Examen Omf Oncologie [PDF]

Zitiervorschau

1. Vigilența oncologică. Rolul medicului stomatolog în diagnosticul precoce al tumorilor în teritoriul OMF. In activitatea medicală a tuturor medicilor trebuie să existe un principiu fundamental - vigilență oncologică. Principiu constă in aceea, că, la orice acuze ale pacientului , pentru fiecare simptom depistat, medicul, care examinează primar pacientul, trebuie sa-și pună întrebarea – dacă pacientul nu are cancer? Primul medic la care sa adresat un oncologic, poartă marea responsabilitate, deoarece doar diagnosticul precoce a unei neoplazii, oferă speranță, pentru un tratament adecvat. Educația sănătații poporului este o componentă importantă în organizarea depistării precoce a bolilor oncologice. Din punct de vedere al dezvoltării procesului neoplazic și capacităților diagnosticului clinic, dezvoltarea proceselor tumorale pot fi împărțite întrei perioade : preblastic, perioada manifestărilor preclinice si perioada manifestărilor clinice. Diagnosticul in oncologia clinică trebue să înceapă cu o încercare de a identifica aît bolile precanceroase cît și cele concomitente. Evident diagnosticul bolilor precanceroase trebuie confirmat citologic și morfologic .Societatea Americana de Cancer (American Cancer Society), a elaborat șapte semnale de pericol, fiecare dintre care trebuie să le facă să acorde o atenție pentru prezența cancerului: 1. sângerare neobișnuită și / sau orice elimenare, 2. etanșare și / sau ingrosare in san sau în altă parte pe corp, 3. Orice termen lung vindecarea ulcerelor, 4. Tulburări în golirea în intestin și / sau vezicii urinare, 5. răgușeală și / sau tuse prelungită, 6. dereglări digestive și / sau dificultăți la înghițire, 7. Orice schimbare a nevilor,Medicul Stomatolog este obligat sa trimita pacientul la un examen suplimentar in caz ca a observat unul din aceste semnale de pericol la pacient,astefel medicul poate preveni maignizarea unor tumori.Noi considerăm că la etapa contemporană termenul de ” vigilența oncologică” trebuie înțeles mai pe larg , și anume: ”vigilența oncologică” trebuie atribuită medicilor generaliști, specialiști, oncologi, dar în mare parte cetățeanului, care trebuie să fie conștient de starea lui de sănătate, să monitorizeze sanatatea lui, , organelor autoadmnistării locale, primariilor și consiliilor locale, administrației de stat și respectiv - patronatului. Controalele profilactice, Screeningul populațional trebuie organizat și petrecut în comun, instituțiile medicale, CNAM, administrația locală, instituții abilitate. Un rol important pentru a duce în mase principiul vigilenței oncologice trebuie să-l obțină mas-media , radioul , TV, presa scrisă, care să participe activ la educația sanitară a populației. Numai împreună conceptul ” vigilența oncologică” poate fi implimentat. 2. Rolul medicului stomatolog în profilaxia morbului oncologic. Mod sănătos de viață ca profilaxie a apariției neoformațiunilor maligne în teritoriul OMF „Oncologia în chirurgia OMF” este un compartiment indispensabil atât pentru chirurgia orală și maxilo-facială cât și pentru celelalte ramuri ale stomatologiei moderne.Medicul stomatolog joaca un rol important in profilaxia morbului oncologic, prin informarea pacientilor despre igiena orala, vizita regulata la medic, adresarea imediata la medic in caz de aparitia unor formatiuni atipice.Modul sanatos de viata are o importanta majora in aparatia canecerului, deoarece etiologia multor cancere sunt factorii nocivi care multi din pacienti sunt supusi zilnic.Profilaxia aparitiei neoformatiunilor maligne:-ocuparea cu sportul-renuntarea la fumat si alcool-excluderea iritantilor mecaniciimbunatatirea igienii cavitatii bucale-tratamentul si prevenirea afectiunilor tractului gastro intestinal.-lichidrea focarelor de infectie -evitarea agentilor industriali poluanti-evitarea radiatiiloralimentatie sanatoasa, bogata in vitamine A, B, proteine In timpul examinarii, medicul dentist va verifica fata, gatul, buzele si gura pentru semne posibile de cancer oral. In acest context, un simplu control de rutina la medicul stomatolog capata un rol mult mai important pentru ca iti poate prelungi sau salva viata.Este o metodă ce cuprinde simultan toate aspectele profilaxiei:

*Primară – adresându-se oamenilor sănătoşi în dorinţa de a rămâne sănătoşi, evitarea apariţiei bolii, scăderea incidenţei bolii la nivel populaţional prin schimbarea factorilor de

risc; *Secundară – depistarea precoce a bolii (deci se adresează eşecurilor profilaxiei primare) pentru a evita consecinţele bolii (durată, incapacitate) şi a controla evoluţia bolii,*Terţiară - recuperare medicală, profesională, socială evitarea incapacităţii totale prin stabilizare morfofuncţională, ca urmare a aplicării măsurilor terapeutice. 3. Dispensarizare. Grupuri de dispensarizare. Rolul ei în diagnosticul precoce al recidivelor tumorilor în teritoriul OMF.

Definiţie: Metodă medicală activă curativo-profilactică individualizată, prin care se supraveghează, din iniţiativa medicului, categorii de persoane sănătoase – expuse unor factori de risc – sau categorii de persoane bolnave suferind de anumite afecţiuni. Acestora li se aplică un complex de măsuri medico–sociale în vederea: menţinerii sănătăţii, prevenirii îmbolnăvirilor, a vindecării bolii, evitării agravării sau apariţiei complicaţiilor, a recuperării precum şi a reducerii numărului de decese evitabile.Dispensarizarea reprezintă concretizarea fenomenului de supraveghere medicală activă a populaţiei. Ea nu este identică cu profilaxia activă de masă.Scopurile dispensarizării sunt următoarele: menţinerea sănătăţii şi prevenirea bolii ,depistarea precoce a bolilor ,redobândirea sănătăţii ,evitarea complicaţiilor ,reducerea consecinţelor bolii ,creşterea numărului de ani potenţiali de viaţă câştigaţi ,scăderea numărului de decese premature Etapele dispensarizării:Etapa preliminară -Constă în dispensarizabili care pot face parte din:Persoane sănătoase 

supuse unor factori de risc

selectarea

categoriilor

de

ereditari (ex. diabet) din mediu (noxe profesionale)

 vulnerabile ca vârstă, stare fiziologică ( copii, gravide, vârstnici) a) Persoane bolnave  convalescenţă după boli acute grave (hepatită acută virală, tuberculoză)  boli cronice Selectarea dispensarizabililor se poate face în funcţie de anumite criterii: 1) Natura bolii şi stadiul evolutiv În reglementările Ministerului Sănătăţii sunt specificate bolile în care este obligatorie dispensarizarea. Pentru a avea eficienţă în dispensarizare se preferă stadiile I, II ale bolilor, în care se poate realiza remisiunea stabilă sau vindecarea. 2) Vârsta: cu prioritate se dispensarizează persoane tinere, în plină activitate, cu un potenţial mai mare de refacere şi reversibilitate. 3) Profesia: se acordă prioritate categoriilor profesionale care sunt greu de înlocuit pentru că există un număr redus de specialişti în domeniu şi care necesită o pregătire îndelungată şi experienţă într-o muncă plină de responsabilităţi, pentru care au şi aptitudini (ex: dispeceri în regionale de căi ferate, controlori de zbor, profesori universitari, etc.). Selectarea lor în dispensarizare nu înseamnă că ceilalţi bolnavi/sănătoşi vor fi abandonaţi, nesupravegheaţi, pentru existând obligativitate unor controale periodice (cel puţin odată pe an) şi la solicitare. 4) Posibilitatea de cuprindere în dispensarizare:  pentru medicul de familie – maxim 80-100 persoane  pentru medicul specialist – 100-150 persoane

Ritmicitate consultaţiilor în dispensarizare se stabileşte pentru fiecare tip de afecţiune conform anumitor normative: lunar, trimestrial, semestrial, anual. De exemplu: ulcerul duodenal se dispensarizează în ritm semestrial, nu se specifică date fixe , medicul ştiind că există două perioade de acutizare ale bolii primăvara şi toamna. Astfel el îşi va programa consultaţia din cadrul dispensarizării înaintea eventualelor decompensări ale bolii (face profilaxie).Etapele propriu-zise –Depistare ,Confirmarea diagnosticului, Înregistrarea şi luarea în evidenţă ,Întocmirea planului de dispensarizare – recuperare,Urmărirea activă,Stabilirea eficienţei dispensarizării,Scoaterea din evidenţă 1Depistarea se poate face:  Activ (prin acţiuni declanşate le iniţiativa medicului), precoce – prin screening, anchete de prevalenţă - se adresează populaţiei prezumtiv sănătoase - dezavantaj: este costisitoare, necesită catagrafierea populaţiei în prealabil, presupune un volum mare de muncă şi existenţa unui număr mare de persoane sănătoase.  Pasiv: depistare prin prezentarea la medic a pacienţilor cu o anumită simptomatologie. - dezavantaj: depistare tardivă, în stadiul de boală manifestă ceea ce atrage după sine o eficienţă şi eficacitate mai redusă a actelor medicale. Depistarea nu înseamnă diagnostic cert. De exemplu: o femeie în vârstă de 20 ani se prezintă la medicul de familie pentru amenoree care poate fi cauzată de o sarcină. În acest caz trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu: sarcina psihică, mola hidatiformă, corioepiteliom, sarcină multiplă, sarcină ectopică, placenta praevia, tulburări endocrine, etc. 1) Confirmarea diagnosticului de către medicul specialist Există două posibilităţi: 

ambulator – diagnosticul va fi transmis medicului de familia pe verso-ul biletului de trimitere  internare – ideal dar costisitor; biletul de ieşire din spital stabileşte diagnosticul, conduita terapeutică, reveniri programate la control prin internare. 2) Înregistrarea şi luarea în evidenţă de către medicul de familie Se face în :  registrul de evidenţă specială a bolnavilor cronici, a gravidelor  fişa de consultaţii medicale  registrul de consultaţii  tichetul de programare la consultaţii Înregistrarea bolnavilor nou depistaţi nu înseamnă şi dispensarizarea acestora. De exemplu din 800 de bolnavi cu hipertensiune arterială în dispensarizare pot fi doar 15-20. 3) Întocmirea planului de dispensarizare – recuperare: Este de fapt atitudinea programată a medicului în faţa bolnavului. Planul se întocmeşte de către medicul de familie şi medicul specialist – la luarea în evidenţă a cazului şi pe parcursul dispensarizării – şi este modificat ori de câte ori este nevoie. Se stabilesc măsuri strict adaptate la caz privind:

 

ritmul de viaţă, ritmul somn-veghe, ritmul optim de muncă-odihnă; regimul igieno-dietetic: - alimentaţie echilibrată caloric şi structural - eliminarea din alimentaţie a drogurilor, toxicelor, excitantelor, condimentelor - respectarea orelor de masă - eliminarea factorilor stresanţi - combaterea sedentarismului



balneo-fizioterapice: - tratamente balneare în vederea recuperării restantului funcţional - proceduri fizioterapice -gimnastică de recuperare şi întreţinere



 

  



medicamentoase – specificând ritmicitatea administrării, doza/doză, doza/zi, durata tratamentului, modul de întrerupere, asocieri posibile sau înlocuiri posibile de medicamente familiale : psihoterapie familială cu asanarea deficienţelor şi prevenirea fenomenului de “rejet familial” socio-profesionale: pentru a realiza reinserţia socio-profesională şi pentru a crea pacientului senzaţia că este util social. Pentru aceasta se ia legătura cu locul de muncă pentru a crea un confort psiho-socio-profesional propice recuperării. Eventual se poate face schimbarea locului de muncă temporar sau definitiv. stabilirea examinărilor paraclinice şi a datelor când acestea se vor efectua eventuale spitalizări programate – acolo unde există riscul de decompensări frecvente sau ca examene de bilanţ ale dipensarizării măsuri de educaţie pentru sănătate – prin care se speră la însănătoşire, aplicabile atât în familie cât şi la locul de muncă, pentru eliminarea factorilor de risc şi prevenirea decompensărilor complianţa pacientului. - participare normală = complianţă - participare exagerată = hipercomplianţă - refuzul participării = noncomplianţă

4) Urmărirea activă: acţiuni de mobilizare la consultaţii şi tot ansamblul de acţiuni concertate de pe parcursul dispensarizării 5) Stabilirea eficienţei dispensarizării – periodic Se va urmări şi analiza: vindecarea (ideal dar nu posibil întotdeauna), remisiuni stabile, ameliorarea, decompensarea, apariţia complicaţiilor, agravarea, apariţia fenomenelor de progredienţă (degradarea fizică şi psihică a bolnavilor datorită decompensărilor frecvente), decesul. Eşecuri în dispensarizare este dată de:  internări de urgenţă  creşterea numărului de zile concediu pentru incapacitate temporară de muncă  pensionări de invaliditate gradul I, II, III la grupa de vârstă activă Eficienţa în dispensarizare este dată de:

   6)   



treceri în gradul III de pensionare a celor din gradul I, II depensionări vindecare Scoaterea din evidenţă se face în caz de: vindecare (ideal) schimbarea domiciliului noncomplianţă – cu excepţia tuberculozei, sifilisului, bolilor psihice decompensate datorită riscului epidemiologic crescut. În aceste cazuri se poate acţiona şi împotriva voinţei pacientului pentru a fi tratat. deces 4.Organizarea ajutorului medical bolnavilor cu tumori maligne în teritoriul OMF.. Principii generale în tratamentul pacienților cu tumori maligne în teritoriul OMF. Noțiuni de ablastică și antiblastică.  În anul 1977 a început să activeze clinica de 40 de paturi pentru bolnavii cu tumori ale regiunii capului şi gâtului în cadrul Institutului Oncologic din Moldova  „Tumori ale regiunii capului şi gâtului” constituie cea mai reuşită formă organizatorică în sistemul instituţiilor oncologice. Odată cu organizarea lor a dispărut necesitatea transferului bolnavilor în alte instituţii şi secţii de profi l, toate etapele tratamentului fi ind asigurate şi urmărite de o singură echipă de medici cu pregătire oncologică specială. In cadrul Institutului Oncologic medicii din secţie conlucrează cu specialiştii radiologi, chimioterapeuţi, anesteziologi şi reanimatologi, endoscopişti,reabilitologi, logopezi, specialiştii în protezare etc., astfel asigurându-se integritatea şi succesiunea tratamentulu  Existenţa acestei secţii este justificată şi de faptul că se observă o tendinţa sporită de creştere a morbidităţii prin tumori ale capului şi gâtului. Astfel, se constată că primul loc în structura morbidităţii cu tumori maligne în Republica Moldova îl ocupă tumorile capului şi gâtului — 1202 bolnavi primari sau 33,5 %000 pe anul 2006

. Toţi pacienţii, care sunt sub supraveghere clinică, sunt repartizaţi pe grupe clinice oncologice: grupa I-a – bolnavii cu suspecţie la cancer; grupa I-b - bolnavii cu precancere şi tumori benigne; grupa II - bolnavii cu tumori maligne, ce necesită tratament specializat (radical); grupa II-a - bolnavii cu tumori maligne, supuşi unui tratament radical. grupa III – oameni sănătoşi (în urma tratamentului radical a tumorii maligne). grupa IV – bolnavi cu forme avansate de cancer supuşi unui tratament paliativ şi simptomatic

5.Concepte moderne în esența biologică a tumorilor. Teoriile cancerogenezei. Epidemiologia și factorii predispozanți către dezvoltarea morbului oncologic în teritoriul OMF. Factorii exogeni și endogeni.

Majoritatea cercetarilor in oncologie se focalizeaza pe intelegerea procesului de cancerogeneza la nivel molecular si detectia tintelor moleculare implicate in acest proces

Caracteristicile fenotipului tumoral:- proliferare anormala- migrare anormala( invazie, metastazare)- variabilitate genetica, diversitate genetica Teorii asupra cancerogenezei I) Mutatia genetica = producerea lez in struct genelor care regleaza cresterea si diferentierea Argumente: 1) infl f genetici in aparitia cc a) anomalii crmz asociate cu cc (sdr Down-leucemii, sdr Klinefellter- leucemii, cc testiculare, t(9:22) – LMC, sdr deletiei D-retinoblastom, sdr Fanconi - hemopatii maligne) b) Cc cu transmitere ereditara (Rb, Nb, Nfb, cc mamar, cc colon, prostata, endometru) 2)Celula tum prezinta frecvent anomalii cromozomiale 3) Agentii mitogeni sunt frecvent si cancerigeni: ag alchilanti, rad ionizante II) Teoria diferentierii aberante: - observatia ca malignitatea – pierderea diferentierii III) Teoria virotica - ADN-ul viral / ARN viral se integreaza in genomul celulei gazda - Argumente: descoperirea oncogenelor prin determinarea v-onc transduse din celula gazda IV) Teoria selectiei naturale: - Selectia unei populatii celulare cu avantaje de adaptare la un mediu ostil V) Teoria multistadiala a cancerogenezei - cancerogeneza se desf etapizat: initiere, promotie, invazie si metastazare INITIEREA: = alterarea materialului genetic datorita unor agenti initiatori din mediu ext sau int, care pot actiona direct sau indirect Caracteristicile fazei de initiere: 1) Ireversibilitatea leziunilor 2) Presupune actiunea genotoxica a ADN 3) Aditivitate (memorie aditiva) 4) Efectul depinde de doza ( nu exista raspuns maximal) 5) Posibilitatea aparitiei spontane 6) Pt fixarea lez e necesar diviziunea celulara 7) Celula initiata neidentificabila Leziunile ADN – reparate cel mai frecvent - nereparate ( nr lez ↑, alterarea mec de reparare) Lez nereparate => moarte celulara sau fixarea leziunilor (acumulare de leziuni, mutatii) Lez pot include: oncogenele (mutatii), gene tu supresoare (deletii)  Dezechilibru intre cresterea celulara si inhibarea cresterii PROMOTIA:

- include conditiile favorizante pt proliferare si expansiune clonala - agentii promotori nu au efect mutagen per se Caracteristicile fazei de promotie: 1) Reversibilitate 2) Efect non aditiv 3) Depinde de doza (exista raspuns maximal) 4) Presupune actiunea continua a promotorului 5) Depinde de fact ext sau endogeni 6) Nu pot produce initiere 7) Presupune secventa obligatorie ag initiator/initiere - > ag promotor/promotie 8) Consecinta: tu identificabila Acumularea de leziuni este mai evidenta : - lez nespecifice: hipometilare, aneuploidia, amplificarea genelor - lez specifice: oncogene, gene tumoral supresoare Epidemiologia cancerului Cercetarea epidemiologică include mai multe etape: -    Demonstrarea variaţiilor în incidenţa geografică şi temporală a unei afecţiuni. -    Corelarea incidenţei unei boli într-o comunitate cu existenţa unor agenţi de mediu sau factori soci-economici predispozanţi. -    Compararea grupurilor de persoane cu şi fără cancer. -    Înlăturarea agenţilor suspecţi şi observarea rezultatelor. Epidemiologia cancerului poate fi împărţită în trei categorii: 1.  Epidemiologie descriptivă, studiază distribuţia cancerului în populaţie. 2.  Epidemiologie analitică, studiază relaţia dintre factorii de mediu şi cancer. 3. Epidemiologie experimentală, verifică ipotezele elaborate de primele două categorii prin experimente pe animale, studii terapeutice sau observaţii clinice.

Factorii predispozanti. -inaintarea in varsta; - fumatul; - expunerea prelungita si fara protectie la soare; - radiatiile ionizante; - anumite chimicale si substante;

- anumite virusuri si bacterii; - unii hormoni; - istoric familial de cancer; - abuzul de alcool;- alimentatia insuficienta, lipsa activitatii fizice sau supraponderabilitatea.-Indulcitorii artificiali-Chimicalele din carnea gatita la temperaturi ridicate-radiatiile ultravioleteMulti dintre acesti factori pot fi evitati; altii insa, precum istoricul familial de boala, nu. De-a lungul timpului, anumiti factori pot conlucra, determinand modificarea celulelor normale in celule canceroase.

6.Cancerul și mediul ambiant. Substanțele nocive industriale și habituale cu un potențial risc în apariția morbului oncologic. Rezultatele ultimelor cercetari in domeniu si a facut un clasament al celor mai nocivi factori din mediul in care traim, substante care ar putea duce la aparitia cancerului . 1. Naftalina 2. Dezinfectantii pentru toaleta3. Odorizante pentru improspatarea aerului4. Vinilinul5. Produse de machiaj invechite 6. Poluarea7. Pesticidele8. Mancarea la conserva9. Materialele de pavare a aleilor10. Substantele de curatare a mucegaiuluiPersoanele care traiesc in zone expuse la poluanti nocivi, prezenti in atmosfera, apa si pamant, au un risc mai mare de a dezvolta cancer

7. Rolul tabagismului in dezvoltarea cancerului regiunii omf. Tutunul – prin fumat direct sau prin expunere indirectă- predispune la cancer deoarece conține peste 60 de substanțe capabile să afecteze ADN-ul și să determine celula să se transforme în celulă canceroasă. In regiunea omf fumatul cel mai des duce la dezvoltarea cancerului a: Cavitățile orale, nazale, faringele și sinusurile paranazale (49.2%);În plus, organismul fumătorilor – încărcat fiind de aceste substanţe chimice – devine considerabil mai puţin apt pentru lupta cu toxinele de zi cu zi, adică dispune de un sistem imunitar slăbit, ce îl lasă descoperit în faţa atacurilor externe.S-ar parea ca tutunul determina distrugerea celulelor din mucoasa orala si oro-faringiana cauzand cresterea rapida a unor celule anormale in cursul proceselor de reparatie tisulara. Cercetari clinice si experimentale au demonstrat implicarea in aparitia cancerului oral a unor substante chimice ce determina modificari ale ADN-ului celular cu producerea de celule mutante. Aceste substante sunt reprezentate de gudroanele rezultate in urma arderii tutunului si a foitei de tigara in care au fost identificate aproximativ 12 hidrocarburi aromatice policiclice cu efect carcinogenetic (cele mai cunoscute fiind benz-antracenul, benzpirenul, metil-colantrenul).Riscul aparitiei cancerului oral este in principal legat de numarul de tigari consumate pe zi precum si de perioada de timp in care s-a practicat fumatul. 8. Metode de examen clinic și diagnosticul morbului oncologic în teritoriul OMF: funcționale, radiologice, radionuclide, tomografia computerizată, ultrasonografia, termografia.  Anamneza  Sexul. Structura morbidităţii şi mortalităţii se deosebeşte în funcţie de sex. De exemplu: la bărbaţi cancerul cavităţii bucale, în ansamblu, se întîlneşte mult mai frecvent decît la femei.  Vîrsta. În ansamblu, tumorile maligne se întîlnesc în toate grupele de vîrstă, însă cel mai frecvent ele afectează vîrsta 40-70 ani, adică după 40 ani.  Examen obiectiv pe aparate,locoregional  Bolile cronice. Ele tot pot masca procesul tumoral

 Localizarea (sediul) afecţiunii însă şi cancerul roşului buzei se diagnostică timpuriu, pe cînd cancerul regiunilor închise cu întîrziere.  Examene complementare

Examenul radiologic uzual Radiografiile obişnuite constituie un mijloc destul de limitat de investigare în cancerul oral. Pentru ca să se poată observa modificări radiologice la nivel osos, este necesară o demineralizare de cel puţin 50%. Ortopantomogramă este poate fi utilă în evaluarea afectării mandibulei, iar radiografiile semiaxiale sau SAF sunt utile pentru tumorile maligne ale maxilarului. Tomografia computerizată Tomografia computerizată este indicată în determinarea invaziei osoase, în special în cazul tumorilor de maxilar sau mandibulă, cu posibilă extindere spre baza craniului. Explorarea CT permite evaluarea preterapeutică directă, neinvazivă, a ţesuturilor submucoase şi profunde, cervico-faciale. Este, de asemenea, utilă în evaluarea preterapeutică a metastazelor ganglionilor limfatici cervicali. Se poate face o determinare şi mai precisă prin folosirea substanţelor de contrast şi se pot obţine informaţii de detaliu atât despre ţesuturile moi cât şi despre structurile osoase afectate malign. Tumorile maligne au contururi neregulate, imprecise, cu o densitate de ţesuturi mai neomogenă în funcţie de zonele de necroză existente sau de prezenţa calcificărilor intratumorale. Sunt uşor de evidenţiat distrucţiile osoase, invaziile musculare, vasculare şi cele nervoase. Metode imagistice ultrasonice Ecografia poate fi folosită în unele situaţii pentru depistarea adenopatiilor cervicale metastatice, dar din păcate structurile cervicale (în special m. sternocleidomastoidian) nu permit obţinerea unor informaţii privind micropoliadenopatia. Ecografia este utilă în ghidarea biopsiei prin aspiraţie cu ac fin. Scanarea cu radionuclide este o tehnologie folosita pentru vizualizarea partilor corpului in care se introduce o subsanta chimica in organism. Aceste sbstante se deoziteaza in tesuturi si organe si emit mici fascicole de radiatie( raze gama) care pot fi detectate cu gama camera. Prin examinarea cu radionuclide putem observa exxesu de os. 9. Metoda citologică de cercetare a tumorilor teritoriului OMF. Reguli de prelevare a materialului biologic. Este folosită ca metodă de diagnostic precoce a cancerului. Procedeul constă în raclarea unei porţiuni din mucoasa orală şi colorarea frotiurilor prin tehnica May-GriinwaldGiemsa. Stabilirea criteriilor de malignitate se face apreciind modificările componentelor celulare [nuclei, nucleoli, citoplasma). în funcţie de aceste modificări se stabilesc cele 5 grade Papanicolau: • gradul I - absenţa celulelor atipice; • gradul ll - citologie anormală, dar fără semne de malignitate (sunt prezente mai ales modificări de tip inflamator); • gradul III - citologie sugestivă, dar neconcludentă pentru malignitate; • gradul IV - citologie foarte sugestivă pentru malignitate - pe frotiu apar celule atipice izolate sau în placard, alături de elemente inflamatorii; • gradul V - caracter net de malignitate, cu celule atipice în număr mare, izolate sau în placard, care, prin dispoziţia lor, realizează aspectul unei biopsii. 10..Biopsia. Valoarea diagnostică. Tipuri de biopsie. Reguli de prelevare a materialului biologic. Metode chirurgicale Biopsia-Reprezintă examenul de certitudine prin care se stabileşte diagnosticul histopatologic al unei tumori. Sunt descrise numeroase tehnici de biopsie, dintre care ne vom referi ta cele folosite în practica curentă. Biopsia excizională -Este indicată în tumorile cu un diametru de până la maxim 1 cm, localizate superficial sau profund şi situate în părţile moi sau în structurile osoase.Mai poartă denumirea de „exereză- biopsie”, iar intervenţia se practică de regulă sub anestezie locală.Biopsia trebuie să includă zona lezională precum şi o porţiune de mucoasă adiacentă, normală, situată la minimum 5 mm de

marginile leziunii. Profunzimea exerezei-biopsie va respecta acelaşi principiu şi se realizează în funcţie de aspectul tumorii, urmărindu-se extirparea tumorală în limite de siguranţă oncologică (margini libere negative) (Fig. 12. 13). Biopsia incizională-Este indicată în cazul:• leziunilor tumorale extinse (extirparea chirurgicală realizându-se ulterior);• tumorilor inoperabile dar care beneficiază de tratament radiochimioterapeutic;• tumorilor la care se urmăreşte întâi reconversia tumorală şi apoi tratamentul chirurgical;• bolnavilor ce refuză intervenţia chirurgicală, optând pentru radio-chimioterapie;• tumorilor sau adenopatiilor inoperabile (risc vital) dar care beneficiază de tratament radiochimioterapeutic;•tumorilor sau adenopatiilor la care se urmăreşte reconversia tumorală urmată de tratamentul chirurgical;în general Contraindicaţiile biopsiei incizionale sunt date de• leziuni acute cu caracter inflamator;• leziuni vasculare (hemangiom);• tumori parotidiene - datorită riscului de lezare a n. facial sau a instalării unor fistule salivare;• leziuni provocate de traumatisme recente;• leziuni osoase radiotransparenţe (hemangiom osos, chisturi suprainfectate etc);• zone anatomice cu risc vital. Biopsia incizională trebuie să cuprindă zona cea mai suspicionată a leziunii, precum şi o porţiune de mucoasă normală adiacentă.Zonele de necroză sau zonele suprainfectate trebuie evitate pentru a nu genera confuzii în privinţa diagnosticului (Fig. 12. 14). Biopsia prin aspiraţie cu ac fin Această tehnică este aplicabilă în special pentru mase prezumtiv tumorale cervicale şi respectiv în cazul adenopatiei cervicale. Metoda constă în puncţia transcutanată a formaţiunii cu un o seringă specială cu vacuum şi un ac fin. Produsul de aspiraţie va fi supus unui examen citologic. Metoda este rapidă, minim invazivă şi fără complicaţii.Succesul tehnicii depinde de două aspecte: puncţia reuşită a nodulului şi transferul celulelor şi stromei de pe ac pe lama de microscop. Frable11 indică o acurateţe a rezultatelor de 94, 5%.Biopsia prin aspiraţie cu ac pune la dispoziţia medicului un diagnostic citologic ce permite clasificarea leziunilor în următoarele categorii:a) infecţioase;b) tumorale benigne;c) tumorale maligne;d) leziuni specifice. Conceptul de ganglion santinelă Ganglionul santinelă se defineşte ca fiind ganglionul sau grupul de ganglioni ce reprezintă prima staţie de drenaj pentru celulele tumorale dintr-o anumită localizare12.Investigarea ganglionului santinelă se bazează pe una dintre următoarele metode:• infiltraţii peritumorale cu albastru de metilen şi aspiraţie cu ac/biopsie ganglionară (specificitate sub 50%);• infiltraţii peritumorale cu albumină coloidală cu Techneţiu-99 şi limfoscintigrafie (specificitate 95%);• infiltraţii peritumorale cu albumină coloidală cu Techneţiu-99 + albastru de metilen şi limfoscintigrafie + aspiraţie cu ac sub control ecografic (specificitate 98%). Valoarea diagnostică a acestei metode este controversată în literatura de specialitate. Citologia exfoliativă -Este folosită ca metodă de diagnostic precoce a cancerului. Procedeul constă în raclarea unei porţiuni din mucoasa orală şi colorarea frotiurilor prin tehnica May-GriinwaldGiemsa.Stabilirea criteriilor de malignitate se face apreciind modificările componentelor celulare [nuclei, nucleoli, citoplasma). în funcţie de aceste modificări se stabilesc cele 5 grade Papanicolau:• gradul I - absenţa celulelor atipice;• gradul ll - citologie anormală, dar fără semne de malignitate (sunt prezente mai ales modificări de tip inflamator);• gradul III - citologie sugestivă, dar neconcludentă pentru malignitate;• gradul IV - citologie foarte sugestivă pentru malignitate - pe frotiu apar celule atipice izolate sau în placard, alături de elemente inflamatorii;• gradul V - caracter net de malignitate, cu celule atipice în număr mare, izolate sau în placard, care, prin dispoziţia lor, realizează aspectul unei biopsii. 11.Clasificăre morfologică. Stadializarea tumorilor maligne în teritoriul OMF.Clasificarea TNM

Clasificarea TNM şi stadlalizarea tumorilor maligne oro-maxilo-faciale.Stabilirea stadiului evolutiv al leziunilor maligne se face pe baza unor sisteme de clasificare stadială, recomandate de UICC15 şi AJCC16,47, care să permită includerea cazului într-un grup omogen, statistic echivalent, care prezintă aceeaşi severitate a bolii şi, pentru care, prin acelaşi protocol terapeutic, se poate obţine cea mai îndelungată perioadă de supravieţuire şi cel mai bun rezultat postoperator. încadrarea în stadii se realizează după ce s-a demonstrat clinic şi histologic că tumora este malignă. Clasificarea stadială se realizează pe baza unor criterii legate de tumora primară (T), adenopatia loco-regională (N) şi prezenţa sau absenţa metastazelor la distanţă (M).Pentru a putea înţelege criteriile de stadializare ale tumorilor maligne oro-maxilo- faciale, considerăm necesară definirea unor termeni:• Tumoră in situ = tumoră malignă de tip carcinomatos care nu a rupt membrana bazală, prezentând toate caracterele de invazie locală şi metastazare, dar pe care nu şi le-a exercitat încă;• Tumoră primară = tumora malignă cu toate caracterele specifice de invazie şi metastazare;• Tumoră secundă = a doua tumoră primară în câmp de cancerizare; nu denotă o recidivă sau o invazie secundară, ci este vorba despre un focar de transformare malignă independent;• Tumoră / adenopatie / metastază la distanţă concomitentă = prezentă în acelaşi timp cu tumora primară;• Tumoră / adenopatie / metastază la distanţă sincronă = prezentă la un interval de maximum 6 luni de la diagnosticarea tumorii primare;• Tumoră / adenopatie / metastază la distanţă metacronă = prezentă la un interval de peste 6 luni de la diagnosticarea tumorii primare.Indicatori suplimentariGradul de diferenţiere a tumorii maligne (GPe lângă tipul histopatologic de tumoră, gradul de diferenţiere a tumorii maligne este considerat un indice suplimentar de stadializare şi evaluare a prognosticului bolii:Gx: Gradul de diferenţiere nu poate fi evaluat;G1: Bine diferenţiată;G2: Moderat diferenţiată;G3: Slab diferenţiată;G4: Nediferenţiată.Este cunoscut faptul că o tumoră bine diferenţiată sau moderat diferenţiată (Gţ^) are un prognostic mai bun decât una slab diferenţiată sau nediferenţiată (G3-G4). Indicele de tumoră reziduală (R)Absenţa sau prezenţa tumorii reziduale după tratament este un indice suplimentar, care se suprapune într-o oarecare măsură peste clasificarea rTNM, dar care totuşi a fost menţinut:Rx: Prezenţa tumorii reziduale nu poate fi evaluată;R0: Tumoră reziduală absentă;R1: Tumoră reziduală evidenţiabilă microscopicR2: Tumoră reziduală evidenţiabilă macroscopic.Observaţii 9 Clasificarea TNA/1 a tumorilor multiple ,în cazul tumorilor multiple în câmp de cancerizare, se clasifică după dimensiunea maximă a celei mai mari tumori, iar numărul tumorilor se indică între paranteze.De exemplu, prezenţa unei tumori a fibromucoasei palatului dur care invadează substratul osos subiacent şi a unei tumori a planşeului bucal anterior de 2 cm, cu prezenţa adenopatiei cervicale bilaterale se clasifică T2(2) Conceptul de „sistem dual”Clasificarea pTNM se bazează pe datele de la cTNM, la care se adaugă informaţiile obţinute prin examenul anatomopatologic al piesei excizate. Deci, pTNM presupune, evident, un tratament chirurgical.Este cunoscut conceptul de sistem dual în clasificarea TNM, conform căruia, ideal este ca aceeaşi clasificare clinică cTNM, preterapeutică, să corespundă cu clasificarea pTNM postterapeutică: cTNM = pTNM. Acest lucru nu este din păcate posibil întotdeauna, având în vedere imposibilitatea evaluării clinice sau paraclinice preterapeutice a invaziei locale (în unele situaţii), dar mai ales a stării ganglionilor cervicali .De exemplu, o situaţie frecventă este aceea în care cN0, care denotă absenţa ganglionilor cervicali palpabili sau evidenţiaţi imagistic, să nu corespundă cu situaţia pN+, certificată prin examenul histopatologic al piesei de evidare cervicală profilactică să evidenţieze micropoliadenopatie metastatică.De asemenea, cN+, deci prezenţa unor ganglioni palpabili, poate fi infirmat de examenul histopatologic care să evidenţieze prezenţa unor ganglioni reactivi, deci pN0.Reclasificarea rTNM a recidivelor ,Indicele de reclasificare „r” este definit doar pentru recidivele locale sau loco-regionale după un interval asimptomatic, şi deci nu pentru reevaluarea după un tratament paliativ. Reclasificarea se face pe aceleaşi criterii clinice sau/şi histopatologice privind tumora primară, adenopatia cervicală şi metastazele la distanţă.De

exemplu, o recidivă postoperatorie de dimensiuni mai mari de 4 cm, cu prezenţa unui singur ganglion cervical palpabil, de 2 cm, se clasifică rî^N^MxClasificarea TNM a adenopatiei cervicale metacrone -Se consideră că adenopatia metastatică metacronă este o manifestare a recidivei locoregionale a bolii maligne după un interval asimptomatic, datorită lipsei unei atitudini terapeutice active faţă de ganglionii cervicali (evidare cervicală profilactică), şi deci se clasifică folosind indicele „r”.De exemplu, la un pacient cu o tumoră de buză şi fără adenopatie cervicală clinic (cT2N0Mx), se practică extirparea tumorii primare cu margini libere şi se realizează o dispensarizare activă pentru ganglionii cervicali. Apariţia unui ganglion metastatic la nivel cervical, la un an de la intervenţia pentru tumora primară, chiar dacă nu sunt semne de recidivă ia nivelul buzei, se consideră o recidivă locoregională prin neeradicarea focarelor tumorale loco-regionale (prin evidare cervicală profilactică) şi se clasifică rToN1Mx „Mx” Considerăm că un pentru pacient care nu a fost investigat amănunţit la nivelul tuturor aparatelor şi sistemelor pentru infirmarea oricăror metastaze la distanţă, cea mai corectă încadrare în clasificarea TNM este Mx, şi nu M0. Stadializarea bolii maligne pentru teritoriul oro-maxilo-facial Pe baza clasificării TNM se face încadrarea standardizată în stadii evolutive ale bolii, după un sistem standardizat conform recomandărilor UICC şi AJCC. Pentru o mai uşoară înţelegere a stadializării, considerăm necesară şi următoarea prezentare schematică:Prognosticul tumorilor maligne oro-maxilo-faciale.Prognosticul bolii maligne în teritoriul oro- maxilo-facial foloseşte ca indice rata de supravieţuire la 5 ani. Aceasta este egală cu procentul de pacienţi dintr-un lot studiat, echivalenţi statistic, care au supravieţuit un interval mai mare sau egal cu 5 ani de la diagnosticarea bolii. Se descrie şi o rată de supravieţuire asimptomatică la 5 ani (“disease free survival rate”), care semnifică procentul de pacienţi dintr-un lot studiat, echivalenţi statistic, la care după un interval mai mare sau egal cu 5 ani nu poate fi dovedită prezenţa unor recidive sau metastaze loco-regionale sau la distanţă. Se pot realiza estimări ale ratei de supravieţuire sau ale ratei de supravieţuire asimptomatică la un alt interval de timp (1 an, 2 ani, 10 ani etc. ). Estimarea duratei de supravieţuire pentru fiecare pacient în parte este dificilă şi cu o relevanţă scăzută, fapt pentru care este un indicator puţin folosit în cazul tumorilor maligne oromaxilo- faciale. De asemenea, trebuie menţionat că nu există o corelaţie directă (de proporţionalitate) între rata de supravieţuire la 5 ani pentru un anumit lot de pacienţi şi durata de supravieţuire a fiecărui pacient în parte din acel lot.Rata de supravieţuire la 5 ani (indicatorul standard de prognostic pentru pacienţii cu tumori maligne oro-maxilo-faciale) este influenţat de o multitudine de factori legaţi de statusul pacientului, de caracteristicile tumorii primare, de prezenţa şi caracteristicile adenopatiei locoregionale şi de asemenea de metastazele la distanţă, precum şi de alţi indicatori obţinuţi pe baza examenelor paraclinice (markeri tumorali).Statusul pacientului.Vârsta. Pacienţii la care o tumoră malignă apare la o vârstă mai mică au un prognostic mai rezervat. Acest fapt se datorează în principiu vitezei mari de creştere tumorală şi potenţialului de metastazare la aceşti pacienţi, probabil pe fondul unui deficit imunologic sau genetic, de apărare antitumorală.Afecţiunile generale. Trebuie avute în vedere bolile care afectează sistemul imunitar şi apărarea generală a organismului - imunosupresia pe fondul unor boli generale sau indusă medicamentos (pacienţi sub tratament imuno- supresor după transplante de organe, pacienţi sub tratament cronic cortizonic etc. ). Există numeroase astfel de afecţiuni care înrăutăţesc prognosticul bolii maligne. Tumora primară-Localizarea tumorii primare este un factor de prognostic pentru tumorile maligne ale cavităţii orale. Astfel, se consideră că în general tumorile cu localizare anterioară la nivelul cavităţii orale (în special la nivelul buzei) au un prognostic mai favorabil decât cele cu localizare posterioară.Dimensiunea tumorii primare este un factor important de prognostic, acesta fiind însă

