Parazitologie-Tot (1) 8997713543274892572 [PDF]

Zitiervorschau

1. Ascaridoza pasarilor Sunt parazitoze care afectează mai ales tineretul mamiferelor, produsă de nematozi din fam. Ascaridae, care în stadiul adult se localizează în intestinul subţire, provocând obişnuit tulburări digestive, respiratorii, nervoase şi generale. Stadiile larvare, lipsite de specificitate, se pot dezvolta în diferite organe la alte mamifere dând sindromul cunoscut sub numele de “larva migrans visceralis”. Încr. Nemathelminthes, clasa Nematoda, ord. Ascarididae, fam. Ascaridae,specia Ascaridia Galli-paraziteaza intestinul subtire la galinacee si mai rar la anseriforme;A.dissimilis-la curca A.columbae-la columbiforme Adulţii, de culoare albicioasă, uşor ascuţiţi la extremităţi, măsoară 3-8 cm/0,8 mm masculul şi 812 cm/1,5 mm femela;  anterior prezintă orificiul bucal delimitat de 3 buze inegale (2 ventrale mai mici şi una dorsală, mai mare), iar de-a lungul corpului au două expansiuni cuticulare strâmte;  posterior, masculii prezintă două aripi caudale fine, membranoase prevăzute cu 10 perechi de papile senzitive, o ventuză precloacală dezvoltată şi doi spiculi inegali, unul scurt, gros, iar celălalt lung şi subţire. Orificiul vulvar la femele se deschide în treimea mijlocie a corpului;  ouăle sunt ovale, măsurând 75-80/45-50 mm, au laturile convexe, coaja groasă, netedă şi transparentă, iar masa germinativă are nuanţă cenuşie, este abundentă şi neevoluată la pontă. Ouăle sunt asemănătoare cu cele de Heterakis gallinae, la care însă laturile sunt aproape paralele. Ciclul evolutiv Monoxena,se desfasoara in 2 faze Cea exogena,in care ouale ascarizilor eliminate prin fecalele pasarilor ,in conditii convenabile de umezeala,caldura si semiobscuritate evolueaza in stadiul de oua embrionate (continind L2)care sunt infestante;Faza endogena este initiate de ingerarea de catre pasari a oualor infestante odata cu hrana si apa.In lumenul intestinului subtire ,larvele eclozionate efectueaza o migrare entero-parietala.Perioada prepatenta este in jur de 28-35 zile Contaminarea animalelor se face prin ingerarea ouălor infestante care conţin L2, odată cu furajele. Endogen, la nivel intestinal, sub acţiunea sucurilor digestive, coaja ouălor se lizează eliberând larvele L2 care vor efectua un proces de migraţie diferenţiat după specie. A.galli, migraţia endogenă este de tip enteroparietal. L2 pătrund în mucoasa intestinală, de unde, după o fază de nutriţie şi dezvoltare prin năpârlire formându-se L3 şi L4, care revin în lumDiagnostic Se face clinic-orientativ, microscopic şi anatomopatologic de certitudine. Clinic La galiforme si anseriforme,tineretul face boala in jurul virstei de 3-4 luni,ca sindrom digestive cronic,manifestat prin:apetit caprecios,uneori diaree,alteori aspectul excrementelor este normal;scaderea ritmului de crestere si slabire;abatere,adinamie,parezie,pseudoparalizia aripilor,anemie; La puicute este evidenta intirzierea perioadei ouatului,sau daca sa declansat,diminuarea productiei de oua,fenomen observant si la gainile la care scaderea productiei este vizibila in perioada de maxima productivitate,in conditii nutritive corespunzatoare.Sporadic in albusul oualor se pod depista ascarizi. Mortalitatea in focare grave poate atinge indici mai ridicati la puicute. La porumbei adulti se manifesta prin diminuarea capacitatii de zbor,slabire,evidentierea carenei externale,diaree,stare de abatere,apetit caprecios;in cazuri asociate cu alte afectiuni(capilarioza)simpromologia se agraveaza aparind fenomene nervoase(torticolis)paralizie,astazie.Cu mortalotate,dupa 5-8 zile de boala.Evolutie fregventa

asimptomatica sau cu semne insidioase a ascaridiozei ,la pasarile adulte,ii diminueaza valoarea diagnostica Diagnostic La pasarile in viata, diagnosticul este dificil datorita tabloului clinic,adesea inexpresiv sau comun mai multor afectiuni.Se vor lua in considerare elementele apidemiologice:aparitia imbolnavirilor la pui si bobocii anseriformelor in sisteme de crestere intensiva,in sezoanele de vara si toamna;sau la gaini,si in iarna. Diagnostic diferential Se va pune in fata de alte helmintoze:Cestodoza,Capilarioza,Heterakioza(si amidostomoza la anseriforme);Neurolimfomatoza,Tuberculoza,Hipovitaminoza,Spirochetoza acuta;la pui trebuie de facut si de :eimerioza cronica ,Trichomonoza si Histomonoza.La porumbei trebuie de facut de:Capilarioza,Salmoneloza,Tuberculoza,Hipovitaminoza;coccidioza si trichomonoza. Microscopic. Se face un examen ovohelmintoscopic al fecalelor prin metode de flotaţie sau direct, evidenţiindu-se ouăle caracteristice. Examenul nu are valoare în microascaridoza produsă de formele larvare, când prin fecale nu se elimină ouă deoarece migraţia endogenă nu s-a încheiat. Ouăle de A. galli sunt confundabile cu cele de Heterakis sp., dar ultimele au marginile mai paralele. Morfopatologic. Este de certitudine. Leziunile diferă în funcţie de stadiul evolutiv al paraziţilor. Formele larvare în migraţie produc:  microhemoragii şi necroze hepatice, cu fibrozări la suprafaţă şi în parenchimul hepatic;  bronşite, bronhopneumonie, granuloame, edem pulmonar, cu sau fără posibilitatea evidenţierii formelor larvare. Se confirmă prezenţa larvelor histologic, sau prin triturarea pulmonului cu apă călduţă, repaus într-un aparat Baermann câteva ore, iar din sediment se examinează la microscop câteva picături, evidenţiindu-se larvele; Histologic se constată: microhemoragii, alveolită exsudativă, cu prezenţa granuloamelor eozinofilice, hepatită cronică, hepatoză, infiltraţii plasmocitare, cu neutrofile, eozinofile şi prezenţa larvelor de ascarizi. Tratament La galiforme ,anseriforme si porumbei,in ascaridioze se folosesc: Flubendazol,Fenbendazol,Mebendazol,Cambendazol,Albendazol, Avermectine,Tetramisol,Levamisol. Albendazolul se utilizeaza in furaj concentrate in doza de 10 mg s.a/kg greutate vie per zi,cu repetare a doua zi. Terapia antiascaridiana va fi urmata de masuri antiinvazionale :recoltarea asternutului si excrementelor din primele 2 zile dupa dehelmentizare si depozitarea lor la platform pentru biosterilizare;efectuarea dezinfectiilor in adaposturi. Terapia antihelmintica se aplica la intreg efectivul la care se diagnostic boala.Se instituie vitaminoterapie si alimentatia va fi imbunatatita pentru redresarea statii ponderale a pasarilor. Profilaxie In unitatile de pasari se vor asigura conditii adecvate de microclimate,igiena alimentatiei ,a pardoselei si asternutului.Dezinfectiile se vor face la finele fiecarui flux tehnologic,dupa depopularea halelor .In fermele avicole tineretul de inlocuire pentru reproductie sau productia de oua se va dehelmentiza la fermele de origine cu 5-7 zile inainte de livrare.Tratamentele se repeat la 21-25 zile,realizinduse –o dehelmentizare preimaginala.In gospodarii mici sau unitati de tip semiintensiv,pasarile vor fi tratate profilactic in primavara si toamna la intrarea in hale,cu repetarea in iarna (ianuarie),innainte de a incepe perioada ouatului,aplicinduse masuri sevede de depoluare a adaposturilor.Padocurile se vor ara in

primavera,iar pasarile se scot vara in cimp sau pe miriste.Innainte de acestea vor fi dehelmentizate.Rotatia pe suprafetele de cimp se face la 10-20 zile. 2. Cisticercoza la iepuri Este o helmintoză cu incidenţă mai crescută la iepurele sălbatic decât la cei de casă, caracterizată prin evoluţie latentă, mai rar cu manifestări grave hepatice acute. Este produsă de Cysticercus pisiformis, localizat în ficat sau seroasa peritoneală. Etiologie Agentul etiologic, Cysticercus pisiformis, este forma larvară a Taeniei pisiformis de la câine. Larva, de tip monochistic şi monocefalic, are formă ovală, cu dimensiuni de 6-8/5-6 mm, cu un perete fin, transparent şi lichid vezicular clar. Prezintă un scolex cu gât şi primele proglote invaginat, ca o pată albicioasă opacă. De obicei, cisticercii se grupează su formă de ciorchine de struguri, de nuanţă albicioasă, atât la suprafaţa cât şi în profunzimea ficatului, respectiv pe seroasa abdominală. Ciclul evolutiv este asemănător cu cel de la Cysticercus tennuicollis, cu deosebirea că se întâlneşte numai la iepurii sălbatici şi cei de casă. Carnivorele se contaminează prin consum de organe de iepure cu cisticerci. Diagnostic Clinic - fără valoare, datorită evoluţiei obişnuit cronică asimptomatică. Uneori, în infestaţii masive, la iepurele de casă, în timp scurt apar manifestări grave hepatice asemănătoare eimeriozei hepatice: abatere, adinamie, abdomen balonat, ascită, anemie, slăbire şi mortalitate în 6-10 zile. Morfopatologic, diagnosticul este de certitudine, cisticercoza apărând adesea ca o surpriză de necropsie. În faza migratorie a embrionilor hexacanţi, prin ficat, apar focare de hepatită hemoragică sub forma unor benzi sinuoase de culoare roşie-brună ce diverg spre zona exterioară. La extremitatea distală a acestor microtunele se pot observa veziculele mici, în formare. În faza patentă, cisticercii sunt vizibili la deschiderea cavităţii abdominale, sub aspectul unor ciorchine cu numeroase vezicule, atât la suprafaţa şi în profunzimea ficatului, cât şi pe seroase. De asemenea, parenchimul hepatic este brăzdat de numeroase zone de ciroză în benzi sinuoase, consecutiv sclerozării zonelor de parenchim distruse. 3. Parascaridoza la cabaline Increngatura-Nemathelminthes, Clasa-Nematoda, Ordinul-Ascaridida, SubordinulAscaridata , Familia-Ascaridae, Genul-Parascaris, Specia-Parascaris Equorum Parascaris equorum-are corpul alb,galben tare si elastic,pezinta o regiune cefalica bine dezvoltata si usor despartita de corp.In jurul gurii se afla 3 buze cu marginile dintate si prevazute in mijloc cu lobi interlabiali rudimentari. Masculul are 15-28 cm lungime si 5 mm latime,la partea posterioara prezinta 79-105 papile. Femela are 18-37 cm lungime,cu 5 mm latime si vulva se deschide catre sfertul anterior al corpului. Ouale sunt globuloase,cu coaja groasa fin punctata si au 90-100 microni diametru.Stratul extern al peretelui oului este brun si aspru,de natura proteica si nu adera la obiectele din adaposturi.In mediul exterior rezista cativa ani.In gazda patrund pe cale orala si nu parasesc intestinul executind o migratie prin torentul sanguin,vena,aorta de tip entero-hepato-cardio-pneumotraheo-enteric.Adultii apar dupa un interval de 44-105 zile. Efectul patogen asupra organismului animalelor infectate au larvele in timpul migratiei si parascarid situat in intestin.Produsele metabolice ale ambelor antigene cauzeaza reactii alergice in gazda.De asemenea,larvele in timpul migrarii provoaca rani a mucoasei intestinale si a vaselor mici.Larvele migreaza,deschide portile microflorei patogene,contribuind la aparitia de boli infectioase.

Patogenie Se caracterizează prin intervenția mecanică, iritativă, toxico-alergică, spoleatoare și inoculatoare. Prima se resimte cu micro-hemoragii la nivelul parenchimului organelor traversate în special la ficat și pulmon, iar în cazul migrațiilor somatice în encefal și musculatură. Toxinele larvare au efect necrotic. Acțiunea alergică determină formarea granuloamelor eozinofilice, preponderent în pulmon. Eozinopenia, consecutivă determină excitarea organelor hematoformatoare, producînduse leucocitoze și eozinofilii periferice. Apar uneori manifestări alergice cutanate și/sau nervoase. Ciclul evolutiv Se hranesc cu intestinalul intestinalMonoxenFemelele-Ou (masăgerminativă neevoluată, rotundă, coaja groasăneregulată) ajungă cu fecaleleîn mediu -L1-L2 (în ouă -  OU INFESTANT contaminare pe cale orală cuîngrijire infestantă în lumenulintestinsl cu ajutorulsucului gastric se eliberează L2 caretraversează muc.intestinalasi prin sis.porte (Calehematogena) în ficat- ajungL3 (hematogena Cale) în corduldrept, pulmoni, trav.capilalelesangvină - L4 mig.inalveolele pulmonare, bronhii,faringe, Sunt deglutite siRevine in intestin - L5 - adulti MIG.ENTERO-HEPATO-CARDIO-PNEUMO-TRAHEO-ENTERAL Morfopatologic Hemoragii punctiforme, liniare, necroze insulare în ficat și pulmon, edeme ale mucoasei interstețiale, bronhopneumonii, heptite cronice cirogene, encefaloze cu granuloame eozinofilice, pancreatite etc. Adulții determină duodeno-jejunită catarală, obstrucție intestinală, hepatite (pete de lapte), icter etc. Simptoame Manifestările sînt în special la vârsta tînără de 3-12 luni, uneori pînă la 2 ani, cu semne pulmonare severe, cu incidenţă mare în primăvară şi toamnă. Perioada de incubaţie este de 12-20 zile. Uneori pneumopatiile evoluează mortal după 3 săptămîni. Infestaţiile masive la mînji provoacă întîrziere ân creştare, apetit capricios, uneori pică, balonament abdominal, anemie. Se observă stări de diaree cînd alternînd cu constipaţie cînd fecalele sunt uscate, dense, coafate cu mucus. La alergare uşoară animalele transpiră, obosesc, pielea este lipsită de elasticitate, horipilaţie. Se înregistrează cazuri de colică, fără a putea fi atibuite unor erori de alimentaţie. În parascaridoză cronică se constată rahitism. La mînji sunt posibile complicaţii cu ruptura peretelui intestinal şi manifestări de peritonită. La cabalinele adulte tabloul clinic este benign sau inexpresiv, colică. Diagnostic Intra vitam, dificil de stabilit, suspicionînduse cu tulburări respiratorii la animale tinere întreţinute în condiţii deficitare sub aspect alimentar şi igienic. În faza patentă examenul coproscopic, prin metode de îmbogăţire prin flotaţie este în general pozitiv. Se recurge la metode larvoscopice din organele afectate. Necropsic- prezenţa ascarizilor în lumenul intestinal şi leziunile provocate de aceştia. Diagnostic difetential Bronhopneumonii de altă etiologie Helmintoze digestive Enterite toxico-alimentare Colici determinate de alţi factori

Prognosticul- benign în situaţii necomplicate, cu infestaţii moderate, rezervat în cazul cu ocluzii ascariene, în microascarioză cu complicaţii hepatice sau pulmonare. Consecinţele economice sunt grave datorită nerealizării indicatorilor de producţie Tratament Febantel (Rintal) în doză de 5-6 mg/kg m.c. per os, cu sonda naso-esofagiană, sau în hrană în tainul matinal Mebendazol (Telmin)- 10 mg/kg corp, per os Tiabendazol 100 mg/kg corp, în hrană Neguvon în doză de 25-30 mg/kg Avermectine în doză de 0,2 mg/kg corp,per os Equalan 0,2 mg/kg, sol. 1% şi pastă 1,8% cu eficacitate de peste 90%. Neproducînd efecte adverse nici la dozajul de 10 ori mai mare decît cel terapeutic, se recomandă şi iepelor gestante. Profilaxie Igienizarea condiţiilor din adăpost, realizîndu-se parametri de microclimat şi asigurarea igienei alimentaţiei şi corporale, efectuarea deparazitărilor periodice. Două dehelmintizări la întregul efectiv, în primăvară, înainte cu 10-14 zile de ieşirea la păşune şi toamna la 10-14 zile, după intrarea în stabulaţie. Tratamentul iepelor înainte de montă Dehelmintizarea mînjilor se face după vîrsta de 3 luni, repetabil (în situaţii epidemiologice grave) la 2 luni 4. Trichomonoza bovinelor Trichomonoza taurinelor este o boală venerică, produsă de flagelatul Trichomonas foetus, cu localizare la nivelul organelor genitale, manifestată clinic prin vaginite, endometrite, avorturi în prima parte a gestaţiei, infertilitate la vaci şi juninci şi cu evoluţie asimptomatică la masculi. Increngătura Sarcomastigophora; Ordinul Trichomonadorida; Familia Trichomonadidae; Genul Trichomonas, cu specia T. foetus (sin. T. genitalis bovis; T. bovis). Morfologie Este un unicelular, piriform, oval sau rotund, cu dimensiuni de 12-17/6-9 µm. La exterior prezintă 4 flageli lungi, mobili, trei liberi, iar unul delimitează o membrană ondulantă, terminându-se liber, la extremitatea posterioară, ascuţită. Intracitoplasmatic prezintă: un nucleu, rotund sau oval, situat central; patru blefaroplaşti, de la care pornesc flagelii; un axostil, rigid, alungit, aşezat longitudinal, care depăşeşte cu puţin, membrana corpului, cu rol de microschelet; incluziuni şi vacuole nutritive. Ciclul evolutiv Trichomonas foetus parazitează, la vaci şi juninci, mucoasele uterină şi vaginală, pătrunzând în pliurile şi glandele acestora, în fetusi şi învelitorile fetale. La tauri se localizează pe mucoasa prepuţială, putând pătrunde şi în uretră şi veziculele seminale. În avorton Trichomonas se găseşte în tubul digestiv, lichidul pericardic, ţesutul conjunctiv subcutanat şi lichidul amniotic. Nutriţia se face pe osmoză cu secreţiile din organele afectate. Înmulţirea se face prin diviziune directă. Parazitul execută mişcări vioaie, ondulatorii şi de răsucire cu ajutorul flagelilor şi a membranei ondulante. Contaminarea: prin contact sexual sau înseminare artificială cu material seminal provenit de la tauri infectaţi. Diagnosticul Se poate stabili morfoclinic şi se confirmă microscopic, cultural şi serologic. Clinic. Boala are o evoluţie cronică. La vacă şi junincă se constată vaginită cu secreţii sticloase cu grunji cenuşii; infecunditate, ciclul estral se repetă neregulat, avorturi timpurii (până la lunile a IV-a, V-a), dar fără retenţie placentară; endometrită, iniţial, catarală, iar prin suprainfectare,

secreţiile grialbicioase, devin urât mirositoare. La tauri evoluează asimptomatic, rar apar balanita şi postita, ce pot determina refuzul montei. Morfopatologic, se relevă leziuni de vulvo-vaginită sero-purulentă, predominant în fundul vaginului, în zona cervixului. Mucoasa uterină prezintă, de regulă, inflamaţie purulentă. Avortul se produce timpuriu, până în luna a IV-a, obişnuit, fără retenţie placentară. Învelitorile fetale apar palide, fără zone de necroze. La tauri se constată postită şi uretrită catarală. Microscopic, este de certitudine, evidenţiindu-se trichomonadele în secreţiile genitale, în învelitorile fetale şi avortoni. Recoltarea materialelor patologice în vederea stabilirii diagnosticului se face prin următoarele metode:  la tauri, prin spălarea cavităţii prepuţiale sau cu ajutorul ansei prepuţiale;  la vaci şi juninci, cu ansa prepuţială, cu speculunul vaginal prin masaj transrectal (în piometru) şi prin raclarea membranelor fetale;  la avortoni, prin raclarea membranelor fetale şi prin aspirarea lichidelor cavitare. Diagnosticul diferential se face fata de vibrioza genitala, bruceloza, avorturi specifice (leptospirice, salmonelice, ricketiene, micotice) Prognosticul medical este favorabil, economic este grav, datorita infecunditatii vacilor, avorturilor. Tratament este greu de realizat datorita rezistentei agentului patogen la medicamente, se recomanda sa se foloseasca preparate cu actiune trichomonadica asociate cu mijloace antiinfectioase, antimicotice si hormonale;  bujiuri de Nitrofuran  comprimate Dimetridazol  sol.Dimetridazol 2% (in furou sub presiune)  ungvent cu Tripaflavin 5%(Bovoflavin). 5. Ascaridoza suinelor Încrengătura: Nemathelmintes Clasa: Nematoda Ordine: Ascaridida Familia: Ascarididae Genul: Ascaris Specii: A. Suum Ascaridioza porcului este o parazitoză foarte răspândită, produsă de viermi cu corpul cilindric de dimensiuni mari, care ajung şi până la 25 cm lungime. Aceştia poartă denumirea ştiinţifică de Ascaris suum, dar în limbajul popular sunt numiţi limbrici. Se înmulţesc prin ouă, care se elimină odată cu fecalele în mediul extern, unde, în condiţii de umiditate în adăposturi sau în jurul lor, pot rezista chiar şi cinci ani. Ascaridioza poate să apară în orice anotimp, la orice vârstă a porcilor, în toate sistemele de exploatare. Mai predispuse spre îmbolnăvire sunt animalele tinere, de 4-5 luni. MORFOLOGIA Pe suprafaţa corpului parazitul prezintă o cuticulă cu false striaţiuni transversale şi patrubenzi albicioase de a lungul corpului. Corpul este alcătuit din 80-85% apă şi l5 % reziduu uscat. Are o respiraţie anaerobă; Se hrăneşte cu alimente nedigerate încă de organism. La extremitatea anterioară se prezintă orificiul bucal înconjurat de 3 buze chitinoase : una dorsală şi două lateroventrale;

Orificul anal este situat subterminal, ventral. În cavitatea generală a parazitului sunt dispuse tubul digestiv sistemul nervos şi organele genitale. Ciclul evolutiv monoxen.Parazitii aduști traiesc si se dezvolta in intestinul subtire,nefiind fixati de mucoasa.Gratie mobilitatii mari,ascarizii se pot deplasa,ocupind locuri de electie cum ar fi canalul coledoc,canalele biliare hepatice,colecistul,stomacul. Ajunse in intestinul porcului se pun in liberatate larvele L2 dupa circa 48h,sub influenta sucurilor digestive.Acestea prezinta histiotropism,traversind peretele intestinal si prin circulatia sangvina si tesuturi migreaza prin ficat,unde napirlesc iar de aici dupa 4-6zile ajung in cord prin mica circulatie in pulmon. Traversind canalele sangvine napirlesc la 12-15zile dupa ecloziune transformindu-se in larvele L4. Trecind prin alveolele pulmonare in bronhii ajung in faringe,sunt deglutite si revin in intestin dupa circa 15zile unde are loc ultima napirlire devenind larve L5 in 5-10zile. Maturizarea adultilor se face in 75-90zile post infestant Migratia este de tip enteropneumo-traheo-enterala dar este posibila si o migratie limfo-hematogena. Patogeneza Când viermi minori sunt eclozati, mic daune se face prin penetrarea lor în mucoasa intestinală. Simptomele pot fi greu pentru a diagnostica și confundată cu alte boli. Minorii ajunge în sistemul respirator prin rupere de capilare pulmonare și cauzează mici hemoragii. Infectii grele din cauza bazine mici de sânge pentru a acumula și provoacă edem. Acest lucru, împreună cu acumularea de celule albe din sange si epiteliu mort, cauzele congestie a căilor aeriene și este numit expirat pneumonie Ascaris. Cu această condiție pulmonara ,poate deveni infectii bacteriene și poate duce la deces. Simptoame Semnele clinice sunt variate şi depind de starea de întreţinere, de intensitatea parazitării, dar şi de vârsta animalului. Cel mai afectat este tineretul porcin, care, deşi consumă multe furaje, slăbeşte, are abdomenul balonat, tuşeşte, are diaree sau constipaţie. De asemenea, la purcei pot apărea uneori semne nervoase. În final, animalele devin anemice şi rahitice. Tratament Se recomandă dehelmintizarea animalelor adulte, dar şi a purceilor imediat după înţărcare cu ROMOXIBENDAZOL şi ROMIVERMECTIN. Adăposturile şi ustensilele se vor curăţa şi deparazita în mod obligatoriu cu ROMPARASECT 5% sau ROMPARASECT FORTE. Având în vedere că ascarizii sărăcesc organismul în glucide, proteine şi săruri minerale, se recomandă utilizarea de premixuri proteino-vitamino-minerale ca Vitasuin, Romzeofort, Vitapremix Biomos, precum şi vitamine injectabile sau buvabile. : Vitamina AD3E, Vitamina B1+B6, Vitamina C, Multivitarom şi Vita B complex 6. Prostogonimoza pasarilor Este o biohelmintoză cu evoluţie sezonieră estivală şi caracter zonal ce afectează păsările ouătoare - galinacee şi palmipede - exprimată clinic prin tulburări ale ouatului. Se întâlneşte foarte rar în sistemul tradiţional de creştere la galinacee şi în unităţile de creştere semiintensivă a palmipedelor cu acces la luciul de apă. Este produsă de trematode cu localizare la nivelul oviductului, cloacei şi bursei lui Fabricius. Încregătura Platyhelminthes, Clasa Trematoda, Familia Prosthogonimidae cu speciile: Prosthogonimus pellucidus (sin. P. cuneatus) şi Prosthogonimus ovatus.

