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Appunti Endocrinologia Brandoli Michael #202022 15 maggio 2017

Indice I

Endocrinologia

1 Asse Ipotalamo ipofisi 1.1 Anatomia . . . . . . . . . 1.1.1 Ipotalamo . . . . . 1.1.2 Ipofisi . . . . . . . 1.2 Ormone GH . . . . . . . . 1.2.1 Effetti Metabolici . 1.2.2 Patologie . . . . . 1.2.3 Uso terapeutico . . 1.3 Prolattina (PRL) . . . . . 1.4 Corticotropina (ACTH) . 1.5 Tireotropina TSH . . . . 1.6 Gonadotropine (FSH/LH) 1.7 Neuroipofisi . . . . . . . . 1.7.1 Diabete insipido .

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5 . 5 . 5 . 5 . 6 . 7 . 7 . 7 . 7 . 8 . 8 . 9 . 9 . 10

2 Tiroide 2.1 TSH . . . . . . . . . . . . . . . 2.2 Sintesi ormoni tiroidei . . . . . 2.2.1 Fabbisogno di Iodio . . 2.2.2 Conversione di T4 a T3 2.2.3 Funzioni del T3 . . . . . 2.3 Disordini Tiroidei . . . . . . . . 2.3.1 Ipotiroidismo . . . . . . 2.3.2 Iperteroidismo . . . . . 2.3.3 Indicatori . . . . . . . .

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11 11 11 12 12 12 13 13 14 14

3 Metabolismo Calcio-fosforo 3.1 Omeostasi del calcio fosforo extracellulare 3.2 Omeostasi del Fosforo . . . . . . . . . . . 3.2.1 Paratormone . . . . . . . . . . . . 3.2.2 Vitamina D . . . . . . . . . . . . . 3.3 Calcitonina . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.4 Malattie del metabolismo Ca/P . . . . . . 3.4.1 Ipercalcemie . . . . . . . . . . . . 3.4.2 Ipocalcemie . . . . . . . . . . . . .

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15 15 16 16 16 17 17 17 18

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4 Osteoporosi 19 4.1 Panoramica sul tessuto osseo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 4.2 Osteoporosi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 5 Metabolismo Glicidico 21 5.1 Glicemia a digiuno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 5.1.1 Meccanismi di rilascio dell’insulina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

1

6 Diabete Mellito 6.1 Diagnosi del diabete . . . . . . . . . . . . . 6.2 Diabete Mellito tipo 1 . . . . . . . . . . . . 6.3 Diabete mellito tipo 2 . . . . . . . . . . . . 6.4 Cause di morte nei pazienti diabetici . . . . 6.5 Complicanze Croniche . . . . . . . . . . . . 6.5.1 Macroangiopatia . . . . . . . . . . . 6.5.2 Microangiopatia . . . . . . . . . . . 6.6 Complicanze Acute . . . . . . . . . . . . . . 6.6.1 Complicaze da ipoglicemia . . . . . . 6.6.2 Chetoacidosi Diabetica . . . . . . . . 6.6.3 Sindrome Iperglicemica Iperosmolare 6.7 Terapia del Diabete mellito . . . . . . . . . 6.7.1 Diabete tipo I . . . . . . . . . . . . . 6.7.2 Tratttamento diabete tipo II . . . . 7 Obesit` a e disturbi del comportamento 7.1 Patologie associate . . . . . . . . . . . 7.2 Cause . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.3 Obesit` a Endocrine . . . . . . . . . . . 7.4 Terapia dell’obesit´ a. . . . . . . . . . . 7.5 Altri diosturbi alimentari . . . . . . .

II

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23 24 25 25 26 26 26 27 28 28 30 30 31 31 32

alimentare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Nutrizione

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8 Alimenti e nutrienti

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9 I Carboidrati 43 9.1 Funzioni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 9.2 Fabbisogno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 9.2.1 Assorbimento dei carboidrati . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 10 Lipidi 10.1 Funzioni . . . . . . . . . . . . 10.1.1 Lipidi saturi e insaturi 10.2 Funzioni . . . . . . . . . . . . 10.3 Fabbisogno . . . . . . . . . .

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11 Proteine 47 11.1 Ammioacid Essenziali (AAE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 11.2 Fabbisogno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 12 Fibre

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13 Micronutrienti 50 13.1 Vitamine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 13.2 Sali Minerali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 14 Altri Alimenti

52

15 Razione alimentare e dieta 53 15.1 Dieta equilibrata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 15.2 Altre Diete . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 16 Dispendio energetico 55 16.1 Bilancio energetico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 16.2 Misura del dispendio energetico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 17 La composizione corporea 58 17.1 Misura della composizione corporea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

2

18 Nutrizione nello sport 61 18.1 Storia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 19 Intervento nutrizionale 19.1 Carboidrati . . . . . 19.2 Proteine . . . . . . . 19.3 Bilancio idrico . . .

nell’atleta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

20 Disturbi del comporamento alimentare

62 62 63 63 65

3

Parte I

Endocrinologia

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Capitolo 1

Asse Ipotalamo ipofisi Questa coppia di organi costituiscono la centrale operativa del sistema endocrino e fanno da ponte tra il sistema nervoso centrale e il sistema endocrino, specialmente per quanto riguarda le risposte comportamentali essenziali per il mantenimento dell’omeostasi. L comunicazione ´e bidirezionale: a sua volta il sistema endocrino pu` o modulare l’attivit` a del sistema nervoso centrale [insulina, ormoni tiroidei, steroidi).

1.1

Anatomia

Da un punto di vista prettamente anatomico l’ipotalamosi trova alla base dell’encefalo(diencefalo), posteriormente al chiasma ottico e dorsalmente la ghiandola ipofisiaria; L’ipofisi ´e localizzat alla base dell’encefalo, all’interno della sella turcica dell’osso sfenoide, ventralmente all’ipotalamo al quale ´e connessa per mezzo del peduncolo ipofisiario. L’ipofisi ´e ulteriormente divisa in due parti principali: la parte anteriore, ghiandolare, ´e chiamata Adenoipofisi e si divide ulteriormente in pars tuberalis (nell’infundibulo e nella parte craniale), pars distalis (ventrale) e pars intermedia ventrale l’adenoipofisi e a contatto con la Neuroipofisi, la parte dell’ipofisi costituita da fibre nervose che si prolungano dall’ipotalamo.

1.1.1

Ipotalamo

La cellula fondamentale dell’ipotalamo ´e la cosiddetta cellula neurosecretoria, che pu´o essere di due distinte tipologie: 1. Neurone Ipotalamico Parvicellulare 2. Neurone Magnicellulare

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Secerne Releasing and Inhibiting Horomones

Secerne ossitocina e vasopressina

L’ipotalamo pu´ o reagire tanto a stimoli esogeni quanto a stimoli endogeni e lo fa attuando risposte integrate endocrine ed extra-endocrine. Ormoni Ipotalamici • CRH

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Corticotropin Releasing Hormone

• TRH

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Thyreotropin Releasing Hormone

• GRH

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Growth Releasing Horomone

• GIH (Somatostatin) • LHRH

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Growth Inhibiting Hormone

Luteinising Hormon Releasing Hormone

• PIH (Dopamine)

1.1.2

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Prolactin Inhibiting Hormone

Ipofisi

´ il vertice del sistema endocrino e regola la funzione delle varie ghiandole. E ´ costituita dall’associazione di due E componenti ghiandolari distinte: • Adenoipofisi

−→

tipica ghiandola endocrina epiteliale

5

• Neuroipofisi −→ costituita da fibre nervose modificate che originano nei nuvlei magnicellulari sovraottico e paraventricolare del’ipotalamo e terminano nell’ipofisi posteriore. Siti di produzione Adenoipofisi

Neuroipofisi

Ormone Ormone della crescita (GH) Adrenocorticotropo (ACTH) Tireostimolante (TSH) Prolattina (PRL) Luteinizzante (LH) Follicolo Stimolante Vasopressina o ormone antidiuretico (ADH)

Ossitocina

1.2

Funzione Stimola la crescita Stimola la corteccia del surrene Stimola la ghiandola tiroidea Stimola la produzione del latte Stimola le gonadi Stimola le gonadi Promuove la ritenzione renale di liquidi e stimola la vasocostrizione Stimola la secrezione di latte, interviene nel parto.

Ormone GH

´ uno dei principali ormoni prodotti dall’adenoipofisi. Ha una secrezione pulsatile, ovvero viene prodotto E solamente in determinate cricostanze e a seguito di particolari stimoli. La massima secrezione di GH si ha durante la notte e durante il sonno, ma vi sono altri fattori che ne influenzano la produzione. Fattori di produzione del GH Sono: • GHRH −→ dell’ipofisi

O GRH ´e l’oromone prodotto dall’ipotalamo che induce la produzione di GH da parte

• Arginina −→ Se aumenta la concentrazione di questo amminoacido in particolare nel sangue, viene innescata una reazione che porta alla produzione di GH • Sonno

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durante il sonno viene prodotto ormone GH

• Sforzo Fisico e streess −→ In qualsiasi condizione in cui le cellule si trovano in difficolt´a, viene aumentata la produzione di GH, poich´e aumenta la glicemia e porta quindi energia chimica alle cellule • Ipoglicemia −→ Se il livello di glicidi nel sangue scende troppo, il GH viene rilasciato per garantire il mantenimento dell’omeostasi dei glicidi • Grelina −→ in caso di digiuno prolungato particolari cellule endocrine site nello stomaco rilasciano questo ormone che a sua volta stimola la produzione di GH. Inibitori del GH Sono invece sostanzialmente tre i fattori che inibiscono la produzione di GH • Somatostatina (GIH o GHIH) del GH

−→ ´e l’ormone precipuanmente adibito all’inibizione della produzione

• Iperglicemia −→ Se viene rilevata una concentrazione troppo elevata di glicidi nel sangue, la produzione di GH viene sospesa ´ l’ormone prodotto dal fegato quando capta GH; fa da feedback negativo per consentire • IGF-1 −→ E al sistema di capire quanto GH sia in circolo. Se ce n’´e troppo, la produzione viene inibita. Caratteristiche del GH • Proteina a singola catena di 191 amminoacidi • Durata in circolo (emivita) dai 6 ai 20’ con concentrazione < 2ng/ml • Agisce su tutto il corpo, in particolare sul fegato dove induce la produzione di IGF1 e IGF21 . L’IGF1 serve da feedback negativo per controllare la produzione di GH. • Agisce sulle cartilagini di accrescimento delle ossa lunghe (tramite IGF1) • Effetti sul metabolismo glicidico, lipidico e proteico • Finita la sua funzione viene eliminato dal fegato. 1 Fattore

di crescita insulinosimile o Insuline Growth factor 1 e 2

6

1.2.1

Effetti Metabolici

In generale possiamo dire che il GH ´e un ormone anabolico che stimola la produzione di proteine, in particolare da parte del tessuto muscolare. Pi` u specificamente il GH • Influenza la crescita del tessuto cartilagineo • Riduce la sensibilit´ a insulinica nel tessuto adiposo, promuovendo la lipolisi −→ liberazione di acidi grassi nel flusso ematico, captati dal fegato che li trasforma in Acetilcoenzima A, che pu`o essere usato dalle cellule per sintetizzare ATP • Riduce la captazione di glicogeno a livello muscolare, causando iperglicemia • Aumenta la captazione di Amminoacidi nel muscolo • Promuove la sintesi proteica nel muscolo, nel rene ed in altri tessuti

1.2.2

Patologie

Vi possono essere anche delle cause patologiche per l’aumento della prodiuzione del GH. In particolare • Tumore ipofisiario • Epatopatie severe (ridotta produzione di IGF1) Gli effetti di un akterata produzione di GH dipendono dall’et´a del soggetto: in et´a prepuberali si assiste a forme di GIGANTISMO (eccessiva produzione) o NANISMO (ridotta produzione) mentre in un soggetto adulto un’eccessiva produzione di GH pu` o provocare Acromegalia, con tutta una serie di complicazioni quali iperidrosi, astenia, artralgie, malocclusione, intolleranza glucidica, fibromi cutanei, tunnel carpale, ipertensione, diabete mellito e patologie di carattere cardiovascolare, cerebrovascolare, neoplastico o respiratorio.

1.2.3

Uso terapeutico

L’unico uso terapeutico certificato e documentato come utile ´e in caso di accertata carenza di GH nei bambini in et´ a prepuberale (ritardo di crescita) o in alcuni casi di adulti con deficit cronico di GH. Non vi sono chiare evidenze per un effetto positivo anabolico nei soggetti a normale secrezione, mentre sono documentati i rischi dovuti ad una eccessiva concentrazione di GH nell’organismo.

1.3

Prolattina (PRL)

Struttura simile a quella del GH, struttura primaria abbastanza complessa; anche le cellule che la sintetizzano sono simili, tanto che alcune cellule producono entrambi gli ormoni. • La secrezione ´e pulsatile, aumenta durante la notte. Per determinare la quantit`a in circolo sono nsecessari tre prelievi a distanza di 10’ • Il rilascio della PRL ´e inibito dalla dopamina e stimolato dal TRH. • Ha bassi livelli basali (20ng/ml) • Emivita (tempo di dimezzamento in circolo) di 20’ • Ha una funzione nota solo nella donna: stimola la prodiuzione di latte. • Eliminazione epatica o renale L’aumnento della PRL si ha in caso di • Gravidanza • Eccesso di TRH • Stress Emotivo, Attivit` a fisica intensa • Farmaci antidopaminergici (psicofarmaci) • Terapia estro progetinica (contraccezione) • Tumore ipofisiario (adenoma PRL-secernente) 7

• Tumore cerebrale (intracranici che portano a compressione del peduncolo ipofisiario rilascio dopamina)

−→

riduzione

Sintomi di IPERPROLATTINEMIA • Nella Donna – 10-40% Oligo-amenorrea o amenorrea (ciclo mestruale allungato, entro 6 mesi o oltre 6 mesi) – 60-75% Oligo amenorrea o amenorrea + galattorrea (spontanea secrezione di latte) • Nell’uomo nel 10% dei casi causano impotenza o infertilit`a (pare che interferiscano con le gonadotropine [FSH,LH] con i siti recettoriali a livello della gonade).

