ENDOMETRIOZA [PDF]

Zitiervorschau

ENDOMETRIOZA = afectiune benignă, afectează femei la vârsta reproductivă; = prezența ectopică de țesut endometrial funcțional (stromă și glande), în afara cavității uterine – cea mai frecventă localizare o constituie perineul și viscerele pelvine = evoluție progresivă = rareori sub 25 de ani sau în menopauză (exceptie cazurile care iau tratamente hormonale de substituție). Factori de risc: nulipare, paucipare(pauci=nr mic), asiatice, anomalii canale Muller, ciclu menstrual sub 27 z și flux peste 7 z, caracter familial, intervenții ginecologice sau obstetricale în antecedente Factori „protectori”: fumatul, ex fizice, consum de contraceptive orale combinate Sub. Clasificarea endometriozei (topografica) I Endometrioza internă (Adenomioza) – la niv miometrului II Endometrioza externă (Endometrioza) – în afara uterului A. Genitală a. intraperitoneală: ovare(50%) ligament uterosacrate, ligament largi fund de sac Douglas, mezosalpinx, trompe b. extraperitoneală: col, vagin, vulvă, perineu (cicatrici epiziotomie), porțiunea inghinală a ligamentelor rotunde B. Extragenitală a. intraperitoneală: vezică urinara recto-sigmoid, cec, apendice, anse intestinale, epiplon, ficat, vezică biliară b. extraperitoneale: uretere, rinichi, pleura, plaman ggl limfatici, cicatrici abd, ombilic, sâni, membere etc

C. Mixte(asociate) – localizări multuple Sub. Etiopatogenie: ! toate teoriile (nu se exclude una pe cealaltă) 1. Teoria transplantării: transportul endometrului uterin pe căi diverse spre sedii ectopice de implantare o Teoria refluxului retrograd al sângelui menstrual = fragmente de țes endometrial transportate retrograd prin trompe, de către sângele menstrual, se implantează în cavitatea peritoneală (explica endometrioza intraabdominală) o Transportul pe cale hematogenă sau limfatică (explica endometrioza extrapelvină) 2. Teoria metaplaziei celomice presupune transformarea metaplazică a epiteliului celomic în țesut endometrial sub influența stimulilor : hormonali (estrogeni), iritanti peritoneali(sange menstrual) Argumente: apariția endometriozei la adolescente , apariția la femei care nu au avut niciodata menstruație – sindrom Rokitansky, apariția la bărbați în trat cu doze mari de E 3. Teoria imunologică: deficiențe imunologice de tip umoral și mai ales celular permit implantarea și evoluția ectopică a țes endometrial menstrual ( ↓ cleareance-ul immunologic al celulelor endometriale viabile de la niv pelvisului) Particularități imunologice asociate endometriozei:  activitate ↓ a limfocitelor T-NK,  activare ↑ a macrofagelor peritoneale  existența unor autoanticorpi contra țesutului endometrial și ovarian 4. Teoria originii genetice: transmitere poligenică și multifactorială ( risc de 7 ori mai mare daca o ruda de gr 1 are boala) Sub. Fiziopatolgie endometrioza Anatomie Patologică: - debutează prin leziuni papuloase, incolore care treptat se pigmentează și devin brune - Se pot forma endometrioame(formă pseudochistică), aderențe, cicatrici ajunganduse în final la “pelvis înghețat” a) Aspect macroscopic:  specific: implante negre brune inchis/ albastre violacee sub forma de nodule/chiste inconjurate de fibroza o nespecific: implante rosii petesiale cu aspect de flacara, polipoide vezicule cu continut seros pigmentari peritoneale galben-maronii placi albe peritoneale

