Leerboek oogheelkunde [1st ed] 978-90-313-9200-1, 978-90-313-9201-8 [PDF]

Zitiervorschau

H. Tan B.A.E. van der Pol J.S. Stilma Leerboek oogheelkunde

onder redactie van H. Tan B.A.E. van der Pol J.S. Stilma

Leerboek oogheelkunde

Houten 2013

ISBN 978-90-313-9200-1    © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013 Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, opgeslagen in een geautomatiseerd gegevensbestand, of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij elektronisch, mechanisch, door fotokopieën of opnamen, hetzij op enige andere manier, zonder voorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever. Voor zover het maken van kopieën uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikel 16b Auteurswet j° het Besluit van 20 juni 1974, Stb. 351, zoals gewijzigd bij het Besluit van 23 augustus 1985, Stb. 471 en artikel 17 Auteurswet, dient men de daarvoor wettelijk verschuldigde vergoedingen te voldoen aan de Stichting Reprorecht (Postbus 3060, 2130 KB Hoofddorp). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) uit deze uitgave in bloemlezingen, readers en andere compilatiewerken (artikel 16 Auteurswet) dient men zich tot de uitgever te wenden. Samensteller(s) en uitgever zijn zich volledig bewust van hun taak een betrouwbare uitgave te verzorgen. Niettemin kunnen zij geen aansprakelijkheid aanvaarden voor drukfouten en andere onjuistheden die eventueel in deze uitgave voorkomen. Alle in het boek geportretteerden gaven de auteurs toestemming hun afbeelding te gebruiken. NUR 870/876 Ontwerp omslag: Studio Bassa, Culemborg Foto omslag: Bart Ufkes Automatische opmaak: Crest Premedia Solutions (P) Ltd. Pune, India Bohn Stafleu van Loghum Het Spoor 2 Postbus 246 3990 GA Houten www.bsl.nl

V

Woord vooraf Het boek Oogheelkunde van Stilma en Voorn uit de serie Praktische Huisartsgeneeskunde van Bohn Stafleu van Loghum is al vele jaren populair onder artsen die in hun praktijk meer of minder frequent met oogheelkundige problemen geconfronteerd worden. Voor de groep niet-oogheelkundige collegae is het nog altijd een zeer gewaardeerde bron van praktische oogheelkundige kennis. In toenemende mate werd echter de behoefte gevoeld aan een oogheelkundige tekst met name gericht op de student geneeskunde. Het werd tijd voor een leerboek voor de Nederlandstalige student geneeskunde. Dit doel hebben wij voor ogen gehad bij het samenstellen van dit Leerboek oogheelkunde. De auteurs van dit nieuwe leerboek zijn naast experts binnen hun vakgebied ook allen betrokken bij de coördinatie van het oogheelkundig onderwijs in de verschillende medische faculteiten in Nederland. De gedachte achter deze keuze was om zo veel mogelijk de inhoud aan te laten sluiten bij de curricula van de studie geneeskunde van deze faculteiten. Naast de tekst krijgt de gebruiker toegang tot een website met casuïstiek en oogheelkundige artikelen uit het archief van het Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde. Ongetwijfeld zullen er opmerkingen en wensen bij gebruikers van het boek opkomen. De redactie stelt zich graag open voor constructieve suggesties die in volgende drukken het leerboek nog kunnen verbeteren. Deze uitgave behandelt de meest voorkomende oogheelkundige aandoeningen zoals beschreven in het Raamplan Artsopleiding 2009. Daarnaast is er echter ook aandacht voor een selectie van zeldzame beelden zoals prematurenretinopathie (ROP) en infectieuze uveïtis die de student in zijn latere loopbaan als behandelaar van patiënten met gerelateerde systeemaandoeningen zou moeten kunnen herkennen. We danken onze auteurs voor hun deskundigheid en betrokkenheid tijdens het schrijfproces, en het team van uitgeverij Bohn Stafleu van Loghum voor hun hulp en waardevolle adviezen. Wij zijn ervan overtuigd dat het Leerboek oogheelkunde een goede bron van kennis zal zijn voor de student geneeskunde, die als medicus practicus ook met oogheelkundige problemen te maken zal krijgen. Stevie Tan Bert van der Pol Jan Stilma

VII

Auteurs en redacteuren Redacteuren Prof.dr. H. Tan oogarts/afdelingshoofd, afdeling Oogheelkunde, VUMC Amsterdam B.A.E. van der Pol oogarts, afdeling Oogheelkunde, UMC Groningen Prof.dr. J.S. Stilma emeritus hoogleraar, afdeling Oogheelkunde, UMC Utrecht

Auteurs Dr. H.J.M. Beckers oogarts, afdeling Oogheelkunde, MUMC Maastricht Prof.dr. R.L.A.W. Bleys anatoom, afdeling Anatomie, UMC Utrecht Dr. J. de Boer oogarts, afdeling Oogheelkunde, UMC Utrecht J.G. Bollemeijer oogarts, afdeling Oogheelkunde, LUMC Leiden Dr. L.P.J. Cruysberg oogarts, afdeling Oogheelkunde, UMC St Radboud, Nijmegen Prof.dr. J.R.M. Cruysberg emeritus hoogleraar, afdeling Oogheelkunde, UMC St Radboud, Nijmegen Prof.dr. J.M.M. Hooymans oogarts, afdeling Oogheelkunde, UMC Groningen Prof.dr. S.M. Imhof oogarts, afdeling Oogheelkunde, UMC Utrecht Prof.dr. J.E.E. Keunen oogarts, afdeling Oogheelkunde, UMC St Radboud, Nijmegen Dr. R.J.H.M. Kloos oogarts, afdeling Oogheelkunde, AMC Amsterdam I.J.E. van der Meulen oogarts, afdeling Oogheelkunde, AMC Amsterdam Prof.dr. M.P. Mourits oogarts, afdeling Oogheelkunde, AMC Amsterdam B.A.E. van der Pol oogarts, afdeling Oogheelkunde, UMC Groningen Prof.dr. G.H.M.B. van Rens oogarts, afdeling Oogheelkunde, Elkerliek Ziekenhuis, Helmond en VUMC Amsterdam Prof.dr. A. Rothova oogarts, afdeling Oogheelkunde, Erasmus MC, Rotterdam Prof.dr. N.E. Schalij-Delfos oogarts, afdeling Oogheelkunde, LUMC Leiden

VIII

Auteurs en redacteuren

Prof.dr. H. Tan oogarts/afdelingshoofd, afdeling Oogheelkunde, VUMC Amsteredam Prof.dr. C.A.B. Webers oogarts, afdeling Oogheelkunde, MUMC Maastricht

IX

Inhoud 1

Anatomie en fysiologie�����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   1 S.M. Imhof en R.L.A.W. Bleys

1.1 Inleiding ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   2 1.2 De oogbol�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   2 1.3 Voorste en achterste oogkamer, glasvochtruimte �����������������������������������������������������������������������   5 1.4 De lens�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   7 Adnexen van de oogbol���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   7 1.5 1.6 Orbita en uitwendige oogspieren �������������������������������������������������������������������������������������������������������  10 1.7 Vascularisatie en innervatie �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  13 1.8 Het visuele systeem�����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  15 Leesadvies �����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  19 2

Anamnese en onderzoek�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  21 L.P.J. Cruysberg

2.1 Oogheelkundige anamnese�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  2.2 Algemeen oogheelkundig onderzoek �����������������������������������������������������������������������������������������������  2.3 Bijzondere oogheelkundige onderzoeken���������������������������������������������������������������������������������������  Leesadvies ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 

22 24 35 41

3

Klachten �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  43

3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7

H. Tan Inleiding ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  Pijn��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  Visusdaling�����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  Het pijnloze rode oog �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  Floaters en flitsen ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  Gezichtsvelduitval �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  Dubbelzien����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 

4

Traumata van het oog en adnexa������������������������������������������������������������������������������������������������  49

44 44 45 46 47 47 48

B.A.E. van der Pol 4.1 Inleiding ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  4.2 Mechanische letsels�����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  4.3 Chemisch letsel �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  4.4 Thermisch letsel�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  4.5 Actinisch letsel���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  Leesadvies ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 

50 50 59 61 62 63

5

Refractieafwijkingen ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  65

5.1 5.2 5.3 5.4 5.5

B.A.E. van der Pol Inleiding ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  Emmetropie en ametropie ���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  Emmetropisatie �������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  Accommodatie en presbyopie���������������������������������������������������������������������������������������������������������������  Meten van de refractie ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 

66 66 69 69 70

X

Inhoud

5.6 Correctie van ametropieën������������������������������������������������������������������������������������������������������������������    70 5.7 Refractie in de praktijk ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������    72 Leesadvies ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������    73 6

Oogheelkundige problemen op de kinderleeftijd��������������������������������������������������������    75 N.E. Schalij-Delfos

6.1 Normale visuele ontwikkeling������������������������������������������������������������������������������������������������������������    6.2 Visusonderzoek ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������    6.3 Gestoorde visuele ontwikkeling��������������������������������������������������������������������������������������������������������    Strabismus��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������    6.4 6.5 Prematurenretinopathie (ROP) ����������������������������������������������������������������������������������������������������������    6.6 Cerebrale visusstoornissen������������������������������������������������������������������������������������������������������������������    6.7 Het afwijkende oog ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������    Leesadvies ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   

76 76 78 79 82 84 85 90

7

Oogleden, orbita en traanwegen����������������������������������������������������������������������������������������������    91

7.1 7.2 7.3

M.Ph. Mourits en R.J.H.M. Kloos Oogleden ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������    92 De orbita������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   101 Traanwegen������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   107

8

Conjunctiva en cornea���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   109

8.1 8.2 8.3 8.4 8.5 8.6 8.7 8.8 8.9

I.J.E. van der Meulen Conjunctivitis ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Keratitis��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Droge ogen ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Oculaire rosacea ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Pterygium en pinguecula ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Corneadegeneratie����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Keratoconus������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Corneatransplantatie������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Refractiechirurgie������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  

9

Glaucoom��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   123

110 112 115 115 116 116 118 119 120

C.A.B. Webers 9.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   9.2 Definities en classificatie ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   9.3 Openkamerhoekglaucoom������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   9.4 Geslotenkamerhoekglaucoom ����������������������������������������������������������������������������������������������������������   9.5 Preventie������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Leesadvies ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  

124 124 126 131 133 134

10

Cataract������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   135

10.1 10.2 10.3 10.4

J.G. Bollemeijer Definitie en indeling ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Oorzaken�����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Klachten ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Diagnose������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  

136 136 138 138

XI

Inhoud

Behandeling ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   10.5 10.6 Beloop ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   10.7 Complicaties ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Leesadvies ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   11

139 141 141 144

Retinale afwijkingen ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   145 J.E.E. Keunen en J.M.M. Hooymans

11.1 Leeftijdgebonden maculadegeneratie ������������������������������������������������������������������������������������������   11.2 Retinale vaatafsluitingen����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Retinitis pigmentosa ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   11.3 11.4 Sikkelcelretinopathie������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   11.5 Maligne hypertensie ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   11.6 Tumoren: naevus, melanoom en metastase ��������������������������������������������������������������������������������   11.7 Glasvochtloslating ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   11.8 Ablatio retinae ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   11.9 Chirurgische macula-afwijkingen ����������������������������������������������������������������������������������������������������   11.10 Diabetische retinopathie����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Leesadvies ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  

146 148 151 152 152 153 154 155 158 159 164

12

Uveïtis ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   165

12.1 12.2 12.3 12.4 12.5 12.6 12.7 12.8 12.9 12.10 12.11

A. Rothova en J. de Boer Definitie en classificatie ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Oorzaken van uveïtis������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Klachten ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Algemeen oogonderzoek ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Aanvullende diagnostiek����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Differentiële diagnose����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Complicaties ����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Infectieuze uveïtis������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Niet-infectieuze uveïtis geassocieerd met systeemziekten����������������������������������������������������   Behandeling van uveïtis������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Episcleritis en scleritis����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  

13

Neuro-oftalmologie ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   187

166 166 167 168 172 173 173 174 178 182 183

J.R.M. Cruysberg 13.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   13.2 Afwijkingen van de optische banen ������������������������������������������������������������������������������������������������   13.3 Afwijkingen van de oogbewegingen en ooglidfuncties����������������������������������������������������������   13.4 Afwijkingen van de pupillen���������������������������������������������������������������������������������������������������������������   13.5 Oogafwijkingen bij neurologische ziekten ����������������������������������������������������������������������������������   Leesadvies ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  

188 188 194 196 199 204

14

Visuele beperkingen (blindheid en slechtziendheid) ������������������������������������������������   205

14.1 14.2 14.3 14.4

G.H.M.B. van Rens Definitie��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Epidemiologie ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Revalidatie bij visuele beperkingen ������������������������������������������������������������������������������������������������   Rol van de patiëntenorganisatie��������������������������������������������������������������������������������������������������������  

206 207 208 210

XII

Inhoud

14.5 De indicatiestelling���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   14.6 Visuele beperkingen en depressieve stoornissen����������������������������������������������������������������������   14.7 Meervoudige beperkingen������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   14.8 Visuele beperkingen en autorijden��������������������������������������������������������������������������������������������������   14.9 Hulpmiddelen��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Leesadvies ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   15

211 211 211 211 212 213

Medicamenteuze therapie������������������������������������������������������������������������������������������������������������   215 H.J.M. Beckers

15.1 Inleiding ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   15.2 Oogdruppels, ooggel en oogzalf ������������������������������������������������������������������������������������������������������   15.3 Soorten geneesmiddelen ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   Leesadvies ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������  

216 216 218 222



Afkortingen ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   223



Register������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������   227

1

Anatomie en fysiologie S.M. Imhof en R.L.A.W. Bleys

1.1 Inleiding – 2 1.2 De oogbol – 2 1.2.1 Sclera en cornea – 2 1.2.2 Uvea – 3 1.2.3 Retina – 4

1.3 Voorste en achterste oogkamer, glasvochtruimte – 5 1.3.1 Voorste oogkamer – 5 1.3.2 Achterste oogkamer – 5 1.3.3 Glasvochtholte – 7

1.4 De lens – 7 1.5 Adnexen van de oogbol – 7 1.5.1 Oogleden – 7 1.5.2 Conjunctiva – 8 1.5.3 Het traanapparaat en traanfilm – 9

1.6 Orbita en uitwendige oogspieren – 10 1.6.1 Uitwendige oogspieren en hun werking – 11

1.7 Vascularisatie en innervatie – 13 1.7.1 Arteriële bloedvoorziening – 13 1.7.2 Veneuze drainage – 13 1.7.3 Innervatie van oog en oogspieren – 14

1.8 Het visuele systeem – 15 1.8.1 Nervus opticus, chiasma opticum en tractus opticus – 15 1.8.2 Visuele cortex – 17

Leesadvies – 19

H. Tan et al. (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-313-9201-8_1, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media, 2013

1

2

1

Hoofdstuk 1 • Anatomie en fysiologie

1.1 Inleiding

Het anatomisch gebied van de oogheelkunde bevat de oogbol, de oogkas, de oogleden en de zenuwen en bloedvaten die alle bijdragen aan het functioneren van het visuele systeem. De oogbol (bulbus oculi) is gelegen in de oogkas (orbita) en bestaat uit een oogbol van circa 24 mm aslengte, ondersteund door een aantal accessoire structuren (adnexen): oogleden, conjunctiva, traanapparaat en uitwendige oogspieren. De oogbol bevat drie compartimenten (voorste oogkamer, achterste oogkamer en glasvochtholte) en heeft een wand die grofweg uit drie histologische lagen bestaat. Met de orbita, de adnexen en bijbehorende vaten en zenuwen vormt het een anatomische eenheid. De oogbol ligt ingebed in het ondersteunende weefsel (vet, bindweefsel), in de voorste helft van de orbita. De lens verdeelt de oogbol in twee segmenten (. figuur 1.1): 55 het voorsegment (tussen cornea en lens); dit bevat de voorste en de achterste oogkamer, die zijn gevuld met het oogkamerwater; 55 het achtersegment (achter het achterste lenskapsel); dit bevat de glasvochtruimte (camera vitrea), die is gevuld met het gelachtige glasvocht (corpus vitreum). Het visuele systeem loopt van de cornea tot aan de occipitale hersenschors. In dit hoofdstuk worden de anatomische structuren meer in detail beschreven zodat de functie van het oog en de (patho)fysiologie van het zien beter begrepen worden. 1.2 De oogbol 1.2.1 Sclera en cornea

De buitenste laag van de oogbol is de harde oogrok of sclera. Het voorste gedeelte van deze laag vertoont een sterkere kromming en is glashelder doorzichtig: dit is het hoornvlies ofwel cornea (. figuur 1.1). Sclera en cornea samen vormen een stevig omhulsel, dat door intraoculaire druk op spanning wordt gehouden zodat de eigen bolvorm van het oog behouden blijft. Dit is van belang in verband met de optische en functionele eigenschappen van het oog. De cornea heeft een diameter van 12 mm en is gemiddeld 600 µm dik. De cornea is doorzichtig en bestaat uit vijf lagen. Van buiten naar binnen zijn dat: 1. epitheel, 2. membraan van Bowman, 3. stroma, 4. membraan van Descemet en 5. endotheel. Het epitheel vormt de meest oppervlakkige laag en neemt ongeveer 10% van de totale dikte in beslag, het stroma ongeveer de overige 90%. Het endotheel is een eencellaag dunne laag die in de loop van het leven cellen verliest. Het endotheel is essentieel voor het behoud van de helderheid van de cornea. De helderheid van de cornea wordt veroorzaakt door de parallelle opbouw van de cornealamellen en de pompfunctie van de endotheelcellen. Het cornea-endotheel zorgt ervoor dat het stroma in ontwaterde toestand wordt gehouden. Hierdoor blijft de cornea helder. Normaal gesproken bevat de cornea geen bloedvaten. Voeding vindt plaats via het pompmechanisme vanuit het kamerwater in de voorste oogkamer. De cornea is rijk aan sensibele zenuwuiteinden, vandaar de hevige pijnen die ook na geringe beschadigingen van het epitheel kunnen optreden, bijvoorbeeld bij lasogen of een takje in het oog. De cornea vormt – samen met de lens – het voornaamste onderdeel van het optische systeem van het oog. Door het verschil in brekingsindex tussen lucht en water en de kromming

3

1.2 • De oogbol

sclera corpus ciliare

choroidea retina

iris

fovea centralis

cornea

I

II

III

papil

pupil n. opticus zonula ciliaris

conjunctiva extrinsieke oogspier

I voorste oogkamer II lens III glasvocht

. Figuur 1.1  Doorsnede van de oogbol.

van de cornea is het aandeel van de cornea in de totale lichtbreking (refractie) van het oog (ongeveer 58 dioptrieën) groter dan dat van de lens (42 dioptrieën cornea ten opzichte van 16 dioptrieën lens). 1.2.2 Uvea

De uvea bestaat uit drie delen: choroidea (vaatvlies), corpus ciliare (straallichaam) en iris (regenboogvlies). De choroidea is opgebouwd uit drie lagen: 55 lamina vasculosa: een laag van relatief grote vaten aan de buitenkant; 55 lamina choroidocapillaris: een laag van fijne vaatjes aan de binnenkant; 55 membraan van Bruch: de basaalmembraan van het pigmentblad van de retina. De lamina choroidocapillaris bezit een bijzonder dicht vlechtwerk van vaatjes, vooral in het gebied van de fovea centralis. De fovea is namelijk volledig aangewezen op voorziening vanuit de choroidea. Het bloed in de choroidea wordt aangevoerd via het arteriële ciliaire netwerk (een aftakking van de arteria ophthalmica) en afgevoerd via de venae vorticosae. In het voorste gedeelte van de oogbol wordt de uvea dikker en bevat deze spiervezels. Hier ligt het corpus ciliare. Dit bevat radiair en circulair verlopende spierbundels, de zogenoemde musculus ciliaris (parasympathisch geïnnerveerd). Deze spier verzorgt de accommodatie. Het corpus ciliare heeft ook een functie in de productie van kamerwater.

1

4

1

Hoofdstuk 1 • Anatomie en fysiologie

De iris is een diafragma rond een centrale opening, de pupil. Hierdoor wordt de hoeveelheid licht die het oog binnenvalt geregeld. Twee gladde spiertjes reguleren de pupilgrootte: de m. sphincter pupillae (parasympathisch geïnnerveerd) en de m. dilator pupillae (sympathisch geïnnerveerd). De pupil regelt de hoeveelheid licht die op de retina terechtkomt en zorgt voor een optimale diameter waardoor het beeld op de retina scherp is. De wijdte van de pupil bedraagt bij maximale dilatatie ongeveer 8 mm (mydriasis) en bij maximale contractie 1,5 mm (miosis). Jongeren hebben een relatief wijde pupil, bij ouderen wordt de pupil in toenemende mate kleiner en stugger. De gemiddelde pupilopening is ongeveer 3  mm. Tijdens de slaap en bij vermoeidheid zijn de pupillen klein (parasympathicotonie), bij opwinding wijd (sympathicotonie). Bij een ongelijke grootte van de pupillen van beide ogen spreken we van anisocorie (zie hoofdstuk 13). De pupilreactie is te zien door licht op de retina te laten vallen waardoor een pupilverkleining veroorzaakt wordt, zowel bij het oog waar het licht invalt (directe pupilreactie) als bij het contralaterale oog (indirecte pupilreactie). Bij het accommoderen treedt, naast een convergentiebeweging van beide ogen, ook een miosis op. 1.2.3 Retina

De retina is ontstaan uit een bekervormige uitstulping van de hersenen en bestaat uit een buitenste pigmentlaag en een binnenste neurale laag. De pigmentlaag ligt tegen de binnenzijde van de choroidea (membraan van Bruch) aan en bedekt naar voren toe ook het corpus ciliare en de achterzijde van de iris. Het licht kan hierdoor alleen via de pupilopening op het netvlies vallen. De pigmentlaag absorbeert licht en gaat hiermee weerkaatsing van licht in de oogbol tegen. Andere functies van het pigmentepitheel zijn: het vitamine-A-metabolisme, de instandhouding van de bloed-retinabarrière, de fagocytose van de zich vernieuwende fotoreceptoren, de lichtabsorptie en de warmte-uitwisseling met de aderen. De zuurstofvoorziening van het pigmentepitheel en de fotoreceptoren vindt plaats door diffusie uit de het vaatvlies (lamina choriocapillaris). Er bestaat een hechte functionele en mechanische verbinding tussen het pigmentepitheel en de fotoreceptorcellen. Een pathologische scheiding tussen pigmentepitheel en fotoreceptorcellen wordt beschouwd als een netvliesloslating. De neurale laag bevat van binnen naar buiten ganglioncellen, bipolaire neuronen en fotoreceptoren (staafjes en kegeltjes). Zie ook . figuur 1.16. In het oog binnentredende lichtstralen moeten, nadat ze de optische media zijn gepasseerd (cornea, lens en glasvocht), de lagen met ganglioncellen en bipolaire neuronen door om de fotoreceptoren te bereiken. De uitlopers (axonen) van de ganglioncellen verzamelen zich tot een bundel die via de nervus opticus verbonden is met de hersenen. De visuele baan loopt van de papil (nervus opticus) tot aan de achterste (occipitale) hersenschors. Zie voor een beschrijving van deze baan . figuur 1.15. De fotoreceptoren van het netvlies bestaan uit staafjes en kegeltjes. De retina bevat ongeveer zes miljoen kegeltjes, met een sterke ophoping in de achterpool, vooral in de fovea centralis. Daarnaast zijn er 120 miljoen staafjes, die vooral in de periferie van het netvlies voorkomen. De kegeltjes en staafjes verschillen niet alleen van vorm maar bevatten ook verschillende fotopigmenten, waarvan het rodopsine in de staafjes het bekendst is.

1.3 • Voorste en achterste oogkamer, glasvochtruimte

5

In de fovea centralis is door verschuiving van de lagen de dikte van de retina aanzienlijk geringer geworden. Door de verdunning van de retina en de grote kegeltjesdichtheid is de gezichtsscherpte hier het grootst. Dankzij de staafjes kunnen we bij een lage lichtintensiteit zien. Kegeltjes zijn van belang voor het kleurenzien en het scherp zien. Het voornaamste verschil in functie tussen de kegeltjes en de staafjes is te verklaren uit de schakeling op de erop volgende neuronen. De retina is daardoor samengesteld uit receptieve elementen, die in het centrale deel klein van omvang zijn en naar de periferie groter worden. Als we het netvlies vergelijken met de beeldsensor van een fototoestel, dan zouden we kunnen zeggen dat de resolutie centraal veel hoger is dan in de periferie. Daarmee wordt verklaard dat het oplossend vermogen van het oog in het centrum van het netvlies groter is, maar dat daarentegen de periferie van het netvlies lichtgevoeliger is (. figuur 1.2). Bij oogspiegelen wordt het achterste deel van de binnenzijde van de oogbol (fundus) zichtbaar. Centraal hierin bevindt zich de macula lutea of gele vlek. Dit gebied dankt zijn naam aan de aanwezigheid van de gele kleurstof xanthofyl. De centrale depressie in de macula lutea bevat geen bloedvaten en wordt de fovea centralis genoemd. Mediaal van de macula lutea verlaat de nervus opticus de oogbol. Dit is zichtbaar als de papil van de nervus opticus (.  figuur 1.1). Aangezien hier geen fotoreceptoren zijn, wordt dit de blinde vlek genoemd. 1.3 Voorste en achterste oogkamer, glasvochtruimte 1.3.1 Voorste oogkamer

De voorste oogkamer wordt aan de voorkant begrensd door de achterzijde van de cornea en aan de achterkant door de iris en het voorste kapsel van de lens (zie . figuur 1.1 en 1.3). De diepte (de afstand tussen voor- en achterzijde) bedraagt gemiddeld 3 mm. Deze afstand varieert met de aslengte, de accommodatietoestand (bolling van de lens) en de leeftijd (dikte van de lens). In de voorste oogkamer bevindt zich kamerwater dat de cornea en de lens van voeding voorziet. In de kamerhoek, de overgang van cornea naar iris en corpus ciliare bevindt zich een veneus netwerk, sinus venosus sclerae (kanaal van Schlemm) en een losmazig trabekelsysteem dat zorg draagt voor de afvloed van het kamerwater. Het kamerwater bereikt dit kanaal van Schlemm via het trabekelsysteem, dat de voorste oogkamer afgrenst van de sinus venosus sclerae. Vanuit de sinus venosus wordt het vocht naar naburige watervenen afgevoerd. Onder normale omstandigheden bevat de sinus venosus sclerae geen bloed, vermoedelijk door de drukgradiënt. De route van het kamerwater is: corpus ciliare – achterste oogkamer – pupil – voorste oogkamer – sinus venosus sclerae. 1.3.2 Achterste oogkamer

De achterste oogkamer wordt aan de voor- en zijkant begrensd door het achtervlak van de iris en het corpus ciliare, en aan de achterkant door de lens en het voorste glasvochtmembraan. De achterste oogkamer (volume 0,06 ml) wordt bovendien doorkruist door de ophangvezeltjes van de lens, de zonula ciliaris (Zinnii) (zie . figuur 1.1 en 1.3). De functies van het corpus ciliare zijn productie van kamerwater, lensophanging en accommodatie (het bevat de m. ciliaris).

1

6

Hoofdstuk 1 • Anatomie en fysiologie

2400

1

1,2

2000

1,0

staafjes

1600

0,8

1200

0,6

800

0,4

400

0,2

0 80

60

40

20

20

0

40

0 80

60

afstand van de fovea in graden . Figuur 1.2  Verdeling van de kegeltjes en staafjes over het netvlies in relatie tot de gezichtsscherpte.

1

11 9

12

7

10 13 8 4

2

3

5

6

. Figuur 1.3  Doorsnede door de oogkamers. 1 cornea, 2 sclera, 3 corpus ciliare, 4 lens, 5 zonula ciliaris, 6 iris, 7 pupil, 8 achterste oogkamer, 9 voorste oogkamer, 10 irodocorneale hoek, 11 ligamentum pectinatum = recticulum trabeculare, 12 sinus venosus sclerae (Schlemm), 13 watervenen.

relatieve gezichtsscherpte

kegeltjes

blinde vlek

aantal staafjes en kegeltjes per 0,0069 mm2

relatieve gezichtsscherpte

1.5 • Adnexen van de oogbol

7

1.3.3 Glasvochtholte

Het glasvocht heeft met circa 4,5 ml het grootste volume (65%) van de drie compartimenten. Het doorzichtige glasvocht bestaat uit een fibrillair netwerk gevuld met 98% water en 2% collageen en hyaluronzuur. De vaste bestanddelen vormen het netwerk; de viscositeit wordt door de collageenvezels gewaarborgd. Ook het glasvocht is onderworpen aan een verouderingsproces. Er worden metabolieten opgeslagen, de collageenvezels schrompelen en het netwerk vervloeit. Het glasvocht wordt omringd door een glasvochtmembraan, die op jonge leeftijd een stevige verbinding heeft met de retina. Bij vervloeiing van het glasvocht krimpt de glasvochtruimte waardoor dit invloed op de functie van de retina kan hebben. 1.4 De lens

De menselijke lens ontstaat in de embryologie al in de eerste twee weken door een blaasje in het ectoderm dat de lensplacode vormt. Door een instulping ontstaat de lensgroeve waaruit het lensblaasje afgegrensd wordt dat aan de binnenzijde bedekt is met epitheelcellen. De epitheelcellen delen verder en vormen de lens. De lens is ovaal-bolvormig en helder. De lens heeft een actieve stofwisseling. De voeding wordt verzorgd vanuit het kamerwater en diffundeert door het kapsel heen, maar er bestaat ook een actief transport in de vorm van een kationenpomp. De lens moet het licht doorlaten, lichtstralen bundelen en het beeld dichtbij scherp stellen door te accommoderen. Bovendien werkt de lens als een UV-filter. Het eiwitgehalte van de lens bedraagt 35% en daarmee is dit het eiwitrijkste orgaan van het lichaam. De lens wordt omhuld door het lenskapsel, dat is opgehangen en uitgespannen binnen de ring van het corpus ciliare. In ontspannen toestand van de m. ciliaris is de diameter van de ring maximaal en wordt het lenskapsel maximaal aangespannen, waardoor de lens plat is en zijn normale dioptrische sterkte heeft. Door contractie van de m. ciliaris wordt de diameter van de ring kleiner, de ophangvezels van het lenskapsel worden slap en de lens wordt boller. Daardoor wordt het brekend vermogen van de lens vergroot. Dit mechanisme heet accommodatie. Het accommodatievermogen bedraagt bij de geboorte ongeveer 18 dioptrieën. Op 30-jarige leeftijd is het gedaald tot 7 dioptrieën, op 40-jarige leeftijd blijft er 4,5 dioptrie over en op 45-jarige leeftijd 2,5 dioptrie. Op 65-jarige leeftijd resteert er vrijwel geen enkel accommodatievermogen, dit fenomeen heet presbyopie. Met het ouder worden van de lens verliest men niet alleen het accommodatievermogen, maar treedt ook langzaam een vertroebeling van de lens op (staar). Hierin bestaan grote interindividuele verschillen. 1.5 Adnexen van de oogbol 1.5.1 Oogleden

De oogleden (.  figuur 1.4) bestaan uit een buitenblad en een binnenblad. Het buitenblad bestaat uit huid, bindweefsel en dwarsgestreept spierweefsel. De spieren zijn de m. orbicularis oculi, die het oog sluit, en in het bovenooglid ook de m. levator palpebrae superioris, die het bovenooglid optrekt. De wimpers (cilia) maken ook deel uit van het buitenblad. Het binnenblad wordt gevormd door een stugge bindweefselplaat, de tarsus. Daarin bevinden zich de klieren van Meibom (glandulae tarsales), die de lidrand en de traanfilm voorzien van een talgsubstantie en daarmee uitdroging van het oog voorkomen. Aan de binnenzijde

1

8

1

Hoofdstuk 1 • Anatomie en fysiologie

m. orbicularis oculi

septum orbitale

vetweefsel

m. levator palpebrae superioris

m. tarsalis superior

huidplooi tarsus

glandulae tarsales

conjunctiva palpebrarum

glandulae ciliares

cilia

glandulae sebaceae

. Figuur 1.4  Doorsnede door het bovenooglid.

bevindt zich de conjunctiva en in het bovenooglid ligt de m. tarsalis superior (een gladde spier, sympathisch geïnnerveerd). 1.5.2 Conjunctiva

De conjunctiva is een doorzichtig slijmvlies dat de binnenzijde van de oogleden bedekt (conjunctiva palpebrarum) en zich voortzet over de voorzijde van de sclera (conjunctiva bulbi) tot aan de cornea. Hier gaat de conjunctiva over in het cornea-epitheel. Het gebied van omslag

1.5 • Adnexen van de oogbol

1

1

9

7

2 3

4 5

6

8 9 10 11 12 13 14 15 16 17

18 . Figuur 1.5  Traanklieren en traanwegen van het linkeroog. 1 septum orbitale (geopend en omgeklapt), 2 glandula lacrimalis (pars orbitalis), 3 aponeurose van de m. levator palpebrae superioris, 4 glandula lacrimalis (pars palpebralis), 5 ligamentum palpebrale laterale, 6 septum orbitale, 7 n. supraorbitalis, 8 saccus lacrimalis, 9 ligamentum palpebrale mediale, 10 canaliculus lacrimalis inferior, 11 caruncula lacrimalis, 12 plica semilunaris conjunctivae, 13 concha nasalis media, 14 ductus nasolacrimalis, 15 cavitas nasi, 16 sinus maxillaris, mucosa, 17 concha nasalis inferior, 18 n. infraorbitalis.

van conjunctiva palpebrarum naar conjunctiva bulbi wordt fornix genoemd. Er is een fornix superior (bovenooglid) en inferior (onderooglid). 1.5.3 Het traanapparaat en traanfilm

De traanklier (glandula lacrimalis) bestaat uit twee delen: het bovenste orbitale en het onderste palpebrale deel (.  figuur 1.5). Het palpebrale deel is door het opklappen (ectropioneren) van het bovenooglid zichtbaar. De uitvoergangen van de beide delen van de traanklier bevinden zich in de bovenzijde van de fornix superior. De vascularisatie komt van de arteria lacrimalis, een tak van de a. ophthalmica. De zenuwvoorziening gebeurt door een tak van de n. facialis (VII) en sensibele n. lacrimalis (van n. V1). Het traanvocht verspreidt zich over de cornea en conjunctiva door het knipperen van de oogleden, de zogenoemde lidslag. Traanvocht wordt afgevoerd bij de mediale ooghoek (zie .  figuur 1.5). Op beide lidranden bevindt zich een traanpuntje (punctum lacrimale) waar het

10

1

Hoofdstuk 1 • Anatomie en fysiologie

lipidenlaag (0,1 µm) traanklier

klieren van Meibom

waterige laag (8 µm)

mucinelaag (0,8 µm)

slijmbekercellen van de conjunctiva

corneaepitheel

. Figuur 1.6  De opbouw van de traanfilm.

traanvocht door de capillaire werking de traankanaaltjes in wordt gezogen. Vervolgens komt het in de traanzak terecht en bereikt via het traanafvoerkanaal de neusholte. De traanzak ligt buiten de orbita in de fossa sacci lacrimalis. Het onderste traanpunt voert 70% van het traanvocht af. De precorneale en preconjunctivale traanfilm hebben de volgende functies: 55 verbetering van de optische eigenschappen van de cornea; 55 het vochtig houden van de conjunctivae en de cornea; 55 spoelen en desinfectie; 55 voeding van het cornea-epitheel. De traanfilm bestaat uit drie lagen: de buitenste lipidelaag, de middelste waterige laag en de binnenste mucinelaag (. figuur 1.6). De buitenste laag, de lipidelaag (circa 0,1 µm) wordt geproduceerd door de klieren van Meibom en gedeeltelijk uit de klieren van Moll en Zeiss van de oogleden. Deze laag stabiliseert de traanfilm. Door het hydrofobe karakter van deze transparante waslaag wordt snelle verdamping voorkomen. De middelste waterige laag (circa 8 µm) wordt geproduceerd door de traanklier en de accessoire traanklieren. Deze laag reinigt en beschermt de cornea en zorgt ervoor dat de oogleden goed over de cornea kunnen glijden. Zo wordt ook een bijdrage geleverd aan een goede optische helderheid en vorm. De binnenste mucinelaag (circa 0,8 µm) wordt door de slijmbekercellen van de conjunctiva geproduceerd. Deze laag speelt een rol bij de stabilisatie van de traanfilm en verhindert dat de waterlaag als het ware van de cornea afloopt, waardoor die zou kunnen uitdrogen. De traanlaag verdwijnt ongeveer iedere 20 seconden en wordt ververst door een knipperslag. Bij een instabiele traanfilm zal er een frequentere knipperslag plaatsvinden. De functie en kwaliteit van de traanfilm worden gemeten door middel van fluoresceïnekleuring, de break-up-time (BUT), een Schirmer-proef (hoeveelheid tranen). 1.6 Orbita en uitwendige oogspieren

De vorm van de orbita (oogkas) doet denken aan een vierzijdige piramide. De basis hiervan bevindt zich aan de voorzijde en wordt omgeven door de stevige orbitarand. De punt bevindt

11

1.6 • Orbita en uitwendige oogspieren

m. obliquus inferior

m. rectus medialis m. rectus superior

m. rectus medialis

m. rectus lateralis

m. obliquus superior m. rectus inferior

m. rectus inferior

m. rectus lateralis m. rectus superior A

m. levator palpebrae superioris

B

. Figuur 1.7  A Oogspieren van het rechteroog, van boven gezien. B Oogspieren van het rechteroog, van onderen gezien.

zich aan de achterzijde bij de canalis opticus. Aan de voorzijde wordt de orbita begrensd door het septum orbitale dat zich als een voortzetting van het periost van de orbitarand uitstrekt in de oogleden. De orbita grenst aan de neusbijholten en daarmee zijn de meeste wanden relatief dun en kwetsbaar, vooral de orbitabodem (boven de sinus maxillaris) en de mediale wand (naast ethmoïdcellen). De inhoud van de orbita bestaat uit de oogbol en de n. opticus, het traanapparaat, de uitwendige oogspieren, de m. levator palpebrae superioris, diverse andere hersenzenuwen, bloedvaten en vet. Een groot deel van het orbitale vet bevindt zich achter de oogbol en is van belang voor het op de plaats houden van de oogbol. 1.6.1 Uitwendige oogspieren en hun werking

De oogbol heeft zes uitwendige oogspieren (. figuur 1.7). Het betreft vier rechte spieren: m. rectus superior (RS), m. rectus inferior (RI), m. rectus medialis (RM) en m. rectus lateralis (RL), en twee schuine spieren: m. obliquus superior (OS) en m. obliquus inferior (OI). De OI ontspringt in het voorste deel van de orbita, de overige vijf ontspringen achter in de orbita. De uitwendige oogspieren bewegen de oogbol in alle mogelijke richtingen. De bewegingsmogelijkheden kunnen worden gedefinieerd aan de hand van een assenstelsel door de oogbol (.  figuur 1.8). Uitgaande van de neutrale positie zijn de bewegingsmogelijkheden van de individuele spieren (. figuur 1.9): RM

adductie

RL

abductie

RS

elevatie, adductie, intorsie

RI

depressie, adductie, extorsie

OS

depressie, abductie, intorsie

OI

elevatie, abductie, extorsie

1

12

Hoofdstuk 1 • Anatomie en fysiologie

1 ab-/adductie

elevatie/depressie

in-/extorsie

. Figuur 1.8  Bovenaanzicht van de oogbol met de drie oogassen. De bewegingsmogelijkheden zijn: elevatie en depressie, adductie en abductie, intorsie (= endorotatie, de top van de cornea beweegt naar de neus) en extorsie (= exorotatie, de top van de cornea beweegt naar temporaal).

OI

RS

RL

RM

OS

RI

. Figuur 1.9  Bewegingsmogelijkheden van de individuele spieren van het rechteroog, uitgaande van de neutrale positie van de oogbol. OI = m. obliquus inferior; RS = m. rectus superior; RM = m. rectus medialis; RI = m. rectus inferior, OS = m. obliquus superior; RL = m. rectus lateralis.

In de klinische praktijk is het van belang de individuele spieren te testen op hun hoofdfuncties. Dit is relatief eenvoudig voor de RM en RL die primair verantwoordelijk zijn voor adductie en abductie. De overige vier spieren, RS, OI, RI en OS, zijn vooral van belang voor elevatie en depressie. Voor het individueel testen van deze vier spieren wordt uitgegaan van een gewijzigde uitgangspositie van de oogbol. Elevatie van de oogbol vanuit neutrale positie komt tot stand door de gecombineerde actie van de RS en de OI. Echter, brengt men het oog eerst in adductiestand (door contractie van de RM) dan is elevatie overwegend een functie van de OI, terwijl vanuit abductiestand (door contractie van de RL) de elevatie door de RS tot stand wordt gebracht. De verklaring ligt in de gewijzigde positie van deze spieren ten opzichte van de bewegingsas. In maximale adductiestand staat de OI optimaal voor elevatie terwijl de RS nu bijna parallel aan de elevatie-depressieas verloopt en dan vrijwel geen elevatie teweeg kan brengen. Als men de patiënt vanuit de adductiestand omhoog laat kijken – in de praktijk: de patiënt kijkt naar de neus en omhoog –, test men de eleverende werking van de OI. Op deze manier

13

1.7 • Vascularisatie en innervatie

OI

RS

RM

OS

RL

RI

. Figuur 1.10  Het testen van de oogspieren. Uitgaande van adductie is elevatie een functie van de m. obliquus inferior en depressie van de m. obliquus superior. In abductiestand geeft de m. rectus superior elevatie en de m. rectus inferior depressie.

doorredenerend komt men tot het schema van . figuur 1.10, waarin wordt aangegeven hoe de elevatie- en depressiewerking van de OI, RS, OS en RI kunnen worden geïsoleerd en getest. Het is dus van belang de werking van een geïsoleerde oogspier (. figuur 1.9) te onderscheiden van de testsituatie (.  figuur 1.10). In het laatste geval gaat het erom een situatie te vinden waarin een spier optimaal werkt en de andere spier die dezelfde beweging kan geven, juist minimaal werkt. Figuren 1.9 en 1.10 zijn niet met elkaar in tegenspraak maar geven verschillende situaties weer. 1.7 Vascularisatie en innervatie 1.7.1 Arteriële bloedvoorziening

De inhoud van de orbita, inclusief de oogbol, wordt voornamelijk van bloed voorzien door de a. ophthalmica, een tak van de a. carotis interna die via de canalis opticus de orbita bereikt. De a. ophthalmica geeft vele takken af (.  figuur 1.11); slechts de hoofdlijnen worden hier besproken. De a. centralis retinae komt met de n. opticus het oog binnen en verzorgt de binnenste lagen van het netvlies. Het netvlies wordt ook voorzien vanuit de lamina choroidocapillaris van de choroidea. De uvea wordt van bloed voorzien door drie groepen ciliaire arteriën die op verschillende plaatsen de sclera doorboren. De bloedvoorziening van de sclera is gering en komt eveneens van de ciliaire arteriën; de cornea heeft in het geheel geen vaten. 1.7.2 Veneuze drainage

Bijna al het bloed van de uvea wordt afgevoerd door vier vv. vorticosae. Deze verlaten de oogbol achter de vier rechte oogspieren en draineren op de vv. ophthalmicae die naar de sinus cavernosus verlopen. Voorin de orbita hebben de vv. ophthalmicae verbindingen met de v. angularis. Bloed van het gelaat kan hierdoor in theorie de sinus cavernosus bereiken. Dit kan klinisch relevant worden bij infectieuze processen van het gelaat zoals furunkels.

1

14

Hoofdstuk 1 • Anatomie en fysiologie

1

circulus arteriosus iridis minor

circulus arteriosus iridis major

a. ciliaris anterior

rami muscularis m. rectus lateralis

choroidea v. vorticosa sclera a. ciliaris posterior longa a. a. ciliares posteriores breves nervus opticus a. en v. centralis retinae

. Figuur 1.11  Schema van de bloedvaten van het oog.

1.7.3 Innervatie van oog en oogspieren

Diverse hersenzenuwen zijn betrokken bij de innervatie van de oogbol en andere structuren in de orbita. De n. opticus (n. II) geeft lichtprikkels vanaf de retina door aan de hersenen (zie paragraaf 1.8). De uitwendige oogspieren worden geïnnerveerd door de n. oculomotorius (n. III), de n. trochlearis (n. IV) en de n. abducens (n. VI). De n. trochlearis innerveert de m. obliquus superior, de n. abducens innerveert de m. rectus lateralis en de overige vier spieren worden evenals de m. levator palpebrae superioris door de n. oculomotorius geïnnerveerd. De sensibele innervatie van de cornea, conjunctiva en huid van de oogleden gaat overwegend via de n. ophthalmicus (tak van de n. trigeminus, n. V). Deze zenuw verdeelt zich bij binnenkomst in de orbita in drie takken: de n. frontalis, de n. lacrimalis en de n. nasociliaris (. figuur 1.12). In de orbita bevinden zich diverse structuren die autonoom geïnnerveerd worden. Postganglionaire sympathische vezels komen van het ganglion cervicale superius en bereiken via de a. carotis interna de sinus cavernosus. Van hieruit worden de doelorganen in de orbita bereikt, hetzij via het ganglion ciliare (hier wordt niet geschakeld) of meeliftend met de n. nasociliaris (zie .  figuur 1.12). De doelorganen zijn de m. tarsalis superior en de m. dilator pupillae. Uitval van de sympathische innervatie leidt tot het syndroom van Horner, geken-

15

1.8 • Het visuele systeem

r. superior n. ciliaris longus

r. inferior

nn. ciliares breves

n. nasociliaris

3

} n. III

a. carotis interna n. oculomotorius (III) n. lacrimalis n. frontalis n. nasociliaris

2

n. trigeminus (V)

1 n. ophthalmicus ggl. ciliare nn. ciliares breves

ggl. trigeminale (Gasseri)

. Figuur 1.12  De wortels van het ganglion ciliare. 1 radix parasympathica (parasympathische vezels; synaps in het ganglion ciliare), 2 radix sympathica (sympathische vezels van de plexus carotis internus, 3 radix sensoria (sensibele vezels van de n. nasociliaris). De sympathische vezels zijn zwart, de parasympathische vezels zijn groen.

merkt door ptosis (neerhangend ooglid), miosis (vernauwde pupil) en anhydrosis (gestoorde zweetsecretie). De parasympathische innervatie van orbitastructuren komt van de n. oculomotorius en de n. facialis (n. VII). Preganglionaire vezels van de n. oculomotorius schakelen in het ganglion ciliare (zie . figuur 1.12) en bereiken de doelorganen, de m. ciliaris en m. sphincter pupillae, via de nn. ciliares breves. Vezels van de n. facialis schakelen in het ganglion pterygopalatinum en bereiken via de n. zygomaticus en de n. lacrimalis de glandula lacrimalis. 1.8 Het visuele systeem 1.8.1 Nervus opticus, chiasma opticum en tractus opticus

De uitlopers van de retinale ganglioncellen verlopen in de zenuwvezellaag (de binnenste laag van de retina) naar de papilla n. optici (.  figuur 1.13). Vanaf daar gaan ze als n. opticus (circa een miljoen vezels) naar de punt van de orbita en bereiken via de canalis opticus de schedelholte. De beide oogzenuwen komen boven de sella turcica bij elkaar in het chiasma opticum, van waaruit naar achteren toe weer twee bundels uittreden: de tractus optici. In het chiasma opticum kruist een deel van de optische vezels (. figuur 1.14). De zenuwvezels van de nasale retinahelften bevatten informatie over het temporale gezichtsveld. Deze vezels kruisen in het chiasma opticum en vervolgen hun weg in de contralaterale tractus opticus. De vezels die uit de beide temporale retinahelften komen en informatie over de nasale gezichtsvelden bevatten, blijven ongekruist en zetten zich voort in de ipsilaterale tractus opticus. Het gevolg is dat vezels van de beide linker retinahelften (corresponderend met de beide rechter gezichtsveldhelften) in de linker tractus opticus verlopen en die van de beide rechter retinahelften (corresponderend met de linker gezichtsveldhelften) in de rechter tractus opticus. Deze verdeling van zenuwvezels geeft een sleutel voor de lokalisatie van bepaalde aandoeningen in de hersenen, indien deze gepaard gaan met beschadiging van de visuele baan. Uit

1

16

nasaal

Hoofdstuk 1 • Anatomie en fysiologie

temporaal

. Figuur 1.13  Het zenuwvezelpatroon in het netvlies. De papilla n. optici is met geel en de macula lutea met rood aangegeven.

temporale gezichtsveld nasale gezichtsveld n. opticus chiasma opticum tractus opticus corpus geniculatum laterale radiatio optica

occipitale cortex

. Figuur 1.14  Het verloop van de vezels van de nn. optici van de retina naar de occipitale schors.

de aard van de gezichtsvelddefecten is namelijk op te maken of een laesie zich vóór, ter plaatse van of achter het chiasma bevindt. De meeste vezels van de tractus opticus verlopen naar het corpus geniculatum laterale en synapteren hier met het volgende neuron. Een klein aantal zenuwvezels buigt vóór het corpus geniculatum laterale af richting de colliculus superior en het hierbij gelegen pretectale gebied. Deze laatste vezels vormen het afferente deel van de pupilreflexbaan. De pupilreflex (of lichtreflex) is een reflectoire vernauwing van beide pupillen bij lichtinval. De vezels voor de pupilreflex gaan vanaf de pretectale kernen naar zowel de ipsi- als contralaterale nucleus van Edinger-Westphal (de parasympathische kern van de n. oculomotorius, .  figuur 1.15). Via de n. oculomotorius wordt vervolgens de m. sfincter pupillae aangezet tot contractie (zie paragraaf 1.7.3) hetgeen leidt tot pupilvernauwing. Doordat ook de contralaterale nucleus van Edinger-Westphal bij de pupilreflex is betrokken zal lichtinval op één retina leiden tot vernauwing van de ipsilaterale pupil (directe lichtreflex) en de contralaterale pupil (indirecte of consensuele lichtreflex). De pupilreactie is 0,2 tot 0,5 seconden na lichtinval op de retina waarneembaar en is, afhankelijk van de intensiteit van het licht, na ongeveer 1 seconde maximaal.

17

1.8 • Het visuele systeem

lichtbron

musculus sphincter pupillae

n. ciliaris brevis ganglion ciliaire

n. II n. III

chiasma opticum

kern van EdingerWestphal (nucleus oculomotorius accessorius)

corpus geniculatum laterale

mesencephalon

nucleus pretectalis

. Figuur 1.15  Directe en indirecte pupilreflex.

1.8.2 Visuele cortex

Vanuit de neuronen in het corpus geniculatum laterale bereikt de visuele informatie via de radiatio optica de primaire visuele cortex. Dit gebied bevindt zich in de naar elkaar toegekeerde (mediale) zijden van de occipitaalkwabben, boven en onder de sulcus calcarinus. In de primaire visuele cortex zijn de verschillende delen van de retina vertegenwoordigd waarbij de macula lutea met een buitengewoon groot deel van de visuele cortex correspondeert. Hieruit blijkt de enorme divergentie van de verbindingen van de kegeltjes van de fovea centralis, waarbij één kegeltje uiteindelijk met vele corticale cellen verbonden blijkt te zijn. Alle andere, meer perifeer gelegen kegeltjes en staafjes samen vertonen al in de retina een convergerende verbinding met bipolaire cellen en ganglioncellen, om uiteindelijk in de visuele schors op een veel kleiner aan-

1

18

Hoofdstuk 1 • Anatomie en fysiologie

lichtinval n. opticus

ganglioncellen

bipolaire cellen amacriene cellen

staafje kegeltje

retinaal pigmentepitheel membraan van Bruch . Figuur 1.16  Meer dan één lichtgevoelige cel (kegeltje of staafje) is – buiten de fovea centralis – geschakeld op het volgende neuron, de bipolaire cel. Verscheidene bipolaire cellen kunnen op één retinale ganglioncel zijn aangesloten.

tal cellen te zijn aangesloten. Dit draagt bij aan een verhoging van het discriminatievermogen van de centrale netvlieskegeltjes, ten koste van dat van de perifere kegeltjes (. figuur 1.16). Door de partiële kruising van vezels in het chiasma opticum komt informatie van de corresponderende linker of rechter gezichtsveldhelften in één tractus opticus terecht. De fusie in de visuele cortex van corresponderende informatie uit twee ogen vormt de basis voor dieptezien. Buiten de primaire visuele cortex bevindt zich de visuele associatiecortex. Deze is van belang voor de perceptie van kleur en diepte alsmede de herkenning en interpretatie van beelden. Voor een optimale visus is het van belang dat de maculae luteae van beide ogen op één object gericht kunnen worden. Dit houdt in dat de bewegingen van beide ogen meestal geconjugeerd (in samenhang) verlopen. Bij het dichtbij zien dienen de oogbewegingen echter nietgeconjugeerd te zijn aangezien een convergentie van de blikrichtingen nodig is om te fixeren op het dichtbijgelegen voorwerp. De convergentie vindt plaats door aanspanning van beide mm. recti mediales en deze wordt door parasympathische activatie vergezeld van de accommodatie-

Leesadvies

19

reflex (m. ciliaris) en de pupilreflex (m. sphincter pupillae). Deze vorm van de pupilreflex, niet teweeggebracht door lichtinval maar door nadering van een voorwerp, wordt de pupilreflex op convergentie genoemd. Leesadvies Drake RL, Vogl AW, Mitchell AWM. Orbit. In: Gray’s anatomy for students (pp. 878-902). Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier, 2012. Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Eye, orbit, orbital region and eyeball. In: Clinically oriented anatomy (pp. 889914). Baltimore-Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2010.

1

21

Anamnese en onderzoek L.P.J. Cruysberg

2.1 Oogheelkundige anamnese – 22 2.1.1 De hoofdklacht – 22 2.1.2 De visusklacht – 23 2.1.3 De gezichtsveldklacht – 23 2.1.4 De waarnemingsklacht – 23 2.1.5 De pijnklacht – 24 2.1.6 Algemene gezondheid – 24 2.1.7 Familieanamnese – 24

2.2 Algemeen oogheelkundig onderzoek – 24 2.2.1 Gezichtsscherpte en gezichtsvelden – 25 2.2.2 Uitwendige inspectie en pupilreacties – 28 2.2.3 Oogstand en oogbewegingen – 29 2.2.4 Onderzoek van de brekende media – 29 2.2.5 Fundoscopie – 32 2.2.6 Oogdrukmeting – 34

2.3 Bijzondere oogheelkundige onderzoeken – 35 2.3.1 Refractiemeting – 35 2.3.2 Perimetrie (gezichtsveldmeting) – 35 2.3.3 Orthoptisch onderzoek – 35 2.3.4 Echografie – 37 2.3.5 Fluorescentieangiografie – 38 2.3.6 Kleurenzien – 38 2.3.7 Elektrofysiologie – 39 2.3.8 Digitale beeldvormende technieken – 40

Leesadvies – 41

H. Tan et al. (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-313-9201-8_2, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media, 2013

2

Hoofdstuk 2 • Anamnese en onderzoek

22

2.1 Oogheelkundige anamnese

2

Patiënten die zich met een oogheelkundige aandoening presenteren, hebben meestal klachten over het zien of over hoe het oog eruitziet (bijvoorbeeld een rood oog). Behalve over de reden van komst (hoofdklacht), is het raadzaam dat een oogheelkundige anamnese tevens informatie verschaft over het al dan niet aanwezig zijn van klachten over de gezichtsscherpte (visusklacht), opgemerkte veranderingen in het gezichtsveld (gezichtsveldklacht) het waarnemen van bijzondere fenomenen (waarnemingsklacht), en eventuele pijnklachten (pijnklacht). Oogheelkundige klachten moeten beoordeeld worden in een breder kader, waarbij informatie over overige lichamelijke klachten, algemene gezondheid, doorgemaakte operaties, gebruik van medicijnen, en familieanamnese onontbeerlijk is. Het is belangrijk om bij aandoeningen van gepaarde organen steeds te noteren over welke zijde de klachten gaan omdat rechts-linksverwisselingen ernstige consequenties kunnen hebben. In de oogheelkunde gebruiken we voor het rechteroog de afkorting OD (oculus dexter) en voor het linkeroog de afkorting OS (oculus sinister). Wanneer het beide ogen betreft, wordt achter de bevinding ODS genoteerd. 2.1.1 De hoofdklacht

De hoofdklacht wordt beschreven in de bewoordingen van de patiënt. Het moet dus bijvoorbeeld ‘voorbijgaande klachten van plotseling slecht zien’ OD zijn, in plaats van ‘last van amaurosis fugax’ OD. Voor de verdere uitdieping van de hoofdklacht worden vragen gesteld die gebruikelijk zijn in een speciële anamnese. De hoofdklacht kan betrekking hebben op de visus, maar dit hoeft niet per se het geval te zijn (bijvoorbeeld bij een rood oog). Het is praktisch om een vaste structuur aan te brengen in het uitvragen van de anamnese en na het doorlopen van een aantal punten het hele verhaal samen te vatten en de patiënt voor te leggen met de vraag of er nog zaken ontbreken. Een schema voor het structureren van de anamnese is bijvoorbeeld het ALECOBO-schema, waarvan de naam een acroniem is voor: A

aard

de aard van de klacht, bijvoorbeeld pijn

L

locatie

waar lokaliseert de patiënt het probleem, bijvoorbeeld in het oog

E

ernst

hoe ernstig is het probleem, bijvoorbeeld felle pijn

C

chronologie

over welk tijdsverloop, bijvoorbeeld plotseling

O

ontstaan

hoe ontstond het probleem, bijvoorbeeld bij uitnemen van de contactlens

B

beïnvloeding

wat maakt het erger of niet, bijvoorbeeld erger bij openhouden van het oog

O

opvatting – beleving

wat betekent het voor de patiënt, bijvoorbeeld patiënt kan niets meer

Het gebruikte voorbeeld is de anamnese van een patiënt die een erosie van de cornea opliep bij een onhandige manoeuvre bij het uitnemen van een contactlens.

