Curs 6 - Respirator I (UMF Carol Davila, Bubuianu) [PDF]

Zitiervorschau

Respirator 1 – Mecanica respiratiei Ce e respirația? Ea intra in categoria functiilor vitale si este definita prin schimbul de gaze intre atmosfera si tesuturi. Acest schimb gazos s-ar putea face doar prin difuziune daca distanta dintre spatiul intracelular si extracelular nu ar depasi 1mm. Organismul uman presupune o distanta mult mai mare, deci trebuie trecut prin mai multe etape. Acestea sunt:  Respirația externa, care se imparte in mai multe etape: ventilatie (deplasarea volumelor de gaze intre atmosfera si plamani), difuziune alveolo-capilara, transport de gaze in sange intre plaman si tesuturi si difuziune a gazelor intre capilare tisulare si tesuturi.  Respiratia interna (respiratia liberă sau tisulară) care descrie modul in care mitocondriile utilizează O 2 pentru a genera energie in celule – utilizarea acestuia la nivel tisular. Deplasarea aerului intre atmosfera si unitatile respiratorii (alveole), ca si deplasarea prin sange se face prin convectie in timp ce deplasarea aerului la nivelul unității respiratorii intre alveola si sange, respectiv intre sange si celule se face prin difuziune. Ventilatia reprezinta schimbul de gaze intre atmosferă si alveole si este un proces ritmic automat care poate fi controlat in mod voluntar pe timp limitat, al carui scop este mentinerea la valori normale si constante a presiunii gazelor respiratorii in sangele arterial. Acest schimb gazos respecta legea generala a gazelor (Boille): la temperatura constanta si pentru acelasi numar de molecule gazoase presiunea si volumul sunt invers proportionale. Atunci cand volumul creste, presiunea scade si invers. De la nivel nazofaringian si al cavității bucale, deplasarea aerului se face conform diferentei de presiune intre capete, deci ventilatia cuprinde 2 etape:  Inspir (activ) in cursul caruia diametrul cutiei toracice creste, rezulta ca presiunea in intregul sistem scade (datorita cresterii volumului) si aerul intra in plamani. Inspirul fiind o actiune activa, pana nu demult se considera ca principalul muschi respirator este diafragma, iar muschii intercostali externi sunt secundari, fiind necesari pentru a depasi rezistenta la dilatare (rezistenta vascoelastica) a sistemului toraco-pulmonar si rezistenta la fluxul de aer. In prezent muschii intercostali externi sunt considerati, de asemenea, principali. In inspir fortat intervin si muschii inspiratori accesori: sternocleidomastoidian, dintati, pectorali.  Expir care consta in revenirea la pozitia de repaus prin recul elastic, este o activitate pasiva - fara consum de energie. În schimb, in expir fortat avem nevoie de muschii intercostali interni si dreptii si oblicii abdominali – si deci, de consum de energie. In principiu, travaliul muschilor inspiratori este necesar pentru a depasi 2 forte care se opun fluxului - rezistenta vasco-elastică a sistemului la deformare si rezistenta la fluxul de aer prin caile respiratorii. Dintre aceste 2 componente, rezistenta la flux este minoră în conditii normale . Consumul de O2 determinat de acest travaliu al musculaturii nu depaseste 1-2% din consum total de O 2 al organismului, dar in efort fizic sustinut, cand musculatura respiratorie e intens utilizata, ajunge pana la 10-15% din consumul total. In afara efortului fizic, subiectii cu patologie musculara, cu boli restrictive sau obstructive, vor consuma o buna parte din O2 din inspir pentru travaliul muschilor respiratorii, deci scade eficienta travaliului. Scopul final al ventilatiei este de a mentine la valori normale si constante presiunile partiale ale gazelor respiratorii in sangele arterial: pO2= 100mmHg, iar pCO2=40 mmHg. Dintre cele 2 gaze, pentru controlul ventilatiei, mai important si mai

rapid este CO2. Cat timp ventilatia asigura parametrii sangelui, vorbim despre eupnee - respirație normală care pastreaza CO2 si O2 la presiuni normale. Fata de eupnee, tahipneea este o ventilatie cu frecventa mare care depăseste 15-16 miscări pe minut si ca urmare de obicei este o ventilatie superficiala, ce asigură mai degraba ventilația spațiului mort si nu ventilația alveolară. Bradipneea este ventilația cu frecvență scazută (sub 12 miscari/min) si in general se face cu miscari ventilatorii ample, profunde, care asigură o ventilare bună a spațiului de schimb si o atingere a constantelor de timp pentru toate unitățile respiratorii. Hiperventilatia: persoana ventileaza in exces fata de metabolismul sau. Gazul cel