Leerboek oogheelkunde [2nd ed] 978-90-368-1862-9, 978-90-368-1863-6 [PDF]

Zitiervorschau

Leerboek oogheelkunde Tweede, herziene druk

be

eldingen

•

t oe

an

vu

llende inf

or

onder redactie van H. Tan B.A.E. van der Pol

a

m

at

l

ragen e n

extras.bsl.n

tsv

t ie • ekst e n

af

Leerboek oogheelkunde

onder redactie van H. Tan B.A.E. van der Pol

Leerboek oogheelkunde Tweede, herziene druk

ISBN 978-90-368-1862-9 DOI 10.1007/978-90-368-1863-6

ISBN 978-90-368-1863-6 (eBook)

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media B.V. 2013, 2018 Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, opgeslagen in een geautomatiseerd gegevensbestand, of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij elektronisch, mechanisch, door fotokopieën of opnamen, hetzij op enige andere manier, zonder voorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever. Voor zover het maken van kopieën uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikel 16b Auteurswet j° het Besluit van 20 juni 1974, Stb. 351, zoals gewijzigd bij het Besluit van 23 augustus 1985, Stb. 471 en artikel 17 Auteurswet, dient men de daarvoor wettelijk verschuldigde vergoedingen te voldoen aan de Stichting Reprorecht (Postbus 3060, 2130 KB Hoofddorp). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) uit deze uitgave in bloemlezingen, readers en andere compilatiewerken (artikel 16 Auteurswet) dient men zich tot de uitgever te wenden. Samensteller(s) en uitgever zijn zich volledig bewust van hun taak een betrouwbare uitgave te verzorgen. Niettemin kunnen zij geen aansprakelijkheid aanvaarden voor drukfouten en andere onjuistheden die eventueel in deze uitgave voorkomen. NUR 871 Basisontwerp omslag: Studio Bassa, Culemborg Automatische opmaak: Scientific Publishing Services (P) Ltd., Chennai, India Bohn Stafleu van Loghum Walmolen 1 Postbus 246 3990 GA Houten www.bsl.nl

V

Woord vooraf Bij de tweede druk In deze tweede druk van het Leerboek oogheelkunde zijn enkele onvolkomenheden en ­vergissingen hersteld, zowel in de tekst als in enkele afbeeldingen. Tevens is 7 H. 13 ‘Neuro-­ oftalmologie’ herzien. Oplettende gebruikers maakten ons attent op een aantal onduidelijkheden en van hun opmerkingen maakten we dankbaar gebruik. Het doel dat wij voor ogen hadden bij de samenstelling van de eerste druk bleef gelijk. Het Leerboek oogheelkunde is een rijk geïllustreerde basistekst voor de Nederlandstalige student geneeskunde en studenten van andere paramedische opleidingen. Er lijkt een tendens te bestaan in universitaire instellingen en ook al in hbo-instellingen het onderwijs te geven in het Engels en het is maar zeer de vraag of dat een gunstige ontwikkeling is. De meesten van ons kunnen het best hun gedachten op genuanceerde wijze formuleren in de moedertaal en gevreesd moet worden voor kwaliteitsverlies in het hogere onderwijs door deze ontwikkeling. Voor geschreven of gedrukte teksten geldt ook dat de meeste studenten het prettiger vinden een tekst in de eigen taal te lezen dan in een later aangeleerde taal. Vanuit die gedachte hebben wij het boek samengesteld, samen met auteurs die allen een ruime ervaring hebben als docent in de verschillende Nederlandse faculteiten. We hopen dat deze tweede, herziene druk weer zijn weg zal vinden naar de studenten geneeskunde en de paramedische studenten. Uiteraard ontvangen we eventuele opmerkingen graag. Het zijn tenslotte de gebruikers die bepalen of het boek aan zijn doel beantwoordt. H. Tan B.A.E. van der Pol

juli 2017

Bij de eerste druk Het boek Oogheelkunde van Stilma en Voorn uit de serie Praktische Huisartsgeneeskunde van Bohn Stafleu van Loghum is al vele jaren populair onder artsen die in hun praktijk meer of minder frequent met oogheelkundige problemen geconfronteerd worden. Voor de groep niet-oogheelkundige collegae is het nog altijd een zeer gewaardeerde bron van praktische oogheelkundige kennis. In toenemende mate werd echter de behoefte gevoeld aan een oogheelkundige tekst met name gericht op de student geneeskunde. Het werd tijd voor een leerboek voor de Nederlandstalige student geneeskunde. Dit doel hebben wij voor ogen gehad bij het samenstellen van dit Leerboek oogheelkunde. De auteurs van dit nieuwe leerboek zijn naast experts binnen hun vakgebied ook allen betrokken bij de coördinatie van het oogheelkundig onderwijs in de verschillende medische faculteiten in Nederland. De gedachte achter deze keuze was om zo veel mogelijk de inhoud aan te laten sluiten bij de curricula van de studie geneeskunde van deze faculteiten.

VI

Woord vooraf

Naast de tekst krijgt de gebruiker toegang tot een website met casuïstiek en oogheelkundige artikelen uit het archief van het Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde. Ongetwijfeld zullen er opmerkingen en wensen bij gebruikers van het boek opkomen. De redactie stelt zich graag open voor constructieve suggesties die in volgende drukken het leerboek nog kunnen verbeteren. Deze uitgave behandelt de meest voorkomende oogheelkundige aandoeningen zoals beschreven in het Raamplan Artsopleiding 2009. Daarnaast is er echter ook aandacht voor een selectie van zeldzame beelden zoals prematurenretinopathie (ROP) en infectieuze uveïtis, die de student in zijn latere loopbaan als behandelaar van patiënten met gerelateerde systeemaandoeningen zou moeten kunnen herkennen. We danken onze auteurs voor hun deskundigheid en betrokkenheid tijdens het schrijfproces, en het team van uitgeverij Bohn Stafleu van Loghum voor hun hulp en waardevolle adviezen. Wij zijn ervan overtuigd dat het Leerboek oogheelkunde een goede bron van kennis zal zijn voor de student geneeskunde, die als medicus practicus ook met oogheelkundige problemen te maken zal krijgen. Stevie Tan Bert van der Pol Jan Stilma

VII

Inhoud 1

Anatomie en fysiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 S.M. Imhof en R.L.A.W. Bleys Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 De oogbol. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2

1.1 1.2 1.2.1 Sclera en cornea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 1.2.2 Uvea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

1.2.3 Retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 1.3 Voorste en achterste oogkamer, glasvochtruimte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 1.3.1 Voorste oogkamer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 1.3.2 Achterste oogkamer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 1.3.3 Glasvochtholte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 1.4 De lens. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 1.5 Adnexen van de oogbol. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 1.5.1 Oogleden. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 1.5.2 Conjunctiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 1.5.3 Het traanapparaat en traanfilm. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 1.6 Orbita en uitwendige oogspieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 1.6.1 Uitwendige oogspieren en hun werking. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 1.7 Vascularisatie en innervatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 1.7.1 Arteriële bloedvoorziening . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 1.7.2 Veneuze drainage. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 1.7.3 Innervatie van oog en oogspieren. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 1.8 Het visuele systeem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 1.8.1 Nervus opticus, chiasma opticum en tractus opticus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 1.8.2 Visuele cortex. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 Leesadvies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 2

Anamnese en onderzoek. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 L.P.J. Cruysberg Oogheelkundige anamnese. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

2.1 2.1.1 De hoofdklacht. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 2.1.2 De visusklacht. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 2.1.3 De gezichtsveldklacht. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 2.1.4 De waarnemingsklacht. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 2.1.5 De pijnklacht. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 2.1.6 Algemene gezondheid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 2.1.7 Familieanamnese. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 2.2 Algemeen oogheelkundig onderzoek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 2.2.1 Gezichtsscherpte en gezichtsvelden. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 2.2.2 Uitwendige inspectie en pupilreacties. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 2.2.3 Oogstand en oogbewegingen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 2.2.4 Onderzoek van de brekende media . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 2.2.5 Fundoscopie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 2.2.6 Oogdrukmeting. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

VIII

Inhoud

2.3 Bijzondere oogheelkundige onderzoeken. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 2.3.1 Refractiemeting en keratometrie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 2.3.2 Perimetrie (gezichtsveldmeting) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 2.3.3 Orthoptisch onderzoek. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 2.3.4 Echografie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 2.3.5 Fluorescentieangiografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 2.3.6 Kleurenzien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 2.3.7 Elektrofysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 2.3.8 Digitale beeldvormende technieken. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

Leesadvies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 3

Klachten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 H. Tan Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Pijn. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Visusdaling. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

3.1 3.2 3.3 3.3.1 Geleidelijke visusdaling. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 3.3.2 Acute visusdaling . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 3.4 Het pijnloze rode oog . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 3.5 Floaters en flitsen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 3.6 Gezichtsvelduitval . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 3.7 Dubbelzien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 Leesadvies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 4

Traumata van het oog en adnexa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 B.A.E. van der Pol Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 Mechanische letsels. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

4.1 4.2 4.2.1 Scherpe traumata. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 4.2.2 Stompe traumata. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 Chemisch letsel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 4.3 4.4 Thermisch letsel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 4.5 Actinisch letsel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 Leesadvies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 5

Refractieafwijkingen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65

B.A.E. van der Pol 5.1 Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 5.2 Emmetropie en ametropie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 5.3 Emmetropisatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 5.4 Accommodatie en presbyopie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 5.5 Meten van de refractie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 5.6 Correctie van ametropieën. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 5.7 Refractie in de praktijk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 Leesadvies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

IX Inhoud

6

Oogheelkundige problemen op de kinderleeftijd. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 N.E. Schalij-Delfos Normale visuele ontwikkeling. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 Visusonderzoek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 Gestoorde visuele ontwikkeling. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

6.1 6.2 6.3 6.3.1 Refractieafwijkingen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 6.3.2 Myopie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78 6.3.3 Amblyopie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 6.4 Strabismus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 6.4.1 Patroonstrabismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 6.4.2 Paralytisch strabismus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 6.4.3 Pseudostrabismus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 6.4.4 Behandeling van strabismus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 6.5 Prematurenretinopathie (ROP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 6.6 Cerebrale visusstoornissen en nystagmus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 6.6.1 CVI. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 6.6.2 Nystagmus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 6.7 Het afwijkende oog . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 6.7.1 Leukocorie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 6.7.2 Infecties . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 6.7.3 Buftalmie/congenitaal glaucoom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 6.7.4 Albinisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Websites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 7

Oogleden, orbita en traanwegen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 M. Ph. Mourits en R.J.H.M. Kloos Oogleden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94

7.1 7.1.1 Blefaritis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 7.1.2 Hordeolum en chalazion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 7.1.3 Xanthelasmata. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 7.1.4 Basaalcelcarcinoom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 7.1.5 Ptosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 7.1.6 Entropion en ectropion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 7.1.7 Trichiasis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 7.1.8 Lagoftalmie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 7.1.9 Dermatochalasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 De orbita. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 7.2 7.2.1 Inleiding. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 7.2.2 Cellulitis orbitae. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 7.2.3 De ziekte van Graves . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 7.2.4 Ruimte-innemende aandoeningen van de orbita. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 7.3 Traanwegen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

Leesadvies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

X

8

Inhoud

Conjunctiva en cornea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 I.J.E. van der Meulen Conjunctivitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112 Keratitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

8.1 8.2 8.2.1 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 8.2.2 Behandeling. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 8.2.3 Complicaties . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 8.3 Droge ogen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 8.3.1 Oorzaken en behandeling . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 8.4 Oculaire rosacea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 8.5 Pterygium en pinguecula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 8.6 Corneadegeneratie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 8.7 Keratoconus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 8.8 Corneatransplantatie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 8.9 Refractiechirurgie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123 Leesadvies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 9

Glaucoom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 C.A.B. Webers Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 Definities en classificatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

9.1 9.2 9.2.1 Openkamerhoekglaucoom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 9.2.2 Geslotenkamerhoekglaucoom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 9.2.3 Congenitaal glaucoom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 9.3 Openkamerhoekglaucoom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 9.3.1 Klachten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 9.3.2 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 9.3.3 Behandeling. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 9.3.4 Complicaties. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133 9.4 Geslotenkamerhoekglaucoom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134 9.4.1 Klachten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134 9.4.2 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134 9.4.3 Behandeling. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134 Preventie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136 9.5 Leesadvies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136 10

Cataract. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 J.G. Bollemeijer Definitie en indeling . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138 Oorzaken. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138

10.1 10.2 10.2.1 Primair cataract . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138 10.2.2 Secundair cataract . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 10.3 Klachten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 10.4 Diagnose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 10.5 Behandeling . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141 10.5.1 Indicaties voor behandeling . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141 10.5.2 Voorbereiding. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142

XI Inhoud

10.5.3 Anesthesie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 10.5.4 Operatietechnieken. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 10.6 Beloop . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 10.7 Complicaties . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 10.7.1 Peroperatieve complicaties . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 10.7.2 Postoperatieve complicaties. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146 Leesadvies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146 11

Retinale afwijkingen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147 J.E.E. Keunen en J.M.M. Hooymans Leeftijdgebonden maculadegeneratie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148

11.1 11.1.1 Diagnostiek en behandeling. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148 11.2 Retinale vaatafsluitingen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150 11.2.1 Arteriële vaatafsluiting . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150 11.2.2 Amaurosis fugax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 11.2.3 Centrale veneuze vaatafsluiting. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 11.2.4 Afsluiting van een venetak. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153 11.3 Retinitis pigmentosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153 11.4 Sikkelcelretinopathie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154 11.5 Maligne hypertensie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 11.6 Tumoren: naevus, melanoom en metastase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 11.7 Glasvochtloslating . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 11.8 Ablatio retinae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158 11.8.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159 11.8.2 Klachten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159 11.8.3 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159 11.8.4 Behandeling. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159 11.9 Chirurgische macula-afwijkingen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161 11.9.1 Maculagat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161 11.9.2 Macula pucker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161 11.10 Diabetische retinopathie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162 11.10.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 11.10.2 Risicofactoren. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 11.10.3 Visusbedreigende DRP. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 Leesadvies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166 12 12.1 12.2 12.3 12.4

Uveïtis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167 A. Rothova en J.H. de Boer Definitie en classificatie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168 Oorzaken van uveïtis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168 Klachten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 Algemeen oogonderzoek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170 Aanvullende diagnostiek. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174 Differentiaaldiagnose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 Complicaties . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 Infectieuze uveïtis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176

12.5 12.6 12.7 12.8 12.8.1 Herpessimplexvirus (HSV) en varicellazostervirus (VZV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176 12.8.2 Cytomegalovirus (CMV). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176

XII

Inhoud

12.8.3 Bacteriën . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 12.8.4 Gisten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 12.8.5 Toxoplasma gondii. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179 12.9 Niet-infectieuze uveitïs geassocieerd met systeemziekten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 12.9.1 HLA-B27. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 12.9.2 Sarcoïdose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 12.9.3 Ziekte van Behçet. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 12.9.4 Uveïtis bij juveniele idiopathische artritis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184 12.10 Behandeling van uveïtis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184 12.11 Episcleritis en scleritis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 Leesadvies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187 13

Neuro-oftalmologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 J.W.R. Pott Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 Het belang van een goede anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 Het neuro-oftalmologisch onderzoek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191

13.1 13.2 13.3 13.3.1 Gezichtsveldonderzoek. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 13.3.2 Pupilreacties en kleurenzien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 13.3.3 Oogbewegingen, proptosis en sensibiliteit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193 13.3.4 Optische coherentietomografie (OCT). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193 13.4 Afwijkingen in de oogzenuw. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193 13.4.1 Neuritis optica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 13.4.2 Anterieure ischemische opticusneuropathie (AION). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 13.4.3 Compressie van de oogzenuw . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 13.4.4 Erfelijke opticopathie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196 13.4.5 Toxische en metabole opticopathieën. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196 13.5 Compressie van het chiasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 13.6 Afwijkingen in de retrochiasmale banen en de visuele cortex . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 13.7 Kortdurend visusverlies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 Anisocorie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 13.8 13.8.1 Syndroom van Horner. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 13.8.2 Syndroom van Adie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 13.8.3 Uitval van de nervus oculomotorius. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200 13.9 Oogbewegingsstoornissen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200 13.9.1 Uitval van de nervus oculomotorius. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200 13.9.2 Uitval van de nervus trochlearis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 13.9.3 Uitval van de nervus abducens. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 13.9.4 Inter- en supranucleaire oogbewegingsstoonissen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 13.9.5 Myasthenie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 13.10 Hoofdpijn. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203

Leesadvies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 14

Visuele beperkingen (blindheid en slechtziendheid) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207

14.1 14.2 14.3

G.H.M.B. van Rens Definitie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 Revalidatie bij visuele beperkingen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210

XIII Inhoud

14.3.1 De low vision-optometrist. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211 14.3.2 Revalidatie-instellingen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211 14.3.3 Vroegbegeleiding. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211 14.3.4 Onderwijs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 14.3.5 Arbeid. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 14.3.6 Woonvoorzieningen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 14.4 Rol van de patiëntenorganisatie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 14.5 Visuele beperkingen en depressieve stoornissen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 14.6 Meervoudige beperkingen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213

Visuele beperkingen en autorijden. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 14.8 Hulpmiddelen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 14.8.1 Verlichting en verblinding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 14.8.2 Vergroting. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214 14.8.3 Computer en spraak. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214 14.8.4 Overige hulpmiddelen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214 Leesadvies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 14.7

15

Medicamenteuze therapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217 H.J.M. Beckers Oogdruppels, ooggel en oogzalf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218

15.1 15.1.1 Dosering. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218 15.1.2 Toediening. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219 15.2 Soorten geneesmiddelen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219 15.2.1 Mydriatica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220 15.2.2 Middelen bij glaucoom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220 15.2.3 Middelen bij ooginfecties. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 15.2.4 Corticosteroïden. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223 15.2.5 Overige middelen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223 Leesadvies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224

Bijlagen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225 Register. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226

Redactie en auteurs Dr. H.J.M. Beckers 

I.J.E. van der Meulen 

oogarts, afdeling Oogheelkunde, MUMC Maastricht, Maastricht, Nederland

oogarts, afdeling Oogheelkunde, AMC, Amsterdam, Nederland

Prof. dr. R.L.A.W. Bleys 

Prof. dr. M. Ph. Mourits 

anatoom, afdeling Anatomie, UMC Utrecht,

oogarts, afdeling Oogheelkunde, AMC,

Utrecht, Nederland

Amsterdam, Nederland

Prof. dr. J.H. de Boer  

B.A.E. van der Pol 

Oogarts, Afdeling Oogheelkunde, UMC Utrecht, Utrecht, Nederland

oogarts, afdeling Oogheelkunde, UMC Groningen, Groningen, Nederland

J.G. Bollemeijer  

Dr. J.W.R. Pott 

oogarts, afdeling Oogheelkunde, Oogziekenhuis Schiedamsevest, Rotterdam, Nederland

Oogarts, Afdeling Oogheelkunde, UMC Groningen, Groningen, Nederland

Dr. L.P.J. Cruysberg 

Prof. dr. G.H.M.B. van Rens  

oogarts, afdeling Oogheelkunde, ElisabethTweesteden Ziekenhuis, Tilburg, Nederland

oogarts, afdeling Oogheelkunde, Elkerliek Ziekenhuis, Helmond en VUMC, Amsterdam, Nederland

Prof. dr. J.M.M. Hooymans  oogarts, afdeling Oogheelkunde, UMC Groningen, Groningen, Nederland

Prof. dr. A. Rothova  Oogarts, Afdeling Oogheelkunde, Erasmus MC, Rotterdam, Nederland

Prof. dr. S.M. Imhof  oogarts, afdeling Oogheelkunde, UMC Utrecht, Utrecht, Nederland

Prof. dr. N.E. Schalij-Delfos  oogarts, afdeling Oogheelkunde, LUMC Leiden, Leiden, Nederland

Prof. dr. J.E.E. Keunen  oogarts, afdeling Oogheelkunde, Radboudumc, Nijmegen, Nederland

Prof. dr. H. Tan  oogarts/afdelingshoofd, afdeling Oogheelkunde, VUMC, Amsterdam, Nederland

Dr. R.J.H.M. Kloos  oogarts, afdeling Oogheelkunde, AMC, Amsterdam, Nederland

Prof. dr. C.A.B. Webers  oogarts, afdeling Oogheelkunde, MUMC, Maastricht, Nederland

XV

Afkortingen a., aa. AC AC/A

arteria, arteriae anterior chamber, voorste oogkamer accommodatieve convergentie-­ accommodatieratio AION anterieure ischemische ­opticusneuropathie ALECOBO aard, locatie, ernst, chronologie, o ­ ntstaan, beïnvloeding, opvatting-­beleving AMD age-related macular degeneration, ­leeftijdgerelateerde maculadegeneratie ANVVB Algemene Nederlandse Vereniging ter Voorkoming van Blindheid APROP agressive posterior retinopathy of ­prematurity, agressieve posterieure prematurenretinopathie ARN acute retinanecrose AV acies visus, gezichtsscherpte BCC BCVA BRAO BRVO BSE

basaalcelcarcinoom best corrected visual acuity, best ­gecorrigeerde gezichtsscherpte branch retinal artery occlusion, retinale arterietakocclusie branch retinal vein occlusion, retinale venetakocclusie bezinkingssnelheid erytrocyten

DALK DCR Dpt. DRP DSAEK

e ECCE EOG ERG et

esoforie extracapsulaire cataractextractie elektro-oculografie elektroretinografie esotropie

f FAG FLM FOD FOS

focus, brandpunt fluoresceïneangiografie fasciculus longitudinalis medialis rechter fundus linker fundus

GO gt., gtt. GV

Graves-orbitopathie gutta, guttae, druppel, druppels gezichtsveld

HFA

Humphrey field analyzer, apparaat voor automatische statische perimetrie humaan leukocytenantigeen, major histocompatibility complex (MHC) Heidelberg-retinatomografie herpessimplexvirus

HLA C c/d CA CAR cc ccl CE CL CME CMV CNV CPEO CRAO CRP CRVO CV CVA CVI

cilindrisch cup-discratio van de papil corpus alienum cancer-related retinopathy, ­kankergerelateerde retinopathie cum correctione, met correctie cum contactlens, met contactlens cataractextractie contactlens cystoid macular edema, cystoïde ­macula-oedeem cytomegalovirus choroïdale neovascularisatie chronisch progressieve externe ­oftalmoplegie centrale retinale arteriële occlusie, ­occlusie van de a. centralis retinae C-reactief proteïne centrale retinale veneuze occlusie, ­occlusie van de v. centralis retinae corpus vitreum, glasvocht cerebrovasculair accident cerebral visual impairment, cerebrale visusstoornis

HRT HSV ICD-10

INO IOD IOL IOP

international statistical classification of diseases and related health problems intracapsulaire cataractextractie international classification of ­functioning, disability and health internucleaire oftalmoplegie intraoculaire druk intraoculaire kunstlens intraocular pressure, intraoculaire druk

JIA

juveniele idiopathische artritis

KCS KOV

keratoconjunctivitis sicca kleuronderscheidingsvermogen, ­kleurenzien

LASEK LASIK LHON

laser-assisted sub-epithelial ­keratectomy laser-assisted in-situ keratomileusis Leber hereditary optic neuropathy, ­hereditaire opticusneuropathie van Leber leeftijdgerelateerde maculadegeneratie

ICCE ICF

LMD D. DA

dioptrie donkeradaptatie

deep anterior lamellar keratoplasty, diepe anterieure lamellaire ­keratoplastiek dacryocystorinostomie dioptrie diabetische retinopathie Descemet's stripping automated endothelial keratoplasty

XVI

m., mm. MD MGD mmHg MS n., nn. NF NO NOG NPDRP

OCT OD ODS OHT OS PA PC PCR PD pdpt. PDRP PDT PFV PH PHPV PI PKP POAG PPMS PPV PRK PVD PVR RAPD RB RG ROP RP RRD RRMS

Afkortingen

musculus, musculi, spier, spieren maculadegeneratie meibomian gland dysfunction, ­Meibom-klierdisfunctie millimeters kwikdruk multipele sclerose nervus, nervi, zenuw, zenuwen neurofibromatose (ziekte van Von ­Recklinghausen) neuritis optica Nederlands Oogheelkundig G ­ ezelschap niet-proliferatieve diabetische ­retinopathie optical coherence tomography, o ­ ptische coherentietomografie oculus dexter, rechter oog oculus dexter et sinister, beide ogen oculaire hypertensie oculus sinister, linker oog physician assistant posterior chamber, achterste oogkamer polymerasekettingreactie pupillary distance, pupilafstand prismadioptrie proliferatieve diabetische retinopathie fotodynamische therapie, ­fotodynamische laserbehandeling persisterent fetal vasculature, ­persisterend hyperplastisch glasvocht pinhole, stenopeïsche opening persistent hyperplastic primary vitreous perifere iridotomie, perifere iridectomie perforerende keratoplastiek primary open angle glaucoma, primair openkamerhoekglaucoom primair progressieve multipele sclerose pars-planavitrectomie fotorefractieve keratectomie posterior vitreal detachment, achterste glasvochtmembraanloslating proliferatieve vitreoretinopathie relatief afferent pupildefect, Marcus-Gunn-pupilreactie retinoblastoom rood groen retinopathy of prematurity, prematurenretinopathie retinitis pigmentosa rhegmatogenous retinal detachment, regmatogene ablatio retinae relapsing-remitting multipele sclerose

S sc SC SLOD SLOS

sferisch sine correctione, zonder correctie subconjunctivaal spleetlamponderzoek rechter oog spleetlamponderzoek linker oog

T TAC TBUT TE

tonus, intraoculaire druk Teller acuity cards tear break-up time trabeculectomie

UV

ultraviolet

V v., vv. VEGF VEP VKH VOD VOK VOS VOV

visus vena, venae, ader, aderen vasculaire endotheliale groeifactor visual-evoked potentials Vogt-Koyanagi-Harada-syndroom visus van het rechter oog voorste oogkamer visus van het linker oog vroegtijdige opsporing visuele ­stoornissen vitrectomie varicellazostervirus

Vx VZV WHO WIW WSPOS WSW

World Health Organization Wet inschakeling werkzoekenden World Society of Paediatric ­Ophthalmology and Strabismus Wet sociale werkvoorziening

x xt

exoforie exotropie

1

Anatomie en fysiologie S.M. Imhof en R.L.A.W. Bleys

1.1 Inleiding – 2 1.2 De oogbol – 2 1.2.1 Sclera en cornea – 2 1.2.2 Uvea – 3 1.2.3 Retina – 4

1.3 Voorste en achterste oogkamer, glasvochtruimte – 5 1.3.1 Voorste oogkamer – 5 1.3.2 Achterste oogkamer – 6 1.3.3 Glasvochtholte – 7

1.4 De lens – 7 1.5 Adnexen van de oogbol – 7 1.5.1 Oogleden – 7 1.5.2 Conjunctiva – 8 1.5.3 Het traanapparaat en traanfilm – 9

1.6 Orbita en uitwendige oogspieren – 10 1.6.1 Uitwendige oogspieren en hun werking – 11

1.7 Vascularisatie en innervatie – 13 1.7.1 Arteriële bloedvoorziening – 13 1.7.2 Veneuze drainage – 13 1.7.3 Innervatie van oog en oogspieren – 14

1.8 Het visuele systeem – 15 1.8.1 Nervus opticus, chiasma opticum en tractus opticus – 15 1.8.2 Visuele cortex – 17

Leesadvies – 19

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media B.V. 2018 H. Tan en B.A.E. van der Pol (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-368-1863-6_1

1

2

1

Hoofdstuk 1 · Anatomie en fysiologie

1.1

Inleiding

Het anatomisch gebied van de oogheelkunde bevat de oogbol, de oogkas, de oogleden en de zenuwen en bloedvaten die alle bijdragen aan het functioneren van het visuele systeem. De oogbol (bulbus oculi) is gelegen in de oogkas (orbita) en bestaat uit een oogbol van circa 24 mm aslengte, ondersteund door een aantal accessoire structuren (adnexen): oogleden, conjunctiva, traanapparaat en uitwendige oogspieren. De oogbol bevat drie compartimenten (voorste oogkamer, achterste oogkamer en glasvochtholte) en heeft een wand die grofweg uit drie histologische lagen bestaat. Zij vormt een anatomische eenheid met de orbita, de adnexen en bijbehorende vaten en zenuwen. De oogbol ligt ingebed in het ondersteunende weefsel (vet, bindweefsel), in de voorste helft van de orbita. De lens verdeelt de oogbol in twee segmenten (. fig. 1.1): 4 het voorsegment (tussen cornea en lens); dit bevat de voorste en de achterste oogkamer, die zijn gevuld met het oogkamerwater; 4 het achtersegment (achter het achterste lenskapsel); dit bevat de glasvochtruimte (camera vitrea), die is gevuld met het gelachtige glasvocht (corpus vitreum). Het visuele systeem loopt van de cornea tot aan de occipitale hersenschors. In dit hoofdstuk worden de anatomische structuren meer in detail beschreven zodat de functie van het oog en de (patho)fysiologie van het zien beter begrepen worden. 1.2

De oogbol

1.2.1

Sclera en cornea

De buitenste laag van de oogbol is de harde oogrok of sclera. Het voorste gedeelte van deze laag vertoont een sterkere kromming en is glashelder doorzichtig: dit is het hoornvlies oftewel de cornea (. fig. 1.1). Sclera en cornea samen vormen een stevig omhulsel, dat door intraoculaire druk op spanning wordt gehouden zodat de eigen bolvorm van het oog behouden blijft. Dit is van belang in verband met de optische en functionele eigenschappen van het oog. De cornea heeft een diameter van 12 mm en is gemiddeld 600 µm dik. De cornea is doorzichtig en bestaat uit vijf lagen. Van buiten naar binnen zijn dat: (1) epitheel, (2) membraan van Bowman, (3) stroma, (4) membraan van Descemet en (5) endotheel. In 2013 ontdekte Dua een zesde, acellulaire laag tussen het stroma en de membraan van Descemet, de pre-Descemet of ­membraan van Dua. Het epitheel vormt de laag aan de oppervlakte; het neemt ongeveer 10 % van de totale dikte in beslag, het stroma de overige 90 %. Het endotheel is een ééncellige, dunne laag die in de loop van het leven cellen verliest. Het endotheel is essentieel voor het behoud van de helderheid van de cornea. De helderheid van de cornea is het resultaat van de parallelle opbouw van de cornealamellen en de pompfunctie van de endotheelcellen. Het cornea-endotheel zorgt ervoor dat het stroma in ontwaterde toestand wordt gehouden. Hierdoor blijft de cornea helder. Normaal gesproken bevat de cornea geen bloedvaten. Voeding vindt plaats via het pompmechanisme vanuit het kamerwater in de voorste oogkamer. De cornea is rijk aan sensibele zenuwuiteinden, vandaar de hevige pijnen die ook na geringe beschadigingen van het epitheel kunnen optreden, bijvoorbeeld bij lasogen of een takje in het oog.

3 1.2 · De oogbol

voorsegment

achtersegment

sclera corpus ciliare

choroidea retina

iris fovea centralis

cornea

I

II

III

papil

pupil n. opticus zonula ciliaris

conjunctiva

I voorste oogkamer II lens III glasvocht

extrinsieke oogspier . Figuur 1.1  Doorsnede van de oogbol

De cornea vormt – samen met de lens – het voornaamste onderdeel van het optische systeem van het oog. Door het verschil in brekingsindex tussen lucht en water en de kromming van de cornea is het aandeel van de cornea in de totale lichtbreking (refractie) van het oog, die in totaal ongeveer 58 dioptrieën (D.) bedraagt, groter dan dat van de lens (42 D. cornea, 16 D. lens). 1.2.2

Uvea

De uvea bestaat uit drie delen: de choroidea (vaatvlies), het corpus ciliare (straallichaam) en de iris (regenboogvlies). De choroidea is opgebouwd uit drie lagen: 4 lamina vasculosa: een laag van relatief grote vaten aan de buitenkant; 4 lamina choroidocapillaris: een laag van fijne vaatjes aan de binnenkant; 4 membraan van Bruch: de basale membraan van het pigmentblad van de retina. De lamina choroidocapillaris bezit een bijzonder dicht vlechtwerk van vaatjes, vooral in het gebied van de fovea centralis. De fovea is namelijk volledig aangewezen op voorziening vanuit de choroidea. Het bloed in de choroidea wordt aangevoerd via het arteriële ciliaire netwerk (een aftakking van de a. ophthalmica) en afgevoerd via de vv. vorticosae. In het voorste gedeelte van de oogbol wordt de uvea dikker en bevat deze spiervezels. Hier ligt het corpus ciliare. Dit bevat radiair en circulair verlopende spierbundels, de m.

1

4

1

Hoofdstuk 1 · Anatomie en fysiologie

c­ iliaris. Deze parasympathisch geïnnerveerde spier verzorgt de accommodatie. Het corpus ciliare heeft ook een functie in de productie van kamerwater. De iris is een diafragma rond een centrale opening, de pupil. Hierdoor wordt de hoeveelheid licht die het oog binnenvalt geregeld. Twee gladde spiertjes reguleren de pupilgrootte: de m. sphincter pupillae (parasympathisch geïnnerveerd) en de m. dilator pupillae (sympathisch geïnnerveerd). De pupil regelt de hoeveelheid licht die op de retina terechtkomt en zorgt voor een optimale diameter waardoor het beeld op de retina scherp is. De wijdte van de pupil bedraagt bij maximale dilatatie ongeveer 8 mm (mydriasis) en bij maximale contractie 1,5 mm (miosis). Jongeren hebben een relatief wijde pupil, bij ouderen wordt de pupil in toenemende mate kleiner en stugger. De gemiddelde pupilopening is ongeveer 3 mm. Tijdens de slaap en bij vermoeidheid zijn de pupillen klein (parasympathicotonie), bij opwinding wijd (sympathicotonie). Bij een ongelijke grootte van de pupillen van beide ogen spreken we van anisocorie (zie 7 H. 13). De pupilreactie is te zien door licht op de retina te laten vallen waardoor een pupilverkleining veroorzaakt wordt, zowel bij het oog waar het licht invalt (directe pupilreactie) als bij het contralaterale oog (indirecte pupilreactie). Bij het accommoderen treedt, naast een convergentiebeweging van beide ogen, ook miosis op. 1.2.3

Retina

De retina is ontstaan uit een bekervormige uitstulping van de hersenen en bestaat uit een buitenste pigmentlaag en een binnenste neurale laag. De pigmentlaag ligt tegen de binnenzijde van de choroidea (membraan van Bruch) aan en bedekt naar voren toe ook het corpus ciliare en de achterzijde van de iris. Het licht kan hierdoor alleen via de pupilopening op het netvlies vallen. De pigmentlaag absorbeert licht en gaat hiermee weerkaatsing van licht in de oogbol tegen. Andere functies van het pigment­ epitheel zijn: het vitamine A-metabolisme, de instandhouding van de bloed-retinabarrière, de fagocytose van de zich vernieuwende fotoreceptoren, de lichtabsorptie en de warmte-­ uitwisseling met de aderen. De zuurstofvoorziening van het pigmentepitheel en de fotoreceptoren vindt plaats door diffusie uit de het vaatvlies (lamina choriocapillaris). Er bestaat een hechte functionele en mechanische verbinding tussen het pigmentepitheel en de fotoreceptorcellen. Een pathologische scheiding tussen pigmentepitheel en fotoreceptorcellen wordt beschouwd als een netvliesloslating. De neurale laag bevat van binnen naar buiten ganglioncellen, bipolaire neuronen en fotoreceptoren (staafjes en kegeltjes). Zie ook . fig. 1.16. In het oog binnentredende lichtstralen moeten, nadat ze de optische media zijn gepasseerd (cornea, lens en glasvocht), de lagen met ganglioncellen en bipolaire neuronen door om de fotoreceptoren te bereiken. De uitlopers (axonen) van de ganglioncellen verzamelen zich tot een bundel die via de n. opticus verbonden is met de hersenen. De visuele baan loopt van de papil (n. opticus) tot aan de achterste (occipitale) hersenschors. Zie voor een beschrijving van deze baan . fig. 1.15. De fotoreceptoren van het netvlies bestaan uit staafjes en kegeltjes. De retina bevat ongeveer zes miljoen kegeltjes, met een sterke ophoping in de achterpool, vooral in de fovea centralis. Daarnaast zijn er 120 miljoen staafjes, die vooral in de periferie van het netvlies voorkomen. De kegeltjes en staafjes verschillen niet alleen van vorm maar bevatten ook verschillende fotopigmenten, waarvan het rodopsine in de staafjes het bekendst is.

1

5 1.3 · Voorste en achterste oogkamer, glasvochtruimte

1,2 relatieve gezichtsscherpte 1,0

staafjes kegeltjes

1600

0,8

1200

0,6

800

0,4

400

0,2

0

80

60

40

20

0

20

40

60

relatieve gezichtsscherpte

2000

blinde vlek

aantal staafjes en kegeltjes per 0,0069 mm2

2400

0 80

afstand tot de fovea in graden . Figuur 1.2  Verdeling van de kegeltjes en staafjes over het netvlies in relatie tot de gezichtsscherpte

In de fovea centralis is door verschuiving van de lagen de dikte van de retina aanzienlijk geringer geworden. Door de verdunning van de retina en de grote kegeltjesdichtheid is de gezichtsscherpte hier het grootst. Dankzij de staafjes kunnen we bij een lage lichtintensiteit zien. Kegeltjes zijn van belang voor het kleurenzien en het scherp zien. Het voornaamste verschil in functie tussen de kegeltjes en de staafjes is te verklaren uit de schakeling op de erop volgende neuronen. De retina is daardoor samengesteld uit receptieve elementen, die in het centrale deel een kleine omvang hebben en naar de periferie groter worden. Als we het netvlies vergelijken met de beeldsensor van een fototoestel, dan zouden we kunnen zeggen dat de resolutie centraal veel hoger is dan in de periferie. Het oplossend vermogen van het oog is in het centrum van het netvlies het grootst, de met staafjes gevulde periferie is echter veel lichtgevoeliger en functioneert nog bij lage lichtintensiteiten (. fig. 1.2). Bij oogspiegelen wordt het achterste deel van de binnenzijde van de oogbol (fundus) zichtbaar. Centraal hierin bevindt zich de macula lutea of gele vlek. Dit gebied dankt zijn naam aan de aanwezigheid van de gele kleurstof xanthofyl. De centrale depressie in de macula lutea bevat geen bloedvaten en wordt de fovea centralis genoemd. Mediaal van de macula lutea verlaat de n. opticus de oogbol. Dit is zichtbaar als de papil van de n. opticus (. fig. 1.1). Aangezien hier geen fotoreceptoren zijn, verschijnt de papil in het gezichtsveld als de blinde vlek. 1.3

Voorste en achterste oogkamer, glasvochtruimte

1.3.1

Voorste oogkamer

De voorste oogkamer wordt aan de voorkant begrensd door de achterzijde van de cornea, aan de achterkant door de iris en het voorste kapsel van de lens (zie . fig. 1.1 en 1.3). De

6

Hoofdstuk 1 · Anatomie en fysiologie

1 1

11 9

12

7

10

13

8 4

2

3

5

6

. Figuur 1.3  Doorsnede door de oogkamers. 1 cornea, 2 sclera, 3 corpus ciliare, 4 lens, 5 zonula ciliaris, 6 iris, 7 pupil, 8 achterste oogkamer, 9 voorste oogkamer, 10 iridocorneale hoek, 11 ligamentum pectinatum = reticulum trabeculare, 12 sinus venosus sclerae (Schlemm), 13 watervenen

diepte (de afstand tussen voor- en achterzijde) bedraagt gemiddeld 3 mm. Deze afstand varieert met de aslengte, de accommodatietoestand (bolling van de lens) en de leeftijd (dikte van de lens). In de voorste oogkamer bevindt zich kamerwater dat de cornea en de lens van voeding voorziet. In de kamerhoek, de overgang van cornea naar iris en corpus ciliare, bevinden zich een veneus netwerk, de sinus venosus sclerae (kanaal van Schlemm), en een losmazig trabekelsysteem, het reticulum trabeculare, die zorg dragen voor de afvloed van het kamerwater. Het kamerwater bereikt het veneuze netwerk via het trabekelsysteem, dat de voorste oogkamer afgrenst van de sinus venosus sclerae. Vanuit de sinus venosus wordt het vocht naar naburige watervenen afgevoerd. In normale omstandigheden bevat de sinus venosus sclerae geen bloed, vermoedelijk door de drukgradiënt. De route van het kamerwater is: corpus ciliare – achterste oogkamer – pupil – voorste oogkamer – sinus venosus sclerae. 1.3.2

Achterste oogkamer

De achterste oogkamer wordt aan de voor- en zijkant begrensd door het achtervlak van de iris en het corpus ciliare, en aan de achterkant door de lens en de voorste glasvochtmembraan. De achterste oogkamer (volume 0,06 ml) wordt bovendien doorkruist door de ophangvezeltjes van de lens, de zonula ciliaris (membraan van Zinn) (zie . fig. 1.1 en 1.3). De functies van het corpus ciliare zijn productie van kamerwater, lensophanging en accommodatie (het bevat de m. ciliaris).

7 1.5 · Adnexen van de oogbol

1.3.3

Glasvochtholte

Het glasvocht heeft met circa 4,5 ml het grootste volume (65 %) van de drie compartimenten. Het doorzichtige glasvocht bestaat uit een fibrillair netwerk gevuld met 98 % water en 2 % collageen en hyaluronzuur. De vaste bestanddelen vormen het netwerk; de viscositeit wordt door de collageenvezels gewaarborgd. Ook het glasvocht is onderworpen aan een verouderingsproces. Er worden metabolieten opgeslagen, de collageenvezels verschrompelen en het netwerk vervloeit. Het glasvocht wordt omringd door een glasvochtmembraan, die op jonge leeftijd een stevige verbinding heeft met de retina. Bij vervloeiing van het glasvocht krimpt de glasvochtruimte, wat invloed kan hebben op de functie van de retina. 1.4

De lens

De menselijke lens ontstaat al in de eerste twee weken na de conceptie door een blaasje in het ectoderm dat de lensplacode vormt. Door een instulping ontstaat de lensgroeve waaruit het lensblaasje afgegrensd wordt, dat aan de binnenzijde bedekt is met epitheelcellen. De epitheelcellen delen verder en vormen de lens. De lens is ovaal-bolvormig en helder. De lens heeft een actieve stofwisseling. Voedingsstoffen diffunderen vanuit het kamerwater door het kapsel heen, maar er bestaat ook een actief transport in de vorm van een kationenpomp. De lens moet licht doorlaten, lichtstralen bundelen en het beeld dichtbij scherpstellen door te accommoderen. Bovendien werkt de lens als een UV-filter. Het eiwitgehalte van de lens bedraagt 35 % en daarmee is dit het eiwitrijkste orgaan van het lichaam. De lens wordt omhuld door het lenskapsel, dat is opgehangen en uitgespannen binnen de ring van het corpus ciliare. In ontspannen toestand van de m. ciliaris is de diameter van de ring maximaal en wordt het lenskapsel maximaal aangespannen, waardoor de lens plat is en zijn normale dioptrische sterkte heeft. Door contractie van de m. ciliaris wordt de diameter van de ring kleiner, de ophangvezels van het lenskapsel worden slap en de lens wordt boller. Daardoor wordt het brekend vermogen van de lens vergroot. Dit mechanisme heet accommodatie. Het accommodatievermogen bedraagt bij de geboorte ongeveer 18 D. Op 30-jarige leeftijd is het gedaald tot 7 D., op 40-jarige leeftijd tot 4,5 D. en op 45-jarige leeftijd tot 2,5 D. Op 65-jarige leeftijd heeft de lens vrijwel geen accommodatievermogen meer, dit fenomeen heet presbyopie. Met het ouder worden van de lens verliest men niet alleen het accommodatievermogen, maar treedt ook langzaam een vertroebeling van de lens op (staar). Hierin bestaan grote interindividuele verschillen. 1.5

Adnexen van de oogbol

1.5.1

Oogleden

De oogleden (. fig. 1.4) bestaan uit een buitenblad en een binnenblad. Het buitenblad bestaat uit huid, bindweefsel en dwarsgestreept spierweefsel. De spieren zijn de m. orbicularis oculi, die het oog sluit, en in het bovenste ooglid ook de m. levator palpebrae superioris, die het bovenste ooglid optrekt. De wimpers (cilia) maken ook deel uit van het buitenblad. Het binnenblad wordt gevormd door een stugge bindweefselplaat, de tarsus. Daarin bevinden zich de klieren van Meibom (glandulae tarsales), die de lidrand en de traanfilm

1

8

Hoofdstuk 1 · Anatomie en fysiologie

m. orbicularis oculi

1

septum orbitale

vetweefsel

m. levator palpebrae superioris

m. tarsalis superior

huidplooi tarsus

glandulae tarsales

conjunctiva palpebrarum

glandulae ciliares

cilia glandulae sebaceae . Figuur 1.4  Doorsnede door het bovenste ooglid

voorzien van een talgsubstantie en daarmee uitdroging van het oog voorkomen. Aan de binnenzijde bevindt zich de conjunctiva en in het bovenste ooglid ligt de m. tarsalis superior (een gladde spier, sympathisch geïnnerveerd). 1.5.2

Conjunctiva

De conjunctiva is een doorzichtig slijmvlies dat de binnenzijde van de oogleden bedekt (conjunctiva palpebrarum) en zich voortzet over de voorzijde van de sclera (conjunctiva bulbi) tot aan de cornea. Hier gaat de conjunctiva over in het cornea-epitheel. Het gebied van omslag van conjunctiva palpebrarum naar conjunctiva bulbi wordt fornix genoemd. Er is een fornix superior (bovenste ooglid) en inferior (onderste ooglid).

1

9 1.5 · Adnexen van de oogbol

1

7

2 3

4 5

8 9 10

6

11 12 13 14 15 16 17

18 . Figuur 1.5  Traanklieren en traanwegen van het rechter oog. 1 septum orbitale (geopend en omgeklapt), 2 glandula lacrimalis (pars orbitalis), 3 aponeurose van de m. levator palpebrae superioris, 4 glandula lacrimalis (pars palpebralis), 5 ligamentum palpebrale laterale, 6 septum orbitale, 7 n. supraorbitalis, 8 saccus lacrimalis, 9 ligamentum palpebrale mediale, 10 canaliculus lacrimalis inferior, 11 caruncula lacrimalis, 12 plica semilunaris conjunctivae, 13 concha nasalis media, 14 ductus nasolacrimalis, 15 cavitas nasi, 16 sinus maxillaris, mucosa, 17 concha nasalis inferior, 18 n. infraorbitalis

1.5.3

Het traanapparaat en traanfilm

De traanklier (glandula lacrimalis) bestaat uit twee delen: het bovenste orbitale en het onderste palpebrale deel (. fig. 1.5). Het palpebrale deel is door het opklappen (ectropioneren) van het bovenste ooglid zichtbaar. De uitvoergangen van de beide delen van de traanklier bevinden zich in de bovenzijde van de fornix superior. De vascularisatie komt van de a. lacrimalis, een tak van de a. ophthalmica. De zenuwvoorziening gebeurt door een tak van de n. facialis (n. VII) en de sensibele n. lacrimalis, die afkomstig is van de n. ophthalmicus, de eerste tak van de n. trigeminus (n. V1). Het traanvocht verspreidt zich over de cornea en conjunctiva door het knipperen van de oogleden, de zogeheten lidslag. Traanvocht wordt afgevoerd bij de mediale ooghoek (zie . fig. 1.5). Op beide lidranden bevindt zich een traanpuntje (punctum lacrimale) waar het traanvocht door de capillaire werking de traankanaaltjes in wordt gezogen. Vervolgens komt het in de traanzak terecht en bereikt via het traanafvoerkanaal dat uitmondt onder de concha inferior, de neusholte. De traanzak ligt buiten de orbita in de fossa sacci lacrimalis. Het onderste traanpuntje voert 70 % van het traanvocht af.

10

1

Hoofdstuk 1 · Anatomie en fysiologie

lipidenlaag (0,1 µm)

traanklier

klieren van Meibom

waterige laag (8 µm)

mucinelaag (0,8 µm)

slijmbekercellen van de conjunctiva

cornea-epitheel

. Figuur 1.6  De opbouw van de traanfilm

De precorneale en preconjunctivale traanfilm hebben de volgende functies: 4 verbetering van de optische eigenschappen van de cornea; 4 het vochtig houden van de conjunctivae en de cornea; 4 spoelen en desinfectie; 4 voeding van het cornea-epitheel. De traanfilm bestaat uit drie lagen: de buitenste lipidelaag, de middelste waterige laag en de binnenste mucinelaag (. fig. 1.6). De buitenste laag, de lipidelaag (circa 0,1 µm) wordt geproduceerd door de klieren van ­Meibom en gedeeltelijk uit de klieren van Moll en Zeiss in de oogleden. Deze laag stabiliseert de traanfilm. Het hydrofobe karakter van deze transparante waslaag voorkomt snelle verdamping. De middelste waterige laag (circa 8 µm) wordt geproduceerd door de traanklier en de accessoire traanklieren. Deze laag reinigt en beschermt de cornea en zorgt ervoor dat de oogleden goed over de cornea kunnen glijden. Zo wordt ook een bijdrage geleverd aan een goede optische helderheid en vorm. De binnenste mucinelaag (circa 0,8 µm) wordt door de slijmbekercellen van de conjunctiva geproduceerd. Deze laag speelt een rol bij de stabilisatie van de traanfilm en verhindert dat de waterlaag als het ware van de cornea afloopt, waardoor die zou kunnen uitdrogen. De traanlaag verdwijnt ongeveer iedere 20 seconden en wordt ververst door een knipperslag. Bij een instabiele traanfilm zal er een frequentere knipperslag plaatsvinden. De functie en kwaliteit van de traanfilm worden gemeten door middel van fluoresceinekleuring, de tear break-up time (TBUT) en de Schirmer-proef (hoeveelheid tranen). 1.6

Orbita en uitwendige oogspieren

De vorm van de orbita (oogkas) doet denken aan een vierzijdige piramide. De basis hiervan bevindt zich aan de voorzijde en wordt omgeven door de stevige orbitarand. De punt bevindt zich aan de achterzijde bij de canalis opticus. Aan de voorzijde wordt de orbita begrensd door het septum orbitale dat zich als een voortzetting van het periost van de orbitarand uitstrekt in

11 1.6 · Orbita en uitwendige oogspieren

m. obliquus inferior

m. rectus medialis m. rectus superior

m. rectus lateralis

m. obliquus superior m. rectus inferior

m. rectus medialis m. rectus inferior

m. rectus lateralis m. rectus superior m. levator palpebrae superioris

a

b

. Figuur 1.7  a Oogspieren van het rechter oog, van boven gezien. b Oogspieren van het rechter oog, van onderen gezien

de oogleden. De orbita grenst aan de neusbijholten en daarmee zijn de meeste wanden relatief dun en kwetsbaar, vooral de orbitabodem (boven de sinus maxillaris) en de mediale wand (naast ethmoïdcellen). De inhoud van de orbita bestaat uit de oogbol en de n. opticus, het traanapparaat, de uitwendige oogspieren, de m. levator palpebrae superioris, diverse andere hersenzenuwen, bloedvaten en vet. Een groot deel van het orbitale vet bevindt zich achter de oogbol en is van belang voor het op de plaats houden van de oogbol. 1.6.1

Uitwendige oogspieren en hun werking

De oogbol heeft zes uitwendige oogspieren (. fig. 1.7). Het betreft vier rechte spieren: m. rectus superior (RS), m. rectus inferior (RI), m. rectus medialis (RM) en m. rectus lateralis (RL), en twee schuine spieren: m. obliquus superior (OS) en m. obliquus inferior (OI). De OI ontspringt in het voorste deel van de orbita, de overige vijf ontspringen achter in de orbita. De uitwendige oogspieren bewegen de oogbol in alle mogelijke richtingen. De bewegingsmogelijkheden kunnen worden gedefinieerd aan de hand van een assenstelsel door de oogbol (. fig. 1.8). Uitgaande van de neutrale positie zijn de bewegingsmogelijkheden van de individuele spieren (. fig. 1.9): RM

adductie

RL

abductie

RS

elevatie, adductie, intorsie

RI

depressie, adductie, extorsie

OS

depressie, abductie, intorsie

OI

elevatie, abductie, extorsie

In de klinische praktijk is het van belang de individuele spieren te testen op hun hoofdfuncties. Dit is relatief eenvoudig voor de RM en RL, die primair verantwoordelijk zijn voor adductie en abductie. De overige vier spieren, RS, OI, RI en OS, zijn vooral van belang voor elevatie en depressie. Voor het individueel testen van deze vier spieren wordt uitgegaan van

1

12

Hoofdstuk 1 · Anatomie en fysiologie

1 ab-/adductie

elevatie/ depressie

in-/extorsie

. Figuur 1.8  Bovenaanzicht van de oogbol met de drie oogassen. De bewegingsmogelijkheden zijn: elevatie en depressie, adductie en abductie, intorsie (=endorotatie, de twaalfuurspositie van de cornea beweegt naar de neus) en extorsie (=exorotatie, de twaalfuurspositie van de cornea beweegt naar temporaal)

Ol

RS

RL

RM

OS

RI

. Figuur 1.9  Bewegingsmogelijkheden van de individuele spieren van het rechter oog, uitgaande van de neutrale positie van de oogbol. OI m. obliquus inferior, RS m. rectus superior, RM m. rectus medialis, RI m. rectus inferior, OS m. obliquus superior, RL m. rectus lateralis

een gewijzigde uitgangspositie van de oogbol. Elevatie van de oogbol vanuit neutrale positie komt tot stand door de gecombineerde actie van de RS en de OI. Brengt men het oog echter eerst in adductiestand (door contractie van de RM) dan is elevatie overwegend een functie van de OI, terwijl vanuit abductiestand (door contractie van de RL) de elevatie door de RS tot stand wordt gebracht. De verklaring ligt in de gewijzigde positie van deze spieren ten opzichte van de bewegingsas. In maximale adductiestand staat de OI optimaal voor elevatie terwijl de RS nu bijna parallel aan de elevatie-depressieas verloopt en dan vrijwel geen elevatie teweeg kan brengen. Als men de patiënt vanuit de adductiestand omhoog laat kijken – in de praktijk kijkt de patiënt dan naar de neus en omhoog –, test men de eleverende werking van de OI. Op deze manier doorredenerend komt men tot het schema van . fig. 1.10, waarin wordt aangegeven hoe de elevatie- en depressiewerking van de OI, RS, OS en RI kunnen worden geïsoleerd en getest.

13 1.7 · Vascularisatie en innervatie

Ol

RS

RL

RM

OS

RI

. Figuur 1.10  Het testen van de oogspieren. Uitgaande van adductie is elevatie een functie van de m. obliquus inferior en depressie van de m. obliquus superior. In abductiestand geeft de m. rectus superior elevatie en de m. rectus inferior depressie

Het is dus van belang de werking van een geïsoleerde oogspier (. fig. 1.9) te onderscheiden van de testsituatie (. fig. 1.10). In het laatste geval gaat het erom een situatie te vinden waarin een spier optimaal werkt en de andere spier die dezelfde beweging kan geven, juist minimaal werkt. . Figuren 1.9 en 1.10 zijn niet met elkaar in tegenspraak, maar geven verschillende situaties weer. 1.7

Vascularisatie en innervatie

1.7.1

Arteriële bloedvoorziening

De inhoud van de orbita, inclusief de oogbol, wordt voornamelijk van bloed voorzien door de a. ophthalmica, een tak van de a. carotis interna die via de canalis opticus de orbita bereikt. De a. ophthalmica geeft vele takken af (. fig. 1.11); slechts de hoofdlijnen worden hier besproken. De a. centralis retinae komt met de n. opticus het oog binnen en verzorgt de binnenste lagen van het netvlies. Het netvlies wordt ook voorzien vanuit de lamina choroidocapillaris van de choroidea. De uvea wordt van bloed voorzien door drie groepen ciliaire arteriën die op verschillende plaatsen de sclera doorboren. De bloedvoorziening van de sclera is gering en komt eveneens van de ciliaire arteriën. De cornea heeft in het geheel geen vaten. 1.7.2

Veneuze drainage

Bijna al het bloed van de uvea wordt afgevoerd door vier vv. vorticosae. Deze verlaten de oogbol achter de vier rechte oogspieren en draineren op de vv. ophthalmicae die naar de sinus cavernosus verlopen. Voorin de orbita hebben de vv. ophthalmicae verbindingen met de v. angularis. Bloed van het gelaat kan hierdoor in theorie de sinus cavernosus bereiken. Dit kan klinisch relevant worden bij infectieuze processen van het gelaat, zoals furunkels.

