Fiziopatologie Totalizare [PDF]

Zitiervorschau

ATESTAREA 1 SIMU MEDICINA I Ce studiază etiologia? a)

compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele şi condiţiile apariţiei bolilor

b)

compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele apariţiei bolilor

c)

compartimentul fiziopatologiei care studiază condiţiile apariţiei bolior

d)

compartimentul fiziopatologiei care studiază mecanismele evoluţiei bolii

Ce factori pot fi consideraţi drept cauză endogenă a bolii? a)

modificarea pH sângelui

b)

tulpina patogenă de E.coli din intestin

c)

infestarea cu ascaride

d)

mutaţiile genice apărute pe parcursul vieţii sub acţiunea razelor ionizante

e)

mutaţii genice moştenite de la predecesori

Ce factori pot fi consideraţi drept cauză exogenă a bolii? a) * factori mecanici, fizici,chimici si biologici din mediul ambiant b) * microflora rezidenta în intestin si în caile respiratorii c) * paraziti intestinali si hemoparaziti d) aberatii cromozomiale aparute la actiunea razelor ionizante e) defecte genetice mostenite 1. 2. 3. 4. 5.

modificarea pH sângelui în hipoie tulpina patogenă de E.coli din intestin infestarea cu ascaride mutaţiile genice apărute pe parcursul vieţii individului mutaţii genice moştenite de la predecesori

Ce procese patologice pot fi provocate de cauze endogene? 1. 2. 3. 4. 5.

acidoza metabolică în hipoie septicemia provocată de diseminarea E.coli din intestin embolia cu larve de ascaride tumoarea provocată de mutaţia genică hemofilia moşenită de la mamă

Care este rolul cauzei în apariţia bolii ? determină durata bolii determină specificul bolii detremină momentul apariţiei bolii determină complicaţiile bolii determină pronosticul bolii

a)* determina posibilitatea aparitiei bolii b)* determina specificul bolii c) detremina momentul aparitiei bolii d) împiedica aparitia bolii e) accelereaza aparitia bolii

Ce determinină specificul bolii ? 1. 2. 3. 4. 5.

cauza care a provocat boala vârsta persoanei genul persoanei predispoziţia ereditară condiţiile în care s-a dezvoltat boala

Ce determinină caracterul evoluţiei bolii ? 1. 2. 3. 4. 5.

cauza care a provocat boala vârsta persoanei predispoziţia ereditară condiţiile în care s-a dezvoltat boala reactivitatea organismului

În ce boli cauza are doar rol declanşator? 1. 2. 3. 4. 5.

bolile cronice infecţioase intoicaţii acute bolile ereditare traume mecanice bolile acute infecţioase

În ce boli prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul bolii? 1. 2. 3. 4. 5.

bolile ereditare intoicaţii acute intoicaţii cronice traume mecanice bolile acute infecţioase

Ce condiţii exogene pot contribui la apariţia bolii? 1. 2. 3. 4. 5.

conflictele în familie câmpul biologic patogen generat de alte persoane influenţe telepatice transmise de alte persoane modificările presiunii atmosferice razele cosmice emise de soare

Ce efecte exercită condiţiile favorabile pentru organism? a) favorizeaza actiunea cauzei si aparitia bolii b) * împiedica actiunea cauzei si retine aparitia bolii c) diminueaza rezistenta organismului d) * amplifica rezistenta organismului e) genotipul defectuos 1. 2. 3. 4. 5.

amplifică acţiunea cauzei şi favorizează apariţia bolii cresc rezistenţa organismului la acţiunea factorilor nocivi diminuează acţiunea cauzei şi reţin apariţia bolii scad reactivitatea organismului la acţiunea factorului nociv anihilează cauza bolii ?

Ce efecte exercită condiţiile nefavorabile pentru organism? 1. 2. 3. 4. 5.

favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii cresc rezistenţa organismului la acţiunea factorilor nocivi diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor nocivi scad reactivitatea organismului la acţiunea factorului nociv anihilează cauza bolii

Ce condiţii endogene pot influenţa acţiunea factorilor nocivi? 1. 2. 3. 4. 5.

starea sistemului imun perturbări metbolice bolile asocite igiena personală regimul de muncă şi odihnă

Ce condiţii exogene pot influenţa efectul factorilor nocivi? Ce condiţii dereglează metabolismul şi contribuie la apariţia bolii? 1. 2. 3. 4. 5.

avitaminozele carenţa de glucide în raţia alimentară carenţa trigliceridelor în raţia alimentară carenţa acizilor graşi nesaturaţi în raţia alimentară carenţa aminoacizilor neesenţiali în raţia alimentară

Ce factori sporesc probabilitatea apariţiei bolii la acţiunea cauzei? 1. 2. 3. 4. 5.

cauza care a provocat boala predispoziţia ereditară condiţiile nefavorabile starea sistemului imun starea sistemului nervos central ?

Care este rolul condiţiilor în apariţia bolii ? 1. 2. 3. 4. 5.

determină durata bolii determină specificul bolii detremină posibilitatea apariţiei bolii împiedică sau accelerează apariţia bolii determină simptomatica specifică a bolii

Care este rolul condiţiilor în evoluţia bolii? 1. 2. 3. 4. 5.

determină durata bolii determină specificul bolii detremină posibilitatea apariţiei bolii favorizează sau agravează evoluţia bolii determină simptomatica specifică a bolii

Ce studiază patogenia generală ? a) compartimentul fiziopatologiei care studiază legile generale ale apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei bolilor b)

compartimentul fiziopatologiei care studiază legile generale ale evoluţiei proceselor patologice şi bolilor

c)

compartimentul fiziopatologiei care studiază legile generale ale rezoluţiei bolilor

d)

compartimentul fiziopatologiei care studiază legile originei bolilor

e)

compartimentul fiziopatologiei care studiază legile apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei fiecărei boli