corelat cu majoritatea celorlalţi factori de prognostic legaţi de tumora primară. în general, tumorile în au prognosticul cel mai rezervat.Trebuie menţionat că nu întotdeauna stadiul T este cel mai important factor de prognostic. De exemplu, unele tumori de bază de limbă, de tip carcinom spinocelular cu grad mic de diferenţiere, sunt extrem de limfofile, cu apariţia adenopatiei metastatice loco-regionale, încă din T1. Profunzimea invaziei este un factor de prognostic extrem de semnificativ, corelat cu stadiul T şi gradul de diferenţiere histologică. Pe baza datelor statistice din literatura de specialitate, putem afirma că limfofilia tumorilor maligne orale de tip carcinom spinocelular este direct influenţată de profunzimea tumorii. Astfel, majoritatea autorilor consideră tumorile cu profunzime de până la 2 mm mai puţin limfofile, iar tumorile cu o invazie în profunzime de peste 2 mm sunt considerate foarte limfofile. Invazia stromei pe mai puţin de 0, 5 mm se asociază cu o rată de supravieţuire semnificativ mai bună. Forma anatomo-clinică a tumorii primare este un alt factor de prognostic privind tumora primară. Dintre formele anatomo-clinice în perioada de stare, forma ulcero-distructivă este mai agresivă şi cu un prognostic mai sever decât forma ulcero-vegetantă. Acest fapt de datorează tiparului de creştere tumorală, care la nivel microscopic este de invazie directă pentru forma ulcero-distructivă şi respectiv de presiune pe ţesuturile învecinate până la efracţionarea acestora cu invazie ulterioară (“pushingpattern”) pentru formele ulcero-vegetante. De asemenea, se consideră că forma infiltrativ difuză şi cea scleroasă au o evoluţie mai lentă, dar cu un prognostic extrem de rezervat. Forma histopatologică a tumorii primare este un factor de prognostic independent pentru tumorile maligne orale. Majoritatea tumorilor maligne ale mucoasei orale sunt de tip carcinom spinocelular (peste 95%), fapt pentru care studiile statistice comparative din literatura de specialitate iau în calcul doar această formă histopatologică. Gradul de diferenţiere histologică este un alt factor cu valoare prognostică. Numeroase studii au indicat că supravieţuirea este mai redusă în cazul tumorilor nediferenţiate, precum şi o incidenţă mai mare a metastazelor cervicale şi la distanţă la acest grup de pacienţi. Invazia perinervoasă este o caracteristică binecunoscută a unor tipuri de tumori oro- maxilo-faciale, cum ar fi carcinomul adenoid chistic şi carcinomul spinocelular. Invazia acestor structuri constituie un factor independent de predicţie în ceea ce priveşte recidiva locală şi potenţialul metastatic locoregional. Metastazele „în salturi” se asociază adesea cu creşterea tumorală perinervoasă şi reprezintă un factor de prognostic rezervat. Studii recente indică o rată de metastazare loco-regională şi la distanţă ridicate pentru tumorile cu invazie perinervoasă. Adenopatia cervicală Prezenţa adenopatiei cervicale la consultul iniţial este asociată cu un prognostic rezervat şi cu eşecuri în asigurarea controlului loco-regional. Prezenţa adenopatiei cervicale reduce rata de supravieţuire la jumătate, pentru o aceeaşi formă T. Factorii de prognostic rezervat legaţi de adenopatia cervicală sunt:• un număr crescut de ganglioni cervicali clinic pozitivi;• prezenţa ganglionilor în nivele inferioare cervicale (în special în regiunea supraclavicular);•implicarea ganglionilor controlaterali sau bilaterali;• ruptura capsulară şi invadarea părţilor moi cervicale.Metastazele la distanţă în mod cert, prezenţa metastazelor sistemice rămâne un indicator de prognostic sever, indiferent de organul implicat. Localizările cele mai comune pentru metastazele la distanţă ale tumorilor oro-maxilo-faciale sunt plămânii, oasele, ficatul şi creierul. Pentru depistarea acestor diseminări trebuie să se examineze de rutină aceste organe, să se evalueze

funcţia hepatică, alături de radiografii toracice şi, dacă este posibil, investigarea markerilor tumorali în sângele periferic. 12.Sistemul limfatic al teritoriului capului și gâtului. Calea de metastazare limfatică. Adenopatla loco-regională-Sistemul limfatic este format din capilare limfatice, vase limfatice, trunchiuri colectoare şi ganglioni limfatici. Capilarele limfatice au un diametru mai mare decât capilarele sanguine (20-60 (j), un calibru neuniform şi prezintă numeroase anastomoze între ele, astfel că realizează o adevărată reţea limfatică. Acestea prezintă la interior valve semilunare, cu marginea liberă spre lumenul vasului. Vasele limfatice au un traiect neregulat curbiliniu şi pot fi situate în ţesutul subcutanat (vase superficiale), sub fascia superficială sau între organe şi muşchi (vase profunde).Ganglionii limfatici sunt organe de dimensiuni reduse, interpuse pe traiectul vaselor limfatice. Ei pot fi izolaţi (solitari) sau situaţi în lanţuri sau grupe ganglionare.în ganglion pătrunde un număr de vase aferente, iar din ganglion pleacă un singur vas eferent, de dimensiuni mai mari, care iese la nivelul hilului (pe unde intră în ganglion pediculul vascular ganglionar). Ganglionul limfatic prezintă următoarele elemente structurale: capsula conjunctivă, şi ariile corticală, paracorticală şi medulară.Limfa trece din limfaticele aferente în sinusul subcapsular, apoi în sinusurile medulare şi în final prin vasul eferent de la nivelul hilului. Toate aceste căi sunt septate, asigurând funcţia de filtrare ganglionară.Modificări ale ganglionilor limfatici în context oncologic O agresiune asupra ganglionului, de natură inflamatorie sau tumorală malignă induce hiperplazie foliculară, hiperplazie corticală sau histiocitoză sinuzală (prezenţa a numeroase histiocite în sinusurile paracorticale.în context oncologic, prezenţa histiocitozei sinuzale nu este echivalentă cu metastaza ganglionară (pN+), dar constituie un indiciu pentru străbaterea ganglionului de către clone tumorale. Un astfel de ganglion este considerat reactiv la tumoră (pN0), dar există suspiciunea unei metastaze ganglionare, fiind necesare teste de imunohistochimie pentru stabilirea pN+ sau pN0.în cazul înlocuirii unor structuri ganglionare cu colonii tumorale, respectivul ganglion se consideră metastatic (pN+).Factori care influenţează diseminarea metastatică a tumorii primare Diseminarea metastatică a tumorilor maligne oro-maxilofaciale este influenţată de o serie de factori legaţi de tumora primară.Localizarea tumorii primare se corelează cu riscul metastatic pentru tumorile maligne ale cavităţii orale. Astfel, se consideră că în general tumorile cu localizare anterioară la nivelul cavităţii orale (în special la nivelul buzei) au un risc de diseminare metastatică mai mic decât cele cu localizare posterioară.Dimensiunea tumorii primare se corelează cu riscul metastatic, dar în interdependenţă cu toţi ceilalţi factori legaţi de tumora primară. Totuşi, trebuie menţionat că nu întotdeauna stadiul T are relevanţă din punct de vedere al incidenţei metastazelor. De exemplu, unele tumori de bază de limbă, de tip carcinom spinocelular cu grad mic de diferenţiere, sunt extrem de limfofile, cu apariţia adenopatiei metastatice loco-regionale încă din T1.Profunzimea invaziei este un factor de diseminare metastatică extrem de important, corelat cu stadiul T şi gradul de diferenţiere histologică. Pe baza datelor statistice din literatura de specialitate, putem afirma că limfofilia tumorilor maligne orale de tip carcinom spinocelular este direct influenţată de profunzimea tumorii. Astfel, majoritatea autorilor consideră tumorile cu profunzime de până la 2 mm mai puţin limfofile, iar tumorile cu o invazie în profunzime de peste 2 mm sunt considerate foarte limfofile. Acest lucru este justificat anatomo-patologic prin topografia capilarelor limfatice sau sanguine.Forma histopatologică a tumorii primare este un factor de prognostic independent privind diseminarea metastatică pentru tumorile maligne orale.Gradul de diferenţiere histologică este un alt factor cu valoare prognostică privind apariţia metastazelor ganglionare. Numeroase studii au indicat o incidenţă mai mare a metastazelor loco-regionale şi la distanţă pentru tumorile slab diferenţiate sau nediferenţiate (G3 sau G4) faţă de cele bine sau moderat diferenţiate (G1 G2).Invazia perinervoasă este o caracteristică binecunoscută a unor tipuri de tumori oro- maxilo-faciale, cum ar fi carcinomul adenoid chistic şi carcinomul spinocelular. Invazia acestor structuri constituie un factor independent de predicţie în ceea ce priveşte recidiva locală şi

potenţialul metastatic loco- regional. Un element important şi insuficient studiat este mecanismul invaziei perinervoase, care este atât prin contiguitate, cât şi prin embolizare discontinuă. Dacă acest mecanism se confirmă, invazia perinervoasă se corelează independent cu potenţialul metastatic al respectivei tumori. Topografia ganglionilor cervicali în context oncologic =A fost elaborat un sistem de standardizare topografică a limfonodulilor cervicali potenţial invadaţi metastatic, în niveluri cervicale, sistem care a fost adoptat şi de UICC şi modificat (Tabel 12. 4, Figura 12. 10).în ceea ce priveşte delimitarea medială a nivelului cervical la, aceasta este considerată de cei mai mulţi autori de specialitate linia mediană. Recomandăm extinderea nivelului la cervical până la nivelul pântecelui anterior al m. digastric controlateral, având în vedere imposibilitatea delimitării nete pe linia mediană a lojei submentoniere şi topografia ganglionilor de la acest nivel, în imediata vecinătate a liniei mediene.Se remarcă faptul că ganglionii situaţi dea lungul v. jugulare interne (nivelurile lla, III, IVa), împreună cu cei situaţi de-a lungul n. accesor (nivelurile llb, Vb) şi cei situaţi de a lungul vaselor transverse ale gâtului (nivelurile IVb, Va) reprezintă totalitatea ganglionilor cervicali profunzi (triunghiul lui Rouviere).Prezenţa sau absenţa adenopatiei clinice cervicale în general, ganglionii limfatici trebuie să atingă dimensiuni de cel puţin 1 cm diametru pentru a putea fi decelabil clinic, prin palpare.Un ganglion cervical palpabil, în context oncologic, poate fi (1) ganglion reactiv sau (2) ganglion metastatic. Pentru a deveni palpabil, un ganglion metastatic poate conţine până la IO9 celule tumorale. Nivelurile cervicale.în context oncologic, absenţa ganglionilor cervicali palpabili denotă:(1) lipsa afectării metastatice,(2) ganglion reactiv de mici dimensiuni sau(3) microadenopatie metastatică.Uneori, adenopatia cervicală este singura manifestare clinică a unei tumori maligne. Prezenţa adenopatiei cervicale în contextul unor factori de risc trebuie să ridice suspiciunea de tumoră malignă ocultă, fiind necesare investigaţii suplimentare pentru decelarea tumorii primare.în evoluţie, dezvoltarea coloniei metastatice ganglionare va duce la invazia şi ruptura capsulei ganglionare, fixarea ganglionului şi invazia structurilor de vecinătate (vase, tegument, structuri osoase), ceea ce denotă un prognostic rezervat Transportul embolilor tumorali se realizează de-a lungul vaselor de drenaj anatomic al regiunii în care se localizează tumora primară. Aceste căi de drenaj limfatic sau sanguin sunt cunoscute din punct de vedere anatomic (existând însă şi variaţii anatomice), ceea ce a dus la apariţia conceptelor de ganglion santinelă şi evidare ganglionară selectivă (pentru metastazele ganglionare loco-regionale), şi respectiv de organ de prim pasaj (pentru metastazele la distanţă)în ceea ce priveşte metastazele limfatice, există şi o serie de excepţii. Astfel se descriu metastaze limfatice „în salturi”, în staţii ganglionare situate inferior pe calea de drenaj faţă de prima staţie de drenaj, care par a se datora anastomozelor veno-limfatice sau obliterării vaselor limfatice (prin inflamaţie sau iradiere). De asemenea, se descriu metastaze retrograde, de la o staţie ganglionară inferioară la una superioară din punct de vedere al drenajului limfatic; mecanismul constă în pătrunderea clonelor tumorale în ganglion prin vasul eferent.Pentru metastazele hematogene, se descrie conceptul de organ de prim pasaj (“first pass organ”).Acesta este primul organ străbătut de clonele tumorale şi la nivelul căruia calea de drenaj este reprezentată de capilare sanguine. De obicei organul de prim pasaj este cel în care apare însămânţarea metastatică.Pentru tumorile maligne oro-maxilo- faciale, drenajul clonelor tumorale se face succesiv pe cale venoasă, prin v. jugulară internă, v. cavă superioară, cavităţile inimii (ataşare şi extravazare dificile datorită fluxului sanguin şi a pereţilor groşi), arterele pulmonare, şi capilarizare în plămân. Astfel, organul de prim pasaj pentru tumorile maligne oro-maxilo-faciale este plămânul, ceea ce corespunde datelor clinice care indică incidenţa maximă a metastazelor pulmonare din teritoriul oro- maxilo-facial.

Extravazarea-Extravazarea implică: (1) ataşarea la membrana endotelială; (2) retracţia celulelor endoteliale; (3) ataşarea clonelor tumorale la membrana bazală şi liza acesteia şi (4) migrarea în stroma adiacentă.Proteazele sunt implicate atât în invazia locală, cât şi în cadrul metastazării în liza membranei bazale endoteliale şi invazia la locul metastazei. Există două tipuri majore de proteinaze secretate de clonele tumorale: metaloproteinaze (necesită Zn, Ca) şi serin- proteaze (cum ar fi plasminogenul).Importanţa practică. Există inhibitori de metaloproteinaze (Tissue Inhibitors of MetalloProteinases - TIMP) secretaţi de ţesuturile normale - creşterea cantitativă a acestora se asociază cu o scădere a potenţialului metastatic.Migrarea în stroma ţesutului metastaza! şi colonizarea metastaticăMigrarea se realizează prin ataşarea frontului de celule tumorale de proteinele matricei extracelular, alternativ cu detaşarea ultimelor celule de pe aceste proteine. Aceste ataşări au răsunet intracelular, ducând la contracţia şi relaxarea citoscheletului celulelor maligne. Peptidele rezultate din proteoliza matricei extracelular acţionează ca factori chemotactic! care atrag şi alte clone tumorale.Colonizarea metastatică se realizează sub influenţa factorilor de creştere secretaţi de tumoră, similar invaziei locale şi este dependentă de angiogeneză.Angiogeneza are trei faze: (1) este iniţiată de factorii de creştere derivaţi din tumoră, care(2) stimulează creşterea endotelială în stroma conjunctivă (evaginare), spre sursa paracrină de factori angiogenici (tumora); ulterior se produce(3) maturarea şi diferenţierea celulelor endoteliale şi formarea membranei bazale.Există o serie de factori implicaţi în reglarea angiogenezei. 4 Astfel, se descriu factori stimulatori ai angiogenezei: factor de creştere endotelial (VEGF), factor de creştere fibroblas- tică, factor de creştere derivat din trombocit (PDGF); dar şi factori inhibitori ai angiogenezei: trombospondine, angiostatine sau endostatine. Dezechilibrul dintre aceşti factori duce la apariţia vaselor de neoformaţie, cu formarea unei vascularizaţii care să permită dezvoltarea coloniei tumorale.importanţa practică. Mai puţin de 10% dintre celulele metastatice au potenţial angiogenic (în funcţie de secreţia de factori specifici). Dacă clonele tumorale induc angiogeneză, sunt oferite condiţiile pentru proliferarea tumorală şi formarea unei colonii metastatice. Dacă însă nu este indusă angiogeneza, unele celule maligne sunt distruse în urma lipsei vascularizaţiei şi prin răspunsul imun al gazdei, iar altele rămân sub formă de focare „dormante”, care se pot reactiva.Conceptul Paget5: „Sămânţa şi terenul". Mai puţin de jumătate din localizările metastatice pot fi prevăzute pe baza drenajului limfatic sau sanguin. Prezenţa clonelor tumorale în curentul circulator sau limfatic nu implică în mod obligatoriu apariţia metastazelor la nivelul unui ţesut situat pe calea de drenaj - prima staţie ganglionară sau organul de prim pasaj. Clonele tumorale (“sămânţa”) necesită un mediu propice (“terenul”) pentru a se putea extravaza şi pentru a putea migra şi prolifera în respectivul ţesut. Este vorba despre tipul de receptori de la nivelul endoteliului capilar în raport cu liganzii de pe embolii tumorali, de eliberarea factorilor de creştere, inducerea angiogenezei şi inhibarea răspunsului imun local. 13.Noțiuni de focar primar, metastază, căi de răspândire a acestora. Evidare ganglionară. Pentru a putea explica fenomenele biologice care stau la baza bolii maligne din teritoriul oro-maxilofacial, trebuie reamintite mai întâi câteva noţiuni referitoare la evoluţia procesului tumoral malign. Modificări ultrastructuraleTumorile maligne apar ca rezultat al alterării diviziunii celulare, asociate cu modificări în interacţiunile dintre celule şi mediul lor înconjurător, dând naştere la invazii de vecinătate şi metastaze.Boala malignă nu se transmite ereditar, există totuşi un determinism genetic: acest fapt ar putea fi explicat prin prezenţa unor modificări latente la nivelul genomului, modificări ce nu se manifestă clinic, deci nu pot declanşa boala, ci doar constituie un teren susceptibil la acţiunea factorilor de risc. în general se consideră că, apariţia unei tumori maligne este un fenomen complex, alcătuit din mai multe etape, care necesită săptămâni, tuni sau ani de la momentul primului eveniment celular şi în care este implicat ADN. Modificările genotipice sunt induse de agenţi fizici, chimici sau virali.Studiile experimentale arată că, pentru transformarea malignă, sunt necesare între

3 şi 7 evenimente ultrastructurale independente - cele mai multe fiind necesare pentru apariţia carcinoamelor şi cele mai puţine în cazul leucemiei.Proliferarea creşterea tumorală este reglată prin mecanisme pozitive sau negative declanşate de anumite semnale genetice. în cazul tumorilor se activează mecanismele pozitive (oncogenele celulare) şi se inactivează mecanismele negative (genele supresoare) Mecanisme pozitive: protooncogene şi oncogene Protooncogenele se definesc ca fiind genele prezente la nivelul celulelor normale, care codifică proteine cu rol în stimularea diviziunii şi diferenţierii celulare. Sub acţiuneafactorilor carcinogeni asupra unor protooncogene susceptibile, acestea se „activează”, transformându-se în oncogene, pe baza unor mecanisme de mutaţie punctiformă, multiplicare a genelor sau translocaţie genetică. Oncogenele rezultate nu mai sunt influenţate de reglajul fin dintre mecanismele pozitive şi negative de control al diviziunii celulare, fapt pentru care induc o proliferare celulară excesivă haotică, necontrolată.în fapt, oncogenele codifică o serie de proteine cu rol major în transducţia semnalului pentru diviziune celulară de la nivelul membranei către nucleu. Aceste proteine pot fi însă produse şi secretate şi de către tumori maligne prin mecanisme de feed-back pozitiv autocrin sau paracrin. Oncogenele activate cel mai frecvent în formele tumorale oro-maxilo- faciale sunt: be/(34%), myc (17%), şi ras(2-4%). Mecanisme negative: antioncogene (genele oncosupresoare)=Mecanismele negative se exercită prin antioncogene, care, în celulele normale, au capacitatea de supresie a diviziunii celulare normale. Alterarea genetică prin mutaţii sau deleţii ale antioncogenelor le transformă în oncogene majore, în sensul că nu numai că îşi pierd funcţia de inhibare a diviziunii celulare, dar şi constituie promotori ai diviziunii aberante a celulelor. Un aspect subliniat adeseori este faptul că alterările genelor supresoare se manifestă într-un mod „recesiv”, o singură copie de ADN normală de antioncogenă fiind suficientă pentru limitarea proliferării şi stoparea creşterii tumorale. Dacă ambele copii ale genei sunt alterate prin deleţii sau mutaţii, funcţia de supresie a creşterii este pierdută, rezultând o creştere necontrolată sau o dezvoltare tumorală malignă.Cea mai reprezentativă antioncogenă este gena p53, situată pe cromozomul 17, care codifică proteina p53, cu un rol major de oncoprotecţie, atât prin rolul său în activarea reparaţiei ADN, cât mai ales prin stoparea diviziunii în stadiul Gţ/S a celulelor care prezintă mutaţii şi prin inducerea apoptozei - de aceea, p53 a mai fost denumită şi „îngerul păzitor al genomului”. Proteina p53 are în condiţii normale o durată de viaţă foarte scurtă, fiind deci practic o proteină nedetectabilă imunohistochimic; în schimb, atunci când este codificată de o genă p53 mutantă, durata de viaţă a proteinei creşte, ceea ce sugerează faptul că orice proteină p53 detectată imunohistochimic (cu ajutorul anticorpilor Ab240) este de fapt o formă mutantă, fiind detectată la aproximativ 80% dintre pacienţii cu tumori maligne oro-maxilo-faciale de tip carcinom spinocelular. Evaluarea cantitativă a prezenţei proteinei p53 constituie practic un factor de prognostic la aceşti pacienţi. Modificări tisulare-Evoluţia la nivel ultrastructural induce o serie de modificări la nivel microscopic şi macroscopic (clinic). Procesul neoplazic este unic şi continuu, începe de la nivelul epiteliului ca o displazie uşoară şi progresează spre displazie de grad tot mai sever, până când în final este depăşită membrana bazală. în acest moment prin definiţie se aplică termenul de malign.Celula malignă reprezintă unitatea structurală a neoplaziei şi unitatea funcţională de diseminare loco-regională şi metastatică la distanţă. „Impregnarea malignă” a organismului depinde de capacitatea de proliferare şi de diseminare a acestor celule şi de răspunsul specific al organismului, în special din punct de vedere imun.La nivel microscopic, evoluţia procesului tumoral malign prezintă o serie de caracteristici. Clonele tumorale maligne prezintă un proces de diviziune intensivă şi extensivă: ciclul celular şi diviziunea sunt accelerate şi un număr mare de celule intră în diviziune. Creşterea tumorală malignă este de tip infiltrativ, prin liza şi înlocuirea structurilor adiacente, fără a respecta limitele

anatomice.Migrarea clonelor tumorale se face prin scăderea adezivităţii intercelulare a celulelor maligne şi desprinderea acestora de focar, şi nu din aproape în aproape, prin creşterea volumetrică a focarului tumoral şi împingerea ţesuturilor adiacente (aşa cum se întâmplă în cazul tumorilor benigne).Studiile experimentale arată faptul că fibrele de elastină sunt mai rezistente decât cele de colagen la invazia tumorală malignă, datorită conţinutului crescut de colagenaze şi că, de asemenea, cartilajul este cel mai rezistent ţesut faţă de invazie (deoarece are turn-over scăzut şi eliberează inhibitori anti-angiogeneză şi anti- EGF). Acest fapt are o relevanţă practică şi din punct de vedere al metastazării, astfel că acestea nu apar pe cale arterială, deoarece arterele au strat elastic, fiind mai rezistente la invazie decât venele sau vasele limfatice.Trecerea de la carcinom in situ la tumoră invazivă se face odată cu ruperea membranei bazale. Celulele maligne aderă de membrana bazală (faţa externă a acesteia) prin intermediul integrinelor de pe suprafaţa lor.Urmează liza membranei bazale, pe baza enzimelor proteolitice secretate de către clonele tumorale în cantităţi crescute, creându-se deci posibilitatea pătrunderii clonelor prin „spaţiul” format în membrana bazală.După ruperea membranei bazale de către un proces tumoral malign, se trece de la tumoră in situ la tumora invazivă, care va parcurge şi va coloniza ţesutul conjunctiv subiacent (invazie locală) şi va interesa şi structurile vasculare sau limfatice de la acest nivel, apărând astfel şi potenţialul metastatic. Invazia locală-Adeziunea celulelor normale se face cu ajutorul desmozomilor, joncţiunilor strânse şi joncţiunilor largi („gap”). Există mai multe mecanisme de adeziune celulară1:(1) adeziunea homotipică (=a celulelor similare), pe baza E-caderinelor şi N-CAM (nerve-cellular adhesion molecules);(2) adeziunea heterotipică (=a celulelor diferite), pe baza V-CAM (vessel-cellular adhesion molecules) - de exemplu în inflamaţie, V-CAM de pe celulele din ţesuturile inflamate se leagă de integrinele de pe de limfocite;(3) adeziunea celulă-matrice extracelular, în special pe baza integrinelor, prin care celulele aderă de proteinele de pe membrana bazală sau matricea extracelular.în ţesuturile tumorale maligne de la nivelul mucoasei orale, sunt caracteristice dezechilibrele adeziunilor homotipice şi heterotipice, dar şi redistrubuţia neuniformă a integrinelor implicate în adeziunea de membrana bazală.Importanţa practică. Se poate spune că E- caderina şi N-CAM funcţionează ca proteine oncosupresoare, având în vedere faptul că scăderea cantitativă a acestora duce la scăderea adezivităţii intercelulare şi deci la posibilitatea crescută de invazie. Cantitatea globală de integrine din ţesut rămâne constantă, dar apare o redistribuire pe suprafeţele celulelor maligne.De asemenea, creşterea cantitativă a proteazelor (serină, cisteină, metaloproteinaze) este frecventă în carcinogeneză.Activarea acestor enzime facilitează ruperea membranei bazale, colonizarea structurilor învecinate, intravazarea, extravazarea şi angiogeneza (care vor fi discutate ulterior).în fapt, invazia de vecinătate este dată de colonizarea tumorală din aproape în aproape a stromei adiacente, cu liza consecutivă a acesteia, în plus, pentru diviziunea şi proliferarea celulelor tumorale este necesar un aport sanguin crescut, care este asigurat de neovascularizaţia indusă prin dezechilibrul factorilor angiogenetici. Metastazarea-Metastazele sunt tumori formate din complexe celulare detaşate din tumora primară, cu structură histologică asemănătoare şi diseminate pe cale limfatică sau hematogenă în ganglionii loco-regionali sau la distanţă în ţesuturi sau organe.Odată cu contactul unui front tumoral cu un vas sanguin sau limfatic, acesta este intravazat de clone tumorale, iniţiându-se astfel metastazarea (Fig. 12. 2). Din acest motiv, un factor de prognostic extrem de important legat de tumora primară din teritoriul oro-maxilo- facial este profunzimea tumorii, mai semnificativ decât dimensiunile acesteia în suprafaţă. De asemenea, o formă tumorală ulcero-distructivă, cu evoluţie în profunzime, va avea un potenţial metastatic mai crescut decât o formă ulcero- vegetantă, care se dezvoltă într-o oarecare măsură volumetric, exofitic.Metastazarea loco-regională a tumorilor maligne oro-maxilo-faciale apare în majoritatea situaţiilor prin diseminare limfatică, de-a lungul căilor de drenaj limfatic ale regiunii cervico- faciale, dar se descriu şi metastaze ganglionare cervicale pe cale hematogenă (în

cazul melanoamelor). Metastazarea la distanţă se produce de cele mai multe ori din teritoriul oromaxilo-facial pe cale hematogenă, dar şi limfatică sau mixtă (limfatică-hematogenă prin comunicarea sistemului limfatic cu celvenos)în organe-ţintă: plămân, ficat, sistem nervos central, dar şi în alte structuri. Intravazarea-Pe măsura dezvoltării coloniei tumorale maligne în profunzime, celulele tumorale ajung în contact cu vase limfatice sau sanguine. La acest nivel, se produce intravazarea, astfel: celulele tumorale se ataşează de faţa stromală (tisulară) a membranei bazale, pe care o lizează cu ajutorul proteazelor, eliberează factori care induc contracţia celulelor endoteliale (situate pe faţa luminală a membranei bazale) şi migrează prin spaţiile dintre acestea în curentul sanguin sau limfatic. Pătrunderea în vasele limfatice este mai facilă deoarece membrana bazală este discontinuă sau uneori absentă.Importanţa practică. Teritoriul oro-maxilo- facial prezintă un sistem limfatic foarte bine reprezentat, fapt pentru care tumorile maligne din acest teritoriu sunt considerate extrem de limfofile.Capilarele sunt prezente la începutul şi sfârşitul căilor de diseminare. Acestea prezintă un singur strat de celule endoteliale, fiind deci mai accesibile pentru intravazare sau extravazare decât arterele sau venele (nu au strat muscular neted).Capilarele limfatice au membrană bazală discontinuă şi deci mai uşor de penetrat decât capilarele sanguine, ceea ce reflectă o incidenţă mai mare a metastazelor limfatice faţă de cea a diseminării hematogene. Transportul clonelor tumorale - mecanisme de embolizareClonele tumorale se deplasează în direcţia fluxului limfatic sau sanguin. în timpul transportului, pentru a putea ajunge în ţesuturile în care vor forma colonii metastatice, este necesar ca embolii tumorali să reziste (1) agresiunilor de natură mecanică, (2) distrugerii proteolitice şi (3) atacului imun (în special prin proteinele complexului de histocompatibilitate majoră - MHC). Este de remarcat faptul că în general coloniile metastatice ganglionare au o expresie mai scăzută a MHC-I, ceea ce indică faptul că au un potenţial metastatic mai accentuat decât tumora primară. 2Transportul clonelor tumorale se poate realiza în două moduri, cu mecanisme diferite:• embolizare continuă (permeaţîe) - celulele tumorale sunt transportate în formă solitară;* embolizare discontinuă - mai multe celule tumorale sunt agregate în emboli, legate de limfocite şi plachete sanguine (doar pentru metastazele hematogene) care aderă de suprafaţa embolului Importanţa practică. Embolizarea discontinuă cel mai frecvent mecanism de transport al clonelor metastatice, descris de Willis3şi unanim acceptat în prezent, care apare în marea majoritate a cazurilor şi pentru tumorile maligne oro-maxilo-faciale. Mecanismul embolizării discontinue oferă protecţie faţă de stressul mecanic şi atacul imun embolului tumoral. De asemenea, limfocitele şi plachetele prezintă receptori proprii care vor facilita aderarea de endoteliu, prima etapă a intravazării (Fig. 12. 3a).Embolizarea continuă (permeaţia) este un mecanism mai rar, care denotă o agresivitate marcată a clonelor tumorale. Este întâlnită în special în cancerul mamar avansat, dar şi uneori în cazul tumorilor maligne oro-maxilo-faciale recidivate (Fig. 12. 3b). Adenopatia metastatică rezultată, cu expresie clinică de „nodul de permeaţie” se asociază cu un prognostic extrem de rezervat. Transportul clonelor tumorale - căi de drenaj Transportul embolilor tumorali se realizează de-a lungul vaselor de drenaj anatomic al regiunii în care se localizează tumora primară. Aceste căi de drenaj limfatic sau sanguin sunt cunoscute din punct de vedere anatomic (existând însă şi variaţii anatomice), ceea ce a dus la apariţia conceptelor de ganglion santinelă şi evidare ganglionară selectivă (pentru metastazele ganglionare loco-regionale), şi respectiv de organ de prim pasaj (pentru metastazele la distanţă) (Fig. 12. 4).în ceea ce priveşte metastazele limfatice, există şi o serie de excepţii. Astfel se descriu metastaze limfatice „în salturi”, în staţii ganglionare situate inferior pe calea de drenaj faţă de prima staţie de drenaj, care par a se datora anastomozelor veno-limfatice sau obliterării vaselor limfatice (prin inflamaţie sau iradiere). De asemenea, se descriu metastaze

retrograde, de la o staţie ganglionară inferioară la una superioară din punct de vedere al drenajului limfatic; mecanismul constă în pătrunderea clonelor tumorale în ganglion prin vasul eferent.

Pentru metastazele hematogene, se descrie conceptul de organ de prim pasaj (“first pass organ”). Acesta este primul organ străbătut de clonele tumorale şi la nivelul căruia calea de drenaj este reprezentată de capilare sanguine. De obicei organul de prim pasaj este cel în care apare însămânţarea metastatică.Pentru tumorile maligne oro-maxilo- faciale, drenajul clonelor tumorale se face succesiv pe cale venoasă, prin v. jugulară internă, v. cavă superioară, cavităţile inimii (ataşare şi extravazare dificile datorită fluxului sanguin şi a pereţilor groşi), arterele pulmonare, şi capilarizare în plămân. Astfel, organul de prim pasaj pentru tumorile maligne oro-maxilo-faciale este plămânul, ceea ce corespunde datelor clinice care indică incidenţa maximă a metastazelor pulmonare din teritoriul oro- maxilo-facial. Extravazarea Extravazarea implică: (1) ataşarea la membrana endotelială; (2) retracţia celulelor endoteliale; (3) ataşarea clonelor tumorale la membrana bazală şi liza acesteia şi (4) migrarea în stroma adiacentă.Proteazele sunt implicate atât în invazia locală, cât şi în cadrul metastazării în liza membranei bazale endoteliale şi invazia la locul metastazei. Există două tipuri majore de proteinaze secretate de clonele tumorale: metaloproteinaze (necesită Zn, Ca) şi serin- proteaze (cum ar fi plasminogenul).Importanţa practică. Există inhibitori de metaloproteinaze (Tissue Inhibitors of MetalloProteinases - TIMP) secretaţi de ţesuturile normale - creşterea cantitativă a acestora se asociază cu o scădere a potenţialului metastatic.Migrarea în stroma ţesutului metastaza! şi colonizarea metastaticăMigrarea se realizează prin ataşarea frontului de celule tumorale de proteinele matricei extracelular, alternativ cu detaşarea ultimelor celule de pe aceste proteine. Aceste ataşări au răsunet intracelular, ducând la contracţia şi relaxarea citoscheletului celulelor maligne. Peptidele rezultate din proteoliza matricei extracelular acţionează ca factori chemotactic! care atrag şi alte clone tumorale. Colonizarea metastatică se realizează sub influenţa factorilor de creştere secretaţi de tumoră, similar invaziei locale şi este dependentă de angiogeneză. Angiogeneza are trei faze: (1) este iniţiată de factorii de creştere derivaţi din tumoră, care (2) stimulează creşterea endotelială în stroma conjunctivă (evaginare), spre sursa paracrină de factori angiogenici (tumora); ulterior se produce (3) maturarea şi diferenţierea celulelor endoteliale şi formarea membranei bazale. Există o serie de factori implicaţi în reglarea angiogenezei. 4 Astfel, se descriu factori stimulatori ai angiogenezei: factor de creştere endotelial (VEGF), factor de creştere fibroblas- tică, factor de creştere derivat din trombocit (PDGF); dar şi factori inhibitori ai angiogenezei: trombospondine, angiostatine sau endostatine. Dezechilibrul dintre aceşti factori duce la apariţia vaselor de neoformaţie, cu formarea unei vascularizaţii care să permită dezvoltarea coloniei tumorale. importanţa practică. Mai puţin de 10% dintre celulele metastatice au potenţial angiogenic (în funcţie de secreţia de factori specifici). Dacă clonele tumorale induc angiogeneză, sunt oferite condiţiile pentru proliferarea tumorală şi formarea unei colonii metastatice. Dacă însă nu este indusă

angiogeneza, unele celule maligne sunt distruse în urma lipsei vascularizaţiei şi prin răspunsul imun al gazdei, iar altele rămân sub formă de focare „dormante”, care se pot reactiva. Conceptul Paget5: „Sămânţa şi terenul". Mai puţin de jumătate din localizările metastatice pot fi prevăzute pe baza drenajului limfatic sau sanguin. Prezenţa clonelor tumorale în curentul circulator sau limfatic nu implică în mod obligatoriu apariţia metastazelor la nivelul unui ţesut situat pe calea de drenaj - prima staţie ganglionară sau organul de prim pasaj. Clonele tumorale (“sămânţa”) necesită un mediu propice (“terenul”) pentru a se putea extravaza şi pentru a putea migra şi prolifera în respectivul ţesut. Este vorba despre tipul de receptori de la nivelul endoteliului capilar în raport cu liganzii de pe embolii tumorali, de eliberarea factorilor de creştere, inducerea angiogenezei şi inhibarea răspunsului imun local. 14.Stadializarea TNM. Determinarea stadializării unui proces expansiv. Raspunsul este in intrebarea 11 15.Metode chirurgicale de tratament al tumorilor maligne în teritoriul OMF. Prima etapă. A doua etapă. Operații paliative. Tratamentul chirurgical -Principiile generale ale tratamentului chirurgical cu intenţie curativă au fost sintetizate de către Langdon astfel:1) Intervenţia chirurgicală cuprinde trei etape şi anume:• Extirparea tumorii primare cu margini libere;• Plastia reconstructivă a defectului postoperator;• Conduita terapeutică cervicală.2) Metoda de reconstrucţie se alege înainte de extirparea tumorii, deoarece influenţează tiparul extirpării.3) Se preferă reconstrucţia imediată, pentru a iniţia cât mai repede posibil radioterapia postoperatorie şi pentru a putea asigura de la început o calitate a vieţii postoperatorii cât mai bună.4) Nu se fac compromisuri excizionale în favoarea plastiei reconstructive. Principii generale privind extirparea tumorii primare Extirparea curativă Scopul principal al extirpării tumorii primare este îndepărtarea în totalitate, monobloc, a tumorii primare, cu margini libere. Definim marginile libere ca fiind ţesutul de aspect clinic normal situat peritumoral (şi nu la marginea piesei excizate! ) în care este posibil să existe focare maligne la nivel microscopic. Extirparea este considerată radicală, curativă, atunci când marginile libere sunt negative, prin confirmarea histopatologică a absenţei oricăror focare de transformare malignă (Fig. 12. 16). Asigurarea marginilor libere negative la nivelul părţilor moi se face în primul rând pe baza criteriilor clinice legate de tumoră: • Dimensiunea tumorii:• Pentru tumorile în T^: margini libere la cel puţin 1 cm;• Pentru tumorile în T2: margini libere la cel puţin 2 cm;• Pentru tumorile în T3: margini libere la cel puţin 3 cm;• Localizarea tumorii:• Pentru situate anterior în cavitatea orală: margini libere la cel puţin 1 cm;•Tumori situate posterior în cavitatea orală: margini libere mai extinse;• Tiparul macroscopic al tumorii:• Pentru tumori ulcero-vegetante: margini libere la cel puţin 1 cm;• Pentru tumori ulcerodistructive/infiltra- tive: margini libere la cel puţin 2 cm.Confirmarea marginilor libere negative se poate face pe baza examenului histopatologic extemporaneu. Extirparea paliativă Obiectivul chirurgiei paliative este îmbunătăţirea calităţii vieţii, prin: • Diminuarea durerii;• Reducerea dimensiunilor tumorii şi implicit a tulburărilor funcţionale pe care le induce;• Limitarea creşterii exofitice;•începerea tratamentului radio-chimiotera- peutic.Reducerea dimensiunilortumorale printr- o intervenţie chirurgicală este indicată mai ales în cazul în care tumora comprimă structuri vitale. Prin scăderea volumului tumorii se va facilita totodată tratamentul radioşi/sau chimioterapie.Diminuarea durerii se obţine fie direct prin excizia tumorală cu suprimarea inervaţiei, fie prin decompresia chirurgicală a masei tumorale în creştere. Intervenţia chirurgicală

poate include ablaţia nervoasă, în special a nervului trigemen şi ramurilor sale când se impune acest lucru.Principii generale de plastie reconstructivă a defectului postexcizional,Principalul obiectiv al chirurgiei reconstructive este refacerea calitativă şi cantitativă a defectului postoperator. Refacerea defectelor de părţi moi este dificilă, având în vedere faptul că ţesuturile moi sunt înalt specializate. Reconstrucţia zonelor tegumentare cervico-faciale este la fel de dificilă, având în vedere funcţiile specifice ale diferitelor zone, precum şi datorită diferenţelor de culoare şi consistenţă. Reconstrucţiadefectelor părţilor moi nu se face cu ţesuturi de acelaşi fel şi nici de aceeaşi consistenţă, astfel că trebuie acordată multă atenţie cantităţii de ţesut necesar refacerii unui defect.Un al doilea obiectiv major al chirurgiei reconstructive este ca ţesuturile să fie bine vascularizate, pentru a permite o vindecare per primam. Vindecarea primară a ţesuturilor moi şi osoase este esenţială în vederea obţinerii unor cicatrici acceptabile estetic, dar şi pentru a evita eventuale fistule, suprainfectări şi dehiscenţe. Această vindecare primară bună, fără complicaţii, permite instituirea cât mai precoce a tratamentului radiant. Clasificarea lambourilor folosite în chirurgia oro-maxilo-facialăAvând în vedere marea diversitate a defectelor şi a tipurilor de lambouri ce pot fi folosite, se poate totuşi realiza o clasificare generală a lambourilor, după mai multe criterii: vascularizaţie, raportul sitului donor cu cel receptor, mod de transfer şi după momentul şi numărul timpilor operatori implicaţi în reconstrucţie. Clasificarea lamborilor în funcţie de tipul de vascularizaţieCea mai utilizată clasificare se bazează pe Vascularizaţia lambourilor, deoarece aceasta este esenţială pentru viabilitatea lor.Lambourile cutanate „la întâmplare”Vascularizaţia unui astfel de lambou derivă din arterele musculocutanate de la baza lui, implicând plexul subdermic. Aceste lambouri locale pot fi rotate, translate, avansate sau tunelizate.Raportul lungime/lăţime variază în funcţie de localizarea anatomică, dar are caracter orientativ. Un lambou mai lat nu implică neapărat o viabilitate mai mare.Lambourile arteriale .Lambourile arteriale (lambourile axiale) au o viabilitate mai mare decât cele „la întâmplare”. Avantajul este oferit de irigaţia printr-o arteră septocutanată situată în lungul lamboului. Lamboul insular este un lambou cutanat arterial cu pedicul, dar fără tegumentul acoperitor. Acesta are avantajul unei mai mari flexibilităţi şi versatilităţi.Utilizarea lambourilor cutanate arteriale este limitată de anatomia vasculară. în teritoriul cervico-facial, exemple de lambouri cutanate arteriale sunt cel delto-pectoral, irigat de arterele perforante ale de a. mamare interne, sau cel frontal median, bazat pe vasele supratrohleare.Viabilitatea lambourilor este influenţată direct de lungimea arterelor septocutanate. Distal de traseul acestora, lamboul este practic unul „la întâmplare”. S-a observat că necroza lambourilor cutanate arteriale apare doar în această porţiune, sau, doar dacă pediculul arterial a fost lezat, în întreg lamboul. Lambourile miocutanate şi fasciocutanateLambourile miocutanate reprezintă o modificare suplimentară pentru creşterea viabilităţii. Se bazează pe vasele distale perforante sau cutanate intacte, ceea ce implică includerea muşchiului în lambou. Lambourile miocutanate se denumesc după muşchiul donor (pectoral - ramul pectoral din a. toracoacromială; latissimus dorsi - a. toracodorsală). Irigaţia superioară permite utilizarea acestor lambouri pentru acoperirea defectelor contaminate sau infectate, cu rezultate net superioare faţă de lambourile „la întâmplare”.De asemenea este posibil ca porţiunea distală a lamboului să fie „la întâmplare”, aceasta având însă risc crescut de necroză.Lambourile fasciocutanate folosesc arterele septocutanate, cu ramuri ce se desprind la nivelul fasciei profunde, formând un plex care irigă plexul subdermic. Dimensiunile acestor lambouri nu sunt atât de restrictive, datorită tipului de vascularizaţie. Viabilitatea lambourilor fasciocutanate se bazează mai degrabă pe vasele subcutanate. Exemple de lambouri fasciocutanate: lamboul parascapular, lamboul radial.

