Praktische handleiding longfunctie testen 978-90-313-7555-4, 978-90-313-7556-1 [PDF]

Zitiervorschau

Praktische handleiding longfunctietesten

Praktische handleiding longfunctietesten

Redactie: Dr. Y.F Heijdra, longarts Dr. H.A.C. van Helvoort, klinisch fysioloog Auteurs: Drs. J.D.C. Hannink, arts-onderzoeker Drs. J.H.G.M. van Haren-Willems, longarts Dr. H.W.H. van Hees, onderzoeker Dr. L.M.A. Heunks, longarts-intensivist Redacteuren en auteurs zijn allen werkzaam aan het UMC St Radboud te Nijmegen

Houten 2010

© 2010 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, opgeslagen in een geautomatiseerd gegevensbestand, of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij elektronisch, mechanisch, door fotokopieën of opnamen, hetzij op enige andere manier, zonder voorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever. Voor zover het maken van kopieën uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikel 16b Auteurswet j° het Besluit van 20 juni 1974, Stb. 351, zoals gewijzigd bij Besluit van 23 augustus 1985, Stb. 471 en artikel 17 Auteurswet, dient men de daarvoor wettelijk verschuldigde vergoedingen te voldoen aan de Stichting Reprorecht (Postbus 3051, 2130 KB Hoofddorp). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) uit deze uitgave in bloemlezingen, readers en andere compilatiewerken (artikel 16 Auteurswet) dient men zich tot de uitgever te wenden. Samensteller(s) en uitgever zijn zich volledig bewust van hun taak een betrouwbare uitgave te verzorgen. Niettemin kunnen zij geen aansprakelijkheid aanvaarden voor drukfouten en andere onjuistheden die eventueel in deze uitgave voorkomen. ISBN 978 90 313 75554 NUR 870/871 Ontwerp omslag: A-Graphics Design, Anita Amptmeijer, Apeldoorn Ontwerp binnenwerk: Studio Bassa, Culemborg Automatische opmaak: Cross Media Solutions – Ten Brink, Alphen aan den Rijn Bohn Stafleu van Loghum Het Spoor 2 Postbus 246 3990 GA Houten www.bsl.nl

Inhoud

Voorwoord 9 1 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.5.1 1.5.2 1.5.3 1.5.4 1.5.5 1.5.6 1.6 1.7 1.8

2 2.1 2.2 2.2.1 2.2.2 2.2.3 2.3 2.4 2.5

9

10 Spirometrie; dynamische longvolumina Inleiding 10 Indicaties 13 Uitvoering 14 Aanvaardbaarheid en herhaalbaarheid 15 Voordelen van het blazen van een flowvolumecurve 17 Fouten en artefacten 17 Normale patronen 18 Luchtwegobstructie 19 Hoge luchtwegobstructie 19 Restrictie 23 Dynamische hyperinflatie 23 Determinanten van de inspiratoire en expiratoire 25 flowvolumecurve Reversibiliteit 25 Praktijkvoorbeelden 26 Literatuur 28

10 10 13 14 15 17 17 18 19 19 23 23

29 Statische longvolumina Inleiding 29 Het meten van statische longvolumina 30 Stikstof uitwasmethode 31 Helium inwasmethode 31 Lichaamsplethysmografie 33 Betekenis van RV en TLC 34 Betekenis van FRC 35 Praktijkvoorbeelden 36 Literatuur 41

29 29 30 31 31 33 34 35 36 41

25 25 26 28

6

Longfunctietesten

3 3.1 3.2 3.3 3.4

42 Diffusie Inleiding 42 Uitleg van Tlco-test 43 Interpretatie van de test 45 Praktijkvoorbeelden 46 Literatuur 48

42 42 43 45 46 48

4 4.1 4.2 4.3 4.4

49 Bronchiale hyperreactiviteit Inleiding 49 Directe bronchiale provocatie 49 Indirecte bronchiale provocatie 50 Praktijkvoorbeelden 51 Literatuur 53

49 49 49 50 51 53

5 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.5.1 5.5.2 5.5.3 5.5.4 5.6 5.7

54 Arteriële bloedgasanalyse Inleiding 54 Techniek 54 Arteriële zuurstofspanning en zuurstofsaturatie 55 Pulsoxymeters 57 Stoornissen in het zuur-base-evenwicht 57 Respiratoire acidose 58 Respiratoire alkalose 60 Metabole acidose 62 Metabole alkalose 64 Interpretatie van bloedgassen 66 Praktijkvoorbeelden 67 Literatuur 69

54 54 54 55 57 57 58 60 62 64 66 67 69

6 6.1 6.2 6.3 6.3.1 6.3.2 6.3.3 6.3.4 6.3.5 6.3.6 6.4

70 Hyperventilatie Definitie 70 Pathofysiologie 70 Diagnostiek van hyperventilatie 72 Anamnese en observatie 72 Longfunctieonderzoek 73 Provocatietest 73 CO2-responscurve 76 Bloedgasanalyse 77 Apneutijd 77 Praktijkvoorbeelden 77 Literatuur 81

70 70 70 72 72 73 73 76 77 77 77 81

Inhoud

7

7 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7

82 Spierkracht Ademhalingsspieren 82 Monddrukken 82 VC in zittende versus VC in liggende houding 83 Transdiafragmale druk 83 Vermoeidheid van de ademhalingsspieren 83 Perifere spieren 84 Praktijkvoorbeelden 85 Literatuur 88

82 82 82 83 83 83 84 85 88

8

89 Zes-minutenlooptest Literatuur 90

89 90

9 9.1 9.2 9.3 9.4 9.5

91 Fietsergometrie Inleiding 91 Indicaties algemeen 91 Indicaties arteriële lijn 91 Onderzoeksprotocol 92 Contra-indicaties en indicaties voor voortijdige 93 afbreking onderzoek Normale waarden 95 Interpretatie uitslagen 97 Praktijkvoorbeeld 103 Literatuur 106

91 91 91 91 92 93 95 97 103 106

107 Polysomnografie Inleiding 107 Indicatie voor polysomnografie 108 Beschrijving van het polysomnografisch onderzoek 110 Ziektebeelden 112 Obstructieveslaapapneusyndroom (OSAS) 112 Centraleslaapapneusyndroom (CSAS) 113 Obesitashypoventilatiesyndroom (OHS) 113 Upper airway resistance 113 Periodic leg movement disorder (PLMD) 113 Hartritmestoornissen 114 Definities 114 Praktijkvoorbeeld 116 Literatuur 118

107 107 108 110 112 112 113 113 113 113 114 114 116 118

9.6 9.7 9.8

10 10.1 10.2 10.3 10.4 10.4.1 10.4.2 10.4.3 10.4.4 10.4.5 10.4.6 10.5 10.6

8

Longfunctietesten

11 11.1 11.2 11.3 11.4

119 Operabiliteit van patiënten met longkanker Algemene risicofactoren 119 Aanbevelingen 120 Risico’s op invaliditeit na operatie 124 Praktijkvoorbeelden 124 Literatuur 126

119 119 120 124 124 126

Register 127

127

Voorwoord

Longfunctieonderzoek wordt verricht om informatie te krijgen over de fysiologische consequenties van longziekten. Het helpt de clinicus om samen met de anamnese, het lichamelijk onderzoek en eventuele aanvullende onderzoeken een diagnose te stellen. Het wordt tevens gebruikt om onderscheid te maken tussen pulmonale en cardiale oorzaken van dyspneu. Longfunctietesten variëren van eenvoudig onderzoek zoals spirometrie, dat in de huisartsenpraktijk kan worden uitgevoerd, tot uitgebreid inspanningsonderzoek zoals alleen mogelijk is in een longfunctielaboratorium. Het uitvoeren en interpreteren van deze testen wordt door velen als ingewikkeld ervaren. In dit handboekje willen wij de nadruk leggen op de praktische zaken van deze testen. Hoe worden ze uitgevoerd en hoe kunnen ze worden geïnterpreteerd? Welke differentiaaldiagnose kan overwogen worden? Aan het einde van elk hoofdstuk zullen praktijkvoorbeelden gepresenteerd worden aan de hand waarvan het hoofdstuk direct een praktische toepassing krijgt. De fysiologische achtergrond van de testen zal slechts summier besproken worden. Daarvoor verwijzen we naar de vele handboeken die beschikbaar zijn. Dr. Yvonne Heijdra Dr. Hanneke van Helvoort

Spirometrie; dynamische longvolumina

1

Y. Heijdra 1.1

Inleiding

Het meten van dynamische longvolumina is een vorm van spirometrisch onderzoek waarbij de hoeveelheid lucht die een persoon binnen een bepaalde tijd in- en/of uitademt, gemeten wordt. De meest uitgevoerde manoeuvre is de expiratoire geforceerde vitale capaciteit (FVC). Hierbij wordt na een maximale inademing aan de proefpersoon gevraagd om zo snel en volledig mogelijk uit te ademen. Gedurende deze manoeuvre wordt ook na één seconde het uitgeademde volume gemeten. Dit is de zogenaamde éénsecondewaarde (FEV1). De FVC kan op twee manieren weergegeven worden. Het uitgeblazen volume kan uitgezet worden tegen de tijd of het uitgeblazen volume kan uitgezet worden tegen de flow. In het tweede geval wordt dan een zogenaamde flowvolumecurve geblazen. Om het verschil tussen een spirogram en een flowvolumecurve duidelijk te maken, zijn ze hieronder in één figuur afgebeeld (figuur 1.1). De y-as geeft bij beide curven het volume weer. De x-as geeft of de tijd (spirogram) of de flow weer (flowvolumecurve). Beide curven kunnen van elkaar herleid worden (de tangens van alfa die in figuur 1.1 is afgebeeld is gelijk aan de flow).

J.D.C. Hannink, Praktische handleiding longfunctietesten, DOI 10.1007/978-90-313-7556-1_1, © 2010 Bohn Stafl eu van Loghum, onderdeel van Springer Media

1

Spirometrie; dynamische longvolumina

volume

11

volume PEF

FEF50% FEF75%

tijd

flow (volume/tijd = tg )

Figuur 1.1 Spirogram en flowvolumecurve PEF: expiratoire piekflow; FEF50%: expiratoire flow als reeds 50% van de vitale capaciteit is uitgeademd; FEF75%: expiratoire flow als 75% van de vitale capaciteit is uitgeademd.

Met behulp van de FEV1 en de FVC kan de FEV1/FVC-ratio worden bepaald, hetgeen iets zegt over de mate van luchtwegobstructie. Uit de flowvolumecurve kunnen ook nog de piekflow (PEF), de flow nadat 50% van de FVC is uitgeademd (FEF50%) en de flow nadat 75% van de FVC is uitgeademd (FEF75%) gemeten worden. Na de geforceerde uitademing kan ook de inspiratoire capaciteit (IVC) nog gemeten worden door de patiënt weer maximaal te laten inademen. In figuur 1.2 staan nogmaals alle parameters die uit een flowvolumecurve kunnen worden afgelezen. Gezien het ontbreken van een tijdsas kan de FEV1 niet uit de flowvolumecurve worden afgelezen. De spirometer registreert dit echter wel en de waarde ervan wordt kenbaar gemaakt als getal. De markering totale longcapaciteit (TLC) geeft aan dat hier maximaal is ingeademd; de markering residuaal volume (RV) geeft het niveau van maximale uitademing aan. Beide longvolumes kunnen niet met spirometrie gemeten worden. Dat moet gemeten worden door middel van de heliuminwas- of stikstofuitwasmethode of via de lichaamsplethysmografie (zie hoofdstuk 2).

Longfunctietesten FEV1

FEF75%

FEF50%

PEF

expiratoir

FLOW (l/sec)

V (l) TLC

FVC

RV

inspiratoir

12

Figuur 1.2 In- en expiratoire flowvolumecurve FEV1: hoeveelheid uitgeademde lucht in eerste seconde; PEF: expiratoire piekflow; FEF50%: expiratoire flow als reeds 50% van de vitale capaciteit uitgeademd is; FEF75%: expiratoire flow als 75% van de vitale capaciteit uitgeademd is; TLC: totale longcapaciteit; FVC: (geforceerde) vitale capaciteit; RV: residuaal volume.

Deze spirometrische metingen vormen de hoeksteen van het longfunctieonderzoek. Het is de simpelste vorm van longfunctieonderzoek. Het streven is om het voor iedereen toegankelijk te laten zijn. Medewerking van de patiënt is vanzelfsprekend van belang. Alleen bij optimaal geblazen longfunctietesten kunnen uitspraken gedaan worden over de onderliggende diagnose. Obstructieve stoornissen van de luchtwegen, waaronder extra- en intrathoracale obstructies, en kleinere luchtwegpathologie kunnen gediagnosticeerd worden. De mate van reversibiliteit van de obstructie en het aantonen van dy-

1

Spirometrie; dynamische longvolumina

namische hyperinflatie tijdens inspanning zijn andere mogelijkheden. Daarnaast kan de verdenking op een restrictieve stoornis worden uitgesproken. Voor correct uitgevoerde spirometrie worden de standaarden van de European Respiratory Society (ERS) en American Thoracic Society (ATS) aangehouden.[1] 1.2

Indicaties

Spirometrie kan gebruikt worden voor diagnostiek, maar ook voor monitoring en beoordeling van invaliditeit en beperkingen. Daarnaast wordt het gebruikt voor epidemiologisch onderzoek. In tabel 1.1, die is overgenomen uit de ERS/ATS-statement, worden de belangrijkste indicaties genoemd. Tabel 1.1

Indicaties spirometrie

Diagnostiek – evalueren van symptomen, ziekteverschijnselen of abnormale laboratoriumuitslagen – meten van het effect van aandoeningen op de longfunctie – onderzoeken van personen die een risico hebben op longaandoeningen – beoordelen van preoperatieve risico’s – beoordelen van prognoses – beoordelen van de gezondheidstoestand van personen met het oog op hun deelname aan programma’s voor zware fysieke training

Monitoring – beoordelen van het effect van therapeutische interventie – beschrijven van het beloop van aandoeningen die de longfunctie aantasten – monitoren van personen die aan schadelijke agentia zijn blootgesteld – monitoren van bijwerkingen van medicijnen met bewezen longtoxische effecten

Beoordeling van invaliditeit/beperkingen – beoordelen van patiënten in het kader van revalidatieprogramma’s – beoordelen van risico’s in verband met verzekeringen – beoordelen van personen om juridische redenen

13

14

Longfunctietesten

Volksgezondheid – bijdragen aan epidemiologisch onderzoek – bijdragen aan de opstelling van referentievergelijkingen – bijdragen aan klinisch onderzoek

1.3

Uitvoering

Een goede uitvoering van de FVC-manoeuvre is essentieel. Een slechte of onvolledige FVC-manoeuvre leidt tot onjuiste getallen en uiteindelijk tot een incorrecte diagnose. Een aantal stappen moeten worden doorlopen. De kalibratie van de spirometer, de voorbereiding en instructie van de proefpersoon en het hygiënisch werken zijn de eerste stappen. Daarna wordt overgegaan tot de uitvoering van de manoeuvre. Hierbij is het van belang dat de proefpersoon de juiste houding heeft. De neusklem moet bevestigd worden. Vervolgens moet er zo snel en diep mogelijk worden ingeademd tot op TLC-niveau met een pauze korter dan één seconde voordat er zo krachtig mogelijk en zo lang mogelijk wordt uitgeademd. De proefpersoon moet minimaal drie en maximaal acht manoeuvres uitvoeren. Dit is afhankelijk van de snelheid waarmee voldaan wordt aan de herhaalbaarheid van de test. Een uitgebreide beschrijving van de FVC-procedure staat in tabel 1.2. Tabel 1.2

FVC-uitvoering

1 controleer de kalibratie van de spirometer 2 leg de testprocedure uit 3 bereid de onderzoekspersoon voor – vraag naar relevante informatie (bijvoorbeeld roken, recente zieken, gebruikte medicatie) – meet lichaamslengte en gewicht (zonder schoenen) 4 was de handen 5 instrueer de onderzoekspersoon en demonstreer hoe de test uitgevoerd dient te worden; geef daarbij onder meer aanwijzingen over – lichaamshouding (kin iets omhoog) – wijze van inademing (snel en volledig) – positionering van het mondstuk (‘open circuit’) – wijze van uitademing (met maximale kracht)

1

Spirometrie; dynamische longvolumina

6 ga over tot uitvoering van de manoeuvre (‘closed-circuit’-methode) – zorg ervoor dat de onderzoekspersoon in de juiste houding zit of staat – bevestig de neusklem, laat de onderzoekspersoon het mondstuk in de mond nemen en verzoek hem of haar de lippen strak rond het mondstuk te klemmen – laat de onderzoekspersoon snel en zo diep mogelijk inademen, met een pauze van < 1 s op TLC-niveau – laat de onderzoekspersoon met maximale kracht en zo lang mogelijk uitademen totdat hij of zij geen lucht meer uit de longen kan persen; let erop dat de romp gedurende de hele manoeuvre rechtop gehouden wordt – herhaal zo nodig de instructies en moedig de onderzoekspersoon waar nodig enthousiast aan – laat de onderzoekspersoon ten minste drie en maximaal acht manoeuvres uitvoeren (acht manoeuvres is normaal gesproken voldoende) – controleer de herhaalbaarheid van de test en laat zo nodig meer manoeuvres uitvoeren

1.4

Aanvaardbaarheid en herhaalbaarheid

Een spirogram is aanvaardbaar als er geen artefacten gezien worden. Er moet sprake zijn van een snelle start; dit komt overeen met een steil opstijgend been en een spitse top van de flowvolumecurve. Daarnaast moet de uitademingsfase minstens zes seconden (kinderen drie seconden) duren of een plateau bereiken in de volume-tijdcurve. Als er tevens een inspiratoire manoeuvre gemaakt wordt na de FVC-manoeuvre, moet deze hetzelfde volume hebben. Indien er drie aanvaardbare spirogrammen zijn gemaakt, moet er getoetst worden of aan het herhaalbaarheidsprincipe is voldaan. Dat wil zeggen dat tussen de hoogste en één na hoogste FVC en de hoogste en één na hoogste FEV1 niet meer dan 150 ml verschil mag zitten. Indien dit wel het geval is, zal de procedure herhaald moeten worden totdat aan dit criterium is voldaan, met een maximum van acht manoeuvres. Puntsgewijs worden deze criteria nogmaals genoemd in tabel 1.3 en figuur 1.3.

15

16

Longfunctietesten

Tabel 1.3

Criteria voor aanvaardbaarheid en herhaalbaarheid van manoeuvres

Criteria voor herhaalbaarheid van manoeuvres Wanneer drie aanvaardbare spirogrammen zijn verkregen, dient getoetst te worden of de resultaten aan de volgende criteria voldoen – de hoogste en de op één na hoogste waarde voor FVC mogen niet meer dan 0,15 l van elkaar verschillen – de hoogste en de op één na hoogste waarde van FEV1 mogen niet meer dan 0,15 l van elkaar verschillen Is aan beide criteria voldaan, dan kan de test worden afgesloten Is niet aan beide criteria voldaan, dan moet de test worden voortgezet totdat – aan beide criteria is voldaan op basis van gegevens van aanvullende aanvaardbare spirogrammen; of – maximaal acht manoeuvres zijn uitgevoerd (facultatief); of – de patiënt/onderzoekspersoon (beter) niet meer verder kan gaan met de test Sla in ieder geval de gegevens op van de drie tevredenstellende manoeuvres

Criteria voor afzonderlijke manoeuvres Een spirogram voor een afzonderlijke manoeuvre is ‘aanvaardbaar’ indien 1 het vrij is van artefacten als gevolg van – hoesten tijdens de eerste seconde van de uitademing – glottissluiting die de meting beïnvloedt – voortijdige beëindiging of afbreking – gebrekkige inspanning (niet overal maximaal) – lekkage – obstructie van het mondstuk 2 er sprake is van een adequate start – teruggeëxtrapoleerd volume < 5% van FVC of 0,15 l (de hoogste waarde is van toepassing) 3 de uitademingsfase aan de eisen voldoet – minimale duur ≥ 6 s (3 s voor kinderen) of plateau in volume-tijdcurve, of onderzoekspersoon kan (beter) niet meer uitademen

1

Spirometrie; dynamische longvolumina

17

uitvoering FVC-manoeuvre nee

nee

nee

is voldaan aan de criteria voor aanvaardbaarheid? ja zijn drie aanvaardbare manoeuvres gerealiseerd? ja is voldaan aan de criteria voor herhaalbaarheid? ja bepaal de hoogste waarde voor FVC en FEV1

kies de manoeuvre met de hoogste waarde voor de som van FVC+FEV1 om andere indices te bepalen

sla gegevens op en ga over tot de interpretatie

Figuur 1.3 Stroomdiagram uitvoering FVC-manoeuvre 1.5

Voordelen van het blazen van een flowvolumecurve

Het blazen van een flowvolumecurve heeft een aantal voordelen. Fouten tijdens het blazen kunnen makkelijk worden opgespoord. Ziektebeelden kunnen door patroonherkenning geïdentificeerd worden. Hyperinflatie tijdens inspanning (dynamische hyperinflatie) kan aangetoond worden door het laten blazen van flowvolumecurven tijdens inspanningstesten. 1.5.1 fouten en artefacten Voorbeelden van fouten of artefacten tijdens het blazen van flowvolumecurven worden weergegeven in figuur 1.4. Het gaat hierbij om de gevolgen op een flowvolumecurve van hoesten (wegvallen flow), het onvolledig uitademen (abrupte stop flow), een te trage start van de expiratie (geen steil opstijgend been) en een onvolledige inspiratie voor de FVC (IVC > FVC).

18

Longfunctietesten flow (l/s)

flow (l/s)

volume (l)

hoesten/sluiten glottis

volume (l)

onvolledige uitademing

flow (l/s)

flow (l/s)

volume (l)

trage start

volume (l)

onvolledige inspiratie

Figuur 1.4 Voorbeelden van technisch inadequaat geblazen flowvolumecurven 1.5.2 normale patronen Patronen die herkend kunnen worden zijn normale flowvolumecurven (figuur 1.5). De rechter curve heeft een kromlijnig patroon tijdens expiratie; dat wordt als normaal beschouwd bij ouderen.

Spirometrie; dynamische longvolumina

19

12

12

10

10

8

8

6

6

4

4

flow (l/s)

flow (l/s)

1

2 0 -2

2 0 -2

-4

-4

-6

-6

-8

-8 0

1

2 3 4 volume (l)

5

6

0

1

2 3 4 volume (l)

5

6

Figuur 1.5 Normale flowvolumecurven 1.5.3 luchtwegobstructie Flowvolumecurven bij matige en ernstige luchtwegobstructies worden afgebeeld in figuur 1.6. Bij een ernstige luchtstroombeperking wordt een zogenaamd ‘kerktorenfenomeen’ onderscheiden. Er ontstaat een abrupte knik in het flowvolumepatroon als gevolg van compressie van de kleinere luchtwegen. Dit resulteert in een relatief hoge piekflow, een scherpe daling van de flow en een sterk verlaagde FEF50% (figuur 1.7). 1.5.4 hoge luchtwegobstructie Flowvolumecurven bij een variabele of gefixeerde extra- of intrathoracale obstructie kunnen worden onderscheiden. Een extrathoracale niet-gefixeerde obstructie, zoals bij een patiënt met struma waarbij de obstructie niet gefixeerd is, geeft aanleiding tot een afgenomen flow tijdens de inspiratie (figuur 1.8). De flow wordt lager door toename van de obstructie tijdens inspiratie. Dit wordt veroorzaakt doordat de intratracheale druk tijdens de inademing lager wordt dan de omgevingsdruk. Tijdens de uitademing is de intratracheale druk juist hoger dan de omgevingsdruk (figuur 1.9). De flowvolumecurve van een patiënt met een niet-gefixeerde intrathoracale obstructie, bijvoorbeeld na een intubatietrauma, wordt getoond in figuur 1.10. Vooral tijdens de expiratie zien we een ver-

Longfunctietesten

12

12

10

10

8

8

6

6

4

4

flow (l/s)

flow (l/s)

20

2 0 -2

2 0 -2

-4

-4

-6

-6

-8

-8 0

1

2 3 4 volume (l)

5

6

0

1

2 3 4 volume (l)

5

6

Figuur 1.6 Flowvolumecurven bij matige en ernstige luchtwegobstructie 10 flow (l/s) elastische vezels

gebroken 8 elastische vezel 6

relatief hoge PEF

4

scherpe daling flow’s

2

sterk verlaagde FEF50%

0 volume (l) -2 -4 uitgerekte elastische vezel

Figuur 1.7 Verklaring kerktorenfenomeen laagde piek en een plateau. Dit wordt veroorzaakt doordat de intratracheale druk lager is dan de pleurale druk. Daardoor wordt de trachea nauwer. Tijdens de inspiratie wordt de intratracheale druk juist hoger dan de pleurale druk, waardoor die als het ware opengetrokken wordt (figuur 1.11).

1

Spirometrie; dynamische longvolumina

21

12 10 8

flow (l/s)

6 4 2 0 -2 -4 -6 -8 0

1

2 3 4 volume (l)

5

6

Figuur 1.8 Extrathoracale obstructie expiratie

Ptr

> Patm

inspiratie

Ptr < Patm

Figuur 1.9 Drukverhouding trachea en atmosfeer bij extrathoracale nietgefixeerde obstructie Ptr: intratracheale druk, Patm: atmosferische druk.

