Conspect Pediatrie (Repaired) [PDF]

Zitiervorschau

Întrebările la Pediatrie

1.

Copilul sănătos. Nutriţia şi alimentaţia copilului. Alimentaţia naturală şi artificială. Diversificarea alimentaţiei. Alimentaţia copilului după vârsta de 1 an.

ALIMENTAŢIA Alimentaţia, alături de ereditate, muncă, relaxare şi educaţie, constituie unul din factorii de bază a stării de sănătate a copiilor de toate vârstele. In condiţiile actuale ale vieţii pe plan mondial 500 milioane de copii şi tineri sunt subnutriţi şi ameninţaţi printre altele de deficit mintal DEFINIŢIE Nutriţia se defineşte prin totalitatea modificărilor fizico-chimice de construcţie şi degradare suferită de o substanţă alimentară în organism, în scopul menţinerii vieţii şi perpetuării speciei. Aportul alimentar sau raţia alimentară are ca scop: — acoperirea cheltuielilor de menţinere a vieţii (respiraţie, contracţii cardiace, secreţii etc); — acoperirea consumului legat de travaliul muscular; — asigurarea reînnoirii materialelor constituente ale organismului; — asigurarea creşterii copilului, cu nevoi alimentare proporţionale mai mari decât ale adultului; — asigurarea unui echilibru între diferitele principii alimentare (proteine, glucide, lipide). Plânsul si starea de agitaţie determină creşterea nevoilor calorice cu 40—100y0. Valoarea energetică a alimentelor se exprimă în kilocalorii (kcal) sau în kilojouli (kj). O kilocalorie reprezintă cantitatea de căldură necesară pentru a creşte temperatura unui litru de apă, de la 14 la 15°C O kcal este echivalentă cu 4,284 kj. Principalele surse energetice sunt glucidele şi lipidele. Energia furnizată de metabolizarea principiilor nutritive este următoarea: 1 g proteine produc 4 kcal, 1 g lipide 9 kcal, 1 g glucide 4 kcal, monozaharidele 4,2 kcal, polizaharidele 3,77 kcal. CLASIFICAREA FACTORILOR DE NUTRIŢIE - esenţiali plastici: proteine şi unele minerale; — esenţiali energetici: glucide şi lipide; —- biocatalitici: vitamine, minerale, apă. Alimentele au un rol constructor (proteine şi lipide în cantităţi variabile), carburant (lipide, făinoase, dulciuri), instrument (vitamine, săruri, celuloză din fructe, legume crude sau fierte).

ALIMENTAŢIA NATURALĂ Alimentaţia naturală este alimentaţia exclusivă cu lapte de femeie, în primele 4—6 luni de viaţă a sugarului. Este alimentaţia ideală, fiziologică, adaptată cel mai bine posibilităţilor de digestie şi necesităţilor nutriţionale ale sugarului din primul trimestru de viaţă. Pe lângă valoarea nutriţională, asigură protecţia antiinfecţioasă, antialergică, consolidează legăturile afective dintre mamă şi copil şi este cea mai economică (asigură un aliment gata pregătit şi încălzit). Vechiul dicton „laptele şi inima mamei nu pot fi înlocuite cu nimic şi niciodată" este de mare actualitate şi în prezent. Fiziologia secreţiei lactate. Lactogeneza începe în cursul gestaţiei. Glandele mamare sunt formate din 15—25 lobi care conţin fiecare un număr variabil de lobuli, formaţi din celule secretorii şi un canal alveolar. Canalele alveolare se adună în canalul galactofor, cu deschidere în mamelonul bogat inervat, cu conectare la nucleii hipotalamici. Telarha sau debutul creşterii glandei mamare are loc la vârsta de 10—12 ani. Glanda mamară suferă modificări înainte şi după sarcină, iar la naştere este complet dezvoltată morfofuncţional. La multipare glanda mamară are greutatea medie de 600—800 g, diametrul de 10—12 cm şi relieful de 5—6 cm. La nivelul mamelonului se deschid 15—20 canale galactofore. La nivelul areolei se găsesc glande sebacee, foliculi piloşi, glande sudoripare, ţesut muscular şi conjunctiv. Este un organ bogat vascularizat, cu o bogată reţea limfatică, cu ramificaţii nervoase din plexul cervical, traheal, nervii intercostali şi fibre vegetative perivasculare. Glanda mamară este un organ hormonodependent, cu 3 perioade distincte de evoluţie: neonatală, pubertară şi perioada lactaţiei când creşte titrul hormonilor proteinici şi sterolici care grăbesc maturizarea şi intrarea în funcţie a glandei. Estrogenii intervin în dezvoltarea acinilor glandulari, acţionează în legătură cu ceilalţi hormoni sterolici, cu hormonii placentari şi tiroidieni. Lactogeneza începe în timpul parturiţiei, creşte treptat cu maximum de lapte secretat (800—1 800 ml/zi) în zilele a 8—9-a postpartum şi durează 2—24 luni, cu o medie de 6—8 luni. In mecanismul secreţiei lactate intervin: ţesutul mamar, factorii genetici, neuroendocrini, psihoafectivi, vârsta mamei, paritatea, felul naşterii şi factorii de mediu.

Factorii endocrini care intervin în procesul lactaţiei materne sunt: foliculina, progesteronul, estrogenii, lactogenul placentar, hormonul tireo-ton, corticosuprarenalele, hormonul somatotrop, insulina şi prolactina. Controlul nervos al secreţiei glandei mamare este reflex. Excitarea receptorilor senzoriali din mameloane şi areole, prin supt, constituie punctele de plecare a unor stimuli, prin căile spinale la hipotalamus, care vor elabora prolactina şi ocitocină. Paritatea. Instalarea secreţiei lactate la primipare se face cu o întârziere de câteva zile fată de multipare si cu o durată mai scurtă de 1—2 luni. Vârsta. Secreţia lactată este mai abundentă la femeile tinere. Fehd naşterii. Intervenţiile la naştere (cezariene, forceps, perineo-rafii etc), prin traumatismele produse şi regimul alimentar sunt factori inhibitori ai secreţiei lactate. Factorul constituţional. Femeile care provin din mame hipogalactice sau agalactice au şanse mai mici pentru o secreţie lactată normală. Evoluţia secreţiei lactate. în perioada transformării colostrului în lapte matur, după 3—4 zile de la naştere, are loc „furia laptelui", cu creşterea secreţiei glandelor mamare, durere, temperatură locală şi generală, senzaţia de sâni grei, cefalee, leucocitoză cu limfocitoză, eozinofilie. Uneori, în primele săptămâni după naştere, secreţia lactată este însoţită de modificări psihice a mamelor, care merg de la stări de nelinişte la creşterea excitabilităţii psihice, până la „psihoza de lactaţie" cu aspecte ma-niaco-depresive. în marea majoritate a cazurilor acestea dispar spontan sau cu ajutorul unor tranchilizante, alteori însă este necesară internarea mamelor în servicii de psihiatrie. După 3—5 luni de la naştere laptele matem nu mai poate asigura dezvoltarea optimă a copilului. Hipogalactia precoce, din primele săptămâni de lactaţie este destul de frecventă la primipare, la femeile care nu respectă concediul legal ante- şi postnatal, la intelectuale, în alimentaţia insuficientă a mamelor. Depistarea precoce a hipogalactiei materne se face prin inspecţia, palparea glandei mamare, termometrizarea submamară, proba suptului de 24—48 ore, cercetarea deglutiţiei nou-născutului (10—15 deglutiţii/mi-nut), proba storsului glandei mamare (aproximativ 100 ml în 3 minute), cântărirea zilnică sau săptămânală a copilului. Stimularea secreţiei lactate în cursul hipogalactiei precoce se poate face cu mijloace fizice şi medicamentoase (raze ultraviolete, ultrasunete, diatermie, ocitocin, extracte placentare, vitamine etc). Cele mai eficace stimulente rămân suptul, storsul, evacuarea totală a laptelui clin glandele mamare şi psihoterapia. Galactoreea (scurgerea spontană a secreţiei lactate) poate fi considerată mai degrabă ca un semn de hipogalactie decât de bună secreţie lactată. Agalactia este extrem de rar întâlnită. CARACTERISTICILE LAPTELUI DE FEMEIE Laptele de femeie, care prin compoziţia lui este alimentul adaptat perfect posibilităţilor digestive şi nevoilor nutriţionale ale sugarului sănătos până la vârsta de 6 luni este format dintr-un lichid în care se găsesc celule libere, micelii de cazeină, globule de grăsime şi glucide solubilizate. Secreţia glandei mamare cuprinde stadiul de colostru, laptele de tranziţie, urmat de laptele matur. COLOSTRUL Este un lichid opalescent, mai vâscos, cu reacţie alcalină (pH=7,4), cu densitatea de 1 040 şi 87% apă. Conţine 3—8 milioane celule macro-fage/ml, neutrofile, limfocite T şi B, celule epiteliale, detitus din canalele galactofore. Conţinutul crescut de proteine (27—41 g/l) scade pe măsura stabilirii fluxului laptelui. Glucidele în cantitate de 55—60 g/l, cu lactoză în cantitate mică şi oligozaharide bine reprezentate, favorizează dezvoltarea barilului bifidus. Lipidele totale în cantitate de 30 g/l, cresc ulterior, cu conţinut de acizi graşi nesaturaţi, cu rol esenţial în dezvoltarea sistemului nervos la nou-născut. Sărurile minerale în cantitate de 3—9 g/l, cu nivel crescut de Na, P, Ca, Fe, Zn, Cu, Se şi Mg, explică acţiunea laxativă a colostrului. Vitaminele A, E, B2, B12, C sunt bine reprezentate în colostru. Colostrul conţine o cantitate mai redusă de IgG şi IgM şi mai mare de IgA. Din cele 5—6 g de imunoglobuline 90o/0 sunt IgA. Imunoglobu-linele din colostru scad treptat din ziua a 4-a de la naştere, reprezentate doar de a 10-a parte din cantitatea lor iniţială. Colostrul conţine anticorpi antimicrobieni şi antivirali, care alături de alţi factori (lizozim, lactotransferină) contribuie la distrugerea germenilor patogeni. în colostru se mai găsesc anticorpi anti Rh şi anti ABO care scad repede în primele zile după naştere şi care par să nu treacă bariera intestinală a nou-născutului. Aceşti anticorpi se distrug la fierberea laptelui. In colostru se mai găsesc hormoni cortizonici în cantitate triplă faţă de laptele matur de femeie. Valoarea calorică a colostrului variază de la o zi la alta: 1 500 calorii în prima zi, 1 100 în ziua a 2-a, 800—600 calorii/l între a 3—4-a zi de la naştere. Cu excepţia lipazei, fermenţii sunt în cantitate mai mică în colostru decât în laptele matur de femeie. LAPTELE DE TRANZIŢIE Conţinutul de proteine, săruri minerale, şi pH-ul diminua, nivelul lipidelor şi lactozei cresc, conţinutul de fosfor este mai ridicat, creste conţinutul vitaminelor B. LAPTELE MATUR DE FEMEIE

Laptele matur de femeie, cu o compoziţie diferită de laptele animalelor, prezintă variaţii de la o femeie la alta, de la un supt la altul şi chiar în cursul aceluiaşi supt, în funcţie de alimentaţie, de starea fizică şi psihică, de faza lactaţiei şi de vârsta sugarilor, fapt care explică ineficienta analizelor chimice a laptelui de femeie, puţin practicate în pediatrie. Câteva constante: densitatea în jur de 1 030, pH-ul 6,6—7,2, punctul de congelare —0,53 până la —0,58°C. Proteinele în medie 9—10 g/l, diminua în cursul suptului, reprezentate de cazeină şi proteinele lactoserului, deşi cantitativ reduse la mai puţin de jumătate faţă de cele din laptele de vacă, au o valoare biologică mai mare şi asigură condiţii optime de creştere a copilului. Laptele de femeie este mai sărac în proteine totale şi mai bogat în albumine şi globuline decât laptele de vacă (caracterul albuminos al laptelui de femeie). Cazeina laptelui de femeie, în cantitate de 10 ori mai scăzută decât în laptele de vacă este mai uşor de digerat datorită dispersării ei în micelii mici. In compoziţia ei se găsesc: un conţinut mic de acizi aminaţi aromatici, glucide (4%), fosfor (0,45%), glucide sub formă de glicoproteine care se absorb uşor la nivelul intestinului. Proteinele din lactoser sunt în proporţie de 60%, cu rol major fiziologic, rezistente la acţiunea enzimelor proteolitice şi coagulabile la căldură. Dintre proteinele din lactoser reţinem: alialactalbumina, lactoferina, imunoglobulinele, albuminele serice. Laptele de femeie conţine aproximativ 20 enzime, cu rol în digestie şi apărarea antiinfecţioasă, dintre care reţinem: lizozimul, lipazele, lipo-proteinlipaza, alfamilaza, galactozil-transferaza, sulfidriloxidaza (participă la sinteza IgA în glanda mamară), lactoperoxidaza, i'osfatazele, ribo-nucleaza, xantinoxidaza etc. Azotul total din laptele de femeie este de 1,93 g/l, din care 1,43 g/l azot proteic. Azotul neproteic reprezintă 17—25% din azotul total şi este format din uree, aminoacizi liberi; în cantitate mai mare este acidul glutamic şi taurina. Glucidele în proporţie de 46—83 g/l, cu o medie de 70 g/l în laptele de femeie sunt reprezentate de lactoză (62 g/l) şi oligozaharide (8—13 g/l). Lactoza este sintetizată în glanda mamară. Nivelul glicemiei şi alimentaţia femeii nu afectează sinteza lactozei. Oligozaharidele sunt polizaharide, care simple sau azotate se găsesc în cantitate mai mare în laptele de femeie (0,4»/ 0) decât în cel de vacă (0,0lo/0). Pe lângă rolul lor nutritiv lactoza şi oligozaharidele favorizează proliferarea florei bifide intestinale. Lipidele Lipidele laptelui de femeie, cu variaţii între 32—40 g/l (media 36 g/l) sunt absorbite în proporţie de 95—96%, asigurând 50°/0 din valoarea calorică a laptelui. Sunt dispuse în formă de globuline, înconjurate de o membrană globulară, realizând o emulsie fină stabilă în mediul apos al laptelui. Laptele de femeie conţine acizi graşi cu lanţ scurt de carbon (acid butiric. eaproic, capric, caprilic) şi acizi graşi cu lanţ mediu sau lung de carbon (acid lauric, miristic, palmitic). Acizii graşi mono- şi polinesaturaţi reprezintă 50% din totalul acizilor graşi ai laptelui de femeie, faţă de numai 20% din laptele de vacă. Cel mai important este acidul linoleic, în cantitate de 5 ori mai mare decât în laptele de vacă, cu cea mai bună utilizare calorică şi care intervine în maturaţia sistemului nervos al copilului, prin contribuţia lui la formarea acidului arahidonic. Absorbţia acizilor graşi cu lanţ lung de carbon este legată de absorbţia ionului de calciu, realizată în condiţii optime în alimentaţia naturală. In laptele de femeie se găsesc cantităţi ceva mai crescute de lecitină şi colesterol decât în laptele de vacă. Concentraţia lipidelor din lapte creşte de 4—-5 ori în cursul suptului.. Este mai scăzută dimineaţa şi atinge apogeul la orele 10—14. Subalimentaţia mamei afectează volumul laptelui secretat, fără modificarea nivelului lipidelor. Sărurile minerale Se găsesc într-o proporţie mai scăzută în laptele de femeie decât în laptele de vacă (2 —3 g/l faţă de 8 g/l) şi cuprind toate elementele anorganice necesare organismului, sub formă de cloruri, fosfaţi bi- sau tri-calcici şi magneziu. Laptele de femeie apreciat global este mai sărac în săruri minerale decât laptele de vacă, dar mai bogat în oligoelemente. Nivelul sărurilor minerale din lapte este puţin influenţat de regimul alimentar al mamei, glandele mamare recurgând la mobilizarea rezervelor corporale. Calciul, în cantitate mai redusă în primele săptămâni ale lactaţiei, creşte treptat ]a 210—340 mg/l în luna a 3-a şi scade progresiv în lunile' următoare. Raportul Ca/P este de 2,1 faţă de 1,27 în laptele de vacă. Ca şi P, deşi în cantităţi mai mici in laptele de femeie, se absorb mai bine datorită reacţiei acide a mediului intestinal şi a combinaţiilor organice sub care se găsesc (cazeină, acid linoleic şi oleic). Nivelul Ca şi P diminuează cu avansarea lactaţiei. Fierul, în cantitate foarte mică (1—-1,5 mg/l), sub formă de combinaţii organice cu fosfor şi proteine este mai uşor absorbit. Cantitatea de fier scade pe măsura prelungirii perioadei de lactaţie. Cuprul, în cantitate dublă faţă de laptele de vacă, acoperă nevoile sugarului din primele 5—6 luni de viaţă. Colostrul conţine o cantitate mai mare de Cu. Sodiul, în jur de 100—200 mg/l, creşte în primele 5 luni de lactaţie, scade în hipogalactii şi în lunile călduroase. Conţinutul redus de Na previne riscul hipertensiunii arteriale la sugarul alimentat la sân.

Zincul este bine reprezentat în laptele de femeie (3 mg/l), legat de o proteină cu greutate mică moleculară. Nivelul de Zn este maxim în primele 3 zile de lactaţie, scade rapid în primele 4 luni şi apoi lent, cu durata lactaţiei. Absorbţie bună. In laptele de femeie se mai găsesc: potasiu (400—500 mg/l), clor (400 mg/l) şi oligoelemente. Vitamine Cantitatea vitaminelor din laptele de femeie variază cu alimentaţia şi starea sănătăţii mamei. Vitamina A cu nivel maxim în colostru şi laptele de tranziţie, în cantitate de 0,5 mg/1 sau 1 000 ui, acoperă nevoile zilnice ale sugarului. Vitamina Bx (tiamina), în cantitate mai mică în laptele de femeie (200 micrograme/l) nu acoperă nevoile zilnice ale sugarului (300—400 micrograme/l). Vitamina B2 (riboflavina), în medie de 0,5 mg/l, asigură nevoile zilnice ale sugarului. Vitamina PP (niacina) în cantitate de 1,1—2 mg, 8/1 pare să nu acopere nevoile zilnice ale sugarului, de 3—5 mg/zi. Diferenţa este completată de sinteza ei din triptofanul organismului sugarului. Acidul pantotenic, în cantitate de 2 mg/l din laptele de femeie acoperă nevoile sugarului (1 mg/zi). Vitamina B6 (piridoxina), în cantitate de 100 micrograme/l nu acoperă nevoile zilnice ale sugarului (1 mg/zi). Vitamina B12, în cantitate de 1—5 micrograme/l asigură nevoile sugarului din primul trimestru de viaţă. Acidid folie, după o lună de lactaţie, depăşeşte nevoile sugarului. Vitamina C, în cantitate mai mică în laptele de femeie, de 50 mg/l, cu variaţii în funcţie de alimentaţia mamei, acoperă în general nevoile sugarului. Vitamina D, în cantitate mai mică în laptele de femeie (100 u.i./l) nu acoperă nevoile sugarului (500 —l 000 ui/zi). Vitamina E, în cantitate de 0,5—1 mg/l, depinde de aportul alimentar. Vitamina K, în cantitate de 15 micrograme/l acoperă nevoile sugarului.

FACTORII DE PROTECŢIE ANTIINFECTIOASA Laptele uman conţine un complex de factori imunologici şi biologici cu rol protector pentru bacterii, virusuri, levuri, până la apariţia imunităţii proprii. Factorii celulari, cu rol antiinfecţios la nivelul glandei mamare şi tractului digestiv al sugarului, mai bine reprezentaţi în colostru suntrcor-pusculii Donne (macrofage mari) care asigură protecţia faţă de entero-colita ulceronecrotică, vehiculează şi eliberează IgAs, sintetizează fracţiunile C3 şi C4 ale complementului, lactoferina şi lizozimul, urmate de celulele limfocitare (limfocitele T şi B). Imunoglobulinele IgAs au rol opsonizant, acţionează sinergie cu ma-crofagele şi aglutinează bacteriile, virusurile şi antigenii ele origine alimentară, inactivează specific unele toxine şi enzime bacteriene. IgM şi IgG sunt în cantitate mai mică în laptele matern. Lactoferina nesaturată are rol bacteriostatic. Liganzii vitaminei B12: rol bacteriostatic. Lactoperioxidaza din lapte are o acţiune bactericidă împotriva unor germeni ca Pseudomonas, B. Coli, Salmonelle. Fracţiunile C3 şi C4 ale complementului au rol în chemotactismul fa-gocitelor şi înglobarea intracelulară a particulelor. Factorul antistafilococic, factorii bifidus intervin în neutralizarea microbilor respectivi. Alţi constituenţi în laptele de femeie: hormoni materni, metaboliţii lor şi unii liganzi. Nivelul prolactinei scade în cursul lactaţiei, în timp ce hormonii tiroidieni cresc. Prostaglandinele F2 şi F3 au concentraţie mai mare în lapte decât în serul femeii.

VALOAREA ENERGETICĂ Valoarea energetică a laptelui de femeie, în faza lui de maturitate, oscilează între 670—700 calorii la litru. Cantitatea de lapte în primele două zile este mai redusă şi creşte progresiv din ziua a 5-a până la vârsta de 3 luni şi scade ulterior. Secreţia lactată maternă asigură un aport de lichide de 198—204 ml 'kg corp/zi în primele 3 luni de viaţă ale sugarului. Femeile care alăptează pierd în greutate, în medie 3 kg în primul trimestru de lactaţie. Durata gestaţiei influenţează maturaţia histologică, metabolică şi imunologică a glandei mamare, inclusiv compoziţia laptelui. Compoziţia laptelui mamelor care au născut prematur, în primele 1—-2 luni prezintă diferenţe semnificative faţă de laptele celor care au născut la termen: conţinut mai ridicat global al proteinelor, cistinei, taurinei, IgAs, hormonului T4, al funcţiilor 3 şi 4 al complementului, nivelul global al sărurilor minerale este mai mare în laptele mamelor prematurilor. Vitaminele A şi C sunt mai bine reprezentate, iar lactoza cu 10% mai redusă în laptele mamelor prematurilor. Vârsta mamei se corelează invers cu volumul şi concentraţia de lipide a laptelui. Alte substanţe excretate prin laptele de femeie sunt legate de in-gestia de medicamente (opiacee, săruri de argint, plumb, iod, brom, somnifere, sulfamide, antibiotice etc), condimente. Toxicele sociale: alcoolul, când alcoolemia ajunge la 1 g/l produce tulburări respiratorii şi neurologice sugarului, fumatul a peste 10 ţigări pe zi şi fumul de ţigări din mediul ambiant produce anorexie, apatie, vărsături şi bradicardie sugarului, semne care încetează la înţărcare.

Cafeina din cafea, substanţele din ceai, teobromina din ciocolată, trec prin lapte la copil. Chinina, piramidonul, aspirina, sulfamidele etc în doze normale terapeutice la mame nu au efecte dăunătoare pentru sugari, trec mai greu în laptele matern. Glanda mamară poate sintetiza şi acumula substanţe progestative, care în anumite împrejurări dau naştere unui icter neonatal prelungit, fără hemoliză, fără hepatosplenomegalie, fără semne neurologice, cu starea generală bună, cu evoluţie favorabilă în cel mult 3 luni de la naştere.

INIŢIEREA ŞI MENŢINEREA SECREŢIEI LACTATE Superioritatea alimentaţiei naturale este indiscutabilă şi după anul 1980 se constată o creştere a numărului sugarilor alimentaţi natural, cu un număr totuşi încă mare de sugari înţărcaţi la vârsta de 2 luni (30o/ 0), ca urmare a măsurilor de stimulare a alimentaţiei naturale. Pregătirea secreţiei lactate începe în ultimele luni de sarcină cu: educaţie sanitară legată de explicarea avantajelor alimentaţiei naturale, măsuri de igienă a glandei mamare (fricţiuni cu un prosop asupra ma-meloanelor, masarea mameloanelor), evitarea utilizării anestezicelor etc. Dintre toate procedeele de administrare a laptelui de femeie (supt, biberon, gavaj, cu linguriţa) cel mai indicat este suptul. Condiţiile corecte ale desfăşurării alăptării din primele zile de viaţă, de la primele supturi sunt hotărâtoare pentru lactaţie, mai ales prin evitarea formării ragadelor mamelonare, surse de infecţii ale glandei mani are. Precocitatea primului supt se corelează cu creşterea duratei alăptării, în primele 6 ore, dacă starea sănătăţii mamei permite, nou-născutul este pus la supt câte 4—5 minute, la interval de 3 ore, la ambii sâni, fapt ce sporeşte aportul de colostru. Suptul eliberează ocitocina, cu involuţie ute-rină, iar prolactina stimulează secreţia lactată. La început supturile pot fi mai dese, după metoda la cerere, care favorizează secreţia lactată. După câteva săptămâni, prin autoreglarea supturilor, se poate trece la alăptarea la ore fixe. Pe măsura creşterii lactaţiei se vor alterna sânii cu supturile şi va descreşte numărul prânzurilor. în primele 2 săptămâni sugarul va fi alăptat şi noaptea, ori de câte ori se trezeşte, până la stabilirea secreţiei lactate. REGIMUL DE VIAŢA AL FEMEII CARE ALĂPTEAZĂ Se iau următoarele măsuri: —• Igiena camerei (căldură, umiditate, aerisire etc), a mamei (spălatul corect al mâinilor, sânului, lenjeriei de corp, des schimbată, sutien larg schimbat zilnic etc), a copilului. — Plimbări în aer liber, de 2 ori pe zi câte 30 minute. — Repaus suficient, cu reducerea la minimum a eforturilor familiale. — Mediu ambiant optimist, cald, cu evitarea traumelor psihice. — Interzicerea fumatului şi a băuturilor alcoolice. — Aport suficient de lichide pentru mame, cu un plus de 1—1,5 litri pe zi, faţă de raţia obişnuită. —• Evitarea consumului exagerat de lapte de vacă care poate duce la anorexie şi tulburări digestive la mamele cu enterocolite cronice (este suficientă cantitatea de 0,5—1 litru lapte pe zi). — Sucuri de fructe, crudităţi, cu evitarea unor alimente (ardei iute, ceapă uscată, usturoi), a excesului de condimente, evitarea consumului de fasole uscată, mazăre uscată, vinete etc, la mamele cu copii cu frecvente diarei sau boli alergice, a conservelor, a mezelurilor tocate etc. Femeia care alăptează are nevoie de un surplus de 1 000 calorii/zi, 15 g proteine/zi faţă de raţia obişnuită, nevoi crescute de calciu (800— 1 200 mg/zi), vitamina D (400—800 ui/zi), vitamina A (4 000 ui/zi), vitamina C (150 mg/zi), vitamina Bt (2,5 micrograme/zi), vitamina B12 (300 micrograme/zi) şi folaţi.

STABILIREA RAŢIEI ÎN ALIMENTAŢIA NATURALA în general, după stabilirea secreţiei lactate, sugarul alimentat la sân îşi reglează singur raţia. O serie de formule de alimentaţie naturală au doar un rol orientativ: — Formula lui Finkelstein: C=N—1X70, unde C=cantitatea de lapte din 24 ore, N—numărul zilelor şi 70= o constantă de calcul. Pentru nou-născuţii cu greutatea peste 3 250 g se foloseşte formula C=N—1x80. Din ziua a 10-a până la sfârşitul primei luni de viaţă, raţia rămâne de 630—700 ml/24 ore, 90—100 ml pentru fiecare din cele 7 prânzuri. — Formula lui Scarin: sugarul de 8 săptămâni primeşte 800 ml lapte în 24 ore. Pentru fiecare săptămână în minus se scad 50 ml şi pentru fiecare lună în plus se adaugă 50 ml, fără a se depăşi 1 000 ml în 24 ore. — Formula Heubner: între săptămânile a 2—6-a de viaţă, raţia de lapte de femeie corespunde la 1/5 din greutatea sugarului, între 6 săptămâni şi 4 luni 1/6 şi între 4—6 luni 1/7 din greutatea sugarului. — Formula lui Apert: cantitatea de lapte de mamă zilnică corespunde la 1/10 din greutatea copilului+ 200 ml. — Formula Feer: câte 13 ml lapte de mamă pentru 100 g greutate corporală, iar formula Marfan câte 14—15 ml pentru 100 g greutate corporală. O altă formulă propune: 160—180 ml lapte/kg corp/zi în primul trimestru de viaţă şi 150—160 ml/kg corp/zi în trimestrul al doilea. Sugarul sănătos îşi ia de obicei raţia care-i convine şi care variază de la un prânz la altul, cu un total în 24 ore apropiat de valorile teoretice. Esenţial este să se obţină creşteri normale ponderale.

Proba suptului de 24 ore este necesară numai pentru sugarii care nu cresc suficient. Orientarea alimentaţiei după „ţipătul de foame'', după „starea de veghe" sau „self-demendu sunt valabile pentru sugarii sănătoşi, cu mame hipogalactice, dar sunt criticate de unii pentru influenţa defavorabilă asupra psihicului copiilor, viitori neadaptaţi sociali. Nu sunt valabile pentru copiii bolnavi, prematuri, malnutriţi, ai căror apetit este scăzut. TEHNICA ALĂPTĂRII Eficienţa suptului este optimă când sugarul este flămând, în stare de veghe, corect înfăşat, cu lenjerie uscată, într-o poziţie comodă la supt. în primele zile mama poate alăpta in poziţie culcată, pe partea sânului din care suge copilul, iar în zilele următoare în poziţie şezândă, pe un scaun cu spătar înalt, vertical la 90°, cu suport pentru piciorul de partea sânului care alăptează. Igiena strictă a mâinilor, sânilor, lenjeriei şi veselei folosite sunt măsuri care evită complicaţiile obişnuite ale alimentaţiei naturale. Corect sugarul este pus la supt alternativ la un sân şi la celălalt, iar în hipogalactie la ambii sâni la acelaşi supt. După supt, mai ales pentru sugarii care înghit aer şi au eructaţii, copilul este susţinut în poziţie verticală sprijinit pe pieptul mamei, timp de 10—15 minute şi bătut uşor pe spate pentru eliminarea aerului înghiţit. Este culcat apoi în decubitus lateral drept şi după 20 minute în decubitus lateral stâng, pentru a se uşura evacuarea gastrică. La sfârşit se face toaleta sânului cu apă şi săpun. Durata suptului este în medie de 15—20 minute; în primele 5 minute sugarul primeşte 2/3 din raţie. Ritmul supturilor, fără rigiditate este la interval de 3 ore, eu o pauză de noapte de .6 ore. Orarul în alimentaţia naturală trebuie sa fie elastic, în funcţie de starea sănătăţii mamei şi de creşterea sugarului. INCIDENTE ÎN ALIMENTAŢIA NATURALA Regurgitaţii şi vărsături din cauza nerespectării tehnicii alăptării. Subalimentaţia şi supraalimentaţia, frecvent întâlnite, mai ales în primele săptămâni de viaţă. Subalimentaţia se manifestă prin agitaţie, diaree de foame, scădere ponderală, uneori somnolenţă. Supraalimentaţia este însoţită ele vărsături, diaree, creşterea în greutate. Diareea postprandială, cu 3—6 scaune pe zi, în timpul prânzurilor sau imediat după supt, cu starea generală bună, creşterea ponderală normala este fără semnificaţie de boală. Cedează spontan în 2—3 luni. Tratament: 0,25 g carbonat de calciu (un vârf de cuţit) de 3—4 ori pe zi, ceai contra colicelor. Colicele abdominale sau crampele, frecvente la sugarii din primele 3 luni de viaţă, cedează la comprese uscate, calde, pe abdomen, la po-ţiuni calmante. Intoleranţa pentru laptele matern, foarte rar întâlnită este determinată de intoleranţa pentru unele proteine şi galactozemiei. OBSTACOLE ÎN ALIMENTAŢIA NATURALĂ — Din partea sugarului: malformaţii ale cavităţii bucale (retrogna-tism, buză de iepure, gură de lup etc), infecţii (rinite, otite, pneumonii etc), boli neurologice (hemoragii meningocerebrale, meningite, encefalite etc), prematuritate, vărsături, stomatite cu oidium albicans (muguet), malformaţii ale esofagului, stomacului etc. —. Din partea mamei: furia laptelui, psihoza de lactaţie (forme medii şi grave), hipogalactia temporară a primiparelor, mameloane ombili-cate, limfangite, mastite, boli acute şi cronice etc.

ÎNŢĂRCAREA In unele regiuni de pe glob înţărcarea se face la vârsta şi de 2—3 ani. Corect înţărcarea trebuie să se facă treptat, la vârsta de 8—10 luni, nu mai devreme de 6 luni şi nu mai târziu de 12 luni. Este recomandat să nu se facă înţărcarea în cursul bolilor acute ale sugarului şi în lunile călduroase. După vârsta de 6 luni a sugarului şi uneori mai devreme, în caz de prematuritate şi malnutriţie este necesară introducerea proteinelor suplimentare, sub forma de brânză calcică.

ALIMENTAŢIA MIXTĂ Alimentaţia mixtă constă din folosirea laptelui de femeie şi a lapte1 ui de vacă, concomitent sau alternativ. METODE DE ADMINISTRARE A ALIMENTAŢIEI MIXTE — Metoda complementară: la fiecare prânz se adaugă cantitatea de lapte de vacă necesară pentru completarea raţiei. — Metoda alternativă: prânzurile cu lapte de vacă alternează cu cele cu lapte matern. Este folosită mai ales la mamele care sunt salariate. Indicaţii: hipogalactie, prematuritate, diateza exsudativă, programul de activitate al mamei. Completarea se administrează cu biberonul, cu linguriţa. Se preferă completarea cu linguriţa, pentru facilitarea alimentaţiei artificiale şi diversificării ulterioare. Rezultatele alimentaţiei mixte sunt superioare alimentaţiei artificiale şi apropiate de alimentaţia naturală. O creştere ponderală satisfăcătoare se obţine când laptele de vacă reprezintă cel mult 1/3 din raţia sugarului.

ALIMENTAŢIA ARTIFICIALĂ DEFINIŢIE Folosirea exclusivă a laptelui de vacă pentru acoperirea nevoilor nutriţionale ale sugarului constituie alimentaţia artificială. In alimentaţia artificială, pe lângă laptele de vacă s-au folosit şi se mai folosesc şi astăzi, într-o măsură mai mică, laptele de capră, de măgăriţă etc.

COMPOZIŢIA LAPTELUI DE VACA Laptele de vacă este un lichid alb-gălbui, cu densitate medie de 1 034, pPI-ul de 6,3—6,8 şi conţinutul hidric de 87,5%. Proteinele sunt în cantitate de 32—34 g/l în laptele de vacă şi asigură 15—20% din valoarea energetică a laptelui. Laptele de vacă este de 3 ori mai bogat în proteine decât laptele de femeie şi asigură sugarului 5—6 g proteine/kgcorp/zi. Ficatul sugarului transformă excesul proteic alimentar în uree, glucoza, lipide şi acizi, în principal acid sulfuric. Excesul proteic produce hipertrofia ficatului, acizii eliminaţi scad rezerva alcalină şi prin excreţii crescute se ajunge la hipertrofia rinichilor. Sugarul alimentat cu lapte de vacă prezintă volumul ficatului şi a rinichilor cu 1/3 mai mare decât al sugarului alimentat la sân. Dintre proteine, cazeina reprezintă 80% în laptele de vacă, de unde aspectul cazeinos al lapteiui de vacă. Cazeina solicită o cantitate mai mare de secreţie gastrică pentru a atinge pH-ul optim necesar activităţii enzi-melor proteolitice, cu staţionare gastrică mai îndelungată. Tratarea termică îi creşte cligestibilitatea. Cazeina laptelui de vacă are un conţinut mai mare de acizi aminaţi aromatici, acizi ramificaţi (valină, leucină. izoleucină), care incomplet metabolizaţi produc acidoză metabolică tardivă, de lungă durată, cu agresiune chimică asupra creierului. Conţinutul de cistină este redus. Proteinele din lactoser nu sunt protejate de enzimele proteolitice ale sugarului, au rol nutriţional. Proteinele din lactoser sunt reprezentate de alfa şi betalactalbumină, lactoferina, imunoglobuline, enzime etc. Enzimele laptelui de vacă, de 5—40 ori mai reduse decât în laptele de femeie sunt heterospecifice şi se inactivează în cursul sterilizării. Coagulii cu grunji voluminoşi ai cazeinei laptelui de vacă îngreuiază acţiunea enzimelor digestive. Azotul neproteic din laptele de vacă este în cantitate de 0,28 g/l şi reprezintă 5% din azotul total. Acizii aminaţi, deşi în concentraţie mai mare în laptele de vacă au o valoare biologică mai mică decât a laptelui de femeie. Coeficientul de utilizare a proteinelor laptelui de vacă este de 75%, cele neabsorbite permiţând dezvoltarea în colon a unei flore de putrefacţie, mai ales colibacili patogeni. Glucidele în cantitate de 48 g/l asigură 29o/0 din valoarea energetică a laptelui de vacă. Ele sunt reprezentate de lactoza levogiră care se absoarbe repede. Mediul intestinal alcalin favorizează dezvoltarea florei patogene. Lipidele în cantitate de 36 g/l, similare cu cele din laptele de femeie, asigură 50% din valoarea calorică a laptelui. In laptele de vacă predomină acizii graşi saturaţi (74o/0) faţă de cei nesaturaţi (26%). Acizii graşi saturaţi, mai ales cei volatili sunt iritanţi pentru mucoasa digestivă a sugarului. Acidul linoleic şi colesterolul sunt în cantitate mai mică ca în laptele uman. Gangliozidele sunt în cantitate mai redusă şi explică slaba activitate a enterotoxinelor. Grăsimile din laptele de vacă, sub formă de picături mici sferice, se ridică la suprafaţă, sub formă de caimac, de smântână şi sunt absorbite in proporţie de 70—80o/0. Steatoreea sugarului are loc cu eliminare crescută de calciu, care împreună cu acidul palmitic formează compuşi insolubili. Sărurile minerale în cantitate de 4 ori mai mare ca în laptele uman (7,5—9,5 go/0 faţă de 2—2,2 g%), împreună cu proteinele realizează osmo-laritatea crescută a laptelui. Na, K, Ca şi P se găsesc în cantitate mai mare în laptele de vacă decât în cel uman, iar fierul în cantitate de 2 ori mai mică. Excesul de proteine şi acizi graşi volatili din lapte au o acţiune iritantă asupra mucoaselor, produc hemoragii oculte, accentuează carenţa de fier la sugarul alimentat artificial şi frecvenţa crescută a anemiilor. Vitaminele hidrosolubile şi liposolubile sunt bine reprezentate în laptele de vacă, cu oscilaţii legate de anotimp şi de furajarea animalelor. Laptele de vacă este bogat în vitaminele B2, B,3, B6. Nevoile de vitamine C, D şi E sunt asigurate de laptele de vacă. Compoziţia laptelui de vacă prezintă variaţii legate de rasă, alimentaţia animalelor şi perioada lactaţiei. Valoarea calorică este de 650—700 calorii la litru. Microbii laptelui de vacă Cantitatea de microbi din laptele de vacă variază cu eficienţa măsurilor de igienă la recoltarea, transportul şi îmbutelierea şi păstrarea acestuia. In condiţii igienice de recoltare şi manipulare conţine 5 000— 50 000 germeni/ml. In laptele de vacă se găsesc microbii fermentaţiei lactice, microbi saprofiţi şi destul de frecvent microbi patogeni. — Microbii fermentaţiei lactice (Streptococcus lactis, lichefaciens şi Termobacterium bulgaricus, bacilul acidofil, bacilul bifidus) se înmulţesc uşor, nu produc spori şi sunt repede distruşi de căldură; transformă lactoza în acid lactic şi precipită cazeina. — Microbii saprofiţi sau nesaprofiţi lactici, provin din contaminarea externă, produc fermentaţia şi putrefacţia laptelui. Produc spori, fermentează lactoza, atacă cazeina, produc substanţe nocive (indol, NH 3), dau diaree. Cei mai frecvenţi sunt: b. coli, enterococii, b. lactis aerogenis, b. butiricus, proteus, stafilococi etc. —• Microbii patogeni proveniţi de la vite bolnave, infectări de la mulgători (b. Koch, virusul febrei aftoase, streptococi ete.).

In laptele de vacă se mai găsesc levuri, unele utile, altele patogene, gaze (oxigen, azot, bioxid de carbon). Prin fierbere germenii îşi pierd puterea patogenă, dar rămân efectele toxice generate de componenţii corpilor microbieni. Laptele de vacă de cea mai bună calitate, cu o cantitate mare de grăsimi, cu miros plăcut, se obţine de la vite crescute la munte, furajate cu ierburi de calitate superioară, la care se adaugă suplimente de cereale, sfeclă furajeră etc. Intervin favorabil o serie de factori: stabulaţia în aer liber, igiena staulelor, a mulgătorilor, a mijloacelor de recoltare, transport şi distribuire a laptelui. PRODUSE DE LAPTE PRAF In scopul realizării unor preparate din lapte de vacă cât mai apropiate de compoziţia laptelui uman au fost realizate, prin diluare, adaos de uleiuri vegetale, vitamine, săruri minerale, prin reducerea sau excluderea unor principii nutritive, care în anumite stări patologice să nu fie tolerate de sugari, preparate care se împart în: Preparate de început, pentru sugarul de 0—4 luni, cum ar fi: — laptele adaptat, impropriu denumit „umanizat" cu compoziţie apropiată de aceea a laptelui de femeie: Similac, Humana, Pre-Beba, Pre-Apatamil, Pre-Aletmil, cu proteine reduse la 15 g/l şi alte îmbunătăţiri; — lapte parţial adaptat: Robebi A şi B, Aptamil, Milumil, Humana 2, Humana Baby-Fit, Guigoz, cu conţinut proteic şi mineral diminuat, adaos de glucide, vitamine, uleiuri vegetale; — lapte praf modificat: Gluvilact, Glucolact, din lapte de vacă diluat, cu adaos de zaharoză, amidon, vitamina Bu minerale şi lipide reduse. Gluvilact 0 este recomandat pentru prematuri şi nou-născuţi şi distrofici, Gluvilact 1 până la vârsta de 2 luni şi greutatea de 4 500 g, Gluvilact 2 peste vârsta de 2 luni; — laptele praf convenţioncd prezintă compoziţia laptelui de vacă, cu unele îmbunătăţiri rezultate din procesul tehnologic de preparare (sterilizare, coagularea proteinelor, omogenizarea lipidelor). Concentrarea de 8% corespunde diluţiei 1/2 a laptelui de vacă. După vârsta de 4 luni este utilizat în concentraţia de 13%. Marea diversitate a preparatelor industriale de lapte pulbere adaptate sau parţial adaptate trebuie să respecte anumite condiţii în ceea ce priveşte compoziţia lor: — Formulele adaptate, cele mai apropiate de laptele uman conţin: 1,4—1,8 g proteine la 100 ml lapte reconstituit (obişnuit 15%); 3,3— 4,2 g grăsimi/100 ml, lactoza (singurul hidrocarbonat) 6,3—7,9 g/100 ml, minerale sub 3,90 g/100 ml şi valoarea calorică 65—75 kcal/100 ml. — Formulele parţial adaptate: proteine sub 2 g/100 ml, grăsimi 3—3,8 g/100 ml, lactoza 4,9—5,3 g/100 ml (completată cu monozaharide-glucoză şi polizaharide, în special amidon şi/sau dextrin-maltoză, până la cantitatea convenabilă de hidrocarbonate, minerale sub 0,45 g/100 ml şi valoarea energetică 65—75 cal/100 ml. Preparate de continuare folosite peste vârsta de 4 luni, până la vârsta de 1 an, în alimentaţia diversificată: Lactosan, Lacto II cu proteine între 3—5 g/100 ml, glucide 5,7—8,6 g/100 ml (lactoza, zaharoză, dex-trină, maltoză, amidon), săruri minerale 0,5 g/100 ml, unele vitamine. TEHNICA ALIMENTAŢIEI ARTIFICIALE Preparatele de lapte de vacă se administrează cu biberonul, cu linguriţa sau cu căniţa, sterilizate prin fierbere, cu precauţii stricte de igienă a persoanei care administrează prânzurile. Obiectele necesare în alimentaţia artificială: 8—10 biberoane, 10 te-tine, un vas emailat de 2—3 litri, pentru fierberea biberoanelor, 3 cănite emailate pentru păstrarea linguriţelor şi pentru prepararea diluţiilor, o pâlnie, o perie pentru spălarea biberoanelor, 2—3 linguriţe, bucăţi de tifon steril pentru acoperirea vaselor, frigider. Tetinele sunt confecţionate din cauciuc, material plastic sau silicon. Tetina biberonului se perforează cu un ac subţire, fixat într-un dop de plută, în 3 puncte (acul înroşit la flacără). Astfel se asigură un debit de scurgere, la răsturnarea biberonului cu gura în jos, de 20 picături/ minut. Pentru evitarea înghiţirii de aer în timpul alimentării, biberonul va avea o poziţie aproape verticală, cu tetina şi gâtul biberonului plin cu lapte. Durata medie a prânzului este în raport cu raţia şi vigoarea sugarului, de 10—15 minute, după care copilul este ţinut în poziţie verticală câteva minute şi apoi culcat în decubitus lateral drept, pentru eructaţia aerului înghiţit. Solicitarea crescută a tubului digestiv, mai mare pentru laptele de vacă decât pentru cel de femeie, impun creşterea intervalului dintre prânzuri, la 3,5—4 ore şi a pauzei de noapte la 6—8 ore, pentru cruţarea funcţiei digestive. Este de preferat luarea sugarului în braţe, în poziţie semişezânclă, la fel ca pentru alimentaţia la sân, deoarece poziţia orizontală, favorizează producerea otitelor medii, prin scurgerea laptelui din faringe de-a lungul trompei lui Eustachio. Imediat după alimentaţie tetinele se limpezesc în apă şi se păstrează în apă, până la sterilizare. Introducerea laptelui de vacă sau a preparatelor de lapte de vacă se face cu cantităţi mici, crescute progresiv. Preparatele se administrează încălzite la temperatura de 37°C. STABILIREA RAŢIEI ÎN ALIMENTAŢIA ARTIFICIALĂ In prima zi de viaţă se administrează soluţie de glucoza 5%, pentru limitarea scăderii fiziologice şi pentru asigurarea energiei minime vitale. Din ziua a 2-a se începe administrarea de 7 ori pe zi a 10 ml lapte praf adaptat, care se creşte progresiv cu 10 ml pentru un prânz, în fiecare zi,până se ajunge la 7 ori 90 ml, în ziua a 10-a ele viaţă. Peste vârsta de 10 zile se menţine raţia de 90 ml la un prânz, în tot cursul primei luni de viaţă.

Peste vârsta de 10 zile, raţia alimentară trebuie să asigure 120 ml/kg/zi în primele 2 luni, 110 kcal/kg/zi în primele 2 — 6 luni de viaţă şi să acopere nevoile de lichide (180—160 ml/kg/zi în primul trimestru şi 160—150 ml/kg în trimestrul al doilea de viaţă). Alegerea produsului de lapte adecvat vârstei se face în ordinea: lapte adaptat, parţial adaptat, modificat sau convenţional. Reguli de respectat în alimentaţia artificială: — asigurarea caloriilor necesare, cu un surplus de 10 kcal/kg/zi pentru acoperirea energiei efortului secretor digestiv suplimentar; — cantitatea de lapte de vacă să nu depăşească 700 ml/zi, indiferent de greutatea sugarului; — la schimbarea preparatului sau concentraţiei noului preparat, să se facă cu cantităţi crescute progresiv. Numărul de mese este în raport cu vârsta: 7 în prima lună, 6 în luna a '2-a şi a 3-a, 5 prânzuri din luna a 4-a, cu interval între mese de 3—4 ore şi o pauză de noapte de 6—8 ore. Aportul alimentar de lapte de vacă se suplimentează cu vitamina C (30 mg/zi) sau sucuri de fructe, cu vitamina D medicamentoasă (administrare zilnică de 500 ui sau prin terapia de şoc).

REZULTATELE ALIMENTAŢIEI ARTIFICIALE Cu toate îmbunătăţirile aduse laptelui de vacă, rezultatele sunt inferioare alimentaţiei naturale. Curba ponderală în alimentaţia artificială este neregulat ascendentă, scaunele chitoase, cu reacţie alcalină, cu eliminare crescută de săpunuri şi săruri minerale. Infecţiile sunt mai frecvente, prin lipsa factorilor de apărare imuno-logică şi a posibilităţii crescute de contaminare a preparatelor. Excesul de acizi aminaţi plasmatici cresc acumularea lor în ficat şi în creier. Creşterea aminoacidemiei, în special a meteoninei, inhibă până la alterări tisulare. Hipernatremia favorizează hipertensiunea arterială. Prezenţa rahitismului şi a anemiei cresc dacă nu se iau măsuri profilactice corespunzătoare. Incidente în alimentaţia artificială Se pot înregistra incidente severe în alimentaţia artificială, cu repercusiuni asupra dezvoltării sugarului: — Anorexia, consecinţă a compoziţiei uniforme a lipidelor în cursul mesei; combaterea constă din mărirea intervalului dintre mese, administrarea preparatelor acidulate (Acidolact, Cameîpo). — Subalimentaţia prin concentraţii necorespunzătoare ale preparatelor. — Supraalimentaţia, prin concentraţii prea mari ale laptelui praf, cu creşterea senzaţiei de sete, agitaţie, plâns, obezitate. — Colicele abdominale, cu crize de plâns, agitaţie, frecarea picioarelor în timpul sau după prânz, care apar în medie la vârsta de 3—4 săptămâni, cu o incidenţă de 10—40«/o, atribuite betalactoglobulinei, prin mecanism alergic. Par mai frecvente la sugarii nesuplimentaţi cu fier. —- Intoleranţa la laptele de vacă, mai frecventă pentru proteine, cu patogenie alergică, cu formare de anticorpi pentru una sau mai multe fracţiuni proteice ale laptelui. Cea mai antigenică este fracţiunea beta-lactoglobulina, urmată de alfalactalbumină, cazeina, serumalbumină, peptine. Antigenul trece prin mucoasa intestinală, modifică limfocitul T, prin care este activat limfocitul B, care induce secreţia de reagine de tip IgE, cu eliminare de substanţe vasoactive. Clinic, după o perioadă de latenţă de o săptămână de la prima in-gestie de lapte de vacă, se manifestă sub formă de: — diaree gravă, agitaţie postprandială, pierderi mari ponderale, — stare de şoc, cu paloare cenuşie, transpiraţii reci, cianoză, hipo-natremie. Tratament: suprimarea laptelui de vacă sau desensibilizări cu cantităţi mici (picături) de lapte şi antihistaminice.

ALIMENTAŢIA DIVERSIFICATĂ A SUGARULUI Prin alimentaţie diversificată se înţelege introducerea altor alimente în afara regimului lactat, de consistenţă solidă sau semilichidă, motivată de faptul că laptele nu mai poate asigura în totalitate nevoile sugarului după vârsta de 4 luni. Alimentele solide favorizează dezvoltarea musculaturii orale, masticaţia, stimulează vorbirea, contribuie la dezvoltarea simţului gustativ şi olfactiv al sugarului.

RECOMANDĂRI ÎN DIVERSIFICAREA ALIMENTAŢIEI Se recomandă respectarea următoarelor reguli: — diversificarea începe în general între 4—6 luni, în funcţie de zonele geografice, obiceiurile alimentare ale populaţiei, de cunoştinţele de etapă şi particularităţile individuale ale sugarului. La sugarul alimentat artificial diversificarea se poate începe la 4 luni, la cel alimentat la sân la vârsta de 6 luni, dacă secreţia laptelui matern este insuficientă; — orice aliment nou introdus se face numai dacă sugarul este sănătos; — introducerea noilor alimente se face progresiv, în cantităţi mici, pentru testarea toleranţei digestive; — alimentul nou introdus se administrează tot timpul cât durează creşterea progresivă, înaintea acelora cu care era obişnuit;

— indiferent de natura alimentului nou introdus este bine ca administrarea să se facă cu linguriţa; — nu se introduc simultan două alimente noi; — la primele semne de intoleranţă (vărsături, diaree) se suprimă alimentaţia nou introdusă, pentru câteva zile, după care se reia, odată i'U normalizarea tranzitului intestinal; — de reţinut importanţa factorului constituţional, la introducerea alimentelor noi. Copiii proveniţi din părinţi cu boli cronice digestive (entcrocolite, gastrite, ulcere) au o sensibilitate digestivă accentuată, manifestată cu vărsături, diaree, dureri abdominale, la introducerea unor alimente noi şi în cantitate mare (eledon, lapte acidulat, suc de portocale, lămâie etc); — se va evita amestecul de lapte cu alimente solide în biberon.

ORDINEA CRONOLOGICA A INTRODUCERII ALIMENTELOR ÎN DIVERSIFICARE Diversificarea se începe la vârsta de 4 luni, cu supa de legume, limpede la început (strecurată) şi apoi cu legumele pasate, îmbogăţită cu ulei şi care înlocuieşte, treptat, un prânz cu lapte. La sugarul cu greutatea sub media normală vârstei se începe diversificarea cu fiertură de făină de orez sau zeamil 5o/0 în lapte zaharat 5%. La vârsta de 5 luni se înlocuieşte a doua masă de lapte, cu pireul de fructe, cu brânză de vaci, se asociază pireul de legume la prânzul cu supă, la care se adaugă carne tocată de pui sau de vită. La 6 luni se înlocuieşte a treia masă de lapte cu un făinos, cu gluten fiert în lapte, gris cu lapte, biscuiţi. Supa de legume se poate alterna cu supa de carne sau de oase, de-gresată. In pireul de legume se pot adăuga biscuiţii. Gălbenuşul de ou, introdus treptat în alimentaţie, începând cu 1/8 gălbenuş, se încorporează în supa de legume, alternând cu carnea. Primul prânz şi ultimul al zilei constă din lapte cu făinoase. Peste vârsta de 4 luni sugarul alimentat artificial va primi un preparat de lapte praf adaptat sau parţial adaptat, lapte praf convenţional, lapte de vacă integral cu 5o/0 zahăr. La 7 luni se include ficatul de pasăre sau de vită, pireul do legume, alternativ cu gălbenuşul de ou şi carnea. Iaurtul din lapte de vacă, zaharat şi cu biscuiţi se alternează cu laptele cu făinos, după vârsta de 7 luni. La vârsta de 8 luni se poate introduce mămăliguţa cu brânză de vaci şi unt, în alternanţă cu făinosul cu lapte, piure de cartofi cu unt, fidea în supă. La vârsta de 9 luni se poate introduce şunca presată, cu pireu, alternând cu carnea şi gălbenuşul de ou. La vârsta de 10 luni, o dată pe săptămână, se poate introduce creier de vită în pireu, alternând cu carnea şi gălbenuşul de ou. La vârsta de un an, dacă dentiţia este bine dezvoltată, se administrează pilaf de orez, orez fiert în lapte, fără să fie pasat, budinci de orez cu fructe, perişoare de carne, ciorbe acrite cu borş. Nevoile de lichide se asigură prin lapte, supe, sucuri de fructe, ceai, apă fiartă şi răcită.

ALIMENTAŢIA COPILULUI MIC Nevoile energetice şi nutritive sunt mai mari, mai ales în perioada 1—2 ani, datorită ritmului accelerat de creştere şi activităţii motorii. Nevoile calorice sunt de 90 kcal/kg/zi şi de lichide de 90—100 ml/ kg/zi. Raţia calorică este acoperită de: proteine 2 g/kg/zi obţinute din lapte de vacă (fără a se depăşi 500 ml/zi), un ou întreg la 2—3 zile, 30—50 g carne de vită, peşte, creier, ficat, de 3 ori pe săptămână, alături de proteinele vegetale: lipidele 4—5 g/kg/zi din unt, smântână, uleiuri vegetale, margarina, în care acizii graşi nesaturaţi predomină, colesterol limitat; glucidele 12 g/kg/zi din pâine, gris, paste făinoase, biscuiţi, fructe, legume, produse zaharoase. Nu trebuie să lipsească fibrele alimentare. Legumele în cantitate de 200—300 g/zi: cartofi, rădăcinoase, fasole verde, mazăre, varză, conopidă, dovlecei, spanac, tomate. La vârsta de 1—2 ani legumele se dau în supă, sub formă de pireuri şi peste 2 ani în soteuri şi salate. Fructele se dau sub formă de sucuri, pireuri, compoturi sau fructe întregi. Dulciurile se oferă la sfârşitul mesei. Alimentaţia trebuie să fie cât mai variată, prezentată estetic, să predomine radicalii bazici asupra celor acizi. Numărul meselor: 5 pe zi, din care 3 mese principale şi două cu suplimente, la ore fixe, pentru formarea reflexelor digestive secretorii. Deprinderile igienice (spălatul mâinilor înainte de prânz etc), învăţatul autoalimentaţiei (la 15 luni folosirea linguriţei, băutul din cănită). Folosirea biberonului după vârsta de un an determină de multe ori anorexie nervoasă, otite medii acute, disfuncţii motorii orale şi manuale. Luarea mesei cu restul familiei este un bun mijloc de educaţie alimentară.

ALIMENTAŢIA PREŞCOLARULUI Pentru unele mese este asemănătoare cu a adultului. Activitatea motorie intensă creşte nevoile nutritive ale preşcolarului. Regimul alimentar trebuie să asigure 80 kcal/kg/zi, din care proteinele asigură 15—18>/o, lipidele 23—30%, glucidele 55—60% din aportul caloric, lichide 80 ml/kg/zi. Raţia proteică de 2 g/kg/zi va fi asigurată în proporţie de 2/3 de origine animală şi 1/3 vegetală. Laptele în cantitate de 500—600 ml/zi, în care se include şi iaurtul este bine tolerat de copii.

în alimentaţia preşcolarului intră: brânza de vaci proaspătă, telemea desărată, caşcaval, brânza topită, carnea (pasăre, vită, porc, oaie, peşte, mezeluri). Carnea în cantitate de 76 g/zi, ou sub formă de ochiuri, omletă, sufleuri de carne, budinci. Lipidele în cantitate de 2—3 g/kg/zi, provin din unt, smântână, margarina, uleiuri vegetale. Glucidele: 10 g/kg/zi, sub formă de pâine şi produse de panificaţie, paste făinoase (150 g/zi), prăjituri, fructe, legume. Se preferă pâinea intermediară sau neagră, pentru conţinutul crescut de fibre alimentare. Legumele se dau ca pireuri, soteuri, budinci sau legume crude (salate). Morcovul şi ţelina rase conţin vitamine şi fibre alimentare. Fructele se dau de preferinţă crude, după spălare, ca fructe întregi, alimente bogate în vitamine. Preşcolarul va primi 3 mese pe zi, principale, şi 2 suplimentare. Se recomandă spălatul pe mâini înainte de masă şi pe dinţi după mese. De preferat să se ia masa împreună cu familia, la cel puţin 2 mese principale. Apa şi dulciurile se dau la sfârşitul mesei, pentru a nu afecta apetitul. Tulburările de alimentaţie se pot datora: administrării înainte de mese a bomboanelor, biscuiţilor, sucurilor sintetice carbogazoase, omiterea unor mese din cauza televizorului, consumul de lichide şi mici gustări înainte de mesele principale.

ALIMENTAŢIA ŞCOLARULUI Este asemănătoare cu a adultului. Şcolarul în vârstă de 6—12 ani are un ritm de creştere lent, nevoile energetice şi nutritive sunt destinate pentru activitatea fizică, intelectuală şi maturarea sexuală. Datorită creşterii este necesară respectarea echilibrului proteine vegetale/proteine animale/grăsimi/hidraţi de carbon. Alimentaţia şcolarului necesită un aport energetic de 50—60 kcal/ kg/zi, din care 30% să fie asigurat de lipide, 55 Va de glucide, 15«/0 de proteine, cu 60 ml/kg/zi lichide. Nevoile de proteine (2—3,5 g/kg/zi): în proporţie de 50—60% de origine animală (lapte 400 ml/zi, carne 100—150 g/zi, brânzeturi 30— 50 g/zi, un ou la 1—2 zile) şi vegetală. Nevoile de lipide sunt asigurate de 1,5 g/kg/zi la 11 ani şi de 3 g/kg/zi la 6 ani, în care raportul acizilor graşi saturaţi, mononesaturaţi şi polinesaturaţi este egal, cu colesterol 100—300 mg/l 000 kcal/zi. Lipidele provin din ulei, unt, smântână, carne, lapte, gălbenuş de ou. Necesarul de glucide al şcolarului este de 8—10 g/zi şi provin din pâine, de preferat intermediară, orez, paste făinoase, cartofi, legume, fructe, zaharoase, alimente bogate în fibre alimentare, alimente cu caracter alcalin pentru funcţia normală a sistemului nervos si endocrin. In lunile friguroase se recomandă conţinutul mai mare de grăsimi, preferate fiind uleiurile vegetale şi untul. Raportul proteine/lipide/glucide trebuie să fie 1/1/4. Se recomandă 3 mese principale şi 1—2 gustări/zi. Ar fi de dorit ca masa de dimineaţă să fie una din cele principale, înaintea programului şcolar. Masa de prânz, cu 3 feluri de mâncare, în care un rol important revine salatelor şi fructelor crude. Cina va cuprinde două feluri de mâncare, unul de bază cu proteine animale şi un desert, consumate cu o oră înainte de culcare. Gustarea pentru şcoală trebuie pregătită de acasă, cu evitarea napolitanelor, stiksurilor, grisinelor, pufuleţilor, sucurilor carbogazoase, care dezechilibrează alimentaţia. Repartiţia caloriilor: 20—25% dimineaţa, 40—54% la prânz, 20— 25% seara, 10—15% pentru gustare.

ALIMENTAŢIA ADOLESCENTULUI Accelerarea creşterii organismului la pubertate creşte nevoile energetice de proteine, de Ca, P, Fe, Zn, vitaminele A, E, mai crescute la sportivi, mai ales la băieţi. Aportul de proteine trebuie să asigure 25 y0 din alimente de origine animală. Nevoile de Ca, P, Fe, Zn sunt mai mari pentru asigurarea creşterii masei musculare, dezvoltării oaselor şi a organelor sexuale. Se recomandă 3 mese principale şi 1—2 gustări pe zi, la ore fixe. Sunt recomandate condimentele naturale (mărar, pătrunjel, cimbru, ţelină, dafin, ceapă, usturoi) şi interzise alcoolul, cafeaua şi condimentele iuţi şi tutunul.

ERORI ÎN ALIMENTAŢIA COPILULUI Evoluţia sinuoasă a apetitului copilului este legată ele ritmul de creştere, activitatea fizică, de şcolarizare. O reducere temporară a apetitului se constată la preşcolar, paralelă cu încetarea ritmului de creştere. Forţarea de către părinţi a aportului alimentar favorizează apariţia obezităţii. Inapetenţa poate fi declanşată chiar de la vârsta de sugar de: alimentaţia monotonă, puţin gustoasă, prezentată neatrăgător. Maturizarea sexuală poate fi însoţită de modificări ale apetitului: anorexie nervoasă, bulimie, mai frecvente la adolescent şi preadolescent. Anorexia nervoasă, la vârsta de 10—20 ani determină: — tulburări cardiovasculare, cu bradicardie, hipotensiune arterială, prelungirea intervalului QT, diminuarea ventriculului stâng; — tulburări gastro-intestinale cu constipaţie, pierdere de electro-liţi (scăderea în sânge a K, P, Ca, Mg); — dismorfii renale manifestate prin retenţie de azot, scăderea ratei de filtrare renală, hematurie, proteinurie; — hipotermie, prin disfuncţia hipotalamusului şi a conservării energetice;

— disfuncţii hipotalamo-hipofizo-ovariene, cu întârzierea pubertăţii, amenoree, ale axei hipotalamo-hipofizosuprarenale; — hipoplazie medulară cu anemie şi leucopenie.

2.

―Grupele de risc‖ la copii. Definiţie. Profilaxia. Dispensarizarea.

3.

Creşterea şi dezvoltarea copilului. Aprecierea complexă a stării sănătăţii copiilor, grupele de sănătate.

Cunoaşterea proceselor de creştere si dezvoltare la copil are o deosebita semnificaţie pentru aprecierea aspectelor fiziologice si patologice ale creşterii copilului. Acest fenomen este caracteristic copilăriei, perioada care durează de la naştere pina ia virsta de 15 ani, conform standardelor Organizaţiei Mondiale a Sanatatii. Creşterea si dezvoltarea reprezintă un sir de procese dinamice de ordin molecular, care interesează toate ţesuturile, intr-o anumita succesiune de la concepere pina la maturitate cu participarea lor in mod diferenciat in raport, cu specificul tisular si al organului. Creşterea dezvoltarea include un process biologic complex care este specific pentru tot ce este viu, characteristic pentru fiecărei rase si particular fiecărui individ. Dezvoltarea organismului uman integrează din punct de vedere funcţional toate procesele, mecanismele de adaptare si perfecţionare la care este expus continuu in limitele unor parametri biologici impuşi de mediu si activităţile umane ( fizice, psihice, intelectuale). Dezvoltarea corespunde astfel acelor fenomene prin care se maturizează organelle, sistemele, funcţiile, activitatea lor. Dezvoltarea si creşterea interesează in mod continuu organism il integral pe perioada copilăriei, ritmul si intensitatea creşterii diferite perioade diferă. Creşterea ;i dezvoltarea se diferinciaza de Ia o perioada la alta variind de la sistem, aparat, organ la aitul. Aceste schimbări sunt determinate onto si filogenetic si impus< de către factorii de influenta ale creşterii si ale proceselor adapiarc. Faciorii influenta sunt: • genetici- ereditari • endocrini • interni ai patologiei • exogeni mediu -Faciorii genetici sunt respopnsabili de dcferencierile constitut onale individuale imprimate in procesul concepţie precum fenomenul iasusi a creşterii si dine nicii pina la maturizare dupa genoripu! dominant cit si dupa caracterul familial. Creşterea este modelată decursul evoluţiei sub acţiunea celor alti factori inerni si externi de influenta. - Factorii endocrini rolul lor este apreciat in perioada vieţii intr uterine, chiar daca la om nu sunt sufficient argumentate aceste fenomene. favoarea celor spuse an ;rior, la naştere este prezenta concentraţia crescută de hormon somatotrop. Deasemenea se apreci iza tulburări de creştere la indivizii cu ateroida congenitala. Dupa naştere rolul glandelor endocrine este mai demonstrative.Activitatea lor este coordonata de sistemul hipotalamo-hipolizar- adevăratul centru coordinator al creşterii. Hipofiza prin intermediul diverselor sale stimulante este indispensabila in creşterea armonioasa a individului. Hormonul somatotrop acţionează asupra cartilajului in creştere prin intermediul somatomidinei. Acest hormon are un rol decisiv in procesul condrogeneza . Alături de hipofiza, epifiza si tiroida acţionează in toate perioadele copilăriei. Hormonii tiroidieni acţionează selective asupra osteogenezei si asupra condrocitului. Este cunoscut rolul important al hormonului tiroidian in metabolismul proteic si mineral, de mineralizare a scheletului, de osteoliza si resorbţie osteoclastica. Suprarenalele si gonadele acţionează asupra creşterii sub controlul hormonului somatotrop prin intermediul cortizonului, testosteronului, estradiolului, interesind procesele dc proliferare sau liza a cartilajelor in creştere la pubertate sub controlul sistemului hipotalamo-hipofizar, a tiroidei, a corticosuprarenalelor si a gonadelor. Toate aceste glande endocrine isi exercita acţiunea asupra proceselor de diferenciere si maturizare sexuala. - Factorii interni ai patologiei ei influenţează defavorabil asupra procesului de creştere, dar si in perioada procesului patologic copii cresc. Aceşti factori incetinesc sau stopează dezvoltarea. De si

in

de

de

•

de

de

si

in

In

exmplu : deficitul statural este present aproape in toate cazurile anomaliilor cromosomiale precum si in cadrul sindromului malformativ. • Afectiunili viscerale comice sau cu incetinirea creşterii pot prelungi temporar sau incetini creşterea, iar in cazul patologiei grave pol opri creşterea ( cardiopatii, hepatopatii, nefropatii, hematopatii etc.) • Afecţiuni digestive - insuficienta, tulburări de digestie si absorbţie ( mucoviscidoza, steatoree, sindrom de malabsorbtie, diaree prin intoleranta ). Aceste stări aptologice frineaza mult procesul de creştere si dezvoltare. • Afecţiuni metabolice - avem tulburări la nivelul metabolismului: 1.glucidic- diabet zaharat, glicogenoza 2.proteic - cistinoza, fenilcetonuria 3.lipidic • dereglări endocrine - hipotiroidism, insuficienta hipofizara, hipercorticism spontan sau terapeutic. Se atesta tulburări ale creşterii in prezenta tumorilor craniene, tumorilor renale, tumorilor ovariene. -Factorii exogeni din acest grup de factori cel mai important este factorul alimentar - sursa principala de materie prima pentru procesele plastice ( metabolismul proteic, lipidic, glucidic). Cu alimentele copilulprimeste o gama variata de vitamine necesare, săruri minerale, aminoacizi esentiali.Lipsa unui din elementele indisensabile ale raţiei alimentare zilnice poale avea urinari destul de grave asupra creşterii si dezvoltării. -Factorii de mediu din aceasta grupa fac parte următorii factori : 1 geografic 6. căldura solara, . presiunea atmosferica 2 climacteric 7. lumina, aerul . 3 emotiv 8. factorii fizici . (psihogen) 4 gravitaţion 9. regimul zilei . al 5 magnetism 10 mecanici . ul . Legile creşterii dupa Andronescu :

1. Legea alternantei

a.Osul lung se alungeşte si se ingroasa alternativ. Pauza creşterii in lungime este folosita pentru creşterea in grosime si invers. b.Legea basculei - perioadele de activitate si de repaus lae unui os lung dintr-un segment sunt contrare pentru celelalte 2 oase lungi ale aceluiaşi membru \ daca primul creste in lungime, celelalte 2 cresc in grosime). 2.

Legea proporţiei

a. Sunt 3 faze in evoluţia variaţiilor de proporţie dintre lungimea corpului si lăţimea lui fata de adult. I.faza 4-6 ani II.faza 6-15 ani III faza dupa 15 ani. b. De la naştere si pina la etapa de adult fiecare segment isi are modul sau propriu de comportament fata de inaltime. Creşterea in lungime este urmata de creşterea in grosime. c. Daca un segment al corpului are o creştere proporţional superioara celei staturale, segmentele imediate ( superioare sau inferioare) celui considerat vor avea o creştere o proporţional inferioara celei staturale. 3. a. înainte de pubertate talia creste pe seama membrelor inferioare, iar dupa pubertate ea cresrte pe seama trunchilui. Legea pubertatii

b. Înainte de pubertate este mai evident procesul de alungire, iar dupa pubertate predomina procesul de ingrosare. c. Înainte de pubertate procesele de creştere interesează in special oasele, iar in timpul si dupa pubertate - masa musculara. este caracteristica virstei dupa 18 ani. 4.

Legea asimetriei

Criteriile de apreciere a dezvoltării fizice la copil

• • • • • • • • • • •

Masa corpului Talia Perimetrul cutiei toracice Circumferinţa craniului Spirometria Dinamomelria Suprafaţa corpului Puterea de întindere Particularităţile dezvotlarii osoase Gradul de manifestare atesutului adipos subcutanat Dezvoltarea psihomotone

Aprecierea masei corpului Pentru sugari de la naştere pina la 6 luni: x = m ( masa la nastere)+ 800 x n ( numărul de luni). De la 6-12 luni: x = m( masa la naştere) + 800*6 +(n-6j, unde n este virsta in luni. Dupa 1 an: x = 10.5kg +2(n-l); - 10.5kg- masa medie a corpului la 1 an -2 - creşterea ponderala medie anuala in perioada 2-15 ani -n- virsta in ani. Talia Pina la un an: • Primele 3 luni copilul creste cu 3 cm lunar • Următoarele 3 luni cite 2.5 cm lunar • Următoarele 3 luni cite 1,5 cm • Ultimele 3 luni cite 1 cm dupa 1 an: 1 an=100cm; Pina la 4 ani - + anual 8 cm Dupa 4 ani - + anual 6 cm 8 ani = tl^cm; Pina la 8 ani + ~ 7 cm anual Dupa 8 ani + ~ 5 cm anual Perimetru toracic (Pt): La naştere- 32-34 cm La 4 luni perimetru toracic se egalează cu circumferinţa craniana. La 6 luni Pt =45 cm 1-6 luni lunar creste cu 2 cm 6-12 luni lunar creste cu 0.5 cm Pina la 10 ani creste anual cu 1.3 cm Dupa 10 ani creste anual cu 3 cm Circumferinţa craniana ( Cc): La naştere 34-36 cm La 6 luni = 43 cm 1-6 luni lunar creste cu 1.5 cm 6-12 luni lunar creste cu 0.5 cm La 5 ani = 50 cm Pina la 5 ani creste anual cu 1.5 cm Dupa 5 ani creste anual cu 0.6 cm Determinarea dezvoltării osoase

Pentru determinarea maturizării biologice a oraganismului Ia copil si adolescent se determina gradul de dezvoltare a scheletului. Osificarea particulara a fiecărui os deviază in anumite limite. In dezvoltarea sistemului osos in procesul de creştere si maturizare a organismului copilului exista o sistema strinsa de corelare.'Corespunderea gradului de osificare a anumitor oase unei virste este o interacţiune strinsa dintre procesul de osificare si activitatea funcţionala a glandelor cu secreţie interna. Deci, virsta osoasa exprima virsta biologica. Corespunderea virstei biologice cu cea de calendar se

determina dupa radiografia palmei. Aceste manevre se apreciază in cadrele de criminalistica pentru aprecierea virstei neavind alte date de paşaport. Un alt criteriu de apreciere a virstei reprezintă dentitia. La copil dentitia se caracterizează prin dinţii de lapte si cei permanenţi. Dinţii de lapte sunt 20 la număr si apar in următoarea ordine : 6-8 luni - incisivii mediali inferiori ( 2 ) 8-10 luni - incisivii mediali superiori ( 2 ) 10-12 luni - incisivii laterali superiori/inferiori ( 4 ) 18-24 luni - primul molar de lapte ( 4 ) 24-30 luni - al doilea molar de lapte ( 4 ) Dentitia de lapte se incheie la 30 luni. La erupţia dentara apare un discomfort caracterizat prin stare de subfebrilitate, nelinişte, agitaţie, anorexie, dereglări dispeptice. Dentitia permanenta apare la 6 ani si se incheie la 20-25 ani. Dentitia permanenta conţine 32 de dinţi. Aprecirea dezvoltării neuro-psihice a copilului primului an de viaţă. Retardul psihoneurologic. Reabilitarea.

4.

Dezvoltarea psihomotorie a copilului

Examenul clinic al copilului cuprinde obligatoriu aprecierea achiziţiilor de dezvoltare caracteristice vârstei sale - achiziţii motorii de bază, achiziţii motorii de fineţe, achiziţii sociale, limbajul, auzul, văzul şi capacitatea de înţelegere. Aprecierea achiziţiilor pe parcursul dezvoltării se bazează pe modificări comportamentale observate în timpul examenului clinic sau de către părinţi. Comportamentul este răspunsul sistemului neuro-motor faţă de o situaţie specifică. Dezvoltarea comportamentală are determinism genetic, dar influenţa mediului şi calitatea educaţiei pot modifica profund modelul iniţial de dezvoltare. Dezvoltarea psi-ho-motorie la toate vârstele implică: 1.

Comportamentul motor

2.

Comportamentul cognitiv

3.

Comportamentul verbal

4.

Comportamentul social- afectiv

în dezvoltarea psiho-motorie un rol primordial revine scoarţei cerebrale şi evoluţiei sale filogenetice, care constă în formarea straturilor corticale caracteristice adultului şi diferenţierii celulelor nervoase tipice pentru fiecare strat. Scoarţa cerebrală a nou-năs-cutului diferă de scoarţa cerebrală a adultului prin mărimea şi caracterul celulelor nervoase, dar nu prin numărul de celule, care se măreşte odată cu creşterea. Mielinizarea axonilor celulelor nervoase în ordinea apariţiei lor reprezintă indicele cel mai important de maturare a structurii histologice a creierului. Mielinizarea celui mai primitiv tract trac-tul vestibulo-spinal, începe din luna 6-a de dezvoltare intrauterină, a tractului rubro-spi-nal - din luna 6-8, iar tractul cortico-spinal - numai după naştere. Cel mai intensiv mielinizarea are loc între 1 şi 2 ani de dezvoltare postnatală, când copilul începe să meargă cu finalizare către 3-5 ani. Cu toate acestea, şi la copiii mari mai sunt axoni nemielinizaţi (în scoarţă), mielinizarea definitivă fiind între 30-40 ani. Prima observaţie a rolului motor al scoarţei cerebrale la om aparţine lui Boyle, care în 1667 a descris un caz de fractură a craniului cu înfundare însoţită de paralizie şi tulburări de sensibilitate la nivelul braţului şi al piciorului controlateral. Aceste semne clinice au dispărut după înlăturarea compresiei în urma operaţiei. Cunoaşterea dezvoltării psiho-motorii a copilului normal de către medic are o deosebită importanţă practică: >

Constitue uneori elementul primordial pentru un diagnostic precoce la un copil în primul an de viaţă, atunci când semnele clinice ale unor eventuale leziuni cerebrale sunt slab exprimate sau pot lipsi, iar suferinţa neurologică se manifestă doar prin neachiziţionarea performanţelor caracteristice vârstei. întârzierea în dezvoltarea psiho-motorie se va traduce mai târziu în evidenţierea semnelor clinice patologice ale sechelelor encefalopatice.

>

în cazul afecţiunilor neuro-motorii tratamentul kinetic trebue să ţină seama de vârsta biologică a copilului, de stadiul de dezvoltare neuro-motorie, dar nu de vârsta cronologică.

Comportamentul motor cuprinde achiziţiile motorii de bază: mişcările active şi pasive, tonusul muscular, posturile. Dezvoltarea normală intrauterină a fătului şi procesul de naştere depinde de activitatea motorie a fătului. Excitarea proprioreceptorilor şi receptorilor pielii duc la apariţia în timp a pozei specifice „intrauterine" a fătului, care este o poză de volum mic şi presiune minimală asupra uterului. Deasemenea, reflexele motorii care se stabilesc intrauterin favorizează procesul de naştere atât pentru făt, cât şi pentru mamă. Reflexele motorii labirintice ale fătului stimulează menţinerea pozei embrionare, iar activitatea reflexă la nivel spinal (rotirea reflexă a capului, trunchiului, împingerea cu picioruşele în baza uterului) favorizează naşterea fiziologică normală. Există teorii conform cărora dezvoltarea motorie a omului urmează căile de dezvoltare ontogenetice. După naştere tipul de dezvoltare motorie la copil se deosebeşte de tipul de dezvoltare motorie a puilor de animale prin particularităţile anatomice şi morfologice ale creierului. Spre deosebire de om, la unele animale comportamentul motor de tip adult se dezvoltă foarte precoce, pe când copilul trece obligatoriu prin câteva etape de dezvoltare. Procesul de dezvoltare al mişcărilor la animale şi la copil permite adoptarea concluziei enunţa te de M. I. Secenov: "Cu cât rolul pe care îl joacă scoarţa cerebrală în dezvoltarea mişcării este mai mare, cu atât mai neorganizate sunt mişcările nou-născutului, cu atât mai important este rezultatul final, adică complexitatea şi diversitatea mişcărilor adulţilor". Un aport considerabil în dezvoltarea motorie îl au organele de simţ. auzul, văzul, propriorecepţia kinetică, simţul tactil cu care copilul cunoaşte mediul înconjurător. La om şi la animale raportul în timp între dezvoltarea mişcării şi a orga nelor de simţ este diferită. La om văzul şi auzul se dezvoltă înainte ca mişcarea să se organizeze, dovadă fiind faptul că mişcările ia sfârşitul primei luni sunt necoordonate, incomplete, dar se pot forma reflexe condiţionate. La animale mişcările sunt organizate în momentul naşterii sau puţin mai târziu, în timp ce organele de simţ nu funcţionează deplin. Ordinea dezvoltării mişcării este la fel diferită: la puii de animale apare mai întâi locomoţia, pe când la copil apar mai întâi mişcările capului, mişcările membrelor superioare (prehen-siunea), apoi mişcările laterale pentru menţinerea şi deplasarea corpului, întoarcerea pe spate şi abdomen, târârea, şederea, ridicarea în ortostatism şi în sfârşit - mersul. Copilul învaţă senzaţia mişcării prin repetarea continua a ei, prin explorarea mediului înconjurător care lărgeşte aria cunoaşterii şi oferă posibilităţi de comunicare. Dezvoltarea motorie se bazează pe trei principii:

1. Principiul cefalocaudal conform căruia dezvoltarea musculară şi întărirea oaselor are loc de sus în jos. La început copilul începe să-şi controleze muşchii care susţin capul şi gâtul, apoi urmează muşchii toracelui, muşchii membrelor superioare care îi permit atingerea obiectelor. Ultimii se dezvoltă muşchii antrenaţi în mers.

2. Principiul proximodistal conform căruia dezvoltarea muşchilor şi întărirea oaselor începe din partea centrală a corpului, cu dezvoltarea treptată a muşchilor mai îndepărtaţi, până la cei de la extremităţi. La început copilul controlează muşchii capului şi gâtului şi mult mai târziu muşchii mâinilor.

3. Principiul diversificării conform căruia muşchii se dezvoltă de la general la particular. Motricitatea grosieră implică grupele mari de muşchi, care participă la mers, sărit, înot, efectuează mişcările nelocomotorii - şezutul, împingerea, tragerea obiectelor. Motricitatea fină cuprinde activităţile: construcţii din cuburi, încheerea nasturilor, folosirea creioanelor. Activitatea motorie a nou-născutului este relativ mică. Având în vedere ritmul somn/veghe, repartizarea ei pe parcursul a 24 ore este practic identică. începând cu a 2-3 lună de viaţă, are loc creşterea nivelului activităţii motorii cu o concentrare maximală în orele de veghe din timpul zilei. Unii fiziologi afirmă, că există o cantitate minimală de mişcări active pe care copilul trebue să le efectueze. Atunci când aceste mişcări

nu sunt efectuate în perioada de veghe, somnul copilului va fi neliniştit. Caracterizând calitativ raportul de activitate al copilului în timpul de veghe/somn, el va fi: primele 4 luni - 1:1; între 5-8 luni - 1,7:1 şi de la 9-12 luni - 3,3:1 cu o creştere considerabilă a activităţii motorii. Odată cu formarea de noi posibilităţi la nivel motor, activitatea motorie în primul an de viaţă are câteva creşteri: • •

la 3-4 luni (apare complexul de înviorare şi bucurie la prima comunicare cu adulţii) la 7-8 luni (se formează văzul binocular şi activarea târâtului)

•

la 11-12 luni (poziţia ortostatică şi mersul cu explorarea mediului înconjurător) Creşterea şi dezvoltarea armonioasă a copilului mic, în drum spre vârsta adultă,

trebuie să parcurgă etapa de la leagăn spre autonomia mersului şi capacitatea lui de autoservire. în dezvoltarea motorie a copilului sunt câteva puncte de referinţă:

> „Postura păpuşei" (după Bobath) - copilul menţine capul ridicat din poziţie de decubit ventral, cu sprijin pe antebraţe, cu palmele şi degetele extinse, iar şoldurile în uşoară extenzie sprijinite de sol. în acest mod, copilul are posibilitatea de a-şi lărgi orizontul şi de a privi mediul înconjurător. Apare la vârsta de 3 luni. Achiziţia

>

posturii şezând cu ajutor se face până la vârsta de 5 luni. La punerea degetelor în mâinile copilului, acesta exercită o tracţiune. Aceasta este o mişcare voluntară total diferită de reflexul de prindere a nou-născutultui, în care se

produce o contracţie tonică în muşchii flexori ai membrului superior. Mai târziu copilul îşi poate folosi mâinile pentru a se juca sau pentru a-şi menţine echilibrul, indiferent de poziţia capului.

> „Reflexul de pregătire pentru săritură"

{ready to jump)

după Brock şi Wechsler; „extensia protectoare a braţelor" sau „reacţia paraşută" a lui Paine şi Oppe. Este un reflex de apă rare

care apare la 8 luni şi persistă toată viaţa. Se exprimă prin extenzia braţelor, a mâinilor şi a degetelor cu desfacerea lor în momentul în care corpul este pe punctul de a cădea înainte, lateral sau pe spate (în sezând). Se produce prin aplecarea bruscă a copilului ţinut în picioare sau luat în braţe în decubit ventral şi legănat înainte ca „un avion în planare". Acest reflex este responsabil la maturi de unele leziuni tipice produse la cădere: fractura extremităţii inferioare a radiusului, fractură de corp radial etc.

Prehensiunea este o achiziţie motorie voluntară (spre deosebire de reflexul de prehensiune), de înaltă fineţe şi complexitate a membrelor superioare. Ea reprezintă acţiunea de prindere a unui obiect, de regulă folosind degetele mâinii. Apare către vârsta de 5 luni. Acţiunea policelui este esenţială în acest gen motric, având rol opozant. Există numeroase şi variate forme de prehensiune. Cea mai simplă clasificare a pre-hensiunii:

bidigitală, tridigitală şi polidigitală.

Fiecărui mod de

prehensiune îi corespunde o poziţie anumită a întregului membru superior, fixate pe grupe diverse de muşchi. Prehensiunea pune în valoare abilităţile manuale atunci când sunt executate acţiuni de fineţe, în care degetele au rolul determinant.

1.

Prehensiune cubitală (între 5-6 luni)

2.

Grifă palmară (fără participarea policelui)

3.

Prehensiune între police şi faţa laterală a indicelui (7 luni)

4.

Opoziţia policelui (8 luni)

5.

Pensă police-index-medius

6.

Pensă fină police-index (nu mai devreme de 14 luni)

> Mersul este deprinderea motrică cu cea mai largă aplicabilitate în relaţiile copilului cu mediul înconjurător. în timpul deplasării membrele inferioare asigură pe rând funcţiile de susţinere, echilibru şi propulsie. > Echilibrul cu următoarea evoluţie: -

la 6 luni copilul prezintă primele reacţii de echilibrare numai în condiţiile când este lăsat „să cadă fiind susţinut".

-

La 12 luni reacţiile de echilibru la copil sunt prezente atât în decubit dorsal, cât şi ventral.

-

La 15 luni reacţiile de echilibru la copiii care merg singuri sunt prezente, dar pot fi inconstante.

-

La 18-20 luni reacţiile de echilibru sunt constant pozitive.

Educarea echilibrului începe cu postura păpuşei, prin executarea de presiuni asupra diferitor părţi ale corpului, cu scopul de a învăţa copilul să se apere de căderi.

Comportamentul cognitiv cuprinde un proces foarte larg de dezvoltare cognitivă, care include: percepţia, memoria, judecata şi raţionamentul. Dezvoltarea cognitivă constă în extinderea capacităţilor întelectuale şi a abilităţilor mintale ale copilului. Este un proces de înteracţiune permanentă dintre copil şi persoane, copil şi obiecte, copil şi evenimentele din mediul lui. Conform teoriei psihologului elveţian J. Piaget (1970), acest proces are următoarele etape de dezvoltare:

1. Senzitiv-motorie - de la naştere până la 2 ani. în timpul evaluării se iau în consideraţie limbajul şi performanţele motorii. 2. Preoperaţională - de la 2 până la 6 ani. în această perioadă copilul achiziţionează relaţii spaţiale limitate la mărime, formă, plasament. Foloseşte sim-boluri-cuvinte, imagini mintale sau acţiuni care sunt percepute ca reprezentări ale altor fenomene. Denumeşte corect obiectele şi acţiunile. Vede lumea din punctul său de vedere, fiind ca persoană egocentric. Are tendinţa de a atribui viaţă obiectelor neînsufleţite (animismul).

3. Operaţional concretă - de la 7 până la 12 ani. Copilul abordează logic lumea obiectelor şi a faptelor în termenii caracteristicelor concrete, acceptă şi punctul de vedere al altora. 4. Formal operaţională sau abstract logică - de la 12 ani până la vârsta adultă. Este caracteristică adolescenţei şi presupune capacitatea de a înţelege legile matematicii, principiile, ipotezele, de a pătrunde în sensul ascuns al fenomenelor. Comportamentul verbal asigură comunicarea printr-un sistem de simboluri verbale şi nonverbale, este rezultatul interacţiunii dintre factorii genetici şi informaţiile oferite de mediu. Comunicarea se poate realiza atât prin cuvânt, situaţie care poartă numele de comunicare verbală, cât şi pe cale non-verbală (paralingvistică). Comunicarea verbală este utilizată pentru transmiterea informaţiilor, în timp ce comunicarea non-verbală se foloseşte pentru exprimarea atitudinii interpersonale, iar în unele situaţii pentru a în locui mesajele verbale. In dezvoltarea limbajului se descriu următoarele stadii [Anselmo S.1987; Hoare P.1993]:

> Stadiul preverbal - de la naştere până în jurul primului an. Primele semnale de comunicare sunt ţipetele şi plânsul, care se modelează în raport cu starea emoţională a copilului, iar mama învaţă să le cunoască semnificaţia. Un semn de plăcere este gânguritul (la 3 luni) cu producerea de vocale prelungite. Odată cu alăturarea unei consoane la o vocală, începe lalarizarea (5-6 luni), care treptat se leagă realizând primul cuvânt.

> Stadiul verbal - de la 9-10 până la 18 luni, dar pot fi întâlnite mari variaţii. Vocabularul treptat se îmbogăţeşte cu 30-40 cuvinte, care capătă apoi semnificaţia de cuvânt-propoziţie (Mama. Tata.). > Stadiul propoziţiei de două cuvinte începe după vârsta de 18 luni. Copilul îşi îmbogăţeşte vocabularul şi formulează propoziţii din 2 cuvinte (Mama dă). >

în acesta perioadă copilul învaţă prepoziţii, adjective, formele de plural, conjugă verbele. Alcătueşte propoziţii mai complicate, corecte gramatical şi adecvate situaţiei.

> Limbajul scris apare în jurul de 6-7 ani după maturizarea SNC prin apariţia conexiunilor între ariile receptive şi expresive ale vorbirii, vizuale şi motorii. Comportamentul social-afectiv se referă la sentimentele copilului faţă de propria persoană şi relaţiile lui cu alte persoane. Cuprinde capacitatea de înţelegere, conceptul de sine, relaţiile cu părinţii, emoţiile, deprinderile sociale, sexualitatea. Independenţa, simţul moralităţii, încrederea, acceptarea regulilor fac parte de asemenea din aspectele fundamentale ale dezvoltării social-afective.

Conceptul de sine se referă la partea centrală a personalităţii prin care persoana se delimitează de lumea înconjurătoare conştient sau inconştient, definindu-şi indentitatea. în componenţa conceptului de sine se include: conştiinţa de sine, conştiinţa morală, imaginea de sine, stima de sine. Conştiinţa de sine începe să se formeze în primul an de viaţă prin delimitarea Eului de lumea înconjurătoare şi devine evidentă la vârsta de 3 ani, când copilul începe să utilizeze pronumele personal la persoana I. Conştiinţa morală parcurge 3 stadii în raport cu maturizarea inteligenţei şi calitatea educaţiei [Kohlberg, 1964].

1. 2.

Moralitate preconvenţională Moralitate convenţională

- copilul diferenţiază binele de rău, cu asumarea vinovăţiei fără reflecţii. Cuprinde vârsta 3-10 ani.

- copilul îşi asumă vinovăţia prin opinia membrilor de familie, este sensibil la corectidudine, respect, afecţiune din partea celor apropiaţi, încercând să le răspundă la fel. Cuprinde vârsta de la 10 ani

până la adolescenţă. 3.

Moralitate postconvenţională -

în raport cu capacitatea psihică copilul îşi dezvoltă o relativitate a valorilor morale, propria părere etică la diferite situaţii ambigue. Această etapă începe în adolescenţă. Imaginea şi

respectul de sine se constitue foarte timpuriu.

Relaţiile cu părinţii. Socializarea primară (primele legături cu lumea) a copilului începe în familie de la naştere până la 3 ani. Socializarea secundară se realizează prin contactul cu alte instituţii comunitare - grădiniţă, şcoală, unde copilul învaţă să devină membrul grupului, să participe în activităţi, să respecte drepturile şi sentimentele altora. Ataşamentul dintre copil şi părinte descrie predispoziţia sugarului de a căuta apropierea anumitor persoane care le conferă securitate. Acest ataşament se construeşte în primele luni de viaţă prin interacţiunea copil/mamă, prin satisfacerea nevoilor biologice şi psihologice ale copilului, prin comunicare: schimburi de zâmbete, vocalizări, gesturi tandre, iar mai târziu - prin diferite jocuri. După vârsta de 6 luni devine evidentă legătura dintre părinte şi copil, apare anxietatea faţă de străini. Astăzi se consideră, că sugarul este o fiinţă pretenţioasă, activă, care prin bioritmurile sale, prin nevoile sale, dispoziţia sa "îşi creşte" propriii părinţi, iar părinţii sunt nevoiţi să se acomodeze situaţiei.

Emoţiile la copil se dezvoltă în timp ce acesta reacţionează la diverse experienţe din viaţă printr-un spectru larg de sentimente. Ele stimulează dezvoltarea şi devin tot mai variate şi mai complexe, pe măsură ce copilul se reorganizează şi îşi adaptează compo rtamentul ca reacţie la influenţa mediului. Dintre abilităţile emoţionale fac parte: capacitatea de a accepta şi exprima sentimente, capacitatea de a înţelege sentimentele altora, capacitatea de a reacţiona la schimbări, de a cunoaşte şi avea plăcere din sentimentul că deţine controlul şi influenţa. Emoţiile nou-născutului după caracterul lor sunt absolut negative, neschimbate (plâns), fapt care nu este întâmplător, deoarece servesc drept alarmă la orice indispunere atât a mediului intern cât şi extern al copilului. Mama se orientează situaţiei şi de cele mai multe ori îi poate oferi confortul necesar (hrănire, schimbul scutecelor etc). Chiar din primele zile, la apropierea unei persoane copilul reacţionează prin accentuarea activităţii motorii şi a mişcărilor de supt. începând cu săptămâna 2-3 de viaţă, în timpul alimentaţiei, când apare o pauză pentru odihnă, copilul îşi priveşte mama şi încearcă să atingă sânul. După o lună acest interes al copilului apare şi în afara alimentaţiei. Prima încercare de a zâmbi este în jurul de 6 săptămâni, de la 2 luni zâmbeşte mamei sau persoanei ce se apropie, iar între 3-4 luni apare râsul, gânguritul vesel cu chiote, înviorarea generală motorie. Apropierea persoanei străine la vârsta de 4-5 luni acţionează asupra copilului prin oprirea mişcărilor şi a gânguritului, deschiderea largă a ochilor, deseori şi deschiderea gurii. Aceasta este o reacţie de orientare, după ce apar 2 situaţii: copilul se bucură sau invers apare frica şi negativismul. La vârsta de 5 luni copilul îşi recunoaşte mama dintre alte persoane. După vârsta de 7 luni apare curiozitatea, copilul manipulează cu jucăriile şi obiectele. Interesul faţă de o jucărie nouă atenuează reacţia negativă către persoanele străine. Viaţa emoţională se îmbogăţeşte rapid d upă vârsta de 9 luni. La această vârstă contactul cu un străin este mai dificil, reacţia emoţională este diferită faţă de persoane, el poate da prioritate unora. Copilul poate fi timid, capricios, gelos. înţelege comenzi simple, se supără când este certat. Există teoria nevoilor, ierarhizată de Maslow (1970), care afirmă că echilibrul emoţional al copilului depinde în mod fundamental de îndeplinirea numeroaselor nevoi: •

Nevoi fiziologice clasice - setea, foamea, excreţia.

•

Nevoi psihologice - de securitate, de dragoste, apartenenţă la un grup, acceptare socială şi de apreciere, stimă de sine, autoacceptare, autorealizare.

•

Nevoi de mişcare

•

Nevoi de curiozitate şi cunoaştere a lumii, care generează experienţă.

Prin prisma satisfacerii acestor nevoi pot fi înţelese multe conduite ale copilului şi adolescentului mai târziu.

Dezvoltarea sexualităţii umane conform teoriei psihoanalitice (S.Freud), are următoarele stadii: 1. Stadiul oral începe de la naştere până la 1 an şi depinde de calitatea relaţiei copil/mamă în timpul alimentaţiei. Regiunea gurii este sursa principală de satisfacţii. 2. Stadiul anal cuprinde vârsta între 2-3 ani, când copilul se concentrează asupra achiziţiei controlului sfincterian. Copilul învaţă să regleze funcţiile excretorii cu sprijinul şi în cooperare cu părinţii. 3. Stadiul falie cuprins între 3-5 ani, când copilul îşi recunoaşte propriile organe genitale şi diferenţele dintre sexe. Copilul se ataşează de părintele cu sex opus şi devine rival al celui de acelaşi sex.

4. Stadiul de latenţă sau de linişte este între 5-12 ani, când copilul se întoarce la relaţiile cu părintele de acelaş sex, adoptă conduita copiilor de acelaşi sex. 5. Stadiul genital între 12-18 ani, perioada când se definitivează preferinţa pentru sexul opus. Organele de simţ Dezvoltarea funcţiei vizuale: >

Trimestrul I (0-3 luni) - apare reflexul de fixaţie, motilitatea oculară şi sinergia oculocefalică. La nou-născut este prezent reflexul fotomotor, aciutatea vizuală 2/30, distinge o sursă de lumină sau o persoană aflată la câţiva metri. Feţele oamenilor pot fi văzute de la o distanţă de 20-30 cm de la faţa sa (distanţă aproximativ egală cu cea de până la faţa mamei. Mobilitatea oculară este limitată, dar se dezvoltă rapid. Din luna a 2-a apare reflexul opticopalpebral (de apărare la apropierea bruscă a unui obiect), la 3 luni apare coordonarea praxică mână -ochi (copilul întinde mâna spre obiectul prezentat), distinge culorile (roşu, verde).

>

Trimestrul II (4-6 luni) - se dezvoltă reflexul de prehensiune, sinergia mână -gură, urmăreşte un obiect, întinde mâinile spre el şi îl apucă. Se perfecţionează sinergia oculocefalică. Aciutatea vizuală 1/30-1/10.

>

Trimestrul III (7-9 luni) - se perfecţionează atenţia şi concentraţia vizuală, vederea binoculară. Acuitatea vizuală 1/10- 2/10.

>

Trimestrul IV (10-12 luni) - se dezvoltă vederea stereoscopică (în spaţiu), se stabileşte sinergia acomodaţie-convergenţă. Acuitatea vizuală atinge 3/10 -4/10.

>

După vârsta de 1 an creşte acuitatea vizuală, se perfecţionează vederea binoculară. La 4 ani acuitatea vizuală este 10/10.

Aprecierea funcţiei vizuale: ■

La nou-născut se efectuează prin apropierea unei surse de lumină către ochi. în stare de veghe, copilul mijeşte ochii şi îndreaptă faţa spre sursa de lumină. în cazul unei lumini intense, copilu l strânge pleoapele cu extensia capului (reflexul Peiper). în stare de somn, la apropierea sursei de lumină, copilul strânge mai tare pleoapele.

■

începând din luna a 2-a, copilul va urmări o jucărie de culoare aprinsă mişcată în apropierea feţei.

■

La copiii mai mari se foloseşte un set de tabele speciale.

Auzul este de importanţă primordială în apariţia şi dezvoltarea limbajului, pentru asigurarea sănătăţii emoţionale, care include capacitatea de autocalmare şi de a anticipa schimbările din mediu. Copilul aude şi reacţionează la sunete încă din perioada intrauterină. La naştere auzul este reflex şi emiterea unui sunet de intensitate medie determină un reflex. Nou-născutul poate identifica vocea mamei. Progresiv de la 2-4 luni, copilul reacţionează la vocea mamei şi spre 8 luni întoarce capul şi privirea pentru a localiza sunetul. Nou-născutul diferenţiază sunetul de 12 dB, la 3 luni copilul diferenţiază sunete care se deosebesc între ele cu 17 tonuri, la 4 luni cu 5,5-4 tonuri, la 7 luni cu 0,5 tonuri.

Aprecierea funcţiei auditive: ■

La nou-născut se apreciază prin provocarea unui sunet: vorbă tare, sunetul unei jucării, clopoţel, bătut în palme, la care copilul răspunde prin închiderea pleopelor şi încercarea de-a întoarce capul spre sunet. Uneori poate apărea o agitaţie motorie generală: întinde mâinile, deschide gura face mişcări de supt, plâns.

■

începând cu 1,5- 2 luni, copilul întoarce capul spre sunet, iar peste câteva luni la aruncarea unei jucării în prezenţa copilului, fără a vedea unde cade, el se va întoarce spre partea unde a căzut jucăria.

■

La copiii mai mari funcţia auditivă se apreciază prin asimilarea vorbei şoptite, a vorbei puternice, prin vibraţia camertonului şi prin audiometrie.

Mirosul. Celulele receptorii ale mirosului se află pe mucoasa septului nazal şi a canalului nazal superior. Primele mecanisme de diferenţiere a mirosurilor încep a funcţiona deplin între 2-4 luni. Aprecierea funcţiei mirosului: m

■

La nou-născut se apropie de nas o substanţă cu miros acut, fără să irite mucoasa nazală (valeriană), după care copilul reacţionează prin încreţirea feţei, strănut sau plâns. La copiii mai mari se apropie soluţii de aceeaşi culoare cu miros şi fără miros. Copilul este întrebat, dacă soluţia miroase ori nu.

Gustul. Receptorii gustului la nou-născuţi se extind pe o arie mult mai mare decât la adult, ocupând toată limba, palatul dur şi pereţii bucali, deaceea pragul de gust la nou-născut este mai înalt decât la matur. Poate diferenţia bine apa îndulcită şi laptele. Cu vârsta se dezvoltă abilitatea de a diferenţia concentraţiile şi raportul dintre componentele substanţei.

Aprecierea gustului: * Nou-născutului şi copilului sugar se aplică pe limbă soluţii de diferit gust. La soluţia dulce începe a suge; soluţia acră, sărată, amară se încreţeşte, salivează, poate avea vomă, plâns, agitaţie motorie. ■

Copiii mai mari numesc gustul soluţiei aplicate.

Sensibilitatea: 1. Sensibilitatea tactilă evidenţează capacitatea de a percepe contactul cu suprafaţa cutanată a unor stimuli de intensitate cât mai mică. Ea apare foarte devreme (între lunile 5-6 de viaţă intrauterină) şi este localizată la început în regiunea periorală, apoi se răspândeşte pe toată suprafaţa pielii fătului, tegumentul devenind zonă reflexogenă. Cele mai sensibile părţi sunt regiunile distale ale degetelor, buzele, organele sexuale.

Aprecierea sensibilităţii tactile:

atingerea pielii copilului cu o periuţă sau vată.

■

Nou-născutul reacţionează prin apariţia reflexelor necondiţionate. La atingerea pleoapelor închide ochii; la gură - apar mişcări de supt; la talpă - flexia plantară a degetelor; la mâini- reflexul de prehensiune.

■

între 3-5 luni se apreciază observând că micuţul îşi pipăie mâinile, picioarele, sânul mamei.