mai afectat este CO 2. Va creste pO2 si va scadea pCO2. pO2 atinge maximul de 149 mmHg iar pCO 2 se modifica mai mult datorita difuziunii rapide a CO 2, care e de 20 ori mai difuzibil fata de O 2 si paraseste sangele mai usor. Hipocapnia duce la dezechilibru acido-bazic numit alcaloza respiratorie. Hipoventilația este o ventilație sub consumul de O 2 tisular. Din nou, se modifică cele 2 gaze. pO 2 va scadea si se va produce hipoxemie. Presiunea partială scazuta a O 2 in sange determina scaderea presiunii partiale in tesuturi si duce la hipoxie. Cresterea CO2 determina hipercapnie (doar in cazul hipoventilatiei severe sau de lunga durata), care determina scaderea pH: acidoza respiratorie. In hipoventilație va fi afectat O 2 mai mult. Apneea corespunde opririi ventilatiei. Daca ea se produce in inspir profund, ea se numeste apneuzis. Respirația de tip apneustic se caracterizează prin miscări inspiratorii ample de lungă durată (cu frecventa scazuta), intrerupte rar de catre un expir brusc numit gasp; ea este consecinta intreruperii legăturii dintre centrii respiratori bulbari si cei pontini de control. Respiratia acidotică sau cea de tip Küssmaul: frecvență si amplitudine mare; reprezinta hiperventilația necesară pentru eliminarea de CO2 astfel incat pH-ul sa poata fi cat de cat apropiat de normal. Este intalnita in come diabetice. Respiratia periodica e o respirație care se intalneste de multe ori in somn; e caracterizată prin oprirea periodica a ventilatiei, ca urmare a modificării sensibilității centrilor respiratori la CO 2 (scaderea sensibilitatii chemoreceptorilor). Oricum ar fi, aceasta ventilație are nevoie de un sistem complex format din aparat respirator, aparat cardiovascular si sange, elementele intalnindu-se la nivelul membranei alveolo-capilare unde trebuie sa existe un echilibru intre aerul din exterior si sangele venos adus la suprafata de schimb (raportul dintre ventilatie si perfuzie). Aparatul respirator propriu-zis este format din cai respiratorii si pompa pulmonară (principalul factor de control al gazelor respiratorii). Ea cuprinde plamanii, cele 2 foite pleurale (viscerala si parietala), cutia toracica, diafragmul si cavitatea abdominală – structurile subdiafragmatice. Din punct de vedere functional, inspirul constă în coborârea diafragmului, iar cand apar procese care blocheaza coborârea diafragmului, atunci vor fi afectate procesele respiratorii. Caile respiratorii se impart în: mari (diviziunile 0-16), mici(16-18) si unitati respiratorii (18+). Caile mari incep de la nivelul nazofaringelui si cavității bucale. Traheea e considerată diviziunea 0 a arborelui traheo-bronșic, bronhia principală e diviziunea 1 si apoi impartirea contiuna astfel incat dupa primele 3 diviziuni, suprafata de sectiune a bronhiilor va fi mai mare decat suprfata de sectiune a bronhiei mari. Sub aspectul relației cu parenchimul, cu fluxul de aer și cu rezistența la flux, distingem cai extraparenchimatoase si intraparenchimatoase.  Caile extraparenchimatoase incep de la diviziunea 0 si merg pana la diviziunea 11 - au peretele aproape integral cartilaginos (cu rezistență mare la deformare), sunt afara parenchimului pulmonar. Structurile cartilaginoase

formeaza un inel aproape complet. Sunt greu deformabile. Suprafata de sectiune a traheei este de 2 cm 2. In contrast, la nivelul bronhiei terminale avem 500 cm 2, avand aspect de palnie intoarsa. Volumul de aer care trece e acelasi. Calibrul lor nu este influentat de volumul de aer din plamani. La nivelul cailor respiratorii mari este prezent un epiteliu de tip pseudostratificat cilindric ciliat, bogat in glande mucoase si in care deplasarea aerului se face turbulent. Functia acestei zone a tractului respirator: cu ajutorul turbulentelor (alaturi de cili – care au miscare in sens cranial) se indepărtează corpii inhalati. Mucusul si cilii care captusesc, capteaza si indepărtează corpii străini si bacterieni, apoi la acest nivel are loc conditarea aerului (la nivelul cailor respiratorii mari): incalzire pana la 37 grade Celsius si saturarea in vapori de H 2O care la 37 grade Celsius au o presiune partială de 47 mmHg. Cu cat pasajul aerului prin caile respiratorii este mai scurt, cu atat incalzirea se face mai prost iar aerul rece poate produce bronhospasm. La acest nivel se secretă IgA care au functie in apararea anti-infecțioasă. Rezistenta totala a unui tract respirator sanatos este de 80mmHg; mijlocul acestei valori se afla la nivelul nazofaringelui (ceea ce arata ca spatiul mort este bogat in CO2).  