2.1 • Oogheelkundige anamnese

23

2.1.2 De visusklacht

De visusklacht is een klacht over de gezichtsscherpte. Het is van belang te vragen welk oog het betreft (OD, OS, ODS), sinds wanneer de klacht over het zien bestaat, hoe het begonnen is (acuut of geleidelijk), hoe het beloop is geweest (verbetering, verslechtering of herstel), of de klachten voor verafzien of nabijzien gelden, enzovoort. Verder is het handig te weten of de patiënt een bril of contactlenzen draagt. De visusklacht is een zeer belangrijke indicator voor de ernst van de afwijking. 2.1.3 De gezichtsveldklacht

De gezichtsveldklacht kan betrekking hebben op verschillende delen van het gezichtsveld. Bij perifere gezichtsvelduitval (gezichtsveldbeperking) kan de visus normaal zijn, maar de test van Donders afwijkend. Bij centrale gezichtsvelduitval (centraal scotoom) is de visus verminderd, terwijl de test van Donders dan vaak geen beperkingen laat zien. Ten slotte kan er ook sprake zijn van paracentrale gezichtsvelduitval (paracentraal scotoom), waarbij zowel de visus als de test van Donders normaal is en de uitval niet tijdig wordt opgemerkt. 2.1.4 De waarnemingsklacht

Er bestaan verschillende waarnemingsklachten. Deze klachten zijn min of meer specifieke opzichzelfstaande fenomenen die een aanwijzing geven over de onderliggende oorzaak. Een veel voorkomende waarnemingsklacht is het zien van vlekken (floaters) en lichtflitsen (fotopsie). Floaters of mouches volantes worden veroorzaakt door verdichtingen of condensaten in het glasvocht. Floaters zitten niet op een vaste plaats, maar bewegen min of meer vrij en blijven soms achter bij de beweging van het oog zelf of schieten door als de oogbeweging stopt. Fotopsieën ontstaan onder andere bij mechanische stimulatie van fotoreceptoren in de retina. Metamorfopsie is het zien van vervormingen. Rechte lijnen worden krom (golvend, vertekend) waargenomen. Bij micropsie worden de beelden kleiner waargenomen en bij macropsie wordt alles groter gezien dan voordien (of ten opzichte van het andere oog). Klachten van metamorfopsie, micro- en macropsie worden meestal veroorzaakt door maculapathologie. Bij maculaoedeem passen zowel metamorfopsie als micropsieklachten: metamorfopsie door verstoring van de normale ordening van fotoreceptoren; micropsie omdat de receptoren verder uit elkaar liggen. Macropsie wordt gezien bij een litteken of contractuur in het maculagebied waarbij de fotoreceptoren dichter bij elkaar liggen dan voorheen. Diplopie (dubbelzien) is het waarnemen van twee beelden van één voorwerp. Diplopie wijst op een verworven afwijking van de oogstand, waarbij de ogen niet meer tegelijkertijd op het object van aandacht kunnen worden gericht. Oscillopsie is het waarnemen van bewegende beelden als gevolg van onwillekeurige ritmische bewegingen van de ogen (nystagmus). Oscillopsie wijst op een verworven nystagmus, die zowel centrale (bijvoorbeeld multipele sclerose) als perifere oorzaken (bijvoorbeeld neuritis vestibularis) kan hebben. Dyschromatopsie wil zeggen dat het kleurenzien afwijkend is. Bij aangeboren dyschromatopsie wordt daar doorgaans niet over geklaagd. Verworven afwijkingen van het kleurenzien zijn meestal asymmetrisch en treden op bij ziekten van de kegels in de macula (met verminderde visus), maar ook bij aandoeningen van de nervus opticus.

2

24

2

Hoofdstuk 2 • Anamnese en onderzoek

Chromatopsie is de klacht waarbij wit als kleur wordt waargenomen. Dit is meestal een bijwerking van medicatie of intoxicatie. Bij digitalisintoxicatie worden witte oppervlakken geel waargenomen. 2.1.5 De pijnklacht

Pijn is vanuit oogheelkundig gezichtspunt te verdelen in vier categorieën: oogpijn, perioculaire pijn, oogbewegingspijn en hoofdpijn. Oogpijn is te onderscheiden in hevige pijn (bijvoorbeeld bij cornea-erosie), corpus alienumgevoel, zandgevoel (bijvoorbeeld bij droge ogen) en lichtgevoeligheid (bijvoorbeeld bij iridocyclitis). De aard van de pijn kan behulpzaam zijn bij het stellen van de juiste diagnose. Zo zal de pijnpresentatie bij een wimper die tegen de cornea krast (corpus alienumgevoel) anders zijn dan bij een acuut glaucoom (hevige, diepe, borende oogpijn). Perioculaire pijn is de pijn die rondom het oog gevoeld wordt en kan zowel uitstralend zijn vanuit het oog of veroorzaakt worden door de structuren rondom het oog (bijvoorbeeld bij sinusitis). Oogbewegingspijn wordt alleen gevoeld als de ogen bewegen (bijvoorbeeld bij neuritis optica). Hoofdpijn kan variëren van ‘gewone’ hoofdpijn tot meer specifieke beelden zoals migraine, clusterhoofdpijn en arteriitis temporalis. Begeleidende verschijnselen geven hierbij richting aan de diagnose. 2.1.6 Algemene gezondheid

Systemische aandoeningen zoals hypertensie en diabetes zijn van belang voor de oogheelkundige anamnese aangezien deze invloed kunnen hebben op de bloedvoorziening van het oog. Verder zijn er talloze systeemziekten die gepaard gaan met oogafwijkingen. Medicijngebruik kan invloed hebben op het ontstaan van onder andere cataract, glaucoom, maculadegeneratie of anderszins oogheelkundige consequenties hebben (bijvoorbeeld accommodatiestoornissen). Intoxicaties (roken, alcohol, drugs) zijn risicofactoren bij het ontstaan van onder andere maculadegeneratie, opticopathieën en infarcten in de occipitale cortex. 2.1.7 Familieanamnese

De aanwezigheid van bepaalde (oog)aandoeningen in de familie verhoogt voor de patiënt het risico die aandoening zelf ook te krijgen. Dit betreft niet alleen dominant, recessief en mitochondrieel overervende aandoeningen zoals retinitis pigmentosa, homocysteïnurie en de opticusneuropathie van Leber (LHON), maar tevens multifactoriële aandoeningen zoals glaucoom en maculadegeneratie. 2.2 Algemeen oogheelkundig onderzoek

Het algemeen oogheelkundig onderzoek kan uit praktische overwegingen verdeeld worden in zes onderdelen: 1. gezichtsscherpte en gezichtsvelden, 2. uitwendige inspectie en pupilreacties, 3. oogstand en oogbewegingen, 4. onderzoek van de brekende media, 5. fundoscopie en 6. oogdrukmeting.

2.2 • Algemeen oogheelkundig onderzoek

25

. Figuur 2.1  Optotypen voor het opnemen van de visus. A Letters volgens Snellen; B E-haken; C Ringen van Landolt.

2.2.1 Gezichtsscherpte en gezichtsvelden

Gezichtsscherpte

Onder gezichtsscherpte (visus) verstaan we het vermogen van het oog om twee zeer dicht bij elkaar gelegen punten toch nog afzonderlijk waar te nemen. Twee punten worden nog net gescheiden waargenomen als twee geprikkelde kegeltjes worden gescheiden door een niet-geactiveerd kegeltje. Als nu door refractieafwijkingen beelden niet scherp op het netvlies worden afgebeeld, dan zullen meer kegeltjes worden geprikkeld en kunnen de punten niet meer van elkaar worden onderscheiden. Om de gezichtsscherpte te kunnen bepalen, wordt gebruikgemaakt van gestandaardiseerde figuren (optotypen), die kunnen bestaan uit letters, cijfers, plaatjes, Landolt-ringen of E-haken (.  figuur 2.1). De optotypen volgens Snellen zijn zo geconstrueerd dat de afstand tussen de balkjes van de optotypen precies één boogminuut (. figuur 2.2) bedraagt op de afstand waarop dat optotype moet kunnen worden gezien. Visusbepaling met Landolt-ringen of E-haken is wat nauwkeuriger dan met letters, cijfers en plaatjes; deze optotypen worden vaker gebruikt bij keuringen en bij problemen met de taal. Voor jonge kinderen zijn er aangepaste kaarten. De visus voor verafzien moet altijd onder dezelfde omstandigheden worden opgenomen: met een goede verlichting op de visuskaart en op een afstand van vijf of zes meter. Kan men niet over deze afstand beschikken, dan zal men een spiegel en een letterkaart in spiegelschrift moeten gebruiken. Bij de visusmeting dient genoteerd te worden of deze is gemeten met of zonder refractiecorrectie (bril of contactlenzen). De visus (V) is de verhouding tussen twee afstanden: de afstand (d) waarop een oog een bepaalde regel optotypen kan herkennen, gedeeld door de afstand (D) die voor die regel optotypen als norm geldt. De visus wordt uitgedrukt in de formule V = d/D.

2

26

Hoofdstuk 2 • Anamnese en onderzoek

2

. Figuur 2.2  Boogminuut van Snellen.

V staat voor visus, d is de afstand van de letterkaart tot de patiënt in meters en D is de afstand waarop een normaal oog de letter nog kan herkennen. Deze D-waarde dient op de kaart bij iedere regel optotypen aangegeven te staan. Als men dus op zes meter de optotypen van twintig meter herkent, dan is de visus 6/20. Het voordeel van deze manier van noteren is dat men kan zien op welke afstand de visusbepaling heeft plaatsgevonden. Als de grootste optotypen (bijvoorbeeld D = 50) niet op zes meter herkend worden, kan men de visus nader specificeren door de afstand te bepalen waarop de patiënt in staat is vingers te tellen (D = 60), handbewegingen waar te nemen (D = 300) of licht waar te nemen (D = oneindig). De visus wordt voor ieder oog afzonderlijk opgenomen. Praktische tips voor de visusmeting staan vermeld in het kader. Een verbetering van de visus bij toepassing van de stenopeïsche opening (. figuur 2.3) wijst op een refractieafwijking of een mediatroebeling. Praktische tips voor de visusbepaling 55 Voldoende afstand (d) tot de visuskaart: vijf of zes meter om accommoderen tegen te gaan. 55 Voldoende verlichting van de visuskaart. 55 Visuskaart: plaatjes voor kinderen, letters voor volwassenen en Landolt-ringen bij keuringen of bij taalproblemen. 55 Volgorde: eerst visus rechteroog, dan visus linkeroog (andere oog goed afdekken!). 55 Bepaal de D-waarde van de kleinste optotypen die nog foutloos worden gelezen. 55 Noteer VOD (visus van het rechteroog) als breuk d/D; idem VOS. 55 Geef aan of de visus bepaald is zonder brilcorrectie (sc) of met brilcorrectie (cc). 55 Bepaal bij onvoldoende visus of deze verbetert met een stenopeïsche opening (zie . figuur 2.3). 55 Bij sterke slechtziendheid: vingers tellen (is D = 60) of handbewegingen (D = 300), bijvoorbeeld 0,5/60, 1/60 en 2/300.

Interpretatie van de visus bij kinderen

Bij zuigelingen is de visus moeilijk te bepalen. Bij kinderen vanaf ongeveer 3 jaar lukt het vaak wel om een visus te bepalen met behulp van een plaatjeskaart en bij nog iets oudere peuters en kleuters met E-haken-optotypen. Zie hoofdstuk 6 voor een beschrijving van de ontwikkeling van de visus bij kinderen.

Gezichtsveldonderzoek

Onder het gezichtsveld wordt verstaan het totale veld dat wordt waargenomen bij een gefixeerde blikrichting. Het normale gezichtsveld van een oog heeft een perifere uitbreiding tot

2.2 • Algemeen oogheelkundig onderzoek

27

. Figuur 2.3  Stenopeïsche opening.

90° temporaal, 50° superior, 60° nasaal en 60° inferior. Er is een essentieel verschil tussen gezichtsscherpte en gezichtsveld. Het eerste is een maat voor de functie van de fovea, het tweede voor de functie van de totale retina. Er zijn twee eenvoudige methoden om het centrale en perifere gezichtsveld te onderzoeken. Het centrale gezichtsveld wordt onderzocht met het ruitjespatroon van Amsler (. figuur 2.4), waarbij het kaartje op leesafstand wordt gehouden; presbyope patiënten moeten daarbij hun leesbril gebruiken. Bij een gefixeerde blik op het kruispunt van de diagonalen van het ruitjespatroon neemt iemand met een absoluut centraal scotoom (gebied van gezichtsvelduitval) dit kruispunt met omliggende hokjes niet waar. Het kaartje van Amsler leent zich bijzonder goed voor het aantonen van geringe veranderingen in de fovea, zoals oedeem of bloeding bij een beginnende maculadegeneratie. Er treedt dan vertekening (metamorfopsie) van het ruitjespatroon op (. figuur 2.5). De perifere begrenzing van het gezichtsveld kan worden bepaald met de confrontatiemethode volgens Donders. De patiënt en de onderzoeker zitten recht tegenover elkaar. De patiënt sluit het linkeroog en de onderzoeker het rechteroog. Beiden kijken elkaar recht aan. De onderzoeker steekt zijn linkerarm recht uit en beweegt de vingers langzaam van buiten naar binnen. Terwijl patiënt en onderzoeker elkaar recht blijven aankijken, moet de patiënt aangeven wanneer hij de bewegende vingers ziet. De gestrekte arm met de bewegende vingers wordt vanuit diverse kwadranten van buiten naar binnen bewogen. Op deze manier wordt het gezichtsveld van de patiënt vergeleken met het gezichtsveld van de onderzoeker, ervan uitgaande dat deze een normaal gezichtsveld heeft. De confrontatiemethode is weliswaar ongeschikt voor scotoomdetectie, maar is zeker bruikbaar om grote gezichtsveldbeperkingen vast te stellen, zoals bij ablatio retinae, hemianopsie, terminaal glaucoom of retinitis pigmentosa. In de oogheelkundige praktijk wordt het gezichtsveld uitgetekend met behulp van kinetische perimetrie (perimeter volgens Goldmann) en/of statische perimetrie (perimeter volgens Humphrey of Humphrey Field Analyzer (HFA), de meest gebruikte in Nederland).

2

28

Hoofdstuk 2 • Anamnese en onderzoek

2

. Figuur 2.4  Kaartje van Amsler met normaal beeld.

. Figuur 2.5  Kaartje van Amsler met vervorming van het beeld (metamorfopsie).

2.2.2 Uitwendige inspectie en pupilreacties

Uitwendige inspectie

Uitwendige inspectie van het gelaat kan belangrijke informatie geven over de oogproblematiek (bijvoorbeeld exoftalmie, ptosis, epicanthus). Onder focale belichting wordt gekeken naar de oogleden, traanpuntjes, cornea, conjunctiva en sclera, eventueel met een hoofdloep.

2.2 • Algemeen oogheelkundig onderzoek

29

Pupilreacties

De pupil is van belang bij de regulering van de hoeveelheid licht die het oog binnendringt. Bij een sterke lichtintensiteit wordt de pupil nauwer en bij een zwakke lichtintensiteit neemt de pupilgrootte toe. Bij een nauwe pupil neemt ook de scherptediepte toe. Normale pupillen zijn rond en even groot. De directe pupilreactie is de snelle vernauwing van de pupil op belichting. De consensuele pupilreactie is de normale pupilvernauwing van de contralaterale pupil. De pupilreactie van beide ogen behoort gelijk te zijn. Het relatief-afferente pupildefect (RAPD), ook bekend als Marcus-Gunn-pupilreactie, is karakteristiek voor een laesie van de n. opticus. Het relatief-afferente pupildefect heeft de volgende eigenschappen (. figuur 2.6). 55 Onder alle lichtomstandigheden zijn de pupillen aan elkaar gelijk (isocorie). 55 Bij het afdekken van het gezonde oog worden beide pupillen wijd. 55 Bij belichting van het gezonde oog ontstaat beiderzijds pupilvernauwing. 55 Bij belichting van het gestoorde oog ontstaat beiderzijds minder pupilvernauwing (= relatieve pupilverwijding) dan bij belichting van het gezonde oog. 2.2.3 Oogstand en oogbewegingen

De beoordeling van de oogstand wordt beschreven in de hoofdstukken 6 en 13. De werking van de zes oogspieren wordt getest door de ogen een lampje of voorwerp te laten volgen in de zes kardinale bewegingsrichtingen: naar rechts en naar links horizontaal, naar rechts- en linksboven en naar rechts- en linksonder. 2.2.4 Onderzoek van de brekende media

Met de spleetlamp wordt een lichtvlak schuin op het oog geworpen. Hiermee wordt een optische doorsnede van de brekende media (cornea, voorste oogkamer, lens, voorste deel van het glasvocht) verkregen. Dit beeld kan worden bekeken met een binoculaire microscoop waarvan de vergroting kan worden aangepast (. figuur 2.7). De spleetlamp kan op verschillende manieren worden gebruikt. Met focale verlichting wordt een spleetvormige lichtbundel op het oog gericht. Het beeld kan met verschillende vergrotingen worden bekeken. Hierbij zijn de details goed waarneembaar (. figuur 2.8). Dit is de meest gebruikte onderzoeksmethode met de spleetlamp. Met diffuus licht wordt een diffuse lichtbundel op het oog geworpen. Men krijgt dan een overzichtsbeeld, waarbij details moeilijk te herkennen zijn. De spleetlamp wordt gebruikt tijdens het coassistentschap en in steeds meer huisartsenpraktijken. Zie . figuur 2.7 voor aanwijzingen over het gebruik van de spleetlamp. Met de spleetlamp kan zonder speciale kunstgrepen tot vlak achter de lens het corpus vitreum nog worden bekeken. Het netvlies kan ook binoculair met de spleetlampmicroscoop worden onderzocht als men gebruikmaakt van een funduscontactglas of een 90-dioptrieënlensje.

2

30

Hoofdstuk 2 • Anamnese en onderzoek

OD

2

OS

a

b

c

d

e

. Figuur 2.6  Relatief afferent pupildefect (RAPD). Wijde pupillen in het donker (a). Bij belichting van de rechter pupil treedt beiderzijds pupilvernauwing op (b). Bij belichting van de linker pupil treedt eveneens beiderzijds pupilvernauwing op (c), maar deze pupilvernauwing is hier minder dan bij b. Er is in dit geval sprake van een RAPD van het linkeroog, wijzend op een neuropathie van de nervus opticus OS. Door de alternerende belichting van de pupillen enkele keren kort na elkaar te herhalen kan worden opgemerkt dat de linker pupil bij belichting juist wijder is dan wanneer deze niet wordt belicht (paradoxale pupilreactie). Let op: bij een RAPD blijven de pupillen isocoor.

31

2.2 • Algemeen oogheelkundig onderzoek

lichtbron

hoogtebundel kleurbundel meekijker

binoculaire kijker

vergroting applanatie tonometer

breedtebundel joystick

. Figuur 2.7  Spleetlamp.

. Figuur 2.8  Spleetlampfoto. a De cornea, de iris en de lens zijn duidelijk te onderscheiden. b Schematisch weergegeven.

2

32

Hoofdstuk 2 • Anamnese en onderzoek

Tips voor de bediening van de spleetlamp

2

1. Installatie van de patiënt 55 De patiënt moet comfortabel zitten met het hoofd tegen de voorhoofdsband. 55 De hoogte van de kinsteun moet eventueel aangepast worden. 2. Installatie van de onderzoeker 55 De oculairen moeten worden ingesteld op de pupilafstand. 55 Controle nulstand van oculairsterkte, eventueel oculairsterkte aanpassen. 3. Gebruik van de spleetlampmicroscoop 55 Spleetlamplicht aan. 55 Omgevingslicht uit. 55 Spleetlamplichtbundel instellen (hoogte en breedte). 55 Hoek van spleetlamplichtbundel kiezen. 4. Het eigenlijke onderzoek 55 Focus spleetlamplichtbundel op de cornea. 55 Cornea in de volle breedte scannen. 55 Idem voor iris. 55 Idem voor lens (cortex, nucleus, kapsel). 55 Bekijk de lens ook met terugvallend licht (coaxiaal licht). 5. Gebruik van sterkere vergroting 55 Bijvoorbeeld voor het zien van eventuele cellen in de voorste oogkamer. Speciale toepassingen vallen buiten dit basale overzicht.

2.2.5 Fundoscopie

Fundoscopie is, samen met het spleetlamponderzoek, een van de belangrijkste onderzoeksmethoden van het oog. Er bestaan twee methoden van oogspiegelen: de directe en de indirecte methode. Bij de directe methode wordt een lichtbundel in het oog geworpen. Uitgaande van emmetropie bij de patiënt en onderzoeker zal het licht uit het oog van de patiënt terugkaatsen als een evenwijdige lichtbundel (. figuur 2.9). Deze evenwijdige lichtbundel wordt opgevangen door het oog van de onderzoeker en zal een scherp beeld projecteren op de retina van de onderzoeker. Het oog van de onderzoeker is tegelijk een loep en zorgt voor een 16×-vergroting. Bij de indirecte methode (.  figuur 2.10) worden de evenwijdige stralen die uit het oog komen in een verzamellens (20 dioptrieën) opgevangen en in het brandpunt van deze lens afgebeeld als een omgekeerd beeld. Dit beeld kan door de onderzoeker worden bekeken door te accommoderen of door een voorzetlens van 4 dioptrieën te gebruiken om het beeld op een afstand van 25 centimeter te kunnen bekijken. De onderzoeker ziet dan een omgekeerd beeld van het netvlies (. figuur 2.11). Met deze methode kan een groot deel van het netvlies worden beoordeeld. De vergroting is aanzienlijk minder; bij een lens van 20 dioptrieën ongeveer drie keer. Praktische tips voor het oogspiegelen staan in het kader hierna).

33

2.2 • Algemeen oogheelkundig onderzoek

5

4

I

3

II

2

1

. Figuur 2.9  Stralengang directe fundoscopie. I onderzoeker, II patiënt, 1 lampje, 2 en 3 vaste lenzen, 4 prisma; 5 variabele lensjes. Bron: Beek G van de, Schiffelers H. Onder vier ogen. Leiderdorp: De Medicus, 1988.

6

7

4 I

3

5 II

2 1

. Figuur 2.10  Stralengang indirecte fundoscopie. I Onderzoeker; II Patiënt; 1 Lampje; 2 en 3 Vaste lenzen; 4 Prisma; 5 Loep; 6 +3 D- of +4 D-lens; 7 Omgekeerd beeld. Bron: Beek G van de, Schiffelers H. Onder vier ogen. Leiderdorp: De Medicus, 1988.

2

34

Hoofdstuk 2 • Anamnese en onderzoek

2

.  Figuur 2.11  Fundusbeeld bij indirect (a) en direct (b) spiegelen. De sterke vergroting en het daardoor geringe overzicht bij direct spiegelen valt duidelijk op.

Praktische tips voor het direct oogspiegelen 55 Maak de kamer schemerdonker. 55 Verwijd de pupil, tenzij er risico is op acuut glaucoom. 55 Zet de oogspiegel op F (fundus) en de lensjesschijf op 0 indien patiënt en onderzoeker emmetroop zijn; voorbeeld: de lensjesschijf moet op –6 D als de patiënt –5 D en de arts –1 D is. 55 Volgorde: eerst het rechteroog van de patiënt spiegelen met het rechteroog van de onderzoeker. 55 Kijk eerst of er een rode fundusreflex is. 55 Begin het oogspiegelen bij de papil: laat de patiënt een vast punt op afstand fixeren en kijk op 15° nasaal van de optische as. 55 Beoordeel de bloedvaten: volg de vaten vanaf de papil in vier kwadranten. 55 Beoordeel de macula: gebruik niet meer licht dan nodig is en vraag de patiënt in het licht van de oogspiegel te kijken. 55 Sleutelgatfenomeen: hoe dichter bij de pupil, hoe groter het fundusbeeld. 55 Bij een wazig beeld de lensjesschijf bijstellen met de wijsvinger.

De oogspiegel kan ook worden gebruikt voor het bekijken van de media. Daarbij wordt gebruikgemaakt van doorvallend licht. Als er licht in het oog valt, zal de pupil rood oplichten. Zijn er troebelingen aanwezig in de media, dan zullen die een schaduw veroorzaken in de rood oplichtende pupil. 2.2.6 Oogdrukmeting

De referentiewaarden van de oogdruk liggen tussen de 10 en 21 mmHg. De oogdruk is onderhevig aan schommelingen; er bestaat een dag- en nachtritme. De intraoculaire druk zakt in de loop van de dag: ’s avonds is de druk het laagst en ’s morgens vroeg het hoogst. Voor het meten van de oogdruk kan gebruik worden gemaakt van applanatietonometrie of non-contacttonometrie. De non-contacttonometer werkt met een luchtstoot tegen de cornea. Bij applanatietonometrie is een verdovende oogdruppel nodig; deze meting wordt door de oogarts verricht. Bij non-contacttonometrie worden in de regel iets hogere oogdrukken gevonden.

2.3 • Bijzondere oogheelkundige onderzoeken

35

Alleen in noodgevallen wordt de oogdruk palpatoir gemeten: met twee wijsvingers wordt een fluctuatiefenomeen van de oogbol opgewekt. Bij acuut glaucoom valt ten opzichte van het normale oog op dat het aangedane oog zo hard is als een knikker. 2.3 Bijzondere oogheelkundige onderzoeken

In het navolgende passeren enkele onderzoeksmethoden de revue die binnen de specialistische oogheelkunde een plaats hebben: 55 refractiemeting; 55 keratometrie; 55 perimetrie; 55 orthoptisch onderzoek; 55 echografie; 55 fluorescentieangiografie; 55 kleurenzien; 55 elektrofysiologie; 55 nieuwe digitale technieken. 2.3.1 Refractiemeting

De bepaling van de subjectieve en objectieve refractie wordt besproken in hoofdstuk 5 Refractieafwijkingen. Keratometrie is het meten van de kromming van het hoornvlies. Het beoordelen van de kromming van het hoornvlies is van belang voor het bepalen van astigmatisme, het berekenen van de sterkte van de kunstlens bij cataract, het diagnosticeren van een keratoconus, het vervolgen van de kromming van een hoornvliestransplantaat en voor het nauwkeurig aanmeten van contactlenzen. Met de keratometer (. figuur 2.12) worden bij een patiënt een groen blokje en een rood trapjesfiguur op de cornea geprojecteerd. Door het instrument te draaien, kan het astigmatisme in de beide hoofdassen worden bepaald. De methode is minder geschikt bij irregulair astigmatisme. De corneatopograaf kan de kromming van de cornea over een dertigtot vijftigtal meetpunten bepalen. Het resultaat kan in een kleurenkaart van de cornea worden weergegeven (. figuur 2.13). 2.3.2 Perimetrie (gezichtsveldmeting)

Bij de statische perimetrie (. figuur 2.14) wordt op een bepaald punt een licht aangeboden en de intensiteit wordt langzaam opgedraaid tot de patiënt het waarneemt. In de periferie zal de intensiteit groter moeten zijn dan centraal (zie ook hoofdstuk 9 Glaucoom.) 2.3.3 Orthoptisch onderzoek

Bij het orthoptisch onderzoek worden de afwijkingen van de oogstand, de oogbewegingen en de samenwerking van de ogen nauwkeurig gemeten en in kaart gebracht door een orthoptist. De gegevens zijn nodig voor de indicatiestelling van scheelzienoperaties (zie hoofdstuk 6).

2

36

Hoofdstuk 2 • Anamnese en onderzoek

2

. Figuur 2.12  Keratometer.

. Figuur 2.13  Corneatopografie. A Egale kromming over de gehele cornea. B Sterkere kromming onder het centrum zoals bij keratoconus.

2.3 • Bijzondere oogheelkundige onderzoeken

37

. Figuur 2.14  Statische perimetrie (Humphrey): vezelbundelscotoom boven.

2.3.4 Echografie

Echografie is een onderzoeksmethode die gebruikmaakt van geluidsgolven die worden teruggekaatst op grensvlakken. Bij A-scanechografie worden de geluidsgolven die worden teruggekaatst achter elkaar geregistreerd. Hiermee kan dan ook de afstand worden gemeten tussen de verschillende echo’s (. figuur 2.15). A-scanechografie wordt gebruikt om de aslengte van het oog te bepalen. Op deze manier kan de sterkte van een te implanteren lens worden berekend (biometrie). Bij B-scanechografie wordt een tweedimensionaal beeld van de bulbus gevormd. Op deze wijze kunnen tumoren worden geanalyseerd en vaak gedifferentieerd (.  figuur 2.16). B-scanechografie is ook zeer nuttig bij glasvochtbloedingen, om na te gaan of er sprake is van netvliesloslating.

2

38

Hoofdstuk 2 • Anamnese en onderzoek

2

. Figuur 2.15  Centraal (A) en paracentraal (B) A-scanechogram van een normaal oog. Duidelijk zichtbaar zijn de diverse grensvlakken.

. Figuur 2.16  B-scanechogrammen van een vlak choroideamelanoom. Tweedimensionaal beeld van een oogdoorsnede.

2.3.5 Fluorescentieangiografie

Fluorescentieangiografie (FAG) is een methode om de bloedvoorziening in het netvlies en het vaatvlies zichtbaar te maken door middel van intraveneus toegediende fluoresceïne en een speciale funduscamera die de passage van de kleurstof door het oog fotografisch registreert (. figuur 2.17). De indicaties voor fluorescentieangiografie zijn velerlei, bijvoorbeeld: 55 ziekten die het chorioretinale vaatbed aantasten (onder andere vaatafsluitingen, diabetische retinopathie, maculadegeneratie); 55 ziekten waarbij het pigmentepitheel is betrokken. Men ziet dan het fenomeen van een versterkte achtergrondfluorescentie door een vensterwerking. 2.3.6 Kleurenzien

Het kleurenzien wordt onder andere gescreend met de 24 platen volgens Ishihara. De meeste voorkomende stoornis in het kleurenzien is dat mensen één kleurdimensie missen en er dus twee overhouden. Gestoorde roodperceptie komt voor als roodzwakte (protano-

2.3 • Bijzondere oogheelkundige onderzoeken

39

. Figuur 2.17  Fluorescentieangiogram (vullingspatroon op verschillende tijdstippen na intraveneuze fluoresceïne-injectie).

malie) en roodblindheid (protanopie), gestoorde groenperceptie als groenzwakte (deuteranomalie) en groenblindheid (deuteranopie); beide vormen samen worden roodgroenstoornissen genoemd. Blauwblindheid (tritanopie) is zeer zeldzaam. X-chromosomaal overervende kleurenzienstoornissen komen bij 8% van de mannen voor. De consequenties van aangeboren kleurenzienstoornissen zijn doorgaans gering omdat de visus meestal normaal is. Een uitzondering vormt de zeldzame volledige kleurenblindheid (achromatopsie) waarbij de visus sterk verlaagd kan zijn. Verworven stoornissen van het kleurenzien wijzen op pathologie van de macula of nervus opticus en hebben meestal een progressieve visusdaling als gevolg. 2.3.7 Elektrofysiologie

Bij het zien treden in het oog potentiaalveranderingen op die geregistreerd kunnen worden. De belangrijkste onderzoekingen zijn: 55 ERG: elektroretinografie; 55 EOG: elektro-oculografie; 55 VEP: visual evoked potentials; 55 DA: donkeradaptatie.

Elektroretinografie

ERG is een registratie van de elektrische activiteit van de retina bij belichting van het oog. Onderzoek vindt plaats onder fotopische (licht) en onder scotopische (donker) omstandigheden. Bij retinale aandoeningen kunnen er afwijkingen in het elektroretinogram bestaan.

Elektro-oculografie

Het EOG geeft enige informatie over het functioneren van het pigmentepitheel en de staafjes van de retina. De indicatie voor ERG en EOG is het diagnosticeren en vervolgen van vooral retinale pathologie, bijvoorbeeld retinitis pigmentosa.

Visual-evoked potentials

VEP is de registratie van de lichtprikkel in het oog en de aankomst van de prikkel in de corticale centra. De periode die daarvoor nodig is, is een maat voor de functie van de n. opticus. De indicatie voor VEP is een neuropathie van de n. opticus, zoals bij multipele sclerose.

2

40

Hoofdstuk 2 • Anamnese en onderzoek

Donkeradaptatie

2

De indicatie voor de donkeradaptatietest is een klacht over nachtblindheid of slecht zien in het donker. 2.3.8 Digitale beeldvormende technieken

Enkele nieuwe digitale beeldvormende technieken hebben hun plaats gevonden in de oogheelkundige diagnostiek van de retina en n. opticus, zoals de Heidelberg retina tomography (HRT) (. figuur 2.18), optical coherence tomography (OCT) (. figuur 2.19) en de nerve fiber analyser (GDx).

. Figuur 2.18  Heidelberg retina tomography (HRT).

Leesadvies

41

. Figuur 2.19  Optical coherence tomography (OCT).

Leesadvies Jongh TOH de, Buis J, Daelmans HEM, Dekker MJ, Jong E de, Kramer WLM, et al. (eds.). Fysische diagnostiek. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2010. Keunen JEE. De letterkaart volgens Snellen. Ned Tijdschr Geneeskd. 1986;130:173–6. Pandit RJ, Gales K, Griffiths PG. Effectiveness of testing visual fields by confrontation. Lancet. 2001;358:1339–40. Stilma JS, Bijlsma WR. Optische-coherentietomografie: een belangrijke aanwinst voor het onderzoek van het netvlies. Ned Tijdschr Geneeskd. 2005;149:1884–91.

2

43

Klachten H. Tan

3.1 Inleiding – 44 3.2 Pijn – 44 3.3 Visusdaling – 45 3.3.1 Geleidelijke visusdaling – 45 3.3.2 Acute visusdaling – 45

3.4 Het pijnloze rode oog – 46 3.5 Floaters en flitsen – 47 3.6 Gezichtsvelduitval – 47 3.7 Dubbelzien – 48

H. Tan et al. (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-313-9201-8_3, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media, 2013

3

44

Hoofdstuk 3 • Klachten

3.1 Inleiding

3

Het oog is een klein orgaan met een uiterst specifieke functie. Het klachtenspectrum is daardoor overzichtelijk waarbij klachten omtrent de visuele functie uiteraard op de voorgrond staan. Om van een klacht tot een diagnose te komen wordt het diagnostisch proces doorlopen. Voor de niet-oogarts blijft dit diagnostisch proces grotendeels beperkt tot de anamnese omdat het onderzoek van het oog specifieke technieken vereist. Toch valt er uit een gerichte anamnese een goede differentiaaldiagnose te construeren. In dit hoofdstuk behandelen we per klacht de meest voorkomende diagnosen. Daarnaast zullen we ook stilstaan bij zeldzamere oorzaken die beter niet over het hoofd gezien worden, bijvoorbeeld omdat ze onbehandeld kunnen leiden tot blijvende schade aan het oog of andere orgaansystemen. Oogproblemen bij kinderen worden behandeld in hoofdstuk 6. 3.2 Pijn

Pijn is, zoals in elk ander orgaansysteem, een aspecifieke klacht. Bij veel patiënten die zich presenteren met ‘pijn in de ogen’ is de klacht terug te brengen tot vermoeidheid, waarbij het niet zozeer gaat om echte pijn, maar meer om een gevoel van droogheid of branderigheid, een zwaar gevoel of diffuse pijn achter de ogen. Dit klachtenpatroon wordt wel aangeduid als asthenopie. Echte pijn aan het oog kan zeer ernstig zijn en gaat dan meestal gepaard met een visusdaling. Een cornea-erosie geeft doorgaans een uitermate scherpe pijn. Een erosie kan het gevolg zijn van een trauma; typisch is de vinger van het kind of de poot van de hond. Erosies kunnen ook spontaan en recidiverend optreden. Kenmerkend aan deze pijn is dat deze nagenoeg verdwijnt met een druppel verdoving (bijvoorbeeld oxybuprocaïne). Een erosie is een oppervlakkige verwonding van het cornea-epitheel en kleurt fel met fluoresceïne. Een virale keratitis als gevolg van herpes simplex toont een karakteristieke dendrietvormige aankleuring met fluoresceïne. Een bacteriële keratitis treedt secundair op aan een beschadiging van het corneaepitheel, bijvoorbeeld na een traumatische erosie of bij contactlensgebruik. Ernstige, spontane pijn gepaard gaande met lichtschuwheid kan een symptoom zijn van een anterieure uveïtis. Ernstige pijn, uitstralend naar het hoofd, met misselijkheid wijst meer op een oogdrukstijging of glaucoom. Bij ouderen kan er sprake zijn van een neovasculair glaucoom als gevolg van een niet onderkend vaatprobleem, bijvoorbeeld een oculaire, met name veneuze vaatocclusie. De visus zal in de meeste gevallen al zeer slecht zijn. Acuut glaucoom kan gerelateerd zijn aan een hypermetropie en zal ook vaak gepaard gaan met een slechte visus. Vaak zal een patiënt aangeven dat de aanval is voorafgegaan door prodromen, bestaand uit het zien van halo’s rondom lichten. Pijn

paragraaf

Cornea erosie

4.2.1

Keratitis

8.2

– viraal – bacterieel Uveïtis

12

Neovasculair glaucoom

11.2.3

Acuut glaucoom

9.4

45

3.3 • Visusdaling

3.3 Visusdaling

Bij het opstellen van een differentiaaldiagnose van visusdaling is het tijdsbeloop van groot belang. Wees er echter beducht op dat een langer bestaande, geleidelijk ontstane visusdaling door een patiënt als acuut kan worden gepresenteerd. Andersom kan een acute visusdaling aan één oog gemaskeerd worden door een goede functie van het andere oog en daardoor lang onopgemerkt blijven. 3.3.1 Geleidelijke visusdaling

Een geleidelijke visusdaling bij een patiënt ouder dan 60 jaar zal vaak het gevolg zijn van cataract. Op nog hogere leeftijd kan droge maculadegeneratie een oorzaak zijn. Bij een jongere patiënt is een refractieafwijking de meest voorkomende oorzaak. Geleidelijk slechter zien uitsluitend op leesafstand op een leeftijd tussen 40 en 60 jaar wijst op presbyopie, een fysiologische teruggang van de accommodatie. Dit laatste is natuurlijk geen echte visusdaling, maar kan wel als zodanig gepresenteerd worden. Geleidelijke visusdaling

paragraaf

Cataract

10

Refractieafwijking

5

Droge maculadegeneratie

11.1

3.3.2 Acute visusdaling

Een acute visusdaling kent een uitgebreide differentiaaldiagnose en is zonder uitzondering een reden voor een oogheelkundig onderzoek op korte termijn. Meestal is de visusdaling pijnloos. Een belangrijk moment waarop een acute visusdaling kan optreden is de glasvochtloslating. Tractie aan het netvlies kan leiden tot beschadiging van bloedvaten met als gevolg een glasvochtbloeding. Verdere tractie kan leiden tot retinadefecten, die weer een ablatio retinae tot gevolg kunnen hebben. Een hoge myopie verhoogt de kans op deze complicaties van een achterste glasvochtloslating. Een acute visusdaling bij een oudere patiënt (60 jaar) met vertekening van het beeld moet als een spoedgeval worden gezien omdat deze klachten veroorzaakt kunnen worden door natte maculadegeneratie. Tijdige behandeling kan blijvende schade voorkomen. >> Snel ontstane daling van de visus met vertekening van het beeld kan wijzen op natte maculadegeneratie.

Zowel veneuze als arteriële occlusies kunnen leiden tot een acute visusdaling. Anterieure ischemische opticusneuropathie (AION) komt voornamelijk voor bij ouderen. Deze aandoeningen zijn alle gerelateerd aan vasculaire risicofactoren. Een specifieke vorm van AION komt voor in het kader van arteriitis temporalis, waarbij pijn ter hoogte van de slaap, kauw- en haarpijn kunnen optreden. Het is belangrijk om dit beeld te herkennen omdat het kan leiden tot ernstige systemische verschijnselen en een hoge kans geeft op een bilaterale opticusneuropathie met ernstige visuele beperking tot gevolg. Een pijnlijke visusdaling kan passen bij keratitis, neovasculair of acuut glaucoom (zie paragraaf 3.2).

3

46

Hoofdstuk 3 • Klachten

>> Sluit bij een acute visusdaling bij een oudere patiënt arteriitis temporalis uit.

3

Een acute visusdaling bij een jongere patiënt (onder 40 jaar) is zeldzaam. Denk dan aan een neuritis optica. Dit kan een eerste presentatie zijn van multipele sclerose. Eenzijdige visusdaling van voorbijgaande aard bij een oudere patiënt kan duiden op amaurosis fugax, een vorm van transient ischemic attacks (TIA). Opsporing van een emboliebron met instelling van antistollingstherapie kan blijvende oogheelkundige en neurologische uitval helpen voorkomen. Acute visusdaling

paragraaf

Natte maculadegeneratie

11.1

Glasvochtbloeding

11.7

Ablatio retinae

11.8

Retinale vaatocclusie

11.2

AION

13.2.4

Arteriitis temporalis

13.2.4

Neuritis optica

13.2.1

3.4 Het pijnloze rode oog

De meest voorkomende oorzaak van een pijnloos rood oog is een virale conjunctivitis. Hoewel deze aan één oog begint, gaat het andere oog vaak meedoen. De patiënt kan zich grieperig voelen en bij palpatie kunnen soms pre-auriculaire klieren gevoeld worden ten teken van een systemische adenovirale infectie. Bij een bacteriële conjunctivitis staat een pussende afscheiding meer op de voorgrond. Een conjunctivitis kan ook optreden als gevolg van allergie, vaak seizoengebonden. Tranen en jeuk staan dan op de voorgrond. Een episcleritis is een milde auto-immuunontsteking van diepere bindweefsellagen onder de conjunctiva. De roodheid is vaak sectorieel. Een subconjunctivale bloeding geeft een egale dieprode kleur aan de conjunctiva. Deze bloeding kan spontaan optreden of na wrijven in het oog. Vaak zal de bloeding beperkt zijn tot één sector, maar soms kan het bloed zich rondom verspreiden. Gebruik van anticoagulantia verhoogt de kans op het ontstaan van een subconjunctivale bloeding. Alle oorzaken van een pijnloos rood oog zijn self-limiting. Zodra roodheid van een oog gepaard gaat met pijn, moet gedacht worden aan ernstiger oorzaken die behandeling behoeven (zie paragraaf 3.2). Pijnloos rood oog

paragraaf

Virale conjunctivitis

8.1

Bacteriële conjunctivitis

8.1

Allergische conjunctivitis

8.1

Episcleritis

12.11

Subconjunctivale bloeding

47

3.6 • Gezichtsvelduitval

3.5 Floaters en flitsen

Floaters zijn onregelmatigheden in het glasvocht die langsdrijvende vlekken in het beeld veroorzaken. Deze vlekken zijn er in allerhande soorten en maten: scherp, vaag, groot en klein. Klachten ontstaan doorgaans als gevolg van een glasvochtloslating. Dit is een fysiologische scheiding van het glasvocht van het netvlies die optreedt tussen het 50e en 70e levensjaar. Vaak treedt hierbij een toename van floaters op en soms kunnen hierdoor zo veel vlekken in beeld komen dat het zien verstoord raakt. Klachten hiervan zijn doorgaans tijdelijk van aard, omdat meestal gewenning optreedt. Problemen ontstaan bij een gecompliceerde glasvochtloslating. Hierbij ontstaat er door adhesies tussen glasvocht en het netvlies tractie aan het netvlies. Dit kan leiden tot defecten in het netvlies, die weer een ablatio retinae tot gevolg kunnen hebben. Tractie aan het netvlies leidt tot het zien van lichtflitsen. Flitsen zijn dus een teken van een gecompliceerde glasvochtloslating. Patiënten met klachten van floaters met flitsen dienen op korte termijn een fundusonderzoek te ondergaan, ter uitsluiting van netvliesdefecten. >> Acuut optredende flitsen kunnen een voorbode zijn van een ablatio retinae.

Een specifieke vorm van flitsen is de visuele aura bij migraine. Hierbij worden niet zozeer flitsen maar complexe, kleurrijke lichtpatronen waargenomen. Deze beginnen aan de periferie van het gezichtsveld en breiden zich vaak naar centraal uit. Belangrijk in het onderscheid van flitsen bij een glasvochtloslating is dat deze visuele patronen door beide ogen worden waargenomen. De visuele aura kan geïsoleerd voorkomen en wordt dan migraine ophthalmique genoemd. Vaak echter zijn ze een voorbode van hoofdpijn, waarmee ze samen de klassieke migraine vormen. 3.6 Gezichtsvelduitval

Uitval van het gezichtsveld wordt vaak omschreven als een gordijn dat voor het oog geschoven is. In sommige gevallen wordt een gezichtsvelddefect bewust opgemerkt. In andere gevallen wijzen indirecte signalen als voortdurend tegen iets aanlopen op een defect. Een gezichtsvelddefect dat gepaard gaat met lichtflitsen is suspect voor een netvliesloslating. Een retinale vaatocclusie kan een altitudinaal defect veroorzaken, een defect dat van boven of van onderen komt vanwege de organisatie van het retinale vaatstelsel in een bovenhelft en een onderhelft. Een neurologische oorzaak levert meestal een defect aan de zijkant, de hemianopsie. Gezichtsvelddefecten bij glaucoom verlopen initieel in vezelbundelpatronen. In het eindstadium is enkel een centrale rest over. Gezichtsvelduitval

paragraaf

Ablatio retinae

11.8

Retinale vaatocclusie

11.2

Neurologisch

13.2

Glaucoom

9

3

48

Hoofdstuk 3 • Klachten

3.7 Dubbelzien

Bij deze klacht is het heel belangrijk om na te gaan of er sprake is van monoculair of binoculair dubbelzien. Indien klachten blijven bestaan bij afdekken van een van de ogen, is er sprake van monoculair dubbelzien in het niet-afgedekte oog. Als bij wisselend afdekken van één oog het dubbelzien verdwijnt, is er sprake van binoculair dubbelzien. Monoculair dubbelzien kan het gevolg zijn van een refractieafwijking of cataract. Door een onregelmatigheid in het lenzensysteem van het oog ontstaat een ‘bijbeeld’. Bij binoculair dubbelzien is er iets aan de hand met de coördinatie van de oogbewegingen. Dit kan het gevolg zijn van een ernstige en progressieve neurologische aandoening als een snelgroeiend aneurysma of compressie door een intracranieel ruimte-innemend proces met als gevolg uitval van hersenzenuw 3 of 6. Bij acuut ontstaan of snel progressief dubbelzien moeten deze oorzaken uiteraard snel worden uitgesloten. Gelukkig kan dubbelzien ook een onschuldige oorzaak hebben: een latente oogstandafwijking (forie) kan spontaan decompenseren tot een manifeste standsafwijking. >> Acuut ontstaan binoculair dubbelzien is een neurologisch spoedgeval. Dubbelzien

paragraaf

Monoculair - refractieafwijking

5

- cataract

10

Binoculair - gedecompenseerde forie

6.4

- n. oculomotorius uitval

13.3

- n. abducens uitval

13.3

49

Traumata van het oog en adnexa B.A.E. van der Pol

4.1 Inleiding – 50 4.2 Mechanische letsels – 50 4.2.1 Scherpe traumata – 50 4.2.2 Stompe traumata – 57

4.3 Chemisch letsel – 59 4.4 Thermisch letsel – 61 4.5 Actinisch letsel – 62 Leesadvies – 63

H. Tan et al. (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-313-9201-8_4, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media, 2013

4

50

Hoofdstuk 4 • Traumata van het oog en adnexa

4.1 Inleiding

4

Kleine traumata van het oog en de omringende weefsels komen veel voor. Vaak gaat het dan om oppervlakkige beschadigingen en corpora aliena in de cornea en conjunctiva. Als de beschadigende invloed op het oog agressiever is of gepaard gaat met meer energie, kan er gemakkelijk ernstige schade aan oculaire weefsels optreden, die het zien in gevaar kan brengen. De transparante structuren in het oog en de retina zijn kwetsbaar en ingeval er reden is om aan te nemen dat er een ernstig oogtrauma bestaat, is snel ingrijpen nodig. De helft van alle oogongevallen treedt op bij mensen van 18-45 jaar, een kwart bij kinderen en jongeren tot 18 jaar en een kwart bij mensen van 46 jaar en ouder. Driekwart van de oogongevallen overkomt mannen. In 75% van de gevallen treedt volledig herstel op, in 17% is er uiteindelijk sprake van licht tot matig functieverlies en 7% van de getroffen ogen eindigt blind. Wereldwijd zijn circa 1,6 miljoen mensen blind ten gevolge van oculaire traumata, 2,3 miljoen slechtziend en negentien miljoen hebben één blind oog door een trauma. In de Verenigde Staten bedraagt het aantal slachtoffers van oogletsel op de eerstehulpafdelingen van ziekenhuizen 3,2 per duizend mensen. Oogletsels worden ingedeeld naar ontstaanswijze: mechanisch (scherp of stomp), chemisch, thermisch en actinisch (door straling veroorzaakt). In deze volgorde worden ze in dit hoofdstuk besproken. 4.2 Mechanische letsels

Bij deze letsels is er sprake van geweld dat toegebracht wordt door een object dat met kracht het oog en/of de adnexa treft. 4.2.1 Scherpe traumata

Corpora aliena

De meest voorkomende scherpe traumata zijn die welke het gevolg zijn van een corpus alienum. Hoe groot de schade zal zijn, is afhankelijk van de kracht waarmee een vreemd voorwerp het oog raakt (.  tabel  4.1). Naarmate pijn meer op de voorgrond staat, is het letsel meestal minder ernstig. De cornea is een uitermate gevoelig deel van het oog en een kleine epitheliale beschadiging geeft erg veel pijn. Het is dan ook met name de corneale laesie die de pijn veroorzaakt. Bij laagenergetische corpora aliena uit de ‘waaien-blazen-vegen’-groep zit het vreemde voorwerp eigenlijk altijd onder het bovenooglid (. figuur 4.1). Na ectropioneren van het bovenooglid kan het met een wattenstokje eenvoudig verwijderd worden. De patiënt is op hetzelfde moment van de pijn af. Matig energetische corpora aliena, bijna altijd kleine ijzerpartikeltjes, dringen in het corneale epitheel of net daardoor en zitten dan vast (. figuur 4.2). Deze kunnen met een corpus alienumnaaldje verwijderd worden en de eventueel ontstane roestring kan met een corneafreesje verwijderd worden. Als het corpus alienum zich centraal in de cornea bevindt en daarmee in de visuele as, dan moet het verwijderen met minimaal trauma gebeuren en in één keer. De Bowman-laag is vrijwel altijd ook betrokken en dat resulteert in een litteken. In de visuele as kan dat storend zijn. Een verhaal van een slag met een ijzeren voorwerp als een hamer op een ijzeren object is verdacht voor een hoogenergetisch corpus alienum dat intraoculair terechtgekomen is (. figuur 4.3). Een röntgenfoto of een echografie kan dit aantonen.

51

4.2 • Mechanische letsels

. Tabel 4.1  Corpora aliena in het oog. aard

energie

pijn

ernst

waaien, blazen, vegen

laag

heftig, direct knijpen

niet ernstig, oppervlakkige laesie

boren, frezen, flexen

matig

mild, na één nacht

litteken blijvend, dieper in cornea

slaan met ijzer op ijzer

hoog

vaak weinig pijn

ernstig, corpus alienum in oog

. Figuur 4.1  Corpus alienum onder het bovenooglid.

Corpora aliena die zich makkelijk aan de waarneming onttrekken zijn onder andere wimpers of delen van wimpers die in de conjunctivaalzak terechtkomen en dan de cornea irriteren bij het knipperen (.  figuur  4.4). Ook kunnen wimpers in de richting groeien van het oog, bijvoorbeeld na beschadigingen van de ooglidrand, en met het knipperen telkens de cornea even aanprikken (trichiasis door een aberrante cilie). Soms komt een afgebroken wimper in een traanpunt terecht met hetzelfde resultaat (. figuur 4.5). Het zijn geen ernstige traumata die door losse wimpers veroorzaakt worden, maar het leidt tot een irritant corpus alienumgevoel. Ook een corpus alienum dat makkelijk gemist wordt, is het op de cornea vastgezogen zaadkafje, dat meestal vastzit in de limbale regio (. figuur 4.6). Deze kafjes zijn meestal transparant en dikwijls wordt het in eerste instantie aangezien voor een limbaal infiltraat of randulcus.

Erosies van de cornea

De cornea kan oppervlakkig beschadigd raken door alle denkbare voorwerpen. Berucht zijn de vingers van kleine kinderen, planten, handdoeken, een elleboog van een ander, maar ook

4

52

Hoofdstuk 4 • Traumata van het oog en adnexa

4

. Figuur 4.2  Limbaal corneaal ijzerdeeltje.

. Figuur 4.3  Gat in de iris door een ingeslagen corpus alienum.

4.2 • Mechanische letsels

53

. Figuur 4.4  Wimper in de onderste fornix.

contactlenzen. Er ontstaat een oppervlakkige epitheelafschaving, die meestal binnen enkele dagen heelt. De epitheelerosie van de cornea is erg pijnlijk en meestal is er een fors blefarospasme (. figuur 4.7 en . figuur 4.8). Epitheelerosies herstellen meestal in één à twee etmalen en therapeutische acties zijn zelden nodig. Eventueel kan een antibiotische oogzalf voorgeschreven worden (chlooramfenicol 1%); een oogverband kan verlichting geven. Dit verband is alleen bedoeld om een niet-knijpende sluiting van de oogleden te geven en het moet dan ook slechts een minimale druk uitoefenen. Een bijzondere vorm van cornea-erosie is de recidiverende erosie van de cornea, waarbij de re-epithelialisatie niet goed verloopt en het erosieve gebiedje telkens weer opengaat om dan opnieuw klachten te geven. Met name erosies veroorzaakt door kindervingers (jonge ouders die met hun baby of peuter stoeien) en planten als yucca-achtigen hebben nogal eens de neiging om recidiverend te worden. Het typische verhaal is dan het hernieuwd optreden van erosieklachten na het ontwaken. In de nacht, wanneer de traanproductie afneemt hecht het nieuwe maar slecht hechtende epitheel aan het bovenooglid. Als de ogen bij het ontwaken geopend worden, wordt ook het nieuwe epitheel meegenomen en is de erosie weer open. Dit kan maanden doorgaan. In de meeste gevallen is het voldoende de epithelialisatie te beschermen door vóór het slapengaan wat gel in de conjunctivaalzak aan te brengen (carbomeer) en dit rustig één tot drie maanden vol te houden, ook als er geen klachten meer zijn. Lukt dat niet, dan kan het wondbed behandeld worden met thermopunctie of de excimerlaser, waarna een goede epitheelhechting meestal wel tot stand komt.

4

54

Hoofdstuk 4 • Traumata van het oog en adnexa

4

. Figuur 4.5  Wimper in het bovenste traanpunt.

. Figuur 4.6  Zaadkafje op de cornea.

Spontane cornea-erosies komen ook voor. Meestal is er dan sprake van een epitheliale corneadistrofie.