■

După 6 luni la atingere apare o reacţie emoţională (plâns, râs)

1. Sensibilitatea termică se referă la posibilitatea de a percepe diferenţele sau variaţiile de temperatură proprii sau ale mediului ambiant. Ea este dezvoltată la copil atât din punct de vedere morfologic, cât şi funcţional. Receptorii pentru rece sunt de 10 ori mai mulţi decât pentru cald. Sensibilitatea copilului la hipo-termie este cu mult mai înaltă decât la supraîncălzire.

Aprecierea sensibilităţii termice ■

Nou-născutul şi sugarul răspunde prin agitaţie motorie, modificarea ritmului respirator, plâns.

■

Copilul mai mare răspunde „cald" ori „rece".

se efectuează prin apropierea de pielea copilului a unei eprubete cu apă caldă şi alta cu apă rece.

1. Sensibilitatea dureroasă este prezentă la naştere, iar pragul sensibilităţii este mai înalt decât la copiii mai mari şi adulţi. Sensibilitatea dureroasă este foarte joasă la prematuri, la noi-născuţi este joasă câteva zile, apoi se normalizează. Reacţia la copil poartă caracter generalizat, peste câteva luni apar reacţii locale.

Aprecierea sensibilităţii dureroase ■

se efectuează prin atingerea cu un ac a pielii în diferite regiuni. Scala de evaluare coboară de la normoestezie până la anestezie.

Nou-născutul răspunde prin agitaţie motorie şi plâns. • Copilul mare răspunde „ascuţit" ori „plat".

Somnul este un component important în activitatea fiziologică a copilului, care asigură ritmul normal al proceselor de activitate a SNC, metabolismului, dezvoltării fizice, creşterii şi maturizării. Pe parcursul primelor luni de viaţă se manifestă mai multe modele de somn, care treptat se formează în model unic. Tabelul 25

NECESITATEA FIZIOLOGICĂ DE SOMN LA COPIL vârsta Durata somnului în ore % din 24 ore 0-2 luni 3-5 6-8 9-12 2-3 ani 4-5 6-9 10-12 13-15

19 17 15 13 12,5 11,5 10 9,5 9

79 71 63 54 52 48 42 40 37

La noi-născuţi există două stări de somn - somnul liniştit şi somnul activ; trei stări de trezire (veghe): liniştit-atent, activ-atent şi plânsul. Există şi starea de tranziţie, somnolenţă, care marchează starea de veghe şi starea de somn. Identificarea clară a acestor stări şi trecerea în mod regulat de la o stare la alta sunt semne de maturitate neurologică, în timpul zilei nou-născutul adoarme şi se trezeşte la întâmplare de la 4 până la 11ori, iar diferenţa de durată a somnului de zi şi de noapte nu este stabilită. La vârsta de 3-4 săptămâni somnul este proces consecutiv cu alimentaţia, copilul se trezeşte când îi este foame şi adoarme imediat ce se satură. La vârsta de 6 săptămâni legătura dintre somn şi alimentaţie slăbeşte. Din prima lună ap are o predispunere pentru somnul de noapte, care mai apoi se stabileşte, iar necesitatea în somn cu anii se reduce. Reducerea duratei totale de somn are loc din contul somnului de zi. La sfârşitul primului an copilul adoarme nu mai des de 1-2 ori, începând cu vârsta de 1,5 ani durata somnului de zi constitue aproximativ 2,5 ore şi încă o oră pentru adormire. La to ate etapele de vârstă somnul poartă caracter ciclic, stadiul de somn lent se termină cu stadiul de somn rapid. Pe parcursul nopţii au loc câteva cicluri complete. Durata ciclurilor cu vârsta se schimbă: în primii ani faza somnului rapid constitue 50% din toată durata, între 3-5 ani 30%, după 5 ani - 22-28%.

Activitatea reflexă. La naştere copilul prezintă o activitate motorie care antrenează întregul sistem neuro-muscular şi care pune în evidenţă un număr de reflexe necondiţionate, care sunt de 3 categorii: I. Automatisme înăscute stabile pe viaţă (reflexul cornean, conjunctival, de înghiţire, faringian, optico-palpebral, reflexele osteo-tendinoase). II. Reflexe tranzitorii

• automatisme orale spinale • automatisme segmentare spinale • reflexe tonice cervicale posturale -

reflexul de supt, de căutare Kussmaul, reflexul punctelor cardinale, reflexul mâini-gură Babkin;

III. Automatisme care apar mai târziu

de prehensiune palmară, prehensiune plantară, Moro, de sprijin, de târâre, de suspendare, de păşire, Galant, Peres); reflexul tonic cervical simetric, reflexul tonic cervical asimetric, tonic labirintic.

(reflexe tonice posturale - reflexul Landau, reflexul de pregătire pentru săritură, de cădere, de echilibru, reflexele de redresare a gâtului, a trunchiului).

Reflexele tanzitorii prezintă o serie de reacţii complexe, stereotipe, caracteristice anumitor perioade de dezvoltare, întâlnite la anumite vârste şi permit aprecierea nivelului de dezvoltare morfo-funcţională a sistemului nervos. Evaluarea reflexelor se efectuează din decubit dorsal, ventral şi suspenzie verticală. Se recomandă cercetarea de trei ori a fiecărui reflex. Pot fi următoarele situaţii:

■ Reflex normal - amplitudinea reflexului în toate probele este indentică sau puţin scăzută la ultima încercare. ■ Reflex scăzut - amplitudinea iniţială este scăzută şi se menţine în toate probele de testare sau se micşorează progresiv în testările ulterioare. ■ Reflex istovit - amplitudinea normală a reflexului la prima testare şi micşorarea lui în următoarele testări sau dispariţia reflexului. Răspunsul anormal al unui reflex trebue raportat în contextul general al tabloului clinic. Un reflex este considerat anormal atunci când: >

Este absent la vârsta la care se cade a fi prezent.

>

Persistă la vârsta la care în mod normal trebue să dispară.

>

Răspuns exagerat sau asimetric la orice vârstă.

Reflexul de supt este prezent la naştere, dispare la 1 an. La atingerea buzelor cu degetul sau a tegumentelor periorale se produce deschiderea gurii şi apar mişcări ritmice de supt (desen 25c). Reflexul de căutare Kussmaul prezent la naştere, dispare la 1 an. La atingerea tegumentelor periorale ale copilului, are loc deschiderea gurii şi întoarcerea capului spre stimul. Este bine accentuat înainte de masă (desen 25a). Reflexul punctelor cardinale prezent la naştere, se inhibă la 2 luni. Are 3 moduri de stimulare: -

La atingerea colţului gurii, buza inferioară se lasă de această parte, iar limba se mişcă spre stimul.

-

La atingerea mijlocului buzei superioare, buza superioară se ridică, iar vârful limbii se îndreaptă către stimul.

-

La atingerea mijlocului buzei inferioare, buza inferioară se coboară, iar vârful limbii se îndreaptă către stimul.

Reflexul palmo-oric Babkin prezent la naştere, se inhibă la 3 luni, uneori poate fi întâlnit şi la 5-6 luni. La aplicarea presiunii palmare bilaterale de către examinator, copilul ridică capul şi deschide gura (desen 26a). Reflexul Moro prezent la naştere şi dispare la 4-5 luni. Are mai multe moduri de stimulare: -

Copilul aflat pe mâinile examinatorului se lasă brusc în jos cu 20 cm, apoi se ridică la nivelul iniţial.

-

Copilul se află în decubit dorsal, se întind rapid membrele inferioare.

-

Copilul se află în decubit dorsal, se loveşte uşor la distanţa de 15-20 cm pe suprafaţa pe care se află copilul.

în toate cazurile copilul răspunde la început prin abducţia mâinilor (în părţi) şi desfacerea degetelor, apoi mâinile vin în poziţie iniţială. Mişcările mâinilor au caracter de cuprindere.

Reflexul de prehensiune palmar (Grasping palmar) prezent la naştere, dispare la 3-4 luni. La plasarea degetului sau a unui obiect în mâna copilului, apare o flexie involuntară şi el prinde obiectul (desen 27a). reflexul Robinzon (desen 27b). Reflexul de prehensiune plantar (Grasping plantar) prezent la naştere, este maxim la 6 luni, după ce dispare. La exercitarea presiunii la nivelul bazei degetelor ll-lll ale piciorului apare flexia degetelor. Reflexul de suspendare prezent la naştere. Copilul se află în poziţie suspendată: este susţinut de axile din partea spatelui, capul se sprijină cu degetele mari. Până la 4 luni copilul flectează membrele inferioare în articulaţiile coxo-femurale şi ale

Este înlocuit de apucarea voluntară la vederea obiectului. Uneori prinderea este atât de puternică, încât copilul poate fi ridicat în sus -

genunchiului, după 4 luni le extinde.

Reflexul de sprijin prezent la naştere, dispare între 2-3 luni. Poziţia copilului este anterioară, se coboară lent pentru a atinge un suport. Ajuns la suport se sprijină pe el cu to ată talpa, stă cu picioarele uşor flectate (desen 28a). Reflexul de păşire (mers automat) prezent la naştere, se inhibă la 2 luni, cu reluare la 6-7 luni sub forma mersului antrenat sau cu sprijin propriu după trecerea la ortostatism. Copilul din poziţia reflexului de sprijin, înclinat uşor înainte, face mişcări de păşire (desen 28b-d).

Reflexul de târâre Bayer prezent la naştere, dispare la 4 luni. Copilul se află în poziţie de decubit ventral, capul şi trunchiul se află pe linia mediană. Din această poziţie pentru câteva clipe copilul ridică capul şi efectuează mişcări de târâre (târâre spontană). Punând palma pe tălpile lui, mişcările de târâre reapar din nou cu includerea mâinilor.

Reflexul Galant prezent la naştere, dispare către 4 luni. Copilului aflat în decubit ventral ori lateral i se trece cu degetul mare şi indicele pe liniile paravertebrale de la articulaţia scapulo-humerală în jos. Răspunsul constă în curbarea trunchiului cu conca-vitatea pe partea stimulată.

Reflexul Babinschii: prezent la naştere, dispare spre 2 ani. Iritarea liniară a părţii externe a tălpilor de la călcâi spre degete produce extensia dorsală a degetului mare şi flexia plantară a celorlalte degete sub formă de evantai. Reflexul Peres prezent la naştere, dispare la 4 luni. La trecerea cu degetul pe apofizele spinoase ale coloanei vertebrale a copilului aflat în decubit ventral de la regiunea sacrală spre gât, apare o extensie a trunchiului, cu flexia membrelor j superioare şi inferioare, ridicarea capului, plâns. Acest reflex provoacă durere şi se j evaluează ultimul.

Reflexul de pregătire pentru săritură apare la 8 luni şi persistă toată viaţa. Copilul luat în braţe sau ţinut în picioare se apleacă brusc şi se leagănă înainte spre planul patului sau al mesei. Copilul îşi va întinde mâinile pentru a se proteja.

Reflexul de echilibru apare la 6 luni, evoluează în următoarele luni şi se păstrează toată viaţa. Copilul se află în pozişie şezândă sau în picioare şi este împins brusc de către examinator într-o parte. în mod normal copilul îşi verticalizează toracele şi capul, întinde mâna de partea examinatorului cu intenţia de sprijin, menţinându-şi centre de greutate.

Reflexul tonic cervical simetric prezent la naştere, dispare către 6 luni. La flexia pasivă a capului, nou-născutul aflat în decubit dorsal, are loc flexia membrelor superioare şi extensia membrelor inferioare. La extensia capului au loc mişcări inverse. Reflexul tonic cervical asimetric prezent la naştere, dispare către 1 an. Copilului aflat în decubit dorsal i se roteşte capul lateral până la atingerea umărului cu bărbia. Răspunsul va fi extensia membrelor de partea întoarcerii capului şi flexia membrelor controlaterale.

Reflexul tonic labirintic prezent la naştere, dispare la 3 luni. La copilul aflat în decubit dorsal se accelerează tonusul extensorilor gâtului, trunchiului şi spatelui, iar în decubit ventral - tonusul flexorilor. Reflexul Landau: - superior apare la 4 luni. Copilul aflat în decubit ventral ridică capul, partea superioară a trunchuilui şi mâinile, sprijinindu-se cu mâinile pe suprafaţă. Dacă este apăsat pe cap în jos (flexie), copilul se destinde; - inferior apare la 5-6 luni. Copilul aflat în decubit ventral îşi intinde şi ridică picioarele. Reflexul de redresare a gâtului prezent de la naştere, dar mai accentuat către 5-6 luni. Rotirea capului copilului într-o parte duce la rotirea trunchiului spre aceeaşi parte, la început partea toracică apoi cea lombară. Reflexul de redresare a trunchiului se formează la 6-7 luni. Rotirea umerilor copilului într-o parte duce la rotirea trunchiului şi a membrelor inferioare în aceeaşi direcţie, consecutiv. Rotirea bazinului incită şi rotirea trunchiului. Examinarea dezvoltării psihomotorii a copilului. Condiţii pentru examinare: >

Copilul să fie apt a-şi demonstra abilităţile şi performanţele (îmbrăcat lejer, sănătos, odihnit, sătul, calm, poziţionat confortabil ş.a.)

>

Relaţie pozitivă între copil şi examinator (examinatorul face schimb de jucării, de obiecte, aprecieri verbale asupra jocului).

>

Examinarea se efectuează în prezenţa mamei, care întrând în joc cu copilul, permite şi evaluarea relaţiei mamă/copil. >

Libertatea de expresie a părintelui, fără întrebări şi comentarii la început (despre motivele îngrijorării, abilităţile, faptele copilului), care permit definirea mediului în care trăieşte copilul, a problemelor familiei, afecţiunii faţă de copil şi nu | în ultimul rând - pentru a aprecia

intelectul părintelui, gradul de cultură, starea >

j

materială etc. ;

Se evaluează mai întâi deprinderile caracteristice fiecărei categorii de achiziţii corespunzătoare vârstei; dacă copilul reuşeşte, se trece la o categorie mai superioară până la primul eşec; dacă copilul nu îndeplineşte deprinderile vârstei sale, se trece la o categorie inferioară deplin însuşită; dacă se constată retard evident se trece direct la categoria cea mai apropiată de copil.

>

înaintea etichetării unui retard în dezvoltare se iau în vedere unii factori ca:

i

prematuritatea, dezvoltarea fizică a copilului (achiziţiile motorii pot fi întârziate

la obezi), meduil stimulativ în care trăieşte copilului (carenţa afectivă, lipsa stimulului verbal întârzie dezvoltarea).

Examinarea copilului se organizează în raport cu vârsta.

1. Pentru sugar şi copilul mic se va observa comportamentul spontan, mişcările spontane ale copilului în diferite poziţii şi activităţi, care includ modul în care el percepe mediul înconjurător, ritmul activităţii motorii, atenţia, gesturile, stilul jocului, felul de manipulare a obiectelor, dispoziţia şi reacţiile faţă de mamă şi examinator. Interacţiunea dintre copil/mamă/examinator complectează informaţiile asupra dezvoltării limbajului, intelectului, ataşamentului faţă de mamă.

2. Pentru copilul mare şi adolescent se utilizează interviul psihiatric (formarea unui climat de încredere între examinator şi copil, pentru ca aceasta din urmă să-şi poată exprima liber gândurile şi sentimentele) şi apoi copilul va fi rugat să execute pe rând diferite mişcări pentru toate segmentele corpului. Se observă: posibilitatea efectuării mişcării, viteza de execuţie, corectitidinea, amplitudinea mişcării, ţinuta.

Evaluarea dezvoltării psiho-motorii a copilului sugar

Aprecierea dezvoltării psiho-motorii la copilul sugar cuprinde: •

Aprecierea parametrilor antropometrici (talie, greutate, perimetrul cranian)

•

Aprecierea performanţelor motorii (examenul posturii, tonusului muscular, examenul funcţiei motorii, coordonării).

•

Aprecierea dezvoltării analizatorilor (văz, auz, gust, miros).

•

Aprecierea sensibilităţii

•

Nivelul de dezvoltare a limbajului

•

Studiul reflexelor tranzitorii

•

Teste ce vizează comportamentul social-afectiv al copilului.

Examenul posturii: Postura este poziţia adoptată de sugar la o vârstă cronologică şi este în relaţie directă cu repartizarea tonusului muscular. Inspecţia posturii se face la copilul în stare de somn, veghe, linişte, agitaţie, joc şi la postarea lui în poziţii variate. Poziţiile de bază ale copilului mic sunt:

> Poziţia fetală (primele 3 luni) cu predominarea tonusului musculaturii flexorii: mâinile flectate în coate, picioarele flectate pe abdomen. La nou-născut pumnii sunt permanent închişi în stare de veghe, deschişi în timpul somnului. După vârsta de 2 luni mâinile sunt deschise. Copilul prematur poate avea hipotonie până la 1,5- 2 luni, iar apoi hipertonie flexorie ce poate dura până la 5-6 luni.

> > > > >

Poziţia culcat: decubit dorsal, decubit ventral, decubit lateral. Poziţia păpuşei Poziţia şezând Poziţia „în patru labe" Ortostatismul

în cadrul acestor poziţii, atenţia se va orienta asupra coordonării mişcărilor: mişcările gâtului corelate cu trunchiul, precum şi asupra întregului bagaj de mişcări specific copilăriei- rostogolirea, târârea, aşezarea, poziţia şi mersul în patru labe, ridicarea şi mersul în genunchi, ortostatismul şi mersul biped. Tot odată se urmăreşte aspectul coloanei vertebrale, lordozele fiziologice în funcţie de vârsta cronologică şi motilitatea. La naştere coloana vertebrală la copil prezintă numai curbura dorsală, justificată de poziţia sa din perioada intrauterină, apoi către 3 luni se formează curbura cervicală - ca urmare a tendinţei de ridicare a capului. Curbura lombară se formează şi se accentuază ca consecinţă a dobândirii ortostatismului către 9-11 luni, ambele având sens invers celei dorsale. Realizarea ortostatismului îi permite copilului să-şi diversifice mişcările corpului şi ale coloanei vertebrale, care treptat dobândeşte capacitatea de a executa mişcări în plan sagital - flexia, extensia; în plan frontal - înclinarea laterală; în plan transversal- răsucirea.

Examenul funcţiei motorii se efectuează prin aprecierea dezvoltării musculare generale, a tonusului muscular, coordonării şi a forţei musculare. /. Dezvoltarea musculară generală se testează prin examen vizual, palpaţie, măsurări simetrice cu panglica metrică. Se pot aprecia: atrofii musculare, hipertrofii şi hemihipertrofii. //. Tonusul muscular se apreciază prin rezistenţa opusă la mişcarea pasivă şi prin mişcările active. 1. Examenul tonusului muscular activ: el însoţeşte mişcările voluntare şi poate fi evaluat prin provocarea reacţiilor active motorii la copil şi prin poziţionări pasive, la care sugarul trebue să răspundă într-un anumit mod.

• Reacţia de redresare a membrelor inferioare şi a trunchiului:

nou-născutul este suspendat în poziţie verticală, susţinut de axile, cu capul uşor

flectat. La atingerea de masă cu plantele se produce o extensie puternică a membrelor inferioare, apoi urmează extensia trunchiului.

• Reacţia de întoarcere: • Manevra „ridicarea în

nou-născutului în decubit dorsal i se extind încet picioarele care se ţin lipite de masă 5 sec, după ce examinatorul eliberează picioarele, acestea revin îndată la poziţia iniţială.

şezâncf'apreciază contracţia activă a flexorilor gâtului: nou-născutul susţinut de examinator la nivelul umerilor cu mâinile lipite de corp din poziţie de decubit dorsal este ridicat în poziţie şezândă. La început capul

cade pe spate, apoi flexorii capului abduc capul înainte spre poziţia verticală. Copilul menţine capul în axul trunchiului.

• Manevra inversă achiziţia poziţiei şezând

se face din poziţie şezândă, aplecat înainte. La o împingere posterioară a copilului susţinut de umeri, în mod normal are loc retropulsia capului. Copilul urmeată mişcările trunchiului.

•

Pentru sugari

se apreciază prin punerea degetelor în mâinile copilului, acesta se ridică în poziţie şezând. La început copilul întinde mâinile (I fază), apoi le flectează ajutând examinatorul (II fază). în mod

normal este aşezat cu membrele inferioare extinse şi abduse la 90°, poate să se menţină cu sprijin pe mâini câteva secunde. Se îndeplineşte până la vârsta de 5 luni, după 5 luni trebue să poată să se menţină singur peste 30 sec.

□ Copilul hipoton - în poziţie verticală are tendinţa de alunecare din mâinile examinatorului, membrele pendulează în poziţie orizontală are tentinţa de a se încovoia în mâinile examinatorului. Din poziţie şezândă capul cade pasiv lateral sau spre posterior. Lipsa fazei II la ridicarea în poziţia şezând.

□ Copilul hiperton - în poziţie verticală şi orizontală are poziţie de opistotonus. Din poziţie şezândă capul nu se flectează pe topace cu retropulsie imediată, nu este posibilă poziţia aşezat cu picioarele întinse şi abduse. Lipsa fazei I la ridicarea în poziţia şezând. 2. Examenul tonusului muscular pasiv: se bazează pe extensibilitatea mus-culo-tendinoasă. La un nou-născut sănătos se observă aşa-numita „poză embrionară" datorată tonusului pasiv şi care la un nou-născut în termen este hiperton. Se apreciază tonusul pasiv al musculaturii membrelor şi al axului corpului.

A. Examenul tonusului pasiv al musculaturii membrelor

• Semnul fularului:

(după Claudine Amiel - Tison şi Albert Grenier).

copilul se află în decubit dorsal, se fixează umărul, membrul superior de pe partea fixată se adduce la umărul opus. Din cauza unei rezistenţe la nivelul centurii scapulo-humerale, în mod normal, cotul nu atinge linia mediană a

trunchiului.

• • • •

Flexia mâinii pe antebraţ, Balansarea mâinilor, Unghiul adductorilor. Manevra călcâi -ureche:

se măsoară unghiul format dintre palmă cu faţa anterioară a antebraţului. Se notează asimetria.

se scutură ambele mâini simultan, prinse de antebraţ. Se observă simetria amplidudinii mişcării. din decubit dorsal se face extensia şi abducţia membrelor inferioare cu notarea unghiului şi a simetriei lui (N = 40-70). copilul este în decubit dorsal cu bazinul fixat. Se extind membrele inferioare în axa trunchiului, apoi se efectuează flexia coapsei pe bazin pentru fiecare membru aparte. Se încearcă ducerea călcâilor

spre ureche. Unghiul de flexie la 2 luni este de 100°, la 9 luni-150°.

• Unghiul popliteu: • Unghiul de dorsi- flexie al piciorului:

poziţia de decubit dorsal, se face flexia coapselor pe abdomen şi se extind geninchii. Se măsoară bilateral unghiul dintre coapsă şi gambă. Unghiul la 2 luni este de 100°, la 9 luni- 160° Asimetria de 10-20° este semnificativă. copilul în decubit dorsal, se întinde membrul inferior şi se face flexia piciorului pe gambă. Se măsoară unghiul dintre partea dorsală a piciorului şi gambă. Unghiul

normal este de 0°. Dacă mişcarea rapidă generează un unghi mai mare de 10°, reflexul miopatic este exagerat.

• Balansarea picioarelor,

se scutură ambele picioare simultan, prinse la nivelul gambelor. Se observă simetria amplidudinii mişcării.

□ copil hipoton - în manevra fularului cotul depăşeşte linia mediană, înconjoară gâtul asemenea fularului; manevra căicâi-ureche unghiul este >100°, respectiv 150°; unghiul popliteu este >100° şi respectiv, 160°; □ copil hiperton - manevra căicâi-ureche unghiul este < 100° , respectiv 150°; unghiul dorsi- flexie >0°; unghiul popliteu < 100°respectiv 160°. A. Examenul tonusului pasiv al axului corpului.

• • • •

Rotaţia capului spre fiecare umăr. Flexia repetată capului Poziţia cu capul în jos: Flexia ventrală a trunchiului: a

Se remarcă existenţa unei asimetrii.

(control al extensorilor gâtului).

copilul se apleacă lin cu capul în jos, fiind fixat de cutia toracică. în normă membrele vor fi flectate, capul în extensie uşoară în proiecţii diferite. copilul în decubit ventral, are genunchii flectaţi, care au tendinţa de a se apropia de bărbie. Este menţinut de coapse de către examinator până la curbarea trunchiului. Dacă genunchii ating

bărbia, flexia este exagerată (hipotonie globală), dacă nu se poate realiza, trunchiul se ridică drept (hipertonie globală).

• Extensia trunchiului: • Flexia laterală trunchiului:

copilul în decubit lateral, cu o mână examinatorul menţine coloana lombară, cu altă mână execută o tracţiune pe membrele inferioare. Curbura coloanei vertebrale nu se modifică în mod normal.

a

copilul în decubit dorsal, se fixează cu o mână regiunea inferioară a trunchiului, cu celălaltă se prind gambele şi se execută tracţiune blândă laterală din ambele pârţi. Se observă asimetria.

III. Examenul coordonării evidenţiază capacitatea de organizare şi reglare a mişcării, precizia şi siguranţa în execuţie a actului motric. Observaţiile se diferenţiază în funcţie de vârsta copilului, pornind de la copilul mic, cu care comunicarea este imposibilă, continuând cu perioada de comunicare (preşcolară şi şcolară) până în perioada de adult.

1.

în perioada copilului mic se urmăreşte felul în care mişcă braţele şi picioarele, dacă menţine poziţia şezând, dacă mersul este posibil, felul cum merge (mers sigur sau ezitant, cu baza mare sau mică de sprijin), dacă se deplasează în linie dreaptă, în zig-zag sau legănat, dacă deplasarea este cu abatere evidentă spre stânga ori dreapta, cum coordonează mişcările braţelor, cu care mână apucă obiectele şi cum le manevrează.

2.

în perioada copilului mai mare se solicită executarea unor mişcări cu finalizare precisă şi să descrie mişcările pe care le execută. Se verifică deprinderile motorii: îmbrăcarea şi dezbrăcarea, încheerea şi descheerea nasturilor, trecerea şireturilor prin găurile de la pantof, înnodarea şireturilor, utilizarea foarfecelui, posibilitatea de a bea apă ridicând paharul singur etc.

în perioada copilului mare şi adult dificultatea testării creşte treptat. Echilibrul se testează în poziţia aşezat la marginea patului sau pe scaun, menţinerea poziţiei ortostatice şi dacă există tendinţa de a cădea în faţă, în spate sau spre lateral. Se testează coordonarea braţelor în acţiuni

3.

complexe de apucare, ridicare şi manevrare a unor obiecte; poziţia braţelor în ortostatism (cu ambele braţe lângă corp; un braţ întins altul flectat din cot cu mâna în pronaţie, degetele flectate, policele între index şi median); dacă poate sau nu sta în picioare (ameţeşte, flectează genunchii, cade în faţă, lateral sau pe spate). Se efectuează proba deget- nas cu ochii închişi şi ochii deschişi.

IV. Forţa musculară se apreciază cantitativ şi calitativ. La copilul sugar se apreciază prin mişcările spontane şi rezistenţa copilului la mişcările trunchiului şi a membrelor. La copilul mic se încearcă a-i lua jucăria. La copilul preşcolar şi şcolar forţa musculară calitativ se apreciază cu dinamometrul, rezistenţa flexiei şi extensiei la mişcările pasive efectuate de examinator. Dezvoltarea psihomotorie normală a copilului

Nou- născut:

Comportament motor:

•

•

Activitate motorie şi reflexă exagerată

•

Postură simetrică, cu predominarea tonusului flexor, pumnii strânşi.

•

în decubit ventral păstrează poziţia de flexie.

Nu poate sprijini capul, poate întoarce capul într-o parte. •

Mişcările sunt necoordonate.

Comportament cognitiv: •

îndreaptă privirea către sursa de sunet sau lumină puternică.

•

Poate fixa un obiect plasat la distanţa de 20cm şi îl urmăreşte orizontal la 90°.

•

Ochii se mişcă în toate direcţiile, uneori cu încrucişare.

•

Urmăreşte mişcarea cu privirea când i se vorbeşte.

Comportamei it social -afectiv: •

Reacţionează din prima săptămână la sunetul clopoţelului, vocea mamei.

•

Se linişteşte la muzică lină, intonaţii blânde, la luarea în braţe.

Vârsta de 1 lună:

Comportament motor. •

Diminuarea hipertonusului muscular flexor, gradul de flectare la nivelul membrelor inferioare scade.

•

Din decubit dorsal parţial se întoarce pe o parte.

•

Din decubit ventral ridică pentru câteva momente capul, îl poate întoarce lateral.

•

Membrele pot lua poziţii în dependenţă de postura capului.

Comportament cognitiv: • •

Mişcarea ochilor în diferite direcţii Urmăreşte pentru puţin timp persoanele şi obiectele în mişcare sub unghi de 90-180°.

•

Reflexul de prehensiune prezent, apucă jucăriile.

•

Emite zgomote guturale când este mulţumit.

Comportament verbal:

Comportament social -afectiv: •

încetează plânsul când i se vorbeşte.

Vârsta de 2 luni:

Comportament motor: •

Extensie mai completă în membrele inferioare.

•

Din decubit ventral ridică capul pentru câteva secunde.

•

Ridicat de pe pat îşi menţine singur capul.

•

Mâinile mai des le abduce în părţi, le ridică mai sus de nivelul orizontal, deschide pumnii

•

Prinde cu mâinile pentru un scurt timp

•

Urmăreşte un obiect pe direcţie orizontală de la un capăt la celălalt.

Comportament cognitiv:

•

Distinge diferite sunete (clopoţel de sonerie),

•

Distinge 2 mirosuri şi apa simplă de cea îndulcită.

Compotament verbal: •

începe să vocalizeze, atunci când i se vorbeşte

•

Gângureşte, când este mulţumit sau excitat.

Comportament social -afectiv: •

Zâmbeşte ca răspuns.

•

Plânge ca să-şi manifeste durerea sau nemulţumirea.

•

Reacţionează mai efectiv faţă de părinţi decât la alte persoane.

Vârsta de 3 luni:

Comportament motor: •

Scăderea tonusului flexor

•

Mişcări active în membre

•

Ţine mâinile ocazional în pumn, desface degetele.

•

Prinde un obiect plasat în mână pentru scurt timp.

•

în poziţie ventrală se sprijină pe antebraţe pentru a-şi susţine capul (poziţia păpuşii).

•

Creşte flexibilitatea în articulaţiile genunchilor şi articulaţiile coxofemurale.

Comportament cognitiv: •

îşi analizează mâinile, întinde spre obiect pumnişorii.

•

Ţine jucăriile plasate în mână.

•

Loveşte cu mâinile jucăriile atârnate în faţa lui.

•

Cercetează cu ochii în direcţia sunetului

•

Coordonează şi fixează privirea asupra unui obiect, poate trece cu privirea de la un obiect la altul.

•

Distinge 2 culori (de obicei roşu şi verde).

•

Recunoaşte gustul sărat, dulce, acru.

Comportament verbal: • •

Gângureşte, produce sunete vocalizate. Exprimă bucuria prin sunete stridente de încântare, ţipete.

Comportament social- afectiv:

•

Zâmbeşte la contact cu persoanele.

•

Este atent la voci, muzică

•

Plânge la plecarea mamei din cameră, poate da prioritate anumitor persoane.

Vârsta de 4 luni:

Comportament motor. •

Ţine bine capul când este în poziţie şezândă.

•

Din decubit dorsal ridică capul şi înclină toracele uşor înainte.

•

îşi poate schimba centrul de echilibru cu întoarcerea de pe o parte pe alta.

•

Din decubit ventral se sprijină pe palme, ridicându-şi capul şi trunchiul.

Comportament cognitiv: •

încearcă să împreuneze mâinile pe linia mediană.

•

Reţine în mână diferite obiecte, jucării şi le duce la gură.

•

Se întinde spre obiecte cu palmele deschise.

•

Se agaţă de părul şi hainele persoanelor care se apleacă asupran sa.

•

întoarce capul în ambele sensuri şi în direcţia sunetelor.

•

Ascultă muzica.

•

Distinge 2 sunete care se deosebesc ca înălţime cu 5,5-4 tonuri.

•

Deosebeşte soluţia de NaCI 0,4% de cea de 2%; soluţia de zahăr de 2% de cea de 1%; soluţia care conţine 20 picături de lămâe în 100 ml apă de cea care conţine 16 picături.

Comportament verbal: •

Gângureşte prin sunete diferenţiate.

•

Vocalizează spontan singur, altora şi jucăriilor.

Comportament social -afectiv •

Râde spontan.

•

Zâmbeşte la zâmbetul examinatorului.

•

Poate plânge la întreruperea jocului.

•

Durata contactului este mai lungă.

•

Devine excitat la vederea mâncării.

•

Atrage atenţia părinţilor prin plâns, se cere în braţe.

•

Reacţionează la propriul nume.

Vârsta de 5 luni:

Comportament motor: •

Se dezvoltă controlul mişcării corpului.

•

Susţinut de subţiori, se sprijină pe picioare.

•

Ridică capul din poziţia de decubit dorsal.

•

Se răsuceşte de pe o parte pe alta.

•

Tinde spre poziţia şezândă cu sprijin.

•

îşi apucă cu mâinile labele picioarelor şi le duce la gură.

•

Se întinde şi apucă jucării.

•

Ţine jucăriile în mână şi le poate trece dintr-o mână în alta.

•

Reţine în mâini biberonul.

•

Duce la gură obiectele.

Comportament cognitiv:

Comportament verbal: •

Gângureşte, emite sunete melodioase.

Comportament social -afectiv •

Râde tare, zgomotos.

•

Poziţia şezândă îl bucură.

•

Se joacă mai îndelungat cu o persoană.

•

îşi manifestă nemulţumirea prin plâns.

Vârsta de 6 luni:

Comportament motor: •

Se rostogoleşte complet de mai multe ori.

•

Ridică capul spontan, dacă este pe o parte.

•

Poate fi poziţionat în şezut, ţine capul ridicat şi îl roteşte.

•

Extinde cotul şi în decubit ventral se poate sprijini pe braţele extinse.

•

Prinde obiectele cu grifă palmară cubita-lă şi opoziţie parţială a policelui (prehensiune palmo-cubitală).

•

Se târăşte în toate sensurile şi în toate modurile.

Comportament cognitiv: •

Examinează îndelungat orice lucru şi realizează diferenţa dintre el şi mâna care îl manipulează.

•

Ajunge cu exactitate obiectul ales.

•

Duce obiectele dintr-o mână în alta.

•

Scotoceşte prin cutii, prinde un obiect, se repede după altul, caută cu privirea pe al treilea.

•

Se strădue să ridice de jos jucăriile, apucându-le cu palma.

•

Se întoarce după sunetele acute emise la distanţa de 40-50cm.

•

începe să manipuleze singur biberonul.

•

Are gusturi particulare la mâncare.

Comportament verbal: •

Gângureşte sau pronunţă unele silabe: ma, ba, pa.

Comportament social -afectiv: •

încearcă să imite expresii faciale.

•

Este încântat de propria persoană din oglindă.

•

îşi recunoaşte numele când este strigat.

•

întoarce capul spre persoana care-i vorbeşte.

•

Distinge chipurile familiale de cele străine.

Vârsta de 7 luni:

Comportament motor: •

Se ridică din decubit dorsal în poziţie şezândă.

•

Şade fără sprijin şi se mişcă în toate direcţiile din această poziţie.

•

Se sprijină pe membrele inferioare.

•

Se târâe „în patru labe"şi se poate aşeza împin-gându-se cu mâinile.

Comportament cognitiv: •

Ţine câte un cub în fiecare mână.

•

Ridică de toartă o cană răsturnată.

•

Zgudue patul şi masa, îi place să sară pe loc.

•

Se joacă cu picioarele.

•

Bea din cana susţinută de adult.

•

Bate „tăpuşele".

Comportament verbal: •

Vocalizează câteva silabe.

Comportament social -afectiv: •

Examinează cu interes o jucărie.

•

încearcă să răspundă la unele întrebări prin mişcări, fapte.

•

îmbrăţişează şi sărută membrii familiei.

•

Poate să refuze poruncile părinţilor.

Vârsta de 8 luni:

Comportament motor:

•

•

Se rostogoleşte cu alternarea coordonată a flexiei şi extensiei braţelor şi gambelor.

•

Se ridică în picioare, fiind rezemat; dar uneori încercând să-l punem în picioare îşi flectează uşor membrele inferioare.

Poate face paşi sprijinindu-se de suport, sare activ ţopăind.

Comportament cognitiv: • Loveşte obiectele pe masă. •

întinde mâna, prinde obiectele mari folosind palma pentru strâns.

Comportament verbal: • începe lalarizarea: da-da, ma-ma, ba-ba. Comportament social -afectiv •

La dorinţă poate arunca obiectele pe podea.

•

Ţipă pentru a atrage atenţia.

•

Priveşte imaginea din oglindă şi se bucură, îl atinge sau îl sărută.

•

înţelege diferenţa chipului din oglindă de cel viu.

•

Nu doreşte să rămână singur, o preferă pe mama.

• Persoanele străine îi pot provoca senzaţii de frică şi căutarea protecţiei la părinţi.

Vârsta de 9 luni:

Comportament motor: •

Se ridică singur în picioare folosindu-se de suport, la fel se aşează.

•

Poate sta în picioare câteva secunde fără suport.

•

Fiind menţinut încearcă să facă ciţiva paşi.

Comportament cognitiv: •

Bea din cană desinestătător.

•

Modifică forma mâinilor şi face mişcările de anticipare.

•

Manipuleză 3-4 obiecte.

•

Foloseşte mai mult una din mâini.

•

Pune sau scoate din cutie obiecte.

Comportament verbal: •

Gângureşte activ şi pronunţă clar câteva silabe.

•

Face "tai-tai".

Comportament social -afectiv: •

Se supără dacă este certat.

•

începe să distingă emoţiile celor din jur şi încearcă să le imite.

•

Sentimentul de frică este mai puţin pronunţat.

•

Apare curiozitatea, timiditatea.

•

Manifestă nelinişte când rămâne singur în cameră.

Vârsta de 10 luni:

Comportament motor: •

Şade ferm, cu coordonare bună, prinde şi se poate roti fără să-şi peardă echilibru.

•

Merge în patru labe cu abdomenul aproape de soi.

•

Poate merge sprijinit de o mână.

•

Primele trei degete au o importanţă tot mai mare (pensa police-index-medius).

•

Poate coborî singur din pat, lunecând sau răsturnân-du-se pe burtă.

Comportament cognitiv: •

Se deplasează după jucării.

•

încearcă să-şi recupereze obiectul căzut sau de la altă persoană.

•

îşi identifică părţi ale corpului.

•

Aruncă bile într-un pahar, culege sâmburi, sună din clopoţel.

Comportament verbal: •

Pronunţă: mama, tata şi încă 2-3 cuvinte pe care le repetă cu/fără sens.

•

Spune nu, pa.

Comportament social -afectiv •

Recunoaşte bine obiectele, le poate prinde cu mâna.

•

Ştie să asocieze 2 sau 3 obiecte, să le caute dacă sunt ascunse.

•

Imită acte simple: spălatul cu săpunul, hrănirea altora.

•

îi place să fie luat în seamă, poate fi capricios, gelos când nu este în centrul atenţiei.

•

Flutură mâna în sens de rămas bun.

•

Se cere în braţe.

•

Este foarte atent când i se vorbeşte, ascultă muzica, ceasul.

Vârsta de 11 luni:

Comportament motor. •

Merge lateral ţinându-se de mobilă sau ţinut de o Singură mână, cu baza largă de sprijin.

•

Pentru menţinerea echilibrului foloseşte mâinile.

Comportament cognitiv: •

împinge uşa dintr-o parte în alta.

•

înstalează cuburi în turn.

•

Răsfoieşte cărţile şi le poate rupe.

•

Participă la dezbrăcare, îşi scoate papucii.

•

Mănâncă singur biscuiţi.

Comportament verbal: •

Foloseşte 2 cuvinte cu sens.

Comportament social -afectiv: •

Manifestă ataşament şi simpatie faţă de alţi membri ai familiei.

•

în încăperi necunoscute exprimă nesiguranţă.

Dansează după muzică.

Vârsta de 12 luni:

Comportament motor: • •

încearcă să meargă singur cu plasarea largă a picioarelor, toracele aplecat uşor înainte, deseori cade. Unii copii merg bine.

Comportament cognitiv:

•

Prezintă pensă digitală cu opoziţie faţă de degetele II, III şi uneori IV (prehensiune aproape de adult).

•

Poate arunca mingea după cum i se arată.

•

Cooperează la îmbrăcare: scoate braţele din vestă, duce batista la nas, îşi pune pieptenele în păr.

•

Perfecţionează manipularea de a bea singur cu cana.

•

Se antrenează în alimentarea cu linguriţa.

Comportament verbal: •

Pronunţă 5-8 cuvinte.

Comportament social -afectiv: •

Realizează indicaţii.

•

Se joacă cu cei din jur.

•

Oferă unele obiecte la solicitarea respectivă.

Examinările periodice de sănătate ale sugarului şi copilului mic prezintă o etapă de identificare activă la nivelul medicului de familie a unor handicapuri de dezvoltare (întârzieri în dezvoltarea neuro-motorie, afectare vizuală sau auditivă). Una din principalele probleme este retardul în dezvoltare (10% din toţi copiii manifestă anumite semne de întârziere). Pentru depistarea lor se utilizează screening-ul dezvoltării conform unor parametri. Un raport al OMS (1967) precizează că screening-ul dezvoltării atenţionează asupra prezenţei sau absenţei anumitor disfuncţionalităti fizice sau psihice. Testele de dezvoltare psihomotorie cuprind chestionarul de screening Denver şi scalele Bailey, Griffith, Buhler-Hetzer, Casatti-Lezine. Testul Denver de screening al dezvoltării a fost elaborat de specialiştii din Denver şi publicat pentru prima dată în 1967, având ca scop detectarea în condiţii de cabinet a posibilelor tulburări de dezvoltare psihomotorie a copiiilor de la naştere până la vârsta de 5-6 ani. Testul Denver II de evaluare a dezvoltării include 125 de probe destinate pentru explorarea comportamentului motor (rostogolire, şezut, târâre, mers, sărit etc), comportamentului socio-afectiv (adaptarea cu adulţii, comunicare, interes pentru nevoile proprii etc), a motricitatii fine (coordonarea ochi-mână, mânuirea de obiecte mici, rezolvarea problemelor situaţionale), a limbajului, auzului, înţelegerii. Testul Denver foloseşte următoarele materiale: sfoară roşie, stafide (boabe, bomboane mici), 10 cuburi de lemn colorat cu latura de 3-4 cm, sticlă mică transparentă cu gura de 1,5 cm, clopoţel, minge de tenis, creion roşu, păpuşă mică de plastic cu biberon, cană de plastic cu toartă, hârtie albă şi piritoare cu mâner îngust. Formularul conţine: numele şi prenumele, data naşterii şi vârsta copilului, data testării, în urma evaluării copilului testul poate fi: Normal - nu există întârzieri şi există un avertisment. Copilul va fi retestat la următoarea vizită în cadrul examenului de rutină al copilului sănătos.

Suspect - există 2 sau mai multe avertismente şi una sau mai multe întârzieri. Copilul va fi retestat peste 1-2 săptămâni, pentru a elimina influenţa altor factori: boala, frica, oboseala. Netestabil - copilul refuză îndeplinirea mai multor probe. Va fi retestat peste 1-2 săptămâni. Retestarea - în cazul unui test suspect sau netestabil. în urma rezultatului pozitiv al testului: disfuncţionalitate prezentă sau probabilă, copilul se dirijează spre un serviciu de specialitate pentru investigaţii şi tratament. Un copil - problemă nu va fi observat o perioadă lungă de timp, în speranţa că tulburările se vor rezolva de la sine. Tabelul 26 NIVELUL DE INTELIGENŢĂ (WISC-R 1981) I Q > 130 Foarte înalt IQ = 120-129 înalt IQ = 110-119 Normal superior IQ = 90-109 Mediu IQ = 80-89 Normal inferior IQ = 70-79 Limită IQ 70, termenul de retard mintal nespecificat nu se foloseşte. De obicei, se foloseşte la copiii mici când testarea nu este posibilă, în cazul handicapului fizic şi sensorial asociat (tulburări de auz, văz). Diagnosticul de „demenţă" se pune atunci când tulburările de memorie şi tulburările altor funcţii cognitive sunt în declin faţă de nivelul anterior mai înalt. Persoanelor de peste 18 ani, care dezvoltă multiple tulburări mintale cu reducerea IQ < 70 li se stabileşte diagnosticul de demenţă.

5.

Aprecirea dezvoltării neuro-psihice la copii în vârsta de 2-3 ani. Pregătirea copiilor pentru frecventarea grădiniţei (generală şi specifică).

Particularitatile sistemului nervos central la copii Dezvoltarea psiho-motorie la copii Cunoasterea dezvoltarii psiho-motorii impreuna cu dezvoltarea somatica sunt indispensabile in procesul de aprecierea dezvoltarii copilului. Srudiul dezvoltarii psiho-motorii, intelectuale si a sistemului afectiv solicita cunoasterea notiunilor din domeniul neorologiei, pediatriei si a psihologiei specifice copilului. Pentru aprecierea dezvoltarii si cresterii copilului se impune cunoasterea si urmarirea copilului in timp, in corelatie cu o buna cunoastere a mediului in care se dezvolta si se educa copilul, adica climatul psiho-familial. Este necesar de a efectua o analiza completa prin intrunirea tuturor criteriilor de apreciere. Valoarea fiecarui criteriu este determinata de urmarirea separata si apoi in ansamblu al fiacarui compartiment al dezvoltarii psiho-motorii, in mod diferentiat pentru fiecare perioada a copilariei. Foarte multe din criteriile considerate ca repere e apreciere nirmala pentru a anumita virsta pot avea o interpretare patologica pentru alta virsta ( reflexul Babinschi trebuie sa persisted oar pina la virsta de 2 ani). In ontogeneza Sistemul Nervos Central se integrea intr-un sistem functional unic. Cu virsta el se complica si se autoperfectoneaza. Cel mai intens Sistemul Nervos Central se dezvolta pe parcursul primului an de viata si in perioada copilariei fragede, imbinind factorii ereditari cu cei educationali. In perioada intruterina Sistemul Nervos Central incepe sa se dezvolte in prima saptamina de gestatie din foita medulara care pe parcursul saptaminii a 2-a se transforma in tubul medular.la 5-6 saptamini se pot deja distinge 5 compartimente :  Telencefal  Diencefal  Mezenefal  Metencefal  Myelencefal Cea mai intensa perioada de dezvoltare celulara se considera 10-18 saptamini. Acestr rastimp este critic in precesul de formarea Sistemului Nervos Central. Mai tirziu incepe divizarea accelerate a celulelor gliale care continua sip e parcursul anului 2 de viata.Daca am considera numarul total de celule gliale drept 100% atunci la nou-nascut ele constituie 25%, iar la virsta de 1 an- 90-95%. La nou-nascut substanta cenusie nu este bine diferentiata de substanta alba.Celulele sunt aranjate foarte compact una fata de alta. Practic lipseste invelisul mielinic. Cu virsta se modifica topografia, forma si numarul circumvolutiunilor. Acest proces este foarte intens in primul an de viata. Mult mai incet procesul evolueaza dupa virsta de 5 ani. Primii 5 ani de viata extrauterina sunt cei mai importanti pentru insusirea bazei necesare de aptitudini. Diferentierea are loc pe seama cresterii axonilor , mielinizarea lor, cresteea si ramificarea dendritelor, formarea sinapselor inter-neuronice. Cu cit copilul este mai mic cu atit aceste procese decurg mai energetic. Foarte active sunt procesele in primele 2-3 luni de viata. La virsta de 8 ani structura scoartei copilului este similara structurii scoartei maturului. Mielinizarea are loc intr-un tempou foarte intensiv in primii 2 ani de viata, cind incepe sa mearga. Mielinizarea nervoasa se desfasoara in intervalul de timp intre 3 si 5 ani .Mielinizarea definitava se termina la virsta de 30-40 ani. Aceasta este explicatia de ce reabilitarea neurologica are loc mai precoce daca copilul este mic. Circulatia sanguina a creierului infantile este mai buna deoarece reteaua capilara se perfectioneaza dupa nastere. Prin urmare, Sistemul Nervos Central necesita cantitati sporite de oxygen pentru activitatea sa zilnica. Tesut nervos necesita de 20 de ori mai mult oxygen decit tesutul muscular. Aceasta particularitate sta la baza intocmirii regimului zilei copilului in dependenta de perioada. De exemplu sugarul are nevoie de o plimbare cu durata de minim 3-4 ore, deoarece activitatea Sistemului Nervos Central este foarte intensiva. Refluxul venos la sugari intimpina dificultati din cauza prezentei fontanelei mari deschise. Aceasta particularitate are un rasunet clinic prin faptul ca afectiunile in forma moderata si grava sunt insotite de neurotoxicoza. Se includ dereglari neurologice care se pot manifesta diferit uneori pina la convulsii.

Neurotoxicoza are o frecventa inalta la urmatoarele grupe de copii cu :  Trauma cranio-cerebrale la nastere  Stari de asfixie in timpul nasterii  Stari hipoxice in perioada de sarcina ( anemie feripriva la mama, hipotonie, hipertonie, boli cardiovasculare etc.)  Cordonul ombilical in jurul gitului  Eminenta de avort sau intreruperea sarcinii Drept factori predispozanti pentru aparitia neurotoxicoza sunt particularitatile structurale ale creierului si formarea de metabolite in procesele patologice care se elimina din organism pe o anumita cale. E dovedit experimental ca hipertensiunea intracraniana este o complicatie a traumelor caraniocerebrale la nastere. Ea provoaca schimbari degenerative in structura celulelor nervoase, iar actiunea de lunga durata duce la atrofia acestora( degradarea intelectuala a copilului). Maduva spinarii la nastere este mai bine dezvoltata decit Sistemul Nervos Central. Dilatarile fiziologice ( sacrala si cervicala) se contureaza dupa virsta de 3 ani. Lichidul cefalorahidian – Pina la 14 zile:  Culoarea xantocroma ( galbuie)  Transparenta  Continutul de proteine – 0.4-0.8  Citoza in 1 ml (numarul de celule) – 3-30 celule  Predomina limfocitele, neutrofile solitare.  Proba Pandi – de la ―+‖ la ―++‖  Cantitatea de glucoza – 1.7-3.9 mmol/l 14 zile – 3 luni:  Incolor  Transparent  Nivelul de proteine in crestere – 0.2-0.5  Citoza in 1 ml – 3-25 celule  Predomina limfocitele  Proba Pandi ―+‖  Glucoza – 2.2-3.9 mmol/l 4-6 luni:  Incolor  Transparent  Proteina – 0.18-0.33  Citoza in 1 ml – 3-20 celule  Predomina limfocitele  Proba Pandi rareori pozitiva  Glucoza – 2.2-4.4 mmol/l Dupa 6 luni:  Incolor  Transparent  Proteina – 0.16-0.24  Citoza in 1 ml – 3-10 celule  Proba Pandi negative ―-―  Glucoza – 2.2-4.4 mmol/l Dezvoltarea psihomotorie cuprinde : 1. dezvoltarea motorie – intelectuala 2. dezvoltarea psihica – afectiva Dezvoltarea psihomotorie poate fi apreciata prin evaluarea urmatoarelor repere:  pozitia  motilitate

 tonusul muscular  reflexele Pozitia – in perioada de nou-nascut isi pastreaza pe o scurta perioadad e timp pozitia pe care a ocupato in timpul sarcinii, apoi mentinindu-se normal in flexie cu membrele superioare si inferioare egal flexate. La 2 luni copilul ocupa o pozitie normala – flexie si semiflexie. Pozitia in extensie apare abia dupa virsta de 3 luni. Motilitatea – initial este reflexa, involuntara, miscarile nou-nascutului sunt dominate de tonusul activ si de automatismele sale primare ale caror influente se prelungesc si in cursul lunilor urmatoare. Miscarile nou-nascutului au un caracter viu, dar sunt limitate. Ele sunt de scurta durata, spontane, globale cu un aspect vermicualar. Concomitent cu dezvoltarea rapida a Sistemului Nervos Central miscarile copilului devin treptat constiente, apare motilitatea voluntara care se dezvolta in mod diferentiat in raport cu segmentul corpului. La sugarul mic aceasta se identifica cu mimica, raspunzind promt prin ris, plins sau grimase de satisfactie. Dezvoltarea progresiva a a miscarilor membrelor superioare se produce de la radacina spre extremitate.  3-4 luni copilul iai poate folosi umerii, mai tirziu prono-supinatie  dupa 4 luni poate folosi hipotenarul si digiti minimi, oar ceva mai tirziu tine pumnul. ( pozitia fiziologica se considera atunci cind degetul 1 este acoperit de celelalte 4 degete)  6 luni prinde un obiect printr-o miscare care se aseamana cu grebla  dupa 8 luni sugarul prinde obiectul cu virful degetelor  2 ani ambele miini sunt folosite egal. Mai tirziu efortul maxim este suportat de miina dreapta. O parte din sugari ramin stingaci (7%)  5-6 ani copilul e caoabil sa diferentieze dreapta de stinga, apare gindirea abstracta. Tonusul muscular reflecta dezvoltarea motorize normala a copilului. La momentul nasterii tonusul este apreciat in cadrul scorului Abgar care include: 1. tonusul muscular 2. culoare tegumentelor + integritatea lor 3. respiratia 4. bataile cordului 5. reflexele Fiecare din aceste criterii are o anumita valoare in limitele 0-2 puncte. Pentru un nou-nascut normal scorul Abgar constituie 8-10 puncte. Pentru un copil nascut la termen primele luni de viata sunt caracterizate prin hipertonusul muscular al membrelor superioare si inferioare. Evolutia dezvoltarii tonusului muscular se desfasoara de la periferie. Evaluarea tonusului se efectueaza cu ajutorul manevrelor de extensibilitate si masurare a unghiului de deschidere dintre componentele segmentelor respetictive ( antebrat+brat, gamba+coapsa) .  1 luna copilul ridica capul pe un scurt interval de timp  2 luni tine stabil capul  dupa 2 luni odata cu ridicarea capului isi ridica si umerii impreuna cu toracele  2-4 luni apare motilitatea trunchilui in cadrul rostogolirii de pe spate pe burta si invers  dupa 5-6 luni ridica capul de pe un plan culcat  6-8 luni ocupa pozitia sezinda .Dupa disparitia reflexului de redresare ( 8 luni) sta in picioare, la inceput cu ajutorul bratelor si membrelor inferioare prin miscari de agatare.  10-12 luni sta singur  10-13 luni mersul  2 ani poate urca singur scarile si le coboara, apare mersul articulat.  4 ani mers in echilibru pe bara, poate sta intr-un picioar. Foloseste miinile pentru joc. In perioada scolara controlulo activitatii motorii se dezvolta intens. Activitatea ii permite sa execute miscari precise. Dezvoltarea senzoriala Vazul -La inceput el vede monocular, la virsta de 2 luni privirea se organizeaza. La 3-4 luni copilul face prima descoperire – propriile miini, Pe care le studiaza foarte atent. La 4 luni apare privirea convergenta.

Auzul - La nou- nascut la apropierea sursei sonore el raspunde printr-un reflex global de inchidere. La 5-6 luni se instaleaza conjugarea auzului cu activitatea ochilui. Gustul nou- nascutul reactioneaza la produsele dulci prin reflexul de sugere, iar la acelea sarateaccentuind dezgustul prin intermediul grimaselor. Gustul se dezvolta in raport cu alimentatia lui. Mirosul dezvoltarea mirosului se efectueaza in raport cu modul sau de viata.

Vârsta de 24 luni (2 ani): Comportament motor: • Trece foarte uşor de la mers la fugă. • Aleargă bine fără să cadă. • Urcă şi coboară singur scările, când sunt mai înalte duce amândouă picioarele pe aceiaşi treaptă, suind sau coborând cu acelaşi picior. • Loveşte mingea cu piciorul, fără să se dezechilibreze. • Ridică obiectele de jos fără să cadă. • Merge rulând piciorul „călcâi-degete". Comportament cognitiv: • începe să întoarcă linguriţa în gură pentru a o curăţa. • Ţine creionul cu degetele, poate desena un unghi sau un cerc. • Imită desenul făcut de altul. • Trage din urma sa o jucărie în timp ce merge. • Construeşte turnuri din 7-8 cuburi. • Poate răsfoi câte o pagină. • Se poate parţial îmbrăca şi încălţa singur. • Realizează unele acţiuni de logică: îmbracă păpuşa, îi face baie. Comportament verbal: • Dezvoltarea vorbirii uşurează comunicarea. • • • • • • • • • • • • •

Vorbeşte în propoziţii de 2-3 cuvinte. Cunoaşte până la 300 cuvinte, dintre care substantivele constituie 63%, verbele 23%, alte părţi de vorbire 14%. Foloseşte pronumele personale. Reproduce poveştile simple. Predomină întrebarea: Ce este aceasta? Comportament social -afectiv Ascultă poveşti din cărţi cu poze. îi plac jocurile, participă în jocuri cu alţi copii. Se aşează la masă. începe să manifeste reacţii de apărare. Dansează, aruncă mingea în coş. Ajută părinţii în anumite acţiuni, imită fraţii şi surorile. Deprinde reguli noi prin încercări şi greşeli. Dorinţele şi senzaţiile le exprimă prin gesturi şi fraze scurte.

Vârsta de 3 ani: Comportament motor: • Urcă scările folosind mersul alternativ. • Merge urmărind cu aproximaţie o linie dreaptă, făcând 1-3 greşeli în 30 metri. • Merge pe tricicletă. • Stă pentru puţin timp pe un picior 2-3 sec. • Se apleacă uşor fără a cădea. Comportament cognitiv: • Copiază cercul, spontan desenează ghemul. • Construeşte un turn din 9-10 cuburi. • Recunoaşte 4 culori de bază (roşu, albastru, galben, verde). • învaţă poezii, poveşti. Comportament verbal: • Formează propoziţii, fraze din 3-5 cuvinte. • Utilizează pluralul. • Poate număra până la zece. • Străinii înţeleg cel puţin jumătate din ceea ce spune. Comportament social -afectiv: • îşi prezintă numele întreg şi precizează sexul. • Poate mânca cu lingura şi furculiţa. • îşi pune singur încălţămintea, dar de obicei pe dos. • Se separă uşor de părinţi. • îşi manifestă deschis afecţiunea, exprimă un spectru larg de emoţii.

6.

Imunoprofilaxia la copii. Calendarul de vaccinare. Indicaţii şi contraindicaţii pentru vaccinare.

Noţiune despre imunitate si sistemul imun. Imunologia- studiază mecanismele genetice , moleculare si celulare interacţiune a organismului cu substanţele heterogene. L. Pasteur care pentru prima data a tăcut presupunerea ca in organisme exista substanţe ce lupta cu infecţia. Vaccinul contra rabiei a fost descoperit Pasteur. Paul Erlih a constatat ca aceasta substanţa circula in singe, tine de imunitate umorala. L. Mecinivov, autorul teoriei iagocitozei, in 1908 a primit premiul Nobil. K Lanshteiner a descoperit grupele de singe A Vincr a descoperit factorul Rh de pe eritrocitele umane. reacţiei imune. Sistemul imun intruneste organele si ţesuturile care asigura apărarea organismului substanţe si corpui străini care pătrund in organism din afara sau se fosrmeaza in interiorul lui. Aceste substanţe pot fi bacterii, virusuri, protozoare. substanţe proteice, ţesuturi de organe străine sau celule modificate ale propriului organ. Reacţiile imune - procesele ce asigura apărarea organismului de aceste substanţe. asigurarea imunităţii organismului este responsabil sistemul imun, care este reprezentat de timus, ţesutul limfoid a! mucoasei, tractul gastro-intestinal si sistemul respirator, măduva osoasa, splina, ganglioni si singe. Funcţia organelor lirnfoide este strict diferenţiata :maduva osoasa, timusul si apartul limfoid al tractului iniesiinai -reprezintă organe primare sau centrale, cind celelalte : splina , ganglionii , single sunt organelle periferice. Principalul element al ţesutului limfoid sunt limfocite care se maturizează in organe!le centrale si după acumulare de competenta imunitara ajunge in single periferic sau m limfa, de unde hematogen sau limfa sau repartizat in toate organele periferice. Organele sistemului imuri sunt repartizate la hotarul diferitor medii viata a florei microbiene , adică ia nivelul mucoasei tractului gastro-intestinal sau respirator formind aici nişte fiiter(bariere) care blochează pătrunderea acestei agenţi in organism. In măduva osoasa se afla celulele STEM poiipotcr.ie din care îsi iau incepuiui toate celulele singelui si a sistemului imun. Cantitatea dc Hmioeiie in măduva osoasa este aproximativ este 6-8 %, limfa asigura raspun.su! imun Hemograma consta din : • i-limfocite-75%, • B-limfociîe-i5%, • nici B si nici T-limfocite -10%. • T-hmfociie-50-6 o(T-helper). CD4 amplifica răspunsul :v: :: slimulind producerea anticorpilor. Insuficienta de T-helperi este prezent la SIDA. T-supresori frimeaza răspunsul imun(CD8)-5 %, T-efectoare(CDl l)-sunt citotoxice si răspund de procesele necrotice. 1-supresori stopează formarea anticorpilor, insuficienta acestora este prezenta in bolile auioimmune:Imunodeficite, procesele blasticc, reacţii alergice tardive, expresia reacţiilor imune de transplant. e-T se maturizează si se diferenţiază in timus sub acţiunea mediate unor limfocite-T mature-ceiula rotunda ( 4.5 uni). T-helpcr cu limfociielc-B stimulează transformarea acestora in si secreţia de imunoglobuhne. T-supresori blochează acţiunea T-helperi. acestea la rmdul lor blochează sinteza inumoglopuiinelor. T-amplt fieri amplifica răspunsul iraun. '-B isi iau începutul de la celula STEM-polipotenta si premergatoarca !imfocitelor-B ajunge in aparatul limfoid al tractului gastro-intestinal. Se maturizează si se transforma in plasmociţe p asmoblasti. Plasmocitele simt responsabile de producţia anticorpilor care sunt niste proteine specifice numite inumoglcbuHne ce circula in singe. de

de

Bazele

de

De

pe

de

(1°

Limfocitel

plasiTKicite

Limfocitck

sau

l

si anticorpii circula in singe si reprezintă imunitatea umorala. Deosebim 5 grupe de imunoglobuiine: reprezintă din toa g, ste reprezentata pin IgA plasmatica, ce se afla in plasma singelui cu concentraţia de Ig -4 g/ IgA sec toare , secretul epiteliului glandular al tractului gastrointestuiai sau sis-cinu-ui respirator sistemul prezent in saliva, lichid lacrimal, eliminările nasale, colostrul, laptele matern , secreţia bronsica, eliminările vaginale si Ia nivelul mucoase intestinale. Funcţia IgA-secretoare: asigura protecţia mucoaselor si tegumestelor de faeton microbieni din mediul extern; asigura apărarea mucoaselor; neutralizarea agenţilor microbieni cit si a toxinelor lor, localizarea virusurilor. Perioada viata 10-12 zile Imunoglohaiinele

IgA

10%

te I

A

e

l.

re

A

de

IgG

asigura de obicei răspunsul imun secundar. Sunt responsabili de formarea memoriei imunitare durata. Constituie 80% din toate imunoglobuhne din organism. Concentraţia plasmatica este de 8-18 g/l. Perioada viata mai munga de 1 luna. Exista 4 grupe de IgG(IgGl; IgG2;IgG3; IgG4). Funcţia lor este apărare de durata de boli infeclioase in special o paricularitate este ac IgG au capacitatea de a trece bariera placentara si- sunt responsabili de reacţiile imune in caz de Rh -conflict. reprezintă 5-10% din numărul total de Ig plasmatice. Concentraţia plasmatica constituie 0,5-1,8 g/l> perioada de viata a lor constituie aproximativ 10 zile. Funcţia lor este de i sigura răspunsul imun primar, nu au proprietatea de a cumula memoria imunitara , nu pot asigura un răspuns imun de durata. Raspuusul imun este reprezentat prin aglutinarea celulelor microbiale, stimularea complexului. Nu trec bariera placentara. Perioada de viata este de 10 zile. se intilnesc de obicei la subiecţii cu statut allergie , dar poate fi apreciat in cantităţi minimale la 15% sănătoşi, fara manifestări alergice. Aceasta cantitate imn nu trebuie sa depăşească 0,25 mg. Perioada de viata constituie 6 zile. Funcţia lor este de a apară organismul de diferiţi agenţi cu funcţia antigenica atopici Capacitatea de sinteza a IgE este determinate genetic. Nu cooperează cu.complementul, nu trece bariera placentara, este deosebit de sporit nivelul in caz de patologii alergice si a helminatzelor. are concentraţia plasmatica de 0,25-0,30 mg/l. Perioada de viata este de 6 zile. Are influenta asupra stimulării funcţiei limfocitelor-B. de

de

de

IgM

IgE

IgD

Factorii nespecifici ai imunităţii:

1.Celulele epiteiiale dormice si celulele mucoasei reprezintă bariera mecanica 2.K-celule-kilerii naturali.' 3.eozinofile 4.Complementul 5.Lizozima 6.Interferonii 7.lactoferina 8 Fagocitele( monocitele, macrofagi alveolari) 9. mediul acid Antigenele au următoarele particularităţi:

1.Antigenele sunt heterogene 2.au proprietăţi de aritigen 3.poseda imunogenitate- adică au capacitatea de a induce reacţiile imune 4.poseda specificitate Antigenele pot fi de următoarele tipuri: organice si neorgamce, la fel sunt naturale( proteinele, nucleoproteine), modificate( aniline). sintetice(colorartti), haptene( antibiotice). De tip 1-reacţie imediata de hipersensibilitate, de ea sunt responsabili IgE si IgG De tip 2reacţie citotoxice : IgG si IgM De tip 3- cu complexe imune De tip 4-reactia tardiva de hip[ersensibilitate( tip cellular) De tip 5- autosensibilizare, stau la baza formarii patologiilor autoimmune: artrita reumatica, glomerulonefrita. Ontogeneza sistemului imun: Primordiile sistemului imun sunt appreciate la embrion in a 7 saptamina dezvoltare intrauterine la care se detectează limfocitele-T. La embrionul de 12 saptamini sarcina deja prezent timusul si incepind de la aceasta virsta gestationala pot apărea reacţiile respingere a transplantul ui(avort spontan). La 13 saptamini in organismul fătului deja determina limfocite-B, iar la 20 saptamini fătul arc capacitatea sintetiza toate lg. dar cel mai efectiv sintetizează lgM. La nou-nascuti mecanismele de protecţie împotriva infecţiei include factorii nespecifici ca fagocitoza si reacţia cu interferoni. Interacţiunea factorului lizozima, properdina complementul. Imunitatea celulara la nou-nascuti imatura , scăzuta dar lgM sintetizează uşor si spre virsta de 2 ani atinge nivelul adulţilor. La nounascuti este insuficienta producţia IgG, sinteza cărora se intensifica către sfirsitul 1 an viata. Concentraţia IgG atinge nivelul maturilor la virsta de 5 ani. Nou-nascutii sintetizează insuficienta IgA, sintenteza acestora activează dupa 2-3 ani si atinge adult la 14-15 ani. IgE la nou-nascuti sintetizata sufficient, maximum sinteza a acestor Ig revine la virsta de 6-7 ani, apoi scade treptat, cel mai mult către virsta pubertara. Reacţiile de hipersensibilitate

de

de

e

de

se

de a

si

e

se

de

se

de

Perioadele critice de dezvoltare a imunoreactivitatii

de

La acţiunea amigenelor in acesata perioada sad ea o reacţie paradoxala sau neadecvata. Perioadele critice sunt: I perioada este cea a nou-nasctitului II perioada este de la 4-6 luni perioada este de 1-2 ani IV perioada de 4-6 ani V perioada la 12-15 ani III

al

in acesta perioada copilul prezintă o rezistenta scăzuta la Hora condiţionat patogena puru!enta( Gram negative). E characteristic predispoziţia la generalizarea procesului inîlamator. stării septice e sporita sensibilitatea la infecţii virale, contra cărora nu e protejat de anticorpii materni. la -scade imunitatea pasiva ca rezultat al catabolismuiui anticorpilor malerini, creste activitatea limfocitelor T-helper. se produce IgM, care nu poate păstra memoria pe iun timp mai îndelungat, se produce o cantitate insuficienta IgG. scade IgA. Predispoziţia la infecţie respiratorie virala acuta, pneumonii, etc. Perioada -creste contactul cu mediul ambiant. Se păstrează răspunsul imun primar (IgM). insuficienta de IgG. IgA. Se determina nefrite, vasculite, infecţii respiratorii virale acute. O RV. reacţii alergice. se produce a doua incrucisare in formula alba a singelui. Conţinutul limfocitelor scade. Concentractia IgG si IgM corespunde adultului, este mea insuficienta IgA. creste IgF. Sistemul imun local este imatur. Predispunerea la boli alergice , boli prin compleze imune, manifestări dc strai imunodeficitare tardive. Se determina multe boli comice de origine poligemca. Periada puseul puberrar est einsotit de scăderea masei organelor limfatice. Stimularea secreţiei androgenilor duce al inhibarea imunităţii celulare si la stimularea celei umorale. Conţinutul Ig E in singe scade. Creste influenta factorilor nocivt( fumatul, xenobioticele) asupra sistemului imun. Cr ste sensibilizarea la micobacterii. Se constata o noau creştere a frecventei bolilor comice inflamatorii, boli autoimmune si limibproliferative. Perioada nou-nascutului-

Perioada de

4-6 luni

de

1-2 ani

Perioada de la 4-6 ani-

12-15 ani-

e

Semio o ia sistemului imun include 3 tipuri de afecţiuni: 1.Stările imunodeficitare 2.Reactnlc autoimmune 3.Tulburările funcţionale. Stări imunodeficitare se intilnesc mai des ca la adulţi, sunt rcprezentalc prin următoarele tipuri: primare secundare congenitale dobindite Cele primare au o etiologie ereditara, cele secundare :HIV si SIDA. Reacţiile autoimmune se intilnesc mai des ca la mature. Sunt cauza următoarelor patologii. Boala Hashimoto Glomerulonefrita acuta Reumatismul articular acut( febra reumatica). tireotoxicoza anemiile maligne lupus eritematos patologiile sistemice Tulburările funcţionale- tulburările ale areactivitatii imunologicc temporare care sunt induse de diferiţi factori exogeni: medicamente radiaţia temperature Schema de diagnostic : 1. evidenţierea din anamneză a diferitor antecedente legale cu reactivitatea la infecţii si revaccinari ?.. frecventa sporita de infecţii si reacţii alergice 3.tulburările depidtate in hemoleucograma ce tine de conţinutul leucocitelor si formula leucocitara este anormala tulburările ale proteinogramei: concentraţia f-globulinei. 5.cercetările microbiologice si imunologice ce depistează agentul patogen si tulburările imunogramei 6.radiografia cutiei toracice cu evidenţierea dimensiunilor timusului 7.biopsia nodulului limfatic si a maduvei osoase. l

4.

g

Vaccinurile Vaccinurile / imunizarile reprezinta un capitol foarte important in ingrijirea copilului dumneavoastra. Ele protejeaza copilul de o serie de boli infectioase potential grave. In prezent difteria si poliomielita sunt aproape eradicate, iar rujeola si tusea convulsiva apar rareori. Totusi atat timp cat exista pericolul de imbolnavire, copiii trebuie vaccinati la timp. In Moldova vaccinarea copiilor este gratuita, insa parintii trebuie sa stie ca ei sunt cei care dau sau nu acordul. Cum actioneaza vaccinurile? Vaccinurile sunt facute din bacterii sau virusi care determina bolile respective, dar cu actiune diminuata sau chiar morti. Atunci cand acesti virusi sau aceste bacterii modificate sunt injectate in corpul copilului, sistemul imunitar actioneaza in sensul stimularii organismului in a produce anticorpi. Odata produsi, acesti anticorpi ramani activi in corpul copilului tau si sunt gata de actiune daca apare pericolul unei boli reale. De exemplu, daca in zona apare .virusul tusei convulsive (cineva il aduce din alta tara), copilul tau nu se va imbolnavi sau va face o forma mult mai usoara a bolii comparativ cu un copil nevaccinat. Problemele legate de vaccinarile copiilor: Majoritatea vaccinurilor se administreaza prin injectare. In plus pentru a obtine protectia dorita aproape toate vaccinurile injectate trebuiesc administrate repetat. Cei mai multi copii nu au nici o problema dupa ce sunt vaccinati. Inainte de administrarea vaccinului medicul va verifica starea de sanatate a copilului si tot istoricul imunizarilor anterioare. Atentie: COPILUL TREBUIE SA FIE PERFECT SANATOS! Daca copilul este bolnav, vaccinarea trebuie amanata. Uneori, dupa administrarea unui vaccin copiii sunt mai agitati,sau somnolenti, au putina febra sau o rosata a pielii in jurul locului unde s-a injectat vaccinul. Nu aveti nici un motiv de ingrijorare atat timp cat copilul nu pare bolnav. In primele 24 de ore dupa administrarea vaccinului DTP este bine sa dati copilului cate o doza pediatrica de paracetamol la fiecare 6 ore, mai ales dupa prima administrare a acestui vaccin. Dupa fiecare administrare de vaccin puneti intrebarile necesare medicului de familie pentru a nu va face griji inutile in cazul reactiilor normale dupa vaccin dar si pentru a sti cum sa actionati in orice situatie deosebita Calendarul vaccinarilor in republica Moldova Virsta HVB BCG VPO DTP DT/Td ROR Vaccinari 24 ore HVB1 3-5 zile BCG1 1 luna HVB2 2 luni VPO1 DTP1 4 luni VPO2 DTP2 6 luni HVB3 VPO3 DTP3 12 luni ROR1 22-24 luni VPO4 DTP4 6-7 ani BCG2 VPO5 DT ROR2 14-15 ani Td adulti: 20. Td 25,30,35,40,50,60 ani bolile severe ce pot aparea daca nu se respecta calendarul imunizarilor: Difteria: Difteria este o boala infectioasa severa, in care se poate forma o membrana in portiunea posterioara a nasului si gatului, impiedicand astfel respiratia,la intirzierea primului ajutor copilul poate deceda prin sufocare. Se poate preveni prin vaccinarea DTP. Rujeola: Rujeola este o boala potential severa. Ea poate determina febra mare si complicatii de tipul infectiei la nivelul ochiului, surditate, crup, complicatii la nivelul creierului. Se poate preveni prin vaccinare ROR. Tusea convulsiva: Este o infectie bacteriana periculoasa, mai ales la sugari. Tusea are un aspect particular – copilul are crize de tuse “latratoare” care se termina printr-un “latrat”. Acest “latrat” inspirator duce la stop al respiratiei. Complicatiile include convulsii, pneumonie, infectie otica, hernii si uneori complicatii cerebrale. Se poate preveni prin vaccinare DTP. Tetanosul: Tetanosul este o infectie care poate duce la deces. Ea apare atunci cand o rana (chiar superficiala) este contaminata cu pamant continand spori de tetanos. Afecteaza sistemul nervos central (creierul si maduva spinarii). Este foarte important sa preveniti boala prin vaccinare si revaccinare periodica. Se poate preveni prin vaccinare DTP. Poliomielita: Este o boala virala care afecteaza sistemul nervos central. Poate determina paralizii ale membrelor, si uneori paralizii extensive, cuprinzand muschii respiratori, meningita si chiar moartea.Protectia impotriva acestei boli este esentiala.Se previne prin vaccinarea repetata cu VPO.

7.

Maladii nutriţionale. Rahitismul carenţial. Definiţie. Etiologie. Patogenie. Metabolismul vit. D în organism. Acţiunea metaboliţilor vit.D asupra organelor ―ţintă‖. Rahitismul (fiziopatologie, tablou clinic şi paraclinic, diagnostic diferenţial, principii de tratament) A. Voloc, T. Rusnac, A.A. Voloc, Lilia Moroşanu

Rahitismul este un sindrom al organismului în creştere şi are drept cauză un defect al mineralizării ţesutului cartilaginos nou-format (ţesutului osteoid). Acest proces poate afecta toate zonele osoase în creştere, însă manifestările clinice sunt mai pregnante când sunt afectate oasele tubulare lungi la copiii de vârstă fragedă, în special la nivelul cartilajelor de joncţiune, unde are loc o creştere intensă a osului. Mineralizarea insuficientă afectează toate zonele scheletului supuse fenomenelor de remodelare osoasă şi de „reînnoire" permanentă ce au loc de la naştere şi se perpetuează pe parcursul întregii vieţi. Mineralizarea defectuoasă a ţesutului osteoid nou-format în aceste zone generează osteomalacia, care în decursul creşterii se asociază cu rahitismul. Odată cu încetarea creşterii la adult, mineralizarea insuficientă afectează zonele remodelate ale scheletului şi se manifestă printr-o acumulare difuză şi progresivă de ţesut osteoid, cauzând apariţia osteomalaciei. Astfel, rahitismul şi osteomalacia au

acelaşi mecanism fiziopatogenetic. Dereglările metabolismului osos al organismului în creştere, precum şi deficienţele de metabolizare a vitaminei D constituie cauzele fizio-patologice ale formelor clinice de rahitism. Scurt istoric. Această afecţiune este cunoscută încă din antichitate. Originea termenului rahitism nu este clară, fiind propuse mai multe etimologii. Cuvântul ar putea proveni din grecescul rhakhis (coloană vertebrală), de la vechiul englez „wrick" (pumn) sau din normandezul „riquets" (cocoşat, sucit), toate denumirile făcând trimitere la leziunile ce se manifestă în formele grave de rahitism. Primele descrieri ale afecţiunii datează din secolul XVII şi sunt făcute de către autorii englezi. Este considerată clasică prin precizia observaţiilor lucrarea autorului Glisson (1997). Pe parcursul secolului XVII s-au emis numeroase controverse pentru eficacitatea reală a utilizării cu acest scop a unturii de peşte. Un susţinător al acestei metode terapeutice a fost savantul francez Bretonneau. Conceptul originii carenţiale a rahitismului şi legătura sa cu expunerea insuficientă la soare ia naştere la sfârşitul secolului XIX, când s-a observat frecvenţa foarte înaltă a rahitismului la copiii din oraşele de Nord ale Europei şi SUA. Pe de altă parte s-a demonstrat rahitismul provocat pe cale experimentală la animalele tinere private de soare, observându-se totodată efectul curativ al razelor ultraviolete şi al alimentelor expuse acţiunii acestor raze. Descoperirea şi sinteza vitaminei D la începutul anilor 30 a deschis o etapă importantă în profilaxia rahitismului, iar identificarea concentraţiilor înalte ale vitaminei D în untura de peşte a confirmat retrospectiv observaţiile adepţilor utilizării ei în remedierea rahitismului carenţial. Curând devine evident că alături de rahitismul secundar provocat de carenţa vitaminei D, numit şi rahitism comun, mai există o formă de rahitism rezistent la administrarea unor doze mari de vitamina D. Astfel, se confirmă ideea că rahitismul se poate asocia unei insuficienţe renale, descrise în secolul XIX ca o entitate aparte. Noţiunea de rahitism vitamino-rezistent apare în 1937, când sunt făcute publice primele cazuri clinice de către Albright ş. a., la care s-au adăugat mai târziu multe alte forme fiziopatologice. în perioada anilor 1965-1980 progresele biochimiei conduc la identificarea metabolismului vitaminei D şi la descoperirea rolului central al activării ei de către 1a-hidroxilaza renală. Concomitent sunt puse la punct metodele de apreciere a concentraţiei parathormonului, a vitaminei D şi a metaboliţilor ei principali.

Structura, creşterea şi metabolismul osos Structura osoasă Ţesutul osos este constituit din trei elemente aflate în strânsă relaţie: matricea organică, substanţa minerală şi celulele osoase (osteoblaşti, osteoclaşti, osteociţi). I, Matricea organică Aceasta reprezintă aproximativ 30% din greutatea uscată a osului şi este alcătuită din molecule de colagen, substanţă fundamentală şi celule osoase.

1.Colagenul osos face parte din tipul I şi diferă de alte tipuri de colagen ce se conţine în unele ţesuturi (de exemplu, tipul II este prezent în cartilaj, tipul IV, descris în continuare, se găseşte în membranele bazale celulare). Molecula de colagen conţine un procent înalt de glicină, pralină şi de hidroxiprolină. Conţinutul mare de hidroxiprolină (aproximativ 15%) şi originea colagenică a acestui acid aminic permite utilizarea excreţiei urinare a hidroxiprolinei drept simptom al catabolismului osos. Or, acest parametru biologic este puţin concludent din cauza fracţiunii mici (aproximativ 10%) de hidroxiprolină excretată cu urina; cea mai mare parte a acesteia este catabolizată de către ficat, iar diferite fibre de colagen din organism contribuie la eliberarea de hidroxiprolină în cursul degradării lor. 2.Substanţa fundamentală este alcătuită din mucopolizaharide şi proteine care formează proteoglicani. Aceştia posedă o compatibilitate foarte înaltă pentru calciu (Ca), joacă un rol important în formarea cristalelor de minerale şi, în acelaşi timp, servesc drept substanţă fundamentală pentru cimentarea fibrelor de colagen între ele. Din substanţa fundamentală mai fac parte unele componente necolagenice: osteocalcina (sau proteina osoasă GLA care conţine acidul gama-carboxi-glutamic), osteonectină, lipoproteine, sialoproteine, fosfoproteine. Aceste proteine au o sensibilitate diferită faţă de ionii de Ca++ şi faţă de cristalele de hidroxiapatită sau de colagen şi intervin în procesul de mineralizare, al cărei mecanism nu se cunoaşte cu exactitate. Osteocalcina este prezentă în sânge, iar concentraţia ei serică reflectă activitatea sintezei osoase, fiind demonstrată de valorile mai înalte la copii în primii ani de viaţă şi în perioada pubertăţii. Procesul de osificare la nivelul cartilajului de creştere duce la transformarea ţesutului cartilaginos în ţesut osos (osificare encondrală). 3 . Matricea cartilaginoasă este sintetizată de către condrocite. Ea este formată dintr-o reţea amorfă de fibre de colagen de tipul II în cadrul unei substanţe fundamentale abundente bogate în glico-proteine şi în proteoglicani. II.

Substanţa minerală osoasă

Substanţa minerală osoasă este reprezentată de cristalele de hidroxiapatită (fosfat de Ca cristalizat). Procesul iniţial al mineralizării reprezintă un fenomen de nucleaţie primară care are loc pe un substrat organic cu rol de catalizator. Mineralizarea este urmată de agregarea noilor cristale de hidroxiapatită (nucleaţie secundară). Nucleaţia primară apare ca un fenomen iniţiator, mecanismul căruia nu este încă cunoscut. Par a fi implicaţi aici mai mulţi factori: eliberarea de către osteoblaşti a veziculelor matriciale de origine mitocondrială (vezicule ce conţin fosfaţi şi Ca, numeroase enzime, cum ar fi fosfataza alcalină şi proteazele), organizarea fibrelor de colagen şi a unor elemente componente ale substanţei fundamentale, toate acestea favorizând implantarea primului cristal de hidroxiapatită (organizarea spaţială, repartiţia chargelor).

III. Celulele osoase Trei tipuri de celule - osteoblaşti, osteoclaşti şi osteociţi - fac scheletul un organ extrem de viu, sensibil la factorii mecanici, neuro-vegetativi, hormonali şi metabolici. 1.Osteoblaştii sunt responsabili de sinteza matricei organice osoase (în special a colagenului de tipul I) participând şi la procesul de mineralizare. Aceste celule au origine mezenchimală şi formează ţesutul conjunctiv osos. Ele sunt situate la suprafaţa osului, care la fel este acoperit cu un vast sincitium celular şi are o intensă activitate de sinteză proteică. 2.Osteoclaştii sunt responsabili de resorbţia osoasă. Osteoclastul este o celulă multinucleară, ce se află la originea coloniilor de celulele mononucleare sanguine. La contactul cu suprafaţa osoasă el prezintă o margine caracteristică de perie ("ruffled bor-der"), care generează procesul de dezorganizare şi de distrucţie a ţesutului osos. Fiecare osteoclast îşi "sapă" o nişă rotundă (lacuna Howship) care este apoi abandonată. 3 . Osteociţii sunt sechestraţi în masa osoasă. Aceste celule provin din osteoblaştii "înmormântaţi" în ţesutul osos pe care l-au format (din 10 osteoblaşti, 1 dă naştere unui osteocit) şi se găsesc într-o lacună osoasă, numită lacună periostocitară. Ele posedă numeroase prelungiri citoplasmatice pe care le pun în contact cu osteociţii vecini şi cu osteoblaştii de la suprafaţa osoasă, cu ansamblul de corpi celulari şi ramificări, formând o reţea celulară foarte densă. Rolul osteociţilor încă nu este clar stabilit. Ipoteza intervenţiei lor în metabolismul fosfo-calcic prin intermediul modificării dimensiunilor lacunelor periosteocitare (resorbţiei periosteocitare) este astăzi puternic contestată. Osteociţii deţin rolul principal trofic al osului, moartea lor fiind sinonimul de moarte a ţesutului osos şi de generare a proceselor de renovare. Osteogeneza şi creşterea osoasă Osteogeneza care participă la creşterea osoasă are loc în baza a două procese diferite: osificarea encondrală şi osificarea membranoasă.

1. Osificarea encondrală Ea are loc în baza modelului cartilaginos prin opoziţia ţesutului osos tramei de cartilaj calcificat şi dă naştere unui os spongios. Procesul interesează oasele scurte (vertebrele, osul carpal, osul tarsal), epifizele şi cartilajele de legătură. în oase şi epi-fize osteogeneza începe cu centrele de osificare (nucleele de osificare) vizualizate la radiografiile osoase ale copilului. Creşterea epifizelor începe de la periferie din contul centrelor lor de osificare. Ea constă din multiplicarea celulelor cartilaginoase, urmată de calcificare şi osificare, cu antrenarea mai apoi în expansiune centrifugă a centrelor de osificare. Cartilajele de legătură (cartilajul de creştere sau cartilajul conjugal) este locul de metaplazie osoasă a zonei metafizare, care continuă creşterea cartilajului din direcţia epifizară. Reamintim că cartilajele de legătură aparţin epifizelor, de unde se şi vascu-larizează.

Cartilajul de legătură este constituit din patru straturi sau zone succesive: Zona la nucleul epifizar, conţine celule ger-minale mici dispersate în toată zona;

de repaus sau de rezervă, adiacentă

Zona proliferativă, numită cartilaj de serie, unde există o activitate mitotică importantă, ce stă la baza creşterii osului în lungime. Celulele cartilaginoase sunt turtite şi aranjate în colonii longitudinale, paralele cu axa mare a osului, unde se găseşte substanţa de susţinere organizată în septa cu structură fibrilară;

Zonă de maturare, formată din celule aranjate în colonii, care în părţile distale devin foarte largi cu nuclee neregulate, fragmentate, cu citoplasmă edemaţiată şi vacu-olizată, care-i determină denumirea de strat hipertrofie;

Zona osteoidă sau degenerativă, caracterizată prin dispariţia celulelor cartilaginoase; dezvoltarea mugurilor vasculari metafizari cu ocuparea spaţiilor libere de către aceste celule, apariţia calcificării la contactul cu septele longitudinale şi formarea frontului de calcificare; resorbţia matricei cartilaginoase, simultan calcificate de către con-droclaşti (celule gigante apropiate de osteoclaşti) şi apariţia osteoblaştilor ce participă la osteogeneza. Astfel, osteogeneza devine tot mai importantă odată cu înaintarea spre metafiză şi cu înlocuirea totală a cartilajului. Cartilajele de legătură sub acţiunea factorilor hormonali de reglare (hormonul tiro-idian, hormonul de creştere, somatomedina, testosteronul sau estradiolul în momentul pubertăţii), sunt vectori principali de creştere liniară a oaselor lungi. Sfârşitul creşterii se caracterizează prin modificări ale structurii cartilajului cu rărirea celulelor, organizarea de noduli cu dispariţia lor de mai departe în locul versantului metafizar după care se formează o lamă osoasă care sudează definitiv placa de legătură. 2. Osificarea membranoasă

Osificarea are loc într-o structură membranoasă. Ea se observă în stratul intern al periostului oaselor lungi şi celor plate (oaselor craniene, ale feţei şi coastelor), conferind osului o consistenţă fibroasă, densă şi dură. Osteoblaştii prezenţi în stratul intern al periostului formează lamele osoase care sunt depozitate în mod concentric la suprafaţa osului. Osificarea membranoasă continuă toată viaţa, fiind mai pronunţată în copilărie, preponderent în primii doi ani de viaţă, şi la pubertate. Este responsabilă de creşterea densităţii osoase, însă participă în mod indirect şi la creşterea în lungime a osului, formând tubul diafizar - pilon rigid şi compact. Rolul hormonilor asupra creşterii oaselor. Se ştie că hormonul de creştere [IGH = insulin-like growth hormone) controlează anabolismul osului. Scăderea nivelului acestuia este semnalată în stări patologice caracterizate prin deficit de aport proteic, cum sunt marasmul nutriţional, anorexia nervoasă, celiachia, fibroza chistică, malnutri-ţia din SIDA. Realimentarea corectă şi creşterea aportului proteic are ca efect creşterea nivelului IGH. Acesta este sintetizat la nivel hepatic, sub influenţa proteinelor din dietă, iar restrângerea aportului scade numărul receptorilor hepatici şi creşte c/earence-ul IGH, el fiind un hormon esenţial pentru creşterea longitudinală a osului, stimulând proliferarea şi diferenţierea condrocitelor din platoul epifizar, proliferarea şi diferenţierea osteo-blastelor, sinteza colagenului I, activitatea fosfatazei alcaline şi producţia de osteocalcina, inhibarea degradării colagenului sintetizat de osteoblaşti. Deficitul de IGH la copil se manifestă prin scăderea ritmului de creştere în lungime a scheletului şi prin masa osoasă redusă datorită stimulării inadecvate a secreţiei minerale osoase. Hormonii sexuali sunt esenţiali pentru obţinerea unei mase osoase adecvate, înainte de pubertate nu există diferenţe însemnate privind masa osoasă la băieţi şi fete. Pubertatea întârziată şi disfuncţia gonadelor, caracteristică fibrozei chistice, corelează cu starea nutriţională deficitară (malabsorbţia de grăsimi şi vitamina D) şi contribuie la apariţia osteopeniei în această boală. Se poate adăuga efectul demolator al tratamentului cronic cu hormoni corticosteroizi, recomandaţi pentru ameliorarea funcţiei pulmonare. Hormonii glucocorticoizi acţionează direct, inhibând diferenţierea osteoblastelorşi producerea de osteocalcina, „cheia" matrice a osului. în mod indirect aceştia interferează absorbţia intestinală a Ca şi reduc reabsorbţia lui la nivelul tubului renal. Balanţa negativă a calciului are ca rezultat creşterea reabsorbţiei osoase prin hiperparatireoidism reacţionai. Efectul final este reducerea formării de os şi scăderea mineralizării acestuia. Boala Cushing este rară la copil, dar terapia îndelungată cu corticoizi în boli cronice (artrită reumatoidă, astm, glomerulonefrite), care se adaugă reducerii activităţii fizice, conduce la scăderea mineralizării scheletului. De aceea activitatea fizică în limitele impuse de severitatea bolii de bază trebuie încurajată. Remodelarea osoasă Unitatea multicelulară de bază: BMU f

S-a con. tatat că la persoanele adulte aproximativ 4% din masa osoasă se reînnoieşte anual. Nu există date exacte referitor la ritmul acestei reînnoiri la copii, dar se ştie precis că ea este prezentă chiar la naştere. Fenomenul de bază al acestei remodelări, descoperit de către Forst, constă în succesiunea în timp şi spaţiu a unei resorbţii oste-oclastice şi a unei opoziţii osteoblastice, fenomen pe care Forst l-a numit "unitate multicelulară de bază" (basic multicellular unit- BMU), purtând şi denumirea de remodelare osoasă (bone remodeling unit). în condiţii fiziologice, durata medie a BMU la adult este de aproximativ 3 luni. Esenţa variaţiilor fiziologice sau patologice ale metabolismului osos constă în modificarea numărului, duratei şi echilibrului resorbţie/reconstrucţie a BMU, ca răspuns la factorii hormonali, fizici, metabolici, umorali sau neurovegetativi. în cazul în care individul este sănătos şi are o activitate fizică normală, există un echilibru între formare şi resorbţie, considerându-se că principalul scop al fenomenului remode-lării osoase este de a înlocui osul îmbătrânit.

Remodelarea haversiană. Osul compact al diafizelor oaselor lungi sau corticalal oaselor plate şi scurte este format din unităţi metabolice, care formează sistemul numit Havers sau osteon. Aceste unităţi sunt aranjate aproape paralel cu axa osului şi sunt în mod regulat distruse şi reînnoite. Osteoclaştii reabsorb ţesutul osos, proces asemănător unei sfredeliri în axa longitudinală a osului, lăsând în urma lor o cavitate mică, ce este penetrată de un vas sanguin şi pe care mai târziu vin osteoblaştii s-o închidă. Resorbţia endostală. Endostul (membrana fibrocelulară care căptuşeşte canalul medular) este locul unui fenomen resorbţie/opoziţie care modelează dimensiunile cavităţii medulare. Variaţiile relative ale resorbţiei şi opoziţiei endostale definesc variaţiile în dezvoltarea cavităţii medulare pe parcursul copilăriei: lărgirea în primii 3-4 ani de viaţă, o stabilizare sau chiar o regresiune în primii 2-3 ani, după care urmează o nouă lărgire ce durează până la sfârşitul pubertăţii. Remodelarea osului spongios. In osul spongios la fel are loc o remodelare osoasă. Amplitudinea fenomenului poate fi măsurată cu ajutorul biopsiei osoase transiliace, apreciindu-se volumul trabecular osos care reprezintă procentajul spaţiului spongios ocupat de trama osoasă. Se ştie că acest volum trabecular osos scade progresiv după vârsta de 20 ani. Această rarefiere a osului spongios, care se corelează direct cu îmbătrânirea este cauzată de faptul că, începând cu o vârstă oarecare, cantitatea osului reconstruit în fiecare unitate de remodelare a ţesutului spongios este mult inferioară cantităţii osului reabsorbit. Mineralizarea osoasă Mineralizarea intensă a osului în perioada de creştere presupune o absorbţie crescută a calciului, fosforului, vitaminei D şi a altor vitamine şi săruri minerale, precum şi a unor oligoelemente (Zn, Cu, Mg). Aportul individual de calciu alimentar este greu de apreciat cu exactitate. Actualmente, raţia dietetică recomandată este de 1000-1500 mg Ca/24 ore pentru sugari şi copii în perioada de creştere. McCance et al. (2000) atenţionează asupra uşurinţei cu care se poate produce un bilanţ negativ de calciu printr-un aport scăzut al acestuia. Deficienţa dietetică a calciului există în multe părţi ale lumii, ea fiind asociată malnutriţiei proteocalorice care cauzează rahitismul [Pettifor I.M., 2004]. O serie de studii mai recente au ajuns la concluzia că pentru transportul calciului prin mucoasa intestinală sunt necesare cantităţi optime de vitamina D [Th.W.Burns, 1974]. Cantităţile necesare de vitamina D se corelează direct cu intensitatea proceselor de creştere scheletică de osificare şi sunt dependente de obţinerea endogenă (prin transformarea provitaminelor sub influenţa razelor ultraviolete la nivelul dermei) sau exogenă (dietetică) a vitaminei D, acest aspect fiind favorabil pentru instalarea unei stări de carenţă cu consecinţe patologice asupra mineralizării osoase. Mineralizarea osoasă şi alimentaţia naturală. Alimentaţia naturală exclusivă asigură un aport de Ca de 200 mg/zi, care este considerat suficient pentru creşterea şi mineralizarea scheletului nou-născutului la termen. S-a dovedit că nu există diferenţe în cantitatea de Ca ce se conţine în laptele de femeie, chiar şi atunci când aportul alimentar al acesteia variază în limite foarte largi (640-2280 mg Ca/zi). La sigur că nu există nici o relaţie între raportul nutriţional de Ca al mamei şi cantitatea de Ca din secreţia glandei mamare. Sursa suplimentară de Ca care completează deficitul de aport o constituie mobilizarea Ca din oase. Se poate prezenta drept un argument suplimentar pentru promovarea alimentaţiei naturale faptul că creşterea normală şi mineralizarea osoasă a sugarului alimentat cu lapte uman este asigurată în pofida unor diferenţe substanţiale privind aportul nutriţional de calciu al mamei. Aceasta este încă o dovadă a transportului adaptiv variabil al speciei umane la scăderea Ca din alimentaţie. Necesarul de Ca la sugar este de 200 mg/zi. La copilul de 1-5 ani acesta este de 800 mg/zi, iar la un adolescent - de 1000 mg/zi (Consensus Developmental of Optimal Calcium Intake, 1994). Fosforul (P) este un important constituent al mineralizării osului. Cantitatea de fosfor din laptele matern este extrem de mică în comparaţie cu a altor specii, dar ea este optimă pentru sugarul alimentat natural. Laptele de mamă asigură un aport de P de 14 mg/dl, formulele adaptate de lapte au 28- 38 mg/dl, iar formulele din soia dispun de 42-51 mg/dl. Absorbţia fosforului este împiedicată de o cantitate mare de Ca sau prezenţa acidului folie. Cauza dezvoltării rahitismului la copiii ce sunt alimentaţi cu lapte integru de vacă este determinată de dotarea lui excesivă cu fosfor (mult mai mare decât în laptele matern). Această hiperfosfatemie indusă alimentar se soldează cu o reacţie hiperparatiro idiană secundară, care teoretic disrupe homeostaza minerală. Osteocalcina, markerul activităţii osteoblastice, este mai scăzută la copiii alimentaţi artificial în comparaţie cu cei alimentaţi natural. Mineralizarea osoasă la prematuri. Nou-născutul prematur are un conţinut mineral osos diferit de cel al nou-născutului la termen, ca rezultat al scurtării perioadei de acumulare a P şi Ca la nivelului scheletului. Aceasta se traduce prin mineralizarea deficitară, apariţia precoce şi constantă a rahitismului, prin creşterea liniară deficitară. Principalul „obiectiv" nutriţional postnatal pentru prematur este obţinerea unei creşteri adecvate (comparabilă cu ritmul de creştere intrauterină din ultima perioadă), deşi obţinerea substanţelor nutritive nu se mai face parenteral, dar prin intrarea în activitate a absorbţiei la nivelul tubului digestiv. S-a demonstrat că prematurul poate creşte postnatal cu 30 g/zi şi poate depune 17g grăsimi/zi, dar acreţia de Ca nu depăşeşte 125 mg/zi (50% din valoarea intrauterină). Această drastică reducere postnata-lă a disponibilităţilor de Ca întârzie mineralizarea optimă a scheletului şi influenţează creşterea în lungime a oaselor. Nutriţia neonatală trebuie să ţină seama de această realitate şi să înlăture deficitul. Alimentaţia prematurilor cu lapte de mamă asigură un aport adecvat de Ca şi P. Prematurii alimentaţi cu preparate de lapte adaptate şi fortifiate beneficiază de o acreţie crescută de Ca la nivelul oaselor, cu ritm de creştere superior copiilor alimentaţi natural.

Se recomandă îmbogăţirea dietei prematurilor cu alimente fortifiate, cu atât mai mult cu cât prematurul nu este capabil să sugă o cantitate de lapte care să-i asigure o creştere adecvată. De notat, că nu toţi prematurii au acelaşi grad de risc nutriţional (evaluat prin nivelul scăzut al albuminei serice şi al concentraţiei de fosfor şi prin activitatea crescută a fosfatazelor alcaline). Doar această categorie de prematuri necesită formule îmbogăţite. Asocierea unei patologii respiratorii, cardiace sau digestive constituie factori de risc suplimentar. Se sugerează astfel că laptele de mamă ar constitui o formulă neadecvată pentru necesităţile crescute de aport ale unor prematuri cu risc nutriţional. Vitamina D Vitamina D este factorul-cheie în procesul de mineralizare osoasă, de aceea nu surprinde faptul că ea se află în centrul mecanismului fizio-patologic al rahitismului. Din aceste considerente este necesar să fie precizate principalele aspecte ale metabolismului său. Necesităţile în vitamina D. Necesităţile de vitamina D ale unui adult sănătos nu sunt încă exact cunoscute. Probabil că ele sunt determinate de multipli factori individuali. Necesitatea medie este estimată la 2,5ug (1 OOUI/zi) şi este asigurată uşor prin producerea endogenă, cu o acoperire solară modestă, dar regulată. Şi dimpotrivă, această necesitate teoretică poate fi insuficient asigurată în cazul când ea provine doar din alimentare; astfel, la indivizii care nu sunt expuşi la soare (iarna arctică, marinarii submarinelor), concentraţia serică a 25-OHD3 poate scădea considerabil [Davies D.M., Morris J.E.W.; Fairney A., Fry J., Lipscomb A., 1999]. Acest fapt se explică prin diferenţa de metabolizare a vitaminei D endogene şi a vitaminei D exogene. Din aceste considerente necesităţile zilnice minime de vitamina D exogenă ale unui individ privat de expunerea la soare este de 500UI(12,5jj.g). Pentru sugari şi copii se face referinţă în general la studiile americane, care recomandă 400UI (10ug) prin aport alimentar, daracestea consideră particularităţile populaţiei infantile din SUA, latitudinea meridională care favorizează o producere endogenă susţinută de vitamina D şi optează pentru suplimentarea laptelui şi produselor lactate care asigură un aport suplimentar de vitamina D pentru întreaga populaţie. Cele expuse garantează un statut vitaminic optim pentru femeile gravide şi nou-născuţi. Probabil că necesitatea medie zilnică de vitamina D exogenă a nou-născuţilor care n-au beneficiat de o expoziţie regulată la soare este superioară celei de 400 Ul(10ug), fiind apreciată în Franţa la 1000 - 1200 UI şi mai mult. Necesităţile nou-născutului depind de rezervele materne ale vitaminei D la sfârşitul sarcinii. Numeroase cercetări ştiinţifice au demonstrat că există o excelentă corelaţie pozitivă între concentraţia serică a 25-OHD a mamei şi nou-născutul ei. Odată ce mama nu este carenţiată de vitamina D, fătul ei beneficiază la sfârşitul sarcinii de o rezervă de vitamina D care îl protejează de carenţă în primele săptămâni sau chiar luni de viaţă. Mai multe cercetări efectuate în Europa, în special în Franţa, au demonstrat că contrar celor observate în SUA, foarte multe mame şi nou-născuţii lor prezintă concentraţii serice anormal de joase ale vitaminei D, iar uneori şi o carenţă vitaminică, în special în lunile de iarnă şi primăvară.

