Praktische handleiding longfunctietesten [3 ed.] 978-90-368-1404-1, 978-90-368-1405-8 [PDF]

Zitiervorschau

Praktische handleiding longfunctietesten Derde, herziene druk

onder redactie van prof. dr. Y.F. Heijdra dr. H.A.C. van Helvoort

Praktische handleiding longfunctietesten

Prof. dr. Y.F. Heijdra Dr. H.A.C. van Helvoort

Praktische handleiding longfunctietesten Derde, herziene druk

ISBN 978-90-368-1404-1 DOI 10.1007/978-90-368-1405-8

ISBN 978-90-368-1405-8 (eBook)

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2010, 2011, 2016 Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, o ­ pgeslagen in een geautomatiseerd gegevensbestand, of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, h ­ etzij e ­ lektronisch, mechanisch, door fotokopieën of opnamen, hetzij op enige andere manier, zonder v­ oorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever. Voor zover het maken van kopieën uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikel 16b Auteurswet j° het Besluit van 20 juni 1974, Stb. 351, zoals gewijzigd bij het Besluit van 23 augustus 1985, Stb. 471 en artikel 17 Auteurswet, dient men de daarvoor wettelijk verschuldigde vergoedingen te voldoen aan de Stichting Reprorecht (Postbus 3060, 2130 KB Hoofddorp). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) uit deze uitgave in bloemlezingen, readers en andere compilatiewerken (artikel 16 Auteurswet) dient men zich tot de uitgever te wenden. Samensteller(s) en uitgever zijn zich volledig bewust van hun taak een betrouwbare uitgave te verzorgen. Niettemin kunnen zij geen aansprakelijkheid aanvaarden voor drukfouten en andere onjuistheden die ­eventueel in deze uitgave voorkomen. NUR 870/871 Basisontwerp omslag: Studio Bassa, Culemborg Automatische opmaak: Scientific Publishing Services (P) Ltd., Chennai, India Bohn Stafleu van Loghum Het Spoor 2 Postbus 246 3990 GA Houten www.bsl.nl

V

Voorwoord Longfunctieonderzoek wordt verricht om informatie te krijgen over de fysiologische consequenties van longziekten. Het helpt de clinicus om samen met de anamnese, het lichamelijk onderzoek en eventuele aanvullende onderzoeken een diagnose te stellen. Het wordt tevens gebruikt om onderscheid te maken tussen pulmonale, cardiale, spier en andere oorzaken van dyspneu. Longfunctietesten variëren van eenvoudig onderzoek zoals spirometrie, dat in de huisartsenpraktijk kan worden uitgevoerd, tot uitgebreid inspanningsonderzoek zoals alleen mogelijk is in een longfunctielaboratorium. Het uitvoeren en interpreteren van deze testen wordt door velen als ingewikkeld ervaren. In dit handboek willen wij de nadruk leggen op de praktische zaken van deze testen. Hoe worden ze uitgevoerd en hoe kunnen ze worden geïnterpreteerd? Welke differentiaaldiagnose kan overwogen worden? Er zullen veel praktijkvoorbeelden gepresenteerd worden aan de hand waarvan elk hoofdstuk direct een praktische toepassing krijgt. De fysiologische achtergrond van de testen zal slechts summier besproken worden. Daarvoor verwijzen we naar de talrijke fysiologieboeken die beschikbaar zijn. In deze derde druk zijn een aantal nieuwe testen toegevoegd, te weten het meten van ­uitgeademde stikstof monoxide (NO) en het meten van dynamische hyperinflatie. De overige onderdelen zijn geupdate naar aanleiding van nieuwe richtlijnen en wetenschappelijk onderzoek van nationale en internationale bodem. Zo komen in deze uitgave de nieuwe normaalwaarden voor spirometrie (GLI) aan de orde, wordt diffusie niet alleen aan de hand van TLCO maar ook TLNO besproken en is het slaaponderzoek uitgebreid met polygrafie. Tot slot zijn vele figuren en praktijkvoorbeelden aangepast of vernieuwd om het gebruik en de interpretatie van longfunctietesten nog beter weer te geven. Prof. dr. Yvonne Heijdra Dr. Hanneke van Helvoort



Inhoud 1

Spirometrie; dynamische longvolumes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

1.1 1.2 1.3 1.4 1.5

Y.F. Heijdra en S.O. Simons Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indicaties . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uitvoering . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aanvaardbaarheid en herhaalbaarheid. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Voordelen van het blazen van een flow-volumecurve . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2 4 4 5

7 1.5.1 Fouten en artefacten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 1.5.2 Normale patronen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 1.5.3 Luchtwegobstructie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 1.5.4 Hoge luchtwegobstructie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 1.5.5 Restrictie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 1.6 Determinanten van de inspiratoire en expiratoire flow-volumecurve. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 1.7 Reversibiliteit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 1.8 Referentiewaarden. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 1.8.1 Nieuwe afkapwaarden. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 1.8.2 De GLI-referentiewaarden in de praktijk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 1.9 Praktijkvoorbeelden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 Geraadpleegde literatuur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 2

Statische longvolumes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 H.A.C. van Helvoort Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 Het meten van statische longvolumes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

2.1 2.2 2.2.1 Stikstofuitwasmethode. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 2.2.2 Heliuminwasmethode. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 2.2.3 Lichaamsplethysmografie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 Betekenis van RV en TLC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 2.3 2.4 Betekenis van FRC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 2.5 Praktijkvoorbeelden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 Geraadpleegde literatuur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 3 3.1 3.2 3.3 3.4 3.4.1 3.5



Diffusie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 J.D.C. Hannink en F.J. Schuffelers Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 Uitleg van TLCO-test. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 TLNO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 Interpretatie van de test. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 Verstorende factoren. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 Praktijkvoorbeelden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 Geraadpleegde literatuur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

VII Inhoud

4

Bronchiale hyperreactiviteit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

4.1 4.2 4.3 4.4

H.W.H. van Hees en Y.F. Heijdra Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Directe bronchiale provocatie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Indirecte bronchiale provocatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 Praktijkvoorbeelden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 Geraadpleegde literatuur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

5

Metingen van stikstofmonoxide (NO). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49

5.1 5.2 5.3 5.4

P.J.F.M. Merkus Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 Metingen van NO in expiratiegas (FENO) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 Metingen van nasale NO (nNO). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51 Praktijkvoorbeelden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 Geraadpleegde literatuur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53

6

Arteriële bloedgasanalyse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 L.M.A. Heunks en H.A.C. van Helvoort Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 Techniek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 Arteriële zuurstofspanning en zuurstofsaturatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

6.1 6.2 6.3 6.3.1 Pulsoxymeters . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 6.3.2 Transcutaan CO2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 6.4 Stoornissen in het zuur-base-evenwicht. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 6.4.1 Respiratoire acidose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 6.4.2 Respiratoire alkalose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 6.4.3 Metabole acidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 6.4.4 Metabole alkalose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 6.5 Interpretatie van bloedgassen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 6.6 Praktijkvoorbeelden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 Geraadpleegde literatuur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 7

Hyperventilatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 H.A.C. van Helvoort Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 Pathofysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 Diagnostiek van hyperventilatie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

7.1 7.2 7.3 7.3.1 Anamnese en observatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 7.3.2 Longfunctieonderzoek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 7.3.3 Provocatietest. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 7.3.4 CO2-responscurve. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 7.3.5 Bloedgasanalyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 7.3.6 Apneutijd. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 7.4 Praktijkvoorbeelden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76



Geraadpleegde literatuur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78

VIII

Inhoud

8

Spierkracht. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

8.1 8.2 8.3 8.4 8.5 8.6 8.7 8.8

H.W.H. van Hees Ademhalingsspieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 Monddrukken. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 VC in zittende versus VC in liggende houding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 Transdiafragmale druk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 Vermoeidheid van de ademhalingsspieren. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 Echografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 Perifere spieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 Praktijkvoorbeelden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 Geraadpleegde literatuur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85

9

Zes-minutenlooptest. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87



H.W.H. van Hees en H.A.C. van Helvoort Geraadpleegde literatuur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

10

Fietsergometrie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 10.6 10.7 10.8

Y.F. Heijdra Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Indicaties algemeen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Indicaties arteriële lijn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Onderzoeksprotocol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Contra-indicaties en indicaties voor voortijdige afbreking onderzoek. . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 Normaalwaarden. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 Interpretatie uitslagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 Praktijkvoorbeeld. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 Geraadpleegde literatuur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

11

Dynamische hyperinflatie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 H.A.C. van Helvoort Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 Het meten van DH. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106

11.1 11.2 11.2.1 Flow-volumecurven. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 11.2.2 Metronome-paced-tachypnea (MPT). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 Geraadpleegde literatuur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110 12

Polygrafie/polysomnografie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

12.1 12.2 12.3 12.4

J.H.G.M. van Haren-Willems Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112 Indicatie voor slaaponderzoek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112 Beschrijving van de slaaponderzoeken. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 Ziektebeelden. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117

12.4.1 Obstructieveslaapapneusyndroom (OSAS). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 12.4.2 Centraleslaapapneusyndroom (CSAS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 12.4.3 Obesitashypoventilatiesyndroom (OHS). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 12.4.4 Upper airway resistance syndroom (UARS). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 12.4.5 Periodic leg movement disorder (PLMD). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 12.4.6 Hartritmestoornissen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118

IX Inhoud

12.5 12.6 13

Definities. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 Praktijkvoorbeeld. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 Geraadpleegde literatuur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122

Operabiliteit van patiënten met longkanker. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123 Y.F. Heijdra Algemene risicofactoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 Aanbevelingen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124

13.1 13.2 13.2.1 Algemene aanbevelingen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 13.2.2 Aanbevelingen vanuit het stroomdiagram. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 13.3 Risico’s op invaliditeit na operatie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 13.4 Praktijkvoorbeelden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 Geraadpleegde literatuur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129

Bijlage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131 Register. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132

Lijst van auteurs en redacteuren Redacteuren Prof. dr. Y.F. Heijdra

Auteurs Dr. J.D.C. Hannink

Hoogleraar Pathofysiologie van COPD en longarts, afdeling Longziekten, Radboudumc Nijmegen

Huisarts, Huisartsenpraktijk Lasage, Nijmegen

Drs. J.H.G.M. van Haren-Willems Dr. H.A.C. van Helvoort Medisch fysioloog en onderzoeker, afdeling Longziekten, Radboudumc Nijmegen

Longarts en slaapdeskundige, afdeling Longziekten, Radboudumc Nijmegen

Dr. H.W.H. van Hees Wetenschappelijk onderzoeker en docent, afdeling Longziekten, Radboudumc Nijmegen

Prof. dr. Y.F. Heijdra Hoogleraar Pathofysiologie van COPD en longarts, afdeling Longziekten, Radboudumc Nijmegen

Dr. H.A.C. van Helvoort Medisch fysioloog en onderzoeker, afdeling Longziekten, Radboudumc Nijmegen

Dr. L.M.A. Heunks Longarts-intensivist, afdeling Intensive Care, Radboudumc Nijmegen

Dr. P.J.F.M. Merkus Kinderarts-pulmonoloog, afdeling Kindergeneeskunde, sectie pulmonologie, Radboudumc Nijmegen

F.J. Schuffelers Longfunctieanalist, afdeling Longziekten, Radboudumc Nijmegen

Dr. S.O. Simons Longarts, afdeling Longziekten, Radboudumc Nijmegen

1

Spirometrie; dynamische longvolumes Y.F. Heijdra en S.O. Simons

1.1 Inleiding – 2 1.2 Indicaties – 4 1.3 Uitvoering – 4 1.4 Aanvaardbaarheid en herhaalbaarheid – 5 1.5 Voordelen van het blazen van een flow-volumecurve – 7 1.5.1 Fouten en artefacten – 7 1.5.2 Normale patronen – 9 1.5.3 Luchtwegobstructie – 9 1.5.4 Hoge luchtwegobstructie – 10 1.5.5 Restrictie – 13

1.6 Determinanten van de inspiratoire en expiratoire flow-volumecurve – 13 1.7 Reversibiliteit – 14 1.8 Referentiewaarden – 15 1.8.1 Nieuwe afkapwaarden – 15 1.8.2 De GLI-referentiewaarden in de praktijk – 17

1.9 Praktijkvoorbeelden – 18 Geraadpleegde literatuur – 21

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016 Y.F. Heijdra, H.A.C. van Helvoort (Red.), Praktische handleiding longfunctietesten, DOI 10.1007/978-90-368-1405-8_1

1

2

1

Hoofdstuk 1 · Spirometrie; dynamische longvolumes

1.1

Inleiding

Het meten van dynamische longvolumes is een vorm van spirometrisch onderzoek waarbij de hoeveelheid lucht die een persoon binnen een bepaalde tijd in- en/of uitademt, gemeten wordt. De meest uitgevoerde manoeuvre is de expiratoire geforceerde vitale capaciteit (FVC). Hierbij wordt na een maximale inademing aan de proefpersoon gevraagd om zo snel en volledig mogelijk uit te ademen. Gedurende deze manoeuvre wordt ook na één seconde het uitgeademde volume gemeten. Dit is de zogenaamde éénsecondewaarde (FEV1). De FVC kan op twee manieren weergegeven worden. Het uitgeblazen volume kan uitgezet worden tegen de tijd of het uitgeblazen volume kan uitgezet worden tegen de flow. In het tweede geval wordt dan een zogenaamde flow-volumecurve geblazen. Om het verschil tussen een spirogram en een flow-volumecurve duidelijk te maken, zijn ze hieronder in één figuur afgebeeld (. fig. 1.1). De y-as geeft bij beide curven het volume weer. De x-as geeft of de tijd (spirogram) of de flow weer (flow-volumecurve). Beide curven kunnen van elkaar herleid worden (de tangens van alfa die in . fig. 1.1 is afgebeeld is gelijk aan de flow). Met behulp van de FEV1 en de FVC kan de FEV1/FVC-ratio worden bepaald, hetgeen iets zegt over de aanwezigheid en mate van luchtwegobstructie. Uit de flow-volumecurve kunnen ook nog de piekflow (PEF), de flow nadat 50 % van de FVC is uitgeademd (FEF50) en de flow nadat 75 % van de FVC is uitgeademd (FEF75), gemeten worden. Na de geforceerde uitademing kan ook de inspiratoire vitale capaciteit (IVC) nog gemeten worden door de patiënt weer maximaal te laten inademen. In . fig. 1.2 staan nogmaals alle parameters die uit een flow-volumecurve kunnen worden afgelezen. Naast de flow-volumecurve wordt vaak ook een volume-tijdcurve afgebeeld. Deze wordt vooral gebruikt om de minimale duur en bereiken van een plateau FVC te controleren (zie . fig. 1.4) Gezien het ontbreken van een tijdsas kan de FEV1 niet uit de flow-volumecurve worden afgelezen. De spirometer registreert dit echter wel en de waarde ervan wordt kenbaar gemaakt als getal. De markering totale longcapaciteit (TLC) geeft aan dat hier maximaal is ingeademd; de markering residuaal volume (RV) geeft het niveau van maximale uitademing aan. Beide longvolumes kunnen niet met spirometrie gemeten worden. Dat moet gemeten worden door middel van de heliuminwas- of stikstofuitwasmethode, of via de lichaamsplethysmografie (zie 7 H. 2). Deze spirometrische metingen vormen de hoeksteen van het longfunctieonderzoek. Het is de simpelste vorm van longfunctieonderzoek. Het streven is om het voor iedereen toegankelijk te laten zijn. Medewerking van de patiënt is vanzelfsprekend van belang. Alleen bij optimaal geblazen longfunctietesten kunnen uitspraken gedaan worden over de onderliggende diagnose. Obstructieve stoornissen van de luchtwegen, waaronder extra- en intrathoracale obstructies, en kleinere luchtwegpathologie kunnen gediagnosticeerd worden. De mate van reversibiliteit van de obstructie en het aantonen van dynamische hyperinflatie tijdens inspanning zijn andere mogelijkheden. Daarnaast kan de verdenking op een restrictieve stoornis worden uitgesproken. Voor correct uitgevoerde spirometrie worden de standaarden van de European Respiratory Society (ERS) en American Thoracic Society (ATS) aangehouden.

1

3 1.1 · Inleiding

volume

volume

PEF

FEF50

FEF75

tijd

flow (volume/tijd = tg α)

. Figuur 1.1  Spirogram en flow-volumecurve. PEF expiratoire piekflow, FEF50 expiratoire flow als reeds 50 % van de vitale capaciteit is uitgeademd, FEF75 expiratoire flow als 75 % van de vitale capaciteit is uitgeademd.

FEV1

flow (l/sec)

2

3

4

5

6 tijd (s)

FEF75

FEF50 FVC

1

RV

V (l)

inspiratoir

TLC

PEF

expiratoir

volume (l) FEV6 FEV1

. Figuur 1.2  In- en expiratoire flow-volumecurve en daarnaast een volume-tijdcurve. FEV1 hoeveelheid uitgeademde lucht in eerste seconde, FEV6 hoeveelheid uitgeademde lucht na zes seconden, PEF expiratoire piekflow, FEF50 expiratoire flow als reeds 50 % van de vitale capaciteit uitgeademd is, FEF75 expiratoire flow als 75 % van de vitale capaciteit uitgeademd is, TLC totale longcapaciteit, FVC (geforceerde) vitale capaciteit, RV residuaal volume.

4

1

Hoofdstuk 1 · Spirometrie; dynamische longvolumes

. Tabel 1.1  Indicaties spirometrie. diagnostiek – evalueren van symptomen, ziekteverschijnselen of abnormale laboratoriumuitslagen – meten van het effect van aandoeningen op de longfunctie – onderzoeken van personen die een risico hebben op longaandoeningen – beoordelen van preoperatieve risico’s – beoordelen van prognoses –b  eoordelen van de gezondheidstoestand van personen met het oog op hun deelname aan programma’s voor zware fysieke training monitoring – beoordelen van het effect van therapeutische interventie – beschrijven van het beloop van aandoeningen die de longfunctie aantasten – monitoren van personen die aan schadelijke agentia zijn blootgesteld – monitoren van bijwerkingen van medicijnen met bewezen longtoxische effecten beoordeling van invaliditeit/beperkingen – beoordelen van patiënten in het kader van revalidatieprogramma’s – beoordelen van risico’s in verband met verzekeringen – beoordelen van personen om juridische redenen volksgezondheid – bijdragen aan epidemiologisch onderzoek – bijdragen aan de opstelling van referentievergelijkingen – bijdragen aan klinisch onderzoek

1.2

Indicaties

Spirometrie kan gebruikt worden voor diagnostiek, maar ook voor monitoring en beoordeling van invaliditeit en beperkingen. Daarnaast wordt ze gebruikt voor epidemiologisch onderzoek. In . tab. 1.1, die is overgenomen uit de ERS/ATS-statement, worden de belangrijkste indicaties genoemd. 1.3

Uitvoering

Een goede uitvoering van de FVC-manoeuvre is essentieel. Een slechte of onvolledige FVC-manoeuvre leidt tot onjuiste getallen en uiteindelijk tot een incorrecte diagnose. Een aantal stappen moet worden doorlopen. De kalibratie van de spirometer, de voorbereiding en instructie van de proefpersoon en het hygiënisch werken zijn de eerste stappen. Daarna wordt overgegaan tot de uitvoering van de manoeuvre. Hierbij is het van belang dat de proefpersoon de juiste houding heeft. De neusklem moet bevestigd worden. Vervolgens moet er zo snel en diep mogelijk worden ingeademd tot op TLC-niveau met een pauze korter dan één seconde voordat er zo krachtig mogelijk en zo lang mogelijk wordt uitgeademd. De proefpersoon moet minimaal drie en maximaal acht manoeuvres uitvoeren. Dit is afhankelijk van de snelheid waarmee voldaan wordt aan de herhaalbaarheid van de test. Een uitgebreide beschrijving van de FVC-procedure staat in . tab. 1.2.

5 1.4 · Aanvaardbaarheid en herhaalbaarheid

. Tabel 1.2 FVC-uitvoering. 1

Controleer de kalibratie van de spirometer.

2

Leg de testprocedure uit.

3

Bereid de onderzoekspersoon voor: – vraag naar relevante informatie (bijvoorbeeld roken, recente zieken, gebruikte medicatie); – meet lichaamslengte en gewicht (zonder schoenen).

4

Was de handen.

5

Instrueer de onderzoekspersoon en demonstreer hoe de test uitgevoerd dient te worden; geef daarbij onder meer aanwijzingen over: – lichaamshouding (kin iets omhoog); – wijze van inademing (snel en volledig); – positionering van het mondstuk (‘open circuit’); – wijze van uitademing (met maximale kracht).

6

Ga over tot uitvoering van de manoeuvre (‘closed-circuit’-methode): – zorg ervoor dat de onderzoekspersoon in de juiste houding zit of staat; –b  evestig de neusklem, laat de onderzoekspersoon het mondstuk in de mond nemen en verzoek hem of haar de lippen strak rond het mondstuk te klemmen; – laat de onderzoekspersoon snel en zo diep mogelijk inademen, met een pauze van  FVC).

1

8

1

Hoofdstuk 1 · Spirometrie; dynamische longvolumes

flow (l/s)

flow (l/s)

volume (l)

hoesten/sluiten glottis

volume (l)

onvolledige uitademing

flow (l/s)

flow (l/s)

volume (l)

trage start

volume (l)

onvolledige inspiratie

. Figuur 1.4  Voorbeelden van technisch inadequaat geblazen flow-volumecurven.

1

9 1.5 · Voordelen van het blazen van een flow-volumecurve

10

10

8

8

6

6

4

4 flow (l/s)

12

flow (l/s)

12

2 0

2 0

-2

-2

-4

-4

-6

-6

-8

-8 0

a

1

2

3

4

5

volume (l)

6

0 b

1

2

3

4

5

6

volume (l)

. Figuur 1.5  Normale flow-volumecurven.

1.5.2

Normale patronen

Patronen die herkend kunnen worden zijn normale flow-volumecurven (. fig. 1.5). De rechtercurve (. fig. 1.5b) heeft een kromlijnig patroon tijdens expiratie; dat wordt als normaal beschouwd bij ouderen. De linkercurve (. fig. 1.5a) heeft een ‘schoudervorm’ na de top. Dit is een normale variant die wordt veroorzaakt door het niet gelijktijdig leegstromen van de grote luchtwegen. 1.5.3

Luchtwegobstructie

Flow-volumecurven bij matige en ernstige luchtwegobstructies zijn afgebeeld in . fig. 1.6. Bij een ernstige luchtstroombeperking wordt een zogenaamd kerktorenfenomeen onderscheiden. Er ontstaat een abrupte knik in het flow-volumepatroon als gevolg van compressie van de kleinere luchtwegen. Dit resulteert in een relatief hoge piekflow, een scherpe daling van de flow en een sterk verlaagde FEF50 (. fig. 1.7).

Hoofdstuk 1 · Spirometrie; dynamische longvolumes

12

12

10

10

8

8

6

6

4

4

flow (l/s)

1

flow (l/s)

10

2

2

0

0

-2

-2

-4

-4

-6

-6

-8

-8 0

1

a

2

3

4

5

6

0

1

b

volume (l)

2

3

4

5

6

volume (l)

. Figuur 1.6  Flow-volumecurven bij matige en ernstige luchtwegobstructie.

10 elastische vezels

gebroken elastische vezel

8 6 4 2

relatief hoge PEF scherpe daling flow’s sterk verlaagde MEF50

0 -2 -4 uitgerekte elastische vezel . Figuur 1.7  Verklaring kerktorenfenomeen.

1.5.4

Hoge luchtwegobstructie

Flow-volumecurven bij een variabele of gefixeerde extra- of intrathoracale obstructie kunnen worden onderscheiden. Een extrathoracale, niet-gefixeerde obstructie, zoals bij een patiënt met struma waarbij de obstructie niet gefixeerd is, geeft aanleiding tot een afgenomen flow tijdens de inspiratie (. fig. 1.8a). De flow wordt lager door toename van de obstructie tijdens inspiratie. Dit wordt veroorzaakt doordat de intratracheale druk tijdens de inademing lager wordt dan de omgevingsdruk. Tijdens de uitademing is de intratracheale druk juist hoger dan de omgevingsdruk (. fig. 1.8b).

11 1.5 · Voordelen van het blazen van een flow-volumecurve

12 10 8

flow (l/s)

6 4 2 0 -2 -4 -6 -8 0 a

1

2

3

4

5

6

volume (l) expiratie

Ptr

inspiratie

> Patm

Ptr

< Patm

b . Figuur 1.8  a Extrathoracale obstructie. b Drukverhouding in trachea en atmosfeer bij extrathoracale, niet-gefixeerde obstructie. Ptr intratracheale druk, Patm atmosferische druk.

De flow-volumecurve van een patiënt met een niet-gefixeerde, intrathoracale obstructie, bijvoorbeeld na een intubatietrauma, wordt getoond in . fig. 1.9a. Vooral tijdens de expiratie zien we een verlaagde piek en een plateau. Dit wordt veroorzaakt

1

12

Hoofdstuk 1 · Spirometrie; dynamische longvolumes

12

1

10 8

flow (l/s)

6 4 2 0 -2 -4 -6 -8 0 a

1

2

3

4

5

6

volume (l) expiratie

Ptr

< Ppl

inspiratie

Ptr

> Ppl

b . Figuur 1.9  a Intrathoracale obstructie. b Drukverhouding in trachea en pleura bij intrathoracale, niet-gefixeerde obstructie. Ptr intratracheale druk, Ppl pleurale druk.

doordat de intratracheale druk lager is dan de pleurale druk. Daardoor wordt de trachea nauwer. Tijdens de inspiratie wordt de intratracheale druk juist hoger dan de pleurale druk, waardoor die als het ware opengetrokken wordt (. fig. 1.9b).

13 1.6 · Determinanten van de inspiratoire en expiratoire flow-volumecurve

12 10 8 6

flow (l/s)

4 2 0 -2 -4 -6 -8 0

1

2

3

4

5

6

volume (l) . Figuur 1.10  Gefixeerde obstructie.

Bij een gefixeerde obstructie is er geen onderscheid meer te maken tussen de extraof intrathoracale situering van de obstructie en zal zowel het expiratoire als het inspiratoire been afgeplat zijn (. fig. 1.10). 1.5.5

Restrictie

Een restrictief gestoorde longfunctie kan niet aangetoond worden met spirometrie, omdat de TLC zo niet te meten is. In de flow-volumecurve kan er wel een aanwijzing voor zijn. De flow ligt bij de lagere volumes duidelijk boven voorspeld. Er ontstaat een smalle, relatief hoge curve (. fig. 1.11). 1.6

 eterminanten van de inspiratoire en expiratoire D flow-volumecurve

Door aandacht te besteden aan de determinanten die de in- en expiratoire flow-volumecurve bepalen wordt ook inzichtelijk welke ziektebeelden een afwijking van in- en/of expiratoire flow kunnen geven. Flow ontstaat als gevolg van een drukverschil en is omgekeerd evenredig met de weerstand. Het is een actief proces dat in gang gezet wordt door de ademhalingsspieren. Als het volume (V) toeneemt in de thoraxholte, zal de druk (P) afnemen (PV = C). Op basis hiervan zal er lucht gaan stromen van een hogere naar een lagere druk. De maximale inspiratoire flow is geheel inspanningsafhankelijk en wordt bepaald door de inspiratoire spierkracht en de weerstand in de extrathoracale luchtwegen (. fig. 1.8a).