Longfunctietesten

12 10 8 6 flow (l/s)

22

4 2 0 -2 -4 -6 -8 0

1

2 3 4 volume (l)

5

6

Figuur 1.10 Intrathoracale obstructie expiratie

Ptr < Ppl

inspiratie

Ptr > Ppl

Figuur 1.11 Drukverhouding trachea en pleura bij intrathoracale niet-gefixeerde obstructie Ptr: intratracheale druk, Ppl: pleurale druk.

Bij een gefixeerde obstructie is er geen onderscheid meer te maken tussen de extra- of intrathoracale situering van de obstructie en zal zowel het expiratoire als het inspiratoire been afgeplat zijn (figuur 1.12).

1

Spirometrie; dynamische longvolumina

12

8

10

flow (l/s)

6

8

4

6 flow (l/s)

23

2

4

0

2

-2

0

-4

-2 -4

-6

-6

-8 0

-8 0

1

2 3 4 volume (l)

5

Figuur 1.12 Gefixeerde obstructie

1

2 3 4 volume (l)

5

6

Figuur 1.13 Flowvolumecurve bij restrictie

1.5.5 restrictie Een restrictief gestoorde longfunctie kan niet aangetoond worden met spirometrie, omdat de TLC zo niet te meten is. In de flowvolumecurve kan er wel een aanwijzing voor zijn. De flow ligt bij de lagere volumes duidelijk boven voorspeld. Er ontstaat een ‘smalle relatief hoge’ curve (figuur 1.13). 1.5.6 dynamische hyperinflatie Tijdens inspanningstesten kan de patiënt gevraagd worden om (na een normale uitademing) maximaal te inspireren. Het volume dat dan gemeten wordt, is een optelsom van het teugvolume en het inspiratoire reservevolume. Samen vormt dat de inspiratoire capaciteit (IC). Normaal gesproken wordt dit groter tijdens inspanning, omdat het teugvolume groter wordt en het eindexpiratoir longvolume (EELV) daalt. Bij COPD-patiënten is dat echter vanwege de flowbeperking vaak niet mogelijk en wordt een toename van het teugvolume alleen maar mogelijk door het verschuiven van het teugvolume naar een hoger longvolume. Het EELV zal dan dus toenemen. In een spirogram ziet dat er als volgt uit (figuur 1.14).

24

Longfunctietesten

TLC IC

healthy

IC

IC

EELV RV TLC IC

COPD

IC

IC

EELV

RV

Figuur 1.14 Verloop IC tijdens inspanning bij een gezonde en een COPD-patiënt TLC: totale longcapaciteit, RV: residuaal volume, IC: inspiratoire capaciteit, EELV: eindexpiratoir longvolume.

In een flowvolumecurve wordt dan een linksverschuiving van de ademhalingslussen gezien (figuur 1.15). flow (l/s)

flow (l/s)

rust

15 10

10

5

5

0

2

4

inspanning

15

EELV

6

8 volume (l)

0

5

5

10

10

15

15

Figuur 1.15 Flowvolumecurve tijdens inspanning

EELV

2

4

6

8 volume (l)

1

Spirometrie; dynamische longvolumina

1.6

Determinanten van de inspiratoire en expiratoire flowvolumecurve

Als laatste zal aandacht worden besteed aan de determinanten die de in- en expiratoire flowvolumecurve bepalen. Hierdoor wordt namelijk ook inzichtelijk welke ziektebeelden een afwijking van in- en/of expiratoire flow kunnen geven. Flow ontstaat als gevolg van een drukverschil en is omgekeerd evenredig met de weerstand. Het is een actief proces dat in gang gezet wordt door de ademhalingsspieren. Als het volume (V) toeneemt in de thoraxholte, zal de druk (P) afnemen (PV = C). Op basis hiervan zal er lucht gaan stromen van een hogere naar een lagere druk. De maximale inspiratoire flow is geheel inspanningsafhankelijk en wordt bepaald door de inspiratoire spierkracht en de weerstand in de extrathoracale luchtwegen. De maximale inspiratoire flow is dan ook gedaald bij inspiratoire spierzwakte (afgevlakte ellips) en extrathoracale luchtwegobstructie (vlakke inspiratoire curve). Bij de expiratoire flow wordt een onderscheid gemaakt tussen de eerste 25% van de expiratoire flow en de laatste 75% van de FVC. De eerste 25%, waaronder de piekflow, zijn inspanningsafhankelijk. De expiratoire spierkracht en de weerstand van de bovenste luchtweg bepalen deze flow. Deze zal dan ook verlaagd zijn bij afgenomen expiratoire spierkracht (helling minder steil, piek later en afgerond) en een intrathoracale obstructie (helling normaal, piek verlaagd, plateau-ontwikkeling). De resterende 75% van de expiratoire flow is inspanningsonafhankelijk. De flow wordt daar, naast de weerstand uit de eerste 25% van de expiratoire flow, ook bepaald door de comprimeerbaarheid van de extraparenchymale luchtwegen, de longelasticiteit en de fysische eigenschappen van het ingeademde gasmengsel. Een gestoorde FEF50% zal dus bijvoorbeeld optreden bij ziekten van de kleine luchtwegen en emfyseem. 1.7

Reversibiliteit

Reversibiliteit na bronchusverwijding wordt gedefinieerd als een verbetering van de FEV1 en/of FVC met > 12% en > 200 ml ten opzichte van de uitgangswaarde (of de voorspelde waarde). Als luchtwegverwijding kan gebruikt worden salbutamol 400 μg met een in-

25

26

Longfunctietesten

werktijd van 10-15 minuten en/of tiotropiumbromide 80 μg waarbij een inwerktijd van 45 minuten in acht moet worden genomen. Deze middelen moeten als dosisaerosol met voorzetkamer of als verneveling worden toegediend. 1.8

Praktijkvoorbeelden

Patiënt 1.1 Een man van 35 jaar wordt verwezen in verband met dyspneuklachten welke wisselend van aard zijn. Daarnaast heeft hij last van hooikoorts. Als kind heeft hij eczeem gehad. Bij lichamelijk onderzoek worden geen afwijkingen gevonden. Longfunctieonderzoek Voorspeld

Gemeten

% voorspeld

Gemeten na bronchusverwijding

% voorspeld na bronchusverwijding

FEV1 (l)

3,89

2,32

60

3,87

99

FVC (l)

4,86

5,15

106

5,65

116

FEV1/FVC (%) 81

45

69

flow (l/s) 8 6 4 2

volume (l) 0

1

2

3

4

5

6

7

8

2 4 6 8

1 2

Interpretatie De flowvolumecurve laat het patroon van een matige luchtwegobstructie zien die geheel reversibel is na salbutamol. De getallen ondersteunen dit. Dit past bij een reversibele luchtwegobstructie bij een patiënt met astma.

1

Spirometrie; dynamische longvolumina

27

Patiënt 1.2 Een man van 56 jaar, met 30 pakjaren, wordt verwezen in verband met toenemende dyspneu. Hij heeft als kind nooit klachten gehad van zijn luchtwegen. Hij is niet allergisch. Longfunctieonderzoek Voorspeld

Gemeten

% voorspeld

FEV1 (l)

3,50

1,31

37

FVC (l)

4,61

4,01

87

FEV1/FVC (%)

77

33

10 flow (l/s) 8 6 4 2

volume (l) 0 1

2

3

4

5

6

7

8

2 4 6 8 10

Interpretatie De flowvolumecurve laat een ‘kerktorenfenomeen’ zien passend bij een ernstige luchtwegobstructie. Reversibiliteit is niet getest.

Patiënt 1.3 Een 44-jarige vrouw die altijd gezond is geweest, heeft bemerkt dat haar struma de afgelopen jaren steeds ernstiger werd. Zij heeft steeds meer dyspneuklachten ontwikkeld.

28

Longfunctietesten

Longfunctieonderzoek Voorspeld

Gemeten

% voorspeld

FEV1 (l)

2,86

2,61

91

FVC (l)

3,40

4,19

123

FEV1/FVC (%)

81

62

FIV1 (l)

3,1

1,48

FIV1/FVC (%)

91

35

48

flow (l/s) 8 6 4 2

volume (l) 0

1

2

3

4

5

6

7

8

2 4 6 8

Interpretatie De flowvolumecurve laat zowel een afgevlakte in- als expiratoire curve zien, passend bij een gefixeerde obstructie. Deze wordt waarschijnlijk door het struma veroorzaakt.

Literatuur 1

Standards spirometry of the European Respiratory Society (ERS) and American Thoracic Society (ATS). Eur Respir J 2005; 26:319-38.

2

Statische longvolumina

H. van Helvoort 2.1

Inleiding

Uitgebreide longfunctiemeting omvat de aanvullende meting van statische (of absolute) longvolumes. Deze zijn vooral behulpzaam in het onderscheid tussen restrictieve en obstructieve aandoeningen. De belangrijkste volumina zijn de volgende. – Totale longcapaciteit (TLC): het volume lucht in de longen bij maximale inspiratie – de maximale hoeveelheid lucht die de longen kunnen bevatten. Dit maximum wordt bepaald door de mechanica van de thoraxwand, de inspiratoire ademhalingsspieren en de longcompliantie. – Residuaal volume (RV): het resterende volume lucht in de longen na volledige uitademing – de hoeveelheid lucht die niet uitgeademd kan worden. Deze hoeveelheid wordt bepaald door mechanische eigenschappen van de thoraxwand, expiratoire ademhalingsspieren, elastische retractiekracht van de longen en in bepaalde gevallen (bijvoorbeeld bij ouderen en obstructieve aandoeningen) luchtwegcollaps. – Functionele residuale capaciteit (FRC): het volume lucht dat achterblijft in de longen na een normale, rustige, ongeforceerde uitademing. Op dit volumeniveau is de naar binnen gerichte elastische retractiekracht van de long in evenwicht met de naar buiten gerichte (elastische) krachten van de thoraxwand en buik. De relatie tussen de diverse statische longvolumina is weergegeven in figuur 2.1.

J.D.C. Hannink, Praktische handleiding longfunctietesten, DOI 10.1007/978-90-313-7556-1_1_2, © 2010 Bohn Stafl eu van Loghum, onderdeel van Springer Media

Longfunctietesten

TLC

IC

IRV

VC

FVC

volume

30

VT ERV FRC RV tijd

Figuur 2.1 Longvolumina TLC: totale longcapaciteit; FRC: functionele residuale capaciteit; ERV: expiratoir reservevolume; IRV: inspiratoir reservevolume; FVC: (geforceerde) vitale capaciteit; IC: inspiratoire capaciteit; RV: residuaal volume; VT: teugvolume; VC: vitale capaciteit.

Na het bepalen van RV (zie paragraaf 2.2) vormt dit volume samen met de vitale capaciteit (VC) de TLC. Het expiratoire reservevolume (ERV) is het volume lucht dat nog extra kan worden uitgeademd na een normale expiratie tijdens rustige ademhaling. Het volume tijdens een rustige ademhaling is het teugvolume, VT. Het inspiratoire reservevolume (IRV) is het volume lucht dat nog extra kan worden ingeademd aan het einde van een normale inspiratie tijdens rustige ademhaling. De maximale hoeveelheid lucht die kan worden ingeademd na een normale uitademing, wordt inspiratoire capaciteit (IC) genoemd (IRV + VT). 2.2

Het meten van statische longvolumina

De bepaling van longvolumina is gebaseerd op metingen van gasvolumina in de thorax. De drie meest gebruikte methoden om FRC te meten (en vervolgens RV en TLC te berekenen) zijn de stikstofuitwasmethode, de heliuminwasmethode en de lichaamsplethysmografie (body box). Het is belangrijk te weten welke methode gebruikt is, omdat de resultaten in sommige gevallen verschillend kunnen zijn. Over het algemeen wordt de body box als de meest nauwkeurige meting gezien, maar deze methode vraagt meer van de patiënt en is technisch complexer.

2

Statische longvolumina

31

2.2.1 stikstofuitwasmethode Het principe van deze methode is weergegeven in figuur 2.2. Aan het einde van een normale uitademing (FRC-niveau) wordt de patiënt aangesloten op het systeem. De longen bevatten een onbekend volume lucht (Vx) bestaande uit 80% stikstof (N2). Door middel van inademing van N2-vrije lucht en uitademing in een afzonderlijke douglaszak, wordt alle N2 uit de longen gewassen. Het volume en de concentratie N2 in de uitademingszak worden dan gemeten en het onbekende volume (Vx) kan berekend worden met behulp van de eenvoudige massabalansvergelijking. Het uitwassen duurt zeven minuten of er wordt doorgegaan totdat de N2-fractie is gedaald tot 0,02. Deze methode kan de FRC bij patiënten met een luchtwegobstructie en/of bullae onderschatten, omdat er longregio’s zijn die slecht geventileerd zijn en daardoor N2 niet goed uitwassen. Een oplossing kan zijn om de uitwasperiode te verlengen tot 15-20 minuten, maar dit is minder patiëntvriendelijk. Een andere oplossing kan zijn om de uitwas te versnellen door aan het eind een aantal VC-manoeuvres uit te voeren.

100% O2 0% N2

80% N2 Vx = ?

3,5% N2 Vb = 100L

inspiratiegas

patiënt

expiratiegas

initiële volume N2 in patiënt = 0,8 (Vx) Vx = FRC eindvolume N2 in uitademingszak = 0,035 (Vb) Vb = volume douglas-zak = 100 Er is geen verlies van N2 uit het systeem dus initiële volume N2 = eindvolume N2 0.8 (Vx) = 0.035x100 Vx = 4.37L = FRC

Figuur 2.2 Stikstofuitwasmethode 2.2.2 heliuminwasmethode Het principe van deze techniek is weergegeven in figuur 2.3. Een spirometer wordt gevuld met een mengsel van lucht en een gas dat in

32

Longfunctietesten

bloed en weefsel onoplosbaar is (meestal helium). Het volume (V1) en de concentratie helium (C1) in de spirometer zijn bekend. Op FRC-niveau wordt de patiënt aangesloten op het systeem en wordt de helium ingewassen tot er een evenwicht ontstaat (heliumconcentratie wordt een plateau) tussen de concentratie helium in de spirometer en in de longen van de patiënt (C2). Ook met deze methode kan dan via eenvoudige massabalans de FRC (Vx) berekend worden. In de praktijk wordt O2 aan het systeem toegevoegd om de door de patiënt gebruikte hoeveelheid O2 te compenseren en wordt CO2 geabsorbeerd om hypercapnie te voorkomen. Zoals ook bij de N2-uitwasmethode, kan de heliumverdunningstechniek de FRC onderschatten bij patiënten met obstructieve luchtwegen en/of bulleuze afwijkingen (zie figuur 2.3C). a)

C1 V1

voor het inwassen: volume helium = C1 x V1 C=0 Vx Vx = FRC

b)

na het inwassen: C2 V1

volume helium = C2 x (V1 + Vx) C2 Vx

geen verlies van helium, dus: C1 x V1 = C2 (V1 + Vx) Vx = V1 (C1 - C2) / C2

c)

Figuur 2.3 Heliuminwasmethode Het principe van de heliuminwasmethode (a+b). Slecht of niet-geventileerde delen van de long worden niet ingewassen met helium, waardoor longvolumina onderschat kunnen worden (c).

2

Statische longvolumina

2.2.3 lichaamsplethysmografie Het principe van de body box is eenvoudig en gebaseerd op de wet van Boyle, welke zegt dat het product van druk (P) en volume (V) van een gas constant blijft bij gelijkblijvende temperatuur: P1 x V1 = P2 x V2 Bij het meten van longvolumina zit de patiënt in een afgesloten cabine, de box. In de cabine bevinden zich dan twee gasmengsels, namelijk de lucht in de thorax en de lucht buiten het lichaam van de patiënt in de cabine zelf (boxvolume – volume van de patiënt). De patiënt wordt gevraagd door een mondstuk te ademen (FRC-niveau) en tijdens deze manoeuvre wordt het mondstuk afgesloten met een klep. Als het klepje gesloten is, is het gas in de longen niet in contact met de lucht in de box. Omdat de patiënt wel doorademt tegen het klepje, verandert de druk in de box. Met behulp van deze drukveranderingen in de box kan de volumeverandering (ΔV) van de thorax berekend worden. Tegelijkertijd worden in het mondstuk ook drukveranderingen gemeten, welke de druk in de longen weerspiegelen. We weten dan P1, P2 en het verschil tussen V1 en V2. Door V2 in de wet van Boyle om te schrijven naar V1 + ΔV, is V1 te berekenen. In de praktijk worden volume en drukveranderingen tegen elkaar uitgezet in een druk-volumecurve (ΔP/ΔV). De richtingscoëfficiënt van deze lijn is afhankelijk van het longvolume waarop gestart wordt en kan daarom gebruikt worden om het volume in de thorax te bepalen (thoracaal gas volume (TGV)~FRC). Aansluitend kunnen tijdens maximale inademing (tot TLC) en uitademing (tot RV) ook de andere longvolumina gemeten worden. De body-boxmethode meet de totale hoeveelheid gas in de longen, ook die in slecht geventileerde delen. Hierdoor kan het voorkomen, bijvoorbeeld bij COPD-patiënten, dat de FRC, RV en TLC gemeten met de body box, groter zijn dan met de gasmethodes. Bij patiënten met grote bullae en slecht geventileerde delen van de longen, kan een TLC wel 2 of 3 liter groter zijn bij meting met de box. Een groot voordeel van de body-boxmethode is dat meerdere metingen van RV en TLC snel achter elkaar gemeten kunnen worden. Dit in tegenstelling tot de uit- en inwasmethode zoals in de paragrafen 2.2.1 en 2.2.2 besproken, waar de alveolair-gassamenstelling eerst weer terug naar de uitgangssituatie moet komen alvorens een nieuwe meting gestart kan worden. Dit kan al snel 10-20 minuten duren bij patiënten met COPD. Wel moet in acht genomen worden dat de bo-

33

34

Longfunctietesten

dy-boxmethode gebaseerd is op metingen van relatief kleine drukverschillen. Nauwkeurige metingen en ijkingen en correctie voor temperatuurverschillen zijn van groot belang, omdat kleine afwijkingen tot grote fouten in de resultaten kunnen leiden. 2.3

Betekenis van RV en TLC

Het meten van TLC en RV kan helpen bepalen of een daling van FVC en FEV1 het gevolg is van een restrictief of een obstructief proces. Dit onderscheid is niet altijd duidelijk in de flowvolumecurve. Zoals beschreven in het voorgaande hoofdstuk over spirometrie en flowvolumecurven, geeft de FEV1/FVC-ratio meestal een goed antwoord, maar TLC en RV kunnen zeker een meerwaarde geven. Bijvoorbeeld wanneer FEV1 en FVC op de lower limit of normal (LLN) zitten, kunnen toegenomen TLC of RV een obstructie bevestigen. En als zowel spirometrische waarden als longvolumina licht en evenveel verlaagd zijn, heeft de patiënt waarschijnlijk normale, maar wat kleinere longen dan gemiddeld. Bij obstructieve aandoeningen kan vernauwing en dichtvallen van de luchtwegen tijdens uitademing aanleiding geven tot gas trapping in de longen en hyperinflatie van de borstkas. Gas trapping geeft een toename van RV. De normale ademhaling (tidal breathing) zal op een hoger niveau gaan plaatsvinden – FRC stijgt – om te voorkomen dat de luchtwegen dichtvallen. Door het ademen op een hoger niveau zal de borstkas hyperinfleren en TLC toenemen. Hoewel zowel RV als TLC zullen stijgen, zal RV percentueel meer toenemen en dus ook de RV/TLC-ratio. Soms komt gas trapping (stijging RV) voor zonder hyperinflatie. Bij restrictieve aandoeningen is een afgenomen TLC de hoofdbevinding. Een restrictie zonder verlaagde TLC is vaker het gevolg van een slecht uitgevoerde spirometrie dan van een werkelijke restrictie. Bij fibrotische longziekten zal naast TLC ook RV afnemen door toegenomen stijfheid van de longen en verlies van alveoli. Borstkasafwijkingen (zoals bij neuromusculaire aandoeningen en kyfoscoliose) zullen ook leiden tot een restrictief patroon waarbij de TLC is afgenomen, ofwel door mechanische beperking van de borstkasuitzetting of door ademhalingsspierzwakte. Het longweefsel is echter intact, waardoor RV normaal zal blijven en er dus hoge RV/TLC-ratio’s zullen ontstaan.

2

Statische longvolumina

35

Bij sommige patiënten zal er een gemengd patroon van restrictie en obstructie zijn. Dit kan doordat één aandoening (bijvoorbeeld sarcoïdose) zowel het longparenchym als ook de luchtwegen aantast. Maar een gemengd patroon kan natuurlijk ook ontstaan doordat er twee aandoeningen tegelijkertijd optreden, bijvoorbeeld COPD en fibrotiserende alveolitis. Dit zal tot gevolg hebben dat er bij spirometrie of bepaling van de flowvolumecurve een obstructief patroon zichtbaar wordt en dat ook de statische longvolumina zijn afgenomen. Tabel 2.1 is een aanvulling op de in hoofdstuk 1 beschreven spirometrische veranderingen, waarbij nu TLC, RV en hun ratio zijn toegevoegd. Tabel 2.1

Typische bevindingen bij obstructieve en restrictieve aandoeningen

Parameter

Obstructie

Restrictie

FVC (l)

↓

↓

FEV1 (l)

↓

↓

FEV1/FVC (%)

↓

N of ↑

FEF25-75% (l/sec)

↓

N of ↓

PEF (l)

↓

N of ↓

TLC (l)

N of ↑

↓

RV (l)

↑

↓

RV/TLC (%)

↑

N

FVC: geforceerde vitale capaciteit; FEV1: geforceerd expiratoire volume in 1e seconde; FEF25-75%: geforceerde expiratoire flow tijdens de middelste 50% van de FVC; PEF: piek expiratoire flow; TLC: totale longcapaciteit; RV: residuaal volume; N: normaal; ↓: verlaagd; ↑: verhoogd.

2.4

Betekenis van FRC

De elastische recoil (retractiekracht) van de longen is in evenwicht met de buitenwaarts gerichte krachten van de thoraxwand op FRC-niveau. Hiervan is sprake na een normale rustige uitademing en normaal is dit op 40-50% van TLC. Verschillende respiratoire aandoeningen, en in mindere mate ook veroudering, kunnen dit longvolume laten toe- of afnemen. Bij verlies van longelasticiteit, zoals bij emfyseem, zal de FRC toenemen. Ook bij normale veroudering zal de longelasticiteit licht afnemen en neemt FRC dus toe, maar in veel mindere mate. Maar ook bij

36

Longfunctietesten

gas trapping en dichtvallen van de luchtwegen bij andere obstructieve aandoeningen zullen patiënten op hogere volumina gaan ademen. Dit voorkomt het dichtvallen van de luchtwegen en verbetert de ventilatie-perfusieverhouding, maar benadeelt de ademhalingsspieren en verhoogt de arbeid die verricht wordt tijdens ademhalen (work of breathing). Bij restrictieve afwijkingen door longfibrose zal de ademhaling juist op een laag niveau plaatsvinden, omdat het uitzetten van de longen beperkt is en veel meer moeite kost. Door deze aanpassing wordt de work of breathing verlaagd, maar kan ook atelectase (collaps van kleine delen van de long) ontstaan, waardoor de ventilatie-perfusieverhouding verslechtert en de long stijver wordt. Ook obesitas kan het FRC-niveau verlagen. Het gewicht van de thorax en de buikomvang verminderen de beweging van borstkas en diafragma. Wanneer iemand ligt, zal de FRC ook verlaagd zijn omdat de zwaartekracht niet langer helpt de buik naar beneden te trekken. Dit heeft ook tot gevolg dat gaswisseling verminderd is in liggende positie. 2.5

Praktijkvoorbeelden

Patiënt 2.1 58-jarige man, Kaukasisch ras, lengte 1,78 m, gewicht 84,5 kg. Voorgeschiedenis: geleidelijk toenemende dyspneu en hoestklachten, nooit gerookt. Spirometrie Voorspeld

Gemeten

% voorspeld

FVC (l)

4,51

1,94

43

FEV1 (l)

3,62

1,90

52

FEV1/FVC (%)

80

98

PEF (l)

8,7

7,6

87

Opmerkingen laborant: goede techniek, reproduceerbare resultaten.

2

Statische longvolumina

37

flow (l/s) 10 flow (l/s)

8

8

6

6

4

4

2

2

0 -2

volume (l)

volume (l)

0 1

4

2

2

3

4

-2 -4

-4 -6 -8

Longvolumina Longvolumina

Voorspeld

Gemeten

% voorspeld

VC (l)

4,51

1,90

42

FRC (l)

3,85

1,81

47

TLC (l)

6,66

2,93

44

RV (l)

2,93

1,08

37

RV/TLC (%)

44

37

Opmerkingen laborant: goede techniek, reproduceerbare resultaten

Interpretatie De FEV1 en FVC zijn beide verlaagd, maar de FVC proportioneel meer, wat suggestief is voor een restrictieve afwijking. De flowvolumecurve is smal, passend bij de afgenomen FVC. Daarnaast is het expiratoire been van de flowvolumecurve erg steil en de FEV1/FVC-ratio hoog. De statische longvolumina bevestigen het restrictieve patroon met de verlaagde TLC. Het RV en de FRC zijn ook afgenomen,

38

Longfunctietesten

waardoor het probleem eerder veroorzaakt lijkt door longfibrose dan door een borstkasprobleem of ademhalingsspierzwakte. Een diffusiemeting zou nog helpen (zie hoofdstuk 3).