Perforaties

Een perforatie van de bulbus is een zeer ernstig trauma, dat veelal onmiddellijke behandeling vereist. Het oog kan op vele manieren geperforeerd raken en bij volwassenen is de toedracht

4.2 • Mechanische letsels

55

. Figuur 4.7  Cornea-erosie.

. Figuur 4.8  Cornea-erosie gekleurd met fluoresceïne.

meestal goed te achterhalen. Bij kinderen kan het heel wat lastiger zijn om de anamnese compleet te krijgen. Pijn valt dikwijls mee en vooral paniek kan op de voorgrond staan. Tekenen die wijzen op perforatie zijn: een duidelijk zichtbaar penetrerend defect en dan vooral van de cornea, een

4

56

Hoofdstuk 4 • Traumata van het oog en adnexa

4

. Figuur 4.9  Cornea- en lensperforatie door prikpen, na chirurgisch herstel.

ondiepe voorste oogkamer, een duidelijk vertrokken pupil en een grijzige pupil (. figuur 4.9). Bij een sterk afgenomen visus na een oculair trauma moet de arts denken aan een perforatio bulbi. Als er verdenking op een perforerend oogletsel bestaat, is een spoedverwijzing naar een oogarts geïndiceerd.

Ooglidverwondingen

De oogleden kennen een complexe anatomie waarin de tarsus, de centrale bindweefselplaat, een essentiële rol speelt. De tarsus zorgt ervoor dat het ooglid zijn vorm handhaaft en een optimale positie ten opzichte van het oog behoudt. Als bij een ooglidverwonding de tarsus gekliefd is, moet het defect door een oogarts of een plastisch chirurg hersteld worden (.  figuur 4.10). Verloopt het herstel na een ooglidverwonding niet naar wens, dan kan een afwijkende ooglidstand het gevolg zijn. Ook onderbrekingen van de ooglidrand moeten minitieus hersteld worden. Er kan gemakkelijk een onregelmatige lidrand ontstaan met onder andere afwijkende groei van ciliën (wimpers) die het cornea-epitheel beschadigen (trichiasis). De derde belangrijke structuur in de oogleden die ontzien moet worden is het traankanaal mediaal in het ooglid. Herstel van een gekliefd traankanaal is het werk van een oogarts (. figuur 4.11).

. Figuur 4.10  Ooglidrandwond.

4.2 • Mechanische letsels

57

. Figuur 4.11  Ooglid- en traankanaalverwonding.

. Figuur 4.12  Contusio bulbi met ontronde pupil, hyphaema en subconjunctivale bloeding.

4.2.2 Stompe traumata

Bij een stomp trauma veroorzaakt het inwerkende geweld een vervorming van het weefsel, waardoor de integriteit van dat weefsel deels verloren gaat, bloedingen kunnen ontstaan en ophoping van weefselvocht plaatsvindt. Het weefsel wordt gekneusd wat leidt tot een contusioneel beeld. In de oogleden en de conjunctiva kan dit leiden tot bloedingen (blauw oog en hyposphagma of subconjunctivale bloeding) en oedeem (in geval van de conjunctiva chemosis). Stomp geweld met vervorming van de bulbus (contusio bulbi) kan leiden tot oedeem van de retina (Berlin-oedeem), bloedingen in de voorste oogkamer (hyphaema) (.  figuur  4.12), bloedingen in het corpus vitreum en de retina, laedering van de choroidea, afscheuring van

4

58

Hoofdstuk 4 • Traumata van het oog en adnexa

4

. Figuur 4.13  Iridodialyse.

. Figuur 4.14  Anterieure lensluxatie en hyposphagma door hogedrukspuit.

4.3 • Chemisch letsel

59

. Figuur 4.15  Blow-outfractuur van de orbitabodem.

de iris (dialysis iridis) (.  figuur  4.13), scheuring van de kamerhoek met dieper worden van de voorste oogkamer (kamerhoekrecessie), luxatie of subluxatie van de lens (. figuur 4.14) en ablatio retinae. Ingeval het stompe geweld wordt toegebracht door een object (bijvoorbeeld een kleine bal als een squashbal, of een vuist) die de orbita min of meer afsluit kan de energie via de bulbus overgebracht worden op de omringende structuren, zonder dat het oog zelf grote schade hoeft op te lopen. De energie wordt overgebracht op de orbita-inhoud en dat kan een fractuur van een orbitawand opleveren, meestal de onderwand. Een blow-outfractuur van de orbitabodem is dan het gevolg met een botdefect naar de sinus maxillaris (. figuur 4.15). In dat defect kunnen de structuren in de onderste delen van de orbita ingeklemd raken waardoor een mechanische heffingsbeperking van het oog kan ontstaat. De patiënt klaagt dan over diplopie, die toeneemt bij naar boven kijken. Ook acceleratie kan tot ernstig oogtrauma leiden, zoals bij het zogenoemde shaken-babysyndrome. Hierbij kunnen uitgebreide bloedingen ontstaan op verschillende niveaus in de retina en het glasvocht door beschadiging van retinale en cerebrale bloedvaten door het acceleratiegeweld (. figuur 4.16). Een bijzondere groep van patiënten met ernstige, in principe stompe oogverwondingen wordt gevormd door vuurwerkslachtoffers. Exploderend consumentenvuurwerk kan gemakkelijk leiden tot zeer ernstig contusioneel letsel met grote schade aan interne structuren in het oog en tot barstwonden van de bulbus. Daarnaast kan kruit ernstige chemische verbranding veroorzaken met vernietiging van de corneale stamcellen en de conjunctiva (. figuur 4.17). Op de laatste en de eerste dag van het jaar wordt in Nederland het grootste aantal ogen blind door trauma per tijdseenheid. 4.3 Chemisch letsel

Bij een chemisch trauma wordt de schade veroorzaakt door een chemische substantie met agressieve werking op weefsels. Dit kunnen zuren of logen zijn. Beide groepen verbindingen kunnen ernstige chemische verbranding van het oog en de adnexa veroorzaken. De zuurverbrandingen zijn meestal iets minder ernstig (maar nog steeds dikwijls zeer ernstig) dan de loogverbrandingen, die vooral zo gevaarlijk zijn omdat ze lang en vaak diep doorwerken. Bij chemische verbrandingen is onmiddellijke verdunning de eerste essentiële actie om de schade zo veel mogelijk te beperken. Voor dit doel zijn er speciale middelen op de markt, maar meestal is water direct bij de hand. Dit kan steriel water zijn, een fysiologische zoutoplossing of gewoon kraanwater. Er moet minstens tien minuten gespoeld worden, waarbij een druppeltje oppervlakteverdoving (oxybuprocaïne) de procedure iets minder oncomfortabel maakt voor de patiënt. Als er pH-indicatorstrips bij de hand zijn, kan na tien minuten gekeken worden of de conjunctivaalzak weer pH-neutraal is (rond 7.0). Is dat niet het geval, dan moet het spoelen doorgaan. De verdere behandeling dient in een oogheelkundige setting plaats te vinden.

4

60

Hoofdstuk 4 • Traumata van het oog en adnexa

4

. Figuur 4.16  Fundusbeeld bij een shaken-baby-syndrome.

. Figuur 4.17  Contusio bulbi door vuurwerk.

4.4 • Thermisch letsel

61

. Figuur 4.18  Ischemische perilimbale regio bij combustie.

Prognostisch is de conditie van de corneale stamcellen van groot belang. Als deze cellen, die zich in de limbale regio rond de cornea bevinden, verbrand zijn, wordt herstel van de cornea zeer twijfelachtig. Deze situatie bestaat zeer waarschijnlijk als de pericorneale regio ischemisch en wit is (.  figuur 4.18). Is er pericorneaal goede doorbloeding, dan zijn de stamcellen waarschijnlijk nog grotendeels intact. Het is belangrijk om te weten welke stof de etsing heeft veroorzaakt en wat de kenmerken van die verbinding zijn. Een etiket of een bijsluiter is dan verhelderend. 4.4 Thermisch letsel

Bij echte verbrandingen zijn het meestal vooral de oogleden die beschadigd zijn. Het oog zelf is zelden ernstig verbrand. In de meeste gevallen blijft de schade voor de cornea beperkt tot een epitheelbeschadiging in de lidspleet, die in enkele dagen herstelt. Om de schade aan de oogleden zo veel mogelijk te beperken, is afvoer van de warmte belangrijk. Hiervoor kunnen koude compressen met in fysiologische zoutoplossing gedrenkte steriele gazen gebruikt worden. Ook in deze gevallen dient verdere behandeling plaats te vinden in een gespecialiseerd centrum. Koudeletsels komen in Nederland meestal voor bij schaatsers die op natuurijs lange tochten rijden. Zeker als het zicht beperkt is, hebben veel schaatsers de neiging om ingespannen te kijken. De knipperfrequentie neemt af en bij een redelijke koude kan het cornea-epitheel dan makkelijk bevriezen. Pijn doet dat niet, omdat ook de pijnreceptoren in de cornea onderkoeld zijn en niet goed meer functioneren. Op het moment echter dat de temperatuur van de cornea weer toeneemt, treedt er epitheliolysis op en ontstaat een heftige pijn. Het epitheel herstelt zich weer in ongeveer een etmaal. Een oogzalf kan de situatie voor de betrokkene iets comfortabeler

4

62

Hoofdstuk 4 • Traumata van het oog en adnexa

4

. Figuur 4.19  Ultravioletkeratopathie.

maken. Anesthetische druppels mogen beslist niet meegegeven worden, omdat de re-epithelialisatie dan verhinderd wordt. Marathonschaatsers doen er verstandig aan goede oogbescherming te dragen, bewust regelmatig te knipperen en eventueel een kunsttraan te gebruiken. 4.5 Actinisch letsel

Straling van allerlei soort kan schade veroorzaken aan structuren in het oog. Bij radiotherapeutische behandelingen van tumoren nabij het oog kunnen de n. opticus, de retina, de lens, de cornea en de conjunctiva schade oplopen. Dit wordt altijd ingecalculeerd en dergelijke schade is vrijwel nooit te voorkomen. Een kunsttraan kan de subjectieve klachten door schade aan de cornea en de conjunctiva draaglijker maken. Een veel voorkomend en relatief onschuldig letsel is de keratopathie ten gevolge van ultraviolette straling. Hierdoor treedt een keratitis photoelectrica op. De bekendste vorm is het lasoog, een aandoening die de meeste werkers in de metaalindustrie uit eigen ervaring kennen (. figuur 4.19). Sneeuwblindheid is een in Nederland minder bekende vorm. Een oorzaak die tegenwoordig ook nogal eens gezien wordt is de zonnebankkeratopathie. De behandeling is in alle gevallen dezelfde: een kunsttraan en eventueel koude compressen. In veel metaalverwerkende bedrijven wordt door de EHBO’er vaak eenmalig een druppeltje oxybuprocaïne toegediend waarna de patiënt naar huis gestuurd wordt. De volgende dag is het probleem meestal over. Anesthetische druppels moeten niet aan de patiënt meegegeven worden.

Leesadvies

63

Leesadvies Broekhuijsen-van Henten DM, Bosschaart AN, Nijs HGT. Een blauwe plek bij een zuigeling dient altijd verklaard te worden. Ned Tijdschr Geneeskd. 2009;153:B378. Croonen D, Renardel de Lavalette VW, Koopmans SA. Hoogenergetisch oogletsel en visusveranderingen: reden voor nauwkeurig onderzoek naar een intraoculair corpus alienum. Ned Tijdschr Geneeskd. 2006;150:164952. Dijke JHM van, Schakenraad D. Een peuter met een hematoom van een oog na een val. Ned Tijdschr Geneeskd. 2011;155:A2193.Maesen K van der, Moll AC, Imhof S.M. Diagnose in beeld. Een levenloze zuigeling. Ned Tijdschr Geneeskd. 2004;148:377. Faber JTHN de. Vuurwerkletsels behandeld door oogartsen, jaarwisseling 2008/’09. Ned Tijdschr Geneeskd. 2009;153:A507. Siegersma JE, Cruysberg JRM. Diagnose in beeld. Een man met een wondje onder het oog. Ned Tijdschr Geneeskd. 2007;151:1680. Stilma JS. Stop de jaarlijkse vuurwerkramp. Ned Tijdschr Geneeskd. 2009;153:A73.

4

65

Refractieafwijkingen B.A.E. van der Pol

5.1 Inleiding – 66 5.2 Emmetropie en ametropie – 66 5.3 Emmetropisatie – 69 5.4 Accommodatie en presbyopie – 69 5.5 Meten van de refractie – 70 5.6 Correctie van ametropieën – 70 5.7 Refractie in de praktijk – 72 Leesadvies – 73

H. Tan et al. (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-313-9201-8_5, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media, 2013

5

66

Hoofdstuk 5 • Refractieafwijkingen

5.1 Inleiding

5

In de oogheelkunde wordt met refractie de lichtbrekende eigenschap van het oog bedoeld. Doordat het licht door het lenzenstelsel van het oog gebroken wordt, kan een redelijk scherp beeldje op het netvlies gemaakt worden dat door het visuele systeem verder verwerkt kan worden en ten slotte tot waarneming leidt in de hersenen. Als eenheid van lichtbreking wordt de dioptrie (D. of Dpt.) gebruikt. Eén dioptrie is de lichtbrekende sterkte van een lens met een brandpunt op 1 m. Met een positieve lens van 20 dioptrieën (D.) kunnen we de parallelle stralen van de zon, die in het oneindige gelokaliseerd is, op 5 cm focusseren en een brandbaar object aldus tot ontbranding brengen. Het brandpunt van een dergelijke lens ligt op 5 cm. De formule voor de refractieve sterkte van een lens is dan ook: D = 1/f, waarbij D het aantal dioptrieën is en f de brandpuntsafstand in meters. Het optische stelsel van het mensenoog bestaat niet uit één lens, maar uit twee, die circa 3 mm uit elkaar liggen. De cornea, die het grootste aandeel levert in de refractie, is de eerste lens en de natuurlijke ooglens de tweede. Tussen deze twee bevinden zich de voorste oogkamer en de iris met de pupil, die als diafragma van het optische stelsel dient. De afbeelding wordt gevormd op de retina, die zich op circa 20 mm achter de natuurlijke lens bevindt en van de lens gescheiden wordt door het corpus vitreum. We hebben dus te maken met een samengesteld lenzenstelsel dat in de praktijk schematisch meestal wordt gereduceerd tot een enkelvoudig lensstelsel om eenvoudig rekenen mogelijk te maken. Als we in de oogheelkunde spreken over refractie, hebben we het over de lichtbreking in het oog. Het woord wordt echter ook gebruikt als aanduiding van de techniek om de lichtbreking van het oog te meten. Als de oogarts een refractie doet, dan meet hij de lichtbrekende eigenschap van het oog; dit heet refractioneren. 5.2 Emmetropie en ametropie

In het ideale geval produceert het optische stelsel van het oog een optimale afbeelding op de retina; in dat geval is er sprake van emmetropie. Het optische stelsel van het ideale oog vormt van een puntvormig object in het oneindige een puntvormige afbeelding op de retina. De retina ligt in dat geval precies in het brandpunt van het optische stelsel, dat zich als een sferisch systeem gedraagt en voorgesteld kan worden als een perfect ronde lens die in alle meridianen een gelijke breking heeft. In werkelijkheid zijn humane ogen zelden perfect emmetroop. In de meeste ogen is er wel een verschil tussen de meridianen van het optische systeem met een sterkst en een zwakst brekende meridiaan. Als dat verschil klein is, zal het effect op de retinale beeldvorming gering zijn en niet of nauwelijks opgemerkt worden. Afwijkingen van de emmetrope situatie heten ametropieën. Bij een ametropie kan het brandpunt van het optische systeem vóór de retina liggen of erachter. In het eerste geval wordt een object in het oneindige niet op de retina scherp afgebeeld maar daarvoor. Om het beeld wel op de retina af te beelden zal het object naar het oog toe moeten komen. Een dergelijk oog ziet dus in rust niet een object in het oneindige scherp, maar een object dat dichterbij gelegen is. Deze situatie heet bijziendheid of myopie. Ingeval een object in het oneindige niet op de retina wordt afgebeeld maar erachter, dan zou in theorie de afstand tussen oog en object vergroot moeten worden, wat natuurlijk onmogelijk is. Een dergelijk oog

67

5.2 • Emmetropie en ametropie

emmetropie

hypermetropie

myopie

. Figuur 5.1  Emmetropie, hypermetropie en myopie; links voorgesteld als te zwak of te sterk brekend, rechts als te korte of te lange aslengte.

ziet dus in rust verder dan het oneindige scherp en dat wordt verziendheid of hypermetropie genoemd (. figuur 5.1). In geval van emmetropie, simpele myopie en hypermetropie heeft het optische stelsel van het oog één brandpunt dat op (emmetropie), vóór (myopie) of achter (hypermetropie) de retina ligt. Een optisch stelsel dat een puntvormig brandpunt heeft, zal in alle meridianen gelijk sterk de lichtstraal breken. We kunnen voor een dergelijk stelsel in een eenvoudig schema een mooie ronde lens tekenen, een sferische lens (. figuur 5.2). In werkelijkheid is het optische stelsel van een oog zelden perfect sferisch. In dat geval is er niet langer één puntvormig brandpunt, maar zijn er meerdere of eigenlijk ontelbare. Een van die brandpunten wordt gevormd door de kortste meridiaan en een andere door de langste en daartussen kunnen brandpunten gevonden worden voor alle meridianen tussen kortste en langste. Deze situatie heet astigmatisme (letterlijk: niet-puntvormige afbeelding) die voorgesteld kan worden als een niet-ronde maar ellipsoïde lens in het vereenvoudigde schema, waarin we enkel de twee hoofdbrandpunten, die van de kortste en die van de langste meridiaan, onderbrengen. Bij astigmatisme hebben we feitelijk niet meer te maken met brandpunten, maar met brandlijnen. De beide hoofdbrandpunten zijn eigenlijk brandlijnen (vandaar ‘a-stigma’, niet-puntvormig), die loodrecht op elkaar staan. Om een praktische voorstelling te krijgen van de correctie van astigmate ametropieën is het makkelijker om brandpunten in plaats van brandlijnen voor te stellen (. figuur 5.3).

5

68

Hoofdstuk 5 • Refractieafwijkingen

F1

5

. Figuur 5.2  Sferisch stelsel.

F2

F1

. Figuur 5.3  Astigmaat stelsel.

Het astigmate oog zal altijd één of beide andere (sferische) ametropieën in zich hebben. Ingeval de beide hoofdbrandpunten van een astigmaat optisch stelsel vóór de retina vallen, spreken we van een myoop astigmatisme, als ze beide achter de retina vallen van een hypermetroop astigmatisme en als één hoofdbrandpunt vóór en het andere achter de retina valt, van een gemengd astigmatisme. Als het optische stelsel geen twee hoofdbrandpunten heeft, maar zich als een irregulair lichtbrekend systeem gedraagt, dan is er sprake van een irregulair astigmatisme. Dit kan voorkomen als de cornea een irregulaire configuratie heeft, zoals bij keratoconus of een andere aandoening die het corneaoppervlak geweld aandoet.

5.4 • Accommodatie en presbyopi

69

5.3 Emmetropisatie

Het oog dat een scherpe afbeelding op de retina maakt van een object in het oneindige, heet emmetroop. De meeste baby’s worden niet emmetroop geboren. Het oog is nog klein met een aslengte van ongeveer 17 mm en het brandpunt van het optische stelsel valt bij de meeste neonaten achter de retina. Ze zijn iets verziend of hypermetroop. In de groei naar volwassenheid moet de aslengte toenemen tot circa 23-24 mm. De cornea neemt ook toe in grootte en tegelijkertijd neemt de steilheid iets af. Uiteindelijk stabiliseert deze ontwikkeling tijdens de adolescentie meestal rond emmetropie. Dit groeiproces wordt emmetropisatie genoemd. Lang niet alle ogen komen uiteindelijk uit op emmetropie. De verdeling van de refracties voor de meeste populaties heeft wel zijn top om en nabij emmetropie, maar met uitloop naar beide zijden, die van de te korte en die van de te lange brandpuntsafstand. In sommige populaties is deze verdeling duidelijk scheef. Zo zijn bijvoorbeeld in Japan relatief meer bijzienden dan in Europa. Hoewel de refractieve status van het oog als min of meer stabiel beschouwd wordt na emmetropisatie, is dat feitelijk toch niet helemaal het geval. Zowel in de cornea als in de lens, de twee belangrijkste lichtbrekende onderdelen van het oculaire lenzenstelsel, treden in de loop van het leven veranderingen op. De kromming van het hoornvlies verandert heel langzaam in de loop der jaren en de lens wordt geleidelijk aan dichter van structuur en vaak ook iets dikker bij het ouder worden. Veranderingen in de cornea hebben het meeste effect op de totale refractie van het oog; tenslotte is hier de stap tussen de media, lucht en cornea het grootst. Als de emmetropisatie voltooid is, levert de gemiddelde cornea een brekende sterkte van circa 42 dioptrieën (D.), terwijl de lens niet veel meer bijdraagt dan 16 D. 5.4 Accommodatie en presbyopie

Het emmetrope oog in rust maakt een scherpe afbeelding van een object in het oneindige op de retina. Een object dat dichter bij het emmetrope oog ligt, zal dus achter de retina afgebeeld worden. De lens is echter in staat om iets boller te worden en met dit mechanisme kan ook een object dichterbij dan het oneindige scherp afgebeeld worden op de retina. Dit fenomeen heet accommodatie. Een hypermetroop oog kan een scherpere afbeelding op de retina produceren door inzet van de accommodatie, in dat geval dus voor een object in het oneindige. Normaliter gebruiken we accommodatie echter om nabijzienstaken adequaat te kunnen verrichten, zoals lezen. Op zich is de menselijke lens geneigd om zo veel mogelijk een bolle vorm aan te nemen en hij krijgt die gelegenheid als de kringspier van het corpus ciliare aanspant. Daarmee neemt de diameter van het ophangsysteem van de lens af en kan de lens boller worden. Ontspant de m. ciliaris, dan wordt de lens gedwongen om weer iets platter te worden. Door gestage verandering van de lens gedurende het leven neemt het accommodatieve vermogen geleidelijk af met het toenemen van de leeftijd. De lenskern wordt harder door sclerose en is steeds minder in staat van vorm te veranderen. Dit proces verloopt bijna wetmatig en vanaf ongeveer het veertigste jaar krijgt het oog moeite om scherp te stellen op de leesafstand van ongeveer 35 cm (. figuur 5.4). Dit heet presbyopie of ouderdomsleeszwakte en een leescorrectie wordt noodzakelijk om nog scherp te kunnen zien in de nabijheid. Presbyopie is dus geen ametropie, maar een fysiologisch involutionair proces. Ieder oog dat emmetroop is, zal vanaf ongeveer het veertigste levensjaar een nabijziensadditie nodig hebben.

5

70

Hoofdstuk 5 • Refractieafwijkingen

DPT 18 16 14 12 10

5

8 6 4 2

8

16

24

32

40

48

56

64

72 J leeftijd

. Figuur 5.4  Accommodatieverloop.

De bijziende echter kan de leesbril nog uitstellen door zijn vertebril af te zetten, afhankelijk van de sterkte van de bril. De ongecorrigeerde hypermetroop zal al op jongere leeftijd dan 40 jaar merken dat het nabijzien problematischer wordt, doordat hij zijn accommodatiereserve al deels opgebruikt heeft voor het scherp stellen op afstand. De leesadditie komt dus boven op de vertecorrectie. 5.5 Meten van de refractie

De brekende sterkte van het oog kan subjectief gemeten worden en objectief. Bij subjectief refractioneren worden corrigerende glazen voor het oog geplaatst, net zo lang totdat de patiënt een optimale visus aangeeft. Dit gebeurt niet willekeurig maar volgens een strikt protocol en een goede refractionist kan op deze manier een zeer nauwkeurige sterktebepaling bereiken. Objectieve refractie berust op waarneming van het gedrag van de weerkaatsing van een lichtbundel, die in het oog geworpen wordt bij het voorzetten van een serie lenzen. Dat kan handmatig (skiascopie), maar tegenwoordig staan in alle oogheelkundige praktijken en optiekzaken automatische refractometers, die redelijk nauwkeurige objectieve bepaling van de refractie mogelijk maken. 5.6 Correctie van ametropieën

Ametropieën worden gecorrigeerd door de optiek van het oog te veranderen. De eenvoudigste manier van correctie is het toevoegen van een passende lens aan het optisch stelsel van het oog door een lichtbrekend glas vóór de cornea te plaatsen in de vorm van een bril. De corrigerende

5.6 • Correctie van ametropieën

71

myopie

myopie met negatief brillenglas

hypermetropie

hypermetropie met positief glas

. Figuur 5.5  Sferische correctie.

lens kan ook op de cornea geplaatst worden door middel van een contactlens en ook kan het optische stelsel chirurgisch gewijzigd worden met refractiechirurgie. De sferische component kan gecorrigeerd worden door een sferisch glas. In geval van myopie zal een dergelijk glas de stralen moeten divergeren. In een bijziend oog worden de stralen uit het oneindige immers te sterk gebroken, waardoor het brandpunt vóór de retina valt. Een divergerend glas is een beeldverkleinend glas en wordt negatief brekend genoemd. Een glas dat hypermetropie corrigeert, moet convergeren, omdat het brandpunt van een oververziend oog achter de retina ligt. Een dergelijk glas is vergrotend en positief (. figuur 5.5). Als er sprake is van astigmatisme, bestaan er twee hoofdbrandpunten. Er zijn dan twee manieren om te corrigeren. Begonnen wordt altijd met een sferische correctie van een van de twee hoofdmeridianen. Als we beginnen met sferische correctie van de sterkst brekende meridiaan, zoeken we het sferische glas dat het brandpunt van deze sterkste meridiaan precies op de retina doet belanden. Als dat gelukt is, zal het brandpunt van de zwakst brekende meridiaan even ver naar achteren verschoven zijn. Het traject tussen beide brandpunten blijft immers gelijk en het brandpunt van de zwakst brekende meridiaan zal nu achter de retina liggen. Om ook dit tweede brandpunt op de retina te krijgen terwijl het eerste brandpunt daar netjes blijft liggen, gebruiken we een cilinderglas dat alleen breekt in één richting; in dit geval dus een positief cilinderglas. We positioneren het cilinderglas zo voor het oog, dat het parallel

5

72

Hoofdstuk 5 • Refractieafwijkingen

is met de zwakst brekende meridiaan. Het juiste cilinderglas zal het tweede brandpunt ook op de retina brengen, terwijl het eerste brandpunt op zijn plaats, op de retina, blijft. Gaan we uit van de sferische correctie van de zwakst brekende meridiaan, dan verplaatst het gehele traject naar voren en zullen we een negatief cilinderglas nodig hebben om ook het tweede brandpunt op de retina te krijgen. De correctie van een astigmaat oog kan dus op twee manieren beschreven worden: met een positief of een negatief cilinderglas. De sterkte van de positieve en negatieve cilinder in dioptrieën zal in beide gevallen gelijk zijn, maar de asrichting zal 90° verschillen; de beide hoofdmeridianen staan immers loodrecht op elkaar.

5

Correctie van astigmatisme met +-cilinders of − -cilinders Van een astigmaat oog kunnen we het brandpunt van de sterkst brekende meridiaan met S. − 2,0 op de retina krijgen en het brandpunt van de zwakst brekende meridiaan met S.  + 1,0. Er is dus sprake van een gemengd astigmaat oog; de brandpunten van de beide hoofdmeridianen liggen aan weerszijden van de retina. Het astigmate traject (het verschil tussen de brandpunten van beide hoofdmeridianen) is dus drie dioptrieën. Brengen we eerst het brandpunt van de sterkst brekende meridiaan op de retina, dan verschuift het astigmate traject in zijn geheel mee naar achteren en komt het brandpunt van de zwakst brekende meridiaan op een afstand van 3,0 D. achter de retina te liggen. Om ook dit brandpunt op de retina te krijgen, hebben we een cilinder nodig van C.  + 3,0 D. op − laten we zeggen − 90°. Beginnen we met het brandpunt van de zwakst brekende meridiaan (S.  + 1,0), dan zal na sferische verplaatsing van dat brandpunt op de retina een cilinder nodig zijn van C. − 3,0 met de as op 180°. We kunnen het corrigerende glas voor dit oog dus noteren als S. − 2,0 = C.  + 3,0 op 90° of S.  + 1,0 = C. − 3,0 op 180°. De meest gebruikelijke schrijfwijze is die met negatieve cilinders.

5.7 Refractie in de praktijk

Het refractieonderzoek is met de visusbepaling meestal het eerste onderdeel van het oogheelkundig onderzoek. De vraag hierbij is: wordt het visusprobleem veroorzaakt door een – benigne – ametropie, of bestaat er een andere – pathologische – stoornis die de visusklacht verklaart. Om deze vraag te beantwoorden hoeven we vaak niet nauwgezet te refractioneren, we kunnen ook een zogenoemde stenopeïsche opening of pinhole gebruiken (.  figuur 2.3). Hierbij laten we de patiënt door een klein gaatje (meestal 1,2-1,5 mm diameter) kijken. Het gaatje werkt als extreem diafragma dat alleen de centrale stralen doorlaat en niet de perifere en meer of minder aberrerende. Ook zal de scherptediepte toenemen, overigens ten koste van de helderheid. Als de visus toeneemt via een stenopeïsch gaatje, dan kunnen we concluderen dat de oorzaak van het probleem op zijn minst gedeeltelijk door de optiek veroorzaakt wordt en dat de centrale retina redelijk zal functioneren. Neemt de visus niet toe bij kijken door een pinhole, dan moeten we een niet-optische oorzaak, bijvoorbeeld een maculaprobleem verwachten. Er zijn verschillende manieren om een ametropie te corrigeren; de bril is de eerste en oudste. Om een goede bril aan te meten volstaat een objectieve meting (bijvoorbeeld met een automatische refractometer) niet; er zal altijd ook nauwgezet subjectief gerefractioneerd moeten worden, waarbij de objectief gemeten waarden als uitgangspunt kunnen dienen. Niet alleen is de subjectieve refractie een kunst, het aanmeten van een goed passend montuur en het nauwkeurig inslijpen van het brillenglas zijn dat ook.

Leesadvies

73

Een ametropie kan dikwijls ook goed gecorrigeerd worden met contactlenzen. Vooral bijzienden kunnen van deze correctiemethode plezier hebben. Omdat de contactlens dichter tegen de cornea zit, neemt de beeldkwaliteit in geval van bijziendheid iets toe, bij verziendheid echter iets af. Niet al te grote astigmatismen kunnen door een sferische contactlens gecorrigeerd worden, omdat de ruimte tussen cornea en contactlens netjes opgevuld wordt met traanvocht waardoor het geheel sferisch wordt. Bij grotere astigmatismen werkt dat niet meer en zal er dus astigmatisme blijven bestaan als een sferische contactlens gebruikt wordt. In dit soort gevallen kan een torisch (cilindrisch) gevormde contactlens uitkomst bieden. Er zijn verschillende materialen waaruit contactlenzen gefabriceerd kunnen worden en verschillende fabricageprocedés. De echte harde contactlenzen worden zelden meer aangetroffen, het merendeel van de contactlensdragers gebruikt zachte varianten. De belangrijkste voorwaarde om zo veilig mogelijk contactlenzen te dragen is een zeer goede hygiëne. Met name de bewaarvloeistoffen kunnen gecontamineerd raken met zeer gemene pathogene micro-organismen die bijzonder nare keratitiden kunnen veroorzaken. Sinds ruim een decennium is ook refractieve chirurgie mogelijk, ondertussen in vele varianten. Zie voor beschrijvingen van de verschillende technieken hoofdstuk 8. Hoewel presbyopie feitelijk geen ametropie is, vraagt ook deze situatie een correctie, de leescorrectie of nabijheidscorrectie. De leesadditie komt boven op de vertecorrectie en is dus altijd een additie in positieve (plus) richting. Tussen de 40 en 45 jaar gaat het moeite kosten voor het optimaal gecorrigeerde of emmetrope oog om op de leesafstand van circa 35 cm de accommodatie nog vol te houden. Een additie van ongeveer S. + 1,0 is dan nodig. De accommodatie neemt verder af tot ongeveer 65 jaar en dan is S. + 3,0 nodig om op 35 cm scherp te kunnen zien. Patiënten klagen vaak over wisselend wazig zien op de korte afstand, maar ook in de verte. Dit is het gevolg van de extra accommodatie-inspanning waardoor het wisselen tussen verte- en nabijzien lastiger wordt. Leesadvies Cleveringa JP, Oltheten JMT, Blom GH, Baggen MEJM, Wiersma TJ. NHG-Standaard Refractieafwijkingen. Huisarts Wet 2001;44:350-5.

5

75

Oogheelkundige problemen op de kinderleeftijd N.E. Schalij-Delfos

6.1 Normale visuele ontwikkeling – 76 6.2 Visusonderzoek – 76 6.3 Gestoorde visuele ontwikkeling – 78 6.3.1 Refractieafwijkingen – 78 6.3.2 Amblyopie – 78

6.4 Strabismus – 79 6.4.1 Patroonstrabismus – 81 6.4.2 Paralytisch strabismus – 8181 6.4.3 Pseudostrabismus – 81 6.4.4 Behandeling van strabismus – 82

6.5 Prematurenretinopathie (ROP) – 82 6.6 Cerebrale visusstoornissen – 84 6.7 Het afwijkende oog – 85 6.7.1 Leukocorie – 85 6.7.2 Infecties – 86 6.7.3 Retinoblastoom – 89 6.7.4 Buftalmie/congenitaal glaucoom – 89 6.7.5 Albinisme – 90

Leesadvies – 90

H. Tan et al. (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-313-9201-8_6, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media, 2013

6

76

Hoofdstuk 6 • Oogheelkundige problemen op de kinderleeftijd

6.1 Normale visuele ontwikkeling

Bij de geboorte hoeft een baby nog niet te kunnen fixeren. Het oog, de visuele banen en hogere corticale centra in de hersenen die nodig zijn voor het zien, zijn aangelegd maar nog niet volledig ontwikkeld. Door te kijken wordt het visuele systeem geactiveerd. Om afwijkingen te diagnosticeren is het van belang de normale visuele ontwikkeling van een kind te kennen (. tabellen 6.1 en 6.2). Vanaf de leeftijd van 6 weken moet een baby gericht een object kunnen fixeren zoals de eigen handen, een speeltje of de ogen van de ouders. Vanaf 2 maanden kunnen de meeste kinderen vloeiende volgbewegingen maken. Accommoderen en convergeren is mogelijk vanaf 3-4 maanden. Het stereoscopisch zien (driedimensionaal dieptezien) ontwikkelt zich tussen de leeftijd van 5 maanden en 3 jaar. Ook de visus (gezichtsscherpte) ondergaat een ontwikkeling van 0,05 bij de geboorte tot 1,0 rond het 7e jaar.

6

6.2 Visusonderzoek

Er zijn verschillende mogelijkheden om visusonderzoek bij kinderen te doen. Het is van belang een test te kiezen die past bij het ontwikkelingsniveau van het kind. Jonge kinderen, die nog niet kunnen praten of aanwijzen, kunnen getest worden met een resolutietest zoals de Teller acuity cards (TAC) (. figuur 6.1). Het kind krijgt een grijze kaart te zien waar aan één kant een streeppatroon te zien is. Als het kind het streeppatroon kan onderscheiden van de grijze ondergrond, kijkt het naar de strepen. De strepen worden willekeurig rechts en links gepresenteerd. Hoe dunner het streeppatroon des te beter een kind moet kunnen zien om het streeppatroon nog te kunnen onderscheiden. Het resultaat wordt vergeleken met normale waarden voor de leeftijd. Zodra een kind het vermogen heeft om fijne details in een voorwerp te herkennen kan een visus bepaald worden met optotypekaarten. Hiervoor staan verschillende testen ter beschikking die verbaal of non-verbaal (met aanwijzen of nadoen) uitgevoerd kunnen worden afhankelijk van de coöperatie: Amsterdamse plaatjeskaart (APK) (. figuur 6.2), Landolt C-test (. figuur 2.1c), E-haken en de Lea Hyvärinen (LH)-kaart (. figuur 6.3). Zodra mogelijk, wordt getest met cijfers of letters.

. Figuur 6.1  Visustest met Teller acuity cards.

77

6.2 • Visusonderzoek

. Tabel 6.1  Visusontwikkeling bij kinderen. geboorte

0,05

(5%)

1 jaar

0,1

(10%)

2 jaar

0,4

(40%)

3 jaar

0,6

(60%)

4 jaar

0,8

(80%)

7 jaar

1,0

(100%)

. Tabel 6.2  Ontwikkeling visuele functies bij kinderen. ontwikkeling visuele functies

leeftijd

gerichte fixatie

6 weken

vloeiend volgen

2 maanden

accommoderen

3-4 maanden

convergeren

3 maanden

stereoscopisch zien

5 maanden-3 jaar

. Figuur 6.2  Amsterdamse plaatjeskaart.

. Figuur 6.3  Lea Hyvarinen-kaart.

6

78

Hoofdstuk 6 • Oogheelkundige problemen op de kinderleeftijd

6.3 Gestoorde visuele ontwikkeling

De meest voorkomende oorzaken voor een verminderde visus bij kinderen zijn refractieafwijkingen en amblyopie. Indien tijdig ontdekt en behandeld hoeven zij niet tot permanente schade te leiden. 6.3.1 Refractieafwijkingen

6

Zie voor nadere uitleg van refractieafwijkingen hoofdstuk 5. De prevalentie van significante refractieafwijkingen bij kinderen wordt in Nederland geschat op 5%. Zij kunnen incidenteel voorkomen of erfelijk zijn en komen vaker dan normaal voor in combinatie met bepaalde syndromen (bijvoorbeeld syndroom van Down) of na premature geboorte (< 32 weken). Niet alle refractieafwijkingen zijn een bedreiging voor de visuele ontwikkeling. Waakzaamheid is geboden wanneer er sprake is van hypermetropie van meer dan 3,5 dioptrie (D), myopie van meer dan -3,0 D, astigmatisme van meer dan 1,0 D en/of anisometropie (sterkteverschil tussen de beide ogen) van meer dan 1,5 D. Kinderen met het syndroom van Down hebben vaak een verminderde accommodatie. Zij hebben dan een bifocale bril met een correctie voor veraf en voor lezen nodig. Omdat kinderen een zeer goed accommoderend vermogen hebben, wordt de exacte refractie bepaald na toediening van accommodatie verlammende oogdruppels. Wanneer besloten wordt de afwijking te corrigeren, wordt bij jonge kinderen meestal een bril voorgeschreven. Als de sterkte zo hoog is dat de bril te zwaar wordt, de beeldvorming niet goed meer kan zijn of het kind oud genoeg is om zelf zorg te kunnen dragen voor adequaat gebruik, kunnen contactlenzen aangemeten worden. Refractiechirurgie met de laser is gecontra-indiceerd bij kinderen onder 18 jaar omdat het oog nog groeit en de late effecten van behandeling nog niet voldoende bekend zijn. 6.3.2 Amblyopie

Een lui oog of amblyopie is slechtziendheid ten gevolge van een onderbreking van de normale visuele ontwikkeling in de eerste levensmaanden of jaren. De prevalentie in West-Europa is 2-5%. Oorzaken van amblyopie zijn: scheelzien, een refractieafwijking of mediatroebelingen (bijvoorbeeld cataract of een cornealitteken). Wanneer de hersenen een gestoord beeld aangeboden krijgen, zoals een dubbelbeeld bij scheelzien of een wazig of vervormd beeld bij een refractieafwijking of mediatroebeling, wordt het afwijkende beeld door de hersenen onderdrukt. Omdat de hersenen de beelden uit dit oog niet meer verwerken, stopt de visuele ontwikkeling en wordt de gezichtsscherpte steeds slechter. >> Amblyopie is slechtziendheid ten gevolge van een onderbreking van de normale visuele ontwikkeling.

Amblyopie kan behandeld worden door het goede oog een aantal uren per dag af te plakken met een occlusiepleister (. figuur 6.4), waardoor het amblyope oog gedwongen wordt te kijken. Indien nodig wordt een refractieafwijking gecorrigeerd of een mediatroebeling verwijderd. Behandeling van amblyopie dient voor het 7e jaar te starten en geeft een beter resultaat naarmate op jongere leeftijd gestart wordt. Na voltooiing van de visuele ontwikkeling, rond het 10e jaar, is correctie van de amblyopie niet meer mogelijk. Niet tijdig ontdekte amblyopie kan

6.4 • Strabismus

79

. Figuur 6.4  Occlusiepleister voor amblyopiebehandeling.

ertoe leiden dat iemand aan één oog slechtziend blijft. Dit heeft tot gevolg dat het dieptezien verloren gaat en dat iemand bij ziekte of ongeval aan het goede oog maatschappelijk blind of slechtziend kan worden. In Nederland worden kinderen volgens een gestandaardiseerd programma van de jeugdgezondheidszorg (jgz) gescreend op visuele stoornissen. Vanaf de leeftijd van 1-2 maanden tot het 8e jaar wordt de VOV-test (vroegtijdige opsporing visuele stoornissen) met regelmaat herhaald. 6.4 Strabismus

Scheelzien of strabismus is een standsafwijking van de ogen. De incidentie van strabismus in de normale populatie is 5%. Bij kinderen met cerebrale afwijkingen of bij prematuur geborenen ligt dit percentage 3-4 maal zo hoog. Bij het ontstaan van scheelzien spelen erfelijke factoren vaak een rol. Ook amblyopie of een afwijking die de normale beeldvorming beïnvloedt, zoals cataract, kan scheelzien veroorzaken. Strabismus kan manifest (altijd) of latent (onder speciale omstandigheden) aanwezig zijn. Om te beoordelen of er sprake is van strabismus, wordt gebruikgemaakt van de lichtreflex (hirschbergtest). Deze behoort symmetrisch, iets nasaal van het midden van de pupil, te staan. Bij manifest scheelzien zijn de visuele assen niet op hetzelfde punt gericht. Hierdoor wordt een fixatieobject niet tegelijk op de fovea centralis (= gele vlek) van beide ogen afgebeeld waardoor dubbelzien ontstaat. Bij jonge mensen hebben de hersenen het vermogen dit dubbelbeeld te onderdrukken (suppressie). Direct gevolg hiervan is dat bij kinderen met manifest scheelzien geen dubbelzien maar ook geen stereoscopisch (diepte)zien aanwezig is. De volgende vormen van strabismus worden onderscheiden (. figuur 6.5): 55 esotropie of esoforie (respectievelijk manifest en latent scheelzien naar binnen); 55 exotropie of exoforie (respectievelijk manifest of latent scheelzien naar buiten); 55 hypertropie of hyperforie (respectievelijk manifest of latent scheelzien naar boven); 55 hypotropie of hypoforie (respectievelijk manifest of latent scheelzien naar beneden).

. Figuur 6.5  Van boven naar beneden: rechte oogstand (symmetrische lichtreflex), esotropie (lichtreflex linkeroog naar temporaal verplaatst) en exotropie (lichtreflex linkeroog naar nasaal verplaatst).

6

80

6

Hoofdstuk 6 • Oogheelkundige problemen op de kinderleeftijd

. Figuur 6.6  Afdektest bij een esotropie van het linkeroog (OS). De lichtreflex van het linkeroog is naar temporaal verplaatst. Als het fixerende rechteroog wordt afgedekt, neemt het linkeroog de fixatie over. Bij weghalen van de occluder neemt het rechteroog de fixatie weer over. Dit betekent dat het rechteroog het voorkeursoog (dominant) is. Ontwerp: J.M. de Nie.

Ook een combinatie van horizontaal en verticaal strabismus kan voorkomen. Om te differentiëren tussen manifest en latent strabismus wordt gebruikgemaakt van de afdektest: de patiënt fixeert een lampje. Beoordeeld wordt of de lichtreflex in beide ogen symmetrisch is. Bij manifest scheelzien zal dit niet het geval zijn. Vervolgens wordt het oog dat het lampje fixeert afgedekt met een occluder of met de hand. Het scheelstaande oog zal een instelbeweging maken om het lichtje te fixeren. Na weghalen van de occluder zijn er twee mogelijkheden: het oorspronkelijk fixerende oog pakt de fixatie weer op, ten teken dat dit oog beter ziet dan het scheelstaande oog (dominant is), of het andere oog houdt de fixatie vast en het oorspronkelijk fixerende oog blijft scheel staan. Dit laatste betekent dat beide ogen ongeveer evengoed kunnen zien. Bij een esotropie zal het oog een instelbeweging van nasaal naar temporaal maken (. figuur 6.6), bij een exotropie van temporaal naar nasaal. Als sprake is van een hypertropie zal het oog een instelbeweging van boven naar beneden maken; het omgekeerde geldt voor een hypotropie. Wanneer er geen instelbeweging is, kan er nog sprake zijn van latent strabismus. Om dit vast te stellen wordt de alternerende afdektest gebruikt (. figuur 6.7). De ogen moeten afwisselend worden afgedekt om de samenwerking (binoculair zien) te verbreken. Bij latent scheelzien zal het oog achter de occluder een afwijkende stand innemen. Wanneer de occluder weggehaald wordt zal het oog weer een herstelbeweging maken om de rechte oogstand te herstellen. Bij een esoforie zal het oog achter de occluder een beweging naar nasaal maken en een herstelbeweging van nasaal naar temporaal. Het omgekeerde gebeurt bij de exoforie (. figuur 6.7). Bij een hyperforie zal het oog achter de occluder een beweging naar boven en bij een hypoforie naar beneden maken. De herstelbeweging is omgekeerd. Bij sommige vormen van strabismus speelt de refractie een rol. Kinderen met hoge hypermetropie kunnen door overmatig accommoderen een esotropie ontwikkelen. Ook anisometropie kan tot strabismus leiden. Verder is het van belang of altijd hetzelfde oog scheel staat of dat afgewisseld kan worden tussen rechter- en linkeroog (alternerend strabismus). Wanneer spontaan gealterneerd wordt, betekent dit dat beide ogen ongeveer evengoed zien. Zeer jonge kinderen kunnen een zo grote esotropie hebben, dat zij met het rechteroog naar links en het linkeroog naar rechts kijken (gekruiste fixatie).

6.4 • Strabismus

81

. Figuur 6.7  Afdektest bij een exoforie. De lichtreflex is symmetrisch. Bij afdekken van het rechteroog maakt dit oog een beweging naar temporaal. Wordt vervolgens het linkeroog afgedekt, dan gebeurt hetzelfde. Wanneer de occluder weggehaald wordt, is de lichtreflex weer symmetrisch. Ontwerp: J.M. de Nie.

Strabismus kan verder nog onderverdeeld worden in concomiterend en niet-concomiterend. Bij concomiterend scheelzien is de scheelzienshoek in alle blikrichtingen ongeveer gelijk. Bij niet-concomiterend scheelzien wisselt de scheelzienshoek in de verschillende blikrichtingen. Dit laatste wordt bijvoorbeeld gezien bij patroonscheelzien en paralytisch scheelzien. 6.4.1 Patroonstrabismus

Veel kinderen hebben een scheelzienshoek die wisselt bij naar boven en naar beneden kijken. Er kan sprake zijn van een A- of een V-patroon. Wanneer bij een esotropie de scheelzienshoek toeneemt bij naar beneden kijken en afneemt bij naar boven kijken, is er sprake van een Vpatroon. Neemt bij een exotropie de scheelzienshoek toe bij naar beneden kijken en af bij naar boven kijken, dan is er sprake van een A-patroon. Patroonscheelzien wordt veroorzaakt door een overactie van de schuine oogspieren. 6.4.2 Paralytisch strabismus

De hersenzenuwen die betrokken zijn bij de oogbewegingen zijn de n. oculomotorius (III), n. trochlearis (IV) en de n. abducens (VI). Paralytisch scheelzien kan congenitaal of verworven zijn. Meest voorkomende oorzaken op de kinderleeftijd zijn een ruimte-innemend proces (in het gebied van het chiasma opticum of elders in het brein), verhoogde hersendruk (hydrocefalus) of een infectie (meningitis, encefalitis, herpes zoster, waterpokken). Wanneer vermoed wordt dat er sprake is van paralytisch strabismus, is snelle verwijzing naar de oogarts geïndiceerd voor verdere diagnostiek en behandeling. 6.4.3 Pseudostrabismus

Veel jonge kinderen hebben een brede neusrug met epicanthus (neusplooi) (. figuur 6.8). Hierdoor is aan de nasale zijde van de iris minder oogwit zichtbaar dan aan de temporale zijde. Dit

6

82

Hoofdstuk 6 • Oogheelkundige problemen op de kinderleeftijd

. Figuur 6.8  Pseudostrabismus: door een brede neusplooi kan de indruk van een esotropie bestaan.

geeft de indruk van een esotropie. Met behulp van de test met de lichtreflex is deze vorm van pseudostrabismus te differentiëren van echt strabismus.

6

6.4.4 Behandeling van strabismus

Voor de behandeling is het van belang te weten of er sprake is van manifest of latent scheelzien, of altijd hetzelfde oog strabeert en of er sprake is van een refractieafwijking. Een refractieafwijking die van invloed is op het ontstaan van scheelzien dient gecorrigeerd te worden. Verder is occlusietherapie noodzakelijk om amblyopie te voorkomen of te behandelen. Het meest effectief is de occlusiepleister waarmee het dominante oog afgeplakt wordt. Wanneer dit echt niet mogelijk is, kan voor de minder effectieve behandeling met penalisatie gekozen worden. Hierbij wordt het goede oog dagelijks gedruppeld met atropine om het accommodatievermogen weg te nemen waardoor het oog wazig gaat zien. Scheelzien kan operatief behandeld worden door oogspieren te verzwakken, in te korten of te verplaatsen. Hoewel vaak één oog scheel staat, wordt in de meeste gevallen het beste resultaat bereikt door symmetrisch, aan beide ogen te opereren. Operatieve behandeling is noodzakelijk als nog samenwerking tussen de ogen aanwezig is maar deze verloren dreigt te gaan (bijvoorbeeld decompenserend latent scheelzien), er een grote esotropie is met gekruiste fixatie waardoor de ogen niet meer abduceren of als er klachten zijn over dubbelzien. Een andere goede reden voor chirurgische behandeling is een cosmetisch storend strabismus. Ook na operatieve correctie is amblyopiebehandeling meestal noodzakelijk om terugval te voorkomen. 6.5 Prematurenretinopathie (ROP)

Prematurenretinopathie (retinopathy of prematurity, ROP) is een afwijking van de vaten van de onvolgroeide retina van het prematuur geboren kind. De uitgroei van retinale bloedvaten vanuit de nervus opticus (n. II) naar de periferie van de retina start rond de zestiende week en is voltooid rond de veertigste week van de zwangerschap. Bij het prematuur geboren kind zijn er vele factoren die een negatieve invloed hebben op de normale uitgroei van deze retinale bloedvaten. Naast de vroeggeboorte zelf speelt het zuurstofgehalte in het bloed een zeer belangrijke rol. Hyperoxie, hypoxie of frequente fluctuaties van de zuurstofsaturatie remmen de normale groei van de bloedvaten en stimuleren vaatnieuwvorming (neovascularisatie). Onrijpheid van de longen, langdurige beademing of zuurstofbehoefte en de mate van ziekzijn van de prematuur spelen hierbij een rol. Hoe vroeger de geboorte, hoe groter het gebied van de retina dat nog niet van bloedvaten voorzien is en dus avasculair is en hoe groter de kans op ROP. Het avasculaire gebied levert een impuls om angiogene factoren te produceren, die de uitgroei van retinale

6.5 • Prematurenretinopathie (ROP)

83

. Figuur 6.9  ROP-stadium 2 met plus disease. Een slingerend verlopende wal met vertakkingen van de vaten, uitgezette venen en kronkelige arteriën.

. Figuur 6.10  ROP-stadium 3 met plus disease. Rechts boven een verdikte wal met neovascularisaties.

vaten stimuleren. Als deze factoren in een te hoge concentratie aanwezig zijn, zal de groei van vaten niet het normale patroon volgen, maar aanleiding zijn tot het vormen van neovascularisaties. Deze neovascularisaties kunnen bloedingen veroorzaken en leiden tot netvliesloslating. Alle kinderen met een verhoogd risico worden vanaf de 5e levensweek, maar niet voor de gecorrigeerde leeftijd van 31 weken gecontroleerd door de oogarts. Het onderzoek bestaat uit fundoscopie na pupilverwijding. Bij ongeveer 30% van de gescreende prematuren wordt zo een vorm van ROP gevonden. ROP wordt ingedeeld in vijf stadia. 55 In de stadia 1 en 2 stopt de normale uitgroei van de vaten (. figuur 6.9). 55 In stadium 3 ontstaan neovascularisaties, die bloedingen in het oog kunnen veroorzaken (. figuur 6.10). 55 Enkele kinderen ontwikkelen een gedeeltelijke (stadium 4) of totale (stadium 5) netvliesloslating. Dit leidt tot ernstige slechtziendheid of blindheid bij 4% van de totale gescreende groep (ongeveer 10 kinderen/jaar in Nederland). 55 Omdat steeds jongere kinderen in leven gehouden worden, in Nederland vanaf een zwangerschapsduur van 24 weken, is een nieuwe vorm van ROP ontstaan. Hierbij worden niet de bekende vijf stadia doorlopen maar is er sprake van een zeer groot avasculair gebied en sterk uitgezette en kronkelige vaten (plus disease; . figuur 6.11). Deze vorm heet agressieve posterieure ROP (AP-ROP). Behandeling bestaat uit het uitschakelen van het avasculaire gebied met laser (.  figuur 6.12). Nieuwe behandelingen waarbij medicamenteus wordt geprobeerd de hoeveelheid angiogene

6

84

Hoofdstuk 6 • Oogheelkundige problemen op de kinderleeftijd

. Figuur 6.11  Plus disease: uitgezette venen en sterk kronkelend verloop (tortuositas) van de arteriën.

6

. Figuur 6.12  ROP na behandeling met laser. De littekens zijn zichtbaar als donkere vlekjes.

factoren te minimaliseren zijn nog experimenteel en worden momenteel alleen in uiterste nood toegepast. Bij de meeste kinderen komt het proces na behandeling tot rust en kunnen de normale groei alsnog op gang komen. Kinderen die vóór de 32e week geboren zijn, hebben ook een verhoogd risico op strabismus, amblyopie en refractieafwijkingen. Tijdige herkenning en behandeling daarvan kunnen voorkomen dat een kind alsnog een slechte visus aan één of beide ogen overhoudt. 6.6 Cerebrale visusstoornissen

In ontwikkelde landen zijn cerebrale visusstoornissen de meest voorkomende oorzaak van blind- of slechtziendheid bij kinderen. Om te kunnen kijken is het niet alleen van belang dat de ogen normaal functioneren. De visuele banen en de hoger gelegen delen in de hersenen dienen intact te zijn voor een correcte bewustwording van het beeld. Van een cerebrale visusstoornis (cerebral visual impairment, CVI) wordt gesproken als er stoornissen zijn in het zien ten gevolge van beschadiging van het visuele systeem voorbij het chiasma opticum. Oorzaken zijn: 55 aanlegstoornissen van de hersenen of beschadiging van normaal aangelegde hersenen, meestal veroorzaakt door perinatale problemen, bijvoorbeeld prematuriteit of zuurstofgebrek; 55 trauma; 55 epilepsie; 55 hydrocefalus;

6.7 • Het afwijkende oog

85

55 stofwisselingsstoornissen; 55 intracerebrale bloedingen. Kinderen met CVI kunnen een normale of sterk verminderde gezichtsscherpte hebben. Vaak is er tevens sprake van strabismus, nystagmus en gezichtsvelddefecten, meestal van de onderhelft. Visueel perceptieve stoornissen kunnen minimaal of zeer ernstig zijn. Voorbeelden hiervan zijn problemen met het herkennen van voorwerpen of gezichten, oriëntatie in de ruimte (verdwalen thuis of op weg naar school), vasthouden van visuele aandacht (volgende regel niet kunnen vinden of regel niet uit kunnen lezen), waarneming van diepte (traptreden, stoepranden), waarneming van bewegende objecten (in het verkeer) of het gelijktijdig waarnemen van verschillende objecten (veel tekst/plaatjes op een bladzijde of een grote stapel kleren in de kast). Veel hierdoor getroffen kinderen zijn meervoudig beperkt. CVI kan leiden tot ernstige problemen op school en bij het sociaal functioneren en dient zo vroeg mogelijk gediagnosticeerd te worden. Omdat de afwijkingen subtiel kunnen zijn, is naast oogheelkundig en neurologisch onderzoek een uitgebreid scala aan onderzoeksmogelijkheden nodig. In de instellingen voor mensen met een visuele beperking (Bartiméus, Koninklijke Visio) is veel expertise op het gebied van onderzoek en begeleiding. 6.7 Het afwijkende oog 6.7.1 Leukocorie

Bij leukocorie heeft de pupil niet het normale zwarte aspect, maar een witte of grijze weerschijn. De witte pupil wordt vaak direct na de geboorte al gezien of kan opvallen omdat een oog bij het fotograferen niet rood maar wit oplicht of omdat het oog ‘dof ’ lijkt. Vaak is er tevens sprake van strabismus. Verschillende oogaandoeningen kunnen zich met leukocorie presenteren zoals cataract, retinoblastoom, toxoplasmose en ROP. Een leukocorie is altijd reden voor een urgente verwijzing naar de oogarts.