1

14

1

Hoofdstuk 1 · Spirometrie; dynamische longvolumes

8 6 4 2 0 -2 -4 -6 -8 0

1

2

3

4

5

volume (l) . Figuur 1.11  Flow-volumecurve bij restrictie.

De maximale inspiratoire flow is dan ook gedaald bij inspiratoire spierzwakte (afgevlakte ellips) en extrathoracale luchtwegobstructie (vlakke inspiratoire curve). Bij de expiratoire flow wordt een onderscheid gemaakt tussen de eerste 25 % van de expiratoire flow en de laatste 75 % van de FVC. De eerste 25 %, waaronder de piekflow, zijn inspanningsafhankelijk. De expiratoire spierkracht en de weerstand van de bovenste luchtweg bepalen deze flow. Deze zal dan ook verlaagd zijn bij afgenomen expiratoire spierkracht (helling minder steil, piek later en afgerond) en een intrathoracale obstructie (helling normaal, piek verlaagd, plateau-ontwikkeling) (. fig. 1.9a). De resterende 75 % van de expiratoire flow is inspanningsonafhankelijk. De flow wordt daar, naast de weerstand uit de eerste 25 % van de expiratoire flow, ook bepaald door de comprimeerbaarheid van de extraparenchymale luchtwegen, de longelasticiteit en de fysische eigenschappen van het ingeademde gasmengsel. Een gestoorde FEF50 zal dus bijvoorbeeld optreden bij ziekten van de kleine luchtwegen en emfyseem. 1.7

Reversibiliteit

Reversibiliteit na bronchusverwijding wordt gedefinieerd als een verbetering van de FEV1 en/of FVC met >12 % en >200 ml ten opzichte van de uitgangswaarde (of de voorspelde waarde). Als luchtwegverwijding kunnen kortwerkende bèta-2- agonisten of antichilinergica gebruikt worden; salbutamol 400 μg met een inwerktijd van 10–15 minuten en/of ipratropiumbromide 80 μg, waarbij een inwerktijd van 45 minuten in acht moet worden genomen. Er kan ook gerbuik worden gemaakt van een combinatiepreparaat kortwerkende luchtwegverwijders waarbij na 10–15 minuten het

15 1.8 · Referentiewaarden

bèta-2- en na 45 minuten het gecombineerde luchtwegverwijdende effect gemeten wordt. Deze middelen moeten als dosisaerosol met voorzetkamer of als verneveling worden toegediend. 1.8

Referentiewaarden

Spirometrie wordt gebruikt voor de diagnostiek van longziekten. Maar wanneer mag je een uitslag als afwijkend beschouwen? De juiste interpretatie van een meting hangt af van leeftijd, lengte, geslacht en afkomst van de patiënt. Om te bepalen of het resultaat van een longfunctiemeting afwijkend is, moet deze dus worden afgezet tegen een referentiepopulatie. Jarenlang zijn de referentiewaarden van de European Community for Steel and Coal gebruikt (ECSC, of in het Nederlands EGKS). Deze waarden dateren uit de jaren vijftig-zestig van de vorige eeuw en zijn voornamelijk gebaseerd op mannen werkzaam in de kolenmijnen en de staalindustrie: geen representatieve groep dus. Dit is dan ook een van de belangrijkste bezwaren tegen het gebruik van deze referentiewaarden. Voor vrouwen waren er slechts geschatte referentiewaarden (80 %) en verschillen in etniciteit waren niet onderzocht. Daarnaast waren er technische bezwaren. De waarden voor de FEV1 en FVC werden systematisch te laag geschat, de lineaire regressieanalyses waarop de modellen waren gebaseerd, klopten niet (er bestond een niet-normale verdeling van de residuen, ofwel een heteroscedastische verdeling) en de referentiewaarden van kinderen sloten slecht aan bij die van volwassenen. Dit was aanleiding voor een grootschalig onderzoek waarbij resultaten van eerdere onderzoeken werden samengevoegd om met behulp van nieuwe statistische, non-lineaire technieken tot betere referentiewaarden te komen. Dit onderzoek stond onder leiding van de Task Force Global Lung Function Initiative van de European Respiratory Society, afgekort GLI, en werd in 2012 gepresenteerd. Deze gepoolde onderzoeksgegevens kwamen van 72 centra in 33 landen en bestonden uit longfunctiegegevens van 74.000 gezonde niet-rokers in de leeftijd van 3 tot 95 jaar. Meer dan de helft was vrouw (55 %). Deze GLI-referentiewaarden zijn vanaf 2014 geïmplementeerd in Nederland. 1.8.1

Nieuwe afkapwaarden

Een belangrijke verandering met de implementatie van de GLI-referentiewaarden is het introduceren van Z-scores. De weergave van Z-scores is een wiskundige manier om aan te geven hoeveel standaarddeviaties een gemeten waarde afwijkt van het gemiddelde van een populatie. Zo betekent een Z-score van +1 dat een gemeten waarde 1 standaarddeviatie boven het gemiddelde ligt en een Z-score van −1 dat een gemeten waarde 1 standaarddeviatie beneden het gemiddelde ligt. Omdat bij het berekenen van Z-scores uitgegaan wordt van een normaal verdeelde populatie, heeft een Z-score als voordeel dat je kunt zien hoe de gemeten waarde zich verhoudt tot de rest. In het voorbeeld van een

1

16

Hoofdstuk 1 · Spirometrie; dynamische longvolumes

1,96

1,64

-1,64

frequentie

-1,96

1

% waarnemingen 68% 90% 95% 99.7%

-3

-2

-1

0

1

2

3

z-score = aanatal standaard deviaties . Figuur 1.12  Weergave van een normale verdeling met bijbehorende Z-scores en percentielen waarin waarnemingen zich kunnen bevinden.(Bron: 7 cahag.NHG.org)

Z-score van +1 betekent dit dat 68 % van de populatie een lagere waarde heeft dan de waarde die is gemeten (. fig. 1.12). De Z-scores kunnen gebruikt worden om na te gaan hoe waarschijnlijk het is dat een gemeten waarde voorkomt in de populatie. In de geneeskunde wordt een uitslag die binnen 95 % van de waarnemingen in de populatie valt, arbitrair als normaal beschouwd. Dit komt overeen met een Z-score tussen de −1,96 en +1,96. Een waarneming die buiten dit bereik valt, wordt als afwijkend beschouwd. Omdat het bij longfunctieonderzoek niet zozeer om te hoge waarden maar eerder om het opsporen van te lage waarden gaat, wordt alleen gewerkt met een ondergrens van 5 % en niet zozeer met een onder- en bovengrens van 2,5 %. Dit noemen we de lower limit of normal (LLN) en komt overeen met een Z-score van −1,64. Een waarneming met een Z-score lager dan −1,64 komt dus in minder dan 5 % van de populatie voor en wordt als afwijkend beschouwd. De gestandaardiseerde manier waarop je met een Z-score een waarneming afzet tegen een populatiegemiddelde, verschilt van eerdere afkapwaarden. Eerdere afkapwaarden hielden onvoldoende rekening met variaties in de populatie, zoals leeftijd, afkomst en geslacht. Een veel gebruikt afkappunt was het percentage van de voorspelde waarde: waarnemingen die lager waren dan 80 % van de voorspelde waarde, werden als afwijkend beschouwd. De GLI heeft laten zien dat hiermee de longfunctie-uitslag van veel gezonde ouderen onterecht als afwijkend zou worden beschouwd.

17 1.8 · Referentiewaarden

Ook de door de GOLD gebruikte FEV1/FVC-afkapwaarde van 70 % om een luchtwegobstructie vast te stellen leidt veelal tot foutieve diagnoses. In een onderzoek onder gezonde, niet-rokende ouderen leidde de toepassing van de GOLD-criteria tot een onterechte diagnose van een luchtwegobstructie in 20 % van de ouderen. Bij jongeren daarentegen is er juist sprake van onderdiagnostiek naar een luchtwegobstructie. In een onderzoek onder 17.572 klinische patiënten lag dit rond de 24 %. Ook lijkt het gebruik van de LLN een klinisch relevantere afkapwaarde. Waarnemingen met FEV1/FVC-afkapwaarde van 70 % maar nog binnen de LLN zijn niet geassocieerd met voortijdig overlijden, versnelde afname van de FEV1, de ontwikkeling van longklachten of de kwaliteit van leven. Waarnemingen die vallen buiten LLN, maar met een normale FEV1/FVC-ratio, daarentegen gaan wel gepaard met voortijdig overlijden en ontwikkeling van longklachten. 1.8.2

De GLI-referentiewaarden in de praktijk

De LLN is dus een goede grens om onderscheid te kunnen maken tussen een normale en afwijkende longfunctiemeting. Dit lijkt met name te gelden voor de diagnostiek naar een luchtwegobstructie. Doordat de GLI-referentiewaarden rekening houden met een fysiologische afname van de FEV1/FVC-ratio met het ouder worden, leidt het gebruik van de LLN tot minder onderdiagnostiek bij jongeren en minder overdiagnostiek bij ouderen. Het vaststellen van een afwijkende longfunctie hoeft echter niet veel te zeggen over de mate van de functiebeperking. Dit komt doordat Z-scores zijn gebaseerd op de spreiding binnen een gezonde referentiepopulatie en deze spreiding binnen de gezonde populatie losstaat van de ernst van de functiebeperking. Een veel logischere manier lijkt daarom om de ernst van een luchtwegobstructie te schatten naar de mate waarin een meting verschilt van de voorspelde meting. Een FEV1-meting van 23 % van voorspeld geeft zo een ernstigere stoornis weer dan een FEV1-meting van 80 % voorspeld. Naast het vaststellen van een luchtwegobstructie, worden de FVC en FEV1 gebruikt om restrictieve longfunctiestoornissen op te sporen. Eerder is gesuggereerd dat een lage FVC met een (hoog)normale FEV1/FVC-ratio zou kunnen passen bij een restrictief patroon. Een dergelijk patroon heeft echter een lage sensitiviteit voor het correct vaststellen van een restrictief gestoorde longfunctie en dus is de klinische relevantie ervan twijfelachtig in de huisartsenpraktijk. Het gebruik van de GLI-referentiewaarden zal over het algemeen leiden tot een toename van dit restrictieve patroon. Voor een juist gebruik van de GLI-waarden moeten de lengte en leeftijd ingevoerd worden met 1 cijfer achter de komma. Onjuist invoeren of afronden kan leiden tot fouten in de voorspelde waarden. Dit geldt met name voor kinderen. Het afronden van de leeftijd van een kind van 3 jaar en 9 maanden leidt bijvoorbeeld tot foutmeting van 3,6 %. De GLI-referentiewaarden zijn op dit moment alleen beschikbaar voor de FEV1 en FVC. Er wordt nog gewerkt aan referentiewaarden voor de diffussiecapaciteit. Helaas zijn er geen plannen om referentievergelijkingen af te leiden voor de overige longvolumes. Dit betekent dat longfunctielaboratoria voor veel longfunctieparameters nog steeds afhankelijk zullen blijven van de oude, gemankeerde normaalwaarden.

1

18

1

Hoofdstuk 1 · Spirometrie; dynamische longvolumes

1.9

Praktijkvoorbeelden

Patiënt 1.1 Een man van 35 jaar wordt verwezen in verband met dyspneuklachten die wisselend van aard zijn. Daarnaast heeft hij last van hooikoorts. Als kind heeft hij eczeem gehad. Bij lichamelijk onderzoek worden geen afwijkingen gevonden. Longfunctieonderzoek voorspeld

LLN

gemeten

Z-score

% voorspeld

gemeten na bronchusverwijding

Z-score

FEV1 (l)

4,54

3,60

3,71

−1,46

82

4,42

−0,21

97

FVC (l)

5,59

4,48

5,50

−0,13

98

6,00

0,61

107

FEV1/FVC (%)

82

71

68

−2,12

74

% voorspeld na bronchusverwijding

−1,26

GLI-referentiewaarden

F/V ex pre

post

10

5

vol (l) 0 2

4

6

8

5

10

Interpretatie De flow-volumecurve laat het patroon van een lichte luchtwegobstructie zien die geheel reversibel is na salbutamol. De getallen ondersteunen dit. Dit past bij een reversibele luchtwegobstructie bij een patiënt met astma.

19 1.9 · Praktijkvoorbeelden

Patiënt 1.2 Een man van 59 jaar, met dertig pakjaren, wordt verwezen in verband met toenemende dyspneu. Hij heeft als kind nooit klachten gehad van zijn luchtwegen. Hij is niet allergisch. Longfunctieonderzoek voorspeld

LLN

gemeten

Z-score

% voorspeld

gemeten na bronchusverwijding

Z-score

% voorspeld na bronchusverwijding

FEV1 (l)

4,26

3,26

4,36

−1,46

82

4,42

−0,21

97

FVC (l)

3,32

2,52

0,64

−4,93

19

0,68

−4,87

21

FEV1/ FVC (%)

78

66

15

−5,66

16

−5,65

GLI-referentiewaarden

F/V ex pre

post

10

5

vol (l) 0 2

4

6

8

5

10

Interpretatie De flow-volumecurve laat een kerktorenfenomeen zien passend bij een ernstige luchtwegobstructie, niet reversibel na luchtwegverwijding.

1

20

1

Hoofdstuk 1 · Spirometrie; dynamische longvolumes

Patiënt 1.3 Een 44-jarige vrouw die altijd gezond is geweest, heeft bemerkt dat haar struma de afgelopen jaren steeds ernstiger werd. Zij heeft steeds meer dyspneuklachten ontwikkeld. Longfunctieonderzoek

FEV1 (l)

voorspeld

LLN

gemeten

Z-score

% voorspeld

2,94

2,32

2,61

−0,08

89 116

FVC (l)

3,62

2,87

4,19

1,21

FEV1/FVC (%)

81

71

62

−2,65

FIV1 (l)

3,1

1,48

FIV1/FVC (%)

86

35

48

flow (l/s) F/V expiratie

8 6 4 2

vol (l) 0 1

2

3

4

5

6

7

8

-2 -4 F/V inspiratie

Interpretatie De flow-volumecurve laat zowel een afgevlakte in- als expiratoire curve zien, passend bij een gefixeerde obstructie. Deze wordt waarschijnlijk door het struma veroorzaakt.

21 Geraadpleegde literatuur

Geraadpleegde literatuur Aardweg J van den. Interpretatie van spirometrie: maak onderscheid tussen prevalentie en functie. Ned Tijdschr Geneeskd. 2014;158:A7529. Miller MR, Hankinson J, Brusasco V. Standards spirometry of the European Respiratory Society (ERS) and American Thoracic Society (ATS). Eur Respir J. 2005;26:319–38. Miller MR, Quanjer PH, Swanney MP, et al. Interpreting lung function data using 80% predicted and fixed thresholds misclassifies more than 20% of patients. Chest. 2011;139:52–9. Quanjer PH, Hall GL, Stanojevic S, et al., on behalf of the Global Lungs Initiative. Age- and height-based prediction bias in spirometry reference equations. Eur Respir J. 2012;40:190–97. Quanjer PH. GLI-2012 referentiewaarden voor de spirometrie. Longkruid. Quanjer PH, Stanojevic S, Cole TJ, et al. ERS global lung function initiative. Multi-ethnic reference values for spirometry for the 3-95-yr age range: the global lung function 2012 equations. Eur Respir J. 2012;40(6):1324–43. Quanjer PH, Brazzale DJ, Boros PW, et al. Implications of adopting the Global Lungs Initiative 2012 all-age reference equations for spirometry. Eur Respir J. 2013;42:1046–54. Snoeck-Stroband JB, Schermer TRJ, Schayck CP van, et al. NHG-Werkgroep Astma bij volwassenen en COPD. NHG-standaard COPD (derde herziening). Huisarts Wet 2015;58(4):198–211.

1

23

Statische longvolumes H.A.C. van Helvoort

2.1 Inleiding – 24 2.2 Het meten van statische longvolumes – 24 2.2.1 Stikstofuitwasmethode – 24 2.2.2 Heliuminwasmethode – 26 2.2.3 Lichaamsplethysmografie – 26

2.3 Betekenis van RV en TLC – 28 2.4 Betekenis van FRC – 29 2.5 Praktijkvoorbeelden – 30 Geraadpleegde literatuur – 34

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016 Y.F. Heijdra, H.A.C. van Helvoort (Red.), Praktische handleiding longfunctietesten, DOI 10.1007/978-90-368-1405-8_2

2

24

Hoofdstuk 2 · Statische longvolumes

2.1

2

Inleiding

Uitgebreide longfunctiemeting omvat de aanvullende meting van statische (of absolute) longvolumes. Deze zijn vooral behulpzaam in het onderscheid tussen restrictieve en obstructieve aandoeningen. De belangrijkste volumes zijn: 4 Totale longcapaciteit (TLC): het volume lucht in de longen bij maximale inspiratie – de maximale hoeveelheid lucht die de longen kunnen bevatten. Dit maximum wordt bepaald door de mechanica van de thoraxwand, de inspiratoire ademhalingsspieren en de longcompliantie. 4 Residuaal volume (RV): het resterende volume lucht in de longen na volledige uitademing – de hoeveelheid lucht die niet uitgeademd kan worden. Deze hoeveelheid wordt bepaald door mechanische eigenschappen van de thoraxwand, expiratoire ademhalingsspieren, elastische retractiekracht van de longen en in bepaalde gevallen (bijvoorbeeld bij ouderen en obstructieve aandoeningen) luchtwegcollaps. 4 Functionele residuale capaciteit (FRC): het volume lucht dat achterblijft in de longen na een normale, rustige, ongeforceerde uitademing. Op dit volumeniveau is de naar binnen gerichte elastische retractiekracht van de long in evenwicht met de naar buiten gerichte (elastische) krachten van de thoraxwand en buik. De relatie tussen de diverse statische longvolumes is weergegeven in . fig. 2.1. Na het bepalen van het RV (zie 7 par. 2.2) vormt dit volume samen met de vitale capaciteit (VC) de TLC. Het expiratoire reservevolume (ERV) is het volume lucht dat nog extra kan worden uitgeademd na een normale expiratie. Het volume tijdens een rustige ademhaling is het teugvolume, VT. Het inspiratoire reservevolume (IRV) is het volume lucht dat nog extra kan worden ingeademd aan het einde van een normale inspiratie. De maximale hoeveelheid lucht die kan worden ingeademd na een normale uitademing, wordt inspiratoire capaciteit (IC) genoemd (IRV + VT). 2.2

Het meten van statische longvolumes

De bepaling van longvolumes is gebaseerd op metingen van gasvolumes in de thorax. De drie meest gebruikte methoden om de FRC te meten (en vervolgens RV en TLC te berekenen) zijn de stikstofuitwasmethode, de heliuminwasmethode en de lichaamsplethysmografie (body box). Het is belangrijk te weten welke methode gebruikt is, omdat de resultaten in sommige gevallen verschillend kunnen zijn. Over het algemeen wordt de body box als de meest nauwkeurige meting gezien, maar deze methode vraagt meer van de patiënt en is technisch complexer. 2.2.1

Stikstofuitwasmethode

Het principe van deze methode is weergegeven in . fig. 2.2. Aan het einde van een normale uitademing (FRC-niveau) wordt de patiënt aangesloten op het systeem. De longen bevatten een onbekend volume lucht (Vx), dat voor 80 % uit stikstof (N2) bestaat. Door

25 2.2 · Het meten van statische longvolumes

6

5

IRV IC VC

4 volume (l)

VT 3

2

1

TLC

ERV

FRC RV

0 . Figuur 2.1 Longvolumes. TLC totale longcapaciteit, FRC functionele residuale capaciteit, ERV expiratoir reservevolume, IRV inspiratoir reservevolume, IC inspiratoire capaciteit, RV residuaal volume, VT teugvolume, VC vitale capaciteit.

100% O2 0% N2

80% N2 Vx = ?

inspiratie gas

patiënt

initiële volume N2 in patiënt = 0,8 (Vx) Vx = FRC eind volume N2 in uitademingszak = 0,035 (Vb) Vb = volume douglas-zak = 100 . Figuur 2.2 Stikstofuitwasmethode.

3,5% N2 Vb = 100L

expiratie gas

2

26

2

Hoofdstuk 2 · Statische longvolumes

middel van inademing van N2-vrije lucht en uitademing in een afzonderlijke douglaszak, wordt alle N2 uit de longen gewassen. Het volume en de concentratie N2 in de uitademingszak worden dan gemeten en het onbekende volume (Vx) kan berekend worden met behulp van de eenvoudige massabalansvergelijking. Het uitwassen duurt zeven minuten of er wordt doorgegaan totdat de N2-fractie is gedaald tot 0,02. Deze methode kan de FRC bij patiënten met een luchtwegobstructie en/of bullae onderschatten, omdat er longregio’s zijn die slecht geventileerd zijn en daardoor N2 niet goed uitwassen. Een oplossing kan zijn om de uitwasperiode te verlengen tot 15–20 minuten, maar dit is minder patiëntvriendelijk. Een andere oplossing kan zijn om de uitwas te versnellen door aan het eind een aantal VC-manoeuvres uit te voeren. 2.2.2

Heliuminwasmethode

Het principe van deze techniek is weergegeven in . fig. 2.3. Een spirometer wordt gevuld met een mengsel van lucht en een gas dat in bloed en weefsel onoplosbaar is (meestal helium). Het volume (V1) en de concentratie helium (C1) in de spirometer zijn bekend. Op FRC-niveau wordt de patiënt aangesloten op het systeem en wordt de helium ingewassen tot er een evenwicht ontstaat (heliumconcentratie wordt een plateau) tussen de concentratie helium in de spirometer en in de longen van de patiënt (C2). Ook met deze methode kan dan via eenvoudige massabalans de FRC (Vx) berekend worden. In de praktijk wordt O2 aan het systeem toegevoegd om de door de patiënt gebruikte hoeveelheid O2 te compenseren en wordt CO2 geabsorbeerd om hypercapnie te voorkomen. Evenals bij de stikstofuitwasmethode kan ook bij de heliumverdunningstechniek de FRC worden onderschat bij patiënten met obstructieve luchtwegen en/of bulleuze afwijkingen (zie . fig. 2.3c). 2.2.3

Lichaamsplethysmografie

Het principe van de body box is eenvoudig en gebaseerd op de wet van Boyle, die zegt dat het product van druk (P) en volume (V) van een gas constant blijft bij gelijkblijvende temperatuur:

P1 × V1 = P2 × V2 Bij het meten van longvolumes zit de patiënt in een afgesloten cabine, de box. In de cabine bevinden zich dan twee gasmengsels: de lucht in de thorax en de lucht buiten het lichaam van de patiënt in de cabine zelf (boxvolume – volume van de patiënt). De patiënt wordt gevraagd door een mondstuk te ademen (FRC-niveau) en tijdens deze manoeuvre wordt het mondstuk afgesloten met een klep. Als het klepje gesloten is, is het gas in de longen niet in contact met de lucht in de box. Omdat de patiënt wel doorademt tegen het klepje, verandert de druk in de box. Met behulp van deze drukveranderingen in de box kan de volumeverandering (ΔV) van de thorax berekend worden. Tegelijkertijd worden in het mondstuk ook drukveranderingen gemeten, die de druk in de longen

27 2.2 · Het meten van statische longvolumes

C1 V1

voor het inwassen: volume helium = C1 x V1 C=0 Vx

a

Vx = FRC na het inwassen: C2 V1

volume helium = C2 x (V1 + Vx)

C2 Vx

geen verlies van Helium, dus: C1 x V1 = C2 (V1 + Vx) Vx = Vx (C1 - C2) / C2

b

c . Figuur 2.3  Heliuminwasmethode. Het principe van de heliuminwasmethode (a + b). Slecht of niet-geventileerde delen van de long worden niet ingewassen met helium, waardoor longvolumes onderschat kunnen worden (c).

weerspiegelen. We weten dan P1, P2 en het verschil tussen V1 en V2. Door V2 in de wet van Boyle te herschrijven als V1 + ΔV, is V1 te berekenen. In de praktijk worden volume en drukveranderingen tegen elkaar uitgezet in een druk-volumecurve (ΔP/ΔV). De richtingscoëfficiënt van deze lijn is afhankelijk van het longvolume waarop gestart wordt en kan daarom gebruikt worden om het volume in de thorax te bepalen (thoracaal gasvolume (TGV)~FRC). Aansluitend kunnen tijdens maximale inademing (tot TLC) en uitademing (tot RV) ook de andere longvolumes gemeten worden. De body-boxmethode meet de totale hoeveelheid gas in de longen, ook die in slecht geventileerde delen. Hierdoor kan het zijn, bijvoorbeeld bij COPD-patiënten, dat de FRC, RV en TLC gemeten met de body box, groter zijn dan met de gasmethodes. Bij patiënten met grote bullae en slecht geventileerde delen van de longen, kan een TLC wel 2 of 3 liter groter zijn bij meting met de box.