Care sunt relaţiile dintre leziunile locale şi generale în patogenia diferitor boli? 1. 2. 3. 4. 5.

a)

eistă boli cu leziuni eclusiv locale pe tot parcursul eistă boli cu leziuni eclusiv generale pe tot parcursul eistă boli cu echilibru dintre leziunile locale şi generale eistă boli care debutează cu leziuni generale iar apoi se asociază cele locale eistă boli care debutează cu leziuni locale iar apoi se asociază cele generale

exista boli cu leziuni în excluzivitate locale

b) exista boli cu leziuni în excluzivitate generale c) doar în unile boli exista combinatie de leziuni locale si generale d)* orice boala este o integritate de leziuni locale si generale e) * boala debuteaza cu leziuni locale sau generale, iar ulterior formeaza o integritate de leziuni locale si generale Ce este factorul patogenetic în procesul patologic? 1. 2. 3. 4. 5.

terenul pe care acţionează cauza bolii totalitatea de fenomene care se dezvoltă ulterior acţiunii primei cauze primul efect provocat nemijlocit de acţiunea primei cauze cauza care a provocat boala condiţiile care au favorizat acţiunea cauzei bolii

a) b) c) d) e)

* efectele actiunii primei cauze * efectele consecutive ale consecintelor provocate de prima cauza * întreg lantul de efecte declansate de actiunea primei cauze cauza care a provocat boala conditiile care au favorizat actiunea cauzei bolii

Ce este lanţul de cauze – efecte în patogenia bolii ? a)* totalitatea de verigi cauza-efect de la începutul bolii si pâna la rezoluta acesteea b) totalitatea de leziuni întâlnite pe parcursul bolii c) totalitatea de reactii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii d) totalitatea de leziuni si reactii a organismului întâlnite pe parcursul bolii e) * totalitatea de leziuni si reactii a organismului legate prin relatii de cauza-efect întâlnite pe parcursul bolii 1. 2. 3. 4. 5.

totalitatea de fenomene care se dezvoltă ulterior acţiunii primei cauze totalitatea de leziuni întâlnite pe parcursul bolii totalitatea de reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii totalitatea de leziuni şi reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii totalitatea de leziuni şi reacţii a organismului legate prin relaţii de cauză-efect

Ce este veriga principală a patogeniei? a) cauza care a provocat boala b) leziunile provocate de actina primei cauze c) leziunile care au provocat nemijlocit moartea organismului d)* factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii si la înlaturarea caruia dispare si boala e) factorul patogenetic provocat de actiunea primei cauze de care depinde dezvoltarea bolii si la înlaturarea caruia dispare si boala 1. 2. 3. 4. 5.

factorul patogenetic la înlăturarea căruia dispare lanţul patogenetic cauza care a provocat boala leziunile provocate de acţiuna cauzei bolii ultimul factor patogenetic pe parcursul bolii factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii

Care este rolul verigii principale în patogenia bolii? 1. determină întreaga evoluţie a bolii 2. declanşează toate reacţiile fiziologice ale organismului 3. declanşează toate leziunile întâlnite în boală

4. menţine lanţul patognetic al bolii 5. este ţinta terapiei patogenetice a bolii

Ce vizează terapia etiotropă. patogenetică şi simptomatică a bolii? Etiotropaa)* terapia orientata la înlaturarea din organism a cauzei bolii b) terapia orientata la înlaturarea leziunilor primare c)* terapia orientata la atenuarea actiunii patogene a factorului etiologic d) terapia orientata la înlaturarea verigii principale a patogeniei e) imunizarea activa sau pasiva 1. 2. 3. 4. 5.

înlăturarea cauzei bolii înlăturarea leziunilor primare înlăturarea verigii principale a patogeniei înlăturarea cercului vicios înlăturarea condiţiilor în care a apărut boala

înlăturarea leziunilor primare atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic înlăturarea verigii principale a patogeniei înlăturarea cercului vicios înlăturarea condiţiilor în care a apărut boala

Patogenicaa) terapia orientata la înlaturarea din organism a cauzei bolii b) terapia orientata la înlaturarea leziunilor primare c) terapia orientata la atenuarea actiunii patogene a factorului etiologic d)* terapia orientata la înlaturarea verigii principale a patogeniei e) imunizarea activa sau pasiva 1. 2. 3. 4. 5.

"ruperea cercului vicios înlăturarea din organism a cauzei bolii înlăturarea leziunilor primare atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic înlăturarea verigii principale a patogeniei

Simptomaticaa) terapia orientata la înlaturarea leziunilor primare b) terapia orientata la atenuarea actiunii patogene a factorului etiologic c) terapia orientata la înlaturarea verigii principale a patogeniei d) imunizarea activa sau pasiva e)* terapia orientata la înlaturarea dereglarilor care ameninta viata pacientului 1. 2. 3. 4. 5.

înlăturarea leziunilor primare manifestate clinic atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic înlăturarea verigii principale a patogeniei înlăturarea cercului vicios înlăturarea dereglărilor care ameninţă viaţa pacientului

Cum se efectuează profilaxia specifică şi nespecifică a bolii? Specificaa)* profilaxia prin imunizarea activa sau pasiva b) profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor c) profilaxia prin "calirea" organismului d)* profilaxia eficace doar pentru o singura boala e) profilaxia eficace pentru mai multe boli 1. prin consumul vitaminelor, oligoelementelor 2. prin “călirea” organismului

3. prin crearea a condiţilor favoraabile pentru persoană 4. prin imunizarea activă 5. prin evidenţa caracterelor individuale ale pacientului

Nespecificaa) profilaxia prin imunizarea activa sau pasiva b)* profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor necesare organismului c)* profilaxia prin "calirea" organismului d) profilaxia eficace doar pentru o singura boala e)* profilaxia eficace pentru mai multe boli 1. 2. 3. 4. 5.

prin imunizarea activă sau pasivă prin consumul vitaminelor, oligoelementelor prin administrarea profilactică a antibioticelor prin "călirea" organismului prin evitarea contactului cu persoanele infectate

Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului? a)* adecvata specificului excitantului b)* corespunde cantitativ intensitatii excitantului c)* are caracter homeostatic d) este inferioara intensitatii excitantului e) este superioara intensitatii excitantului 1. 2. 3. 4. 5.

corespunde specificului ecitantului nu este specifică pentru ecitant conduce la dishomeostazii persistente este inferioară intensităţii ecitantului depăşeşte forţa ecitantului

Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului? a)* nu corespunde specificului excitantului b) corespunde cantitativ intensitatii excitantului c) are caracter homeostatic d)* este inferioara intensitatii excitantului e)* este superioara intensitatii excitantului 1. 2. 3. 4. 5.

este inferioară intensităţii ecitantului conduce la restabilirea homeostaziei organismului este specifică doar pentru un ecitant corespunde intensitrăţii ecitantului depăşeşte forţa ecitantului

Ce reacţie poate fi calificată ca adaptativă, compensatorie, protectivă şi reparativă? Adaptivaa)* reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de existenta b) reactia orientata spre preîntâmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv asupra organismului, înlaturarea acestuia din organism c) reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale dereglata de lezunile unor structuri prin hiperfunctia altor structuri sinergiste d) reactia orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii homeostaziei structurale e) reactiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu conditiile de existenta 1. 2. 3. 4.

intensificarea eritropoiezei la altitudine de 3000 m la o persoană sănătoasă intensificarea eritropoiezei la o persoană cu viciu cardiac intensificarea eritropoiezei la o persoană cu tumoare a seriri eritroblastice intensificarea leucocitopoeizei în infecţia cocică

5. intensificarea leucocitopoeizei la o persoană cu tumoare a seriei mieloblastice

Compensatorie1. 2. 3. 4. 5.

intensificarea eritropoiezei la altitudine de 3000 m la o persoană sănătoasă intensificarea eritropoiezei la o persoană cu viciu cardiac intensificarea eritropoiezei la o persoană cu tumoare a seriri eritroblastice intensificarea leucocitopoeizei în infecţia cocică intensificarea leucocitopoeizei la o persoană cu tumoare a seriei mieloblastice

a) reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de existenta b) reactia orientata spre preîntâmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv asupra organismului, înlaturarea factorului patogen din organism c)* reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale în lezunile unor structuri prin hiperfunctia altor structuri sinergiste d) reactia orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii homeostaziei structurale e) reactiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu conditiile de existenta Protectivaa) reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de existenta b)* reactia orientata spre preîntâmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv asupra organismului, înlaturarea factorului patogen din organism c) reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale în lezunile unor structuri prin hiperfunctia altor structuri sinergiste d) reactia orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii homeostaziei structurale e) reactiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu conditiile de existenta 1. 2. 3. 4. 5.

intensificarea eritropoiezei la altitudine de 3000 m la o persoană sănătoasă intensificarea eritropoiezei la o persoană cu viciu cardiac intensificarea eritropoiezei la o persoană cu tumoare a seriri eritroblastice intensificarea leucocitopoeizei în infecţia cocică intensificarea leucocitopoeizei la o persoană cu tumoare a seriei mieloblastice

Reparativaintensificarea eritropoiezei la altitudine de 3000 m la o persoană sănătoasă intensificarea eritropoiezei la o persoană cu viciu cardiac intensificarea eritropoiezei la o persoană cu tumoare a seriri eritroblastice intensificarea leucocitopoeizei în infecţia cocică intensificarea leucocitopoeizei la o persoană cu tumoare a seriei mieloblastice

a) b)

reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de existenta reactia orientata spre preîntâmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv asupra organismului, înlaturarea factorului patogen din organism c) reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale în lezunile unor structuri prin hiperfunctia altor structuri sinergiste d)* reactia orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii homeostaziei structurale e) reactiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu conditiile de existenta

Ce este reacţia adaptativă, compensatorie, protectivă şi reparativă? Care sunt perioadele bolii? a)* latenta b)* prodromala c)* desfasurarii complete a bolii d)* rezolutiei e) exacerbarii Prin ce se caracterizează fiecarea perioada a bolii? Latentaa)* lipsa oricaror manifestari clinice b) ipsa manifestarilor specifice c) prezenta manifestarilor nespecifice d) prezenta manifestarilor specifice si nespecifice e) disparitia manifestarilor bolii Prodromalaa) lipsa oricaror manifestari b)* lipsa manifestarilor specifice c)* prezenza manifestarilor nespecifice d) prezenta manifestarilor specifice si nespecifice e) disparitia manifestarilor bolii Desfasurariia) lipsa oricaror manifestari b) lipsa manifestarilor specifice c) prezenza manifestarilor nespecifice d)* prezenta manifestarilor specifice si nespecifice e) disparitia manifestarilor bolii Rezolutieia) lipsa oricaror manifestari b) lipsa manifestarilor specifice c) prezenza manifestarilor nespecifice d) prezenta manifestarilor specifice si nespecifice e)* disparitia manifestarilor clinice ale bolii 1. 2. 3. 4. 5.

disparţia temporară a tuturor manifestărilor bolii dispariţia manifestărilor specifice moartea oranismului dispariţia maniestărilor nespecifice ameliorarea stării pacientului

Care sunt variantele rezoluţiei bolii? 1. 2. 3. 4. 5.

remisia bolii recidiva bolii apariţia complicaţiilor trecerea bolii în forma cronică moartea organismului

Ce este procesul patologic ? a) totalitatea de leziuni provocate de actiune primei cauze b) totalitatea de leziuni provocate de actiunea primei cauze plus factorii patogenetici ulterori c)* totalitatea de leziuni provocate de actiunea primei cauze plus factorii patogenetici ulteriori plus reactiile protective, compensatoare si reparative d) tortalitatea de leziuni locale e) tortalitatea de leziuni locale plus leziunile generale 1. 2. 3. 4. 5.