Patiënt 2.2 74-jarige man, Kaukasisch ras, BMI 25 kg/m2. Voorgeschiedenis: dyspneu bij inspanning, chronisch productieve hoest, rookt al 40 jaar twee pakjes per dag, drie maanden geleden longkanker gediagnosticeerd. Spirometrie en longvolumina (gemeten met heliuminwasmethode) Voorspeld

Gemeten

% voorspeld

FVC (l)

3,62

2,67

74

FEV1 (l)

2,61

1,01

39

FEV1/FVC (%)

73

38

PEF (l)

7,06

2,66

38

VC (l)

3,62

2,93

81

FRC-He (l)

3,42

5,11

149

TLC-He (l)

5,96

7,78

131

RV-He (l)

2,36

4,11

174

RV/TLC (%)

39

53

Opmerkingen laborant: goede techniek en coöperatie, reproduceerbare resultaten.

2

Statische longvolumina

39

flow (l/s)

pred pre

post

volume (l)

Longvolumina (lichaamsplethysmografie) Voorspeld

Gemeten

% voorspeld

VC (l)

3,62

2,94

81

TGV (l)

3,42

7,25

212

TLC-box (l)

5,96

9,58

161

RV-box (l)

2,36

6,65

282

RV/TLC (%)

39

69

Interpretatie De FEV1 is duidelijk meer afgenomen dan de FVC, wat resulteert in een sterk verlaagde FEV1/FVC-ratio. Samen met de typische vorm van de flowvolumecurve duiden de spirometrische resultaten op een obstructieve longfunctie. De verhoogde FRCHe bevestigt het obstructieve patroon en bovendien zijn er aanwijzingen voor gas trapping (verhoogde RV) en hyperinflatie (verhoogde TLC). Bij het vergelijken van de statische volumina door middel van de heliuminwasmethode en de body box, wordt duidelijk dat de heliumtechniek bij obstructieve aandoeningen een evidente onderschatting maakt van de longvolumina, omdat het gas in de slecht of niet (bullae; trapped air) geventileerde delen van de long niet gemeten wordt. Hierdoor

40

Longfunctietesten

zijn de werkelijke FRC, RV en TLC zoals gemeten in de box alle nog ongeveer 1,5 l hoger.

Patiënt 2.3 60-jarige man, Kaukasisch ras, lengte 1,83 m, gewicht 89 kg. Voorgeschiedenis: Langzame toename hoesten en dyspneu. Ex-roker. De longfunctietesten werden vóór en na bronchusverwijding uitgevoerd. Spirometrie en longvolumina (gemeten middels lichaamsplethysmografie) Voorspeld

Gemeten

% voorspeld Gemeten na bronchusverwijding

% verandering ten opzichte van uitgangswaarde

FVC (l)

4,91

3,29

67

3,38

3

FEV1 (l)

3,44

1,18

34

1,16

-2

FEV1/FVC (%) 70

36

VC (l)

3,31

4,91

34

67

3,38

2

TGV (l)

3,94

9,76

248

5,96

-42

TLC-box (l)

7,14

12,44

174

8,56

-31

RV-box (l)

2,51

9,12

363

5,18

-43

RV/TLC (%)

37

73

61

Opmerkingen laborant: techniek en coöperatie goed, reproduceerbare resultaten.

Interpretatie Er is een obstructief probleem, gezien de ernstig verlaagde FEV1/FVC-ratio en de vorm van de flowvolumecurve. De flowvolumecurven zijn in de body box gemeten op hetzelfde moment als de statische longvolumina. Hierdoor is zichtbaar dat de flowvolumecurve duidelijk naar links verschoven is, wat indiceert dat TLC en RV verhoogd zijn. Dit wordt bevestigd door de

2

Statische longvolumina

body-boxmeting. Er is ook sprake van ernstige gas trapping en hyperinflatie. Hoewel er geen respons na bronchusverwijding te zien is in de spirometrie, is er een significante verbetering van de hyperinflatie en de gas trapping (rechtsverschuiving flowvolumecurve en verbetering RV, TLC en FRC). Dit komt vaak voor bij patiënten met COPD en benadrukt dat het niet optreden van een verbetering in de luchtwegobstructie niet per definitie zal betekenen dat een patiënt symptomatisch geen baat zal hebben van een bronchusverwijding.

Literatuur Hyatt RE, Scanlon PD, Nakamura M. Interpretation of pulmonary function tests. A practical guide. 3th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2008. Standardisation of the measurement of lung volumes. Eur Respir J 2005;26:511–22.

41

Diffusie

3

J. Hannink 3.1

Inleiding

De primaire functie van de longen is gasuitwisseling: zuurstof (O2) opname en koolstofdioxide (CO2) afgifte. CO2 is erg goed wateroplosbaar en wordt snel over het alveolocapillaire membraan getransporteerd. De arteriële en alveolaire CO2-spanning is hierdoor vrijwel gelijk. De hoeveelheid uitgeademde CO2 is dus vooral afhankelijk van de ventilatie. Zuurstof (O2) is echter slecht oplosbaar in water en O2opname gaat veel langzamer dan CO2-afgifte. O2 is dus gevoeliger voor ziekten die de diffusie beïnvloeden dan CO2. Daardoor is de oorzaak van een geïsoleerde hypoxemie meestal een diffusiestoornis. De diffusiecapaciteit is de hoeveelheid van een gas die per tijdseenheid wordt uitgewisseld tussen de alveolaire lucht en het longcapillaire bloed. Diffusie bestaat uit het passeren van het alveolocapillaire membraan én het binden van O2 aan hemoglobine in de rode bloedcel (figuur 3.1). Het alveolocapillaire membraan bestaat uit de surfactantlaag, het alveolair epitheel, het interstitium en het capillaire endotheel. De hoeveelheid O2 die diffundeert, is afhankelijk van met name drie factoren: oppervlakte en dikte van het alveolocapillaire membraan en het verschil in partiële druk aan weerszijden van het oppervlak (driving pressure). Hoe groter het oppervlak en de driving pressure, hoe groter de diffusie; hoe dikker het membraan, hoe kleiner de diffusie. DLCO (diffusiecapaciteit van de longen voor koolstofmonoxide (CO)) wordt gebruikt als maat voor de diffusiecapaciteit voor O2. De term transferfactor (Tlco) heeft echter de voorkeur, omdat de test, naast de diffusie van CO, afhankelijk is van de match tussen ventilatie en perfusie. J.D.C. Hannink, Praktische handleiding longfunctietesten, DOI 10.1007/978-90-313-7556-1_1_3, © 2010 Bohn Stafl eu van Loghum, onderdeel van Springer Media

3

Diffusie

43

alveolus 1 2 4

Hb

O2

HbO2

perfusie

ventilatie

3

rode bloedcel plasma

alveolocapillaire membraan

Figuur 3.1 Schematische weergave van transport van O2 over het alveolocapillaire membraan en het binden van O2 aan hemoglobine 1. Surfactant; 2. alveolair epitheel; 3. interstitium; 4. capillaire endotheel; Hb: hemoglobine. O2: zuurstof.

3.2

Uitleg van Tlco-test

De single breath-methode is de meest gebruikte methode en daarom wordt hier alleen op ingegaan. Tijdens de meting wordt naast een bekende lage concentratie CO een bepaalde concentratie van een inert gas (doet niet mee aan de gaswisseling; bijvoorbeeld helium) toegevoegd aan het in te ademen mengsel. CO heeft dezelfde fysische eigenschappen als O2 in termen van oplosbaarheid en diffusiesnelheid. CO bindt sterk aan hemoglobine, zodat alle opgenomen CO in de circulatie blijft en niet wordt uitgeademd. Tlco= V,CO/ (PA,CO-Pcap,CO) V,CO= snelheid van CO opname ofwel totale CO opname in 10 s PA,CO-Pcap,CO= drukgradient voor CO PA,CO= alveolaire CO druk Pcap,CO= longcapillaire CO druk= 0 De fractie CO zal exponentieel afnemen in de 10 s dat de adem ingehouden wordt (CO wordt opgenomen en blijft in de circulatie):

44

Longfunctietesten

ln FA,CO0/ FA,CO10 FA,CO0= Fi,CO * FAHe/FiHe Fi,CO= CO fractie in ingeademde lucht (deze weet je) FA,He/Fi,He= verdunning in de long, want helium wordt niet opgenomen FA,He = helium fractie in uitgeademde alveolaire sample (deze meet je) Fi,He = helium fractie in ingeademde lucht (deze weet je) FA,CO10= CO fractie in uitgeademde alveolaire sample (deze meet je) Tlco= VA/ (T * (PB-PH2O)) * ln FA,CO0/ FA,CO10 VA= alveolair volume (ml) T= tijd (min) PB= barometerdruk (mmHg) (760) PH2O= waterdampspanning bij 37°C (mmHg) (47)

De test wordt uitgevoerd door na rustig ademhalen, uit te ademen tot residuaal volume (RV)-niveau. Daarna volgt een snelle inspiratie tot totale longcapaciteit (TLC)-niveau, waarna de adem 10 s wordt vastgehouden. Tot slot wordt weer snel uitgeademd tot RV-niveau. Er wordt een sample genomen tijdens midexpiratie om de eindconcentratie CO te meten. Door middel van de verdunning van het inerte gas kan de hoeveelheid aanwezige lucht in de longen ofwel de totale longcapaciteit worden berekend. Tijdens deze meting wordt dit alveolair volume (VA) genoemd. Theoretisch zijn TLC en VA gelijk, maar omdat deze volumes op een andere manier gemeten worden, kunnen ze verschillend zijn, vooral bij ongelijke ventilatie (VA wordt bepaald gedurende slechts 10 s). De Tlco wordt ook wel uitgedrukt per VA: Tlco/VA ofwel KCO (krogh-constante). Deze wordt berekend volgens de afgeleide formule: KCO = 1/(T * (PB-47)) * ln FA,CO0/FA,CO10

3

Diffusie

3.3

Interpretatie van de test

Theoretisch kan een lage Tlco en normale Tlco/VA, dus een verlaagde Tlco ten gevolge van een verlaagd volume, duiden op een extrapulmonale afwijking en een lage Tlco én lage Tlco/VA duiden op een parenchymale afwijking. Echter, de verhouding tussen Tlco en longvolume is niet lineair en VA vormt dus niet per definitie een adequate correctie. Er bestaat daarom discussie of deze maat gebruikt moet worden. De resultaten voor Tlco moeten worden gecorrigeerd voor hemoglobine. Voor elk punt hemoglobinedaling in mmol/l wordt circa 10% bij de gemeten Tlco-waarde opgeteld. Roken leidt tot een hoge COspanning in het bloed en daardoor een verminderde driving pressure en verlaagde Tlco. Daarom moeten patiënten geïnstrueerd worden tenminste enkele uren voor de test niet te roken. Het laagste 5e percentiel van de referentiepopulatie moet worden gebruikt als ondergrens van normaal voor Tlco en KCO. De mate van ernst wordt uitgedrukt in mild (< ondergrens van normaal en > 60% van voorspelde Tlco), matig (40-60% voorspeld) en ernstig (< 40% voorspeld). De Tlco is een gevoelige test die afwijkend kan zijn voordat er veranderingen in andere longfunctietesten zijn. Bij een geïsoleerde onverklaarde afname in Tlco moet men denken aan pulmonale vasculaire ziekte of vroege interstitiële longziekte. Ook is de test een goede voorspeller van zuurstofdesaturatie tijdens inspanning. Interpretatie gebeurt in samenhang met spirometrie en longvolumemeting; het kan de differentiaaldiagnose vernauwen. Tabel 3.1 laat enkele differentiaaldiagnostische overwegingen zien van een verlaagde en verhoogde Tlco.

45

46

Longfunctietesten

Tabel 3.1

Differentiaaldiagnose van verlaagde en verhoogde Tlco met belangrijkste oorzaak

Tlco↓

Oorzaak

Tlco↑

Oorzaak

Emfyseem

Oppervlak ACM↓

Astma

Onduidelijk

Interstiële longziekten

Wanddikte ACM↑ (vooral)

Obesitas

Onduidelijk

Hartfalen

Wanddikte ACM↑

Intrapulmonale hemorragie

Hemoglobine in alveoli

Pulmonale vasculaire ziekten

Oppervlak ACM↓ Wanddikte ACM↑ (PHT)

Links naar rechts intracardiale shunt

Pulmonale bloedvolume↑

Longresectie

Oppervlak ACM↓

ACM: alveolocapillaire membraan; PHT: pulmonale hypertensie; Tlco: diffusiecapaciteit van de longen voor koolstofmonoxide.

3.4

Praktijkvoorbeelden

Patiënt 3.1 Man, 56 jaar, progressieve dyspneu, 30 pakjaren gerookt. Longfunctieonderzoek Voorspeld

Gemeten

% voorspeld

FEV1 (l)

3,48

1,08

31

FEV1/FVC

77

52

68

TLC (l)

7,14

9,57

134

RV (l)

2,38

6,10

256

Tlco (mmol/min/kPa)

9,92

5,65

57

Tlco/VA (mmol/min/ kPa/l)

1,39

1,43

103

VA (l)

7,14

2,64

37

Interpretatie Er is sprake van een ernstige obstructie met forse hyperinflatie. De Tlco is laag, wat bij emfyseem past. Tlco/VA is normaal, maar dit komt omdat VA onderschat wordt (zou ongeveer gelijk aan TLC moeten zijn), wat wijst op grote, slecht geventileerde delen van de longen (waarschijnlijk emfysemateuze bullae).

3

Diffusie

47

Patiënt 3.2 Man, 77 jaar, sinds enkele maanden progressieve dyspneu en hoesten, 30 pakjaren gerookt, 15 jaar geleden gestopt, gebruikt amiodaron voor atriumfibrilleren en heeft een parkiet. Longfunctieonderzoek Voorspeld

Gemeten

% voorspeld

FEV1 (l)

3,00

2,76

92

FEV1/FVC

74

68

TLC (l)

7,22

5,27

73

RV (l)

2,79

1,51

54

Tlco (mmol/min/kPa)

8,84

3,18

36

Tlco/VA (mmol/min/ kPa/l)

1,22

0,65

53

VA (l)

7,22

4,47

62

Interpretatie Longfunctieonderzoek laat een restrictief patroon zien met verlaagde diffusie passend bij interstitiële longziekte (differentiaaldiagnose: amiodaronlong of extrinsieke allergische alveolitis).

Patiënt 3.3 Vrouw, 49 jaar, progressieve dyspneu en vermoeidheid. Longfunctieonderzoek Voorspeld

Gemeten

% voorspeld 58

FEV1 (l)

2,51

1,46

FEV1/FVC

80

86

TLC (l)

4,70

3,34

71

RV (l)

1,63

1,11

68

Tlco (mmol/min/kPa)

7,96

7,64

96

Tlco/VA (mmol/min/kPa/l)

1,69

1,66

98

VA (l)

4,70

3,06

65

48

Longfunctietesten

Interpretatie Er is sprake van een restrictief beeld met een normale diffusie, passend bij een extrapulmonale afwijking. Verder onderzoek liet een verminderde ademhalingsspierkracht zien, wat past bij een neuromusculaire aandoening, zoals amyotrofische lateraalsclerose.

Literatuur Brusasco V, Crapo R, Viegi G. ATS en ERS op één lijn: consensus over standaardisatie van klinisch longfunctieonderzoek. Eur Respir J 2005; 26:1-2. Hancox B, Whyte K. McGraw-Hill’s pocket guide to lung function tests. Chapter 5. Gas transfer. McGraw-Hill Education, 2005. Hyatt RE, Scanlon PD, Nakamura M. Interpretation of pulmonary function tests: A practical guide. Chapter 4. Diffusing capacity of the lungs. Wolters Kluwer/ Lippincott Williams and Wilkins, 2008. LOI. Diffusietransportwetten. LOI leerboek longfunctie assistenten. Hoofdstuk 1-2. De single-breathmethode. Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, et al. Interpretatiestrategieën voor longfunctieonderzoek. Eur Respir J 2005; 26:948-68.

4

Bronchiale hyperreactiviteit

J. van Hees 4.1

Inleiding

Hyperreactiviteit van gladspierweefsel in de luchtwegen op bepaalde stimuli leidt tot samentrekking van bronchi, hetgeen luchtwegobstructie tot gevolg heeft. Deze obstructie is variabel en meestal reversibel en is karakteristiek voor astma. De bronchiale hyperreactiviteit kan bepaald worden door de verandering van longfunctie te meten na blootstelling van de luchtwegen aan specifieke stimuli. Er kunnen verschillende protocollen en uitlokkende agentia gebruikt worden. 4.2

Directe bronchiale provocatie

Meestal wordt de FEV1 gemeten na inhalatie van oplopende concentraties chemische stimuli, met name metacholine en histamine. Zij werken direct op het gladde spierweefsel en veroorzaken samentrekking met luchtwegvernauwing als resultaat. Het gebruik van metacholine heeft de voorkeur boven histamine, omdat de eerstgenoemde minder bijwerkingen geeft en beter reproduceerbare resultaten. Sommige medicatie, zoals luchtwegverwijders en anti-histaminica, kunnen de reactie van de luchtwegen op metacholine en histamine beïnvloeden. Het is daarom noodzakelijk deze medicatie bepaalde tijd voor het onderzoek te stoppen. Metacholine en histamine worden elke 1-3 minuten in een opklimmende concentratie toegediend. Vervolgens wordt de FEV1 gemeten. Men spreekt van bronchiale hyperreactiviteit indien de FEV1 meer dan 20% gedaald is ten opzichte van de initiële FEV1. De concentratie metacholine/histamine waarbij deze daling optreedt noemt men de PC20 (of PD20, afhankelijk van de meetmethode). Hoe lager de PC20, des te ernstiger is de mate J.D.C. Hannink, Praktische handleiding longfunctietesten, DOI 10.1007/978-90-313-7556-1_1_4, © 2010 Bohn Stafl eu van Loghum, onderdeel van Springer Media

50

Longfunctietesten

van bronchiale hyperreactiviteit. In verband met veiligheidsaspecten mag de test niet uitgevoerd worden als de initiële FEV1 < 50% van voorspeld of < 1,0 l. PC20 > 8 mg/ml: geen bronchiale hyperreactiviteit PC20 2-8 mg/ml: lichte bronchiale hyperreactiviteit PC20 0,25-2 mg/ml: matige bronchiale hyperreactiviteit PC20 < 0,25 mg/ml: ernstige bronchiale hyperreactiviteit

4.3

Indirecte bronchiale provocatie

Naast het gebruik van histamine of metacholine kan ook het effect van blootstelling aan specifieke agentia, zoals allergenen, op de FEV1 gemeten worden. Dit kan bijvoorbeeld klinisch relevant zijn als onderzocht dient te worden of de ontwikkeling van astma het gevolg is van inademing van deze specifieke agentia (bijvoorbeeld tijdens uitoefening van een bepaald beroep). Allergenen geven een inflammatoire respons van de luchtwegen en veroorzaken dus indirect bronchoconstrictie. Niet alleen chemische, maar ook fysische stimuli kunnen hyperreactiviteit van de luchtwegen uitlokken. Een belangrijke daarvan is bijvoorbeeld inspanning. Hoewel de mechanismen hiervan nog grotendeels onbekend zijn, speelt uitdroging van de slijmvliezen in de luchtwegen een belangrijke rol. Om vast te stellen of er sprake is van inspanningsgeïnduceerde bronchiale hyperreactiviteit, wordt de FEV1 gemeten op enkele tijdsmomenten na inspanning. De intensiteit van de inspanning moet daarbij hoger zijn dan 80% van de maximale inspanningscapaciteit. Indien de FEV1 binnen 15 minuten > 10% daalt ten opzichte van de uitgangswaarde, spreekt men van inspanningsastma. Om praktische en veiligheidsredenen zijn er surrogaattesten ontwikkeld om inspanningsastma aan te tonen. In plaats van de patiënt te laten inspannen wordt hem/haar gevraagd te hyperventileren. Dit gebeurt bij constante CO2-druk en wordt de eucapnische hyperventilatietest genoemd. Een andere manier om inspanningsastma vast te stellen is door toediening van aerosolen met hypertoon zout of mannitol. Dit zijn osmotische stimuli en zij hebben hetzelfde effect op het luchtwegepitheel als inademing van droge lucht.

4

Bronchiale hyperreactiviteit

51

4.4

Praktijkvoorbeelden

Patiënt 4.1 56-jarige man, Kaukasisch ras, lengte 1,78 m, gewicht 76 kg. Medische gegevens: astma met persisterende obstructie. Longfunctieonderzoek Voorspeld

Gemeten

% voorspeld Gemeten na bronchusverwijding

% verandering ten opzichte van uitgangswaarde

VC (l)

4,64

5,01

108

5,68

13

ERV (l)

1,25

2,13

170

FRC (l)

3,58

5,07

142

RV (l)

2,33

2,94

187

TLC (l)

7,14

7,95

111

FEV1 (l)

3,54

2,69

76

3,26

21

FEV1/VC (%) 77

50

MEF 50 (l/s)

4,66

1,08

23

1,87

MEF 25 (l/s)

1,85

0,26

14

0,46

77

PEF (l/s)

8,67

8,97

103

10,92

22

57 73

Histamineprovocatietest FEV 1 %ref.

120 100 80 60 40 20 0

0.25 reference

1 PC20 2 Histamine

Salbutamol

Figuur 4.1 De FEV1-referentiewaarden zijn bepaald voorafgaand aan de test: eerst de basale FEV1 en vervolgens na toediening van NaCl is de FEV1 twee minuten na toediening van elke concentratie histamine gemeten. Aan het einde van de test is tweemaal een luchtwegverwijder gegeven.

52

Longfunctietesten

Interpretatie Spirometrie en longvolumes duiden op een lichte partieel reversibele obstructie. De histamineprovocatietest laat zien dat de obstructie toeneemt na toediening van oplopende concentraties histamine. De concentratie waarbij de FEV1 20% is afgenomen te opzichte van de uitgangswaarde (PC20) kan afgeleid worden uit de grafiek. Hier bedraagt de PC20 1,55 mg/ml; er is dus sprake van een matige bronchiale hyperreactiviteit.

Patiënt 4.2 Man, 49 jaar, Kaukasisch ras, lengte 1,90 m, gewicht 101 kg. Medische gegevens: astma, klachten van kortademigheid tijdens inspanning. Longfunctieonderzoek

VC (l)

Voorspeld

Gemeten

% voorspeld Gemeten na bronchusverwijding

% verandering ten opzichte van uitgangswaarde

5,57

5,86

105

5,98

2

4,25

16

ERV (l)

1,46

1,77

121

FRC (l)

3,80

4,17

110

RV (l)

2,34

2,40

103

TLC (l)

8,10

8,26

102

FEV1 (l)

4,26

3,66

85

FEV1/VC (%) 78

62

71

4

Bronchiale hyperreactiviteit

53

100

FEV1 (% of pre)

90% 75

50

25

0 pre

5

10 15 tijd na inspanning (min)

combivent

Figuur 4.2 Tredmolen-provocatietest Tredmolenonderzoek, Pre-FEV1 is bepaald voorafgaand aan het onderzoek. Vervolgens heeft de patiënt zes minuten gelopen met een snelheid van ongeveer 9 km/uur; de hartfrequentie liep hierbij op tot 168 slagen/min (98% van max.). Na de inspanning is op verschillende tijdstippen de FEV1 gemeten.

Interpretatie Spirometrie en longvolumes duiden op een lichte, volledig reversibele obstructie, passend bij astma. Het tredmolenonderzoek toont aan dat de obstructie toeneemt als gevolg van inspanning, vooral kort na de inspanning. Na toediening van luchtwegverwijders verdwijnt de obstructie, een beeld dat past bij inspanningsastma.

Literatuur Crapo RO, Casaburi R, Coates AL, Enright PL, Hankinson JL, Irvin CG, et al. Guidelines for methacholine and exercise challenge testing-1999. This official statement of the American Thoracic Society was adopted by the ATS Board of Directors. July 1999. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:309-29.

