd, maar hogere hartfrequenties kunnen worden getolereerd als er behalve de stenose ook een aortaklepinsufficiëntie is. De diastolische bloeddruk moet hoger dan 60 mmHg blijven om een sufficiënte coronaire doorbloeding te garanderen. Het is verstandig beademing met positive end-expiratory pressure (PEEP) geleidelijk te starten en ook weer te ontwennen. Het is mogelijk bij patiënten met een ernstige aortaklepstenose een locoregionale techniek te gebruiken, maar adequate hemodynamische monitoring en snelle correctie van eventuele hypotensie lijken hierbij essentieel. Technieken waarbij snelle bloeddrukdaling kan optreden (bijv. spinale anesthesie) worden ontraden.
Andere klepafwijkingen
Een aortaklepinsufficiëntie gaat gepaard met een hoger perioperatief risico vanwege de kans op decompensatio cordis door de volumebelasting van het linkerventrikel. Als de insufficiëntie langer bestaat, is de kans op hartfalen minder groot. Patiënten verdragen een aortaklepinsufficiëntie vaak lang en acute symptomen zijn meestal een uiting van een snelle achteruitgang van de conditie. De pathofysiologie wordt gekenmerkt door volumebelasting, hypertrofie en dilatatie van het linkerventrikel, een lage diastolische bloeddruk, verminderde coronaire bloedflow en een toegenomen cardiac output en hartarbeid. Het anesthesiologische beleid is gericht op het voorkomen van een toename van de perifere vaatweerstand (door bijvoorbeeld pijn, hypoxemie of hypercapnie) en handhaving van de voorwaartse
308
23
Hoofdstuk 23 • De cardiaal belaste patiënt
flow over de klep. Voorkomen van bradycardie, die leidt tot een toename van het volume dat teruglekt in het linkerventrikel, en vermijden van myocarddepressie zijn essentieel. Patiënten met een mitralisklepstenose kunnen decompenseren door een tachycardie met afname van de diastolische vullingstijd. Patiënten met een ernstige stenose hebben een klepopening minder dan 1-2 cm2 (normaal 4-6 cm2). Door de mitralisklepstenose wordt het linkeratrium groter, waardoor gemakkelijker ritmestoornissen kunnen ontstaan. Een vraag bij deze patiënten is dus altijd of er zich trombi in het linkeratrium bevinden ten gevolge van atriumfibrilleren. Bij een ernstige stenose zal pulmonale hypertensie ontstaan, die kan leiden tot falen van het rechterventrikel en tricuspidalisklepinsufficiëntie. Het anesthesiologische beleid is gericht op het voorkomen van een tachycardie, omdat deze kan leiden tot decompensatio cordis. Een sinusritme moet nagestreefd worden, maar ongeveer 50% van de patiënten heeft al atriumfibrilleren. Hypervolemie moet worden vermeden vanwege de kans op longoedeem. Hypovolemie moet vermeden worden om voldoende preload te garanderen. Ernstige en snelle dalingen van de bloeddruk mogen niet optreden, omdat de compensatoire hartfrequentieverhoging kan leiden tot decompensatio cordis. De pulmonale vaatweerstand moet normaal blijven door normoventilatie en preventie van hypoxemie en acidose. Bij een mitralisklepinsufficiëntie wordt de insufficiëntie vaak ernstiger bij een toename van de grootte van het linkerventrikel en patiënten kunnen decompenseren door volumeoverbelasting. In de acute situatie, bijvoorbeeld door een ruptuur van een papillairspier bij een acuut myocardinfarct, zal sneller decompensatio cordis ontstaan dan wanneer de insufficiëntie geleidelijk is ontstaan. Mitralisklepprolaps komt voor bij 3% van de mannen en 8% van de vrouwen en geeft bij 85% van de patiënten geen klinische problemen. Wel heeft meer dan de helft van de patiënten ritmestoornissen. Ongeveer 10-15% van de patiënten met een mitralisklepprolaps ontwikkelt uiteindelijk een belangrijke mitralisklepinsufficiëntie. Het anesthesiologische beleid bij een mitralisklepinsufficiëntie is gericht op het voorkomen van een toename van de systemische vaatweerstand en vermindering van de afterload ter bevordering van
de voorwaartse flow. Bradycardie moet vermeden worden, omdat de cardiac output sterk afhankelijk is van de hartfrequentie. Ritmestoornissen zoals recent ontstaan atriumfibrilleren moeten agressief behandeld worden en myocarddepressie moet worden vermeden. Deze patiënten kunnen voordeel hebben bij preoperatieve optimalisatie, eventueel onder bewaking van de arteriapulmonalisdrukken. Bij patiënten met een mitralisklepprolaps zijn het continueren van antiaritmische therapie en het handhaven van de preload belangrijk. 23.6.4 Hypertrofische cardiomyopathie
en overige hartafwijkingen
Hypertrofische cardiomyopathie kan in alle leeftijdsgroepen optreden. In de volwassen populatie is de prevalentie 1 : 500. Bij de meeste patiënten is de ziekte niet onderkend; de diagnose wordt meestal gesteld met behulp van echocardiografie. De pathofysiologie wordt gekenmerkt door: 55 een diastolische disfunctie van het linkerventrikel bij ongeveer 80% van de patiënten, met toegenomen vullingsdrukken door belemmerde relaxatie; 55 verminderde coronaire vasodilatatoire reserve en myocardischemie; 55 supraventriculaire (paroxismaal atriumfibrilleren bij 20-25% van de patiënten) en ventriculaire ritmestoornissen, waarvoor bij 5% van de patiënten een implantable cardiovertor-defibrillator (ICD) nodig is. De behandeling bestaat uit de toediening van een bètablokker of verapamil (cave hartfalen en ernstige uitstroombelemmering van het linkerventrikel). ACE-remmers kunnen de dynamische uitstroombelemmering van het ventrikel verergeren. Ongeveer 5% van de patiënten komt in aanmerking voor chirurgisch verwijderen van hypertrofisch spierweefsel: de procedure volgens Morrow. Alternatieve behandelingen zijn dual-chamber pacing en alcoholablatie, waarbij alcohol wordt toegediend in de arterie die het gedeelte hypertrofisch spierweefsel dat problemen veroorzaakt van bloed voorziet. Hierdoor verdwijnt dit gedeelte. Patiënten met een niet-gediagnosticeerde hypertrofische cardiomyopathie kunnen plotse-
309
23.6 • Specifieke cardiale afwijkingen
ling door bloedverlies of hypovolemie ernstige hypotensie en obstructie van het linkerventrikeluitstroomgedeelte ontwikkelen. Deze diagnose kan intraoperatief met TEE gesteld worden. Het anesthesiologische beleid is gericht op de volgende maatregelen: 55 bètablokkers om de contractiliteit te verminderen; 55 vulling om de preload te verhogen; 55 een vasopressor om de afterload en daardoor de bloeddruk te verhogen; 55 invasieve bewaking van de arteriële bloeddruk en de vullingsdruk van het linkerventrikel wordt aanbevolen bij niet-cardiale ingrepen; 55 de wiggendruk kan bij deze patiënten de werkelijke einddiastolische linkerventrikeldruk overschatten vanwege de verminderde compliantie van het ventrikel. Pulmonale arteriële hypertensie (PAH) of primaire pulmonale hypertensie heeft een slechte prognose en wordt slechts zelden alleen door COPD veroorzaakt. Men spreekt van PAH als de gemiddelde druk in de arteria pulmonalis in rust hoger dan 25 mmHg is, of bij inspanning hoger dan 30 mmHg. De ziekte wordt veroorzaakt door geïsoleerde pathologische veranderingen in het pulmonale vaatbed. Leverziekten en amfetaminen- en cocaïnegebruik kunnen PAH veroorzaken. De klachten openbaren zich pas na jaren en bestaan uit dyspnoe, vermoeidheid, verminderde inspanningstolerantie, collapsneiging, palpitaties en perifeer oedeem. Behandeling met prostacyclinen, endothelinereceptorantagonisten en fosfodi-esteraseremmers hebben de prognose verbeterd. Patiënten met PAH hebben in de perioperatieve periode een grote kans op falen van het rechterventrikel. Een studie bij 145 patiënten die niet-cardiale chirurgie ondergingen, liet een perioperatieve mortaliteit van 7% zien; 42% van de patiënten kreeg perioperatieve complicaties. Bij zwangeren heeft PAH een mortaliteit van 36%. Onafhankelijke risicofactoren voor perioperatieve morbiditeit zijn: 55 een longembolie in de anamnese; 55 New York Heart Association klasse ≥ II; 55 matig- tot hoogrisico-ingrepen; 55 een anesthesieduur van > 3 uur.