1.4

Corticotropina (ACTH)

Ormone polipeptidico, con struttura pi` u semplice dei precidenti due • Emivita 10’ • Secrezione pulsatile • Fattori di stimolo – CRH – Angiotensina II ormone sintetizzato per superare una fase di stress – Vasopressina ormone sintetizzato per superare una fase di stress • Stimola la corteccia della surrenale per produrre il cortisolo e tutti i glucocorticoidi in generale. • Concentrazione alta nelle prime ore del mattino, poi scende. Secrezione circadiana (durante la notte) Le circostanze che aumentano la secrezione di ACTH sono • Ipoglicemia/Ipertensione • Stress emotivi e fisici • Traumi, interventi chirurgici, febbre • Tumore ipofisiario (adenoma ACTH-secernente) • Insufficienza surrenalica.

1.5

Tireotropina TSH

Stimola la tiroide alla produzione di T3 e T4 ´ una glicoproteina • E • Tempo di dimezzamento di 50’ • Stimolata dal TRH e inibite dalla somatostatina • Basso livello basale 0.5-6 microU/ml • Azione alivello della tiroide (T3/T4) e la replicazione delle celluile follicolari tiroidee La produzione ´e aumentata in caso di situazioni patologiche quali • Tumore ipofisiario (adenoma TSH-secernente) • Ipotiroidismo primitivo (tireopatie)

8

1.6

Gonadotropine (FSH/LH)

• Ormoni glicoproteici • Secezione pulsatile stimolata dal GNRH e inibita dagli estrogeni e dagli androgeni (regola il ciclo mestruale nella donna) • Livelli plasmatici variabili in base al sesso, all’et`a e nella donna varia anche in base alla fase del ciclo overico e mestruale. Funzioni • Nell’uomo – FSH stimola la spermatogenesi – LH stimola la produzione di androgeni (testosterone) a livello del didimo • Nella donna – regolano la sintesi di estrogeni e progesterone – stimolano e regolano la comparsa dei caratteri sessuali Aumentata produizione pu` o essere causata solo da patologie, quali • Tumore ipofisiario • Insufficienza gonadica • Tumore periferico secernente estrogeni/androgeni • Menopausa [non patologica ovviamente]

1.7

Neuroipofisi

Derivazione embrionale differente dal resto della ghiandola: si forma dal foglietto NEUROECTODERMICO e si pu` o considerare un prolungamento del sistema enrvoso stesso, in particolare delle fibre nervose magnicellulari ipotalamici. Formata da pituiciti (cellule gliali) e assoni neurosecretori del nucleo sopraottico e paraventricolare dell’ipotalamo e ovviamente capillari. Funzioni

Sintetizzati e rilasciati due neuroormoni, trasportati in circolo da ormoni detti neurofisine I e II

• Arginina Vasopressina (AVP o ADH) −→ Soggetta a secrezione pulsatile con due azioni biologiche fondamentali che complessivamente aumentano la pressione del sangue. Interagisce con i recettori V1 sulla muscolatura liscia dei vasi provocandone la contrazione (vasocostrizione). Gli stessi recettori si localizzano anche al livello del fegato, e innescano la glicogenolisi (sintesi di nuove unit`a di glucosio che vengono messe in circolo) −→ effetto ipertensivante e iperglicemizzante. La AVP agisce anche sui recettori V2 nel rene, a livello del tubulo contorto prossimale e distale, esercitando una funzione antidiuretica. Sintesi influenzata da – – – – – – –

Ipersomolarit` a (eccesso di soluti soluti) plasmatica (+++) Ipotensione arteriosa (++) Ipovolemia (++) Nausea e vomito (++) Ipossiemia (++) Catecolammine (+) −→ ormone Angiotensina II (+) −→ ormone

• Oxitocina −→ Funzione nota solo nella donna. Il recettore si trova a livello dei dotti mammari e stimola la fuoriuscita del latte. Stimola inoltr la contrazione del miometrio durante il travaglio e del parto e stimola la secrezione della PRL. La secrezione ´e influenzata da – Suzione del capezzolo (++) – Estrogeni (++) – Progesterone (–) In caso di disfunzioni della neuroipofisi vi ´e una insufficienza enlla regolazione dell’osmolarit`a del plasma. In questo caso si parla di sindrome ipertonica che porta alla disidratazione delle cellule (per osmosi). Un caso tipico ´e il diabete insipido. 9

1.7.1

Diabete insipido

Non ha nulla in comune con il diabete mellito. Tuttavia sono accumunati da una manifestazione clinica molto importante: la poliuria, ovvero la perdita di grandi quantit`a di liquidi per via urinaria. Il diabete insipido ha tre caratteristiche principalei • Iperosmolarit` a plasmatica (¿295mOsm/Kg) con ridotta osmolarit`a urinaria • Ridotta o asente sintesi di AVP • Assenza di un’intrinseca malattia reanale Sintomi • Persistente poliuria • Disidratazione severa • Sete • Sindrome ipertonica del SNC 1. Irritabilit` a 2. Ottundimento mentale 3. Coma, segni di Atassia2 , Ipertermia, Ipotensione. La diagnosi si effettua tramite l’analisi delle urine che riducono il peso specifico a meno di 1.005 e osmolarit` a inferiore a 200 mOsm/kg (ipostenuria) Occorre tuttavia completare il controllo tramite le concentrazioni in circolo di creatinina, glucosio, ed elettroliti serici (potassio, sodio, calcio) per verificare la funzionalit`a del rene. Sui pazienti si effettua il test della sete per diagnosticare questo tipo di diabete.

2 Perdita

dei principali movimenti

10

Capitolo 2

Tiroide Ghiandola impari localizzata a livellod ella regiona anteriore del collo; costituita da due lobi collegati da un istmo ghiandolare, ed ´e in rapporto topografico con le cartilagini tiroidee e cricoidee. L’unit`a funzionale fondamentale ´e il follicolo tiroideo. I follicoli sono costituiti da una cerchia di cellule al cui interno ´e contenuta una certa quantit` a di colloide, che `e una sostanza fluida indispensabile alla produzione degli ormoni tiroidei 1. Tireoglobulina 2. Tirosina 3. Iodio 4. Tiroxina (T4 ) 5. Triiodiotirosina (T3 ) Il numero 4 e 3 indicano il numero di atomi di iodio contenuti nella molecola. T3 e T4 sono ormoni fondamentali per l’omeostasi di tutte le cellule, delle quali sono in grado di influenzare la crescita, il metabolismo e il differenziamento. La produzione dei T3 e T4 ´e regolata dal TSH (secreto dall’ipofisi; influenza anche la crescita stessa della tirpide). Il TSH ´e regolato da un sistema a feedback negativo mediato da T3 e T4 e stimolato dal TRH (secreto dall’ipotalamo).

2.1

TSH

´ una glicoproteina ipofisiaria formata da subunit`a α e β. Ha una modalit`a di rilascio circadiana. Regola tutte E le funzioni della tiroide. • Aumenta la captazione dello iodio (uptake I-) • Organificazione I- (sintesi ormonale) • Degradazione tireoglobulina • Vascolarizzazione e proliferazione/differenziamento cellule tiroidee • Essendo un ormone glicoproteico interagisce con un sito recettoriale sulla superficie esterna della cellula, efa s´ı che il messaggio raggiunga il nucleo tramite messenger intracellullari quali cAMP; IP3 e DAG.

2.2

Sintesi ormoni tiroidei

In primo luogo deve essere assorbito lo Iodio (I) attraverso la dieta. Una volta captato viene organificato, ovvero viene ossidato e poi incorporato nella tireoglobulina (Tg). A quasto punto vengono accoppiati i residui di iodiotirosina MIT (monoiodiotirosina) e DIT (diiodiotirosina) che vanno a formare T3 e T4. A questo punto viene effettuata una proteolisi della Tg con rilascio di T3 e T4 nella circolazione.

11

2.2.1

Fabbisogno di Iodio

assunto con • Prodotti caseari • Pesce • Cereali Cibi addizionati di iodio • sale iodato • acqua potabile • mangimi • acqua irrigazione Le azioni di ossidazione e di accopiamento di MIT e DIT sono mediate dall’enzima TPO (tireoperossidasi). Esso ´e l’unico enzima all’interno dei tireociti. La TPO catalizza differenti reazioni di ossidazione, quali: l’attivazione dello I-, la iodinizzazione dei residui tirosinici della tireoglobulina e il loro accoppiamento; In pratica lo iodio viene inglobato in molecole MIT e DIT, legate alla Tg. Grazie alla conformazione della Tg MIT e DIT si legano in T3 e T4. A questo punto la TG con T3, T4, MIT, DIT vengono estromesse dalla cellulla e conservate nel colloide. Quando ´e richiesta una maggiore concentrazione di T3 e T4 la Tg viene recuperata dalle cellule follicolari, va incontro a proteolisi che smembra la TG liberando MIT, DIT e T3 e T4. I primi due rimangono nella cellula e si legano a altre molecole di TG, mentre T3 e T4 vengono immessi in circolo. T3 e T4 devono giungere al loro organo beraglio, grazie ad un trasportatore. Il 95% dello iodio in circolo ´e in forma di T3 e T4. Il trasportatore principale di t3 e t4 ´e il TBG (thyroxine binding prothein); vi sono altre proteine che legano il t3 e il t4: la Transtiretina e le albumine. Quando si fanno test per la quantit` a di T3 e T4 in circolo si miusra la quantit`a di T3 e T4 legati alla TBG. In questo stato tuttavia non sono in grado di reagire con i recettori: reagiscono solo gli ormoni liberi (free t3 e free t4). Gli ormoni liberi sono solo una piccolissima parte del totale di ormoni circolanti. • Le concentrazioni Ormonali totali sono proporzionali alle concentrazioni delle proteine trasportatrici. • Le sostanze che aumentano la produzione di TBG da parte del fegato aumenteranno la concentrazione in circolo di T3 e T4, senza modificare la quantit`a di ormoni liberi. • Se la produzione di TBG diminuisce (patologico) diminuiscono i livelli serici di t3 e t4. anche in questo caso le concentrazioni di Ft3 e Ft4 non sono modificate. Molti farmaci sono in grado di aumentare la produzione di TBG, un esempio sono i contraccettivi orali e gli estrogeni. Anche durante la gravidanza aumenta la produzione di TBG. Tutti questi fattori non hanno effetti clinici poich´e non influenzano Ft3 e Ft4. Fattori che diminuiscono la produzione di TBG sono glucocorticoidi, androgeni e altri. Ridotta funzionalit` a del fegato pu` o ridurre la produzione di TBG.

2.2.2

Conversione di T4 a T3

La maggior parte della produzione della tiroide ´e T4. Solo un 10-20% ´e T3. Tuttavia solo quet’ultimo ´e in grado di avere effetti biologici. Quindi il t4 ´e solo un precursore. Pertanto il T3 ´e ottenuto per deiodinazione dello iodio 5’ dell’anello esterno del t4. L’enzima che esegue questa operazione si chiama iodotironina 5’-deiodinasi

2.2.3

Funzioni del T3

Argomento molto ampio e complesso. • Controllano e modulano la funzione di tutti i principali organi, apparati e sitemi. • Crescita e differenziamento sessuale • Maturazione e accrescimento osseo (osteoblasti e osteoclasti) • Sviluppo SNC. Non solo, anche nell’adulto possono esserci manifestazioni cliniche. 12

• Fertilit´ a • Termogenesi (attivit` a mitocondriale e consumo di ossigeno) • Effetti sulla emodinamica cardiaca: 1. Regolano la termogenesi nei tessuti periferici 2. Rilascio di prodotti metabolici 3. Vasodilatazione locale 4. Diminuzione reistenze vascolari 5. Diminuzione pressione arteriosa diastolica 6. effetto cardiaco inotropo (capacit` a di sviluppare forza di contrazione) e cronotropo (sulla frequenza cardiaca). Azione indiretta causata dall’attivit`a dei recettori alfa del tessuto cardiaco 7. Aumento della gittata cardiaca e della pressione arteriosa sistolica. • Stimola la lipolisi e il rilascio di acidi grassi liberi e glicerolo • Aumenta l’espressione degli enzimi della lipolisi • Influenza il metabolismo del colesterolo, facilitando la rimozione delle LDL dal sangue: riduce l’eliminazione dal circolo di lipoproteine LDL(che sono ricche di colesterolo) −→ ipercolesterolemia • Stimola il metabolismo dei carboidrati e la degradazione proteica

2.3

Disordini Tiroidei

Patologie funzionali, ovvero che impattano sulla funzione della ghiandola (aumentata o ridotta immissione in circolo di ormoni)

2.3.1

Ipotiroidismo

Causato da molteplici fattori fa s`ı che la ghiandola non sintetizzi sufficienti ormoni. ´ il disordine pi` • E u comune • Solitamente ´e causato da una insufficienza primaria della tiroide • In casi pi` u rari ´e causata da una ridotta stimolazione da parte del TSH. esempio

−→

patologia ipofisiaria ad

• Riduzione FT3, FT4; elevazione TSH1 Vi sono tre tipi di ipotiroidismo: • Primario

−→

insufficienza tiroidea

• Centrale o secondario −→ Insufficiente secrezione di TSH, causato d lesioni sellari, come tumori ipofisari o craniofaringioma. Raramente pu`o essere congenito • Terziario mo.