Morfologie Prosthogonimus pellucidus (P.cuneatus) are corpul plat,piriform cu partea posterioară lăţită,de culoare roşietică,avănd dimensiunile de 5-9 mm lungime pe 4-5mm lăţime.Este prevăzut cu spini cuticulari.Porul genital se deschide în apropierea ventuzei bucale. Prosthogonimus ovatus cu dimensiuni mai mici,măsoară 3-6/1-2mm.Testiculele sunt situate în treimea posterioară a corpului,iar porul genital lîngă ventuza bucală.Glandele vitelogene ajung pănă în dreptul testiculelor.Ouăle sunt ovoide şi mici de 13-22μm,cu coajă operculată şi un mic pinten la polul opus. Ciclul evolutiv – triheteroxen,ce se realizează cu participarea a doua GI – gastropode acvatice din genul Bithinia,Amnicola şi larve de libelulă.Adulţii patazitează în cloacă,bursa lui Fabricius si oviduct la găină,curcă,biblică şi rareori la palmipede.Ouăle dispersate odată cu excrementele păsărilor în apă sunt ingerate de GI la care se dezvoltă după eclozarea miraciziilor – sporocişti şi cercari – lipsind stadiul de redie.Utimii prevazuţi cu stilet,sunt de tip xifidiocercari – ies din apă şi pătrund în gazdele complementare,formate din arhiotere – libelule,în care se transformă în metacercari,care rămîn viabili în toate stadiile de dezvoltare ale libelulei,de la cel larvar la adult. Ciclul biologic se realizează in aproximativ 45 zile,stadiile neavînd nevoie de faze de dezvoltare in mediul exterior. Contaminarea galinaceelor se produce obişnuit dimineaţa înainte de răsăritul soarelui şi după încetarea ploilor,cînd libelulele nu pot zbura şi sunt uşor ingerate.În intestin se eliberează forme tinere de paraziţi,ce migrează în aparatul uro-genital şi se transformă în adulţi. Clinic- principalele simptome sunt:scăderea bruscă sau încetarea ouatului şi depunerea de ouă deformate sau cu structură anormală. Modificările ouălelor sunt dependente de segmentul genital afectat:  inflamaţia zonei cochiliere a oviductului determină producerea de ouă fără coajă,cu coaja subţire sau moale.  afectarea istmului este urmată de ouă cu coajă groasă,rugoasă sau deformată,stagnarea ouălor timp îndelungat în camera cochilieră.  afectarea zonei albuminoase determină anomalii în forma albuşului cu concreţiuni multiple,mucozităţi şi pseudomembrane ce ajung în cavitatea abdominală provocînd peritonite exprimate prin “poziţia de pinguin”,cu sfirşit letal Diagnosticul coproscopic prin metode de sedimentare se evidenţiază ouăle din fecale sau albuşul ouălor,oul formă ovală de 28-30/13-16μm,culoare gălbuie,coaja subţire,operculate la un pol,iar la polul opus cu un mic pinten si embrionate. Morfopatologic cadavre emancipate,penele din zona pericloacală murdare de secreţii,abdomenul mărit,peretele abdominal albăstrui,leziuni de ovarită,cloacită,salpingită şi bursită catarală sau hemoragică cu eroziuni şi ulcere.Oviductul este încroşatiar la deschidere se observa un continut cu fibrina,uneori cu singe si paraziti.Pentru evidentierea parazitilor se recomanda raclarea mucoasei oviductului si examinarea la microscop dupa spalari succesive.In formele grave se observa peritonita vitelina cu depozitarea de fibrina si albumina in cavitatea peritoneala. Tratament tetraclorura de carbon,per os,in capsule gelatinoase sau cu sonda ingluviala,in doza de 23ml/pasare,cu rezultate bune,mai ales in prima faza,fara complicatii-peritonite. Diclosamid 50-60 mg/kg Rafoxamid Oxyclozanid

Masurile terapeutice vor fi asociate cu cele de ordin profilactic,privind evitarea contactului pasarilor cu biotopurile,populatiilor de gazde intermediare.,colectarea si depozitarea pentru biotermosterilizare a excrementelor. 7. Singamoza pasarilor Singamoza este o boală parazitară a aparatului respirator al păsărilor. Ea este specifică păsărilor crescute în gospodăriile populaţiei, fiind cauzată de viermi rotunzi, de culoare roşie, din familia Syngamidae. Din acest motiv, singamoza mai poartă denumirea de viermii roşii ai gâtului. Increngatura Nemathelmithes Clasa Nematoda Ordinul Strongylida Familia Strongylidae Genul Syngamus Specia S.trachea Morfologie Aceşti viermi (Syngamus trachea) se localizează în traheea galinaceelor domestice , dar şi la cele sălbatice, mai ales la fazani.  La galinacee, masculul şi femela parazitului stau în permanenţă cuplaţi, sub forma literei Y. Aceştia se fixează cu ajutorul capsulei bucale de mucoasa traheală, se hrănesc cu sânge şi produc leziuni la acest nivel. Ciclul evolutiv Singamus - geohelminții. Gazde definitive sunt găini, curcani, gâște, fazani, potârnici, călugări de munte, curcani de munte, broaște, cârnați, cocoșani, vrăjitoare, stegulețe, porumbei, vrăbii, etc. Există mai multe tipuri de gazde vectori - multe tipuri de insecte, incluzând fluturașul. Ouăle din trahee și bronhii cu mucus cad în gura pasărei bolnave și sunt înghițite cu saliva. Ouale proaspăt izolate la 20-30 ° C și o umiditate suficientă se dezvoltă rapid, iar după 3 zile se formează larve, care ajunge la invazivitate în 9 zile. După aceasta, niște larve ies din ou, iar altele rămân. Păsările se infectează prin ingerarea ouălor invazive, a larvelor și a gazdei rezervor, în a căror corp se acumulează larve de helminți. Apoi, larvele migrează din intestinele păsării cu sângele la plămâni, bronhiole, bronhii și trahee. În timpul perioadei de migrație, fac al treilea și al patra napirlire. Tinerii nematozi deja în a 7-a zi ajung la trahee, în cazul în care acestea sunt copulate. Singamus ajunge la maturitatea sexuală după 14-20 de zile după infecție. Durata lor de viata constituie 92 zile la gaini si 126 zile la curcan. Simptoame Caracterul focarelor este enzootic, în sezonul de vară, îmbolnăvirile apărînd la tineretul în vîrstă de 20-30 zile şi peste acestea. Forma acută se manifestă după o incubaţie de 2-3 săpt., prin accese de sufocaţie, dispnee cu eforturi de respiraţie. Ciocul e întredeschis, respiraţia zgomotoasă, horcăitoare cu tuse sonore,şuierătoare, mişcări scadate din cap.La nivelul orificiilor nazale şi gură obs. mucus abundent. La boboci se obs. Poziţie ortopneică, deglutiţii repeta, scuturări ale capului. În forma cronică se constată: • Sindrom de anemie • Slăbire, încetinirea ritmului de creştere • Apetit capricios • Mişcări de deglutiţie şi respiraţie şuerătoare Boala trenează 3-4 săptămîni, mortalitatea este sporadică Modificari morfopatologice

În forma acută: • Congestie şi hemoragii pulmonare • Pneumonie lobară şi emfizem limitrof, determinată de migrarea larvelor. Forma cronică: • Trahio-bronşită exudativă sau hemoragică • Noduli necrotici şi ulcere circulare • Obstrucţii ale conductelor respiratorii • Formarea abceselor la locul de fixare • Degenerescenţa cartilajului traheal • Distrucţii pericondrale şi infiltraţii cu leucocite,fibroblaste şi epiteloide Zone de necroză Diagnosticul • Clinic uşor de diagnosticat • Examenul regiunii cervicale, la sursă luminoasă, după o prealabilă deplumare. • Examenul microscopic a jetajului • Metode coproscopice • Necropsic. Tratament • Thiabendazol , în hrană în proporţie de 1% timp de 3 zile, comprimate individual 0,2-0,3 g/kg corp • Mebendazol 30 mg/kg corp/zi, 3 zile consecutiv sau 60 ppm în hrană, 7 zile • Ivermectin 0,2 mg/kg corp, s.c. Profilaxie • Creştere tineretului aviar în sisteme intensive . • În ferme contaminate se va efectua săptămînal-pînă ce puii depăşesc vîrsta de 2 lunicurăţenia mecanică urmată de dezinfecţie cu hidroxid de sodiu, sol. 2% în apă fierbinte sau prin flambare. • Inactivarea aşternutului şi a excrementelor. • Chimioprofilaxia în unităţi hiperenzootice ( thiabendazol 0,05-0,5%, timp de 14 zile) 8. Echinococoza (hidatidoza) Echinococcus granulosus – vierme din încrengătura Plathelmintes, clasa Cestoda, ordinul Cyclophyllidae, familia Taeniidae, genul Echinococcus. Sunt helmintoze ce afectează frecvent mamiferele caracterizată clinic, prin tablou polimorf, evoluînd asimptomatic, cu tulburări grave pulmonare, hepatice sau cardiace, produsă de forme larvale de Echinococcus; agenţii etiologici sunt specii din genul Echinococcus. Agentul etiologic: Echinococcus granulosus Este de tip polichistic, policefalic, de dimensiuni variabile, de diametrul de 1–2 cm, la circa 15–20 cm. La exterior, chistul prezintă o membrană cuticulară, albicioasă, multistratificată cu grosimea de 1 mm. Pe faţa internă a acesteia se află membrana proligeră sau germinativă, foarte subţire, uşor aderentă primei, cu rol în formarea veziculelor poligere; sau la un număr însemnat de protoscolecşi. Aceştia, de formă ovoidă, au dimensiunea de circa 200 mcm; avînd scolexul deja cu dublă coroană de cîrlige şi ventuze. Prin ruperea membranelor proligereale veziculelor se desprind protoscolecşii formînd “nisipul hidatic”, datorită aspectului argintiu, fin, grisat. Unele chisturi infertile, au membrana lipsită de vezicule proligere sunt prezente obişnuit la bovine. Veziculele secundare – cu structura

veziculei primare – pot fi endogene şi exogene. Chisturile înveterate se pot suprainfecta, cazeifica sau calcifica. Ciclul evolutiv E. granulosus Cîinele (alte canide) G.D., infestate cu E. Granulosus elimină proglote ovigere, prin fecale, care pe sol se distrug, iar ouăle eliberate sunt ingerate de G.I., rumegătoare domestice şi sălbatice, cabaline, suine, rozătoare şi omul. Este posibilă şi contaminarea transplacentară. Embrionii hexacanţi dispersaţi pe cale hematogenă, se dezvoltă în cele mai diverse organe: ficat, pulmon, miocard, splină, ş.a. G.D. se contaminează consumînd organe cu chisturi hidatice. Omul se poate contamina preluînd ouă de pe blana cîinilor. Manifestari clinice Obişnuit simptomatologia nu este evidentă; se remarcă diminuarea treptată a randamentului, producţiei, productivităţii, stare de întreţinere slabă, scăderea producţiei lactate. În unele sindroame tabloul clinic este mai expresiv În forma pulmonară apar: dispnee, tuse, pneumotorax, raluri buloase, crepitante, suflu amforic, la auscultaţie; evoluţie cronică, afebrilă, oboseală cu evoluţie neameliorată consecutiv antibioterapiei sau terapiei generale; În forma hepatică: apetit capricios, diaree, tulburări ale rumegării, anemie, slăbire, mărirea ariei hepatice la percuţie, submatitate, subicter; În forma cardiacă: modificări ale bătăilor cordului, sufluri, oboseală în deplasare, crize de sufocaţie. Moartea poate surveni brusc prin ruperea peretelui chistic, la alergarea animalului, la saltul taurilor în timpul montei, prin şoc anafilactic În forma osoasă: deformări neregulate ale razei osoase în zona afectată şi iminenţa fracturii. Tabloul morfopatologic Chisturile hidatice de dimensiuni extrem de variate, de obicei numeroşi, localizaţi la suprafaţă sau în profunzimea diferitor organe, determinind atrofierea ţesuturilor parenchiatoase limitrofe şi cvasihipertrofia organelor, prin dezvoltarea exagerată a hidatinelor. Dimensional se poate aprecia vechimea chisturilor de E. granulosus: cei cu diametrul de 1 cm, au o perioadă de 5 luni; de 23 cm au 8-10 luni. Protoscolecşii se formează după circa 16 luni la ovine. Cavităţile eliberate au aspect cavernos sau de fagure, iar ţesutul perichistic fibrozat. Se semnalează cazuri în care ficatul infestat masiv a atins 40 - 50 kg la bovine. Diagnosticul se face pe baza: Manifestărilor clinice; Modificărilor morfopatologice; Histologic: se remarcă prezenţa granulomului parazitar format de celule gigante, epitelioide, granulocite, eozinofile, monocite şi fibre conjunctive; Microscopic: din lichidul hidatic sau din raclat de pe membrana proligeră, se remarcă grupajele sau protoscolecşii singulari, la care se remarcă coroana de cîrlige; la bovine se observă adesea chisturi sterile, iar particularităţile structurale permit identificarea; Alergic: se aplica testul Cassoni, la om şi rumegătoare. Se foloseşte alergen, preparet fie din lichid hidatic proaspăt sau conservat prin metode chimice, fizice sau liofilizat; fie din lichidul hidatic şi membrana proligeră, cu sau fără adaos de antibiotice. La rumegătoare testul se face la

pliul cozii, i.d., inoculînd cu 0,2 ml alergen; interpretarea se face la 20 – 30 minute. În cazuri pozitive apare un edem de 6 – 12 mm delimitat de o zonă eritematoasă, uneori cu aspect cianotic central, care durează 2 – 4 ore. Valoarea diagnostică poate atinge 90 – 94 %, dependent de mai mulţi factori: calitatea alergenului, starea de întreţinere şi reactivitatea animalului; Testele serologice: ELISA, IFI, HI, dublă difuziune, prezintă dezavantajul neconcordanţei între inttensitatea parazitismului şi nivelul anticorpilorserici. Diagnosticul difrential Hidatioza pulmonară: Tuberculoză; Bronhopneumonii cronice, ne- sau specifice; Strongilatoze pulmonare; Bolirespiratorii obstructive. Hidatioza hepatică: Fascioloză; Helmintoze gastro-intestinale; Dicrocelioză; Neoplasme. Hidatioza cardiacă: Reticulo-pericardita traumatică; În cazuri dee moarte fulgerătoare, este confundabilă cu antraxul. Necropsic, confuziile sunt posibile în cazul hidatiozei complicate, supreinfectate, calcifirea chisturilor, cînd se vor diferenţia de: noduli tuberculoşi, actinobacilari. Tratament În medicina veterinară este inexistent, din cauza insuccesului diagnosticului, a multiplelor localizări şi ineficienţei medicamentelor cu imposibilitatea de a modifica structura cuticuleişi dificultăţii de a pătrunde în interiorul hidatinelor. Profilaxia Măsurile de profilaxie generală sunt îndreptate împotriva surselor de infecţie, a căilor de transmitere şi asupre masei receptive. În categoria surselor de poluare e vizat în primul rînd cîinele. Se preconizează suprevegherea continuă, limitarea vagabondajului şi aplicarea dehelmintizărilor tactice După sacrificarea animalelor – în abatoare sau în alte puncte, sau de uz familial – organele parazitate vor fi sterilizate prin fierbere, sau alte metode, denaturate prin formolare, dar nu vor fi admise sub nici o forma în hrana carnivorelor, în stare proaspătă, neinactivate. Măsurile privind căile de transmitere se referă la protejarea păşunilor, a furajelor, de poluare cu oncosfere, în acest sens dehelmintizările cîinilor de pază, în sectoarele zootehnice, să fie asociată cu distrugerea fecalelor în primele 24 ore după dehelmintizare. Un rol important revine educaţiei personalului muncitor, de profesiuni variate, de nivelul cunoştinţelor şi conşiinciozitatea cărora depinde limitarea sau lichidarea focarelor. Măsurile de profilaxie specifică, folosind antigene diferite pentru imunizarea G.I., în special a ovinelor, se află în situaţia experimentărilor. 9. Trichocephaloza suinelor Ordinul Enoplida Subordinul Trichocephalata Familia Trichocphalidae Genul Trichocephalus

Morfologie Speciile genului Trichocephalus se caracterizeaza prin inegalitatea corpului; partea anterioara este filiforma si lunga iar cea posterioara, scurta si mai ingrosata. Aspectul morfologic al speciilor este foarte asemanator: corpul este de nuanta albicioasa; dimensiunile corpului,la mascul cat si la femela, variaza intre 4,5-7,5 cm, din care partea anterioara, filiforma, reprezinta ¾; latimea are 150µm anterior si 0,5 mm in partea posterioara. Organele interne ocupa partea posterioara a corpului. Gura este simpla. Partea posterioara a femelei este dreapta si usor curbata; vulva este situata la limita dintre partea filiforma si cea ingrosata. Masculii se recunosc usor avand partea posterioara rasucita, in forma de carje; prezinta un spicul terminal, lung de 2-6 mm, prevazut cu o teaca cu solzisori in partea proximala. Ouale au forma de lamaie, ovale, busonate la ambele capete, cu busoanele transparente si proeminente la exterior. Coaja cu pereti dubli este neteda si de nuanta maronie. La ponta sunt neevoluate; dimensiunile variaza intre 55-65/26-30 µm (T.suis) si cele mai mari 74-90/32-36 µm (T.vulpis). Ciclul evolutiv Parazitii in forma adulta se fixeaza cu extremitatea anterioara in mucoasa, patrunzand pana in submucoasa cecumului, colonului si intestinul gros, fiind hematofagi. Femelele elimina ouale care ajunse in mediul exterior, in conditii de umiditate, caldura, aerobioza evolueaza in 3-5 saptamani pana la stadiul de oua larvate (oua infestante). Contaminarea se produce prin consumul de oua embrionate, odata cu hrana sau apa. Faza prepatenta este de cca 42-80 zile. Simptoame Se exteriorizează la animalele tinere prin tulburări digestive: • Apetit capricios • Diaree de culoare gri uneori sanguinolente • Stagnare în creştere, slăbire • Anemie pronunţată • Oboseală la alergare uşoară, dureri la salturi • Uneori crize epileptiforme • Modificarea comportamentului. Patogenie • Modul de nutriţie hematofag imprimă caracter dominant acţiunii spoliatoare, adăugînd şi acţ. toxică cu efecte anticuagulante şi hemolizante, neurotoxice sau sensibilizante. • Traumatizează mucoasa cecală şi a colonului, prod. rupturi ale capilarelor, urmată de procese inflamatorii şi inocularea unor germeni bacterieni şi virali. Modificări morfopatologice: • Infiltraţii edematoaseă a mucoasei • Tiflocolită catarală, ulceroasă sau hipertrofiată uneori necrotică. Diagnosticul • Examenul coproscopic • Necropsic Diagnosticul diferencial: • Helmintoze intestinale • Sindrom hipotrepsic • Anemii Tratament

• Fenbendazol 5 mg/kg corp, per os, 5zile; sau5-20ppm, în hrană timp de 6-10 zile • Febantel 5mg/kg corp sau20-30ppm, în hrană 6 zile consecutiv. • Ivermectine 0,3mg/kg corp s.c. Curezultate medii (80%)se folosesc: • Neguvon 30-40mg/kg corp, pe grupe uniformizate ca masă ponderală. Se administrează în tainul de dimineaţă, se poate repeta la 24h. • Levamisol 7,5 mg/kg s.c. • Panacur 50mg/kg 3 zile consecutiv, per os. • Drontal sau Drontal-plus • Ivomec 0,2mg/kg s.c. Profilxie • Tratamentul ascariozei la căței înainte de împerechere sau la jumătatea perioadeai de gestației, iar cățeii vor fi tratați la vîrsta de 15-21 zile. • Igienizarea condițiilor de hrănire și adăpostire și îngrijirea corporală a întregului efectiv. • Deparazitarea adăposturilor, cuștilor și padocurilor după o prealabilă curățire mecanică cu evacuarea excrementelor și așternutului. Acțiunile de deratizare și dezinsectare periodice au efect sanitar pozitiv. 10. Anaplocephalidozele cabalinelor Încrengătura Plathelminthes Clasa Cestoda Ordinul Cyclophylidea Subordinul Anaplocephalata Familia Anaplocephalidae Genul Anaplocephala Paranoplocephala Sunt parazitoze determinate de anaplocefalide,cu localizare intestinala, care evolueaza asimptomatic sau manifestate la tineret prin colica. Agent etiologic -Anoplocephala Perfoliata -Anoplocephala Magna Paranoplocephala Mamillana Anoplocephala perfoliata are aspect de fus, masoara 4-6 cm lungime si 0,5-1,2cm latime,scolex cubic,cu ventuze rotunde. Prezinta doua prelungiri lobate pe fata dorsal. Primele proglote proglote fiind mai inguste ca scolexul scolexul pe la mijlocul strobilei se latesc se ingusteaza ingusteaza spre partea posterioara. Adultul se localizeaza in ilion cecum la cal. Anaplocephala magna dimensiuni de 35-80 cm lungime,pe 1-2 cm latime scolex voluminos cu ventuze cupoliforme adultul se localizeaza in intestinul subtire la cal. Paranoplocephala mamillana dimensiunea de 2-5 cm lungimea si 4-6 cm latimea scolex mic avind ventuze cu deschidere liniara adultul paraziteaza in jejun si ilion la ecvine . Ciclul evolutiv - diheteroxen - GI acarienii de pasune -se hranesc prin osmoza cu continut intestinal -animal infestat-fecaleproglote ovigere in mediuoncosfere cu embrioni hexacanti- GIlarva cisticercoida infestanta - contaminarea se face prin ingerarea acarienilor -cisticercoizii eliberati se fixeaza cu ventuze pe mucoasa intestinala- adulti Modificari morfopatologice - in i.s. (duoden, ileon, jejun), stomac, cecum, colonechimoze pe mucoasa, perfoliatamucoasa intestinala - abcese, ulcere, perforari ale intestinului; - inf.puternice: -enterita catarala ulceroasa cu microhemoragii, enterita hipertrofica (f.cronica) -leziuni cu aspectul tumoral in partea terminala a jejunului si in colon. Simtoame -inf. slabenecaracteristic -inf.masiveincetinire in crestere, apetit capricios, slabire, anemie, obosire la efort, sindrom de colica, constipatie /diaree

Diagnostic ex.coproscopicmet.de flotatieev. oncosferelor ex. Necropsic Diferential Strongilidoza ,Ascaridoza ,Gastrofiloz Tratament Febendazol 5-10 mg/kg m.c Cabendazol 25-30mg/per os Febantel 5mg/kg 11. Cisticercoza muscular la bovine Este o helmintoză întălnită la bovine, cu evoluţie cronică benignă, fiind produsă de Cysticercus bovis, localizat în musculatura striată şi cardiacă. Etiologie Cysticercus bovis este forma larvară a Taeniei saginata, care parazitează în intestinul subţire, numai la om. C. bovis este o larvă monochistică, monocefalică, sub forma unei vezicule plină cu un lichid transparent, având dimensiunile de 6-8/3-5 mm. În interiorul veziculei se găseşte invaginat un scolex nearmat, împreună cu primele proglote. Ciclul evolutiv Adultul, T. saginata, localizat în intestinul subţire la om, elimină discontinuu proglote ovigere, singulare, care înaintează spre anus, putându-se elimina spontan, între scaune, sau cu materiile fecale. Bovinele, G.I., se contaminează ingerând oncosferele, rezultate din dezintegrarea proglotelor ovigere sub acţiunea factorilor de mediu, odată cu apa şi hrana. Embrionii hexacanţi eliberaţi la nivel intestinal pătrund în circulaţia sanguină şi se dispersează în cele mai diverse mase musculare. Cisticercii devin infestanţi în 8-12 săptămâni, având longevitate de peste 1 an. Numărul mic de cisticerci, la bovine, se explică prin faptul că acestea nu sunt coprofage, ingerând accidental oncosfere sau proglote de T. saginata. De asemenea, masele musculare la bovine fiind mai mari, dispersarea embrionilor hexacanţi este mai largă. Clinic, cisticercoza evoluează asimptomatic. Morfopatologic. Diagnosticul de certitudine se stabileşte la examenul după sacrificarea bovinelor, după protocolul prevăzut în legislaţia sanitar-veterinară. Localizarea frecventă a cisticercilor se întâlneşte în musculatura limbii, a maseterilor, intercostală, pectorală ş.a. Cu timpul, după 9-12 luni, cisticercii se pot calcifica. Diagnostic diferential Se face cu sarcocistoza musculară (pe secţiunea chistului nu apare lichid). Dificultatea este mai mare în cazul cisticercilor abcedaţi sau în faze diferite de calcifiere, cînd se va face decalcifierea (folosind soluţii acide), urmată de examenul microscopic. Tratament Experimentări recente confirmă eficacitatea preparatelor: Droncit (Prziquantel) în doze masive, de 50-100 mg/kg corp, p.o. Albendazol, 50 mg/kg corp, asupre cisticercilor musculari; Mebendazol, 100 mg/kg corp Oxfendazol, 50-100 mg/kg corp. Profilaxie Realizarea controlului sanitar-veterinar al sacrificărilor de bovine şi aplicarea legislaţiei; Conlucrarea serviciilor medicale şi veterinare, pentru depistarea purtătorilor umani (cu dehelmintizarea lor) şi a cărnurilor infestate şi adoptate conduitei legale. 12. Gastrofiloza cabalinelor Gastrafiloza este destul de frecvent intilnita la cabaline, putin diagosticata in stadiile larvare. Adultii apar vara, depun oua care adera la firele de par , apare usor prurit iar calul da cu botul si preia ouale. Evolutia :