Cataract

Bij cataract is de ooglens troebel (.  figuur 6.13). Het kan enkel- of dubbelzijdig voorkomen, totaal of gedeeltelijk en aangeboren of verworven zijn. Bij kinderen berust dit op: 55 een erfelijk cataract, autosomaal dominant of X-gebonden; 55 een samenhang met een ontwikkelingsstoornis van het oog: persisterend hyperplastisch glasvocht (persistent fetal vasculature, PFV); vaak is er dan ook sprake van een te klein oog (microftalmie; . figuur 6.14); 55 een infectie met rubella (nu zeldzaam); 55 een stofwisselingsstoornis, bijvoorbeeld in het glucosemetabolisme: galactosemie, galactokinasedeficiëntie; 55 een samenhang met een syndroom, bijvoorbeeld het Down-syndroom. Bij cataract wordt geopereerd als de visus verlaagd of het cataract zeer storend is. Soms is hier haast bij: een eenzijdig, totaal congenitaal cataract moet bij voorkeur voor de zesde levensweek geopereerd zijn en een dubbelzijdig, totaal congenitaal cataract voor de leeftijd van 3 maanden. Bij verworven vormen of partieel cataract wordt geopereerd als de normale visuele ontwikkeling belemmerd wordt.

6

86

Hoofdstuk 6 • Oogheelkundige problemen op de kinderleeftijd

6

. Figuur 6.13  Cataract. Centraal een witte vertroebeling van de lens.

. Figuur 6.14  Cataract en microftalmie van het linkeroog.

Na operatie zijn een goede correctie en amblyopiebehandeling onmisbaar om tot een optimaal resultaat te komen. Afhankelijk van de leeftijd wordt de ooglens vervangen door een kunstlens. Heel jonge kinderen krijgen speciale contactlenzen aangemeten omdat het oog nog sterk groeit en de sterkte dus nog sterk kan wisselen. Eventueel kan later een kunstlens geïmplanteerd worden. De prognose van de behandeling is afhankelijk van de oorzaak, het moment van detectie en behandeling en van de coöperatie bij de amblyopiebehandeling. Ongeveer 30% van de kinderen met congenitaal cataract ontwikkelt later glaucoom. Dit kan, indien niet tijdig gediagnosticeerd, tot permanente schade aan het gezichtsvermogen leiden. 6.7.2 Infecties

Ophthalmia neonatorum

De klassieke ophthalmia neonatorum (.  figuur 6.15) ontstaat tijdens de passage door het geboortekanaal en wordt veroorzaakt door een infectie met gonokokken, herpes simplex type 2 of Chlamydia.

6.7 • Het afwijkende oog

87

. Figuur 6.15  Ophthalmia neonatorum.

. Figuur 6.16  Herpes dendritica, gekleurd met fluoresceïne.

Een gonokokkenconjunctivitis ontstaat meestal binnen een week na de geboorte, geeft een forse zwelling van de oogleden en veel purulent secreet dat met kracht ontlast wordt als geprobeerd wordt de oogleden te openen. Deze vorm kan een ernstige ulceratie van de cornea en zelfs perforatie van het oog veroorzaken. In het Gram-preparaat worden intracellulaire Gramnegatieve diplokokken gevonden. Behandeling is intraveneus, met een derdegeneratiecefalo­ sporine gedurende zeven dagen. Het oog kan gespoeld worden met fysiologisch zout totdat de mucopurulente secretie verdwenen is. Een infectie met herpes simplex type 2 (HSV-2) wordt meestal gediagnosticeerd door blaasjes op de huid. Bij ongeveer 50% van de kinderen ontstaat een systemische infectie: hepatitis, pneumonie, diffuse intravasale stolling of encefalitis. Oogheelkundige symptomen zijn: blaasjes op de oogleden, roodheid en/of een keratitis dendritica (. figuur 6.16 en . figuur 6.17). Wanneer het centraal zenuwstelsel meedoet, kan ook een chorioretinitis ontstaan. De diagnose wordt bevestigd door een kweek. Behandeling is systemisch met (val)aciclovir en geschiedt in nauw overleg met de kinderarts. Ook herpes simplex type 1 kan een systemische infectie en blefarokeratoconjunctivitis veroorzaken in de neonatale periode, als een van de verzorgers een actieve ontsteking zoals een koortslip heeft. Wanneer het hoornvlies meedoet, is ook hier de behandeling systemisch.

6

88

6

Hoofdstuk 6 • Oogheelkundige problemen op de kinderleeftijd

. Figuur 6.17  Littekens door keratitis herpetica.

Een chlamydiaconjunctivitis ontwikkelt zich wat langzamer. Symptomen treden twee à drie weken na de geboorte op. Het is vaak bilateraal en geeft een matige afscheiding en roodheid. Voor de diagnose moet een schraapsel van het epitheel afgenomen worden om intracellulaire basofiele insluitlichaampjes aan te tonen. Behandeld wordt met erytromycinedrank (50 mg/kg/ dag in vier doses) gedurende veertien dagen. Voor al deze vormen van conjunctivitis geldt dat de ouders onderzocht en zo nodig behandeld moeten worden. Een andere regelmatig voorkomende conjunctivitis die vlak na de geboorte ontstaat, waarschijnlijk tijdens de verzorging, wordt veroorzaakt door de stafylokok. Hiervoor kan een lokaal antibioticum gegeven worden, bijvoorbeeld fusidinezuur.

Dacryostenose /dacryocystitis

Het traanafvoersysteem verbindt de nasale ooghoek met de neus. Via de traankanaaltjes, de traanzak en de traanbuis komen de tranen uit onder de concha inferior in de neus. Vóór de geboorte is de overgang naar de neus afgesloten door een membraan: de klep van Hasner (.  figuur  6.18). Bij de eerste inademing verandert de druk in de luchtwegen en hoort dit membraan daardoor open te scheuren. Bij ongeveer 6% van de kinderen gebeurt dit niet aan één of beide ogen en is er een traanwegobstructie (dacryostenose). Het traanvocht kan niet traankanaaltjes

traanzak

klep van Hasner

. Figuur 6.18  Schematische weergave van traanwegobstructie.

6.7 • Het afwijkende oog

89

afgevoerd worden naar de neus en er hopen zich tranen en bacteriën op in de traanzak. Soms kan er sprake zijn van afwijkingen in de neus in het gebied van de concha inferior, waardoor de traanafvloed gehinderd wordt. Symptomen zijn: tranen, slijmproductie en recidiverende infecties. De wimpers zitten vaak ’s ochtends aan elkaar geplakt. Bij druk op de traanzak loopt er pus uit de traankanaaltjes naar de binnenste ooghoek. Als de traanzak niet regelmatig ontlast wordt, kan een ontsteking van de traanzak ontstaan, een dacryocystitis. Het oog zelf ziet er meestal gewoon uit, maar bij een heftige ontsteking ontstaat soms een conjunctivitis. De behandeling bestaat uit regelmatig schoon wassen van het oog en massage van de traanzak. Dit masseren gebeurt in de richting van de neus om te proberen het membraan open te krijgen en vervolgens in de richting van het oog om de pus uit de traanwegen te duwen ter voorkoming van een dacryocystitis. Bij heftige ontsteking kunnen lokaal antibiotica gegeven worden, maar de ontsteking recidiveert meestal direct na het staken van de therapie. Wanneer de obstructie niet verdwijnt, wordt het traankanaal doorgeprikt (sondage) met een speciale canule. Omdat een aangeboren traanwegobstructie bij het merendeel van de kinderen in de eerste negen maanden vanzelf verdwijnt, wordt doorgaans tot deze leeftijd gewacht met chirurgisch ingrijpen. 6.7.3 Retinoblastoom

Retinoblastoom is een kwaadaardige tumor, uitgaande van de retina, die meestal voor het 2e jaar en vrijwel altijd voor het 5e jaar ontdekt wordt. Retinoblastoom kan als enkelzijdige vorm (60%) (meestal niet-erfelijk) of dubbelzijdige vorm (40%) (altijd erfelijk) voorkomen. De erfelijke vorm wordt veroorzaakt door een afwijking in het retinoblastoomgen (RB1) op chromosoom 13q14. Bij tijdige ontdekking is de prognose goed wat betreft de levensverwachting. De uiteindelijke visus hangt af van de lokalisatie en grootte van de tumor(en). De behandeling bestaat uit (combinaties van) chemotherapie, lasertherapie, cryotherapie en radiotherapie. Bij zeer grote tumoren die het gehele oog opvullen, heeft men geen andere keuze dan het oog te verwijderen (enucleatie). Erfelijkheidsadvies door een klinisch geneticus aan de ouders en het kind is gewenst. Kinderen van ouders met een erfelijke vorm van retinoblastoom hebben een kans van 45% om ook een retinoblastoom te ontwikkelen. Ook bij de enkelzijdige vorm kan in ongeveer 15% van de gevallen een retinoblastoomgenafwijking gevonden worden. Broers en zussen van een kind met retinoblastoom hebben een kans van 1-4% om ook een retinoblastoom te krijgen. Kinderen met een verhoogd risico op retinoblastoom worden volgens een vast schema vanaf de geboorte gescreend door middel van funduscopie. In zeldzame gevallen is naast retinoblastoom ook een pinealoom aanwezig. Patiënten die behandeld zijn voor een erfelijke vorm van retinoblastoom hebben op oudere leeftijd een verhoogde kans op secundaire tumoren elders in het lichaam (bijvoorbeeld sarcomen). Voor de erfelijke retinoblastoompatiënten wordt (jaarlijkse) controle bij de oncoloog geadviseerd. In Nederland is de zorg voor retinoblastoompatiënten gecentraliseerd in het VUmc. 6.7.4 Buftalmie/congenitaal glaucoom

Bij congenitaal glaucoom (buftalmie), is de gehele oogbol onder invloed van een verhoogde oogdruk in omvang toegenomen. De afvoer van kamerwater in de kamerhoek via het tra-

6

90

Hoofdstuk 6 • Oogheelkundige problemen op de kinderleeftijd

bekelsysteem (een fijnmazig netwerkje) wordt verhinderd door een embryonale membraan (Barkanse membraan). Het is in 70-80% van de gevallen bilateraal en wordt meestal voor het eerste levensjaar gediagnosticeerd. Bij 10-40% van de kinderen is er sprake van een autosomaal recessieve overerving met een wisselende penetrantie. Dit is de reden dat congenitaal glaucoom vaker voorkomt bij consanguïniteit van de ouders. Symptomen zijn: 55 tranen; 55 lichtschuwheid (fotofobie); 55 toename van de diameter van het hoornvlies (enkel- of dubbelzijdig); 55 mat, glazig aspect van het hoornvlies.

6

De behandeling is in principe chirurgisch. Hierbij wordt de membraan in de kamerhoek gekliefd (goniotomie). Wanneer dit niet tot voldoende drukdaling leidt, zullen andere chirurgische technieken toegepast worden om de oogdruk te verlagen. Medicamenteuze behandeling is doorgaans niet afdoende en wordt alleen als overbrugging naar een operatie toegepast. 6.7.5 Albinisme

Albinisme kan alleen aan het oog (oculair albinisme) of gegeneraliseerd (oculocutaan albinisme) voorkomen. Het meest opvallende symptoom aan het oog is irisdiafanie. Omdat de iris weinig pigment bevat, is bij belichting de rode reflex van het netvlies door de iris heen zichtbaar. Deze kinderen hebben een onderontwikkelde fovea centralis en nystagmus en zijn lichtgevoelig (fotofoob). Vaak komen hoge refractieafwijkingen, strabismus en amblyopie voor, die opgespoord en behandeld dienen te worden. Met DNA-onderzoek is het onderliggende gendefect meestal op te sporen. Leesadvies 7 http://www.ncj.nl/bibliotheek/richtlijnen/details/21/jgz-richtlijn-opsporing-visuele-stoornissen-0-19-jaar-1eherziening

91

Oogleden, orbita en traanwegen M.Ph. Mourits en R.J.H.M. Kloos

7.1 Oogleden – 92 7.1.1 Blefaritis – 92 7.1.2 Hordeolum en chalazion – 92 7.1.3 Xanthelasmata – 93 7.1.4 Basaalcelcarcinoom – 93 7.1.5 Ptosis – 95 7.1.6 Entropion en ectropion – 97 7.1.7 Trichiasis – 99 7.1.8 Lagoftalmie – 99 7.1.9 Dermatochalasis – 101

7.2 De orbita – 101 7.2.1 Inleiding – 101 7.2.2 Cellulitis orbitae – 103 7.2.3 De ziekte van Graves – 104 7.2.4 Ruimte-innemende aandoeningen van de orbita – 107

7.3 Traanwegen – 107

H. Tan et al. (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-313-9201-8_7, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media, 2013

7

92

Hoofdstuk 7 • Oogleden, orbita en traanwegen

7.1 Oogleden 7.1.1 Blefaritis

Blefaritis is een ontsteking van de ooglidranden, meestal uitgaande van de kliertjes van Meibom en veroorzaakt door een stafylokok (. figuur 7.1). De aandoening wordt vaker gezien bij mensen met huidziekten (seborroïsche dermatitis, psoriasis) en oudere mensen met verminderde lichaamshygiëne. Klachten zijn geprikkelde ogen met veel débris en schilfertjes tussen de wimpers en soms verlies van oogharen (madarosis). Verbetering is te bereiken door de wimperrij grondig te reinigen met een wattenstokje, gedrenkt in verdunde babyshampoo. Eventueel moet een antibioticum worden voorgeschreven. Omdat de aandoening vaak zeer hardnekkig is, moet de behandeling enkele weken worden voortgezet. 7.1.2 Hordeolum en chalazion

7

Een hordeolum is een acute ontsteking (meestal veroorzaakt door een stafylokok) van een kliertje van Zeiss (hordeolum externum of strontje) of van Meibom (hordeolum internum) (. figuur 7.2). Een chalazion (. figuur 7.3) is een ontstekingsgranuloom dat uitgaat van een verstopte afvoergang van een kliertje van Meibom. Hordeola en chalazia komen op alle leeftijden voor. Een hordeolum perforeert meestal spontaan en geneest vanzelf. Warme compressen en topicale antibiotica kunnen dit proces versnellen. Een chalazion moet meestal geëxcochleëerd worden.

. Figuur 7.1  Blefaritis.

7.1 • Oogleden

93

. Figuur 7.2  Hordeolum internum.

. Figuur 7.3  Chalazion.

7.1.3 Xanthelasmata

Dit zijn geelbruine, vlakke ophopingen van met lipiden beladen macrofagen, vooral op het mediale deel van het boven- of onderooglid (. figuur 7.4). Xanthelasmata worden zowel gezien bij mensen met een normale als bij mensen met een gestoorde vetstofwisseling. De behandeling bestaat uit een excisie. 7.1.4 Basaalcelcarcinoom

Het basaalcelcarcinoom (BCC) is een veel voorkomende maligniteit van de oogleden en komt vooral op het onderooglid voor. BCC’s zien we voornamelijk op de aan zonlicht geëxposeerde huid en vaker bij oudere mensen en mensen met een rossig uiterlijk en blauwe ogen (berucht onder Australiërs van Noordwest-Europese afkomst). Tegenwoordig is een BCC bij jonge mensen minder ongewoon. De patiënt komt op het spreekuur met een knobbeltje (. figuur 7.5 en 7.6). Soms presenteert een BCC zich als een ulcus rodens (.  figuur  7.7), dat gemakkelijk te herkennen (ovaalrond met centrale glinsterende delle) en te verwijderen is, omdat de tumor scherp begrensd is. Veel BCC’s zijn echter minder duidelijk begrensd. Multipele BCC’s zijn niet ongewoon; nauwkeurig onderzoek van aangezicht, voorhoofd, oren en handen is dan ook geïndiceerd. De beste behandeling voor een ooglid-BCC is een excisie met minimaal 2 mm grote vrije snijvlakken. Radiotherapie en cryocoagulatie zijn minder betrouwbaar en veroorzaken geregeld complicaties (obliteratie van canaliculi). BCC’s metastaseren nooit lymfo- of hematogeen, maar uitbreiding per continuitatem kan leiden tot onherstelbare schade van het oog en exen-

7

94

Hoofdstuk 7 • Oogleden, orbita en traanwegen

. Figuur 7.4  Xanthelasmata.

7

. Figuur 7.5  Basaalcelcarcinoom.

. Figuur 7.6  Basaalcelcarcinoom.

. Figuur 7.7  Basaalcelcarcinoom met ulcus rodens.

7.1 • Oogleden

95

teratie noodzakelijk maken. Radicaal verwijderde BCC’s recidiveren niet, maar de kans dat bij een behandelde patiënt de novo een BCC ontstaat, is groter dan bij mensen die nooit een BCC hebben gehad. BCC’s worden histologisch onderscheiden van de veel agressievere, maar minder frequent voorkomende plaveiselcel- en zweetkliercelcarcinomen. Daarnaast moeten BCC’s onderscheiden worden van goedaardige laesies. Bij twijfel is biopsie of excisie meestal de beste optie. 7.1.5 Ptosis

Wanneer een bovenooglid lager hangt dan normaal is (. figuur 7.8), spreken we van een ptosis. In de primaire oogstand (rechtop zitten, hoofd recht, ogen recht vooruit) vallen de bovenoogleden bij de meeste mensen een halve tot anderhalve millimeter over de cornea op twaalf uur heen, terwijl de onderoogleden aan de cornea raken op zes uur (. figuur 7.9). Hangt een ooglid lager, en vooral wanneer een pupil geheel of gedeeltelijk wordt bedekt, dan is er sprake van een ptosis.

. Figuur 7.8  Congenitale ptosis.

. Figuur 7.9  Verworven ptosis. De pupillen zijn grotendeels bedekt.

7

96

Hoofdstuk 7 • Oogleden, orbita en traanwegen

Een aangeboren ptosis is in ongeveer 80% van de gevallen eenzijdig en komt vaak familiair voor. De ernst van de ptosis is wisselend en opvallend is een lagoftalmie bij omlaag kijken doordat de dystrofische spier zowel slecht contraheert als relaxeert. >> Ptosis bij kinderen jonger dan 7 jaar kan leiden tot amblyopie en moet daarom snel gecorrigeerd worden.

Een verworven ptosis wordt meestal veroorzaakt door een desinsertie van de aponeurose van de m. levator palpebrae (. figuren 7.9 en 7.10), maar kan ook neurogeen van aard zijn (nervusIII-parese, sympathicuslaesie: Horner-syndroom), een myogene oorsprong hebben (bijvoorbeeld bij dystrophia myotonica (. figuur 7.11) of in het kader van myasthenia gravis) of worden veroorzaakt door een tumor in het ooglid (mechanische ptosis). Een desinsertieptosis zien we nogal eens bij dragers van harde contactlenzen.

7

. Figuur 7.10  Eenzijdige verworven ptosis.

. Figuur 7.11  Ptosis bij myotone dystrofie.

7.1 • Oogleden

97

Bij een geringe ptosis zal de klacht voornamelijk cosmetisch van aard zijn. Hangt het ooglid voor de pupil, dan klaagt de patiënt met een verworven ptosis over gestoord zien en soms over hoofdpijn (door het voortdurend aanspannen van de m. frontalis) of over nekklachten (als gevolg van een torticollis met de kin omhoog). Bij kinderen jonger dan 7 jaar dreigt amblyopie. Het is van belang te controleren of de visus normaal is en of de oogbewegingen ongestoord zijn. Er is een groot aantal operaties beschreven om een ptosis te corrigeren, hetzij via de huid, hetzij via de conjunctiva. De belangrijkste complicatie van ptosischirurgie is overcorrectie, waardoor het oog niet meer sluit. Door uitdroging van het hoornvlies en secundaire infectie kan dan al binnen enkele dagen een ulcus corneae ontstaan. 7.1.6 Entropion en ectropion

De oogleden zijn opgebouwd uit een voorste lamel, bestaande uit huid en spier (m. orbicularis) en een achterste lamel, gevormd door de tarsale plaat en de conjunctiva (zie paragraaf 1.5.1). Zowel bij het entropion als bij het ectropion zijn de twee lamellen van het ooglid ten opzichte van elkaar verschoven. Bij het entropion (. figuur 7.12 en 7.13) staan de cilia (wimpers) naar de cornea gericht; bij het ectropion is de conjunctiva van buitenaf zichtbaar (.  figuur 7.14). Een

. Figuur 7.12  Entropion.

. Figuur 7.13  Entropion links.

7

98

Hoofdstuk 7 • Oogleden, orbita en traanwegen

. Figuur 7.14  Ectropion.

7

en- en ectropion kunnen het boven- en het onderooglid betreffen, maar treden vooral op aan de onderoogleden. En- en ectropion berusten meestal op involutionele veranderingen en komen daarom vooral bij oudere mensen voor. Een entropion kan ook het gevolg zijn van verlittekening van de achterste lamel. Dit cicatriciële entropion komt bijvoorbeeld voor bij oculaire pemfigus, trachoom en na etsing. Het ectropion kan deel uitmaken van een facialisparese of een gevolg zijn van een huidtekort, bijvoorbeeld na excisie van een kleine tumor (. figuur 7.15).

. Figuur 7.15  Cicatricieel ectropion.

Zowel bij het en- als bij het ectropion klaagt de patiënt over een rood, geïrriteerd oog en een verhoogde tranenvloed. Bij het entropion krassen de oogharen tegen het hoornvlies, dat daardoor beschadigd kan raken. Een verhoogde traanproductie is het gevolg. Bij het ectropion is een groter deel van de bulbus aan de buitenwereld blootgesteld en raakt daardoor meer geprikkeld. De naar buiten gedraaide conjunctiva keratiniseert, waardoor correctie van een langer bestaand ectropion technisch lastig kan zijn. Bij een mediaal ectropion maakt de onderste traanpunt niet langer contact met de traanfilm, met overmatig tranen als gevolg. De diagnose is te stellen met inspectie. Beide hier besproken standafwijkingen van het ooglid moeten binnen enkele weken chirurgisch gecorrigeerd worden. Bij de meeste vormen van het involutionele en- en ectropion vormt een laterale inkorting van het ooglid een essentieel onderdeel van de correctie. Door deze ingreep verdwijnt de horizontale slapte van het ooglid. De subciliaire benadering biedt de mogelijkheid om desgewenst in dezelfde zitting een aantal andere correcties uit te voeren (blefaroplastiek, vetexcisie). Bij een patiënt met een ectropion in het kader van een facialisparese kan – ter overbrugging van de wachttijd voor de operatie – uitdroging van het hoornvlies worden voorkomen met in-

7.1 • Oogleden

99

. Figuur 7.16  Trichiasis.

differente oogzalf of een horlogeglasverband. Een en- en ectropion kunnen secundaire infecties veroorzaken, die het best met een antibioticum bevattende oogzalf bestreden kunnen worden. 7.1.7 Trichiasis

Bij trichiasis (.  figuur 7.16) staan één of meer ooghaartjes naar de cornea gedraaid, waardoor erosies kunnen ontstaan. De oorzaak is een trauma of een ziekte (trachoom, parapemphigus). Klachten zijn: rode, geïrriteerde, tranende ogen. Als er sprake is van slechts enkele aberrante haartjes, kan men volstaan met elektrocoagulatie of lokale ‘full thickness’-resectie. Bij uitgebreide trichiasis wordt cryotherapie toegepast. De kans op recidief is groot. 7.1.8 Lagoftalmie

Lagoftalmie is de situatie waarin één of beide ogen niet volledig gesloten zijn wanneer men de ogen losjes sluit (zoals tijdens de slaap). De cornea loopt gevaar om uit te drogen, met het risico op blijvende visusbeperkende beschadigingen. Bij het sluiten van het oog ontspannen de m. levator palpebrae en de spier van Müller. De tonus van de m. orbicularis bepaalt hoe stijf het oog gesloten is. De oogbol hoort achter het ooglid omhoog te draaien (fenomeen van Bell). Lagoftalmie zien we bij Graves-orbitopathie, in het kader van een facialisparese (. figuur 7.17 en 7.18) of soms na een trauma. Klachten zijn branderigheid, roodheid en tranen als gevolg van beschadiging van het cornea-epitheel door de chronische uitdroging. De diagnose wordt gesteld met inspectie, eventueel met behulp van de spleetlamp. Wanneer symptomatische behandeling met kunsttraanproducten tekortschiet, moet het ooglid verzwaard worden met een goudgewichtje om sluiting te bevorderen.

7

100

Hoofdstuk 7 • Oogleden, orbita en traanwegen

7

. Figuur 7.17  Lagoftalmie bij facialisparese. Patiënt is geïnstrueerd om beide ogen dicht te knijpen. Het linkeroog blijft echter openstaan.

. Figuur 7.18  Horlogeglasverband bij lagoftalmie door facialisparese.

>> Lagoftalmie kan blijvende corneabeschadiging veroorzaken.

7.2 • De orbita

101

7.1.9 Dermatochalasis

Bij een dermatochalasis is de huid van het ooglid te ruim en ligt op of over de wimperrij (.  figuur 7.19). Dermatochalasis is een aandoening van de oude dag, maar wordt in bepaalde families al in het vierde decennium duidelijk zichtbaar. De belangrijkste klacht is cosmetisch van aard: iemand met een dermatochalazis maakt een oude, vermoeide indruk. De behandeling bestaat uit excisie van de overtollige huid, al of niet in combinatie met resectie van wat pre-aponeurotisch vet (blefaroplastiek). Resectie van te veel huid is de belangrijkste complicatie: de ogen kunnen niet meer volledig gesloten worden. Blefaroplastiek van de onderoogleden geeft vaak veel minder bevredigende resultaten dan die van de bovenoogleden en leidt gemakkelijk tot ectropion of retractie.

. Figuur 7.19  Dermatochalasis.

7.2 De orbita 7.2.1 Inleiding

De orbita is een kegelvormige ruimte die aan alle kanten wordt begrensd door bot, behalve aan de voorzijde waar het septum orbitale de begrenzing vormt. In deze ruimte bevinden zich de oogbol en oogzenuw, de oog- en ooglidspieren, de traanklier en de traanzak, vet- en bindweefsel, bloedvaten en zenuwweefsel. Aandoeningen in de orbita kunnen zich ook uitstrekken tot de omgevende neusbijholten of de intracraniale ruimte. Daarom zijn diagnostiek en behandeling van deze aandoeningen bij uitstek multidisciplinair, waarbij naast oogarts, de kno-arts, kaak- en neurochirurg, internist en radioloog actief betrokken zijn. Aandoeningen van de orbita betreffen aanlegstoornissen, ontstekingen, tumoren en traumata. Typische ‘orbita’-klachten zijn: uitpuilende ogen, dubbelzien, wazig zien, pijn of irritatie van de ogen en asymmetrie van het gelaat. Door volumetoename geven ontstekingen en tumoren in de oogkas aanleiding tot verplaatsing van het oog in de enige richting die meegeeft, namelijk naar voren. Men spreekt dan van proptosis (synoniem: protrusie of exoftalmie)

7

102

Hoofdstuk 7 • Oogleden, orbita en traanwegen

. Figuur 7.20  Proptosis bij syndroom van Churg-Strauss en zeldzame ontsteking van de orbita.

7

. Figuur 7.21  Enoftalmie links. Het linker oog ligt dieper in de oogkas. Wat ook opvalt is een diepe sulcus superior (groeve in het bovenooglid).

(.  figuur 7.20). Bij een zeer stugge structuur van het bindweefselapparaat blijft de proptosis beperkt, ten koste van een toegenomen intraorbitale druk, waarvan uiteindelijk de n. opticus te lijden heeft. De gevolgen daarvan zijn gezichtsvelddefecten, gestoord kleurenzien en verminderde visus. Aandoeningen die de orbita vergroten – zoals fracturen – kunnen er daarentegen juist toe leiden dat de oogbol abnormaal diep komt te liggen: enoftalmie (. figuur 7.21). Dubbelbeelden (diplopie) ontstaan wanneer door een ruimte-innemend proces de oogbollen niet vrijelijk in de oogkas kunnen bewegen of wanneer het bindweefselapparaat, de oogspieren of de zenuwen beschadigd zijn. Aantasting van de ooglidmusculatuur leidt tot ptosis (hangend ooglid) of ooglidretractie. Diverse processen in de oogkas gaan gepaard met (diepe) pijn. Daarnaast komt oppervlakkige pijn voort uit beschadiging van het cornea-epitheel als gevolg van uitdroging door een vergrote lidspleet (zie paragraaf 7.2.3 over ooglidretractie). Vrij aspecifieke symptomen ten slotte zijn chemosis (conjunctivaoedeem) en ooglidzwelling. Proptosis (de positie van de voorkant van de cornea ten opzichte van de laterale orbitawand) wordt gemeten met een exoftalmometer (. figuur 7.22). De mate van uitpuiling is afhankelijk van ras en geslacht. Een verschil tot 2 mm tussen beide ogen kan fysiologisch zijn. Pas bij grotere rechts-linksverschillen of bij dubbelzijdig hoge waarden is er sprake van pathologie. Bij het onderzoek van een patiënt met een mogelijke orbita-aandoening mag pupilonderzoek nooit ontbreken. Bij unilaterale processen kan hiermee op eenvoudige wijze een indruk worden verkregen van de optische banen. Op grond van de anamnese en het onderzoek kan de oogarts een differentiaaldiagnose opstellen. Aanvullend laboratorium- en beeldvormend onderzoek (CT, MRI, echografie) is dikwijls vereist, maar soms kan de definitieve diagnose alleen door middel van een naald- of weefselbiopt worden gesteld.

7.2 • De orbita

103

. Figuur 7.22  Exoftalmometer.

7.2.2 Cellulitis orbitae

Cellulitis orbitae (synoniem: orbitaflegmone) is een diffuse ontsteking in het orbitale vet- en bindweefsel (. figuur 7.23). Bij een preseptale cellulitis is alleen het ooglid aangedaan en zijn er behalve ooglidzwelling en roodheid geen verschijnselen. Bij een retroseptale uitbreiding zien we de typisch orbitale symptomatologie van proptosis, gestoorde motiliteit met dubbelbeelden en pijn. Naast lokale verschijnselen vindt men soms algemene verschijnselen van ontsteking zoals koorts en verhoogde bezinking. Differentiatie tussen een preseptale en een retroseptale cellulitis is dan van groot belang. Bij uitbreiding van het proces richting apex orbitae treden visusstoornissen op, is er een relatief afferent pupildefect (RAPD) en dreigt blindheid. De frequentste oorzaak van cellulitis orbitae is intraorbitale uitbreiding van een sinusitis. Een fractuur of een corpus alienum kan eveneens een orbitaflegmone veroorzaken. De aandoening treedt vooral op bij kinderen. Staphylococcus (aureus), Streptococcus (pneumoniae, pyogenes) en Haemophilus influenzae zijn de belangrijkste verwekkers. Cellulitis orbitae is een levensbedreigende ziekte: in korte tijd kan meningitis of sinuscavernosustrombose het beeld compliceren. Daarom dient de patiënt al bij verdenking te worden opgenomen om te kunnen starten met intraveneus toegediende breedspectrumantibiotica. Nadat de diagnose, doorgaans door middel van een MRI- of CT-scan (. figuur 7.24), is bevestigd, kan de kno-arts de aangedane sinus(sen) draineren. Wanneer er al sprake is van intraorbitale abcedering, worden ook compartimenten van de orbita gedraineerd. Het herstel is hierna meestal volledig in enkele weken.

. Figuur 7.23  Cellulitis orbitae.

7

104

7

Hoofdstuk 7 • Oogleden, orbita en traanwegen

. Figuur 7.24  CT-scan cellulitis orbitae.

Ontstekingsbeelden van de oogkas met heftige pijn, roodheid en gestoorde oogmotiliteit zien we ook als idiopathische (mogelijk auto-immuun)aandoeningen. >> Een cellulitis orbitae is een acute, levensbedreigende aandoening. Wanneer het niet mogelijk is de oogleden te openen en het oog te beoordelen, moet men steeds uitgaan van een retroseptale cellulitis en daarnaar handelen.

7.2.3 De ziekte van Graves

De ziekte van Graves of Basedow is een auto-immuunstoornis die zich kan uiten in de schildklier (diffuus struma en hyperthyreoïdie; .  figuur  7.25), in de orbita (Graves-orbitopathie = GO) en aan de benen (pretibiale dermatopathie). Een hardnekkig misverstand is het idee dat de orbita- en oogverschijnselen een complicatie van de schildklierziekte zijn. Hiertegen pleiten de feiten dat een deel van alle patiënten met GO nooit een schildklierfunctiestoornis krijgt en dat het beloop van de orbita-aandoening vaak onafhankelijk is van het beloop van de schildklierziekte. GO is de meest voorkomende aandoening van de oogkas en de belangrijkste oorzaak van zowel dubbelzijdige als enkelzijdige proptosis bij volwassenen. De ziekte komt bij vrouwen ruim viermaal vaker voor dan bij mannen. De verschijnselen van de orbitopathie bestaan uit een zwelling van de oogspieren en/of een toename van het orbitale vet. Bij 87% van de patiënten met GO wordt hyperthyreoïdie vastgesteld, bij 3% hypothyreoïdie, terwijl bij de resterende 10% sprake is van euthyreoïdie. Ruim 40% van GO-patiënten rookt. Roken verhoogt de kans om GO te krijgen, maakt therapie minder effectief en verslechtert de prognose. Autoimmuunziekten komen vaak geclusterd voor. Daarom hebben patiënten met de ziekte van Graves meer kans op vitiligo en myasthenia gravis. Het meest voorkomende symptoom bij GO-patiënten is niet proptosis, maar ooglidretractie (.  figuur  7.26). Naast praktische klachten (tranen, dubbelzien) stoort de GO-patiënt zich vooral aan het veranderde uiterlijk. De diagnose GO wordt gesteld op grond van de oogverschijnselen, de associatie met de eventueel aanwezige schildklierziekte van Graves, het vóórkomen van specifieke antistoffen in het serum, het aantonen van verdikte oogspieren en/

7.2 • De orbita

105

. Figuur 7.25  Struma bij hyperthyreoïdie.

. Figuur 7.26  Ooglidretractie. Links: preoperatief, rechts: na operatieve correctie.

. Figuur 7.27  CT-scan van de orbita. Verdikte oogspieren.

of toename van het orbitale vetweefsel met behulp van een (bij voorkeur coronale) CT-scan (. figuur 7.27) en door het uitsluiten van andere aandoeningen. Nadat de diagnose GO is gesteld, moeten de ernst en de fase van de ziekte worden bepaald. Qua ernst onderscheiden we mild (60%), matig ernstig (30%), bijvoorbeeld flinke proptosis en/ of dubbelzien, en visusbedreigend (10%). Oudere mensen, mannen, rokers, mensen met een ernstige hyperthyreoïdie en hoge titers van antistoffen, met comorbiditeit (suikerziekte), of zij

7

106

7

Hoofdstuk 7 • Oogleden, orbita en traanwegen

die tevens pretibiaal myxoedeem hebben, lopen meer risico om ernstige GO te ontwikkelen. We onderscheiden twee fasen: actief (pijn, roodheid, zwelling, toename ernst) en uitgeblust (geen pijn en roodheid meer, nog wel uitpuiling, retractie oogleden en dergelijke, . figuur 7.28 a en b). De behandeling van GO vereist nauwe samenwerking tussen oogarts en endocrinoloog. Eerst wordt de eventueel bestaande hyper- of hypothyreoïdie behandeld (thyreostatica, strumectomie of een radioactieve slok ‘I-131’). Behandeling van de schildklier met radioactief jodium kan de oogklachten echter luxeren of verergeren. Hoogrisicopatiënten dienen daarom profylactisch prednison te krijgen. Bij euthyreoïdisatie vermindert het ooglijden dikwijls. Bij milde GO kan men vaak volstaan met kunsttranen, oogzalven of gels die uitdroging van het hoornvlies tegengaan. Soms kan een plakprisma (fresnel) hinderlijke dubbelbeelden voorkomen. Verbeteren de visuele functies (scherpzien, kleurenzien, gezichtsveld) niet drastisch, dan wordt overgegaan tot een orbitadecompressie, een ingreep waarbij de beklemde oogzenuw meer ruimte krijgt door verwijdering van een aantal botwanden en/of vet van de oogkas. Deze ingreep heeft vaak een goed resultaat op het gezichtsvermogen en vermindert bovendien de uitpuiling. Bij patiënten met een matig ernstige GO speelt het begrip activiteit een doorslaggevende rol. Patiënten met een actieve GO worden eerst met immunosuppressiva behandeld. Op dit moment is voor hen intraveneus toegediende prednisonpulstherapie de behandeling van keuze. Voor radiotherapie kan worden gekozen wanneer de dubbelziensklachten op de voorgrond staan. Zodra duidelijk is dat de oogkasaandoening volledig is uitgeblust, kan door middel van een serie operatieve correcties geprobeerd worden de oorspronkelijke anatomie zo veel mogelijk te herstellen. Met een orbitadecompressie wordt de uitpuiling gereduceerd; het dubbelzien wordt gecorrigeerd door één of meer oogspieren te verplaatsen (.  figuur 7.29a en b). Tot slot worden de oogleden verlengd en van overtollig vet ontdaan.

. Figuur 7.28  a Graves-orbitopathie: actief. b Graves-orbitopathie: uitgeblust.

. Figuur 7.29  a Graves-orbitopathie, vóór decompressie. b Graves-orbitopathie, een week na decompressie.

7.3 • Traanwegen

107

Wanneer deze behandeling achter de rug is, kan – indien nog nodig – een definitieve behandeling van het schildklierlijden worden ingezet. Het voorgaande maakt duidelijk dat de totale behandelduur van een GO-patiënt dikwijls wel drie tot vijf jaar kan duren. 7.2.4 Ruimte-innemende aandoeningen van de orbita

In de orbita komen tal van aangeboren en verworven laesies voor, variërend van goed- tot kwaadaardig. Deze uiten zich meestal door een eenzijdige proptosis en/of ooglidzwelling met ptosis. Enkele vormen hiervan zijn levensbedreigend en vereisen snelle interventie. 7.3 Traanwegen

De accessoire traankliertjes in de conjunctiva zorgen voor de basale traanproductie om het oog vochtig te houden; de (grote) traanklier stort slechts incidenteel zijn traanvocht uit over het oog (bij huilen, een vuiltje op het hoornvlies). De afvoer van tranen is alleen berekend op de basale traanproductie. Wanneer de traanklier in actie komt, stromen de tranen over de ooglidrand en spreken we van overmatig tranen. Uitdroging van het hoornvlies (‘droge ogen’) en irritatie als gevolg daarvan kan dus tot het paradoxale feit van overmatig tranen leiden. Daarom helpen lubricantia (traanvervangende middelen) soms bij overmatig tranen. De traanfilm vormt samen met het cornea-oppervlak één functioneel geheel. Instabiliteit en onvolkomenheden van de traanfilm leiden tot pijn- en visusklachten. De traanfilm speelt behalve bij de refractie een rol bij de voeding van het hoornvlies en beschermt tegen infecties (het bevat namelijk lysozym). Bij het knipperen wordt het traanvocht van temporaal boven naar nasaal onder ‘geveegd’. Het traanvocht verdwijnt vervolgens via de traanpunt in de canaliculi, waarna het via de traanzak en de ductus nasolacrimalis onder de concha inferior de neus- en vervolgens de keelholte bereikt (.  figuur 1.5). Een teveel aan tranen kan het gevolg zijn van verhoogde traanproductie door irritatie (bijvoorbeeld entropion) of van een gestoorde afvloed. De gestoorde afvloed wordt veroorzaakt door een afsluiting of stenose in de traanafvoerwegen, maar kan ook veroorzaakt worden door een deficiënte traanpomp, dat wil zeggen: een slechte oogsluiting als gevolg van verslapte oogleden en een lage tonus van de m. orbicularis. Een stenose of afsluiting van de traanwegen kan worden vastgesteld met de proef van Anel, waarbij getracht wordt vocht via de traanwegen in de keel te spuiten. Bij obstructie (dikwijls op de overgang van de traanzak naar de ductus nasolacrimalis) wordt operatief een nieuwe verbinding gemaakt met de neusholte, een zogenoemde DCR (dacrycystorinostomie).

7

109

Conjunctiva en cornea I.J.E. van der Meulen

8.1 Conjunctivitis – 110 8.2 Keratitis – 112 8.2.1 Diagnose – 112 8.2.2 Behandeling – 113 8.2.3 Complicaties – 113

8.3 Droge ogen – 115 8.3.1 Oorzaken en behandeling – 115

8.4 Oculaire rosacea – 115 8.5 Pterygium en pinguecula – 116 8.6 Corneadegeneratie – 116 8.7 Keratoconus – 118 8.8 Corneatransplantatie – 119 8.9 Refractiechirurgie – 120

H. Tan et al. (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-313-9201-8_8, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media, 2013

8

110

Hoofdstuk 8 • Conjunctiva en cornea

8.1 Conjunctivitis

8

Conjunctivitis is een ontsteking van de conjunctiva (bindvlies) van het oog. Het geeft klachten van roodheid, een branderig gevoel, afscheiding, jeuk en tranenvloed, maar echte pijn ontbreekt. Op grond van anamnese en inspectie van het oog is het doorgaans mogelijk de diagnose te stellen en een idee te vormen over de oorzaak van een conjunctivitis. De behandeling is afhankelijk van de oorzaak. Conjunctivitis door irritatie: irritatie door mechanische prikkeling (stofdeeltjes, corpus alienum, contactlens, krassende oogharen en entropion) door chemische middelen (zwemmen in chloorhoudend water), of door een overmaat aan UV-licht (zonnen, wintersport, lassen). Inspectie van de cornea met fluoresceïneaankleuring toont beschadiging van het cornea-epitheel. De behandeling bestaat uit het opheffen van de oorzaak, zoals verwijdering van een corpus alienum, oogzalf en oogverband bij een erosie en correctie van een en- of ectropion. Bescherming door middel van een zonnebril bij een overmaat aan UV-licht en het dragen van een lasbril bij lasogen kan deze problemen helpen voorkomen. Allergische conjunctivitis: een IgE-gemedieerde allergische reactie, bijvoorbeeld op omgevingsallergenen (pollen, huisstofmijt, (huis)dieren). De klachten zijn meestal dubbelzijdig maar niet altijd symmetrisch en gaan vaak gepaard met jeuk, tranen, gezwollen conjunctiva en rinitis. Vooral bij een sterk atopische constitutie en bij contactlensdragers kunnen de klachten hardnekkig en moeilijk behandelbaar zijn. Een acute dermatoconjunctivitis door contactallergie kan door vele allergenen worden veroorzaakt, zoals oogdruppels, contactlensvloeistoffen, maar ook cosmetica en haarverzorgingsmiddelen en stoffen die onbewust in de ogen worden gewreven. De oorzaak is meestal anamnestisch te achterhalen zodat herhaling kan worden voorkomen. Allergische conjunctivitis is doorgaans van korte duur vanwege de seizoengebonden allerge. Blijft het allergeen aanwezig, bijvoorbeeld bij huisdieren, dan kan een chronisch ontstekingsbeeld ontstaan dat maanden of zelfs jaren kan aanhouden en dat moeilijk behandelbaar is. Allergische conjunctivitis wordt behandeld met antihistaminicaoogdruppels. Infectieuze conjunctivitis: conjunctivitis in de huisartsenpraktijk wordt meestal veroorzaakt door een virus, duurt dikwijls kort en geneest vanzelf en daarom is behandeling vaak niet nodig. Op grond van de anamnese of de aard van het exsudaat is onderscheid tussen een virale en bacteriële conjunctivitis echter niet goed mogelijk. Een bacteriële oorzaak is waarschijnlijker bij een combinatie van dichtgeplakte oogleden bij het ontwaken, geen jeuk en geen eerdere episoden van conjunctivitis (. figuur 8.1). Een bacteriële conjunctivitis is een betrekkelijk onschuldige ontsteking die ook zonder antibacteriële therapie geneest. Het oog hoeft uitsluitend te worden gereinigd met leidingwater. Lokale antibiotica bespoedigen de genezing nauwelijks. Wanneer de patiënt veel hinder ondervindt, de klachten na drie dagen persisteren of als eerder cornea-afwijkingen zijn vastgesteld, wordt geadviseerd bij het vermoeden van bacteriële conjunctivitis een breedspectrumantibioticum (chlooramfenicoloogzalf 2-4 dd tot 48 uur na het herstel) te overwegen. Als binnen 72 uur geen verbetering optreedt, moet een controle worden uitgevoerd en de patiënt zo nodig worden doorverwezen. Bij infecties door stafylokokken, gonokokken en Chlamydia kunnen lokale antibiotica wel leiden tot een kortere genezingstijd en een kleinere kans op uitbreiding. Een dubbelzijdige hardnekkige conjunctivitis met follikelvorming kan berusten op een chlamydia-infectie. De meeste conjunctivitiden hebben een virale herkomst (. figuur 8.2). Vele banale virussen kunnen de oorzaak zijn. Berucht zijn de adenovirussen die vaak kleine epidemieën veroorzaken (scholen, gesloten gemeenschappen) van een keratoconjunctivitis met hevige ontstekings-

8.1 • Conjunctivitis

. Figuur 8.1  Bacteriële conjunctivitis.

. Figuur 8.2  Virale conjunctivitis.

111

8

112

Hoofdstuk 8 • Conjunctiva en cornea

verschijnselen. De conjunctivale verschijnselen kunnen aanvankelijk op de voorgrond staan. De oogverschijnselen kunnen gepaard gaan met een lymfadenopathie, pre-auriculair en in de hals, en een verkoudheid. Het is van belang de patiënt uit te leggen dat dit niet verontrustend is. Daarnaast is het belangrijk te wijzen op de mogelijkheid van besmetting van de omgeving. Betracht voorzichtigheid door bij het onderzoek het oog niet met de vingers aan te raken maar met een wattenstokje en de handen na het onderzoek goed te wassen. In sommige gevallen kan een adenovirale conjunctivitis zich ontwikkelen tot een keratoconjunctivitis, met subepitheliale cornea-infiltraten die gepaard gaan met lichtschuwheid, pijn en een visusdaling. Bij het ontstaan van deze symptomen kan de patiënt beter naar een oogarts verwezen worden.

8

55 Een adenovirale conjunctivitis is in verreweg de meeste gevallen onschuldig. Het ontstaan van pijn en visusdaling kan wijzen op een progressie naar een keratoconjunctivitis. Verwijs in deze gevallen naar de oogarts. 55 Primo-infecties met het herpessimplexvirus kunnen het beeld van een conjunctivitis veroorzaken, evenals herpes zoster. Wanneer een patiënt wordt verdacht van een infectie met het herpessimplexvirus, is het raadzaam bedacht te zijn op het ontstaan van keratitis.

8.2 Keratitis

Een keratitis is een ontsteking van de cornea. Een cornea-ulcus is een zeer ernstige ontsteking die het gezichtsvermogen blijvend kan beïnvloeden. Bij verdenking op een keratitis of corneaulcus moet de patiënt met spoed naar een oogarts worden verwezen. De belangrijkste klachten zijn pijn (de cornea is rijk voorzien van sensibele neuronen), daling van de gezichtsscherpte, conjunctivale vaatinjectie, lichtschuwheid, halo’s en tranen. Soms is er pussige afscheiding. Infectieuze oorzaken kunnen zijn: een virus, een bacterie, en – veel zeldzamer – schimmels en amoeben. Herpessimplexvirus is in de westerse wereld de meest voorkomende oorzaak van keratitis en is bijna altijd eenzijdig. Herpes keratitis kan recidiveren; soms heeft de patiënt al eerder een herpetische aandoening van dit oog meegemaakt. Bij patiënten die contactlenzen dragen, bestaat een verhoogd risico op een bacteriële keratitis of een bacterieel ulcus. >> Patienten die contactlenzen dragen, hebben een verhoogd risico op een bacterieel cornea-ulcus.

8.2.1 Diagnose

Als een rood oog pijn gaat doen, en in het bijzonder wanneer de gezichtsscherpte daalt, moet aan een keratitis worden gedacht. Bij inspectie is er een pericorneale of een dieper gelegen ciliaire roodheid. De pupil is niet verwijd. Bij een cornea-ulcus kan een hypopyon ontstaan (.  figuur 8.3), waarbij door uitzakkende leukocyten een geelwitte laag op de bodem van de voorste oogkamer ontstaat.

8.2 • Keratitis

113

. Figuur 8.3  Ulcus corneae met hypopion.

Dit is altijd een teken van een zeer ernstige ontsteking. Bij verdenking op een keratitis is een fluoresceïneproef aangewezen. Fluoresceïne kleurt corneale epitheeldefecten bij onderzoek van de cornea met blauw licht. Bij een boomtakvormig epitheeldefect moet aan een herpetische keratitis worden gedacht (. figuur 8.4). 8.2.2 Behandeling

Bestaat verdenking op een keratitis, bacterieel ulcus of een herpessimplexinfectie, dan is spoedverwijzing naar de oogarts noodzakelijk. Na afname van een kweek om de verwekker op te sporen wordt zo snel mogelijk met antivirale of antibacteriële therapie begonnen. >> 55 Bij verdenking op keratitis of ulcus cornea is spoedverwijzing naar de oogarts noodzakelijk.

8.2.3 Complicaties

Herpessimplexinfecties en corneale ulcera kunnen blijvende cornealittekens veroorzaken (. figuur 8.5), waardoor het gezichtsvermogen blijvend verslechtert. Bovendien kan een herpetische keratitis recidiveren. Zo lang de cornea minder gevoelig is na een doorgemaakte herpesinfectie – en deze toestand kan maanden tot jaren persisteren – bestaat verhoogde kans op beschadiging.

8

114

Hoofdstuk 8 • Conjunctiva en cornea

8

. Figuur 8.4  Dendrietvormig epitheeldefect.

. Figuur 8.5  Keratitis disciformis, bij herpesinfectie.

8.4 • Oculaire rosacea

115

>> Corticosteroïd bevattende oogdruppels of zalven verhogen het risico op een fulminante infectieuze keratitis of moeilijk behandelbare stromale herpetische keratitis; geadviseerd wordt het gebruik van deze medicatie te vermijden.

8.3 Droge ogen

Droge ogen komen frequent voor en vormen een chronisch probleem. Hoewel de aandoening meestal het gezichtsvermogen of de integriteit van het oog niet bedreigt, kunnen patiënten veel klachten hebben die vaak moeilijk behandelbaar zijn. De voornaamste klachten zijn irritatie en branderigheid. Wazig of fluctuerend zicht, pijn en jeuk kunnen ook voorkomen. 8.3.1 Oorzaken en behandeling

De meest voorkomende oorzaak is evaporatieve droge ogen door traanfilminstabiliteit bij Meibom-klierdisfunctie. Bij deze patiënten is de traanproductie voldoende, maar de traanfilm verdampt te snel. Patiënten klagen soms over tranende ogen door reflextranen. Spleetlamponderzoek toont een schuimende, vettige traanfilm met korte tear break-up, obstructie van de uitgangen van de Meibom-klieren, toegenomen viscositeit bij expressie van de Meibom-klieren, teleangiëctastieën en onregelmatige ooglidranden. Behandeling vindt plaats door warme compressen, massage van de oogleden, ooglidhygiëne en lubricantia. Een andere oorzaak is een tekort aan de waterige traanfilm of insufficiënte traanfilmproductie. De Schirmer-test, die de traanproductie meet, geeft een lage score (< 10 mm). Deze vorm komt vaak voor bij reumatische aandoeningen. Bij onderzoek is de traanmeniscus afwezig of zeer laag, de conjunctiva vaak enigszins hyperemisch en zijn er punctata op de cornea. Behandeling bestaat uit frequent lubricantiagebruik, afsluiten van de traanpunt door een punctumplug of cauterisatie en minimaliseren van verdamping door een kappenbril. 8.4 Oculaire rosacea

Rosacea is een chronische inflammatoire ziekte waarbij vooral het gezicht is aangedaan, met name de wangen, neus, ogen, kin en het voorhoofd. Er is sprake van recidiverende episoden van flushing, erytheem, papels, pustels en teleangiëctastieën. De ziekte begint meestal in de tweede of derde decade van het leven en doet zich vaker voor bij vrouwen. De pathogenese is onbekend, maar uitlokkende factoren zijn bijvoorbeeld warmte, zonlicht, stress en bepaalde voedingsstoffen. Oculaire rosacea komt voor bij ongeveer 50% tot 60% van de patiënten met rosacea. Hierbij kunnen blefaritis, Meibom-klierdisfunctie, chalazia, conjunctivitis, keratitis en episcleritis voorkomen. Patiënten klagen over brandende, geïrriteerde ogen en fotofobie. Bij onderzoek zijn de ooglidranden hyperemisch en verdikt met teleangiëctasieën en verstopte Meibomklieren. Er is vaak chronische conjunctivale hyperemie, chemosis, cornea punctata en vaatingroei met subepitheliale infiltraten. Chronische rosaceakeratitis kan leiden tot fibrovasculaire vaatingroei, cornealittekens en stromale verdunning. Behandeling van de ooglidafwijkingen bestaat uit warme kompressen, massage, ooglidhygiëne en lubricantia. Anti-inflammatoire behandeling met ciclosporine 0,05%-oogdruppels leidt tot een verbetering van de traanfilm

8

116

Hoofdstuk 8 • Conjunctiva en cornea

. Figuur 8.6  Pterygium.

8

en een vermindering van corneale punctata. Systemische behandeling met oraal tetracycline of doxycycline geeft vaak een verbetering van zowel de cutane als oculaire manifestaties van rosacea. 8.5 Pterygium en pinguecula

Een pinguecula en een pterygium zijn degeneratieve processen van de bulbaire conjunctiva, als reactie op eenzelfde soort prikkel, zoals frequente blootstelling aan zon, weer en wind. Bij de ontwikkeling van een pterygium (. figuur 8.6) groeit een conjunctivaplooi, meestal vanuit nasaal, in de richting van het centrum van de cornea. Een klein pterygium geeft vaak geen klachten, behalve ongerustheid bij de patiënt dat er ’iets geks’ in zijn oog zit. Meestal is uitleg voldoende om de patiënt gerust te stellen. Een pterygium kan jarenlang stabiel blijven. Een groeiend pterygium kan leiden tot klachten van irritatie of slechter zicht, doordat het astigmatisme induceert en de lichtinval in het oog blokkeert. Dan is operatieve verwijdering van het pterygium nodig. De kans op een recidief na een operatie varieert tussen de 5 en 80% afhankelijk van de gebruikte operatietechniek en kan worden verkleind met een conjunctivatransplantaat. Een pinguecula (.  figuur 8.7) is een grijsgele verhevenheid van de conjunctiva in de oogspleet naast de limbus. Een pinguecula wordt meestal eerst zichtbaar nasaal van de cornea, maar is uiteindelijk meestal zowel nasaal als temporaal aanwezig. De afmeting kan variëren. De aandoening kan als cosmetisch storend worden ervaren, maar leidt niet tot visusdaling. Er zijn geen duidelijke aanwijzingen dat een pinguecula leidt tot het ontstaan van een pterygium. Behandeling is in principe niet nodig, maar uitleg vaak wel. Indien een pinguecula frequent ontsteekt, is excisie te overwegen, maar dit is zeldzaam. 8.6 Corneadegeneratie

Een arcus senilis (. figuur 8.8) is een parallel aan de limbus verlopende ringvormige corneatroebeling die onschuldig is en bij 60% van de mensen boven de 60 jaar voorkomt. Bij kinderen

8.6 • Corneadegeneratie

. Figuur 8.7  Pinguecula.

. Figuur 8.8  Arcus senilis.