1

14

Hoofdstuk 1 · Anatomie en fysiologie

circulus arteriosus iridis minor

1

circulus arteriosus iridis major a. ciliaris anterior

rami muscularis m. rectus lateralis

choroidea v. vorticosa sclera a. ciliaris posterior longa aa. ciliares posteriores breves n. opticus a. en v. centralis retinae . Figuur 1.11  Schema van de bloedvaten van het oog

1.7.3

Innervatie van oog en oogspieren

Diverse hersenzenuwen zijn betrokken bij de innervatie van de oogbol en andere structuren in de orbita. De n. opticus (n. II) geeft lichtprikkels vanaf de retina door aan de hersenen (zie 7 par. 1.8). De uitwendige oogspieren worden geïnnerveerd door de n. oculomotorius (n. III), de n. trochlearis (n. IV) en de n. abducens (n. VI). De n. trochlearis innerveert de m. obliquus superior, de n. abducens innerveert de m. rectus lateralis en de overige vier spieren worden evenals de m. levator palpebrae superioris door de n. oculomotorius geïnnerveerd. De sensibele innervatie van de cornea, conjunctiva en huid van de oogleden gaat overwegend via de n. ophthalmicus (tak van de n. trigeminus, n. V). Deze zenuw verdeelt zich bij binnenkomst in de orbita in drie takken: de n. frontalis, de n. lacrimalis en de n. nasociliaris (. fig. 1.12). In de orbita bevinden zich diverse structuren die autonoom geïnnerveerd worden. Postganglionaire sympathische vezels komen van het ganglion cervicale superius en bereiken via de a. carotis interna de sinus cavernosus. Van hieruit worden de doelorganen in de orbita bereikt, hetzij via het ganglion ciliare (hier wordt niet geschakeld) of meeliftend met de n. nasociliaris (zie . fig. 1.12). De doelorganen zijn de m. tarsalis superior en de m. dilator pupillae. Uitval van de sympathische innervatie leidt tot het syndroom van Horner,

15 1.8 · Het visuele systeem

ramus superior n. ciliaris longus nn. ciliares breves

ramus inferior n. nasociliaris

3 2

n. III

a. carotis interna n. oculomotorius (III) n. lacrimalis n. frontalis n. nasociliaris n. trigeminus (V)

1 n. ophthalmicus ganglion ciliare nn. ciliares breves

ganglion trigeminale

. Figuur 1.12  De wortels van het ganglion ciliare. 1 radix parasympathica (parasympathische vezels; synaps in het ganglion ciliare), 2 radix sympathica (sympathische vezels van de plexus carotis internus), 3 radix sensoria (sensibele vezels van de n. nasociliaris). De sympathische vezels zijn zwart, de parasympathische vezels zijn groen

g­ekenmerkt door ptosis (neerhangend ooglid), miosis (vernauwde pupil) en anhydrosis (gestoorde zweetsecretie). De parasympathische innervatie van orbitastructuren komt van de n. oculomotorius en de n. facialis (n. VII). Preganglionaire vezels van de n. oculomotorius schakelen in het ganglion ciliare (zie . fig. 1.12) en bereiken de doelorganen, de m. ciliaris en m. sphincter pupillae, via de nn. ciliares breves. Vezels van de n. facialis schakelen in het ganglion pterygopalatinum en bereiken via de n. zygomaticus en de n. lacrimalis de glandula lacrimalis. 1.8

Het visuele systeem

1.8.1

Nervus opticus, chiasma opticum en tractus opticus

De uitlopers van de retinale ganglioncellen verlopen in de zenuwvezellaag (de binnenste laag van de retina) naar de papilla nervi optici (. fig. 1.13). Vanaf daar gaan ze als n. opticus (circa een miljoen vezels) naar de punt van de orbita en bereiken via de canalis opticus de schedelholte. De beide oogzenuwen komen boven de sella turcica bij elkaar in het chiasma opticum, vanwaar naar achteren toe weer twee bundels uittreden: de tractus optici. In het chiasma opticum kruist een deel van de optische vezels (. fig. 1.14). De zenuwvezels van de nasale retinahelften bevatten informatie over het temporale gezichtsveld. Deze vezels kruisen in het chiasma opticum en vervolgen hun weg in de contralaterale tractus opticus. De zenuwvezels die uit de beide temporale retinahelften komen en informatie over de nasale gezichtsvelden bevatten, blijven ongekruist en zetten zich voort in de ipsilaterale tractus opticus. Het gevolg is dat vezels van de beide linker retinahelften (corresponderend met de rechterhelften van het gezichtsveld) in de linker tractus opticus verlopen en die van de beide rechter retinahelften (corresponderend met de linkerhelften van het gezichtsveld) in de rechter tractus opticus. Deze verdeling van zenuwvezels geeft een sleutel voor de lokalisatie van bepaalde aandoeningen in de hersenen die gepaard gaan met beschadiging van de visuele baan. Uit de aard van de gezichtsvelddefecten is namelijk op te maken of een laesie zich vóór, ter plaatse van of achter het chiasma bevindt. De meeste vezels van de tractus opticus verlopen naar het corpus geniculatum laterale en synapteren hier met het volgende neuron. Een klein aantal zenuwvezels buigt vóór het

1

16

Hoofdstuk 1 · Anatomie en fysiologie

1

nasaal

temporaal

. Figuur 1.13  Het zenuwvezelpatroon in het netvlies. De papilla nervi optici is met geel en de macula lutea met rood aangegeven

temporale gezichtsveld nasale gezichtsveld n. opticus chiasma opticum tractus opticus corpus geniculatum laterale radiatio optica

occipitale cortex

. Figuur 1.14  Het verloop van de vezels van de nn. optici van de retina naar de occipitale schors

corpus geniculatum laterale af richting de colliculus superior laminae tecti en het hierbij gelegen pretectale gebied; zij vormen het afferente deel van de pupilreflexbaan. De pupilreflex (of lichtreflex) is een reflectoire vernauwing van beide pupillen bij lichtinval. De vezels voor de pupilreflex gaan vanaf de pretectale kernen naar zowel de ipsilaterale als de contralaterale nucleus van Edinger-Westphal (de parasympathische kern van de n. oculomotorius, . fig. 1.15). Via de n. oculomotorius wordt vervolgens de m. sfincter pupillae aangezet tot contractie (zie 7 par. 1.7.3), hetgeen leidt tot pupilvernauwing. Doordat ook de contralaterale nucleus bij de pupilreflex betrokken is, zal lichtinval op één retina leiden tot vernauwing van de ipsilaterale (directe lichtreflex) én de contralaterale pupil (indirecte of consensuele lichtreflex). De pupilreactie is 0,2 tot 0,5 seconden na lichtinval op de retina waarneembaar en is, afhankelijk van de intensiteit van het licht, na ongeveer 1 seconde maximaal.

17 1.8 · Het visuele systeem

. Figuur 1.15  Directe en indirecte pupilreflex

1.8.2

Visuele cortex

Vanuit de neuronen in het corpus geniculatum laterale bereikt de visuele informatie via de radiatio optica de primaire visuele cortex. Dit gebied bevindt zich in de naar elkaar toegekeerde (mediale) zijden van de occipitaalkwabben, boven en onder de sulcus calcarinus. In de primaire visuele cortex zijn de verschillende delen van de retina vertegenwoordigd waarbij de macula lutea met een buitengewoon groot deel van de visuele cortex correspondeert. Hieruit blijkt de enorme divergentie van de verbindingen van de kegeltjes van de fovea centralis, waarbij één kegeltje uiteindelijk met vele corticale cellen verbonden blijkt te zijn. Alle andere, meer perifeer gelegen kegeltjes en staafjes samen vertonen al in de retina een convergerende verbinding met bipolaire cellen en ganglioncellen, om uiteindelijk in de visuele schors op een

1

18

Hoofdstuk 1 · Anatomie en fysiologie

lichtinval

1

n. opticus

ganglioncellen

bipolaire cellen amacriene cellen

staafje kegeltje

retinaal pigmentepitheel membraan van Bruch . Figuur 1.16  Meer dan één lichtgevoelige cel (kegeltje of staafje) is – buiten de fovea centralis – geschakeld op het volgende neuron, de bipolaire cel. Verscheidene bipolaire cellen kunnen op één retinale ganglioncel zijn aangesloten

veel kleiner aantal cellen te zijn aangesloten. Dit draagt bij aan het discriminatievermogen van de centrale netvlieskegeltjes, ten koste van dat van de perifere kegeltjes (. fig. 1.16). Door de partiële kruising van vezels in het chiasma opticum komt informatie van de corresponderende linker- of rechterhelften van het gezichtsveld in één tractus opticus terecht. De fusie in de visuele cortex van corresponderende informatie uit twee ogen vormt de basis voor dieptezien. Buiten de primaire visuele cortex bevindt zich de visuele associatiecortex. Deze is van belang voor de perceptie van kleur en diepte, en voor de herkenning en interpretatie van beelden. Voor een optimale visus is het van belang dat de gele vlekken van beide ogen op één object gericht kunnen worden. Dit houdt in dat de bewegingen van beide ogen meestal geconjugeerd, dat wil zeggen in samenhang, verlopen. Bij het dichtbij zien dienen de oogbewegingen echter niet-geconjugeerd te zijn, want om te fixeren op een dichtbijgelegen voorwerp is convergentie van de blikrichtingen nodig. Deze convergentie vindt plaats door een aanspanning van beide mm. recti mediales, die door parasympathische activatie vergezeld

19 Leesadvies

gaat van de accommodatiereflex (m. ciliaris) en de pupilreflex (m. sphincter pupillae). Deze vorm van de pupilreflex, niet teweeggebracht door lichtinval maar door nadering van een voorwerp, wordt de pupilreflex op convergentie genoemd. Leesadvies Drake RL, Vogl AW, Mitchell AWM. Orbit. In: Gray’s anatomy for students. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier; 2012. pag. 878–902. Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Eye, orbit, orbital region and eyeball. In: Clinically oriented anatomy. BaltimorePhiladelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. pag. 889–914.

1

21

Anamnese en onderzoek L.P.J. Cruysberg

2.1 Oogheelkundige anamnese – 22 2.1.1 De hoofdklacht – 22 2.1.2 De visusklacht – 23 2.1.3 De gezichtsveldklacht – 23 2.1.4 De waarnemingsklacht – 23 2.1.5 De pijnklacht – 24 2.1.6 Algemene gezondheid – 24 2.1.7 Familieanamnese – 25

2.2 Algemeen oogheelkundig onderzoek – 25 2.2.1 Gezichtsscherpte en gezichtsvelden – 25 2.2.2 Uitwendige inspectie en pupilreacties – 29 2.2.3 Oogstand en oogbewegingen – 31 2.2.4 Onderzoek van de brekende media – 31 2.2.5 Fundoscopie – 33 2.2.6 Oogdrukmeting – 35

2.3 Bijzondere oogheelkundige onderzoeken – 35 2.3.1 Refractiemeting en keratometrie – 36 2.3.2 Perimetrie (gezichtsveldmeting) – 37 2.3.3 Orthoptisch onderzoek – 37 2.3.4 Echografie – 38 2.3.5 Fluorescentieangiografie – 39 2.3.6 Kleurenzien – 40 2.3.7 Elektrofysiologie – 40 2.3.8 Digitale beeldvormende technieken – 41

Leesadvies – 42

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media B.V. 2018 H. Tan en B.A.E. van der Pol (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-368-1863-6_2

2

22

Hoofdstuk 2 · Anamnese en onderzoek

Oogheelkundige anamnese

2.1

2

Patiënten die zich met een oogheelkundige aandoening presenteren, hebben meestal klachten over het zien of over hoe het oog eruitziet (bijvoorbeeld een rood oog). Het is raadzaam dat een oogheelkundige anamnese niet alleen informatie verschaft over de hoofdklacht, maar ook over eventuele klachten over de gezichtsscherpte (visusklacht), opgemerkte veranderingen in het gezichtsveld (gezichtsveldklacht), het waarnemen van bijzondere fenomenen (waarnemingsklacht) of pijn (pijnklacht). Oogheelkundige klachten moeten beoordeeld worden in een breder kader; informatie over overige lichamelijke klachten, algemene gezondheid, doorgemaakte operaties, gebruik van medicijnen en de familieanamnese is onontbeerlijk. Het is belangrijk om bij aandoeningen van gepaarde organen steeds te noteren over welke zijde de klachten gaan omdat rechts-linksverwisselingen ernstige consequenties kunnen hebben. In de oogheelkunde gebruiken we voor het rechter oog de afkorting OD (oculus ­dexter) en voor het linker oog de afkorting OS (oculus sinister). Wanneer het beide ogen betreft, wordt achter de bevinding de afkorting ODS genoteerd. 2.1.1

De hoofdklacht

De hoofdklacht wordt beschreven in de bewoordingen van de patiënt. Het moet dus bijvoorbeeld ‘voorbijgaande klachten van plotseling slecht zien OD’ zijn, in plaats van ‘last van amaurosis fugax OD’. Voor de verdere uitdieping van de hoofdklacht worden vragen gesteld die gebruikelijk zijn in een speciële anamnese. De hoofdklacht kan betrekking hebben op de visus, maar dit hoeft niet per se het geval te zijn (bijvoorbeeld bij een rood oog). Het is praktisch om tijdens de anamnese een vaste structuur aan te brengen in het uitvragen en na het doorlopen van een aantal punten het hele verhaal samen te vatten en de patiënt voor te leggen met de vraag of er nog zaken ontbreken. Een schema voor het structureren van de anamnese is bijvoorbeeld het ALECOBOschema. ALECOBO-schema A

aard

de aard van de klacht, bijvoorbeeld pijn

L

locatie

waar lokaliseert de patiënt het probleem, bijvoorbeeld in het oog

E

ernst

hoe ernstig is het probleem, bijvoorbeeld felle pijn

C

chronologie

over welk tijdsverloop, bijvoorbeeld plotseling

O

ontstaan

hoe ontstond het probleem, bijvoorbeeld bij uitnemen van de contactlens

B

beïnvloeding

wat maakt het erger of niet, bijvoorbeeld erger bij openhouden van het oog

O

opvatting-beleving

wat betekent het voor de patiënt, bijvoorbeeld patiënt kan niets meer

Het gebruikte voorbeeld is de anamnese van een patiënt die een erosie van de cornea opliep bij een onhandige manoeuvre bij het uitnemen van een contactlens.

23 2.1 · Oogheelkundige anamnese

2.1.2

De visusklacht

De visusklacht is een klacht over de gezichtsscherpte. Het is van belang te vragen welk oog het betreft (OD, OS, ODS), sinds wanneer de klacht over het zien bestaat, hoe het begonnen is (acuut of geleidelijk), hoe het beloop is geweest (verbetering, verslechtering of herstel), of de klachten voor verafzien of nabijzien gelden, enzovoort. Verder is het handig te weten of de patiënt een bril of contactlenzen draagt. De visusklacht is een zeer belangrijke indicator voor de ernst van de afwijking. 2.1.3

De gezichtsveldklacht

De gezichtsveldklacht kan betrekking hebben op verschillende delen van het gezichtsveld. Bij perifere gezichtsvelduitval (gezichtsveldbeperking) kan de visus normaal zijn, maar de test van Donders afwijkend. Bij centrale gezichtsvelduitval (centraal scotoom) is de visus verminderd, terwijl de test van Donders dan vaak geen beperkingen laat zien. Ten slotte kan er ook sprake zijn van paracentrale gezichtsvelduitval (paracentraal scotoom), waarbij zowel de visus als de test van Donders normaal is en de uitval niet tijdig wordt opgemerkt. 2.1.4

De waarnemingsklacht

Er bestaan verschillende waarnemingsklachten. Deze klachten zijn min of meer specifieke opzichzelfstaande fenomenen die een aanwijzing geven over de onderliggende oorzaak.

Fotopsie Een veel voorkomende waarnemingsklacht is het zien van vlekken (floaters) en lichtflitsen (fotopsie). Floaters of mouches volantes worden veroorzaakt door verdichtingen of condensaten in het glasvocht. Floaters zitten niet op een vaste plaats, maar bewegen min of meer vrij en blijven soms achter bij de beweging van het oog zelf of schieten door als de oogbeweging stopt. Fotopsieën ontstaan onder andere bij mechanische stimulatie van fotoreceptoren in de retina.

Metamorfopsie Metamorfopsie is het zien van vervormingen. Rechte lijnen worden krom (golvend, vertekend) waargenomen. Bij micropsie worden de beelden kleiner waargenomen en bij macropsie wordt alles groter gezien dan voordien (of ten opzichte van het andere oog). Klachten van metamorfopsie, micro- en macropsie worden meestal veroorzaakt door maculapathologie. Bij maculaoedeem passen zowel metamorfopsie als micropsieklachten: metamorfopsie door verstoring van de normale ordening van fotoreceptoren; micropsie omdat de receptoren verder uit elkaar liggen. Macropsie wordt gezien bij een litteken of contractuur in het maculagebied waarbij de fotoreceptoren dichter bij elkaar liggen dan voorheen.

Diplopie Diplopie (dubbelzien) is het waarnemen van twee beelden van één voorwerp. Diplopie wijst op een verworven afwijking van de oogstand, waarbij de ogen niet meer tegelijkertijd op het object van aandacht kunnen worden gericht.

2

24

Hoofdstuk 2 · Anamnese en onderzoek

Oscillopsie

2

Oscillopsie is het waarnemen van bewegende beelden als gevolg van onwillekeurige ritmische bewegingen van de ogen (nystagmus). Oscillopsie wijst op een verworven nystagmus, die zowel centrale (bijvoorbeeld multipele sclerose) als perifere oorzaken (bijvoorbeeld neuritis vestibularis) kan hebben.

Dyschromatopsie Dyschromatopsie wil zeggen dat het kleurenzien afwijkend is. Bij aangeboren dyschromatopsie wordt daar doorgaans niet over geklaagd. Verworven afwijkingen van het kleurenzien zijn meestal asymmetrisch en treden op bij ziekten van de kegels in de macula (met verminderde visus), maar ook bij aandoeningen van de n. opticus.

Chromatopsie Chromatopsie is de klacht waarbij wit als kleur wordt waargenomen. Dit is meestal een bijwerking van medicatie of intoxicatie. Bij digitalisintoxicatie worden witte oppervlakken geel waargenomen. 2.1.5

De pijnklacht

Pijn is vanuit oogheelkundig gezichtspunt te verdelen in vier categorieën: oogpijn, perioculaire pijn, oogbewegingspijn en hoofdpijn. Oogpijn is te onderscheiden in hevige pijn (bijvoorbeeld bij cornea-erosie), corpus alienumgevoel, zandgevoel (bijvoorbeeld bij droge ogen) en lichtgevoeligheid (bijvoorbeeld bij iridocyclitis). De aard van de pijn kan behulpzaam zijn bij het stellen van de juiste diagnose. Zo zal de pijnpresentatie bij een wimper die tegen de cornea krast (corpus alienumgevoel) anders zijn dan bij een acuut glaucoom (hevige, diepe, borende oogpijn). Perioculaire pijn is de pijn die rondom het oog gevoeld wordt en kan zowel uitstralend zijn vanuit het oog of veroorzaakt worden door de structuren rondom het oog (bijvoorbeeld bij sinusitis). Oogbewegingspijn wordt alleen gevoeld als de ogen bewegen (bijvoorbeeld bij neuritis optica). Hoofdpijn kan variëren van ‘gewone’ hoofdpijn tot meer specifieke beelden zoals migraine, clusterhoofdpijn en arteriitis temporalis. Begeleidende verschijnselen geven hierbij richting aan de diagnose. 2.1.6

Algemene gezondheid

Systemische aandoeningen zoals hypertensie en diabetes zijn van belang voor de oogheelkundige anamnese aangezien deze invloed kunnen hebben op de bloedvoorziening van het oog. Verder zijn er talloze systeemziekten die gepaard gaan met oogafwijkingen. Medicijngebruik kan invloed hebben op het ontstaan van onder andere cataract, glaucoom, maculadegeneratie of anderszins oogheelkundige consequenties hebben (bijvoorbeeld accommodatiestoornissen). Intoxicaties (roken, alcohol, drugs) zijn risicofactoren bij het ontstaan van onder andere maculadegeneratie, opticopathieën en infarcten in de occipitale cortex.

25 2.2 · Algemeen oogheelkundig onderzoek

2.1.7

Familieanamnese

De aanwezigheid van bepaalde (oog)aandoeningen in de familie verhoogt voor de patiënt het risico die aandoening zelf ook te krijgen. Dit betreft niet alleen dominant, recessief en mitochondrieel overervende aandoeningen zoals retinitis pigmentosa, homocysteïnurie en de hereditaire opticusneuropathie van Leber (LHON), maar tevens multifactoriële aandoeningen zoals glaucoom en maculadegeneratie. 2.2

Algemeen oogheelkundig onderzoek

Het algemeen oogheelkundig onderzoek kan uit praktische overwegingen verdeeld worden in zes onderdelen: (1) gezichtsscherpte en gezichtsvelden, (2) uitwendige inspectie en pupilreacties, (3) oogstand en oogbewegingen, (4) onderzoek van de brekende media, (5). fundoscopie en (6) oogdrukmeting. 2.2.1

Gezichtsscherpte en gezichtsvelden

Gezichtsscherpte Onder gezichtsscherpte (visus) verstaan we het vermogen van het oog om twee zeer dicht bij elkaar gelegen punten toch nog afzonderlijk waar te nemen. Twee punten worden nog net gescheiden waargenomen als twee geprikkelde kegeltjes worden gescheiden door een niet-­ geactiveerd kegeltje. Als nu door refractieafwijkingen beelden niet scherp op het netvlies worden afgebeeld, dan zullen meer kegeltjes worden geprikkeld en kunnen de punten niet meer van elkaar worden onderscheiden. Om de gezichtsscherpte te kunnen bepalen, wordt gebruikgemaakt van gestandaardiseerde figuren (optotypen), die kunnen bestaan uit letters, cijfers, plaatjes, Landolt-ringen of E-haken (. fig. 2.1). De optotypen volgens Snellen zijn zo geconstrueerd dat de afstand tussen de balkjes van de optotypen precies één boogminuut (. fig. 2.2) bedraagt op de afstand waarop dat optotype moet kunnen worden gezien. Visusbepaling met Landolt-ringen of E-haken is wat nauwkeuriger dan met letters, cijfers en plaatjes; deze optotypen worden vaker gebruikt bij keuringen en bij problemen met de taal. Voor jonge kinderen zijn er aangepaste kaarten. De Landolt-kaart wordt door veel keuringsinstanties voorgeschreven voor bepaling van de visus. De visus voor verafzien moet altijd in dezelfde omstandigheden worden opgenomen: met een goede verlichting op de visuskaart en op een afstand van vijf of zes meter. Kan men niet over deze afstand beschikken, dan zal men een spiegel en een letterkaart in spiegelschrift moeten gebruiken. Een niet-transparante kaart vraagt om twee lampen van meer dan 1300 lm (100 W equivalent) schuin boven en vóór de kaart, of zijdelingse verlichting met twee verdekt opgestelde tl-buizen van 1250–2000 lm (20–30 W). Bij de visusmeting dient genoteerd te worden of deze is gemeten met of zonder refractiecorrectie (bril of contactlenzen). De visus (V) is de verhouding tussen twee afstanden: de afstand (d) waarop een oog een bepaalde regel optotypen kan herkennen, gedeeld door de afstand (D) die voor die regel optotypen als norm geldt. De visus wordt uitgedrukt in de formule V = d/D. V staat voor visus, d is de afstand van de letterkaart tot de patiënt in meters en D is de afstand waarop een normaal oog de letter nog kan herkennen. Deze D-waarde dient op de

2

26

Hoofdstuk 2 · Anamnese en onderzoek

2

. Figuur 2.1  Optotypen voor het opnemen van de visus. a Letters volgens Snellen. b E-haken. c Ringen van Landolt

. Figuur 2.2  Boogminuut van Snellen

kaart bij iedere regel optotypen aangegeven te staan. Als men dus op zes meter de optotypen van twintig meter herkent, dan is de visus 6/20. Het voordeel van deze manier van noteren is dat men kan zien op welke afstand de visusbepaling heeft plaatsgevonden. Bij veel optotypenkaarten staat ook de visus genoteerd naast iedere regel, dikwijls voor vijf en zes meter. Dergelijke kaarten zijn daarmee gestandaardiseerd voor die afstanden, maar zijn natuurlijk tevens met enig rekenwerk bruikbaar voor andere afstanden. Als de grootste optotypen (bijvoorbeeld D = 50) niet op zes meter herkend worden, kan men de visus nader specificeren door de afstand te bepalen waarop de patiënt in staat is vingers te tellen (D = 60), handbewegingen waar te nemen (D = 300) of licht waar te nemen (D = oneindig). De visus wordt voor ieder oog afzonderlijk opgenomen. Praktische tips voor de visusmeting staan vermeld in het kader. Een verbetering van de visus bij toepassing van de stenopeïsche ­opening (. fig. 2.3) wijst op een refractieafwijking of een mediatroebeling.

27 2.2 · Algemeen oogheelkundig onderzoek

. Figuur 2.3  Stenopeïsche opening

Praktische tips voor de visusbepaling 4 Voldoende afstand (d) tot de visuskaart: vijf of zes meter om accommoderen tegen te gaan. 4 Voldoende verlichting van de visuskaart: 1300 lm van boven-voor of 1250-2000 lm schuin van beide zijden. 4 Visuskaart: plaatjes voor kinderen, letters voor volwassenen en Landolt-ringen bij keuringen of taalproblemen. 4 Volgorde: eerst rechter oog, dan linker oog (andere oog goed afdekken!). 4 Bepaal de D-waarde van de kleinste regel waarbij de optotypen correct worden benoemd. 4 Noteer VOD (visus van het rechter oog) als breuk d/D; idem VOS. 4 Geef aan of de visus bepaald is zonder brilcorrectie (sc) of met brilcorrectie (cc). 4 Bepaal bij onvoldoende visus of deze verbetert met een stenopeïsche opening (zie . fig.  2.3). 4 Bij sterke slechtziendheid: vingers tellen (is D = 60) of handbewegingen (D = 300), bijvoorbeeld 0,5/60, 1/60 en 2/300.

Interpretatie van de visus bij kinderen Bij zuigelingen is de visus moeilijk te bepalen. Bij kinderen vanaf ongeveer 3 jaar lukt het vaak wel om een visus te bepalen met behulp van een plaatjeskaart en bij nog iets oudere peuters en kleuters met E-haken-optotypen. Zie 7 H. 6 voor een beschrijving van de ontwikkeling van de visus bij kinderen.

2

28

Hoofdstuk 2 · Anamnese en onderzoek

2

. Figuur 2.4  Kaartje van Amsler

Gezichtsveldonderzoek Onder het gezichtsveld wordt verstaan het totale veld dat wordt waargenomen bij een gefixeerde blikrichting. Het normale gezichtsveld van een oog heeft een perifere uitbreiding tot 90° temporaal, 50° superior, 60° nasaal en 60° inferior. Er is een essentieel verschil tussen gezichtsscherpte en gezichtsveld. Het eerste is een maat voor de functie van de fovea, het tweede voor de functie van de totale retina. Er zijn twee eenvoudige methoden om het centrale en perifere gezichtsveld te onder­ zoeken. Het centrale gezichtsveld wordt onderzocht met het ruitjespatroon van Amsler (. fig. 2.4), waarbij het kaartje op leesafstand wordt gehouden; presbyope patiënten moeten daarbij hun leesbril gebruiken. Op 30 cm beslaat ieder blokje 1° van het centrale gezichtsveld, in totaal dus 20°. Bij een gefixeerde blik op het kruispunt van de diagonalen van het ruitjespatroon neemt iemand met een absoluut centraal scotoom (gebied van gezichtsvelduitval) dit kruispunt met omliggende hokjes niet waar. Het kaartje van Amsler leent zich bijzonder goed voor het aantonen van geringe veranderingen in de fovea, zoals oedeem of bloeding bij een beginnende maculadegeneratie. Er treedt dan vertekening (metamorfopsie) van het ruitjespatroon op (. fig. 2.5). De perifere begrenzing van het gezichtsveld kan worden bepaald met de confrontatiemethode volgens Donders. De patiënt en de onderzoeker zitten recht tegenover elkaar op ongeveer een meter afstand. De patiënt sluit het linker oog en de onderzoeker het rechter oog. Beiden kijken elkaar recht aan. De onderzoeker steekt zijn linkerarm recht uit en beweegt de vingers langzaam van buiten naar binnen. Terwijl patiënt en onderzoeker elkaar recht blijven aankijken, moet de patiënt aangeven wanneer hij de bewegende vingers ziet. De gestrekte arm met de bewegende vingers wordt vanuit diverse kwadranten van buiten naar binnen bewogen. Op deze manier wordt het gezichtsveld van de patiënt vergeleken met het gezichtsveld

29 2.2 · Algemeen oogheelkundig onderzoek

. Figuur 2.5  Kaartje van Amsler zoals dat gezien kan worden bij metamorfopsie

van de onderzoeker, ervan uitgaande dat deze een normaal gezichtsveld heeft. De confrontatiemethode is weliswaar ongeschikt voor scotoomdetectie, maar is zeker bruikbaar om grote gezichtsveldbeperkingen vast te stellen, zoals bij ablatio retinae, hemianopsie, terminaal glaucoom of retinitis pigmentosa. In de oogheelkundige praktijk worden twee methoden gebruikt om het gezichtsveld uit te tekenen, kinetische perimetrie met behulp van de Goldmann-perimeter, of statische perimetrie met de Humphrey field analyzer (HFA). De laatstgenoemde methode is in Nederland de meest gebruikte. 2.2.2

Uitwendige inspectie en pupilreacties

Uitwendige inspectie Uitwendige inspectie van het gelaat kan belangrijke informatie geven over de oogproblematiek zoals exoftalmie, ptosis of epicanthus. Onder focale belichting wordt gekeken naar de oogleden, traanpuntjes, cornea, conjunctiva en sclera, eventueel met een hoofdloep.

Pupilreacties De pupil is van belang bij de regulering van de hoeveelheid licht die het oog binnendringt. Bij een sterke lichtintensiteit wordt de pupil nauwer en bij een zwakke lichtintensiteit neemt de pupilgrootte toe. Bij een nauwe pupil neemt ook de scherptediepte toe. Normale pupillen zijn rond en even groot. De directe pupilreactie is de snelle vernauwing van de pupil op belichting. De consensuele pupilreactie is de normale pupilvernauwing van de contralaterale pupil. De pupilreactie van beide ogen behoort gelijk te zijn.

2

30

Hoofdstuk 2 · Anamnese en onderzoek

OD

2

OS

a

b

c

d

e

. Figuur 2.6  Relatief afferent pupildefect (RAPD). a Wijde pupillen in het donker. b Bij belichting van de rechter pupil treedt beiderzijds pupilvernauwing op. c Bij belichting van de linker pupil treedt eveneens beiderzijds pupilvernauwing op, maar minder dan bij b. Er is in dit geval sprake van een RAPD van het linker oog, wijzend op een neuropathie van de n. opticus OS. d–e Door de alternerende belichting van de pupillen enkele keren kort na elkaar te herhalen kan worden opgemerkt dat de linker pupil bij belichting juist wijder is dan wanneer deze niet wordt belicht (paradoxale pupilreactie). Let op: bij een RAPD blijven de pupillen isocoor

Het relatief afferente pupildefect (RAPD), ook bekend als Marcus-Gunn-pupilreactie, is karakteristiek voor een laesie van de n. opticus. Het RAPD heeft de volgende eigenschappen (. fig. 2.6). 4 In alle lichtomstandigheden zijn de pupillen aan elkaar gelijk (isocorie). 4 Bij het afdekken van het gezonde oog worden beide pupillen wijd. 4 Bij belichting van het gezonde oog ontstaat beiderzijds pupilvernauwing. 4 Bij belichting van het gestoorde oog ontstaat beiderzijds minder pupilvernauwing (=relatieve pupilverwijding) dan bij belichting van het gezonde oog.

31 2.2 · Algemeen oogheelkundig onderzoek

. Figuur 2.7 Spleetlamp

2.2.3

Oogstand en oogbewegingen

De beoordeling van de oogstand wordt beschreven in de 7 H. 6 en 13. De werking van de zes oogspieren wordt getest door de ogen een lampje of voorwerp te laten volgen in de zes kardinale bewegingsrichtingen: naar rechts en naar links horizontaal, naar rechts- en linksboven en naar rechts- en linksonder. 2.2.4

Onderzoek van de brekende media

Met de spleetlamp wordt een lichtvlak schuin op het oog geworpen. Hiermee wordt een optische doorsnede van de brekende media (cornea, voorste oogkamer, lens, voorste deel van het glasvocht) verkregen. Dit beeld kan worden bekeken met een binoculaire microscoop waarvan de vergroting kan worden aangepast (. fig. 2.7). De spleetlamp kan op verschillende manieren worden gebruikt. Met focale verlichting wordt een spleetvormige lichtbundel op het oog gericht. Het beeld kan met verschillende vergrotingen worden bekeken. Hierbij zijn de details goed waarneembaar (. fig. 2.8). Dit is de meest gebruikte onderzoeksmethode met de spleetlamp. Met diffuus licht wordt een diffuse lichtbundel op het oog geworpen. Men krijgt dan een overzichtsbeeld waarin details moeilijk te herkennen zijn.

2

32

Hoofdstuk 2 · Anamnese en onderzoek

kamerhoek

2

lens

iris a

b

cornea

. Figuur 2.8 Spleetlampfoto. a De cornea, de iris en de lens zijn duidelijk te onderscheiden. b Schematische weergave

De spleetlamp wordt gebruikt tijdens het coassistentschap en in steeds meer huisartsenpraktijken. Zie . fig. 2.7 voor aanwijzingen over het gebruik van de spleetlamp. Met de spleetlamp kan zonder speciale kunstgrepen tot vlak achter de lens het corpus ­vitreum nog worden bekeken. Het netvlies kan ook binoculair met de spleetlampmicroscoop worden onderzocht als men gebruikmaakt van een funduscontactglas of een 90-dioptrieënlensje. Tips voor de bediening van de spleetlamp 1. Installatie van de patiënt – De patiënt moet comfortabel zitten met het hoofd tegen de voorhoofdsband. – De hoogte van de kinsteun moet eventueel aangepast worden. 2. Installatie van de onderzoeker – De oculairen moeten worden ingesteld op de pupilafstand. – Controle nulstand van oculairsterkte, eventueel oculairsterkte aanpassen. 3. Gebruik van de spleetlampmicroscoop – Spleetlamplicht aan. – Omgevingslicht uit. – Spleetlamplichtbundel instellen (hoogte en breedte). – Hoek van spleetlamplichtbundel kiezen. 4. Het eigenlijke onderzoek – Focus spleetlamplichtbundel op de cornea. – Cornea in de volle breedte scannen. – Idem voor iris. – Idem voor lens (cortex, nucleus, kapsel). – Bekijk de lens ook met terugvallend licht (coaxiaal licht). 5. Gebruik van sterkere vergroting – Bijvoorbeeld voor het zien van eventuele cellen in de voorste oogkamer. Speciale toepassingen vallen buiten dit basale overzicht.

33 2.2 · Algemeen oogheelkundig onderzoek

5

4

I

3

II

2

1

. Figuur 2.9  Stralengang directe fundoscopie. I onderzoeker, II patiënt, 1 lampje, 2 en 3 vaste lenzen, 4 prisma; 5 variabele lensjes. Bron: Beek en Schiffelers (1988)

2.2.5

Fundoscopie

Fundoscopie is, samen met het spleetlamponderzoek, een van de belangrijkste onderzoeksmethoden van het oog. Er bestaan twee methoden van oogspiegelen: de directe en de indirecte methode. Bij de directe methode wordt een lichtbundel in het oog geworpen. Uitgaande van emmetropie bij de patiënt en onderzoeker zal het licht uit het oog van de patiënt terugkaatsen als een evenwijdige lichtbundel (. fig. 2.9). Deze evenwijdige lichtbundel wordt opgevangen door het oog van de onderzoeker en zal een scherp beeld projecteren op de retina van de onderzoeker. Het oog van de onderzoeker is tegelijk een loep en zorgt voor een 16×-vergroting. Bij de indirecte methode (. fig. 2.10) worden de evenwijdige stralen die uit het oog komen in een verzamellens (20 dioptrieën) opgevangen en in het brandpunt van deze lens afgebeeld als een omgekeerd beeld. Dit beeld kan door de onderzoeker worden bekeken door te accommoderen of door een voorzetlens van 4 dioptrieën te gebruiken om het beeld op een afstand van 25 centimeter te kunnen bekijken. De onderzoeker ziet dan een omgekeerd beeld

2

34

Hoofdstuk 2 · Anamnese en onderzoek

6

2 4 I

3

5 II

2 1

. Figuur 2.10  Stralengang indirecte fundoscopie. I Onderzoeker, II Patiënt, 1 Lampje, 2 en 3 Vaste lenzen, 4 Prisma, 5 Loep, 6 +3 D- of +4 D-lens, 7 Omgekeerd beeld. Bron: Beek en Schiffelers (1988)

. Figuur 2.11  Fundusbeeld bij (a) indirect en (b) direct spiegelen. De sterke vergroting en het daardoor geringe overzicht bij direct spiegelen vallen duidelijk op

van het netvlies (. fig. 2.11). Met deze methode kan een groot deel van het netvlies worden beoordeeld. De vergroting is aanzienlijk minder; bij een lens van 20 dioptrieën ongeveer drie keer. Praktische tips voor het oogspiegelen staan in het kader hierna). Praktische tips voor het direct oogspiegelen 4 Maak de kamer schemerdonker. 4 Verwijd de pupil, tenzij er risico is op acuut glaucoom. 4 Zet de oogspiegel op F (fundus) en de lensjesschijf op 0 indien patiënt en onderzoeker emmetroop zijn; voorbeeld: de lensjesschijf moet op −6 D als de patiënt −5 D en de arts −1 D is. 4 Volgorde: eerst het rechter oog van de patiënt spiegelen met het rechter oog van de onderzoeker.

35 2.3 · Bijzondere oogheelkundige onderzoeken

4 Kijk eerst of er een rode fundusreflex is. 4 Begin het oogspiegelen bij de papil: laat de patiënt een vast punt op afstand fixeren en kijk op 15° nasaal van de optische as. 4 Beoordeel de bloedvaten: volg de vaten vanaf de papil in vier kwadranten. 4 Beoordeel de macula: gebruik niet meer licht dan nodig is en vraag de patiënt in het licht van de oogspiegel te kijken. 4 Sleutelgatfenomeen: hoe dichter bij de pupil, hoe groter het fundusbeeld. 4 Bij een wazig beeld de lensjesschijf bijstellen met de wijsvinger. De oogspiegel kan ook worden gebruikt voor het bekijken van de media. Daarbij wordt gebruikgemaakt van doorvallend licht. Als er licht in het oog valt, zal de pupil rood oplichten. Zijn er troebelingen aanwezig in de media, dan zullen die een schaduw veroorzaken in de rood oplichtende pupil.

2.2.6

Oogdrukmeting

De referentiewaarden van de oogdruk liggen tussen de 10 en 21 mmHg. De oogdruk is onderhevig aan schommelingen; er bestaat een dag- en nachtritme. De intraoculaire druk zakt in de loop van de dag: ’s avonds is de druk het laagst en ’s morgens vroeg het hoogst. Voor het meten van de oogdruk kan gebruik worden gemaakt van applanatietonometrie, non-contacttonometrie of reboundtonometrie. De non-contacttonometer werkt met een luchtstoot tegen de cornea. Bij applanatietonometrie is een verdovende oogdruppel nodig; deze meting wordt door de oogarts verricht. Bij non-contacttonometrie worden in de regel iets hogere oogdrukken gevonden. Reboundtonometrie is een relatief nieuwe en snel in populariteit toenemende techniek, waarbij een kleine pin met een plastic bolletje tegen de cornea geschoten wordt. De cornea stuitert het pinnetje terug en uit de snelheid waarmee dat gebeurt wordt de oogdruk berekend. Anesthesie is bij reboundtonometrie niet nodig. Alleen in noodgevallen wordt de oogdruk palpatoir gemeten: met twee wijsvingers wordt een fluctuatiefenomeen van de oogbol opgewekt. Bij acuut glaucoom valt ten opzichte van het normale oog op dat het aangedane oog zo hard is als een knikker. 2.3

Bijzondere oogheelkundige onderzoeken

In het navolgende passeren enkele onderzoeksmethoden de revue die binnen de specialistische oogheelkunde een plaats hebben: 4 refractiemeting; 4 keratometrie; 4 perimetrie; 4 orthoptisch onderzoek; 4 echografie; 4 fluorescentieangiografie;

2

36

Hoofdstuk 2 · Anamnese en onderzoek

2

. Figuur 2.12 Keratometer

4 kleurenzien; 4 elektrofysiologie; 4 moderne digitale beeldvorming. 2.3.1

Refractiemeting en keratometrie

De bepaling van de subjectieve en objectieve refractie wordt besproken in 7 H. 5. Keratometrie is het meten van de kromming van het hoornvlies. Het beoordelen van de kromming van het hoornvlies is van belang voor het bepalen van astigmatisme, het berekenen van de sterkte van de kunstlens bij cataract, het diagnosticeren van een keratoconus, het vervolgen van de kromming van een hoornvliestransplantaat en voor het nauwkeurig aanmeten van contactlenzen. Met de keratometer (. fig. 2.12) worden bij een patiënt een groen blokje en een rood trapjesfiguur op de cornea geprojecteerd. Door het instrument te

37 2.3 · Bijzondere oogheelkundige onderzoeken

8,94

8,94

8,63

8,63

8,31

8,31

8,00

8,00

7,69

7,69

7,38

7,38

7,07

7,07

a

b

. Figuur 2.13 Corneatopografie. a Egale kromming over de gehele cornea. b Sterkere kromming onder het centrum zoals bij keratoconus

draaien kan het astigmatisme in de beide hoofdassen worden bepaald. De methode is minder geschikt bij irregulair astigmatisme. De corneatopograaf kan de kromming van de cornea over een dertig- tot vijftigtal meetpunten bepalen. Het resultaat kan in een kleurenkaart van de cornea worden weergegeven (. fig. 2.13). 2.3.2

Perimetrie (gezichtsveldmeting)

Bij de statische perimetrie (. fig. 2.14) wordt op een bepaald punt een licht aangeboden en de intensiteit wordt langzaam opgedraaid tot de patiënt het waarneemt. In de periferie zal de intensiteit groter moeten zijn dan centraal (zie ook 7 H. 9). 2.3.3

Orthoptisch onderzoek

Bij het orthoptisch onderzoek worden de afwijkingen van de oogstand, de oogbewegingen en de samenwerking van de ogen nauwkeurig gemeten en in kaart gebracht door een orthoptist. De gegevens zijn nodig voor de indicatiestelling van scheelzienoperaties (zie 7 H. 6). Ook de diagnostiek en de follow-up van oogspierparesen en de behandeling van amblyopie met de begeleiding van kinderen en ouders behoren tot het werkgebied van de orthoptist.

2

38

Hoofdstuk 2 · Anamnese en onderzoek

2

. Figuur 2.14  Statische perimetrie volgens Humphrey: vezelbundelscotoom boven

2.3.4

Echografie

Echografie is een onderzoeksmethode die gebruikmaakt van geluidsgolven die worden teruggekaatst op grensvlakken. Bij A-scanechografie worden de geluidsgolven die worden teruggekaatst achter elkaar geregistreerd. Hiermee kan dan ook de afstand worden gemeten tussen de verschillende echo’s (. fig. 2.15). A-scanechografie wordt gebruikt om de aslengte van het oog te bepalen. Op deze manier kan de sterkte van een te implanteren lens worden berekend (biometrie). Bij B-scanechografie wordt een tweedimensionaal beeld van de oogbol gevormd. Op deze wijze kunnen tumoren worden geanalyseerd en vaak gedifferentieerd (. fig. 2.16). ­B-scanechografie is ook zeer nuttig bij glasvochtbloedingen, om na te gaan of er sprake is van netvliesloslating.

39 2.3 · Bijzondere oogheelkundige onderzoeken

I L1 L2

R

R

I

O

O G

G b

a

a

b

. Figuur 2.15  A-scanechogram van een normaal oog, (a) centraal en (b) paracentraal. Duidelijk zichtbaar zijn de diverse grensvlakken. I initiële echo, L1 lensvoorvlak, L2 lensachtervlak, G glasvocht, R retina, O orbitavet

. Figuur 2.16  B-scanechogrammen van een vlak choroideamelanoom. Tweedimensionaal beeld van een oogdoorsnede

2.3.5

Fluorescentieangiografie

Fluorescentieangiografie (FAG) is een methode om de bloedvoorziening in het netvlies en het vaatvlies zichtbaar te maken door middel van intraveneus toegediende fluoresceïne en een speciale funduscamera die de passage van de kleurstof door het oog fotografisch registreert (. fig. 2.17).

2

40

Hoofdstuk 2 · Anamnese en onderzoek

2

. Figuur 2.17  Fluorescentieangiogram (vullingspatroon op verschillende tijdstippen na intraveneuze fluoresceïne-injectie)

De indicaties voor fluorescentieangiografie zijn velerlei, bijvoorbeeld: 4 ziekten die het chorioretinale vaatbed aantasten (onder andere vaatafsluitingen, diabetische retinopathie, maculadegeneratie); 4 ziekten waarbij het pigmentepitheel is betrokken. Men ziet dan het fenomeen van een versterkte achtergrondfluorescentie door een vensterwerking. 2.3.6

Kleurenzien

Het kleurenzien wordt onder andere gescreend met de 24 platen volgens Ishihara. De meeste voorkomende stoornis in het kleurenzien is dat mensen één kleurdimensie missen en er dus twee overhouden. Gestoorde roodperceptie komt voor als roodzwakte (protanomalie) en roodblindheid (protanopie), gestoorde groenperceptie als groenzwakte (deuteranomalie) en groenblindheid (deuteranopie); beide vormen samen worden roodgroenstoornissen genoemd. Blauwblindheid (tritanopie) is zeer zeldzaam. X-chromosomaal overervende kleurenzienstoornissen komen bij 8 % van de mannen voor. De consequenties van aangeboren kleurenzienstoornissen zijn doorgaans gering omdat de visus meestal normaal is. Een uitzondering vormt de zeldzame volledige kleurenblindheid (achromatopsie) waarbij de visus sterk verlaagd kan zijn. Verworven stoornissen van het kleurenzien wijzen op pathologie van de macula of n. opticus en gaan meestal gepaard met progressieve visusdaling. 2.3.7

Elektrofysiologie

Bij het zien treden in het oog potentiaalveranderingen op die geregistreerd kunnen worden. De belangrijkste onderzoekingen zijn: 4 ERG: elektroretinografie; 4 EOG: elektro-oculografie; 4 VEP: visual-evoked potentials; 4 DA: donkeradaptatie.

41 2.3 · Bijzondere oogheelkundige onderzoeken

. Figuur 2.18  Heidelberg-retinatomografie (HRT)

Elektroretinografie ERG is een registratie van de elektrische activiteit van de retina bij belichting van het oog. Onderzoek vindt plaats in fotopische (licht) en in scotopische (donker) omstandigheden. Bij retinale aandoeningen kunnen er afwijkingen in het elektroretinogram bestaan.

Elektro-oculografie Het EOG geeft enige informatie over het functioneren van het pigmentepitheel en de staafjes van de retina. De indicatie voor ERG en EOG is het diagnosticeren en vervolgen van vooral retinale pathologie, bijvoorbeeld retinitis pigmentosa.

Visual-evoked potentials VEP is de registratie van de lichtprikkel in het oog en de aankomst van de prikkel in de corticale centra. De periode die daarvoor nodig is, is een maat voor de functie van de n. opticus. De indicatie voor VEP is een neuropathie van de n. opticus, zoals bij multipele sclerose.

Donkeradaptatie De indicatie voor de donkeradaptatietest is een klacht over nachtblindheid, die aanleiding is voor de verdenking op een congenitale vorm van nachtblindheid of een ernstig retinaal lijden. Bij de meeste klachten van minder goed zien in de schemer is een onderzoek van de donkeradaptatie slechts zeer zelden aangewezen. 2.3.8

Digitale beeldvormende technieken

Geavanceerde digitale beeldvormende technieken hebben hun plaats gevonden in de oogheelkundige diagnostiek van de retina en n. opticus, zoals Heidelberg-retinatomografie (HRT) (. fig. 2.18), optische coherentietomografie (OCT) (. fig. 2.19) en de nerve fiber ­analyser (GDx).

2

42

Hoofdstuk 2 · Anamnese en onderzoek

2

. Figuur 2.19  Optische coherentietomografie (OCT)

Leesadvies Beek G van de, Schiffelers H. Onder vier ogen. Leiderdorp: De Medicus; 1988. Blom GH, Pol BAE van der, Soeters I, Dukker NGJ, Heus P, Morshuis-Kottink M, et al. NHG-Standaard Visusklachten (tweede herziening). Utrecht: NHG; 2015. Gijn J van, Gijselhart JP. Snellen en zijn optotypen. Ned Tijdschr Geneeskd. 2012;156:A4416. Jongh TOH de, Buis J, Daelmans HEM, Dekker MJ, Jong E de, Kramer WLM, et al., redactie. Fysische diagnostiek. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2010. Pandit RJ, Gales K, Griffiths PG. Effectiveness of testing visual fields by confrontation. Lancet. 2001;358:1339–40. Stilma JS, Bijlsma WR. Optische-coherentietomografie: een belangrijke aanwinst voor het onderzoek van het netvlies. Ned Tijdschr Geneeskd. 2005;149:1884–91.

43

Klachten H. Tan

3.1 Inleiding – 44 3.2 Pijn – 44 3.3 Visusdaling – 45 3.3.1 Geleidelijke visusdaling – 45 3.3.2 Acute visusdaling – 45

3.4 Het pijnloze rode oog – 46 3.5 Floaters en flitsen – 47 3.6 Gezichtsvelduitval – 47 3.7 Dubbelzien – 48 Leesadvies – 48

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media B.V. 2018 H. Tan en B.A.E. van der Pol (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-368-1863-6_3

3

44

Hoofdstuk 3 · Klachten

3.1

3

Inleiding

Het oog is een klein orgaan met een zeer gespecialiseerde functie. Het klachtenspectrum is daardoor overzichtelijk; klachten omtrent de visuele functie staan daarbij uiteraard op de voorgrond. Om van een klacht tot een diagnose te komen wordt het diagnostisch proces doorlopen. Voor de niet-oogarts blijft dit diagnostisch proces grotendeels beperkt tot de anamnese omdat het onderzoek van het oog specifieke technieken vereist. Toch valt er uit een gerichte anamnese een goede differentiaaldiagnose te construeren. In dit hoofdstuk behandelen we per klacht de meest voorkomende diagnosen. Daarnaast zullen we ook stilstaan bij zeldzamere oorzaken die beter niet over het hoofd gezien worden, bijvoorbeeld omdat ze onbehandeld kunnen leiden tot blijvende schade aan het oog of andere orgaansystemen. Oogproblemen bij kinderen worden behandeld in 7 H. 6. 3.2

Pijn

Pijn is, zoals in elk ander orgaansysteem, een aspecifieke klacht. Bij veel patiënten die zich presenteren met ‘pijn in de ogen’ is de klacht terug te brengen tot vermoeidheid, waarbij het niet zozeer gaat om echte pijn, maar meer om een gevoel van droogheid of branderigheid, een zwaar gevoel of diffuse pijn achter de ogen. Dit klachtenpatroon wordt wel aangeduid als asthenopie. Asthenope klachten komen veel voor en slechts zelden is een onderliggend lijden aanwijsbaar. Pijn aan het oog kan zeer ernstig zijn en gaat dan meestal gepaard met een visusdaling. Cornea-erosie geeft doorgaans een uitermate scherpe pijn. Een erosie kan het gevolg zijn van een trauma; typisch is de vinger van het kind of de poot van de hond. Erosies kunnen ook spontaan en recidiverend optreden. Kenmerkend aan deze pijn is dat deze nagenoeg verdwijnt met een druppel verdoving (bijvoorbeeld oxybuprocaïne). Een erosie is een oppervlakkige verwonding van het cornea-epitheel en kleurt fel met fluoresceïne. Een virale keratitis als gevolg van herpes simplex toont een karakteristieke dendrietvormige aankleuring met fluoresceïne. Een bacteriële keratitis treedt op secundair aan een beschadiging van het ­cornea-epitheel, bijvoorbeeld na een traumatische erosie of bij contactlensgebruik. Ernstige, spontane pijn gepaard gaande met lichtschuwheid kan een symptoom zijn van een anterieure uveïtis. Ernstige pijn, uitstralend naar het hoofd, met misselijkheid wijst meer op een aanzienlijke oogdrukstijging, vaak boven 50 mmHg, veroorzaakt door afsluiting van de kamerhoek bij acuut glaucoom (pijn is geen symptoom bij openkamerhoekglaucoom). Bij ouderen kan er sprake zijn van een neovasculair glaucoom als gevolg van een niet onderkend vaatprobleem, bijvoorbeeld een oculaire, met name veneuze vaatafsluiting. De visus zal in de meeste gevallen al zeer slecht zijn. Acuut glaucoom kan gerelateerd zijn aan een hypermetropie en zal ook vaak gepaard gaan met een slechte visus. Vaak zal een patiënt aangeven dat de aanval is voorafgegaan door prodromen, bestaand uit het zien van halo’s rondom lichten.

45 3.3 · Visusdaling

pijn

paragraaf

cornea erosie

7 4.2.1

keratitis

7 8.2

– viraal – bacterieel uveïtis

7 12

neovasculair glaucoom

7 11.2.3

acuut glaucoom

7 9.4

Visusdaling

3.3

Bij het opstellen van een differentiaaldiagnose van visusdaling is het tijdsbeloop van groot belang. Wees er echter beducht op dat een langer bestaande, geleidelijk ontstane visusdaling door een patiënt als acuut kan worden gepresenteerd. Andersom kan een acute visusdaling aan één oog gemaskeerd worden door een goede functie van het andere oog en daardoor lang onopgemerkt blijven. 3.3.1

Geleidelijke visusdaling

Een geleidelijke visusdaling bij een patiënt ouder dan 60 jaar zal vaak het gevolg zijn van cataract. Op nog hogere leeftijd kan droge maculadegeneratie een oorzaak zijn. Bij een jongere patiënt is een refractieafwijking de meest voorkomende oorzaak. Geleidelijk slechter zien uitsluitend op leesafstand op een leeftijd tussen 40 en 60 jaar wijst op presbyopie, een fysiologische teruggang van de accommodatie. Dit laatste is natuurlijk geen echte visusdaling, maar kan wel als zodanig gepresenteerd worden.

geleidelijke visusdaling

paragraaf

cataract

7 10

refractieafwijking

7 5

droge maculadegeneratie

7 11.1

3.3.2

Acute visusdaling

Een acute visusdaling kent een uitgebreide differentiaaldiagnose en is zonder uitzondering een reden voor een oogheelkundig onderzoek op korte termijn. Meestal is de visusdaling pijnloos. Een belangrijk moment waarop een acute visusdaling kan optreden is de glasvochtloslating. Tractie aan het netvlies kan leiden tot beschadiging van bloedvaten met als gevolg een glasvochtbloeding. Verdere tractie kan leiden tot retinadefecten, die weer een ablatio retinae tot gevolg kunnen hebben. Een hoge myopie verhoogt de kans op deze complicaties van een achterste glasvochtloslating.

3

46

Hoofdstuk 3 · Klachten

Een acute visusdaling bij een oudere patiënt (60 jaar) met vertekening van het beeld moet als een spoedgeval worden gezien omdat deze klachten veroorzaakt kunnen worden door natte maculadegeneratie. Tijdige behandeling kan blijvende schade voorkomen.

3

> Snel ontstane daling van de visus met vertekening van het beeld kan wijzen op natte maculadegeneratie.

Zowel veneuze als arteriële vaatafsluitingenkunnen leiden tot een acute visusdaling. Anterieure ischemische opticusneuropathie (AION) komt voornamelijk voor bij ouderen. Deze aandoeningen zijn alle gerelateerd aan vasculaire risicofactoren. Een specifieke vorm van AION komt voor in het kader van arteriitis temporalis, waarbij pijn ter hoogte van de slaap, kauw- en haarpijn en polymyalgia rheumatica kunnen optreden. Het is belangrijk dit beeld te herkennen, omdat het kan leiden tot ernstige systemische verschijnselen en een hoge kans geeft op een bilaterale opticusneuropathie met ernstige visuele beperking tot gevolg. Een pijnlijke visusdaling kan passen bij keratitis, neovasculair of acuut glaucoom (zie 7 par. 3.2). Sluit bij een acute visusdaling bij een oudere patiënt arteriitis temporalis uit. Een acute visusdaling bij een jongere patiënt (jonger dan 40 jaar) is zeldzaam. Denk dan aan een neuritis optica. Dit kan een eerste presentatie zijn van multipele sclerose. Eenzijdige visusdaling van voorbijgaande aard bij een oudere patiënt kan duiden op amaurosis fugax, een vorm van transiënte ischemische aanval (TIA). Opsporing van een emboliebron met instelling van antistollingstherapie kan blijvende oogheelkundige en neurologische uitval helpen voorkomen.