leziunle primare provocate de acţiunea factorului cauzal totalitatea de leziuni primare şi ulterioare provocate de acţiunea factorului cauzal totalitatea de fenomene fiziologice şi patologice declanşate de factorul cauzal tortalitatea de leziuni locale şi generale provocate de acţiunea factorului cauzal tortalitatea de reacţii fiziologice ale organismului declanşate de acţiunea factorului cauzal

Care sunt mecanismele sanogenetice primare ? 1. 2. 3. 4.

reacţiile adaptative, protective şi compensatorii reacţiile protective, compensatorii şi terminale reacţiile adaptative, compensatorii şi terminale mecanismele iniţiale şi terminale reacţiile adaptative, protective compensatorii şi terminale

Care sunt mecanismele sanogenetice secundare ? 1. 2. 3. 4. 5.

reacţiile adaptative, compensatorii şi terminale reacţiile protective, compensatorii şi terminale reacţiile adaptative, compensatorii şi terminale mecanismele iniţiale şi terminale reacţiile adaptative, protective compensatorii şi terminale

Ce reprezintă cercul vicios în patogenie? a) totalitatea de cauze si efecte care formeaza lantul patogenetic. b)* lant închis de cauze si efecte în care ultima cauza provoaca efect similar cu efectul primei cauze c)* lant închis de cauze si efecte ce se automentine si se aprofundeaza progresiv d)* lant închis de cauze si efecte care poate fi lichidat doar prin interventii medicale e) totalitatea de procese patologice în cadrul unei boli legate prin relatii cauzale 1. 2. 3. 4. 5.

orice lanţ patogenetic lanţ patogenetic închis totalitatea de procese patologice totalitatea de leziuni legate prin relaţii de cauză şi efect totalitatea de reacţii fiziologice

Care este caracteristica cercului vicios în patogenie? 1. 2. 3. 4. 5.

are tendinţa să recidiveze are tendinţa să se aprofundeze progresiv provoacă complicaţii ?? este incurabil are tendinţa de reverberare

Care este definiţia leziunii celulare? Este modificarea persistenta a homeostaziei biochimice,structurale si functionale a celulei aparute la actiunea factorului nociv.

Ce reprezintă "punctul de ireversibilitate" a leziunilorcelulare? Leziunile mitocondriilor,riboosomilor-?? Ce modificări la nivel celular pot fi calificate ca leziuni? Dezintegrarea membrane citoplasmatice,cariopicnoza,cariorexis,carioliza,destabilizarea membrane lizozomilor,labilizarea aparatuli lizozomal…?? Ce leziune poate fi calificată ca primară sau secundară? Primara 1. 2. 3. 4. 5.

distrucţia membranei citoplasmatice sub acţiunea factorului mecanic destabilizarea membranei lizozomale provocată de acidoza intracelulară iniţierea apoptozei sub acţiunea citocromului C ieşit din mitocondrii ruperea osmotică a membranei citoplasmatice la acumularea Na intracelular spargerea electrică a membranei citoplasmatice sub acţiunea fosfolipazelor lizozomale

Secundara 1. 2. 3. 4. 5.

distrucţia membranei citoplasmatice sub acţiunea factorului mecanic destabilizarea membranei lizozomale provocată de acidoza intracelulară iniţierea apoptozei sub acţiunea citocromului C ieşit din mitocondrii ruperea osmotică a membranei citoplasmatice la acumularea Na intracelular spargerea electrică a membranei citoplasmatice sub acţiunea curentului electric

Ce leziuni primare provoacă hipoxia, radicalii liberi, temperaturile ridicate şi scăzute, curentul continuu, fosfolipazele? Hipoxia1. 2. 3. 4. 5.

sistarea pompelor ionice diminuarea sintezei de ATP hiperosmolaritatea intracelulară echilibrul electrolitic intra- etracelular citoliza

Radicali liberi 1. 2. 3. 4. 5.

spargerea electrccă a membranei citoplasmatice hiperosmolaritatea intracelulară peroidarea fosfolipidelor membranare echilibrul electrolitic intra- etracelular citoliza

Temperaturi ridicate 1. 2. 3. 4. 5.

permeabilitatea neselectivă a membranei citoplasmatice hiperosmolaritatea intracelulară denaturarea proteinelor membranare echilibrul electrolitic intra- etracelular citoliza

Temperaturi scazute1. 2. 3. 4. 5.

spargerea mecanică a membranei citoplasmatice cristalizarea apei intracelulare hiperosmolaritatea intracelulară echilibrul electrolitic intra- etracelular citoliza

Curentul continuupolarizarea hialoplasmei celulei dizechilibrul electrolitic intracelular torentul dirijat de ioni spre anod şi catod dereglarea funcţiilor mitocondriilor apoptoza

Fosfolipazele1. 2. 3. 4. 5.

permeabilitatea neselectivă a membranei citoplasmatice hiperosmolaritatea intracelulară scindarea fosfolipidelor membranare echilibrul electrolitic intra- etracelular citoliza

Ce leziune celualră primară provoacă hiperosmolaritatea şi hipoosmolaritatea mediului? Hiperosmolaritatea1. 2. 3. 4. 5.

hiperosmolaritatea intracelulară deshidratarea organitelor celulare dezintegrarea mitocondriilor deshidratarea hialoăplasmei celulei apoptoza

Hipoosmolaritatea1. 2. 3. 4. 5.

hipoosmolaritatea hialoplasmei celulei creşterea presiunii mecanice intracelulare intumescenţa celulei hiperhidratarea hialoplasmei celulei citoliza

Ce fenomen primar apare la interacţiunea autoanticorpilor cu antigenele celulare şi la activarea complementultu? Cu antigenele celulare1. 2. 3. 4.

distrucţia antigenelor celulare opsonizarea celulei cu Fc al anticorpului activarea complementului opsonizarea celulei cu C3b al complementului activat 5.