Aportul alimentar, indiferent dacă este matern sau artificial, nu acoperă nici pe departe necesităţile unui sugar în vârstă de până la 12 sau chiar 18 luni de viaţă. Aceste necesităţi sunt estimate între 7001(800) - 1200 Ul/zi de vitamina D, pe când laptele matern furnizează numai 40 Ul/litru, iar cel de vaci - de la 10 la 20 Ul/litru, în dependenţă de sezon loc preponderent în stratul bazai şi mucos al epidermului şi este foarte slabă în derm. Colecalciferolul este eliberat progresiv în circuitul sanguin. După o iradiere globală cu raze ultraviolete, suficientă să provoace o reacţie eritematoasă, se observă o creşterea concentraţiei Accesibilitatea scăzută a majorităţii populaţiei din Republica Moldova la formulele lactate adaptate, suplimentate cu vitamina D, impune un aport medicamentos sistematic indicat la toţi copiii în vârstă de până la 24 luni, cu o supraveghere riguroasă a celor ce fac parte din grupul de risc pentru rahitismul carenţial. Sursele vitaminei D: □ Exogen-alimentară: > Vitamina D2 (ergocalciferolul) de origine vegetală; > Vitamina D3 (colecalciferolul) de origine animalieră; • laptele matern conţine 40 Ul/l; serice de colecalciferol peste aproximativ 6 sau 9 ore. Creşterea continuă atinge valoarea maximă peste 24-48 ore. Procesul de descreştere progresivă cu revenirea la valorile normale are loc către a 7-a zi. Cantitatea colecalciferolului format depinde de intensitatea iradierii, însă există factori care limitează acest proces. Expunerea de lungă durată la soare duce la formarea de steroli inactivi, în special lumisteroli, care în prezenţa melaninei reduce cantitatea vitaminei D3 formate, absorbind o parte din fotoni. Pigmentarea constituie un factor care limitează biosinteza la indivizii cu pielea pigmentată. Cremele protectoare solare limitează producerea cutanată a vitaminei D3. Vitamina D2 (ergocalciferolul) diferă de colecalciferol prin lanţul lateral, care are o dublă legătură şi un radical carboxil suplimentar. Ea este obţinută prin iradierea unui sterol vegetal, ergosterolul. Activitatea sa metabolică este identică cu cea a colecalciferolului, de aceea se foloseşte la fabricarea numeroaselor forme medicamentoase ale vitaminei D. Transportul şi absorbţia vitaminei D

Colecalciferolul odată format în piele, este captat de o proteină specifică plasmati-că de transport, DBP (vitamin D binding protein), care îi asigură deplasarea în circuitul sanguin. în cazul când ea este administrată sub formă medicamentoasă sau se conţine în produsele alimentare, vitamina D (D2 şi D3) este absorbită în intestinul subţire odată cu grăsimile, deoarece este vorba despre o vitamină liposolubilă. Sărurile biliare joacă un rol important în absorbţia ei. După absorbţie aceasta este încorporată în hilomicroni, nimerind mai apoi în ficat. Din cauza captării hepatice obligatorie de către hilomicroni, vitamina D de origine exogenă posedă un metabolism diferit şi, foarte probabil, mai puţin economic în comparaţie cu cel de producţie endogenă. Mecanismul de activare. Pentru a-şi manifesta acţiunea, vitamina D trebuie să suporte două hidroxilări în poziţia C25 şi C1 în ficat şi rinichi. I. Etapa hepatică. Colecalciferolul şi ergocalciferolul suportă aceleaşi procese de activare, dar totuşi, spre a nu simplifica prea mult, vor fi descrise transformările suportate de forma fiziologică a vitaminei D, şi anume colecalciferolul. Ficatul deţine un rol important în metabolismul vitaminei D. Ei constituie etapa intermediară indispensabilă în activarea vitaminei, pe de altă parte, el degradează şi inactivează o parte din vitamina D circulantă, captată de către hepatocite. Ficatul nu este un depozit al vitaminei D. Etapa hepatică de activare a colecalciferolului are loc sub influenţa 25hidroxilazei, care formează metabolitul 25-hidroxico-lecalciferolul sau calcidiolul (25-OHD3). Există o posibilitate de sinteză extrahepatică a 25-OHD3, însă ea este nesemnificativă. Reglarea acestei 25-hidroxilări este foarte slabă, ea nu poate fi influenţată de nivelul seric al calciului şi ai parathormonului. Se pare că concentraţia 25-OHD3 circulant exercită un oarecare auto-retrocontrol negativ, însă el este neînsemnat. Producerea 25-OHD3 este în corelaţie directă cu substratul colecalciferolului disponibil, cu excepţia etapelor de depleţie în colecalciferol, unde activitatea 25-hidroxilazei este formal stimulată. El constituie principala formă circulantă a vitaminei D şi, ţinându-se cont de absenţa reglării fine a 25-hidroxilării, concentraţia sa circulantă reflectă foarte precis rezervele disponibile de vitamina D în organism. Activitatea hepatică de degradare a vitaminei D generează numeroşi derivaţi inactivi, în special diferiţi compuşi glucurono-conjugaţi. Aceşti derivaţi sunt excretaţi cu bila, iar o parte se includ în ciclul enterohepatic de reciclare. Probabil că această inactivare hepatică constituie un mecanism protector al organismului în caz de producere excesivă a colecalciferolui. Totuşi, bronzarea intensă şi de lungă durată nu conduce la hipervitaminoza D [Dafie M., Lawson D.E.M., 1999]. Concentraţia serică a 25-OHD3 se menţine până la un anumit stadiu la valoarea de 200nmol/l (80u.g/l), dar aceasta nu este singura limitare ce contribuie la diminuarea sintezei cutanate de colecalciferol, se implică oportun creşterea catabolismului hepatic. Contrar ipotezelor formulate în urma descoperirii ciclului enterohepatic cu ajutorul colecalciferolului marcat, doar o cantitate infimă de colecalciferol şi 25-OHD3 este excretată intactă cu bila; ciclul entero-hepatic nu permite o recuperare a vitaminei D eliminate după trecerea prin ficat. II. Etapa renală. Ea constă din hidroxilarea developată sub acţiunea 1a-hidro-xilazei, enzimă mitocondrială localizată în celulele tubulare renale ale tubului proximal ale cărei caracteristici fizico-chimice sunt bine cunoscute. Hidroxilarea are loc în mod specific asupra 25-(OH)D3 şi conduce la formarea metabolitului activ al vitaminei D-1,25-dihidroxicolecalciferolul sau calcitriolul (1,25-(OH)2D3). Suplimentar, rinichii mai formează şi alţi derivaţi di-sau trihidroxili. Principalul din aceşti derivaţi secundari este 24,25dihidroxicolecalciferolul. Rolul acestor derivaţi, în special al 24,25-dihidroxicolecalciferolului, constituie un subiect de dezbatere până în prezent. Activitatea lor biologică este considerabil mai slabă decât cea a 1,25-(OH)2D3 sau chiar nulă, presupunându-se că aceştia ar constitui derivaţi inactivi ai 25-OHD3. Se perindă o situaţie similară celei de sinteză a altor hormoni steroidieni ai organismului, unde în afară de producerea steroidului principal sunt concomitent produşi şi secretaţi în circuitul sanguin numeroşi steroizi inactivi. Totuşi, sinteza 24,25-dihidroxicolecalcife-rolului variază în sens invers celui de 1,25(OH)D3 şi ar putea constitui o cale de inactivare în cazul când 1a-hidroxilaza este inhibată. Schema metabolismului şi a funcţiei vitaminei D este prezentată în figura 55. III. Etapa celulară. DBP asigură transportul metabolitului 1,25-(OH)2D3 spre organele ţintă. Acţiunea 1,25-(OH)2D3 necesită o etapă intracelulară, proces foarte asemănător cu cel observat la alţi hormoni steroidieni: fixarea pe un receptor intracitoplasmatic, care asigură transportul metabolitului 1,25(OH) 2D3până la nucleu, fixarea complexului cu receptorul 1,25(OH)2D3 pe suprafaţa nucleului, activarea genei şi producerea de ARN mesager, care stă la baza sintezei proteinelor funcţionale specifice. Receptorul intracitoplasmatic al 1,25(OH)2D3 a fost izolat şi purificat. El este o proteină cu o greutate moleculară de 55 daltoni care posedă o puternică afinitate pentru 1,25(OH)2D3. Acest receptor este prezent în celulele ţintă prin intermediul căruia metabolitul 1,25(OH)2D3 îşi exercită principalele funcţii fiziologice la nivel de intestin, oase şi alte organe şi ţesuturi (pancreas, muşchi, plămâni, ovare, piele etc), care dispun de astfel de receptori specifici. Interesul practic al prezenţei aproape ubicuitare a acestor receptori specifici rezidă în posibilitatea de a-i depista într-o cultură de fibroblaşti obţinută prin biopsie dermică în stările de vitamino-D rezistenţă. Absorbţia vitaminei D Factorii principali de care depinde absorbţia vitaminei D sunt: 1. Prezenţa sărurilor, în special a taurocolatului de sodiu în intestin, care participă la formarea de micelii şi permit o absorbţie optimă a vitaminei D sub formă de microsus-pensie. 2. Absorbţia normală a grăsimilor (malabsorbţia lipidelor este însoţită de malab-sorbţia vitaminei D).

S-a constatat că toate aceste procese sunt uşor dereglate în cazul diareelor cronice - sindromul de malobsorbţie, cauzând cu uşurinţă apariţia semnelor clinice de rahitism. Patogenia acestora este complexă: malabsorbţia vitaminei D de aport exogen poate fi asociată malabsorbţiei Ca, malabsorbţiei Mg cu hipomagneziemie, care face ca hipocalciemia să persiste şi după administrarea vitaminei D. Aceasta se explică prin faptul că scăderea Mg seric conduce la scăderea secreţiei de P.T.H., cu hipocalcemie secundară rezistentă la vitamina D. în realitate, carenţa proteică şi/sau insuficienţa calorică sunt adesea dominante şi au drept consecinţă o încetinire sau o oprire totală a creşterii. Leziunile osoase cele mai frecvente sunt reprezentate printr-o osteoporoză, care traduce existenţa unei insuficienţe a tramei proteice osoase. Datele din literatura de specialitate indică faptul că la copil nivelul seric al 25(OH)D3 diferă puţin de valorile copiilor cu mucoviscidoză şi cele de la bolnavii cu celiachie, exceptând scăderea sezonieră în timpul iernii, când concentraţia este mai pronunţată la copiii cu celiachie. Şi invers, la copiii mai mari de 2 ani mucoviscidoză este însoţită de un nivel scăzut al 25(OH)D 3 cauzat de o slabă expoziţie la soare. Cele menţionate justifică aportul suplimentar de vitamina D pe cale orală în caz de malabsorbţie. Rezecţia intestinului subţire poate de asemenea cauza malabsorbţia vitaminei D. Dozarea 25(OH)D 3 şi a activităţii fosfatazei serice sunt extrem de utile în depistarea rahitismului înainte de apariţia semnelor clinice şi radiologice. Majorarea aportului vitaminei D pe cale orală este suficientă pentru a reduce această malabsorbţie, însă ea poate fi foarte bine prevenită şi tratată prin administrarea intramusculară. Au fost descrise mai multe cazuri de osteomalacie consecutivă gastrotomiei la adulţi. La asemenea pacienţi se manifestă permanent o accelerare importantă a tranzitului intestinal, se pare însă că nu aceasta afectează absorbţia intestinală a vitaminei D. Osteomalacia este probabil cauzată mai mult de dereglările absorbţiei calciului. Nu dispunem de asemenea exemple la copii, însă ea poate fi depistată în cadrul complicaţiilor chirurgicale gastrice la copii, care induc pilorospastică, rezultând o malabsorbţie legată de tranzitul foarte accelerat (dumping syndrome). în bolile hepatice cu evoluţie prelungită (hepatită neonatală) sau cronică (hepatite cronice, ciroze hepatice) se întâlnesc manifestări rahitice caracterizate printr-un grad sporit de rezistenţă la vitamina D. Insuficienţele hepatice grave şi în special atrezia căilor biliare pot antrena apariţia unor leziuni rahitice importante, calificate anterior ca rahitism hepatic. S-a incriminat rolul în această afecţiune a dereglării 25-hidroxilării hepatice. Actualmente însă, a fost bine demonstrat că 25-hidroxilarea hepatică rămâne eficientă timp îndelungat şi că rolul principal îl joacă dereglarea absorbţiei vitaminei D, legată de insuficienţa biliară care domină în aceste cazuri. Activitatea 1a -hidroxilazei renale şi biosinteza endogenă a vitaminei D sub influenţa razelor ultraviolete se păstrează chiar în prezenţa unui icter important. Proteina serică transportatoare: DBP Vitamina D (D2 şi D3) şi formele ei hidroxilate în C25 (25-OHD) precum şi în poziţia C1 şi C25(1,25-(OH)2D) sunt transportate în sânge de aceleaşi proteine de transport, DBP. Acest mod de transport este indispensabil, ţinând cont de caracterul slab hidroso-lubil al sterolilor. DBP este o a-globulină, a cărei greutate moleculară este de aproximativ de 55000 daltoni şi care posedă o enormă capacitate de legare, deoarece 95-99% din aceste locuri sunt în mod normal ocupate de vitamina D şi derivaţii ei. Ea posedă o afinitate de legare maximă pentru 25-OHD şi constituie astfel o formă de depozitare circulantă a metabolitului intermediar. Este remarcabil faptul că concentraţiile molare plasmatice ale 25-OHD(nmol) sunt de la 500 până la 1000 ori superioare celor de 1,25-(OH)2D(pmol).

Funcţiile vitaminei D I. Acţiune la nivel de intestin. Funcţia majoră a 1,25-(OH)2D3 este cea a unui control extrem de eficient al absorbţiei Ca în organism. Calcitriolul 1,25(OH)2D3 ţine sub incidenţa sa absorbţia intestinală activă a Ca pe care îl stimulează. Această acţiune se exercită de-a lungul întregului intestin (subţire şi colon) preponderent în duoden. Astfel, carenţa vitaminei D are drept consecinţă stoparea absorbţiei active a Ca, impunând organismului o situaţie de balanţă calcică negativă, cantitatea de Ca absorbită în mod pasiv fiind foarte slabă şi insuficientă pentru a acoperi necesităţile organismului şi a compensa pierderile obligatorii urinare şi digestive legate de secreţiile digestive. Ca rezultat, are loc o dereglare a mineralizării scheletului care defineşte rahitismul carenţial la copil şi animalul tânăr. Calcitriolul stimulează absorbţia intestinală a fosfaţilor (P04) alimentari. Această acţiune a vitaminei D este secundară celei pe care o exercită asupra Ca, dacă ţinem cont de faptul că absorbţia intestinală a P04 este în mare parte pasivă. Acest lucru a fost bine demonstrat în situaţia carenţei de vitamina D, cum ar fi insuficienţa renală, în care absorbţia intestinală a P04 continuă, pe când absorbţia Ca este întreruptă. Acţiunea vitaminei D asupra absorbţiei intestinale a magneziului (Mg) este cu mult mai modestă. Important este că magneziul scapă de sub controlul vitaminei D, iar concentraţia serică plasmatică este dependentă de conţinutul alimentar al Mg. Mecanismul conform căruia 1,25-(OH)2D3 stimulează absorbţia intestinală a Ca nu este încă pe deplin elucidat. După cum s-a relatat mai sus, el este însoţit de sinteza proteică a celulei intestinale, cu o fixare a 1,25-(OH)2D3 pe suprafaţa nucleului, după care urmează o sinteză a calcium binding protein (CaBP). Se pare că această proteină nu intervine direct în transportul intestinal al Ca (absenţa unui paralelism dintre fluxul important transparietal al Ca şi sinteza CaBP). II. Acţiune la nivel de os. Singura acţiune osoasă a 1,25-(OH)2D3, obiectivizată direct in vitro, este stimularea reabsorbţiei osoase ce se exprimă printr-o eliberare a Ca şi P04 de către os în lichidul extracelular. Această acţiune este bine evidenţiată în intoxicaţiile de lungă durată cu vitamina D, în decursul cărora are loc o demineralizare difuză a scheletului. Mecanismul acestei stimulări de reabsorbţie osoasă nu este încă bine stabilit, însă în ultimul timp au fost făcute progrese importante în acest domeniu, odată cu aplicarea tehnicii de separare şi de studiere aparte a osteoclaştilor şi osteoblaştilor.

III. Alte acţiuni ale vitaminei D. Metabolitul 1,25-(OH)2D3: ■ Conduce la diferenţierea epidermului (cu efect pozitiv în psoriazis); ■ Diferenţierea pulmonară; ■ Diferenţierea celulelor generale (acţiune antitumorală la animal); ■ Efect imunomodulator (toleranţa transplantelor de ţesuturi şi organe, efecte pozitive în maladiile autoimune); ■ Controlează secreţiile hormonale (insulina, hormonul paratiroidian, ...)

Consecinţele carenţei de vitamina D 1. La femeia gravidă: ■ Hipocalcemie ; ■ Hiperparatiroidism secundar; ■ Osteomalacie - risc în termen lung cauzat de mineralizarea insuficientă, ce expune la o ulterioară osteoporoză postmenopauzală; 2. In utero: ■ Hipocalcemie neonatală; ■ Miocardiopatie hipocalcemică; ■ Dereglări de mineralizare osoasă, rahitism; ■ Dereglare de creştere postnatală; ■ Hipoplazia smalţului, alterarea dentinei. 3. La copil: ■ Hipotonie ■ Dereglări de mineralizare: rahitism; ■ întârzierea mersului, deformări osoase; • Infecţii frecvente; « Afectarea pulmonară (fibroză...). Factorii predispozanţi: ■ Ritmul mare de creştere a scheletului la copil; ■ Remodelarea şi renovarea permanentă a oaselor; • Sarcina fizică scăzută (hipochinezia); ■ Imaturitatea funcţiilor fermentative; ■ Funcţia imperfectă a paratiroidelor la copii în primul an de viaţă, în special la prematuri; ■ Carenţa de magneziu; « Greutatea mică la naştere; ■ Dismaturitatea; ■ Gemeni; ■ Sexul masculin; ■ Copiii cu pielea intens pigmentată; ■ Predispoziţia genetică. în Republica Moldova în 1996, conform studiului efectuat asupra unui eşantion nereprezentativ, frecvenţa rahitismului confirmată clinic şi radiologie era de 21,5%, iar în 35,5% diagnosticul era stabilit clinic sau radiologie. Aceasta reprezintă un factor de risc important în morbiditatea şi mortalitatea sugarului. Nu rareori sugarii sunt aduşi în spitalele pentru crize convulsive ce se dovedesc a fi de origine hipocalcemică în cadrul unui rahitism evolutiv.

Cauzele principale ale menţinerii prevalentei crescute a rahitismului în Republica Moldova ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

Aplicarea incorectă sau incompletă a profilaxiei cu vitamina D Renunţarea la profilaxia cu vitamina D după vârsta de 1 an; Eficienţa inferioară a sfoss-profilaxiei faţă de profilaxia fracţionată; Variaţiile individuale ale necesităţilor de vitamina D şi neadaptarea dozelor profilactice de vitamina D fără trecere la doze terapeutice după apariţia primelor semne clinice de rahitism; Frica de supradozare; Lipsa unui consens la nivel naţional, cu privire la dozele profilactice ale vitaminei D; Situaţia geografică şi zilele puţin însorite pe parcursul întregului an; Prescrierea frecventă şi de lungă durată, nu de fiecare dată argumentată, a fenobarbitalului; Alimentaţia incorectă a copiilor în primele luni de viaţă (lapte integru de vacă în care se adaugă frecvent făină de griş); Modul de înfăşare a sugarilor; Protecţia excesivă a sugarilor scoşi la plimbare cărora li se acoperă faţa şi extremităţile, ceea ce face dificilă fotosinteza dermică a 7-dehidrocolesterolului.

Studiul epidemiologie asupra răspândirii rahitismului carenţial în Republica Moldova a scos în evidenţă şi alte cauze, mai puţin semnificative, cum ar fi scoaterea sugarilor la aer liber doar după ce au fost botezaţi ş.a.

8.

Rahitismul carenţial. Clasificarea. Tabloul clinic. Date biochimice şi radiologice. Diagnosticul diferenţial. Tratamentul. Profilaxia. Rahitismul

Rahitismul este un sindrom al organismului în creştere şi are drept cauză un defect al mineralizării ţesutului cartilaginos nou-format (ţesutului osteoid). Acest proces poate afecta toate zonele osoase în creştere, însă manifestările clinice sunt mai pregnante când sunt afectate oasele tubulare lungi la copiii de vârstă fragedă, în special la nivelul cartilajelor de joncţiune, unde are loc o creştere intensă a osului. Mineralizarea insuficientă afectează toate zonele scheletului supuse fenomenelor de remodelare osoasă şi de „reînnoire" permanentă ce au loc de la naştere şi se perpetuează pe parcursul întregii vieţi. Mineralizarea defectuoasă a ţesutului osteoid nou-format în aceste zone generează osteomalacia, care în decursul creşterii se asociază cu rahitismul. Odată cu încetarea creşterii la adult, mineralizarea insuficientă afectează zonele remodelate ale scheletului şi se manifestă printr-o acumulare difuză şi progresivă de ţesut osteoid, cauzând apariţia osteomalaciei. Astfel, rahitismul şi osteomalacia au acelaşi mecanism fiziopatogenetic. Dereglările metabolismului osos al organismului în creştere, precum şi deficienţele de metabolizare a vitaminei D constituie cauzele fizio-patologice ale formelor clinice de rahitism.

Criteriile diagnosticului de rahitism carenţial

Diagnosticul de rahitism carenţial poate fi susţinut pe: > date anamnestice > date clinice > proba terapeutică.

Pentru precizarea diagnosticului, a stadiului evolutiv, precum şi pentru individualizarea terapeutică, la unele cazuri care nu răspund la dozele obişnuite de vitamina D, este necesar ca diagnosticul să fie completat prin: > date radiologice (radiografia de pumn pentru expunere minimă la iradiere şi pentru economie); > date biochimice - singurele în măsură să obiectiveze semnele biologice de rahitism florid. Inadvertenţe anamnestice: Legate de mamă - neadministrarea vitaminei D în al treilea trimestru de sarcină şi/sau alimentaţie deficitară în timpul sarcinii (ingestie zilnică de sub 500 ml lapte sau derivate lactice). Legate de copil - naştere prematură, profilaxie specifică incorectă cu vitamina D, expunerea insuficientă la soare, tegumente hiperpigmentate, alimentaţie neechilibrată (exces de făinoase), creştere staturo-ponderală accelerată. Date clinice: Afecţiunea poate fi depistată în baza: => Prin examen sistematic - poate fi frecvent depistat florid la sugarii de 6-18 luni, cu stare satisfăcătoare, în timpul palpării sistemice a semnelor osoase: - Craniotabesul este expresia calcificării insuficiente a oaselor occipitale, cele mai solicitate mecanic datorită poziţiei din primele luni de viaţă. El se consideră fiziologic până la vârsta de 3 luni. Se manifestă clinic prin prezenţa diminuată la presiunea digitală exercitată pe tăblia osului parietal şi/sau occipital, dând senzaţia de folie de celuloid sau de "minge de ping-pong"; - Bose parietale şi frontale, proeminenţa occipitală; - Aplatizarea oaselor parietale şi/sau occipitale (plagicefalie); - Fontanela anterioară larg deschisă după vârsta de 8 luni; - Persistenţa fontanelei anterioare după vârsta de 15 luni, macrocranie. - Mătănii condro-costale, ca rezultat al lărgirii joncţiunilor condro-costale; - Obişnuit craniotabesul (considerat fiziologic până la vârsta de 3 luni şi patologic, începând cu vârsta de 6 luni); - Leziuni ale membrelor: - Deformări ale metafizelor cu aspect de "brăţări metafizare" care constau în lărgirea vizibilă sau palpabilă a metafizelor inferioare ale oaselor lungi ale antebraţelor şi gambelor (unde pot realiza aspect de maleolă dublă); - Deformări ale diafizelor, cu precădere la membrele inferioare: curbarea anterioară a tibiei în primul semestru de viaţă, ca şi accentuarea deformărilor tibiei şi ale femurului odată cu începerea mersului sunt semne de evoluţie. Deformările pot realiza: ■ "genu valgum" când genunchii sunt apropiaţi, iar axul membrului inferior şi dia-fiza tibială au concavitatea în afară (picioare în forma de X); ■ "genu varum" când genunchii sunt depărtaţi, iar axul membrului inferior şi dia-fiza tibială au concavitatea orientată intern (picioare în formă de paranteză); Examinarea va avea ca scop să depisteze şi alte elemente clinice cum ar fi: ■ Hiperlaxitatea ligamentară; - Hipotonia musculară, responsabilă uneori de manifestări posturale întârziate, fiind sursa unei cifoze dorsolombare. în anumite cazuri stă la originea pulmonului rahitic, care se întâlneşte mai rar în prezent; ■ Hipoplazia smalţului dentar; ■ Schimbarea ordinii de apariţie a dinţilor; ■ Retardul staturo-ponderal în forme evolutive (mai rar); ■ Manifestările neuro-musculare: - Hiperexcitabilitatea neuro-musculară atestă prin manevre specifice semnul Chwostek (de exemplu, contractura orbicularului buzelor la percutarea scurtă a obrazului la mijlocul liniei care uneşte tragus-ul cu comisura bucală de aceeaşi parte), fiind semnificativ, în special, între 2 luni şi 2 ani. Alte manifestări în hiperexcitabilitatea neuro-musculară sunt: ■ tresăririle frecvente; ■ tremurăturile extremităţilor; ■ persistenţa reflexelor arhaice; ■ reflexul Morro spontan etc. ■ Stridorul laringian - datorat laringomalaciei sau laringospasmului; ■ Convulsii ca semne de gravitate atât prin riscul imediat, cât şi prin modificările cerebrale cu posibile sechele ulterioare de durată. => în cazul unor complicaţii (acute sau subacute): □ Acută - hipocalcemia, care se manifestă prin: ■ criză convulsivă de caracter afebril care surprinde la această vârstă; ■ manifestări tetanice; - laringospasmul care poate sta la originea "morţii subite" sau a unei dispnei inspiratorii de tip laringian şi apare în absenţa unui context infecţios. □ Subacută - pulmonul rahitic cu manifestări ca: « Stare responsabilă de apariţia bronhopatiilor recidivante, frecvent bacteriene, cu semne de supuraţie bronşică cronică; ■ Moliciunea grilajului costal, la originea căruia stau hipotonia musculară (parietală şi bronşică) de rând cu ineficienta tusei; ■ Radiografia pulmonară relevă opacităţi de tip alveolar nesistematizat, asociate cu emfizem şi anomalii osoase caracteristice. □ Manifestări sechelare - deformaţii osoase (despre care s-a relatat mai sus);

■

Coxopatie în general cu coxovara;

genu varum; genu recurvatum; genu val-gum etc.

Elemente paraclinice. Semnele biologice. Anomaliile metabolismului fosfocalcic variază în dependenţă de vechimea rahitismului. □ în faza de debut (hiperparatiroidism relativ): « Hipocalcemie necompensată; ■ Fosfatemie normală; a în faza de stare a bolii (hiperparatiroidism secundar efectiv): ■ Normocalcemie şi hipofosfatemie; ■ Hipocalciurie (reabsorbţia calcică maximală) şi hiperfosfaturia; ■ Creşterea activităţii fosfatazei alcaline; □ în faza tardivă (hiperparatiroidism inefectiv prin scăderea concentraţiei calciului osos labil); ■ Hipocalcemie şi hipofosfatemie; ■ Hipocalciurie şi hiperfosfaturie.

NB: Când ne aflăm în faţa unui rahitism carenţial, determinarea hormonilor parati-roidieni şi a metaboliţilor vitaminei D3 nu este necesară. ■ ■ ■ ■ ■

□ Alte anomalii întâlnite: Acidoza hipercloremică; Amino-aciduria, exprimată printr-o tubulopatie carenţială; Hipomagneziemia; Anemia hipocromă hiposideremică, denotă despre o carenţă marţială asociată deficitului de vitamina D. Sindromul von Jacksh - Luzet este o entitate hematologică foarte specifică, rar întâlnită, care poate avea loc în cadrul rahitismului carenţial sever şi se manifestă printr-o paloare importantă asociată unei splenomegalii, uneori foarte pronunţată, şi a unei hepatomegalii discrete. în plan biologic, sindromul se caracterizează printr-un tablou pseudo-leucemic mieloid cronic şi o anemie hipocromă, care are un component hemolitic, eritroblasto-ză, 3 hiperleucocitoză, atinge frecvent cifra de 30 000 leucocite/mm , mie-locitoză, uneori mieloblastoză. Trombocitopenia nu se întâlneşte. Măduva osoasă este hipoplazică, iar hepato-splenomegalia se manifestă printr-o eritropoeză hepato-lienală compensatorie. Complicaţia hematologică constituie un argument în favoarea rolului important al vitaminei D în hemato-poeză, simptomele căreia regresează după administrarea vitaminei D în doze curative.

Semnele radiologice: ele sunt precoce şi permit confirmarea diagnosticului, fiind expresia următoarelor semne (Fig. 5657): La nivel de metafize: ■ lărgirea metafizei care devine iregulată, estompată şi neclară; ■ lărgirea spaţiului articular; ■ spiculi laterale care dau un aspect al acoperişului de pagodă. Nucleele de osificare: ■ aspect iregulat, vărgat şi neclar; ■ întârziere în apariţia nucleelor de creştere. ■ ■ ■ ■ ■

La nivel de diafize (ceva mai târziu): dezlipirea periostului; demineralizare cu diminuarea raportului cortico-diafizar; fracturi spontane subperiostale; striile lui Looser - Milkman; deformaţii cu incurvaţii osoase

Băiat, 1 an şi 2 luni Ds: Rahitism carenţial Epifize cu conturul neregulat, estompat, amprentat în metafiză; Stratul cortical subţiat; periostoză; La nivelul 1/3 superioare a gambei drepte - zone de reconstrucţie Looser; încurbarea angulară a gambei drepte Băiat, vârsta de 2 ani Ds: Rahitism carenţial - Radiografia cutiei toracice, imagine frontală; - Lărgirea coastelor; -- Joncţiunile condrocostale a coastelor sunt tumefiate tip „buzdugan"; Acelaşi copil. Ds: Rahitism carenţial - Epifize ale oaselor gambei, femurului bilateral -cu contururile neregulate, estompate; - Nucleele epifizare nu se diferenţiază; - Creşterea lăţimii cartilajelor; - Oasele gambelor distorsionate, încurbate; - Zone de reconstrucţie osoase Looser multiple (pseudofracturi) -

Rahitismul tardiv (R.T.), spre deosebire de rahitismul neonatal, poate fi observat după vârsta de 3 ani şi până la pubertate. Tabloul clinic este caricatural când este vorba despre prezenţa unui rahitism avansat cu deformaţii osoase importante sau neclar în formele uşoare [L. David, 1989]. Simptomatologia este deseori ostentativă şi considerată frecvent de origine psihosomatică: oboseală, dureri în membrele inferioare, scăderea reuşitei şcolare, rareori „rupturi de oboseală" sau semne clinice de hipocalciemie. Descrierea unui caz de rahitism tardiv poate orienta spre căutarea unui caz similar în familie sau printre rude. O carenţă a vitaminei D la mamă, legată de modul de viaţă al familiei, poate fi evidenţiată cu această ocazie. Pe măsura creşterii vârstei de debut simptomatologia R.T. seamănă tot mai mult cu osteomalacia adultului: predomină durerile osoase, hipotonia musculară, iar defor-maţiile localizate la nivelul membrelor inferioare apar mai târziu. Biologic: există hipercalciemie bine tolerată cu calciul ionic normal în condiţiile acidozei hipercloremice moderate constant întâlnite; fosforul seric este mult scăzut, iar fosfatazele alcaline serice sunt crescute.

Radiologie: cât timp cartilajele de creştere nu sunt închise, tabloul seamănă cu cel al sugarului rahitic, sediile de elecţie fiind metafizele oaselor lungi (radiusul, tibia, cartilajele condrocostale). La adolescent (după sudarea cartilajelor de creştere), leziunile afectează coastele, bazinul, corpii vertebrali. Se remarcă radiotransparenţa generalizată a bazinului, dublu contur al osului iliac, pseudofracturi Milkman-Looser. Diagnosticul diferenţial se face între formele de rahitism din enteropatiile cronice, hepatopatiile cronice, nefropatiile cronice, cu insuficienţă renală cronică, precum şi între formele primare, idiopatice de rahitism vitaminorezistent. Pentru diferenţierea de acestea din urmă se practică testul de sensibilitate la vitamina D care se administrează per os, a jeun, o doza unică de 250 mg 25(OH)D3 şi se studiază timp de 10-12 zile variaţiile fosfatemiei şi calcemiei. în cazul rahitismului carenţial calcemia se normalizează în acest interval, fosforul seric creşte, iar fosfatazele alcaline serice scad la valori normale. Din punct de vedere radiologie, după trei săptămîni se remarcă semne de vindecare. Termenul de rahitism hipofosfatemic consemnează existenţa unei stări vitami-no-rezistente (de unde şi noţiunea de RVR hipofosfatemic, sau de Fosfat diabet) (Fig. 58a-d).

Fetiţă de 2,5 ani Ds: Fosfat diabet. -

Epifize cu contur neregulat, estompat; Stratul cortical îngroşat; Zone de reconstrucţie; Deformaţie bilaterală în varus a femurului, incurbarea gambelor

Radiografia 1/3 inferioare a coapselor şi a gambelor. Colecţie ICŞOSMşiC, Dr. Alexandru Voloc Figura 58b. Aceeaşi fată peste 6 luni de tratament adecvat. Structură osoasă Iască; Metafizele oaselor gambei, femurului bilateral sunt dilatate şi cu structura neomogenă; Epifize cu contururi neregulate, estompate; Oasele gambelor sunt incurbate Dinamică pozitivă peste 18 luni de tratament continuu cu doze mari de vitamina D 3 (60.000 Ui/zi) şi preparate de fosfor.

Radiografia 1/3 inferioare a coapselor şi a gambelor. Colecţie ICŞOSMşiC, Dr. Alexandru Voloc Acelaşi copil la vârsta de 4 ani şi 6 luni. Radiografia 1/3 inferioare a coapselor şi a gambelor. Colecţie ICŞOSMşiC, Dr. Alexandru Voloc

în plan fiziopatologic este interesantă compararea rahitismului hipofosfatemic legat de carenţa aportului de P04 şi a rahitismului hipofosfatemic primar, aproape permanent familial, care în prezent are mai multe forme. Este vorba despre o entitate clinică rară permanent iatrogenă, or carenţa izolată de P0 4 în alimentaţie este practic ireală la copilul normal, deoarece chiar o alimentaţie dezechilibrată conţine cantităţi suficiente de P0 4. La copil carenţa de P04 poate fi întâlnită în timpul unei alimentaţii parenterale pe o perioadă lipsită de fosfor de lungă durată. Prematurul cu o greutate mică la naştere, alimentat timp de un an în exclusivitate la sân, este şi el expus unor riscuri, deoarece laptele matern nu conţine P04 în cantităţi suficiente pentru a satisface cerinţele organismului în creştere. Carenţa fosforică poate rezulta în urma unui aport excesiv de chelat de fosfor (bunăoară hidroxidul de aluminiu) destinat tratării hiperfosforemiei în cazul unei insuficienţe renale cronice.

în scurt timp pot apărea leziuni rahitismale importante în toate situaţiile descrise. în plan biologic, se depistează permanent o hipofosfatemie pronunţată şi o fosfaturie nulă. Nivelul calciului seric este normal sau în cele mai dese cazuri mărit. Calciuria devine foarte pronunţată. Hipercalciuria este una dintre complicaţiile grave, deoarece de multe ori ea este masivă şi conduce rapid la leziuni de tipul nefro-calcinozelor, care pot defini dereglări în scurt timp ale funcţiei renale la copil. Nivelul PTH plasmatic este normal. Se constată un nivel înalt al 1.25-(OH)2D3 seric, ca rezultat al unei posibile stimulări a 1a-hidroxilazei renale sub influenţa hipofosforemiei. Hipercalcitriolemia se află la baza unei stimulări a absorbţiei intestinale de calciu şi a resorbţiei osoase, care, la rândul lor conduc la hipercalciurie. însănătoşirea poate surveni numai după o suplimentare a alimentaţiei cu fosfor, ori prin diminuarea dozelor de hidroxid de aluminiu în caz de insuficientă renală. Hipofosfatemia primară familială a fost considerată până nu demult drept o entitate unică în lume, permanent X-lincată. în ultimul timp au fost menţionate în literatură unele cazuri rare, mai mult sporadice, care nu sunt legate de sex, în schimb au acelaşi mecanism patogenic. Este adevărat că formele dominante legate de sex nu sunt frecvent întâlnite, în schimb este cert că rahitismul hipofosfatic familial este un sindrom clinico-biologic reprezentativ, faţada unor afecţiuni heterogene în plan fiziopatologic şi genetic. Astăzi sunt cunoscute cinci forme ale ei. Afişarea rahitismului hipofosfatemic este mai mult sau mai puţin precoce. în general, rahitismul progresează lent pe parcursul primului an de viaţă, fiind de regulă descoperit în al doilea an, când începe mersul. Totodată, în majoritatea cazurilor, primele manifestări clinice pot fi observate până la vârsta de 6 luni sau din contra mai târziu, după vârsta de 4 ani. Au fost descrise câteva cazuri când lezările caracteristice s-au făcut relevate la adolescent ori la adult sub formă de osteomalacie. Semnele clinice şi radiologice, precum şi hiperfosfatemia sunt în mediu mai puţin pronunţate la fetiţe decât la băieţi. Deformaţiile membrelor inferioare sunt practic constante, în general de tipul genu varum, mult mai rar genu

valgum, excepţii fiind curburile tibiale şi femurale anterioare. Coxa vara bilaterală este asociată permanent. Ele sunt de obicei simetrice, însă pot predomina dintr-o parte, fiind chiar uneori unilaterale. Faţa are un aspect particular, cu o frunte bombată şi un grebene nazal pronunţat, mărturie de debut foarte precoce al rahitismului - în primele 6 luni ale vieţii. Este reportată frecvent craniostenoza, afectând de regulă sutura sagitală, soldată cu un craniu scafocefal. Dentiţia primară nu întârzie şi primii dinţi sunt de obicei de bună calitate, contrar distrofiei dentare manifestate la rahitismul carenţial. Sunt semnalate totuşi unele cazuri de hipertrofie gingivală şi abcese frecvente. Semnele musculare pot fi prezente sub formă de sindrom miopatic mai mult sau mai puţin pronunţat. Acesta este în general discret şi trece uneori fără a fi simţit de copilul mic. La copilul mai mare şi la adolescent se asociază durerile provocate de osteomalacie, ceea ce cauzează oboseala în timpul mersului. Leziunile radiologice capătă un aspect foarte particular la copilul mare, prezentând o îngroşare importantă a substanţei corticale în regiunea concavă a oaselor deformate (tibie şi femur), o diminuare pronunţată a densităţii osoase şi o reţea de trabeculaţii osoase anormale, clar vizibile. O majorare paradoxală a densităţii osoase (osteosclero-ză) poate fi observată la adolescenţă şi la vârsta de adult; aceasta este situată la nivelul platoului tibial şi a corticalelor oaselor lungi. începând cu vârsta de 15 ani, se observă calcificaţii şi osificări ale tendoanelor, ligamentelor şi articulaţiilor. Aceste calcificări ectopice cu patogenie obscură nu par a fi influenţate de calitatea tratamentului şi sunt foarte frecvente la vârsta de adult. Calciuria este frecvent în limitele normei, constituind, de asemenea, un element ciudat, deoarece hipercalciuria însoţeşte de obicei carenţa de fosfor. Patogenia afecţiunii date conţine în sine multiple elemente necunoscute. Aflându-se la baza hipofosfatemiei, ea denotă o dereglare majoră a reabsorbţiei tubulare a P04. Este de remarcat faptul că defectul de reabsorbţie tubulară a P04 poate fi redresat complet prin perfuzii îndelungate de calciu, care frânează secreţia paratiroidiană ori stimularea mecanismului Ca dependent de reabsorbţie a fosforului. în unele surse este relatată absenţa inhibiţiei reabsorbţiei tubulare a P04 în timpul administrării i/m a PTH, sugerând că defectul mecanismului PTH dependent al reabsorbţiei tubulare de P0 4 ar fi o anomalie fundamentală a acestei afecţiuni. De fapt, acest defect de răspuns la injecţia cu PTH, nu a fost confirmat de cercetările efectuate ulterior şi se pare că rezultatele negative obţinute de către Scriver sunt în esenţă legate de importanţa depleţiei fosforice la această categorie de bolnavi. Persistenţa nivelului normal de 1.25-(OH)2D3 constituie o altă particularitate interesantă în studiul patogeniei acestei afecţiuni. Este adevărat că hipofosfatemia constituie un factor stimulant în sinteza 1.25-(OH)2D3 şi după cum ne-am convins mai înainte, concentraţiile serice ale 1.25-(OH)2D3 devin ridicate în cazurile când are loc o carenţă fosforică. Se pare că pe lângă defectul de reabsorbţie tubulară a P04, există şi un defect al reglării sintezei de 1.25-(OH)2D3 în hipofosfatemia familială Xlincată. Dacă mecanismul biochimic exact al afecţiunii este încă incert, în plan genetic din contra au fost obţinute mari progrese, cunoscându-se că localizarea genei hipofosfate-mice este legată de X şi ancorată pe braţul scurt al cromozomului X în regiunea Xp. Hipofosforemia constituie anomalia biologică dominantă, contrastând cu nivelul seric normal al magneziului şi calciului. Ea poate fi absentă la naştere sau în primele luni ale vieţii şi este depistată constant când semnele de rahitism devin decelabile: este de sub 1 mmol/l şi în cele mai dese cazuri chiar sub 0.7 mmol/l. Activitatea fosfatazei alcaline plasmatice este constant înaltă. Ea este unicul semn în primele luni de viaţă, anticipând chiar hipofosfatemia. Pare ciudat, însă scăderea bruscă a nivelului fosfatului seric nu este însoţită de reducerea sau dispariţia fosfaturiei, care se menţine permanent în limitele normei, fapt ce denotă o reducere esenţială a reabsorbţiei tubulare de P04. Persistenţa fosfaturiei este un proces anormal, dacă ne referim la ceea ce are loc în cazurile de carenţă cu fosfor. Nivelul PTH seric nu depăşeşte limitele normei, nivelul plasmatic al 25-OHD3 este normal sau chiar ridicat în cazurile când se admite ipoteza prezenţei unui rahitism carenţial şi se indică vitamina D în doze mari. Anchetarea genetică constituie o etapă importantă în stabilirea diagnosticului etiologic al rahitismului hipofosfatemic. Afirmaţia despre modul de transmisie dominant legat de X este valabilă numai în cazul, dacă sunt găsite aceste modalităţi de transmisie şi la descendenţi. Ar putea fi vorba uneori de forme fruste, limitate în cadrul unei hipo-fosfatemii clinice totalmente asimptomatice la o mamă cu afecţiuni necunoscute, care s-au tradus printr-o talie mică şi/sau prin deformaţii ale membrelor inferioare însoţite de hipofosfatemie. Numeroase cazuri de rahitism sau osteomalacie au fost înregistrate la copiii sau adulţii care au făcut timp îndelungat tratament anticonvulsivant. Această complicaţie iatrogenă poate fi observată mai frecvent în tratamentul cu fenobarbital indus [RFI] (Fig. 59 a-c)

Figura 59a. Fetiţă de 3 ani Ds: Rahitism tardiv indus prin administrare de fenobarbital - La nivelul oaselor antebraţului şi mânii -osteoporoză pronunţată difuză; - Stratul cortical subţiat; - Incurbarea oaselor radiale bilateral

Radiografia oaselor mânii şi antebraţului. Colecţie ICŞOSMşiC, Dr. Alexandru Voloc Figura 59b. Acelaşi copil. -

Radiografia craniului. Imagine laterală La nivelul oaselor calotei craniene efilarea tablelor osoase şi radiotransparenţa exagerată; Fontanelele, suturile sunt dilatate

Inducţia enzimatică a 25-hidroxilazei sau a altor enzime hepatice ce inactivează vitamina D, constituie un factor important în patogenia afecţiunii. Nu este exclus factorul individual şi o carenţă vitaminică asociată. Tabloul clinic şi biologic reproduce în întregime rahitismul carenţial, în special nivelul foarte scăzut de 25 OHD 3. Tratamentul preventiv şi curativ este identic celui indicat rahitismului carenţial. Câteva cazuri descrise în literatură despre rezistenţa la tratamentul cu vitamina D nu pot fi convingătoare. Este cu mult mai posibil ca la aceşti copii necesităţile de vitamine să fie crescute pe fondul tratamentului cu anticonvulsivanţi din cauza unui turn-over rapid al vitaminei D. în viaţa de toate zilele, aceşti copii necesită administrarea vitaminei D în scop profilactic, câte 800-1200 Ul/zi un timp îndelungat. Rahitismul carenţial nu necesită practic un diagnostic diferenţial. □ în caz de hipocaliemie, este necesar să fie excluse: - hipoparatiroidismul tranzitoriu sau cronic, de obicei idiopatic; - insuficienţele renale precoce; □ Anomaliile radiologice: - hipofosfatazia (activitatea fosfatazei este scăzută); - condrodisplazia metafizară (bilanţ biologic normal) (Fig. 60). Practicianul îşi pune de obicei problema diagnosticului diferenţial în raport cu rahitismul vitamino-D rezistent (în situaţii rare): -

când obţine un răspuns nesatisfăcător la tratamentul cu vitamina D; când apar semne de rahitism, deşi profilaxia specifică a fost făcută cu doze adaptate particularităţilor copilului; când se constată antecedente eredo-colaterale sugestive (existenţa altor copii cu rahitism vitamino-D rezistent în familie).

Figura 60. Fetiţă de 2 ani Ds: Condrodispiazie metafizară Contururile metafizare sunt neregulate, estompate; Metafizele deformate, dilatate, structura neomogenă, cu focare de hipertransparenţă; Oasele gambei, femurului sunt deformate, incurbate

Tratamentul Tratamentul curent Iniţierea tratamentului presupune existenţa a cel puţin două semne clinice caracteristice. Investigaţiile radiologice şi de laborator (biologice) se impun doar în caz de: > diagnostic incert; > forme grave de rahitism; > lipsa de răspuns la doze terapeutice obişnuite cu vitamina D. în caz de hipocalcemie (1,8mmol/l) se va face o încărcare prealabilă cu calciu în decurs de 24 - 48 ore pe cale l/V. 2+ 2 ■ 1000mg Ca pe m , care va fi diluat cu soluţie de glucoza de 5% (a ţine cont că o fiolă de soluţie de gluconat de calciu de 10% conţine 93 mg calciu elementar). ■ După administrarea l/V a gluconatului de calciu, se va trece la administrarea zilnică a calciului pe cale orală a câte 50-80 mg/kg/zi pe parcursul a 2-6 săptămâni, în dependenţă de gradul de severitate a carenţei de calciu. Formele uşoare şi medii: Administrarea zilnică orală a câte 2000-4000 UI vit. D pentru 6-8 săptămâni cu revenirea la dozele profilactice (a câte 800 - 1200 Ul/zi).

NB: Formula după care se calculează suprafaţa corporală a copilului este următoarea: 4M+7 , unde M este greutatea (masa corporală) a copilului în kg, sau poate fi M+90 apreciată după nomogramă în formele grave, se poate administra câte 20.000 Ul/zi pe parcursul a 40-45 zile.

□ Cea mai mare doză sumară a vitaminei D indicată în tratamentul rahitismului carenţial este de 1mln 200 000 UI la cură. Lipsa efectului scontat după administrarea acestei doze totale necesită o revedere integrală a patologiei rahitice la acest copil, cu excluderea formelor vitamino-D rezistente [P.D. Mogoreanu, 1995].

NB. în cazurile excepţionale (grave) şi la copiii cu malabsorbţie intestinală, se recomandă administrarea a 3 doze stoss a câte 100.000 UI de vitamina D2 sau D3 i/m, la interval de 3 zile, apoi o doză de 200.000 UI după 30 zile per os sau i/m. Această variantă, administrată în totalitate per os, este folosită în cazurile uşoare şi medii numai la populaţiile necooperante! Tratamentul preventiv. Tratamentul preventiv se bazează pe un aport sistematic de vitamina D la toţi sugarii prin doze a câte 800-1200 Ul/zi până la vârsta de 18-24 luni, ulterior se administrează numai în perioadele neînsorite ale anului, în lunile cu "R"(septembrie, octombrie, noiembrie, decembrie, ianuarie, februarie, martie, aprilie), până la vârsta de 12-15 ani, zilnic câte 500UI. Menţionăm că numai administrarea fracţionată a vitaminei D este fiziologică: > se asigură o absorbţie bună, mai ales dacă doza de vitamina D se dă în timpul unei mese de lapte; > nu este solicitat sistemul de transport şi nici cel de activare a vitaminei D; > organele ţintă nu sunt supuse salturilor de adaptare; > nu există pericolul intoxicaţiei. în situaţii incerte şi în lipsa unei cooperări cu părinţii, ca alternativă, poate fi recomandată administrarea periodică de doze depozit (stoss) i/m sau pe cale orală: • prima doză în maternitate 100.000U D3 • restul dozelor - la intervale de 3 luni, ceea ce asigură în mediu câte 1100 Ul/zi • la prematuri şi copiii care primesc mai puţin de 4 0 0 ml lapte/zi -> adaos de calciu elemental 5 0 mg/kg • dozele depozit sunt recomandate până la 1 8 luni.

• • • •

Educaţia părinţilor. Se explică ce prezintă această maladie Importanţa vitaminei D şi modul ei de administrare Pericolul în caz de supradozare a vitaminei D şi simptomele ei Importanţa expunerii la aer curat şi soare, a regimului de mişcare a copilului, a alimentaţiei corecte, bogate în vitamine D şi A, Ca şi P.

• • •

Se va evita abuzul de făinoase Necesarul de Ca şi P - 4 0 0 - 8 0 0 mg/zi Necesarul adecvat de vitamina A şi E.

Dieta:

1 . Produse bogate în vitamina D : gălbenuş de ou, ficat de viţel 2 . Produse foarte bogate în vitamina D : ulei din ficat de cod, ficat de ton sau morun, ulei de peşte, stridii.

NB: Administrarea de calciu în profilaxia rahitismului nu este necesară dacă alimentaţia copilului conţine minimum 500 ml lapte în zi. Prezenţa factorilor de risc mai jos enumeraţi ne obligă să creştem doza profilactică zilnică a vitaminei D până la 2 0 0 0 Ul/zi: - antecedente de carenţă maternă; - prematuritate; - duplex; - dismaturitate +++; - tratamentul de lungă durată cu anticonvulsivante (fenobarbital, gardenal etc); este de subliniat în mod deosebit acest fapt, deoarece unii practicieni nu cunosc sau ignorează intenţionat această prescripţie)! - corticoterapia de lungă durată.

NB: în multe ţări europene, înalt industrializate se recomandă efectuarea profilaxiei antenatale specifice cu vitamina D: administrarea vitaminei D prenatal în a 6 lună de sarcină a 100.000 UI o singură dată pe cale orală. Studiul efectuat în raioanele Călăraşi şi laloveni în comun cu specialiştii din domeniul metabolismului fosfo-calcic din Franţa au demonstrat în mod convingător necesitatea şi impactul pozitiv al acestei profilaxii specifice antenatale atât pentru reducerea ponderii nou-născuţilor cu hipocalcemii, cât şi pentru dezvoltarea mai armonioasă intrauterină a scheletului prin care se reduce şi incidenţa rahitismului în primul an de viaţă [A.Voloc, Michele Garabedian, 2 0 0 5 ] . De menţionat că: ■ Dozele mari de vitamina D pot conduce la hipervitaminoza D cu manifestări mult mai grave decât ale rahitismului carenţial. - în rahitismul carenţial comun, contrar recomandărilor practice ale unor autori din Republica Belarus, nu am prescris nici odată pentru tratament 2 5 - ( O H ) colecalciferol sau cu atât mai mult -1 , 2 5 - ( O H ) 2 colecalciferol.

La doza de 700 Ul/zi s-a ajuns în urma unui consens cu reprezentanţii Biroului Regional European al OMS, când s-a adaptat "Conduita integrată a maladiilor la copii" pentru Republica Moldova De menţionat, că în majoritatea ţărilor din Europa occidentală (Germania, Belgia, Spania, Portugalia, Luxemburg, Norvegia, Elveţia, Suedia) toate produsele lactate destinate copiilor sunt suplimentate cu vitamina D a câte 400UI/I, cu excepţia Finlandei care nu acceptă această suplimentare, făcând profilaxia rahitismului carenţial prin administrarea zilnică a 1 000UI vitamina D până la vârsta de 24 luni. în Anglia, Norvegia, Belgia, Ţările de Jos, Suedia, Elveţia se mai suplimentează margarina, cât şi smântână cu doze de la 250 până la 350 UI/100 g). în Anglia, Suedia, Elveţia se mai suplimentează şi unele cereale, iar în Italia - şi unele uleiuri. în toate aceste ţări copiii primesc suplimentar câte 400-500 Ul/zi de vitamina D pe parcursul primilor doi ani.

Cercetările privind răspândirea rahitismului carenţial făcute în aceste ţări au constatat că acolo rahitismul a devenit un fenomen excepţional şi este diagnosticat doar la emigranţi sau la refugiaţii originari din Europa de Est 9.

Spasmofilia. Definiţie. Patogenie. Tratamentul. Profilaxia.

Tabloul

clinico-paraclinic.

Diagnosticul

diferenţial.

SPASMOFILIA Spasmofilia este o boală specifică pentru copiii mici. Ea se în-tîlneşte aproape exclusiv la copiii sub 2 ani. La mulţi dintre ei boală decurge în forma latentă. Este stabilită legătura dintre rahitism şi spasmofilie. Majoritatea cercetătorilor sînt de părere că din punct de vedere patogenetic spasmofilia şi rahitismul sînt două faze ale aceluiaşi proces de dereglare a metabolismului fosfo-calcic cauzat de insuficienţa vitaminei D în organism. Particularităţile metabolismului în spasmofilie sînt hipocalciemia pronunţată (în rahitism ea este moderată), alcaloza (în rahitism acidoza), hipofuncţia glandelor paratiroide (în rahitism funcţia lor este mai intensă). Principalele semne clinice al spasmofiliei sînt spasmurile şi convulsiile, provocate de deficitul pronunţat de calciu şi ca urmare — printr-o excitabilitate nervoasă mărită. Spasmofilia se întîlneşte în decursul întregului an, fiind mai frecventă primăvara, în special în perioadele cînd zilele posomorite alternează brusc cu cele însorite. Accesul de spasmofilie poate fi provocat de unele boli însoţite de febră înaltă, de voma frecventă (în bolile gastrointestinale), precum şi de plînsul puternic, excitaţie, spaimă ş. a. T a b l o u l c l i n i c . Spasmofilia manifestă poate avea trei forme clinice: laringospasmul, spasmele carpopedale şi eclampsia. Forma cea mai frecventă este laringospasmul sau îngustarea glotei. In starea liniştită sau de încordare, emoţie, inspiraţia devine deodată dificilă şi apare o respiraţie zgomotoasă caracteristică. In formă gravă de laringospasm glota se închide complet, faţa devine speriată, copilul «prinde aer» cu gura deschisă, tegumentele devin cianotice, faţa şi corpul se acoperă cu o sudoare rece. După cîteva secunde se produce o inspiraţie zgomotoasă, după care se restabileşte treptat respiraţia normală. Accesele de laringospasm se pot repeta în decursul zilei. La majoritatea copiilor laringospasmul evoluează favorabil, însă se poate întîmpla să survină şi moartea, dacă respiraţia s-a oprit pe mai mult timp. Mai rar se întîlneşte a doua formă de spasmofilie — spasmele carpopedale. Acestea sînt nişte contracţii tonice ale muşchilor membrelor, în special în regiunea palmelor şi a picorelor. Copilul are un aspect caracteristic: umerii strînşi de corp, mîinile îndoite în articulaţiile cubitale, palmele lăsate în jos, degetul mare este întotdeauna lipit de palmă; la celelalte degete falangele formează un unghi drept cu oasele metacarpiene; dacă falangele două şi trei sînt întinse, se obţine aşanumita mînă de mamoş. De multe ori, însă, celelalte degete sînt lipite de palmă, prin urmare mîna face pumn. In aceeaşi stare se află şi musculatura membrelor inferioare: articulaţiile şoldului şi genunchiului sînt în majoritatea cazurilor îndoite, planta se află în poziţie pes equinus, degetele şi întreaga boltă plantară — mult îndoite în aşa fel că pielea tălpii formează pliuri. Spasmul musculaturii membrelor ţin de la cîteva ore pînă la cîteva zile şi se poate repeta. Forma cea mai rară, dar şi cea mai periculoasă a spasmofiliei este eclampsia, care se manifestă prin convulsii clonicotonice ale muşchilor striaţi şi netezi ai întregului corn. Accesul începe, de regulă, prin mioclonii faciale (contracţii musculare involuntare) la început mai mult unilaterale. Apoi se asociază mioclonii ale membrelor, apar contracţii neregulate ale muşchilor respiratori, respiraţia devine întretăiată cu inspiraţii scurte, apare cianoză. Se dezvoltă rigiditatea muşchilor occipitali, iar din cauza contracţiei muşchilor masticatori apare spumă la gură. Pielea copilului se acoperă cu sudoare, de multe ori el urinează, are scaun. Cunoştinţa dispare de obicei la începutul accesului. In convulsii îndelungate temperatura corporală se ridică pînă la valori înailte. Convulsiile se încep de multe ori în timpul somnului. Accesul poate dura de la cîteva minute pînă la cîteva ore, în unele cazuri însă copilul se află în convulsii timp de cîteva ore. E clar că o asemenea stare este extrem de periculoasă, deoarece în timpul convulsiilor se poate opri şi inima şi respiraţia. Convulsiile tonice şi clonice pot apărea atît izolat, cît şi în diverse combinaţii sau succesiv unele după altele. Convulsiile predominant clonice se observă mai des la copiii pînă la 1 an, pe cînd convulsiile tonice — la cei trecuţi de un an. Forma latentă a spasmofiliei este cu mult mai frecventă decît cea manifestă. Unul din simptomele mai constante ale spasmofiliei latente este simptomul Chvostek. Loviturile uşoare cu degetul pe fossa canina (între arcada zigomatică şi unghiul gurii) provoacă o contracţie imediată a muşchilor gurii, nasului şi pleoapei din partea respectivă. Cînd copilul plînge şi nu se poate provoca simptomul Chvostek se recurge la aprecierea simtomului peroneal Lust. El constă din lovituri cu ciocănelul în spatele şi ceva mai jos de capul peroneului pentru a excita n. peroneus, care trece pe acolo. Dacă în acest timp se susţine gamba copilului în aşa fel ca piciorul să atîrne liber, ea face o uşoară flexie şi se deplasează puţin lateral. Dintre simptomele spasmofiliei latente, bazate pe excitabilitatea mecanică mărită a nervilor periferici, face parte şi simptomul Trousseau. Dacă se strînge pentru cîteva minute cu ajutorul unui şnur, manşetă sau, mai simplu, cu degetele

fasciculul de vase şi nervi al braţului, mîna ia poza «mîinii de mamoş» ca urmare a contracţiei convulsive a muşchilor. Acest simptom nu se provoacă aşa de frecvent ca simptomul Chvostek. Manifestările descrise ale spasmofiliei se întîlnesc la copii în diverse combinaţii şi dacă nu se aplică tratamentul respectiv ele se pot repeta. Spasmofilia asociată cu rahitismul creează un mare pericol pentru apariţia unor afecţiuni ale organelor respiratorii ale copilului. T r a t a m e n t u l . In convulsiile clonico-tonice şi laringospasm se impun măsuri urgente. Copilul are nevoie de linişte. El trebuie culcat cu capul întors puţin într-o parte, susţinîndu-i capul şi membrele în aşa fel ca să se evite loviturile. I se dă să respire oxigen. Pentru abolirea convulsiilor se administrează: 1) cloralhidrat sub formă de soluţie 2% cu temperatura de 38—40°C în cantitate de 20—30 ml pentru clismă (în prealabil se face o clismă evacuato-rie); dacă convulsiile nu se opresc, clisma cu cloralhidrat poate fi repetată peste 20—30 min.; 2) sulfat de magneziu sub formă de soluţie 25% intramuscular în doză de 0,2 ml/kilocorp cu 2 ml soluţie 0,5—1% de novocaină; 3) fenobarbital intern sau în supozitoare în doză de 0,005—0,001—0,015 g la o priză; barbamil cîte 0,01—0,015 g Ia o priză în clismă sau supozitoare. In cazurile cînd convulsiile sînt însoţite de febră, sînt indicate injecţii cu soluţie 2,5% de ami-nazină — 1 mg/kilocorp. Cînd accesele de convulsii clonico-tonice se repetă des, cînd fontanela mare se bombează, se face o puncţie spinală pentru a extrage 8—10 ml de lichid. Uneori pentru jugularea acceselor de laringospasm este suficientă o excitaţie generală prin stropirea cu apă rece, bătăi pe fese, excitarea rădăcinii limbii, peretelui faringian, cîteva manopere de masaj cardiac, respiraţie artificială pînă la apariţia primei inspira-ţii. După încetarea convulsiilor se administrează timp de cîteva zile de 2 ori pe zi fenobarbital, difenină şi bromuri. Se prescrie soluţie 10% de clorură de calciu intern cîte o linguriţă de desert de 4—6 ori pe zi, gluconat de calciu, cîte 2—3 g de 3—4 ori pe zi, sau soluţie 10% de clorură de amoniu, cîte 1 linguriţă de 4—6 ori pe zi. In simptome evidente de spasmofilie se prescrie regim de foame (postire) pentru 8—12 ore, în timpul căruia bolnavul primeşte doar cantităţi suficiente de lichid: ceai slab, sucuri de fructe. Apoi sugarilor li se dă lapte matern sau chefir, iar copiilor trecuţi la alimentaţia artificială — lapte de donatoare, amestecuri acide. Copiilor mai mari li se prescrie hrană bogată în glucide: pireuri de legume, ceai cu pesmeţi, sucuri de fructe. La 3—5 zile după administrarea preparatelor de calciu, dacă dispar simptomele de spasmofile, se prescrie tratament antirahitic. Profilaxia spasmofiliei coincide în linii generale cu profilaxia rahitismului. Vom sublinia încă o dată importanţa profilactică a alimentaţiei naturale. In ce priveşte copiii alimentaţi artificial, profilaxia acestei boli se reduce la alimentarea cu amestecuri acide în cantităţi necesare, evitînd supraalimentarea, precum şi la administrarea vitaminelor C, Bi, B2, PP, D. Copilul trebuie ferit, pe cît e posibil, de orice boli infecţioase, deoarece ele favorizează accesele. In scopuri profilactice se prescrie calciu sub formă de soluţie 10% de clorură de calciu sau gluconat de calciu. Este utilă de asemenea şi iradierea ultravioletă.

10.

Anemiile deficitare la copii. Anemia feriprivă a sugarului şi copilului. Etiologie. Patogenie. Metabilosmul fierului în organism. Profilaxia.

Anemiile feriprive la copii Introducere. Anemia este un proces patologic determinat de reducerea cantităţii de hemoglobina şi a numărului de eritrocite într-o unitate de volum a sângelui. Prin diminuarea indicelui hemoglobinic scade volumul de oxigen transportat către toate ţesuturile şi organele corpului uman, iar aceasta înseamnă că ţesuturile funcţionează prost. Cel mai important este că suferă funcţia creierului şi a muşchilor. Anemia se implică defavorabil în evoluţia sarcinii, oxigenul fiind o condiţie indispensabilă pentru dezvoltarea normală a fătului. Un copil ce s -a dezvoltat în condiţii de hipoxie intrauterină se poate naşte înainte de termen, cu masă corporală mică, el va fi mult mai expus la atacul diferitor infecţii, la stările de malnutriţie, carenţe electrolitice şi deficienţe imunitare. Anemia intragestaţională condiţionează apariţia mai multor complicaţii la femei, cele mai severe fiind hemoragiile pre -, intra- şi postnatale, dar şi şansele de a sucomba în timpul travaliului, care la aceste femei sunt de 5 -10 ori mai mari, decât la cele care nu suferă de anemie. La copiii de vârstă sub 3 ani chiar şi o anemie uşoară poate afecta procesele de dezvoltare a creierului şi reduce capacitatea de a învăţa a micuţului. Consecinţele anemiei sunt invariabil destructive pentru individ şi astfel se prezintă ca un factor inhibitor al dezvoltării fizice, al capacităţii de instruire şi deci al prosperării sociale a personalităţii. Numărul persoanelor care suferă de anemie creşte din an în an. Conform statisticilor relatate de OMS mai mult de 1.800 mln locuitori ai planetei sunt anemici (1998). Şi mai periculos este faptul că majoritatea celor afectaţi de anemie sunt femeile însărcinate şi copiii de vârsta 1-5 ani. Există regiuni, de cele mai multe ori în ţări sărace, unde prevalenta anemiilor se apropie de 90%. Care sunt cauzele anemizării? La diferite vârste şi diferite sexe se disting cauze comune şi particulare: la nou-născut anemia este determinată de procesele de transport al fierului de la mamă la făt; de hemoragii pe rinatale; la copilul de prima vârstă anemia se poate instala în dependenţă de modul de alimentare, calitatea alimentelor, diversificarea inoportună a alimentaţiei, de sindromul de malabsorbţie; la copilul de vârstă preşcolară şi şcolară frecvent anemizarea se datorează infecţiilor intestinale şi parazitare; o perioadă absolut specială în acest aspect este vârsta prepubertană şi pubertană la fete în legătură cu

instalarea funcţiilor reproductive. O perioadă deosebită este prezentată de sarcină şi lactaţie; la bărbaţi şi femei se implică adesea hemoragiile oculte şi de durată, fără manifestări evidente, dar care pot duce la starea de anemizare a organismului. Multiplele cauze ale nespecificităţii manifestărilor clinice de anemie fac diagnosticul ei relativ dificil. Pentru a emite diagnosticul, medicul va pune în evidenţă sindromul anemic şi va argumenta entitatea acestuia prin relevarea caracterelor ce specifică această stare, aplicând următorul registru al anemiilor: I. Anemie prin dereglarea proceselor de forma re a eritrocitelor: - dereglarea proceselor de proliferare şi diferenţiere a precursorilor hemato poietici (anemiile aplastice propriu-zise) - anemiile prin procesele de dereglare a sintezei hemoglobinei - anemiile prin carenţa fierului şi a microelementelor, deficienţa vitaminelor şi a proteinelor II.Anemia prin distrugerea accelerată şi excesivă a eritrocitelor (anemiile hemolitice). III.Anemii posthemoragice: - acute - cronice Divizarea grupelor de anemii poartă un caracter convenţional. De pildă, anemiile posthemoragice cronice pot fi incluse şi în primul grup, din considerentul, că ele instalează nu atât sindromul anemic, cât determină carenţa de fier. Oricare clasament, grupare şi sistematizare de sindroame, forme nozologice au însemnătate doar pentru a satisface insistenţa medicului de a referi în baza unor argumente maladia la unul sau la alt grup cu trăsături clinice şi de laborator similare. Dar numai supravegherea şi investigaţiile ulterioare vor evidenţia trăsăturile specifice ale bolii şi vor argumenta un diagnostic cât mai aproape de complet. La copii cele mai frecvente sunt anemiile carenţiale (nutriţionale). Pentru o înţelegere mai deplină şi o prezentare consecutivă vom analiza materiale referitoare la semnificaţia microelementelor (în primul rând a fierului), a proceselor de metabolizare şi asimilare, la utilizarea fierului medicamentos în profilaxia şi tratamentul anemiilor. Fierul este un element indispensabil, fiind prezent în diferite sisteme moleculare -de la complexe mici în soluţii, până la macromolecule proteice în membranele celulelor şi organelelor. în particular, fierul este un component esenţial al hemoglobinei, mioglobi-nei şi al enzimelor. Fierul serveşte pentru transportul oxigenului şi al electronilor, este şi un catalizator al proceselor metabolice vitale (oxigenare, hidroxilare ş.a.), datorită capa cităţii acestuia de a 3+ se transforma reversibil dintr-o formă în alta (oxid şi hidroxid de fier, adică Fe 2+ şi, respectiv, Fe ). Fierul deţine poziţii importante în transportul şi pă strarea oxigenului în procesul de metabolizare, participă în creşterea şi proliferarea celulelor. Fierul este transportat şi depozitat ca component al diferitor fierocomplexe, dar nici o dată în formă de cation liber, deoarece fiind dotat cu o reactivitate înaltă, condiţie necesară pentru toate procesele metabolice, el prezintă şi un potenţial periculos. De exemplu, în rezultatul unor reacţii chimice cu participarea fierului, se formează radicali liberi care au proprietatea de a leza componenţii celulari. în cazul pătrunderii în organism a fierului sub formă de 2+ Fe , pentru a fi inclus în componenţa proteinelor cu funcţie de transport şi depozitare (transferina şi feritina), elementul necesită să fie supus proce sului de oxidare, iar acesta din urmă induce eliberarea radicalilor liberi cu peroxidarea lipidelor şi, în consecinţă, sunt afectate celulele. Dacă organismul este slab aprovizionat cu fier (deficienţă de fier), atunci sinteza redusă de compuşi de fier fiziologic activi poate avea consecinţe letale pentru celule şi ţesuturi [B. Danielson, 1996]. Deficienţa de fier apare în condiţia când aportul lui exogen, adică cu nutrimentele, este sub limita necesităţilor. Această insuficienţă de aport poate deriva din utilizarea inadecvată a fierului, din afinitatea redusă a fierului în produsele consumate, din majorarea necesităţilor fiziologice, din hemoragiile cronice. Şi atunci când aceste inadvertenţe se perpetuează, deficitul de fier provoacă anemia (deficienţa clinică evidentă de fier). Anemia fierodeficitară compromite sever sănătatea şi disponibilitatea socială a individului marcat de boală, deoarece influenţează la modul cel mai direct dezvoltarea lui fiziologică şi psihică, comportamentul şi aptitudinile de muncă. Această stare este deseori subestimată, organismul uman având capacitatea de a se adapta la reducerea treptată a rezervelor de fier. Semnificaţia anemiei ca stare detrimentală devine evidentă numai atunci, când bolnavii se însănătoşesc şi încep să conştientizeze în ce măsură le-a fost afectată sănătatea. Mai frecvent anemia carenţială evoluează la copilul mic, preşcolari, adolescenţi, la femei în perioada reproductivă, în special în timpul sarcinii.

Menstruaţiile, sarcina şi lactaţia la femei, creşterea corporală accelerată la copii (primul an de viaţă, perioada adolescentului) majorează necesităţile fiziologice ale organismului în fier. Modificările sistemelor metabolice specifice, determinate de aceste perioade fiziologice, influenţează procesele de asimilare a fierului şi sunt utilizate în aprecierea indicilor calitativi şi a riscului evoluţiei deficienţei de fier [B. Chapman, A. Hali, 1995]. Deficienţa de fier la sugari şi copii (deficienţa latentă şi cea clinic manifestată) este consemnată de un complex de simptome nehematologice, inclusiv de retardul intelectual şi psihomotor. în perioada de creştere utilizarea fierului este maximă, iar sensibilitatea creierului la carenţa microelementelor este de cel mai înalt grad. Astfel, deficienţa perinatală de fier dereglează procesele de mielinizare a fibrelor nervoase [B. Chapman, A. Hali, 1995]. Deficienţa de fier este întotdeauna secundară, iar aceasta accentuează semnificaţia diagnosticului precoce şi a tratamentului adecvat al maladiei esenţiale, care determină deficienţa de fier. Indiferent de cauză, scopul curelor de remediere a deficienţei de fier şi a anemiei feriprive rezidă în asigurarea nivelului necesar de fier pentru majorarea cantităţii de hemoglobina şi restabilirea rezervelor de fier în organism.

Metabolismul fierului şi deficienţa de fier

Eritropoieza. C a n t i t a t e a n e c e s a r ă d e e r i t r o c i t e c i r c u l a n t e î n p a t u l v a s c u l a r s e menţine prin controlul formării lor, dar nu şi a longevităţii. Celulele sanguine se dezvoltă din celule stern situate în măduva osoasă şi se diferenţiază în limfocite, trombocite, gra-nulocite şi eritrocite. Producerea lor este condusă de mecanisme de legătură reversibilă şi până când nu se finalizează diferenţierea celulelor formate cu părăsirea măduvei osoase, celule noi de schimb nu se formează [Danielson, Wirkstrom, 1991]. Eritropoietina, un hormon elaborat de către rinichi, joacă un rol decisiv în dezvoltarea viitoarelor eritrocite, prin calitatea de a interacţiona cu receptorii specifici de pe membranele celulelor stern eritroide şi stimula astfel transformarea lor în pronormo-blaşti - cea mai tânără generaţie de eritrocite, care pot fi observate numai în măduva osoasă. La etapa ulterioară, eritropoietina stimulează dezvoltarea continuă a celulelor roşii prin amplificarea sintezei hemoglobinei. Reticulocitele astfel formate se menţin în măduva osoasă în jur de 3 zile, după care sunt lansate în circuitul vascular şi după aproximativ 24 de ore îşi pierd nucleul, mitocondriile, ribozomii şi îşi conferă configuraţia biconcavă a eritrocitelor. Schimbul fierului. U n a d u l t c o n ţ i n e î n m e d i e 3 - 4 g r a m e d e f i e r ( 4 0 - 5 0 m g / k g ) . Aproximativ 60% (2-4 g) din toată cantitatea este înglobată în hemoglobina, ^30% de fier intră în componenţa feritinei - aşa-numitul fier tezaurizat, rezervele de fier. Fierul depozitat este o cifră inconstantă şi se determină prin diferenţa dintre fierul care pătrunde şi cel eliminat din organism. Aproximativ 9% din fier sunt partea componentă a mioglobinei (proteina de transport al oxigenului în muşchi), « 1% se conţine în enzime - citocromul, catalaza, peroxidaza ş. a. Absorbţia fierului. C a p a c i t a t e a o r g a n i s m u l u i d e a e l i m i n a f i e r u l e s t e s t r i c t limitată, de aceea procesul de absorbţie a elementului este unica cale de a menţine homeosta-za fierului. în mod general numai o parte mică a fierului din produsele alimentare este absorbită. Cantitatea de fier absorbit este determinată de particularităţile inter- şi intra-individuale [Chapman şi Hali, 1995]. Fierul hernie e s t e a b s o r b i t s u b f o r m ă d e c o m p l e x f i e r o p o r f i r i n i c p r i n i n t e r m e d i u l unor receptori specifici. Absorbţia lui în intestine se supune influenţei diferitor factori. Fierul nonhemic e s t e a b s o r b i t c a v a r i a n t ă a f i e r u l u i p r i n s ă r u r i l e d e f i e r . P r o c e s u l de absorbţie în intestin este influenţat de un şir de factori - concentraţia sărurilor de fier, componenţa alimentară, pH-ul gastric, remedii medicamentoase. 3+ Din complexe se absoarbe Fe , procesul fiind influenţat de metabolismul metaloproteinelor de tipul trans-ferinei, mucinei, integrinei, mobilferinei. Hemooxigenaza, ferment specific, stimulează descompunerea fiercomplexului şi a porfirinei. Calciul suprimă absorbţia fierului hernie, dar şi a celui nonhemic. Acest efect se derulează la etapa comună de vehiculare spre celulele intestinale. Fierul se absoarbe mai bine din formele hemice (« 10%) dar cantitatea predominantă se absoarbe din formele nehemice (90%) , procesul are loc preponderent la nivelul filamentelor superioare ale intestinului subţire. O raţie diurnă balansată conţine 5-10 mg de fier (hernie şi nehemic), din care sunt absorbite doar 1-2 mg. Forma hemică a fierului se conţine numai în produsele de carne, din care este absorbită în proporţie de 20 -30% şi procesul nu este influenţat de componenţii alimentelor.

Cantitatea predominantă a fierului alimentar se regăseşte sub formă nehemică (preponderent în legume). Gradul de asimilare a fierului este determinat de un şir de factori care pot favoriza, dar şi limita, absorbţia elementului. Cea mai mare 3 parte a Fe * formează săruri insolubile, de exemplu cu fosfaţii, fitina, tanina, ce se conţin în produsele alimentare, şi este eliminat cu masele fecale. Biodisponibilitatea fierului trivalent din produsele alimentare şi complexele hidroxile sintetice ale fierului trivalent este determi nată de viteza de eliberare din ele a fierului şi concentraţia metaloproteinelor de tipul transferinei, feritinei, micinei, integrinei. Cantitatea de fier asimilat de organism este strict controlată de un mecanism, principiile căruia nu se cunosc încă cu exactitate. Se precizează şi ponderea unor factori ce influenţează asimilarea fierului - de exemplu, nivelul hemoglobinei, volumul fierului depozitat, nivelul eritropoietinei în măduva osoasă şi coeficientul de saturaţie a transferinei. De exemplu, în caz de sarcină la femeie, în perioada de creştere accelerată la adolescenţi, sinteza hemoglobinei şi numărul eritrocitelor este majorat, ca de altfel şi intensitatea de absorbţie a fierului [Danielson şi colab., 1996].

Transportul fierului. î n p r o c e s u l d e a b s o r b ţ i e c e s e r e a l i z e a z ă î n c e l u l e l e 2+ 3+ mucoasei intestinului subţire Fe se transformă în Fe pentru a fi inclus în componenţa transferinei şi transportat în tot organismul. Transferina se sintetizează în ficat. Ea este responsabilă de transportul fierului absorbit în intestin şi a fierului provenit din eritrocitele sechestrate şi reutilizat. în condiţii fiziologice sunt antrenaţi nu mai mult de 30% din receptorii de conju gare a fierului prin transferina plasmatică. Acest fenomen determină capacitatea generală de conjugare a fierului de către plasmă şi constituie 100 -150 |ug/100 ml [Danielson şi co-lab., 1996; Chapman şi Hali, 1995]. Masa moleculară a complexului fier+transferină este mult prea mare pentru a fi eliminat de rinichi, de aceea el rămâne în patul vascular. Rezervele fierului în organism. F i e r u l s e p ă s t r e a z ă î n o r g a n i s m s u b f o r m ă d e feritina şi hemosiderina. Partea reprezentativă a fierului din aceste 2 proteine 2+ 3+ este cea mai mare, iar fierul se află sub formă de Fe /Fe încastrat într-o membrană proteinică (apoferitina). Feritina poate fi relevată, practi c, în fiecare celulă, unde asigură rezerva accesibilă pentru sinteza complecşilor fieroşi şi oferă fierul sub formă solubilă, neionică, în calitatea de component netoxic. Precursorii eritrocitari, celulele reticuloendoteliale şi macrofagii sunt structurile cele mai bogate în feritina. Hemosiderina prezintă forma redusă a feritinei, în care moleculele au pierdut o parte a membranei proteice şi s -au grupat. în caz de surplus de fier, cantitatea de hemosiderina în ficat se va mări. Rezervele de fier sunt utilizate şi recuperate lent şi astfel ele nu pot fi incluse în sinteza de urgenţă pentru compensarea consecinţelor hemoragiilor acute şi a altor pierderi de sânge [Worwood, 1982]. Reglarea metabolismului de fier. A t u n c i c â n d o r g a n i s m u l e s t e s a t u r a t c u f i e r ş i toate moleculele de apoferitina şi transferina sunt "pline", nivelul absorbţiei fierului în tubul digestiv se micşorează. Şi invers, la reducerea rezervelor de fier, intensitatea de absorbţie a elementului devine maximală. Şi atunci când apoferitina este saturată, transferina va elibera mai dificil fierul în ţesuturi. Gradul de saturaţie a transferinei sporeşte şi ea îşi limitează rezervele de conjugare a fierului [Danileson şi Wikstrom, 1991], Anemia feriprivă la copii Anemia - traducerea literală din greacă - "lipsa sângelui, reducerea de sânge"

(anaemia - an -

l i p s a , haema - s â n g e ) - î n i n t e r p r e t a r e c l i n i c ă s e m n i f i c ă o s t a r e p a t o logică, care este determinată de reducerea conţinutului de hemoglobina, frecvent în combinaţie cu reducerea numărului de eritrocite într -o unitate de volum al sângelui. Anemia fierodeficitară (anemia sideropenică) - stare patologică, care se caracterizează prin reducerea conţinutului de hemoglobina din cauza deficienţei de fier în organism, rezultată din dereglarea procesului de aprovizionare şi asimilare a elementului sau din pierderile sanguine excesive. La modul general pot fi evidenţiate două stadii clinice ale deficienţei de fier [Siegenthaler, 1994]: deficienţa latentă de fier şi forma c linică a deficienţei de f i e r - anemia feriprivă. î n c e r c a r e a d e a e v i d e n ţ i a 3 s t a d i i , i n c l u s i v s t a d i u l p r e l a t e n t a l deficienţei de fier [Mut Popescu, 2000] are semnificaţie teoretică, dar nu se poate utiliza în practica curentă. Deficienţa latentă de f i e r e s t e s t a r e a c a r a c t e r i z a t ă p r i n m i c ş o r a r e a r e z e r v e l o r d e fier: nivelul fierului din feritina este redus, creşte concentraţia protoporfirinelor

eritrocita-re, saturaţia transferinei este deficientă, dar nivelul hemoglobinei este în normă. Anemia fierodeficitară d e f i n e ş t e d e f i c i e n ţ a d e f i e r c l i n i c e x p r i m a t ă : d u p ă e p u i z a r e a rezervelor de fier se reduce metabolizarea hemoglobinei şi a fierocomponenţi -lor, scade cantitativ feritina, creşte concentraţia de protoporfirine eritrocitare, saturaţia transferinei este foarte mică, iar nivelul hemoglobinei este în declin şi astfel se afişează clinic evident anemia carenţială.

Epidemiologia. D e f i c i e n ţ a d e f i e r e s t e c e a m a i f r e c v e n t ă c a u z ă a a n e m i e i . Incidenţa ei este determinată de factorii fiziologici, patologici şi, mai ales, de cei alimentari [Charlton şi Bothwel, 1982; Black, 1985], Se prezumă, că în lume suferă de anemie fierodeficitară aproximativ 1.800.000 persoane (OMS, 1998). Conform datelor OMS carenţe de fier se depistează ca minimum la 20 -25% din prunci, la 43% din copiii sub vârsta de 4 ani şi la 37% din copiii de vârsta 5 -12 ani (OMS, 1992). Nici ţările dezvoltate nu fac excepţie la acest capitol: anemici sunt 14% din copiii de până la 4 ani şi 7% din cei de 5 -12 ani. Forma latentă a deficienţei de fier afectează nu numai sugarii, dar şi adolescenţii. Investigaţiile de profil din Japonia au demonstrat deficienţa latentă de fier la 71,8% din eleve după începutul menstruaţiei [Kagamimori şi colab., 1988]. In lumea copiilor din fosta Uniune Sovietică incidenţa deficienţei de fier (formele latente şi clinice) era de 1 7 , 5 % la elevi şi de 7 6 % la copiii mici [Ka3aKOBa şi colab., 1 9 8 4 ; KDflMHa, 1 9 8 9 ] . Incidenţa reală a anemiei carenţiale nu se poate aprecia, studii diferite şi diferiţi autori anunţă cifre sinoptice încadrate în limite largi - de la 5 la 5 4 % [KaMeHuneBa şi colab., 1 9 8 9 ; ManueBCKuPi, 1 9 9 4 ] . Cauzele stărilor fierodeficitare la copii sunt foarte variate, dar etiologic evoluţia deficienţei este determinată de particularităţile de metabolizare a fierului. Etiologia deficienţei de fier la copii în mare măsură este determinată de particularităţile metabolismului de microelemente la aceştia. Suma factorilor de risc şi elementele patogenetice esenţiale ale carenţei de Fe sunt redate mai jos.

Cauzele antenatale ale stărilor fierodeficitare: > dereglările circulaţiei sanguine placentare, insuficienţa placentară (gestoze, iminenţă de avort, sarcină supramatură, sindromul hipoxic, maladii infecţioase şi somatice acute şi în stare de acutizare); > hemoragii fetoplacentare şi fetomaterne; > sindromul transfuziilor fetale în caz de gemelaritate; > melena intrauterină; > prematuritate, sarcină multiplă; > deficienţa de fier profundă şi de durată în organismul gravidei.

Cauzele intranatale ale stărilor fierodeficitare: > transfuziile fetoplacentare; > ligatura precoce sau întârziată a bontului ombilical; > hemoragiile intranatale din cauza manevrelor obstetricale şi a anomaliilor de dezvoltare a placentei şi a vaselor placentare

Cauzele postnatale a l e

stărilor fierodeficitare: > aportul insuficient de fier prin alimentare (alimentarea artificială precoce, utilizarea amestecurilor neadaptate, alimentarea cu lapte de vaci şi lapte de capre, făinoase, dieta neechilibrată, lipsită de produse de carne); > cerinţe fiziologice majorate de fier la copii: creşterea accelerată a masei corporale la prematuri, copiii cu masă ponderală mare la naştere, copiii cu tip constituţional limfatic, vârsta de sugar şi creşterea din al doilea an de viaţă, vârsta prepubertară şi pubertară; > pierderi excesive de fier prin hemoragii de diferită geneză, dereglarea absorbţiei intestinale (sindromul de malabsorbţie congenital şi dobândit, maladiile cronice de intestin), metroragiile abundente în perioada de instalare a menstruaţiilor la fetiţe şi dereglările menstruale ulterioare; > dereglarea metabolismului de fier prin dezechilibre hormonale în perioada pubertară; > transportul viciat al fierului prin insuficienţa activităţii şi/sau diminuarea conţinutului de transferina în organism.

Cunoaşterea cauzelor deficienţei de fier în organism permit delimitarea contingentelor de risc pentru dezvoltarea stărilor sideropenice şi ordonarea în timp util a măsurilor profilactice.

Patogen ia S-a determinat, cel puţin teoretic, că evoluţia deficienţei de fier urmează nişte faze clar distincte: I. Deficienţa prelatentă de fier II.Deficienţa latentă de fier III.Anemia feriprivă

I. Deficienţa prelatentă de fier. D e f i c i e n ţ a p r e l a t e n t ă d e f i e r î n o r g a n i s m e s t e p r i m u l stadiu al stării fierodeficitare, când se epuizează rezervele de fier, dar nivelul fierului de transport şi al hemoglobinei se menţine în limitele normale de vârstă. La adulţi reducerea rezervelor globale de fier se asociază cu majorarea compensatorie a absorbţiei fierului în intestin [Heinrich H.C., 1970]. Kimber şi Weintraub (1968) au demonstrat că la copii se urmăreşte un fenomen paradoxal - reducerea rezervelor de fier se combină cu diminuarea absorbţiei fierului în intestin. Fenomenul menţionat în evoluţia stării fierodeficitare la copii, consideră autorii menţionaţi, îşi are explicaţia în micşorarea activităţii enzimelor de fieroabsorbţie intestinală. Deficienţa prelatentă de fier nu are manifestări clinice, primul stadiu al deficienţei de fier fiind estimat numai prin intermediul unor investigaţii instrumentale şi de laborator speciale, care nu sunt destinate pentru practica de fiecare zi [Haskins şi colab., 1952; Addison G.M. şi colab., 1972]. I I . Deficienţa latentă de fier c o n s e m n e a z ă c e l d e - a l d o i l e a s t a d i u a l s t ă r i i p a t o l o g i c e ş i s e dezvoltă pe fundalul „sărăciei", epuizării rezervelor de fier tezaurizat şi al fracţiei lui de transport. Treptat, din cauza deficienţei de fier, se micşorează activitatea enzimelor metaloproteinice (cu conţinut de fier). Pentru această stare nu este carac teristică micşorarea vitezei de sinteză a hemogl obinei, nu sunt modificate nici nivelul general al hemoglobinei şi saturaţia eritrocitelor cu hemoglobina. Spre deosebire de deficienţa prelatentă, insufienţa latentă de fier prezintă manifestări clinice, în particular, determinate de reducerea activităţii enzimelor metaloproteinice şi se manifestă prepon derent prin dereglări trofice (vezi mai jos).

III.Anemia feriprivă s a u

anemia fierodeficitară este etapa finală a deficienţei de

fier în organism, care se afişează cu semne clinice evolutive

[AneKceeHKO 1 9 9 6 ] .

Anemia feriprivă este starea patologică determinată de micşorarea hemoglobinei şi insuficienţa de fier în organism. Spre deosebire de majoritatea anemiilor, cele ca-renţiale frecvent nu sunt însoţite de reducerea numărului de eritrocite într-o unitate de volum. Evoluţia patologică începe de îndată ce sunt epuizate rezervele de fier ale organismului [Baiton D.F., Finch C.A., 1972], se reduce sinteza hemoglobinei, se majorează concentraţia protoporfirinelor în eritrocite [Langer E.E. şi colab., 1972]. Eritrocitele îşi imprimă semne morfologice tipice, caracteristice pentru anemiile feriprive - microcito-ză, a n i z o c i t o z ă , p o i c h i l o c i t o z ă [KaMemmeBa B . H . , 1 9 8 3 ] . T r e p t a t s a t u r a ţ i a c u h e m o g l o bina a eritrocitelor scade şi normocromia se transformă în hipocrom ie. Reducerea concentraţiei de hemoglobina suscită progresiunea hipoxiei anemice, care este o variantă a hipoxiei hemice. Ca urmare a hipoxiei anemice, cu evoluţie pe fundalul suprimării activităţii fermenţilor lanţului respirator, apar p r o c e s e d e d i s t r o f i e a ţ e s u t u r i l o r ş i o r g a n e l o r [noMouKafl, 1 9 7 7 ] .

Profilaxia stărilor fierodeficitare Profilaxia stărilor fierodeficitare este necesar să se iniţieze încă la etapa prenatală. Femeilor gravide li se administrează preparate de fier sau vitamine + preparate de fier începând cu a doua jumătate de sarcină. în sarcinile repetate remediile de fier se administrează pe parcursul trimestrelor II şi III de sarcină. Preferabilă este utilizarea preparatelor cu conţinut de fier bivalent, asociat cu acidul folie, care stimulează creşterea fătului şi protejează sistemul nervos central. Gravidelor li se recomandă plimbări la aer liber, alimentaţie echilibrată cantitativ şi calitativ. Profilaxia postnatală prevede:

♦ Alimentaţie naturală cu suplimentarea în termen util a complimentului, produselor alimentare îmbogăţite cu fier şi a remediilor medicamentoase. Complementul trebuie să conţină doar fier uşor asimilabil (pireu din carne). Deosebit de importantă este administrarea complementului adecvat copiilor cu diateze limfatice, copiilor cu masa corporală mare la naştere, copiilor cu creştere accelerată a masei corporale şi, desigur, prematurilor. ♦ Respectarea regimului de zi, aflarea îndelungată la aer liber, profilaxia şi tratamentul precoce al rahitismului, hipotrofiei, al maladiilor respiratorii acute. Pentru copiii cu anamnestic perinatal favorabil la vârsta de 3 -4 luni laptele mamei este unica sursă alimentară fiziologică, care asigură metabolismul echilibrat al fierului în organism. La vârsta de 5 -6 luni a copilului cantitatea de fier ce pătrunde în organism cu laptele de mamă devine insuficientă pentru a menţine balanţa lui pozitivă. Acest fenomen se poate explica şi prin faptul, că laptele matern în această perioadă conţine nu mai mult de 0,5 mg de fier la litru. Nivelul înalt de utilizare a fierului din laptele matern - până la 50% - suscită, însă, un aport de 0,25 mg de fier în 24 de ore. în a doua jumătate de an necesităţile fiziologice de fier ale copilului cresc de 4 ori şi constituie 1 mg/24 ore. Astfel, un copil de peste 6 luni, pentru acoperirea necesităţilor fiziologice, ar fi trebuit să utilizeze 4 litri de lapte de mamă în 24 de ore. De aceea pentru acoperirea acestui necesar al copiilor alimentaţi natural, la vârsta de 6 -7 luni mesele se vor complementa cu carne - pireu de carne. C a v a r i a n t ă a l t e r n a t i v ă p o a t e fi l u a t ă î n c a l c u l a d m i n i s t r a r e a p r o f i l a c t i c ă a fieropre-paratelor, care să asigure asimilarea adecvată a fierului. în aceste cazuri sunt recomandabile remediile de fier sub formă de picături şi siropuri, elaborate şi furnizate special pentru copiii de vârstă mică. Copiii alimentaţi artificial este necesar să utilizeze amestecuri adaptate, suplimentate cu fier. Amestecurile de lapte adaptate pentru copiii de sub 6 luni vârstă conţin fier în cantitate suficientă pentru acoperirea necesităţilor fiziologice pentru 24 de ore - în mediu 5-8 mg/l (NAN-1, Nutrilon-1, Mamex, Frisolac). Substituenţii adaptaţi ai laptelui de mamă pentru alimentarea copiilor cu vârsta de 6-12 luni conţin 10-14 mg de fier într-un litru de amestec (NAN-2, Hipp-2, Nutrilon-2). 2+ Există şi substituenţi speciali ai laptelui de mamă cu un conţ inut de Fe de 10-12 mg de fier la 1 litru de amestec, care sunt destinaţi copiilor de vârsta 0 -12 luni [Similac cu Fe, Enfamil cu Fe]. Menţionăm, că absorbţia fierului din amestecurile din laptele de vacă este de 5 ori mai mică, decât din laptele matern. La copiii cu vârsta de până la 3 luni hematopoeza se realizează pe seama utilizării fierului endogen. Fierul neasimilat poate fi cauza majorării duratei vieţii microflorei siderofile Gram -negative, considerată convenţional patogenă. Din aceste considerent e copiilor de până la 4 luni de viaţă nu le sunt recomandate amestecurile suplimentate cu fier. Copiii alimentaţi artificial vor primi de la vârsta de 5 luni suplimente sub formă de produse speciale îmbogăţite cu fier, preponderent sunt recomandate terciurile de pregătire culinară rapidă suplimentate cu fier (banane, porumb, legume). Substituenţii actuali ai laptelui matern conţin fier sub formă de metalocomplex. Deoarece acest fier nu este legat cu lactoferina, eficienţa asimilării este mult mai joasă, decât a celui din laptele matern. De perspectivă sunt noile elaborări ale producătorilor din industria farmaceutică cum ar fi lactoferina - produs liofilizat suplimentat substituenţilor laptelui matern. Este în special indicat acest produs pentru copiii cu vârsta de până la 3 luni şi cei cu alimentaţie artificială. Copiilor prematuri, gemelarilor, celor născuţi cu masa corporală mare şi au o creştere accelerată a parametrilor fizicali, li se indică pentru o perioadă de 3 -6 luni de zile doze profilactice cu 1/3-1/2 din doza terapeutică de Fe (2-4 mg/kg/24 ore de fier activ). Aceşti copii sunt supuşi trimestrial controlului hematologic. De notat în acest context, că deşi dietoterapia singură nu este aptă să acopere deficitul de fier din organism, un re gim alimentar adecvat vârstei şi echilibrat după componenţii alimentari este unul din cei mai reali factori de profilaxie a stărilor sideropenice.

Dispensarizarea copiilor cu anemie fierodeficitară. S u p r a v e g h e r e a d i n a m i c ă a copiilor ce administrează preparate de fier prevede examinarea lor la fiecare 10 14 zile, când se efectuează examenul clinic, evaluarea analizei generale de sânge cu aprecierea numărului de eritrocite, reticulocite, a indicilor hemoglobinei, estimarea morfologiei eritrocitelor şi hemog rama. După normalizarea hemogramei fieroterapia în doză 2 -3 mg/kg se va continua încă pentru 2-3 luni de zile. Examenul de laborator şi clinic se efectuează în fiecare lună, apoi - trimestrial. Controlul hematologic (examenul sumar al sângelui) se va ordona trimestrial, cu determinarea obligatorie a hemoglobinei, eritrocitelor, indicelui de culoare, a nivelului de reticulocite, se va analiza leucograma. în condiţii ideale pentru a scoate copilul de la evidenţă, se

recomandă efectuarea analizei sângelui cu aprecierea fierului seric, feritinei, a capacităţii generale fieroliante a plasmei sanguine. După 6-12 luni de la normalizarea indicilor clinici şi de laborator copilul se scoate de la evidenţa dispensarizată şi se transferă din grupul II în primul grup de sănătate. Copiii prematuri sunt supravegheaţi şi recuperaţi după un program special. Masa corporală redusă, lipsa posibilităţii de aprovizionare cu fier a fătului în cea mai favorabilă perioadă pentru metabolismul fierului - în ultimele luni de sarcină - determină stare sideropenică practic la toţi copiii prematuri: la gradul I de prematuritate acest statut se apreciază la 30 -40% din numărul total al acestor copii; în gradul II de prematuritate - la 50-60%; în gradul III de imaturitate anemia este prezent ă cu frecvenţa de 70-90%. Reieşind din această situaţie, copiilor prematuri li se administrează soluţii medicamen toase cu conţinut de fier şi cupru începând cu a 4-a săptămână de viaţă. Precauţiile în administrarea preparatelor de fier la prematuri sunt aceleaşi ca şi la copiii sugari - posibilitatea disfuncţiilor intestinale şi influenţa asupra microflorei condiţionat patogene. Sunt supravegheaţi astfel toţi copiii prematuri în cursul primului an de viaţă. Administrarea profilactică a preparatelor de fie r se indică copiilor din grupul de risc pentru sănătate - celor cu rahitism, hipotrofie, cu anomalii de constituţie, copiilor frecvent bolnavi. Programul de recuperare şi supraveghere pentru aceştia din urmă este identic celui aplicat copiilor cu anemii ca renţiale.

11.

Anemia feriprivă la copii. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul şi profilaxia anemiilor deficitare la copii.

Anemiile feriprive la copii Introducere. Anemia este un proces patologic determinat de reducerea cantităţii de hemoglobina şi a numărului de eritrocite într-o unitate de volum a sângelui. Prin diminuarea indicelui hemoglobinic scade volumul de oxigen transportat către toate ţesuturile şi organele corpului uman, iar aceasta înseamnă că ţesuturile funcţionează prost. Cel mai important este că suferă funcţia creierului şi a muşchilor. Anemia se implică defavorabil în evoluţia sarcinii, oxigenul fiind o condiţie indispensabilă pentru dezvoltarea normală a fătului. Un copil ce s -a dezvoltat în condiţii de hipoxie intrauterină se poate naşte înainte de termen, cu masă corporală mică, el va fi mult mai expus la atacul diferitor infecţii, la stările de malnutriţie, carenţe electrolitice şi deficienţe imunitare. Anemia intragestaţională condiţionează apariţia mai multor complicaţii la femei, cele mai severe fiind hemoragiile pre -, intra- şi postnatale, dar şi şansele de a sucomba în timpul travaliului, care la aceste femei sunt de 5 -10 ori mai mari, decât la cele care nu suferă de anemie. La copiii de vârstă sub 3 ani chiar şi o anemie uşoară poate afecta procesele de dezvoltare a creierului şi reduce capacitatea de a învăţa a micuţului. Consecinţele anemiei sunt invariabil destructive pentru individ şi astfel se prezintă ca un factor inhibitor al dezvoltării f izice, al capacităţii de instruire şi deci al prosperării sociale a personalităţii. Numărul persoanelor care suferă de anemie creşte din an în an. Conform statisticilor relatate de OMS mai mult de 1.800 mln locuitori ai planetei sunt anemici (1998). Şi mai periculos este faptul că majoritatea celor afectaţi de anemie sunt femeile însărcinate şi copiii de vârsta 1-5 ani. Există regiuni, de cele mai multe ori în ţări sărace, unde prevalenta anemiilor se apropie de 90%. Care sunt cauzele anemizării? La difer ite vârste şi diferite sexe se disting cauze comune şi particulare: la nou-născut anemia este determinată de procesele de transport al fierului de la mamă la făt; de hemoragii perinatale; la copilul de prima vârstă anemia se poate instala în dependenţă de modul de alimentare, calitatea alimentelor, diversificarea inoportună a alimentaţiei, de sindromul de malabsorbţie; la copilul de vârstă preşcolară şi şcolară frecvent anemizarea se datorează infecţiilor intestinale şi parazitare; o perioadă absolut specia lă în acest aspect este vârsta prepubertană şi pubertană la fete în legătură cu instalarea funcţiilor reproductive. O perioadă deosebită este prezentată de sarcină şi lactaţie; la bărbaţi şi femei se implică adesea hemoragiile oculte şi de durată, fără manifestări evidente, dar care pot duce la starea de anemizare a organismului. Multiplele cauze ale nespecificităţii manifestărilor clinice de anemie fac diagnosticul ei relativ dificil. Pentru a emite diagnosticul, medicul va pune în evidenţă sindromul anem ic şi va argumenta entitatea acestuia prin relevarea caracterelor ce specifică această stare, aplicând următorul registru al anemiilor: II.Anemie prin dereglarea proceselor de formare a eritrocitelor:

- dereglarea proceselor de proliferare şi diferenţiere a pr ecursorilor hematopoietici (anemiile aplastice propriu-zise) - anemiile prin procesele de dereglare a sintezei hemoglobinei - anemiile prin carenţa fierului şi a microelementelor, deficienţa vitaminelor şi a proteinelor IV.Anemia prin distrugerea accelerată şi excesivă a eritrocitelor (anemiile hemolitice). V.Anemii posthemoragice: - acute - cronice Divizarea grupelor de anemii poartă un caracter convenţional. De pildă, anemiile posthemoragice cronice pot fi incluse şi în primul grup, din considerentul, că ele instalează nu atât sindromul anemic, cât determină carenţa de fier. Oricare clasament, grupare şi sistematizare de sindroame, forme nozologice au însemnătate doar pentru a satisface insistenţa medicului de a referi în baza unor argumente maladia la unul sau la alt grup cu trăsături clinice şi de laborator similare. Dar numai supravegherea şi investigaţiile ulterioare vor evidenţia trăsăturile specifice ale bolii şi vor argumenta un diagnostic cât mai aproape de complet. La copii cele mai frecvente sunt anemiile carenţiale (nutriţionale). Pentru o înţelegere mai deplină şi o prezentare consecutivă vom analiza materiale referitoare la semnificaţia microelementelor (în primul rând a fierului), a proceselor de metabolizare şi asimilare, la utilizarea fierului medi camentos în profilaxia şi tratamentul anemiilor. Fierul este un element indispensabil, fiind prezent în diferite sisteme moleculare -de la complexe mici în soluţii, până la macromolecule proteice în membranele celulelor şi organelelor. în particular, fieru l este un component esenţial al hemoglobinei, mioglobi-nei şi al enzimelor. Fierul serveşte pentru transportul oxigenului şi al electronilor, este şi un catalizator al proceselor metabolice vitale (oxigenare, hidroxilare ş.a.), datorită capa cităţii acestuia de a 3+ se transforma reversibil dintr-o formă în alta (oxid şi hidroxid de fier, adică Fe 2+ şi, respectiv, Fe ). Fierul deţine poziţii importante în transportul şi păstrarea oxigenului în procesul de metabolizare, participă în creşterea şi proliferarea celulelor. Fierul este transportat şi depozitat ca component al diferitor fierocomplexe, dar nici o dată în formă de cation liber, deoarece fiind dotat cu o reactivitate înaltă, condiţie necesară pentru toate procesele metabolice, el prezintă şi un potenţial periculos. De exemplu, în rezultatul unor reacţii chimice cu participarea fierului, se formează radicali liberi care au proprietatea de a leza componenţii celulari. în cazul pătrunderii în organism a fierului sub formă de 2+ Fe , pentru a fi inclus în componenţa proteinelor cu funcţie de transport şi depozitare (transferina şi feritina), elementul necesită să fie supus proce sului de oxidare, iar acesta din urmă induce eliberarea radicalilor liberi cu peroxidarea lipidelor şi, în consecinţă, sunt afectate celulele. Dacă organismul este slab aprovizionat cu fier (deficienţă de fier), atunci sinteza redusă de compuşi de fier fiziologic activi poate avea consecinţe letale pentru celule şi ţesuturi [B. Danielson, 1996]. Deficienţa de fier apare în condiţia când aportul lui exogen, adică cu nutrimentele, este sub limita necesităţilor. Această insuficienţă de aport poate deriva din utilizarea inadecvată a fierului, din afinitatea redusă a fierului în produsele consumate, din majorarea necesităţilor fiziologice, din hemoragiile cronice. Şi atunci când aceste inadvertenţe se perpetuează, deficitul de fier provoacă anemia (deficienţa clinică evidentă de fier). Anemia fierodeficitară compromite sever sănătatea şi disponibilitatea socială a individului marcat de boală, deoarece influenţează la modul cel mai direct dezvoltarea lui fiziologică şi psihică, comportamentul şi aptitudinile de muncă. Această stare este deseori subestimată, organismul uman având capacitatea de a se adapta la reducerea treptată a rezervelor de fier. Semnificaţia anemiei ca stare detrimentală devine evidentă numai atunci, când bolnavii se însănătoşesc şi încep să conştientizeze în ce măsură le-a fost afectată sănătatea. Mai frecvent anemia carenţială evoluează la copilul mic, preşcolari, adolescenţi, la femei în perioada reproductivă, în special în timpul sarcinii. Menstruaţiile, sarcina şi lactaţia la femei, creşterea corporală accelerată la copii (primul an de viaţă, perioada adolescentului) majorează necesităţile fiziologice ale organismului în fier. Modificările sistemelor metabolice specifice, determinate de aceste perioade fiziologice, influenţează procesele de asimilare a fierului şi sunt utilizate în aprecierea indicilor calitativi şi a riscului evoluţiei deficienţei de fier [B. Chapman, A. Hali, 1995]. Deficienţa de fier la sugari şi copii (deficienţa latentă şi cea clinic manifestată) este consemnată de un complex de simptome nehematologice, inclusiv de retardul intelectual şi psihomotor. în perioada de creştere utilizarea fierului este maximă, iar sensibilitatea creierului la carenţa microelementelor

este de cel mai înalt grad. Astfel, deficienţa perinatală de fier dereglează procesele de mielinizare a fibrelor nervoase [B. Chapman, A. Hali, 1995]. Deficienţa de fier este întotdeauna secundară, iar aceasta accentuează semnificaţia diagnosticului precoce şi a tratamentului adecvat al maladiei esenţiale, care determină deficienţa de fier. Indiferent de cauză, scopul curelor de remediere a deficienţei de fier şi a anemiei feriprive rezidă în asigurarea nivelului necesar de fier pentru majorarea cantităţii de hemoglobina şi restabilirea rezervelor de fier în organism.