Gastrophilus intestinalis- depune pua pe member , torace si abdomen Precorum – pe frunze, iarba Hemoroidalis – pe bot Veterinus – pe git, mandibula Negricornis – pe obraji Inermis – pe obraji In citeva zile din oua ies larvele care patrund in cavitatea bucala, tubul digestive unde sta pina in stadiul 3. Larvele migreaza la suprafata pielii si formeaza crevase. Gastrofiloza gastro-duodenala este cea mai grava. ;arve;e de stadiu 2 si 3 cu loalizare in stomac datorita aparatului bucal patrund adinc in peretele stomacului si intestinului, stau acolo pia primavera cind se elimina in fecale si apare stadiul de nimfa, in iunie devin adulti. Ouale rezista pe firele de par oina la 30 de zile (se observa pe fire niste puncte alb-galbui care pe masura ce evolueaza spre larva se inched la culoare). Parazitii produc ulcere, cind sunt in numar mare pot determina rupture de stomac, de duoden, pot fi cause in sindromul de colica. In cazul migrarii in faringe ajung in sinusuri, apoi la creier unde produc manifestari nervoase. Clinic : slabire, sindrom de colica In gastrofiloza rectal apre coprostaza, dureri, tenesme, uneori peritonita prin ruperea peretilor intestinali. Prevenire : raderea firelor de par sau cu vata imbibata cu solutii de petrol. Tratamente antiparazitare de toamna si primavera. Tratament: tetraclorura de carbon, ulei de terebentina, neguvon per os, daca apare dermatita se fac spalari cu Neguvon si ivermectine. 13. Babezidozele Boală parazitară sezonieră,necontagioasă,cu evoluţie acută sau cronică.Provocată de capuşele Ixodes ricinus,Rhipicephalus bursa,ce afectează sistemul sangvin,manifestîndu-se prin:febră,anemie,icter,afecţiuni hepatice,splenice,renale ş.a. Se transmite pin înţepatura de căpuşă atunci cînd căpuşa îcepe să se alimenteze cu sînge şi prin intermediul salivei se inoculează acel sporozoit sau parazit capabil ce poate face boala. Speciile care afectează animalele din fam.Babesiidae: Bovinele:B.bigemina;B.major;B.bovis;B.divergens;B.ovata; Ovine şi caprine:B.ovis,B.motaşi;B.capreoli. Cabaline:B.caballi:B.(Nutallia)equi. Cîine:B.canis (Piroplasma canis),B.gipsoni. Om:B.gripsoni;B.bovis. Ciclul evolutiv Infecţia mamiferelor se face prin inoculare de sporozoiţi, în timpul hrănirii, de către căpuşe infectate (tabel 2.1). Ciclul biologic, dixen, se realizează prin alternanţa generaţiilor şi gazdelor, în două faze: asexuată, în sângele mamiferelor (G.I.) şi sexuată (gameto şi sporozonică) - în organismul căpuşelor ixodide (G.D.). După inocularea sporozoiţilor de către ixodide are loc faza asexuată, cu dezvoltarea endoglobulară a trofozoiţilor, care se divid prin bipartiţie sau cvadripartiţie, la B.equi şi distrugând hematiile parazitate pătrund în altele, reluând faza asexuată de mai multe ori. Formele noi, aşa-zişii merozoiţi sunt anaplasmoide, ameboidale, piriforme şi inelare. După mai multe generaţii asexuate, în sânge, elementele parazitare se difereţiază sexual, fără a se putea identifica macro- şi microgamonţii. Actualmente se consideră că formele anulare cu citoplasmă mai densă sau mai pală reprezintă gamonţii. Faza sexuată se continuă în corpul căpuşelor, după hrănirea acestora cu sânge de la animalele bolnave. În

intestinul mediu, formele anulare (izo- sau heterogamonţii), eliberate prin hemoliză, continuă dezvoltarea sexuată şi se unesc doi câte doi, formând zigotul, alungit (= ookinet). În epiteliul intestinal babesiile se înmulţesc prin diviziune şi dau sporochineţi, elemente de aspect viermiform, ce pătrund în hemolimfă şi reiau reproducerea nelimitat, formând sporozoiţii care se dispersează în glandele salivare, ovocite şi ouă, cu contaminare trans-stadială şi transovariană. Contaminarea animalelor cu babesii se produce în timpul hrănirii căpuşelor infectate, care, odată cu saliva, inoculează sporozoiţii. Patogenie În procesul patogenetic predomină: Şoc→se activează kininele→stază sangvină,edem pulmonar,anorexie tisulară; Tromboze→are loc datorită activării factorilor de coagulare de către proteazele parazitare→se formează coaguli în viscere; Hemoliză intavasculară→spargerea eritrocitelor de către babesii→formarea complexelor imune cu activarea complementului→anemie,hemoglobinurie; Hemoliză extravasculară→cauza complexelor imune ataşate de eritrocite şi a deformării lor→anemie,icter,bilirubinemie; Simptoame Forma acută evoluiază la bovinele cu vîrsta între 9 luni şi 3 ani,şi la cele nou introduse în fermă.Forma acută este de 2 tipuri:acută tipică şi atipică ce durează 2-8 zile,mortalitatea fiind 1015%  Forma acută tipică:febră(40-42°C),abatere,anorexie,polipnee,congestia mucoaselor,scaderea secreţiei lactaţiei,hemoglobinurie conferindu-i urinei culoarea roşie inchisă pînă la culoare neagră.Micţiunile sunt frecvente şi dureroase.Mucoasele devin palide.Icterul apare după 3-4 zile.Complicaţiile bolii sunt:avort,şoc,hipovolemie,ş.a.  Forma acută atipică:simptome nespecifice:enterită diareică,tulburări respiratorii şi nervoase.  Forma cronică:apare la animalele mai rezistente:sunt anemice,obosesc uşor,scad producţiile,atonia prestomacelor,durata este pînă la 2 ani. La oameni boala evoluiază cu:cefalee,febră,vomă,hemoglobinurie,diaree. Morfopatologic Icter pe mucoase şi seroase;Splenomegalia;Edem şi congestia pulmonară;Miocardul aspect de ‟cord tigrat„; Diagnostic Epizootologic:sezon,prezenţa căpuşelor la păşune. Clinic:febra,anemie,icter şi hemoglobinurie,splenomegalie. Microscopic:frotiuri executate din primele picături din sîngele periferic şi colorarea cu albastru de metilen sau M.G.G. Serologic:RFC,ELISA, ş.a. D.diferenţial:antrax,coriză gangrenoasă,pesta bovină,difilobotrioză leptospiroză,ş.a. Prognostic Rezervat;Grav moartea se poate produce chiar cînd este aplicat tratamentul specific.De multe ori vindecarea este cu sehele. Tratament specific: Azidin sol.7% i.m.,s.c.,doză de 3,5 mg/kg,se repetă peste 24 ore. Berenil sol.7% i.m.,doză de 3,5 mg/kg,timp de aşteptare este 0 pentru carne. Amicarbalid sol.25%,i.m., 5-10mg/kg;

Acriflavină sol.5%,i.v.,4.4 ml/100kg,activ în parazitismul cu B.bigemina. Profilaxie si combatere Operaţiuni de prevenire a infecţiei animalelor: -pulverizări cu cypermetrin în perioadele de invazie. -piretrinoidele se pot utiliza şi sub formularea ‟pour on„sau aplicare de plachete auriculare. Distrugerea capuşelor de pe corpul animalelor. Îmbăiri cu amitraz în concentraţie de 250 ppm. Pentru cîini se pot folosi coliere cu amitraz.

14)Trichinelloza -Biohelmintoza intestinală şi musculară.,boala parazitară cosmopolită,contractată de om prin consumul de carne crudă sau insuficient preparată termic care conține larvele infestante a unui nematod vivipar din genul Trichinella. -Nematod Familia Trichinellidae Genul Trichinella -T. spirallis-paraziteaza la om,porc,carnivore -T. pseudospiralis-pasari,rozatpoare,pisica -T. britovi-vulpe,om -T.native-la ursi polari Morfologia Larva inchistată-în muşchiul infectat -40-1200 μ ;acoperită cu o cuticulă groasă de 1 μ,foarte rezistentă; la microscop – apare ca un mic nematod mobil ;este răsucit în celula musculară Adulţii -masculul -1.4-1.6mm/30-40 μ;-orificiul cloacal terminal străjuit de 2 papile conice -femela -2-3.5mm/30-60 μ ;-după 6 zile de acuplare depune 500-1500 larve mici Larvele juvenile:mobile;mici – 100μ/6μ ;acoperite de o cuticulă subţire;migrează în lamina prorie;pătrund în vase sangvine şi limfatice;ajung în circulaţia generală;sunt transportate în tot organismul ;părăsesc apoi circulaţia şi intră în miocitele mature unde se şi închistează Ciclu evolutiv Dezvoltarea trichinelelor este autoheteroxen,omul se infecteaza cu chisturi sau larve infestante. Faza prepatenta este de 48-72 de ore -după ingerarea cărnii infestate cu larve,în tubul digestiv al gazdei,acestea sunt eliberate din capsule în care se găsesc la intervenţia sucurilor gastrice,pancreatice şi intestinale. -ajunse în intestin se transformă în adulţi în 30-40 de ore după patru năpîrliri succesive.Pentru năpîrlire,larvele se afundă în mucoasa intestinului subţire. Adulţii rezultaţi după năpîrlire ca

femele şi masculi revin în lumenul intestinal şi se coopulează.Masculii mor curînd dupa coopulare(12zile)iar femele trăiesc în mediul enteral circa 6 săptămîni. -larvele ajunse în torentul circulator fac un stadiu sanguin de 5-12zile,timp în care nu suferă modificări însemnate în structura lor.Deşi larvele sunt diseminate în toate ţesuturile se vor dezvolta numai acelea care ajung în ţesutul muscular striat scheletic. -larvele pătrunse în fibrele musculare îşi continuă dezvoltarea şi se spiralează.Complet spiralate prezintă 2 răsuciri.Acest stadiu se întilneşte la 21-35 de zile de la infestare -după stadiul de spiralare larvele se închistează şi intră într-o stare de anabioză.Capsularea începe după 28 zile de la infestare şi se desăvîrşeşte în decurs de circa 60zile. -la circa 9luni chiştii apar bine calcifiaţi iar la 12-24 luni sunt complet calcifiaţi. Simptomatologie-Incubaţia este de 1-30zile -simptomele şi semnele sunt în funcţie de cantitatea de chisturi ingerată I.Manifestări intestinale(primele 7zile)-diaree,greţuri,dureri abdominale II.Penetrarea musculara şi incapsulare larvelor(faza de invazie-2-a săpt.de boală) -febra,edem facial(periorbitar),dureri musculare,tumefacţie şi slăbiciune -muşchii extraoculari sunt primii afectaţi,urmaţi de cei ai obrazului,gîtului,flexorii membrelor şi muşchii spatelui -conjunctivită,hemoragii subconjunctivale -prurit -erupţie tegumentară-urticarie,foliculită,dermografism,peteşii şi erupţii maculopapulare similare celor din scarlatină,rujeolă,febră tifoidă sau sifilis secundar... III.Stadiul de convalescenţă-după 2luni-dispariţia febrei si ameliorarea simptomelor musculare Diagnosticul I.Diagnostic parazitologic-evidenţierea larvelor din muşchi-biopsie musculară din pilierii diafragmului,intercostali,ai cefei-fragmentul muscular se comprimă între 2 lame de sticlă-se examinează la microscop-trichineloscop Foarte rar evidenţierea dulţilor din scaun sau larvelor din sînge-euzinofilia->500/microlitru apărută în cursul săptămînii a 2-a -valori maxime în săptămînile 3-4 şi scade lent persistînd cîteva luni II.Diagnostic imunologic-decelarea anticorpilor circulanţi – RIF,RFC,ELISA-devin pozitive după 3 săptămîni de la infectare şi pot persista cîţiva ani.-teste de hipersensibilizare(IDR)pozitive din a 2-a săptămînă de boală

Tratament I.Măsuri profilactice aplicate sursei de infecţie-deratizare-igiena alimentaţiei porcilor-controlul trichineloscopic obligatoriu al cărnii de consum II.Măsuri profilactice aplicate căilor de transmitere-examenul trichineloscopic-metoda digestiei artificiale-prepararea termică a cărnii pe o durată suficientă pentru a distruge larvele-supunerea la radiaţii X sau Gamma(metoda ce se aplica în industrie) III.Măsuri profilactice aplicate receptorului-renunţarea obiceiurilor de consum a cărnii cruderespectarea măsurilor de profilaxie primară pe cele 3 verigi ale lanţului epidemiologic

15)Eimerioza iepurilor-Protozooze -clasa-sporozooze -subclasa-coccidia -familia -Eimeria Coccidiozele sunt boli intilnite fregvent in crescatoriile de iepuri,afectind mai ales animalele tinere. Parazitismul cu coccidii afecteză toate speciile de mamifere şi păsări şi prezintă forme clinice grave la tineret şi inaparente la adulte. Iepurii de casa sunt parazitati de zece tipuri distincte de coccidii (genul Eimeria): E.perforans E.flavescens;E.steidaie ;E.piriformis;E.intestinalis ;E.media;E.magna ;E.coiecicola;E.exigua ; E.irresidua Ciclul evolutiv-prezinta un ciclu de viata in interiorul si altul in afara gazdei, transmiterea bolii facandu-se prin oochisti. Odata ingerati, acesti oochisti sub actiunea chimico-enzimatica a sucurilor digestive elibereaza sporozoitii ce invadeaza mucoasa intestinala. Urmatoarea faza de dezvoltare este inmultirea asexuata in urma carora rezulta merozoitii resposabili de distrugerea celulara si simptomatologia clinica. Dupa o complexa faza de inmultire sexuata ciclul evolutiv se inchide cu formarea de oochisti. Acestia ajung in materiile fecale si devin patogeni doar dupa sporulare. Oochistii sporulati sunt extrem de rezistenti la conditiile de mediu, putand supravietuii luni sau ani. Evolutia-Din punct de vedere clinic,coccidiozele evolueaza sub trei forme:Intestinala. Hepatica. Otorinofaringiana.  E.Intestinala:-Localizarea intestinala este foarte fregventa,aproape ca nu pot fi gasiti iepuri fara oochisti.Boala afecteaza iepurii in virsta de 1-3 luni.E.Intestinalis evoluiaza:supraacuta; acut,cronic. Are o fregventa ridicata la tineret intretinut in conditii necorespunzatoare de igiena si alimentatie.

Supraacut:apare la virsta de 2-3 saptamini rapida.

slabire accentuata,anorexie in 8-10 zile moarte

Acuta:dupa 7-12 zile de la contaminare tristete,balonarea abdomenului, diaree rau mirositaore,pot aparea striuri de singe,actul de fecare este mai des mor in stare de convulsii. Cronica:constipatii diaree,ascita,pareze,paralizia membrelor,casexie moarte.Cei care supravetuiesc devin purtatori. E.Hepatica:-Iepurii sugari pina la 2 luni sunt rezistenti datorita laptelui,ce formeaza un mediu acid in digestiv.Receptivi sunt iepurii de 2-4 luni,cei trecuti de aceasta virsta sunt mai rezistenti. Patogenie: Sporozoitii invadeaza epit.canalelor biliare se dezvolta si determina proliferarea canalelor hepatice cu obturarea si destinarea canallor ficatului. Coccidiile actioneaza:Mecanico-iritativa ;Leziuanea hepatocitelor ;Scaderea glicemiei ;Reducerea absorbtiei lipidelor ;Se diminuiaza activitatea enzimelor si proteinelor Simptoame:Acuta -semne clinice asemanatoare,diferenta doar e timpul Subacuta -de evolutie care este de 2-3 sapt.si 5-6 sapt. Leziuni:ficatul creste in volum de 2-3 ori si ia forma de conopida,se observa noduli grialbiciosi,elemente evolutive de coccdii care se formeaza prin desvhiderea si deformarea canal.biliare invadate de emrii E.Otorofaringiana: Aceasta forma este mai rar intilnita.Se manifesta prin stranut,tuse,slabire,jean in degutitie; Morfopatologic,se observa inflamatii catarale sau purulente ale urechii medii sau interne,ale mucoasei nazale si faringelui.  Tratament: In marile crescatrii prin chimioterapie se asigura protectia iepurilor in perioada de intarcare. In gospodarii,se mizeaza pe utilizarea unor preparate anticoccidice. Iepurii in stare grava se sacrifica,iar ceilalti se izoleaza pentru tratare. -Sulfamidina 5-6%:in apa 6 zile.Cocciprim.Sulfadimetoxina:apa,5 zile consecutiv.Sulfametoprim.Se va avea grija de igiena zilnica. 16)Balantadioza la suine-Balantidioza este o antropozoonoza care afecteaza omul si suinele, caracterizata prin manifestari clinice, la animalele tinere, cu diaree, slabire, intarziere a dezvoltarii corporale, produsa de Balantidium coli, care paraziteaza cecumul si colonul . Increngatura-Protozoa Clasa-Ciliata Ordinul-Trichostomatida(Heterotricha) Familia-Balantidiidae

Genul-Balantidium Specia- Balantidium coli -au corpul acoperit parţial sau total de cili (prin mişcările cărora se deplasează); -se reproduc prin diviziune directă. Balantidium coli reprezintă singura specie cu importanţă medicală. Este prezent sub doBalantidium coli este un ciliat, in dezvoltarea sa trece prin stadiul vegetativ si de chist. Trofozoitii, ovoizi, prezinta pe suprafata membranei celulare cili fini, asezati in benzi longitudinale, dintre care cei din jurul stomei sunt mai lungi. In treimea anterioara, ventral se afla un silon longitudinal, la baza caruia este citostomul, iar la partea opusa, citorectul. In interiorul citoplasmei se gasesc vacuole nutritive, contractile si granule. Prezinta doi nuclei: macronucleu alungit, usor recurbat si micronucleul sferic. Dimesiunile formei vegetative sunt de 50-100/4070µm, iar uneori pana la 150µm. Chistul masoara 50-60µm. Chistul constituie forma de rezistenta, intalnita in mediul extern. Ciclul evolutiv Contaminarea gazdelor (om si suine, uneori bovine) se face prin ingerarea de chisturi odata cu hrana si apa. In intestin se elibereaza forma vegetativa, care formeaza populatii comensale in componenta biocenozei intestinale. Sunt foarte mobili pe suprafata mucoasei si in lumenul cecumuli si colonului, se hranesc cu microflora, hidrati de carbon. In cazuri de modificare a biochimismului intestinal si a functionalitatii peretelui intestinal, insotite de modificarea rezistentei generale a gazdelor, se hranesc cu resturi celulare si hematii, trecand la viata parazitara. Inmultirea se produce prin diviziune directa, transversala, fiind posibila si conjugarea. Etapa exogena(oochisturi nesporulate se tranforma in sporulate)-> faza schizogonica(din sporulate in sporozoiti-trofozoiti-merozoit)-> faza gametogonica(din merozoit in gametocitioochist nesporulat) Patogeneza Accesul balantidiilor in profunzimea mucoasei intestinale este realizabil cand populatiile sunt foarte numeroase sau cand apar modificari ale chimismului intestinal, cu fragilizarea membranelor celulare. Dismicrobismul sau sinergismul patogen al balantidiilor cu diversi streptococi, E. hystolitica, agraveaza procesele necrobiotice si neinflamatorii, exprimate prin tiflo-colite catarale, hemoragice, sau producerea de ulcere intestinale. Simptome Boala evolueaza clinic la purcei. Dupa o incubatie de 10-15 zile, se observa: aparitia diareei, fecale apoase, cu mucus, de culoare galben-cenusie, uneori hemoragice; apetit capricios, slabire, subdezvoltare corporala. Simptomele se pot remite spontan, dupa 6-8 zile cu vindecare, sau recadere grava dupa cateva zile.

Clinic, dupa 10-15 zile de incubatie, la purcei apare un sindrom diareic, uneori dizenteric; fecalele devin lichide, urat mirositoare, cu strii de sange, mucus si fragmente de mucoasa; defecari dese, tenesme; deshidratare, anemie, slabire exagerata; subfebrilitate; polidipsie; apetit capricios cu stare de abatere. In cazuri cu prognostic nefavorabil, in 6-10 zile, purceii mor sau boala se cronicizeaza. In formele benigne diarea este trecatoare, cu remiteri spontane. Microscopic, la examenul fecalelor proaspete, intre lama si lamela, sunt prezente formele vegetative, usor de recunoscut, datorita mobilitatii si a cililor, de asemenea si chisturile, ultimele sunt mai usor de diferentiat in infectii moderate prin metode de flotatie. La examenul necropsic se racleaza mucoasa cecala si a colonului, la nivelul leziunilor si in examen microscopic, intre lama si lamela se observa balantidii Tratament Se aplica cu eficacitate, in furaje medicamentate:Metronidazol ( pulbere 40% ) in doza de 13mg/kg corp zi ,3 zile consecutiv; se reia dupa 3 zile pauza;Teramicina 100 mg/kg/zi, in 2-3 prize, timp de 1-3 zile;Furoxon, 0,15g/kg/zi, in 2-3 administrari, timp de 2-3 zile;Ridzol, cate 1kg/t furaj, timp de 5 zile; Oxitetraciclina, 15 mg/kg corp, de 2 ori pe zi, timp de 5 zile. 17)Opistorchioza -Este o trematodoza intilnita la toate maniferile consumatoare de peste.Boala este frecventa in regiunile pescaresti, adesea intilnindu-se la ciinii si pisicile de apartament infestati cu resturile de la prepararea culinara a pestilor. Clasa Trematoda Familia Opistrochidae Opistorchis felineus, Pseudamphistomum truncutatum, Ps. Danubiense Ophistorchis tenuicollis-corpul lanceolat semi transparent de culoare rosietica,cecurile simple,neramificate pot ajunge pina la extremitatea inferioara a corpului;testiculele situate in treimea posterioara,in tandem,,ansele uterine au o culoare bruna datorita oualelor pe care le contin;ouale operculate,galbui, cu un miracidiu asimetric. Biologie: Gazda intermediara: melc acvatic Gazda complimentara: pestii de apa dulce Gazda difinitiva: mamiferile Parazitul adult traeste in canalile biliare sau pancriatice. Ouăle sunt eliminate în mediul extern odată cu materiile fecale. Ajunse în apă, se transformă în miracidii. Acestea reprezintă, de fapt, larve cu cili. Aceste miracidii înoată şi ajung la prima gazdă intermediară. Aceasta este melcul de apă dulce din genul Bulimus sau Bithynia.

Melcul înghite miracidiul, care va ecloza. Ajunge în intestinul melcului şi se transformă în sporochist (larvă de gradul I). Urmează ca acesta să se transforme în redie (larvă de gradul II). În interior rediilor se dezvoltă cercari. Cercarii părăsesc melcul şi caută a doua gazdă intermediară. Aceasta este peştele de apă dulce din familia Ciprinidae. Peşti din această familie sunt: crapul, mreana sau roşioara. Cercarii intră în peşte pe lângă solzii lui şi se localizează în ţesutul muscular. Aici se transformă în forma infectantă- metacercari. Omul sau animalele se infectează prin consumul de peşte infectat cu metacercari, nepreparat termic suficient. Metacercarii ajung în intestinul subţire şi îşi pierd membrana. Migrează în căile biliare intrahepatice şi devin adulţi. Simprome Inapetenta ;Icter ;Stare de slabiciune progresiva,ajungind pina la casexie ;ascita Se produc inflamaţii uşoare, care determină fie obstrucţie biliară, fie icter.În cazurile grave, apar complicaţii ca şi pancreatita acută sau cronică. Hepatita alergică sau ciroza hepatică apar des în cazurile severe.Boala se asociază de multe ori cu cancerul epiteliului căilor biliare (cholangiocarcinom). Imunoglobulinele E (IgE serice) sunt crescute de până la 4 ori peste valorile normale. Testul PCR (polymerase chain reaction) permite identificarea ADN-ului parazitar. Tratamentul:Hexacloretan in doza de 0,5 ml/kg m.c., admenistrat per os ;Tetraclorura de carbon in doza de 0,3 ml/kg m.c, administrat per os in capsule gilatinoase sau cu sonda stomacala. Profilaxia –interzicerea hranirii animalelor cu peste crud

18)Cisticercoza bovinelor-cestoda , ordinal Ciclofilidea, fam Taenidae Este o helmintoză întălnită la bovine, cu evoluţie cronică benignă, fiind produsă de Cysticercus bovis, localizat în musculatura striată şi cardiacă Cysticercus bovis este forma larvală a Teniei saginata, care parazitează în intestinul subţire, numai la om. C. bovis este o larva monochistică, monocefalică, sub forma unei vezicule plină cu un lichid transparent avînd dimensiunile de 6-8/3-5 mm. În interiorul veziculei se găseşte invaginat un scolex nearmat, împreună cu primele proglote.(in forma de boabe de orez) Ciclul biologic-Adultul, T. saginata, localizat în intestinul subţire la om, elimină discontinuu proglote ovigere, singulare, care înaintează spre anus, putîndu-se elimina spontan, între scaune, cau cu materiile fecale. Bovinele, G.I., se contaminează ingerînd oncosferele, rezultate din dezintegrarea proglotelor ovigere sub acţiunea factorilor de mediu, odată cu apa şi hrana. Embrionii hexacanţi

eliberaţi la nivelul intestinal pătrund în circulaţia sanguină şi se dispersează în cele mai diverse mase musculare. Cisticercii devin infestanţi în 8-12 săptămîni, avind longevitate de peste 1 an. Numărul mic de cisticerci, la bovine, se explică prin faptul că acestea nu sunt coprofage, ingerînd accidental oncosfere sau proglote de T. saginata. Diagnosticul Se stabileşte pe baza datelor: Clinice: cisticercoza evoluează asimptomatic; Morfopatologic: Diagnosticul de certitudine se stabileşte la examenul după sacrificarea bovinelor, după protocolul prevăzut în legislaţia sanitar-veterinară actuală. Localizarea frecventă a cisticercilor se întîlneşte în musculature limbii, a maseterilor, intercostală, pectorală ş.a. Cu timpul, după 9-12 luni, cisticercii se pot calcifica. Diagnostic diferential-Se face cu sarcocistoza musculară (pe secţiunea chistului nu apare lichid). Dificultatea este mai mare în cazul cisticercilor abcedaţi sau în faze diferite de calcifiere, cînd se va face decalcifierea (folosind soluţii acide), urmată de examenul microscopic. Tratament -Experimentări recente confirmă eficacitatea preparatelor:Droncit (Prziquantel) în doze masive, de 50-100 mg/kg corp, p.o.;Albendazol, 50 mg/kg corp, asupre cisticercilor musculari; Mebendazol, 100 mg/kg corp;Oxfendazol, 50-100 mg/kg corp

19)Paramfistomoza rumegatoarelor-helmintoza a tubului digestive, adultii paraziteaza in rumen si retea, iar formele tinere in abomas si duoden. Încrengatura: Plathelminthes Clasa:

Trematoda

Ordinul:

Distomatida

Subordinul:

Paramphistomatata

Familia:

Paramphistomatidae

Genul:

Paramphistomum

Specia:

Paramphistomum cervi

Morfologie -Viermii sunt de forma globuloasa conica,mai ingust la partea anterioara si mai gros la partea posterioara,cu lungimea de 5-20mm.Prezinta o ventuza mare la extremitatea posterioara.Adultul se localizeaza in rumen si retea,iar formele imature paraziteaza temporar in duoden imprimind bolii o evolutie acuta.In stadiul adult parazitii formeaza colonii de cite 40-80 de exemplare. Ciclu evolutiv:

Este de tip diheterogen.Gazdele definitive sunt:taurinele,ovinele,caprinele si rumegatoarele salbatice.Gazda intermediara este reprezentata de melcidin familia Planorbidae. Melcii infactati pot supravetui citiva ani pe solul uscat,aflindu-se intr-o stare letargica.Cind ploua ei redevin activi si pot elimina cercarii in 24 ore.In conditii optime de umiditate si temperatura incubatia oului duraza 12-28 zile,dupa care eclozioneaza miracidiu,ce patrunde in melc,unde trematodul trece prin toate stadiile de dezvoltare.In melc miracidiu se transforma in 13 zile in sporocist care are forma unui sac,si in el se formeaza10-15 redii.Din redii se formeaza redii – fiice,iar peste 21 zile se observa cercarii care sunt capabili sa iasa in mediu 13 zile.Ei sunt eliminati in mediu extern,inoata prin apa si se fixeaza pe vegetatie si se inchisteaza in metacercar. Gazda definitiva ingerametacercarii odata cu furajele.Acestia ajung in abomas,duoden unde exchisteaza.Se fixeaza pe mucoasa si patrund in submucoasa.Dupa 3-6 saptamini revin in lumenul intestinal si migraza retrograd 5-7 saptamini pina ajung in rumen si se dezvolta pina la maturitate in 1-2 luni..Marita poate trai 2-7 ani. ->Contaminarea are loc in perioada de pasunare focarele de infestare sunt gzd. Intermediare gastopodele acvatice (genurile:Bulinus,Planorbis Tropidiscus).Adolescarii sunt rezistenti in mediul extern pina la 1-7 ani. Patogeneza-Mecanismele agresive sunt dependente de localizarea formelor parazitare (duoden rumen si retea) si numarul lor. Provoaca leziuni hemoragice si necrotice.Cele mai patogene forme sunt cele tinere,traumeaza mucoasa si submucoasa abomasului siduodenului producind necroze si sfacelari ,consecutiv cu maldigestie si diaree.In urma acestor efecte patogene ,animalele sunt subnutrite si mor prin csexie. Simptome- Primele manifestari apar aproximativ la 10 zile postinfestatiesi sunt date de formele tinere La bovine faza acuta se intilneste mai rar si se caracterizeaza prin sindrom digestiv.In formele usoare ,bovinele slabesc,sunt anemice si prezinta edeme declive. Formele adulte de paramfistomi se manifesta slab clinic. Infectiile masive apare : Inapetenta ;Scadere in greutate ;Anemie ;Atonia prestomacelor ;La ovine in infestatiile masive boala evolueaza acut cu:;Abatere ;Anorexie ;Fecale de culoare verzuie cu miros fetid uneori cu singe;Edemele declive si icterul pot fi prezente. Cunoscind localizarea lor,peretele ruminal este acoperit cu o masa de culoare galbena,inflamatia mucoasei(catarale sau hemoragica). Daca intesitatea este mare se observa atrofia papilelor ruminale. Diagnostic =Clinic : semne de abomasoduodenita mai ales in lunile septembrie-octombrie Necropsic : este de certitudine,prin evidentierea adultilor in rumen si retea,sau a formelor tinere in abomas si duoden. Coproscopic : metoda de sedimentare ,spalarea fecalelor prin sita poate fi utilizata pentru depistarea parazitilor tineri sau adulti.