23
Ook congenitale hartafwijkingen kunnen gepaard gaan met PAH. Niet-cardiale chirurgie bij patiënten jonger dan 18 jaar met een congenitaal hartgebrek gaat gepaard met een 3,5 maal hogere perioperatieve mortaliteit. Risicofactoren voor complicaties zijn: cyanose, behandeling wegens hartfalen, slechte algemene conditie en jonge leeftijd. Procedures die het respiratoire systeem of centrale zenuwstelsel betreffen zijn geassocieerd met veel complicaties. Het syndroom van Eisenmenger wordt gekenmerkt door een rechts-links- of bidirectionele shunt en PAH. Patiënten met dit syndroom hebben een verminderde levensverwachting. Een literatuuroverzicht beschrijft het anesthesiologische verloop van 103 patiënten, van wie 21 een regionale anesthesie ondergingen. De perioperatieve mortaliteit van de gehele groep bedroeg 14%. Van de patiënten die een locoregionale anesthesie ondergingen, overleed 5%; algehele anesthesie ging gepaard met een mortaliteit van 18%. Grote chirurgische ingrepen gingen gepaard met een mortaliteit van 24%, kleinere met een mortaliteit van 5%. Van de patiënten die wegens een bevalling een locoregionale anesthesie kregen, overleed 24%, meestal enkele uren na de bevalling. Er zijn geen specifieke aanbevelingen voor patiënten met PAH die niet-cardiale chirurgie moeten ondergaan, omdat op dit moment niet duidelijk is welke interventies het risico kunnen verminderen. Prostacyclinen, adenosine, NO (stikstofmonoxide) en de meeste vaatverwijders kunnen de pulmonale druk verlagen. Het anesthesiologische beleid zal zich richten op: 55 voorkomen van drukstijging in de arteria pulmonalis door normoventilatie en preventie van acidose en hypercapnie; 55 voorkomen van de stressrespons; 55 handhaven van normoglykemie; 55 handhaven van een normaal hematocriet; 55 handhaven van een normale temperatuur.
Endocarditisprofylaxe
Antibiotische profylaxe wordt aanbevolen bij patiënten met PAH of een congenitaal hartgebrek. Profylaxe is zeer belangrijk bij patiënten met een kunstklep, een abnormale eigen klep, congenitale hartafwijkingen, grafts of patches over cardiale defecten en een pacemaker.
310
23
Hoofdstuk 23 • De cardiaal belaste patiënt
>> Kernpunten 55 Een eenvoudig risicomodel voor het inschatten van het perioperatieve risico op cardiale complicaties is de Revised Cardiac Risk Index (RCRI). Patiënten met een RCRI van 0 of 1 zijn patiënten met een (relatief) laag risico op cardiale complicaties, patiënten met een RCRI van 2 of hoger hebben een duidelijk verhoogde kans op perioperatieve cardiale complicaties. 55 Aanvullend preoperatief onderzoek is alleen dán geïndiceerd als de resultaten van invloed zijn op de behandeling van de patiënt en op een vermindering van het perioperatieve cardiale risico. 55 Trombocytenaggregatieremmers dienen perioperatief zo veel mogelijk gecontinueerd te worden. Indien recentelijk een PCI heeft plaatsgevonden, is het stoppen van trombocytenaggregatieremmers gecontra-indiceerd.
Literatuur 1
2
3
4
5
Boersma E, Kertai MD, Schouten O, Bax JJ, Noordzij P, Steyerberg EW, et al. Perioperative cardiovascular mortality in noncardiac surgery: validation of the Lee cardiac risk index. Am J Med 2005;118(10):1134-41. Gerstein NS, Schulman PM, Gerstein WH, Petersen TR, Tawil I. Should more patients continue aspirin therapy perioperatively? Clinical impact of aspirin withdrawal syndrome. Ann Surg 2012 May;255(5):811-9. Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, Thomas EJ, Polanczyk CA, Cook EF, et al. Derivation and prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery. Circulation 1999;100(10):1043-9. POISE Study Group, Devereaux PJ et al. Effects of extended-release metoprolol succinate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE trial): a randomised controlled trial. Lancet 2008 May 31;371(9627):1839-47. Rodseth R, Devereaux PJ. Perioperative statins reduce perioperative MI and AF in statin-naïve patients. Review. Ann Intern Med 2012 Jun 19;156(12).
311
De patiënt met hypertensie B. van Zaane en W.A. van Klei
24.1 Inleiding – 312 24.2 Hypertensie – 312 24.2.1 Prevalentie van hypertensie – 312 24.2.2 Oorzaken van hypertensie – 312 24.2.3 Langetermijngevolgen van hypertensie – 313 24.2.4 Behandeling van hypertensie – 313
24.3 Anesthesie voor patiënten met hypertensie – 314 24.3.1 Preoperatieve evaluatie – 314 24.3.2 Antihypertensieve medicatie: stoppen of doorgaan? – 315 24.3.3 Peroperatief – 316
24.4 Postoperatieve hypertensie – 317 Literatuur – 317
P.J. Hennis et al. (Red.), Leerboek anesthesiologie, DOI 10.1007/978-90-313-9863-8_24, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013
24
312
Hoofdstuk 24 • De patiënt met hypertensie
24.1 Inleiding
24
Hypertensie is een van de belangrijkste oorzaken van overlijden en invaliditeit in veel westerse landen. Hypertensie is de meest voorkomende comorbiditeit bij chirurgische patiënten met een prevalentie van 20-25%. Dit hoofdstuk bespreekt oorzaken, gevolgen en behandeling van hypertensie, de preoperatieve evaluatie van de patiënt met hypertensie en de effecten van hypertensie tijdens anesthesie. 24.2 Hypertensie
Volgens de ‘European Society of Hypertension’ is er bij een diastolische bloeddruk (DBD) boven 90 mmHg of een systolische bloeddruk (SBD) boven 140 mmHg sprake van hypertensie. In . tabel 24.1 wordt een overzicht gegeven van de indeling van de bloeddruk en hypertensie. Er zijn verschillende richtlijnen voor hypertensie, maar de gebruikte afkapwaarden zijn min of meer hetzelfde. De meeste richtlijnen beschouwen een bloeddruk > 140/90 mmHg als de grens voor behandeling. Bij geïsoleerde systolische hypertensie ligt de SBD boven 140 mmHg en is de DBD lager dan 90 mmHg, bij geïsoleerde diastolische hypertensie is de SBD onder 140 mmHg en de DBD boven 90 mmHg. Een hypertensieve crisis is een ernstige verhoging van de bloeddruk tot een DBD van 120 à 130 mmHg, die gecompliceerd wordt door acute schade van hersenen, hart, nieren, grote bloedvaten of ogen. Maligne hypertensie is een ernstige verhoging van de bloeddruk tot meestal een DBD boven 120 mmHg met bilaterale retinabloedingen en/of exsudaten met of zonder papiloedeem. Beide laatste vormen van ernstige hypertensie zijn een noodsituatie en moeten zo snel mogelijk worden behandeld. 24.2.1 Prevalentie van hypertensie
Wereldwijd hebben ongeveer een miljard mensen hypertensie en jaarlijks overlijden ongeveer zeven miljoen mensen aan de gevolgen van hypertensie. De prevalentie neemt op dit moment toe en men
. Tabel 24.1 Indeling van de bloeddruk volgens de ‘European Society of Hypertension’. diastole
systole
optimaal
< 80 mmHg
< 120 mmHg
normaal
80-84 mmHg
120-129 mmHg
hoognormaal
85-89 mmHg
130-139 mmHg
graad I
90-99 mmHg
140-159 mmHg
graad II
100-109 mmHg
160-179 mmHg
graad III
> 110 mmHg
> 180 mmHg
hypertensie:
schat dat er in 2025 wereldwijd ongeveer 1,6 miljard hypertensiepatiënten zullen zijn. Van deze patiënten leeft een derde in de ‘ontwikkelde’ landen en twee derde in ontwikkelingslanden. In Nederland komt hypertensie voor bij één op de vijf volwassenen in de leeftijdscategorie van 20 tot 60 jaar. De prevalentie van hypertensie bij patiënten die geopereerd moeten worden hangt af van de leeftijd, de conditie van de patiënt en het soort ingreep, maar ook van de tijd waarin het onderzoek is verricht. Van de patiënten die grote niet-cardiale ingrepen ondergaan, heeft 4-36% hypertensie. In een onderzoek onder patiënten ouder dan 40 jaar had 28% hypertensie en in de groep ouder dan 50 jaar was de prevalentie ongeveer 50%. Onder vaatchirurgische patiënten melden sommige studies een prevalentie van meer dan 80%. 24.2.2 Oorzaken van hypertensie
Hypertensie is niet een ziekte op zichzelf, maar een diagnose die bestaat uit een scala van risicofactoren. De meeste patiënten, ongeveer 95% van alle mensen met hypertensie, hebben essentiële of primaire hypertensie. Dit wil zeggen, dat de onderliggende oorzaak van de hypertensie niet duidelijk is. Pathofysiologische factoren die een rol spelen bij het ontstaan van hypertensie zijn: 55 een verhoogde activiteit van het sympathische zenuwstelsel als reactie op stress;
24.2 • Hypertensie
55 overproductie van hormonen die natrium vasthouden en vasoconstrictoren; 55 een te hoge natrium- en calciuminname; 55 verhoogde renine-uitscheiding; 55 deficiënties van vasodilatoren zoals prostaglandines en stikstofmonoxide (NO); 55 de aanwezigheid van ziekten zoals diabetes mellitus en obesitas. Het belangrijkste gemeenschappelijke proces bij het ontstaan van essentiële hypertensie is de retentie van natrium en water. De overige 5% van de mensen heeft hypertensie met een aanwijsbare oorzaak. Men spreekt dan van secundaire hypertensie. De belangrijkste oorzaken zijn vasculaire afwijkingen (bijvoorbeeld een nierarteriestenose of een coarctatio aortae), endocriene stoornissen (bijvoorbeeld hyperaldosteronisme, de ziekte van Conn) een feochromocytoom of hypercortisolisme (syndroom van Cushing), nierziekten, gebruik van bepaalde geneesmiddelen en zwangerschapshypertensie. 24.2.3 Langetermijngevolgen van