−→

Da insufficiente stimolazione del TSH, da lesioni del peduncolo ipofisario o dell’ipotala-

Tiroidite di HASHIMOTO Si tratta di una malattia autoimmune che rappresenta la causa pi` u frequente di ipotiroidismo Causata da farmaci come effetto secondario, specialmente quelli contenenti iodio e radiazioni 1 Lo

screening del TSH ´ e il test primario per diagnosticare disfunzioni tiroidee

13

2.3.2

Iperteroidismo

Sintesi eccessiva di ormoni. • Causa un aumento del metabolismo nei tessuti periferici • Elevazione FT3 e FT4; soppressione TSH Cause dell’ipertiroidismo: • C´e sempre una patologia organica primitiva a carico della tiroide – Gozzo tossico diffuso (Malattia di Graves, autoimmune) −→ presenza in circolo di anticorpi che legano il TSH, rompendo il meccanismo di Feedback. il problema ´e che tali anticorpi si legano anche a dei recettori della muscolatura estrinseca degli occhi. −→ esoftalmo (protrusione bulbi oculari) – Noduli tiroidei – Tiroide subacuta dolorosa – Tiroidite silente – Adenoma tossico – Iodio o farmaci e agenti di contrasto radiologici contenenti iodio

2.3.3

Indicatori

• Ormoni – FT3 – FT4 – TSH – Tireoglobulina • Autoanticorpi – Anti TPO – Anti Tireoglobulina – Anti TSH Molte malattie della tiroide sono in realt` a malattie autoimmuni

14

Capitolo 3

Metabolismo Calcio-fosforo 3.1

Omeostasi del calcio fosforo extracellulare

Come si distribuisce la quantit` a di calcio e fosforo fuori dalle cellule (nello spazio interstiziale e a livello del sangue). Il Calcio complessivamente nell’organismo umano si trova nella quantit`a di 1kg. La maggior parte ´e contenuto a livello osseo; lo 0.9% ´e in circolo, e di questo met´a ´e in forma libera e l’altra met´a legata a proteine plasmatiche (40%) o legato a fosfati, carbonati e citrati. Funzioni • Componente del tessuto osseo • Necessario al funzionamento di alcuni ensimi • Importante nei processi di emostasi (coagulazione) • Nescessario a mantere la permeabilt` a del sodio nelle cellule nervose ´ coinvolto nei processi di neurotrasmissione • E ´ coinvolto nell’accoppiamento eccitazione-contrazione nelle cellule muscolari • E • Funziona da segnale intracellulare per alcuni ormoni Forma attiva del calcio ´e il calcio ionizzato, necessario per la contrazione delle fibre muscolari striate, delle fibrocellule muscolari lisce, per la conduzione dei segnali nervosi. La calcemia normale ´e 8.5-10.6 mg/dl. Un adulto ha un fabbisogno giornaliero di circa 12-15 mg/(kg die) Il fabbisogno

di calcio cambia nelle fasi della vita

• Neononati • Bambini

−→ −→

• Adolescenza • Gravidanza

400-600 mg 800-1200 mg

−→ −→

• Allattamento • Pre-menopausa

1000-1300 mg 1500 mg

−→ −→

2000 mg 800-1000 mg

• Post-menopausa/senilit´ a 1500 mg Assorbimento intestinale del calcio: si concretizza a livello del duodeno. Il meccanismo ´e in parte una diffusione passiva, ma la gran parte ´e assorbito attraverso un meccanismo attivo (che consume ATP). La pompa Ca++ − AT P asi trasporta il Ca legato alla CaBP (proteina di trasporto) la cui produzione ´e regolata dalla vitamina D. Il calcio messo in circolo viene o accumulato nelle ossa oppure rimane in circolo per svolgere le sue funzioni e successivamente eliminato per via urinaria. 15

3.2

Omeostasi del Fosforo

Presente nell’organismo per circa 600g. L’85% ´e nello scheletro osseo. Anche in questo caso circa il 50% ´e di quello in circolo ´e ionizzato (libero) e il restante legato per il 15% a pp e per il 35% a sodio, magnesio e calcio. Il normale fabbisogno giornaliero ´e di 15-20 mg/(Kg die) nell’adulto. Funzioni • Svolge funzioni di sistema tampone nel compartimento intracellulare ´ un importante costituente di varie macromlecole tra cui: • E – – – –

acidi nucleici fosfolipidi intermedi metabolici fosfoproteine

• Componente del tessuto osseo (idrossiapatite, presente nella matrice ossea) Il metabolismo del fosfato´e in stretto rapporto con quella del calcio: il raporto ottimale tra Ca e fosfato ´e 2/1. L’elevazione della fosfatemia ha un effetto negativo sulla calcemia, in quanto i fosfati legano il calcio. Omeostasi del Calcio-Fosforo

´ regolato da una serie di meccnaismi endocrini: E

• PTH (paratormone) −→ sintetizzato dalle paratiroidi che si trovano nel parenchima della ghiandola tiroide e che hanno questa come unica funzione. Il PTH ha un effetto ipercalcemizzante (aumenta la concentrazione in circolo di Ca). Regolato da un feedback negativo legato all’abbassamento della calcemia • Vitamina D

−→

ipercalcemizzante.

• Calcitonina

−→

Prodotta dalle cellule C della tiroide; ipocalcemizzante

3.2.1

Paratormone

´ un ormone calciotropo, ovvero ´e responsabile del mantenimento delle Rilasciato in circolo dalla tiroide. E ´ un polipeptide di 34 aa N H2 terminali, che ´e la parte che si lega concentrazioni fisiologiche di Ca in circolo. E al recettore. Regolazione PTH • La sintesi del PTH ´e stimolata dall’ipoclacemie tramite un recettore (calcium sensign receptor), dalla ritenzione di fosforo, glucocorticoidi e dagli estrogeni. • La sintesi viene inibita dall’ipercalcemia e dall’aumento della calcitonina e dal calcitriolo (forma funzionale della vitamina D) Effetto

ipercalcemizzante. Agisce su

• Rene −→ stimola il riassorbimento di Ca e Mg a livello del tubulo contorto; stimola escrezione urinaria di fosfato; attivazione vitamina D3; • Tessuto Osseo ematico) • Intestino

3.2.2

−→

−→

stimola il riassorbimento di Ca e P (ovvero spostamento dalle ossa al circolo

Stimolo indiretto all’assorvimento di calcio tramite la vitamina D (calcitriolo)

Vitamina D

Non si tratta di una vitamina nel senso stretto: il termine ´e utilizzato in maniera impropria in quanto ´e un ormone STEROIDEO. Viene sintetizzata a partire da un precursore a livello della cute, da parte dei melanociti (in risposta ai raggi del sole). In questa forma prende il nome di colecalciferolo o vitamina D3. La vitamina D pu´ o anche essere assunta tramite la dieta in forma di ergocalciferolo (vitamina D2) Nessuno dei due ´e biologicamente attivo. Deve essere modificata • Nel fegato mediante idrossilazione (25-OH-vitamina D3 o calcidiolo) • Ulteriormente nel rene (1,25-OH-vitamina D3 o calcitriolo) 16

Agisce a livello di • Intestino • Rene

−→

−→

Assorbimento calcio e fosfato ++++

Riassorbimento tubulare di calcio e fosfato +

• Tessuto osseo

−→

Stimolo alla mineralizzazione ossea +

La sintesi cutanea soddisfa quasi tutto il fabbisogno dell’organismo, ma possono esserci anche fonti alimentari di vitamina D

3.3

Calcitonina

Polipeptide di 32 aa rilasciato in circolo dalle cellule C (parafollicolari) della tiroide. Sono esterne alle cellule follicolari della tiroide. La loro unica funzione ´e la sintesi di calcitonina. Questo ´e l’unico ormone con funzione ipocalcemizzante. La sua azione principale ´e quella di inibire il riassorbimento osseo tramite l’intervento degli osteoclasti. Agisce anche sul rene, stimolandone la secrezione urinaria di calcio e fosfati. Il preciso ruolo della CT ´e incerto: infatti l’assenza o l’eccesso do CT non hanno effetti evidenti sulla calcemia dell’osso Regolazione • Stimlata dall’aumento della calcemia e della magnesemia

3.4 3.4.1

Malattie del metabolismo Ca/P Ipercalcemie

• Paratiroidee – Iperparatiroidismo primitivo • Endocrine – Tireotossicosi – Feocromocitoma • Neoplastiche • Farmaci – Litio – Diuretici tiazidici • Altre cause – Sarcoidosi (patologia del sistema immunitario) – Tubercolosi Effetti • Ossa – Dolori, Deformit` a, fratture spontanee • Occhi – Calcificazioni corneali • Sete • SNC – Depressione – Psicosi 17

– Confusione – Letargia – Coma • Cuore – Aritmie – Ipertensione • Rene – Calcoli – Nefrocalcinosi – Poliuria • Muscoli – Astenia – Mialgie – Crampi • Calcificazioine dei tessuti molli

3.4.2

Ipocalcemie

Causate da • Paratiroide – Ipoparatiroidismo primitivo • Resistenza al PTH – Abuso di alcol – Deficit di magnesio • Deficit vitamina D – Scarso apporto con la dieta/maleassorbimento – Insufficienza renale cronica Effetti • Convulsioni, spasmi muscolari, stridore laringeo, parestesie, iperventilazione, irritabilit`a psicosi • Dolori addominali, diarrea • Ipotensione, tachiaritmie, palpitazioni

18

Capitolo 4

Osteoporosi 4.1

Panoramica sul tessuto osseo

Tessuto caratterizzato da una funzione metabolica particolarmente attiva. Ricordiamo che esso ´e un tessuto connettivo caratterizzato dall amineralizzazione della sostanza ossea extracellulalre (matrice extracellulare). Il fatto che questa sostanza sia andata incontro ad un consolidamento fa si che il tessuto osseo sia in grado di offrire una condizione di resistenza. In secondo luogo il t. ossseo ´e particolarmente attivo dal pv metabolico, caratteristiche che si concretizza con un continuo rinnovamento durante tutta la vita: pu`o essere considerato il t. pi` u dinamico del corpo umano Funzioni • Impalcatura • Protezione strutture • Inserzione muscoli e tendini • Attivit` a ematopoietica • Principale sede di deposito del calcio Le cellule presenti nel t. osseo sono • Cellule specializzate – Osteoblasti

−→

– Osteoclasti −→

formano sostanza ossea e si differenziano in osteociti provvedono a riassorbire la sostanza ossea

– Osteociti • Matrice extracellulare (90% collagene) • Sostanza minerale T. o. diviso per l’80% in osso compatto e per il 20% in osso spugnoso (trabecolare) Rimodellamento osseo consiste in una continua distruzione e rigenerazione del t. osseo (tun over) al fine di mantenere la resistenza nel tempo. Si ottiene tramite l’attivit`a di migliaia di unit`a multicellulari di base (BMU) • I precursori degli osteoclasti raggiungono tramite i vasi il fronte di rimotellamento • I precursori si differenziano in osteoclasti • Arrivano i precursori degli Osteoblasti • I precursori si differenziano in osteoblasti • Gli osteoblasti secernono matrice ossea (mineralizzazione)

4.2

Osteoporosi

Patologia frequentissima; 19

Def Patologia dello scheletro che si caratterizza per una compromissione della resistenza dell’osso, che in conseguenza di ci` o ´e particolarmente prono a fratture Di per s`e non provoca alcuna sintomatologia. Questa ´e una conseguenza di diversi fattori: • Perdita di massa ossea • Perdita di qualit` a dell’osso: – Microarchitettura – Turn over osseo – Mineralizzazione Incidenza pi` u elevata nella popolazione occidentale, e particolarmente dopo i 50 anni nel sesso femminile. La prevalenza nella donna aumenta con l’et` a (fino al 25% delle donne con pi´ u di 60 anni) Classificazione • Primitive −→ Demineralizzazione ossea conseguenza di una alterazione che interessa il metabolismo calcio fosforo e si riperquote sull’osso – Tipo I – Tipo II

−→ −→

post-menopausale ++++ senile +++

– Idiopatica dell’adulto ++ – Giovanile + • Secondarie

−→

conseguenza di altre patologie

– Patologie del sangue – Patologie endocrine

−→

ipogonadismo (compromessa sintesi di ormoni sessuali)

– Indotte da farmaci – Varie (immobilizzazione, inattivit` a, alcool, tabacco....) Densit` a Ossea alla base della patogenesi dell’osteoporosi. Pu`o essere una riduzione della quantit`a di osso la causa della malattia. Pu` o essere conseguenza di vari fattori • Stile di vita • Maggiore nei maschie e dopo la puibert` a • Stato di nutrizione • Grado di attivit` a fisica Fattori che riducono la densit´ a ossea L’inizo del climaterio riduce la produzione degli estrogeni, che hanno l’effetto di • Aumentare l’apopotdi degli osteoclasti • Riducono l’attivit` a degli osteoclasti • Riduce la formazione degli osteoclasti • Rtiduce l’apoptosi degli osteoblasti Quindi complessivamente aiutano a mantenere il trofismo dell’osso. In menopausa questo viene meno e prendono il sopravvendo gli osteoclasti, dunque si ha una accelerazione della demolizione ossea che non ´e pi` u compensata da neogenesi ossea. Osteoporosi Senile con l’invecchiamento si ha una riduzione della proliferazione e della differenzazione delle cellule stromali dell’osso. Inoltre si ha una riduzione della sintesi della vitamina D3 −→ riduzione assorbimento di calcio −→ PTH aumenta −→ Aumenta il riassorbimento dell’osso (verso il flusso ematico) Perci` o da un lato diminuisce l’osteosintesi, dall’altro aumenta il riassorbimento osseo −→ perdita di massa ossea. 20

Capitolo 5

Metabolismo Glicidico 5.1

Glicemia a digiuno

La concentrazione del glucosio nel sangue ´e caratterizzata una variabile omeostatica: va in continuazione incontro a cambiamenti in funzione delle esigenze particolari del corpo umano in quelle determinate circostanze. Pertanto il valore della glicemia ´e compreso tra 70-100 mg/dl (a digiuno da 8 ore). ´ necessario che rimanga in questo range anche in condizioni di digiuno affinc`e il SNC abbia costante apporto E di glucosio Nel periodo postprandiale il glucosio pu` o essere immagazzinto sotto forma di glicogeno. Pancreas ´e l’organo che ha la funzione di sintetizzare e rilasciare in circolo l’insulina, che ´e l’ormone che regola il metabolismo di glicidi, proteine e grassi. Essa ´e • Una ghiandola impari localizzata al di sotto del diaframa • Suddivisa in due parti funzionali – Insule (isole pancreatiche) −→ formate da cellule altamente specializzate e endocrine che sintetizzano insulina, glucagone, somatostatina e polipeptide pancreatico. – La parte esocrina costituisce il 98% del pancreas e produce enzimi digestivi che vengono riversati nel duodeno attraverso il dotto pancreatico. Insulina prodotta dalle cellule β delle isole di Langherans, viene rislasciata in circolo principalmente in risposta all’aumento della glicemia. Glucagone prodotto dalle cellue α delle isole di Langherans, che ha la funzione opposta a quella dell’insulina e viene rilasciato in condizione di ipoglicemia.