2

28

2

Hoofdstuk 2 · Statische longvolumes

Een groot voordeel van de body-boxmethode is dat meerdere metingen van RV en TLC snel achter elkaar uitgevoerd kunnen worden. Dit in tegenstelling tot de uit- en inwasmethode zoals in 7 par. 2.2.1 en 2.2.2 besproken, waar de alveolaire gassamenstelling eerst weer terug naar de uitgangssituatie moet komen alvorens een nieuwe meting gestart kan worden. Dit kan al snel 10–20 minuten duren bij patiënten met COPD. Wel moet in acht genomen worden dat de body-boxmethode gebaseerd is op metingen van relatief kleine drukverschillen. Nauwkeurige metingen en ijkingen en correctie voor temperatuurverschillen zijn van groot belang, omdat kleine afwijkingen tot grote fouten in de resultaten kunnen leiden. 2.3

Betekenis van RV en TLC

Het meten van de TLC en het RV kan helpen bepalen of een daling van FVC en FEV1 het gevolg is van een restrictief of een obstructief proces. Dit onderscheid is niet altijd duidelijk in de flow-volumecurve. Zoals beschreven in het voorgaande hoofdstuk over spirometrie en flow-volumecurven, geeft de FEV1/FVC-ratio meestal een goed antwoord, maar TLC en RV kunnen zeker een meerwaarde hebben. Bijvoorbeeld wanneer FEV1 en FVC dichtbij de grens van de lower limit of normal (LLN) zitten, kunnen toegenomen TLC of RV een obstructie bevestigen. En als zowel spirometrische waarden als longvolumes licht en evenveel verlaagd zijn, heeft de patiënt waarschijnlijk normale, maar wat kleinere longen dan gemiddeld. Bij obstructieve aandoeningen kan vernauwing en dichtvallen van de luchtwegen tijdens uitademing aanleiding geven tot gas trapping in de longen en hyperinflatie van de borstkas. Gas trapping geeft een toename van het RV. De normale ademhaling (tidal breathing) zal op een hoger niveau gaan plaatsvinden – de FRC stijgt – om te voorkomen dat de luchtwegen dichtvallen. Door het ademen op een hoger niveau zal de borstkas hyperinfleren en de TLC toenemen. Hoewel zowel RV als TLC zal stijgen, zal het RV percentueel meer toenemen en dus ook de RV/TLC-ratio. Soms komt gas trapping (stijging RV) voor zonder hyperinflatie. Bij restrictieve aandoeningen is een afgenomen TLC de hoofdbevinding. Een restrictie zonder verlaagde TLC is vaker het gevolg van een slecht uitgevoerde spirometrie dan van een werkelijke restrictie. Bij fibrotische longziekten zal naast de TLC ook het RV afnemen door toegenomen stijfheid van de longen en verlies van alveoli. Borstkasafwijkingen (zoals bij neuromusculaire aandoeningen en kyfoscoliose) zullen ook leiden tot een restrictief patroon waarbij de TLC is afgenomen, ofwel door mechanische beperking van de borstkasuitzetting of door ademhalingsspierzwakte. Het longweefsel is echter intact, waardoor het RV normaal zal blijven en er dus hoge RV/TLC-ratio’s zullen ontstaan. Bij sommige patiënten zal er een gemengd patroon van restrictie en obstructie zijn. Dit kan doordat één aandoening (bijvoorbeeld sarcoïdose) zowel het longparenchym als ook de luchtwegen aantast. Maar een gemengd patroon kan natuurlijk ook ontstaan doordat er twee aandoeningen tegelijkertijd optreden, bijvoorbeeld COPD en fibrotiserende alveolitis. Dit zal tot gevolg hebben dat er bij spirometrie of bepaling van de

29 2.4 · Betekenis van FRC

. Tabel 2.1  Typische bevindingen bij obstructieve en restrictieve aandoeningen. parameter

obstructie

restrictie

FVC (l)

↓

↓

FEV1 (l)

↓

↓

FEV1/FVC (%)

↓

N of ↑

FEF25–75 (l/sec)

↓

N of ↓

PEF (l)

↓

N of ↓

TLC (l)

N of ↑

↓

RV (l)

N of ↑

↓

RV/TLC (%)

N of ↑

N

FVC geforceerde vitale capaciteit, FEV1 geforceerd expiratoir volume in eerste seconde, FEF25–75 ­geforceerde expiratoire flow tijdens de middelste 50 % van de FVC, PEF piek expiratoire flow, TLC totale longcapaciteit, RV residuaal volume, N normaal, ↓ verlaagd, ↑ verhoogd.

flow-volumecurve een obstructief patroon zichtbaar wordt en dat ook de statische longvolumes zijn afgenomen. . Tabel 2.1 is een aanvulling op de in 7 H. 1 beschreven spirometrische veranderingen, waarbij nu TLC, RV en hun ratio zijn toegevoegd. 2.4

Betekenis van FRC

De elastische recoil (retractiekracht) van de longen is in evenwicht met de buitenwaarts gerichte krachten van de thoraxwand op FRC-niveau. Hiervan is sprake na een normale, rustige uitademing en normaal is dit op 40–50 % van de TLC. Verschillende respiratoire aandoeningen, en in mindere mate ook veroudering, kunnen dit longvolume laten toeof afnemen. Bij verlies van longelasticiteit, zoals bij emfyseem, zal de FRC toenemen. Ook bij normale veroudering zal de longelasticiteit licht afnemen en neemt de FRC dus toe, maar in veel mindere mate. Maar ook bij gas trapping en dichtvallen van de luchtwegen bij andere obstructieve aandoeningen zullen patiënten op hogere volumes gaan ademen. Dit voorkomt het dichtvallen van de luchtwegen en verbetert de ventilatie-perfusieverhouding, maar benadeelt de ademhalingsspieren en verhoogt de arbeid die verricht wordt tijdens ademhalen (work of breathing). Bij restrictieve afwijkingen door longfibrose zal de ademhaling juist op een laag niveau plaatsvinden, omdat het uitzetten van de longen beperkt is en veel meer moeite kost. Door deze aanpassing wordt de work of breathing verlaagd, maar kan ook atelectase (collaps van kleine delen van de long) ontstaan, waardoor de ventilatie-perfusieverhouding verslechtert en de long stijver wordt. Ook obesitas kan het FRC-niveau verlagen. Het gewicht van de thorax en de buikomvang verminderen de beweging van borstkas en diafragma.

2

2

Hoofdstuk 2 · Statische longvolumes

Wanneer iemand ligt, zal de FRC ook verlaagd zijn omdat de zwaartekracht niet langer helpt de buik naar beneden te trekken. Dit heeft ook tot gevolg dat gaswisseling verminderd is in liggende positie. 2.5

Praktijkvoorbeelden

Patiënt 2.1 58-jarige man, blank, lengte 1,78 m, gewicht 84,5 kg. Voorgeschiedenis: geleidelijk toenemende dyspneu en hoestklachten, nooit gerookt. Spirometrie voorspeld

LLN

gemeten

Z-score

% voorspeld

FVC (l)

4,73

3,63

1,94

3,67

2,79

1,90

−4,22

41

FEV1 (l) FEV1/FVC (%)

78

66

98

PEF (l)

8,7

–

7,6

−3,19

10

volume (l)

8 6 4 2 0 2 -2 -4 -6 -8

4

52

3,45

–

–

87

Opmerkingen laborant: goede techniek, reproduceerbare resultaten.

flow (l/s)

30

31 2.5 · Praktijkvoorbeelden

Longvolumes longvolumes

voorspeld

gemeten

% voorspeld

VC (l)

4,73

1,90

40

FRC (l)

3,85

1,81

47

TLC (l)

7,66

2,93

38

RV (l)

2,93

1,08

37

RV/TLC (%)

38

37

Opmerkingen laborant: goede techniek, reproduceerbare resultaten.

Interpretatie De FEV1 en FVC zijn beide verlaagd, maar de FVC proportioneel meer, wat suggestief is voor een restrictieve afwijking. De flow-volumecurve is smal, passend bij de afgenomen FVC. Daarnaast is het expiratoire been van de flow-volumecurve erg steil en de FEV1/FVC-ratio hoog. De statische longvolumes bevestigen het restrictieve patroon met de verlaagde TLC. Het RV en de FRC zijn ook afgenomen, waardoor het probleem eerder veroorzaakt lijkt door longfibrose dan door een borstkasprobleem of ademhalingsspierzwakte. Een diffusiemeting zou nog helpen (zie 7 H.  3).

Patiënt 2.2 74-jarige man, blank, BMI 25 kg/m2. Voorgeschiedenis: dyspneu bij inspanning, chronisch productieve hoest, rookt al veertig jaar twee pakjes sigaretten per dag, drie maanden geleden longkanker gediagnosticeerd. Spirometrie en longvolumes (gemeten met heliuminwasmethode) voorspeld

LLN

gemeten

Z-score −1,36

FVC (l)

3,42

2,51

2,67

FEV1 (l)

2,60

1,85

1,01

FEV1/FVC (%)

76

62

38

2,51

2,93

PEF (l)

7,06

VC (l)

3,42

2,66

% voorspeld 78

−3,28

39

−0,89

86

−3,94

38

FRC-He (l)

3,42

5,11

TLC-He (l)

5,78

7,78

135 174

RV-He (l)

2,36

4,11

RV/TLC (%)

41

53

149

Opmerkingen laborant: goede techniek en coöperatie, reproduceerbare resultaten.

2

32

Hoofdstuk 2 · Statische longvolumes

8

2

volume (l)

6

flow (l/sec)

4

2

0

1

2

3

4

-2

-4

Longvolumes (lichaamsplethysmografie) voorspeld

gemeten

% voorspeld

VC (l)

3,42

2,94

86

TGV (l)

3,42

7,25

212

TLC-box (l)

5,78

9,58

166

RV-box (l)

2,36

6,65

282

RV/TLC (%)

41

69

Interpretatie De FEV1 is duidelijk meer afgenomen dan de FVC, wat resulteert in een sterk verlaagde FEV1/FVC-ratio. Samen met de typische vorm van de flow-volumecurve duiden de spirometrische resultaten op een obstructieve longfunctie. De verhoogde FRC-He bevestigt het obstructieve patroon en bovendien zijn er aanwijzingen voor gas trapping (verhoogd RV) en hyperinflatie (verhoogde TLC). Bij het vergelijken van de statische volumes door middel van de heliuminwasmethode en de body box, wordt duidelijk dat de heliumtechniek bij obstructieve aandoeningen een evidente onderschatting maakt van de longvolumes, omdat het gas in de slecht of niet (bullae; trapped air) geventileerde delen van de long niet gemeten wordt. Hierdoor zijn de werkelijke FRC, RV en TLC zoals gemeten in de box alle nog ongeveer 1,5 l hoger.

33 2.5 · Praktijkvoorbeelden

Patiënt 2.3 60-jarige man, blank, lengte 1,83 m, gewicht 89 kg. Voorgeschiedenis: Langzame toename hoesten en dyspneu. Ex-roker. De longfunctietesten werden vóór en na bronchusverwijding uitgevoerd. Spirometrie en longvolumes (gemeten middels lichaamsplethysmografie) gemeten na bronchusverwijding

Zscore

66

3,38

−2,23

3

31

1,16

−4,31

−2

34

−4,66

66

3,38

−2,23

9,76

248

5,96

−42

12,44

166

8,56

−31

2,51

9,12

363

5,18

−43

34

73

voorspeld

LLN

gemeten

Zscore

% voorspeld

FVC (l)

4,98

3,8

3,29

−2,36

FEV1 (l)

3,83

2,89

1,18

−4,29

FEV1/FVC (%)

77

65

36

−4,56

VC (l)

4,98

3,8

3,31

−2,36

TGV (l)

3,94

TLC-box (l)

7,49

RV-box (l) RV/TLC (%)

61

Opmerkingen laborant: techniek en coöperatie goed, reproduceerbare resultaten.

flow (l/s)

pred pre

post

volume (l)

% verandering ten opzichte van uitgangswaarde

2

2

34

2

Hoofdstuk 2 · Statische longvolumes

Interpretatie Er is een obstructief probleem, gezien de ernstig verlaagde FEV1/FVC-ratio en de vorm van de flow-volumecurve. De flow-volumecurven zijn in de body box gemeten op hetzelfde moment als de statische longvolumes. Hierdoor is zichtbaar dat de flow-volumecurve duidelijk naar links verschoven is, wat indiceert dat TLC en RV verhoogd zijn. Dit wordt bevestigd door de body-boxmeting. Er is ook sprake van ernstige gas trapping en hyperinflatie. Hoewel er geen respons na bronchusverwijding te zien is in de spirometrie, is er een significante verbetering van de hyperinflatie en de gas trapping (rechtsverschuiving flow-volumecurve en verbetering RV, TLC en FRC). Dit komt vaak voor bij patiënten met COPD en benadrukt dat het niet optreden van een verbetering in de luchtwegobstructie niet per definitie zal betekenen dat een patiënt symptomatisch geen baat zal hebben van een bronchusverwijding.

Geraadpleegde literatuur Hyatt RE, Scanlon PD, Nakamura M. Interpretation of pulmonary function tests. A practical guide. 3th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2008. Wanger L, Clausen JL, Coates A, et al. Standardisation of the measurement of lung volumes. Eur Respir J. 2005;2005(26):511–22.

35

Diffusie J.D.C. Hannink en F.J. Schuffelers

3.1 Inleiding – 36 3.2 Uitleg van TLCO-test – 36 3.3 TLNO – 38 3.4 Interpretatie van de test – 39 3.4.1 Verstorende factoren – 39

3.5 Praktijkvoorbeelden – 40 Geraadpleegde literatuur – 42

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016 Y.F. Heijdra, H.A.C. van Helvoort (Red.), Praktische handleiding longfunctietesten, DOI 10.1007/978-90-368-1405-8_3

3

36

Hoofdstuk 3 · Diffusie

3.1

3

Inleiding

De primaire functie van de longen is gasuitwisseling: opname van zuurstof (O2) en afgifte van koolstofdioxide (CO2). CO2 is erg goed wateroplosbaar en wordt snel over het alveolocapillaire membraan getransporteerd. De arteriële en alveolaire CO2-spanning is hierdoor vrijwel gelijk. De hoeveelheid uitgeademde CO2 is dus vooral afhankelijk van de ventilatie. Zuurstof (O2) is echter slecht oplosbaar in water en O2-opname gaat veel langzamer dan CO2-afgifte. O2 is dus gevoeliger voor ziekten die de diffusie beïnvloeden dan CO2. Daardoor is de oorzaak van een geïsoleerde hypoxemie meestal een diffusiestoornis. De diffusiecapaciteit van O2 is de hoeveelheid O2 die per tijdseenheid wordt uitgewisseld tussen de alveolaire lucht en het longcapillaire bloed. Diffusie bestaat uit het passeren van het alveolocapillaire membraan én het binden van O2 aan hemoglobine in de rode bloedcel (. fig. 3.1). Het alveolocapillaire membraan bestaat uit de surfactantlaag, het alveolair epitheel, het interstitium en het capillaire endotheel. De hoeveelheid O2 die diffundeert, is vooral afhankelijk van drie factoren: oppervlakte en dikte van het alveolocapillaire membraan en het verschil in partiële druk aan weerszijden van het oppervlak (driving pressure). Hoe groter het oppervlak en de driving pressure, hoe makkelijker en sneller de diffusie; hoe dikker het membraan, hoe moeizamer en langzamer de diffusie. De diffusiecapaciteit van de longen (DL) is gedefinieerd als de hoeveelheid gas dat per tijdseenheid wordt uitgewisseld tussen de alveolaire lucht en het longcapillair bloed, per eenheid drukverschil. De term transfer door de long (transferfactor, TL) heeft echter de voorkeur omdat de test, behalve van diffusie ook afhankelijk is van de match tussen ventilatie en perfusie in de verschillende delen van de long en ook nog afhangt van de snelheid van chemische reacties in het bloed om het gas te binden. De TL kan niet met elk gas gemeten worden en ook O2 zelf is hier niet geschikt voor omdat de drukgradiënt tussen alveoli en capillairen niet direct toegankelijk is. De meest gebruikte methode om de TL te meten is met het testgas koolstofmonoxide (CO), waarvan de fysische eigenschappen vergelijkbaar zijn met die van O2. Maar ook stikstofmonoxide (NO) kan gebruikt worden voor transfermetingen. In de volgende paragrafen wordt de meest gebruikte test, de TLCO-test, uitgelegd en worden de verschillen en overeenkomsten met de TLNO toegelicht. 3.2

Uitleg van TLCO-test

De single breath-methode is de meest gebruikte methode en daarom wordt hier alleen op deze methode ingegaan (de rebreathing-methode en de steady state-methode worden hier niet behandeld). Tijdens de meting wordt naast een bekende lage concentratie CO een bepaalde concentratie van een inert gas (doet niet mee aan de gaswisseling, bijvoorbeeld helium) toegevoegd aan het in te ademen mengsel. CO heeft dezelfde fysische eigenschappen als O2 in termen van oplosbaarheid en diffusiesnelheid. CO bindt sterk aan hemoglobine, zodat alle opgenomen CO in de circulatie blijft en niet wordt uitgeademd.

37 3.2 · Uitleg van TLCO-test

alveolus 1 2

O2

4

Hb

HbO2

perfusie

ventilatie

3

rode bloedcel plasma

alveolocapillaire membraan . Figuur 3.1  Schematische weergave van transport van O2 over het alveolocapillaire membraan en het binden van O2 aan hemoglobine. 1 Surfactant, 2 alveolair epitheel, 3 interstitium, 4 capillaire endotheel, Hb hemoglobine, O2 zuurstof.

TLco = V,co/(PA,co − Pcap,co) V,CO = snelheid van CO-opname ofwel totale CO-opname in 10 seconden PA,CO − Pcap,CO = drukgradiënt voor CO PA,CO = alveolaire CO-druk Pcap,CO = longcapillaire CO-druk = 0 De fractie CO zal exponentieel afnemen in de 10 seconden dat de adem ingehouden wordt (CO wordt opgenomen en blijft in de circulatie):   ln FA,CO0 /FA,CO10

FA,CO0 = Fi,CO ×FA,He /Fi,He Fi,CO = CO-fractie in ingeademde lucht (deze weet je) FA,He/Fi,He = verdunning in de long, want helium wordt niet opgenomen FA,He = heliumfractie in uitgeademde alveolaire sample (deze meet je) Fi,He = heliumfractie in ingeademde lucht (deze weet je) FA,CO10 = CO-fractie in sample (uitgeademde alveolaire deze meet je)

     TLco = VA/ T × PB − PH2 O × ln FA,CO0 /FA,CO10 VA = alveolair volume (ml) T = tijd dat adem ingehouden wordt (min) PB = barometerdruk (mmHg) (760) PH2 O = waterdampspanning bij 37 °C (mmHg) (47)

3

38

3

Hoofdstuk 3 · Diffusie

De test wordt uitgevoerd door na rustig ademhalen, uit te ademen tot residuaal volume (RV)-niveau. Daarna volgt een snelle inspiratie tot totale longcapaciteit (TLC)-niveau, waarna de adem 10 seconden wordt vastgehouden. Tot slot wordt weer snel uitgeademd tot RV-niveau. Er wordt een sample genomen tijdens midexpiratie om de eindconcentratie CO te meten. Door middel van de verdunning van het inerte gas kan de hoeveelheid aanwezige lucht in de longen ofwel de totale longcapaciteit worden berekend. Tijdens deze meting wordt dit alveolair volume (VA) genoemd. Theoretisch zijn TLC en VA gelijk, maar omdat deze volumes op een andere manier gemeten worden, kunnen ze verschillend zijn, vooral bij ongelijke ventilatie (VA wordt bepaald gedurende slechts 10 seconden). De TLCO wordt ook wel uitgedrukt per VA: TLCO/VA ofwel KCO (krogh-constante). Deze wordt berekend volgens de afgeleide formule:

KCO = TLCO /VA De KCO is geen constante die onafhankelijk is van het volume. Ze neemt toe met afnemend volume. In praktijk kan dit tot moeilijkheden bij de interpretatie leiden, bij bijvoorbeeld groei of bij toenemende longfibrose (waarbij de restrictie de KCO laat toenemen en het interstitieel proces de KCO laat afnemen). 3.3

TLNO

NO heeft een aantal eigenschappen die voordelig zijn bij het meten van de diffusiecapaciteit. De oplosbaarheid van NO in plasma is 1,97 keer hoger dan die van CO. De specifieke geleidbaarheid van NO is 5,75 keer sneller dan die van CO bij een PA van O2 100 mmHg. Daarnaast heeft NO een 250 keer hogere affiniteit voor hemoglobine (Hb) dan CO. NO is, ten opzichte van CO, onafhankelijk van de PAO2, omdat het direct reageert met Hb. CO daarentegen concurreert met O2 voor de binding met Hb. De weerstand van de rode bloedcel voor NO is gelijk aan nul, terwijl deze weerstand bij de diffusie van CO ongeveer 50 % van de weerstand voor zijn rekening neemt die een gasmolecuul op zijn weg van alveolus naar bloed tegenkomt. Deze eigenschappen van NO zorgen ervoor dat het pulmonaal membraan de voornaamste beperking is voor de overdracht van NO. Hierdoor zouden simultane metingen met NO en CO meer inzicht kunnen verstrekken in de pathofysiologie van diverse longpathologie. De uitvoering van de test met gebruik van NO blijft hetzelfde als met CO. Echter, wanneer de gasanalysator het toelaat, kan de meting gedaan worden met vier seconden vasthouden in plaats van de huidige tien seconden. Dit kan een voordeel zijn voor patiënten die erg kortademig zijn en de huidige manier van meten als te vermoeiend ervaren.

39 3.4 · Interpretatie van de test

. Tabel 3.1  Differentiaaldiagnose van verlaagde en verhoogde TLCO met belangrijkste oorzaak. TLCO↓

oorzaak

TLCO↑

oorzaak

emfyseem

oppervlak ACM↓

astma

onduidelijk

interstiële longziekten

wanddikte ACM↑ (vooral)

obesitas

onduidelijk

hartfalen

wanddikte ACM↑

intrapulmonale hemorragie

hemoglobine in alveoli

pulmonale vasculaire ziekten

oppervlak ACM↓ wanddikte ACM↑ (PHT)

links naar rechts intracardiale shunt

pulmonaal bloedvolume↑

longresectie

oppervlak ACM↓

ACM alveolocapillaire membraan, PHT pulmonale hypertensie, TLCO transferfactor koolstofmonoxide.

3.4

Interpretatie van de test

Theoretisch kan een lage TLCO en normale TLCO/VA, dus een verlaagde TLCO ten gevolge van een verlaagd volume, duiden op een extrapulmonale afwijking en een lage TLCO én lage TLCO/VA duiden op een parenchymale afwijking. Echter, de verhouding tussen TLCO en longvolume is niet lineair en het VA vormt dus niet per definitie een adequate correctie. Er bestaat daarom discussie of deze maat gebruikt moet worden. 3.4.1

Verstorende factoren

De resultaten voor TLCO moeten worden gecorrigeerd voor hemoglobine. (De meest gebruikte en eenvoudige correctieformule is de gemeten TLCO te vermenigvuldigen met (0,41/Hb in mmol/ml en er 0,59 bij op te tellen). Roken leidt tot een hoge CO-spanning in het bloed en daardoor een verminderde driving pressure en verlaagde TLCO. Daarom moeten patiënten geïnstrueerd worden ten minste enkele uren voor de test niet te roken. Roken en CO hebben geen invloed op de TLNO. Echter, NO zit ook in het uitademingsgas. Doordat de concentratie erg laag is, geeft het geen verminderde driving pressure, waardoor de invloed op de TLNO te verwaarlozen is. Het laagste vijfde percentiel van de referentiepopulatie moet worden gebruikt als ondergrens van normaal voor TLCO en KCO. De mate van ernst wordt uitgedrukt in mild (60 % voorspeld), matig (40–60 % voorspeld) en ernstig ( 8 mg/ml: geen bronchiale hyperreactiviteit PD20 2–8 mg/ml: lichte bronchiale hyperreactiviteit PD20 0,25–2 mg/ml: matige bronchiale hyperreactiviteit PD20  15 % daalt ten opzichte van de uitgangs-FEV1. Niet alleen chemische, maar ook fysische stimuli kunnen hyperreactiviteit van de luchtwegen uitlokken. Een belangrijke fysische stimulus is inspanning. Hoewel de mechanismen hiervan nog grotendeels onbekend zijn, speelt uitdroging van de slijmvliezen in de luchtwegen en prikkeling van inflammatoire en neurale cellen een belangrijke rol. Om vast te stellen of er sprake is van inspanningsgeïnduceerde bronchiale hyperreactiviteit wordt de FEV1 gemeten op enkele tijdsmomenten na inspanning. De intensiteit van de inspanning moet daarbij hoger zijn dan 80 % van de maximale inspanningscapaciteit en bereikt worden binnen 2 à 3 minuten. Dat betekent dat een hartfrequentie tussen de 80–90 % van de voorspelde maximale hartfrequentie (220 – leeftijd) bereikt moet worden. Ook moet een ventilatie bereikt zijn die ligt tussen de 40–60 % van de maximale ventilatie (de maximale vrijwillige ventilatie (MVV) wordt gesteld op 35 maal de FEV1). Indien de FEV1 binnen 15 minuten > 10 % daalt ten opzichte van de uitgangswaarde, spreekt men van inspanningsastma. Daarbij bepaalt de ernst van de daling de ernst van de stoornis van de provocatietest: ≥10 % = mild, ≥25 % = matig en ≥50 % = ernstig gestoord. Om praktische en veiligheidsredenen zijn er surrogaattesten ontwikkeld om inspanningsastma aan te tonen. In plaats van de patiënt zich te laten inspannen wordt hem/haar gevraagd te hyperventileren. Dit gebeurt bij constante CO2-druk en wordt de eucapnische hyperventilatietest genoemd. Dit gebeurt op 75 % (60–85 %) van de MVV en moet zes minuten worden volgehouden. De test is afwijkend als de FEV1 10 % of meer daalt. Een andere manier om inspanningsastma vast te stellen is door toediening van aersosolen met hypertoon zout. Dit is een osmotische stimulus en heeft hetzelfde effect op het luchtwegepitheel als inademing van droge lucht.

4

46

Hoofdstuk 4 · Bronchiale hyperreactiviteit

Praktijkvoorbeelden

4.4

Patiënt 4.1 Man, leeftijd 56 jaar, blank, lengte 1,78 m, gewicht 76 kg. Medische gegevens: astma met persisterende obstructie.

4

Longfunctieonderzoek

longvolumes

spirometrie

normaalwaarde

LLN

VC (l)

4,8

3,7

ERV (l)

1,25

gemeten waarde 5,01

Z-score

Z-score gemeten waarde (na salbutamol)

0,3

5,68

1,29

−1,96

3,26

−0,92

2,13

FRC (l)

3,58

5,07

RV (l)

2,33

2,94

TLC (l)

7,14

FEV1 (l)

3,74

2,87

7,95

FEV1/VC (%)

77

67

PEF (l/s)

8,67

2,69 50 8,97

−3,17

57 10,92

−2,76

120 FEV1 % Ref. 100 80 60 40 20 0 reference

0,25

1

PC20 2 histamin

Salbutamol

Histamineprovocatietest De FEV1-uitgangswaarden (reference) zijn bepaald voorafgaand aan de test, eerst de basale FEV1 en vervolgens na toediening van NaCl. Tijdens de provocatie is de FEV1 twee minuten na toediening van elke concentratie gemeten. Aan het einde van de test is twee maal een luchtwegverwijder gegeven. Interpretatie Spirometrie en longvolumes duiden op een lichte, partieel reversibele obstructie. De histamineprovocatietest laat zien dat de obstructie toeneemt na toediening van oplopende concentraties histamine. De concentratie waarbij de FEV1 20 % is afgenomen ten opzichte van de uitgangswaarde (PD20) kan afgeleid worden uit de grafiek. De PD20 bedraagt hier 1,55 mg/ml. Er is dus sprake van een matige bronchiale hyperreactiviteit.

47 4.4 · Praktijkvoorbeelden

Patiënt 4.2 Man, leeftijd 49 jaar, blank, lengte 1,90 m, gewicht 101 kg. Medische gegevens: astma, klachten over kortademigheid tijdens inspanning. Longfunctieonderzoek

longvolumes

spirometrie

VC (l)

normaalwaarde

LLN

gemeten waarde

Z-score

gemeten waarde (na berodual)

Z-score

5,89

4,61

5,86

−0,04

5,98

0,11

−1,53

4,25

−0,57

ERV (l)

1,46

1,77

FRC (l)

3,80

4,17

RV (l)

2,34

2,40

TLC (l)

8,10

8,26

FEV1 (l)

4,59

3,59

3,66

FEV1/VC (%)

78

68

62

−2,34

71

−1,16

100

FEV1 (% of pre)

90% 75

50

25

0 pre

5

10 15 salbutamol tijd na inspanning (min)

Tredmolenonderzoek Pre-FEV1 is bepaald voorafgaand aan het onderzoek. Vervolgens heeft de patiënt zes minuten gelopen met een snelheid van ongeveer 9 km/u, de hartfrequentie liep hierbij op tot 168 bpm (98 % van maximum). Na de inspanning is op verschillende tijdstippen de FEV1 gemeten. Interpretatie Spirometrie en longvolumes duiden op een lichte obstructie, die volledig reversibel is, passend bij astma. Het tredmolenonderzoek toont aan dat de obstructie toeneemt als gevolg van inspanning, met name kort na de inspanning. Na toediening van luchtwegverwijders verdwijnt de obstructie, een beeld dat past bij inspanningsastma.