Arteriële bloedgasanalyse

5

L. Heunks 5.1

Inleiding

Bepaling van arteriële bloedgassen speelt een belangrijke rol bij de analyse van stoornissen in het zuur-base-evenwicht, de oxygenatie en de ventilatie. Uiteraard dient de arteriële bloedgasanalyse altijd gezien te worden in de klinische context van de patiënt. De waarde van de bloedgasanalyse is in hoge mate afhankelijk van de kennis van de clinicus om het bloedgas adequaat te interpreteren. 5.2

Techniek

De arteria radialis is de voorkeursplaats voor afname van arterieel bloed. Deze arterie ligt aan de oppervlakte en is daardoor makkelijk te palperen en heeft over het algemeen adequate collateralen via de arteria ulnaris. De aanwezigheid van collaterale arteriën kan bevestigd worden met de test van Allen, waarbij de arteria ulnaris en radialis met externe compressie dichtgedrukt worden als de patiënt een vuist maakt. Bij openen van de hand wordt externe compressie van arteria ulnaris losgelaten en wordt geobserveerd of de hand weer vult met bloed. Indien de hand vult met bloed terwijl de arteria radialis dichtgedrukt wordt, is er waarschijnlijk voldoende collaterale circulatie in de betreffende hand. De meest frequente complicatie van arteriële punctie is het ontstaan van een lokaal hematoom, vooral bij gebruik van antistolling. Dit kan worden voorkomen door goede lokale compressie na punctie. Andere complicaties zijn spasmen in de arterie en vorming van stolsels in

J.D.C. Hannink, Praktische handleiding longfunctietesten, DOI 10.1007/978-90-313-7556-1_1_5, © 2010 Bohn Stafl eu van Loghum, onderdeel van Springer Media

5

Arteriële bloedgasanalyse

de arterie. Dit kan tijdelijke onderbreking van de bloedvoorziening distaal van de punctieplaats tot gevolg hebben. De aanwezigheid van adequate collateralen is daarom van belang. Adequaat gebruik van de bloedgasspuit volgens instructie van de fabrikant is van belang. Over het algemeen moet heparine, indien aanwezig, verwijderd worden voor de punctie. De geringe hoeveelheid heparine die achterblijft in de naald is voldoende om coagulatie tegen te gaan. Na afname van bloed moet analyse zo spoedig mogelijk plaatsvinden. 5.3

Arteriële zuurstofspanning en zuurstofsaturatie

Uit het arteriële bloed kunnen de zuurstofspanning (Pa,o2) en hemoglobinesaturatie (Sa,o2) bepaald worden. De klinische relevantie van hypoxemie is afhankelijk van de snelheid van ontstaan, compensatoire mechanismen en adaptatievermogen van vitale organen zoals het hart en het centrale zenuwstelsel. Bijvoorbeeld: ernstige hypoxemie is een grotere bedreiging bij patiënten met ernstig coronarialijden dan voor gezonde personen. Bij extreem fitte mensen wordt hypoxemie met Pa,o2 van ± 2,6 kPa bij verblijf in hooggebergte (> 8000 m) verdragen. De Pa,o2 en Sa,o2 zijn onderling afhankelijk, maar geven verschillende informatie. De Pa,o2 bepaalt de druk waarmee zuurstof van de circulatie naar weefsels getransporteerd wordt. De Sa,o2 bepaalt in hoge mate de hoeveelheid zuurstof (content) in het arteriële bloed (bij normaal hemoglobine gehalte). Het verband tussen Pa,o2 en Sa,o2 wordt weergegeven in de hemoglobine-zuurstofdissociatiecurve (figuur 5.1). Om de oorzaak van hypoxemie te bepalen (tabel 5.1), kan het nuttig zijn het verschil in zuurstofspanning over het alveolaire-capillaire membraan (A-a)D,o2 te berekenen. De arteriële zuurstofspanning wordt direct verkregen uit het bloedgas. De alveolaire zuurstofspanning is niet routinematig te meten in de kliniek, maar wordt berekend met de alveolaire gasvergelijking: PA,o2 = Fi,o2 * (PB – P,H2O) – (Pa,co2 / RQ) (1) Hierbij is PA,o2 de alveolaire zuurstofspanning, Fi,o2 de inspiratoire zuurstoffractie (0,21 bij kamerlucht), PB de barometerdruk (101 kPa op zeeniveau), P,H2O de waterdampspanning (6,3 kPa) en RQ het

55

56

Longfunctietesten

respiratoir quotiënt. Het RQ is afhankelijk van de samenstelling van de voeding, maar het is redelijk hiervoor 0,8 te nemen. Dus voor een gezond persoon die buitenlucht ademt op zeeniveau geldt: PA,o2 = 0,21 * (101 – 6,3) – (5,0 / 0,8) = 13,8 kPa De normale (A-a)D,o2 in rust is kleiner dan 2 kPa. In tabel 5.1 zijn oorzaken voor hypoxemie onderverdeeld in normale en toegenomen (A-a)D,o2. Tabel 5.1

Oorzaken van hypoxemie

I. Toegenomen (A-a)D,o2 Ventilatie/perfusiestoornis – astma – COPD – atelectase – longembolie

Diffusiestoornis – longfibrose/interstitiële longaandoeningen

Rechts–linksshunt – intracardiaal – intrapulmonaal

Verlaagde veneuze zuurstofspanning – laag hartminuutvolume – shock

II. Normale (A-a)D,o2 Hypoventilatie – centraal – perifeer

Hypoxemie – verlaagde Fi,o2 (verblijf op hoogte) – koolstofmonoxide-intoxicatie

5

Arteriële bloedgasanalyse

5.4

Pulsoxymeters

Hoewel pulsoxymetrie geen onderdeel is van de arteriële bloedgasanalyse, is een korte bespreking hier relevant. Het principe van pulsoxymetrie is gebaseerd op het kenmerk dat verschillende vormen van hemoglobine (oxyhemoglobine en deoxyhemoglobine) verschillende lichtabsorptiespectra hebben. Het is van belang te realiseren dat pulsoxymeters hemoglobinezuurstofsaturatie (Sp,o2) meten en niet de Pa,o2. De relatie tussen Sp,o2 en Pa,o2 is sigmoïdaal (figuur 5.1). Daarom zijn pulsoxymeters ongevoelig voor de milde hypoxemie. Immers, als Pa,o2 daalt van 13,0 kPa naar circa 9,5 kPa, zal Sp,o2 nog steeds boven de 95% zijn. Bij Pa,o2 < 8,0 kPa daalt de Sp,o2 wel snel (steile deel van de curve). De accuraatheid van de pulsoxymeter kan worden beïnvloed door onder meer nagellak, bewegingen, lage bloeddruk en slechte perifere vascularisatie. Ook andere vormen van hemoglobine (carboxyhemoglobine (Hb-CO), sikkelcelhemoglobine, methemoglobine) kunnen de accuraatheid van het signaal beïnvloeden. Bij Hb-CO is de Sp,o2 (en ook Pa,o2) normaal, maar de totale hoeveelheid zuurstof in bloed verlaagd. Anemie heeft geen effect op het pulsoxymetriesignaal en de accuraatheid. Accuraatheid van pulsoxymeters is slechter bij een zuurstofsaturatie lager dan 70%. 5.5

Stoornissen in het zuur-base-evenwicht

De normale pH van het bloed ligt tussen 7,35 en 7,45. Dit betekent een H+-concentratie (H+) van 40 nmol/l. Een geringe toename van H+ in het bloed leidt tot verlaging van de pH. Bijvoorbeeld: als H+ in bloed toeneemt met 10 nmol/l tot 50 nmol/l, daalt de pH van 7,40 naar 7,30. Dus H+ in het bloed wordt zeer nauwkeurig gereguleerd. Stoornissen in de pH zijn eenvoudig te begrijpen met vergelijking 2: H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2 (2) Indien Pa,co2 in het bloed stijgt, zal deze reactie naar links verschuiven, waarbij H+ in het bloed toeneemt en dus de pH daalt. Indien er HCO3- toegevoegd wordt aan bloed, zal de reactie naar rechts verschuiven, waardoor H+ daalt en dus de pH stijgt. Het lichaam zal trachten een verandering in pH te corrigeren, vooral via de nier (HCO3-) en de long (Pa,co2). Bijvoorbeeld: verhoging van H+ leidt tot

57

58

Longfunctietesten

stimulatie van ademcentra, waardoor Pa,co2 daalt, bovengenoemd evenwicht naar rechts verschuift en de pH dus zal stijgen door afname van H+. Daarnaast is uit vergelijking (2) op te maken dat onafhankelijk van de nier, bij stijging van de Pa,co2 direct HCO3- in het bloed zal toenemen. Dit leidt tot een snelle, maar slechts geringe correctie van de pH. Naast HCO3- spelen andere buffers een belangrijke rol bij handhaving van de normale pH, zoals eiwitten (hemoglobine, albumine) en ionen. De pH kan berekend worden met de henderson-hasselbachvergelijking: pH = 6,1 + log(HCO3-)/(0,23*Pa,co2 (3) (Pa,co2 in kPa) De vier primaire stoornissen in het zuur-base-evenwicht zijn respiratoire acidose, respiratoire alkalose, metabole acidose en metabole alkalose. Hieronder worden deze vier primaire stoornissen in zuurbase-evenwicht beknopt besproken. 5.5.1 respiratoire acidose De normale Pa,co2 is ± 5,1 kPa (spreiding 4,6-5,6 kPa). Respiratoire acidose wordt gekenmerkt door verlaagde pH, verhoogde Pa,co2 en normaal of verhoogd plasma-HCO3-. De Pa,co2 wordt in hoge mate bepaald door de alveolaire ventilatie. Bij gelijkblijvende productie is Pa,co2 omgekeerd evenredig met de alveolaire ventilatie. Dus als alveolaire ventilatie verdubbelt, halveert de Pa,co2. De afferente stimuli voor de alveolaire ventilatie zijn met name [H+] (in bloed en liquor cerebrospinalis), P,co2 (bloed en liquor cerebrospinalis) en Pa,o2 (bloed), via centrale en perifere chemosensoren. Hoewel CO2 geen zuur is, kan het reageren met H2O in het bloed, wat leidt tot de vorming van H2CO3 en vervolgens H+(vergelijking 2). Binnen enkele minuten na stijging van de Pa,co2 zal HCO3- in geringe mate stijgen ten gevolge van linksverschuiving van vergelijking (2). In de acute fase stijgt HCO3- met 1 mmol/l per 1,3 kPa stijging in Pa,co2. (Zie tabel 5.2: ΔHCO3 = 0,8 ΔPa,co2 = 0,8 * 1,3 = 1 mmol) Langdurige hypercapnie (> 24 uur) induceert renale excretie van zuren, waardoor plasma HCO3- daalt en binnen enkele dagen een nieuw evenwicht bereikt. Daarom kan in de chronische fase een bete-

5

Arteriële bloedgasanalyse

59

re correctie van pH verkregen worden: het plasma HCO3- stijgt met 3,5 mmol/l per 1,3 kPa stijging van Pa,co2 (zie tabel 5.2: ΔHCO3 = 2.6 ΔPa,co2 = 2.6 * 1.3 = 3.5 mmol). ΔHCO3- = 2,6 ΔPa,co2 = 2,6 * 1,3 = 3,5 mmol ) Tabel 5.2

Compensatie stoornissen zuur-base-evenwicht

Primaire stoornis

Primaire verandering

Compensatoire verandering

Verwachte compensatie

Respiratoire acidose c acuut c chronisch

Pa,co2 ↑

HCO3- ↑

ΔHCO3- = 0,8 ΔPa,co2 ΔHCO3- = 2,6 ΔPa,co2

Respiratoire alkalose c acuut c chronisch

Pa,co2 ↓

HCO3- ↓

ΔHCO3- = 1,5 ΔPa,co2 ΔHCO3- = 3,8 ΔPa,co2

Metabole acidose

HCO3- ↓

Pa,co2 ↓

ΔPa,co2 = 0,16 ΔHCO3-

Metabole alkalose

HCO3- ↑

Pa,co2 ↑

ΔPa,co2 = 0,08 ΔHCO3-

Bron: Marini et al. 2006. Ferrer L. Acid – base disorders, hoofdstuk 12 (met aanpassingen).

Symptomen Acute respiratoire acidose kan leiden tot neurologische klachten zoals hoofdpijn, onrust, angst, delier en somnolentie. Ernstige hypercapnie heeft een vasodilatoir effect (met uitzondering van pulmonale circulatie) en kan bloeddrukdaling induceren. Chronische respiratoire acidose is geassocieerd met cor pulmonale en daarmee perifeer oedeem.

60

Longfunctietesten

Oorzaken Hypercapnie is bijna altijd het gevolg van hypoventilatie, acuut dan wel chronisch. De oorzaak van hypoventilatie kan gelegen zijn op elk niveau tussen de afferente sensoren van de ademcentra en de kleine luchtwegen. – Centraal en perifeer zenuwstelsel c medicamenteus (o.a. benzodiazepines, morfinemimetica) c centraleslaapapneusyndroom c hoge dwarslaesie c centraal motorneuron / neuromusculaire overgang (onder andere guillain-barrésyndroom, amyotrofische lateraalsclerose, traumatische laesies) – Ademspieren c congenitale myopathie (onder andere ziekte van Duchenne, ziekte van Steindert) c verworven ‘myopathie’ (onder andere bij ernstig COPD) – Thoraxwand c bindweefselziekten (onder andere systemische sclerose) c kyfoscoliose c (grote hoeveelheid) pleuravocht – Bovenste luchtwegen c OSAS – Long en luchtwegen c COPD/exacerbatie asthma bronchiale c ARDS/pneumonie. Behandeling Hypercapnie kan verminderd worden door de alveolaire ventilatie te verbeteren, ofwel door behandeling van onderliggende oorzaak (bijvoorbeeld bronchodilatatie bij asthma bronchiale) of door kunstmatige invasieve of non-invasieve beademing. Gezien de effectieve compensatie van de nier bij chronische hypercapnie is behandeling van pH bij deze patiënten meestal niet aan de orde. 5.5.2 respiratoire alkalose De respiratoire alkalose wordt gekenmerkt door verhoogde pH, verlaagde Pa,co2 en normaal of verlaagd plasma HCO3-. Een acute verhoging van de alveolaire ventilatie leidt tot respiratoire alkalose.

5

Arteriële bloedgasanalyse

In de acute fase ontstaat er een verlaging van plasma [HCO3-] door transport van H+ uit het intracellulaire milieu (vergelijking (2)). Het plasma HCO3- daalt daardoor met 2 mmol/l voor elke 1,3 kPa daling in Pa,co2, wat leidt tot slechts geringe compensatoire pH-daling (Zie tabel 5.2, ΔHCO3- = 1,5 ΔPa,co2 = 1,5 * 1,3 = 2 mmol). Langdurige hypocapnie leidt tot remming van renale HCO3--reabsorptie en daarmee tot verhoogde uitscheiding van HCO3- in de urine. In deze fase daalt het plasma HCO3- met 4 mmol/L voor elke 1,3 kPa daling in Pa,co2. zie tabel 5.2 (ΔHCO3- = 3,8 ΔPa,co2= 3,8 * 1,3 = 4 mmol). Na 2-3 dagen ontstaat een nieuw evenwicht en is de pH bijna genormaliseerd. Oorzaken – Hypoxemie (meest frequent) c pneumonie c longembolie c interstitiële longaandoeningen c decompensatio cordis c verblijf op hoogte – Stimulatie ademcentra c pijn c leverfalen c vroege fase sepsis c salicylaat intoxicatie c neurologische aandoeningen (CVA, tumoren) c primaire hyperventilatie Symptomen Meestal staan de neuromusculaire stoornissen op de voorgrond, zoals tremor, paresthesieën, tetanie. Andere klachten/symptomen zijn thoracale pijn, tintelingen rond de mond, angst en licht gevoel in het hoofd en hartritmestoornissen. Behandeling Behandeling moet gericht zijn op de onderliggende oorzaak. Eventueel kunnen sedativa gebruikt worden om ademprikkel te verminderen.

61

62

Longfunctietesten

5.5.3 metabole acidose Een metabole acidose wordt gekenmerkt door verlaagde pH, verlaagd plasma HCO3- en normale of verlaagde Pa,co2. Bij de metabole acidose is er retentie van niet-vluchtige zuren of verlies van HCO3-. Diverse mechanismen kunnen een rol spelen bij het ontstaan van de metabole acidose. Het berekenen van de plasma anion gap (AG) is behulpzaam bij de analyse van de oorzaken van de metabole acidose. De AG reflecteert per definitie ongemeten anionen: AG = (Na+) – (HCO3- + Cl-) (4) Andere kationen horen eigenlijk ook in deze vergelijking (met name K+), maar deze concentratie is gering ten opzichte van de andere ionen, en wordt dus meestal weggelaten. De normale AG is 6-11 mmol/l, maar de waarde verschilt per laboratorium. Enige voorzichtigheid moet betracht worden bij verlaagd plasmaalbumine, omdat albumine een negatief geladen molecuul is. Een verlaagd albumine heeft dus effect op de AG. Bijvoorbeeld: hypoalbuminemie kan verhoging van gapionen maskeren. Dus lactaatacidose kan gemaskeerd worden in de aanwezigheid van ernstige hypoalbuminemie. Daarom is het aan te raden de ‘gecorrigeerde anion gap’ te gebruiken: Gecorrigeerde AG = AG + 0,25 * (normaal albumine – gemeten albumine) (5) (albumine in g/l) Indien verhoogde load van H+ de oorzaak is van de metabole acidose, zal de anion gap verhoogd zijn. Immers, het verschil tussen de gemeten kationen en anionen neemt toe, in tegenstelling tot situaties waarin verlies van HCO3- de oorzaak is van de metabole acidose (HCO3- is immers onderdeel van vergelijking 4). Een metabole acidose met verhoogde anion gap is meestal het gevolg van de stapeling van endogene of exogene zuren (zie onder Oorzaken). Indien bij verhoogde anion gap, het lactaat, ketonen en creatinine normaal zijn, is ingestie of intoxicatie waarschijnlijk. Maar voorzichtigheid is

5

Arteriële bloedgasanalyse

geboden. Bij salicylaatintoxicatie zal de anion gap stijgen door aanwezigheid van salicylaat, maar ook ten gevolge van productie van lactaat. Diverse systemen compenseren metabole acidose. Extracellulaire buffers (onder andere HCO3-) voorkomen in de eerste fase grote daling van de pH. Stimulatie van centrale en perifere ademcentra leidt tot toename van de alveolaire ventilatie en daarmee tot daling van Pa,co2, waardoor de pH verder gecorrigeerd wordt. De kenmerkende grote tidal-volumeademhaling (kussmaulademhaling) moet de clinicus bedachtzaam maken op de aanwezigheid van de metabole acidose. De verwachte daling in Pa,co2 is 0,16 kPa per 1 mmol/l HCO3- daling (zie tabel 5.2: ΔPa,co2 = 0,16 ΔHCO3- = 0,16 * 1 = 0,16 kPa). Indien de daling van Pa,co2 minder is dan verwacht, is de tijd voor compensatie onvoldoende geweest (< 24 uur) of is er tevens sprake van een respiratoire acidose. Andere compensatoire mechanismen die een rol spelen bij de correctie van pH bij de metabole acidose zijn intracellulaire eiwitbuffers en buffers in bot (calciumzouten) Oorzaken – Verhoogde anion gap c lactaatacidose c ketoacidose c nierfalen c intoxicaties (bijvoorbeeld salicylaten, methanol, formaldehyde, ethyleenglycol, paraldehyde) c ernstige rabdomyolyse – Normale anion gap c gastro-intestinaal verlies van HCO3- (diarree) c renaal HCO3- verlies (renale tubulaire acidose type 2) c nierfunctiestoornissen (maar kan dus ook verhoogde aniongapacidose zijn; renale tubulaire acidose type 1 en 4) c intoxicatie (onder andere ammonionchloride) Symptomen Een eerste symptoom is toename van de ventilatie, wat zich uit in grote ademteugen en verhoogde ademfrequentie. Soms ontstaat er verlaging van de bloeddruk ten gevolge van vasodilatatie en vermin-

63

64

Longfunctietesten

derde myocardiale contractiliteit. Daarnaast gastroparese en emesis, met risico op aspiratie. Bij ernstige metabole acidose kan somnolentie of coma optreden. Behandeling De behandeling moet gericht zijn op de onderliggende oorzaak. Het routinematige corrigeren van de pH met bicarbonaatinfusie is niet bewezen zinvol. Mogelijke indicaties voor HCO3--toediening zijn een pH < 7,1 en extreem hoge ademarbeid om een acceptabele pH te kunnen handhaven. Het HCO3--tekort kan geschat worden: HCO3- tekort = (0,5 * lichaamswater) * (24 – actueel HCO3-) (6) Lichaamswater = 0,6 * vetvrij lichaamsgewicht (7) Correctie moet niet met een bolus hypertone NaHCO3--vloeistof plaatsvinden. De acute stijging in pH zal leiden tot linksverschuiving van de zuurstofdissociatiecurve (figuur 5.1), de cerebrale hemodynamiek verstoren en ernstige hypokaliëmie induceren. Zoals genoemd moet terughoudend omgegaan worden met HCO3--suppletie. Indien een pH van 7,2 bereikt is, kan suppletie gestopt worden. Bij oorzaken van metabole acidose waarbij verlies van HCO3- niet de oorzaak is (bijvoorbeeld lactaat- of ketoacidose), kan HCO3--suppletie leiden tot alkalose nadat de onderliggende oorzaak behandeld is. 5.5.4 metabole alkalose De metabole alkalose wordt gekenmerkt door verhoogde pH, verhoogd plasma HCO3- en normale of verhoogde Pa,co2. Metabole alkalose ontstaat als gevolg van vasthouden van HCO3-, verlies van H+ of verlies van lichaamsvloeistoffen rijker aan Cl- dan het bloed. Bij metabole alkalose wordt een compensatoire stijging van Pa,co2 gezien, waardoor stijging in pH beperkt wordt. Bij 1 mmol/l toename in plasma HCO3- wordt toename van 0,08 kPa Pa,co2 verwacht (zie tabel 5.2: ΔPa,co2 = 0,08 ΔHCO3- = 0,08 * 1 = 0,08 kPa). Oorzaken – volumedepletie – vomitus/diarree – maagzuigdrainage – diuretica

5

Arteriële bloedgasanalyse

65

100 pH 2,3 DPG temperatuur

normaal

75

50 pH 2,3 DPG temperatuur 25

0 0

4

8

12

16

Figuur 5.1 Hemoglobine-zuurstofdissociatiecurve Merk op dat deze curve een sigmoïde vorm heeft. De curve kan naar rechts schuiven bij onder andere koorts en acidemie. Vice versa schuift de curve naar links bij onder temperatuur en alkaliëmie. Een rechtsverschuiving van de curve leidt tot betere afgifte van zuurstof in de weefsels. Immers, bij eenzelfde saturatie is de Pa,o2 hoger en dus het drukverschil tussen het bloed en de weefsels groter, wat leidt tot een beter transport van zuurstof naar de weefsels. 2,3 difosfoglyceraat (2,3 DPG) is in hoge concentratie aanwezig in erytrocyten. 2,3 DPG bindt met hogere affiniteit aan deoxyhemoglobine dan aan oxyhemoglobine. Door binding aan deoxyhemoglobine (in de buurt van weefsels waar zuurstof afgegeven moet worden) wordt de afgifte van het resterend zuurstof dat aan hemoglobine gebonden is, versneld. Dus 2,3 DPG stimuleert de afgifte van zuurstof in de weefsels. In de long, bij hoge concentratie oxyhemoglobine, gaat binding tussen hemoglobine en 2,3 DPG verloren, en kan zuurstof juist beter aan hemoglobine binden.

– – – –

hyperaldosteronisme steroïdsuppletie/syndroom van Cushing intake alkalische stoffen correctie van lang bestaande respiratoire acidose door middel van kunstmatige beademing

Nierfunctiestoornissen zijn zelden de oorzaak van het ontstaan van metabole alkalose. Wel kan de niet goed functionerende nier een metabole alkalose onderhouden. De nier scheidt HCO3- uit bij intake van HCO3-, mits Cl-, K+ en Mg2+ in bloed normaal zijn. Een deficiëntie van

66

Longfunctietesten

één of meerdere van deze ionen vermindert de mogelijkheid van de nier om HCO3- uit te scheiden. Het ontstaan van metabole alkalose bij volumedepletie en/of diuretica is het gevolg van terugresorptie van Na+, waar H+ wordt uitgescheiden voor elektroneutraliteit. Symptomen Vaak zijn er geen klachten, of klachten gerelateerd aan de onderliggende oorzaak zoals volumedepletie of hypokaliëmie. Behandeling Bij volumedepletie, diureticagebruik, verlies van maag- of darminhoud en posthypercapnische metabole alkalose is toediening van 0,9% NaCl-vloeistof aangewezen. Hiermee wordt het volume aangevuld en is er meer Na+ beschikbaar, waardoor de behoefte om H+ via de nier uit te scheiden verminderd wordt. Indien volumetherapie ongewenst of gecontra-indiceerd is, kan acetozolamide (250-500 mg/dag, intraveneus of oraal) overwogen worden. Deze carboanhydraseremmer heeft vele effecten, onder andere stimulatie van renale HCO3--excretie. In geval van ernstige therapieresistente metabole alkalose moet HCloplossing (0,1-0,2 M) via een centraalveneuze lijn overwogen worden. Ammoniumchloride is een alternatief bij patiënten zonder leverof nierfunctiestoornissen. 5.6

Interpretatie van bloedgassen

Het is van belang te beseffen dat een arteriële bloedgaswaarde altijd in de klinische context van de patiënt geïnterpreteerd moet worden. Omdat compensatie van een stoornis in het zuur-base-evenwicht nooit compleet is, kan uit de pH van de bloedgassen afgeleid worden of er primair sprake is van een acidose of alkalose. Zonder kennis van de pH is dit niet mogelijk. Bijvoorbeeld een verlaagde Pa,co2 met verlaagde HCO3- kan een respiratoire alkalose met metabole compensatie zijn, of een metabole acidose met respiratoire compensatie. Dus voor een systematische analyse van bloedgas: 1 beoordeel de pH: c pH < 7,35: acidemie; c pH > 7,45: alkalemie; 2 beoordeel Pa,co2: c Pa,co2 < 4,5: primaire respiratoire alkalose of respiratoire compensatie van metabole acidose;

5

Arteriële bloedgasanalyse

c Pa,co2 > 6,0: primaire respiratoire acidose of respiratoire compensatie van metabole alkalose. Nu is de primaire stoornis duidelijk. Bijvoorbeeld bij verhoogde pH en verlaagde Pa,co2 is er een respiratoire alkalose. In geval van een verlaagde pH met verlaagde Pa,co2 is er respiratoire compensatie voor metabole acidose (HCO3- moet dan verlaagd zijn). Indien er sprake is van metabole acidose: 1 Bereken de gecorrigeerde anion gap. Dit helpt bij het zoeken naar de oorzaak van metabole acidose. 2 Zoek naar aanwijzingen voor een gecombineerde stoornis in het zuur-base-evenwicht door ‘verwachte’ compensatie te berekenen (tabel 5.2). Er kan bijvoorbeeld sprake zijn van gecombineerde respiratoire acidose en metabole acidose. Overigens kunnen stoornissen in zuur-base-evenwicht zeer complex zijn, bijvoorbeeld aanwezigheid van respiratoire acidose, metabole acidose en metabole alkalose. Daarbij is berekening van gecorrigeerde anion gap en de compensatieregels van groot belang. 3 Beoordeel een stoornis van het zuur-base-evenwicht in de context van de patiënt. Bijvoorbeeld: een beademde patiënt kan niet onder alle omstandigheden zijn Pa,co2 zelf reguleren. Een patiënt met nierfunctiestoornissen kan verminderde compensatie van primair respiratoire stoornissen hebben. 4 Beoordeel de Pa,o2. Voor volwassenen geldt dat Pa,o2 < 10,3 past bij hypoxemie, hoewel de normale waarde lager zal liggen bij hoge leeftijd. 5 Bereken het verschil in alveolaire en arteriële zuurstofspanning, onder meer om te beoordelen of de hypercapnie een pulmonale oorzaak heeft. 5.7

Praktijkvoorbeelden

Patiënt 5.1 Man van 82 jaar bekend met COPD, FEV1 1,4 l. Hij komt op de afdeling spoedeisende hulp in verband met acute dyspneu.