Anemia feriprivă la copii Anemia - traducerea literală din greacă - "lipsa sângelui, reducerea de sânge"

(anaemia - an -

l i p s a , haema - s â n g e ) - î n i n t e r p r e t a r e c l i n i c ă s e m n i f i c ă o s t a r e p a t o logică, care este determinată de reducerea conţinutului de hemoglobina, frecvent în combinaţie cu reducerea numărului de eritrocite într -o unitate de volum al sângelui. Anemia fierodeficitară (anemia sideropenică) - stare patologică, care se caracterizează prin reducerea conţinutului de hemoglobina din cauza deficienţei de fier în organism, rezultată din dereglarea procesului de aprovizionare şi asimilare a elementului sau din pierderile sanguine excesive. La modul general pot fi evidenţiate două stadii clinice ale deficienţei de fier [Siegenthaler, 1994]: deficienţa latentă de fier şi forma clinică a deficienţei de f i e r - anemia feriprivă. î n c e r c a r e a d e a e v i d e n ţ i a 3 s t a d i i , i n c l u s i v s t a d i u l p r e l a t e n t a l deficienţei de fier [Mut Popescu, 2000] are semnificaţie teoretică, dar nu se poate utiliza în practica curentă. Deficienţa latentă de f i e r e s t e s t a r e a c a r a c t e r i z a t ă p r i n m i c ş o r a r e a r e z e r v e l o r d e f i e r : nivelul fierului din feritina este redus, creşte concentraţia protoporfirinelor eritrocita-re, saturaţia transferinei este deficientă, dar nivelul hemoglobinei este în normă. Anemia fierodeficitară d e f i n e ş t e d e f i c i e n ţ a d e f i e r c l i n i c e x p r i m a t ă : d u p ă e p u i z a r e a rezervelor de fier se reduce metabolizarea hemoglobinei şi a fierocomponenţi -lor, scade cantitativ feritina, creşte concentraţia de protoporfirine eritrocitare, saturaţia transferinei este foarte mică, iar nivelul hemoglobinei este în declin şi astfel se afişează clinic evident anemia carenţială.

Epidemiologia. D e f i c i e n ţ a d e f i e r e s t e c e a m a i f r e c v e n t ă c a u z ă a a n e m i e i . Incidenţa ei este determinată de factorii fiziologici, patologici şi, mai ales, de cei alimentari [Charlton şi Bothwel, 1982; Black, 1985], Se prezumă, că în lume suferă de anemie fierodeficitară aproximativ 1.800.000 persoane (OMS, 1998). Conform datelor OMS carenţe de fier se depistează ca minimum la 20 -25% din prunci, la 43% din copiii sub vârsta de 4 ani şi la 37% din copiii de vârsta 5 -12 ani (OMS, 1992). Nici ţările dezvoltate nu fac excepţie la acest capitol: anemici sunt 14% din copiii de până la 4 ani şi 7% din cei de 5 -12 ani. Forma latentă a deficienţei de fier afectează nu numai sugarii, dar şi adolescenţii. Investigaţiile de profil din Japonia au demonstrat deficienţa latentă de fier la 71,8% din eleve după începutul menstruaţiei [Kagamimori şi colab., 1988]. In lumea copiilor din fosta Uniune Sovietică incidenţa deficienţei de fier (formele latente şi clinice) era de 1 7 , 5 % la elevi şi de 7 6 % la copiii mici [Ka3aKOBa şi colab., 1 9 8 4 ; KDflMHa, 1 9 8 9 ] . Incidenţa reală a anemiei carenţiale nu se poate aprecia, studii diferite şi diferiţi autori anunţă cifre sinoptice încadrate în limite largi - de la 5 la 5 4 % [KaMeHuneBa şi colab., 1 9 8 9 ; ManueBCKuPi, 1 9 9 4 ] . Cauzele stărilor fierodeficitare la copii sunt foarte variate, dar etiologic evoluţia deficienţei este determinată de particularităţile de metabolizare a fierului. Etiologia deficienţei de fier la copii în mare măsură este determinată de particularităţile metabolismului de microelemente la aceştia. Suma factorilor de risc şi elementele patogenetice esenţiale ale carenţei de Fe sunt redate mai jos.

Cauzele antenatale ale stărilor fierodeficitare: > dereglările circulaţiei sanguine placentare, insuficienţa placentară (gestoze, iminenţă de avort, sarcină supramatură, sindromul hipoxic, maladii infecţioase şi somatice acute şi în stare de acutizare); > hemoragii fetoplacentare şi fetomaterne; > sindromul transfuziilor fetale în caz de gemelaritate; > melena intrauterină; > prematuritate, sarcină multiplă;

> deficienţa de fier profundă şi de durată în organismul gravidei.

Cauzele intranatale ale stărilor fierodeficitare: > transfuziile fetoplacentare; > ligatura precoce sau întârziată a bontului ombilical; > hemoragiile intranatale din cauza manevrelor obstetricale şi a anomaliilor de dezvoltare a placentei şi a vaselor placentare

Cauzele postnatale a l e

stărilor fierodeficitare: > aportul insuficient de fier prin alimentare (alimentarea artificială precoce, utilizarea amestecurilor neadaptate, alimentarea cu lapte de vaci şi lapte de capre, făinoase, dieta neechilibrată, lipsită de produse de carne); > cerinţe fiziologice majorate de fier la copii: creşterea accelerată a masei corporale la prematuri, copiii cu masă ponderală mare la naştere, copiii cu tip constituţional limfatic, vârsta de sugar şi creşterea din al doilea an de viaţă, vârsta prepubertară şi pubertară; > pierderi excesive de fier prin hemoragii de diferită geneză, dereglarea absorbţiei intestinale (sindromul de malabsorbţie congenital şi dobândit, maladiile cronice de intestin), metroragiile abundente în perioada de instalare a menstruaţiilor la fetiţe şi dereglările menstruale ulterioare; > dereglarea metabolismului de fier prin dezechilibre hormonale în peri oada pubertară; > transportul viciat al fierului prin insuficienţa activităţii şi/sau diminuarea conţinutului de transferina în organism. Cunoaşterea cauzelor deficienţei de fier în organism permit delimitarea contin gentelor de risc pentru dezvoltarea stă rilor sideropenice şi ordonarea în timp util a măsurilor profilactice.

Patogen ia S-a determinat, cel puţin teoretic, că evoluţia deficienţei de fier urmează nişte faze clar distincte: IV.Deficienţa prelatentă de fier V.Deficienţa latentă de fier VI.Anemia feriprivă

II.Deficienţa prelatentă de fier. D e f i c i e n ţ a p r e l a t e n t ă d e f i e r î n o r g a n i s m e s t e p r i m u l stadiu al stării fierodeficitare, când se epuizează rezervele de fier, dar nivelul fierului de transport şi al hemoglobinei se menţine în limitele normale de vâ rstă. La adulţi reducerea rezervelor globale de fier se asociază cu majorarea compensatorie a absorbţiei fierului în intestin [Heinrich H.C., 1970]. Kimber şi Weintraub (1968) au demonstrat că la copii se urmăreşte un fenomen paradoxal - reducerea rezervelor de fier se combină cu diminuarea absorbţiei fierului în intestin. Fenomenul menţionat în evoluţia stării fierodeficitare la copii, consideră autorii menţionaţi, îşi are explicaţia în micşorarea activităţii enzimelor de fieroabsorbţie intestinală. Deficienţa prelatentă de fier nu are manifestări clinice, primul stadiu al deficienţei de fier fiind estimat numai prin intermediul unor investigaţii instrumentale şi de laborator speciale, care nu sunt destinate pentru practica de fiecare zi [Haskins şi colab., 1952; Addison G.M. şi colab., 1972]. I I I . Deficienţa latentă de fier c o n s e m n e a z ă c e l d e - a l d o i l e a s t a d i u a l s t ă r i i p a t o l o g i c e ş i se dezvoltă pe fundalul „sărăciei", epuizării rezervelor de fier tezaurizat şi al fracţiei lui de transport. Treptat, din cauza d eficienţei de fier, se micşorează activitatea enzimelor metaloproteinice (cu conţinut de fier). Pentru această stare nu este carac teristică micşorarea vitezei de sinteză a hemoglobinei, nu sunt modificate nici nivelul general al hemoglobinei şi saturaţia eritrocitelor cu hemoglobina. Spre deosebire de deficienţa prelatentă, insufienţa latentă de fier prezintă manifestări clinice, în particular, determinate de reducerea activităţii enzimelor metaloproteinice şi se manifestă preponderent prin dereglări trofice (vezi mai jos).

III.Anemia feriprivă s a u a n e m i a f i e r o d e f i c i t a r ă e s t e e t a p a f i n a l ă a d e f i c i e n ţ e i d e f i e r î n o r g a n i s m , c a r e s e a f i ş e a z ă c u s e m n e c l i n i c e e v o l u t i v e [AneKceeHKO 1 9 9 6 ] .

Anemia feriprivă este starea patologică determinată de micşorarea hemoglobinei şi insuficienţa de fier în organism. Spre deosebire de majoritatea anemiilor, cele ca-renţiale frecvent nu sunt însoţite de reducerea numărului de eritrocite într-o unitate de volum. Evoluţia patologică începe de îndată ce sunt epuizate rezervele de fier ale organismului [Baiton D.F., Finch C.A., 1972], se reduce sinteza hemoglobinei, se majorează concentraţia protoporfirinelor în eritrocite [Langer E.E. şi colab., 1972]. Eritrocitele îşi imprimă semne morfologice tipice, caracteristice pentru anemiile feriprive - microcito-ză, a n i z o c i t o z ă , p o i c h i l o c i t o z ă [KaMemmeBa B . H . , 1 9 8 3 ] . T r e p t a t s a t u r a ţ i a c u h e m o g l o bina a eritrocitelor scade şi normocromia se transformă în hipocromie. Reducerea concentraţiei de hemoglobina suscită progresiunea hipoxiei anemice, care este o variantă ahipoxiei hemice. Ca urmare a hipoxiei anemice, cu evoluţie pe fundalul suprimării activităţii fermenţilor lanţului respirator, apar p r o c e s e d e d i s t r o f i e a ţ e s u t u r i l o r ş i o r g a n e l o r [noMouKafl, 1 9 7 7 ] .

Manifestările clinice ale stărilor fierodeficitare la copii Este destul de dificilă evidenţierea simptomelor clinice în debutul maladiei. Fiind nespecifice şi relativ puţin intensive, manifestările clinice nu î ntotdeauna prezintă argumentul de suspecţie şi de argumentare a diagnosticului. Tabloul clinic al stărilor sideropenice este dependent de gradul şi stadiul evoluţiei deficienţei de fier, a duratei lor de instalare. Semnele clinice ale deficienţei latente de fier sunt determinate de reducerea activităţii enzimelor care au în componenţa lor elementul de fier şi se manifestă prin sindrom sideropenic.

Sindromul sideropenic s e

manifestă prin următoarele însemne: - modificări epiteliale (schimbări trofice ale pie lii, unghiilor, părului, mucoaselor); - perversiuni ale gustului (pica chlorotica) şi a mirosului; - reacţii vegetativ-vasculare; - dereglări ale procesului de absorbţie intestinală; - disfagie şi fenomene dispeptice; - diminuarea imunităţii locale (majorarea incidenţei infecţiilor respiratorii şi intestinale). La copiii mici cu stări sideropenice asemenea modificări se întâlnesc rar, iar coilonihia (unghiile în formă de lingură) şi deformaţia cutiei toracice nu se depistează defel. în acelaşi timp la fiecare al treilea copil de vârstă mică şi cu deficienţă de fier sunt observate perversia gustului şi a mirosului. S -a mai constatat, că modificările evidente ale proteinelor de transport al fierului la copiii de până la 3 ani coincid cu manifestările minime ale s ideropeniei. ManaxoBCKMM a t e n ţ i o n e a z ă a s u p r a f a p t u l u i c ă m a n i f e s t ă r i l e c l i n i c e a l e hiposiderozei latente avansează în corespundere cu vârsta copilului, ceea ce confirmă semnificaţia duratei deficienţei de fier pentru afişarea manifestărilor clinice. Frecvenţa unor semne clinice ale stărilor sideropenice este prezentată în tabelul 31.

Tabelul 31

FRECVENTA DEPISTĂRII MANIFESTĂRILOR CLINICE EPITELIALE ÎN STĂRILE SIDEROPENICE LA COPII [ManaxoecKuu, 1981]

Semne clinice Paloarea tegumentelor şi mucoaselor Modificările părului şi unghiilor Uscăciunea tegumentelor Stomatita angulară Depapilarea limbii

Deficienţa latentă de fier, %

Anemia feriprivă, %

50

90

27

35

25 11,6 6

25 13,6 9

„Epuizarea" rezervelor tisulare de fier şi dereglarea mecanismelor de compensare a deficienţei induc dezordini de formare a hemoglobinei. Se instalează progresiv anemia feriprivă. Se reduce cantitatea totală a hemoglobinei şi concentraţia ei în eritrocite. Eficienţa şi viteza eritrogenezei se reduc într -o măsură mai mică. Numărul total de eritrocite timp îndelungat rămâne normal, cu o moderată descreştere ulterioară. Dereglarea procesului de sinteză a hemoglobinei şi o reducere moderată a nu mărului de eritrocite determină saturaţia insuficientă a eritrocitelor cu hemoglobina. Şi atunci, la sindromul sideropenic descris mai sus, se asociază simptomele anemice de caracter general. Simptomele anemice sunt patogenetic determinate de evoluţia hipo-xiei anemice. Anemia fierodeficitară de durată sau evoluţia ei brutală implică dereglări cardiace (tahicardie, asurzirea zgomotelor cardiace, suflu sistolic funcţional, tendinţa spre hipotonie; mai rar - dispnee, modificări hipoxice şi distrofice pe traseul ECG). Se accentuează fenomenele neurastenice. Unele date din literatură menţionează faptul, că deficienţa de fier facilitează absorbţia plumbului în tractul gastrointestinal şi, prin urmare, poate provoca intoxicaţia cronică cu plumb [Yip K., 1995]. Important este de considerat această situaţie la copiii ce locuiesc în oraşe, lângă uzine mari, staţii de alimentare cu petrol, automagistrale, şi pentru copiii părinţii cărora muncesc la întreprinderi de prelucrare şi producere a plumbului [Chisolm, 1982]. Majorarea cantităţii de plumb ingerat poate provoca dereglări grave nefrologice, he matologice sau neurologice. Copiii de vârstă fragedă în această situaţie formează „grupul de r i s c " d e o a r e c e i n f l u e n ţ a n o c i v ă a p l u m b u l u i a s u p r a o r g a n i s m u l u i în d e z v o l t a r e determină modificări ireversibile psihomotorii, in telectuale şi de comportament [ B e l l i n g e r D . , 1 9 8 7 ; O t t o D . , 1 9 8 5 ; S c h r o e d e r , 1 9 8 5 ] , L u â n d în c o n s i d e r a ţ i e c ă nemijlocit anemia feriprivă la copii de vârstă fragedă induce retardul neuropsihic, se consideră că influenţa nocivă a deficienţei de fier asupra dezvoltării neuropsihice a copilului este determinată atât nemijlocit de acţiunea patologică, cât şi intermediat - prin absorbţia accelerată a plumbului [Lozoff B., 1987; Yip K., 1995].

Criteriile diagnosticului de laborator al stărilor fierodeficitare Indicii de laborator care reprezintă starea „sângelui roşu" se caracterizează prin următorii parametri ai analizei clinice a sângelui: □ numărul de eritrocite, □ nivelul hemoglobinei, □ indicele de culoare, □ concentraţia medie a hemoglobinei/eritrocit, □ volumul mediu al eritrocitelor, □ morfologia eritrocitelor, □ numărul de reticulocite. Numărul de eritrocite p o a t e f i a p r e c i a t p r i n 2 m e t o d e u n i f i c a t e - l a m i c r o s c o p î n c a m e r a Goreaev şi prin evaluare automată la numărătorul eritrocitelor. Limitele nor male

ale oscilaţiilor numărului de eritrocite după Golberg şi coaut. (1984) şi Mazurin şi coaut. (1986) se prezintă astfel: 12 • la copiii cu vârsta de până la 6 ani - 3,66-5,08-10 /l 12 • la băieţei de la vârsta de 7 ani - 4,0-5,12-10 /l 12 • la fetiţe de la vârsta de 7 ani - 3,99-4,41-10 /l Conţinutul de hemoglobina î n s â n g e s e d e t e r m i n ă p r i n m e t o d a h e m o g l o b i n c i a - n i d i c ă u n i f i c a t ă manuală sau prin utilizarea numărătorului hematologic. în corespundere cu recomandările OMS (1989) limita inferioară a nivelului de hemoglobina în sângele capilar se fixează la nivelul de 110 g/l pentru copiii în vârstă de până la 6 ani şi de 120 g/l pentru copiii cu vârstă de peste 6 ani. De menţionat, că aprecierea hemoglobinei în sângele venos metodologic este mai simplă, dar valoarea diagnostică este mai mică. Tomas (1982) specifică în acest context, că nivelul hemoglobinei sângelui venos este cu 5-10 g/l mai mic decât în sângele capilar şi, din aceste considerente, sursa de evaluare a sângelui este necesar de indicat. Reieşind din cele expuse, s-a propus o formulă de recalculare a indicelui:

Hb sângelui venos=Hb sângelui capilar : 1,1 Malahovschii (1981) şi Sultanova (1992) propun să se aprecieze ca normal conţinutul hemoglobinei de 120 g/l la copiii cu vârsta de până la 6 ani şi de 130 g/l la copiii cu vârsta de peste 6 ani. în tabelul următor sunt prezentate titrele medii ale hemoglobinei care se prezintă drept criterii de laborator ale anemiei. Tabelul 33

CRITERIILE DE LABORATOR ALE ANEMIEI DUPĂ CONŢINUTUL DE HEMOGLOBINA ÎN SÂNGE ( d u p ă ' z z / a o a / r o e , 1996; Miller, 1984; OMS, 1989) Vârsta copiilor Nivelul hemoglobinei, g / l 0- 14 zile 15-28 z i l e 1 lună - 6 ani 6-14 a n i

< < <
110 > 120 0,861,05 CMH* (pcg) 24-33 CMHE** (%) 30-38 Fierul seric (umol/l) 10,633,6 Capacitatea generală de legare a 40,6fierului (umol/l) 62,5 Capacitatea latentă de legare a 17

ivă

> 110 > 120 0,86-1,05

> 110 < 120 47

>47

< 17

< 1516

Feritina serică (ug/l) Siderouria după administrarea desferalului (mg/24 ore)

> 12 < 12 0 , 6 5 ± 0 , > > > >

Stările după rezecţia stomacului, a intestinului subţire. Sindromul de malabsorbţie. Colita ulceroasă nespecifică. Enterocolita cronică. Anomaliile de dezvoltare a tractului gastrointestinal.

Evaluarea dozei terapeutice de preparate perorale de fier în terapia anemiei carenţiale După ce s-a selectat remediul de fier potrivit cazului şi metoda de administrare, este necesar să se precizeze doza diurnă (24 ore) de remediu şi numărul de prize, deoarece în diferite preparate se conţin diferite cantităţi de fier, mai mult ca atât, şi în diferite forme chimice.

Aprecierea d o z e i d e f i e r s e e f e c t u e a z ă n u m a i d u p ă f i e r u l e l e m e n t a r ( a c t i v ) . î n una din tabelele de mai sus s-a prezentat cantitatea totală de fier şi componentul lui activ din diferite remedii. Astfel, după conţinutul componentului activ (şi numai după acest indice!) apreciem doza de priză şi apoi pe cea diurnă (mililitri de soluţie, numărul de picături, comprimate, capsule şi drajee). Doza de 24 ore -

doza medie terapeutică de Fe activ cantitatea de fier elementar în preparat

în terapia anemiei carenţiale se va ţine cont cu stricteţe de dozele recomandate. Prezentăm în cele ce urmează dozele terapeutice diurne pentru preparatele perorale în terapia anemiei deficitare: • la copiii cu vârsta de până la 3 ani - 5-8 mg/kg/24 ore de fier activ • la copiii cu vârsta de până la 7 ani - 100-120 mg/24 ore de fier activ • la copiii cu vârsta de peste 7 ani - până la 200 mg/24 ore de fier activ Terapia anemiei deficitare se va iniţia mai bine cu 1/2 -1/4 din doza terapeutică (2-3 mg/kg/24 ore pentru copiii mici), cu majorarea ulterioară a dozei pe parcursul a 7-14 zile. Această indicaţie este o măsură de prudenţă, care diminuează riscul apariţiei reacţiilor adverse. Viteza de creştere a dozei este dependentă de gradul deficienţei şi de toleranţa individuală a copilului la remediul administrat.

Durata curei de terapie a anemiei deficitare cu preparate perorale de fier. E f e c t u l terapeutic de la utilizarea perorală a preparatelor de fier se instalează treptat. Iniţial, se evidenţiază o ameliorare clinică şi numai peste un timp are loc normalizarea indicilor hemoglobinei. Primul fenomen clinic pozitiv al preparatelor de fier este micşorarea sau dispariţia slăbiciunii musculare, care este determinată de participarea fierului în componenţa fermenţilor participanţi la contracţia miofibrilelor. La a 8-12-a zi de la iniţierea tratamentului se majorează conţinutul reticulocitelorîn sângele periferic. Creşterea indicelui hemoglobinic se poate instala treptat sau în ritm ondulatoriu. Mai frecvent normalizarea indicilor hemoglobinei are loc spre săptămâna 4-5 de la începutul terapiei. Menţionăm, că normalizarea indicilor hemoglobinei nu exprimă şi recuperarea deficienţei de fier. Este utilă continuarea fieroterapiei pe parcursul a 2 -3 luni de zile după normalizarea nivelului de hemoglobina. Doza de fier activ de 24 ore este necesar să constituie 1/2 din cea terapeutică. Unii cercetători recomandă la copiii prematuri ca administrarea remediilor de fier în doze profilactice să se continue până la vârsta de 2 ani după normalizarea hemoglobinei, doar astfel reuşind restabilirea deplină a rezervelor de fier în organismul lor. Doza diurnă şi cea de cură pentru preparatele de fier administrate parenteral. Până a preciza doza parenterală de fier menţionăm, că administrarea parenterală a preparatelor de fier se efectuează numai! după indicaţii speciale. Până la derularea terapiei este absolut indicat să se aprecieze stat utul fierului transportat (fierul seric, capacitatea de conjugare latentă şi generală a fierului, gradul de saturaţie a transferinei) şi feritină serică. Prezentăm dozele orientative ale fierului activ pentru utilizare parenterală. Tabelul 38

DOZELE DIURNE ALE PREPARATELOR DE FIER ADMINISTRATE PARENTERAL (apreciere după fierul activ) Doza diurnă a fierului activ Vârsta copiilor (mg/24 h) 1-12 luni 1-3 ani > 3 ani

până la 25 mg/24 he 25-40 mg/24 h 40-50 mg/24 h

Doza de cură cu preparate parenterale pentru terapia anemiilor fierodeficitare se determină după formula:

Cantitatea de fier activ ( m g ) = MC ■ (78-0,35-Hb), u n d e MC - m a s a c o r p o r a l ă ( k g ) Hb - h e m o g l o b i n a c o p i l u l u i ( g / l )

Doza de cură a remediului medicamentos cu fier pentru administrare parenterală se determină după formula:

Cantitatea preparatului (ml) = DCF: CFP, u n d e DCF- d o z a CFP- c o n ţ i n u t u l

de cură a fierului

de fier (mg) în 1 ml soluţie de preparat

Numărul de injecţii pentru o cură de terapie cu preparatele de fier se determină după formula:

Numărul de injecţii = DCP: DPD, u n d e DCP - d o z a d e c u r ă a p r e p a r a t u l u i DPD - d o z a preparatului Există opinii, care sugerează ca preparatele parenterale să se administreze cu i n t e r v a l u l d e 1 - 2 z i l e . P r i m e l e p r i z e s e c o m p u n d i n V2 d i n d o z a t e r a p e u t i c ă . L a adolescenţi doza fierului activ poate fi apreciat în corespundere cu recomandările (anotaţiile) producătorului. Cele mai multe din reacţiile adverse ale fieroterapiei perorale sunt

Reacţiile adverse şi efectele indezirabile c a r e p o t f i g e n e r a t e d e remediile medicamentoase cu fier sunt destul de diverse şi le prezentăm în tabelul 39. Tabelul 39 REACŢIILE ADVERSE ALE PREPARATELOR DE FIER 1

Fenomene posibile

Administrare perora lă -

Febră Prurit Hiperemia pielii Disritmii Hematurie

+ +

Dermatită atopică Şoc anafilactic

+

Abces în locul administrării Greţuri, vomă Inapetenţă

Administrare parenterală + + + + +

-

-

+ +

-

+

+ +

+

-

Diaree + + u ir ne ar in tî nd e r et eg ri m u ni n e a t e d e m a j o r a r e -a i n a d e c v a t ă a d +o +z e i r e m e d i u l u i ş i s e p r e d oDm mtbă a pr ăr i n H edm z ai s p e p t i c e m o d e r a t e . m a n i fl o es eo r es gi dl ăe rr io d o rî n i nctăe ron ed a t ă , c ă r i s c u l e v o l u ţ i e i r e a c ţ i i l o r a d v e r s e l o c a l e ş i A t eonr g ţ iaonneălm sistemice în tratamentul perorai impune ca administrarea parente rală a remediilor de fier să fie acceptată numai după indicaţii stricte şi speciale.

Hemotransfuziile şi anemiile carenţiale. P e r f u z i a s â n g e l u i ş i a m a s e i e r i t r o c i t a r e ca remediu terapeutic în tratamentul anemiilor carenţiale se administrează foarte rar şi numai după indicaţii vitale. Drept criteriu pentru hemotransfuzie se consideră nu numai reducerea hemoglobinei sub nivelul critic, dar şi dereglările hemodinamice centrale, şocul hemoragie, precoma anemică, sindromul hipoxic. în caz de hemoragie acută masivă, hemotransfuzia se poate accepta şi la nivele mai ridicate de cifrele critice ale hemoglobinei şi hematocritului. Tabelul 40 NIVELUL CRITIC AL HEMOGLOBINEI CA INDICE PENTRU HEMOTRANSFUZIE DUPĂ INDICAŢII VITALE ( L U a 6 a n o B H . I T , 1 9 9 6 ; O s k i F.A., 1 9 8 2 ; M i l l e r D . R . , 1 9 8 4 ; Morray G.P., 1984)

Vârsta, manifestări clinice primele 24 ore a 2-6 diurnă - dereglări respiratorii grave

Nivelul hemoglobinei, g/i < 130 < 130

-dereglări hemodinamice grave - fără dereglări respiratorii şi cardiovasculare a 7-28 diurnă - cu dereglări respiratorii şi cardiovasculare -fără dereglări respiratorii şi cardiovasculare vârsta mai mare de 1 lună

< 110-120 < 100 < 100 < 80 < 60

Eficienţa hemotransfuziilorîn terapia anemiilor deficitare este de scurtă durată. In plus se înregistrează influenţa negativă a hemotransfuziilor asupra hematopoiezei. Transfuziile de sânge comportă şi pericole importante de infectare transfuzională. La indicaţii vitale în terapia substituţională se mai administrează masă eritrocitară sau eritrocite spălate în doza de 10 -15 ml/kg corp. Copiilor de vârstă medie şi adolescenţilor li se administrează, obişnuit, 150-250 ml de substituenţi. Perfuziile de sânge integru le sunt interzise.

Profilaxia stărilor fierodeficitare Profilaxia stărilor fierodeficitare este necesar să se iniţieze încă la etapa prenatală. Femeilor gravide li se administrează preparate de fier sau vitamine + preparate de fier începând cu a doua jumătate de sarcină. în sarcinile repetate remediile de fier se administrează pe parcursul trimestrelor II şi III de sarcină. Preferabilă este utilizarea preparatelor cu conţinut de fier bivalent, asociat cu acidul folie, care stimulează creşterea fătului şi protejează sistemul nervos central. Gravidelor li se recomandă plimbări la aer liber, alimentaţie echilibrată cantitativ şi calitativ. Profilaxia postnatală prevede: ♦ Alimentaţie naturală cu suplimentarea în termen util a complimentului, produselor alimentare îmbogăţite cu fier şi a remediilor medicamentoase. Complementul trebuie să conţină doar fier uşor asimilabil (pireu din carne). Deosebit de importantă este administrarea complementului adecvat copiilor cu diateze limfatice, copiilor cu masa corporală mare la naştere, copiilor cu creştere accelerată a masei corporale şi, desigur, prematurilor. ♦ Respectarea regimului de zi, aflarea îndelungată la aer liber, profilaxia şi tratamentul precoce al rahitismului, hipotrofiei, al maladiilor respiratorii acute. Pentru copiii cu anamnestic perinatal favorabil la vârst a de 3-4 luni laptele mamei este unica sursă alimentară fiziologică, care asigură metabolismul echilibrat al fierului în organism. La vârsta de 5 -6 luni a copilului cantitatea de fier ce pătrunde în organism cu laptele de mamă devine insuficientă pentru a menţine balanţa lui pozitivă. Acest fenomen se poate explica şi prin faptul, că laptele matern în această perioadă conţine nu mai mult de 0,5 mg de fier la litru. Nivelul înalt de utilizare a fierului din laptele matern - până la 50% - suscită, însă, un aport de 0,25 mg de fier în 24 de ore. în a doua jumătate de an necesităţile fiziologice de fier ale copilului cresc de 4 ori şi constituie 1 mg/24 ore. Astfel, un copil de peste 6 luni, pentru acoperirea necesităţilor fiziologice, ar fi trebuit să utilizeze 4 litri de lapte de mamă în 24 de ore. De aceea pentru acoperirea acestui necesar al copiilor alimentaţi natural, la vârsta de 6 -7 luni mesele se vor complementa cu carne - pireu de carne. C a v a r i a n t ă a l t e r n a t i v ă p o a t e fi l u a t ă î n c a l c u l a d m i n i s t r a r e a p r o f i l a c t i c ă a fieropre-paratelor, care să asigure asimilarea adecvată a fierului. în aceste cazuri sunt recomandabile remediile de fier sub formă de picături şi siropuri, elaborate şi furnizate special pentru copiii de vârstă mică. Copiii alimentaţi artificial este necesar să utilizeze amestecuri adaptate, suplimentate cu fier. Amestecurile de lapte adaptate pentru copiii de sub 6 luni vârstă conţin fier în cantitate suficientă pentru acoperirea necesităţilor fiziologice pentru 24 de ore - în mediu 5-8 mg/l (NAN-1, Nutrilon-1, Mamex, Frisolac). Substituenţii adaptaţi ai laptelui de mamă pentru alimentarea copiilor cu vârsta de 6-12 luni conţin 10-14 mg de fier într-un litru de amestec (NAN-2, Hipp-2, Nutrilon-2). 2+ Există şi substituenţi speciali ai laptelui de mamă cu un conţinut de Fe de 10-12 mg de fier la 1 litru de amestec, care sunt destinaţi copiilor de vârsta 0 -12 luni [Similac cu Fe, Enfamil cu Fe]. Menţionăm, că absorbţia fierului din amestecurile din laptele de vacă este de 5 ori mai mică, decât din laptele matern. La copiii cu vârsta de până la 3 luni hematopoeza se realizează pe seama utilizării fierului endogen. Fierul neasimilat poate fi cauza majorării duratei vieţii microflorei siderofile Gram -negative, considerată convenţional patogenă. Din aceste considerente copiilor de până la 4 luni de viaţă nu le sunt recomandate amestecurile suplimentate cu fier. Copiii alimentaţi artificial vor primi de la vârsta de 5 luni suplimente sub formă de produse speciale îmbogăţite cu fier, preponderent sunt recomandate

terciurile de pregătire culinară rapidă suplimentate cu fier (banane, porumb, legume). Substituenţii actuali ai laptelui matern conţin fier sub formă de metalocomplex. Deoarece acest fier nu este legat cu lactoferina, eficienţa asimilării este mult mai joasă, decât a celui din laptele matern. De perspectivă sunt noile elaborări ale producătorilor din industria farmaceutică cum ar fi lactoferina - produs liofilizat suplimentat substituenţilor laptelui matern. Este în special indicat acest produs pentru copiii cu vârsta de până la 3 luni şi cei cu alimentaţie artificială. Copiilor prematuri, gemelarilor, celor născuţi cu masa corporală mare şi au o creştere accelerată a parametrilor fizicali, li se indică pentru o perioadă de 3 -6 luni de zile doze profilactice cu 1/3-1/2 din doza terapeutică de Fe (2-4 mg/kg/24 ore de fier activ). Aceşti copii sunt supuşi trimestrial controlului hematologic. De notat în acest context, că deşi dietoterapia singură nu este aptă să acopere deficitul de fier din organism, un regim alimentar adecvat vârstei şi echilibrat după componenţii alimentari este unul din cei mai reali factori de profilaxie a stărilor sideropenice.

Dispensarizarea copiilor cu anemie fierodeficitară. S u p r a v e g h e r e a d i n a m i c ă a copiilor ce administrează preparate de fier prevede examinarea lor la fiecare 10 14 zile, când se efectuează examenul clinic, evaluarea analizei generale de sânge cu aprecierea numărului de eritrocite, reticulocite, a indicilor hemoglobinei, estimarea morfologiei eritrocitelor şi hemograma. După normalizarea hemogramei fieroterapia în doză 2 -3 mg/kg se va continua încă pentru 2-3 luni de zile. Examenul de laborator şi clinic se efectuează în fiecare lună, apoi - trimestrial. Controlul hematologic (examenul sumar al sângelui) se va ordona trimestrial, cu determinarea obligatorie a hemoglobinei, eritrocitelor, indicelui de culoare, a nivelului de reticulocite, se va analiza leucograma. în condiţii ideale pentru a scoate copilul de la evidenţă, se recomandă efectuarea analizei sângelui cu aprecierea fierului seric, feritinei, a capacităţii generale fieroliante a plasmei sanguine. După 6-12 luni de la normalizarea indicilor clinici şi de laborator copilul se scoate de la evidenţa dispensarizată şi se transferă din grupul II în primul grup de sănătate. Copiii prematuri sunt supravegheaţi şi recuperaţi după un program special. Masa corporală redusă, lipsa posibilităţii de aprovizionare cu fier a fătului în cea mai favorabilă perioadă pentru metabolismul fierului - în ultimele luni de sarcină - determină stare sideropenică practic la toţi copiii prematuri: la gradul I de prematuritate acest statut se apreciază la 30 -40% din numărul total al acestor copii; în gradul II de prematuritate - la 50-60%; în gradul III de imaturitate anemia este prezentă cu frecvenţa de 70 -90%. Reieşind din această situaţie, copiilor prematuri li se administrează soluţii medicamen toase cu conţinut de fier şi cupru începând cu a 4-a săptămână de viaţă. Precauţiile în administrarea preparatelor de fier la prematuri sunt aceleaşi ca şi la copiii sugari - posibilitatea disfuncţiilor intestinale şi influenţa asupra microflorei condiţionat patogene. Sunt supravegheaţi astfel toţi copiii prematuri în cursul primului an de viaţă. Administrarea profilactică a preparatelor de fier se indică copiilor din grupul de risc pentru sănătate - celor cu rahitism, hipotrofie, cu anomalii de constituţie, copiilor frecvent bolnavi. Programul de recuperare şi supraveghere pentru aceştia din urmă este identic celui aplicat copiil or cu anemii carenţiale. 12.

Malnutriţia sugarului şi copilului mic. Etiologie. Patogenie. Clasificarea. Tabloul clinico-paraclinic în malnutriţie de gradul I. Tratamentul dietetic şi medicamentos. Profilaxia.

Definiţie şi terminologie.

Malnutriţia reprezintă o tulburare cronică de nutriţie, consecinţă a aportului inadecvat de proteine şi/sau calorii. Tulburarea cronică de nutriţie reprezintă o încetinire sau o staţionare a curbei ponderale şi/sau staturale pe o perioadă mai mare de o lună, cu o diferenţă mai mare de 10% faţă de valorile medii ale vârstei sau o abatere de peste 2 deviaţii standard faţă de normal. Literatura franceză a introdus în practica pediatrică termenul „distrofie". Autorii an-glo-saxoni au impus conceptul de „malnutriţie", utilizat astăzi în toată lumea.

(dys+trophe,

malnutriţie)

Din punct de vedere etimologic respectiv ambele denumiri sunt imprecise şi evocă orice abatere de la starea normală de nutriţie, fie în plus (obezitatea), fie în minus, global sau selectiv. în practică, cei doi termeni sunt folosiţi pentru a defini starea de nutriţie deficitară a unui sugar sau copil mic (1-3 ani), însoţită întotdeauna de întârziere sau oprire în creştere. OMS a adoptat termenii malnutriţia proteincalorică (MPC, MPE) şi malnutriţia proteică (MP) pentru a desemna principalele forme etiopatogenice şi clinice de subnutriţie cronică. Se ştie că: Peste 47% din stările de malnutriţie se instalează în primul trimestru de viaţă. Instalată la vârste mici, malnutriţia poate determina sechele permanente în funcţiile psihice şi intelectuale. Malnutriţia severă constituie o cauză indirectă de deces la 7% din sugari, dar în ; asociaţie cu alte afecţiuni poate să constituie mai mult de 50% din decesele sub certificatul de deces, a bolii terminale). Malnutriţia creează o susceptibilitate crescută la infecţii (ceea ce agravează în : cerc vicios starea de malnutriţie). Distrofia este o referinţă din apanajul sugarului şi aceasta din următoarele motive: - creşterea staturo-ponderală este cea mai rapidă; - rezervele energetice sunt mai reduse; - există imaturitatea funcţională neuro-endocrină, metabolică şi imunitară.

l 5 ani. (Malnutriţia întrece toate celelalte cauze de moarte la sugar, deşi acest fapt este „ascuns" de statistici prin practica codificării pe

Etiologie Cauze de malnutriţie. I. Carenţe (dezechilibre) alimentare:

1. Cantitative a. Oferta alimentară global insuficientă

- raportul dintre principiile alimentare conţinute în dietă este adecvat, dar ele sunt insuficiente faţă de nevoi, iar potenţialul caloric al dietei este prea mic.

hipogalactie maternă (sugar alimentat natural) cantităţi prea mici de alimente oferite în 24 ore (sugar alimentat artificial sau diversificat)

• • • • b. • • c. • • d. • • • e. • •

alimentaţie suficientă cantitativ, dar hipocalorică diluţii prea mari de lapte Refuzul parţial al alimentaţiei anorexie psihogenă anorexie secundară unor boli trenante Aport nutritiv insuficient faţă de nevoile crescute marasm nutriţional stări de hipercatabolism (cu etiopatogenie diversă) Obstacole în pasajul alimentar, de la gură până la intestin tulburări de glutiţie vărsături repetate, prelungite în timp regurgitaţii abundente şi frecvente Disponibilizarea deficientă a substanţelor nutritive la nivelul intestinului atrofia mucoasei intestinale sindroame de malabsorbţie

2. Calitative a. • • • • b. • c. • d. • e. f. g.

- anumite principii nutritive sunt insuficiente în alimentaţie sau raportul dintre ele este inadecvat

Alimentaţie hipoproteică diete compuse exclusiv din paste făinoase (realizează distrofia de făinoase) erori în diversificarea alimentaţiei sugarului (alimentaţie compusă numai din zarzavaturi, fructe, paste şi dulciuri) convingeri familiale vegetariene (inclusiv religioase) calamităţi (distrofia de război) Alimentaţie hipoglucidică alimentarea sugarului exclusiv cu lapte de vacă nezaharat (realizează distrofia laptelui de vacă) Diete private de anumiţi aminoacizi esenţiali (cu efect limitativ asupra creşterii) diete unilaterale în ţări subdezvoltate, unde se practică extensiv culturi unilaterale: de manioc (carenţă de metionină), de mei (carenţă de lizină), de porumb (carenţă de triptofan) Diete private de acizi graşi esenţiali folosirea pe perioade lungi a unor formule semiecremate de lapte praf-ele vor fi suplimentate cu uleiuri vegetale, prin aport de trigliceride cu lanţ mediu Alimentaţie hiperproteică (opreşte creşterea) Sindroame de malnutriţie care determină carenţe selective (predominant proteice, în acizi graşi, etc.) Carenţa relativă de aport proteic, faţă de pierderile proteice mari (boala Leiner, sindrom nefrotic congenital, enteropatii exsudative)

II. Bolile infecţioase si parazitare ■ ■ ■ ■ ■

1. 2. 3.

III.

- sunt cauze importante de distrofie, acţionând prin mecanisme diverse:

catabolism crescut inapetenţă vărsături şi/sau diaree malabsorbţie vicierea unor procese metabolice

Acute; Recurente; Cronice.

Bolile cronice neinfectioase

- realizează starea de nutriţie deficitară prin in-

termediul multora din mecanismele deja enunţate (p. I şi II) 1. Bolile de metabolism 2. Unele aberaţii cromozomiale 3. Miopatiile cronice 4. Suferinţele neurologice cronice 5. Bolile organice cronice de

IV.

ficat rinichi cord plămân.

Condiţii inadecvate de îngrijire

- majoritatea acestor condiţii sunt întrunite

sub noţiunea de „hospitalism". 1. Absenţa mamei 2. Nerespectarea regulilor de alimentaţie 3. Condiţii ambientale nefavorabile 4. Carenţe afective (lipsa de dragoste faţă de copil) 5. Situaţii conflictuale între copil şi persoana de îngrijire

Toate cauzele enunţate: > au efect maxim în primul trimestru de viaţă (când rata de creştere este mare şi necesarul de nutrimente maxim); > sunt potenţate de prematuritate (sau greutate mică la naştere); > sunt favorizate de condiţii sociale şi igieno-sanitare precare.

Patogenie şi fiziopatologie.

Deosebirea fundamentală între distrofia sugarului şi malnutriţia copilului constă în faptul, că la sugar carenţa se reflectă asupra unui organism în creştere, în plus şi cu numeroase deficienţe funcţionale şi de adaptare:

- insuficienţa mecanismelor de reglare neuro-endocrină; - capacitate redusă de adaptare antiinfecţioasă; - rezerve energetice reduse. Formele uşoare şi medii, limitate în timp, sunt relativ bine suportate de copil. Carenţa globală, proteică şi calorică, afectează rezerva energetică din ţesutul adipos şi proteinele musculare, determinând un deficit ponderal, reversibil odată cu îmbogăţirea aportului nutritiv. Carenţa proteică afectează mai puţin creşterea staturală, chiar dacă se prelungeşte în timp, pentru că alimentaţia este suficientă caloric şi aceste calorii se consumă pentru întreţinerea proceselor de creştere, în dauna homeostazei proteice. Forme grave de malnutriţie realizează marasmul nutriţional şi malnutriţia proteică severă, cu forma extremă de kwashiorkor. Modificările fiziopatologice şi biochimice ce apar în malnutriţia proteică sunt îndreptate spre supravieţuirea individului. Pentru a-şi economisi proteinele şi a menţine un suport energetic constant către creier, organismul răspunde la aportul alimentar insuficient prin reducerea excreţiei de uree. Suportul energetic al creierului este glucoza, în prima etapă a înfometării, glucoza provine din rezervele de glicogen. Odată ce glicogenul este epuizat, glucoza este derivată din aminoacizi prin procesul de gli-cogenogeneză. în scopul economisirii pentru cât mai mult timp a proteinelor, creierul îşi va schimba progresiv sistemul de alimentaţie prin glucoza cu un sistem furnizor de energie din cetone. Cetonele corpului (p-hidroxibutiratul şi acetoacetatul) sunt produse în ficat din acizi graşi liberi care provin din lipoliza trigliceridelor din ţesutul adipos. în malnutriţie intervin mai multe mecanisme adaptative reglate hormonal, în principal prin glandele suprarenale şi pancreas, dar şi alte glande cum sunt hipofiza, tiroida, gonadele.

Cortizolul

se implică esenţial în funcţionarea mecanismelor adaptative. Nivelul cortizolului este semnificativ mai crescut în marasm, decât în kwashiorkor. Acţiunea catabolică a cortizolului favorizează eliberarea aminoacizilor din muşchi, iar nivelul lui crescut diminuează mecanismele

de apărare imună (inhibă interleukna-1 şi factorul de necroză tumorală), favorizând apariţia infecţiei (figura 50).

Figura 50. Raţionamentul fiziologic al răspunsului glandelor suprarenale la starea de malnutriţie (adaptat după Suskind R.M., Suskind L.L., 1993). Copiii cu malnutriţie proteică au nivelul

insulinei

redus, ceea ce conduce la epuizarea rezervelor de glicogen necesar pentru producerea de glucoza, de proteine care furnizează aminoacizi ca sursă de glucoz a şi de grăsimi, din care se produc cetone, ca sursă energetică alternativă. Nivelul

scăzut de insulina scade răspunsul la glucoza al ţesuturilor insulinodependente, ceea ce face ca mai multă glucoza să fie disponibilă pentru creier şi alţi utilizatori obligatorii de glucoza (figura 51).

Nivelul scăzut de insulina şi cel crescut de cortisol inhibă somatomedina-C; în plus, incapacitatea ficatului de a sintetiza proteine contribuie la scăderea nivelelor de somatomedina-C, ceea ce are ca efect inhibarea creşterii (figura 52).

Note rezumative: 1. Modificările endocrine reflectă un răspuns adaptativ al organismului la carenţa de surse energetice adecvate. 2. Rolul hormonilor în modularea acestui răspuns adaptativ este: a) să crească cantitatea de energie utilizabilă din surse endogene; b) să asigure ca energia produsă să fie utilizată de organele implicate în menţinerea funcţiilor vitale ale organismului; c) să inhibe toate cheltuielile neesenţiale de energie pentru:

•

procese metabolice -> hormonul tiroidian ↓

•

creşterea în lungime -> somatomedina-C

•

dezvoltarea pubertară -> hormonii sexuali ↓

↓

Clasificarea malnutriţiilor.

În 1956 Gomez şi colab. sugerau pentru definirea malnutriţiei criteriul greutăţii corespunzătoare vârstei (indicele ponderal). Copiii cântărind între 90 şi 75% din greutatea standard (greutatea unui copil de aceeaşi vârstă, situată pe percentila 50 a curbei de creştere) prezintă malnutriţie de gradul I (uşoară); cei cântărind între 75 şi 60% au malnutriţie de gradul II (moderată), iar cei cu mai puţin de 60% din greutatea standard sunt clasificaţi în gradul III de malnutriţie (severă). Acest criteriu, însă, nu ia în consideraţie talia pacientului. Doi copii cu aceeaşi greutate şi de aceeaşi vârstă pot avea statusuri nutriţionale diferite, în funcţie de talia lor. Clasificările actuale folosesc indicele nutriţional (greutatea corespunzătoare taliei) şi indicele statural (talia corespunzătoare vârstei) în definirea statusului nutriţional al copilului. O reducere a greutăţii în raport cu talia indică o malnutriţie acută (proces de slăbire); o reducere a taliei în raport cu vârsta indică un proces cronic de instalare a malnutriţiei. Efectul malnutriţiei asupra creşterii în lungime devine aparent cu 4 luni mai târziu, comparativ cu efectul malnutriţiei asupra creşterii în greutate. Slăbirea se apreciază prin raportare la percentila 50 pentru greutatea corespunzătoare taliei. Folosind indicele nutriţional şi ponderal: I. Malnutritia a) uşoară (distrofie gradul I) IP = 0,90-0,76 b) medie (distrofie gradul II) IP = 0,75-0,61 II.

Malnutriţie severă (distrofie gradul III) a) malnutriţie protein-calorică severă (MPC) - marasm IP = < 0,60 fără edeme b) marasm kwashiorkor - malnutriţie proteică cronică IP = < 0,60 cu edeme c) kwashiorkor - malnutriţie proteică acută IP = > 0,60 cu edeme - distrofia edematoasă la copil

în practică se ţine cont de evaluarea copilului în funcţie de IP şi IN, după cum urmează: • Forma uşoară (gradul I): IP = 0,76-0,90; IN = 0,89-0,81 • Forma medie (gradul II): IP = 0,61-0,75; IN = 0,80-0,71 • Forma gravă (gradul III): IP = 0,60; IN = 0,70

Alţi parametri antropometrici folosiţi în screening-ul şi evaluarea preliminară a malnutriţiei sunt: E2 Perimetrul cranian (PC) circumferinţa fronto-parietală rata de creştere a PC se reduce în relaţie cu limitarea sau oprirea creşterii în lungime PC (cm) = Talia (cm)/2 +10

0 Grosimea pliului cutanat

Cele două compartimente ce răspund adaptativ la subalimentaţie sunt: a) ţesutul adipos (80% grăsime + 20% apă) b) ţesutul muscular (80% proteine + 20% apă) Efectele subalimentatiei: a) topirea ţesutului adipos b) hipotrofia, până la topire musculară Aprecierea se face prin: > grosimea pliului cutanat tricipital = pensarea pliului cutanat în partea inferioară a braţului (necesitatea folosirii unui instrument special (şubler) diminua utilitatea acestui parametru); > aprecierea subiectivă a grosimii pliului cutanat latero-abdominal - prin pensare cu mâna; > perimetru braţ-mediu = Pbm (în cm) la 1/2 distanţei dintre acromion şi olecran (după vârsta de 2 ani). Kostelo E. şi colaboratorii au folosit ultrasonografia în evaluarea ţesutului muscular şi adipos al membrelor superioare şi inferioare ale copilului cu malnutriţie. Toate aceste măsurători dau erori apreciabile în stări de hiper- şi deshidratare, obezitate extremă, în afecţiuni ale musculaturii scheletale şi neuromotorii severe. Erorile sunt posibile şi în anumite forme de malnutriţie (exemplu, în formele edematoase de malnutriţie), când pliul tricipital sau subscapular este supraevaluat.

Clasificarea malnutritiei ORIGINE / ETIOLOGIE

GRADUL SEVERITATE

Prenatală Postnatală Pre-postnatală

Uşoară Moderată Severă

EXOGENĂ (PRIMARĂ) Alimentară Infecţioasă Toxică Defecte de regim

ENDOGENĂ (SECUNDARĂ) Anomalii de constituţie Tulburări endocrine,

DE EVOLUŢIE 1. 2. 3.

Acută Cronică Ambele

-fără întârzierea creşterii stăturale -cu întârzierea creşterii stăturale

CARENŢA DOMINANTĂ Energetică Proteică Mixtă

FAZA Debut Progres Stabilizare Convalescenţă

neuroendocrine Enzimopatii

ENDOGEN-EXOGENĂ (MIXTĂ) Tabloul clinic La originea hipotrofiilor congenitale se regăseşte mecanismul neurogen, prin care forma dată se însoţeşte de anorexie pronunţată şi perversiunea reflexelor digestive. Clinica celor 4 forme depinde de corelaţia a 5 indici: masa, lungimea, deprinderile motrice, reacţiile psihice, pofta de mâncare. Formula hipotrofiei congenitale - greutatea la naştere/statura la naştere = mai mare de 60. Gradul I - 59-56, gradul II - 55-50, gradul III - 49 şi mai puţin.

Hipotrofia congenitală.

1. Forma neuropatică a tulburărilor de nutriţie. Copiii cu această variantă de hipo-trofie se nasc de obicei la termen, cu masa şi înălţimea în limitele normei. Manifestările hipotrofiei apar după naştere, talia la majoritatea copiilor e normală, dezvoltarea psiho-motorie şi statutul lor neurologic se încadrează în normalitate. în tabloul clinic se impun în prim plan modificările comportamentale: excitaţie motorie şi negativist-afectivă, tulburări de somn, inapetenţă, este prezentă perversia reflexelor digestive.

2. Forma neurodistrofică. Sunt schimbări organice din partea sistemului nervos central, dezvoltarea psihomotorie cel mai des este întârziată. Ca simptom de bază se prezintă distrofia severă insidioasă, în cele mai dese cazuri înnăscută. Defectul de masă la vârsta de copil mic atinge şi depăşeşte 50%, reţinerea în creştere este mai slab manifestată, în comportament predomină o slăbiciune iritabilă, anorexia este de caracter pronunţat.

3. Forma neuroendocrină. Sunt prezente schimbări organice din partea sistemului nervos central şi disfuncţii din partea sistemului endocrin. Dezvoltarea psihomotorie a copiilor cu această forma distrofică nu corespunde normelor. în tabloul clinic se impune pregnant deficitul ponderal şi un retard statural însemnat. Practic toţi aceşti copii se nasc cu semne de hipotrofie şi talie mică. La inspecţie se apreciază constituţie de tip nanism, pseudohidrocefalee, microtoracocefalee, hemiasimetrie. Reacţiile digestive sunt modificate, se constată dereglări endocrine, mai des hipofizare, de genul nanismului, lipsa sau reţinerea în apariţia nucleelor de osificare. Se determină disfuncţii ale tiroide, paratiroidelor ş.a.

Forma encefalopatică. Forma dată se caracterizează prin retenţie însemnată în dezvoltarea psihomotorie. Valorile taliei de regulă sunt nemodificate. Recuperarea copiilor cu hipotrofie de gradul ll-lll este mai dificilă.

4.

Hipotrofia dobândită.

Gradul I. Se caracterizează prin deficit de masă de 10-20 sau 10-24% după OMS, IP = 0,89 - 0,76, IN = 0,89 - 0,81, indicele stării de nutriţie după Ciulitskaia = 1 5 - 1 0 . Talia rămâne normală. Ţesutul adipos subcutanat este redus pe torace şi abdomen, plică cutanată abdominală este sub 1,5 cm. Tonicitatea turgorului - moderat redusă. Curba ponderală este staţionară sau cu mici oscilaţii. Aspectul exterior este de copil slab, în rest copilul este sănătos. Activitatea motorie este normală sau uşor diminuată. Toleranţa digestivă şi apetitul păstrat sau puţin scăzut. Copiii sunt agitaţi, nu rezistă la intervalele dintre alimentaţii. La aceşti copii se determină absorbţia scăzută a lipidelor, creşterea concentraţiilor de acizi alifatici liberi, hiponatriemie şi hipocaliemie moderată. Reactivitatea imună în limitele normei sau puţin scăzută.

Tratamentul Profilaxia şi tratamentul recuperator Profilaxia are următoarele obiective: supravegherea medicală activă, în special în primele luni de viaţă ale copilului, când are loc cel mai rapid ritm de creştere; menţinerea alimentaţiei naturale în primele 4—6 luni de viaţă; alimentaţia corectă mixtă, artificială şi diversificată; respectarea calendarului vaccinărilor, asanarea focarelor infecţioase; tratamentul corect al infecţiilor enterale şi parenterale; evitarea abuzului de antibiotice pe cale orală (ampicilina, neomi-cină, tetraciclină, cloramfenicol); pregătirea profesională teoretică şi practică a cadrelor medieo-sanitare, cu noţiuni de puericultura, reciclare periodică profesională. Tratamentul curativ şi recuperator Principii generale: Individualizarea tratamentului în funcţie de vârstă, forma etiopatogenică, gravitate, complicaţii.

Individualizarea tratamentului se face după: 1. 2. 3.

Forma etiologică. Gravitatea tulburărilor fiziopatologice. Complicaţiile supraadăugate.

Măsurile dietetice esenţiale se referă în primul rând la aportul caloric şi proteic, dar şi glucidic, lipidic, vitamine şi săruri minerale. Se va ţine cont de diareea care însoţeşte frecvent malnutritia, ştiind că malnutritia este generată sau generează malabsorbţie. Tratamentul infecţiilor care complică şi agravează o stare de nutriţie precară.

Terapia antiinfecţioasă.

Trebuie să ţină cont de următorii parametri: a) tratamentul cu antibiotice trebuie să fie precoce, energic şi, preferabil, parente-ral (doar în cazul depistării sursei de infecţie şi pe baza unei antibiograme); b) tratarea otitelor cronice supurate şi de obicei recidivante, a eritemelor infectate, infecţiilor urinare şi diareelor infecţioase (antibiogramă); c) dozele folosite vor fi mici dat fiindcă se produce o creştere a timpului de înjumă-tăţire plasmatică şi o diminuare a nivelului de clearance; d) combaterea hipoglicemii nocturne - soluţii glucozate; e) tratarea promptă a giardiei (scade apărarea intestinului); f) echilibrarea hidroelectrolitică şi acidobazică, datorită repetatelor recăderi, refacerea capitalului de K (prăbuşit în malnutriţia gravă); g) corectarea hipovitaminozelor şi a deficitului în oligoelemente (Fe, Mg, Zn, Cu, CR, Se etc).

-

Aportul energetic total, în cadrul toleranţei digestive prăbuşite, trebuie crescut la 150—160 kcal/kgc/zi.

A. Raţia proteică recomandată Obiective -

menţinerea unui bilanţ azotat pozitiv acoperirea pierderilor exagerate de proteine (pierderi digestive, catabolism exagerat) administrarea unor proteine cu valoare biologică înaltă formule care să conţină cantităţi mai mari de cistină şi arginină Valori recomandate 4-5 g/kgc/zi prin 160-170 ml de produs: Dispacid 12% - 3,3 g prot.(100 ml -60 cal), Eledon 10% 3 g prot. (100 ml - 70 cal), Prodieton 18 % 3,3 g prot. (100 ml- 7 5 cal), sau preparate - B.V. (brânză de vaci) resuspendată în M.O. 3% (lapte albumi-nos)-15 g B.V. + 85 g M.O. 3% = 100 ml conţine 2,5 g prot. (100 g B.V. = 17 g prot.) 4-5 g prot./kgc necesită un corespondent de 150-160 kcal/zi sau 35 cal/1 g prot.

Regimul hiperproteic este un regim hiperosmolar, care predispune la stări de deshidratare şi la acidoză metabolică, hiperamonemie, creşterea ureei saguine.

A. Raţia calorică recomandată

Sugarul malnutrit sacrifică unii aminoacizi în scopul furnizării de energie, cu arderi finale în cilul Krebs - o cale total neeconomică (sursă „de lux"). Obiective a) scurtarea perioadei de regim hipocaloric, care duce implicit la încetinirea procesului de creştere, b) respectarea raţiei calorice de bază minime de 70 kcal/kg/zi necesară pentru o activitate fizică minimă. Valori recomandate • raţia optimă între aportul proteic şi necesarul caloric s-a dovedit a fi 35-40 kcal - pentru 1 gr proteină, • energia necesară procesului de creştere este apreciată la valori de 4,4 kcal/ 1g ţesut nou. Aceasta având 2 componente: -

3,3 kcal pentru 1g ţesut nou - energie de depunere, - 1 , 1 kcal/1 g de ţesut - energie de oxidare.

A. Raţia de glucide recomandată

Este sursa preferenţială furnizatoare de energie, în tratamentul recuperării malnutriţiei. „păcălirea "mucoasei intestinale prin administrarea glucozei în loc de zahăr (lactoză), ca sursă de energie, cei malnutriţi nu tolerează lactoza, descriindu-se o toleranţă „cu prag" la lactoză, contaminarea cu E.colii accentuează intoleranţa ducând la diaree apoasă, acide, spumoase, -

efectul hidrogog al unor cantităţi mari de glucoza, care întreţine diareea apoasă. Obiective: refacerea toleranţei la lactoză în circa 3 săptămâni, până la 3 - 4 luni, folosirea polimerilor de glucoza (pe cât posibil) obţinuţi prin hidrolizarea acidă limitată a siropului de cereale.

• • Avantaje:

osmolaritatea mai mică, pot fi hidrolizate de amilaza salivară şi de glucoamilază (enzimă la nivelul marginii „în perie" rezistentă la injuriile mucoasei intestinale), poate fiutilizată şi când amilaza pancreatică este deficitară. Valori recomandate: 5 - 7% glucoza la începutul tratamentului recuperator, ca pe măsura reechilibrării metabolice şi recuperarea procesului de absorbţie intestinală să fie crescut la 7-10 g. O cantitate mai mare de glucoza poate conduce la o acumulare de acetil CoA extramitocondrial care exercită un efect inhibitor asupra fosfofructochinazei, enzimă cheie în procesul de glicoliză, cea ce face ca prin mecanismul de feed-back, glicoliza să fie suprimată.

A. Raţia de lipide recomandată

Lipidele sunt un element de bază în furnizarea energiei. în tratamentul recuperator al malnutriţiei trebuie să se ţină cont de următorii factori: malabsorbţia grăsimilor se datoreşte atrofiei vilozitare şi a concentraţiei inadecvate de acizi biliari necesari solubi-lizării şi absorbţiei lipidelor precum şi insuficienţei pancreatice. Obiective I. Introducerea cât mai precoce, după 10-14 zile de la începutul tratamentului a grăsimilor, impusă de nevoile calorice crescute pentru recuperarea nutriţională; II. Introducerea de ulei vegetal, acizi graşi nesaturaţi, ce conţin trigliceride cu lanţ mediu şi lung. Valori recomandate - se începe de la picături - 0,5 g/zi - până la 3-4-5 g/kg/zi; se realizează prin tatonări, treptat, progresiv, lent.

Preparatele de lapte

recomandate în malnutriţie sunt în funcţie de vârstă, complicaţii, toleranţă digestivă.

Lapte de soia Lapte îngroşat cu amidon şi fibre Lapte delactozat şi parţial delactozat

(fără lactoză) - Gallia Soia, Vegebaby, Prosobe, Modolac Soia (proteine = 2,25-3 g);

I.

(pectine, pentru vărsători) - Galopectoze, Gumilc.

II. III.

-

(Intoleranţe la lactoză) -AL110 (P=1,9 L=3,3 G=7,4 cal=71%)

Diargal (P=2,2 L=3 G=9 cal=72) HN 25 -10% lactoză OLAC - 20%lactoză

Lapte dietetic acidulat Lapte pentru prematuri şi pentru cei cu greutate mică

(favorizează digestia cazeinei şi ameliorează toleranţa la lactoză): Lactofidus, Bio-guicoz, Pelargon.

IV. V.

-

Lapte hipoalergen (HA)

VI.

-

- Gallia H, Guigoz HA, Alma HA, Milumil HA, Enfamil HA, Nidal HA:

în intoleranţe, la cei cu exeme, alegici (+ respiratorii) nu şi la cei cu intoleranţă la proteinele laptelui de vacă

Hidrolizate de proteină

VII.

- Pre Alma, Pre Gallia, Pre Guicoz, Pre Enfamil, Preaptamil, Nidal:

proteine peste 2g %, cazeină/proteină solubilă 30/70 - 40/60 lactoză + dextroză, trigliceride cu lanţ mic bogat în acid linoleic, acid linolenic proporţia de electroliţi adaptată imaturităţii renale

(P=1,9-2g, L=3,6-3,8 g, G6,9-8,6 g, Cal=66-75): ca-

zeină - Galliagen, Nutrimogen, Progestimil (lactoză = 0); proteină din lactoserum (lactoză - 1,5%) - Alfare, Peptijunior; proteine din soia şi colagen -

Pregomin (lactoză = 0). talia peptidelor este mică, sub 3500 Daltoni bogat în TCM, vitamine minerale indicat în alergii la L.V, diaree gravă, mucoviscidoză

Prognosticul Prognosticul favorabil, depinde de 6 factori esenţiali: 1. Toleranţa digestivă; 2. Absenţa episoadelor diareice; 3. Absenţa unor complicaţii congenitale; 4. Vârsta de debut al malnutriţiei; 5. Factorii socio-economici şi educaţionali parentali.

Profilaxia malnutritiei.

Supravegherea medicală obligatorie. Menţinerea cât mai mult timp a unei alimentaţii cu lapte matern. Alimentaţie corectă în caz de: alimentaţie mixtă, artificială, diluţii corespunzător vârstei (vezi alimentaţia sugarului). Diversificare adecvată vârstei (vezi diversificarea sugarului). Educarea părinţilor (recomandări scrise, cărţi, broşuri, casete video). Vaccinări conforme vârstei + asanarea condiţiilor de mediu. Tratamentul precoce al infecţiilor, fără a face abuz de antibiotice. Supravegherea atentă a copiilor cu risc. Adresabilitatea şi complianţa părinţilor cu medicul curant, garantează succesul.

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

13.

Malnutriţia sugarului şi copilului mic. Etiologie. Patogenie. Clasificarea. Tabloul clinico-paraclinic în malnutriţie de gradul II. Tratamentul dietetic şi medicamentos. Profilaxia.

Definiţie şi terminologie.

Malnutriţia reprezintă o tulburare cronică de nutriţie, consecinţă a aportului inadecvat de proteine şi/sau calorii. Tulburarea cronică de nutriţie reprezintă o încetinire sau o staţionare a curbei ponderale şi/sau staturale pe o perioadă mai mare de o lună, cu o diferenţă mai mare de 10% faţă de valorile medii ale vârstei sau o abatere de peste 2 deviaţii standard faţă de normal. Literatura franceză a introdus în practica pediatrică termenul „distrofie". Autorii an-glo-saxoni au impus conceptul de „malnutriţie", utilizat astăzi în toată lumea.

(dys+trophe,

malnutriţie)

Din punct de vedere etimologic respectiv ambele denumiri sunt imprecise şi evocă orice abatere de la starea normală de nutriţie, fie în plus (obezitatea), fie în minus, global sau selectiv. în practică, cei doi termeni sunt folosiţi pentru a defini starea de nutriţie deficitară a unui sugar sau copil mic (1-3 ani), însoţită întotdeauna de întârziere sau oprire în creştere. OMS a adoptat termenii malnutriţia proteincalorică (MPC, MPE) şi malnutriţia proteică (MP) pentru a desemna principalele forme etiopatogenice şi clinice de subnutriţie cronică. Se ştie că: Peste 47% din stările de malnutriţie se instalează în primul trimestru de viaţă. Instalată la vârste mici, malnutriţia poate determina sechele permanente în funcţiile psihice şi intelectuale. Malnutriţia severă constituie o cauză indirectă de deces la 7% din sugari, dar în ; asociaţie cu alte afecţiuni poate să constituie mai mult de 50% din decesele sub

l 5 ani. (Malnutriţia întrece toate celelalte cauze de moarte la sugar, deşi acest fapt este „ascuns" de statistici prin practica codificării pe

certificatul de deces, a bolii terminale). Malnutriţia creează o susceptibilitate crescută la infecţii (ceea ce agravează în : cerc vicios starea de malnutriţie). Distrofia este o referinţă din apanajul sugarului şi aceasta din următoarele motive: - creşterea staturo-ponderală este cea mai rapidă; - rezervele energetice sunt mai reduse; - există imaturitatea funcţională neuro-endocrină, metabolică şi imunitară.

Etiologie Cauze de malnutriţie. I. Carenţe (dezechilibre) alimentare:

1. Cantitative

- raportul dintre principiile alimentare conţinute în dietă este adecvat, dar ele sunt insuficiente faţă de nevoi, iar potenţialul caloric al dietei este prea mic.

a. Oferta alimentară global insuficientă • hipogalactie maternă (sugar alimentat natural) • cantităţi prea mici de alimente oferite în 24 ore (sugar alimentat artificial sau diversificat) • • f. • • g.

alimentaţie suficientă cantitativ, dar hipocalorică diluţii prea mari de lapte Refuzul parţial al alimentaţiei anorexie psihogenă anorexie secundară unor boli trenante Aport nutritiv insuficient faţă de nevoile crescute

• • h. • • • i. • •

marasm nutriţional stări de hipercatabolism (cu etiopatogenie diversă) Obstacole în pasajul alimentar, de la gură până la intestin tulburări de glutiţie vărsături repetate, prelungite în timp regurgitaţii abundente şi frecvente Disponibilizarea deficientă a substanţelor nutritive la nivelul intestinului atrofia mucoasei intestinale sindroame de malabsorbţie

2. Calitative e. • • • • f. • g. • h. • h. i. j.

- anumite principii nutritive sunt insuficiente în alimentaţie sau raportul dintre ele este inadecvat

Alimentaţie hipoproteică diete compuse exclusiv din paste făinoase (realizează distrofia de făinoase) erori în diversificarea alimentaţiei sugarului (alimentaţie compusă numai din zarzavaturi, fructe, paste şi dulciuri) convingeri familiale vegetariene (inclusiv religioase) calamităţi (distrofia de război) Alimentaţie hipoglucidică alimentarea sugarului exclusiv cu lapte de vacă nezaharat (realizează distrofia laptelui de vacă) Diete private de anumiţi aminoacizi esenţiali (cu efect limitativ asupra creşterii) diete unilaterale în ţări subdezvoltate, unde se practică extensiv culturi unilaterale: de manioc (carenţă de metionină), de mei (carenţă de lizină), de porumb (carenţă de triptofan) Diete private de acizi graşi esenţiali folosirea pe perioade lungi a unor formule semiecremate de lapte praf-ele vor fi suplimentate cu uleiuri vegetale, prin aport de trigliceride cu lanţ mediu Alimentaţie hiperproteică (opreşte creşterea) Sindroame de malnutriţie care determină carenţe selective (predominant proteice, în acizi graşi, etc.) Carenţa relativă de aport proteic, faţă de pierderile proteice mari (boala Leiner, sindrom nefrotic congenital, enteropatii e xsudative)

II. Bolile infecţioase si parazitare ■ ■ ■ ■ ■

4. 5. 6.

III.

- sunt cauze importante de distrofie, acţionând prin mecanisme diverse:

catabolism crescut inapetenţă vărsături şi/sau diaree malabsorbţie vicierea unor procese metabolice

Acute; Recurente; Cronice.

Bolile cronice neinfectioase

- realizează starea de nutriţie deficitară prin in-

termediul multora din mecanismele deja enunţate (p. I şi II) 6. Bolile de metabolism 7. Unele aberaţii cromozomiale 8. Miopatiile cronice 9. Suferinţele neurologice cronice 10. Bolile organice cronice de

IV.

ficat rinichi cord plămân.

Condiţii inadecvate de îngrijire

- majoritatea acestor condiţii sunt întrunite

sub noţiunea de „hospitalism". 6. Absenţa mamei 7. Nerespectarea regulilor de alimentaţie 8. Condiţii ambientale nefavorabile 9. Carenţe afective (lipsa de dragoste faţă de copil) 10. Situaţii conflictuale între copil şi persoana de îngrijire

Toate cauzele enunţate: > au efect maxim în primul trimestru de viaţă (când rata de creştere este mare şi necesarul de nutrimente maxim); > sunt potenţate de prematuritate (sau greutate mică la naştere); > sunt favorizate de condiţii sociale şi igieno-sanitare precare.

Patogenie şi fiziopatologie.

Deosebirea fundamentală între distrofia sugarului şi malnutriţia copilului constă în faptul, că la sugar carenţa se reflectă asupra unui organism în creştere, în plus şi cu numeroase deficienţe funcţionale şi de adaptare:

- insuficienţa mecanismelor de reglare neuro-endocrină; - capacitate redusă de adaptare antiinfecţioasă; - rezerve energetice reduse. Formele uşoare şi medii, limitate în timp, sunt relativ bine suportate de copil. Carenţa globală, proteică şi calorică, afectează rezerva energetică din ţesutul adipos şi proteinele musculare, determinând un deficit ponderal, reversibil odată cu îmbogăţirea aportului nutritiv. Carenţa proteică afectează mai puţin creşterea staturală, chiar dacă se prelungeşte în timp, pentru că alimentaţia este suficientă caloric şi aceste calorii se consumă pentru întreţinerea proceselor de creştere, în dauna homeostazei proteice. Forme grave de malnutriţie realizează marasmul nutriţional şi malnutriţia proteică severă, cu forma extremă de kwashiorkor. Modificările fiziopatologice şi biochimice ce apar în malnutriţia proteică sunt îndreptate spre supravieţuirea individului. Pentru a-şi economisi proteinele şi a menţine un suport energetic constant către creier, organismul răspunde la aportul alimentar insuficient prin reducerea excreţiei de uree. Suportul energetic al creierului este glucoza, în prima etapă a înfometării, glucoza provine din rezervele de glicogen. Odată ce glicogenul este epuizat, glucoza este derivată din aminoacizi prin procesul de gli-cogenogeneză. în scopul economisirii pentru cât mai mult timp a proteinelor, creierul îşi va schimba progresiv sistemul de alimentaţie prin glucoza cu un sistem furnizor de energie din cetone. Cetonele corpului (p-hidroxibutiratul şi acetoacetatul) sunt produse în ficat din acizi graşi liberi care provin din lipoliza trigliceridelor din ţesutul adipos. în malnutriţie intervin mai multe mecanisme adaptative reglate hormonal, în principal prin glandele suprarenale şi pancreas, dar şi alte glande cum sunt hipofiza, tiroida, gonadele.

Cortizolul

se implică esenţial în funcţionarea mecanismelor adaptative. Nivelul cortizolului este semnificativ mai crescut în marasm, decât în kwashiorkor. Acţiunea catabolică a cortizolului favorizează eliberarea aminoacizilor din muşchi, iar nivelul lui crescut diminuează mecanismele

de apărare imună (inhibă interleukna-1 şi factorul de necroză tumorală), favorizând apariţia infecţiei (figura 50).

Figura 50. Raţionamentul fiziologic al răspunsului glandelor suprarenale la starea de malnutriţie (adaptat după Suskind R.M., Suskind L.L., 1993). Copiii cu malnutriţie proteică au nivelul

insulinei

redus, ceea ce conduce la epuizarea rezervelor de glicogen necesar pentru producerea de glucoza, de proteine care furnizează aminoacizi ca sursă de glucoza şi de grăsimi, din care se produc cetone, ca sursă energetică alternativă. Nivelul

scăzut de insulina scade răspunsul la glucoza al ţesuturilor insulinodependente, ceea ce face ca mai multă glucoza să fie disponibilă pentru creier şi alţi utilizatori obligatorii de glucoza (figura 51).

Nivelul scăzut de insulina şi cel crescut de cortisol inhibă somatomedina-C; în plus, incapacitatea ficatului de a sintetiza proteine contribuie la scăderea nivelelor de somatomedina-C, ceea ce are ca efect inhibarea creşterii (figura 52).

Note rezumative: 1. Modificările endocrine reflectă un răspuns adaptativ al organismului la carenţa de surse energetice adecvate. 2. Rolul hormonilor în modularea acestui răspuns adaptativ este: d) să crească cantitatea de energie utilizabilă din surse endogene; e) să asigure ca energia produsă să fie utilizată de organele implicate în menţinerea funcţiilor vitale ale organismului; f) să inhibe toate cheltuielile neesenţiale de energie pentru:

•

procese metabolice -> hormonul tiroidian ↓

•

creşterea în lungime -> somatomedina-C

•

dezvoltarea pubertară -> hormonii sexuali ↓

↓

Clasificarea malnutriţiilor.

În 1956 Gomez şi colab. sugerau pentru definirea malnutriţiei criteriul greutăţii corespunzătoare vârstei (indicele ponderal). Copiii cântărind între 90 şi 75% din greutatea standard (greutatea unui copil de aceeaşi vârstă, situată pe percentila 50 a curbei de creştere) prezintă malnutriţie de gradul I (uşoară); cei cântărind între 75 şi 60% au malnutriţie de gradul II (moderată), iar cei cu mai puţin de 60% din greutatea standard sunt clasificaţi în gradul III de malnutriţie (severă). Acest criteriu, însă, nu ia în consideraţie talia pacientului. Doi copii cu aceeaşi greutate şi de aceeaşi vârstă pot avea statusuri nutriţionale diferite, în funcţie de talia lor. Clasificările actuale folosesc indicele nutriţional (greutatea corespunzătoare taliei) şi indicele statural (talia corespunzătoare vârstei) în definirea statusului nutriţional al copilului. O reducere a greutăţii în raport cu talia indică o malnutriţie acută (proces de slăbire); o reducere a taliei în raport cu vârsta indică un proces cronic de instalare a malnutriţiei. Efectul malnutriţiei asupra creşterii în lungime devine aparent cu 4 luni mai târziu, comparativ cu efectul malnutriţiei asupra creşterii în greutate. Slăbirea se apreciază prin raportare la percentila 50 pentru greutatea corespunzătoare taliei. Folosind indicele nutriţional şi ponderal: II. Malnutritia c) uşoară (distrofie gradul I) IP = 0,90-0,76 d) medie (distrofie gradul II) IP = 0,75-0,61 III.

Malnutriţie severă (distrofie gradul III) d) malnutriţie protein-calorică severă (MPC) - marasm IP = < 0,60 fără edeme e) marasm kwashiorkor - malnutriţie proteică cronică IP = < 0,60 cu edeme f) kwashiorkor - malnutriţie proteică acută IP = > 0,60 cu edeme - distrofia edematoasă la copil

în practică se ţine cont de evaluarea copilului în funcţie de IP şi IN, după cum urmează: • Forma uşoară (gradul I): IP = 0,76-0,90; IN = 0,89-0,81 • Forma medie (gradul II): IP = 0,61-0,75; IN = 0,80-0,71 • Forma gravă (gradul III): IP = 0,60; IN = 0,70

Alţi parametri antropometrici folosiţi în screening-ul şi evaluarea preliminară a malnutriţiei sunt: E2 Perimetrul cranian (PC) circumferinţa fronto-parietală rata de creştere a PC se reduce în relaţie cu limitarea sau oprirea creşterii în lungime PC (cm) = Talia (cm)/2 +10

0 Grosimea pliului cutanat

Cele două compartimente ce răspund adaptativ la subalimentaţie sunt: c) ţesutul adipos (80% grăsime + 20% apă) d) ţesutul muscular (80% proteine + 20% apă) Efectele subalimentatiei: a) topirea ţesutului adipos b) hipotrofia, până la topire musculară Aprecierea se face prin: > grosimea pliului cutanat tricipital = pensarea pliului cutanat în partea inferioară a braţului (necesitatea folosirii unui instrument special (şubler) diminua utilitatea acestui parametru); > aprecierea subiectivă a grosimii pliului cutanat latero-abdominal - prin pensare cu mâna; > perimetru braţ-mediu = Pbm (în cm) la 1/2 distanţei dintre acromion şi olecran (după vârsta de 2 ani). Kostelo E. şi colaboratorii au folosit ultrasonografia în evaluarea ţesutului muscular şi adipos al membrelor superioare şi inferioare ale copilului cu malnutriţie. Toate aceste măsurători dau erori apreciabile în stări de hiper- şi deshidratare, obezitate extremă, în afecţiuni ale musculaturii scheletale şi neuromotorii severe. Erorile sunt posibile şi în anumite forme de malnutriţie (exemplu, în formele edematoase de malnutriţie), când pliul tricipital sau subscapular este supraevaluat.

Clasificarea malnutritiei ORIGINE / ETIOLOGIE Prenatală Postnatală Pre-postnatală

EXOGENĂ (PRIMARĂ) Alimentară Infecţioasă Toxică Defecte de regim

ENDOGENĂ (SECUNDARĂ) Anomalii de constituţie Tulburări endocrine,

GRADUL SEVERITATE Uşoară Moderată Severă

DE EVOLUŢIE 1. 2. 3.

CARENŢA DOMINANTĂ

Acută Cronică Ambele

-fără întârzierea creşterii stăturale -cu întârzierea creşterii stăturale

Energetică Proteică Mixtă

FAZA Debut Progres Stabilizare Convalescenţă

neuroendocrine Enzimopatii

ENDOGEN-EXOGENĂ (MIXTĂ) Tabloul clinic La originea hipotrofiilor congenitale se regăseşte mecanismul neurogen, prin care forma dată se însoţeşte de anorexie pronunţată şi perversiunea reflexelor digestive. Clinica celor 4 forme depinde de corelaţia a 5 indici: masa, lungimea, deprinderile motrice, reacţiile psihice, pofta de mâncare. Formula hipotrofiei congenitale - greutatea la naştere/statura la naştere = mai mare de 60. Gradul I - 59-56, gradul II - 55-50, gradul III - 49 şi mai puţin.

Hipotrofia congenitală.

5. Forma neuropatică a tulburărilor de nutriţie. Copiii cu această variantă de hipo-trofie se nasc de obicei la termen, cu masa şi înălţimea în limitele normei. Manifestările hipotrofiei apar după naştere, talia la majoritatea copiilor e normală, dezvoltarea psiho-motorie şi statutul lor neurologic se încadrează în normalitate. în tabloul clinic se impun în prim plan modificările comportamentale: excitaţie motorie şi negativist-afectivă, tulburări de somn, inapetenţă, este prezentă perversia reflexelor digestive.

6. Forma neurodistrofică. Sunt schimbări organice din partea sistemului nervos central, dezvoltarea psihomotorie cel mai des este întârziată. Ca simptom de bază se prezintă distrofia severă insidioasă, în cele mai dese cazuri înnăscută. Defectul de masă la vârsta de copil mic atinge şi depăşeşte 50%, reţinerea în creştere este mai slab manifestată, în comportament predomină o slăbiciune iritabilă, anorexia este de caracter pronunţat.

7. Forma neuroendocrină. Sunt prezente schimbări organice din partea sistemului nervos central şi disfuncţii din partea sistemului endocrin. Dezvoltarea psihomotorie a copiilor cu această forma distrofică nu corespunde normelor. în tabloul clinic se impune pregnant deficitul ponderal şi un retard statural însemnat. Practic toţi aceşti copii se nasc cu semne de hipotrofie şi talie mică. La inspecţie se apreciază constituţie de tip nanism, pseudohidrocefalee, microtoracocefalee, hemiasimetrie. Reacţiile digestive sunt modificate, se constată dereglări endocrine, mai des hipofizare, de genul nanismului, lipsa sau reţinerea în apariţia nucleelor de osificare. Se determină disfuncţii ale tiroide, paratiroidelor ş.a.

Forma encefalopatică. Forma dată se caracterizează prin retenţie însemnată în dezvoltarea psihomotorie. Valorile taliei de regulă sunt nemodificate. Recuperarea copiilor cu hipotrofie de gradul ll-lll este mai dificilă.

8.

Gradul II. Tegumentele sunt palide sau de nuanţă cenuşie, devin uscate, greutatea corporală are un deficit de 20-30 sau 25-39%, conform experţilor OMS, IP = 0,76 - 0,61, IN = 0,80 - 0,71, indicele stării de nutriţie după Ciulitskaia = 1 0 - 0 . Talia se menţine normală, ţesutul adipos subcutan de pe abdomen şi torace este lipsă (se văd coastele) şi parţial redus pe membre şi faţă. Musculatura - hipotonă, apetitul şi toleranţa digestivă - diminuate, incidenţa virozelor creşte. Curba ponderală coboară în trepte - perioade de scădere alternând cu cele de staţionare. Turgorul tisular este redus, funcţiile secretorie şi fermentativă ale stomacului, pancreasului şi tractului intestinal sunt diminuate. Scaunul - instabil. Sistemul nervos se caracterizează prin labilitate, copiii sunt surexcitaţi, anxioşi. Plânsul fără motiv este urmat de apatie, adinamie. La aceşti copiii stagnează dezvoltarea funcţiilor motorii: ei încep să şadă şi să umble mai târziu decât semenii lor. în unele cazuri copilul începe să piardă din achiziţiile motorii, se modifică termoreglarea. Apar primele manifestări ale metabolismului de înfometare. Copiii uşor se supraîncălzesc şi uşor răcesc (insuficienţă circulatorie). Zgomotele cordului sunt asurzite, ficatul - mărit, imunitatea - redusă. Se poate înregistra hipoproteinemie, în ser se diminuează fosfolipidele, se atestă hipoglicemie, hiponatriemie, hipocaliemie, hipovitaminoză..

Malnutritia medie şi gravă (gradul II, III). Obiectivele tratamentului dietetic: Recuperarea toleranţei digestive Recuperarea nutriţională - în funcţie de asimilarea principiilor alimentare

I. II.

Individualizarea tratamentului se face după: 4. 5. 6.

Forma etiologică. Gravitatea tulburărilor fiziopatologice. Complicaţiile supraadăugate.

Planul de recuperare trebuie să fie : a) Etapizat în funcţie de stadiul evolutiv; b) Modulat după reactivitatea bolnavului; c) Complex prin corectarea pluricarenţelor (anemie, rahitism, hipovitaminoză, oli-goelemente).

Etapa I I. II. III. IV.

Realimentarea progresivă Combaterea hipoglicemiei Combaterea agenţilor etiologici Administrarea de vitamine + oligoelemente

Etapa II □

Etapa de atingere a raţiei alimentare optime

Etapa III □

Etapa creşterii raţiei calorice şi modificării calitative a alimentaţiei: uleiuri, grăsimi - făinoasa – lapte.

Rezultatul acestor etape are drept urmare: normalizarea scaunelor şi deci a toleranţei digestive cât şi o curbă ponderală ascendentă.

A. Raţia proteică recomandată Obiective • • • • • • •

menţinerea unui bilanţ azotat pozitiv acoperirea pierderilor exagerate de proteine (pierderi digestive, catabolism exagerat) administrarea unor proteine cu valoare biologică înaltă formule care să conţină cantităţi mai mari de cistină şi arginină Valori recomandate 4-5 g/kgc/zi prin 160-170 ml de produs: Dispacid 12% - 3,3 g prot.(100 ml -60 cal), Eledon 10% 3 g prot. (100 ml - 70 cal), Prodieton 18 % 3,3 g prot. (100 ml- 7 5 cal), sau preparate - B.V. (brânză de vaci) resuspendată în M.O. 3% (lapte albumi-nos)-15 g B.V. + 85 g M.O. 3% = 100 ml conţine 2,5 g prot. (100 g B.V. = 17 g prot.) 4-5 g prot./kgc necesită un corespondent de 150-160 kcal/zi sau 35 cal/1 g prot.

Regimul hiperproteic este un regim hiperosmolar, care predispune la stări de deshidratare şi la acidoză metabolică, hiperamonemie, creşterea ureei saguine.

A. Raţia calorică recomandată

Sugarul malnutrit sacrifică unii aminoacizi în scopul furnizării de energie, cu arderi finale în cilul Krebs - o cale total neeconomică (sursă „de lux"). Obiective c) scurtarea perioadei de regim hipocaloric, care duce implicit la încetinirea procesului de creştere, d) respectarea raţiei calorice de bază minime de 70 kcal/kg/zi necesară pentru o activitate fizică minimă. Valori recomandate • raţia optimă între aportul proteic şi necesarul caloric s-a dovedit a fi 35-40 kcal - pentru 1 gr proteină, • energia necesară procesului de creştere este apreciată la valori de 4,4 kcal/ 1g ţesut nou. Aceasta având 2 componente: -

3,3 kcal pentru 1g ţesut nou - energie de depunere, - 1 , 1 kcal/1 g de ţesut - energie de oxidare.

A. Raţia de glucide recomandată

Este sursa preferenţială furnizatoare de energie, în tratamentul recuperării malnutriţiei. „păcălirea "mucoasei intestinale prin administrarea glucozei în loc de zahăr (lactoză), ca sursă de energie, cei malnutriţi nu tolerează lactoza, descriindu-se o toleranţă „cu prag" la lactoză, contaminarea cu E.colii accentuează intoleranţa ducând la diaree apoasă, acide, spumoase, efectul hidrogog al unor cantităţi mari de glucoza, care întreţine diareea apoasă. Obiective: • refacerea toleranţei la lactoză în circa 3 săptămâni, până la 3 - 4 luni, • folosirea polimerilor de glucoza (pe cât posibil) obţinuţi prin hidrolizarea acidă limitată a siropului de cereale. Avantaje: osmolaritatea mai mică, pot fi hidrolizate de amilaza salivară şi de glucoamilază (enzimă la nivelul marginii „în perie" rezistentă la injuriile mucoasei intestinale), poate fiutilizată şi când amilaza pancreatică este deficitară. Valori recomandate: 5 - 7% glucoza la începutul tratamentului recuperator, ca pe măsura reechilibrării metabolice şi recuperarea procesului de absorbţie intestinală să fie crescut la 7-10 g. O cantitate mai mare de glucoza poate conduce la o acumulare de acetil CoA extramitocondrial care exercită un efect inhibitor asupra fosfofructochinazei, enzimă cheie în procesul de glicoliză, cea ce face ca prin mecanismul de feed-back, glicoliza să fie suprimată.

A. Raţia de lipide recomandată

Lipidele sunt un element de bază în furnizarea energiei. în tratamentul recuperator al malnutriţiei trebuie să se ţină cont de următorii factori: malabsorbţia grăsimilor se datoreşte atrofiei vilozitare şi a concentraţiei inadecvate de acizi biliari necesari solubi-lizării şi absorbţiei lipidelor precum şi insuficienţei pancreatice. Obiective III. Introducerea cât mai precoce, după 10-14 zile de la începutul tratamentului a grăsimilor, impusă de nevoile calorice crescute pentru recuperarea nutriţională; IV. Introducerea de ulei vegetal, acizi graşi nesaturaţi, ce conţin trigliceride cu lanţ mediu şi lung. Valori recomandate - se începe de la picături - 0,5 g/zi - până la 3-4-5 g/kg/zi; se realizează prin tatonări, treptat, progresiv, lent.

Preparatele de lapte

recomandate în malnutriţie sunt în funcţie de vârstă, complicaţii, toleranţă digestivă.

Lapte de soia Lapte îngroşat cu amidon şi fibre Lapte delactozat şi parţial delactozat

(fără lactoză) - Gallia Soia, Vegebaby, Prosobe, Modolac Soia (proteine = 2,25-3 g);

IV.

(pectine, pentru vărsători) - Galopectoze, Gumilc.

V. VI.

-

(Intoleranţe la lactoză) -AL110 (P=1,9 L=3,3 G=7,4 cal=71%)

Diargal (P=2,2 L=3 G=9 cal=72) HN 25 -10% lactoză OLAC - 20%lactoză

Lapte dietetic acidulat Lapte pentru prematuri şi pentru cei cu greutate mică

(favorizează digestia cazeinei şi ameliorează toleranţa la lactoză): Lactofidus, Bio-guicoz, Pelargon.

VII. VIII.

-

Lapte hipoalergen (HA)

IX.

-

- Gallia H, Guigoz HA, Alma HA, Milumil HA, Enfamil HA, Nidal HA:

în intoleranţe, la cei cu exeme, alegici (+ respiratorii) nu şi la cei cu intoleranţă la proteinele laptelui de vacă

Hidrolizate de proteină

VII.

- Pre Alma, Pre Gallia, Pre Guicoz, Pre Enfamil, Preaptamil, Nidal:

proteine peste 2g %, cazeină/proteină solubilă 30/70 - 40/60 lactoză + dextroză, trigliceride cu lanţ mic bogat în acid linoleic, acid linolenic proporţia de electroliţi adaptată imaturităţii renale

(P=1,9-2g, L=3,6-3,8 g, G6,9-8,6 g, Cal=66-75): ca-

zeină - Galliagen, Nutrimogen, Progestimil (lactoză = 0); proteină din lactoserum (lactoză - 1,5%) - Alfare, Peptijunior; proteine din soia şi colagen -

Pregomin (lactoză = 0). talia peptidelor este mică, sub 3500 Daltoni bogat în TCM, vitamine minerale indicat în alergii la L.V, diaree gravă, mucoviscidoză

Terapia antiinfecţioasă.

Trebuie să ţină cont de următorii parametri: h) tratamentul cu antibiotice trebuie să fie precoce, energic şi, preferabil, parente-ral (doar în cazul depistării sursei de infecţie şi pe baza unei antibiograme); i) tratarea otitelor cronice supurate şi de obicei recidivante, a eritemelor infectate, infecţiilor urinare şi diareelor infecţioase (antibiogramă); j) dozele folosite vor fi mici dat fiindcă se produce o creştere a timpului de înjumă-tăţire plasmatică şi o diminuare a nivelului de clearance; k) combaterea hipoglicemii nocturne - soluţii glucozate; l) tratarea promptă a giardiei (scade apărarea intestinului); m) echilibrarea hidroelectrolitică şi acidobazică, datorită repetatelor recăderi, refacerea capitalului de K (prăbuşit în malnutriţia gravă); n) corectarea hipovitaminozelor şi a deficitului în oligoelemente (Fe, Mg, Zn, Cu, CR, Se etc).

Tratamentul recuperator.

a) cuprinde recuperarea motorie, psiho - motorie şi reeducarea deprinderilor pierdute, dar şi integrarea în familie şi colectivitate; b) colaborarea pediatrului cu profesorul de recuperare psiho-motorie şi cu un psiholog pentru recuperare psihică şi a limbajului.

Complicaţii I. PRECOCE -

Infecţioase Rahitism carenţial. Anemie carenţială. Carenţe vitaminice.

- ce pot duce rapid la deces. Decesul se produce prin insuficienţă cardiacă, perturbări hidro - electrolitice, pierderea excesivă de căldură, hipo-glicemie, insuficienţă hepatică severă. Uneori decesul se produce rapid fără o cauză aparentă.

II. TARDIVE -

în timp se observă amprenta lăsată de malnutritia severă asupra taliei, maturării scheletului şi creşterii ponderale. Redistribuirea ţesutului adipos şi muscular, uneori disarmonic. Probleme de adaptabilitate la grădiniţă şi şcoală. Aceşti copii prezintă o labilitate emoţională evidentă. Performanţele intelectuale, se par a fi influenţate de severitatea malnutriţiei, de vârsta de debut şi nu în ultimul rând de timpul în care a fost recuperată malnutritia.

Prognosticul Prognosticul favorabil, depinde de 6 factori esenţiali: 6. Toleranţa digestivă; 7. Absenţa episoadelor diareice; 8. Absenţa unor complicaţii congenitale; 9. Vârsta de debut al malnutriţiei; 10. Factorii socio-economici şi educaţionali parentali.

Profilaxia malnutritiei. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18.

14.

Supravegherea medicală obligatorie. Menţinerea cât mai mult timp a unei alimentaţii cu lapte matern. Alimentaţie corectă în caz de: alimentaţie mixtă, artificială, diluţii corespunzător vârstei (vezi alimentaţia sugarului). Diversificare adecvată vârstei (vezi diversificarea sugarului). Educarea părinţilor (recomandări scrise, cărţi, broşuri, casete video). Vaccinări conforme vârstei + asanarea condiţiilor de mediu. Tratamentul precoce al infecţiilor, fără a face abuz de antibiotice. Supravegherea atentă a copiilor cu risc. Adresabilitatea şi complianţa părinţilor cu medicul curant, garantează succesul.

Malnutriţia sugarului şi copilului mic. Etiologie. Patogenie. Clasificarea. Tabloul clinico-paraclinic în malnutriţie de gradul III. Tratamentul dietetic şi medicamentos. Profilaxia.

Definiţie şi terminologie.

Malnutriţia reprezintă o tulburare cronică de nutriţie, consecinţă a aportului inadecvat de proteine şi/sau calorii. Tulburarea cronică de nutriţie reprezintă o încetinire sau o staţionare a curbei ponderale şi/sau staturale pe o perioadă mai mare de o lună, cu o diferenţă mai mare de 10% faţă de valorile medii ale vârstei sau o abatere de peste 2 deviaţii standard faţă de normal. Literatura franceză a introdus în practica pediatrică termenul „distrofie". Autorii an-glo-saxoni au impus conceptul de „malnutriţie", utilizat astăzi în toată lumea. Din punct de vedere etimologic

(dys+trophe, respectiv malnutriţie) ambele denumiri sunt imprecise şi evocă orice abatere de la starea normală de nutriţie, fie în plus (obezitatea), fie în minus, global sau selectiv.

în practică, cei doi termeni sunt folosiţi pentru a defini starea de nutriţie deficitară a unui sugar sau copil mic (1-3 ani), însoţită întotdeauna de întârziere sau oprire în creştere. OMS a adoptat termenii malnutriţia proteincalorică (MPC, MPE) şi malnutriţia proteică (MP) pentru a desemna principalele forme etiopatogenice şi clinice de subnutriţie cronică. Se ştie că: Peste 47% din stările de malnutriţie se instalează în primul trimestru de viaţă. Instalată la vârste mici, malnutriţia poate determina sechele permanente în funcţiile psihice şi intelectuale. Malnutriţia severă constituie o cauză indirectă de deces la 7% din sugari, dar în ; asociaţie cu alte afecţiuni poate să constituie mai mult de 50% din decesele sub certificatul de deces, a bolii terminale). Malnutriţia creează o susceptibilitate crescută la infecţii (ceea ce agravează în : cerc vicios starea de malnutriţie). Distrofia este o referinţă din apanajul sugarului şi aceasta din următoarele motive: - creşterea staturo-ponderală este cea mai rapidă; - rezervele energetice sunt mai reduse; - există imaturitatea funcţională neuro-endocrină, metabolică şi imunitară.

l 5 ani. (Malnutriţia întrece toate celelalte cauze de moarte la sugar, deşi acest fapt este „ascuns" de statistici prin practica codificării pe

Etiologie Cauze de malnutriţie. I. Carenţe (dezechilibre) alimentare:

1. Cantitative

- raportul dintre principiile alimentare conţinute în dietă este adecvat, dar ele sunt insuficiente faţă de nevoi, iar potenţialul caloric al dietei este prea mic.

a. Oferta alimentară global insuficientă • hipogalactie maternă (sugar alimentat natural) • cantităţi prea mici de alimente oferite în 24 ore (sugar alimentat artificial sau diversificat) • • j. • • k. • • l. • • • m. • •

alimentaţie suficientă cantitativ, dar hipocalorică diluţii prea mari de lapte Refuzul parţial al alimentaţiei anorexie psihogenă anorexie secundară unor boli trenante Aport nutritiv insuficient faţă de nevoile crescute marasm nutriţional stări de hipercatabolism (cu etiopatogenie diversă) Obstacole în pasajul alimentar, de la gură până la intestin tulburări de glutiţie vărsături repetate, prelungite în timp regurgitaţii abundente şi frecvente Disponibilizarea deficientă a substanţelor nutritive la nivelul intestinului atrofia mucoasei intestinale sindroame de malabsorbţie

2. Calitative i. • • • • j. • k. • l. • k. l. m.

- anumite principii nutritive sunt insuficiente în alimentaţie sau raportul dintre ele este inadecvat

Alimentaţie hipoproteică diete compuse exclusiv din paste făinoase (realizează distrofia de făinoase) erori în diversificarea alimentaţiei sugarului (alimentaţie compusă numai din zarzavaturi, fructe, paste şi dulciuri) convingeri familiale vegetariene (inclusiv religioase) calamităţi (distrofia de război) Alimentaţie hipoglucidică alimentarea sugarului exclusiv cu lapte de vacă nezaharat (realizează distrofia laptelui de vacă) Diete private de anumiţi aminoacizi esenţiali (cu efect limitativ asupra creşterii) diete unilaterale în ţări subdezvoltate, unde se practică extensiv culturi unilaterale: de manioc (carenţă de metionină), de mei (carenţă de lizină), de porumb (carenţă de triptofan) Diete private de acizi graşi esenţiali folosirea pe perioade lungi a unor formule semiecremate de lapte praf-ele vor fi suplimentate cu uleiuri vegetale, prin aport de trigliceride cu lanţ mediu Alimentaţie hiperproteică (opreşte creşterea) Sindroame de malnutriţie care determină carenţe selective (predominant proteice, în acizi graşi, etc.) Carenţa relativă de aport proteic, faţă de pierderile proteice mari (boala Leiner, sindrom nefrotic congenital, enteropatii exsudative)

II. Bolile infecţioase si parazitare ■ ■ ■ ■ ■

7. 8. 9.

III.

- sunt cauze importante de distrofie, acţionând prin mecanisme diverse:

catabolism crescut inapetenţă vărsături şi/sau diaree malabsorbţie vicierea unor procese metabolice

Acute; Recurente; Cronice.

Bolile cronice neinfectioase

- realizează starea de nutriţie deficitară prin in-

termediul multora din mecanismele deja enunţate (p. I şi II) 11. Bolile de metabolism 12. Unele aberaţii cromozomiale 13. Miopatiile cronice 14. Suferinţele neurologice cronice 15. Bolile organice cronice de

IV.

ficat rinichi cord plămân.

Condiţii inadecvate de îngrijire

- majoritatea acestor condiţii sunt întrunite

sub noţiunea de „hospitalism". 11. Absenţa mamei 12. Nerespectarea regulilor de alimentaţie 13. Condiţii ambientale nefavorabile 14. Carenţe afective (lipsa de dragoste faţă de copil) 15. Situaţii conflictuale între copil şi persoana de îngrijire

Toate cauzele enunţate: > au efect maxim în primul trimestru de viaţă (când rata de creştere este mare şi necesarul de nutrimente maxim); > sunt potenţate de prematuritate (sau greutate mică la naştere); > sunt favorizate de condiţii sociale şi igieno-sanitare precare.

Patogenie şi fiziopatologie.