Lambourile liber vascularizate Dezvoltarea tehnicilor microchirurgicale, în paralel cu aprofundarea datelor de anatomie şi accent pe tipurile de vascularizaţie ale diferitelor regiuni, au permis imaginarea unei multitudini de lambouri, practic în toate regiunile anatomice. Structura lor poate fi diferita, ele putând fi simple (daca conţin un singur tip de ţesut) sau compozite (daca în componenta lor intra mai multe tipuri de ţesuturi). Imaginarea lor a fost făcută pentru a le putea utiliza în reconstrucţia morfologică sau funcţională a diferitelor regiuni corporale sau unităţi morfofuncţionale. Din această diversitate de necesităţi a luat treptat naştere o diversitate foarte mare de lambouri, cu localizări, structuri, dimensiuni diferite - toate având însă ca numitor comun posibilitatea de a fi axializate pe un pedicul vascular compus dintr- o arteră şi una sau două artere satelite.Acestea au o serie de avantaje faţă de lambourile regionale: situl donor poate fi în orice zonă anatomică; sunt asigurate atât fluxul arterial cât şi cel venos; lamboul are dimensiuni adaptate defectului. După transferul liber de ţesuturi în situl receptor, se realizează o revascularizare a lamboului prin anastomoză microchirurgicală a pediculilor vasculari ai lamboului la pediculii vasculari ai regiunii receptoare. Astfel, viabilitatea lamboului liber este sporită, prin asigurarea caracterului de lambou axial, cu limitarea porţiunii „laîntâmplare”. Clasificarea lambourilor în funcţie de localizarea sitului donor în raport cu situl receptorAşa cum este bine cunoscut, pentru un defect dat, în funcţie de localizarea, amploarea sa şi de structurile care au fost îndepărtate, opţiunile de închidere a defectului operator sunt (Fig. 12. 17):(1) închiderea primară;(2) grefe de piele;(3) reconstrucţia cu lambouri;(4) vindecarea dirijată per secundam.Grefele de piele sunt indicate pentru acoperirea a unor defecte de mică amploare şi superficiale, sau care prezintă un substrat subcutanat care să permită viabilitatea postoperatorie a grefei. în practica curentă, se recoltează de cele mai multe ori de pe faţa anterioară a coapsei. în funcţie de grosimea grefei, se clasifică în:• grefe de piele „cu grosime totală” - includ atât epidermul şi stratul dermic, cât şi o parte din ţesutul subcutanat; sunt mai rar folosite, din cauza riscului crescut de infectare, datorat prezenţei ţesutului adipos nevascularizat; •grefele de piele „despicate” - includ doar epidermul şi o parte din stratul dermic.Soluţia optimă de reconstrucţie este folosirea unor lambouri locale, regionale sau de la distanţă, (pediculate sau liber vascularizate), în funcţie de resursele de ţesuturi legate de localizarea defectului şi de condiţiile anatmomice specifice pacientului.Lamboul local se defineşte ca fiind un lambou localizat în apropierea plăgii, adiacent defectului operator, tegumentul rămânând ataşat la un capăt astfel încât Vascularizaţia să fie intactă.Lamboul regional este acel lambou care utilizează un segment de ţesut din regiuni învecinate, fiind ataşat printr-un pedicul vascularizat sau „la întâmplare” specific zonei.Lamboul la distanţă este un lambou care utilizează un segment de ţesut din regiuni situate la distanţă, fiind ataşat printr-un pedicul vascular, care poate fi parte a pediculului lamboului (lambourile pediculate), sau poate fi reanastomozat la nivelul vaselor regiunii receptoare, prin tehnici de transfer liber microvascular (lambourile liber vascularizate). Conduita terapeutică cervicală în orice intervenţie chirurgicală curativă pentru tumorile din regiunea oro-maxilo-facială, trebuie să se ia în consideraţie adenopatia regională. în stabilirea atitudinii terapeutice la nivel cervical după cancere oro-maxilo-faciale, Langdon15consideră că trebuie să se găsească răspunsul la următoarele întrebări:1. Este indicată evidarea cervicală?2. Evidarea cervicală se va practica în aceeaşi etapă cu extirparea tumorii primare sau într-o a doua etapă?3. Evidarea trebuie realizată uni- sau bilateral?4. Ce tip de evidare cervicală oferă cele mai mari şanse de “vindecare” pentru bolnav?5. Care sunt consecinţele intervenţiei chirurgicale 6. Regiunea cervicală trebuie tratată chirurgical sau/şi prin radio-chimioterapie? TerminologieGanglioni cervicali clinic pozitivi (cN+)denotă prezenţa de ganglioni palpabili cervicali, prezumtiv metastatici. Ganglioni cervicali clinic negativi (cN0sau cN-) denotă lipsa ganglionilor palpabili cervicali.Limfadenectomia este intervenţia chirurgicală practicată în cazul adenopatiilor

cervicale preponderent specifice (tuberculoză, mononucleoză etc. ) şi constă strict în extirparea ganglionilor limfatici afectaţi.Evidarea cervicală se practică în cazul adenopatiilor metastatice şi constă în extirparea ganglionilor, alături de glanda submandibulară, fascie cervicală superficială şi mijlocie, muşchi, vase, ţesut celulo-adipos etc.Clasificarea evidărilor cervicaleîn funcţie de amploareaintervenţiei Clasificarea evidărilor cervicale în funcţie de amploarea intervenţiilor este următoarea:1. evidare cervicală radicală2. evidare cervicală radicală modificată• tipul 1 • tipul ll • tipul lll 3. evidări cervicale selective• evidarea cervicală supraomohioidiană• evidarea cervicală laterală• evidarea cervicală postero-laterală• evidarea cervicală anterioară (a regiunii centrale)4. evidarea cervicală radicală/selectivă extinsă 16.Metode speciale de tratamentul tumorilor în teritoriul OMF. Criodistrucția. Chirurgia LASER. Chirurgia ultrasonică. 17.Clasificarea maladiilor precanceroase. Noțiune de precancer. Tulburări de cheratinizare a mucoasei bucale. Leziuni premaligneLeziunile premaligne sunt acele leziuni care evoluează în mod cert spre malignitate, având caracter ireversibil. LeucoplaziaEste definită ca fiind o pată sau placard alb, mai mare de 5 mm, care nu poşte fi îndepărtată prin ştergere şi care nu poate fi încadrată în nici o altă entitate patologică. Leucoplazia reprezintă în peste 90% dintre cazuri expresia clinică a displaziei mucoasei (de diferite grade), putându-se identifica uneori şi focare de carcinom in situ. Factorii care favorizează apariţia leucoplaziei se suprapun exact peste factorii de risc pentru transformarea malignă. Leucoplazia omogenă este de cele mai multe ori expresia clinică a displaziei de gradul I sau ll a mucoasei orale, cu caracter reversibil, deci fiind practic considerată leziune cu potenţial de malignizare şi nu premalignă. Se prezintă clinic ca o pată albă sidefie nereliefată, cu aspect neted, care la palpare nu prezintă niciun fel de rugozităţi. Aproximativ o treime dintre leucoplaziile reversibile se remit după îndepărtarea factorilor de risc (în special renunţarea totală la fumat). Leucoplazia nodulară (granulară, verucoasă) se prezintă clinic ca un placard leucoplazic de mici dimensiuni, cu suprafaţă neregulată, papilară, veruciformă. este o formă rară, considerată de asemenea leziune cu potenţial de malignizare, evoluţia sa putând fi spre un carcinom verucos. Leucoplazia verucoasă proliferativă este de cele mai multe ori expresia clinică a displaziei de gradul III a mucoasei orale, uneori fiind în asociere cu candidoza orală. Se prezintă clinic sub forma unor placarde leucoplazice multiple, slab delimitate, cu suprafaţă anfractuoasă, rugoasă şi cu tendinţă de extindere progresivă. Evoluează lent spre carcinom verucos sau se grefează cu focare eritroplazice, situaţie în care evoluţia este spre carcinom spinocelular Eritroleucoplazia (leucoplazia pătată)Este expresia clinică a displaziei de diferite grade, cu zone de displazie de gradul III pe care se grefează multiple focare de neoplazie intra- epitelială (carcinom in situ). Se manifestă clinic sub formă de placarde leucoplazice alternând cu pete roşii de eritroplazie, practic petele albe reprezentând zonele displazice, iar cele roşii focarele de neoplazie intraepitelială Eritroplazia (Boala Bowen, eritroplazia Queirat) Este definită clinic ca fiind o pată roşie, cu aspect catifelat, care care nu poate fi îndepărtată prin ştergere şi care nu poate fi încadrată în nici o altă entitate patologică. Clinic se prezintă rareori izolată, cel mai frecvent în asociere cu leucoplazia. Este în fapt expresia clinică a displaziei severe şi carcinomuiui in situ şi este considerată o formă de debut a tumorilor maligne ale mucoasei cavităţii orale

18.Examenul clinic și paraclinic al pacienților cu maladii precanceroase: stomatoscopia, proba cu acid acetic, reacția cu Iod (proba Schiller), colorația cu hematoxilină, examen luminescent, metoda citologică, metoda histologică.palpează contururile osoase ale viscerocraniului, pentru a identifica eventuale deformări. Palparea grupelor ganglionare vizează identificarea unor eventuale adenopatii cervicale, elementele esenţiale fiind numărul, localizarea, dimensiunea, mobilitatea şi sensibilitatea ganglionilor (vezi „Adenopatia cervicală”).Examenul clinic oral vizează identificarea oricăror modificări ale mucoasei orale care ridică suspiciuni. Zonele orale de maxim risc9 în apariţia tumorilor maligne sunt (Fig. 12. 5):• buza;• mucoasa jugală;• marginile laterale ale limbii;• faţa ventrală a limbii;• planşeul bucai;• palatul moale;• pilierul amigdalian anterior;• plică glosoepiglotică;• regiunea retromolară (comisura intermaxilară).Examinarea regiunii labiale urmăreşte eventuala prezenţă a unor leziuni sau modificări, atât la nivelul roşului de buză (localizarea preponderentă a tumorilor maligne ale buzei), cât şi la nivelul mucoasei labiale (unde poate fi prezentă o astfel de leziune, sau o leziune a roşului de buză se poate extinde la acest nivel). Este necesară palparea buzei în grosimea sa, pentru a identifica eventualele forme nodulare de debut.Solicitând pacientului să menţină arcadele dentare întredeschise, se va inspecta mucoasa labială şi fundul de şanţ vestibular superior şi inferior, precum şi gingivomucoasa versantului vestibular al crestei alveolare.Cu oglinda stomatologică sau abaisse- langue-uI se depărtează comisura labială şi obrazul întâi pe o parte, apoi pe cealaltă, urmărind să se examineze în întregime, mucoasa jugală, de la comisura labială până la comisura intermaxilară şi de la fundul de şanţ superior până la cel inferior.Se examinează în continuare mucoasa crestei alveolare în întregime, pe versantul vestibular şi pe cel oral, atât la arcada superioară, cât şi la cea inferioară. Pentru versantul lingual mandibular este necesară depărtarea spre lateral a limbii. Se verifică mobilitatea dinţilor.Examinarea limbii se face în repaus, cu arcadele dentare întredeschise, inspectând mucoasa feţei dorsale a acesteia apoi vârful limbii, marginile acesteia, precum şi (cu ajutorul abaisse-langue-ului), treimea posterioară, post-sulcală pe faţa ventrală. Cu o compresă se tracţionează limba, pentru a examina treimea posterioară a marginilor limbii. Solicitând pacientului să ridice limba cu vârful în sus, se examinează şi faţa ventrală. Apoi se trece la palparea porţiunii orale a limbii, pentru a identifica eventualele formaţiuni nodulare.Tot cu limba ridicată, se examinează planşeul bucal anterior, bilateral (depărtând limba spre lateral), şi porţiunea posterioară a planşeului bucal, bilateral. Palparea planşeului bucal se face bimanual, cu indexul în planşeul bucal, iar cu cealaltă mână palpând regiunea submandibulară. Manevra se efectuează bilateral, verificând dacă planşeul este suplu, mobil, nedureros, sau dacă prezintă modificări.în timp ce pacientul menţine gura larg deschisă, seva examina şi palpa fibromucoasă palatului dur, apoi se va inspecta vălul palatin şi istmul faringian, apăsând uşor pe limbă cu abaisse-langue-u\.Examenul clinic oro-maxilo-facial poate identifica o serie de leziuni la nivelul cavităţii orale, oaselor maxilare, roşului buzelor, tegumentelor cervico-faciale, precum şi prezenţa adenopatiei cervicale. 19.Clinica și tratamentul maladiilor precanceroase obligate: boala Bowen, eritroplazia Cheira, cheilita Manganotti, hipercheratoza precanceroasă a borduri roșii a buzelor Eritroplazia (Boala Bowen, eritroplazia Queirat) sau ”carcinomul in situ” este corespondent în cavitatea orală a bolii Bowen de la nivelul tegumentelor. afectează mai frecvent bărbații în vîrstă de 50-70 ani. Tabloul clinic: se prezintă ca o pată roșie cu aspect catifelat. Leziunea apare în orice regiune orală (buze, obraji, limbă), dar mai frecvent este afectat planseul. 2 forme:Forma hipertrofică sau granulară – prezintă o suprafață neregulată, ușor reliefată, granulară, cu zone mici de hiperkeratoză.Forma atrofică – are suprafeța netedă, ușor denivelată prin depapilare, fără zone de keratoză.Diagnosticul diferențial: lichenul roșu plan- forma atrofică erozivă, alergiile de contact, sarcomul Kaposi-forma maculară.Tratamentul – excizia chirurgicală, largă, în țesut sănătos, radioterapie și chimioterapie

Cheilita precanceroasă abrazivă Manganotti -precancer obligat; afectează roșul buzei inferioare, se poate maligniza în 9-42% din cazuri. mai des afectați sunt bărbații ˃ 50 de ani.recidivează îndeosebi primăvara.Factori predispozanți .Insolația.Herpesul recidivant cu evoluție îndelungată .Trauma mecanică ,Fumatul,Afecțiuni gastrointestinale,Cheilita glandulară, cheilita meteorologică. 1-2 eroziuni cu localizare centrală sau laterală pe roșul buzei inferioare (lateral);indolore, de culoare roșie-intensă, cu suprafața netedă,acoperite uneori de scuame sau cruste fine; ulcerele se pot epiteliza și recidiva spontan;- recidivele apar pe aceleași locuri;- evoluție cronică, timp de zeci de ani;- malignizarea poate apărea la 6-7 luni sau peste 7-10 ani, chiar și mai tîrziu. Semnele malignizării: apariția indurației la baza eroziunii, excrescențelor, proliferărilor papilomatoase pe suprafață, hemoragii după o traumă ușoară, keratinizare în jurul eroziunii. Diagnosticul diferențial:formele erozive ale lichenului roșu plan; leucoplazia și lupusul eritematos; pemfigus;cheilita actinică; eritemul exsudativ, eroziuni herpetice.Tratament Profilactic:înlăturarea factorului cauzal, dispensarizare General: vitamina A, polivitamine retinol acetat, retinol palmitat Local:asanarea cavității bucale aplicații cu substanțe uleioase- Aevit, Caratolin, Ulei de măcieș.unguente cu corticosteroizi, Solcoseril;unguente cu antibiotice Abandonarea fumatului, excluderea alimentelor picante, evitarea insolațiilor ,Hiperkeratoza precanceroasă circumscrisă a marginii roșii a buzelor, afectează bărbații pînă la 30 de ani, localizată pe roșul buzei inferioare, ușor lateral.formă poligonală, bine delimitată, mai mare de 2 mm ,la palpare se determină o ușoară condensare superficialăDiagnosticul diferențial: leucoplazia, lichenul roșu plan, lupusul eritematos.Diagnosticul definitiv : pe baza biopsiei. Evoluția este lentă. Procesul se malignizează peste cîteva luni, chiar ani.Tratamentul – chirurgical. 20. Clinica și tratamentul maladiilor precanceroase facultative: cornul cutanat, cheratoacantoma. Rolul statutului general somatic al pacientului. Eni – pag 263, Keratoza actinică-Este o leziune premalignă cutanată rezultată în urma expunerii prelungite şi agresive la soare, în special la persoanele cu ten de culoare deschisă. Apare în special după 40 de ani, afectând cel mai frecvent sexul masculin, localizându-se cel mai adesea pe tegumentele cervicofaciale, dar putând fi prezente şi pe pielea scalpului la persoanele cu alopecie, sau pe tegumentul membrelor superioare. Leziunea se prezintă clinic sub forma unor placarde de dimensiuni variabile, acoperite cu cruste subţiri, foarte discret reliefate, de culoare albicioasă, gri sau maronie, pe un fond eritematos al ţesuturilor adiacente. Uneori prezintă o zonă centrală keratinizată reliefată („cornul cutanat”). Analogul de la nivelul roşului buzei este cheilita actinică, având un aspect clinic specific, caracteristic. Diagnostic Diagnosticul este confirmat printr-o biopsie. Examenul histologic arata keratoza compacta care poate fi ortokeratotica sau parakeratotica. Acantoza asociata este frecventa. Tratament Tratamentul recomandat difera in functie de tipul de leziune de la baza. Pentru a exclude malignizarea este esential a se efectua o biopsie a bazei cornului. In cazul unor leziuni benigne la baza biopsia este benigna si terapeutica. Neoplasmele se excizeaza cu margini apropiate. Pacientii care prezinta cornuri cu carcinom celular scuamos trebuie evaluati pentru metastaze. Distructia lozala prin criochirurgie este tratamentul de prima linie pentru cornul cutanat. La pacientii cu carcinom celular scuamos sau carcinom bazal celular sunt indicate examinari ulterioare pentru a urmari recurenta in primii trei ani dupa tratament. Keratoacantomul Este o leziune la limita între benign şi malign, denumită şi „pseudocarcinom” sau „carcinom cu vindecare spontană”. Studiile ultrastructurale indică o etiologie virală (subtipuri de HPV), dar există şi o predispoziţie genetică. Apare mai frecvent la bărbaţi şi pare a se asocia adesea aparent cu un traumatism local. Se caracterizează printr-o creştere rapidă, ajungând la dimensiuni de

1-2 cm în câteva săptămâni. Formaţiunea are iniţial consistenţă elastică, este netedă, rotundă, cu aspect de papulă sau maculă. în timp, centrul formaţiunii se înfundă şi se acoperă de cruste. îndepărtarea crustelor de keratină evidenţiază un crater acoperit de un strat cornos gros, cu un aspect asemănător unei veruci vulgare. Histologic, leziunea are aspectul unui carcinom spinocelular bine diferenţiat. Evoluţia sa poate fi însă spre remisie spontană, dând naştere unei cicatrici, sau se poate transforma malign într-un carcinom spinocelular. DIAGNOSTICUL se realizeaza prin examinarea locala. In majoritatea cazurilor ne aflam in fata unui pacient cu varsta de peste 50 de ani, cu tegumente palide si deshidratate. Formatiunea tumorala este identificata in zonele fotoexpuse precum: mainile, gatul si fata. La examenul local se vizualizeaza o formatiune tumorala de forma sferica, mobila pe planul profund avand consistenta dura la palpare si culoare asemanatoare tegumentului peritumoral. TRATAMENTUL keratoacantomului este chirurgical si consta in excizia formatiunii tumorale prin realizarea unei incizii eliptice si trimiterea piesei de excizie la anatomie patologica pentru realizarea examenului histo-patologic. Firele de sutura sunt indeparatate la parusprezece zile de la data operatiei, in acest interval pacientul putand sa isi desfasoare activitatea cotidiana fara dificultati. 21. Principii de tratament a pacienților cu afecțiuni precanceroase în teritoriul OMF. Profilaxia și dispensarizarea acestor pacienți. 22. Etiologia și patogeneza chisturilor congenitale ale țesuturilor moi teritoriului OMF. Rolul embriogenezei. Chisturile și fistulele mediane. Tabloul clinic, diagnostica (USG, RMN, CT, puncția diagnostică). Tratament. Bucur – pag 409 Patogenie şi aspecte clinice Chisturile canalului tireoglos apar prin activarea transformării chistice a unor incluzii epiteliale embrionare restante la nivelul canalului tireoglos. Acesta se obliterează în mod normal în săptămâna a 6-a intrauterină, vestigiile sale fiind istmul tiroidian şi foramen caecum situat înapoia „V”-ului lingual pe linia mediană. Chisturile canalului tireoglos sunt localizate pe traiectul acestui canal, cel mai frecvent suprahioidian, mai rar subhioidian şi cu totul excepţional suprasternal. Deoarece canalul tireoglos este în raport direct cu hioidul, în mod constant chisturile sunt aderente de corpul sau coarnele hioidului. Majoritatea chisturilor canalului tireoglos apar în intervalul de vârstă 15-30 de ani, fiind mai rar prezente la copilul mic, iar după 30 de ani, incidenţa scade progresiv odată cu înaintarea în vârstă. Afectează în mod egal ambele sexe. Este cel mai frecvent chist cervical. Adeseori pacienţii corelează creşterea rapidă în volum a acestui chist (în aproximativ 2-4 săptămâni) cu un episod de infecţie acută a căilor respiratorii superioare, care pare a constitui factorul de activare a transformării chistice a resturilor embrionare de la nivelul canalului tireoglos9. Chistul canalului tireoglos apare pe linia mediană, dar în unele situaţii este paramedian, ridicând dificultăţi de diagnostic. Are dimensiuni relativ mici, sub 3 cm, putând însă ajunge la dimensiuni de 10 cm. Este rotund, bine delimitat, aderent la hioid, fapt pentru care se mobilizează în deglutiţie. în majoritatea cazurilor, are consistenţă moale şi este nedureros la palpare, tegumentele acoperitoare nefiind nemodificate clinic. Uneori, la palpare, se percepe un cordon cu traiect de la chist până în baza limbii. Atunci când se suprainfectează, devine dureros şi capătă aspectul unei supuraţii cervicale care poate fistuliza tegumentar. Fistulele cervicale mediane asociate acestor chisturi sunt prezente într-o treime dintre cazuri şi se datorează de cele mai multe ori suprainfectării, dar pot avea drept cauză o

extirpare chirurgicală incompletă în antecedente. Sunt situate supra- sau subhioidian, tegumentul adiacent având un aspect îngroşat, cu margini rulate spre interior, iar din orificiul fistulos se elimină o secreţie sero-mucoasă limitată cantitativ (Fig. 10. 8). Explorarea fistulei cu un cateter bont evidenţiază traiectul spre osul hioid. Rareori aceste fistule pot avea două orificii, unul tegumentar şi celălalt la nivelul foramen caecum. Diagnostic diferenţial Diagnosticul diferenţial al chistului canalului tireoglos se face cu alte formaţiuni cervicale mediene, cum ar fi: • abcesul lojei submentonier; • chistul dermoid; • ranula suprahioidiană; • adenite submentonier; • adenopatii din limfoame (hodgkiniene sau non-hodgkiniene); • adenopatii metastatice submentonier; • chistul epidermoid/sebaceu; • lipomul. Fistula canalului tireoglos se diferenţiază de: •chisturi radiculare ale dinţilor frontali inferiori, fistulizate tegumentar, submentonier; • osteomielita arcului mentonier, cu fistulizare cervicală; • chistul epidermoid/sebaceu suprainfectat şi fistulizat; • adenopatii metastatice submentoniere cu ruptură capsulară şi invazie tegumentară. Tratament Intervenţia chirurgicală constă în extirparea chistului canalului tireoglos, prin procedeul Sistrunk. Abordul este cervical, printr-o incizie orizontală disimulată într-un pliu natural al gâtului. Deoarece are o membrană subţire, extirparea este dificilă şi există riscul perforării chistului în timpul intervenţiei. De aceea, se recomandă de multe ori puncţionarea intraoperatorie a chistului şi îndepărtarea parţială a conţinutului, pentru a-l detensiona. Mai întâi se eliberează polui inferior al chistului, apoi se detaşează porţiunea superioară a acestuia, care se insinuează printre fibrele muşchilor milohioidieni şi hiogloşi către baza limbii, aderând sau nu la mucoasa linguală în dreptul foramen caecum. Dacă aderă la mucoasa linguală, este necesară şi extirparea unei porţiuni din mucoasă, bineînţeles urmată de sutura plăgii rezultate la nivelul bazei limbii. După detaşarea chistului de ţesuturile adiacente, acesta va rămâne ataşat în profunzime, de corpul sau coarnele hioidului. Obligatoriu extirparea chistului se va face împreună cu rezecţia osoasă a porţiunii de hioid de care aderă. Recidivele sunt rare după extirparea completă a chistului, împreună cu fragmentul hioidian de care acesta aderă. în cazul în care extirparea membranei nu a fost completă, în 23 săptămâni de la intervenţia chirurgicală sau mai târziu apare o fistulă cervicală mediană. Extirparea acesteia nu se va face mai devreme de 6 luni, pentru a permite organizarea şi definirea traiectului fistulos, care să permită o excizie completă. Extirparea fistulei se va face printr-o incizie eliptică,

delimitând o porţiune tegumentară care circumscrie orificiul fistulos, iar piesa de rezecţie va include această porţiune tegumentară, traiectul fistulos şi fragmentul osos hiodian de care acesta aderă. Sunt descrise cazuri rare de transformare malignă a epiteliului chistic. 23. Chisturile și fistulele cervicale laterale. Etiologia și patogeneza Tabloul clinic, diagnostica (USG, RMN, CT, puncția diagnostică). Tratament. Bucur – pag 406 Patogenie şi aspecte clinice Chisturile branhiale sunt localizate de-a lungul m. sternocleidomastoidian şi derivă din incluzia epitelială restantă a unui pliu endodermic al celei de-a doua fante branhiale. O altă teorie susţine că este vorba de incluziuni ale unui epiteliu de tip salivar (probabil din parotidă) restante la nivelul unui ganglion limfatic, şi care ulterior degenerează chistic, teorie susţinută şi de prezenţa elementelor limfoide care se evidenţiază la examenul histopatologic al peretelui chistului branhial6. în orice caz, mecanismul etiologic este diferit de cel al chistului canalului tireoglos, care apare prin transformarea chistică a epiteliului embrionar restant la nivelul canalului tireoglos rezidual. Chistul branhial apare în special la adolescenţi sau adulţi tineri, mai frecvent la sexul feminin. Unele studii statistice arată că două treimi dintre chisturile branhiale apar pe partea stângă, şi doar o treime pe partea dreaptă- fapt contestat de alţi autori7. Chistul branhial are o perioadă lungă de latenţă, după care se dezvoltă rapid volumetric, în aproximativ 1-3 săptămâni, deseori pacienţii făcând o corelaţie între o infecţie acută a căilor aeriene superioare şi debutul creşterii rapide a chistului branhial. Se prezintă ca o masă cervicală situată preşi sub-sternocleidomastoidian, în treimea superioară şi medie a acestuia, în dreptul bifurcaţiei carotice. Poate fi localizat şi periangulomandibular, sau, mai rar, în treimea inferioară a muşchiului sterno-cleido-mastoidian. Chistul branhial are dimensiuni variabile, putând ajunge până la 8-10 cm. Tegumentele acoperitoare sunt nemodificate, iar la palpare are o consistenţă moale sau fluctuenţă şi nu se mobilizează cu mişcările capului şi nici în deglutiţie. Totuşi, deşi nu este fixat, nu se mobilizează liber, având raport intim cu carotida externă şi cea internă, insinuându- se pe sub pântecele posterior al m. digastric, către peretele lateral al faringelui şi vârful apofizei stiloide. Nu aderă la planul tegumentar, este nedureros, dar, atunci când se suprainfectează, palparea acestuia este dureroasă, tegumentele au aspect destins, congestiv, pacientul prezentând semnele clinice locale şi generale ale unei supuraţii laterocervicale. Diagnostic diferenţial • limfangioame cervicale - apar în prima copilărie, nu sunt bine delimitate şi uneori au tendinţă de remisie odată cu creşterea copilului; • adenopatii metastatice cervicale - prezenţa unei tumori maligne orale sau faringiene, consistenţă fermă, atunci când au dimensiuni mari sunt fixate şi infiltrează planurile adiacente; • adenopatii din limfoame (hodgkiniene sau non-hodgkiniene) - consistenţă fermă, de obicei poliadenopatie cervicală, lipsa unei tumori maligne primare în teritoriul de drenaj limfatic; ° adenite cronice specifice - examenele paraclinice specifice şi biopsia ganglionară stabilesc diagnosticul de certitudine; * tumorile glomusului carotidian (paragan- gliomul) - au caracter pulsatil;

• lipomul laterocervical - evoluţie extrem de lentă, consistenţă moale, dar nefluctuentă. Tratament Abordul chirurgical este cervical, printr-o incizie tegumentară orizontală, astfel încât cicatricea postoperatorie să fie disimulată într- un pliu natural al gâtului. în trecut se folosea abordul prin incizie verticală, de-a lungul marginii anterioare a m. sternocleido- mastoidian, care avea avantajul unui acces mai facil, dar în schimb cicatricea postoperatorie era inestetică. Extirparea chistului branhial presupune desprinderea acestuia de pachetul vasculo-nervos al gâtului, iar în porţiunea sa superioară, de peretele lateral al faringelui şi de vârful apofizei stiloide. Acest lucru este foarte dificil în cazul chisturilor branhiale suprainfectate, care aderă la aceste structuri anatomice. Extirpat în totalitate, chistul branhial nu recidivează. Sunt citeva cazuri de malignizare a chistului branhial. Totuşi se consideră că în fapt ar fi vorba despre metastaze ganglionare cu conţinut chistic, ale unor tumori maligne de la nivelul cavităţii orale sau orofaringelui, şi nu de transformarea malignă a epiteliului unui chist branhial8. 24. Chistul și fistulele ductului canalului tireoglos. Rolul embriogenezei. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament. Prognostic. Bucur – pag 409 Chistul canalului tireoglos (chistul median al gâtului) Patogenie şi aspecte clinice Chisturile canalului tireoglos apar prin activarea transformării chistice a unor incluzii epiteliale embrionare restante la nivelul canalului tireoglos. Acesta se obliterează în mod normal în săptămâna a 6-a intrauterină, vestigiile sale fiind istmul tiroidian şi foramen caecum situat înapoia „V”-ului lingual pe linia mediană. Chisturile canalului tireoglos sunt localizate pe traiectul acestui canal, cel mai frecvent suprahioidian, mai rar subhioidian şi cu totul excepţional suprasternal. Deoarece canalul tireoglos este în raport direct cu hioidul, în mod constant chisturile sunt aderente de corpul sau coarnele hioidului. Majoritatea chisturilor canalului tireoglos apar în intervalul de vârstă 15-30 de ani, fiind mai rar prezente la copilul mic, iar după 30 de ani, incidenţa scade progresiv odată cu înaintarea în vârstă. Afectează în mod egal ambele sexe. Este cel mai frecvent chist cervical. Adeseori pacienţii corelează creşterea rapidă în volum a acestui chist (în aproximativ 2-4 săptămâni) cu un episod de infecţie acută a căilor respiratorii superioare, care pare a constitui factorul de activare a transformării chistice a resturilor embrionare de la nivelul canalului tireoglos9. Chistul canalului tireoglos apare pe linia mediană, dar în unele situaţii este paramedian, ridicând dificultăţi de diagnostic. Are dimensiuni relativ mici, sub 3 cm, putând însă ajunge la dimensiuni de 10 cm. Este rotund, bine delimitat, aderent la hioid, fapt pentru care se mobilizează în deglutiţie. în majoritatea cazurilor, are consistenţă moale şi este nedureros la palpare, tegumentele acoperitoare nefiind nemodificate clinic. Uneori, la palpare, se percepe un cordon cu traiect de la chist până în baza limbii. Atunci când se suprainfectează, devine dureros şi capătă aspectul unei supuraţii cervicale care poate fistuliza tegumentar. Fistulele cervicale mediane asociate acestor chisturi sunt prezente într-o treime dintre cazuri şi se datorează de cele mai multe ori suprainfectării, dar pot avea drept cauză o extirpare chirurgicală incompletă în antecedente. Sunt situate supra- sau subhioidian, tegumentul adiacent având un aspect îngroşat, cu margini rulate spre interior, iar din orificiul fistulos se elimină o secreţie sero-mucoasă limitată cantitativ. Explorarea fistulei cu un cateter bont evidenţiază traiectul

spre osul hioid. Rareori aceste fistule pot avea două orificii, unul tegumentar şi celălalt la nivelul foramen caecum. Diagnostic diferenţial Diagnosticul diferenţial al chistului canalului tireoglos se face cu alte formaţiuni cervicale mediene, cum ar fi: • abcesul lojei submentonier; • chistul dermoid; • ranula suprahioidiană; • adenite submentonier; • adenopatii din limfoame (hodgkiniene sau non-hodgkiniene); • adenopatii metastatice submentonier; • chistul epidermoid/sebaceu; • lipomul. Fistula canalului tireoglos se diferenţiază de: •chisturi radiculare ale dinţilor frontali inferiori, fistulizate tegumentar, submentonier; • osteomielita arcului mentonier, cu fistulizare cervicală; • chistul epidermoid/sebaceu suprainfectat şi fistulizat; • adenopatii metastatice submentoniere cu ruptură capsulară şi invazie tegumentară. Tratament Intervenţia chirurgicală constă în extirparea chistului canalului tireoglos, prin procedeul Sistrunk. Abordul este cervical, printr-o incizie orizontală disimulată într-un pliu natural al gâtului. Deoarece are o membrană subţire, extirparea este dificilă şi există riscul perforării chistului în timpul intervenţiei. De aceea, se recomandă de multe ori puncţionarea intraoperatorie a chistului şi îndepărtarea parţială a conţinutului, pentru a-l detensiona. Mai întâi se eliberează polui inferior al chistului, apoi se detaşează porţiunea superioară a acestuia, care se insinuează printre fibrele muşchilor milohioidieni şi hiogloşi către baza limbii, aderând sau nu la mucoasa linguală în dreptul foramen caecum. Dacă aderă la mucoasa linguală, este necesară şi extirparea unei porţiuni din mucoasă, bineînţeles urmată de sutura plăgii rezultate la nivelul bazei limbii. După detaşarea chistului de ţesuturile adiacente, acesta va rămâne ataşat în profunzime, de corpul sau coarnele hioidului. Obligatoriu extirparea chistului se va face împreună cu rezecţia osoasă a porţiunii de hioid de care aderă. Recidivele sunt rare după extirparea completă a chistului, împreună cu fragmentul hioidian de care acesta aderă. în cazul în care extirparea membranei nu a fost completă, în 23 săptămâni de la intervenţia chirurgicală sau mai târziu apare o fistulă cervicală mediană. Extirparea acesteia nu se va face mai devreme de 6 luni, pentru a permite organizarea şi definirea traiectului fistulos, care să permită o excizie completă. Extirparea fistulei se va face printr-o incizie eliptică, delimitând o porţiune tegumentară care circumscrie orificiul fistulos, iar piesa de rezecţie va include această porţiune tegumentară, traiectul fistulos şi fragmentul osos hiodian de care acesta aderă. Sunt descrise cazuri rare de transformare malignă a epiteliului chistic.

25. Chisturi dermoide, epidermoide în teritoriul OMF. Patogeneza, clinica, tratament. Bucur – pag 403 Chistul dermoid Patogenie şi aspecte clinice Chistul dermoid este un chist de dezvoltare care apare cel mai frecvent la adulţii tineri, uneori fiind prezent chiar la naştere. Se datorează transformării chistice a incluziilor epiteliale restante de la locul de unire a arcurilor branhiale, pe linia mediană2. Practic din acest motiv se poate localiza oriunde pe linia mediană acolo unde structurile sunt formate prin unirea arcurilor branhiale. Localizarea tipică a chistului dermoid este în planşeul bucal, pe linia mediană; totuşi poate fi şi paramedian la acest nivel. Alteori poate apărea sub planul m. milohioidian sau se poate extinde din planşeul bucal în loja submentonieră. Chistul dermoid se poate localiza extrem de rar la nivelul limbii, pe linia mediană, sau alteori în loja submandibulară. Chistul dermoid oral se dezvoltă deasupra planului m. milohioidian, în planşeul bucal anterior. Chistul dermoid poate varia în dimensiuni de la câţiva milimetri până la 10-12 cm. Formaţiunea chistică are creştere lentă, asimptomatică, destinde mucoasa acoperitoare nemodificată şi etalează frenul lingual, lăsând să se vadă prin transparenţă conţinutul chistic gălbui. Chistul dermoid are o consistenţă ferm- elastică, fiind mobil pe planurile adiacente, iar la presiune lasă godeu. în cazul în care este perforat, se elimină un conţinut păstos de culoare cenuşiu- gălbuie şi se poate suprainfecta. Prin creşterea sa, ajunge să deformeze planşeul bucal anterior şi să împingă limba spre în sus şi spre posterior, inducând tulburări de alimentaţie, fonaţie şi chiar respiraţie. Chistul dermoid care se dezvoltă sub planul m. milohioidian (chistul dermoid suprahioidian) duce la apariţia unei deformaţii submentoniere, care dă aspect de „bărbie dublă”, fără modificarea tegumentelor supraiacente şi cu aceleaşi caracteristici palpatorii ca şi în cazul localizării orale. Diagnostic diferenţial Diagnosticul diferenţial al chistului dermoid cu localizare în planşeul bucal se poate face cu: • ranula sublingual - este situată paramedian şi are aspect clinic şi conţinut caracteristic, consistenţă fluctuenţă; • chistul teratoid - practic imposibil de diferenţiat clinic; aspecte orientative: are caracter congenital, consistenţa este mai fermă, uneori se palpează un conţinut ferm/dur; • limfangiomul chistic al planşeului bucal - este prezent la naştere sau în primii ani de viaţă, are frecvent aspect polichistic, interesând părţile moi supraiacente, şi conţine un lichid clar sau serohemoragic; • supuraţiile lojei sublingual - prezintă semne caracteristice de supuraţie, evoluţie rapidă, stare generală alterată; • tumorile glandelor sublingual - situate paramedian, au consistenţă fermă, se mobilizează odată cu glanda; Diagnosticul diferenţial al chistului dermoid situat sub planul m. milohioidian se poate face cu: • ranula suprahioidiană - consistenţă fluctuenţă, la palparea bimanuală orală/cervicală, conţinutul ranulei este împins din compartimentul inferior (suprahioidian) în cel superior (oral);

• abcesul lojei submentoniere - prezintă semne caracteristice de supuraţie, cu tegumente destinse, lucioase, hiperemice, evoluţie rapidă, stare generală alterată; • adenita submentonier - aceleaşi caractere de supuraţie, dar cu aspect circumscris; • chistul canalului tireoglos - se mobilizează în deglutiţie şi în protruzia limbii, frecvent prezintă fistule cervicale mediane; • adenopatia metastatică submentonier - prezenţa unei tumori maligne în teritoriul de drenaj (buză, planşeu bucal anterior, limbă), consistenţă fermă, evoluţie mai rapidă, tendinţă de infiltrare şi fixare la ţesuturile adiacente. Tratament Tratamentul chistului dermoid este strict chirurgical şi constă în extirparea în totalitate a acestuia, prin abord oral sau cutanat, în funcţie de localizare. Uneori, pentru formele de mari dimensiuni, este necesar abordul mixt, oral şi cutanat. Extirparea este de multe ori dificilă, din cauza extinderii formaţiunii chistice mai ales către baza limbii, dar şi din cauza aderenţelor pe care le formează pe măsură ce se fibrozează parcelar, în special dacă a fost suprainfectată. Recidivele după extirparea completă sunt extrem de rare . 26. Tumori epiteliale. Papilomul. Papilomatoza. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament. Bucur – pag 425, Papilomul Patogenie şi aspecte clinice Papilomul este o proliferare tumorală benignă a stratului spinos al epiteliului, având drept cauză probabilă infecţia cu virusul papiloma uman (HPV). Studiile arată că dintre cele peste 100 de tipuri de HPV, cel puţin 24 sunt implicate în apariţia papiloamelor cu localizare oro-maxilo-facială, iar tipurile virale 2, 6 şi ll sunt în mod relativ constant identificate în cele cu localizare orală. Se pare că HPV este prezent în cavitatea orală la majoritatea persoanelor, fără însă a induce vreo manifestare clinică. Modul de transmitere a virusului nu este cunoscut. Incidenţa papiloamelor este relativ mare la nivelul populaţiei generale, afectând una din 2 50 de persoane, fără prevalenţa în funcţie de sex, grupa de vârstă cea mai afectată fiind între 30 şi 50 de ani. Poate apărea însă la orice vârstă, inclusiv la copii15. Papilomul se manifestă clinic ca o formaţiune tumorală cu creştere exofitică, verucoasă sau conopidiformă, având prelungiri digitiforme. Este pediculat, uneori sesil şi are dimensiuni mici, de maximum 0, 5-1 cm, ajungând excepţional la dimensiuni mai mari de 1 cm. Are consistenţă moale sau fermă, în funcţie de prezenţa sau absenţa ţesutului fibros. Suprafaţa formaţiunii tumorale este neregulată, fiind de culoare albă, roşiatică sau având aspectul mucoasei normale, în funcţie de gradul de keratinizare Localizările papiloamelor sunt tipice, cu predilecţie la nivelul mucoasei linguale, jugale, la nivelul roşului de buză, dar pot avea şi alte localizări, la nivelul mucoasei palatului dur, vălului palatin şi chiar a luetei. O entitate aparte o constituie papilomul sino-nazal, cu localizare la nivelul mucoasei cavităţii nazale sau sinusurilor paranazale (în special sinusul maxilar) şi care este practic asimptomatic, fiind descoperit de cele mai multe ori întâmplător la un examen endoscopic sinuzal.