Caile respiratorii de la diviziunea 11 incep sa isi piarda cartilajul, numarul de glande mucoase scade impreuna cu secretia de mucus (ca si numarul cililor) pentru ca de la diviziunea a 16-a sa intram in domeniul bronhiolelor sau al cailor respiratorii membranoase. Aici practic nu exista cartilaj, ci exista musculatura neteda circulară. Suprafata totala de sectiune e imensa, dar datorită posibilității de constricție sau dilatație si datorită relației cu parenchimul pulmonar, calibrul cailor mici e variabil. Calibrul bronhiolar depinde si de volumul de aer din plaman. Unitatile respiratorii sunt legate prin tesut elastic. Au un epiteliu de tip cuboidal. Rezistenta la fluxul de aer e mică, dar este usor de modificat fie prin intermediul factorilor iritativi inhalati fie datorită manevrelor respiratorii abrupte (fortate), fie ca urmare a actiunii unor substante chimice (efect umoral local) sau al efectelor SNV.  Unitățile respiratorii incep de la diviziunea 18, respectiv odata cu trecerea de la bronhiola terminală la bronhiola respiratorie. Pana in bronhiola terminală, aerul trece prin convectie, apoi se deplaseaza prin difuziune. Unitatea respiratorie cuprinde bronhiola respiratorie, ductele alveolare care pleaca si saci alveolari care la randul lor contin alveole. In total, la nivelul unitatilor respiratorii, suprafata de schimb este de aproximativ 70 m 2 deci cam un m2/kg corp. La nivelul unitatilor respiratorii se produc schimburile gazoase – are loc hematoza. Tot ceea ce exista deasupra unitatii respiratorii face parte din spatiul mort anatomic, adica o zona care prin structura sa anatomohistologica nu permite difuziunea gazelor. Volume si capacitati pulmonare:  Volum respirator curent (VRC, VC; volum tidal - VT): cantitatea de aer vehiculata la gura intr-o respiratie normală; e variabila in functie de stare. In repaus, valoarea normala la standard fiziologic e de aproximativ 500 ml la barbat si variaza cu intensitatea proceselor metabolice. In efortul fizic poate sa creasca cu pana la 50% din capacitatea vitala.  Volum inspirator de rezerva (VIR): cantitatea de aer care poate intra in plamani intr-un inspir maximal care urmează unui inspir de repaus; inspir fortat: proces patologic care obliga folosirea muschilor auxiliari in conditii normale. Volumul inspirator de rezerva este de aproximativ 3000 ml, reprezentând rezerva funcțională pe seama careia organismul isi creste volumul respirator curent mai mult cand e nevoie – permite adaptarea la efort fizic sau la altitudine. O respiratie maximala nu depaseste 75% din volumul de rezerva; VIR scade treptat cu varsta, chiar si la un individ sanatos, pe seama cresterii volumului rezidual.  Volum expirator de rezerva (VER): cantitatea de aer care poate parasi plamanii intr-un expir fortat maximal care urmează unui expir de repaus. Valoarea normală este de 1200 ml dar de aceasta data se prefera exprimarea in procente: 20% din capacitatea pulmonară totală.  Volum rezidual (VR): aerul ramas in plaman dupa un expir fortat – aproximativ 1100 ml. Acesta iese doar in pneumotorax sau daca scoatem plamanii din cavitatea toracica. El reprezintă 19 % din capacitatea pulmonara totala la tineri si creste cu varsta, aceasta crestere e asociată cu imbatranirea tesutului elastic pulmonar, adica e

 





considerat emfizem de senescenta, putand ajunge la 39 % la persoane in varsta. Aceasta crestere se face pe seama VIR deci scade capacitatea de adaptare . Capacitatea pulmonara totala: suma tuturor volumelor pulmonare, aproximativ 5000-6000 ml. Capacitatea inspiratorie: reprezintă cantitatea de aer care poate intra in plaman in inspir maximal (3500-4000ml), fiind formata din volumul respirator curent si volum inspirator de rezerva, scazand cu varsta. Are semnificaria de capacitate de adaptare la necesar mai mare de oxigen. Capacitatea vitala: reprezintă totalitatea volumelor de aer vehiculate la gură intr-o respirație maximală si e formată din 3 volume: curent, inspirator si expirator de rezervă. Se exprima in deviatie standard +/- fata de normal. Valorile (deviatile) admise sunt de +-8%. La persoanele cianotice si astenice, pe baza evaluarii capacitatii vitale se estimau sansele de supravietuire. Capacitatea reziduală functională: cantitatea aer ramasa in plamani dupa un expir de repaus, e formată din VER si VR. La tineri reprezinta 39% din totalul capacitatii pulmonare, fiind de aproximativ 2300 ml si creste cu varsta pana la 59% pe seama cresterii VR.