hypertensie
Hypertensie is de belangrijkste risicofactor voor het ontstaan van cardiovasculaire ziekten. Het is zelfs een belangrijker risicofactor dan roken, dyslipidimie of diabetes mellitus, de andere belangrijke risicofactoren. Het risico op het ontstaan van hartfalen is direct gerelateerd aan de hoogte van de bloeddruk. Linkerventrikelhypertrofie wordt vaak gevonden bij patiënten met hypertensie en is geassocieerd met een verhoogde incidentie van hartfalen, ventriculaire aritmieën, overlijden na een hartinfarct en plotse hartdood. Hypertensie is tevens de meest voorkomende en belangrijkste risicofactor voor zowel een ischemisch als hemorragisch CVA. Door effectieve behandeling van de hypertensie wordt de incidentie van CVA’s verlaagd. Hypertensie kan zowel direct schade aan de nieren veroorzaken (hypertensieve nefrosclerose) als het voortschrijden van een groot aantal nierziekten versnellen. De kans op het ontstaan van de genoemde complicaties varieert met de hoogte van de bloed-
313
24
druk. Een meta-analyse met meer dan één miljoen patiënten laat bijvoorbeeld zien dat een SBD > 115 mmHg en DBD > 75 mmHg al gepaard gaat met een grotere kans op mortaliteit door een CVA of ischemische hartziekte in alle leeftijdsgroepen. In oudere patiënten zijn de SBD en de polsdruk een krachtiger voorspeller voor het risico dan de DBD. De kans op cardiovasculaire complicaties is nog groter als de patiënt naast hypertensie ook diabetes mellitus heeft. Ongeveer 20-60% van de diabetespatiënten heeft hypertensie. 24.2.4 Behandeling van hypertensie
Er bestaat geen twijfel dat behandeling van hypertensie leidt tot een verbetering van de langetermijnprognose van de patiënt. Er is door behandeling een duidelijke afname van het aantal CVA’s en van cardiovasculaire complicaties en daarmee een substantiële verbetering van de vijfjaarsmorbiditeit enmortaliteit. Voor de behandeling van hypertensie zijn veel geneesmiddelen beschikbaar. Deze zijn onder te verdelen in zes groepen, te weten: diuretica, angiotensine-converting enzyme (ACE-)remmers, calciumantagonisten, angiotensine-II-receptorblokkers, bètablokkers en alfa-2-agonisten. De keuze voor een bepaald middel hangt grotendeels af van het cardiovasculaire risicoprofiel van de patiënt. Over het algemeen zijn er voor de behandeling van hypertensie meerdere middelen nodig en maakt het niet heel veel uit met welk middel de behandeling wordt gestart. Bij patiënten met een laag risicoprofiel en een SBD onder 180 mmHg kan door lifestyle veranderingen geprobeerd worden de bloeddruk te verlagen. Patiënten met al bestaande hart- en vaatziekten, diabetes mellitus of familiaire hypercholesterolemie moeten altijd behandeld worden met één of meerdere antihypertensiva. In . tabel 24.2 wordt een overzicht gegeven van de medicatiekeuze bij comorbiditeit. De streefwaarde bij medicamenteuze behandeling van hypertensie is een SBD van minder dan 140 mmHg (160 mmHg bij gezonde 60-plussers) en een DBD van minder dan 90 mmHg.
314
Hoofdstuk 24 • De patiënt met hypertensie
. Tabel 24.2 Overzicht medicatiekeuze bij comorbiditeit.
24
eerste keuze
tweede keuze
derde keuze
geen comorbiditeit of diabetes mellitus
thiazide
bètablokker
ACE-remmer* of ATIIblokker**
coronairlijden (zonder hartfalen)
bètablokker
thiazide
ACE-remmer* of ATIIblokker**
hartfalen
thiazide met ACE-remmer* of ATII-blokker**
bètablokker
calciumantagonist
astma/COPD
thiazide
ACE-remmer* of ATIIblokker**
calciumantagonist
recidiverende jicht
bètablokker
ACE-remmer* of ATIIblokker**
calciumantagonist
* Angiotensine-converting enzyme remmers; ** angiotensine-II-receptorblokkers.
24.3 Anesthesie voor patiënten met
hypertensie
24.3.1 Preoperatieve evaluatie
Preoperatieve evaluatie van patiënten met essentiële hypertensie is erop gericht de effectiviteit van de antihypertensieve therapie te evalueren en om eindorgaanschade vast te stellen. Het lijkt redelijk om te streven naar normotensie voordat electieve chirurgie plaatsvindt (zie verder het discussiekader). Het stellen van de diagnose hypertensie op basis van één meting is niet mogelijk. Tijdens het preoperatieve onderzoek wordt over het algemeen de bloeddruk niet onder standaardomstandigheden bepaald en kan dus vals verhoogd zijn, bijvoorbeeld door stress voor de aankomende operatie. Volgens de richtlijnen van het Nederlands Huisartsen Genootschap (NHG) is de bloeddruk pas met zekerheid verhoogd als tijdens drie tot vijf vervolgconsulten gedurende drie tot zes maanden de bloeddruk gemeten volgens de standaardmethode (twee keer per consult) te hoog is. Een patiënt die tijdens de preoperatieve evaluatie een te hoge bloeddruk heeft, moet dus naar de huisarts verwezen worden voor aanvullende metingen van de bloeddruk (zie discussiekader).
Discussiekader Uitstel van electieve chirurgie bij een bloeddruk boven 180/110 mmHg In de perioperatieve periode zijn de risico’s van hypertensie niet helemaal duidelijk. Het is in diverse studies aangetoond dat graad-1en graad-2-hypertensie geen onafhankelijke risicofactoren zijn voor perioperatieve cardiovasculaire complicaties. Een recente meta-analyse van 30 observationele studies vond een 1,4 keer zo grote kans op cardiale complicaties bij patiënten met hypertensie in vergelijking met normotensieve patiënten. De auteurs vonden dit wel een (statistisch) relevant resultaat, maar vonden de verschillen klinisch niet significant. Bij patiënten met graad-1- of -2-hypertensie is het uitstellen van de operatie op basis van alleen hypertensie daarom niet noodzakelijk. Hypertensie is echter sterk geassocieerd met hart- en vaatziekten, en omdat cardiale complicaties de hoofdoorzaak zijn van een ongunstige perioperatieve uitkomst, moet de perioperatieve behandeling van de hypertensieve patiënt gericht zijn op cardiale protectie en niet alleen op regulering van de tensie. Voor patiënten met graad-3-hypertensie is er veel minder bewijsvoering voor het
24.3 • Anesthesie voor patiënten met hypertensie
perioperatieve beleid. Zij hebben vaker perioperatieve ischemie, aritmieën en cardiovasculaire instabiliteit, maar er is geen duidelijk bewijs of uitstellen van de operatie het risico hierop verlaagt. Voor deze patiënten zullen de potentiële voordelen van het uitstellen van de operatie voor optimale antihypertensieve behandeling afgewogen moeten worden tegen het risico van het uitstellen van de operatie. Er is geen voordeel van het uitstellen van de operatie bij patiënten met bekende en behandelde hypertensie en met diastolische bloeddruk tussen 110 en 130 mmHg in vergelijking met directe preoperatieve reductie van de diastolische bloeddruk met behulp van nifedipine. Intussen is duidelijk geworden dat acuut dalen van de bloeddruk met nifedipine bij patiënten met coronairlijden juist gepaard kan gaan met een toegenomen kans op sterfte.
24.3.2 Antihypertensieve medicatie:
stoppen of doorgaan?
Diuretica
De noodzaak voor het gebruik van diuretica in de perioperatieve periode wordt bepaald door de conditie van de patiënt. Diuretica worden vaak voor de operatie gestopt, behalve bij recent ontstane decompensatio cordis. Men kan zich afvragen of het verstandig is diuretica te stoppen bij patiënten die goed zijn ingesteld op de medicatie.
Bètablokkers
Bètablokkers hebben een duidelijk cardioprotectief effect bij patiënten die worden behandeld voor ischemische hartziekten. Er is ondubbelzinnig bewijs dat patiënten die chronisch bètablokkers gebruiken deze in de perioperatieve periode moeten blijven gebruiken. Patiënten die in de perioperatieve periode een hartinfarct krijgen en bètablokkers gebruiken hebben een betere kans op overleving. Bij patiënten met een hoog risico op cardiale complicaties en mortaliteit kan profylactische perioperatieve bètablokkade het risico op cardiale complicaties verminderen. In de literatuur is de
315
24
controverse rondom profylactische perioperatieve bètablokkade echter nog niet beëindigd. Het lijkt erop dat de profylaxe met bètablokkade minder cardiale complicaties geeft, maar dat het intensief nastreven van het gewenste effect kan leiden tot een gecompromitteerde hemodynamiek met ernstige complicaties (ischemisch CVA) tot gevolg. Het plotseling stoppen van chronische bètablokkade is onverstandig en kan gepaard gaan met een twee tot zes dagen durende periode van verhoogde adrenerge activiteit met tachycardie, hypertensie en een verhoogde kans op myocardischemie, infarcering en mortaliteit.