4

48

Hoofdstuk 4 · Bronchiale hyperreactiviteit

Geraadpleegde literatuur Crapo RO, Casaburi R, Coates AL, Enright PL, Hankinson JL, Irvin CG, et al. Guidelines for methacholine and exercise challenge testing-1999. This official statement of the American Thoracic Society was adopted by the ATS Board of Directors, July 1999. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161(1):309–29. Plas O van den, Suojalehto H, Aasen TB, Baur X, Burge PS, et al. ERS task force on specific inhalation challenges with occupational agents. Specific inhalation challenge in the diagnosis of occupational asthma: consensus statement. Eur Respir J. 2014;43(6):1573–87.

4

49

Metingen van stikstofmonoxide (NO) P.J.F.M. Merkus

5.1 Inleiding – 50 5.2 Metingen van NO in expiratiegas (FENO) – 50 5.3 Metingen van nasale NO (nNO) – 51 5.4 Praktijkvoorbeelden – 52 Geraadpleegde literatuur – 53

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016 Y.F. Heijdra, H.A.C. van Helvoort (Red.), Praktische handleiding longfunctietesten, DOI 10.1007/978-90-368-1405-8_5

5

50

Hoofdstuk 5 · Metingen van stikstofmonoxide (NO)

5.1

5

Inleiding

Het respiratoir systeem produceert stikstofmonoxide (NO) in de wand van de luchtwegen; dit betreft zowel de neus en sinussen, als de bronchiaalboom. De gemeten waarde van NO in uitademingsgas wordt afgekort met FENO (fractional exhaled NO), en de NO-productie in de neus wordt afgekort met nNO (nasale NO). De NO-productie kan verschillen tussen gezonde mensen en mensen met een longaandoening en/of allergie. Voorts kunnen herhaalde metingen in de tijd informatie geven over de conditie van de patiënt, over het wel of niet gebruiken van anti-inflammatoire medicijnen en over het effect van die behandeling. De bekendste voorbeelden van aandoeningen waarbij het FENO verhoogd is, zijn astma en allergie. Het FENO is verlaagd bij patiënten met cystische fibrose (CF). Bij een subpopulatie patiënten met allergisch astma heeft meten en vervolgen van het FENO een toegevoegde waarde. Er is geen duidelijk aantoonbare meerwaarde voor FENO-metingen in de routine-astmazorg van elke patiënt. De belangrijkste toepassing van metingen van de nNO is die in de screening op primaire ciliaire dyskinesie (PCD): hier is de nNO juist opvallend verlaagd. Sinds enkele decennia zijn FENO en nNO goed en betrouwbaar te meten met commercieel verkrijgbare apparatuur. De metingen zijn goed gestandaardiseerd en er zijn normaalwaarden voorhanden. De meting is voor de meeste patiënten ouder dan zes jaar goed uitvoerbaar. Bij de jongere patiënt is de haalbaarheid sterk wisselend. Metingen van FENO en nNO worden gebruikt voor screening, diagnose en monitoring in de dagelijkse praktijk, maar ook in klinisch wetenschappelijk onderzoek. 5.2

Metingen van NO in expiratiegas (FENO)

Epitheel- en ontstekingscellen produceren NO door middel van NO-synthase (NOS)-enzymen. In het epitheel is de NO-productie induceerbaar door ontstekingsmediatoren. Daardoor stijgt de NO-productie tijdens ontsteking, en een hogere NO-productie gaat gepaard met meer eosinofiele infiltratie van de luchtwegen. Daarom wordt het FENO beschouwd als een maat voor eosinofiele inflammatie bij astma. Bij patiënten met astma is het FENO dus doorgaans verhoogd, maar voor de diagnose van astma is een FENO-meting alleen geschikt bij steroïdnaïeve patiënten, omdat de FENO-waarde snel daalt na starten van deze behandeling. Andere oorzaken van een verhoogd FENO zijn virale infecties en andere oorzaken van (eosinofiele) inflammatie, zoals atopie. De kracht van FENO-metingen is dat het een niet-invasieve en patiëntvriendelijke manier is om de mate van inflammatie vast te stellen. De meerwaarde van FENO-metingen zit vooral in de herhaling van de meting. Longitudinale FENO-metingen bij een patiënt in relatie tot zijn/haar individuele klachtenpatroon zijn veel informatiever dan een enkele meting. Een voordeel van FENO-gestuurde astmabehandeling bij kinderen is vooral dat FENO-metingen het afbouwen van

51 5.3 · Metingen van nasale NO (nNO)

. Tabel 5.1  Normaalwaarden van het FENO. FENO

kinderen

volwassenen

interpretatie bij symptomatische patiënt

laag

25 ppb

eosinofiele inflammatie en reactie op steroïden zeer waarschijnlijk

i­nhalatiecorticosteroïden ondersteunen bij afwezigheid van klachten. Een hoog FENO zonder symptomen is geen reden om de dosering van inhalatiecorticosteroïden te verhogen. Een persisterend hoog FENO kan een uiting zijn van matige astmacontrole, maar het kan ook zijn dat de basale FENO-productie bij die patiënt hoger is dan gemiddeld, zonder dat dit een relatie heeft met astma. Het bronchiaal NO vanuit de luchtwegen wordt online (direct) in het volume lucht van een uitademing gemeten. Hiervoor is met de draagbare NO-analyser een rustige uitademing gedurende tien seconden nodig. Vanwege dit vereiste is de leeftijdsgrens voor het gebruik van deze meetapparatuur bij 6 à 10 jaar gelegd. De uitademingsduur is bepaald omdat de hoeveelheid gemeten NO erg varieert in luchtsnelheid en men pas tussen de 6 à10 seconden een stabiele flow bereikt. Online metingen van het FENO bij kinderen onder de zes jaar is praktisch erg moeilijk: een alternatief is het offline meten (expiratiegas verzamelen in een speciale ballon en vervolgens de inhoud van de ballon analyseren). Dit vindt vooral toepassing in de researchsetting. Er zijn normaalwaarden voor het FENO beschikbaar, ook voor kinderen (zie . tab. 5.1). Het is gebleken dat het FENO verhoogd is bij onbehandelde of onderbehandelde astmapatiënten ten opzichte van stabiele astmapatiënten en controles. Bij juiste behandeling van astmapatiënten zakt het FENO bijna altijd snel tot binnen de grenzen van gezonde controles. 5.3

Metingen van nasale NO (nNO)

De NO-productie in de nasale sinussen is vele malen hoger dan in de intrathoracale luchtwegen. Voor het screenen op primaire ciliare dyskinesie (PCD) kan relatief eenvoudig de nasale NO (nNO) worden gemeten. Bij PCD is – om onbekende reden – de NO-productie in met name de nasale sinusssen sterk verlaagd. Voor de meting is het nodig dat de patiënt enkele minuten stil kan zitten en bereid is om een olijfvormige kraal in de neus te tolereren. Daaraan vast zit een kleine slang die met een constante snelheid de nasale lucht afzuigt: dit duurt ongeveer tien seconden, waarbij de patiënt neuriënd moet uitademen, zodat de huig min of meer gesloten blijft. Dit is van belang om

5

52

Hoofdstuk 5 · Metingen van stikstofmonoxide (NO)

contaminatie met de lucht uit de mond en longen te voorkomen, hetgeen zou leiden tot een onderschatting van de nNO-waarde. Omdat de productie in de wand van de luchtwegen constant is, is de gemeten concentratie afhankelijk van de volumestroomsnelheid waarmee de nasale lucht wordt bemonsterd. Voor de screening op PCD blijkt dat concentraties < 257 ppb een heel goede voorspelling zijn voor de diagnose (sensitiviteit 0,98, specificiteit >0,99). Bij patiënten vanaf 6–8 jaar en ouder is deze meting meestal wel uitvoerbaar.

5

5.4

Praktijkvoorbeelden

Patiënt 5.1 Martijn is een jongen van 12 jaar die bekend is met hooikoorts en astma. Bij de reguliere controle in het voorjaar heeft hij een normale FEV1, die erg dicht zit op zijn personal best-waarde. Het FENO is 55 ppb, veel hoger dan de vorige keer (toen 25 ppb). Hij zegt zijn astmamedicatie trouw te nemen, en dat blijkt te kloppen met de gegevens van de apotheek: Martijn haalt regelmatig nieuwe medicatie op. Bij het voetbal heeft hij geen problemen en is hij niet benauwd. Interpretatie Het FENO kan verhoogd zijn door de hooikoorts, terwijl de astma toch stabiel kan zijn. Bij navragen blijkt Martijn veel neus- en oogklachten te hebben zodra het mooi weer is.

Patiënt 5.2 Lisa is een meisje van 8 jaar met af en toe benauwdheid. Ze is gesensibiliseerd voor huisstofmijt en kat. Anamnestisch vallen de klachten mee, ze is nog nooit op de spoedeisende hulp of huisartsenpost geweest vanwege de klachten. Haar flow-volumecurve is normaal, toont geen obstructie. Het FENO is 45 ppb (verhoogd). De kinderarts besluit te beginnen met inhalatiecorticosteroïden naast de luchtwegverwijder zonodig en spreekt een controle over twee maanden af. Bij controle gaat het beter. Lisa heeft de luchtwegverwijder amper meer nodig. Het FENO is gedaald naar 24 ppb. Interpretatie Dit past heel goed bij eosinofiele ontsteking bij allergisch astma, met goede therapietrouw en goede respons op inhalatiecorticosteroïden.

53 Geraadpleegde literatuur

Patiënt 5.3 Rob is een jongen van 16 bekend met astma, die graag zelf zijn boontjes dopt. Er is onderhoudsmedicatie met inhalatiecorticosteroïd 2dd afgesproken en zonodig een luchtwegverwijder. Het FENO was vorig jaar 30 ppb. Sindsdien gaat het volgens Rob erg goed. Het FENO bij een reguliere controle is gestegen naar 65 ppb, en op dat moment zegt hij geen klachten te hebben. Interpretatie De stijging van het FENO kan duiden op een opvlammen van de inflammatie, of het niet innemen van de onderhoudsmedicatie. Bij navragen blijkt dat Rob zelf met zijn inhalatiecorticosteroïden is gestopt omdat het zo goed ging. De longfunctie toont overigens iets meer obstructie met nog steeds partiële reversibiliteit: misschien kan Rob de obstructie ook niet zo goed waarnemen (poor perceiver).

Geraadpleegde literatuur Baraldi E, Jongste JC de; European Respiratory Society/American Thoracic Society (ERS/ATS) Task Force. Measurement of exhaled nitric oxide in children, 2001.Eur Respir J. 2002;20(1):223–37. Buchvald F, Baraldi E, Carraro S, Gaston B, Jongste JC de, Pijnenburg MW,Silkoff PE, Bisgaard H. Measurements of exhaled nitric oxide in healthy subjects age 4 to 17 years. J Allergy Clin Immunol. 2005;115(6):1130–6. Heijden HH van der, Brouwer ML, Hoekstra F, Pol P van der, Merkus PJ. Reference values of exhaled nitric oxide in healthy children 1–5 years using off-line tidal breathing. Pediatr Pulmonol. 2014;49(3):291–5. Leigh MW, Hazucha MJ, Chawla KK, Baker BR, Shapiro AJ, Brown DE, et al. Standardizing nasal nitric oxide measurement as a test for primary ciliary dyskinesia. Ann Am Thorac Soc. 2013;10(6):574–81. Pijnenburg MW, Lissenberg ET, Hofhuis W, Ghiro L, Ho WC, Holland WP, Jongste JC de. Exhaled nitric oxide measurements with dynamic flow restriction in children aged 4–8 yrs. Eur Respir J. 2002;20(4):919–24. Taylor DR, Pijnenburg MW, Smith AD, Jongste JC de. Exhaled nitric oxide measurements: clinical application and interpretation. Thorax. 2006;61(9):817–27.

5

55

Arteriële bloedgasanalyse L.M.A. Heunks en H.A.C. van Helvoort

6.1 Inleiding – 56 6.2 Techniek – 56 6.3 Arteriële zuurstofspanning en zuurstofsaturatie – 56 6.3.1 Pulsoxymeters – 58 6.3.2 Transcutaan CO2 – 59

6.4 Stoornissen in het zuur-base-evenwicht – 59 6.4.1 Respiratoire acidose – 60 6.4.2 Respiratoire alkalose – 61 6.4.3 Metabole acidose – 62 6.4.4 Metabole alkalose – 65

6.5 Interpretatie van bloedgassen – 66 6.6 Praktijkvoorbeelden – 67 Geraadpleegde literatuur – 68

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016 Y.F. Heijdra, H.A.C. van Helvoort (Red.), Praktische handleiding longfunctietesten, DOI 10.1007/978-90-368-1405-8_6

6

56

Hoofdstuk 6 · Arteriële bloedgasanalyse

6.1

Inleiding

Bepaling van arteriële bloedgassen speelt een belangrijke rol bij de analyse van stoornissen in het zuur-base-evenwicht, de oxygenatie en de ventilatie. Uiteraard dient de arteriële bloedgasanalyse altijd gezien te worden in de klinische context van de patiënt. De waarde van de bloedgasanalyse is in hoge mate afhankelijk van de kennis van de clinicus om het bloedgas adequaat te interpreteren. 6.2

6

Techniek

De arteria radialis is de voorkeursplaats voor afname van arterieel bloed. Deze arterie ligt aan de oppervlakte en is daardoor makkelijk te palperen en heeft over het algemeen adequate collateralen via de arteria ulnaris. De aanwezigheid van collaterale arteriën kan bevestigd worden met de test van Allen, waarbij de arteria ulnaris en radialis met externe compressie dichtgedrukt worden als de patiënt een vuist maakt. Bij openen van de hand wordt externe compressie van arteria ulnaris losgelaten en wordt geobserveerd of de hand zich weer vult met bloed. Indien de hand zich vult met bloed terwijl de arteria radialis dichtgedrukt wordt, is er waarschijnlijk voldoende collaterale circulatie in de betreffende hand. De meest frequente complicatie van arteriële punctie is het ontstaan van een lokaal hematoom, vooral bij gebruik van antistolling. Dit kan worden voorkomen door goede lokale compressie na punctie. Andere complicaties zijn spasmen in de arterie en vorming van stolsels in de arterie. Dit kan tijdelijke onderbreking van de bloedvoorziening distaal van de punctieplaats tot gevolg hebben. De aanwezigheid van adequate collateralen is daarom van belang. Adequaat gebruik van de bloedgasspuit volgens instructie van de fabrikant is van belang. Over het algemeen moet heparine, indien aanwezig, verwijderd worden voor de punctie. De geringe hoeveelheid heparine die achterblijft in de naald, is voldoende om coagulatie tegen te gaan. Na afname van bloed moet de analyse ervan zo spoedig mogelijk plaatsvinden. 6.3

Arteriële zuurstofspanning en zuurstofsaturatie

Uit het arteriële bloed kunnen de zuurstofspanning (Pa,o2) en hemoglobinesaturatie (Sa,o2) bepaald worden. De klinische relevantie van hypoxemie is afhankelijk van de snelheid van ontstaan, compensatoire mechanismen en het adaptatievermogen van vitale organen zoals het hart en het centrale zenuwstelsel. Bijvoorbeeld: ernstige hypoxemie is een grotere bedreiging voor patiënten met ernstig coronarialijden dan voor gezonde personen. Bij extreem fitte mensen wordt hypoxemie met Pa,o2 van ±2,6 kPa bij verblijf in hooggebergte (> 8.000 m) verdragen. De Pa,o2 en Sa,o2 zijn onderling afhankelijk, maar geven verschillende informatie. De Pa,o2 bepaalt de druk waarmee zuurstof van de circulatie naar weefsels getransporteerd wordt. De Sa,o2 bepaalt in hoge mate de hoeveelheid zuurstof (content) in het arteriële

6

57 6.3 · Arteriële zuurstofspanning en zuurstofsaturatie

100 pH 2,3 DPG temperatuur normaal

75

50 pH 2,3 DPG temperatuur 25

0

0

4

8

12

16

. Figuur 6.1  Hemoglobine-zuurstofdissociatiecurve. Merk op dat deze curve een sigmoïde vorm heeft. De curve kan naar rechts schuiven bij onder andere koorts en acidemie. Omgekeerd schuift de curve naar links bij ondertemperatuur en alkaliëmie. Een rechtsverschuiving van de curve leidt tot betere afgifte van zuurstof in de weefsels. Immers, bij eenzelfde saturatie is de Pa,o2 hoger en dus het drukverschil tussen het bloed en de weefsels groter, hetgeen leidt tot een beter transport van zuurstof naar de weefsels. 2,3 difosfoglyceraat (2,3 DPG) is in hoge concentratie aanwezig in erytrocyten. 2,3 DPG bindt met hogere affiniteit aan deoxyhemoglobine dan aan oxyhemoglobine. Door binding aan deoxyhemoglobine (in de buurt van weefsels waar zuurstof afgegeven moet worden) wordt de afgifte van het resterend zuurstof dat aan hemoglobine gebonden is, versneld. Dus 2,3 DPG stimuleert de afgifte van zuurstof in de weefsels. In de long, bij hoge concentratie oxyhemoglobine, gaat binding tussen hemoglobine en 2,3 DPG verloren, en kan zuurstof juist beter aan hemoglobine binden.

bloed (bij normaal hemoglobinegehalte). Het verband tussen Pa,o2 en Sa,o2 wordt weergegeven in de hemoglobine-zuurstofdissociatiecurve (. fig. 6.1). Om de oorzaak van hypoxemie te bepalen (. tab. 6.1), kan het nuttig zijn het verschil in zuurstofspanning over het alveolaire-capillaire membraan (A–a)D,o2 te berekenen. De arteriële zuurstofspanning wordt direct verkregen uit het bloedgas. De alveolaire zuurstofspanning is niet routinematig te meten in de kliniek, maar wordt berekend met de alveolaire gasvergelijking (7 vergelijking 1):

PA, o2 = Fi, o2 × (PB − P, H2 O) − (Pa, co2 /RQ)

(1)

Hierbij is PA,o2 de alveolaire zuurstofspanning, Fi,o2 de inspiratoire zuurstoffractie (0,21 bij kamerlucht), PB de barometerdruk (101 kPa op zeeniveau), P,H2O de waterdampspanning (6,3 kPa) en RQ het respiratoir quotiënt. Het RQ is afhankelijk van de samenstelling van de voeding, maar het is redelijk hiervoor 0,8 te nemen. Dus voor een gezond persoon die buitenlucht ademt op zeeniveau geldt:

PA, o2 = 0, 21 × (101 − 6, 3) − (5, 0/0, 8) = 13, 8 kPa

58

Hoofdstuk 6 · Arteriële bloedgasanalyse

. Tabel 6.1  Oorzaken van hypoxemie. I. Toegenomen (A-a)D,o2 ventilatie/perfusiestoornis – astma – COPD – atelectase – longembolie diffusiestoornis – longfibrose/interstitiële longaandoeningen

6

rechts–linksshunt – intracardiaal – intrapulmonaal verlaagde veneuze zuurstofspanning – laag hartminuutvolume – shock II. Normale (A–a)D,o2 hypoventilatie – centraal – perifeer hypoxemie – verlaagde Fi,o2 (verblijf op hoogte) – koolstofmonoxide-intoxicatie

De normale (A-a)D,o2 in rust is kleiner dan 2 kPa. In . tab. 6.1 zijn oorzaken voor hypoxemie onderverdeeld in normale en toegenomen D,o2 (Aa). 6.3.1

Pulsoxymeters

Hoewel pulsoxymetrie geen onderdeel is van de arteriële bloedgasanalyse, is een korte bespreking hier relevant. Het principe van pulsoxymetrie is gebaseerd op het kenmerk dat verschillende vormen van hemoglobine (oxyhemoglobine en deoxyhemoglobine) verschillende lichtabsorptiespectra hebben. Het is van belang dat men zich realiseert dat pulsoxymeters hemoglobinezuurstofsaturatie (Sp,o2) meten en niet de Pa,o2. De relatie tussen Sp,o2 en Pa,o2 is sigmoïdaal (. fig. 6.1). Daarom zijn pulsoxymeters ongevoelig voor de milde hypoxemie. Immers, als de Pa,o2 daalt van 13,0 kPa naar circa 9,5 kPa, zal de Sp,o2 nog steeds boven de 95 % zijn. Bij Pa,o2 < 8,0 kPa daalt de Sp,o2 wel snel (steile deel van de curve). De accuraatheid van de pulsoxymeter kan worden beïnvloed door onder meer nagellak, bewegingen, lage bloeddruk en slechte perifere vascularisatie. Ook andere vormen van hemoglobine (carboxyhemoglobine (Hb–CO), sikkelcelhemoglobine, methemoglobine) kunnen de accuraatheid van het signaal beïnvloeden. Bij Hb–CO is de Sp,o2 (en ook de Pa,o2) normaal, maar is de totale hoeveelheid zuurstof in bloed verlaagd. Anemie heeft geen effect op het pulsoxymetriesignaal en de accuraatheid. Accuraatheid van pulsoxymeters is slechter bij een zuurstofsaturatie lager dan 70 %.

6

59 6.4 · Stoornissen in het zuur-base-evenwicht

6.3.2

Transcutaan CO2

Al in 1960 werd beschreven dat CO2 gemeten kan worden via de huid. Het principe berust op CO2-diffusie vanuit het bloed via weefsel naar de elektrode op de huid. Deze techniek werd verder ontwikkeld door lokale opwarming (toename lokale bloedcirculatie in het capillaire vaatbed onder de sensor), zodat continue meting van bloedgassen mogelijk was door middel van arterialisatie van cutaan weefsel. De nieuwe generatie trancutaan CO2 (Ptc,co2) monitors bevat veelal ook een SpO2-sensor en signaaldigitalisering heeft ertoe geleid dat de reactietijd aanzienlijk verkort is en de signalen robuuster worden. Methodologische issues rondom deze meting zijn/waren onder andere stabilisatietijd (5–10 minuten), reactietijd (5–10 seconden) en baselinekalibratie. Patiëntgeraleerde issues die de meting beïnvloeden, zijn hypoperfusie door vasoconstrictie, hypothermie, shock, lage cardiac output, oedeem en verdikte huid. Doordat Ptc,co2 non-invasief is, heeft het zeker klinische toepassingen. Het zal het meten van arterieel CO2 niet vervangen (minder accuraat), maar met deze techniek kunnen goede CO2-trends gegeven worden, welke absoluut een meerwaarde hebben bij chronisch respiratoir falen, NIV, screening op nachtelijke hypoventilatie (zie ook 7 H. 12) en screening op hypercapnie (bijvoorbeeld tijdens inspanning). 6.4

Stoornissen in het zuur-base-evenwicht

De normale pH van het bloed ligt tussen 7,35 en 7,45. Dit betekent een H+-concentratie (H+) van 40 nmol/l. Een geringe toename van H+ in het bloed leidt tot verlaging van de pH. Bijvoorbeeld: als H+ in bloed toeneemt met 10 nmol/l tot 50 nmol/l, daalt de pH van 7,40 naar 7,30. Dus H+ in het bloed wordt zeer nauwkeurig gereguleerd. Stoornissen in de pH zijn eenvoudig te begrijpen met de vergelijking (2):

H+ + HCO− 3 ↔ H2 CO3 ↔ H2 O + CO2

(2)

Indien Pa,co2 in het bloed stijgt, zal deze reactie naar links verschuiven, waarbij H+ in het bloed toeneemt en dus de pH daalt. Indien er HCO− 3 toegevoegd wordt aan bloed, zal de reactie naar rechts verschuiven, waardoor H+ daalt en dus de pH stijgt. Het lichaam zal trachten een verandering in pH te corrigeren, vooral via de nier (HCO− 3) en de long (Pa,co2). Bijvoorbeeld: verhoging van H+ leidt tot stimulatie van ademcentra, waardoor Pa,co2 daalt, bovengenoemd evenwicht naar rechts verschuift en de pH dus zal stijgen door afname van H+. Daarnaast is uit 7 vergelijking (2) op te maken dat onafhankelijk van de nier, bij stijging van de Pa,co2 direct HCO− 3 in het bloed zal toenemen. Dit leidt tot een snelle, maar slechts geringe correctie van de pH. Naast HCO− 3 spelen andere buffers een belangrijke rol bij handhaving van de normale pH, zoals eiwitten (hemoglobine, albumine) en ionen. De pH kan berekend worden met de henderson-hasselbachvergelijking (7 vergelijking 3):   pH = 6, 1 + log HCO3− /(0, 23 × Pa, co2 ) (3) (Pa,co2 in kPa)

60

Hoofdstuk 6 · Arteriële bloedgasanalyse

De vier primaire stoornissen in het zuur-base-evenwicht zijn respiratoire acidose, respiratoire alkalose, metabole acidose en metabole alkalose. Hierna worden deze vier primaire stoornissen in het zuur-base-evenwicht beknopt besproken. 6.4.1

6

Respiratoire acidose

De normale Pa,co2 is ±5,1 kPa (spreiding 4,6–5,6 kPa). Respiratoire acidose wordt gekenmerkt door verlaagde pH, verhoogde Pa,co2 en normaal of verhoogd plasma-HCO− 3 . De Pa,co2 wordt in hoge mate bepaald door de alveolaire ventilatie. Bij gelijkblijvende productie is Pa,co2 omgekeerd evenredig met de alveolaire ventilatie. Dus als alveolaire ventilatie verdubbelt, halveert de Pa,co2. De afferente stimuli voor de alveolaire ventilatie zijn met name H+ (in bloed en liquor cerebrospinalis), P,co2 (bloed en liquor cerebrospinalis) en Pa,o2 (bloed), via centrale en perifere chemosensoren. Hoewel CO2 geen zuur is, kan het reageren met H2O in het bloed, wat leidt tot de vorming van H2CO3 en vervolgens H+ (7 vergelijking 2). Binnen enkele minuten na stijging van de Pa,co2 zal HCO3− in geringe mate stijgen ten gevolge van linksverschuiving van 7vergelijking (2). In de acute fase stijgt HCO3− met 1 mmol/l per 1,3 kPa stijging in Pa,co2 (zie . tab. 6.2: ΔHCO3− = 0,8 ΔPa,co2 = 0,8 × 1,3 kPa = 1 mmol). Langdurige hypercapnie (>24 uur) induceert renale excretie van zuren, waardoor plasma HCO3− stijgt en binnen enkele dagen een nieuw evenwicht bereikt. Daarom kan in de chronische fase een betere correctie van pH verkregen worden: het plasma HCO3− stijgt met 3,5 mmol/l per 1,3 kPa stijging van Pa,co2 (zie . tab. 6.2: ΔHCO3− = 2,6 ΔPa,co2 = 2,6 × 1,3 kPa = 3,5 mmol).