67

68

Longfunctietesten

Arteriële bloedgasanalyse pH

7,27

Pa,o2

8,4 kPa

Pa,co2 HCO3

-

8,0 kPa 27 mmol/l

Interpretatie Er is sprake van acidose, met verhoogde Pa,co2, dus is er respiratoire acidose. Bij compensatie van de acute respiratoire acidose wordt verwacht dat HCO3- met 1 mmol/l stijgt bij elke 1,3 kPa toename in Pa,co2. Er is een stijging van 3 kPa in Pa,co2, dus de verwachte compensatie in de acute fase is 2-3 mmol/l HCO3-. Er is hier dus sprake van acute metabole compensatie van de respiratoire acidose.

Patiënt 5.2 Vrouw, 31 jaar, 32 weken zwanger. Voorgeschiedenis van insulineafhankelijke diabetes mellitus. Zij is sinds enkele dagen misselijk, moet overgeven en heeft verminderde eetlust. Arteriële bloedgasanalyse pH

7,13

Pa,o2

8,9 kPa

Pa,co2 HCO3

-

2,3 kPa 6,8 mmol/l

Interpretatie Deze bloedgassen tonen een ernstige acidose. Het verlaagd HCO3- past bij een metabole acidose. De verwachte daling van Pa,co2 is 0,16 kPa per 1 mmol/l daling van HCO3-, dus 24 (normaalwaarde) – 6,8 = 17,2 * 0,16 = ± 3 kPa. Dus daling van Pa,co2 past bij compensatie van de metabole alkalose. Voor verdere diagnostiek is aanvullend laboratoriumonderzoek nodig:

5

Arteriële bloedgasanalyse

Na+ -

69

135 mmol/l

Cl

108 mmol/l

Albumine

28 g/l

Gecorrigeerde AG: (Na+-(Cl- + HCO3-) + 0,25 + (normaal albumine (43)– actueel albumine) = 24 Er is dus sprake van metabole acidose met volledige respiratoire compensatie en verhoogde anion gap. Het lactaat en de nierfunctie zijn normaal en er is geen sprake van intoxicatie. Wel zijn ketonen in de urine positief, wat past bij ketoacidose en vasten. Het glucose in plasma was overigens 17 mmol/l.

Literatuur Rose B. Clinical physiology of acid – base and electrolyte disorders. McGrawHill, 2000. Marini JJ, Wheeler. Critical care medicine. Lippincot Williams and Wilkins, 3th ed, 2006, chapter 12. Acid-base disorders, pp. 213-29. Grocott MPW, Martin DS, Levett DZH, et al. Arterial bloodgases and oxygen content in climbers on the Mount Everest. N Engl J Med 2009; 360:140-9. Gluck SL. Acid – base. Lancet 1998;352:474-9. McMorrow RCN, Mythen MG. Pulseoximetry. Curr Opinion in Crit Care 2006;12:269-71.

Hyperventilatie

6

H. van Helvoort 6.1

Definitie

Hyperventilatie (HV) staat voor een verhoogde ventilatie – hoger dan voor het metabolisme op dat moment noodzakelijk is. Met andere woorden: te snel en/of te diep ademen. Op zichzelf is dit geen ziekte maar een verstoord adempatroon met meer dan normaal in- en uitademen. Omdat het lichaam daarop niet is ingesteld en zich probeert aan te passen, kan een verscheidenheid aan klachten ontstaan. Er zijn verschillende oorzaken van hyperventileren, grofweg onder te verdelen in somatische en psychische oorzaken. De term hyperventilatiesyndroom (HVS) betreft alleen de psychische oorzaken: voor deze diagnose dienen somatische oorzaken van hyperventileren uitgesloten te worden en moet er een min of meer karakteristiek klachtenpatroon zijn. De twee extreme vormen van hyperventileren zijn: – de acute aanval met verschijnselen die zeer imponerend en beangstigend kunnen zijn voor de patiënt en zijn omgeving; – de chronische vorm waarbij de patiënt gedurende lange tijd (onbewust) hyperventileert en vaak continu vage klachten ervaart. Tussen deze uitersten komen allerlei mengvormen voor. 6.2

Pathofysiologie

Hyperventilatie is een overmatige alveolaire ventilatie in verhouding tot de CO2-productie op hetzelfde moment. Het gevolg is dat er meer CO2 wordt uitgewassen dan wordt geproduceerd, wat resulteert in een daling van de Pa,co2 (hypocapnie). Deze hypocapnie veroorzaakt J.D.C. Hannink, Praktische handleiding longfunctietesten, DOI 10.1007/978-90-313-7556-1_1_6, © 2010 Bohn Stafl eu van Loghum, onderdeel van Springer Media

6

Hyperventilatie

71

veranderingen in het zuur-base-evenwicht. De pH zal stijgen en het actuele HCO3- zal in het evenwicht tussen CO2 en pH wat dalen. Een voorbeeld van acute hyperventilatie bij gastransport is weergegeven in tabel 6.1. Er is sprake van een respiratoire alkalose, omdat de primaire oorzaak van de veranderingen in het zuur-base-evenwicht de toegenomen ventilatie is. De verschuiving van het evenwicht kan belangrijke gevolgen hebben voor verschillende functies in het lichaam – toename van de prikkelbaarheid van zenuw- en spiercellen – vasoconstrictie van de perifere vaten – verminderde O2-afgifte aan weefsels (verschuiving O2-dissociatiecurve, bohreffect) – verstoring van biochemische reacties – toename van lactaatproductie Stimulatie van de ventilatie (ademregulatie) wordt via twee hoofdwegen naar de hersenen geleid: de chemische en de neurogene weg. Bij hyperventilatie met psychische oorzaak speelt met name de neurogene weg een belangrijke rol. Het limbische systeem in de hogere hersencentra vormt de kern waarin gedrag en emoties worden bepaald. Bij het HVS waaraan angst, onzekerheid en paniek ten grondslag liggen, spelen de cortex cerebri en het limbische systeem (thalamus + hypothalamus) de voornaamste rol. Bij HV ten gevolge van somatische aandoeningen zullen de overmatige prikkels afkomstig zijn van bijvoorbeeld chemische stoffen. Tabel 6.1

Bloedgaswaarden bij acute hyperventilatie

Bloedgaswaarde

Voor HV

Acute HV

Opmerking

pH

7,40

7,48

stijging

Pa,co2 (kPa)

5,3

3,9

direct gevolg van HV

HCO3- (mmol/l)

24,6

21,5

in acute fase nog geen metabole compensatie

BE (mmol/l)

+ 0,3

+ 0,1

Pa,o2 (kPa)

12,6

13,9

geringe stijging

O2-saturatie (%)

97

98

toename saturatie door lichte Pa,o2-stijging en linksverschuiving zuurstofdissociatiecurve

72

Longfunctietesten

6.3

Diagnostiek van hyperventilatie

6.3.1 anamnese en observatie Allereerst moeten alle somatische oorzaken van de klachten worden uitgesloten. HVS behoort onderaan het lijstje van de differentiaaldiagnose te staan. Tabel 6.2

De Nijmeegse vragenlijst voor HVS Nooit

Zelden

Soms

Vaak

Zeer vaak

0

1

2

3

4

Pijnlijke steken in de borst Gespannenheid Een waas voor de ogen Duizeligheid In de war zijn, of het gevoel hebben het contact met de omgeving te verliezen Een snellere of diepere ademhaling Ademnood Benauwd gevoel in of rond de borst Opgeblazen gevoel in de buik Tintelingen in de vingers Niet voldoende diep kunnen doorademen Stijfheid van vingers of armen Stijfheid rond de mond Koude handen of voeten Bonzen van het hart Angstig gevoel Puntentelling

6

Hyperventilatie

Veel klachten kunnen optreden, onder andere tintelingen in vingers, duizeligheid en hartkloppingen. In de kliniek kunnen gestandaardiseerde vragenlijsten, zoals de Nijmeegse vragenlijst, behulpzaam zijn in de diagnostiek. Deze vragenlijsten proberen de multipliciteit van de klachten, die zo typerend is voor de patiënt met HVS, te kwantificeren. In de Nijmeegse vragenlijst wordt gevraagd naar de zestien meest voorkomende klachten waarop de patiënt kan aangeven of hij deze nooit, zelden, soms, vaak of zeer vaak ervaart (tabel 6.2). Elke klacht krijgt een score van nul (nooit) tot vier (zeer vaak). Indien de totaalscore meer dan 23 bedraagt (op een maximum van 64), bestaat de verdenking op HVS. Een irregulair adempatroon met veel zuchten valt vaak snel op. Soms gaat dit gepaard met thoracale ademhaling door een open mond. Het vermoeden op een HVS kan ook toenemen door het spreekpatroon: zeer veel woorden in één ademteug, een gierende inspiratie, gevolgd door een nieuwe woordenstorm. Er kan ook sprake zijn van rigiditeit van bewegen of een tremor.

6.3.2 longfunctieonderzoek Een spirogram in rust (figuur 6.1) is bij patiënten met HVS vaak hoogfrequent (>15/min), vertoont veel zuchten en is irregulair. Het ademminuutvolume is hoger dan men zou verwachten. 6.3.3 provocatietest Tijdens de hyperventilatieprovocatietest (HVPT) is de vraagstelling of de klachten waarmee de patiënt bekend is tijdens en direct na bewust hyperventileren gedurende korte tijd opgewekt kunnen worden. De essentie van de longfunctiemeting bij deze test is het monitoren van de eindexpiratoire CO2 (ETCO2) met behulp van een capnograaf om aan te tonen dat er daadwerkelijk een acute respiratoire alkalose is opgewekt. Daarnaast wordt het adempatroon in rust, tijdens de hyperventilatie en in de herstelfase met een spirometer of pneumotachograaf vastgelegd. En vóór en direct na het bewust hyperventileren wordt zo objectief mogelijk een anamnese afgelegd. De provocatietest is een weinig gestandaardiseerde test, maar bevat in elk geval de volgende fasen/aspecten:

73

74

Longfunctietesten

volume (l)

1 min tijd (min)

Figuur 6.1 Spirogrammen van rustademhalingen passend bij HVS

6

Hyperventilatie

– invullen van de standaard vragenlijst – registratie rustademhaling met spirogram en capnograaf (ongeveer vijf minuten) – opgelegde hyperventilatie: de patiënt wordt aangemoedigd één tot drie minuten snel en diep te ademen tot een FETCO2 van maximaal 2,5% (liever 2,0%) – herstelfase: de patiënt wordt gevraagd weer normaal te gaan ademen (vijf minuten) – anamnese naar klachten die tijdens hyperventilatiefase optraden De interpretatie van de hyperventilatietest, samen met de score van de Nijmeegse vragenlijst, zou moeten leiden tot de diagnose wel of geen HVS. In de praktijk is dit vaak lastig. Het onderzoek geeft vaak aanwijzingen of er een relatie bestaat tussen de hyperventilatie (lees respiratoire alkalose) en de klachten van de patiënt. Men moet zich echter realiseren dat een opgelegde hyperventilatie bij iedereen onaangename verschijnselen geeft en deze hoeven niet overeen te komen met een normaal geleidelijk opkomende angst met mogelijk hyperventileren. De provocatietest alleen is dan ook weinig sensitief (52%) voor diagnostische doeleinden. Anamnese en gestandaardiseerde vragenlijst moeten altijd bij de beoordeling betrokken worden. Aanwijzingen die passen bij HVS zijn – hoge score op de vragenlijst – spontane hyperventilatie tijdens de rustfase (snel en/of onregelmatig adempatroon met zuchten, dalend eindexpiratoir CO2) – niet/onvoldoende herstellen na de provocatie (snelle verandering adempatroon na provocatie, binnen drie minuten weer 90% van uitgangseindexpiratoire CO2), zie figuur 6.2 – herkenning van de klachten die optraden tijdens de provocatie

75

76

Longfunctietesten PET,co2 kPa 6

geen hyperventilatie

0 6

geen hyperventilatie

0 6

hyperventilatie

0 6

hyperventilatie

0 tijd

Figuur 6.2 Beloop capnogrammen met en zonder verdenking HVS 6.3.4 co 2 -responscurve Het ligt voor de hand dat de regulatie van het ademcentrum bij patiënten met hyperventilatie verstoord is. Metingen van de gevoeligheid van het ademcentrum bij het oplopen van CO2-concentraties (chemische prikkel) kunnen een paradoxale reactie van de ventilatie laten zien bij patiënten met hyperventilatie. Deze paradoxale afname van de ventilatie bij toenemende CO2 is een uiting van een stoornis in het regelsysteem voor respiratoire homeostase van de pH. Deze test is

6

Hyperventilatie

echter onvoldoende consistent (< 40% positief) gebleken en daardoor van geringe diagnostische waarde. 6.3.5 bloedgasanalyse Een verlaagde arteriële of eindexpiratoire PCO2-waarde kan een aanwijzing zijn voor HVS. Echter, ook gezonde personen kunnen onder invloed van bijvoorbeeld stress van de onderzoeksituatie hyperventileren. De base exces (BE) verschaft informatie over een al dan niet langer bestaande ontregeling van de ademhaling. Een BE lager dan -2 duidt op een chronische respiratoire alkalose waarbij reeds een metabole compensatie opgetreden is. 6.3.6 apneutijd Een laatste eenvoudige en rationale test voor HV lijkt het meten van de apneutijd. Men vraagt dan patiënten zo lang mogelijk de adem in te houden en noteert de tijdsduur. Na drie minuten rust laat men de patiënt 45 seconden hyperventileren met een frequentie van 1/sec om daarna de adem nogmaals zo lang mogelijk in te houden. De tweede apneutijd gedeeld door de eerste apneutijd wordt dan de hyperventilatie-index genoemd. Is de index kleiner dan 1,3, dan zou dit kunnen wijzen op HVS. De achtergrond hiervan is dat bij gezonden de voornaamste ademstimulus wordt gevormd door de Pa,co2; zij zullen door uitwassen van CO2 tijdens de HV een aanzienlijk verlengde apneutijd hebben wanneer zij de adem de tweede maal inhouden. HVSpatiënten hebben een sterke ademstimulus uit de corticale en/of emotionele hersencentra waardoor het uitwassen van CO2 bij hen geen of geringe invloed op de duur van de tweede apneutijd zal hebben. Echter, de geringe sensitiviteit (60%) en specificiteit (73%) van deze test maakt dat hij weinig ingang heeft gevonden in de diagnostiek van HVS. 6.4

Praktijkvoorbeelden

Patiënt 6.1 19-jarige studente, Kaukasisch ras, BMI 21 kg/m2. Anamnese: regelmatig dyspneu en daarbij licht gevoel in het hoofd. Vooral vlak voor tentamens en andere belangrijke momenten. Zij heeft nooit gerookt en ze heeft geen astma in de voorgeschiedenis of haar familie.

77

Longfunctietesten

volumeverandering

78

rustademhaling

tijd

Figuur 6.3 Opvallend patroon tijdens spirometrie Op verdenking van HVS wordt de Nijmeegse vragenlijst afgenomen. Patiënte scoort hierop 26 punten. Er wordt een hyperventilatieprovocatietest uitgevoerd (figuur 6.4). De rustfase vertoont een regelmatige ademhaling met zuchten, maar de eindexpiratoire CO2 blijft stabiel. Patiënte wordt aangespoord tot hyperventilatie (eindexpiratoire CO2 zakt van 4,8 % naar 1,2%). Na de opdracht om weer normaal te ademen, stijgt de eindexpiratoire CO2 langzaam en na 3 minuten is deze 3,8%. Klachten die patiënte tijdens de HVPT ervoer, waren oorsuizen, tintelingen in de vingers en licht gevoel in het hoofd. Een deel van deze klachten herkende zij.

6

Hyperventilatie

rust fase

79

HV

herstel fase

Figuur 6.4 Capnogram tijdens HVPT, patiënt 6.1 Aanvullend wordt na de HVPT nog een arteriële bloedgasanalyse gedaan, welke onderstaande resultaten geeft: pH

7,46

PO2(, kPa)

11,6

PCO2(, kPa)

3,2

HCO3-( mmol/l)

21,0

BE(, mmol/l)

-0,6

Interpretatie Met als uitgangspunt dat somatische oorzaken van de klachten eerder zijn uitgesloten, zijn er bij patiënte anamnestisch en door de score op de Nijmeegse vragenlijst aanwijzingen voor HVS. Tijdens de spirometrie en later ook in de rustfase van de HVPT valt het adempatroon met regelmatig zuchten op, dat ook typerend kan zijn voor HVS. Na de provocatie komt de eindexpiratoire CO2 niet binnen drie minuten terug op > 90% van de uitgangswaarde, wat op een verstoorde ademregulatie duidt. Patiënte herkent een aantal klachten tijdens de HVPT, maar ervaart ook een aantal nieuwe. De arteriële bloedgaswaarden duiden op een respiratoire alkalose zonder metabole compensatie. Gezamenlijk lijken anamnese, opvallende spirometrie, HVPT en arteriële bloedgaswaarden te passen bij de diagnose HVS.

80

Longfunctietesten

Patiënt 6.2 33-jarige man van het Kaukasische ras, BMI 26 kg/m2. Anamnese: hij heeft enkele maanden afwisselend last van hoofdpijn, kortademigheid, soms pijn op de borst, vooral achter het borstbeen, en tintelingen in de arm. In zijn familie hebben al twee broers op jonge leeftijd een hartinfarct gehad. Patiënt is hier ook bang voor. Verder ervaart hij spanningen op het werk in verband met dreigende ontslagen. Patiënt slaapt slecht en heeft de hele dag een vermoeid gevoel. Patiënt is al bij de cardioloog geweest, die geen afwijkingen heeft gevonden. Bij de longfunctie werd spirometrie verricht en longvolumes gemeten, welke alle normale waarden vertoonden. Patiënt heeft een HVPT ondergaan. Het adempatroon was normaal. Patiënt hyperventileert gedurende twee minuten (eindexpiratoire CO2 daalt van 3,2% naar 2,5%). In de herstelfase is hij na één minuut weer op zijn uitgangseindexpiratoire CO2. Patiënt ervaart weinig klachten tijdens de test, alleen wat tintelingen in de vingers die hij wel eerder heeft gehad. Op de Nijmeegse vragenlijst scoort hij 33 punten. Er wordt nog een arteriële bloedgas geprikt met onderstaande resultaten: pH

7,43

Pa,o2 (kPa)

14

Pa,co2 (kPa)

2,6

-

HCO3 (mmol/l)

19,0

BE (mmol/l)

-3,1

Interpretatie Na het uitsluiten van alle somatische oorzaken voor de klachten van patiënt, staat HVS nog onderaan de lijst van de differentiaaldiagnose. In dit geval is de anamnese positief voor HV (vragenlijst 33 punten), maar de HVPT is negatief. Wel opvallend is de lage uitgangseindexpiratoire CO2 tijdens de HVPT. Bloedgasanalyse duidt hier dan op een gecompenseerde respi-

6

Hyperventilatie

ratoire alkalose, passend bij een chronische HV, waardoor langdurend een reeks van ‘vage’ klachten kunnen ontstaan.

Literatuur Folgering H. Diagnostiek van het hyperventilatiesyndroom. Ned Tijdschr Geneeskd 1986;130:2260-3. Demedts M, Decramer M (red). Longfunctieonderzoek. Leuven/Apeldoorn: Garant, 1998. Hoofdstuk 29.

81

Spierkracht

7

J. van Hees 7.1

Ademhalingsspieren

De ademhalingsspieren leveren de kracht die de ventilatoire pomp nodig heeft om de longen te ventileren. Slecht functionerende ademhalingsspieren kunnen het gevoel van kortademigheid vergroten, het tolereren van inspanning beperken en in ernstige vorm leiden tot respiratoire insufficiëntie. Er zijn verschillende testen voorhanden waarmee het functioneren van de ademhalingsspieren gemeten kan worden. Er kan onderscheid gemaakt worden in testen die de respiratoire musculatuur als geheel onderzoeken en testen die specifiek het functioneren van het diafragma, de belangrijkste inademingsspier, meten. 7.2

Monddrukken

De meest gebruikte methode om algehele ademspierfunctie in de kliniek te onderzoeken is het meten van maximale in- en uitademingsdrukken in een mondstuk (respectievelijk MIP en MEP). Hierbij wordt de patiënt gevraagd een maximale inspiratoire en expiratoire manoeuvre uit te voeren tegen een gesloten luchtweg. MIP wordt meestal gemeten vanaf RV en MEP vanaf TLC. Hoewel de intra-individuele variabiliteit van deze methode relatief klein is, is de variabiliteit tussen individuen groot. Dit laatste is het gevolg van variërende motivatie, coöperatie en/of coördinatie en zorgt ervoor dat standaardafwijkingen van normale waarden erg groot zijn. Het gevolg daarvan is dat de sensitiviteit en specificiteit van deze methode niet erg hoog zijn. Lage MIP’s en MEP’s kunnen passen bij neuromusculaire aandoeningen. Daarnaast kunnen deze drukken verlaagd J.D.C. Hannink, Praktische handleiding longfunctietesten, DOI 10.1007/978-90-313-7556-1_1_7, © 2010 Bohn Stafl eu van Loghum, onderdeel van Springer Media

7

Spierkracht

zijn als de ademhalingspieren op een niet optimale positie van hun kracht-lengterelatie geplaatst worden. Dit kan bijvoorbeeld optreden bij borstwandafwijkingen, maar ook als het diafragma door hyperinflatie afgevlakt is. 7.3

VC in zittende versus VC in liggende houding

Het meten van het verschil tussen de vitale capaciteit (VC) in de zittende en liggende houding wordt ook gebruikt om zwakte van de diafragmaspier te detecteren. Omdat in liggende positie, de buikinhoud sterker tegen de thorax drukt dan in zittende positie, is de VC bij gezonden in liggende positie 5-10% lager dan tijdens zitten. Een zwak diafragma heeft meer moeite om de buikinhoud in liggende positie weg te drukken. Een VC die in liggende positie meer dan 20% lager is dan in zittende positie is suggestief voor diafragmazwakte. 7.4

Transdiafragmale druk

Om de functie van de inademingsspieren nauwkeuriger te onderzoeken, kan de transdiafragmale druk gemeten worden. Dit is het verschil tussen de druk in de pleura en de druk in het abdomen. Als het diafragma samentrekt, tijdens inademing, neemt de pleuradruk af en de abdomendruk toe en wordt de transdiafragmale druk dus groter. Om praktische redenen wordt als surrogaat voor de pleuradruk de druk in de slokdarm gemeten en de druk in de maag als vervanger van de abdomendruk. Deze drukken kunnen gemeten worden met behulp van een katheter waaraan twee drukmeters op enige afstand van elkaar bevestigd zijn. De functie van het diafragma kan specifiek bestudeerd worden door nu door middel van elektrische of magnetische stimulatie de nervus frenicus te activeren. Een bijkomend voordeel van stimulatie boven vrijwillige manoeuvres is dat eerstgenoemde onafhankelijk is van de medewerking van de patiënt. Een belangrijk nadeel van deze techniek is dat veel patiënten deze techniek als onaangenaam ervaren. Tevens zijn er geen goede normale waarden beschikbaar. 7.5

Vermoeidheid van de ademhalingsspieren

Ondanks het feit dat de ademhalingsspieren de eigenschappen bezitten om continu belast te worden, kunnen ook zij vermoeid raken. Dit

83

84

Longfunctietesten

gebeurt vooral als de belasting van de ademhalingsspieren significant verhoogd wordt. Bij gezonden gebeurt dit alleen tijdens extreme inspanning. Bij patiënten met longziekten leiden een verhoogde luchtwegweerstand en/of een verlaagde compliantie tot zwaardere belasting van de ademhalingsspieren, waardoor vermoeidheid van deze spieren al bij milde belasting kan optreden. Om vast te stellen of ademspiervermoeidheid optreedt, is de tension time index (TTI) ontwikkeld. De TTI is een functie van de fractie van de krachtcapaciteit van de inademingspieren welke gebruikt wordt en van het gedeelte van de ademcyclus waarin inspiratie plaatsvindt: TTI = Pdi/Pdimax * Ti/Ttot (waarin Pdi = actuele transdiafragmale druk, Pdimax = maximale transdiafragmale druk, Ti = inspiratietijd, Ttot = duur van één ademcyclus) Onderzoek naar de belastbaarheid van ademspieren bij gezonde proefpersonen heeft uitgewezen dat een TTI kleiner dan 0,15 langer dan een uur volgehouden kan worden. Een TTI groter dan 0,18 kan veel korter volgehouden worden en is daarom een teken dat vermoeidheid van de inademingsspieren optreedt. 7.6

Perifere spieren

Naast de ademhalingsspieren kunnen ook de spieren van het bewegingsapparaat, ook wel perifere spieren genoemd, verzwakt zijn. Bij verschillende longaandoeningen blijkt de sterkte van de perifere spieren een belangrijke voorspeller te zijn van inspanningscapaciteit en mortaliteit. Metingen van perifere spierkracht worden daarom klinisch vaak gebruikt om de prognose en huidige validiteit van de patiënt vast te stellen. Omdat de quadricepsspier de belangrijkste spier voor voortbeweging is, wordt deze meestal in de kliniek getest. Bovendien blijkt bijvoorbeeld bij COPD-patiënten zwakte van de quadricepsspier eerder op te treden dan zwakte van andere perifere spieren. Om tevens een indruk te krijgen van de sterkte van spieren in de bovenste ledematen, wordt vaak de handspierkracht gemeten. Spierkracht kan gemeten worden zonder de spier te laten verkorten (isometrisch) of tijdens verkortingen van gelijke snelheid (isokinetisch). Isometrisch kan meer kracht ontwikkeld worden dan tijdens verkorting; deze krachten kunnen daarom niet met elkaar vergeleken

7

Spierkracht

85

worden. Bij gezonde personen is echter wel aangetoond dat deze krachten goed met elkaar correleren. Omdat het meten van vrijwillige spierkrachten afhankelijk is van de motivatie van de patiënt, kan ervoor gekozen worden om de spierkrachten te meten na magnetische of elektrische stimulatie. Spierkracht is sterk afhankelijk van spierlengte en dus van de gewrichtshoek. Om verschillende spierkrachten van een patiënt betrouwbaar te kunnen vergelijken, is het daarom aan te bevelen dat de positie van de ledematen gestandaardiseerd wordt. Voor krachtmetingen van de bovenste extremiteiten geldt bovendien dat de normale waarden voor de dominante zijde hoger zijn dan de normale waarden voor de niet-dominante zijde (rechts-linkshandig). 7.7

Praktijkvoorbeelden

Patiënt 7.1 Vrouw, leeftijd 43 jaar, van het Kaukasische ras, lengte 1,62 m, gewicht 88 kg. Medische gegevens: myasthenia gravis. flow (l/s)

10

5

volume (l) 0 1

2

3

4

5

6

7

8

5

Figuur 7.1 Flowvolumecurve van patiënt 7.1 in zittende positie (blauw) en liggende positie (grijs)

86

Longfunctietesten

Longvolumes

Spirometrie

Diffusie

Monddrukken

Normale waarde

Gemeten (zittend)

Gemeten (liggend)

VC (l)

3,24

2,28

1,92

ERV (l)

1,05

0,21

0,11

FRC (l)

2,67

1,54

1,19

RV (l)

1,62

1,34

1,07

TLC (l)

4,90

3,62

3,00

FEV1 (l)

2,72

1,82

1,42

FEV1 /VC (%)

81

80

68

Tlco (mmol/min/ kPa)

8,4

5,74

Tlco/VA (mmol/ min/kPa/l)

1,71

1,87

MEP (kPa)

9,08

6,62

MIP (kPa)

7,06

2,72

Interpretatie Spirometrie en longvolumes duiden op een restrictieve longfunctie met een verlaagde diffusie, die gecorrigeerd voor het alveolair volume normaal is. De medische voorgeschiedenis suggereert echter dat ademhalingsspierzwakte een rol speelt. Dit wordt bevestigd door een verlaagde MIP en een laagnormale MEP. Bovendien is het verschil tussen de VC in liggende en zittende positie ongeveer 16%, wat past bij zwakte van het diafragma.