fagocitoza celulei de către macrofag

Activarea complementului 1. 2. 3. 4. 5.

distrucţia membranei citoplasmatice opsonizarea celulei cu Fc al anticorpului apoptoza opsonizarea celulei cu C3b al complementului activat fagocitoza celulei de către macrofag

Care este lanţul patogenetic a morţii celulei în hipoxie ? a. sistarea pompelor ionice, b. hiperosmolaritatea intracelulară, c. diminuarea sintezei ATP, d. echilibrul electrolitic intra- etracelular, e. citoliza, f. Hipoxia . Care este lanţul patogenetic a morţii celulei în hipoie ? 1. 2. 3. 4. 5.

f – d – b - c -a –- e f –c -a – d – b – e f –– b - c -a – d - e f – d - c -a –– b – e f –c – b - a – d –- e

Ce dishomeostazii intracelulare se găsesc în celulele ischemice? Hipernatriemie,hipokaliemie,hipercalciemie,hiperhidratare Care este patogenia leziunilor celulare hipoxice? a)Hipoxia-diminuarea proceselor oxidative-micsorarea ATP-diminuarea activitatatii pompei Na-K-abolire gradientului Na si K-Hiperosmolaritatea-Intrumescenta-Citoliza

b)anihilarea potentialului membranar de repaus- inhibitia depolarizanta c)diminuarea activ. Pompei Ca-abolirea grad. De concent. Ca-cresterea activit. Enzimelortumifierea organitelor d)activizarea proceselor glicolitice-acumularea de acid lactic-acidoza celulara-activarea proteazelor si fosfolipazelor-citoliza Care sunt factorii patogeni ai leziunilor celulare hipoxice? Toate formele de hipoxie generala,dereglarile circulatiei sanguine si limfatice regionale,afectiunea directa a proceselor celulare de oxidare si fosforilare,dereglarile circulatiei sistemice. Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea proceselor patologice celulare? Peroxidarea substantelor endogene(lipide,acizi grasi polinesaturati,acizi nucleici,proteine,aminoacizi,enzyme tiolice,care contin in molecula grupul sulfhidrilic). Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea radicalilor liberi ? a. permeabilitatea neselectivă a membranei citoplasmatice, b. hiperosmolaritatea intracelulară, c. denaturarea canalelor ionice , d. echilibrul electrolitic intra- etracelular, e. citoliza, f. peroidarea fosfolipidelor membranare, g. acţiunea radicalilor liberi. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea radicalilor liberi ? 1. 2. 3. 4. 5.

g – a – d - f – c –– b - e g – c – a - f –– d – b – e g–f–c–a–d–b–e g – d – b - f – c – a –- e g –– a – d – b - f – c - e

Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea temperaturilor ridicate? a. permeabilitatea neselectivă a membranei citoplasmatice, b. hiperosmolaritatea intracelulară, c. denaturarea proteinelor membranare, d. echilibrul electrolitic intra- etracelular, e. citoliza. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea temperaturilor ridicate? 1. c – a – d – b - e 2. c –b – a- d- e 3. c –d –b – a –e 4. c - b- d – a – e 5. c – a – b – d - e

Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea temperaturilor scăzute ? a. spargerea mecanică a membranei citoplasmatice b. cristalizarea apei intracelulare c. hiperosmolaritatea intracelulară d. echilibrul electrolitic intra- etracelular e. citoliza Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea temperaturilor scăzute ? 1. b – a – d – c – e 2. b – c – d – a - e 3. b – d – a – c – e 4. b ––d – c - a – e 5. b – c – a – d - e

Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea enzimelor lipolitice ? a. permeabilitatea neselectivă a membranei citoplasmatice b. hiperosmolaritatea intracelulară c. scindarea fosfolipidelor membranare d. echilibrul electrolitic intra- etracelular e. citoliza Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea enzimelor lipolitice ? 1. c – b – a – d – e 2. c – d – a – b – e 3. c – a – d – b – e 4. c – e – d – a – b 5. c – b – d – a – e

Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea mediului hiperosmolar ? a. hiperosmolaritatea intracelulară b. deshidratarea organitelor celulare c. dezintegrarea mitocondriilor d. deshidratarea hialoăplasmei celulei e. apoptoza. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea mediului hiperosmolar ? 1. d – c – a – b –e 2. d – b – c – a –e 3. d–a–b-c- e 4. d–a–c–b–e 5. d–b–a–c–e

Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea mediului hipoosmolar ? a. hipoosmolaritatea hialoplasmei celulei b. creşterea presiunii mecanice intracelulare c. intumescenţa celulei d. hiperhidratarea hialoplasmei celulei e. citoliza. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea mediului hipoosmolar ? 1. d–c–a–b-e 2. d–a–b–c-e 3. d–c–b-a-e 4. d–a–c–b-e 5. d–b–c–a-e

Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea curentului electric continuu ? a. polarizarea hialoplasmei celulei b. dizechilibrul electrolitic intracelular c. torentul dirijat de ioni spre anod şi catod d. dezintegrarea mitocondriilor e. apoptoza. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea curentului electric continuu ? 1. c–a–b–d–e 2. c- d – a – b – e 3. c–a–d–b–e 4. c – b- a – d – e 5. c–b–d–a-e

Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea autoanticorpilor ? a. b. c. d. e.

interacţiunea cu antigenele celulare activarea complementului opsonizarea celulei cu C3b al complementului activat fagocitoza celulei de către macrofag opsonizarea celulei cu Fc al anticorpului

Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea autoanticorpilor ? 1. a–e–b–c-d 2. a–c–b–e–d 3. a – e – c- b – d 4. a–c–e–b–d 5. a- c–d–b-e

Ce enzime intracelulare în sânge denotă leziunea hepatocitului, pancreasului, miocardiocitului, epiteliului căilor biliare? Hepatocit1. 2. 3. 4. 5.