Deosebirea fundamentală între distrofia sugarului şi malnutriţia copilului constă în faptul, că la sugar carenţa se reflectă asupra unui organism în creştere, în plus şi cu numeroase deficienţe funcţionale şi de adaptare:

- insuficienţa mecanismelor de reglare neuro-endocrină; - capacitate redusă de adaptare antiinfecţioasă; - rezerve energetice reduse. Formele uşoare şi medii, limitate în timp, sunt relativ bine suportate de copil. Carenţa globală, proteică şi calorică, afectează rezerva energetică din ţesutul adipos şi proteinele musculare, determinând un deficit ponderal, reversibil odată cu îmbogăţirea aportului nutritiv. Carenţa proteică afectează mai puţin creşterea staturală, chiar dacă se prelungeşte în timp, pentru că alimentaţia este suficientă caloric şi aceste calorii se consumă pentru întreţinerea proceselor de creştere, în dauna homeostazei proteice. Forme grave de malnutriţie realizează marasmul nutriţional şi malnutriţia proteică severă, cu forma extremă de kwashiorkor. Modificările fiziopatologice şi biochimice ce apar în malnutriţia proteică sunt îndreptate spre supravieţuirea individului. Pentru a-şi economisi proteinele şi a menţine un suport energetic constant către creier, organismul răspunde la aportul alimentar insuficient prin reducerea excreţiei de uree. Suportul energetic al creierului este glucoza, în prima etapă a înfometării, glucoza provine din rezervele de glicogen. Odată ce glicogenul este epuizat, glucoza este derivată din aminoacizi prin procesul de gli-cogenogeneză. în scopul economisirii pentru cât mai mult timp a proteinelor, creierul îşi va schimba progresiv sistemul de alimentaţie prin glucoza cu un sistem furnizor de energie din cetone. Cetonele corpului (p-hidroxibutiratul şi acetoacetatul) sunt produse în ficat din acizi graşi liberi care provin din lipoliza trigliceridelor din ţesutul adipos. în malnutriţie intervin mai multe mecanisme adaptative reglate hormonal, în principal prin glandele suprarenale şi pancreas, dar şi alte glande cum sunt hipofiza, tiroida, gonadele.

Cortizolul

se implică esenţial în funcţionarea mecanismelor adaptative. Nivelul cortizolului este semnificativ mai crescut în marasm, decât în kwashiorkor. Acţiunea catabolică a cortizolului favorizează eliberarea aminoacizilor din muşchi, iar nivelul lui crescut diminuează mecanismele

de apărare imună (inhibă interleukna-1 şi factorul de necroză tumorală), favorizând apariţia infecţiei (figura 50).

Figura 50. Raţionamentul fiziologic al răspunsului glandelor suprarenale la starea de malnutriţie (adaptat după Suskind R.M., Suskind L.L., 1993). Copiii cu malnutriţie proteică au nivelul

insulinei

redus, ceea ce conduce la epuizarea rezervelor de glicogen necesar pentru producerea de glucoza, de proteine care furnizează aminoacizi ca sursă de glucoz a şi de grăsimi, din care se produc cetone, ca sursă energetică alternativă. Nivelul

scăzut de insulina scade răspunsul la glucoza al ţesuturilor insulinodependente, ceea ce face ca mai multă glucoza să fie disponibilă pentru creier şi alţi utilizatori obligatorii de glucoza (figura 51).

Nivelul scăzut de insulina şi cel crescut de cortisol inhibă somatomedina-C; în plus, incapacitatea ficatului de a sintetiza proteine contribuie la scăderea nivelelor de somatomedina-C, ceea ce are ca efect inhibarea creşterii (figura 52).

Malnutritia proteică severă

se realizează în două circumstanţe:

Prin carenţă proteică importantă şi prelungită. Prin infecţii care apar la un copil cu marasm.

1. 2.

Aportul de hidrocarburi şi calorii fiind satisfăcător, nu se dezvoltă hipoinsulinism. în plus, hormonul de creştere direcţionează aminoacizii insuficienţi către masa slabă a corpului. Mitozele sunt prezente, explicând, în parte, absenţa deficitului statural în formele acute. în consecinţă: 1. Lipoliza este puţin importantă şi depozitele lipidice sunt păstrate. 2. Topirea musculaturii este mai redusă, decât în marasm, mobilizând în circulaţie puţinii aminoacizi. La nivelul ficatului se constată: a) sinteza insuficientă de proteine circulante, pentru că oferta de aminoacizi este redusă, ca şi capacitatea enzimatică de sinteză proteică a hepatocitelor; b) sinteza scăzută de lipoproteine nu permite mobilizarea moleculelor lipidice din ficat în circulaţia sanguină. Rezultă: hipoalbuminemie şi edeme; infiltraţie grasă a ficatului cu hepatomegalie. Constituirea edemelor este favorizată de permeabilitatea crescută a peretelui capilarelor.

Malnutritia proteică (kwashirokor) declanşată de infecţie.

La un copil cu marasm nutriţional infecţia suscită alterarea mecanismelor adaptative, care menţin homeostazia proteică. Păstrându-se aceeaşi alimentaţie, marasmul devine kwashiorkor. 1. Infecţia accentuează denutriţia, mai ales în compartimentul proteic, prin: anorexie înlocuirea alimentelor mai consistente cu diete hipoproteice (lichide şi semi-lichide) absorbţie intestinală scăzută (mai ales în infecţii şi parazitoze intestinale) 2. Se produce o deturnare a aminoacizilor disponibili, posibilă prin trei mecanisme:

Modificările hormonale care precedă dereglările aminoacizilor şi a proteinelor serice:

a)

cortizolul creşte, mobilizând aminoacizii din muşchi; hormonul de creştere direcţionează aminoacizii spre masa slabă a corpului, în dauna sintezei de albumine circulante; secreţia de insulina scade. b) Deşi mobilizaţi în exces la nivelul muşchilor, aminoacizii sunt deturnaţi de la sinteza serinelor şi a lipoproteinelor către producţia de reactanţi de fază acută (hap-toglobina, proteina C reactivă, a1 antitripsină, a 2-macroglobulină). Această deturnare determină factorul de necroză tumorală şi interleukina-1 (IL-1), produsă de macrofage. Aceiaşi factori inhibă sinteza de albumine circulante. Rezultă hipoalbuminemie, edeme şi infiltrarea grasă a ficatului. c) Gliconeogeneza crescută în ficat presupune dezaminarea aminoacizilor, cu eliminarea crescută de N (uree) prin rinichi - în cadrul unei balanţe azotate negative. 1. Perturbarea metabolismului electroliţilor provoacă pierderi de electroliţi şi diselectrolitemii: catabolismul muscular crescut duce la pierderi urinare de K, Mg, Zn, P, S (precum şi de vitamine A, C, B 2); diareea determină pierderi enterale de K şi Mg şi diminuarea electroliţilor serici; vomele accentuează aceste pierderi; are loc o sechestrare (sau retragere) a Fe, Cu, Zn din circuitele metabolice normale.

2.

-

Anemia este constantă, prin: absorbţie deficitară de fier (infecţie, diaree); sinteza insuficientă de hemoglobina; scăderea depozitelor medulare de fier; sechestrarea fierului; uneori hemoliza (prin febră).

-

3.

a)

Alterarea funcţiilor de apărare antiinfecţioasă implică mecanisme variate.

Răspunsul imun celular

- ca rezultat al carenţei de proteine, calorii, vitamine şi minerale (cu precădere de Zn); se constată atrofia tuturor organelor limfatice (timus, ganglioni limfatici, amigdale, plăcile Peyer, foliculi splenici). Producţia scăzută

de hormon timic şi celule T determină predispunere la infecţii generalizate. La nivelul intestinului limfocitele intraepiteliale (majoritatea limfocite T) se găsesc sub minima normală, iar răspunsul lor imunitar la stimuli antigenici locali este absent sau mediocru (exemplu: giardioza). Situaţia relevată se încadrează în deficitul funcţional general al celulelor T, care în malnutriţie dezvoltă un răspuns mediat celular insuficient la infecţii şi după vaccinări. Limfocitele periferice izolate reacţionează slab la stimulare anti-genică, mai ales în rujeolă şi gastroenterite. Limfocitele circulante (mai ales celulele „helper") sunt numeric scăzute. Este deprimată funcţia celulelor NK („natural killer"). Răspunsul inflamator este redus prin sinteza slabă de limfokine de către macrofage şi celulele T. Testele cutanate la antigene sunt, de obicei, negative. Deşi numărul şi formula leucocitară sunt normale, se produce fagocitoza şi degranularea consecutivă, deteriorarea metabolismului leucocitar suscită reducerea marcată a acţiunii bacterici*de a neutrofilelor polimorfonucleare.

b)

Răspunsul imun humoral:

numărul de limfocite B, producătoare de imuno-globuline, este normal. Nivelul imunoglobulinelor circulante este normal în marasm. în malnutriţia proteică cu hipoproteinemie severă şi steatoză hepatică (ficatul

fiind organ de sinteză), concentraţia plasmatică de IgG este scăzută, traducând o reactivitate hipoi-mună de etiologie carenţială proteico-alimentară. Deficitul sistemului IgA secretor este în concordanţă cu numărul mare de infecţii respiratorii şi digestive la copiii cu MPC. Afectarea sistemului complement seric este asociată cu rezistenţa scăzută la infecţii bacteriene.

Note rezumative: 1. Modificările endocrine reflectă un răspuns adaptativ al organismului la carenţa de surse energetice adecvate. 2. Rolul hormonilor în modularea acestui răspuns adaptativ este: g) să crească cantitatea de energie utilizabilă din surse endogene; h) să asigure ca energia produsă să fie utilizată de organele implicate în menţinerea funcţiilor vitale ale organismului; i) să inhibe toate cheltuielile neesenţiale de energie pentru:

•

procese metabolice -> hormonul tiroidian ↓

•

creşterea în lungime -> somatomedina-C

•

dezvoltarea pubertară -> hormonii sexuali ↓

↓

Clasificarea malnutriţiilor.

În 1956 Gomez şi colab. sugerau pentru definirea malnutriţiei criteriul greutăţii corespunzătoare vârstei (indicele ponderal). Copiii cântărind între 90 şi 75% din greutatea standard (greutatea unui copil de aceeaşi vârstă, situată pe percentila 50 a curbei de creştere) prezintă malnutriţie de gradul I (uşoară); cei cântărind între 75 şi 60% au malnutriţie de gradul II (moderată), iar cei cu mai puţin de 60% din greutatea standard sunt clasificaţi în gradul III de malnutriţie (severă). Acest criteriu, însă, nu ia în consideraţie talia pacientului. Doi copii cu aceeaşi greutate şi de aceeaşi vârstă pot avea statusuri nutriţionale diferite, în funcţie de talia lor. Clasificările actuale folosesc indicele nutriţional (greutatea corespunzătoare taliei) şi indicele statural (talia corespunzătoare vârstei) în definirea statusului nutriţional al copilului. O reducere a greutăţii în raport cu talia indică o malnutriţie acută (proces de slăbire); o reducere a taliei în raport cu vârsta indică un proces cronic de instalare a malnutriţiei. Efectul malnutriţiei asupra creşterii în lungime devine aparent cu 4 luni mai târziu, comparativ cu efectul malnutriţiei asupra creşterii în greutate. Slăbirea se apreciază prin raportare la percentila 50 pentru greutatea corespunzătoare taliei. Folosind indicele nutriţional şi ponderal: III. Malnutritia e) uşoară (distrofie gradul I) IP = 0,90-0,76 f) medie (distrofie gradul II) IP = 0,75-0,61 IV.

Malnutriţie severă (distrofie gradul III) g) malnutriţie protein-calorică severă (MPC) - marasm IP = < 0,60 fără edeme h) marasm kwashiorkor - malnutriţie proteică cronică IP = < 0,60 cu edeme i) kwashiorkor - malnutriţie proteică acută IP = > 0,60 cu edeme - distrofia edematoasă la copil

în practică se ţine cont de evaluarea copilului în funcţie de IP şi IN, după cum urmează: • Forma uşoară (gradul I): IP = 0,76-0,90; IN = 0,89-0,81 • Forma medie (gradul II): IP = 0,61-0,75; IN = 0,80-0,71 • Forma gravă (gradul III): IP = 0,60; IN = 0,70

Alţi parametri antropometrici folosiţi în screening-ul şi evaluarea preliminară a malnutriţiei sunt:

E2 Perimetrul cranian (PC) circumferinţa fronto-parietală rata de creştere a PC se reduce în relaţie cu limitarea sau oprirea creşterii în lungime PC (cm) = Talia (cm)/2 +10

0 Grosimea pliului cutanat

Cele două compartimente ce răspund adaptativ la subalimentaţie sunt: e) ţesutul adipos (80% grăsime + 20% apă) f) ţesutul muscular (80% proteine + 20% apă) Efectele subalimentatiei: a) topirea ţesutului adipos b) hipotrofia, până la topire musculară Aprecierea se face prin: > grosimea pliului cutanat tricipital = pensarea pliului cutanat în partea inferioară a braţului (necesitatea folosirii unui instrument special (şubler) diminua utilita tea acestui parametru); > aprecierea subiectivă a grosimii pliului cutanat latero-abdominal - prin pensare cu mâna; > perimetru braţ-mediu = Pbm (în cm) la 1/2 distanţei dintre acromion şi olecran (după vârsta de 2 ani). Kostelo E. şi colaboratorii au folosit ultrasonografia în evaluarea ţesutului muscular şi adipos al membrelor superioare şi inferioare ale copilului cu malnutriţie. Toate aceste măsurători dau erori apreciabile în stări de hiper- şi deshidratare, obezitate extremă, în afecţiuni ale musculaturii scheletale şi neuromotorii severe. Erorile sunt posibile şi în anumite forme de malnutriţie (exemplu, în formele edematoase de malnutriţie), când pliul tricipital sau subscapular este supraevaluat.

Clasificarea malnutritiei GRADUL SEVERITATE

ORIGINE / ETIOLOGIE Prenatală Postnatală Pre-postnatală

Uşoară Moderată Severă

EXOGENĂ (PRIMARĂ) Alimentară Infecţioasă Toxică Defecte de regim

DE EVOLUŢIE 1. 2. 3.

CARENŢA DOMINANTĂ

Acută Cronică Ambele

Energetică Proteică Mixtă

FAZA Debut Progres Stabilizare Convalescenţă

-fără întârzierea creşterii stăturale -cu întârzierea creşterii stăturale

ENDOGENĂ (SECUNDARĂ) Anomalii de constituţie Tulburări endocrine, neuroendocrine Enzimopatii

ENDOGEN-EXOGENĂ (MIXTĂ) Tabloul clinic La originea hipotrofiilor congenitale se regăseşte mecanismul neurogen, prin care forma dată se însoţeşte de anorexie pronunţată şi perversiunea reflexelor digestive. Clinica celor 4 forme depinde de corelaţia a 5 indici: masa, lungimea, deprinderile motrice, reacţiile psihice, pofta de mâncare. Formula hipotrofiei congenitale - greutatea la naştere/statura la naştere = mai mare de 60. Gradul I - 59-56, gradul II - 55-50, gradul III - 49 şi mai puţin.

Hipotrofia congenitală.

9. Forma neuropatică a tulburărilor de nutriţie. Copiii cu această variantă de hipo-trofie se nasc de obicei la termen, cu masa şi înălţimea în limitele normei. Manifestările hipotrofiei apar după naştere, talia la majoritatea copiilor e normală, dezvoltarea psiho-motorie şi statutul lor neurologic se încadrează în normalitate. în tabloul clinic se impun în prim plan modificările comportamentale: excitaţie motorie şi negativist-afectivă, tulburări de somn, inapetenţă, este prezentă perversia reflexelor digestive.

10. Forma neurodistrofică. Sunt schimbări organice din partea sistemului nervos central, dezvoltarea psihomotorie cel mai des este întârziată. Ca simptom de bază se prezintă distrofia severă insidioasă, în cele mai dese cazuri înnăscută. Defectul de masă la vârsta de copil mic atinge şi depăşeşte 50%, reţinerea în creştere este mai slab manifestată, în comportament predomină o slăbiciune iritabilă, anorexia este de caracter pronunţat.

11. Forma neuroendocrină. Sunt prezente schimbări organice din partea sistemului nervos central şi disfuncţii din partea sistemului endocrin. Dezvoltarea psihomotorie a copiilor cu această forma distrofică nu corespunde normelor. în tabloul clinic se impune pregnant deficitul ponderal şi un retard statural însemnat. Practic toţi aceşti copii se nasc cu semne de hipotrofie şi talie mică. La inspecţie se apreciază constituţie de tip nanism, pseudohidrocefalee, microtoracocefalee, hemiasimetrie. Reacţiile digestive sunt modificate, se constată dereglări endocrine, mai des hipofizare, de genul nanismului, lipsa sau reţinerea în apariţia nucleelor de osificare. Se determină disfuncţii ale tiroide, paratiroidelor ş.a.

12.

Forma encefalopatică. Forma dată se caracterizează prin retenţie însemnată în dezvoltarea psihomotorie. Valorile taliei de regulă sunt nemodificate. Recuperarea copiilor cu hipotrofie de gradul ll-lll este mai dificilă.

Gradul III. Este cea mai severă formă de malnutriţie ce survine între 3 şi 12 luni şi se afişează sub două forme: malnutriţie protein-calorică şi proteică.

Malnutriţia protein-calorică (marasmul).

Deficitul masei corporale este de peste 30 sau 40%, după OMS. IP de sub 0,60, IN - sub 0,70, indicele stării de nutriţie după Ciulitskaia este 0 sau negativ. Se înregistrează

stagnarea în creştere cu mai mult de 3 cm, pielea este palidă, cenuşie, flască, atârnă în pliuri pe suprafaţa interioară a coapselor şi pe fese. Pot apărea ulceraţii şi escare, eritem fesier, faţa triunghiulară, cu şanţ naso-genian adânc şi maxilare proeminente, bărbie ascuţită, buze subţiri, pielea frunţii încreţită, "faţă de bătrân". Dispare bula Bishat. Atrofie şi hipotonie musculară, curba ponderală este în declin vădit, respiraţie superficială, aritmică, cu expir prelungit, periodic apnee. Aceşti copii pot face pneumonii cu evoluţie atipică, ei au zgomote cardiace asurzite, tendinţă spre bradicardie (60 - 80 bătăi pe minut), tensiune arterială redusă, extremităţi reci, apetit diminuat până la anorexie şi toleranţă digestivă scăzută. Pot apare regurgitaţii, vome, abdomenul este meteoric, cu atonie intestinală şi a peretelui abdominal. Scaunul poate fi constipat, dar mai frecvent se atestă diaree de foame. Diureza este scăzută. Copiii sunt apatici, adinamici, nu reacţionează la excitanţii din mediul ambiant, hiporeflexie. Este dereglată termoreglarea şi foarte multe din procesele metabolice.

Malnutriţia proteică

- distrofie edematoasă şi prin carenţă selectivă de proteină (Kwashiorkor). Carenţa selectivă de proteine este consecinţa unui dezechilibru al balanţei azotate prin aport proteic insuficient şi mai rar prin pierdere. Afecţiunea se dezvo ltă

după o înţărcare tardivă şi trecerea la masa adultului fără a se asigura raţia de proteine necesară vârstei (vegetarienii). Semnele clinice tipice apar la 2-8 luni după înţărcare. Se observă o stagnare a curbei ponderale şi edeme generalizate care un timp oarecare pot masca slăbirea copilului. Starea generală este alterată, copilul apare apatic, cu privirea inexpresivă, suferindă, pielea este flască, tegumentele sunt uscate cu o roşeaţă generalizată, părul este rar, subţire, de culoare roşie-cenuşie, la cei cu părul negru - este depigmentat. în serul sanguin se atestă scăderea proteinelor, în hemogramă - anemie.

Forme particulare de malnutriţie:

Distrofia de făinoase - este o malnutriţie proteică (MP) care se constituie prin diete unilaterale şi prelungite cu făinoase şi apă (griş cu apă, mucilagiu de orez, fiertură de mălai, biscuiţi cu ceai, pâine cu ceai). Asemenea diete se practică în urma unor reco mandări greşite de tratament al diareei cronice şi recidivante, a unor eczeme, sau în urma unor convingeri vegetariene ale familiei, adeseori pe fundal religios. Distrofia de război - o malnutriţie proteică a fost observată şi descrisă în detaliu cu ocazia blocadei Leningradului. Realizează forme clinice asemănătoare kwashiorko-rului.

Malnutritia edematoasă prin unele sindroame de malabsorbţie cronică: fibroza chistică, celiachia.

Malnutritia proteică rezultată din pierderi excesive de proteine, necompensate prin aport alimentar: boala Leiner, sindrom nefrotic congenital, enteropatii exsudative.

Distrofia laptelui de vacă - se întâlneşte la sugari alimentaţi exclusiv cu lapte de vacă nemodificat. Este consecinţa dezechilibrului între principalele clase de substanţe nutritive din laptele de vacă, faţă de nevoile sugarului: deficitul relativ de lactoză raportat la conţinutul bogat în lipide şi, mai ales, în proteine. Acest dezechilibru determină oprirea creşterii şi perturbarea unor procese intestinale (constipaţie, pH alcalin al scaunului, predominanţa florei de putrefacţie). Remedierea se obţine numai prin diluarea şi zahararea corespunzătoare a laptelui de vacă.

Obiectivele tratamentului dietetic: Malnutritia medie şi gravă (gradul II, III). Obiectivele tratamentului dietetic: III. IV.

Recuperarea toleranţei digestive Recuperarea nutriţională - în funcţie de asimilarea principiilor alimentare

Individualizarea tratamentului se face după: 7. 8. 9.

Forma etiologică. Gravitatea tulburărilor fiziopatologice. Complicaţiile supraadăugate.

Planul de recuperare trebuie să fie : d) Etapizat în funcţie de stadiul evolutiv; e) Modulat după reactivitatea bolnavului; f) Complex prin corectarea pluricarenţelor (anemie, rahitism, hipovitaminoză, oli-goelemente).

Etapa I V. VI. VII. VIII.

Realimentarea progresivă Combaterea hipoglicemiei Combaterea agenţilor etiologici Administrarea de vitamine + oligoelemente

Etapa II □

Etapa de atingere a raţiei alimentare optime

Etapa III Etapa creşterii raţiei calorice şi modificării calitative a alimentaţiei: uleiuri, grăsimi - făinoasa – lapte.

□

Rezultatul acestor etape are drept urmare: normalizarea scaunelor şi deci a toleranţei digestive cât şi o curbă ponderală ascendentă.

A. Raţia proteică recomandată Obiective menţinerea unui bilanţ azotat pozitiv acoperirea pierderilor exagerate de proteine (pierderi digestive, catabolism exagerat) administrarea unor proteine cu valoare biologică înaltă formule care să conţină cantităţi mai mari de cistină şi arginină Valori recomandate 4-5 g/kgc/zi prin 160-170 ml de produs: Dispacid 12% - 3,3 g prot.(100 ml -60 cal), Eledon 10% 3 g prot. (100 ml - 70 cal), Prodieton 18 % 3,3 g prot. (100 ml- 7 5 cal), sau preparate - B.V. (brânză de vaci) resuspendată în M.O. 3% (lapte albumi-nos)-15 g B.V. + 85 g M.O. 3% = 100 ml conţine 2,5 g prot. (100 g B.V. = 17 g prot.) 4-5 g prot./kgc necesită un corespondent de 150-160 kcal/zi sau 35 cal/1 g prot.

• • • • • • •

Regimul hiperproteic este un regim hiperosmolar, care predispune la stări de deshidratare şi la acidoză metabolică, hiperamonemie, creşterea ureei saguine.

A. Raţia calorică recomandată

Sugarul malnutrit sacrifică unii aminoacizi în scopul furnizării de energie, cu arderi finale în cilul Krebs - o cale total neeconomică (sursă „de lux"). Obiective e) scurtarea perioadei de regim hipocaloric, care duce implicit la încetinirea procesului de creştere, f) respectarea raţiei calorice de bază minime de 70 kcal/kg/zi necesară pentru o activitate fizică minimă. Valori recomandate • raţia optimă între aportul proteic şi necesarul caloric s-a dovedit a fi 35-40 kcal - pentru 1 gr proteină, • energia necesară procesului de creştere este apreciată la valori de 4,4 kcal/ 1g ţesut nou. Aceasta având 2 componente: -

3,3 kcal pentru 1g ţesut nou - energie de depunere, - 1 , 1 kcal/1 g de ţesut - energie de oxidare.

A. Raţia de glucide recomandată

Este sursa preferenţială furnizatoare de energie, în tratamentul recuperării malnutriţiei. „păcălirea "mucoasei intestinale prin administrarea glucozei în loc de zahăr (lactoză), ca sursă de energie, cei malnutriţi nu tolerează lactoza, descriindu-se o toleranţă „cu prag" la lactoză, contaminarea cu E.colii accentuează intoleranţa ducând la diaree apoasă, acide, spumoase, efectul hidrogog al unor cantităţi mari de glucoza, care întreţine diareea apoasă. Obiective: • refacerea toleranţei la lactoză în circa 3 săptămâni, până la 3 - 4 luni, • folosirea polimerilor de glucoza (pe cât posibil) obţinuţi prin hidrolizarea acidă limitată a siropului de cereale. Avantaje: osmolaritatea mai mică, pot fi hidrolizate de amilaza salivară şi de glucoamilază (enzimă la nivelul marginii „în perie" rezistentă la injuriile mucoasei intestinale), poate fiutilizată şi când amilaza pancreatică este deficitară. Valori recomandate: 5 - 7% glucoza la începutul tratamentului recuperator, ca pe măsura reechilibrării metabolice şi recuperarea procesului de absorbţie intestinală să fie crescut la 7-10 g. O cantitate mai mare de glucoza poate conduce la o acumulare de acetil CoA extramitocondrial care exercită un efect inhibitor asupra fosfofructochinazei, enzimă cheie în procesul de glicoliză, cea ce face ca prin mecanismul de feed-back, glicoliza să fie suprimată.

A. Raţia de lipide recomandată

Lipidele sunt un element de bază în furnizarea energiei. în tratamentul recuperator al malnutriţiei trebuie să se ţină cont de următorii factori: malabsorbţia grăsimilor se datoreşte atrofiei vilozitare şi a concentraţiei inadecvate de acizi biliari ne cesari solubi-lizării şi absorbţiei lipidelor precum şi insuficienţei pancreatice. Obiective V. Introducerea cât mai precoce, după 10-14 zile de la începutul tratamentului a grăsimilor, impusă de nevoile calorice crescute pentru recuperarea nutriţională; VI. Introducerea de ulei vegetal, acizi graşi nesaturaţi, ce conţin trigliceride cu lanţ mediu şi lung. Valori recomandate - se începe de la picături - 0,5 g/zi - până la 3-4-5 g/kg/zi; se realizează prin tatonări, treptat, progresiv, lent.

Preparatele de lapte VII. VIII. IX.

Lapte de soia Lapte îngroşat cu amidon şi fibre Lapte delactozat şi parţial delactozat

(fără lactoză) - Gallia Soia, Vegebaby, Prosobe, Modolac Soia (proteine = 2,25-3 g); (pectine, pentru vărsători) - Galopectoze, Gumilc.

X. XI.

Diargal (P=2,2 L=3 G=9 cal=72) HN 25 -10% lactoză OLAC - 20%lactoză (favorizează digestia cazeinei şi ameliorează toleranţa la lactoză): Lactofidus, Bio-guicoz, Pelargon. - Pre Alma, Pre Gallia, Pre Guicoz, Pre Enfamil, Preaptamil, Nidal:

proteine peste 2g %, cazeină/proteină solubilă 30/70 - 40/60 lactoză + dextroză, trigliceride cu lanţ mic bogat în acid linoleic, acid linolenic proporţia de electroliţi adaptată imaturităţii renale

Lapte hipoalergen (HA) -

VII.

(Intoleranţe la lactoză) -AL110 (P=1,9 L=3,3 G=7,4 cal=71%)

Lapte dietetic acidulat Lapte pentru prematuri şi pentru cei cu greutate mică -

XII.

recomandate în malnutriţie sunt în funcţie de vârstă, complicaţii, toleranţă digestivă.

- Gallia H, Guigoz HA, Alma HA, Milumil HA, Enfamil HA, Nidal HA:

în intoleranţe, la cei cu exeme, alegici (+ respiratorii) nu şi la cei cu intoleranţă la proteinele laptelui de vacă

Hidrolizate de proteină

(P=1,9-2g, L=3,6-3,8 g, G6,9-8,6 g, Cal=66-75): ca-

zeină - Galliagen, Nutrimogen, Progestimil (lactoză = 0); proteină din lactoserum (lactoză - 1,5%) - Alfare, Peptijunior; proteine din soia şi colagen -

Pregomin (lactoză = 0). talia peptidelor este mică, sub 3500 Daltoni bogat în TCM, vitamine minerale indicat în alergii la L.V, diaree gravă, mucoviscidoză

Terapia antiinfecţioasă.

Trebuie să ţină cont de următorii parametri: o) tratamentul cu antibiotice trebuie să fie precoce, energic şi, preferabil, parente-ral (doar în cazul depistării sursei de infecţie şi pe baza unei antibiograme); p) tratarea otitelor cronice supurate şi de obicei recidivante, a eritemelor infectate, infecţiilor urinare şi diareelor infecţioase (antibiogramă);

dozele folosite vor fi mici dat fiindcă se produce o creştere a timpului de înjumă-tăţire plasmatică şi o diminuare a nivelului de clearance; combaterea hipoglicemii nocturne - soluţii glucozate; tratarea promptă a giardiei (scade apărarea intestinului); echilibrarea hidroelectrolitică şi acidobazică, datorită repetatelor recăderi, refacerea capitalului de K (prăbuşit în malnutriţia gravă); corectarea hipovitaminozelor şi a deficitului în oligoelemente (Fe, Mg, Zn, Cu, CR, Se etc).

q) r) s) t) u)

Tratamentul recuperator.

a) cuprinde recuperarea motorie, psiho - motorie şi reeducarea deprinderilor pierdute, dar şi integrarea în familie şi colectivitate; b) colaborarea pediatrului cu profesorul de recuperare psiho-motorie şi cu un psiholog pentru recuperare psihică şi a limbajului.

Complicaţii II. PRECOCE -

Infecţioase Rahitism carenţial. Anemie carenţială. Carenţe vitaminice.

- ce pot duce rapid la deces. Decesul se produce prin insuficienţă cardiacă, perturbări hidro - electrolitice, pierderea excesivă de căldură, hipo-glicemie, insuficienţă hepatică severă. Uneori decesul se produce rapid fără o cauză aparentă.

III.TARDIVE -

în timp se observă amprenta lăsată de malnutritia severă asupra taliei, maturării scheletului şi creşterii ponderale. Redistribuirea ţesutului adipos şi muscular, uneori disarmonic. Probleme de adaptabilitate la grădiniţă şi şcoală. Aceşti copii prezintă o labilitate emoţională evidentă. Performanţele intelectuale, se par a fi influenţate de severitatea malnutriţiei, de vârsta de debut şi nu în ultimul rând de timpul în care a fost recuperată malnutritia.

Prognosticul Prognosticul favorabil, depinde de 6 factori esenţiali: 11. Toleranţa digestivă; 12. Absenţa episoadelor diareice; 13. Absenţa unor complicaţii congenitale; 14. Vârsta de debut al malnutriţiei; 15. Factorii socio-economici şi educaţionali parentali.

Profilaxia malnutritiei.

Supravegherea medicală obligatorie. Menţinerea cât mai mult timp a unei alimentaţii cu lapte matern. Alimentaţie corectă în caz de: alimentaţie mixtă, artificială, diluţii corespunzător vârstei (vezi alimentaţia sugarului). Diversificare adecvată vârstei (vezi diversificarea sugarului). Educarea părinţilor (recomandări scrise, cărţi, broşuri, casete video). Vaccinări conforme vârstei + asanarea condiţiilor de mediu. Tratamentul precoce al infecţiilor, fără a face abuz de antibiotice. Supravegherea atentă a copiilor cu risc. Adresabilitatea şi complianţa părinţilor cu medicul curant, garantează succesul.

19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27.

15.

Malnutriţia proteică (Kwashiorcor). Etiologie. Patogenie. Tabloul clinico-paraclinic. Tratamentul dietetic şi medicamentos. Profilaxia.

Definiţie şi terminologie.

Malnutriţia reprezintă o tulburare cronică de nutriţie, consecinţă a aportului inadecvat de proteine şi/sau calorii. Tulburarea cronică de nutriţie reprezintă o încetinire sau o staţionare a curbei ponderale şi/sau staturale pe o perioadă mai mare de o lună, cu o diferenţă mai mare de 10% faţă de valorile medii ale vârstei sau o abatere de peste 2 deviaţii standard faţă de normal. Literatura franceză a introdus în practica pediatrică termenul „distrofie". Autorii an-glo-saxoni au impus conceptul de „malnutriţie", utilizat astăzi în toată lumea.

(dys+trophe,

malnutriţie)

Din punct de vedere etimologic respectiv ambele denumiri sunt imprecise şi evocă orice abatere de la starea normală de nutriţie, fie în plus (obezitatea), fie în minus, global sau selectiv. în practică, cei doi termeni sunt folosiţi pentru a defini starea de nutriţie deficitară a unui sugar sau copil mic (1-3 ani), însoţită întotdeauna de întârziere sau oprire în creştere. OMS a adoptat termenii malnutriţia proteincalorică (MPC, MPE) şi malnutriţia proteică (MP) pentru a desemna principalele forme etiopatogenice şi clinice de subnutriţie cronică. Se ştie că: Peste 47% din stările de malnutriţie se instalează în primul trimestru de viaţă. Instalată la vârste mici, malnutriţia poate determina sechele permanente în funcţiile psihice şi intelectuale. Malnutriţia severă constituie o cauză indirectă de deces la 7% din sugari, dar în ; asociaţie cu alte afecţiuni poate să constituie mai mult de 50% din decesele sub certificatul de deces, a bolii terminale). Malnutriţia creează o susceptibilitate crescută la infecţii (ceea ce agravează în : cerc vicios starea de malnutriţie). Distrofia este o referinţă din apanajul sugarului şi aceasta din următoarele motive: - creşterea staturo-ponderală este cea mai rapidă; - rezervele energetice sunt mai reduse; - există imaturitatea funcţională neuro-endocrină, metabolică şi imunitară.

l 5 ani. (Malnutriţia întrece toate celelalte cauze de moarte la sugar, deşi acest fapt este „ascuns" de statistici prin practica codificării pe

Etiologie Cauze de malnutriţie. I. Carenţe (dezechilibre) alimentare:

1. Cantitative

- raportul dintre principiile alimentare conţinute în dietă este adecvat, dar ele sunt insuficiente faţă de nevoi, iar potenţialul caloric al dietei este prea mic.

a. Oferta alimentară global insuficientă • hipogalactie maternă (sugar alimentat natural) • cantităţi prea mici de alimente oferite în 24 ore (sugar alimentat artificial sau diversificat) • • n. • • o. • • p. • • • q. • •

alimentaţie suficientă cantitativ, dar hipocalorică diluţii prea mari de lapte Refuzul parţial al alimentaţiei anorexie psihogenă anorexie secundară unor boli trenante Aport nutritiv insuficient faţă de nevoile crescute marasm nutriţional stări de hipercatabolism (cu etiopatogenie diversă) Obstacole în pasajul alimentar, de la gură până la intestin tulburări de glutiţie vărsături repetate, prelungite în timp regurgitaţii abundente şi frecvente Disponibilizarea deficientă a substanţelor nutritive la nivelul intestinului atrofia mucoasei intestinale sindroame de malabsorbţie

2. Calitative m. • • • • n. • o. • p. • n. o.

- anumite principii nutritive sunt insuficiente în alimentaţie sau raportul dintre ele este inadecvat

Alimentaţie hipoproteică diete compuse exclusiv din paste făinoase (realizează distrofia de făinoase) erori în diversificarea alimentaţiei sugarului (alimentaţie compusă numai din zarzavaturi, fructe, paste şi dulciuri) convingeri familiale vegetariene (inclusiv religioase) calamităţi (distrofia de război) Alimentaţie hipoglucidică alimentarea sugarului exclusiv cu lapte de vacă nezaharat (realizează distrofia laptelui de vacă) Diete private de anumiţi aminoacizi esenţiali (cu efect limitativ asupra creşterii) diete unilaterale în ţări subdezvoltate, unde se practică extensiv culturi unilaterale: de manioc (carenţă de metionină), de mei (carenţă de lizină), de porumb (carenţă de triptofan) Diete private de acizi graşi esenţiali folosirea pe perioade lungi a unor formule semiecremate de lapte praf-ele vor fi suplimentate cu uleiuri vegetale, prin aport de trigliceride cu lanţ mediu Alimentaţie hiperproteică (opreşte creşterea) Sindroame de malnutriţie care determină carenţe selective (predominant proteice, în acizi graşi, etc.)

p.

Carenţa relativă de aport proteic, faţă de pierderile proteice mari (boala Leiner, sindrom nefrotic congenital, enteropatii exsudative)

II. Bolile infecţioase si parazitare ■ ■ ■ ■ ■

10. 11. 12.

III.

- sunt cauze importante de distrofie, acţionând prin mecanisme diverse:

catabolism crescut inapetenţă vărsături şi/sau diaree malabsorbţie vicierea unor procese metabolice

Acute; Recurente; Cronice.

Bolile cronice neinfectioase

- realizează starea de nutriţie deficitară prin in-

termediul multora din mecanismele deja enunţate (p. I şi II) 16. Bolile de metabolism 17. Unele aberaţii cromozomiale 18. Miopatiile cronice 19. Suferinţele neurologice cronice 20. Bolile organice cronice de

IV.

ficat rinichi cord plămân.

Condiţii inadecvate de îngrijire

- majoritatea acestor condiţii sunt întrunite

sub noţiunea de „hospitalism". 16. Absenţa mamei 17. Nerespectarea regulilor de alimentaţie 18. Condiţii ambientale nefavorabile 19. Carenţe afective (lipsa de dragoste faţă de copil) 20. Situaţii conflictuale între copil şi persoana de îngrijire

Toate cauzele enunţate: > au efect maxim în primul trimestru de viaţă (când rata de creştere este mare şi necesarul de nutrimente maxim); > sunt potenţate de prematuritate (sau greutate mică la naştere); > sunt favorizate de condiţii sociale şi igieno-sanitare precare.

Patogenie şi fiziopatologie.

Deosebirea fundamentală între distrofia sugarului şi malnutriţia copilului constă în faptul, că la sugar carenţa se reflectă asupra unui organism în creştere, în plus şi cu numeroase deficienţe funcţionale şi de adaptare:

- insuficienţa mecanismelor de reglare neuro-endocrină; - capacitate redusă de adaptare antiinfecţioasă; - rezerve energetice reduse. Formele uşoare şi medii, limitate în timp, sunt relativ bine suportate de copil. Carenţa globală, proteică şi calorică, afectează rezerva energetică din ţesutul adipos şi proteinele musculare, determinând un deficit ponderal, reversibil odată cu îmbogăţirea aportului nutritiv. Carenţa proteică afectează mai puţin creşterea staturală, chiar dacă se prelungeşte în timp, pentru că alimentaţia este suficientă caloric şi aceste calorii se consumă pentru întreţinerea proceselor de creştere, în dauna homeostazei proteice. Forme grave de malnutriţie realizează marasmul nutriţional şi malnutriţia proteică severă, cu forma extremă de kwashiorkor. Modificările fiziopatologice şi biochimice ce apar în malnutriţia proteică sunt îndreptate spre supravieţuirea individului. Pentru a-şi economisi proteinele şi a menţine un suport energetic constant către creier, organismul răspunde la aportul alimentar insuficient prin reducerea excreţiei de uree. Suportul energetic al creierului este glucoza, în prima etapă a înfometării, glucoza provine din rezervele de glicogen. Odată ce glicogenul este epuizat, glucoza este derivată din aminoacizi prin procesul de gli-cogenogeneză. în scopul economisirii pentru cât mai mult timp a proteinelor, creierul îşi va schimba progresiv sistemul de alimentaţie prin glucoza cu un sistem furnizor de energie din cetone. Cetonele corpului (p-hidroxibutiratul şi acetoacetatul) sunt produse în ficat din acizi graşi liberi care provin din lipoliza trigliceridelor din ţesutul adipos. în malnutriţie intervin mai multe mecanisme adaptative reglate hormonal, în principal prin glandele suprarenale şi pancreas, dar şi alte glande cum sunt hipofiza, tiroida, gonadele.

Cortizolul

se implică esenţial în funcţionarea mecanismelor adaptative. Nivelul cortizolului este semnificativ mai crescut în marasm, decât în kwashiorkor. Acţiunea catabolică a cortizolului favorizează eliberarea aminoacizilor din muşchi, iar nivelul lui crescut diminuează mecanismele

de apărare imună (inhibă interleukna-1 şi factorul de necroză tumorală), favorizând apariţia infecţiei (figura 50).

Figura 50. Raţionamentul fiziologic al răspunsului glandelor suprarenale la starea de malnutriţie (adaptat după Suskind R.M., Suskind L.L., 1993). Copiii cu malnutriţie proteică au nivelul

insulinei

redus, ceea ce conduce la epuizarea rezervelor de glicogen necesar pentru producerea de glucoza, de proteine care furnizează aminoacizi ca sursă de glucoz a şi de grăsimi, din care se produc cetone, ca sursă energetică alternativă. Nivelul

scăzut de insulina scade răspunsul la glucoza al ţesuturilor insulinodependente, ceea ce face ca mai multă glucoza să fie disponibilă pentru creier şi alţi utilizatori obligatorii de glucoza (figura 51).

Nivelul scăzut de insulina şi cel crescut de cortisol inhibă somatomedina-C; în plus, incapacitatea ficatului de a sintetiza proteine contribuie la scăderea nivelelor de somatomedina-C, ceea ce are ca efect inhibarea creşterii (figura 52).

Malnutritia proteică severă 3. 4.

se realizează în două circumstanţe:

Prin carenţă proteică importantă şi prelungită. Prin infecţii care apar la un copil cu marasm.

Aportul de hidrocarburi şi calorii fiind satisfăcător, nu se dezvoltă hipoinsulinism. în plus, hormonul de creştere direcţionează aminoacizii insuficienţi către masa slabă a corpului. Mitozele sunt prezente, explicând, în parte, absenţa deficitului statural în formele acute. în consecinţă: 3. Lipoliza este puţin importantă şi depozitele lipidice sunt păstrate. 4. Topirea musculaturii este mai redusă, decât în marasm, mobilizând în circulaţie puţinii aminoacizi. La nivelul ficatului se constată: c) sinteza insuficientă de proteine circulante, pentru că oferta de aminoacizi este redusă, ca şi capacitatea enzimatică de sinteză proteică a hepatocitelor; d) sinteza scăzută de lipoproteine nu permite mobilizarea moleculelor lipidice din ficat în circulaţia sanguină. Rezultă: hipoalbuminemie şi edeme; infiltraţie grasă a ficatului cu hepatomegalie. Constituirea edemelor este favorizată de permeabilitatea crescută a peretelui capilarelor.

Note rezumative: 1. Modificările endocrine reflectă un răspuns adaptativ al organismului la carenţa de surse energetice adecvate. 2. Rolul hormonilor în modularea acestui răspuns adaptativ este: j) să crească cantitatea de energie utilizabilă din surse endogene; k) să asigure ca energia produsă să fie utilizată de organele implicate în menţinerea funcţiilor vitale ale organismului; l) să inhibe toate cheltuielile neesenţiale de energie pentru:

•

procese metabolice -> hormonul tiroidian ↓

•

creşterea în lungime -> somatomedina-C

•

dezvoltarea pubertară -> hormonii sexuali ↓

↓

Clasificarea malnutriţiilor.

În 1956 Gomez şi colab. sugerau pentru definirea malnutriţiei criteriul greutăţii corespunzătoare vârstei (indicele ponderal). Copiii cântărind între 90 şi 75% din greutatea standard (greutatea unui copil de aceeaşi vârstă, situată pe percenti la 50 a curbei de creştere) prezintă malnutriţie de gradul I (uşoară); cei cântărind între 75 şi 60% au malnutriţie de gradul II (moderată), iar cei cu mai puţin de 60% din greutatea standard sunt clasificaţi în gradul III de malnutriţie (severă). Acest criteriu, însă, nu ia în consideraţie talia pacientului. Doi copii cu aceeaşi greutate şi de aceeaşi vârstă pot avea statusuri nutriţionale diferite, în funcţie de talia lor. Clasificările actuale folosesc indicele nutriţional (greutatea corespunzătoare taliei) şi indicele statural (talia corespunzătoare vârstei) în definirea statusului nutriţional al copilului. O reducere a greutăţii în raport cu talia indică o malnutriţie acută (proces de slăbire); o reducere a taliei în raport cu vârsta indică un proces cronic de instalare a malnutriţiei. Efectul malnutriţiei asupra creşterii în lungime devine aparent cu 4 luni mai târziu, comparativ cu efectul malnutriţiei asupra creşterii în greutate. Slăbirea se apreciază prin raportare la percentila 50 pentru greutatea corespunzătoare taliei. Folosind indicele nutriţional şi ponderal: IV. Malnutritia g) uşoară (distrofie gradul I) IP = 0,90-0,76 h) medie (distrofie gradul II) IP = 0,75-0,61 V.

Malnutriţie severă (distrofie gradul III) j) malnutriţie protein-calorică severă (MPC) - marasm IP = < 0,60 fără edeme k) marasm kwashiorkor - malnutriţie proteică cronică IP = < 0,60 cu edeme l) kwashiorkor - malnutriţie proteică acută IP = > 0,60 cu edeme - distrofia edematoasă la copil

în practică se ţine cont de evaluarea copilului în funcţie de IP şi IN, după cum urmează: • Forma uşoară (gradul I): IP = 0,76-0,90; IN = 0,89-0,81 • Forma medie (gradul II): IP = 0,61-0,75; IN = 0,80-0,71 • Forma gravă (gradul III): IP = 0,60; IN = 0,70

Alţi parametri antropometrici folosiţi în screening-ul şi evaluarea preliminară a malnutriţiei sunt: E2 Perimetrul cranian (PC) circumferinţa fronto-parietală rata de creştere a PC se reduce în relaţie cu limitarea sau oprirea creşterii în lungime

PC (cm) = Talia (cm)/2 +10

0 Grosimea pliului cutanat

Cele două compartimente ce răspund adaptativ la subalimentaţie sunt: g) ţesutul adipos (80% grăsime + 20% apă) h) ţesutul muscular (80% proteine + 20% apă) Efectele subalimentatiei: a) topirea ţesutului adipos b) hipotrofia, până la topire musculară Aprecierea se face prin: > grosimea pliului cutanat tricipital = pensarea pliului cutanat în partea inferioară a braţului (necesitatea folosirii unui instrument special (şubler) diminua utilitatea acestui parametru); > aprecierea subiectivă a grosimii pliului cutanat latero-abdominal - prin pensare cu mâna; > perimetru braţ-mediu = Pbm (în cm) la 1/2 distanţei dintre acromion şi olecran (după vârsta de 2 ani). Kostelo E. şi colaboratorii au folosit ultrasonografia în evaluarea ţesutului muscular şi adipos al membrelor superioare şi inferioare ale copilului cu malnutriţie. Toate aceste măsurători dau erori apreciabile în stări de hiper- şi deshidratare, obezitate extremă, în afecţiuni ale musculaturii scheletale şi neuromotorii severe. Erorile sunt posibile şi în anumite forme de malnutriţie (exemplu, în formele edematoase de malnutriţie), când pliul tricipital sau subscapular este supraevaluat.

Tabloul clinic La originea hipotrofiilor congenitale se regăseşte mecanismul neurogen, prin care forma dată se însoţeşte de anorexie pronunţată şi perversiunea reflexelor digestive. Clinica celor 4 forme depinde de corelaţia a 5 indici: masa, lungimea, deprinderile motrice, reacţiile psihice, pofta de mâncare. Formula hipotrofiei congenitale - greutatea la naştere/statura la naştere = mai mare de 60. Gradul I - 59-56, gradul II - 55-50, gradul III - 49 şi mai puţin.

Gradul III. Este cea mai severă formă de malnutriţie ce survine între 3 şi 12 luni şi se afişează sub două forme: malnutriţie protein-calorică şi proteică.

Malnutriţia protein-calorică (marasmul).

Deficitul masei corporale este de peste 30 sau 40%, după OMS. IP de sub 0,60, IN - sub 0,70, indicele stării de nutriţie după Ciulitskaia este 0 sau negativ. Se înregistrează

stagnarea în creştere cu mai mult de 3 cm, pielea este palidă, cenuşie, flască, atârnă în pliuri pe suprafaţa interioară a coapselor şi pe fese. Pot apărea ulceraţii şi escare, eritem fesier, faţa triunghiulară, cu şanţ naso-genian adânc şi maxilare proeminente, bărbie ascuţită, buze subţiri, pielea frunţii încreţită, "faţă de bătrân". Dispare bula Bishat. Atrofie şi hipotonie musculară, curba ponderală este în declin vădit, respiraţie superficială, aritmică, cu expir prelungit, periodic apnee. Aceşti copii pot face pneumonii cu evoluţie atipică, ei au zgomote cardiace asurzite, tendinţă spre bradicardie (60 - 80 bătăi pe minut), tensiune arterială redusă, extremităţi reci, apetit diminuat până la anorexie şi toleranţă digestivă scăzută. Pot apare regurgitaţii, vome, abdomenul este meteoric, cu atonie intestinală şi a peretelui abdominal. Scaunul poate fi constipat, dar mai frecvent se atestă diaree de foame. Diureza este scăzută. Copiii sunt apatici, adinamici, nu reacţionează la excitanţii din mediul ambiant, hiporeflexie. Este dereglată termoreglarea şi foarte multe din procesele metabolice.

Malnutriţia proteică

- distrofie edematoasă şi prin carenţă selectivă de proteină (Kwashiorkor). Carenţa selectivă de proteine este consecinţa unui dezechilibru al balanţei azotate prin aport proteic insuficient şi mai rar prin pierdere. Afecţiunea se dezvoltă

după o înţărcare tardivă şi trecerea la masa adultului fără a se asigura raţia de proteine necesară vârstei (vegetarienii). Semnele clinice tipice apar la 2-8 luni după înţărcare. Se observă o stagnare a curbei ponderale şi edeme generalizate care un timp oarecare pot masca slăbirea copilului. Starea generală este alterată, copilul apare apatic, cu privirea inexpresivă, suferindă, pielea este flască, tegumentele sunt uscate cu o roşeaţă generalizată, părul este rar, subţire, de culoare roşie-cenuşie, la cei cu părul negru - este depigmentat. în serul sanguin se atestă scăderea proteinelor, în hemogramă - anemie.

Malnutritia proteică (kwashirokor) declanşată de infecţie.

La un copil cu marasm nutriţional infecţia suscită alterarea mecanismelor adaptative, care menţin homeostazia proteică. Păstrându-se aceeaşi alimentaţie, marasmul devine kwashiorkor. 2. Infecţia accentuează denutriţia, mai ales în compartimentul proteic, prin: anorexie înlocuirea alimentelor mai consistente cu diete hipoproteice (lichide şi semi-lichide) absorbţie intestinală scăzută (mai ales în infecţii şi parazitoze intestinale) 3. Se produce o deturnare a aminoacizilor disponibili, posibilă prin trei mecanisme:

Modificările hormonale care precedă dereglările aminoacizilor şi a proteinelor serice:

b)

cortizolul creşte, mobilizând aminoacizii din muşchi; hormonul de creştere direcţionează aminoacizii spre masa slabă a corpului, în dauna sintezei de albumine circulante; secreţia de insulina scade. d) Deşi mobilizaţi în exces la nivelul muşchilor, aminoacizii sunt deturnaţi de la sinteza serinelor şi a lipoproteinelor către producţia de reactanţi de fază acută (hap-toglobina, proteina C reactivă, a1 antitripsină, a 2-macroglobulină). Această deturnare determină factorul de necroză tumorală şi interleukina-1 (IL-1), produsă de macrofage. Aceiaşi factori inhibă sinteza de albumine circulante. Rezultă hipoalbuminemie, edeme şi infiltrarea grasă a ficatului. e) Gliconeogeneza crescută în ficat presupune dezaminarea aminoacizilor, cu eliminarea crescută de N (uree) prin rinichi - în cadrul unei balanţe azotate negative. 1. Perturbarea metabolismului electroliţilor provoacă pierderi de electroliţi şi diselectrolitemii: catabolismul muscular crescut duce la pierderi urinare de K, Mg, Zn, P, S (precum şi de vitamine A, C, B 2); diareea determină pierderi enterale de K şi Mg şi diminuarea electroliţilor serici; vomele accentuează aceste pierderi; are loc o sechestrare (sau retragere) a Fe, Cu, Zn din circuitele metabolice normale.

-

Anemia este constantă, prin:

3.

-

absorbţie deficitară de fier (infecţie, diaree); sinteza insuficientă de hemoglobina; scăderea depozitelor medulare de fier; sechestrarea fierului; uneori hemoliza (prin febră).

-

Alterarea funcţiilor de apărare antiinfecţioasă implică mecanisme variate.

4.

Răspunsul imun celular

b)

- ca rezultat al carenţei de proteine, calorii, vitamine şi minerale (cu precădere de Zn); se constată atrofia tuturor organelor limfatice (timus, ganglioni limfatici, amigdale, plăcile Peyer, foliculi splenici). Producţia scăzută

de hormon timic şi celule T determină predispunere la infecţii generalizate. La nivelul intestinului limfocitele intraepiteliale (majoritatea limfocite T) se găsesc sub minima normală, iar răspunsul lor imunitar la stimuli antigenici locali este absent sau mediocru (exemplu: giardioza). Situaţia relevată se încadrează în deficitul funcţional general al celulelor T, care în malnutriţie dezvoltă un răspuns mediat celular insuficient la infecţii şi după vaccinări. Limfocitele periferice izolate reacţionează slab la stimulare anti-genică, mai ales în rujeolă şi gastroenterite. Limfocitele circulante (mai ales celulele „helper") sunt numeric scăzute. Este deprimată funcţia celulelor NK („natural killer"). Răspunsul inflamator este redus prin sinteza slabă de limfokine de către macrofage şi celulele T. Testele cutanate la antigene sunt, de obicei, negative. Deşi numărul şi formula leucocitară sunt normale, se produce fagocitoza şi degranularea consecutivă, deteriorarea metabolismului leucocitar suscită reducerea marcată a acţiunii bacterici*de a neutrofilelor polimorfonucleare.

Răspunsul imun humoral:

c)

numărul de limfocite B, producătoare de imuno-globuline, este normal. Nivelul imunoglobulinelor circulante este normal în marasm. în malnutriţia proteică cu hipoproteinemie severă şi steatoză hepatică (ficatul

fiind organ de sinteză), concentraţia plasmatică de IgG este scăzută, traducând o reactivitate hipoi-mună de etiologie carenţială proteico-alimentară. Deficitul sistemului IgA secretor este în concordanţă cu numărul mare de infecţii respiratorii şi digestive la copiii cu MPC. Afectarea sistemului complement seric este asociată cu rezistenţa scăzută la infecţii bacteriene.

Obiectivele tratamentului dietetic: Malnutritia medie şi gravă (gradul II, III). Obiectivele tratamentului dietetic: V. VI.

Recuperarea toleranţei digestive Recuperarea nutriţională - în funcţie de asimilarea principiilor alimentare

Individualizarea tratamentului se face după: 10. 11. 12.

Forma etiologică. Gravitatea tulburărilor fiziopatologice. Complicaţiile supraadăugate.

Planul de recuperare trebuie să fie : g) Etapizat în funcţie de stadiul evolutiv; h) Modulat după reactivitatea bolnavului; i) Complex prin corectarea pluricarenţelor (anemie, rahitism, hipovitaminoză, oli-goelemente).

Etapa I IX. X. XI. XII.

Etapa II □

Realimentarea progresivă Combaterea hipoglicemiei Combaterea agenţilor etiologici Administrarea de vitamine + oligoelemente

Etapa de atingere a raţiei alimentare optime

Etapa III Etapa creşterii raţiei calorice şi modificării calitative a alimentaţiei: uleiuri, grăsimi - făinoasa – lapte.

□

Rezultatul acestor etape are drept urmare: normalizarea scaunelor şi deci a toleranţei digestive cât şi o curbă ponderală ascendentă.

A. Raţia proteică recomandată Obiective menţinerea unui bilanţ azotat pozitiv acoperirea pierderilor exagerate de proteine (pierderi digestive, catabolism exagerat) administrarea unor proteine cu valoare biologică înaltă formule care să conţină cantităţi mai mari de cistină şi arginină Valori recomandate 4-5 g/kgc/zi prin 160-170 ml de produs: Dispacid 12% - 3,3 g prot.(100 ml -60 cal), Eledon 10% 3 g prot. (100 ml - 70 cal), Prodieton 18 % 3,3 g prot. (100 ml- 7 5 cal), sau preparate - B.V. (brânză de vaci) resuspendată în M.O. 3% (lapte albumi-nos)-15 g B.V. + 85 g M.O. 3% = 100 ml conţine 2,5 g prot. (100 g B.V. = 17 g prot.) 4-5 g prot./kgc necesită un corespondent de 150-160 kcal/zi sau 35 cal/1 g prot.

• • • • • • •

Regimul hiperproteic este un regim hiperosmolar, care predispune la stări de deshidratare şi la acidoză metabolică, hiperamonemie, creşterea ureei saguine.

A. Raţia calorică recomandată

Sugarul malnutrit sacrifică unii aminoacizi în scopul furnizării de energie, cu arderi finale în cilul Krebs - o cale total neeconomică (sursă „de lux"). Obiective g) scurtarea perioadei de regim hipocaloric, care duce implicit la încetinirea procesului de creştere, h) respectarea raţiei calorice de bază minime de 70 kcal/kg/zi necesară pentru o activitate fizică minimă. Valori recomandate • raţia optimă între aportul proteic şi necesarul caloric s-a dovedit a fi 35-40 kcal - pentru 1 gr proteină, • energia necesară procesului de creştere este apreciată la valori de 4,4 kcal/ 1g ţesut nou. Aceasta având 2 componente: -

3,3 kcal pentru 1g ţesut nou - energie de depunere, - 1 , 1 kcal/1 g de ţesut - energie de oxidare.

A. Raţia de glucide recomandată

Este sursa preferenţială furnizatoare de energie, în tratamentul recuperării malnutriţiei. „păcălirea "mucoasei intestinale prin administrarea glucozei în loc de zahăr (lactoză), ca sursă de energie, cei malnutriţi nu tolerează lactoza, descriindu-se o toleranţă „cu prag" la lactoză, contaminarea cu E.colii accentuează intoleranţa ducând la diaree apoasă, acide, spumoase, efectul hidrogog al unor cantităţi mari de glucoza, care întreţine diareea apoasă. Obiective: • refacerea toleranţei la lactoză în circa 3 săptămâni, până la 3 - 4 luni, • folosirea polimerilor de glucoza (pe cât posibil) obţinuţi prin hidrolizarea acidă limitată a siropului de cereale. Avantaje: osmolaritatea mai mică, pot fi hidrolizate de amilaza salivară şi de glucoamilază (enzimă la nivelul marginii „în perie" rezistentă la injuriile mucoasei intestinale), poate fiutilizată şi când amilaza pancreatică este deficitară. Valori recomandate: 5 - 7% glucoza la începutul tratamentului recuperator, ca pe măsura reechilibrării metabolice şi recuperarea procesului de absorbţie intestinală să fie crescut la 7-10 g. O cantitate mai mare de glucoza poate conduce la o acumulare de acetil CoA extramitocondrial care exercită un efect inhibitor asupra fosfofructochinazei, enzimă cheie în procesul de glicoliză, cea ce face ca prin mecanismul de feed-back, glicoliza să fie suprimată.

A. Raţia de lipide recomandată

Lipidele sunt un element de bază în furnizarea energiei. în tratamentul recuperator al malnutriţiei trebuie să se ţină cont de următorii factori: malabsorbţia grăsimilor se datoreşte atrofiei vilozitare şi a concentraţiei inadecvate de acizi biliari necesari solubi-lizării şi absorbţiei lipidelor precum şi insuficienţei pancreatice. Obiective VII. Introducerea cât mai precoce, după 10-14 zile de la începutul tratamentului a grăsimilor, impusă de nevoile calorice crescute pentru recuperarea nutriţională; VIII. Introducerea de ulei vegetal, acizi graşi nesaturaţi, ce conţin trigliceride cu lanţ mediu şi lung. Valori recomandate - se începe de la picături - 0,5 g/zi - până la 3-4-5 g/kg/zi; se realizează prin tatonări, treptat, progresiv, lent.

Preparatele de lapte

recomandate în malnutriţie sunt în funcţie de vârstă, complicaţii, toleranţă digestivă.

Lapte de soia Lapte îngroşat cu amidon şi fibre Lapte delactozat şi parţial delactozat

(fără lactoză) - Gallia Soia, Vegebaby, Prosobe, Modolac Soia (proteine = 2,25-3 g);

X.

(pectine, pentru vărsători) - Galopectoze, Gumilc.

XI. XII.

-

(Intoleranţe la lactoză) -AL110 (P=1,9 L=3,3 G=7,4 cal=71%)

Diargal (P=2,2 L=3 G=9 cal=72) HN 25 -10% lactoză OLAC - 20%lactoză

Lapte dietetic acidulat Lapte pentru prematuri şi pentru cei cu greutate mică

(favorizează digestia cazeinei şi ameliorează toleranţa la lactoză): Lactofidus, Bio-guicoz, Pelargon.

XIII. XIV.

-

Lapte hipoalergen (HA)

XV.

-

- Gallia H, Guigoz HA, Alma HA, Milumil HA, Enfamil HA, Nidal HA:

în intoleranţe, la cei cu exeme, alegici (+ respiratorii) nu şi la cei cu intoleranţă la proteinele laptelui de vacă

Hidrolizate de proteină

VII.

- Pre Alma, Pre Gallia, Pre Guicoz, Pre Enfamil, Preaptamil, Nidal:

proteine peste 2g %, cazeină/proteină solubilă 30/70 - 40/60 lactoză + dextroză, trigliceride cu lanţ mic bogat în acid linoleic, acid linolenic proporţia de electroliţi adaptată imaturităţii renale

(P=1,9-2g, L=3,6-3,8 g, G6,9-8,6 g, Cal=66-75): ca-

zeină - Galliagen, Nutrimogen, Progestimil (lactoză = 0); proteină din lactoserum (lactoză - 1,5%) - Alfare, Peptijunior; proteine din soia şi colagen -

Pregomin (lactoză = 0). talia peptidelor este mică, sub 3500 Daltoni bogat în TCM, vitamine minerale indicat în alergii la L.V, diaree gravă, mucoviscidoză

Terapia antiinfecţioasă.

Trebuie să ţină cont de următorii parametri: v) tratamentul cu antibiotice trebuie să fie precoce, energic şi, preferabil, parente-ral (doar în cazul depistării sursei de infecţie şi pe baza unei antibiograme); w) tratarea otitelor cronice supurate şi de obicei recidivante, a eritemelor infectate, infecţiilor urinare şi diareelor infecţioase (antibiogramă); x) dozele folosite vor fi mici dat fiindcă se produce o creştere a timpului de înjumă-tăţire plasmatică şi o diminuare a nivelului de clearance; y) combaterea hipoglicemii nocturne - soluţii glucozate; z) tratarea promptă a giardiei (scade apărarea intestinului); aa) echilibrarea hidroelectrolitică şi acidobazică, datorită repetatelor recăderi, refacerea capitalului de K (prăbuşit în malnutriţia gravă); bb) corectarea hipovitaminozelor şi a deficitului în oligoelemente (Fe, Mg, Zn, Cu, CR, Se etc).

Tratamentul recuperator.

a) cuprinde recuperarea motorie, psiho - motorie şi reeducarea deprinderilor pierdute, dar şi integrarea în familie şi colectivitate; b) colaborarea pediatrului cu profesorul de recuperare psiho-motorie şi cu un psiholog pentru recuperare psihică şi a limbajului.

Complicaţii III.PRECOCE -

Infecţioase Rahitism carenţial. Anemie carenţială. Carenţe vitaminice.

IV.TARDIVE

- ce pot duce rapid la deces. Decesul se produce prin insuficienţă cardiacă, perturbări hidro - electrolitice, pierderea excesivă de căldură, hipo-glicemie, insuficienţă hepatică severă. Uneori decesul se produce rapid fără o cauză aparentă.

-

în timp se observă amprenta lăsată de malnutritia severă asupra taliei, maturării scheletului şi creşterii ponderale. Redistribuirea ţesutului adipos şi muscular, uneori disarmonic. Probleme de adaptabilitate la grădiniţă şi şcoală. Aceşti copii prezintă o labilitate emoţională evidentă. Performanţele intelectuale, se par a fi influenţate de severitatea malnutriţiei, de vârsta de debut şi nu în ultimul rând de timpul în care a fost recuperată malnutritia.

Prognosticul Prognosticul favorabil, depinde de 6 factori esenţiali: 1. Toleranţa digestivă; 2. Absenţa episoadelor diareice; 3. Absenţa unor complicaţii congenitale; 4. Vârsta de debut al malnutriţiei; 5. Factorii socio-economici şi educaţionali parentali.

Profilaxia malnutritiei. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

16.

Supravegherea medicală obligatorie. Menţinerea cât mai mult timp a unei alimentaţii cu lapte matern. Alimentaţie corectă în caz de: alimentaţie mixtă, artificială, diluţii corespunzător vârstei (vezi alimentaţia sugarului). Diversificare adecvată vârstei (vezi diversificarea sugarului). Educarea părinţilor (recomandări scrise, cărţi, broşuri, casete video). Vaccinări conforme vârstei + asanarea condiţiilor de mediu. Tratamentul precoce al infecţiilor, fără a face abuz de antibiotice. Supravegherea atentă a copiilor cu risc. Adresabilitatea şi complianţa părinţilor cu medicul curant, garantează succesul.

Febra şi sindromul hipertermic la copii. Etiologia şi fiziopatologia. Formele clinice. Diagnosticul diferenţial. Convulsiile febrile.Tratamentul.

При рождении ректальная температура у новорожденного составляет 37,7 — 38,2 °С, т. е. очень близка к температуре тела матери. В течение ближайших 2 — 3 ч происходит значительное снижение температуры, достигающее 1,5 —2,0 °С, а затем вновь начинается постепенное повышение. Аксиллярная температура составляет при рождении 37,2 °С, через 2 ч достигает 35,7 °С, к 4 —5-му часу постепенно нарастает до 36,5 °С, а к 5-му дню жизни составляет 37,0 °С. Снижение температуры тела в первые часы после рождения называется транзиторной гипотермией новорожденных. Оно обусловлено резкой сменой температуры внешнего окружения. У детей физиологически незрелых и недоношенных, а также больных наблюдается более выраженная гипотермия, которая сохраняется несколько суток. У части (0,3 — 0,5%) новорожденных на 3 —5-й день жизни наблюдается подъем температуры до 38 — 39 °С. Это явление носит название транзиторной гипертермии новорожденного и объясняется предположительно влиянием бактериального заселения кишечника и некоторым обезвоживанием организма. В целом в первые дни жизни отмечаются неустойчивость температуры, ее быстрые изменения при перепеленании, после кормления. Циклические суточные 1 колебания температуры тела устанавливаются к 1 /2~ 2 мес жизни, что совпадает с формированием суточной ритмики частоты дыхания и сердечных сокращений. У недоношенных детей суточная цикличность температуры устанавливается значительно позднее, чем у доношенных. Размах колебаний температуры тела в течение суток при стабильной температуре окружающего воздуха в первые дни жизни составляет всего около 0,3 °С, к 2 — 3 мес увеличивается до 0,6 °С, а к 3 — 5 годам достигает 1,0 °С. Наиболее высокая температура наблюдается между 17 и 19 ч, а самая низкая — от 4 до 7 ч утра. Колебания температуры отражают состояние физической и психоэмоциональной активности здоровых детей. Критериями зрелости системы терморегуляции являются следующие: стабильность ректальной температуры при температуре воздуха 20 — 22 °С, наличие разности между ректальной и температурой подмышечной впадины или между температурой кожи на груди и на стопах, возникновение суточной периодики температуры тела, а также температурной реакции при различных инфекционных заболеваниях. Ребенок периода новорожденности по уровню развития терморегуляции уже может считаться гомойотермным, однако диапазон внешних температур, при котором поддерживается ее постоянство, является меньшим, чем у детей старшего возраста и взрослых. У недоношенных он еще более суживается. В становлении и особенностях терморегуляции выделяют отдельные звенья и механизм этой системы. Аффекторное звено терморегуляции представляет собой комплекс периферических (кожных) и центральных терморецепторов. Кожные рецепторы достаточно хорошо развиты как у доношенных, так и недоношенных детей. Наиболее чувствительной зоной терморецепции является кожа лица, иннервируемая тройничным нервом. О функции центральных терморецепторов, расположенных в шейном отделе спинного мозга, у детей известно мало. Центральное звено терморегуляции — гипоталамические центры. Регуляция теплопродукции (химическая терморегуляция) осуществляется преимущественно задними ядрами гипоталамуса, регуляция теплоотдачи (физическая терморегуляция) — передними его ядрами. Созревание гипоталамического звена совпадает с установлением правильной суточной ритмики температуры тела. Гипоксия, внутричерепная травма, инфекции, поражающие центральную нервную систему, равно как и аномалии ее, могут быть причиной неадекватной терморегуляции. Эффекторное звено терморегуляции следует рассматривать раздельно по механизмам теплопродукции и теплоотдачи. Способность ребенка к теплопродукции выражена достаточно хорошо с первых часов жизни. При значительной степени недоношенности теплопродукция менее адекватна теплопоте-рям ребенка. В механизмах теплопродукции у новорожденного на первое место ставят так называемый несократительный термогенез, т. е. теплообразование в жировой ткани, прежде всего в бурой, количество которой у доношенного новорожденного составляет около 25 — 35 г в зависимости от массы тела. Белая жировая ткань новорожденного также способна к прямому теплообразованию, но в гораздо меньшей степени. Сущность химического несократительного термогенеза состоит в следующей последовательной цепи событий: холодовая экспозиция — реакция кожных терморецепторов — освобождение норадреналина в симпатических нервных окончаниях — деполяризация клеточных мембран энергетически активной ткани — активация аденилциклазы — увеличение уровня циклического 3,5-аденозинфосфата — активация протеинкиназы — активация гормоночувствительной липазы — гидролиз триглицеридов до жирных кислот и глицерина. Активированные жирные кислоты подвергаются конечному окислению в митохондриях и отдают тепло. Вместе с тем даже у доношенных детей запасы теплообразующей жировой ткани, в том числе и бурой, быстро уменьшаются, достигая минимума к 3 —4-й неделе после рождения.

Второй компонент теплопродукции — сократительный термогенез — повышение мышечной активности и тонуса при охлаждении, который является важной частью теплового баланса, уже с первых часов жизни ребенка резко возрастает при холодовом раздражении кожи. Особенно важное значение он приобретает к периоду уменьшения бурой жировой ткани. Все механизмы теплопродукции могут быть нарушены у детей при гипоксии, заболеваниях органов дыхания и кровообращения. Некоторые лекарственные препараты (р-блокаторы) избирательно выключают несократительный термогенез. Пассивная теплоотдача у новорожденных выше (относительно), чем у детей старшего возраста и взрослых. Это обусловлено большой поверхностью тела на единицу массы, а также особенностями строения кожи (богатая васкуляризация, тонкость изолирующего слоя, часто недостаточность подкожного жирового слоя). Созревание активно регулируемой теплоотдачи отстает от развития теплопродукции и фактически завершается только к 7— 8-летнему возрасту. При этом более рано созревает сосудистая теплоотдача. О ней можно судить по формированию разности температуры на груди и конечностях у обнаженного при комнатной температуре ребенка. Выраженные различия этих температур у части детей выявляются в возрасте нескольких месяцев жизни, а у некоторых только к 1 — 1 Уг годам. Адекватная регуляция теплоотдачи испарением (потоотделением) формируется позднее. Более позднее развитие теплоотдачи по сравнению с теплопродукцией и ее меньшая эффективность приводят к тому, что перегревание детей первых месяцев и лет жизни более опасно, чем охлаждение. Относительная недостаточность теплопродукции у новорожденных и особенно недоношенных детей требует создания для них оптимального температурного окружения и знания границ, так называемой термонейтральной зоны. Ее границами является диапазон температур воздуха, окружающего ребенка, при котором постоянная и нормальная температура тела поддерживается при минимальном напряжении механизмов производства тепла. Для новорожденных, родившихся с нормальной массой тела и лежащих обнаженными, такая термонейтральная зона имеет границы от 32 до 35 С, а для глубоконедоношенного ребенка — от 35 до 36 С. Для запеленутого ребенка с нормальной массой тела зона смещается к 23 —26 С, а для глубоконедоношенного — к 30 — 33 °С. К месячному возрасту пределы термонейтральной зоны смещаются вниз на 1,5 —2,0°С, а их диапазон возрастает на 0,3 —0,5 С. Пеленание является важным фактором экономии энергии, а значит, и адаптации ребенка. Пеленание при открытом лице или головке дополнительно улучшает возможности термоадаптации в связи с включением механизмов активной терморегуляции с рецепторов лица. У детей периода новорожденное™ необходимо строго соблюдать все условия, приближающие их к температурному оптимуму и снижающие напряжение теплопродукции. Нарушение этих условий быстро отражается на состоянии здоровья новорожденных. Процент выживания детей с разной массой тела при рождении при их содержании в кювезах закрытого типа существенно изменяется (табл. 64).

Т а б л и ц а 64. Выживание новорожденных с различной массой тела в кювезах с различной температурой (в %)

Масса тела Температ ура в кювезах, °С 31,7 28,9 Более 1500 г 1000-1500 г Ниже 1000 г

93,5 86,0 50,0

79,0 77,0 14,0

Показано, что незначительные степени охлаждения детей влияют на их заболеваемость и отрицательно сказываются на развитии головного мозга в первые недели и месяцы жизни. Все это приводит к необходимости особо строгого соблюдения температурного режима, особенно в родильных домах. Новорожденных сразу заворачивают в подогретуюстерильную пеленку, их осмотр и обработку проводят на подогретом пеле-нальном столике. Недоношенных, незрелых и больных детей с нарушенной терморегуляцией выхаживают в кювезах с автоматическим поддержанием постоянной температуры и влажности воздуха. Непосредственные механизмы повреждающего действия охлаждения связаны с относительной недостаточностью энергетического обмена, возникновением метаболического ацидоза, нарушением микроциркуляции и внутрисосудистого свертывания крови. Это так называемая холодовая травма, которая утяжеляет состояние ребенка, усугубляет расстройства дыхания, кровообращения, приводит к активации очагов инфекции. Перегревание ребенка не менее опасно, чем охлаждение. Длительное и даже умеренное перегревание, в том числе и такое, которое возникает при систематическом перекутывании в жарком помещении, приводит к обезвоживанию с заметным нарушением микроциркуляции. Значительное перегревание детей может вызывать тепловой удар или шок с нарушением функций центральной нервной системы и жизненно важных органов. Такая ситуация может возникать и при гипертермии, вызванной вирусными или бактериальными заболеваниями. В таком случае повышение температуры может терять свое защитное значение и стать причиной тяжелого состояния или смерти. Поэтому гипертермические состояния у детей вызывают необходимость оказания им неотложной помощи. Чаще гипертермический синдром наблюдается у детей в возрасте от 6 мес до 3 — 4 лет, когда способность к теплопродукции уже достаточно высока, а механизмы теплоотдечи еще несовершенны.

Все сказанное выше подтверждает необходимость создания для детей специальной температурной среды, предохраняющей их в равной степени и от охлаждения, и от перегревания. Чем меньше ребенок, тем больше он в этом нуждается. Для выхаживания новорожденных, родившихся с низкой массой тела, больных или функционально незрелых, применяется система закрытых кювезов с поддержанием необходимой температуры и влажности воздуха. Эти параметры среды внутри кювеза регулярно меняются в связи с увеличением возраста или изменениями общего состояния ребенка (табл. 65). Кроме закрытых кювезов, исйользуются и открытые — кроватки-грелки с температурой 28 — 29 С, которая" затем постепенно снижается. При увеличении массы тела и появлении способности поддерживать относительно постоянную температуру тела при температуре воздуха 24 — 25 °С ребенка переводят в обычную кроватку без обогрева.

Т а б л и а 65. Температуря воздуха (°С) в кювезах для детей с разной массой тела Масса тела, г

Возра ст Г

До 1500 1500-2000 2000-2500 Более 2500 Влажность, %

34-36 33-34 33 32-33 60-80'

2-3 . 33-35 33 32 - 33 32 50-60

в днях 4-7 33-34 32-33 32 31 -32 50

8 и более 32-33 32 32 30-31 50

Существенным элементом температурного режима для детей является контроль за микроклиматом помещений, где они находятся. При относительной влажности воздуха (30 — 60%) и скорости движения воздуха 0.12 0.2 м с зона теплового комфорта для детей первого года жизни находится в диапазоне от 21 до 22 °С; с 2 лет нижняя граница зоны комфорта смещается до 18°С, а для относительного оптимума теплового состояния даже до 16°С.

Важно соблюдать основные правила одевания детей. Число слоев одежды в-зимнее время на улице должно составлять 4 —5 с учетом обеспечения ветронепроницаемое™ верхнего слоя. Оптимальным является применение полукомбинезонов или комбинезонов. В помещении ребенок в зависимости от температуры воздуха может иметь от 1 — 2 слоев одежды (температура воздуха в помещении 23°С и выше) до 3 слоев (при температуре воздуха 16— 17°С). Наряду с мерами по предупреждению охлаждения и перегревания детей широкое применение получают методы их закаливания. Под закаливанием понимается система мероприятий, направленных на повышение устойчивости организма к охлаждению, причем оно всегда сопровождается и повышением резистентности к возникновению различных заболеваний, улучшением физического и нервно-психического развития. Поэтому закаливание является неразрывной частью воспитания ребенка. Основным условием закаливания является обязательное сохранение нормального теплового баланса, недопустимость охлаждения ребенка. Закаливание направлено на тренировку рецеп-торного аппарата кожи и слизистых оболочек, вегетативного аппарата и систем теплопродукции к холодовому воздействию. Тренировка достигается систематическим использованием кратковременного (импульсного) холодово-го раздражения. По мере постепенного формирования адаптированное™ длительность такого раздражения, как и его интенсивность, могут нарастать, но ни при каких обстоятельствах процедуры закаливания не должны вызывать снижение внутренней температуры тела. Большое разнообразие вегетативных и химических (энергетических) ответных реакций на холодовой стимул требует строгой индивидуализации техники закаливающих процедур и врачебного контроля за закаливанием. В повседневной практике детских учреждений используются такие формы закаливания, как сон на воздухе, воздушные ванны, обтирание, общее обливание, ножные ванны и обливание ног, контрастное обливание ног с чередованием воды различной температуры. В детских поликлиниках используется закаливание плаванием для грудных детей с включением в процедуру плавания кратковременного подплывания к струе холодной воды и т. д. Получают распространение и другие формы закаливания. И з м е н е н и я т е м п е р а т у р ы т е л а у д е т е й могут быть вызваны различными причинами. Длительное пребывание в условиях неблагоприятного температурного окружения (жара или холод) может обусловить недостаточность механизмов и резервов термостатирования и привести к значительному повышению температуры тела (перегревание или экзогенная гипертермия) или ее снижению (экзогенная гипотермия). Эти явления особенно часто возникают у незрелых и недоношенных детей. Вместе с тем существуют некоторые заболевания, при которых адекватная теплоотдача невозможна даже при умеренном перегреве ребенка. Это бывает при муковисцидозе вследствие уменьшения потоотделения и сгущения пота, а также при эктодермальной дисплазии, где нарушено формирование потовых желез и снижены возможности сосудистой терморегуляции. Такие дети могут перегреваться при умеренном повышении температуры в помещении или на улице, когда все другие дети на жару не реагируют. Умеренное повышение температуры тела может наблюдаться в дневные часы у значительной части здоровых детей. Чаще это субфебрильная температура — 37,3 —37,5 °С при совершенно нормальном самочувствии и поведении. Причиной такого повышения температуры может быть специфически-динамическое действие пищи или активация энергетического обмена под влиянием физической подвижности или психоэмоционального возбуждения ребенка. У детей с повышенной психической возбудимостью колебания температуры тела в течение дня могут быть более выражены. Наоборот, при неадекватном психоинтеллектуальном развитии ребенка дневные колебания температуры тела могут вообще исчезать. Л и х о р а д к о й называют изменение теплового баланса, вызванное действием на гипоталамические центры терморегуляции эндогенных пирогенов. При лихорадке всегда отмечается увеличение теплопродукции и либо увеличение теплоотдачи, не соответствующее приросту теплопродукции, либо даже ее снижение. Теплопродукция повышается прежде всего за счет несократительного термогенеза, но часто присоединяется и сократительный термогенез. В таких случаях возникает озноб. Человеческий пироген образуется в очагах воспаления при бактериальных и вирусных инфекциях, при воспалительных процессах аллергической природы и возникающих при травмах, кровоизлияниях, опухолевом росте. В генезе активации гипоталамических центров, кроме пирогена, могут принимать участие простагландины, катехоламины и циклический аденозинмонофосфат, повышение которых сопровождает текущие воспалительные процессы. Гипоталамус у незрелых и недоношенных детей может быть нечувствительным к пирогенам и перечисленным медиаторам лихорадки. Поэтому у детей недоношенных и незрелых даже тяжелые гнойновоспалительные заболевания могут протекать без лихорадки. По характеру изменений температуры тела в процессе развития болезни различают несколько типов температурных кривых: 1. Монотонный тип — при малом диапазоне колебаний между утренней и вечерней температурой тела. 2. Ремиттирующий тип — утренняя температура выше нормы, но к вечеру значительное повышение температуры. 3. Интермиттирующий тип — утром температура тела нормальная, но к вечеру значительное повышение. 4. Инверсный тип — обратные соотношения: утренняя температура выше вечерней. 5. Атипичная лихорадка — отсутствие закономерных изменений температуры. 6. Возвратный тип — чередование периодов пирексии и апирексии с их длительностью от 24 ч до нескольких суток. Большинство инфекционных заболеваний у детей протекает с лихорадкой ремиттирующего или интермиттирующего типа, но в остром периоде нередко наблюдается монотонная лихорадка. Отдельные

инфекции (тифы, малярия) сопровождаются возвратной лихорадкой. Инверсионный тип свойствен некоторым ревматическим заболеваниям (субсепсис Висслера — Фанкони, ревматоидный артрит). Лихорадка при инфекционных заболеваниях носит преимущественно защитный приспособительный характер. Исходы инфекционных заболеваний, сопровождающихся повышением температуры тела, всегда лучше, чем протекающих без повышения температуры тела или при ее искусственном фармакологическом снижении (применение жаропонижающих средств). Вместе с тем у детей раннего возраста лихорадка при инфекционных заболеваниях достаточно часто переходит в гипертермическое состояние и теряет свое защитное значение. При гипертермическом состоянии имеет место неадекватность терморегуляции со стойким повышением теплопродукции и уменьшением теплоотдачи. Температура достигает крайне высоких цифр (выше 39,5 — 40,0 °С), состояние ребенка резко ухудшается, нарастает угнетение центральной нервной системы, тахипноэ и тахикардия постепенно переходят в брадипноэ и бра-дикардию, снижается артериальное давление, возникают нарушения сердечного ритма. Гипертермическое состояние само может привести ребенка к смертельному исходу вследствие возникающих при нем энергетического истощения, внутрисосудистого свертывания крови и отека головного мозга. У детей с выраженным истощением (гипотрофия), дыхательной недостаточностью, а также при поражениях центральной нервной системы (энцефалопатия) переход лихорадки в гипертермическое состояние может произойти и при сравнительно умеренных степенях повышения температуры (38 — 38,5 С). В практике наблюдается так называемая злокачественная гипертермия — повышение температуры до 43 — 44 С в послеоперационном периоде после применения некоторых анестетиков. Она носит наследственный характер и обусловлена ферментными аномалиями мембран мышечных клеток. Другие нелихорадочные гипертермии (просто гипертермии) у детей носят, как правило, вполне доброкачественный характер, и повышение температуры при них редко превышает 38 —38,5 °С. Так, при некоторых эндокринных заболеваниях, например тиреотоксикозе, феохромоцитоме, может наблюдаться гипертермия, связанная с активацией энергетического обмена через гипоталами-ческие центры. Наконец, могут наблюдаться гипертермии в связи с изменением порога регулирования температуры тела центрами гипоталамуса. Чаще это наблюдается при врожденных или приобретенных поражениях центральной нервной системы. В этих случаях повышенная температура тела поддерживается гипоталамическими центрами так же, как у здоровых детей поддерживается нормальная температура. Наконец, выделяют и такую форму гипертермии (субфебрилитета), при которой нельзя констатировать увеличение теплопродукции и повышение температуры обусловлено только снижением теплоотдачи за счет повышения тонуса периферических сосудов кожи. Некоторые специалисты называют такое состояние лихорадоподобным синдромом. Оно нередко выявляется у детей как основа субфебрилитета. Характеризуется повышением температуры тела только в периоде бодрствования, ее увеличением при двигательной активности и эмоциональном напряжении, часто нормализацией температуры в летние месяцы. У детей с лихорадоподобным синдромом обычно обнаруживаются и другие проявления невротического состояния. Снижение температуры тела ниже 36,2 — 36,1 С практически не наблюдается у здоровых неохлажденных детей. Снижение температуры тела всегда отражает несостоятельность энергетического обмена и наблюдается, как правило, при тяжелых заболеваниях. Это заболевания, в патогенезе которых имеют место выраженное истощение (дистрофия), тяжелая сердечная и (или) сосудистая недостаточность, недостаточность печени, почек, снижение уровня сахара крови (гипогликемия), снижение функциональной активности щитовидной железы или надпочечников. Остро снижается температура тела при анафилактическом шоке или его эквивалентах (коллапсы аллергического происхождения).

17.

Sistemul respirator. Bronşitele la copii. Definiţie. Bronşita simplă. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinico-paraclinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Profilaxia.

Definiţie. Afecţiunile acute ale căilor respiratorii superioare prezintă un grup de boli polietiologice caracterizate nu numai prin aceeaşi localizare a procesului patologic, dar şi printr-o epidemiologie identică. Conform datelor O.M.S., IRVA sunt cauza deceselor a circa 2,2 min. de persoane anual. Etiologie. Factorii etiologici sunt prezentaţi de virusuri, germeni bacterieni şi protozoare. Rolul principal în declanşarea procesului patologic în 90-95% din cazuri revine virusurilor: paragripal de tip I, respirator-sinciţial, adenovirusului, gripei. Dintre germenii bacterieni mai frecvent afectează căile respiratorii bacilul hemofilie de tipul "B", streptococii, stafilococii. Afecţiunile acute ale căilor respiratorii superioare sunt favorizate şi de factorii de risc - evoluţia cu complicaţii a gravidităţii (anemii, gestoze, infecţii intrauterine, acţiunea factorilor nocivi etc), patologii în perioada neonatală (asfixii, traumatism natal, prematuritate, vicii congenitale), fond premorbid nefavorabil pe parcursul primului an de viaţă (anemii carenţiale, rahitism, dereglări acute ale digestiei, malnutriţia, anomalii constituţionale). în aceste situaţii se deteriorează statutul morfofuncţional al imunităţii tisulare şi humorale, cu apariţia imunodeficienţelor secundare şi dezvoltarea unei sensibilităţi accentuate la virozele respiratorii. Patogenie. Interacţiunea factorilor microbieni şi favorizanţi condiţionează dereglarea apărării bronhopulmonare prin diferite modificări ale mucoasei tractului respirator: catarale (virusuri), edematoase (componentul alergic), edematoase-infiltrative (virusuri, componentul alergic, influenţa factorilor fizici şi chimici), fibrinoase şi fibrino-purulente (streptococii) sau ulceronecrotice (stafilococii şi alte bacterii).

Sindroame clinice: Rinita acută, nazofaringita sunt forme mai frecvente ale afectării căilor respiratorii superioare. Rinovirusul provoacă dezvoltarea izolată a rinitei. Infecţiile provocate de alte virusuri generează rinita în asociere cu alte sindroame. Clinic se manifestă prin strănut, eliminări mucoase nazale, uneori febră, tuse. Apariţia eliminărilor mucopurulente este un indiciu al asocieirii florei microbiene. Laringita acută prezintă o inflamaţie a mucoasei laringelui, cu îngustarea lumenului, care deseori duce la apariţia sindromului crupului fals la copii (de la de 3 luni până la 6 ani). Maladia mai frecvent este provocată de virusul paragripal, tipurile I şi II, virusul de tipul "A" şi mai rar de virusul respirator-sinciţial şi adenovirus. Sindromul crupului fals apare în primele 24-48 ore de la debutul maladiei (uneori la a 3-5-a zi) şi se manifestă prin tuse lătrătoare şi modificarea vocii. Mai târziu apare dispneea inspiratorie.Temperatura corpului poate să crească de la 37,5°C până la 39°C. Starea generală a copilului depinde de evoluţia maladiei, care corelează direct cu gradul dereglării conductibilităţii tractului respirator superior. Se diferenţiază 4 grade de stenoză a laringelui: GradulI(compensat) se manifestă prin voce disfonică (până la afonie), tuse uscată persistentă, care treptat devine lătrătoare. Dispneea absentă în repaos, la cel mai mic efort fizic apare concomitent cu un acces de tuse şi se menţine de la 20 min până la 23 ore. Gradul II (compensare incompletă). Apare stridorul laringian, dispneea inspiratorie cu participarea musculaturii auxiliare în actul de respiraţie. Accesul de dispnee durează câteva ore şi se intensifică brusc la efort fizic şi în timpul tusei. Starea generală a copilului este de gravitate medie, se accentuiază neliniştea copilului. Gradul III (decompensat). Starea generală este foarte gravă. Perioadele de nelinişte se alternează cu cele de adinamie, slăbiciune, inhibiţie psihomotorie. Sunt prezente simptomele insuficienţei respiratorii de gradul II (paliditate marcată, cianoză periorală şi acrocianoză în repaus). Auscultativ - respiraţie diminuată, cu inspir şi expir dificile. Periodic apare simptomatica insuficienţei cardiovasculare de gradul II (cianoza buzelor, nasului, degetelor, staza în circuitul pulmonar). Gradul IV (stare de asfixie). Tegumentele palid-cianotice, respiraţie aritmică, paradoxală. Se instalează bradicardia, hipotensiunea arterială. Poate avea loc stopul cardiac şi respirator. Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză, semnele clinice, evoluţia bolii şi datele de laborator. Diagnosticul diferenţial se efectuează cu aspiraţia corpurilor străine ale căilor respiratorii, edemul laringelui, reacţiile anafilactice, laringomalacia (anomalie de dezvoltare), laringospasmul, hipocalcemia, difteria, status astmaticus. Tratamentul afecţiunilor căilor respiratorii superioare include un şir de recomandări terapeutice: 1. Regimul. In corespundere cu starea generală a copilului, se indică repaus la pat sau regim liber. In încăpere se menţine temperatura de 20°C, în timpul somnului cu 3-4°C mai joasă. încăperea se aeriseşte periodic. Se reduce contactul bolnavului cu alţi copii şi cu adulţii (prevenirea superinfecţiei). 2. Alimentaţia copilului este obişnuită. în lipsa poftei de mâncare copilul nu va fi alimentat forţat. 3. Volumul de lichid administrat trebuie să recupereze insuficienţa de lichid cauzată de inapetenţa copilului şi de pierderile extrarenale majorate. 4. Picăturile vasoconstrictoare (soluţii de Adrenalină, Efedrina, Galazolină, Sanorină ş.a.) se administrează în debutul maladiei (1-2 zile), când eliminările nazale sunt lichide, abundente. în cazul eliminărilor nazale dense mai eficiente sunt picăturile indiferente - soluţie izotonică de NaCl, care are o acţiune de lichifiere şi eliminare a mucozităţilor. 5. Remediile antihistaminice sunt întemeiate numai în stările alergice. 6. Remediile antipiretice se administrează la creşterea temperaturii mai sus de 38,5°C. Copiilor cu convulsii febrile în anamneză li se indică antipiretice la temperatura de 37,5°C şi mai mare. Administrarea antipireticelor în cazurile infecţiilor necomplicate nu este întemeiată. Scăderea temperaturii corpului până la subfebrilitate sau valori normale frânează producerea de către organismul copilului a interferonului (vezi: Sindromul convulsiv, "Pediatrie", voi. I, M.Rudi). Denaturarea curbei termice face dificilă suspectarea la timp a complicaţiilor. 7. Remedii antivirale. Se administrează Interferon nativ. Copiilor mai mari de 6 ani în tratamentul gripei de tipul A se utilizează Remantadina, iar la o infecţie respirator-sinciţială este indicat Ribavizinul. în formele toxice ale gripei se recomandă în primele zile imunoglobulina antigripală. 8. Terapia antibacteriană este indicată numai în cazurile complicate ale infecţiilor virale - la apariţia unui focar bacterian ori a unei infecţii ascunse (febrilitate persistentă, toxicoză, leucocitoză cu neutrofiloză). 9. Terapia hormonală (Prednisolon) se administrează în formele edematoasă-infiltrativă şi alergică ale stenozei laringelui de gradul II în doze respective de 3mg/kg şi 2mg/kg. Profilaxie. 1. Vaccinarea contra gripei A şi B este indicată în primul rând copiilor de vârstă fragedă, ce suferă de maladii, evoluţia cărora se agravează sub influenţa gripei. 2. Profilaxie individuală cu Interferon pe un timp scurt (pe parcursul a 2 săptămâni). 3. Limitarea contactelor cu bolnavii şi purtătorii de virusuri. 4. Călirea organismului. Dispensarizarea copiilor ce se îmbolnăvesc frecvent cu scopul depistării la timp a cauzelor îmbolnăvirii (alergie, tonzilită cronică, bronşite recidivante etc).

Bronşite Definiţie. Bronşita este o afecţiune inflamatorie a arborelui bronşic cauzată de diferiţi factori etiologici. Clasificarea bronşitelor acute include: - bronşită acută simplă;

- bronşită acută obstructivă; - bronşiolită acută. Se mai disting două forme de bronşite acute - iritative (apariţia lor fiind determinată de influenţa factorilor chimici şi fizici) şi alergice. Diagnosticul bronşitelor acute se bazează pe simptomele clinice ale inflamaţiei bronhiilor fără semne ale afectării ţesutului pulmonar. Epidemiologia bronşitelor este determinată de legătura lor cu IRVA. Morbiditatea copiiilor cu forme obstructive creşte primăvara şi toamna, fapt ce corelează cu izbucnirea infecţiilor provocate de virusul respirator-sinciţial şi paragripal. Frecvenţa bronşitelor provocate de micoplasme sporeşte la sfârşitul verii şi toamna. Infecţiei aerogene îi revine rolul principal în patogenia bronşitelor, însă nu mai puţin importantă este şi acţiunea factorilor chimici şi fizici asupra mucoasei bronhiilor, în primul rând a aerului poluat şi a fumatului pasiv. Predispoziţia la bronşite este mai înaltă la copiii cu diferite manifestări alergice. Anatomie patologică. Virusul gripei, paragripei duce la distrofia epiteliului bronhiilor şi uneori la descuamarea lui. Infecţia paragripală contribuie la apariţia în bronhiole a excrescenţelor reniforme ale epiteliului şi ca rezultat lumenul bronhiilor se îngustează. în cazul infecţiei respirator-sinciţiale lumenul bronhiilor în mare parte este obturat din cauza proliferării polinucleare a epiteliului. Pentru infecţia dată este caracteristică hiperproducerea de spută semilichidă spumoasă, distrugerea epiteliului ciliar, infiltraţia limfocitară a ţesutului peribronhial. Alveolele se afectează preponderent în sectoarele învecinate ale plămânilor, fibrele elastice şi colagene rămânând intacte. Regenerarea epiteliului bronhial începe din a 3-4 zi a maladiei, iar restabilirea aparatului ciliar - din săptămâna a 3-a. în infecţia adenovirală, concomitent cu depozitarea de mucus, în nucleele epiteliale se determină incluziuni bogate în ADN. în peretele bronhiilor se formează infiltrate macrocelulare. Bronşita acută simplă Definiţie. Bronşita acută .este un proces inflamator infecţios acut al mucoaselor arborelui bronşic care evoluiază fără semne clinice de obstrucţie bronşică. Apare frecvent ca o manifestare clinică a IRVA şi rareori ca maladie separată. Incidenţa bronşitei acute simple constituie circa 100 de cazuri la 1000 de copii pe an. La copiii în vârstă de la 1 până la 3 ani incidenţa acestei maladii este de 20%, la copiii primului an de viaţă - 7,5%. Etiologie. Nu toţi factorii etiologici, care provoacă IRVA, posedă un tropism marcat faţă de mucoasa bronhiilor. La copiii primului an de viaţă factorii declanşatori ai bronşitei acute sunt virusul RS, paragripei tipul 3, citomegalovirusul, rinovirusul, virusul gripei. Un rol important în etiologia bronşitei acute la preşcolari şi şcolari are virusul rubeolei, adenovirusul şi micoplasma. Uneori bronşita acută simplă poate fi provocată de bacilul hemofilie, pneumococi, stafilococi, streptococi, bacterii gram-negative. Bronşita acută poate fi şi o stare de manifestare clinică a tusei convulsive. Factorii predispozanţi sunt răceala sau supraîncălzirea bruscă, aerul poluat, fumatul. Patogenie. Virusurile, posedând un tropism specific faţă de epiteliul căilor respiratorii, prin multiplicarea lor, distrug epiteliul, inhibă funcţia de barieră a bronhiilor, creează condiţii pentru dezvoltarea proceselor inflamatoare de origine bacteriană. Se afectează trofica bronhiilor, reglarea lor neurologică. Tabloul clinic. Manifestările clinice depind de factorul etiologic. Semnele de debut ale bolii sunt cefaleea, adinamia, creşterea temperaturii corpului. Apare rinita, faringită, uneori laringita, conjunctivita. Tuşea este simptomul patognomonic - la început seacă, apoi (la a 4-8 zi) umedă. Bolnavii prezintă acuze la dureri în cutia toracică (regiunile posterioare), care se intensifică în timpul tusei. Percuţia pune în evidenţă un sunet pulmonar clar, uneori cu o timpanită. Auscultativ se constată o respiraţie aspră pe fondalul căreia apar raluri uscate sau umede de calibru mediu, cu dispariţia la tuse forţate. Explorări paraclinice: Analiza hemogramei demonstrează o leucopenie sau o leucocitoză moderată, VSH majorată. Radiologie se depistează o amplificare a desenului pulmonar în zonele hilului şi postmediale ale plămânilor. Funcţia respiraţiei externe moderat modificată, capacitatea vitală şi ventilarea maximală a plămânilor reduse cu 15-20%. Diagnosticul pozitiv se bazează pe date anamnestice, tablou clinic specific, modificări paraclinice. Explorările virusologice precizează etiologia bronşitei acute. Diagnosticul diferenţial se face cu: 1. Pneumonia, simptomele caracteristice ale căreia sunt intoxicaţia pronunţată, febra persistentă timp de 3-4 zile, modificări ale respiraţiei, semne fizice tipice (atenuarea sunetului percutor, persistenţa ralurilor umede de calibru mic, crepitaţia), depistarea focarelor infiltrative la examenul radiologie. 2. Mucoviscidoza (cistofibroza pancreasului), forma pulmonară, semnele tipice ale căreia sunt habitusul specific al copilului (faţă de "păpuşă", cutia toracică deformată, modificări trofice ale ţesuturilor), cianoză, apnee, tuse chinuitoare cu eliminări de spută densă, purulentă, tahicardie, hepatomegalie, dereglări electrolitice ale transpiratului. 3. Corpii străini m bronhii, sindrom de microabsorbţie a laptelui. Afonia pe fondalul lipsei febrei şi a intoxicaţiei, ca regulă, indică prezenţa de corpi străini ai duetului respirator. Tratamentul. 1. Repaus la pat în perioada febrei şi 2-3 zile după normalizarea temperaturii corporale. 2. Dietă cu includerea produselor lactate şi vegetale, şi excluderea ingredientelor extractive şi alergice. 3. Interferon leucocitar. In primele 2 zile 0,25 ml în duetul nazal fiecare 1,5-2 ore. în caz de infecţie adenovirotică se administrează dezoxiribonuclează în nări câte 3-4 picături. 4. Contra febrei - remedii antipiretice în doze corespunzătoare vârstei. 5. Mucoliticele se administrează în debutul bolii în caz de tuse uscată (Efidex o lingură la fiecare oră, maximum 30 ml/24 de ore; Efitusin o linguriţă de 3 ori pe zi). La ameliorarea tusei se indică decocturi expectorante din plante medicinale. 6. Terapia de "sustragere" - sinapisme pe cutia toracică, frecţii cu unguent de calendulă, aplicaţii cu miere de albină etc. 7. Vitaminoterapia (C, B]5 B2) per os în doze majorate de 2-3 ori.