Prezintă trei variante histopatologice: papilomul scuamos, papilomul inversat şi papilomul cu celule cilindrice. Pe lângă dificultăţile de diagnostic diferenţial pe care le ridică, o altă problemă este faptul că papilomul inversat are un risc de malignizare del 5%. De asemenea, papilomul poate apărea la nivelul tegumentelor cervico-faciale, în aceste situaţii având un aspect clinic asemănător verucii vulgare. în unele situaţii apar numeroase leziuni papilare, aşa-numita papilomatoză, cu localizare tegumentară, orală (papilomatoza orală floridă) sau laringiană. Diagnostic diferenţial Papilomul oral trebuie diferenţiat de: • granulomul piogen („botriomicomul”) - sângerează spontan sau la mici traumatisme; este dificil de diferenţiat clinic, diagnosticul de certitudine fiind histopatologic; • fibromul mucoasei orale - suprafaţă netedă, mucoasă acoperitoare normală; • forme de debut ale tumorilor maligne de tip carcinom verucos; • forme de debut vegetante ale tumorilor maligne de tip carcinom spinocelular; Papilomul sino-nazal trebuie diferenţiat de: • mucocelul sau sialochistul sino-nazal; • forme de debut ale tumorilor maligne ale mucoasei sino-nazale (de mezostructură). Tratament Papilomul oral necesită un tratamentul chirurgical care constă în extirparea în totalitate a formaţiunii împreună cu baza de implantare. Recidivele după extirparea completă sunt rare. Riscul de malignizare al papilomului în sine este scăzut, dar totuşi există o controversă în ceea ce priveşte implicarea sa în transformarea malignă a mucoasei, având în vedere faptul că infecţia HPV constituie un factor de risc local, în interrelaţie cu alţi factori locali sau generali. Papilomul sino-nazal necesită de asemenea un tratament chirurgical de extirpare. Uneori, prin evoluţie, acesta desfiinţează peretele sino-nazal, localizându-se şi la nivelul sinusului maxilar, în aceste cazuri intervenţia chirurgicală presupunând cura radicală a sinusului maxilar pe cale rinologică. 27. Tumorile țesutului fibros. Fibromul. Fibromatoza gingivală. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament. Bucur – pag 420. Fibromul osifiant periferic Patogenie şi aspecte clinice Fibromul osifiant periferic (epulisul fibros) este o în fapt o hiperplazie reactivă a ţesutului conjunctiv fibros parodontal, nefiind un fibrom propriu-zis. Având în vedere faptul că îşi are originea în structurile parodontale, este posibilă prezenţa unor osificări intralezionale care derivă din structurile dure parodontale (cement, lamina dura).

Se localizează la nivelul crestei alveolare dentate, fiind întotdeauna în legătură cu prezenţa unui dinte cauzal. Rezultă deci că diagnosticul clinic de epulis fibros se exclude la nivelul crestei alveolare edentate. Apare mai frecvent la pacienţii tineri, la sexul feminin, localizarea cea mai frecventă fiind în regiunea frontală. Se prezintă clinic sub forma unei mase pseudotumorale gingivale, localizată la nivelul papilei interdentare, sesilă, mai rar pediculată, care îşi are originea la nivelul ligamentului parodontal. Are dimensiuni mici, de până la 2 cm, culoare roz sau roşie, putând fi uneori ulcerată, iar la palpare are o consistenţă fermă (Fig. 10. 17). Evoluţia este relativ lentă, de cele mai multe ori dintele implicat nefiind mobil. Examenul radiografie poate evidenţia distrucţia marginii alveolare sau a septului interdentar de la nivelul dintelui implicat şi uneori mici focare de osificare la nivelul epulisului fibros. Diagnostic diferenţial Diagnosticul diferenţial al fibromului osifiant periferic (epulis fibros) se face cu: • granulomul piogen gingival (epulis granulomatos) - consistenţă mai redusă, culoare roşie, sângerează la mici traumatisme; diagnosticul de certitudine se stabileşte numai histopatologic; • granulomul periferic cu celule gigante (epulis cu celule gigante) - culoare mai albăstruie; diagnosticul de certitudine se stabileşte numai histopatologic; • tumori maligne ale mucoasei crestei alveolare în perioada de debut. Tratament Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea completă a formaţiunii tumorale împreună cu structurile parodontale din care derivă. Astfel, de cele mai multe ori, pe lângă extirparea leziunii la distanţă de marginile acesteia (aproximativ 2 mm), este necesară şi extracţia dintelui cauzal. Există şi situaţii clinice când dintele poate fi conservat, dar numai atunci când chiuretajul spaţiului parodontal s-a efectuat corect şi dintele nu şi-a pierdut stabilitatea. Rata de recidivă este semnificativă, de 15 20%, fiind în primul rând legată de îndepărtarea incompletă a structurilor parodontale din care derivă epulisul fibros. 28.Tumorile țesutului muscular. Miomul. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament. Tumori ale tesutului muscular • Rabdomiomul • Leiomiomul Rabdomiomul Patogenie şi aspecte clinice Rabdomioamele definesc tumorite benigne ale ţesutului muscular striat, dar totodata şi proliferarea de tip hamartom a acestui ţesut (Ia nivelul miocardului). Localizariie extracardiace sunt rare şi au predilectie pentru teritoriul oro·maxilo·facial. Se descriu doua forme clinice distincte. RabdomiomuL adultuLui. Apare la persoane mai in vârsta. in special de sex masculin. Cele mai frecvente localizari sunt la nivelul cavitaţii orale. orofaringelui şi laringelui. localizarile orale sunt În special la nivelul planşeu lui bucal. valului palatin şi treimii posterioare a limbii. Se prezinta ca o masa nodulara sau polipoida. de cele mai multe ori asimptomatica. uneori deranjând pacientul in actele funcţionale. sau putând induce chiar tulburari de repiratie daca se situeaza in baza limbii. În situaţii rare. este multinodulara sau multicentrica. Rabdomiomul fetal. Poate avea caracter congenital (prezent la naştere), sau apare in jurul vârstei de 4-5 ani, de asemenea cu predilectie la sexul masculin. Apare ca o masa nodulara de 2-5 cm, in

grosimea stratului muscular, ţesuturile acoperitoare fiind normale, Se localizeaza frecvent preauricular sau in trigonul posterior al gâtului. Diagnostic diferenţial Rabdomiomul adultului, localizat frecvent la nivelul cavităţii orale. trebuie diferenţiat de chisturi, tumori benigne sau maligne cu debut nodular ale glandelor salivare mici ale mucoasei orale. Rabdomiomul fetal, având localizare cervico·facială, trebuie diferenţiat, În funcţie de localizare şi dimensiuni, de toate entitaţile chistice sau tumorale benigne ale regiunii şi de adenopatiile cervicale. Tratament Tratamentul este chirurgical şi consta În extirparea formatiunii, delimitând formaţiunea Împreuna cu tesut muscular adiacent nemodifieat clinic. Recidivele sunt rare dupa extirparea completa. leiomiomul Patogenie şi aspecte clinice leiomioamele definesc tumori le benigne ale ţesutului muscular neted. la nivelul regiunii cervico-faciale sunt rare, având În vedere prezenţa redusa a fibrelor musculare netede la acest nivel. În teritoriul oro-maxilo-facial se manifesta clinic sub forma unor noduli de 1-2 cm, care au caracteristic faptul ca sunt dureroşi spontan, durerea fiind exacerbata la palpare sau În actele funcţionale. Se descriu trei forme anatoma-clinice, În funcţie profunzimea localizarii ţesutului din care deriva. leiomiomul cutanat Îşi are originea În muşchiul erector al firului de păr. Se prezinta ca un nodul subcutanat, de consistenţă ferma, extrem de dureros, cu tegument acoperitor nemodificat. Leiomiomul vascularÎşi are originea În musculatura neteda de la nivelul joncţiunilor arteriolo-capilare. Se poate localiza adeseori la nivelul cavit3tii orale. Prezinta aceleaşi caracteristici ca şi leiomiomul cutanat, iar componenta vasculara nu influenteaza aspectul clinic. Leiomiomul profund este o forma rara care Îşi are originea În musculatura neted a a vaselor teritoriului respectiv. Pot avea dimensiuni importante, dar nu sunt dureroase, lapt pentru care sunt identificate adeseori intâmplator. În unele situaţii pot prezenta 80difkari degenerative, cu formarea de Glkificari vizibile radiografic. Diagnostic diferenţial Caracterul dureros specific orienteaza intr-o oarecare masur3 diagnosticul, dar trebuie MIt in vedere faptul ca nu toate leiomioamele sunt dureroase. Leziunile nodulare asimptomatice de tip ftmiom trebuie diferenţiate de alte tumori cu aractere clinice similare, cum ar fi (ibroame, tumori cu celule granulare, schwannoame, ipoame, tumori ale glandelor salivare mici, formele de debut nodulare ale tumori/or IIIOligne, adenopatii cervicale etc. Tratament Tratamentul este chirurgical şi consta În extirpa rea completa a formatiunii tu morale. Iec.idivele sunt rare, În schimb se descrie ~ri1ia unor noi tumori de tip leiomiom cu .ceeaşi localizare. Nu se transforma malign -n.miosarcomul fiind de la inceput o tumora, care nu apare prin malign iza rea leiomiomului. 29.Morbul Madelung. Etiologie. Clinica. Diagnostic. Tratament. Sindromul Madelung (lipomatoza cervico-facială) este o varietate non-tumorala rara, care se datoreaza continuarii proliferarii lipoblastelor de la nivelul siturilor cu grasime fetala. Consta În dezvoltarea unor mase lipomatoase difuze, importante. ce se localizeaza la nivelul toracelui, feselor, dar şi În regiunea cervico-faciaIa. În aceasta din urma situaţie masa lipomatoasa intereseaza regiunea parotidiana, submandibulara, laterocervicala, şi occipitala, având caracter de bilateralitate. Diagnostic diferenţial Lipoamele solitare cervico-faciale trebuie diferenţiate in functie de localizare şi dimensiuni, de toate entităţile chistice sau tumorale benigne ale regiunii şi de adenopatiile cervicale.

Lipoamele orale trebuie diferentiate de chisturi, tumori benigne sau maligne cu debut nodular ale glandelor salivare mici ale mucoasei orale. Tratament Tratamentul lipoamelor solitare consta în extirpare chirurgicala. De cele mai multe lipomul nu este Încapsulat, fapt pentru care apare ca o masa grasoasa care herniaza prin plaga, iar delimitarea de ţesuturile adiacente este relativ dificila. În contextul În care lipomul este bine delimitat, încapsulat (fibrolipom), se practica enucleerea formatiunii (fig. 10.30). Tratamentul chirurgical al lipomatozei cervico·faciale din sindromul Madelung este dificil, datorita caracterului difuz al acesteia, cu intricarea În ţesuturile adiacente, de care este dificil de delimitat, fapt care Îngreuneaza extirparea. Îndepartarea partiala duce la recidive, prelungiriie digitiforme grasoase din ţesutul adiacent formând noi lobi lipomatoşi. 30.Malformațiuni angiomatoase în teritoriul OMF. Hemangiomul. Patogenie. Clasificare. Clinica. Diagnostic. Tratament. Tumori vasculare şi limfatice • Hemangiomul • Malformatii vasculare • Angiomatoza encefalotrigeminal3 (sindromul Sturge-Weber) • Limfangiomul • hemangiopericitomul În prezent, hemangioamele sunt considerate tumori benigne vasculare ale perioadei copilariei, caracterizate printr-o faza creştere rapida, cu proliferarea celulelor endoteliale, urmata de o perioada de involuţie graduala. Majoritatea hemangioamelor nu sunt prezente clinic la naştere, dar devin evidente În primele 8 saptamâni de viaţa. Aspecte clinice Este cea mai frecventa tumora a perioadei copilariei, fiind prezent la aproximativ 510% dintre copiii cu vârsta de 1 an_ Sunt mai frecvente la sexul feminin (3:1)_ Se localizeaza În special În teritoriul oro-maxilo-facial. Majoritatea cazurilor sunt forme solitare, dar pot exista şi tumori cu localizari multiple. Hemangioamele complet dezvoltate sunt rareori prezente la naştere, dar se poate uneori identifica o macula de culoare deschisa cu o reţea teleangiectatica. În primele saptamâni de viaţa, tumora se dezvolta rapid. Hemangioamele superficiale tegumentare sunt reliefate şi boselate, având o culoare roşie aprinsa. Au consistenta ferma, iar tumora nu se goleste de sânge la presiune. Tumorile mai profunde sunt doar discret reliefate şi au o tenta albastruie. Faza proliferativa dureaza de obicei 6-10 luni, dupa care creşterea este stopata şi Încep sa involueze. Culoarea se modifica treptat, leziunea devenind purpurie şi de consistenţa mai scazuta. De cele mai multe ori, la vârsta de 5 ani, coloraţia dispare complet. Aproximativ jumatate dintre hemangioame involueaza complet pâna la vârsta de 5 ani. şi aproape toate dupa vârsta de 10 ani. Dupa regresia completa, În jumatate dintre cazuri tegumentele vor avea aspect normal, iar În restul cazurilor vor exista modificari tegumentare persistente. de tip atrofie, cicatriceal sau teleangiectatic. Complicatiile apar În aproximativ 20% dintre cazuri. Cea mai frecventa este ulceratia. care poate aparea sau nu pe fondul suprainfectarii. Hemoragia poate fi prezenta, dar de cele mai multe ori nu este importanta cantitativ. Hemangioamele pot induce complicaţii şi În raport cu localizarea lor. localizarile oculare şi perioculare duc la ambliopie. strabism sau astigmatism. Persoanele cu hemangioame cutanate multiple sau de mari dimensiuni au un risc mai crescut de existenţa a unor hemangioame concomitente viscerale. Hemangioamele cervicale sau laringiene pot duce la obstructia cailor respiratorii superioare. O complicatie severa este sindromul Kasabach-Merritl, caracterizat prin purpura trombocitopenica, coagulopatie de consum, hemoliza microangiopatica şi fibrinoliza marcata intralezionala. Apare În cazul hemangioamelor de mari dimensiuni, la copilul mic, având o mortalitate de 30-40%. Totuşi studii recente arata ca acest sindrom nu este asociat unui hemangiom tipic, ci mai degraba altor tumori vasculare, cum ar fi hemangioendoteliomul kaposiform. Anatomie patologica HemangioameLe În faza de proliferare prezintCi numeroase celule endoteliale plonjante. Este faza de .. hemangiom juvenil" sau "hemangiom celular". În timp, celulele endoteliale se aplatizeaza şi spaţiile

vasculare devin mai evidente. Pe masura involuţiei, spaţiile vasculare devin dilatate (cavernoase) şi mai distanţate. Tratament Tratamentul hemangioamelor depinde de multi factori, printre care se num3r3 vârsta copilului, dimensiunea şi localizarea leziunii şi stadiul În care se afla (de creştere sau regresie). În general pentru hemangioamele mici, care nu induc afect3ri funcţionale, se prefera dispensarizarea, dat fiind faptul ca acestea se remit spontan, lent. De asemenea, În cazul În care este vizat un tratament chirurgical, acesta va fi temporizat pân3 dup3 etapa de involutie. Pentru leziunile În etapa proliferativa, care prezinta ulceratii, hemoragii repetate, sau creştere marcata, sau daca acestea induc tulburari functionale importante, tratamentul medicamentos este preferabil celui chirurgical şi const3 În terapie cortizonica pe cale generala pe o durata de 60-90 de zile. Primele imbunatatiri se observa la 7-10 zile de la instituirea tratamentului, dar, dupa scaderea dozei de cortizon, hemangiomul revine la acelaşi aspect clinic În 30% dintre cazuri. Pentru a evita efectele sistemice, se poate practica injectarea mtralezionala de triamcinolon sau betametazona În etapa proliferativa, având o rata de reuşit3 de aproximativ 75%. Efectele adverse sunt formarea de hematoame, necroza, atrofia cutanata şi modificari de culoare a tegumentelor. Pentru hemangioamele care nu raspund la tratament cortizonic, se poate aplica un tratament general pe baza de interferon-a-2Q. Radioterapia a fost folosita În trecut În cazurile de hemangioame giganle sau/şi cu evolutie agresiva, astazi fiind mai rar folosita, având În vedere riscul semnificativ de malignizare dupa acest tratament. Pentru hemangioamele perSistente la adulti, doza de radiatii folosita este de 15· 30 Gy. Dupa acest tratament se reevalueaza gradul de involutie şi tesutul cicatriceal format, uneori fiind necesara rezecţia ampla şi reconstrucţia cu lambouri pediculate sau liber vascularizate. Scleroterapia este eficienta pentru hemangioamele mici şi consta În injectarea intralezionala de agenti sclerozanţi pe baza de alcool polietoxilat, cum ar fi polidocanolul (Aetoxisclerol 3%), pentru a induce fibroza. Pentru formele de dimensiuni mari, este neceSara asocierea scleroterapiei cu extirparea chirugicala. Tratamentul chirurgical are indicatii limitate, pentru situaţiile in care hemangiomul este de mici dimensiuni şi cu creştere relativ lenta, dar localizarea sa induce tulbur3ri funcţionale semnificative. Criochirurgia, scleroterapia, laser·terapia, embolizarea şi chirurgia În sine au rezultate slabe din cauza dificult3tilor de diferentiere a acestor hemangioame de malformatiile vasculare. Tratamentul cu laser CO2 constitue un adjuvant În timpul exciziei, pentru o buna hemostaz3 şi limitarea cicatricilor reziduale. Laseterapia este indicata mai ales În cazul hemangioamelor maculare (cele mai senSibile), dar şi pentru formele care nu au raspuns la tratamentul cortizonic, care au involuat partial şi care induc tulburari functionale. 31.Hemangiomul cavernos. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament. Hemangioamele cavernoase sunt mai puţin frecvente decât cele capilare dar produc mai frecvent distrucţii de ţesuturi. Sunt localizate mai mult în porţiunea superioară a corpului. Sunt autori care consideră că au în profunzime o porţiune cavernoasă şi la suprafaţă o porţiune capilară, dar diferă de hemangioamele capilare prin câteva aspecte: • implică mai des structuri profunde; • nu au tendinţa la regresiune; • exercită presiune pe structurile învecinate,

ceea ce duce la necesitatea tratamentului chirur gical. Clinic apar ca leziuni hemangiomatoase la nivelul pielii sau mase chistice în cavitatea bucală, faringe, glanda parotidă. Leziunile superfi ciale se diagnostichează uşor, cele profunde produc com presiune, sângerare spontană sau la atingere. Câteva sindroame pot fi asociate cu hemangiomul cavernos: • trombocitopenia – sindromul Kasabach Merritt; • angiomatoze; • angiosarcoame; • leziuni cutanate; • coagulare intravasculară. In aceste cazuri, chirurgia nu este posibilă din cauza statusului hematologic al pacientului şi dimen siunilor mari ale tumorii. Se aplică tratament cu steroizi, radioterapie, interferon şi pentoxifi lină. Diagnosticul se pune pe CT, RMN, angiografi e. Radiologic, apar ca leziuni neomogene, cu densitate scăzută, cu sau fără prezenţa calcifi cărilor

32.Hemangiomul capilar. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament. 33.Epulisul. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament. Epulis este un termen generic care defineşte orice excrescenta cu aspect aparent tumoral care se localizeaza la nivelul partilor moi ale crestei alveolare. Hiperplazia fibroasa inflamatorie localizata la nivelul fundului de şanţ vestibular, pe fondul iritaţiei cronice a mucoasei de la acest nivel, datorata instabilitatii unei proteze dentare mobile se mai numeşte epulis fissuratum. Aşa cum este de aşteptat, apare la pacienţi mai În vârsta, edentaţi parţial sau total şi purtatori de proteza mobila. fiind mai frecvent la sexul feminin. Se localizeaza cu predilecţie pe versantul vestibular arcadei superioare sau În fundul de şanţ vestibular. putând fi prezent şi vestibular la arcada inferioara, sau mai rar pe versantul palatinat sau lingual. Se prezinta cel mai adesea sub forma a doua pliuri de mucoasa paralele cu creasta alveolara, iar şantul format Între acestea corespunde marginii protezei dentare mobile. Mucoasa acoperitoare poate fi nemodificata clinic, sau poate avea aspect hiperemie, iar alteori poate prezenta o ulceraţie În şantul dintre cele doua pliuri mucoase. Leziunea are aspect fibros şi consistenţa ferma, fiind nedureroasa sau discret dureroasa la palpare. Poate avea dimensiuni variate, de la leziuni mici de aproximativ 1 cm, pâna la hiperplazii extinse, formate din multiple pliuri de mucoasa, interesând Întregul şanţ vestibular. Se poate localiza şi la nivelul mucoasei palatului dur, În aceste situaţii hiperplazia fibroasa inflamatorie fiind denumita polip fibroepitelial. În aceasta situaţie are aspectul clinic al unei

formaţiuni vegetante pediculate, care poate fi pusa În legatura cu iritaţia cronica produsa de proteza mobila. Formaţiunea este comprimata" de proteza, pediculul putând fi evidenţiat doar prin ridicarea de pe plan, prin explorarea instrumenta la o alta varianta de hiperplazie fibroasa inflamatorie denumita şi hiperplazie papilomatoasa inflamatorie, se localizeaza la nivelul mucoasei palatului dur sau mai rar la nivelul crestei alveolare superioare, la purtatorii de proteze mobile incorect adaptate. Aceasta leziune hiperplazica inflamatorie apare mai ales la pacienţii care poarta permanent acestei proteze, În contextul unei igiene orale deficitare. Poate aparea şi la persoanele care nu sunt purtatoare de proteze mobile, dar care au respiraţie orala, sau poate fi o manifestare a unei infecţii HIV. Se manifesta clinic sub forma unor multiple excrescente de mici dimensiuni, cu aspect de .. broboane", pe fondul unei mucoase hiperemice. La palpare poate fi nedureroasa, dar, având În vedere asocierea extrem de frecventa cu candidoza orala, senzaţia de usturime şi durerea la palpare pot fi prezente. Diagnostic diferenţial Principala problema de diagnostic diferential este cea a epulis fissuratum, prin aspectul extrem de asemanator cu o formă de debut ulcerativă a unei tumori maligne a gingivomucoasei crestei alveolare, mai ales În contextul În care leziunea prezinta o zona ulcerativa, diagnosticul de certitudine putând fi stabilit numai pe baza examenului h istopatologic. Anatomie patologica Se evidentiaza o hiperplazie a ţesutului conjunctiv fibros, mucoasa acoperitoare fiind hiperparakeratozica. cu hiperplazie papilara inflamatorie. Ţesuturile din imediata vecinatate prezinta un infiltrat inftamator difuz cu multiple eozinofile. Glandele salivare minore adiacente prezinta fenomene de sialadenita. Tratament Epulis fissuratum va ridica Întotdeauna suspiciunea unei forme de debut ulcerative a unei tumori maligne. I se va recomanda pacientului sa renunţe la purtarea proteze; timp de 10-14 zile şi i se va prescrie un eolutoriu oral antiinftamator, urmând ca pacientul sa revina la control dupa acest interval. Daca În acest interval de timp leziunea se remite În totalitate, etiologia microtraumatie3 datorata unei proteze dentare adaptate deficitar se confirma. Medicul stomatolog va adapta sau va reface proteza, astfel Încât sa nu mai constituie un factor iritativ mucazal, iar pacientul va fi dispensarizat pentru a urmari daca leziunea reapare. De asemenea, trebuie avut În vedere faptul ca o astfel de leziune iritativ3 cronica. asociata sau nu cu alţi factori de risc locali sau generali, prezinta un risc de transformare malign3. Daca leziunea nu se remite, pacientul va fi trimis Într-o sectie de chirurgie oro-maxilo-facial~, unde se va practica intervenţia chirurgicala de extirpare a leziunii. Aceasta presupune excizia În totalitate a zonei hiperplazice, printr-o incizie care circumscrie formaţiunea. plasata În mucoasa clinic sanatoasa Deoarece pacientul nu a mai purtat proteza aproximativ doua saptamâni, s-a produs reducerea În volum a tesutului hiperplazic, prin scaderea reactiei inftamatorii şi astfel interventia chirurgicala va fi mai de mai mica amploare, menajând pe cât posibil şantul vestibular. Se recomanda menţinerea periostului subiacent Obligatoriu, dupa intervenţia chirurgicala se va aplica proteza dentara, ale carei margini au fost readaptate pentru a nu constitui din nou un factor iritativ. Purtarea protezei imediat postoperator se impune, pentru a putea menţine, pe toata perioada cicatrizarii per secundam, forma şi adâncimea şantului vestibular, necesare unei viitoare reprotez3ri corecte_ Uneori, În functie de situatia clinica postoperatorie, este necesara captuşirea vechii proteze În hipercorectie, cu Stents sau alte materiale de amprenta, asigurând astfel un rezultat postoperator În concordanta cu necesitatea unui câmp protetic corespunzator unei viitoare protezari corecte. Aceasta intervenţie chirurgicala de extirpare a leziunii hiperplazice are un dublu rol: (1) Îndepartarea chirurgicala În totalitate a formaţiunii hiperplazice şi (2) profilaxia unei eventuale recidive prin asigurarea unui câmp protetic corespunzator (in special adâncirea fundului de sac vestibular), care sa permita o reprotezare ulterioara corespunzatoare. Este obligatoriu examenul histopatologic al piesei de extirpa re, având În vedere aspectul clinic extrem de

asemanator cu o forma de debut ulcerativa a unei tumori maligne a gingivomucoasei crestei alveolare, precum şi riscul de Iranformare maligne a unei astfel de hiperplazii inflamatorii. Tratamentul polipului fibroepitelial al mucoasei palatului dur consta În extirpa rea chirurgicala la distanţa, incluzând O porţiune limitata de mucoasa palatinala care circumscrie pediculul polipului. Tratamentul hiperplaziei papilomatoase inflamatorii implica refacerea protezei dentare, tratament antifungic local şi/sau general şi instituirea unor masuri de igiena oral3 riguroas3, precum şi evitarea purtarii permanente a proteze lor. Uneori este totuşi necesara extirparea chirurgicala. 34.Epulisul fibros. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament. Patogenie şi aspecte clinice Fibromul osifiant periferic (epulisul fibros) este de fapt o hiperplazie reactiva a ţesutului conjunctiv fibros parodontal, nefiind un fibrom propriu-zis. Având În vedere faptul ca Îşi are originea În structurile parodontale, este posibila prezenţa unor osificari intralezionale care deriva din structurile dure parodontale (cement, lamina dura). Se localizeaza la nivelul crestei alveolare dentate, fiind Întotdeauna În legatura cu prezenţa unui dinte cauza. Rezulta deci ca diagnosticul clinic de epulis fibros se exclude la nivelul crestei alveolare edentale. Apare mai frecvent la pacienţii tineri, la sexul feminin, localizarea cea mai frecventa fiind În regiunea frontala. Se prezinta clinic sub forma unei mase pseudotumorale gingivale, localizata la nivelul papilei interdentare, sesila. mai rar pediculata, care Îşi are originea la nivelul ligamentului parodontal. Are dimensiuni mici, de pâna la 2 cm, culoare roz sau roşie, putând fi uneori ulcerata, iar la palpare are o consistenta ferma. Evoluţia este relativ lenta, de cele mai multe ori dintele implicat nefiind mobil. Examenul radiografic poate evidenţia distrucţia marginii alveolare sau a septului interdentar de la nivelul dintelui implicat şi uneori mici focare de osificare la nivelul epulisului fibros. Diagnosticul diferential al fibromului osifiant periferic (epulis fibros) se face cu: • granulomul piogen gingival (epulis granulomatos) -consistenţa mai redusa, culoare roşie. sângereaza la mici traumatisme; diagnosticul de certitudine se stabileşte numai histopatologic; • granulomul periferic cu celule gigante (epulis cu celule gigante) -culoare mai albastruie; diagnosticul de certitudine se stabileşte numai histopatologic; • tumori maligne ale mucoasei creste; alveolare În perioada de debut. Anatomie patologica leziunea contine un tesut reactiv cu o cantitate mare de tesut fibros cu celularitate crescuta, precum şi zone de tesut fibrovascular cu componenta inflamatorie. Uneori sunt prezente focare microscopice de osificare, sau chiar de dimensiuni mai mari, prin formarea de trabecule osoase de catre osteoblaşti activi. Pot fi prezente rare celule gigante multinucleate. leziunea nu este Încapsulata. Tratamentul este chirurgical şi consta in extirparea completa a formaţiunii tumorale impreuna cu structurile parodontale din care deriva. Astfel, de cele mai multe ori, pe lânga extirparea leziunii la distanţa de marginile acesteia (aproximativ 2 mm), este necesara şi extracţia dintelui cauzal. Exista şi situaţii clinice când dintele poate fi conservat, dar numai atunci când chiuretajul spaţiului parodontal s·a efectuat corect şi dintele nu şi·a pierdut stabilitatea. Rata de recidiva este semnificativa, de 15· 20%, fiind in primul rând legata de indepartarea incompleta a structurilor parodontale din care deriva epulisul fibros.

35.Epulisul gigantocelular. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament. Patogenie şi aspecte clinice Granulomul periferie cu ceLule gigante (epulisuL cu celule gigante) este o leziune hiperplazica cu aspect pseudotumoral, localizata la nivelul crestei alveolare, care deriva din periost sau din structurile ligamentului parodontaL Are de asemenea etiologie iritativa. Aspectul histopatologic sugereaza faptul ca este expresia clinica la nivelul parţilor moi a granulomului central cu celule gigante, cu localizare intraosoasa. Trebuie avut in vedere ca, in cazul granulomului periferic cu celule gigante, leziunea nu este asociata cu hiperparatiroidismuL Apare la orice vârsta, ceva mai frecvent la persoanele peste 50 de ani, fiind relativ prevalent la sexul feminin. Se localizeaza exclusiv la nivelul crestei alveolare, in legatura cu un dinte cauzal care prezinta un factor iritativ gingivo·parodontal (o carie subgingival3 sau o lucrare protetica fixa adaptata deficitar), sau pe creasta alveolara edentata..la pacienţii edentati, leziunea localizata pe creasta alveolara are forma ovoidala sau fuziforma, cu aspect asemanator unei tumori vasculare. Se prezinta ca o leziune nodulara cu dimensiuni de aproximativ 2 cm, putând ajunge În situatii rare pâna la 5-7 cm. Are culoare roşie· violacee, consistenţa ferm-elastica şi este sesila, mai rar pediculata. Examenul radiologic evidentiaza o liza osoasa caracteristica, care afecteaza limbusul alveolar subiacent şi uneori suprafata radiculara a dintelui cauzal sau în cazul zonelor edentate, creasta alveolara subiacenta care prezinta o eroziune superficiala cu aspect de "os ciupit". Se pot crea confuzii cu aspectul radiologic al osului procesului alveolar în formele de debut ale tumorilor maligne ale gingivomucoasei crestei alveolare. În rare situaţii poate fi expresia clinica a exteriorizarii la nivelul partilor moi a granulomului central cu celule gigante. Diagnosticul diferenţial al granulomului periferic cu celule gigante (epulis cu celule gigante) se face cu: • granulomul piogen gingival (epulis granulomatos) -consistenţa mai redusa, culoare roz-roşie, sângereaz3 la mici traumatisme; diagnosticul de certitudine se stabileşte numai histopatologic; • fibromul osifiant periferic (epulis fibros) -consistenta mal ferma, culoare roz deschis, nu apare decât În legatura cu prezenta unui dinte; diagnosticul de certitudine se stabileşte numai histopatologic; • tumori maligne ale mucoasei crestei alveolare În faza de debut. Anatomie patologica Se constata o proliferare a celulelor gigante multinucleate, pe fondul prezenţei celulelor mezenchimale ovoide sau fuziforme cu multiple mitoze. Focarele microhemoragice determina prezenţa unor depoZite de hemosiderina la periferia leziunii. Studiile de specialitate au aratat ca celulele gigante multinucleate sunt Într-adevar osteoclaste, fapt care explica şi liza osoas3 subiacenta. Tratamentul este chirurgical şi consta În extlrparea În totalitate a formatiunii cu margini libere plasate în tesut sanatos (aproximativ 2 mm) împreuna cu periostul subiacent, pâna la nivelul osului alveolar. Este necesara indepartarea prin chiuretaj a ţesutului parodontal din care deriva Ieziunea precum şi a osului alveolar modificat. Îndepartarea factorului iritativ local este obligatorie. Decizia de conservare a dintelui/dinţilor implicaţi se va face În funcţie de gradul de implantare osoasa a acestUia/acestora, dupa chiurelajul complet al spatiului parodontal din care deriva formaţiunea precum şi a osului alveolar modificat. Chiuretajul osos pâna în tesut sanatos este obligatoriu şi În localizarile la nivelul crestei alveolare edentate. Vindecarea plagii se face prin epitelizare secundara, fiind protejata cu meşa iodoformata sau ciment parodontal, sau respectiv şina linguala sau placa palatinala de protectie (pentru leziunile de la nivelul crestei alveolare edentate). Rata de recidiva este de aproximativ 10%. fiind În principal legata de neÎndepartarea structurilor dure subiacente afectate.

36. Epulisul angiomatos. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostica. Diagnosticul diferential. Tratament Formatiune de culoare rosu-aprins, nuanta cianotica, suprafata pe alocuri cu eroziuni, sangereaza la atingere. Consistenta moale, nedureroasa. Suprapata de cele mai dese ori este rugoasa, rar este neteda. Crestere rapida. De la 0,5 pana la 1,5 cm. Pe radiografie se vad schimbari caracteristice hematomului. 37. Lipomul in teritoriul OMF. Patogenie. Clinica. Diagnosticul. Diagnosticul diferential. Tratamentul. Lipomul este o tumora benigna a tesutului adipos, fiind cea mai frecventa transformare tumorala mezenchimala. Se localizeaza in special pe trunchi si member, dar poate aparea si in teritoriul OMF, de cele mai multe ori la nivel cercivo- facial, si mai rar oral. Compus din celule grăsoare mature care diferă metabolic de celulele grăsoare normale. HISTOLOGIC- similare. La persoanele care urmează o cură de slăbire se pierd din grăsimile normale, iar cele din tumoră rămîn staționare. LIPOMUL: Tumoră cu creștere lentă. La nivelul gîtului/feței – apare în țes. Subcutanat. În cavitatea bucală – în limbă, planșeul bucal, mucoasa bucală, gingie, șanțurile muco-bucale sau labiale. Forma> Sferică, lobulată, nedureroasă, sesilă. Lipoamele localizate mai profund, produc o ușoară reliefare a suprafeței acestora și au o tendință de difuzare. Formele difuze pot fi confundate cu CHIST (la palpare avem senzația de fluid.) Forma comuna: tumoră, moale la palpare, mobilă pe planurile din jur, neaderentă, bine delimitată, galbenă. In Reg OMF- diametru 5-6 cm. Nu degenerează niciodată. LIPOMATOZA Madelung (lipoblastomatoza) Varietate non-tumorală Datorită proliferării lipoblastelor de la nivelul siturilor cu grăsime fetală. Constă în dezvoltarea unor mese lipomatoase difuze, importante, ce se localizează la nivelul toracelui, feselor, reg. Cervico-facială. Masa lipomatoasă intersectează reg. parotidiană, submandibulară, laterocervicală și occipitală Caracter: bilateralitate. Pot fi Solitare / Multiplă. Poate recidiva, dacă nu este înlăturată în totalitate. Anatomia patologica> Lipomul se prezintă ca o masă circumscrisă de adipocite mature, prezentînd trabecule fibrovasculare, o vascularizație abundentă și care este uneori încapsulată. Asocierea cu componenta fibroasă este frecventă, în aceste situații stabilindu-se diagnosticul de Fibrolipom. Se descriu și alte forme histopatologice derivate, cum ar fi angiolipomul, lipomul pleomorf, lipoblastomul benign. Diagnosticul diferential> Lipoamele solitare cervico- faciale: trebuie diferențiate, în funcție de localizare șu dimensiuni, de toate entitățile chistice sau tumorale benigne ale regiunii și de adenopatiile cervicale Lipoamele orale trebuie diferențiate de chisturi, tumori benigne sau maligne cu debut nodular ale glandelor salivare mici ale mucoasei orale. Tratemnetul lipoamelor solitare constă în extirpare chirurgicală. De cele mai multe ori lipomul nu este incapsulat, fapt pentru care apare ca o masă grăsoasă care herniază prin plagă, iar delimitarea de țesuturile adiacente este relativ dificilă. În contextul în care lipomul este bine delimitat, încapsulat, se practică enucleerea formațiunii Tratamentul chirurgical al lipomatozei cervico-faciale din sindromul Madelung este dificil, datorită caracterului difuz al acestuia, cu intricarea în țesuturile adiacente, de care este dificil de delimitat, fapt care îngreunează extirparea. Îndepărtarea parțială duce la recidive. Prelungirile digitiforme grăsoase din țesutul adiacent formînd noi lobi lipomatoși

38. Etiologia si patogeneza tumorilor odontogene benigne. Clasificari. Tablou clinic. Diagnostic. Radiodiagnostic. Tratament. CLASIFICAREA: 1. Tumori odontogene epiteliale a)ameloblastom (adamantinom): folicular, plexiform, malpighian, cu celule grnaluare, bazocelulare) b)tumora odontogena adenomatoida c)tumora odontogena epideliala calcificata (tumora Pindborg) d)chist odontogen calcificat. 2. Tumori odontogene mezenchimatoase: a)fibrom odontogen b)mixom sau fibromixom odontogen c)cementoame: -cementoame benign -fibrom cementifiant -displazie periapicale a cementului -cementom gigant 3. Tumori odontogene mixte (epiteliomezenchimatoase) a)fibrom ameloblastic b)fibrodontom ameloblastic c)dentinom d)odontoameloblastom (odontom ameloblastic) c)odontoame: -complexe -compuse Epiteliale: Aceste tumori se dezv din ameloblaste, stratum intermedium, reticulum stelat si derivatele lor; au caracteristic lipsa tesuturilor dentare dure si a unui mezenchim proliferant cu caracter neoplazic. Mezenchimatoase: Aceste tumori se dezvolta din componentele mezechimale ale mugurelui dentar sau dintelui, adica din papila dentara, foliculul dentar sau ligamentul periodontal si derivatele lor. Mixte: tumorile odontogene epiteliomezenchimatoase se caracterizeaza prin predominarea mezenchimului proliferant sau formarea de tesuturi dentare dure(smalt, dentina), alaturi de unele structuri epiteliale odontogene.