Diferential : fascioloza,esofagostomoza,paramfistomoza Tratament-Specific va fi insotit de retragerea animalelor receptive de la pasunat,se vor folosi preparate din grupa benzilamide (albendazol). Se foloseste si (biotinol- 0,07 mg/kg dupa o dieta de foame de 12 ore)

20)Estroza ovinelor-entomoza 

INCRENGATURA -Arthropoda



ORDINUL-Diptera



FAMILIA-Oestridae



GENUL-Oestrus



Specia-Oestrus Ovis

Larva ,este alba-transparenta si prezinta cite 2-3 rinduri de spini pefiecare din cele 11 segmente(mediul intern).Pupa are culoare brun-inchisa(mediul extern). ESTROZA (FALSA CĂPIALĂ) este o miază, frecventă la oaie, produsă de larvele unei insecte, Oestrus ovis, care se localizează în cavităţile nazale, sinusuri şi chiar în meninge, provocând diferite afecţiuni. Estroza este întâlnită mai rar şi la caprine, cabaline, uneori chiar la om. Insecta adultă care produce estroza la oaie trăieşte liberă în mediul extern, este de culoare negricioasă cu pete gălbui, are o lungime de 10-12 mm, corpul acoperit cu peri scurţi şi aripi transparente. Aceasta depune larve din zbor pe firele de păr din jurul nărilor, de unde pătrund în cavitatea nazală sau sinusuri. Contaminarea Contaminarea animalelor are loc vara, de regulă în luna iulie, în timpul păşunatului sau la ieşirea din saivan, în dimineţile cu soare, când insectele depun din zbor larvele pe animale. Larvele au formă ovală, alungită şi corpul segmentat, parcurgând mai multe stadii de dezvoltare în timpul parazitării. Dezvoltarea larvară are loc în organismul animalelor şi durează mult, 8-10 luni, astfel că semnele clinice ale estrozei apar târziu după contaminarea animalului, adică începând din toamnă-iarnă, până în sezonul cald următor, când larvele complet dezvoltate sunt expulzate în exterior, prin strănutul ovinelor. Ajunse pe sol, acestea îşi continuă dezvoltarea până la stadiul de insectă adultă, care după împerechere va depune din nou larve pe animal, în sezonul de vară următor şi astfel ciclul evolutiv al insectei se reia. 

Fecundarea femelelor(nu zboara 2-3 sapt.timp in care din oua ies larve in corpul lor)L1.



Fiecare femela depune cca.500 larve in orificiul nazal la oaie care sunt depuse doar in zilele insorite.Masculii mor dupa fecundare iar femelele dupa depunerea oualor



L1- 2-3 saptamini(in uterul femelei).



L2-4-5 luni



L3-prin napirlire dupa cca.2 luni.



Nimfare-in sol 1-2 luni.(nici p insecta nu paraseste pupa la temperaturile sub 16 oC si peste 32 oC,temperatura optima fiind 27 oC)



Ciclul complet 8-10 luni(in dependenta de anotimp)

Simptomele Simpomele bolii sunt şterse, când larvele din cavităţile nazale sunt foarte mici. Când aceste larve cresc, mai spre primăvară animalele prezintă jetaj (le curge nasul) mucos, mucopurulent sau cu strii de sânge. Ca urmare, în jurul nărilor apar cruste, în special dimineaţa. De asemenea, animalele prezintă strănut, respiraţie zgomotoasă, îşi freacă nasul de obiectele din jur sau scutură puternic din cap, încercând să se debaraseze de larve. Atunci când larvele pătrund în sinusuri sau meninge, apar tuburări nervoase, animalele prezentând mers neregulat, masticaţie în gol, encefalite, motiv pentru care ESTROZA se mai numeşte şi FALSA CĂPIALĂ. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice corelate cu sezonul îmbolnăvirilor: toamnă iarnăprimăvară. Pentru a se face diferenţa între encefalite de altă natură (cenuroza, listerioză, diferite intoxicaţii cu manifestări nervoase) diagnosticul de certitudine se pune în laborator. Profilaxie şi tratament Este destul de dificil să ferim oile de insectele adulte, dar în sezonul de păşunat aplicarea măsurilor de dezinsecţie în jurul saivanelor sau a târlei, în perioada de zbor a insectelor, are efect favorabil în combaterea estrozei. Se recomandă insecticide persistente ca : ROMPARASECT 5%, ROMPARASECT FORTE, SCABIZOL. Dezinsecţiile trebuie făcute începând cu sezonul de iarnă pentru distrugerea eventualelor larve, astfel încât să se întrerupă ciclul biologic al insectei şi ca urmare să nu mai apară insecte mature anul următor. Foarte importantă este deparazitarea animalelor cu soluţii injectabile de ROMAVERMECTIN, ROMIVERMECTIN şi ROMAVERMECTIN. 21)Setarioza -Este о filarioza produsa de nematode ale genului Setaria care paraziteaza in cavitatea peritoneala, cavitatea pleurala, in camera anterioara a ochilor, in encefal si maduva spinarii, la equidee, rumegatoare si porcine. Fam Setariidae -> Setaria equina,labiato-papillosa,digitata Setaria equina-este un vierme filiform, de culoare alba si cu cuti- cula striata transversal. Gura este inconjurata de un inel peribucal si patru proeminente. Masculul masoara 3-8 cm lungime. Extremitatea caudala este spiralata si prevazuta cu papile pre- si postanale si cu doi spiculi inegali. Femela are 7-15 cm lungime. Extremitatea posterioara a femelei este prevazuta cu doua apendice laterale si un buton caudal neregulat. Femela este vivipara. Microsetariile au 240-260 µm si pot fi identificate in sangele periferic. Adultii paraziteaza in cavitatea peritoneala, mai rar in cavitatea pleurala, scrot, camera anterioara a globului ocular, ficat, SNC, la cabaline.

Setaria digitata-are buzele laterale proveniente, aproape triunghiulare. Masculul are 6-10 cm lungime, iar femela pana la 15 cm. Butonul caudal al femelei este neted. Microsetariile au 140215 µm. Paraziteaza, la bovine, in cavitatea peritoneala, mai rar in ochi si S.N.C. Ciclul biologic-Femelele depun larve care ajung in sangele periferic. Microsetariile ating densitatea cea mai mare in sange intre orele 20 si 24. Microsetariile sunt preluate, о data cu sangele periferic, de gaz- dele intermediare reprezentate de culicide (tantari) din genurile Aedes, Culex, Anopheles. In corpul lor are loc evolutia pana la stadiul infestant (Lз), in aproximativ 12 zile. Se mentioneaza ca gazda intermediara si insecta Stomoxys calcitrans (Suteu si Cozma, 1998). Infestarea gazdelor definitive are loc cu stadiul III larvar, atunci cand tantarii pizeaza sange. Dezvoltarea pana la stadiul adult dureaza 8-10 luni. Infestatia prenatala cu larve III eratice este considerate ca posibila (Dunn, 1978). Infestatia este mai frecventa in tarile cu clima calda. Incidenta parazitismului este in legatura cu prezenta culicidelor, gazde intermediare si vectori, gazdele intermediare in Europa nu sunt inca cunoscute. Incidenta infestatiei poate atinge 90%. Sunt receptivi, la infestatia cu S. equina, caii §i magarii. S. labiato-papillosa paraziteaza la taurine, oaie, capra si cal, iar S. digitata la rumegatoare. Patogenie-Parazi- tismul cu setarii este usor suportat de animale. Totusi, in unele cazuri leziunile pot fi grave. La cal s-a semnalat cheratita parenchima- toasa difuza, peritonita, encefalomielita. La rumegatoare, setariile pot determina orbire, encefalo- malacie cu degenerarea substantei nervoase si mansoane eozinofilice perivasculare. Viermii adulti pot fi observati in cavitatea peritoneala si pleurala, camera anterioara a ochilor, scrot, S.N.C., ficat, rinichi, vezica urinara. ->Daca, la cal, setariile se localizeaza in camera anterioara a ochilor se produce edem palpebral, fotofobie, epifora, panoftalmie si orbire. Peritonitele sunt rare. Localizarea nervoasa genereaza incoordonari in mers, paralizii, orbire si moarte. La bovine, mai rar setariile cu localizare in S.N.C. pot genera paralizii si orbire. La ovine, manifestarile clinice, in localizarea in S.N.C., se refera la ataxie, pareze si paralizii, iar daca setariile paraziteaza in ochi determina orbire. Tratamentul-nu este practic, cu exceptia localizarii oculare, din cauza imposibilitatii de a pune diagnosticul. In localizarea oculara se intervine chirurgical si terapeutic, corespunzator leziunilor produse. Tratamentul cu avermectine pare eficace. Dietilcarbamazina si antihelminticele moderne pot sa duca la reducerea numerica a viermilor. 22) Cenuroza ovinelor -cestodoza -Este o helmintoză produsă de Coenurus cerebralis, cunoscută şi sub denumirea de căpială, evoluează în formă cronică, mai rar acută, la tineretul ovin, bovin şi caprin, manifestată prin sindrom nervos grav, cu sfirşit letal, în cele mai frecvente cazuri. Coenurus cerebralis, larva Taeniei Multiceps multiceps, care parazitează la carnivore, se prezintă de formă globuloasă, flască, fluctuantă, ajungînd de la mărimea unei alune, la diametrul de 3-4 cm.

Este monochistică şi policefalică conţinînd lichid clar, transparent, cu membrana foarte subţire, pe faţa internă a căreia se găsesc înşiraţi numeroşi scolecşi, invaginaţi, grupaţi neregulat, cîte 5-20, în formă de insule, totalizînd peste 500. Prin transparenţa membranei, scolecşii apar în forma unor puncte albicioase, avînd structura miniaturală, asemănătoare porţiunii anterioare a teniei adulte. Ciclul biologic- Ciclul biologic este de tip diheteroxen. T multiceps se localizează în intestinul subţire la cîine, vulpe, lup, de unde în faza prepatentă – după circa 6 săptămîni postinfectant – elimină proglote izolate sau segmente de cîteva proglote ovigere, care odată cu fecalele ajung pe sol, iarbă, unde se eliberează ouăle prin distrugerea acestora. G.I., rumegătoarele, se contaminează ingerînd, odată cu furajele ouăle parazitului. Embrionul hexacant, eliberat la nivelul intestinului, patrunde în circulaţia sanguină şi apoi în cele mai diverse organe. Dezvoltarea larvală este continuată de embrionii care pătrund în sistemul nervos central; ceilalţi vor degenera; e posibilă contamonarea transplacentară. Traseul spre locul de elecţie a embrionilor este parcurs în 8-14 zile. Vezicularea este evidentă – cît un bob de mazăre – 40 zile, iar la 90 zile cenurii sunt constituiţi, avînd capacitatea infestantă; la mărimea maximă, cu scolecşi dezvoltaţi, se ajunge în circa 6-8 luni de la infestaţie. Contaminarea G.I.este urmată de obicei dezvoltarea în encefal a uniu număr de 1-3 cenuri, chiar dacă cuantumul infestant cu ouă a fost foarte crescut. Contaminarea canidelor se realizează prin consum de creier, măduva spinării ce conţin cenuri. Faza prepatentă la G.D. este de aproximativ 6 săptămîni. Tabloul clinic-Cenuroza cerebrală evoluează acut şi cronic. Forma acută-Se observă în cazul pătrunderii unui număr mare (8-10) de embrioni hexacanţi în encefal, într-un interval scurt de timp, boala are sfîrşit letal, înainte de formare cenurilormeningoencefalită;Hiperexcitabilitate;Hiperestezie;Febră;Amauroză; Dificultăţi de deplasare;Poziţii anormale ale capului;Polipnee;Tahicardie;Dromomanie;Inapetenţă.;Mortalitatea este ridicată după 10 zile. Forma cronică: Se disting 3 perioade: -

Meningo-encefalită(15-20 zile p.i.)

-

Linişte aparentă(după 10-12 zile de la prima, durează 3-7 luni)

-

Encefaloză facală

Meningo-encefalita:hiperexcitabilitate;Hipertermie;Modificări ale comportamentului;Contracţii convulsive;Opistotunus, emprostotonus, mişcări în manej, dromomanie. Linişte aparentă:Animalele par clinic sănătoase

Encefaloza focală:Stare depresivă sau hiperexcitabilitate;Deplasare anormală;Comportament schimbat: masticaţie în gol, scrîşniri din dinţi, crize epileptiforme, decubit lateral cu pedalare, tulburări vizuale, dispare reflexul vizualRamolismentul peretelui cutiei craniene, cind cenurii sunt la suprafaţa encefalului;Imposibilitatea nutriţiei, caşexie. Morfopatologie- C. cerebralis este înconjurat într-o membrană reacţională opacă, de natură colagenă. Prin extragerea cenurilor se observă o cavitate, formată din substanţă nervoasă prin compresiune, cu pereţi netezi sau cu garulaţii mici calcaroase, vascularizată. -

Ţesutul nervos pericenuric este atrofiat sau degenerat,cînd fisureză cenurii şi lichidul se înfiltreză;

-

Localizarea superficială produce decalcifierea peretelui cutiei craniene, devenind perforabil;

-

Perivascular apare pahimeningită exudativă sau priliferativă

-

Leziuni medulare: congestie, degenerare, remoliţie, necroză

Se recomandă intervenţia chirurgicală, cu extragerea cenurilor, posibilă numai în faza tulburărilor nervoase, cu evoluţie cronică. Tratamentul medicamentos:Mebendazol 100-150 mg/kg corp, p.o., timp de 2-3 zile;Praziquantel 100 mg/kg corp

23)Sarcoptoza la suine-rîia la porci (arachnoza)- Râia reprezintă este cea mai importantă afecţiune dermatologică a porcilor şi face parte dintre cele mai răspândite boli parazitare la această specie. Este produsă de către acarianul Sarcoptes scabiei var. suis, Clasa Arachnida Ordin Astigmata:Acaridida Fam Sarcoptidae Gen Sarcoptes Parazitul trăieşte aproape tot timpul pe gazdă (porc). Este de dimensiuni foarte mici, aproape invizibil cu ochiul liber. Dacă este izolat din leziuni şi depus pe un fond negru, apare ca un punct gri-gălbui, cu dimensiunea de aproximativ 0,4 mm, în cazul femelelor adulte şi ceva mai puţin în cazul masculilor adulţi. Dacă sunt examinaţi cu lupa apar de formă globuloasă sau ovală, translucidă, cu patru perechi de picioare la adulţi şi trei perechi de picioare la stadiile intermediare de evoluţie (larve). Trăiesc în epiderma porcilor, pe care o tunelizează, hrănindu-ce cu celulele distruse. Femelele mature se împerechează o singură dată, de obicei la suprafaţa pielii. Apoi tunelizează pielea, avansând cu 0,5 până la 5 mm pe zi, depun în canalele epidermice aproximativ 40 - 50 de ouă, câte 2-4 ouă pe zi şi mor în decurs de o lună. Din ouă eclozează larvele, după aproximativ trei patru zile (rareori după 5-7 zile). Sarcopţii imaturi continuă să-şi extindă reţeaua de canale

epidermice, cauzând iritaţii şi prurit. Din larve rezultă nimfe (în decurs de trei - patru zile), care seamănă cu adulţii, având patru perechi de picioare. Întregul ciclu evolutiv durează 12 până la 15 zile, uneori până la 25 de zile.  Parazitismul se poate extinde pe tot corpul, dar cel mai frecvent zonele parazitate, cu cruste vizibile, sunt localizate pe cap şi pe zona inferioară, între membre. În zona capului, localizarea cea mai frecventă este intrauriculară, în canalul auditiv şi pe pielea conchiei auriculare. Ca urmare a distrugerii mecanice a celulelor şi a secreţiilor şi excreţiilor produse de sarcopţi intradermic, organismul porcilor reacţionează prin congestie, alergizare (la tineret şi în general la animalele în creştere şi dezvoltare) şi uneori prin hipercheratoză (la animalele adulte, mai bătrâne şi cu o stare proastă de întreţinere). Ca urmare a scărpinatului repetat, se produce pierderea părului, îngroşarea şi cheratinizarea pielii. Apar frecvent escoriaţii şi cruste vizibile, asemănătoare cu azbestul. Uneori, se pot chiar desprinde cruste cu paraziţi încorporaţi, care cad pe podea şi pot supravieţui o perioadă variabilă de timp, în medie de aproximativ o săptămână. În condiţii de umiditate crescută, toamna, iarna şi primăvara durata de supravieţuire este cu ceva mai mare, decât vara, în condiţii de umiditatea scăzută a aerului. Tratamentul-avermectine-ivomec, lindavet,neguvon,neocidol,sebacil,galesan,amitraz 24)Trichostrongilidozele rumegatoarelor •

Clasa Nematoda

•

Ordinul Strongylida

•

Subordinul Strongylata

•

Familia Trichostrongylidae

Speciile ce apartin familiei Trichostrongylidae sunt de dimensiuni mici (mai mici de 10 mm), mijlocii (15-60) si egal calibrat; masculii prezinta bursa copulatoare dezvoltata, trilobata, sustinuta de coaste si doi spiculi egali; orificiul bucal lipsa sau cu o capsula bucala rudimentara; sunt geohelminti, femelele ovipare; ouale blastomerizate in momentul pontei au ovala, coaja dubla si subtire, de nuanta gri-inchisa. Trichostrongilidele grupeaza urmatoarele genuri: Haemonchus, Ostertagia, Cooperia, Trichostrongylus, Nematodirus. Morfologie -Trichostrongylus colubriformis masoara 5-6,5 mm/80µm, masculul si 5-7,5 mm lungime/90 µm grosime, femela. Partea anterioara a corpului este usor ascutita. Bursa caudala apare bilobata datorita dezvoltarii lobilor laterali si atrofiei celui dorsal. Cei doi spiculi, subtiri si ascutiti, sunt prevazuti cu gubernaculum (teaca). Vulva se deschide in treimea posterioara a corpului. Ouale sun elispoide, morulate, au dimensiunile ->Adultii se dezvolta in intestinul subtire la rumegatoare; ocazional la porc Ciclul evolutiv-Este direct, de tip monoxen. Adultii sunt hematofagi sau chimivori. Femelele elimina ouale in faza de morulatie, care odata cu fecalele ajung in mediul exterior. In conditii

favorabile – umiditatea aerului, caldura – eclozioneaza larvele L1 rabditoide, dupa cca 48 ore; in continuare au loc doua naparliri succesive, in care L1 se transforma in L2 (sau larve strongiloide de gradul I), si L3 (larve strongiloide de gradul II) sau larve infestante. Fazele exogene dureaza in general 5-8 zile. Contaminarea se realizeaza pe cale bucala, prin ingerarea larvelor infestante odata cu furajele. Larvele stadiilor urmatoare se dezvolta in mucoasa peretilor intestinali, trecand prin doua naparliri si revin apoi in lumenul compartimentelor respective, diferentiate sexual. Simptome-La tineretul în vîrstă de 3-10 luni, forma acută se manifestă prin:Diaree profuză, cu fecale de culoare negricioase;Deshidratare;Inapetență sau anorexie;Polidipsie;Slăbire, uneroi cu febră;Anemie;Edeme submandibulare, submandibulare;Uneori constipație Tabloului clinic se asociază modificările paraclinice: creșterea hemoconcentrației, a pepsinogenului și a gastrinelor plasmatice, limfocitoză, în focarele cronice, anemie hipocromă. Morfopatologic-Gastrită (abomazită) nodulară mai frecvent în zona fundică;Congestie și edem moderat ale mucoasei;Pliurile mucoasei tumefiate, submucoasa infiltrată cu lichid abundent;Prezența leziunilor nodulare;Abomazită edematoasă (taurine);Abomazită catarală acută, cu exudație, hemoragii punctiforme;Hipertrofia și plierea mucoasei, mici ulcere ce pot deveni hemoragice. Diagnosticul-Semnele clinice și datele epidemiologice sînt orientative. Examenul ovohelmintoscopic (metode flotaționale), recomandabil în primele 10 ore este pozitiv în faza patentă și inoportun în cea prepatentă. Diagnosticul necropsic este de certitudine. Diagnosticul diferențial se va face față de:Alte helmintoze digestive;Eimerioze;Gastro-enterite alimentare;Paratuberculoză la bovine adulte Tratament- Fenbendazol 7,2-15 mg/kg ;Thiabendazol 100 mg/kg;Levamisol 5-10 mg/kg;Tetramisol 15 mg/kg Profilaxie-Două dehelmintizări la întregul efectiv, în primăvară, înainte cu 10-14 zile de ieşirea la păşune şi toamna la 2-3 săptămîni, după intrarea în stabulaţie.Organizarea sistemului de pășunat rotativ pe specii și categorii de vîrstă.Folosirea antihelminticelor ca boluri retard (Paratect) 25)Dictiocauloza ovinelor Increngatura: Nemathelmithes. Clasa: Nematoda. Ordinul: Strongylida. Familia: Dictyocaulidae. Genul: Dictyocaulus.

Acesta familie secaracterizeaza prin dimensiuni mari de 6-12 lungime absența capsulei bucale. Bursa copulatoare e dezvoltata i cu 2 spiculi care snt grosi i scurti. Dictocaulus filaria –nematod de culoare albicioasa, maculul 2,5-8,2 m lungime si 306-567um latime, femela 4,5-12,5 cm lungime si 438-592 um latime spiculi sunt bruni negriciosi, grosi, scurți, arcuiți. Femela e ovipara, vulva se gaeste in apropierea parti poterioara a corpului. Adultul se localizeaza in bronhi si trahee si se hraneste cu mucus, longevitatea vermelor este de 66-130 zile. L1 sunt deglutite odata cu mucusul bronsic si pot fi eliminate cu fecalele, larvele ajung in infestante in 6-14 zile in dependența de starea vremi. Ciclul evolutiv-Este de tip monoxen formele parazitare sunt 3 :l1,l2,l3. Larvele infestante ajung in gazda odata cu furajele si apa. Traverseaza pereti intestinal si ajung in ganglioni limfatici mezenterici in 5 zile trec in cord; apoi pulmoni dupa 16-18 zile. Pentru a atinge maturitatea sexuala e nevoie de 26-28 zile .Dupa 37-39 de zile incepe eliminarea cu oua. Ecluzionarea are loc imediat dupa ponta fie in timpul transitului intestinal. Larvele cu sputa sunt deglutite. Pana la stadiul l3 larvele nau nevoie de surse nutritive, aceste find in deajuns invelisul ce inconjoara larva Simptome-Boala evoluează enzootic la tineretul cu vîrsta de 6-8 luni, cu sau lipsa semnelor digestive, cu manifestări respiratorii acute sau cronice. Forma cronică, după o incubaţie de 14-21 zile se constată tuse rară, uscată care apoi devine frecventă, chintoasă umedă, accese de sufocare. Respiraţi devine dispneică, tahipneică, zgomotoasă, animalele au gura întredeschisă, nările dilatate, jetaj abundent-seromucos sau mucopurulent. Apetitul este capricios, anorexie, enoftalmie, respiraţie superficială dureroasă, horipilaţie. Stetoacustic- raluri romflante şi sibilante, subcrepitante, zone cu suflu tubar, atelectazie, sau cu hipersonoritate la percuţie. Lipsa elasticităţii pielii, aderenţa la ţesutul conjunctiv subcutan, stări subfebrile. Sindromul pulmonar acut apar la reinfestaţia animalelor cu evoluţie dramatică prin crize asmatiforme, respiraţie dispneică cu mişcările respiratorii accelerate, superficiale, zgomotoase. Tusea iniţial spasmodică, la auscultaţie se percep raluri crepitante umede. La percuţie submatitate. Jetajul abundent, spumos, se scurge în continuu, animalele febrile au poziţie ortopneică. Evoluţia acută se manifestă cu bronhopneumonii febră, jetaj purulent. Formele acute se pot termina fie cu moartea în 10-15 zile sau convalescenţă de lungă durată şi cronicizare. Diagnostic-Clinic orientativ;Examenul larvohelmintoscopic ( Baermman);Necropsic;serologic

Dignosticul diferenţial-bronhopneumopatii (ne-) specifice;Ascarioză pulmonară cu larve în migraţie;Forma pulmonară a strongiloidozei ;bunostomoză Tratament-Tetramisol ( Nilverm) 15 mg/kg corp, per os, sol. 30%;Levamisol 5-7,5 mg/kg m.c., per os;Febantel (Rintal) 5-7,5mg/kg m.c., lichidă sau granulat ;Albendazol 5-7,5 mg/kg, corp, per os;Avermectinele 0,2 mg/kg m.c., s.c 26)Onchocercoza ecvinelor-Sunt biohelmintoze ce afectează cabalinele, evoluînd ca afecţiuni ale buletului şi ligamentului cervical, determinate de filarii din genul Onchocerca.  Încrengătura: Nemathelmintes;  Clasa: Nematoda;  Familia: Filariidae;  Genul: Onchocerca;  Speciile: O. cervicalis şi O. Reticulata. Oncocercoza cervicală (boala greabănului; fistula greabănului) este produsă de Onchocerca cervicalis, nematod cu corpul filiform, albicios, uşor lăţit la extremităţi. Masculul măsoară 6-7 cm lungime şi 0,17 mm lăţime; prezintă doi spiculi inegali şi papile pericoacale. Femelele depăşesc lungimea de 35 cm. Vulva este în regiunea anterioară. Este vivipară iar microfilariile măsoară 180 – 220/2 – 4 mcm, avînd coada recurbată. Adulţii se localizează pe ligamentul cervical şi ţesutul cervical, pînă la apofizele spinoase ale vertebrelor dorsale; microfilariile se găsesc în ţesuturi învecinate, în piele, sînge. G.I. sunt ţînţarii Culicoides. Oncocercoza tendoanelor este produsă de Onchocerca reticulata, asemănător cu precedenta. Masculul are dimensiunile de 15 – 27 cm lungime; prezintă cei doi spiculi inegali şi 6 – 10 perechi de papile pericloacale. Femela are 40 – 75 cm lungime şi 0,25 – 0,4 mm lăţime; vulva se deschide în apropierea extremităţii cefalice. Viermii, filiformi, cu striaţiuni evidente transversale, se dispun în spirală. Microfilariile au dimensiunile de 230 – 260/5 – 7 mcm. Adulţii se dezvoltă în ligamentul suspensor al buletului, în ţesutul tendinos – al muşchilor perforant şi perforat şi în teaca conjunctivă a acestora. Larvele se disperseză limitrof, în lichidul sinovial articular al tecilor tendinoase, în vasele limfatice sangvine. G.I. sunt ţînţarii din genul Culicoides. Intervaul pentru formarea larvelor infestante este de aproximativ 25 zile. Cilcul evolutiv- dezvoltarea ontogena este conditionata de prezenta G I-tsintsarii care in timpul nutritiei hematofage ingera microfilariile care sunt mai frecvente in pielea de pe linia lab,pleoape. In corpul tsintsarilor larvele devin infestante in 2-3 saptamini. Contaminarea cailor se produce pe cale hematogena prin inocularea larvelor L3 de catre tsintsar in timpul hranirii. Faza prepatenta este de 8-10 luni. Diagnostic-Oncocercoza cervicală, cu simptome cunoscute în boala greabănului: tumefacţie caldă, dureroasă, dură în prima fază, apoi cu fluctuaţie şi supuraţie, urmate de fistualizări de-o parte şi de alta a greabănului.