5.1.1

Meccanismi di rilascio dell’insulina

Il principale fattore che stimola β-cellula a rilasciare insulina ´e l’aumento della glicemia. Quindi in condizione normale la β-cellula si trova in condizione di riposo. Quando aumenta la glicemia si ha un’attivazione del recettore del GLUT trasportatore −→ aumenta il metabolismo −→ aumenta la produzione di ATP −→ Proteine di trasporto di K vengono chiuse dall’ATP. Questo porta ad una differenza di voltaggio, che far´a aprire i canali del calcio, che consentono l’ingresso del calcio nella cellula. Il calcio a sua volta attiva il rilascio dell’insulina nel sangue (insulina che era concentrata in vescicole all’interno della β-cellula). Fattori che influenzano le β-cellule • Iperglicemia • Amminoacidi • Aumento del glucosio nel plasma • GIP • Glucagone

21

• Sistema nervoso parasimpatico • SN simpatico (+/-) • Somatostatina(-) Funzioni dell’insulina • L’insulina aumenta la captazione del glucosio e riduce la glicogenesi • Aumenta la captazione di aa da parte dei muscoli e la sintesi di proteine • Aumenta la lipogenesi da parte degli adipociti e la formazione di trigliceridi, inoltre riduce la lipolisi L’insulina svolge una funzione ipoglicemizzante. questo ´e possibile attraverso un’azione in particolare su muscoli e adipociti. L’insulina interagisce con il proprio sito recettoriale, che trasduce il segnale all’interno della cellula, che porter` a alla traslocazione di untrasportaotre particolare sul plasmalemma (il Glut-4) che consente la captazione del glucosio. ´ il principale ormone anti insulare. Sintetizzato e rilasciato dalle cellule α del pancreas. Il suo Glucagone E rilascio ´e influenzato da • Amminoacidi + • Riduzione del glucosio nel plasma + • SN SIMPATICO + • Somatostatina • Insulina Le sue funzioni sono • Aumenta la glucogenesi epatica • AUMENTO GLICOGENOLISI EPATICA • Aumento lipolisi Tutto ci´ o aumenta la glicemia Fegato ´e sensibile al glucagone: incrementa la produzione di glucosio a partire dagli acidi grassi liberi (rilasciati dagli adipociti in risposta al glucagone)

22

Capitolo 6

Diabete Mellito ´ una patologia che riconosce una patogenesi multipla. In primo luogo abbiamo una iperglicemia cronica e E disturbi del metabolismo di carboidrati, proteine e acidi grassi. Il problema prncipale ´e insito a un deficit completo o parziale della produzione di insulina da parte delle β-cellule che si pu´ o o meno accompagnare ad una ridotta sensibilit´a all’insulina stessa. L’iperglicemia cronica arreca diversi danni a organi e tessuti, fino a portare alla perdita di funzionalit`a degli organi stessi. Tipi di diabete mellito • Tipo 1

−→

distruzione della cellula β pancreatica a causa di un processo auotimmunitario

• Tipo 2 −→ Difetto progressivo della secrezione insulinica. Non ´e la conseguneza di una infiammazione cronica come nel tipo 1. • Forme specifiche −→ Difetti genetici che si riperquotono sulla funzione della β cellula o della sensibilit´ a insulinica, Malattie del pancreas esocrino, pancreatite acuto, farmci o agenti chimici (farmaci cortisonici) • Diabete mellito gestazionale Esistono inoltre delle forme di diabete secondarie, ovvero delle situazioni in cui il diabete mellito insorge come conseguenze di patologie di altro tipo • Endocrinopatie −→ tra cui la sindrome di Cushing (malattia del surrene che lo porta ad aumentare la produzione di glucocorticoidi) • Malattie pancreatiche • Malattie genetiche

−→

Fibrosi cistica, sindrome di Klinefelter

In italia circa una persona su 13 soffre di diabete mellito! Diagnosi diabete mellito Ci si basa sulla glicemia a digiuno (da 8 h) • Normale 70-110 (mg/dl) • Alterata (IFG) 110-126 (mg/dl) • Diabete ¿126 mg/dl Altri indicatori importanti sono • Emoglobina glicosilata • Fruttosamina (in gravidanza) • Marcatori immunologici (per il diabete tipo 1)

23

´ un test che si fa solo ai pazienti con IGF (intolleranza a glucosio). Dopo Prova da carico di glucosio E il digiuno viene somministrato 75g di glucosio per bocca, e si valuta la glicemia ogni 30 minuti per le due ore successive. • Digiuno da 10-14 h • No malattie/strss • Dieta equilibrata, normoglucidica per almeno 3gg precedenti • Evitare il fumo • Disteso o seduto Dalla curva della glicemia e dell’insulinemia si riesce a determinare se il soggetto ´e diabetico o sano. Al termine della prova si pu´ o modificare la diagnosi come segue: • Glicemia ¡ 140 mg/dL • Glicemi ¡200 mg/dl • GLicemia ¿200 mg/dl

−→ −→

Normale

Intolleranza al glucosio

−→

Diabete mellito

Emoglobina glicosilata Parametro importante che ´e conseguenza del processo di glicosilazione nonenzimatica che si aha a carico dell’emoglobina contenuta nei globuli rossi nei casi di iperglicemia cronica. Il parametro ci consente di fare una stima della glicemia media degli ultimi 2/3 mesi. Glicosuria ovvero la quantit´ a di glucosio filtrata attraverso il rene. Normalmente non si ha perdita di glucosio attraverso le urine, ma in caso di iperglicemia cronica (stabilmente al di sopra di 160/180 mg/dl) si ha comparsa di questo segno clinico in quanto di ´e superata la soglia di riassorbimento tubulare.

6.1

Diagnosi del diabete

• Sintomi classici (associate ad elevate concentrazioni ematiche di glucosio) quali – poliuria – polidipsia

−→ −→

incremento diuresi incremento sete

– chetonuria −→ Comparsa di corpi chetonici nelle urine (sono l’acetone, l’acido acetoacetico e l’acido beta-idrossibutirrico) – rapida perdia di peso −→ poich´e l’insuluina regola il metabolismo delle proteine, la sua assenza induce il catabolismo delle stesse e la perdita della massa magra. • Concentrazione ematiche di glucosio a digiuno ≥ 126mg/dL • Concentrazioni di glucosio ≥ 200mg/dL dopo il carico orale di 75 g di glucosio. I criteri devono SEMPRE essere riconfermati nei giorni successivi. La condizione di alterata intolleranza al glucosio ´e ancora una condizione reversibile: vanno quindi attuate delle terapie per ritornare ad una condizione normale; il diabete una volta instaurato ´e da considerarsi irreversibile. ´ pertanto opportuno sottoporre ad esami i pazienti che sono in sovrappeso (BMI≥ 25kg/m2 e con un altro E fattore di rischio (inattivit´ a fisica, familiarit` a, diagnosi precedente di diabete gestazionale, ipertensione...) Sintomi

si differenziano in sintomi metabolici e danno d’organo

• Sintomi metabolici – Poliuria – Nicturia – Polidipsia – Polifagia – Astenia – Offuscamento visivo 24

– Coma • Sintomi non metabolici – Ictus – Angina pectoris o infarto – Infenzioni del tratto urinario o disuria – Alterazioni del visus – Claudicatio intermittens – Parestersie e dolore – Ulcerazioni e gangrena dei piedi – Prurito vulvare / balanite

6.2

Diabete Mellito tipo 1

• Generalmente si manifesta nell’infanzia o nell’adolescenza, ma pu´o manifestarsi a qualsiasi et`a • I pazienti raramente sono obesi ´ frequente la presenza di altre patologie autoimmuni (m. di Graves, tiroidite di Hashimoto,m. Addison, • E vitiligine, anemia perniciosa) • Provoca la distruzione delle β-cellule pancreatiche su base immunitaria • Positivit` a degli antigeni OCA, IAA anti-GAD, anti-IA2 • Si cura esclusivamente con la terapia insulinica • Ha un esordio improvviso Il quadro clinico comprende i soliti sintomi: poliuria marcata, glicosuria, chetonmuria, ipotensione, astenia, calo ponderale, aumento dell’appetito, infezioni ricorrenti Fortunatamente questo tipo di diabete ´e molto pi´ u raro del TIPO2.

6.3

Diabete mellito tipo 2

Caratteristiche • Insorge in et` a pi` u avanzata ¿40 • Frequente associazione con obesit` a • Insulino resistenza e/o deficiti di secrezione insuliniche • Cause genetiche e ambientali • Esordio lento e progressivo Nella fase iniziale il quadro clinico ´e assente o molto sfumato, fino a degenerare allo stesso quadro clinico del tipo 2

25

6.4

Cause di morte nei pazienti diabetici

Sono varie • Malattia ischemica cardiaca (40%) • Altre malattie cardiache (15%) • Diabete (complicazione acute) (13%) • Cancro (13%) • Malattie cerebrovascolarei (10%) • Influenze/broncopolmonite (4%) • Altre (5%) Tutte queste sono conseguenza dell complicanze del diabete • Acute – Ipoglicemia acuta (¡60mg/dl)

−→

conseguenza del trattamento

– Coma iperosmolare (secondario a disideratazione) – Coma chetoacidosidico (secondario a chetoacidosi) so di chetogenesi

−→

conseguenza dell’accelerazione del proces-

• Croniche −→ essenzialmente vascolari: nel momento in cui l’iperglicemia cronica continua, danneggia i vasi, in particolarmente le arterie

6.5 6.5.1

– Macroangiopatia

−→

danneggia le arterie di grosso calibro

– Microangiopatia

−→

danneggia le arterie di piccolo calibro

Complicanze Croniche Macroangiopatia

Alterazione della struttura della parete dei vasi di grosso e medio calibro, mentre i vasi arteriosi di piccolo calibro e le vene non sono mai interessati. • Aorta • Carotide • Arterie iliache 26

• Coronarie, cerebrali Le complicanze di questa condizione sono 1. Malattia coronarica (Angina pectoris, Infarto Miocardico Acuto [IMA]) 2. Malattia cerebrovascolare (Attacco ischemico transitorio [TIA], Ictus) 3. Malattia vascolare periferica (Arteriopatia Obliterante degli arti inferiori all’-ulcera, trattabili solo mediante amputazione.

−→

conduce alla necrosi e

Cosa accade? Il processo si chiama Aterosclerosi, che ´e una malattia infiammatoria e degenerativa della parete del vaso; si forma una placca aterosclerotica a partire dalla tonaca intima, che poi si espande e va a occupare tutto il lume del vaso. Il diabete contribuisce alla progressione dell’aterosclerosi: di fatto un paziente con il diabete ´e molto pi` u soggetto alla malattia. Entrano in gioco vari fattori di rischio • Non modificabili – Et` a – Sesso maschile – Fattori genetici – Familiarit` a • Potenzialmente modificabili – Iperlipidemia -HDL/LDL ratio – Ipertensione arteriosa – Fumo – Strss – Diabete −→ peggiora il quadro clinico poich´e spesso ´e conseguenza di un eccesso di peso e si accompagna a ipertenasione e all’alterazione del metabolismo lipidico (concentrazione HDL e LDL [high density lipoprothein↓/low density lipoprothein↑]) – Obesit` a L’iperglicemia pu` o causare aterosclerosi tramite • Glicazione non enzimatica delle proteine di superficie della parete dell’endotelio del vaso • Stresso ossidativo all’interno dell’endotelio Entrambe sono condizioni che possono portare ad una disfunzione dell’endotelio e condurre all’Aterosclerosi.

6.5.2

Microangiopatia

Si manifesta come • Retinopatia • Neuropatia • Nefropatia Queste sono complicanze esclusive del diabetico. Sono tutte conseguenza diretta di iperglicemia cronica prolungata. Attivano una serie di meccanismi delle cellule dell’endotelio Retinopatia

Complicanze a carico della retina.

• Retinopatia di background

−→

acuit´a visiva normale ma compaion microemorragia che pu`o portare a

1. Retinopatia proliferante −→ riduzione del visus per emorragia vitreale, distacco della retina, chiusura capillare, neovascolarizzazione 2. Maculopatia cecit` a.