Symptomen Acute respiratoire acidose kan leiden tot neurologische klachten, zoals hoofdpijn, onrust, angst, delier en somnolentie. Ernstige hypercapnie heeft een vasodilatoir effect (de pulmonale circulatie uitgezonderd) en kan bloeddrukdaling induceren. Chronische respiratoire acidose is geassocieerd met cor pulmonale en daarmee perifeer oedeem. Oorzaken Hypercapnie is bijna altijd het gevolg van hypoventilatie, acuut dan wel chronisch. De oorzaak van hypoventilatie kan gelegen zijn op elk niveau tussen de afferente sensoren van de ademcentra en de kleine luchtwegen. 4 Centraal en perifeer zenuwstelsel 5 medicamenteus (o.a. benzodiazepines, morfinemimetica) 5 centraleslaapapneusyndroom 5 hoge dwarslaesie 5 centraal motorneuron/neuromusculaire overgang (onder andere guillain-barrésyndroom, amyotrofische lateraalsclerose, traumatische laesies)

61 6.4 · Stoornissen in het zuur-base-evenwicht

. Tabel 6.2  Compensatie van stoornissen in het zuur-base-evenwicht. primaire stoornis

primaire verandering

compensatoire verandering

respiratoire acidose

Pa,co2 ↑

HCO− 3 ↑ ΔHCO− 3  = 0,8 ΔPa,co2

– acuut – chronisch respiratoire alkalose

verwachte compensatie

ΔHCO− 3  = 2,6 ΔPa,co2 Pa,co2 ↓

HCO− 3

↓ ΔHCO− 3  = 1,5 ΔPa,co2

– acuut – chronisch

ΔHCO− 3  = 3,8 ΔPa,co2

metabole acidose

HCO− 3

↓

Pa,co2 ↓

ΔPa,co2 = 0,16 ΔHCO− 3

metabole alkalose

HCO− 3↑

Pa,co2 ↑

ΔPa,co2 = 0,08 ΔHCO− 3

Bron: Marini et al. (2006). Ferrer L. Acid – base disorders, 7hoofdstuk 12 (met aanpassingen).

4 Ademspieren 5 congenitale myopathie (onder andere ziekte van Duchenne, ziekte van Steindert) 5 verworven ‘myopathie’ (onder andere bij ernstig COPD) 4 Thoraxwand 5 bindweefselziekten (onder andere systemische sclerose) 5 kyfoscoliose 5 (grote hoeveelheid) pleuravocht 4 Bovenste luchtwegen 5 OSAS 4 Long en luchtwegen 5 COPD/exacerbatie asthma bronchiale 5 ARDS/pneumonie

Behandeling Hypercapnie kan verminderd worden door de alveolaire ventilatie te verbeteren, ofwel door behandeling van onderliggende oorzaak (bijvoorbeeld bronchodilatatie bij asthma bronchiale) of door kunstmatige invasieve of non-invasieve beademing. Gezien de effectieve compensatie van de nier bij chronische hypercapnie is behandeling van pH bij deze patiënten meestal niet aan de orde. 6.4.2

Respiratoire alkalose

De respiratoire alkalose wordt gekenmerkt door verhoogde pH, verlaagde Pa,co2 en normaal of verlaagd plasma HCO− 3 . Een acute verhoging van de alveolaire ventilatie leidt tot respiratoire alkalose.

6

62

Hoofdstuk 6 · Arteriële bloedgasanalyse

+ In de acute fase ontstaat er een verlaging van plasma HCO− 3 door transport van H uit het intracellulaire milieu (7 vergelijking 2). Het plasma HCO− 3 daalt daardoor met 2 mmol/l voor elke 1,3 kPa daling in Pa,co2, wat leidt tot slechts geringe compensatoire pH-daling (zie . tab. 6.2, ΔHCO− 3  = 1,5 ΔPa,co2 = 1,5 × 1,3 kPa = 2 mmol). Langdurige hypocapnie leidt tot remming van renale HCO-3-reabsorptie en daarmee tot verhoogde uitschei− ding van HCO− 3 in de urine. In deze fase daalt het plasma HCO3 met 4 mmol/l voor elke − 1,3 kPa daling in Pa,co2 (zie . tab. 6.2, ΔHCO3  = 3,8 ΔPa,co2 = 3,8 × 1,3 kPa = 4 mmol). Na 2 of 3 dagen ontstaat een nieuw evenwicht en is de pH bijna genormaliseerd.

6

Oorzaken 4 Hypoxemie (meest frequent) 5 pneumonie 5 longembolie 5 interstitiële longaandoeningen 5 decompensatio cordis 5 verblijf op hoogte 4 Stimulatie ademcentra 5 pijn 5 leverfalen 5 vroege fase sepsis 5 salicylaatintoxicatie 5 neurologische aandoeningen (CVA, tumoren) 5 primaire hyperventilatie Symptomen Meestal staan de neuromusculaire stoornissen op de voorgrond, zoals tremor, paresthesieën, tetanie. Andere klachten/symptomen zijn thoracale pijn, tintelingen rond de mond, angst, een licht gevoel in het hoofd en hartritmestoornissen. Behandeling Behandeling moet gericht zijn op de onderliggende oorzaak. Eventueel kunnen sedativa gebruikt worden om de ademprikkel te verminderen. 6.4.3

Metabole acidose

Een metabole acidose wordt gekenmerkt door verlaagde pH, verlaagd plasma HCO− 3 en normale of verlaagde Pa,co2. Bij de metabole acidose is er retentie van niet-vluchtige zuren of verlies van HCO− 3 . Diverse mechanismen kunnen een rol spelen bij het ontstaan van de metabole acidose.

6

63 6.4 · Stoornissen in het zuur-base-evenwicht

Het berekenen van de plasma anion gap (AG) is behulpzaam bij de analyse van de oorzaken van de metabole acidose. De AG reflecteert per definitie ongemeten anionen:

  − AG = Na+ − (HCO− 3 = Cl )

(4)

Andere kationen horen eigenlijk ook in deze vergelijking (met name K+), maar deze concentratie is gering ten opzichte van de andere ionen, en wordt dus meestal weggelaten. De normale AG is 6–11 mmol/l, maar de waarde verschilt per laboratorium. Enige voorzichtigheid moet betracht worden bij verlaagd plasma-albumine, omdat albumine een negatief geladen molecuul is. Een verlaagd albumine heeft dus effect op de AG. Bijvoorbeeld: hypoalbuminemie kan verhoging van gapionen maskeren. Dus lactaatacidose kan gemaskeerd worden in de aanwezigheid van ernstige hypoalbuminemie. Daarom is het aan te raden de ‘gecorrigeerde anion gap’ te gebruiken:

Gecorrigeerde AG = AG + 0, 25×(normaal albumine − gemeten albumine) (albumine in g/l)

(5)

Indien verhoogde load van H+ de oorzaak is van de metabole acidose, zal de anion gap verhoogd zijn. Immers, het verschil tussen de gemeten kationen en anionen neemt toe, in tegenstelling tot situaties waarin verlies van HCO− 3 de oorzaak is van de metabole acidose (HCO− is immers onderdeel van 7   v ergelijking 4). Een metabole acidose met ver3 hoogde anion gap is meestal het gevolg van de stapeling van endogene of exogene zuren (zie onder Oorzaken). Indien bij verhoogde anion gap het lactaat, ketonen en creatinine normaal zijn, is ingestie of intoxicatie waarschijnlijk. Maar voorzichtigheid is geboden. Bij salicylaatintoxicatie zal de anion gap stijgen door aanwezigheid van salicylaat, maar ook ten gevolge van productie van lactaat. Diverse systemen compenseren metabole acidose. Extracellulaire buffers (onder andere HCO− 3 ) voorkomen in de eerste fase grote daling van de pH. Stimulatie van centrale en perifere ademcentra leidt tot toename van de alveolaire ventilatie en daarmee tot daling van Pa,co2, waardoor de pH verder gecorrigeerd wordt. De kenmerkende grote tidal-volumeademhaling (kussmaulademhaling) moet de clinicus bedachtzaam maken op de aanwezigheid van de metabole acidose. De verwachte daling in Pa,co2 is 0,16 kPa per 1 mmol/l HCO− 3 daling (zie . tab. 6.2, − ΔPa,co2 = 0,16 ΔHCO3  = 0,16 × 1 = 0,16 kPa). Indien de daling van Pa,co2 minder is dan verwacht, is de tijd voor compensatie onvoldoende geweest (< 24 uur) of is er tevens sprake van een respiratoire acidose. Andere compensatoire mechanismen die een rol spelen bij de correctie van pH bij de metabole acidose zijn intracellulaire eiwitbuffers en buffers in bot (calciumzouten)

64

6

Hoofdstuk 6 · Arteriële bloedgasanalyse

Oorzaken 4 Verhoogde anion gap 5 lactaatacidose 5 ketoacidose 5 nierfalen 5 intoxicaties (bijvoorbeeld salicylaten, methanol, formaldehyde, ethyleenglycol, paraldehyde) 5 ernstige rabdomyolyse 4 Normale anion gap 5 gastro-intestinaal verlies van HCO− 3 (diarree) − 5 renaal HCO3 -verlies (renale tubulaire acidose type 2) 5 nierfunctiestoornissen (maar kan dus ook verhoogde anion-gapacidose zijn; renale tubulaire acidose type 1 en 4) 5 intoxicatie (onder andere ammoniumchloride) Symptomen Een eerste symptoom is toename van de ventilatie, wat zich uit in grote ademteugen en verhoogde ademfrequentie. Soms ontstaat er verlaging van de bloeddruk ten gevolge van vasodilatatie en verminderde myocardiale contractiliteit. Daarnaast gastroparese en emesis, met risico op aspiratie. Bij ernstige metabole acidose kan somnolentie of coma optreden. Behandeling De behandeling moet gericht zijn op de onderliggende oorzaak. Het routinematige corrigeren van de pH met bicarbonaatinfusie is niet bewezen zinvol. Mogelijke indicaties voor HCO− 3 -toediening zijn een pH < 7,1 en extreem hoge ademarbeid om een acceptabele pH te kunnen handhaven. Het HCO− 3 -tekort kan geschat worden: − HCO− 3 − tekort = (0, 5 × lichaamswater) × (24 − actueel HCO3 )

(6)

Lichaamswater = 0, 6 × vetvrij lichaamsgewicht

(7)

Correctie moet niet met een bolus hypertone NaHCO3-vloeistof plaatsvinden. De acute stijging in pH zal leiden tot linksverschuiving van de zuurstofdissociatiecurve (. fig. 6.1), de cerebrale hemodynamiek verstoren en ernstige hypokaliëmie induceren. Zoals genoemd moet terughoudend omgegaan worden met HCO− 3 -suppletie. Indien een pH van 7,2 bereikt is, kan suppletie gestopt worden. Bij oorzaken van metabole acidose waarbij verlies van HCO− 3 niet de oorzaak is (bijvoorbeeld lactaat- of ketoacidose), kan − HCO3 -suppletie leiden tot alkalose nadat de onderliggende oorzaak behandeld is.

65 6.4 · Stoornissen in het zuur-base-evenwicht

6.4.4

Metabole alkalose

De metabole alkalose wordt gekenmerkt door verhoogde pH, verhoogd plasma HCO− 3 en normale of verhoogde Pa,co2. Metabole alkalose ontstaat als gevolg van vasthouden van + − HCO− 3 , verlies van H of verlies van lichaamsvloeistoffen rijker aan Cl dan het bloed. Bij metabole alkalose wordt een compensatoire stijging van Pa,co2 gezien, waardoor stijging in pH beperkt wordt. Bij 1 mmol/l toename in plasma HCO− 3 wordt toename van 0,08 kPa Pa,co2 verwacht (zie . tab. 6.2, ΔPa,co2 = 0,08 ΔHCO− = 0,08 × 1 = 0,08 kPa). 3

Oorzaken 4 volumedepletie 4 vomitus/diarree 4 maagzuigdrainage 4 diuretica 4 hyperaldosteronisme 4 steroïdsuppletie/syndroom van Cushing 4 intake alkalische stoffen 4 correctie van lang bestaande respiratoire acidose door middel van kunstmatige beademing Nierfunctiestoornissen zijn zelden de oorzaak van het ontstaan van metabole alkalose. Wel kan de niet goed functionerende nier een metabole alkalose onderhouden. De nier − − + 2+ in het bloed normaal zijn. scheidt HCO− 3 uit bij intake van HCO3 , mits Cl , K en Mg Een deficiëntie van een of meer van deze ionen vermindert de mogelijkheid van de nier om HCO− 3 uit te scheiden. Het ontstaan van metabole alkalose bij volumedepletie en/of diuretica is het gevolg van terugresorptie van Na+, waar H+ wordt uitgescheiden voor elektroneutraliteit.

Symptomen Vaak zijn er geen klachten, of klachten gerelateerd aan de onderliggende oorzaak zoals volumedepletie of hypokaliëmie. Behandeling Bij volumedepletie, diureticagebruik, verlies van maag- of darminhoud en posthypercapnische metabole alkalose is toediening van 0,9 % NaCl-vloeistof aangewezen. Hiermee wordt het volume aangevuld en is er meer Na+ beschikbaar, waardoor de behoefte om H+ via de nier uit te scheiden verminderd wordt. Indien volumetherapie ongewenst of gecontra-indiceerd is, kan acetozolamide (250–500 mg/dag, intraveneus of oraal) overwogen worden. Deze carboanhydraseremmer heeft talrijke effecten, onder andere stimulatie van renale HCO− 3 -excretie. In geval van ernstige therapieresistente metabole alkalose moet HCl-oplossing (0,1– 0,2 M) via een centraalveneuze lijn overwogen worden. Ammoniumchloride is een alternatief bij patiënten zonder lever- of nierfunctiestoornissen.

6

66

Hoofdstuk 6 · Arteriële bloedgasanalyse

6.5

6

Interpretatie van bloedgassen

Het is van belang te beseffen dat een arteriële bloedgaswaarde altijd in de klinische context van de patiënt geïnterpreteerd moet worden. Omdat compensatie van een stoornis in het zuur-base-evenwicht nooit compleet is, kan uit de pH van de bloedgassen afgeleid worden of er primair sprake is van een acidose of alkalose. Zonder kennis van de pH is dit niet mogelijk. Bijvoorbeeld een verlaagde Pa,co2 met verlaagde HCO− 3 kan een respiratoire alkalose met metabole compensatie zijn, of een metabole acidose met respiratoire compensatie. Dus voor een systematische analyse van bloedgas geldt: 1. Beoordeel de pH: 5 pH < 7,35: acidemie; 5 pH > 7,45: alkalemie. 2. Beoordeel Pa,co2: 5 Pa,co2 < 4,5: primaire respiratoire alkalose of respiratoire compensatie van metabole acidose; 5 Pa,co2 > 6,0: primaire respiratoire acidose of respiratoire compensatie van metabole alkalose.

3. 4.

5.

6. 7.

Nu is de primaire stoornis duidelijk. Bijvoorbeeld bij verhoogde pH en verlaagde Pa,co2 is er een respiratoire alkalose. In geval van een verlaagde pH met verlaagde Pa,co2 is er respiratoire compensatie voor metabole acidose (HCO− 3 moet dan verlaagd zijn). Indien er sprake is van metabole acidose: Bereken de gecorrigeerde anion gap. Dit helpt bij het zoeken naar de oorzaak van metabole acidose. Zoek naar aanwijzingen voor een gecombineerde stoornis in het zuur-base-evenwicht door de te verwachten compensatie te berekenen (. tab. 6.2). Er kan bijvoorbeeld sprake zijn van gecombineerde respiratoire acidose en metabole acidose. Overigens kunnen stoornissen in zuur-base-evenwicht zeer complex zijn, bijvoorbeeld aanwezigheid van respiratoire acidose, metabole acidose en metabole alkalose. Daarbij is berekening van de gecorrigeerde anion gap en de compensatieregels van groot belang. Beoordeel een stoornis van het zuur-base-evenwicht in de context van de patiënt. Bijvoorbeeld: een beademde patiënt kan niet onder alle omstandigheden zijn Pa,co2 zelf reguleren. Een patiënt met nierfunctiestoornissen kan verminderde compensatie van primair respiratoire stoornissen hebben. Beoordeel de Pa,o2. Voor volwassenen geldt dat Pa,o2 < 10,3 past bij hypoxemie, hoewel de normale waarde lager zal liggen bij hoge leeftijd. Bereken het verschil in alveolaire en arteriële zuurstofspanning, onder meer om te beoordelen of de hypercapnie een pulmonale oorzaak heeft.

67 6.6 · Praktijkvoorbeelden

6.6

Praktijkvoorbeelden

Patiënt 6.1 Man van 82 jaar bekend met COPD, FEV1 1,4 l. Hij komt op de afdeling spoedeisende hulp in verband met acute dyspneu. Arteriële bloedgasanalyse pH

7,27

Pa,o2

8,4 kPa

Pa,co2

8,0 kPa

HCO− 3

27 mmol/l

Interpretatie Er is sprake van acidose, met verhoogde Pa,co2, dus is er respiratoire acidose. Bij compensatie van de acute respiratoire acidose wordt verwacht dat HCO− 3 met 1 mmol/l stijgt bij elke 1,3 kPa toename in Pa,co2. Er is een stijging van 3 kPa in pa,co2, dus de verwachte compensatie in de acute fase is 2-3 mmol/l HCO− 3 . Er is hier dus sprake van acute metabole compensatie van de respiratoire acidose.

Patiënt 6.2 Vrouw, 31 jaar, 32 weken zwanger. Voorgeschiedenis van insulineafhankelijke diabetes mellitus. Zij is sinds enkele dagen misselijk, moet overgeven en heeft verminderde eetlust. Arteriële bloedgasanalyse pH

7,13

Pa,o2

8,9 kPa

Pa,co2

2,3 kPa

HCO− 3

6,8 mmol/l

Interpretatie Deze bloedgassen tonen een ernstige acidose. Het verlaagd HCO− 3 past bij een metabole acidose. De verwachte daling van Pa,co2 is 0,16 kPa per 1 mmol/l daling van HCO− 3 , dus 24 (normaalwaarde) – 6,8 = 17,2 × 0,16 = ± 3 kPa. Dus daling van Pa,co2 past bij compensatie van de metabole alkalose.

6

68

Hoofdstuk 6 · Arteriële bloedgasanalyse

Voor verdere diagnostiek is aanvullend laboratoriumonderzoek nodig: Na+ Cl− albumine

6

135 mmol/l 108 mmol/l 28 g/l

Gecorrigeerde AG (vergelijking 4 en 5) Na+ − (Cl− + HCO− 3 ) + 0,25 + (normaal albumine (43) – actueel albumine) = 24 Er is dus sprake van metabole acidose met volledige respiratoire compensatie en verhoogde anion gap. Het lactaat en de nierfunctie zijn normaal en er is geen sprake van intoxicatie. Wel zijn ketonen in de urine positief, wat past bij ketoacidose en vasten. Het glucose in plasma was overigens 17 mmol/l.

Geraadpleegde literatuur Gluck SL. Acid – base. Lancet. 1998;352:474–9. Grocott MPW, Martin DS, Levett DZH, et al. Arterial bloodgases and oxygen content in climbers on the Mount Everest. N Engl J Med. 2009;360:140–9. Huttmann SE, Windisch W, Storre JH. Techniques for the measurement and monitoring of Carbon Dioxide in the blood. Ann Am Thorac Soc. 2014;11(4):645–52. Marini JJ, Wheeler. Critical care medicine. Lippincot Williams and Wilkins, 3th ed, 2006, chapter 12. Acid-base disorders, pp. 213–29. McMorrow RCN, Mythen MG. Pulseoximetry. Curr Opinion in Crit Care. 2006;12:269–71. Rose B., Post Th. Clinical Physiology of Acid-base and Electrolyte Disorders: Maidenhead, McGraw-Hill Education, 2000.

69

Hyperventilatie H.A.C. van Helvoort

7.1 Inleiding – 70 7.2 Pathofysiologie – 70 7.3 Diagnostiek van hyperventilatie – 71 7.3.1 Anamnese en observatie – 71 7.3.2 Longfunctieonderzoek – 72 7.3.3 Provocatietest – 72 7.3.4 CO2-responscurve – 74 7.3.5 Bloedgasanalyse – 74 7.3.6 Apneutijd – 74

7.4 Praktijkvoorbeelden – 76 Geraadpleegde literatuur – 78

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016 Y.F. Heijdra, H.A.C. van Helvoort (Red.), Praktische handleiding longfunctietesten, DOI 10.1007/978-90-368-1405-8_7

7

70

Hoofdstuk 7 · Hyperventilatie

7.1

7

Inleiding

Hyperventilatie (HV) staat voor een verhoogde ventilatie – hoger dan voor het metabolisme op dat moment noodzakelijk is. Met andere woorden: te snel en/of te diep ademen. Op zichzelf is dit geen ziekte maar een verstoord adempatroon met meer dan normaal in- en uitademen. Omdat het lichaam daarop niet is ingesteld en zich probeert aan te passen, kan een verscheidenheid aan klachten ontstaan. Er zijn verschillende oorzaken van hyperventileren, grofweg onder te verdelen in somatische en psychische oorzaken. De term hyperventilatiesyndroom (HVS) betreft alleen de psychische oorzaken: voor deze diagnose dienen somatische oorzaken van hyperventileren uitgesloten te worden en moet er een min of meer karakteristiek klachtenpatroon zijn. De twee extreme vormen van hyperventileren zijn: 4 de acute aanval met verschijnselen die zeer imponerend en beangstigend kunnen zijn voor de patiënt en zijn omgeving; 4 de chronische vorm waarbij de patiënt gedurende lange tijd (onbewust) hyperventileert en vaak continu vage klachten ervaart. Tussen deze uitersten komen allerlei mengvormen voor. 7.2

Pathofysiologie

Hyperventilatie is een overmatige alveolaire ventilatie in verhouding tot de CO2-productie op hetzelfde moment. Het gevolg is dat er meer CO2 wordt uitgewassen dan wordt geproduceerd, wat resulteert in een daling van de Pa,co2 (hypocapnie). Deze hypocapnie veroorzaakt veranderingen in het zuur-base-evenwicht. De pH zal stijgen en het actuele HCO-3 zal in het evenwicht tussen CO2 en pH wat dalen. Een voorbeeld van bloedgaswaarden bij acute hyperventilatie is weergegeven in . tab. 7.1. Er is sprake van een respiratoire alkalose, omdat de primaire oorzaak van de veranderingen in het zuur-base-evenwicht de toegenomen ventilatie is. De verschuiving van het evenwicht kan belangrijke gevolgen hebben voor verschillende functies in het lichaam: 1. toename van de prikkelbaarheid van zenuw- en spiercellen; 2. vasoconstrictie van de perifere vaten; 3. verminderde O2-afgifte aan weefsels (verschuiving O2-dissociatiecurve, bohreffect); 4. verstoring van biochemische reacties; 5. toename van lactaatproductie. Stimulatie van de ventilatie (ademregulatie) wordt via twee hoofdwegen naar de hersenen geleid: de chemische en de neurogene weg. Bij hyperventilatie met psychische oorzaak speelt met name de neurogene weg een belangrijke rol. Het limbische systeem in de

71 7.3 · Diagnostiek van hyperventilatie

. Tabel 7.1  Bloedgaswaarden bij acute hyperventilatie. bloedgaswaarde

voor HV

acute HV

opmerking

pH

7,40

7,48

stijging

Pa,co2 (kPa)

5,3

3,9

direct gevolg van HV

HCO-3 (mmol/l)

24,6

21,5

in acute fase nog geen metabole compensatie

BE (mmol/l)

+0,3

+0,1

Pa,o2 (kPa)

12,6

13,9

geringe stijging

O2-saturatie (%)

97

98

toename saturatie door lichte Pa,o2-stijging en linksverschuiving zuurstofdissociatiecurve

hogere hersencentra vormt de kern waarin gedrag en emoties worden bepaald. Bij het HVS, waaraan angst, onzekerheid en paniek ten grondslag liggen, spelen de cortex cerebri en het limbische systeem (thalamus + hypothalamus) de voornaamste rol. Bij HV ten gevolge van somatische aandoeningen zullen de overmatige prikkels afkomstig zijn van bijvoorbeeld chemische stoffen. 7.3

Diagnostiek van hyperventilatie

7.3.1

Anamnese en observatie

Allereerst moeten alle somatische oorzaken van de klachten worden uitgesloten. HVS behoort onderaan het lijstje van de differentiaaldiagnose te staan. Er kunnen veel klachten optreden, onder andere tintelingen in vingers, duizeligheid en hartkloppingen. In de kliniek kunnen gestandaardiseerde vragenlijsten, zoals de ­Nijmeegse vragenlijst, behulpzaam zijn in de diagnostiek. Deze vragenlijsten proberen de multipliciteit van de klachten, die zo typerend is voor de patiënt met HVS, te kwantificeren. In de Nijmeegse vragenlijst kan de patiënt voor de zestien meest voorkomende klachten aangeven of hij ze nooit, zelden, soms, vaak of zeer vaak ervaart (. tab. 7.2). Elke klacht krijgt een score van nul (nooit) tot vier (zeer vaak). Indien de totaalscore meer dan 23 bedraagt (op een maximum van 64), bestaat de verdenking op HVS. Een irregulair adempatroon met veel zuchten valt vaak snel op. Soms gaat dit gepaard met thoracale ademhaling door een open mond. Het vermoeden op een HVS kan ook toenemen door het spreekpatroon: zeer veel woorden in één ademteug, een gierende inspiratie, gevolgd door een nieuwe woordenstroom. Er kan ook sprake zijn van rigiditeit van bewegen of een tremor.

7

72

Hoofdstuk 7 · Hyperventilatie

. Tabel 7.2  De Nijmeegse vragenlijst voor HVS. hoe vaak heeft u onderstaande klachten?

nooit

zelden

soms

vaak

zeer vaak

0

1

2

3

4

pijnlijke steken in de borst gespannenheid een waas voor de ogen duizeligheid in de war zijn, of het gevoel hebben het contact met de omgeving te verliezen een snellere of diepere ademhaling ademnood

7

benauwd gevoel in of rond de borst opgeblazen gevoel in de buik tintelingen in de vingers niet voldoende diep kunnen doorademen stijfheid van vingers of armen stijfheid rond de mond koude handen of voeten bonzen van het hart angstig gevoel puntentelling

7.3.2

Longfunctieonderzoek

Een spirogram in rust (. fig. 7.1) is bij patiënten met HVS vaak hoogfrequent (> 15/min), vertoont veel zuchten en is irregulair. Het ademminuutvolume is hoger dan men zou verwachten. 7.3.3

Provocatietest

De vraagstelling tijdens de hyperventilatieprovocatietest (HVPT) is of de klachten waarmee de patiënt bekend is tijdens en direct na bewust hyperventileren gedurende korte tijd opgewekt kunnen worden. De essentie van de longfunctiemeting bij deze test is het monitoren van de eindexpiratoire CO2 (ETCO2) met behulp van een capnograaf om aan te tonen dat er daadwerkelijk een acute respiratoire alkalose is opgewekt. Daarnaast wordt het adempatroon in rust, tijdens de hyperventilatie en in de herstelfase met een spirometer of pneumotachograaf vastgelegd. En vóór en direct na het bewust hyperventileren wordt zo objectief mogelijk een anamnese afgelegd.

73 7.3 · Diagnostiek van hyperventilatie

volume (l)

1 min

tijd (min)

. Figuur 7.1  Spirogrammen van rustademhalingen passend bij HVS.