În oncocercoza tendoanelor apar tumefacţii dureroase în regiunile metacarpiene şi metatarsiene, cu evoluţie cronică, cu jenă în locomoţie, şchiopături, iar în cazul infecţiilor se produc tendosinovite purulente, cu abcese şi fistulizări. Diagnostic-Examenul vizează depistarea microfilariilor din materialul recoltat: secreţii purulente de la nivelul fistulelor, resturi de paraziţi maceraţi, lichid sinovial al tecilor tendinoase sau al articulaţiilor afectate. Microfilariile pot fi găsite şi în limfă din ţesuturile învecinate sau din sîngele periferic. Rezultatele pozitive sunt concludente. Din sînge se pot face frotiuri colorate M. G. G. Prin biopsie cutanată şi dilacerare în ser fiziologic se pot găsi larve Tratament-Curativ se folosesc:Soluţie Lugol, 1%, i.v., 25 – 30 ml, 3 – 4 zile consecutiv, reluat după 7 zile, în 2 zile consecutiv. Se pot folosi antihelmintice moderne: Fenbendazol; Avermectine 0,2 mg/kg, per os, repetat. Conduita terapeutică, în funcţie de forma clinică evolutivă, constă în asociaţie de sulfamidă şi antibioterapie, corticoterapie; medicaţie rubefiantă, vezicantă, locală; intervenţie chirurgicală 27)Balantidioza suinelor -Balantidioza este o antropozoonoza care afecteaza omul si suinele, caracterizata prin manifestari clinice, la animalele tinere, cu diaree, slabire, intarziere a dezvoltarii corporale, produsa de Balantidium coli, care paraziteaza cecumul si colonul 

Increngatura-Protozoa



Clasa-Ciliata



Ordinul-Trichostomatida(Heterotricha)



Familia-Balantidiidae



Genul-Balantidium



Specia- Balantidium coli

Balantidium coli este un ciliat, in dezvoltarea sa trece prin stadiul vegetativ si de chist. Trofozoitii, ovoizi, prezinta pe suprafata membranei celulare cili fini, asezati in benzi longitudinale, dintre care cei din jurul stomei sunt mai lungi. In treimea anterioara, ventral se afla un silon longitudinal, la baza caruia este citostomul, iar la partea opusa, citorectul. In interiorul citoplasmei se gasesc vacuole nutritive, contractile si granule. Prezinta doi nuclei: macronucleu alungit, usor recurbat si micronucleul sferic. Dimesiunile formei vegetative sunt de 50-100/40-70µm, iar uneori pana la 150µm. Chistul masoara 50-60µm. Chistul constituie forma de rezistenta, intalnita in mediul extern. Ciclul evolutiv-Contaminarea gazdelor (om si suine, uneori bovine) se face prin ingerarea de chisturi odata cu hrana si apa. In intestin se elibereaza forma vegetativa, care formeaza populatii comensale in componenta biocenozei intestinale. Sunt foarte mobili pe suprafata mucoasei si in lumenul cecumuli si colonului, se hranesc cu microflora, hidrati de carbon. In cazuri de modificare a biochimismului intestinal si a functionalitatii peretelui intestinal, insotite de modificarea rezistentei generale a gazdelor, se hranesc cu resturi celulare si

hematii, trecand la viata parazitara. Inmultirea se produce prin diviziune directa, transversala, fiind posibila si conjugarea. Morfopatologie-Accesul balantidiilor in profunzimea mucoasei intestinale este realizabil cand populatiile sunt foarte numeroase sau cand apar modificari ale chimismului intestinal, cu fragilizarea membranelor celulare. Dismicrobismul sau sinergismul patogen al balantidiilor cu diversi streptococi, E. hystolitica, agraveaza procesele necrobiotice si neinflamatorii, exprimate prin tiflo-colite catarale, hemoragice, sau producerea de ulcere intestinale. Simptome-Boala evolueaza clinic la purcei. Dupa o incubatie de 10-15 zile, se observa: aparitia diareei, fecale apoase, cu mucus, de culoare galben-cenusie, uneori hemoragice; apetit capricios, slabire, subdezvoltare corporala. Simptomele se pot remite spontan, dupa 6-8 zile cu vindecare, sau recadere grava dupa cateva zile. Diagnostic-Clinic, dupa 10-15 zile de incubatie, la purcei apare un sindrom diareic, uneori dizenteric; fecalele devin lichide, urat mirositoare, cu strii de sange, mucus si fragmente de mucoasa; defecari dese, tenesme; deshidratare, anemie, slabire exagerata; subfebrilitate; polidipsie; apetit capricios cu stare de abatere. In cazuri cu prognostic nefavorabil, in 6-10 zile, purceii mor sau boala se cronicizeaza. In formele benigne diarea este trecatoare, cu remiteri spontane. Microscopic, la examenul fecalelor proaspete, intre lama si lamela, sunt prezente formele vegetative, usor de recunoscut, datorita mobilitatii si a cililor, de asemenea si chisturile, ultimele sunt mai usor de diferentiat in infectii moderate prin metode de flotatie. Tratament-Se aplica cu eficacitate, in furaje medicamentate:Metronidazol ( pulbere 40% ) in doza de 13mg/kg corp zi ,3 zile consecutiv; se reia dupa 3 zile pauza;Teramicina 100 mg/kg/zi, in 2-3 prize, timp de 1-3 zile;Furoxon, 0,15g/kg/zi, in 2-3 administrari, timp de 2-3 zile;Ridzol, cate 1kg/t furaj, timp de 5 zile;Oxitetraciclina, 15 mg/kg corp, de 2 ori pe zi, timp de 5 zile.

28. Parascaridoza cabalinelor Parascaris equorum-are corpul alb,galben tare si elastic,pezinta o regiune cefalica bine dezvoltata si usor despartita de corp.In jurul gurii se afla 3 buze cu marginile dintate si prevazute in mijloc cu lobi interlabiali rudimentari.Ouale sunt globuloase,cu coaja groasa fin punctata si au 90-100 microni diametru.Stratul extern al peretelui oului este brun si aspru,de natura proteica si nu adera la obiectele din adaposturi.In mediul exterior rezista cativa ani.In gazda patrund pe cale orala si nu parasesc intestinul executind o migratie prin torentul sanguin,vena,aorta de tip enterohepato-cardio-pneumo-traheo-enteric.Adultii apar dupa un interval de 44-105 zile. Migrarea entero-hepato-pneumo-traheo-enterala Mai poarta numele de migratie splanhica lunga.Dupa strabaterea peretelui intestinal,larvele de stadiul 2 ajung la pulmon pe 3 cai posibile: prin sangele portal pana la ficat,unde filtrul capilar hepatic retine un numar de larve,iar de aici,prin venele sushepatice,vena cava posterioara,cordul drept,pulmon:prin cavitatea peritoneala,unde se aduna mai multe larve si de unde strabat capsula lui Glisson,ajungind prin parenchimul hepatic de unde au aceleasi cai: prin calea limfatica,canalul toracic,vena cava anterioara,cordul drept,pulmon.In alveolele pulmonare aceste

larve sufera 2 naparliri,transformindu-se in larve de stadiul 3 si 4 (adulti maturi), devenind apoi,din punct de vedere sexual,maturi. Patogenie- Se caracterizează prin intervenția mecanică, iritativă, toxico-alergică, spoleatoare și inoculatoare. Prima se resimte cu micro-hemoragii la nivelul parenchimului organelor traversate în special la ficat și pulmon, iar în cazul migrațiilor somatice în encefal și musculatură. Toxinele larvare au efect necrotic. Acțiunea alergică determină formarea granuloamelor eozinofilice, preponderent în pulmon. Eozinopenia, consecutivă determină excitarea organelor hematoformatoare, producînduse leucocitoze și eozinofilii periferice. Apar uneori manifestări alergice cutanate și/sau nervoase Morfopatologic- Hemoragii punctiforme, liniare, necroze insulare în ficat și pulmon, edeme ale mucoasei interstețiale, bronhopneumonii, heptite cronice cirogene, encefaloze cu granuloame eozinofilice, pancreatite etc. Adulții determină duodeno-jejunită catarală, obstrucție intestinală, hepatite (pete de lapte), icter etc. Simptome- Infestaţiile masive la mînji provoacă întîrziere ân creştare, apetit capricios, uneori pică, balonament abdominal, anemie. Se observă stări de diaree cînd alternînd cu constipaţie cînd fecalele sunt uscate, dense, coafate cu mucus. Perioada de incubaţie este de 12-20 zile. Uneori pneumopatiile evoluează mortal după 3 săptămîni. Se înregistrează cazuri de colică, fără a putea fi atibuite unor erori de alimentaţie. În parascaridoză cronică se constată rahitism. La mînji sunt posibile complicaţii cu ruptura peretelui intestinal şi manifestări de peritonită. Diagnostic- Intra vitam, dificil de stabilit, se recurge la metode larvoscopice din organele afectate.Necropsic- prezenţa ascarizilor în lumenul intestinal şi leziunile provocate de aceştia. Diagnosticul diferencial- Bronhopneumonii de altă etiologie,Helmintoze digestive,Enterite toxico-alimentare,Colici determinate de alţi factori Tratament- Febantel ,Mebendazol ,Tiabendazol Neguvon ,Avermectine, Equalan. Profilaxie -Igienizarea condiţiilor din adăpost, realizîndu-se parametri de microclimat şi asigurarea igienei alimentaţiei şi corporale, efectuarea deparazitărilor periodice.Două dehelmintizări la întregul efectiv, în primăvară, înainte cu 10-14 zile de ieşirea la păşune şi toamna la 10-14 zile, după intrarea în stabulaţie.Tratamentul iepelor înainte de montăDehelmintizarea mînjilor se face după vîrsta de 3 luni, repetabil (în situaţii epidemiologice grave) la 2 luni 29.Liguloza peștilor Ligula intestinalis este un vierme cestod pseudofilid, parazit ca adult în intestinul păsărilor ihtiofage, iar ca larvă plerocercoidă în cavitatea generală la peștii  Ciclul evolutiv cuprinde trei gazde, din care două gazde intermediare și una definitivă( păsărilor ihtiofage) (ciclu evolutiv heteroxen). Ouăle de Ligula ajung în apă odată cu excrementele păsărilor ihtiofage care reprezintă gazda lor definitivă. În mediul acvatic, oul eclozează și se transformă într-o larvă ciliată liberă și mobilă: coracidiu, care rezistă liber în apă 4 – 5 zile. Coracidiul conține în interior oncosfera, prevăzută cu trei perechi de cârlige. Larva coracidiu rezistă liberă în apă 4-5 zile, timp în care poate fi înghițită de prima gazdă intermediară, un crustaceu . În tubul digestiv al acestora,

din coracidiu iese oncosfera, care, trece în cavitatea generală a corpului crustaceului, unde, după 12-14 zile se transformă în larva procercoidă infestantă. Procercoizi poat fi înghițit de un pește a doua gazdă intermediară în care larva procercoidă se transformă în plerocercoid. Acesta din urmă se localizează în cavitatea abdominală a peștilor, unde se hrănește, crește, și rămâne acolo pentru o lungă perioadă de timp (mai mult de doi ani). Larvele fiind deci mari, umflă abdomenul peștelui-gazdă. Clinica- Peștii parazitați prezinta un abdomen balonat, înotul lent cu poziții anormale, musculatura abdominală atrofiată, anemie, plastronul abdominal atrofiat. Diagnosticul- Diagnosticul se stabilește prin examenul necropsic unde in cavitatea abdominala se găsesc una sau mai multe larve Profilaxie- Elaborarea unui program de combatere, în zone enzootice, este realizabil ținînd cont de schemele de profilaxie a mediului. Creșterea speciilor de păsări receptive în sistemul intensiv cu flux tehnologic controlat. 30.Hipodermoza bovinelor Este miază cronică subcutanată a bovinelor tinere, contractată la păşune, produsă de larvele dipterelor Hypoderma bovis. H. lineatum Etiologie-L1, L2 şi L3 sunt stadiile parazite, iar nimfele şi adulţii nu parazitează. -Larvele 1 măsoară 0,5-1 mm, sunt albe, au corpul segmentat, cu spini. Orificiul oral este prevăzut cu două mandibule. Au respiraţie anaerobă. -Larvele 2 măsoară 10-15 mm, sunt alb-gălbui şi aerobe. -Larvele 3 au 20-22 mm, sunt castanii negricioase şi aerobe. -Nimfele sunt asemănătoare cu larvele 3. Morflogie– masculul are 11-13 mm, iar femela 15-17 mm; aparatul bucal este rudimentar, motiv pentru care nu se hrănesc. Femelele depun ouăle fără a se hrăni (parazitism protelian). Adulţii au corpul masiv, păros, negru-cafeniu şi cu perişori alb-gălbui.Ouăle – gălbui, 1 x 0,2 mm, pediculate la un capăt Ciclul biologic-Femelele depun ouăle pe animal (H. bovis din zbor, iar H. lineatum după aşezarea pe corpul acestuia), iar larvele 1 eclozează în circa 5-6 zile. L1 traversează pielea sau trec în ţesutul conjunctiv subcutanat prin foliculul pilos. Ele migrează prin acest ţesut şi ajung în canalul rahidian după 5-6 luni, după care trec în zona dorso-lombară unde perforează pielea şi apoi năpârlesc, rezultând L2. După alte 2 luni năpârlesc şi acestea, rezultând L3 care cad apoi pe sol şi se transformă în nimfe. După circa 1 lună din nimfe rezultă adulţii, care trăiesc 7-14 zile. Patogeneză, simptome şi leziuni-Femelele adulte de H. bovis determină agitarea şi fuga animalelor, scăderea producţiilor şi chiar accidente (fracturi). Larvele acţionează prin:Traumatizarea şi perforarea pielii (L1 şi L2),Hipoderminele A şi B – inhibă reacţia inflamatorie şi de apărare a gazdei ,Hipodermina C – favorizează progresarea larvei în ţesuturi. L2 şi L3 – determină reacţie inflamatorie de tip granulomatos (noduli subcutanaţi cu dimensiuni până la cele ale unui ou de porumbel care conţin larva înglobată într-o magmă purulentă; puroiul se poate usca şi apar cruste mari, aderente).Toate larvele produc proteaze, colagenaze cu proprietăţi antigenice care determină formarea de anticorpi şi chiar şoc anafilacticPătrunderea L1 în canalul rahidian – pareze, paralizii.Pătrunderea L1 în ţesutul conjunctiv din zona dorso-lombară – noduli hipodermici (în ianuarie-februarie), cu dimensiuni

de la un bob de porumb la ou de găinăSuprainfectarea nodulilor – abcese purulente Infestaţie puternică – slăbire animal, diminuarea producţiilor. Tratament -Se realizează conform Planului Tehnic al Acţiunilor Sanitar Veterinare care prevede: Tratamente de toamnă – pentru L1 Tratamente de primăvară – pentru L2 şi L3 ORGANOFOSFORICE -Neguvon 2% (6% pentru tratamentul de toamnă),Clorofos 3% ( Organofosforicele determină reacţii toxice),AVERMECTINE . 31.Toxocaroza și Toxoascaridoza. Etiologie Sistematică. Încr. Nemathelminthes, clasa Nematoda, ord. Ascarididae, fam. Ascaridae, cu următoarele specii: Toxocara canis la câine, Toxocara cati şi Toxascaris leonina la pisică. Morfologie: Toxocara canis - masculul măsoară 5-10 cm lungime pe 2 mm lăţime, iar femela 10-18 cm/2-3 mm; anterior, se caracterizează prin prezenţa a 2 aripi cervicale, pe care sunt prezente striaţiuni groase, cu rol senzitiv. Aripile sunt expansiuni cuticulare şi conferă extremităţii cefalice un aspect lanceolat; ouăle sunt rotunde sau uşor ovale, cu diametrul de 7580 mm. Au coaja groasă, areolată, de nuanţă închisă şi sunt neevoluate la pontă. Toxocara cati - la pisică - este asemănător cu T. canis. Toxascaris leonina -masculul atinge 3-6 cm/1 mm, iar femela 6-10 cm/2 mm; anterior prezintă 2 aripi cervicale alungite pe care sunt prezente striaţiuni fine; Ciclul evolutiv-Este monoxen, asemănător în faza exogenă şi localizarea adulţilor în intestin, dar cu particularităţi în faza endogenă dependente de specie.Adulţii se dezvoltă în intestinul subţire (duoden), , hrănindu-se cu chim intestinal, fiind liberi, nefixaţi de mucoasă. Femelele pontează ouă neevoluate, care odată cu fecalele ajung în mediul extern unde în condiţii favorabile de căldură, umezeală şi semiobscuritate, în 15-25 zile embrionează, formând larva L1 care rămâne în interiorul oului. Suferă o năpârlire,transformându-se în stadiul L2, infestant, care rămâne în ou. Contaminarea: animalelor se face prin ingerarea ouălor infestante care conţin L2, odată cu furajele. Endogen, la nivel intestinal, sub acţiunea sucurilor digestive, coaja ouălor se lizează eliberând larvele L2 care vor efectua un proces de migraţie diferenţiat după specie. La T. canis şi T. cati, fazele endogene se realizează prin migraţie entero-pneumosomatică. L2 migrează până la nivelul pulmonului. De aici se reîntorc în cordul stâng şi sunt dispersate prin marea circulaţie în cele mai diverse ţesuturi şi organe, unde închistează. În timpul gestaţiei, sub influenţa hormonilor gestageni larvele se deschistează şi se orientează spre uterul gestant, unde traversează bariera placentară, prin cordonul ombilical ajungând în ficatul şi apoi în pulmonul fetuşilor, unde rămân cantonate până la fătare. După parturiţie, larvele îşi continuă migraţia prin pulmon-trahee la intestin, unde se vor dezvolta adulţii. La nou-născuţi migraţia este de tip pneumo-traheoenteral. La căţel şi pisoi, ascarioza este o boală neonatală, transmisă transplacentar, evoluând în primele 2-4 săptămâni de viaţă. La sugari este posibilă şi contaminarea transgalactogenă cu larve. La carnivorele adulte contaminarea se realizează bucal cu ouă embrionate. La carnivore este posibilă contaminarea cu larve prin consum de gazde paratenice.La T. leonina, migraţia endogenă este de tip enteroparietal. L2 pătrund în mucoasa intestinală, de unde, după o fază de nutriţie şi dezvoltare prin năpârlire formându-se L3 şi L4, care revin în lumenul intestinal unde

se transformă în adulţi Diagnostic-Se face clinic-orientativ, microscopic şi anatomopatologic de certitudine. Clinic-Manifestările sunt diferite, dependent de vârsta animalelor. La tineret, boala debutează printr-o constipaţie urmată de diaree uşoară, pasageră, după care se exprimă polimorf, manifestările putând fi sistematizate în câteva sindroame: respirator, digestiv, nervos, asociate cu alte tulburări. Sindromul respirator. Evoluează ca o pneumopatie, exprimat prin tuse seacă, chintoasă, grasă, respiraţie dispneică, jetaj, murmur vezicular înăsprit, raluri. Este consecinţa migraţiei pulmonare a larvelor, lipsind în infestaţiile cu T. leonina . Sindromul digestiv. Se manifestă prin constipaţie, alternând cu diaree, vomă, apetit capricios, întârziere în dezvoltare, slăbire, anemie. Sindromul nervos se manifestă prin crize epileptiforme, urmate de comportament normal, sau chiar rabiforme, cu modificări comportamentale, scrâşniri din dinţi (bruxism) sau crize paralitice. Se datorează ascaronului (toxină neurotropă puternică), iar crizele apar de regulă după consumul hranei, dar se remit în câteva minute. Sunt mai frecvent întâlnite la căţel, purcel, dar şi la mânz, exprimate prin crize de hiperexcitabilitate alternând cu faze depresive. Tulburările cutanate - modificarea elasticităţii cutanate şi horipilaţie în rupturile intestinale - la căţel - prurit intens - şi se datorează toxinelor parazitare eliminate. Tulburările carenţiale, exprimate prin hipotrepsie, rahitism, slăbire, anemie, sunt la căţel şi pisoi. Icterul sau subicterul, datorat migraţiei eratice a paraziţilor adulţi în canalul coledoc producând icter mecanic. Balonamentul abdominal consecutiv infestaţiilor succesive poate apare la toate speciile. Deshidratarea accentuată, consecutiv diareei dizenteriforme, cu fecale lichide, gălbui sau verzui, urât mirositoare, datorate suprainfecţiilor, mai ales cu E. Coli. La animalele adulte, simptomatologia este inexpresivă, datorită evoluţiei benigne a bolii, animalele fiind purtătoare de paraziţi şi eliminatoare de ouă. Uneori pot apare colici repetate, anemie şi oboseală la efort. Diagnosticul diferencial-Bronhopneumonii de altă etiologie,Helmintoze digestive,Enterite toxico-alimentare,Colici determinate de alţi factori,Rabie,Boala carre,Toxoplazmoză,epilepsie. Prognosticul- benign în situaţii necomplicate, cu infestaţii moderate, rezervat în cazul cu ocluzii ascariene, în microascarioză cu complicaţii hepatice sau pulmonare. Tratament-Levamisol (decaris) 5-10 mg/kg, în tainul de dimineață cu repetare la 48 ore.Pirantelpamoat 14,5 mg/kg corp, per os. Diclorvos 40 mg/kg, per os.La căței proveniți de la cățele infestate este recomandabil prima administrare la 14-20 zile post-partum. Drontal 5 mg/kg,Drontal plus 1 comp./10 kg, per os.Avermectinele în doză unică de 0,2mg/kg corp s.c. Profilaxie- Tratamentul ascariozei la căței înainte de împerechere sau la jumătatea perioadeai de gestației, iar cățeii vor fi tratați la vîrsta de 15-21 zile. Igienizarea condițiilor de hrănire și adăpostire și îngrijirea corporală a întregului efectiv.Deparazitarea adăposturilor, cuștilor și padocurilor după o prealabilă curățire mecanică cu evacuarea excrementelor și așternutului. Acțiunile de deratizare și dezinsectare periodice au efect sanitar pozitiv. 32.Demodecoza Este o boală gravă care afectează diferite specii de mamifere, în special câinele, exprimată clinic

la tineret, printr-o dermatită şi foliculită cronică cu tendinţa de generalizare. Boala este produsă de dezvoltarea acarianului Demodex în foliculii piloşi şi glandele sebacee. Etiologie-Sistematică. încr. Arthropoda, cl. Arachnida, subcl. Acari, ord. Acariformes, fam. Demodecidae, gen Demodex, sp. Demodex canis. La alte mamifere parazitează: Demodex bovis, Demodex ovis,Demodex caprae, Demodex equi, Demodex cuniculi, Demodex foliculorum (om). Morfologia. Corpul este alungit, viermiform, partea anterioară mai lată, dreptunghiulară.Masculul are până la 250 μm lungime şi 45 μm lăţime, iar femela are 300 μm lungime şi 50 μm lăţime.Prezintă un rostrum scurt lăţit, format din hipostom, două chelicere şi doi palpi. Partea anterioară a corpului prezintă ventral o scizură longitudinală mediană intersectată de patru scizuri transversale situate în dreptul membrelor care sunt rudimentare formate din câte trei articole. Abdomenul este striat transversal şi ascuţit posterior fiind mai mic la mascul decât la femelă. Ouăle sunt fusiforme, de dimensiuni cuprinse între 60-80 μm/25-40 μm şi se găsesc în diverse faze evolutive. Ciclul evolutiv Demodex canis - este un parazit permanent, se dezvoltă în foliculii piloşi şi în glandele sebacee. Femelele fecundate depun ouăle în cuiburi, din care după 3-6 zile eclozionează larvele hexapode, care se transformă în 3-5 zile în nimfe. Există 2 stadii nimfale - protonimfe şi deutonimfe – ultimele prin năpârlire transformându-se în adulţi. Întreg ciclul evolutiv durează 10-21 zile, uneori însă durează 3-4 luni ca urmare a faptului că paraziţii şi în special larvele, în condiţii vitrege, pot intra în hipobioză.Paraziţii pot ajunge pe cale hematogenă în diverse organe: ficat, rinichi, plămâni, limfonoduli, sau prin lingere sunt antrenaţi în tranzitul intestinal. Contaminarea se realizează pe cale directă cel mai frecvent de la mamă la nou născuţi chiar din primele ore de viaţă, mai ales cu larve şi nimfe ce se găsesc la suprafaţa pielii. Diagnostic-Se stabileşte anatomo-clinic şi microscopic. Clinic, evoluţia este cronică, după o incubaţie de 4-6 săptămâni apar simptome variate în funcţie de forma evolutivă: Forma uscatătă se manifestă prin apariţia de eritem, scuame fine alb-gălbui, ce apar mai frecvent pe cap (periocular, peribucal, faţa externă a conchiei auriculare), piept, membrele anterioare, rar pe trunchi. Leziunile nu sunt pruriginoase. Forma complicată (pustuloasă) este exprimată prin pustule, foliculite, depilaţii, pielea este edemaţiată, seboreică cu cruste şi crevase sângerânde, emană miros respingător de mucegai ca urmare a complicaţiilor cu miceţi pseudodermatofiţi şi bacterii. Leziunile sunt pruriginoase, confluează, pielea se îngroaşă, are aspect de pahiderm, apar limfangite, membrele edematoase. Câinii au starea generală modificată, prezintă subfebrilitate, slăbesc, sunt adinamici, limfonodulii superficiali regionali sunt reacţionaţi, animalele devin caşectice şi mor după 4-6 luni de suferinţă. Microscopic, se execută raclaj cutanat profund, avându-se în vedere localizarea acarienilor la nivelul foliculului pilos şi glandele sebacee, de preferinţă de la nivelul leziunilor primare, până la apariţia unui exudat roşiatic, prelevatul se clarifică cu lactofenol şi se fac examene între lamă şi lamelă. Examinarea preparatului se face cu obiectiv 10x, evidenţierea oricărui stadiu evolutiv, ou-larvă-nimfăadult, confirmă diagnosticul.Examenul negativ este neconcludent necesitând reexaminări din alte zone afectate, necomplicate. Tratament- Se folosesc două categorii de substanţe acaricide: liposolubile şi hidrosolubile. Se tratează toate animalele din focar, iar adăposturile şi obiectele de inventar se vor aspersa cu