3.4

acute visusdaling

paragraaf

natte maculadegeneratie

7 11.1

glasvochtbloeding

7 11.7

ablatio retinae

7 11.8

retinale vaatafsluiting

7 11.2

AION

7 13.4.2

arteriitis temporalis

7 13.4.2

neuritis optica

7 13.4.1

Het pijnloze rode oog

De meest voorkomende oorzaak van een pijnloos rood oog is een virale conjunctivitis. Hoewel deze aan één oog begint, gaat het andere oog vaak meedoen. De patiënt kan zich grieperig voelen en bij palpatie kunnen soms pre-auriculaire klieren gevoeld worden ten teken van een systemische adenovirale infectie. Bij een bacteriële conjunctivitis staat een pussende afscheiding meer op de voorgrond en zijn de ogen vaak dichtgeplakt bij het ontwaken. Een conjunctivitis kan ook optreden als gevolg van allergie, vaak seizoensgebonden. Tranen en jeuk staan dan op de voorgrond. Een episcleritis is een milde auto-immuunontsteking van diepere bindweefsellagen onder de conjunctiva. De roodheid is vaak sectorieel. Een subconjunctivale bloeding geeft een egale dieprode kleur aan de conjunctiva. Deze bloeding kan spontaan optreden of na wrijven in het oog. Vaak zal de bloeding beperkt zijn

47 3.6 · Gezichtsvelduitval

tot één sector, maar soms kan het bloed zich rondom verspreiden. Gebruik van anticoagulantia verhoogt de kans op het ontstaan van een subconjunctivale bloeding. Alle oorzaken van een pijnloos rood oog zijn zelflimiterend. Zodra roodheid van een oog gepaard gaat met pijn, moet gedacht worden aan ernstiger oorzaken die behandeling behoeven (zie 7 par. 3.2).

pijnloos rood oog

paragraaf

virale conjunctivitis

7 8.1

bacteriële conjunctivitis

7 8.1

allergische conjunctivitis

7 8.1

episcleritis

7 12.11

subconjunctivale bloeding

3.5

Floaters en flitsen

Floaters zijn onregelmatigheden in het glasvocht die langsdrijvende vlekken in het beeld veroorzaken. Deze vlekken zijn er in allerhande soorten en maten: scherp, vaag, groot en klein. Klachten ontstaan doorgaans als gevolg van een glasvochtloslating. Dit is een fysiologische scheiding tussen het glasvocht en het netvlies die optreedt tussen het 50e en 70e levensjaar. Vaak treedt hierbij een toename van floaters op en soms kunnen hierdoor zo veel vlekken in beeld komen dat het zien verstoord raakt. Klachten hiervan zijn doorgaans tijdelijk van aard, omdat meestal gewenning optreedt. Problemen ontstaan bij een gecompliceerde glasvochtloslating. Hierbij ontstaat er door adhesies tussen glasvocht en het netvlies tractie aan het netvlies. Dit kan leiden tot defecten in het netvlies, die weer een ablatio retinae tot gevolg kunnen hebben. Tractie aan het netvlies leidt tot het zien van lichtflitsen. Flitsen kunnen dus een teken zijn van een gecompliceerde glasvochtloslating, vooral als er veel en sterke flitsen optreden. Patiënten met klachten van floaters met flitsen dienen op korte termijn een fundusonderzoek te ondergaan, ter uitsluiting van netvliesdefecten. > Acuut optredende flitsen kunnen een voorbode zijn van een ablatio retinae.

Een specifieke vorm van flitsen is de visuele aura bij migraine. Hierbij worden niet zozeer flitsen maar complexe, kleurrijke lichtpatronen waargenomen. Deze beginnen aan de periferie van het gezichtsveld en breiden zich vaak naar centraal uit. Belangrijk in het onderscheid van flitsen bij een glasvochtloslating is dat deze visuele patronen door beide ogen worden waargenomen. De visuele aura kan geïsoleerd voorkomen en wordt dan migraine ophthalmique genoemd. Vaak echter is dit een voorbode van hoofdpijn, waarmee het samen de klassieke migraine vormt. 3.6

Gezichtsvelduitval

Uitval van het gezichtsveld wordt vaak omschreven als een gordijn dat voor het oog geschoven is. In sommige gevallen wordt een gezichtsvelddefect bewust opgemerkt. In andere gevallen wijzen indirecte signalen als voortdurend tegen iets aanlopen op een defect.

3

48

3

Hoofdstuk 3 · Klachten

Een gezichtsvelddefect dat gepaard gaat met lichtflitsen is suspect voor een netvliesloslating. Een retinale vaatafsluiting kan een altitudinaal defect veroorzaken, een defect dat van boven of van onderen komt vanwege de organisatie van het retinale vaatstelsel in een bovenhelft en een onderhelft. Een neurologische oorzaak levert meestal een defect aan de zijkant, de hemianopsie. Gezichtsvelddefecten bij glaucoom verlopen initieel in boogvormige vezelbundelpatronen. In het eindstadium is enkel een centrale rest over.

3.7

gezichtsvelduitval

paragraaf

ablatio retinae

7 11.8

retinale vaatafsluiting

7 11.2

neurologisch

7 13.3.1

glaucoom

7 9

Dubbelzien

Bij deze klacht is het heel belangrijk om na te gaan of er sprake is van monoculair of binoculair dubbelzien. Indien klachten blijven bestaan bij afdekken van een van de ogen, is er sprake van monoculair dubbelzien in het niet-afgedekte oog. Als bij wisselend afdekken van één oog het dubbelzien verdwijnt, is er sprake van binoculair dubbelzien. Monoculair dubbelzien kan het gevolg zijn van een refractieafwijking of cataract. Door een onregelmatigheid in het lenzensysteem van het oog ontstaat een ‘bijbeeld’. Bij binoculair dubbelzien is er iets aan de hand met de coördinatie van de oogbewegingen. Dit kan het gevolg zijn van een intracranieel vasculair accident, een ernstige en progressieve neurologische aandoening als een snelgroeiend aneurysma of compressie door een intracranieel ruimte-innemend proces met als gevolg uitval van hersenzenuw III, IV of VI. Bij acuut ontstaan of snel progressief dubbelzien moeten deze oorzaken uiteraard snel worden uitgesloten. Gelukkig kan dubbelzien ook een onschuldige oorzaak hebben: een latente oogstandafwijking (forie) kan spontaan decompenseren tot een manifeste standafwijking. > Acuut ontstaan binoculair dubbelzien is een neurologisch spoedgeval.

dubbelzien

paragraaf

monoculair – refractieafwijking

7 5

– cataract

7 10

binoculair – gedecompenseerde forie

7 6.4

– uitval van de n. oculomotorius

7 13.9.1

– uitval van de n. abducens

7 13.9.3

Leesadvies Hakvoort L, Dubbeld P, Ballieux MJP, Dijkstra RH, Meijman HJ, Weisscher PJ, et al. NHG-Standaard Polymyalgia rheumatica en arteriitis temporalis. Utrecht: NHG; 2010.

49

Traumata van het oog en adnexa B.A.E. van der Pol

4.1 Inleiding – 50 4.2 Mechanische letsels – 50 4.2.1 Scherpe traumata – 50 4.2.2 Stompe traumata – 57

4.3 Chemisch letsel – 61 4.4 Thermisch letsel – 62 4.5 Actinisch letsel – 62 Leesadvies – 63

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media B.V. 2018 H. Tan en B.A.E. van der Pol (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-368-1863-6_4

4

50

Hoofdstuk 4 · Traumata van het oog en adnexa

4.1

4

Inleiding

Kleine traumata van het oog en de omringende weefsels komen veel voor. Vaak gaat het dan om oppervlakkige beschadigingen en corpora aliena in de cornea en conjunctiva. Als de beschadigende invloed op het oog agressiever is of gepaard gaat met meer energie, kan er gemakkelijk ernstige schade aan oculaire weefsels optreden, die het zien in gevaar kan brengen. De transparante structuren in het oog en de retina zijn kwetsbaar en ingeval er reden is om aan te nemen dat er een ernstig oogtrauma bestaat, is snel ingrijpen nodig. De helft van alle oogongevallen treedt op bij mensen van 18-45 jaar, een kwart bij kinderen en jongeren tot 18 jaar en een kwart bij mensen van 46 jaar en ouder. Driekwart van de oogongevallen overkomt mannen. In 75 % van de gevallen treedt volledig herstel op, in 17 % is er uiteindelijk sprake van licht tot matig functieverlies en 7 % van de getroffen ogen eindigt blind. Wereldwijd zijn circa 1,6 miljoen mensen blind ten gevolge van oculaire traumata, 2,3 miljoen slechtziend en 19 miljoen hebben één blind oog door een trauma. In de Verenigde Staten bedraagt het aantal slachtoffers van oogletsel op de eerstehulpafdelingen van ziekenhuizen 3,2 per duizend mensen. Oogletsels worden ingedeeld naar ontstaanswijze: mechanisch (scherp of stomp), chemisch, thermisch en actinisch (door straling veroorzaakt). In deze volgorde worden ze in dit hoofdstuk besproken. 4.2

Mechanische letsels

Bij deze letsels is er sprake van geweld door een object dat met kracht het oog en/of de adnexa treft. 4.2.1

Scherpe traumata

Corpora aliena De meest voorkomende scherpe traumata zijn het gevolg van een corpus alienum. Hoe groot de schade zal zijn, is afhankelijk van de kracht waarmee een vreemd voorwerp het oog raakt (. tab. 4.1). Naarmate pijn meer op de voorgrond staat, is het letsel meestal minder ernstig. De cornea is een uitermate gevoelig deel van het oog en een kleine epitheelbeschadiging geeft al erg veel pijn. Het is dan ook met name de corneale laesie die de pijn veroorzaakt. Laagenergetische corpora aliena uit de ‘waaien-blazen-vegen’-groep zit ten eigenlijk altijd onder het bovenste ooglid (. fig. 4.1). Na ectropioneren van het bovenste ooglid kan het vreemde voorwerp met een wattenstokje eenvoudig verwijderd worden. De patiënt is op hetzelfde moment van de pijn af. Matig energetische corpora aliena, bijna altijd kleine ijzerpartikeltjes, dringen in of net door het cornea-epitheel en zitten dan vast (. fig. 4.2). Deze kunnen met een corpus alienumnaaldje verwijderd worden en de eventueel ontstane roestring kan met een corneafreesje verwijderd worden. Als het corpus alienum zich centraal in de cornea bevindt en daarmee in de visuele as, dan moet het verwijderen met minimaal trauma gebeuren en in één keer. De Bowman-laag is vrijwel altijd ook betrokken en dat resulteert in een litteken. In de visuele as kan dat storend zijn.

51 4.2 · Mechanische letsels

. Tabel 4.1  Corpora aliena in het oog aard

energie

pijn

ernst

waaien, blazen, vegen

laag

heftig, direct knijpen

niet ernstig, oppervlakkige laesie

boren, frezen, flexen

matig

mild, na één nacht

litteken blijvend, dieper in cornea

slaan met ijzer op ijzer

hoog

vaak weinig pijn

ernstig, corpus alienum in oog

. Figuur 4.1  Corpus alienum onder het bovenste ooglid

Een verhaal van een slag met een ijzeren voorwerp als een hamer op een ijzeren object wijst op een hoogenergetisch corpus alienum dat intraoculair terechtgekomen is (. fig. 4.3). Een röntgenfoto of echografie kan dit aantonen. Corpora aliena die zich makkelijk aan de waarneming onttrekken zijn onder andere wimpers of delen van wimpers die in de conjunctivaalzak terechtkomen en dan de cornea irriteren bij het knipperen (. fig. 4.4). Ook kunnen wimpers in de richting groeien van het oog, bijvoorbeeld na beschadigingen van de ooglidrand, en met het knipperen telkens de cornea even aanprikken (trichiasis door een aberrante wimper). Soms komt een afgebroken wimper in een traanpunt terecht met hetzelfde resultaat (. fig. 4.5). Het zijn geen ernstige traumata die door losse wimpers veroorzaakt worden, maar het leidt tot een irritant corpus alienumgevoel.

4

52

Hoofdstuk 4 · Traumata van het oog en adnexa

4

. Figuur 4.2  Limbaal corneaal ijzerdeeltje

. Figuur 4.3  Gat in de iris door een ingeslagen corpus alienum

53 4.2 · Mechanische letsels

. Figuur 4.4  Wimper in de onderste fornix

. Figuur 4.5  Wimper in het bovenste traanpunt

4

54

Hoofdstuk 4 · Traumata van het oog en adnexa

4

. Figuur 4.6  Zaadkafje op de cornea

Een corpus alienum dat makkelijk gemist wordt, is het op de cornea vastgezogen zaadkafje, dat meestal vastzit in de limbale regio (. fig. 4.6). Deze kafjes zijn meestal transparant en dikwijls wordt het in eerste instantie aangezien voor een limbaal infiltraat of randulcus.

Erosies van de cornea De cornea kan oppervlakkig beschadigd raken door alle denkbare voorwerpen. Berucht zijn de vingers van kleine kinderen, planten, handdoeken, een elleboog van een ander, maar ook contactlenzen. Er ontstaat een oppervlakkige epitheelafschaving, die meestal binnen enkele dagen heelt. De epitheelerosie van de cornea is erg pijnlijk en meestal knijpt de patiënt het oog heftig dicht (blefarospasme) (. fig. 4.7 en 4.8). Epitheelerosies herstellen meestal in één à twee etmalen en therapeutische acties zijn zelden nodig. Eventueel kan een antibiotische oogzalf voorgeschreven worden (chlooramfenicol 1 %); een oogverband kan verlichting geven. Dit verband is alleen bedoeld om een niet-­ knijpende sluiting van de oogleden te geven en het moet dan ook slechts een minimale druk uitoefenen. Een bijzondere vorm van cornea-erosie is de recidiverende erosie, waarbij de reepithelialisatie niet goed verloopt en het erosieve gebiedje telkens weer opengaat om dan opnieuw klachten te geven. Met name erosies veroorzaakt door kindervingers (jonge ouders die met hun baby of peuter stoeien) en planten als yucca-achtigen hebben nogal eens de neiging om recidiverend te worden. Het typische verhaal is dan het hernieuwd optreden van erosieklachten na het ontwaken. In de nacht, wanneer de traanproductie afneemt, hecht het nieuwe maar slecht hechtende epitheel aan het bovenste ooglid. Als de ogen bij het ontwaken geopend worden, wordt ook het nieuwe epitheel meegenomen en is de erosie weer open. Dit kan maanden doorgaan. In de meeste gevallen is het voldoende de epithelialisatie te beschermen door vóór het slapengaan wat gel in de conjunctivaalzak aan te brengen (carbomeer) en dit rustig één tot drie maanden vol te houden, ook als er geen klachten meer zijn. In een enkel geval, bijvoorbeeld als de pijn erg heftig is of de genezingstendens te wensen overlaat, kan de oogarts een zeer dunne contactlens over de cornea plaatsen, een bandagelens. Herstelt

55 4.2 · Mechanische letsels

. Figuur 4.7 Cornea-erosie

. Figuur 4.8  Cornea-erosie gekleurd met fluoresceïne

4

56

Hoofdstuk 4 · Traumata van het oog en adnexa

4

. Figuur 4.9  Cornea- en lensperforatie door prikpen, na chirurgisch herstel

de ­erosie met deze maatregelen niet, dan kan het wondbed behandeld worden met thermopunctie of de excimerlaser, waarna een goede epitheelhechting meestal wel tot stand komt. Spontane cornea-erosies komen ook voor. Meestal is er dan sprake van een epitheliale corneadystrofie.

Perforaties Een perforatie van de oogbol is een zeer ernstig trauma, dat veelal onmiddellijke behandeling vereist. Het oog kan op vele manieren geperforeerd raken en bij volwassenen is de toedracht meestal goed te achterhalen. Bij kinderen kan het heel wat lastiger zijn om de anamnese compleet te krijgen. De pijn valt dikwijls mee, vooral paniek kan op de voorgrond staan. Tekenen die wijzen op perforatie zijn een duidelijk zichtbaar penetrerend defect en dan vooral van de cornea, een ondiepe voorste oogkamer, een duidelijk vertrokken pupil en een grijzige pupil (. fig. 4.9). Bij een sterk afgenomen visus na een oculair trauma moet de arts denken aan een perforatio bulbi. Als er verdenking op een perforerend oogletsel bestaat, is spoedverwijzing naar een oogarts geïndiceerd.

Ooglidverwondingen De oogleden hebben een complexe anatomie. De tarsus, de centrale bindweefselplaat, is een essentieel onderdeel dat zorgt dat het ooglid zijn vorm en zijn optimale positie ten opzichte van het oog behoudt. Als bij een ooglidverwonding de tarsus gekliefd is, moet het defect door een oogarts of een plastisch chirurg hersteld worden (. fig. 4.10). Verloopt het herstel na een ooglidverwonding niet naar wens, dan kan een afwijkende ooglidstand het gevolg zijn.

57 4.2 · Mechanische letsels

. Figuur 4.10 Ooglidrandwond

. Figuur 4.11  Ooglid- en traankanaalverwonding

Ook onderbrekingen van de ooglidrand moeten minitieus hersteld worden. Er kan gemakkelijk een onregelmatige lidrand ontstaan met onder andere afwijkende groei van wimpers die het cornea-epitheel beschadigen (trichiasis). De derde belangrijke structuur in de oogleden die ontzien moet worden, is het traankanaal mediaal in het ooglid. Herstel van een gekliefd traankanaal is het werk van een oogarts (. fig. 4.11). 4.2.2

Stompe traumata

Bij een stomp trauma veroorzaakt het inwerkende geweld een vervorming van het weefsel. Daardoor gaat de integriteit van dat weefsel deels verloren, kunnen bloedingen ontstaan en hoopt zich weefselvocht op. Kneuzing van het weefsel veroorzaakt een contusioneel beeld. In de oogleden en de conjunctiva kan dit leiden tot bloedingen (blauw oog en hyposphagma of subconjunctivale bloeding) en oedeem (in geval van de conjunctiva chemosis). Stomp geweld met vervorming van de oogbol (contusio bulbi) kan leiden tot oedeem van de retina (Berlin-oedeem), bloedingen in de voorste oogkamer (hyphaema) (. fig. 4.12), bloedingen in het corpus vitreum en de retina, laedering van de choroidea, afscheuring van de iris (iridodialyse) (. fig. 4.13), scheuring van de kamerhoek met dieper worden van de voorste oogkamer (kamerhoekrecessie), luxatie of subluxatie van de lens (. fig. 4.14), ablatio retinae en beschadiging van de oogzenuw.

4

58

Hoofdstuk 4 · Traumata van het oog en adnexa

4

. Figuur 4.12  Contusio bulbi met ontronde pupil, hyphaema en subconjunctivale bloeding

. Figuur 4.13 Iridodialyse

59 4.2 · Mechanische letsels

. Figuur 4.14  Anterieure lensluxatie en hyposphagma door hogedrukspuit

. Figuur 4.15  Blow-outfractuur van de orbitabodem

Ingeval het stompe geweld wordt toegebracht door een object dat de orbita min of meer afsluit, zoals een kleine bal (squashbal) of een vuist, kan de energie via de oogbol overgebracht worden op de omringende structuren, zonder dat het oog zelf grote schade hoeft op te lopen. De energie wordt overgebracht op de orbita-inhoud en dat kan een fractuur van een orbitawand opleveren, meestal de onderwand. Een blow-outfractuur van de orbitabodem is dan het gevolg met een botdefect naar de sinus maxillaris (. fig. 4.15). In dat defect kunnen de structuren in de onderste delen van de orbita ingeklemd raken, waardoor een mechanische heffingsbeperking van het oog kan ontstaat. De patiënt klaagt dan over diplopie, die toeneemt bij naar boven kijken. Ook acceleratie kan tot ernstig oogtrauma leiden, zoals bij het ‘shaken baby’-syndroom. Hierbij kunnen uitgebreide bloedingen ontstaan op verschillende niveaus in de retina en het glasvocht door beschadiging van retinale en cerebrale bloedvaten door het acceleratiegeweld (. fig. 4.16).

4

60

Hoofdstuk 4 · Traumata van het oog en adnexa

4

. Figuur 4.16  Fundusbeeld bij ‘shaken baby’-syndroom

Een bijzondere groep van patiënten met ernstige, in principe stompe oogverwondingen wordt gevormd door vuurwerkslachtoffers. Exploderend consumentenvuurwerk kan gemakkelijk leiden tot zeer ernstig contusioneel letsel met grote schade aan interne structuren in het oog en barstwonden van de oogbol. Daarnaast kan kruit ernstige chemische verbranding veroorzaken, met vernietiging van de corneale stamcellen en de conjunctiva (. fig. 4.17). De laatste en de eerste dag van het jaar zijn in Nederland de dagen waarop de meeste ogen blind worden door trauma. Het Nederlands Oogheelkundig Gezelschap heeft zich in 2009 in een motie op het standpunt gesteld dat consumentenvuurwerk verboden zou moeten worden. In de daarop volgende jaren hebben steeds meer wetenschappelijke verenigingen, patiëntenverenigingen en andere organisaties zich daarbij aangesloten. Ook de International Council of Ophthalmology pleit voor afschaffing van consumentenvuurwerk. Dat een verbod wel degelijk werkt, blijkt uit de situatie in de landen waar deze maatregel werd ingevoerd.

61 4.3 · Chemisch letsel

. Figuur 4.17  Contusio bulbi door vuurwerk

4.3

Chemisch letsel

Bij een chemisch trauma wordt de schade veroorzaakt door een chemische substantie zoals een zuur of een loog. Beide soorten verbindingen kunnen ernstige chemische verbranding van het oog en de adnexa veroorzaken. Loogverbrandingen zijn vooral zo gevaarlijk omdat ze lang en vaak diep doorwerken, zuurverbrandingen zijn meestal iets minder ernstig (maar nog steeds zeer ernstig). Bij chemische verbrandingen is onmiddellijke verdunning essentieel om de schade zo veel mogelijk te beperken. Voor dit doel zijn er speciale middelen op de markt, maar meestal is water direct bij de hand. Dit kan steriel water zijn, een fysiologische zoutoplossing of gewoon kraanwater. Er moet minstens tien minuten gespoeld worden, waarbij een druppeltje oppervlakteverdoving (oxybuprocaïne) de procedure iets minder oncomfortabel maakt voor de patiënt. Als er pH-indicatorstrips bij de hand zijn, kan na tien minuten gekeken worden of de conjunctivaalzak weer pH-neutraal is (rond pH 7,0). Is dat niet het geval, dan moet het spoelen doorgaan. De verdere behandeling dient in een oogheelkundige setting plaats te vinden. Prognostisch is de conditie van de corneale stamcellen van groot belang. Als deze cellen, die zich in de limbale regio rond de cornea bevinden, verbrand zijn, wordt herstel van de cornea zeer twijfelachtig. Deze situatie bestaat zeer waarschijnlijk als de pericorneale regio ischemisch en wit is (. fig. 4.18). Is er pericorneaal goede doorbloeding, dan zijn de stamcellen waarschijnlijk nog grotendeels intact. Het is belangrijk om te weten welke stof de etsing heeft veroorzaakt en wat de kenmerken van die verbinding zijn. Een etiket of een bijsluiter is dan verhelderend.

4

62

Hoofdstuk 4 · Traumata van het oog en adnexa

4

. Figuur 4.18  Ischemische perilimbale regio bij combustie

4.4

Thermisch letsel

Bij echte verbrandingen zijn meestal vooral de oogleden beschadigd. Het oog zelf is zelden ernstig verbrand. In de meeste gevallen blijft de schade voor de cornea beperkt tot een epi­ theelbeschadiging in de lidspleet, die in enkele dagen herstelt. Om de schade aan de oogleden zo veel mogelijk te beperken, is afvoer van de warmte belangrijk. Hiervoor kunnen koude compressen met in fysiologische zoutoplossing gedrenkte steriele gazen gebruikt worden. Ook in deze gevallen dient verdere behandeling plaats te vinden in een gespecialiseerd centrum. Koudeletsels komen in Nederland meestal voor bij schaatsers die op natuurijs lange tochten rijden. Zeker als het zicht beperkt is, hebben veel schaatsers de neiging om ingespannen te kijken. De knipperfrequentie neemt af en bij een redelijke koude kan het cornea-epitheel dan makkelijk bevriezen. Pijn doet dat niet, omdat ook de pijnreceptoren in de cornea onderkoeld zijn en niet goed meer functioneren. Op het moment echter dat de temperatuur van de cornea weer toeneemt, treedt er epitheliolysis op en ontstaat een heftige pijn. Het epitheel herstelt zich weer in ongeveer een etmaal. Een oogzalf kan de situatie voor de betrokkene iets comfortabeler maken. Anesthetische druppels mogen beslist niet meegegeven worden, omdat de re-­epithelialisatie dan verhinderd wordt. Marathonschaatsers doen er verstandig aan goede oogbescherming te dragen, bewust regelmatig te knipperen en eventueel kunsttraan te gebruiken. 4.5

Actinisch letsel

Straling van allerlei soort kan schade veroorzaken aan structuren in het oog. Bij radiotherapeutische behandelingen van tumoren nabij het oog kunnen de n. opticus, de retina, de lens, de cornea en de conjunctiva schade oplopen. Dit wordt altijd ingecalculeerd en dergelijke

63 Leesadvies

. Figuur 4.19 Ultravioletkeratopathie

schade is vrijwel nooit te voorkomen. Een kunsttraan kan de subjectieve klachten door schade aan de cornea en de conjunctiva draaglijker maken. Een veel voorkomend en relatief onschuldig letsel is de keratopathie ten gevolge van UV-straling. Hierdoor treedt een keratoconjunctivitis photoelectrica op. De bekendste vorm is het lasoog, een aandoening die de meeste werkers in de metaalindustrie uit eigen ervaring kennen (. fig. 4.19). Sneeuwblindheid is een in Nederland minder bekende vorm. Een oorzaak die tegenwoordig ook nogal eens gezien wordt is de zonnebankkeratopathie. De behandeling is in alle gevallen dezelfde: kunsttraan en eventueel koude compressen. In veel metaalverwerkende bedrijven wordt door de EHBO’er eenmalig een druppeltje oxybuprocaïne toegediend waarna de patiënt naar huis gestuurd wordt. De volgende dag is het probleem meestal over. Anesthetische druppels moeten niet aan de patiënt meegegeven worden. Leesadvies Broekhuijsen-van Henten DM, Bosschaart AN, Nijs HGT. Een blauwe plek bij een zuigeling dient altijd verklaard te worden. Ned Tijdschr Geneeskd. 2009;153:B378. Croonen D, Renardel de Lavalette VW, Koopmans SA. Hoogenergetisch oogletsel en visusveranderingen: reden voor nauwkeurig onderzoek naar een intraoculair corpus alienum. Ned Tijdschr Geneeskd. 2006;150:1649–52. Dijke JHM van, Schakenraad D. Een peuter met een hematoom van een oog na een val. Ned Tijdschr Geneeskd. 2011;155:A2193.

4

64

Hoofdstuk 4 · Traumata van het oog en adnexa

Faber JTHN de. Vuurwerkletsels behandeld door oogartsen, jaarwisseling 2008/’09. Ned Tijdschr Geneeskd. 2009;153:A507. Maesen K van der, Moll AC, Imhof SM. Diagnose in beeld: Een levenloze zuigeling. Ned Tijdschr Geneeskd. 2004;148:377. Siegersma JE. Cruysberg JRM. Diagnose in beeld. Een man met een wondje onder het oog. Ned Tijdschr Geneeskd. 2007;151:1680. Stilma JS. Stop de jaarlijkse vuurwerkramp. Ned Tijdschr Geneeskd. 2009;153:A73.

4

65

Refractieafwijkingen B.A.E. van der Pol

5.1 Inleiding – 66 5.2 Emmetropie en ametropie – 66 5.3 Emmetropisatie – 68 5.4 Accommodatie en presbyopie – 69 5.5 Meten van de refractie – 70 5.6 Correctie van ametropieën – 70 5.7 Refractie in de praktijk – 72 Leesadvies – 73

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media B.V. 2018 H. Tan en B.A.E. van der Pol (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-368-1863-6_5

5

66

Hoofdstuk 5 · Refractieafwijkingen

5.1

5

Inleiding

In de oogheelkunde wordt met refractie de lichtbrekende eigenschap van het oog bedoeld. Doordat het licht door het lenzenstelsel van het oog gebroken wordt, kan een redelijk scherp beeldje op het netvlies gemaakt worden dat door het visuele systeem verder verwerkt kan worden en ten slotte tot waarneming leidt in de hersenen. Als eenheid van lichtbreking wordt de dioptrie (D. of Dpt.) gebruikt. Eén dioptrie is de lichtbrekende sterkte van een lens met een brandpunt op 1 m. Met een positieve lens van 20 dioptrieën kunnen we de parallelle stralen van de zon, die in het oneindige gelokaliseerd is, op 5 cm focusseren en een brandbaar object tot ontbranding brengen: het brandpunt van een dergelijke lens ligt op 5 cm. De formule voor de refractieve sterkte van een lens is D  =  1/f, waarbij D het aantal dioptrieën is en f de brandpuntsafstand in meters. Het optische stelsel van het mensenoog bestaat niet uit één, maar uit twee lenzen die circa 3 mm uit elkaar liggen. De cornea, die het grootste aandeel levert in de refractie, is de eerste lens, de natuurlijke ooglens is de tweede. Tussen deze twee bevinden zich de voorste oogkamer en de iris met de pupil, die als diafragma van het optische stelsel dient. De afbeelding wordt gevormd op de retina, die zich op circa 20 mm achter de natuurlijke lens bevindt en van de lens gescheiden wordt door het corpus vitreum. We hebben dus te maken met een samengesteld lenzenstelsel dat in de praktijk schematisch meestal wordt gereduceerd tot een enkelvoudig lensstelsel om eenvoudig rekenen mogelijk te maken. Als we in de oogheelkunde spreken over refractie, hebben we het over de lichtbreking in het oog. Het woord wordt echter ook gebruikt als aanduiding van de techniek om de lichtbreking van het oog te meten. Als de oogarts een refractie doet, dan meet hij de lichtbrekende eigenschap van het oog; dit heet refractioneren. 5.2

Emmetropie en ametropie

In het ideale geval produceert het optische stelsel van het oog een optimale afbeelding op de retina; in dat geval is er sprake van emmetropie. Het optische stelsel van het ideale oog vormt van een puntvormig object in het oneindige een puntvormige afbeelding op de retina. De retina ligt in dat geval precies in het brandpunt van het optische stelsel, dat zich als een sferisch systeem gedraagt en voorgesteld kan worden als een perfect ronde lens die in alle meridianen een gelijke breking heeft. In werkelijkheid is het menselijk oog zelden perfect emmetroop. In de meeste ogen is er wel een verschil tussen de meridianen van het optische systeem en is er een sterkst en een zwakst brekende meridiaan. Als dat verschil klein is, zal het effect op de retinale beeldvorming gering zijn en niet of nauwelijks opgemerkt worden. Afwijkingen van de emmetrope situatie heten ametropieën. Bij een ametropie kan het brandpunt van het optische systeem vóór de retina liggen of erachter. In het eerste geval wordt een object in het oneindige niet op de retina scherp afgebeeld maar daarvoor. Om het beeld wel op de retina af te beelden zal het object naar het oog toe moeten komen. Een dergelijk oog in rust ziet dus niet een object in het oneindige scherp, maar een object dat dichterbij gelegen is. Deze situatie heet bijziendheid of myopie. Ingeval een object in het oneindige niet op de retina wordt afgebeeld maar erachter, zou in theorie de afstand tussen oog en object vergroot moeten worden, wat natuurlijk onmogelijk is. Een dergelijk oog in rust ziet dus verder scherp dan het oneindige en dat wordt verziendheid of hypermetropie genoemd (. fig. 5.1).

67 5.2 · Emmetropie en ametropie

emmetropie

hypermetropie

myopie

. Figuur 5.1  Emmetropie, hypermetropie en myopie; links voorgesteld als te zwak of te sterk brekend, rechts als te korte of te lange aslengte

In geval van emmetropie, simpele myopie en hypermetropie heeft het optische stelsel van het oog één brandpunt dat op (emmetropie), vóór (myopie) of achter (hypermetropie) de retina ligt. Een optisch stelsel dat een puntvormig brandpunt heeft, zal in alle meridianen gelijk sterk de lichtstraal breken. We kunnen voor een dergelijk stelsel in een eenvoudig schema een mooie ronde lens tekenen, een sferische lens (. fig. 5.2). In werkelijkheid is het optische stelsel van een oog zelden perfect sferisch. In dat geval is er niet langer één puntvormig brandpunt, maar zijn er meerdere of eigenlijk ontelbare. Een van die brandpunten wordt gevormd door de kortste meridiaan en een andere door de langste, en daartussen kunnen brandpunten gevonden worden voor alle meridianen tussen kortste en langste. Deze situatie heet astigmatisme (letterlijk: niet-puntvormige afbeelding) die voorgesteld kan worden als een niet-ronde maar ellipsoïde lens in het vereenvoudigde schema, waarin we enkel de twee hoofdbrandpunten, die van de kortste en die van de langste meridiaan, onderbrengen. Bij astigmatisme hebben we feitelijk niet meer te maken met brandpunten, maar met brandlijnen. De beide hoofdbrandpunten zijn eigenlijk brandlijnen (vandaar ‘a-stigma’, niet-puntvormig), die loodrecht op elkaar staan. Om een praktische voorstelling te krijgen van de correctie van astigmate ametropieën is het makkelijker om brandpunten in plaats van brandlijnen voor te stellen (. fig. 5.3). Het astigmate oog zal altijd één of beide andere (sferische) ametropieën in zich hebben. Ingeval de beide hoofdbrandpunten van een astigmaat optisch stelsel vóór de retina vallen, spreken we van myoop astigmatisme; als ze beide achter de retina vallen, spreken we van hypermetroop astigmatisme en als één hoofdbrandpunt vóór en het andere achter de retina valt, spreken we van gemengd astigmatisme.

5

68

Hoofdstuk 5 · Refractieafwijkingen

F1

5

. Figuur 5.2  Sferisch stelsel

F2

F1

. Figuur 5.3  Astigmaat stelsel

Als het optische stelsel geen twee hoofdbrandpunten heeft, maar zich als een irregulair lichtbrekend systeem gedraagt, dan is er sprake van een irregulair astigmatisme. Dit kan voorkomen als de cornea een irregulaire configuratie heeft, zoals bij keratoconus of een andere aandoening die het corneaoppervlak geweld aandoet. 5.3

Emmetropisatie

Het oog dat een scherpe afbeelding op de retina maakt van een object in het oneindige, heet emmetroop. De meeste baby’s worden niet emmetroop geboren. Het oog is nog klein met een aslengte van ongeveer 17 mm en het brandpunt van het optische stelsel valt bij de meeste baby’s achter de retina. Ze zijn iets verziend of hypermetroop. In de groei naar volwassenheid

69 5.4 · Accommodatie en presbyopie

moet de aslengte toenemen tot circa 23–24 mm. De cornea neemt ook toe in grootte en tegelijkertijd neemt de steilheid iets af. Uiteindelijk stabiliseert deze ontwikkeling tijdens de adolescentie meestal rond emmetropie. Dit groeiproces wordt emmetropisatie genoemd. Lang niet alle ogen komen uiteindelijk uit op emmetropie. De verdeling van de refracties voor de meeste populaties heeft wel zijn top om en nabij emmetropie, maar met uitloop naar beide zijden, die van de te korte en die van de te lange brandpuntsafstand. In sommige populaties is deze verdeling duidelijk scheef. Zo zijn bijvoorbeeld in Japan relatief meer bijzienden dan in Europa. Hoewel de refractieve status van het oog als min of meer stabiel beschouwd wordt na emmetropisatie, is dat feitelijk toch niet helemaal het geval. Zowel in de cornea als in de lens, de twee belangrijkste lichtbrekende onderdelen van het oculaire lenzenstelsel, treden in de loop van het leven veranderingen op. De kromming van het hoornvlies verandert heel langzaam in de loop der jaren en de lens wordt geleidelijk aan dichter van structuur en vaak ook iets dikker bij het ouder worden. Veranderingen in de cornea hebben het meeste effect op de totale refractie van het oog; tenslotte is hier de stap tussen de media, lucht en cornea het grootst. Als de emmetropisatie voltooid is, levert de gemiddelde cornea een brekende sterkte van circa 42 dioptrieën, terwijl de lens niet veel meer bijdraagt dan 16 dioptrieën. 5.4

Accommodatie en presbyopie

Het emmetrope oog in rust maakt een scherpe afbeelding van een object in het oneindige op de retina. Een object dat dichter bij het emmetrope oog ligt, zal dus achter de retina afgebeeld worden. De lens is echter in staat om iets boller te worden en met dit mechanisme kan ook een object dichterbij dan het oneindige scherp afgebeeld worden op de retina. Dit fenomeen heet accommodatie. Een hypermetroop oog kan een scherpere afbeelding op de retina produceren door inzet van de accommodatie, in dat geval dus voor een object in het oneindige. Normaliter gebruiken we accommodatie echter om nabijzienstaken adequaat te kunnen verrichten, zoals lezen. Op zich is de menselijke lens geneigd om zo veel mogelijk een bolle vorm aan te nemen en hij krijgt die gelegenheid als de kringspier van het corpus ciliare aanspant. Daarmee neemt de diameter van het ophangsysteem van de lens af en kan de lens boller worden. Ontspant de m. ciliaris, dan wordt de lens gedwongen om weer iets platter te worden. Door gestage verandering van de lens gedurende het leven neemt het accommodatieve vermogen geleidelijk af met het toenemen van de leeftijd. De lenskern wordt harder door sclerose en is steeds minder in staat van vorm te veranderen. Dit proces verloopt bijna wetmatig en vanaf ongeveer het veertigste jaar krijgt het oog moeite om scherp te stellen op de leesafstand van ongeveer 35 cm (. fig. 5.4). Dit heet presbyopie of ouderdomsleeszwakte en een leescorrectie wordt noodzakelijk om nog scherp te kunnen zien in de nabijheid. Presbyopie is dus geen ametropie, maar een fysiologisch involutioneel proces. Ieder oog dat emmetroop is, zal vanaf ongeveer het veertigste levensjaar een nabijziensadditie nodig hebben. De bijziende echter kan de leesbril nog uitstellen door zijn vertebril af te zetten, afhankelijk van de sterkte van de bril. De ongecorrigeerde hypermetroop zal al op jongere leeftijd dan 40 jaar merken dat het nabijzien problematischer wordt, doordat hij zijn accommodatiereserve al deels opgebruikt heeft voor het scherpstellen op afstand. De leesadditie komt dus boven op de vertecorrectie.

5

70

Hoofdstuk 5 · Refractieafwijkingen

DPT 18 16 14 12 10

5

8 6 4 2

8

16

24

32

40

48

56

64 72 J leeftijd

. Figuur 5.4 Accommodatieverloop

5.5

Meten van de refractie

De brekende sterkte van het oog kan subjectief gemeten worden en objectief. Bij subjectief refractioneren worden corrigerende glazen voor het oog geplaatst, net zo lang totdat de patiënt een optimale visus aangeeft. Dit gebeurt niet willekeurig maar volgens een strikt protocol en een goede refractionist kan op deze manier een zeer nauwkeurige sterktebepaling bereiken. Objectief refractioneren berust op waarneming van het gedrag van de weerkaatsing van een lichtbundel, die in het oog geworpen wordt bij het voorzetten van een serie lenzen. Dat kan handmatig (skiascopie), maar tegenwoordig staan in alle oogheelkundige praktijken en optiekzaken automatische refractometers, die redelijk nauwkeurige objectieve bepaling van de refractie mogelijk maken. 5.6

Correctie van ametropieën

Ametropieën worden gecorrigeerd door de optiek van het oog te veranderen. De eenvoudigste manier van correctie is het toevoegen van een passende lens aan het optisch stelsel van het oog door een lichtbrekend glas vóór de cornea te plaatsen in de vorm van een bril. De corrigerende lens kan ook op de cornea geplaatst worden door middel van een contactlens en ook kan het optische stelsel chirurgisch gewijzigd worden met refractiechirurgie. De sferische component kan gecorrigeerd worden door een sferisch glas. In geval van myopie zal een dergelijk glas de stralen moeten divergeren. In een bijziend oog worden de stralen uit het oneindige immers te sterk gebroken, waardoor het brandpunt vóór de retina valt.

71 5.6 · Correctie van ametropieën

myopie

myopie met negatief brillenglas

hypermetropie

hypermetropie met positief glas

. Figuur 5.5  Sferische correctie

Een divergerend glas is een beeldverkleinend glas en wordt negatief brekend genoemd. Een glas dat hypermetropie corrigeert, moet convergeren omdat het brandpunt van een oververziend oog achter de retina ligt. Een dergelijk glas is vergrotend en positief (. fig. 5.5). Bij astigmatisme bestaan er twee hoofdbrandpunten. Er zijn dan twee manieren om te corrigeren. Begonnen wordt altijd met sferische correctie van een van de twee hoofdmeridianen. Als we beginnen met sferische correctie van de sterkst brekende meridiaan, zoeken we het sferische glas dat het brandpunt van deze sterkste meridiaan precies op de retina doet belanden. Als dat gelukt is, zal het brandpunt van de zwakst brekende meridiaan even ver naar achteren verschoven zijn. Het traject tussen beide brandpunten blijft immers gelijk en het brandpunt van de zwakst brekende meridiaan zal nu achter de retina liggen. Om ook dit tweede brandpunt op de retina te krijgen terwijl het eerste brandpunt daar netjes blijft liggen, gebruiken we een cilinderglas dat alleen breekt in één richting; in dit geval dus een positief cilinderglas. We positioneren het cilinderglas zo voor het oog, dat het parallel is met de zwakst brekende meridiaan. Het juiste cilinderglas zal het tweede brandpunt ook op de retina brengen, terwijl het eerste brandpunt op zijn plaats, op de retina, blijft. Gaan we uit van de

5

72

Hoofdstuk 5 · Refractieafwijkingen

sferische correctie van de zwakst brekende meridiaan, dan verplaatst het gehele traject naar voren en zullen we een negatief cilinderglas nodig hebben om ook het tweede brandpunt op de retina te krijgen. De correctie van een astigmaat oog kan dus op twee manieren beschreven worden: met een positief of een negatief cilinderglas. De sterkte van de positieve en negatieve cilinder in dioptrieën zal in beide gevallen gelijk zijn, maar de asrichting zal 90° verschillen; de beide hoofdmeridianen staan immers loodrecht op elkaar. Correctie van astigmatisme met positieve of negatieve cilinders

5

Van een astigmaat oog kunnen we het brandpunt van de sterkst brekende meridiaan met S. −2,0 op de retina krijgen en het brandpunt van de zwakst brekende meridiaan met S.  + 1,0. Er is dus sprake van een gemengd astigmaat oog; de brandpunten van de beide hoofdmeridianen liggen aan weerszijden van de retina. Het astigmate traject (het verschil tussen de brandpunten van beide hoofdmeridianen) is dus drie dioptrieën. Brengen we eerst het brandpunt van de sterkst brekende meridiaan op de retina, dan verschuift het astigmate traject in zijn geheel mee naar achteren en komt het brandpunt van de zwakst brekende meridiaan op een afstand van 3,0 D. achter de retina te liggen. Om ook dit brandpunt op de retina te krijgen, hebben we een cilinder C.  nodig van + 3,0 D. op, laten we zeggen, 90°. Beginnen we met het brandpunt van de zwakst brekende meridiaan (S.  + 1,0), dan zal na sferische verplaatsing van dat brandpunt op de retina een cilinder nodig zijn van C. −3,0 met de as op 180°. We kunnen het corrigerende glas voor dit oog dus noteren als S. −2,0 = C.  + 3,0 op 90° of S.  + 1,0 = C. −3,0 op 180°. De meest gebruikelijke schrijfwijze is die met negatieve cilinders.

5.7

Refractie in de praktijk

Het refractieonderzoek is met de visusbepaling meestal het eerste onderdeel van het oogheelkundig onderzoek. De vraag hierbij is: wordt het visusprobleem veroorzaakt door een – benigne – ametropie, of bestaat er een andere – pathologische – stoornis die de visusklacht verklaart. Om deze vraag te beantwoorden hoeven we vaak niet nauwgezet te refractioneren, we kunnen ook een zogeheten stenopeïsche opening of pinhole gebruiken (. fig. 2.3). Hierbij laten we de patiënt door een klein gaatje (meestal 1,2–1,5 mm diameter) kijken. Het gaatje werkt als extreem diafragma dat alleen de centrale stralen doorlaat en niet de perifere en meer of minder aberrerende. Ook zal de scherptediepte toenemen, overigens ten koste van de helderheid. Als de visus toeneemt via een stenopeïsch gaatje, dan kunnen we concluderen dat de oorzaak van het probleem op zijn minst gedeeltelijk door de optiek veroorzaakt wordt en dat de centrale retina redelijk zal functioneren. Neemt de visus niet toe bij kijken door een pinhole, dan moeten we een niet-optische oorzaak, bijvoorbeeld een maculaprobleem verwachten. Er zijn verschillende manieren om een ametropie te corrigeren; de bril is de eerste en oudste. Om een goede bril aan te meten volstaat een objectieve meting (bijvoorbeeld met een automatische refractometer) niet; er zal altijd ook nauwgezet subjectief gerefractioneerd moeten worden, waarbij de objectief gemeten waarden als uitgangspunt kunnen dienen. Niet alleen is de subjectieve refractie een kunst, het aanmeten van een goed passend montuur en het nauwkeurig inslijpen van het brillenglas zijn dat ook.

73 Leesadvies

Een ametropie kan dikwijls ook goed gecorrigeerd worden met contactlenzen. Vooral bijzienden kunnen van deze correctiemethode plezier hebben. Omdat de contactlens dichter tegen de cornea zit, neemt de beeldkwaliteit in geval van bijziendheid iets toe, bij verziendheid echter iets af. Niet al te grote astigmatismen kunnen door een sferische contactlens gecorrigeerd worden, omdat de ruimte tussen cornea en contactlens netjes opgevuld wordt met traanvocht waardoor het geheel sferisch wordt. Bij grotere astigmatismen werkt dat niet meer en zal er dus astigmatisme blijven bestaan als een sferische contactlens gebruikt wordt. In dit soort gevallen kan een torisch (cilindrisch) gevormde contactlens uitkomst bieden. Er zijn verschillende materialen waaruit contactlenzen gefabriceerd kunnen worden en verschillende fabricageprocedés. De echt harde contactlenzen worden zelden meer aangetroffen, het merendeel van de contactlensdragers gebruikt zachte varianten. De belangrijkste voorwaarde om zo veilig mogelijk contactlenzen te dragen is een zeer goede hygiëne. Met name de bewaarvloeistoffen kunnen gecontamineerd raken met zeer gemene pathogene micro-­ organismen die bijzonder nare hoornvliesontstekingen kunnen veroorzaken. Sinds het begin van dit millenium zijn refractiechirurgische technieken op redelijke schaal beschikbaar in Nederland, ondertussen in vele varianten. Zie voor beschrijvingen van de verschillende technieken 7 H. 8. Hoewel presbyopie feitelijk geen ametropie is, vraagt ook deze situatie om correctie, de leescorrectie of nabijheidscorrectie. De leesadditie komt boven op de vertecorrectie en is dus altijd een additie in positieve (+) richting. Tussen de 40 en 45 jaar begint het het optimaal gecorrigeerde of emmetrope oog moeite te kosten om op de leesafstand van circa 35 cm de accommodatie nog vol te houden. Een additie van ongeveer S. + 1,0 is dan nodig. De accommodatie neemt verder af tot ongeveer 65 jaar en dan is S. + 3,0 nodig om op 35 cm scherp te kunnen zien. Patiënten klagen vaak over wisselend wazig zien op de korte afstand, maar ook in de verte. Dit is het gevolg van de extra accommodatie-inspanning waardoor het wisselen tussen verte- en nabijzien lastiger wordt. Leesadvies Blom GH, Pol BAE van der, Soeters I, Dukker NGJ, Heus P, Morshuis-Kottink M, et al. NHG-Standaard Visusklachten (tweede herziening). Utrecht: NHG; 2015.

5

75

Oogheelkundige problemen op de kinderleeftijd N.E. Schalij-Delfos

6.1 Normale visuele ontwikkeling – 76 6.2 Visusonderzoek – 76 6.3 Gestoorde visuele ontwikkeling – 76 6.3.1 Refractieafwijkingen – 76 6.3.2 Myopie – 78 6.3.3 Amblyopie – 79

6.4 Strabismus – 80 6.4.1 Patroonstrabismus – 82 6.4.2 Paralytisch strabismus – 83 6.4.3 Pseudostrabismus – 83 6.4.4 Behandeling van strabismus – 83

6.5 Prematurenretinopathie (ROP) – 84 6.6 Cerebrale visusstoornissen en nystagmus – 86 6.6.1 CVI – 86 6.6.2 Nystagmus – 87

6.7 Het afwijkende oog – 87 6.7.1 Leukocorie – 87 6.7.2 Infecties – 89 6.7.3 Buftalmie/congenitaal glaucoom – 91 6.7.4 Albinisme – 92

Websites – 92

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media B.V. 2018 H. Tan en B.A.E. van der Pol (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-368-1863-6_6

6

76

Hoofdstuk 6 · Oogheelkundige problemen op de kinderleeftijd

6.1

Normale visuele ontwikkeling

Bij de geboorte hoeft een baby nog niet te kunnen fixeren. Het oog, de visuele banen en hogere corticale centra in de hersenen die nodig zijn voor het zien, zijn aangelegd maar nog niet volledig ontwikkeld. Door te kijken wordt het visuele systeem geactiveerd. Om afwijkingen te diagnosticeren is het van belang de normale visuele ontwikkeling van een kind te kennen (. tab. 6.1 en 6.2). Vanaf de leeftijd van 6 weken moet een baby gericht een object kunnen fixeren zoals de eigen handen, een speeltje of de ogen van de ouders. Vanaf 2 maanden kunnen de meeste kinderen vloeiende volgbewegingen maken. Accommoderen en convergeren is mogelijk vanaf 3–4 maanden. Het stereoscopisch zien (driedimensionaal dieptezien) ontwikkelt zich tussen de leeftijd van 5 maanden en 3 jaar. Ook de visus (gezichtsscherpte) ondergaat een ontwikkeling van 0,05 bij de geboorte tot 1,0 rond het 7e jaar.

6 6.2

Visusonderzoek

Er zijn verschillende mogelijkheden om visusonderzoek bij kinderen te doen. Het is van belang een test te kiezen die past bij het ontwikkelingsniveau van het kind. Jonge kinderen, die nog niet kunnen praten of aanwijzen, kunnen getest worden met een resolutietest zoals de Teller Acuity Cards (TAC) (. fig. 6.1). Het kind wordt een grijze kaart voorgehouden waar aan één kant een streeppatroon te zien is. Als het kind het streeppatroon kan onderscheiden van de grijze ondergrond, kijkt het naar de strepen. De strepen worden willekeurig rechts en links gepresenteerd. Hoe dunner het streeppatroon des te beter een kind moet kunnen zien om het streeppatroon nog te kunnen onderscheiden. Het resultaat wordt vergeleken met normale waarden voor de leeftijd. Zodra een kind het vermogen heeft om fijne details in een voorwerp te herkennen kan een visus bepaald worden met optotypekaarten. Hiervoor staan verschillende testen ter beschikking die verbaal of non-verbaal (met aanwijzen of nadoen) uitgevoerd kunnen worden afhankelijk van de coöperatie: Amsterdamse plaatjeskaart (. fig. 6.2), Landolt-ringen (. fig. 2.1c), E-haken en de kaart van Lea Hyvärinen (. fig. 6.3). Zodra dat mogelijk is, wordt getest met cijfers of letters. 6.3

Gestoorde visuele ontwikkeling

De meest voorkomende oorzaken voor een verminderde visus bij kinderen zijn refractieafwijkingen en amblyopie. Indien tijdig ontdekt en behandeld hoeven zij niet tot permanente schade te leiden. 6.3.1

Refractieafwijkingen

Zie voor een nadere uitleg van refractieafwijkingen 7 H. 5. De prevalentie van significante refractieafwijkingen bij kinderen wordt in Nederland geschat op 5 %. Zij kunnen incidenteel voorkomen of erfelijk zijn, en komen vaker dan normaal voor in combinatie met bepaalde syndromen (bijvoorbeeld syndroom van Down) of na premature geboorte ( Amblyopie is slechtziendheid ten gevolge van een onderbreking van de normale visuele ontwikkeling.

Behandeling Amblyopie kan behandeld worden door het goede oog een aantal uren per dag af te plakken met een occlusiepleister (. fig. 6.5), waardoor het amblyope oog gedwongen wordt te kijken. Indien nodig wordt een refractieafwijking gecorrigeerd of een mediatroebeling verwijderd. Behandeling van amblyopie dient voor het 7e jaar te beginnen en geeft een beter resultaat naarmate op jongere leeftijd gestart wordt. Na voltooiing van de visuele ontwikkeling, rond het 10e jaar, is correctie van de amblyopie niet meer mogelijk. Niet tijdig ontdekte amblyopie kan ertoe leiden dat iemand aan één oog slechtziend blijft. Dit heeft tot gevolg dat het dieptezien verloren gaat en dat iemand bij ziekte of ongeval aan het goede oog maatschappelijk blind of slechtziend kan worden. In Nederland worden kinderen vanaf de leeftijd van 1 maand tot het 8e jaar volgens een gestandaardiseerd programma van de jeugdgezondheidszorg gescreend op visuele stoornissen.

6

80

Hoofdstuk 6 · Oogheelkundige problemen op de kinderleeftijd

rechte oogstand

strabismus: esotropie OD

6

fovea OS

fovea OD fovea OS

fovea OD perifeer netvliespunt

beeld van lampje valt op fovea ODS: waarneming één lampje

beeld van lampje valt op perifeer netvliespunt waarneming twee lampjes

. Figuur 6.4  Het mechanisme van diplopie. Als de oogstand recht is, valt het beeld van het lampje dat gefixeerd wordt in beide ogen op de fovea: het lampje wordt enkel gezien. Bij een oog dat scheel staat (hier esotropie OD) valt het beeld van het lampje in het scheelstaande oog niet op de fovea maar op een perifeer netvliespunt links van de fovea. Het lampje wordt dubbel gezien

. Figuur 6.5  Occlusiepleister voor amblyopiebehandeling

6.4

Strabismus

Scheelzien of strabismus is een standafwijking van de ogen. De prevalentie van strabismus in de normale populatie is 5 %. Bij kinderen met cerebrale afwijkingen of bij prematuur geborenen ligt dit percentage 3–4 maal zo hoog. Bij het ontstaan van scheelzien spelen erfelijke factoren vaak een rol. Ook amblyopie of een afwijking die de normale beeldvorming beïnvloedt, zoals cataract, kan scheelzien veroorzaken. Strabismus kan manifest (altijd) of latent (in speciale omstandigheden) aanwezig zijn. Mensen met manifest scheelzien hebben geen stereoscopisch (diepte)zien.

81 6.4 · Strabismus

. Figuur 6.6  Van boven naar beneden: rechte oogstand (symmetrische lichtreflex), esotropie (lichtreflex linker oog naar temporaal verplaatst) en exotropie (lichtreflex linker oog naar nasaal verplaatst)

Om te beoordelen of er sprake is van strabismus, wordt gebruikgemaakt van de cornealichtreflex (Hirschberg-test). Deze behoort symmetrisch, iets nasaal van het midden van de pupil, te staan. Bij strabismus is de cornealichtreflex in één oog verschoven. De volgende vormen van strabismus worden onderscheiden (. fig. 6.6): 4 esotropie of esoforie (respectievelijk manifest en latent scheelzien naar binnen); 4 exotropie of exoforie (respectievelijk manifest of latent scheelzien naar buiten); 4 hypertropie of hyperforie (respectievelijk manifest of latent scheelzien naar boven); 4 hypotropie of hypoforie (respectievelijk manifest of latent scheelzien naar beneden). Ook een combinatie van horizontaal en verticaal strabismus kan voorkomen. Om manifest strabismus op te sporen gebruikt men de afdektest. De patiënt fixeert een lampje en beoordeeld wordt of de lichtreflex in beide ogen symmetrisch is. Bij manifest scheelzien zal dit niet het geval zijn. Vervolgens wordt het oog dat het lampje fixeert afgedekt met een occluder of met de hand. Het scheelstaande oog zal een instelbeweging maken om het lichtje te fixeren. Na weghalen van de occluder zijn er twee mogelijkheden: het oorspronkelijk fixerende oog pakt de fixatie weer op, een teken dat dit oog beter ziet dan het scheelstaande oog (dominant is), of het andere oog houdt de fixatie vast en het oorspronkelijk fixerende oog blijft scheel staan. Dit laatste betekent dat beide ogen ongeveer even goed kunnen zien. Bij esotropie zal het oog een instelbeweging van nasaal naar temporaal maken (. fig. 6.7), bij exotropie van temporaal naar nasaal. Bij hypertropie zal het oog een instelbeweging van boven naar beneden maken; het omgekeerde geldt voor een hypotropie. Wanneer er geen instelbeweging is, kan er nog sprake zijn van latent strabismus. Om dit vast te stellen wordt de alternerende afdektest gebruikt (. fig. 6.8). De ogen moeten afwisselend worden afgedekt om de samenwerking (binoculair zien) te verbreken. Bij latent scheelzien zal het oog achter de occluder een afwijkende stand innemen. Wanneer de occluder weggehaald wordt zal het oog weer een herstelbeweging maken om de rechte oogstand te herstellen. Bij een esoforie zal het oog achter de occluder een beweging naar nasaal maken en een herstelbeweging van nasaal naar temporaal. Het omgekeerde gebeurt bij de exoforie (. fig. 6.8). Bij een hyperforie zal het oog achter de occluder een beweging naar boven en bij een hypoforie naar beneden maken. De herstelbeweging is omgekeerd. Bij sommige vormen van strabismus speelt de refractie een rol. Kinderen met hoge hypermetropie kunnen door overmatig accommoderen een esotropie ontwikkelen. Ook anisometropie kan tot strabismus leiden. Verder is het van belang of altijd hetzelfde oog scheel staat of dat afgewisseld kan worden tussen rechter en linker oog (alternerend strabismus). Wanneer spontaan gealterneerd wordt, betekent dit dat beide ogen ongeveer even goed zien. Zeer jonge kinderen kunnen een zo grote esotropie hebben dat zij met het rechter oog naar links en het linker oog naar rechts kijken (gekruiste fixatie).