39. Osteoblastoclastomul.etiologia.clinica.diagnostic.diagnostic diferentiat.tratament.morfologia.metode de reconstructive a defectelor osoase. Aspecte clinice:Tumora centrală cu celule gigante la nivelul oaselor maxilare poate apărea la orice vârstă, fiind mai frecventă în intervalul 20-30 de ani. Majoritatea apar la sexul feminin şi se localizează cel mai adesea la mandibulă, atât în zona centrală (depăşind frecvent linia mediană), cât şi în zona laterală a corpului mandibular; se poate localiza şi la nivelul maxilarului. Iniţial este total asimptomatică, putând fi evidenţiată întâmplător în urma unui examen radiologic de rutină. în evoluţie, primele semne şi simptome constau în deformarea nedureroasă a mandibulei, rareori asociindu-se apariţia durerilor sau paresteziilor. în evoluţie, corticală osoasă va fi erodată în totalitate (putându-se ajunge la fractură în os patologic), tumora exteriorizându-se la nivelul părţilor moi orale. Este de reţinut faptul că tumora nu va evolua niciodată expansiv în părţile moi, şi de altfel nici nu va recidiva în părţile moi. Pe baza evoluţiei, a fost realizată o clasificare a formelor clinice ale tumorii centrale cu celule gigante: (1) forma neagresivă, cu creştere lentă, asimptomatică, care nu duce la perforarea corticalelor sau resorbţie radiculară şi (2) forma agresivă, caracterizată prin creştere rapidă, care se asociază cu durere, perforarea corticalelor, resorbţie radiculară şi de altfel şi o rată de recidivă mai crescută. Radiologic, se prezintă sub forma unei radiotransparenţe uniloculare sau multiloculare, de obicei bine delimitate, dar fără contur radioopac. Dimensiunile pot varia de la mai puţin de 5 cm în formele iniţiale, asimptomatice, până la mai mult de 10 cm, cu erodarea corticalelor, inclusiv cu subţierea bazilarei mandibulei. Diagnostic diferenţial Indiferent de vârsta pacientului, trebuie eliminat în primul rând un posibil diagnostic de leziune vasculară osoasă cu flux crescut. Pentru pacienţii la vârsta copilăriei, diagnosticul diferenţial se poate face în special cu keratochistul odontogen, mixomul odontogen, fibromul ameloblastic sau histiocitoza cu celule Langer- hans. După vârsta de 15 ani, se adaugă pe lista entităţilor cu aspect similar ameloblastomul. în contextul celor menţionate mai sus, ar trebui inclus pe lista de diagnostic diferenţial şi chistul osos anevrismal, dar acesta pare a fi în fapt o formă hipervascularizată şi de mai mici dimensiuni a tumorii centrale cu celule gigante. Dacă s-a practicat în antecedente o biopsie incizională sau leziunea a fost chiuretată şi a recidivat, iar diagnosticul histopatologic a fost de tumora centrală cu celule gigante, trebuie avut în vedere un diagnostic diferenţial cu tumora brună din hiperparatiroidism. Anatomie patologică Macroscopic, tumora are aspect brun sau brun-roşietic. Microscopic, se poate prezenta sub diverse forme, dar care au în comun prezenţa unui număr variabil de celule gigante multinucleate (până la 20 de nuclei), alături de celule mezenchimale ovoide sau fuziforme. Se consideră că aceste celule gigante multinucleate sunt osteoclaste, dar unii autori le includ în linia macrofagelor. Stroma poate fi laxă şi cu aspect edematos, sau alteori poate fi bogat celulară. Se remarcă eritrocite extravazate şi depozite importante de hemosiderină. Leziunile cu evoluţie de lungă durată pot prezenta fibroză şi chiar focare microscopice de osteoid. Formele histopatologice cu celule gigante multiple, uniform distribuite şi cu stromă bogat celulară se corelează într-o oarecare măsură cu forma agresivă a tumorii din punct de vedere clinic şi evolutiv. Tratament în majoritatea cazurilor, tratamentul de primă intenţie este chiuretajul leziunii, cu asigurarea unor margini de siguranţă de 0, 51 cm. Rata de recidivă este însă de aproximativ 10-20% pentru formele neagresive şi de până la 50% în cazul formelor agresive. Pentru formele clinice de dimensiuni mari, cu erodarea corticalelor şi risc de fractură în os patologic, sau pentru formele recidivante

de mari dimensiuni, se recomandă un tratament chirurgical radical. Acesta poate consta în rezecţie osoasă marginală, cu asiguarea unor margini de siguranţă de cel puţin 1 cm, sau dacă rezecţia marginală nu poate asigura aceste limite de siguranţă, se va practica rezecţia osoasă segmentară. Reconstrucţia defectului cu refacerea continuităţii osoase se face cu placă de reconstrucţie, asociată sau nu cu grefă osoasă nevascularizată sau liber vascularizată; defectele maxilare pot fi refăcute prin proteze cu obturator. Sunt descrise şi tratamente asociate care pot reduce dimensiunile tumorii, prin administrarea sistemică sau chiar intralezională de corticoizi, calcitonină sau interferon alfa-2a. Aceste tratamente sunt în general indicate la pacienţii cu forme extrem de agresive, de mari dimensiuni sau după recidive multiple, sau la pacienţii care refuză un tratament chirurgical radical. Leziunile osoase cu celule gigante sunt prezente şi în contextul unor afecţiuni generale, dintre care cele mai importante ar fi hiper- paratiroidismul (leziunile osoase multifocale fiind denumite „tumoră brună”) şi cherubismul. De asemenea, pot apărea şi în contextul unor sindroame extrem de rare, cum ar fi sindromul Ramon, sindromul Jaffe-Campagnacci sau sindroame Noonan-like.

40. Ameloblastomul. Fibrom ameloblastic. Tumora propriu zisa, benigna, lent distructiva, invaziva local, rara, 1% din toate tumorile si chisturile maxilare. La orice varsta (20-40 ani F>B). Localizarea: 80%- madibula, zona molarului 3 si ram ascendent. Se poate dezvolta din celule epiteliale ale organului smaltului in orice stadiu evolutiv, din lama dentinara, resturi epiteliale Malassez. Clinic: Crestere lenta, evolutie indelungata, tumora odontogena care poate avea dimensiuni maxime. Dupa o perioara de dezvoltare intraosoasa asimptomatica, prin cresterea tumorii se produce deformatie osoasa, cu suprafta neteda, regulata, nedureroasa, acoperita de parti moi de aspect normal. Deformatia umple treptat vestibulul bucal, devine neregulata cu unele zone dure, altele renitente, pergamentoase sau chiar fluctuiente. Se produc deplasari dentare, Exteriorizarea se face preponderent Vestibular, dar si catre planseul bucal, deplasind limba, mai rar laterofaringian. La maxilar- bolta palatina este deformata. Exteriorizarea extraorala- cel mai des- reg unghi mandibula, reg maseteriana sau submandibulara, poate determina asimetria accentuata a fetei. ABlastom maxilar poate deplasa globul ocular. Tulburari de masitcatie, fonatie, deglut, respiratie in depedenteta de exteriorizarea extraorala. Nu se atesta adenopatie, metastaze, tulburari generale. In forma solida, ameloblastomul se poate ulcera intra sau extraoral, zona respectiva prezentind muguri carnosi , vegetanti, sangerinzi. Ulceratiile sunt frecvente intraoral prin traumatizarea de catre dinti antagonisti. RADIOGRAFIC: imagini osteolitice foarte variate, adesea caracteristice. Cel mai frecvent- imag- multioculara, aspect in baloane de sapun cu spatii largi, separate prin septuri subtiri sau in fagure de miere cu spatii numeroase, mici, separate prin septuri mai groase. Mai raruniloculara: o zona radiotransparenta mai mare cu contur net, avand la periferie unele zone mici, izolate, inconjurate de os de aspect normal. Imagininea radiografica se afla adesea in raporturi stranse, uneori de tip folicular, cu dinte inclus. Punctia si explorarea cu stiletul- putin concludente. Biopsia- necesara in formele atipice sau ulcerante. Diagnostic diferent: In raport cu localizarea, forma, stadiul> chisturi odontogene, neodontogene; tumori odontogene osteolitice (fibromixom odontogen),distrofii, displazii, tumori benigne maxilar, sarcom, tumori maligne.

Tratament: Exclusiv chirurgical, 2 metode: conservatoare- enucleere si/sau chiuretaj; radicalarezectie osoasa +10mm din tes sanatoase. Fibrom ameloblastic. Tumora odontogena mixta, rara, care se dezvolta prin proliferaea elemtelor epiteliale si mezenchimale ale mugurelor dentar fara formarea de structuri dentare dure. Mai frecvent la copii si adulti tineri, indiferent de sex, cu predilectie in reg premolara-molara a mandib. Clinic: asimptomatic. Dupa o perioada neprecizata de evolutie intraosoasa se prezinta ca o deformare nedureroasa a planului osos, cu evol lenta, care poate determina deplasari dentare. Radiografic- similara cu ameloblastom, radiotransparent. Uni- multi- oculara, cu contur net. Tablele osoase sunt suflate, dinti inclusi sau deplasati. Fibromul ameloblastic- nu infiltreaza tesutul osos din jur, dar tendinta mai redusa de recidiva dupa trat chirurgical conservator este contestata de unii autori. Tratamentexclusiv chirurgical, excizia tumorii prin rezectie in tesut osos sanatos. 41. Etiologia si patogeneza tumorilor neodontogene benigne. Clasificari. Tablou clinic. Diagnostic. Radiodiagnostic. Tratament. In acest grup sint incluse tumori propriu-zise,neoformatiunihistologic benigne alcatuite dintrunsingur tesut(osteom,condrom,mixom)sau din doua sau mai multe tesuturi(osteofibrom,fibromixom,fibrom condromixoid).Aceste tumori sint rare,se intilnesc si in restul sheletului, nu infiltreaza tesuturile vecine,nu dau adenopatie regional, si nici metastaze la distanta,nu altereaza starea generala,nu recidiveaza dupa extirpare complete.Evolutua lor este lenta,continua,cresterea nelimitata,deplasindorganele din jur,dar delimitarea lor nu este totdeauna neta,pot devein grave prin extensia lor, unele au potential ridicat de recidiva locala si de malignizare. Tumorile benigne,in general,nu sint radiosensibile si de aceea singurul tratament de care beneficiaza este extirparea chirurgicala care,pentru a fi complete,trebuie adesea realizata prin rezectie osoasa in tesut sanatos. 42. Osteomul -Tumora benigna propriu-zisa formata din tesul osos matur, bine diferentiat, 4 diferentieri: osteom compact, eburnat, spongios, mixt. PATOGENIA- obscura, se intalneste mai frecvent la craniu, mandibula, sinusurile paranazale cu localizare prefer in reg etmoidofrontala. Osteomul poate avea sediu central sau periferic. PERIFERIC- diagnosticat mai precoce, se formeaza o tumora rotunjita, boselata, uneori pediculara, dura, nedureroasa. CENTRAL- incapsulat, crestere foarte lenta, continua, deplasand tesuturile din jur. Dupa o faza de latent foarte lunga in cursul careia poate fi diagnosticat incidental printr-o radiografie. Se exteriorizeaza, in cazuri rare poate lua dimensiuni mari, poate determina jena sau chiar durere, deplasari dentare, deformarea regiunii alveolare, poate evolua spre orbita si deplasa globul ocular. Degenerarea maligna in oste-fibro sarcom este foarte rara. Radiologic> opacitate in general superioara osului normal. Uneori opacitatea este imensa, omogena si are margini estompate. Diagnosticul diferential> cu exostozele de origine inflame, sifilitica, osteogenica, cu torusurile mandibulare sau palatinare, cresteri hiperplazice ale corticalei osoase. Tratamentul- chirurgical. 43. Osteoblastom=Tumora benigna compusa din tesut conjunctiv osifiant continind numeroase osteoblaste. Unii autori nu fac distictie intre osteoblastom si osteom osteoid, considerind osteoblastomul o forma mai veche si mai mare de osteom osteoid lipsita de zona periferica de os reactiv. Se intilneste mai rar la maxilare decit la alte oase, mai frecvent pana la varsta de 20 ani, determina dureri mai reduse decit osteomul osteoid si deformare osoasa. Radiologic apare ca o zona de radiotransparenta si radioopacitate intr-un amestec variabil, delimitate de osul din jur. Histologic

si radiologic este similar cu cementoblastomul si beneficiaza de acelasi tratament chirurgical conservator. 44 .Osteoid osteomul. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament. Osteoamele sunt considerate tumori benigne osoase, dar în fapt reprezintă hamartoame rezultate prin dezvoltarea excesivă de os cortical sau medular matur. Se consideră că apar mai frecvent la persoane tinere, cu o uşoară predilecţie pentru sexul masculin. Osteomul solitar propriu-zis nu apare aproape niciodată la vârsta copilăriei; prezenţa unui osteom la această vârstă ridică suspiciunea de sindrom Gardner. în marea majoritate a cazurilor are caracter solitar, cu excepţia contextului unui sindrom Gardner. Apare în special la nivelul oaselor craniului. La nivelul oaselor maxilare, localizarea predilectă este la nivelul corpului mandibular (în special pe versantul lingual în zona premolară sau molară) sau la nivelul condilului mandibular. O altă localizare predilectă este sinusul frontal. Osteomul se poate localiza la suprafaţa osului (osteom periostal), sau în medulara osoasă (osteom endostal). Osteomul periostal se prezintă ca o deformare osoasă discretă, nedureroasă, cu creştere lentă, situată pe suprafaţa maxilarului sau mandibulei. Poate ajunge uneori la dimensiuni importante, deformând zona, părţile moi acoperitoare fiind destinse, dar nemodificate. La palpare, are consistenţă dură, osoasă, fiind nedureros. Osteomul endostal este total asimptomatic, adeseori identificat întâmplător în urma unui examen radiologic de rutină. Prin evoluţie poate ajunge la dimensiuni semnificative, care să deformeze osul. Osteoamele de condil mandibular asociază de obicei manifestări clinice indirecte, cum ar fi devierea de partea opusă a liniei mediane a mandibulei, cu apariţia unor tulburări de ocluzie. De asemenea, pot fi prezente durerea, deformarea laterofacială şi limitarea deschiderii gurii. Osteoamele sinusurilor paranazale pot nduce fenemene de sinuzită, algii faciale sau chiar manifestări oftalmice. Radiologic, osteomul se prezintă sub forma unei radioopacităţi circumscrise, rotunde sau ovalare, cu expresia radiologică a unei mase scleroase calcificate. Osteoamele periostale pot prezenta focare sclerotice, cu desen trabecular central şi halou sclerotic periferic. Se descrie şî osteomul părţilor moi, un coriostom rar, localizat mai ales la nivelul limbii, care a fost discutat în capitolul „Chisturi şi tumori benigne ale părţilor moi orale şi cervicofaciale”. Diagnostic diferenţial Osteoamele periostale ale oaselor maxilare trebuie diferenţiate de torusuri sau exostoze - Osteoamele au de obicei caracter solitar şi bază îngustată, în timp ce torusurile şi exostozele au aspect aparent lobular şi pot fi bilaterale sau multiple. De asemenea, Osteoamele centrale trebuie diferenţiate de osteoblastom, fibromul osifiant ş\ osteosarcom, care au o creştere mai rapidă, radioopacitatea este mai scăzută şi pot ajunge la dimensiuni mult mai mari. De asemenea, un aspect radiologic similar osteomului îl poate avea odontomul complex. Osteomul condilului mandibular trebuie diferenţiat de hiperplazia de condil mandibular, de tumori benigne sau maligne ale acestuia şi de constricţia de mandibulă şi anchiloza temporo-mandibulară. Osteoamele sinusurilor paranazale trebuie diferenţiate de sinuzită, chisturi, tumori benigne şi tumori maligne cu aceleaşi localizări.

45.

Displazia fibroasă. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament. Morfologia.

Displazia fibroasă este o afecţiune tumorlike, având drept cauză alterarea fenomenelor de maturare şi remodelare osoasă, care duce la înlocuirea structurilor osoase corticale şi medulare cu un ţesut conjunctiv fibros slab organizat. Deşi în trecut, etiologia acestei boli nu era cunoscută şi au existat numeroase confuzii de diagnostic, în prezent se cunoaşte că este o afecţiune cu caracter genetic, rezultată prin mutaţia sau deleţia post-zigotică a genei GNAS1, care codifică proteine de maturare osoasă. Studiile statistice nu confirmă transmiterea genetică, ereditară a bolii. Severitatea clinică a displaziei fibroase pare a fi dependentă de momentul producerii mutaţiei sau deleţiei în viaţa intrauterină sau după naştere. Dacă aceasta are loc la nivelul unei celule stern nediferenţiate în primele etape ale embriogenezei, afectarea va fi severă, la nivelul osteoblastelor, melanocitelor şi celulelor endocrine. Astfel pacienţii vor prezenta multiple leziuni osoase, pigmentare cutanate şi afectare endocrină. Dacă mutaţia sau deleţia are locîn etape tardive ale embriogenezei, va fi afectat doar procesul de formare a scheletului, cu apariţia doar a leziunilor osoase. Dacă mutaţia sau deleţia se produce după naştere (în perioada copilăriei, adolescenţei sau chiar ta adult), displazia fibroasă va avea caracter monoostotic, devenind evidentă clinic în a doua jumătate a vieţii. Pe baza acestor variante de evoluţie, sunt descrise mai multe forme clinice. Displazia fibroasă monoostotică este cea mai frecventă formă clinică (peste 80% dintre cazuri). Apare la adulţi, în a doua jumătate a vieţii, afectând în mod egal cele două sexe. Se caracterizează prin afectarea unui singur os, localizarea cea mai frecventă fiind la nivelul oaselor maxilare. Clinic se caracterizează prin apariţia în primă etapă a unei deformaţii nedureroase a maxilarului (mai frecvent) sau mandibulei (ceva mai rar), cu creştere lentă. Deşi forma clinică este monoostotică, poate interesa ambele maxilare şi uneori osul zigomatic, sfenoidal sau occipital. în aceste situaţii, forma clinică este denumită displazie fibroasă craniofacială. Dinţii de la nivelul leziunii nu prezintă mobilitate, dar pot fi deplasaţi prin creşterea lezională. Afectarea mandibulei duce la apariţia unei deformări a corticalelor vestibulare şi linguale, dar şi la îngroşarea bazilarei. Radiologic, în formele iniţiale, leziunea osoasă se prezintă sub forma unei radioopacităţi, sau ca imagine mixtă, cu focare de radiotransparenţă şi radioopacitate. în evoluţie, se evidenţiază o modificare a radioopacităţii osoase, având aspect de „sticlă mată” - acest fapt se datorează dezorganizării şi calcificării reduse a trabeculelor osoase. Leziunea este slab demarcată, limitele faţă de osul sănătos adiacent fiind difuze, slab definite. Pentru localizările mandibulare, se remarcă adeseori împingerea în sus de către leziune a canalului mandibular şi micşorarea semnificativă a spaţiului parodontal, lamina dura fiind slab definită şi „pierzându-se” practic în masa lezională. Pentru localizările maxilare, ţesutul lezional umple sinusul maxilar şi uneori cavitatea nazală de partea afectată. Pe radiografiile laterale de craniu sau CT se evidenţiază adeseori prezenţa unor leziuni cu aspect similar la nivelul osului occipital, sfenoidului, peretelui superior al orbitei şi osului frontal. Diagnostic diferenţial O problemă specifică este diagnosticul diferenţial dintre displazia fibroasă şi fibromul osifiant. Aceasta se face pe criterii radiologice: radiografii simple sau CT. Caracteristicile comparative ale celor două entităţi sunt prezentate în tabelul următor. Este cunoscut şi conceptul lui Worth38 , conform căruia: „fibromul osifiant este o leziune în os, în timp ce displazia fibroasă este o boală a osului”. Alte entităţi cu care se face diagnosticul diferenţial sunt osteomielita cronică sclerozantă, boala Paget şi osteosarcomul. Anatomie patologică La examenul microscopic se remarcă trabecule de os imatur, curbe, separate şi dispuse haotic (aspect de „simboluri chinezeşti”) într-o stromă fibroasă laxă, bogat celulară. Leziunea nu prezintă o demarcaţie netă faţă de osul adiacent aparent sănătos. Tratament Leziunile unifocale de mici dimensiuni pot beneficia de un tratament chirurgical care constă în extirparea leziunii cu rezecţie osoasă care să asigure limite de siguranţă. De obicei, leziunile sunt de mare amploare, necesitând rezecţii segmentare maxilare sau mandibulare. Reconstrucţia defectelor osoase mandibulare se poate face cu placă de reconstrucţie primară asociată cu grefe

osoase nevascularizate (creastă iliacă) sau liber vascularizate (preferabil fibulare). Defectele rezultate în urma rezecţiei de maxilar pot fi refăcute cu o proteză cu obturator sau prin metode specifice de plastie reconstructivă. La pacienţii care refuză o intervenţie chirurgicală radicală (având în vedere morbiditatea asociată), se acceptă „citoreducţia” modelantă a leziunii, dar aceasta îşi va continua lent evoluţia. Transformarea malignă este rară şi apare de obicei după administrarea de radioterapie, dar sunt descrise şi cazuri de transformare malignă spontană în osteosarcom 46. Cheratochistul. . Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. TratamentPatogenie şi aspecte clinice Keratochistul odontogen a fost denumit şi chist primordial. Această denumire a fost adeseori controversată şi a creat confuzii6. în trecut se considera că chistul primordial rezultă prin degenerarea chistică a epiteliului organului adamantin, înaintea dezvoltării structurilor dure dentare. Astfel, un chist primordial se dezvoltă în locul unui dinte.în anii 1950, a fost introdus termenul de keratochist odontogen, ca entitate care derivă din lamina dentară,cu caractere clinice şi histopatologice specifice. Introducerea acestui concept a dus la acceptarea noţiunilor de chist primordial şi keratochist odontogen ca sinonime. în clasificarea OMS din 1972 se preferă termenul de chist primordial, dar în cea mai recentă clasificare OMS, din 1992, se preferă termenul de keratochist odontogen. în prezent aceste suprapuneri de termeni au fost soluţionate pe criterii de patogenie.Keratochistul odontogen prezintă o serie de particularităţi de ordin patogenie, anatomoclinic, histopatologic şi de evoluţie. Keratochistul odontogen primordial se dezvoltă în loculunui dinte şi derivă din resturile Serres sau din celulele bazale ale epiteliului oral. Keratochistul odontogen dentiger se dezvoltă înjurulunui dinte şi derivă din epiteliul adamantin redus. Forma primordială are un caracter recidivant mult mai marcat.Se pare că mecanismul de dezvoltare al keratochistului nu este cel obişnuit, legat de creşterea presiunii osmotice intrachistice, ci se datorează unor factori de creştere incomplet elucidaţi de la nivelul peretelui chistic. Chiar se consideră de către unii autori că keratochistul odontogen este o tumoră benignă chistică şi nu un chist propriu-zis7.Keratochisturile reprezintă aproximativ 510% din totalul chisturilor odontogene. Apar mai ales la adolescenţi şi tineri, fiind ceva mai frecvente la sexul masculin. Pot fi prezente şi la copii, de obicei în contextul sindromului nevicbazocelular (sindromul Gorlin) - în aceste cazuri keratochisturile pot fi multiple, prezente simultan sau apărând în diferite localizări, la intervale de câţiva ani. Cel mai frecvent, keratochisturile se localizează la mandibulă, în special în dreptul molarului trei; la maxilar, pot apărea în dreptul molarului trei sau uneori în dreptul caninului.Clinic, keratochistul odontogen se poate prezenta într-o multitudine de variante şi dimensiuni. Unele sunt forme mici şi uniloculare, altele sunt de mari dimensiuni, uniloculare sau multiloculare. Sunt în general asimptomatice, dar pe măsură ce evoluează, induc mobilitatea dinţilor adiacenţi, precum şi resorbţia progresivă a rădăcinilor acestora. Deşi împing pachetul vasculo-nervos alveolar inferior spre bazilara mandibulei, nu induc tulburări senzitive în teritoriu. Au tendinţa de a se extinde mai mult în plan mezio-distal (de-a lungul medularei osoase, mai puţin dense) şi mai puţin vestibulo-lingual (liza osului cortical, dens, apărând tardiv). Liza corticalelor osoase se produce în zonele cu corticală mai subţire şi mai puţin densă (ta maxilar în special spre vestibular, la mandibulă spre lingual în zona laterală, şi spre vestibular în zona anterioară şi premolară). Uneori peretele chistic se poate perfora, conţinutul bogat în keratină pătrunzând în structurile învecinate şi provocând o reacţie inflamatorie marcată, manifestată clinic prin durere şi edem. Radiologic, apar sub forma unor leziuni osoase radiotransparente, cu limite nete, uneori cu un fenomen de corticalizare perilezională. Pot fi uniloculare sau multiloculare (în special cele localizate în dreptul molarului trei mandibular). Uneori se evidenţiază un dinte neerupt, situat parţial intralezional. Aceasta este expresia radioogică a keratochistului odontogen dentiger, având un aspect

radiologic practic imposibil de diferenţiat de un chist dentiger. Lipsa dintelui intralezional este sugestivă pentru un keratochist odontogen primordial. Resorbţia rădăcinilor dinţilor adiacenţi erupţi pe arcada dentară este frecventă, dar nu patognomonică (apare şi în cazul chisturilor dentigere sau radiculare). Diagnostic diferenţial Pe baza aspectului radiologic, diagnosticul diferenţial se face în funcţie de forma anatomo-clinică.Keratochistul odontogen dentiger trebuie diferenţiat de: • chistul folicular; • chistul/tumora odontogenă adenomatoidă - pentru localizările anterioare; • ameloblastomul şi fibromul ameloblastic. Keratochistul odontogen primordial unilocular trebuie diferenţiat de: • chistul parodontal lateral; • chistul rezidual; • cavitatea osoasă idiopatică; • chistul/tumora odontogenă adenomatoidă - pentru localizările anterioare; • ameloblastomul şi fibromul ameloblastic. Keratochistul odontogen primordial multilocular are un aspect radiologic diferit de cel obişnuit al unui chist, fiind mai degrabă asemănător unei tumori. De aceea, diagnosticul diferenţial se face cu: • ameloblastomul; • mixomul odontogen; • tumora centrală cu celule gigante; • malformaţiile arterio-venoase osoase centrale; 47.

Chistul folicular. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament

Patogenie şi aspecte cliniceChistul folicular (denumit şi chist dentigen) apare prin transformarea chistică asacului folicular care înconjoară coroana unuidinte neerupt. Este un chist care apare frecventla nivelul oaselor maxilare, reprezentândaproximativ 20% din totalul chisturilor dedezvoltare8. Chistul folicular înconjoară coroanadintelui neerupt şi este întotdeauna ataşat lajoncţiunea smalţ-cement a acestui dinte.Se formează prin acumularea de conţinutchistic între coroana dintelui şi epiteliul adamantin redus care tapetează la interiorchistul folicular. O altă teorie susţine faptul călichidul chistic se acumulează între stratulextern şi cel intern al epiteliului adamantin redus, acesta din urmă rămânând ataşat pe suprafaţa smalţului dentar.Deşi sunt chisturi de dezvoltare, pot apărea uneori în urma unor fenomene inflamatorii locale: procese inflamatorii periapicale cornice ale dintelui dicedual supraiacent sau fenomene repetate de pericoronarită ale unui dintebsemiinclus (în special molarul trei mandibular). Apare cel mai frecvent la nivelul unghiului mandibulei, în legătură cu un molar de minte inclus sau semiinclus, se poate localiza şi nivelul caninului superior inclus, dar şi la nivelul oricăruialt dinte neerupt (molar trei maxilar, premolar doi mandibular etc. ). Afectează cel mai adesea adolescenţii şi tinerii, mai frecvent de sex masculin. Clinic, chistul folicular de mici dimensiunieste practic asimptomatic (cu excepţia lipsei dintelui erupt pe arcadă), fiind descoperit de multe ori întâmplător în urma unui examen

radiologic. în evoluţie, creşte în dimensiuni, putând ajunge să depăşească câţiva centimetri în diametru, şi în situaţii rare să erodeze corticalele osoase. Trebuie reţinut faptul că în general o formaţiune cu aspect de chist dentiger, dar care are dimensiuni mari şi ajunge să deformeze părţile moi, este în fapt un keratochist odontogen dentiger sau un ameloblastom. Chistul folicular se poate suprainfecta prin comunicarea cu mediul oral în cazul unui dintesemiinclus, sau de la un proces infecţios periapical al unui dinte decidual supraiacent.Radiologic, aspectul tipic pentru o formă de mici dimensiuni este de radiotransparenţăuniloculară, care înconjoară coroana unui dinte inclus sau semiinclus şi care se ataşează la coletul dintelui. în evoluţie, ataşarea la coletul dintelui este relativă pe imaginea radiologică. Diagnosticul diferenţiat al chistului folicular se poate face cu: • keratochistul odontogen dentiger; • ameloblastomul; • fibromul ameloblastic; • chistul/tumora odontogenă adenomatoidă -pentru localizările anterioare; Tratament Tratamentul chistului folicular constă în chistectomie şi odontectomia dintelui semiinclus sau inclus. în unele situaţii, dacă se consideră că este necesară şi totodată posibilă erupţia respectivului dinte pe arcadă, se poate conserva dintele după chistectomie şi chiuretajul complet al inserţiei chistului la nivelul coletului dintelui. Pentru chisturile foliculare de mari dimensiuni, se poate practica într-o primă etapă marsupializarea, care va determina reducerea progresivă a volumului chistului, după care, într-o etapă chirurgicală ulterioară, seva practica chistectomia. Chisturile foliculare de mari dimensiuni, extinse spre bazilara mandibulei, necesită uneori o chistectomie cu abord cervical. Recidivele chistului folicular sunt rare după îndepărtarea completă. Prezintă un risc moderat de transformare în ameloblastom. Sunt descrise în literatura de specialitate cazuri rare de transformare a epiteliului chistic în carcinom spinocelular, sau al celulelor glandulare mucoase în carcinom mucoepidermoid 48.

Chistul Stafne. Etiologie. Patogenie. Diagnostic diferențial. Tratament

în 1942, Stafne17 a descris o serie de radiotransparenţe total asimptomatice, localizate în treimea posterioară a corpului mandibular. Studiile ulterioare au relevat corelarea acestei radiotransparenţe cu o variantă anatomică în care corticală internă a corpului mandibular în treimea posterioară sau în apropierea unghiului mandibular prezintă o concavitate care este expresia impresiunii glandei submandibulare. Defecte similare au fost evidenţiate extrem de rar şi în zona anterioară a corpului mandibular, prin impresiunea glandelor sublinguale. Glandele salivare nu prezintă nici un fel de modificări patologice şi, în mod evident, defectul osos Stafne nu induce niciun fel de simptomatologie. Este descoperit întâmplător pe o radiografie panoramică, având aspectul unei radiotransparenţe slab definite, situate de obicei sub canalul mandibular, în zona molară sau a unghiului mandibular. „Leziunea” este bine delimitată, prezentând un contur bine definit, radioopac, aparent sclerotic. Uneori formaţiunea întretaie bazilara mandibulei, în aceste situaţii putându-se chiar palpa o discretă subţiere a bazilarei. Defectul osos Stafne localizat în regiunea anterioară a corpului mandibular se prezintă în mod similar, ca o radiotransparenţă suprapusă peste apexurile dinţilor anteriori ai mandibulei. Diagnostic diferenţial Defectul osos Stafne reprezintă în fapt o variantă anatomică, dar răsunetul său radiologic poate induce probleme importante de diagnostic diferenţial, atât cu celelalte pseudochisturi, cât şi cu chisturile sau tumorile osoase cu caracter radiotransparent unilocular. Din

acest motiv, este necesară cunoaşterea acestei entităţi şi includerea ei pe lista diagnosticelor diferenţiale pentru leziuni cu aspect radiologic similar (în special chistul radicular, keratochistul), pentru a evita un tratament chirurgical fără ca acesta să fie indicat. Prin investigaţii suplimentare (de exemplu CT) se poate stabili natura respectivei radiotransparenţe. Tratament Având în vedere faptul că este vorba despre o variantă anatomică, în mod evident nu este necesar niciun fel de tratament. 49. Tumori benigne și maligne a glandelor salivare. Clasificarea tumorilor glandelor salivare. Metode de diagnostic. Biopsia. Clasificarea tumorilor glandelor salivare (OMS) Tumori epiteliale maligne: -carcinom celular cu celule acinoase -carcinom mucoepidermoid -carcinom adenoid chistic -adenocarcinom polimorf bine diferentiat -carcinom epitelial-mioepitelial -adenocarcinom cu celule clare -adenocarcinom cu celule bazale -carcinom sebaceu -limfadenocarcinom sebaceu -chistadenocarcinomul -chistadenocarcinom cribiform bine diferentiat -adenocarcinom mucinos (mucos) -carcinom oncocitic -carcinom de duct salivar -adenocarcinom (NOS?) -carcinom mioepitelial -carcinom ex-adenom pleomorf -carcinosarcom -adenom pleomorf metastazat -carcinom spinocelular -carcinom cu celule mici -carcinom cu celule mari -carcinom limfoepitelial

-sialoblastomul Tumori epiteliale benigne -adenom pleomorf -mioepiteliomul -adenomul cu celule bazale -tumora Warthin -oncocitomul -adenomul canalicular -adenomul sebaceu -limfadenomul sebaceu/ non-sebaceu -papiloame ductale: papilom ductal inversat papilom ductal sialadenomul papilifer -chistadenomul Diagnostic Diagnosticul de tumoră malignă a glandelor salivare se pune pe baza semnelor și simptomelor clinice prezentate anterior și pe baza investigațiilor paraclinice (biopsie și examen histopatologic, CT, RMN). Investigații paraclinice: • Biopsia cu ac fin permite prelevarea de țesut tumoral care, după prelucrare, va fi supus examinării microscopice. • Examenul histopatologic permite decelarea celulelor canceroase la nivelul fragmentului tumoral obținut în urma efectuării biopsiei. • Tomografia computerizată (CT) și rezonanța magnetică nucleară (RMN) sunt două investigații care permit o vizualizare mai amănunțită a formațiunii tumorale indicând cu precizie localizarea, dimensiunea și gradul de invadare a structurilor învecinate. De asemenea, aceste două investigații sunt utile pentru decelarea metastazelor în organele aflate la distanță de tumora primară (tumora glandelor salivare). 50.Clinica tumorilor benigne a glandelor salivare (adenomul pleomorf, mucoepiteliomul) Adenomul Pleomorf: Clinic are o formă nodulară cu: Suprafața lobulată sau boselată Nodulii sunt bine delimitați, frecvent unici (la ex clinic) Consistența: variabilă, în general elastică; Mobili, nedureroși spontan sau la presiune; Crește foarte încet, deformând treptat regiunea Nu dă dureri sau tulburări funcționale; Fără adenopatii Secreția salivară normală; Starea generală nu e alterată. Mucoepiteliomul Clinic:Tumora se formează, de obicei, ca o umflare nedureroasă, fixă, cu creștere lentă, cu durată variabilă, care trece uneori printr-o fază de creștere accelerată imediat înainte de prezentarea clinică. Printre simptome se numără tandrețe, otoree, disfagie,paralizia nervului facial și trismus. Tumorile intraorale sunt adesea roșu-albăstrui și fluctuante și pot semăna cu mucocele sau

leziuni vasculare. Ocazional invadează osul de bază. MEC-urile pot fi circumscrise și variabil capsulate sau infiltrative și fixate; ultimele caracteristici se aplică în general tumorilor de grad superior. Zonele de eșarfare sunt relativ frecvente. Majoritatea tumorilor au diametrul mai mic de 4 cm. Chisturile de dimensiuni variabile sunt adesea prezente și conțin de obicei lichid maroniu. Celulele MEC formează foi, insule, structuri asemănătoare canalelor și chisturi de diferite dimensiuni. Chisturile pot fi căptușite cu celule intermediare, mucoase sau epidermoide și sunt umplute cu mucus. Procesele papilare se pot extinde în lumina chistului, iar aceasta este uneori o caracteristică vizibilă. 51. Adenomul pleomorf. Etiologie. Clinica. Diagnostic. Tratament. Operațiile după Kovtunovici și Redon. Prognostic Clinic are o formă nodulară cu: Suprafața lobulată sau boselată Nodulii sunt bine delimitați, frecvent unici (la ex clinic) Consistența: variabilă, în general elastică; Mobili, nedureroși spontan sau la presiune; Crește foarte încet, deformând treptat regiunea Nu dă dureri sau tulburări funcționale; Fără adenopatii Secreția salivară normală; Starea generală nu e alterată. Diagnostic pozitiv · Se stabileste pe baza urmatoarelor elemente: -

Sediul, forma si consistenta nodulului

-

Cresterea sa extrem de lenta

-

Absenta oricarei tulburari locale sau generale

-

Vârsta, sexul pacientului

-

Diagnosticul de certitudine se stabileste pe baza examenului histopatologic!!!

-

Nu se recomanda biopsia!!!

Diagnostic diferential: -

Adenopatii cronice intraglandulare

-

Sialadenita cronica litiazica

-

Alte tipuri de adenoame

-

Tumori paraglandulare

-

Tumori maligne ale glandelor salivare

-

Parotidite cronice

-

Sialoze

-

Parotidomegalii

Лечение плеоморфной аденомы околоушной слюнной железы производится только хирургическим методом в условиях челюстно-лицевого стационара. Способ оперативного лечения зависит от расположения опухоли относительно лицевого нерва. При расположении новообразования вблизи основного ствола лицевого нерва проводят субтотальную резекцию околоушной слюнной железы, в ходе которой выделяют периферические ветви лицевого нерва по Ковтуновичу. Если плеоморфная аденома

располагается ближе к краю железы, производят субтотальное удаление железы с новообразованием по Редону. Операция заключается в выделении основного ствола лицевого нерва с постепенным продвижением к опухоли и выделением соответствующей доли околоушной слюнной железы прогноз в большинстве случаев благоприятный. Рецидивы возникают только у 35 % пациентов, чаще всего при нарушении техники оперирования, заключающемся в недостаточном объеме резецируемых тканей 52.Chisturile glandelor salivare mici .Ranula.Chisturi a glandelor submandibulare si parotide .Tabloul clinic .Diagnostic .Tratament . Mucocelul - este o formaţiune cu aspect chistic, frecvent întâlnită la nivelul mucoasei orale, care se datorează perforării canalului de excreţie al unei glande salivare accesorii şi pătrunderii secreţiei salivare în ţesuturile adiacente. Apare în urma unui traumatism acut sau unor microtraumatisme cronice ale mucoasei orale, acestea din urmă fiind datorate unor ticuri de muşcare a buzelor sau mucoasei jugale. Mucocelul nu este un chist în adevăratul sens al cuvântului, deoarece nu prezintă membrană. Se localizează cel mai frecvent la nivelul mucoasei labiale inferioare, paramedian, mai rar fiind prezente pe mucoasa jugală, porţiunea anterioară a feţei ventrale a limbii sau în planşeul buccal. Clinic, mucocelul apare ca o deformaţie rotund-ovalară de mici dimensiuni, între câţiva milimetri şi, mai rar, câţiva centimetri, având mucoasa acoperitoare nemodificată, culoarea poate fi adeseori albăstruie; un mucocel mai profund nu modifică mucoasa din punct de vedere al culorii. Consistenţa este fluctuenţă, este nedureros sau discret dureros la palpare De cele mai multe ori, mucocelul se „sparge”, eliminând conţinutul salivar şi de multe ori evoluează spre vindecare spontană. Alte ori are o evoluţie cronică, refăcându-se după o perioadă de timp şi ulterior transformându-se într-un sialochist propriu-zis. Sialochistul -este o leziune datorată dilataţiei chistice a canalului de excreţie a unei glande salivare accesorii, în urma obstrucţiei cronice a acestuia şi a retenţiei de mucus consecutive. Poate apărea prin evoluţia cronică a unui mucocel, sau direct, fără o etiologie precizată. Sialochistul apare la adulţi, având aspectul clinic asemănător cu cel al mucocelului, fiind însă ceva mai ferm la palpare, dând impresia unui nodul submucos. Prin orificiul de excreţie se elimină la presiune o cantitate de mucus sau secreţie purulentă. Sialochisturile pot apărea şi la nivelul glandelor salivare mari, cel mai frecvent în parotidă, având aspect clinic de nodul de dimensiuni reduse, cu creştere lentă, asimptomatică. Atât mucocelul, cât şi sialochistul se pot localiza la nivelul sinusurilor paranazale, mai frecvent pe podeaua sinusului maxilar. Apare în special la adulţii tineri, pe fondul unei sinuzite maxilare cronice, de multe ori de natură alergică. Pe acest fond, se produce hipertrofia celulelor specializate de la nivelul mucoasei sinusului maxilar, secreţia de mucus acumulându-se între planşeul osos al sinusului şi mucoasa detaşată. Tratament-Mucocelul glandelor salivare mici involuează spontan de cele mai multe ori, dar, dacă are caracter recidivant şi evoluează spre sialochist, atitudinea terapeutică este de extirpare chirurgicală, împreună cu glandele salivare implicate.Sialochistul glandei parotide necesită extirpare chirurgicală printr-un abord similar parotidectomiei.Mucocelul şi sialochistul sinusului maxilar nu necesită în general un tratament chirurgical. Dacă are dimensiuni mari şi obstruează Ostiumul sinusului maxilar, întreţinând fenomenele de sinuzită cronică, se recomandă cura radicală a sinusului maxilar.