8. Preparate antihistaminice pacienţilor cu manifestări alergice sau cu persistenţa ralurilor umede în plămâni. 9. Terapia cu antibiotice nu este indicată. Poate fi administrată numai la copiii cu un fondai premorbid nefavorabil în caz de suspiciune a procesului patologic bacterian. 10. Fizioterapia se administrează în staţionar în perioada acută a bolii microunde, frecvenţa ultraînaltă, iar în perioada de convalescenţă electroforeză, iradiere cu raze ultraviolete. Evoluţie. Bronşita acută fără complicaţii durează 2-3 săptămâni. Prognosticul este favorabil. Profilaxia constă în prevenirea IRVA şi ridicarea rezistenţei specifice şi nespecifice a organismului copilului. Bronşita recidivantă Definiţie. Bronşita recidivantă este o afecţiune inflamatorie a arborelui bronşic care evoluează prin 2-3 acutizări cu caracter trenant pe parcursul a 1-2 ani consecutivi. Sindromul bronhoobstructiv este distinctiv pentru bronşita recidivantă obstructivă, bronşita recidivantă simplă evoluează fără semne de wheezing. Etiopatogenie Factori de risc. Recurenţele de bronşită care se repetă cu o regularitate anuală multiplă, au un substrat de realizare, ce presupune implicarea factorilor de risc predispozanţi şi favorizanţi. Factorii predispozanţi sunt de origine eredo-familială şi se referă la antecedente familiale de afecţiuni bronhopulmonare cronice şi alergoze respiratorii, apartenenţa copiilor cu bronşită recidivantă la grupul sangvin A(II), care este considerat un factor de risc genetic pentru realizarea acestei maladii. Factorii favorizanţi endogeni cu potenţial de risc marcat pentru bronhopatiile recurente sunt stările de fond (diateza alergică şi limfatică, tulburările de nutriţie, anemiile, rahitismul), care defavorizează reactivitatea organismului şi homeostaza imunologică, contribuie la dezvoltarea imaturităţilor morfofuncţionale ale organismului copilului. Este justificat rolul patogenic al inflamaţiilor sistemului ORL şi fenomenului microaspiraţiei cronice cu conţinut gastric refluat în geneza proceselor bronşice recidivante. Factorii favorizanţi exogeni cu potenţial de risc pentru iniţierea şi perturbarea bronşitei recidivante include alimentarea artificială a sugarului, şi utilizarea aditivilor alimentari (coloranţi, aromatizatori, conservanţi), aeropoluanţi din microambianţa copilului (substanţe organice şi anorganice sub formă de fum, vapori, pulberi, factori biologici), fumatul pasiv reieşit din obiceiurile tabagice în familie, poluanţii atmosferici tehnogeni (aerosoli, pulberi industriale, substanţe ionizante), chimicalele agricole (îngrăşăminte minerale, pesticide), care generează riscuri ecopatologice pentru starea de sănătate a copiilor, sporind indicii morbidităţii infantile, inclusiv prin diferite afecţiuni respiratorii recidivante. Aeropoluanţii şi alergenii alimentari prin influenţe iritante şi efecte alergizante frontale şi locale asupra sistemului respirator contribuie la iniţierea proceselor imunopatologice, care îşi au expresia clinică în simptomatica bronhoobstructivă la copii cu bronhopatii recurente. în mod special vor fi menţionate abuzurile farmacoterapice în asistenţa copiilor bolnăvicioşi cu accent pe remediile antibacteriene, efectele adverse de tip alergic ale cărora sunt bine cunoscute, favorizându-se astfel mecanismele imunopatologice în evoluţia maladiilor bronhopulmonare persistente. Agenţii etiologici ai recidivelor de bronşită sunt, de regulă, de natură virală şi bacteriană, virozele respiratorii plasându-se pe un loc de frunte. în astfel de cazuri se atestă infecţie mixtă viro-virală sau asocierea cu Myco-plasma ptieumoniae. Caracteristică pentru bronşita recidivantă este virusemia persistentă pe o durată de 2-3 luni, care induce sensibilitate sporită a arborelui bronşic faţă de infecţiile cu virusuri, facilitând instalarea unui teren agreabil pentru producerea recidivelor noi ale procesului inflamator bronşic. Implicarea germenilor pneumotropi în geneza recrudescenţelor bronşice poartă un caracter secundar, ca factor etiologic asociat infecţiei virale declanşatoare a puseului morbid, însă această floră bacteriană induce evoluţii trenante şi procese de recuperare necalitative, care lasă amprente defavorizante asupra substratului morbid. Explorările microbiologice şi serologice confirmă semnificaţia etiologică a pneumococului, H. influenzae, Mycoplasma, Chlamydia în acutizările bronşitei recidivante pentru 46-65% din cazurile clinice. Rolul altor germeni pneumotropi în peisajul etiologic al bronhopatiilor recurente este tranzitoriu şi mai puţin semnificativ pentru etiopatogenia bolii. Manifestări clinice. Estimarea aspectelor anamnestice denotă un debut al istoricului maladiei destul de precoce, care în 8090% din cazuri este ataşat la vârsta sugarului şi copilului mic şi doar episodic recrudescenţele bronşice se declanşează în vârsta preşcolară. Acest debut precoce se datorează imaturităţii morfofuncţionale de vârstă a mecanismelor de protecţie nespecifică şi imună, care în condiţiile expunerii la factorii de risc menţionaţi, favorizează iniţierea proceselor inflamatorii în căile aeriene bronşice cu evoluţie trenantă şi posibilităţi de recurenţe bronşice ulterioare. Bronşita recidivantă obstructivă este consemnată de declanşarea primului puseu de wheezing la sugar şi copilul anului 2 de viaţă (80%), iar bronşita recidivantă simplă are un debut maladiv deplasat spre finele perioadei copilului mic. Odată instalată, boala revine în episoade de exacerbare de 2-7 ori pe an, mai frecvent producându-se 3-5 recidive anuale care depăşesc durata de 2 săptămâni şi uneori pot evolua cu complicaţii pulmonare. Recidivele bronşitei au un debut acut cu simptomatologie de viroză respiratorie, sindrom febril care nu depăşeşte 2-5 zile, asociat cu semne de toxicoză nepronunţată. Tuşea este unul din semnele cardinale şi se caracterizează printr-o evoluţie clasică, fiind iniţial uscată, iar apoi productivă cu expectoraţii seroase, uneori mucopurulente. Tuşea se repetă uniform în timpul zilei la 2/3 din copii, la ceilalţi persistă dimineaţa. Debutul acut al recidivei este caracteristic, în special, formei clinice bronhoobstructive, pentru care examenul fizic precizează un wheezing respirator, raluri uscate sibilante şi umede polimorfe cu localizare difuză bilaterală pe fondul unui murmur vezicular aspru. Datele fizice bronhopulmonare în bronşita recidivantă simplă sunt mai puţin expresive, ralurile bronşice fiind percepute la 1/2 din copii, marcându-se prezenţa constantă a respiraţiei aspre. Manifestările clinice acute persistă în perioada copilului mic şi preşcolarului ca mai târziu episodul de recurenţă bronşică să obţină un caracter subacut. Examenul anamnestico-clinic semnalează pentru 1/3 din recidivele de bronşită un debut subacut caracteristic variantei maladiei care evoluează fără manifestări bronhoobstructive şi diagnosticat predominant în vârsta şcolară. Acutizarea bronşitei

este consemnată de semne catarale respiratorii (tuse, auscultativ bronhopulmonar murmur respirator aspru, uneori raluri transmisibile), care pot evolua pe un fond subfebril inconstant în lipsa semnelor de toxicoză. Sindromul cataral infecţios respirator persistă în medie 2-6 săptămâni. Remisiunea clinică a bronşitei recidivante nu pune în evidenţă manifestări clinice constante şi dereglări în statutul fizic al copilului, însă poate fi suspectată o hiperreactivitate a căilor aeriene prin tuse iritativă la efort fizic, aer rece, aeropoluanţi, la fel şi tuse matinală indusă de acumulări ale secreţiilor bronşice nocturne. Investigaţii paraclinice Analiza hematologică în faza de recurenţă bronşică poate evidenţia o anemizare uşoară de geneză toxiinfecţioasă, leucocitoză moderată, rareori neutrofilie, majorarea VSH, dar şi indici normali ai hemoleucogramei. Implicarea etiologică a virusurilor poate fi demonstrată prin tehnici de imunofluorescenţă a virusurilor, Mycoplasma şi Chlamydia, iar recoltarea sputei sau aspiratului traheal şi expunerea lor studiilor bacteriologice cantitative vor fi utile pentru depistarea germenilor pneumotropi. Examenul radiologie standard relevă o reacţie hilară şi interstiţială difuză, infiltraţii peribronşice, în variantele obstructive semne de hiperinflaţie pulmonară, care în fazele de remisiune clinică dispar complet sau se reduc considerabil până la menţinerea unor elemente reziduale hilare. Explorările spirografice indică prezenţa tulburărilor de conductibilitate a bronhiilor de calibru mic, semnalând prin aceasta predominarea dereglărilor ventilatorii distale, care specifică o stare de hiperreactivitate bronşică a porţiunilor flexibile ale arborelui bronşic. Dereglările obstructive depistate la unii copii reflectă alterarea mecanicii respiratorii specifice variantei obstructive a maladiei. Cercetările imunologice sunt indicate în bronşita recidivantă pentru faptul că pot releva stări de imunocompromisie celulară exprimată prin reducerea limfocitelor T şi B, hipoimunoglobulinemie G şi A, dezechilibru subpopulaţional, iar elucidarea substratului alergic în sindromul bronhoobstructiv va fi marcată prin majorarea IgE şi complexelor imunocirculante. Diagnosticul diferenţial al bronşitei recidivante se efectuează cu maladiile care se soldează cu tuse persistentă sau recurentă: astmul bronşic şi bronşita astmatiformă, sinuzita cronică, bronşita şi pneumonia cronică, fibroza chistică, aspiraţie de corp străin, aspiraţie recurentă cu secreţii gastrice, tuberculoza pulmonară, tuşea habituală (psihogenă), sindromul pertusoid, displazie bronhopulmonară, tumori mediastinale sau pulmonare. Evoluţie şi prognostic. Caracteristicele evolutive ale bronşitei recidivante se evidenţiază printr-un dinamism cu orientări vectoriale diverse. Pe parcursul a 3-6 ani de recurenţe bronşice procesul maladiv poate evolua în câteva direcţii. Programarea unor măsuri profilactico-terapeutice optimizate particularităţilor clinico-patogenice ale bolii pot contribui la evoluţia favorabilă a bolii cu vindecarea completă a copilului, cu absenţa recrudescenţelor bronşice minimum timp de 2 ani consecutivi. Faptul că această maladie este reversibilă impune o supraveghere medicală efectivă a copilului bronşic pentru a redresa statutul patologic şi a realiza măsuri de recuperare, direcţionate vindecării integrale şi definitive a copilului. Evoluţiile nefavorabile ale bronşitei recidivante presupun degradarea spre bronşită cronică (30-51%) şi alergoze respiratorii (13-32%), fapt care îi atribuie bronşitei recidivante un statut prenozologic pentru afecţiuni bronhopulmonare cu caracter cronic. Terenul de realizare a alergozelor respiratorii sunt bronşitele recidivante obstructive, care fiind suplimentate cu fenomene imunopatologice, la o persistenţă dură a exacerbărilor în lipsa tratamentului etiopatogenic adecvat, produc o progresare a bolii spre simptomatologia de astm bronşic sau bronşită astmatică. Perpetuarea manifestărilor de bronşită fără wheezing pe parcursul a 5-7 ani conduce la instalarea în căile aeriene inferioare a unui substrat morfologic ireversibil asociat cu semne respiratorii constante, care asimilează noţiunea de bronşită cronică. Potenţial prognostic în determinarea evoluţiilor cronice ale bronşitei recidivante asamblează antecedentele familiale de boli atopice şi bronhopulmonare cronice, aeropoluanţi ai micro- şi macroambianţei copilului, antecedentele alergologice, condiţiile socio-economice precare, alimentarea neraţională, eozinofilia, deficienţele imune, tulburările ventilaţiei pulmonare. Bronşita cronică Definiţie. Bronşita cronică la copil este o afecţiune inflamatorie difuză a arborelui bronşic cu caracter cronic şi evoluţie rebelă, care se produce prin 3 sau mai multe recidive bronşice pe an, insoţite de sindrom cataral respirator cu tuse productivă şi schimbări fizice bronhopulmonare, de tulburări ventilatorii, imagini radiologice ireversibile ale desenului pulmonar, modificări bronhologice şi citomorfologice de inflamaţie avansată, ce deteriorează mecanismele locale de protecţie şi evoluează pe fundalul unei imunocompromisiuni secundare severe cu dezechilibrarea biochimismului celular. Conform concepţiilor contemporane, bronşita cronică este un proces ireversibil, persistent al căilor aeriene bronşice, având ca expesie morbidă fenomene de hipersecreţie bronşică, dereglarea clearance-u\u\ mucociliar şi alterarea funcţiei ventilatorii pulmonare. Bronşita cronică primară îşi găseşte teren favorabil preponderent la copii de vârsta şcolară ca fiind una dih variantele rezolutive ale bronşitei recidivante şi este evidenţiată ca o entitate nozologică aparte în Nomenclatorul Internaţional al Maladiilor (Revizia X). In practica pediatrică se foloseşte şi noţiunea de bronşită cronică secundară, care este o manifestare clinică a diferitelor afecţiuni bronhopulmonare nespecifice cronice - anomalii de dezvoltare a sistemului respirator, mucoviscidoză, pneumonia cronică, astmul bronşic. Etiopatogenie. Instalarea bronşitei cronice presupune prezenţa unui substrat morfofuncţional ireversibil, care necesită un istoric al recrudescenţelor bronşice cu persistenţă îndelungată şi influenţată de acţiunea factorilor de risc cu potenţial predispozant şi favorizant pentru maladiile bronhopulmonare. Iritarea bronşică recurentă incriminată de virusuri respiratorii şi aeropoluanţi constituie un element etiopatogenie decisiv în formarea hiperreactivităţii bronşice, care determină instalarea mecanismelor de realizare a bronhopatiilor cronice. O problemă actuală în practica pediatrică este categoria de copii cu infecţii respiratorii repetate, cu episoade infecţioase trenante sau grave, din care rezultă ulterior multe cazuri de bronşită cronică. Infecţiile respiratorii se caracterizează prin contagiozitate foarte mare, de aceea incidenţa lor se corelează direct cu numărul şi gradul expunerii, iar cei mai afectaţi sunt copiii ce frecventează instituţiile preşcolare şi şcolare. Recurenţele infecţiilor respiratorii, în special a celor de etiologie virală,

produc efecte de alterare a mecanismelor de protecţie locală în sistemul bronhopulmonar, iniţierea unor fenomene morfologice cu tipaj cronic şi simptomalogie respiratorie persistentă. Factorii de mediu sporesc riscul bronhopatiilor recurente şi cronice la copil. Poluarea atmosferică şi nocivităţile microambianţei favorizează recidivarea sporită a infecţiilor la copii. Arderea lemnelor sau altor combustibili în sobă determină expunerea copiilor la efectele unor substanţe toxice, hidrocarburilor policiclice, care facilitează dezvoltarea afecţiunilor bronhopulmonare repetate, formelor maladive severe cu repercursiuni sistematice imune, biochimice, subcelulare. Familiile de fumători constituie un mediu în care copilul suportă mai frecvent bronşite, pneumonii cu ambiţii de perpetuare şi cronicizare. Este dovedită relaţia dintre bronhopatiile recidivante şi cronice ale copilului şi părinţii fumători. Tabagismul este un factor de risc în sporirea incidenţei şi exacerbărilor bronşitei cronice, în special, pentru şcolarii şi adolescenţii care fumează. Multitudinea factorilor de risc este suplimentată de perturbaje constituţionale, tulburări de nutriţie, boli somatice asociate ale copilului, precum şi de istoricul eredo-familial al antecedentelor de maladii bronhopulmonare cronice, care pot favoriza producerea bronhopatiilor cronice în perioada vârstei pediatrice. Tabloul clinic. Anamnesticul morbid al copiilor cu bronşită cronică constată că perioada de formare a substratului morfofuncţional atinge termenul de 5-7 ani de recurenţe bronşice, când modificările patologice în sistemul respirator devin ireversibile. Fenomenele de cronicizare ale inflamaţiei bronşice debutează pe fundalul bronşitei recidivante, care prin contrapunerea anumitor circumstanţe favorizante poate degrada într-un proces cu caracteristici de perpetuare, cum este bronşita cronică primară a copilului. Aspectul clinico-simptomatic al bronşitei cronice este determinat de vechimea procesului inflamator, gradul de activitate şi prezenţa obstrucţiei bronşice, însă simptomul principal şi obligatoriu este tuşea, care persistă şi în perioada de remisiune clinică cu o expresie maximă în orele matinale, mai rar pe parcursul zilei, expectoraţiile fiind cantitativ neînsemnate sau lipsesc. Acutizarea bronşitei cronice este declanşată predominant de viroze respiratorii sau suprarăceli, care în 1/4 din cazuri pot evolua cu semne moderate de toxicoză infecţioasă, debut subfebril. O manifestare distinctivă a recrudescenţelor bronşice este sindromul cataral respirator, exprimat fizic prin murmur vezicular aspru, raluri sibilante şi uneori umede polimorfe cu localizare bilaterală. Predominarea afectării distale a arborelui bronşic produce în tabloul auscultativ pulmonar fenomene bronhoobstructive, prezente la 1/3 din copiii cu bronhopatii cronice. Wheezing-u] are caracteristici similare cu cele din bronşita obstructivă. Uneori copiii acuză dureri toracice, mai intense noaptea. Durata puseului de exacerbare a bronşitei cronice variază între 2 şi patru săptămâni, uneori 6-8 săptămâni. Perioada de remisiune clinică a bolii este exprimată printr-un simptomatic cataral respirator minimal, manifestat prin episoade de tuse cu expectoraţii neînsemnate dimineaţa sau fără expectoraţie. Tuşea poate fi provocată prin eforturi fizice sau inspiraţii de contrast a aerului rece, situaţii care mărturisesc despre prezenţa hiperreactivităţii bronşice şi la etapele de remisiune clinică a bronhopatiilor cronice. Diagnostic paraclinic: Hemograma în acutizarea bronşitei cronice atestă o leucocitoză neînsemnată, tendinţe spre accelerarea VSH şi o eozinofilie minimă în contextul sindromului obstructiv, iar unele situaţii clinice pot evolua fără perturbaje hemoleucografice. Cercetările spirografice pun în evidenţă disfuncţii respiratorii la majoritatea copiilor şi se manifestă prin dereglări ventilatorii de tip obstructiv, mai rar de tip mixt şi restrictiv. Un element specific spirografic sunt tulburările de permeabilitate a bronhiilor de calibru mic - semn de hiperreactivitate bronşică, integrată organic în mecanismele patogenice ale bronşitei cronice. Tabloul radiologie fixează la aceşti copii accentuarea difuză a desenului pulmonar, reacţii parahilare pronunţate cu alterări structurale (desen trabe-cular, deformaţii reticulare), care pe fundal de remisiune devin mai puţin pregnante, persistând, totuşi şi consemnând ireversibilitatea inflamaţiei bronşice cronice. Explorările scintigrafice relevă reduceri moderate ale capacităţilor perfuzionale pe aria pulmonară în segmentele bazale şi mediale, care au un caracter reversibil, dovedindu-se astfel lipsa proceselor de scleroză avansată în parenchimul pulmonar al copilului cu bronşită cronică. Investigaţiile bronhologice sunt indicate în bronhopatiile cronice ca fiind foarte informative pentru diagnosticul diferenţial cu anomalii ale arborelui bronşic şi în aprecierea caracterului şi gradului de afectare bronşică. Tabloul bronhoscopic se caracterizează prin semne de endobronşită cataral-purulentă, uneori se depistează elemente de hiperplazie locală ale mucoasei bronşice. Imaginile bronhografice vizualizează semne radiologice reversibile sub aspectul zonelor de contrastare neuniformă şi de sechestrare a bronhiilor, iar pe unele ramificaţii bronşice - deformaţii de contur cu dilatare cilindrică minimă, considerate specifice pentru bronşita cronică. Examenulcitomorfologic de realizare a bronşitei cronice este determinat de modificări structurale distrofice avansate şi fenomene de metaplazie pavimentoasă cu caracter ireversibil ale epiteliului bronşic, apariţia formaţiunilor polipoide epiteliale, hiperplazia celulelor caliciforme, infiltraţii limfo-plasmocitare ale submucoasei, instalarea sectoarelor de ţesut conjunctiv şi a tulburărilor microcirculatorii locale condiţionate de coagulopatii postinflamatorii, care în sumă contribuie la instituirea bronhopatiei cu tipaj cronic însoţită de dereglări ale funcţiei de drenaj şi conductibilităţii bronşice. Evaluarea imunologică a copiilor cu bronhopatii cronice evidenţiază stări de imunocompromisie celulară, inerţie funcţională în sinteza imunoglobulinelor serice şi secretorii, insuficienţa mecanismelor fagocitare sistemice şi locale, activitate redusă în sistemul factorilor umorali de protecţie nespecifică (lizozima, interferonul, proteina cationică), care se implică decisiv şi oportun în mecanismele patogenice de instalare a procesului inflamator cronic în căile aeriene inferioare. Diagnosticul diferenţial al bronşitei cronice primare se va efectua cu sinuzita cronică, astmul bronşic şi bronşita astmatică, pneumonia cronică, fibroza chistică, sindroame de aspiraţie recurentă sau de corpi străini, compresiune extrinsecă a tractului traheobronşic (neoplazii, adenopatii), tuberculoza endobronşică, sindromul pertusoid, tumori endotraheale, dischinezie ciliară, bronşiolita obliterantă, bolile cardiace, anomaliile arborelui bronşic, imunodeficienţe primare. Tratamentul bronhopatii lor recurente şi cronice se va efectua în 2 etape: 1) procedee terapeutice curente preconizate pentru jugularea puseului de recrudescenţă bronşică; 2) măsuri profilactice efectuate în remisiunea maladiei.

Programul terapeutic al bronşitei recurente şi cronice în perioada de acutizare clinică trebuie individualizat în funcţie de simptomatologia prezentată prin respectarea următoarelor obiective esenţiale: - restabilirea permeabilităţii bronşice; - tratament etiotrop; - măsuri terapeutice simptomatice. Realizarea programului curativ pe fundalul acutizării inflamaţiei bronşice de regulă nu necesită o spitalizare a copilului. Vor fi internaţi copiii cu manifestări clinice severe (febră rebelă,semne de toxicoză avansată, convulsii, insuficienţă respiratorie de gr. II - III etc.), precum şi pentru examen specializat în instituţiile pediatrice cu profil pulmonologic în scopul concretizării diagnosticului la diferite etape evolutive ale procesului inflamator bronşic şi pentru efectuarea diagnosticului diferenţial. Restabilirea permeabilităţii bronşice alterate de edemul inflamator şi hipersecreţia de mucus, care favorizează uneori instalarea sindromului bronhoobstructiv, se va realiza prin programarea măsurilor terapeutice secretolitice, bronholitice, antiinflamatorii. Fluidificarea secreţiilor bronşice constituie un obiectiv important în debutul recidivului şi va fi tradus prin crearea unui regim optimal de îngrijire (regim hidric sporit faţă de normativele fiziologice, procedee inhalatorii sau microclimat) şi prin administrare de remedii mucolitice şi expectorante (Bromghexin, Acetilcisteină, Carbocisteină, Efitusin, Efidex, Mucaltina, soluţii de potasiu iodat, decocturi mucolitice). Medicaţia antitusivă (Tusuprex, Libexină, Codeina, Bronholitina) nu se va recomanda deoarece la suprimarea tusei creşte posibilitatea supuraţiei, utilizarea judiţioasă a calmantelor tusei poate fi adecvată doar în faza de tusă spastică, preponderent în perioada nocturnă şi pentru o durată ce nu depăşeşte 1-2 zile. Strategia terapeutică a sindromului bronhoobstructiv presupune administrarea simpatomimeticelor (y3 2 -agonişti) inhalatoriu sau oral. fi2-agoniştii (Salbutamol, Bricanil, Clenbuterol) produc efecte bronhodilatatorii, relaxează musculatura bronşică, favorizează clearance-w\ mucociliar, reduc permeabilitatea vasculară, modulează eliberarea de mediatori din mastocite şi bazofile. Această medicaţie este bine venită şi în lipsa unor manifestării sesizabile obstructive, deoarece bronhopatiile recurente şi cronice pot evolua cu un bronhospasm latent. Bronhodilatatoarele pot fi administrate copiilor cu istoric personal sau antecedente familiale de maladii bronhoobstructive. Metilxadnele (Eufilina, Aminofilina, Teofilina) actualmente sunt mai puţin uzuabile în pneumologia pediatrică datorită unor efecte adverse redutabile (cardiace, neurologice, gastrointestinale, renale). Beneficiul terapeutic al Teofilinei se datorează inhibiţiei fosfodiesterazei celulare, acumulării AMP ciclic cu efecte de ameliorare a funcţiei musculaturii respiratorii. Antihistaminicele, care usucă secreţia bronşică, nu trebuie utilizate în puseele de bronşită. Tactica terapeutică etiotropă se va promova în baza unor principii de selecţie diferenţiată a medicaţiei în conformitate cu specificul factorilor etiologici ai episodului de recrudescenţă bronşică. Semnele clinice sugestive ale unei infecţii virale respiratorii, care condiţionează majoritatea recidivelor în bronhopatiile recurente, precum şi metodele explorative (imunofluorescenţă, EL1SA) ce confirmă etiologia virală a puseului bronşic vor argumenta utilizarea remediilor antivirale (Rimantadina, Ribavirina, Acyclovir, Interferonul). Aceste medicamente antivirale sunt bine tolerate, diminuează contaminarea virală, produc efecte terapeutice marcate în debutul virozelor condiţionate de virusul gripal A (Rimantadina, Amantadina), virusul sinciţial respirator (Ribavirina). Tratamentul antibacterian se va efectua doar în cazul unor manifestări ale infecţiei microbiene (spută purulentă, sindrom hipertermic şi subfebrilitate îndelungată, leucocitoză, neutrofiloză), preparatele deelecţie fiind cele cu acţiuni bactericide asupra florei pneumotrope, cum sunt penicilinele naturale şi de semisinteză (Ampicilina, Amoxacilina, Augmentin, Oxacilină), cefalosporinele, Biseptolul, administrate timp de 5-10 zile. Antibioticele nu scurtează durata bolii virale şi nici nu diminuează incidenţa complicaţiilor bacteriene, fapt ce impune administrarea strict argumentată a remediilor antibacteriene în acutizarea bronşitei recidivante şi altor bronhopatii recurente şi cronice. Mijloacele tratamentului simptomatic vizează sindromul hipertermic, encefalopatia toxiinfecţioasă, sindromul de deshidratare etc, care vor suscita tactici terapeutice patogenice individualizate. Drenajul postural constituie un obiectiv de importanţă prioritară în strategia terapeutică a bronşitelor recurente şi cronice, care prin asocierea tapotării toracice (kineziterapie) şi tuse asistată («în cascadă») sunt eficiente în favoarea eliminării secreţiilor bronşice. în perioada de acutizare aceste procedee se efectuează de 2-3 ori pe zi, prima şedinţă fiind rezervată perioadei de după trezirea matinală, asigurându-se o evacuare precară şi efectivă a acumulărilor de secreţii bronşice nocturne. Efect terapeutic de performanţă este obţinut prin efectuarea lavajului bronşic cu remedii mucolitice, antiinflamatoare, antibacteriene, însă acest procedeu curativ poate fi realizat doar în instituţii specializate pneumologice şi va fi solicitat copiilor bronşitici cu toleranţă la terapia uzuală. Fizioterapia se plasează pe un loc semnificativ în programul curativ al infecţiilor respiratorii. Procedeele fizioterapiei toracice: inductotermia, microundele, termoterapia, câmpurile electrice de frecvenţă înaltă, electroforeză produc efecte imunobiologice, regenerative, hemodinamice, antiinflamatoare, care conduc la dispariţia precoce şi completă a secreţiilor, determină o ameliorare a funcţiei respiratorii, favorizează remisiunile rapide şi calitative. Fizioterapia toracică este accesibilă în condiţii de ambulator, inofensivă, efectivă şi prin indicaţii argumentate contribuie la beneficii clinice pregnante. Programul fizioterapie se va suplimenta obligatoriu prin terapia cu aerosoli, care asigură o umiditate crescută, nebulizarea unor medicamente cu efect bronhodilatator (Eufilina, Salbutamol, Adrenalina) sau fluidificant (bicarbonat şi clorură de sodiu, Acetilcisteină, Chemotripsină, Lizozim, Ribonuclează). Inhalaţiile cu fermenţi proteolitici se vor utiliza cu precauţie în sindromul bronhoobstructiv din motive alergizante.

Profilaxie şi dispensarizare. O semnificaţie primordială în strategia curativă a bronşitei recidivante revine măsurilor de reabilitare şi profilactice, care au scopul de a preveni perpetuarea procesului inflamator bronşic şi degradarea în maladii cronice bronhopulmonare cu evoluţii rebele (bronşite şi pneumonii cronice, alergoze respiratorii). Realizarea acestui postulat este posibilă prin elaborarea unui program profilactico-curativ pentru care obiectivele de fond sunt: obţinerea şi menţinerea controlului simptomatologiei, prevenirea recrudescenţelor bronşice şi rezoluţiilor nefavorabile, modularea verigilor patogenice spre restabilirea definitivă a sistemelor implicate în producerea bronhopatiilor recurente. Programul educaţional pentru asistenţa medicală complexă a copilului bronşitic presupune formarea echipei medic-copilfamilie şi întocmirea unei conduite pentru bolnav cu respectarea ei. Dispensarizarea acestor copii prevede efectuarea sistematică a consultului medical (3-5 ori/an), elaborarea măsurilor de recuperare curentă şi de durată. Regimul cotidian va include un program de gimnastică curativă adaptată la statutul morfofuncţional al copilului şi care are scopul de a normaliza capacităţile ventilatorii, clea-rance-ul mucociliar. In acest context un beneficiu incontestabil produce drenajul postural şi kineziterapia, care

trebuie să devină un element de obişnuinţă matinală. Este remarcabil tratamentul în staţiuni balneare pentru copiii cu bronhopatii recurente şi cronice, cele mai optimale fiind condiţiile minelor saline (speleoterapie), îndeosebi în perioada caldă a anului. Condiţiile balneare silvice sunt recomandate copiilor bronşitici în lipsa semnelor morbide şi paraclinice de alergizare. Pentru prevenirea recrudescenţelor de bronşită se vor evita suprarăceiile şi vor fi realizate măsuri de profilaxie a virozelor respiratorii (evitarea contaminărilor virale, utilizarea vaccinurilor antigripale, administrarea remediilor antivirale în epidemii şi episoade solitare cu risc de infectare etc.) - elemente importante ale programului educaţional. Medicaţia în perioada de remisiune a bronşitelor recidivante şi cronice va fi rezervată şi se va limita la administrarea dozelor terapeutice de vitamine A, E, B5 , B|5 , C care produc efecte de fortificare a reactivităţii imune, regenerarea calitativă a epiteliului bronşic, reechilibrarea metabolismului celular. Actualmente în pneumologia pediatrică se utilizează cu succes imunizarea activă a copiilor cu infecţii recurente respiratorii. Ribomunilul şi Bronhomunalul sunt acele remedii cu proprietăţi de vaccinări enterale şi imunomodulatori nespecifici, care fiind administrate în remisiunile clinice la un regim bine ajustat, favorizează instalarea unei protecţii specifice antiinfecţioase la germenii pneumotropi şi constituie o alternativă clinică şi economică argumentată abuzului de medicaţie antibacteriană.

18.

Bronşita obstructivă la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Profilaxia.

Definiţie. Bronşita este o afecţiune inflamatorie a arborelui bronşic cauzată de diferiţi factori etiologici. Clasificarea bronşitelor acute include: - bronşită acută simplă; - bronşită acută obstructivă; - bronşiolită acută. Se mai disting două forme de bronşite acute - iritative (apariţia lor fiind determinată de influenţa factorilor chimici şi fizici) şi alergice. Diagnosticul bronşitelor acute se bazează pe simptomele clinice ale inflamaţiei bronhiilor fără semne ale afectării ţesutului pulmonar. Epidemiologia bronşitelor este determinată de legătura lor cu IRVA. Morbiditatea copiiilor cu forme obstructive creşte primăvara şi toamna, fapt ce corelează cu izbucnirea infecţiilor provocate de virusul respirator-sinciţial şi paragripal. Frecvenţa bronşitelor provocate de micoplasme sporeşte la sfârşitul verii şi toamna. Infecţiei aerogene îi revine rolul principal în patogenia bronşitelor, însă nu mai puţin importantă este şi acţiunea factorilor chimici şi fizici asupra mucoasei bronhiilor, în primul rând a aerului poluat şi a fumatului pasiv. Predispoziţia la bronşite este mai înaltă la copiii cu diferite manifestări alergice. Anatomie patologică. Virusul gripei, paragripei duce la distrofia epiteliului bronhiilor şi uneori la descuamarea lui. Infecţia paragripală contribuie la apariţia în bronhiole a excrescenţelor reniforme ale epiteliului şi ca rezultat lumenul bronhiilor se îngustează. în cazul infecţiei respirator-sinciţiale lumenul bronhiilor în mare parte este obturat din cauza proliferării poli-nucleare a epiteliului. Pentru infecţia dată este caracteristică hiperproducerea de spută semilichidă spumoasă, distrugerea epiteliului ciliar, infiltraţia limfocitară a ţesutului peribronhial. Alveolele se afectează preponderent în sectoarele învecinate ale plămânilor, fibrele elastice şi colagene rămânând intacte. Regenerarea epiteliului bronhial începe din a 3-4 zi a maladiei, iar restabilirea aparatului ciliar - din săptămâna a 3-a. în infecţia adenovirală, concomitent cu depozitarea de mucus, în nucleele epiteliale se determină incluziuni bogate în ADN. în peretele bronhiilor se formează infiltrate macrocelulare.

Bronşita acută obstructivă Definiţie. Este o bronşită acută care evoluează cu obstrucţie bronşică, manifestată clinic prin respiraţie şuierătoare (wheezing). Bronşitele acute la copii, spre deosebire de adulţi, în 20-25% din cazuri decurg cu sindromul obstructiv. Mai frecvent sunt afectaţi copiii de vârsta fragedă. Etiologie. Maladia poate fi provocată de virusurile respiratorii, micoplasme, hlamidii, la copiii de vârstă fragedă de virusul respirator-sinciţial, virusul paragripei tipul III, citomegalovirus, adenovirus. Factorii predispozanţi: fumatul pasiv, sindromul alcoolic fetal ce induce retenţia dezvoltării intrauterine, anomaliile constituţionale, diateza atopică, predispoziţia ereditară. Epidemiologia. Morbiditatea copiilor cu forme obstructive ale bronşitelor creşte toamna şi primăvara, ca urmare a epidemiilor de infecţii provocate de virusul respirator-sinciţial şi paragripal. La fiecare 3-5 ani pot apărea focare epidemice mici.

Patogenie. Comitetul experţilor O.M.S. apreciază noţiunea de obstrucţie a căilor respiratorii ca îngustare sau ocluzie a căilor respiratorii. Ea se stabileşte ca rezultat al acumulării de mucus în lumenul bronşic, îngroşării peretelui lui, contracţiei muşchilor bronşici, micşorării forţei de retracţie a plămânilor, compresiei căilor respiratorii. La copiii de vârstă fragedă îngustarea căilor respiratorii este condiţionată de edemul mucoasei şi de eliminarea secretului în lumenul bronşic. Pentru bronşita obstructivă cu caracter alergic este tipic spasmul musculaturii netede. Geneza respiraţiei şuierătoare (wheezing) rezidă în mişcările turbulente ale aerului provocate de un obstacol localizat în trahee sau în oscilarea rapidă a bronhiilor de calibru mare la creşterea presiunii intrapleurale. Apariţia expirului prelungit se datorează particularităţilor de vârstă a reactivităţii copiilor şi particularităţilor biologice ale agentului infecţios. Tabloul clinic. Maladia debutează cu simptome caracteristice unei infecţii respiratorii acute - febră, tuse, rinită, faringită, dereglarea stării generale. Gradul de manifestare a acestor simptome, caracterul lor sunt variate şi depind de factorul declanşator al maladiei. Examenul fizic denotă prezenţa semnelor de emfizem pulmonar ca urmare a colabării ramificaţiilor bronhiale mici în timpul expirului şi apariţiei a emfizemului ventilator. Auscultativ pe toată suprafaţa cutiei toracice se depistează respiraţie aspră, zgomotoasă, pe fondul căreia se aud raluri sibilante. La copiii de vârstă fragedă pot apărea raluri umede de calibru mediu. Dispneea respiratorie poate apărea în prima zi a maladiei ori mai tardiv (la a 3-a - a 5-a zi). Treptat creşte frecvenţa respiraţiei şi durata expirului. La o dispnee marcată se remarcă participarea musculaturii auxiliare în actul de respiraţie retracţia muşchilor intercostali şi epigastrici, foselor supraclaviculare, distensia aripilor nazale. Se accentuiază paliditatea tegumentelor, apare cianoza periorală. Explorări paraclinice. Modificările în sângele periferic corespund caracterului infecţiei virale. Se poate remarca o leucocitoză moderată, majorarea VSH. La copiii alergici se poate depista eozinofilie >5%. Radiologie se determină intensificarea bilaterală a desenului pulmonar, dilatarea hilurilor pulmonare, poziţia joasă şi aplatizarea cupolelor diafragmei, creşterea transparenţei şi alungirea ariilor pulmonare. Diagnosticul pozitiv se stabileşte în baza datelor anamnestice, manifestărilor clinice şi datelor paraclinice. Tabelul 44 Diagnosticul diferenţial al bronşitei acute obstructive (R.L. Artamonov, V.C. Tatocenko, 1996) Obst rucţia căi lor respi ratorii su perioare, st ridor congenital Simpto me

Bron şita obst ru ctivă

Laringita stenozantă

Debutul

Acut

Acut

Dispneea

Expi ratorie

Inspi ratori e

Nu se schimb ă

Nu se schimb ă

Sindromu l

Formaţi uni intrato-

aspi rării ali mentelor

racale

Treptat

Treptat

Treptat

Inspi ratori e

Expi ratorie

Expi ratorie

Respi raţia la schi mbarea poziţiei corpu lui

în poziţi e verticală se ameli orează

Nu se schimb ă

Se poate schi mba în poziţii diferite

Înecare cu ali ment e, scu rgere p rin nas Deregla rea glutiţiei Nu se dereglează

Nu se dereglează

Poate fi difi ci lă

Manipu-laţia diag-

Efect de la b ronholi -

Consu ltaţia medicu lui

Consu ltaţia medicu lui ORL

nostică

tice

ORL

Uneori di fici lă

Proba la di sfagie de reflu x

Radiogra fia şi alte investigaţii ale cutiei toracice

O dificultate deosebită prezintă diagnosticul diferenţial al bronşitelor obstructive de geneză infecţioasă şi alergică. Prezenţa maladiilor alergice în anamneză, precum şi evoluţia recidivantă a maladiei sunt argumente în favoarea genezei alergice a bronşitei.

La aspirarea unui corp străin, modificările auscultative în plămâni apar brusc. Intensitatea simptomelor variază la schimbarea poziţiei corpului, semnele de viroză lipsesc. La suspectarea unei pneumonii (temperatura febrilă persistentă mai mult de 3 zile, toxicoză marcată, matitate locală şi raluri în plămâni) este necesar de efectuat examenul radiologie al cutiei toracice. Tratamentul: 1. Spitalizarea bolnavului la o evoluţie de gravitate medie şi gravă a maladiei. 2. La o insuficienţă respiratorie marcată - terapia cu oxigen (tratamentul IR vezi Pneumoniile acute). 3. Dieta va include produse lactate şi vegetariene, se exlud produsele bogate în substanţe extractive şi care conţin alergeni. Alimentele vor fi bogate în vitamine, uşor asimilabile, cu calităţi termice şi mecanice cruţătoare, în perioada febrilă perorai se vor administra lichide într-un volum ce depăşeşte de 1,5 ori norma zilnică. 4. Eufilină perorai, în inhalaţii sau parenteral la o evoluţie gravă a maladiei. Doza iniţială de 7 mg la kg/corp, apoi copiilor până la 3 luni câte 3-4 mg/kg la fiecare 6 ore, mai mari de 6 luni - 5-6 mg/kg. 5. Proceduri de "sustragere" (băi fierbinţi pentru mâini şi picioare, sinapisme). 6. Simpatomimetice: Salbutamol perorai în doza de lmg la o priză copiilor de la 2 până la 4 luni şi câte 2mg/kg copiilor de la 2 până la 4 ani, administrat în 2-3 prize pe zi. Inhalator se administrează soluţie de Salbutamol de 0,5%. La o evoluţie gravă a maladiei intramuscular se administrează soluţie de 0,05% de Salbutamol sau Alupent câte 0,2ml copiilor de la 2 la 12 luni şi câte 0,4ml copiilor de 2-4 ani. 7. In lipsa efectului de la terapia indicată şi la intensificarea dispneei sunt indicate preparatele steroidiene - Prednisolon l-3mg/kg. 8. Antibioterapia nu este indicată în formele necomplicate. 9. Antitusivele sunt contraindicate. 10.Cultura fizică curativă, masaj de vibraţie a cutiei toracice, drenaj postural, gimnastica respiratorie. 11 .Fitoterapia. Evoluţia maladiei este de scurtă durată (7-12 zile). Din cauza infecţiei încrucişate sunt posibile recidive ale maladiei. La mulţi copii episoadele obstructive dispar la vârsta de 3-4 ani. La o evoluţie nefavorabilă a maladiei se poate dezvolta astmul bronşic. Dispensarizarea presupune depistarea la timp a reacţiilor alergice şi preîntâmpinarea sensibilizării în continuare a copilului. Vaccinarea copiilor cu bronşită obstructivă se va efectua la o lună de la însănătoşirea completă.

19.

Bronşiolita la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Profilaxia.

Bronşite Definiţie. Bronşita este o afecţiune inflamatorie a arborelui bronşic cauzată de diferiţi factori etiologici. Clasificarea bronşitelor acute include: - bronşită acută simplă; - bronşită acută obstructivă; - bronşiolită acută. Se mai disting două forme de bronşite acute - iritative (apariţia lor fiind determinată de influenţa factorilor chimici şi fizici) şi alergice. Diagnosticul bronşitelor acute se bazează pe simptomele clinice ale inflamaţiei bronhiilor fără semne ale afectării ţesutului pulmonar. Epidemiologia bronşitelor este determinată de legătura lor cu IRVA. Morbiditatea copiiilor cu forme obstructive creşte primăvara şi toamna, fapt ce corelează cu izbucnirea infecţiilor provocate de virusul respirator-sinciţial şi paragripal. Frecvenţa bronşitelor provocate de micoplasme sporeşte la sfârşitul verii şi toamna. Infecţiei aerogene îi revine rolul principal în patogenia bronşitelor, însă nu mai puţin importantă este şi acţiunea factorilor chimici şi fizici asupra mucoasei bronhiilor, în primul rând a aerului poluat şi a fumatului pasiv. Predispoziţia la bronşite este mai înaltă la copiii cu diferite manifestări alergice. Anatomie patologică. Virusul gripei, paragripei duce la distrofia epiteliului bronhiilor şi uneori la descuamarea lui. Infecţia paragripală contribuie la apariţia în bronhiole a excrescenţelor reniforme ale epiteliului şi ca rezultat lumenul bronhiilor se îngustează. în cazul infecţiei respirator-sinciţiale lumenul bronhiilor în mare parte este obturat din cauza proliferării polinucleare a epiteliului. Pentru infecţia dată este caracteristică hiperproducerea de spută semilichidă spumoasă, distrugerea epiteliului ciliar, infiltraţia limfocitară a ţesutului peribronhial. Alveolele se afectează preponderent în sectoarele învecinate ale

plămânilor, fibrele elastice şi colagene rămânând intacte. Regenerarea epiteliului bronhial începe din a 3-4 zi a maladiei, iar restabilirea aparatului ciliar - din săptămâna a 3-a. în infecţia adenovirală, concomitent cu depozitarea de mucus, în nucleele epiteliale se determină incluziuni bogate în ADN. în peretele bronhiilor se formează infiltrate macrocelulare.

Bronşiolită acută Definiţie. Bronşiolită acută (bronşita capilară) este o maladie de origine virotică a copiilor primului an de viaţă (mai frecvent apare la vârsta de 5-6 luni) cu afectarea obstructivă generalizată a bronhiilor de calibru mic şi bronhiolelor. Incidenţa maladiei la copiii de până la 2 ani constituie 3-4 cazuri anuale la 100 copii. Etiologie. Bronşiolită acută este o maladie virală, în 60-85% din cazuri fiind provocată de virusul respirator-sinciţial, mai rar de virusul gripei tipul III, citomegaliei, paragripei, micoplasme, hlamidii. Factori predispozanţi sunt stările alergice, anomaliile constituţionale (îndeosebi diateza exsudativ-catarală), paratrofia, alimentaţia artificială. Patogenie. Iniţial în bronşiolită apare descuamarea epiteliului ciliar al bronhiilor de calibru mic şi a bronhiolelor. Spaţiul peribronhial se infiltrează cu limfocite, provocând edem al stratului submucos şi al adventiţiei. Epiteliul descuamat, fibrină şi mucozităţile formează dopuri dure în bronhiole, condiţionând o obturaţie parţială sau completă a căilor respiratorii. Gradul de obliterare, lipsa ventilaţiei colaterale determină dezvoltarea colapsului şi hiperinflaţiei sectoarelor pulmonare. în majoritatea cazurilor la bolnavi se dezvoltă o afectare difuză a alveolelor, rezultând o insuficienţă respiratorie; la o tahipnee mai mare de 70 respiraţii/min se instalează hipercapnia. Hipoxemia declanşează hipertensiune pulmonară şi alte dereglări hemodinamice. Emfizemul pulmonar prezintă o hiperventilaţie compensatorie a sectoarelor neafectate şi o pneumatizare a sectoarelor afectate din cauza mecanismului valvular. Tabloul clinic. Simptomele de debut ale bolii pot fi unele semne nepronunţate ale rinitei sau nazofaringitei. Peste 2-4 zile treptat sau brusc, starea bolnavului se agravează, el devine apatic, excitat, scade pofta de mâncare, apare tuşea uscată, dureroasă, persistentă, care treptat se transformă într-o tuse umedă. Progresează dispneea cu o respiraţie grea, în actul căreia participă şi musculatura auxiliară a cutiei toracice, aripile nazale. Semnele insuficienţei respiratorii se accentuiază fiind însoţite de cianoză şi tahicardie. Cutia toracică devine emfizematoasă, sunetul percutor - cu caracter de timpanită, iar diafragma ptozată, din care cauză se pot palpa ficatul şi splina. Auscultativ se depistează raluri umede de calibru mic, crepitaţie la inspiraţie şi raluri uscate şuierătoare la expiraţie. După tuse pot dispărea ralurile uscate, însă se pot menţine cele umede, iar dacă la bolnavi este manifestă dispneea cu o respiraţie accelerată superficială, ralurile nu pot fi auscultate. De menţionat, că respiraţia accelerată deseori generează apariţia unei exicoze. Limitele matităţii cordului sunt îngustate, zgomotele cardiace sunt atenuate, tahicardie pronunţată, uneori cu un suflu sistolic funcţional. Temperatura corpului mai frecvent este subfebrilă sau normală, iar starea generală gravă a copilului este determinată de gradul insuficienţei respiratorii. Explorări paraclinice: . Hemograma denotă o leucopenie moderată, uneori eozinofilie, limfopenie, majorarea VSH. Radiologie se observă o transparenţă a segmentelor pulmonare (mai ales la periferie), diafragma ptozată. Focarele de infiltraţie a ţesutului pulmonar lipsesc. Diagnosticul pozitiv nu este dificil şi se efectuiază în baza datelor principale ale tabloului clinic. Diagnosticul diferenţial se face cu: 1. Pneumonia la care semnele clinice de bază sunt febra cu durata de 34 zile, intoxicaţia, modificări tipice ale datelor fizice cu persistenţa matităţii sunetului percutor în segmentele afectate ale plămânilor, ralurilor de calibru miceau crepitaţii, evidenţierea la radiografie a focarelor inflamatorii, modificări caracteristice ale hemogramei (leucocitoză pronunţată, devierea în stânga a formulei leucocitare, VSH majorată). 2. Astmul bronşic, pentru care este caracteristică o anamneză alergică agravată, persistenţa anomaliilor constituţionale (diateza exsudativ-catarală), tabloul clinic specific, diminuarea dispneei după administrarea adreno-mimeticelor. Tratamentul: 1. Corecţia insuficienţei respiratorii (aer curat), în caz de insuficienţă respiratorie de gradele 11-111 copilul necesită spitalizare.

2. Ingestie de lichide, în caz de exicoză şi dereglări electrolitice - infuzii respective. 3. Administrarea inhibitorilor enzimelor proteolitice - Contrical 500UA/ kg 2-3 ori pe zi , ARN-aza l-2mg o dată pe zi intramuscular sau de 2 ori aerosol. 4. Remedii antiinflamatoare nesteroidiene - Metindol 1 mg/kg de 3 ori/zi. 5. Administrarea Heparinei 50 UA/kg de 6 ori pe zi timp de o săptămână cu scăderea treptată a dozei. 6. Eufilină, soluţie de 2,4% intravenos la început în doză de 0,3-0,4mg/kg, ulterior câte 0,l-0,2mg/kg peste fiecare 4 ore. 7. Ribavizină (Virazol) în aerosol, lml conţine 20mg Ribavizină (inhibitor al multiplicării virale). 8. Administrarea preparatelor antibacteriene nu este indicată. Antibioticele pot fi prescrise individual în caz de persistenţă a unor focare cronice de infecţie însoţite de modificări inflamatorii în hemogramă (VSH >30mm/h). 9. Preparatele hormonale pot fi indicate în caz de insuficienţă a suprarenalelor sau la suspecţia bronşitei obliterante însoţită de o insuficienţă respiratorie de gradul III (Prednisolon parenteral l-3mg/kg, Hidrocortizon în aerosol). 10. La ameliorarea stării bolnavului poate fi administrată fizioterapia cu cure de drenaj postural sau masaj vibrator. Evoluţia bronşiolitei de cele mai dese ori este favorabilă. Uneori pot apărea şi complicaţii - emfizem mediastinal, pneumotorax, asocierea pneumoniei bacteriene. Aproximativ în 50% din cazuri, ulterior pe fondai de IRVA, se declanşează sindromul bronhoobstructiv. Letalitatea variază între 1-2%. Profilaxia. Respectarea regimurilor cuvenite de alimentaţie, călire, prevenirea contactelor cu bolnavii de infecţii virotice, administrarea interferonului la apariţia primelor semne de IRVA. Vaccinările la aceşti copii pot fi efectuate după o lună de la debutul bolii, în condiţii de însănătoşire completă. Copilul cu episoade repetate ale maladiei se poate vaccina împotriva rujeolei şi poliomielitei.

20.

Pneumonia comunitară la copii. Definiţie. Etiologie. Patogenie. Criterii de diagnostic. Particularităţile clinice la copiii de vîrstă fragedă. Diagnosticul diferenţial. Tratamentul. Supravegherea. Profilaxia.

Pneumonia acută Definiţie. Pneumonia este o maladie infecţioasă acută produsă de diferiţi agenţi infecţioşi patogeni, caracterizată printr-un proces inflamator infiltrativ a ţesutului pulmonar (umplerea alveolară cu exsudat) cu manifestări clinice ale organismului de caracter general la infecţie (febră, semne de toxicoză), insuficienţă respiratorie şi schimbări fizice locale. Din numărul total de bolnavi cu IRVA pe parcursul evoluţiei bolii aproximativ la 1% din copii se dezvoltă pneumonia. Morbiditatea este de 10-15% la 1000 din copii în primul an deviată, 15-20% la vârstă de 1-3 ani şi respectiv 5-6% la vârsta mai mare de 4 ani. Etiologia în majoritatea cazurilor are caracter infecţios. Rolul acţiunii infecţiilor virale constă preventiv în afectarea (necrotizarea) epiteliului aparatului respirator, dereglarea clearance-ului mucociliar, suprimarea mecanismelor imune. Toate acestea pregătesc terenul pentru activizarea agresiunii infecţiilor microbiene care duc la dezvoltarea pneumoniei. Mai frecvent factorii etiologici ai pneumoniei sunt de caracter micro-bian mai rar viral. în conformitate cu vârsta, în pneumoniile primare pe fond normal se întâlnesc următorii factori patogenici: 1. La nou-născuţi în primele zile de viaţă - streptococii grupei B, infecţia anaerobă (peptostreptococi, bacteroizi), virusul citomegalic, herpetic, Micoplasma hominis etc. 2. La vârsta de 5 zile - 1 lună - stafilococul rezistent la antibiotice, St. viridans, bacteriile coliforme (Klebsiella, Enterobacter, E. coli, Pseudomo-nas aeroginosa), Protei, Citomegalovirus, V. herpes, RS-virus, Hlamidia trahomatis, Micoplasma hominis. 3. De la 1 lună - 6 luni - Pneumococul, Stafilococcus, Haemofillus influenzae, RS-virusul, Paragripal I şi II, Citomegalovirus, Hlamidia trahomatis. 4. 6 luni - 5 ani - Pneumococcus, Heamofillus influenzae, Stafilococcus viridans, RS-virus, adenovirus, gripal, Herpes, Hlamidia trahomatis. 5. După 5 ani şi mai mult - Pneumococcus influnzae, virusul gripal A, B, Micoplasma pneumoniae, Hlamidia etc. Factori patogenici mai frecvent întâlniţi sunt Pneumococul (60-70%), Haemofillus influenzae (40-50%), enterobacteriile (10%), stafilococi (8-10%). Mai rar pneumonia este provocată de diferite virusuri. Din infecţiile nozocomiale mai frecvent provoacă pneumonie Klebsiella, enterobacterii, E. coli, Pseudomonas aerogenosa, Protei, St. aureus, infeefecţiile anaerobe, mai rar adenovirusurile, RS-virus, paragripal, gripal, micoplasma. Factoriipredispozanţi. La copiii de vârstă fragedă sunt: - prematuritatea; - patologia perinatală gravă (hipoxie intrauterină, asfixie, traumele spinale, intracraniene); - sindromul vomei şi regurgitaţie; - alimentaţia artificială; - diatezele; - malnutriţia; - malformaţii congenitale dc cord;

- mucoviscidoză; - anomaliile de dezvoltare ale aparatului bronhopulmonar; - maladiile imunodeficitare şi ereditare; - hipovitaminozele. La copii de vârstă şcolară: 1. Răceala; 2. Situaţiile de stres; 3. Focarele cronice de infecţii în urma activării infecţiilor endogene.

Patogenie. în evoluţia pneumoniei acute se cunosc mai multe stadii (etape, faze) de bază ale mecanismelor patogenice (V. G. Maidannic, 1999). 1. Pătrunderea microorganismelor în focarul inflamator obstructiv al căilor respiratorii superioare. 2. Inflamaţia nespecifică. 3. Activarea proceselor de oxidare a radicalilor liberi. 4. Dereglarea mecanismelor fiziopatologice de reglare a respiraţiei. 5. Insuficienţa respiratorie. 6. Dereglările funcţionale şi metabolice ale diferitelor organe şi sisteme. Faza I. Pătrunderea microorganismelor în focarul inflamator obstructiv al căilor respiratorii superioare (nas, faringe, trachee, bronhii etc.) afectează mucoasa, ceea ce duce la hipersecreţia vâscoasă a mucusului traheobronşic. Scade potenţialul bacteriologic al conţinutului care la rândul lui dereglează clearance-ul mucociliar, împiedicând eliminarea particulelor viruso-microbiene din căile respiratorii. Concomitent virusurile reduc funcţia macrofagilor pulmonari, neutrofilelor, limfocitelor-T în căile respiratorii superioare, reducând în aşa mod funcţia imună locală. Aceste mecanisme ameliorează pătrunderea microbilor în ţesutul pulmonar (alveole, interstiţii), provocând un proces infiltrativ-edematos în trachee, bronhii care duc la obstrucţia căilor respiratorii superioare. Faza a II-a este o etapă de inflamaţie nespecifică. Acţiunea toxinelor şi enzimelor microbiene provoacă: alterarea secundară a ţesutului interstiţial şi alveolar, edem, creşterea permiabilităţii vasculare, diapedezei eritrocitare şi proteică în lumenul alveolar, activarea sistemului complimentar(C3, C4). Activarea acestui sistem parţial provoacă lezarea microbiilor ceea ce duce la creşterea permiabilităţii capilarelor şi migrarea macrofagilor, neutrofilelor în focarul inflamator. Totodată, alterarea secundară a ţesutului pulmonar şi eliminarea substanţelor bioactive activează factorul Hageman (XII) responsabil de sistemul de hemocoagulare, ceea ce duce la formarea microtrombozelor, CID şi dereglărilor de microcirculaţie. Factorul Hageman activează sistemul chinin-kalicreină, eliberând bradichinina, chinina, care măresc şi mai mult permiabilitatea vasculară, provocând contractarea muşchilor netezi, mai ales intraalveolari, sporind obstrucţia. Faza a III-a. La acesta etapă are loc activarea proceselor de oxidare a lipidelor, acizilor fazei nesaturate, a membranei celulare şi mai ales oxidarea surfactantului. Ultimul acoperă alveolele, stabilizează forma lor protejând alveolele în timpul inspiraţiei şi expiraţiei. Surfactantul are atribuţie către ţesutul elastic al plămânilor, contribuie la distrugerea microbilor, ameliorează difuziunea alveolocapilară a gazelor acţionând ca factor antiedematos. Hipoxia, aspiraţia, bacteriile gram-negative reduc nivelul surfactantului în focarul pulmonar şi contribuie la acumularea lichidului în alveole, dereglând metabolismul. Faza a IV-a. Perturbarea macanismelor fiziopatologice de reglare a procesului respirator. Evoluţia gravă a maladiei este direct proporţională cu dereglările centrului de respiraţie, circulaţiei pulmonare. Se alterează raportul ventilaţiei (perfuzie, care determină un efect şunt - sângele venos rămâne nesaturat cu oxigen ceea ce duce la hipoxie circulatorie, mai apoi la hipoxemie). Se dereglează starea bazică (acidoza respiratorie, metabolico-respiratorie, acumularea produselor reduse), metabolismul hidrosalin (reţinerea lichidului în organism, clorurilor, hipocaliemie etc), proteic (disproteinemie cu scăderea nivelului de albumine, creşterea alfa-1 şi gama-globulinelor, azotului, aminoacizilor, ureei etc.), glucidic (hipoglicemie), lipidic (hipocolesterolemie, creşterea nivelului de lipide generale, scăderea fosfolipidelor etc). Aceste schimbări forţează dezvoltarea insuficienţei respiratorii. In dependenţă de mecanismele fiziologice hipoxia are 4 tipuri: 1. Respiratorie - caracterizată prin disfuncţia aparatului respirator (dereglări respiratorii difuze expuse mai sus). 2. Circulatorie — are loc dereglarea transportului de oxigen prin fluxul sanguin. Caracteristic pentru această formă este creşterea diferenţei concentraţiei de oxigen arterovenos.

3. Hernie - micşorarea nivelului de Hb (anemia) sau incapacitatea Hb de a se lega cu oxigenul. 4. Histotoxică (tisulară) - incapacitatea ţesuturilor de a utiliza oxigenul în urma dereglărilor sistemelor energetice şi fermentative. Este caracteristic reducerea vădită a diferenţei nivelului de oxigen arteriovenos. Faza a V-a. în insuficienţa respiratorie pulmonii nu sunt în stare să asigure la nivel normal componenţa gazoasă în arteriile sanguine, sau are loc o activitate supranormală a aparatului respirator. Schematic patogenia insuficienţei respiratorii constă în dereglarea difuziunii gazelor, hipoxemie, hipoxie, acidoza respiratorie ca rezultat al disfuncţiei respiratorii exterioare (ventilatorie), dereglări de distribuire difuză inclusiv şunt arterovenos. Faza a Vl-a. Dereglările funcţionale şi metabolice ale diferitor organe şi sisteme: cardiovascular, digestiv (reducerea activităţii fermentative, dereglări motorice ale tractului gastrointestinal, meteorism, dismicrobism, disfuncţii intestinale), endocrin (creşterea secreţiei glucocorticosteroizilor, catecolaminelor), secretor (filtrarea, reabsorbţia şi secreţia renală, reducerea ureei şi funcţia de dezaminare a ficatului), creşterea reacţiei de apărare imună (titrul complementului, properdine, lizozim, funcţiei bactericide sanguine, activităţii fagocitare a neutrofilelor, nivelul de imunoglobuline M, G, numărul de limfocite B etc.

Tabloul clinic. Debutul este de obicei acut, progresiv, frecvent după viroze (în majoritatea cazurilor), dar poate fi şi insidios cu dezvoltarea semnelor clinice la sfârşitul sau la începutul săptămânii a două după sau pe fondul IRVA. Tabelul 45 Caracteristica de lucru a pneumoniilor la copii (1998)

Forma Condiţiile morfolo- dc infectare gică 1. Lobulară 1. Domicili(focală) are* 2. Segmen- 2.1ntraspita litară ceşti** 3. Lobular- 3. Infectare

Evoluţia 1. Acută

Complicaţii Pulmonare Extrapulmonare 1. Pleurezie 1. Şoc toxico-

(până la 6 sinpneumo- infecţios săptămâni) nică 2. Sindrom CID 2.Trenantă 2. Pleurezie 3. Insuficienţă (până la 8 metapneumo cardiovascuconfluentă perinatală* luni) nică lară ** 4. Crupoasâ 4. La copii 3. Distrucţia 4. Distres sin(francolo- cu stări pulmonară drom respirator bară) imunodefi4. de tip adult Pneumoto5. Interstiţi- citare**** rax ală 5. Piopneumotorax Notă: orientativ mai frecvent factorii etiologici sunt: * Pneumococcus, Haemofillus influenzae, Stafilococcus, Streptococcus, Micoplasma, Chlamidia, virusuri, Ligionella ** Pseudomonas, Klebsiella, Stafilococcus, E. coli, H. influnzae, Proteus, Branchamella, Brandiamella. *** Streptococcus, E. coli, HI. trachomatis, Pneumocystis carini, Listeria, Citomegalovirus, Ureaplasma, Micoplasma, viruşi. **** Pneumocystis carini, Citomegalovirus, Mycobacterium, virusurile, Aspergillus, Candida albicans. în P.A. tabloul clinic se constitue din acuze respiratorii caracteristice, stare toxică, insuficienţă respiratorie şi simptomatică locală. Acuzele respiratorii cresc pe măsura ce semnele IRVA se reduc. Apare sau progresează tuşea umedă, dispneea apare în repaus sau după efort fizic, cianoză perioorală, junghi intercostal. în P.A. se pot deosebi trei sindroame de bază: 1. Sindromul infecţios (toxico-septic, toxico-infecţios) depinde de agentul patogen şi răspunsul macroorganismului. în formele grave, febra din primele zile este peste 38°C şi durează mai mult de trei zile. Menţinerea febrei în tratament antibacterian agravează procesul pulmonar şi precede dezvoltarea complicaţiilor. Starea toxică se caracterizează prin scăderea apetitului sau refuz de la mâncare; copilul devine palid, apare cefaleea. în debutul bolii copiii sunt excitaţi, apoi devin somnolenţi, pot fi vărsături, diaree, meteorism. In lipsa de aport de lichid poate apărea deshidratarea. 2. Sindromul hipoxic (insuficienţa respiratorie) la copiii de vârstă precoce apare mai întâi, iar simptomatica locală mai tărziu. Cu cât procesul inflamator este mai voluminos cu atât şi isuficienţa respiratorie este mai frecventă şi mai pronunţată. Tabelul 46 Tabloul clinico-paraclinic al insuficienţei respiratorii în pneumoniile acute în funcţie de gradul acesteea

Gradul

Tabloul clinic

Indicii

Componenţa

1 Gr. I

2 Dispneea lipseşte în repaus, cianoză periorală inconstantă, creşte la excitabilitate, dispare la administrarea oxigenului 4050%, facies paluat, TA normală mai rar crescută moderat, raportul Pl/FR 3,5-2,5 xl, tahicardie

Gr. II

Dispneea în repaus cu participarea musculaturii axilare, predominarea inspirului sau expirului (respiraţie şuierătoaresibilant sau cu geamăt), Ps/FR-21,5/1, tahicardie, cianoză periorală rămâne continuu, se păstrează la oxigenoterapie cu 40-50% de oxigen, dar dispare la oxigenoterapie sub cort, paloarea totală a tegumentelor, transpiraţie, paliditatea parului unghinal. TA cresută apatie,

exteriori ai respiratorii 3 Volumul respirator pe minut (VRM), capacitatea vitală (CV), volumul de rezervă inspirator (VRI) cu nivel scăzut, volum respirator curent (VRR) cu nivel ridicat, coeficientul de utilizare a oxigenului scăzut VRM crescut, CV scăzut cu 25-30%, VR şi VRR cu nivel micşorat cu 50% mai jos decât valorile normale. Volumul respirator considerabil crescut, coeficientul utilizării oxigenului scăzut moderat

gazelor sanguine. Starea acidobazică 4 Componenţa gazelor sanguine normală sau uşor micşorată (PCO2 8,67-10,0 kPa), oxigenoterapia 40-50% normalizează PC0 2 , hipocapnia P COŢ scăzută la 4,67 kPa sau normal (5,07-5,35 kPa)

Saturaţie sanguină a oxigenului scăzută la 7085%, PC0 2 = 7,33-6,53 kPa, hipercapnia ventilatorie, PCO2 mai sus de 6 kPa, acidoza respiratorie sau matabolică, pH=7,34-7,25, BE mărită sau compensează hipercapnia, alcaloză mai rar, la copii cu sindrom intestinal vomă, gradul şi forma de afectare a stării acidobazice sunt strâns legate de modificările hemodinamice

Gr. III

indolenţă, somnolenţa, adinamia se schimbă periodic cu excitabilitate, tonusul muscular scăzut Dispnee RM scăzut, pronunţată, CV şi VR mai frecvenţa jos de 50% respiraţiilor cu 150% mai mare decât în normă), apnee, periodic bradipnee, respiraţie desincronizată, paradoxală, lipsa sau micşorarea zgomotului aerian la inspir, Ps/RF variabil, cianoza generalizată iclusiv mucoasele, care nu dispare nici la tratament cu oxigen 100%, poate avea loc paloarea totală a tegumentelor cu desen marmorat, transpiraţii vâscoase, PA scăzută, adinamie, somnolenţă, cunoştinţa şi reacţionarea la dureri deprimată, tonusul muscular exprimat scăzut, convulsii, comă

Saturaţia sanguină cu oxigen mai mică de 70%, PC02 mai mică de 5,33 kPa, acidoza decompensată mixtă, hipercapnia pronunţată, pH mai mic de 7,2, nivelul BE mai mare de 9,87 kPa, AB, SB, BB scăzut

Sindromul cardiovascular este caracteristic în formele majore de P.A şi se relevă prin tahipnee, tahicardie, hepatosplenomegalie, edeme, cianoză, colaps, etc. 3. Simptomatica locală este un reper însemnat în diagnosticarea P.A însă în unele cazuri ea lipseşte la debutul bolii sau nu se manifestă pe deplin. Auscultativ se constată respiraţie aspră cu expir prelungit sau bronhială, raluri umede buloase mici şi crepitante localizate, ce nu dispar la tuse. In debutul P.A în lumenul bronşic raluri apar la 50% din bolnavi. Lipsa acestora nu exclude P.A. în stabilirea diagnosticului o însemnătate mare au schimbările hemogramei caracteristice pentru un proces infecţios bacterian: leucocitoză peste 10,9, neutrofiloză cu deviere spre stânga - nesegmentate peste 5%, VSH crescută 15 mm/oră şi mai mult. Mai rar în pneumonii apare leucopenia. în formele uşoare nu se depistează schimbări în hemogramă. Examenul radiologie depinde de forma, durata afecţiunii, de factorul patogen, de faza inspir, expir, etc. Caracteristic în P.A sunt următoarele criterii radiologice: 1. îmbogăţirea desenului pulmonar, reacţia hilusului pulmonar.

2. Opacităţi omogene în focare, confluente, segmentare, lobare (atelectazii etc), în dependenţă de formă. 3. In pneumonii atipice - focare neomogene. Diagnosticul pozitiv se bazează pe tabloul clinic, radiologie şi datele de laborator. Se va atrage atenţia la: 1. Starea fizică a copilului - masa ponderală, dezvoltarea neuropsihică, maladiile precedente, reacţiile alergice, diatezele, etc. 2. Contactul cu IRVA, suprainfectarea. 3. Acuzele şi conduita copilului, apetitul, febra, tuşea, dispneea, efectul pozitiv în terapia administrată. 4. La inspecţie se vor urmări: a) semnele insuficienţei respiratorii; b) simetricitatea focarelor la percuţie şi la auscultaţie; c) în caz de IRVA cele mai veridice semne pentru dignosticarea P.A sunt: intoxicaţia, febra, care se menţine mai mult de 3 zile pe fond de analgezice, dispneea în lipsa sindromului obstructiv şi schimbări locale în pulmoni. Criteriile de diagnosticare a pneumoniilor acute la copii după O.M.S. (1986) recomandate pentru sectorul primar 1. Tuse. 2. Dispnee, tehipnee, tiraj inter- şi subcostal. 3. Polipnee peste 50. 4. Refuz la supt. Diagnosticul diferenţial se face mai întâi cu bronşiolita şi bronşita. Pentru pneumonii sunt caracteristice: 1. Dispnee în lipsa sindromului obstructiv. 2. Tiraj inter- şi subcostal. 3. Respiraţie însoţită de geamăt. 4. Simptomatica locală. 5. Refuz de a bea. în multe cazuri este necesar de a efectua diagnosticul diferenţial al PA cu corp străin, laringospasm, bronhospasm, anomaliile laringelui, pleurezii, tuberculoză, în pneumoniile lobare (franco-lobară) cu apendicită, ocluzie intestinală, peritonită, meningită.

Pneumonia in focar este cea mai întâlnită formă de pneumonie la copii. La cei de vârstă fragedă sunt afectate mai întâi bronhiile terminale şi respiratorii, inflamaţia răspândindu-se prin alveole, peribronhial. în urma afectării bronhiilor apar raluri umede mici persistente şi crepitate. Tabloul clinic în debutul bolii se caracterizează prin semne de IR, intoxicaţii, semne catarale, strănut, tuse seacă, temperatură subfebrilă sau febră, alterarea stării generale (insomnie, inapetentă etc). Mai târziu apar semnele locale. Evoluţia clinică a pneumoniilor în focar este benignă. Pneumonia segmentară se caracterizează radiologie prin afectarea unui sau mai multe segmente bine delimitate. De obicei, toate pneumoniile radiologie afectează unul sau alt segment, însă nu toate poartă denumirea de segmentară. Clinic această pneumonie se determină printr-o evoluţie lentă, trenantă, cu formarea atelectaziilor în segmentele afectate (inflamaţia catarală sau purulentă duce la dereglarea funcţiei de drenaj bronşic) cu predispunere la pneumoscleroză parţială după 6-8 luni de la debutul bolii. La copii de vârstă fragedă la percuţie matitatea se percepe mai rar, auscultativ se constată respiraţie atenuată cu murmur vezicular înăsprit. Deci, pneumonia segmentară este o formă deosebită de pneumonie care se poate croniciza şi care necesită tratament minuţios. Complicaţiile pulmonare purulente Aceste complicaţii au fost descrise mai sus în cazul pneumoniilor de origine stafilococică, pneumococică, gram-negative. Complicaţiile extrapulmonare Sindromul toxicoseptic este o reacţie gravă a organismului mai ales la infecţia mixtă viruso-bacteriană, însoţită de afectarea creierului şi hipotalamusului cu centrele vegetative ale SNC. în evoluţia toxicozei se evidenţiază 3 faze - compensată, subcompensată, decompensată. Dintre complicaţiile extrapulmonare mai menţionăm sindromul distres-respirator la adult care se caracterizează prin: 1. Hipoxcmia refractară la proba cu hiperoxigenare. 2. Radiologie se depistează edem interstiţial şi alveolar pulmonar (descris în volumul I). 3. Precomă, comă. 4. Tahicardie. 5. Hepatomegalie. 6. Sindrom hemoragie. 7. Insuficienţă poliorganică însoţită de oligurie şi anemie. 8. Creşterea sau micşorarea nivelului TA. 9. Febră sau hipotermie. 10. IR de gr. II, III. în pneumoniile grave se depistează schimbări din partea aparatului cardiovascular: I. După caracterul de afectare a miocardului: 1. Miocardită.

2. Distrofia miocardică. 11. După sindromul patogenic de bază: 1. Predominarea insuficienţei cardiace, dereglarea funcţiei de contractibilitate a miocardului. 2. Predominarea insuficienţei vasculare: - creşterea sau micşorarea rezistenţei vaselor periferice; - scăderea sau creşterea afluxului venos spre cord; - dereglările hemodinamice ale circuitului pulmonar - hipervolemie, hipertensiunea circuitului pulmonar; - sindromul insuficienţei troficocapilare - dereglări funcţionale ale capilarelor. 3. Insuficienţă cardiovasculară. Schimbările din partea aparatului cardiovascular sunt descrise în volumul I. Tratamentul pneumoniilor necesită să fie complex în funcţie de gradul procesului inflamator şi de dereglările funcţionale ale diferitelor organe şi sisteme. Este îndreptat la asistenţa de urgenţă pentru restabilirea funcţiei respiratorii, cardiovasculare, SNC, hemostazei prin administrarea terapiei intensive. Indicaţii pentru spitalizare: 1. Indicaţii vitale care necesită aplicarea terapiei intensive - IR gr. II, II, forma toxică şi toxiinfecţioasă a pneumoniilor, suspiciune la distracţie pulmonară, pleureziile. 2. Pneumoniile grave pe fondul maladiilor din grupa de risc - rahitism gr II, III, malnutriţie, anomalii de constituţie complicate cu anemii, otită supurativă, atelectazie, piurie, sindrom dispeptic, pneumonii la prematuri şi nou-născuţi, copiii din primele 6 luni de viaţă, pneumoniile interstiţiale, nou-născuţii din familii vulnerabile şi cu abateri psihice. Spitalizarea nu este obligatorie dacă nu se înregistrează complicaţiile descrise mai sus. Principiile de tratament ale pneumoniilor acute la copii 1. Regimul igienosanitar: - bolnavii vor fi izolaţi atât la spital, cât şi la domiciliu; - în spital, în cazurile grave de pneumonii, se recomandă ingrijirea copilului de către părinţi; - camerele sau saloanele vor fi luminoase şi bine aerisite cu menţinerea temperaturii de 18-2PC şi umiditate relativă cu care scop se va aplica un prosop umed, se va bea ceai din muşeţel, podbal etc; - poziţia copilului în pat va fi cu căpătâiul mai ridicat (până la 30°), cearşafurile calde şi moi, hăinuţele curate şi libere pe corp pentru a nu apăsa toracele. Pentru uşurarea expectoraţiei şi evitarea stazei pulmonare, poziţia în pat va fi schimbată fiecare 1-2 ore, prin aşezarea copilului în decubit lateral stâng şi drept, sau ţinerea în braţe; - în boxe şi saloane spitalizarea copiilor cu pneumonii acute se va face în una şi aceeaşi zi pentru a evita reinfecţiile. 2. Regimul alimentar. în caz de pneumonie uşoară sau moderată alimentaţia rămâne nemodificată conform vârstei şi necesităţilor copilului, în perioada de febră cantitatea de lichide se măreşte aproximativ cu 20% comparativ cu necesităţile fiziologice. La sugar cantitatea de lichide sc măreşte cu 200-300 ml pe zi. Suplimentar se recomandă sucuri, ceai cu lămâie, Citoglucosolan, Oralit. în caz de vomă, diaree se recomandă rehidratarea orală şi numai în formele cu deshidratare marcată infuzie endovenoasă, uneori 2/3 din necesităţile fiziologice: 10-15 ml/kg sol. albumină de 5%, glucoza de 5-10 % în raport cu sol. Ringer 2:1 sau 1:1 cu viteza de infuzie nu mai mare de 8-10 picături pe minut. Ameliorarea stării copilului (lipsa vomei, diareei) duce la micşorarea infuziei endovenoase. Cantitatea de lichid administrată în pneumoniile grave cu scop de detoxicare, normalizarea hemodinamicii şi proceselor metabolice nu trebue se depăşească 50-60 ml/kg pe zi. 3. Tratamentul IR acute se cfectuază în conformitate cu gradul IR. La baza tratamentului IR stă: - dezobstruarea căilor respiratorii prin aspiraţie; - aeroterapia în gr. I, II de IR înlocuieşte oxigenoterapia. Se practică aerisirea saloanelor sau camerelor, plimbarea copiilor pe terase sau în aer liber. Pe vreme bună bolnavul va sta afară 4-6 ore. Nu se recomandă aeroterapia la temperatura aerului sub +5°C, în starea copilului alterată sau vânt puternic, ceaţă; - în IR medie sau gravă se recomandă aerosoli (umidificarea aerului) cu îmbogăţirea aerului cu oxigen. Oxigenoterapia scade rezistenţa vasculară pulmonară, micşorează anxietatea, îmbunătăţeşte funcţia cordului şi a vaselor, scade efortul respirator. Procentul de utilizare a oxigenului depinde de forma de administrare: prin sondă nazală se utilizează 20-30% de oxigen, prin cea nazofaringiană până la 45%, prin mască 20-50%, sub cort 30-70%. Toate metodele de administrare a oxigenului prin respiraţie de sine stătătoare nu depăşesc cota de 60-70%, ceea ce nu duce la acţiune toxică a oxigenului asupra organismului. Numai în caz de respiraţie artificială concentraţia oxigenului poate fi mai ridicată. Concentraţia de oxigen de 100% se administrează numai în situaţii acute - edem pulmonar, obstrucţie acută a căilor respiratorii, intoxicarea cu CO, dar şi în aceste cazuri pentru o perioadă strict reglamentată. Pericolul acţiunii toxice a oxigenului se micşorează atunci când aierul este umidificat. Oxigenul în concentraţii mari poate duce la hipersecreţie, traheobronşită, vărsături, ameţeli, spasme, atelectazii, astenie, convulsii, chiar şi edem pulmonar. Pentru a evita aceste complicaţii se recomandă administrarea oxigenului încontinuu - înainte de masă, de aplicarea tratamentului, etc. Efectul pozitiv al terapiei cu oxigen se asigură prin monitorizarea presiunii oxigenului, oxigenoaerosol cu soluţie de bicarbonat de sodiu sau NaCl de 2% sau alte substanţe alcaline care dizolvă şi ameliorează fincţia aparatului ciliar. E necesar de a păstra reflexul de tuse. Tuşea poate fi provocată prin respiraţii profunde, schimbarea poziţiei corpului, drenaj postural, asigurarea lichidelor necesare, care împreună cu aerul umed asigură menţinerea normală a viscozităţii secreţiilor. în caz de spută vâscoasă, purulentă şi în lipsa efectului de la soluţii alcaline se administrează inhalaţii cu fermenţi proteolitici - Tripsină, Himopsină, n-Acetilcisteină, care descompun mucusul în polipeptide şi aminoacizi şi au efect antiinflamator. Durata administrării: 10 zile de 2 ori pe zi. Supradozarea fermenţilor proteolitici (administrarea de lungă durată) provoacă lezarea şi metaplazia epiteliului ciliar, glasul devine răguşit, se ivesc dureri în gât, gingivită hemoragică etc.

Pentru mărirea efectului cu aerosol se adaugă 1/6 - 1/8 din volumul de bază glicerina care stabilizează surfactantul, tonusul venelor circuitului pulmonar, vit. C pentru activizarea aparatului ciliar şi fluidificarea secreţiilor. La stabilirea sensibilităţii agentului patogen se indică terapia cu aerosoli antibiotici. în IR gravă se excită prin sondă sau spatulă rădăcina limbii. După tuse, sputa se înlătură cu aspiratorul şi se examinează bacteriologic. Hipovitaminoza în IR gravă duce la micşorarea utilizării oxigenului în ţesuturi. în aşa caz se recomandă administrarea (în pneumonii toxice) parenterală a vitaminelor. Se introduce i/v aşa numitul complex glucozovitaminoenergic: Glucoza de 10-20%, 20-30 ml, acid ascorbinic 100-200 mg, Cocarboxilază 50-10 mg şi Riboflavină 0,02% 5-10 ml. Corectarea acidozei se face prin terapia indicată, de regulă în baza determinărilor de laborator la un nivel BE schimbat vădit (10 şi mai înalt), în practică se foloseşte bicarbonat de sodiu 1-3 ml/kg pe zi. Tratamentul antiinfecţios cu antibiotice Administrarea antibioticului depinde de agentul patogen şi vârsta copilului. Conduita alegerii antibioticului. în P.A a sugarului fără complicaţii de la vârstă de 6 luni se dă preferinţă Penicilina (mai frecvent P.A este provocată de pneumococ) câte 100000-150000 UA/kg. în pneumonia nou-născutului şi a copiilor în primele 6 luni de viaţă tratamentul la început va fi asociat: Ampiox şi cefalosporine de generaţia a II sau în asociere cu aminoglicozide (Gentamicina, Bruneomicina, etc.) în doze obişnuite. în alergie la peniciline se vor administra cefalosporine de generaţiile I-II sau macrolide. La copii cu rezistenţă scăzută (pe fond de boli cronice) tratamentul se va începe cu Ampicilina sau Ampiox în combinare cu un aminoglicozid (Gentamicina, Tobramicină etc). în pneumoniile grave confluente de spital, la copii cu antecedente de maladii supurative sau cu risc la abcedare de origine stafilococică se recomandă tratament cu cel puţin două antibiotice. Unul din antibiotice cefalosporine de generaţiile I, II, III în doză de 100 mg/kg de 2 ori pe zi, va fi introdus intravenos, iar altul intramuscular în doză de 500000 UA/kg pe zi în 4-6 reprize. în aceste cazuri se mai poate folosi Meticilină, Augmentină, Azlocilină, Piperacilină, Amoxacilină + Acid clavulanic, Rovamicină, Rifampicină etc în germeni gram-pozitivi - Pneumococ, Str. haemoliticus, Str. viridans, St. aureus se recomandă Peniciline, inclusiv Acid clavulanic, cefalosporine de generaţiile I, II, macrolide, aminoglicozide. în germenii gram-negativi - Aminopeniciline semisintetice cu Acid clavulanic, cafalosporine de generaţiile I, II, macrolide. în caz de Clebsiella, Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Proteus - cefalosporine de generaţia III + Ureidopeniciline, Carboxipeniciline, Aminoglicozide, Cloramfenicol, Rifampicină, Imipenem etc.

Durata terapiei. în forme necomplicate antibioterapia la domiciliu, după normalizarea temperaturii, se mai administrează 3-5 zile. In formele complicate - de la 3 săptămâni până la 1,5-2 luni în 3-4 cure. La debut se administrează antibiotice bactericide i/v şi i/m 5-10 zile, după ameliorarea stării se poate trece la antibiotice bacteriostatice i/m. Ultimele cure de tratament se pot face perorai. în pneumonia cu Chlamydia şi Mycoplasma se recomandă Eritromicină 40-50 mg/kg pe zi în 4 doze zilnice, timp de 10 zile. în unele cazuri grave de pneumonie stafilococică se utilizează o asociere triplă: Penicilină + Oxicilină + Gentamicina 5-7 g/kg pe zi. în pneumonia cu Pneumocysctis carini se utilizează Cotrimoxazol (Biseptol) 20 mg/kg zi (3 doze zilnice), sau Pentamidină izothionat 4 mg/kg pe zi într-o doză unică 14-21 zile. După vârsta de 5 ani se recomandă Tetracicline care au un spectru bacterian larg, Tetraciclină hidroclorură oral, în doze de 30-40 mg/kg pe zi în 4 prize. în pneumonie cu anaerobi tratamentul se poate începe cu Penicilină, în caz de rezistenţa se trece la Metronidazol 30-40 mg/kg pe zi în trei doze orale sau în perfuzii i/v, Cloramfenicol, Cefalosporine. Criterii de anulare a antibioticelor: - normalizarea temperaturii în decurs de 2-3 zile; - resorbţia focarelor de PA pe radiografie; - normalizarea nivelului VSH la sugar sau tendinţă spre normalizare la copilul mai mare. In unele cazuri de P.A efect pozitiv au inhalaţiile cu antibiotice - Ampiox, Gentamicina etc. în ultimii ani fizioterapia în tratamentul pneumoniilor este folosită cu precauţie din cauza dezvoltării pneumosclerozei în administrarea de lungă durată: curent electric de frecvenţă ultraînaltă 5-7 medii. Pentru reabsorbţia procesului inflamator se administrează concomitent 10-15 zile electroforeză cu acid nicotinic şi acid ascorbic cu soluţie de 2-5% de clorură de calciu, cupru sau extract de aloe. Schimbările fibroase în pulmoni necesită aplicarea electroforezei cu soluţie de 3% de KI, inductotermie. în pneumoniile abcedante stafilococice se indică gamaglobulină antistafilococică i/m de la 5-6 UA până la 20 UA cu durată de tratament de 5-7 zile. Pe parcursul ameliorării stării copilului se administrează în regiunea subscapulară anatoxină stafilococică cu interval de 2-3 zile, de la 0,1 ml până la 1 ml (7 injecţii) sau Antifagină antistafilococică 0,2 - l,0ml i/m etc. Preparatele din sânge - plasmă, eritromasă - se administrează foarte rar, numai după indicaţii vitale. Tratamentul îndelungat cu antibiotice în formele grave de P.A duce la dismicrobism. în aşa caz se administrează lactobacterină, Iticol, Antisuptol, etc, timp de 2 săptămâni / 2 luni de zile. Creşterea nivelului de candide pe fond de antibioterapie necesită administrarea preparatelor antifungice (Nistatină, Antifungin etc.) în decurs de 10-20 zile. Expectorante şi secretolitice. Pentru intensificarea secreţiei mucusului, lichifierea şi înbunătăţirea transportului secretorie sunt folosite diferite remedii: Mucaltină, Bromhexină, soluţii de NaCl, KC1, Acetilcisteină,fermenţi proteolitici (vezi mai sus). Imunomodulatoarele

Preparatele din această grupă administrează în pneumoniile cu durată mai lungă sau cu risc de evoluţie trenantă.în calitate de imunomodulatoare se recomandă Decaris în doză de 50- 100 mg/zi de 2 ori pe săptămână.Preparatele timusului: T-activin, Timalin, care influenţează frecvenţa fagocitozei a neutrofilelor. Timalin în doză de 2,5-5 mg timp de 2-4 zile. Dar toate imunomodulatoarele provoacă complicaţii, din care cauză este greu de prevăzut acţiunea lor ulterioară asupra organismului. în tratamentul toxicozei (şocului infecţios) se recomandă următoarele principii de tratament: 1. Blocada neurovegetativă pentru normalizarea dereglărilor de circulaţie periferică. Cu acest scop tratamentul în faza iritativă de toxicoză se începe cu neuroleptice. Soluţie de Pipolphcni 2,5% -0,02ml kg pe zi în 3 doze. în faza de compensare a dereglărilor circuitului periferic, efect vasodilatator are combinaţia Papaverinei şi Dibazolului' (1-2 mg la an de viaţă i/m sau perorai), ulterior administrarea soluţiei de Eufilina 2,4% (l-l,5mg/kg) sau Comlamin. în faza II de toxicoză (coma diencefalică) se aplică soluţie de Droperidoli 0,05-0,1 ml/kg fiecare 6-8 ore în prima zi de tratament. în următoarele zile de 2 ori pe zi. în faza de subcompensare a dereglărilor circuitului periferic la începutul tratamentului prioritate au preparatele gangliolitice, mai frecvent soluţie de 5% de Pentamină 2-4 mg/kg (până la lan) şi 1-2 mg/kg (la copii de vârstă mai mare). Mai apoi Eufilina şi Acid nicotinic în faza de decompensare a circuitului periferic vasodilatatoarele sunt contraindicate. în caz de convulsii tratamentul este îndreptat la anihilarea hipoxiei şi edemului cerebral. Se folosesc soluţie de 5% Seduxen 0,05-0,1 ml/kg, sau oxibutiratat de sodiu i/v sau i/m 100-150mg/kg în perfuzie, fenobarbital i/v sau i/m doza iniţială 20mg/kg în prima zi mai apoi 3-4 mg/kg pe zi. Se recomandă soluţie de 25% Magneziu sulfat 0,2 ml/kg i/v. 2. Terapia de detoxicare are ca scop: absorbţia toxinelor şi excreţia lor, corecţia stării acido-bazice,menţinerea metabolismului energetic şi cantităţii necesare de lichid, ameliorarea funcţiei reologice a sângelui (vezi mai sus), în toxicoză, pentru menţinerea funcţiei organelor vitale, se administrează corticosteroizi. Doza de Prednisolon la început este de 1-2 mg/kg, mai apoi în legătură cu agravarea stării, doza poate fi mărită 4-6-8 mg/kg i/v. Se aplică calciu gluconat, acid ascorbic. în caz de mărire a permeabilităţii membranelor capilaro-alveolare se introduce Eufilina, ganglioblocanţii, care asigură înlăturarea hipoxiei. 3. Profilaxia SCID prin administrarea Heparinei 25-50 UA/kg. în faza I a SCID Heparina 200-400 UA/kg 4-6 administrări, dezagregante trombocitare, substituenţi cu plasmă (crioprecipitat). 4. Tratamenul insuficienţei cardiace acute. în cazurile de urgenţă se efectuează terapia sindromaticâ (febră, meteorism, agitaţie, vomă, cefalee etc). Prognosticul este favorabil. în cazurile grave cu complicaţii letalitatea este de aproximativ 1%. Profilaxia. 1. Profilaxia primară a bolilor acute ale aparatului respirator prin respectarea regimului igienic. 2. Educaţia copilului sănătos: -

alimentaţie raţională; masaj; gimnastică; călire; condiţii normale de trai; aerisirea camerei; vaccinarea la timp; profilaxia maladiilor contagioase; profilaxia infecţiilor intraspitaliceşti; reabilitarea insistentă a pneumoniilor trenante; dispensarizarea. Examinarea nu mai rar de o dată în trimestru: hemograma, după necesitate, radiografie.

Pneumonia cronică Definiţie. Pneumonia cronică (P.C.) este un proces inflamator cronic nespecific ce are la bază modificări morfologice ireversibile sub formă de dilatări şi deformaţii bronşice şi pneumoscleroză în unul sau mai multe segmente. Este însoţit de recidive ale procesului inflamator în ţesutul pulmonar şi/sau bronhii. Pneumonia cronică de cele mai multe ori se dezvoltă ca urmare a tratării incomplete a pneumoniei acute, atelectaziilor de diferită geneză, aspiraţiei de corpi străini în bronhii. Incidenţa P.C. nu este mare (aproximativ 0,1 -0,2%) şi se reduce datorită perfecţionării metodelor de diagnostic şi tratament. Etiologie. Substratul patologic al P.C. deseori se formează în perioada intrauterină şi are o legătură directă cu patologia ereditară: - Bronşiectazii congenitale şi alte vicii de dezvoltare ale plămânilor; - Sindromul imunodeficitar ereditar; - Patologie perinatală ce a provocat vomă şi eructaţii repetate cu microabsorbţia hranei; - Infecţii intrauterine; - Factori etiologici dobândiţi: - Atelectazii; - Aspiraţie de corpi străini; - Reflux gastro-esofagian cu aspiraţie; - Pneumonii segmentare, preponderent în lobul mediu, ce decurg cu component atelectazic; - Distincţie pulmonară; - Micoze pulmonare;

- Terapie incorectă în bronşiectazii cilindrice condiţionate de tuse convulsivă, rujeolă, pneumonie interstiţială. Patogenie. Pentru P.C. sunt obligatorii 2 componente - pneumoscleroză şi deformaţia bronşică. Pneumonia cronică este rezultatul dispariţiei incomplete a pneumoniei acute. în cronicizarea pneumoniei acute rolul hotărâtor îl au acutizările repetate în zona afectată, care determină schimbări ireversibile în sectorul corespunzător al arborelui bronşic cu dereglarea funcţiei de drenare şi deformarea lui ulterioară. Mărirea nodulilor bronhopulmonari şi a altor ganglioni limfatici duce la dereglarea circulaţiei sanguine în anumite segmente ale plămânilor şi pot fi locul de persistare a agentului infecţios. Obturarea prin compresie a nodulului limfatic mărit are o semnificaţie esenţială în persistarea infecţiei în lobul mediu (sindromul lobului mediu). Reacţiilor autoimune le revine un rol deosebit în patogenia progresării P.C. - la mulţi bolnavi se depistează autoantigeni către ţesutul pulmonar. P.C. este însoţită de dereglări considerabile ale funcţiei multor organe, chiar şi pneumosclerozele focale provoacă dereglări ale respiraţiei externe de diferit grad cu o persistenţă de lungă durată a hipoxiei şi hipercapniei. Afectarea sistemului cardiovascular apare ca o consecinţă a hipoxiei, care duce la dereglarea troficii ţesutului cardiac, provocând îngustarea arteriolelor şi precapilarelor pulmonare şi favorizând, astfel, dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Modificările morfologice ale vaselor pulmonare duc la creşterea rezistenţei vasculare în plămâni. Tabloul clinic. Simptomele de bază ale PC sunt tuşea, expectoraţia şi raluri persistente în plămâni cu localizare fixă. Afectarea plămânului în limitele segmentelor unui lob clinic se manifestă prin tuse rară, instabilă, preponderent matinală, cu expectoraţii neînsemnate, deseori sub formă de porţii separate.Afectarea difuză, îndeosebi bilaterală, este însoţită de prezenţa tusei stabile, deseori cu eliminări majorate de spută. Dacă acutizarea procesului cronic este provocată de o IRVA, tuşea iniţial este uscată, apoi treptat devine umedă. Tuşea uscată, sub formă de accese, este caracteristică pentru RC. complicată cu sindromul obstructiv: cantitatea de spută eliminată poate fi diferită, iar caracterul sputei se poate schimba în dependenţă de gravitatea şi faza procesului cronic. Examenul obiectiv denotă o paliditate a tegumentelor, o cianoză şi o pastozitate a feţei, dispnee la efort. Se remarcă şi deformări ale cutiei toracice pe partea afectată, cauzate de un proces pneumosclerotic masiv. în regiunea afectării bronhopulmonare se determină matitatea sunetului percutor. Auscultativ la o afectare masivă, extinsă în unul sau doi lobi, în regiunea matităţii sunetului percutor se depistează o respiraţie diminuată, uneori cu faza expiratorie alungită. La afectarea unor sectoare mai mici în volum se aude o respiraţie aspră. în ambele cazuri, pe fondul respiraţiei schimbate, se aud raluri umede, mai frecvent de calibru mic şi mediu. Numărul lor se măreşte în perioada acutizărilor şi se micşorează în remisiune. Paralel cu ralurile umede se pot auzi şi raluri uscate. Manifestări extrapulmonare funcţionale ale sistemului cardiovascular (tahicardie, dilatarea tonogenă a cordului, sufluri sistolice funcţionale), sistemului nervos central (cefaleea, adinamia), tractului gastrointestinal (inapetenţă, subalimentaţie), hipovitaminozele cu dereglări şi deformaţii ale ţesuturilor trofice se înregistrează pe tot parcursul bolii. Complicaţii: / . Emfizem cronic - dispnee prezentă chiar şi în repaos, deformarea cutiei toracice, sunet de "cutie" la percuţia pulmonară, micşorarea limitelor matităţii relative a cordului, raluri uscate şuierătoare dispersate. Dezvoltarea emfizemului la copii este cel mai caracteristic simptom al insuficienţei de a^antitripsină. 2. Cord pulmonar - dezvoltarea hipotrofiei ventriculului drept în urma hipertensiunii pulmonare.

3. Sindromul cordului pulmonar cronic - în remisiunea P.C copiii prezintă acuze la dispnee, slăbiciune generală, oboseală, senzaţie de constricţie toracică, dureri în regiunea cardiacă la efort fizic. Evoluţie. Caracterul evoluţiei P.C este determinat de particularităţile ereditare ale plămânului, reactivitatea întregului organism, stadiul bolii, eficacitatea tratamentului, stările şi afecţiunile concomitente. Explorări paraclinice: Hemograma în perioada de acutizare denotă o anemie hipocromă leucocitară şi neutrofiloză moderată, majorarea VSH.

Radiologie se depistează micşorarea volumului pulmonului afectat, accentuarea desenului pulmonar condiţionată de dereglări interstiţiale. Semnele radiologice ale bronşeclaziilor pot fi directe şi indirecte. Semnele directe: -

Imagini pronunţate în "fagure de miere"; Ingroşarea pereţilor bronşici; Bronhii dilatate cu conţinut de lichid. Semnele indirecte: Pneumoscleroză focală cu diminuarea volumului pulmonar; Condensarea interstiţiului pulmonar; Hiperinflamaţie compensatorie în segmentele limitrofe; Deformaţia cupolei diafragmei; Deplasarea organelor mediastinale; Contur neclar al imaginii cordului.

Bronhoscopia se efectuiază după analiza minuţioasă a datelor radiologice. în perioada de acutizare a procesului, bronhoscopia depistează o endo-bronşită purulentă, mai rar catarală sau cataral-purulentă. Bronhografia localizează procesul patologic (deformaţia bronhiilor, bronşectaze, formele lor). Explorări microbiologice ale sputei cu însămânţarea ultimei pentru depistarea agentului patogen. Investigaţiile microscopice ale sputei depistează leucocite, eritrocite, candide, mucozităţi, cristale de acizi lipidici, uneori fibre elastice, cristale Sharcot-Leyden, fibrile Kurshmann.

Explorări imunologice pentru evaluarea statutului imun local şi general. Evaluarea funcţiei respiraţiei externe (spirografia). Diagnosticul pozitiv se stabileşte în baza simptomelor clinice tipice cu diferit grad de exprimare: - tuse cu expectoraţii; - raluri stabile localizate; - acutizări periodice ale procesului patologic; - semne de pneumoscleroză focală la radiografie; - deformarea şi dilatarea bronhiilor la bronhografie. Diagnosticul diferenţial se efectuiază cu patologia ereditară (mucoviscidoza, sindromul imunodeficitar congenital ş. a.), bronşita recidivantă, în special obstructivă, tuberculoza pulmonară. / . Patologie ereditară (mucoviscidoza, forma pulmonară sau mixtă). Mai frecvent se manifestă în primul an de viaţă, cu un habitus caracteristic - faţa de "păpuşă", abdomen balonat, hipotrofie, tuse chinuitoare cu eliminări de spută densă, tahicardie, hepatomegalie, steatoree cu miros neplăcut. La toţi bolnavii cu mucoviscidoza se observă o sinuzită, insuficienţă fermentativă a pancreasului, dereglări esenţiale ale clorurilor sudorii. 2. Bronşita obstructivă recidivantă, recidiva căreia se manifestă cu simptome de bronşită acută, tuse seacă, sunet percutor cu nuanţă de timpanită. 3. Tuberculoza organelor respiratorii (primară), care se manifestă ca o infecţie generalizată răspândită prin căile limfatice cu formarea focarelor extrapulmonare şi afecţiuni ale ganglionilor limfatici. Radiologie în ambele proiecţii focarul primar în plămâni se manifestă ca o opacitate sferică, mai frecvent în segmentele pulmonului drept. Tratamentul bolnavului cu RC se va efectua pe etape şi individual, în dependenţă de perioada bolii, frecvenţa acutizărilor, prezenţa bolilor intercurente. In timpul acutizării este indicată spitalizarea. Principiile terapeutice de bază sunt îndreptate spre: 1. Restabilirea reactivităţii dereglate atât a organismului integru, cât şi a rezistenţei locale (pulmonare). 2. Combaterea infecţiei declanşatoare de P.C. 3. Ameliorarea dereglărilor funcţionale ale arborelui bronşic. 4. în perioada acutizărilor se efectuiază tratamentul antiinflamator şi se îmbunătăţeşte funcţia de drenaj a bronhiilor. 5. Repaus la pat, care treptat poate fi modificat în dependenţă de normalizarea temperaturii corporale, diminuarea semnelor de toxicoză şi insuficienţă respiratorie. * 6. Alimentaţia calorică. în caz de evoluţie îndelungată a P.C valoarea calorică alimentaţiei se majorează prin administrarea suplimentară a proteinelor (carne, brânză de vaci) şi lipidelor (unt, untură de peşte). Indicarea dietei depinde şi de persistenţa afecţiunilor concomitente ale tractului gastrointestinal. în perioada acutizărilor se micşorează cantitatea de sare şi glucide până la 1/2 din necesităţile fiziologice, se exclud substanţele extractive. 7. Tratament antibacterian cât mai timpuriu în acutizarea procesului. Se ia în considerare sensibilitatea microflorei bronşice. Preparatul de elecţie este Penicilina sau derivatele ei - Ampicilina, Meticilina sau Ceporina; amioglicozidele, mai rar macrolidele. în acutizări uşoare se administrează sulfamide - Biseptol, Sulfapiridazină, Kelfizin etc. Preparatele antibacteriene pot fi administrate şi în formă de aerosol. Sanarea bronhoscopică şi administrarea endobronşică a antibioticelor se efectuiază în caz de endobronşite purulente: soluţie de Furacilină 0,02%, soluţie de NaHCOr soluţie de Polimixină B (100000 UA în 3-5ml soluţie izotonică de NaCl). Dacă lipseşte expectoraţia se administrează soluţie de Acetilcisteină 10%, Fluimucil. 8. Fizioterapia este obligatorie în tratamentul P.C. în perioada de acutizare se administrează frecvenţele ultraînalte (3-4 proceduri) urmată de terapia cu unde ultrascurte, electroforeza, inductotermia sau tratament cu ultrasunet. Se mai foloseşte iradierea ultravioletă a cutiei toracice, electrosomnul, aplicaţii de parafină şi ozocherită. 9. Cultura fizică curativă se efectuiază pe tot parcursul bolii (drenaj postura!, masaj de vibraţie). 10. Sanarea focarelor cronice de infecţie. 11. Pentru stimularea proceselor de apărare ale organismului în perioada de remisiune a bolii se administrează Nucleinat de Na, Pentoxil, Metacil, Dibazol, Eleuterococ, Jen-şen, Apilac etc. 12. Vitaminoterapia (A, B,, B,, B6, B15, C) se efectuează pentru normalizarea proceselor metabolice, utilizarea mai amplă a oxigenului de către ţesuturi, sporirea eficacităţii terapiei antibacteriene. 13. Fitoterapia. 14. Indicaţii pentru terapia chirurgicală sunt procesele purulente localizate, ce nu se supun tratamentului conservator şi în cadrul cărora nu au loc concreşteri pleurale masive, dereglări considerabile ale funcţiei respiraţiei externe, ficatului, rinichilor. Evoluţia şi prognosticul bolii depind de stadiul bolii, eficacitatea tratamentului, stările şi afecţiunile intercurente. Dispensarizarea. Se efectuează de către medicul pediatru şi pulmonolog de două ori pe an în lipsa deformării bronhiilor şi de patru ori pe an - în prezenţa lor. Timp de o lună copiii primesc: - tratament stimulator; - fizioterapie; - vitamine; - cure de gimnastică curativă; - tratament sanatorial; - sanarea focarelor cronice de infecţii.

21.

Bronhopneumonia la copii. Definiţie. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinico-paraclinic. Diagnosticul diferenţial. Tratamentul. Profilaxia.