6

82

6

Hoofdstuk 6 · Oogheelkundige problemen op de kinderleeftijd

. Figuur 6.7  Afdektest bij een esotropie van het linker oog (OS). De lichtreflex van het linker oog is naar temporaal verplaatst. Als het fixerende rechter oog wordt afgedekt, neemt het linker oog de fixatie over. Bijweghalen van de occluder neemt het rechter oog de fixatie weer over. Dit betekent dat het rechter oog hetvoorkeursoog (dominant) is. Ontwerp: J.M. de Nie

. Figuur 6.8  Afdektest bij een exoforie. De lichtreflex is symmetrisch. Bij afdekken van het rechter oog maakt dit oog een beweging naar temporaal. Wordt vervolgens het linker oog afgedekt, dan gebeurt hetzelfde. Wanneer de occluder weggehaald wordt, is de lichtreflex weer symmetrisch. Ontwerp: J.M. de Nie

Strabismus kan verder nog onderverdeeld worden in concomiterend en niet-­concomiterend. Bij concomiterend scheelzien is de scheelzienshoek in alle blikrichtingen ongeveer gelijk. Bij niet-concomiterend scheelzien wisselt de scheelzienshoek in de verschillende blikrichtingen. Dit laatste wordt bijvoorbeeld gezien bij patroonscheelzien en paralytisch scheelzien. 6.4.1

Patroonstrabismus

Veel kinderen hebben een scheelzienshoek die wisselt bij naar boven en naar beneden kijken. Daarbij kan een A- of een V-patroon optreden. Wanneer bijvoorbeeld bij esotropie de scheelzienshoek toeneemt bij naar beneden kijken en afneemt bij naar boven kijken, is er sprake van een V-patroon. Neemt bij een exotropie de scheelzienshoek toe bij naar beneden kijken en af bij naar boven kijken, dan is er sprake van een A-patroon. Patroonscheelzien wordt veroorzaakt door overmatige actie van de schuine oogspieren.

83 6.4 · Strabismus

. Figuur 6.9  Pseudostrabismus: door een brede neusplooi kan de indruk van een esotropie bestaan

6.4.2

Paralytisch strabismus

De hersenzenuwen die betrokken zijn bij de oogbewegingen zijn de n. oculomotorius (n. III), n. trochlearis (n. IV) en de n. abducens (n. VI). Paralytisch scheelzien kan congenitaal of verworven zijn. Meest voorkomende oorzaken op de kinderleeftijd zijn een ruimte-innemend proces (in het gebied van het chiasma opticum of elders in het brein), verhoogde hersendruk (hydrocefalus) of een infectie (meningitis, encefalitis, herpes zoster, waterpokken). Wanneer vermoed wordt dat er sprake is van paralytisch strabismus, is snelle verwijzing naar de oogarts geïndiceerd voor verdere diagnostiek en behandeling. 6.4.3

Pseudostrabismus

Veel jonge kinderen hebben een brede neusrug met epicanthus (neusplooi) (. fig. 6.9). Hierdoor is aan de nasale zijde van de iris minder oogwit zichtbaar dan aan de temporale zijde. Dit geeft de indruk van een esotropie. Met behulp van de cornealichtreflex en de afdektest is pseudostrabismus te differentiëren van echt strabismus. 6.4.4

Behandeling van strabismus

Voor de behandeling is het van belang te weten of er sprake is van manifest of latent scheelzien, of altijd hetzelfde oog strabeert en of er sprake is van een refractieafwijking. Een refractieafwijking die van invloed is op het ontstaan van scheelzien dient gecorrigeerd te worden. Verder is occlusietherapie noodzakelijk om amblyopie te voorkomen of te behandelen. De effectiefste behandeling is de occlusiepleister waarmee het dominante oog afgeplakt wordt. Wanneer dit echt niet mogelijk is, kan voor de minder effectieve behandeling met penalisatie gekozen worden. Hierbij wordt het goede oog dagelijks gedruppeld met atropine om het accommodatievermogen weg te nemen waardoor het oog wazig gaat zien en het kind gedwongen wordt te kijken met het amblyope oog. Dit is niet effectief bij ernstige amblyopie. Scheelzien kan operatief behandeld worden door oogspieren te verzwakken, in te korten of te verplaatsen. Hoewel vaak één oog scheel staat, wordt in de meeste gevallen het beste resultaat bereikt door symmetrisch aan beide ogen te opereren. Operatieve behandeling is noodzakelijk als nog samenwerking tussen de ogen aanwezig is maar deze verloren dreigt te gaan (bijvoorbeeld decompenserend latent scheelzien), er een grote esotropie is met gekruiste

6

84

Hoofdstuk 6 · Oogheelkundige problemen op de kinderleeftijd

fixatie waardoor de ogen niet meer abduceren of als er klachten zijn over dubbelzien. Een andere goede reden voor chirurgische behandeling is een cosmetisch storend strabismus. Ook na operatieve correctie is amblyopiebehandeling meestal noodzakelijk om terugval te voorkomen. 6.5

6

Prematurenretinopathie (ROP)

Prematurenretinopathie (retinopathy of prematurity, ROP) is een afwijking van de vaten van de onvolgroeide retina van het prematuur geboren kind. De uitgroei van retinale bloedvaten vanuit de n. opticus (n. II) naar de periferie van de retina start rond de zestiende week en is voltooid rond de veertigste week van de zwangerschap. Bij het prematuur geboren kind zijn er vele factoren die een negatieve invloed hebben op de normale uitgroei van deze retinale bloedvaten. Naast de vroeggeboorte zelf speelt het zuurstofgehalte in het bloed een zeer belangrijke rol. Hyperoxie, hypoxie of frequente fluctuaties van de zuurstofsaturatie remmen de normale groei van de bloedvaten en stimuleren vaatnieuwvorming (neovascularisatie). Onrijpheid van de longen, langdurige beademing of zuurstofbehoefte en de mate van ziekzijn van de prematuur spelen hierbij een rol. Hoe vroeger de geboorte, hoe groter het gebied van de retina dat nog niet van bloedvaten voorzien (avasculair) is, en hoe groter de kans op ROP. Het avasculaire gebied levert een impuls om angiogene factoren te produceren, die de uitgroei van retinale vaten stimuleren. Als deze factoren in een te hoge concentratie aanwezig zijn, zal de groei van vaten niet het normale patroon volgen, maar aanleiding zijn tot het vormen van neovascularisaties. Deze neovascularisaties kunnen bloedingen veroorzaken en leiden tot netvliesloslating. Alle kinderen met een verhoogd risico worden vanaf de 5e levensweek, maar niet voor de gecorrigeerde leeftijd van 31 weken, gecontroleerd door de oogarts. Het onderzoek bestaat uit fundoscopie na pupilverwijding. Bij ongeveer 30 % van de gescreende prematuren wordt zo een vorm van ROP gevonden. ROP wordt ingedeeld in vijf stadia. 4 In de stadia 1 en 2 stopt de normale uitgroei van de vaten (. fig. 6.10). 4 In stadium 3 ontstaan neovascularisaties, die bloedingen in het oog kunnen veroorzaken (. fig. 6.11) 4 Enkele kinderen ontwikkelen een gedeeltelijke (stadium 4) of totale (stadium 5) netvliesloslating. Dit leidt tot ernstige slechtziendheid of blindheid bij 4 % van de totale gescreende groep (in Nederland ongeveer 10 kinderen per jaar). 4 Omdat steeds jongere kinderen in leven gehouden worden, in Nederland vanaf een zwangerschapsduur van 24 weken, is een nieuwe vorm van ROP ontstaan. Hierbij worden niet de bekende vijf stadia doorlopen maar is er sprake van een zeer groot avasculair gebied en sterk uitgezette en kronkelige vaten (plus disease; . fig. 6.12). Deze vorm heet agressieve posterieure ROP (AP-ROP). Behandeling bestaat uit het uitschakelen van het avasculaire gebied met laser (. fig. 6.13). Nieuwe behandelingen waarbij medicamenteus wordt geprobeerd de hoeveelheid angiogene factoren in het oog te minimalimaliseren worden momenteel alleen in uiterste nood toegepast. Bij de meeste kinderen komt het proces na behandeling tot rust en kan de normale uitgroei van retina vaten alsnog op gang komen.

85 6.5 · Prematurenretinopathie (ROP)

. Figuur 6.10  ROP stadium 2 met plus disease. Een slingerend verlopende wal met vertakkingen van de vaten, uitgezette venen en kronkelige arteriën

. Figuur 6.11  ROP-stadium 3 met plus disease. Rechts boven een verdikte wal met neovascularisaties

. Figuur 6.12  Plus disease: uitgezette venen en sterk kronkelend verloop (tortuositas) van de arteriën

Kinderen die vóór de 32e week geboren zijn, hebben ook een verhoogd risico op strabismus, amblyopie en refractieafwijkingen. Tijdige herkenning en behandeling daarvan kunnen voorkomen dat een kind alsnog een slechte visus aan één of beide ogen overhoudt.

6

86

Hoofdstuk 6 · Oogheelkundige problemen op de kinderleeftijd

. Figuur 6.13  Plus disease na behandeling met laser. De littekens zijn zichtbaar als donkere vlekjes

6 6.6

Cerebrale visusstoornissen en nystagmus

6.6.1

CVI

In ontwikkelde landen zijn cerebrale visusstoornissen (cerebral visual impairment, CVI) de meest voorkomende oorzaak van blind- of slechtziendheid bij kinderen. Om te kunnen kijken is het niet alleen van belang dat de ogen normaal functioneren. De visuele banen en de hoger gelegen delen in de hersenen dienen intact te zijn voor een correcte bewustwording van het beeld. Van een cerebrale visusstoornis of CVI wordt gesproken als er stoornissen zijn in het zien ten gevolge van beschadiging van het visuele systeem voorbij het chiasma opticum. Oorzaken zijn: 4 aanlegstoornissen van de hersenen of beschadiging van normaal aangelegde hersenen, meestal veroorzaakt door perinatale problemen, bijvoorbeeld prematuriteit of zuurstofgebrek; 4 trauma; 4 epilepsie; 4 hydrocefalus; 4 stofwisselingsstoornissen; 4 intracerebrale bloedingen. Kinderen met CVI kunnen een normale of sterk verminderde gezichtsscherpte hebben. Tevens kan er sprake zijn van strabismus, nystagmus en gezichtsvelddefecten, meestal van de onderhelft. Visueel perceptieve stoornissen kunnen minimaal of zeer ernstig zijn. Voorbeelden hiervan zijn problemen met het herkennen van voorwerpen of gezichten, oriëntatie in de ruimte (verdwalen thuis of op weg naar school), vasthouden van visuele aandacht (de volgende regel niet kunnen vinden of de regel niet kunnen uitlezen), waarneming van diepte (traptreden, stoepranden), waarneming van bewegende objecten (verkeer) of het gelijktijdig waarnemen van verschillende objecten (veel tekst of plaatjes op een bladzijde of een grote stapel kleren in de kast). Veel hierdoor getroffen kinderen zijn meervoudig beperkt. CVI kan leiden tot ernstige problemen op school en bij het sociaal functioneren en dient zo vroeg mogelijk gediagnosticeerd te worden. Omdat de afwijkingen subtiel kunnen zijn, is naast oogheelkundig en neurologisch onderzoek een uitgebreid scala aan onderzoeksmogelijkheden nodig. In de instellingen voor mensen met een visuele beperking (Bartiméus, Koninklijke Visio) is veel expertise op het gebied van onderzoek en begeleiding.

87 6.7 · Het afwijkende oog

6.6.2

Nystagmus

Nystagmus is een zich herhalende onwillekeurige, oscillatoire en ritmische beweging. De bewegingen kunnen horizontaal, verticaal en rotatoir zijn. Te onderscheiden zijn een ruknystagmus waarbij een snelle en een langzame fase gezien wordt en pendelnystagmus waarbij de ogen bewegen zonder snelle of langzame fase (dwalende oogbewegingen). Congenitale idiopatische nystagmus ontstaat meestal op de leeftijd van 6–8 weken en is vaak erfelijk. Andere oorzaken voor nystagmus zijn slechte visus en neurologische afwijkingen. Nystagmus is altijd een reden om te verwijzen. 6.7

Het afwijkende oog

6.7.1

Leukocorie

Bij leukocorie heeft de pupil niet het normale zwarte aspect, maar een witte of grijze weerschijn. De rode fundusreflex is niet goed zichtbaar. Deze wordt op het consultatiebureau beoordeeld op de leeftijd van 1 en 3 maanden. Een witte pupil wordt vaak direct na de geboorte al gezien of kan opvallen omdat een oog bij het fotograferen niet rood maar wit oplicht of omdat het oog ‘dof ’ lijkt. Op wat oudere leeftijd is er meestal ook sprake van strabismus. Verschillende oogaandoeningen kunnen zich met leukocorie presenteren zoals cataract, retinoblastoom, toxoplasmose en ROP. Leukocorie is een alarmsymptoom en altijd reden voor een urgente verwijzing naar de oogarts.

Cataract Bij cataract is de ooglens troebel (. fig. 6.14). Een cataract kan enkel- of dubbelzijdig voorkomen, totaal of gedeeltelijk en aangeboren of verworven zijn. Bij kinderen berust dit op: 4 een erfelijk cataract, autosomaal dominant of X-gebonden; 4 een samenhang met een ontwikkelingsstoornis van het oog: persisterend hyperplastisch glasvocht (persistent fetal vasculature, PFV); vaak is er dan ook sprake van een te klein oog (microftalmie; . fig. 6.15); 4 een infectie met rubella (tegenwoordig zeldzaam); 4 een stofwisselingsstoornis, bijvoorbeeld in het glucosemetabolisme (galactosemie, galactokinasedeficiëntie); 4 een samenhang met een syndroom, bijvoorbeeld het Down-syndroom. Bij cataract wordt geopereerd als de visus verlaagd of het cataract zeer storend is. Soms is hier haast bij: een eenzijdig, totaal congenitaal cataract moet bij voorkeur voor de zesde levensweek geopereerd zijn en een dubbelzijdig, totaal congenitaal cataract voor de leeftijd van 3 maanden. Bij verworven vormen of partieel cataract wordt geopereerd als de normale visuele ontwikkeling belemmerd wordt. Na operatie zijn een goede correctie en amblyopiebehandeling onmisbaar om tot een optimaal resultaat te komen. Afhankelijk van de leeftijd wordt de ooglens vervangen door een kunstlens. Heel jonge kinderen krijgen speciale contactlenzen aangemeten omdat het oog nog groeit en de sterkte dus aanzienlijk kan veranderen. Eventueel kan later een kunstlens geïmplanteerd worden.

6

88

Hoofdstuk 6 · Oogheelkundige problemen op de kinderleeftijd

6

. Figuur 6.14  Cataract. Centraal een witte vertroebeling van de lens

. Figuur 6.15  Cataract en microftalmie van het linker oog

De prognose is afhankelijk van de oorzaak, van het moment van signalering en behandeling en van de coöperatie bij de amblyopiebehandeling. Ongeveer 30 % van de kinderen met congenitaal cataract ontwikkelt later glaucoom. Dit kan, indien niet tijdig gediagnosticeerd, tot permanente schade aan het gezichtsvermogen leiden.

Retinoblastoom Een retinoblastoom is een kwaadaardige tumor, uitgaande van de retina, die meestal voor het 2e jaar en vrijwel altijd voor het 5e jaar ontdekt wordt. Retinoblastoom kan als enkelzijdige vorm (60 %) (meestal niet-erfelijk) of dubbelzijdige vorm (40 %) (altijd erfelijk) voorkomen. De erfelijke vorm wordt veroorzaakt door een afwijking in het retinoblastoomgen RB1 op chromosoom 13q14. Bij tijdige ontdekking is de prognose goed wat betreft de levensverwachting. De uiteindelijke visus hangt af van de lokalisatie en grootte van de tumor(en). De behandeling bestaat uit (combinaties van) chemotherapie, lasertherapie, cryotherapie en radiotherapie. Bij zeer grote tumoren die het gehele oog opvullen, heeft men geen andere keuze dan het oog te verwijderen (enucleatie).

89 6.7 · Het afwijkende oog

Erfelijkheidsadvies door een klinisch geneticus aan de ouders en het kind is gewenst. Kinderen van ouders met een erfelijke vorm van retinoblastoom hebben een kans van 45 % om ook een retinoblastoom te ontwikkelen. Ook bij de enkelzijdige vorm wordt bij ongeveer 15 % van de patiënten een genetische afwijking gevonden. Broers en zussen van een kind met retinoblastoom hebben een kans van 1–4 % om ook een retinoblastoom te ontwikkelen. Kinderen met een verhoogd risico op retinoblastoom worden volgens een vast schema vanaf de geboorte gescreend door middel van fundoscopie. In zeldzame gevallen is naast retinoblastoom ook een pinealoom aanwezig. Patiënten die behandeld zijn voor een erfelijke vorm van retinoblastoom hebben op oudere leeftijd een verhoogde kans op secundaire tumoren elders in het lichaam, bijvoorbeeld sarcomen. Voor patiënten met erfelijk retinoblastoom wordt (jaarlijkse) controle bij de oncoloog geadviseerd. In Nederland is de zorg voor retinoblastoompatiënten gecentraliseerd in het VUmc (7 www.retinoblastoom.nl). 6.7.2

Infecties

Ophthalmia neonatorum De klassieke ophthalmia neonatorum (. fig. 6.16) ontstaat tijdens de passage door het geboortekanaal en wordt veroorzaakt door een infectie met gonokokken, herpes simplex type 2 of Chlamydia. Een gonokokkenconjunctivitis ontstaat meestal binnen een week na de geboorte, geeft een forse zwelling van de oogleden en veel purulent secreet dat met kracht ontlast wordt als geprobeerd wordt de oogleden te openen. Deze vorm kan een ernstige ulceratie van de cornea en zelfs perforatie van het oog veroorzaken. In het Gram-preparaat worden intracellulaire gramnegatieve diplokokken gevonden. Behandeling is intraveneus, met een derdegeneratiecefalosporine gedurende zeven dagen. Het oog kan gespoeld worden met fysiologisch zout totdat de mucopurulente secretie verdwenen is. Een infectie met herpes simplex type 2 (HSV-2) wordt meestal gediagnosticeerd door blaasjes op de huid. Bij ongeveer 50 % van de kinderen ontstaat een systemische infectie met hepatitis, pneumonie, diffuse intravasale stolling of encefalitis. Oogheelkundige symptomen zijn blaasjes op de oogleden, roodheid en/of keratitis dendritica (. fig. 6.17 en 6.18). Wanneer het centraal zenuwstelsel meedoet, kan ook een chorioretinitis ontstaan. De diagnose wordt bevestigd door een kweek. Behandeling is systemisch met (val)aciclovir en geschiedt in nauw overleg met de kinderarts. Ook herpes simplex type 1 kan in de neonatale periode een systemische infectie en blefarokeratoconjunctivitis veroorzaken, als een van de verzorgers een actieve ontsteking zoals een koortslip heeft. Wanneer het hoornvlies meedoet, is ook hier de behandeling systemisch. Een Chlamydia-conjunctivitis ontwikkelt zich wat langzamer. Symptomen treden twee à drie weken na de geboorte op. De ontsteking is vaak bilateraal en geeft een matige afscheiding en roodheid. Voor de diagnose moet een schraapsel van het epitheel afgenomen worden om intracellulaire basofiele insluitlichaampjes aan te tonen. Behandeld wordt met erytromycinedrank (50 mg/kg per dag in vier doses) gedurende veertien dagen. Voor al deze vormen van conjunctivitis geldt dat de ouders onderzocht en zo nodig behandeld moeten worden.

6

90

Hoofdstuk 6 · Oogheelkundige problemen op de kinderleeftijd

6 . Figuur 6.16  Ophthalmia neonatorum

. Figuur 6.17  Herpes dendritica, gekleurd met fluoresceïne

. Figuur 6.18  Littekens door keratitis herpetica

Een andere regelmatig voorkomende conjunctivitis die vlak na de geboorte ontstaat, waarschijnlijk tijdens de verzorging, wordt veroorzaakt door de stafylokok. Hiervoor kan een lokaal antibioticum gegeven worden, bijvoorbeeld fusidinezuur.

91 6.7 · Het afwijkende oog

traankanaaltjes traanzak

klep van Hasner

. Figuur 6.19  Schematische weergave van traanwegobstructie

Dacryostenose/dacryocystitis Het traanafvoersysteem verbindt de nasale ooghoek met de neusholte. Via de traankanaaltjes, de traanzak en de traanbuis komen de tranen uit onder de concha inferior in de neus. Vóór de geboorte is de overgang naar de neus afgesloten door een membraan: de klep van Hasner (. fig. 6.19). Bij de eerste inademing hoort deze membraan open te scheuren door de veranderde druk in de luchtwegen. Bij ongeveer 6 % van de kinderen gebeurt dit aan één of beide zijden niet en is er een traanwegobstructie (dacryostenose). Het traanvocht kan niet afgevoerd worden naar de neus en er hopen zich tranen en bacteriën op in de traanzak, die zich alleen kan ontlasten in het oog, wat resulteert in een pussige afscheiding. Soms hinderen afwijkingen in de neus in het gebied van de concha inferior de traanafvloed. Symptomen zijn tranen, slijmproductie en recidiverende infecties. De wimpers zitten vaak ’s ochtends aan elkaar geplakt. Bij druk op de traanzak loopt er pus uit de traankanaaltjes naar de binnenste ooghoek. Als de traanzak niet regelmatig ontlast wordt, kan een ontsteking van de traanzak ontstaan, een dacryocystitis. Het oog zelf ziet er meestal normaal uit, bij een heftige ontsteking ontstaat soms een conjunctivitis. De behandeling bestaat uit regelmatig schoonwassen van het oog en massage van de traanzak. Dit masseren gebeurt in de richting van de neus om te proberen de membraan open te krijgen en vervolgens in de richting van het oog om de pus uit de traanwegen te duwen ter voorkoming van een dacryocystitis. Bij heftige ontsteking kunnen lokaal antibiotica gegeven worden, maar de ontsteking recidiveert meestal direct na het staken van de therapie. Wanneer de obstructie niet verdwijnt, wordt het traankanaal doorgeprikt (sondage) met een speciale canule. Omdat een aangeboren traanwegobstructie bij het merendeel van de kinderen in de eerste negen maanden vanzelf verdwijnt, wordt doorgaans tot deze leeftijd gewacht met chirurgisch ingrijpen. Voor overige ontstekingen wordt verwezen naar 7 H. 8. 6.7.3

Buftalmie/congenitaal glaucoom

Bij congenitaal glaucoom (buftalmie) is de gehele oogbol onder invloed van een verhoogde oogdruk in omvang toegenomen. De afvoer van kamerwater via het fijnmazige trabekelsysteem in de kamerhoek wordt verhinderd door een embryonale membraan (membraan van Barkan). De afwijking is bij 70–80 % van de patiënten bilateraal en wordt meestal voor het 1e jaar gediagnosticeerd. Bij 10–40 % van de kinderen is de aandoening autosomaal recessief

6

92

Hoofdstuk 6 · Oogheelkundige problemen op de kinderleeftijd

erfelijk, met wisselende penetrantie. Dit is de reden dat congenitaal glaucoom vaker voorkomt bij consanguïniteit van de ouders. Symptomen zijn: 4 tranen; 4 lichtschuwheid (fotofobie); 4 knijpen met de ogen (blefarospasme); 4 toename van de corneadiameter (enkel- of dubbelzijdig); 4 mat, glazig aspect van de cornea.

6

De behandeling is in principe chirurgisch. Hierbij wordt de membraan in de kamerhoek gekliefd (goniotomie). Wanneer dit niet tot voldoende drukdaling leidt, zullen andere chirurgische technieken toegepast worden om de oogdruk te verlagen. Medicamenteuze behandeling is doorgaans niet afdoende en wordt alleen als overbrugging naar een operatie toegepast. 6.7.4

Albinisme

Albinisme kan alleen aan het oog (oculair albinisme) of gegeneraliseerd (oculocutaan albinisme) voorkomen. De symptomen kunnen mild of ernstig zijn. Het meest opvallende symptoom aan het oog is diafanie van de iris. Omdat de iris weinig pigment bevat, is bij belichting de rode reflex van het netvlies door de iris heen zichtbaar. Deze kinderen hebben een onderontwikkelde fovea centralis, nystagmus en zijn lichtgevoelig (fotofoob). Er is een grote kans op sterke refractieafwijkingen, strabismus en amblyopie; deze afwijkingen moeten actief opgespoord en behandeld worden. De visus is slechter naarmate de symptomen ernstiger zijn. Met DNA-onderzoek is het onderliggende gendefect meestal op te sporen. Websites 7 http://www.rivm.nl/bibliotheek/rapporten/295001014.pdf. 7 https://www.youtube.com/watch?v=IJVWN123ZyI. 7 http://wspos.org/wp-content/uploads/2017/01/WSPOS_Consensus-Statement_Myopia.pdf. 7 http://www.retinoblastoom.nl.

93

Oogleden, orbita en traanwegen M.Ph. Mourits en R.J.H.M. Kloos

7.1 Oogleden – 94 7.1.1 Blefaritis – 94 7.1.2 Hordeolum en chalazion – 94 7.1.3 Xanthelasmata – 94 7.1.4 Basaalcelcarcinoom – 94 7.1.5 Ptosis – 97 7.1.6 Entropion en ectropion – 98 7.1.7 Trichiasis – 101 7.1.8 Lagoftalmie – 101 7.1.9 Dermatochalasis – 103

7.2 De orbita – 103 7.2.1 Inleiding – 103 7.2.2 Cellulitis orbitae – 105 7.2.3 De ziekte van Graves – 106 7.2.4 Ruimte-innemende aandoeningen van de orbita – 108

7.3 Traanwegen – 109 Leesadvies – 109

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media B.V. 2018 H. Tan en B.A.E. van der Pol (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-368-1863-6_7

7

94

Hoofdstuk 7 · Oogleden, orbita en traanwegen

7.1

Oogleden

7.1.1

Blefaritis

Blefaritis is een ontsteking van de ooglidranden, meestal uitgaande van de kliertjes van Meibom en veroorzaakt door een stafylokok (. fig. 7.1). De aandoening wordt vaker gezien bij mensen met huidziekten (seborroïsche dermatitis, psoriasis) en bij ouderen met verminderde lichaamshygiëne. Klachten zijn geprikkelde ogen met veel débris en schilfertjes tussen de wimpers, en soms verlies van oogharen (madarosis). Verbetering is te bereiken door de wimperrij grondig te reinigen met een wattenstokje, gedrenkt in verdunde babyshampoo. Eventueel moet een antibioticum worden voorgeschreven. Omdat de aandoening vaak zeer hardnekkig is, moet de behandeling enkele weken worden voortgezet.

7

7.1.2

Hordeolum en chalazion

Een hordeolum is een acute ontsteking (meestal veroorzaakt door een stafylokok) van een kliertje van Zeiss (hordeolum externum of strontje) of van Meibom (hordeolum internum) (. fig. 7.2). Een chalazion . fig. 7.3) is een ontstekingsgranuloom dat uitgaat van een verstopte afvoergang van een kliertje van Meibom. Hordeola en chalazia komen op alle leeftijden voor. Een hordeolum perforeert meestal spontaan en geneest vanzelf. Warme compressen en topicale antibiotica kunnen dit proces versnellen. Een chalazion moet meestal geëxcochleëerd worden. 7.1.3

Xanthelasmata

Dit zijn geelbruine, vlakke ophopingen van met lipiden beladen macrofagen, vooral op het mediale deel van het boven- of onderste ooglid (. fig. 7.4). Xanthelasmata worden zowel gezien bij mensen met een normale als bij mensen met een gestoorde vetstofwisseling. De behandeling bestaat uit een excisie. 7.1.4

Basaalcelcarcinoom

Het basaalcelcarcinoom (BCC) is een veel voorkomende maligniteit van de oogleden en komt vooral op het onderste ooglid voor. BCC’s zien we voornamelijk op de aan zonlicht geëxposeerde huid en vaker bij oudere mensen en mensen met een rossig uiterlijk en blauwe ogen (berucht onder Australiërs van Noordwest-Europese afkomst). Tegenwoordig is een BCC bij jonge mensen minder ongewoon. De patiënt komt op het spreekuur met een knobbeltje (. fig. 7.5 en 7.6). Soms presenteert een BCC zich als een ulcus rodens (. fig. 7.7), dat gemakkelijk te herkennen (ovaalrond met centrale glinsterende delle) en te verwijderen is, omdat de tumor scherp begrensd is. Veel BCC’s zijn echter minder duidelijk begrensd. Multipele BCC’s zijn niet ongewoon; nauwkeurig onderzoek van aangezicht, voorhoofd, oren en handen is dan ook geïndiceerd. De beste behandeling voor een ooglid-BCC is een excisie met minimaal 2 mm grote vrije snijvlakken. Radiotherapie en cryocoagulatie zijn minder betrouwbaar en veroorzaken

95 7.1 · Oogleden

. Figuur 7.1 Blefaritis

. Figuur 7.2  Hordeolum internum

. Figuur 7.3 Chalazion

7

96

Hoofdstuk 7 · Oogleden, orbita en traanwegen

. Figuur 7.4 Xanthelasmata

7

. Figuur 7.5 Basaalcelcarcinoom

. Figuur 7.6 Basaalcelcarcinoom

geregeld complicaties (obliteratie van canaliculi). BCC’s metastaseren nooit via lymfe of bloed, maar uitbreiding per continuitatem kan leiden tot onherstelbare schade van het oog en exenteratie noodzakelijk maken. Radicaal verwijderde BCC’s recidiveren niet, maar de kans dat bij een behandelde patiënt de novo een BCC ontstaat, is groter dan bij mensen die nooit een BCC hebben gehad. BCC’s worden histologisch onderscheiden van de veel agressievere, maar minder frequent voorkomende plaveiselcel- en zweetkliercelcarcinomen. Daarnaast moeten BCC’s onderscheiden worden van goedaardige laesies. Bij twijfel is biopsie of excisie meestal de beste optie.

97 7.1 · Oogleden

. Figuur 7.7  Basaalcelcarcinoom met ulcus rodens

. Figuur 7.8  Congenitale ptosis

7.1.5

Ptosis

Wanneer een bovenste ooglid lager hangt dan normaal is (. fig. 7.8), spreken we van een ptosis. In de primaire oogstand (rechtop zitten, hoofd recht, ogen recht vooruit) vallen de bovenoogleden bij de meeste mensen een halve tot anderhalve millimeter over de cornea op twaalf uur heen, terwijl de onderoogleden aan de cornea raken op zes uur (. fig. 7.9). Hangt een ooglid lager, en vooral wanneer een pupil geheel of gedeeltelijk wordt bedekt, dan is er sprake van een ptosis. Een aangeboren ptosis is in ongeveer 80 % van de gevallen eenzijdig en komt vaak familiair voor. De ernst van de ptosis is wisselend; opvallend is een lagoftalmie (zie 7 par. 7.1.8) bij omlaag kijken doordat de dystrofische spier zowel slecht contraheert als relaxeert. > Ptosis bij kinderen jonger dan 7 jaar kan leiden tot amblyopie en moet daarom snel gecorrigeerd worden.

Een verworven ptosis wordt meestal veroorzaakt door desinsertie van de aponeurose van de m. levator palpebrae (. fig. 7.9 en 7.10), maar kan ook neurogeen zijn (n. III-parese,

7

98

Hoofdstuk 7 · Oogleden, orbita en traanwegen

. Figuur 7.9  Verworven ptosis. De pupillen zijn grotendeels bedekt

7

. Figuur 7.10  Eenzijdige verworven ptosis

sympathicuslaesie: Horner-syndroom), een myogene oorsprong hebben (bijvoorbeeld bij dystrophia myotonica (. fig. 7.11) of in het kader van myasthenia gravis) of worden veroorzaakt door een tumor in het ooglid (mechanische ptosis). Een desinsertieptosis zien we nogal eens bij dragers van harde contactlenzen. Bij een geringe ptosis zal de klacht voornamelijk cosmetisch zijn. Hangt het ooglid voor de pupil, dan klaagt de patiënt met een verworven ptosis over gestoord zien en soms over hoofdpijn (door het voortdurend aanspannen van de m. frontalis) of over nekklachten (als gevolg van een torticollis met de kin omhoog). Bij kinderen jonger dan 7 jaar dreigt amblyopie. Het is van belang te controleren of de visus normaal is en of de oogbewegingen ongestoord zijn. Er is een groot aantal operaties beschreven om een ptosis te corrigeren, hetzij via de huid, hetzij via de conjunctiva. De belangrijkste complicatie van ptosischirurgie is overcorrectie, waardoor het oog niet meer sluit. Door uitdroging van het hoornvlies en secundaire infectie kan dan al binnen enkele dagen een ulcus corneae ontstaan. 7.1.6

Entropion en ectropion

De oogleden zijn opgebouwd uit een voorste lamel, bestaande uit huid en spier (m. orbicularis) en een achterste lamel, gevormd door de tarsale plaat en de conjunctiva (zie 7 par. 1.5.1). Zowel bij het entropion als bij het ectropion zijn de twee lamellen van het ooglid ten opzichte van

99 7.1 · Oogleden

. Figuur 7.11  Ptosis bij myotone dystrofie

. Figuur 7.12 Entropion

elkaar verschoven. Bij het entropion (. fig. 7.12 en 7.13) staan de wimpers naar de c­ornea gericht; bij het ectropion is de conjunctiva van buitenaf zichtbaar (. fig. 7.14). Een en- en ectropion kunnen het boven- en het onderste ooglid betreffen, maar treden vooral op aan de onderoogleden. Entropion en ectropion berusten meestal op involutionele veranderingen en komen daarom vooral bij oudere mensen voor. Een entropion kan ook het gevolg zijn van verlittekening van de achterste lamel. Dit cicatriciële entropion komt bijvoorbeeld voor bij oculaire pemfigus, trachoom en na etsing. Het ectropion kan deel uitmaken van een facialisparese of een gevolg zijn van een huidtekort, bijvoorbeeld na excisie van een kleine tumor (. fig. 7.15). Zowel bij het entropion als bij het ectropion klaagt de patiënt over een rood, g­ eïrriteerd oog en een verhoogde tranenvloed. Bij het entropion krassen de oogharen tegen het

7

100

7

Hoofdstuk 7 · Oogleden, orbita en traanwegen

. Figuur 7.13  Entropion links

. Figuur 7.14 Ectropion

. Figuur 7.15  Cicatricieel ectropion

­ oornvlies, dat daardoor beschadigd kan raken. Een verhoogde traanproductie is het gevolg. h Bij het ectropion is een groter deel van de oogbol aan de buitenwereld blootgesteld en raakt daardoor meer geprikkeld. De naar buiten gedraaide conjunctiva keratiniseert, waardoor correctie van een langer bestaand ectropion technisch lastig kan zijn. Bij een mediaal ectropion maakt de onderste traanpunt niet langer contact met de traanfilm, met overmatig tranen als gevolg. De diagnose is te stellen met inspectie. Beide hier besproken standafwijkingen van het ooglid moeten binnen enkele weken chirurgisch gecorrigeerd worden. Bij de meeste vormen van involutioneel entropion en ectropion vormt laterale inkorting van het ooglid een essentieel onderdeel van de correctie. Door deze ingreep verdwijnt de horizontale slapte van het ooglid. De subciliaire benadering biedt de mogelijkheid om desgewenst in dezelfde zitting een aantal andere correcties uit te voeren (blefaroplastiek, vetexcisie).

101 7.1 · Oogleden

. Figuur 7.16 Trichiasis

Bij een patiënt met een ectropion in het kader van een facialisparese kan – ter overbrugging van de wachttijd voor de operatie – uitdroging van het hoornvlies worden voorkomen met indifferente oogzalf of een horlogeglasverband. Een en- en ectropion kunnen secundaire infecties veroorzaken, die het best met een antibioticum bevattende oogzalf bestreden kunnen worden. 7.1.7

Trichiasis

Bij trichiasis (. fig. 7.16) staan één of meer ooghaartjes naar de cornea gedraaid, waardoor erosies kunnen ontstaan. De oorzaak is een trauma of een ziekte (trachoom, parapemfigus). Klachten zijn rode, geïrriteerde, tranende ogen. Als er sprake is van slechts enkele aberrante haartjes, kan men volstaan met elektrocoagulatie of lokale full thickness-resectie. Bij uitgebreide trichiasis wordt cryotherapie toegepast. De kans op recidief is groot. 7.1.8

Lagoftalmie

Lagoftalmie is de situatie waarin één of beide ogen niet volledig gesloten zijn wanneer men de ogen losjes sluit (zoals tijdens de slaap). De cornea loopt gevaar om uit te drogen, met het risico op blijvende visusbeperkende beschadigingen. Bij het sluiten van het oog ontspannen de m. levator palpebrae en de spier van Müller. De tonus van de m. orbicularis bepaalt hoe stijf het oog gesloten is. De oogbol hoort achter het ooglid omhoog te draaien (fenomeen van Bell). Lagoftalmie zien we bij Graves-orbitopathie, in het kader van een perifere facialisparese (. fig. 7.17 en 7.18) of soms na een trauma. Klachten zijn branderigheid, roodheid en tranen als gevolg van beschadiging van het cornea-epitheel door de chronische uitdroging. De diagnose wordt gesteld met inspectie, eventueel met behulp van de spleetlamp. Wanneer symptomatische behandeling met kunsttraanproducten tekortschiet, moet het ooglid verzwaard worden met een goudgewichtje om sluiting te bevorderen. Lagoftalmie kan blijvende corneabeschadiging veroorzaken.

7

102

Hoofdstuk 7 · Oogleden, orbita en traanwegen

7

. Figuur 7.17  Lagoftalmie bij facialisparese. Patiënt is geïnstrueerd om beide ogen dicht te knijpen. Het linker oog blijft echter openstaan

. Figuur 7.18  Horlogeglasverband bij lagoftalmie door facialisparese

103 7.2 · De orbita

. Figuur 7.19 Dermatochalasis

7.1.9

Dermatochalasis

Bij een dermatochalasis is de huid van het ooglid te ruim en ligt op of over de wimperrij (. fig. 7.19). Dermatochalasis is een aandoening van de ouderdom, maar wordt in bepaalde families al na het 40e jaar duidelijk zichtbaar. De belangrijkste klacht is cosmetisch: iemand met dermatochalasis maakt een oude, vermoeide indruk. De behandeling bestaat uit excisie van de overtollige huid, al of niet in combinatie met resectie van wat pre-aponeurotisch vet (blefaroplastiek). Resectie van te veel huid is de belangrijkste complicatie: de ogen kunnen niet meer volledig gesloten worden. Blefaro­ plastiek van de onderoogleden geeft vaak veel minder bevredigende resultaten dan die van de bovenoogleden en leidt gemakkelijk tot ectropion of retractie. 7.2

De orbita

7.2.1

Inleiding

De orbita is een kegelvormige ruimte die aan alle kanten wordt begrensd door bot, behalve aan de voorzijde waar het septum orbitale de begrenzing vormt. In deze ruimte bevinden zich de oogbol en oogzenuw, de oog- en ooglidspieren, de traanklier en de traanzak, vet- en bindweefsel, bloedvaten en zenuwweefsel. Aandoeningen in de orbita kunnen zich ook uitstrekken tot de omgevende neusbijholten of de intracraniale ruimte. Daarom zijn diagnostiek en behandeling van deze aandoeningen bij uitstek multidisciplinair, waarbij naast de oogarts ook kno-arts, kaak- en neurochirurg, internist en radioloog actief betrokken zijn. Aandoeningen van de orbita betreffen aanlegstoornissen, ontstekingen, tumoren en traumata. Typische ‘orbitaklachten’ zijn uitpuilende ogen, dubbelzien, wazig zien, pijn of irritatie van de ogen en asymmetrie van het gelaat. Door volumetoename geven ontstekingen en tumoren in de oogkas aanleiding tot verplaatsing van het oog in de enige richting die meegeeft, namelijk naar voren. Men spreekt

7

104

Hoofdstuk 7 · Oogleden, orbita en traanwegen

. Figuur 7.20  Proptosis bij syndroom van Churg-Strauss en zeldzame ontsteking van de orbita

7

. Figuur 7.21  Enoftalmie links. Het linker oog ligt dieper in de oogkas. Wat ook opvalt is een diepe sulcus superior (groeve in het bovenste ooglid)

dan van proptosis (synoniemen zijn protrusie of exoftalmie) (. fig. 7.20). Bij een zeer stugge structuur van het bindweefselapparaat blijft de proptosis beperkt, ten koste van een toegenomen intraorbitale druk waarvan uiteindelijk de n. opticus te lijden heeft. De gevolgen daarvan zijn gezichtsvelddefecten, gestoord kleurenzien en verminderde visus. Aandoeningen die de orbita vergroten – zoals fracturen – kunnen er daarentegen juist toe leiden dat de oogbol abnormaal diep komt te liggen: enoftalmie (. fig. 7.21). Dubbelbeelden (diplopie) ontstaan wanneer door een ruimte-innemend proces de oogbollen niet vrijelijk in de oogkas kunnen bewegen of wanneer het bindweefselapparaat, de oogspieren of de zenuwen beschadigd zijn. Aantasting van de ooglidmusculatuur leidt tot ptosis (hangend ooglid) of ooglidretractie. Diverse processen in de oogkas gaan gepaard met (diepe) pijn. Daarnaast komt oppervlakkige pijn voort uit beschadiging van het cornea-epitheel als gevolg van uitdroging door een vergrote lidspleet (zie 7 par. 7.2.3 over ooglidretractie). Vrij aspecifieke symptomen ten slotte zijn chemosis (conjunctivaoedeem) en ooglidzwelling. Proptosis (de positie van de voorkant van de cornea ten opzichte van de laterale orbitawand) wordt gemeten met een exoftalmometer (. fig. 7.22). De mate van uitpuiling is afhankelijk van ras en geslacht. Een verschil tot 2 mm tussen beide ogen kan fysiologisch zijn. Pas bij grotere rechts-linksverschillen of bij dubbelzijdig hoge waarden is er sprake van pathologie. Bij het onderzoek van een patiënt met een mogelijke orbita-aandoening mag pupilonderzoek nooit ontbreken. Bij unilaterale processen kan hiermee op eenvoudige wijze een indruk worden verkregen van de optische banen. Op grond van de anamnese en het onderzoek kan de oogarts een differentiaaldiagnose opstellen. Aanvullend laboratorium- en beeldvormend onderzoek (CT, MRI, echografie) is dikwijls vereist, maar soms kan de definitieve diagnose alleen door middel van een naald- of weefselbiopt worden gesteld.

105 7.2 · De orbita

. Figuur 7.22 Exoftalmometer

. Figuur 7.23  Cellulitis orbitae

7.2.2

Cellulitis orbitae

Cellulitis orbitae (synoniem: orbitaflegmone) is een diffuse ontsteking in het orbitale vet- en bindweefsel (. fig. 7.23). Bij een preseptale cellulitis is alleen het ooglid aangedaan en zijn er behalve ooglidzwelling en roodheid geen verschijnselen. Bij retroseptale uitbreiding zien we de typisch orbitale symptomatologie van proptosis, gestoorde motiliteit met dubbelbeelden en pijn. Naast lokale verschijnselen vindt men soms algemene ontstekingsverschijnselen zoals koorts en verhoogde bezinking. Differentiatie tussen een preseptale en een retroseptale cellulitis is dan van groot belang. Bij uitbreiding van het proces richting apex orbitae treden visusstoornissen op, is er een relatief afferent pupildefect (RAPD) en dreigt blindheid. De frequentste oorzaak van cellulitis orbitae is intraorbitale uitbreiding van een sinusitis. Een fractuur of een corpus alienum kan eveneens een orbitaflegmone veroorzaken. De aandoening treedt vooral op bij kinderen. Staphylococcus (aureus), Streptococcus (pneumoniae, pyogenes) en Haemophilus influenzae zijn de belangrijkste verwekkers. Cellulitis orbitae is een levensbedreigende ziekte: een meningitis of sinuscavernosustrombose kan in korte tijd het beeld compliceren. Daarom dient de patiënt al bij verdenking te worden opgenomen om te kunnen starten met intraveneus toegediende breedspectrumantibiotica. Nadat de diagnose, doorgaans door middel van een MRI- of CT-scan (. fig. 7.24), is bevestigd, kan de kno-arts de aangedane sinus(sen) draineren. Wanneer er al sprake is van intraorbitale abcedering, worden ook compartimenten van de orbita gedraineerd. De patiënt herstelt hierna meestal volledig in enkele weken.

7

106

7

Hoofdstuk 7 · Oogleden, orbita en traanwegen

. Figuur 7.24  CT-scan bij cellulitis orbitae

Ontstekingsbeelden van de oogkas met heftige pijn, roodheid en gestoorde oogmotiliteit zien we ook als idiopathische (mogelijk auto-immuun)aandoeningen. > Een cellulitis orbitae is een acute, levensbedreigende aandoening. Wanneer het niet mogelijk is de oogleden te openen en het oog te beoordelen, moet men steeds uitgaan van een retroseptale cellulitis en daarnaar handelen.

7.2.3

De ziekte van Graves

De ziekte van Graves of Basedow is een auto-immuunstoornis die zich kan uiten in de schildklier (diffuus struma en hyperthyreoïdie; . fig. 7.25), in de orbita (Graves-orbitopathie = GO) en aan de benen (pretibiale dermatopathie). Het is een hardnekkig misverstand dat GO een complicatie is van de schildklierziekte. Een deel van de patiënten met GO krijgt nooit een schildklierfunctiestoornis en het beloop van de orbita-aandoening is vaak onafhankelijk van het beloop van de schildklierziekte. GO is de meest voorkomende aandoening van de oogkas en de belangrijkste oorzaak van zowel dubbelzijdige als enkelzijdige proptosis bij volwassenen. De ziekte komt bij vrouwen ruim viermaal vaker voor dan bij mannen. Verschijnselen zijn zwelling van de oogspieren en toename van het orbitale vet. Bij 87 % van de patiënten met GO wordt hyperthyreoïdie vastgesteld, bij 3 % hypothyreoïdie, terwijl bij de resterende 10 % sprake is van euthyreoïdie. Ruim 40 % van GO-patiënten rookt. Roken verhoogt de kans om GO te krijgen, maakt een behandeling minder effectief en verslechtert de prognose. Auto-immuunziekten komen vaak geclusterd voor. Daarom hebben patiënten met de ziekte van Graves meer kans op vitiligo en myasthenia gravis. Het meest voorkomende symptoom bij GO-patiënten is niet proptosis, maar ooglidretractie (. fig. 7.26). Naast praktische klachten (tranen, dubbelzien) stoort de GO-patiënt zich vooral aan het veranderde uiterlijk. De diagnose GO wordt gesteld op grond van de oogverschijnselen, de associatie met de eventueel aanwezige schildklierziekte van Graves, het vóórkomen van specifieke antistoffen in het serum, het aantonen van verdikte oogspieren en/of

107 7.2 · De orbita

. Figuur 7.25  Struma bij hyperthyreoïdie

. Figuur 7.26  Ooglidretractie. Links: preoperatief, rechts: na operatieve correctie

toename van het orbitale vetweefsel met behulp van een (bij voorkeur coronale) CT-scan (. fig. 7.27) of echografie en door het uitsluiten van andere aandoeningen. Nadat de diagnose GO is gesteld, moeten de ernst en de ziekte-activiteit worden bepaald. Qua ernst onderscheiden we mild (60 %), matig ernstig (30 %), bijvoorbeeld flinke proptosis en/of dubbelzien, en visusbedreigend (10 %). Ouderen, mannen, rokers, mensen met een ernstige hyperthyreoïdie, met hoge antistoftiters, met pretibiaal myxoedeem en met comorbiditeit (suikerziekte) hebben een verhoogd risico op ernstige GO. Qua activiteit van de ziekte worden 2 fasen onderscheiden: actieve GO gaat gepaard met pijn, roodheid, zwelling en toenemende ernst; bij uitgebluste GO zijn de pijn en roodheid verdwenen, maar ziet men nog wel uitpuiling, retractie van de oogleden (. fig. 7.28a en b). De behandeling van GO vereist nauwe samenwerking tussen oogarts en endocrinoloog. Eerst wordt de eventueel bestaande hyper- of hypothyreoïdie behandeld (thyreostatica, strumectomie of radioactief jodium-131). Behandeling met radioactief jodium kan de ­oogklachten echter luxeren of verergeren. Patiënten met tekenen van orbitale activiteit dienen daarom profylactisch prednison te krijgen. Bij euthyreoïdisatie vermindert het ooglijden dikwijls.

7

108

Hoofdstuk 7 · Oogleden, orbita en traanwegen

. Figuur 7.27  CT-scan van de orbita. Verdikte oogspieren

7

. Figuur 7.28  a Graves-orbitopathie: actief. b Graves-orbitopathie: uitgeblust

Bij patiënten met milde GO kan men vaak volstaan met kunsttranen, oogzalven of gels die uitdroging van het hoornvlies tegengaan. Soms kan een plakprisma (Fresnel-prisma) hinderlijke dubbelbeelden voorkomen. Verbeteren de visuele functies (scherpzien, kleurenzien, gezichtsveld) niet drastisch, dan wordt overgegaan tot een orbitadecompressie, een ingreep waarbij de beklemde oogzenuw meer ruimte krijgt door verwijdering van een aantal botwanden en/of vet van de oogkas. Deze ingreep heeft vaak een goed resultaat op het gezichtsvermogen en vermindert bovendien de uitpuiling. Bij patiënten met matig ernstige GO is de activiteit van de ziekte doorslaggevend. Patiënten met een actieve GO worden eerst met immunosuppressiva behandeld. Op dit moment is intraveneuze pulstherapie met prednison de behandeling van eerste keus. Wanneer dubbelzien op de voorgrond staat, kan voor radiotherapie worden gekozen. Zodra duidelijk is dat de CO volledig is uitgeblust, kan door middel van een serie operatieve correcties geprobeerd worden de oorspronkelijke anatomie zo veel mogelijk te herstellen. Met orbitadecompressie wordt de uitpuiling gereduceerd; het dubbelzien wordt gecorrigeerd door één of meer oogspieren te verplaatsen (. fig. 7.29a en b). Tot slot worden de oogleden verlengd en van overtollig vet ontdaan. Wanneer deze behandeling achter de rug is, kan – indien nog nodig – een definitieve behandeling van het schildklierlijden worden ingezet. Het voorgaande maakt duidelijk dat de totale behandelduur van een GO-patiënt wel drie tot vijf jaar kan duren. 7.2.4

Ruimte-innemende aandoeningen van de orbita

In de orbita kunnen zich allerlei aangeboren en verworven zwellingen voordoen, goedaardig en kwaadaardig maar meestal zeldzaam. De verschijnselen zijn meestal een eenzijdige proptosis of ooglidzwelling met ptosis. Enkele vormen zijn levensbedreigend en vereisen snelle interventie.

109 Leesadvies

. Figuur 7.29  a Graves-orbitopathie, vóór decompressie. b Graves-orbitopathie, een week na decompressie

7.3

Traanwegen

De accessoire traankliertjes in de conjunctiva zorgen voor de basale traanproductie om het oog vochtig te houden; de (grote) traanklier stort slechts incidenteel zijn traanvocht uit over het oog (bij huilen, een vuiltje op het hoornvlies). De afvoer van tranen is alleen berekend op de basale traanproductie. Wanneer de traanklier in actie komt, stromen de tranen over de ooglidrand en spreken we van overmatig tranen. Uitdroging van het hoornvlies (‘droge ogen’) en irritatie als gevolg daarvan kan dus tot paradoxaal overmatig tranen leiden. Daarom helpen lubricantia (traanvervangende middelen) soms bij overmatig tranen. De traanfilm vormt samen met het cornea-oppervlak één functioneel geheel. Instabiliteit en onvolkomenheden van de traanfilm leiden tot pijn- en visusklachten. De traanfilm speelt behalve bij de refractie een rol bij de voeding van het hoornvlies en beschermt tegen infecties (het bevat namelijk lysozym). Bij het knipperen wordt het traanvocht van temporaal boven naar nasaal onder ‘geveegd’. Het traanvocht verdwijnt vervolgens via de traanpunt in de canaliculi, waarna het via de traanzak en de ductus nasolacrimalis onder de concha inferior de neus- en vervolgens de keelholte bereikt (. fig. 1.5). Een teveel aan tranen kan het gevolg zijn van verhoogde traanproductie door irritatie (bijvoorbeeld entropion) of van een gestoorde afvloed. De gestoorde afvloed wordt veroorzaakt door een afsluiting of stenose in de traanafvoerwegen, maar kan ook veroorzaakt worden door een deficiënte traanpomp, dat wil zeggen slechte oogsluiting als gevolg van verslapte oogleden en een lage tonus van de m. orbicularis. Een stenose of afsluiting van de traanwegen kan worden vastgesteld met de proef van Anel, waarbij getracht wordt vocht via de traanwegen in de keel te spuiten. Bij obstructie (dikwijls op de overgang van de traanzak naar de ductus nasolacrimalis) wordt operatief een nieuwe verbinding gemaakt met de neusholte, een dacryocystorinostomie (DCR). Zie voor beschrijving van een tekort aan tranen 7 par. 8.3. Leesadvies Nederlandse Internisten Vereniging. Oogbehandeling bij Graves’ ophthalmopathie. Utrecht: NIV; 2012. 7 https://richtlijnendatabase.nl/richtlijn/schildklierfunctiestoornissen/graves_ophthalmopathie/ oogbehandeling_bij_graves_ophthalmopathie.html.