−→

riduzione del visus per edema maculare a causa ischemia. Pu`o portare alla

27

Neuropatie

Complicanze a carico dei nervi periferici

´ in realt´ • E a una patologia dei vasi che li irrorano • La sintomatologia ´e molto variabile, in base ai nervi interessati – Motoria – Sensitiva

−→ −→

debolezza muscolare ipo-anestesie, ma anche parestesie(formicolii), bruciori, dolori

– Autonomica −→ perdita di funzione (digestiva, vesciale, erettile, carsiovascolare-bradicardia o ipotensaione ortostatica) Nefropatia

Complicanze a carico del rene

• Danno del microcircolo che danneggia in particolare le membrane glomerulari, che non riescono pi` u a filtrare correttamente il sangue. • In primo luogo si ha la compara di microalbuminuria ossia perdita di albumina e altre proteine con le urine • Successivamente compare proteiunria franca, che in genere porta alla perdita di funzione del rene stesso.

6.6 6.6.1

Complicanze Acute Complicaze da ipoglicemia

Sono tutte conseguenze del trattamento e non della malattia. Infatti in una persona sana, il pancreas ´e in grado di rilasciare insulina in modo intelligente, mantenendo regolare la glicemia. Al contrario nel diabetico in trattamento pu´ o accadere che vi sia un eccesso di insulina in circolo anche nelle circostanze in cui questo non servirebbe: infatti la terapia farmacologica standard non ´e in grado di riprodurre l’efficienza del pancreas nella regolamentazione della glicemia Cause • Iperinsulinemia Assoluta – errore di prescrizione – errore di somministrazione da parte del paziente

28

– irregolarit´ a nell’assorbimento dell’insulina (le iniezioni sono sottocutanee e le varie zone hanno tassi di assorbimento differente) • Iperinsulinemia relativa −→ non c’´e un eccesso di insulina in assoluto, ma il corpo ´e andato incontro a circostanze che riducono la necessit´ a di insulina richiesta in circolo – pasto ritardato o inadeguato – attivit´ a fisica non programmata (i muscoli consumano glucosio e abbassano la glicemia) – assunzione di alcolici – diminuita degradazione di insulina in presenza di insufficienza epatica o renale Sintomi Vi sono dei segnali che il corpo d` a per avvisare che la glicemia sta scendendo. La glicemia deve assolutamente stare sopra la soglia minima. • Adrenergici −→ iperattivazione del sistema ortosimpatico, che porta a liberazione di strss (cortisolo e catecolammine) che attivano la neoglucogenesi ma portano a sintomi come – Ansia – Palpitazioni – Tachicardia – Tremori – Sudorazioni – Sensazione di fame • Non specifici

−→

l’abbassamento della glicemia di per se crea sintomi

– Malessere – Nausea – Cefalea Se tuttavia questi meccanismi e segnali non portano ad un aumento della glicemia, ma anzi la glicemia scende ulteriormente (sotto i 30 mg/dl) si hanno sintomi pi´ u gravi, che alterano lo stato di coscienza: • Sonnolenza • Confuzione mentale • Decadimento funzioni cognitive • Difficolt´ a a parlare • Convulsioni • Psicosi • Coma Le complicanzi derivanti da queste condizioni possono essere di vario tipo • Cerebrali

−→

• Cardiache • Oculari • Altre

Ictus

−→ −→

−→

Aritmi (fibrillazione ventricolare), infarto acuto del miocardio

Emorragie vitreali Incidenti

Trattamento: si somministra glucosio • 15 gr per bocca (bustina di zucchero) • Per via endovenosa • Iniezione sottocutanea di Glucagone

29

6.6.2

Chetoacidosi Diabetica

Sintomo tipico del diabetico di tipo 1. La chetogenesi ´e quel ciclo metabolico che si attiva a digiuno, in quelle circostanze in cui sono bassissime le concentrazioni di insulina in circolo e invece sono alte le concentrazioni di glucagone. In queste circostanze si ha un’attivazione nel fegato della neoglicogenesi. Questo sottrae substrati al ciclo di Krebs, nella forma di un acido grasso detto Acetil Coenzima A. Questo acido grasso viene poi smaltito e trasformato in Chetoni. Il problema ´e che questi corpi chetonici hanno una forte carica acida e quindi un loro eccesso nel sangue abbassa il PH e (chetoacidosi ) ↑ Acidi grassi −→ ↑ chetogenesi −→ ↓ riserva alcalina −→ ACIDOSI Questa catena conduce a • Iperglicemia • Glicosuria

−→

(perdita di glicogeni per via urinaria)

• Diuresi osmotica • Perdita elettroliti • Disidratazione cellulare • Ipovolemia • Insufficienza renale

−→

↑ ACIDOSI

Si tratta di una emergenza medica, ´e necessario chiamare immediatamente il 118: viene curato tramite • Reidratazione • Insulina

−→

reintegrata lentamente, per evitare ulteriori problemi

• Potassio

6.6.3

Sindrome Iperglicemica Iperosmolare

Conseguenza di iperglicemia prolungata che ha come conseguenza una marcata disidratazione. ´ ABBASSAMENTO DEL PH. Il quadro ´e molto simile alla chetoacidosi, ma si distingue perch´e NON VI E • Iperosmolarit` a (¿320 mosm/kg) • grave iperglicemia • marcata disidratazione • assenza di acidosi Si scatena a seguito di una condizione di stress, cheprovoca un aumento in circolo degli ormoni controinsulari −→ questo porta ad una iperglicemia −→ diuresi osmotica −→ perdita di liquidi ed elettroliti −→ disidratazione −→ insufficienza renale e coma iperosmolare La condizione di iperosmolarit` a di per se ´e dannosa per le strutture cerebrali e pu`o portare all’edema cerebrale e a conseguenze molto gravi. Sintomi • Lenta evoluzione • Sete intensa • Poliuria • Disidratazione ingravescente • Progressivo ottundimento sensorio • Tachicardia, ipotensione • Shock • Convulsioni • Coma 30

Terapia • Reidratazione • Somministrazione di insulina e.v. • Somministrazione di potassio

6.7

Terapia del Diabete mellito

´ molto delicata, in quanto un errato dosaggio pu`o portare a conseguenze anche molto gravi (complicanze acute) E L’obiettivo del trattamento ´e riuscire a mantenere un valore di glicemia tale da non incorrere in circostanze acute e normale nel corso del tempo in modo da non incorrere nelle complicanze croniche (micro e macro angiopatie). Per dire se il trattamento sta funzionando bene abbiamo un marcatore, la concentrazione di emoglobina glicata (HbA1C ); se il valore di emoglobina glicata si mantiene sotto il 7% il diabete ´e sotto controllo, poich´e corrisponde ad una media della glicemia degli ultimi 3 mesi. Obiettivi della terapia • HbA1C < 7% • Glicemia a digiuno 90 − 130mg/dL • Picco glicemico postprandiale < 180mg/dL Test clinici hanno dimostrato che ridurre la concentrazione di emoglobina glicata anche solo di un punto percentuale riduce di molto il rischio di complicanze

6.7.1

Diabete tipo I

Deficit assoluto di insulina a causa della distruzione autoimmune delle betacellule pancreatiche. Trattamento 1. Dieta 2. Insulina 3. Attivit` a fisica L’insulina deve essere somministrata per via sottocutanea in quanto essendo un peptide verrebbe completamente degradata dall’apparato digerente. Dieta • Tre pasti al giorno a orari regolari • Pasti distanti non pi` u di 6h • Limitare l’ingestione di zuccheri • Limitare l’ingestione di grassi, in particolare grassi saturi • Includere cibi con alto contenuto di fibre • Scegliere proteine da cibi con poco grasso • Bere molta acqua.

31

Insulina esistono vari schemi di trattamento. Sono tutti trattamenti molto impegnativi si per il medico che per il paziente. Si possono scegliere schemi pi´ u o meno complessi. Pi´ u complessi e pi´ u sono simili alla condizione fisiologica • Semplici – Due volte al giorno – Tre volte al giorno • Complesse – Iniezioni multiple (rapide prima dei pasti e lenta alla sera) – Infusione sottocutanea continua (CSII) Problemi legati alla terapia insulinica w • Ipoglicemia • Iperglicemia di rimbalzo • Allergia all’insulina (sintomi locali: bruciore, gonfiore, eritema)

6.7.2

Tratttamento diabete tipo II

Il paziente ´e generalmente pi´ u anziano e sviluppa il diabete in conseguenza di obesit´a o dieta e scarasa attivit´ a fisica. La terapia si incentra su un mutamento dello stile di vita; questo serve anche e soprattutto per la prevenzione. Se questo non ´e sufficiente, allora si passa al trattamento farmacologico Gli step sono 1. Dieta e esercizio 2. Monoterapia orale 3. Combinazione di terapie orali 4. Terapie orali e insulina 5. Insulina Gli ipoglicemizzanti per via orali (i pi` u utilizzati sono metformina e le sulfoniluree) sono farmaci insulino sensibilizzanti, ovvero che agevolano la funzione dell’insulina nei muscoli scheletrici, nel fegato e nell’adipocita. Se questi due farmaci non bastano si utilizzano delle incretine che sono in grado di stimolare la sintesi di insulina soltanto in presenza di iperglicemia. Quando tutto questo non basta pi` u occore far ricorso alla somministrazione di insulina (quella rapida prima del pasto o quella lenta da somministrare 1 volta al giorno prima di andare a dormire). ´ bene ricordare che il trattamento farmacologico nel diabete di tipo 2 si instaura solo dopo il fallimento E della dietoterapia e attivit´ a fisica. Dietoterapia • 20 Kcal x peso (vita sedentaria) • 35-40 Kcal x peso (attivit` a fisica costante) • Carboidrati 50/60% - proteine 20% - grassi 20-30% • Assunzione di colesterolo 200-300 mg/die • Assunzione di fibre 20-35 g/die • Preferire i carboidrati non raffinati (zucchero di canna, pane e pasta integrali) poich`e hanno un assorbimento pi` u lento e riducono i picchi glicemici • Assunzione di acidi grassi e omega-3 • Attivit` a fisica aerobica (30-40min/die x tre volte alla settimana, VO2 MAX 50/60%) come minimo.

32

Effetti dell’esercizio fisico • Aumento della sensibilit´ a all’insulina −→ il muscolo deve diventare in grado di assorbire glucosio anche con meno insulina circolante, dunque aumenta la propria sensibilit´a • Aumento della traslocazione di GLUT-4

−→

aumenta l’azione dell’insulina

• Modificazioni assetto lipidico – riduce Colesterolo LDL, trigliceridi, APO B – aumento Col HDL • Riduzione ponderale • Riduzione adipe • Riduzione pressione in caso di ipertensione lieve • Aumento fibrinolisi e riduzione fibrinogenemia • Aumento del senso di benessere

33

Capitolo 7

Obesit` a e disturbi del comportamento alimentare Definizione Corrisponde ad una patologia evolutiva (tende a peggiorare) e recidivante ad eziopatogenesi complessa (possono essere molte le cause che ne causano l’insorgenza). Consiste in una alterazione della composizione corporea caratterizzata da un eccesso assoluto o relativo del tessuto adiposo causato da un introito energetico cronicamente eccedente rispetto alla spesa, che peggiora al qualit´a della vita e ne riduce la durata. Si ingrassa quando l’introito calorico complessivo eccede il fabbisogno energetico. Non basta non introdurre zuccheri per non ingrassare. Non ´e importante la composizine della dieta, ma l’apporto complessivo di kcal. Chiaramente l’altra componente fondamentale ´e la spesa energetica.

7.1

Patologie associate

Respiratorie • Insufficienza respiratoria

−→

dovuta principalmente a uina ridotta motilit`a della gabbia toracica

• Sindrome apnee notturne −→ la posizione clinostatica tende a far risalire il diaframma. Questo causa aumentato rischio di complicanze cardiache oltre che una destrutturazione del sonno che causa sonnolenza diurna (sindrome di Pickwick) • Sindrome di Pickwick Cardiovascolari • Ipertensione arteriosa • Arteriosclerosi • Infiltrazione adiposa nel miocardio • Scompenso cardiaco congestizio • Insufficienza Venale Cronica arti inferiori Metaboliche • Diabete mellito • Iperlipemia • Iperuricemia • Colelitiasi • Nefrolitiasi

−→

trigliceridi ↑

−→ −→ −→

Aumento acido urico circolante

calcoli a a livello della colecisti calcoli renali

34

−→

GOTTA

Sfera sessuale • Ginecomastia (M) • Impotenza (M) • Irsutismo (F) • Dismenorrea/Amenorrea (F) • Infertilit` a (B) Oncologiche

Aumentata incidenza di neoplasie

• Mammella • Endometrio • Prostata • Colon

7.2

Cause

• Obesit´ a essenziale −→ per varie cause e concause, rappresenta la maggior parte dei casi. Causata da alterato comportamento alimentare, fattori genetici, disturbi d’umore... • Obesit´ a secondaria – forme genetiche – malattie endocrine – disturbi mentali – farmaci – malattie neurologiche Farmaci che comportano l’incremento di peso • Farmaci anti diabete – Insulina – Sulfoniluree – Thiazolidinedioni • Tutti i cortisonici • Tutti i progestinici • Alcuni antistaminici • Farmaci che agiscono sul SNC – Antipsicotici – Antiepilettici – Fenotiazine – Antidepressivi – Litio

7.3

Obesit` a Endocrine

A prescindere dalla patologia endocrina di base va ricordato che non esista nessuna patologia endocrina o patologia in generale che come manifestazione clinica unica determini l’aumento di peso. Prima di dire che l’aumento di peso si conseguenza di qualcosa di diverso da uno stile di vita sbagliato bisogna ricordare che se cos`ı fosse sarebbe accompagnata da sintomi certamente non trascurabili 35

Patologie endocrine • Tiroide

−→

ipotiroidismo primitivo

• Ipotalamo-ipofisi – Ipopituitarismo – Deficit di GH – Nanismo di Laron – Ipogonadismo ipogonadotropo (FSH e LH deficitarie) – Morbo di Cushing (eccesso di sintesi di cortisolo da parte della corteccia surrenalica) – Ipotiroidismo secondario – Iperprolattinemia • Paratiroidi • Surrene

−→

−→

iperparatiroidismo

sindrome di Cushing

• Pancreas −→ Insulinoma (espansione neoplastica delle β-cellule che sintetizzano grandi quantit´ a di insulina. Il quadro clinico ´e molto grave, poich`e avr`a crisi ipoglicemiche frequenti • Ovaio – PCOS (ovaio policistico

−→

alterazioni ciclo mestruale/infertilit`a)

– S. post-climaterica – Ipogonadismo primitivo • Testicolo

−→

ipogonadismo primitivo

I geni che regolano il metabolismo sono migliaia; interazioni tra genotipo e fenotipo possono sicuramente influenzare quanto un soggetto sia suscettibile a prendere/perdere peso. Diagnosi L’obesit` a pu` o essere misurata in modo diretto con la DEXA (dual xrat energy absorptiometry) che misura la percentuaale di massa grassa, magra e tessuto scheletrico. Esistono anche altre tecniche pi` u fini quali la TC e la risonanza magnetica (importante perch`e permette di distinguere tra grasso viscerale e sottocutaneo) Il grasso sottocutaneo e viscerale sono pericolosi in modo differente: infatti il grasso viscerale ´e molto pi` u pericoloso rispetto a quello sottocutaneo. Misure indirette di obesit´ a • BMI

−→

peso in kg/ altezza in m al quadrato. Standard, ma non d`a indizio della massa grassa.