Creşterea activităţii amilazei în sânge Creşterea activităţii ASAT şi ALAT în sânge Creşterea activităţii citocromoidazei în sânge Creşterea activităţii tripsinei în sânge Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge

Pancreas1. 2. 3. 4. 5.

Creşterea activităţii amilazei în sânge Creşterea activităţii ASAT în sânge Creşterea activităţii citocromoidazei în sânge Creşterea activităţii AlAT în sânge Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge

Miocardiocit1. 2. 3. 4. 5.

Creşterea activităţii amilazei în sânge Creşterea activităţii tripsinei în sânge Creşterea activităţii citocromoidazei în sânge Creşterea activităţii creatinkinazai în sânge Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge

Epiteliul cailor biliare1. 2. 3. 4.

Creşterea activităţii amilazei în sânge Creşterea activităţii ASAT în sânge Creşterea activităţii citocromoidazei în sânge Creşterea activităţii AlAT în sânge 5. Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge

Cum se modifică raportul electroliţilor în spaţiile intra- şi extracelular la dezintegrarea membranei citoplasmatice? 1. 2. 3. 4. 5.

Echilibrarea concentraţiei intra- şi etracelulară de ioni ?? scăderea concentraţiei intracelulare de Na creşterea a concentraţiei intracelulare de K scăderea concentraţiei de Ca în hialoplasmă creşterea concentraţiei de Ca în reticulul endoplasmatic

Care este efectul acţiunii curentului electric asupra celulelor excitabile? 1. 2. 3. 4. 5.

Depolarizarea membranei celulare Hiperpolarizarea membranei celulare Repolarizarea membranelor celulare Inhibiţia propagării impulsului electric Diminuarea contractibilităţii miocitului

Ce enzime endogene pot provoca leziuni a membranei citoplasmatice? 1. 2. 3. 4. 5.

Superoiddismutaza Enzimele celulelor fagacitare citocromoidaza dehidrogenazele amilaza pancreatică

Ce celule pot elibera enzyme nocive pentru alte cellule? 1. celulele pancreasului 2. elulele glandelor salivare 3. celulele ficatului 4. leucocitele polimorfonucleare 5. limfocitele

Ce dishomeostazie electrolitică a mediului intern provoacă leziuni celulare? 1. 2. 3. 4. 5.

hiponatriemia hipocalciemia Hipokaliemia hipomagneziemia hipermagneziemia

Care este raportul normal al concentraţiei ionilor de K intracelular şi extracelular ? 1. 2. 3. 4. 5.

1: 5 4: 1 1:20 1: 10000 100: 1

Care este efectul creşterii concentraţiei ionilor de potasiu în interstiţiu? 1. 2. 3. 4. 5.

hiperosmolaritatea lichidului interstiţial acidificarea lichidului interstitial ?? depolarizarea celulelor adiacente hiperpolarizarea celulelor adiacente inflamaţie

Care este raportul normal a concentraţiei sodiului intra- şi extracelular? 1. 2. 3. 4. 5.

1:5 1:20 4:1 1:100 1:10000

Care este efectul creşterii concentraţiei ionilor de sodiu în interstiţiu? 1. 2. 3. 4. 5.

hiperosmolaritatea lichidului interstiţial acidificarea lichidului interstiţial intumescenţa celulelor depolarizarea celulelor inflamaţie

Care este efectul scăderii concentraţiei ionilor de sodiu în interstiţiu? 1. 2. 3. 4. 5.

hipoosmolaritatea citoplasmei acidificarea lichidului interstiţial depolarizarea celulelor hiperpolarizarea celulelor inflamaţie

Ce proces poate provoca scăderea rezistenţei electrice a membranei citoplasmatice ? 1. 2. 3. 4.

Scindarea fosfolipidelor membranare depolarizarea membranei citoplasmatice hiperpolarizarea membranei citoplasmatice sistarea activităţii pompelor membranare 5.

deschiderea canalelor de sodiu

Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu în hialoplasmă şi spaţiul extracelular şi în hialoplasmă şi reticulul endoplasmatic? Spatiul extracellular 1. 2. 3. 4. 5.

1:10000 4:1 1:100 1:5 1:20

Reticulul endoplasmatic 1. 2. 3. 4. 5.

1:10000 4:1 1:100 1:5 1:20

Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca 2+ în hialoplasmă ? 1. 2. 3. 4. 5.

endonucleazele enzmele ciclului Krebs enzimele glicolitice enzimele lipolitice Glicogensintetaza

Care din enzimele intracelulare se activează la destrucţia membranei reticolului endoplasmatic ? endonucleazele enzmele ciclului Krebs enzimele glicolitice enzimele lipolitice Glicogensintetaza

Care sunt efectele activării nespecifice a ATP- azelor, endonucleazelor, fosfolipazelor şi proteazelor celulare? Fosfolipazaa. scindarea proteinelor intracelulare si initierea autolizei celulare b. scindarea nucleoproteidelor si initierea apoptozei c. scindarea compusilor macroergici si penuria energetica d. * hidroliza fosfolipidelor membranare e. demararea glicolizei anaerobe activarea sintezei prostagalndinelor activarea sintezei leucotrienelor activarea sintezei kininelor acumulaea în eces a acidului arahidonic dezintzegrarea membranei citoplasmatice

ATP-aze a. scindarea proteinelor intracelulare si initierea autolizei celulare b. scindarea nucleoproteidelor si initierea apoptozei c. * scindarea nesanctionata a compusilor macroergici si penuria energetica d. scindarea fosfolipidelor membranare e. demararea glicolizei anaerobe 1. 2. 3. 4.

epuizarea rezervelor de ATP utilizarea intensă a ATP pentru procesele intracelulare stimularea regenerării ATP scăderea conţinutului de ADP

5.

intensificarea fosforilării oxidative

Endonucleaze a. scindarea proteinelor intracelulare si initierea autolizei celulare b. * scindarea acizilor nucleici si initierea apoptozei c. scindarea nesanctionata a compusilor macroergici si penuria energetica d. scindarea fosfolipidelor membranare e. demararea glicolizei anaerobe 1. 2. 3. 4. 5.