7

111

Conjunctiva en cornea I.J.E. van der Meulen

8.1 Conjunctivitis – 112 8.2 Keratitis – 114 8.2.1 Diagnose – 114 8.2.2 Behandeling – 115 8.2.3 Complicaties – 115

8.3 Droge ogen – 117 8.3.1 Oorzaken en behandeling – 117

8.4 Oculaire rosacea – 117 8.5 Pterygium en pinguecula – 118 8.6 Corneadegeneratie – 119 8.7 Keratoconus – 120 8.8 Corneatransplantatie – 121 8.9 Refractiechirurgie – 123 Leesadvies – 124

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media B.V. 2018 H. Tan en B.A.E. van der Pol (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-368-1863-6_8

8

112

Hoofdstuk 8 · Conjunctiva en cornea

8.1

8

Conjunctivitis

Conjunctivitis is een ontsteking van de conjunctiva, het bindvlies van het oog. Conjunctivitis geeft klachten van roodheid, een branderig gevoel, afscheiding, jeuk en tranenvloed, maar geen echte pijn. Op grond van anamnese en inspectie van het oog is het doorgaans mogelijk de diagnose te stellen en een idee te vormen over de oorzaak van een conjunctivitis. De behandeling is afhankelijk van de oorzaak. Conjunctivitis door irritatie is het gevolg van mechanische prikkeling (stofdeeltjes, corpus alienum, contactlens, krassende oogharen, entropion), chemische prikkeling (zwemmen in chloorhoudend water) of een overmaat aan UV-licht (zonnen, wintersport, lassen). Bij inspectie van de cornea met fluoresceïneaankleuring kan beschadiging van het corneaepitheel worden aangetoond. De behandeling bestaat uit het opheffen van de oorzaak, zoals verwijdering van een corpus alienum, oogzalf en oogverband bij een erosie en correctie van een en- of ectropion. Bescherming door middel van een zonnebril bij een overmaat aan UV-licht en het dragen van een lasbril bij lasogen kan deze problemen helpen voorkomen. Allergische conjunctivitis is een IgE-gemedieerde allergische reactie op omgevingsallergenen (pollen, huisstofmijt, dieren). De klachten zijn meestal dubbelzijdig, maar niet altijd symmetrisch. Vaak zijn de klachten jeuk, tranen, gezwollen conjunctiva en rinitis. Vooral bij een sterk atopische constitutie en bij contactlensdragers kunnen de klachten hardnekkig en moeilijk behandelbaar zijn. Een allergische conjunctivitis is doorgaans van korte duur vanwege de seizoensgebonden oorzaken. Blijft het allergeen aanwezig, bijvoorbeeld bij huisdieren, dan kan een chronisch ontstekingsbeeld ontstaan dat maanden of zelfs jaren kan aanhouden en dat moeilijk behandelbaar is. Allergische conjunctivitis wordt behandeld met antihistaminica-oogdruppels. Oogdruppels, contactlensvloeistoffen, maar ook cosmetica, haarverzorgingsmiddelen en andere stoffen die onbewust in de ogen worden gewreven, kunnen via contactallergie een acute dermatoconjunctivitis veroorzaken. De oorzaak is meestal anamnestisch te achterhalen zodat herhaling kan worden voorkomen. Infectieuze conjunctivitis komt in de huisartsenpraktijk vaak voor, wordt meestal veroorzaakt door een virus, duurt dikwijls kort en geneest vanzelf. Behandeling is vaak niet nodig. Op grond van de anamnese of de aard van het exsudaat zijn virale en bacteriële conjunctivitis echter niet goed te onderscheiden. Een bacteriële oorzaak is waarschijnlijker bij een combinatie van dichtgeplakte oogleden bij het ontwaken, hogere leeftijd en geen eerdere episoden van conjunctivitis (. fig. 8.1). Bacteriële conjunctivitis is meestal een betrekkelijk onschuldige ontsteking die ook zonder antibacteriële therapie geneest. Reiniging van het oog met gekookt leidingwater is voldoende, lokale antibiotica bespoedigen de genezing nauwelijks. Wanneer de patiënt veel hinder ondervindt, de klachten na drie dagen persisteren of voorheen cornea-afwijkingen zijn vastgesteld, kan men bij het vermoeden van bacteriële conjunctivitis een breedspectrumantibioticum overwegen (chlooramfenicoloogzalf 2–4 dd, opbrengen tot 48 uur na het herstel). Als binnen 72 uur geen verbetering optreedt, moet de patiënt worden gecontroleerd en zo nodig worden doorverwezen. Bij infecties door stafylokokken, gonokokken en Chlamydia kunnen lokale antibiotica wel de genezingstijd bekorten en de kans op uitbreiding verkleinen. Een dubbelzijdige hardnekkige conjunctivitis met follikelvorming kan berusten op een Chlamydia-infectie. Meestal heeft conjunctivitis een virale oorzaak (. fig. 8.2); vele banale virussen kunnen verwekker zijn. Berucht zijn de adenovirussen die op scholen en in gesloten gemeenschappen vaak kleine epidemieën van keratoconjunctivitis veroorzaken, met hevige ontstekingsverschijnselen.

113 8.1 · Conjunctivitis

. Figuur 8.1  Bacteriële conjunctivitis

. Figuur 8.2  Virale conjunctivitis

8

114

Hoofdstuk 8 · Conjunctiva en cornea

De conjunctivale verschijnselen staan aanvankelijk op de voorgrond, maar kunnen gepaard gaan met lymfadenopathie pre-auriculair en in de hals, en met verkoudheid. Het is van belang de patiënt uit te leggen dat dit niet verontrustend is. Daarnaast is het belangrijk te wijzen op de mogelijkheid van besmetting van de omgeving. Betracht voorzichtigheid door bij het onderzoek het oog niet met de vingers aan te raken maar met een wattenstokje, en door de handen na het onderzoek goed te wassen. In sommige gevallen kan een adenovirale conjunctivitis zich ontwikkelen tot een keratoconjunctivitis, met subepitheliale cornea-infiltraten die gepaard gaan met lichtschuwheid, pijn en visusdaling. Bij het ontstaan van deze symptomen kan de patiënt beter naar een oogarts verwezen worden. Let op

8

4 Een adenovirale conjunctivitis is in verreweg de meeste gevallen onschuldig. Pijn en visusdaling kunnen wijzen op progressie naar een keratoconjunctivitis. Verwijs in deze gevallen naar de oogarts. 4 Primo-infecties met het herpessimplexvirus kunnen het beeld van een conjunctivitis veroorzaken, evenals herpes zoster. Wanneer een patiënt wordt verdacht van een infectie met het herpessimplexvirus is het raadzaam bedacht te zijn op het ontstaan van keratitis.

8.2

Keratitis

Keratitis is een hoornvliesontsteking; een zeer ernstige ontsteking kan leiden tot een cornea-ulcus, dat het gezichtsvermogen blijvend kan beïnvloeden. Bij verdenking op een keratitis of cornea-ulcus moet de patiënt met spoed naar een oogarts worden verwezen. De belangrijkste klachten zijn pijn (de cornea is rijk voorzien van sensibele neuronen), daling van de gezichtsscherpte, conjunctivale vaatinjectie, lichtschuwheid, halo’s en tranen. Soms is er pussige afscheiding. Infectieuze oorzaken kunnen zijn: een virus, een bacterie, en – veel zeldzamer – schimmels en amoeben. Het herpessimplexvirus is in de westerse wereld de meest voorkomende oorzaak van keratitis, deze is bijna altijd eenzijdig. Herpeskeratitis kan recidiveren; soms heeft de patiënt al eerder een herpetische aandoening van dit oog meegemaakt. Bij patiënten die contactlenzen dragen, bestaat een verhoogd risico op een bacteriële keratitis of een bacterieel ulcus. > Patienten die contactlenzen dragen, hebben een verhoogd risico op een bacterieel cornea-ulcus.

8.2.1

Diagnose

Als een rood oog pijn gaat doen, en in het bijzonder wanneer de gezichtsscherpte daalt, moet aan keratitis worden gedacht. Bij inspectie is er een pericorneale of dieper gelegen ciliaire roodheid. De pupil is niet verwijd. Bij een cornea-ulcus kan een hypopyon ontstaan (. fig. 8.3), een geelwitte laag op de bodem van de voorste oogkamer die ontstaat door uitzakkende leukocyten. Dit is altijd een teken van zeer ernstige ontsteking.

115 8.2 · Keratitis

. Figuur 8.3  Ulcus corneae met hypopyon

Bij een vermoeden van keratitis is een fluoresceïneproef aangewezen. Fluoresceïne kleurt corneale epitheeldefecten wanneer men de cornea onderzoekt met blauw licht. Bij een boomtakvormig epitheeldefect moet aan herpeskeratitis worden gedacht (. fig. 8.4). 8.2.2

Behandeling

Bij een vermoeden van keratitis, een bacterieel ulcus of een herpessimplexinfectie is spoedverwijzing naar de oogarts noodzakelijk. Na afname van een kweek om de verwekker op te sporen wordt zo snel mogelijk met antivirale of antibacteriële therapie begonnen. > Bij verdenking op keratitis of ulcus cornea is spoedverwijzing naar de oogarts noodzakelijk.

8.2.3

Complicaties

Herpessimplexinfecties en cornea-ulcera kunnen blijvende littekens op het hoornvlies veroorzaken (. fig. 8.5), waardoor het gezichtsvermogen blijvend verslechtert. Een herpeskeratitis kan bovendien recidiveren. Zolang de cornea minder gevoelig is na een doorgemaakte herpesinfectie – deze toestand kan maanden tot jaren duren – bestaat verhoogde kans op beschadiging.

8

116

Hoofdstuk 8 · Conjunctiva en cornea

8

. Figuur 8.4  Dendrietvormig epitheeldefect

. Figuur 8.5  Keratitis disciformis bij herpesinfectie

117 8.4 · Oculaire rosacea

> Oogdruppels of zalven die corticosteroïd bevatten, verhogen het risico op fulminante infectieuze keratitis of moeilijk behandelbare herpeskeratitis. Geadviseerd wordt het gebruik van deze middelen te vermijden.

8.3

Droge ogen

Droge ogen komen frequent voor en vormen een chronisch probleem. Hoewel de aandoening meestal het gezichtsvermogen of de integriteit van het oog niet bedreigt, kunnen patiënten veel klachten hebben die vaak moeilijk behandelbaar zijn. De voornaamste klachten zijn irritatie en branderigheid. Wazig of fluctuerend zicht, pijn en jeuk kunnen ook voorkomen. Het beeld staat ook bekend als keratoconjunctivitis sicca (KCS). 8.3.1

Oorzaken en behandeling

Droge ogen zijn het gevolg van onvoldoende traanvolume, disfunctie van de traanfilm of een combinatie van deze beide aandoeningen en dit leidt tot het beeld van de keratoconjunctivis sicca (KCS). De meest voorkomende oorzaak is evaporatieve droge ogen door traanfilminstabiliteit bij disfunctie van de Meibom-kliertjes (Meibomian gland dysfunction, MGD). Bij deze patiënten is de traanproductie voldoende, maar de traanfilm verdampt te snel. Patiënten klagen soms over tranende ogen door reflextranen. Spleetlamp­ onderzoek toont een schuimende, vettige traanfilm met korte tear break-up time (TBUT), obstructie van de uitgangen van de Meibom-klieren, toegenomen viscositeit bij expressie van de Meibom-klieren, teleangiëctastieën en onregelmatige ooglidranden. Behandeling vindt plaats door warme compressen, massage van de oogleden, ooglidhygiëne en lubricantia. Een andere oorzaak is een tekort aan waterige traanfilm of insufficiënte traanfilmproductie. De Schirmer-proef, die de traanproductie meet, geeft een lage score ( Glaucoom is een chronische progressieve anterieure opticusneuropathie met karakteristieke excavatie van de papil en bijbehorende gezichtsvelduitval.

9.2

Definities en classificatie

De meest gebruikte indeling van glaucoom is gebaseerd op de wijdte van de voorste oogkamerhoek en daarmee op het pathofysiologische mechanisme. 9.2.1

Openkamerhoekglaucoom

Bij deze vormen van glaucoom is de voorste oogkamerhoek wijd open, wat beoordeeld kan worden door middel van gonioscopie. De weerstand voor het kamerwater ligt hierbij dus ter hoogte van het trabekelsysteem of verder in het afvoertraject.

Primair openkamerhoekglaucoom Primair openkamerhoekglaucoom Dit is de meest voorkomende vorm van glaucoom, gekenmerkt door een verhoogde IOD, papilexcavatie en gezichtsvelduitval.

Normaledrukglaucoom Deze vorm van glaucoom is een subgroep van het openkamerhoekglaucoom, waarbij het ziektebeeld ontstaat bij een statistisch normale IOD. Juist in deze groep lijken andere risicofactoren een belangrijke rol te spelen, bijvoorbeeld een gestoorde doorbloeding van de

127 9.2 · Definities en classificatie

oogzenuw. De incidentie van hart- en vaatziekten is beduidend hoger dan in de groep met een hoge IOD.

Oculaire hypertensie Bij deze patiënten is de IOD bij herhaling verhoogd, maar zijn de papil en het gezichtsveld normaal.

Glaucoomverdacht Hiervan spreekt men wanneer de papil een voor glaucoom verdachte excavatie laat zien terwijl het gezichtsveld normaal is.

Secundair openkamerhoekglaucoom Er is sprake van secundair openkamerhoekglaucoom wanneer er ten gevolge van een oculaire dan wel systemische afwijking een verhoogde weerstand voor kamerwater aanwezig is ter hoogte van het trabekelsysteem of verder. Daarbij kan gedacht worden aan specifieke oogaandoeningen (bijvoorbeeld pigmentdispersiesyndroom), medicijngebruik (lokale steroïden) of meer gegeneraliseerde aandoeningen (caroticocaverneuze fistel). 9.2.2

Geslotenkamerhoekglaucoom

Bij deze vorm van glaucoom is de voorste oogkamerhoek vernauwd of afgesloten waardoor het kamerwater een pathologische weerstand ondervindt al voordat dit het trabekelsysteem bereikt.

Primair geslotenkamerhoekglaucoom Acuut glaucoom Bij dit glaucoom treedt acuut (binnen enkele uren) een zeer forse en plotselinge stijging van de IOD op, die leidt tot een karakteristiek klinisch beeld.

Chronisch of intermitterend geslotenkamerhoekglaucoom Bij deze vorm van glaucoom is de kamerhoek chronisch of intermitterend afgesloten, waardoor drukpieken ontstaan. Omdat de verhoogde druk vooral optreedt in omstandigheden waarin de pupil wijder is (schemer!), bestaat de mogelijkheid dat de gemeten IOD overdag, ten tijde van het consult, relatief normaal of slechts gering verhoogd is. Een provocatietest door middel van pupilverwijding kan de diagnose bevestigen. Overigens geldt dat in de algemene bevolking het risico op een acuut glaucoom na medicamenteuze pupilverwijding zeer gering is (minder dan 1 op 3500).

Secundair geslotenkamerhoekglaucoom De kamerhoek kan afgesloten zijn als gevolg van een oogheelkundige aandoening, bijvoorbeeld door verklevingen na een uveïtis, vaatnieuwvorming bij diabetes mellitus of een tumor in het achtersegment van het oog. Dit leidt tot secundair geslotenkamerhoekglaucoom.

9

128

Hoofdstuk 9 · Glaucoom

9.2.3

Congenitaal glaucoom

Congenitaal glaucoom vormt een subgroep die meestal apart geclassificeerd wordt. Ook hier onderscheiden we een primair glaucoom versus een secundair glaucoom (bijvoorbeeld ten gevolge van het Sturge-Weber-syndroom). Omdat bij een neonatus de sclera nog rekbaar is, ontstaat door de verhoogde IOD een abnormaal groot oog: dit geeft het beeld van een buftalmie (‘koeienoog’, zie 7 par. 6.7.4).

9

9.3

Openkamerhoekglaucoom

9.3.1

Klachten

Deze meest voorkomende vorm van glaucoom veroorzaakt in milde en soms zelfs gevorderde stadia geen klachten. De eventueel verhoogde IOD geeft vooral géén pijnklachten. De uitval begint meestal in de mid-periferie van het gezichtsveld. Dit wordt niet opgemerkt door de patiënt, temeer omdat de uitval in eerste instantie vaak asymmetrisch is. Omdat het centrale gezichtsveld het langst behouden blijft, zal de patiënt ook geen visusklachten hebben. De patiënt merkt die beperking pas op als het gezichtsveld tot een koker is teruggebracht en zal zich dan ook vaak in een al vergevorderd stadium met klachten presenteren. De beschadiging is onomkeerbaar. > Openkamerhoekglaucoom veroorzaakt tot in een vergevorderd stadium geen klachten.

9.3.2

Diagnose

De diagnose openkamerhoekglaucoom kan uitsluitend worden gesteld door een combinatie van anamnese, oogdrukmeting, fundoscopie, meting van de dikte van de zenuwvezellaag en gezichtsveldonderzoek.

Anamnese Zoals gezegd spelen naast de IOD ook andere risicofactoren een rol in de pathogenese van glaucoom. Voor het stellen van de diagnose is het dan ook essentieel te vragen naar: 4 het voorkomen van glaucoom in de familie; 4 medicijngebruik; 4 hart- en vaatziekten en hypertensie.

Oogdrukmeting Oogdrukmeting wordt ook wel in de eerstelijnsgezondheidszorg uitgevoerd. De IOD is een biologische variabele die een dag- en nachtritme kent. De 24 uursspreiding bedraagt normaal 2 mmHg naar boven en naar onder, maar kan in geval van glaucoom (veel) groter zijn. De betrouwbaarste oogdrukmeting is applanatietonometrie. De non-contacttonometer en de reboundtonometer zijn als screeningsinstrument aanvaardbaar.

Fundoscopie Met fundoscopie kan de excavatie van de papil worden aangetoond (. fig. 9.1 en 9.2). Een papilexcavatie kan worden beoordeeld met behulp van direct oogspiegelen, dus monoculair. De beste beoordeling is stereoscopisch achter de spleetlamp met een (non-contact) voorzetlens. Een schatting van de grootte van de excavatie wordt gegeven door de verhouding

129 9.3 · Openkamerhoekglaucoom

. Figuur 9.1  Papilexcavatie (0,6 c/d)

tussen de verticale diameter van de excavatie (cup) en de diameter van de gehele papil (disc): de c/d-ratio. Kenmerken van de papil die op een glaucoom wijzen, zijn een c/d-ratio > 0,5, een toename van de c/d-ratio, een c/d-ratio die verticaal groter is dan horizontaal, een lokale versmalling van het zenuwweefsel (notch), nasaalwaartse verplaatsing van de vaatboom en asymmetrie in de c/d-ratio ≥ 0,2. Tussen de papilexcavatie en het gezichtsvelddefect bestaat een direct verband: hoe groter de excavatie, des te meer kans op een gezichtsvelddefect (. fig. 9.3). Het volgen van veranderingen aan de oogzenuw is een van de methoden om te beoordelen of het ziektebeeld is gestabiliseerd. Het vastleggen van de veranderingen kan op verschillende manieren. De mate van excavatie kan subjectief uitgedrukt worden in de c/d-ratio of door een tekening. Daarnaast zijn er andere objectieve methoden om de papil of de zenuwvezellaag te documenteren. Zo kan men de papil fotografisch vastleggen en kan men de zenuwvezellaag beoordelen op zogeheten roodvrije foto’s, een speciale fotografische techniek.

Zenuwvezellaagdiktemeting De dikte van de zenuwvezellaag wordt gemeten met behulp van optische coherentietomografie (OCT). Deze objectieve methode om de papil en de zenuwvezellaag te documenteren heeft nog twee mogelijke voordelen. Er zijn aanwijzingen dat met OCT een verandering aan de papil of zenuwvezellaag kan worden ontdekt nog voordat er gezichtsvelduitval is opgetreden. Bovendien kan bij een patiënt met glaucoom een dreigende achteruitgang waarschijnlijk al in een vroeg stadium herkend worden. In beide gevallen kan de behandeling eerder worden begonnen of aangepast.

9

130

Hoofdstuk 9 · Glaucoom

9 . Figuur 9.2  Papilexcavatie (0,9 c/d)

gezichtsvelduitval

c/d-ratio

blind

1,0

centrale en/of temporale rest multipele defecten

0,5 papil

groot boogvezelscotoom

gezichtsveld

klein boogscotoom normaal

0 tijd papil OD

c/d-ratio

0,1-0,3

0,4

0,6

0,8

0,9

1,0

. Figuur 9.3  Schematische weergave van de progressie van glaucomateuze afwijkingen (toename van papilexcavatie en gezichtsvelduitval). Toename van de excavatie gaat in de regel vooraf aan uitval van het gezichtsveld

131 9.3 · Openkamerhoekglaucoom

0

I

II

III

IV

V

. Figuur 9.4  Schematisch voorbeeld van progressieve gezichtsvelduitval. 0 normaal, I vezelbundelscotoom boven, II uitbreiding van het scotoom naar centraal en nasaal, III verdere uitbreiding van het scotoom boven en ontstaan van een boogscotoom onder, IV centrale gezichtsveldrest, V temporale gezichtsveldrest

Het gezichtsveldonderzoek is van groot belang voor het stellen van de diagnose. De techniek moet een hoge mate van sensitiviteit en specificiteit hebben om ook kleine defecten te kunnen opsporen. De geschiktste en meest gebruikte techniek is de semiautomatische of volledig automatische statische perimetrie. Vezelbundelscotomen zijn karakteristiek voor glaucoom. Dit hangt samen met het zenuwvezelpatroon van het netvlies (zie . fig. 1.13). In het eindstadium van glaucoom resteert vaak nog een temporale gezichtsveldrest. In dat stadium is de patiënt blind (. fig. 9.4).

9

132

Hoofdstuk 9 · Glaucoom

9.3.3

9

Behandeling

De behandeling van glaucoom is gericht op het afremmen dan wel stoppen van de progressie van de gezichtsvelduitval. De behandeling hoort thuis in de tweede lijn, maar de eerste lijn kan wel een grote rol spelen bij de begeleiding. Het gaat immers om veel patiënten, die meestal één of meer oogdruppels moeten gebruiken. Een goede medewerking aan het juiste gebruik van oogdruppels en het vermijden van bijwerkingen zijn van belang. Hoewel ook andere factoren een rol spelen, is de behandeling vooral gericht op verlaging van de IOD. Dit kan gebeuren door de aanmaak van kamerwater te remmen of door de afvoer te verbeteren. De trend in de ontwikkeling van nieuwe glaucoommedicatie is echter niet alleen te streven naar drukverlaging, maar ook naar betere doorbloeding van de oogzenuw of naar bescherming tegen schade (neuroprotectie). Men zoekt ook naar meer gegeneraliseerd werkende medicijnen die een mogelijk gunstig effect hebben op het beloop van glaucoom. Oculaire hypertensie hoeft niet altijd te worden behandeld, tenzij er nog andere risicofactoren aanwezig zijn. Zodra er met gezichtsveldonderzoek of papilfoto’s beginnende schade wordt vastgesteld, start de behandeling zoals bij het openkamerhoekglaucoom. Ook wanneer de IOD zonder therapie regelmatig boven de 30 mmHg komt, zal tot behandeling worden overgegaan, zelfs als er nog geen schade is aangetoond. Normaledrukglaucoom wordt behandeld als een openkamerhoekglaucoom, maar er wordt naar een nog lagere oogdruk gestreefd, tot er geen verlies van gezichtsveld meer optreedt. Het streven is de oogdruk tot 8–12 mmHg te verlagen. Openkamerhoekglaucoom wordt primair behandeld met medicatie (zie 7 H. 15), gevolgd door laserbehandeling en operatie.

Laserbehandeling Bij openkamerhoekglaucoom wordt dikwijls een lasertrabeculoplastiek uitgevoerd. Deze behandeling kan worden toegepast wanneer de IOD bij medicamenteuze therapie onvoldoende daalt of wanneer de patiënt geen oogdruppels verdraagt (allergie) of ze niet kan gebruiken (artrose). Met de laser worden kleine effecten aangebracht ter plaatse van het trabekelsysteem. Deze lasereffecten gaan krimpen en trekken daardoor de poriën open. Omdat daardoor de weerstand voor het kamerwater afneemt, kan de oogdruk dalen. Voorwaarden voor een goede oogdrukdaling zijn onder andere de aanwezigheid van een open kamerhoek en voldoende pigment ter plaatse. De laserbehandeling vindt poliklinisch plaats en is pijnloos. Het oogdrukverminderende effect is echter vaak tijdelijk. Na vijf jaar heeft ongeveer de helft van de patiënten weer een te hoge IOD. De behandeling kan dan in ieder geval éénmaal herhaald worden. Omdat de behandeling soms een tijdelijke oogdrukstijging veroorzaakt (in de ­eerste uren na de behandeling) wordt de patiënt voorbehandeld met druppels die dit risico ­verminderen.

Chirurgische behandeling Chirurgie is geïndiceerd wanneer de oogdruk met medicatie of na laserbehandeling onvoldoende daalt. De indicatie voor chirurgisch ingrijpen hangt af van de ernst van het glaucoom, van de hoogte van de oogdruk, van de oorzaak van het glaucoom en soms ook van de leeftijd. Het is raadzaam om de patiënt vóór de ingreep op een aantal punten te wijzen. Als belangrijkste punt moet worden besproken dat dit een ingreep is die bedoeld is om het gezichtsveld te bewaren (en dus niet te verbeteren). Er kan geen visuswinst worden behaald.

133 9.3 · Openkamerhoekglaucoom

. Figuur 9.5  a Betere afvoer van kamerwater wordt bereikt door het aanleggen van een blijvende fistel op de grens van sclera en cornea, die wordt overdekt door een lamellair scleralapje en de conjunctiva. b Filtratieblaas, zichtbaar als een verhevenheid van de conjunctiva boven op de oogbol. c Glaucoomfilterimplantaat. Het kunststof reservoir is subconjunctivaal geplaatst en is hier niet zichtbaar. Op 10 uur-positie steekt een doorzichtig buisje in de voorste oogkamer

Vaak treedt zelfs een geringe visusdaling op doordat de patiënt door de ingreep wat eerder cataract kan ontwikkelen. Trabeculectomie is de standaardtechniek binnen de filtrerende chirurgie. Doel is een ‘overloop’ te creëren tussen de voorste oogkamer en de subconjunctivale ruimte, waardoor de afvoer van kamerwater verbeterd wordt (. fig. 9.5a). De chirurg prepareert een scleraflapje en maakt een opening naar de voorste oogkamer. Vervolgens wordt het flapje met een aantal hechtingen vastgezet. Op die manier is een gedekte perforatie gemaakt waarlangs het kamerwater wegloopt. Onder het bovenste ooglid ontstaat uiteindelijk een filterblaas (. fig. 9.5b). Deze operatie kan zowel onder plaatselijke als onder algehele verdoving worden uitgevoerd. Naast de trabeculectomie wordt steeds vaker gebruikgemaakt van een glaucoomfilterimplantaat. Dit is een kunststof reservoir dat onder de uitwendige oogspieren gehecht wordt en door middel van een buissysteem verbonden wordt met de voorste oogkamer. Een dergelijk implantaat kan zowel primair worden gebruikt als secundair na een gefaalde trabeculectomie. 9.3.4

Complicaties

De voorste oogkamer kan tijdelijk ondiep of zelfs opgeheven zijn. Er kan een gering hyphaema ontstaan en door de forse oogdrukverlaging kan het vaatvlies in het oog gaan zwellen.

9

134

Hoofdstuk 9 · Glaucoom

Deze complicaties zijn meestal slechts van korte duur en behoeven zelden behandeling. Op langere termijn zien wij vaak een toename van het cataract. Indien er een dunne conjunctiva en een grote filterblaas zijn ontstaan, is er kans op een intraoculaire infectie. Een geopereerde glaucoompatiënt bij wie een conjunctivitis ontstaat, ook al gebeurt dat jaren na de operatie, verdient snelle behandeling en controle!

9

9.4

Geslotenkamerhoekglaucoom

9.4.1

Klachten

In tegenstelling tot het openkamerhoekglaucoom kan een geslotenkamerhoekglaucoom wel klachten veroorzaken. Bij een acuut glaucoom neemt de IOD plotseling toe, tot soms zeer hoge waarden (50–80 mmHg), en meldt de patiënt pijn in en om het oog. Door oedeem van het cornea-epitheel is de visus zeer laag en ziet de patiënt gekleurde kringen (halo’s) rond lichtbronnen. Verder toont het oog een gemengde roodheid en een middelwijde, lichtstijve pupil. Vegetatieve ontregeling leidt tot misselijkheid en braken. Ook een chronisch geslotenkamerhoekglaucoom kan met klachten gepaard gaan. Bij deze vorm van glaucoom is de oogdruk niet continu maar pieksgewijs verhoogd. Bij snel oplopende druk kan pijn ontstaan en soms ook een enigszins rood oog. Ook wordt de cornea tijdelijk dikker door vochtophoping, waardoor visusklachten ontstaan (wazig zien of halo’s). 9.4.2

Diagnose

Patiënten met een acuut of chronisch geslotenkamerhoekglaucoom zijn meestal hypermetroop en hebben dus een bril met vergrotende glazen. Hypermetrope mensen hebben een korter oog dan gemiddeld en dus minder ruimte in het voorsegment! De oogdruk is verhoogd tot 50–80 mmHg; dit is zelfs palpatoir vast te stellen als een knikkerhard oog. De diepte van de voorste oogkamer wordt beoordeeld met strijklicht vanaf de zijkant van het oog of met een spleetvormige lichtbundel. Een ondiepe voorste oogkamer is een aanwijzing voor geslotenkamerhoekglaucoom. Bij uitwendige inspectie zijn duidelijke afwijkingen zichtbaar (. fig. 9.6). Het oog vertoont een forse gemengde roodheid. De cornea is dof en daardoor kan de rest van het voorsegment moeilijk te beoordelen zijn. De voorste oogkamer is zeer ondiep. De pupil is middelwijd en lichtstijf. Papilbeoordeling en gezichtsveldonderzoek zijn essentieel voor de prognose van de visuele functies, maar in het acute stadium niet goed uitvoerbaar. 9.4.3

Behandeling

Bij een aanval van acuut glaucoom kan de huisarts belangrijke ‘eerste hulp’ verlenen: het toedienen van een druppel timolol en een tablet acetazolamide zal de drukdaling al goed in gang zetten. Daarna moet de patiënt direct worden verwezen. Als verdere behandeling is laseriridotomie of chirurgische iridectomie aangewezen. De laseriridotomie heeft het voordeel dat het oog niet geopend hoeft te worden (. fig. 9.7). Wanneer het corneaoedeem te uitgebreid is, kan een laseriridotomie niet direct worden

135 9.4 · Geslotenkamerhoekglaucoom

. Figuur 9.6  Acuut glaucoom

. Figuur 9.7  Laseriridotomie op 12 uur- en 2 uur-positie

­ itgevoerd: de iris is dan onvoldoende à vue, terwijl de gezwollen cornea de laserenergie zou u absorberen. Men adequate oogdrukverlagende therapie zal de cornea binnen enkele uren ophelderen en kan de ingreep alsnog plaatsvinden. Het andere oog loopt 50 % risico op een aanval van acuut glaucoom en zal in principe een profylactische laseriridotomie of chirurgische iridectomie ondergaan.

9

136

Hoofdstuk 9 · Glaucoom

Zeker bij een chronisch geslotenkamerhoekglaucoom kunnen verklevingen zijn ontstaan ter hoogte van de voorste oogkamerhoek (synechiae anteriores) en zal soms een filtrerende operatie nodig zijn. Als de lens gezwollen is en cataract vertoont, kan een cataractoperatie zinvol zijn. 9.5

9

Preventie

De prevalentie van oculaire hypertensie en openkamerhoekglaucoom is hoog; glaucoom is dan ook een belangrijke veroorzaker van vermijdbare slechtziendheid en blindheid. Door vroege diagnostiek kan men het proces echter tijdig onderkennen en adequate therapie kan de progressie afremmen of zelfs tot staan brengen. Doordat oogdrukmeting alleen een lage sensitiviteit en specificiteit heeft voor glaucoom is er geen eenvoudige test om mensen te screenen. De diagnose kan slechts worden gesteld door een combinatie van anamnese, oogdrukmeting, fundoscopie en gezichtsveldonderzoek. Daarom zijn op veel plaatsen in Nederland samenwerkingsverbanden opgezet tussen de eerstelijnsgezondheidszorg, opticiens, optometristen en oogartsen. Binnen deze samenwerkingsverbanden worden afspraken gemaakt over hoe te handelen bij (verdenking op) verhoogde oogdruk of glaucoom. Is bij een patiënt glaucoom gediagnosticeerd, dan wordt geadviseerd diens eerstegraads familieleden naar een oogarts te verwijzen. Leesadvies European Glaucoma Society. Terminology and guidelines for glaucoma. 4th ed. Savona: PubliComm; 2014. 7 www.eugs.org 7 https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/ 7 www.glaucoma.com 7 www.oogvereniging.nl/Glaucoom 7 www.oogheelkunde.org

137

Cataract J.G. Bollemeijer

10.1 Definitie en indeling – 138 10.2 Oorzaken – 138 10.2.1 Primair cataract – 138 10.2.2 Secundair cataract – 140

10.3 Klachten – 140 10.4 Diagnose – 140 10.5 Behandeling – 141 10.5.1 Indicaties voor behandeling – 141 10.5.2 Voorbereiding – 142 10.5.3 Anesthesie – 142 10.5.4 Operatietechnieken – 143

10.6 Beloop – 145 10.7 Complicaties – 145 10.7.1 Peroperatieve complicaties – 145 10.7.2 Postoperatieve complicaties – 146

Leesadvies – 146

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media B.V. 2018 H. Tan en B.A.E. van der Pol (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-368-1863-6_10

10

138

Hoofdstuk 10 · Cataract

10.1

Definitie en indeling

Cataract is een troebeling van de lens die leidt tot visusdaling, lichtverstrooiing en uiteindelijk blindheid. Cataract kan op verschillende manieren worden ingedeeld: naar oorzaak, lokalisatie, tijdstip van ontstaan en ontwikkeling. Bij de meeste vormen van cataract nemen de troebelingen geleidelijk toe, van nauwelijks zichtbaar (cataracta incipiens, visus > 0,5) via immatuur (visus 0,5–0,3) tot matuur (cataracta matura, visus 1/300). Bij een hypermatuur of Morgagni-cataract is de wit geworden schors zo verweekt dat de lenskern onder in het lenskapsel ligt. 10.2

Oorzaken

De lens is een uniek avasculair orgaan dat bestaat uit een kapsel, een gelaagde schors en een kern. De verschillende vormen van cataract hangen samen met deze specifieke opbouw. In de lens bevindt zich een hoge concentratie aan eiwitten (crystallinen) en antioxidantia zoals glutathion en ascorbinezuur. Cataract ontstaat door lokale stoornissen in de lensstofwisseling, maar ondanks uitgebreid onderzoek zijn de precieze biochemische processen nog niet bekend. Een hogere leeftijd, stofwisselingsziekten zoals diabetes mellitus en galactosemie, overdadige blootstelling aan elektromagnetische straling, ondervoeding en diarree (in de Derde Wereld) spelen een rol.

10

10.2.1 Primair cataract

Seniel cataract wordt het vaakst gezien. De frequentie neemt toe met de leeftijd: ongeveer 25 % van de 80-jarigen heeft cataract. De lenstroebelingen zijn geleidelijk progressief en meestal dubbelzijdig aanwezig. Het meest komen spakencataract, kerncataract en achtersteschorscataract (zie . fig. 10.1) voor. Traumatisch cataract kan zowel door een stomp trauma als door penetratie van het lenskapsel ontstaan. De vorm van het cataract na een stomp trauma is typerend: tegen het achterste lenskapsel ontstaat na enkele dagen of weken een stervormige troebeling. Deze troebeling neemt toe tot een matuur cataract, zichtbaar als een witte pupil (. fig. 10.2). De lenstroebeling na een penetratie van het lenskapsel is aanvankelijk zeer lokaal, zoals bij een beschadiging door een kleine metaalsplinter waarbij de lensmassa nauwelijks in contact is gekomen met het kamerwater. Uiteindelijk kan echter toch een matuur cataract ontstaan. De lenstroebeling kan ook totaal zijn wanneer direct na de verwonding de lensmassa in uitgebreid contact staat met het kamerwater, bijvoorbeeld wanneer glassplinters van een autoruit dwars door de cornea en het lenskapsel zijn gedrongen. Congenitaal cataract ontstaat door congenitale infectie met bijvoorbeeld rubella of toxo­ plasmose, door persisterend primair glasvocht (eenzijdig) of een andere oogontwikkelingsstoornis, door stofwisselingsziekten zoals galactosemie of in het kader van een syndroom. De meest voorkomende vorm is echter idiopathisch.

139 10.2 · Oorzaken

. Figuur 10.1  Seniel cataract. a Spakencataract, vooral de voorste schors vertoont troebelingen. b Kerncataract. c Achtersteschorscataract: de dichtste troebelingen bevinden zich in de achterpool vlak onder het lenskapsel

. Figuur 10.2  Witte pupil ten gevolge van een traumatisch cataract

10

140

Hoofdstuk 10 · Cataract

10.2.2 Secundair cataract

Chronische iridocyclitis en langdurig gebruik van prednison kunnen een secundair cataract veroorzaken. De kans op cataract bij iridocyclitis is groter wanneer er verklevingen van de iris met de lens zijn ontstaan (synechiae posteriores). Bij kinderen ziet men meer cataract wanneer in de vroege zwangerschap prednison is gebruikt. Intensieve blootstelling aan infrarood licht (vroeger: glasblazerscataract) of aan bestraling in verband met kwaadaardige tumoren in de oogkas of bijholten kan eveneens aanleiding zijn tot cataractvorming. Algemene stofwisselingsziekten zoals diabetes mellitus en hypocalciëmie gaan vaak gepaard met cataract. De lenstroebeling bij diabetes kan worden voorafgegaan door variërende refractieafwijkingen die het gevolg zijn van schommelingen in de vochtbalans van de lens door de wisselende bloedsuikerconcentratie. Ten slotte kan cataract zich ook later ontwikkelen als onderdeel van een syndroom, zoals het Down-syndroom, het syndroom van Marfan (lange vingers en hartafwijkingen), myotone dystrofie (ziekte van Curschmann-Steinert) of atopische dermatitis. 10.3

10

Klachten

De belangrijkste klacht is dat de visus geleidelijk daalt. De patiënt krijgt problemen met het herkennen van gezichten, lezen, televisiekijken (ondertiteling) en autorijden. In het begin merkt de patiënt soms dat de gezichtsscherpte wordt beïnvloed door de licht­ inval: bij laagstaande zon is het zicht beduidend slechter dan in gedempt licht. In de schemering wordt de pupil groter en kan het zicht beter zijn. Deze klachten zijn het gevolg van de lichtverstrooiing in de troebele lens in combinatie met de vernauwing of verwijding van de pupil. Kleuren worden fletser waargenomen. Monoculair dubbelzien treedt op wanneer er een troebele spaak precies in de pupilopening zit. Sommige patiënten gaan beter dichtbij dan veraf zien: zij hebben een kerncataract, waarbij de patiënt meer bijziend wordt. Alle klachten zijn irreversibel en geleidelijk progressief. Pijnklachten ten gevolge van cataract zijn uiterst zeldzaam en zijn alleen bekend bij een hypermatuur cataract met als gevolg iritis en glaucoom. 10.4

Diagnose

De bovengenoemde klachten, een geleidelijke visusdaling en verbetering van de visus bij gebruik van de stenopeïsche opening kunnen passen bij cataract. Waarnemen van de lens­ troebelingen met doorvallend licht (zie . fig. 10.3) bevestigt de diagnose. Met een spleetvormige lichtbundel en een verwijde pupil is cataract vaak nog beter zichtbaar door het contrast tussen de belichte en onverlichte delen van de lens. De mogelijke oorzaken van cataract moeten aan de hand van de anamnese en het aanvullend onderzoek worden nagegaan. Een volledig oogonderzoek is nodig om vast te stellen of het oog verder gezond is: in het bijzonder cornea-afwijkingen, glaucoom, maculadegeneratie en diabetische retinopathie moeten worden onderkend.

141 10.5 · Behandeling

. Figuur 10.3  Achtersteschorscataract bij doorvallend licht

10.5

Behandeling

De behandeling van cataract is operatief. Staaroperaties zijn verreweg de meest uitgevoerde operaties in Nederland, er worden er jaarlijks meer dan 150.000 verricht. Ondanks dit enorme aantal zijn er risico’s: na de ingreep kunnen complicaties optreden die in zeldzame gevallen zelfs tot blindheid kunnen leiden. 10.5.1 Indicaties voor behandeling

De oogarts bespreekt de mate van cataract in relatie tot de bezigheden van de patiënt. Bij een visus van minder dan 0,5 in het beste oog is verlenging van het rijbewijs niet mogelijk. Is de visus minder dan 0,3, dan is er sprake van slechtziendheid. Gezamenlijke besluitvorming (shared decision making) van oogarts en patiënt ligt aan de basis van de beslissing tot operatie en ook aan het succes van de ingreep. De patiënt moet de operatie willen ondergaan en voldoende geïnformeerd zijn over de voordelen en de mogelijke complicaties. Uiteindelijk is de hinder die de patiënt ondervindt bepalend. Visus is geen vast criterium.

10

142

Hoofdstuk 10 · Cataract

10.5.2 Voorbereiding

10

Indien dokter en patiënt besloten hebben tot operatie over te gaan, bespreken ze welke brilsterkte na de operatie wenselijk is. De sterkte en de positie van de te implanteren kunstlens bepalen de postoperatieve refractie. De meest gebruikte implantaten zijn nog steeds monofocale kunstlenzen, die meestal voor de verte berekend worden. Voor lezen blijft dan een bril nodig, wat de patiënt doorgaans al gewend was. Sommigen kiezen bewust voor een nabijcorrectie zodat ze zonder bril kunnen lezen en voor de verte een bril nodig hebben. Een andere mogelijkheid is monovisie: één oog wordt gecorrigeerd voor de verte en het andere oog voor het nabijzien. De ontwikkelingen op het gebied van implantaatlenzen gaan snel. De laatste jaren zijn naast monofocale intraoculaire lenzen (IOL’s) ook andere, zogeheten premium-IOL’s beschikbaar gekomen, zoals multifocale (eigenlijk bifocale), torische en accommoderende lenzen. Deze laatste categorie wordt niet vergoed binnen de basisverzekering. Na implantatie van een multifocale lens heeft de patiënt in principe geen bril meer nodig. Voor een tevreden patiënt moet dan wel aan de volgende randvoorwaarden zijn voldaan. 4 De sterkte van de kunstlens moet van tevoren zeer exact worden berekend. 4 De lens moet precies centraal in de kapselzak vastgroeien. 4 De patiënt moet weten dat de contrastgevoeligheid van multifocale kunstlenzen minder is dan die van monofocale kunstlenzen. Ook kan bij multifocale lenzen hinderlijke lichtverstrooiing optreden. 4 Er mag geen oogheelkundige pathologie zijn, zoals maculadegeneratie, glaucoom of diabetische retinopathie. 4 De keuze voor een multifocale lens moet voor beide ogen worden gemaakt. De torische kunstlens kan cilinderafwijkingen corrigeren. De sterkte van de kunstlens wordt vooraf berekend op grond van de kromming van het hoornvlies, de aslengte van het oog en soms de diepte van de voorste oogkamer. Met enkele verschillende empirisch gevonden formules is ruim 90 % van de voorspellingen tot op circa 1 D. nauwkeurig. Als er sprake is van eenzijdig cataract en het niet-geopereerde oog een sterke bril heeft, moet de kunstlenssterkte op het andere oog worden afgestemd om een storend verschil in beeldgrootte te voorkomen (aniseiconie). Dit beeldgrootteverschil treedt op bij refractieverschillen van meer dan 3 à 4 D. tussen het rechter- en linker oog. 10.5.3 Anesthesie

De cataractoperatie wordt tegenwoordig meestal onder locoregionale anesthesie in dagbehandeling uitgevoerd. Er zijn verschillende anesthesietechnieken. 4 Retrobulbaire injectie: het anestheticum wordt via een injectie door de huid achter het oog aangebracht. Voordelen zijn een goede verdoving en goede akinesie. Nadelen zijn een klein risico op een retrobulbaire bloeding, een nog kleiner risico op het aanprikken van het oog en soms de angst van de patiënt voor de injectie. 4 Parabulbaire injectie: het anestheticum wordt naast het oog geïnjecteerd. Hierdoor is het risico op het aanprikken van het oog geringer.

143 10.5 · Behandeling

4 Subtenonanesthesie: de conjunctiva wordt ingeknipt na druppelverdoving waarna het anestheticum met een stompe canule rond de oogbol wordt aangebracht. 4 Druppelverdoving: hierbij is geen prik nodig. Nadelen (voor de oogarts) zijn dat de beweeglijkheid van het oog intact blijft en dat de operatie niet te lang kan duren. De patiënt ervaart meer dat ‘het oog wordt aangeraakt’. Goede communicatie tussen oogarts en patiënt is vereist. Druppelverdoving is daarom ongeschikt bij patiënten die doof zijn, erg zenuwachtig zijn of een beperking hebben, en bij patiënten met een gecompliceerd cataract waarvoor een langere operatieduur wordt voorzien. Premedicatie is meestal niet nodig noch wenselijk, omdat de patiënten na operatie nog dezelfde dag naar huis gaan. Algehele anesthesie bij een staaroperatie wordt meestal alleen gebruikt voor kinderen, mensen met een verstandelijke beperking en ouderen met een extreme vorm van de ziekte van Parkinson of angst voor de operatie. 10.5.4 Operatietechnieken

Men onderscheidt intracapsulaire en extracapsulaire operatietechnieken. Bij de nu nog maar zelden toegepaste intracapsulaire techniek wordt de lens in zijn kapsel door een grote incisie in zijn geheel verwijderd. Bij de extracapsulaire cataractextractie (ECCE) wordt de inhoud van het lenskapsel verwijderd, maar blijft het lenskapsel staan om de kunstlens steun te geven. Sinds circa 2001 is faco-emulsificatie met implantatie van een (vouw)lens de meest toegepaste cataractbehandeling.

Faco-emulsificatie Faco-emulsificatie is een extracapsulaire operatietechniek. Na de verdoving wordt een centraal deel van het voorste lenskapsel uitgescheurd (capsulorrexie) en wordt de lenskern met behulp van ultrasone trillingen gefragmenteerd en afgezogen. Vervolgens worden de schorsresten uitgespoeld en fixeert de chirurg de kunstlens in het achtergebleven lenskapsel op zijn natuurlijke plaats. De grote voordelen van deze techniek zijn: 4 weinig napijn en snelle wondgenezing door de kleine wond (circa 3 mm); 4 geringe belasting van het hoornvlies en geen inductie van astigmatisme, waardoor snel visusherstel optreedt; 4 er is nauwelijks aanpassing van de leefwijze nodig. Betrekkelijke nadelen van de facotechniek zijn de afhankelijkheid van dure apparatuur en de leercurve van de operateur. Verder kan na de operatie een aantal complicaties ontstaan die kunnen leiden tot verlies van het gezichtsvermogen of zelfs van de oogbol. Bij een goede voorbereiding, voorlichting en training zijn deze risico’s acceptabel. De techniek van de operatie is weergegeven in . fig. 10.4. Wanneer een cataract te hard is voor faco-emulsificatie worden lenskern en schors een enkele keer samen verwijderd zonder lenskapsel, via een incisie van 10 mm (‘klassieke’ extracapsulaire cataractextractie). Voor de wondsluiting zijn diverse hechtingen nodig, die aanleiding kunnen geven tot astigmatisme. De hechtingen worden meestal na enkele maanden verwijderd.

10

144

Hoofdstuk 10 · Cataract

a

b

c

d

e

f

g

h

10

. Figuur 10.4  Techniek van faco-emulsificatie en kunstlensimplantatie. a Sclerale incisie van circa 3 mm breed, doorlopend tot in de cornea. b Opvullen van de voorste oogkamer met een visco-elastische gelei om manipulatie in de voorste oogkamer te vergemakkelijken en het cornea-epitheel te beschermen. c Circulaire voorste capsulotomie (capsulorrexie) en verwijderen van het voorste kapselrondje. d Losspoelen van de ­lenskern en de schors door middel van vloeistof (hydrodissectie). e Het maken van groeven in de lenskern met de faco-emulsificator; de lensmassa wordt hiermee losgetrild en afgezogen via een dunne canule. f De lenskern wordt in vier stukken gekraakt, waarna de brokken achter elkaar via de voorste kapselopening worden ­afgezogen. g De gevouwen kunstlens wordt via een opening van 3 mm in het kapsel geplaatst, precies op de plaats waar de oorspronkelijke lens zich bevond. h De wond wordt getest op waterdichtheid, meestal hoeft geen hechting te worden geplaatst. Door de kleine wond is het postoperatief astigmatisme minimaal

145 10.7 · Complicaties

10.6

Beloop

Postoperatief gebruikt de patiënt meestal oogdruppels om de kans op ontsteking te verkleinen en de wondgenezing te bevorderen, bijvoorbeeld combinatiedruppels van een corticosteroïd met een antibioticum en tevens een prostaglandineremmer. Dagelijkse activiteiten zoals aankleden, eten, wassen en toiletbezoek kunnen direct na de operatie worden hervat. Bukken, persen en tillen van zware voorwerpen worden door een deel van de operateurs de eerste week afgeraden om te voorkomen dat een late bloeding of wonddehiscentie optreedt. De refractie is na vier weken meestal voldoende stabiel om indien gewenst de bril aan te passen. 10.7

Complicaties

Het algehele complicatierisico van de faco-emulsificatie en kunstlensimplantatie wordt voor gezonde patiënten op enkele procenten geschat, het risico op complicaties waarbij de visus slechter wordt dan voorheen op circa 0,5 %. Het is reëel om patiënten voor een staaroperatie een kans van slagen te bieden van meer dan 95 %. Algemene operatierisico’s zijn gerelateerd aan de toestand van de patiënt en het verblijf in het ziekenhuis of dagcentrum. De oudere cataractpatiënt heeft een grotere kans op een hartinfarct, ontregeling van diabetes, trombose, toename van vergeetachtigheid na algemene anesthesie, of – uiterst zelden – overlijden. De preventie bestaat uit een goede anamnese en screening op risico’s, voorlichting en voorbereiding van de patiënt en familie. Anticoagulantia hoeven over het algemeen niet voor de operatie te worden gestopt. 10.7.1 Peroperatieve complicaties

Cataractchirurgie is microchirurgie waarbij alle stappen in het proces nauw met elkaar samenhangen. Complicaties die tijdens de operatie kunnen optreden en het eindresultaat negatief kunnen beïnvloeden, zijn bijvoorbeeld een bloeding in het oog, waardoor de zichtbaarheid minder wordt, uitscheuring bij de capsulorrexie waardoor de kans op glasvochtverlies en daardoor op ernstige complicaties toeneemt, loslaten van de zonulavezels (het ophangsysteem van de lens aan het corpus ciliare) waardoor de lens beweeglijk is, beschadiging of wondprolaps van de iris met als gevolg pupilvervorming, onjuiste positionering of beschadiging van de kunstlens en ruptuur van het achterkapsel van de lens. Door de overdruk die bij de faco-emulsificatie wordt gebruikt kan in dat laatste geval de lens of een deel daarvan in het glasvocht worden geduwd (dropped nucleus). Binnen één à twee weken is dan een tweede operatie noodzakelijk, een pars-planavitrectomie (PPV) om de achtergebleven lensresten te verwijderen. Achterlaten van lensresten kan aanleiding geven tot glaucoom, uveïtis en netvliesloslating. Een andere gevreesde maar zeldzame peroperatieve complicatie (0,1–0,3 %) is een ­choroïdale bloeding waarbij de lens, het glasvocht en de retina door de bloeding naar buiten worden gedrukt. De visus kan dan geheel verloren gaan.

10

146

Hoofdstuk 10 · Cataract

10.7.2 Postoperatieve complicaties

10

Wondlekkage en wonddehiscentie kunnen de eerste dagen optreden. De cornea kan door het spoelen van de voorste oogkamer en de gebruikte faco-energie verdikt en minder transparant zijn. Patiënten met een aandoening van het cornea-endotheel zijn hier gevoeliger voor. Meestal verbetert de helderheid in de loop van dagen tot weken, maar indien dit na maanden niet is gebeurd, dient een corneatransplantatie te worden overwogen. Bloedingen in de voorste oogkamer (hyphaema) gaan vaak gepaard met oogdrukverhoging. Oogdrukverhoging kan ook spontaan na de operatie optreden. Een eventuele bloeding in het glasvocht heldert meestal spontaan op. Een kapselruptuur, die in circa 3 % van de operaties optreedt, geeft een grotere kans op lensluxatie, netvliesloslating en cystoïd macula-oedeem, waardoor de visus postoperatief minder dan verwacht is. Indien het niet lukt om een kunstlens te plaatsen, kan dit soms in tweede instantie gebeuren met bijvoorbeeld een irisklauwlens. Afakie kan worden gecorrigeerd met een contactlens. Een gevreesde complicatie is endoftalmitis, een vrijwel atijd infectieuze inwendige ontsteking van het hele oog. Een endoftalmitis treedt meestal de tweede dag postoperatief op. Pijn, visusdaling, roodheid, hypopyon en glasvochttroebelingen staan in de meeste gevallen op de voorgrond. Een onmiddellijk uitgevoerde diagnostische glasvochtpunctie voor microbiologisch onderzoek met achterlaten van antibiotica en intensief gebruik van ontstekingremmende en antibiotische medicatie verbeteren de prognose. Toch blijft de functie van het oog bij een minderheid van de patiënten beperkt door irreversibele beschadiging van de retina. Ter preventie van deze ernstige complicatie worden tijdens de operatie wel antibiotica aan de spoelvloeistof toegevoegd. De meest optredende late complicatie, bij zo’n 5–10 % van de patiënten, is verdichting van het achterkapsel, de zogeheten nastaar, waardoor de visus weer langzaam daalt en lichtverstrooiing optreedt. De nastaar kan met een poliklinisch uitgevoerde Nd-YAGlaserbehandeling worden gekliefd. Deze pijnloze behandeling verhoogt het risico op cystoïd macula-oedeem en ablatio retinae tot ongeveer 2 %. Het risico van netvliesloslating (ablatio retinae) is na een cataractoperatie al wat verhoogd, ook zonder kapselscheur. Cystoïd macula-oedeem wordt bij 1–2 % van de zonder complicaties verlopen operaties gezien. Dit verbetert vaak spontaan of na gebruik van prostaglandinesynthetaseremmers. Een teleurstellend herstel van de visus is te verwachten als er van tevoren tekenen waren van maculadegeneratie, diabetische retinopathie, gezichtsvelddefect bij glaucoom of maculaoedeem bij retinitis pigmentosa. Soms blijft het resultaat van de operatie voor zowel patiënt als arts toch een verrassing. Leesadvies Pouw CAM, Zegers RHC. De ontwikkeling van de cataractchirurgie na 1.745. Ned Tijdschr Geneeskd. 2013;157:A5980. Valentijn SCW, Nienke V, Rudy MMAN. Ontwikkeling en toekomst van de cataractchirurgie. Ned Tijdschr Geneeskd. 2016;160:A9832.

Websites 7 www.escrs.org 7 www.ascrs.org 7 www.oogheelkunde.org

147

Retinale afwijkingen J.E.E. Keunen en J.M.M. Hooymans

11.1 Leeftijdgebonden maculadegeneratie – 148 11.1.1 Diagnostiek en behandeling – 148

11.2 Retinale vaatafsluitingen – 150 11.2.1 Arteriële vaatafsluiting – 150 11.2.2 Amaurosis fugax – 151 11.2.3 Centrale veneuze vaatafsluiting – 151 11.2.4 Afsluiting van een venetak – 153

11.3 Retinitis pigmentosa – 153 11.4 Sikkelcelretinopathie – 154 11.5 Maligne hypertensie – 155 11.6 Tumoren: naevus, melanoom en metastase – 155 11.7 Glasvochtloslating – 157 11.8 Ablatio retinae – 158 11.8.1 Epidemiologie – 159 11.8.2 Klachten – 159 11.8.3 Diagnose – 159 11.8.4 Behandeling – 159

11.9 Chirurgische macula-afwijkingen – 161 11.9.1 Maculagat – 161 11.9.2 Macula pucker – 161

11.10 Diabetische retinopathie – 162 11.10.1 Epidemiologie – 163 11.10.2 Risicofactoren – 163 11.10.3 Visusbedreigende DRP – 163

Leesadvies – 166 © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media B.V. 2018 H. Tan en B.A.E. van der Pol (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-368-1863-6_11

11

148

Hoofdstuk 11 · Retinale afwijkingen

11.1

11

Leeftijdgebonden maculadegeneratie

Leeftijdgebonden maculadegeneratie (LMD) is een slijtageproces van de macula lutea, de gele vlek in het centrale deel van het netvlies. De macula bevat een groot aantal kegelvormige fotoreceptoren die een directe neuronale schakeling hebben naar een groot deel van de visuele cortex in de hersenen. Hier ontstaan de centrale gezichtsscherpte en het waarnemen van kleuren. Het gele pigment van de macula heeft een antioxiderende werking en fungeert bovendien als lichtfilter om het oog te beschermen tegen schadelijk UV-licht. Maculadegeneratie kan op jonge leeftijd ontstaan, maar komt meestal voor bij ouderen. LMD ontstaat vanaf het 55e levensjaar en is de belangrijkste oorzaak van permanente slechtziendheid en blindheid bij ouderen in de westerse wereld. Naast veroudering spelen ook genetische polymorfismen, voeding, roken en geslacht (vrouwen) een belangrijke rol. Door de dubbele vergrijzing (een toenemend aantal ouderen die individueel steeds ouder worden) is LMD een maatschappelijk probleem geworden. LMD kent twee klinische verschijningsvormen: een droge en een natte (exsudatieve) vorm. Bij droge LMD ontstaan in de maculastreek multipele puntvormige ophopingen van cellulaire afvalstoffen (drusen) uit het pigmentepitheel van de retina. Dit geleidelijk verlopende proces resulteert uiteindelijk in atrofie van de kegelvormige fotoreceptoren. Bij natte LMD groeien nieuw gevormde bloedvaten vanuit het onder de macula gelegen vaatvlies in de macula. Deze neovascularisaties hebben fragiele vaatwanden waaruit gemakkelijk lekkage (sereus vocht, harde exsudaten) en bloedingen kunnen ontstaan. Bij het ontstaan van de neovascularisaties spelen lokale ischemische processen een belangrijke rol die lokaal de aanmaak van vasculaire groeifactoren sterk stimuleren. Droge LMD komt het meeste voor (circa 80 % van alle LMD-patiënten) en kan overgaan in natte LMD. Als dat in één oog gebeurt, is de kans groot dat binnen afzienbare termijn in het andere oog ook natte LMD optreedt (cumulatief 10 % per jaar), waardoor de onbehandelde patiënt ernstig visueel gehandicapt raakt. Bij droge LMD ontstaat geleidelijk een centrale visusdaling en kunnen patiënten last hebben van langdurige nabeelden als ze in een felle lichtbron hebben gekeken. Bij de natte LMD ontstaat een snelle visusdaling die meestal gepaard gaat met een vervorming van het centrale beeld (metamorfopsie). Rechte lijnen lijken krom of golvend te verlopen. Met de ruitjespatroonkaart van Amsler is dit eenvoudig te objectiveren. In het eindstadium van LMD kunnen visuele pseudohallucinaties ontstaan (syndroom van Charles Bonnet). Vaak durven patiënten er niet over te vertellen uit angst om voor paranoïde of dement te worden versleten. 11.1.1 Diagnostiek en behandeling

Een anamnese met visusdaling en metamorfopsie op oudere leeftijd is reden voor doorverwijzing. De oogarts stelt de diagnose met behulp van fundoscopie en optische coherentietomografie (OCT). Bij een vermoeden van natte LMD wordt een fluorescentieangiogram gemaakt om de neovasculaire membraan zichtbaar te maken. Bij droge LMD zijn bij oogspiegelen drusen in de macula zichtbaar; bij natte LMD kunnen bloedingen, harde exsudaten, oedeem of een neovasculaire membraan zichtbaar zijn (. fig. 11.1 en 11.2). Voor droge LMD is tot op heden geen causale behandeling. Uit diverse epidemiologische onderzoeken blijkt dat een voedingspatroon met veel fruit, donkergroene bladgroenten (spinazie, boerenkool, broccoli), maïs en eidooiers gerelateerd is aan een verminderde prevalentie van LMD. Klinische onderzoeken met voedingssupplementen bij senioren met droge

149 11.1 · Leeftijdgebonden maculadegeneratie

. Figuur 11.1  a Fundusfoto van droge leeftijdgebonden maculadegeneratie. In de macula bevinden zich de puntvormige witgele drusen. b Fundusfoto van natte leeftijdgebonden maculadegeneratie met centraal subretinale bloedingen

. Figuur 11.2  Fluorescentieangiogram van natte leeftijdgebonden maculadegeneratie. a Kleurenfundusfoto. De macula is wit/grijs van kleur ten teken van oedeem en bloedingen zijn zichtbaar. b Corresponderend ­angiogram: de fluoresceïne kleurt wit; het gebied van intense aankleuring (hyperfluorescentie) komt overeen met de subretinale neovascularisatie. c Corresponderende dwarsdoorsnede gemaakt met optische ­coherentietomografie (OCT). De fundusfoto toont het scangebied; het netvlies is verdikt door cystevormige vochtcollecties

11

150

Hoofdstuk 11 · Retinale afwijkingen

LMD laten echter wisselende resultaten zien. Het dringende advies is om met roken te stoppen, ook op hoge leeftijd en met name als LMD in de familie voorkomt. Natte LMD kan sinds 2007 behandeld worden door angiogeneseremmers in het glasvocht te injecteren. Bij een groot deel van de patiënten is de visus met een aantal injecties te stabiliseren of te verbeteren, mits men snel na het ontstaan van de klachten daarmee begint. De meest gevreesde complicatie van de intravitreale injectie is endoftalmitis, een ernstige infectie van het gehele oog. Grote onderzoeken hebben aangetoond dat deze complicatie bij minder dan 1 op de 1.000 intravitreale injecties optreedt en bij 1 op de 2.000 injecties zal leiden tot blindheid. Dit risico neemt cumulatief toe met het aantal injecties per oog. > Een visusdaling met metamorfopsie op oudere leeftijd kan wijzen op een natte maculadegeneratie en is altijd reden voor directe verwijzing.