soluţii acaricide. Tratamentul se poate aplica prin îmbăiere, pulverizare, aspersare, pour-on, injectare sau administrare de boluri intraruminale cu eliberare secvenţială a substanţei active.Substanţele folosite sunt:organofosforicele: diazinonul, propetamfosul, cumafosul, crotoxifosul, malationul, triclorfonul,fentionul, metrifonatul;piretrinoidele: permetrinul, cipermetrinul, deltametrinul, flumetrinul; 33.Telazioza Este o nematodoză cu evoluţie sezonieră, estivală, ce afectează rumegătoarele, cabalinele, posibil şi carnivorele, exprimată prin cherato-conjunctivită, şi cu evoluţie asimptomatică în sezonul rece. Etiologie:Sistematică: încr. Nemathelminthes, cl. Nematoda, fam. Thelaziidae, cu speciile: Thelazia rhodesi, T. gulosa, T. alfortensis, T. lacrimalis. Morfologie-Sunt nematozi cu corpul cilindric, egal calibrat şi dimensiuni de: 12-20 mm lungime/0,6 mm lăţime femela, şi 12-16 mm/0,4 mm masculul. Cuticula prezintă striaţiuni transversale, mai accentuate spre extremitatea anterioară, cu rol iritativ. Anterior prezintă un vestibul bucal, lipsit de buze.Extremitatea posterioară la mascul este curbată, cu aspect de cârjă şi prezintă papile senzitive pre- şi postnatale şi doi spiculi inegali, unul lung şi subţire, celălalt scurt şi gros. Posterior femela se termină conic, simplu, fără ornamentaţii. Prezintă orificiul vulvar în regiunea esofagiană; este vivipară, larvele eliminate numindu-se microtelazii. Ciclul evolutiv -Este diheteroxen. Paraziţii adulţi se localizează în sacul conjunctival, conductul lacrimal şi sub pleoapa a 3-a la speciile receptive, hrănindu-se cu secreţii lacrimale. După copulaţie,femelele vivipare elimină larve - microtelazii - care sunt dinamice, mobile şi sunt preluate odată cu lacrimile, în momentul hrănirii, de către gazdele intermediare (G.I.), muscidele: Musca convexifrons, Musca autumnalis, Musca corvina, Musca larvipara. În organismul G.I. larvele devin infestante (L3) în 15-30 zile şi migrează spre trompa muştelor, fiind inoculate la alte animale, în momentul hrănirii. Clinic - boala evoluează vara, în sezonul de zbor al muştelor, fiind afectate mai ales animalele de pe păşune. Se exprimă prin epiforă, fotofobie, cheratoconjunctivită catarală sau ulceroasă, oftalmie, chiar panoftalmie. Prin îndepărtarea pleoapei a treia se observă uşor paraziţii adulţi, de culoare albicioasă. Microscopic. În cazul unor tulburări oculare, fără evidenţierea paraziţilor adulţi (faza prepatentă)se face un examen microscopic al secreţiilor lacrimale recoltate într-o sticlă de ceasornic de la unghiul intern al ochiului. Examinarea se face la microscop, cu obiectivul 10x, observându-se microtelaziile mobile.Telazioza este o parazitoză importantă prin pierderile economice cauzate de scăderea producţiilor la taurine, mai ales cele de import, şi scoaterea taurilor de la reproducţie. Tratament-Local: instilații sau spălături oculare în cantitate de 50 ml pentru fiecare ochi cu:soluție cu 0,5% iod și 0,75% iodură de potasiu pentru T. gulosa și T. skrjabini (posibil și pentru T. lacrimalis la bovine);soluție de 0,025% de floropryl pentru T. lacrimalis la cai.Soluțiile se administrează sub presiune, prin conductul lacrimo-nazal. Tratament specific:Levamisol - 5 mg/kg, timp de 5 zile.Pirantel pamoat - 6,6 mg/kg. Ivermectin - 0,2 mg/kg, subcutanat, cu vindecare după 9 zile și acțiune asupra gazdelor intermediare.Leziunile produse de viermi se tratează cu unguente sau colire cu antibiotice, antiinflamatorii și cicatrizante. Îndepărtarea mecanică cu ajutorul unei pensete, după instilație și sub acțiunea unui anestezic local, este benefică în cazul infestării cu Thelazia rhodesii. Acest tratament poate fi încercat și pentru formele mai invazive de T. gulosa și T. skrjabini la bovine sau T. lacrimalis la cabaline.

Profilaxia-Profilaxia include dehelmintizarea animalelor din focarele enzootice. Se recomandă aplicarea unui tratament unic iarna, când parazitul se află în gazda definitivă. Un singur tratament este suficient pentru a elimina toate telaziile adulte. Altă măsură de profilaxie o reprezintă dezinsectizările în perioada caldă, cu scopul de a reduce populațiile de muște și de a scădea posibilitatea de evoluție enzootică a parazitozei, alături de diminuarea biotopurilor favorabile muscidelor. Animalele care pasc în zone mai uscate și deschise sunt mai puțin predispuse la îmbolnăviri față de animalele aflate pe pășuni mai umede și umbroase. 34.Rinestroza cabalinelor??       Rinestroza equina (miaza cavitara a calului) este produsa de larvele insectei Rhinoestrus purpureus, ce paraziteaza in cavitasile nazale, faringe, laringe, si determina rinite, tuse, tulburari respiratorii ce pot duce la un final fatal. 35.Metodele de diagnostic.(helmintolarvoscopia) Se utilizează în diagnosticul helmintozelor pulmonare sau şi digestive, produse de nematode, cu femele vivipare, sau ovovivipare, dar în timpul tranzitului intestinal are loc eclozionarea larvelor.Principiul se bazează pe concentrarea larvelor în apă, datorită mobilităţii, hidrotropismului pozitiv şi sedimentării lor. Metodele larvoscopice se pot utiliza, nu numai în coprodiagnostic ci şi în concentrarea larvelor de helminţi din alte organe (pulmon, ficat). Metodele uzuale sunt: Baermann, Vajda. Metoda Baermann Materiale necesare: aparat Baermann, care este format dintr-o pâlnie de sticlă sau de material plastic, cu diametrul de 10-14 cm, la care este fixat un tub de cauciuc, de circa 10 cm lungime, având o clemă Mohr pentru închiderea ermetică a lumenului. La extremitatea liberă a tubului de cauciuc se poate ataşa o pipetă efilată. Aparatul este aşezat în poziţie verticală într-un inel metalic fixat pe un stativ. În pâlnie se aşează o sită metalică sau de tifon, în care se introduc materiile fecale; mai sunt necesare: apă caldă (40°C), lame şi lamele; sticle de ceasornic şi eprubete. Tehnica de lucru: se toarnă apa uşor încălzită în pâlnie, peste proba de fecale (5-10 g) aşezată în prealabil în sită, astfel încât să acopere complet fecalele. Se lasă în repaus circa 2-3 ore, obişnuit însă, probele se examinează după 12 ore, interval în care larvele se desprind din masa de fecale şi sedimentează. Recoltarea se face direct pe lamă, recuperând primele 2-3 picături fie în sticlă de ceasornic sau eprubete, din care se fac apoi preparate pe lamă. Examenul se poate face fără a se aplica lamelă, dacă lichidul este clar, sau cu lamelă când sedimentul conţine reziduuri ce împiedică examinarea. Se foloseşte obiectiv mic, 10x. Larvele sunt mobile, vor fi identificate după caracteristicile morfologice. Pentru imobilizarea lor,când există dificultăţi de recunoaştere, se recomandă adăugarea a 2-3 picături de alcool de 70° sau formol 5%. Indicaţii: în strongilatoze pulmonare la rumegătoare mici şi mari (dictiocauloze, protostrongiloză, mulerioză); în filaroidoză, angiostrongiloză şi elurostrongiloză la carnivore, în strongiloidoza la om şi animale. În dictiocauloză la bovine, se impune un interval mai marepână la 24 de ore- pentru sedimentarea larvelor, care se desprind mai greu din masa de fecale.Avantajul constă în aceea că se pretează la toate speciile de animale. Însă trebuie avut în vedere că la un interval de 24 de ore de aşteptare în condiţii de termice ridicate (18°C)

eclozionează larvele unor nematode digestive care produc dificultăţi de diagnostic. Metoda Vajda Este o metodă foarte simplă şi expeditivă, care se pretează la examenul coproscopic la speciile de animale la care fecalele se elimină sub formă de crotine- ovine, caprine, iepure, ş.a. Materiale necesare: sticle de ceasornic, cu diametrul de 5-10 cm sau plăci Petri, pipete Pasteur, pensă, lame şi lamele, apă călduţă. Tehnica de lucru: se aşează în sticla de ceasornic sau în plăci Petri, circa 3-5 crotine de la animale, peste care se adaugă apa încălzită, pănă ce le acoperă. Se lasă în repaus circa 15-20 minute. Cu o pensă se îndepărtează crotinele, cu atenţie, pentru a nu le strivi, evitându-se tulburarea apei care se va examina ulterior. Pentru examen microscopic se folosesc fie sticlele de ceasornic direct, fie se fac preparate între lamă şi lamelă, în care caz cu o pipetă Pasteur se recoltează din lichid câteva picături şi se etalează pe lamă. Examenul microscopic se face ca şi la metoda Baermann. Metoda este folosită la rumegătoarele mici, dar fecalele din probele de examinat fiind în cantitate mică, nu se depistează de obicei infestaţiile slabe. Se recomandă în diagnosticul dictiocaulozei, protostrongilozei, muleriozei, cistocaulozei. În situaţii negative se recomandă o metodă cu mai mare capacitate de concentrare a larvelor. 36.Cnemidocoptoza păsrilor Etiologie : Cnemidocoptes mutans – r. Picioarelor,K. laevis – r. Corpului,K. pillae – r. Peruşilor Ciclul evolutiv: Cnemidocoptes laevis – vivipara, Cnemidocoptes mutans- ovipara. Contaminare: direct, indirect. Metamorfoză completă-ou – larvă – nimfă – adult, metamorfoză incompletă- K. Laevis. Morfologie. Au corpul rotund, cu dimensiuni cuprinse între: femela 400-500 μm, iar masculul 200-300 μm. Prezintă rostrum scurt, cuticula cu striaţiuni, membrele scurte, rudimentare la femelă şi terminate cu gheare, iar la mascul, prezintă ventuze pe toate cele 4 perechi. Diagnosticul-Se stabileşte pe baza manifestărilor clinice şi se confirmă prin examen microscopic. Se vor lua în considerare şi datele epidemiologice: apariţia îmbolnăvirilor în efectiv după introducerea de animale noi bolnave, angajarea de personal îngrijitor bolnav de râie, incidenţa crescută în sezonul de toamnă şi iarnă. Clinic,- Râia cnemidocoptică a picioarelor, văroasă: apar cruste epidermice groase, albicioase cu o îngroşare a membrelor, acestea sunt deformate, păsările prezintă şchiopături. În râia corpului sau deplumantă apar deplumaţie, zone eritemo-scuamoase loco-regionale, cruste abundente. Tratamentul- Se folosesc două categorii de substanţe acaricide: liposolubile şi hidrosolubile. Se tratează toate animalele din focar, iar adăposturile şi obiectele de inventar se vor aspersa cu soluţii acaricide. Tratamentul se poate aplica prin îmbăiere, pulverizare, aspersare, pour-on, injectare sau administrare de boluri intraruminale cu eliberare secvenţială a substanţei active. organofosforicele: diazinonul, propetamfosul, cumafosul, crotoxifosul, malationul, triclorfonul, fentionul, metrifonatul;piretrinoidele: permetrinul, cipermetrinul, deltametrinul, flumetrinul;

37.Trichocefaloza la ovine Etiologie - Trichocephalus ovis este un nematod de marime medie, cu extremitatea anterioara foarte subtire si cu cea posterioara mai groasa.

Masculul masoara 3-4 cm lungime. Posterior, este recurbat in forma de carja. Raportul dintre partea anterioara si cea posterioara este de 3/2.Femela, de 4-5 cm lungime, are acelasi aspect ca al masculul, insa cu extremitatea posterioara dreapta si terminata in unghi obtuz. Raportul dintre cele doua parti este de 2/1.Orificiul bucal situat la partea anterioara este mic si inconjurat de trei buze subtiri. Esofagul este de tip strongiloid. Trichocephalus se fixează cu partea anterioara in grosimea peretelui intestinal, intre vilozitatile acestuia, pe care-l 'insaileaza'. Se hraneste cu sange din vasele de la acest nivel, insa prin reintoarcerea extremitatii bucale in lumenul intestinal se poate hrani si cu produsele de digestie ale gazdei. Ciclul evolutiv-Este monoxen. Paraziţii adulţi se localizează în intestinul gros - cecum, colon unde stau fixaţi cu extremitatea anterioară în mucoasă şi submucoasă, fiind hematofagi. Femelele ovipare pontează ouă neevoluate, care prin intermediul fecalelor ajung în mediul exterior. Exogen, în condiţii prielnice de umiditate, căldură şi aeraţie, ouăle evoluează identic cu ale ascarizilor, realizându-se embrionarea lor, dar larvele L1 şi apoi L2 rezultate prin năpârlirea primelor nu vor ecloziona, rezultând astfel elementul infestaţional, respectiv oul infestant ce conţine larva L2. Contaminarea animalelor se realizează pe cale bucală prin ingerarea ouălor embrionate odată cu furajele sau apa infestate. Endogen, la nivel intestinal larvele L2 eclozionează şi se afundă în criptele mucoasei intestinale fără a o penetra. La acest nivel suferă două năpârliri, rezultând L3 şi L4 care revin în lumenul intestinal, unde se vor transforma în adulţi. Diagnostic Clinic - este fără valoare, datorită evoluţiei asimptomatice. Cu valoare orientativă sunt: anemia, uşoare tulburări digestive - diaree, uneori cu strii de sânge şi stare de slăbire. Coproparazitologic este de certitudine. Prin examen ovohelmintoscopic de flotaţie se evidenţiază din fecale ouă caracteristice, buşonate, cu aspect de lămâie, neevoluate. Morfopatologic. Prin examen necropsic se constată tiflocolită catarală şi/sau hemoragică în focar, cu prezenţa paraziţilor de culoare roşie-cenuşie fixaţi de mucoasă. Se pot constata: edemul mucoasei intestinale, echimoze, ulceraţii, iar cronic tiflocolită hipertrofică. Tratamentul- Se administreaza Mebendazol.Vermox. 38.Esofagostomoza Este o geohelmintoză cu evoluţie sezonieră ce afectează rumegătoarele mari, mici şi porcinele,exprimată clinic asemănător cu trichostrongilidozele prin tulburări digestive, sindrom anemic şi slăbire,fiind mai gravă la tineret. Etiologie-Sistematică - încr. Nemathelminthes; cl. Nematoda; ord. Strongilida; fam. Oesophagostomidae;genul Oesophagostomum, cu următoarele specii, diferenţiate în funcţie de animalele afectate:la rumegătoare mici (ovine, caprine): Oesophagostomum columbianum,Oesophagostomum venulosum, la bovine: Oesophagostomum radiatum , la suine: Oesophagostomum dentatum Morfologie. Se caracterizează printr-un corp cilindric, egal calibrat, cu dimensiuni medii de 812/0,25-0,5 mm - masculul şi 11-17/0,3-0,8 mm - femela. Anterior prezintă o capsulă bucală lipsită de dinţi, dar prevăzută la intrare cu un burelet de papile denticulate. La exterior, cuticula suferă o dilataţie urmată, în dreptul esofagului, de un silon transversal, extremitatea anterioară având aspectul unei vezicule cefalice dezvoltate, dând impresia unei guri. Posterior, femelele se termină simplu, conic, iar masculii prezintă o bursă caudală trilobată, cu lobii laterali mai dezvoltaţi, susţinuţi de coaste şi lobul median atrofiat; are doi spiculi maronii, lungi, subţiri. Femelele sunt ovipare: elimină ouă de tip strongil, de 70-75/35-45 μm, morulate la pontă. Ciclul evolutiv-Este monoxen, asemănător cu al trichostrongililor. Paraziţii adulţi se localizează

în cecum şi colon la rumegătoare şi porc. Femelele elimină ouă de tip strongil, care exogen evoluează identic cu cele de Trichostrongylidae, de tip geohelmint, rezultând stadiile larvare L1, L2 şi L3 infestante. Contaminarea animalelor se face pe cale bucală, prin ingerarea larvelor L3 odată cu apa şi furajele infestate. Endogen, L3 migrează local, enteroparietal, iar la nivelul peretelui intestinului subţire şi gros se dezvoltă larvele L4 şi L5 care revin în lumenul intestinului gros, unde se transformă în adulţi.Aceştia sunt hematofagi, fapt confirmat de localizarea lor şi prezenţa capsulei bucale. DiagnosticSe pune prin coroborarea manifestărilor clinice cu examenul coproparazitologic şi anatomopatologic. Clinic - se exprimă prin diaree, anemie, slăbire, încetinirea dezvoltării corporale la tineret. Are valoare orientativă. Coproparazitologic - prin metode ovohelmintoscopice de flotaţie, se evidenţiază din fecale ouă de tip strongil, cu valoare de grup, încadrabile în categoria strongilatozelor gastrointestinale. Morfopatologic - este de certitudine.Formele larvare L3, L4 şi L5 produc enterita nodulară, cu prezenţa unor noduli de dimensiuni variabile, de la mărimea unui bob de mei până la cea a unui bob de cireaşă, congestivi sau hemoragici,uneori suprainfectaţi, cu microabcese şi prezenţa larvelor în noduli, leziune considerată patognomonică.Adulţii produc enterocolită catarală, cu eroziuni şi ulcere la locul de fixare a paraziţilor de mucoasă, uşor vizibili, iar cronic enterocolită hiperplastică. Tratament- Levamizol, Medazol, Ivermectină

39.Monezioza ovinelor Cuprind helmintoze intestinale care afectează rumegătoarele mari şi cele mici, în special tineretul, având caracter sezonier estival. Sunt produse de cestode din fam. Anoplocephalidae şi se caracterizează prin tulburări digestive, slăbire, uneori tulburări nervoase. Etiologie Sistematică: Încregătura Platyhelminthes, Clasa Cestoda, Ordinul Ciclophyllidea, Familia Anoplocephalidae, cu speciile: Moniezia expansa, Moniezia benedeni, şi Familia Thysanosomidae cu speciile Thysaniezia ovilla, Avitellina centripunctata, Stilesia globipunctata. Morfologie. Fam. Anoplocephalidae cuprinde cestode ce se caracterizează prin scolex nearmat dar prevăzut cu 4 ventuze dezvoltate; proglotele ovigere sunt mai late decât lungi; porii genitali se deschid marginal iar oncosferele au forme geometrice diferite - romboidale, pătrate, triunghiulare, ovale - şi conţin embrionul într-un aparat piriform. Moniezia expansa: cu dimensiuni de 1-5 m lungime; scolexul este nearmat, prevăzut cu 4 ventuze musculare puternice ce-i dau un aspect lobat; proglotele sunt mai late decât lungi (10-12 mm lăţime şi 2-3 mm lungime). Porii genitali se deschid lateral de ambele părţi ale fiecărei proglote, datorită prezenţei de organe genitale duble. Oncosferele au aspect triunghiular, cu dimensiuni cuprinse între 50- 60 μm, cu coajă groasă striată iar embrionul este într-un aparat piriform. Parazitul adult se localizează la ovine, bovine şi caprine în intestinul subţire. Tysaniezia ovilla (T. giardi) are dimensiunile de 2-4 m lungime; proglotele ovigere sunt mai late decât lungi, având lăţimea de aproximativ 8 mm; are un singur rând de organe genitale, astfel că porii genitali se deschid lateral, altern, neregulat. Oncosferele sunt sferice, cu dimensiuni de aproximativ 25 μm. Parazitul adult parazitează intestinul subţire la bovine, ovine, caprine, dar a fost semnalat şi la porc. Avitellina centripunctata: cu dimensiuni cuprinse între

1,5-2 m lungime; scolexul este voluminos, are ventuze mari cu deschidere circulară. Segmentarea este incompletă, iar proglotele sunt albicioase, de aspect gelatinos. În partea anterioară corpul este mai lăţit, proglotele sunt mai late decât lungi, iar în partea posterioară aspectul este cilindric cu proglotele mai lungi decât late. Proglotele cele mai mari au 4 mm lăţime, iar ultimele numai 1 mm; porii genitali se deschid lateral, altern,neregulat. Oncosferele, ovoide, de 30-40 μm, se îngrămădesc într-un sac parauterin. Tenia adultă se dezvoltă în intestin la bovine, ovine şi caprine. Stilesia globipunctata, mai mică, 40-60 cm lungime, are corpul mai îngust cu segmentaţie incompletă şi culoare cenuşie albicioasă. Scolexul este globulos, aproape pătrat, iar proglotele sunt uniforme ca lăţime. Oncosferele, îngrămădite în 2 saci parauterini, sunt fusiforme, măsoară 50/25 μm, prezentând la fiecare pol câte o prelungire spinoasă. Parazitează la ovine şi bovine în intestinul subţire. Ciclul evolutiv-Este diheteroxen, se realizează prin intermediul acarienilor de păşune. Cestodele adulte se dezvoltă în intestinul subţire al rumegătoarelor, de unde elimină proglote ovigere care ajung în mediul exterior cu fecalele. Se dezintegrează, eliminând oncosferele, care sunt ingerate de acarieni de păşune, coprofagi, în organismul cărora în 3-4 luni se transformă în larve cisticercoide infestante. Contaminarea rumegătoarelor se realizează la păşune prin ingerarea de acarieni ce conţin aceste larve. De obicei contaminarea tineretului are loc în primăvara anului următor datorită poluării cu oncosfere a păşunilor. În intestinul rumegătoarelor, în urma digerării G. I. se eliberează larvele. Perioada prepatentă este de 35-45 zile. Diagnosticul-Se precizează prin coroborarea datelor clinice cu cele microscopice şi necropsice. Prezintă semnificaţie diagnostică şi datele epizootologice, mai ales la ovine: apariţia îmbolnăvirilor la miei la 30-45 zile după introducerea efectivelor în păşunile infestate. Clinic, la miei monezioza apare la vârsta de 2-8 luni, exprimată prin: diaree alternând cu constipaţia, abdomen balonat, sindrom de colici, apetit capricios, ataxie, astazie, opistotonus, scrâşniri din dinţi, masticaţie în gol. În câteva zile starea generală se înrăutăţeşte, apar defecări cu tenesme, fecalele sunt apoase, negricioase şi urât mirositoare. Mieii stagnează în creştere, slăbesc, devin anemici.Fecalele sunt presărate cu proglote ovigere, de nuanţă albă. Uneori în infestaţii puternice sfârşitul este letal după 4-6 zile. La tineretul bovin boala evoluează frecvent asimptomatic sau cu simptome benigne,în primul an de păşunat. Coproscopic, examenul se face macroscopic în faza patentă, când se observă prezenţa fragmentelor de proglote ce împestriţează fecalele - este o metodă sigură de diagnostic, dar tardivă. Microscopic, prin metode de îmbogăţire, flotaţie sau sedimentare, se evidenţiază cu ob. 10 x oncosferelecaracteristice. Examenul negativ este neconcludent. Morfopatologic, la cadavre se constată: caşexie, anemie şi infiltraţii seroase; apar leziuni de enterită catarală sau hemoragică, infiltraţie edematoasă pe segmente intestinale întinse. În infestaţii masive apare ocluzia intestinală cu necroze a peretelui intestinal şi prezenţa paraziţilor în număr însemnat. Tratament-ROBENDAZOL,ROMFENBENDAZOL,PRAZIQUANTEL, NICLOSAMID,MEBENDAZOL,FLUBENDAZOL. 40.Diagnosticul în vitam-morbi în suspeciunea helmintozelor Manifestarile frecvent intalnite ale prezentei parazitilor sunt: - Constipatie - unii viermi, din cauza formei si dimeniunii lor pot bloca anumite organe. Infectiile grave cu viermi pot obstrucitona coledocul si tractul intestinal, iar din aceasta cauza

scaunul va fi eliminat inconstant si cu dificultate. - Diaree - anumiti paraziti (mai ales protozoare) - pot produce prostaglandine (substante hormonale care se gasesc in diverse tesuturi umane) care determina scaderea cantitatii de sodiu si clor din organism. Una dintre consecinte sunt scaunele apoase si frecvente. Diareea nu este neaparat un simptom al unei infectii parazitare cat o modalitate prin care organismul incearca sa se debaraseze de parazitul care a provocat infectia. - Flatulenta si balonare - unii paraziti traiesc in partea superioara a intestinului subtire unde inflamatia pe care acestia o produc determina aparitia flatulentei si a balonarii. Simptomele gastrointestinale pot fi de durata si se pot manifesta cu intermitenta, timp de mai multe luni sau ani, daca parazitii nu sunt eliminati din organism. - Sindromul de colon iritabil- parazitii pot duce la inflamatii ale celulelor peretelui intestinal, dand nastere la o varietate de simptome gastrointestinale, sindrom de malabsorbtie al nutrientilor vitali, mai ales ale substantelor grase. Sindromul de malabsorbtie se va manifesta prin scaune voluminoase si steatoree. - Anemia - Unele tipuri de viermi intestinale se ataseaza la mucoasa intestinelor si extrag (pentru a supravietuii) nutrientii de la gazda umana. Daca sunt prezenti in umar destul de mare, acestia pot determina pierderi de sange suficiente pentru a declansa un deficit de fier care ar putea fi, uneori, chiar si fatal. - Alergie - Parazitii pot irita si uneori perfora mucoasa intesinala, crescand permeabilitatea intestinului subtire pentru moleculele nedigerate. Acest lcuru poate activa raspunsul imunitar al organismului pentru a produce niveluri crescute de eozinofile, un tip de celule care are rol de aparare a organismului. Eozinofileel pot determina inflamarea tesuturilor corpului, ca rezultat al unei reactii alergice. Ca alergeni, parazitii pot declansa o crestere a productiei de imunoglobuline E (IgE). - Afectiuni ale pielii - Viermii intestinali pot cauza urticarie, eruptii cutanate, eczeme si alte reactii alergice manifestate la nivelul pielii. Ulcerele cutanate, umflaturile si ranile, leziunile si dermatitele pot fi rezultatul invaziei cu protozoare. - Granuloame - Acestea sunt mase tumorale care acopera ouale parazitilor. Ele se dezvolta cel mai adesea la nivelul colonului sau pe peretii rectali, dar pot fi intalnite si in plamani, ficat, peritoneu sau uter. - Nervozitate - Substantele toxice metabolice parazitare pot avea rol de iritanti asupra sistemului nervos centra. Nelinistea si anxietatea sunt adesea rezultatul investarii parazitare sistemice. - Scaderea sistemului imunitar - Paraziti deprima functia sistemului imunitar prin scaderea secretiei de imunoglobulina A. Prezenta acestora stimuleaza incontinuu raspunsul imun al organismului, iar in timp, acest sistem vital de aparare poate fi slabit, lasand organismul deschis la infectii bacteriene si virale. Morfopatologic post-mortem, la cadavre se constată: caşexie, anemie şi infiltraţii seroase; apar leziuni de enterită catarală sau hemoragică, infiltraţie edematoasă pe segmente intestinale întinse. În infestaţii masive apare ocluzia intestinală cu necroze a peretelui intestinal şi prezenţa paraziţilor în număr însemnat. Hemoragii punctiforme, liniare, necroze insulare în ficat și pulmon, edeme ale mucoasei interstețiale, bronhopneumonii, heptite cronice cirogene, encefaloze cu granuloame eozinofilice, pancreatite etc. Adulții determină duodeno-jejunită catarală, obstrucție intestinală, hepatite (pete de lapte), icter

41.Strongilatozele aparatului respirator.