7

Spierkracht

87

Patiënt 7.2 Man, leeftijd 53 jaar, van het Kaukasische ras, lengte 1,80 m, gewicht 92 kg. Medische gegevens: longfibrose. Longvolumes

Voorspeld

Gemeten

% voorspeld

4,64

2,97

64

FRC (l)

3,60

2,00

55

RV (l)

2,31

1,35

58

TLC (l)

7,30

4,20

58

FEV1 (l)

3,71

2,53

68

FEV1 /VC (%)

80

85

Semistatisch (l/kPa)

4,27

1,4

38

Specifiek (%TLCpred/ kPa)

40

19

50

MEP (kPa)

12,6

7,5

60

MIP (kPa)

8,7

5,9

68

VC (l) ERV (l)

Spirometrie

Compliantie

Monddrukken

Interpretatie Spirometrie en longvolumemetingen duiden op een restrictieve longfunctie met verlaagde compliantie, passend bij longfibrose. Transdiafragmale drukregistratie tijdens maximale inspanningstest laat zien dat naarmate de belasting van de ergometer toeneemt, de Pdi groter wordt; Pdi/Pdmax neemt dus toe. Ook de fractie van de ademcyclus tijdens welke inspiratie plaatsvindt, neemt toe; Ti/Tot wordt dus ook groter. Dit impliceert dat de belasting van het diafragma extreem hoog wordt. De TTI neem toe tot bijna 0,4, wat het zeer waarschijnlijk maakt dat het diafragma vermoeid raakt. Let ook op het feit dat de saturatie tijdens inspanning afneemt, waarschijnlijk als gevolg van een diffusiestoornis in de longen.

88

Longfunctietesten

saturatie

Ttot Ttot

Pdi 0--

Pdi Ti

Pdi

Pdi, max belasting ergometer

Ti

Figuur 7.2 Transdiafragmale druk tijdens inspanning patiënt 7.2 met longfibrose Tijdens een maximale inspanningstest, waarvan de belasting elke drie minuten met 25 watt verhoogd werd tot 250 watt (zie blauwe oplopende lijn), is de transdiafragmale druk (Pdi) gemeten (zwarte registratie in het midden van de figuur). Boven in de figuur is de saturatie geregistreerd. Let op: om de tijdsduur van ademcyclus te meten, is de snelheid van de schrijver op drie momenten vertraagd.

Literatuur ATS/ERS Statement on respiratory muscle testing. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:518-624. Andrews AW, Thomas MW, Bohannon RW. Normative values for isometric muscle force measurements obtained with hand-held dynamometers. Phys Ther 1996;76:248-59.

8

Zes-minutenlooptest

J. van Hees De zes-minutenlooptest (6MWT) is een praktische en eenvoudige test om de inspanningscapaciteit te meten. Deze test meet de afstand die een patiënt kan lopen in een periode van zes minuten. De patiënt mag zelf zijn tempo bepalen en naar eigen behoefte stoppen of rusten. Hij wordt daarbij om de twee minuten aangemoedigd. Als de patiënt hypoxemisch is, kan de test ook met zuurstof uitgevoerd worden. Om testuitslagen te kunnen vergelijken in de tijd, moet dat dan wel steeds dezelfde hoeveelheid O2 zijn. Hoewel de gelopen afstand de primaire uitkomstmaat van deze test is, kunnen ook voor en na de test zuurstofsaturatie en hartslag gemeten worden. Ook wordt de patiënt gevraagd om op de borgschaal (zie paragraaf 9.4) de mate van vermoeidheid en kortademigheid na de test aan te geven. De test evalueert de geïntegreerde fysiologische respons op inspanning, maar geeft geen informatie over de functie van specifieke orgaansystemen en moet daarom niet gezien worden als vervanging van cardiopulmonale inspanningstesten (ergometrie). De normale afstand die gezonden gedurende zes minuten lopen, is 600 meter. Een afstand < 500 m wordt als afwijkend beschouwd. Een saturatiedaling van > 5% tijdens de looptest is een sterke aanwijzing voor een respiratoire aandoening. Een excessieve toename van hartfrequentie duidt op een cardiale aandoening of een slechte conditie. In beide gevallen is het aan te bevelen om de specifieke oorzaak van deze afwijkingen nader te bepalen met behulp van ergometrie. De 6MWT wordt vaak toegepast bij patiënten met een milde tot ernstige long- of hartaandoening om het effect van medische interventies te evalueren. De test kan ook gebruikt worden om de functionele status van de patiënt eenmalig vast te stellen of te vervolgen geduren-

J.D.C. Hannink, Praktische handleiding longfunctietesten, DOI 10.1007/978-90-313-7556-1_1_8, © 2010 Bohn Stafl eu van Loghum, onderdeel van Springer Media

90

Longfunctietesten

de het ziekteproces. Bovendien blijkt de uitkomst van deze test een voorspellende maat te zijn voor morbiditeit of mortaliteit van patiënten met COPD, primaire pulmonale hypertensie en hartfalen. De fysieke belasting tijdens een 6MWT is over het algemeen submaximaal en komt overeen met de belasting tijdens dagelijkse activiteiten. De resultaten van de 6MWT correleren daarom goed met de capaciteit van patiënten om dagelijkse activiteiten uit te voeren. Literatuur ATS statement: guidelines for the six-minute walk test. Am J Respir Crit Care Med 2002 Jul 1;166(1):111-7.

9

Fietsergometrie

Y. Heijdra 9.1

Inleiding

Fietsergometrisch onderzoek speelt een belangrijke rol bij patiënten met dyspneuklachten van cardiale dan wel pulmonale origine. Door middel van inspanningsonderzoek is het mogelijk objectief, functionele en fysiologische beperkingen vast te leggen. 9.2

Indicaties algemeen

De belangrijkste indicaties voor fietsergometrisch onderzoek zijn de evaluaties van (onbegrepen) inspanningsintolerantie bij patiënten met cardiovasculaire ziekten, patiënten met respiratoire ziekten/ symptomen, preoperatieve patiënten, het inspanningsvermogen van revalidatiekandidaten, patiënten met een handicap/beperking en patiënten met een hart-longtransplantatie. 9.3

Indicaties arteriële lijn

Officiële richtlijnen voor indicaties voor een arteriële lijn zijn door de American Thoracic Society gepubliceerd. Indicaties zijn er voor de volgende situaties. – Als het hoofddoel van de test is informatie te krijgen over de gaswisseling, bijvoorbeeld bij interstitiële longziekten, pulmonale vasculaire ziekten en COPD. Er kan dan een uitspraak gedaan worden over de Pa,o2 en het P(A-a),o2-verschil. Daarmee is te onderscheiden of er sprake is van een ventilatoire beperking (normaal P(A-a),o2-verschil) of een zuurstofopnameprobleem (verhoogd P(A-a),o2-verschil) als oorzaak van een inspanningsgebonden hyJ.D.C. Hannink, Praktische handleiding longfunctietesten, DOI 10.1007/978-90-313-7556-1_1_9, © 2010 Bohn Stafl eu van Loghum, onderdeel van Springer Media

92

Longfunctietesten

poxemie. Tevens kan met bepaling van arteriële gassen een uitspraak gedaan worden over het beloop van de Pa,co2 tijdens inspanning. Een ventilatoire beperking (stijging Pa,co2) en hyperventilatie (daling Pa,co2) kunnen onderscheiden worden. Ook kan toegenomen doderuimteventilatie (Vd/Vt) aangetoond worden. De PET,co2 is vaak onbetrouwbaar. – Bij patiënten bij wie oxymetrie onbetrouwbaar is, zoals bij patiënten met een donkere huidskleur of sclerodermie. – Bij patiënten bij wie een fietstest geen uitsluitsel geeft over de oorzaak van een abnormale gaswisseling. Het kan dan gaan om patiënten met een verhoogd respiratoir equivalent voor CO2 tijdens inspanning. Dit kan veroorzaakt worden door hyperventilatie (daling Pa,co2 tijdens inspanning) of een toegenomen doderuimteventilatie (stijging Pa,co2 tijdens inspanning). 9.4

Onderzoeksprotocol

Van wezenlijk belang voor een betrouwbare uitspraak is dat het onderzoeksprotocol gestandaardiseerd wordt uitgevoerd. Eerst worden anamnese en lichamelijk onderzoek gedaan. Daarna wordt een ecg gemaakt. Dan volgt uitleg over de fietstest, inclusief het afnemen van dyspneuscores en vermoeidheidsscores van de benen met behulp van de borgschaal (tabel 9.1). Vervolgens worden gedurende drie minuten rustmetingen uitgevoerd waarbij de patiënt niet fietst. Daarna volgt drie minuten onbelast fietsen, waarna een toenemende belasting tussen de 5-30 watt/minuut wordt opgelegd tot een maximale inspanning wordt bereikt en de patiënt aangeeft niet verder te kunnen fietsen. Uiteindelijk fietst de patiënt nog drie minuten onbelast uit. De toenemende belasting die de patiënt wordt opgelegd, is afhankelijk van de voorspelde V ~ O2max. Deze is op een eenvoudige manier te berekenen. De relatie tussen V ~ O2 en uitwendige belasting is namelijk lineair gedurende inspanning en heeft een hellingshoek van 10 ml/ min/watt (ΔV ~ O2/Δwattage = 10 ml/min/watt). Het voorspelde inspanningsvermogen is dan ook: (V ~ O2max voorspeld - V ~ O2 onbelast)/10. De voorspelde V ~ O2max is afhankelijk van de normale waarden die gehanteerd worden. In dit voorbeeld worden de normale waarden van Wasserman gebruikt.

9

Fietsergometrie

93

De V ~ O2max voorspeld volgens Wasserman is: mannen: gewicht (kg) * (50,72 - 0,372 * leeftijd)/1000. vrouwen: (43 + gewicht (kg)) (22,78 - 0,17 * leeftijd)/1000. We moeten ons echter realiseren dat dit niet-lineaire vergelijkingen zijn die mogelijk niet goed voorspellend zijn bij een afwijkend gewicht en op hoge leeftijd. De V ~ O2 onbelast is ± 3,5 ml/min/kg. Het berekende maximale wattage moet in tien minuten worden gehaald. De belastingtoename per minuut kan dan ook worden geschat door het voorspelde inspanningsvermogen te delen door 10. Daarbij moet wel rekening gehouden worden met het activiteitenpatroon van de patiënt. Tabel 9.1

Borgschaal

Schaal

Ernst

0

niet belastend

0,5

zeer zeer licht

1

zeer licht

2

licht

3

matige belasting

4

iets zwaarder

5

zwaar

6 7

zeer zwaar

8 9 10

9.5

zeer zeer zwaar

Contra-indicaties en indicaties voor voortijdige afbreking onderzoek

Voor fietsergometrisch onderzoek bestaan zowel absolute als relatieve contra-indicaties; deze worden genoemd in tabel 9.2.

94

Longfunctietesten

Aangezien ervan wordt uitgegaan dat het onderzoek wordt uitgevoerd door ervaren longfunctieanalisten onder verantwoordelijkheid van een arts met ervaring en reanimatiemogelijkheden binnen handbereik, zijn er slechts weinig absolute contra-indicaties beschreven. Wel zijn er richtlijnen gepubliceerd wanneer het onderzoek voortijdig zou moet worden afgebroken (tabel 9.3). Tabel 9.2

Contra-indicaties voor fietsergometrisch onderzoek

Absolute contra-indicaties

Relatieve contra-indicaties

Acuut myocardinfarct (3-5 dagen)

Stenose linker hoofdstam coronairarterie of equivalente afwijking

Instabiele angina pectoris

Matig stenotische hartklepziekte

Ongecontroleerde aritmieën die klachten veroorzaken of hemodynamische consequenties hebben

Ernstige onbehandelde arteriële hypertensie in rust (> 200 mmHg systolisch, > 120 mmHg diastolisch)

Syncope

Tachyaritmie of bradyaritmie

Actieve endocarditis

Ernstige AV-blokkade

Acute myocarditis of pericarditis

Hypertrofische cardiomyopathie

Ernstige symptomatische aortastenose

Ernstige pulmonale hypertensie

Ongecontroleerd hartfalen

Vergevorderde of gecompliceerde zwangerschap

Acute longembolie of pulmonaal infarct

Elektrolytstoornis

Beenvenetrombose

Klachten bewegingsapparaat hetgeen fietsen onmogelijk maakt

Verdenking dissectie aneurysma Ongecontroleerd astma Longoedeem Desaturatie in rust ≤ 85% Respiratoir falen Acute niet-pulmonale stoornis die prestatievermogen beïnvloedt Niet-coöperatieve patiënt Bron: ATS/ACCP. Statement on cardiopulmonary exercise testing, 2003.

9

Fietsergometrie

Tabel 9.3

Indicaties vroegtijdig beëindigen fietsergometrisch onderzoek

Pijn op de borst passend bij ischemie Ischemische ecg-veranderingen Complexe ectopie Ontstaan van tweede- of derdegraads AV-blok Daling van systolische bloeddruk > 20 mmHg van de hoogste waarde gedurende de test Hypertensie (> 250 mmHg systolisch; > 120 mmHg diastolisch) Ernstige desaturatie: Sp02 ≤ 80% plus symptomen of signalen van ernstige hypoxemie Plotselinge bleekheid Coördinatieverlies In de war zijn Duizeligheid of flauwvallen Signalen van respiratoir falen

9.6

Normale waarden

Normale waarden voor met name de gaswisselingsvariabelen tijdens fietsergometrie zijn niet goed gevalideerd en variëren tussen de verschillende onderzoeken. Veelgebruikte internationale normale waarden komen uit onderzoeken van Hansen, Wasserman, Jones en Whipp. In de gebruikte fietsergometer staan de normale waarden voorgeprogrammeerd en deze zijn handmatig aan te passen. In tabel 9.4 wordt een richtlijn gegeven voor normale waarden voor zover beschikbaar.

95

96

Longfunctietesten

Tabel 9.4

Normale waarden tijdens maximale inspanning

Parameter

Plot

Normaal bij maximale inspanning

V ~O2max

3

≥ 85% voorspeld

Wmax

Geen goede normale waarden, afleiden uit V ~O2max

ΔV ~O2/Δwattage

3

Lineair beloop met 10 ml/min/watt

Hfmax

2

220 - leeftijd

Hfreserve: voorspelde Hf - Hfmax

< 15 slagen/min

Hf als functie V ~O2

5

Lineair volgens voorspelde hellingshoek Hf en V ~O2

O2 pulse (=SV * C(a-v¯), ~O2/Hf O2) of ~ V

2

> 80% voorspeld, geen knik en geen plateau bij submaximaal inspanningsniveau

V ~emax

1

Geschatte MVV = 37,5 x FEV1

Ademreserve: MVV~Emax/MVV * V ~Emax (l), V 100% (%)

7

> 11 l of > 15%

V ~E als functie V ~CO2

4

Lineaire stijging tot (net voor) AT, dan knik naar verhoogde ventilatie ten opzichte van V ~CO2

Beloop ademfrequentie

7

Eerst toename Vt, daarna toename Af

Bloeddruk

< 220/90 mmHg

Maximale ademfrequentie

< 60/min

ΔEELV (max-rust)

Normaal wordt EELV kleiner bij inspanning, bij dynamische hyperinflatie stijgt EELV met minimaal 400 à 500 ml. Of EELV/TLC * 100% > 90%

IRV (IC op max - Vt op max)

> 500 ml of > 10% van TLC

Pa,o2

9

Pa,co2

9

P(A-a),o2

Blijft gelijk of stijgt licht Gelijk tot aan AT, daarna daling Geringe stijging tot maximaal 4,6 kPa

PET,co2

9

Eerst lichte stijging, na AT daling

P(a-ET),co2

9

Eerst gelijk, op max Pa,co2 ~ 0,5kPa < PET,co2

Equivalent voor CO2 op AT V ~E/V ~CO2

6

< 34 op AT

9

Fietsergometrie

Parameter

97

Plot

Vd/Vt

Normaal bij maximale inspanning 0,3-0,4 in rust, dalend bij inspanning tot < 0,2 bij maximale inspanning. Bij leeftijd > 40jr, mag Vd/Vt 0,28-0,30 zijn op max.

Anaerobe drempel (AT)

5

> 40% van voorspelde V ~O2max

RER of RQ

8

> 1,0 bij inspanning

Lactaatstijging

> 6-8 mmol/l stijging na inspanning

Borgscores

Meeste patiënten stoppen bij borgscore tussen 5 en 8

V ~ O2 max: maximale zuurstofopname; Wmax: maximale belasting; Hf: hartfrequentie; SV: slagvolume; C(a-v¯),O2: concentratie arterieel-gemengd veneus O2; V ~E: ventilatie; MVV: maximale ventilatie; V ~CO2: CO2-productie; Af: ademhalingsfrequentie; EELV: eindexpiratoir longvolume; IRV: inspiratoir reservevolume; P(A-a)o2: alveolair-arterieel P,o2-verschil; PET,co2: end tidal CO2; AT: anaerobe drempel; Vd: fysiologische doderuimte; Vt: teugvolume; RER: ratio VCO2 en VO2; RQ: respiratoir quotiënt.

9.7

Interpretatie uitslagen

De interpretatie van een verlaagde V ~ O2max is gecompliceerd en multifactorieel. De voorhanden zijnde algoritmen zijn vaak een goed hulpmiddel maar zijn minder duidelijk bij gecombineerde pathologie. Daarbij moet ook rekening worden gehouden met het feit dat patiënten vaak weinig symptomen hebben voordat fysiologische grenzen worden bereikt. Bij de interpretatie van het fietsergometrisch onderzoek wordt over de volgende parameters een uitspraak gedaan. – Algemeen. Maximale zuurstofopnamecapaciteit (V ~ O2max), maximale belasting (Wmax) en de O2-opname als functie van de belasting (ΔV ~ O2/Δwattage). – Cardiovasculair. Verloop van ΔV ~ O2/Δwattage, hartfrequentie (hf), hartfrequentiereserve (HRR), ratio van zuurstofopname en hartfrequentie)(V ~ O2/hf) de zogenaamde zuurstofpuls (O2-puls) en de bloeddruk (RR). De O2-puls neemt geleidelijk toe tijdens inspanning, in eerste instantie vooral door toename van het slagvolume. Het slagvolume bereikt echter meestal een maximum halverwege de inspanning; vervolgens is de stijging van de O2-puls afhankelijk van toename van de extractie van zuurstof door de weefsels (C(a-v¯)O2 ).

98

Longfunctietesten

– Ventilatoir. Maximale ventilatie en ademfrequentie, ademreserve (VR), ventilatie als functie CO2-productie, dynamische hyperinflatie, verhouding inspiratietijd ten opzichte van totale ademcyclustijdsduur (Ti/Ttot). – Gaswisseling. Pa,o2, Pa,co2, alveolair-arteriële Po2-verschil (P(a-a),o2), end-tidal CO2 (PET,co2), arteriële en end-tidal Pco2-verschil (paet)co2, doderuimteventilatie (Vd/Vt), ventilatoir equivalent voor CO2 (V ~ E/V ~ co2). – Metabolisme. Anaerobe drempel (AT), respiratory exchange-ratio (RER), lactaat. Aan de hand van bovenstaande parameters kan worden gesteld of de patiënt maximaal gefietst heeft en op welke gebied de inspanningsbeperkende factoren liggen. Hierbij kan gebruik worden gemaakt van de zogenaamde 9-panel-plots (figuur 9.1): negen grafieken waarin de belangrijkste parameters zoals boven vernoemd, worden uitgezet. Door het clusteren van de grafieken kunnen eenvoudig uitspraken worden gedaan over de cardiovasculaire (panels 2, 3, 5), ventilatoire (panels 1, 4, 7), gaswisselings- (panels 6, 9) en metabole parameters (panel 8). Een voorbeeld van geclusterde parameters is weergegeven op het interpretatieformulier fietsergometrisch onderzoek in figuur 9.2. Typisch beperkende factoren voor veelvoorkomende ziektebeelden en afwijkingen zijn reeds uitgebreid beschreven. Tabel 9.5 geeft een schematisch overzicht van de meest voorkomende ziekten waarbij door middel van fietsergometrie specifieke beperkende factoren naar voren komen. Voor dit praktische longfunctieboek gaat het te ver om alle afwijkingen in detail te bespreken; hiervoor verwijzen we naar de beschikbare handboeken en richtlijnen over inspanningsonderzoek. Het overzicht kan wel als leidraad gebruikt worden om tot een eerste differentiaaldiagnose te komen. Ook voor dit overzicht geldt dat het minder geschikt is bij gecombineerde pathologie.