ACE-remmers/ATII-blokkers
De interactie van ACE-remmers en ATII-blokkers met anesthetica kan in theorie leiden tot dalingen van de bloeddruk na de inleiding, doordat het compensatoire mechanisme van het renine-angiotensinesysteem is geblokkeerd. De meeste studies laten zien dat chronisch gebruik van ACE-remmers de kans op perioperatieve hypotensie vergroot en dat de kans op hypotensie tijdens de inleiding van de anesthesie kleiner is als de ACE-remmers en ATIIblokkers meer dan tien uur voor de inleiding zijn gestopt. De hypotensie na inleiding houdt over het algemeen niet langer dan een half uur aan en reageert goed op behandeling met vasoconstrictiva. Er is geen duidelijk verband aangetoond tussen het gebruik van ACE-remmers en ATII-blokkers en het optreden van postoperatieve hartinfarcten of nierfalen. Als patiënten ook andere hypertensiva gebruiken, moet men zich realiseren dat de combinatie van medicamenten de kans op hypotensie doet toenemen. Bij patiënten die ACE-remmers gebruiken, kunnen hypotensie, hypovolemie, toediening van contrastvloeistoffen en NSAID’s de kans op nierinsufficiëntie vergroten. In de literatuur is er geen duidelijkheid over het al dan niet stoppen van ACE-remmers en ATII-blokkers. Vanwege de hemodynamische effecten tijdens de anesthesie wordt vaak aanbevolen ACE-remmers en ATII-blokkers bij patiënten die niet-cardiale chirurgie ondergaan 24 uur preoperatief te stoppen. Dit veroorzaakt geen onttrekkingssyndroom, maar men moet er wel rekening mee houden dat dan de (postoperatieve) hypertensie zal moeten worden behandeld. Gezien de goed te
316
Hoofdstuk 24 • De patiënt met hypertensie
behandelen hypotensie en het afwezig zijn van een verband tussen het doorgebruiken van deze middelen en ernstige complicaties, is het voor de patiënt duidelijker om alle antihypertensiva door te gebruiken. Dit mede gezien de gunstige effecten van bètablokkers en calciumantagonisten.
Calciumantagonisten
24
Meta-analyses laten zien dat calciumantagonisten perioperatieve cardiale complicaties kunnen voorkomen. Het gebruik van calciumantagonisten kan echter gepaard gaan met toegenomen bloedverlies, omdat calciumantagonisten, net als nitroglycerine en bètablokkers, de plaatjesaggregatie remmen. Calciumantagonisten kunnen de werkingsduur van spierrelaxantia verlengen, vooral als ook andere medicamenten worden gebruikt die dit effect hebben. Bij patiënten die na een myocardinfarct hypertensie en tekenen van hartfalen hebben, kunnen calciumantagonisten de mortaliteit verhogen. Het plotseling stoppen van calciumantagonisten kan myocardischemie, infarcering en mortaliteit veroorzaken. Over het algemeen wegen de nadelen van het doorgebruiken van een calciumantagonist op tegen de effecten van het stoppen en is het verstandig om deze medicatie door te geven in de perioperatieve periode.
Alfa-2-agonisten
Het is niet verstandig om preoperatief met alfa-2agonisten te stoppen. Uit het verleden is het clonidine-onttrekkingssyndroom berucht, met verhoogde adrenerge activiteit, reactieve hypertensie en soms mortaliteit. Recente literatuur beschrijft dat alfa-2agonisten perioperatief ook cardiale complicaties kunnen voorkomen.
Statines
Als patiënten statines gebruiken, is het verstandig deze perioperatief te continueren, omdat dit de kans op cardiale morbiditeit en mortaliteit vermindert. 24.3.3 Peroperatief
Na inleiding met snelwerkende intraveneuze middelen kan er een versterkte daling van de bloeddruk
optreden door perifere vasodilatatie in combinatie met een verminderd intravasculair volume. De reactie op directe laryngoscopie en intubatie kan versterkt zijn met hypertensie en tachycardie tot gevolg, ook als patiënten normotensief zijn vóór inleiding van de anesthesie. Dit kan leiden tot cardiale ischemie. Patiënten die een grote kans hebben op het ontwikkelen van cardiale ischemie kunnen profijt hebben van maatregelen die tracheale reflexen en de autonome reacties op manipulatie van de trachea verminderen. Men kan hierbij denken aan diepe inhalatieanesthesie, het geven van voldoende opioïden of het geven van lidocaïne ter voorkoming van deze reactie of men kan preventief een bètablokker of een vasodilatator geven. De belangrijkste maatregel om de hypertensieve reactie te voorkomen is een snelle intubatie met minder dan vijftien seconden van directe laryngoscopie. Het lijkt verstandig om tijdens het onderhoud van de anesthesie grote bloeddrukschommelingen te voorkomen. Neuraxiale blokkade kan zeker worden gebruikt bij patiënten met hypertensie, maar kan bij een hoog sensorisch blok met de geassocieerde sympathicusblokkade eerder gemaskeerde hypovolemie onthullen met hypotensie als gevolg. Hypotensie tijdens het onderhoud van de anesthesie komt frequent voor en zal meestal behandeld worden. Dit kan door de diepte van de anesthesie te verminderen of het geven van een vochtbolus. Vaak is deze therapie niet voldoende en is het nodig om de hypotensie te behandelen met sympathicomimetica zoals efedrine, fenylefrine of noradrenaline om de perfusie van vitale organen te waarborgen. Ondanks het gebruik van antihypertensiva is het effect van sympathicomimetica voorspelbaar en betrouwbaar, ook bij ACE-remmers en ATIIblokkers. Ritmestoornissen die de opeenvolgende atrioventriculaire contractie verstoren, zoals atriumfibrilleren, kunnen ook hypotensie geven en moeten direct behandeld worden. Het optreden van hypertensie tijdens het onderhoud van de anesthesie komt vaker voor bij patiënten die essentiële hypertensie hebben dan bij niet-hypertensieve patiënten, ook als de patiënt goed is ingesteld op antihypertensiva. De meest voorkomende oorzaak van intraoperatieve hypertensie is een pijnlijke chirurgische stimulus in combinatie met een te lichte anesthesie. Verdiepen van
317
Literatuur
de anesthesie door het geven van meer anesthetica of opioïden is dan effectief.
Literatuur
24.4 Postoperatieve hypertensie
2
Veel patiënten ontwikkelen hypertensie direct postoperatief of in de eerste 48 uur na de operatie, meestal ten gevolge van sympathische activatie en volumeoverbelasting. De eerste stap in de behandeling is bestrijden van de oorzaak zoals rillen, hypoxemie, hypercapnie, stress en pijn. Als patiënten hypertensie in de anamnese hebben, worden analgetica en/of diuretica als eerste gegeven. Als deze therapie het probleem niet oplost, kan een bètablokker toegediend worden, nicardipine (bij patiënten met een goede linkerventrikelfunctie), ketanserine, clonidine of nitroprusside. Bij vaatspasmen kan men het gebruik van een nitraat of een calciumantagonist overwegen.
3
Kernpunten
55 De meeste patiënten met hypertensie hebben primaire hypertensie.
55 Hypertensie is een risicofactor voor perioperatieve morbiditeit en mortaliteit; het is verstandig om hypertensie voor de operatie goed te behandelen. 55 Hemodynamische instabiliteit bij patiënten met hypertensie is geassocieerd met perioperatieve complicaties. 55 De interactie tussen sommige antihypertensiva en anesthetica kan leiden tot dalingen van de bloeddruk, het hartminuutvolume en de cerebrale perfusie. 55 Bij een bloeddruk hoger dan 180/110 mmHg lijkt het gerechtvaardigd een electieve operatie uit te stellen, eventuele eindorgaanschade te inventariseren en eerst de hypertensie en eventuele gevolgen ervan te behandelen.
1
4
5
24
Aronson S, Fontes ML. Hypertension: a new look at an old problem. Curr Opin Anaesthesiol 2006;19:59-64. Howell SJ, Sear JW, Foex P. Hypertension, hypertensive heart disease and perioperative cardiac risk. Br J Anaesth 2004;92:570-83. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, et al. 2007 ESH-ESC Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial Hypertension. J Hypertens 2007;25:1751-62. Richtlijn Preventie van perioperatieve cardiale complicaties bij niet-cardiale chirurgie. Nederlandse Vereniging voor Anesthesiologie, 2009. Smith I, Jackson I: Beta-blockers, calcium channel blockers, angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers: should they be stopped or not before ambulatory anaesthesia? Curr Opin Anaesthesiol 2010;23:687-90.