117

8

118

Hoofdstuk 8 • Conjunctiva en cornea

8 . Figuur 8.9  Keratoconus.

en jongvolwassenen spreken we van een arcus lipoides, die bij vetstofwisselingsstoornissen kan voorkomen. Tussen de perifere rand van de troebeling en de limbus is altijd een ring heldere cornea te zien. 8.7 Keratoconus

Een keratoconus is een aandoening waarbij de regelmatige kromming van het hoornvlies vervormt door een verdunning van het centrum en een paracentrale uitbochting van de cornea (. figuur 8.9). Het hoornvlies wordt puntiger van vorm. De aandoening begint meestal tijdens de puberteit en is vaak langzaam progressief. Bijna altijd is het ene oog sterker aangedaan dan het andere. De manier van overerving is niet goed bekend. Frequent wrijven in de ogen speelt waarschijnlijk een causale rol bij patiënten met aanleg voor een keratoconus. Bij allergische patiënten en bij het Down-syndroom komt keratoconus vaak voor. De eerste klacht is een verminderde gezichtsscherpte. Als de aandoening toeneemt, kan alleen met harde contactlenzen nog een goede gezichtsscherpte worden bereikt. Bij gedocumenteerde progressie kan crosslinking de cornea stabiliseren. Bij matige keratoconus kan de corneakromming soms deels worden verbeterd door het plaatsen van intrastromale corneale ringsegmenten. Indien door de sterke kromming geen contactlens meer kan worden gedragen

8.8 • Corneatransplantatie

119

. Figuur 8.10  Perforerende corneatransplantatie.

en de keratoconus te ver gevorderd is voor behandeling met crosslinking of ringsegmenten, kan een (gedeeltelijke) corneatransplantatie nog uitkomst bieden. De prognose van een corneatransplantatie bij een patiënt met een keratoconus is meestal zeer goed. Na vijf jaar zijn de transplantaten bij meer dan 95% van de patiënten nog helder. 8.8 Corneatransplantatie

Een corneatransplantatie is een operatie waarbij een troebel of ernstig vervormd deel van de cornea geheel of gedeeltelijk wordt vervangen door donorweefsel. Bij een perforerende corneatransplantatie (.  figuur 8.10) wordt de gehele dikte van de cornea vervangen door donorweefsel. Het donorweefsel wordt met hechtingen bevestigd aan de cornea van de patiënt. Postoperatief wordt langdurig met corticosteroïden bevattende oogdruppels behandeld om de kans op een afstotingsreactie te verkleinen. De hechtingen kunnen meestal na een jaar worden verwijderd. Het oog blijft na de operatie kwetsbaar. Bij een lamellaire corneatransplantatie (.  figuur 8.11) worden alleen de voorste of achterste lagen van de cornea vervangen, bijvoorbeeld wanneer de beschadiging of ziekte alleen in een deel van de cornea zit. De laatste jaren zijn deze gedeeltelijke corneatransplantaties sterk in opkomst.

8

120

Hoofdstuk 8 • Conjunctiva en cornea

8

. Figuur 8.11 

Posterieure (a) en anterieure (b) lamellaire keratoplastiek.

8.9 Refractiechirurgie

Refractiechirurgie betreft operaties om de sterkte van het optische systeem te veranderen, zodat de patiënt minder afhankelijk wordt van bril of contactlenzen. Er bestaan verschillende technieken. Bij een excimerlaserbehandeling van de cornea (PRK-LASEK of LASIK) wordt door middel van laserenergie corneaweefsel verwijderd, waardoor de breking van de cornea verandert (. figuur 8.12). Bij de behandeling van myopie wordt de cornea afgevlakt, terwijl bij de behandeling van hypermetropie de cornea puntiger wordt gemaakt. Een andere methode is de implantatie van een kunststof lens voor de iris (.  figuur 8.13) of voor de eigen lens. Deze methode is vooral geschikt bij een hoge myopie.

8.9 • Refractiechirurgie

. Figuur 8.12  Excimerlaserbehandeling.

. Figuur 8.13  Kunstlens ter correctie van een refractieafwijking.

121

8

123

Glaucoom C.A.B. Webers

9.1 Inleiding – 124 9.2 Definities en classificatie – 124 9.2.1 Openkamerhoekglaucoom – 124 9.2.2 Geslotenkamerhoekglaucoom – 125 9.2.3 Congenitaal glaucoom – 125

9.3 Openkamerhoekglaucoom – 126 9.3.1 Klachten – 126 9.3.2 Diagnose – 126 9.3.3 Behandeling – 129 9.3.4 Complicaties – 131

9.4 Geslotenkamerhoekglaucoom – 131 9.4.1 Klachten – 131 9.4.2 Diagnose – 132 9.4.3 Behandeling – 132

9.5 Preventie – 133 Leesadvies – 134

H. Tan et al. (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-313-9201-8_9, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media, 2013

9

124

Hoofdstuk 9 • Glaucoom

9.1 Inleiding

Glaucoom is een chronisch progressieve anterieure opticusneuropathie met een karakteristieke excavatie van de papil en daarbij behorende typische gezichtsvelduitval. Verhoogde intraoculaire druk (IOD) is de grootste risicofactor voor het ontstaan van glaucoom en de kans op gezichtsvelduitval neemt toe met het stijgen van de IOD. De gemiddelde IOD in een populatie bedraagt 16 mmHg met een standaarddeviatie van 2,5 mmHg. Dat betekent dat de statistisch normale bovengrens 21 mmHg bedraagt. De IOD is echter niet de enige risicofactor die bepaalt of iemand glaucoom krijgt. Een belangrijk deel van de mensen met een licht verhoogde IOD (tot 30 mmHg) krijgt nooit glaucoom (oculaire hypertensie) en omgekeerd heeft een derde van alle nieuwe glaucoompatiënten nooit een statistisch verhoogde IOD gehad (normaledrukglaucoom). Naast de IOD bepalen daarom ook andere factoren het risico op het ontstaan van glaucoom. Daarbij moeten we vooral denken aan een positieve familieanamnese voor glaucoom, de leeftijd, het negroïde ras, myopie van meer dan 6 D., hart- en vaatziekten, stoornissen in de doorbloeding van de oogzenuw en diabetes mellitus. Glaucoom komt meestal voor op oudere leeftijd. Boven het 40e levensjaar bedraagt de incidentie ongeveer één per duizend per jaar. Bij een bepaalde (al of niet verhoogde) IOD zal de co-existentie van andere risicofactoren de uiteindelijke kans op glaucoom bepalen. Daarom zal in het ene geval bij afwezigheid van andere risicofactoren een patiënt met oculaire hypertensie niet worden behandeld, terwijl bij een patiënt met normaledrukglaucoom vaak tot chirurgische IOD-verlaging wordt besloten.

9

>> Definitie glaucoom: een chronische progressieve anterieure opticusneuropathie met een karakteristieke excavatie van de papil en daarbij behorende typische gezichtsvelduitval.

9.2 Definities en classificatie

De meest gebruikte indeling van glaucoom is gebaseerd op de wijdte van de voorste oogkamerhoek en daarmee op het pathofysiologische mechanisme. 9.2.1 Openkamerhoekglaucoom

Bij deze vormen van glaucoom is de voorste oogkamerhoek wijd open, wat beoordeeld kan worden door middel van gonioscopie. De weerstand voor het kamerwater ligt hierbij dus ter hoogte van het trabekelsysteem of verder in het afvoertraject.

Primair openkamerhoekglaucoom

Primair openkamerhoekglaucoom. Dit is de meest voorkomende vorm van glaucoom, die wordt gekenmerkt door een verhoogde IOD, papilexcavatie en gezichtsvelduitval. Normaledrukglaucoom. Deze vorm van glaucoom is een te onderscheiden subgroep van het openkamerhoekglaucoom, waarbij het ziektebeeld ontstaat bij een statistisch normale IOD. Juist in deze groep lijken andere risicofactoren dan de IOD een belangrijke rol te spelen (bijvoorbeeld een gestoorde doorbloeding van de oogzenuw). De incidentie van hart- en vaatziekten is in deze groep beduidend hoger dan in de groep met een hoge IOD. Oculaire hypertensie. Bij deze patiënten is de IOD bij herhaling verhoogd, maar zijn de papil en het gezichtsveld normaal.

9.2 • Definities en classificatie

125

Glaucoomverdacht. Hiervan kunnen we spreken wanneer de papil een voor glaucoom verdachte excavatie laat zien terwijl het gezichtsveld normaal is.

Secundair openkamerhoekglaucoom

Er is sprake van secundair openkamerhoekglaucoom wanneer er ten gevolge van een oculaire dan wel systemische afwijking een verhoogde weerstand voor kamerwater aanwezig is ter hoogte van het trabekelsysteem of verder. Daarbij kan gedacht worden aan specifieke oculaire aandoeningen (bijvoorbeeld het pigmentdispersiesyndroom), medicijngebruik (lokaal steroïdgebruik) of meer gegeneraliseerde aandoeningen (bijvoorbeeld een caroticocaverneuze fistel). 9.2.2 Geslotenkamerhoekglaucoom

Bij deze vorm van glaucoom is de voorste oogkamerhoek vernauwd of afgesloten waardoor het kamerwater een pathologische weerstand ondervindt al voordat dit het trabekelsysteem bereikt.

Primair geslotenkamerhoekglaucoom

Acuut glaucoom. Bij dit glaucoom treedt acuut (< uren) een zeer forse en plotselinge stijging van de IOD op, die leidt tot een karakteristiek klinisch ziektebeeld. Chronisch of intermitterend geslotenkamerhoekglaucoom. Bij deze vorm van glaucoom is de kamerhoek chronisch of intermitterend afgesloten waardoor er drukpieken ontstaan. Omdat de verhoogde druk vooral optreedt in omstandigheden waarin de pupil wijder is (schemer!), bestaat de mogelijkheid dat overdag, ten tijde van het consult, een relatief normale of slechts gering verhoogde druk wordt gemeten. Een provocatietest door middel van pupilverwijding kan de diagnose bevestigen. Overigens geldt dat in de algemene populatie het risico op een acuut glaucoom na medicamenteuze pupilverwijding slechts zeer gering is (minder dan één op 3500).

Secundair geslotenkamerhoekglaucoom

Ten gevolge van een oogheelkundige aandoening kan de kamerhoek secundair afgesloten worden. Dit kan bijvoorbeeld het gevolg zijn van verklevingen in de kamerhoek na een uveïtis, van vaatnieuwvorming bij diabetes mellitus of van het dichtdrukken van de kamerhoek door een tumor in het achtersegment van het oog. 9.2.3 Congenitaal glaucoom

Congenitaal glaucoom vormt een subgroep die meestal apart geclassificeerd wordt. Ook hier onderscheiden we een primair glaucoom versus een secundair glaucoom (bijvoorbeeld ten gevolge van het Sturge-Weber-syndroom). Omdat bij een neonatus de sclera nog rekbaar is, ontstaat door de verhoogde IOD een abnormaal groot oog: dit geeft het beeld van een buftalmie (‘koeienoog’, zie paragraaf 6.7.4).

9

126

Hoofdstuk 9 • Glaucoom

9.3 Openkamerhoekglaucoom 9.3.1 Klachten

Deze meest voorkomende vorm van glaucoom veroorzaakt in milde en soms zelfs tot in gevorderde stadia geen klachten. De eventueel verhoogde IOD geeft vooral géén pijnklachten. De uitval begint meestal in de mid-periferie van het gezichtsveld. Dit wordt niet opgemerkt door de patiënt, temeer omdat de uitval in eerste instantie vaak asymmetrisch is. Omdat het centrale gezichtsveld het langst behouden blijft, zal de patiënt ook geen visusklachten hebben. Pas als de gezichtsvelduitval tot een koker is teruggebracht, merkt de patiënt die beperking op. Deze zal zich dan ook vaak pas in een vergevorderd stadium met klachten presenteren. De beschadiging is onomkeerbaar. >> Openkamerhoekglaucoom veroorzaakt zelfs tot in gevorderde stadia geen klachten.

9.3.2 Diagnose

9

De diagnose openkamerhoekglaucoom kan uitsluitend worden gesteld door een combinatie van anamnese, oogdrukmeting, fundoscopie en gezichtsveldonderzoek. Anamnese. Zoals in de inleiding werd gesteld, spelen andere risicofactoren een rol in de pathogenese van glaucoom. Voor het stellen van de diagnose is het dan ook essentieel te vragen naar: 55 het voorkomen van glaucoom in de familie; 55 medicijngebruik; 55 het voorkomen van hart- en vaatziekten en hypertensie. Oogdrukmeting wordt ook wel in de eerstelijnsgezondheidszorg uitgevoerd. De IOD is een biologische variabele die een dag- en nachtritme kent. De 24 uursspreiding van de IOD bedraagt normaal +/− 2 mmHg maar kan in geval van glaucoom (véél) groter zijn. De betrouwbaarste oogdrukmeting is de applanatietonometrie. De non-contacttonometer is als screeningsinstrument aanvaardbaar. Met fundoscopie kan de excavatie van de papil worden aangetoond (.  figuur  9.1 en  9.2). Een papilexcavatie kan worden beoordeeld met behulp van direct oogspiegelen, dus een monoculaire beoordeling. De beste beoordeling is stereoscopisch achter de spleetlamp met een (non-contact)voorzetlens. Een schatting van de grootte van de excavatie wordt gegeven door de verhouding tussen de verticale diameter van de excavatie (cup) en de diameter van de gehele papil (disc): de c/d-ratio. Voor glaucoom verdachte kenmerken van de papil zijn een c/d-ratio > 0,5, een toename van de c/d-ratio, een c/d-ratio die verticaal groter is dan horizontaal, een lokale versmalling van het zenuwweefsel (notch), nasaalwaartse verplaatsing van de vaatboom en een asymmetrie in de c/d-ratio ≥ 0,2. Tussen de papilexcavatie en het gezichtsvelddefect bestaat een direct verband: hoe groter de excavatie, des te meer kans op een gezichtsvelddefect (. figuur 9.3). Het vervolgen van veranderingen aan de oogzenuw is een van de methoden om te beoordelen of het ziektebeeld is gestabiliseerd. Het vastleggen van de veranderingen kan op

9.3 • Openkamerhoekglaucoom

127

. Figuur 9.1  Papilexcavatie (0,6 c/d).

verschillende manieren gebeuren. De mate van excavatie kan subjectief uitgedrukt worden in de c/d-ratio of door een tekening. Daarnaast zijn er meer objectieve methoden om de papil of de zenuwvezellaag te documenteren. Zo kan men met een foto de papil vastleggen en kan een speciale fotografische techniek (zogenoemde roodvrije foto’s) gebruikt worden om de zenuwvezellaag te beoordelen. Daarnaast zijn er drie moderne technieken beschikbaar. Dit zijn de scanning laser polarimetry, de confocal scanning laser ophthalmoscopy en de optical coherence tomography. Met deze instrumenten is een objectieve methode voorhanden om de papil en de zenuwvezellaag te documenteren. Bovendien hebben ze nog twee andere mogelijke voordelen. In de eerste plaats lijken ze een verandering aan de papil of zenuwvezellaag te kunnen ontdekken nog voordat er gezichtsvelduitval is opgetreden. Ten tweede kan in geval van een glaucoom wellicht al in een vroeg stadium herkend worden dat er achteruitgang dreigt op te treden. In beide gevallen kan eerder behandeling worden ingesteld of aangepast. Het gezichtsveldonderzoek is van groot belang voor het stellen van de diagnose. De techniek moet een hoge mate van sensitiviteit en specificiteit hebben om ook kleine defecten te kunnen opsporen. De geschiktste en meest gebruikte techniek is de semiautomatische of volledig automatische statische perimetrie. Vezelbundelscotomen zijn karakteristiek voor glaucoom. Dit hangt samen met het zenuwvezelpatroon van het netvlies (zie . figuur 1.13). In het eindstadium van glaucoom resteert vaak nog een temporale gezichtsveldrest. In dat stadium is de patiënt blind (. figuur 9.4).

9

128

Hoofdstuk 9 • Glaucoom

9 . Figuur 9.2  Papilexcavatie (0,9 c/d).

C/D-ratio

GV-uitval

1,0

blind centrale en/of temporale rest multipele defecten groot boogvezelscotoom klein boogscotoom normaal

0,5 papil

gezichtsveld

0 tijd papil OD

C/D-ratio

0,1-0,3

0,4

0,6

0,8

0,9

1,0

. Figuur 9.3  Schematische weergave van de progressie van glaucomateuze afwijkingen (toename van papilexcavatie en gezichtsvelduitval) in de tijd. Toename van de excavatie gaat in de regel vooraf aan de uitval van het gezichtsveld.

9.3 • Openkamerhoekglaucoom

129

. Figuur 9.4  Schematisch voorbeeld van progressieve gezichtsvelduitval. O normaal, I vezelbundelscotoom boven, II uitbreiding van het scotoom naar centraal en nasaal, III verdere uitbreiding van het scotoom boven en ontstaan van een boogscotoom onder, IV centrale gezichtsveldrest, V temporale gezichtsveldrest.

9.3.3 Behandeling

De behandeling van glaucoom is gericht op het afremmen dan wel stoppen van de progressie van de gezichtsvelduitval. De behandeling hoort thuis in de tweede lijn, maar de eerste lijn kan wel een grote rol spelen bij de begeleiding van de behandeling. Het gaat immers om veel patiënten, die meestal één of meer oogdruppels moeten gebruiken. Een goede medewerking aan het juiste gebruik van oogdruppels en het vermijden van bijwerkingen zijn van belang. Hoewel ook andere factoren een rol spelen, is de behandeling van glaucoom vooral gericht op de verlaging van de IOD. Dit is mogelijk door remming van de aanmaak van kamerwater en/of verbetering van de afvoer. Daarnaast is er echter een trend in de ontwikkeling van nieuwe glaucoommedicatie, om behalve drukverlagende effecten ook een gunstige invloed na te streven op de doorbloeding van de oogzenuw of die te beschermen tegen schade (neuroprotectie). Ten slotte wordt aandacht besteed aan meer gegeneraliseerde medicijnen die een mogelijk gunstig effect hebben op het beloop van glaucoom. Oculaire hypertensie hoeft niet altijd te worden behandeld, tenzij er ook nog andere risicofactoren aanwezig zijn. Zodra er met gezichtsveldonderzoek of papilfoto’s beginnende schade wordt vastgesteld, wordt met therapie begonnen zoals bij het openkamerhoekglaucoom. Ook wanneer de oogdruk zonder therapie regelmatig boven de 30 mmHg komt, zal tot behandeling worden overgegaan, zelfs als er nog geen schade is aangetoond.

9

130

Hoofdstuk 9 • Glaucoom

Normaledrukglaucoom wordt behandeld als een openkamerhoekglaucoom, maar er wordt naar een nog lagere oogdruk gestreefd, tot er geen verlies van gezichtsveld meer optreedt. Het streven is de oogdruk tot 8-12 mmHg te verlagen. Openkamerhoekglaucoom wordt primair behandeld met medicatie (zie hoofdstuk 15), gevolgd door laserbehandeling en operatie.

Laserbehandeling

Bij openkamerhoekglaucoom wordt dikwijls een zogenoemde lasertrabeculoplastiek uitgevoerd. Deze behandeling kan worden toegepast wanneer de druk onvoldoende daalt op medicamenteuze therapie, wanneer de patiënt geen oogdruppels kan verdragen (allergie), of die niet kan gebruiken (artrose). Meestal worden met behulp van een laser kleine effecten aangebracht ter plaatse van het trabekelsysteem. Deze lasereffecten gaan krimpen en trekken daardoor de poriën open. Omdat daardoor de weerstand voor het kamerwater afneemt, kan de oogdruk dalen. Voorwaarden voor een goede oogdrukdaling zijn onder andere de aanwezigheid van een open kamerhoek en voldoende pigment ter plaatse. De behandeling vindt poliklinisch plaats en is pijnloos. Het oogdruk verminderende effect is vaak tijdelijk. Na vijf jaar heeft ongeveer 50% van de patiënten weer een te hoge oogdruk. De behandeling kan dan in ieder geval één keer herhaald worden. Omdat de behandeling soms een tijdelijke oogdrukstijging veroorzaakt (in de eerste uren na de behandeling) wordt de patiënt voorbehandeld met druppels die dit risico verminderen.

9

Operatieve behandeling

Filtrerende chirurgie is de standaardoperatiemethode wanneer de oogdruk medicamenteus en/of na een laserbehandeling onvoldoende daalt. De indicatie voor chirurgisch ingrijpen hangt af van de ernst van het glaucoom, van de hoogte van de oogdruk, van de oorzaak van het glaucoom en soms ook van de leeftijd. Het is raadzaam om de patiënt vóór de ingreep op een aantal punten te wijzen. Als belangrijkste punt moet worden besproken dat dit een ingreep is die bedoeld is om het gezichtsveld te bewaren (en dus niet te verbeteren). Er kan geen visuswinst worden behaald. Soms treedt zelfs een geringe visusdaling op doordat de patiënt door de ingreep wat eerder cataract kan ontwikkelen. Trabeculectomie is de standaardtechniek binnen de filtrerende chirurgie. Het doel van deze ingreep is het creëren van een ‘overloop’ tussen de voorste oogkamer en de subconjunctivale ruimte waardoor de afvoer van kamerwater verbeterd wordt (. figuur 9.5a). Hierbij wordt een scleraflapje geprepareerd en wordt een opening gemaakt naar de voorste oogkamer. Vervolgens wordt het flapje met een aantal hechtingen vastgezet. Op die manier is een gedekte perforatie gemaakt waarlangs het kamerwater wegloopt. Onder het bovenooglid ontstaat uiteindelijk een filterblaas (.  figuur 9.5b). Deze operatie kan zowel onder plaatselijke als onder algehele verdoving worden uitgevoerd. Naast de trabeculectomie wordt steeds vaker gebruikgemaakt van een glaucoomfilterimplant. Dit is een kunststof reservoir dat onder de uitwendige oogspieren gehecht wordt en door middel van een buissysteem verbonden wordt met de voorste oogkamer. Een dergelijke implant kan zowel primair als secundair na gefaalde eerdere trabeculectomie worden gebruikt.

9.4 • Geslotenkamerhoekglaucoom

131

. Figuur 9.5  a Verbetering van de afvoer van kamerwater wordt bereikt door het maken van een blijvende fistel, die op de grens van sclera en cornea ligt en die wordt overdekt door een lamellair scleralapje en de conjunctiva. b Filtratieblaas, zichtbaar als een verhevenheid van de conjunctiva boven op de oogbol. c Baerveldtglaucoomfilterimplant. Het kunststof reservoir is subconjunctivaal geplaatst, en is hier niet zichtbaar. Op 10 uur-positie steekt een doorzichtig buisje in de voorste oogkamer.

9.3.4 Complicaties

De voorste oogkamer kan tijdelijk ondiep of zelfs opgeheven zijn. Er kan een gering hyphaema ontstaan en door de forse oogdrukverlaging kan het vaatvlies in het oog gaan zwellen. Deze complicaties zijn meestal slechts van korte duur en behoeven zelden behandeling. Op langere termijn zien wij vaak een toename van het cataract. Indien er een dunne conjunctiva en een grote filterblaas zijn ontstaan, dan bestaat de kans dat er een intraoculaire infectie ontstaat. Een geopereerde glaucoompatiënt bij wie een conjunctivitis ontstaat, ook al gebeurt dat jaren na de operatie, verdient snelle behandeling en controle! 9.4 Geslotenkamerhoekglaucoom 9.4.1 Klachten

In tegenstelling tot het openkamerhoekglaucoom kan het geslotenkamerhoekglaucoom wel klachten veroorzaken. Bij een acuut glaucoom neemt de IOD plotseling toe, tot soms zeer hoge waarden (50-80 mmHg) en geeft de patiënt pijn aan in en om het oog. Door oedeem van het

9

132

Hoofdstuk 9 • Glaucoom

epitheel van de cornea is de visus zeer laag en worden gekleurde kringen (halo’s) rond lichtbronnen gezien. Verder toont het oog een gemengde roodheid en een middelwijde lichtstijve pupil. Door vegetatieve disregulering is de patiënt misselijk en braakt hij. Ook het chronisch geslotenkamerhoekglaucoom kan met klachten gepaard gaan. Bij deze vorm van glaucoom is de oogdruk niet continu verhoogd, maar vertoont pieken. Bij een episode van snel oplopende druk kan pijn ontstaan en soms ook een enigszins rood oog. Ook wordt de cornea tijdelijk dikker door vochtophoping en daardoor zijn er visusklachten (wazig zien en/of zien van halo’s). 9.4.2 Diagnose

9

Patiënten met een acuut of chronisch geslotenkamerhoekglaucoom zijn meestal hypermetroop en hebben dus een bril met vergrotende glazen. Hypermetrope mensen hebben een korter oog dan gemiddeld en dus minder ruimte in het voorsegment! De oogdruk is verhoogd tot 50-80 mmHg; dit is zelfs palpatoir vast te stellen als een knikkerhard oog. De diepte van de voorste oogkamer wordt beoordeeld met strijklicht vanaf de zijkant van het oog of met een spleetvormige lichtbundel. Bij een ondiepe voorste oogkamer bestaat de verdenking op geslotenkamerhoekglaucoom. Bij uitwendige inspectie zijn duidelijke afwijkingen zichtbaar (. figuur 9.6). Het oog vertoont een forse gemengde roodheid. De cornea is dof en daardoor kan de rest van het voorsegment moeilijk te beoordelen zijn. De voorste oogkamer is zeer ondiep. De pupil is middelwijd en lichtstijf. Papilbeoordeling en gezichtsveldonderzoek zijn essentieel voor de prognose van de visuele functies, maar in het acute stadium niet goed uitvoerbaar. 9.4.3 Behandeling

Bij een aanval van acuut glaucoom kan de eerste lijn – indien beschikbaar – belangrijke ‘eerste hulp’ verlenen: het toedienen van een druppel timolol en een tablet acetazolamide (Diamox®) zal de drukdaling al goed in gang zetten. Daarna moet men de patiënt direct verwijzen.

. Figuur 9.6  Acuut glaucoom.

9.5 • Preventie

133

. Figuur 9.7  Laseriridectomie op 12 uur- en 2 uur-positie.

Voor de verdere behandeling van het acute glaucoom is een laser- of chirurgische iridectomie aangewezen. De laseriridectomie heeft het voordeel dat het oog niet chirurgisch geopend hoeft te worden (. figuur 9.7). Wanneer het corneaoedeem te uitgebreid is, kan niet direct een laseriridectomie worden uitgevoerd. De iris is dan onvoldoende à vue, terwijl de gezwollen cornea de laserenergie zou absorberen. Door adequate oogdrukverlagende therapie zal de cornea binnen enkele uren ophelderen en kan de ingreep alsnog plaatsvinden. Het andere oog loopt 50% risico op een aanval van acuut glaucoom en zal in principe een profylactische iridectomie ondergaan. Zeker bij het chronisch geslotenkamerhoekglaucoom kunnen er verklevingen zijn ontstaan ter hoogte van de voorste oogkamerhoek (synechiae anteriores) en zal soms een filtrerende operatie nodig zijn. Als de lens gezwollen is en cataract vertoont, kan een cataractoperatie zinvol zijn. 9.5 Preventie

De prevalentie van oculaire hypertensie en openkamerhoekglaucoom is hoog; glaucoom is dan ook een belangrijke veroorzaker van vermijdbare slechtziendheid en blindheid. Door vroege diagnostiek kan men het proces echter tijdig onderkennen en adequate therapie kan de progressie afremmen dan wel tot staan brengen. Door de lage sensitiviteit en specificiteit van oogdrukmeting alleen bestaat er geen eenvoudige parameter waarmee gescreend kan worden op

9

134

Hoofdstuk 9 • Glaucoom

glaucoom. De diagnose kan slechts worden gesteld door een combinatie van anamnese, oogdrukmeting, fundoscopie en gezichtsveldonderzoek. Dit heeft ertoe geleid dat op vele plaatsen in Nederland samenwerkingsverbanden zijn opgezet tussen de eerstelijnsgezondheidszorg, opticiens, optometristen en oogartsen. Binnen deze samenwerkingsverbanden worden afspraken gemaakt over hoe te handelen bij (verdenking op) verhoogde oogdruk of glaucoom. Is bij een patiënt glaucoom gediagnosticeerd, dan wordt geadviseerd de familieleden in de eerste graad naar een oogarts te verwijzen. Leesadvies European Glaucoma Society. Terminology and guidelines for glaucoma. Second edition. Rome: Dogma, 2003. 7 www.eugs.org 7 www.fk.cvz.nl 7 www.glaucoma.com 7 www.glaucoomvereniging.nl 7 www.oogheelkunde.org

9

135

Cataract J.G. Bollemeijer

10.1 Definitie en indeling – 136 10.2 Oorzaken – 136 10.3 Klachten – 138 10.4 Diagnose – 138 10.5 Behandeling – 139 10.5.1 Indicaties voor behandeling – 139 10.5.2 Voorbereiding – 139 10.5.3 Operatietechnieken – 140

10.6 Beloop – 141 10.7 Complicaties – 141 10.7.1 Peroperatieve complicaties – 143 10.7.2 Postoperatieve complicaties – 143

Leesadvies – 144

H. Tan et al. (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-313-9201-8_10, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media, 2013

10

136

Hoofdstuk 10 • Cataract

10.1 Definitie en indeling

Cataract is een troebeling van de lens die leidt tot visusdaling, lichtverstrooiing en uiteindelijk blindheid. Cataract kan op verschillende manieren worden ingedeeld: naar oorzaak, lokalisatie, tijdstip van ontstaan en ontwikkeling. Bij de meeste vormen van cataract nemen de troebelingen van nauwelijks zichtbaar (incipiens cataract, visus > 0,5) via immatuur (visus ≥ 0,3) geleidelijk toe totdat de visus nog maar 1/300 is (matuur cataract). Bij een hypermatuur of Morgagnicataract is de wit geworden schors zo verweekt dat de lenskern onder in het lenskapsel ligt. 10.2 Oorzaken

10

De lens is een uniek avasculair orgaan dat bestaat uit een kapsel, een gelaagde schors en een kern. De verschillende vormen van cataract hangen samen met deze specifieke opbouw. In de lens bevindt zich een hoge concentratie aan eiwitten (cristallinen) en antioxidantia zoals glutathion en ascorbinezuur. Cataract ontstaat door lokale stoornissen van de lensstofwisseling, maar ondanks uitgebreid onderzoek zijn de precieze biochemische processen nog niet bekend. Een hogere leeftijd, stofwisselingsziekten als diabetes mellitus en galactosemie, overdadige blootstelling aan elektromagnetische straling, ondervoeding en diarree (ontwikkelingslanden) spelen een rol. Seniel cataract wordt het vaakst gezien. De frequentie neemt toe met de leeftijd: ongeveer 25% van de 80-jarigen heeft cataract. De lenstroebelingen zijn geleidelijk progressief en meestal dubbelzijdig aanwezig. Het meest komen spakencataract, kerncataract en achtersteschorscataract (zie . figuur 10.1) voor. Traumatisch cataract kan zowel door stomp geweld als door penetratie van het lenskapsel ontstaan. De vorm van het cataract na een stomp trauma is typerend: tegen het achterste lenskapsel ontstaat na enkele dagen of weken een stervormige troebeling. Deze troebeling neemt toe tot een matuur cataract, zichtbaar als een witte pupil (. figuur 10.2). De lenstroebeling na een penetratie van het lenskapsel is aanvankelijk zeer lokaal, zoals bij een beschadiging door een kleine metaalsplinter waarbij de lensmassa nauwelijks in contact is gekomen met het kamerwater. Uiteindelijk kan toch een matuur cataract ontstaan. De lenstroebeling kan ook totaal zijn wanneer direct na de verwonding de lensmassa in uitgebreid contact staat met het kamerwater, bijvoorbeeld wanneer glassplinters van een autoruit dwars door de cornea en het lenskapsel zijn gedrongen. Congenitaal cataract ontstaat door infectieziekten als congenitale rubella of toxoplasmose, door persisterend primair glasvocht (eenzijdig) of andere oogontwikkelingsstoornissen, door stofwisselingsziekten als galactosemie of in het kader van een syndroom. De meest voorkomende vorm is echter idiopathisch. Chronische iridocyclitis en langdurig gebruik van prednison kunnen secundair cataract veroorzaken. De kans op cataract bij iridocyclitis is groter wanneer er verklevingen (synechiae posteriores) van de iris met de lens zijn ontstaan. Bij kinderen ziet men meer cataract wanneer prednison in de vroege zwangerschap is gebruikt. Intensieve blootstelling aan infrarood licht (vroeger: glasblazerscataract) of bestraling in verband met kwaadaardige tumoren in de oogkas of bijholten, kunnen eveneens aanleiding zijn tot cataractvorming. Algemene stofwisselingsziekten, zoals diabetes mellitus en hypocalciëmie, gaan vaak gepaard met cataract. De lenstroebeling bij diabetes kan worden voorafgegaan door variatie in refractie die het gevolg is van schommelingen in de vochtbalans van de lens door wisselende bloedsuikers.

10.2 • Oorzaken

137

. Figuur 10.1  Seniel cataract. a Spakencataract, vooral de voorste schors vertoont troebelingen, b kerncataract, c achtersteschorscataract: de dichtste troebelingen bevinden zich in de achterpool vlak onder het lenskapsel.

. Figuur 10.2  Witte pupil ten gevolge van een traumatisch cataract.

10

138

Hoofdstuk 10 • Cataract

Ten slotte kan cataract zich ook later als onderdeel van een syndroom ontwikkelen, zoals bij het Down-syndroom (mongolisme), het syndroom van Marfan (lange vingers en hartafwijkingen), myotone dystrofie (ziekte van Curschmann-Steinert) of atopische dermatitis. 10.3 Klachten

De belangrijkste klacht is dat de visus geleidelijk daalt. De patiënt krijgt problemen met het herkennen van gezichten, lezen, televisiekijken (ondertiteling) en autorijden. In het begin merkt de patiënt soms dat de gezichtsscherpte wordt beïnvloed door de lichtinval: bij laagstaande zon is het zicht beduidend slechter dan in gedempt licht. In de schemering wordt de pupil groter en kan het zicht beter zijn. Deze klachten zijn het gevolg van de lichtverstrooiing in de troebele lens in combinatie met de vernauwing of verwijding van de pupil. Kleuren worden fletser waargenomen. Monoculair dubbelzien treedt op wanneer er een troebele spaak precies in de pupilopening zit. Sommige patiënten gaan beter dichtbij dan veraf zien: zij hebben een kerncataract, waarbij de patiënt meer bijziend wordt. Alle klachten zijn irreversibel en geleidelijk progressief. Pijnklachten ten gevolge van cataract zijn uiterst zeldzaam en zijn alleen bekend bij een hypermatuur cataract met als gevolg iritis en glaucoom. 10.4 Diagnose

10

Eerdergenoemde klachten, een geleidelijke visusdaling en een verbetering van de visus bij gebruik van de stenopeïsche opening kunnen passen bij cataract. Waarnemen van de lenstroebelingen met doorvallend licht (zie . figuur 10.3) bevestigt de diagnose. Met een spleetvormige

. Figuur 10.3  Achtersteschorscataract bij doorvallend licht.

10.5 • Behandeling

139

lichtbundel en een verwijde pupil is cataract vaak nog beter zichtbaar door het contrast tussen de belichte en onverlichte delen van de lens. De mogelijke oorzaken van cataract moeten aan de hand van de anamnese en het aanvullend onderzoek worden nagegaan. Een volledig oogonderzoek is nodig om vast te stellen of het oog verder gezond is: in het bijzonder cornea-afwijkingen, glaucoom, maculadegeneratie en diabetische retinopathie moeten worden onderkend. 10.5 Behandeling

De behandeling van cataract is operatief. Het is verreweg de meest uitgevoerde operatie in Nederland: in 2010 werden er meer dan 150.000 cataractoperaties verricht. Ondanks dit enorme aantal is het een ingreep met potentiële complicaties die in zeldzame gevallen zelfs tot blindheid van het oog kan leiden. 10.5.1 Indicaties voor behandeling

De oogarts bespreekt de mate van cataract in relatie tot de bezigheden van de patiënt. Bij een visus van minder dan 0,5 in het beste oog is geen verlenging van het rijbewijs mogelijk. Is de visus minder dan 0,3, dan is er sprake van slechtziendheid. ‘Gezamenlijke besluitvorming’ (shared decision making) van oogarts en patiënt ligt aan de basis van de beslissing tot operatie en ook aan het succes van de ingreep. De patiënt moet de operatie willen ondergaan en voldoende geïnformeerd zijn over de voordelen en de mogelijke complicaties. Uiteindelijk is de hoeveelheid hinder van een cataract bepalend. De visus is geen vast criterium. 10.5.2 Voorbereiding

Indien besloten is tot operatie, wordt besproken welke brilsterkte wenselijk is na de operatie. De sterkte en de positie van de te implanteren kunstlens bepalen deze postoperatieve refractie. Het meest gebruikt zijn nog steeds de monofocale kunstlenzen, die meestal voor de verte berekend worden. Voor lezen blijft dan een bril nodig, zoals de patiënt overigens doorgaans al gewend was. Sommigen kiezen bewust voor een nabijcorrectie zodat ze zonder bril kunnen lezen en voor de verte een bril nodig hebben. Een andere mogelijkheid is de zogenoemde monovisie: één oog wordt gecorrigeerd voor de verte en het andere oog voor het nabijzien. De ontwikkelingen op het gebied van implantlenzen gaan snel. De laatste jaren zijn naast de monofocale implantlenzen de zogenoemde premium IOL’s (multifocale (eigenlijk bifocale), torische en accommoderende intraoculaire lenzen) beschikbaar gekomen. Deze laatste categorie lenzen valt niet onder het basisverzekeringspakket. Na implantatie van een multifocale lens is in principe geen bril meer nodig. Voor een tevreden patiënt na de ingreep moet dan wel aan de volgende randvoorwaarden zijn voldaan. 55 De sterkte van de kunstlens moet tevoren zeer exact worden berekend. 55 De lens moet precies centraal in de kapselzak vastgroeien. 55 De patiënt moet weten dat de contrastgevoeligheid van multifocale kunstlenzen minder is dan die van monofocale kunstlenzen. Ook kan bij multifocale lenzen hinderlijke lichtverstrooiing optreden.

10

140

Hoofdstuk 10 • Cataract

55 Er mag geen oogheelkundige pathologie als maculadegeneratie, glaucoom of diabetische retinopathie zijn. 55 De keuze voor een multifocale lens moet voor beide ogen worden gemaakt. De torische kunstlens kan cilinderafwijkingen corrigeren. De sterkte van de kunstlens wordt vooraf berekend op grond van de kromming van het hoornvlies, de aslengte van het oog en soms de diepte van de voorste oogkamer. Met enkele verschillende empirisch gevonden formules is ruim 90% van de voorspellingen tot op circa 1 dioptrie nauwkeurig. Als er sprake is van eenzijdig cataract en het niet-geopereerde oog een sterke bril heeft, moet de kunstlenssterkte op het andere oog worden afgestemd om een storend verschil in beeldgrootte te voorkomen (aniseiconie). Dit beeldgrootteverschil treedt op bij refractieverschillen van meer dan 3-4 dioptrieën tussen het rechter- en linkeroog.

De keuze voor de anesthesie

10

De cataractoperatie wordt tegenwoordig meestal onder locoregionale anesthesie in dagbehandeling uitgevoerd. Er zijn verschillende technieken: 55 Retrobulbaire injectie: het anestheticum wordt via een injectie door de huid achter het oog aangebracht. Voordelen zijn een goede verdoving en goede akinesie. Nadelen zijn een klein risico op een retrobulbaire bloeding, een nog kleiner risico op het aanprikken van het oog en soms de angst van de patiënt voor de injectie. 55 Parabulbaire injectie: het anestheticum wordt naast het oog geïnjecteerd. Hierdoor is het risico op het aanprikken van het oog geringer. 55 Subtenonanesthesie: de conjunctiva wordt ingeknipt na druppelverdoving waarna het anestheticum met een stompe canule rond de oogbol wordt aangebracht. 55 Druppelverdoving: het voordeel is dat er geen prik nodig is. Nadelen (voor de oogarts) zijn het intact blijven van de beweeglijkheid van het oog en het feit dat de operatie niet te lang kan duren. De patiënt ervaart meer dat ‘het oog wordt aangeraakt’. Een goede communicatie tussen oogarts en patiënt is vereist. Druppelverdoving is daarom ongeschikt bij patiënten die doof, of erg zenuwachtig zijn, of een beperking of gecompliceerde vormen van cataract hebben waarvoor een langere operatieduur wordt voorzien. Premedicatie is meestal niet nodig en wenselijk omdat de patiënten na operatie naar huis gaan. Algehele anesthesie bij een staaroperatie wordt meestal alleen gebruikt voor kinderen, mensen met een verstandelijke beperking en ouderen met een extreme vorm van de ziekte van Parkinson of angst voor de operatie. 10.5.3 Operatietechnieken

Men onderscheidt intracapsulaire en extracapsulaire operatietechnieken. Bij de nu nog maar zelden toegepaste intracapsulaire techniek wordt de lens in zijn kapsel door een grote incisie in zijn geheel verwijderd. Bij de extracapsulaire cataractextractie (ECCE) wordt de inhoud van het lenskapsel verwijderd, maar blijft het lenskapsel staan om de kunstlens steun te geven. Sinds circa 2001 is facoemulsificatie met implantatie van een (vouw)lens de meest toegepaste cataractbehandeling.

10.7 • Complicaties

141

De faco-emulsificatie

Faco-emulsificatie is een extracapsulaire operatietechniek. Na de verdoving wordt een centraal deel van het voorste lenskapsel uitgescheurd (capsulorhexis) en wordt de lenskern met behulp van ultrasone trillingen gefragmenteerd en afgezogen. Vervolgens worden de schorsresten uitgespoeld en fixeert men de kunstlens in het achtergebleven lenskapsel op zijn natuurlijke plaats. De grote voordelen van deze techniek zijn: 55 weinig napijn en snelle wondgenezing door de kleine wond (circa 3 mm); 55 geringe belasting van het hoornvlies en geen inductie van astigmatisme waardoor snel visusherstel; 55 nauwelijks aanpassing normale leefwijze nodig. Betrekkelijke nadelen van de facotechniek zijn de afhankelijkheid van dure apparatuur en de leercurve van de operatietechniek. Verder kan na de operatie een aantal complicaties ontstaan die kunnen leiden tot verlies van het gezichtsvermogen of zelfs van de oogbol. Deze risico’s zijn acceptabel met een goede voorbereiding, voorlichting en training. De techniek van de operatie is weergegeven in . figuur 10.4. Wanneer cataract te hard voor faco-emulsificatie is, worden lenskern en schors een enkele keer samen zonder lenskapsel door een incisie van 10 mm verwijderd (‘klassieke’ extracapsulaire cataractextractie). Voor de wondsluiting zijn diverse hechtingen nodig, die aanleiding kunnen geven tot astigmatisme. De hechtingen worden meestal na enkele maanden verwijderd. 10.6 Beloop

Postoperatief gebruikt de patiënt meestal oogdruppels om de kans op ontsteking te verkleinen en de wondgenezing te bevorderen, bijvoorbeeld combinatiedruppels van een corticosteroïd met een antibioticum en tevens een prostaglandineremmer. Dagelijkse activiteiten zoals aankleden, eten, wassen en toiletbezoek kunnen direct na de operatie worden hervat. Bukken, persen en tillen van zware voorwerpen worden door een deel van de operateurs de eerste week afgeraden om te voorkomen dat een late bloeding of wonddehiscentie optreedt. De refractie is na vier weken meestal voldoende stabiel om indien gewenst de bril aan te passen. 10.7 Complicaties

Het algehele complicatierisico van de faco-emulsificatie en kunstlensimplantatie wordt voor gezonde patiënten op enkele procenten geschat, het risico op complicaties waarbij de visus slechter wordt dan voorheen op circa 0,5%. Het is reëel om patiënten voor een staaroperatie een kans van slagen te bieden van meer dan 95%. Algemene operatierisico’s zijn gerelateerd aan de toestand van de patiënt en het verblijf in het ziekenhuis of dagcentrum. De oudere cataractpatiënt heeft een grotere kans op een hartinfarct, ontregeling van diabetes, trombose, toename van vergeetachtigheid na algemene anesthesie, of – uiterst zelden – overlijden. De preventie bestaat uit een goede anamnese en screening op risico’s, voorlichting en voorbereiding van de patiënt en familie. Anticoagulantia hoeven over het algemeen niet voor de operatie te worden gestopt.

10

142

Hoofdstuk 10 • Cataract

10

. Figuur 10.4  Techniek van de staaroperatie door middel van faco-emulsificatie en kunstlensimplantatie. A Sclerale incisie van circa 3 mm breed, doorlopend tot in de cornea. B Opvullen van de voorste oogkamer met een visco-elastische gelei om manipulatie in de voorste oogkamer te vergemakkelijken en het cornea-epitheel te beschermen. C Circulaire voorste capsulotomie (capsulorhexis) en verwijderen van het voorste kapselrondje. D Losspoelen van de lenskern en de schors door middel van vloeistof (hydrodissectie). E Het maken van groeven in de lenskern met de faco-emulsificator. De lensmassa wordt hiermee losgetrild en afgezogen via een dunne canule. F De lenskern wordt in vier stukken gekraakt, waarna de brokken achter elkaar via de voorste kapselopening worden afgezogen. G De gevouwen kunstlens wordt via een opening van 3 mm in het kapsel geplaatst, precies op de plaats waar de oorspronkelijke lens zich bevond. H De wond wordt getest op waterdichtheid: meestal hoeft geen hechting te worden geplaatst. Door de kleine wond is postoperatief astigmatisme minimaal.

10.7 • Complicaties

143

10.7.1 Peroperatieve complicaties

Cataractchirurgie is microchirurgie waarbij alle stappen in het proces nauw met elkaar samenhangen. Complicaties die tijdens de operatie kunnen optreden en het eindresultaat negatief kunnen beïnvloeden, zijn bijvoorbeeld een bloeding in het oog, waardoor de zichtbaarheid minder wordt, uitscheuren van de capsulorhexis waardoor de kans op glasvochtverlies en daarmee ernstige complicaties toeneemt, loslaten van de zonulavezels (het ophangsysteem van de lens aan het corpus ciliare), waardoor de lens beweeglijk is, beschadiging of wondprolaps van de iris met als gevolg pupilvervorming, onjuiste positionering of beschadiging van de kunstlens en een ruptuur van het achterkapsel van de lens. Door de overdruk die bij de faco-emulsificatie wordt gebruikt kan in dat geval de lens of een deel daarvan in het glasvocht worden geduwd (dropped nucleus). Een tweede operatie, een pars plana-vitrectomie, is dan binnen één a twee weken noodzakelijk om de achtergebleven lensresten te verwijderen. Achterlaten van lensresten kan aanleiding geven tot glaucoom, uveïtis en netvliesloslating. Een andere gevreesde maar zeldzame (0,1-0,3%) peroperatieve complicatie is een choro­ idale bloeding, waarbij de lens, het glasvocht en de retina door de bloeding naar buiten worden gedrukt. De visus kan dan geheel verloren gaan. 10.7.2 Postoperatieve complicaties

Wondlekkage en wonddehiscentie kunnen de eerste dagen optreden. De cornea kan door het spoelen van de voorste oogkamer en de gebruikte faco-energie verdikt en minder transparant zijn. Patiënten met een aandoening van het cornea-endotheel zijn hier gevoeliger voor. Meestal verbetert de helderheid in de loop van dagen tot weken, maar indien dit na maanden niet is gebeurd, dient een corneatransplantatie te worden overwogen. Bloedingen in de voorste oogkamer (hyphaema) gaan vaak gepaard met oogdrukverhoging. Oogdrukverhoging kan ook spontaan na de operatie optreden. Een eventuele bloeding in het glasvocht heldert meestal spontaan op. Een kapselruptuur, die in circa 3% van de operaties optreedt, geeft een grotere kans op lensluxatie, netvliesloslating en cystoïd macula-oedeem, waardoor de visus postoperatief minder dan verwacht is. Indien het niet lukt om een kunstlens te plaatsen, dan kan dit soms in tweede instantie gebeuren met bijvoorbeeld een irisklauwlens. Ook kan afakie met een contactlens worden gecorrigeerd. Een gevreesde complicatie is een endoftalmitis, een inwendige ontsteking van het hele oog. Een endoftalmitis treedt meestal de tweede dag postoperatief op. Pijn, visusdaling, roodheid, hypopyon en glasvochttroebelingen staan in de meeste gevallen op de voorgrond. Een onmiddellijk uitgevoerde diagnostische glasvochtpunctie voor microbiologisch onderzoek met achterlaten van antibiotica en intensief gebruik van ontstekingremmende en antibiotische medicatie verbeteren de prognose. Toch blijft de functie van het oog bij een minderheid van de patiënten beperkt door irreversibele beschadiging van de retina. Ter preventie van deze ernstige complicatie worden wel antibiotica tijdens de operatie aan de spoelvloeistof toegevoegd. De meest optredende late complicatie, bij zo’n 5-10% van de patiënten, is verdichting van het achterkapsel, de zogenoemde nastaar, waardoor de visus weer langzaam daalt en lichtverstrooiing optreedt. De nastaar kan met een poliklinisch uitgevoerde Nd-YAG-laserbehandeling worden gekliefd. Deze pijnloze behandeling verhoogt het risico op cystoïd macula-oedeem en ablatio retinae tot ongeveer 2%. Het risico van een netvliesloslating (ablatio retinae) is na een cataractoperatie al wat verhoogd, ook zonder kapselscheur. Cystoïd macula-oedeem wordt bij 1-2% van de ongecompliceerd verlopen operaties gezien. Het verbetert vaak spontaan of na gebruik van prostaglandinesynthetaseremmers.

10

144

Hoofdstuk 10 • Cataract

Een teleurstellend herstel van de visus is te verwachten als er tevoren tekenen waren van maculadegeneratie, diabetische retinopathie, gezichtsvelddefect bij glaucoom, of maculaoedeem bij retinitis pigmentosa. Soms blijft het resultaat van de operatie voor zowel patiënt als arts toch een verrassing. Leesadvies Hoogendoorn, D. Extra- en intracapsulaire lensextracties bij cataract. Ned Tijdschr Geneeskd. 1988;132:1434-8. Jong PTVM de. Wat ziet u nu eigenlijk? Visuele stoornissen en nabootsing ervan voor normaal zienden. Ned Tijdschr Geneeskd. 2003;147:2540-50. Jong PTVM de. Toenemende extra- en intracapsulaire lensextracties wegens cataract. Ned Tijdschr Geneeskd. 1988;132:1420-2. Websites

7 www.escrs.org 7 www.ascrs.org 7 www.oogheelkunde.org

10

145

Retinale afwijkingen J.E.E. Keunen en J.M.M. Hooymans

11.1 Leeftijdgebonden maculadegeneratie – 146 11.1.1 Diagnostiek en behandeling – 146

11.2 Retinale vaatafsluitingen – 148 11.2.1 Arteriële vaatafsluiting – 148 11.2.2 Amaurosis fugax – 149 11.2.3 Centrale veneuze vaatafsluiting (. figuur 11.3 en 11.4) – 149 11.2.4 Veneuze takocclusie – 150

11.3 Retinitis pigmentosa – 151 11.4 Sikkelcelretinopathie – 152 11.5 Maligne hypertensie – 152 11.6 Tumoren: naevus, melanoom en metastase – 153 11.7 Glasvochtloslating – 154 11.8 Ablatio retinae – 155 11.8.1 Epidemiologie – 156 11.8.2 Klachten – 156 11.8.3 Diagnose – 157 11.8.4 Behandeling – 157

11.9 Chirurgische macula-afwijkingen – 158 11.9.1 Maculagat – 158 11.9.2 Macula pucker – 159

11.10 Diabetische retinopathie – 159 11.10.1 Epidemiologie – 160 11.10.2 Risicofactoren – 160 11.10.3 Visusbedreigende DRP – 161

Leesadvies – 164 H. Tan et al. (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-313-9201-8_11, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media, 2013

11

146

Hoofdstuk 11 • Retinale afwijkingen

11.1 Leeftijdgebonden maculadegeneratie

11

Leeftijdgebonden maculadegeneratie (LMD) is een slijtageproces in het centrale deel van het netvlies dat macula lutea (gele vlek) wordt genoemd. In de macula is een groot aantal kegelvormige fotoreceptoren aanwezig die een directe neuronale schakeling hebben naar een groot deel van de visuele cortex in de hersenen: hier ontstaan de centrale gezichtsscherpte en het waarnemen van kleuren. Het gele pigment van de macula heeft een antioxiderende werking en fungeert bovendien als lichtfilter om het oog te beschermen tegen schadelijk ultraviolet licht. Maculadegeneratie kan op jonge leeftijd ontstaan, maar is meestal een aandoening van oude mensen. LMD ontstaat vanaf het 55e levensjaar en is de belangrijkste oorzaak van permanente slechtziendheid en blindheid bij ouderen in de westerse wereld. Naast veroudering spelen ook genetische polymorfismen, voeding, roken en geslacht (vrouwen) een belangrijke rol. Door de dubbele vergrijzing (een toenemend aantal ouderen die individueel steeds ouder worden) is LMD een maatschappelijk probleem geworden. LMD kent twee klinische verschijningsvormen: een droge en een natte (exsudatieve) vorm. Bij de droge vorm ontstaan multipele puntvormige ophopingen van cellulaire afvalstoffen in de maculastreek (drusen) die afkomstig zijn van het metabolisme in het retinale pigmentepitheel. Dit geleidelijk verlopende proces resulteert uiteindelijk in atrofie van de kegelvormige fotoreceptoren. Bij de natte of exsudatieve LMD groeien nieuw gevormde bloedvaten vanuit het onder de macula gelegen vaatvlies in de macula. Deze neovascularisaties hebben fragiele vaatwanden waaruit gemakkelijk lekkage (sereus vocht, harde exsudaten) en bloedingen kunnen ontstaan. Bij het ontstaan van de neovascularisaties spelen lokale ischemische processen een belangrijke rol die lokaal de aanmaak van vasculaire groeifactoren sterk stimuleren. De droge vorm komt het meeste voor (circa 80% van alle LMD-patiënten) en kan overgaan in de natte vorm. Als dat in één oog gebeurt, is de kans groot dat binnen afzienbare termijn het andere oog ook de natte vorm krijgt (cumulatief 10% per jaar), waardoor de onbehandelde patiënt ernstig visueel gehandicapt raakt. Bij de droge LMD ontstaat geleidelijk een centrale visusdaling en kunnen patiënten last hebben van langdurige nabeelden als ze in een felle lichtbron hebben gekeken. Bij de natte LMD ontstaat een snelle visusdaling die meestal gepaard gaat met een vervorming van het centrale beeld (metamorfopsie). Rechte lijnen lijken krom of golvend te verlopen. Met de ruitjespatroonkaart van Amsler is dit eenvoudig te objectiveren. In het eindstadium van LMD kunnen visuele pseudohallucinaties ontstaan (syndroom van Charles Bonnet). Vaak durven patiënten er niet over te vertellen uit angst om voor paranoïde of dement te worden versleten. 11.1.1 Diagnostiek en behandeling

Een anamnese met visusdaling en metamorfopsie op oudere leeftijd is reden voor doorverwijzing. De oogarts stelt de diagnose met behulp van fundoscopie en een OCT. Bij verdenking op een exsudatieve LMD wordt een fluorescentieangiogram gemaakt om de neovasculaire membraan zichtbaar te maken. Bij de droge LMD zijn bij oogspiegelen drusen in de macula zichtbaar; bij een exsudatieve maculadegeneratie kunnen bloedingen, harde exsudaten, oedeem en/ of een neovasculaire membraan zichtbaar zijn (. figuur 11.1 en 11.2). Voor droge LMD is tot op heden geen causale behandeling mogelijk. Uit diverse epidemiologische studies blijkt dat een voedingspatroon met veel fruit en donkergroene bladgroenten (bijvoorbeeld spinazie, boerenkool, broccoli), maïs en eidooiers gerelateerd is aan een ver-

11.1 • Leeftijdgebonden maculadegeneratie

147

. Figuur 11.1  a Fundusfoto van een droge [S+R:] leeftijdgebonden maculadegeneratie. In de macula bevinden zich de puntvormige witgele drusen. b Fundusfoto van een natte maculadegeneratie met centraal subretinale bloedingen.

. Figuur 11.2  Fluorescentieangiogram van een natte, leeftijdsgebonden maculadegeneratie. a Kleurenfundusfoto. De macula is wit/grijs van kleur ten teken van oedeem, en bloedingen zijn zichtbaar. b. Corresponderend fluorescentiegram: de fluoresceïne kleurt wit; het gebied van intense aankleuring (hyperfluorescentie) komt overeen met de subretinale neovascularisatie. c. Corresponderende dwarsdoorsnede gemaakt met de OCT. De fundusfoto toont het scangebied aan; het netvlies is verdikt door cystevormige collecties van vocht.