Cand facem expir de repaus, in plaman raman 2300 ml, daca volumul circulant e de 500 ml, deci ramane o cantitate de 5 ori mai mare. Nu e mai eficient sa golim complet alveolele ca sa schimbam complet aerul? Nu, căci nu vrem colaps, fiindca la următoarea respirație lucrul mecanic necesar pentru desfacerea alveolelor ar fi mai mare. Gradul de extractie tisulara e de 25%, deci in sangele venos vom regasi 75% din oxigenul din sangele arterial. Ventilatia este un proces ciclic, in timp ce respiratia tisulara e un proces continuu, celulele preluand permanent O 2, deci consecinta imediata e modificarea presiunii partiale. Sistemul de control al ventilației e sensibil in primul rand la acesti parametri, deci daca modificăm valorile, SN nu va face fata si se deregla controlul respiratiei. Odata cu VRC aducem in plaman (in care se gasesc deja 2300 ml aer – capacitatea reziduala functionala) inca 500 ml. In realitate, spunem ca pana la nivelul bronhiolelor respiratorii nu se face schimb gazos, distantele intre fluxul de aer si capilarele respiratorii sunt mult prea mari - daca vrem sa deplasăm o moleculă de O 2 un cm va dura 13 ore. De la nivel nazofaringian pana la bronhiola terminală inclusiv, avem spațiu mort anatomic ce are o valoare de 150 ml. Din cei 500 ml inspirati, doar restul de 350 ml ajung in spatiul de hematoza, adica fac ventilație alveolară, care e singura eficientă pentru difuziunea alveolo-capilară, deci raportul devine 350/2300, aproximativ 1/8. Cand incepe inspirul in primul rand intra in spatiul de hematoza aerul din spațiul mort – aer cu CO 2. Cu cat e mai profund inspirul, cu atat ventilația este mai buna datorita curgerii laminare a aerului bogat in O 2 in caile respiratorii mici. În ax, viteza este maxima si, prin urmare, aici se gaseste aerul cel mai bogat in O2 si astfel se previne supraincărcarea cu aer din spațiul mort. Pentru a curăța complet aerul din plamani se respira O2 100% timp de 2 minute. Plamanii si cutia toacica nu se pot deplasa decat sinergic (limitate de cele 2 foite pleurale). Sistemul toracopulmonar contine fibre elastice si de colagen, deci are elasticitate. Un corp elastic are un volum de repaus elastic, reprezentand volumul la care nu exista stress, fiind o pozitie de echilibru – fibrele elastice sunt relaxate. Plamanii au un volum de repaus elastic de aproximativ 10% din capacitatea pulmonară totală, adica aproximativ 500 ml. Plamanii dezvolta forta de recul inspre hil, aceasta reflectandu-se si asupra foitei viscerale a pleurei. Cutia toracica are un volum de repaus de aproximativ 4000 ml. Cele 2 sisteme sunt legate prin intermediul foitelor pleurale. Plămânii dezvoltă o forta de recul spre interior si aceasta forta de recul actionează asupra foitei viscerale a pleurei. Cutia toracica este relaxata la 4000 ml, dar este mentinuta la 2300 ml, dezvoltand o forta de recul elastic spre exterior, de distensie. Aceasta forta de recul se exercita asupra foitei parietale. Dacă capacitatea reziduală functională este normală, cele 2 forte sunt egale si de sens contrar, iar sistemul este in echilibru elastic, adica sistemul este mentinut in apnee fara travaliu muscular. Aceste forte de recul exercitate pe cele 2 foite pleurale vor genera in interiorul spatiului pleural o presiune cu valori sub cea atmosferica - vid pleural (acesta depinde de

reculul toracelui si al plamanului; cu varsta scade tesutul elastic, scade forta de recul, deci avem un risc de inchidere al alveolelor, determinand emfizemul de senescenta). In general, presiunea in plaman se raportează la atmosferă. Presiune pozitivă in plaman inseamna ca are valori peste cea atmosferica. Unitatea de masura e cmH 2O, deoarece valorile presiunilor sunt relativ mici, si de asemenea variatiile sunt mici, deci e mai convenabil. Corespondenta intre presiunile exercitate este: 1,36 cm H 2O=1 mmHg. Presiunea transmurală (pTM) reprezintă diferența dintre presiunea din interiorul unui sistem elastic deformabil si cea din exterior. O presiune transmurala pozitiva este presiune de distensie – diametrul tubului creste si rezistenta la flux scade. In apnee presiunea din alveole este egala cu cea atmosferica. Din cauza fortelor, avem de-a face cu un vid pulmonar care nu e uniform, iar acest lucru e mai evident la un plaman in pozitie verticală datorită actiunii acceleratiei gravitationale, iar cum baza plamanului este asezata pe diafragma, acesta este mai putin desfacut. La sistemul toracopulmonar, forta de recul la varf e mai mare decat la baza, deci foita viscerală va fi mai tractionata la varf decat la baza, deci:  la varful plamanului in apnee de repaus presiunea e de -5 cm H 2O;  la mijloc este -2 cm H2O;  la bază este 0 cm H2O.