De provocatietest is een weinig gestandaardiseerde test, maar bevat in elk geval de volgende fasen/aspecten:

Invullen van de standaardvragenlijst 4 Registratie van de rustademhaling met spirogram en capnograaf (ongeveer vijf minuten). 4 Opgelegde hyperventilatie: de patiënt wordt aangemoedigd één tot drie minuten snel en diep te ademen tot een FETCO2 van maximaal 2,5 % (liever 2,0 %). 4 Herstelfase: de patiënt wordt gevraagd weer normaal te gaan ademen (vijf minuten). 4 Anamnese naar klachten die tijdens hyperventilatiefase optraden. De interpretatie van de hyperventilatietest, samen met de score van de Nijmeegse vragenlijst, zou moeten leiden tot de diagnose wel of geen HVS. In de praktijk is dit vaak lastig.

7

74

Hoofdstuk 7 · Hyperventilatie

Het onderzoek geeft vaak aanwijzingen of er een relatie bestaat tussen de hyperventilatie (lees respiratoire alkalose) en de klachten van de patiënt. Men moet zich echter realiseren dat een opgelegde hyperventilatie bij iedereen onaangename verschijnselen geeft en deze hoeven niet overeen te komen met een normaal geleidelijk opkomende angst met mogelijk hyperventileren. De provocatietest alleen is dan ook weinig sensitief (52 %) voor diagnostische doeleinden. Anamnese en de gestandaardiseerde vragenlijst moeten altijd bij de beoordeling betrokken worden.

7

Aanwijzingen die passen bij HVS 4 Hoge score op de vragenlijst. 4 Spontane hyperventilatie tijdens de rustfase (snel en/of onregelmatig adempatroon met zuchten, dalend eindexpiratoir CO2). 4 Niet/onvoldoende herstellen na de provocatie (snelle verandering adempatroon na provocatie, binnen drie minuten weer 90 % van uitgangseindexpiratoire CO2), zie . fig. 7.2. 4 Herkenning van de klachten die optraden tijdens de provocatie.

7.3.4

CO2-responscurve

Het ligt voor de hand dat de regulatie van het ademcentrum bij patiënten met hyperventilatie verstoord is. Metingen van de gevoeligheid van het ademcentrum bij het oplopen van CO2-concentraties (chemische prikkel) kunnen een paradoxale reactie van de ventilatie laten zien bij patiënten met hyperventilatie. Deze paradoxale afname van de ventilatie bij toenemende CO2 is een uiting van een stoornis in het regelsysteem voor respiratoire homeostase van de pH. Deze test is echter onvoldoende consistent (< 40 % positief) gebleken en daardoor van geringe diagnostische waarde. 7.3.5

Bloedgasanalyse

Een verlaagde arteriële of eindexpiratoire PCO2-waarde kan een aanwijzing zijn voor HVS. Echter, ook gezonde personen kunnen onder invloed van bijvoorbeeld stress van de onderzoeksituatie hyperventileren. De base exces (BE) verschaft informatie over een al dan niet langer bestaande ontregeling van de ademhaling. Een BE lager dan -2 duidt op een chronische respiratoire alkalose waarbij reeds een metabole compensatie opgetreden is. 7.3.6

Apneutijd

Een laatste eenvoudige en rationale test voor HV lijkt het meten van de apneutijd. Men vraagt patiënten zo lang mogelijk de adem in te houden en noteert de tijdsduur. Na drie minuten rust laat men de patiënt 45 seconden hyperventileren met een frequentie van 1/ sec om daarna de adem nogmaals zo lang mogelijk in te houden. De tweede apneutijd

7

75 7.3 · Diagnostiek van hyperventilatie

PCO2 (kPa)

geen hyperventilatie

6

0 geen hyperventilatie 6

0

6

hyperventilatie

0

6

hyperventilatie

0 tijd . Figuur 7.2  Beloop capnogrammen met en zonder verdenking HVS.

gedeeld door de eerste apneutijd wordt dan de hyperventilatie-index genoemd. Is de index kleiner dan 1,3, dan zou dit kunnen wijzen op HVS. De achtergrond hiervan is dat bij gezonde mensen de voornaamste ademstimulus wordt gevormd door de Pa,co2; zij zullen door uitwassen van CO2 tijdens de HV een aanzienlijk verlengde apneutijd hebben wanneer zij de adem de tweede maal inhouden. HVS-patiënten hebben een sterke ademstimulus uit de corticale en/of emotionele hersencentra, waardoor het uitwassen

76

Hoofdstuk 7 · Hyperventilatie

van CO2 bij hen weinig of geen invloed op de duur van de tweede apneutijd zal hebben. Echter, de geringe sensitiviteit (60 %) en specificiteit (73 %) van deze test maakt dat hij weinig ingang heeft gevonden in de diagnostiek van HVS. 7.4

Praktijkvoorbeelden

Patiënt 7.1 19-jarige studente, blank, BMI 21 kg/m2.

volumeverandering

7

Anamnese Regelmatig dyspneu en daarbij licht gevoel in het hoofd. Vooral vlak voor tentamens en andere belangrijke momenten. Zij heeft nooit gerookt en ze heeft geen astma in de voorgeschiedenis of haar familie. De figuur toont een opvallend patroon tijdens spirometrie.

rustademhaling

tijd

Op verdenking van HVS wordt de Nijmeegse vragenlijst afgenomen. De patiënte scoort hierop 26 punten. Er wordt een hyperventilatieprovocatietest uitgevoerd (zie figuur hierna). De rustfase vertoont een regelmatige ademhaling met zuchten, maar de eindexpiratoire CO2 blijft stabiel. De patiënte wordt aangespoord tot hyperventilatie (eindexpiratoire CO2 zakt van 4,8 % naar 1,2 %). Na de opdracht om weer normaal te ademen, stijgt de eindexpiratoire CO2 langzaam en na drie minuten is deze 3,8 %. Klachten die de patiënte tijdens de HVPT ervoer, waren oorsuizen, tintelingen in de vingers en licht gevoel in het hoofd. Een deel van deze klachten herkende zij. De volgende figuur toont een capnogram tijdens HVPT.

77 7.4 · Praktijkvoorbeelden

rust fase

HV

herstel fase

Aanvullend wordt na de HVPT nog een arteriële bloedgasanalyse gedaan, die de volgende resultaten geeft: pH Pa,O2 (kPa) Pa,CO2 (kPa)

7,46 11,6 3,2

HCO-3 (mmol/l)

21,0

BE (mmol/l)

−0,6

Interpretatie Met als uitgangspunt dat somatische oorzaken van de klachten eerder zijn uitgesloten, zijn er bij deze patiënte anamnestisch en door de score op de Nijmeegse vragenlijst aanwijzingen voor HVS. Tijdens de spirometrie en later ook in de rustfase van de HVPT valt het adempatroon met regelmatig zuchten op, dat ook typerend kan zijn voor HVS. Na de provocatie komt de eindexpiratoire CO2 niet binnen drie minuten terug op > 90 % van de uitgangswaarde, wat op een verstoorde ademregulatie duidt. De patiënte herkent een aantal klachten tijdens de HVPT, maar ervaart ook een aantal nieuwe. De arteriële bloedgaswaarden duiden op een respiratoire alkalose zonder metabole compensatie. Gezamenlijk lijken anamnese, opvallende spirometrie, HVPT en arteriële bloedgaswaarden te passen bij de diagnose HVS.

Patiënt 7.2 33-jarige man, blank, BMI 26 kg/m2. Anamnese De patiënt heeft enkele maanden afwisselend last van hoofdpijn, kortademigheid, soms pijn op de borst, vooral achter het borstbeen, en tintelingen in de arm. In zijn familie hebben al twee broers op jonge leeftijd een hartinfarct gehad. Hij is hier ook bang voor. Verder ervaart hij spanningen op het werk in verband met dreigende ontslagen. Hij slaapt slecht en heeft de hele dag een vermoeid gevoel. De patiënt is al bij de cardioloog geweest, die geen afwijkingen heeft gevonden. Bij de longfunctie werd spirometrie verricht en werden longvolumes gemeten, die alle normaalwaarden vertoonden.

7

78

Hoofdstuk 7 · Hyperventilatie

De patiënt heeft een HVPT ondergaan. Het adempatroon was normaal. Hij hyperventileert gedurende twee minuten (eindexpiratoire CO2 daalt van 3,2 % naar 2,5 %). In de herstelfase is hij na één minuut weer op zijn uitgangseindexpiratoire CO2. De patiënt ervaart weinig klachten tijdens de test, alleen wat tintelingen in de vingers, die hij wel eerder heeft gehad. Op de Nijmeegse vragenlijst scoort hij 33 punten. Er wordt nog arterieel bloedgas geprikt, met de volgende resultaten:

7

pH

7,43

Pa,o2 (kPa) Pa,co2 (kPa) HCO-3 (mmol/l)

14 2,6 19,0

BE (mmol/l)

−3,1

Interpretatie Na uitsluiting van alle somatische oorzaken voor de klachten van deze patiënt, staat HVS nog onderaan de lijst van de differentiaaldiagnose. In dit geval is de anamnese positief voor HV (vragenlijst 33 punten), maar de HVPT is negatief. Wel opvallend is de lage uitgangseindexpiratoire CO2 tijdens de HVPT. Bloedgasanalyse duidt hier dan op een gecompenseerde respiratoire alkalose, passend bij een chronische HV, waardoor langdurend een reeks van vage klachten kunnen ontstaan.

Geraadpleegde literatuur Demedts M, Decramer M (Red). Longfunctieonderzoek. Hoofdstuk 29. Leuven/Apeldoorn: Garant, 1998. Folgering H. Diagnostiek van het hyperventilatiesyndroom. Ned Tijdschr Geneeskd. 1986;130:2260–3.

79

Spierkracht H.W.H. van Hees

8.1 Ademhalingsspieren – 80 8.2 Monddrukken – 80 8.3 VC in zittende versus VC in liggende houding – 80 8.4 Transdiafragmale druk – 80 8.5 Vermoeidheid van de ademhalingsspieren – 81 8.6 Echografie – 81 8.7 Perifere spieren – 82 8.8 Praktijkvoorbeelden – 83 Geraadpleegde literatuur – 85

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016 Y.F. Heijdra, H.A.C. van Helvoort (Red.), Praktische handleiding longfunctietesten, DOI 10.1007/978-90-368-1405-8_8

8

80

Hoofdstuk 8 · Spierkracht

8.1

Ademhalingsspieren

De ademhalingsspieren leveren de kracht die de ventilatoire pomp nodig heeft om de longen te ventileren. Slecht functionerende ademhalingsspieren kunnen het gevoel van kortademigheid vergroten, het tolereren van inspanning beperken en in ernstige vorm leiden tot respiratoire insufficiëntie. In de differentiaaldiagnostiek van onbegrepen kortademigheid moet de ademhalingsspierfunctie derhalve altijd onderzocht worden. Er zijn verschillende testen voorhanden waarmee het functioneren van de ademhalingsspieren gemeten kan worden. Er kan onderscheid gemaakt worden in testen die de respiratoire musculatuur als geheel onderzoeken en testen die specifiek het functioneren van het diafragma, de belangrijkste inademingsspier, meten. 8.2

8

Monddrukken

De meest gebruikte methode om algehele ademspierfunctie in de kliniek te onderzoeken is het meten van maximale in- en uitademingsdrukken in een mondstuk (respectievelijk MIP en MEP). Hierbij wordt de patiënt gevraagd een maximale inspiratoire en expiratoire manoeuvre uit te voeren tegen een gesloten luchtweg. MIP wordt meestal gemeten vanaf RV en MEP vanaf TLC. Hoewel de intra-individuele variabiliteit van deze methode relatief klein is, is de variabiliteit tussen individuen groot. Dit laatste is het gevolg van variërende motivatie, coöperatie en/of coördinatie en zorgt ervoor dat de normaalwaarden van MIP en MEP een erg grote spreiding hebben. Het gevolg daarvan is dat de sensitiviteit en specificiteit van deze methode niet erg hoog zijn. Lage MIP’s en MEP’s kunnen passen bij neuromusculaire aandoeningen. Daarnaast kunnen deze drukken verlaagd zijn als de ademhalingspieren op een niet optimale positie van hun kracht-lengterelatie geplaatst worden. Dit kan bijvoorbeeld optreden bij borstwandafwijkingen, maar ook als het diafragma door hyperinflatie afgevlakt is. 8.3

VC in zittende versus VC in liggende houding

Het meten van het verschil tussen de vitale capaciteit (VC) in de zittende en liggende houding wordt ook gebruikt om zwakte van de diafragmaspier te detecteren. Omdat in liggende positie, de buikinhoud sterker tegen de thorax drukt dan in zittende positie, is de VC bij gezonde mensen in liggende positie 5–10 % lager dan tijdens zitten. Een zwak diafragma heeft meer moeite om de buikinhoud in liggende positie weg te drukken. Een VC die in liggende positie meer dan 20 % lager is dan in zittende positie, is suggestief voor diafragmazwakte. 8.4

Transdiafragmale druk

Om de functie van de inademingsspieren nauwkeuriger te onderzoeken, kan de transdiafragmale druk gemeten worden. Dit is het verschil tussen de druk in de pleura en de druk in het abdomen. Als het diafragma samentrekt, tijdens inademing, neemt de

81 8.6 · Echografie

pleuradruk af en de abdomendruk toe en wordt de transdiafragmale druk dus groter. Om praktische redenen wordt als surrogaat voor de pleuradruk de druk in de slokdarm gemeten en de druk in de maag als vervanger van de abdomendruk. Deze drukken kunnen gemeten worden met behulp van een katheter waaraan twee drukmeters op enige afstand van elkaar bevestigd zijn. De functie van het diafragma kan specifiek bestudeerd worden door nu door middel van elektrische of magnetische stimulatie de nervus frenicus te activeren. Een bijkomend voordeel van stimulatie boven vrijwillige manoeuvres is dat stimulatie onafhankelijk is van de medewerking van de patiënt. Een belangrijk nadeel van deze techniek is dat veel patiënten deze techniek als onaangenaam ervaren. Tevens zijn er geen goede normaalwaarden beschikbaar. Echter, een frenicusgestimuleerde transdiafragmale druk 250 mmHg systolisch; >120 mmHg diastolisch) ernstige desaturatie: SpO2 ≤ 80 % plus symptomen of signalen van ernstige hypoxemie plotselinge bleekheid coördinatieverlies in de war zijn duizeligheid of flauwvallen signalen van respiratoir falen

10

96

Hoofdstuk 10 · Fietsergometrie

. Tabel 10.4  Normaalwaarden tijdens maximale inspanning. parameter

plot

normaal bij maximale inspanning

VO2max

3

≥85 % voorspeld geen goede normaalwaarde, afleiden uit VO2max

Wmax ΔVO2/ΔW

3

lineair beloop met 10 ml/min/watt

Hfmax

2

220 – leeftijd

Hfreserve: voorspelde Hf - Hfmax

80 % voorspeld, geen knik en geen plateau bij submaximaal inspanningsniveau

bloeddruk

10

11 L of >15 %

ventilatie als functie VCO2

4

lineaire stijging tot (net voor) AT, dan knik naar verhoogde ventilatie t.o.v. VCO2

beloop ademfrequentie

7

eerst toename Vt, daarna toename AHF

maximale ademfrequentie

 90 %

IRV (IC op max − Vt op max)

>500 ml of 1,0 bij inspanning

lactaatstijging

>6–8 mmol/l stijging na inspanning

borgscores

meeste patiënten stoppen bij borg tussen 5 en 8

VO2max maximale zuurstofopname; Wmax maximale belasting; Hf hartfrequentie; SV slagvolume; C(a–v)O2 concentratie arterieel-gemengd veneus O2; VE ventilatie; MVV maximale ventilatie; VCO2 CO2-productie; AHF ademhalingsfrequentie; EELV eindexpiratoir longvolume; IRV inspiratoir ­reservevolume; P(A–a)O2 alveolair-arterieel PO2-verschil; PETCO2 end tidal CO2; AT anaerobe drempel; Vd fysiologische dode ruimte; Vt teugvolume; RER ratio VCO2 en VO2; RQ respiratoir quotiënt.

10

97 10.7 · Interpretatie uitslagen

3

2

3

MVV

6 VC

1.6

4 IC

1.2

3

1.0

200

20

watt

150

160

100

200

50

40

0.6

80

0

watt

160

200

80

60

0.8 120

VE, l/min

80

40

1

120

120 100

0

2

PETCO 2 PaCO 2

PETO 2 PaO 2

140 mm Hg

1.4

5

0

R

0

7

10

9

8 VT, l

0

0 20 0

4

watt

2

160

1

watt

7

0

200

4

160

3

200

2

80

1

30

120

0

VO 2, l/min

80

0

40

1

VE/VCO 2

120

VCO 2, L/min

50

2

40

20

3

40

40

VE/VO 2 60

0

60

4

0

80

200 175 150 125 100 75 50 25 0

0

100

VCO 2, l/min

0

120

6 HR, min –1

VE, l/min

0

0

5

4

1

5 watt

watt

160

200

80

120

0

40

0

0

2

10

160

20

15

200

40

3

20

80

60

VCO 2, l/min

4

25

0

80

40

100

VO 2, l/min 30

200 180 160 140 120 100 80 60 40 20 0

0

120

VO 2 /HR, ml/beat

40

HR, min –1

VE, l/min

120

1

. Figuur 10.1  Voorbeeld van een 9-panel-plot van een gezonde proefpersoon.

4 Gaswisseling. Pa,o2, Pa,co2, alveolair-arteriële PO2-verschil (P(A–a),o2), end-tidal CO2 (Pet,co2), arteriële en end-tidal Pco2-verschil (Pa-et)co2, doderuimteventilatie (Vd/Vt), ventilatoir equivalent voor CO2 (VE/Vco2). 4 Metabolisme. Anaerobe drempel (AT), respiratory exchange-ratio (RER), lactaat. Aan de hand van deze parameters kan worden gesteld of de patiënt maximaal gefietst heeft en op welke gebied de inspanningsbeperkende factoren liggen. Hierbij kan gebruik worden gemaakt van de zogenaamde 9-panel-plots (. fig. 10.1): negen grafieken waarin de belangrijkste parameters worden uitgezet. Door het clusteren van de grafieken kunnen eenvoudig uitspraken worden gedaan over de cardiovasculaire (panels 2, 3, 5), ventilatoire (panels 1, 4, 7), gaswisselings- (panels 6, 9) en metabole parameters (panel 8). Een voorbeeld van geclusterde parameters is weergegeven op het interpretatieformulier fietsergometrisch onderzoek in . fig. 10.2. Typisch beperkende factoren voor veelvoorkomende ziektebeelden en afwijkingen zijn reeds uitgebreid beschreven. . Tabel 10.5 geeft een schematisch overzicht van de meest voorkomende ziekten waarbij door middel van fietsergometrie specifieke beperkende factoren naar voren komen. Voor dit praktische longfunctieboek gaat het te ver

98

Hoofdstuk 10 · Fietsergometrie

Fietsergometrie interpretatieformulier Indicatie: De belasting is opgevoerd met .......... watt per minuut. De patiënt heeft .......... minuten met toenemende belasting gefietst. De reden dat de patiënt stopte met het onderzoek was: .................. rust

Borgscore Benen Adem 1. V˙ O2 max en maximale belasting: Is er sprake van maximale fietstest? Op basis waarvan is sprake maximale fietstest? Maximale belasting V˙ O2 max ∆V˙ O2 /∆W

10

2. Cardiovasculaire parameters: Gebruik b blokker Afbuigende V˙ O2 als functie van de belasting Maximale hartfrequentie Hf reserve Hf verloop als functie V˙ O2 O2-pulse verloop tijdens inspanning O2-pulse tijdens maximale belasting ECG RR

max

ja/nee Hf, lactaat, PaO2, PaCO2, BR, IRV ....... watt ....... ml/min, ....... ml/min/kg, ....... %pred normaal/verhoogd/verlaagd ja/nee ja/nee ....... /min ....... /min normaal/verhoogd/verlaagd normaal/afbuigend ....... ml, ....... %pred normaal/ischemie/ritmestoornis normaal/verhoogd/verlaagd rust ( / ) max ( / )

3. Ventilatoire parameters: Maximale ventilatie Ademreserve Maximale teugvolume Ventilatie als functie V˙ CO2 Beloop ademfrequentie Maximale ademfrequentie ∆EELV max-rust

....... l/min ....... %, ....... l/min ......., .......%IVC normaal/verhoogd/verlaagd/knik normaal/snelle initiële stijging ....... /min ....... ml

4. Gaswisseling PaO2 rust - maximale inspanning PaCO2 rust - maximale inspanning P(A-a),O2 rust - max inspanning Beloop PetCO2 Beloop P(a-et)CO2 Ventilatoire equivalent voor CO2 op anaërobe drempel VD/Vt rust - maximale inspanning

....... kPa ....... kPa ....... kPa ....... kPa ....... kPa ....... kPa normaal/toename/afname normaal/abnormaal normaal/verhoogd ....... % ....... %

5. Metabolisme Anaërobe drempel Maximale RQ Lactaat productie

....... m l/min, ....... % V˙ O2 pred ....... ....... mmol/l

Conclusie Maximale fietstest Hart/vaat probleem Ventilatoire beperking O2 opname probleem Spier cq skelet afwijkingen

ja/nee ja/nee ja/nee ja/nee ja/nee

Opmerkingen:

. Figuur 10.2  Voorbeeld interpretatieformulier fietsergometrie.

N

N

N

PaCO2

P(A-a)O2

N

N

N

N

↓

↑

N

N

N

↑

N

↑ en knik

↓

N of ↑

N

erg vlak

↑

N

N

N of ↑

N

N

N

N

N

N

N

N

↑

N of ↓

↑

↑

↓

lineair maar ↑#

N of ↓

↑

↓

↓

N

↓

N of ↓

N

matigernstig

licht

COPD

N of ↑

N

↓

↑

N of ↓

↑

N of ↑

N of ↓

↑

↓

N of ↓

N

↓

ILD

↑

N of ↑

N of ↓

N of ↑

N of ↑

N of ↓

N

N

↑

↓

↓

N

↓

(neuro) musculair

N of ↓

N

N

N of stijgend (betere V/Q)

N

N

lineair maar ↑#

N

N

N of licht ↓

N

N

↓ voor actueel gewicht (V˙ O2/kg), N voor ideale gewicht

obesitas

N of dalend

↓

vaak ↑

↑

N

N

N

N

N

N

↓§ ↑

N

N

N of ↓

N of ↓

↓

↓

↓

perifeer vaatlijden

N

N

N of ↑

N of ↓

N of niet bereikt

N

N of licht ↓

HVS

N

N

N

N

N

N

lineair maar ↑#

↓

N

N of licht ↓

N of ↓

N

↓

deconditie

HF hartfalen; CAD coronaire hartziekte; PVD pulmonale vaatziekte; ILD interstitiële longziekte; HVS hyperventilatiesyndroom; HFR hartfrequentiereserve; Hf~V˙ O2 hartfrequentie als functie van V˙ O2; BR ademreserve; voor overige afkortingen zie . tab.  10.4. § BR verlaagd als gevolg van hyperventilatie, geen ventilatoire beperking met alveolaire hypoventilatie en dus PaCO2-stijging.

↑

N of ↑

BR

VD/V T

↑ en knik

Hf ~ V˙ O2

PaO2

↓

O2 puls*

V˙ E/V˙ CO2

↑ en knik

N

HFR

↑

N of ↑

variabel, meestal N in mild HF

piek Hf

N of ↓

↓

AT

afbuigend

N of niet bereikt

afbuigend

afbuigend

ΔV˙ O2/ΔW

↓

↓

↓

↓

V˙ O2 piek

PVD

N of ↓

CAD

HF

parameter

. Tabel 10.5  Resultaten inspanningsonderzoek bij veelvoorkomende ziekten.

N

N

N

N

N

N

↓

N

N of ↑

↓

N of niet bereikt

N

↓

‘poor effort’

10.7 · Interpretatie uitslagen 99

10

100

Hoofdstuk 10 · Fietsergometrie

om alle afwijkingen in detail te bespreken; hiervoor verwijzen we naar de b ­ eschikbare handboeken en richtlijnen over inspanningsonderzoek. Het overzicht kan wel als ­leidraad gebruikt worden om tot een eerste differentiaaldiagnose te komen. Ook voor dit overzicht geldt dat het minder geschikt is bij gecombineerde pathologie. In veel laboratoria wordt in plaats van het vermogen op de x-as, de tijd op de x-as gezet. Dit is uit praktische overwegingen, aangezien anders de grafieken niet kunnen worden geprint ten tijde van het afwezig zijn van belasting, zoals bij het rustig in- en uitfietsen. 10.8

Praktijkvoorbeeld

Patiënt 10.1 Patiënt van 46 jaar. Al jaren bekend met ernstig COPD op basis van roken. Klaagt over kortademigheid bij inspanning. Fietsergometrisch onderzoek wordt afgesproken. Longfunctieonderzoek na bronchusverwijding

10

voorspeld

gemeten

% voorspeld

FEV1 (l)

3,62

1,88

52

FVC (l)

4,60

5,60

121

FEV1/FVC, %

80

34

TLC (l)

7,66

6,74

88

TLCO (mmol/min/kPa)

10,15

6,32

62

PImax (kPa)

9,3

8,6

92

PEmax (kPa)

17,5

13,5

77

VVMI kg/m2

>16

17,2

Referentiewaarden longfunctie volgens ECSC.

Interpretatie longfunctie Ernstige luchtwegobstructie, ernstige diffusiestoornis, normale ademhalingsspierkracht, normale vetvrije massa-index. Fietsergometrie In de 9-panel-plots (zie figuur) zijn de cardiovasculaire plots (3, 2 en 5) normaal. Er is een evident afgenomen ademhalingsreserve (plot 7) en een evidente hypoxemie en hypercapnie welke tijdens inspanning ontstaan (plot 9). Tijdens de inspanningstest zijn ook flow-volumecurven geblazen (in rust (links) en tijdens maximale inspanning (rechts), zie figuur). Hierin wordt duidelijk dat het eindexpiratoir longvolume (EELV) tijdens inspanning toeneemt en in de figuur naar links verplaatst. Er treedt dynamische hyperinflatie op (zie ook 7 H. 11).