11.2

Retinale vaatafsluitingen

Retinale vaatocclusies behoren tot de frequent voorkomende ernstige oogaandoeningen in Nederland. Het gaat dan met name om veneuze occlusies, waarvan de behandeling met de komst van de intravitreale injecties met vaatgroeiremmers duidelijk verbeterd is. 11.2.1 Arteriële vaatafsluiting

11

Een arteriële vaatafsluiting is een aandoening waarbij de a. centralis retinae of een zijtak acuut afgesloten raakt, waardoor de retina ischemisch wordt. De oorzaak is meestal een embolie. Kenmerkend is een acute eenzijdige, zeer ernstige visusdaling of gezichtsvelduitval, soms voorafgegaan door een tijdelijke visusdaling van enkele minuten. Het oog is niet pijnlijk of rood zoals bij acuut glaucoom. De patiënten zijn gemiddeld 60 jaar of ouder en hebben vaak hypertensie of diabetes mellitus. De visus varieert van 1/300 tot lichtperceptie. Als bij occlusie van een zijtak de fovea gespaard blijft, is de visus goed maar ontbreekt een deel van het gezichtsveld dat correspondeert met het verzorgingsgebied van de afgesloten arterietak. Bij fundoscopie zijn draaddunne arteriën te zien; een enkele keer is de embolie zichtbaar. Pas enkele uren na de afsluiting wordt de ischemische retina oedemateus en grijswit, terwijl de macula er rood tegen afsteekt omdat boven de macula geen oedemateuze zenuwvezels liggen en de choroidea doorbloed blijft. Na een paar dagen trekt het retinaoedeem weg en wordt de papil geleidelijk bleek. Bij acute visusdaling met gelijktijdige klachten van pijn aan de slaap, pijn bij het kauwen en spierreuma in de voorgeschiedenis moet aan een arteriitis temporalis gedacht worden. Hierbij spiegelt de oogarts een bleke en oedemateuze papil, vaak met een vlamvormig bloedinkje. De a. temporalis in de slaapstreek kan palpabel en pijnlijk zijn. De patiënt heeft soms ook koorts, hoofdpijn en een verhoogde bezinking (vaak meer dan 100 mm na het eerste uur). De diagnose kan worden bevestigd door biopsie van de a. temporalis. Er is geen bewezen effectieve behandeling voor een arteriële vaatafsluiting. Met oogdrukverlagende middelen zoals oogmassage, paracentese van de voorste oogkamer en antiglaucomateuze

151 11.2 · Retinale vaatafsluitingen

. Figuur 11.3  Occlusie van de v. centralis retinae. Let op de sterk verdikte en gekronkelde venen. Rondom zijn retinale bloedingen zichtbaar, langs de vaatbogen en bij de papil ook cotton wool spots

medicamenten wordt in de eerste uren geprobeerd de circulatie te herstellen. Zowel met als zonder behandeling treedt bij een klein aantal patiënten enig visusherstel op. Bij arteriitis temporalis worden met spoed hoge doseringen corticosteroïden gegeven met als primair doel een arterieocclusie in het andere oog en systemische complicaties te voorkomen. Aanvullend onderzoek naar de oorzaak van arteriële embolieën, zoals cardiovasculair lijden, is geïndiceerd. 11.2.2 Amaurosis fugax

Bij amaurosis fugax (letterlijk: vluchtige blindheid) is er sprake van een kortdurende en tijdelijke visusdaling die volledig herstelt binnen vijf tot dertig minuten. De oorzaak is tijdelijke afsluiting van een retinale arterie in één oog, door een vaatkramp of kleine embolieën die afkomstig kunnen zijn uit de halsslagader of het hart. Omdat amaurosis fugax een teken kan zijn van systemisch vaatlijden en er een verhoogde kans is op intracraniële accidenten, is nader onderzoek naar de mogelijke oorzaken is van groot belang. 11.2.3 Centrale veneuze vaatafsluiting

Bij een occlusie van de v. centralis retinae bevindt de afsluiting zich ter hoogte van de lamina cribrosa (. fig. 11.3 en 11.4). Men onderscheidt ischemische en niet-ischemische occlusies;

11

152

Hoofdstuk 11 · Retinale afwijkingen

. Figuur 11.4  Afsluiting van een onderste veneuze tak heeft geleid tot massale intraretinale bloedingen in het stroomgebied van de venule. Er zijn ook cotton wool spots zichtbaar. Let op de scherpe en rechte horizontale afgrenzing boven, overeenkomstig het stroomgebied van deze onderste venule

11

75 % van de patiënten heeft de mildere niet-ischemische occlusie. Diabetes mellitus, hypertensie en vaatsclerose zijn de meest voorkomende geassocieerde systemische aandoeningen. Centrale veneuze occlusies komen vijfmaal vaker voor bij patiënten met een verhoogde oogdruk. De occlusie veroorzaakt meestal een vrij acute, ernstige visusdaling. Bij de ischemische vorm daalt de visus aanzienlijk, vaak in de orde van 0,1 tot 1/300. Soms heeft de patiënt prodromaal tijdelijk last gehad van wazig zien. De diagnose wordt gesteld op het oogspiegelbeeld. De venen zijn verwijd en gekronkeld, en afhankelijk van de ernst van de ischemie zijn er in meer of mindere mate bloedingen en zachte exsudaten zichtbaar. Meestal zijn de papil en de macula oedemateus. Als de occlusie wat langer bestaat, kunnen zich vaatnieuwvormingen of collateralen ontwikkeld hebben. Met fluorescentieangiografie kan de avasculariteit van de retina zichtbaar worden gemaakt. Bij ongeveer 40 % van de patiënten met een ischemische occlusie van de v. centralis retinae ontstaat binnen drie maanden vaatnieuwvorming op de iris. Deze patiënten ontwikkelen een neovasculair glaucoom dat zonder behandeling leidt tot een blind en pijnlijk oog. Vaatnieuwvormingen kunnen ook op de papil of in de retina ontstaan, waaruit weer glasvochtbloedingen kunnen ontstaan. Na een ischemische occlusie blijft de visus sterk verlaagd; na een niet-ischemische occlusie kan de visus zich grotendeels herstellen, mits de macula geen schade ondervonden heeft. Er is geen bewezen effectieve behandeling; dotteren van de aangedane vene is technisch nog niet mogelijk. Acetylsalicylzuur en anticoagulantia, corticosteroïden of decompressie van de schede van de n. opticus hebben geen positief effect. Comorbiditeit in de vorm van hypertensie, diabetes mellitus en glaucoom moet goed gereguleerd worden. Neovasculair glaucoom en glasvochtbloedingen kunnen worden voorkomen als de oogarts regelmatig controleert op de mogelijke ontwikkeling van vaatnieuwvormingen. Zijn er vaatnieuwvormingen, dan is een panretinale laserbehandeling noodzakelijk. Hierdoor gaan de retinale neovascularisaties in regressie en kan het pijnlijke neovasculaire glaucoom meestal worden voorkomen.

153 11.3 · Retinitis pigmentosa

11.2.4 Afsluiting van een venetak

Door trombusvorming kan een tak van de v. centralis retinae afgesloten raken. De obstructie bevindt zich vrijwel altijd ter plaatse van een arterioveneuze kruising. De meest voorkomende onderliggende systemische aandoening is hypertensie. Ook kan de oogdruk te hoog zijn. De visus kan variëren van 1,0 tot 1/60, afhankelijk van de locatie van de afgesloten tak. Als de macula in het proces betrokken is, is de visus sterk gedaald. Veneuze takocclusies buiten het gebied van de macula worden nogal eens bij toeval gevonden. Met behulp van de oogspiegel zijn retinale bloedingen te zien in het afvoergebied van de aangedane venetak. De afgesloten tak is verwijd en kronkelig, en bij een totale afsluiting zijn er zachte exsudaten aanwezig ten teken van retina-ischemie. Na enkele maanden kunnen er collateralen of vaatnieuwvormingen te zien zijn. Een occlusie in de buurt van de macula veroorzaakt maculaoedeem. Ischemie van de retina wordt het best zichtbaar gemaakt met behulp van fluorescentieangiografie. Voor de takocclusie zelf bestaat nog geen dotterbehandeling. Secundair ontstane retinale neovascularisaties zijn een indicatie voor lasercoagulatie van het aangedane gebied. Als secundair aan de veneuze vaatafsluiting cystoïde maculaoedeem (CME) ontstaat, kan dit goed behandeld worden met intravitreale injecties met een angiogeneseremmer. Na herhaalde injecties kan het maculaoedeem tijdelijk of permanent verdwijnen. Een eventueel verhoogde oogdruk moet uiteraard worden behandeld. Regelmatige funduscontrole door de oogarts is nodig zodat bij de eerste tekenen van CME of vaatnieuwvorming de behandeling kan worden gestart. 11.3

Retinitis pigmentosa

Retinitis pigmentosa (RP) of tapetoretinale dystrofie (. fig. 11.5) is primair een progressieve degeneratie van de staafjes en het pigmentepitheel van de retina. In een laat stadium van de ziekte gaan ook de kegeltjes verloren. Het tijdstip waarop RP zich volledig manifesteert, is vaak na het 25e tot 30e jaar en het ziekteproces duurt vele jaren. Aanvankelijk, vaak al jaren eerder, hebben patiënten moeite met zien in het donker (nachtblindheid). Later ontstaat de concentrische beperking van het gezichtsveld (die goed aantoonbaar is met de confrontatiemethode) en daarna de centrale visusdaling. De prevalentie van RP is ongeveer 1 op de 4.000 Nederlanders. Met de oogspiegel zijn kenmerkende pigmentveranderingen te zien: zwarte pigmentophopingen langs bloedvaten in de vorm van ‘beenbalkjes’. De arteriën zijn vaak vernauwd en de papil wordt wasbleek. Bij elektroretinografie zijn de responsies sterk verlaagd of niet meer te registreren. Er zijn meerdere erfelijke patronen bekend; bij circa de helft van alle RP-patiënten zijn gendefecten gevonden. Erfelijkheidsadvies is belangrijk en vindt plaats in samenwerking tussen oogarts en klinisch geneticus. RP kan ook voorkomen in combinatie met andere aandoeningen, bijvoorbeeld doofheid (Usher-syndroom).

11

154

Hoofdstuk 11 · Retinale afwijkingen

. Figuur 11.5  Retinitis pigmentosa, met de karakteristieke botbalkjes

11

Er bestaat geen causale behandeling. Secundair CME kan goed reageren op gebruik van acetazolamide 250 mg; de toepassing wordt beperkt door bijwerkingen op de langere termijn. De eerste resultaten van gentherapie lijken bemoedigend. De meeste patiënten zijn aangewezen op low-vision hulpmiddelen en sociaalpsychologische begeleiding in verband met de ernstige gevolgen van hun slechtziendheid. Met name jonge patiënten hebben baat bij nachtrevalidatie met een infrarode nachtkijkerbril. Onder meer op het internet worden veel zogenaamde nachtzichtbrillen aangeboden, die dat beslist niet zijn. Het is dan ook verstandig een nachtkijkerbril aan te schaffen via een deskundige optometrist of de regionale instellingen voor visuele rehabilitatie, Visio en Bartimeús. 11.4

Sikkelcelretinopathie

Bij sikkelcelziekte kunnen oogafwijkingen voorkomen (. fig. 11.6). Het gaat dan om een proliferatieve retinopathie die gekenmerkt wordt door retinale vaatnieuwvormingen, waarbij complicaties als glasvochtbloedingen en ablatio retinae tot ernstig visusverlies kunnen leiden. Lasertherapie kan profylactisch toegepast worden in geval van retinale neovascularisaties. Het is daarom aan te raden bij patiënten met sikkelcelziekte regelmatig funduscontrole door de oogarts te laten plaatsvinden. Het grootste deel van de patiënten met sikkelcelziekte heeft wortels in het Caribische gebied, mediterrane landen, Afrika of Zuid- en Midden-Amerika.

155 11.6 · Tumoren: naevus, melanoom en metastase

. Figuur 11.6  Sikkelcelretinopathie in een rechter oog. Rechts in beeld de macula. Links, temporaal van de macula, de neovascularisaties. Deze bevinden zich bovenop de retina en reiken tot in het glasvocht. De witte kleur rondom de neovascularisatie temporaal boven wijst op fibrose

11.5

Maligne hypertensie

Als bij een hypertensieve retinopathie met retinale arteriële vernauwingen ook bloedingen, exsudaten en papiloedeem zichtbaar zijn, dan spreekt men van een maligne hypertensie. Dit kan al dan niet gepaard gaan met visusklachten. Niet zelden is papiloedeem een onverwachte bevinding bij een asymptomatische patiënt met een ernstige, soms nog niet opgemerkte hypertensie. Bij maligne hypertensie is het verband tussen de hypertensie en de verschillende retinale afwijkingen statistisch significant en dus op te vatten als een teken van orgaanschade. 11.6

Tumoren: naevus, melanoom en metastase

De prevalentie van benigne naevi in de choroidea (. fig. 11.7) is circa 1 op de 20 Nederlanders. Ze worden vaak bij toeval gevonden. Risicofactoren voor groei en maligne ontaarding zijn klachten (bijvoorbeeld lichtflitsen), lokalisatie van de naevus naast de papil, de aanwezigheid van sereus vocht over de naevus, de aanwezigheid van oranje pigment (lipofuscine) in de naevus en aantoonbare groei. De naevus geeft meestal geen klachten, tenzij hij zich in de buurt van de gele vlek bevindt. Dan kan een sereuze loslating in de macula ontstaan waardoor de visus daalt en metamorfopsie ontstaat. Een naevus met één of meer groeikenmerken dient jaarlijks gecontroleerd te worden om groei uit te sluiten. Een melanoom van de uvea (choroidea plus corpus ciliare en iris) is de meest voorkomende primaire maligne oogtumor bij volwassenen (. fig. 11.8). De incidentie in Nederland is 100 à 200 per jaar. Melanomen van de conjunctiva komen ook voor, maar zijn zeldzamer. De klachten van een uveamelanoom zijn aspecifiek: vermindering van visus, lichtflitsen en gezichtsvelduitval komen voor, alleen of in combinatie. Een melanoom nabij de gele vlek veroorzaakt meestal een visusdaling, terwijl een klein perifeer gelegen melanoom meestal geen klachten geeft. Een groot perifeer melanoom daarentegen leidt wel tot perifere gezichtsvelduitval. Soms wordt een oogmelanoom ontdekt tijdens routineoogspiegelonderzoek, bijvoorbeeld bij een diabetescontrole. Het uveamelanoom is behalve een oogaandoening ook een systeemziekte omdat het zich via de bloedbaan kan uitzaaien, met name naar de lever. Daarom worden voorafgaand aan de behandeling altijd eerst een echo van de bovenbuik en een longfoto gemaakt, en wordt

11

156

Hoofdstuk 11 · Retinale afwijkingen

. Figuur 11.7  Kleurenfundusfoto van een naevus in de choroidea

11

. Figuur 11.8  a Kleurenfundusfoto van een melanoom in de choroidea. b Corresponderend fluorescentieangiogram, fluoresceïne kleurt wit en er is aankleuring en lekkage van fluoresceïne in het melanoom. c De corresponderende echo toont een lokale zwelling in de choroidea

157 11.7 · Glasvochtloslating

. Figuur 11.9  Fundusfoto van een karakteristieke gelige choroideametastase van een mammacarcinoom

leverfunctie serologisch onderzocht. Kleine en middelgrote uveamelanomen worden behandeld met lokale bestraling (brachytherapie). Bij grote melanomen is verwijdering van het oog (enucleatie) veelal de beste behandeloptie. Lokale recidieven in de oogkas zijn zeldzaam. Als buiten het oog metastasen worden gevonden of de levensverwachting beperkt is, ziet men nogal eens af van behandeling. In de jaren na een geslaagde oogsparende behandeling of enucleatie kunnen vanuit preoperatief reeds aanwezige micrometastasen in het beenmerg alsnog levermetastasen ontstaan. Uiteindelijk zal circa 50 % van de patiënten met een uveamelanoom binnen 10–15 jaar na behandeling overlijden. De oorspronkelijke tumorgrootte, een anterieure lokalisatie en oudere leeftijd zijn risicofactoren voor metastasering, naast de patholoog-anatomische bevindingen (epitheloïde melanoomcellen) en chromosomale afwijkingen (monosomie van chromosoom 3). De levensverwachting van patiënten met levermetastasen varieert van enkele maanden tot een jaar. De resultaten van nieuwe experimentele therapieën, zoals geïsoleerde perfusie van de lever met chemotherapeutica en vaccinatie van dendritische cellen, zijn wisselend. De uiteindelijke prognose is infaust. Behalve een naevus of melanoom kunnen in de choroidea ook metastasen voorkomen van kwaadaardige tumoren elders in het lichaam (bijvoorbeeld van borst- en longkanker) en goedaardige tumoren zoals hemangiomen (. fig. 11.9). 11.7

Glasvochtloslating

Glasvocht heeft een homogene structuur en is omgeven door een membraan. In de loop van het leven verandert de heldere gelei van structuur. Er vallen gaten in en er ontstaan verdichtingen. Dit veroorzaakt zwevende, meebewegende troebelingen de zogeheten mouches

11

158

Hoofdstuk 11 · Retinale afwijkingen

a

b

. Figuur 11.10  Complicaties van een glasvochtloslating. Wanneer het glasvocht loskomt van het netvlies kunnen daarin door adhesies scheuren ontstaan. a Als bij het inscheuren de tractie opgeheven wordt, heeft de scheur weinig gevolgen. b Vaak echter zal de tractie na het inscheuren voortduren, met als gevolg netvliesloslating

11

volantes, ook wel floaters genoemd. Rond het 60e jaar verzwakken de verbindingen tussen het glasvocht en de retina, en uiteindelijk komt het glasvocht los van de retina. Dit proces heet glasvochtloslating en verloopt snel proces; het kan acute klachten geven. Patiënten zien meer troebelingen, vlekken en stippen en soms ook lichtflitsen. Een glasvochtloslating ontstaat vrijwel altijd in beide ogen, meestal met een tussenpoos van 6 tot 24 maanden. In de meeste gevallen heeft een glasvochtloslating geen consequenties, maar als er verbindingen tussen het glasvocht en de retina blijven bestaan kan er tijdens het loskomen een scheur in het netvlies getrokken worden of een glasvochtbloeding ontstaan (. fig. 11.10). Dit gaat niet ongemerkt voorbij. Het trekken aan de retina veroorzaakt lichtflitsen. Een glasvochtbloeding geeft een visusdaling die voorafgegaan wordt door het zien van een massale hoeveelheid zwarte stippen. Is er een scheur in de retina getrokken, dan is de kans op ablatio retinae heel groot. > Het zien van lichtflitsen en een grote hoeveelheid zwarte stippen, al dan niet in combinatie met een visusdaling of perifeer gezichtsveldverlies, zijn indicaties om met spoed een fundoscopie door de oogarts te laten verrichten.

11.8

Ablatio retinae

Door een scheur in de retina kan vervloeid glasvocht tussen het neuro-epitheel en het pigmentblad van de retina dringen. Hierdoor raakt de retina los van haar onderlaag en ontstaat een ablatio retinae of netvliesloslating. Als de scheur in het netvlies ontdekt wordt nog voordat er vocht onder het netvlies ligt, wordt de scheur met lasercoagulaten afgegrendeld. Door de scheur te omgeven met stevige laserlittekens kan vervloeid glasvocht niet langer onder de retina terechtkomen en kan een ablatio retinae voorkomen worden. In de meeste gevallen echter presenteert een patiënt zich met vocht onder de retina en zal de behandeling operatief zijn.

159 11.8 · Ablatio retinae

11.8.1 Epidemiologie

De jaarlijkse incidentie van ablatio retinae is bij benadering 15 op de 100.000 Nederlanders. De loslating kan op elke leeftijd ontstaan, maar de piekincidentie ligt rond het 60e jaar. De kans op netvliesloslating is verhoogd bij myopie, pseudofakie en afakie, en na een trauma. Er kan ook sprake zijn van een familiaire belasting. Bij 1 % van de patiënten met pseudofake ogen ontstaat een netvliesloslating; het risico is het grootst in de eerste jaren na de staaroperatie en wanneer de staaroperatie op jongere leeftijd verricht is. Bij bepaalde bindweefselziekten zoals de ziekte van Stickler en de syndromen van Wagner of Marfan is de kans op ablatio retinae verhoogd. 11.8.2 Klachten

Lichtflitsen, vooral zichtbaar na snelle bewegingen van het oog in het donker, zijn dikwijls de voorloper van een netvliesloslating. Ze ontstaan op het moment dat de achterste glasvochtmembraan aan de retina trekt. Woelt het vloeibare glasvocht het netvlies los, dan functioneert het netvlies in dat gebied niet meer. De patiënt ziet een donkere vlek in het gezichtsveld, beginnend in de periferie, die zich soms snel, soms langzaam, naar centraal uitbreidt: ‘het gordijn gaat dicht’. Pas als de macula los komt te liggen, daalt de gezichtsscherpte. Een enkele maal scheurt ook een retinavat. De bloeding die dan ontstaat, kan het hele glasvocht vullen waardoor de patiënt plotseling niets meer ziet. 11.8.3 Diagnose

Een losliggende retina is met de oogspiegel meestal goed te herkennen (. fig. 11.11). Voor een goede beoordeling van de retina en het vinden van de soms zeer kleine defecten is spiegelen door een maximaal verwijde pupil nodig. Het kan lastig zijn de scheur te vinden, vooral bij ogen met een kunstlens. Bij een glasvochtbloeding kan de diagnose ablatio retinae alleen met behulp van echografie worden gesteld. 11.8.4 Behandeling

Een ablatio retinae waarbij de macula nog niet is losgelaten, moet snel geopereerd worden om te voorkomen dat de macula loslaat. Is de macula reeds losgelaten, dan is er minder urgentie. Het doel van de behandeling is het sluiten van de retinascheur. Dit kan als externe procedure of met een vitrectomie. Bij de externe procedure wordt met cryocoagulatie de rand van het defect bevroren. De scheur wordt vervolgens gesloten door de sclera van buitenaf in te drukken met een siliconenplombe of een cerclageband (. fig. 11.12). Bij een vitrectomie wordt het glasvocht verwijderd en wordt subretinaal vocht via de scheur afgezogen. De scheur wordt met laser of cryocoagulatie afgegrendeld. Een inert gas dat in de glasvochtruimte wordt gebracht, drukt de scheur dicht. Na twee tot vier weken is de gasbel geresorbeerd. Het anatomisch succes van beide behandelingen is goed. Bij 90–95 % van de patiënten ligt het netvlies op zijn plaats na één of twee operaties. In hoeverre de visus zich herstelt, is afhankelijk van het functieherstel van de macula. Is de ablatio retinae buiten de macula

11

160

11

Hoofdstuk 11 · Retinale afwijkingen

. Figuur 11.11  Ablatio retinae. Het losgekomen netvlies hangt boven in beeld. Door het subretinale vocht kleurt het netvlies witgrijs en is plooiing van het netvlies zichtbaar

circulaire plombe sclerahechting cerclageband

m. rectus lateralis

radiaire plombe

. Figuur 11.12  Externe operatie. Een cerclageband wordt onder de vier rechte oogspieren geleid en vastgemaakt ongeveer ter hoogte van de equator van de oogbol. Ter hoogte van retinadefecten worden extra indeukingen gemaakt met behulp van een circulaire (bovenin) of radiaire (onderin) plombe

161 11.9 · Chirurgische macula-afwijkingen

gelokaliseerd, dan is de prognose goed. Indien ook de macula is losgekomen, is de visusprognose meestal beperkt. > Een ablatio retinae waarbij de macula nog niet betrokken is, dient met spoed behandeld te worden.

11.9

Chirurgische macula-afwijkingen

11.9.1 Maculagat

Tijdens een glasvochtloslating kan het voorkomen dat de achterste glasvochtmembraan aan de retina trekt. Gebeurt dit ter plaatse van de macula, dan kan er een gat in de macula getrokken worden met als gevolg een matige tot ernstige visusdaling. Ook metamorfopsie wordt door de patiënt als klacht genoemd. In 10 tot 20 % van de gevallen ontstaat een maculagat in beide ogen. Maculagaten komen vaker bij vrouwen voor. De gemiddelde leeftijd van de patiënten is 65 jaar. Een maculagat is het best zichtbaar te maken met OCT (. fig. 11.13). De behandeling is een vitrectomie. De operatie vindt in dagbehandeling plaats onder lokale anesthesie. Door de tractie aan de macula op te heffen zal het maculagat zich sluiten. Om het maculagat dicht te drukken wordt de glasvochtruimte gevuld met zwavelhexafluoride (SF6-gas). De eerste dagen postoperatief moet de patiënt zo veel mogelijk naar beneden kijken. Op die manier drukt de gasbel het maculagat dicht. Na ongeveer drie weken is het gas volledig geresorbeerd. In meer dan 90 % van de gevallen lukt het om het maculagat te sluiten. Het functioneel herstel hangt af van de grootte van het maculagat en de duur van de klachten. Een klein maculagat met minder dan zes maanden klachten geeft het beste resultaat. Het herstel van de visus kan zeker 3–6 maanden duren. In welke mate de visus herstelt, is niet te voorspellen. In 80 % van de gevallen stijgt de visus meer dan twee lijnen. 11.9.2 Macula pucker

Bij een macularimpel of macula pucker groeit er in de maculastreek een avasculaire membraan over de retina. De membraan heeft de neiging te contraheren en trekt daardoor plooitjes in het netvlies. Het gevolg is visusdaling en metamorfopsie. Met name de metamorfopsie kan heel hinderlijk zijn. Aanvankelijk is de membraan nog dun en doorzichtig, en meestal asymptomatisch. Men spreekt ook wel van cellofaanmaculopathie. OCT en angiografie kunnen de tractie aan de retina mooi zichtbaar maken. In de loop van de tijd wordt de membraan dikker en ondoorzichtiger (. fig. 11.14). Bij 80 % van de patiënten is een epiretinale membraan idiopathisch. In de overige gevallen ontstaat zij secundair aan een trauma zoals een oogoperatie, uveïtis of ablatio retinae. De pathogenese is onduidelijk. Ongeveer 6 % van de 50-plussers heeft een pucker; bij ongeveer 20 % van de patiënten is de pucker dubbelzijdig. Storende metamorfopsie in combinatie met een afnemende visus zijn indicaties om de pucker door middel van vitrectomie te verwijderen. Het doel van de vitrectomie is de metamorfopsie te verminderen. Verbetering van de visus kan nog wel eens tegenvallen.

11

162

Hoofdstuk 11 · Retinale afwijkingen

. Figuur 11.13  Maculagat, zichtbaar gemaakt met OCT. De achterste glasvochtmembraan heeft een gat in de retina getrokken ter plaatse van de macula

11

. Figuur 11.14  Kleurenfundusfoto van een macula pucker: de membraan temporaal van de macula trekt plooitjes in de retina. De vaten zijn vertrokken

11.10

Diabetische retinopathie

Diabetische retinopathie (DRP) is een late complicatie van diabetes mellitus. Pericytenverlies, endotheelproliferatie en een verdikking van de basale membraan zorgen voor veranderingen in de wand van de capillairen in de retina. De consequenties zijn vaatlekkage, met als gevolg retinaoedeem, en vaatafsluiting, met als gevolg retina-ischemie. Hypoxie van de retina stimuleert de productie van groeifactoren zoals vascular endothelial growth factor (VEGF). VEGF

163 11.10 · Diabetische retinopathie

. Figuur 11.15  Kleurenfundusfoto van een milde diabetische retinopathie. Te zien zijn enkele ­microaneurysmata (rood) en harde exsudaten bovenin de macula (wit)

veroorzaakt vaatlekkage en stimuleert de vorming van nieuwe vaten. Het kan vijf tot twintig jaar duren voor de eerste tekenen van retinopathie zichtbaar worden. 11.10.1

Epidemiologie

Diabetische retinopathie (DRP) komt veel voor. Ongeveer 40 % van de diabetespatiënten ouder dan 40 jaar heeft retinopathie. Van hen heeft ongeveer 8 % een visusbedreigende retinopathie, meestal in de vorm van maculaoedeem en in mindere mate in de vorm van proliferatieve retinopathie. Bij patiënten die korter dan vijf jaar diabetes hebben, is de prevalentie 4 %, bij patiënten die langer dan tien jaar diabetes hebben, is de prevalentie ongeveer 35 %. 11.10.2

Risicofactoren

Een lange diabetesduur en een slechte bloedsuikerregulatie zijn de belangrijkste risicofactoren. Maar ook hypertensie, proteïnurie en een afwijkend lipidespectrum spelen een ongunstige rol. Diabetespatiënten van Hindoestaanse afkomst hebben vaak meer kans op een ernstige retinopathie. Ook tijdens de zwangerschap kan de ernst van de retinopathie tijdelijk toenemen. Mocht het noodzakelijk zijn het glucosegehalte snel en scherp in te stellen, dan kan het gebeuren dat de DRP tijdelijk verslechtert en behandeling geïndiceerd is. > Snel en scherp instellen van diabetes kan DRP verslechteren.

11.10.3

Visusbedreigende DRP

Maculaoedeem De eerste afwijkingen die met de oogspiegel zichtbaar zijn, zijn microaneurysmata. Later volgen de puntbloedinkjes en harde exsudaten (. fig. 11.15). Beide ontstaan als gevolg van vaatlekkage. Lekkage van vocht uit capillairen rond de macula veroorzaakt maculaoedeem.

11

164

Hoofdstuk 11 · Retinale afwijkingen

. Figuur 11.16  Kleurenfundusfoto van een linker oog. Temporaal in de macula is een gebied zichtbaar met retinale bloedingen. Als een krans eromheen bevinden zich witte harde exsudaten

. Figuur 11.17  a Normaal OCT. b Maculaoedeem: de macula is flink verdikt en de foveadepressie is niet meer zichtbaar. Let op de cysteuze distributie van het vocht, vanwaar de term ‘cysteus maculaoedeem’

11

Dit gaat gepaard met een visusdaling. Geleidelijk aan neemt het aantal microaneurysmata en puntbloedinkjes toe. Er ontstaan meer exsudaten en ook grotere bloedingen. Harde exsudaten trekken richting macula met als gevolg visusdaling (. fig. 11.16).

Diagnostiek Met fundoscopie in mydriasis is de diagnose DRP eenvoudig te stellen. Neovascularisaties zijn fundoscopisch goed te herkennen. Angiografie kan aanvullende informatie geven bij een onbegrepen visusdaling, bij het vaststellen van macula-ischemie en bij de behandeling van diabetisch maculaoedeem. OCT wordt gebruikt voor het stellen van de diagnose maculaoedeem en voor het bepalen van de ernst van het maculaoedeem in het behandeltraject (. fig. 11.17).

Proliferatieve DRP Door occlusie van capillairen ontstaat ischemie van de retina. Dit is een prikkel tot productie van VEGF met als gevolg toenemende vaatlekkage en vorming van neovascularisaties. Ischemie van de retina is met de oogspiegel te herkennen aan zachte exsudaten, zogeheten cotton wool spots. Een proliferatieve DRP wordt gekenmerkt door neovascularisaties die zich ontwikkelen vanuit retinavaten op de papil, in de periferie en op de iris. Een proliferatieve DRP geeft pas visusklachten als een neovascularisatie gaat bloeden of het fibreuze weefsel rondom de vaatnieuwvorming aan het centrum van het netvlies gaat trekken (. fig. 11.18). Dan kan de visus acuut sterk dalen door een glasvochtbloeding of ablatio retinae.

165 11.10 · Diabetische retinopathie

. Figuur 11.18  a Kleurenfundusfoto van een linker oog met een proliferatieve diabetische retinopathie. Vele verspreide retinale bloedingen. Uitgaande van de papil zien we fibrotische strengen met neovascularisaties. b Corresponderend fluorescentieangiogram. Fluoresceïne kleurt wit, en bij de papil en verspreid perifeer zijn gebieden van intensieve aankleuring zichtbaar als teken van fluoresceïnelekkage uit neovascularisaties. c Fluorescentieangiogram van de perifere retina. Ook hier zijn gebieden van intense aankleuring zichtbaar als gevolg van lekkage van fluoresceïne uit de retinale neovascularisaties

Behandeling Een goede glucoseregulatie, het behandelen van hypertensie, dyslipidemie en overgewicht en stoppen met roken kunnen de progressie van de DRP afremmen en een positieve bijdrage leveren aan de behandeling. Een visusbedreigende DRP moet worden behandeld. Maculaoedeem werd tot voor kort altijd behandeld met voorzichtige lasercoagulatie. De kans op visusverlies na een geslaagde laserbehandeling verminderde met ongeveer 50 %. Bij al dan niet ernstig maculaoedeem is het sinds de komst van angiogeneseremmers te overwegen een anti-VEGF intravitreaal te injecteren, al dan niet in combinatie met lasertherapie. Hiermee zal de vaatlekkage afnemen en daarmee het maculaoedeem. De laserbehandeling kan hierdoor effectiever worden. Ernstig maculaoedeem blijft echter moeilijk te behandelen. De standaardbehandeling van een proliferatieve DRP is lasercoagulatie van de ischemische retina. Daarmee neemt de prikkel tot vaatnieuwvorming af en gaan neovascularisaties in regressie. Na een panretinale lasercoagulatie (. fig. 11.19) is de kans op ernstig visusverlies aanzienlijk kleiner. Een nadeel is de afname van het perifere gezichtsveld en het verminderen van donkeradaptatie (hetgeen storend is bij autorijden in het donker). Soms gaat, ondanks lasercoagulatie, de ontwikkeling van neovascularisaties door met als gevolg een glasvochtbloeding of een netvliesloslating. In die gevallen is een operatie (vitrectomie) geïndiceerd.

11

166

Hoofdstuk 11 · Retinale afwijkingen

. Figuur 11.19  Fundus na panretinale laserbehandeling

Screening Omdat een diabetische retinopathie zich kan ontwikkelen en voortschrijden zonder dat de patiënt het merkt, is het belangrijk alle patiënten met diabetes mellitus op retinopathie te screenen. Paramedici fotograferen de fundus van beide ogen. De oogarts of een grader beoordeelt de foto’s. Als er retinopathie gevonden wordt, vindt verwijzing naar een oogarts plaats. > Tijdige behandeling van diabetische retinopathie vermindert de kans op visusdaling aanzienlijk. Systematische screening op DRP bij patiënten met diabetes is daarom essentieel.

11

De eerste fundusafwijkingen zijn pas vijf jaar na het begin van de diabetes zichtbaar. Daarom vindt bij een type-1-diabetespatiënt de eerste screening na vijf jaar suikerziekte plaats. Van type-2-diabetespatiënten is niet bekend hoelang de suikerziekte bestaat. Daarom worden zij binnen drie maanden na de diagnose gescreend op retinopathie. Als er geen risicofactoren zijn, vindt de volgende screening twee jaar later plaats. Zijn er wel risicofactoren, dan wordt er na een jaar opnieuw gescreend. De screening gaat net zo lang door tot er een retinopathie gevonden wordt. Vanaf dat moment neemt de oogarts de controles over. Het beleid van de oogarts is medeafhankelijk van het al of niet aanwezig zijn van risicofactoren. Daarom is adequate communicatie tussen de oogarts en de behandelaar van de suikerziekte essentieel. Leesadvies Bagheri N, Wajda BN, editors. The Wills eye manual. 7th ed. New York: Wolters Kluwer; 2016. Nederlands Oogheelkundig Gezelschap. Richtlijn diabetische retinopatie. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden Communications; 2006.

167

Uveïtis A. Rothova en J.H. de Boer

12.1 Definitie en classificatie – 168 12.2 Oorzaken van uveïtis – 168 12.3 Klachten – 169 12.4 Algemeen oogonderzoek – 170 12.5 Aanvullende diagnostiek – 174 12.6 Differentiaaldiagnose – 175 12.7 Complicaties – 175 12.8 Infectieuze uveïtis – 176 12.8.1 Herpessimplexvirus (HSV) en varicellazostervirus (VZV) – 176 12.8.2 Cytomegalovirus (CMV) – 176 12.8.3 Bacteriën – 178 12.8.4 Gisten – 178 12.8.5 Toxoplasma gondii – 179

12.9 Niet-infectieuze uveitïs geassocieerd met systeemziekten – 180 12.9.1 HLA-B27 – 180 12.9.2 Sarcoïdose – 181 12.9.3 Ziekte van Behçet – 181 12.9.4 Uveïtis bij juveniele idiopathische artritis – 184

12.10 Behandeling van uveïtis – 184 12.11 Episcleritis en scleritis – 185 Leesadvies – 187

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media B.V. 2018 H. Tan en B.A.E. van der Pol (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-368-1863-6_12

12

168

Hoofdstuk 12 · Uveïtis

12.1

Definitie en classificatie

Uveïtis is de verzamelnaam voor alle intraoculaire ontstekingen. Zij worden geclassificeerd naar hun anatomische locatie (. tab. 12.1). Ontstekingen van de sclera (scleritis) en oppervlakkig bindweefsel (episcleritis) behoren formeel niet tot uveïtis, maar gezien de verwante oorzaken en behandeling worden ze aan het eind van dit hoofdstuk apart behandeld. De incidentie van uveïtis in de westerse wereld is de laatste decennia gestegen tot 52 per 100.000 inwoners, de prevalentie is 115 per 100.000. In de Derde Wereld zijn de prevalenties veel hoger: in India bijvoorbeeld is dat 467 per 100.000 inwoners. De incidentie en prevalentie zijn laag in de kinderjaren, zijn het hoogst in de leeftijd tussen 20 en 50 jaar en neemt daarna weer af. De morbiditeit van uveïtis is hoog, omdat het beloop vaak langdurig is met geregeld recidieven, en omdat het veelal patiënten in de werkzame leeftijd betreft. Circa 30 % van de patiënten met uveïtis heeft een geassocieerde systeemziekte. Van alle gevallen van blindheid is ongeveer 10 % het gevolg van uveïtis. Onderzoek heeft aangetoond dat de kwaliteit van het leven door uveïtis ernstig wordt beïnvloed. Twee derde van de patiënten met uveïtis is tijdens het behandelproces langdurig slechtziend. Uveïtis kan ook blijvend visusverlies veroorzaken, meestal als gevolg van complicaties. > Dertig procent van de patiënten met uveïtis heeft een geassocieerde systeemziekte.

12.2

12

Oorzaken van uveïtis

Uveïtis kan een infectieuze en een niet-infectieuze oorzaak hebben; tijdige differentiatie daartussen is van cruciaal belang aangezien de behandeling en de prognose zeer verschillend zijn. De prevalentie van beide soorten uveïtis hangt samen met geografische, raciale en sociaal-economische factoren. In de westerse wereld wordt ongeveer een derde van alle gevallen van uveïtis veroorzaakt door een infectie, in de Derde Wereld meer dan de helft. Infectieuze uveïtis kan het gevolg zijn van daadwerkelijke aanwezigheid van microorganismen binnen in het oog, maar kan ook een immuungemedieerde reactie zijn op micro-organismen of een combinatie van beide. Het dalen van de afweer, zoals bij een hivinfectie of bij immunosuppressieve therapie, kan leiden tot het optreden van opportunistische ooginfecties. Deze hebben vaak een atypische klinische presentatie. Infectieuze uveïtis treedt voornamelijk op in het achterste oogsegment, maar virale infecties veroorzaken vaak een uveitis anterior. Bij twee derde van de uveïtispatiënten wordt geen infectieuze oorzaak gevonden. Men veronderstelt dat de ontsteking bij een deel van deze patiënten ontstaat als gevolg van een auto-immuunproces. Auto-immuunziekten ontstaan doordat het immuunsysteem lichaamseigen cellen en stoffen als lichaamsvreemd beschouwt, waardoor een ontstekingsreactie tegen de eigen weefsels op gang komt. Men onderscheidt systemische en orgaanspecifieke autoimmuunziekten. Bij een aantal patiënten wordt geen oorzaak van de uveitïs gevonden en ook geen associatie met een systeemziekte. In deze gevallen spreekt men van idiopathische uveïtis.

169 12.3 · Klachten

. Tabel 12.1  Classificatie van uveïtis type

primaire lokalisatie

uveitis anterior

voorste oogkamer

uveitis intermedia

glasvocht, perifere retina

uveitis posterior

retina

panuveïtis

alle lokalisaties

. Figuur 12.1  Gemengde roodheid bij uveitis anterior: zowel oppervlakkige diffuse conjunctivale injectie als diepere episclerale injectie vooral langs de limbus zichtbaar als een egale paarse gloed

12.3

Klachten

Uveitis anterior gaat gepaard met conjunctivale roodheid, aanvankelijk alleen langs de cornea (. fig. 12.1) en diepe pijn in het oog. Deze pijn neemt toe bij fel licht (fotofobie) en wordt veroorzaakt door contractie van de ontstoken m. sphincter pupillae. De ontstekingsreactie in de voorste oogkamer kan soms een licht verminderde visus veroorzaken. Bij uveitis intermedia en posterior is het oog meestal blank, maar de patiënt klaagt over slecht zien en dwarrelende vlekken (floaters) in het gezichtsveld. Mede door deze aspecifieke klachten en het ontbreken van pijn wordt uveitis posterior vaak relatief laat in het beloop ontdekt. Acute symptomen kunnen ook geheel ontbreken bij jonge kinderen met uveïtis.

12

170

Hoofdstuk 12 · Uveïtis

. Figuur 12.2  Spleetlampfoto van de voorste oogkamer bij heftige uveitis anterior bij een patiënt met spondylitis ankylopoetica die positief is voor HLA-B27. In de pupilopening is een fibrineophoping zichtbaar

12.4

12

Algemeen oogonderzoek

De aanwezigheid van ontstekingscellen in de voorste oogkamer (VOK) is kenmerkend voor uveitis anterior. Tevens kan ook het eiwitgehalte in de VOK stijgen, wat met de spleetlamp waargenomen kan worden als opalescentie (fenomeen van Tyndall). Bij acute heftige ontstekingen kan fibrine in de VOK ontstaan (. fig. 12.2) of zelfs een hypopyon, een steriel abces (. fig. 12.3). De neerslagen van ontstekingscellen tegen de binnenkant van de cornea kunnen zichtbaar worden als zogeheten Descemet-stippen (. fig. 12.4). Miosis, vernauwing van een pupil, kan optreden door prikkeling van de m. sphincter pupillae. Verklevingen van de iris met de lens (synechiae posteriores) geven een onregelmatige pupil en een gestoorde pupilreactie op licht (. fig. 12.5). Wanneer de gehele pupilzoom met de lens verkleeft (seclusio pupillae of pupilblok), . fig. 12.6) wordt de iris naar voren gedrukt omdat het oogvocht van achteren tegen de iris drukt en geen open communicatie met de voorste oogkamer bestaat. De VOK wordt ondieper en de iris kan naar voren bollen (iris bombans of windkusseniris). De oogdruk kan snel oplopen en heftige pijn veroorzaken. Intermediaire uveïtis is een doorgaans idiopathische aandoening waarbij de ontsteking voornamelijk gelokaliseerd is in het glasvocht en de pars plana van het corpus ciliare (. fig. 12.7). Bij uveitis posterior zijn naast de vitritis ook ontstekingshaarden en necrose in de retina (. fig. 12.8 en 12.9) of vasculitis (. fig. 12.10) zichtbaar.

171 12.4 · Algemeen oogonderzoek

. Figuur 12.3  Hypopyon in de voorste oogkamer. De accumulatie van ontstekingscellen is herkenbaar aan de witte kleur. Hypopyon kan van plaats veranderen afhankelijk van de houding van de patiënt

. Figuur 12.4  Descemet-stippen (keratic precipitates) zijn neerslagen van de ontstekingscellen tegen het endotheel van de cornea. Meestal aanwezig op het onderste deel van de cornea zoals hier afgebeeld

12

172

Hoofdstuk 12 · Uveïtis

. Figuur 12.5  Irregulaire pupil na het doormaken van uveitis anterior. De vergroeiingen van de iris met het voorste kapsel van de lens (synechiae posteriores) beletten het wijd worden van de pupil na de toediening van pupilverwijder en leiden tot de klavervormige pupilopening

12

. Figuur 12.6  Bomberende iris (iris bombans) na doorgemaakte uveïtis. Een complete ring van synechiae posteriores heeft geleid tot het opheffen van de vrije vochtcirculatie tussen de voorste en de achterste oogkamer (seclusio pupillae). Het gevolg is een drukverschil tussen de achterste en voorste oogkamer en een bomberende iris. Het corpus ciliare in de achterste oogkamer maakt oogvocht aan, maar door het pupilblok kan dat niet geresorbeerd worden in de kamerhoek

173 12.4 · Algemeen oogonderzoek

. Figuur 12.7  Snowbanking bij intermediaire uveïtis. Witte ontstekingsinfiltraten in de perifere retina

. Figuur 12.8  Ontstekingshaard in de macula. Witte chorioretinale laesie geassocieerd met enkele bloedingen. Hoewel de laesie klein is van oppervlak, kan het door haar centrale lokalisatie een groot effect op de visus hebben

12

174

12

Hoofdstuk 12 · Uveïtis

. Figuur 12.9  Ontstekingshaarden in de retina. Witte necrotische haarden in de retina geassocieerd met multipele bloedingen. Na de genezing is de retina atrofisch en niet meer functionerend

12.5

Aanvullende diagnostiek

Laboratorium- en beeldvormend onderzoek worden verricht om de oorzaak van de uveïtis of de mogelijke associatie met een systeemziekte op te sporen. De diagnostiek kan worden uitgebreid met een punctie van de voorste oogkamer en een glasvochtbiopsie. Voor het bepalen van de specifieke oorzaak van infectieuze uveïtis zijn klinische bevindingen en bloedonderzoek niet voldoende. De resultaten van bloedonderzoek geven niet weer wat zich in het geïsoleerde oog afspeelt. Bovendien wordt het oog meestal pas laat in het infectieproces betrokken, zodat de typische serologische kenmerken kunnen ontbreken. Gezien het bovenstaande is het van belang niet het bloed maar met PCR het intraoculaire vocht te onderzoeken op DNA van een verwekker en op de lokale productie van antilichamen om de definitieve diagnose van infectieuze uveïtis te kunnen stellen. Bij immuungecompromitteerde patiënten zijn de klinische symptomen doorgaans atypisch en kunnen bovendien meerdere infecties tegelijk voorkomen. Onderzoek van het oogvocht is bij deze patiënten cruciaal voor de juiste diagnose.

175 12.7 · Complicaties

. Figuur 12.10  Vasculitis zichtbaar met fluoresceïneangiografie. Het fluoresceïne hoort zichtbaar te zijn in het lumen van de vaten; door de ontsteking van de vaatwand lekt de kleurstof zodat er pathologische aankleuring van de vaten ontstaat

12.6

Differentiaaldiagnose

Een pijnlijk rood oog heeft een brede differentiaaldiagnose. Voorbeelden zijn keratitis, een intraoculair copus alienum of een acute glaucoomaanval. Uveïtis wordt gekarakteriseerd door een pijnlijk rood oog in combinatie met symptomen als een nauwe pupil en fotofobie. Glasvochttroebelingen of -bloedingen kunnen zich voordoen als een ontstekingsreactie in het glasvocht (vitritis). Maar ook maligniteiten als lymfomen kunnen zich presenteren als een uveïtis. 12.7

Complicaties

De complicaties van uveïtis kunnen leiden tot blijvende slechtziendheid of zelfs blindheid. Bij volwassenen is maculaoedeem de meest voorkomende oorzaak van blijvende visusvermindering. De ontwikkeling van maculaoedeem is altijd een indicatie om de patiënt te behandelen. In een vroeg stadium is maculaoedeem nog reversibel. Zodra het maculaoedeem chronisch wordt, ontstaan structurele veranderingen in de macula met permanent visusverlies als gevolg. Optische coherentietomografie (OCT) is een niet-invasieve methode om maculaoedeem in een vroeg stadium te ontdekken en het effect van de behandeling te vervolgen (. fig. 12.11). Andere complicaties van uveïtis die kunnen leiden tot slechtziendheid zijn secundair cataract, glaucoom en netvliesloslatingen.

12

176

Hoofdstuk 12 · Uveïtis

. Figuur 12.11  Maculaoedeem, zichtbaar gemaakt met optische coherentietomografie (OCT). In het maculagebied zijn multipele vochtcystes zichtbaar die tot de verdikking van de centrale retina hebben geleid

12.8

Infectieuze uveïtis

12.8.1 Herpessimplexvirus (HSV) en varicellazostervirus (VZV)

12

Beide herpesvirussen kunnen uveitis anterior veroorzaken, meestal secundair aan een eerder doorgemaakte herpeskeratitis. Uveitis anterior door HSV wordt gekenmerkt door een chronisch recidiverend beloop en in de actieve fase worden vaak hoge oogdrukken gemeten. De iris laat geregeld een atrofische sector zien, het gevolg van de necrose veroorzaakt door het virus. De pupil krijgt daardoor een onregelmatige vorm (. fig. 12.12). Gordelroos in het gebied van de eerste trigeminustak kan tot uveitis anterior leiden. De aanwezigheid van huidlaesies op de neustop wijst op betrokkenheid van de n. nasociliaris en wordt het teken van Hutchinson genoemd. Naast de infectie in het voorste oogsegment kunnen beide virussen ook het achterste segment van het oog betreden en daar een acute retinanecrose (ARN) veroorzaken. Deze aandoening wordt vaak gecompliceerd door een netvliesloslating met noodzaak tot operatief ingrijpen. 12.8.2 Cytomegalovirus (CMV)

CMV is de frequentste oorzaak van virale retinitis bij immuungecompromitteerde patiënten met inbegrip van hiv-geïnfecteerden. Bij een CMV-retinitis zien we in de retina necrotische gebieden met bloedingen die zorgen voor een pizza pie-aspect (. fig. 12.13). Soms kan CMV-retinitis een indolente granulaire vorm aannemen (. fig. 12.14). CMV-retinitis bij hiv-geïnfecteerden ontstaat bij een ernstig gestoorde afweer met een klein aantal CD4positieve cellen en een hoge viruslast. Voordat de antiretrovirale therapie beschikbaar werd, kwam CMV-retinitis bij 30 % van de hiv-geïnfecteerden voor. De introductie van antiretrovirale therapie heeft de prevalentie sterk doen afnemen. CMV-geassocieerde uveïtis anterior is een relatief recent beschreven vorm van uveïtis bij immuuncompetente patiënten. De ontsteking is meestal eenzijdig, met een relatief blank oog en hoge oogdruk (syndroom van Posner-Schlossman). CMV-geassocieerde uveïtis anterior komt veel voor in Azië.

177 12.8 · Infectieuze uveïtis

. Figuur 12.12  Sectoriële irisatrofie bij herpessimplexuveÏtis. Door direct effect van het virus is de sector van de stroma van de iris atrofisch geworden en schijnt door op de foto. De atrofie van de iris leidt tevens tot een irregulaire pupilcontour

. Figuur 12.13  CMV-retinitis. Combinatie van de witte necrose en bloedingen heeft tot de benaming pizza pie-retinopathie geleid. De lokalisatie langs de grote vaten is kenmerkend

12

178

Hoofdstuk 12 · Uveïtis

. Figuur 12.14  CMV-retinitis, indolent aspect. Granulair aspect van de CMV-retinitis met aan de rand een actief front, zichtbaar aan de onscherpe witte kleur en geassocieerde bloedingen

12

12.8.3 Bacteriën

Systemische bacteriële infecties kunnen via hematogene verspreiding leiden tot uveïtis. Over het algemeen worden de ogen pas bij de infectie betrokken in de late chronische fase. Bekende voorbeelden zijn syfilis (Treponema pallidum), tuberculose (Mycobacterium tuberculosis), ziekte van Lyme (Borrelia burgdorferi) en kattenkrabziekte (Bartonella henselae). De incidentie van oculaire syfilis is gedurende de laatste jaren gestegen en de diagnose wordt soms tegelijk met hiv-infectie vastgesteld. 12.8.4 Gisten

Bij patiënten met candidemie kan het oog ook besmet raken. Meestal is er een relatie met een ziekenhuisopname, een zware chirurgische ingreep en katheters of intraveneuze lijnen. Een candidemie kan ook optreden bij intraveneus drugsgebruik, immunosuppressie of een chronische ziekte zoals diabetes mellitus. Kenmerkend zijn retina- en glasvochtinfiltraatjes die lijken op een parelsnoer (. fig. 12.15). Ook infecties met Aspergillus kunnen septische ooghaarden veroorzaken.