In momentul in care asezam pacientul in decubit dorsal, in mod evident, vidul pleural la varf va fi mai mic, insa va ramane mai mare decat la baza. In apnee, presiunea transmurala este 0. Presiunea transpulmonara este diferenta dintre presiunea alveolară si presiunea pleurală. In apnee, la varful plamanului se realizeaza o presiune de distensie de +5cm H 2O care mentine alveola destinsă. La baza plamanului, pTM =0. In conditiile unei pTM 0 la un perete de 0,2 microni, deci alveolele se colabeaza. La inceput inspirului, varful plamanului primeste primul aer, deoarece alveolele de la varf sunt mereu deschise in timp ce cele de la baza au nevoie de timp sa se deschida. In expir baza se goleste prima. Baza ventileaza mai bine deoarece in primul rand, baza in expir se goleste, deci nu prezintă aer rezidual, in timp ce varful cuprinde si aer rezidual, diluand aerul. In al doilea rând, la varf, cutia toracica se destinde mai putin, deci scade complianta toracica. Acest lucru se numeste inegalitatea regională a ventilatiei. Pentru sistemul respirator, cel putin pentru bronhia pulmonara, mai exista inca cel putin doua categorii de presiuni transmurale, si anume: presiunea transtoracica, care reprezinta diferenta de presiune dintre cele 2 parti ale toracelui –

diferenta dintre presiunea pleurala si presiunea atmosferica. Daca intraalveolar am -5cm H 2O si in afara am 0: -5-0=-5, care este presiune de compresie. Cu alte cuvinte, toracele aflat intr-o pozitie de repaus respirator se afla in climax. Presiunea transrespiratorie – diferenta dintre presiunea alveolara si presiunea atmosferica. In apnee este 0. Daca presiunea intraalveolara este negativa, presiunea transrespiratorie va fi negativa = presiune de compresie; iar daca presiunea intraalveolara este pozitiva, va fi o presiune de distensie. In sistem exista zone cu chin respiratoriu sever, care risca sa colabeze caile respiratorii. Si atunci, daca pacientii sunt imobilizati la pat, in pozitie clinostatica, au necesitatea de a obtine presiune pozitiva, astfel incat daca ai o presiune pozitiva pana la sfarsit in alveola, vei avea o presiune transrespiratorie pozitiva si mentinem unitatea respiratorie deschisa pana reusesc sa fac expirul complet. Aceasta ventilatie artificiala, aceasta presiune pozitiva are mai multe inconveniente: pe de-o parte, daca exagerati cu presiunea pozitiva, riscati sa produceti daune – rupturi alveolare; pe de alta parte, aceasta presiune pozitiva se transmite partial si spatiului extraalveolar, respectiv in mediastin – riscand sa comprime vasele intratoracice, cu scaderea intoarcerii venoase si scaderea debitului cardiac, in consecinta scazand presiunea arteriala. Exista deci risc de hipotensiune arteriala. Pe langa inegalitatea regionala a respiratiei, se mai descrie si o inegalitate locala. Aceasta inegalitate locala depinde de constanta de timp a plamanilor. Ca formula, constanta de timp a plamanilor este produsul dintre complianta si rezistenta. Ca notiune, constanta de timp va spune cat timp este necesar pentru ca unitatile respiratorii sa reuseasca sa se umple la 63% din capacitate. Pentru plaman, aceasta este notiunea; nu ajungem la 100%. Deci, daca aveti doua baloane ce trebuie umflate, si inca unul cu pereti suficienti de elastici si cu un gat destul de scurt si de lat. Sa zicem ca acest balon are complianta de 0.8 si o rezistenta de 0.7. In acest caz, constanta de timp a balonului e 0.56. In traducere libera, as avea nevoie de 0.56 secunde pentru a umple balonul la 63%. Un alt balon are rezistenta dubla si complianta normala, iar celalalt are rezistenta normala si complianta scazuta la jumatate. Deci, primul balon va avea complianta 0.8 si rezistenta 1.4 – in cazul nostru, constanta de timp va fi dubla: 1.12. Al doilea balon va avea complianta 0.4 si rezistenta 0.7 – constanta de timp va fi 0.28. Daca incerc sa raportez constanta de timp a unitatilor anormale, care dintre cele doua are capacitatea de adaptare mai mare? Daca as prelungi inspirul si l-as face mai profund, datorita presiunii transpulmonare crescute de distensie, reusesc sa deschid bronhiola astfel incat sa am capacitatea de ventilare mai mare. In cazul cu complianta scazuta, pot sa inspir cat vreau ca alveola nu se desface – capacitatea intrinseca este mare. In traducere libera, daca avem de-a face cu una dintre cele doua tipuri de disfunctie respiratorie – obstructiva sau restrictiva: cea obstructiva mai pastreaza un rest de capacitate de adaptare la efort etc., in timp ce in restrictie – fibroza pulmonara – subiectul nu are nicio modalitate de a raspunde la solicitari suplimentare. Complianta, ca formula, este raportul dintre variatiile de volum si variatia de presiune, atunci cand aceasta este de 1cm H2O. Daca discutam despre un pacient si spuneti ca acesta este compliant fata de cererea voastra, ce intelegeti prin asta? Va face ceea ce ii cereti fara mare efort. Un plaman compliant reprezinta o structura care, pentru o variatie data de volum, necesita o variatie mica de presiune, in timp ce un plaman cu complianta scazuta necesita pentru aceeasi variatie de volum variatii mult mai mari de presiune. Pentru plamani, de fapt pentru sistemul toraco-pulmonar (pentru ca amandoua au complianta) avem trei categorii de complianta: statica, specifica si dinamica. Ca sa discutam despre aceste tipuri de complianta, de ce este necesar travaliul muschilor respiratori in cursul inspirului? Valoarea travaliului depinde de ce forte care se opun dispersiei?