Diagnostic diferenţial-Diagnosticul diferenţial al mucocelului şi sialochistului se poate face cu:• hemangioame sau limfangioame de mici dimensiuni, sau dilataţii venoase în mucoasa orală, cel mai frecvent la nivelul mucoasei labiale;• tumori benigne sau maligne ale glandelor salivare mici.Diagnosticul diferenţial al mucocelului şi sialochistului sinusului maxilar se poate face cu:• polipul sinuzal;• tumori benigne ale mucoasei sinusului maxilar;• tumori maligne ale sinusului maxilar (de mezo- structură Ranula- este un termen care defineşte o entitate înrudită cu sialochistul planşeului bucal, cuvântul derivând din latinescul rana (broască). Rezultă prin transformarea chistică a epiteliului unuia dintre canalele de excreţie ale glandei sublingual, care se deschid în planşeul bucal sau în porţiunea terminală a canalului Wharton, spre deosebire de sialochist, care este caracteristic glandelor salivare mici11.Ranula sublingual se prezintă clinic ca o formaţiune chistică, cu dimensiuni variabile, localizată paramedian în planşeul bucal, deasupra muşchiului milohioidian (Fig. 10. 11). Pe măsură ce creşte în volum ranula ridică mucoasa planşeului bucal, prin transparenţa căreia este vizibil conţinutul lichidian al acesteia, fapt care îi conferă o coloraţie tipică albăstruie. La palpare, ranula are o consistenţă fluctuenţă, este nedureroasă, nu aderă la corticală linguală a mandibulei, în schimb aderă de planurile profunde, unde nu i se pot preciza limitele. Ranula poate ajunge la dimensiuni importante, ocupând în totalitate hemiplanşeul în care se găseşte, împingând limba în sus şi de partea opusă. Uneori, poate depăşi linia mediană, apărând uşor strangulată la nivelul frenului lingual. Se poate perfora spontan, eliminându-se un lichid vâscos caracteristic, similar cu saliva, singura deosebire fiind cantitatea mică de ptialină sau chiar lipsa acesteia. Ranula se decomprimă, dar se reface în câteva zile, la început având dimensiuni mai mici, ulterior revenind la volumul iniţial sau putând creşte şi mai mult. Rar, ranula se poate suprainfecta.O variantă clinică mai rar întâlnită este ranula „in bisac” (ranula suprahioidiană, ranula plonjantă), în care formaţiunea chistică cu conţinut salivar trece în regiunea suprahioidiană (loja submentonieră, loja submandibulară), printre fibrele m. milohioidian, sau prin interstiţiul hiogloso-milohioidian. Astfel, formaţiunea chistică apare ca fiind formată din două compartimente situate deasupra m. milohioidian în planşeul bucal şi, respectiv sub m. milohioidian, în loja submentonieră sau/şi submandibulară. Ranula în bisac va avea forma unei „clepsidre” cu conţinut lichidian, presiunea exercitată pe unul dintre compartimente determinând mărirea de volum a celuilalt.Clinic, formaţiunea chistică bombează submentonier sau/şi submandibular, paramedian, între marginea bazilară a mandibulei şi osul hioid, tegumentele acoperitoare fiind de aspect normal, mobile, neaderente. Oral, la nivelul planşeului bucal, compartimentul supramilohioidian (superior) al ranulei în bisac este mai puţin evident clinic, fiind acoperit de glanda sublinguală. Prin presiunea exercitată la nivelul compartimentului suprahioidian (inferior), formaţiunea chistică bombează submucos în planşeul bucal, având caracteristicile unei ranule sublingual.Foarte rar, ranula se dezvoltă numai sub m. milohioidian, situaţie clinică în care aceasta aderă la glanda submandibulară, această entitate clinică apărând de obicei după extirpările incomplete ale ranulei în bisac. Diagnostic diferenţial- al ranulei sublingual se face cu: - dilatatiile chistice ale canalului Wharton apar prin obstrucţia canalului datorată unui corp străin sau unui calcul salivar, tumefacţia fiind legată de orarul meselor şi însoţită mai mult sau mai puţin de fenomene de colică salivară; • chistul dermoid - localizare pe linia mediană, consistenţă păstoasă, culoare gălbuie;•chistul teratoid - consistenţă variabilă: fermă-fluctuentă, culoare gălbuie;• chistul gastrointestinal heterotopic - mai rar în planşeul anterior, aspect de masă nodulară;• hemangioame, limfangioame ale planşeului bucal - evoluţie mai îndelungată, aspect clinic caracteristic;• tumori benigne/maligne ale glandelor sublinguale (adenom, adenocarcinom);• tumori maligne ale mucoasei planşeului bucal. Diagnosticul diferenţial al ranulei suprahioidiene este dificil în contextul în care se asociază cu modificări minime la nivelul planşeului

bucal, şi se face cu toate celelalte leziuni chistice sau tumorale sau cu fenomenele supurative ale regiunii submentoniere sau/şi submandibulare. Tratament-este chirurgical şi constă în extirparea ranulei, inclusiv a membranei chistice, împreună cu glanda sublinguală implicată, pentru a preveni apariţia recidivelor.în cazul ranulei sublinguale, abordul chirurgical este oral, la nivelul planşeului bucal. Extirparea este destul de dificilă, având în vedere faptul că membrana chistică este foarte subţire şi extrem de aderentă la ţesuturile adiacente. Se vor identifica, izola şi conserva elementele anatomice din planşeul bucal: canalul Wharton, n. lingual, a. şi v. linguală.O variantă terapeutică mai puţin folosită astăzi este marsupializarea ranulei, care permite restabilirea drenajului glandei sublinguale în cavitatea orală. Este indicată numai în cazul ranulei sublinguale, având dezavantajul apariţiei frecvente a recidivelor.Ranula suprahioidiană cu evoluţie strict sub m. milohioidian necesită un abord chirurgical cervical, submandibular, extirparea acesteia făcându-se, de cele mai multe ori, împreună cu glanda submandibulară de care aderă.Ranula „în bisac” necesită uneori un abord chirurgical mixt, oral şi cutanat, atunci când formaţiunea chistică, strangulată de fibrele m. milohioidian, nu poate fi extirpată în totalitate, numai prin abordul cervical submandibular. Chistul sebaceu / chistul epidermoid Chistul sebaceu îşi are originea la nivelul foliculului pilos şi include glande sebacee secretoare de sebum care umple cavitatea chistică. Se pare că ia naştere prin blocarea excreţiei de sebum, cu acumularea acestuia şi proliferarea consecutivă a epiteliului adiacent. Chistul epidermoid apare prin transformarea chistică a unei porţiuni invaginate a epiteliului părţii superioare a unităţii pilosebacee, neincluzând şi glande sebacee, fapt pentru care nu conţine sebum. Chistul epidermoid poate apărea rareori şi în urma invaginării traumatice a foliculului pilos.Chistul epidermoid şi chistul sebaceu apar relativ frecvent la nivelul tegumentelor cervico-faciale, cel mai adesea în regiunea geniană şi preauricular. Sunt prezente mai ales pe fond de acnee, activă sau în antecedente, fiind totuşi rare la pubertate, mai frecvente la adulţi, dar mai ales ia vârsta a treia. Apar mai frecvent la bărbaţi.Se manifestă sub forma unui nodul solitar de consistenţă fermă sau fluctuenţă, cu tegumente acoperitoare discret hiperemice, care prin transluciditate lasă să se vadă formaţiunea chistică de culoare alb-gălbuie. Nodului este nedureros (putând deveni dureros prin Suprainfectare), mobil pe planul tegumentar, sau se poate fixa prin fibroză rezultată în urma suprainfectărilor repetate. Uneori poate fistuliza la tegument. De altfel, majoritatea pacienţilor se prezintă la consultul de specialitate în contextul unui episod de Suprainfectare. Diagnostic diferenţial al chistului epidermoid/sebaceu se face cu:• adenita acută congestivă sau supurată;• tumori benigne parotidiene - pentru localizările la nivelul tegumentelor regiunii parotidiene;• chistul branhial suprainfectat - pentru localizările la nivelul tegumentelor regiunii cervicale laterale;• chistul canalului tireoglos sau chistul dermoid - pentru localizările la nivelul tegumentelor regiunii submentoniere. Tratament Extirparea completă a chistului epidermoid/ sebaceu este obligatorie, în caz contrar apărând recidivele. Având în vedere aderenţele tegumentare frecvente datorate unor suprainfectări repetate, este necesară şi extirparea porţiunii tegumentare care aderă de chist, printr-o excizie în „felie de portocală”. De multe ori, chistul se perforează intraoperator, îngreunând extirparea completă.sebaceu este obligatorie, în caz contrar apărând recidivele. Având în vedere aderenţele tegumentare frecvente datorate unor suprainfectări repetate, este necesară şi extirparea porţiunii tegumentare care aderă de chist, printr-o excizie în „felie de portocală”. De multe ori, chistul se perforează intraoperator, îngreunând extirparea completă.în cazul unui chist epidermoid/sebaceu suprainfectat, se temporizează intervenţia chirurgicală de extirpare a chistului şi se administrează

antibiotice în concordanţă cu etiologia stafilococică a infecţiei, precum şi antiinflamatoare, până la remiterea fenomenelor acute. în cazul în care chistul se transformă într-o colecţie supurativă, este necesară incizia şi drenajul colecţiei şi amânarea intervenţiei chirurgicale de extirpare a chistului până la dispariţia fenomenelor supurative, şi refacerea chistului. Chistul cu incluzii epidermale Sunt chisturi rezultate prin invaginarea epiteliului la nivelul dermului, cauza fiind de cele mai multe ori traumatică, dar şi chirurgicală (prin afrontarea incorectă a marginilor plăgii în timpul suturii la tegument).Se manifestă clinic la orice vârstă, sub forma unui nodul subcutanat de mici dimensiuni, mobil, nedureros, cu tegumentele supraiacente nemodificate şi fără tendinţă de fistulizare. Diagnostic diferenţial se face în primul rând cu chistul epidermoid/sebaceu (de cele mai multe ori pe baza examenului histopatologic) şi cu toate celelalte leziuni cu care se face diagnostic diferenţial pentru acestea. Tratament Extirparea chirurgicală este facilă şi vizează aspectele descrise pentru chistul epidermoid/sebaceu.

53.Clinica tumorilor maligne a glandelor salivare. Carcinom. Tablou clinic. Diagnostic. Tratament. Carcinomul mucoepidermoid este cea mai frecventă tumoră malignă a glandelor salivare, reprezentând aproximativ 90% dintre tumorile maligne ale glandelor salivare (15-20% din totalul tumorilor glandelor parotide şi 5-10% din totalul tumorilor glandelor salivare accesorii). 16'17 Poate apărea la orice vârstă, începând de la adulţii tineri şi până la vârsta a treia. Apare mai rar la adolescenţi, dar se remarcă drept cea mai frecventă tumoră malignă a glandelor salivare la copii. Afectează ceva mai frecvent sexul feminin. Se localizează cel mai adesea la nivelul glandelor parotide (70% dintre cazuri).Carcinomul mucoepidermoid are drept particularitate faptul că tabloul clinic şi evoluţia sunt strict corelate cu gradul de diferenţiere histologică. Formele bine diferenţiate sunt bine circumscrise şi într-o oarecare măsură încapsulate. Formele slab diferenţiate sunt imprecis delimitate, au caracter infiltrativ marcat şi nu sunt încapsulate.Microscopic, carcinomul mucoepidermoid se caracterizează prin prezenţa de celule secretoare de mucus, de dimensiuni mari, celule epidermoide care formează cordoane sau tapetează spaţii chistice, celule bazaloide intermediare şi celule clare.Gradul de diferenţiere se stabileşte pe baza unor criterii histopatologice precise: prezenţa de focare chistice, severitatea atipiilor celulare şi proporţia de celule mucoase, epidermoide şi intermediare. Formele bine diferenţiate (malignitate scăzută, „low grade”) prezintă numeroase focare chistice, atipii celulare limitate şi relativ numeroase celule mucoase. Formele slab diferenţiate (malignitate crescută, „high grade”) sunt forme solide, cu insule de celule epidermoide şi intermediare cu un accentuat pleomorfism şi activitate mitotică crescută, iar celulele mucoase sunt rare. Formele moderat diferenţiate („intermediate grade”) prezintă un aspect histopatologic intermediar, combinând elemente cu severitate medie.Determinarea gradului de diferenţiere nu se limitează numai la criterii histopatologice, ci are şi o componentă clinică şi evolutivă.Carcinomul mucoepidermoid bine diferenţiat debutează sub forma unei formaţiuni relativ bine delimitate, asimptomatice, a glandei parotide, cu creştere lentă, pe o perioadă de câţiva ani . După acest interval de timp, se va instala o simptomatologie dureroasă progresivă, şi totodată tumora va infiltra şi va ulcera tegumentul, alarmând pacientul. în evoluţie, se instalează pareza facială, iar tardiv tumora va invada ramul mandibulei. Carcinomul mucoepidermoid moderat şi cel slab diferenţiat se prezintă iniţial ca o masă tumorală difuză, slab delimitată. Evoluţia este mult mai rapidă, în decursul câtorva luni, tumora ajungând la dimensiuni relativ mari, deformând în totalitate regiunea parotidiană, infiltrând ţesuturile învecinate. Se asociază adeseori cu adenopatie cervicală. Carcinomul mucoepidermoid al glandelor submandibulare prezintă un tablou clinic asemănător, dar formele sunt de cele mai multe ori slab diferenţiate, cu evoluţie şi prognostic severe . Carcinomul mucoepidermoid al glandelor salivare accesorii se localizează cel mai frecvent la nivelul fibromucoasei palatului dur.

Pentru această localizare, de obicei formele sunt bine sau moderat diferenţiat. Clinic, se prezintă ca o masă tumorală nedureroasă, cu creştere progresivă, iniţial nedureroasă. Pentru formele bine diferenţiate, conţinutul crescut de mucină va induce tumorii o coloraţie albăstruie prin transparenţa mucoasei acoperitoare. în evoluţie, infiltrează ţesuturile adiacente, determinând o simptomatologie dureroasă şi ulcerarea mucoasei acoperitoare. Formele tumorale de la nivelul limbii, planşeului bucal şi comisurii intermaxilare sunt în general slab diferenţiate, agresive. Carcinomul mucoepidermoid intraosos (central) apare prin transformarea tumorală a unor glande salivare accesorii heterotopice situate intraosos. Este o formă extrem de rară, dar cel mai frecvent tipar de transformare tumorală a glandelor salivare heterotopice intraosoase îl reprezintă carcinomul mucoepidermoid (de altfel, aceste glande se pot transforma tumoral şi în carcinom adenoid chistic, tumoră mixtă sau adenoame monomorfe). Iniţial, carcinomul mucoepidermoid intraosos este asimptomatic, putând fi descoperit în urma unei examen radiologic, careva releva o radiotransparenţă uniloculară sau multiloculară, cu margini bine definite, situată de cele mai multe ori în unghiul mandibulei. în evoluţie, deformează corticalele osoase şi determină durere, trismus şi anestezia pe traiectul n. alveolar inferior. Diagnosticul de certitudine se va stabili numai pe baza examenului histopatologic, imaginea radiologică fiind mai degrabă sugestivă pentru o tumoră odontogenă. Carcinomul cu celule acinoase este o tumoră malignă cu malignitate scăzută C»low grade”), relativ rară. Apare la adulţi, ceva mai frecvent la sexul feminin, nefiind exclusă la copii.Se localizează în marea majoritate a cazurilor la nivelul glandelor parotide şi se prezintă clinic sub forma unei mase nodulare intraparotidiene, care de multe ori este dureroasă - lucru neobişnuit în patologia tumorală a glandelor salivare. Afectarea n. facial apare rar şi tardiv. Un alt fapt particular al acestei tumori este caracterul de bilateralitate care apare în aproximativ 3% dintre cazuri. Evoluţia tumorii este de creştere lentă în dimensiuni, pe durata a câţiva ani .Macroscopic, tumora prezintă o capsulă incompletă şi poate avea uneori aspect multinodular. Microscopic, se poate prezenta în forma solidă, cu numeroase celule acinoase bine diferenţiate, dispuse similar tiparului glandular normal; forma microchistică, cu prezenţa de multiple spaţii chistice cu conţinut mucinic sau eozinofil; forma papilarchistică, în care se evidenţiază zone chistice de dimensiuni mai mari, tapetate de epiteliu, din care se formează proiecţii papilare în cavitatea chistică; forma foliculară, cu structură şi dispoziţie extrem de asemănătoare ţesutului glandular tiroidian.în ciuda faptului că este aparent bine circumscrisă, tumora are un caracter infiltrativ microscopic, dar cu toate acestea prognosticul este bun. Rata de recidivă este semnificativă, recidivele putând apărea chiar şi la 5-10 ani. Metastazele loco-regionale sau la distanţă sunt rare. Carcinomul adenoid chistic este o tumoră malignă relativ frecventă a glandelor salivare. Pe baza aspectului histopatologic, tumora a fost (şi este) denumită şi cilindrom. Această denumire trebuie totuşi evitată, pentru a nu crea confuzii cu tumora omonimă a anexelor pielii.Tumora apare la vârsta adultă, fără predilecţie pentru un anumit sex, şi este extrem de rară sub vârsta de 20 de ani.Carcinomul adenoid chistic se caracterizează prin faptul că, deşi are o creştere lentă fără a ajunge la dimensiuni semnificative, are un potenţial invaziv local extrem de marcat, tropism pentru structurile nervoase şi risc crescut de metastazare la distanţă. Carcinomul adenoid chistic, prin evoluţia sa, subliniază încă o dată faptul că dimensiunile tumorii şi potenţialul metastazant sunt două caractere independente ale unei tumori maligne .Carcinomul adenoid chistic este cea mai frecventă tumoră malignă a glandelor salivare accesorii, localizându-se în special la nivelul fibromucoasei palatului dur. Se poate întâlni şi în grosimea parenchimului lingual. Localizările în glandele salivare mari (parotidă, glandă submandibulară) sunt mai rare.Indiferent de localizare, se prezintă de obicei ca o masă tumorală unică, solidă, cu dimensiuni de până la 4 cm. La nivelul fibromucoasei palatului

dur, tumora se localizează aproape întotdeauna paramedian, în dreptul găurii palatine mari. Infiltrează şi se fixează rapid de structurile adiacente (planul osos al palatului dur, mucoasa acoperitoare). Mucoasa palatină prezintă o ulceraţie cu aspect malign, în mai mult de jumătate dintre cazuri. Având în vedere caracterul invaziv perinervos al tumorii, majoritatea pacienţilor prezintă hipoestezia fibromucoasei hemipalatului dur. De multe ori, pacienţii nu sunt conştienţi de fenomenele de hipoestezie, dar aceasta poate fi obiectivată prin testarea sensibilităţii în zona respectivă. Având în vedere caracterele clinice care în perioada de debut sunt nespecifice, adeseori carcinomul adenoid chistic palatinal poate crea confuzii de diagnostic.în localizările parotidiene, tumora seva situa de obicei în lobul superficial şi va infiltra rapid n. facial, determinând pareza pe traiectul unuia sau mai multor ramuri. în localizările submandibulare, se prezintă ca o masă tumorală de consistenţă fermă, uneori asociindu-se cu fenomene de obstrucţie salivară. Tulburările nervoase (n. lingual, n. hipoglos, ramul marginal mandibular din n. facial) sunt în general tardive. Tumora derivă din celule mioepiteliale şi din cele ale epiteliului ductal, prezentând trei forme histopatologice: forma cribriformă este cea mai frecventă şi se caracterizează prin prezenţa de insule de celule epiteliale bazaloide, care delimitează spaţii pseudochistice cu conţinut mucoid bazofil (aspect „cilindromatos”, de „schweizer”). în forma tubulară, celulele tumorale sunt dispuse sub formă de pseudo-ducturi sau structuri tubulare, într-o stromă hialinizată. Forma solidă prezintă insule sau cordoane de celule tumorale, cu o tendinţă minimă de formare de structuri tubulare sau chistice. Se caracterizează prin pleomorfism celular accentuat, activitate mitotică crescută şi prezenţa de focare necrotice centrale. Forma solidă este mai agresivă decât forma cribriformă sau cea tubulară. în toate formele, invazia perineurală este aproape întotdeauna prezentă şi evidenţiabilă histopatologic. Este binecunoscut tropismul perineural şi chiar intraneural al carcinomului adenoid chistic, dar trebuie avut în vedere faptul că nu este patognomonic, putând fi asociat şi altor forme tumorale maligne, în special adenocarcinomul polimorf bine diferenţiat ("low grade").Carcinomul adenoid chistic metastazează rareori în ganglionii loco-regionali (de obicei după o evoluţie de foarte lungă durată sau după recidive), în schimb prezintă o rată crescută de metastazare hematogenă pulmonară, şi mai rar osoasă. Aceste metastaze la distanţă pot apărea chiar după 10-15 ani şi au evoluţie extrem de lentă, cu supravieţuirea pe termen relativ lung a pacienţilor.Având în vedere caracterul agresiv local şi tropismul perinervos accentuat, tiparul de extirpare va fi extins şi va include în mod obligatoriu structurile nervoase şi osoase situate în imediata vecinătate a tumorii. Pentru localizările în palat, este necesară de cele mai multe ori hemirezecţia de maxilar, care va asigura margini libere. Pentru glanda parotidă, este obligatorie parotidectomia totală, cu sacrificarea ramurilor n. facial situate în vecinătatea tumorii şi, dacă este posibil, neuroplastia cu grefon intermediar. Pentru glanda submandibulară, este obligatorie extirparea tumorală prin evidare supraomohioidiană, pentru asigurarea marginilor libere, incluzând în piesa operatorie m. milohioidian, n. lingual, precum şi, dacă este necesar, porţiuni din n. hipoglos. în trecut se considera că tumora nu răspunde la radioterapie, dar s-a demonstrat în prezent că este într-o oarecare măsură radiosensibilă. Radioterapia postoperatorie în asociere cu o intervenţie chirurgicală radicală duce la îmbunătăţirea substanţială a ratei de control local şi de supravieţuire pe termen lung. Tumora mixtă malignizată Tumora mixtă malignizată reprezintă forma malignă a adenomului pleomorf. în funcţie de caracterele histopatologice, clinice şi evolutive, prezintă trei forme: Carcinomul ex-adenom pleomorf reprezintă fenomenul de transformare malignă prin evoluţia unui adenom pleomorf, iniţial cu caracter benign. Numai una dintre liniile celulare ale adenomului pleomorf se malignizează, de obicei fiind vorba despre componenta epitelială. Riscul de transfomare malignă este legat în principal de durata de evoluţie şi de dimensiunile tumorii benigne, dar şi de recidivele tumorale. Statistic, carcinomul exadenom pleomorf apare după vârsta de 60 de ani, adică cu 20 de ani mai târziu decât vârsta medie

de apariţie a adenomului pleomorf. Clinic, apar semnele de malignizare discutate la adenomul pleomorf - tumora creşte brusc în dimensiuni, devine boselată, are consistenţă variabilă, neuniformă (zone de consistenţă fermă alternând cu zone fluctuente datorate necrozei tumorale), se fixează la planurile profunde şi la tegument, ajungând în final să se ulcereze şi suprainfecteze. Durerea, pareza facială şi apariţia adenopatiei cervicale reprezintă semne suplimentare de malignizare, acestea instalându- se mult mai rapid în cazul transformării maligne a recidivelor adenomului pleomorf (Fig. 14. 35). Histopatologic, transformarea malignă va fi în adenocarcinoame slab diferenţiate sau în carcinom nediferenţiat. Mai rar, componenta malignă este de tip adenocarcinom polimorf bine diferenţiat, carcinom mucoepidermoid, carcinom cu celule acinoase sau carcinom adenoid chistic. în contextul în care histopatologic se evidenţiază doar un focar central de malignizare, care nu se extinde spre marginile tumorii, se descrie forma de carcinom ex- adenom pleomorf in situ, cu un prognostic bun, comparabil cu cel al unei tumori benigne. Adenomul pleomorf malign reprezintă o tumoră malignă per primam, în care atât componenta epitelială, cât şi cea mezenchimală au caracter malign încă de la apariţia tumorii. Din acest motiv, această formă este considerată de tip carcinosarcom. Evoluţia tumorală este rapidă, agresivă, cu apariţia precoce a metastazelor loco-regionale şi la distanţă, tumora având un caracter evolutiv asemănător unei tumori slab diferenţiate. Adenomul pleomorf metastazant este o formă rară de adenom pleomorf benign, care se caracterizează printr-un potenţial de metastazare în ganglionii loco-regionali sau la distanţă (metastaze osoase, pulmonare, hepatice). în mod surprinzător, atât tumora primară, cât şi focarele metastatice au aspect histopatologic de adenom pleomorf benign - fără a putea fi dovedită natura malignă a tumorii. Atât carcinomul ex-adenom pleomorf, cât şi carcinosarcomul necesită un tratament agresiv chirurgical şi radiochimioterapeutic, având un prognostic rezervat. Deşi nu este evidentă natura malignă a adenomului pleomorf metastazant, totuşi rata de mortalitate în cazul metastazelor la distanţă este de peste 20%. Adenocarcinomul polimorf bine diferenţiat A fost descris prima oară în 1983 sub denumirea de carcinom de duet terminal. Adenocarcinomul polimorf bine diferenţiat apare la nivelul glandelor salivare accesorii. Cazurile cu localizare la nivelul glandelor salivare mari reprezintă uneori manifestarea carcinomului ex- adenom pleomorf, fiind excepţională dezvoltarea unei tumori de novo la acest nivel.Apare la vârsta a treia, ceva mai frecvent la sexul feminin. Clinic, apare o deformaţie nedureroasă, cu creştere lentă, localizată cel mai adesea paramedian în fibromucoasă palatului dur, şi mai rar în grosimea buzei superioare sau pe mucoasa jugală. în evoluţie, mucoasa acoperitoare se ulcerează, tumora putându-se suprainfecta. Ca şi carcinomul adenoid chistic, se caracterizează printr-un tropism perinervos accentuat.Histopatologic este o formă asemănătoare carcinomului adenoid chistic, prezentând de multe ori în cadrul aceleiaşi leziuni toate cele trei forme histopatologice: cribriform, tubular şi solid.Rata de recidivă după extirpări complete (inclusiv osul subiacent) este relativ scăzută, iar potenţialul metastazant locoregional şi la distanţă este redus. Tumori maligne secundare sau metastatice la nivelul glandelor salivare Tumorile maligne secundare şi cele metastatice localizate la nivelul glandelor salivare reprezintă entităţi cu caracter distinct. Acestea nu fac parte din clasificarea standardizată a tumorilor glandelor

salivare, care cuprinde numai formele primare. Formele secundare afectează cel mai adesesa glanda parotidă. Tumora primară (carcinom spinocelular, carcinom bazocelular, melanom) este localizată tegumentar, în regiunea parotideo-maseterină, invazia glandei realizându-se direct, prin infiltrare tumorală . Formele metastatice loco-regionale au ca punct de plecare tumori maligne primare (carcinom spinocelular, melanom) de la nivelul tegumentelor scalpului sau ale regiunii auriculare, care, pe cale limfatică, dau metastaze ganglionare parotidiene. De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că majoritatea localizărilor tumorilor maligne oro- maxilo-faciale dau metastaze în ganglionii submandibular!, afectând implicit şi glanda submandibulară. Metastazele de la distanţă în glandele salivare interesează în special parotidă şi provin de obicei de la tumori maligne primare ale colonului, colului uterin, sânului, rinichiului . Diagnosticul tumorilor glandelor salivare Tumorile glandelor salivare prezintă un tablou clinic specific, bine cunoscut. Cea mai simplistă descriere a prezenţei unei tumori parotidiene o oferă Hamilton Bailey36: „deformaţie cu localizare retroanguloman- dibulară, sub lobului urechii, pe care îl ridică”Din păcate, această descriere „clasică” este insuficientă, deoarece o deformaţie localizată oriunde la nivelul regiunii parotideo- maseterine interesează de cele mai multe ori glanda parotidă.Se creează astfel confuzii de diagnostic, o serie de tumori parotidiene fiind confundate cu leziuni cutanate sau subcutanate ale regiunii, fapt pentru care chirurgii din alte specialităţi sunt tentaţi să practice o intervenţie chirurgicală inadecvată, limitată, sau, în cel mai fericit caz, o biopsie incizională.Neajunsul acestor intervenţii este major, atât din cauza dificultăţii reintervenţiei pe ţesuturi fibrozate post-chirurgical, cât şi datorită riscului de accelerare a evoluţiei unei eventuale tumori maligne.O tumoră parotidiană care debutează la nivelul lobului profund nu are niciun răsunet clinic o lungă perioadă de timp, ridicând dificultăţi de diagnostic precoce.Aşa cum am arătat, majoritatea tumorilor parotidiene sunt benigne, iar cea mai frecventă formă este adenomul pleomorf.De altfel, adenomul pleomorf este cea mai frecventă formă histopatologică de tumoră benignă pentru toate tipurile de glande salivare (parotidă, glandă submandibulară, glande salivare accesorii).Evoluţia specifică a tumorii şi semnele asociate de malignitate descrise anterior (vezi semnele de malignizare ale adenomului pleomorf) orientează diagnosticul prezumtiv al caracterului benign sau malign al tumorilor de parotidă.Afectarea tumorală a glandei submandibulare este mai rară faţă de cea parotidiană. Indiferent de forma histopatologică, debutul tumoral este sub forma unei mase tumorale solide, iniţial de mici dimensiuni, mobile, nedureroase. Formele benigne au evoluţie lentă şi neinfiltrativă, ajungând să deformeze prin distensie regiunea submandibulară. Formele maligne au o evoluţie mai rapidă, cu caracter infiltrativ. Astfel, după o perioadă de timp, se fixează la tegument şi apoi se ulcerează. De asemenea, este frecventă invazia bazilarei mandibulare, cu fixarea tumorii de substratul osos.Tumorile glandelor salivare accesorii interesează cel mai frecvent glandele salivare ale fibromucoasei palatului dur.O masă tumorală solidă, paramediană, situată în treimea posterioară a palatului dur, va reprezenta o suspiciune de tumoră de glandă salivară accesorie.Mai frecvent, tumorile localizate la acest nivel sunt maligne, cu evoluţie rapidă, ulcerarea mucoasei şi interesarea substratului osos.Carcinomul adenoid chistic şi adenocarcinomul polimorf bine diferenţiat se caracterizează printr-un tropism perinervos accentuat. Mai puţin frecvente sunt interesările tumorale ale glandelor salivare accesorii localizate la nivelul limbii, mucoasei jugale, mucoasei labiale (în special superioare) etc.Pe baza a numeroase studii statistice multicentrice, se poate concluziona că adenomul pleomorf este forma histopatologică cea mai frecventă pentru toate localizările tumorilor glandelor salivare.Dintre tumorile maligne, pentru localizările parotidiene, cel mai frecvent este carcinomul mucoepidermoid, pentru glanda submandibulară carcinomul adenoid chistic, iar pentru glandele salivare accesorii din palat, cele mai

frecvente forme sunt carcinomul adenoid chistic, carcinomul mucoepidermoid şi carcinomul cu celule acinoase. Stabilirea diagnosticului Investigaţii paraclinice SialografiaConstă în injectarea în arborele salivar a unei cantităţi de substanţă radioopacă, urmată de examenul radiologic obişnuit al regiunii parotidiene, cu menţinerea acului pe canal pentru a evita refluarea substanţei. Prin sialografie se pun în evidenţă modificările arborelui salivar şi parenchimului glandular, induse de prezenţa tumorii.Astfel, aspectul clasic sialografie al unei tumori benigne de parotidă este acela al unei “împingeri” a arborelui salivar de către un posibil proces tumoral de aspect ovoidal, fără interesarea (amputarea) arborelui salivar (aspect de “minge ţinută în mână”). în cazul în care sialografia evidenţiază amputarea arborelui salivar, se suspicionează prezenţa unei tumori maligne, Ultrasonografia Ecografia are o valoare relativă în contextul patologiei tumorale a glandelor salivare. Examenul ecografic permite în situaţiile incerte diferenţierea între localizările intraglandulare şi cele extraglandulare ale unui proces tumoral, şi de asemenea poate evidenţia caracterul chistic sau solid al tumorii. De asemenea, ultrasonografia ghidează biopsia prin aspiraţie cu ac fin. Scintintigrafia cu techneţiu-99 Scintigrafia pentru tumorile parotidiene reprezintă o investigaţie modernă cu o reală valoare în anumite situaţii. Aceasta permite identificarea şi diagnosticarea tumorii Warthin şi a oncocitomului, care captează trasorul radioactiv, apărând sub formă de „noduli calzi”. CT, RMN Glanda parotidă normală are oradioopacitate scăzută, datorită ţesutului adipos bine reprezentat. în cazul CT/RMN cu substanţă de contrast, este facilitată vizualizarea structurilor vasculare, localizarea acestora în raport cu tumora şi diferenţierea de ganglionii limfatici, ţesutul adipos care înconjoară parotidă şi glanda submandibulară delimitează net respectivele structuri.Tumorile benigne apar ca mase omogene de ţesut moale, în parenchimul glandular, în contrast cu ţesuturile înconjurătoare normale, mai puţin dense. Tumorile maligne sunt slab delimitate la periferie şi au margini mai degrabă infiltrative decât margini care să împingă ţesuturile învecinate. Spre deosebire de tumorile benigne, procesele maligne pot invada osul, rezultând un aspect de os zimţat, radiotransparent, cu margini slab definite. RMN permite evaluarea precisă a raporturilor anatomice ale adenopatiei cervicale metastatice cu pachetul vasculo-nervos al gâtului Evaluarea CT/RMN a raporturilor anatomice ale tumorii cu n. facial în cazul în care nu există o afectare în teritoriul n. facial evidentă clinic, raporturile anatomice ale tumorii cu acesta se pot evalua doar orientativ, imagistic (CT sau RMN). Acestea se indică în special la pacienţii la care există semne clinice de suspiciune, cum ar fi durerea, Paresteziile, hipotonia musculară hemifacială.Extinderea perineurală a tumorii este o problemă importantă atât în ceea ce priveşte diagnosticul cât şi tratamentul. Aceasta apare în special în cazul tumorilor de tip carcinom adenoid chistic. în cadrul evaluării CT sau RMN, se poate vizualiza raportul procesului tumoral cu ramurile n. facial, deoarece acestea din urmă se identifică uşor datorită traiectului lor lateral faţă de procesul stiloid şi vena retromandibulară.în aceste cazuri, interpretarea RMN se bazează pe un semn indirect, reprezentat de lărgirea diametrului foraminal datorită modificărilor nervului. Din păcate, acest indiciu apare tardiv. înlocuirea ţesutului adipos juxtaneural cu ţesut tumoral şi îngroşarea ramurilor nervoase sugerează afectarea perinervoasă. Biopsia prin aspiraţie cu ac fin Biopsia prin aspiraţie cu ac fin la nivelul glandelor salivare are avantajul unei metode minim invazive, care permite stabilirea unui diagnostic orientativ de benignitate sau malignitate, pe criterii histopatologice, cu o specificitate de aproximativ 95%, dacă tehnica de recoltare a fost adecvată. De asemenea, permite chiar stabilirea formei histopatologice, cu o specificitate de aproximativ 90% pentru tumorile benigne şi de 70% pentru cele maligne38. în ciuda

simplităţii şi acurateţii acestui examen, există riscul unui rezultat fals pozitiv de malignitate. Se recomandă efectuarea FNAB sub control direct ecografic. Biopsia incizională Deşi examenul histopatologic al unui fragment tumoral prelevat constituie un indicator ideal al formei histopatologice a tumorii, putându-se stabili o conduită terapeutică precisă, totuşi această metodă este formal contraindicată pentru glandele parotidă şi submandibulară, deoarece prezintă o serie de riscuri:• secţionarea n. facial (a trunchiului sau unor ramuri ale acestuia) sau a unor vase din loja parotidiană (v. retromandibulară, a. carotidă externă), datorită abordului printr-o incizie de mici dimensiuni, care oferă o vizibilitate şi o orientare chirurgicală deficitară;• stimularea neoangiogenezei prin procesul fiziologic de vindecare chirurgicală, care duce la creştere tumorală accentuată şi la risc crescut de diseminare metastatică (limfatică sau hematogenă) în cazul tumorilor maligne;• însămânţarea ţesuturilor învecinate;• risc crescut de apariţie a unei fistule salivare.Biopsia incizională este o investigaţie paraclinică standard pentru tumorile glandelor salivare accesorii. 54 .Radioterapia. Acțiunea radiației ionizante asupra țesuturilor biologice. Principii. Indicații și contraindicații în tratamentul radioterapic. Riscuri. Complicații. Radioterapia paliativă Scopul principat al radioterapiei paliative este de a diminua severitatea simptomatologiei bolii în cazul tumorilor inoperabile. Are rolul de a limita sângerarea sau presiunea exercitată de masa tumorală, reducând durerea sau obstrucţia,Se administrează o doză moderată de radiaţii pe o perioadă scurtă de timp; de exemplu, 20 Gy pe durata a 5 zile. Doza este suficientă pentru a reduce volumul tumorii, cu diminuarea simptomatologiei.Această abordare terapeutică este utilă în special în cazul metastazelor osoase, cerebrale sau cutanate. Nu se obţin rezultate semnificative în cazul tumorii primare în formă avansată, sau pentru metastazele limfonodulare. în oncologia oro-maxilo-facială, practic doar tratamentul curativ duce la o ameliorare semnificativă a simptomelor, astfel că radioterapia paliativă este de multe ori nerecomandabilă. Radioterapia preoperatorie Termenul defineşte radioterapia ca primă etapă în tratamentul multimodal complex al cancerului. Scopul radioterapiei preoperatorii este de a creşte şansele de vindecare chirurgicală, pornind de la prezumţia că pot apărea recidive sau metastaze prin diseminarea intraoperatorie a celulelor maligne de la periferia activă a tumorii. Aceste celule sunt bine irigate, bine oxigenate şi deci sunt radiosensibile. O doză moderată de radiaţii este suficientă pentru a steriliza majoritatea acestor celule periferice, fără apariţia de reacţii acute severe şi fără afectarea capacităţii de vindecare. Celulele slab oxigenate, radiorezistente, care se pot steriliza doar prin doze mari de radiaţii, şi care sunt situate spre centrul tumorii, vor fi eliminate de intervenţia chirurgicală fără risc de diseminare.Studiile clinico-statistice efectuate pe tema radioterapiei preoperatorii s-au bazat pe două mari concepte: doze mici şi respectiv doze mari de radiaţii.Tehnica de iradiereîn doză mică constă în administrarea unei cantităţi relativ reduse de radiaţii în câteva fracţiuni pe durata câtorva zile, intervenţia chirurgicală urmând a se efectua imediat înaintea apariţiei fenomenelor de vasodilataţie asociate reacţiei acute la iradiere. Tehnica de iradiere în doză mare constă în aplicarea unui tratament radiant oarecum convenţional, cu administrarea zilnică timp de4-5 săptămâni a 70-80% din doza pentru radioterapia radicală, adică cca. 40-50 Gy. Aceasta duce ta apariţia unei reacţii acute a ţesuturilor normate, cu hiperemie, astfel că intervenţia chirurgicală se practică după 3-4 săptămâni de la terminarea radioterapiei, odată cu remisia fenomenelor acute. Radioterapia postoperatorie Radioterapia postoperatorie are drept scop distrugerea unor mici focare maligne după excizia radicală, fie diseminate în plaga operatorie, fie situate la marginea profundă a exciziei, focare ce pot dezvolta ulterior recidive. Imediat după intervenţia chirurgicală, celulele reziduale sunt puţine şi pot fi sterilizate cu ajutorul unei doze mici de radiaţii. Focarele reziduale sunt

în general slab vascularizate, deci mai radiorezistente. Studiile clinice însă sugerează faptul că, în oncologia oro-maxilo-facială radioterapia postoperatorie, este importantă în prevenirea recidivelor locale la bolnavii cu suspiciune sau certitudine de tumoră reziduală - atunci când marginile libere au fost pozitive. Se consideră că tratamentul radiant trebuie început în mai puţin de 6 săptămâni de la intervenţia chirurgicală, cu administrarea de 50 Gy în 25 fracţiuni. Dacă începerea radioterapiei este amânată mai mult de 6 săptămâni, se vor administra 60 Gy în 30 fracţiuni. 55. Chimioterapia. Indicații și contraindicații. Indicațiile către tratamentul chimioterapic în dependență de structura morfologică a formațiunii tumorale. Chimioterapia cancerului este tratamentul sistemic medicamentos care se bazează pe utilizarea unor substanţe care interferează cu metabolismul şi ciclul celular, determinând moartea celulelor maligne. Scopul principal al tratamentelor cu agenţi chimioterapici este de a preveni celulele canceroase să se multiplice, să invadeze, să metastazeze şi, în final, să ucidă gazda. Majoritatea citostaticelor îşi exercită efectele asupra proliferării celulare şi creşterii tumorale. Chimioterapia cancerului se bazează pe principiul toxicităţii selective, conform căruia o substanţă antitumorală ucide selectiv celulele maligne, fără a afecta celulele normale, însă acest principiu nu este respectat în totalitate de niciunul dintre citostaticele disponibile actual. Deoarece multiplicarea celulară este o caracteristică a majorităţii celulelor normale şi canceroase, citostaticele îşi exercită efectele toxice asupra tuturor celulelor cu rată rapidă de diviziune, inclusiv măduva osoasă, celulele germinale sau celulele mucoaselor. O caracteristică esenţială a chimioterapiei clasice este, de fapt, absenţa specificităţii absolute asupra celulei maligne( Chimioterapia pentru tumorile maligne oro-maxilo-faciale în cadrul primelor studii legate de Chimioterapia oro-maxilo-facială s-a folosit perfuzia intraarterială, cu scopul de a concentra substanţele citotoxice în regiunea afectată. S-au efectuat o serie de studii în care se propunea Chimioterapia intraarterială cu agent unic (de cele mai multe ori methotrexat, fluorouracil sau bleomycin). în timp a devenit evident faptul că tehnica perfuzării intraarteriale este complicată şi periculoasă, şi în plus are dezavantajul că nu se poate aplica în tratamentul metastazelor limfonodulare cervicale. Considerându-se că administrarea de chimioterapice pe cale generală este cel puţin la fel de eficientă, Chimioterapia intraarterială a fost folosită pe scară tot mai restrânsă. Printre cel mai des întâlnite reacţii adverse în cazul chimioterapiei se numără:căderea temporară a părului,greaţa ,neutropenia (nivel redus al leucocitelor din sânge – care favorizează apariţia infecţiilor),anemia ,lipsa poftei de mâncare ,diareea ,aftele la nivelul gurii şi gâtului ,probleme dermatologice (piele uscată, iritată, alergie la soare) ,modificări ale aspectului unghiilor. chimioterapia nu funcţionează mereu şi nu în orice tip de cancer -De exemplu, unele forme de cancer de sân şi cele legate de tiroidă nu necesită chimioterapie, excepţie fiind cazurile de cancer în stadiu incipient, care nu necesită intervenţie chirurgicală. În schimb, cancerele de sânge, precum leucemia şi limfomul, sunt principalele vizate de chimioterapie. Alte tipuri de cancer în care chimioterapia îşi îndeplineşte cu succes eficienţa sunt: cancerul de vezică, cervical, colorectal, esofagian, gastric, pulmonar, pancreatic şi de prostată. 56.