319
De pulmonaal belaste patiënt R.M.J. Wesselink
25.1 Inleiding – 320 25.2 Pathofysiologie van longziekten – 320 25.2.1 Obstructieve longziekten, COPD – 320 25.2.2 Restrictieve longziekten – 322 25.2.3 Pulmonale arteriële hypertensie – 322
25.3 Longfunctieonderzoek – 322 25.3.1 Spirometrie en bepaling residuvolume – 323 25.3.2 Doderuimteventilatie – 324 25.3.3 Ventilatie en perfusie – 324 25.3.4 Bloedgasanalyse – 325 25.3.5 X-thorax – 325 25.3.6 Compliantie – 325 25.3.7 Ademarbeid – 325
25.4 Farmacologie – 326 25.4.1 Bèta-adrenerge agonisten – 326 25.4.2 Parasympathicolytica – 326 25.4.3 Corticosteroïden – 326 25.4.4 Mucolytica – 326 25.4.5 Antibiotica – 326 25.4.6 Anesthetica – 326
25.5 Preoperatieve screening – 327 25.5.1 Anamnese en lichamelijk onderzoek – 327
25.6 Preoperatieve voorbereiding – 327 25.7 Anesthesietechniek – 328 25.7.1 Locoregionale anesthesie – 328 25.7.2 Algehele anesthesie – 328
25.8 Postoperatieve complicaties – 328 Literatuur – 329 P.J. Hennis et al. (Red.), Leerboek anesthesiologie, DOI 10.1007/978-90-313-9863-8_25, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013
25
320
Hoofdstuk 25 • De pulmonaal belaste patiënt
25.1 Inleiding
25
Pulmonale complicaties gepaard gaande met hypoxemie en hypercarbie, kunnen gemakkelijk optreden tijdens en na operaties, bijvoorbeeld als gevolg van een atelectase of een pneumonie. Het herstel van de patiënt wordt erdoor vertraagd en deze complicaties kunnen zelfs bijdragen aan het overlijden van een patiënt. Het is een van de taken van de anesthesioloog om de kans op deze complicaties te minimaliseren, door toe te zien op goede preoperatieve voorbereiding, zorgvuldig uitgevoerde anesthesietechnieken en de juiste postoperatieve zorg. Patiënten met een gestoorde longfunctie om welke reden dan ook (zie kader over rokers) hebben een grotere kans op pulmonale complicaties. Daarom moet de anesthesioloog weten wat de aard van de longziekte is en of de patiënt voorafgaand aan een anesthesie in optimale pulmonale conditie verkeert. Tegelijkertijd zullen bepaalde operaties, zoals thoracotomieën en chirurgische ingrepen in de bovenbuik, de functie van de longen tijdelijk nadelig beïnvloeden. Patiëntgerelateerde risicofactoren voor het optreden van perioperatieve pulmonale complicaties (PPC) zijn: 55 leeftijd (> 60 jaar); 55 chronic obstructive pulmonary disease (COPD); 55 instabiel astma; 55 hartfalen; 55 slechte functionele status (totale of partiële afhankelijkheid); 55 laag albuminegehalte (< 39 g/l); 55 neuromusculaire aandoening; 55 hoog-cervicale dwarslaesie; 55 obstructief slaapapneusyndroom (OSAS); 55 taaislijmziekte (cystische fibrose). Operatiegerelateerde risicofactoren voor het optreden van PPC zijn: 55 oesofagusresectie; 55 abdominale aortachirurgie; 55 hartchirurgie; 55 abdominale chirurgie (met name bovenbuikoperaties); 55 neurochirurgie; 55 hoofd/halschirurgie;
55 55 55 55
perifere vaatchirurgie; niet-electieve chirurgie; lange operatieduur (> 2,5 uur); perioperatieve bloedtransfusie.
25.2 Pathofysiologie van longziekten 25.2.1 Obstructieve longziekten, COPD
Obstructieve longziekten komen het meest voor en worden gekarakteriseerd door een toegenomen luchtwegweerstand en een uitademingsstoornis door vernauwing van de luchtwegen. Dit kan acuut zijn, zoals bij asthma bronchiale, of chronisch, zoals bij emfyseem en chronische bronchitis. Veel van deze patiënten zijn al bij geringe inspanning kortademig en vertonen snel tekenen van hypoxemie en/of hypercarbie. Zij doen een permanent beroep op hun hulpademhalingsspieren. Bij een rustige ademhaling wordt 2-3% van de opgenomen zuurstof gebruikt voor de ademarbeid; bij ernstige dyspnoe kan dit tot 20-30% oplopen. De ademarbeid kan zo groot en de dyspnoe zo ernstig zijn, dat er onvoldoende gegeten of gedronken wordt. Dat leidt tot een matige voedingstoestand en zelfs cachexie. De chronische vormen worden COPD genoemd. In de praktijk kunnen verschillende vormen tegelijk in een patiënt aanwezig zijn: vooral chronische bronchitis en emfyseem komen tegelijk voor (. tabel 25.1). Emfyseem wordt gekenmerkt door een verlies van elasticiteit van het longweefsel, waardoor de bronchioli niet open blijven staan tijdens de expiratie en de lucht er niet meer uit kan stromen. Dit wordt airway collaps genoemd, met als gevolg air-trapping. Het leidt tot toename van het closing volume (zie verder). Bij het ouder worden treedt dit proces in meer of mindere mate op. Genetische predispositie (bijv. alfa-1-antitrypsinedeficiëntie) en roken versnellen dit proces. Door de chronische uitademingsstoornis staan de longen in hyperinflatie en is bij de patiënt een tonvormige thorax zichtbaar. Bij auscultatie hoort men door de hyperinflatie vaak een verzwakt tot vrijwel afwezig ademgeruis. De X-thorax kenmerkt zich door versterkte luchthoudendheid en vaak zijn ook bullae zichtbaar. Bij beademing zijn deze
321
25.2 • Pathofysiologie van longziekten
25
. Tabel 25.1 GOLD-classificatie voor COPD stadia
karakteristieken
0: risicopatiënt
normale spirometrie chronische symptomen (hoesten, sputumproductie)
1: mild COPD
FEV1/FVC < 70% FEV1 > of gelijk aan 80% voorspelde waarden met of zonder chronische symptomen (hoesten, sputumproductie)
2: matig COPD
FEV1/FVC < 70% FEV1 tussen 50% en 80% voorspelde waarden met of zonder chronische symptomen (hoesten, sputumproductie)
3: ernstig COPD
FEV1/FVC < 70% FEV1 tussen 30% en 50% voorspelde waarden met of zonder chronische symptomen (hoesten, sputumproductie)
4: zeer ernstig COPD
FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30% voorspelde waarden of FEV1 < 50% voorspeld en chronisch longfalen
emfysemateuze longen zeer kwetsbaar; bij hoge beademingsdrukken treedt gemakkelijk een pneumothorax op. Bij chronische bronchitis zijn de luchtwegen vernauwd door gezwollen slijmvliezen en overmatige slijmproductie door de chronische ontstekingsreactie. Vooral rokers hebben hier last van. Luchtweginfecties komen vaak voor. De regelmatige antibioticakuren leiden tot kolonisatie van de luchtwegen met moeilijk te behandelen micro-organismen. Bij auscultatie hoort men piepende en brommende rhonchi. Rokers Rokers leven in meerdere opzichten ongezond. Het gemiddelde aantal sigaretten per dag maal het aantal jaren dat deze gerookt zijn, wordt pack years (pakjaren) genoemd. Het risico op maligniteiten, vooral van de long, en de mate van COPD staan in directe relatie tot het aantal pakjaren. De kans op postoperatieve pulmonale complicaties is bij een actieve roker nog eens extra verhoogd door de chronische bronchitis
met overmatige slijmproductie en gebrekkig functionerend trilhaarepitheel. Het roken moet minimaal zes tot acht weken gestaakt zijn alvorens dit proces tot rust gekomen is en de kans op problemen vergelijkbaar is met die bij niet-rokers met een vergelijkbare mate van COPD. Na het stoppen treedt vaak een voorbijgaande fase van twee tot drie weken op met hyperreactiviteit en kans op bronchospasme. Na het roken van sigaretten is 5 tot 10% van het hemoglobine verzadigd met koolmonoxide in plaats van zuurstof; dit draagt niet bij aan het zuurstoftransport. Een O2-saturatiemeter maakt geen onderscheid tussen carboxyhemoglobine en oxyhemoglobine. Het roken moet minstens twaalf uur zijn gestaakt, wil dit effect geen klinische relevantie meer hebben. Rokers hebben vaak een hoger hematocriet dan gemiddeld. Overigens is het ondergaan van een operatie om welke reden dan ook altijd een goede gelegenheid de roker te motiveren te stoppen met zijn of haar ongezonde gewoonte.
322
Hoofdstuk 25 • De pulmonaal belaste patiënt
. Tabel 25.2 De effecten van leeftijd en een ernstig ziekteproces zoals ARDS op de longfunctie.