Rezistenta fosfo-elastica la deformare si, in afara de asta, ce alta forta se opune deplasarii aerului? Rezistenta la flux din caile respiratorii. In cazul compliantei statice eliminati rezistenta la flux, si asta pentru ca respiratia se face in etape scurte, pe volume mici – de cate 100 mL aer pentru fiecare data, iar volumul total este egal cu volumul respirator curent, adica 500 mL aer. Concret, si pe grafic: subiectul vostru, in manevra inspiratorie, de la valoarea capacitatii reziduale functionale, pe abscisa variatia de presiune, pe ordonata variatia de volum. Spuneam ca se face inspir repetat de cate 100 mL de aer pana la valoarea volumului respirator curent, si inainte si dupa fiecare etapa se masoara fie presiunea intrapleurala, fie presiunea in 1/3 medie a esofagului – valoarea nu va fi aceeasi (in esofag nu am presiune supraatmosferica), dar variatiile de presiune vor fi aceleasi. E preferabila a doua varianta, de ce? – ca sa pot masura presiunea intrapleurala avem nevoie de o punctie pleurala cu un ac (care poate transmite o anumita presiune) si, lasand deoparte riscul de infectii, se poate intampla pneumothorax (atingem foita viscerala, o parte din aerul din plamani fuge in cavitate) si sa riscul de iritare a vagului, ducand la sincopa vagala din cauza manevrei. Revenind, in timpul acestei manevre, daca se masoara presiunea intrapleurala nu exista relatie liniara intre variatia de presiune si variatia de volum. La inceputul inspirului, cand sunt aproape de capacitatea reziduala functionala, complianta este relativ scazuta, ceea ce inseamna ca pentru o variatie relativ mica de volum este nevoie de o variatie destul de mare de presiune – sa spunem ca pentru 100 mL de aer am nevoie de o modificare de 3 cm H 2O (exagerat). Ulterior, complianta creste. Aspectul grafic este o curba. De ce la inceputul inspirului pornim de la capacitatea reziduala functionala cu complianta scazuta, dupa care creste brusc? Pentru ca alveolele de la baza sunt colabate – ceea ce inseamna ca am nevoie de timp si forta ca sa pot deschide alveolele colabate. In momentul in care le-am deschis, aerul poate intra. In expir, relatia dintre variatia de volum si variatia de presiune are tot aspect de curba, dar: aceasta este mai turtita. Cu alte cuvinte, nu tot lucrul mecanic cheltuit in inspir se regaseste in revenirea sistemului elastic in repaus. Diferenta dintre curba inspiratorie si curba expiratorie a compliantei se numeste histerezis. Cauzele acestui histerezis sunt 3: rezistenta vasco-elastica la deformare in timpul inspirului, reculul elastic al sistemului cand nu mai exerciti tractiune activa asupra lui, tensiunea superficiala intraalveolara – care este mai mare in alveolele pline cu aer in inspir decat in expir. In realitate, aceasta tensiune superficiala reprezinta sau determina 2/3 din reculul elastic al sistemului. Pentru complianta statica, valoarea este de 0.2L/cm H2O, ceea ce inseamna ca pentru fiecare variatie de 1cm H 2O in presiunea intrapleurala, in plaman intra cate 200 mL aer. Daca volumul inspirator curent este de 500 mL, care va fi variatia medie a presiunii intrapleurale in inspirul de repaus? 2.5. In inspirul maximal poate ajunge pana la -30-40 cm H 2O presiune intrapleurala, iar in expirul fortat, in functie de forta muschilor expiratori, se poate ajunge la 100 cm H 2O (cu +), adica aproximativ 80 mmHg, ceea ce face ca circulatia sa fie intrerupta pentru regiunea respectiva. Pe langa valoarea compliantei, importanta este si panta compliantei – respectiv unghiul format de orizontala si oblica care uneste cele doua puncte. Acesta poate face deosebiri intre diverse afectiuni.

Pentru complianta specifica: s-a simtit nevoia pentru aceasta notiune, deoarece s-a constatat o diferenta intre complianta plamanilor unui copil nou nascut si a unui adult de 40-45 de ani, care deja se presupune ca are un oarecare grad de fibroza pulmonara. Complianta unui copil mic este mai mica decat a unui adult. Deci, complianta specifica raporteaza valoarea compliantei la masa de tesut pulmonar. Copilul, oricat de elastici ar avea plamanii, comparativ cu un adult, ii are mici. Concret, spuneam ca avem complianta de 0.2L/cm H 2O (aproape). Deci, in cei 2 plamani intra 200 mL de aer. Cei 200 mL aer se distribuie – in jumatatea stanga si in cea dreapta. Deci complianta plamanului drept este de 0.1L/cm si la fel si in stanga. Plamanul drept are trei lobi, ceea ce inseamna ca fiecare lob al plamanului drept are o complianta de 0.03L/cmH2O. Plamanul stang are 2 lobi – fiecare lob are o complianta de 0.5L/cmH 2O. Complianta dinamica: nimeni nu respira in mod normal pe trepte mici cate 100mL aer. Ori, va imaginati ca daca 100 mL aer se distribuie intr-o suprafata de 500 cm 2, este ca si cum am avea rezistenta 0. Respiratia normala se face pe scara mult mai mare, deci complianta dinamica se masoara pe tot parcursul unei capacitati vitale – adica se pleaca de la volum rezidual si se ajunge la capacitate pulmonara totala. Din nou avem o variatie de volum supra o variatie de presiune. La inceputul