179 12.8 · Infectieuze uveïtis

. Figuur 12.15  Candida-endoftalmitis bij een patiënt met candidemie. De kleine preretinale ontstekingsinfiltraatjes lijken op een parelsnoer

. Figuur 12.16  Oculaire toxoplasmose. Kenmerkend voor de actieve focale chorioretinitis zijn de witte kleur en onscherpe randen. Typerend voor toxoplasmose is de satellietformatie: de ziekte is ontstaan naast een oud litteken (te herkennen aan de scherpe randen en de pigmentafzetting)

12.8.5 Toxoplasma gondii

Oculaire toxoplasmose is de meest frequente intraoculaire infectie in Nederland. Oogafwijkingen kunnen ontstaan zowel bij congenitale als bij postnatale infecties met Toxoplasma gondii. Toxoplasma is een parasiet die de kat als hoofdgastheer nodig heeft. Kenmerkend is de unilaterale focale chorioretinitis, vaak met satellietformatie: dan is er naast een actief gebied ook een oud litteken aanwezig (. fig. 12.16 en 12.17). Er is een geassocieerde ontstekingsactiviteit in het glasvocht en bij de fundoscopie lijkt het necrotische gebied van de retina op de

12

180

Hoofdstuk 12 · Uveïtis

. Figuur 12.17  Oculaire toxoplasmose. Onder de macula zijn oude, niet-actieve littekens zichtbaar, in de macula is een verse laesie aanwezig. De witgele kleur en onscherpe randen zijn kenmerkend voor activiteit. Perifere laesies hebben slechts perifeer gezichtsveldverlies tot gevolg; de maculalaesie veroorzaakt een scherpe daling van de centrale visus

12

koplamp van de auto in de mist (light in the fog-aspect). De activiteit van de parasiet is van beperkte duur en komt spontaan binnen enkele weken weer tot rust. Actieve oogtoxoplasmose komt vooral bij adolescenten en jongvolwassenen voor. De oorzaak van het actief worden van de parasiet is niet bekend; de capaciteit van de afweer speelt zeker een rol. Bij immuungecompromitteerde patiënten kan toxoplasmose zowel in het oog als de hersenen actief worden. Bij een immuungecompromitteerde patiënt is het klinische beeld vaak heftiger, de retinitis uitgebreider en er is meer kans op bilateraliteit. De meeste patiënten met oogtoxoplasmose zijn echter jonge mensen met een normaal functionerende afweer. Congenitale toxoplasmose kan optreden indien een vrouw een primo-infectie tijdens de zwangerschap doormaakt. Vrouwen die antistoffen tegen toxoplasma hebben, worden beschouwd als beschermd, zij hebben immers al een infectie met toxoplasmose doorgemaakt. Seronegatieve vrouwen daarentegen kunnen tijdens zwangerschap besmet raken en moeten infectiebronnen zoals jonge katten en rauw vlees vermijden. Een zwangere met actieve oculaire toxoplasmose kan niet met alle antiparasitaire middelen behandeld worden wegens de kans op teratogeniciteit. De diagnose wordt meestal op klinische symptomen gesteld (focale retinitis met geassocieerde oude littekens). Omdat de infectie in Nederlandse populatie vaak voorkomt, is de waarde van positieve serologie zeer beperkt, maar kan informatief zijn bij baby’s en jonge ­kinderen. 12.9

Niet-infectieuze uveitïs geassocieerd met systeemziekten

12.9.1 HLA-B27

Uveitis anterior wordt gezien bij ziekten geassocieerd met het antigeen HLA-B27, zoals de ziekte van Bechterew (spondylitis ankylopoetica), het urethro-oculosynoviale syndroom, de ziekte van Crohn en arthritis psoriatica. Uveïtis geassocieerd met HLA-B27 wordt gekenmerkt door een acuut begin van pijnklachten, roodheid en fotofobie. Het betreft een uveitis anterior die unilateraal voorkomt, maar ook alternerend in beide ogen kan voorkomen (. fig. 12.18). In een algemene oogheelkundige praktijk is ongeveer de helft van de gevallen van acute uveitis anterior geassocieerd met HLA-B27. Van deze groep heeft weer meer dan de helft

181 12.9 · Niet-infectieuze uveitïs geassocieerd met systeemziekten

. Figuur 12.18  Acute anterieure uveïtis. Kenmerkend zijn de nauwe pupil en de perilimbale paarse injectie van de conjunctiva en sclera

een reumatische ziekte. En andersom: 25 % van de patiënten met de ziekte van Bechterew heeft een uveitis anterior. Het urethro-oculosynoviale syndroom is een systemische aandoening waarbij zich artritis, tendinitis, fasciitis plantaris, sacroiliitis (20–60 %), uretritis, prostatitis en cystitis kunnen voordoen. 12.9.2 Sarcoïdose

Sarcoïdose is een systeemziekte die gekenmerkt wordt door reuscelgranulomen die bij volwassenen vaak in de longen gesitueerd zijn. De ziekte komt vaker voor bij negroïde mensen. Op de thoraxfoto worden vergrote hilusklieren (hilaire adenopathie) gezien en ook het longparenchym kan afwijkingen vertonen. De diagnose kan definitief gesteld worden aan de hand van een biopt van een vergrote lymfeklier of door een bronchoalveolaire lavage. Bij sarcoïdose kunnen alle delen van het oog zijn aangedaan en er kunnen zelfs orbitale granulomen ontstaan. Er wordt zowel een uveitis anterior als posterior gezien (. fig. 12.19 en 12.20). 12.9.3 Ziekte van Behçet

De ziekte van Behçet is een gegeneraliseerde vasculitis van onbekende oorzaak. De ziekte komt vaker voor in mediterrane landen en in het verre oosten (Japan). De klassieke trias waarmee patiënten zich presenteren is acute uveïtis, aften in de mond (. fig. 12.21) en genitale ulceraties. Oogheelkundig wordt vaker een occlusieve vasculitis van de retina gezien met bloedingen en focale gebieden van necrose (. fig. 12.22). Patiënten met de ziekte van Behçet

12

182

Hoofdstuk 12 · Uveïtis

. Figuur 12.19  Irisgranulomen bij sarcoïdose. Onderaan op de iris is een drietal granulomen zichtbaar. Granulomen kunnen zowel bij sarcoïdose als tuberculose voorkomen en de differentiatie is van belang. Tevens zijn Descemet-stippen aanwezig

12

. Figuur 12.20  Vasculitis bij sarcoïdose. Omdat normaliter de vaatwand doorzichtig is, ziet men bij fundoscopie slechts een bloedkolom. In de pathologische omstandigheden zoals hier bij een ontsteking kan de vaatwand zichtbaar worden. Vasculitis kan zich diffuus of segmentaal (zoals hier afgebeeld) manifesteren. Segmentale flebitis is suggestief voor de diagnose oculaire sarcoïdose

183 12.9 · Niet-infectieuze uveitïs geassocieerd met systeemziekten

. Figuur 12.21  Aften bij ziekte van Behçet. In de huid en op de slijmvliezen kunnen steriele ulceraties optreden; pijnlijke aften en genitale ulceraties in combinatie met uveïtis zijn kenmerkend voor dit ziektebeeld

. Figuur 12.22  Ernstige occlusieve vasculitis bij de ziekte van Behçet. Op deze fundusfoto zijn multipele bloedingen en exsudaten zichtbaar, veroorzaakt door de vasculaire afsluitingen. Tevens zijn er wit gekleurde vaten aanwezig (diffuse vasculitis). Het beeld is onscherp door de geassocieerde ontsteking en daardoor ook troebele media

12

184

Hoofdstuk 12 · Uveïtis

zijn relatief vaak seropositief voor HLA-B51. Naast de uveïtis hebben zij vaak huidafwijkingen in de vorm van erythema nodosum, artritis en gastro-intestinale ulceraties. In 25 % van de gevallen is het centrale zenuwstelsel ook betrokken, wat tot convulsies of cerebrovasculaire accidenten kan leiden. 12.9.4 Uveïtis bij juveniele idiopathische artritis

Uveïtis bij kinderen komt het meest voor bij juveniele idiopathische artritis (JIA). Aanvankelijk kunnen de klachten ontbreken zodat screening door de oogarts belangrijk is. Langdurige iritis leidt tot de trias: synechiae posteriores, secundair cataract en bandvormige keratopathie (. fig. 12.23). Glaucoom bij uveïtis is de meest voorkomende oorzaak van blindheid en slechtziendheid bij kinderen met JIA. Oogheelkundige screening is belangrijk omdat de visuele prognose slechter is als de eerdergenoemde complicaties aanwezig zijn. Daarom is het van belang uveïtis bij JIA vroegtijdig op te sporen en te behandelen. De frequentie van screening is onder andere afhankelijk van de vorm van JIA en het al of niet aanwezig zijn van antinucleaire antistoffen. De screening vindt plaats volgens de richtlijnen van de American Academy of Pediatrics. > Uveïtis bij kinderen met JIA kan leiden tot ernstige visusdalingen. Aanvankelijk verloopt de uveïtis volledig symptoomloos. Screening door de oogarts is daarom essentieel.

12.10

12

Behandeling van uveïtis

De infectieuze vormen van uveïtis worden uiteraard behandeld met gerichte antimicrobiële middelen. Voor de niet-infectieuze vormen berust de behandeling op remming van de immuunrespons. Uveitis anterior kan behandeld worden met lokale corticosteroïddruppels in combinatie met pupilverwijders (mydriatica). Intermediaire en posterieure niet-infectieuze uveïtiden worden behandeld met corticosteroïdinjecties naast of in het oog, eventueel aangevuld met orale corticosteroïden. Wanneer verwacht wordt dat een patiënt langere tijd (langer dan drie maanden) systemisch behandeld moet worden, dan wordt er ook gestart met andere immunosuppressieve medicatie zoals ciclosporine, mycofenolaatmofetil, cytostatica zoals methotrexaat en azathioprine, en in extreme gevallen alkylerende agentia zoals cyclofosfamide. Tevens betaat er de mogelijkheid om ernstige vormen van niet-infectieuze uveïtis te behandelen met biologicals zoals adalimumab, dat recent is geregistreerd voor de behandeling van nietinfectieuze uveïtis. Biologicals zijn antilichamen die gericht zijn tegen een specifiek onderdeel van het immuunsysteem en daarmee een sterke immunosuppressie veroorzaken. Het voorschrijven van systemische immunosuppressiva gebeurt altijd in overleg met een internist of kinderarts. De patiënten moeten dan (meestal iedere drie maanden) gecontroleerd worden op bijwerkingen door onder andere bloedbeeld, lever- en nierfuncties te onderzoeken. De behandeling van uveïtis is in eerste instantie medicamenteus. Indien de uveïtis therapieresistent is, kunnen de storende glasvochttroebelingen door middel van vitrectomie worden verwijderd. Een vitrectomie kan ook om zuiver diagnostische redenen worden uitgevoerd bij ernstige vormen van uveïtis waarbij de oorzaak onduidelijk is. Het glasvocht wordt onderzocht op zowel virale of bacteriële infecties als op de maligniteit (cytologie). Therapeutische chirurgische ingrepen kunnen ook nodig zijn om complicaties van uveïtis zoals cataract, glaucoom of ablatio retinae te behandelen.

185 12.11 · Episcleritis en scleritis

. Figuur 12.23  Bandkeratopathie bij JIA. Ter hoogte van de ooglidspleet is een witte verkleuring van de cornea zichtbaar, veroorzaakt door de kalkafzetting onder het corneaal epitheel. Het oog is blank ondanks de actieve uveïtis

. Figuur 12.24  Episcleritis. Ontsteking van de oppervlakkige delen van de sclera, te herkennen aan een meestal wigvormige roodheid, ook van de episclerale vaten

12.11

Episcleritis en scleritis

Episcleritis is een acute, recidiverende, relatief milde ontsteking van het oppervlakkige bindweefsel dat grenst aan de sclera (. fig. 12.24). Hoewel er associaties met systemische aandoeningen zijn beschreven, wordt er meestal geen diagnostisch onderzoek verricht vanwege de geringe klachten en beperkte duur van de activiteit. De meeste patiënten hebben dan ook geen therapie nodig. De patiënten ervaren bij episcleritis meer een irritatie van het oog dan daadwerkelijk pijnklachten. Scleritis (. fig. 12.25) daarentegen is een ontsteking van diepere lagen waarbij de sclera betrokken is. Deze relatief zeldzame aandoening wordt gekenmerkt door ernstige pijnklachten. Zij is bij ongeveer de helft van de patiënten geassocieerd met een systemische aandoening en bij 4–18 % met een infectieuze aandoening zoals herpes of tuberculose.

12

186

Hoofdstuk 12 · Uveïtis

. Figuur 12.25  Scleritis. Diepe lagen van de sclera zijn ontstoken en kunnen promineren, zoals hier bij granulomateuze scleritis anterior. Diepe roodheid en pijnklachten zijn kenmerkend voor dit ziektebeeld

12

Systeemziekten waarbij scleritis kan voorkomen, zijn reumatoïde artritis, HLA-B27geassocieerde aandoeningen, polychondritis recidivans, granulomateuze polyangiïtis (vroeger ziekte van Wegener genoemd), inflammatoire darmziekten, systemische lupus erythematodes (SLE) en polyarteriitis nodosa. Onderzoek naar een onderliggende systeemziekte kan van groot belang zijn omdat deze ook behandeld moet worden. Infectieuze oorzaken kunnen worden aangetoond met een diagnostische VOK-punctie. De behandeling van scleritis is afhankelijk van de onderliggende oorzaak. Infecties worden behandeld met specifieke antibiotica. Bij niet-infectieuze scleritis wordt gestart met lokale corticosteroïden en topicale of systemische NSAID’s. Bij onvoldoende effect gaat men over tot behandeling met systemische corticosteroïden of immunosuppressieve medicatie. Bij necrotiserende vormen (. fig. 12.26) is men vaak genoodzaakt alkylerende agentia te gebruiken zoals cyclofosfamide of biologicals. Deze behandeling wordt in nauwe samenwerking met de reumatoloog of internist uitgevoerd vanwege de mogelijke, ernstige bijwerkingen. > Scleritis is bij de helft van de patiënten geassocieerd met een vaak ernstige systemische aandoening.

187 Leesadvies

. Figuur 12.26  Necrotiserende scleritis. Een uiterst ernstig ziektebeeld waarbij een spontane perforatie kan optreden. De sclera is door de ontsteking uiterst atrofisch en dun geworden en de doorschijnende uvea is zichtbaar

Leesadvies Cassidy J, Kivlin J, Lindsley C, Nocton J. Section on Rheumatology; Section on Ophthalmology. Ophthalmologic examinations in children with juvenile rheumatoid arthritis. Pediatrics. 2006;117:1843–5. Nederlands Oogheelkundig Gezelschap. Richtlijn uveïtis. Utrecht: NOG; 2015. 7 https://richtlijnendatabase.nl/ richtlijn/uveitis.

12

189

Neuro-oftalmologie J.W.R. Pott

13.1 Inleiding – 191 13.2 Het belang van een goede anamnese – 191 13.3 Het neuro-oftalmologisch onderzoek – 191 13.3.1 Gezichtsveldonderzoek – 191 13.3.2 Pupilreacties en kleurenzien – 192 13.3.3 Oogbewegingen, proptosis en sensibiliteit – 193 13.3.4 Optische coherentietomografie (OCT) – 193

13.4 Afwijkingen in de oogzenuw – 193 13.4.1 Neuritis optica – 195 13.4.2 Anterieure ischemische opticusneuropathie (AION) – 195 13.4.3 Compressie van de oogzenuw – 195 13.4.4 Erfelijke opticopathie – 196 13.4.5 Toxische en metabole opticopathieën – 196

13.5 Compressie van het chiasma – 197 13.6 Afwijkingen in de retrochiasmale banen en de visuele cortex – 197 13.7 Kortdurend visusverlies – 198 13.8 Anisocorie – 199 13.8.1 Syndroom van Horner – 199 13.8.2 Syndroom van Adie – 199 13.8.3 Uitval van de nervus oculomotorius – 200

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media B.V. 2018 H. Tan en B.A.E. van der Pol (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-368-1863-6_13

13

13.9 Oogbewegingsstoornissen – 200 13.9.1 Uitval van de nervus oculomotorius – 200 13.9.2 Uitval van de nervus trochlearis – 201 13.9.3 Uitval van de nervus abducens – 202 13.9.4 Inter- en supranucleaire oogbewegingsstoonissen – 202 13.9.5 Myasthenie – 202

13.10 Hoofdpijn – 203 Leesadvies – 205

191 13.3 · Het neuro-oftalmologisch onderzoek

13.1

Inleiding

De neuro-oftalmologie heeft de relatie tussen het oog en het centrale zenuwstelsel als onderwerp. Dit gebied is te verdelen in: 4 aandoeningen van de afferente banen, die betrokken zijn bij het zien (n. opticus, tractus opticus, visuele cerebrale cortex) en bij de sensibiliteit van het oog en het gelaat; 4 aandoeningen van de efferente (motorische) banen, die betrokken zijn bij besturing van de ogen en oogleden; 4 aandoeningen van het autonome zenuwstelsel, dat betrokken is bij de werking van de pupillen en de accommodatie. Tot de neuro-oftalmologie kan ook het scala van oogafwijkingen worden gerekend die gepaard gaan met neurologische ziekten. Het aantal neuro-oftalmologische aandoeningen is groot; in dit hoofdstuk worden alleen de meest voorkomende klinische problemen besproken. 13.2

Het belang van een goede anamnese

Het is belangrijk dat de oogarts bij patiënten met neuro-oftalmologische problematiek voldoende tijd inruimt voor een goede anamnese. De hoofdklacht moet goed uitgevraagd worden. Belangrijk is een goed beeld te krijgen van het tijdsbeloop van de klacht (acuut, subacuut) en of de klacht een progressief, stabiel of herstellend beloop heeft. Daarnaast moet gevraagd worden naar bijkomende symptomen. Bij hoofdpijn kan bijvoorbeeld gevraagd worden naar symptomen van migraine (aura, lichtschuwheid) of verhoogde intracraniële druk (houdingsafhankelijkheid, obscuraties (zie 7 par. 13.7), oorsuizen). Daarnaast moet gevraagd worden naar de algemene medische en eventueel neurologische voorgeschiedenis. Ook het uitvragen van het gebruik van medicatie is van belang vanwege mogelijke toxiciteit voor de oogzenuw en de retina. De familieanamnese is van belang vanwege het erfelijk karakter van enkele neuro-oftalmologische problemen. 13.3

Het neuro-oftalmologisch onderzoek

13.3.1 Gezichtsveldonderzoek

Laesies in de visuele banen kunnen gezichtsveldafwijkingen veroorzaken. Deze afwijkingen geven belangrijke informatie over de lokalisatie van de laesie (. fig. 13.1). Een belangrijk aspect is dat in het chiasma een reorganisatie van de zenuwvezels plaatsvindt, waarbij de vezels van de temporale retina ipsilateraal blijven lopen, maar de vezels van de nasale retina overkruisen. Eenzijdige gezichtsvelddefecten wijzen daarom op een prechiasmale lokalisatie. Bitemporale gezichtsvelddefecten wijzen op een lokalisatie bij het chiasma opticum (bijvoorbeeld een hypofysetumor). Homonieme gezichtsvelddefecten wijzen op een retrochiasmale lokalisatie van de laesie. Deze kan zich bevinden in de contralaterale tractus opticus, de radiatio optica of de occipitale cortex (bijvoorbeeld een CVA). Eenzijdige altitudinale gezichtsvelddefecten (verlies van alleen de bovenste of onderste helft van het gezichtsveld) wijzen op een afwijking anterieur in de visuele banen (retina of papil).

13

192

Hoofdstuk 13 · Neuro-oftalmologie

laesie 1 amaurosis

laesie 2 bitemporale (heteronieme) hemianopsie

laesie 3 nasale hemianopsie

laesie 4 homonieme hemianopsie

laesie 5a bovenste homonieme kwadrantanopsie laesie 5b onderste homonieme kwadrantanopsie

13

laesie 6 homonieme hemianopsie (centrale zien gespaard) . Figuur 13.1  Optische banen van de retina tot occipitale cortex. Uit de gezichtsveldafwijking is de lokalisatie van de laesie af te leiden

13.3.2 Pupilreacties en kleurenzien

Bij het testen van de directe pupilreactie wordt gekeken naar de reactie van de pupil op een lichtbron. De afwezigheid van de directe pupilreactie wijst of op een volledige uitval van de functie van de retina of de n. opticus, op een gestoorde aansturing van de iris door de nervus oculomotorius of op een traumatische of farmacologische mydriasis. Bij het belichten van één oog horen beide pupillen met dezelfde samentrekking te reageren. Bij de indirecte pupilreactie wordt de reactie op licht van het contralaterale oog bepaald. Bij het testen van een relatief afferent pupildefect (RAPD) schijnt men om en om in beide ogen (swinging flashlight-test). Bij belichting van het gestoorde oog ontstaat beiderzijds minder pupilvernauwing dan bij belichting van het gezonde oog (zie ook 7 par. 2.2.2). Een RAPD

193 13.4 · Afwijkingen in de oogzenuw

wijst op disfunctie van de oogzenuw of op een aandoening die de volledige retina aantast (bijvoorbeeld afsluiting van de a. centralis retinae). Een RAPD zal niet optreden als bijvoorbeeld een cataract of een maculadegeneratie de oorzaak van de visusvermindering is. Een disfunctie van de oogzenuw geeft ook een stoornis in het kleurenzien, met name in de roodperceptie. Dit kan men testen met een officiële kleurentest, maar in een klinische setting ook met een felrood voorwerp. Bij een aandoening van de oogzenuw ziet de patiënt deze rode kleur met het aangedane oog als lichter rood dan met het gezonde oog (rooddesaturatie). 13.3.3 Oogbewegingen, proptosis en sensibiliteit

Bij onderzoek van de oogbewegingen is het belangrijk een vaste systematiek aan te houden. Allereerst laat met een patiënt fixeren op een vast punt in de verte. Op deze manier kan een nystagmus in de primaire positie worden onderkend, evenals zogeheten saccadic intrusions, die kunnen wijzen op onderliggende neurologische stoornissen. Een nystagmus is een repetitieve oogbeweging met een langzame fase en een snelle herstelfase in de tegenovergestelde richting. Een saccadic intrusion is een kortdurende episode met heen-en-weergaande oogbewegingen, die alleen uit snelle fases bestaat. Men kan de snelheid en accuratesse van saccades bij een patiënt beoordelen door deze om en om naar twee fixatievoorwerpen te laten kijken. Glad volgen wordt onderzocht door de patiënt een voorwerp te laten volgen dat langzaam voor diens gezicht in beweging gebracht wordt. Daarna kan men de oogstand en de oogbewegingen in de kardinale richtingen bepalen (zie 7 H. 1). Een proptosis wijst op een ruimte-innemend proces of ontsteking in de orbita. Bij een patiënt met oogbewegingsstoornissen hoort daarom ook het onderzoek met een exoftalmometer volgens Hertel. In de sinus cavernosus lopen de hersenzenuwen III, IV, V en VI relatief dicht bij elkaar. Als men te maken heeft met een patiënt met een ogenschijnlijk geïsoleerde hersenzenuwuitval dient men naast een nauwkeurig orthoptisch onderzoek altijd de sensibiliteit van gelaat en cornea te testen om uitval van n. V uit te sluiten. 13.3.4 Optische coherentietomografie (OCT)

In 7 H. 2 is de OCT beschreven. Met deze moderne oogheelkundige onderzoeksmethode kan de retina en met name de macula in hoge resolutie afgebeeld worden. In de neuro-oftalmologie heeft OCT ook een belangrijke toegevoegde waarde omdat de dikte van de zenuwvezellaag en de ganglioncellaag van de retina ermee bepaald kunnen worden. Bij een opticopathie treedt verdunning op in deze lagen. Met de OCT kunnen deze veranderingen al in een vroeg stadium aangetoond worden (. fig. 13.2). 13.4

Afwijkingen in de oogzenuw

De oogzenuw bestaat uit ongeveer 1,2 miljoen axonen, afkomstig van de retinale ganglioncellen. De zenuwvezels zijn gemyeliniseerd vanaf het punt waar ze door de lamina cribrosa gaan in de papil. De meeste vezels hebben hun synaps in het corpus geniculatum laterale dat op zijn beurt verbindingen heeft met de visuele cortex. Andere vezels eindigen in kernen zoals de colliculus superior. De belangrijkste klinische kenmerken van een aandoening van de n. opticus zijn visusdaling, gezichtsvelduitval en verminderd kleurenzien.

13

194

Hoofdstuk 13 · Neuro-oftalmologie

a 100

100

5

5

1

1

0% b

GCL

100

13

0%

100

5

5

1

1

0% c

RNFL

0%

. Figuur 13.2  a Een normale OCT-scan van de centrale retina waarbij de foveale dip van de macula herkenbaar is. De gesloten pijl wijst op de zenuwvezellaag, die aan de binnenzijde van de retina als een witte laag zichtbaar is. De open pijl wijst naar de ganglioncellaag van de retina die net onder de zenuwvezellaag ligt. b Bij een patiënt met compressie van de rechter n. opticus is met OCT een verdunning van de ganglioncellaag (GCL) meetbaar. Deze verdunning wordt met een kleurschakering aangegeven. De rode kleur geeft een significante centrale verdunning aan. c Eenzelfde analyse van de retinale zenuwvezellaag (RNFL) geeft rechts ook in lichtere mate een verdunning aan

195 13.4 · Afwijkingen in de oogzenuw

13.4.1 Neuritis optica

Neuritis optica (NO) is een demyeliniserende aandoening van de oogzenuw. Er is een sterk verband tussen NO en multipele sclerose (MS): de kans op het ontwikkelen van MS na een doorgemaakte NO ligt tussen de 50 en 70 %. De klinische kenmerken van NO zijn een subacute visusdaling die voorafgegaan wordt door een diepe orbitale pijn, verergerend door oogbewegingen. Verder is er een RAPD met gestoord kleurenzien. Gezichtsvelduitval kan ook aanwezig zijn, maar heeft geen karakteristieke vorm. NO heeft een piekincidentie tussen 20 en 40 jaar, ongeveer 75 % van de patiënten is vrouw. Bij het natuurlijke beloop van NO is er een voortgaande visusdaling in de eerste twee weken, met daarna een herstelfase vanaf de vierde week. De visus kan tot vrijwel normale waarden herstellen. Bij het verdere basale oogheelkundig onderzoek vertoont slechts een derde van de patiënten een milde zwelling van de papil. Bij de overige patiënten zijn meestal geen verdere afwijkingen zichtbaar. Bij een meerderheid van de patiënten met NO is aanvullende diagnostiek niet nodig vanwege de karakteristieke kenmerken. Wel moet met iedere patiënt de correlatie met MS worden besproken en een consult door de neuroloog aangeraden worden. Met de huidige beschikbaarheid van medicatie, die het ziektebeloop van MS gunstig kan beïnvloeden, is het vroegtijdige vaststellen van MS in het belang van de patiënt. Een korte intraveneuze stootkuur met methylprednisolon geeft een sneller visusherstel, maar lijkt de functionele uitkomsten op de langere termijn niet te beïnvloeden. 13.4.2 Anterieure ischemische opticusneuropathie (AION)

De AION wordt veroorzaakt door een afsluiting in een van de ciliaire vaten in de kop van de oogzenuw. Dit geeft een acuut visusverlies in een oog. De AION gaat vaak gepaard met een altitudinaal gezichtsvelddefect. In de acute fase heeft de papil een gezwollen aspect met splinterbloedinkjes (. fig. 13.3). Er is een belangrijk onderscheid tussen een non-arteriitis- en een arteriitisvorm. Bij non-arteriitis-AION is de oorzaak vaak onbekend, maar deze vorm komt vaker voor bij patiënten met diabetes, hypertensie, hypercholesterolemie en ischemische hartziekte. Bij arteriitis-AION moet meteen gestart worden met een hoge dosis corticosteroïden om te voorkomen dat het andere oog ook door een AION wordt getroffen. De onderliggende aandoening is reuscelarteriïtis (arteriitis temporalis). Reuscelarteriïtis is nauw verwant met polymyalgia rheumatica. De patiënt met reuscelarteriïtis is vaak 65 jaar of ouder en heeft een periode met algehele malaise achter de rug en klaagt over (temporale) hoofdpijn, pijn in de schouders, haarpijn en soms kaakclaudicatio. De diagnose wordt ondersteund door een verhoogde BSE, CRP en trombocytengetal. De diagnose wordt uiteindelijk bevestigd door een biopt van de a. temporalis, die kort na de start van de behandeling met corticosteroïden nog uitgevoerd kan worden. De behandeling van patiënten met reuscelarteriïtis wordt overgenomen door de reumatoloog of internist, omdat langdurige immunosuppressie noodzakelijk is. 13.4.3 Compressie van de oogzenuw

Compressie op de oogzenuw geeft in de regel een langzame daling van de visus met een RAPD en meestal bleekheid of zwelling van de oogzenuw. Indien de oorzaak in de orbita is gelegen ontstaat door de ruimte innemende werking ook een proptosis met soms

13

196

Hoofdstuk 13 · Neuro-oftalmologie

. Figuur 13.3  Een 77-jarige vrouw met anterieure ischemische opticusneuropathie ten gevolge van arteriitis temporalis. a In de acute fase, met bleek papiloedeem en twee splinterbloedingen op de papilrand OS. b Twee maanden later, met scherpere maar bleke papil OS en verdwenen splinterbloedingen. Het oog is blind

mechanische motiliteitsstoornissen. De oorzaak kan een tumor zijn (bijvoorbeeld een caverneus hemangioom), maar ook zwelling van de oogspieren bij hyperthyreoïdie (ziekte van Graves) en myositis of een zwelling van weke delen bij een infectieus proces (orbitale cellulitis). Een meningeoom in de canalis opticus kan door de beperkte ruimte al snel een visusdaling geven. Voor de diagnostiek is de oogarts in de regel aangewezen op echografie, CT of MRI. 13.4.4 Erfelijke opticopathie

13

Erfelijke oogzenuwaandoeningen zijn zeldzaam. Hereditaire opticusneuropathie van Leber (LHON) is de bekendste erfelijke opticusneuropathie. Het is een familiaire dubbelzijdige opticusneuropathie met maternale overerving door een mutatie in het mitochondriale DNA. LHON geeft een subacute pijnloze visusdaling van beide ogen, zonder herstel. Mannen zijn vaker aangedaan dan vrouwen en de ziekte openbaart zich meestal tussen 16 en 30 jaar. Voor deze opticopathie bestond tot voor kort geen behandeling, maar de eerste resultaten van de behandeling met idebenone zijn gematigd positief. Dit middel ondersteunt de mitochondriële functie en zou apoptose tegengaan. 13.4.5 Toxische en metabole opticopathieën

Oogzenuwdisfunctie kan ook een toxische achtergrond hebben, meestal als gevolg van medicatie. Bekende voorbeelden zijn ethambutol, isoniazide en amiodaron. Andere bekende toxische oorzaken zijn misbruik van ethyleenglycol (antivries) en methanol (spiritus). Ernstig alcoholmisbruik in combinatie met overmatig roken wordt ook tot de oorzaken van toxische opticopathie gerekend, hoewel hierbij ook slechte voeding met vitaminetekorten een onderliggende oorzaak kan zijn. Een deel van de patiënten met klassieke pernicieuze anemie, die het gevolg is van een stoornis in de resorptie van vitamine B12, krijgt naast de anemie ook een oogzenuwafwijking, maar het is belangrijk te weten dat visusdaling bij een vitamine B12-tekort ook kan optreden zonder de kenmerken van anemie.

197 13.6 · Afwijkingen in de retrochiasmale banen en de visuele cortex

. Figuur 13.4  a Coronale MRI-scan van een patiënt met hypofysetumor. De gesloten pijl wijst de tumor aan. De open pijl wijst het chiasma aan dat naar boven verdrongen is. b Sagittale opname bij dezelfde patiënt. De gesloten pijl wijst de tumor aan

13.5

Compressie van het chiasma

Tumoren of andere zwellingen die op het chiasma drukken (. fig. 13.4) geven een kenmerkende bitemporale gezichtsvelduitval (. fig. 13.5). Het bekendste voorbeeld is het hypofyseadenoom, andere zijn craniofaryngeoom, aneurysma en meningeoom. De genoemde tumoren kunnen ook de functie van de omliggende hersenzenuwen III, IV, V en VI in de sinus cavernosus beïnvloeden. Dit moet gericht onderzocht worden tijdens het oogheelkundig onderzoek. De behandeling van patiënten met tumoren in het chiasmagebied vindt altijd plaats in multidisciplinaire teams, bestaande uit endocrinoloog, neurochirurg, kno-arts, radiotherapeut, radioloog en oogarts. Als de druk op het chiasma niet te lang heeft geduurd, treedt na decompressie van het chiasma meestal een goed herstel op van de visus en het gezichtsveld. De meeste hypofysetumoren kunnen met een endonasale benadering via de sinus sphenoïdalis benaderd worden. 13.6

Afwijkingen in de retrochiasmale banen en de visuele cortex

Afwijkingen aan de tractus opticus en occipitale cortex geven een homoniem gezichtsvelddefect, vaak met behoud van de visus. Schade in de occipitale cortex geeft in de regel een meer congruent gezichtsvelddefect (de gezichtsvelduitval in het linker en rechter oog komt precies

13

198

Hoofdstuk 13 · Neuro-oftalmologie

120

105

135 150

165

90

75

60

120

105

60

50

50

40

40

30

30

20

20

10 180

80 70 60 50 40 30 20

195

210 Na 4 3 2 1 l ll lll lV V

225 240

255

90

60

75

60

45 30

15

10 20 30 40 50 60 60 50 40 30 20

10

10

20

20

30

30

40

40

50

50

60

60

70 270

70 270

285

OS

300

240

255

0

20 30 40 50 60 70 80

OD

345

330 315Na 285

300

4 3 2 1

l ll lll lV V

. Figuur 13.5  Gezichtsveldonderzoek volgens Goldmann wijst op incomplete bitemporale hemianopsie, passend bij een hypofysetumor. Merk op dat zwakke stimuli (rode en groene lijnen) alleen in het nasale gezichtsveld worden waargenomen, terwijl sterkere stimuli (zwarte lijnen) ook in een deel van het temporale gezichtsveld worden waargenomen

13

overeen) dan bij een meer naar voren gelegen lesie. Oorzaken zijn ischemie, bloedingen, tumoren of ontstekingen. Bij het ontdekken van een homoniem gezichtsvelddefect is verwijzing naar een neuroloog geïndiceerd. Verwerkingsproblemen van de visuele stimuli in het brein kunnen leiden tot cerebrale visusstoornissen (CVI). Hierbij gaat het om specifieke visuele functies zoals het herkennen van vormen of gezichten, het kunnen zien van voorwerpen die in beweging zijn of het kunnen isoleren van objecten in een drukke ruimte (crowding). CVI komt frequent voor bij kinderen die een voorgeschiedenis hebben met ernstige prematuriteit. CVI wordt vaak pas herkend wanneer er specifiek naar de symptomen wordt gevraagd. Een kind met CVI kan bij algemeen onderzoek een normale visus hebben, maar toch ernstig visueel disfunctioneren (zie ook 7 par. 6.6.1). 13.7

Kortdurend visusverlies

Amaurosis fugax is een kortdurende meestal monoculaire visuele uitval ten gevolge van een onderbreking in de bloedvoorziening van het netvlies. De uitval ontstaat acuut en is zonder pijnklachten. De duur van de klachten ligt tussen de één en vijf minuten. De patiënt klaagt over het volledig wegvallen, verkleuren of donkerder worden van het beeld. Ook kan het slechts een deel van het gezichtsveld betreffen, waarbij de onder- of bovenhelft even wegvalt. De herstelfase duurt enkele minuten. Amaurosis fugax wordt meestal veroorzaakt door het losschieten van een trombus uit de a. carotis interna. Deze emboli zijn bij spiegelen soms zichtbaar in de retinale circulatie als witte plekjes, meestal op de bifurcatie van een vat (Hollenhorst-plaque). Andere oorzaken van amaurosis fugax zijn dissectie van de a. carotis, atriumfibrilleren en vasculitis (in het bijzonder reuscelarteriïtis). Daarom moet bij iedere patiënt met amaurosis fugax met spoed de bloedbezinking bepaald worden. Patiënten met amaurosis fugax hebben een kans van 2 %

199 13.8 · Anisocorie

om binnen een jaar een CVA te krijgen, daarom is verwijzing naar een TIA-poli noodzakelijk voor verder onderzoek. In de differentiaaldiagnose van amaurosis fugax staat migraine, maar de visusklachten komen dan geleidelijker opzetten, duren langer (15–30 minuten) en gaan gepaard met migrerende scotomen en trillende fotopsieën. Meestal volgt dan een periode met hoofdpijn en vermoeidheid. Visuele obscuraties kunnen optreden bij papiloedeem als gevolg van een verhoogde intracraniële druk. Naast de hoofdpijn kan de patiënt klagen over kortdurende periodes (enkele secondes) van verminderd zien of een donker beeld. 13.8

Anisocorie

Een anisocorie is een verschil in grootte tussen beide pupillen. In de normale populatie komt bij 15–30 % een fysiologische vorm van anisocorie voor. Kenmerkend voor de fysiologische anisocorie is dat het pupilverschil niet groter dan één millimeter is en dat er geen verschil is in lichte en donkere omstandigheden. Hieronder zullen de belangrijkste neuro-oftalmologische oorzaken van een pathologische anisocorie worden uiteengezet. Daarnaast is het goed om te realiseren dat een anisocorie ook kan optreden door aangeboren pupilafwijkingen, een doorgemaakte iridocyclitis, een eerder trauma van een oog, waarbij de musculus sphincter pupillae is beschadigd, oogoperaties of oneigenlijk gebruik van oogdruppels (mydriaticum). 13.8.1 Syndroom van Horner

Dit syndroom wordt gekenmerkt door de trias anisocorie, een geringe ptosis aan de kant van de kleinste pupil en een faciale anhidrosis aan dezelfde zijde. De anisocorie is het duidelijkst zichtbaar in donkere omstandigheden, waarbij de pupil aan de aangedane zijde duidelijk kleiner is (. fig. 13.6). De oorzaak ligt in een onderbreking van de sympathische innervatie van het oog. De sympathische pupilinnervatie heeft een bijzonder beloop: de vezels ontspringen in de hersenstam, lopen na uittreding omlaag tot in de bovenste thorax en gaan vervolgens omhoog langs de a. carotis interna. Het syndroom van Horner kan onder meer veroorzaakt worden door een infarct in de hersenstam (syndroom van Wallenberg), een direct trauma in de nek, een aneurysma dissecans of een longtopproces. 13.8.2 Syndroom van Adie

Bij het syndroom van Adie (pupillotonie) bestaat er een uitval van de parasympatische innervatie van de pupil met een laesie ter hoogte van het ganglion ciliaire in de orbita, gekenmerkt door een wijdere pupil met afwezige of sterk verminderde pupilreactie op licht. De anisocorie is dus het duidelijkst aanwezig in lichte omstandigheden. Ook de accommodatie is gestoord. Kenmerkend is denervatiehypersensitiviteit van de pupil voor een topicaal toegediend parasympathicomimeticum van zeer geringe sterkte (pilocarpine 0,125 %). De oogbewegingen zijn bij het syndroom van Adie volledig normaal. Vaak zijn er verlaagde peesreflexen van de benen. De oorzaak van de aandoening is onbekend.

13

200

Hoofdstuk 13 · Neuro-oftalmologie

. Figuur 13.6  Syndroom van Horner met een kleinere pupil aan de linker zijde, die het meest opvalt in donkere omstandigheden. Let ook op de kleinere lidspleet van het linker oog

13.8.3 Uitval van de nervus oculomotorius

13

Bij volledige uitval van de n. oculomotorius (n. III) zijn de adductie, heffing en daling van het aangedane oog afwezig, met daarbij een volledige ptosis en mydriasis. Omdat de parasympathische vezels voor de pupil aan de buitenkant meelopen met de n. oculomotorius kan pupilverwijding het eerste symptoom zijn van compressie van deze zenuw. In het geval van een mydriatische pupil is het dus van belang te zoeken naar subtiele oogmotiliteitsstoornissen. Het wordt aangeraden om in die gevallen de functie van de externe oogspieren door een orthoptist te laten vastleggen met een onderzoek volgens Hess of Maddox. Net als bij het syndroom van Adie is de anisocorie het grootst in lichte omstandigheden. Bij mydriasis als gevolg van uitval van de oculomotorius is de pupil in de regel niet hypersensitief zoals bij het syndroom van Adie. 13.9

Oogbewegingsstoornissen

Oogbewegingsstoornissen leiden vaak tot klachten van dubbelzien. In deze paragraaf gaan we in op de belangrijkste neurologische oorzaken. 13.9.1 Uitval van de nervus oculomotorius

Een complete uitval van de n. oculomotorius (n. III) leidt tot uitgebreide bewegingsbeperking van het oog in alle blikrichtingen, behalve de abductie. De heffing, daling en adductie van het oog zijn afwezig. Daarom staat het oog bij rechtuitkijken in een divergente stand door de intacte m. rectus lateralis, met laagstand door de intacte m. obliquus superior. Verder is er volledige ptosis, mydriasis en accommodatie-uitval. Incomplete vormen komen uiteraard ook voor (. fig. 13.7). De meest voorkomende oorzaak is ischemie van de zenuw door diabetes mellitus of atherosclerose. Er is een neiging tot (volledig) herstel na enkele maanden.

201 13.9 · Oogbewegingsstoornissen

. Figuur 13.7  Parese van de n. oculomotorius OS met strabismus divergens, mydriasis en ptosis OS. De centrale foto is bij blik rechtuit. De overige foto’s representeren de blikrichting in uiterste standen naar rechts, links, boven en onder

. Figuur 13.8  Parese van de n. trochlearis OD met torticollis. a Voorkeur om het hoofd naar links gekanteld te houden omdat de ogen dan recht staan. b Bij kanteling van het hoofd naar rechts treedt er een hoogstand OD op en ziet de patiënt dubbel

Een zeldzamere maar belangrijke andere oorzaak is een aneurysma van de a. communicans posterior, dat op de zenuw kan drukken bij de uittredeplaats uit de hersenstam. Omdat dit aneurysma in korte tijd een subarachnoïdale bloeding kan geven met ernstige neurologische morbiditeit, moet iedere patiënt met acute uitval van n. III een spoed-MRI- of -CT-scan ondergaan. De enige uitzondering op deze regel is de oudere patiënt met bekende diabetes of hypertensie, die een pupilsparende maar verder volledige parese van de n. oculomotorius heeft. De pupilsparing wijst in dit geval op een vasculaire oorzaak en er kan afwachtend beleid gevoerd worden (zie ook 7 par. 13.8.3). 13.9.2 Uitval van de nervus trochlearis

De n. trochlearis (n. IV) innerveert alleen de m. obliquus superior. Deze spier controleert primair de torsiebeweging van het oog, maar is ook een depressor van het oog bij adductie. Uitval van de zenuw wordt gekenmerkt door een dalingsbeperking van het oog in adductie, torsionele strabismus (excyclotropie), en compensatoire torticollis om diplopie te vermijden (. fig. 13.8). De uitval is voor de onderzoeker soms moeilijk te diagnosticeren en vereist ­nauwkeurig orthoptisch onderzoek. De meest voorkomende oorzaak van deze afwijking is een ernstig hoofdtrauma. De vierde hersenzenuw treedt aan de dorsale zijde van de

13

202

Hoofdstuk 13 · Neuro-oftalmologie

. Figuur 13.9  Parese van de n. abducens OS

hersenstam uit en buigt daarna naar voren af. Door dit lange extracraniële verloop is deze zenuw gevoelig voor trauma. 13.9.3 Uitval van de nervus abducens

Parese van de n. abducens (n. VI) wordt gekenmerkt door abductiebeperking van het oog, met een convergente oogstand. De oogstandafwijking en de diplopie nemen toe wanneer de patiënt in de richting van het aangedane oog kijkt (. fig. 13.9). De patiënt neemt soms een torticollis in de richting van de afwijking aan, om de diplopie zoveel mogelijk te vermijden. Ook hier is ischemie vaak de oorzaak. Daarnaast staat compressie door een meningeoom in het verloop van de zenuw hoog in de differentiaaldiagnose, met name als het beloop langzaam progressief is. Een derde veelvoorkomende oorzaak is verhoogde intracraniële druk. Fundoscopie moet daarom altijd plaatsvinden. 13.9.4 Inter- en supranucleaire oogbewegingsstoonissen

13

Geconjugeerde horizontale oogbewegingen zijn mogelijk doordat er een verbinding is tussen de kern van de zesde en de derde hersenzenuw, de fasciculus longitudinalis medialis (FLM). Bij internucleaire oftalmoplegie (INO) is een laesie aanwezig in de FLM (. fig. 13.10). Kenmerkend voor INO is afwezige adductie van een oog bij lateraal kijken. Daarnaast is soms een nystagmus aanwezig in het abducerende oog. Bij een poging tot convergentie is adductie wel mogelijk, wat bewijst dat de laesie niet in de kern van de zenuw ligt. Een INO heeft bij de oudere patiënt vaak een ischemische oorzaak. Bij jonge patiënten met een INO is MS vaak de achterliggende oorzaak. Bij een supranucleaire blikparese kan de patiënt beide ogen niet in een bepaalde richting bewegen. Een horizontale blikparese kan ontstaan door een laesie in een corticaal blikcentrum of in het pontiene blikcentrum. Een verticale blikparese ontstaat door een laesie in het dorsale mesencefalon. 13.9.5 Myasthenie

Myasthenie is een spierziekte die veroorzaakt wordt door een auto-immuunreactie tegen de acetylcholinereceptoren in de motorische eindplaat. Een kenmerkend symptoom is de toenemende spierzwakte bij herhaald gebruik van de spieren. Bij oculaire myasthenie openbaart de ziekte zich voornamelijk of enkel met oogklachten. De patiënt kan een wisselende ptosis of diplopieklachten hebben. De symptomen verergeren in de loop van de dag en verbeteren weer na rust. Deze motiliteitsstoornis wijkt af van die bij de eerder beschreven uitval van één of meer hersenzenuwen. De diagnose kan gesteld worden door het aantonen van antilichamen tegen acetylcholinereceptoren, maar deze zijn slechts bij de helft van de patiënten met

203 13.10 · Hoofdpijn

MRL

MRM

III IV

FLM

VI

links

rechts

. Figuur 13.10  Schematische voorstelling van een INO. Door de laesie in de fasciculus longitudinalis medialis (FLM) rechts is de synchrone aansturing van de m. rectus lateralis (MRL) en de m. rectus medialis (MRM) bij kijken naar links gestoord. Er ontstaat een adductiebeperking van het rechter oog

myasthenie aantoonbaar. Aanvullend onderzoek door middel van single-fibre elektromyografie is soms nodig. Myasthenie kan behandeld worden met cholinesteraseremmers of met immunosuppressiva. 13.10

Hoofdpijn

De oogarts wordt regelmatig geconfronteerd met de klacht hoofdpijn. Een volledige beschrijving van de oorzaken van hoofdpijn valt buiten het bestek van dit boek. Voor de oogarts is het in ieder geval van belang oogheelkundige oorzaken van hoofdpijn uit te sluiten. De anamnese is daarbij van groot belang. De bekendste oogheelkundige oorzaak is een latente hypermetropie, die zich vooral op latere leeftijd openbaart door het afnemen van het accomodatievermogen. Ook latent scheelzien met verminderde fusiecapaciteit kan hoofdpijn veroorzaken. Patiënten klagen soms ook over diplopie of leesproblemen. Acuut glaucoom geeft naast de hoofdpijn tevens klachten van misselijkheid en braken. Daarnaast vertoont het oog een gemengde roodheid met doffe cornea en een middelwijde lichtstijve pupil. Deze is ook met het blote oog waarneembaar.

13

204

Hoofdstuk 13 · Neuro-oftalmologie

. Figuur 13.11  Prominerende, onscherp begrensde papil OS met veel bloedingen op de papilrand bij een patiënt met hoge intracraniële druk

13

Patiënten met migraine worden soms naar de oogarts verwezen wanneer de visuele symptomen (aura) minder specifiek zijn en op de symptomen van een achterste glasvochtmembraan lijken (lichtflitsen). Bij een verhoogde intracraniële druk kan de patiënt naast de hoofdpijn ook last hebben van visuele obscuraties en oorsuizen. Hier moet specifiek naar gevraagd worden. Daarnaast kan de papil stuwing vertonen (. fig. 13.11), en sommige patiënten hebben kenmerken van een subtiele (dubbelzijdige) parese van de n. abducens, met als belangrijkste kenmerk diplopie bij kijken op afstand. Er bestaan specifieke paroxismale hoofdpijnsyndromen, waarvan clusterhoofdpijn de belangrijkste is. Dit is aanvalsgewijze heftige hoofdpijn, meestal gedurende de nacht. De hoofdpijn wordt vaak eenzijdig en periorbitaal gelokaliseerd en gaat gepaard met tranen, roodheid van het oog en rinorroe. Ook kan zich aan die zijde een voorbijgaand Horner-syndroom ontwikkelen. De pijn kan soms zo heftig zijn dat de patiënt het uitschreeuwt en door de kamer rent. Het herkennen van de symptomen is belangrijk omdat de klachten goed kunnen reageren op medicatie.

205 Leesadvies

Leesadvies Berg B van den, Wohlgemuth M, Tijssen CC. Oculaire myasthenia gravis, diagnose vaak pas laat gesteld. Ned Tijdschr Geneeskd. 2011;155:A3241. Bernelot Moens HJ. Arteriitis temporalis, vaar niet blind op bloedbezinking. Ned Tijdschr Geneeskd. 2015;159:A9196. Kuitwaard K, Flach HZ, Kooten F van. Dubbelzijdige a.-vertebralisdissectie tijdens chiropraxiebehandeling. Ned Tijdschr Geneeskd. 2008;152:2464–9. Volkers EJ, Donders RCJM, Algra A, Kappelle LJ. Tijdelijke stoornissen van het zien met één oog. Ned Tijdschr Geneeskd. 2017;161:D1188.

13

207

Visuele beperkingen (blindheid en slechtziendheid) G.H.M.B. van Rens

14.1 Definitie – 208 14.2 Epidemiologie – 209 14.3 Revalidatie bij visuele beperkingen – 210 14.3.1 De low vision-optometrist – 211 14.3.2 Revalidatie-instellingen – 211 14.3.3 Vroegbegeleiding – 211 14.3.4 Onderwijs – 212 14.3.5 Arbeid – 212 14.3.6 Woonvoorzieningen – 212

14.4 Rol van de patiëntenorganisatie – 212 14.5 Visuele beperkingen en depressieve stoornissen – 213 14.6 Meervoudige beperkingen – 213 14.7 Visuele beperkingen en autorijden – 213 14.8 Hulpmiddelen – 213 14.8.1 Verlichting en verblinding – 213 14.8.2 Vergroting – 214 14.8.3 Computer en spraak – 214 14.8.4 Overige hulpmiddelen – 214

Leesadvies – 215

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media B.V. 2018 H. Tan en B.A.E. van der Pol (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-368-1863-6_14

14

208

Hoofdstuk 14 · Visuele beperkingen (blindheid en slechtziendheid)

Een deel van de tekst in dit hoofdstuk is met toestemming van auteurs ontleend aan de Richtlijn visusstoornissen van het Nederlands Oogheelkundig Genootschap (van Rens et al. 2011) en aan het rapport Epidemiologie van visuele beperkingen en een demografische verkenning (Limburg 2007). 14.1

14

Definitie

Volgens de in Nederland gebruikte classificatie van de World Health Organization (WHO) is er sprake van blindheid als de visus van het beste oog (met optimale brilcorrectie) minder bedraagt dan 0,05 (3/60) of het gezichtsveld van het beste oog minder bedraagt dan 10° rond het fixatiepunt (kokerzien). Van slechtziendheid is sprake als de best gecorrigeerde gezichtsscherpte minder bedraagt dan 0,3 (20/60) of het gezichtsveld kleiner is dan 30°. Deze definities van blindheid en slechtziendheid laten echter vele andere aspecten buiten beschouwing die eveneens grote invloed hebben op het gezichtsvermogen. Zo wordt geen rekening gehouden met kleurenblindheid, die voorkomt bij circa 8 % van de mannelijke bevolking en consequenties heeft voor beroepskeuze en deelname in het verkeer. Ook wordt geen rekening gehouden met mogelijke hinder door verblinding (glare), zoals voorkomt bij hoornvliestroebelingen, achterste schorscataract en oculair albinisme. Maar ook motorische aandoeningen zoals nystagmus en diplopie ontbreken in de definities. De WHO-classificatie gaat ook voorbij aan de steeds hogere eisen die de maatschappij en de technologische ontwikkelingen stellen aan het zien. Om bijvoorbeeld zonder speciale hulpmiddelen en keuring in aanmerking te komen voor een rijbewijs moet de visus minimaal 0,5 bedragen. Ook is het heel moeilijk om met een gezichtsscherpte van minder dan 0,5 langdurig te lezen, beeldschermwerk te verrichten of gebruik te maken van een pinautomaat of mobiele telefoon. Daarom adviseert de Richtlijn visusstoornissen (van Rens et al. 2011) mensen met een gezichtsscherpte van minder dan 0,5 en een relevante revalidatiebehoefte in aanmerking te laten komen voor hulpmiddelen en revalidatie. Dit blijkt ook in de praktijk: circa een derde van alle mensen die zich wenden tot de regionale instellingen voor slechtzienden heeft een visus beter dan 0,3. Het ervaren van visuele beperking en de daaruit voortkomende hulpvraag hangen per individu sterk af van diens plaats in de maatschappij. Men kan daarbij denken aan leefsituatie, woonomgeving, beroep, vrijetijdsbesteding en cultuur. Daarom heeft de WHO de International statistical classification of diseases and related health problems (ICD-10) aangevuld met de International classification of functioning, disability and health (ICF). De ICF richt zich op de gevolgen van ziekten en beschrijft hoe mensen omgaan met hun gezondheidstoestand. De nadruk ligt op de mogelijkheden van het individu; gezondheid wordt vanuit drie perspectieven bekeken: 1. lichamelijk, dat wil zeggen vanuit het functionele perspectief van het menselijk organisme (functies en anatomische eigenschappen); 2. individueel, dat wil zeggen vanuit het perspectief van het menselijk handelen (activiteiten); 3. maatschappelijk, dat wil zeggen vanuit het perspectief van de mens als deelnemer aan het maatschappelijk leven (participatie). Daarnaast bevat de ICF ook externe en persoonlijke factoren, die zowel belemmerend als ondersteunend kunnen werken op het functioneren (functies en anatomische eigenschappen, activiteiten en participatie) van het individu ten opzichte van de omgeving. Aan de ICF

209 14.2 · Epidemiologie

gezondheidstoestand aandoeningen, ziekten

functies en anatomische eigenschappen

externe factoren

activiteiten

participatie

persoonlijke factoren

. Figuur 14.1  Wisselwerking tussen de verschillende aspecten van de gezondheidstoestand en externe en persoonlijke factoren in de International classification of functioning, disability and health (ICF)

is een lijst van externe factoren toegevoegd. Persoonlijke factoren worden in de ICF buiten beschouwing gelaten vanwege de grote sociale en culturele verschillen. De wisselwerking tussen al deze aspecten is weergegeven in . fig. 14.1. Een voorbeeld: een aandoening, maculadegeneratie (gezondheidstoestand) veroorzaakt een visusstoornis (functies en anatomische eigenschappen). Hierdoor ondervindt een patiënt beperkingen in het lezen van de krant (activiteit), wat voorheen belangrijk was. Vroeger was deze patiënt goed op de hoogte van het nieuws en kon hij met zijn vrienden daarover praten (participatie). Het gebruik van een beeldschermloep en speciale verlichting (externe factoren) vermindert de impact van de door maculadegeneratie veroorzaakte beperking en verbetert de participatie van de patiënt. 14.2

Epidemiologie

De prevalentie van visuele beperkingen in Nederland staat uitstekend beschreven in het rapport Epidemiologie van visuele beperkingen en een demografische verkenning (Limburg 2007). In deze meta-analyse van de beschikbare literatuur over de prevalentie van blindheid en slechtziendheid in Nederland, West-Europa, Australië en de Verenigde Staten is een schatting gemaakt van het aantal blinden en slechtzienden in Nederland. In 2005 waren er ruim 298.000 Nederlanders met een visuele beperking. Geschat wordt dat dit aantal door de vergrijzing met 18,7 % zal toenemen tot ruim 354.000 in 2020. Het aantal blinden in Nederland was naar schatting 76.000 in 2005. Dit komt overeen met 0,46 % van de Nederlandse bevolking. De meeste visueel gehandicapten (44,3 %) zijn woonachtig in verpleeg- en verzorgingshuizen, zijn 50 jaar of ouder en van westerse afkomst (35,9 %). De prevalentie van blindheid is veruit het hoogst onder bewoners van verpleeg- en verzorgingshuizen (21,27 %). Er waren in Nederland in 2005 naar schatting 223.000 slechtzienden; de prevalentie van slechtziendheid is daarmee circa 1,35 %. Veruit de meeste slechtzienden zijn zelfstandig wonende 50-plussers van westerse afkomst (70,6 %). De prevalentie van slechtziendheid is, net als die van blindheid, het hoogst onder bewoners van verpleeg- en verzorgingshuizen.