25
20 jaar
70 jaar
ARDS
TLC (L)
6,0
4,2
2,5
VC (L)
4,8
2,4
1,0
IRV (L)
2,5
1,2
0,3
ERV (L)
1,8
0,8
0,3
Vt (L)
0,5
0,4
0,4
RV (L)
1,2
1,8
1,5
FRC (L)
3,0
2,6
1,8
Asthma bronchiale wordt gekenmerkt door aanvalsgewijze bronchospasmen. Hyperreactiviteit speelt hierbij een rol. Een aanval kan uitgelokt worden door een virusinfectie of al dan niet geïnhaleerde allergenen, maar ook door koude of inspanning. Cystische fibrose, of taaislijmziekte, is een genetisch bepaalde aandoening die bij jonge mensen kenmerken van COPD vertoont. Door de afwijkende slijmproductie, niet alleen in de luchtwegen, ontstaat voortdurend obstructie van de luchtwegen, met atelectasevorming en chronische infecties tot gevolg. Ook deze patiënten zijn vaak gekoloniseerd met moeilijk behandelbare microorganismen. 25.2.2 Restrictieve longziekten
Restrictieve longziekten worden gekenmerkt door een afgenomen compliantie, i.c. een toegenomen stijfheid van de longen (zie verder) en een afgenomen longinhoud. De luchtwegen staan wel open, maar de longen zelf zijn verminderd luchthoudend en de diffusiecapaciteit voor O2en CO2 is verminderd. De oorzaak kan gelegen zijn in de long zelf of buiten de long (. tabel 25.2). Voorbeelden van binnen de long gelegen aandoeningen met restrictieve kenmerken zijn: 55 interstitiële longaandoeningen, zoals sarcoïdose en longfibrose; 55 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS);
55 cardiaal en niet-cardiaal longoedeem; 55 pneumonie. Voorbeelden van buiten de long gelegen oorzaken zijn: 55 thoraxdeformaties, zoals kyfoscoliose; 55 ribfracturen; 55 ernstige pleuritis. De meest voorkomende oorzaken van restrictief longlijden zijn: 55 een opgezet abdomen, bijvoorbeeld door adipositas of ascites; 55 een recente buikoperatie; 55 een zwangerschap. Bij de laatstgenoemde aandoeningen wordt de diafragmafunctie sterk negatief beïnvloed. 25.2.3 Pulmonale arteriële hypertensie
Niet alleen de ventilatie maar ook de circulatie door de long kan gestoord zijn. Beide moeten goed functioneren en op elkaar zijn afgestemd om optimale gaswisseling mogelijk te maken. Pulmonale hypertensie is een verhoogde druk in de pulmonale circulatie en kan veroorzaakt worden door fibrosering van de kleinere longvaten of door aangeboren afwijkingen van het hart zoals een persisterende ductus arteriosus, maar ook door een longembolie of mitraliskleplijden. Stoornissen in de ventilatieperfusieverhouding zijn het gevolg. 25.3 Longfunctieonderzoek
De functie van de longen kan onderverdeeld worden in: 55 ventilatie; 55 distributie van lucht over longdelen; 55 diffusie van gassen over het alveolocapillaire membraan; 55 perfusie.
Over de kwaliteit van de longfunctie kunnen we door middel van de anamnese goed geïnformeerd worden. Vooral de inspanningstolerantie moet hierbij aan de orde komen. Hoe snel wordt een patiënt kortademig? Welke arbeid of dagelijkse bezigheden kan hij of zij nog verrichten? Daarbij moeten we bedenken dat de cardiale functie mede wordt beoordeeld. Bij inspanning gaat het om het gehele zuurstoftransport. Dit wordt zowel door de cardiale als de pulmonale capaciteit bepaald. Longfunctieonderzoek kan aangeven of er sprake is van een longaandoening. De basis van het longfunctieonderzoek is de spirometrie. 25.3.1 Spirometrie en bepaling
residuvolume
Met spirometrie kunnen diverse longvolumina worden gemeten (. figuur 25.1). Spirometrie wordt vaak gecombineerd met de heliumverdunningsmethode of een andere techniek om het residuvolume (RV) te meten. De vitale capaciteit (VC) wordt gewoonlijk gerelateerd aan de lichaamsgrootte. Een VC die 25% of meer lager is dan verwacht, duidt op een restrictieve longaandoening. De FRC (functionele residuale capaciteit) is het volume van de alveoli en grote luchtwegen in rust na een uitademing en is bij normale diffusie een maat voor de gaswisseling. De FEV1 (forced expiratory volume in één seconde) is de hoeveelheid lucht die een patiënt in één seconde kan uitademen. Indien de FEV1 minder is dan 75% van de VC, is er sprake van een obstructieve longaandoening, gewoonlijk een vorm van COPD. De ernst van een uitademingsstoornis wordt als volgt omschreven: 55 FEV1/VC > 70% = normaal; 55 FEV1/VC 50-60% = matig gestoord; 55 FEV1/VC < 50% = ernstig gestoord; 55 Bij minder dan 30% is er sprake van zeer ernstige COPD. Dit betekent dat de patiënt al in rust kortademig is en dat een ingreep onder anesthesie met een sterk verhoogd risico gepaard gaat.
25
323
25.3 • Longfunctieonderzoek
volume (l) 5 inspiratoir reservevolume 3 2,5
inspiratoire capaciteit vitale capaciteit
tidal expiratoir volume reservevolume functionele 1,25 residucapaciteit residuvolume
totale longcapaciteit
0
. Figuur 25.1 Spirogram. De dynamische longvolumina die met behulp van spirometrie kunnen worden gemeten zijn: tidal volume (Vt); expiratoir en inspiratoir reservevolume (ERV en IRV); ‘forced’ VC (FVC): een geforceerde maximale expiratie na maximale inspiratie = IRV + Vt + ERV; residuvolume (RV); functionele residucapaciteit (FRC) = ERV + RV; totale longcapaciteit (TLC) = VC + RV.
>> Kernpunten 55 Obstructieve longziekten worden gekenmerkt door een uitademingsstoornis. Voorbeelden zijn chronische bronchitis, emfyseem en astma. 55 Restrictieve longziekten worden gekenmerkt door een beperkt longvolume, geringe longcompliantie of een bemoeilijkte diffusie. Voorbeelden zijn longfibrose, morbide adipositas en pneumonie.
Als gevolg van chirurgische ingrepen en anesthesie, longaandoeningen, hoge leeftijd, pijn of een liggende positie neemt de neiging tot atelectasevorming toe. De oorzaak is dat bronchioli met een diameter kleiner dan 1 mm geen kraakbeen bezitten en gemakkelijk collaberen tijdens expiratie. Het begrip closing volume beschrijft de mate waarin dit proces optreedt. Het is de hoeveelheid lucht die nog in de longen aanwezig is na collaps van de kleine bronchioli. Dit volume is onder normale omstandigheden kleiner dan de FRC. Door ziekteprocessen kan het closing volume groter zijn dan de FRC. Tijdens een normale expiratie treedt dan al airway collaps op. Surfactant is een oppervlakteactief materiaal geproduceerd door type-II-alveolaire cellen. Het bevat een aantal fosfolipiden. Een dun laagje op de wand van de alveoli verlaagt de oppervlaktespanning. Zonder surfactant neigen alveoli tot collaps
324
Hoofdstuk 25 • De pulmonaal belaste patiënt
en ontstaan er atelectasen. Bij ARDS is het metabolisme van surfactant gestoord. 25.3.2 Doderuimteventilatie
Het ademminuutvolume (AMV) is de hoeveelheid lucht of gas die per minuut in- of uitgeademd wordt. Het is gelijk aan de ademfrequentie maal het tidal volume (Vt). Voor een volwassene is Vt idealiter 6-8 ml/kg en de ademfrequentie in rust 12/min. Voor een volwassene van 83 kg bedraagt het AMV dan:
25
500 ml × 12/ min = 6 l/ min
De alveolaire ventilatie is de ventilatie van die gebieden waar daadwerkelijk gasuitwisseling plaatsvindt. Bij een Vt van 500 ml bereikt 150 ml de alveoli niet: dit is de anatomische dode ruimte (Vd), i.c. trachea, bronchiën en bronchioli. Daarnaast kunnen alveoli weliswaar geventileerd, maar niet geperfundeerd worden zoals bij een grote longembolus. Dit wordt de pathologische of alveolaire dode ruimte genoemd. Anatomische en alveolaire dode ruimte samen worden de totale dode ruimte genoemd. De ratio Vd/Vt is een maat voor de doderuimteventilatie en bedraagt onder normale omstandigheden 0,3. Bij ernstige ziekteprocessen zoals multipele longembolieën kan deze ratio oplopen tot boven de 0,6. Met behulp van het gemiddelde expiratoire PCO2 (PĒCO2) en de alveolaire PCO2 (PACO2) kunnen we deze ratio berekenen en een indruk krijgen van de doderuimteventilatie.
Vd / Vt =
¯ PACO2 − PECO 2 PACO2
Een PACO2 van 5,3 kPa (40 mmHg) en een PĒCO2 van 3,7 kPa (28 mmHg) zijn normale waarden. Ook een toename van het P(A – a)CO2-verschil duidt op toename van de alveolaire dode ruimte (PaCO2 is de arteriële PCO2). 25.3.3 Ventilatie en perfusie
De distributie van de ventilatie (V) en perfusie (Q) over de longen is bij longziekten frequent gestoord.
Er bestaat dan een ventilatie-perfusiestoornis (V/Q-mismatch), die leidt tot pulmonale shunting en een daling van de PaO2. De verdeling van de ventilatie en de perfusie over de longen is met isotopenonderzoek te bestuderen. Dergelijk onderzoek is vooral bij eenzijdige of gelokaliseerde longafwijkingen van belang om de operabiliteit van de aandoening te beoordelen (zie 7 H. 42). De totale doderuimteventilatie kan bedside via CO2-metingen worden gemeten. Een maat voor pulmonale shunting als gevolg van een V/Q-mismatch kunnen we bedside aan de hand van O2-metingen verkrijgen. Exacte meting is lastig, maar de shunting correleert redelijk goed met de ratio FiO2/ PaO2 (de inspiratoire O2-fractie/arteriële PO2) of met het PAO2-PaO2-verschil, het verschil tussen de alveolaire PO2 (bij benadering te berekenen) en de uit bloedgasanalyse verkregen arteriële PO2. Voor de exacte formules en beperkingen wordt verwezen naar de leerboeken. Als de ventilatie en perfusie van de long goed op elkaar zijn afgestemd, is de gaswisseling optimaal. Als er een atelectase en een V/Q-mismatch ontstaat, treedt er een reflex in werking: de hypoxische pulmonale vasoconstrictie. Door deze reflex wordt de regionale longcirculatie aangepast aan de ventilatie in diezelfde regio. Toegediende vasodilatantia, zoals nitraten en inhalatieanesthetica, verstoren de reflex (zie 7 H. 41). Operatie als inspanning Een FEV1 van 1 tot 1,5 liter is voor een volwassene minimaal noodzakelijk om enige inspanning te kunnen verrichten. Een middelgrote operatie is als een ‘flinke inspanning’ te beschouwen. Een patiënt met COPD met een FEV1 van 1,5 liter functioneert redelijk als hij het erg rustig aan doet. Moet hij echter een laparotomie ondergaan, waarbij ten gevolge van de ingreep de longfunctie met nog eens 25% afneemt, dan is de kans dat hij daar zonder problemen doorheen komt gering. Een electieve chirurgische ingreep ondergaan zonder verdere voorbereiding moet worden ontraden. Een longarts is mogelijk in staat om de longfunctie van de patiënt te verbeteren
325
25.3 • Longfunctieonderzoek
door bijvoorbeeld fysiotherapie, inhalatietherapie met bronchodilaterende of ontstekingsremmende middelen, systemische corticosteroïden en antibiotica.