b) Aspect microscopic :  precoce: glande de tip endometrial stroma +/- macrofage cu hemosiderina hemoragii stromale  leziuni vechi: implantele isi pot pierde struct de tip endometrial dar au macrofage cu hemosiderina Functional: tesutul ectopic este supus unor modificari ciclice asem. endometrului uterin  modificarile sunt decalate(intarziate)  modificarile secretorii glandulare sunt reduse/lipsesc  aspect glandular heterogen in faza luteala Biochimic: implantele prezinta activitate enzimatica diferita difera densitatea si afinitatea receptorilor fata de stimuli hormonali Sub. Simptomatologie: 30-50% din cazuri sunt asimptomatice 1) Durere cronică pelvină: 50% din cazuri  NU se corelează cu extensia bolii !  localizare variabilă dependent de topografia leziunilor, uni sau bilateral, cu iradieri diverse  imbracă frecvent urmatoarele aspecte: permanenta, surdă, cu exacerbari o menstruale ( pattern ciclic al durerii ) o la frig, umezeala o efort fizic o act sexual o defecație dureroasă, exacerbată la menstre ( in localizarile rectosigmoidiene, pe ligamentele uterosacrate, in septul recto-vaginal) o disurie exacerbată la menstre ( localizari vezicale, fascia vezicovaginala ) o crampe abdominal, meteorism ( in localizarile abdominale ) 2) * Sub Dismenoree: 68% din cazuri  Durere cronică pelvină + dismenoree→ posibilă endometrioză ! PATOGNOMONICA este dismenoreea secundara progresiva! - apare dupa cativa ani de menstre nedureroare - debut tardiv (ziua 2-3 de menstruatie) - progresiva = se intensifica pe parcursul menstruatiei - caracter difuz/ continuu/spasmodic (endometrioza + adenomioza ) - rebela la tratament analgezic obisnuit  dismenoree primara : in formele de debut in adolescenta odata cu menarha 3) Dispareunie: 35% din cazuri

 Profundă, înaltă – in localizare lig uterosacrate, fund de sac Douglas, sept recto-vaginal)  Superficial – la niv cicatricilor de epiziotomie Mecanismul durerii: - Distensia focarelor endometriozice în timpul menstruației și sângerarea acestora (cu pH acid iritant) - Inflamația peritoneului - Infiltatrea profundă cu ‘dilacerare’ tisulară - Vecinătatea lez cu terminații nervoase - Compresiunile exercitate de către formațiuni mari - Aderențe și tracțiunea excercitata asupra acestora - Limitarea mobilității fiziologice a organelor prin aderențe - Fibroza și retracția ticulară - Status psihologic al femeii ce poate influenta perceptia diferita a durerii 4) Infertilitate: 40-60% Cauze: o Mecanice: apar in endometrioze moderate si severe  leziuni tubo-ovariene cu distrucția țesuturilor (endometriom);  inflamația reactivă perilezională formarea de aderențe, aglutinări tubare, fibroze → impiedică ovulația și captarea oului, blochează mobilitatea tubo-ovariană o Funcționale : ↑ cantitatea de fluid peritoneal și a concentrației în prostaglandine => interferă “toxic” cu foliculogeneza, ovulația , motilitatea tubară, funcția corpului galben, nidația : alterarea concentrației hormonilor steroizi in lichidul peritoneal  interfera cu ovulatia, motilitatea tubara : creșterea nr și activității macrofagelor peritoneale → fagocitează spermatozoizii. De asemenea intretin inflamatia ( prin intermediul eliberarii de CK) si interfereaza cu fertilizarea oului (IL1, TNFα) : disfuncții ovariene – defect de fază luteală ( 50% asociaza hiperprolactinemie ) = LUFS (sdr foliculului luteinizat nerupt), tulburari ale foliculogenezei, fenomene imunologice, dispareunia ( doar in 1% din cazuri e atat de severa incat sa restrictioneze actul sexual) 5) Sângerări anormale:  Uterine(15-20%): spotting premenstrual, menoragii, menometroragii  Extragenitale: hematurie, hematemeză, melenă, rectoragii, hemotorax, hemoptizii