• Ciirconferenza vita −→ misurando la cfr nel punto intermedio tra bordo inferiore delle coste e margine superiore della pelvi. La cfr vita e il raporto vita/ fianco misurano i depositi di grasso addominale. Un altra tecnica molto usata ´e la bioimpedenzometria, che da una misura della massa grassa. Cfr vita

Vi sono dei limiti per indicare quando un soggetto ´e a rischio

• Uomo

−→

≥ 102cm

• Donna

−→

≥ 88cm

Attenzione, questo indica solo la quantit` a di grassi accumulatisi a livello addominale. Questo correla bene con ` CENTRALE ) i rischi di complicanze cardiache. (OBESITA

36

Figura 7.1: Correlazione tra BMI e morte/patologie gravi BMI • ¡ 18.5 = Sottopeso • 18.5-24.9=Normopeso • 25.0-29.9=Sovrappeso • 30.0-34.9=Obesit` a classe I • 35.0-39.9=Obesit` a classe II • ≥ 40=Obesit` a classe III Secondo una ricerca di McGinnis et al, JAMA, 1993 l’obesit`a ´e la seconda causa di decesso negli stati uniti dopo il fumo. Il diabete di tipo due vede un aumento drammatico di rischio ben prima di arrivare al fatidico BMI ¿ 25. Ipertensione, Coronaropatie, Colelitiasi (calcoli alla coleceisti)... Sono tutte patologie che impattano sull’elevata mortalit´ a di questi pazienti. Lo strumento ´e la PREVENZIONE: ´e molto pi´ u difficile tornare indietro da una condizione francamente obesa che prevenire l’aumento di peso. Da studi si ´e osservata una relazione significativa tra la perdita di peso e il valore di glicemia a digiuno e il valore dopo la prova a crico di glucosio in pazienti che avevano sviluppato intolleranza al glucosio (statistica effettuata in due anni) Si osserva che il beneicio risulta incrementale nel tempo.

7.4

Terapia dell’obesit´ a

Per BMI¿30 • Dieta ipocalorica • Attivit´ a fisica aerobica • Cambiamento stile di vita • Terapia farmacologica: (Orlistat: comporta una riduzione dell’assorbimento dei grassi ma con una serie di complicazioni.) • Terapia chirurgica: gastroplastica con bendaggio verticale, bypass gastrico Roux en Y. ´ NECESSARIO RIDURRE L’APPORTO CALORICO. NON IMPORTA LA Diete PER PERDERE PESO E COMPOSIZIONE EFFETTIVA DELLA DIETA. Chirurgia bariatrica Consigliata solo in casi gravi • Sovrappeso corpore 60-100% del peso ideale • BMI¿35 • Precedenti fallimenti delle terapie medico-dietetiche-comportamentale

37

• Assenza di psicosi, etilismo, tossicodipendenza • Disponibilit´ a dell’individuo ad accettare le conseguenze della nuova situazione anatomo-funzionale postintervento Entrambi gli interventi riducono il volume dello stomaco, facendo pervenire prima il senso di saziet´a e aiuta a ridurre l’iperfagia. Questi interventi chirurgici sono sempre pi´ u praticati. L’intercvento si ´e verificato efficace, documentato con test a confronto con gruppi di controllo.

7.5

Altri diosturbi alimentari

Bulimia • Donne giovani, spesso con precedente anoressia nervosa • Tentativi di perdere peso attraverso il vomito, clisteri, lassativi o diuretici • Alternanza di periodi di iperfagia e restrizioni alimentari • Depressione e comportamento ossessivo compulsivo Trattamento • Farmaci antispicotici • Psicoterapia • Diagnosi corretta quando vi ´e una riduzione inferiore al 75% rispetto ai vaolori di peso ideale in assoaciazione ad amenorrea • Rischio mortalit´ a tra %8 e 18% Anoressia nervosa • Malattia psichiatrica di base, che fa si che ci si percepisca sempre in sovrappeso • Si riscontra con un rapporto 9/1 tra uomini/donne • Causa Amenorrea, perdita di peso e cambiamenti comportamentali

38

Quadro Clinco • Amenorrea ipotalamica • Perdita di peso • Cambiamenti comportamentali • Combinazione tra attivit´ a fisica intensa e dieta sproporzionata • Dolore addominale. intolleranza al freddo, vomito, ipotensione, ipotermia, pelle secca, bradicardia, edema delle estremit´ a inferiore, petecchie. Complicanze • Pancreatite • Scarsa motilit´ a intestinale • Disfunzione epatica, calcolosi renale • Ipoglicemie gravi con diminuzione dei livelli di insulina • Osteoporosi e fratture

39

Parte II

Nutrizione

40

Capitolo 8

Alimenti e nutrienti Viene definito alimento qualsiasi sostanza utilizzabile dall’organismo ai fini dell’accrescimento del mantenimento e del funzionamento delle strutture corporee. Ogni alimento ´e formato dalla miscela di pi` u nutrienti, che ne determinano le caratteristiche chimico-fisiche ed organolettiche. Si distinguono in base all’origine animale, vegetale, o minerale E in base al principale nutriente che li caratterizza in gruppi alimentari: I gruppo

comprende carne, pesce, uova; principali nutrienti forniti

• Proteine ad alto valore biologico • Vitamine del gruppo B • Lipidi • Ferro II gruppo

Formato da latte e derivati. Contiene

• Calcio e fosforo • Proteine ad alto valore biologico • Vitamine del gruppo B • Lipidi III gruppo

Pane, pasta, amidi

• Carboidrati complessi (amidi) • Proteine a basso valore biologico • Vitamine del gruppo B • Fibra alimentare IV gruppo

Legumi

• Proteine a medio valore biologico • Carboidrati complessi (amidi) • Vitamine del gruppo B • Fibra alimentare idrosolubile • Ferro e Calcio

41

V gruppo

Olii

• Lipidi • Vitamine A, D, E. VI gruppo

Frutta e verdura

• Vitamina A, C • Zucchero (fruttosio) • Minerali • Fibra alimentare Nutrienti

si dividono in due principali gruppi

• Macronutrienti

−→

Sono i nutrienti che apportano energia, presente in quantit´a maggiore nella dieta

– Caboidrati

−→

– Lipidi −→

funzione prevalentemente energetica

funzione prevalentemente energetica

– Proteine −→ funzione prevalentemente plastica, di formazione di anticorpi e sintesi di ormoni. In alcune situazioni le proteine possono essere utilizzate a scopo energetico; pu`o accadere in diete iperproteiche oppure in sitazioni di digiuno prolungato, in cui l’organismo smantella le risore presenti. Ovviamente questo processo a lungo termine ´e dannoso per reni e fegato (infatti il metabolismo delle proteine produce urea come scoria) • Micronutrienti −→ dei macronutrienti.

Non apportano energia ma tramite le azioni enzimatiche consentono l’utilizzazione

– Vitamine – Sali minerali Acqua

42

Capitolo 9

I Carboidrati Sono sintetizzati dalle piante per mezzo della fotosintesi. Si dividono in semplici e complessi. Semplici • tutti i monosaccaridi, ovvero fruttosio, glucosio e galattosio • i disaccaridi, ovvero saccarosio, lattosio e maltosio • oligosaccaridi (maltodestrine) portanti per l’integrazione nello sportivo: hanno l’assorbimento rapido dei carboidrati semplici ma possono essere utilizzati per lungo tempo Complessi • Amidi • Fibre

−→ −→

• Glicogeno

amilosio e amilopectine non sono digeribili ma hanno una funzionalit`a fondamentale per l’intestino

−→ ´e il deposito di stoccaggio di carboidrato nel corpo umano.

I carboidrati semplici hanno un assorbimento rapido, quelli complessi pi´ u lento. Le fibre non vengono assorbite. I carboidrati sono la principale fonte di energia e sono a rapida utilizzazione. Hanno un effetto tranqullante sul corpo e migliorano il tono dell’umore.

9.1

Funzioni

• Sono la principale funzione energetica: 1g di carboidrati apporta 4 Kcal • I globuli rossi e il SNC debbono per forza utilizzare i carboidrati come fonte di energia. • Hanno una funzione plastica: costituiscono gli acidi nucleici, i coenzimi e le glicoproteine • Hanno una funzione regolatrice −→ • Funzione antichetogenica carboidrati. • Di riserva

−→

−→

permettono un risparmio delle proteine per scopi energetici

se mancano i carboidrati vengono utilizzati i corpi chetonici al posto dei

il glicogeno ´e una forma energetica di rapido utilizzo, presente nel fegato e nei muscoli

• Effetto tranquillante e antidepressivo

−→

inducono la sintesi di serotonina

• Effetti legati alla fibra alimentare.

9.2

Fabbisogno

• 55/65% delle Kcal totali (55% per le persone sedentarie) • Gli zuccheri semplici NON devono superare il 10-12% delle Kcal totali. Gli zuccheri semplici in eccesso vengono trasformati in trigliceridi (acidi grassi) che portano all’aumento di peso • Fibre: 30-45 g/die −→

molto difficile da raggiungere

Per le funzioni del SNC sono necessari almeno 180 g di glucosio al giorno! 43

9.2.1

Assorbimento dei carboidrati

´ Hanno un tempo di assorbimento differente: questa propriet`a viene classificata tramite l’indide glicemico. E un argomento dibattuto: al di la del numero, l’argomento ´e dibattuto poich`e entrano in gioco molti fattori dipendenti dal tipo di alimento. Pi` u ´e alto pi` u il carboidrato ´e disponibile in tempi rapidi; questo ´e molto importante per l’atleta, che in base al tipo di sforzo che deve sostenere. Pane, patate e riso hanno gli IG pi´ u alti.

Essendo tutavia un indice molto variabile, si utilizza un altro parametro, il CARICO GLICEMICO: si rapporta l’indice glicemico dell’alimento alla sua porzione media; ´e sufficiente moltiplicare l’IG di un dato carboidrato per la quantit´ a assunta per calcolare questo parametro.

44

Capitolo 10

Lipidi Detti anche grassi sono molecole organiche largamente diffuse in natura. La loro propriet´a principale ´e quella di essere idrofobi Si dividono in • Acidi grassi + • Trigliceridi ++ • Fosfolipidi ++ • Steroidi ++ • Cere Acidi grassi Non hanno funzioni specifiche, formano i trigliceridi. Trigliceridi Formati da tre acidi grassi legati ad una molecola di glicerolo. La differente lunghezza delle catene determinano gli effetti di tali lipidi sulla salute. I pi` u diffusi trigliceridi sono • Acido Stearico • Acido Oleico

−→ −→

• Acido palmitico

10.1

18 C, saturo 18 C, monoinsaturo

−→

16 C, saturo

Funzioni

• Sono la principale fonte di energia concentrata (9 Kcal/g) • Veicolano le vitamine liposolubili • Rendono i cibi pi` u appetibii e conferiscono senso di saziet`a • Rappresentano la pi´ u cospiqua forma di riserva energetia dell’organismo attraverso i trigliceridi • Costituiscono le membrane cellulari • Sono i precursori di ormoni, viramine, PG • Agiscono come isolanti termici, proteggono e sostengono gli organi • Modellano in modo differenziato il corpo dell’uomo e della donna Da un punto di vista biologico possiamo classificarli come • Lipidi di deposito • Lipidi strutturali

−→ −→

• Lipidi di trasporto

−→

riserva energetica: trigliceridi costituiscono le membrane cellulari: fosfolipidi, glicolipidi, colesterolo formano le lipoproteine: colesterolo e trigliceridi

Da un punto di vista chimico possiamo classificarli come • Semplici • Complessi

−→ −→

glicerolo e acidi grassi glicerolo, acidi grassi, altre molecole organiche (fosfolipidi, glicolipidi) 45

10.1.1

Lipidi saturi e insaturi

I grassi saturio nono hanno nessun doppio legame tra gli atomi di carbonio. Sono i pi´ u dannosi e in genere sono allo stato solido (burro) I Lipidi monoinsaturi hanno un solo doppio legame, sono pi´ u salutari e sono presenti nei grassi liquidi (olio d’oliva) I lipidi polinsaturi hanno diversi doppi legami e sono detti ”essenziali”. Sono presenti in alcuni tipi di olii, nella frutta secca e nel pesce.