Osteoradionecroza. Etiologie. Patogeneză. Clinica. Diagnostic. Tratament. Bucur – pag 672

Osteoradionecroză Celulele radiovulnerabile din structura osului sunt cele ale endoteliului vascular şi osteocitele. La adult există o activitate mitotică relativ redusă a osteocitelor, astfel că necroza osoasă apare de obicei doar în cazul unor doze mari de radiaţii, alături de un stimul mitotic cum ar fi microtraumatismele .Necroza osoasă este o consecinţă gravă a iradierii. Iradierea determină liza atât a osteocitelor, cât şi a osteoblastelor, şi prin urmare limitează formarea de ţesut osteoid nou. în plus,

studiile histologice au demonstrat o rupere a stratului elastic intern, cu formarea excesivă de trombi, având ca rezultat diminuarea perfuziei sanguine.Osul lezat este foarte susceptibil la infecţia secundară şi prezintă o capacitate redusă de vindecare, chiar în cazul traumelor minore, cum ar fi instabilitatea protezelor mobile. Anatomie patologicăExistă trei procese principale care însoţesc osul iradiat:Afectarea osteocitelor. Abilitatea osteocitelor din osul iradiat de a se transforma în osteoblaste formatoare de os este redusă mult timp după perioada de iradiere.Afectarea vaselor sanguine. Iradierea produce endarterite, fiind afectate vasele mici şi cu scăderea aportului sanguin la nivel osos.Infecţia. Osul iradiat este frecvent infectat, de obicei de flora mixtă anaerobă şi aerobă, uneori cauza fiind procesele septice odonto- parodontale.Incidenţa osteoradionecrozei este mult mai mare ta mandibulă decât la maxilar, datorită densităţii mai mari a osului mandibular, absorbţiei mai înalte de radiaţii şi, în special, vascularizaţiei strict localizate, care de obicei e inclusă complet în câmpul de iradiere Cel mai mare risc în dezvoltarea osteoradionecrozei este asociat cu tratamentul tumorilor de limbă, planşeu bucal şi creastă alveolară. Aceste localizări anatomice impun deseori o expunere totală de peste 60 Gy, doză asociată cu cea mai mare incidenţă a necrozei.S-a studiat pe larg relaţia dintre statusul dentar preterapeutic al pacienţilor iradiaţi şi dezvoltarea ulterioară a osteoradionecrozei. Ligamentul parodontal, gingia şi ţesuturile pulpare reprezintă toate potenţiale zone pentru trecerea microorganismelor din cavitatea orală spre os. Dacă înainte de tratament există afecţiuni odonto-parodontale, acestea trebuie tratate, iar atunci când este necesară extracţia dentară, majoritatea specialiştilor recomandă o perioadă de expectativă de 10 zile înainte de iniţierea radioterapiei, pentru a permite acoperirea osului alveolar. 57.

Rolul medicului stomatolog în prevenția apariției osteoradionecrozei. Bucur – pag 672

58. Tactica chirurgicală în tratamentul osteoradionecrozei. Sechestrnecrectomie. Particularitățile metabolismului în țesuturile supuse iradierii. Bucur – pag 672 Tratament Odată ce s-a instalat osteoradionecroză, tratamentul se bazează pe facilitarea separării spontane a sechestrului osos şi îndepărtarea atraumatică a acestuia. încercările de a separa chirurgical osul necrozat conduc de obicei la apariţia necrozei la marginile rezecţiei. Vascularizaţia redusă şi potenţialul osteogenetic redus al osului iradiat fac ca procesul de separare a sechestrului să fie foarte lent, acesta durând luni de zile. Profilactic se administrează antibiotice pe cale sistemică, iar dacă apar dureri, se administrează iniţial analgezice obişnuite. Terapia oxibară se foloseşte pentru a îmbunătăţi aportul de oxigen, rezultatele obţinute fiind încurajatoare. 59. Afecțiuni precanceroase a pielii feței, marginii roșii a buzelor, mucoasei bucale. Clasificare. Clinică. Diagnostic Tratament. Eni – pag 263. Bucur – pag 556 Cauzele precancerului –cel mai frecvent suprapunerea la soare care areseaza AND-ul celulelor de suprafata ,arde fibrele de collagen ,imbatrineste pielea ,expunerea la radiatii ionizante si la agenti cancerigeni ,orice leziune care nu se vindeca, singereaza , poate fi un precancer de piele . Clasificarea OMS împarte stările precanceroase în 2 grupe: - condiţii precanceroase - leziuni precanceroase. Condiţii precursoare sau precanceroase: sunt stări biologice, histologice, clinice cu mare tendinţă de a evolua spre un cancer, dar ai căror factori carcinogeni exogeni nu se cunosc. Leziuni precursoare sau precanceroase: apar ca urmare a unor factori de risc cunoscuţi externi sau interni. Leziunile primare sunt difuze, multifocale şi implică alterarea materialului genetic celular.

Din punct de vedere histologic leziunile precursoare sunt clasificate în diferite grade de gravitate: hiperplazie→ metaplazie→ displazie → carcinom in situ.Hiperplazia se caracterizează prin formarea în exces a unui anumit tip de ţesut histologic normal. Poate fi tipică sau atipică.Metaplazia reprezintă transformarea morfologică şi funcţională a unui ţesut diferenţiat într-un alt ţesut diferenţiat.Displazia constă atât în anomalii celulare cât şi arhitecturale ce apar în ţesuturile adulte. Leziunile displazice pot rămâne mult timp în stadiul de reversibilitate, însă în acel timp se pot maligniza cel mai frecvent. Sunt descrise 3 grade de displazie: uşoară, medie, severă (carcinom in situ).Carcinomul in situ este considerat de o parte din autori o leziune precursoare, în timp ce alţii îl consideră un cancer incipient care tratat corect are şanse de vindecare de 100%, corespunde stadiului 0. În dependență de gradul de probabilitate a malignizării deosebim procese precanceroase obligative și facultative. Precancerul obligativ fără tratament numaidecât aduce în termeni diferiți la dezvoltarea cancerului. În majoritatea cazurilor precancerul la bun început reprezintă cancerul în situ.. Precancerul facultativ nu totdeauna trece în cancer. Clasificarea proceselor precanceroase ale mucoasei bucale 1.Cu frecvență înaltă de malignizare ( obligative) : - Baoala Bowen 2.Cu frecvență joasă de malignizare ( facultative) : - Leucoplazia verucoasă și eroziva, Papilomatoza - Formele eroziv-ulceroasă și hiperkeratozică ale lupusului eritematos și lichenului roșu plan Stomatita postactinică Clasificarea precancerului pielii dupa etiologie : 1)Precancere cutanate provocate de agenti fizici Keratoze solare (actinice sau senile ),Chelita cheratozica actinica ,Papilomul cornos ,Seroderma pigmentosum ,Radioadenitele cron 2)precancere provocate prin agenti chimici (arsenicul ,petrolul ) keratoze arsenicale 3)prov prin iritanti cronici :Leucoplazia 4) precancere de origine congenitale : nervi neocelulari ,xeroderme pigmentosum ,epiderma displazia veruciforma ,chelita glandulara 60)Cancer al pielii feței. Etiologie. Epidemiologie. Clinica. Diagnostic. Tratament. Profilaxie. Etiologie

1)radiaţiile solare ionizante;

2)fenotipul rasial (rasa albă, persoanele cu piele albă, blonde sau roşcate); 3) vârsta înaintată (prin modificările degenerative de involuţie ale pielii); 4) leziunile preexistente cu potenţial de transformare malignă (keratoze actinice); 5)expunerea iatrogenă cronică la arsenicul anorganic. 6)factorul genetic EpidemiologieCancerul de piele este cea mai comună formă de cancer, la nivel global înregistrându-se mai mult de 40% dintre cazuri.[4][14] Acesta este comun în special la persoanele cu pielea deschisă la culoare.[15]

Cel mai comun tip de cancer de piele este cel non-melanom, ce apare la cel puțin 2-3 milioane de oameni în fiecare an.[9][16] Aceasta este o simplă estimare, însă nu sunt păstrate statistici exacte.[3] Dintre cancerele de piele non-melanom, aproximativ 80% sunt cancere cu celule bazale și 20% sunt cancere cu celule scuamoase.[5] Cancerele cu celule bazale și scuamoase rareori duc la deces.[9] În Statele Unite ale Americii au fost cauza a mai puțin de 0.1% dintre toate decesele cauzate de cancer. [3] În 2012, la nivel mondial, melanomul a apărut la 232.000 oameni și a dus la 55.000 de decese.[9] Australia și Noua Zeelandă au cele mai mari rate de melanom.[9] Cele trei tipuri principale de cancer de piele au devenit mai comune în ultimii 20-40 de ani, în special în acele zone unde predomină caucazian Clinica-Se disting urmatoarele tipuri de cancere ale pielii-Melanomul este cel mai periculos cancer de piele. Poate sa apară la orice vârsta, spre deosebire de alte tipuri de cancer care afecteaza cu predilecție vârstnicii. Se prezinta ca o leziune închisa la culoare sau cu margini neregulate, ori care prezinta numeroase culori care se modifica de-a lungul timpului, ori ca un nodul roz sau roșu cu o creștere rapida în dimensiuni. Acest cancer de piele poate determina metastaze, în consecință necesita intervenție rapida. Carcinomul bazocelular este cea mai frecventă formă de cancer de piele, dar este cel mai puțin periculos. De obicei, se prezintă ca un nodul de culoarea pielii, cu o margine stralucitoare, perlată, ca o rană care nu se vindecă sau ca un nodul cu o crustă la suprafață ce crește încet în timp. Daca este lasat netratat, acest cancer de piele poate ulcera și poate invada țesuturile profunde Carcinomul scuamocelular este cea de-a doua cea mai frecventa forma de cancer de piele, care apare pe zone care au fost expuse excesiv la soare, cum ar fi fața sau scalpul. Acest tip de cancer de piele se prezinta ca un nodul cu o crusta pe suprafață, care poate crește rapid și poate ulcera și supura. Se poate răspândi rapid, în special daca este localizat la nivelul buzelor, al urechilor și al degetelor sau daca apare la pacienți imunocompromiși Keratoza actinică, un alt tip de cancer, afecteaza în mod frecvent persoanele de vârsta mijlocie sau vârstnicii, localizându-se pe zone expuse excesiv la soare, cum ar fi fața, gâtul, urechile, fața dorsală a mâinilor și scalpul. Se prezinta ca o placă de culoare roșu-brun, aspră. Aceste leziuni sunt precanceroase; în 10-15% din cazuri se pot transforma în carcinom scuamocelular, în consecință ar trebui tratate pentru a preveni progresia. Diagnostic- Biopsia cutanata presupune recoltarea de tesut si analizarea acestuia la microscop, in vederea stabilirii naturii celulelor – poate fi vorba despre o formatiune benigna ori despre una maligna. Diagnosticul de certitudine se stabileste doar pe baza examenului histopatologic. Acesta se efectueza dupa excizia totala a tumorii Dermatoscopia Tratament• Chirurgie micrografica Mohs consta in extirparea tumorii, in straturi subtiri. In timpul interventiei, marginile tumorii si fiecare strat de tumora eliminat sunt examinate la microscop pentru a verifica prezenta celulelor canceroase. Straturile continua sa fie eliminate pana cand se elimina toate celulele canceroase. In acest fel, se indeparteaza tumora in totalitate, dar cu minimul necesar de tesut sanatos, tehnica fiind adesea utilizata pentru a elimina cancerul de piele de pe fata •

Excizie simpla - tumora este eliminata, impreuna cu u portiuni de tesut sanatos din jur

•

Excizie prin razuire - zona anormala este rasa de pe suprafata pielii cu o lama mica

• Electrodesicare si chiuretaj - tumora este eliminata cu o chiureta - un instrument ascutit, in forma de lingura. Apoi se foloseste un electrod in forma de ac pentru a trata zona, oprind sangerarea si distrugand celulele canceroase care raman pe marginea ranii. Procesul poate fi repetat de mai multe ori pentru a elimina toate celulele canceroase • Criochirurgie sau crioterapie - un tratament care foloseste un instrument pentru a ingheta si distruge tesutul anormal • Chirurgie laser - o procedura chirurgicala care foloseste un fascicul ingust de lumina intensa (laser) pentru a taia si elimina o leziune sau o tumora • Dermabraziune – presupune indepartarea stratului superior al pielii cu o perie rotativa cu particule mici pentru a indeparta celulele pielii.

Radioterapia In general, este utilizata radioterapia externa pentru tratarea cancerului de piele. Chimioterapia Chimioterapia este folosita pentru tratarea tipurilor de cancer de piele non-melanom si a keratozei actinice. De obicei se aplica pe piele sub forma de crema sau lotiune. Terapia fotodinamica Acest tip de tratament consta in utilizarea unui medicament si un anumit tip de lumina laser pentru a distruge celulele canceroase. Medicamentul este injectat in vena si se activeaza numai atunci cand este expus la lumina. Terapia biologica Consta in utilizarea sistemului imunitar al pacientului pentru a lupta impotriva cancerului. Un exemplu de agent biologic este interferonul. Acesta este administrat prin injectare. Terapia tintita Terapia tintita cu un inhibitor al semnalului de transductie este utilizata pentru a trata carcinomul bazocelular. Inhibitorii semnalului de transductie blocheaza informatia transmisa de la o molecula la alta in interiorul unei celule, distrugand astfel celulele canceroase. 61)Bazaliomul. Clasificare. Clinica. Diagnostic. Tratament. Profilaxie 1.Bazaliomul este cea mai frecventă tumoră malignă cutanată (30-40% din totalul cancerelor cutanate), care îşi are originea în celulele bazale ale epidermului şi epiteliului anexial.Evoluează lent şi nu metastazează decât în mod excepţional; - nu afectează primitiv mucoasele dar le poate interesa prin extensie de la piele Etiopatogenie - se dezvoltă mai ales după decada a 4-a de viaţă, pe piele sănătoasă sau pe leziuni premaligne precum keratozele actinice Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de:

1)radiaţiile solare ionizante;

2)fenotipul rasial (rasa albă, persoanele cu piele albă, blonde sau roşcate); 3) vârsta înaintată (prin modificările degenerative de involuţie ale pielii);

4) leziunile preexistente cu potenţial de transformare malignă (keratoze actinice); 5)expunerea iatrogenă cronică la arsenicul anorganic. Forme clinice 1. Carcinom bazocelular plan cicatricial (perlat): cel mai frecvent are aspect de placă neregulată sau ovalară, cu periferia constituită din mici proeminenţe translucide (perle epiteliomatoase) şi centrul atrofocicatricial şi pe alocuri ulcero-crustos Este localizat frecvent pe obraz şi în regiunea temporală; Tratament chirurgical: - excizia formatiunii tumorale in limite de siguranta oncologica ( minim 0,5 cm de limita aparenta a tumorii in suprafata si pana in tesut sanatos in profunzime) o defectul ramas poate fi acoperit cu; - transplant de piele toata grosimea- este indicat in situatiile in care avem posibilitati limitate de excizie sau in situatiile in care avem suspiciunea ca ar mai ramane celule tumorale o – lambori locale – ce folosesc tegument de buna calitate, lasand in urma cicatrici mai putin vizibile. 2)Carcinom bazocelular pagetoid Clinic : placă eritemato-scuamoasa, poate fi pigmentata neuniform, cu marginile discret reliefate schiţând un chenar perlat pot fi multiple localizat cu predilectie pe trunchi 3). CBC exofitice Carcinom bazocelular nodular o nodul de consistenţă fermă roz-roşiatică, cu telangiectazii vizibile pe suprafaţa lui sau cu tentă pigmentară o se localizează mai frecvent pe faţă şi gât o poate ulcera în evoluţie carcinom bazocelular polilobat: îmbracă aspect exofitic cu suprafaţa mamelonată, translucidă, eventual ulcerată; 4). CBC ulcerate Ulcus rodens: debutează ca placă eritematoasă sau nodul ce ulcerează, interesând lent progresiv structurile profunde; ulceraţia are margini abrupte, fundul neregulat, burjonant şi sângerând şi poate schiţa, uneori, chenar perlat periferic; se localizează electiv la extremitatea cefalică; Ulcus terebrans: formă clinică de ulcus rodens mutilantă distructivă până la planul osos, localizată frecvent pe scalp şi faţă. 5). CBC infiltrativ sau sclerodermiform are aspect de placă indurată, alb-sidefie, localizată pe pomeţii obrajilor sau regiunea pretragiană; nu are tendinţă la ulcerare nu prezintă chenar perlat periferic. Examen histopatologic-proliferare cu celule de tip bazal în care stratul periferic îşi păstrează arhitectura în palisadă, formând mase, cuiburi sau cordoane. Evoluţie, prognostic evoluţie cronică, cu progresie lentă, unele forme clinice putând evolua spontan spre vindecare cu dezvoltare de cicatrici; metastazează în mod excepţional pe cale limfatică sau hematogenă; malignitatea lor se corelează cu caracterul recidivant, distructiv local. formele ulcerate (ulcus rodens, ulcus terebrans) au un prognostic rezervat datorită complicaţiilor infecţioase, hemoragice. Diagnostic diferenţial-formele clinice superficiale (CBC plan cicatricial, pagetoid) trebuie diferenţiate de: keratozele actinice, plăcile de eczemă, psoriazis; formele clinice exofitice (nodular, polilobat) trebuie diferenţiate de: moluscum contagiosum, lupus vulgar tbc, carcinom spinocelular; formele clinice endofitice (ulcus rodens, ulcus terebrans) trebuie diferenţiate de: ulcerul tbc, granulomul malign facial; CBC sclerodermiform pretează la diagnostic diferenţial cu morfeea. Tratament Tratamentul chirurgical a. excizia chirurgicala in limite de siguranta oncologica – se face la minim 0,4 cm de limitele aparente ale tumorii in suprafata si in profunzime . Excizia se poate largi in cazul tumorilor care depasesc 2 cm diametru, cu reconstructia ulterioara a defectelor restante 10 b. chirurgie MOHS (utilizarea de substanţe chimice ce fixează ţesutul patologic şi excizia lui seriată ulterioară cu examen histopatologic extemporaneu; procedura se repetă până se ajunge în ţesut sănătos); c. laser-terapie cu CO2; d. criochirurgie (cu azot lichid sau zăpadă carbonică); e.

electrochirurgie; roentgenterapie (profundă sau de contact); chimioterapia topică (5fluorouracil, podofilină) sau intralezională (bleomicină); interferonul gamma (administrat sistemic sau intralezional). Profilaxie-Drept metoda de profilaxie poate fi utilizata protectia pielii de razele ultraviolet prin acoperireaa pielii sau protectia ei cu ajutorul unguentelor cu filtru fizic din oxid de zinc sau titanium dioxid.Monitorizarea atenta a leziunilor de pe epiteliu ce nu s-au cicatrizat in perioada a 3 saptamini. 62) Cancerul scuamos. Clinica. Diagnostic. Tratament. Profilaxie Este o tumoră malignă epitelială dezvoltată din keratinocitele epidermului: cu evoluţie rapid invazivă şi metastazantă pe cale limfatică şi hematogenă. cu tropism pentru mucoase şi semimucoase; cu incidenţă de 2-5 ori mai mică decât a carcinoamelor bazocelulare. Etiopatogenie mai ales la sexul masculin şi se dezvoltă mai ales pe leziuni preexistente. Factorii predispozanţi: genetici (fenotipul I şi II de piele); radiaţiile solare şi ionizante; modificări degenerative şi inflamatorii cronice cutaneo-mucoase: cicatrici de arsură, radiodermite, ulcere cronice, leucoplazii, lichen plan eroziv al mucoaselor, cheilite actinice cronice, lupus tbc; expunerea cronică la substanţe carcinogene: gudroane, arsenic, azbest; deficitele imunologice; infecţiile virale (cu subtipurile 16, 18, 30, 33 ale HPV). 1. Carcinomul spinocelular al pielii se localizează electiv la nivelul feţei şi feţei dorsale a mâinilor şi îmbracă aspect de: carcinom spinocelular ulcero-vegetant: forma clinică obişnuită ce se prezintă ca o masă vegetantă, ulcerată, cu margini crenelate şi centrul crateriform acoperit de secreţii fetide, cu baza şi marginile dure, infiltrate; poate evolua spre un aspect exuberant, conopidiform arcinom spinocelular nodular: nodul hemisferic, roşu-violaceu, ferm, care în evoluţie se ulcerează central; carcinom spinocelular ulcerat endofitic: ulceraţie cu contur neregulat şi evoluţie rapidă în profunzime, dură, infiltrativă; 11 carcinom spinocelular keratozic: aspect de corn cutanat cu o bază globuloasă, de consistenţă fermă, pe care se dezvoltă o formaţiune dură, cornoasă, de formă conică; epithelioma cunniculatum: foarte asemănător unei veruci vulgare dar agresiv, constituind mase tumorale cu evoluţie în profunzime până la planul osos, localizate plantar. 2. Carcinomul spinocelular al buzei - localizat frecvent pe zona vermilionară a buzei inferioare la persoane predispuse şi cu factori de risc (expunere cronică la radiaţiile solare, fumători). - se dezvoltă mai ales pe leziuni de cheilită keratozică cronică sau leucoplazie, este favorizat de asemenea de igiena orală deficitară, de infecţiile recurente cu HSV, de deficite imunologice. - debut: leziune keratozică circumscrisă sau o fisură mediană, care ulterior se infiltrează evoluând exuberant şi ulcerativ şi, respectiv, infiltrativ şi ulcerativ. 3. Carcinomul spinocelular al cavităţii orale - 95% din cancerele orale, - localizare: 1/3 posterioară şi marginile limbii, gingiile, vălul palatin, mucoasa jugală, planşeul bucal; - factori precipitanţi: traumatismele cronice prin marginile sau resturile dentare tăioase, keratozele orale, papilomatoza floridă orală, candidozele cronice, agenţii iritanţi precum alcoolul şi fumatul; - aspect ulcerativ, asimptomatic până la faza de ulceraţie sau metastazare; - mult mai agresiv decât carcinomul spinocelular al buzei inferioare, riscul metastazării fiind de 70% iar în 1-3% din cazuri metastazele fiind extraganglionare . Diagnostic diferenţial Carcinomul spinocelular ulcero-vegetant şi nodular cutanat trebuie diferenţiat de: piodermita vegetantă; keratoacantom; veruca vulgară; tbc verucoasă; carcinomul bazocelular. Carcinomul spinocelular al buzei inferioare trebuie diferenţiat de: şancrul sifilitic de buză; 12 ulcerul tbc; botriomicom.

Evoluţie, prognostic - mai rapid invazivă decât a celui bazocelular şi se caracterizează prin tendinţă la diseminare mai ales limfatică. Cele mai agresive forme clinice sunt cele ale mucoaselor, cele localizate pe pleoape, pe pavilioanele urechilor. Tratament Excizia chirurgicală în limite oncologice urmată sau nu de radioterapie (penetrantă transcutanată sau de contact) constituie alternativele terapeutice la care se recurge cel mai frecvent. Metastazele ganglionare regionale beneficiază de asemenea de tratament chirurgical şi/sau iradiere. Profilaxie-Monitorizarea traumatismelor existente de mai mult de 3 saptamini.Evitarea traumatismelor cornice inspectial in timpul stresului psiho-emotional soldat cu roaderea sau muscarea obrazului sau a buzei. 63) Melanomul. Clinica. Diagnostic. Tratament. Profilaxie Melanomul este o tumoră malignă de origine melanocitară ce poate surveni oriunde pe piele sau mucoase (orală, nazală, conjunctivală, genitală), cu evoluţie severă şi risc letal crescut prin metastazare precoce; alte localizări primitive posibile sunt retina şi SNC. Factorii de risc: - factorii genetici (există cazuri familiale); - fenotipul rasial (incidenţa este maximă la rasa albă cu fotoprotecţie naturală diminuată – fototip I şi II de piele; - expunerea cronică la radiaţiile solare a persoanelor predispuse; - sexul feminin (melanomul survine de două ori mai frecvent la femei şi se agravează în cursul sarcinii); - leziunile pigmentare preexistente (cam 30% din melanoame survin pe un nev pigmentar nevocelular; de asemenea, melanomul este mai frecvent la persoane cu nevi pigmentari atipici multipli; transformarea malignă a nevilor pigmentari poate fi precipitată de traumatismele mecanice, chimice, fotonice. Forme clinice 1. Melanom extensiv în suprafaţă (70% din totalul melanoamelor) - mai frecvent la femei - cu aspect de leziune neomogen pigmentată (arii brune, negre, roşii, albastre), - cu extindere eventuală „în pată de ulei” şi decolorare centrală, - în evoluţie, pe suprafaţa acestei plăci uşor infiltrate, apar noduli cu tendinţă de ulcerare semn de invazie verticală;

2. Melanom pe lentigo malign - dezvoltat pe o melanoză Dubreuihl la persoane aflate în decada 6-7 de viaţă (melanoza Dubreuihl sau lentigo-ul malign este o leziune localizată pe faţă, faţa dorsală a mâinilor, de aspectul unei plăci brun-negricioase, neuniform pigmentată, cu margini neregulate şi extensie lentă). - Transformarea în melanom a unui astfel de lentigo malign determină apariţia unor noduli infiltraţi; 3. Melanom nodular - mai frecvent la sexul masculin, - localizat mai ales pe cap, gât şi trunchi, - de aspectul unui nodul friabil, neuniform pigmentat, uşor sângerând, înconjurat de un halou pigmentat. O varietate de melanom nodular, asemănător botriomicomului este melanomul acromic sau pseudobotriomicomatos: nodul moale, sângerând, ulcero-crustos; 4. Melanom acral (acrolentiginos) - localizare plantară, palmară, pe degete, o aspect de pată neagră/brună sau neomogen colorată o evoluţie iniţial în suprafaţă şi, ulterior, spre apariţia de noduli ce ulcerează. O variantă a acestei forme este melanomul subunghial (panariţiul melanic). 5. Melanom malign desmoplastic a. variantă rară caracterizată prin proliferare de celule fuziforme, scleroza dermului, neurotropism şi invazie nervoasă; b. aspect de nodul subcutanat acromic şi obişnuit recidivant postoperator. La nivelul cavităţii orale, melanomul survine rar şi se localizează pe

limbă, buze, gingii, palat. Aspectul cel mai frecvent este de maculă pigmentară neregulată. Fiind asimptomatic, 50% din pacienţii diagnosticaţi cu melanom al cavităţii orale au deja metastaze regionale şi la distanţă. Evoluţie si prognostic Melanomul este o tumoră extrem de agresivă care metastazează adesea precoce (hepatic, pulmonar, cerebral, osos, renal). Prognosticul depinde de: grosimea maximă a tumorii: (indicele Breslow): - sub 0.75mm = fără metastaze, - peste 1.5mm = metastaze prezente; 15 nivelul de invazie Clark: gradul I = proliferare melanocitară atipică doar epidermică; gradul II = masă tumorală ce nu depăşeşte dermul papilar; gradul III = invazia plexului vascular superficial; gradul IV = invazia dermului profund; gradul V = invazia ţesutului celular subcutanat; activitatea mitotică (număr mitoze/mm2 x grosimea tumorii); forma clinico-morfologică (cea extensivă în suprafaţă şi cea dezvoltată pe lentigo malign au prognostic mai bun); localizarea (afectarea extremităţii cefalice – prognostic mai prost); prezenţa metastazelor ganglionare şi viscerale; sex (femeile supravieţuiesc mai mult), vârstă (pacienţii tineri au un prognostic mai bun). Examenul histopatologic - proliferare de melanocite atipice izolate sau în cuiburi. Diagnostic diferenţial Melanomul trebuie diferentiat de: - keratoza seboreică; - granulom piogenic; hematom subunghial; - nev melanocitar; - carcinom bazocelular pigmentat; - angiom trombozat. Tratament Se adaptează formei clinice şi stadiului evolutiv. Stadiul I (tumoră primitivă): - excizia chirurgicală în limite oncologice sau electroexcizia, este tratamentul de elecţie. În stadiul II (metastaze cutanate şi ganglionare regionale) se procedează la evidarea ganglionară şi chimioterapie cu melfalan asociată cu hipertermie. În stadiul III (metastaze la distanţă), principala alternativă este polichimioterapia: DTIC (dimetiltriazenoimidazol carboxamida), vinblastină, cisplatin, derivaţi de nitrozo-uree. Tratamentul cu IFN α-2b a fost utilizat în mod benefic la pacienţi operaţi, cu metastaze ganglionare. Roentgen terapia în asociere mai ales cu hipertermia este indicată în lentigo-ul malign şi în faza postoperatorie, după disecţia ganglionilor cu metastaze. C.2.3. Profilaxia - Profilaxia primară Respectarea modului sănătos de viaţă · Protecţia de razele solare · Evitarea contactului cu noxele din mediu · Utilizarea hainelor şi echipamentului de protecţie C.2.3.2. Profilaxia secundară · Excizia chirurgicală preventivă a nevilor pigmentari cu risc major de traumatism, cît şi a celor traumaţi şi inflamaţi. · Îndreptarea pacienţilor cu patologii benigne şi stări precanceroase la specialiştii dermatologi, chirurgi şi supravegherea în cadrul tratamentului indicat de către aceşti specialişti Conduita pacientului cu melanom malign cutanat Caseta 5 . Obiectivele procedurilor de diagnostic în melanomul malign cutanat · Depistarea melanomului malign cutanat · Aprecierea dinamicii evoluţiei procesului tumoral · Determinarea răspîndirii procesului tumoral 64) Rolul verificării morfologice al diagnozei în tratamentul cosmetologic. Semnele clinice ale melanomului Evoluţia imprevizibilă, variabilitatea formelor clinice precum şi insuficienţa metodelor de diagnostic produce o mare discrepanţă între diagnosticul suspicionat şi cel real, ce variază între 30% şi 50%. Latenţa îndelungată a evoluţiei unui nev pigmentar , simptomatolgia săracă a unui melanom malign apărut la nivelul tegumentelor sănătoase, sau debutul acromic al melanomului, fac ca de multe ori diagnosticul să fie pus sub semnul întrebării. E dificil de efectuat diagnosticul clinic atât pentru melanoamele provenite din nevi pigmentări, cât şi pentru cele apărute „de novo" sau cu tumoră primară necunoscută. Cum însă în majoritatea cazurilor bolnavul prezintă antecedente „nevice," accentul se pune pe depistarea primelor semne de transformare malignă a acestor leziuni. Semnele

la nivelul tegumentelor,unde orice formaţiune pigmentară care-şi modifică dimensiunea,forma marjinală, culoarea sau sângerează, se ulcerează ori devine doar pruriginoasă, ridică suspiciunea malignităţii. Dintre semnele clinice minore de transformare malignă ale nevului pigmentar se pot menţiona: acentuarea pigmentaţiei; creşterea în suprafaţă şi volum; infiltrarea bazei; modificarea suprafeţei: din mată rugoasă,devine netedă, lucioasă; apariţia unui halou pigmentar; apariţia unor semne subiective, cum sunt: pruritul, arsurile,usturimea, jena locală. Semnele majore sau elementele principale de diagnostic precoce al transformării maligne a unui nev pigmentar sunt: creşterea rapidă, ulcerarea, sângerarea şi apariţia crustelor pe suprafaţa leziunii. După datele dermatologilor Universităţii din Aiowa, există „regula ABCD"a suspectării malignizării neoformaţiunilor pigmentare : A - (asymmetry): asimetria - o parte a tumorii nu este identică cu partea opusă. B - (border irregularity): marginea leziunii ia o formă neregulată . C - (color): culoarea neagră sau mai întunecată ca la alte neoformaţiuni pigmentare, ori cînd omogenitatea coloraţiei variază în nuanţe roşietic-albalbastru. 14 D - (diametr): diametrul mai mare de 6 mm. Unii autori adaugă semnul E (elevation): gradul de proeminenţă de la suprafaţa pielii. Din propria experientă, în aproape 20% de cazuri melanomul malign apare „de novo". Pentru melanoamele de acest tip aspectul clinic este al uneia din formele anatomo-clinice descrise mai sus. In cazul debutului prin metastază, uneori putem depista în antecedentele personale, extirparea sau cauterizarea unor leziuni mici cutanate, fără efectuarea examenului morfologic. In toate cazurile semnele clinice de diagnostic sânt mai mult orientative. Alte procedee de diagnostic, atât termografia, termoviziunea tumorii, care se bazează pe faptul că la nivelul ţesuturilor cu grad înalt de mitoză valorile termice sânt mai mari decât la ţesuturile normale, cât şi conductivitatea electrică, capacitatea de reţinere a fosforului radioactiv, nu au dat satisfacţie în aprecierea diagnosticului pozitiv. Citodiagnosticul ce se efectuează prin amprentă pe lamă de pe suprafaţa ulcerată în scopul colectării celulelor detaşate din tumoră, suspicioneză malignitatea aproximativ în 80% din cazuri. In această situaţie, biopsia este cel mai sigur procedeu de diagnostic. După unii autori, biopsia prelevată prin incizia tumorii ar grăbi evoluţia negativă a acesteia. De aceea, se recomandă prelevarea materialului biopsie prin excizia totală a tumorii. O biopsie excizională , care în mod obişnuit este fuziformă, trebuie de efectuat sub anestezie generala. Linia de incizie a tegumentelor peritumorale trebuie făcută în direcţia de diseminare a bolii, să aibă o distanţă de 10 mm de la marginile anatomice ale tumorii şi o profunzime care să includă şi grăsimea subtegumentară. Respectând aceste recomandări, morfopatologul va putea să ofere date cu privire la nivelul de invazie şi grosime a leziunii, elemente care influenţează extensia actului chirurgical radical. 65) Nev pigmentar. Tablou clinic. Diagnostic diferențial. Semne clinice de malignizare. Nevii-disembrioplazii circumscrise ce survin datorită acumulării crescute de melanocite (celule nevice sau nevocite) în piele şi/sau mucoase; apar de la naştere (nevi congenitali) sau în cursul vieţii mai ales la vârsta copilăriei şi adolescenţei (nevi dobândiţi) Factori favorizanţi: sarcina, expunerea la radiaţiile solare, fototipul I şi II de piele Histopatologic: nevi nevocelulari joncţionali (celule nevice grupate în cuiburi sau teci la joncţiunea dermo-epidermică şi în straturile inferioare ale epidermului); nevi compuşi (cuiburi de nevocite la joncţiunea dermo-epidermică şi intradermic); nevi dermici (cuiburi de nevocite situate strict intradermic). Clinic: - leziuni pigmentare, bine delimitate, de forme şi dimensiuni variate, culoarea variind de la brun-negru la maro deschis; simple macule sau leziuni papuloase nodulare papilomatoase, verucoase, globuloase cu localizare ubicuitară.

Nevii displazici: nevii pigmentari neregulaţi, imprecis delimitaţi, coloraţi neomogen, cu dimensiuni mai mari de 6 mm, reliefaţi, au risc crescut de conversie în melanom. Evoluţie, prognostic: Rata de apariţie a nevilor - după vârsta pubertăţii se reduce semnificativ; tendinţă la involuţie progresivă odată cu înaintarea în vârstă; nevii - leziuni ce trebuie supravegheate clinic periodic pentru surprinderea modificărilor macroscopice ce sugerează conversia spre melanom (mai ales cei multipli – nevomatoza – localizaţi pe zone de traumatism, cei piloşi congenitali sau de aspect displazic). Tratament Excizia chirurgicală este recomandabilă pentru: - nevi congenitali giganţi; - nevii cu localizare ce predispune la traumatism repetat sau inaccesibili autoexaminării; - nevii care au fost traumatizaţi; - nevii situaţi pe mucoase sau unghial. 66)Cancerul buzei. Etiologie. Varietăți clinico-morfologice. Căi de metastazare. Principii de tratament complex Etilogie-Multe cazuri de cancer oral sunt legate de expunerea prelungita la soare, fara a folosi produse de protectie solara, consumul de tutun si de consumul de alcool in exces. Cancerul apare atunci cand celulele de la nivelul buzelor dezvolta modificari (mutatii) in ADN-ul lor. Aceste mutatii permit celulelor canceroase sa continue sa creasca si se divid atunci cand celulele sanatoase ar muri. Celulele canceroase care se acumuleaza anormal pot forma o tumoare. Cu timpul se pot raspandi in interiorul gurii si in alte zone ale fetei si gatului sau alte parti ale corpului. Factorii care pot creste riscul de cancer la buze includ: •

expunerea la razele UV;

•

fumatul;

•

consumul excesiv de alcool;

•

persoanele care au pielea deschisa;

•

sexul, barbatii fiind mai predispusi;

•

folosirea medicamentelor imunosupresoare.