iniţierea necrozei celulare iniţierea distrofiei celulare iniţierea apoptozei celulei iniţierea autolizei celulei iniţierea sclerozării

Proteaze a. * scindarea compusilor proteici intracelulari si initierea autolizei celulare b. scindarea nucleoproteidelor si initierea apoptozei c. scindarea compusilor macroergici si penuria energetica d. scindarea fosfolipidelor membranare e. demararea glicolizei anaerobe 1. 2. 3. 4. 5.

iniţierea necrozei celulare iniţierea distrofiei celulare iniţierea apoptozei celulei iniţierea autolizei celulei iniţierea sclerozării

Care sunt cauzele acidozei celulare? 1. 2. 3. 4. 5.

activarea ciclului Krebs Epuizarea sistemelor tampon intracelulare activarea proceselor oidative excreţia redusă a ionilor de hidrogen cu urina ingerarea ecesivă a substanţelor acide

Care sunt consecinţele acidozei celulare decompensate? hiperpolarizarea membranei citoplasmatice 2. inactivarea enzimelor ciclului Krebs 3. Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na ? 4. activarea proceselor oidative 5. activarea enzimelor glicolitice

Ce factori pot decupla procesele de oxidare şi fosforilare în mitocondrii? 1. 2. 3. 4.

Tiroxina Hemoglobina Stercobilina Urobilina

5.

Mioglobina

Care sunt efectele decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare? 1. 2. 3. 4. 5.

micşorarea randamentului oidării biologice creşterea randamentului oidării biologice diminuarea consumului de oigen diminuarea calorigenezei diminuarea utilizării ATP de către celulă

Care sunt consecinţele penuriei energetice în celulă? 1. Sistarea activităţii pompelor ionice membranare 2. inactivarea enzimelor inracelulare 3. activarea compensatorie a pompelor ionice 4. închiderea canalelor ionice 5. intensificarea proceselor anabolice celulare 1. Anihilarea gradientului ionic intra-etracelular 2. inactivarea enzimelor inracelulare 3. activarea compensatorie a pompelor ionice 4. închiderea canalelor ionice 5. intensificarea proceselor anabolice celulare 1.Depolarizarea membranei citoplasmatice 2. inactivarea enzimelor inracelulare 3. hiperpolarizarea membranei citoplasmatice 4. inhibiţia hiperpolarizabtă a celuleli 5. micşorarea ecitabilităţii celulei Creşterea conţinutului de Ca2+ în hialoplasmă 2. scăderea concentraţiei de Ca 2+ în hialoplasmă 3. Creşterea conţinutului de Ca2+ în reticulul endoplasmatic 4. scăderea concentraţiei de Ca2+ în reticulul endoplasmatic 5. Creşterea conţinutului de Ca2+ în spaţiul intercelular 1. diminuarea prosecelor anabolice 2.diminuarea prosecelor catabolice 3. intensificarea prosecelor anabolice 4. intensificarea prosecelor catabolice 5. anabioza celulei

Care sunt consecinţele destabilizării membranei lizozomale? 1. 2. 3. 4. 5.

autoliza celulei eliberarea ionilor de Ca în hialoplasmă eliberarea ionilor de Na în hialoplasmă eliberarea ionilor de K în hialoplasmă apoptoza

Care sunt factorii stabilizatori şi destabilizatori a membranelor lizozomale? Destabilizatori 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Hipoxia Glucocrticoizii Vitamina E Vitamina C vitamina A Glucocrticoizii radicalii liberi(peroxidarea lipidelor membranare) Vitamina E Hipoxia vitamina A(hiper)

Stabilizatori 1. Glucocrticoizii

2. 3. 4. 5.

Vitamina A Acidul lactic Acidul piruvic Tiroina a. Vitamina E b. Vitamina A c. Glucocrticoizii d. Acidul piruvic e. tiroina

Ce procese patologice conduc la generarea de specii reactive (radicali liberi)? apoptoza 2. 3. 4. 5.

distrofia celulară hipoptermia Hipoxia hipertermia

Ce substanţe se referă la specii reactive (radicalii liberi)? 1. Superoidul de oigen 2. ionul de hidrogen 3. cationii de Na şi K 4. anionii fosfaţi 5. anionul de hidrocarbonat 1. anionul hidroxid 2. ionul de hidrogen 3. Superoidul de oigen 4. anionii fosfaţi 5. anionul de hidrocarbonat

Ce substanţe fac parte din sistemul endogen antioxidant? Vitamina E 2. citocromoidaza 3. enzimele ciclului Krebs 4. fosfolipaza A2 5. prostaglandinele

Care sunt efectele acţiunii radicalilor liberi? 1. 2. 3. 4. 5.

Peroidarea lipidelor Stabilizarea membranelor lizozomale Intensificarea proceselor de energogeneză ceşterea consumului de oigen intensificarea glicolizei anaerobe

Care sunt consecinţele finale ale acţiunii radicalilor liberi asupra celulei? 1. 2. 3. 4. 5.

dezintegrarea membranei citoplasmatice hiperpolarizarea membranei citoplasmatice epuizarea Ca din hialoplasmă creşterea concentraţiei de K în hialoplasmă necroza

Ce proteine sunt crescute în sânge în răspunsul de fază acută? Proteina C-reactiva,amilodul A seric,fibrinogenul,haptoglobina,alfa-1 antitripsina,alfa-1antihimotriosina Care este patogenia nivelului sanguine crescut al proteinelor fazei acute în necroză?