10.2

Funzioni

Prevalentemente energetica. • Acidi grassi saturi – Non sono essenziali in quanto il corpo ´e in grado di produrli – Sono impiegati per il mantenimento delle guaine mieliniche del SNC e SNP – per la sospensione degli organi – come ammortizzatori e protettori di ossa (cuscinetti adiposi) – Come isolante termico sottocutaneo – Come solubili per le vitamine A, D, E, K – Per la produzione energetica • Insaturi, anche detti essenziali (omega3 e omega6) perch`e l’uomo non ´e in grado di sintetizzarli: non ´e in grado di trasformare omega3 in omega6 e viceversa. L’omega3 deriva dall’acido linolenico e l’omega6 dall’acido linoleico. – Sintesi ormoni sessuali – Sintesi ormoni tissutali – In genere omega 6 sono maggiormente presenti nell’alimentazione – Migliora l’assetto lipidico nel sangue e riduce il rischio di aterosclerosi e infarti

10.3

Fabbisogno

Circa il 25/30% dell’apporto energetico totale, cos`ı suddivisi • AGS 7-10% • AGE 2-10% • APL 1-2% • AGM 15-18% I lipidi assunti dovrebbero essere per 2/3 di origine vegetale (AGI) e 1/3 di origine animale (AGS) Il colesterolo fa parte dei lipidi. Tuttavia la quantit`a di colesterolo nel sangue non ´e particolarmente influenzta dal colesterolo assunto per via alimentare. Tuttavia in generale la dose giornaliera dovrebbe stare sotto ai 300mg. Il colesterolo ´e contenuto in • Uova • Burro • Lardo • Carni rosse Ha funzioni importanti quali • costituente membrane cellulari • componente lipoproteine plasmatiche • Precursore ormoni steroidei, acidi biliari, vitamina D

46

Capitolo 11

Proteine ´ necessario assumere proteine vegetali in quanto contengono Possono essere di origine animale o vegetale. E meno acidi grassi saturi Sono costituite da catene di amminoacidi ed hanno principalmente funzione plastica. Al corpo servono 20 differenti amminoacidi differenti per costituire le proteine; di questi, 8 sono essenziali,m ovvero il corpo non ´e in grado di sintetizzarli. Funzioni delle proteine • modulano l’espressione dei geni e intervengono nella duplicazione, trascrizione e traduzione del DNA • regolano il metabolismo (enzimi, ormoni) • trasportano numerose molecole (nel sangue, o attraverso m.c.) • intervengono nella coagulazione del sangue (fibrinogeno) • proteggono l’organismo da infezioni (ag) • costiutiscono strutture contrattili (actina, miosina) • partecipano alla trasmissione degli impulsi nervosi (R per acetilcolina) • costituiscono struttura dei tessuti di sostegno (collagene)

11.1

Ammioacid Essenziali (AAE)

• Lisina • Treonins • Triptofano • Metionina • Fenilala-nina • Valina • Leucina • Isoleucina Durante lo sviluppo possono essere considerati essenziali anche ISTIDINA e ARGININA poich´e l’organismo non ne sintetizza a sufficienza. Valore Biologico dipende dalla qualit` a e dalla quantit`a di AA in esse contenute • Valore biologico ELEVATO animale

−→

contengono AAE in quantit´a adeguate; in genere hanno origine

• Valore biologico INTERMEDIO −→ contengono AAE ma in piccole quantit`a (legumo e cereali). Unendo legumi e cereali le reciproche carenze vengono compensate • Valore biologico BASSO

−→

contengono uno o pi´ u AAE in quantit`a insufficienti. 47

11.2

Fabbisogno

• 1 g/Kg p.c./die (circa il 10-20% delle Kcal Totali) • di cui 30/40% di origine animale • 1g di proteina=4Kcal In alcune condizioni fisiologiche la quantit` a da assumere pu`o essere differente: • Da 1 anno e mezzo a 17 anni • Adulto sano e anziano • Gravidanza • Allattamento

−→ −→

−→

−→

Da 1,48 a 1,01 g/kgpc/die

0,95 g/kgpc/die

+6g/die +17g/die

• Sportivi che vogliono fare massa

−→

2 g pro kilo al max

48

Capitolo 12

Fibre Ha una funzuione imnportante in quanto previene l’iperalimentazione e modula l’assorbimento dei macroalimenti. Tuttavia un eccesso di fibre pu` o associarsi un deficit di oligoelementi Funzioni • A livello gastrico e saziet` a

−→

• A livello intestinale

assorbono acqua e aumentano il volume del volo, conferendo senso di pienezza

−→

– Rende il contenuto intestinale abbondante e morbido – Accelera il transito intestinale delle feci – Previene la stipsi – interagisce coi meccanismi di digestione – azione disintossicante e anticancerogena Classificazione • Fibre insolubili • Fibre solubili

−→ −→

aumentano la massa intestinale utilizzate dai batteri intestinali come fonte di energia

49

Capitolo 13

Micronutrienti 13.1

Vitamine

Sono essenziali per la vita. L’organismo non ´e in grado di sintetizzartle e hanno una funzione regolatrice. Sono suddivise in idrosolubili e liposolubili Vitamine Idrosolubili extracellulari

Assorbite ed eliminate facilmente (per via urinaria) si distribuiscono nei liquidi

• Sono tutte le vitamine del gruppo B e la vitamina C • Il corpo elimina l’eccesso per via renale • Seguendo un’alimentazione corretta ´e difficile avere stati di avitaminosi • Possibile carenza in gravidanza, allattamento, accrescimento o attivit´a sportiva molto intensa Vitamine Liposolubili tossico.

si possono accumulare e non vengono eliminate facilmente. Un i perdosaggio ´e

• A, D, E, K • Assunzione vincolata alla presenza dei grassi nella nostra alimentazione • Gli stati di carenza sono rari, tranne per la vitamina D • Si possono accumulare nel fegato e nei lipidi di deposito

13.2

Sali Minerali

• Sono essenziali per il corretto funzionamento della cellula e i suoi scambi nutritizi ed elettrici. Sodio e potassio Il sodio ´e presente pi` u ne compartimento extracellulare, il potassio intracellulare Importantissimi nello sportivo, poich`e in caso di profusa sudorazione ´e consigliabile un’integrazione alimentare, anche se spesso si tende a sopravvalutare questo aspetto. Il sodio si trova nel comune sale da cucina, il potassio si trova nei cereali, nei legumi, nelle carni, nella verdura, nella frutta secca e fresca. Calcio e fosforo entrano nella costituzione delle ossa Il calcio ´e presente nei latticini e nei legumi secchi, il fosforo nelle carni, nei legumi e nel prosciutto. Il loro metabolismo ´e interdipendente: in caso di un elevato rapporto P/Ca l’assorbimento di Ca aumenta (il processo funziona in modo ottimale in presenza di Mg e vit A e D). Hanno una funzione plastica e bioregolatrice (PH, emostasi, permeabilit`a m.c, trasmissione impulso nervoso, muscoli ecc.)

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Ferro Entra nell’emoglobina e nella mioglobina (proteina muscolare). La carenza di ferro pu`o indurre stati di anemia. Veicolato attraverso la transferrina Il ferro di origine animale ´e molto pi` u assorbibile di quello di origine vegetale. Un eccesso di ferro porta a stati di tossicit´a epatica. Il fabbisogno di ferro per la popolazione `e di 10 mg al d`ı per i maschi e sale fino a 18 mg per le femmine in et` a fertile; nell’atleta il fabbisogno di ferro `e direttamente proporzionale alle aumentate richieste

51

Capitolo 14

Altri Alimenti Bevande alcoliche L’apporto calorico delle bevande alcoliche ´e molto elevato: 1g di alcool porta 7Kcal!!! Nuovi prodotti • Biologici favorire

−→

riduzione al minimo di coloranti artificiali, conservanti ed elementi sintetici −→

da

• Leggeri −→ prodotti in cui il valore calorico viene ridotto industrialmente. In genere vengono ridotti grassi, zuccheri semplici o l’alcool • Fortificati

−→

vengono aggiunti micronutrienti (vitamine, sali minerali o fibre)

• Funzionali −→ probiotici (microorganismi viventi) e prebiotici (sostanze che vengono utilizzate dai ceppi batterici per la loro alimentazione). Probiotici+prebiotici=simbiotici • Edulcoranti −→ sono un tentativo di sostituire lo zucchero con altre sostanze dal potere dolcificante superiore per ridurre l’apporto calorico.

52

Capitolo 15

Razione alimentare e dieta 15.1

Dieta equilibrata

• 55% glucidi • 15% protidi • 30% lipidi Con una suddivisione giornaliera • 20% Colazione • 10% Spuntino • 35% Pranzo • 10% Spuntino • 25% Cena Acqua circa 1 ml/kcal. Dopo cena non si dovrebbe mai mangare nulla.

15.2

Altre Diete

Dieta mediterranea Insieme alla dieta giapponese conferisce a queste due popolazioni la maggiore longevit` a Basata sulla cucina povera: pane, pasta, verdura, frutta olio d’oliva e moderate quantit´a moderate di latte, carne e pesce. Vantaggi • Maggiore consumo di proteine vegetali rispetto a quelle animali • Riduzione dei grasi saturi animali a vantaggio di quelli insaturi vegetali • Riduzione quota calorica globale • Aumento dei carboidrati complessi a sfavore di quelli semplici • Introduzione di fibra • Riduzione colesterolo Dieta vegetariana Non coporta rischi ne per il quotidiano ne per gli atleti. La sua estremizzazione vegana invece pu´ o essere prona a rischi.

53

Nella dieta vegetariana si ha un eccesso di fibra alimentare, che riduce l’assorbimento di alcuni minerali, come ferro e calcio, di cui tra l’altro la dieta vegetariana ´e pi` u povera. Nello sortivo spesso ´e necessaria l’integrazione (ferro, vit b12, calcio) o l’assunzione di alimenti fortificati Dieta Vegana Molto prona a carenze di • VitD, Vit B12, riboflavina, calcio, ferro, zinco, carnitina Nella fase di sviluppo porta rischio di malnuterizione, bassa statura, perso inferiore alla media. Scarsdale ideata per cardiopatici, ´e ipocalorica e sbilnaciata. Prevede 2 fasi: 1. Prima fase di 2 settimane • 1000 kcal/die: proteine 43%, grassi 22.5%, carboidrati 34.5% 2. La seconda meno rigida, di durata variabile e da alternare alla precedente Dieta dissociata Preve l’assunzione prevalente di carboidrati O proteine ad ogni pasto, in quanto la digestione delle proteine ´e favorita da una maggiore acidit´ a gastrica mentre quella dei caboidrati richiede un ambiente pi` u basico. Sarebbe finalizzata ad un regime alimentare meno ricoo e alla perdita di peso. Dieta zona sto da

presuppone che ogni pasto sia compo-

• 40% carboidrati • 30% proteine • 30% grassi Il ridotto apporto glucidico ridimensiona la produzione di insulina, la componente proteica aumenta la produzione di glucagone e determina un maggiore consumo dei grassi Il principale svantaggio ´e che ´e molto complessa da attuare e seguire.

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Capitolo 16

Dispendio energetico 16.1

Bilancio energetico

Rappresenta la differenza tra la quantit´ a di energia introdotta con gli alimenti e la quantit´a di energia consumata Qaulsiasi variazione dei depositi di energia e qundi del peso corporeo sono il risultato ∆E = Introito − Dispendio Introito energetico La valutazione dell’introito energetico ´e abbastanza difficoltoso, e si basa sul cercare di comprendere le abitudini alimentari. Possono essere utilizzati i diari alimentari per registrare cosa si ´e mangiato. Si pu´ o chiedere anche il recall dell 24h. Si pu´ o fare ricorso a questionario. Fabbisogno energetico si divide in tre parti principali • Metabolismo basale (60/75% ) • Termogenesi indotta (10%) • Attivitz´ a Fisica (15-30%) Metabolismo basale organismo a riposo

´ il consumo energetico minimo di base, necessario per le funzioni vitali ei un E

• Diminuisce con l’et´ a ´ maggiore nell’uomo • E • Aumenta con la massa corporea • Aumenta con la massa magra (muscoli) • Aumenta a temperature sotto i 24 gradi e sopra i 28 gradi Celsius Effetto termico del cibo Il solo fatto di mangiare e digerire gli alimenti ci porta una spesa di energia. Questa quata raggiunge il 10%. Influenzato da • Dimensione del pasto • Composizione

−→

proporzionale alla quantit´a di proteine.

• Caffeina e cibi piccanti aumentano il TID ´ il fattore pi` Attivita` a fisica E u variabile. Si va da poco pi´ u di 1000 kcal a pi´ u di 3000kcal.