11

148

Hoofdstuk 11 • Retinale afwijkingen

minderde prevalentie van LMD. Klinische studies met voedingssupplementen bij senioren met leeftijdgebonden droge maculadegeneratie laten echter wisselende resultaten zien. Het dringende advies is om met roken te stoppen, ook op hoge leeftijd en met name als LMD in de familie voorkomt. Voor de natte vorm van LMD is sinds 2007 behandeling mogelijk met intravitreale angiogeneseremmers. Met meerdere injecties in het glasvocht is bij een groot deel van de patiënten de visus te stabiliseren of te verbeteren, mits de behandeling snel na het ontstaan van de klachten wordt ingesteld. De meest gevreesde complicatie van de intravitreale injectie is een endoftalmitis (een ernstige infectie van het gehele oog) die in grote studies bij minder dan 1:1000 intravitreale injecties voorkomt en bij 1:2000 injecties zal leiden tot blindheid. Het endoftalmitisrisico neemt cumulatief toe met het aantal injecties per oog. >> Een visusdaling met metamorfopsie op oudere leeftijd kan wijzen op een natte maculadegeneratie en is altijd reden voor directe verwijzing.

11.2 Retinale vaatafsluitingen

Retinale vaatocclusies behoren tot de frequent voorkomende ernstige oogaandoeningen in Nederland. Het gaat dan met name om veneuze occlusies, waarvan de behandeling met de komst van de intravitreale injecties met vaatgroeiremmers duidelijk verbeterd is. 11.2.1 Arteriële vaatafsluiting

11

Een arteriële vaatafsluiting is een aandoening waarbij de a. centralis retinae of een zijtak acuut afgesloten raakt, waardoor de retina ischemisch wordt. De oorzaak is meestal een embolie. Kenmerkend is de acute eenzijdige, zeer ernstige visusdaling en/of gezichtsvelduitval, soms voorafgegaan door een tijdelijke visusdaling van enkele minuten. Het oog is niet pijnlijk of rood (zoals bij acuut glaucoom). De patiënt is gemiddeld 60 jaar of ouder en heeft vaak hypertensie of diabetes mellitus. De visus varieert van 1/300 tot lichtperceptie. Bij een occlusie van een arterietak waarbij de fovea gespaard blijft, is de visus goed maar ontbreekt een deel van het gezichtsveld dat correspondeert met het verzorgingsgebied van de afgesloten arterietak. Bij fundoscopie zijn draaddunne arteriën te zien; een enkele keer is de embolie zichtbaar. Pas enkele uren na de afsluiting wordt de ischemische retina oedemateus en grijswit terwijl de macula hierin rood afsteekt omdat boven de macula geen oedemateuze zenuwvezels liggen en de choroidea doorbloed blijft. Na een paar dagen trekt het retinaoedeem weg en wordt de papil geleidelijk aan bleek. Bij een acute visusdaling met gelijktijdige klachten van pijn aan de slaap, pijn bij het kauwen en spierreuma in de voorgeschiedenis moet aan een arteriitis temporalis gedacht worden. Hierbij spiegelt de oogarts een bleke en oedemateuze papil, vaak met een vlamvormig bloedink­je. De a. temporalis in de slaapstreek kan palpabel en pijnlijk zijn. De patiënt heeft soms ook koorts, hoofdpijn en een verhoogde bezinking (vaak meer dan 100 mm na het eerste uur). De diagnose kan worden bevestigd door een biopsie van de a. temporalis. Er is geen bewezen effectieve behandeling voor een arteriële vaatafsluiting. Met oogdrukverlagende middelen zoals oogmassage, paracentese van de voorste oogkamer en antiglaucomateuze medicamenten wordt in de eerste uren geprobeerd de circulatie te herstellen. Zowel met als zonder behandeling treedt bij een klein aantal patiënten enig visusherstel op. Is er

11.2 • Retinale vaatafsluitingen

149

sprake van arteriitis temporalis, dan worden met spoed hoge doseringen corticosteroïden gegeven met als primair doel een arterieocclusie in het andere oog en systemische complicaties te voorkomen. Aanvullend onderzoek naar de oorzaak van arteriële embolieën, zoals cardiovasculair lijden, is geïndiceerd. 11.2.2 Amaurosis fugax

Bij amaurosis fugax (letterlijk: vluchtige blindheid) is er sprake van een kortdurende en tijdelijke visusdaling, met volledig herstel binnen vijf tot dertig minuten. Het wordt veroorzaakt door een tijdelijke retinale arteriële vaatafsluiting in één oog, door een vaatkramp of kleine embolieën die afkomstig kunnen zijn uit de halsslagader of het hart. Nader onderzoek naar de mogelijke oorzaken is van groot belang. 11.2.3 Centrale veneuze vaatafsluiting (. figuur 11.3 en 11.4)

Bij een occlusie van de vena centralis retinae bestaat een afsluiting ter hoogte van de lamina cribrosa. We onderscheiden een ischemische en een niet-ischemische vorm; 75% van de patiënten heeft de mildere niet-ischemische vorm. Diabetes mellitus, hypertensie en vaatsclerose zijn de meest voorkomende geassocieerde systemische aandoeningen. De aandoening komt vijfmaal vaker voor bij patiënten met een verhoogde oogdruk. De occlusie veroorzaakt meestal een vrij acute ernstige visusdaling. Bij de ischemische vorm daalt de visus aanzienlijk, vaak in de orde van 0,1 tot 1/300. Soms heeft de patiënt prodromaal tijdelijk last gehad van wazig zien.

. Figuur 11.3  Centraalveneuze afsluiting; occlusie van de v. centralis retinae. Let op de sterk verdikte en gekronkelde venen. Rondom zijn retinale bloedingen zichtbaar. Langs de vaatbogen en bij de papil ook cotton wool spots.

11

150

Hoofdstuk 11 • Retinale afwijkingen

. Figuur 11.4  Afsluiting van een onderste veneuze tak. Dit heeft geleid tot massale intraretinale bloedingen in het stroomgebied van de venule. Er zijn ook cotton wool spots zichtbaar. Let op de scherpe en rechte horizontale afgrenzing boven, overeenkomstig het stroomgebied van deze onderste venule.

11

De diagnose wordt gesteld op het oogspiegelbeeld. De venen zijn verwijd en gekronkeld, en afhankelijk van de ernst van de ischemie zijn er in meer of mindere mate bloedingen en zachte exsudaten zichtbaar. Meestal zijn de papil en de macula oedemateus. Als de occlusie wat langer bestaat, kunnen zich vaatnieuwvormingen of collateralen ontwikkeld hebben. Met behulp van fluorescentieangiografie kan de avasculariteit van de retina zichtbaar worden gemaakt. Bij ongeveer 40% van de patiënten met een ischemische occlusie van de v. centralis retinae ontstaat binnen drie maanden vaatnieuwvorming op de iris. Deze patiënten ontwikkelen een neovasculair glaucoom dat zonder behandeling leidt tot een blind en pijnlijk oog. Vaatnieuwvormingen kunnen ook op de papil of in de retina ontstaan, waaruit weer glasvochtbloedingen kunnen ontstaan. Bij de ischemische vorm blijft de visus sterk verlaagd. Bij de niet-ischemische vorm kan de visus zich grotendeels herstellen, mits de macula geen schade ondervonden heeft. Er is geen bewezen behandeling en dotteren van de aangedane vene is technisch nog niet mogelijk. Acetylsalicylzuur en anticoagulantia, corticosteroïden of decompressie van de schede van de n. opticus hebben geen positief effect. Comorbiditeit in de vorm van hypertensie, diabetes mellitus en glaucoom moet goed gereguleerd worden. Een neovasculair glaucoom en glasvochtbloedingen kunnen worden voorkomen als de oogarts regelmatig controleert op de mogelijke ontwikkeling van vaatnieuwvormingen. Zijn er vaatnieuwvormingen, dan is panretinale laserbehandeling noodzakelijk. Hierdoor gaan de retinale neovascularisaties in regressie en kan het pijnlijke neovasculair glaucoom meestal worden voorkomen. 11.2.4 Veneuze takocclusie

Door trombusvorming kan een tak van de v. centralis retinae worden afgesloten. De obstructie bevindt zich vrijwel altijd ter plaatse van een arterioveneuze kruising. De meest voorkomende onderliggende systemische aandoening is hypertensie. Ook kan de oogdruk te hoog zijn. De visus kan variëren van 1,0 tot 1/60, afhankelijk van de locatie van de afgesloten tak. Als de macula in het proces betrokken is, is de visus sterk gedaald. Veneuze takocclusies buiten het gebied van de macula worden nogal eens bij toeval gevonden. Met behulp van de oogspiegel zijn retinale bloedingen te zien in het afvoergebied van de aangedane venetak. De afgesloten tak is verwijd en kronkelig en bij een totale afsluiting zijn er zachte exsudaten aanwezig ten teken van retina-ischemie. Na enkele maanden kunnen er collateralen of vaatnieuwvormingen te zien zijn. Een occlusie in de buurt van de macula ver-

11.3 • Retinitis pigmentosa

151

. Figuur 11.5  Retinitis pigmentosa, met de karakteristieke botbalkjes.

oorzaakt maculaoedeem. Ischemie van de retina wordt het best zichtbaar gemaakt met behulp van fluorescentieangiografie. Voor de takocclusie zelf bestaat nog geen dotterbehandeling. Secundair ontstane retinale neovascularisaties zijn een indicatie voor lasercoagulatie van het aangedane gebied. Als secundair aan de veneuze vaatocclusie cystoïd maculaoedeem (CME) ontstaat, kan dit sinds kort goed behandeld worden met intravitreale injecties met een vaatgroeiremmer. Na herhaalde injecties kan het maculaoedeem tijdelijk of permanent verdwijnen. Een eventueel verhoogde oogdruk moet uiteraard worden behandeld. Regelmatige funduscontrole door de oogarts is nodig zodat bij de eerste tekenen van CME of vaatnieuwvorming de behandeling kan worden gestart. 11.3 Retinitis pigmentosa

Retinitis pigmentosa (tapetoretinale dystrofie, RP, . figuur 11.5) is primair een progressieve degeneratie van de staafjes en het retinale pigmentepitheel. In een laat stadium van de ziekte gaan ook de kegeltjes verloren. Het tijdstip waarop RP zich manifesteert, is vaak na het 25e tot 30e jaar en het ziekteproces duurt vele jaren. Aanvankelijk hebben patiënten moeite met zien in het donker. Later ontstaat de concentrische beperking van het gezichtsveld (die goed aantoonbaar is met de confrontatiemethode) en daarna de centrale visusdaling. Retinitis pigmentosa komt bij circa één op vierduizend Nederlanders voor. Met de oogspiegel zijn typische pigmentveranderingen te zien: zwarte pigmentophopingen langs bloedvaten in de vorm van ‘beenbalkjes’. De arteriën zijn vaak vernauwd en de papil wordt wasbleek. Bij elektroretinografie zijn de responsies sterk verlaagd of niet meer te registreren.

11

152

Hoofdstuk 11 • Retinale afwijkingen

. Figuur 11.6  Sikkelcelretinopathie in een rechteroog. Rechts in beeld de macula. Links, temporaal van de macula de neovascularisaties. Deze bevinden zich boven op de retina en reiken tot in het glasvocht. De witte kleur rondom de neovascularisatie temporaal boven wijst op fibrose.

11

Er zijn meerdere erfelijke patronen bekend; bij circa de helft van alle RP-patiënten zijn gendefecten gevonden. Erfelijkheidsadvies is belangrijk en vindt plaats in samenwerking tussen oogarts en klinisch geneticus. RP kan ook voorkomen in combinatie met andere aandoeningen, bijvoorbeeld doofheid (Usher-syndroom). Er bestaat geen causale behandeling. Secundair cystoïd maculaoedeem kan goed reageren op gebruik van acetazolamide 250 mg; de toepassing wordt beperkt door bijwerkingen op de langere termijn. De eerste resultaten van gentherapie lijken bemoedigend. De meeste patiënten zijn aangewezen op low-vision hulpmiddelen en sociaalpsychologische begeleiding in verband met de ernstige gevolgen van hun slechtziendheid. Met name jonge patiënten hebben baat bij nachtrevalidatie met een infrarode nachtkijkerbril. 11.4 Sikkelcelretinopathie

Bij sikkelcelziekte kunnen oogafwijkingen voorkomen (.  figuur  11.6). Het gaat dan om een proliferatieve retinopathie die gekenmerkt wordt door retinale vaatnieuwvormingen, waarbij complicaties als glasvochtbloedingen en ablatio retinae tot ernstig visusverlies kunnen leiden. Lasertherapie kan profylactisch toegepast worden in geval van retinale neovascularisaties. Het is daarom aan te raden bij patiënten met sikkelcelziekte regelmatig funduscontrole door de oogarts te laten plaatsvinden. 11.5 Maligne hypertensie

Als bij een hypertensieve retinopathie met retinale arteriële vernauwingen ook bloedingen, exsudaten en papiloedeem zichtbaar zijn, dan spreekt men van een maligne hypertensie. Dit kan al dan niet gepaard gaan met visusklachten. Niet zelden is papiloedeem een onverwachte bevinding bij een asymptomatische patiënt met een ernstige, soms nog niet opgemerkte hypertensie. Bij maligne hypertensie is het verband tussen de hypertensie en de verschillende retinale afwijkingen statistisch significant en dus op te vatten als een teken van orgaanschade.

11.6 • Tumoren: naevus, melanoom en metastase

153

. Figuur 11.7  Kleurenfundusfoto van een naevus in de choroidea.

11.6 Tumoren: naevus, melanoom en metastase

Een benigne naevus in de choroidea (.  figuur 11.7) komt bij circa 1:20 personen in Nederland voor. Ze worden vaak bij toeval gevonden. Risicofactoren voor groei en maligne ontaarding zijn klachten (bijvoorbeeld lichtflitsen), een lokalisatie van de naevus naast de papil, de aanwezigheid van sereus vocht over de naevus, de aanwezigheid van oranje pigment (lipofuscine) in de naevus en aantoonbare groei. Een choroideanaevus geeft meestal geen klachten, tenzij de naevus in de buurt van de gele vlek is gelokaliseerd. Dan kan een sereuze loslating in de macula ontstaan waardoor de visus daalt en metamorfopsie ontstaat. Een naevus met één of meerdere groeikenmerken dient jaarlijks gecontroleerd te worden om groei uit te sluiten. Een melanoom van de uvea (dit is de choroidea plus corpus ciliare en iris) is de meest voorkomende primaire maligne oogtumor bij volwassenen (.  figuur  11.8). In Nederland worden tussen de 100-200 nieuwe gevallen per jaar ontdekt. Melanomen van de conjunctiva komen ook voor, maar zijn zeldzamer. De klachten van een uveamelanoom zijn aspecifiek: vermindering van visus en/of lichtflitsen en/of gezichtsvelduitval. Een melanoom nabij de gele vlek veroorzaakt meestal een visusdaling, terwijl een klein perifeer gelegen melanoom meestal geen klachten geeft. Een groot perifeer melanoom daarentegen leidt wel tot perifere gezichtsvelduitval. Soms wordt een oogmelanoom ontdekt tijdens routineoogspiegelonderzoek, bijvoorbeeld bij een diabetescontrole. Het uveamelanoom is behalve een oogaandoening ook een systeemziekte omdat het melanoom via de bloedbaan kan uitzaaien, met name naar de lever. Daarom wordt voor behandeling altijd eerst een echo van de bovenbuik gemaakt, een longfoto en worden serologische

11

154

Hoofdstuk 11 • Retinale afwijkingen

. Figuur 11.8  a Kleurenfundusfoto van een melanoom in de choroidea. b Corresponderend fluorescentieangiogram. Fluoresceïne kleurt wit. Er is aankleuring en lekkage van fluoresceïne in het melanoom. c De corresponderende echo toont lokale zwelling in de choroidea.

11

leverfuncties onderzocht. Kleine en middelgrote uveamelanomen worden behandeld met lokale radiotherapie (brachytherapie). Bij grote melanomen is veelal verwijdering van het oog (enucleatie) de beste behandeloptie. Lokale recidieven in de oogkas zijn zeldzaam. Als metastasering buiten het oog wordt gevonden en/of sprake is van een beperkte levensverwachting, wordt nogal eens geen behandeling ingesteld. In de jaren na een geslaagde oogsparende behandeling of enucleatie kan alsnog metastasering naar de lever ontstaan vanuit de preoperatief reeds aanwezige micrometastasen in het beenmerg. Uiteindelijk zal circa 50% van de patiënten met een uveamelanoom binnen 10-15 jaar na behandeling overlijden. De oorspronkelijke tumorgrootte, een anterieure lokalisatie en oudere leeftijd zijn risicofactoren voor metastasering, naast de patholoog-anatomische bevindingen (epitheloïde melanoomcellen) en chromosomale afwijkingen (monosomie van chromosoom 3). Als levermetastasering is ontstaan, varieert de levensverwachting van enkele maanden tot een jaar. Nieuw ontwikkelde experimentele therapieën, zoals geïsoleerde perfusie van de lever met chemotherapeutica en/of dendritische celvaccinatie geven wisselende resultaten. De uiteindelijke prognose is infaust. Behalve een naevus of een melanoom kunnen in de choroidea ook metastasen voorkomen van kwaadaardige tumoren elders in het lichaam (bijvoorbeeld van borst- en longkanker) en goedaardige tumoren zoals hemangiomen (. figuur 11.9). 11.7 Glasvochtloslating

Glasvocht heeft een homogene structuur en is omgeven door een membraan. In de loop van het leven verandert de heldere gelei van structuur. Er vallen gaten in en er ontstaan verdichtingen. Dit veroorzaakt zwevende, meebewegende troebelingen de zogenoemde mouches volantes, ook wel floaters genoemd. Rond het zestigste jaar worden verbindingen tussen het glasvocht

11.8 • Ablatio retinae

155

. Figuur 11.9  Fundusfoto van een karakteristieke gelige choroideametastase van een mammacarcinoom.

en de retina zwakker en uiteindelijk komt het glasvocht los van de retina. Dit proces heet een glasvochtloslating. Het is een snel proces en kan acute klachten geven. Patiënten zien meer troebelingen, vlekken en stippen en soms ook lichtflitsen. Een glasvochtloslating ontstaat vrijwel altijd in beide ogen meestal met een tussenpoos van 6-24 maanden. In de meeste gevallen heeft een glasvochtloslating geen consequenties maar als er verbindingen tussen het glasvocht en de retina blijven bestaan kan er tijdens het loskomen een scheur in het netvlies getrokken worden, of een glasvochtbloeding ontstaan (. figuur 11.10). Dit gaat niet ongemerkt voorbij. Het trekken aan de retina veroorzaakt lichtflitsen. Een glasvochtbloeding geeft een visusdaling die voorafgegaan wordt door het zien van een massale hoeveelheid zwarte stippen. Is er een scheur in de retina getrokken, dan is de kans op het ontstaan van een ablatio retinae heel groot. Het zien van lichtflitsen of een grote hoeveelheid zwarte stippen al of niet in combinatie met een visusdaling is een indicatie om op korte termijn fundoscopie door de oogarts te laten verrichten. >> Het zien van lichtflitsen en/of een grote hoeveelheid zwarte stippen en/of gezichtsvelduitval is een indicatie voor een directe verwijzing naar de oogarts.

11.8 Ablatio retinae

Door een scheur in de retina kan vervloeid glasvocht tussen het neuro-epitheel en het pigmentblad van de retina dringen. Hierdoor raakt de retina los van zijn onderlaag en ontstaat een ablatio retinae of netvliesloslating. Als een scheur in het netvlies ontdekt wordt nog voordat er vocht onder het netvlies ligt, dan wordt de scheur met lasercoagulaten afgegrendeld. Door de scheur te omgeven met stevige laserlittekens is het niet meer mogelijk dat vervloeid glasvocht

11

156

Hoofdstuk 11 • Retinale afwijkingen

. Figuur 11.10  Complicaties van een glasvochtloslating. Bij het loskomen van het glasvocht van het netvlies kunnen door adhesies scheuren ontstaan in het netvlies. Als bij het inscheuren de tractie opgeheven wordt (A) dan heeft de scheur weinig gevolgen. Vaak echter zal de tractie na het inscheuren voortduren met als gevolg een netvliesloslating (B).

onder de retina terechtkomt. In feite wordt met tijdige en adequate laserbehandeling van een aanliggende retinascheur een ablatio retinae voorkomen. In de meeste gevallen echter presenteert een patiënt zich met vocht onder de retina en zal de behandeling operatief zijn. 11.8.1 Epidemiologie

11

De jaarlijkse incidentie van ablatio retinae is bij benadering 15:100.000. Een ablatio retinae kan op elke leeftijd ontstaan. De piekincidentie ligt rond het 60e jaar. De kans op een netvliesloslating is vergroot bij myopie, pseudofakie en afakie, en na een trauma. Er kan ook sprake zijn van een familiaire belasting. Van alle patiënten met pseudofake ogen ontstaat bij 1% een netvliesloslating. Het risico is het grootst de eerste jaren na de staaroperatie en wanneer de staaroperatie op jongere leeftijd verricht is. Bij bepaalde bindweefselziekten zoals de ziekte van Stickler en het syndroom van Wagner of Marfan is de kans op ablatio retinae verhoogd. 11.8.2 Klachten

Lichtflitsen, vooral zichtbaar na snelle bewegingen van het oog in het donker, zijn dikwijls de voorloper van een netvliesloslating. Ze ontstaan op het moment dat de achterste glasvochtmembraan aan de retina trekt. Woelt het vloeibare glasvocht het netvlies los, dan functioneert het netvlies in dat gebied niet meer. De patiënt ziet een donkere vlek in het gezichtsveld, beginnend in de periferie die zich soms snel, soms langzaam, naar centraal uitbreidt: ‘het gordijn gaat dicht’. Pas als de macula los komt te liggen, daalt de gezichtsscherpte. Een enkele maal scheurt ook een retinavat. De bloeding die dan ontstaat, kan het hele glasvocht vullen waardoor de patiënt plotseling niets meer ziet.

11.8 • Ablatio retinae

157

. Figuur 11.11  Ablatio retinae. Het losgekomen netvlies hangt boven in beeld. Door het subretinale vocht kleurt het netvlies witgrijs en is plooiing van het netvlies zichtbaar.

11.8.3 Diagnose

Een losliggende retina is met de oogspiegel meestal goed te herkennen (. figuur 11.11). Voor een goede beoordeling van de retina en het vinden van de soms zeer kleine defecten is spiegelen door een maximaal verwijde pupil nodig. Het kan lastig zijn de scheur te vinden, vooral bij ogen met een kunstlens. Bij een glasvochtbloeding kan alleen met behulp van echografie de diagnose ablatio retinae worden gesteld. 11.8.4 Behandeling

Een ablatio retinae waarbij de macula nog niet is losgelaten moet snel geopereerd worden om te voorkomen dat de macula loslaat. Is de macula reeds losgelaten, dan is er minder urgentie. Het doel van de behandeling is het sluiten van de retinascheur. Dit kan als externe procedure of met een vitrectomie. Bij de externe procedure wordt met cryocoagulatie de rand van het defect bevroren. De scheur wordt vervolgens gesloten door de sclera van buitenaf in te drukken met een siliconenplombe en/of een cerclageband (. figuur 11.12). Bij een vitrectomie wordt het glasvocht verwijderd en via de scheur subretinaal vocht afgezogen. De scheur wordt met laser of cryocoagulatie afgegrendeld. Een inert gas dat in de glasvochtruimte wordt gebracht, drukt de scheur dicht. Na twee tot vier weken is de gasbel geresorbeerd. Het anatomisch succes van beide behandelingen is goed. Na één of twee operaties ligt in 90-95% van de gevallen het netvlies op zijn plaats. In hoeverre de visus herstelt, is afhankelijk van het functieherstel van de

11

158

Hoofdstuk 11 • Retinale afwijkingen

circulaire plombe sclerahechting cerclageband

m. rectus lateralis

. Figuur 11.12  Externe operatie. Een cerclageband wordt onder de vier rechte oogspieren geleid en vastgemaakt ongeveer ter hoogte van de equator van de oogbol. Ter hoogte van retinadefecten worden extra indeu­ kingen gemaakt met behulp van een circulaire (bovenin) of een radiaire (onderin) plombe.

11

macula. Is de ablatio retinae buiten de macula gelokaliseerd, dan is de prognose goed. Indien de macula ook los is gekomen, is de visusprognose meestal beperkt. >> Een ablatio retinae waarbij de macula nog niet betrokken is, dient met spoed behandeld te worden.

11.9 Chirurgische macula-afwijkingen 11.9.1 Maculagat

Tijdens een glasvochtloslating kan het voorkomen dat de achterste glasvochtmembraan aan de retina trekt. Gebeurt dit ter plaatse van de macula, dan kan er een gat in de macula getrokken worden met als gevolg een matige tot ernstige visusdaling. Ook metamorfopsie wordt door de patiënt als klacht genoemd. In 10-20% van de gevallen ontstaat een maculagat in beide ogen. Maculagaten komen vaker bij vrouwen voor. De gemiddelde leeftijd van de patiënten is 65 jaar. Een maculagat is het best zichtbaar te maken met optical coherence tomography (OCT) (. figuur 11.13). De behandeling is een vitrectomie. De operatie vindt in dagbehandeling plaats onder lokale anesthesie. Door de tractie aan de macula op te heffen zal het maculagat zich sluiten. Om het maculagat dicht te drukken wordt de glasvochtruimte gevuld met SF6-gas. De eerste dagen postoperatief moet de patiënt zo veel mogelijk naar beneden kijken. Op die manier drukt de

11.10 • Diabetische retinopathie

159

. Figuur 11.13  OCT maculagat. De achterste glasvochtmembraan heeft een gat in de retina getrokken ter plaatse van de macula.

gasbel het maculagat dicht. Na ongeveer drie weken is het gas volledig geresorbeerd. In meer dan 90% van de gevallen lukt het om het maculagat te sluiten. Het functioneel herstel hangt af van de grootte van het maculagat en de duur van de klachten. Een klein maculagat met minder dan zes maanden klachten geeft het beste resultaat. Het herstel van de visus kan zeker 3-6 maanden duren. In welke mate de visus herstelt, is niet te voorspellen. In 80% van de gevallen stijgt de visus meer dan twee lijnen. 11.9.2 Macula pucker

Bij een macula pucker groeit een avasculaire membraan in de maculastreek over de retina. De epiretinale membraan heeft de neiging te contraheren en trekt plooitjes in het netvlies. Het gevolg is een visusdaling en metamorfopsie. Met name de metamorfopsie kan heel hinderlijk zijn. De aanvankelijk dunne membraan is nog doorzichtig en zal meestal asymptomatisch zijn. Men spreekt van cellofaan maculopathie. OCT en angiografie kunnen de tractie aan de retina mooi zichtbaar maken. In de loop van de tijd wordt de membraan dikker en ondoorzichtiger (. figuur 11.14). In 80% van de gevallen is een epiretinale membraan idiopathisch. In de overige gevallen ontstaat de pucker secundair aan een trauma zoals een oogoperatie, uveïtis of ablatio retinae. Een pucker komt bij ongeveer 6% van de vijftigplussers voor. In ongeveer 20% van de gevallen is de pucker dubbelzijdig. De pathogenese is onduidelijk. Storende metamorfopsie in combinatie met een afnemende visus zijn indicaties om de pucker door middel van vitrectomie te verwijderen. Het doel van de vitrectomie is de metamorfopsie te verminderen. Verbetering van de visus kan nog wel eens tegenvallen. 11.10 Diabetische retinopathie

Diabetische retinopathie (DRP) is een late complicatie van diabetes mellitus. Pericytenverlies, endotheelproliferatie en een verdikking van de basaalmembraan zorgen voor veranderingen in de wand van de capillairen in de retina. De consequentie is vaatlekkage met als gevolg retinaoedeem en vaatocclusie met als gevolg retina-ischemie. Hypoxie van de retina stimuleert de productie van groeifactoren zoals vascular endothelial growth factor (VEGF). VEGF veroorzaakt vaatlekkage en stimuleert de vorming van nieuwe vaten. Het kan 5-20 jaar duren voor de eerste tekenen van retinopathie zichtbaar worden.

11

160

Hoofdstuk 11 • Retinale afwijkingen

. Figuur 11.14  Kleurenfoto macula pucker. De membraan temporaal van de macula trekt plooitjes in de retina. De vaten zijn vertrokken.

11 11.10.1 Epidemiologie

Diabetische retinopathie (DRP) komt veel voor. Ongeveer 40% van de diabeten ouder dan 40 jaar heeft retinopathie. Daarvan heeft ongeveer 8% een visusbedreigende retinopathie, meestal in de vorm van maculaoedeem en in mindere mate in de vorm van proliferatieve retinopathie. Is de diabetesduur korter dan vijf jaar, dan is de prevalentie van DRP 4%. Bestaat de diabetes langer dan tien jaar, dan is de prevalentie ongeveer 35%. 11.10.2 Risicofactoren

Een lange diabetesduur en een slechte bloedsuikerregulatie zijn de belangrijkste risicofactoren. Maar ook hypertensie, proteïnurie en een afwijkend lipidespectrum spelen een ongunstige rol. Diabetespatiënten van Hindoestaanse afkomst hebben vaak meer kans op een ernstige retinopathie. Ook tijdens de zwangerschap kan de ernst van de retinopathie tijdelijk toenemen. Mocht het noodzakelijk zijn het glucosegehalte snel en scherp in te stellen, dan kan het gebeuren dat de DRP tijdelijk verslechtert en behandeling geïndiceerd is. >> Snel en scherp instellen van diabetes kan DRP verslechteren.

11.10 • Diabetische retinopathie

161

11.10.3 Visusbedreigende DRP

Maculaoedeem

De eerste zichtbare afwijkingen met de oogspiegel zijn de microaneurysmata. Later volgen de puntbloedinkjes en harde exsudaten (. figuur 11.15). Beide ontstaan als gevolg van vaatlekkage. Lekkage van vocht uit capillairen rond de macula veroorzaakt maculaoedeem. Dit gaat gepaard met een visusdaling. Geleidelijk aan neemt het aantal microaneurysmata en puntbloedinkjes toe. Er ontstaan meer exsudaten en ook grotere bloedingen. Harde exsudaten trekken richting macula met als gevolg visusdaling (. figuur 11.16).

. Figuur 11.15  Kleurenfundusfoto van een milde diabetische retinopathie. We zien enkele microaneurysmata (rood) en enkele harde exsudaten boven in de macula (wit).

. Figuur 11.16  Kleurenfundusfoto van een linkeroog. Temporaal in de macula is een gebied zichtbaar met retinale bloedingen. Als een krans eromheen zijn de witte harde exsudaten gelokaliseerd.

Proliferatieve DRP

Door occlusie van capillairen ontstaat ischemie van de retina. Dit is een prikkel tot productie van VEGF met als gevolg toenemende vaatlekkage en vorming van neovascularisaties. Ischemie van de retina is met de oogspiegel te herkennen aan cotton wool spots, ook wel zachte exsudaten genoemd. Een proliferatieve DRP kenmerkt zich door neovascularisaties. Deze ontwikkelen zich vanuit retinavaten op de papil, vanuit retinavaten in de periferie en op de iris. Een proliferatieve DRP geeft pas visusklachten als een neovascularisatie gaat bloeden of het

11

162

Hoofdstuk 11 • Retinale afwijkingen

. Figuur 11.17  a Normaal OCT. b Maculaoedeem: de macula is flink verdikt en de foveadepressie is niet meer zichtbaar. Let op de cysteuze distributie van het vocht. Vandaar de term ‘cysteus maculaoedeem’.

fibreuze weefsel rondom de vaatnieuwvorming aan het centrum van het netvlies gaat trekken (. figuur 11.18). Dan kan de visus acuut sterk dalen door een glasvochtbloeding of een tractieablatio retinae.

Diagnostiek

Met fundoscopie in mydriasis is de diagnose DRP eenvoudig te stellen. Neovascularisaties zijn fundoscopisch goed te herkennen. Angiografie kan aanvullende informatie geven bij een onbegrepen visusdaling, bij het vaststellen van macula-ischemie en bij de behandeling van diabetisch maculaoedeem. Een OCT wordt gebruikt voor het stellen van de diagnose maculaoedeem en voor het bepalen van de ernst van het maculaoedeem in het behandeltraject (. figuur 11.17).

Behandeling

11

Een goede glucoseregulatie, het behandelen van hypertensie, dyslipidemie en overgewicht en stoppen met roken kunnen de progressie van de DRP afremmen en een positieve bijdrage leveren aan de behandeling van DRP. Een visusbedreigende retinopathie moet worden behandeld. Maculaoedeem werd tot voor kort altijd behandeld met voorzichtige lasercoagulatie. De kans op visusverlies na een geslaagde laserbehandeling verminderde met ongeveer 50%. Bij al dan niet ernstig maculaoedeem is het sinds de komst van vaatgroeiremmers te overwegen een anti-VEGF intravitreaal te injecteren, al dan niet in combinatie met lasertherapie. Hiermee zal de vaatlekkage afnemen en daarmee het maculaoedeem. De laserbehandeling kan hierdoor effectiever worden. Ernstig maculaoedeem blijft echter moeilijk te behandelen. De standaardbehandeling van een proliferatieve DRP is lasercoagulatie van de ischemische retina. Daarmee neemt de prikkel tot vaatnieuwvorming af en gaan neovascularisaties in regressie. Na een panretinale lasercoagulatie (.  figuur 11.19) is de kans op ernstig visusverlies aanzienlijk kleiner. Een nadeel is de afname van het perifere gezichtsveld en het verminderen van donkeradaptatie (hetgeen storend is bij autorijden in het donker). Soms gaat, ondanks lasercoagulatie, de ontwikkeling van neovascularisaties door met als gevolg een glasvochtbloeding of een netvliesloslating. In die gevallen is een operatie (vitrectomie) geïndiceerd.

Screening

Omdat een diabetische retinopathie zich kan ontwikkelen en voortschrijden zonder dat de patiënt het merkt, is het belangrijk alle patiënten met diabetes mellitus op retinopathie te

11.10 • Diabetische retinopathie

163

. Figuur 11.18  a Kleurenfundusfoto van een linkeroog met een proliferatieve diabetische retinopathie. Vele verspreide retinale bloedingen. Uitgaande van de papil zien we fibrotische strengen met neovascularisaties. b Corresponderend fluorescentieangiogram. Fluoresceïne kleurt wit. Bij de papil en verspreid perifeer zijn gebieden van intensieve aankleuring zichtbaar als teken van fluoresceïnelekkage uit neovascularisaties. c Fluorescentieangiogram van de perifere retina. Ook hier zijn intense gebieden van aankleuring zichtbaar als gevolg van lekkage van fluoresceïne uit de retinale neovascularisaties.

. Figuur 11.19  Fundus na panretinale laserbehandeling.

screenen. Paramedici fotograferen de fundus van beide ogen. De oogarts of een grader beoordelen de foto’s. Als er retinopathie gevonden wordt, vindt verwijzing naar een oogarts plaats. >> Tijdige behandeling van DRP vermindert de kans op visusdaling aanzienlijk. Systematische screening op DRP bij patiënten met diabetes is daarom essentieel.

De eerste fundusafwijkingen zijn pas na vijf jaar zichtbaar. Daarom vindt bij een type-1-diabetespatiënt de eerste screening na vijf jaar suikerziekte plaats. Van type-2-diabetespatiënten is niet bekend hoelang de suikerziekte bestaat. Daarom vindt bij hen binnen drie maanden na

11

164

Hoofdstuk 11 • Retinale afwijkingen

het stellen van de diagnose screening op retinopathie plaats. Als er geen risicofactoren zijn, dan vindt de volgende screening twee jaar later plaats. Zijn er wel risicofactoren, dan wordt er na een jaar opnieuw gescreend. De screening gaat net zo lang door totdat er een retinopathie gevonden wordt. Vanaf dat moment neemt de oogarts de controles over. Het beleid van de oogarts is medeafhankelijk van het al of niet aanwezig zijn van risicofactoren. Daarom is het essentieel dat de communicatie tussen de oogarts en de behandelaar van de suikerziekte adequaat is. Leesadvies Ehler JP, Shah C, eds. The Wills eye manual. Fifth Edition. New York: Wolters Kluwer, 2008. Richtlijn Diabetische Retinopatie. Nederlands Oogheelkundig Gezelschap. Van Zuiden Communications bc, Alphen aan den Rijn, 2006.

165

Uveïtis A. Rothova en J. de Boer

12.1 Definitie en classificatie – 166 12.2 Oorzaken van uveïtis – 166 12.3 Klachten – 167 12.4 Algemeen oogonderzoek – 168 12.5 Aanvullende diagnostiek – 172 12.6 Differentiële diagnose – 173 12.7 Complicaties – 173 12.8 Infectieuze uveïtis – 174 12.8.1 Herpessimplexvirus (HSV) en varicellazostervirus (VZV) – 174 12.8.2 Cytomegalovirus (CMV) – 174 12.8.3 Bacteriën – 174 12.8.4 Gisten – 176 12.8.5 Toxoplasma gondii – 176

12.9 Niet-infectieuze uveïtis geassocieerd met systeemziekten – 178 12.9.1 HLA-B27 – 178 12.9.2 Sarcoïdose – 178 12.9.3 Ziekte van Behçet – 180 12.9.4 Uveïtis bij juveniele idiopathische artritis – 180

12.10 Behandeling van uveïtis – 182 12.11 Episcleritis en scleritis – 183

H. Tan et al. (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-313-9201-8_12, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media, 2013

12

166

Hoofdstuk 12 • Uveïtis

12.1 Definitie en classificatie

Uveïtis is de verzamelnaam voor alle intraoculaire ontstekingen en wordt geclassificeerd naar de anatomische locatie van de ontsteking (. tabel 12.1). Ontstekingen van de sclera (scleritis) en oppervlakkig bindweefsel (episcleritis) behoren formeel niet tot uveïtis, maar worden aan het eind van dit hoofdstuk apart behandeld. De incidentie van uveïtis in de westerse wereld is de laatste decennia gestegen tot 52/100.000 (prevalentie 115/100.000). In ontwikkelingslanden zijn de prevalenties veel hoger (bijvoorbeeld 467/100.000 in India). De incidentie en prevalentie zijn laag in de kinderjaren, stijgen daarna geleidelijk en bereiken de top op oudere leeftijd. De morbiditeit van uveïtis is hoog omdat het vaak een langdurig beloop met recidieven kent en geregeld patiënten in de werkzame leeftijd treft. Circa 30% van de patiënten met uveïtis heeft een geassocieerde systeemziekte. Van alle gevallen van blindheid is ongeveer 10% het gevolg van uveïtis. Onderzoek heeft aangetoond dat de kwaliteit van het leven door uveïtis ernstig wordt beïnvloed. Twee derde van de patiënten met uveïtis is tijdens het behandelproces langdurig slechtziend. Uveïtis kan ook een blijvend visusverlies veroorzaken, meestal door het optreden van de complicaties. >> Dertig procent van de patiënten met uveïtis heeft een geassocieerde systeemziekte.

12.2 Oorzaken van uveïtis

12

Uveïtis kan een infectieuze en een niet-infectieuze oorzaak hebben en een tijdige differentiatie tussen deze twee vormen is van cruciaal belang aangezien de behandeling en de prognose zeer verschillend zijn. De prevalentie van de verschillende soorten uveïtis hangt af van geografische, raciale en socio-economische factoren. In de westerse wereld wordt ongeveer een derde van alle gevallen van uveïtis veroorzaakt door een infectie. In ontwikkelingslanden daarentegen is de meerderheid van de gevallen van infectieuze origine. Infectieuze uveïtis kan het gevolg zijn van daadwerkelijke aanwezigheid van micro-organismen binnen in het oog, maar kan ook een immuungemedieerde reactie zijn op micro-organismen, of een combinatie van beide. Het dalen van de afweer, zoals bij een HIV-infectie of bij immunosuppressieve therapie, kan leiden tot het optreden van opportunistische ooginfecties. Deze worden gekenmerkt door atypische klinische presentaties. Infectieuze uveïtis treedt voornamelijk op in het achterste oogsegment met uitzondering van de verschillende virale infecties, die een uveïtis anterior kunnen veroorzaken. Bij twee derde van de uveïtispatiënten wordt geen infectieuze oorzaak gevonden. Men veronderstelt dat een deel van deze uveïtiden ontstaat als gevolg van een auto-immuunproces. Auto-immuunziekten ontstaan doordat het immuunsysteem lichaamseigen cellen en stoffen als lichaamsvreemd is gaan zien. Het lichaam gaat dan een ontstekingsreactie tegen de eigen weefsels vormen. De auto-immuunziekten kunnen worden ingedeeld in systemische en orgaanspecifieke auto-immuunziekten. In een deel van de gevallen wordt geen oorzaak van de uveitïs gevonden en ook geen associatie met een systeemziekte. In deze gevallen spreekt men van idiopathische uveïtis.

167

12.3 • Klachten

. Tabel 12.1  Classificatie van uveïtis. type uveïtis

primaire lokalisatie

anterieure uveïtis

voorste oogkamer

intermediaire uveïtis

glasvocht, perifere retina

posterieure uveïtis

retina

panuveïtis

alle lokalisaties

. Figuur 12.1  Gemengde roodheid bij uveïtis anterior: zowel oppervlakkige diffuse conjunctivale injectie als diepere episclerale injectie vooral langs de limbus zichtbaar als een egale paarse gloed.

12.3 Klachten

Uveïtis anterior gaat gepaard met conjunctivale roodheid, aanvankelijk alleen langs de cornea (.  figuur 12.1) en diepe pijn in het oog. Deze pijn neemt toe bij fel licht (fotofobie) en wordt veroorzaakt door contractie van de ontstoken m. sphincter pupillae. De ontstekingsreactie in de voorste oogkamer kan soms een licht verminderde visus veroorzaken. Bij intermediaire en posterieure uveïtis is het oog meestal blank, maar de patiënt klaagt over slecht zien en dwarrelende vlekken (floaters) in het gezichtsveld. Mede door deze aspecifieke klachten en het ontbreken van pijn wordt uveïtis posterior vaak relatief laat in het beloop ontdekt. Acute symptomen kunnen ook geheel ontbreken bij jonge kinderen met uveïtis.

12

168

Hoofdstuk 12 • Uveïtis

. Figuur 12.2  Spleetlampfoto van de voorste oogkamer bij heftige uveïtis anterior bij HLA B27-positieve patiënt met ankyloserende spondylitis. In de pupilopening is een fibrineophoping zichtbaar.

12.4 Algemeen oogonderzoek

12

De aanwezigheid van ontstekingscellen in de voorste oogkamer (VOK) is kenmerkend voor uveïtis anterior. Tevens kan ook het eiwitgehalte in de voorste oogkamer stijgen, dat waargenomen kan worden met de spleetlamp als opalescentie (fenomeen van Tyndall). Bij acute heftige ontstekingen kan fibrine in de VOK ontstaan (. figuur 12.2) of zelfs een hypopyon (een steriel ulcus; .  figuur 12.3). De neerslagen van ontstekingscellen tegen de binnenkant van de cornea kunnen zichtbaar worden als zogenoemde Descemet-stippen (.  figuur 12.4). Miosis, vernauwing van een pupil, kan optreden door prikkeling van de m. sphincter pupillae. Verklevingen van de iris met de lens (synechiae posteriores) geven een onregelmatige pupil en een gestoorde pupilreactie op licht (. figuur 12.5). Wanneer de gehele pupilzoom met de lens verkleeft (seclusio pupillae, . figuur 12.6) wordt de iris naar voren gedrukt omdat het oogvocht van achteren tegen de iris drukt en geen open communicatie met de voorste oogkamer bestaat. De VOK wordt ondieper en de iris kan naar voren bollen (iris bombans). De oogdruk kan snel oplopen en heftige pijn veroorzaken. Intermediaire uveïtis is een doorgaans idiopathische aandoening waarbij de ontsteking voornamelijk gelokaliseerd is in het glasvocht en pars plana van het corpus ciliare (. figuur 12.7). Bij uveïtis posterior zijn er naast de vitritis ook ontstekingshaarden en necrose in de retina (. figuur 12.8 en 12.9) of vasculitis (. figuur 12.10) zichtbaar.

12.4 • Algemeen oogonderzoek

169

. Figuur 12.3  Hypopyon in de voorste oogkamer. Accumulatie van ontstekingscellen herkenbaar aan hun witte kleur. Hypopyon kan van plaats veranderen afhankelijk van de houding van de patiënt.

. Figuur 12.4  Descemet-stippen (’keratic precipitates’) zijn neerslagen van de ontstekingscellen tegen het endotheel van de cornea. Meestal aanwezig op het onderste deel van de cornea zoals hier afgebeeld.

12

170

Hoofdstuk 12 • Uveïtis

. Figuur 12.5  Irregulaire pupil na het doormaken van uveïtis anterior. De vergroeiingen van de iris met het voorste kapsel van de lens (synechae posteriores) beletten het wijd worden van de pupil na de toediening van pupilverwijder en leiden tot de klavervormige pupilopening.

12

. Figuur 12.6  Bomberende iris. Een complete ring van synechiae posteriores (seclusio pupillae) na doorgemaakte uveïtis heeft geleid tot het opheffen van vrije vochtcirculatie tussen de voorste en achterste oogkamer (pupilblok). Het gevolg is een drukverschil tussen de achterste en voorste oogkamer en bomberende iris (ook windkusseniris genoemd). Oogvocht wordt door c. ciliare aangemaakt in de achterste oogkamer, maar door pupilblok kan in de kamerhoek niets geresorbeerd worden.

12.4 • Algemeen oogonderzoek

171

. Figuur 12.7  Snowbanking bij intermediaire uveïtis. Witte ontstekingsinfiltraten in de perifere retina.

. Figuur 12.8  Ontstekingshaard in de macula. Witte chorioretinale laesie geassocieerd met enkele bloedingen. Hoewel de laesie klein is van oppervlak, kan het door haar centrale lokalisatie een groot effect op de visus hebben.

12

172

Hoofdstuk 12 • Uveïtis

. Figuur 12.9  Ontstekingshaarden in de retina. Witte necrotische haarden in de retina geassocieerd met multipele bloedingen. Na de genezing is de retina atrofisch en niet meer functionerend.

12

12.5 Aanvullende diagnostiek

Laboratorium- en beeldvormend onderzoek worden verricht om de oorzaak van de uveïtis of de mogelijke associatie met een systeemziekte op te sporen. De diagnostiek kan worden uitgebreid met een punctie van de voorste oogkamer en een glasvochtbiopsie. Voor het bepalen van de specifieke oorzaak van infectieuze uveïtis zijn de klinische bevindingen en bloedonderzoeken niet voldoende. De resultaten van de bloedonderzoeken geven niet weer wat zich in het geïsoleerde oog afspeelt. Bovendien wordt het oog meestal pas laat in het infectieproces betrokken, zodat de typische serologische kenmerken kunnen ontbreken. Gezien het bovenstaande is het van belang niet het bloed maar het intraoculaire vocht te onderzoeken met behulp van PCR alsmede de lokale productie van antilichamen om de definitieve diagnose van infectieuze uveïtis te kunnen stellen. Bij immuungecompromitteerde patiënten zijn de klinische symptomen doorgaans atypisch en bovendien kunnen multipele infecties voorkomen. Het onderzoek van oogvocht is in deze gevallen cruciaal voor het stellen van de juiste diagnose.

12.7 • Complicaties

173

. Figuur 12.10  Vasculitis zichtbaar op fluoresceïneangiografie. Fluoresceïne behoort zichtbaar te zijn in het lumen van de vaten; door de ontsteking van de vaatwand lekt de kleurstof zodat er pathologische aankleuring van de vaten ontstaat.

12.6 Differentiële diagnose

Een pijnlijk rood oog heeft een brede differentiaaldiagnose. Voorbeelden zijn keratitis, een intraoculair copus alienum of een acute glaucoomaanval. Uveïtis wordt gekarakteriseerd door een pijnlijk rood oog in combinatie met symptomen als een nauwe pupil en fotofobie. Glasvochttroebelingen of -bloedingen kunnen zich voordoen als een ontstekingsreactie in het glasvocht (vitritis). Maar ook maligniteiten als lymfomen kunnen zich presenteren als een uveïtis. 12.7 Complicaties

De complicaties van uveïtis kunnen leiden tot blijvende slechtziendheid of zelfs blindheid. Bij volwassenen is maculaoedeem de meest voorkomende oorzaak van blijvende visusvermindering. De ontwikkeling van maculaoedeem is altijd een indicatie om de patiënt te behandelen. In een vroeg stadium is maculaoedeem nog reversibel. Zodra het maculaoedeem chronisch wordt, ontstaan structurele veranderingen in de macula met permanent visusverlies als gevolg. Optical coherence tomography (OCT) is een niet-invasieve methode om maculaoedeem in een vroeg stadium te ontdekken en het effect van de behandeling te vervolgen (. figuur 12.11). Andere complicaties van uveïtis die kunnen leiden tot slechtziendheid zijn secundair cataract, glaucoom en netvliesloslatingen.

12

174

Hoofdstuk 12 • Uveïtis

. Figuur 12.11  Maculaoedeem zichtbaar op optical coherence tomography (OCT). In het maculagebied zijn multipele vochtcystes zichtbaar die tot de verdikking van de centrale retina hebben geleid.

12.8 Infectieuze uveïtis 12.8.1 Herpessimplexvirus (HSV) en varicellazostervirus (VZV)

12

Beide herpesvirussen kunnen uveïtis anterior veroorzaken, meestal secundair aan een eerder doorgemaakte herpeskeratitis. Uveïtis anterior door HSV wordt gekenmerkt door een chronisch recidiverend beloop en in de actieve fase worden vaak hoge oogdrukken gemeten. De iris laat geregeld een atrofische sector zien, het gevolg van de necrose veroorzaakt door het virus. De pupil krijgt daardoor een onregelmatige vorm (. figuur 12.12). Gordelroos gelokaliseerd in het gebied van de eerste trigeminustak kan tot uveïtis anterior leiden. De aanwezigheid van huidlaesies op de neustop wijst op betrokkenheid van de n. nasociliaris en wordt het teken van Hutchinson genoemd. Naast de infectie in het voorste oogsegment kunnen beide virussen ook het achterste segment van het oog betreden en daar een acute retinanecrose (ARN) veroorzaken. Deze aandoening wordt vaak gecompliceerd door een netvliesloslating met noodzaak tot operatief ingrijpen. 12.8.2 Cytomegalovirus (CMV)

CMV is de frequentste oorzaak van virale retinitis bij immuungecompromitteerde patiënten met inbegrip van HIV-geïnfecteerden. Bij een CMV-retinitis zien we in de retina necrotische gebieden met bloedingen, het zogenoemde pizza pie-aspect (.  figuur 12.13). Soms kan CMVretinitis een indolente granulaire vorm aannemen (. figuur 12.14). CMV-retinitis bij HIV-geïnfecteerden ontstaat bij een ernstig gestoorde afweer met een klein aantal CD4-positieve cellen en een hoge viral load. Voordat HAART beschikbaar werd, kwam CMV-retinitis bij 30% van de HIV-geïnfecteerden voor. Met de introductie van HAART is de prevalentie sterk afgenomen. 12.8.3 Bacteriën

Systemische bacteriële infecties kunnen via hematogene verspreiding leiden tot uveïtis. Over het algemeen worden de ogen pas betrokken in de late chronische fase van de systemische bacteriële infectie. Bekende voorbeelden zijn syfilis (Treponema pallidum), tuberculose (Mycobacterium tuberculosis), ziekte van Lyme (Borrelia burgdorferi) en kattenkrabziekte (Bartonella

12.8 • Infectieuze uveïtis

175

. Figuur 12.12  Sectoriële irisatrofie bij herpessimplexuveÏtis. Door direct effect van het virus is de sector van de stroma van de iris atrofisch geworden en schijnt door op de foto. De atrofie van de iris leidt tevens tot een irregulaire pupilcontour.

. Figuur 12.13  CMV-retinitis. Combinatie van de witte necrose en bloedingen heeft tot de naam pizza pieretinopathie geleid. De lokalisatie langs de grote vaten is kenmerkend.

12

176

Hoofdstuk 12 • Uveïtis

. Figuur 12.14  CMV-retinitis, indolent aspect. Granulair aspect van de CMV-retinitis met aan de rand een actief front, zichtbaar aan de onscherpe witte kleur en geassocieerde bloedingen.

henselae). De incidentie van oculaire syfilis is gedurende de laatste jaren gestegen en de diagnose wordt soms tegelijk met HIV-infectie vastgesteld.

12

12.8.4 Gisten

Bij patiënten met candidemie kan het oog ook besmet raken. Meestal is er een relatie met hospitalisatie en een zware chirurgische ingreep of het gebruik van katheters of intraveneuze lijnen. Een candidemie kan ook veroorzaakt worden door intraveneus drugsgebruik. Soms is er immunosuppressie of een chronische ziekte zoals diabetes mellitus aanwezig. Kenmerkend zijn retina- en glasvochtinfiltraatjes die lijken op een parelsnoer (. figuur 12.15). Aspergillusinfecties kunnen ook septische ooghaarden veroorzaken. 12.8.5 Toxoplasma gondii

Oculaire toxoplasmose is de meest frequente intraoculaire infectie in Nederland. Oogafwijkingen kunnen ontstaan zowel bij congenitale als bij postnatale infecties met T. gondii. Toxoplasma is een parasiet die de kat als hoofdgastheer nodig heeft. Kenmerkend is de unilaterale focale chorioretinitis. Vaak is er naast een actief gebied ook een oud litteken aanwezig (satellietformatie; .  figuur 12.16 en 12.17). Er is een geassocieerde ontstekingsactiviteit in het glasvocht en bij de fundoscopie lijkt het necrotische gebied van de retina op de koplamp van de auto in de mist (light in the fog-aspect). De activiteit van de parasiet is van beperkte duur en komt spontaan binnen enkele weken weer tot rust. De actieve oogtoxoplasmose komt vooral bij adolescenten

12.8 • Infectieuze uveïtis

177

. Figuur 12.15  Candida-endoftalmitis, voorkomend bij patiënten met candidemie. De kleine preretinale ontstekingsinfiltraatjes lijken op een parelsnoer.

. Figuur 12.16  Oculaire toxoplasmose. Actieve focale chorioretinitis kenmerkend door zijn witte kleur en onscherpe randen. Is ontstaan naast een oud litteken (te herkennen aan de scherpe randen en pigmentafzetting) hetgeen typisch is voor oculaire toxoplasmose (satellietformatie).

en jongvolwassenen voor. De oorzaak van het actief worden van de parasiet is niet bekend; de capaciteit van de afweer speelt zeker ook een rol. Bij immuungecompromitteerde patiënten kan toxoplasmose zowel in het oog als de hersenen actief worden. Het klinisch beeld bij een immuungecompromitteerde patiënt is vaak heftiger, de retinitis uitgebreider en er is meer kans op bilateraliteit. De meeste gevallen van de oogtoxoplasmose ontstaan echter bij jonge patiënten met een normaal functionerende afweer.

12

178

Hoofdstuk 12 • Uveïtis

. Figuur 12.17  Oculaire toxoplasmose. Onder de macula zijn oude, niet-actieve littekens zichtbaar, in de macula is een verse laesie aanwezig. Witgele kleur en onscherpe randen zijn kenmerkend voor activiteit. Perifere laesies hebben slechts perifere gezichtsvelddefecten als gevolg; de maculalaesie veroorzaakt scherpe daling van de centrale visus.