6) Altele: galactoree (prin hiperprolactinemie secundara disfunctiei de ovar), constipație, diaree, meteorism, disurie, pneumotorax, convulsii Patognomonic: caracter ciclic, ritmat de menstruații, al simptomelor SUB Examen obiectiv, investigatii endometrioza Inspecție și ex cu valve: -implante la nivelul cicatricii ombilcale/ de laparotomie -noduli la nivelul cicatricilor perineale -focare vaginale si cervicale TV +/-TR: - Îngroșarea lig uterosacrate sau nodozități dure, sensibile de-a lungul acestora - Nodozități dure, sensibile la nivelul Douglasului - Infiltrația dură, neregulată, dureroasă a septului rectovaginal - Sugestiv: retroversia uterină fixă, dureroasă asociată cu infiltrarea ligamentelor uterosacrate și/sau cu tumori anexiale fixe, dureroase - Trompe îngroșate, nodulare, dure, cu mobilitate redusă - Ovare mărite de volum, uni sau bilateral (uneori chistice – endometrioame), dureroase cu mobilitate redusă - Formațiuni anexiale fixe, dureroase, asociate cu uter retroversat, fixat și infiltrații parametriale ce pot mima un ”pelvis inghețat” Paraclinic:  Laparoscopia: esențială pentru diagnostic permițând vizualizarea și biopsierea leziunilor. De asemenea este utila in reducerea riscului de aderențe postoperatorii! Localizari cele mai frecvente: -fundurile de sac peritoneale ant si post -ovare -foita posterioara a ligamentelor largi -lig utero sacrate Endometriomul: chiste „ciocolatii”; >> 93% din cazuri un pseudochist extraovarian având peretele format din corticala ovariană >> dimensiuni variabile(mai putin de 12cm), unice sau multiple, pe unul sau ambele ovare >> Aspect laparoscopic: chist ovarian + aderențe la peretele pelvin lateral și/sau la foița posterioară a ligamentului larg  Laparotomia: posibilitatea vizualizării pelvi-abdominale, prelevarea biopsiilor și a unei sancțiuni chirurgicale + permite evaluarea unor eventuale focare profunde  Eco :poate vizualiza endometrioamele(aspect de “sticlă spartă”),

 CT, RMN: acuratetea cea mai inalta + diferentiere de alte tumori pelvine sau de alte chiste ovariene  Colposcopia, urografia, cistoscopia, irigografia, rectoscopia, toracoscopia – toate permit prelevare de biopsie  Markeri serici : CA-125 (valorile se coreleaza cu severitatea si raspunsul la tratament)  Dg anatomopatologic: - diag de certitudine! F imp pt ddx cu Malignitate SUB Diagnostic pozitiv , diagnostic diferential in endometrioza Diagnostic pozitiv este unul dificil si presupune:  date clinice (anamneza ce confira carcaterul ciclic al simptomelor)  vizualizare leziuni (laparsoscopic/laparotomie)  confirmare prin examen histopatologic Diagnostic diferetial  Dismenoree primară sau secundară de altă cauza  Boala inflamatorie pelvină (mai ales cronică)  Adenomioză  Sindrom aderențial pelvin  Leziuni benigne ovariene(chiste funcționale, distrofii, tumori benigne) sau maligne  Fibrom degenerescent  Tulburari funcționale intestinale Rar: sarcină ectopică, cancer de col uterin, cancer vaginal, diverticulită, cancer colorectal, volvulus intestinal Stadializarea endometriozei  Criterii: localizarea implantelor numarul implantelor prezenta endometriozei profunde/ superficiale prezenta aderentelor laxe/dense Grad minimal Câteva implante superficiale I II Ușor Mai multe implante la mică profunzime III Moderat Multe implante profunde, mici endometrioame uni sau bilateral, + aderențe fine (cateva) IV Sever Numeroase implante profunde, endometrioame mari la unul sau ambele ovare, numeroase aderențe, uneori cu alipirea restului la fața post a uterului – “kissing ovaries”

SUB Endometrioza-Evolutie, Complicatii Evoluție - lentă dar progresivă - simptomatologia nu este mereu în relație directă cu extensia leziunilor! - Regresia spontană, definitivă, a leziunilor este posibilă doar în menopauză(naturală sau artificială) - Lez se ameliorează în cursul sarcinii - Malignizare !!! Complicații după forma anatomo-clinică: I. Endometrioza peritoneului pelvin  fibroze și sindrom aderențial extins,  sarcină ectopică,  sterilitate mecanică, II. Endometrioza ligamentelor uterosacrate și al fundului de sac Douglas:  fibroză extesivă care unește spațiul dintre ligamente și cel dintre col și rect + extensie la septul rectovaginal și penetrarea peretelui rectal ant sau a mucoasei vaginale III. Endometrioza ovariană (endometriomul – cel mai frecvent) „pelvis înghețat“,  ruptura chistelor voluminoase  abdomen acut, infecțare continutului  abces ovarian + ruperea/fistulizarea chistului abcedat în peritoneu  pelviperitonita/peritonita generalizata  malignizare ! IV. Endometrioza restosigmoidiană -„pelvis înghețat“,  subocluzie, ocluzie rar  erodare mucosa recto-sigmoidiana,  penetrare perete vaginal posterior,  malignizare (sarcom stromal endometrial) ! V. Endometrioza Tractului Urinar: a. VU – penetrarea mucoasei vezicale b. ureter – obstrucție completă cu hidronefroză,pionefroza, IRC; VI. Endometrioza Tubară  hematosalpinx  piosalpinx  abces tubo-ovarian  obstructie tubară+ infertilitate  sarcină ectopică,; VII. Endometrioza cecoapendiculară – perforații apendiculare. In formele extinse => afectare ileon terminal/ zona ceco-apendiculara VIII. Endometrioza intestinului subțire – subocluzie, ocluzie