inspirului, cand sunt la volum rezidual, adica atunci cand numarul de alveole colabate este mare, evident – complianta va fi scazuta. Pe masura ce ma apropii de capacitatea reziduala functionala, curba compliantei va incepe sa aiba aspectul celei statice. Pentru ca, in momentul in care ma apropii de capacitate pulmonara totala, complianta sa scada rapid catre 0, chiar mai mult decat atunci cand am desfacut sistemul – si m-a lasat sa-l desfac – nu se poate. La fel si curba expiratorie a compliantei – iar aici undeva, in usorul capacitatii reziduale functionale, unde am echivalentul volumului respirator curent, spuneam ca aspectul seamana cu complianta statica. Intrebare: ce valoare are complianta dinamica fata de cea statica? Egala, mai mare sau mai mica? Complianta dinamica ce presupune ca efort muscular? Depasirea cui? Rezistenta vasco-elastica la deformare in stare si rezistenta la flux. In aceste conditii, cum va fi complianta dinamica? Mai mica, evident. Este 0.13L /cm H 2O. La ce se foloseste complianta? E una dintre metodele de a face diferenta intre disfunctii de tip obstructiv si disfunctii de tip restrictiv. Exemplul clasic de restrictie este fibroza pulmonara. Restrictie puteti avea si atunci cand exista pneumothorax, hidrothorax sau cand exista edem interstitial – nu mi se desface plamanul. Un tesut fibrozat se mai poate lasa deschis daca trag de el? Evident nu. Si atunci, in acest caz complianta scade, va scadea si panta compliantei, scazand unghiul dintre orizontala si oblica. Deci vom avea nevoie de foarte multa presiune, in timp ce volumul aproape nu se misca, panta devine inclinata si unghiul mic. Acest aspect face diferenta intre restrictia ca atare si incapacitatea diafragmului de a se deplasa in mod corespunzator, respectiv: prezenta unor procese intraabdominale care ingreuneaza miscarea diafragmului – sarcina, ascita, tumora intraabdominala, obezitatea. In acest caz, tesutul pulmonar este elastic, dar problema e diafragmul si atunci, desi complianta este scazuta (am nevoie de o presiune mai mare pentru a modifica volumul), panta compliantei ramane normala – ca expresie a elasticitatii pulmonare. Cand vi se vorbeste despre obstructie, ne gandim la astmul bronsic sau la bronsita astmatiforma, adica o conditie in care bronsiolele sunt hiperactive. Dar, tot disfunctie obstructiva este emfizemul pulmonar. Emfizemul inseamna distrugerea tesutului elastic, fara sa fie inlocuit de tesut fibros. Pur si simplu se pierde tesut elastic. Ca urmare, reculul elastic pulmonar va fi mai mic, deci alveolele vor fi mai goale, deci caile respiratorii vor fi ingustate – din acest motiv, emfizemul e considerat boala obstructiva. Problema in emfizem este ca exista hiperinflatia plamanilor cu aer, tocmai ca sa reusesc sa fac schimburile in caile respiratorii, si daca am mai putin tesut elastic care se ocupa de distensie, cum va fi

complianta? Mai mare. Atunci, in cazul disfunctiilor obstructive – emfizem, valoarea compliantei este mare, panta compliantei este abrupta (unghiul este mare), dar dat fiind ca la emfizematosi capacitatea reziduala functionala creste (trebuie sa destindem plamanul), subiectul meu care se afla in partea superioara a curbei compliantei. Intrebare: valoarea compliantei, si la inceput, si la sfarsit, este limitata de capacitatea tesutului elastic pulmonar de a se destinde si de capacitatea cutiei toracice de a se destinde sau de a fi comprimata. Cine imi limiteaza capacitatea expiratorie? Plamanul sau cutia toracica? De ce nu pot scoate mai mult aer decat ce ramane ca volum rezidual? Cutia toracica. Cine limiteaza inspirul? Plamanul. Tensiunea superficiala intraalveolara – forta de coeziune intre moleculele unui lichid la interfata cu aerul. Daca priviti suprafata unui lichid in mod tangential, aceasta nu va fi niciodata plata. Ea va fi concava – moleculele sunt atrase mai mult de celelalte molecule de lichid decat de cele de aer. Daca acest fenomen in aplicam la o structura emisferica, asa cum sunt alveolele pulmonare, fortele de tensiune superficiala se pot dezvolta pe cele doua raze de curbura ale emisferelor. Prin urmare, avem forte de tensiune superficiala care incearca sa inchida alveola. Conform legii Laplace (dar va atrag atentia – aplicata la tensiune superficiala si nu la tensiune parietala) presiunea necesara pentru ca sistemul meu emisferal sa ramana deschisa este 2xtensiunea superficiala/raza. Intrebare: in sistemul respirator, toate alveolele au raze egale? Normal ca nu. Alveolele cu raza mica vor dezvolta tensiune superficiala mare, ceea ce inseamna ca avem nevoie de presiune mai mare pentru a tine alveola deschisa. In sistemul respirator, de la unitate respiratorie pana la cai aeriene, putem avea presiuni diferite? Nu, pentru ca este un sistem deschis. Fiecare unitate alveolara comunica cu altele prin intermediul canalelor bronsice. In concluzie, ar trebui ca in alveolele cu raza mica tensiunea superficiala sa fie mai mare, ceea ce ar duce la golirea alveolelor mici in alveolele mari. Un astfel de fenomen determina instabilitate