101 10.8 · Praktijkvoorbeeld

VE l/min 120

HR O2/HR

VE x

HR l/min 200 R

R

T

100 80 60

150

15

100

10

40 20 0

10 time min

0

ml/slag 20

T

50

5

0

0 20

20

0

10 time min

HR VCO2

VE VE l/min 120 100

60 40

0

0

1000 2000 ml/min

0

3000

0

RER R

500

0

0

60

R

EaO2 EaCO2

T

50

40

40

30

30

20

20

10

10

0

0

PETCO2 PaCO2 kpa kpa 14 14 PaO2 PaCO2 12 12 PETO2 10 10 PETCO2

10

8 8

8

6 6 4 4

4

2 2

2

0.0 0

50

l/min

flow (l/s) F/Vex

100

150

0

0.0 0

10 time min

01:00 0 Load 89 %BR

resting phase EELV

20

15

10

10

5

5

2

4

6

8 vol (L)

0

5

5

10

10

0 20

10 time min

6 0.5

60

50

12

1.0

0 20

10 time min

14

1.0

2.0

0

500

PaO2 PETO2 kpa kpa 18 R T 16

4.0

15

1000

0 3000

1000 2000 VO2 ml/min

1.5

3.0

1500

1000

500

T

5.0

1500

1000

RER

VE

Vt (l) 6.0

2000

1500

50

20

2500

2000

100

VCO2 ml/min 3000

2000

2500

150

80

T

2500

VCO2 ml/min 3000

HR l/min 200

VO2 VCO2

VO2 ml/min 3000 R

0

10 time min

flow (l/s) F/Vex

0 20

10:23 150 Load 4 %BR

maximum load EELV

2

4

6

8 vol (L)

10

102

Hoofdstuk 10 · Fietsergometrie

Indicatie: Ernstig copd. puimonaal beperkt? De patiënt heeft 7 minuten gefietst met een belasting die 25 Watt per minuut toenam. De reden dat de patiënt stopte met het onderzoek was: benen en adem

10

Borgscore Benen Adem

rust 0 0

1. V˙ O 2 max en maximale belasting Is er sprake van maximale fietstest? Op basis waarvan is sprake maximale fietstest Maximale belasting V˙ O2 max V˙ O2 /W

ja PaO2, PaCO2, BR, IRV 175 watt 2042 ml/min, 26,2 ml/min/kg, 78 %pred normaal

2. Cardiovasculaire parameters Gebruik beta-blokker Afbuigend V˙ O2 als functie van de belasting Maximale hartfrequentie Hf reserve Hf verloop als functie V˙ O2 O2-pulse verloop tijdens inspanning O 2-pulse tijdens maximale belasting ECG RR (systolisch/diastolisch)

nee nee 147 /min 27 /min normaal normaal 13,9 ml, 92 %pred normaal normaal, rust (109 / 84), max (169 / 81)

3. Ventilatoire parameters Maximale ventilatie Ademreserve Maximale teugvolume Ventilatie als functie van V˙ CO2 Beloop ademfrequentie Maximale ademfrequentie ∆EELV max-rust IRV op maximale belasting

66,0 l/min 0,0 l/min 2,33 l normaal normaal 30 /min 960 ml 302 ml

4. Gaswisseling PaO2 PaCO2 P(A-a),O2 Beloop PetCO2 Beloop P(a-et)CO2 Ventilatoire equivalent voor CO2 op anaërobe drempel Dode ruimte

rust 10,7 kPa 4,7 kPa 3,6 kPa toename abnormaal normaal 35 %

5. Metabolisme Anaërobe drempel Max. RQ Lactaat productie

1400 m l/min 53 % V˙ O2 pred 1,04 7,1 mmol/l

6. Conclusie Maximale fietstest Hart/vaat probleem Ventilatoire beperking O2 opname probleem Spier cq skelet afwijkingen

ja nee ja ja nee

max 7 7

0% 47 %IVC

max 8,4 kPa 5,5 kPa 6,2 kPa

30 %

obv BR, PaO2, PaCO2 en IRV obv BR en stijging Pa,CO2 obv stijging AaDO2 en daling PaO2

Ventilatoire beperking met dynamische hyperinflatie en O 2-opnameprobleem leidend tot daling van PaO2 passend bij ernstig COPD.

103 Geraadpleegde literatuur

Geraadpleegde literatuur ATS/ACCP. Statement on cardiopulmonary exercise testing. Am J Respir Crit Care Med. 2003;167:211–77. Johnson BD, Weisman IM. Clinical exercise testing. In: Crapo JC, et al. (Eds.) Baum’s textbook of pulmonary diseases. 7th ed. Philadelphia: Lippincot, Williams and Wilkins, 2004. Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, Stringer WW, Whipp BJ. Principles of exercise testing and interpretation. 5th ed. Philadelphia: Lippincot, Williams and Wilkins, 2011.

10

105

Dynamische hyperinflatie H.A.C. van Helvoort

11.1 Inleiding – 106 11.2 Het meten van DH – 106 11.2.1 Flow-volumecurven – 107 11.2.2 Metronome-paced-tachypnea (MPT) – 109

Geraadpleegde literatuur – 110

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016 Y.F. Heijdra, H.A.C. van Helvoort (Red.), Praktische handleiding longfunctietesten, DOI 10.1007/978-90-368-1405-8_11

11

106

Hoofdstuk 11 · Dynamische hyperinflatie

11.1

11

Inleiding

In 7 H. 1 en 2 zijn het meten van luchtstroom (flow) en longvolumes en de veranderingen daarin als gevolg van diverse ziektebeelden besproken. Voor patiënten zijn echter niet de flowbeperking of volumeverandering reden om een arts te bezoeken, maar symptomen en beperkingen die zij ervaren tijdens hun dagelijkse activiteiten. Nu is gebleken dat flowbeperkingen en andere longfunctiemetingen in rust, slechts matig gerelateerd zijn aan de symptomen en beperkingen die patiënten ervaren. Studies die zich gericht hebben op inspanningsbeperkingen, met name bij COPD, laten zien dat veranderingen in longvolumes tijdens inspanning in het algemeen sterker gerelateerd zijn aan functionele beperkingen dan flowbeperkingen. Statische hyperinflatie is het verschijnsel waarbij een patiënt met een luchtwegobstructie onvoldoende tijd heeft om voldoende uit te ademen als gevolg van obstructie in de kleine luchtwegen, irreversibele afbraak van longweefsel en ‘slappe’ longen. Dit fenomeen is een van de belangrijkste oorzaken van kortademigheidsklachten bij COPD. Hierbij zijn in vergelijking met gezonde personen het residuale volume (RV) en de functionele residuele capaciteit (FRC) verhoogd en de inspiratoire capaciteit (IC, de ‘ademruimte’) verlaagd. Bij inspanning neemt het probleem van de hyperinflatie (dynamische hyperinflatie (DH)) verder toe omdat de ademhalingsfrequentie omhoog moet, er minder tijd is om goed uit te ademen en het RV verder toeneemt. Door de toename van het RV en de FRC neemt de IC verder af. De patiënt wordt dus benauwd(er) en zal de inspanning beëindigen. Ook bij licht of matig ernstig COPD is er sprake van hyperinflatie, zij het bij een beperkter aantal patiënten. Van optimale luchtwegverwijding, training en specifieke ademhalingsoefeningen is aangetoond dat zij de statische en/of dynamische hyperinflatie kunnen verminderen en daarmee kortademigheidsklachten kunnen verminderen en derhalve bijdragen aan een verbeterde kwaliteit van leven. 11.2

Het meten van DH

DH wordt gemeten aan de hand van de operationele longvolumes tijdens toegenomen ventilatie. Veelal wordt dit gedaan tijdens een ergometrie zoals beschreven in 7 H. 10. Bij aanvang en tijdens de inspanning waarbij een grotere ventilatoire vraag is, wordt de inspiratoire capaciteit (IC) gemeten en deze worden in de flow-volumecurve van de patiënt gelegd om DH aan te tonen of uit te sluiten (zie 7 par. 11.2.1). De ergometrie is echter complex, (arbeids)intensief en alleen beschikbaar in een ziekenhuisomgeving. Hierdoor blijft DH in de patiënten met slechts lichte en matige beperkingen lang onopgemerkt: een ergometrie behoort immers niet tot de diagnostische standaardtesten in deze patiëntengroepen. Begin 2000 werd een eenvoudige surrogaatmeting bedacht als screeningsinstrument voor DH, namelijk de metronome-paced-tachypneatest (MPT). Recentelijk zijn diverse studies gedaan naar de betrouwbaarheid en waarde van dit instrument en begint de MPT-test op veel plaatsen in Nederland een plek te krijgen in de screening naar DH (zie 7 par. 11.2.2).

11

107 11.2 · Het meten van DH

TLC IC

gezonde persoon

IC

IC

EELV RV

TLC IC

COPD

IC

IC

EELV

RV . Figuur 11.1  Verloop IC tijdens inspanning bij een gezonde persoon en bij een COPD-patiënt. TLC, totale longcapaciteit; RV, residuaal volume; IC, inspiratoire capaciteit; EELV, eindexpiratoir longvolume.

Natuurlijk hebben beide testen hun voor- en nadelen. Deze zullen in de volgende subparagrafen benoemd worden. 11.2.1 Flow-volumecurven

Tijdens inspanningstesten kan de patiënt gevraagd worden om (na een normale uitademing) maximaal te inspireren. Het volume dat dan gemeten wordt, is een optelsom van het teugvolume en het inspiratoire reservevolume. Samen vormt dat de inspiratoire capaciteit (IC). Normaal gesproken wordt dit groter tijdens inspanning, omdat het teugvolume groter wordt en het eindexpiratoir longvolume (EELV) daalt. Bij COPD-patiënten is dat echter vanwege de flowbeperking vaak niet mogelijk en wordt een toename van het teugvolume alleen maar mogelijk door het verschuiven van het teugvolume naar een hoger longvolume. Het EELV zal dan dus toenemen. . fig. 11.1 toont hoe dat er in een spirogram uitziet.

108

Hoofdstuk 11 · Dynamische hyperinflatie

15

flow (l/s) F/Vex

rust 15

EELV

10

10

5

5

0

2

4

6

8 vol (l)

0

5

5

10

10

15

15

flow (l/s) F/Vex

inspanning EELV

2

4

6

8 vol (l)

. Figuur 11.2  Flow-volumecurve met IC-meting in rust (links) en tijdens inspanning (rechts).

11

In een flow-volumecurve wordt dan een linksverschuiving van de ademhalingslussen gezien (. fig. 11.2). Hoewel er geen hard afkappunt is, wordt een afname van IC met 10 % ten opzichte van de uitgangs-IC over het algemeen gezien als maat voor het optreden van DH tijdens inspanning. Het meten van DH met behulp van IC-manoeuvres in de flow-volumecurve is een internationaal geaccepteerde methode. De methode berust op de aanname dat de TLC tijdens inspanning gelijk blijft, wat voor de hand ligt, maar wat niet onomstreden vastligt. Het grootste nadeel van deze IC-methode is de betrouwbaarheid van de IC aan het einde van een maximale inspanning (net voor max). Onderzoek heeft aangetoond dat de IC vanwege spreiding in de metingen in triplo gemeten moet worden. Dit kan in de rustfase van de ergometrie prima uitgevoerd worden en onbetrouwbare metingen kunnen verwijderd worden. Echter net voor het einde van een inspanning, waarbij een patiënt tot het uiterste gaat, kan de IC slechts eenmalig gemeten worden. Direct daarna stopt de patiënt met de ergometrie en direct bij de uitfietsfase zullen de operationele longvolumes weer veranderen, waardoor duplo of triplo metingen onmogelijk zijn. Een groot gevaar is het meten van een valsnegatief kleine IC aan het einde van de ergometrie, waardoor de DH overschat zal worden. Technisch gezien is controle van een goede IC aan einde van inspanning niet of nauwelijks mogelijk. Een ander punt bij de IC-metingen is de instructie die aan de patiënt gegeven wordt. De longfunctieanalist zal nadat er een aantal ademlussen over elkaar heen liggen (stabiel ademniveau), de patiënt vragen om bij de eerst volgende inademing zo diep mogelijk in te ademen. Door deze instructie bestaat er een kans dat het ademniveau voor de IC-manoeuvre verandert omdat de patiënt net wat verder of minder ver uitademt voor de IC-manoeuvre. De huidige software die bij de ergometrie gebruikt wordt, staat het toe om achteraf handmatig het ademniveau bij te stellen naar het juiste ademniveau in rust. Dit is echter wel een manuele handeling en dus onderhevig aan (kleine) fouten. Deze manoeuvres vragen dus zeker om kennis en ervaring van de begeleidende analist.

109 11.2 · Het meten van DH

11.2.2 Metronome-paced-tachypnea (MPT)

De MPT-test is gebaseerd op het principe van toename van ventilatie middels ademfrequentieverhoging. De test kan uitgevoerd worden met een spirometer of in de body box. De test begint met een korte periode van rustig ademen waarin het ademniveau stabiliseert. Dit is essentieel om een goede uitgangswaarde van de IC te verkrijgen. Ook hier wordt de rust-IC bepaald aan de hand van drie acceptabele manoeuvres. Vervolgens wordt een metronoom ingesteld op een frequentie die overeenkomt met het dubbele tempo van de rustademhaling. De patiënt wordt gevraagd om twintig seconden te ademen op dit dubbele tempo en daarbij het teugvolume minimaal even groot te houden als tijdens de rustademhaling. Dit laatste om te verzekeren dat de minuutventilatie (frequentie × teugvolume) inderdaad toeneemt, wat in deze test de trigger vormt voor DH. Na de twintig seconden snelle ademhaling wordt opnieuw de IC geblazen, ditmaal eenmaal omdat ook hier het effect op de operationele longvolumes direct wegebt na stoppen van de tachypneu. Een afname van de IC na de MPT weerspiegelt dan de DH. Omdat de MPT zo snel, simpel en non-invasief is, kan de MPT herhaald worden nadat de ademhaling van de patiënt weer gestabiliseerd is. Een duplometing is hier dus wel mogelijk. Studies naar de diagnostische waarde van de MPT-test hebben laten zien dat het optimale afkappunt voor de MPT-test ligt op een afname van de IC met 11 %. Met dit afkappunt wordt een sensitiviteit en specificiteit van 85 % gevonden ten opzichte van de IC-methode tijdens ergometrie om DH aan te tonen of uit te sluiten. Meer onderzoek naar dit afkappunt en mogelijk optimalisering van de test zelf (ademfrequentie, duur enzovoort) zijn nog gewenst, alsmede vertaling naar de klinische praktijk en de consequenties aldaar voor de patiënt. De voordelen van de MPT-test zijn overduidelijk, maar ook deze test heeft nadelen. Ten eerste is het echt een surrogaat voor wat er tijdens inspanning gebeurt. De ademmechanica die achter de MPT-test zit (alleen ophogen van frequentie), weerspiegelt natuurlijk niet wat er allemaal gebeurt tijdens een inspanning. Dit zal zeker meespelen in de betrouwbaarheid van de test. Een ander nadeel is dat een klein deel van de gezonde mensen die een MPT-test ondergaan ook enige DH laten zien doordat het abrupt versnellen van de ademfrequentie kan leiden tot een niet-fysiologisch verhogen van het ademniveau. Dit komt ook terug in de sensitiviteit en specificiteit en ook in het afkappunt van deze test. Tot slot heeft onderzoek ook uitgewezen dat de absolute hoeveelheid DH gemeten met de IC-manoeuvre tijdens ergometrie of tijdens de MPT onvoldoende met elkaar overeenkomen. In de discussie welke dan het meest betrouwbaar is, is het laatste woord nog niet gesproken, maar vooralsnog is de MPT-test geïntroduceerd als screeningsinstrument voor DH en niet als methode om de mate van DH te meten.

11

110

Hoofdstuk 11 · Dynamische hyperinflatie

Geraadpleegde literatuur Gelb AF, Gutierrez CA, Weisman IM, et al. Simplified detection of dynamic hyperinflation. Chest. 2004;126:1855–60. Lahaije AJMC, Willems LM, Hees HWH van, et al. Clin Physiol Funct Imaging. 2013;33(1):62–9. O’Donnell DE. Hyperinflation, dyspnea, and exercise intolerance in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am thorac Soc. 2006;3:180–4. Ofir D, Lavaneziana P, Webb KA, et al. Mechanisms of dyspnea during cycle exercise in symptomatic patients with GOLD stage I chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care. 2008;177:192–5.

11

111

Polygrafie/polysomnografie J.H.G.M. van Haren-Willems

12.1 Inleiding – 112 12.2 Indicatie voor slaaponderzoek – 112 12.3 Beschrijving van de slaaponderzoeken – 114 12.4 Ziektebeelden – 117 12.4.1 Obstructieveslaapapneusyndroom (OSAS) – 117 12.4.2 Centraleslaapapneusyndroom (CSAS) – 117 12.4.3 Obesitashypoventilatiesyndroom (OHS) – 117 12.4.4 Upper airway resistance syndroom (UARS) – 117 12.4.5 Periodic leg movement disorder (PLMD) – 117 12.4.6 Hartritmestoornissen – 118

12.5 Definities – 118 12.6 Praktijkvoorbeeld – 121 Geraadpleegde literatuur – 122

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016 Y.F. Heijdra, H.A.C. van Helvoort (Red.), Praktische handleiding longfunctietesten, DOI 10.1007/978-90-368-1405-8_12

12

112

Hoofdstuk 12 · Polygrafie/polysomnografie

12.1

12

Inleiding

Veel mensen hebben last van een gestoorde slaap om uiteenlopende redenen. In totaal 10 % van de normale populatie heeft regelmatig last van een gestoorde slaap; 3 % heeft last van chronische slaapproblemen. Het is hiermee het meest voorkomende gezondheidsprobleem na pijn. Zestig procent van de mensen die slaapproblemen hebben, bespreekt dit echter niet met de huisarts. Het obstructieveslaapapneusyndroom (OSAS) is een belangrijke oorzaak van gestoorde slaap. Het wordt gekenmerkt door het regelmatig samenvallen van de hogere luchtwegen tijdens de slaap, met daardoor een onderbreking van de luchtstroom, ondanks dat de ademhalingsbewegingen van de buik en borst gewoon doorgaan (apneu). Een zuurstofsaturatiedaling kan optreden als de obstructie lang genoeg bestaat. Herstel treedt op na een ontwaakreactie (arousal), waarbij de spieren in het farynxgebied zich aanspannen, en de luchtstroom wordt hersteld. Dit gaat vaak gepaard met luid gesnurk en bewegingsonrust. Door het herhaald voorkomen van deze ademstops wordt de slaap kwalitatief verstoord. De gevolgen zijn hypersomnolentie overdag en afname van geheugen- en concentratiecapaciteit. Daarnaast is OSAS een risicofactor voor h ­ ypertensie, cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit en het metaboolsyndroom ­(insulineresistentie). OSAS wordt vastgesteld door middel van een slaaponderzoek zoals een polygrafie of polysomnografie. Het komt veel voor: de prevalentie bedraagt 4 % voor mannen en 2 % voor vrouwen. Apneus alleen, zonder klachten van slaperigheid, komen voor bij een kwart tot een derde van de populatie. Het vinden van apneus alleen is onvoldoende om de diagnose OSAS te stellen, er dient ook sprake van hypersomnolentie te zijn. Behandeling van het OSAS geeft een aanzienlijke gezondheidswinst. Het is daarom belangrijk om bij hypersomnolentie, moeilijk behandelbare hypertensie en cardiovasculaire problematiek aan het mogelijk bestaan van OSAS te denken. Dit mede omdat behandeling van OSAS in deze gevallen maakt dat het onderliggende lijden ook beter behandeld kan ­worden. 12.2

Indicatie voor slaaponderzoek

OSAS gaat meestal gepaard met snurken. Snurken komt bij 30–50 % van de volwassenen boven de vijftig jaar voor en subjectieve slaperigheid bij 30 % van de volwassenen. Uiteindelijk bieden anamnese, lichamelijk onderzoek, al of niet in combinatie met vragenlijsten onvoldoende voorspellende waarde om OSAS aan te tonen of uit te sluiten. Daarom zal bij verdenking op OSAS een poly(somno)grafie uitsluitsel moeten geven. Risicofactoren voor OSAS zijn: mannelijk geslacht, snurken, overmatige vermoeidheid of slaperigheid overdag, ademstilstanden, halsomtrek >40 cm en obesitas. De mate van slaperigheid kan in kaart worden gebracht met vragenlijsten. Een veelgebruikte en gevalideerde test is de

113 12.2 · Indicatie voor slaaponderzoek

Epworth sleepiness scale Hoe waarschijnlijk is het dat u in de volgende situaties wegdoezelt of in slaap valt? Het gaat hier over uw normale manier van leven in de afgelopen tijd. Als u een van de genoemde situaties niet heeft meegemaakt de laatste tijd vragen wij u om na te denken hoe het zal gaan in zo’n situatie. Vul het meest toepasselijke antwoord in. 1.

Hoe groot is de kans dat u indut / inslaapt als u zit te lezen?

zou nooit gebeuren kleine kans matige kans grote kans

2.

Hoe groot is de kans dat u indut / inslaapt tijdens televisie kijken?

zou nooit gebeuren kleine kans matige kans grote kans

3.

Hoe groot is de kans dat u indut / inslaapt als u een uur meereist in auto of openbaar vervoer?

zou nooit gebeuren kleine kans matige kans grote kans

4.

Hoe groot is de kans dat u indut / inslaapt als u rustig zit in een openbare ruimte als theater, bioscoop of vergadering?

zou nooit gebeuren kleine kans matige kans grote kans

5.

Hoe groot is de kans dat u indut / inslaapt als u even ligt om te rusten in de middag als de omstandigheden het toelaten?

zou nooit gebeuren kleine kans matige kans grote kans

6.

Hoe groot is de kans dat u indut / inslaapt als u in gesprek bent met iemand anders?

zou nooit gebeuren kleine kans matige kans grote kans

7.

Hoe groot is de kans dat u indut / inslaapt als u rustig zit na een lunch zonder alcohol?

zou nooit gebeuren kleine kans matige kans grote kans

8.

Hoe groot is de kans dat u indut / inslaapt in de auto wanneer u een paar minuten moet wachten als bij file of stoplicht?

zou nooit gebeuren kleine kans matige kans grote kans

. Figuur 12.1  Epworth sleepiness scale.

Epworth sleepiness scale of ESS (. fig. 12.1). Deze test bestaat uit acht vragen. Voor elke vraag kunnen 0 tot 3 punten worden gescoord, al naar gelang de ernst van de slaperigheid in een bepaalde situatie. De maximale score is dus 24. Een ESS ≥ 10 is afwijkend.

12

114

Hoofdstuk 12 · Polygrafie/polysomnografie

slaapwaak kalender

datum ........

20 21 22 23 24 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 ........ 20 21 22 23 24 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 ........ 20 21 22 23 24 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 ........ 20 21 22 23 24 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 ........ 20 21 22 23 24 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 ........ 20 21 22 23 24 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 ........ 20 21 22 23 24 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Noteer gedurende 7 dagen alle slaapmomenten gedurende de gehele 24 uur, inclusief de tussendoor-slaapjes. Maak in de balk de geslapen tijd donker. Elke balk begint bij 8 uur ‘s avonds (20 uur). U kunt vakjes van één kwartier aangeven. Het beste kunt u ’s morgens direct op het formulier aangeven hoe u de afgelopen nacht hebt geslapen.

= 1 kwartier

= slaap

= 1 uur

= wakker in bed

. Figuur 12.2 Slaap-waakkalender.

12

Een ander goed bruikbaar instrument is de slaap-waakkalender (. fig. 12.2). Deze geeft inzicht in het slaappatroon zoals in- en doorslaapproblemen. Een gestoord slaappatroon op zich kan voldoende reden zijn voor slaperigheid. 12.3

Beschrijving van de slaaponderzoeken

Er wordt onderscheid gemaakt tussen een polygrafie en een polysomnografie. Beide bevatten fysiologische metingen zoals: 4 ecg 4 snurken (microfoon) 4 airflow door neus en mond 4 bewegingen thorax en abdomen 4 pulsoxymetrie, eventueel capnografie 4 positie van het lichaam

12

115 12.3 · Beschrijving van de slaaponderzoeken

audio

volume (dB) snore (flow)

flow chest abdomen sum 95

95

95

95

95

95

95

95

95

95

95

95

95

95

95

95

95

95

95

95

95

95

95

95

66

65

65

65

65

65

64

64

64

64

65

65

64

65

65

66

65

65

65

65

65

65

SpO2 65

66

pulse right

right

right

right

23:27:15

23:27:25

right

right

right

right

right

right

23:28:15

23:28:25

right

right

BodyPos 23:27:00 EP55

23:27:35

EP56

23:27:45

23:27:55

23:28:05

EP57

23:28:35

EP58

23:28:45

23:28:55 EP59

. Figuur 12.3  Normale polygrafie – overzicht van 1 uur gedurende de nacht. Audio, volume, snore: snurken. Flow: de luchtstroom gemeten aan de neus/mond door middel van een thermistor. Chest: borstkasbewegingen. Abdomen: buikbewegingen. SpO2: saturatie. Pulse: hartfrequentie. Body position: positie van het lichaam.

De polysomnografie bevat ook nog metingen betreffende slaapduur en -kwaliteit en beenbewegingen: 4 eeg 4 eog 4 emg 4 eventueel ook videobeelden Een voorbeeld van een normaal patroon tijdens polygrafisch onderzoek wordt getoond in . fig. 12.3. Bij de polygrafie wordt tijdens de slaap de luchtstroom door de neus en mond gemeten door een oronasale airflowmeter. Deze kan temperatuur- of drukgevoelig zijn. Hiermee kunnen ademstops (apneus) of momenten van verminderde flow (hypopneu) worden vastgesteld. Ook wordt gekeken of er wel adempogingen gedaan worden. Dit stelt men vast met banden om thorax en abdomen. Daarnaast wordt gekeken naar de saturatie gedurende de gehele nacht. Een microfoon registreert aanwezigheid en luidheid van het snurken. Hiermee kan een OSAS of CSAS gediagnosticeerd worden. Mogelijk is het niet duidelijk is of een patiënt wel voldoende geslapen heeft tijdens de polygrafie, of bestaat het vermoeden dat er een andere oorzaak is voor de hypersomnolentie. Dan kan een uitgebreider slaaponderzoek in de vorm van een polysomnografie nodig zijn. Hierbij wordt de kwaliteit en diepte van de slaap beoordeeld door middel van een elektro-encefalogram (eeg) en een elektro-oculogram (eog). Daarmee kan aan

116

Hoofdstuk 12 · Polygrafie/polysomnografie

wake REM S1 S2 S3

cycli

1

2

3

4

5

. Figuur 12.4  Hypnogram. S1 = slaapstadium 1, S2 = slaapstadium 2, S3 = slaapstadium 3, REM = rapid eye movement, Wake = wakker.

12

elke episode van dertig seconden (een epoch) een slaapstadium worden toegekend. Dit leidt tot een hypnogram dat een indruk geeft van de doorlopen slaapstadia gedurende de nacht. Een normaal hypnogram laat vier of vijf cycli zien waarin de verschillende slaapstadia doorlopen worden. In het begin van de nacht is er een relatief groot aandeel diepe slaap, aan het einde van de nacht zien we meer lichte slaap en REM-slaap. Er worden vier slaapstadia onderscheiden: stadium 1 + 2: lichte slaap, stadium 3: diepe slaap en REMslaap (. fig. 12.4). Voorheen werd nog stadium 4: diepe slaap beschreven; tegenwoordig zijn stadium 3 en 4 samengevoegd. Met het eeg kan ook afwijkende elektrische activiteit van de hersenen gedurende de nacht worden vastgesteld. Bij epilepsie kunnen insulten gedurende de nacht de slaap zodanig verstoren, dat er overdag hypersomnolentie ontstaat, wat de epilepsie weer kan verergeren. Er wordt tijdens een polysomnografie ook gebruikgemaakt van een elektromyogram (emg). Hiermee kunnen periodieke beenbewegingen worden vastgesteld. Vaak veroorzaken deze beenbewegingen arousals die de slaap kwalitatief verstoren en daarmee een verklaring kunnen zijn voor hypersomnolentie. Tijdens een polysomnografie kunnen arousals vastgesteld worden en kan beoordeeld worden wat aan deze arousals ten grondslag ligt. Dit geeft een indruk van de oorzaken van gestoorde slaap. Een video-opname van de patiënt gedurende de nacht kan veel extra informatie geven. De opname kan zichtbaar maken of er sprake is van epilepsie en geeft daarnaast inzicht in slaappatroon en -gewoontes. Je kunt zien wat er gebeurt. De polygrafie of polysomnografie kan gecombineerd worden met een capnografie. Hierbij wordt het CO2-gehalte van het bloed transcutaan gemeten, dit om een nachtelijke hypoventilatie vast te stellen.