IX. X. XI. XII.

Endometrioza lig rotund – penetrarea tegumentelor cu ulcerare/sîngerare ciclică; Endometrioza ombilicala și la niv ciatricilor postoperatorii – penetrarea tegumentelor cu ulcerare si sangerare ciclica Evoluție retroperitoneală => afectare sciatica Evolutie pleuroperitoneală =>pneumotorax, hemotorax, transformare maligna

SUB Tratament profilactic endometrioza Profilaxia endometriozei: - identificarea femeilor cu risc major (anchete familiale) - nașterea cat mai devreme a primului copil; - interval scurte intre nașteri (mai puțin de 3-4 ani) - folosirea contraceptivelor orale între sarcini - activitate fizică - evitarea manevrelor cu risc de însămânțare iatrogenă a peritoneului pelvin prin reflux menstrual transtubar o HSG (histerosalpingografie) o IUT o biopsii de endometru premenstrual/ in perioada menstrual o TV la menstruatie o Operatii in timpul menstruatiei o Cauterizari, conizatii abusive la femei tinere (produc stenoze cervicale) - evitare folosire îndelungate a DIU (exceptie: cele impregnate cu progestativ care det atrofia endometrului) - evitarea fol tampoanelor intravaginale Tratament: vizeaza eliminare leziunilor endometriozice+ tratarea sechelelor medicamentos:  analgezice – de elecție AINS: Diclofenac, Indometacin, Piroxicam, Ibuprofen Fenilbutazon – în general 7 zile pe durata menstruației  hormonal (pleacă de la faptul că implantele ectopice endometriale sunt hormonodependente) vizează: întreruperea stimululării hormonale și sângerării ciclice, atrofia endometrului ectopic; ! are caracter mai degrabă supresiv decât curativ a) contraceptive orale combinate (eso-progestative)→ induc stare pseudosarcină-> pseudodecidualizare -> atrofie endometru nativ . Se vor administra zilnic si fără pauze 6+12L b) progestativ cu mec asemănător – Medroxiprogesteron, Depot-Provera, Dydrogesteron, Lynesterol etc. Administrare oral 6-9 luni continuu

c) Danazol (derivat etinil-testosteron/ etisteron)– androgen slab ( induce un stadiu de pseudomenopauza  impiedica ↑ implantabilitatii. Se administreaza 400-800 mg/zi -6 luni d) Tratament GnRH → induce pseudomenopauză printr un efect de stimulare gonadotropă urmat apoi de down regulation şi desensibilizare a receptorilor hipofizari cu hipogonadism hipogonadotrop consecutiv (castrare clicica) si deci atrofia focarelor endometriozice(efecte reversibile);  administrare im, subcutan sau intranazal – Buserelin acetat, Typtorelin; sub 6 luni;  ef adverse: bufeuri, atrofie vaginala , labilitate emotionala, pierderea masei osoase e) Gestrinonul =derivat de 19-nortestosteron cu propr androgenice, antiprogestagene, antiestrogenice si anti gonadotrope (↓FSH, LH). Se administreaza de 2 ori/saptamana 2.5mg (3-6 luni)  Chirurgical: Indicat în  forme severe de endometrioză – stadiul IV + endometrioame, aderente, leziuni extinse  sindrom dureros invalid rebel la tratament medicamentos,  endometrioza asociată cu infertilitate(cauza mecanică)  diverse complicații(ruptură chist endometriozic, pneumotorax, hemotorax, obstrucții intestinale etc)

Tipuri de intervenții: A) Conservatoare:  Îndepărtarea implanturilor endometriozice macroscopice prin: laser sau vaporizare, electrocoagulare bipolara, electroexcizie monopolara  Liza aderențelor(laparoscopic)=adezioliză  Tratamentul endometrioamelor: o chistectomie laparoscopic sau laparotomic (pt chiste >3 cm; functia ovariana si fertilitatea sunt pastrate) o chistoscopie ovariana și vaporizare(endocoagularea) focarelor suprafeței interne (pt chiste