25.3.4 Bloedgasanalyse
Een bloedgasanalyse kan aantonen of een patiënt chronisch hypoventileert: de PaCO2 is dan verhoogd (> 6 kPa, hypercarbie). Door chronische compensatie zal de arteriële bicarbonaatconcentratie verhoogd zijn. Hypoxemie in rust (een PaO2< 8 kPa) en hypercarbie zijn tekenen van het eindstadium van een longziekte en verhogen het risico op pulmonale complicaties aanzienlijk. Sommige longpatiënten zijn zo gewend aan chronische hypercarbie en hypoxemie, dat ‘normaalwaarden’ niet meer op hen van toepassing zijn. In het algemeen kan gesteld worden dat als een patiënt zich niet benauwd voelt en niet kortademig is, de gemeten PaO2- en PaCO2-waarden voor hem of haar ‘normaal’ zijn. Deze waarden mogen niet het gevolg zijn van een medicatie-effect, bijvoorbeeld van een opioïd. Daarom moet bij ernstige longpatiënten een bloedgasanalyse verricht worden, zodat de voor die patiënt gebruikelijke waarden bekend zijn. 25.3.5 X-thorax
Een X-thorax geeft informatie over de mate van hyperinflatie van de longen (‘tonvormige thorax’) en bulleuze afwijkingen bij emfyseem. Ook kunnen er verklaringen voor restrictieve en andere al dan niet behandelbare longafwijkingen aan het licht worden gebracht. Bij een pneumothorax en grote emfysemateuze bullae is het gebruik van lachgas (N2O) gecontra-indiceerd. Door N2O-diffusie en N2O-entrapment kunnen deze luchthoudende holten groter worden. Tevens is het van belang om te kijken naar afwijkingen in de trachea en hoofdbronchiën met het oog op intubatie. Veelal zullen bij deze patiëntencategorie al vele thoraxfoto’s gemaakt en beschreven zijn.
25
25.3.6 Compliantie
Bij een restrictieve longaandoening als longfibrose of ARDS spreken we van een ‘stijve’ long en afgenomen compliantie. Bij COPD met emfyseem spreken we van een ‘slappe’ long en toegenomen compliantie. In de praktijk wordt gewoonlijk gekeken naar de dynamische compliantie (Ct). Als bijvoorbeeld een patiënt wordt beademend met een tidal volume van 1000 ml en de beademingsdruk (PEEP blijft buiten beschouwing) 15 cm H2O is, bedraagt de dynamische compliantie:
Ct = 1000 ml/ 15 = 67 ml/cm H2 O
De Ct beschrijft de som van de complianties van de luchtwegen, de longen en de thoraxwand. In het geval van beademing wordt de invloed van het beademingsapparaat, de beademingsslangen en endotracheale tube eraan toegevoegd. De meeste beademingsapparaten zijn in staat een ‘inspiratoire hold’ van 0,5 tot 1,0 sec te realiseren. Als we dit toepassen en in deze pauze naar de statische beademingsdruk kijken die bij een even vastgehouden beademingsvolume gemeten wordt, kunnen we de statische compliantie aflezen. Deze is lager dan de dynamische compliantie. 25.3.7 Ademarbeid
De ademarbeid bestaat uit drie onderdelen die bij het ademhalen ‘overwonnen’ moeten worden: 55 de compliantie van longen en thorax, namelijk de elastische krachten; 55 de weerstand van de weefsels van de longen en de thorax‘kooi’, de zogenoemde weefselviscositeit; 55 de luchtwegweerstand in bovenste luchtwegen en bronchiën. Bij longaandoeningen kan elk van deze onderdelen veranderd zijn en tot toename van de ademarbeid leiden. Zoals gezegd kost de ademarbeid onder normale omstandigheden slechts 2-3% van de O2consumptie van het gehele organisme.
326
Hoofdstuk 25 • De pulmonaal belaste patiënt
Bij ernstige ziekteprocessen kan dit percentage enorm oplopen. Een periode van sterk verhoogde ademarbeid gaat gepaard met een sterke stressrespons met hypertensie, tachycardie, enzovoort. Als de patiënt na een periode van enorme ademarbeid uitgeput raakt, kan in enkele minuten een toename van de hypercarbie en een koolzuurcoma optreden. 25.4 Farmacologie
25
Er zijn vijf groepen medicijnen te onderscheiden, die de functie van de longen kunnen verbeteren: bèta-adrenerge agonisten, parasympathicolytica, corticosteroïden, mucolytica en antibiotica. Ook anesthetica hebben invloed op de longfunctie. 25.4.1 Bèta-adrenerge agonisten
De gladde spieren van de bronchioli dilateren als hun bèta-2-receptoren gestimuleerd worden. Alle sympathicomimetica geven bronchodilatatie, maar selectieve bèta-2-stimulantia hebben de voorkeur. Deze medicamenten, zoals salbutamol (Ventolin), worden per inhalatie toegediend. Terbutaline (Bricanyl) kan subcutaan toegediend worden. 25.4.2 Parasympathicolytica
Ook parasympathicolytica hebben een bronchodilaterend effect. Het meest gebruikt is ipratropiumbromide (Atrovent), dat vaak in combinatie met een bèta-2-agonist per inhalatie wordt toegediend. Deze ‘cocktail’ leidt tot directe bronchodilatatie, die twee tot drie uur aanhoudt. Toediening is zinvol bij obstructief longlijden. Deze medicatie wordt door veel longpatiënten chronisch gebruikt. Ook in een acute situatie aan de beademing kan toediening zinvol zijn, mits daarvoor een technische voorziening aanwezig is. 25.4.3 Corticosteroïden
Corticosteroïden hebben een sterk ontstekingsremmend effect. Zij kunnen chronisch gebruikt worden
per inhalatie en hebben dan het voordeel dat de ontstekingsreactie van de luchtwegen onderdrukt wordt met minimale systemische bijwerkingen. Als er een ontstekingscomponent aanwezig is, kunnen corticosteroïden enkele dagen preoperatief in hoge dosering per os of intraveneus worden toegediend ter verbetering van de longfunctie. De chronische ontstekingsreactie in de longen wordt onderdrukt, zodat de slijmvliezen tot rust komen en bronchodilatatie optreedt. 25.4.4 Mucolytica
Mucolytica hebben tot doel taai slijm dunner te maken, waardoor ophoesten gemakkelijker wordt. Acetylcysteïne (Fluimucil) heeft ook antioxidatieve eigenschappen. 25.4.5 Antibiotica
Patiënten met chronische longaandoeningen worden frequent met antibiotica behandeld in verband met luchtweginfecties. In combinatie met corticosteroïdgebruik leidt dat vaak tot een veranderde bacteriële flora in de luchtwegen, met kans op kolonisatie en infecties met resistente micro-organismen, onder andere Pseudomonas-soorten. Bij de keuze van een antibiotische profylaxe rondom een operatie en therapeutische toediening bij postoperatieve infecties moet hiermee rekening worden gehouden. 25.4.6 Anesthetica
Inhalatieanesthetica hebben een bronchodilaterend effect en kunnen van nut zijn bij de behandeling van bronchospasme. Atracuriumtoediening kan leiden tot het vrijkomen van histamine en bronchospasme uitlokken. Ook intraveneus toegediende morfine en meperidine kunnen histaminerelease geven bij gevoelige personen. Ketamine geeft bronchodilatatie, maar kan ook overmatige slijmproductie uitlokken.
25.6 • Preoperatieve voorbereiding
25.5 Preoperatieve screening 25.5.1 Anamnese en lichamelijk
onderzoek
In de preoperatieve evaluatie is de anamnese belangrijk. De inspanningstolerantie is een maat voor het anesthesierisico. Tekenen van chronische hypoxemie zijn: 55 cachexie; 55 centrale cyanose; 55 gebruik van hulpademhalingsspieren; 55 trommelstokvingers; 55 horlogeglasnagels; 55 een hoog hematocriet. Een acute verslechtering of een luchtweginfectie moet opgespoord en adequaat behandeld worden. Tekenen van een luchtweginfectie zijn: 55 productief hoesten; 55 dyspnoe; 55 koorts; 55 bij auscultatie verminderd vesiculair ademgeruis met piepen, brommen en crepiteren. Een luchtweginfectie is een reden om electieve chirurgie uit te stellen. Indien de patiënt kortademig is bij geringe inspanning, is in de regel medebehandeling van de longarts gewenst, zeker als de operatie niet onder lokale anesthesie kan geschieden. Van een patiënt die onder behandeling van een longarts staat, dienen de resultaten van recent longfunctieonderzoek te worden opgevraagd. Bij een grote operatie is consultatie van de longarts noodzakelijk voor longfunctieverbetering door middel van inhalatietherapie, antibiotica, corticosteroïden en fysiotherapie. De fysiotherapeutische begeleiding moet niet alleen gericht zijn op een goede ademhalings- en hoesttechniek. Geregelde lichamelijke inspanning is – indien mogelijk – voor een longpatiënt een goede voorbereiding op een operatie. Het roken moet acht weken voorafgaand aan een electieve operatie gestaakt zijn. Indien een patiënt dat niet wenst of kan, moet hij of zij gewezen worden op het toegenomen risico op pulmonale complicaties na de operatie.