Frecvenţa bronhopneumopatiilor bacteriene s-a redus mult la copii prin folosirea antibioticelor, vaccinurilor (antigripale, antirujeolice etc), prin combaterea malnutriţiilor, anemiei şi rahitismului. Se constată totodată reducerea incidenţei germenilor gram pozitivi şi creşterea germenilor gram negativi în declanşarea bolii. Etiologie Cauze determinante: floră microbiană gram pozitivă (stafilococi patogeni, streptococi, pneumococi) şi gram negativă (Haemophillus influ-enzae, Kelbsiella, Piocianic, Proteus, Seratia, Salmonelle, Chlamidia, Le-gionella, E. Coli etc.) şi diferite micoze. Cauze favorizante: insuficienţa mijloacelor de apărare mecanică şi imunologică, particularităţile morfo-funcţionale ale aparatului respirator al copilului mic (secreţie scăzută de IgA, ţesut elastic mai redus, capilare largi pulmonare etc), condiţii de mediu (frig, umiditate, aer poluat), vârsta mică, agresivitate incipientă. Anatomie patologică. în funcţie de germenii patogeni se descriu 4 tipuri de leziuni: 1) tipuri piogene cu supuraţie (pneumococi), 2) leziuni necrozante (stafilococi, Klebsiella), 3) leziuni exsudative cu distrugerea epiteliului (Chlamidia, Legionella), 4) afectare ciliară (hemofil) şi leziuni granulomatoase. Sunt lezate toate elementele plămânilor: bronşii, vase, parenchim. Cele mai evidente sunt leziunile alveolare: edem, descuamaţie, serofibri-noase, fibrinoleucocitare, supuraţie chiar necrozantă. După localizare: cu prinderea lobilor, segmentelor sau noduli bronho-pneumonici de tip Charcot. Semnele clinice ale bronhopneumoniei Debut de obicei progresiv, după fenomene catarale respiratorii de etiologie virală sau brutal, cu febră, starea generală alterată, cianoză, facies toxic. După o scurtă evoluţie instalarea perioadei de stare se manifestă sub forma a trei sindroame: 1. Sindromul infecţios, de intensitate variabilă, în funcţie de teren şi agentul bacterian, cu: — febră cu oscilaţii, când fiecare nou croşet corespunde apariţiei de noi noduli bronhopneumoniei, reacţii uneori absente (prematuri, mal-nutriţi), — facies toxic, cu ochii încercănaţi, — modificări ale stării de conştientă, — deshidratare de obicei izonatremică, rar hiponatremică, lipsa de aport, anorexie, tahipnee, febră, vărsături, diaree. 2. Sindromul hipoxic, iniţial cu tahipnee, expir gemut produs la efort, inspir scurt, nări dilatate, bătăi ale aripilor nasului, iar la intensificarea hipoxiei cu tiraj intercostal şi epigastric, somnul pistonului (capul flectat în inspir şi extensia în expir). Dispneea este de tip expirator, însoţită de atacuri spastice, la sugarii mici şi la prematuri. Hipoxia se manifestă cu edem cerebral, agitaţie, convulsii, epuizare, cu hipotonie musculară. Tulburările de dinamică ale respiraţiei şi ventilaţiei determină modificări ale echilibrului acido-bazic. 3. Sindromul cardio-vascular. Reducerea suprafeţei de hematoză pulmonară duce la stază, insuficienţă cardiacă, la început ventriculară şi apoi globală, la şoc toxic prin afectarea capilarelor miocardului. Examenul clinic evidenţiază: cianoză de intensitate variabilă, expiraţie icnită, bătăi ale aripilor nasului, tiraj, tahipnee, dispnee expiratorie, la ascultaţie raluri bronşice, focare suberepitante, în funcţie de apariţia focarelor bronhopneumonice. După criterii anatomo-clinice bronhopneumoniile se împart în: 1) forma comună cu focare pulmonare, 2) forma pseudolobară la sugar şi la copilul mic, 3) forme cu evoluţie Zentă, subacută la hiporeactivi. După semnele clinice predominante bronhopneumoniile se împart astfel (formulă memotehnică — MAPATACI): forma meningeală (hipoxiecerebrală), forma asfixică (cianoză intensă, crize de apnee), forma pulmonară (comună), forma atonă (meteorism, pareză intestinală), forma toxico-septică (tegumente cenuşii, şoc grav), forma astenică (semne clinice minore, cu focare paravertebrale, la malnutriţi), forma cardiacă (mai rară), şi forma intestinală (vărsături, diaree). Examenele paraclinice în bronhopneumoniile bacteriene:

— Hemoleucograma: leucocitoză cu polinucleoză în formele grave, adesea leucopenii cu elemente tinere (meta- şi promielocite), uneori trom-bopenii. — Sindromul inflamator este cercetat prin determinarea proteinei C reactive (pozitivă), hiperfibrinemie, scăderea fibronectinei etc. — Investigaţii biochimice: ionograma (Na, K, CI) şi ASTRUP, cercetări hidroelectrolitice şi acidobazice. — Cercetarea germenilor patogeni prin hemoculturi, secreţii tra-heale, pleurale. — Examene radiologice: imagini macro- şi micronodulare, hilio-ba-zale, focare paravertebrale, pseudolobare. Evoluţie, prognostic. Cu tratament corect evoluţia este bună. Prognosticul este rezervat în complicaţiile cerebrale, deshidratare hipernatre-mică, la sugarii cu handicap biologic, în formele cu leucopenii importante. Mortalitatea este mai ridicată la categoriile de copii cu risc biologic, când poate ajunge la 10—15% din cazurile de boală. Profilaxie: vaccinări, înlăturarea contacţilor cu boli acute respiratorii, igiena personală şi a mediului ambiant, mijloace de călire naturală a organismului, supraveghere corectă a copiilor mici, educaţie sanitară. Tratament Igieno-dietetic: — Aerisirea camerei, dacă este posibil cu fereastra întredeschisă, în funcţie de temperatura exterioară, de la 30 minute la 2 ore, repetat. — Administrarea de oxigen, barbotat în apă distilată, cu sonda nazală, sau sub cort, cu mască. — Temperatura camerei 20—22°C. —- Menţinerea stării de hidratare, alimentaţie adecvată la sugarii cu diaree, anorexie, vărsături. — In situaţii grave administrare de soluţii glucozate şi hidroelectrolitice. Tratament simptomatic: — Hiperpirexia: paracetamol, oral sau supozitoare, aspirină 5—7 ctg/kg/zi, sub controlul temperaturii din 4 în 4 ore. La copiii hipersensibili, cu crize convulsive în antecedente, spasmofilici, se administrează fenobarbital 3—5 ctg/kg/zi oral sau/şi diazepam 0,3 mg/kg/priză. — Meteorismul intestinal determinat de starea toxică sau hipokale-mie se combate cu miostin 1/4— 1/2 tabletă de 5 ori pe zi, sondă pentru eliminarea gazelor, potasiu, combaterea şocului. — Suferinţa cerebrală determinată de tulburări acidobazice şi hidro-electrolitice, cu semne de edem cerebral, se combate cu oxigen, manitol, dexametazonă, ser glucozat 10% intravenos etc. — Vărsăturile se combat cu reglan 1/4—1/2 tabletă de 2—3 ori pe zi, la nevoie lichide în perfuzie intravenoasă. — Hipoxemia: administrare de oxigen pe diferite căi (sondă, mască, incubatoare, aparate de respiraţie artificială), aerisirea camerei. — Insuficienţa cardiacă: cardiotonice majore, diuretice, oxigen, în şocul toxic dopaminergice şi cortizonice injectabile, timp de 24 ore. Tratamentul antiinfecţios: Antibiotice, în funcţie de germenii patogeni identificaţi prin hemo-culturi, uroculturi, fibroscopie bronşică. Calea de administrare cea mai eficientă la copilul mic este intravenoasă, timp de 8—10 zile. Practic se iau în consideraţie 3 situaţii posibile: — 1. Infecţii pulmonare necomplicate, cu etiologie probabilă (între 3 luni şi 2—3 ani frecvent cu pneumococ şi hemofil, sub 3 luni de streptococ, peste 5 ani mycoplasma) se tratează cu penicilina G, amoxil sau un macrolid, 4—5 zile. — 2. Infecţia severă, complicată: — Pentru stafilococi rezistenţi la penicilină se folosesc: meticilină, oxacilină, nafcilină, vancomicină 40 mg/kg/zi. în cazurile rezistente se folosesc clindamicina, pristinamicina, virginamicina, rifampicina, fosfo-micina. Pentru germenii multirezistenţi se foloseşte cefataxinfosfomicina. Tratamentul durează 2 săptămâni după vindecarea aparentă. — Flora gram negativă este sensibilă la piopen, oligozaharide sau asociate, cefalosporine de a III-a generaţie (moxalactam, rocefine, halo-spor, 50—-75 mg/kg/zi, intramuscular, intravenos, o singură inoculare pe zi. Mycoplasma este sensibilă la eritromicină, lincomicină, vibramicină.

In unele stări grave se pot folosi, pentru combaterea florei gram negative: fluorochinolonele, pefloxacin, ciprofloxacin în flora rezistentă la cefalosporine. Au mai intrat în folosinţă betalactaminele: azlocilin şi piperacilin. Influenţarea stării generale: vitamine, săruri minerale. în stările en-dotoxice, stări de şoc: gamaglobuline intravenos 0,5 U/kg/zi, 3—5 zile. 22.

Particularităţile clinico-radiologice ale diferitor forme de pneumonii la copii (în funcţie de factorii etiologici, forma morfologică).

PNEUMONIA ACUTĂ: Tabloul clinic. Debutul este de obicei acut, progresiv, frecvent după viroze (în majoritatea cazurilor), dar poate fi şi insidios cu dezvoltarea semnelor clinice la sfârşitul sau la începutul săptămânii a două după sau pe fondul IRVA. Notă: orientativ mai frecvent factorii etiologici sunt: * Pneumococcus, Haemofillus influenzae, Stafilococcus, Streptococcus, Micoplasma, Chlamidia, virusuri, Ligionella ** Pseudomonas, Klebsiella, Stafilococcus, E. coli, H. influnzae, Proteus, Branchamella, Brandiamella. *** Streptococcus, E. coli, HI. trachomatis, Pneumocystis carini, Listeria, Citomegalovirus, Ureaplasma, Micoplasma, viruşi. **** Pneumocystis carini, Citomegalovirus, Mycobacterium, virusurile, Aspergillus, Candida albicans. în P.A. tabloul clinic se constitue din acuze respiratorii caracteristice, stare toxică, insuficienţă respiratorie şi simptomatică locală. Acuzele respiratorii cresc pe măsura ce semnele IRVA se reduc. Apare sau progresează tuşea umedă, dispneea apare în repaus sau după efort fizic, cianoză perioorală, junghi intercostal. în P.A. se pot deosebi trei sindroame de bază: 1. Sindromul infecţios (toxico-septic, toxico-infecţios) depinde de agentul patogen şi răspunsul macroorganismului. în formele grave, febra din primele zile este peste 38°C şi durează mai mult de trei zile. Menţinerea febrei în tratament antibacterian agravează procesul pulmonar şi precede dezvoltarea complicaţiilor. Starea toxică se caracterizează prin scăderea apetitului sau refuz de la mâncare; copilul devine palid, apare cefaleea. în debutul bolii copiii sunt excitaţi, apoi devin somnolenţi, pot fi vărsături, diaree, meteorism. In lipsa de aport de lichid poate apărea deshidratarea. 2. Sindromul hipoxic (insuficienţa respiratorie) la copiii de vârstă precoce apare mai întâi, iar simptomatica locală mai tărziu. Cu cât procesul inflamator este mai voluminos cu atât şi isuficienţa respiratorie este mai frecventă şi mai pronunţată. Sindromul cardiovascular este caracteristic în formele majore de P.A şi se relevă prin tahipnee, tahicardie, hepatosplenomegalie, edeme, cianoză, colaps, etc. 3. Simptomatica locală este un reper însemnat în diagnosticarea P.A însă în unele cazuri ea lipseşte la debutul bolii sau nu se manifestă pe deplin. Auscultativ se constată respiraţie aspră cu expir prelungit sau bronhială, raluri umede buloase mici şi crepitante localizate, ce nu dispar la tuse. In debutul P.A în lumenul bronşic raluri apar la 50% din bolnavi. Lipsa acestora nu exclude P.A. în stabilirea diagnosticului o însemnătate mare au schimbările hemogramei caracteristice pentru un proces infecţios bacterian: leucocitoză peste 10,9, neutrofiloză cu deviere spre stânga nesegmentate peste 5%, VSH crescută 15 mm/oră şi mai mult. Mai rar în pneumonii apare leucopenia. în formele uşoare nu se depistează schimbări în hemogramă. Examenul radiologie depinde de forma, durata afecţiunii, de factorul patogen, de faza inspir, expir, etc. Caracteristic în P.A sunt următoarele criterii radiologice:

1. îmbogăţirea desenului pulmonar, reacţia hilusului pulmonar. 2. Opacităţi omogene în focare, confluente, segmentare, lobare (atelectazii etc), în dependenţă de formă. 3. In pneumonii atipice - focare neomogene. Diagnosticul pozitiv se bazează pe tabloul clinic, radiologie şi datele de laborator. Se va atrage atenţia la: 1. Starea fizică a copilului - masa ponderală, dezvoltarea neuropsihică, maladiile precedente, reacţiile alergice, diatezele, etc. 2. Contactul cu IRVA, suprainfectarea. 3. Acuzele şi conduita copilului, apetitul, febra, tuşea, dispneea, efectul pozitiv în terapia administrată. 4. La inspecţie se vor urmări: d) semnele insuficienţei respiratorii; e) simetricitatea focarelor la percuţie şi la auscultaţie; f) în caz de IRVA cele mai veridice semne pentru dignosticarea P.A sunt: intoxicaţia, febra, care se menţine mai mult de 3 zile pe fond de analgezice, dispneea în lipsa sindromului obstructiv şi schimbări locale în pulmoni. Criteriile de diagnosticare a pneumoniilor acute la copii după O.M.S. (1986) recomandate pentru sectorul primar 5. Tuse. 6. Dispnee, tehipnee, tiraj inter- şi subcostal. 7. Polipnee peste 50. 8. Refuz la supt. PNEUMOMIA INTERSTIŢIALĂ (P.I.) (NEBACTERIANĂ, ATIPICĂ) Manifestările clinice. Se deosebesc 2 forme clinice de P.I. 1. Forma manifestă. La copii de vărstă fragedă cu debut acut, stare gravă, febră, IR, cu tahipnee marcată (80-100 min), bătăi ale aripilor nasului, cianoză perioronazală, tiraj suprasternal şi intercostal inferior, tuse frecvente chinuitoare, persistentă cu spumă albă la gură, neurotoxicoză, iar în pneumonia gripală-convulsii. E o mare discrepanţa între dispneea şi tuşea intensă descrisă mai sus şi semnele fizice pulmonare sărace - respiraţie suflantă, rareori unele raluri sibilante sau suberepitante variabile şi neconcordante cu examenul radiologie. 2. Forma atipică, nemanifestă. E caracteristică pentru vârsta şcolară . Tabloul paraclinic 1. Examenul virusologie, culturi din secreţii nasofaringiene. 2. Examenul radiologie prezintă un semn paraclinic util pentru susţinerea diagnosticului. Se constată îngroşarea vizibilă a desenului bronhovascular cu accentuarea interstiţiului şi infiltrate difuze, mai rar zone de hiperclaritate (tulburări de ventilaţie) sau atelectazii segmentare. Schimbările radiologice în P.I se menţin timp îndelungat (6-8 săptămâni). PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ Debutul pneumoniei este acut brutal, starea grav afectată, cu frisoane, febră, urmată de 1-2 vărsături. în 2/3 din cazuri copilul acuză junghi toracic (afectarea pleurală), care apare în localizarea infecţiei. Afectarea lobului inferior interesează pleura abdominală şi duce la dureri abdominale violente. Tuşea poate lipsi în debutul bolii, survinind în cursul evoluţiei. La copiii de vârstă mai mare sputa uneori are aspect ruginiu (pătrunderea de hematii în exsudatul alveolar). Febra are valori mari, depăşind 39°C. Bolnavul acuză senzaţie de slăbiciune, prostraţie impresionată, este palid, anorexie, refuză orice lichid, tahipneea şi tahicardia se accentuiază. în

decurs de câteva ore starea generală a copilului devine extrem de gravă, fenomen caracteristic pentru pneumonia pneumococică. Examenul fizic prezintă o cianoză moderată periorbitală sau a patului unghinal. Uneori se depistează herpesul labial situat pe aceaşi parte cu segmentul sau lobul pulmonar afectat. Din partea afectată se remarcă o scădere a excursiilor respiratorii, la percuţie se constată matitate sau submatitate în dependenţă de suprafaţa afectată - segment sau lob. Auscultativ în debutul bolii, în timpul condensării alveolare, se depistează raluri crepitante fine cu respiraţia diminuată, mai târziu în faza de hepatizare roşie şi cenuşie respiraţia are caracter tubular sau bronhial. La începutul vindecării apar din nou raluri crepitante - crepitaţia redux. Complicaţiile în pneumonia crupoasă pot fi diferite - pleurezie, semne , de meningism (mai ales când pneumonia e situată în lobul superior), mete-orism, zgomote cardiace surde, tahicardie, dereglări de microcirculaţie periferică, colaps, etc. Examenul paraclinic 1. Hemograma - leucocitoză mai mare de 20,9, neutrofile 75-80% şi deviere în stânga, VSH depăşeşte 50 mm/oră, în cazuri grave leucopenia mai mică de 5,09. 2.Proteina C-reactivă crescută. 3.Radiografia toracelui - opacitatea în majoritatea cazurilor este situată unilateral, cuprinde un singur lob sau segment, pe proiecţia de profil având forma triunghiulară şi intensitate costală. 4.Hemocultura pozitivă pentru Streptococcus pncumoniae nu întrece 50% din bolnavi. 5.în 100% de cazuri se atestă prezenţa polizaharidului pneumococic în ser, lichidul pleural, urină. Pneumonia streptococică (P.Str) Debutul este brusc cu febră înaltă, dispnee, schimbări fizice în plămâni, junghi, pleurezie. Prognosticul este favorabil. în caz de complicaţii metastatice septice letalitatea poate fi până la 50% din numărul bolnavilor. PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ (P.S) Manifestări clinice. Factorii predispozanţi sunt antecedentele: infecţie stafilococică cutanată la copil sau unui membri ai familiei, infecţii respiratorii virale acute. Debutul bolii este brutal cu agravare bruscă a stării generale, febră înaltă, tuse şi instalarea rapidă a IR marcate, asociat unui sindrom toxiinfecţios grav.Copilul este anxios, letargic, anorexie, "toxic". Examenul obiectiv evidenţiază cianoză perioronazală, geamăt expirator, bătăi ale aripilor nasului, dispnee, polipnee, tiraj. Cresc manifestările clinice ale şocului infecţios: tegumente marmorate, extremităţi reci, tahicardie, hipotensiune arterială, oligurie. Din manifestările gastrointestinale predomină meteo-rismul, vărsături, scaune diareice. Boala progresează rapid, trecând prin diferite stadii evolutive timp de 1-2 zile. în primul stadiu atrage atenţia discordanţa dintre starea generală gravă şi modificări obiective pulmonare şi radiologice destul dc sărace. Etapa următoare a pneumoniei are aspectul clinic de bronhopneumonie masivă în focar, confluentă sau numeroase abscese peribronşice. Examenul clinic constată submatitate la nivelul afectat, raluri crepitante şi suberepitante, respiraţie suflantă. Tabloul radiologie este mai bogat dacât datele fizice. La 50-70% din copiii bolnavi următorul stadiu este cel de pleurezie masivă. Percutor se constată matitate marcată la nivelul hemitoracelui afectat şi hipersonoritate la nivelul hemitoracelui opus. Auscultaţia constată la plămânul afectat murmur vezicular abolit. în debutul pleureziei: suflu pleural, cordul deplasat în partea opusă a pleureziei. în 50-70% din cazuri pleurezia marcată se complică cu piopneumotorax. La examenul obiectiv matitatea dură iniţială parţial sau total se înlocueşte prin hipersonoritate şi asimetrie a toracelui. Pneumotoraxul cu supapă se poate agrava brutal. Sindromul IR de tip restrictiv necesită terapie urgentă. Dacă aerul

ocupă până la 30% din spaţiu pulmonar, se socoate un pneumotorax moderat (colaps pulmonar). Pneumotoraxul major (colabarea plămânilor) cuprinde 30-70% din suprafaţa pulmonului. în 70-90% din cazuri de pneumonie stafilococică apar pneumatocele sau bule după a 12-a zi de la debutul bolii, care dispar după 2-3 săptămâni. Ruperea pereţilor bulei în pleură duce la formarea pneumotoraxului, iar la nivel de mediastin - pneumomediastinum. La aşa copii, odată cu IR se dezvoltă şi insuficienţa cardiacă, edemul cerebral. Circa 20-25% din RS abcedată (mai ales la copii de vârstă fragedă) se manifestă printr-o formă septicemică cu localizare extrapulmonară: osteomielită, artrită supurativă, meningită secundară stafilococică, pielonefrită, etc. Examenul paraclinic se bazează pe: 1. Radiografia cutiei toracice. La debut, în fază iniţială, este caracteristică o pneumonie interstiţială sau bronhopneumonie nespecifică cu focare confluente, macronodulare, mai apoi abcedare primitivă, stadiul pleureziei cu sau fară piopneumotorax, emfizem mediastinal, bule de dimensiuni variabile şi mereu schimbătoare. 2. Hemograma - anemie hipocromă intrainfecţioasă, leucocitoză mai mare de 20,9, neutrofiloză cu deviere în stânga a formulei leucocitare, VSH crescută. 3. Creşterea nivelului de fibrinogen. 4. Proteina C-reactivă intens pozitivă. 5. Culturi pozitive - hemocultură, cultura din puroiul pleural. 6. Examenul lichidului pleural - testul lui Rivalt pozitiv, numărul de polimorfonucleare mai mare de 1000 în ui, de obicei 30000 - 100000 în ui, greutatea specifică a lichidului mai mare de 1,016, proteine totale mai mare de 2,5 g/l şi nivelul scăzut al glucozei - mai mic de 60 mg/100 ml. pH al lichidului pleural - mai mic de 7,3. Evoluţia este îndelungată. Semnele clinice şi de laborator dispar după 6-8 săptămâni, pneumotoraxul şi piopneumotoraxul dispar peste 2-15 luni. PNEUMONII PROVOCATE DE GERMENI GRAM-NEGATIVI (P.G.N) Manifestările clinice. Debutul în majoritatea cazurilor este lent, insidios. Tabloul clinic este bogat, cu tendinţă spre abcedare. Treptat starea copilului se agravează în pofida eforturilor medicului; se dezvoltă stări toxicoseptice. Tulburările digestive sunt mai grave (meteorism, vărsături, diaree), decât sindromul IR şi uşor duc la dezvoltarea şocului. Examenul fizic este relativ sărac. Auscultativ raluri buloase mici, crepitante se depistează mult mai rar decât în pneumoniile gram-pozitive. Percuţia demonstrează o matitate clară. Pneumonia are caracter migrator. în plămâni se dezvoltă sectoare necrozante marcate şi hemoragice. Insidios apar abscese, piotorax, schimbări septicemice în alte organe. Letalitatea în pneumoniile produse de Klebsiella pneumoniae constituie 10-15%. Pneumonia provoctă de Pseudomonas aeroginosa este cea mai tipică infecţie nozocomială, pătrunzând în organism prin barierile tisulare defectate (combustii, venepuncţie, cateterism venos), prin contact direct de la personalul medical care nu respectă regimul sanitar (spălarea mâinilor etc). Pseudomonas aeroginosa, ca şi alţi germeni gram-negativi, duce la stări toxicoseptice, convulsii, şoc, comă. Caracteristic pentru această formă este o cantitate abundentă de spută muco-purulentă sau purulentă de culoare verzuie. în pneumonia produsă de H.influenzae apare otită, epiglotită, laringotraheită. Empiemul, pericardita, meningita, septicemia sunt rare şi apar mai frecvent la sugari. Durata maladiei este de câteva săptămâni. PNEUMONII ABACTERIENE Pneumonia cu Chlamydia la sugar Copilul este afebril, treptat devine tahipneic, tuşeşte frecvent, are crize paroxistice asemănătoare cu cele din tuşea convulsivă, cianoză perionazală şi crize de apnee. Pneumonia

este însoţită de conjunctivită. Tabloul auscultativ este sărac, uneori se depistează raluri suberepitante. Examenul radiologie evidenţiază infiltrat difuz. Nivelul de IgM şi IgG crescut (de 2-4 ori de normă). în hemogramă se constată hipereozinofilie. Biopsia pulmonară demonstrează incluzii cu Chlamydia. Pneumonia citomegalică Debutează cu tuse spastică frecventă, repetată. Radiologie - infiltrat peribronşic difuz, hiperaerizare moderată. în hemogramă leucocitoză 1419 mii în pi. Diagnosticul etiologic este confirmat de prezenţa citomegalovirusului în sânge, urină, însămânţarea pe culturi de fibroblaşti umani, determinarea anticorpilor cu RIF. Biopsia pulmonară demonstrează infectarea celulelor alveolare cu citomegalovirus. Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae Diagnosticul pozitiv se bazează pe asocierea febrei, tusei şi tahipneei la sugar sau a tusei, febrei şi durerilor toracice la copilul mai mare. Radiologie - pneumonie în focar şi schimbări minore la examenul fizic. în hemogramă-limfocitoză şi VSH crescută. Pneumonia cu Pneumocystis carini (pneumonia interstiţială plasmocitară) Toxicoză lipseşte, temperatura normală. Examenul fizic sărac, raluri unice, la percuţie matitate în regiunea interscapulară. Radiologie se depistează bilateral o mulţime de focare confluente cu aspect granitat, cu hipertransparenţă la periferie. Hemograma - anemie, leucocitoză neutrofilă, eozinofilie, VSH crescută. La copiii de vârstă mai mare pneumonia interstiţială plasmocitară în caz de imunodeficienţă primară sau secundară, se caracterizează prin toxicitate uşoară, IR moderată şi opacităţi confluente cu desen pulmonar exprimat. PNEUMONIA CRONICĂ Tabloul clinic. Simptomele de bază ale PC sunt tuşea, expectoraţia şi raluri persistente în plămâni cu localizare fixă. Afectarea plămânului în limitele segmentelor unui lob clinic se manifestă prin tuse rară, instabilă, preponderent matinală, cu expectoraţii neînsemnate, deseori sub formă de porţii separate.Afectarea difuză, îndeosebi bilaterală, este însoţită de prezenţa tusei stabile, deseori cu eliminări majorate de spută. Dacă acutizarea procesului cronic este provocată de o IRVA, tuşea iniţial este uscată, apoi treptat devine umedă. Tuşea uscată, sub formă de accese, este caracteristică pentru RC. complicată cu sindromul obstructiv: cantitatea de spută eliminată poate fi diferită, iar caracterul sputei se poate schimba în dependenţă de gravitatea şi faza procesului cronic. Examenul obiectiv denotă o paliditate a tegumentelor, o cianoză şi o pastozitate a feţei, dispnee la efort. Se remarcă şi deformări ale cutiei toracice pe partea afectată, cauzate de un proces pneumosclerotic masiv. în regiunea afectării bronhopulmonare se determină matitatea sunetului percutor. Auscultativ la o afectare masivă, extinsă în unul sau doi lobi, în regiunea matităţii sunetului percutor se depistează o respiraţie diminuată, uneori cu faza expiratorie alungită. La afectarea unor sectoare mai mici în volum se aude o respiraţie aspră. în ambele cazuri, pe fondul respiraţiei schimbate, se aud raluri umede, mai frecvent de calibru mic şi mediu. Numărul lor se măreşte în perioada acutizărilor şi se micşorează în remisiune. Paralel cu ralurile umede se pot auzi şi raluri uscate. Manifestări extrapulmonare funcţionale ale sistemului cardiovascular (tahicardie, dilatarea tonogenă a cordului, sufluri sistolice funcţionale), sistemului nervos central (cefaleea, adinamia),

tractului gastrointestinal (inapetenţă, subalimentaţie), hipovitaminozele cu dereglări şi deformaţii ale ţesuturilor trofice se înregistrează pe tot parcursul bolii. Complicaţii: 1 . Emfizem cronic - dispnee prezentă chiar şi în repaos, deformarea cutiei toracice, sunet de "cutie" la percuţia pulmonară, micşorarea limitelor matităţii relative a cordului, raluri uscate şuierătoare dispersate. Dezvoltarea emfizemului la copii este cel mai caracteristic simptom al insuficienţei de a^antitripsină. 4. Cord pulmonar - dezvoltarea hipotrofiei ventriculului drept în urma hipertensiunii pulmonare. 5. Sindromul cordului pulmonar cronic - în remisiunea P.C copiii prezintă acuze la dispnee, slăbiciune generală, oboseală, senzaţie de constricţie toracică, dureri în regiunea cardiacă la efort fizic. Evoluţie. Caracterul evoluţiei P.C este determinat de particularităţile ereditare ale plămânului, reactivitatea întregului organism, stadiul bolii, eficacitatea tratamentului, stările şi afecţiunile concomitente. Explorări paraclinice: Hemograma în perioada de acutizare denotă o anemie hipocromă leucocitară şi neutrofiloză moderată, majorarea VSH. Radiologie se depistează micşorarea volumului pulmonului afectat, accentuarea desenului pulmonar condiţionată de dereglări interstiţiale. Semnele radiologice ale bronşeclaziilor pot fi directe şi indirecte. Semnele directe:

- Imagini pronunţate în "fagure de miere"; - Ingroşarea pereţilor bronşici; - Bronhii dilatate cu conţinut de lichid. Semnele indirecte:

- Pneumoscleroză focală cu diminuarea volumului pulmonar; - Condensarea interstiţiului pulmonar; - Hiperinflamaţie compensatorie în segmentele limitrofe; - Deformaţia cupolei diafragmei; - Deplasarea organelor mediastinale; - Contur neclar al imaginii cordului. Bronhoscopia se efectuiază după analiza minuţioasă a datelor radiologice. în perioada de acutizare a procesului, bronhoscopia depistează o endo-bronşită purulentă, mai rar catarală sau cataral-purulentă. Bronhografia localizează procesul patologic (deformaţia bronhiilor, bronşectaze, formele lor). Explorări microbiologice ale sputei cu însămânţarea ultimei pentru depistarea agentului patogen. Investigaţiile microscopice ale sputei depistează leucocite, eritrocite, candide, mucozităţi, cristale de acizi lipidici, uneori fibre elastice, cristale Sharcot-Leyden, fibrile Kurshmann. Explorări imunologice pentru evaluarea statutului imun local şi general. Evaluarea funcţiei respiraţiei externe (spirografia). Diagnosticul pozitiv se stabileşte în baza simptomelor clinice tipice cu diferit grad de exprimare: - tuse cu expectoraţii; - raluri stabile localizate; - acutizări periodice ale procesului patologic; - semne de pneumoscleroză focală la radiografie; - deformarea şi dilatarea bronhiilor la bronhografie. 23.

Tratamentul sindromal şi terapia antimicrobiană al pneumoniilor la copii.

TRATAMENTUL PNEUMONIILOR necesită să fie complex în funcţie de gradul procesului inflamator şi de dereglările funcţionale ale diferitelor organe şi sisteme. Este îndreptat la asistenţa de urgenţă pentru restabilirea funcţiei respiratorii, cardiovasculare, SNC, hemostazei prin administrarea terapiei intensive. Indicaţii pentru spitalizare: 1. Indicaţii vitale care necesită aplicarea terapiei intensive - IR gr. II, II, forma toxică şi toxiinfecţioasă a pneumoniilor, suspiciune la distracţie pulmonară, pleureziile. 2. Pneumoniile grave pe fondul maladiilor din grupa de risc - rahitism gr II, III, malnutriţie, anomalii de constituţie complicate cu anemii, otită supurativă, atelectazie, piurie, sindrom dispeptic, pneumonii la prematuri şi nou-născuţi, copiii din primele 6 luni de viaţă, pneumoniile interstiţiale, nou-născuţii din familii vulnerabile şi cu abateri psihice. Spitalizarea nu este obligatorie dacă nu se înregistrează complicaţiile descrise mai sus. Principiile de tratament ale pneumoniilor acute la copii 2. Regimul igienosanitar: - bolnavii vor fi izolaţi atât la spital, cât şi la domiciliu; - în spital, în cazurile grave de pneumonii, se recomandă ingrijirea copilului de către părinţi; - camerele sau saloanele vor fi luminoase şi bine aerisite cu menţinerea temperaturii de 18-2PC şi umiditate relativă cu care scop se va aplica un prosop umed, se va bea ceai din muşeţel, podbal etc; - poziţia copilului în pat va fi cu căpătâiul mai ridicat (până la 30°), cearşafurile calde şi moi, hăinuţele curate şi libere pe corp pentru a nu apăsa toracele. Pentru uşurarea expectoraţiei şi evitarea stazei pulmonare, poziţia în pat va fi schimbată fiecare 1-2 ore, prin aşezarea copilului în decubit lateral stâng şi drept, sau ţinerea în braţe; - în boxe şi saloane spitalizarea copiilor cu pneumonii acute se va face în una şi aceeaşi zi pentru a evita reinfecţiile. 3. Regimul alimentar. în caz de pneumonie uşoară sau moderată alimentaţia rămâne nemodificată conform vârstei şi necesităţilor copilului, în perioada de febră cantitatea de lichide se măreşte aproximativ cu 20% comparativ cu necesităţile fiziologice. La sugar cantitatea de lichide sc măreşte cu 200-300 ml pe zi. Suplimentar se recomandă sucuri, ceai cu lămâie, Citoglucosolan, Oralit. în caz de vomă, diaree se recomandă rehidratarea orală şi numai în formele cu deshidratare marcată infuzie endovenoasă, uneori 2/3 din necesităţile fiziologice: 10-15 ml/kg sol. albumină de 5%, glucoza de 5-10 % în raport cu sol. Ringer 2:1 sau 1:1 cu viteza de infuzie nu mai mare de 8-10 picături pe minut. Ameliorarea stării copilului (lipsa vomei, diareei) duce la micşorarea infuziei endovenoase. Cantitatea de lichid administrată în pneumoniile grave cu scop de detoxicare, normalizarea hemodinamicii şi proceselor metabolice nu trebue se depăşească 50-60 ml/kg pe zi. 3. Tratamentul IR acute se cfectuază în conformitate cu gradul IR. La baza tratamentului IR stă: - dezobstruarea căilor respiratorii prin aspiraţie; - aeroterapia în gr. I, II de IR înlocuieşte oxigenoterapia. Se practică aerisirea saloanelor sau camerelor, plimbarea copiilor pe terase sau în aer liber. Pe vreme bună bolnavul va sta afară 4-6 ore. Nu se recomandă aeroterapia la temperatura aerului sub +5°C, în starea copilului alterată sau vânt puternic, ceaţă; - în IR medie sau gravă se recomandă aerosoli (umidificarea aerului) cu îmbogăţirea aerului cu oxigen. Oxigenoterapia scade rezistenţa vasculară pulmonară, micşorează anxietatea, îmbunătăţeşte funcţia cordului şi a vaselor, scade efortul respirator. Procentul de utilizare a oxigenului depinde de forma de administrare: prin sondă nazală se utilizează 20-30% de oxigen, prin cea nazofaringiană până la 45%, prin mască 20-50%, sub cort 30-70%. Toate metodele de administrare a oxigenului prin respiraţie de sine stătătoare nu depăşesc cota de 60-70%, ceea ce nu duce la acţiune toxică a oxigenului asupra organismului. Numai în caz de respiraţie artificială concentraţia oxigenului poate fi mai ridicată. Concentraţia de oxigen de 100% se administrează numai în situaţii acute - edem pulmonar, obstrucţie acută a căilor respiratorii, intoxicarea cu CO, dar şi în aceste cazuri pentru o perioadă strict reglamentată. Pericolul acţiunii toxice a oxigenului se micşorează atunci când aierul este umidificat. Oxigenul în concentraţii mari poate duce la hipersecreţie, traheobronşită, vărsături, ameţeli, spasme, atelectazii, astenie, convulsii, chiar şi edem pulmonar. Pentru a evita aceste complicaţii se recomandă administrarea oxigenului încontinuu - înainte de masă, de aplicarea tratamentului, etc. Efectul pozitiv al terapiei cu oxigen se asigură prin monitorizarea presiunii oxigenului, oxigenoaerosol cu soluţie de bicarbonat de sodiu sau NaCl de 2% sau alte substanţe alcaline care dizolvă şi ameliorează fincţia aparatului ciliar. E necesar de a păstra reflexul de tuse. Tuşea poate fi provocată prin respiraţii profunde, schimbarea poziţiei corpului, drenaj postural, asigurarea lichidelor necesare, care împreună cu aerul umed asigură menţinerea normală a viscozităţii secreţiilor. în caz de spută vâscoasă, purulentă şi în lipsa efectului de la soluţii alcaline se administrează inhalaţii cu fermenţi proteolitici - Tripsină, Himopsină, n-Acetilcisteină, care descompun mucusul în polipeptide şi aminoacizi şi au efect antiinflamator. Durata administrării: 10 zile de 2 ori pe zi. Supradozarea fermenţilor proteolitici (administrarea de lungă durată) provoacă lezarea şi metaplazia epiteliului ciliar, glasul devine răguşit, se ivesc dureri în gât, gingivită hemoragică etc. Pentru mărirea efectului cu aerosol se adaugă 1/6 - 1/8 din volumul de bază glicerina care stabilizează surfactantul, tonusul venelor circuitului pulmonar, vit. C pentru activizarea aparatului ciliar şi fluidificarea secreţiilor. La stabilirea sensibilităţii agentului patogen se indică terapia cu aerosoli antibiotici. în IR gravă se excită prin sondă sau spatulă rădăcina limbii. După tuse, sputa se înlătură cu aspiratorul şi se examinează bacteriologic. Hipovitaminoza în IR gravă duce la micşorarea utilizării oxigenului în ţesuturi. în aşa caz se recomandă administrarea (în pneumonii toxice) parenterală a vitaminelor. Se introduce i/v aşa numitul complex glucozovitaminoenergic: Glucoza de 10-20%, 20-30 ml, acid ascorbinic 100-200 mg, Cocarboxilază 50-10 mg şi Riboflavină 0,02% 5-10 ml. Corectarea acidozei se face prin terapia indicată, de regulă în baza determinărilor de laborator la un nivel BE schimbat vădit (10 şi mai înalt), în practică se foloseşte bicarbonat de sodiu 1-3 ml/kg pe zi. Tratamentul antiinfecţios cu antibiotice

Administrarea antibioticului depinde de agentul patogen şi vârsta copilului. Conduita alegerii antibioticului. în P.A a sugarului fără complicaţii de la vârstă de 6 luni se dă preferinţă Penicilina (mai frecvent P.A este provocată de pneumococ) câte 100000-150000 UA/kg. în pneumonia nou-născutului şi a copiilor în primele 6 luni de viaţă tratamentul la început va fi asociat: Ampiox şi cefalosporine de generaţia a II sau în asociere cu aminoglicozide (Gentamicina, Bruneomicina, etc.) în doze obişnuite. în alergie la peniciline se vor administra cefalosporine de generaţiile I-II sau macrolide. La copii cu rezistenţă scăzută (pe fond de boli cronice) tratamentul se va începe cu Ampicilina sau Ampiox în combinare cu un aminoglicozid (Gentamicina, Tobramicină etc). în pneumoniile grave confluente de spital, la copii cu antecedente de maladii supurative sau cu risc la abcedare de origine stafilococică se recomandă tratament cu cel puţin două antibiotice. Unul din antibiotice cefalosporine de generaţiile I, II, III în doză de 100 mg/kg de 2 ori pe zi, va fi introdus intravenos, iar altul intramuscular în doză de 500000 UA/kg pe zi în 4-6 reprize. în aceste cazuri se mai poate folosi Meticilină, Augmentină, Azlocilină, Piperacilină, Amoxacilină + Acid clavulanic, Rovamicină, Rifampicină etc în germeni gram-pozitivi - Pneumococ, Str. haemoliticus, Str. viridans, St. aureus se recomandă Peniciline, inclusiv Acid clavulanic, cefalosporine de generaţiile I, II, macrolide, aminoglicozide. în germenii gram-negativi - Aminopeniciline semisintetice cu Acid clavulanic, cafalosporine de generaţiile I, II, macrolide. în caz de Clebsiella, Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Proteus - cefalosporine de generaţia III + Ureidopeniciline, Carboxipeniciline, Aminoglicozide, Cloramfenicol, Rifampicină, Imipenem etc. Durata terapiei. în forme necomplicate antibioterapia la domiciliu, după normalizarea temperaturii, se mai administrează 3-5 zile. In formele complicate - de la 3 săptămâni până la 1,5-2 luni în 3-4 cure. La debut se administrează antibiotice bactericide i/v şi i/m 5-10 zile, după ameliorarea stării se poate trece la antibiotice bacteriostatice i/m. Ultimele cure de tratament se pot face perorai. în pneumonia cu Chlamydia şi Mycoplasma se recomandă Eritromicină 40-50 mg/kg pe zi în 4 doze zilnice, timp de 10 zile. în unele cazuri grave de pneumonie stafilococică se utilizează o asociere triplă: Penicilină + Oxicilină + Gentamicina 5-7 g/kg pe zi. în pneumonia cu Pneumocysctis carini se utilizează Cotrimoxazol (Biseptol) 20 mg/kg zi (3 doze zilnice), sau Pentamidină izothionat 4 mg/kg pe zi într-o doză unică 14-21 zile. După vârsta de 5 ani se recomandă Tetracicline care au un spectru bacterian larg, Tetraciclină hidroclorură oral, în doze de 30-40 mg/kg pe zi în 4 prize. în pneumonie cu anaerobi tratamentul se poate începe cu Penicilină, în caz de rezistenţa se trece la Metronidazol 30-40 mg/kg pe zi în trei doze orale sau în perfuzii i/v, Cloramfenicol, Cefalosporine. Criterii de anulare a antibioticelor: - normalizarea temperaturii în decurs de 2-3 zile; - resorbţia focarelor de PA pe radiografie; - normalizarea nivelului VSH la sugar sau tendinţă spre normalizare la copilul mai mare. In unele cazuri de P.A efect pozitiv au inhalaţiile cu antibiotice - Ampiox, Gentamicina etc. în ultimii ani fizioterapia în tratamentul pneumoniilor este folosită cu precauţie din cauza dezvoltării pneumosclerozei în administrarea de lungă durată: curent electric de frecvenţă ultraînaltă 5-7 medii. Pentru reabsorbţia procesului inflamator se administrează concomitent 10-15 zile electroforeză cu acid nicotinic şi acid ascorbic cu soluţie de 2-5% de clorură de calciu, cupru sau extract de aloe. Schimbările fibroase în pulmoni necesită aplicarea electroforezei cu soluţie de 3% de KI, inductotermie. în pneumoniile abcedante stafilococice se indică gamaglobulină antistafilococică i/m de la 5-6 UA până la 20 UA cu durată de tratament de 5-7 zile. Pe parcursul ameliorării stării copilului se administrează în regiunea subscapulară anatoxină stafilococică cu interval de 2-3 zile, de la 0,1 ml până la 1 ml (7 injecţii) sau Antifagină antistafilococică 0,2 - l,0ml i/m etc. Preparatele din sânge - plasmă, eritromasă - se administrează foarte rar, numai după indicaţii vitale. Tratamentul îndelungat cu antibiotice în formele grave de P.A duce la dismicrobism. în aşa caz se administrează lactobacterină, Iticol, Antisuptol, etc, timp de 2 săptămâni / 2 luni de zile. Creşterea nivelului de candide pe fond de antibioterapie necesită administrarea preparatelor antifungice (Nistatină, Antifungin etc.) în decurs de 10-20 zile. Expectorante şi secretolitice. Pentru intensificarea secreţiei mucusului, lichifierea şi înbunătăţirea transportului secretorie sunt folosite diferite remedii: Mucaltină, Bromhexină, soluţii de NaCl, KC1, Acetilcisteină,fermenţi proteolitici (vezi mai sus). Imunomodulatoarele Preparatele din această grupă administrează în pneumoniile cu durată mai lungă sau cu risc de evoluţie trenantă.în calitate de imunomodulatoare se recomandă Decaris în doză de 50- 100 mg/zi de 2 ori pe săptămână.Preparatele timusului: T-activin, Timalin, care influenţează frecvenţa fagocitozei a neutrofilelor. Timalin în doză de 2,5-5 mg timp de 2-4 zile. Dar toate imunomodulatoarele provoacă complicaţii, din care cauză este greu de prevăzut acţiunea lor ulterioară asupra organismului. În tratamentul toxicozei (şocului infecţios) se recomandă următoarele principii de tratament: 2. Blocada neurovegetativă pentru normalizarea dereglărilor de circulaţie periferică. Cu acest scop tratamentul în faza iritativă de toxicoză se începe cu neuroleptice. Soluţie de Pipolphcni 2,5% -0,02ml kg pe zi în 3 doze. în faza de compensare a dereglărilor circuitului periferic, efect vasodilatator are combinaţia Papaverinei şi Dibazolului' (1-2 mg la an de viaţă i/m sau perorai), ulterior administrarea soluţiei de Eufilina 2,4% (l-l,5mg/kg) sau Comlamin.

în faza II de toxicoză (coma diencefalică) se aplică soluţie de Droperidoli 0,05-0,1 ml/kg fiecare 6-8 ore în prima zi de tratament. în următoarele zile de 2 ori pe zi. în faza de subcompensare a dereglărilor circuitului periferic la începutul tratamentului prioritate au preparatele gangliolitice, mai frecvent soluţie de 5% de Pentamină 2-4 mg/kg (până la lan) şi 1-2 mg/kg (la copii de vârstă mai mare). Mai apoi Eufilina şi Acid nicotinic În faza de decompensare a circuitului periferic vasodilatatoarele sunt contraindicate. În caz de convulsii tratamentul este îndreptat la anihilarea hipoxiei şi edemului cerebral. Se folosesc soluţie de 5% Seduxen 0,05-0,1 ml/kg, sau oxibutiratat de sodiu i/v sau i/m 100-150mg/kg în perfuzie, fenobarbital i/v sau i/m doza iniţială 20mg/kg în prima zi mai apoi 3-4 mg/kg pe zi. Se recomandă soluţie de 25% Magneziu sulfat 0,2 ml/kg i/v. 5. Terapia de detoxicare are ca scop: absorbţia toxinelor şi excreţia lor, corecţia stării acido-bazice,menţinerea metabolismului energetic şi cantităţii necesare de lichid, ameliorarea funcţiei reologice a sângelui (vezi mai sus), în toxicoză, pentru menţinerea funcţiei organelor vitale, se administrează corticosteroizi. Doza de Prednisolon la început este de 1-2 mg/kg, mai apoi în legătură cu agravarea stării, doza poate fi mărită 4-6-8 mg/kg i/v. Se aplică calciu gluconat, acid ascorbic. în caz de mărire a permeabilităţii membranelor capilaro-alveolare se introduce Eufilina, ganglioblocanţii, care asigură înlăturarea hipoxiei. 6. Profilaxia SCID prin administrarea Heparinei 25-50 UA/kg. în faza I a SCID Heparina 200-400 UA/kg 4-6 administrări, dezagregante trombocitare, substituenţi cu plasmă (crioprecipitat). 7. Tratamenul insuficienţei cardiace acute. în cazurile de urgenţă se efectuează terapia sindromaticâ (febră, meteorism, agitaţie, vomă, cefalee etc). Prognosticul este favorabil. în cazurile grave cu complicaţii letalitatea este de aproximativ 1%. Profilaxia. 3. Profilaxia primară a bolilor acute ale aparatului respirator prin respectarea regimului igienic. 4. Educaţia copilului sănătos: - alimentaţie raţională; - masaj; - gimnastică; - călire; - condiţii normale de trai; - aerisirea camerei; - vaccinarea la timp; - profilaxia maladiilor contagioase; - profilaxia infecţiilor intraspitaliceşti; - reabilitarea insistentă a pneumoniilor trenante; - dispensarizarea. Examinarea nu mai rar de o dată în trimestru: hemograma, după necesitate, radiografie. TRATAMENTUL BOLNAVULUI CU RC se va efectua pe etape şi individual, în dependenţă de perioada bolii, frecvenţa acutizărilor, prezenţa bolilor intercurente. In timpul acutizării este indicată spitalizarea. Principiile terapeutice de bază sunt îndreptate spre: 7. Restabilirea reactivităţii dereglate atât a organismului integru, cât şi a rezistenţei locale (pulmonare). 8. Combaterea infecţiei declanşatoare de P.C. 9. Ameliorarea dereglărilor funcţionale ale arborelui bronşic. 10.în perioada acutizărilor se efectuiază tratamentul antiinflamator şi se îmbunătăţeşte funcţia de drenaj a bronhiilor. 11.Repaus la pat, care treptat poate fi modificat în dependenţă de normalizarea temperaturii corporale, diminuarea semnelor de toxicoză şi insuficienţă respiratorie. * 12.Alimentaţia calorică. în caz de evoluţie îndelungată a P.C valoarea calorică alimentaţiei se majorează prin administrarea suplimentară a proteinelor (carne, brânză de vaci) şi lipidelor (unt, untură de peşte). Indicarea dietei depinde şi de persistenţa afecţiunilor concomitente ale tractului gastrointestinal. în perioada acutizărilor se micşorează cantitatea de sare şi glucide până la 1/2 din necesităţile fiziologice, se exclud substanţele extractive. 10.Tratament antibacterian cât mai timpuriu în acutizarea procesului. Se ia în considerare sensibilitatea microflorei bronşice. Preparatul de elecţie este Penicilina sau derivatele ei - Ampicilina, Meticilina sau Ceporina; amioglicozidele, mai rar macrolidele. în acutizări uşoare se administrează sulfamide - Biseptol, Sulfapiridazină, Kelfizin etc. Preparatele antibacteriene pot fi administrate şi în formă de aerosol. Sanarea bronhoscopică şi administrarea endobronşică a antibioticelor se efectuiază în caz de endobronşite purulente: soluţie de Furacilină 0,02%, soluţie de NaHCOr soluţie de Polimixină B (100000 UA în 3-5ml soluţie izotonică de NaCl). Dacă lipseşte expectoraţia se administrează soluţie de Acetilcisteină 10%, Fluimucil. 11.Fizioterapia este obligatorie în tratamentul P.C. în perioada de acutizare se administrează frecvenţele ultraînalte (3-4 proceduri) urmată de terapia cu unde ultrascurte, electroforeza, inductotermia sau tratament cu ultrasunet. Se mai foloseşte iradierea ultravioletă a cutiei toracice, electrosomnul, aplicaţii de parafină şi ozocherită. 12.Cultura fizică curativă se efectuiază pe tot parcursul bolii (drenaj postura!, masaj de vibraţie). 15. Sanarea focarelor cronice de infecţie. 16. Pentru stimularea proceselor de apărare ale organismului în perioada de remisiune a bolii se administrează Nucleinat de Na, Pentoxil, Metacil, Dibazol, Eleuterococ, Jen-şen, Apilac etc. 17. Vitaminoterapia (A, B,, B,, B6, B15, C) se efectuează pentru normalizarea proceselor metabolice, utilizarea mai amplă a oxigenului de către ţesuturi, sporirea eficacităţii terapiei antibacteriene.

18. Fitoterapia. 19. Indicaţii pentru terapia chirurgicală sunt procesele purulente localizate, ce nu se supun tratamentului conservator şi în cadrul cărora nu au loc concreşteri pleurale masive, dereglări considerabile ale funcţiei respiraţiei externe, ficatului, rinichilor. Evoluţia şi prognosticul bolii depind de stadiul bolii, eficacitatea tratamentului, stările şi afecţiunile intercurente. Dispensarizarea. Se efectuează de către medicul pediatru şi pulmonolog de două ori pe an în lipsa deformării bronhiilor şi de patru ori pe an - în prezenţa lor.

24.

Complicaţii pulmonare şi extrapulmonare în pneumonii la copii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Principii de tratament sindromal. Profilaxia.

PNEUMONIA ACUTĂ Acuzele respiratorii cresc pe măsura ce semnele IRVA se reduc. Apare sau progresează tuşea umedă, dispneea apare în repaus sau după efort fizic, cianoză perioorală, junghi intercostal. în P.A. se pot deosebi trei sindroame de bază: 1. Sindromul infecţios (toxico-septic, toxico-infecţios) depinde de agentul patogen şi răspunsul macroorganismului. în formele grave, febra din primele zile este peste 38°C şi durează mai mult de trei zile. Menţinerea febrei în tratament antibacterian agravează procesul pulmonar şi precede dezvoltarea complicaţiilor. Starea toxică se caracterizează prin scăderea apetitului sau refuz de la mâncare; copilul devine palid, apare cefaleea. în debutul bolii copiii sunt excitaţi, apoi devin somnolenţi, pot fi vărsături, diaree, meteorism. In lipsa de aport de lichid poate apărea deshidratarea. 2. Sindromul hipoxic (insuficienţa respiratorie) la copiii de vârstă precoce apare mai întâi, iar simptomatica locală mai tărziu. Cu cât procesul inflamator este mai voluminos cu atât şi isuficienţa respiratorie este mai frecventă şi mai pronunţată. Sindromul cardiovascular este caracteristic în formele majore de P.A şi se relevă prin tahipnee, tahicardie, hepatosplenomegalie, edeme, cianoză, colaps, etc. 3. Simptomatica locală este un reper însemnat în diagnosticarea P.A însă în unele cazuri ea lipseşte la debutul bolii sau nu se manifestă pe deplin. Auscultativ se constată respiraţie aspră cu expir prelungit sau bronhială, raluri umede buloase mici şi crepitante localizate, ce nu dispar la tuse. In debutul P.A în lumenul bronşic raluri apar la 50% din bolnavi. Lipsa acestora nu exclude P.A. în stabilirea diagnosticului o însemnătate mare au schimbările hemogramei caracteristice pentru un proces infecţios bacterian: leucocitoză peste 10,9, neutrofiloză cu deviere spre stânga - nesegmentate peste 5%, VSH crescută 15 mm/oră şi mai mult. Mai rar în pneumonii apare leucopenia. în formele uşoare nu se depistează schimbări în hemogramă. Diagnosticul pozitiv se bazează pe tabloul clinic, radiologie şi datele de laborator. Se va atrage atenţia la: 1. Starea fizică a copilului - masa ponderală, dezvoltarea neuropsihică, maladiile precedente, reacţiile alergice, diatezele, etc. 2. Contactul cu IRVA, suprainfectarea. 3. Acuzele şi conduita copilului, apetitul, febra, tuşea, dispneea, efectul pozitiv în terapia administrată. 4. La inspecţie se vor urmări: g) semnele insuficienţei respiratorii; h) simetricitatea focarelor la percuţie şi la auscultaţie; i) în caz de IRVA cele mai veridice semne pentru dignosticarea P.A sunt: intoxicaţia, febra, care se menţine mai mult de 3 zile pe fond de analgezice, dispneea în lipsa sindromului obstructiv şi schimbări locale în pulmoni. Criteriile de diagnosticare a pneumoniilor acute la copii după O.M.S. (1986) recomandate pentru sectorul primar 9. Tuse. 10.Dispnee, tehipnee, tiraj inter- şi subcostal. 11.Polipnee peste 50. 12.Refuz la supt. Diagnosticul diferenţial se face mai întâi cu bronşiolita şi bronşita. Pentru pneumonii sunt caracteristice: 6. Dispnee în lipsa sindromului obstructiv. 7. Tiraj inter- şi subcostal. 8. Respiraţie însoţită de geamăt. 9. Simptomatica locală. 10.Refuz de a bea. în multe cazuri este necesar de a efectua diagnosticul diferenţial al PA cu corp străin, laringospasm, bronhospasm, anomaliile laringelui, pleurezii, tuberculoză, în pneumoniile lobare (franco-lobară) cu apendicită, ocluzie intestinală, peritonită, meningită. Pneumonia in focar este cea mai întâlnită formă de pneumonie la copii. La cei de vârstă fragedă sunt afectate mai întâi bronhiile terminale şi respiratorii, inflamaţia răspândindu-se prin alveole, peribronhial. în urma afectării bronhiilor apar raluri umede mici persistente şi crepitate. Tabloul clinic în debutul bolii se caracterizează prin semne de IR, intoxicaţii, semne catarale, strănut, tuse seacă, temperatură subfebrilă sau febră, alterarea stării generale (insomnie, inapetentă etc). Mai târziu apar semnele locale. Evoluţia clinică a pneumoniilor în focar este benignă. Pneumonia segmentară se caracterizează radiologie prin afectarea unui sau mai multe segmente bine delimitate. De obicei, toate pneumoniile radiologie afectează unul sau alt segment, însă nu toate poartă denumirea de segmentară. Clinic această pneumonie se determină printr-o evoluţie lentă, trenantă, cu formarea atelectaziilor în segmentele afectate (inflamaţia catarală sau purulentă duce la dereglarea funcţiei de drenaj bronşic) cu predispunere la pneumoscleroză parţială după 6-8 luni de la debutul bolii.

La copii de vârstă fragedă la percuţie matitatea se percepe mai rar, auscultativ se constată respiraţie atenuată cu murmur vezicular înăsprit. Deci, pneumonia segmentară este o formă deosebită de pneumonie care se poate croniciza şi care necesită tratament minuţios.

Indicii exteriori ai respiratorii

Gradul

Tabloul clinic

1 Gr. I

2 3 Dispneea lipseşte în rep aus, Volumu l respi rator pe cianoză periorală inconstantă, minut (VRM), creşte la excitabi litate, dispare la capacitatea vitală (CV), admini st rarea oxigenu lui 40 -50%, volu mu l de rezervă inspi rator (VRI) cu faci es paluat, normală mai nivel scăzut, volu m rar crescută mod erat, raportu l respi rator cu rent Pl/ FR 3,5-2,5 xl, tahicard ie (VRR) cu nivel ridicat, coefici entul de uti li zare a oxigenu lui scăzut Dispneea în repau s cu VRM crescut, CV participarea mu scu latu rii axi lare, scăzut cu 25-30%, VR predominarea inspi ru lui sau şi VRR cu nivel expi ru lui ( respi raţi e şuierătoare - micşorat cu 50% mai sibi lant sau cu geamăt), Ps/ FR-2- jos decât valori le 1,5/1, tahicard ie, cianoză normale. Volu mu l periorală rămâne continuu, se respi rator con siderabi l păst rează la oxigenoterapi e cu 40 - crescut, 50% de oxigen, dar dispare la coefici entul uti li zării oxi genoterapie sub cort, paloarea oxi genu lui scăzut totală a tegu men telor, moderat tran spi raţie, paliditat ea paru lui

TA

Gr. II

TA

unghinal. cresută apatie, indolenţă, somnolenţa, adinamia se schi mbă periodi c cu excitabi litate, tonusu l muscu lar scăzut

Gr. III

Dispnee pronunţată, RM scăzut, CV şi frecvenţa respiraţiilor cu VR mai jos de 150% mai mare decât în 50% normă), apnee, periodic bradipnee, respiraţie desincronizată, paradoxală, lipsa sau micşorarea zgomotului aerian la inspir, Ps/RF variabil, cianoza generalizată iclusiv mucoasele, care nu dispare nici la tratament cu oxigen 100%, poate avea loc paloarea totală a tegumentelor cu desen marmorat, transpiraţii vâscoase, PA scăzută, adinamie, somnolenţă, cunoştinţa şi reacţionarea la dureri deprimată, tonusul muscular exprimat scăzut, convulsii, comă

Componenţa gazelor sanguine. Starea acidobazică 4 Compon enţa gazelor san guine normală sau uşor micşorată

(PCO2 8,67-10,0 kPa), oxi genoterapia 40-50% normali zează PC0 2 , hipocapnia P

COŢ scăzută la 4,67 kPa sau normal (5,07-5,35 kPa) Saturaţi e sanguin ă a oxi genu lui scăzută la 70-85%, PC0 2 = 7,336,53 kPa, hipercapnia

PCO2

ventilatorie, mai su s de 6 kPa, acidoza respi ratori e sau matab olică, pH=7,34 -7,25,

BE mărită sau compen sează hipercapnia, alcaloză mai rar, la copii cu sind rom intestinal vomă, gradu l şi forma de afectare a stării acido-bazice sunt st rân s legate de modificări le hemodin ami ce

Saturaţia sanguină cu oxigen mai mică de 70%, PC02 mai mică de 5,33 kPa, acidoza decompensată mixtă, hipercapnia pronunţată, pH mai mic de 7,2, nivelul BE mai mare de 9,87 kPa, AB, SB, BB scăzut

Complicaţiile pulmonare purulente Aceste complicaţii au fost descrise mai sus în cazul pneumoniilor de origine stafilococică, pneumococică, gram-negative. Complicaţiile extrapulmonare Sindromul toxicoseptic este o reacţie gravă a organismului mai ales la infecţia mixtă viruso-bacteriană, însoţită de afectarea creierului şi hipotalamusului cu centrele vegetative ale SNC. în evoluţia toxicozei se evidenţiază 3 faze - compensată, subcompensată, decompensată. Dintre complicaţiile extrapulmonare mai menţionăm sindromul distres-respirator la adult care se caracterizează prin: 1. Hipoxcmia refractară la proba cu hiperoxigenare. 10.Radiologie se depistează edem interstiţial şi alveolar pulmonar (descris în volumul I). 11.Precomă, comă. 12.Tahicardie. 13.Hepatomegalie.

14.Sindrom hemoragie. 15.Insuficienţă poliorganică însoţită de oligurie şi anemie. 16.Creşterea sau micşorarea nivelului TA. 17.Febră sau hipotermie. 10. IR de gr. II, III. în pneumoniile grave se depistează schimbări din partea aparatului cardiovascular: I. După caracterul de afectare a miocardului: 3. Miocardită. 4. Distrofia miocardică. II. După sindromul patogenic de bază: 3. Predominarea insuficienţei cardiace, dereglarea funcţiei de contractibilitate a miocardului. 4. Predominarea insuficienţei vasculare: - creşterea sau micşorarea rezistenţei vaselor periferice; - scăderea sau creşterea afluxului venos spre cord; - dereglările hemodinamice ale circuitului pulmonar - hipervolemie, hipertensiunea circuitului pulmonar; - sindromul insuficienţei troficocapilare - dereglări funcţionale ale capilarelor. 4. Insuficienţă cardiovasculară. Schimbările din partea aparatului cardiovascular sunt descrise în volumul I. Tratamentul pneumoniilor necesită să fie complex în funcţie de gradul procesului inflamator şi de dereglările funcţionale ale diferitelor organe şi sisteme. Este îndreptat la asistenţa de urgenţă pentru restabilirea funcţiei respiratorii, cardiovasculare, SNC, hemostazei prin administrarea terapiei intensive. Indicaţii pentru spitalizare: 1. Indicaţii vitale care necesită aplicarea terapiei intensive - IR gr. II, II, forma toxică şi toxiinfecţioasă a pneumoniilor, suspiciune la distracţie pulmonară, pleureziile. 2. Pneumoniile grave pe fondul maladiilor din grupa de risc - rahitism gr II, III, malnutriţie, anomalii de constituţie complicate cu anemii, otită supurativă, atelectazie, piurie, sindrom dispeptic, pneumonii la prematuri şi nou-născuţi, copiii din primele 6 luni de viaţă, pneumoniile interstiţiale, nou-născuţii din familii vulnerabile şi cu abateri psihice. Spitalizarea nu este obligatorie dacă nu se înregistrează complicaţiile descrise mai sus.

PNEUMONIA CRONICĂ:

Complicaţii: 1 Emfizem cronic - dispnee prezentă chiar şi în repaos, deformarea cutiei toracice, sunet de "cutie" la percuţia pulmonară, micşorarea limitelor matităţii relative a cordului, raluri uscate şuierătoare dispersate. Dezvoltarea emfizemului la copii este cel mai caracteristic simptom al insuficienţei de a^antitripsină. 6. Cord pulmonar - dezvoltarea hipotrofiei ventriculului drept în urma hipertensiunii pulmonare. 7. Sindromul cordului pulmonar cronic - în remisiunea P.C copiii prezintă acuze la dispnee, slăbiciune generală, oboseală, senzaţie de constricţie toracică, dureri în regiunea cardiacă la efort fizic. Evoluţie. Caracterul evoluţiei P.C este determinat de particularităţile ereditare ale plămânului, reactivitatea întregului organism, stadiul bolii, eficacitatea tratamentului, stările şi afecţiunile concomitente. Diagnosticul pozitiv se stabileşte în baza simptomelor clinice tipice cu diferit grad de exprimare: - tuse cu expectoraţii; - raluri stabile localizate; - acutizări periodice ale procesului patologic; - semne de pneumoscleroză focală la radiografie; - deformarea şi dilatarea bronhiilor la bronhografie. Diagnosticul diferenţial se efectuiază cu patologia ereditară (mucoviscidoza, sindromul imunodeficitar congenital ş. a.), bronşita recidivantă, în special obstructivă, tuberculoza pulmonară. / . Patologie ereditară (mucoviscidoza, forma pulmonară sau mixtă). Mai frecvent se manifestă în primul an de viaţă, cu un habitus caracteristic - faţa de "păpuşă", abdomen balonat, hipotrofie, tuse chinuitoare cu eliminări de spută densă, tahicardie, hepatomegalie, steatoree cu miros neplăcut. La toţi bolnavii cu mucoviscidoza se observă o sinuzită, insuficienţă fermentativă a pancreasului, dereglări esenţiale ale clorurilor sudorii. 4. Bronşita obstructivă recidivantă, recidiva căreia se manifestă cu simptome de bronşită acută, tuse seacă, sunet percutor cu nuanţă de timpanită. 5. Tuberculoza organelor respiratorii (primară), care se manifestă ca o infecţie generalizată răspândită prin căile limfatice cu formarea focarelor extrapulmonare şi afecţiuni ale ganglionilor limfatici. Radiologie în ambele proiecţii focarul primar în plămâni se manifestă ca o opacitate sferică, mai frecvent în segmentele pulmonului drept.

23.

Tratamentul sindromal şi terapia antimicrobiană al pneumoniilor la copii.

TRATAMENTUL PNEUMONIILOR necesită să fie complex în funcţie de gradul procesului inflamator şi de dereglările funcţionale ale diferitelor organe şi sisteme. Este îndreptat la asistenţa de urgenţă pentru restabilirea funcţiei respiratorii, cardiovasculare, SNC, hemostazei prin administrarea terapiei intensive. Indicaţii pentru spitalizare: 1. Indicaţii vitale care necesită aplicarea terapiei intensive - IR gr. II, II, forma toxică şi toxiinfecţioasă a pneumoniilor, suspiciune la distracţie pulmonară, pleureziile. 2. Pneumoniile grave pe fondul maladiilor din grupa de risc - rahitism gr II, III, malnutriţie, anomalii de constituţie complicate cu anemii, otită supurativă, atelectazie, piurie, sindrom dispeptic, pneumonii la prematuri şi nou-născuţi, copiii din primele 6 luni de viaţă, pneumoniile interstiţiale, nou-născuţii din familii vulnerabile şi cu abateri psihice. Spitalizarea nu este obligatorie dacă nu se înregistrează complicaţiile descrise mai sus. Principiile de tratament ale pneumoniilor acute la copii 3. Regimul igienosanitar: - bolnavii vor fi izolaţi atât la spital, cât şi la domiciliu; - în spital, în cazurile grave de pneumonii, se recomandă ingrijirea copilului de către părinţi; - camerele sau saloanele vor fi luminoase şi bine aerisite cu menţinerea temperaturii de 18-2PC şi umiditate relativă cu care scop se va aplica un prosop umed, se va bea ceai din muşeţel, podbal etc; - poziţia copilului în pat va fi cu căpătâiul mai ridicat (până la 30°), cearşafurile calde şi moi, hăinuţele curate şi libere pe corp pentru a nu apăsa toracele. Pentru uşurarea expectoraţiei şi evitarea stazei pulmonare, poziţia în pat va fi schimbată fiecare 1-2 ore, prin aşezarea copilului în decubit lateral stâng şi drept, sau ţinerea în braţe; - în boxe şi saloane spitalizarea copiilor cu pneumonii acute se va face în una şi aceeaşi zi pentru a evita reinfecţiile. 4. Regimul alimentar. în caz de pneumonie uşoară sau moderată alimentaţia rămâne nemodificată conform vârstei şi necesităţilor copilului, în perioada de febră cantitatea de lichide se măreşte aproximativ cu 20% comparativ cu necesităţile fiziologice. La sugar cantitatea de lichide sc măreşte cu 200-300 ml pe zi. Suplimentar se recomandă sucuri, ceai cu lămâie, Citoglucosolan, Oralit. în caz de vomă, diaree se recomandă rehidratarea orală şi numai în formele cu deshidratare marcată infuzie endovenoasă, uneori 2/3 din necesităţile fiziologice: 10-15 ml/kg sol. albumină de 5%, glucoza de 5-10 % în raport cu sol. Ringer 2:1 sau 1:1 cu viteza de infuzie nu mai mare de 8-10 picături pe minut. Ameliorarea stării copilului (lipsa vomei, diareei) duce la micşorarea infuziei endovenoase. Cantitatea de lichid administrată în pneumoniile grave cu scop de detoxicare, normalizarea hemodinamicii şi proceselor metabolice nu trebue se depăşească 50-60 ml/kg pe zi. 3. Tratamentul IR acute se cfectuază în conformitate cu gradul IR. La baza tratamentului IR stă: - dezobstruarea căilor respiratorii prin aspiraţie;

- aeroterapia în gr. I, II de IR înlocuieşte oxigenoterapia. Se practică aerisirea saloanelor sau camerelor, plimbarea copiilor pe terase sau în aer liber. Pe vreme bună bolnavul va sta afară 4-6 ore. Nu se recomandă aeroterapia la temperatura aerului sub +5°C, în starea copilului alterată sau vânt puternic, ceaţă; - în IR medie sau gravă se recomandă aerosoli (umidificarea aerului) cu îmbogăţirea aerului cu oxigen. Oxigenoterapia scade rezistenţa vasculară pulmonară, micşorează anxietatea, îmbunătăţeşte funcţia cordului şi a vaselor, scade efortul respirator. Procentul de utilizare a oxigenului depinde de forma de administrare: prin sondă nazală se utilizează 20-30% de oxigen, prin cea nazofaringiană până la 45%, prin mască 20-50%, sub cort 30-70%. Toate metodele de administrare a oxigenului prin respiraţie de sine stătătoare nu depăşesc cota de 60-70%, ceea ce nu duce la acţiune toxică a oxigenului asupra organismului. Numai în caz de respiraţie artificială concentraţia oxigenului poate fi mai ridicată. Concentraţia de oxigen de 100% se administrează numai în situaţii acute - edem pulmonar, obstrucţie acută a căilor respiratorii, intoxicarea cu CO, dar şi în aceste cazuri pentru o perioadă strict reglamentată. Pericolul acţiunii toxice a oxigenului se micşorează atunci când aierul este umidificat. Oxigenul în concentraţii mari poate duce la hipersecreţie, traheobronşită, vărsături, ameţeli, spasme, atelectazii, astenie, convulsii, chiar şi edem pulmonar. Pentru a evita aceste complicaţii se recomandă administrarea oxigenului încontinuu - înainte de masă, de aplicarea tratamentului, etc. Efectul pozitiv al terapiei cu oxigen se asigură prin monitorizarea presiunii oxigenului, oxigenoaerosol cu soluţie de bicarbonat de sodiu sau NaCl de 2% sau alte substanţe alcaline care dizolvă şi ameliorează fincţia aparatului ciliar. E necesar de a păstra reflexul de tuse. Tuşea poate fi provocată prin respiraţii profunde, schimbarea poziţiei corpului, drenaj postural, asigurarea lichidelor necesare, care împreună cu aerul umed asigură menţinerea normală a viscozităţii secreţiilor. în caz de spută vâscoasă, purulentă şi în lipsa efectului de la soluţii alcaline se administrează inhalaţii cu fermenţi proteolitici - Tripsină, Himopsină, n-Acetilcisteină, care descompun mucusul în polipeptide şi aminoacizi şi au efect antiinflamator. Durata administrării: 10 zile de 2 ori pe zi. Supradozarea fermenţilor proteolitici (administrarea de lungă durată) provoacă lezarea şi metaplazia epiteliului ciliar, glasul devine răguşit, se ivesc dureri în gât, gingivită hemoragică etc. Pentru mărirea efectului cu aerosol se adaugă 1/6 - 1/8 din volumul de bază glicerina care stabilizează surfactantul, tonusul venelor circuitului pulmonar, vit. C pentru activizarea aparatului ciliar şi fluidificarea secreţiilor. La stabilirea sensibilităţii agentului patogen se indică terapia cu aerosoli antibiotici. în IR gravă se excită prin sondă sau spatulă rădăcina limbii. După tuse, sputa se înlătură cu aspiratorul şi se examinează bacteriologic. Hipovitaminoza în IR gravă duce la micşorarea utilizării oxigenului în ţesuturi. în aşa caz se recomandă administrarea (în pneumonii toxice) parenterală a vitaminelor. Se introduce i/v aşa numitul complex glucozovitaminoenergic: Glucoza de 10-20%, 20-30 ml, acid ascorbinic 100-200 mg, Cocarboxilază 50-10 mg şi Riboflavină 0,02% 5-10 ml. Corectarea acidozei se face prin terapia indicată, de regulă în baza determinărilor de laborator la un nivel BE schimbat vădit (10 şi mai înalt), în practică se foloseşte bicarbonat de sodiu 1-3 ml/kg pe zi. Tratamentul antiinfecţios cu antibiotice Administrarea antibioticului depinde de agentul patogen şi vârsta copilului. Conduita alegerii antibioticului. în P.A a sugarului fără complicaţii de la vârstă de 6 luni se dă preferinţă Penicilina (mai frecvent P.A este provocată de pneumococ) câte 100000-150000 UA/kg. în pneumonia nou-născutului şi a copiilor în primele 6 luni de viaţă tratamentul la început va fi asociat: Ampiox şi cefalosporine de generaţia a II sau în asociere cu aminoglicozide (Gentamicina, Bruneomicina, etc.) în doze obişnuite. în alergie la peniciline se vor administra cefalosporine de generaţiile I-II sau macrolide. La copii cu rezistenţă scăzută (pe fond de boli cronice) tratamentul se va începe cu Ampicilina sau Ampiox în combinare cu un aminoglicozid (Gentamicina, Tobramicină etc). în pneumoniile grave confluente de spital, la copii cu antecedente de maladii supurative sau cu risc la abcedare de origine stafilococică se recomandă tratament cu cel puţin două antibiotice. Unul din antibiotice cefalosporine de generaţiile I, II, III în doză de 100 mg/kg de 2 ori pe zi, va fi introdus intravenos, iar altul intramuscular în doză de 500000 UA/kg pe zi în 4-6 reprize. în aceste cazuri se mai poate folosi Meticilină, Augmentină, Azlocilină, Piperacilină, Amoxacilină + Acid clavulanic, Rovamicină, Rifampicină etc în germeni gram-pozitivi - Pneumococ, Str. haemoliticus, Str. viridans, St. aureus se recomandă Peniciline, inclusiv Acid clavulanic, cefalosporine de generaţiile I, II, macrolide, aminoglicozide. în germenii gram-negativi - Aminopeniciline semisintetice cu Acid clavulanic, cafalosporine de generaţiile I, II, macrolide. în caz de Clebsiella, Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Proteus - cefalosporine de generaţia III + Ureidopeniciline, Carboxipeniciline, Aminoglicozide, Cloramfenicol, Rifampicină, Imipenem etc. Durata terapiei. în forme necomplicate antibioterapia la domiciliu, după normalizarea temperaturii, se mai administrează 3-5 zile. In formele complicate - de la 3 săptămâni până la 1,5-2 luni în 3-4 cure. La debut se administrează antibiotice bactericide i/v şi i/m 5-10 zile, după ameliorarea stării se poate trece la antibiotice bacteriostatice i/m. Ultimele cure de tratament se pot face perorai. în pneumonia cu Chlamydia şi Mycoplasma se recomandă Eritromicină 40-50 mg/kg pe zi în 4 doze zilnice, timp de 10 zile. în unele cazuri grave de pneumonie stafilococică se utilizează o asociere triplă: Penicilină + Oxicilină + Gentamicina 5-7 g/kg pe zi. în pneumonia cu Pneumocysctis carini se utilizează Cotrimoxazol (Biseptol) 20 mg/kg zi (3 doze zilnice), sau Pentamidină izothionat 4 mg/kg pe zi într-o doză unică 14-21 zile. După vârsta de 5 ani se recomandă Tetracicline care au un spectru bacterian larg, Tetraciclină hidroclorură oral, în doze de 30-40 mg/kg pe zi în 4 prize. în pneumonie cu anaerobi tratamentul se poate începe cu Penicilină, în caz de rezistenţa se trece la Metronidazol 30-40 mg/kg pe zi în trei doze orale sau în perfuzii i/v, Cloramfenicol, Cefalosporine. Criterii de anulare a antibioticelor:

- normalizarea temperaturii în decurs de 2-3 zile; - resorbţia focarelor de PA pe radiografie; - normalizarea nivelului VSH la sugar sau tendinţă spre normalizare la copilul mai mare. In unele cazuri de P.A efect pozitiv au inhalaţiile cu antibiotice - Ampiox, Gentamicina etc. în ultimii ani fizioterapia în tratamentul pneumoniilor este folosită cu precauţie din cauza dezvoltării pneumosclerozei în administrarea de lungă durată: curent electric de frecvenţă ultraînaltă 5-7 medii. Pentru reabsorbţia procesului inflamator se administrează concomitent 10-15 zile electroforeză cu acid nicotinic şi acid ascorbic cu soluţie de 2-5% de clorură de calciu, cupru sau extract de aloe. Schimbările fibroase în pulmoni necesită aplicarea electroforezei cu soluţie de 3% de KI, inductotermie. în pneumoniile abcedante stafilococice se indică gamaglobulină antistafilococică i/m de la 5-6 UA până la 20 UA cu durată de tratament de 5-7 zile. Pe parcursul ameliorării stării copilului se administrează în regiunea subscapulară anatoxină stafilococică cu interval de 2-3 zile, de la 0,1 ml până la 1 ml (7 injecţii) sau Antifagină antistafilococică 0,2 - l,0ml i/m etc. Preparatele din sânge - plasmă, eritromasă - se administrează foarte rar, numai după indicaţii vitale. Tratamentul îndelungat cu antibiotice în formele grave de P.A duce la dismicrobism. în aşa caz se administrează lactobacterină, Iticol, Antisuptol, etc, timp de 2 săptămâni / 2 luni de zile. Creşterea nivelului de candide pe fond de antibioterapie necesită administrarea preparatelor antifungice (Nistatină, Antifungin etc.) în decurs de 10-20 zile. Expectorante şi secretolitice. Pentru intensificarea secreţiei mucusului, lichifierea şi înbunătăţirea transportului secretorie sunt folosite diferite remedii: Mucaltină, Bromhexină, soluţii de NaCl, KC1, Acetilcisteină,fermenţi proteolitici (vezi mai sus). Imunomodulatoarele Preparatele din această grupă administrează în pneumoniile cu durată mai lungă sau cu risc de evoluţie trenantă.în calitate de imunomodulatoare se recomandă Decaris în doză de 50- 100 mg/zi de 2 ori pe săptămână.Preparatele timusului: T-activin, Timalin, care influenţează frecvenţa fagocitozei a neutrofilelor. Timalin în doză de 2,5-5 mg timp de 2-4 zile. Dar toate imunomodulatoarele provoacă complicaţii, din care cauză este greu de prevăzut acţiunea lor ulterioară asupra organismului. În tratamentul toxicozei (şocului infecţios) se recomandă următoarele principii de tratament: 3. Blocada neurovegetativă pentru normalizarea dereglărilor de circulaţie periferică. Cu acest scop tratamentul în faza iritativă de toxicoză se începe cu neuroleptice. Soluţie de Pipolphcni 2,5% -0,02ml kg pe zi în 3 doze. în faza de compensare a dereglărilor circuitului periferic, efect vasodilatator are combinaţia Papaverinei şi Dibazolului' (1-2 mg la an de viaţă i/m sau perorai), ulterior administrarea soluţiei de Eufilina 2,4% (l-l,5mg/kg) sau Comlamin. în faza II de toxicoză (coma diencefalică) se aplică soluţie de Droperidoli 0,05-0,1 ml/kg fiecare 6-8 ore în prima zi de tratament. în următoarele zile de 2 ori pe zi. în faza de subcompensare a dereglărilor circuitului periferic la începutul tratamentului prioritate au preparatele gangliolitice, mai frecvent soluţie de 5% de Pentamină 2-4 mg/kg (până la lan) şi 1-2 mg/kg (la copii de vârstă mai mare). Mai apoi Eufilina şi Acid nicotinic În faza de decompensare a circuitului periferic vasodilatatoarele sunt contraindicate. În caz de convulsii tratamentul este îndreptat la anihilarea hipoxiei şi edemului cerebral. Se folosesc soluţie de 5% Seduxen 0,05-0,1 ml/kg, sau oxibutiratat de sodiu i/v sau i/m 100-150mg/kg în perfuzie, fenobarbital i/v sau i/m doza iniţială 20mg/kg în prima zi mai apoi 3-4 mg/kg pe zi. Se recomandă soluţie de 25% Magneziu sulfat 0,2 ml/kg i/v. 8. Terapia de detoxicare are ca scop: absorbţia toxinelor şi excreţia lor, corecţia stării acido-bazice,menţinerea metabolismului energetic şi cantităţii necesare de lichid, ameliorarea funcţiei reologice a sângelui (vezi mai sus), în toxicoză, pentru menţinerea funcţiei organelor vitale, se administrează corticosteroizi. Doza de Prednisolon la început este de 1-2 mg/kg, mai apoi în legătură cu agravarea stării, doza poate fi mărită 4-6-8 mg/kg i/v. Se aplică calciu gluconat, acid ascorbic. în caz de mărire a permeabilităţii membranelor capilaro-alveolare se introduce Eufilina, ganglioblocanţii, care asigură înlăturarea hipoxiei. 9. Profilaxia SCID prin administrarea Heparinei 25-50 UA/kg. în faza I a SCID Heparina 200-400 UA/kg 4-6 administrări, dezagregante trombocitare, substituenţi cu plasmă (crioprecipitat). 10.Tratamenul insuficienţei cardiace acute. în cazurile de urgenţă se efectuează terapia sindromaticâ (febră, meteorism, agitaţie, vomă, cefalee etc). Prognosticul este favorabil. în cazurile grave cu complicaţii letalitatea este de aproximativ 1%. Profilaxia. 5. Profilaxia primară a bolilor acute ale aparatului respirator prin respectarea regimului igienic. 6. Educaţia copilului sănătos: - alimentaţie raţională; - masaj; - gimnastică; - călire; - condiţii normale de trai; - aerisirea camerei; - vaccinarea la timp; - profilaxia maladiilor contagioase; - profilaxia infecţiilor intraspitaliceşti; - reabilitarea insistentă a pneumoniilor trenante;

- dispensarizarea. Examinarea nu mai rar de o dată în trimestru: hemograma, după necesitate, radiografie. TRATAMENTUL BOLNAVULUI CU RC se va efectua pe etape şi individual, în dependenţă de perioada bolii, frecvenţa acutizărilor, prezenţa bolilor intercurente. In timpul acutizării este indicată spitalizarea. Principiile terapeutice de bază sunt îndreptate spre: 13.Restabilirea reactivităţii dereglate atât a organismului integru, cât şi a rezistenţei locale (pulmonare). 14.Combaterea infecţiei declanşatoare de P.C. 15.Ameliorarea dereglărilor funcţionale ale arborelui bronşic. 16.în perioada acutizărilor se efectuiază tratamentul antiinflamator şi se îmbunătăţeşte funcţia de drenaj a bronhiilor. 17.Repaus la pat, care treptat poate fi modificat în dependenţă de normalizarea temperaturii corporale, diminuarea semnelor de toxicoză şi insuficienţă respiratorie. * 18.Alimentaţia calorică. în caz de evoluţie îndelungată a P.C valoarea calorică alimentaţiei se majorează prin administrarea suplimentară a proteinelor (carne, brânză de vaci) şi lipidelor (unt, untură de peşte). Indicarea dietei depinde şi de persistenţa afecţiunilor concomitente ale tractului gastrointestinal. în perioada acutizărilor se micşorează cantitatea de sare şi glucide până la 1/2 din necesităţile fiziologice, se exclud substanţele extractive. 13.Tratament antibacterian cât mai timpuriu în acutizarea procesului. Se ia în considerare sensibilitatea microflorei bronşice. Preparatul de elecţie este Penicilina sau derivatele ei - Ampicilina, Meticilina sau Ceporina; amioglicozidele, mai rar macrolidele. în acutizări uşoare se administrează sulfamide - Biseptol, Sulfapiridazină, Kelfizin etc. Preparatele antibacteriene pot fi administrate şi în formă de aerosol. Sanarea bronhoscopică şi administrarea endobronşică a antibioticelor se efectuiază în caz de endobronşite purulente: soluţie de Furacilină 0,02%, soluţie de NaHCOr soluţie de Polimixină B (100000 UA în 3-5ml soluţie izotonică de NaCl). Dacă lipseşte expectoraţia se administrează soluţie de Acetilcisteină 10%, Fluimucil. 14.Fizioterapia este obligatorie în tratamentul P.C. în perioada de acutizare se administrează frecvenţele ultraînalte (3-4 proceduri) urmată de terapia cu unde ultrascurte, electroforeza, inductotermia sau tratament cu ultrasunet. Se mai foloseşte iradierea ultravioletă a cutiei toracice, electrosomnul, aplicaţii de parafină şi ozocherită. 15.Cultura fizică curativă se efectuiază pe tot parcursul bolii (drenaj postura!, masaj de vibraţie). 20. Sanarea focarelor cronice de infecţie. 21. Pentru stimularea proceselor de apărare ale organismului în perioada de remisiune a bolii se administrează Nucleinat de Na, Pentoxil, Metacil, Dibazol, Eleuterococ, Jen-şen, Apilac etc. 22. Vitaminoterapia (A, B,, B,, B6, B15, C) se efectuează pentru normalizarea proceselor metabolice, utilizarea mai amplă a oxigenului de către ţesuturi, sporirea eficacităţii terapiei antibacteriene. 23. Fitoterapia. 24. Indicaţii pentru terapia chirurgicală sunt procesele purulente localizate, ce nu se supun tratamentului conservator şi în cadrul cărora nu au loc concreşteri pleurale masive, dereglări considerabile ale funcţiei respiraţiei externe, ficatului, rinichilor. Evoluţia şi prognosticul bolii depind de stadiul bolii, eficacitatea tratamentului, stările şi afecţiunile intercurente. Dispensarizarea. Se efectuează de către medicul pediatru şi pulmonolog de două ori pe an în lipsa deformării bronhiilor şi de patru ori pe an - în prezenţa lor.

25. 26.

27.

Tratamentul şi reabilitarea copilului cu bronhopneumonie în condiţii de ambulator. Dispensarizarea. Bronşita cronică la copii. Definiţie. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Profilaxia. Dispensarizarea. Alergologie ţi imunologie. Alergia alimentară la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

Alergia alimentară este o reacţie alergica a organismului la produsele alimentare. Alergia alimentară constituie O suferinţă care se întâlneşte cel mai frecvent pritre maladiile copiilor, mai ales în vârsta fragedă.

Etiologia Un rol important în apariţia aleip.iei alimentare îl are sensibilizarea organismului la laptele de vaci Reacţiile alergice pot avea loc de obicei dupit Ireceiea copilului la alimentaţia artificială cu amestecul i lactate sau după introducerea suplimentului sau complementului, la leiciini piegătite în ba/a laptelui de vaci. Majoritatea autoiiloi plasează unanim pc primul loc în de/vollaica sensibilizării organismului laptele dc vaci, apoi ouftle, peştele, citricele, mazărea, carnea, legumele, ciocolata, nucile etc. Voronţov I M a depistat mai frecvent imobilizarea organismului şi dezvoltarea alergiei alimentare de la produsele cele ca: icre, grâu, ovăz, hrişcă; legumele; morcovi. Adeseori primele simptome ale alergiei alimentare apar după includerea in ratia alimentară a sucului din portocale, morcovi, lămâie etc.

O mare însemnătate în evoluţia alergiei alimentare are predispozitia predispoziţia ereditară Riscul apariţiei maladiei la copii de vârstă fragedă în familiile cu predispoziţie ereditară este mai mare aproximativ de 10 ori comparativ cu copiii la care lipsesc în familie boli alergice S-a stabilit că riscul apariţiei alergiei alimentare se asociază cu antigenul de histocompatibilitate HLA-Bs şi DW3. Evoluţia maladiei la pacienţii cu antigenul HLA-Bg este mult mai gravă şi ei sunt predispuşi spre sensibilizarea polivalentă. Pătrunderea alergenilor alimentari se efectuează de obicei prin tractul gastrointestinal, dar nu se exclud şi alte căi. Alergenii alimentari pătrund prin mucoasa gastrointestinală prin intermediul procesului de pinocitoză. Nu este exclusă posibilitatea pătrunderii alergenilor pe cale directă în spaţiul extracelular. Apărarea organismului de alergenii alimentari se datorează: 1) barierei anatomice: celulele epiteliale şi lamina proprie; 2) funcţia fiziologică: se menţine mult de glico- şi mucoproteine care zădărnicesc, în particular, pătrunderea transmurală a histaminei. Bolile infecţioase, inflamatorii, parazitare, micşorarea nivelului imunoglobulinelor A (Ig A) secretorii sporesc alergia alimentară. Un rol însemnat de apărare îi survine imunoglobulinelor Ig A secretorii. Insuficienţa funcţională a glandelor tractului gastrointestinal la copii în primul an de viaţă favorizează dezvoltarea alergiei alimentare. Pătrunderea alergenilor alimentari în circutul sanguin duce la formarea anticorpilor, de regulă, de origine si la copiii sănătoşi. In normă, la copii în primele luni de viaţă, nivelul anticorpilor este mai crescut şi cu vârsta se micşorează permeabilitatea mucoasei tractului gastro-intestinal şi se perfecţionează funcţia sistemului nutriţional. In patogenia alergiei alimentare sunt implicate 4 mecanisme cunoscute: I tip reagenic (imediat), cu creşterea nivelului Ig E şi Ig G(exemă, astm bronşic, edem Quinke). Al II tip (dermatită, gastrită, bronşită astmatică).

e

non-reagenic, nivelul enterită, formele

sumar grave

al ale

Ig

E este astmului

scăzut bronşic,

Al III tip - complexele antigen- anticorp în prezenţa complementului duc la depunerea în vasele mici şi perivasculari ale microprecipitanţilor. Durata circulaţiei complexelor imune şi capacitatea lor patologică e s tr â n s legată cu componenţa şi dimensiunea lor şi cu funcţia sistemului reticuloendotelial Imunocomplexele de dimensiuni mari sunt eliminate de fagocite, cele mici circulă în organism un timp îndelungat, iar intermediare se depun în vasele sanguine şi corpusculii renali. Implicarea mecanismului prin CIC se asociază în majoritatea cazurilor cu afectarea intestinului. In dezvoltarea alergiei alimentare, posibil, are loc şi participarea reacţiilor alergice de sensibilizare tardivă de tip i.v. (celular). Cercetările imunităţii celulare denotă că numărul T-limfocitelor descreşte, B-limfocitele sunt în limitele normei, se măreşte numărul de O-limfocite în circulaţia sanguină periferică (N - 0-10%). La bolnavii cu neurodermită locală şi schimbări gastro-intestinale nivelul Ig E este aproape în limitele normei. Probabil, la bolnavii cu neurodermită locală, rolul de bază în patogeneză şi-1 asumă reacţia de hipersensibilitate de tip tardiv. Se presupune că nivelul scăzut al Ig E în ser în afectările gastro-intestinale depinde de sporirea celulelor producătoare de Ig E local, în mucoasa tractului gastro-intestinal. în unele cazuri în procesul patologic provocat de alergia alimentară sunt implicate Ig G şi Ig A. Se menţionează mărirea nivelului de Ig G în afectările gastro-intestinale, iar nivelul Ig A este scăzut la copiii cu exeme, schimbări dermo-respiratorii în perioada de acutizare. La o parte din bolnavi cu alergie alimentară nivelul IgM este crescut sau normal. Unii autori denotă rolul Ig A secretorii (IgA) în formarea alergiei alimentare. Se presupune că o dată cu micşorarea nivelului IgA organismul nu este în stare să opună rezistenţă pătrunderii şi eliminării diferitor alergeni.

Nivelul imunoglobulinelor (Ig E, Ig G, Ig A şi lg M) în manifestările clinice ale alergici alimentare este diferit. Determinarea concentraţiei imunoglobulinelor în serul sanguin la copiii cu sensibilizare alimentară caracterizează statusul imunologic, totodadată permite diagnosticarea suferinţei, iar în unele cazuri stabilirea evoluţiei bolii.

Clasificarea

1. 2. II. 1. 2. 3. III. 1. a) b) c) d) 2. a) b) c)

a) b) c) d) e) f) g)

a) b) c)

Mai frecvent este utilizată următoarea clasificare a alergiei alimentare. I. După geneză Primară (congenitală). Secundară (dobândită). Tipul de sensibilizare Monosensibilizare alimentară. Polisensibilizare alimentară. Sensibilizare polivalentă (combinată). Formele clinice Afectarea tegumentelor: dermatita atopică (exema neurodermică), strofulus, urticaria recidivantă, edem Quinke, Afectarea sistemului respirator: astmul bronşic; bronşita astmatică; rinită, faringită, traheită, bronşită alergică. 3.Afectarea tractului gastro-intestinal: stomatită; esofagită; gastrită. boala ulceroasă; pancreatită; colecistoholangită; enterită, colită, proctită. 4.Reacţii de tip generalizat: şocul anafilactic; vasculita hemoragică; dermatită toxicoalergică.

Această clasificare reflectă atât tipul desensibilizare, cât şi tabloul clinic ale diferitelor forme de afecţiune a organelor şi sistemelor organismului şi este comodă de a fi utilizată în practică.

Tabloul clinic Simptomele clinice ale alergiei alimentare exprimă, mai întâi de toate, lezările primare în locul de acţiune a alergenului cu celulele sensibilizate. In majoritatea cazurilor aceste schimbări au loc în tractul gastrointestinal. La maturi afectarea sistemului respirator, cardiac şi reacţiile generalizate acute (şocul anafilactic,

edemul Quinke) în urma alergiei alimentare sunt rar întâlnite, iar la copiii de vârsiă fragedă sunt frecvente şi ocupă un loc de vază în această maladie. Afectarea pielii Manifestările clinice sunt frecvente şi variate cu cât vârsta copilului este mai mică. în debut la copiii sugari în majoritatea cazurilor de la 2-3 luni apar intertrigouri exprimate la prima vedere necauzat, gneis, cruste de lapte. Dacă la timp nu se depistează factorul cauzal, semnele alergiei alimentare progresează şi apare mai întâi exema uscată, apoi cea cataral-zemuindă, neurodermită (schimbările tegumentelor sunt descuamative, infiltrative şi lichenificate, întâlnite în regiunea toracelui, după urechi, la partea flexibilă a cotului, genunchilor). Vara manifestările clinice cutanate de neurodermită dispar, iar o dată cu sosirea toamnei, iernii boala recidivează. Poate avea loc urticaria şi edemul Quinke care apar după câteva minute după influenţa alergenului alimentar. Întrebuinţarea sistematică în alimentaţie a produsului alimentar alergic contribue la dezvoltarea urticariei recidivante care se manifestă la sprâncene, buze, organele genitale externe, talpă. Aceste schimbări pot apărea şi prin contactul exterior cu pielea a alergenului alimentar. Urticaria şi edemul Quinke mai frecvent apar după consumarea nucilor, căpşunilor, citricelor, peştelui, zmeurei etc. Afectarea tractului gastro-intestinal Manifestările gastro-intestinale în alergia alimentară, după cum s-a relatat, se întâlnesc destul de frecvent, fiindcă în mucoasa tractului gastro-intestinal au loc reacţii alergice după consumarea alergenilor alimentari. Nimerind în gură, alergenii alimentari pot conduce la edemul buzelor, limbii, glosită, cheilită, stomatită. Alergenul alimentar, intrând în contact cu mucoasa stomacului, poate provoca gastrită, duodenită alergică mai ales la copiii de vârstă mai mare (Mazurin A.V.). La aceşti copii durerea apare după alimentaţie, poate fi vomă. Gastrita, duodenită nu se acutizează cu schimbarea anotimpurilor, ci dispar după eliminarea alergenului alimentar. Alergenul alimentar poate provoca enterită, colită care se dezvoltă acut şi se manifestă prin diaree, vomă care concomotent cu eliminarea produşilor alimentari alergici dispar. La acţiunea îndelungată a alergenului alimentar pot apărea ulcere gastro-intestinale, iar copiii cu această suferinţă au o evoluţie mai gravă şi trenantă a bolii ulceroase. Afectările aparatului respirator p o a t e f i RID formă de rinită alergică ce se manifestă prin accese de strănut, eliminări muco-seroase din nas, copiii se scarpină in nas, semne de viroză lipsesc. In unele cazuri rinitele alergice sunt provocate de mirosul de peşte Alergia alimentară apare sub formă de laringită, bronşită etc Aceste manifestări se acutizează şi se menţin atâta timp, cât alergenul provocator nu este depistat. In unele cazuri accesele de bronhospasm apar după consumarea laptelui de vaci, mazărei verde, peştelui. Controversate sunt cercetările referitor la apariţia astmului bronşic. Unii autori au determinat că cauza acceselor de sufocare în astmul bronşic sunt provocate (mai ales la copiii de vârstă fragedă) numai de alergenul alimentar, alţii au stabilit că alergenii alimentari sunt destul de rari factori nocivi în apariţia astmului bronşic. Se atrage deosebită atenţie la bolnavii (20-25%) cu manifestări clinice combinate dermato-respiratorii în alergia alimentară. Sunt descrise variate combinaţii: astmul bronşic atopic cu exemă, astmul bronşic şi neurodermita. în conformitate cu vârsta s-a stabilit că în primul an de viaţă de obicei predomină manifestările clinice cutanate, în al doilea an -bronşita obstructivă (sindrom obstructiv), apoi sunt tipice accese de astm bronşic. Formele combinate se caracterizează prin sensibilizare atât alimentară, cât şi cu alergenii mediului ambiant. Deseori sunt frecvente formele cutanate şi gastrointestinale. Unii autori afirmă legătura dintre procesele alergiei alimentare şi vasculitele de sistem, tahicardia paroxistică, miocardita alergică etc, dar nu în toate cazurile se poate verifica şi argumenta geneza imunologică. Este cazul de menţionat că în diferite forme ale alergiei alimentare apar şi schimbări clinice de caracter general ale sistemului nervos. Bolnavii sunt hiperexcitaţi, nerăbdători, apatici, au dureri fugace în articulaţii,

muşchi, obosesc repede, suni emotivi, acuză cefalee, fobie neargumentată, transpiraţii exprimate, enureză nocturnă, subfebrilitate. După cum s-a menţionat mai sus, manifestările clinice ale alergiei alimentare pot fi diverse şi sunt determinate de trăsăturile caracteristice ale reactivităţii organismului copilului, de formele de sensibilizare, calităţile alergenilor alimentari şi starea funcţională a organelor ţintă.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe examenul clinic şi probele de laborator. Anamneză alergică l 1. Se atrage atenţia la prezenţa alergiei alimentare la părinţi, rude. 2. Evoluţia gravidităţii, alimentaţia în timpul sarcinii şi prezenţa semnelor alergice la mamă. 3. Alimentaţia mamei în timpul alăptării copilului la sân şi timpul de apariţie a semnelor clinice ale alergiei alimentare la copil. 4. Acutizarea simptomelor alergice după dejun, prânz, cină sau la copilul sugar după introducerea suplimentului, complementului. 5. Manifestările clinice combinate cutanate şi gastro-intestinale, sau/şi respiratorii antecedente la copil. 6. Evoluţia trenantă (lentă) a simptomelor alergiei alimentare după tratament obişnuit. 7. Reacţii alergice la vaccinele virale crescute pe embrion de ou de găină (alergia la ouă) etc. II. Examinarea clinică a bolnavului Testele cutanate prin scarificare şi intracutanate au însemnătate clinică minimală (30%). Deseori la copiii la care a apărut o reacţie alimentară probele cutanate pozitive devin negative peste câteva ore din cauza acţiunii nu a alergenului alimentar propriu-zis, dar a produselor metabolice ale alergenului. Testele de eliminare şi provocare includ agenda alimentară cotidiană a copilului, unde mama fixează toate produsele alimentare, ora administrării, cantitatea lor şi timpul manifestărilor clinice. Studiind agenda de alimentaţie, se poate stabili spectrul produselor care pot provoca alergia. După aceasta bolnavului i se recomandă dieta de eliminare cu excluderea acestor produse. Dacă starea copilului se normalizează, înseamnă că alergenii au fost depistaţi corect. în caz dacă n-au fost evidenţiaţi alergenii cu ajutorul dietei de eliminare, se recomandă dieta de eliminare cu excluderea celor mai frecvenţi antigeni. Mai întâi se exclude laptele de vaci şi produsele lactate, ouăle, apoi produsele din cereale. în lipsa efectului pozitiv strict la adulţi şi adolescenţi se exclud toate produsele ( este de dorit în 1-2 zile). Se prescrie numai apă potabilă, se introduce strict câte un produs alimentar şi se notează în agendă zilnic care produse alimentare au provocat schimbări clinice. Apoi aceste produse se exclud din alimentaţie. La prima vedere pare totul destul de simplu, dar practic este greu de interpretat rezultatele obţinute. Mai întâi de toate se studiază numai legătura dintre hrană şi semnele clinice. Într-adevăr, simptomele cutanate, gastro-intestinale, respiratorii au perioade de acutizare şi remisie, sunt dependente de factorii endogeni, exogeni (temperatura aerului, schimbarea timpului, stimulatorii psihogeni, influenţa factorilor nocivi etc). De acea corelaţia evoluţiei clinice cu alimentaţia este destul de problematică. Examenul clinico-paraclinic Testele clinice de provocare constau în administrarea alergenului alimentar în cantităţi mici pe stomacul gol, apoi se examinează reacţiile alergice. Acest test poate fi repetat după 5 zile cu alt produs alimentar. Testul leucopenic şi trombocitopenic. Pe stomacul gol se determină neutrofilele şi trombocitele, apoi la 30, 60, 90 minute după administrarea produsului alergic. Testul se consideră pozitiv în caz de micşorare a numărului de leucocite cel puţin cu 100000 şi a trombocitelor cu 20% în raport cu nivelul iniţial. Examenul de laborator 1. Determinarea IgE în serul sanguin pentru identificarea procesului imun. în caz de alergie, la produsele alimentare este crescut nivelul Ig E până la 500 UI şi mai mult şi anticorpii IgG specifici. 2. Determinarea Ig A, Ig G, Ig M în serul sanguin este un element suplimentar în diagnosticarea alergiei alimentare, dar nu hotărâtor.

Diagnosticul diferenţial

este foarte dificil în cazul alergiilor alimentare false, atunci când în reacţiile alergice mecanismul imun este intact. Reacţia la diferite produse alimentare (peşte, căpşuni, drojdii de bere), conservând, emulgatori, produsele bogate în histamină (varză murată, caşcaval, ficat de porc, mezeluri) este indusă de histamină -liberatori endogeni. În unele cazuri este necesar de a face diagnosticul diferenţial cu insuficienţa lactazei (intoleranţa la lactoză), celiachia (intoleranţa glutenului), cu maladiile gastrointestinale cronice, insuficienţa fermentativă a glucozo-6-fosfat-dehidrogenazei.

28.

Tratamentul şi profilaxia alergiei alimentare la copii. Evoluţia. Prognosticul. Dispensarizarea.

Principiile de bază ale tratamentului alergiei alimentare sunt următoarele: I. Excluderea alergenului alimentar din produsele alimentare. II. Terapia medicamentoasă. III. Imunoterapia (hiposensibilizarea specifică), în cazurile grave de manifestări clinice ale alergiei alimentare este necesar ajutorul de urgenţă, mai ales în şocul anafilactic, edem Quinke, starea de rău astmatic Se administrează derivatele adrenalinei (noradrenalină, dopamină), metilxantinele, antihistaminicele, glucocorticoizii. IV. Pentru eliminarea alergenului se foloseşte dieta de eliminare (descrisă în diagnosticul pozitiv). La început se administrează dieta de eliminare hipoalergenă nespecifică cu excluderea produselor alergice obligatorii (lapte de vaci, ouă, fructe roşii (mere), unele soiuri de peşte, ciocolată, cafea, cacao, nuci, miere de albini, citrice, căpşune etc.) Se interzic: condimentele, acru, sărat, iute, pipărat, produsele conservate. Nu se recomandă marmeladă, cremă, tort etc. De obicei se recomandă supă vegetariană, carne fiartă (de vită, iepure, porc), lapte acru, brânză de vaci, ulei vegetal (din floarea soarelui, porumb, măsline), varză, dovlecei, terci din orez, ovâz, mere cu coajă verde, prune, pere, pepeni verzi, păine neagră, pesmeţi, biscuiţi antidiabetici. în loc de zahăr se poate folosi fructoză, xilit, sucrazit, sorbit etc. Este necesar să fie excluşi din dietă alergenii încrucişaţi. De exemplu, prezenţa sensibilizaţiei cu ciuperci face să fie eliminate produsele alimentare care conţin ciuperci, chefir, cvas, produsele din aluat dospit. În caz de alergie alimentară şi la polen se exclud din alimentaţie produsele cerealiere şi fructele cu antigen înrudit. Copilului care nu suportă laptele de vaci nu i se recomandă carnea de vită, dar nici nu-i este interzisă, deoarece componenţa antigenă la diferite animale este diferită, în caz de alergie la laptele de vaci, se recomandă amestecuri adaptate preparate în bază de soie. În alimentaţia artificială se recomandă amestecurile adaptive şi produsele lactoacidofîle (lapte acru, lapte prins, biolact etc). În lipsa efectului pozitiv la sugari se poate administra lapte de soie etc.