14

210

Hoofdstuk 14 · Visuele beperkingen (blindheid en slechtziendheid)

. Tabel 14.1  Leeftijdspecifieke prevalentie voor blindheid en slechtziendheid in 2005 leeftijdsgroep

blindheid

slechtziendheid

percentage

n

percentage

n

50-54

0,10

1038

0,43

4494

55-59

0,10

1059

0,58

6171

60-64

0,12

978

0,88

6904

65-69

0,17

1133

1,50

9704

70-74

0,31

1751

2,84

15.880

75-79

0,75

3314

7,38

32.545

80-84

2,88

8854

12,66

38.879

85-89

5,39

6939

25,31

32.595

90+

8,65

4335

39,55

19.829

Totaal 50+

0,59

29.400

3,33

167.000

Totaal 80+

4,14

20.127

15,92

91.303

De prevalentie van blindheid en slechtziendheid onder 50-plussers neemt sterk toe naarmate men ouder wordt. De prevalentie van blindheid onder personen tussen 50 en 59 jaar is 0,10 % en loopt op tot 8,65 % onder personen van 90 jaar en ouder. De prevalentie van slechtziendheid loopt zelfs op van 0,43 % onder mensen tussen 50 en 54 jaar tot 39,55 % onder mensen van 90 jaar en ouder (zie . tab. 14.1). De meest voorkomende oorzaak van blindheid in Nederland is maculadegeneratie, gevolgd door cataract. Cataract is echter de meest voorkomende oorzaak van slechtziendheid gevolgd door refractie-afwijkingen, maculadegeneratie en diabetische retinopathie. 14.3

14

Revalidatie bij visuele beperkingen

Revalidatie bij een visuele beperking is een gerichte, professionele interventie die ten doel heeft de betrokkene te ondersteunen adequaat om te leren gaan met zijn of haar visuele beperking en bij voorkeur te leren deze beperking te compenseren. Het einddoel van revalidatie is een optimaal gebruik van restfuncties en daarmee optimale integratie in het maatschappelijk verkeer. Revalidatie van mensen met een visuele beperking is een vorm van gezondheidszorg en wordt voornamelijk betaald via de zorgverzekeraars. De vrijgevestigde low vision-optometrist wordt indirect gefinancierd vanuit de Zorgverzekeringswet, de verstrekking valt onder de ‘Regeling hulpmiddelen’. Het onderwijs aan kinderen en jongeren met een visuele beperking valt onder het ministerie van Onderwijs, Cultuur en Wetenschappen. De vakopleidingen worden gefinancierd door het ministerie van Sociale Zaken en Werkgelegenheid, evenals de sociale werkvoorziening, die betaald wordt vanuit de Wet sociale werkvoorziening (WSW) en de Wet inschakeling werkzoekenden (WIW). De indicatiestelling wordt verzorgd door UWV.

211 14.3 · Revalidatie bij visuele beperkingen

14.3.1 De low vision-optometrist

Wanneer de visuele beperking (deels) met hulpmiddelen kan worden verminderd of gecompenseerd, is een verwijzing naar een in low vision gespecialiseerde optometrist op haar plaats. Deze optometristen hebben zich bekwaamd in het onderzoeken, aanmeten en voorschrijven van hulpmiddelen voor slechtzienden. Zij onderzoeken de persoonlijke behoefte van de cliënt en welke oplossing het best past bij de situatie. Daarbij worden altijd de gezichtsscherpte, het gezichtsveld en het leesvermogen onderzocht, eventueel aangevuld met metingen van bijvoorbeeld de contrastgevoeligheid. Voorbeelden van hulpmiddelen die de low vision-optometrist voorschrijft, zijn loepen, telescoopbrillen, filterbrillen en elektronische hulpmiddelen zoals een beeldschermloep. 14.3.2 Revalidatie-instellingen

Revalidatie voor mensen met een visuele beperking vindt zowel op regionaal als landelijk niveau plaats en wordt uitgevoerd door twee instellingen: Bartiméus en Koninklijke Visio. Een compleet overzicht van alle vestigingen in Nederland vindt u in De gele folder die om de twee jaar wordt uitgegeven door de Algemene Nederlandse Vereniging ter Voorkoming van Blindheid (7 www.anvvb.nl). Deze paragraaf geeft in het kort de mogelijkheden weer die deze instellingen bieden. Op regionaal niveau is dagrevalidatie of ambulante begeleiding mogelijk waarbij (multidisciplinaire) integrale revalidatieprogramma’s worden aangeboden, afgestemd op de individuele beperkingen, omstandigheden en behoeften. Mogelijke programmaonderdelen zijn hulpvraagverduidelijking, aanmeten, advies en voorschrijven van hulpmiddelen en training in het gebruik van die hulpmiddelen, zelfstandigheidstraining in de dagelijkse activiteiten, advies over verlichting en andere aanpassingen in de (woon)omgeving, ondersteuning, begeleiding bij acceptatie van de visuele beperking en voorlichting over de gevolgen van slechtziendheid en blindheid, advisering en begeleiding op het gebied van werk, studie en tijdsbesteding en advies over computeraanpassingen. Naast regionale centra die extramurale revalidatie aanbieden, zijn er ook twee landelijke centra die intramurale revalidatie verstrekken. Het landelijke centrum Koninklijke Visio Het Loo Erf in Apeldoorn richt zich vooral op de intensievere revalidatie bij complexe hulpvragen van volwassenen. Hier vindt intramurale revalidatie plaats op het gebied van het dagelijks leven. Bartiméus Sonneheerdt in Ermelo verzorgt de vakopleidingen. Andere vormen van revalidatie en ondersteuning die in Nederland worden aangeboden zijn begeleiding bij regulier onderwijs of speciaal onderwijs, mogelijkheden voor aangepaste huisvesting, begeleid wonen en aangepaste verzorgingshuizen. 14.3.3 Vroegbegeleiding

Voor kinderen van 0 tot 4 à 6 jaar met een visuele beperking en hun ouders bestaat de mogelijkheid om vroegbegeleiding te krijgen. De ontwikkelingsbegeleider ondersteunt baby’s, peuters, kleuters en de ouders bij het spel, de ontwikkeling en de opvoeding. Ook begeleidt hij medewerkers van (medische) kinderdagcentra of speelzalen. Een belangrijk onderdeel van het werk is de begeleiding van kinderen bij het aanleren van praktische vaardigheden.

14

212

Hoofdstuk 14 · Visuele beperkingen (blindheid en slechtziendheid)

14.3.4 Onderwijs

Onderwijs aan kinderen en jongeren met een visuele beperking onderscheidt zich van het reguliere onderwijs op het gebied van vakken zoals tactiele vorming, braille, training van de restvisus, oriëntatie en mobiliteit, activiteiten in het dagelijks leven en dergelijke. Het onderwijs vindt plaats in kleine groepen. Naast basisonderwijs verzorgen deze scholen ook voortgezet speciaal onderwijs. Een groot aantal kinderen met een visuele beperking gaat naar het reguliere (basis)onderwijs. Een ambulante onderwijskundige begeleider zorgt voor de begeleiding van de slechtziende en blinde leerlingen en ondersteunt de docenten in het reguliere onderwijs. 14.3.5 Arbeid

Vakopleidingen voor volwassenen met een visuele beperking worden verzorgd door Bartiméus Sonneheerdt in Ermelo. Koninklijke Visio Het Loo Erf in Apeldoorn, biedt de mogelijkheid van beroepsvoorbereidende revalidatie. Ook de regionale revalidatiecentra bieden hulpverlening op het gebied van arbeid, zoals adviezen bij het aanpassen van de werkplek. Daarnaast zijn er in Nederland enkele (sociale) werkplaatsen en dagactiviteitencentra voor mensen met een visuele beperking. 14.3.6 Woonvoorzieningen

14

Er zijn in Nederland meerdere woonvoorzieningen voor volwassenen met een visuele beperking. Voor jongeren zijn er diverse mogelijkheden voor begeleid zelfstandig wonen. Afhankelijk van de mogelijkheden van de jongere wordt de hoeveelheid hulp bepaald. Daarnaast bestaan er woonvoorzieningen voor volwassenen en kinderen met een visuele en verstandelijke beperking die ook begeleiding en behandeling bieden. Bovendien zijn er vormen van begeleid zelfstandig wonen. Ten slotte zijn er woon- en zorgcentra voor ouderen met een visuele beperking. Zij bieden voorzieningen voor zelfstandig wonende ouderen, zoals maaltijdvoorziening, alarmering en dagopvang. 14.4

Rol van de patiëntenorganisatie

Er zijn verschillende patiëntenverenigingen voor mensen met een visuele beperking. Zo zijn er verenigingen speciaal gericht op mensen met een visuele beperking (al of niet aangesloten bij de oogvereniging patiëntenverenigingen van patiënten met aandoeningen waarbij de visuele beperking een gevolg is van een bepaalde ziekte en patiëntenverenigingen voor mensen met een beperking in het algemeen. De oogvereniging treedt op als belangenbehartiger, lobbyist en adviseur en werkt zo aan concrete oplossingen voor mensen met een visuele beperking. De vereniging richt zich op informatie en voorlichting op collectief en individueel niveau en belangenbehartiging, met als kernpunten toegankelijkheid in de publieke ruimte en toegankelijkheid van geschreven en digitale informatie. Als extra service voor belangstellenden biedt de vereniging de Ooglijn (tel. 030 - 294 54 44). De Ooglijn bestaat uit een website en een telefoonnummer waar mensen terechtkunnen met vragen over het oriënteren, kiezen en aanvragen van hulpmiddelen,

213 14.8 · Hulpmiddelen

revalidatie en ondersteuning. De website geeft een overzicht van de mogelijkheden voor blinde en slechtziende mensen om zo veel mogelijk zelfstandig te blijven en brengt hen in contact met lotgenoten. De telefoonlijn biedt een persoonlijk advies. Naast deze patiëntenverenigingen kennen we in Nederland ‘MEE’, een vereniging voor ondersteuning bij het leven met een beperking. 14.5

Visuele beperkingen en depressieve stoornissen

In meerdere onderzoeken is aangetoond dat onder mensen met een visuele beperking veel meer depressieve stoornissen voorkomen dan bij mensen die normaal kunnen zien. Ter preventie van de ontwikkeling van (ernstige) depressiviteit bestaan er speciale behandelprogramma’s waarin geïnteresseerden ook voor een deel per internet kunnen participeren. In een eerste groot onderzoek bleek dit programma zowel effectief als kosteneffectief. 14.6

Meervoudige beperkingen

Door de dubbele vergrijzing zijn er steeds meer ouderen die zowel slechtziend als slechthorend zijn. Uit een zeer recent onderzoek onder slechtziende ouderen ouder dan 50 jaar blijkt de prevalentie van meervoudige beperkingen in de orde van 30 tot 40 %. 14.7

Visuele beperkingen en autorijden

Sinds enkele jaren is het voor mensen met een visus >0,25 toegestaan om met de bioptic, een vergrotend kijkertje dat in een bril is verwerkt, auto te rijden. Wel moet tevoren in een rijexamen worden aangetoond dat men veilig met de bioptic kan rijden. Ook moet er sprake zijn van een stationaire oogaandoening. Voor training in het gebruik van de bioptic kan men terecht bij de regionale revalidatie-instelling van Bartiméus en Koninklijke Visio. Ook wat betreft gezichtsvelduitval zijn de eisen minder streng geworden. Om te mogen autorijden moet het gezichtsveld in de horizontale as in beginsel 140° bedragen, maar ook van deze eis kan aan de hand van een speciaal rijexamen worden afgeweken. De gezichtsveldbeperking mag echter niet progressief zijn. 14.8

Hulpmiddelen

14.8.1 Verlichting en verblinding

Afhankelijk van de oogaandoening waaraan iemand lijdt, kan er sprake zijn van storende verlichting, gebrekkige verlichting of te veel verlichting. Aanpassen van de wijze van verlichting is in huis en op de werkplek vaak mogelijk. Daarnaast kan het dragen van een zonneklep, pet of hoed of een speciale bril die storend licht wegfiltert soms uitkomst bieden.

14

214

Hoofdstuk 14 · Visuele beperkingen (blindheid en slechtziendheid)

14.8.2 Vergroting

Het ligt voor de hand om, als de visus onvoldoende is om te kunnen lezen, gebruik te maken van vergroting. Allereerst is het mogelijk om de letters van de tekst te vergroten. Zo zijn er boeken met grote letters in de handel, maar ook puzzels en sommige tijdschriften worden in grotere drukletters uitgegeven. Daarnaast is het mogelijk door gebruik van een vergrotend hulpmiddel letters te vergroten. Zo bestaan er de handloep, zakloep, standloep, tafelloep, hoofdloep, loepbril, enzovoort. De loep kan tevens voorzien zijn van verlichting. Meer vergroting kan worden bereikt met een verrekijkersysteem. Dit kan los in de hand worden gebruikt (meestal om ver weg te kunnen zien, bijvoorbeeld op het perron of het herkennen van de juiste bus of tram), of worden verwerkt in een bril waarbij dit hulpmiddel ook tot acht maal kan vergroten bij het lezen. Is meer vergroting nodig, dan bestaat er de beeldschermloep, waarbij de tekst onder een camera wordt geplaatst die het beeld weergeeft op een beeldscherm. Met de beeldschermloep kan tot zestig maal worden vergroot. Altijd geldt dat hoe groter de vergroting is, hoe kleiner het stuk tekst is dat nog kan worden waargenomen. Comfortabel een boek of krant lezen is met een zeer sterke vergroting niet mogelijk. 14.8.3 Computer en spraak

Om het gebruik van een computer voor slechtzienden makkelijker te maken bestaat er, behalve het gebruik van een groter scherm of grotere letters in de tekst, speciale software. Een veel gebruikt programma is ZoomText (Ai Squared); dit programma kan ook met spraakondersteuning worden geleverd. Voor ernstig slechtziende en blinde computergebruikers bestaat de zogeheten brailleleesregel, waarbij de tekst door de pc in een soort liniaal in braille wordt omgezet en de brailletekst als puntjes voelbaar is. Verder zijn moderne programma’s in staat spraak om te zetten in getypte tekst en omgekeerd getypte tekst voor te lezen in spraak. Ook is het mogelijk om boeken, krantenartikelen en tijdschriften digitaal te verkrijgen die dan op een pc of op een speciaal daarvoor ontwikkeld apparaat (daisyspeler) in spraak kunnen worden beluisterd.

14

14.8.4 Overige hulpmiddelen

Er zijn zeer veel andere hulpmiddelen in de handel. Te denken valt aan de blindenherkenningsstok, speciale horloges, weegschalen, telefoons, vochtniveau-indicators, kortom allerlei zaken die het dagelijks leven makkelijker maken. De regionale instellingen beschikken over toonzalen waarin veel hulpmiddelen kunnen worden gedemonstreerd. Jaarlijks wordt de ‘ZieZo-beurs’ georganiseerd waar praktisch alle bestaande hulpmiddelen in stands worden aangeboden. Natuurlijk zijn veel hulpmiddelen ook via internet verkrijgbaar, waarbij men zich wel moet realiseren dat het bij een eerste aanschaf zinvol kan zijn het beoogde artikel eerst uit te proberen alvorens het aan te schaffen.

215 Leesadvies

Leesadvies Limburg H. Epidemiologie van visuele beperkingen en een demografische verkenning. Den Haag: Stichting InZicht/ZonMw; 2007. Limburg H, Keunen JEE, Rens GHMB van. Visuele beperkingen bij ouderen in Nederland—risicogroepen en mogelijkheden tot interventie. Tijdschr Gerontol Geriatr. 2009;40:149–56. Rens GHM van, Vreeken HL, Nispen RMA van. Richtlijn visusstoornissen. Nijmegen: Nederlands Oogheelkundig Gezelschap; 2011. 7 www.oogvereniging.nl. 7 www.anvvb.nl. 7 www.mee.nl

14

217

Medicamenteuze therapie H.J.M. Beckers

15.1 Oogdruppels, ooggel en oogzalf – 218 15.1.1 Dosering – 218 15.1.2 Toediening – 219

15.2 Soorten geneesmiddelen – 219 15.2.1 Mydriatica – 220 15.2.2 Middelen bij glaucoom – 220 15.2.3 Middelen bij ooginfecties – 221 15.2.4 Corticosteroïden – 223 15.2.5 Overige middelen – 223

Leesadvies – 224

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media B.V. 2018 H. Tan en B.A.E. van der Pol (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-368-1863-6_15

15

218

Hoofdstuk 15 · Medicamenteuze therapie

15.1

Oogdruppels, ooggel en oogzalf

Oogdruppels zijn de meest gebruikte toedieningsvorm in de oogheelkunde. In de oogheelkunde is de verdraagzaamheid van topicale medicatie van het allergrootste belang, aangezien pijn of irritatie van het oog beschermingsmechanismen oproept zoals verhoogde traansecretie of versterkt knipperen, waardoor de biologische beschikbaarheid van het middel sterk afneemt. Alle oogdruppels moeten aan bepaalde eisen voldoen ten aanzien van de pH, osmotische waarde, viscositeit, buffercapaciteit, steriliteit en houdbaarheid. Voor sommige visceuze oogdruppels is een langere contacttijd aangetoond, maar het is onduidelijk of dit ook tot een significant therapeutisch voordeel leidt. De meeste oogdruppels bevatten een conserveermiddel. Na het openen van het flesje is de gebruikstermijn maximaal één maand vanwege de beperkte houdbaarheid en het risico op contaminatie van de vloeistof. De hoeveelheid per verpakking mag dan ook niet groter zijn dan 10 ml. Aan middelen voor eenmalig gebruik is geen conserveermiddel toegevoegd. Deze middelen worden gebruikt voor diagnostische doeleinden, voor patiënten die overgevoelig zijn voor in de oogheelkunde gebruikte conserveermiddelen of voor patiënten die chronisch oogdruppels moeten gebruiken (zoals glaucoompatiënten). Ze zijn voornamelijk beschikbaar in minim-verpakkingen, die meestal twee tot vier oogdruppels bevatten. 15.1.1 Dosering

15

Oogdruppels worden, afhankelijk van de aard van de aandoening, één of meerdere keren per dag toegediend in een dosering van één druppel per keer in de conjunctivaalzak. Het toedienen van meerdere druppels per keer is zinloos, omdat de conjunctivaalzak niet meer dan één druppel kan bevatten. Als er gelijktijdig meerdere soorten oogdruppels moeten worden toegediend, bestaat de kans dat de eerste druppel wordt uitgewassen door de volgende druppel. Het advies is om drie tot vijf minuten te wachten tussen de instillatie van meerdere druppels. De toediening moet worden gestaakt indien de symptomen niet afnemen of zelfs verergeren. De diagnose dient dan heroverwogen te worden. Ook overgevoeligheid, toxische reacties en een verminderde traanfilmstabiliteit kunnen optreden door het conserveermiddel of de werkzame bestanddelen van het middel. Bij overgevoeligheid voor het conserveermiddel, of indien (op de lange termijn) meerdere malen per dag gedruppeld moet worden, kan overgeschakeld worden op een preparaat zonder conserveermiddel (indien beschikbaar). Bij zachte contactlenzen bestaat het gevaar dat het toegediende middel (en conserveermiddel) zich in de lens ophoopt. Oogmedicatie dient daarom nooit gebruikt te worden tijdens het dragen van zachte contactlenzen. Er kunnen ook systemische bijwerkingen optreden na het gebruik van oogmedicatie. Van elke oogdruppel wordt 80 tot 90 % via het slijmvlies van de traanwegen en de nasofarynx geresorbeerd. De kans op systemische bijwerkingen wordt verminderd door de traanpuntjes twee minuten dicht te houden. De opname van het geneesmiddel in het oog wordt bevorderd door het oog gedurende één minuut na het indruppelen te sluiten. Bij gebruik van ooggel of oogzalf wordt de contacttijd met het oog verlengd, waardoor de werkingsduur van de werkzame stof langer is dan bij druppels. Het gebruik van oogzalf leidt echter tot een verminderd gezichtsvermogen. Daarom verdient het de voorkeur om zalf vooral ’s nachts te gebruiken of onder een oogverband.

219 15.2 · Soorten geneesmiddelen

. Figuur 15.1  Toedienen van oogdruppels. (Foto: B.J. Ufkes)

15.1.2 Toediening

In de behandelkamer wordt het druppelen/zalven als volgt gedaan (. fig. 15.1). 4 Vraag de zittende patiënt het hoofd circa 30° achterover te houden en naar boven te kijken. 4 Met de wijsvinger of duim van de ene hand wordt het onderste ooglid naar beneden getrokken, zodat er een gootje ontstaat. 4 Houd het druppelflesje circa 2 cm boven het gootje en laat een druppel in het gootje vallen, of knijp een streepje zalf van circa 1 cm uit de tube en leg dit als het ware in het gootje. 4 Zorg dat de wimpers het flesje of de opening van de tube niet raken om contaminatie te voorkomen. Voor veel oudere mensen is het zelf indruppelen lastig, omdat het achterover buigen van het hoofd onaangenaam is. Vaak is het gemakkelijker om (op bed) te gaan liggen, naar het plafond te kijken en dan een druppel in het oog te laten vallen. Soms kan een druppelhulpmiddel uitkomst bieden, een fleshouder die een vaste positie van de druppelflacon ten opzichte van het oog geeft. 15.2

Soorten geneesmiddelen

In het navolgende worden kort de verschillende groepen geneesmiddelen besproken die in de oogheelkunde worden toegepast.

15

220

Hoofdstuk 15 · Medicamenteuze therapie

15.2.1 Mydriatica

Prikkeling van de oculaire (ortho)sympathicustakken veroorzaakt pupilverwijding (mydriasis); remming ervan leidt tot pupilvernauwing (miosis). Stimulatie van de oculaire parasympathicustakken resulteert in pupilvernauwing; blokkeren ervan resulteert in pupilverwijding. Miotica zijn sympathicolytica of parasympathicomimetica; mydriatica daarentegen behoren tot de sympathicomimetica of de parasympathicolytica. Mydriatica die tot de parasympathicolytica behoren, zoals atropine, cyclopentolaat, homatropine en tropicamide, worden onder meer gebruikt bij de behandeling van uveitis anterior en voor diagnostische doeleinden (fundoscopie). Vooral bij kinderen en ouderen kunnen systemische bijwerkingen optreden, voornamelijk bij atropine en cyclopentolaat, zoals hartkloppingen, tachycardie, temperatuurstijging, droge mond en verwardheid. Fenylefrine is een sympathicomimeticum dat in de concentraties 2,5 % en 5 % als mydriaticum voor diagnostische doeleinden wordt gebruikt. Bijwerkingen zijn bloeddrukstijging, ectopische prikkelvorming van het hart, opwinding en slapeloosheid. Theoretisch is het mogelijk dat mydriatica een acute glaucoomaanval provoceren bij mensen met een nauwe kamerhoek. De kans hierop is echter zeer klein, namelijk 1op de 3.000 tot 10.000 patiënten.

Aanwijzingen voor het maken van een keuze Tropicamide werkt ongeveer vijf tot acht uur en wordt vooral gebruikt om mydriasis te verkrijgen voor oogfundusonderzoek. Cyclopentolaat werkt tot 24 uur, homatropine enkele dagen, atropine een tot twee weken. De oogarts gebruikt deze laatste middelen voor diagnostiek en behandeling. 15.2.2 Middelen bij glaucoom

Het doel van de medicamenteuze behandeling van glaucoom is verlaging van de oogdruk. Ook hiervoor worden vooral lokale middelen gebruikt, omdat deze minder systemische bijwerkingen hebben dan het enige beschikbare middel voor oraal gebruik, acetazolamide. De middelen kunnen in vijf groepen worden ingedeeld.

15

Bètablokkers (timolol, betaxolol, carteolol, levobunolol) Door bètablokkade ter hoogte van het corpus ciliare daalt de instroom van oogkamerwater en daardoor de oogdruk. Afgezien van betaxolol (een selectieve bèta1-blokker) worden niet-selectieve bètablokkers toegepast. Contra-indicaties zijn: astma en ernstige chronisch obstructieve longaandoeningen, bradycardie, hartblok en latent of onbehandeld hartfalen. Dit zijn tevens de belangrijkste bijwerkingen. Interactie met calciumantagonisten, digitalis en catecholamineantagonisten is mogelijk.

Adrenerge agonisten (apraclonidine, brimonidine) De oogdrukverlagende werking van alfa2-selectieve agonisten berust op een daling van de instroom van oogkamerwater en een toename van de uitstroom van kamerwater. Oogheelkundige contra-indicaties zijn een nauwe kamerhoek en afakie. Alfa2-selectieve agonisten zijn gecontraïndiceerd bij gebruik van MAO-remmers en bij neonaten. Bijwerkingen zijn aritmie, hypertensie, moeheid, droge mond en rode ogen.

221 15.2 · Soorten geneesmiddelen

Carboanhydraseremmers (dorzolamide, brinzolamide, acetazolamide oraal) Deze middelen worden zowel systemisch als lokaal toegepast. De daling van de oogdruk berust op een verminderde aanmaak van kamerwater. Contra-indicaties voor vooral de systemische toedieningsvorm zijn verlaagde plasmaconcentraties van natrium of kalium, gestoorde lever- of nierfuncties, nierstenen en overgevoeligheid voor sulfapreparaten. Interacties met niet-kaliumsparende stoffen komen voor.

Prostaglandineagonisten (bimatoprost, latanoprost, travoprost, tafluprost) Bij gebruik van deze middelen daalt de oogdruk door een toename van de uitstroom van kamerwater. Contra-indicaties zijn voornamelijk lokale reacties bij overgevoeligheid voor een van de bestanddelen. Belangrijke oculaire bijwerkingen zijn toegenomen pigmentatie van de iris, het groeien van de wimpers en conjunctivale roodheid.

Parasympathicomimetica (pilocarpine) Parasympathicomimetica worden nog maar weinig gebruikt bij openkamerhoekglaucoom. De oogdruk wordt verlaagd door een toename van de uitstroom van kamerwater. De hinderlijkste bijwerkingen zijn miosis, die voor de behandeling van het openkamerhoekglaucoom zelf niet nodig is, en problemen met de accommodatie. Pilocarpine is daarnaast het enige middel dat ook is geregistreerd voor de behandeling van nauwekamerhoekglaucoom. Carbacholinium is een parasympathicomimeticum dat uitsluitend in de kliniek wordt gebruikt bij operaties, om volledige miosis te verkrijgen na cataractextracties of bij perforerende keratoplastiek en andere operaties van het voorste oogsegment waarbij nauwe pupil is gewenst.

Combinaties Veel van de eerdergenoemde groepen zijn te combineren. Daarbij bestaat er een voorkeur voor een gefixeerd preparaat, dat wil zeggen: twee medicijnen in één flesje. Dit bevordert de eenvoud van de behandeling en daarmee wellicht de therapietrouw, en leidt daarnaast tot minder blootstelling aan conserveermiddelen. Veelgebruikte combinaties zijn timolol met een alfa2-selectieve agonist, een carboanhydraseremmer of een prostaglandineagonist. Daarnaast is er een combinatie van brimonidine met brinzolamide beschikbaar.

Therapieschema In Nederland volgen we de richtlijnen van de European Glaucoma Society, vierde editie 2014 (7 www.eugs.org). Een samenvatting van de richtlijnen staat beschreven in het Farmacotherapeutisch Kompas (7 www.farmacotherapeutischkompas.nl). 15.2.3 Middelen bij ooginfecties

Bij de start van de behandeling van bacteriële ooginfecties is doorgaans het gevoeligheidsspectrum (nog) niet bekend. Antimicrobiële middelen moeten dan in ieder geval werkzaam zijn tegen de meest voorkomende verwekkers, namelijk stafylokokken (Staphylococcus aureus), en liefst ook tegen pneumokokken en streptokokken. In principe moet lokaal gebruik van antimicrobiële middelen die ook systemisch worden toegepast, zo veel mogelijk worden beperkt. Door lokaal gebruik kan de resistentie toenemen. Bij fusidinezuur en

15

222

Hoofdstuk 15 · Medicamenteuze therapie

tetracyclinen blijkt de resistentieontwikkeling echter ondanks jarenlange lokale toepassing niet toe te nemen. Bij voorkeur wordt een antimicrobieel middel gebruikt dat zo min mogelijk lokale en algemene bijwerkingen heeft. Een veelvoorkomende bijwerking bij middelen die lokaal worden toegediend is overgevoeligheid; een overgevoeligheidsreactie kan ten onrechte worden geïnterpreteerd als het voortduren van de infectie. Door het optreden van sensibilisatie kan latere systemische toediening tot problemen leiden. Antimicrobiële middelen moeten bij ooginfecties als regel niet langer dan een à twee weken worden toegediend vanwege de kans op resistentieontwikkeling en sensibilisatie bij een langer durende behandeling. Gebruik tijdens de zwangerschap moet worden vermeden, met uitzondering wellicht van aciclovir.

Belangrijkste antimicrobiële middelen voor oogheelkundig gebruik

15

4 Chlooramfenicol heeft een breed werkingsspectrum tegen onder andere stafylokokken, streptokokken en pneumokokken. Het dringt goed door in de voorste oogkamer en is ook werkzaam tegen minder pathogene kiemen, die vaak de verwekkers zijn van lichte vormen van infectieuze conjunctivitis. Overgevoeligheidsreacties van het oog en sensibilisatie kunnen optreden. Bloeddyscrasieën (zoals aplastische anemie) zijn een zeldzame bijwerking. 4 Fusidinezuur heeft een smal werkingsspectrum, dat echter wel de voornaamste verwekkers van ooginfecties omvat. Vooral stafylokokken (inclusief penicillinasevormende Staphylococcus aureus-stammen) zijn gevoelig, streptokokken in wat mindere mate. Sensibilisatie treedt zelden op. 4 Tetracycline heeft een breed werkingsspectrum tegen vele grampositieve (onder meer stafylokokken en streptokokken) en gramnegatieve micro-organismen, en verder onder andere tegen Chlamydia. Het leidt zelden tot sensibilisatie. 4 Erytromycine is werkzaam tegen vooral grampositieve en een aantal gramnegatieve micro-organismen. 4 Aciclovir is een antiviraal middel dat de DNA-synthese van het herpessimplexvirus remt en wordt toegepast bij herpessimplexkeratitis. 4 Aminoglycosiden (gentamicine, tobramycine). Deze stoffen hebben een breed werkingsspectrum, dat vele gramnegatieve en sommige grampositieve organismen (waaronder stafylokokken) omvat. Streptokokken zijn nauwelijks gevoelig. Sensibilisatie en (kruis) resistentie en kruisovergevoeligheid tussen de aminoglycosiden onderling kunnen optreden. Deze middelen worden door de oogarts voor de behandeling van infecties, en perioperatief (meestal in combinatie met een corticosteroïd) bij een aantal oogoperaties gebruikt. 4 Chinolonen (ciprofloxacine, moxifloxacine en ofloxacine). Deze betrekkelijk nieuwe middelen dienen te worden gereserveerd voor de behandeling van ernstige infecties door de oogarts. Ze hebben een breed werkingsspectrum tegen onder andere stafylokokken en streptokokken, maar met kruisresistentie moet rekening gehouden worden. Ciprofloxacine en ofloxacine zijn ook werkzaam tegen Pseudomonas aeruginosa. 4 Azitromycine (een macrolide) is een antibioticum, dat voor specifieke indicaties door de oogarts voorgeschreven wordt, bijvoorbeeld bij een Chlamydia-infectie.

Aanwijzingen voor het maken van een keuze Voor de behandeling van bacteriële conjunctivitis of blefaritis gaat de voorkeur uit naar oogdruppels/-zalf met fusidinezuur, tetracycline of chlooramfenicol, vanwege de goede werkzaamheid en het zelden optreden van bijwerkingen. Fusidinezuur is vooral bij blefaritis een

223 15.2 · Soorten geneesmiddelen

goede eerste keuze. Tetracyclinedruppels hebben het nadeel van een heel beperkte houdbaarheid (3-7 dagen). 15.2.4 Corticosteroïden

Corticosteroïden hebben bij lokaal gebruik een ontstekingremmende en vaatvernauwende werking. Overgevoeligheidsreacties van conjunctiva, cornea en sclera worden onderdrukt, maar bacteriële, virale en schimmelinfecties kunnen zich uitbreiden. In de oogheelkunde gebruikte middelen zijn dexamethason, fluormetholon en prednisolon.

Indicaties Belangrijke oogheelkundige indicaties voor het gebruik van corticosteroïden zijn iritis, cyclitis en iridocyclitis, ook wanneer ze onderdeel uitmaken van een algemene aandoening (bijvoorbeeld sarcoïdose). Ook bij allergische keratoconjunctivitis en stromaoedeem kunnen corticosteroïden gebruikt worden. Bij ontstekingen die het gevolg zijn van een herpesvirusinfectie moeten tegelijkertijd virustatica in maximale dosering worden toegediend. Een absolute contra-indicatie voor het gebruik van corticosteroïden in het oog is keratitis dendritica (herpes simplex).

Aanwijzingen voor het maken van een keuze Het voorschrijven van corticosteroïd bevattende middelen dient uitsluitend door en onder controle van een oogarts plaats te vinden in verband met het optreden van glaucoom en cataract bij langdurig gebruik van corticosteroïden.

Combinatiepreparaten met antimicrobiële middelen Er is zelden een indicatie voor het gebruik van een corticosteroïd in combinatie met een antimicrobieel middel. Combinatiepreparaten kunnen, uitsluitend door en onder controle van een oogarts, worden toegepast bij onder andere allergische conjunctivitis waarbij tevens bacteriële infectie is opgetreden, en sommige vormen van blefaroconjunctivitis. Combinatiepreparaten (zoals dexamethason/gentamicine en dexamethason/tobramycine) worden ook gebruikt bij of ter voorkoming van complicaties na een oogoperatie. 15.2.5 Overige middelen

Als lokale anesthetica worden in de oogheelkunde lidocaïne, oxybuprocaïne en tetracaïne gebruikt bij oogdrukmeting, oogonderzoek, verwijdering van corpora aliena uit de cornea of de conjunctivale zak en bij chirurgische ingrepen aan het oog. Een lokaal anestheticum neemt slechts een aantal minuten de pijn weg en niet de oorzaak van de pijnklachten. Herhaalde toediening van lokale anesthetica kan al binnen één dag aanleiding geven tot ernstige corneale laesies en kan het herstel van het cornea-epitheel vertragen. Met het oog op deze risico’s dient het gebruik van deze farmaca uitsluitend beperkt te blijven tot de operatiekamer of de spreekkamer; de preparaten mogen nooit aan de patiënt worden meegegeven.

Middelen bij ‘droge ogen’ Carbomeer, carboxymethylcellulose, hypromellose, methylcellulose, polyvidon en hyaluronzuurderivaten worden gebruikt, soms ook in combinaties, bij aandoeningen met een

15

224

Hoofdstuk 15 · Medicamenteuze therapie

verminderde traansecretie. Ooggel heeft een hogere viscositeit dan oogdruppels. De ­reactie op de verschillende middelen is zeer individueel. Aan de hand van deze reactie kan het beste geneesmiddel voor de patiënt worden gekozen. Oogzalf (paraffine/vaseline/wolvet) dient pas toegepast te worden als er (bijna) geen bevochtiging van het hoornvlies meer is. Bij zeer droge ogen en de noodzaak van frequent druppelen kan irritatie ontstaan op basis van een toxische reactie op het conserveermiddel. Conserveermiddelvrije preparaten zijn dan aangewezen.

Middelen bij allergische conjunctivitis Cromonen (cromoglicinezuur, nedocromil) stabiliseren de mestcellen, waardoor mestceldegranulatie en het vrijkomen van mediatoren, waaronder histamine, wordt voorkomen. Zij zijn profylactisch werkzaam en dienen tijdig gestart te worden (vóórdat het allergeen ­aanwezig is). Oogdruppels met antihistaminica zijn: azelastine, emedastine, ketotifen, levocabastine en olopatadine. Ze werken snel bij seizoensgebonden allergische conjunctivitis. Bij seizoensgebonden allergische conjunctivitis als onderdeel van een atopisch syndroom kan behandeling met een oraal antihistaminicum aangewezen zijn.

Prostaglandinesynthetaseremmers Druppelen met broomfenac, diclofenac, indometacine, ketorolac of nepafenac kan cystoïde maculaoedeem na cataractoperatie voorkómen, waarschijnlijk door stabilisatie van de bloed-kamerwaterbarrière en door vermindering van ontstekingsreacties in de voorste oogkamer. Natriumchloride in hypertone vorm (5 %) kan corneaoedeem tegengaan. In isotone vorm (0,9 %) is het een goede oplossing waarmee verontreinigingen uit het oog kunnen worden gespoeld.

Middelen bij maculadegeneratie

15

Voor de behandeling van de neovasculaire vorm van maculadegeneratie zijn, voor intravitreale injectie, de angiogeneseremmers ranibizumab, bevacizumab, pegaptanib en aflibercept beschikbaar, die specifiek de werking van VEGF-A blokkeren. Ranibizumab is het eerste geneesmiddel dat voor de behandeling van natte leeftijdgebonden maculadegeneratie geregistreerd is waarmee de afname van het gezichtsvermogen tot staan wordt gebracht en mogelijk enigszins verbeterd wordt. De werkzaamheid van bevacizumab en aflibercept is vergelijkbaar. Alle drie de middelen zijn werkzamer dan pegaptanib of fotodynamische therapie met verteporfine. Daarnaast zijn er intravitreale implantaten beschikbaar die corticosteroïden bevatten voor gereguleerde afgifte. Belangrijke bijwerkingen zijn degeneratie van de retina, cataract, verhoogde intraoculaire druk, wazig zien, troebeling of loslating van het glasvocht en glasvochtbloeding. Leesadvies Polak BCP. Bijwerkingen van geneesmiddelen in de oogheelkunde. Gebu. 2002;36:63–9. Bolsius E, Jongh E de, Rietveld R, Tellegen E, Weele GM van der, Wouda P. NHG-Standaard Het rode oog (tweede herziening) Utrecht: NHG; 2017. 7 http://www.farmacotherapeutischkompas.nl/default.asp. 7 www.eugs.org.

225

Bijlagen Register – 226

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media B.V. 2018 H. Tan en B.A.E. van der Pol (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-368-1863-6

226

Register

A ablatio retinae  45, 47, 48, 146, 158 –– operatie  159 acceleratietrauma  59 accommodatie  69 acetazolamide  220 acetylcholine  202 achromatopsie  40 acute retinanecrose (ARN)  176 Adie, syndroom van  199 adnex  2 afakie  146, 159 afdektest  81 AION  46, 195 –– arteriitis  195 –– non-arteriitis  195 albinisme  92 ALECOBO-schema  22 allergische conjunctivitis  112 allergische reactie  112 amaurosis fugax  46, 151, 198 amblyopie  79 ametropie  66 –– correctie  70 amiodaron  196 Amsler, kaartje van  28 Amsterdamse plaatjeskaart  76 Anel, proef van  109 anemie  196 anesthetica, lokale  223 aneurysma  197 angiogeneseremmer  224 –– bij CME  153 –– bij DRP  165 –– bij LMD  150 anhidrosis  199 aniseiconie  142 anisocorie  199 antibiotica  222 anticoagulantia  47, 145 AP-ROP  84 applanatietonometrie  35, 128 arcus lipoides  119 arcus senilis  119 arteriële vaatafsluiting  150 arteriitis temporalis  150, 198 –– AION  46, 195 arthritis psoriatica  180 Aspergillus  178 associatiecortex  18 asthenopie  44 astigmatisme  67

aura  47, 204 autorijden  213

B bacteriële conjunctivitis  46 Bartonella henselae  178 basaalcelcarcinoom (BCC)  94 Basedow, ziekte van  106 Bechterew, ziekte van  180 beenbalkjes  153 Behçet, ziekte van  181 Bell, fenomeen van  101 Berlin-oedeem  57 bevriezing  62 bijwerkingen van oogmedicatie  218 bijziendheid  66, 78 biologicals  184 bioptic  213 bipolaire neuronen  4 blauwblindheid  40 blefaritis  94 blefaroplastiek  103 blefarospasme  54 blikparese  202 blindheid  208 –– prevalentie  209 bloed, aan- en afvoer  13 bloeding –– DRP  163 –– glasvocht-  158, 159 –– subconjunctivale  46 blow-outfractuur  59 Borrelia burgdorferi  178 Bowman, membraan van  2, 50 brachytherapie  157 brekende media  31 bril  25, 72 –– kappenbril  117 brillenglas  72 Bruch, membraan van  4, 16 buftalmie  91

C Candida  178 carbacholinium  221 carcinomen  96 cataract  45, 48, 87, 138, 210 –– behandelindicaties  141 –– congenitaal  138 –– extractie  143

–– glasblazers-  140 –– Morgagni-  138 –– secundair  140 –– seniel  138 –– traumatisch  138 cellofaanmaculopathie  161 cellulitis orbitae  105 centrale veneuze vaatafsluiting  151 cerebrale visusstoornis (CVI)  86, 198 chalazion  94 Charles-Bonnet, syndroom van  148 chiasma opticum  15, 191, 197 chinolonen  222 Chlamydia  89, 112, 222 choroidea  3 –– melanoom  155 –– naevus  155 chromatopsie  24 cilia  7 –– aberrante  51 –– afwijkende groei  57 cilinderglas  71 clusterhoofdpijn  204 computer voor slechtzienden  214 concomiterend scheelzien  82 confrontatiemethode volgens ­Donders  28 congenitaal cataract  138 congenitaal glaucoom  128 congruente gezichtsvelduitval  197 conjunctiva palpebrarum  8 conjunctivitis –– allergische  46, 112 –– bacteriële  46, 112 –– Chlamydia  89 –– door irritatie  112 –– gonokokken-  89 –– HSV  89 –– stafylokokken-  90 –– virale  46 contactallergie  112 contactlens  25, 73 –– en oogmedicatie  218 contusio bulbi  57 cornea –– anatomie  2 –– erosie  44, 54 –– lichtreflex  81, 83 –– punctata  118 –– stamcelbeschadiging  61 –– topograaf  37 –– transplantatie  121 –– ulcus  114

227 Register

corpus alienum  50 corpus ciliare  3, 6 corpus geniculatum laterale  15 corpus vitreum. Zie glasvocht cortex  202 –– associatie-  18 –– occipitale  197 –– visuele  17, 191, 197 corticosteroïden  223 cotton wool spots  152, 164 craniofaryngeoom  197 Crohn, ziekte van  180 cross-linking  120 crowding  198 crystallinen  138 Curschmann-Steinert, ziekte van  140 CVA  191, 199 cystoïde maculaoedeem (CME)  153, 154 cytomegalovirus (CMV)  176

D dacryocystitis  91 dacryostenose  91 deprivatieamblyopie  79 dermatochalasis  103 Descemet, membraan van  2 Descemet, stippen van  170 deuteranopie  40 diabetische retinopathie (DRP)  162 dioptrie  66 diplopie. Zie dubbelzien distichiasis  101 Donders, confrontatiemethode ­volgens  28 donkeradaptatie (DA)  41 Down, syndroom van  140 droge maculadegeneratie  45, 148 droge ogen  224 dropped nucleus  145 druppelverdoving  143 drusen  148 Dua, membraan van  2 dubbelzien  23, 48, 104, 140, 201, 202, 204 –– binoculair  48 –– monoculair  48 dyschromatopsie  24

E E-haken  25 echografie  38 –– A-scan  38 –– B-scan  38

ectropion  98 ectropioneren  50 Edinger-Westphal, nucleus van  16 elektro-oculografie (EOG)  40 elektromyografie  203 elektroretinografie (ERG)  40, 41, 153 emmetropie  66 emmetropisatie  68 endoftalmitis  146, 150 enoftalmie  104 entropion  98 enucleatie  157 epicanthus  83 epiretinale membraan  161 episcleritis  46, 185 erfelijkheidsadvies  89, 153 esoforie  81 ethambutol  196 ethyleenglycol  196 excyclotropie  201 exoforie  81 exoftalmie  104 exoftalmometer  104, 193 exsudatieve maculadegeneratie  148 extracapsulaire cataractextractie (ECCE)  143 extrinsieke oogspieren  11

F facialisparese  101 faco-emulsificatie  143 fasciculus longitudinalis medialis (FLM)  202 fenomeen van Bell  101 fibrine  170 flitsen  47, 155, 159, 204 –– bij migraine  47 floaters  23, 47, 158 fluoresceïneproef  115 fluorescentieangiografie (FAG)  39 forie  48 fornix  8 fotopsie  23 fotoreceptoren  4 fovea centralis  5, 79 Fresnel-prisma  108 fundoscopie  128, 153

G ganglion –– axonen  193 –– -cellaag  193 –– -cellen  4 –– cervicale superius  14

A– H

–– ciliare  14, 15 –– pterygopalatinum  15 gele vlek. Zie macula geslotenkamerhoekglaucoom  127, 134 gezamenlijke besluitvorming  141 gezichtsscherpte. Zie visus gezichtsveld –– klacht  23 –– meting  37 –– onderzoek  28, 131 –– uitval  47 gezichtsvelddefect  15 –– altitudinaal  191 –– bitemporaal  191 –– congruent  197 –– homoniem  191, 198 –– oorzaken  47 –– papilexcavatie  129 glandula lacrimalis. Zie traanklier glasblazerscataract  140 glasvocht –– biopsie  174 –– bloeding  45, 158 –– loslating  47, 157 –– verlies  145 –– volume  7 glaucoom  48, 126 –– acuut  34, 35, 44 –– congenitaal  91, 128 –– filter  133 –– geslotenkamerhoek-  127, 134 –– hoofdpijn  203 –– neovasculair  44 –– normaledruk-  132 –– openkamerhoek-  126, 132 gonokokken  89, 112 Graves-orbitopathie (GO)  106 groenblindheid  40

H halo  114, 134 Hasner, klep van  91 hemianopsie  48 hereditaire opticusneuropathie van Leber (LHON)  196 herpeskeratitis  114, 115 herpessimplexvirus (HSV)  89, 176, 222 hersenzenuwen  14, 48, 83, 197 –– uitval van  200 Hirschberg, test van  81 hiv-infectie  168, 176 Hollenhorst-plaque  198 hoofdpijn  24, 47, 98, 150, 199, 203 –– cluster-  204

228

Register

horlogeglasverband  101 Horner, syndroom van  14, 98, 199, 204 hulpmiddelen  213 Hutchinson, teken van  176 hypermetropie  66 –– latente  203 hypertensie, oculaire  132, 155 hyperthyreoïdie  106 hypertropie  81 hyphaema  57, 146 hypofysetumor  197 hypopyon  170 hyposphagma  57 hypotropie  81

I idebenon  196 infectieuze conjunctivitis  112 intermediaire uveïtis  170 International classification of ­functioning, disability and health (ICF)  208 internucleaire oftalmoplegie (INO)  202 intracapsulaire cataractextractie  143 intracraniële druk  191, 199, 202, 204 intraoculaire druk (IOD)  35, 126, 152 intraoculaire lens (IOL)  142 iridectomie  134, 135 iridocyclitis  140 iridodialyse  57 iris  3 –– afscheuring van  57 –– bombans  170 –– diafanie  92 –– windkussen-  170 Ishihara, platen volgens  40 isoniazide  196

J juveniele idiopathische artritis (JIA)  184

K kaart van Lea Hyvärinen  76 kamerhoekrecessie  57 kanaal van Schlemm  6 kapselruptuur  146 kattenkrabziekte  178 kegeltjes  4, 148, 153 keratitis  114 –– bacteriële  44 –– dendritica  89

–– HSV  114, 115 –– punctata  117 –– rosacea-  118 –– virale  44 keratoconjunctivitis photoelectrica  63 keratoconus  120 keratometrie  36 kleurenblindheid  40, 208 kleurenzien  40 kliertje van Meibom  7, 10, 94 kliertje van Moll  10 kliertje van Zeiss  10, 94 kokerzien  208 koudeletsel  62 kruisovergevoeligheid  222 kunstlens  142 –– monofocale  142

L lagoftalmie  101 lamina cribrosa  151, 193 lamina tectalis  16 Landolt, ringen van  25, 76 LASEK  123 laser –– bij DRP  165 –– bij netvliesloslating  158 –– bij ROP  84 –– corneabehandeling  123 –– iridotomie  134 –– panretinale behandeling  152, 165 –– trabeculoplastiek  132 LASIK  123 lasoog  63 Lea Hyvärinen, kaart van  76 Leber, opticusneuropathie van  196 leeftijdgebonden maculadegeneratie (LMD)  148 leesadditie  73 lens  7 –– contact-  73 –– corrigerende  70 –– intraoculaire  142 –– sferische  67 leukocorie  87 LHON  196 lichtreflex  16, 81 light in the fog-aspect  180 limbaal infiltraat  54 limbale regio  61 lipofuscine  155 loep  214 lokale anesthetica  223 lui oog  79 Lyme, ziekte van  178

M macropsie  23 macula  5, 79, 148, 161 maculadegeneratie  210 –– droge  45, 148 –– exsudatieve  46, 148, 150 –– leeftijdgebonden (LMD)  148 maculaoedeem –– CME  153, 154, 224 –– diabetisch  163 –– uveïtis  175 madarosis  94 maligne hypertensie  155 Marcus-Gunn-pupilreactie. Zie relatief afferent pupildefect (RAPD) Marfan, syndroom van  140, 159 MEE  213 Meibom, kliertje van  7, 10, 94 melanoom  155 membraan van Bowman  2 membraan van Bruch  4, 16 membraan van Descemet  2 membraan van Dua  2 membraan van Zinn  6 meningeoom  197, 202 mesencefalon  202 metamorfopsie  23, 28, 148, 161 metastase  155 methanol  196 microftalmie  87 micropsie  23 migraine  47, 199, 204 miosis  4 miotica  220 Moll, kliertje van  10 monofocale kunstlens  142 monovisie  142 Morgagni-cataract  138 mouches volantes  23, 157 multipele sclerose (MS)  195 myasthenie  202 Mycobacterium tuberculosis  178 mydriasis  4 mydriatica  220 myopie  66, 78 myotone dystrofie  140

N nachtblindheid  153, 165 naevus  155 nastaar  146 natte maculadegeneratie  46, 148 neovascularisatie  148 nervus

229 Register

–– abducens  48, 202 –– facialis  15 –– lacrimalis  15 –– nasociliaris  14 –– oculomotorius  15, 48, 200, 201 –– opticus  15, 126, 196 –– trochlearis  48, 201 –– zygomaticus  15 netvliesloslating. Zie ablatio retinae neuritis optica (NO)  46, 195 neuronen –– bipolaire  4 non-contacttonometrie  35 normaledrukglaucoom  132 nucleus van Edinger-Westphal  16 nystagmus  24, 87, 193

O obscuraties  199, 204 occlusiepleister  79 oculaire hypertensie  132 onderwijs  212 oogbol  2, 38 –– bloedvoorziening  13 –– contusie  57 –– perforatie  56 oogdruk. Zie intraoculaire druk (IOD) oogdrukmeting  35, 128 oogdruppels toedienen  218 oogkamer –– achterste  6 –– voorste  5 oogkas  2, 10, 103 oogleden –– anatomie  7 ooglidretractie  106 ooglijn  212 oogrok. Zie sclera oogspierenextrinsieke  11 oogstand  31 oogstandafwijking  48 oogvereniging  212 openkamerhoekglaucoom  126, 132 ophthalmia neonatorum  89 opticusneuropathie  46, 126, 195 opticusneuropathie van Leber  196 optische coherentietomografie (OCT)  41, 129, 161, 175 optometrist  154, 210 –– low vision-  211 optotype  25 orbita. Zie oogkas –– blow-outfractuur  59 –– cellulitis  105 –– flegmone  105 –– Graves-orbitopathie  106

orbitadecompressie  108 orthoptisch onderzoek  37 orthoptist  37, 200 oscillopsie  24 ouderdomsleeszwakte  69 overgevoeligheidsreactie  222

P panretinale laserbehandeling  152 papil  5 –– excavatie  129 –– oedeem  155, 204 pars-planavitrectomie (PPV)  145 patiëntenvereniging  212 peper-en-zoutfundus  153 perforatio bulbi  56 perimetrie  29, 131 –– statische  37 pernicieuze anemie  196 persisterend hyperplastisch ­ glasvocht (PFV)  87 pigmentveranderingen  153, 155 pijn  24, 44 pijnloos rood oog  46 pilocarpine  221 pinealoom  89 pinguecula  118 pinhole  72 pizza pie-aspect  176 plakprisma  108 plus disease  84 pneumokokken  221 polyangiïtis  186 polyarteriitis nodosa  186 polychondritis recidivans  186 polymyalgia rheumatica  195 pons  202 Posner-Schlossman, syndroom van  176 prematurenretinopathie  84 presbyopie  7, 69 prisma  108 PRK  123 proef van Anel  109 proptosis. Zie exoftalmie protanopie  40 pseudofakie  146, 159 pseudohallucinaties  148 Pseudomonas aeruginosa  222 pseudostrabismus  83 pterygium  118 ptosis  97, 199 pucker  161 punctum lacrimale. Zie traanpuntje pupil –– -blok  170

H– S

–– defect  30, 192 –– RAPD  30 –– reactie  192 –– reflex op convergentie  19 –– -reflexbaan  16 pupillotonie  199 pupilreactie –– consensuele  29 –– directe  29 –– paradoxale  30

R reboundtonometrie  35 refractie –– afwijking  45, 48, 76 –– in het oog  66 refractioneren  66, 70 relatief afferent pupildefect (RAPD)  30, 192 reticulum trabeculare  6 retina –– anatomie  4 –– ischemie  162 –– oedeem  57, 162 retinale vaatafsluiting  150 retinitis –– CMV-  176 –– pigmentosa (RP)  153 retinoblastoom  88 retinopathie –– diabetische  162 –– prematuren-  84 retinopathy of prematurity (ROP)  84 reumatoïde artritis  186 reuscelarteriïtis. Zie arteriitis ­temporalis revalidatie  210 –– aanbod  211 rood oog –– pijnlijk  175 –– pijnloos  46 roodblindheid  40 rooddesaturatie  193 ROP  84 –– agressieve posterieure  84 rosaceakeratitis  118 ruitjespatroon van Amsler  28

S saccadic intrusions  193 sarcoïdose  181 satellietformatie  179 scheelzien  80 Schirmer, proef van  10, 117

230

Register

Schlemm, kanaal van  6 sclera, anatomie  2 scleritis  185 scotoomcentraal  28 seclusio pupillae  170 secundair cataract  140 seniel cataract  138 sferische lens  67 shaken baby-syndroom  59 shared decision making  141 sikkelcelziekte  154 skiascopie  70 SLE  186 slechtziendheid  208 –– prevalentie  209 sneeuwblindheid  63 Snellen, optotypen van  25 spleetlamp  31 spondylitis ankylopoetica  180 staafjes  4, 153 staar. Zie cataract staaroperatie –– anesthesie bij  142 –– netvliesloslating  159 –– technieken  143 stafylokokken  90, 94, 112, 221 stenopeïsche opening  26, 72 Stickler, ziekte van  159 strabismus  80 –– alternerend  81 –– concomiterend  82 –– latente  203 –– paralytisch  83 streptokokken  221, 222 Sturge-Weber-syndroom  128 subconjunctivale bloeding  46 swinging flashlight-test  192 syfilis  178 syndroom van Adie  199 syndroom van Charles-Bonnet  148 syndroom van Down  140 syndroom van Horner  14, 98, 199, 204 syndroom van Marfan  140, 159 syndroom van Posner-Schlossman  176 syndroom van Usher  153 syndroom van Wagner  159 syndroom van Wallenberg  199 synechia posterior  170 systemische lupus erythematodes (SLE)  186

T takocclusie  153 tarsus  7, 56 tear break-up time (TBUT)  10, 117 Teller Acuity Cards  76

timolol  221 tonometrie  35 torische contactlens  73 Toxoplasma gondii  179 toxoplasmose  179 traan –– -film  10, 109 –– -klier  9, 109 –– -puntje  9 –– -zak  9, 103 trabeculectomie  133 trabeculoplastiek  132 trachoom  99 tractus opticus  15 traumatisch cataract  138 Treponema pallidum  178 trichiasis  51, 57, 101 tritanopie  40 tuberculose  178 Tyndall, fenomeen van  170

U ulcus rodens  94 Urethro-oculosynoviale syndroom  180 Usher, syndroom van  153 uvea –– anatomie  3 –– bloedvoorziening  13 –– melanoom  155 uveitis  44, 168 –– anterior  169, 180 –– intermedia  169, 170 –– posterior  169, 170

V vaatafsluiting  46 –– arteriële  150 –– centrale vene  151 –– retinale  48, 150 –– venetak  153 varicellazostervirus (VZV)  176 vascular endothelial growth factor (VEGF)  162 venae vorticosae  13 veneuze vaatafsluiting  151 verbrandingen  62 verrekijkersysteem  214 verziendheid  66 vezelbundelscotoom  131 virale conjunctivitis  46 visual-evoked potentials (VEP)  40 visuele baan  4 visuele cortex  17, 191 visuele ontwikkeling  76

visuele revalidatie  210 visus  25 –– cerebrale stoornis (CVI)  86 –– daling  45 –– interpretatie van  27 –– klacht  23 –– onderzoek  25 vitamine B12  196 voorste oogkamer  5 –– punctie  174 vroegbegeleiding  211

W waarnemingsklacht  23 Wagner, syndroom van  159 Wallenberg, syndroom van  199 Wegener, ziekte van  186 wimpers. Zie cilia windkusseniris  170 woonvoorzieningen  212

X xanthelasma  94 xanthofyl  5

Z Zeiss, kliertje van  10, 94 zenuwstelsel  191 ziekte van Bechterew  180 ziekte van Behçet  181 ziekte van Crohn  180 ziekte van Curschmann-Steinert  140 ziekte van Graves-Basedow  106 ziekte van Lyme  178 ziekte van Stickler  159 ziekte van Wegener  186 Zinn, membraan van  6 zonula ciliaris  6