Dictiocauloza Este o nematodoză cu evoluţie cronică, sezonieră acută, ce afectează rumegătoare mari şi mici,mai gravă la tineret, exprimată clinic prin tulburări respiratorii: tuse, jetaj, dispnee. Etiologie:Sistematică: încr. Nemathelminthes; cl. Nematoda; fam. Dictyocaulidae, speciile: Dictyocaulus viviparus - la tineretul bovin; Dictyocaulus filaria - la tineretul ovin şi caprin. Morfologie. Speciile fam. Dictyocaulidae sunt nematozi cu corp cilindric, egal calibrat, filiform, de culoare albicioasă. Dictyocaulus viviparus - are corpul cilindric, egal calibrat, de culoare albă-gălbuie, măsurând 6-8 cm lungime/0,5-0,7 mm lăţime - femela şi 3,5-4 cm lungime/0,3-0,5 lăţime masculul. Anterior prezintă un rudiment de capsulă bucală. Posterior, masculul are o bursă caudală slab dezvoltată, rudimentară, cu aspect triunghiular, susţinută de coaste; are doi spiculi maronii, scurţi, relativ groşi. Posterior, femelele sunt simple, conice, având orificiul vulvar situat posterior. Femelele sunt ovovivipare. Elimină ouă asemănătoare cu cele de tip strongil, ovale, de 80-90/3040 μm, dar sunt embrionate la pontă. Pe traiectul respirator sau în fecale larvele eclozionează, astfel încât prin fecale se elimină în mediul exterior direct larve de stadiul întâi (L1). Larvele L1 sunt cilindrice, de 300-400/20 μm, uşor curbate anterior, iar posterior terminate conic. Extremităţile corpului sunt transparente iar partea mijlocie este granulară, opacă, deoarece conţin substanţe nutritive, ele nehrănindu-se în mediu. Dictyocaulus filaria de dimensiuni maimari: 8-12 cm lungime/0,8-1 mm lăţime - femela şi 6-8 cm lungime/0,6-0,8 mm lăţime - masculul, fiinddenumit popular şi "aţă la plămâni", datorită aspectului filiform şi culorii albicioase. Anterior prezintă un rudiment de capsulă bucală, orificiul bucal fiind delimitat de 4 buze. Posterior masculul are o bursă caudală teşită, cu aspectul caracteristic de copită, cu lobul median mai dezvoltat, susţinut de coaste vizibile dispuse radiar; are doi spiculi maronii, scurţi, groşi, care terminal sunt uşor curbaţi. Posterior femela este ascuţită şi prezintă subterminal orificiul vulvar. Femela este ovovivipară, dar prin fecale se elimină larvele L1. Acestea sunt cilindrice, de 500- 550/25 μm, fiind cele mai mari larve de nematozi pulmonari de la rumegătoare. Are corpul drept, anterior prezintă un bujon cefalic, iar posterior se termină conic. Extremităţile sunt transparente, iar partea mijlocie este opacă, granulară, datorită substanţelor nutritive conţinute. Ciclul evolutiv-Este monoxen. Paraziţii adulţi se localizează în trahee şi marile bronhii la tineretul rumegător.După copulaţie, femelele pontează ouă embrionate care elarvează în lumenul traheobronşic sau în tranzitul intestinal după deglutiţie, astfel încât prin fecale se elimină în mediul extern direct larvele L1.Exogen, acestea vor evolua de tip geohelmint, cu formarea, prin năpârliri succesive, a larvelor L3 infestante. Contaminarea animalelor se realizează pe cale bucală prin ingerarea acestor larve odată cu furajele şi apa infestate.Endogen, la nivel intestinal L3 pătrund în sistemul limfatic şi pe cale limfohematogenă -limfonodulii mezenterici, canalul toracic, cord – ajung în pulmon şi ies în alveolele pulmonare, de unde. migrează până în arborele traheo-bronşic, biotopul de elecţie a paraziţilor. Pe parcursul migraţiei L3 suferă două năpârliri succesive, cu formarea larvelor L5 care se vor transforma în adulţi. Diagnostic

Clinic - este mai frecvent şi grav afectat tineretul până la 12-18 luni. Boala debutează printr-un sindrom diareic pasager determinat de larve în momentul penetrării mucoasei intestinale. În continuare apar manifestări respiratorii mai grave la ovine şi caprine: tuse, uscată iniţial, apoi chintoasă, jetaj mucopurulent, dispnee, slăbire până la caşectizarea animalelor şi moarte. Simptomele sunt accentuate de deplasarea animalelor. La asculţaţie se percep raluri bronhiale, apetitul este capricios, subfebrilitate. Microscopic. Prin metode larvohelmintoscopice (Baermann) la taurine şi ovine; Vajda la caprine şi ovine) se evidenţiază din fecale larvele L1 caracteristice. În fecale mai vechi trebuie diferenţiate de larvele de sol produse de nematozi ai plantelor sau prin eclozionarea ouălor de strongilate digestive. Acestea sunt drepte, mobile sau imobile, posterior au coada mult efilată, iar anterior prin transparenţa cuticulei se observă dilataţiile esofagului şi pe tot traiectul lor se evidenţiază intestinul cu celulele intestinale. Morfopatologic. Tabloul lezional este dependent de forma evolutivă parazitară. Larvele în migraţie produc: microhemoragii ale mucoasei intestinale; limfadenite mezenterice, cu prezenţa unor noduli miliari rezultaţi prin închistarea şi distrugerea larvelor; bronhopneumonie granulomatoasă parazitară în focar, cu noduli cenuşii, fiind afectaţi lobii diafragmatici. Pentru evidenţierea larvelor în migraţie pulmonară se recurge la stoarcerea pe o lamă a unui fragment de pulmon cu leziuni şi examinarea la microscop cu ob. 10x, observându-se larvele. Totodată se poate menţine fragmentul lezionat într-un aparat Baermann şi se pot examina microscopic primele picături ce se exprimă prin deschiderea clemei.Paraziţii adulţi produc traheobronşită cataralo-exsudativă, cu mucus abundent în arborele traheobronşic şi prezenţa paraziţilor sub formă de ghemuri obstruând lumenul acestuia. Sunt afectate marile bronhii din lobii diafragmatic mai rar cei apicali şi cardiaci. Mai pot apare leziuni de atelectazie pulmonară, emfizem şi edem pulmonar, mai ales în caz de reinfestaţii. Diagnosticul anatomopatologic are caracter de certitudine. Tratament- Tetramisol ( Nilverm) 15 mg/kg corp, per os, sol. 30%Levamisol 5-7,5 mg/kg m.c., per os,Febantel (Rintal) 5-7,5mg/kg m.c., lichidă sau granulat,Albendazol 5-7,5 mg/kg, corp, per os,Avermectinele 0,2 mg/kg m.c., s.c. Preventia generala se realizeaza prin evitarea: raspandirii larvelor in mediul inconjurator;Controlul surselor de poluare cu elemente parazitare si inactivarea acestora prin dehelmentizare profilactica si distrugerea elementelor invazionale expulzate postterapeutic.Dehelmintizări la întregul efectiv, în primăvară, înainte cu 10-14 zile de ieşirea la păşune şi toamna la 10-14 zile, după intrarea în stabulaţie. Metastrongiloza Porcilor-este o helmintoză a aparatului respirator determinată de nematozi din fam. Metastrogylus, care afecatează de obicei tineretul suin, întreţinuţi la păşune sau în micile gospodării, evoluînd cronic, cu tulburări bronhopulmonare. Incidenţa bolii se corelează cu prezenţa oligochetelor (G.I), crescînd in sezonul de vara la peste 25% din populaţiile de tineret porcin. Etiologie- Metastrongilus elongatus –Filiform,Nuanţă albicioasa, Dimensiuni: mascul, 15 – 25 mm lungime şi 0,15 – 0,2 mm lăţime, femela, 25 – 28/0,4 mm.Femela uşor curbată la partea posterioară, vulva se deschide subterminal.Ouăle sunt

mamelonate şi embrionate. Cele cu coajă netedă sunt mai mari şi se găsesc în lumenul traheobronşic. Metastrongilus pudendotectus-Mascul: 12 – 25 mm lungime, bursa caudala mai dezvoltată, spiculi mai scurţi, bruni, terminaţi cu croşete duble,Femela: 22 – 25 mm lungime, Ouăle embrionate la pontă, ovale, cu coajă fin mamelonată Metastrongilus salmi-Mascul: 15 – 18 mm lungime, bursa caudală mică, lobi laterali prelungiţi posterior, spiculi 2 – 3 mm lungime,Femela: 25 – 45 mm lungime.Ouăle elipsoide, asemanatoare cu celelalte specii. Ciclu evolutiv- Este de tip diheteroxen şi indirect, adulţii se dezvoltă în bronhiile mijlocii şi bronhiole la porc şi mistreţ, excepţional pot infesta ovinele, bovinele, capra şi omul.Se hranesc cu mucus şi celule epiteliale descuamate, nu sunt hematofage.Oul embrionat este expectorat, deglutit şi eliminat în mediu odată cu fecalele. Din ele eclozionează larve de stadiul I. Ouăle şi larvele de stadiul pot rezista 3 – 18 luni în mediul umed.De obicei, ouăle sunt absorbite de rîme, larvele eclozionează în partea anteriară a tubului digestiv. Larvele de stadiul I se fixează de peretele esofagului, în guşă, stomacul muscular şi peretele intestinal, unde suferă două napîrliri.După 8 zile larva de stadiul I trece în stadiul II, spre a 10-a în stadiul III infestantă.De la L1 la L3, în rimă durează 10 – 30 zile.În rime se pot găsi 2000 – 4000 larve infestante, longivitatea pin la 2 ani.Rîma elimină larva la 3 – 12 zile, după ce larvele au atins stadiul infestant.Porcul se infestează îngerind rîme infestate, larvele se eliberează in intestinul porcului, traversează peretele, ajung în limfonodulii mezenterici, unde napîrlesc formindu-se larve de stadiul IV, cu limfa şi singele ajunge în cordul drept, de aici in pulmon numai prin singe.Larva de stadiul IV năpirleşte in pulmon dupa 10 zile de la infestare, atinge maturitatea sexuală in 24h.Durata migraţiei 18 – 30 zile.Perioada prepatentă 18 – 37 zile.Ciclul integral 46 – 50 zile.Longevitatea viermilor adulţi este de 6 – 12 luni. Patogeneza- Efectul mecaniceste mai puternic la nivelul bronhial prin obstruarea acestora, cu apariţia bronhopneumoniei, acţiunea alergizantă este foarte slabă.De asemenea rolul inocculator este puternic: larvele în migraţie poot vehicula şi inocula virusul gripal porcin, influienţa porcină, pesta porcină şi virusul bolii Teshen.Paraziţii se dezvoltă cu precădere în lobii diafragmatici. Modificări Morfopatologice: În faza de debut: microhemoragii în parenchimul pulmonar, subpleurale, noduli miliari, formati din distrugerea larvelor. Leziuni cronice: bronhopneumonie, în forma triunghiulară, zone cu atelectazie, în lumenul bronhial cu mucus abundent, paraziţii sunt aglomeraţi, obstruînd-ul. Histologic: nodulii pulmonari conţin ţesuturi necrotizate, delimitate de eozinofile, bronşită catarală descumativă insoţită de reacţie proliferativă. Unele granuloame formate de ouă, larve şi adulţi, delimitate de reacţie inflamatoare, eozinofile, exudat bogat în limfocite, plasmocite. Simptomatologie- Incubaţie de 15 - 25 zile.Boala debutează cu: tuse uscată, dureroasă, care devine umedă, chintoasă, cu jetaj mucopurulent, dispnee, tahipnee.Apetitul deminuă, deplasarea este inceată, uneori febră (40).La auscultaţie: raluri ronflante şi sibilante.Morbiditatea depăşeşte 30%, mortalitatea variază între 5 – 20%.La suine adulte boala evoluează fără manifestări clinice. Diagnosticul Apariţia imbolnăvirilor la animalele tinere, la păşune, cu tulburări respiratorii, este un indiciu bun pentru diagnostic.Pentru precizare se realizeaă coproscopia, prin metode de flotaţie, se depistează ouăle caracteristice. Necropsic: focare de bronhopneumonie, microbronşită, frecvent afectînd lobii diafragmatici, se depistează paraziţii. Diagnostic diferenţial: forme pulmonare de ascarioză şi strongilidoză, pneumonii specifice şi

afrigore. Tratament- Flubendazol, 5 mg/kg, în hrană, sau 600 g pulbere 5% per tonă de furaj, timp de 5 – 10 zile.Fenbendazol, 5 mg/kg, per os.Avermectine (Ivomec) 0,3 mg/kg, s.c.;Tetramizol, 12,5- 15 mg/kg, per os, o singura data în hrană, la purcei cu anorexie se poate folosi sol. 10%, s.c., în doză de 1 ml/10kg.Levamisol, 7,5 – 10 mg/kg, în hrană sau apă sau 7,5 mg/kg, s.c.Terapia specifica va fi asociata cu tratament simptomatic (antibiotice, sulfamide, cardiotonice), imbunătăţirea alimentaţiei. Protostrongilozele,Cisticauloza,Miullerioza morfologie Protostrongilylus. Kochi - nematod lung si subțire . Masculul ajunge la 24,3 la 30,0 mm în lungime și 0.15 - 0.17 mm lățime. Are o bursa caudala mica si si gubernaculum care masoara 130-180µm. Lungimea spiculilor 250-330µm spiculii au aspect pectinat pe o mare parte din lungimea lor. Femela , lungime 28 - 40 mm și o lățime de 0.162-0.225 mm. extremitatea caudala se termina conic si neascutit. Vulva este situata subterminal Muellerius capilaris- Masculul- 11-26mm lungimea .Femela 19-30mm lungimea, bursa caudala este foarte redusa sau chiar absenta extremitatea caudala este spiralata.Spiculii 150-180 µm sunt recurbati si adesea incrucisati.Vulva este dispusa subterminal si prezinta o ingosare in partea sa posterioara. Paraziteaza la ovine si caprine in bronhile terminale si in alveolele pulmonare. Cystocaulus ocreatus- Este un nematod de culoare galben-rosietica. Masculu 18-19 mm lung. Femela 30-60 mm lung. Coasta dorsala a bursei caudale este subtire si se termina prin trei ramuri scurte si egale. Spiculii 275-279 µm lung.Vulva este situata la 150-260 µm de la anus. Spiculii sunt bifurcati distal. Are ca dazda intermediara artropodele din genurile Zebrina, Theba, Helicela. Ciclul evolutiv-Este diheteroxen. Paraziţii adulţi au localizări diferite: Muellerius în bronhiile mici, bronhiolele terminale şi alveolele pulmonare, iar Protostrongylus rufescens în bronhiile mijlocii, mici şi bronhiolele terminale la ovine şi caprine. Femelele ovovivipare pontează ouă embrionate care elarvează în arborele traheobronşic sau în tranzitul intestinal, după deglutiţie, în mediu eliminându-se larvele L1. Evoluţia exogenă a acestora este de tip biohelmint, cu intervenţia G.I. gasteropodele terestre care ingeră L1 şi în corpul lor se dezvoltă larvele L3 infestante. Contaminarea rumegătoarelor, gazde definitive, se realizează prin consumul melcilor ce conţin larvele L3 sau chiar cu larve L3 infestante libere, ieşite din melci. Endogen, la nivel intestinal L3 pătrund în sistemul limfatic şi pe cale limfohematogenă ajung la nivelul pulmonului; pe parcursul migraţiei L3 suferă două năpârliri succesive, după care în biotopii caracteristici se transformă în adulţi. Tabloul clinic- La animale se observa scurgeri nazale in pulmoni sunt prezente bronsite pneumonii.Ingreunarea respirstie, oboseala, anemie.La auscultatie sunt prezente xorcaituri uscate si umede. Tratament- Ca tratament se utilizeaza cu succes preparatele din grupa benzimidazolice. Preparatele se administreaza individual sau in grup cu o cantitate mica de hrana.Alben pastile 135kg masa corporala.Valben comprimate 1-70 kg masa vie 72.Telazioza Este o nematodoză cu evoluţie sezonieră, estivală, ce afectează rumegătoarele, cabalinele, posibil

şi carnivorele, exprimată prin cherato-conjunctivită, şi cu evoluţie asimptomatică în sezonul rece. Sistematică: încr. Nemathelminthes, cl. Nematoda, fam. Thelaziidae, cu speciile: Thelazia rhodesi, T. gulosa, T. alfortensis, T. lacrimalis. Morfologie Sunt nematozi cu corpul cilindric, egal calibrat şi dimensiuni de: 12-20 mm lungime/0,6 mm lăţime femela, şi 12-16 mm/0,4 mm masculul. Cuticula prezintă striaţiuni transversale, mai accentuate spre extremitatea anterioară, cu rol iritativ. Anterior prezintă un vestibul bucal, lipsit de buze. Extremitatea posterioară la mascul este curbată, cu aspect de cârjă şi prezintă papile senzitive pre- şi postnatale şi doi spiculi inegali, unul lung şi subţire, celălalt scurt şi gros. Posterior femela se termină conic, simplu, fără ornamentaţii. Prezintă orificiul vulvar în regiunea esofagiană; este vivipară, larvele eliminate numindu-se microtelazii. Ciclul evolutiv- Este diheteroxen. Paraziţii adulţi se localizează în sacul conjunctival, conductul lacrimal şi sub pleoapa a 3-a la speciile receptive, hrănindu-se cu secreţii lacrimale. După copulaţie, femelele vivipara elimină larve - microtelazii - care sunt dinamice, mobile şi sunt preluate odată cu lacrimile, în momentul hrănirii, de către gazdele intermediare (G.I.), muscidele: Musca convexifrons, Musca autumnalis, Musca corvina, Musca larvipara. În organismul G.I. larvele devin infestante (L3) în 15-30 zile şi migrează spre trompa muştelor, fiind inoculate la alte animale, în momentul hrănirii. Clinic - boala evoluează vara, în sezonul de zbor al muştelor, fiind afectate mai ales animalele de pe păşune. Se exprimă prin epiforă, fotofobie, cheratoconjunctivită catarală sau ulceroasă, oftalmie, chiar panoftalmie. Prin îndepărtarea pleoapei a treia se observă uşor paraziţii adulţi, de culoare albicioasă. Microscopic. În cazul unor tulburări oculare, fără evidenţierea paraziţilor adulţi (faza prepatentă) se face un examen microscopic al secreţiilor lacrimale recoltate într-o sticlă de ceasornic de la unghiul intern al ochiului. Examinarea se face la microscop, cu obiectivul 10x, observându-se microtelaziile mobile. Telazioza este o parazitoză importantă prin pierderile economice cauzate de scădereaproducţiilor la taurine, mai ales cele de import, şi scoaterea taurilor de la reproducţie. Diagnosticare-Examenul clinic duce la un potențial diagnostic de telazioză, în timp ce confirmarea este dată de evidențierea adulților în sacul conjunctival și de examenul microscopic al secrețiilor lacrimale. Diagnosticul diferențial se face în raport cu conjunctivitele banale, cu cheratoconjunctivita contagioasă cu virusuri, sau alte parazitoze care pot avea o localizare eratică în camera oculară a animalului. Tratament-Local: instilații sau spălături oculare în cantitate de 50 ml pentru fiecare ochi cu:soluție cu 0,5% iod și 0,75% iodură de potasiu pentru T. gulosa și T. skrjabini (posibil și pentru T. lacrimalis la bovine);soluție de 0,025% de floropryl pentru T. lacrimalis la cai.Soluțiile se administrează sub presiune, prin conductul lacrimo-nazal. Tratament specific:Levamisol - 5 mg/kg, timp de 5 zile.Pirantel pamoat - 6,6 mg/kg. Ivermectin - 0,2 mg/kg, subcutanat, cu vindecare după 9 zile și acțiune asupra gazdelor intermediare.Leziunile produse de viermi se tratează cu unguente sau colire cu antibiotice, antiinflamatorii și cicatrizante. Îndepărtarea mecanică cu ajutorul unei pensete, după instilație și sub acțiunea unui anestezic local, este benefică în cazul infestării cu Thelazia rhodesii. Acest tratament poate fi încercat și pentru formele mai invazive de T. gulosa  și T. skrjabini  la bovine sau T. lacrimalis la cabaline.

Profilaxia-include dehelmintizarea animalelor din focarele enzootice. Se recomandă aplicarea unui tratament unic iarna, când parazitul se află în gazda definitivă. Un singur tratament este suficient pentru a elimina toate telaziile adulte.Altă măsură de profilaxie o reprezintă dezinsectizările în perioada caldă, cu scopul de a reduce populațiile de muște și de a scădea posibilitatea de evoluție enzootică a parazitozei, alături de diminuarea biotopurilor favorabile muscidelor. Animalele care pasc în zone mai uscate și deschise sunt mai puțin predispuse la îmbolnăviri față de animalele aflate pe pășuni mai umede și umbroase.

42. Babesioza bovinelor Babesiidozele cuprind boli determinare de piroplasme din familia Babesiidae, cu evolutie la rumegatoare, ecvine, caine si alte specii. Sunt transmisibile prin capuse si se ecprima obisnuit acut, printr-o tetrad clinica: febra, icter, anemie si hemoglobinurie. Babesiosele sunt cunoascute si sub denumirile vechi de: hemoglobinurie, urinare cu sange, carceag. Etiologie: Fam. Babesiidae . La bovine sunt: B. bigemina,B. major, B. bovis, B divergens, B. ovate. Babesioza evoluand la om poate fi produsa de B.rhodaini (soarece), B. divergens. Morfopatologie: Babesiile in formele cu localizare intraeritrocitara sunt polimorfe, caracterizate de prezenta stadiilor piriforme, unice sau bigeminate. Se mai intilnesc forme inelare, ovale, rotunde, ameboidale. Structural, prezinta un nucleu situate adeseori marginal si citoplasma delimitate de membrane, care constituie o vacuola ce ramane incolora la coloratiile obisnuite. Ultrastructural se observa granulatii, reticul endoplasmatic. Babesiile mari , cele piriforme, au diametru longitudinal mai mare decat raza hematiei, de 2,6-4um, elementele piriforme bigeminate, unite printr-un filament cu partile ascutite, se dispun in unghi ascutit, ocupand aproape in intregime hematia. Microbabesiile (B.equi) nu depăşesc în diametru longitudinal raza hematiei, având dimensiunile de 1,5-2,5/0,5-1 µm. Cele bigeminate, piriforme alcătuiesc unghi obtuz, situate adesea marginal; uneori pe circumferinţă, rareori central, cu aspect de ochelari. B. equi se dispun şi în formă de cruce (cruce de Malta) datorită înmulţirii lor prin cvadripartiţie. Babesiile parazitează de obicei câte 2, rareori 1-4 într-o hematie. Infecţia mamiferelor se face prin inoculare de sporozoiţi, în timpul hrănirii, de către căpuşe infectate (tabel 2.1). Ciclul biologic, dixen, se realizează prin alternanţa generaţiilor şi gazdelor, în două faze: asexuată, în sângele mamiferelor (G.I.) şi sexuată (gameto şi sporozonică) - în organismul căpuşelor ixodide (G.D.). După inocularea sporozoiţilor de către ixodide are loc faza asexuată, cu dezvoltarea endoglobulară a trofozoiţilor, care se divid prin bipartiţie sau cvadripartiţie, la B.equi şi distrugând hematiile parazitate pătrund în altele, reluând faza asexuată de mai multe ori. Formele noi, aşa-zişii merozoiţi sunt anaplasmoide, ameboidale, piriforme şi inelare. După mai multe generaţii asexuate, în sânge, elementele parazitare se difereţiază sexual, fără a se putea identifica macro- şi microgamonţii. Actualmente se consideră că formele anulare cu citoplasmă mai densă sau mai pală reprezintă gamonţii. Faza sexuată se continuă în corpul căpuşelor, după hrănirea acestora cu sânge de la animalele bolnave. În intestinul mediu, formele anulare (izo- sau heterogamonţii), eliberate prin hemoliză, continuă dezvoltarea sexuată şi se unesc doi câte doi, formând zigotul, alungit (= ookinet). În epiteliul intestinal babesiile se înmulţesc prin diviziune şi dau sporochineţi, elemente de aspect

viermiform, ce pătrund în hemolimfă şi reiau reproducerea nelimitat, formând sporozoiţii care se dispersează în glandele salivare, ovocite şi ouă, cu contaminare trans-stadială şi transovariană. Contaminarea animalelor cu babesii se produce în timpul hrănirii căpuşelor infectate, care, odată cu saliva, inoculează sporozoiţii. Diagnosticul Se stabileşte pe baza datelor epidemiologice şi clinice; microscopic, necropsic, terapeutic şi serologic. Epidemiologic, îmbolnăvirile animalelor apar la păşune, mai frecvent la animalele noi introduse, provenite din regiuni indemne. Este prezent ectoparazitismul cu căpuşe şi se evidenţiază vulnerabilitatea crescută la animalele adulte. Clinic, babesiozele evoluează acut, cronic şi uneori supraacut. La rumegătoare în forma acută, după o incubaţie de 8-14 zile, apar: febră (40°C), inapetenţă sau anorexie, încetarea rumegării, atonia prestomacelor, constipaţie alternând cu diaree, dispnee, tahicardie (sub-) icter, anemie şi hemoglobinurie, stare depresivă, frisoane, hipo- şi agalaxie, uneori avorturi. După 4-6 zile se instalează o stare toxică cu hipotermie preagonică. Forma cronică, se manifestă prin: anemie, slăbire, accese subfebrile, diaree moderată alternând cu constipaţie, apetit capricios, diminuarea secreţiei lactate, durând mai multe săptămâni. La ovine, tineretul este deopotrivă receptiv ca şi adulţii. Microscopic, se recurge la examen de frotiuri din sânge, colorate prin metodele Giemsa, sau M.G.G. De la animalele bolnave frotiurile se fac din sânge periferic, de preferat din primele picături care conţin hematii parazitate în procent mai ridicat. La cadavre este necesar ca frotiurile să fie efectuate în primele ore, până ce nu se produce hemoliza, după aceea se recurge la sânge din măduva osoasă, unde hematiile se distrug mai greu. Este recomandabil ca frotiurile să se facă din sânge renal, din splină, ficat, sau din miocard, unde hematiile sunt mai parazitate. Examenul microscopic se face la obiectivul de imersie. Babesiile se recunosc uşor, datorită formei, localizării şi coloraţiei citoplasmei în albastru fin şi nucleului periferic în roşu-violet. Adesea, la formele inelare, centrul paraziţilor rămâne clar, datorită unei vacuole intracitoplasmatice necolorabilă. Determinarea speciilor este posibilă pe criteriul parazitismului strict specific şi morfologic: dimensiunile babesiilor, mai mare decât raza hematiei şi mai mic în cazul microbabesiilor, prezenţa crucei de Malta în babesioza produsă de B.equi. Se vor evita confuziile cu artefacte, care apar intens colorate, translucide, şi sunt vizibile şi după dispariţia hematiilor din câmpul microscopic. Examenul microscopic este de certitudine, de mare precizie în formele acute şi supraacute, valoarea lui scăzând în cazul formelor subacute şi cronice. Morfopatologic: tabloul lezional, cu unele aspecte generale, este dependent de forma clinică şi specia de babesii. În formele supraacute la toate speciile se produc leziuni septicemice. În forma acută: icter, anemie, peteşii pe mucoase şi seroase, lichid citrin sau roşiatic în cavităţile seroase; splenomegalie, splina are marginile rotunjite şi consistenţă crescută, fără ramolisment; hepatomegalie şi degenerescenţă hepatică, peteşii şi sufuziuni peri- şi endocardice, miocardoză, edem pulmonar, congestie şi infarcte renale; vezica urinară destinsă, cu urina brună (hemoglobinurie), congestie şi hemoragii gastro- intestinale; hipertrofii limfonodulare. În formele subacută şi cronică, cadavrele sunt caşectice, masele musculare decolorate şi infiltrate, anemie, edeme subabdominale, substernale şi la membre, subicter, degenerescenţe grave la miocard şi la ficat, splenomegalie.