327
25
Van patiënten die aangeven bekend te zijn met astma ten gevolge van een allergie, moet de aard van de allergie zijn vastgelegd. >> Kernpunten 55 De anamnese geeft belangrijke informatie over de conditie van een patiënt. 55 Chronisch zieke longpatiënten moeten in optimale conditie zijn voor een electieve operatie. 55 De behandelend longarts kan informatie geven over de aard en ernst van de longziekte. 55 De longfunctie kan geoptimaliseerd worden door medicamenteuze voorbehandeling. 55 Fysiotherapeutische begeleiding is gericht op een goede ademhalings- en hoesttechniek en zo mogelijk verbetering van de algehele conditie. 55 In geval van cachexie dient verbetering van de voedingstoestand te worden nagestreefd.
25.6 Preoperatieve voorbereiding
Wanneer de longfunctie preoperatief medicamenteus optimaal is, moet deze therapie intra- en postoperatief worden voortgezet. Dat geldt ook voor postoperatieve fysiotherapie, die op de mogelijkheden van de patiënt toegesneden moet zijn. Als premedicatie is een goede voorlichting belangrijker dan sedativa. Diepe sedatie leidt tot verminderd doorademen en bij een bedlegerige patiënt tot atelectasen. Dat wil niet zeggen dat extreem nerveuze patiënten een benzodiazepine onthouden moet worden. Atropine heeft geen plaats in premedicatie, ook niet bij patiënten met chronische bronchitis. Slijmvorming wordt weliswaar tegengegaan, maar het slijm wordt zo taai dat ophoesten moeilijker wordt. Het is nuttig om direct voorafgaand aan de ingreep nog eenmaal inhalaties met salbutamol en ipratropiumbromide toe te passen bij patiënten met bronchospasmen. Bij hoogrisicopatiënten is een preoperatief trainingsprogramma door een fysiotherapeut een
328
Hoofdstuk 25 • De pulmonaal belaste patiënt
goede voorbereiding. Postoperatief moet elke patiënt naar vermogen snel, frequent en voldoende lang gemobiliseerd worden. 25.7 Anesthesietechniek 25.7.1 Locoregionale anesthesie
25
Een locoregionale techniek heeft de voorkeur bij pulmonaal belaste patiënten, vooral perifere zenuwblokkades. In principe is het beter als een patiënt zelf kan blijven ademen. Algehele anesthesie, met manipulatie van de luchtwegen met endotracheale tubes en toediening van opioïden en spierrelaxantia, moet waar mogelijk worden vermeden. De analgesie moet adequaat zijn, zodat de patiënt na de operatie goed kan doorzuchten en ophoesten. Een spinale of epidurale anesthesie kan worden toegepast. Voorzichtigheid met de hoogte van het blok is geboden bij patiënten met dyspnoe. Een chronische hoester of een patiënt die zijn hulpademhalingsspieren nodig heeft, zal door een te hoog motorisch blok benauwder worden. Ook de positie op de operatietafel kan spontaan ademen bemoeilijken. Toediening van opioïden, ongeacht de toedieningsweg, kan leiden tot vermindering van de ademprikkel. 25.7.2 Algehele anesthesie
Als er voor algehele anesthesie gekozen is, zijn inhalatieanesthetica gunstig in het geval van bronchospasme. Tijdens de uitleiding kan de excitatiefase echter leiden tot overmatige slijmproductie en bronchospasme. Desfluraan, barbituraten en etomidaat geven iets meer kans op bronchospasme. Zeker als hyperreactiviteit een rol speelt, is het gebruik van medicamenten die histaminerelease veroorzaken gecontra-indiceerd. Longpatiënten hebben al hun spierkracht nodig om na de operatie goed te kunnen doorademen. Eventueel gegeven spierrelaxantia dienen dan ook uitgewerkt te zijn. Inhalatieanesthetica en opioïden onderdrukken de normale ventilatoire reactie op hypoxemie en hypercarbie, namelijk dieper en
vaker ademen. Een locoregionale techniek voor postoperatieve analgesie, bijvoorbeeld een epiduraal met 0,125% bupivacaïne of lokale infiltratie, kan nuttig zijn. Positie en PEEP De positie van de patiënt heeft grote invloed op zijn of haar longfunctie. Het effect van de zwaartekracht mag niet worden onderschat. Als gevolg van de liggende positie en anesthesie wordt het diafragma naar craniaal verplaatst. Dit doet de FRC met 20% afnemen, bij obese patiënten zelfs met 50%. Ook ontstaan atelectasen in de ondervelden. Als er tijdens beademing van een longpatiënt kans is op compressie van de ondervelden van de longen, is het van belang de patiënt met positieve eindexpiratoire drukbeademing (PEEP) te beademen en zittend uit te leiden en te verkoeveren.
25.8 Postoperatieve complicaties
Postoperatieve pulmonale complicaties (PPC) leiden tot hypoxemie en hypercarbie. In ernstige gevallen zijn beide direct levensbedreigend. Hypercarbie leidt aanvankelijk tot kortademigheid en onrust, later tot respiratoire acidose, CO2coma en overlijden. Door nog aanwezige werking van anesthetica kunnen de symptomen in het begin gemaskeerd zijn. Hypoxemie geeft aanvankelijk dezelfde symptomen; cyanose treedt pas laat op. Toepassing van een O2-saturatiemeter is vereist. Bij onrust zijn de metingen onbetrouwbaar; ook zijn er valkuilen (zie 7 H. 4). Indien een pulmonaal belaste patiënt postoperatief respiratoir insufficiënt dreigt te worden, kan non-invasieve beademing in de verkoeverperiode verlichting brengen. Indien dat niet wordt verdragen of om andere redenen niet mogelijk is, zal de patiënt ge(re)ïntubeerd moeten worden en als elk geval van respiratoire insufficiëntie moeten worden behandeld. Dat betekent dat eerst gezocht moet worden naar een behandelbare afwijking. Een Xthorax is daarvoor onmisbaar om overvulling, ate-
329
Literatuur
lectase of pneumothorax op het spoor te komen. Tegelijkertijd moet de patiënt hemodynamisch geoptimaliseerd zijn. Ook moet aan een chirurgische complicatie worden gedacht: een inwendige bloeding leidt bij pulmonaal belaste patiënten via hypovolemie door de al bestaande ventilatie-perfusiestoornis tot ernstiger hypoxemie. Bij bronchospasme zal de behandeling bestaan uit extra corticosteroïden en inhalaties om de longen in optimale conditie te brengen en wordt er tijd gewonnen om de uitwerking van eventueel gegeven langwerkende anesthetica te overbruggen. In hoeverre een postoperatieve respiratoire insufficiëntie op de PACU of op een IC behandeld kan worden, hangt af van de lokale verpleegkundige organisatie, de ernst van het probleem en de verwachte duur van het herstel. Discussiekader Aspiratie is een oorzaak van PPC. Logisch lijkt het om na abdominale chirurgie – of misschien zelfs na alle grote chirurgie – door middel van een maagsonde de maag leeg te houden. Een maagsonde verhindert echter tegelijkertijd de kwaliteit van de bovenste maagsfincter en hindert de slik- en hoestreflex. Aspiratie van keelinhoud leidt ten slotte ook tot een pneumonie. Het nettoresultaat van een maagsonde is dan ook niet gunstig om PPC te voorkomen. Alleen in het geval van een volledig atone maag is een maagsonde aangewezen.
>> Kernpunten 55 Een locoregionale techniek is eerste keus bij longpatiënten. 55 De houding van de patiënt tijdens en na de operatie heeft grote invloed op de longfunctie.
Literatuur 1 2
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (7 www.goldcopd.org). Lammers JW. COPD: nieuwe inzichten. NTvG 2006;22:1218–21.
3
4
5
25
Lawrence VA, Cornell JE, Smetana GW. American College of Physicians. Strategies to reduce postoperative pulmonary complications after noncardiothoracic surgery: systematic review for the American College of Physicians. Ann Intern Med 2006;144(8):596–608. Richtlijn Preventie van perioperatieve pulmonale complicaties bij niet-pulmonale chirurgie bij patiënten met een verhoogd risico op pulmonale complicaties (7 www.anesthesiologie.nl). Smetana GW. Preoperative pulmonary evaluation. New Engl J Med 1999;340:937–44.
331
De patiënt met een nierfunctiestoornis A.J. Meinders, W.T. Jellema en H.P.A. van Dongen
26.1 Inleiding – 333 26.2 Anatomie en fysiologie – 333 26.2.1 Renale autoregulatie – 334 26.2.2 Neurohumorale regulatie nierfunctie – 335
26.3 Beoordeling van de nierfunctie – 336 26.