Fietsergometrie

7 6 VC 5 4 IC 3 2 1 0 0

3

4 MVV

1.6

0

1 R

2

3

4

VE, l/min 150 200

0

VE/VO 2

0.8

6

watt

0 0 40 80 120 160 200

0

VE/VCO 2

3

40 30 20 10

9

8

1.4

0.6

1

3

1.0

100

2

50

1.2

50

3

60

1 VO 2, l/min

1

4

2

VCO 2, l/min

VO 2, l/min

140 mm Hg 120 100 80 60 40 20

PET,CO2 Pa,O2

PET,CO2 Pa,CO2

Figuur 9.1 Voorbeeld van een 9-panel-plot van een gezonde proefpersoon In veel laboratoria wordt in plaats van het vermogen op de x-as, de tijd op de x-as gezet. Dit is uit praktische overwegingen, aangezien anders de grafieken niet kunnen worden geprint ten tijde van het afwezig zijn van belasting, zoals bij het rustig in- en uitfietsen.

watt

2 7

VCO 2, l/min

3

4

watt

1 VT, l

HR, min-1

5

watt

0

VO 2 /HR, ml/beat 30 25 20 15 10 5 0

0 0 40 80 120 160 200

VCO 2, l/min

2

0 0 40 80 120 160 200

2

200 175 150 125 100 75 50 25 0

HR, min-1

watt

0 0 40 80 120 160 200 VE, l/min

5

200 180 160 140 120 100 80 60 40 20 0

0 0 40 80 120 160 200

120 100 80 60 40 20 0

1

0 0 40 80 120 160 200

VE, l/min

120 100 80 60 40 20 0

99

watt

9

100

Longfunctietesten

Fietsergometrie interpretatieformulier Indicatie: De belasting is opgevoerd met .......... watt per minuut. De patiënt heeft .......... minuten met toenemende belasting gefietst. De reden dat de patiënt stopte met het onderzoek was: .................. Borgscore Borg benen: Borg adem:

rust

max

˙ 2 max en maximale belasting: 1: VO Is er sprake van maximale fietstest? Op basis waarvan is sprake maximale fietstest? Maximale belasting à 2 max VO à 2/6W 6VO 2: Cardiovasculaire parameters: Gebruik ß blokker à 2 als functie van de belasting Afbuigende VO Maximale hartfrequentie Hf reserve à 2 Hf verloop als functie VO O2-pulse verloop tijdens inspanning O2-pulse tijdens maximale belasting ecg RR

ja/nee Hf, lactaat, Pa,O2, Pa,CO2, BR, IRV ....... watt ....... ml/min, ....... ml/min/kg, ....... %pred normaal/verhoogd/verlaagd ja/nee ja/nee ....... /min ....... /min normaal/verhoogd/verlaagd normaal/afbuigend ....... ml, ....... %pred normaal/ischemie/ritmestoornis normaal/verhoogd/verlaagd Rust ( / ) Max ( / )

3: Ventilatoire parameters: Maximale ventilatie Ademreserve Maximale teugvolume à 2 Ventilatie als functie VO Beloop ademfrequentie Maximale ademfrequentie 6EELV max-rust

....... l/min ....... %, ....... l/min ......., .......%IVC normaal/verhoogd/verlaagd/knik normaal/snelle initiële stijging ....... /min ....... ml

4: Gaswisseling Pa,O2 rust - maximale inspanning Pa,CO2 rust - maximale inspanning P(A-a),O2 rust - max inspanning Beloop PET,CO2 Beloop P(a-ET)CO2 Ventilatoire equivalent voor CO2 op anaërobe drempel Vd/Vt rust - maximale inspanning

....... kPa ....... kPa ....... kPa ....... kPa ....... kPa ....... kPa normaal/toename/afname normaal/abnormaal normaal/verhoogd ....... % ....... %

5: Metabolisme Anaërobe drempel Maximale RQ Lactaat productie

à 2 pred ....... m l/min, ....... % VO ....... ....... mmol/l

Conclusie: Maximale fietstest: Ja/Nee Hart/vaat probleem: Ja/Nee Ventilatoire beperking: Ja/Nee O2 opname probleem: Ja/Nee Spier cq skelet afwijkingen: Ja/Nee Opmerkingen:

Figuur 9.2 Voorbeeld interpretatieformulier fietsergometrie

↓

↓

↓

variabel, meestal N in mild Hf

N

AT

Piek Hf

HRR

N of ↑

N of ↑ N

N

N of ↓

N of niet bereikt

N N

afbuigend

N of ↓

↓

N of ↓

↓

licht

Hartfalen Coronaire Pulmonale COPD vaatziek- vaatziekten ten

ΔV ~O2/ΔW afbuigend afbuigend

V ~O2piek

Parameter

Tabel 9.5

↑

↓

↓

N

↓

matigernstig

↑

↓

N of ↓

N

↓

↑

↓

↓

N

↓

N

N of licht ↓

N

N

↓ voor actueel gewicht (VO2/kg), N voor ideale gewicht

Intersti(Neuro)- Obesitas tiële long- Musculair ziekten

N

↓

N of ↑

N of ↓

N of ↑

N of ↓

N

N of licht ↓

N of ↓

↓

N of ↑

↓

N of niet bereikt

N

↓

Deconditie Matige inzet (submaximaal)

↓

Perifeer vaatlijden

N of niet ↓ bereikt

N

N of licht ↓

HVS

9 Fietsergometrie 101

N

N

N

N

N

N of ↑

↑

↑

N

N

N

VR

V ~E/V ~CO2

Vd/Vt

Pa,o2

Pa,co2

P(Aa),O2

N N

↑

N

↓

N

N of ↑

N

N

N

N

↑

↑

N

↑ en knik

↓

↑

N

↑ N of ↑

↓

↑

↑

N of ↓

N of ↑

N of ↓

N of ↓

↑

↑

↓

lineair maar ↑†

N of ↓

matigernstig

N

N of ↑

N of ↓

N of ↑

N of ↓

N of ↑

N

N

N of dalend

N

N of stijgend (betere V/Q)

N

N

N of ↓

lineair maar ↑†

N

Intersti(Neuro)- Obesitas tiële long- Musculair ziekten

N

↓

Vaak ↑

↑

↑

↓‡

N

N

HVS

N

N

N

N

N

N

N

N

Perifeer vaatlijden

N

N

N

N

N

N

lineair maar ↑†

↓

N

N

N

N

N

N

↓

N

Deconditie Matige inzet (submaximaal)

* Bij bereikte W- en VO2-piek. † Als gevolg van verhoogde Hf bij slechte conditie. ‡ VR verlaagd als gevolg van hyperventilatie, geen ventilatoire beperking met alveolaire hypoventilatie en dus Pa,co2-stijging. ~O2; VR: ventilatoire reserve. V/Q: ventilatie-perfusie verhouHVS: hyperventilatiesyndroom; HRR: hartfrequentiereserve; Hf~V ~O2: hartfrequentie als functie van V ding Voor overige afkortingen parameters, zie tabel 9.4.

N

↑ en knik

↑ en knik

Hf~ V ~ O2

Erg vlak

licht

Hartfalen Coronaire Pulmonale COPD vaatziek- vaatziekten ten

O2-pulse* ↓

Parameter

102 Longfunctietesten

9

Fietsergometrie

103

9.8

Praktijkvoorbeeld

Patiënt 9.1 Patiënt van 46 jaar. Al jaren bekend met ernstig COPD op basis van roken. Klaagt over kortademigheid bij inspanning. Fietsergometrisch onderzoek wordt afgesproken. Longfunctieonderzoek na bronchusverwijding Voorspeld

Gemeten

% voorspeld

FEV1 (l)

3,62

1,88

52

FVC (l)

4,60

5,60

121

FEV1/FVC, %

80

79

TLC (l)

7,66

6,74

88

Tlco (mmol/min/kPa)

10,15

6,32

62

PImax (kPa)

9,3

8,6

92 77

PEmax (kPa)

17,5

13,5

VVMI kg/m2

>16

17,2

Interpretatie longfunctie Ernstige luchtwegobstructie, ernstige diffusiestoornis, normale ademhalingsspierkracht, normale vetvrije massa-index Fietsergometrie In de 9-panel-plots (figuur 9.3) zijn de cardiovasculaire plots (3, 2 en 5) normaal. Er is een evident afgenomen ademhalingsreserve (plot 7) en een evidente hypoxemie en hypercapnie welke tijdens inspanning ontstaan (plot 9). Tijdens de inspanningstest zijn ook flowvolumecurven geblazen (figuur 9.4). Hierin wordt duidelijk dat het eindexpiratoir longvolume (EELV) tijdens inspanning toeneemt en in de figuur naar links verplaatst. Er treedt dynamische hyperinflatie op. Voor de uitgebreide analyse van de 9-panel-plots zie het interpretatieformulier (figuur 9.5).

104

Longfunctietesten

˙E l/min

HR l/min

VE

120

x

T

R

20

O2/HR

T

100 150

80 60

15

100

10

50

5

0

0 20

40 20 0

0

10

20

time min

v˙E l/min

10

time min

HR l/min

VE

120

0

100 150

80 60

100

0

0

1000

Vt (l)

2000

ml/min

1000

VO 2

2000

1500

1000

1000

500

500

0

0 20

10

time min EqO2 EqCO2

60

2500

50

50

40

40

30

30

20

20

10

10

0

R

T

0

18

R

60

0 20

10

time min

PaO2 PET,O2 kpa kpa

1.5

R

T

16

Pa,O2 Pa,CO2 PET,O2 PET,CO2

PET,CO2 Pa,CO2 kpa kpa

14 14

12 12

14

4.0

2.0

0.5

1.0 0

50

100

l/min

150

0.0

10 10

12

1.0

3.0

0.0

0

3000

RER T

5.0

2000

0 3000

ml/min

3000

1500

500 0

VCO2 ml/min

VO 2 VCO2

2500

1000

RER

VE

6.0

0

3000

T

2000

1500

50

R

2500

2000

40 20

3000

VCO2 ml/min

HR VCO2

200

VO 2 ml/min

ml/slag

HR

200

R

10

8 8

8

6 6

6

4 4

4 0

10

20

time min

2 2

2 0

0

0 20

10

time min

Figuur 9.3 9-panel-plot van maximale fietstest van patiënt 9.1 flow (l/s)

flow (l/s)

rust

15 10

10

5

5

0

2

4

inspanning

15

EELV

6

8 volume (l)

0

5

5

10

10

15

15

EELV

2

4

6

8 volume (l)

Figuur 9.4 Flowvolumecurven geblazen in rust (links) en tijdens maximale inspanning (rechts)

9

Fietsergometrie

105

Indicatie: ernstig COPD . pulmonaal beperkt? De patiënt heeft 7 minuten gefietst met een belasting die 25 watt per minuut toenam. De reden dat de patiënt stopte met het onderzoek was: benen en adem Borgscore Benen Adem

rust 0 0

à 2 max en maximale belasting: 1. VO Is er sprake van maximale fietstest? Op basis waarvan is sprake maximale fietstest Maximale belasting à 2 max VO à 2/W VO

ja Pa,O2, Pa,CO2, BR, IRV 175 watt 2042 ml/min, 26,2 ml/min/kg, 78 %pred normaal

2. Cardiovasculaire parameters: Gebruik ßeta-blokker à 2 als functie van de belasting Afbuigend VO Maximale hartfrequentie Hf reserve à 2 Hf verloop als functie VO O2-pulse verloop tijdens inspanning O2-pulse tijdens maximale belasting ecg RR (systolisch/diastolisch)

nee nee 147 /min 27 /min normaal normaal 13,9 ml, 92 %pred normaal normaal rust (109 / 84) Max (169 / 81)

3. Ventilatoire parameters: Maximale ventilatie Ademreserve Maximale teugvolume à Ventilatie als functie van VCO 2 Beloop ademfrequentie Maximale ademfrequentie 6EELV max-rust IRV op maximale belasting

66,0 l/min 0,0 l/min 2,33 l normaal normaal 30 /min 960 ml 302 ml

4. Gaswisseling Pa,O2 Pa,CO2 P(A-a),O2 Beloop PETCO2 Beloop P(a-et)CO2 Ventilatoire equivalent voor CO2 op anaërobe drempel Dode ruimte

rust 10,7 kPa 4,7 kPa 3,6 kPa toename abnormaal normaal 35 %

max 8,4 kPa 5,5 kPa 6,2 kPa

5. Metabolisme Anaërobe drempel Max. RQ Lactaat productie

1400 m l/min 1,04 7,1 mmol/l

53 % và O2 pred

6. Conclusies Maximale fietstest Hart/vaat probleem Ventilatoire beperking O2 opname probleem Spier cq skelet afwijkingen

ja nee ja ja nee

max 7 7

0% 47 %IVC

30 %

obv BR, Pa,O2, Pa,CO2 en IRV obv BR en stijging Pa,CO2 obv stijging AaD,O2 en daling Pa,O2

Conclusie: Ventilatoire beperking met dynamische hyperinflatie en O2-opnameprobleem leidend tot daling van Pa,O2 passend bij ernstig COPD.

Figuur 9.5 Interpretatieformulier fietsergometrie

106

Longfunctietesten

Literatuur ATS/ACCP. Statement on cardiopulmonary exercise testing. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:211-77. Johnson BD, Weisman IM. Clinical exercise testing. In: Crapo JC, et al. (eds.) Baum’s textbook of pulmonary diseases. 7th ed., Philadelphia: Lippincot, Williams and Wilkins, 2004. Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, Stringer WW, Whipp BJ. Principles of exercise testing and interpretation. 4th edition. Philadelphia: Lippincot, Williams and Wilkins, 2005.

10

Polysomnografie

J. van Haren-Willems 10.1

Inleiding

Polysomnografie is een onderzoek om slaap en slaapstoornissen te beoordelen. Tijdens dit onderzoek wordt de slaapkwaliteit beoordeeld en kunnen tevens oorzaken van verminderde slaapkwaliteit vastgesteld worden. Veel mensen hebben last van een gestoorde slaap om uiteenlopende redenen. In totaal 10% van de normale populatie heeft regelmatig last van een gestoorde slaap; 3% heeft last van chronische slaapproblemen. Het is hiermee het meest voorkomende gezondheidsprobleem na pijn. Zestig procent van de mensen die slaapproblemen hebben, bespreekt dit echter niet met de huisarts. Het obstructieveslaapapneusyndroom (OSAS) is een belangrijke oorzaak van gestoorde slaap. Het wordt gekenmerkt door het regelmatig samenvallen van de hogere luchtwegen tijdens de slaap, met daardoor een onderbreking van de luchtstroom ondanks het feit dat de ademhalingsbewegingen van de buik en borst gewoon doorgaan (apneu). Een zuurstofsaturatiedaling kan optreden als de obstructie lang genoeg bestaat. Herstel treedt op na een ontwaakreactie (arousal), waarbij de spieren in het farynxgebied zich aanspannen en de luchtstroom wordt hersteld. Dit gaat vaak gepaard met luid gesnurk en bewegingsonrust. Door het herhaald voorkomen van deze ademstops wordt de slaap kwalitatief verstoord. De gevolgen zijn hypersomnolentie overdag en afname van geheugen- en concentratiecapaciteit. Daarnaast is OSAS een risicofactor voor hypertensie en cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit. OSAS wordt vastgesteld door middel van polysomnografisch onderzoek. Het komt veel voor; de prevalentie bedraagt 4% voor mannen J.D.C. Hannink, Praktische handleiding longfunctietesten, DOI 10.1007/978-90-313-7556-1_1_10, © 2010 Bohn Stafl eu van Loghum, onderdeel van Springer Media

108

Longfunctietesten

en 2% voor vrouwen. Apneus alleen, zonder klachten van slaperigheid, komen voor bij een derde van de hele populatie. Het vinden van apneus alleen is dus onvoldoende om de diagnose OSAS te stellen. Behandeling van het OSAS geeft een aanzienlijke gezondheidswinst. Het is daarom belangrijk om bij hypersomnolentie, moeilijk behandelbare hypertensie en cardiovasculaire problematiek aan het mogelijk bestaan van OSAS te denken. Dit mede omdat behandeling van OSAS in deze gevallen maakt dat het onderliggende lijden ook beter behandeld kan worden. 10.2

Indicatie voor polysomnografie

OSAS gaat meestal gepaard met snurken. Snurken komt bij 30-50% van de volwassenen boven de 50 jaar voor en subjectieve slaperigheid bij 30% van de volwassenen. Uiteindelijk bieden anamnese, lichamelijk onderzoek, al of niet in combinatie met vragenlijsten onvoldoende voorspellende waarde om OSAS aan te tonen of uit te sluiten. Daarom zal bij verdenking op OSAS een polysomnografie uitsluitsel moeten geven. Risicofactoren voor OSAS zijn: mannelijk geslacht, snurken, overmatige vermoeidheid of slaperigheid overdag, ademstilstanden, halsomtrek > 40 cm en obesitas. De mate van slaperigheid kan in kaart worden gebracht door middel van vragenlijsten. Een veelgebruikte en gevalideerde test is de Epworth sleepiness scale of ESS (figuur 10.1). Deze test bestaat uit acht vragen waarbij je voor elke vraag 0-3 punten kunt scoren, al naar gelang de ernst van de slaperigheid in een bepaalde situatie. De maximale score is dus 24. Een ESS ≥ 10 is afwijkend.

10

Polysomnografie

109

Epworth sleepiness scale: Hoe waarschijnlijk is het dat u in de volgende situaties wegdoezelt of in slaap valt? Het gaat hier over uw normale manier van leven in de afgelopen tijd. Als u een van de genoemde situaties niet heeft meegemaakt de laatste tijd vragen wij u om na te denken hoe het zal gaan in zo’n situatie. Vul het meest toepasselijke antwoord in. 1.

Hoe groot is de kans dat u indut / inslaapt als u zit te lezen?

Zou nooit gebeuren Kleine kans Matige kans Grote kans

2.

Hoe groot is de kans dat u indut / inslaapt tijdens televisie kijken?

Zou nooit gebeuren Kleine kans Matige kans Grote kans

3.

Hoe groot is de kans dat u indut / inslaapt als u een uur meereist in auto of openbaar vervoer?

Zou nooit gebeuren Kleine kans Matige kans Grote kans

4.

Hoe groot is de kans dat u indut / inslaapt als u rustig zit in een openbare ruimte als theater, bioscoop of vergadering?

Zou nooit gebeuren Kleine kans Matige kans Grote kans

5.

Hoe groot is de kans dat u indut / inslaapt als u even ligt om te rusten in de middag als de omstandigheden het toelaten?

Zou nooit gebeuren Kleine kans Matige kans Grote kans

6.

Hoe groot is de kans dat u indut / inslaapt als u in gesprek bent met iemand anders?

Zou nooit gebeuren Kleine kans Matige kans Grote kans

7.

Hoe groot is de kans dat u indut / inslaapt als u rustig zit na een lunch zonder alcohol?

Zou nooit gebeuren Kleine kans Matige kans Grote kans

8.

Hoe groot is de kans dat u indut / inslaapt in de auto wanneer u een paar minuten moet wachten als bij file of stoplicht?

Zou nooit gebeuren Kleine kans Matige kans Grote kans

Figuur 10.1 Epworth sleepiness scale

Een ander goed bruikbaar instrument is de slaap-waakkalender (figuur 10.2). Deze geeft inzicht in het slaappatroon. Een gestoord slaappatroon op zich kan voldoende reden zijn voor slaperigheid.

110

Longfunctietesten slaapwaak kalender datum ........ 20 21 22 23 24 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 ........ 20 21 22 23 24 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 ........ 20 21 22 23 24 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 ........ 20 21 22 23 24 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 ........ 20 21 22 23 24 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 ........ 20 21 22 23 24 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 ........ 20 21 22 23 24 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Noteer gedurende 7 dagen alle slaapmomenten gedurende de gehele 24 uur, inclusief de tussendoor-slaapjes. Maak in de balk de geslapen tijd donker. Elke balk begint bij 8 uur ‘s avonds (20 uur). U kunt vakjes van één kwartier aangeven. Het beste kunt u ’s morgens direct op het formulier aangeven hoe u de afgelopen nacht hebt geslapen.

= 1 kwartier

= slaap

= 1 uur

= wakker in bed

Figuur 10.2 Slaap-waakkalender 10.3

Beschrijving van het polysomnografisch onderzoek

Het polysomnografisch onderzoek bestaat uit metingen betreffende de slaapkwaliteit – eeg – EOG – EMG en uit fysiologische metingen zoals – ecg – snurken (microfoon) – airflow door neus en mond – bewegingen thorax en abdomen – pulsoxymetrie – positie van het lichaam – EMG benen – video Een voorbeeld van een normaal patroon tijdens polysomnografisch onderzoek wordt getoond in figuur 10.3.

10

Polysomnografie

R C4 A1

R

R

111

R

R

R

R

R

R

R

C3 A2 EOG left EOG right Chin EMG ecg PLM left Tracheal Sound Flow Therm Effort thorax Effort abdomen SpC2 Pulse Body Position 00:27:00 293 epoch 294

4

epoch 295

epoch 296

epoch 297

epoch 298

epoch 299

epoch 300

1 epoch 301 302 00:32:00

Figuur 10.3 Normale polysomnografie C4A1: potentiaalverschil tussen de elektrode op positie C4 en A1 op het hoofd, C3A: idem tussen positie C3 en A2. Beide geven elektrische activiteit van de cortex weer. EOG: electrooculogram, weergave oogactiviteit. ChinEMG: kin elektromyogram, geeft elektrische activiteit kinspieren weer. ecg: elektrocardiogram. PLM: periodic leg movement, beenbewegingen. Flowterm: de luchtstroom gemeten aan de neus/mond door middel van een thermistor. Effort Thorax: borstkasbewegingen. Effort Abdomen: buikbewegingen. SpO2: saturatie, pulse: hartfrequentie. Body position: positie van het lichaam.

De kwaliteit van slaap wordt beoordeeld door middel van een elektroencefalogram (eeg), elektro-oculogram (EOG) en elektromyogram (EMG) tijdens slaap. Hiermee kan aan elke episode van 30 seconden (een epoch) een slaapstadium worden toegekend. Dit leidt tot een hypnogram dat een indruk geeft over de doorlopen slaapstadia gedurende de nacht. Een normaal hypnogram laat vier of vijf cycli zien waarin de verschillende slaapstadia doorlopen worden. In het begin van de nacht is er een relatief groot aandeel diepe slaap, aan het einde van de nacht zien we meer lichte slaap en REM-slaap. Er worden vier slaapstadia onderscheiden: stadium 1+2: lichte slaap, stadium 3: diepe slaap en REM-slaap (figuur 10.4). Voorheen werd nog stadium 4: diepe slaap beschreven; tegenwoordig zijn stadium 3 en 4 samengevoegd.

112

Longfunctietesten

wake REM S1 S2 S3

1

2

3

4

5

cycli

Figuur 10.4 Hypnogram S1 = slaapstadium 1, S2 = slaapstadium 2, S3 = slaapstadium 3, REM = rapid eye movement, Wake = wakker.

Tevens kan tijdens polysomnografie het aantal arousals vastgesteld worden en beoordeeld worden waaraan deze arousals ten grondslag lagen. Ook dit geeft een indruk van de oorzaken van gestoorde slaap. Met het eeg kan ook afwijkende elektrische activiteit van de hersenen gedurende de nacht worden vastgesteld. Bij epilepsie kunnen insulten gedurende de nacht de slaap zodanig verstoren dat er overdag hypersomnolentie ontstaat, wat de epilepsie weer kan verergeren. Een video-opname van de patiënt gedurende de nacht kan veel extra informatie geven. Het kan aanwijzingen geven of er sprake is van epilepsie. Het geeft inzicht in slaappatroon en -gewoontes. Je kunt zien wat er gebeurt. Een microfoon registreert aanwezigheid en luidheid van het snurken. Tijdens de slaap wordt de luchtstroom door de neus en mond gemeten door een oronasale airflowmeter. Deze kan temperatuur- of drukgevoelig zijn. Hiermee kunnen ademstops (apneus) of momenten van verminderde flow (hypopneu) worden vastgesteld. Ook wordt gekeken of er wel adempogingen gedaan worden. Dit stelt men vast door middel van banden om thorax en abdomen. Daarnaast wordt gekeken naar de saturatie gedurende de gehele nacht. 10.4

Ziektebeelden

10.4.1 obstructieveslaapapneusyndroom (osas) Bij het typisch OSAS-patroon zien we een daling van de saturatie optreden na een apneu, waarbij deze langzaam daalt maar zich snel herstelt nadat de apneu beëindigd is (slow down, steep up). De saturatie wordt gemeten door een oxymeter. Tevens kan het CO2 transcutaan gemeten worden of door middel van een arteriële lijn; dit om een nachtelijke hypoventilatie vast te stellen.

10

Polysomnografie

10.4.2 centraleslaapapneusyndroom (csas) Bij het CSAS worden er bij de apneus geen adembewegingen geregistreerd. Er wordt dus echt niet geademd. Oorzaken van het CSAS zijn hartfalen en afwijkingen in het ademcentrum van de hersenen. Bij het CSAS kan een cheyne-stokesademhaling worden gezien. Dit is een patroon van toe- en afnemende ademhaling. Ten gevolge van een verlengde circulatietijd van het bloed door het slechter werkende hart registreren de perifere en centrale chemoreceptoren veranderingen in O2 en CO2 te laat waardoor de aanpassing van de ademhaling vertraagd is en er daarom een patroon ontstaat met afwisselend hyperventilatie en hypoventilatie. 10.4.3 obesitashypoventilatiesyndroom (ohs) Het obesitashypoventilatiesyndroom is een ademhalingsstoornis die ontstaat door een fors overgewicht, waarbij de patiënt geleidelijk aan steeds oppervlakkiger gaat ademhalen. Hierdoor ontstaat een hypoxemie (te laag zuurstofgehalte) en een hypercapnie (te hoog koolzuurgehalte). Door een hoog CO2-gehalte in het bloed kan een patiënt erg suf worden. 10.4.4 upper airway resistance Upper airway resistance wordt veroorzaakt door een grotere ademarbeid gedurende de slaap. Deze verhoogde ademarbeid ontstaat door obstructie of vernauwing van de neus. Hierdoor kunnen arousals ontstaan die een verstoorde slaap geven. De oesofagusdrukmeting is de gouden standaard voor het vaststellen van een respiratory effort related arousals die diagnostisch zijn voor upper airway resistance. 10.4.5 periodic leg movement disorder (plmd) Met een EMG kunnen de beenbewegingen gedurende de nacht worden vastgelegd. Mensen met restless legs kunnen zodanig onrustige benen hebben dat deze bewegingen de slaap verstoren. Anamnestisch klagen deze mensen over een onrustig of kriebelig gevoel in de benen, vooral in rust. De klachten beginnen meestal ’s avonds op de bank of juist net na het naar bed gaan. Ze hebben dan een gevoel of er mieren in de benen lopen. Dat gevoel vermindert als ze hun benen bewegen. Periodieke beenbewegingen gedurende de nacht geven telkens weer een ontwaakreactie (arousal), met als gevolg verstoorde slaap en hypersomnolentie overdag. Dit heet het periodic leg movement disorder (PLMD).