De diagnose wordt meestal op klinische symptomen gesteld (focale retinitis met geassocieerde oude littekens). Omdat de infectie in Nederlandse populatie vaak voorkomt, is de waarde van positieve serologie zeer beperkt, maar kan informatief zijn bij baby’s en jonge kinderen. 12.9 Niet-infectieuze uveïtis geassocieerd met systeemziekten 12.9.1 HLA-B27

12

Uveïtis anterior wordt gezien bij de HLA-B27-geassocieerde ziekten zoals de ziekte van Bechterew (ankyloserende spondylitis), de ziekte van Reiter, de ziekte van Crohn en arthritis psoriatica. Uveïtis geassocieerd met HLA-B27 wordt gekenmerkt door een acuut begin van pijnklachten, roodheid en fotofobie. Het betreft een uveïtis anterior die unilateraal voorkomt maar kan alternerend in beide ogen voorkomen (.  figuur 12.18). In een algemene oogheelkundige praktijk is ongeveer 50% van de gevallen van acute anterieure uveïtis geassocieerd met HLAB27. Van deze groep heeft weer meer dan de helft een reumatische ziekte. En andersom: 25% van de patiënten met de ziekte van Bechterew heeft een uveïtis anterior. Het syndroom van Reiter is een systemische aandoening waarbij zich artritis, tendinitis, fasciitis plantaris, sacroiliitis (20-60%), uretritis, prostatitis en cystitis kunnen voordoen. 12.9.2 Sarcoïdose

Sarcoïdose is een systeemziekte die gekenmerkt wordt door reuscelgranulomen die bij volwassenen vaak in de longen gesitueerd zijn. Het komt vaker voor bij negroïde mensen. Op de thoraxfoto worden vergrote hilusklieren (hilaire adenopathie) gezien en ook het longparenchym kan afwijkingen vertonen. De diagnose kan definitief gesteld worden aan de hand van een biopt van een vergrote lymfeklier of door een bronchoalveolaire lavage. Bij sarcoïdose kunnen alle delen van het oog zijn aangedaan en er kunnen zelfs orbitale granulomen ontstaan. Er wordt zowel een uveïtis anterior als posterior gezien (. figuur 12.19 en 12.20).

12.9 • Niet-infectieuze uveïtis geassocieerd met systeemziekten

179

. Figuur 12.18  Acute anterieure uveïtis. Kenmerkend is de nauwe pupil en de perilimbale paarse injectie van de conjunctiva en sclera.

. Figuur 12.19  Irisgranulomen bij sarcoïdose. Onderaan op de iris is een drietal granulomen zichtbaar. Granulomen kunnen zowel bij sarcoïdose als tuberculose voorkomen en de differentiatie is van belang. Tevens zijn Descemet-stippen aanwezig.

12

180

Hoofdstuk 12 • Uveïtis

. Figuur 12.20  Vasculitis bij sarcoïdose. Omdat normaliter de vaatwand doorzichtig is, ziet men bij fundoscopie slechts een bloedkolom. In de pathologische omstandigheden zoals hier bij een ontsteking kan de vaatwand zichtbaar worden. Vasculitis kan zich diffuus of segmentaal (zoals hier afgebeeld) manifesteren. Segmentale flebitis is suggestief voor de diagnose oculaire sarcoïdose.

12.9.3 Ziekte van Behçet

12

De ziekte van Behçet is een gegeneraliseerde vasculitis van onbekende oorzaak. Het komt vaker voor in landen rond de Middellandse Zee en in het verre oosten (Japan). De klassieke trias waarmee patiënten zich kunnen presenteren is: acute uveïtis, aften in de mond (. figuur 12.21) en genitale ulceraties. Oogheelkundig wordt vaker een occlusieve vasculitis van de retina gezien met bloedingen en focale gebieden van necrose (. figuur 12.22). De prevalentie van HLAB51 is verhoogd onder patiënten met de ziekte van Behçet. Naast de uveïtis hebben zij vaak huidafwijkingen in de vorm van erythema nodosum, artritis en gastro-intestinale ulceraties. In 25% van de gevallen is het centrale zenuwstelsel ook betrokken wat tot convulsies of cerebrovasculaire accidenten kan leiden. 12.9.4 Uveïtis bij juveniele idiopathische artritis

Uveïtis bij kinderen komt het meest voor bij juveniele idiopathische artritis (JIA). Aanvankelijk kunnen de klachten ontbreken zodat screening door de oogarts belangrijk is. Langdurige iritis leidt tot de trias: synechiae posteriores, secundair cataract en bandvormige keratopathie (. figuur 12.23). Glaucoom is de meest voorkomende oorzaak van blindheid en slechtziendheid bij uveïtis bij JIA. Oogheelkundige screening is belangrijk omdat de visuele prognose slechter is als de eerdergenoemde complicaties aanwezig zijn. Daarom is het van belang uveïtis bij JIA vroegtijdig op te sporen en te behandelen. De frequentie van screening is onder andere afhan-

12.9 • Niet-infectieuze uveïtis geassocieerd met systeemziekten

181

. Figuur 12.21  Aften bij ziekte van Behçet. Bij ziekte van Behçet kunnen steriele ulceraties optreden zowel in de huid als op de slijmvliezen. Pijnlijke aften en genitale ulceraties in combinatie met uveïtis zijn kenmerkend voor dit ziektebeeld.

. Figuur 12.22  Ernstige occlusieve vasculitis bij ziekte van Behçet. Op deze fundusfoto zijn multipele bloedingen en exsudaten zichtbaar, veroorzaakt door de vasculaire afsluitingen. Tevens zijn er wit gekleurde vaten aanwezig (diffuse vasculitis). Het beeld is onscherp door de geassocieerde ontsteking en daardoor ook troebele media.

12

182

Hoofdstuk 12 • Uveïtis

. Figuur 12.23  Bandkeratopathie bij JIA. Ter hoogte van de ooglidspleet is een witte verkleuring van de cornea zichtbaar, veroorzaakt door de kalkafzetting onder het corneaal epitheel. Het oog is blank ondanks de actieve uveïtis.

kelijk van de vorm van JIA en het al of niet aanwezig zijn van antinucleaire antistoffen (ANA). De screening vindt plaats volgens de richtlijnen van de American Academy of Pediatrics. >> Uveïtis bij kinderen met JIA kan leiden tot ernstige visusdalingen. Aanvankelijk verloopt de uveïtis volledig symptoomloos. Screening door de oogarts is daarom essentieel.

12

12.10 Behandeling van uveïtis

De infectieuze vormen van uveïtis worden uiteraard behandeld met gerichte antimicrobiële middelen. Voor de niet-infectieuze vormen berust de behandeling op remming van de immuunrespons. Uveïtis anterior kan behandeld worden met lokale corticosteroïddruppels in combinatie met pupilverwijders (mydriatica). Intermediaire en posterieure niet-infectieuze uveïtiden worden behandeld met corticosteroïdinjecties naast of in het oog, eventueel aangevuld met systemische corticosteroïden. Wanneer verwacht wordt dat een patiënt langere tijd (langer dan drie maanden) systemisch behandeld moet worden, dan wordt er ook gestart met andere immunosuppressieve medicatie zoals ciclosporine, mycofenolaatmofetil, cytostatica zoals methotrexaat en azathioprine, en in extreme gevallen alkylerende agentia zoals cyclofosfamide. Het voorschrijven van systemische immunosuppressieve medicatie gebeurt altijd in overleg met een internist of kinderarts. De patiënten moeten dan (meestal iedere drie maanden) gecontroleerd worden op bijwerkingen door middel van bloedonderzoek van onder andere bloedbeeld, lever- en nierfuncties. Daarnaast is er de mogelijkheid om ernstige vormen van niet-infectieuze uveitïs te behandelen met biologicals. Dit zijn antilichamen die specifiek gericht zijn tegen een specifiek onderdeel van het immuunsysteem en daarmee een sterke immunosuppressie veroorzaken.

12.11 • Episcleritis en scleritis

183

De behandeling van uveïtis is in eerste instantie medicamenteus. Indien de uveïtis therapieresistent is, kunnen de storende glasvochttroebelingen door middel van vitrectomie worden verwijderd. Een vitrectomie wordt ook om zuiver diagnostische redenen uitgevoerd bij ernstige vormen van uveïtis waarbij de oorzaak onduidelijk is. Het glasvocht wordt onderzocht op zowel virale of bacteriële infecties als op de maligniteit (cytologie). Wel kunnen therapeutische chirurgische ingrepen nodig zijn om de complicaties van uveïtis zoals cataract, glaucoom of ablatio retinae te behandelen. 12.11 Episcleritis en scleritis

Episcleritis is een acute, recidiverende, relatief milde ontsteking van het oppervlakkige bindweefsel dat grenst aan de sclera (. figuur 12.24). Hoewel er associaties met systeemaandoeningen zijn beschreven, wordt meestal geen onderzoek verricht vanwege de geringe klachten en beperkte duur van de activiteit. De meeste patiënten hebben dan ook geen therapie nodig. De patiënten ervaren bij episcleritis meer een irritatie van het oog dan daadwerkelijk pijnklachten. Scleritis (.  figuur 12.25) daarentegen is een ontsteking van diepere lagen waarbij de sclera betrokken is en deze aandoening wordt gekenmerkt door ernstige pijnklachten. Het is een relatief zeldzame aandoening die bij ongeveer de helft van de patiënten geassocieerd is met een systemische aandoening en in een klein percentage (4-18%) met een infectieuze aandoening (bijvoorbeeld herpesvirussen of tuberculose). Systeemziekten waarbij scleritis kan voorkomen, zijn reumatoïde artritis, HLA-B27-geassocieerde aandoeningen, relapsing polychondritis, ziekte van Wegener, inflammatoire darmziekten, systemische lupus erythematodes (SLE) en polyarteriitis nodosa. Onderzoek naar een onderliggende systeemziekte kan van groot belang zijn omdat deze systeemaandoeningen ook behandeld dienen te worden. Infectieuze oorzaken kunnen worden aangetoond met een diagnostische VOK-punctie. De behandeling van scleritis is afhankelijk van de onderliggende oorzaak. Infecties worden behandeld met specifieke antimicrobiële middelen. Bij niet-infectieuze scleritis wordt gestart met lokale corticosteroïden en topicale of systemische NSAID’s. Bij onvoldoende effect gaat men over tot behandeling met systemische corticosteroïden of immunosuppressieve medicatie. Bij necrotiserende vormen (.  figuur  12.26) is men vaak genoodzaakt om te behandelen met alkylerende agentia zoals

. Figuur 12.24  Episcleritis. Ontsteking van de oppervlakkige delen van de sclera, te herkennen aan een meestal wigvormige roodheid, ook van de episclerale vaten.

12

184

Hoofdstuk 12 • Uveïtis

. Figuur 12.25  Scleritis. Bij scleritis zijn diepe lagen van de sclera ontstoken en kunnen promineren zoals hier bij granulomateuze scleritis anterior. Diepe roodheid en pijnklachten zijn kenmerkend voor dit ziektebeeld.

12

. Figuur 12.26  Necrotiserende scleritis. Een uiterst ernstig ziektebeeld waarbij een spontane perforatie kan optreden. De sclera is door de ontsteking uiterst atrofisch en dun geworden en de doorschijnende uvea is zichtbaar.

12.11 • Episcleritis en scleritis

185

cyclofosfamide of biologicals. Deze behandeling wordt in nauwe samenwerking met de reumatoloog of internist uitgevoerd vanwege de mogelijke ernstige bijwerkingen. >> Scleritis is in 50% van de gevallen geassocieerd met een vaak ernstige systemische aandoening.

12

187

Neuro-oftalmologie J.R.M. Cruysberg

13.1 Inleiding – 188 13.2 Afwijkingen van de optische banen – 188 13.2.1 Neuritis optica – 190 13.2.2 Opticusneuropathie door tumorcompressie – 190 13.2.3 Opticusneuropathie door verhoogde intracraniële druk – 192 13.2.4 Ischemische opticusneuropathie – 192 13.2.5 Hereditaire opticusneuropathie van Leber (LHON) – 194

13.3 Afwijkingen van de oogbewegingen en ooglidfuncties – 194 13.3.1 Klinische kenmerken – 194 13.3.2 Lokalisatie van de laesie – 195 13.3.3 Klachten – 195 13.3.4 Alarmsignalen – 195 13.3.5 Beleid – 196

13.4 Afwijkingen van de pupillen – 196 13.4.1 Vorm van de pupil – 196 13.4.2 Grootte van de pupil – 197 13.4.3 Gelijkheid van de pupillen – 197 13.4.4 Pupilreacties – 199

13.5 Oogafwijkingen bij neurologische ziekten – 199 13.5.1 Multipele sclerose – 199 13.5.2 Neurofibromatose type 1 – 200 13.5.3 Tumor cerebri – 200 13.5.4 Cerebrovasculair accident – 201 13.5.5 Neuromusculaire aandoeningen – 203 13.5.6 Migraine – 203

Leesadvies – 204

H. Tan et al. (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-313-9201-8_13, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media, 2013

13

188

Hoofdstuk 13 • Neuro-oftalmologie

13.1 Inleiding

De neuro-oftalmologie heeft als onderwerp: het oog in relatie tot het centrale zenuwstelsel. Dit gebied is globaal te verdelen in: 55 aandoeningen van de afferente (optische, sensorische) banen die betrokken zijn bij het zien en bij de sensibiliteit van het oog en het gelaat; 55 aandoeningen van de efferente (motorische) banen die betrokken zijn bij het proces van het kijken (onder andere oogbewegingen en ooglidfunctie); 55 aandoeningen van de autonome banen die betrokken zijn bij pupillen, accommodatie en de m. tarsalis van het ooglid. Tevens kan tot de neuro-oftalmologie worden gerekend: 55 het scala van oogafwijkingen bij neurologische ziekten. Het aantal neuro-oftalmologische aandoeningen is groot. In dit hoofdstuk zullen echter alleen de meest voorkomende klinische problemen worden besproken. 13.2 Afwijkingen van de optische banen

13

Tot de afferente aandoeningen behoren met name de diverse neuropathieën van de nervus opticus (n. II), veroorzaakt door onder andere neuritis optica, erfelijke opticusneuropathie, compressie van de nervus opticus door een tumor cerebri en ischemische opticusneuropathie. Bij de afferente visuele banen kan voor het lokaliseren van de laesie onderscheid worden gemaakt in drie niveaus: prechiasmaal, chiasmaal en retrochiasmaal (. figuur 13.1). Afwijkingen in de visuele banen veroorzaken gezichtsvelddefecten die met perimetrie te detecteren zijn. Gezichtsvelddefecten geven een belangrijke aanwijzing voor de lokalisatie van de laesie. Eenzijdige gezichtsvelddefecten wijzen op een prechiasmale lokalisatie (pathologie van de ipsilaterale retina of nervus opticus). Bitemporale gezichtsvelddefecten, zoals bitemporale hemianopsie, wijzen op een lokalisatie bij het chiasma opticum (bijvoorbeeld hypofysetumor). Homonieme gezichtsvelddefecten, zoals homonieme hemianopsie, wijzen op een retrochiasmale lokalisatie van de laesie. Deze kan zich bevinden in de contralaterale tractus opticus, radiatio optica, of occipitale cortex. Een veel voorkomende oorzaak van homonieme hemianopsie is een CVA in de contralaterale hersenhelft. Opticusneuropathie is de meest brede term voor pathologie van de nervus opticus. Als de etiologie bekend is, dan kan dat bij de naamgeving worden toegevoegd, bijvoorbeeld ischemische opticusneuropathie. Als daarbij fundoscopisch papiloedeem is vastgesteld, dan betreft het een anterieure ischemische opticusneuropathie (AION). Als bij deze AION arteriitis temporalis de onderliggende ziekte is, dan wordt de diagnose arteriitische AION. Opticusneuropathie wordt gekenmerkt door afwijkingen van: 55 visus en gezichtsvelden; 55 kleurenzien en contrastzien; 55 pupilreacties; 55 fundoscopisch aspect van de papil; 55 geleiding van de nervus opticus (visually evoked potentials, VEP); 55 beeldvorming van de nervus opticus (MRI).

189

13.2 • Afwijkingen van de optische banen

laesie 1 amaurosis

laesie 2 bitemporale (heteronieme) hemianopsie

laesie 3 nasale hemianopsie

laesie 4 homonieme hemianopsie

laesie 5a bovenste homonieme kwadrantanopsie laesie 5b onderste homonieme kwadrantanopsie laesie 6 homonieme hemianopsie (centrale zien gespaard)

. Figuur 13.1  Optische banen van de retina tot occipitale cortex. Aan de gezichtsvelddefecten is de locatie van de laesie af te leiden.

De differentiaaldiagnose van een opticusneuropathie is zeer uitgebreid, maar de oorzaken kunnen tot een beperkt aantal hoofdgroepen worden teruggebracht, zoals: 55 congenitale malformaties van de nervus opticus (bijvoorbeeld opticushypoplasie); 55 ontstekings- en infiltratieopticusneuropathie; 55 tumor- en compressieopticusneuropathie; 55 infectiegeassocieerde opticusneuropathie; 55 vasculair-ischemische opticusneuropathie (bijvoorbeeld AION); 55 auto-immuunopticusneuropathie (bijvoorbeeld neuritis optica bij MS);

13

190

Hoofdstuk 13 • Neuro-oftalmologie

55 traumatische opticusneuropathie; 55 intoxicatie- en deficiëntieopticusneuropathie; 55 hereditaire opticusneuropathie (bijvoorbeeld hereditaire opticusneuropathie van Leber (LHON)). Enkele veel voorkomende opticusneuropathieën worden hier apart besproken. 13.2.1 Neuritis optica

Neuritis optica is een opticusneuropathie die gekenmerkt wordt door een subacute eenzijdige visusdaling bij jongvolwassenen. Bij een typische neuritis optica is het visusverlies van tijdelijke aard en is de leeftijd van de patiënten bij de eerste manifestatie tussen de 20 en 40 jaar. De retrobulbaire lokalisatie van de neuritis veroorzaakt pijn bij oogbewegingen. De diagnose van opticusneuropathie wordt verder gesteund door centrale gezichtsvelduitval en aanwezigheid van een relatief afferent pupildefect (RAPD), en doorgaans onopvallende fundoscopische bevindingen. Bij een eerste manifestatie van typische neuritis optica is er geen evident papiloedeem of papilatrofie te zien. ‘De patiënt ziet niets en de dokter ziet niets’, is het oude adagium. Omdat LHON zich presenteert als een neuritis optica, moet bij familiair voorkomen van neuritis optica ook LHON worden uitgesloten. Het adagium luidt: ‘Typical optic neuritis is characterised by TYPICAL.’ Hierbij verwijst het acroniem TYPICAL naar de kenmerken van typische neuritis optica. TYPICAL, kenmerken typische neuritis optica (Cruysberg, 2005)

13

Transient visual loss (‘down in days, up in months’) Young adults (20-40 years) Pain with ocular movements Inconspicuous ophthalmoscopic findings Central scotoma Afferent pupillary defect LHON does not run in the family

Typische neuritis optica is geassocieerd met multipele sclerose (MS). Men moet echter wel bedenken dat een geïsoleerde typische neuritis optica zonder overige neurologische criteria van MS nooit als MS geduid mag worden. Bij atypische neuritis optica moet men extra alert zijn op andere oorzaken van opticusneuropathie zoals tumoren en infecties. 13.2.2 Opticusneuropathie door tumorcompressie

Bij compressie van de optische banen treedt gezichtsvelduitval op. Het type gezichtsvelduitval (bijvoorbeeld bitemporale gezichtsvelduitval) geeft een belangrijke aanwijzing voor de lokalisatie van de laesie (bijvoorbeeld chiasma opticum). De lokalisatie van de laesie geeft vervolgens een aanwijzing voor de meest waarschijnlijke oorzaak (bijvoorbeeld hypofysetumor) (. figuur 13.2). Een intracraniële tumor met druk op de optische banen presenteert zich doorgaans als een langzaam progressieve gezichtsvelduitval, al dan niet met een geleidelijke visusdaling. Bij

13.2 • Afwijkingen van de optische banen

191

. Figuur 13.2  Gezichtsveldonderzoek volgens Goldmann: incomplete bitemporale hemianopsie, passend bij een hypofysetumor. Zie dat zwakke stimuli alleen in de nasale gezichtsveldhelften worden waargenomen. De grote stimuli laten een temporale beperking zien, boven meer dan onder.

. Figuur 13.3  Bleke, scherp begrensde papil bij opticusatrofie.

prechiasmale laesies is daarbij het kleurenzien gestoord. De papillen zijn vaak onopvallend en voor het overige zijn de ogen normaal. In een laat stadium treedt bleekheid van de papillen (opticusatrofie) op (. figuur 13.3).

13

192

Hoofdstuk 13 • Neuro-oftalmologie

. Figuur 13.4  Prominerende, onscherp begrensde papil OD bij patiënt met verhoogde intracraniële druk: stuwingspapil. De visus OD is 1,0.

13.2.3 Opticusneuropathie door verhoogde intracraniële druk

13

Bij verhoogde intracraniële druk wordt het transport van axoplasma in de axonen van de nervus opticus belemmerd waardoor de papil van de nervus opticus in beide ogen kan opzwellen. Er is dan sprake van stuwingspapillen. Bij verhoogde intracraniële druk kunnen klachten optreden van hoofdpijn, misselijkheid en braken, soms gepaard met dubbelzien (horizontaal), bij kijken op afstand in zijdelingse blik. Fundoscopisch is papiloedeem van beide ogen waar te nemen. Dit papiloedeem als gevolg van verhoogde intracraniële druk veroorzaakt in eerste instantie geen visusdaling (.  figuur 13.4). De gezichtsvelden tonen wel een vergroting van de fysiologische blinde vlek, maar verder geen beperkingen. Bij aanhoudende hoge intracraniële druk kunnen zich complicaties voordoen waarbij gezichtsvelduitval en visusverlies kunnen optreden (. figuur 13.5). Dit kan uiteindelijk resulteren in opticusatrofie. 13.2.4 Ischemische opticusneuropathie

Anterieure ischemische opticusneuropathie (AION) is een opticusneuropathie door afsluiting van de achterste ciliaire arteriën, welke gekenmerkt wordt door acute visusdaling met gezichtsvelduitval en ischemisch papiloedeem met splinterbloedingen op de papilrand (. figuur 13.6). AION treedt op als gevolg van ischemie door vasculopathie (atherosclerose of arteriitis) of hypotensie.

13.2 • Afwijkingen van de optische banen

193

. Figuur 13.5  Prominerende, onscherp begrensde papil OS met veel bloedingen op de papilrand bij patiënt met hoge intracraniële druk: hemorragische stuwingspapil.

Als de AION veroorzaakt wordt door arteriitis temporalis is er een groot risico op volledige blindheid als er niet onmiddellijk behandeling met corticosteroïden wordt ingesteld. De vooral bij ouderen voorkomende temporaal gelokaliseerde hoofdpijn en de gezwollen pijnlijk aanvoelende arteria temporalis zijn karakteristieke bevindingen. De bezinking is meestal sterk verhoogd. Ter bevestiging van de diagnose is een biopt van de a. temporalis geïndiceerd. Bij arteriitis temporalis is langdurige systemische behandeling door reumatoloog of internist noodzakelijk.

. Figuur 13.6  Papiloedeem bij 77-jarige vrouw met anterieure ischemische opticusneuropathie (AION) ten gevolge van arteriitis temporalis. a In de acute fase, met bleek papiloedeem en twee splinterbloedingen op de papilrand OS. b Twee maanden later, met scherpere papil OS en verdwenen splinterbloedingen. Het oog is blind.

13

194

Hoofdstuk 13 • Neuro-oftalmologie

13.2.5 Hereditaire opticusneuropathie van Leber (LHON)

Leber hereditary optic neuropathy (LHON) of hereditaire opticusneuropathie van Leber is de bekendste erfelijke opticusneuropathie. Het is een familiaire dubbelzijdige opticusneuropathie met maternale overerving door een mitochondriale DNA-puntmutatie. Mannen zijn vaker aangedaan dan vrouwen. In verband met de mitochondriale overerving geven aangedane mannen de aandoening niet door aan volgende generaties. 13.3 Afwijkingen van de oogbewegingen en ooglidfuncties

Tot de efferente aandoeningen behoren onder andere de oogbewegingsstoornissen (congenitaal of verworven). Oogbewegingsstoornissen worden veroorzaakt door neurogene, myogene of mechanische factoren. De neurogene oogbewegingsstoornissen betreffen onder andere laesies (bijvoorbeeld compressie door tumor, trauma) van de nervus oculomotorius (n. III), nervus trochlearis (n. IV) of nervus abducens (n. VI). Myogene oogbewegingsstoornissen worden onder meer gezien bij de ziekte van Graves (orbitopathie bij schildklierziekte); zie hiervoor paragraaf 7.2.3. Een voorbeeld van mechanische oogbewegingsstoornis is de blow-outfractuur (zie 4.2.2) van de orbitabodem waarbij orbitaweefsel is ingeklemd. Hierdoor zijn de verticale oogbewegingen beperkt. 13.3.1 Klinische kenmerken

13

Een complete parese van de nervus oculomotorius wordt gekenmerkt door een uitgebreide bewegingsbeperking van het oog (adductiebeperking, heffingsbeperking, depressiebeperking) in alle blikrichtingen behalve abductie, strabismus divergens (exotropie, met tevens wat hypotropie), ptosis, mydriasis, en accommodatie-uitval (. figuur 13.7). Nervus trochlearisparese wordt gekenmerkt door een heffingsbeperking van het oog in adductie, torsioneel strabismus (excyclotropie), en torticollis (hoofd gekanteld naar contralateraal, gedraaid naar contralateraal, kin omlaag) (. figuur 13.8). Parese van de nervus abducens wordt gekenmerkt door een abductiebeperking van het oog, strabismus convergens (toenemend bij laterale blik), en torticollis (hoofd naar lateraal gedraaid) (. figuur 13.9).

. Figuur 13.7  Parese van de nervus oculomotorius OS met strabismus divergens, mydriasis en ptosis OS.

13.3 • Afwijkingen van de oogbewegingen en ooglidfuncties

195

. Figuur 13.8  Nervus trochlearisparese OD met torticollis. a Voorkeur om het hoofd naar links gekanteld te houden omdat de ogen dan recht staan. b Bij kanteling van het hoofd naar rechts treedt er een hoogstand OD op en ziet patiënte dubbel.

. Figuur 13.9  Nervus abducensparese OS.

13.3.2 Lokalisatie van de laesie

De laesie kan op diverse niveaus in het traject van de zenuw gelokaliseerd zijn: supranucleair, internucleair en infranucleair (fasciculair, subarachnoïdaal, sinus cavernosus, en orbita). De lokalisatie van de laesie is bepalend voor de overige klachten en afwijkingen van de patiënt. 13.3.3 Klachten

Een verworven, infranucleaire stoornis in de oogbewegingen veroorzaakt dubbelzien (diplopie). Soms is de patiënt in staat om met een compensatoire hoofdhouding (torticollis) de paretische spier te ontzien, waarmee het dubbelzien kan worden vermeden. De dubbelbeelden staan het verste uit elkaar bij kijken in de werkingsrichting van de paretische spier. Bij een juiste analyse van de diplopieklachten kan worden afgeleid welke oogspier is aangedaan. Begeleidende oogklachten en neurologische klachten zijn richtinggevend voor de etiologie. Een hersentrauma (bijvoorbeeld schedelbasisfractuur) in de voorgeschiedenis kan een belangrijke oorzaak zijn van een neurogene oogspierparese. 13.3.4 Alarmsignalen

Bij een oogbewegingsstoornis worden de ernst en urgentie van de onderliggende oorzaak grotendeels bepaald door de aanwezigheid van eventuele alarmsignalen (‘PANIC signs’) zoals papiloedeem, anisocorie, verworven nystagmus, gezichtsvelduitval, of uitval van de corneasensibiliteit. Dit leidde tot de klinische regel: ‘Don’t panic with ocular motor nerve palsies, but analyse the risk factors carefully’ die is samengevat in het acroniem DON’T PANIC.

13

196

Hoofdstuk 13 • Neuro-oftalmologie

DON’T PANIC: alarmsignalen bij oogbewegingsstoornissen (Cruysberg, 1992) Anamnese 55 Diplopia 55 Ocular symptoms 55 Neurological and general symptoms 55 Trauma history Onderzoek 55 Papilloedema 55 Anisocoria 55 Nystagmus 55 Incomplete visual fields 55 Corneal hypoaesthesia

13.3.5 Beleid

Een oogbewegingsstoornis heeft een ernstige en spoedeisende oorzaak bij aanwezigheid van één of meer alarmsignalen (PANIC signs). Bovendien zijn dubbelzijdigheid van de aandoening en progressie van de uitvalsverschijnselen een alarmerend teken. Het is belangrijk dat de oogbewegingsstoornis altijd met een Hess-schema (schema van de oogbewegingen, gemaakt met een zogenoemde Hess-scherm) gedocumenteerd wordt zodat subklinische afwijkingen en progressie van de parese niet onopgemerkt blijven. Voorts dienen de diagnostiek en therapie multidisciplinair plaats te vinden. 13.4 Afwijkingen van de pupillen

13

Bij afwijkingen van de pupillen is een algemeen oogheelkundig onderzoek geïndiceerd. Bij het onderzoek van de pupillen moet gelet worden op: 1. de vorm, 2. de grootte, 3. de gelijkheid en 4. de pupilreacties. Bij pupilafwijkingen is beoordeling van de oogbewegingen en oogleden onmisbaar voor de differentiaaldiagnose. Zo nodig kunnen farmacologische druppeltesten worden uitgevoerd. Overig onderzoek dient op juiste indicatie te geschieden. 13.4.1 Vorm van de pupil

Normaal is de pupil rond en centraal in de iris gelokaliseerd. Bij een excentrische niet-ronde pupil moet men onderscheid maken tussen congenitale of verworven afwijkingen. Bij een congenitale excentrische niet-ronde pupil moet men denken aan onder andere: 55 coloboom van de iris; dit is een embryonaal sluitingsdefect dat zich altijd aan de onderzijde bevindt (. figuur 13.10); 55 ectopia pupillae; dit is een congenitale erfelijke oogafwijking waarbij diverse lokalisaties mogelijk zijn.

13.4 • Afwijkingen van de pupillen

197

. Figuur 13.10  Anisocorie bij coloboom (congenitaal sluitingsdefect) van de iris.

Bij een verworven excentrische niet-ronde pupil moet men vooral denken aan de mogelijkheid van onder andere: 55 cornea- of scleraperforatie, waarbij de iris of het corpus ciliare in de wond is ingeklemd; 55 iridectomie na intraoculaire chirurgie; 55 andere verworven irisaandoeningen (bijvoorbeeld synechiae posteriores bij doorgemaakte iridocyclitis). 13.4.2 Grootte van de pupil

De grootte van de pupillen wordt behalve door de hoeveelheid licht die op het oog valt ook bepaald door sympathische (pupilverwijdende) en parasympathische (pupilvernauwende) invloeden (. figuur 13.11). Medicijnen spelen een belangrijke rol. Een bilaterale abnormale pupilgrootte kan een teken zijn van intoxicatie of gebruik van drugs.

. Figuur 13.11  Wijde pupillen met verminderde lichtreactie ODS. Bij onbeperkte oogbewegingen is dan een farmacologische oorzaak (gebruik van sympathicomimetica of parasympathicolytica) het meest waarschijnlijk.

13.4.3 Gelijkheid van de pupillen

Normaal zijn de pupillen gelijk van grootte (isocorie). Er is sprake van ongelijke pupillen (anisocorie) als het verschil in diameter van beide pupillen meer dan 1 mm bedraagt. Anisocorie wordt veroorzaakt door afwijkingen in de innervatie van de iris of door afwijkingen van het oog zelf. De belangrijkste oorzaak van anisocorie is wanneer een n. oculomotoriusuitval gepaard gaat met een wijde pupil. Dat wordt vrijwel altijd veroorzaakt door een aneurysma (a. communicans posterior) of door een tumor cerebri (. figuur 13.12). De meest frequente oorzaak van anisocorie is farmacologisch, zoals bij gebruik van oogdruppels. Bij het syndroom van Horner bestaat een uitval van de sympathische innervatie van het oog, gekenmerkt door anisocorie met een nauwere pupil (miosis), ptosis, en anhidrosis (. figuur 13.13).

13

198

Hoofdstuk 13 • Neuro-oftalmologie

. Figuur 13.12  Een 36-jarige man heeft een nervus oculomotoriusparese en anisocorie. a Het Hess-schema laat beperkingen van de oogspieren OS zien, met secundaire overacties van de oogspieren OD. Een nervus oculomotoriusparese met het alarmsignaal anisocorie is suggestief voor een aneurysma of tumor. b Met een scan wordt een retro-orbitale laesie links aangetoond, passend bij een meningeoom.

13

. Figuur 13.13  Anisocorie (pupil OS < OD), toenemend in het donker. Miosis, ptosis en lichtere iris OS passen bij het syndroom van Horner links.

13.5 • Oogafwijkingen bij neurologische ziekten

199

Bij het syndroom van Adie (pupillotonie) bestaat er een uitval van de parasympathische innervatie van de pupil, met een laesie ter hoogte van het ganglion ciliare in de orbita, gekenmerkt door anisocorie met een wijdere pupil (mydriasis), met afwezige of sterk verminderde pupilreactie op licht (.  figuur 13.14). Kenmerkend is een denervatiehypersensitiviteit van de pupil voor een topicaal toegediend parasympathicomimeticum (pilocarpine 1/8%). De oogbewegingen zijn bij het syndroom van Adie volledig normaal. Vaak is er areflexie van de benen.

. Figuur 13.14  Anisocorie bij het syndroom van Adie. De rechter pupil is niet helemaal rond en reageert niet op licht. De rechter pupil wordt wel nauw met een druppel verdunde pilocarpine (1/8%).

13.4.4 Pupilreacties

Met de pupilreacties worden doorgaans de reacties op licht bedoeld. In de klinische praktijk is onderzoek van de directe lichtreacties in combinatie met onderzoek naar de aanwezigheid van een relatief afferent pupildefect (RAPD) het meest efficiënt. Bij afwijkende pupilreacties op licht kan de diagnostiek uitgebreid worden met de pupilreacties op nabijzien en de pupilreacties op farmacologische druppeltesten. Bij afwezige lichtreactie, maar aanwezige pupilreactie op nabijzien wordt gesproken over light-near dissociation. 13.5 Oogafwijkingen bij neurologische ziekten

Er zijn talloze neurologische zieken die met oogafwijkingen gepaard gaan. In dit hoofdstuk zullen slechts enkele neurologische ziekten als voorbeeld worden genoemd. 13.5.1 Multipele sclerose

Multipele sclerose (multiple sclerosis, MS) is een neurodegeneratieve auto-immuunziekte gekenmerkt door de vorming van multipele inflammatoire laesies van het centrale zenuwstelsel (CZS), leidend tot demyelinisatie en axonale schade (neurodegeneratie), met relapsing-remitting (RRMS), primair progressief (PPMS), of secundair progressief (SPMS) beloop. Voor het stellen van de diagnose MS moeten er meerdere CZS-laesies zijn vastgesteld, die op verschillende tijden zijn ontstaan. De diagnose kan worden ondersteund met klinisch neurologisch onderzoek, magnetic resonance imaging (MRI), liquoronderzoek, en visually evoked potentials (VEP). MS is bij uitstek een neuro-oftalmologische ziekte. Bij multipele laesies in het brein zijn immers algauw zowel optische banen als oculomotorische banen betrokken. De oogafwijkingen die het vaakst bij MS worden waargenomen zijn neuritis optica (met visusdaling), internucleaire oftalmoplegie (met diplopie), en gestoorde gladde volgbewegingen (met saccadische intrusies) van de ogen.

13

200

Hoofdstuk 13 • Neuro-oftalmologie

. Figuur 13.15  Multipele Lisch-noduli van de iris bij een 28-jarige man met neurofibromatose (NF1).

13.5.2 Neurofibromatose type 1

13

Neurofibromatose type 1 (NF1) is een automaal dominant neurocutaan syndroom (NF1-gen, locus 17q11.2), gekenmerkt door zenuwstelseltumoren (neurofibromen, opticusgliomen, neurofibrosarcomen, astrocytomen, plexiforme neurofibromen, meningeomen) en andere afwijkingen (café-au-laitvlekken, sproeten in liezen en oksels, irishamartomen (Lisch-noduli), botafwijkingen, leukemie, mentale retardatie). Het opticusglioom manifesteert zich bij NF1 meestal op kinderleeftijd. De Lisch-noduli van de iris zijn pathognomonisch voor NF1, maar zijn meestal pas op latere leeftijd goed te zien (. figuur 13.15). NF1 hoort tot de facomatosen en is oorspronkelijk bekend als de ziekte van Von Recklinghausen. 13.5.3 Tumor cerebri

De oogverschijnselen van een tumor cerebri zijn zeer divers en voornamelijk afhankelijk van de lokalisatie, soort en grootte van de tumor. Er zijn met betrekking tot de oogverschijnselen bij tumor cerebri twee pathofysiologische mechanismen te onderscheiden: verhoogde liquordruk en neuronale compressie. Bij verhoogde liquordruk treedt een geleidelijke zwelling en onscherpte van de papillen van de nervus opticus op, hetgeen fundoscopisch als een dubbelzijdig papiloedeem kan worden waargenomen. Papiloedeem als gevolg van verhoogde liquordruk wordt een stuwingspapil genoemd. Visus en gezichtsvelden blijven hierbij meestal lange tijd gespaard. De verschijnselen van intracraniële drukverhoging (onder andere hoofdpijn, misselijkheid) staan dan op de voorgrond.

13.5 • Oogafwijkingen bij neurologische ziekten

201

. Figuur 13.16  Fundusbeeld OS, bij patiënt met prominerende, onscherp begrensde papillen ODS als gevolg van chronisch verhoogde intracraniële druk. De visus is normaal.

Overigens kunnen stuwingspapillen (papiloedeem door verhoogde liquordruk) ook optreden door andere oorzaken dan tumor cerebri. Bij een normale MRI en een normale samenstelling van de liquor wordt dat ook wel pseudotumor cerebri genoemd. Indien voor dit klinische beeld geen verklaring wordt gevonden, is er sprake van idiopathische intracraniale hypertensie (IIH) (. figuur 13.16). Overigens is niet bij iedere onscherp begrensde papil sprake van papiloedeem. Onscherp begrensde papillen worden ook gezien bij pseudopapiloedeem, zoals bij drusen van de papil. Papildrusen kunnen vanwege hun hoge reflectiviteit worden aangetoond met ultrageluiddiagnostiek en zijn ook zichtbaar met autofluorescentieonderzoek (. figuur 13.17). Bij neuronale compressie staan de uitvalsverschijnselen op de voorgrond. Bij uitval van de visuele banen treedt in een vroeg stadium gezichtsvelduitval op, al dan niet met visusverlies. De papil wordt uiteindelijk bleek, hetgeen bij fundoscopie het beeld van een scherp begrensde bleke papil (papilatrofie) laat zien. Papilatrofie met gezichtsvelduitval kan als atrofie van de nervus opticus (opticusatrofie) worden beschouwd. Compressie van de banen die betrokken zijn bij de oculomotoriek veroorzaakt beperkingen van de oogbewegingen, met dubbelzien (diplopie) als gevolg, al dan niet in combinatie met beperkingen van de pupilbewegingen, wat leidt tot ongelijke pupillen (anisocorie). 13.5.4 Cerebrovasculair accident

Een cerebrovasculair accident (CVA) is een acute afsluiting van een van de cerebrale arteriën met schade aan het hersenweefsel door ischemie of bloeding als gevolg, meestal gekenmerkt door een acute halfzijdige verlamming (hemiplegie) van gelaat en lichaam, halfzijdige gezichtsvelduitval (hemianopsie) en een spraakstoornis.

13

202

Hoofdstuk 13 • Neuro-oftalmologie

. Figuur 13.17  a Pseudopapiloedeem als gevolg van drusen van de papil van de oogzenuw. b Kenmerkende autofluorescentie van de hyalinelichaampjes op de papil. c Ultrasonografie met abnormaal hoogreflectieve papil.

13

. Figuur 13.18  Linkszijdige homonieme hemianopsie. De hemianopsie is niet volledig, maar wel congruent. Het acute begin en het ontbreken van andere neurologische uitvalsverschijnselen passen bij een occipitaal cerebrovasculair accident.

Het belangrijkste oogheelkundige kenmerk van CVA is het optreden van een acute homonieme hemianopsie (.  figuur 13.18). Een rechtszijdige homonieme hemianopsie wijst op een CVA links.

13.5 • Oogafwijkingen bij neurologische ziekten

203

De verschijnselen van een CVA hangen af van de plaats van het CVA. Bij een geïsoleerde acute homonieme hemianopsie is er meestal sprake van een occipitaal infarct door occlusie van de a. cerebri posterior. Oogheelkundige kenmerken van faciale hemiplegie zijn onder andere het onvermogen om een oog te sluiten (lagoftalmie) en diplopie. Bij laesies ter hoogte van het dorsale deel van het mesencephalon (colliculi) ontstaat blikparese naar boven (syndroom van Parinaud). 13.5.5 Neuromusculaire aandoeningen

Neuromusculaire aandoeningen zijn ziekten waarbij de spieren zijn aangedaan. Indien de ogen hierbij betrokken zijn worden deze aandoeningen gekenmerkt door oogbewegingsbeperking (oftalmoplegie), meestal met diplopie en ptosis. Tot de oftalmoplegische syndromen behoren onder meer myasthenia gravis en chronisch progressieve externe oftalmoplegie (CPEO). Myasthenia gravis is een spierziekte met excessieve vermoeibaarheid van de (oog)spieren als gevolg van een stoornis in de neuromusculaire overdracht met de neurotransmitter acetylcholine. De aandoening wordt gekenmerkt door sterke variaties van de ptosis en oftalmoplegie. Chronisch progressieve externe oftalmoplegie (CPEO) wordt gekenmerkt door een langzaam progressieve dubbelzijdige en symmetrische oftalmoplegie (100%) met ptosis en divergent strabismus (92%). Door het chronische beloop is de ptosis vaak invaliderend, maar er bestaat relatief weinig last van diplopie (. figuur 13.19). In de differentiaaldiagnose is vooral de Graves-orbitopathie van belang, waarbij er sprake is van exoftalmie met verdikte oogspieren bij pre-existente schildklierpathologie. In plaats van ptosis treedt hierbij vaker ooglidretractie op.

. Figuur 13.19  Ptosis bij chronisch progressieve externe oftalmoplegie (CPEO).

13.5.6 Migraine

Migraine (hemicranie) is een hoofdpijnsyndroom dat gekenmerkt wordt door periodieke aanvallen van halfzijdige kloppende hoofdpijn, vaak voorafgegaan door vegetatieve verschijnselen (misselijkheid, braken), lichtgevoeligheid (fotofobie) en visuele aura (fotopsie, type scotoma scintillans), met herstel zonder restverschijnselen. Migraine komt familiair voor en kan medicamenteus worden behandeld. Migraine kan onderscheiden worden in gewone migraine (migraine zonder aura) in twee derde van de gevallen en klassieke migraine (migraine met aura) in één derde van de gevallen. Bovendien kan het scotoma scintillans ook zonder hoofdpijn optreden. Het scotoma scintillans is een flikkerend scotoom dat zich voor beide ogen afzonderlijk op identieke wijze manifesteert in de homonieme gezichtsveldhelften, dat wil zeggen: rechtszijdig hemianoptisch of linkszijdig hemianoptisch, corresponderend met respectievelijk de linkszijdige of rechtszijdige visuele cortex. Binnen een periode van ongeveer twintig minuten wordt

13

204

Hoofdstuk 13 • Neuro-oftalmologie

. Figuur 13.20  Tekening van de visuele sensaties bij scotoma scintillans.

een scotoom met flikkerende zigzagranden (fortificatiespectrum) eerst geleidelijk groter en vervolgens weer geleidelijk kleiner tot het na dertig minuten meestal volledig verdwenen is (. figuur 13.20). Het is een bekend gegeven dat patiënten met een scotoma scintillans (bijvoorbeeld rechtszijdig homoniem hemianoptisch) de klachten vaak abusievelijk aan het oog (bijvoorbeeld rechteroog) toeschrijven. Het karakteristieke patroon en beloop van de klachten moeten dan helderheid bieden. Clusterhoofdpijn is een hoofdpijnsyndroom waarbij de patiënt (meestal man en roker) periodiek clusters van aanvallen van halfzijdige felle hoofdpijn ervaart rond het oog en de slaap (in het gebied van de nervus trigeminus), die gepaard gaat met autonome verschijnselen (traanoog, loopneus, conjunctivale hyperemie, Horner-syndroom), onrust en bewegingsdrang. Het cluster betreft bijvoorbeeld een serie dagelijkse hoofdpijnaanvallen van ongeveer een uur gedurende ongeveer een week, gevolgd door een klachtenvrij interval van ongeveer een jaar.

13

Leesadvies Beck RW, Cleary PA, Anderson MM Jr, Keltner JL, Shults WT, Kaufman DI, et al. A randomized, controlled trial of corticosteroids in the treatment of acute optic neuritis. The Optic Neuritis Study Group. N Engl J Med. 1992;326:581-8. Beck RW, Trobe JD, Moke PS, Gal RL, Xing D, Bhatti MT, et al; Optic Neuritis Study Group. High- and low-risk profiles for the development of multiple sclerosis within 10 years after optic neuritis: experience of the optic neuritis treatment trial. Arch Ophthalmol. 2003;121:944-9. Cruysberg JRM. DON’T PANIC with ocular motor palsies. Lancet. 1992;340:1540. Cruysberg JRM. The neuro-ophthalmology of multiple sclerosis. Lancet Neurol. 2005;4:209. Frohman EM, Frohman TC, Zee DS, McColl R, Galetta S. The neuro-ophthalmology of multiple sclerosis. Lancet Neurol. 2005;4:111-21. Goadsby PJ. Pathophysiology of cluster headache: a trigeminal autonomic cephalgia. Lancet Neurol. 2002;1:251-7.

205

Visuele beperkingen (blindheid en slechtziendheid) G.H.M.B. van Rens

14.1 Definitie – 206 14.2 Epidemiologie – 207 14.3 Revalidatie bij visuele beperkingen – 208 14.3.1 Rol van de low vision-optometrist – 209 14.3.2 Revalidatie-instellingen – 209 14.3.3 Vroegbegeleiding – 209 14.3.4 Onderwijs – 210 14.3.5 Arbeid – 210 14.3.6 Woonvoorzieningen – 210

14.4 Rol van de patiëntenorganisatie – 210 14.5 De indicatiestelling – 211 14.6 Visuele beperkingen en depressieve stoornissen – 211 14.7 Meervoudige beperkingen – 211 14.8 Visuele beperkingen en autorijden – 211 14.9 Hulpmiddelen – 212 14.9.1 Verlichting en verblinding – 212 14.9.2 Vergroting – 212 14.9.3 Computer en spraak – 212 14.9.4 Overige hulpmiddelen – 213

Leesadvies – 213

H. Tan et al. (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-313-9201-8_14, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media, 2013

14

206

Hoofdstuk 14 • Visuele beperkingen (blindheid en slechtziendheid)

Een deel van de tekst in dit hoofdstuk is met toestemming van auteurs ontleend aan de richtlijn Visusstoornissen van het Nederlands Oogheelkundig Genootschap (Van Rens, Vreeken en Van Nispen) en aan het rapport Epidemiologie van visuele beperkingen en een demografische verkenning (Limburg). 14.1 Definitie

14

Volgens de in Nederland gebruikte classificatie van de World Health Organization (WHO) is er sprake van blindheid als de visus van het beste oog (met optimale brilcorrectie) minder bedraagt dan 0,05 (3/60) of het gezichtsveld van het beste oog minder bedraagt dan 10 graden (kokerzien). Van slechtziendheid is sprake als de best gecorrigeerde gezichtsscherpte minder bedraagt dan 0,3 (20/60) of het gezichtsveld kleiner is dan 30 graden. Deze definities van blindheid en slechtziendheid laten echter vele andere aspecten, die eveneens grote invloed hebben op het gezichtsvermogen buiten beschouwing. Zo wordt geen rekening gehouden met kleurenblindheid; dit komt bij circa 8% van de mannelijke bevolking voor en heeft consequenties voor beroepskeuze en deelname in het verkeer. Ook wordt geen rekening gehouden met mogelijke hinder door verblinding (glare), voorkomend bij hoornvliestroebelingen, achtersteschorscataract en oculair albinisme. Maar ook motorische aandoeningen zoals nystagmus en diplopie ontbreken in de definities. De classificaties van de WHO gaan ook voorbij aan de steeds hogere eisen die door de maatschappij en de technologische ontwikkelingen aan het zien worden gesteld. Om bijvoorbeeld zonder speciale hulpmiddelen en keuring in aanmerking te komen voor een rijbewijs dient de visus minimaal 0,5 te bedragen. Ook is het heel moeilijk om met een gezichtsscherpte van minder dan 0,5 langdurig te lezen, beeldschermwerk te verrichten of gebruik te maken van een pinautomaat of mobiel telefoonapparaatje. Daarom is in de richtlijn Visusstoornissen van het Nederlands Oogheelkundig Gezelschap (NOG) opgenomen dat mensen met een gezichtsscherpte van minder dan 0,5 die relevante revalidatievragen hebben, in aanmerking dienen te komen voor hulpmiddelen en revalidatie. Dit blijkt ook in de praktijk: circa een derde van alle mensen die zich wenden tot de regionale instellingen voor slechtzienden heeft een visus beter dan 0,3. Het ervaren van visuele beperking en de daaruit voortkomende hulpvraag hangen per individu sterk af van diens plaats in de maatschappij. Men kan daarbij denken aan: leefsituatie, woonomgeving, beroep, vrijetijdsbesteding en cultuur. Daarom is de ICD-10 aangevuld met de International classification of functioning, disability and health (ICF). De ICF richt zich op de gevolgen van ziekten en beschrijft hoe mensen omgaan met hun gezondheidstoestand. De nadruk ligt hierbij op de mogelijkheden van het individu. Gezondheid wordt hierbij vanuit drie perspectieven bekeken: 1. lichamelijk, ofwel functioneel vanuit het perspectief van het menselijk organisme (functies en anatomische eigenschappen); 2. individueel, ofwel vanuit het perspectief van het menselijk handelen (activiteiten); 3. maatschappelijk, ofwel vanuit het perspectief van de mens als deelnemer aan het maatschappelijk leven (participatie). Daarnaast bevat de ICF ook andere, externe en persoonlijke factoren. Deze externe factoren kunnen zowel belemmerend als ondersteunend werken op het functioneren (functies en anatomische eigenschappen, activiteiten en participatie) van het individu ten opzichte van de omgeving. Aan de ICF is ook een lijst van externe factoren toegevoegd.

207

14.2 • Epidemiologie

gezondheidstoestand aandoeningen, ziekten

functies en anatomische eigenschappen

externe factoren

activiteiten

participatie

persoonlijke factoren

. Figuur 14.1  Wisselwerking tussen de verschillende aspecten van de gezondheidstoestand en externe en persoonlijke factoren (ICF).

Persoonlijke factoren worden in de ICF buiten beschouwing gelaten door de grote sociale en culturele verschillen. De wisselwerking tussen al deze aspecten is weergegeven in . figuur 14.1. Een voorbeeld: een aandoening, maculadegeneratie (gezondheidstoestand) veroorzaakt een visusstoornis (functies en anatomische eigenschappen). Hierdoor ondervindt een patiënt beperkingen in het lezen van de krant (activiteit) wat voorheen belangrijk was. Vroeger was de cliënt goed op de hoogte van het nieuws en kon hij met zijn vrienden daarover praten (participatie). Door het gebruik van een beeldschermloep en speciale verlichting (externe factoren) wordt de impact van de door maculadegeneratie veroorzaakte beperking verminderd waardoor de participatie van de betrokkene wordt bevorderd. 14.2 Epidemiologie

De prevalentie van visuele beperkingen in Nederland staat uitstekend beschreven in het rapport Epidemiologie van visuele beperkingen en een demografische verkenning. Deze studie is een meta-analyse van de beschikbare literatuur over de prevalentie van blindheid en slechtziendheid in Nederland en in West-Europa, Australië en de Verenigde Staten. Met de gegevens is een schatting gemaakt van het aantal blinden en slechtzienden in Nederland. In 2005 waren er ruim 298.000 Nederlanders met een visuele beperking. Geschat wordt dat dit aantal door de vergrijzing met 18,7% zal toenemen tot ruim 354.000 in 2020. Het aantal blinden in Nederland was 75.881 in 2005. Dit komt overeen met 0,46% van de Nederlandse bevolking. De meeste visueel gehandicapten (44,3%) zijn woonachtig in verpleegen verzorgingshuizen en zijn 50 jaar of ouder en van westerse afkomst (35,9%). De prevalentie is veruit het hoogst onder bewoners van verpleeg- en verzorgingshuizen (21,27%). De prevalentie van slechtziendheid onder de Nederlandse bevolking is circa 1,35% (222.525 mensen). Veruit de meeste slechtzienden zijn zelfstandig wonende ouderen van 50 jaar en ouder van westerse afkomst (70,6%). De prevalentie is echter, net als die van blindheid, het hoogst onder bewoners van verpleeg- en verzorgingshuizen.

14

208

Hoofdstuk 14 • Visuele beperkingen (blindheid en slechtziendheid)

. Tabel 14.1  Leeftijdspecifieke prevalentie voor blindheid en slechtziendheid. leeftijdsgroep

blindheid

slechtziendheid

percentage

n

percentage

50-54

0,10

  1.038

0,43

4.494

55-59

0,10

  1.059

0,58

6.171

60-64

0,12

    978

0,88

6.904

65-69

0,17

  1.133

1,50

9.704

70-74

0,31

  1.751

2,84

15.880

75-79

0,75

  3.314

7,38

32.545

80-84

2,88

  8.854

12,66

38.879

85-89

5,39

  6.939

25,31

32.595

90+

8,65

  4.335

39,55

19.829

Totaal 50+

0,59

29.400

3,33

167.000

Totaal 80+

4,14

 20.127

15,92

91.303

n

De prevalentie van blindheid en slechtziendheid onder vijftigplussers neemt sterk toe naarmate men ouder wordt. De prevalentie van blindheid onder personen tussen 50 en 59 jaar is 0,10%, maar loopt op tot 8,65% onder personen van 90 jaar en ouder. De prevalentie van slechtziendheid loopt zelfs op van 0,43% onder mensen tussen 50 en 54 jaar tot 39,55% onder mensen van 90 jaar en ouder (zie . tabel 14.1). De meest voorkomende oorzaak van blindheid is maculadegeneratie, gevolgd door cataract. Cataract is echter de meest voorkomende oorzaak van slechtziendheid gevolgd door refractieafwijkingen, maculadegeratie en diabetische retinopathie. 14.3 Revalidatie bij visuele beperkingen

14

Revalidatie bij een visuele beperking is een gerichte, professionele interventie die ten doel heeft de betrokkene erbij te ondersteunen adequaat om te leren gaan met zijn of haar visuele beperkingen en bij voorkeur te leren deze beperking te compenseren. Het einddoel van revalidatie is een optimaal gebruik van restfuncties en daarmee optimale integratie in het maatschappelijk verkeer. Revalidatie van mensen met een visuele beperking is een vorm van gezondheidszorg en wordt voornamelijk betaald vanuit de Algemene wet bijzondere ziektekosten. De vrijgevestigde low vision-optometrist wordt indirect gefinancierd vanuit de Zorgverzekeringswet waarbij de verstrekking valt onder de regeling ‘Hulpmiddelen’. Het onderwijs aan kinderen en jongeren met een visuele beperking valt onder het ministerie van Onderwijs, Cultuur en Wetenschappen. Het ministerie van Sociale Zaken en Werkgelegenheid financiert de vakopleidingen en het UWV verzorgt hiervoor de indicatiestelling. De sociale werkplaatsen, ook wel Sociaal Werkvoorzieningsbedrijf genoemd, worden betaald vanuit de Wet sociale werkvoorziening (WSW) door het ministerie van Sociale Zaken en Werkgelegenheid maar ook door de Wet inschakeling werkzoekenden (WIW). De indicatiestelling wordt verzorgd door het UWV WERKbedrijf.