Varietati clinico-morfologiceClasificarea este valabilă pentru toate cancerele buzei superioare şi inferioare. Confirmarea histologică este indispensabilă Clasificarea clinică TNM- – Tumora primară T x – Tumora primară nu poate fi evaluată T0 – Tumora primară nu este decelabilă Tis – Carcinom in situ, tumoare intraepitelială T1 – Tumora cu diametrul maximal < 2 cm T2 - Tumora cu diametrul maximal 2 – 4 cm T3 – Tumora cu diametrul maximal > 4 cm

T4 – Tumoră de orice dimensiuni cu concreştere în structurile adiacente (corticala osoasă, planşeul bucal, nervul dentar, partea cutanată a feţei) În cazul tumorilor primar multiple clasificarea T se va efectua după tumora cea mai mare, iar în paranteze se va indica numărul tumorilor. · N – ganglionii limfatici regionali. Nx – ganglionii limfatici nu pot fi evaluaţi N0 – ganglionii nu se palpează; N1 – ganglionii mobili se palpează pe partea afectată; N2 - ganglionii mobili se depistează pe partea opusă sau în ambele părţi; N3 – se palpează ganglionii imobili. · M – metastaze distanţionale ( hematogene) M0 - metastaze distanţionale nu se depistează M1 - metastaze distanţionale se depistează Mx – lipseşte posibilitatea de a depista metastazele distanţionale Clasificarea histologică a tumorilor buzei · Carcinom in situ (cancer intraepitelial) · Cancer pavimentos (spinocelular) cu sau fără cheratinizare · Cancer nediferenţiat (anaplazic) · Alte tumori din anexele pielii Clinic-Simptomatica cancerului buzei este variată şi depinde de localizarea procesului, forma de proliferare şi gradul de extindere a tumorii. În cancerul buzei deosebim trei forme de proliferare clinică: a) exofită (papilomatoasă) – cu bază extinsă, limite bine determinate, suprafaţă tuberoasă şi papilară, gradul de invazie mic, pronostic relativ favorabil. b) endofită sau infiltrativ ulceroasă – proces infiltrativ, însoţit de ulceraţie, limitele nu se determină bine, invadează ţesuturile adiacente, prognostic mai puţin favorabil. c) mixtă – este o îmbinare între forma exofită şi endofită. Mai frecvent este afectată buza inferioară Cai de metastazare-Stadializare TNM Buze, cavitate bucală Tumora primară (t) Tx – tumora primară nu poate fi evaluată T0– nu există semne de tumoră primară Tis– carcinom in situ T1– tumoră ≤ 2 cm în diametrul cel mai mare T2 – tumoră > 2 cm dar < 4 cm în diametrul cel mai mare T3 – tumoră > 4 cm în diametrul cel mai mare T4 a-boala locala avansata moderat

Buze: tumora invadează structurile adiacente prin cortexul osos, nervul alveolar inferior, planşeul bucal, tegumentul feţei, adica barbia sau nasul. Cavitatea bucală: tumora invadează structurile adiacente prin cortexul osos(mandibula sau maxilar), în profunzimea musculaturii limbii(genioglos, hioglos, palatoglos si stiloglos), sinusul maxilar, tegumentul fetei) T4b-boala locala foarte mult avansata Tumora invadeaza spatiul masticator, placa pterigoida sau baza de craniu si/sau inglobeaza artera carotida. N –ganglionii limfatici Nx – ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi N0– nu există metastaze în ganglionii limfatici regionali N1 – metastaze într-un singur ganglion limfatic regional, ≤ 3 cm în diametrul cel mai mare N2 · N2a – metastază într-un singur ganglion limfatic regional > 3 cm dar < 6 cm în diametrul cel mai mare · N2b– metastaze în ganglionii limfatici ipsilaterali multipli, nici unul > 6 cm în diametrul cel mai mare N2c– metastaze în ganglionii limfatici bilaterali sau controlaterali nici unul > 6 cm în diametrul cel mai mare N3 – metastaze într-un ganglion mai mare de 6 cm în diametrul cel mai mare Metastaze la distanţă (M) Mx – metastazele la distanţă nu pot fi evaluate M0 – nu există metastaze la distanţă M1 – metastaze la distanţă Grad histologic GX- gradul nu poate fi evaluat G1- bine diferentiat G2 – moderat diferentiat G3- Slab diferentiat G4 – nediferentiat Tratament-În stadiile I şi II se efectuează tratamentul radioterapeutic, laserodestrucie, criodestrucţie şi diferite variante de excizie chirurgicală a tumorii. Ca regulă roentgenoterapia se efectuează prin metoda fracţionată cu doza de iradiere 550 Ro pe zi de 5 ori în săptămînă pînă la doza sumară de 6500 Ro. – 7000 Ro. în dependenţă de toleranţa pielii. Metoda fracţionată permite să se creeze un interval terapeutic mare, acţiunea destructivă fiind maximală pentru ţesuturile afectate şi minimală

pentru cele sănătoase. Dimensiunile cîmpului de iradiere se stabileşte în mod individual în dependenţă de localizarea tumorii, gradul de avansare. Dimensiunile variază între 4x4 cm. Tratamentul criochirurgical constă în aplicarea temperaturilor joase – 190° – 196° C, care la posedă la folosirea metodei prin pulverizare a azotului lichid cu viteza de transmitere de 200° C /min de la 0,5 min pînă la 3-4 min. Temperatura de congelare -190° C, temperatura necrozei ţesuturilor - 40° C, temperatura de îngheţare - 2° C. Pentru cancerul pavimentos se necesită 4 – 5 cicluti congelaredecongelare. Tratamentul chirurgical se bazează pe electoexcizia tumorii respectînd cîmpul lui Williams, care este egal cu 1,5 – 2 cm. de la marginea vizuală a tumorii. În stadiile III – IV tratamentul este combinat: radioterapeutic (40 Gy) + chirurgical, sau complex folosind metodele fizice hipertermia, crioterapia în diferită succesivitate, în care intervenţia chirurgicală este de bază. Radioterapia preoperatorie are cele mai mari avantaje contribuind la rezorbţia tumorii, inhibă bioactivitatea acesteia, blochează fluxul limfatic şi contribue la crearea condiţiilor de ablastie pentru operaţie. Intervalul dintre radioterapie şi operaţie este de 2 – 4 săptămîni. În prezenţa metastazelor în ganglionii limfatici regionali se va efectua evidare ganglionară regională sau operaţia Cryle. Â Operaţia Cryle este indicată în caz de invazie în ganglionii limfatici profunzi sau în metastaze imobile, intim concrescute cu vena jugulară internă, muşchiul sternocleido-mastoidian, pereţii tecii faciale. La baza acestei operaţii este principiul exciziei unimomentale a ţesutului celular în limitele: linia mediană a gîtului, clavicula, marginea anterioară a muşchiului trapezoidal, polul inferior al glandei parotide, marginea inferioară a mandibulei. Se extirpează într-un bloc ţesutul celular cu ganglionii limfatici regionali, muşchiul sternocleidomastoidian, vena jugulară internă, glanda salivară submandibulară cu ţesutul celular submentonian şi submaxilar, polul inferior al glandei parotide. Excizie celulară cervicală în teacă facială este indicată în cazurile de metastazare: 1) ganglionii limfatici tumefiaţi, mobili, solitari; 2) ganglionii modificaţi, suspecţi; 3) excizia preventivă a ţesutului celular. Tratamentul chimioterapeutic Se efectuiază în stadiile III – IV, în cazurile de afectare a ganglionilor limfatici de metastaze, în cadrul tratamentului complex. 67) Cancerul limbii. Forme clinice. Căi de răspândire regională. Principii de tratament complex. Plastie primară. Cancerul lingual reprezintă o serie de formațiuni tumorale maligne care se pot dezvolta la nivelul limbii. Asemenea celorlalte tipuri de boli neoplazice, și tumorile maligne ale limbii se pot extinde, invadând structurile învecinate și pot determina apariția metastazelor în organele aflate la distanță.

Din punct de vedere al localizării anatomice a leziunilor canceroase există: • cancerul vârfului limbii, care reprezintă cea mai frecventă localizare a formațiunilor tumorale maligne la acet nivel; •

cancerul bazei limbii

Cauze Majoritatea tumorilor maligne linguale apar pe fondul unor leziuni orale precanceroase precum: leziuni ulcerative, leziuni de leucoplazie, glosite, formațiuni tumorale benigne.

Printre factorii de risc implicați în dezvoltarea tumorilor maligne la nivelul limbii amintim: •

fumatul;

•

alcoolul;

•

boli neoplazice ale capului sau gâtului în antecedente;

• alimentația - studiile efectuate în rândul persoanelor depistate cu tumori maligne ale limbii au arătat faptul că o dietă săracă în fructe și legume proaspete precum și lipsa vitaminei A în organism se asociază riscului crescut de apariție al cancerului lingual; • anumite infecții virale - persoanele infectate cu virusul Papiloma uman sunt mai predispuse dezvoltării tumorilor maligne linguale; de asemenea, ciroza hepatică se asociază riscului crescut de apariție a neoplasmului lingual; • sifilisul - este o boală cu transmitere sexuală apărută în urma infecției bacteriene cu Treponema pallidum, care prezintă riscul de apariție a tumorilor maligne linguale; leziunile infecțioase apărute pe suprafața limbii se pot maligniza, determinând apariția unui proces tumoral la acest nivel; •

deprimarea sistemului imunitar;

•

genul - neoplasmul lingual este mult mai frecvent întâlnit în rândul bărbaților;

•

vârsta - incidența maximă a cancerului lingual se află peste vârsta de 45 de ani;

• igiena bucală deficitară - favorizează apariția unor leziuni precanceroase care în timp pot maligniza, determinând apariția cancerului lingual; • protezele dentare nepotrivite - pot duce la formarea unor leziuni la nivelul limbii care prin malignizare se transformă în leziuni canceroase; • sindromul Plummer-Vinson - este o afecțiune transmisă pe cale ereditară, caracterizată prin triada aclorhidrie-anemie feriprivă-atrofia mucoasei bucale, faringiene și esofagiene, care se asociază riscului crescut de dezvoltare a neoplasmului lingual Morfopatologie Din punct de vedere histopatologic, cele mai frecvente forme de tumori maligne linguale sunt carcinoamele scuamo-celulare. Celulele scuamoase sunt celule plate localizate pe suprafața limbii. În cazul apariției unei leziuni canceroase la acest nivel, celulele scuamoase se pot transforma în celule neopazice. La examinarea macroscopică (cu ochiul liber), carcinomul scuamo-celular apare sub forma unor leziuni canceroase ulcerative, exofitice, slab delimitate, neregulate, de culoare brun-cenușie.

A fost elaborată și o clasificare histologică a tumorilor maligne dezvoltate la nivelul limbii: •

G1 - formațiune tumorală malignă foarte bine diferențiată

•

G2 - formațiune tumorală malignă diferențiată

•

G3 - formațiune tumorală malignă slab diferențiată

•

G4 - formațiune tumorală malignă nediferențiată. [4], [10], [12]

Clasificarea TNM a formațiunilor tumorale maligne dezvoltate la nivel lingual: •

T - tumoră primară

•

T0 - absența tumorii primare

•

T1 - formațiune tumorală malignă de dimensiuni reduse (sub 2 cm)

•

T2 - formațiune tumorală malignă cu dimensiuni cuprinse între 2 și 4 cm

•

T3 - formațiune tumorală malignă extinsă, cu dimensiuni peste 4 cm

• T4 - formațiunea tumorală se extinde la nivelul întregii cavități bucale șui la nivelul buzelor, cu invadarea musculaturii linguale, a sinusului maxilar, a mandibulei, a arterei carotide interne, a nervului alveolar și a tegumentelor feței. •

N - afectare ganglionară

•

N0 - fără afectare ganglionară

•

N1 - adenopatie unilaterală, cu dimensiuni sub 3 cm

• N2 - o singură sau mai multe adenopatii unilaterale sau bilaterale, cu dimensiuni cuprinse între 3 și 6 cm •

N3 - prezența adenopatiilor gigante (cu dimensiuni care depășesc 6 cm) .

•

M0 - fără metastaze la distanță

•

M1 - prezența metastazelor la distanță.

Stadializarea clinică a tumorilor maligne dezvoltate la nivelul limbii: • situs)

Stadiul 0: formațiune tumorală malignă localizată la nivelul epiteliului lingual (carcinom în

• Stadiul I: formațiune tumorală malignă cu dimensiuni până în 2 cm, fără invadarea structurilor din jur și fără apariția metastazelor la distanță • Stadiul II: formațiune tumorală malignă cu dimensiuni cuprinse între 2 și 4 cm, fără invadarea structurilor învecinate și fără metastaze la distanță • Stadiul III: formațiune tumorală malignă cu dimensiuni peste 4 cm, avansată loco-regional, cu invadarea ganglionilor limfatici, fără apariția metastazelor la distanță • Stadiul IV: formațiune tumorală malignă de dimensiuni voluminoase, cu invadarea structurilor învecinate, afectarea grupelor ganglionare și apariția metastazelor în organele aflate la distanță de procesul tumoral primar (cele mai frecvent întâlnite fiind metastazele pulmonare Semne și simptome Tumorile maligne ale limbii se dezvoltă pe fondul unor leziuni linguale precanceroase.

Tabloul clinic al cancerului lingual este asemănător altor tipuri de boli neoplazice dezvoltate la nivelul cavității bucale (de exemplu neoplasmul de planșeu bucal etc.) sau cu infecția acută a căilor respiratorii superioare.

În fazele de debut pacientul poate acuza: •

apariția unei pete de culoare albă sau roșie pe suprafața limbii, care nu dispare;

•

durere în timpul alimentării (durere la mestecare și înghițire);

•

disfagie;

•

amorțirea limbii;

•

senzația de prezență a unui corp străin sau a unui nod pe suprafața limbii;

•

dificultate la mobilizare a limbii și a maxilarului.

Pe parcursul evoluției procesului tumoral pe suprafața limbii poate fi observată prezența unei tumori ulcerative care prezintă mici zone de hemoragie. •

durerea se poate accentua și poate apărea și în afara alimentației;

•

durere a gâtului sau a urechilor;

•

alterarea funcțiilor digestive (masticație, deglutiție) și a fonației;

•

protruzia limbii;

•

deviația limbii pe partea laterală din cauza creșterii în dimensiuni a formațiunii tumorale;

•

afectarea vorbirii;

•

modificări ale vocii/răgușeală;

•

hipersalivație;

•

apariția respirației urât mirositoare (halenă);

•

apariția adenopatiilor

iagnostic Diagnosticul de cancer lingual este pus de către medicul oncolog pe seama semnelor clinice și a investigațiilor paraclinice. Confirmarea diagnosticului se realizează prin efectuarea examenului histopatologic.

Diagnosticul diferențial al tumorii maligne linguale trebuie făcut cu: •

glosita;

•

tonsilita;

•

diferite tipuri de leziuni ulcerative care pot apărea pe suprafața limbii;

•

tumori benigne linguale;

•

mioblastomul cu celule granuloase. [1], [3], [9], [11]

Investigații paraclinice •

Hemoleucograma poate indica prezența anemiei.

• Examenul histopatologic pune în evidență prezența celulelor canceroase la nivelul fragmentelor tumorale recoltate prin biopsie. •

Radiografia dentară poate indica extinderea procesului tumoral la nivel mandibular.

•

Radiografia pulmonară poate confirma prezența metastazelor pulmonare.

•

Endoscopia ajută la depistarea unei localizări secundare a procesului neoplazic.

• Computer tomografia de craniu poate pune în evidență extinderea procesului neoplazic cu invadarea musculaturii linguale, a arterei carotide interne și alterarea structurilor osoase. • Computer tomografia (CT) de torace ajută la identificarea metastazelor abdominale și a grupelor ganglionare afectate de procesul tumoral. • Rezonanța magnetică nucleară a cavității bucale este utilizată pentru depistarea structurilor osoase invadate de leziunile tumorale. Informațiile obținute prin RMN sunt mult mai precise față de CT deoarece oferă o vizualizare mult mai amănunțită a extinderii procesului tumoral și ajută la efectuarea stadializării tumorale. Tratament Cancerul lingual beneficiază doar de două metode de tratament: radioterapia cu raze Roentgen și intervenția chirurgicală (glosectomie parțială sau totală), în ambele situații înregistrându-se rezultate favorabile.

Glosectomia reprezintă îndepărtarea chirurgicală a porțiunii de limbă afectată sau, în cazul unor tumori maligne aflate în stadii avansate, îndepărtarea chirurgicală a limbii în totalitate.

Roentgenoterapia este tratamentul de primă intenție. În caz de recidivă tumorală sau în cazul lipsei de răspuns tumoral la radioterapie, se poate apela la tratamentul chirurgical. În cazul unor leziuni de recidivă tumorală de dimensiuni reduse, se poate realiza o intervenție chirurgicală curativă pe când, în cazul unor leziuni de recidivă tumorală extinse, șansa de îndepărtarea chirurgicală a întregii mase tumorale este mult mai redusă.

Selectarea metodei terapeutice optime se realizează în funcție de stadializarea clinică a leziunilor neoplazice: • leziunile tumorale aflate în stadii inițiale sunt tratate prin glosectomie; în cazul leziunilor de dimensiuni reduse, intervenția chirurgicală oferă rezultate satisfăcătoare; • leziunile tumorale ușor avansate sunt tratate prin radioterapie; leziunile tumorale infiltrative, cu dimensiuni peste 2 cm, beneficiază de tratament combinat - chirurgie și radioterapie.

• leziunile tumorale avansate loco-regional beneficiază de terapia combinată chirurgieradioterapie, deși foarte puțini bolnavi sunt vindecați prin această metodă; majoritatea •

bolnavilor sunt supuși radioterapiei paleative.

Tratamentul chirurgical Excizia chirurgicală poate fi efectuată în cazul leziunilor tumorale de dimensiuni reduse localizate pe marginea liberă a limbii.

Leziunile extinse care infiltrează țesuturile aflate în vecinătate pot fi tratate prin glosectomie parțială, urmând ca după efectuarea intervenției chirurgicale bolnavul să fie supus câtorva ședințe de radioterapie. Leziunile tumorale de dimensiuni mari, avansate loco-regional, sunt tratate prin glosectomie totală, urmată de laringectomie și radioterapie. În cazul extinderii procesului tumoral la nivel mandibular se recomandă îndepărterea chirurgicală în bloc a structurilor invadate. Aceste metode de tratament chirurgical pot fi efectuate doar în cazul pacienților cu stare generală neinfluențată, fără afectarea ganglionilor limfatici.

Recidiva tumorală apare de regulă în primii doi ani de la efectuarea tratamentului inițial. În cazul afectării ganglionilor limfatici se indică limfadenectomia (îndepărtarea chirurgicală a grupelor ganglionare invadate de procesul neoplazic) urmată de radioterapie. Chimioterapia este o metodă de tratament administrată în cancerul lingual aflat în stadii avansate, cu invadarea ganglionilor limfatici. De asemenea, poate fi administrată și în asocierea radioterapiei. Cele mai frecvent utilizate medicamente citostatice în cazul neoplasmului lingual sunt Cisplatinul și Fluorouracilul. În anumite situații pot fi utilizate și Carboplatinul, Bleomicina, Metotrexatul Evoluție și prognostic Tumorile maligne linguale prezintă un prognostic destul de sever din cauza dezvoltării rapide, diseminării pe cale limfatică și localizării formațiunii tumorale (accesibilității terapeutice reduse). Caile de metastazare identice ca in cancerul labial. 68.Cancerul mucoasei planseului buccal Formele- exofit si endofit Forma nodulara este mai rara şi apare in cazul tumorilor cu debut la nivelul glandelor salivare accesorii.In perioada de stare- forma ulcerativa, cel mai frecvent având un ca racter infiltrativ. Forma vegetanta este o forma exofitica ce se extinde in suprafata şi profunzime, imbracând un aspect eonopidiform, verucos. Tabloul clinic- forma exofita apare in forma de ciuperca pe peduncul sau cu baza lata care se inalta deasupra mucoasei. Cu timpul pe tumoare se formeaza infiltrat consistent. Fundul ulcerului este acoperit cu Infiltat sur-necrotic. Se manifesta hemoragii intense, la palpare dolor. Tumora creste rapid si deseori ataca limba, astfel pacientul acuza la miscari ingreunate a limbii, sau poate ataca m. maseteringreunarea deschiderii cav.bucale

Cai de raspindire- metastazare limfogena, hematogene, invazie directa. Diagnostic- Stomatoscopia, citoscopia, biopsia Diagnostic diferentiat: litiaza canalului Warton - colica salivara in legatura cu orarul meselor, aspect inflamator al papilei canalului Stenon, la presiune pe glanda sublinguala se elimina o cantitate de puroi; abces mentonier, submandibular- in special pentru formele nodulare; semne de supuraţie, stare generala alterata. tumori benlgne - dificil de diferenţiat de papilom, botriomicom, fibrom, pentru formele de debut vegetante;

Tratament: complex- 1. Chimioterapia, sau radioterapia preoperatori 2. (Operatia Crail) exterparea focarului tumoral impreuna cu nodul limfatic . În situatiile În care localizarea posterioara sau extinderea tumorii nu permit un acces chirurgical adecvat prin abordul oral, seva alege un abord facial, folosind una dintre urmatoarele tipuri de incizii: - incizia Liston -Nelaton sau Weber-Ferguson, similara abordului pentru hemirezecţia de maxilar - incizia Truffert. cu abord transgenian - incizie tip .. lip split" extinsa mentonier paramedian şi submandibular, similara abordului pentru hemirezecţia de mandibula Atunci când tumora a invadat in profunzime straturile regiunii geniene, se prefera conservarea tegumentului, daca principiul asigurarii marginilor libere o permit. Reconstrucţia acestor defecte se poate realiza cu: - lambou tempora-parietal I tempora –frontal (McGregor); - Iambou de platysma; - lambou pectoral mare; - Iambou deltopectoral; -Iambouri libervascularizate: radial,latissimus dorsi etc. 69. Sarcomul- tumori maligne primare odontogene. Prezinta urmatoarele forme: sarcomul ameloblastic. Fibrodentinosarcomul ameloblastic şi fibroodontosarcomulameloblastic. Sarcomul ameloblastic este un neoplasm tumoare maligna mezinchimala. Formele renghenologice :osteolitice, osteoplastice( sclerotice), combinate;

Metastaze la distanţa la nivelul oaselor maxilare:Cele mai frecvente localizari pentru tumorile primare care metastazeaza in aceasta regiune sunt plamânii, sânul. rinichii şi medulosuprarenalele. Tabloul clinic :simptomele initiale ale leziunilor metastatice includ deformarea. durerea,parestezia. trismusul. mobilitatea dentara,lipsa vindecarii in urma extracţiilor dentare. Tipuri: 1. Paroosoasa(creste in jurul osului, dar nu penetreaza in maduva osoasa),2. Periostoasa, 3.Intraosoasa, 4. Multifocala Tumorile metastatice sunt adesea greşit diagnosticate deoarece pot mima patologia dentara. in special alveolita postextracţionala. Invazia tumorala a mandibulei poate se poate face secundar prin extensia locala a tumori lor maligne situate la nivelul partilor moi orale sau oro-faringiene. Examenul radiologic În formele de debut pun În evidenţa o zona de radiotransparenţa cu limite imprecise şi contur neregulat, denumita .. os muşcat". in perioada de stare, osteoliza progreseaza şi apar imagini de radiotransparenţa, denumite .. os ciuruit" sau .. os mâncat de molii"., RMN, CT, angiografia. În aceste cazuri, adenopatia apare precoce, fiind interesate nivelele cervicale 1, II, III. Metastazele la distanţa apar in formele avansate şi afecteaza mai frecvent plamânii şi mai rar ficatul. Diagnosticul diferentiat: Sarcoma osteogena se diferentiaza de condrosarcoma si osteoblastoclastoma Tratamentul : 1.Chimioterapia preoperatorie si postoperatorie( pentru a micsora focarul si metastazele) 2.Operatia chirurgicala :Din punct de vedere al extinderii şi tiparului rezecţiei osoase, exista doua alternative: rezectia marginala şi rezecţia segmentara (care poate fi de la un segment al corpului mandibular pâna la hemirezectia demandibula). Scopul principal este obţinerea marginilor libere negative. •

Rezecţia osoasa marginala-fiind rezeceţia osoasa cu pastrarea bazilarei

corpului mandibulei . Esle o rezecţie osoas fara întreruperea continuitatii mandibulei. In general, rezecţia marginală a mandibulei este indicate in cazul tumoritor maligne ale părţilor moi orale cu invazia periostului mandibular. Rezecţia marginală şi extirparea tumoriide părti moi orale se va face Întotdeauna monobloc. •

Rezecţia osoasa segmentara- in invazia mandibulei, se recomanda rezecţia osoasa

segmentara, care consta in secţionarea şi indepartarea unui segment de mandibula, ceea ce presupune intreruperea continuitaţii segmentarii au fost de altfel prezentate În funcţie de localizarea şi extinderea tumorii, variantele de rezecţie osoasa segmentarii sunt urmatoarele.

•Simfizectomia segmentara. care intereseaza portiunea anterioara. simfizara a mandibulei, situata intre cele doua gauri mentoniere În aceste situatii se pierd insertiile anterioare ale limbii, reconstrucţiarimara fiind obligatorie; • rezectia segmenlara a corpului mandibular,care intereseaza un segment al corpului mandibular, de amploare variabila, În funcţie de necesitatea asigurarii marginilor libere osoase • hemirezecţia de mandibula fara dezarticulare, care intereseaza un segment de mandibular dinaintea gaurii mentoniere şi pâna posterior de spina spix, astfel încât traseul intraosos al n. alveolar inferior sa ramâna În piesa de rezecţie • hemirezecţia de mandibula cu dezarticulare. atunci când ramul vertical este interesat tumoral şi dincolo de spina Spix Reconstrucţia defectelor osoase mandibulare cu Iipsa de continuitate: cu materiale aloplastice(reconstrucţie primara din titan), cu grefa osoasa nevascularizata (creasta iliaca, tibia, coasta),grefe osoase vascularizate(fibula, scapula, radius) 70. Tumori benigne ale tesuturilor moi Clasificare: 1.papilom, 2.fibrom, 3.lipom,4.nevrinom, 5.hemangiom, 6.limfangiom, 7. Aterom 71. Tumori vasculare. Malformatii angiomatoase.- Leziunile vasculare au polimorfism clinic. Astfel, clasificarea actuala a leziunilor vasculare benigne este urmatoarea: • Hemangioame; • Malformatii vasculare; • Malformatii limfatice (limfangioame). Termenul de hemangiom a fost folosit multa vreme pentru a descrie o mare varietate de anomalii vasculare de dezvoltare. În prezent, hemangioamele sunt considerate tumori benigne vasculare ale perioadei copilariei, caracterizate printr-o faza de creştere rapida, cu proliferarea celulelor endoteliale, urmata de o perioada de involuţie graduala. Majoritatea hemangioamelor nu sunt prezente clinic la naştere, dar devin evidente În primele 8 saptamâni de viaţa. Malformatiile vasculare sunt anomalii structurale vasculare fără proliferare endoteliaIă. Prin definiţie, malformaţiile vasculare sunt prezente la naştere şi persista dea lungul vieţii. Malformaţiile limlatice (limfangioamele) sunt proliferari de tip hamartom ale vaselor limfatice, nefiind considerate de natura tumorala. Rezulta prin .. sechestrarea" unor structuri limfatice, care nu comunica in mod normal cu restul sistemului limfatic. Hemangiomul-Este cea mai frecventa tumore a perioadei de copilarie. Se localizeaza in special in teritoriul oro-maxilo-facial. Majoritatea cazurilor sunt forme solitare, dar pot exista şi tumori cu localizari multiple. Hemangioamele complet dezvoltate sunt rareori prezente la naştere, dar se poate uneori identifica o macula de culoare deschisa cu o reţea teleangiectatica. In primele saptamâni de

viaţa, tumora se dezvolta rapid. Hemangioamele superficiale tegumentare sunt reliefate şi boselate. având o culoare roşie aprinsa. Au consistenta ferma. iar tumora nu se goleste de sânge la presiune. Tumorile mai profunde sunt doar discret reliefate şi au o culoare albastruie. Faza proliferativa dureaza de obicei 6-10 luni, dupa care creşterea este stopata şi incepe sa involueze. Culoarea se modifica treptat, leziunea devenind purpurie şi de consistenţa mai scazuta. De cele mai multe ori, la vârsta de 5 ani, coloraţia dispare complet. Aproximativ jumatate dintre hemangioame involueaza complet pâna la vârsta de 5 ani. şi aproape toate dupa vârsta de 10 ani. Dupa regresia completa, in jumatate dintre cazuri tegumentele vor avea aspect normal, iar in restul cazurilor vor exista modificari tegumentare persistente de tip atrofie cicatriceala sau teleangiectatica. Complicatiile apar În aproximativ 20% dintre cazuri. Cea mai frecventa este ulceratia. care poate aparea sau nu pe fondul suprainfectarii. Hemoragia poate fi prezenta, dar de cele mai multe ori nu este importanta cantitativ. Hemangioamele pot induce complicaţii şi in raport cu localizarea lor: localizarile ocutare şi perioculare duc la ambliopie. strabism sau astigmatism. Persoanele cu hemangioame cutanate multiple sau de mari dimensiuni au un risc mai crescut de existenţa a unor hemangioame concomitente viscerale. Hemangioamele cervicale sau laringiene pot duce la obstruetia cailor respiratorii superioare. O complicatie severa este sindromul KasabachMerritl, caracterizat prin purpura trombocitopenica, coagulopatie de consum, hemoliza microangiopatica şi fibrinoliza marcata intralezionala. Apare În cazul hemangioamelor de mari dimensiuni, la copilul mic, având o mortalitate de 30-40%. Tratamentul hemangioamelor depinde de multi factori, printre care se numara vârsta copilului, dimensiunea şi localizarea leziunii şi stadiul in care se afla (de creştere sau regresie). În general pentru hemangioamele mici, care nu induc afectari funcţionale, se prefer dispensarizarea, dat fiind faptul ca acestea se remit spontan, lent. De asemenea, in cazul in care este vizat un tratament chirurgical, acesta va fi temporizat pâna dupa etapa de involutie. Pentru leziunile in etapa proliferativa, care prezinta utceratii, hemoragii repetate, sau creştere marcata, sau daca acestea induc tulburari funtionale importante, tratamentul medicamentos este preferabil celui chirurgical şi consta in terapie cortizonica pe cale generala pe o durata de 60-90 de zile. Primele imbunatatiri se observa la 7-10 zi le de la instituirea tratamentului, dar, dupa scaderea dozei de cortizon, hemangiomul revine la acelaşi aspect clinic În 30% dintre cazuri. Pentru a evita efectele sistemice, se poate practica injectarea intralezionala de triamcinolon sau betametazona În etapa proliferativa, având o rata de reuşita de aproximativ 75%. Efectele adverse sunt formarea de hematoame, necroza, atrofia cutanata şi modificari de culoare a tegumentelor. Pentru hemangioamele care nu raspund la tratament cortizonic, se poate aplica un tratament general pe baza de interferon –a.

Radioterapia- pentru hemangioame gigante Scleroterapia este eficienta pentru hemangioamele mici şi consta in injectarea intralezionala de agenti sclerozanţi pe aza de alcool polietoxilat pentru a induce fibroza. Tratamentul chirurgical are indicatii limitate, pentru situaţiile in care hemangiomul este de mici dimensiuni şi cu creştere relativ lenta, dar localizarea sa induce tulburari funcţionale semnificative. Criochirurgia, scleroterapia, laser·terapia, embolizarea şi chirurgia in sine au rezultate slabe din cauza dificultatilor de diferentiere a acestor hemangioame de malformatiile vasculare. Tratamentul cu laser CO2 constituie un adjuvant in timpul exciziei, pentru o buna hemostaza şi limitarea cicatricilor reziduale. Laseterapia este indicata mai ales in cazul hemangioamelor maculare (cele mai sensibile), dar şi pentru formele care nu au raspuns la tratamentul cortizonic, care au involuat partial şi care induc tulburari functionale.

Malformaţiile vasculare Aspecte clinice: spre deosebire de hemangioame, malformatiile vasculare sunt prezente la naştere şi persista toata viata. Pot fi clasificate in functie de tipul de vas implicat in malformaţii capilare, venoase sau arterio-venoase şi respectiv dupa hemodinamica in malformaţii cu flux crescut şi cu flux scazut. Malformaţiile capilare sunt leziuni cu flux scăzut, care se manifesta sub forma de macule cutanate “in pata de vin de Porto" şi care apar la aproximativ 1% dintre nou-nascuti. Se localizeaza cel mai frecvent pe fata, in special in zonele de emergenta trigeminala. În sindromul Sturge-Weber, se asociaza cu malformatii vasculare intracraniene. Leziunile “in pata de vin de Porto" au o coloraţie de la roz la purpuriu şi evolueaza odata cu dezvoltarea intregului organism. La persoanele in vârsta capata o culoare mai inchisa şi devin nodulare, prin ectazia vascu lara. Malformaţiile venoase sunt leziuni cu flux scăzut, care cuprind o gama larga de entitati clinice, de la ectazii izolate, pâna la forme care implica mai multe tesuturi şi organe. Sunt prezente la naştere, dar este posibil sa nu fie de la inceput aparente clinic. Au de obicei o culoare albastruie şi sunt compresibile. Cresc odata cu creşterea pacientului, dar uneori se pot accentua în contextul unei presiuni sanguine venoase crescute. Se pot produce tromboze vasculare secundare şi emboli. Malformaţiile arterio-venoase sunt leziuni cu flux crescut, care apar la nivelul şunturilor arteriovenoase Sunt prezente la naştere. dar pot fi remareate abia in copilarie sau chiar in viaţa adultă. Din cauza fluxului vascular, uneori la palpare se poate percepe un "freamat vascular" sau pulsaţie, iar tegumentele acoperitoare sunt mai calde. Se asociaza uneori cu ulceratii tegumentare, durere şi sângerare. Tratamentul malformatiilor vasculare este dificil şi depinde de dimensiunea leziunii şi de

extinderea acesteia in structurile adiacente, uneori chiar cu risc vital. Scleroterapia se poate practica in terapia malformatiilor vasculare, pentru a induce fibroza În cazurile in care este indicat tratamentul chirurgical, este necesara evaluarea completa a leziunii prin angiografie superselectiva preoperatorie, ocazie cu care se va practica embolizarea temporara sub control angiografic, la 24-48 de ore preoperator. Interventia chirurgicala consta in extirparea completa a leziunii şi reconstrucţia defectului postexcizional. Se recomanta efectuarea intervenţiei chirurgicale in primele 24-48 de ore de la embolizarea temporara, pentru a beneficia de hemostaza intraoperatorie pe care aceasta o ofera. 72.Tactica chirurgicala in asistenta stomatologica bolnavilor cu tumori benigne in reg OMF. (uitati.va la tratamentul tumorilor benigne din intrebari de mai sus) În tratamentul neoplasmelor benigne, exista tumori, care nu reprezintă o amenințare pentru viața pacientului,deci nu trebuie întotdeauna eliminate. Dacă pacientul are o tumoră benignă pentru o lungă perioadă de timp, care nu-i provoacă nici.o problema sau discomfort și, în același timp, există contraindicații pentru tratamentul chirurgical (boli concomitente severe), atunci este greu de recomandat să acționezi asupra pacientului. În cazul neoplasmelor benigne, este necesară intervenția chirurgicală dacă există anumite indicații: •

Traumatisme permanente ale tumorii.

• Afecteaza functiile vitale a anumitor organe. Cresterea tumorii in lumenul faringelui, sau comprima vre.un vas de importanta vitala. •

Defecte cosmetice.

• Nu s.a stabilit caracterul tumorii-benigna sau maligna. Astfel se face excizia si in acelasi timp biopsia. Pacientul fiind in narcoza, medicul avind examenul hisologic din biopsie, poate sa hotarasta tipul si volumul operatiei. Tratamentul chirurgical al unei tumori benigne înseamnă excizia ei completă in limita țesuturilor sănătoase. În acest caz, formatiunea trebuie îndepărtată ca un întreg, și nu în părți, și împreună cu capsula, dacă este cazul. O neoplasmă excizată este în mod necesar supusă examinării histologice (urgentă sau planificată), având în vedere că, după îndepărtarea unei tumori benigne, nu au loc recidive și metastaze; după operație, pacienții se recuperează complet. Se prescrie tratamentul simptomatic.

73. Tactica chirurgicala in asistenta stomatologica bolnavilor cu tumori maligne in reg.OMF Metoda de inlaturare unei tumori maligne este cea mai radicală și, cu unele cazuri, singura metodă de tratament. Spre deosebire de operațiile cu tumori benigne, nu este suficient doar pentru a îndepărta formația de aici. La îndepărtarea unei neoplasme maligne este necesar să se respecte principiile oncologice așa-numite: ablastica, antiblastica, zonare si футлярность. Ablastica este un set de măsuri pentru a preveni răspândirea celulelor tumorale(disemenarea) în timpul operației. În acest caz, este necesar:

• efectuați incizii doar în țesuturile aparent sănătoase; • evitați rănirea mecanică a țesutului tumoral; • cât mai curând posibil să bandajeze vasele venoase care se extind din formație; • îndepărtați tumora într-un singur bloc cu fibre și ganglioni regionali; • limitați rana cu șervețele sterile înainte de a manipula tumora; • după îndepărtarea tumorii, schimbați (prelucrați) instrumentele și mănușile, schimbați șervețele de izolare. Antiblastica - un set de măsuri pentru distrugerea în timpul operațiunii celulelor tumorale individuale care și-au rupt de la masa principală (se pot întinde pe fundul și pereții plăgii, pot intra în vasele limfatice sau venoase și continuă să fie o sursă de dezvoltare a recidivei tumorii sau a metastazelor). Se disting antiblasticele fizice și chimice. Antiblastică fizică: • utilizarea unui cuțit electric; • utilizarea unui laser; • utilizarea criodestrucției; • iradierea tumorii înainte de operație și în perioada postoperatorie timpurie. Antiblastic chimic: -prelucrarea suprafeței plăgii după îndepărtarea tumorii cu 70 ° alcool; • administrarea intravenoasă a medicamentelor de chimioterapie antitumorală pe masa de operație; • perfuzie regională cu medicamente chimioterapice anticanceroase. Zonare- În timpul intervenției chirurgicale pentru o neoplasmă malignă, este necesar nu numai îndepărtarea acesteia, ci și îndepărtarea întregii zone în care pot fi celulele canceroase individuale, principiul zonării. În același timp, se are în vedere faptul că celulele maligne pot fi localizate în țesuturile din apropierea tumorii, precum și în vasele limfatice și ganglionii limfatici regionali care se extind din ea. Cu creștere exofitică (tumora se află pe o bază îngustă, iar marea sa parte este îndreptată către mediul extern sau spre lumenul interior - un polipoid, în formă de ciupercă), este necesar să se incizeze de la limita vizibilă a formațiunei cu 5-6 cm. Cu creșterea endofitică (răspândirea tumorii de-a lungul peretelui organului) de la bordura vizibilă trebuie să fie susținută cu cel puțin 8-10 cm. Împreună cu corpul sau o parte din acesta ca o singură unitate, este necesar să eliminați toate vasele limfatice și nodulurile care colectează limfa din această zonă. Unele dintre aceste operații sunt numite „disecție limfatică”. Cel mai malign dintre toate tumorile se considera melanom ce necesită o excizie largă a pielii, grăsimi subcutanate și fascia, precum și eliminarea completă a ganglionilor limfatici regionali. Футлярность-Vasele limfatice și nodurile de-a lungul cărora se pot răspândi celulele tumorale sunt de obicei localizate în spațiile celulare separate prin sept fascial. În acest sens, pentru un radicalism mai mare, este necesară îndepărtarea tuturor componentelor din spatiu celular, de preferință împreună cu fascia.

Tratament cu radioterapia-Utilizarea energiei de radiații pentru tratamentul pacienților cu cancer se bazează pe faptul că celulele tumorale în creștere rapidă, cu o intensitate ridicată a proceselor metabolice, sunt mai sensibile la efectele radiațiilor ionizante. Scopul tratamentului cu radiații este distrugerea focarului tumoral odată cu refacerea în locul acesteia a țesuturilor cu proprietăți normale ale metabolismului și creșterii. Chimioterapia - expunerea tumorii la diverși agenți farmacologici. În eficiența sa, este inferior metodei chirurgicale și a radiațiilor. O excepție sunt bolile oncologice sistemice (leucemie, limfogranulomatoză) și tumorile organelor dependente de hormoni (cancer de sân, ovar, prostată), în care chimioterapia este extrem de eficientă. Chimioterapia este de obicei folosită la cursuri pentru o lungă perioadă de timp (uneori de mulți ani). Se disting următoarele grupuri de agenți chimioterapeutici: • citostatice, antimetaboliți, antibiotice antitumorale,imunomodulatoare,medicamente hormonale. Tratament combinat și complex În procesul de tratare a unui pacient, principalele metode de tratare a tumorilor maligne pot fi combinate. Dacă se folosesc două metode la un pacient, se vorbește despre tratament combinat, dacă toate trei sunt complexe. Sunt stabilite indicații pentru o anumită metodă de tratament sau o combinație a acesteia în funcție de stadiul tumorii, de localizarea acesteia și de structura histologică. • stadiul I (și cancer in situ) - tratament chirurgical adecvat; • Etapa II - tratament combinat: este necesar să se efectueze o intervenție chirurgicală radicală cu îndepărtarea ganglionilor regionali și chimioterapie; • Etapa III - tratament complex: mai întâi, se aplică radiații, apoi se efectuează o operație radicală urmată de chimioterapie; • Etapa IV - radioterapie puternică urmată de intervenție chirurgicală pentru anumite indicații. 74. Tactica chirurgicala in asistenta stomatologica bolnavilor cu leucoza. Leucoza-un grup heterogen de boli tumorale ale sistemului sanguin, caracterizat prin afectarea primară a măduvei osoase roșii prin celule hematopoietice (blast) imature morfologic cu deplasarea elementelor sale normale și infiltrarea diferitelor țesuturi și organe. Pot fi mieloide, limfoblastice(acute), (cronice)mielocitare,neitrofile, monocitare. Forme: forma latentă (preleucemie); stadiul acut (primul atac); remitere (completă, incompletă); recidiva (atac secundar); stadiu terminal (ireversibil). Tabloul clinic: frisoane;febră mare;transpirație;durerile articulare;dureri abdominale,paloarea pielii;sângerare frecventă a nasului;vânătăi pe corp. Diagnostic- analiza genarala a singelui, ex.citologic, biopsia, CT, RMN.