113

114

Longfunctietesten

10.4.6 hartritmestoornissen Met de oxymetrie wordt tegelijkertijd ook het hartritme vastgelegd. Hartritmestoornissen kunnen de slaapkwaliteit negatief beïnvloeden. Ademhalingsstoornissen met desaturaties gedurende de nacht kunnen echter zelf ook weer ritmestoornissen geven. 10.5

Definities

OSAS. Aandoening met klachten van overmatige slaperigheid overdag en door middel van poly(somno)grafie vastgestelde respiratoire events van het obstructieve of gemengde type, meer dan vijf per uur, die de klachten van de patiënt verklaren. Onder respiratoire events worden apneus, hypopneus en respiratory effort related arousals (RERA’s) verstaan. Apneu. Duur ≥ 10 seconden met amplitudedrop van de flow van ≥ 90%. De amplitudedaling bedraagt ≥ 90% van de apneutijd. Apneu is obstructief indien continue ademhalingspogingen aanwezig zijn (figuur 10.5); apneu is centraal bij een geheel afwezige ademhalingspoging (figuur 10.6) en mixed indien het eerste deel van de apneu centraal en het tweede deel van de apneu obstructief is. R C4 A1

2

2

R

R

2

3

3

2

2

C3 A2 EOG left EOG right Chin EMG ecg PLM left Tracheal Sound Flow Therm Effort thorax Effort abdomen SpC2 Pulse Body Position 01:17:00 393

epoch 394

4

epoch 395

epoch 396

epoch 397

epoch 398

epoch 399

epoch 400

1 epoch 401 402 01:22:00

Figuur 10.5 Polysomnografische registratie van een obstructieve apneu De markeringen in de figuur laten obstructieve apneus zien (epoch 394, 395, 396, 398).

10

Polysomnografie

2 C4 A1

3

R

115 R

R

R

R

R

R

R

C3 A2 EOG left EOG right Chin EMG ecg PLM left Tracheal Sound Flow Therm Effort thorax Effort abdomen SpC2 Pulse Body Position 01:22:00 403 epoch 404

4

epoch 405

epoch 406

epoch 407

epoch 408

epoch 409

epoch 410

1 epoch 411 412 01:27:00

Figuur 10.6 Polysomnografische registratie van centrale apneus De markeringen in de figuur laten centrale apneus zien (epoch 404, 405) R C4 A1

R

R

R

R

R

R

R

3

3

C3 A2 EOG left EOG right Chin EMG ecg PLM left Tracheal Sound Flow Therm Effort thorax Effort abdomen SpC2 Pulse Body Position 01:12:00 383

epoch 384

4

epoch 385

epoch 386

epoch 387

epoch 388

epoch 389

epoch 390

Figuur 10.7 Polysomnografische registratie van een hypopneu De markeringen in de figuur laten hypopneus zien. (epoch 384, 389).

1 epoch 391 392 01:17:00

116

Longfunctietesten

Hypopneu. Duur ≥ 10 seconden met amplitudedrop van de flow ≥ 30% en 4% saturatiedaling. De amplitudedaling bedraagt ≥ 90% van de hypopneutijd. Of: duur ≥ 10 seconden met amplitudedrop van de flow ≥ 50% en 3% saturatiedaling. De amplitudedaling bedraagt ≥ 90% van de hypopneutijd (zie figuur 10.7). RERA. Respiratory effort related arousal: duur ≥ 10 seconden met een afgenomen druk in de oesofagus passend bij een toegenomen inspanning om te ademen en een arousal, of een flowbeperking en een arousal. Desaturatie. Daling van 3 of 4% ten opzichte van de uitgangswaarde. CSB. Cheyne-stokesademhaling: een crescendo-decrescendo amplitudepatroon met variabele cycluslengte (vaak rond 60 seconden) bij inspanning om te ademen of gemeten flow. Hypoventilatie. Nachtelijke hypercapnie. AHI. Apneu-hypopneu-index: het aantal apneus, hypopneus en RERA’s per uur. 10.6

Praktijkvoorbeeld

Patiënt 10.1 Een 43-jarige man van het Kaukasische ras, BMI 38 kg/m2. Vrachtwagenchauffeur van beroep, alleenstaand. Hij heeft het laatste jaar driemaal een ongeval gehad met de vrachtwagen. Geeft klachten aan van slaperigheid; hij kan overal slapen. Valt soms zelfs op feestjes in slaap. Hij rookt 20 sigaretten per dag en gebruikt geen alcohol.

10

Polysomnografie

100%

Oxygen saturation

40% max

Microphone

WN Body position

Heart rate

BACK RIGHT LEFT PRONE 100 bpm

Brady/Tachycardia Limb movements Apneas Hypopneas

Hypnogram

50 PLM APN HYP 0 NT REW 1 2 3 4

Figuur 10.8 Polysomnografie Bij polysomnografisch onderzoek valt de gestoorde oxygenatie gedurende de nacht op. Er zijn herhaalde desaturaties zichtbaar tot zelfs 60%. Ook snurkt deze man luid gedurende de nacht. De desaturaties treden op in alle houdingen. Zijn hartfrequentie hierbij is zeer wisselend met uitschieters tot 100 slagen/minuut. Er zijn niet opvallend veel beenbewegingen. Wel zijn er vele apneus en hypopneus en bereikt patiënt onvoldoende diepe slaap (stadium 3+4). Interpretatie Patiënt heeft anamnestisch last van hypersomnolentie, zodanig dat hij ongewenst in slaap valt en al driemaal een auto-ongeval heeft gehad. Bij het polysomnografisch onderzoek valt op dat hij vele apneus en hypopneus heeft gedurende de nacht met forse desaturaties en een gestoord slaappatroon. Er is sprake van een ernstig OSAS. Een belangrijke risicofactor voor het ontwikkelen van een slaapapneusyndroom is overgewicht. Ook krijgen mannen vaker OSAS dan vrouwen (2:1). Alcohol verergert de apneus. Deze patiënt wordt geadviseerd af te vallen, te stoppen met roken en maatregelen te nemen die de neusdoorgankelijkheid bevorderen (via consult kno-arts). Verder wordt hij behandeld met een CPAP-apparaat (continuous positive pressure ventilation) waarmee de bovenste luchtwegen opengehouden

117

118

Longfunctietesten

worden door de positieve luchtdruk, wat het ontstaan van apneus voorkomt. Enkele weken na de start van de behandeling voelt de patiënt zich veel beter en is hij niet meer slaperig.

Literatuur ATS/ACCP/AASM Taskforce Steering Committee. Executive summary on the systematic review and practice parameters for portable monitoring in the investigation of suspected sleep apnea in adults. Am J Respir Crit Care Med 2004;169:1160-3. Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness; the Epworth Sleepiness Scale. Sleep 1991;14:540-5. Kwaliteitsinstituut voor de gezondheidszorg CBO/NVALT. Richtlijn Diagnostiek en behandeling van het obstructieve slaapapneusyndroom bij volwassenen, 2009. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. The report of an Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep 1999;22:667-89.

11

Operabiliteit van patiënten met longkanker

Y. Heijdra Het beoordelen van de operabiliteit van patiënten met longkanker is van belang om de pre- en postoperatieve risico’s voor patiënten in te schatten. Er wordt tevens een inschatting gemaakt van de postoperatieve invaliditeit. Daarnaast kunnen interventies gepleegd worden die de kans op risico’s en invaliditeit zo klein mogelijk maken. Er zal bij dit advies gebruikgemaakt worden van de ACCP-richtlijn uit 2007. 11.1

Algemene risicofactoren

De leeftijd van de patiënt is van belang, maar is echter op zichzelf geen reden om de patiënt een operatie te onthouden. Studies laten zien dat de kans op mortaliteit onder de 70 jaar voor een lobectomie 1-4% en voor een pneumonectomie 5-9% is. Voor patiënten ouder dan 70 jaar zijn deze getallen respectievelijk 4-7% en 14%. De 30dagenmortaliteit in deze groep was 3%, waarbij de aanwezigheid van comorbiditeit de grootste invloed had. De 30-dagenmortaliteit bij patiënten ouder dan 80 jaar varieerde in retrospectieve studies tussen de 1,6 en 8%. Het cardiovasculair risico wordt onderverdeeld in een hoog, intermediair en laag risico. Een hoog risico hebben patiënten met een instabiel coronair syndroom (infarct 0-30 dagen of instabiele angina pectoris), decompensatio cordis, ernstige ritmestoornissen of ernstig kleplijden. Een intermediair risico hebben patiënten met milde angina pectoris, een oud infarct of pathologische Q-golven en gecompenseerd hartfalen, diabetes mellitus en nierinsufficiëntie. Tot de laagrisicogroep horen patiënten met een abnormaal ecg, een ritmestoornis, lage inspanningstolerantie, een CVA in voorgeschiedenis en ongecontroleerde hypertensie. J.D.C. Hannink, Praktische handleiding longfunctietesten, DOI 10.1007/978-90-313-7556-1_1_11, © 2010 Bohn Stafl eu van Loghum, onderdeel van Springer Media

120

Longfunctietesten

De chirurgische ervaring bepaalt mede het operatierisico. Voor een lobectomie zou de chirurgische mortaliteit < 4% moeten zijn, voor de pneumonectomie < 9%. Inductiechemotherapie wordt tegenwoordig vaker toegepast. Dit kan aanleiding geven tot een verbetering van de FEV1 maar een verslechtering van de diffusiecapaciteit, hetgeen weer kan resulteren in hogere mortaliteit. 11.2

Aanbevelingen

Bovenstaande heeft geleid tot de volgende veertien aanbevelingen. 1 De haalbaarheid van een curatieve operatie wordt bepaald door een multidisciplinair team dat bestaat uit longarts, thoraxchirurg, radioloog en medisch oncoloog. 2 Longchirurgie kan een patiënt niet onthouden worden op grond van zijn leeftijd alleen. 3 Patiënten met een sterk verhoogd operatierisico moeten preoperatief cardiaal geëvalueerd worden. Het risico op peri- en postoperatieve complicaties, zoals acute hypercapnie, langer durende beademing, ritmestoornissen, pneumonie, longembolie, myocardinfarct en atelectase, wordt van tevoren ingeschat op basis van een fysiologische evaluatie. Daarbij zal gebruikgemaakt worden van een stroomdiagram (figuur 11.1). Voor de preoperatieve risico-inschatting moeten de FEV1, de diffusiecapaciteit Tlco en, daarvan afgeleid, de postoperatieve voorspelde FEV1 (ppo FEV1) en de postoperatieve voorspelde Tlco (ppo Tlco) bepaald worden. Zo nodig zal een maximale inspanningstest op de fietsergometer (CPET) worden uitgevoerd.

11

Operabiliteit van patiënten met longkanker

121

spirometrie

FEV1 > 1,5 l lobectomie FEV1 > 2 l pneumonectomie FEV1 > 80% voorspeld

FEV1 < 1,5 l lobectomie FEV1 < 2 l pneumonectomie FEV1 < 80% voorspeld

onverklaarde dyspneu of diffuse parenchym afwijkingen op X-thorax/CT

nee

ja

meet Tlco

Tlco > 80% voorspeld

schat %ppo FEV1 en %ppo Tlco

Tlco < 80% voorspeld

%ppo FEV1 en %ppo Tlco > 40

%ppo FEV1 of %ppo Tlco < 40

%ppo FEV1 < 30 of %ppo FEV1 x %ppo Tlco < 1650

CPET

VO2max > 15 ml/kg/min

gemiddeld risico

VO2max 1015 ml/kg/min

verhoogd risico

Figuur 11.1 Stroomdiagram beoordeling operatierisico

VO2max < 10 ml/kg/min

verhoogd risico

122

Longfunctietesten

4 Indien een lobectomie overwogen wordt en de FEV1 > 1,5 l, of een pneumonectomie en de FEV1 > 2 l of meer dan 80% van voorspeld, hoeft er geen aanvullend onderzoek gedaan te worden, mits een patiënt geen onverklaarde dyspneu of interstitiële afwijkingen op de CT-scan heeft. Het operatierisico is in deze groep < 5%. 5 Indien er onverklaarde dyspneu of interstitiële afwijkingen zijn, moet de Tlco bepaald worden. 6 Is de diffusie meer dan 80% van voorspeld, dan hoeft er geen aanvullend onderzoek te komen. Is de diffusie lager, dan wordt hetzelfde protocol gevolgd als bij de patiënten met een verlaagde FEV1. Er volgt dan een berekening van de postoperatieve voorspelde waarde van de FEV1 en de Tlco. Het berekenen van de postoperatieve waarden kan op meerdere manieren gebeuren. – Door gebruik te maken van de perfusie(-ventilatie)scan. Dit heeft de voorkeur bij een voorgenomen pneumonectomie. De geschatte FEV1 is dan: de preoperatieve FEV1 maal (1-fractie van de totale perfusie van de te resecteren long). Door een kwantitatieve schatting op basis van de (HR)CT-scan van het verlies van longweefsel. – Door een schatting op basis van het aantal te reserceren segmenten. Dit heeft de voorkeur bij een voorgenomen lobectomie. Dus: de preoperatieve FEV1 maal (1-Y/Z) (Y = aantal te verwijderen segmenten, Z = totaal aantal functionerende segmenten). 7 Indien op basis van de berekende postoperatieve longfunctie de %ppo FEV1 < 30% of het product van de %ppo Tlco en %ppo FEV1 < 1650, is er sprake van een sterk verhoogd risico en moet naar een alternatieve behandeling worden gezocht. 8 Indien de berekende %ppo FEV1 < 40% of de berekende %ppo Tlco < 40% , zonder dat er aan de voorwaarde van aanbeveling 7 wordt voldaan, moet er een aanvullende CPET gedaan worden. Op basis van de CPET wordt dan een risicoschatting verricht met behulp van de maximale zuurstofopnamevermogen (V ~ O2max). 9 Indien de V ~ O2max < 10 ml/min/kg is er een grote kans op overlijden (25%) en moet van operatie worden afgezien. 10 Bij een V ~ O2max 10-15 ml/min/kg is er sprake van een verhoogd mortaliteitsrisico (8%). Andere vormen van chirurgie moeten overwogen worden, evenals niet-chirurgische mogelijkheden.

11

Operabiliteit van patiënten met longkanker

11 Als de V ~ O2max 15-20 ml/min/kg bedraagt, is er sprake van een acceptabel laag overlijdensrisico. Andere inspanningstesten die overwogen kunnen worden als CPET niet mogelijk is, zijn de volgende. Traplopen – het kunnen lopen van minder dan één trap komt overeen met een V ~ O2max < 10 ml/min/kg – het kunnen lopen van drie trappen is gecorreleerd met een FEV1 >1,7 l; hierbij kan een lobectomie veilig uitgevoerd worden – het kunnen lopen van vijf trappen komt overeen met een FEV1 > 2,0 l en een V ~ O2max > 20 ml/min/kg; hierbij kan veilig een pneumonectomie worden uitgevoerd. De traplooptesten zijn echter niet gestandaardiseerd uitgezocht. De duur van de test, de traptreehoogte, de hoeveelheid traptreden, de snelheid van klimmen en de stopcriteria zijn niet omschreven. Looptesten – shuttle walk test. Patiënten lopen tussen twee pionnen die 10 meter uit elkaar staan. De loopsnelheid wordt aangegeven door een signaal waarbij de snelheid elke minuut wordt opgevoerd. De test eindigt als de patiënt te benauwd is om de snelheid vol te houden. Minder dan 25 shuttles komt overeen met een V ~ O2max < 10 ml/min/kg – zes-minutenlooptest. Patiënten lopen in zes minuten in hun eigen tempo zo ver als ze kunnen. Rusten is toegestaan. Interpretatie van deze test is niet gestandaardiseerd. Desaturaties (SaO2 daalt > 4%) tijdens deze test hebben geen bewezen waarden om het preoperatieve risico in te schatten. 12 Indien patiënten geen trap kunnen lopen of minder dan 25 shuttles, bestaat er een verhoogd operatierisico. Hypercapnie (Pa,co2 > 6 kPa (45 mmHg) wordt gezien als risicofactor en exclusiecriterium voor een operatie. Het blijkt echter geen onafhankelijke risicofactor te zijn en patiënten moeten dus gewoon het hierboven beschreven schema volgen. Hypoxemie (SaO2 < 90%) is wel geassocieerd met een toegenomen operatierisico. Patiënten moeten dan ook aanvullend getest worden door middel van inspanningsonderzoek (CPET). 13 Patiënten met een hypercapnie moeten aanvullend onderzoek (CPET) ondergaan om de risico’s van een operatie in te schatten.

123

124

Longfunctietesten

14 Patiënten met een hypoxemie moeten aanvullend onderzoek (CPET) ondergaan om de risico’s van een operatie in te schatten. Het bepalen van de druk in de arteria pulmonalis is niet bewezen zinnig om het operatieve risico in te schatten. 11.3

Risico’s op invaliditeit na operatie

Direct postoperatief (1-6 dagen) zijn de werkelijke FEV1 en Tlco lager dan de geschatte waarden (ppo FEV1 en ppo en Tlco). De waarden 3-6 maanden na operatie laten echter hogere waarden zien dan voorspeld. Na een lobectomie is na drie maanden de postoperatieve FEV1 84%, de Tlco 89% en de V ~ O2max 97% van de preoperatieve waarden. Voor een pneumonectomie werd gezien dat de FEV1 was zoals voorspeld, de Tlco 80% en de V ~ O2max 89% van de preoperatieve waarden. De spreiding van deze getallen was echter wel groot! Dit maakt de individuele inschatting slecht mogelijk. 11.4

Praktijkvoorbeelden

Patiënt 11.1 Een man van 68 jaar wordt verwezen in verband met een tumor in zijn rechter onderkwab. Hij is daarnaast bekend met ernstig COPD. Tijdens de analyse blijkt er sprake te zijn van een plaveiselcelcarcinoom. Er moet beoordeeld worden of patiënt een lobectomie kan ondergaan. Longfunctieonderzoek na bronchusverwijding

FEV1 (l)

Voorspeld

Gemeten

% voorspeld

2,98

0,88

29 75

FVC (l)

4,00

2,92

FEV1/FVC (%)

75

30

Tlco (mmol/min/ kPa)

8,70

niet te meten

11

Operabiliteit van patiënten met longkanker

125

Interpretatie Als we het stroomdiagram (figuur 11.1) volgen, zou er een lobectomie moeten volgen. Aanbeveling 6 zegt vervolgens dat er bij een FEV1 < 1,5l de postoperatieve FEV1 moet worden voorspeld. Dat is de preoperatieve FEV1 maal (1-de fractie van de te reseceren long). De voorspelde postoperatieve FEV1 is 880 ml maal (1-1/5) = 880 maal 4/5 = 604 ml. Dit is 20% van de voorspelde FEV1. De %ppo FEV1 bedraagt dus 20%. Op basis van aanbeveling 7 bestaat er dus een sterk verhoogd operatierisico en moet naar een alternatieve behandeling worden gezocht. Er hoeft ook geen aanvullend fietsergometrisch onderzoek meer gedaan te worden. Dit had wel gemoeten als de %ppo FEV1 tussen de 30 en 40% van voorspeld had gelegen. De FEV1 was bij deze patiënt te laag om een diffusiecapaciteit te kunnen meten.

Patiënt 11.2 Een man van 75 jaar wordt verwezen in verband met een plaveiselcelcarcinoom van de linker bovenkwab. Daarnaast is hij bekend met COPD. Hij heeft geen dyspneuklachten en traplopen gaat goed. Er moet beoordeeld worden of de patiënt een lobectomie kan ondergaan. Longfunctieonderzoek na bronchusverwijding Voorspeld

Gemeten

% voorspeld

FEV1 (l)

2,67

1,17

44

FVC (l)

3,65

1,98

54

FEV1/FVC (%)

74

59

Tlco (mmol/min/ kPa)

7,97

5,03

Pa,o2 (kPa)

10,4

8,6

Pa,co2 (kPa)

5,1

5,5

63

126

Longfunctietesten

Interpretatie Patiënt moet een lobectomie ondergaan. De FEV1 is < 2 l. De postoperatieve voorspelde FEV1 en Tlco zullen dus bepaald moeten worden (aanbeveling 6). %ppo FEV1 1,17 maal (1-1/5) = 0,940 l. Dit komt overeen met een FEV1 van 35% van voorspeld. Voor de %ppo Tlco 5,03 maal (1-1/5) = 4,0 mmol/min/kPa. Dit komt overeen met een Tlco van 51% van voorspeld. Conclusie %ppo FEV1 > 30% en %ppo FEV1 maal %ppo Tlco > 1650 (namelijk 35 maal 51 = 1785). Volgens aanbeveling 7 en 8 moet er nu een fietsergometrisch onderzoek gebeuren. V ~ O2max van de patiënt bedraagt dan 1387 ml/min en 15,9 ml/min/kg. Dit plaatst hem in de groep van een gemiddeld risico. Het feit dat deze patiënt hypoxemisch was in rust mag niet tot afwijzing leiden (aanbeveling 13 en 14). Deze patiënten moeten fietsergometrisch onderzoek ondergaan.

Literatuur Colice GL, Shafazand S, Griffin JP, Keenan R, Bolliger CT. Physiologic evaluation of the patient with lung cancer being considered for resectional Surgery. ACCP Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (2nd ed.). Chest 2007;132:161s-177s.

Register

9-panel-plots 98 ademhalingsspieren 82 ademspierfunctie –, onderzoek van 82 alveolaire gasvergelijking 55 anion gap 62 apneu 107, 114 apneu-hypopneu-index (AHI)116 apneutijd 77 arteriële bloedgassen 54 arteriële lijn –, indicaties voor 91 arteriële punctie 54 atelectase 36 base excess 77 bloedgasanalyse –, arteriële 54 bloedgassen –, arteriële 54 –, interpretatie van 66 body box 30, 33 borgschaal 93 bronchiale hyperreactiviteit 49 bronchiale provocatie 49, 50 centraleslaapapneusyndroom (CSAS) 113 cheyne-stokesademhaling 113, 116 CO2-responscurve 76 desaturatie 116 diffusie 42 diffusiecapaciteit 42 doderuimteventilatie 92 dynamische longvolumina

–, meten van 10 Epworth sleepiness scale (ESS) 108 eucapnische hyperventilatietest 50 expiratoire flow 25 expiratoire reservevolume (ERV) 30 extrathoracale obstructie 21 FEF50% 11 –, 75% 11 FEV1 10 FEV1/FVC-ratio 11 fietsergometrisch onderzoek 91 –, contra-indicaties 93 –, interpretatie van 97 –, normale waarden bij 95 flow 25 flowvolumecurve 10 functionele residuale capaciteit (FRC) 29, 35 FVC (geforceerde vitale capaciteit) 10 FVC-procedure 14 gas trapping 34 gefixeerde obstructie 22 hartritme 114 heliuminwasmethode 30, 31 hemoglobine-zuurstofdissociatiecurve 55, 65 hendersonhasselbachvergelijking 58 hypercapnie 60 hyperventilatie 70 –, diagnostiek van 72 hyperventilatieprovocatietest 73

J.D.C. Hannink, Praktische handleiding longfunctietesten, DOI 10.1007/978-90-313-7556-1, © 2010 Bohn Stafl eu van Loghum, onderdeel van Springer Media

128

Longfunctietesten

hyperventilatiesyndroom (HVS)70 hyperventilatietest –, eucapnische 50 hypopneu 112, 116 hypoventilatie 116 hypoxemie 55 –, oorzaken van 55, 56 inspanningsastma 50 inspanningsonderzoek 91 inspanningstest 123 inspiratoire capaciteit 11, 23, 30 inspiratoire flow 25 inspiratoire reservevolume 30 inspiratoire vitale capaciteit (IVC) 11 kerktorenfenomeen 19 kussmaulademhaling 63 lichaamsplethysmografie 30, 33 lobectomie –, risicofactoren 119 longfunctie –, meting 29 –, onderzoek 12 longkanker –, operabiliteit bij 119 longvolumina 29 luchtwegobstructie 19 –, hoge 19 metabole acidose 62, 63 metabole alkalose 64 monddrukken 82 Nijmeegse vragenlijst 73 obesitashypoventilatiesyndroom (OHS) 113 obstructieveslaapapneusyndroom (OSAS) 107 obstructieveslaapapneusyndroom 112, 114 perifere spierkracht –, meting van 84 periodic leg movement disorder (PLMD) 113 piekflow (PEF) 11 pneumonectomie

–, risicofactoren 119 polysomnografie 107, 108 pulsoxymetrie 57 recoil 35 RERA 116 residuaal volume (RV) 11, 29 –, meten van 34 respiratoire acidose 58 respiratoire alkalose 60 respiratory effort related arousal (RERA) 114 respiratory effort related arousals 114 restless legs 113 restrictie 23 retractiekracht 35 reversibiliteit na bronchusverwijding 25 shuttle walk test 123 single breath-methode 43 slaap-waakkalender 109 slaapstadium 111 slaapstoornissen 107 spierkrachtmeting 84 spirogram 10, 15 spirometrie 10 –, indicaties 13 statische longvolumina 29 stikstofuitwasmethode 30 tension time index (TTI) 84 test van Allen 54 teugvolume 30 Tlco 45 totale longcapaciteit (TLC) 11 totale longcapaciteit 29 –, meten van 34 transdiafragmale druk –, meting van 83 tredmolen-provocatietest 53 upper airway resistancesyndroom 113 vitale capaciteit (VC) in de zittende en liggende houding 83 Wasserman –, normale waarden van 92

Register

zes-minutenlooptest (6MWT) 89 zuur-base-evenwicht –, stoornissen in 57

129

–, stoornissen van 67 éénsecondewaarde (FEV1) 10