14.3 • Revalidatie bij visuele beperkingen

209

14.3.1 Rol van de low vision-optometrist

Wanneer de visuele beperking (deels) met hulpmiddelen kan worden verminderd of gecompenseerd, is een verwijzing naar een in low vision gespecialiseerde optometrist op haar plaats. Deze optometristen hebben zich gespecialiseerd in het onderzoek, het aanmeten en voorschrijven van hulpmiddelen voor slechtzienden. De low vision-specialist onderzoekt welke oplossing het beste past bij de situatie en persoonlijke behoefte van de cliënt. Hierbij wordt altijd gebruikgemaakt van onderzoek van gezichtsscherpte, het gezichtsveld en het leesvermogen met eventuele aanvullende metingen zoals de contrastgevoeligheid. Voorbeelden van hulpmiddelen die de low vision-optometrist voorschrijft, zijn loepen, telescoopbrillen, filterbrillen en elektronische hulpmiddelen zoals een beeldschermloep. 14.3.2 Revalidatie-instellingen

Revalidatie voor mensen met een visuele beperking vindt zowel op regionaal als landelijk niveau plaats en wordt uitgevoerd door twee instellingen: Bartiméus en Koninklijke Visio. Een compleet overzicht van alle vestigingen in Nederland vindt u in De gele folder. Adressen en informatie ten behoeve van slechtzienden en blinden en hun helpers. Deze wordt om de twee jaar uitgegeven door de Algemene Nederlandse Vereniging ter Voorkoming van Blindheid (7 www.anvvb.nl). Deze paragraaf geeft in het kort de mogelijkheden weer die deze instellingen bieden. Op regionaal niveau is bij de instellingen revalidatie in de vorm van dagrevalidatie of ambulante begeleiding mogelijk waarbij (multidisciplinaire) integrale revalidatieprogramma’s worden aangeboden, afgestemd op de individuele beperkingen, omstandigheden en behoeften. Mogelijke programmaonderdelen zijn hulpvraagverduidelijking, aanmeten, advies en voorschrijven van hulpmiddelen en training in het gebruik van die hulpmiddelen, zelfstandigheidstraining in de dagelijkse activiteiten, advies over verlichting en andere aanpassingen in de (woon)omgeving, ondersteuning, begeleiding bij acceptatie van de visuele beperking en voorlichting over de gevolgen van slechtziendheid en blindheid, advisering en begeleiding op het gebied van werk, studie en tijdsbesteding en advies over computeraanpassingen. Naast regionale centra die extramurale revalidatie aanbieden, zijn er ook twee landelijke centra die intramurale revalidatie verstrekken. Het landelijke centrum Koninklijke Visio Het Loo Erf in Apeldoorn richt zich vooral op de intensievere revalidatie bij complexe hulpvragen van volwassenen. Hier vindt intramurale revalidatie plaats op het gebied van het dagelijks leven. Bartiméus Sonneheerdt in Ermelo verzorgt de vakopleidingen. Andere vormen van revalidatie en ondersteuning die in Nederland worden aangeboden zijn begeleiding bij regulier onderwijs of speciaal onderwijs, mogelijkheden voor aangepaste huisvesting, begeleid wonen en aangepaste verzorgingshuizen. 14.3.3 Vroegbegeleiding

Voor kinderen van 0 tot 4 à 6 jaar met een visuele beperking en hun ouders bestaat de mogelijkheid om vroegbegeleiding te krijgen. De ontwikkelingsbegeleider ondersteunt baby’s, peuters, kleuters en de ouders bij het spel, de ontwikkeling en de opvoeding. Ook begeleidt hij medewerkers van (medische) kinderdagcentra of speelzalen. Een belangrijk onderdeel van het werk is de begeleiding van kinderen bij het aanleren van praktische vaardigheden.

14

210

Hoofdstuk 14 • Visuele beperkingen (blindheid en slechtziendheid)

14.3.4 Onderwijs

Onderwijs aan kinderen en jongeren met een visuele beperking onderscheidt zich van het reguliere onderwijs op het gebied van vakken zoals tactiele vorming, braille, training van de restvisus, oriëntatie en mobiliteit, activiteiten in het dagelijks leven, en dergelijke. Het onderwijs vindt plaats in kleine groepen. Naast basisonderwijs verzorgen deze scholen ook voortgezet speciaal onderwijs. Een groot aantal van de kinderen met een visuele beperking gaat naar het reguliere (basis)onderwijs. Een ambulante onderwijskundige begeleider zorgt voor de begeleiding van de slechtziende en blinde leerlingen en ondersteunt de docenten in het reguliere onderwijs. 14.3.5 Arbeid

Vakopleidingen voor volwassenen met een visuele beperking worden verzorgd door Bartiméus Sonneheerdt in Ermelo. Koninklijke Visio Het Loo Erf in Apeldoorn, biedt de mogelijkheid van beroepsvoorbereidende revalidatie. Ook de regionale revalidatiecentra bieden hulpverlening op het gebied van arbeid, zoals adviezen bij het aanpassen van de werkplek. Daarnaast zijn er in Nederland enkele (sociale) werkplaatsen en dagactiviteitencentra voor mensen met een visuele beperking. 14.3.6 Woonvoorzieningen

Er zijn in Nederland meerdere woonvoorzieningen voor volwassenen met een visuele beperking. Voor jongeren zijn er diverse mogelijkheden voor begeleid zelfstandig wonen. Afhankelijk van de mogelijkheden van de jongere wordt de hoeveelheid hulp bepaald. Daarnaast bestaan er woonvoorzieningen voor volwassenen en kinderen met een visuele en verstandelijke beperking die ook begeleiding en behandeling bieden. Bovendien zijn er vormen van begeleid zelfstandig wonen. Ten slotte zijn er woon- en zorgcentra voor ouderen met een visuele beperking. Zij bieden voorzieningen voor zelfstandig wonende ouderen, zoals maaltijdvoorziening, alarmering en dagopvang.

14

14.4 Rol van de patiëntenorganisatie

Er zijn verschillende patiëntenverenigingen voor mensen met een visuele beperking. Zo zijn er verenigingen speciaal gericht op mensen met een visuele beperking (al of niet aangesloten bij stichting Viziris), patiëntenverenigingen van patiënten met aandoeningen waarbij de visuele beperking een gevolg is van een bepaalde ziekte en patiëntenverenigingen voor mensen met een beperking in het algemeen. Een aantal van deze organisaties is aangesloten bij de Chronisch zieken en Gehandicapten Raad Nederland (CG-Raad). Dit is de koepel van organisaties van mensen met een chronische ziekte of handicap. De CG-Raad vertegenwoordigt ruim 160 landelijke en regionale organisaties. De meeste patiëntenverenigingen voor mensen met een visuele beperking zijn aangesloten bij Stichting Viziris, een koepelorganisatie van instellingen voor mensen met een visuele beperking. Stichting Viziris treedt op als belangenbehartiger, lobbyist en adviseur en werkt zo aan concrete oplossingen voor mensen met een visuele beperking. De stichting richt zich op infor-

14.8 • Visuele beperkingen en autorijden

211

matie en voorlichting op collectief en individueel niveau (de Ooglijn) en belangenbehartiging, met als kernpunten toegankelijkheid in de publieke ruimte en toegankelijkheid van geschreven en digitale informatie. Zij biedt hierbij de volgende diensten aan. 55 Testpanel consumenten met een functiebeperking. Dit panel test in opdracht alle denkbare producten en diensten op hun gebruikersvriendelijkheid en toegankelijkheid voor senioren en consumenten met een functiebeperking. 55 Ooglijn (tel. 030 - 294 54 44). De Ooglijn bestaat uit een website en een telefoonnummer waar mensen terechtkunnen met vragen over het oriënteren, kiezen en aanvragen van hulpmiddelen, revalidatie en ondersteuning. De website geeft een overzicht van de mogelijkheden voor blinde en slechtziende mensen om zo veel mogelijk zelfstandig te blijven en brengt hen in contact met lotgenoten. De telefoonlijn biedt een persoonlijk advies. Naast deze patiëntenverenigingen kennen we in Nederland ‘MEE’, een vereniging voor ondersteuning bij het leven met een beperking. 14.5 De indicatiestelling

Sinds 2005 regelt het Centrum Indicatiestelling Zorg (CIZ) de indicatiestelling voor de gehele gehandicaptenzorg die betaald wordt uit de Algemene wet bijzondere ziektekosten (AWBZ). Iedereen die een beroep wil doen op AWBZ-zorg heeft een indicatie nodig. Het CIZ is de organisatie die deze indicaties uitvoert in opdracht van het ministerie van VWS. AWBZ-zorg omvat verpleging en verzorging (thuiszorg, zorg door een verzorgingshuis en zorg door een verpleeghuis), geestelijke gezondheidzorg, zoals zorg door een psychiatrisch ziekenhuis en gehandicaptenzorg, voor zowel lichamelijk en zintuiglijk gehandicapten als voor verstandelijk gehandicapten. Er zijn dertig lokale CIZ-kantoren. Voor blinden en slechtzienden worden de indicatiestelling en zorgtoewijzing meestal door de (regionale) revalidatie-instellingen zelf uitgevoerd. De instellingen indiceren voor speciaal onderwijs, wonen, dagbesteding, ambulante ondersteuning, aanpassingen en hulpmiddelen. 14.6 Visuele beperkingen en depressieve stoornissen

In meerdere studies is aangetoond dat onder mensen met een visuele beperking veel meer depressieve stoornissen voorkomen dan bij mensen die normaal kunnen zien. 14.7 Meervoudige beperkingen

Door de dubbele vergrijzing zijn er steeds meer ouderen die zowel slecht kunnen zien als slecht kunnen horen. Uit een zeer recent onderzoek onder slechtziende ouderen ouder dan 50 jaar blijkt de prevalentie van duale beperkingen in de orde van 30 tot 40%. 14.8 Visuele beperkingen en autorijden

Sinds enkele jaren is het voor mensen met een visus > 0,25 toegestaan om met een speciaal hulpmiddel, dat bestaat uit een vergrotend kijkertje dat boven in een bril is verwerkt (de bioptic), auto te rijden. Wel moet tevoren in een rijexamen worden aangetoond dat men veilig

14

212

Hoofdstuk 14 • Visuele beperkingen (blindheid en slechtziendheid)

met de bioptic kan rijden. Ook moet er sprake zijn van een stationaire oogaandoening. Voor training in het gebruik van de bioptic kan men terecht bij de regionale revalidatie-instelling van Bartiméus en Koninklijke Visio. Ook wat betreft een gezichtsvelduitval zijn de eisen minder streng geworden. In beginsel dient om te mogen autorijden het gezichtsveld in de horizontale as 140 graden te bedragen, maar ook hier kan aan de hand van een speciaal rijexamen van deze eis worden afgeweken. De gezichtsveldbeperking mag echter niet progressief zijn. 14.9 Hulpmiddelen 14.9.1 Verlichting en verblinding

Afhankelijk van de oogaandoening waaraan iemand lijdt, kan er sprake zijn van storende verlichting, gebrekkige verlichting of te veel verlichting. Aanpassen van de wijze van verlichting is in huis en op de werkplek vaak mogelijk. Daarnaast kan het dragen van een zonneklep, pet of hoed of een speciale bril die storend licht wegfiltert soms uitkomst bieden. 14.9.2 Vergroting

14

Het ligt voor de hand om, als de visus onvoldoende is om te kunnen lezen, gebruik te maken van vergroting. Allereerst is het mogelijk om de letters van de tekst te vergroten. Zo zijn er grote-drukboeken in de handel, maar ook puzzels en sommige tijdschriften worden in grotere drukletters uitgegeven. Daarnaast is het mogelijk door gebruik van een vergrotend hulpmiddel letters te vergroten. Zo bestaan er de handloep, zakloep, standloep, tafelloep, hoofdloep, loepbril, enzovoort. De loep kan tevens voorzien zijn van verlichting. Meer vergroting kan worden bereikt met een verrekijkersysteem. Dit kan los in de hand worden gebruikt (meestal om ver weg te kunnen zien, bijvoorbeeld op het perron of het herkennen van de juiste bus of tram), of worden verwerkt in een bril waarbij dit hulpmiddel ook tot acht maal kan vergroten bij het lezen. Is meer vergroting nodig, dan bestaat er de beeldschermloep, waarbij de tekst onder een camera wordt geplaatst die het beeld weergeeft op een beeldscherm. Met de beeldschermloep kan tot zestig maal worden vergroot. Altijd geldt dat hoe groter de vergroting is, hoe kleiner het stuk tekst is dat nog kan worden waargenomen. Comfortabel een boek of krant lezen is met een zeer sterke vergroting niet mogelijk. 14.9.3 Computer en spraak

Om het gebruik van een computer voor slechtzienden makkelijker te maken bestaat er behalve het gebruik van een groter scherm te gebruiken of grotere letters in de tekst, speciale software. Een veel gebruikt programma is ZoomText (Ai Squared); dit programma kan ook met spraakondersteuning worden geleverd. Voor ernstig slechtziende en blinde computergebruikers bestaat de zogenoemde brailleleesregel, waarbij de tekst door de pc in een soort liniaal in braille wordt omgezet en de brailletekst als puntjes voelbaar is. Verder zijn moderne programma’s in staat spraak om te zetten in getypte tekst en omgekeerd getypte tekst voor te lezen in spraak. Ook is het mogelijk om boeken, krantenartikelen en tijdschriften digitaal te verkrijgen die dan

Leesadvies

213

op een pc of op een speciaal daarvoor ontwikkeld apparaat (daisyspeler) in spraak kunnen worden beluisterd. 14.9.4 Overige hulpmiddelen

Er zijn zeer veel andere hulpmiddelen in de handel. Te denken valt aan de blindenherkenningsstok, speciale horloges, weegschalen, telefoons, vochtniveau-indicators, kortom allerlei zaken die het dagelijks leven makkelijker maken. De regionale instellingen beschikken over toonzalen waarin veel hulpmiddelen kunnen worden gedemonstreerd. Jaarlijks wordt de ‘ZieZo-beurs’ georganiseerd waar praktisch alle bestaande hulpmiddelen in stands worden aangeboden. Natuurlijk zijn veel hulpmiddelen ook via internet verkrijgbaar, waarbij men zich wel moet realiseren dat het bij een eerste aanschaf zinvol kan zijn het beoogde artikel eerst uit te proberen alvorens het aan te schaffen. Leesadvies Limburg H. Epidemiologie van visuele beperkingen en een demografische verkenning. Den Haag: Stichting InZicht/ZonMw; 2007. Rens GHM van, Vreeken HL, Nispen RMA van. Richtlijn visusstoornissen. Nijmegen: Nederlands Oogheelkundig Gezelschap; 2011.

14

215

Medicamenteuze therapie H.J.M. Beckers

15.1 Inleiding – 216 15.2 Oogdruppels, ooggel en oogzalf – 216 15.2.1 Dosering – 216 15.2.2 Toediening – 217

15.3 Soorten geneesmiddelen – 218 15.3.1 Mydriatica – 218 15.3.2 Middelen bij glaucoom – 218 15.3.3 Middelen bij ooginfecties – 219 15.3.4 Corticosteroïden – 220 15.3.5 Overige middelen – 221

Leesadvies – 222

H. Tan et al. (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-313-9201-8_15, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media, 2013

15

216

Hoofdstuk 15 • Medicamenteuze therapie

15.1 Inleiding

In de oogheelkunde wordt bijna altijd gebruikgemaakt van oogdruppels, ooggels en oogzalven. Bij de toediening van deze middelen dient men zich te realiseren dat indien het toegediende middel pijn of irritatie veroorzaakt, beschermingsmechanismen in werking treden (zoals verhoogde traansecretie of versterkt knipperen), waardoor de verdraagzaamheid van het middel invloed heeft op de biologische beschikbaarheid. 15.2 Oogdruppels, ooggel en oogzalf

De oogdruppel is de meest gebruikte toedieningsvorm in de oogheelkunde. Alle oogdruppels moeten aan bepaalde eisen voldoen ten aanzien van de pH, osmotische waarde, viscositeit, buffercapaciteit, steriliteit en houdbaarheid. De meeste oogdruppels bevatten een conserveermiddel. Voor sommige visceuze oogdruppels is een langere contacttijd aangetoond, maar het is onduidelijk of dit ook tot een significant therapeutisch voordeel leidt. Na het openen van het flesje is de gebruikstermijn maximaal één maand vanwege de beperkte houdbaarheid en het risico op contaminatie van de vloeistof. De verpakkingshoeveelheid mag dan ook de hoeveelheid van 10 ml niet overschrijden. Aan middelen voor eenmalig gebruik is geen conserveermiddel toegevoegd. Deze middelen worden gebruikt voor diagnostische doeleinden, voor patiënten die overgevoelig zijn voor in de oogheelkunde gebruikte conserveermiddelen of voor patiënten die chronisch oogdruppels moeten gebruiken (zoals glaucoompatiënten). Ze zijn voornamelijk beschikbaar in verpakkingen voor eenmalig gebruik, die meestal twee tot vier oogdruppels bevatten. 15.2.1 Dosering

15

Oogdruppels worden, afhankelijk van de aard van de aandoening, één of meerdere keren per dag toegediend in een dosering van één druppel per keer in de conjunctivaalzak. Het toedienen van meerdere druppels per keer is zinloos, omdat de conjunctivaalzak niet meer dan één druppel kan bevatten. Als er gelijktijdig meerdere soorten oogdruppels moeten worden toegediend bestaat de kans dat de eerste druppel wordt uitgewassen door de volgende druppel. Een algemeen advies is om enkele minuten te wachten tussen de installatie van meerdere druppels. Het is echter onbekend hoelang dit tijdsinterval precies zou moeten zijn. De toediening moet worden gestaakt indien de symptomen niet afnemen of zelfs verergeren. De diagnose dient dan heroverwogen te worden. Ook overgevoeligheid, toxische reacties en een verminderde traanfilmstabiliteit kunnen optreden door het conserveermiddel of de werkzame bestanddelen van het middel. Bij overgevoeligheid voor het conserveermiddel, of indien (op de lange termijn) meerdere malen per dag gedruppeld moet worden, kan overgeschakeld worden op een preparaat zonder conserveermiddel (indien beschikbaar). Bij zachte contactlenzen bestaat het gevaar dat het toegediende middel (en conserveermiddel) zich in de lens ophoopt. Oogmedicatie dient daarom nooit gebruikt te worden tijdens het dragen van zachte contactlenzen. Er kunnen ook systemische bijwerkingen optreden na het gebruik van oogmedicatie. Van elke oogdruppel wordt 80 tot 90% via het slijmvlies van de traanwegen en de nasofarynx geresorbeerd. De kans op systemische bijwerkingen wordt verminderd door de traanpuntjes 1-3

15.2 • Oogdruppels, ooggel en oogzalf

217

. Figuur 15.1  Toedienen van oogdruppels. Foto: B.J. Ufkes.

minuten dicht te houden. De opname van het geneesmiddel in het oog wordt bevorderd door het oog gedurende ongeveer één minuut na het indruppelen te sluiten. Bij gebruik van ooggel of oogzalf wordt de contacttijd met het oog verlengd, waardoor de werkingsduur van de werkzame stof langer is dan bij druppels. Het gebruik van oogzalf leidt echter tot een verminderd gezichtsvermogen. Daarom verdient het de voorkeur om zalf vooral ’s nachts te gebruiken of onder een oogverband. 15.2.2 Toediening

In de behandelkamer wordt het druppelen/zalven als volgt gedaan. 55 Vraag de zittende patiënt het hoofd circa 30° achterover te houden en naar boven te kijken. 55 Met de wijsvinger of duim van de ene hand wordt het onderooglid naar beneden getrokken, zodat er een gootje ontstaat. 55 Houd het druppelflesje circa 2 cm boven het gootje en laat een druppel in het gootje vallen, of knijp een streepje zalf van circa 1 cm uit de tube en leg dit als het ware in het gootje. 55 Zorg dat de wimpers het flesje of de tubeopening niet raken om contaminatie te voorkomen. Voor veel oudere mensen is het zelf indruppelen lastig, omdat het achteroverbuigen van het hoofd onaangenaam is. Vaak is het gemakkelijker om (op bed) te gaan liggen, naar het plafond te kijken en dan een druppel in het oog te laten vallen.

15

218

Hoofdstuk 15 • Medicamenteuze therapie

15.3 Soorten geneesmiddelen

In het navolgende worden kort de verschillende groepen geneesmiddelen besproken die in de oogheelkunde worden toegepast. 15.3.1 Mydriatica

Prikkeling van de oculaire (ortho)sympathicustakken veroorzaakt pupilverwijding (mydriasis); remming ervan leidt tot pupilvernauwing (miosis). Stimulatie van de oculaire parasympathicustakken resulteert in pupilvernauwing; blokkeren ervan resulteert in pupilverwijding. Miotica zijn sympathicolytica of parasympathicomimetica. Mydriatica behoren tot de sympathicomimetica of parasympathicolytica. Mydriatica uit de groep parasympathicolytica (atropine, cyclopentolaat, homatropine, tropicamide) worden onder meer gebruikt bij de behandeling van uveïtis anterior en voor diagnostische doeleinden (fundoscopie). Vooral bij kinderen en ouderen kunnen systemische bijwerkingen optreden, voornamelijk bij atropine en cyclopentolaat, zoals hartkloppingen, tachycardie, temperatuurstijging, droge mond en verwardheid. Fenylefrine is een sympathicomimeticum dat in de concentraties 2,5% en 5% als mydriaticum door de oogarts voor diagnostische doeleinden wordt gebruikt. Bijwerkingen zijn: bloeddrukstijging, ectopische prikkelvorming van het hart, opwinding en slapeloosheid. Theoretisch is het mogelijk dat mydriatica een acute glaucoomaanval provoceren bij mensen met een nauwe kamerhoek. De kans hierop is echter zeer klein, namelijk 1:3000 tot 1:10.000.

Aanwijzingen voor het maken van een keuze

Tropicamide werkt ongeveer 5-8 uur en wordt vooral gebruikt om mydriasis te verkrijgen voor oogfundusonderzoek. Cyclopentolaat werkt tot 24 uur, homatropine enkele dagen, atropine 1-2 weken. De oogarts gebruikt deze laatste middelen voor diagnostiek en behandeling. 15.3.2 Middelen bij glaucoom

Het doel van de medicamenteuze behandeling van glaucoom is verlaging van de oogdruk. Ook hiervoor worden vooral lokale middelen gebruikt, omdat deze minder systemische bijwerkingen hebben dan het enige beschikbare middel voor oraal gebruik, acetazolamide. De medicatie kan in vijf groepen worden ingedeeld.

15

Bètablokkers (timolol, betaxolol, carteolol, levobunolol)

Door bètablokkade ter hoogte van het corpus ciliare daalt de instroom van oogkamerwater en daardoor de oogdruk. Afgezien van betaxolol (een bèta-1-selectieve bètablokker) worden nietselectieve bètablokkers toegepast. Contra-indicaties zijn: astma en obstructieve longaandoeningen, bradycardie, hartblok en latent of onbehandeld hartfalen. Dit zijn tevens de belangrijkste bijwerkingen. Interactie met calciumantagonisten, digitalis en catecholamineantagonisten is mogelijk.

Adrenerge agonisten (apraclonidine, brimonidine)

De oogdrukverlagende werking van alfa-2-selectieve agonisten berust op een daling van de instroom van oogkamerwater en een toename van de uitstroom van kamerwater. Oogheelkundige contra-indicaties zijn een nauwe kamerhoek en afakie. Alfa-2-selectieve agonisten zijn

15.3 • Soorten geneesmiddelen

219

gecontra-indiceerd bij gebruik van MAO-remmers en bij neonaten. Bijwerkingen zijn aritmie, hypertensie, moeheid, droge mond en rode ogen.

Carboanhydraseremmers (dorzolamide, brinzolamide, acetazolamide oraal)

Deze middelen worden zowel systemisch als lokaal toegepast. De daling van de oogdruk berust op een verminderde aanmaak van kamerwater. Contra-indicaties voor vooral de systemische toedieningsvorm zijn verlaagde plasmaconcentraties van natrium en/of kalium, gestoorde lever- of nierfuncties, nierstenen en overgevoeligheid voor sulfapreparaten. Interacties met nietkaliumsparende stoffen komen voor.

Prostaglandineagonisten (bimatoprost, latanoprost, travoprost, tafluprost)

Bij gebruik van deze middelen daalt de oogdruk door een toename van de uitstroom van kamerwater. Contra-indicaties zijn voornamelijk lokale reacties bij overgevoeligheid voor een van de bestanddelen. Belangrijke oculaire bijwerkingen zijn toegenomen pigmentatie van de iris, het groeien van de wimpers en conjunctivale roodheid.

Parasympathicomimetica (pilocarpine)

Parasympathicomimetica worden nog maar weinig gebruikt bij openkamerhoekglaucoom. De oogdruk wordt verlaagd door een toename van de uitstroom van kamerwater. De hinderlijkste bijwerkingen zijn miosis, die voor de behandeling van het openkamerhoekglaucoom zelf niet nodig is, en problemen met de accommodatie. Pilocarpine is daarnaast het enige middel dat ook is geregistreerd voor de behandeling van geslotenkamerhoekglaucoom. Combinaties. Veel van de eerdergenoemde groepen zijn te combineren. Daarbij bestaat er een voorkeur voor een gefixeerd preparaat, dat wil zeggen: twee medicijnen in één flesje. Dit bevordert de eenvoud van de behandeling en daarmee wellicht de therapietrouw, en leidt daarnaast tot minder blootstelling aan conserveermiddelen. Veel gebruikte combinaties zijn timolol met een alfa-2-selectieve agonist, een carboanhydraseremmer of een prostaglandineagonist.

Therapieschema

In Nederland volgen we de richtlijnen van de European Glaucoma Society, derde editie, 2008 (7 www.eugs.org). Een samenvatting van de richtlijnen staat beschreven in het Farmacotherapeutisch Kompas. 15.3.3 Middelen bij ooginfecties

Bij de start van de behandeling van bacteriële ooginfecties is doorgaans het gevoeligheidsspectrum (nog) niet bekend. Antimicrobiële middelen moeten dan in ieder geval werkzaam zijn tegen de meest voorkomende verwekkers, namelijk stafylokokken (Staphylococcus aureus), en liefst ook tegen pneumo- en streptokokken. In principe moet lokaal gebruik van antimicrobiële middelen die ook systemisch worden toegepast, zo veel mogelijk worden beperkt. Door lokaal gebruik kan de resistentie toenemen. Bij fusidinezuur en tetracyclinen blijkt de resistentieontwikkeling echter ondanks jarenlange lokale toepassing niet toe te nemen. Bij voorkeur wordt een antimicrobieel middel gebruikt dat zo min mogelijk lokale en algemene bijwerkingen heeft. Een veelvoorkomende bijwerking bij middelen die lokaal worden toegediend is overgevoeligheid; een overgevoeligheidsreactie kan ten onrechte worden geïn-

15

220

Hoofdstuk 15 • Medicamenteuze therapie

terpreteerd als het voortduren van de infectie. Door het optreden van sensibilisatie kan latere systemische toediening tot problemen leiden. Antimicrobiële middelen moeten bij ooginfecties als regel niet langer dan één à twee weken worden toegediend vanwege de kans op resistentieontwikkeling en sensibilisatie bij een langer durende behandeling. Gebruik tijdens de zwangerschap moet worden vermeden, met uitzondering wellicht van aciclovir.

Belangrijkste antimicrobiële middelen voor oogheelkundig gebruik

55 Chlooramfenicol heeft een breed werkingsspectrum tegen onder andere stafylokokken, streptokokken en pneumokokken. Het dringt goed door in de voorste oogkamer en is ook werkzaam tegen minder pathogene kiemen, die vaak de verwekkers zijn van lichte vormen van infectieuze conjunctivitis. Overgevoeligheidsreacties van het oog en sensibilisatie kunnen optreden. Bloeddyscrasieën (zoals aplastische anemie) zijn een zeldzame bijwerking. 55 Fusidinezuur heeft een smal werkingsspectrum, hetgeen echter wel de voornaamste verwekkers van ooginfecties omvat. Vooral stafylokokken (inclusief penicillinasevormende Staphylococcus aureus-stammen) zijn gevoelig, streptokokken in wat mindere mate. Sensibilisatie treedt zelden op. 55 Tetracycline heeft een breed werkingsspectrum tegen vele Gram-positieve (onder meer stafylokokken en streptokokken) en Gram-negatieve micro-organismen, en verder onder andere tegen Chlamydia. Het leidt zelden tot sensibilisatie. 55 Erytromycine is werkzaam tegen vooral Gram-positieve en een aantal Gram-negatieve micro-organismen. 55 Aciclovir is een antiviraal middel dat de DNA-synthese van het herpessimplexvirus remt en wordt toegepast bij herpessimplexkeratitis. 55 Aminoglycosiden (gentamicine, tobramycine). Deze stoffen hebben een breed werkingsspectrum, dat vele Gram-negatieve en sommige Gram-positieve (waaronder stafylokokken) omvat. Streptokokken zijn nauwelijks gevoelig. Sensibilisatie en (kruis)resistentie en kruisovergevoeligheid tussen de aminoglycosiden onderling kunnen optreden. Deze middelen worden door de oogarts voor de behandeling van infecties, en perioperatief (meestal in combinatie met een corticosteroïd) bij een aantal oogoperaties gebruikt. 55 Chinolonen (ciprofloxacine, moxifloxacine en ofloxacine). Deze betrekkelijk nieuwe middelen dienen te worden gereserveerd voor de behandeling van ernstige infecties door de oogarts. Ze hebben een breed werkingsspectrum tegen onder andere stafylokokken en streptokokken, maar met kruisresistentie moet rekening gehouden worden. Ciprofloxacine en ofloxacine zijn ook werkzaam tegen Pseudomonas aeruginosa.

15

Aanwijzingen voor het maken van een keuze

Voor de behandeling van bacteriële conjunctivitis en blefaritis gaat de voorkeur uit naar oogdruppels/-zalf met fusidinezuur, tetracyline of chlooramfenicol, vanwege de goede werkzaamheid en het zelden optreden van bijwerkingen. Fusidinezuur is vooral bij blefaritis een goede eerste keuze. Tetracyclinedruppels hebben het nadeel van een heel beperkte houdbaarheid (3-7 dagen). 15.3.4 Corticosteroïden

Corticosteroïden hebben bij lokaal gebruik een ontstekingremmende en vaatvernauwende werking. Overgevoeligheidsreacties van conjunctiva, cornea en sclera worden onderdrukt, maar bacteriële, virale en schimmelinfecties kunnen zich uitbreiden.

15.3 • Soorten geneesmiddelen

221

In de oogheelkunde worden gebruikt: dexamethason, fluormetholon, prednisolon, rimexolon en betamethason.

Indicaties

Belangrijke oogheelkundige indicaties voor het gebruik van corticosteroïden zijn iritis, cyclitis en iridocyclitis, ook wanneer ze onderdeel uitmaken van een algemene aandoening (bijvoorbeeld sarcoïdose). Ook bij allergische keratoconjunctivitis en stromaoedeem kunnen corticosteroïden gebruikt worden. Bij ontstekingen die het gevolg zijn van een herpesvirusinfectie moeten tegelijkertijd virustatica in maximale dosering worden toegediend. Een absolute contra-indicatie voor het gebruik van corticosteroïden in het oog is keratitis dendritica (herpes simplex).

Aanwijzingen voor het maken van een keuze

Het voorschrijven van corticosteroïd bevattende middelen dient uitsluitend door en onder controle van een oogarts plaats te vinden in verband met het optreden van glaucoom en cataract bij langdurig gebruik van corticosteroïden.

Combinatiepreparaten met antimicrobiële middelen

Er is zelden een indicatie voor het gebruik van een corticosteroïd in combinatie met een antimicrobieel middel. Combinatiepreparaten kunnen, uitsluitend door en onder controle van een oogarts, worden toegepast bij onder andere allergische conjunctivitis waarbij tevens bacteriële infectie is opgetreden, en sommige vormen van blefaroconjunctivitis. Combinatiemiddelen (zoals dexamethason/gentamicine en dexamethason/tobramycine) worden ook gebruikt ter voorkoming van, of bij complicaties na een oogoperatie. 15.3.5 Overige middelen

Als lokale anesthetica worden in de oogheelkunde lidocaïne, oxybuprocaïne en tetracaïne gebruikt bij oogdrukmeting, oogonderzoek, verwijdering van corpora aliena uit de cornea of de conjunctivale zak en bij chirurgische ingrepen aan het oog. Een lokaal anestheticum neemt slechts een aantal minuten de pijn weg en niet de oorzaak van de pijnklachten. Herhaalde toediening van lokale anesthetica kan al binnen één dag aanleiding geven tot ernstige corneale laesies en kan het herstel van het cornea-epitheel vertragen. Met het oog op deze risico’s dient het gebruik van deze farmaca uitsluitend beperkt te blijven tot de operatie- en/of spreekkamer en mogen de preparaten nooit aan de patiënt worden meegegeven.

Middelen bij ‘droge ogen’

Carbomeer, carboxymethylcellulose, hyprolose, hypromellose, methylcellulose, polyvidon en hyaluronzuurderivaten worden gebruikt bij aandoeningen met een verminderde traansecretie. Ooggel heeft een hogere viscositeit dan oogdruppels. De reactie op de verschillende middelen is zeer individueel. Aan de hand van deze reactie kan het beste geneesmiddel voor de patiënt worden gekozen. Oogzalf (paraffine/vaseline/wolvet) dient pas toegepast te worden als er (bijna) geen bevochtiging van het hoornvlies meer is. Bij zeer droge ogen en de noodzaak van frequent druppelen kan irritatie ontstaan op basis van een toxische reactie op het conserveermiddel. Conserveermiddelvrije preparaten zijn dan aangewezen.

15

222

Hoofdstuk 15 • Medicamenteuze therapie

Middelen bij allergische conjunctivitis

Cromonen (cromoglicinezuur, nedocromil) stabiliseren de mestcellen, waardoor mestceldegranulatie en het vrijkomen van mediatoren, waaronder histamine, wordt voorkomen. Zij zijn profylactisch werkzaam en dienen tijdig gestart te worden (vóórdat het allergeen aanwezig is). Oogdruppels met antihistaminica zijn: azelastine, emedastine, ketotifen, levocabastine en olopatadine. Ze werken snel bij seizoensgebonden allergische conjunctivitis. Bij seizoensgebonden allergische conjunctivitis als onderdeel van een atopisch syndroom kan behandeling met een oraal antihistaminicum aangewezen zijn.

Middelen bij maculadegeneratie

Voor de behandeling van de neovasculaire vorm van maculadegeneratie zijn, voor intravitreale injectie, de angiogeneseremmers ranibizumab, bevacizumab en pegaptanib beschikbaar, die specifiek de werking van VEGF-A blokkeren. Ranibizumab is het eerste geneesmiddel dat voor de behandeling van natte leeftijdgebonden maculadegeneratie geregistreerd is waarmee de afname van het gezichtsvermogen tot staan wordt gebracht en mogelijk enigszins verbeterd wordt. De werkzaamheid van bevacizumab lijkt vergelijkbaar te zijn. Beide middelen zijn werkzamer dan pegaptanib of fotodynamische therapie met verteporfine.

Prostaglandinesynthetaseremmers

Druppelen met diclofenac, indometacine, ketorolac of nepafenac kan cystoïd maculaoedeem na cataractoperatie voorkómen, waarschijnlijk door stabilisatie van de bloed-kamerwaterbarrière en door vermindering van ontstekingsreacties in de voorste oogkamer. Natriumchloride in hypertone vorm (5%) kan corneaoedeem tegengaan. In isotone vorm (0,9%) is het een goede oplossing waarmee verontreinigingen uit het oog kunnen worden gespoeld.

Miotica

Acetylcholine en carbacholine worden gebruikt als miotica bij oogoperaties (onder andere cataractextractie en glaucoomoperaties). Leesadvies

15

Commissie Farmaceutische Hulp. Farmacotherapeutisch Kompas 2011. Amstelveen: College voor Zorgverzekeringen; 2011. Polak BCP. Bijwerkingen van geneesmiddelen in de oogheelkunde. Gebu. 2002;36:63-9. Rietveld RP, Cleveringa JP, Blom GH, Baggen MEJM, Bink D, Oltheten JMT, et al. NHG-Standaard Het rode oog. Eerste herziening. Huisarts Wet. 2006;49:78-91. Beschikbaar via:7 www.artsennet.nhg.nl.

223

Afkortingen A., a. AC AC/A AION AMD ANVVB AOK AP-ROP ARN AV BCC BCVA BRAO BRVO C., c. C C/D CA CAR cc ccl CE CL CME CMV CNV CPEO CRAO CRVO CV CVI CZS D. DA DALK DCR Dpt. DRP DSAEK e ECCE EOG ERG et f

arteria anterior chamber, voorste oogkamer accommodatieve convergentie / accommodatieratio anterieure ischemische opticusneuropathie age-related macular degeneration Algemene Nederlandse Vereniging ter Voorkoming van Blindheid achterste oogkamer aggressive posterior retinopathy of prematurity acute retinale necrose acuitas visus, visual acuity basaalcelcarcinoom best corrected visual acuity branch retinal artery occlusion, retinale arterietakocclusie branch retinal vein occlusion, retinale venetakocclusie corpus cilindrisch cup-discratio van de papil corpus alienum cancer related retinopathy cum correctione, met correctie cum contactlens, met contactlens cataractextractie contactlens cystoid macular edema, cystoïd maculaoedeem cytomegalovirus choroidale neovascularisatie chronisch progressieve externe oftalmoplegie centrale retinale arteriële occlusie, occlusie van de arteria centralis retinae centrale retinale veneuze occlusie, occlusie van de vena centralis retinae corpus vitreum, glasvocht cerebral visual impairment, cerebrale visusstoornis centraal zenuwstelsel dioptrie donkeradaptatie deep anterior lamellar keratoplasty dacryocystorinostomie dioptrie diabetische retinopathie Descemet᾿s stripping automated endothelial keratoplasty esoforie extracapsulaire cataractextractie elektro-oculografie elektroretinografie esotropie focus, brandpunt

224

Afkortingen

FAG fluoresceïneangiografie FOD rechter fundus FOS linker fundus GO Graves-orbitopathie gutta, druppel gt. gtt. guttae, druppels gezichtsveld GV HFA Humphrey Field Analyzer, Humphrey-apparaat voor automatische statische perimetrie herpessimplexvirus HSV intracapsulaire cataractextractie ICCE international classification of functioning, disability and health ICF intraoculaire druk IOD intraoculaire lens, kunstlens IOL intraocular pressure IOP kleuronderscheidingsvermogen, kleurenzien KOV LASEK laser-assisted sub-epithelial keratectomy LASIK laser-assisted in situ keratomileusis LHON Leber hereditary optic neuropathy, hereditaire opticusneuropathie van Leber leeftijdgerelateerde maculadegeneratie LMD M., m. musculus MD maculadegeneratie Meibomian gland disease MGD mmHg millimeters kwikdruk nervus N., n. NAION non-arteriitis arteriële ischemische opticusneuropathie neurofibromatose (ziekte van Von Recklinghausen) NF Nederlands Oogheelkundig Gezelschap NOG NPDRP non-proliferatieve diabetische retinopathie OCT optical coherence tomography oculus dexter, rechteroog OD oculus dexter et sinister, beide ogen ODS oculaire hypertensie OHT oculus sinister, linkeroog OS physician assistant PA posterior chamber, achterste oogkamer PC polymerasekettingreactie PCR pupildistantie, afstand tussen beide pupillen PD prismadioptrie Pdpt. PDRP proliferative diabetische retinopathie PDT fotodynamische therapie, fotodynamische laserbehandeling PE pigmentepitheel persistent fetal vasculature PFV PH pinhole, stenopeïsche opening PHPV persistent hyperplastic primary vitreous perifere iridotomie, perifere iridectomie PI perforerende keratoplastiek PKP POAG primary open angle glaucoma, primair openkamerhoekglaucoom

Afkortingen

225

PPMS primair progressieve multipele sclerose PPV pars plana-vitrectomie PRK fotorefractieve keratectomie PVD posterior vitreal detachment, achterste glasvochtmembraanloslating proliferatieve vitreoretinopathie PVR RAPD relatief afferent pupildefect retinoblastoom RB rood groen RG ROP retinopathy of prematurity, prematurenretinopathie retinitis pigmentosa RP RRD rhegmatogenous retinal detachment, regmatogene ablatio retinae (met retinadefect, -scheur) RRMS relapsing-remitting multipele sclerose sferisch S shaken-baby-syndrome SBS sine correctione, zonder correctie sc subconjunctivaal SC SPMS secundair progressieve multipele sclerose tonus, intraoculaire druk T Teller acuity cards TAC trabeculectomie TE TOA technisch oogheelkundig assistent TOD druk in het rechteroog druk in het linkeroog TOS ultrasonografie, echografie USG visus V vena V., v. VEGF vasculaire endotheliale groeifactor VEP visually evoked potentials VKH Vogt-Koyanagi-Harada-syndroom VOD visus van het rechteroog VOK voorste oogkamer visus van het linkeroog VOS VOV vroegtijdige opsporing visuele stoornissen vitrectomie Vx varicellazostervirus VZV exoforie x exotropie xt

227

Register

H. Tan et al. (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-313-9201-8, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media, 2013

228

Register

A

ablatio retinae  45, 47, 155 –– operatie  157 accommodatie  69 achromatopsie  39 achtersteschorscataract  137, 138 Adie, syndroom van  199 adnex  2 afdektest  80 AION  45 albinisme  90 ALECOBO-schema  22 allergische conjunctivitis, medicatie  222 allergische reactie  110 amaurosis fugax  149 amblyopie  78 ametropie  66 Amsler  –– kaart  27 –– ruitjespatroon van  27 Amsterdamse plaatjeskaart  76, 77 angiogeneseremmer  148 aniseiconie  140 anisocorie  197 anterieure ischemische opticusneuropathie (AION)  193 anterieure ischemische opticusneuropathie (AION)  192 applanatietonometrie  34 arcus lipoides  118 arcus senilis  116, 117 arteriële vaatafsluiting  148 arteriitis temporalis  46, 193 arthritis psoriatica  178 A-scanechografie  37 aslengte  69 asthenopie  44 astigmatisme  67

B

bacteriële ooginfecties  –– behandeling  219 Bartonella henselae  176 basaalcelcarcinoom  94 basaalcelcarcinoom (BCC)  93 Bechterew, ziekte van  178 beenbalkjes  151 Behçet, ziekte van  180, 181 Bell, fenomeen van  99 Berlin-oedeem  57 bijziendheid  66 bipolaire neuronen  4 blefaritis  92

blefaroplastiek  101 blindheid  –– prevalentie  207, 208 bloeding  –– subconjunctivale  46 blow-outfractuur  59 boogminuut  25 Borrelia burgdorferi  174 Bowman, membraan van  2 Bowman-laag  50 brekende media  29 B-scanechografie  37 buftalmie  89

C

Candida-endophthalmitis  177 candidemie  176 cataract  45, 48, 85, 86, 136 –– achtersteschors-  137, 138 –– behandelindicaties  139 –– congenitaal  136 –– glasblazers-  136 –– kern-  137 –– secundair  136 –– seniel  136, 137 –– spaken-  137 –– traumatisch  136, 137 cataracta congenita  136 cataractextractie  –– extracapsulaire  140 –– intracapsulaire  140 cellulitis  –– preseptale  103 cellulitis orbitae  103, 104 centrale veneuze vaatafsluiting  149 cerebral visual impairment (CVI)  84 cerebrale visusstoornis  84 cerebrovasculair accident (CVA)  201 chalazion  92, 93 Charles-Bonnet, syndroom van  146 chiasma opticum  15 choroidea  3 –– melanoom  38 chromatopsie  24 chronisch progressieve externe oftalmoplegie (CPEO)  203 Chronisch zieken en Gehandicapten Raad Nederland (CGRaad)  210 cilie  56 –– aberrante  51

cilinderglas  71 CMV 7 zie cytomegalovirus  CMV-retinitis  174–176 confrontatiemethode volgens Donders  27 congenitaal cataract  136 conjunctiva  8 conjunctivitis  110 –– allergische  46, 110 –– bacteriële  46, 110, 111 –– door irritatie  110 –– gonokokken-  87 –– infectieuze  110 –– virale  46, 111 contactallergie  110 contactlens  73 contusio bulbi  57, 60 cornea  –– anatomie  2 –– epitheelerosie  53 –– ulcus van  112 cornea-erosie  44 corneale stamcel  61 corneatopograaf  35 corneatransplantatie  119 –– lamellaire  120 cornea-ulcus  112, 113 corpus ciliare  3 corpus geniculatum laterale  16 cotton wool spots  161 Crohn, ziekte van  178 cytomegalovirus (CMV)  174

D

dacryocystitis  88 dacryostenose  88 dermatochalasis  101 dermatoconjunctivitis  110 Descemet, membraan van  2 Descemet-stippen  168, 169, 179 deuteranomalie  39 deuteranopie  39 diabetische retinopathie (DPR) 159, 161, 163 dialysis iridis  59 dioptrie  66 diplopie  23, 102 distichiasis  99 Donders, confrontatiemethode volgens  27 donkeradaptatie  40 Down, syndroom van  138 droge maculadegeneratie  45 droge ogen, medicatie  221 dropped nucleus  143

229

Register

druppelverdoving  140 drusen  146 dubbelzien  48, 102 –– binoculair  48 –– monoculair  48, 138 dyschromatopsie  23

E

echografie  37 ectropion  97, 98 –– cicatricieel  98 ectropioneren  50 edinger-westphalkern  16 E-haken  25 emmetropie  66 endoftalmitis  143 enoftalmie  102 entropion  97 episcleritis  46, 183 erfelijkheidsadvies  152 esoforie  79, 80 esotropie  79, 80 excimerlaserbehandeling  120, 121 exoforie  79–81 exoftalmie  101 exoftalmometer  103 exotropie  79 extracapsulaire cataractextractie  140 extrinsieke oogspieren  11

F

facialisparese  99 faco-emulsificatie  140–142 fenomeen van Bell  99 fenomeen van Tyndall  168 fibrine  168 flitsen  47 floaters  23, 47, 154 fluorescentieangiografie (FAG)  38 forie, gedecompenseerde binoculaire  48 fotopsie  23 fotoreceptoren  4 fovea centralis  5 fresnel  106

G

ganglion  –– cervicale superius  14

ganglion ciliare  14 ganglioncellen  4 gele vlek  5, 146 geslotenkamerhoekglaucoom  131 –– acuut  132 –– chronisch  132 gezichtsscherpte  25 gezichtsscherpte 7 zie visus gezichtsveld  47 gezichtsvelddefect  47, 188 gezichtsveldmeting  35 gezichtsveldonderzoek  26, 127 gezichtsvelduitval  47, 128 –– progressieve  129 glandula lacrimalis  –– 7 zie traanklier glasblazerscataract  136 glasvocht  7 glasvochtbiopsie  172 glasvochtbloeding  45 glasvochtloslating  47, 154, 156 glasvochtverlies  143 glaucoom  47, 124 –– acuut  34, 35, 44, 132 –– congenitaal  89 –– geslotenkamerhoek-  132 acuut  132 chronisch  132 –– middelen bij  218 –– neovasculair  44 –– normaledruk-  130 –– openkamerhoek-  130 glaucoomfilterimplant  130, 131 gonokokkenconjunctivitis  87 Graves-Basedow, ziekte van  104 Graves-orbitopathie  104, 106

H

halo’s  112 Hasner, klep van  88 Heidelberg retina tomography (HRT)  40 hemianopsie  47 hereditaire opticusneuropathie van Leber (LHON)  194 herpes dendritica  87 herpessimplexuveïtis  175 herpessimplexvirus (HSV)  174 herpetische keratitis  113, 114 hordeolum internum  93 horlogeglasverband  99 Horner, syndroom van  197 hornersyndroom  96 hulpmiddelen bij visuele beperking  212

A–K

hypermetropie  67 hypertensie  –– maligne  152 –– oculaire  129 hyperthyreoïdie  104, 105 hyphaema  57 hypopion  113 hypopyon  168, 169

I

intermediaire uveïtis  168, 171 InternationalClassificationofFun ctioning,DisabilityandHealth(I CF)  206 intracapsulaire cataractextractie  140 intracraniële druk, verhoogde  192 IOL 7 zie lens  –– intraoculaire  139 iris  3 iris bombans  168 ischemische opticusneuropathie  192 Ishihara, platen volgens  38

J

juveniele idiopathische artritis (JIA)  180, 182

K

kaartje van Amsler  27 kamerhoekrecessie  59 kapselruptuur  143 kattenkrabziekte  174 kegeltjes  4 keratitis  112 –– bacteriële  44 –– disciformis  114 –– herpetische  113, 114 –– virale  44 keratitis dendritica  87 keratitis herpetica  88 keratitis photo-electrica  62 keratoconus  118 keratometrie  35 keratoplastiek  –– lamellaire  120 kerncataract  137 kleurenzien  –– onderzoek van  38

230

Register

klieren van Meibom  7, 10 kunstlens  121, 139 –– monofocale  139 kunstlensimplantatie  142

L

lagoftalmie  99, 100 Landolt, ringen van  76 Landolt-ringen  25 laserbehandeling  –– excimer-  120, 121 –– panretinale  150 laseriridectomie  133 lasertrabeculoplastiek  130 lasoog  62 Lea Hyvarinen-kaart  77 Lea Hyvärinen-kaart  76 Leber, hereditaire opticusneuropathie van  194 leesadditie  73 lens  7 –– intraoculaire  139 –– sferische  67 leukocorie  85 LHON 7 zie hereditaire opticusneuropathie van Leber  Lyme, ziekte van  174

M

macropsie  23 macula lutea  5, 146 macula pucker  159, 160 maculadegeneratie  –– droge  45, 147 –– leeftijdgebonden  146, 148 droge  146, 148 natte (exsudatieve)  146, 148 –– leeftijdsgebonden  146 –– medicatie  222 –– natte  147 maculadegeratie  –– leeftijdgebonden  146 droge  146 maculagat  158, 159 maculaoedeem  161, 162 –– cysteus  162 maligne hypertensie  152 Marcus-Gunn-pupilreactie  29 Marfan, syndroom van  138 medicatie  215 Meibom, klieren van  7, 10 melanoom  153 –– uvea-  153

–– van de choroidea  38 membraan van Bowman  2 membraan van Descemet  2 metamorfopsie  23, 27, 146 metastase  153 micropsie  23 mouches volantes  23, 154 MS 7 zie multipele sclerose multipele sclerose  199 myasthenia gravis  203 Mycobacterium tuberculosis  174 mydriaticum  218 myopie  66

N

n. abducens  –– uitval  48 n. oculomotorius  –– uitval  48 n. opticus  15 naevus  153 nastaar  143 nauwekamerhoekglaucoom  –– behandeling van  219 nerve fiber analyser (GDx)  40 nervus abducens  –– parese van  194 nervus oculomotorius  –– parese  194 nervus trochlearis  –– parese  194 netvliesloslating  155 netvliesloslating 7 zie ablatio retinae  neuritis optica  46, 190 neurofibromatose  200 neuronen  –– bipolaire  4 non-contacttonometrie  34 normaledrukglaucoom  130 nystagmus  23

O

objectieve refractie  70 occlusie tak van de v. centralis retinae  150 occlusie v. centralis retinae  149 occlusiepleister  78, 79 oculaire hypertensie  129 oftalmoplegie  –– chronisch progressieve externe  203 oogassen  12

oogbewegingsstoornis  194 oogbol  2 –– bloedvoorziening van  13 oogdrukmeting  34, 126 oogdruppel  216 ooginfectie, middelen bij  219 oogkamer  –– achterste  5 –– voorste  5 oogkas  2, 10, 101 oogleden  –– anatomie  7 ooglidretractie  104, 105 Ooglijn  211 oogrok  –– zie sclera  oogspiegelen  34 oogspieren  –– extrinsieke  11 –– testen van  13 oogstand  29 openkamerhoekglaucoom  126, 130 ophthalmia neonatorum  86 optical coherence tomography (OCT)  40, 173, 174 opticusatrofie  191 opticusneuropathie  189 –– hereditaire opticusneuropathie van Leber  194 –– ischemische  192 optometrist, low vision  208, 209 optotype  25 optotypen  25, 228 orbita  7 zie oogkas  orbitadecompressie  106 orbitaflegmone  103 orthoptisch onderzoek  35 oscillopsie  23 ouderdomsleeszwakte  69

P

panretinale laserbehandeling  150 papilexcavatie  126–128 patiëntenvereniging  210 peper-en-zoutfundus  151 perimetrie  127 –– statische  35 pijn  44 pijnloos rood oog  46 pinguecula  116, 117 pinhole  72 pizza pie retinopathie  175 pizza pie-retinopathie  175 plakprisma  106

231

Register

plus disease  83, 84 polyarteriitis nodosa  183 prematurenretinopathie  82, 225 presbyopie  7, 69 preseptale cellulitis  103 PRK-LASEK  120 proef van Anel Anel, proef van  107 proptosis  102 protanomalie  39 protanopie  39 pseudostrabismus  81, 82 pterygium  116 ptosis  95 –– bij myotone dystrofie  96 –– congenitale  95 –– eenzijdige verworven  96 –– verworven  95 pupil  196 pupilreactie  29, 199 –– consensuele  29

R

RAPD 7 zie relatief-afferent pupildefect  refractie  66 –– objectieve  70 refractieafwijking  45 –– monoculair  48 refractieve chirurgie  73 refractioneren  66 –– subjectief  70 Reiter, ziekte van  178 relapsing polychondritis  183 relatief-afferent pupildefect (RAPD)  29 retina  –– anatomie  4 –– ontstekingshaard  171, 172 –– vasculitis  173 retinale vaatafsluiting  148 retinale vaatocclusie  45 retinitis  –– CMV-  174–176 retinitis pigmentosa  151 retinoblastoom  89 retinopathie  –– diabetische  159, 161, 163 –– prematuren-  82, 225 retinopathy of prematurity (ROP)  82 reumatoïde artritis  183 revalidatie  208 –– instellingen  209 richtlijn Visusstoornissen  206 ringen van Landolt  25, 76, 228

rood oog  –– pijnloos  46 ROP  82 ROP stadium 2  83 ROP stadium 3  83 ruitjespatroon van Amsler  27

S

sarcoïdose  178–180 scheelzien  79 –– latent  79 –– manifest  79 sclera  –– anatomie  2 scleritis  183, 184 –– necrotiserende  184 scotoom  –– centraal  27 seclusio pupillae  168, 170 secundair cataract  136 seniel cataract  136, 137 sferisch  66 sferische lens  67 shaken-baby-syndrome  59 sikkelcelretinopathie  152 skiascopie  70 SLE  183 slechtziendheid  –– prevalentie  207, 208 sneeuwblindheid  62 Snellen, letters volgens –  25 spakencataract  137 spleetlamp  29 –– bediening  32 staafjes  4 staaroperatie  142 –– anesthesie bij  140 –– technieken bij  140 stenopeïsche opening  26, 27, 72 Stichting Viziris  210 strabismus  79 struma  105 Sturge-Weber-syndroom  125 stuwingspapil  192 subconjunctivale bloeding  46 subjectief refractioneren  70 syfilis  174 syndroom van Adie  199 syndroom van Charles-Bonnet  146 syndroom van Down  138 syndroom van Horner  197 syndroom van Marfan  138 synecha posterior  170 synechia posterior  168

K–V

systemische lupus erythematodes (SLE)  183

T

takocclusie  –– veneuze  150 tapetoretinale dystrofie, RP  151 tarsus  56 Teller acuity cards  76 torisch  73 toxoplasmose  176–178 traanfilm  10, 107 traanklier  9 traanwegen  9 traanwegobstructie  88 traanzak  10, 101 trabeculectomie  130 trachoom  98 tractus opticus  15 traumatisch cataract  136, 137 Treponema pallidum  174 trichiasis  56, 99 tritanopie  39 trochlearisparese  194, 195 tuberculose  174 tumor cerebri  200 Tyndall, fenomeen van  168

U

ulcus rodens  93, 94 uvea  –– anatomie  3 –– bloedvoorziening  13 uveamelanoom  153 –– behandeling  154 uveïtis  –– anterior  167, 179 –– posterior  168 uveïtis  44, 166-168 –– herpessimplex  175 –– intermediaire  171

V

v. centralis retinae  –– occlusie  149, 150 vaatafsluiting  –– arteriële  148 –– centrale veneuze  149 –– retinale  148

232

Register

vaatocclusie  –– retinale  47 varicellazostervirus (VZV)  174 vascular endothelial growth factor (VEGF)  159 vena centralis retinae  –– occlusie  149 venae vorticosae  13 veneuze afsluiting  149, 153–155 verhoogde intracraniële druk  192 verziendheid  67 vezelbundelscotoom  127 visuele baan  4 visuele beperking  –– revalidatie  208 visuele ontwikkeling  76 visuele pseudohallucinaties  146 visuele schors  17 visus  25 visus, interpretatie van  26 visusdaling  45 –– acute  45 –– geleidelijke  45 visusonderzoek  25 visusstoornis  –– cerebrale  84 Viziris, stichting  210 Von Recklinghausen, ziekte van  200 voorste oogkamer  5 voorste oogkamerpunctie  172 vuurwerk  60

W

Wegener, ziekte van  183 wimper  56 World Health Organization (WHO)  206

X

xanthelasma  93, 94 xanthofyl  5

Z

ziekte van Bechterew  178 ziekte van Behçet  180, 181 ziekte van Crohn  178 ziekte van Graves-Basedow  104 ziekte van Lyme  174 ziekte van Reiter  178 ziekte van Von Recklinghausen  200 ziekte van Wegener  183 zien  –– dubbel-  102