I I . T e r apia medicamentoasă 1 Preparatele antimediatorii: Zaditen -0,025/mg/kg/zi oral 1,5-6 luni; lntal -100-150 mg pe zi oral 6-12 luni. Efect pozitiv - la tratarea copiilor cu exemă, urticarie, alergie alimentară combinată gastrorespiratorie. Tinset (în pastile de 0,03g)-blocant-Hl histaminoreceptor, antimediator cu acţiune antialergică, antiinflamatoare, antiprurită, micşorează permeabilitatea capilarelor, preîntâmpină dezvoltarea edemului tisular, spasmolitic. Doza -0,5 mg/kg de 2 ori pe zi. Terfenadin (pastile 0,06 şi "0,12 gr , suspensie 5 ml-30 mg)-blocant HI al histaminoreceptorilor, antimediator. Doza -2 mg/kg/zi. 2. Antihistaminicele: suprastin, pipolfen, diazolină, peritol, fencarol, clemastin, claritil, doza conform vârstei, cură de tratament de 14-15 zile. 3. Imunoglobulina antialergică T (histoglobulina) în perioada de remisie, sporeşte funcţia histaminopexică în sânge. Se permite repetarea a 2-3 cure de tratament cu un interval de 3-6 ore. Alergoglobulina - gama globulină selectivă cu efect antialergic.

4.

Hiposensibilizarea specifică este neeficientă şi în prezent nu se aplică în practică.

Profilaxia constă în alimentarea raţională a gravidei şi a mamei după naşterea copilului. Introducerea suplimentului şi complementului necesită mare atenţie şi stricteţe. La copiii cu predispoziţie alergică se recomandă de a exclude din alimentaţie produsele alergice obligatorii, precum şi sanarea focarelor de infecţie pentru a micşora acţiunea antigenilor nealimentari. De a efectua la timp tratamentul maladiilor intercurente. Vaccinările după examinarea medicului de circumscripţie şi alergologului. Analizele de rutină (hemograma, analiza sumară a urinei, (urograma) după necesitate.

29.

Diateza alergică la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul, dietoterapia şi particularităţi de îngrijire a copiilor cu diateza alergică. Profilaxia.

Un loc deosebit în patologia copiilor (mai ales de vârstă fragedă) le aparţine anomaliilor de constituţie sau diatezelor. Constituţia normală la copii este o formă morfofuncţională individuală pentru fiecare organism, determină deosebirile ulterioare în mediul ambiant, caracterizează starea de metabolism, reactivitatea individuală a organismului la acţiunea factorilor endo- şi exogeni. Anomaliile de constituţie sau diatezele sunt o stare alarmantă a organismului caracterizată prin instabilitatea funcţională a mecanismelor neuroregulatorii de a asigura normal funcţia oraganelor şi sistemelor organismului pentru adaptarea la mediul ambiant.

Definiţie.

Diateza înseamnă predispoziţia eriditară către diferite maladii, determinată însă şi prin influenţa mediului ambiant (factorilor externi) asupra organismului . Depistarea acestor factori externi şi înlăturarea acţiunii nocive a lor ameliorează evoluţia bolii, sau chiar poate preîntămpina dezvoltarea maladiei. Mediul ambiant este în stare să stopeze sau să influenţeze evoluţia diatezei. Nu este cazul să facem concluzia că copilul are predispoziţie la diateză. Pentru suferinţele funcţionale este caracteristică posibilitatea lor e a fi într-o formă latentă şi de a se manifesta marcat sub acţiunea factorilor alimentari, fizici mecanici, psihici. Luând în consideraţie că la diferite maladii predispoziţia ereditară este cauzată de mai mulţi factori, formele de diateză alergică sunt diverse. Este destul de complicat de a include diatezele într-o clasificare unică. Majoritatea autorilor menţionează următoarele forme de diateze. La copii de vârsta fragedă se întâlneşte mai des diateza alergică (dermatita atopică, catarală exudativă), la preşcolari - diateza limfatică sau limfaticohipoplastică şi în vârsta şcolară - diateza dismetabolică sau neuroartritică. Majoritatea savanţilor recunosc că ereditar nu se transmite nici o formă de alergie, ci doar predispoziţia câtre reacţiile alergice. Unii autori sunt de părerea că atopia este determinată genetic eriditar şi se caracterizează în majoritatea cazurilor prin capacitatea crescută de a sintetiza în proporţii mari IgE. Factorul genetic ereditar este esenţial în determinarea afecţiunii, caracterul familial fiind prezent la = 70% din cazuri.

Patogenia. în diatezele alergice genetic este determinată capacitatea organismului de a sintetiza IgE mai uşor şi în cantităţi mari comparativ cu copii sănătoşi care la aceiaşi excitanţi nu răspund prin sinteza reaginelor. S-a dovedit că realizarea clinică a hiperproducţiei IgE este posibilă în cazul în care mecanismele de apărare ale organismului sunt dereglate. Se presupune că participarea IgE în reacţiile alergice joacă un rol important în crearea imunităţii locale. Reactivitatea imunologică la copiii cu diateză alergică nu se mărgineşte numai la prezenţa IgE dar şi a IgA care în diatezele alergice este micşorată în sânge, salivă, lichidul lacrimogen, nazal, bronhial, sucul intestinal. Scăderea nivelului IgA denotă o stare premorbidă a alergiei ( l a 1/3 din copii). La bolnavii cu diateză alergică se observă o tendinţă spre micşorare a nivelului IgG şi mărire a IgM, dar aceste schimbări sunt mai puţin exprimate. Are loc o reducere totală a leucocitelor, limfocitelor T. Limfocitele B sunt crescute atât global, cât şi în raport cu limfocitele T. Se presupune că limfocitele T activate ar evita controlul sistemului normal supresor Ca urmare, limfocitele T (activate neantigenic) vor elibera limfochine care în mod

normal se produc în cursul reacţiilor de sensibilizare întârziată şi sunt capabile să inducă leziuni scuamatoase de diateză alergică (atopică).

Diateza alergicii (cataral exudativă, dermatită atopică) Debutul survine între a 2-3-a lună după naştere, iar în unele cazuri şi în perioada nou-născutului, la copiii născuţi de mame cu gestoze, boli alergice şi alte stări patologice. Primele semne clinice pot apărea în maternitate (gneis, intertrigou, seboreea). Manifestările clinice ale diatezei alergice se caracterizează la debut de obicei prin afectarea pielii. Erupţiile cutanate sunt polimorfe . La copilul sugar până la 2 ani cel mai frecvent este exemul predilect localizat la nivelul obrajilor şi bărbiei (exzema infantilă) mai rar la gât, pliuri sau pe tot corpul. Exzema poate fi uscată, de forma unor placarde eritemo-scuamoase, sau mai frecvent exudativ-zemuindă. Pruritul este intens la nivelul leziunilor determinând pe copii înfăşaţi să-şi frece obrajii de lenjerie. Bolnavii sunt capricioşi, neliniştiţi, plângăreţi, somnul le este superficial, se trezesc cu greu. În diateza alergică este implicat tractul digestiv şi respirator (mai rar). Scaunul frecvent de 3-4 ori pe zi, cu mucozităţi neînsemnate şi boluri nedigerate este un simptom caracteristic în diateza alergică la copii de vârstă fragedă. Schimbările scaunului sunt funcţionale şi nu necesită intervenţii terapeutice, însă uneori personalul medical sub pretecţia infecţiei intestinale administrează antibiotice care la rândul lor măresc sensibilitatea şi scad imunitatea. În a 2-a jumătate a primului an de viaţă seboreea dispare. Dacă boala progresează, rămâne exzema uscată sau zemuindă. Cu vârsta este caracteristică tendinţa spre afectarea catarală a aparatului respirator. Poate apare febră moderată, schimbări catarale cu evoluţie de lungă durată şi caracter recurent. Diateza alergică se caracterizează prin hiperplazia nodulilor limfatici, mai ales a celor cervicali. În caz de afectare a pielii toracelui şi membrelor se depistează hiperplazia nodulilor limfatici axilari şi inghinali. De la 7-8 luni pot apărea placarde lichenificate uscate, foarte pruriginoase, presărate cu excoriaţii şi cruste sero-hematice (ca urmare a pruritului). Mai frecvent se întâlnesc la nivelul pliurilor, coatelor şi popliteei, mai rar perebucal şi periorbital. Papulele lichenificate mai apoi se contopesc şi capătă culoare roşietică-roz. Hiperemia şi edemul tegumentelor se micşorează, dar rămâne infiltraţia. în focarele afectate pielea se hiperpigmentează. Datele de laborator prezintă eozinofilie, disproteinemie cu hiperproducţie de IgE.

Tabloul clinic.

Diagnosticul pozitiv

este bazat pe istoricul anamnestic, semnele clinice, evoluţia şi datele de

laborator.

Tratamentul Dietoterapia se înscrie pe primul plan în terapia complexă în diateza alergică. Principiile dietoterapiei sunt următoarele: 1. Limitarea sau excluderea completă din alimentaţie a produselor cu sensibilizare sporită (ouă, peşte, icre, miere, ciocolată, cafea, cacao, pomuşoare, fructe, legume, de culoare roşie şi oranj, fragi, căpşune, zmeură, piersici, caise, citruse, morcovi, roşii.) 2. Eliminarea completă a alergenilor alimentari în cauză. 3. Asigurarea necesităţilor fiziologice a copilului în energie şi substanţe alimentare de bază se face prin schimbul produselor eliminate cu alte produse adecvate 4. Introducerea succesivă în alimentaţia copilului a produselor excluse precedent. 5. Respectarea strictă a regulilor de prelucrare culinară a produselor . Dietoterapia la copii sugari se face în funcţie de caracterul alimentaţiei. Se păstrează după posibilitate alimentaţia naturală. Cu acest scop se elimină din alimentaţia mamei produsele hipersensibilizante, laptele şi produsele lactate, (caşcaval, frişca, smântână). În alimentaţia artificială se ia în consideraţie sensibilizarea la laptele de vaci. În caz de sensibilizare neînsemnată, pot fi întrebuinţate produsele lactate acidofile cu influenţa pozitivă asupra tractului digestiv şi sensibilizarea minimală comparativ cu amestecurile de lapte: Malâş, Maliutca, Bifilin, Vitalact, Biolact, Narină şi altele.

În caz de sensibilizare la laptele de vaci, se indică contramandarea lui. Se recomandă amestecurile din soie, Fitolact, Soial, Prosoial, Media-Soia. Cu precauţie poate fi folosit laptele de iapă, capră, cămilă. Complementul se introduce în alimentaţie mai timpuriu, de la 3-3,5 luni, sub formă de terci din legume: varză, varză de Bruxelles, dovlecei, patison, păntrujel şi alte legume în funcţie de intoleranţă. Al doilea complement va fi din terci de orez, hrişcă, ovăz. Terciurile sunt preparate cu fiertură din legume, în caz de nesuportare deplină, şi cu lapte diluat de 2-3 ori. Proteinele în dietoterapie se primesc cu carnea fiartă de 2 ori Se foloseşte carne de porc slabă, de curcan, de iepure şi conservele din carne dietetică. Copiilor de vârstă mai mare li se recomandă dieta hipoalergică cu eliminarea produselor hipersensibilizante. Se exclud produsele cu efect excitant asupra tractului digestiv: iute, sărat, pipărat, bulion, Conserve, condimente, subproduse, coloranţi, conservanţi, emulgatori (marmeladă, cremă, torturi, pateuri, siropuri, apă din fructe etc.) Se limitează făina, pâinea, produsele făinoase, laptele integru de vaci, caşcavalul, smântână, frişca, Vz zahăr din normativele conform vărstei, clorura de sodiu până la 2-3 g. pe zi. Terapia medicamentoasă are drept scop lichidarea fazei patofiziologice de inflamaţie alergică. Se recomandă preparatele antihistaminice cu durata curei de tratament de 10-14 zile. Local în caz de exudaţie exprimată se administrează -sol de albastru de metilen 1-2%, fucarcină, fuxină, amestecul Castellani cu efect antiinflamator. După micşorarea procesului exudativ se administrează Aqua Plumbi sol. 0,25%, Argentum nitricum sol. 1-2 %, lichidul Burov, preparate din zinc, glicerina etc. Pentru micşorarea procesului inflamator însoţit de prurit se administrează unguente şi aerosoli cu conţinut de corticosteroizi Ftorocort, Fluţinar, Sinaflan, Sinalar etc In unele cazurin se recomandă corticosteroizii cu substanţe antiseptice (Dermasolon, Lorinden C, etc). In formele grave cu streptodermie, febră, leucocitoză, VSH crescut este indicată antibioticoterapia. Cu scop de detoxicare şi pentru stoparea absorbţiei antigenelor din intestin se aplică enterodez (polivenilpirolidon). O linguriţă (5g) se dizolvă în 100 ml de apă fiartă şi se primeşte câte 30-50-100 ml 1-2 ori pe zi (în funcţie de vârstă) 2-5 zile. Enterosorbentul absoarbe antigenii şi produsele metabolismului dereglat. Zece grame de praf se dizolvă în 100 ml de apă fiartă şi se administrează 1-7 zile câte o linguriţă de 3 ori pe zi. In dermatita atopică cu semne clinice exprimate se indică calciu gluconat, lactat de calciu, glicerofosfat de Ca 2-4 săptămâni enteral. Preparatele de Ca au acţiune antiinflamatoare, micşorează procesul de absorbţie a proteinelor. Luând în consideraţie dereglările structurale şi funcţionale ale celulelor sanguine, se folosesc preparate membranostabilizatoare (zaditen, intal). Acţiunea zaditenului antirecidivantă, preventivă se dezvoltă pe deplin numai peste 4 săptămâni de la debutul tratamentului. Doza - 0,025 mg/kg de 2 ori pe zi (3 - 6 luni). In caz de manifestări gastrointestinale la copiii cu diete intalul poate li administrat enteral 5-6 capsule pe zi. Conţinutul capsulei mai întâi este dizolvat într-o cantitate mică de apă fiartă, apoi se adaugă 20-30 ml de apă fiartă şi se indică 2-3 luni cu 30 de min. până la masă. O formă specială a intalului e nalcromul, se administrează câte 100-200 mg până la masă de 3 ori pe zi în decurs de 2-3 luni. În corespundere cu starea imunoreactivităţii, la unii copii se administrează preparate imunomodulatoare timalin 0,05-0,1 mg/kg i m . O dată pe zi în decurs de 5 -7 zile, T-activin în doză de 1,5 mg/kg subcutanat 5 zile, vilozen-endonazal câte 5-6 picaturi (dizolvat în prealabil). Sunt binevenite fizioterapia, climatoterapia (în perioada caldă a anului), băi de rodon, cu apă de mare etc.

30.

Diateza dismetabolică (neuroartritică) la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Particularităţi de îngrijire şi alimentaţie. Profilaxia.

Se întâlneşte mai frecvent în vârstă şcolară (1,4-3%) (8-15 ani). Diateza dismetabolică se caracterizează printr-o stare specifică a sistemului nervos, dereglarea metabolismului purinic şi predecesorilor lui, instabilitatea metabolismului glucidic şi lipidic cu tendinţa spre cetoză. Termenul diateză neuroartrică nu este bine argumentat, deoarece artrita şi artralgiile se întâlnesc rar, iar afectarea sistemului nervos posedă un caracter

funcţional. Este mai binevenit termenul de diateză dismetabolică, cu atât mai mult, că în multe cazuri predomină dereglările metabolice ale unor fermenţi determinaţi genetic care participă la metabolismul purinic, sinteza acidului uric şi alterarea funcţiei unor organe sub influenţa mediului ambiant. Rudele acestor copii mai frecvent fac gută, migrene, obezitate, nevralgii, coledocoliliaza şi se manifesta pituitarism. Ta blo ul cl i nic se manifesta mai des la copiii de vârstă şcolară, dar şi la sugari se marchează unele disfuncţii ale sistemului nervos. Copiii sunt agitaţi, fricoşi, capricioşi (fără cauză plângăreţi). Reflexele condiţionate se formează uşor, rapid, iar cele diferenţiate şi de frânare -cu întârziere, greu. Vorbirea se dezvoltă repede. Copiii fac o impresie de dezvoltare psihică rapidă, sunt destul de mobili, reuşesc multe şi aceasta duce în familie la greşeli enorme în educarea lor. Somnul este neliniştit, se ivesc mişcări involuntare (haotice) la muşchii faciali, extremităţi. Reflexele tendinoase şi ale tunicii mucoase sunt sporite. Hiperexcitabilitatea laringelui, faringelui provoacă manifestări de tuse neurotică. Excitabilitatea mărită a cordului duce la spasm cardiac, iar a stomacului - la fenomene de vomă obişnuite. Spasmul sectorului piloric al stomacului - la constipaţii, dureri abdominale. Dereglările sistemului nervos la copiii sugari se exprimă prin inapetenţă, sau hiporexie. Alimentaţia acestor copii este o problemă dificilă, rezolvarea căreia necesită din partea părinţilor multă răbdare şi fermitate. Destul de frecvent anorexia perseverentă a copilului îi fac pe părinţi să recurgă la diferite şiretlicuri pentru a alimenta copilul, ceea ce aprofundează şi mai mult greşelile comise în educaţia copilului, având în final dezvoltarea stărilor neuropatice, neurastenia, iar în vârsta mai mare isteria. Hiperexcitabilitatea şi hipoanorexia perseverentă în majoritatea cazurilor duc la reducerea sporirii ponderale, iar apoi la hipotrofie. Sistemul cardiovascular este hiperexcitabilitat, dar cu funcţiile normale. La aşa copii se schimbă uşor culoarea tegumentelor faciesului, se constată accese de tahicardie, acestea trecând în bradicardie, extremităţile se răcesc uşor. Copiii au predespoziţii la tulburări de ritm moderat, se percep sufluri funcţionale. Uşor apare disfuncţia digestiei, constipaţia. Acest fenomen se lămureşte prin scăderea acidităţii stomacale, pepsinei, lipazei, iar în sucul duodenal invers, sporeşte nivelul fermenţilor, mai ales al tripsinei. Suferă funcţia de detoxicare a ficatului, rinichilor, manifestându-se prin scăderea sau sporirea diurezei, proteinelor, glucozei în urina sumară. Dereglările metabolismului, mai ales ale celui lipidic, acumularea produselor neoxidate în organism şi periodic poate apărea vomă acetonemică. Criza vomei acetonemice apare brusc, vomitările se repetă frecvent, durata lor de la câteva ore până la 1-2 zile. Vomitările au un caracter acidic cu miros de acetonă ca şi aerul expirat din plămâni. Copilul scade brusc în greutate, devine apatic, se dezvoltă exicoza organismului. Bătăile cordului sunt accelerate, respiraţiile frecvente, iar extremităţile - reci. Rareori boala este însoţită de febră. Se dezvoltă inapetenţa, limba uscată, se măresc neînsemnat dimensiunile ficatului, iar în regiunea vezicii biliare şi a ficatului la palpaţie se determină o hipersensibilitate Destul de frecvent la aceşti copii se manifesta constipaţiilc, mai r a i simptome de meningism. Urina e Concentrata cu eaiaetci acidic, densitatea mărită cu sedimente de săruri, de acid uric. Unii autori determină edemul Quinke ca urmare a dereglării metabolismului şi funcţiei oiganeloi interne. Mai frecvent are loc apaiiţia periodică a edemului periorbicular. Manifestari a l e dereglării metabolismului sunt şi accesele de dureri abdominale, intestinale, necauzate, cardiospasmul, artralgii, dureri osoase etc. Din partea aparatului respirator poate apărea tusă, strănut spasmatic, bronşite obstructive. La copiii de vârstă mai mare se depistează schimbări cutanate, sub formă de neurodermite, erupţie, urticarie, seboree, exemă uscată. Temperatura subfebrilă se menţine un timp îndelungat. Toate acestea necesită diagnosticul diferenţial cu amigdalită cronica, nasofaringită, etc. Declanşarea aparatului hemopoetic în diateza dismetabolică se manifestă prin mărirea numărului de limfocite şi scăderea neutrofilelor. Nivelul acidului uric în sânge este ridicat.

Profilaxia şi tratamentul

Hiperexcitabilitatea sistemului nervos, alimentaţia şi educaţia incorectă stau baza dezvoltării formelor grave de neuroastenie. Aceşti copii sunt predispuşi la cololitiază, nefrolitiază, stări astmatice, obezitate, diabet zaharat. Din aceste considerente regimul profilactic va fi îndreptat spre prevenirea situaţiei de stres, călirea şi întărirea reacţiilor de frânare, evitarea surmenajului fizic şi psihic, contactelor cu bolile contagioase. Cultura fizică moderată, respectarea regimului zilei, îngrijirea şi alimentaţia corectă a copilului, plimbările sistematice la aer curat, completarea cotidiană a agendei alimentare, efectuarea hidro-procedurilor (duş, băi), fricţiunile calde, apoi cu apă rece întăresc organismul şi pot stopa dezovoltarea bolii. Regimul igieno-dietetic. Alimentaţia copiilor trebuie să corespundă vârstei copilului să fie calitativă şi cantitativă. (Copiilor cu surplus în greutate li se limitează glucidele (zahărul, bomboanele, făinoasele - păine, biscuiţi, prăjituri, torturi, terciuri) Cantitatea n e c e s a r ă de glucide se recuperează din contul legumelor, fructelor c a r e contribuie la alcalinizarea m e d i u l u i s a l i n a l organismului. S e limitează clorura de sodiu, cantitatea de lichid Este necesar de a mări cantitatea de potasiu. In raţia cotidiană alimentară 30% de lipide trebuie să fie de provinienţă vegetală (ulei de floarea soarelui, măsline, nucă, cânepă, seminţe de bostan etc). Cu mare atenţie şi stricteţe se administrează copiilor alimentaţia suplimentară. In alimentaţia mixtă şi artificială se limitează cantitatea de lapte, terciurile se pregătesc cu apă, se preferă amesticurile acide (biolact, acidofilină, lapte prins, lapte acru cu grăsimi limitate) amestecuri uscate. Conservele, amestecurile conservante sunt contraindicate. Se limitează sau se exclud produsele trofoalergene: căpşuni, zmeură (la unii copii), citricele, grăsimile animaliere, produsele afumate, condimentele, şi mai ales produsele bogate în purine - ouă, ficat, rinichi, creier, cacao, ciocolată, conserve, bulion concentrat de carne, peşte şi legumele care conţin purine şi acid oxalic (măcrişul, ridichea de lună, ridichea, spanacul, roşiile şi conopida). Copiii cu inapetenţă trebuie să frecventeze creşa, grădiniţa, şcoala, unde luându-se unul cu altul la "întrecere" mănâncă mai bine şi cu timpul se normalizează apetitul. In voma acetonemică este necesar de a interzice alimentarea copilului 6-12 ore. Se administrează enteral lichid în stare rece: apă, ceai, decoct de legume, apă minerală alcalină, glucoza, soluţie de 5% în porţiuni mici, soluţie fiziologică. În cazuri grave se face perfuzia de soluţie fizioligică, bicarbonat de sodiu, glucoza de 5% etc. Hiposensibilizarea specifică. Prin introducerea dozelor mici de antigeni depistaţi în timp îndelungat se înlătură antigenul respectiv. Hiposensibilizarea nespecifică: antihistamine, în combinare cu preparate de calciu, 30 zile cu schimbarea antihistaminelor enteral şi intramuscular. Vitaminoterapia. Vitamina Bi (tiamină - 0,0003 g), vitamina B2 (riboflavină) 0,005-0,0015 g, vitamina PP - 0,001-0,004 g, vitamina B5 (pantotenat de calciu)-0,025-0,lg, vitamina B6 (piridoxină) - 0,001-0,003 g, vitamina B15 (pangamat de calciu) 0,005-0,015 g, vitamina C (acid ascorbinic) - 0,025-0,1 g, rutina - 0,0020,0075 g. Vitamina A se administrează sub formă de acetat de retinol 1000-5000 UIToate vitaminele acestea sunt administrate de 2-3 ori pe zi, mai ales copiilor până la 3 ani. Se recomandă sedative: seduxen, relanium, diazepam şi altele în conformitate cu vârsta. Tratamentul local amesticul Castellani, 1% de albastru de metilen, concomitent cu unguentele steroide (oxiciclazol, oxicort, aerovit, policartalon, aerosoli, unguentum Lorinden C, ftoracort etc.) timp de 5-7zile. După scăderea activităţii procesului se recomandă unguente naftalane, pasta de zinc, anestezin (mai ales atunci când are loc lichenificarea şi infiltrarea tegumentelor), 2% unguente acidului acetilsalicilic etc.

Prognosticul. Profilaxia şi tratamentul oportun duc la un prognostic satisfăcător. Dispensarizarea. Este în corelaţie cu evoluţia diatezelor. Evidenţa copiilor până

la un an de viaţă se efectuează o dată pe lună, la cei de 1-3 ani de 4 ori pe an, în vârsta preşcolară de 2 ori pe an şi la elevi o dată pe an. Se recomandă efectuarea analizelor de rutină (hemograma, analiza sumară a urinei), după necesitate consultaţia medicului alergolog, neuropsihiatru, ORL pentru aprofundarea nivelului de examinare, tratament şi profilaxie.

31.

Astmul bronşic la copii. Definiţie. Factorii predispozanţi. Particularităţile etiologice, patogenetice ale astmului bronşic la copii. Criterii de diagnostic.

Definiţie. Astmul bronşic (A-B.) este o maladie cronică pulmonară nespecifică la baza căreia se află o inflamaţie alergică cronică şi o hiperreactivitate a bronhiilor. Se manifestă prin accese de dispnee expiratorie, apărute ca urmare a obstrucţiei difuze a bronhiilor, cauzată de spasmul reversibil al musculaturii netede. A.B. este cea mai răspândită boală cronică nespecifică a plămânilor. La copiii de prima vârstă, din cauza particularităţilor anatomo-fiziologice ale sistemului respirator, A.B. nu are o evoluţie clară (fără accese, astm fără astm), iar clinic se manifestă ca o bronşită obstructivă sau bronşiolită. La ei se observă de regulă "varianta tusivă" - tuse nocturnă periodică după N. F. Filatov. La vârsta preşcolară A.B. poate fi denumit "de trecere": la o parte de copii evoluiază după tipul bronşitei obstructive, la alţii - după tipul adult. La şcolari A.B. în mare parte decurge după tipul adult. Mortalitatea de A.B. la copii este mică (0,074-0,2:1000). Perioada critică este vârsta pubertăţii. Etiologia. Dezvoltarea A.B. este strâns legată de complexul factorilor genetici şi ai mediului extern (ecologic). La majoritatea absolută a copiilor A.B. este atopic. însă, în afară de influenţa etiologică a antigenelor sensibilizante, un rol important în dezvoltarea A.B. aparţine factorilor cauzali cu efect de trigger care provoacă acutizarea A.B. Factorii de risc în dezvoltare A.B. la copii sunt prezentaţi în tabelul 37. Factorii ereditari au o importanţă determinantă în dezvoltarea A.B. 1. Atopia (genele sunt localizate pe cromozomul 11 şi determină în particular sinteza substanţelor b ale receptorilor IgE); 2. Sinteza crescută a reaginelor (IgE) (genele sunt localizate pe cromozomul 14). 3. Hiperreactivitatea bronhiilor (genele sunt localizate pe cromozomul 5). Se presupune, că mecanismele genetice sunt răspunzătoare de starea /3,-adrenoreceptorilor bronşici, de activitatea sintezei leucotrienilor şi a unor citochine care determină mecanismele patogeniei A.B. Fiecare din factorii genetici predispozanţi măresc posibilitatea dezvoltării A.B., iar combinarea lor sporeşte riscul de apariţie a maladiei chiar şi în condiţii de participare minimală a factorilor mediului extern. Patogeneza. Veriga principală în patogenia maladiei o constituie procesul inflamator al căilor respiratorii cu caracter cronic de origine alergică. La bolnavii cu A.B. format practic se remarcă 4 tipuri de defecte: 1. Leziune morfologică şi funcţională a peretelui bronhiilor. Dereglările morfologice şi funcţionale ale mucoasei bronşice sunt consecinţa infecţiilor respiratorii şi afecţiunilor iritative repetate. Leziunile mari duc la displazia şi descuamarea epiteliului, mărirea numărului de celule caliciforme, îngroşarea membranei bazale, infiltraţia membranei proprii a mucoasei celulelor limfoide şi granulocitelor, de asemenea mărirea cantităţii de mucus în lumenul bronşic. Aceste schimbări provoacă dereglarea capacităţilor de barieră ale tunicii mucoase cu facilitarea formării unei sensibilităţi "secundare" şi a altor forme de imunopatologie cu deformarea în cele din urmă a hiperreactivităţii bronhiilor. 2. Leziuni imunopatologice. Un rol determinant în formarea acestor defecte în A.B. aparţine reacţiilor de hipersensibilitate de tip I (după clasificarea lui Gell şi Coombs). Reaginele (Ig E, Ig G4) se fixează pe mastocitele mucoasei bronhilor şi pe bazofile după un contact repetat cu alergenul. Ultimul activează aceste celule şi stimulează secreţia substanţelor biologic active. Mediatorii preformaţi, leucotrienele şi citochinele, acţionând asupra musculaturii bronşice netede, elementelor producătoare de mucus şi vaselor declanşează toate" mecanismele patogenice ale obstrucţiei bronhiilor (spasmul musculaturii netede). Reactivitatea retardat la bolnavii cu A.B. se asociază cu fenomenul hiperreactivităţii bronhiilor. Se presupune, că substanţele toxice ale eozinofilelor (proteina cationică a eozinofilelor, peroxidaza eozinofilelor, proteina eozinofilică X, neurotoxina eozinofilică) lizează epiteliul căilor respiratorii, provoacă hipertrofia celulelor seroase şi caliciforme, edem, îngroşarea şi dezorganizarea membranei bazale. 3. Hiperreactivitatea bronhiilor se manifestă prin reacţie sporită a acestora la excitanţi care la persoanele sănătoase nu provoacă obstrucţia. La baza hiperreactivităţii bronhilor în A.B. se află blocarea /? 2-adreno-receptorilor (adenilatciclazei), determinată constituţional (gradul de exprimare corelează cu gravitatea maladiei). Blocarea /?2-adrenoreceptorilor poate fi determinată de cumularea calciului în citoplasmă. Un rol important în dereglarea capacităţilor biomembranelor în perioada de acces al A.B. revine dereglărilor metabolismului fosfolipidelor cu activarea sintezei acidului arahidonic, a peroxidazei lipidelor şi fosfodiesterazei. Poluanţii atmosferici pot fi răspunzători de dereglările metabolismului şi proprietăţilor membranei descrise mai sus, aducându-şi astfel aportul la formarea hiperreactivităţii bronhiilor la copiii bolnavi de A.B. Hiperreactivitatea bronhiilor generează şi deficitul unor microelemente: zinc, cupru, seleniu, magneziu. 4. Leziunile sistemului neuroendocrin. Disbalanţa stării funcţionale a compartimentelor simpatic şi parasimpatic ale sistemului nervos vegetativ joacă un rol important în patogeneza A.B. la copii. Antigenii autentici aşa ca infecţiile, bolile cronice ale aparatului digestiv sunt factori modificatori ai evoluţiei A.B. care fortifică procesele patogenice în contul influenţelor nespecifice. O variantă particulară a maladiei este A.B. "aspirinic", caracterizat prin "triada aspirinică" - polipi nazali, rinită hiperplastică, sinuzită. Patogenic este determinată de inhibiţia ciclooxigenazei de către acidul acetilsalicilic, care stimulează sinteza prostaglandinelor pe calea lipooxigenazică. Ca urmare se formează cantităţi mari de leucotriene C , D4, E4, cu un efect puternic bronhoconstrictor. Astmul refluxului gastroesofagian. Există două păreri asupra mecanismului declanşării sindromului bronhoobstructiv în astmul refluxului gastoesofagian. Conform uneia dintre ele, microaspiraţia conţinutului gastrie acid duce la inflamaţia mucoasei arborelui

bronşic. După alţi autori, iritarea terminaţiilor aferente ale vagului duce la apariţia acceselor repetate de reflux, creşterea tensiunii transdiafragmale, cu schimbarea reactivităţii căilor respiratorii. Cauzele principale ale refluxului gastroesofagian la copiii de prima vârstă sunt: 1. Ahalazia esofagului la copii cu afecţiuni perinatale ale SNC. 2.Anomaliile congenitale şi viciile de dezvoltare ale aparatului sfinctero-valvular. 3. Intervenţiile chirurgicale pe tractul gastrointestinal. 4. Alimentarea îndelungată prin sondă. Tabelul 36 Clasificarea astmului bronşic după gravitate (Criterii înainte de tratament) Gravitatea astmului Simptomatologia diurnă şi nocturnă

Astm persistent sever Astm persistent moderat

Simptome continui, exacerbări frecvente, simptome nocturne frecvente, activitatea fizică limitată

Simptome zilnice, simptomele necesită administrarea inhalato-rie zilnică a P?-agoniştilor cu durata scurtă de acţiune, exacerbările afectează activitatea zilnică şi somnul, simptome nocturne > 2 ori pe lună Astm persistent uşor Simptome > o dată pe săptămână, dar mai < o dată pe zi, exacerbările pot afecta activităţile zilnice şi somnul, simptome nocturne > 2 ori pe lună Astm intermitent Simptome intermitente < o dată pe săptămână, simptome nocturne < 2 ori pe lună, exacerbări de scurtă durată, asimptomatic între exacerbări

Funcţia pulmonară

PEFsauVEMS< 6 0 % din cel presupus, variabilitate > 30 % PEF sau VEMS 60-80% din cel presupus, variabilitate > 30 %

PEF sau VEMS 80 % din cel presupus, variabilitate 20-30 %

PEF sau VEMS 80 % din cel presupus, variabilitate < 20 %

Tabloul clinic. 1. Perioada prodromală durează de la câteva ore până la 2-3 zile. Se distinge prin accese repetate. Este mai frecventă la copiii de vârstă fragedă şi se caracterizează prin nelinişte, dereglarea somnului, iritabilitate, slăbiciune, somnolenţă, inhibiţie. Unii copii sunt anxioşi, vorbesc în şoaptă, trag capul între umeri. Alţii sunt euforici, râd gălăgios, cântă. Se depistează şi dereglări vegetative: paliditate, hiperemia feţei, transpiraţie abundentă, strălucirea ochilor, dilatarea pupilelor, tahicardie cu aritmie respiratorie, cefalee, uneori greţuri sau vomă, dureri în abdomen. La mulţi copii se observă lăcrimare, rinită, prurit nazal etc. 2. Debutul bolii. Pe fondul dereglărilor SNC, compartimentului vegetativ, apar semnele disconfortului respirator, senzaţia de compresie, gâdilturii în gât, dificultăţi la inspiraţie şi expiraţie, obstrucţie nazală, strănut. 3. Perioada de start se caracterizează prin acces de tuse chinuitoare, raluri sibilante, care peste un timp se aud şi la distanţă, dispnee expiratorie. Accesul de astm începe noaptea sau la ora 4-6 dimineaţa şi depinde de ritmul circadian al hiperreactivităţii bronhiilor. în timpul accesului copii sunt neliniştiţi, mulţi acuză cefalee în regiunea frontală. Se observă strălucirea sclerelor, hipertonie arterială, tahicardie. Respiraţia bolnavului este zgomotoasă. în respiraţie se încordează muşchii abdomenului (una din cauzele durerilor în burtă), scalen, sternocleidomastoidian, toracali. Apare tirajul intercostal, supra- şi subclavicular. Bolnavul este anxios, de obicei caută să fixeze umerii, şede în poziţie forţată (sprijinindu-se pe mâini, umerii ridicaţi, capul tras între umeri), cutia toracică ridicată şi avansată, chifoză exprimată. La majoritatea copiilor se observă o cianoză periorală, acrocianoză, tuse uscată, chinuitoare, cu o cantitate diferită de spută spumoasă. La începutul accesului obiectiv se remarcă sunet percutor timpanic, dilatarea cutiei toracice, deplasarea limitelor inferioare ale plămânilor în jos, îngustarea matităţii relative cardiace, abundenţa de raluri sibilante "muzicale" preponderent la expiraţie. La unii bolnavi predomină raluri umede care se percep atît la inspiraţie, cît şi la expiraţie (astmul umed). Temperatura corpului în momentul accesului la copiii de vârstă fragedă de obicei este normală sau poate fi o febră de scurtă durată, în absenţa unui proces inflamator în plămâni. Durata accesului poate fi de la 30-40 minute până la câteva ore şi chiar zile (status astmaticus). Treptat survine uşurarea, copii încep să expectoreze o spută transparentă, spumoasă, pe urmă mai densă, se anihilează dificultăţile respiraţiei, faţa se colorează normal, însă tumefierea poate să se păstreze un timp oarecare. în spută se depistează celule epiteliale, eozinofile, macrofagi, mai rar cristale Charcot-Leyden şi spirale Curshman.

Evoluţia maladiei. Particularităţile evoluţiei contemporane a A.B. la copii sunt debut precoce (întinerirea astmului), blocarea mai profundă a /52-adrenoreceptorilor, de aici reducerea eficacităţii arsenalului terapeutic. A crescut în special numărul copiilor cu A.B corticodependent, care se poate manifesta în timpul accesului prin semne de insuficienţă glucocorticoidă. Hiperreactivitatea bronhiilor este o caracteristică universală a A.B. şi gradul ei corelează cu gravitatea maladiei. Evaluarea stării reactivităţii bronhiilor se efectuează numai în timpul remisiunii. Unul din testele accesibile este cel cu efort fizic. Spirometric se determină volumul expiraţiei forţate în prima decadă, înainte de efort. După un repaos de 6-8 minute se trece la efort fizic (alergare veloergometria cu efort constant de 1,5 la 1 kg de greutate). Controlul spirografic se face imediat după efort şi peste 5-10 min, dacă peste 5-10 min după efort indicii spirografici FEV sau PEF depăşesc cu 15 % valorile iniţiale testul se consideră pozitiv. Cu scop de a depista hiperreactivitatea bronhiilor se utilizează de asemenea probele inhalatorii provocatoare cu agenţi nespecifici (histamină, metacolina ş.a.), aer rece, aerosol ultrasonor al apei distilate. Una din metodele contemporane de diagnostic neinvaziv al inflamaţiei alergice în A.B. este determinarea concentraţiei oxidului de azot în aerul expirat. Moleculele acestui gaz survivează foarte puţin timp (câteva secunde), se sintetizează de endoteliul vascular, macrofagi, neutrofile, mastociţi ş.a., concentraţia lor veridic creşte în A.B. şi scade sub influenţa corticosteroizilor. Variantele exacerbărilor A.B. Status astmaticus (vezi intreb 6) Bronşita asmatică - variantă a evoluţiei A.B. preponderent la copiii de prima vârstă pentru că la ei predomină mecanismele vasomotorii (edemul peretelui bronşic) şi secretorii (secret vâscos în lumenul bronşic) în patogeneza dereglărilor permeabilităţii bronhiilor în momentul accesului. La majoritatea copiilor se constată diateza cataral-exsudativă, mărirea ganglionilor limfatici periferici, iar în 10 % de cazuri - mărirea timusului. Clinic bronşita astmatică se manifestă prin dispnee expiratorie, care se aude la distanţă, schimbări catarale abundente la inspiraţie şi expiraţie, tuse umedă, în accese cu spută abundentă ce nu se expectorează, mărirea ganglionilor limfatici toracali. Bronşita astmatică ce se dezvoltă pe fundalul infecţiei respiratorii, decurge lent, tinde să se complice cu pneumonie cu recidivări repetate. La copiii ce suferă de bronşită astmatică agravarea stării se consideră ca echivalent al accesului: tuse persistentă spasmodică, deficienţe respiratorii tranzitorii (fără dereglarea stării generale), acces de balonare acută a plămânilor. Perioada postacces se însoţeşte de slăbiciune, somnolenţă, stupi fiere şi inhibiţie; se remarcă tendinţa la bradicardie şi la hipotonie arterială. Datele auscultative în plămâni dispar treptat în decurs de câteva zile. Dacă la o expiraţie forţată încetinită se aud raluri sibilante permeabilitatea bronhiilor nu s-a restabilit. Pentru rezolvarea problemei la sfârşitul accesului se efectuiază spirografia şi proba de expir forţat (proba Tiffeneau), pneumotahometria, proba farmacologică cu preparatele bronholitice. Complicaţii 1. Starea asfictică (vezi intreb 6). 2. Insuficienţa cardiacă acută se însoţeşte de o înrăutăţire rapidă a stării bolnavului, turgescenţa venelor gâtului, cianoza şi tumefacţia buzelor, deplasarea limitelor relative cardiace spre dreapta, hepatomegalie, uneori tabloul pseudoşocului, paliditate, hipotonie arterială, pulsul slab, edem, cianoză generalizată. Atelectazia se dezvoltă în unele accese grave ca urmare a obturării bronhuîui cu spută densă şi vâscoasă. Apare mai ales la copiii de prima vârstă şi preşcolară. Copiii acuză o tuse umedă chinuitoare, dureri ale muşchilor abdominali şi ai părţilor inferioare ale cutiei toracale. Starea clinică se manifestă prin cianoza tegumentelor (preponderent cianoza periorală, digitală, palmară), rămânerea unei jumătăţi a toracelui în respiraţie, deformarea toracelui, matitate în zona atelectaziei şi tot aici schimbarea freamătului vocal, inhibiţia respiraţiei, raluri crepitante. Diagnosticul definitiv şi determinarea parametrilor atelectaziei se face radiologie. 3. Pneumotoraxul spontan - complicaţie rară a A.B. la copii. Se remarcă o insuficienţă respiratorie pronunţată, dureri în zona toracală lezată şi tot aici retard în actul de respiraţie, deplasarea matităţii cardiace în zona opusă, timpanită în zona pneumotoraxului. în suspiciune de pneumotorax este necesar un examen radiologie urgent. 4. Emfizemul mediastinal şi subcutanat de asemenea este o complicaţie rară a A.B. la copii, determinată de ruperea ţesutului pulmonar şi pătrunderea aerului în ţesutul interstiţial, cu răspândirea lui ulterioară peribronhial, spre hilurile mediastinale şi subcutanat în gât. Această complicaţie poate decurge clinic fără simptome şi se constată numai la examen radiologie. Uneori poate fi însoţită de dureri, cianoză, colaps. 5. Dereglările neurologice în momentul accesului pot să se manifeste prin cefalee exprimată, astenie, manifestări hipostenice interforme. La o evoluţie prelungită pot apărea diferite neuroze. Diagnosticul A.B. se bazează în primul rând pe datele anamnezei, manifestărilor clinice, rezultatelor examenelor spirografice în momentul exacerbării şi în perioada de remisiune. Predispunerea ereditară, anomalii atopice ale constituţiei, repetarea acceselor tipice de obstrucţie cu rezolvarea lor spontană sau sub influenţa bronholiticelor, rolul trigger al diferitor alergeni, analiza condiţiilor de trai permit de a suspecta A.B. Este obligatoriu examenul spirografic, care permite de a evalua gradul obstrucţiei bronhiilor. Efectul bronholiticelor permite de a evalua mai precis gravitatea exacerbării. Pentru diagnosticul gravităţii A.B. este necesar examenul spirografic şi în perioada de remisiune.

Diagnosticul A.B. şi determinarea gravităţii A.B. la copiii sub 5 ani se bazează pe datele anamnestice şi manifestările clinice. Pentru confirmarea spectrului de sensibilizare se execută examenul alergologic in vivo şi in vitro în dependenţă de vârsta copilului, stadiul maladiei şi prezenţa ei ca patologie intercurentă. în caz dacă rezultatele probelor scarificate nu confirmă anamneză se utilizează probele endonazale şi endotraheale (foarte rar) cu alergeni inhalatori neinfecţioşi. Depistarea hiperreactivităţii bronşice nespecifice este unul din momentele cheie în diagnosticul A.B. în debutul bolii şi evaluarea eficacităţii tratamentului A.B. Diagnosticul diferenţial. A.B. trebuie diferenţiat în primul rând de bronşita acută şi recidivantă obstructivă, bronşiolită. Deoarece factorul etiologic al bolilor enumerate de cele mai dese ori sunt agenţi infecţioşi, pe primul plan în bronşitele obstructive se plasează semnele de intoxicaţie, semnele catarale din partea căilor respiratorii superioare. Absenţa semnelor de constituţie atopică şi a efectului bronholiticelor confirmă diagnosticul de bronşită obstructivă infecţioasă. în caz de corp străin în căile respiratorii se poate stabili precis momentul agravării stării copilului (cu precizie de min) ce se manifestă prin semne de sufocare acută cu sau fără cianoză, cu tuse ulterioară. Corpii străini de dimensiuni mici provoacă accese de tuse chinuitoare. Este foarte important de a preciza situaţia care a precedat tuşea, posibilitatea aspiraţiei obiectelor mărunte. Copiii cu suspecţie de corp străin trebuie examinaţi radiologie şi bronho-scopic. în crup dereglările respiratorii de obicei apar noapte sau seara pe fond de 1RVA, febră, deseori intoxicaţie, răguşeală, tuse lătrătoare, dispnee inspiratorie. Astmul cardiac, spre deosebire de A.B., se manifestă la bolnavii cu vicii cardiace congenitale sau dobândite. Pentru aceşti bolnavi este caracteristică dilatarea matităţii cardiace relative, atenuarea zgomotelor cardiace şi diferite sufluri la auscultarea inimii, cianoza periferică, membre reci, edeme periferice, hepatomegalie, respiraţie stertoroasă, raluri umede în plămâni, dispnee inspiratorie, semne radiologice de stază venoasă pulmonară. Accesele de dispnee expiratorie pot fi şi în debutul colagenozelor, vasculitelor hemoragice. însă la aceşti bolnavi polimorfismul tabloului clinic (diferite leziuni cutanate şi articulare, febră, sindromul urinar), semnele de laborator de lezare hiperreactivă a ţesutului conjunctiv, rezistenţa la tratamentul obişnuit al A.B., permit de a pune diagnosticul corect. Mucoviscidoza deseori decurge cu semne clinice de obstrucţie bronşică. întârzierea în dezvoltarea fizică, analiza anamnezei genetice, tulburările mixte ale funcţiei respiratorii externe, particularităţile radiografice, pneumoniile recidivante, diareele cu depistarea în cantităţi mari de lipide neutre în coprogramă permit de a suspecta acest diagnostic, confirmat de examenul clorurilor sudorii. Aspergiloza bronhopulmonară alergică se caracterizează prin colonizarea în plămâni a micelilor de Aspergillus fumigatus, cauza stimulării antigenice cronice. Pentru această maladie sunt caracteristice anorexia, cefaleea, febra neînsemnată, slăbiciune, obstrucţie episodică până la accese tipice de A.B. Analiza sângelui indică eozinofilie pronunţată, vizual în spută se pot depista mulaje cafenii ale bronhiilor, microscopic - micelii de Aspergillus. Alveolita alergică exogenă (pneumonita alergică, pneumonita hipersensibilă, pneumonia interstiţială difuză ) este o boală provocată de inspiraţia unui praf organic cu diferiţi antigeni şi se caracterizează prin lezarea difuză a ţesutului alveolar şi interstiţiului pulmonar. La copii alveolita alergică exogenă poate să se dezvolte în A.B. cu evoluţie gravă în timpul unei expoziţii îndelungate la antigen (mai des epidermal). Este caracteristică dereglarea stării bolnavului şi apariţia insuficienţei respiratorii cu dispnee expiratorie. In alveolita alergică exogenă ereditatea este mai rar agravată de boli alergice, spre deosebire de A.B., simptomele apar la 6-8 ore după contact cu alergenul; auscultativ se aud raluri umede de calibru mic, radiologie se depistează simptomul "sticlei opace". La spirografie se constată dereglări după tipul respectiv. O respiraţie zgomotoasă care cere excluderea A.B., poate fi provocată de: dischinezia traheobronşică (traheobronhomalacie, traheo-bronhomegalie, bronhomalacie, emfizem bronşiectatic), dischinezia ciliară, compresia traheei şi bronhiilor din exterior (mărirea ganglionilor limfatici localizaţi în sectoarele medii ale mediastinului), neoplasme benigne şi maligne, viciile de dezvoltare ale vaselor mari, procese inflamatorii ale ţesuturilor limitrofe, consecinţele dischineziei bronhopulmonare.

32.

Tratamentul astmului bronşic la copii. Status astmaticus: tabloul clinic şi tratamentul.

Status astmaticus este determinat de o blocare profundă a /?2-adreno-receptorilor ca urmare a: - tratamentului îndelungat cu simpatomimetice al maladiei cu exacerbări frecvente; - proceselor infecţioase ale aparatului bronho-pulmonar; - dozajului scăzut dc glucocorticoizi la bolnavii hormonodependenţi (simpatomimeticele în organism se descompun în produse intermediare care blochează /3,-adrenoreceptorii). Criteriile status astmaticus sunt: persistenţa accesului timp de 6 ore şi mai mult în absenţa unui efect pozitiv după 3 injecţii de Adrenalină cu interval de 20-30 min. Se disting 3 stadii ale status astmaticus: Stadiul I (compensaţie relativă) se caracterizează prin rezistenţă la simpatomimetice şi a alte bronliolitice. Se dezvoltă treptat, dar nu în acces, durează câteva zile sau chiar săptămâni şi se caracterizează prin paliditatea tegumentelor, acrocianoză, dispnee expiratorie, distensie toracică, tuse persistentă, raluri sibilante în număr limitat în expiraţie, pe fundalul unei respiraţii atenuate, şi o cantitate

minimală de raluri la inspiraţie. Sunt comune tahicardia, hipertonia arterială, îngustarea limitelor matităţii cardiace relative, la o evoluţie îndelungată - dereglări neurotice. Uneori copiii se acomodează dereglărilor respiratorii şi nu se plâng. Stadiul II (decompensat) se caracterizează printr-o insuficienţă respiratorie crescândă după tipul obstructiv: starea foarte gravă, cianoza palidă, cianoză periorală şi acrocianoză, tahicardie exprimată, dispnee, hepatomegalie, edeme. Paradoxul în aceste cazuri pare absenţa totală de raluri în auscultaţie (plămân mut) sau raluri sibilante foarte puţine într-o zonă limitată. Limitele inferioare pulmonare sunt maximal deviate în jos, excursia ariilor pulmonare foarte neînsemnată. Dispare tuşea, pulsul este frecvent, slab, hipotonie arterială. Pentru acest stadiu al răului astmatic este caracteristică formarea sindromului de obstrucţie pulmonară totală a bronhiilor mici şi bronhiolelor cu secret vâscos. în aceste cazuri întârzierea măsurilor curative poate duce la comă hipoxemică. Iritaţia generală, simţul fricii asfixiei se schimbă prin prostraţie. Stadiul III (coma hipoxemică). Sindromul asfictic se dezvoltă în urma acidozei decompensate respiratorii şi metabolice, hipercapniei pronunţate. Comă hipoxică - fulminantă şi treptată (A. G. Ciucialin). Pentru forma fulminantă sunt caracteristice prostraţia, pierderea precoce a cunoştinţei, reflexelor pe fundalul cianozei generalizate progresive, tahicardie progresivă, dispnee cu pierderea componentului expirator, hipotonie arterială, tumefacţia venelor cervicale, hepatomegalie. Ralurile dispar, se formează "plămânul mut". Forma treptată se manifestă prin aceleaşi semne ca şi cea fulminantă, dar dezvoltarea ei este mai prelungită în timp. Tratamentul. Cel mai eficient tratament al A.B. ar fi eliminarea alergenului cauzal, ceea ce practic este greu de realizat. A.B. poate fi controlat la majoritatea bolnavilor, însă însănătoşirea nu este posibilă. Diagnosticul incorect şi tratamentul neadecvat sunt principalele cauze ale evoluţiei grave şi mortalităţii de astm. Selectarea tratamentului trebuie făcută ţinînd cont de gravitatea şi stadiul A.B. în toate cazurile este necesară o selecţie individuală a metodelor de tratament, iar medicamentele se vor administra "în trepte", cu mărirea dozei şi frecvenţei luării medicamentelor pe măsura agravării evoluţiei A.B. Paralel cu terapia medicamentoasă se utilizează şi metode nemedicamentoase, eficacitatea cărora este discutabilă şi necesită cercetări ulterioare. Un tratament eficace al A.B este imposibil fără instituirea unei atmosfere de încredere şi parteneriat între medic, bolnav, rudele şi apropiaţii acestuia. Tabelul 39 Accesul "în trepte" la terapia de bază (prelungită) a A.B la copii

Treapta I Evoluţie uşoară

Treapta a Il-a Evoluţie moderată

Tratamentul antiinflamator

Cromoglicatul de sodiu 4ori/24 de ore sau Nedocromil de sodiu 2ori/24 de ore

Corticosteroizi inhalatori în doze mari. în caz de efect necomplet, de mărit doza sau de adăugat corticosteroizi perorai pe scurt timp

Tratamentul bronhodilatator prelungit (se indică simultan cu cel antiinflamator) Tratamentul bronhodilatator pentru jugularea rapidă a exacerbării

Nu este indicat

Cromoglicatul de sodiu 4ori/24 de ore sau Nedocromil de sodiu 2ori/24 de ore, dacă nu este efect în 6-8 săptămâni de înlocuit cu corticosteroizi inhalatorii în doze medii Teofilină cu efect prelungit sau p2agonişti prelungiţi P2-agonişti inhalatori de scurtă durată nu mai des de 4 ori /24 de ore şi/sau Iprotropium bromură sau Teofilină de scurtă durată, 5 mg/kg greutate

Pj-agonişti inhalatori de scurtă durată nu mai des de 4 ori /24 de ore şi /sau Iprotropium bromură sau Teofilină de scurtă durată, 5 mg/kg greutate

Forma terapiei

Episodic p2-agonişti inhalatori cu durată scurtă şi/ sau Iprotropium bromură sau Teofilină de scurtă durată, 5 mg/kg greutate

Treapta a Hl-a Evoluţie gravă

Teofelina cu efect prelungit sau p2agonişti prelungiţi

Terapia de bază a A.B. se bazează pe tratament antiinflamator şi este dirijată la prevenirea exacerbărilor A.B. Se compune din: 1. Utilizarea raţională a medicamentelor, ţinând cont de căile de administrare ( de preferat, după posibilităţi, calea inhalatorie). 2. Acces "în trepte" (în dependenţă de gravitate) la tratamentul A.B.

3. La copiii mai mari de 5 ani tratamentul obligator se face sub control spirografic. 4. Durata terapiei de bază se determină ţinând cont de gravitatea A.B.: în debutul bolii se efectuează timp îndelungat, la obţinerea unei remisiuni stabile se sistează. 5. Metodele de tratament se selectează ţinând cont de situaţia clinică concretă. în absenţa rezultatului unei trepte timp de 6-8 săptămâni se trece la treapta următoare, mai înaltă; în caz de remisiune clinicofuncţională timp de 6 luni se poate reveni la treapta precedentă. în tratamentul A.B. poate fi utilizată imunoglobulina antialergică. Utilizarea ei duce la rărirea exacerbărilor şi o evoluţie mai uşoară a A.B., iar la unii bolnavi se obţine şi remisiunea clinică, scăderea frecvenţei IRVA. Mecanismul efectului - formarea de anticorpi la Ig E (metode de hiposensibilizare nespecifică). Imunomodulanţii de origine bacteriană (Bronhomunal, Ribomunil, Bronhovaxon ş.a.) scad frecvenţa bolilor respiratorii intercurente şi acutizarea focarelor de infecţie cronică, ceea ce reduce substanţial frecvenţa A.B. la un contigent determinat de bolnavi. Imunoterapia specifică este efectivă în A.B. atopic cu evoluţie uşoară şi moderată cu o sensibilizare monovalentă. Trebuie de subliniat că depistarea şi terapia adecvată a bolilor intercurente sunt o verigă importantă în tratamentul A.B. la copii. Profilaxia. Scopul profilaxiei primare a A.B. constă în preîntâmpinarea apariţiei lui, adică excluderea sau limitarea influenţelor asupra organismului a aşa factori ca IRVA, patologia gravidităţii, prematuritatea, alimentarea iraţională, diferiţi poluanţi, fumatul pasiv ş.a. Scopul profilaxiei secundare constă în prevenirea exacerbărilor A.B. şi agravării evoluţiei maladiei, ceea ce depinde de stabilirea la timp a diagnosticului şi prescrierea unui tratament adecvat. Vaccinarea copiilor cu A.B. se face cu respectarea următoarelor reguli: 1. Imunizarea se admite în A.B. uşor şi moderat, rar în A.B. grav (indicaţii epidemice şi numai în spital). 2. Vaccinarea nu se face în timpul exacerbărilor A.B. 3. Pot fi vaccinaţi: a) copiii cu manifestări uşoare sau moderate ale bronhospasmului cu dereglări ventilatorii (datele spirografiei şi pneumotahometriei). Pot fi vaccinaţi cu DTP, DTP - M, contra poliomielitei, după necesitate contra hepatitei B în spital sau în cabinetul de imunoprofilaxie; b) copiii în remisiune timp de 1-2 luni. Se vaccinează cu preparatele enumerate mai sus în cabinetele de imunoprofilaxie. în unele condiţii (situaţie epidemiologică, caz de boală în familie) aceşti copii pot fi vaccinaţi contra rugeolei, BCG. c) copiii în remisiune timp de 3-6 luni. Pot fi vaccinaţi de medicul de sector cu DTP, DTP-M, contra rugeolei, poliomielitei. Vaccinarea se face pe fondul terapiei de bază a A.B. Copiii, care au primit tratament imunoterapic cu alergeni specifici, pot fi vaccinaţi după necesităţile epidemiologice cu DTP, DTP-M peste 2-3 săptămâni după doza de rând de alergen, cu continuarea terapiei specifice peste 4-5 săptămâni după vaccinare, în diluţia până la vaccinare. Probele cutanate cu alergeni pot fi făcute cu 10-15 zile înainte sau la 1,5-2 luni după administrarea vaccinurilor.

33.

Astmul bronşic la copii. Rolul „şcolii astmaticului‖ în tratamentul şi reabilitarea copilului cu astm bronşic. Profilaxia. Dispensarizare. (vezi intrebarea 32)

34.

Sistemul digestiv. Celiachia. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Evoluţia. Profilaxia. Dispensarizarea.

Enteropatia prin sensibilitate la gluten (celiachia) Enteropatia cu sensibilizare la gluten reprezintă o cauză majoră a sindromului de malabsorbţie cu manifestările a trei criterii majore. 1) Sindrom de malabsorbţie cu atrofie vilozitară totală sau subtotală a mucoasei, indusă de alimentaţia cu gluten şi vindecabilă sub dieta glutenoprivă. 2) Mal nutriţiile 3) Abdomen proeminent. Frecvenţa: Anglia 1/3000, Suedia 1/6000, Franţa 1/5000, vârsta de diagnostic 18 luni Boala apare după un interval liber de la introducerea făinoaselor în alimentaţie, predomină la sexul feminin.

Etipatogenie. Factorii sunt gliadinele din gluten (40 fracţii gliadinice). Cele mai toxice sunt glutamina şi prolina. Mecanismele toxicităţii nu sunt total elucidate. S-au implicat:

1.Factorii de distincţie enterocitară prin gluten cu mecanism direct sau indirect datorat reacţiilor imunologice: reacţia imunologică umorală prin anticorpi Ig G, Ig M; reacţia imună celulară - peptid toxic prin T4 T8 cu efect citotoxic asupra enterocitului HLA-B8; HLA-DRW-3; DRW-7, DQW2 Caracterul ereditar este apreciat prin determinarea antigenilor de histocompatibilitate HLA. Antigenul HLA-B8 este întâlnit în 88% din cazuri în SUA, 80% în Anglia, 58% în Franţa, 56% în Austria şi Germania. Riscul de a prezenta o enteropatie glutenică este de 8,8 ori mai mare pentru subiecţii HLA-B8 pozitivi decât pentru cei negativi (Stroeber-1978). Recent s-a evidenţiat existenţa unei asocieri şi mai strânse între enteropatia glutenică şi agentul HLA-DRW3; DRW7. Se admite că rolul esenţial al antigenilor HLA-DR constă în reglarea răspunsului imun anormal faţă de gliadină. 2.Teoria virală imunitară care are la bază acţiune antigenică între secvenţele peptidice ale glandei A şi adenovirusul 12. 3.Teoria citotoxicităţii directe. 4.Teoria anomaliei de hidroliză intestinală a gliadinei deficit peptidazic - ipoteza recentă privind deficitul de transglutaminază. Atrofia vilozitară severă rezultată la nivelul duodenului şi ileonului este responsabilă de malabsorbţia totală, în special pentru grăsimi (steatoree) şi dizaharide Malabsorbţia este agravată de scăderea secreţiilor pancreatice şi biliare prin diminuarea hormonilor duodenali reglatori.

Fiziopatologie. Verigile fiziopatologice din enteropatia prin sensibilizare la gluten sunt: 1. Reducerea suprafeţei absorbtive, reprezintă cauza principală a malbsorbţiei şi se datoreşte leziunilor vilozitare şi microvilozitare. 2.Modificarea concentraţiei şi distribuţiei enzimelor celulare, reprezintă a doua cauză principală a malabsorbţieie. In celiachie se produce o deficienţă enzimatică globală, interesând atăt enzimele implicate în asimilaţie, cât şi cele implicate în procesele de transport şi metabolismul energetic celular. 3.Modificarea profilului hormonal gastro-enteropancreatic. In celiachie se evidenţiază o insuficienţă pancreatică exocrină tradusă prin diminuarea secreţiei bazale şi stimulantă printr-un prânz-test a amilazei, lipazei, tripsinei şi bicarbonaţilor. Alterarea dinamicii veziculei biliare se datoreşte deficitului de eliberare a hormonilor duodenali (colecistochinină-pancreozimină). Malabsorbţia intestinală reprezintă elementul esenţial al perturbărilor produse de leziunile mucoasei intestinale. Malabsorbţia grăsimilor se datorează reducerii secreţiei enzimelor intestinale (colecistochinină-pancreozimină) cu alterarea secundară a eliberării de lipază pancreatică şi acizi biliari; leziunilor intestinale şi reducerea suprafeţei de absorbţie şi creştere a excreţiei de acizi graşi endogeni. Malabsorbţia glucidelor este determinată de reducerea suprafeţei de absorbţie şi deficitul dizaharidazic. Exudaţia intestinală este determinată de leziunile severe enterocitare, inclusiv a zonelor joncţionale ale membranei, prin care se pierd în lumenul intestinal proteine, apă, electroliţi, vitamine. Dezechilibrul dintre procesele de absorbţie şi secreţie se soldează cu o pierdere importantă de apă şi electroliţi. Acumularea lor în intestin şi diluarea enzimelor este favorizată de digestia incompletă a substanţelor nutritive şi lipsa de apărare a mucoasei intestinale. Procesul de disbioză intestinală acţionează competitiv cu unii constituenţi nutritivi (Vit.B12, aminoacizi), deconjugă sărurile biliare care devin ineficiente pentru procesul de digestie şi iritante pentru mucoasa intestinală. Acizii biliari liberi interferează cu absorbţia activă a glucozei. Malnutriţia protein-calorică se datoreşte tulburărilor metabolice secundare, malabsorbţiei şi reprezintă un factor de agravare a acesteia.

Tabloul clinic Debutul bolii este variabil şi apare după un interval de latenţă faţă de introducerea făinoaselor în alimentaţie, mai frecvent în semestrul al doilea de viaţă prin anorexie, vomitări, scaune diareice şi staţionarea sau scăderea ponderală. Rareori debutul se produce înaintea vârstei de 6 luni sau după 2-3 ani. Uneori debutul este brusc antrenând un simptom de deshidratare acută. In perioada de stare simptomul cardinal este diarea, constând din evacuări multiple, de scaune neformate, păstoase, lucioase, grăsoase, abundente, albiciose şi fetide. Mai rar scaunele sunt lichide sau semilichide. In formele moderate se poate constata o alternanţă de diaree şi constipaţie.

Diareea nu este un simptom obligatoriu, incidenţa sa variază între 50 şi 87% din cazuri. Tulburările digestive (anorexia, vomitări, diaree). Se completează în unele cazuri cu prolapsul rectal. Abomenul este destins, cu aspect flasc, etalat după emisia de scaune sau pseudoascitic în perioadele de constipaţie. La distensia abominală contribuie hipotonia musculară, procesele de fermentaţie şi pierderile de potasiu prin scaune. Al doilea simptom ca importanţă este declinul continuu al curbei ponderale (malnutriţia) şi staturale (nanism sau "infantilism intestinal"). Malnutriţia globală imprimă un aspect caracteristic copilului: facies trist, excesiv de slab, membre şi torace emaciate, mase musculare "tipice" în special la fese şi extremităţile proximale ale membrelor, regiunea fesieră apare fără relief, contrastând cu abdomenul mare, meteorizat, cu perete hipoton. Uneori malnutriţia este predominant proteică cu edeme şi inconstant hepatomegalie. Manifestările cutaneomucoase sunt constante şi se traduc prin: paloare, tegumente uscate şi subţiri, mucoasa linguală roşie şi netedă, distrofia firului de păr, degete hipocrate şi rareori echimoze. Se instalează modificări de comportament ale copilului traduse prin apatie sau iritabilitate, alteori ostilitate faţă de mediu. Starea generală se agravează progresiv, iar atunci când boala se diagnostichează tardiv se produce o retardare staturo-ponderală marcată, modificări osoase de tip rahitic, se pot asocia manifestari tetaniforme, infecţii intercurente şi crize "celiace". In afară de forma clasică, se întâlnesc şi forme monosimptomatice ca: forma cu anorexie izolată, forma cu constipaţie izolată, forma cu hipoproteinemie idiopatică, forma cu retardarea staturală sau ponderală izolată, forma hemoragică, forma cu modificări osoase, criza celiacă, forma psihică pură etc.

Examene paraclinice - Modificările-hematologice - anemie microcitară hiposideremică şi rareori macrocitară. - Ionograma sanguină înregistrează hipocalcemie, hipofosforemie, hipomagnezemie la aproape 20% din cazuri. - Protrombina este modificată la 50% din cazuri, ca expresie a malabsorbţiei Vit.K. - Proteinemia cu valori sub 6 gr./l. - Hipoalbuminemia, hipolipemia, hipocolesterolemia. - Ig A serică este mărită, pe când Ig G şi Ig M se modifică în proporţii neînsemnate. - Scăderea răspunsului limfocitelor la stimularea cu fitohemaglutinină. - Prezenţa anticorpilor antigliadinici şi antireticulinici în serul bolanvilor. - Examenul coprologic evidenţiază frecvent, dar inconstant prezenţa steatoreei macroscopice, iar examenul microscopic indică prezenţa acizilor graşi şi a săpunurilor. Au valoare diagnostică, eliminări de peste 4 g/24 ore, la copilul sub 8 ani şi peste 5 gr./24 ore la copilul mai mare de 8 ani. - Explorarea radioizotopică cu acizi graşi marcaţi cu *14C izolată sau cuplată cu trioleină. - Testul de încărcare cu trigliceride, pe cale orală şi determinarea lor serică după 2 ore. - Proba hiperglicemiei provocată cu glucoza per os este urmată de o curbă glicemică plată. - Testul de toleranţă la dizaharide indică existenţa carenţei dizaharidazice, în special lactazice. - Testul hiperglicemiei provocate prin administrarea a 5 mg de acid folic/m2 pe cale orală şi dozarea acidului folie seric după 2 şi 4 ore evidenţiază o curbă plată a folicemiei în 92% sau chiar 100% din cazuri.Determinarea foliatului seric se poate utiliza ca test Screening pentru entropatia glutenică. - Testul cu D-xiloză se bucură de o atenţie deosebită pentu diagnosticul malabsorbţiei. Testul constă în determinarea xilozemiei la o oră după administrarea orală a xilozei, în cantiate de 0,5 g/kg în soluţie de 10%. Valorile xilozemiei sub 20 mg/100 ml, la o oră de la încărcarea orală, au valoare prevestitoare şi obligă la efectuarea explorării morfologice enterale. Testul este normal la 98% din cazuri şi este recomandat ca un test Screening. - Testul de provocare cu gluten este util pentru confirmarea intoleranţei la gliadină. Dispariţia tulburărilor după 8-20 zile de la excluderea făinoaselor şi apariţia lor la reintroducerea de gliadină confirmă intoleranţa faţă de gluten. - Examenul radiologie al oaselor evidenţiază osteoporoză (semn major) şi întârzierea vârstei osoase. - Biopsia intestinală este singura metodă de diagnostic care permite evidenţierea atrofiei

vilozitare. Anomaliile histopatologice cu valoare diagnostică sunt: atrofia vilozitară (este caracteristică, dar nu specifică), alungirea criptelor glandulare şi creşterea numărului de mitoze şi infiltrat limfoplasmocitar în corionul vilozitar.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe următoarele elemente: 1. Clinice: scaunele voluminoase frecvente, decolorate, chitoase; la nutriţia protein calorică de grade variate, abdomenul mărit în volum în contrast cu ştergerea profilului feselor; amendarea tulburărilor după excluderea glutenului din dietă şi reapariţia acestora la reintroducerea glutenului. 2. Funcţionale: steatoreea cu valori peste 4,5-5 g/ 24 ore; scăderea ratei de absorbţie a D-xilozei şi testul de provocare cu gluten pozitiv. 3. Histologice: aplatizarea vilozităţilor intestinale.

Diagnosticul diferenţial

se va face cu enteropatiile însoţite de malabsorbţie, afecţiunile pancreatice şi tulburările funcţionale gastrointestinale.

Tratamentul are ca obiective excluderea glutenului din dietă, excluderea lactozei şi grăsimilor cu lanţ lung din dietă pe o perioadă de 3-5 săptămâni, corticoterapia, terapia de înlocuire şi recuperare nutriţională. Se exclud toate sursele de gluten: grâu, secară, ovăz şi orz. Se recomandă produse din porumb, mălai, orez (mămăligă, păine de mălai, tort cu brânză de vaci, tort cu fructe, tort de mălai, prăjitură de cartofi, umplutură de nuci, găluşte de cartofi, găluşte de griş, budincă din mălai, mâncare de mălai cu mere, budinci cu caşcaval şi griş, pâine de orez, terci din orez etc). In crizele "celiace" se efectuează reechilibrarea volemică, hidroelectrolitică şi acidobazică, se trece la alimentaţia de tranziţie cu supă din morcovi, apă, lapte fără lactoză cu un conţinut redus de lactoză (lapte albuminos, caseolact, Dischacid, Humana H). Treptat se introduce carnea fiartă, brânză, mucilagiu de orez, mere sau banane. Aportul de hidrocarbonate se va face iniţial sub formă de glucoza, apoi Etnii Uleiul vegetal se va introduce după 12-15 zile. Răspunsul la regimul fără gluten se apreciază clinic, biologic şi morfologic. Clinic: ameliorarea apetitului şi normalizarea scaunelor apare după 710 zile, uneori 2-3 săptămâni de regim restrictiv. Reluarea creşterii ponderale se înregistrează după 3-4 săptămâni, iar recuperarea staturoponderală după 9-15 luni. După excluderea glutenului se înregistrează o corectare a proteinemiei, calcemiei, sideremiei şi hemoglobinemiei. Restabilirea morfologiei vilozitare normale necesită 3-6 luni sau chiar 1-2 ani. Corticoterapia se indică la bolnavii cu forme severe de boală, cu deshidratare, dezechilibru hidro-electrolitic şi acidobazic, în crizele celiace şi în formele care nu răspund la dietă fără gluten timp de 4 săptămâni Corticoterapia acţionează prin efectul antiinflamator nespecific şi de stabilizare a membranelor lizozomale. Prednisolonul se adminstrează în doză de 1-2 mg/kg/zi până la obţinerea remisiunii, după care dozele se reduc progresiv, stabilindu-se în unele cazuri o doză minimă de întreţinere. Tratamentul imunosupresiv (azotioprina în doză de 2 mg/kg/zi) se indică în formele severe. Tratamentul de reechilibrare biologică vizează corectarea hipoproteinemiei, anemiei, dezechilibrelor hidroelectrolitice, a deficitelor vitaminice A,D,K, acid folie. Evoluţie şi prognostic:

boala netratată evoluează cronic cu pusee de acutizare sau crize celiace

rar întâlnite după vârsta de 2 ani.

Complicaţiile: ulceraţii intestinale, perforaţii, stenoze intestinale, tetanie, hipokaliemie, suprainfecţii, limfom intestinal. Cazurile diagnosticate şi tratate corect au o evoluţie favorabilă, prognosticul la distanţe poate fi rezervat. copiii se ţin la evidenţă tot timpul până la ameliorarea stării, creşterea ponderală şi staturală, lipsa crizelor şi semnelor clinice, se respectă dieta agliadină. După necesitate se efectuează gama de explorări paraclinice numite mai sus în text. De 2 ori pe an se efectuează analizele de rutină: hemograma, analiza sumară a urinei.

Dispensarizarea:

35.

Mucoviscidoza (fibroza cistică) la copii. Etiologie. Patogenie. Manifestările clinice în forma pulmonară. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Profilaxia. Prognosticul. Dispensarizare.

Definiţie. Este o maladie ereditară autozomală recesivă, cea mai frecventă maladie monogenă, cauzată de mutaţia genei CFTR (proteina transmembranică reglatoare), la baza patogeniei căreia se află afectarea sistemică a glandelor endocrine, a organelor şi sistemelor de importanţă vitală. Are o evoluţie şi un prognostic grav. Se deosebesc următoarele forme de bază ale maladiei: - pulmonară (15-20%); - intestinală (5%); - mixtă, cu afectarea tractului gastrointestinal şi bronhopulmonar (75-80%). Unii autori mai menţionează forma hepatică cu simptome de ciroză, hipertensiune portală şi ascită; forma izolat electrolitică (pseudosindromul Barreta); staza meconială; forme atipice şi nemanifeste. Incidenţa mucoviscidozei este de 1:4000 de nou-născuţi. Purtătorii heterozigoţi ai genei se întâlnesc cu o frecvenţă de 5%. Patogenie. Gena mucoviscidozei a fost descoperită în anul 1989 (Kommens L. et al.). Ca rezultat al mutaţiei genei CFTR apare dereglarea structurii şi funcţiei aşa-numitei "proteine transmembranice reglatorii a mucoviscidozei". Ultima este localizată în regiunea apicală a membranei celulelor epiteliale ce impregnează ducturile secretorii ale pancreasului, intestinului, sistemului bronhopulmonar, tractului urogenital şi reglează transportul electrolitic (preponderent al clorului) între aceste celule şi lichidul interstiţial. In general proteina dată îndeplineşte rolul de canal al clorului şi nu de reglator al acestuia. Ca rezultat al incapacităţii proteinei patologice ' de a îndeplini activ rolul de canal al clorului în porţiunea apicală a membranei celulelor, ionii de clor se acumulează în interiorul ei. Astfel, potenţialul electric în lumenul ducturilorexcretorii se schimbă. Ionii de sodiu, ce joacă rolul de "pompă", se elimină

excesiv din lumen în interiorul celulei. Ca urmare are loc absorbţia mărită a apei din spaţiul pericelular: secreţiile glandelor endocrine devin dense, evacuarea lor este dificilă şi, astfel, apar schimbări secundare în aceste glande, cele mai exprimate fiind din partea sistemului bronhopulmonar. La bolnavi, chiar din primele săptămâni, apare tuşea, accese de asfixie, uneori vomă. Aceste simptome sunt cauzate de dereglarea transportului mucociliar. Hiperseceţia sputei foarte vâscoase, concomitent cu dereglarea epuraţiei bronşice contribuie la insuficienţa mucociliară şi staza sputei în bronhiile de calibru mic. Modificările patomorfologice în mucoviscidoză sunt mai exprimate în pancreas, intestin, ficat, sistemul reproductiv. Afectarea pancreasului se manifestă prin reţinerea în dezvoltare a acinusurilor. La nou-născuţi ducturile interlobulare sunt dilatate şi pline cu mucus, spre finele primului an de viaţă elementele endocrine ale ţesutului pancreatic sunt înlocuite progresiv cu ţesut conjunctiv şi depuneri de grăsime. Elementele endocrine se păstrează timp îndelungat, însă la bolnavii de o vârstă mai mare tot ţesutul pancreatic treptat este substituit de ţesut fibroadipos, ceea ce deseori contribuie la dezvoltarea diabetului zaharat. Concentraţia înaltă de proteină în meconiu micşorează viteza de deplasare a conţinutului intestinal, de aceea la unii nou-născuţi se dezvoltă ileusul intestinal, iar la copiii mai mari apare obstrucţia intestinală. în cadrul mucoviscidozei pot fi schimbări şi din partea sistemului hepatobiliar sub formă de ciroză biliară focală sau multilobulară. în aceste cazuri se depistează obturarea cu conţinut eozinofil a ducturilor biliare mici. în glandele salivare se determină schimbări chistofibroase, asemănătoare cu cele din pancreas. Tabloul clinic este variat şi depinde de vârsta copilului, gravitatea afectării diferitelor organe şi sisteme, prezenţa complicaţiilor şi de oportunitatea terapiei aplicate. Pentru forma pulmonară a mucoviscidozei este tipic un debut treptat, cu dezvoltarea ulterioară a bronşitei cronice, deseori obstructive. Primele simptome ale formei pulmonare sunt: adinamia, paliditatea tegumentelor, deficitul ponderal la o poftă de mâncare satisfăcătoare. Uneori din primele zile de viaţă se observă o tuse uşoară ce se intensifică treptat şi capătă o asemănare cu cea convulsivă. Tuşea este însoţită de cianoză, dispnee. Se elimină spută deschisă cu o viscozitate mică, apoi viscozitatea creşte, sputa devine muco-purulentă. La progresarea procesului foarte rapid apar schimbări ireversibile în plămâni. Pe fondul unei IRVA acutizarea mucoviscidozei bronho-pulmonare poate decurge după tipul bronholitic sau pneumonie. Treptat progresează simptomele de hipoxie: dispnee în repaus, cianoză, tahicardie. Se dezvoltă simptomele cordului pulmonar, insuficienţei pulmonare şi

cardiace. Apar deformaţiile degetelor de la mâini şi picioare sub formă de "beţişoare de tobă", a unghiilor sub formă de "sticlă de ceas". Copiii prezintă retard fizic, sunt exprimate modificările distrofice: uscăciunea şi descuamarea pielii, uscăciunea şi fragilitatea părului, striaţia transversală şi fragilitatea unghiilor. In tusea persistentă la nou-născuţi este necesar de a evidenţia caracterul scaunului: dacă este voluminos, vâscos, strălucitor, cu miros greu, cantitatea maselor fecale depăşesc de 2-3 ori norma pentru 24 de ore. După vârsta de un an mucoviscidoză se manifestă prin sindromul de celiachie, cu evoluţie gravă şi cu instalarea distrofiei exprimate şi a hipovitaminozei. Explorări paraclinice: 1. Dereglările hematologice

(leucocitoză moderată, VSH majorat) se depistează mai frecvent atunci, când la mucoviscidoză se asociază alte infecţii. 2. Investigarea bacteriologică u sputei: în formele pulmonare şi urointestinale a mucoviscidozei se depistează stafilococul, bacilul piocianic, candidele. 3. Examenul coprologic în formele pulmonarre şi intestinale ale mucoviscidozei denotă prezenţa grăsimilor neutre. 4. Determinarea cantitativă a sodiu/ui la o stimulaţie a eliminării sudorii cu Pilocarpină: clorurile constituie mai mult de 60 mmol/1, sodiul - 70 mmol/1. 5. Tabloul radiologie al plămânilor e destul de polimorf: afectarea bilaterală cu depistarea sectoarelor de emfizem, atelectazii şi infiltraţii. Cu timpul aceste simptome se prezintă sub formă de dereglări peribronhiale, atelectatice şi sclerotice apărute pe fondul emfizemului bulos sau difuz. 6. Bronhoscopia, în dependenţă de gravitatea maladiei, denotă prezenţa unei inflamaţii cu grad diferit de intensitate. 7. Bronhografia oferă informaţii despre gradul şi răspândirea procesului inflamator. 8. Cercetarea funcţiei respiraţiei externe (spirografia). Caracterul şi gradul obstrucţiei bronhilor determină intensitatea dereglării respiraţiei -toţi indicii conductibilităţii bronhilor sunt reduşi. 9.Ionograma-se dereglează brusc echilibrul acido-baziccu predominarea acidozei respiratorii, cauzată de hipoventilaţia alveolară pronunţată. Diagnosticul pozitiv se stabileşte în prezenţa focarului cronic bronhopulmonar, sindromului intestinal tipic, cazurilor de mucoviscidoza la sibşi, testului de sudoraţie pozitiv: cantitatea clorurii e de 60 mmol/1 şi mai mult, iar diferenţa dintre indicii clorului şi ai sodiului nu trebuie să depăşească limita de 10 mmol/1. Testul de sudoraţie se efectuează nu mai puţin de 3 ori. Diagnosticul diferenţial se efectuează cu: - bronşita recidivantă obstructivă; - pneumonia cu evoluţie trenantă; - pneumonie cronică. în valori limitrofe ale clorurilor sudorii (40-60 mmol/1) se va investiga ADN-ul. Asemenea valori ale clorului se înregistrează în mai multe maladii: - insuficienţa suprarenalelor; - pseudoaldosteronism; - displazie ectodermală ereditară; - hipoparatireoză; - hipotireoză; - glicogenoze de tip I; - mucopolizaharidoze; - diabet renal; - hipotrofie exprimată; - pancreatită. Tratamentul mucoviscidozei în cea mai mare parte are un caracter simptomatic şi include: 1. Curăţarea arborelui bronşic de sputa densă, purulentă; inhalator se administrează soluţie de 0,9% de NaCl, soluţie de 5% de Acetilcisteină, colinolitice, ADN-aza. 2. Combaterea infecţiei bacteriene a căilor respiratorii: administrarea perorală a antibioticelor cu spectru larg de acţiune (periodic sau permanent), intramuscular, în doze corespunzătoare vârstei (în acutizări).

3. Terapia cu corticosteroizi: Prednisolon perorai 1 mg/kg se administrează în infecţiile virale însoţite de un sindrom bronhoobstructiv pronunţat, în ineficacitatea terapiei obişnuite. 4. Oxigenoterapia de lungă durată. 5. Corecţia dereglărilor tractului gastrointestinal: terapia dietetică prevede o alimentaţie bogată în calorii (150 kcal/kg), proteine (2-5g/kg), se reduc din raţia alimentară grăsimile, sarea de bucătărie (copiilor primului an de viaţă până la 1 g/24 de ore), se administrează vitamine liposolubile A, D, E. 6. Terapia de substituţie cu Pancreatină în cazul insuficienţei fermenta-tive a pancreasului, doza iniţială fiind de 2-3g/24 de ore, cu mărirea ulterioară până la 8-10g/24 de ore sub controlul examenului coprologic. Prognosticul. Graţie depistării precoce şi sofisticării metodelor de tratament şi reabilitare durata vieţii acestor bolnavi a crescut, cu toate acestea prognosticul este destul de grav. Profilaxie: 1. Investigarea minuţioasă a familiilor de probanzi, îndeosebi a sibşilor de gradul I şi II. 2. Diagnosticarea prenatală a mucoviscidozei.

36.

Mucoviscidoza (fibroza cistică) la copii. Manifestările clinice în forma intestinală. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Profilaxia. Prognosticul. Dispensarizare.

Mucoviscidoză (fibroza chistică a pancreasului) Definiţie:

Mucoviscidoză este o boală

generală a glandelor cu secreţie externă asociind o anomalie de secreţie a glandelor mucoase şi o tulburare funcţională a glandelor seroase cu manifestări simptomatice din partea aparatelor respirator şi digestiv şi glandelor sudoripare. Etiologia

genetică

Mucoviscidoză este o boală congenitală şi familială care se transmite autosomal recesiv. Gena mucoviscidozei este localizată la nivelul cromozomului X în q 22. Incidenţa bolii ar fi 1: 2500-5000 naşteri. încă nu se cunoaşte natura defectului genetic din altera care determină boala. Diche consideră că ar consta din alterarea cu creşterea fucozei. Danes şi Bearu indică o creştere de mucopolizaharide acide. Consideră că există un factor al fibrozei chistice în fierul sanguin care aduce la dischizia epiteliului ciliar din trahee. Defectul antrenează două principale anomalii: în secreţia mucoasă şi în metabolismul electrolitic al glandelor sudoripare. Drept consecinţă este creşterea viscozităţii precipitare şi obstrucţia canaliculelor (pancreatice, biliare, bronşiolare etc.) cu producerea de fibroză chistică cu achilie pancreatică, colestază şi ciroză hepatică, fibroză şi emfizem pulmonar, ocluzie intestinală. Defectul electrolitic al secreţiei sudoripare constă în creşterea concentraţiei de clor şi sodiu a căror pierdere mare (în anotimpul cald) poate antrena o severă deshidratare. Acelaşi defect se găseşte şi în secreţia glandelor salivare. Ansamblul leziunilor morfologice şi patogenice se repercutează în special asupra funcţiilor cardio-pulmonare, exopancreatică. Afectarea cardiopulmonară produsă de obstrucţia bronşiolară se manifestă prin disfuncţie ventilatorie cu scăderea capacităţii totale pulmonare, a fluxului ventilator, a capacităţii vitale şi creşterea rezistenţei în căile aeriene. Ca urmare a atelectaziei, acidozei şi hipercapniei se ajunge la hipotensiune pulmonară şi cord pulmonar. Afectarea exopancreatică constă în majoritatea cazurilor din achilie pancreatică, interesând toţi fermenţii (tripsionogen, lipază) De aici rezultă steatoree, azotemie şi în oarecare măsură malabsorbţie de polizaharide.

Fiziopatologie.

Tabloul clinic

este format dintr-un ansamblu de sindroame exprimate diferit şi care constau în

esenţa din tulburări digestive şi respiratorii. Ileus meconial. Din cauza deficitului enzimelor intestinale la aproximativ 10% din bolnavi meconiul rămâne în stare viscoasă, aderent de peretele intestinal şi greu mobilizabil de peristaltica intestinală. Determină obstrucţie intestinală (ileus) ce se poate complica cu perforaţie intestinală urmată de peritonită meconială. Boala diareică cronică. Se manifestă la aproape 90% din bolnavi, de obicei cu debut neonatal Are la bază o insuficienţă pancreatică exocrină ce determină maldigestia grăsimilor şi proteinelor, din care rezultă malabsorbţie, steatoree şi malnutriţie. Patologia hepatică sub formă de steatoză, fibroză biliară focală reprezintă leziuni comune în contrast cu ciroza biliară multilobulară complicată cu hipertensiune portală şi hemoragie digestivă.

Boala cronică pulmonară. Aproape toţi bolnavii prezintă semne de obstrucţie bronşică şi bronşiolică complicată cu infecţie secundară. La baza acestor leziuni stă acumularea de mucus viscos care determină obstrucţia şi dilataţia căilor aeriene. Boala pulmonară este progresivă şi duce la insuficenţa cronică pulmonară prin emfizem, fibroză şi scleroză pulmonară, degete hipocratice. Infecţiile accelerează evoluţia tulburărilor respiratorii. Viteza de transport mucociliar este foarte redusă, i macrofagele din alveolele pulmonare sunt incapabile a fagocita microbii din pulmon. La constituirea acestui tablou poate participa după un timp cordul pulmonar cronic manifestat prin dilataţie cardiacă şi insuficienţă cardiacă. Tulburările funcţioanle ale glandelor sudoripare. Din cauza unui defect de reabsorbţie a sodiului în canalele glandelor sudoripare se ajunge la o mare concentrare de clorură de sodiu în sudoarea bolnavilor de mucoviscidoză. Aceasta are drept consecinţă pierderi excesive de sare prin transpiraţie, mai ales în condiţii de climat cald, când se poate ajunge la sindrom acut de deshidratare şi prostraţie. Alte complicaţii. La intervale diferite de timp mai pot apărea: prolaps rectal, hipopotasemie, toleranţă scăzută la glucoza (glucozurie), pancreatite.

Diagnostic. In mod curent se acceptă patru criterii pentru diagnostic: 1.Testul sudorii pozitiv (concentraţia clorului în sudoare la peste 60 mcq/1 dintr-un eşantion de cel puţin 100 mg obţinut după stimularea maximală prin iontoforeză pilocarpinică. 2.Insuficienţa pancreatică exocrină. 3.Simptom de obstrucţie cronică pulmonară. 4. Antecedente familiale sugestive de boală. Tratament. Diagnosticul precoce şi instituirea unui program complex şi susţinut de recuperare contribuie la calitatea stării de sănătate şi prelungirea vieţii. In prezent terapia este paliativă şi îndereptată spre întârzierea efectelor secundare sau complicaţiilor bolii. Terapia este dirijată în 3 direcţii: pulmonar, digestiv, psihologic. Tratamentul afectării pulmonare urmăreşte înlăturarea obstrucţiei căilor aeriene şi controlul infecţiilor. Evacuarea secreţiilor mucopurulente prin percuţie (chineziterapie) şi drenajul parţial se va face după un program precis şi respectat. Exerciţiile fizice raţional executate pot mări capacitatea fizică şi pulmonară a acestor bolnavi. Se va asocia tratamentul întrerupt cu inhalaţii cu agenţi mucolitici (acetil cisteină) şi eventual bronhodilatoare (salbutamol). De multe ori este necesară antibioticoterapia pe o durată de 2-3 săptămâni. In acest scop s-au dovedit eficace dicloxacilina, cloxacilina, meticilina, cefalosporinele, amoxicilina, biseptolul, cloramfenicolul. Se vor aplica pe cale generală şi în aerosoli. Se va acorda atenţie eventualelor complicaţii ce pot apărea: pneumotoraxul şi hemoptizia. Tratamentul afectării funţiilor digestive urmăreşte restabilirea unei bune nutriţii. Dieta va fi adoptată la gr. de maldigestie ori malabsorbţie existent. Se recomandă proteine 4 gr/kg/zi, glucide sub formă de (monozaharide, glucoza, miere), legume (morcovi), fructe (mere, banane), lipide de origine vegetală cu lanţ mediu. Dieta cu aport energetic 150-200 cal/kg/zi va fi completată cu vitamine liposolubile. La fiecare prânz se va adăuga enzimă digestivă (triferment digestal etc), care vor ameliora digestia şi absorbţia. Riscul sindromului de deshidratare secundar pierderilor de clorură de sodiu prin transpirţie va fi prevenit printr-un adecvat aport de sare (4-5 g/kg). Psihoterapia face parte din programul terapeutic. Ea va fi asigurată de o strânsă colaborare între medic, familie, psiholog.

Prognostic. Depinde de precocitatea diagnosticului şi corectitudinea tratamentului. Numeroşi bolnavi ating vârsta maturităţii şi beneficiază de o capacitate bună de viaţă şi muncă.

37.

Intoleranţa la proteinele laptelui de vaci la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Profilaxia. (nope)

38.

Insuficienţa lactazică primară şi secundară la copii. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Profilaxia. Dispensarizarea.

Intoleranţa la lactoză (lactozemia) Este o boală ereditară, ce se caracterizează prin intoleranţa la lactoză ca rezultat al insuficienţei sau lipsei lactozei. în urma perturbării scindării lactozei în glucoza şi galactoză se dezvoltă lactozemia şi lactozuria. Deosebim 2 tipuri ereditare de intoleranţă la lactoză. Tipul I apare în primele zile de viaţă la primele alimentări cu lapte matern, lapte de vaci sau amestecuri adaptate. La nou-născut apare vomă repetată, scaune lichide frecvente, meteorism, colici abdominale manifestate prin nelinişte, ţipete şi flexarea picioarelor spre abdomen cu pedalaj. în câteva săptămâni evoluiază hipotrofia, glucozuria. Sindromul dispeptic este constant şi rebel la tratament antidiareic. TipulII de intoleranţă la lactoză se manifestă la vârsta de 2-3 ani sau mai târziu prin negativismul copilului faţă de lapte şi produse lactate. La folosirea lactatelor apare vomă, diaree, meteorism, dureri abdominale. Diagnosticul se face prin confruntarea criteriilor anamnestice (debutul simptomelor, tipul de alimentare, antecedente familiale). Criteriile clinice - vărsături, diaree, deshidratare, meteorism, malnutriţie. Criterii paraclinice-scaune cu aciditate crescută-pH sub 5,5 (N=5,50- 7.4) şi valori crescute de acid lactic peste 50 mg/100 gr (N = urme), acid acetic până la 2 - 3 g /24 ore (N=sub 10-15 m Eg/24 ore), prezenţa lactozei la determinarea cromatografică. Testul de încărcare cu dizaharide cu /sau fără determinarea glicemiei. Tratamentul. Dieta cu excluderea laptelui şi derivaţilor săi. Se indică amestecuri delactozate AU-110, O-Lac, Lactofart, Careolact sau preparat de soia. Folosirea galactozei şi glucozei în raţia alimentară este bine tolerată. Prognosticul - favorabil.

39.

Dereglări funcţionale ale tubului digestiv la copii. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Diagnosticul diferenţial al pilorispasmului şi pilorostenozei. Tratamentul. Profilaxia.

nope 40. Dischineziile (disfuncţia) căilor biliare la copii. Etiopatogenie. Formele clinice. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul dietetic şi medicamentos. Evoluţia. Profilaxia. Definiţie. Dischineziile biliare sunt tulburări funcţionale ale motricitatii veziculei şi căilor biliare. Deosebim: 1. Dischinezie hipertonico-hiperchinetică (tonusul sfincterelor căilor biliare este mărit); 2. Dischinezie hipotonico-hipochinetică (tonusul şi motricitatea căilor biliare sunt scăzute). Etiopatogenie. Factorii ce pot duce la apariţia dischineziei: - Disfuncţii neurocirculatorii de diferită geneză; - Hepatita virală acută în anamneză; - Neuroze, distonii vegeto-vasculare; - Alergii alimentare, diateză atopică; - Maladii cronice ale tractului gasrointestinal; - Parazitoze ale tractului gastrointestinal (lamblioza); - Focare cronice de infecţii; - Maladii endocrine (obezitate, diabet zaharat, tireotoxicoză). Din îmbinarea acestor factori, din dereglarea unuia sau mai multora dintre ei, vor rezulta tulburările motorii ale aparatului biliar extern. Tulburările neurovegetative, dependente de starea funcţională a etajelor superioare ale sistemului nervos central, crează un teren propice pentru dezvoltarea manifestărilor dischinetice pe sistemul canalicular biliar. în tonusul simpatic al sistemului nervos central apar dischineziile hipomotorii, în cel parasimpatic-hipertonice. Tabloul clinic la aceşti bolnavi depinde de cauza ce a dus la dezvoltarea dischineziei şi tipul ei. Sunt prezente simptomele neurozei: excitabilitatea, oboseala, iritabilitatea, cefaleea, palpitaţiile, sindromul dureros al hipocondrului drept. în dischineziile hipertonice durerea este în formă de accese de scurtă durată, poate surveni postprandial (după folosirea alimentelor grase) sau este legată de stres psiho-emoţional. în dischineziile hipomotorice durerile sunt surde, senzaţie de greutate în hipocondrul drept, inapetenţă, greţuri, balonare şi greutatea epigastrică postprandială, gust amar matinal, meteor-ism, cefalee. La examenul obiectiv se poate remarca o sensibilitate redusă sub rebordul costal drept. Semnele Ortner, Cer, Merfi - pozitive. Temperatura la aceşti copii este în limitele normei, în analiza sângelui periferic schimbări nu sunt. Diagnosticul precis al dischineziilor biliare se face în baza examenului obiectiv-starea SNC şi vegetativ, ubajul duodenal.

în dischineziile hipertonice hiperchinetice tubajul duodenal este dureros, se constată o scurtare a timpului de scurgere a bilei B, cu bilă hiperconcentrată sau apariţia sacadată, fragmentată a bilei B (normele sunt prezentate în tab.7). Tabelul 7 Sondaj duodenal fracţionat (după Paicov V. L., 1997) Fazele sondajului fracţionat duodenal Indicii Viteza de eliminare a bilei din coledoc 1,0-1,5 ml/min Durata fazei "sfincterul Oddi închis" 3-6 min Durata fazei "A" 2-3 min Durata fazei "B" ' 20-30 min Viteza de eliminare a bilei din colecist 1-2 ml/min Cantitatea de bilă din colecist 22-44 ml Viteza de eliminare a bilei hepatice 1,1-1,5 ml/min

In dischineziile hipotonice hipochinetice diferenţierea bilei A, B, C este dificilă. Bila B este eliminată într-o cantitate mare (mai mult de 60 ml) şi un timp mai îndelungat (mai puţin 25 min) din cauza colestazei. Durata fazei "sfincterul Oddi închis" este mai mică de 3 min. Diagnosticul dischineziilor se completează cu datele examenelor ecografic şi radiologie. Colecistografia serială (clişee pe nemâncate, la 15, 60 şi 90 min) în dischineziile hipotonice arată o veziculă mărită, cu opacitate crescută, după administrarea prânzului colecistokinetic evacuarea se face cu mare greutate. Colecistografia în serie în dischineziile hipertonice arată o veziculă slab opacifiată, cu contur net care se goleşte rapid după prînz. Diagnosticul diferenţial se face cu colecistitele, litiaza biliară (vezi tabelul 8). Tabelul 8 Diagnosticul diferenţial al dischineziilor biliare

Colecistocolan-

Litiază

hipertonică

hipotonică

gită cronică

biliară

Anamneză

Reacţii neurotice, instabilitatea sistemului nervos vegetativ

Emoţii negative, efort fizic

Slăbiciuni generale, fatigabilitate, semne de intoxicaţie generală, polihipovi-taminoză

Dischinezii, colecistite în anamneză

Predispunerea ereditară

Caracteristică

Caracteristică

Caracteristică

Caracteristică

Ritmicitatea sezonieră a acutizărilor

Primăvara toamna

Nu este caracteristică

Primăvara toamna

Nu este caracteristică

Durata maladiei

Până la 1 an

1-1,5 ani

1,5-2 ani

Mai mult de 2 ani

Sindromul algic: dureri permanente

Nu sunt caracteristice

Caracteristice

Caracteristice

Caracteristice

Dureri după erori în dietă

30-40 min după alimente reci

1-1,5 ore după alimente grase

1,5-2 ore după alimente prăjite grase

Imediat după mesă

Dureri colicative

Caracteristice

Nu sunt caracteristice

Caracteristice

Caracteristice în acutizare

Dureri surde sâcâitoare

Nu sunt caracteristice

Caracteristice

Caracteristice

Nu sunt caracteristice

Localizarea durerii în hipocondrul drept

Caracteristic

Caracteristic

Caracteristic

Caracteristic

Criterii

Forma dischineziei

Tratamentul va fi adaptat formei de dischinezie şi, pe cât e posibil cauzei (vezi tabelul 9). TABELUL 9 Tratamentul dischineziilor veziculei şi căilor biliare

Conduita terapeutică

Dischinezia Hipotonică-hipochinetică

Dieta

Masa nr.5 după Pevzner: produse cu acţiune coleretică şi ce conţin fibre vegetale

Remedii neurotrope

Cu acţiune stimulantă: cofeina, Eleuterococ, Pantocrin, Ginseng, Fibs, Aloe, Cerucal Nu se indică

Remedii spasmolitice

Hipertonicăhiperchinetică Masa nr.5, 5a. Se limitează produsele alimentare grase, excitanţii alimentari chimici, mecanici Cu acţiune sedativă: tranchilizante, Novocaină intraduodenal Papaverină, No-şpa, ganglioblocatori

Proceduri fizioterapeutice

Tonizante: faradizarea, galvanizarea, diadinamoterapia, nămol

Sondaj duodenal Ape minerale

2-3 ori în săptămână Ape cu mineralizare medie şi înaltă, de temperatura camerei, în 3 prize

41.

Sedativ: electroforeză cu Novocaină, Papaverină, MgS04, guleraş după Şcerbacov Nu este binevenit Ape cu mineralizare joasă, fără gaze, caldă, 5-6 prize în cantităţi mici

Hematologie. Vasculita hemoragică la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Profilaxia. Dispensarizarea.

Vasculita hemoragică (V.H.), boala Schonlein-Henoch, trombovasculita hemoragică imună se referă la grupul vasopatiilor de etiologie infecto-alergică, determinată de inflamaţia hiperergică generalizată a vaselor sanguine de calibru mic şi se manifestă prin polimorfism clinic poliorganic (pielea, articulaţiile, organele interne). VH. ocupă locul de frunte în grupul diatezelor hemoragice; se întâlneşte cu aceeaşi frecvenţă la băieţei şi fetiţe. Mai des se îmbolnăvesc copiii de 5-14 ani, prezentând 23-25de cazuri la 1000 de copii. Factorii predispozanţi sunt alergia şi focarele cronice de infecţie. Combinarea acestor factori prezintă riscul major în declanşarea acestei patologii. Evoluţia maladiei este precedată de infecţiile respiratorii, administrarea y-globulinei, vaccinurilor, remediilor medicamentoase, alergenilor alimentari. Factori favorizanţi sunt influenţa emoţiilor negative şi a eforturilor fizice. Patogenia. La baza patogenezei VH. stă afectarea imunocomplexă a vaselor, preponderent în sistemul microcirculator. Frecvent sunt depistate complexele imune sub formă de crioglobuline mixte ca rezultat al reacţiei alergice de tip întârziat. Intervine inflamaţia aseptică cu distrucţia şi trombarea vaselor. Alterarea sistemică a capilarelor în ţesuturi stabileşte exsudaţia plasmei, eritrocitelor şi infiltrarea perivasculară. Concomitent apariţiei edemului celular şi extracelular se modifică starea reologică a sângelui, se majorează agregarea plachetară şi eritrocitară, se stimulează funcţia de coagulare cu evoluţia sindromului de coagulare intravasculară diseminată. Necroza membranelor vasculare, tromboza şi ruperea capilarelor stabilesc sindromul hemoragie. Actualmente medicina practică utilizează următoarea clasificare a V.H.: - după activitatea procesului - gradul de activitate I, II, şi III; - după particularităţile sindroamelor clinice - simplă (cutanată), cutanat-articulară, cutanat-abdominală, cu sindrom renal şi forma mixtă; după tipul evoluţiei - acută, subacută, cronică, recidivantă, trenantă. Gradul I de activitate (minimă) se caracterizează prin starea practic normală a bolnavului: temperatura este normală sau subfebrilă, pe pielea corpului se formează elemente hemoragice unice. Bolnavii acuză dureri "zburătoare" în articulaţii, uneori în muşchi. Sindromul abdominal este absent. Vasele sanguine organice se afectează foarte rar. Modificările sângelui periferic sunt minime. în gradul II de activitate starea bolnavului e de gravitate medie, temperatura corpului creşte până la 38°C, copiii acuză cefalee, surmenaj, durerea şi tumefierea articulaţiilor. Erupţiile cutanate sunt multiple, este posibil edemul angioneurotic. Se stabileşte sindromul abdominal - greţurile, voma, scaunele frecvente, sanguinolente, durerile abdominale istovitoare, în sângele periferic se depistează leucocitoză >10>