alveolara, un colaps alveolar dezorganizat, de aici si necesitatea unei activitati musculare mai intense la inceputul inspirului. Ca sa nu se intample lucrul asta, pneumocitele de tip II care exista in epiteliul alveolar secreta o substanta tensioactiva – surfactantul. Surfactantul este un amestec de dipalmitolfosfatidilcolina, alte apoproteine si ioni de calciu. Molecula de surfactant se aseaza cu fata hidrofila spre lichid si cu cea hidrofoba catre aer. Apoproteinele sunt A, B, C, D – doua sunt hidrofile, doua hidrofobe. Apoproteinele A si D au rol mai putin important in reglarea tensiunii superficiale, in schimb au rol important in raspunsul antiinfectios nespecific. Pe langa capacitatea de a secreta citokine, ele se pot lega atat de microvilul din muschi, cat si de macrofage. Apoproteina B este direct dependenta de ionii de calciu. Apoproteina B se pare ca este cea cu rolul major in reglarea tensiunii superficiale intraalveolare, iar apoproteina C este marker al numarului de pneumocite II. Pe langa functia de secretie de surfactant, pneumocitele de tip II au si rol de regenerare a epiteliului alveolar prin transformare in pneumocite de tip I, care sunt celule turtite. Numarul de celule secretante de surfactant este relativ egal indiferent de dimensiunile alveolare. Si atunci, daca am o alveola cu raza mica, surfactantul se va aglomera la interfata aer-lichid, avand efect intens de scadere a tensiunii superficiale. Daca alveolele au suprafata mare, tensiunea superficiala va fi mai mare decat in cazul alveolelor mai mici datorita distributiei surfactantului. Si atunci, sistemul meu reuseste ca la o presiune egale si raze variabile sa controleze tensiunea superficiala. In clipa in care alveola face inspir, raza alveolei creste, avand ca urmare diluarea moleculelor de surfactant iar alveola va avea tendinta de recul mai puternica, deci se va produce revenirea mai rapida a sistemului toracopulmonar si aparitia histerezisului corespunzator. Functiile surfactantului:  de a stabiliza alveolele cu raza mica, nepermitand colabarea lor;  de a determina scaderea travaliului muschilor inspiratori;  favorizeaza revenirea sistemului pulmonar elastic la pozitie de repaus in expir (histerezis);

 prezenta surfactantului previne formarea edemului alveolar. In prezenta surfactantului, tensiunea superficiala intraalveolara in repaus este de 27mN/cm. Daca nu as avea surfactant, ar fi 70. Tensiunea superficiala a plasmei este de 50mN/cm. Daca presiunea superficiala ar fi mai mare in alveole, lichidul ar fugi in plasma. Secretia de surfactant incepe in lunile 6-7 de viata IU si este completa cantitativ si calitativ la nou-nascutul la termen. Prematurii au deficit de surfactant, ca urmare fac boala membranelor hialine, numita si detresa respiratorie a noului nascut, sindrom care se poate manifesta ca apnee spontana, mai ales in somn, in timpul expirului. Copilul expira, din cauza tensiunii superficiale mari colabeaza alveolele cu raza mica, forta muschilor respiratorii este mica, controlul nervos inca este insuficient, si atunci nu mai poate deschide plamanul si apar mortile subite. Exista si deficite dobandite de secretie a surfactantului (de exemplu, secretia de surfactant e inhibata de fumat si de terapia agresiva si excesiva cu oxigen hiperbar). La ora actuala exista si surfactant artificial ce se foloseste in astfel de situatii. Rezistenta la flux reprezinta diferenta de presiune/debit si este direct proportionala cu inversul razei patrate de sectiune a tubului. In mod normal rezistenta la flux este mica, consumand mai putin de 10% din travaliul muschilor respiratori si fiind distribuita inegal: 80% in cai mari, cu deosebire la nivelul foselor nazale, 20% in caile mici. In caile mari, rezistenta determina curgere turbulenta a aerului favorizand eliminarea corpilor straini inhalati. Rezistenta scazuta la acest nivel se datoreaza marimii suprafetei de sectiune si scaderii debitului pe fiecare unitate si asigura curgerea laminara a aerului. Caile respiratorii inferioare au calibrul dependent de volumul de aer pulmonar (diametru mai mare in inspir si mai mic in expir); au musculatura neteda, ceea ce inseamna ca pot fi influentate de factori fizici, nervosi sau chimici. Controlul nervos: parasimpatic am fibrele nervului vag, receptorii sunt de tip R3 muscarinic, la Ach reactioneaza prin bronhospasm – contractia musculaturii netede. Calitatea aerului inspirat afecteaza bronhomotricitatea. Pe musculatura neteda exista receptori β2 adrenergici, nu exista fibre simpatice pe musculatura neteda. Ca urmare, daca adrenalina vine pe cale circulatorie sistemica, sau daca se inhaleaza β 2 simpaticomimetic, pot obtine bronhodilatie. Bronhodilatatoare in afara de catecolamine si simpatomimetice sunt prostaciclinele. Bronhoconstrictoare in afara de Ach sunt produsi ai acidului arahidonic - TXA2 si prostaglandine (mai ales D si F), leucotriene (au capacitate bronhoconstrictoare de 2000 ori mai mare decat histamina), bradikinina, neurokininele, histamina (eliberata de bazofile si mastocite).