117 12.4 · Ziektebeelden

12.4

Ziektebeelden

12.4.1 Obstructieveslaapapneusyndroom (OSAS)

Bij het typisch OSAS-patroon zien we een daling van de saturatie optreden na een apneu, waarbij deze langzaam daalt maar zich snel herstelt nadat de apneu beëindigd is (slow down, steep up). De saturatie wordt gemeten met een oxymeter. De bewegingen van de borst en buik gaan onveranderd door, terwijl er geen flow aan de neus gemeten wordt (obstructieve apneu). 12.4.2 Centraleslaapapneusyndroom (CSAS)

Bij het CSAS worden er bij de apneus geen adembewegingen geregistreerd. Er wordt dus echt niet geademd. Mogelijke oorzaken van het CSAS zijn hartfalen en afwijkingen in het ademcentrum van de hersenen. Bij het CSAS kan een cheyne-stokesademhaling worden gezien. Dit is een patroon van toe- en afnemende ademhaling. Ten gevolge van een verlengde circulatietijd van het bloed door het slechter werkende hart registreren de perifere en centrale chemoreceptoren veranderingen in O2 en CO2 te laat, waardoor de aanpassing van de ademhaling vertraagd is en er daarom een patroon ontstaat met afwisselend hyperventilatie en hypoventilatie. 12.4.3 Obesitashypoventilatiesyndroom (OHS)

Het obesitashypoventilatiesyndroom is een ademhalingsstoornis die ontstaat door een fors overgewicht, waarbij de patiënt geleidelijk aan steeds oppervlakkiger gaat ademhalen. Hierdoor ontstaat een hypoxemie (te laag zuurstofgehalte) en een hypercapnie (te hoog koolzuurgehalte). Door een hoog CO2-gehalte in het bloed kan een patiënt erg suf worden en last hebben van (ochtend)hoofdpijn. 12.4.4 Upper airway resistance syndroom (UARS)

Upper airway resistance wordt veroorzaakt door een grotere ademarbeid gedurende de slaap. Deze verhoogde ademarbeid ontstaat door obstructie of vernauwing van de neus. Hierdoor kunnen arousals ontstaan die een verstoorde slaap geven. De oesofagusdrukmeting is de gouden standaard voor het vaststellen van een respiratory effort related arousals (RERA) die diagnostisch zijn voor upper airway resistance. 12.4.5 Periodic leg movement disorder (PLMD)

Met een emg kunnen de beenbewegingen gedurende de nacht worden vastgelegd. Mensen met restless legs kunnen zodanig onrustige benen hebben, dat deze bewegingen de

12

118

Hoofdstuk 12 · Polygrafie/polysomnografie

slaap verstoren. Anamnestisch klagen deze mensen over een onrustig of kriebelig gevoel in de benen, vooral in rust. De klachten beginnen meestal ’s avonds op de bank of juist net na het naar bed gaan. Ze hebben dan een gevoel of er mieren in de benen lopen. Dat gevoel vermindert als ze hun benen bewegen. Periodieke beenbewegingen gedurende de nacht geven telkens weer een ontwaakreactie (arousal), met als gevolg verstoorde slaap en hypersomnolentie overdag. Dit heet het periodic leg movement disorder (PLMD). 12.4.6 Hartritmestoornissen

Met de oxymetrie wordt tegelijkertijd ook het hartritme vastgelegd. Hartritmestoornissen kunnen de slaapkwaliteit negatief beïnvloeden. Ademhalingsstoornissen met desaturaties gedurende de nacht kunnen echter zelf ook de oorzaak van hartritmestoornissen zijn. 12.5

12

Definities

4 OSAS. Aandoening met klachten van overmatige slaperigheid overdag en door middel van poly(somno)grafie vastgestelde respiratoire events van het obstructieve of gemengde type, meer dan vijf per uur, die de klachten van de patiënt kunnen verklaren. Onder respiratoire events worden apneus, hypopneus en respiratory effort related arousals (RERA’s) verstaan. 4 Apneu. Duur ≥10 seconden met amplitudedrop van de flow van ≥90 %. De amplitudedaling bedraagt ≥90 % van de apneutijd. Apneu is obstructief indien continue ademhalingspogingen aanwezig zijn (. fig. 12.5); apneu is centraal bij een geheel afwezige ademhalingspoging (. fig. 12.6) en mixed indien het eerste deel van de apneu centraal en het tweede deel van de apneu obstructief is (. fig. 12.7). 4 Hypopneu. Duur ≥10 seconden met amplitudedrop van de flow ≥30 % en 4 % saturatiedaling. De amplitudedaling bedraagt ≥90 % van de hypopneutijd. Of: duur ≥10 seconden met amplitudedrop van de flow ≥50 % en 3 % saturatiedaling. De amplitudedaling bedraagt ≥90 % van de hypopneutijd (zie . fig. 12.8). 4 RERA. Respiratory effort related arousal: duur 10 seconden met een afgenomen druk in de oesofagus passend bij een toegenomen inspanning om te ademen en een arousal, of een flowbeperking en een arousal. 4 Desaturatie. Daling van 3 of 4 % ten opzichte van de uitgangswaarde. 4 CSB. Cheyne-stokesademhaling: een crescendo-decrescendo amplitudepatroon met variabele cycluslengte (vaak rond 60 seconden) qua inspanning om te ademen of gemeten flow. 4 Hypoventilatie. Nachtelijke hypercapnie. 4 AHI. Apneu-hypopneu-index: het aantal apneus, hypopneus en RERA’s per uur.

12

119 12.5 · Definities

audio

volume (dB)

snore (flow) OA flow

chest

abdomen OA sum 97

98

98

98

97

96

95

95

96

96

95

95

93

91

89

87

85

84

84

84

D85

93

96

96

66

69

73

70

68

65

64

64

65

65

66

64

63

63

69

74

72

70

68

66

63

64

SpO2 66

67

pulse right

right

right

right

right

right

right

right

right

right

right

right

BodyPos 03 : 34 : 03 EP549

03 : 34 : 18

03 : 34 : 28 03 : 34 : 38 EP550

03 : 34 : 48

03 : 34 : 58 03 : 35 : 08 EP551

03 : 35 : 28 03 : 35 : 38 EP552

03 : 35 : 18

03 : 35 : 58 EP553

03 : 35 : 48

. Figuur 12.5  Polygrafische registratie van een obstructieve apneu. De markeringen in de figuur laten een obstructieve apneu zien (epoch 550, 551) gevolgd door een desaturatie.

audio volume (dB) snore (flow) CA

flow chest abdomen CA

sum 92

91

91

91

93

93

94

93

93

92

94

97

97

97

96

95

94

92 D 93

95

96

95

95

94

74

77

73

68

70

78

78

75

67

63

62

66

72

82

78

73

68

67

67

70

82

90

SpO2 70

72

pulse right BodyPos 05 :09 : 03

EP739

right 05 :09 : 18

right

right 05 :09 : 28

05 :09 : 38

EP740

right 05 :09 : 48

right 05 :09 : 58

right

right

right

05 :10 : 08

05 :10 :18

05 :10 :28

EP741

right

right

right

05 :10 :38

05 :10 :48

05 :10 :58

EP742

EP743

. Figuur 12.6  Polygrafische registratie van een centrale apneu. De markeringen in de figuur laten een centrale apneu zien (epoch 740, 741) gevolgd door een desaturatie.

120

Hoofdstuk 12 · Polygrafie/polysomnografie

audio volume (dB) snore (flow) MA

flow chest abdomen MA

sum 91

91

86

89

88

84

82

81

89

95

97

96

94

91

89

87

86

86

86

87

87

86

84

84

52

72

73

72

63

55

53

49

48

50

50

50

51

52

52

50

60

65

60

50

49

51

SpO2 48

50

pulse supine

supine

supine

supine

supine

supine

supine

supine

supine

supine

supine

supine

BodyPos 01 : 31 : 47 EP304

01 : 32 : 02 EP305

01 : 32: 12

01 : 32: 22

01 : 32: 32 EP306

01 : 32: 42

01 : 32: 52

01 : 33 : 02 EP307

01 : 33 : 12

01 : 33 : 22

01 : 33 : 32 EP308

01 : 33 : 42

. Figuur 12.7  Polygrafische registratie van een mixed apneu. De markeringen in de figuur later een mixed apneu zien (epoch 306, 307) startend als een centrale apneu en overgaand in een obstructieve apneu, gevolgd door een desaturatie.

audio

volume (dB)

12

snore (flow) HY flow

chest

abdomen HY sum 94

93

91

89

88

88

88

91

94

95

95

94

93

92

68

69

73

77

77

69

67

68

69

70

68

68

91

89

89

89

88

88

88

89 D 90

94

69

69

69

73

77

80

90

86

SpO2 68

68

69

90

pulse supine

supine

supine

supine

supine

supine

supine

supine

supine

supine

supine

supine

Bodypos 01 : 56 : 48 EP354

01 : 57 : 03 EP355

01 : 57 : 13

01 : 57 : 23

01 : 57 : 33 EP356

01 : 57 : 43

01 : 57 : 53

01 : 58 : 03 EP357

01 : 58 : 13

01 : 58 : 23

01 : 58 : 33 EP358

01 : 58 : 43

. Figuur 12.8  Polygrafische registratie van een hypopneu. De markeringen in de figuur laten een hypopneus zien (epoch 356, 357) gevolgd door een desaturatie.

121 12.6 · Praktijkvoorbeeld

12.6

Praktijkvoorbeeld

Patiënt 12.1 Een 43-jarige, blanke man, BMI 38 kg/m2. Vrachtwagenchauffeur van beroep, alleenstaand. Hij heeft het laatste jaar driemaal een ongeval gehad met de vrachtwagen. Hij geeft klachten aan van slaperigheid; hij kan overal slapen. Hij valt soms zelfs op feestjes in slaap. Hij rookt 20 sigaretten per dag en gebruikt geen alcohol. Bij polygrafisch onderzoek valt de gestoorde oxygenatie gedurende de nacht op. Er zijn herhaalde desaturaties zichtbaar tot 78 %. Ook snurkt deze man luid gedurende de nacht. De desaturaties treden op in alle houdingen. Zijn hartfrequentie hierbij is wisselend. Er zijn talrijke apneus en hypopneus zichtbaar (zie figuur).

50 100 70 125

resp

40 OA CA MA HY D RFRA SSD SNR F1

bodypos

pulse

spo2

volume

100

left prone right supine standing

23 : 10

0 : 10

1 : 10

2 : 10

3 : 10

4 : 10

5 : 10

6 : 10

7 : 10

Interpretatie De patiënt heeft anamnestisch last van hypersomnolentie, zodanig dat hij ongewenst in slaap valt en al driemaal een auto-ongeval heeft gehad. Bij het polygrafische onderzoek valt op dat hij veel apneus en hypopneus heeft gedurende de nacht met forse desaturaties. Er is sprake van een ernstig OSAS, dat de hypersomnolentie goed kan verklaren. Er is geen reden voor een aanvullende polysomnografie. Een belangrijke risicofactor voor het ontwikkelen van een slaapapneusyndroom is overgewicht. Ook krijgen mannen vaker OSAS dan vrouwen (2:1). Alcohol verergert de apneus. Deze patiënt wordt geadviseerd af te vallen en te stoppen met roken. Daarnaast wordt hij naar de kno-arts verwezen voor inspectie van het kno-gebied en eventuele neusdoorgankelijkheidbevorderende maatregelen. Verder wordt hij behandeld met een CPAP-apparaat (continuous positive airway pressure ventilation), waarmee de bovenste luchtwegen opengehouden worden door de positieve luchtdruk, wat het ontstaan van apneus voorkomt. Enkele weken nadat de behandeling is ingezet, voelt de patiënt zich veel beter en is hij niet meer slaperig.

12

122

Hoofdstuk 12 · Polygrafie/polysomnografie

Geraadpleegde literatuur American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. Sleep. 1999;22(5):667–89. ATS/ACCP/AASM Taskforce Steering Committee. Executive summary on the systematic review and practice parameters for portable monitoring in the investigation of suspected sleep apnea in adults. Am J Respir Crit Care Med. 2004;169:1160–3. Kwaliteitsinstituut voor de gezondheidszorg CBO/NVALT. Richtlijn Diagnostiek en behandeling van het obstructieve slaapapneusyndroom bij volwassenen. ‘s-Hertogenbosch: Nederlandse Vereniging van Artsen voor Longziekten en Tubercolose, 2009. Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness; the Epworth Sleepiness Scale. Sleep. 1991;14:540–5.

12

123

Operabiliteit van patiënten met longkanker Y.F. Heijdra

13.1 Algemene risicofactoren – 124 13.2 Aanbevelingen – 124 13.2.1 Algemene aanbevelingen – 124 13.2.2 Aanbevelingen vanuit het stroomdiagram – 126

13.3 Risico’s op invaliditeit na operatie – 128 13.4 Praktijkvoorbeelden – 128 Geraadpleegde literatuur – 129

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016 Y.F. Heijdra, H.A.C. van Helvoort (Red.), Praktische handleiding longfunctietesten, DOI 10.1007/978-90-368-1405-8_13

13

124

Hoofdstuk 13 · Operabiliteit van patiënten met longkanker

13.1

Algemene risicofactoren

De leeftijd van de patiënt is van belang, maar is echter op zichzelf geen reden om de patiënt een operatie te onthouden. Studies laten zien dat de kans op mortaliteit onder de zeventig jaar voor een lobectomie 1–4 %en voor een pneumonectomie 5–9 % is. Voor patiënten ouder dan zeventig jaar zijn deze getallen respectievelijk 4–7 % en 14 %. De dertigdagenmortaliteit in deze groep was 3 %, waarbij de aanwezigheid van comorbiditeit de grootste invloed had. De dertigdagenmortaliteit bij patiënten ouder dan tachtig jaar varieerde in retrospectieve studies tussen de 1,6 en 8 %. Het cardiovasculair risico wordt onderverdeeld in een hoog, intermediair en laag risico. Een hoog risico hebben patiënten met een instabiel coronair syndroom (infarct 0–30 dagen of instabiele angina pectoris), decompensatio cordis, ernstige ritmestoornissen of ernstig kleplijden. Een intermediair risico hebben patiënten met milde angina pectoris, een oud infarct of pathologische Q-golven en gecompenseerd hartfalen, diabetes mellitus en nierinsufficiëntie. Tot de groep met een laag risico horen patiënten met een abnormaal ecg, een ritmestoornis, lage inspanningstolerantie, een CVA in de voorgeschiedenis en ongecontroleerde hypertensie. In de richtlijnen wordt hier uitgebreid aandacht aan besteed. Het valt echter buiten de scoop van dit boek, dat op longfunctieonderzoek gericht is. Het spreekt echter voor zich dat dit wel degelijk een belangrijk deel van de peroperatieve risico-inschatting bepaalt. De geconsulteerde cardioloog zal hier een uitspraak over moeten doen. De chirurgische ervaring bepaalt mede het operatierisico. Voor een lobectomie zou de chirurgische mortaliteit 2 l pneumonectomie FEV1 > 80% voorspeld

onverklaarde dyspnon of diffuse parenchym afwijkingen op x-thorax/CT

nee

meet TLCO

ja

meet TLCO TLCO >80% voorspeld

schat %ppo FEV1 en %ppo TLCO

TLCO 40

%ppo FEV1 of %ppo TLCO 20 ml/min/kg; hierbij kan veilig een pneumonectomie worden uitgevoerd. 5 De traplooptesten zijn echter niet gestandaardiseerd uitgezocht. De duur van de test, de traptreehoogte, de hoeveelheid traptreden, de snelheid van klimmen en de stopcriteria zijn niet omschreven. Looptesten 5 Shuttle-walktest. Patiënten lopen tussen twee pionnen die tien meter uit elkaar staan. De loopsnelheid wordt aangegeven door een signaal waarbij de snelheid elke minuut wordt opgevoerd. De test eindigt als de patiënt te benauwd is om de snelheid vol te houden. Minder dan 25 shuttles komt overeen met een VO2max < 10 ml/min/kg. Een looptest van >400 meter wordt gezien als overeenkomend met een laag operatierisico. 5 Zes-minutenlooptest. De patiënt loopt in zes minuten in zijn eigen tempo zo ver als hij kan. Rusten is toegestaan. Interpretatie van deze test is niet gestandaardiseerd. Desaturaties (SaO2 daalt >4 %) tijdens deze test hebben geen bewezen waarde om het preoperatieve risico in te schatten. 12. Indien patiënten geen trap kunnen lopen of minder dan 25 shuttles, bestaat er een verhoogd operatierisico. Hypercapnie (Pa,CO2 > 6 kPa (45 mmHg) wordt gezien als risicofactor en exclusiecriterium voor een operatie. Het blijkt echter geen onafhankelijke risicofactor te zijn en patiënten moeten dus gewoon het hierboven beschreven schema volgen. Hypoxemie (SaO2 < 90 %) is wel geassocieerd met een toegenomen operatierisico. Patiënten moeten dan ook aanvullend getest worden door middel van inspanningsonderzoek (CPET). 13. Patiënten met een hypercapnie moeten aanvullend onderzoek (CPET) ondergaan om de risico’s van een operatie in te schatten. 14. Patiënten met een hypoxemie moeten aanvullend onderzoek (CPET) ondergaan om de risico’s van een operatie in te schatten. 15. Het bepalen van de druk in de arteria pulmonalis is niet bewezen zinnig om het operatieve risico in te schatten.

13

128

Hoofdstuk 13 · Operabiliteit van patiënten met longkanker

13.3

Risico’s op invaliditeit na operatie

Direct postoperatief (1–6 dagen) zijn de werkelijke FEV1 en TLCO lager dan de geschatte waarden (ppo FEV1 en ppo en TLCO). De waarden 3-6 maanden na operatie laten echter hogere waarden zien dan voorspeld. Na een lobectomie is na drie maanden de postoperatieve FEV1 84 %, de TLCO 89 % en de VO2max 97 % van de preoperatieve waarden. Voor een pneumonectomie werd gezien dat de FEV1 was zoals voorspeld, de TLCO 80 % en de VO2max 89 % van de preoperatieve waarde. De spreiding van deze getallen was echter wel groot! Dit maakt de individuele inschatting slecht mogelijk. 13.4

Praktijkvoorbeelden

Patiënt 13.1 Een man van 68 jaar wordt verwezen in verband met een tumor in zijn rechter onderkwab. Hij is daarnaast bekend met ernstig COPD. Tijdens de analyse blijkt er sprake te zijn van een plaveiselcelcarcinoom. Er moet beoordeeld worden of de patiënt een lobectomie kan ondergaan. Longfunctieonderzoek na bronchusverwijding

13

voorspeld

gemeten

% voorspeld

FEV1 (l)

2,98

0,88

29

FVC (l)

4,00

2,92

75

FEV1/FVC (%)

75

30

TLCO (mmol/min/kPa)

8,70

niet te meten

ECSC referentiewaarden

Interpretatie Als we het stroomdiagram (. fig.  13.1) volgen, zou er een lobectomie moeten volgen. Aanbeveling 7 zegt vervolgens dat er bij een FEV1 < 1,5 l de postoperatieve FEV1 moet worden voorspeld. Dat is de preoperatieve FEV1 maal (1 – de fractie van de te reseceren long). De voorspelde postoperatieve FEV1 is 880 ml maal (1 – 1/5) = 880 maal 4/5 = 604 ml. Dit is 20 % van de voorspelde FEV1. De %ppo FEV1 bedraagt dus 20 %. Op basis van aanbeveling 8 zou er nu fietsergometrisch onderzoek moeten volgen. Indien de %ppo VO2max < 10 ml/min/kg bestaat er dus een ernstig verhoogd operatierisico en wordt operatie afgeraden. De VO2max van deze patiënt bedroeg 11 ml/min/kg. De %ppo VO2max is dan 11 maal 4/5 = 8,8 ml/min/kg. Daarmee heeft deze patiënt een sterk verhoogd operatierisico en moet een operatie afgeraden worden. (NB: De FEV1 was bij deze patiënt te laag om een diffusiecapaciteit te kunnen meten.)

129 Geraadpleegde literatuur

Patiënt 13.2 Een man van 75 jaar wordt verwezen in verband met een plaveiselcelcarcinoom van de linker bovenkwab. Daarnaast is hij bekend met COPD. Hij heeft geen dyspneuklachten en traplopen gaat goed. Er moet beoordeeld worden of de patiënt een lobectomie kan ondergaan. Longfunctieonderzoek na bronchusverwijding voorspeld

gemeten

% voorspeld

FEV1 (l)

2,67

1,17

44

FVC (l)

3,65

1,98

54

FEV1/FVC (%)

74

59

TLCO (mmol/min/kPa)

7,97

5,03

Pa,o2 (kPa)

10,4

8,6

Pa,CO2 (kPa)

5,1

5,5

63

ECSC referentiewaarden

Interpretatie De patiënt moet een lobectomie ondergaan. De FEV1 is 30 % en %ppo FEV1 maal %ppo TLCO > 1.650 (namelijk 35 maal 51 = 1785). Volgens aanbeveling 8 moet er nu een fietsergometrisch onderzoek gebeuren. VO2max van de patiënt bedraagt dan 1.387 ml/min en 15,9 ml/ min/kg. Dit plaatst hem in de groep van een gemiddeld risico. Het feit dat deze patiënt hypoxemisch was in rust, mag niet tot afwijzing leiden (aanbeveling 14). Deze patiënten moeten fietsergometrisch onderzoek ondergaan.

Geraadpleegde literatuur Brunelli A, Charloux A. ERS/ESTS clinical guidelines on fitness for radical therapy in lung cancer patients (surgery and chemo-radiotherapy). Eur Respir J. 2009;34:17–41. Colice GL, Shafazand S, Griffin JP, Keenan R, Bolliger CT. Physiologic evaluation of the patient with lung cancer being considered for resectional Surgery. ACCP Evidence-Based Clinical Practice Guidelines, 2nd ed. Chest. 2007;132:161s–77s. Lim E, David B, Michael B, John D, James E, Corinne F-F, Keith K et al. Guidelines on the radical management of patients with lung cancer. British Thoracic Society and the Society for Cardiothoracic Surgery in Great Britain and Ireland Thorax 2010;65 (suppl III iii1–iii27).

13

131

Bijlage Register – 132

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016 Y.F. Heijdra, H.A.C. van Helvoort (Red.), Praktische handleiding longfunctietesten, DOI 10.1007/978-90-368-1405-8

132

Register 9-panel-plot 97

E

I

A

éénsecondewaarde (FEV1) 2 Epworth sleepiness scale 112, 113 eucapnische hyperventilatietest 45 expiratoire flow 14 expiratoire reservevolume (ERV) 24 extrathoracale obstructie 10

inspanningsastma 45 inspanningsonderzoek 92 inspanningstest 127 inspiratoire capaciteit (IC) 24 inspiratoire flow 14 inspiratoire reservevolume (IRV) 24 inspiratoire vitale capaciteit (IVC) 2

ademhalingsspieren 80 ademspierfunctie –– onderzoeken van 80 alveolaire gasvergelijking 57 anion gap (AG) 63 apneu 118 apneu-hypopneu-index 118 apneutijd 74 arteriële bloedgassen 56 arteriële lijn –– indicaties voor 92 arteriële punctie 56 atelectase 29

B base exces 74 bloedgasanalyse –– arteriële 56 bloedgassen –– arteriële 56 –– interpretatie van 66 body box 24, 26 borgschaal 88, 93 bronchiale hyperreactiviteit 44 bronchiale provocatie 44, 45

C centraleslaapapneusyndroom (CSAS) 117 cheyne-stokesademhaling 117, 118 CO2-responscurve 74

D desaturatie 118 diffusie 36 diffusiecapaciteit 36 doderuimteventilatie 97 dynamisch longvolume –– meten van 2 dynamische hyperinflatie 7

F FEF50 2 FEF75 2 FEV1 2 FEV1/FVC-ratio 2 fietsergometrisch onderzoek 92 –– contra-indicaties 94 –– interpretatie van 94 –– normaalwaarden bij 94 flow 2, 13 flow-volumecurve 2 fractional exhaled NO (FENO) 50 functionele residuale capaciteit (FRC) 24 FVC (geforceerde vitale capaciteit) 2 FVC-procedure 4

G gas trapping 28 gefixeerde obstructie 13 GLI-referentiewaarden 15

H hartritmestoornissen 118 heliuminwasmethode 24 hemoglobine-zuurstofdissociatiecurve 57 henderson-hasselbachvergelijking 59 hypercapnie 60 hyperventilatie 70 –– diagnostiek van 71 hyperventilatieprovocatietest 72 hyperventilatiesyndroom (HVS) 70 hyperventilatietest –– eucapnische 45 hypopneu 115, 118 hypoventilatie 118 hypoxemie –– oorzaak van 57

K kerktorenfenomeen 9 kussmaulademhaling 63

L lichaamsplethysmografie 24, 26 lobectomie –– risicofactoren 124 longfunctiemeting 24 longfunctieonderzoek 2 longvolumes 25 lower level of normal (LLN) 16 lower limit of normal (LLN) 28 luchtwegobstructie 9 –– hoge 10

M metabole acidose 62 metabole alkalose 65 monddrukken 80

N nasale NO (nNO) 50 Nijmeegse vragenlijst 71

O obesitashypoventilatiesyndroom (OHS) 117 obstructieveslaapapneusyndroom (OSAS) 112, 117 operabiliteit bij longkanker 124

133 Register

P

U

perifere spierkracht –– meting van 82 periodic leg movement disorder (PLMD) 117 piekflow (PEF) 2 pneumonectomie –– risicofactoren 124 polygrafie 114 polysomnografie 112, 114 pulsoxymeter 58

upper airway resistance syndroom (UARS) 117

R recoil 29 RERA 118 residuaal volume (RV) 2, 24 –– meten van 28 respiratoire acidose 60 respiratoire alkalose 61 respiratory effort related arousal (RERA) 118 restless legs 117 restrictie 13 retractiekracht 29 reversibiliteit na bronchusverwijding 14

S shuttle-walktest 127 single breath-methode 36 slaap-waakkalender 114 slaapstadia 116 slaapstoornis 112 spierkrachtmeting 82 spirogram 2 spirometrie 2 –– indicaties 4 statisch longvolume 24 stikstofuitwasmethode 24

T tension time index (TTI) 81 test van Allen 56 teugvolume 24 TLCO 36 TLNO 38 totale longcapaciteit (TLC) 2, 24 –– meten van 28 transdiafragmale druk –– meting van 80 tredmolenprovocatietest 47

V vitale capaciteit (VC) –– in zittende en liggende houding 80

W Wasserman –– normaalwaarden van 93

Z Z-score 15 zes-minutenlooptest (6MWT) 88 zuur-base-evenwicht –– stoornissen in 59, 66

A– Z