Care sunt cauzele dismetabolismelor celulare? 1. 2. 3. 4.

hiperglicemia persistentă hipoii generale acute deshidratarea organismului hiperhidratarea organismului hiperproteinemia

Care sunt factorii generali ai distrofiei congenitale? Lipsa,defectul sau deficitul enzimilor celulare Care sunt factorii generali ai distrofiilor dobândite? Care este lanţul patogenetic al distrofiiei grase a ficatului în hipoglicemia persistentă? Care este lanţul patogenetic al distrofiiei grase a ficatului în hiperglicemia persistentă? Ce proces patologic celular poate provoaca distrofie? Care sunt manifestările specifice ale distrofiei? Care sun cauzele dislipidozelor ficatului? Care este lanţul patogenetic al dislipidozelor provocate de inaniţie îndelungată? Care sunt consecinţele posibile ale distrofiilor celulare? Care este veriga patogenetică principal în mecanismul ficatului gras. Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale ficatului gras? Care este legătura patogenetică principal a distrofiei celulare în starea de epuizare a ATP? Care este legătura patogenetică principală a distrofiei celulare sub acţiunea excesului de catecolamine? Care este mecanismul patogenetic al distrofiei celulare în starea de acidoză? Care esteme canismul patogenetic caracteristic bolii de depozitare a glicogenului? Care este mecanismul patogenetic caracteristic distrofiei celulare sub acţiunea ROS (specii reactive de oxigen)? Care este mecanismul patogenetic al distrofiei celulare în starea de acidoză intracelulară? Care sunt factorii patogenitici ai distrofiei celulare în excesul de catecolamine? Care sunt caracteristicile apoptozei? Ce celule sunt supuse apoptozei în organismul matur? Prin ce se manifestă apoptoza în perioada de iniţiere? Ce factori pot servi drept semnale pozitive şi negative pentru iniţierea apoptozei? Pentru ce celule lipsa hormonilor de creştere, tireotrop, ACTH, estrogenelor androgenelor este semnal negativ specific de iniţiare a apoptozei? Ce condiţie este necesară pentru desfăşurarea completă a apoptozei? Prin ce se manifestă apoptoza în perioada medie? Care sunt fenomenele terminale ale apoptozei? Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea apoptozei celulare? Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi initiate în situaţii fiziologice şi patologice. Care sunt condiţiile pentru apoptoza fiziologică? Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi initiate în situaţii fiziologice şi patologice. Care sunt condiţiile pentru apoptoza patologică? Care sunt factorii patogeni responsabili pentru iniţierea apoptozei? Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale căii intrinseci a apoptozei? Care sunt factorii patogeni importanţi pentru iniţierea căii intrinseci a apoptozei? Care sunt factorii patogeni importanţi pentru iniţierea căii extrinseci de apoptoză?

Care este factorul patogenetic ce inhibă calea extrinsică a apoptozei? Care sunt caracteristicile apoptozei? Care este mecanismul de apoptoză iniţiat de deteriorarea ADN-ului? Care sunt mecanismele fiziopatologice ale apoptozei defecte? Care sunt mecanismele fiziopatologice ale apoptozei reduse? Care sunt factorii fiziopatologici ai apoptozei reduse? Ce tulburări sunt datorate creşterii apoptozei? Care este rolul flipazei în procesul de apoptoză? Ce este necroza? Care sunt caracteristicile necrozei? Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea membranei citoplasmatice? Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea mitocondriilor? Care este veriga principală a patogeniei necrozei la acţiunea radicalilor liberi? Care sunt consecinţele locale ale necrozei? Care sunt consecinţele generale ale necrozei? Ce teste biochimice pot servi la diagnosticare organului necrozat? Ce dishomeostazie electrolitică intracelulară este proprie începutului de necroza? Care este rolul patogenetic al dishomeostazei sodiului intracelular îndezvoltarea necrozei celulare? Care este rolul patogenetic al dismomeostazei intracelulare a potasiului în dezvoltarea necrozei celulare? Care este rolul patogenetic al dishomeostazei intracelulare a calciului în dezvoltarea necrozei celulare? Care este rolul patogenetic al afectării mitocondriale în dezvoltarea proceselor patologice celulare? Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea necrozei celulare? Ce procese regenerative sunt posibile în celulă la nivel molecular ? Ce procese regenerative sunt posibile la nivelul organitelor celulare? Ce este regenerare fiziologică? Ce regenerare este considerată homeostatică, adaptativă, reparativă, protectivă şi compensatorie? Definiţi metaplazia? Care este paternul de metaplazie epitelială? Ce reprezintă esofagul Barrett? Ce reprezintă metaplasia ţesutului conjunctiv? Ce regenerare este cantitativ şi calitativ neadecvată? Ce numim anaplazie, metaplazie, displazie, sclerozare? Ce este hipertrofia şi hiperplazia? Ce hipertrofie fiziologică este considerată adaptativă, compensatorie, funcţională ? Ce hipertrofie patologică este considerată inflamatoare, endocrină, neurotrofică, tumorală? Care factori declanşează hipertrofia prin senzorii mecanici? Care factori declanşează hipertrofia prin semnalizarea receptorului cuplat cu proteina G? Care proteine în hipertrofie pot converge spre progtamul genelor fetale? Care factori declanşază hipertrofia miocardului?

Ce este atrofia adevărată a organului? Ce este atrofia falsă a organului? Ce atrofie este considerată fiziologică? Ce atrofie poate fi calificată ca hipofuncţională, involutivă, involutivă senilă, posthipertrofică, endocrină? Ce atrofie este considerată patologică? Care sunt mecanismele atrofiei? Care stimuli activează ligazele sistemului ubiquitin în atrofie? Care sunt mecanismele autofagiei în atrofie? Care sunt mecanismele autrofiei? Ce este sclerozarea organului? Ce factori provoacă sclerozarea? Care este lanţul patogenetic al sclerozării provocate de leziuni celulare? În ce organ leziunile celulare ireparabile provoacă obligator sclerozare? Care este sursa de ţesut conjunctiv în patogenia sclerozării? Care este mecanismul reducerii surplusului de colagen în organ? Ce procese patologice conduc la sclerozare progresantă? Care sunt consecinţele sclerozării? Care sunt principiile corecţiei patogenetice a sclerozării?