55

16.2

Misura del dispendio energetico

Equazioni di predizione Ce ne sono diverse. Per il metabolismo Basale citiamo quella di Harris • Uomo 660 + (13.7 · peso) + (5 · altezza) − (6.8 · eta) • Donna 655 + (9.6 · peso) + (1.9 · altezza) − (4.7 · eta) Per il metabolismo totale citiamo quella di Board • Uomo 662 − (9.53 · eta) + CAF · (15.9 · peso) + (539.6 · altezza) • Il CAF ´e un coefficiente da stimare che va da 1 a 1.48; prevedendo un coefficiente di stima questo metodo risulta piuttosto inefficiente. Calorimetria indiretta Tramite un dispositivo ricava il valore del dispendio energetico dala misura del consumo di ossigeno e dalla produzione di anidride carbonica. Si utilizza per valutare il metabolismo basale; il rapporto CO2 /O2 ´e detto quoziente respiratorio (QR) ´ estremamente variabile: dipende dal tipo, dalla frequenza e dall’inCosto energetico dell’attivit´ a fisica E tensit´ a dell’attivit` a fisica. Pu` o variare dal 15% MB a 3-4 volte il MB Stima del dispendio energetico totale T EE = metabolismob asale + 10 Con LAF= livello di attivit` a fisica Gli strumenti di misurazione diretta sonio • Acqua marcata • Contapassi • Frequenza cardiaca • Questionari • Armbend Monitoraggio HR si basa sul fatto che la HR aumenta con l’aumento dell’attivit´a fisica e con il consumo di ossigeno. Questo pu` o essere correlato con il dispendioenergetico. Armband

´ un dispositivo dotato di un certo numero di sensori E

• Accelerometro • Flusso di calore • Risposta galvanica della pelle • Temperatura della pelle • Temperatura vicino al corpo • Durata del sonno: persone che dormono poco in genere hanno un’alimentazione sbagliata

56

MET Unit´ a metabolica equivalente: 1MET equivale al metabolismo basale ∼ 1kcal/kgp.c. h ∼ 3.5mlO2 /kgp.c. min Si considera un esercizio • Lieve

−→

fino a 3 MET

• Moderato −→ • Elevato

−→

fino a 6 MET oltre i 6 MET

Unit` a Metabolico-Equivalente (Metabolic Equivalent, MET) −→ quantit`a di energia richiesta in condizioni di riposo, a sedere, espressa come volume di ossigeno consumato nell’unit`a di tempo (ml/min) Essendo in rapporto al metabolismo basale possiamo misurare i MET delle varie attivit´a e calcolare il dispendio energetico a tavolino dall’eq. di predizione del MB.

57

Capitolo 17

La composizione corporea Conoscere la composizione corporea dell’atleta ´e molto importante per la preparazione sportiva La pi` u semplice prevede la suddivisione del corpo in Body Fat (o Fat Mass) e la Fat Free Mass BW = BF + F F M ´ il metodo pi´ E u semplice ma anche estremamente utile, anche se non distingue la composizione della FFM. Se volessimo approfondire potremmo dividere la FFM come • TBW (total body water) • PM (Protein Mass) • MM (Mineral Mass) • Gn (Glicogen) Negli atleti cambia molto la composizione corporea. Negli sport di velocit´a in genere si ha una bassa massa grassa, cos`ı come negli sport di resistenza e dei salti Si ha una grande massa muscolare in atleti di forza e potenza La percentuale di massa grassa desiderabile solitamente deve essere pi` u bassa di quella della popolazione di riferimento. Si deve avvicinare al valore del cosiddetto “grasso essenziale”

Nella donna quando la massa magra scende sotto il 15% scompare il ciclo mestruale poich`e il corpo non sarebbe in grado di sostenere una gravidanza. 58

Compartimenti della massa magra Acqua totale 60% dl peso; suddivisa per 2/3 in acqua intracellulare e 1/3 acqua extracellulare. Massa proteica

circa il 17% del p.c.

Massa minerale

rappresenta il 5% del p.c.

Glicogeno

17.1

rappresenta l’1% del p.c.

Misura della composizione corporea

´ importante conoscere la composizione corporea poich´e E • Il fabbisogno energetico dipende in gran parte dalla massa magra, e non da quella grassa • Esiste un relazione tra obesit` a/magrezza e rischio di malattie • In un atleta, la massa grassa ´e generalmente inutile, se non dannosa, per la performance Metodi di misurazione • Diretti

−→

• Indiretti −→

AUTOPSIA Risonanza Magnetica Nucleare, TAC, assorbimento fotonico a doppio raggio (DEXA)

• Doppiamente indiretti

−→

antropometria, plicometria, analisi bioimpedenziometrica (BIA)

Misure Antropometriche • Peso • Altezza • BMI BM I = P eso(kg)/H 2 • Pliche • Cfr arti, vita/fianchi • Diametri La limitazione del BMI ´e che non sappiamo il sovrappeso da cosa sia determinato. Un aspetto importante potrebbe essere la misurazione della cfr vita. Cambia anche la disposizione del grasso: il grasso addominale ha una maggiore pericolosit` a. Un altra muisura rilevante ´e il rapporto tra fianchi e vita (Waist Hip Rate) Il rischio di patologie ´e aumentato • Nel maschio giovane se W HR > 0.94, tra i 60 e i 69 anni se W HR > 1.03 • Nella femmina giovane se W HR > 0.82 e tra i 60 e i 69 anni se W HR > 0.90 Plicometria misura delle pliche cutanee. Serve poich´e molto grasso corporeo si acuula nel sottocute. Dalla misurazione delle pliche si riesce a stimare il grasso corporeo complessivo. Il problema principale ´e che una metodica operatore-dipendente. Ormai in disuso Impedenziometria Oramai molto diffusa; attualmente forse ´e la pi` u utilizzata. Misura l’impedenza (BIA) attraverso alcuni elettrodi e poich`e ogni tipo di tessuto ha un’impedenza differente si riesce a calcolare la composizione del corpo. Bilancia impedenziometrica Esistono in commercio le bilance impedenziometriche che sfruttano lo stesso principio e sono pi´ u rapide e semplici da utilizzare. Lo svantaggio ´e che ´e una metodica ancora nuova e non si sa quanto la misura sia ripetibile. ´ la pi` DEXA E u precisa e viene utilizzata in ambito di ricerca. Lo strumento ´e molto costoso e irradia in ´ molto precisa ma richiede circa 20-30’. modo minimo il soggetto. E 59

60

Capitolo 18

Nutrizione nello sport 18.1

Storia

Gi´ a nel III secolo a.c. veniva denunciato pubblicamente il ruolo invadente assunto dai medici nella preparazione degli atleti. L’alimentazione non pu` o incrementare la prestazione, ma un’alimentazione scorretta sicuramente inficia la prestazione. L’alimentazione consente quindi di arrivare al 100% delle proprie capacit`a Rammentiamo che • L’atleta ´e una persona sana che presenta esigenze nutrizionali elevate e specifiche • Lo sportivo della domenica necessita essenzialmente di un corretto intervento di educazione alimentare

L’aspetto pi` u importante dell’alimentazione dell’atleta ´e l’incremetato fabbisogno energetico. Dunque gli atleti hanno necessit` a di pi` u cibo, specialmente carboidrati. Visto che si va ad aumentare l’utilizzo di un macronutriente (carboidrati) bisonga riequilibrare l’alimentazione con dei micronutrienti appropriati.

61

Capitolo 19

Intervento nutrizionale nell’atleta Si differnezia in tre fasi: • Preparatoria • Competizione • Recupero La fase preparatoria ´e quella pi` u importante.

19.1

Carboidrati

Qual ´e il substrato pi` u importante tra Carboidrati e proteine? Sicuramente i carboidrati, poich`e • i carboidrati aiutano areintegrare la perdita di glicogeno • Le proteine necessitano pi` u energia per la digestione • Il catabolismo proteico favorisce la disidratazione • I craboidrati sono il nutriente principale per le attivit´a anaerobiche a breve termine e per gli esercizi di resistenza ad alta intensit´ a Il pasto va fatto 3 o 4 ore prima della gara. Deve essere • Privo di cibi con alto contenuto di grassi e proteine • Basa percentuale di proteine e fibre, e con caratteristiche di buona digeribilit´a • Preferire carboidrati con basso IG Durante l’esercizio ´e importante mangiare durante attivit`a che durano pi` u di 1 h. Si ´e visto che assumere carboidrati durante l’attivit` a si • Risprmia glicogeno muscolare • Mantiene la glicemia a livelli ottimali • Glucosio plasmatico substrato energetico quando termina il glicogeno • La quantit` a da assumere in questo contesto sono 60-70 g/h. Spesso assunti in forma liquida. Non bisogna utilizzare soluzioni troppo concentrate: pi` u sale l’osmolarit`a pi` u si allungano i tempi di permanenza nello stomaco. La concentrazione ottimaledi CHO ´e tra il 6 e il 10% La soluzione ´e da assumere circa 30 minuti prima di arrivare al punto di fatia. Post esercizio L’alimentazione ha un ruolo se vi sono pi` u gare ravvicinate o situazioni di allenamento intenso. In questo caso l’obiettivo ´e ripristinare le scorte dei glicogeno epatico e muscolare. Mangiare il prima possibile aiuta a velocizzare il processo di ripristino del glicogeno (che richiede almeno 20h)

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IG ed esercizio • Prima dell’esercizio

−→

Ridotto IG

– Riducono possibile ipoglicemie – Incrementano gli acidi grassi plasmatici – Favorisono l’ossidazione dei grassi e riducono la dipendenza da zuccheri • Durante l’esercizio • Dopo l’esercizio

−→ −→

IG=

Alto IG

– Favoriscono il recupero del glicogeno muscolare

19.2

Proteine

Introito proteico e sport • La quantit´ a di proteine corretta per la persona sedentaria ´e 0.8 g/pro kg. Durante accrescimento, gravidanze e allenamento 1.1; Invece per lo sportivo si arriva massimo a 2 kg pro kg. • Una dieta contenente proteine di alta qualit`a ´e sufficiente a garantire la presenza di amminoacidi essenziali • Le supplementazioni con proteine o amminoacidi sono necessarie esclusivamente negli atleti che per un qualsiasi motivo non ingeriscano sufficienti quantit`a di proteine • Incoraggiare gli atleti ad assumere piccole quantit`a di cibi contenenti proteine di alta qualit`a epochi grassi (posdsibilmente 4-6 volte al giorno) • Stimolare gli atleti ad assumere cibi piuttosto che supplementazioni • Puntualizzare l’esigenza di assumere sempre insieme alle proteine degli zuccheri, perch`e facilitano la utilizzazione delle proteine.

19.3

Bilancio idrico

L’importanza dell’acqua nel nostro corpo e nell’atleta ´e estremamente grande. L’apporto giornaliero di acqua normalmente ´e di 2500 ml che si equilibra in condizioni normali con le perdite. Questo ovviamente cambia in caso di clima caldo o umido, dove si pu`o arrivare a perdere anche 6300 ml. Disidratazione su performance • -1% peso = aumento temperatura corporea • -3% peso = diminuita performance fisica • -5% peso = disturbi GI, esaurimento del calore • -7% peso = allucinazioni • -10% peso= collasso circolatorio La disidratazione diminuisce il volume plasmatico, l’attivit´a cardiaca, la sudorazione, il flusso ematico, cutaneo e le capacit` a di resistenza. Negli esercizi di moderata intensit` a gli atleti non riescono a reintegrare totalmente le perdite di sudore. Lasciati liberi di bere reintegrano circa il 50% delle perdite La reidratazione orale deve essere • Sapore gradevole • Assorbimento rapido • Non peoduce strss gastrointestinali • Mantiene il volume e la osmolarit` a dei fluidi extracellulari

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Come mantenere il bilancio idrico 1. Iniziare la gara in perfetto stato di idratazione 2. Assegnare una borraccia ad ogni singolo atleta 3. Allenare gli atleti a bere una quantit` a equivalente alla perdita stimata (un Kh perso = 1l di liquidi persi) Esempio • 2 h prima

−→

400-600 ml

• 15 min prima

−→

• Durante

circa 150 ml ogni 15-20 min (non pi` u 800 ml/h)

• Dopo

−→ −→

250 ml

circa 750 ml per 1/2 kg di peso perso

Se l’attivit` a dura pi` u di 1 h si pu` o integrare con liquidi che contengono 6/8% di carboidrati Ricorda Che • 1l di sudore contiene circa 1.5 g di sali (di cui 40% di Na) • Un bicchieri di succo di arancia o di pomodoro reintegra Ca, K, e Mg persi con 3 l di sudore • Una eccessiva assunzione di liquidi pu` o comportare importanti squilibri elettrolitici, in particolare iponatriemia (bassa concentrazione di sodio nel sangue) • Osmolarit` a consigliata tra 200 e 300 mosmol/kg1

1 Per Molarit` a di una soluzione si intende il numero di moli di suluto per litro di solvente. Per Osmolarit` a si intende la pressione osmotica dei soluti presenti per litro di soluzione. Si calcola moltiplicando la molarit` a della soluzione per il numero di molecole in cui si scompone il soluto

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Capitolo 20

Disturbi del comporamento alimentare Esistono sport in cui vi ´e una spinta all’iponutrizione • Necessit` a basso peso

−→

• Peso per competizione

−→

• Riduzione tessuto adiposo

Ginnastica, Danza, Aerobica judo, pugilato −→

Body building

Peso ideale per la performance o per la salute?? Il peso ideale per un ottima perforamnce ´e dato dalla migliore combinazione possibile di muscoli, ossa ed adipe, che fornisca all’atleta adeguati perso, forza, potenza ed energia per rispondere alle esigenze dello sport. La categoria pi` u vulnerabili sono le giovani donne. La triade dell’atleta donna 1. Amenorrea 2. Disordini del comporamento alimentare 3. Osteoporosi Atteggiamenti caratteristici • Riduzione delle quantit` a di cibo • Lunghi digiuni con crisi ricorrenti di iperfagia • Autoinduzioine del vomito • Assunzione di diuretici o lassativi • Aumento dell’intensit` a, durata e frequenza dell’esercizio fisico Anorexia athletica non ´e una diagnosi ufficiale. Spesso questi comportamenti fanno parte del quadro di anoressia, bulimia o ´e undisordine ossessivo-compulsivo. 1. Pratica esercizio fisico esagerato 2. Fanatismo su peso e dieta 3. Sottrae tempo per l’esercizio fisico a scuola, lavoro, vita sociale 4. L’aspetto prevalente diventa il controllo del peso

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