Serologic. Se folosesc în unele ţări R.F.C., imunofluorescenţa indirectă, microaglutinarea, dubla difuziune în gel agar şi ELISA. Antigenii sunt formaţi de elemente parazitare, după eliberare, prin liza hematiilor. Aceste metode se preconizează mai ales pentru diagnosticul formelor cronice, latente, ale babesiozelor, în care diagnosticul microscopic nu are valoare. Terapeutic, se bazează pe utilizarea medicamentelor cu efect specific (babesicid), în primele zile de boală, în dublu scop: terapeutic şi diagnostic. Rezultatele pozitive, cu vindecarea bolnavilor, constituie dovezi ale etiologiei babesiene. 43. Trichineloza 3.1.1.

Trichineloza

Este o helmintozoonoză cu evoluţie gravă, dramatică la om, exprimată iniţial prin tulburări digestive, urmate de manifestări nervoase, iar în final de tip reumatoid, dar cu evoluţie asimptomatică la animale, fiind afectate peste 100 specii de mamifere, păsări şi peşti.  Etiologie Sistematică: încr. Nemathelminthes; cl. Nematoda; fam. Trichinellidae; gen. Trichinella.În cadrul acestuia se delimitează 11 fonduri genetice numerotate de la T1 la T10 sau fără a avea această codificare, corespunzând unor specii bine definite de Trichinella sau unor genotipuri cu status taxonomic încă incert:  T1 – Trichinella spiralis sensu strictu

 T2 – Trichinella nativa  T3 – Trichinella britovi  T4 – Trichinella pseudospiralis  T5 – Trichinella murrelli  T6 – genotip cu status incert  T7 – Trichinella nelsoni  T8 – genotip cu status incert  T9 – genotip cu status incert  T10 – Trichinella papuae  Trichinella zimbabwensis Totodată, speciile respective pot fi diferenţiate, dependent de capacitatea lor chistogenă în următoarele clade:  clada speciilor încapsulate – include 5 specii şi 3 genotipuri adiţionale nedefinite taxonomic: T. spiralis, T. nativa, T. britovi, T. murrelli, T. nelsoni, T.6, T8 şi T9. Acest grup induce dezvoltarea unei capsule de colagen în jurul larvei după penetrarea celulei musculare striate.  clada speciilor ne-încapsulate – include 3 specii care nu formează capsula de colagen perilarvar: T. pseudospiralis, T. papuae şi T. zimbabwensis. Morfologia este diferenţiată în funcţie de stadiul evolutiv (fig. 3.61). Forma adultă: este cel mai mic nematod; masculii măsoară 1,4-1,6 mm lungime

pe 40 µm grosime, iar femelele 3-4 mm lungime/60 µm lăţime. Au corpul inegal calibrat, anterior fiind mai subţiat, iar posterior uşor lăţit. Anterior prezintă o gură prevăzută cu un stilet. Posterior, masculii prezintă două expansiuni cuticulare laterale şi două prelungiri digitiforme scurte, cu rol copulator, dispuse median, între expansiunile cuticulare. Posterior femela este evident lăţită; prezintă orificiul vulvar în cincimea anterioară a corpului şi este vivipară. Larvele eliminate sau embrionii sunt cilindrice, de 90-100/60 µm. Chisturile musculare se dispun în lungimea fibrei musculare. Sunt ovale, cu aspect de lămâie şi dimensiuni de 400/250 µm; sunt buşonate la ambele extremităţi, buşoanele fiind formate din celule adipoase. Pereţii chisturilor sunt dubli şi transparenţi. Conţin una, două uneori chiar trei larve spiralate. În timp, chisturile suferă procese de îmbătrânire-calcificare, cazeificare, proces ce se realizează convergent, de la exterior spre interior.  Ciclul evolutiv Nematozii din fam. Trichinellidae sunt paraziţi permanenţi cu ciclul de tip autoheteroxen: formele adulte şi larvare se dezvoltă pe acelaşi organism gazdă. Contaminarea se realizează pe mai multe căi: consum de carne, produse şi subproduse de abator ce conţin chisturi sau larve infestante; canibalism; necrofagie; coprofagie, în primele zile post-infestant, când prin fecale se elimină resturi de carne nedigerată conţinând chisturi şi larve infestante; ingerarea de coleoptere şi larve de muscide care sunt rezervoare şi transmiţători de larve de Trichinella, în corpul lor larvele rămânând viabile şi infestante circa 6-7 zile. În intestinul subţire din chisturi se eliberează larvele, care în 3-4 zile se transformă în adulţi. După copulaţie femelele pontează larve care penetrează mucoasa intestinală şi pe la nivelul glandelor Lieberkühn pătrund în sistemul limfatic şi apoi cel hematogen, fiind diseminate în tot organismul. Au tropism pentru musculatura striată unde ajung în formă liberă; la acest nivel în jurul larvelor se produce un ţesut de reacţie cu formarea chistului reacţional adventicial perilarvar. Prin îmbătrânire chisturile se calcifică. Musculatura de elecţie este reprezentată de muşchii bine vascularizaţi, cu activitate intensă, respectiv: limbă, pilierii diafragmatici, maseteri, intercostali, situaţi în vecinătatea ţesuturilor tendinoase. În circuitul parazitului în natură se constată existenţa a două focare principale:  focarul sinantrop, reprezentat de om, porc, carnivore, domestice şi rozătoare sinantrope;  focarul silvatic: mistreţul, ursul, carnivorele şi rozătoarele sălbatice. Transferul paraziţilor dintr-un focar în altul este asigurat de către om şi rozătoare. Pentru om, principalele surse de contaminare sunt porcul şi mistreţul, prin consumul cărnii de vânat realizându-se legătura între cele două focare. În prezent se constată o lărgire a ariei receptivităţii trichinelozei la specii considerate până nu demult indemne, cum ar fi calul şi nutria, nurca, foca şi morsa în regiunile polare. Una din modalităţile de contaminare a calului constă în ingerarea, odată

cu furajele, a unor insecte coleoptere coprofage care la rândul lor au consumat chisturi nedigerate eliminate prin fecalele speciilor receptive. Rozătoarele, prin migraţia lor din pădure pe lângă casa omului sau în sens invers, transferă Trichinella spp. dintr-un focar în celălalt. În interiorul celor două focare, transmiterea interspecifică a trichinelozei se realizează prin comportamentul de prădătorism în cazul focarului silvatic, respectiv prin consumul cărnii de către om în cel sinantrop, în această situaţie întrerupându-se circuitul parazitului în natură. Trebuie menţionat faptul că, în marile complexe de creştere a porcilor, un rol important în difuzarea trichinelozei în efectiv îl au şobolanii care constituie rezervoare de paraziţi, deratizarea fiind o metodă de profilaxie cu eficacitate crescută, cu condiţia recoltării şi distrugerii cadavrelor de şobolani.  Diagnostic Clinic - la animale este imposibil de realizat datorită evoluţiei asimptomatice. La om evoluează grav, uneori dramatic, exprimată iniţial prin tulburări digestive, la 3-4 zile post-infestant, cu sindrom dezinteriform, colici şi deshidratare, fiind singura formă tratabilă. Sunt urmate de tulburări generale, iar prin cronicizare apar manifestări de tip reumatoid şi sechele nervoase. Paraclinic - se face prin examen trichineloscopic şi metoda digestiei gastrice artificiale. Examenul trichineloscopic Are ca scop evidenţierea chisturilor musculare prin examinarea unor fragmente mici de muşchi recoltaţi din zonele de elecţie a parazitului: pilierii diafragmatici, musculatura bazei limbii, intercostali, maseteri, psoaşi. Materiale necesare: compresor, format din două lame groase de sticlă, pe cea superioară fiind gravate 28 de dreptunghiuri, fixate cu două şuruburi; foarfeci curbe; pensă. Tehnica de lucru: din musculatura de elecţie se secţionează, în lungul fibrelor musculare, fragmente de mărimea unui bob de ovăz, care se etalează pe lama gravată a compresorului. Peste fragmentele respective se aplică a doua lamă şi se fixează ansamblul prin înşurubarea celor două şuruburi astfel încât secţiunile să devină subţiri, semitransparente. Examinarea compresorului se face la trichineloscop cu ecran sau la microscopul optic cu obiectivele 6x şi/sau 10x. Pentru porcii proveniţi din sistemul gospodăresc de creştere se vor examina 28 secţiuni/carcasă; pentru cei din sistemul intensiv, 14 secţiuni/carcasă, iar pentru mistreţi, 3 compresoare. În cazul cărnurilor conservate prin metode diverse (afumare, saramurare) se face o clarificare a secţiunilor cu lactofenol. Chisturile vechi, calcificate se decalcifică cu acid acetic. Chisturile evidenţiate trebuiesc diferenţiate de microchisturile de Sarcoptes spp. şi de veziculele vechi, calcificate, de Cysticercus cellulosae.

Metoda digestiei artificiale Metoda are ca scop evidenţierea larvelor de Trichinella spp. din musculatură prin punerea în contact a probelor de carne cu sucul gastric artificial, realizându-se digestia cărnurilor respective şi recoltarea larvelor prin sedimentare. Metoda prezintă o serie de avantaje şi dezavantaje. Ca avantaje enumerăm: sensibilitatea crescută, depistând infestaţii cu intensivitate redusă, de 1 larvă/gram carne; evidenţierea larvelor în migraţie; permite aprecierea viabilităţii larvelor din chisturile calcificate. Metoda are însă ca dezavantaj faptul că este laborioasă, putând fi realizată numai în condiţii de laborator; interpretarea rezultatelor se face după o perioadă mai mare de timp; evidenţierea unor probe comune pozitive impune reexaminarea prin metoda trichineloscopică a fiecărei probe individuale, crescând durata diagnosticului. Din această cauză metoda se pretează a fi realizată în zone considerate indemne. Materiale necesare: suc gastric artificial preparat după reţeta: pepsină (valoare proteolitică 2500- 2800) 5 g + acid clorhidric p.a. 7 ml + apă de robinet ad 1000 ml; maşină de tocat; termostat; aparat Baermann cu site foarte fine; foarfecă; plăci Petri. Tehnica de lucru: probele individuale recoltate se constituie într-o probă comună care se fragmentează cu ajutorul maşinii de tocat. Metoda are două variante: digestia lentă şi cea rapidă.  Digestia lentă constă în menţinerea în contact a probei măcinate cu sucul gastric artificial în aparatul Baermann timp de 24 ore, la termostat: 37-38 oC. Proba de carne se dispune în sită într-un strat subţire 2-4 mm, iar în pâlnie se va introduce sucul gastric astfel încât să acopere cu 2-4 cm nivelul sitei. După timpul de contact, se vor recolta într-o placă Petri primele picături ce se exprimă prin deschiderea demei şi se vor examina la lupa binoculară sau la microscop cu obiectivele 6x şi/sau 10x observându-se larvele viabile, cu mişcări de spiralare-despiralare sau cele moarte care sunt imobile, despiralate, cu aspect de virgulă.  Digestia rapidă se realizează identic, cu ajutorul aparatului Baermann, dar necesită o fază intermediară, respectiv agitarea probei de carne fragmentată, în contact cu sucul gastric, la un agitator magnetic timp de 30-60 minute. În continuare proba va fi introdusă în termostat, în aparatul Baermann, iar după 2-4 ore se vor examina asemănător primele picături. Varianta rapidă prezintă avantajul reducerii duratei metodei la 3-4 ore. Alte metode de diagnostic Metode serologice  Testul ELISA a luat o amploare deosebită în ultimii ani, fiind utilizat în screening-ul de masă al efectivelor de suine în direcţia trichinelozei. Are o sensibilitate crescută şi specificitate de până la 99%.  Microprecipitarea larvară; dubla-difuziune în gel-agar; RFC; imunofluorescenţa indirectă sunt metode mai puţin utilizate în practica curentă.

44.Dictiocauloza la bovine 3.4.20.1. Dictiocauloza Este o nematodoză cu evoluţie cronică, sezonieră acută, ce afectează rumegătoare mari şi mici, mai gravă la tineret, exprimată clinic prin tulburări respiratorii: tuse, jetaj, dispnee.  Etiologie Sistematică: încr. Nemathelminthes; cl. Nematoda; fam. Dictyocaulidae, speciile: Dictyocaulus viviparus - la tineretul bovin; Morfologie. Speciile fam. Dictyocaulidae sunt nematozi cu corp cilindric, egal calibrat, filiform, de culoare albicioasă. Dictyocaulus viviparus (Fig. 3.70) are corpul cilindric, egal calibrat, de culoare albă-gălbuie, măsurând 6-8 cm lungime/0,5-0,7 mm lăţime - femela şi 3,5-4 cm lungime/0,3-0,5 lăţime - masculul. Anterior prezintă un rudiment de capsulă bucală. Posterior, masculul are o bursă caudală slab dezvoltată, rudimentară, cu aspect triunghiular, susţinută de coaste; are doi spiculi maronii, scurţi, relativ groşi. Posterior, femelele sunt simple, conice, având orificiul vulvar situat posterior. Femelele sunt ovovivipare. Elimină ouă asemănătoare cu cele de tip strongil, ovale, de 80-90/30- 40 µm, dar sunt embrionate la pontă. Pe traiectul respirator sau în fecale larvele eclozionează, astfel încât prin fecale se elimină în mediul exterior direct larve de stadiul întâi (L1). Larvele L1 sunt cilindrice, de 300-400/20 µm, uşor curbate anterior, iar posterior terminate conic. Extremităţile corpului sunt transparente iar partea mijlocie este granulară, opacă, deoarece conţin substanţe nutritive, ele nehrănindu-se în mediu.  Ciclul evolutiv Este monoxen. Paraziţii adulţi se localizează în trahee şi marile bronhii la tineretul rumegător. După copulaţie, femelele pontează ouă embrionate care elarvează în lumenul traheobronşic sau în tranzitul intestinal după deglutiţie, astfel încât prin fecale se elimină în mediul extern direct larvele L1. Exogen, acestea vor evolua de tip geohelmint, cu formarea, prin năpârliri succesive, a larvelor L3 infestante. Contaminarea animalelor se realizează pe cale bucală prin ingerarea acestor larve odată cu furajele şi apa infestate. Endogen, la nivel intestinal L3 pătrund în sistemul limfatic şi pe cale limfohematogenă - limfonodulii mezenterici, canalul toracic, cord – ajung în pulmon şi ies în alveolele pulmonare, de unde migrează până în arborele traheo-bronşic, biotopul de elecţie a paraziţilor. Pe parcursul

migraţiei L3 suferă două năpârliri succesive, cu formarea larvelor L5 care se vor transforma în adulţi.  Diagnostic Clinic - este mai frecvent şi grav afectat tineretul până la 12-18 luni. Boala debutează printr-un sindrom diareic pasager determinat de larve în momentul penetrării mucoasei intestinale. În continuare apar manifestări respiratorii mai grave la ovine şi caprine: tuse, uscată iniţial, apoi chintoasă, jetaj mucopurulent, dispnee, slăbire până la caşectizarea animalelor şi moarte. Simptomele sunt accentuate de deplasarea animalelor. La asculţaţie se percep raluri bronhiale, apetitul este capricios, subfebrilitate. Microscopic. Prin metode larvohelmintoscopice (Baermann) la taurine şi ovine; Vajda la caprine şi ovine) se evidenţiază din fecale larvele L1 caracteristice. În fecale mai vechi trebuie diferenţiate de larvele de sol produse de nematozi ai plantelor sau prin eclozionarea ouălor de strongilate digestive. Acestea sunt drepte, mobile sau imobile, posterior au coada mult efilată, iar anterior prin transparenţa cuticulei se observă dilataţiile esofagului şi pe tot traiectul lor se evidenţiază intestinul cu celulele intestinale. Morfopatologic. Tabloul lezional este dependent de forma evolutivă parazitară. Larvele în migraţie produc: microhemoragii ale mucoasei intestinale; limfadenite mezenterice, cu prezenţa unor noduli miliari rezultaţi prin închistarea şi distrugerea larvelor; bronhopneumonie granulomatoasă parazitară în focar, cu noduli cenuşii, fiind afectaţi lobii diafragmatici. Pentru evidenţierea larvelor în migraţie pulmonară se recurge la stoarcerea pe o lamă a unui fragment de pulmon cu leziuni şi examinarea la microscop cu ob. 10x, observându-se larvele. Totodată se poate menţine fragmentul lezionat într-un aparat Baermann şi se pot examina microscopic primele picături ce se exprimă prin deschiderea clemei. Paraziţii adulţi produc traheobronşită cataralo-exsudativă, cu mucus abundent în arborele traheobronşic şi prezenţa paraziţilor sub formă de ghemuri obstruând lumenul acestuia. Sunt afectate marile bronhii din lobii diafragmatic mai rar cei apicali şi cardiaci. Mai pot apare leziuni de atelectazie pulmonară, emfizem şi edem pulmonar, mai ales în caz de reinfestaţii. Diagnosticul anatomopatologic are caracter de certitudine. 45. Cisticercoza hepato-peritoneala 3.2.2.1. Cisticercoza seroaselor  La rumegătoare şi porc Este o cestodoză larvară care se întâlneşte la rumegătoare, porc, cu evoluţie cronică asimptomatică, determinată de Cysticercus tennuicollis, care se dezvoltă în ficat şi pe seroasa peritoneală.  Etiologie Agentul etiologic, Cysticercus tennuicollis, reprezintă forma larvară a Taeniei hidatigena, care parazitează la carnivore. Este o larvă monochistică, monocefalică, sub forma unei vezicule cu diametrul de circa 2-5 cm, cu lichid clar, transparent. Prezintă un pedicul cu care se fixează la seroase. În interiorul veziculei se observă un scolex

invaginat, urmat de un gât alungit, ca o pată albă, opacă. Uneori cisticercii se fixează pe suprafaţa ficatului, producând, prin compresiune, excavaţie.  Ciclul evolutiv Este diheteroxen. Taenia hidatigena se localizează în intestinul subţire la canide, de unde eliberează, discontinuu, proglote ovigere, care ajung în mediul exterior odată cu fecalele. Prin dezintegrarea proglotelor ovigere se eliberează oncosferele, care sunt preluate de G.I. (ovine, bovine, caprine, porcine, cervidee, uneori cabaline), odată cu furajele. La nivelul intestinului se eliberează embrionii hexacanţi care pătrund în peretele intestinal, intrând în circulaţia portală, transportaţi în ficat, pe care îl străbat, ajungând la suprafaţa lui, dezvoltându-se larvele chistice, unele sub capsula Glisson, altele pe suprafaţa peritoneului, mezenter, epiploon. Longevitatea cisticercilor este de aproximativ 9 luni. Contaminarea: carnivorele se infestează prin consumul chiştilor de Cysticercus tennuicollis.

 Diagnostic Clinic, nu este posibil. Morfopatologic. Diagnosticul de certitudine este morfopatologic, cisticercoza constituind o surpriză de abator sau necropsie. În faza de migrare hepatică a embrionilor hexacanţi apar focare de hepatită hemoragică, sub forma unor trasee sinuoase de culoare brună-roşiatică, ce diverg spre exterior. La extremitatea microtunelelor se observă veziculele mici, în formare. În faza patentă cisticercii sunt vizibili la deschiderea cavităţii abdominale, sub forma unor ciorchine cu numeroase vezicule, atât pe ficat cât şi pe seroase.  La iepure Este o helmintoză cu incidenţă mai crescută la iepurele sălbatic decât la cei de casă, caracterizată prin evoluţie latentă, mai rar cu manifestări grave hepatice acute. Este produsă de Cysticercus pisiformis, localizat în ficat sau seroasa peritoneală.  Etiologie Agentul etiologic, Cysticercus pisiformis, este forma larvară a Taeniei pisiformis de la câine. Larva, de tip monochistic şi monocefalic, are formă ovală, cu dimensiuni de 6-8/5-6 mm, cu un perete fin, transparent şi lichid vezicular clar. Prezintă un scolex cu gât şi primele proglote invaginat, ca o pată albicioasă opacă. De obicei, cisticercii se grupează su formă de ciorchine de struguri, de nuanţă albicioasă, atât la suprafaţa cât şi în profunzimea ficatului, respectiv pe seroasa abdominală.  Ciclul evolutiv este asemănător cu cel de la Cysticercus tennuicollis, cu deosebirea că se întâlneşte numai la iepurii sălbatici şi cei de casă. Carnivorele se contaminează prin consum de organe de iepure cu cisticerci.  Diagnostic Clinic - fără valoare, datorită evoluţiei obişnuit cronică asimptomatică. Uneori,

în infestaţii masive, la iepurele de casă, în timp scurt apar manifestări grave hepatice asemănătoare eimeriozei hepatice: abatere, adinamie, abdomen balonat, ascită, anemie, slăbire şi mortalitate în 6-10 zile. Morfopatologic, diagnosticul este de certitudine, cisticercoza apărând adesea ca o surpriză de necropsie. În faza migratorie a embrionilor hexacanţi, prin ficat, apar focare de hepatită hemoragică sub forma unor benzi sinuoase de culoare roşie-brună ce diverg spre zona exterioară. La extremitatea distală a acestor microtunele se pot observa veziculele mici, în formare. În faza patentă, cisticercii sunt vizibili la deschiderea cavităţii abdominale, sub aspectul unor ciorchine cu numeroase vezicule, atât la suprafaţa şi în profunzimea ficatului, cât şi pe seroase. De asemenea, parenchimul hepatic este brăzdat de numeroase zone de ciroză în benzi sinuoase, consecutiv sclerozării zonelor de parenchim distruse. 46. Dehelmentizarea animalelor in grup si individual 47. Strongiloidoza rumegatoarelor 3.1.2. Strongiloidoza Este o nematodoză cu caracter zoonotic ce afectează mamiferele şi pasările, exprimată prin tulburări cutanate, respiratorii şi digestive. Boala este produsă de femelele partenogenetice de Strongyloides spp. şi evoluează în adăposturi neigienice, umede. 

Etiologie Sistematică: încr. Nemathelminthes; cl. Nematoda, fam. Strongyloididae, cu speciile:  Strongyloides papillosus - la rumegătoarele mari şi mici, rar la iepure; Morfologie. Nematozii din fam. Strongyloididae se caracterizează printr-un corp cilindric, egal calibrat, de dimensiuni mici, femelele măsurând între 2-9 mm lungime/5090 µm lăţime. Anterior prezintă orificiul bucal lipsit de buze, iar orificiul vulvar este situat în treimea posterioară (Fig. 3.55). Ouăle sunt ovale, de 40-60/20-25 µm, cu coaja foarte subţire şi sunt embrionate la pontă, larva fiind pliată, cu aspectul literei "U".  Ciclul evolutiv Este monoxen, dar evoluţia exogenă este condiţionată de regimul termic. Femelele partenogenetice se localizează în intestinul subţire la speciile afectate, fiind chimivore. Pontează ouă embrionate care prin fecale sunt eliminate în mediu. Fazele exogene se realizează:  direct - când temperatura mediului este sub 20°C ouăle elarvează, iar larvele L1 rabditoide suferă două năpârliri transformându-se în larve L3 infestante;  indirect - când temperatura depăşeşte 20°C larvele L1 rabditoide se vor diferenţia sexual în masculi şi femele care trăiesc liberi în mediu, fiind saprofiţi. După fecundaţie, femelele pontează ouă pe sol, din care vor ecloziona larve L1 rabditoide ce vor năpârli

de două ori, rezultând formele L3 infestante. Acestea sunt cilindrice, de 450-750/15-20 µm, cu orificiul bucal delimitat de 3 buze mici, esofag lung şi subţire şi extremitatea posterioară efilată, terminată bifid.  Contaminarea animalelor se realizează pe mai multe căi:  transcutanat: pe cale limfohematogenă L3 vor migra de tip dermo-pneumotraheo-enteral, ajungând în intestin ca femele tinere;  bucală: L3 penetrează mucoasa buco-esofagiană şi migrează pneumo-traheo-enteral;  transplacentar: mai rară; larvele în migraţic pot traversa bariera placentară, ajungând în corpul fetuşilor;  galactogenă: la tineretul neînţărcat. La femelele lactante larvele ajung la nivelul glandei mamare, fiind transmise tineretului în momentul suptului.  Diagnostic Se suspicionează clinic şi se precizează microscopic şi anatomopatologic. Clinic: se exprimă prin triada simptomatică - cutanat, respirator, digestiv. În faza de invazie sunt caracteristice manifestările cutanate: depilaţii, eritem, panariţiu, dermatite cu aspectul unor cordoane sinuoase congestive prin piele, pododermatite. Simptomele cutanate au caracter pasager şi sunt localizate în regiunile corporale inferioare: membre, abdomen. Faza migraţiei larvare se caracterizează prin manifestări respiratorii: tuse, jetaj, dispnee şi subfebrilitate. Manifestările digestive sunt produse de femelele localizate intestinal: inapetenţă, diaree gălbuie sau negricioasă, ihoroasă, hipotrepsie, febră şi anemie. Manifestările sunt mai grave la tineret, la adulte boala evoluând asimptomatic. Coproscopic. Prin metode de flotaţie se evidenţiază din fecale ouăle embrionate. În fecale vechi trebuie diferenţiate de ouăle strongililor digestivi care embrionează, dar acestea sunt mai mari, cu coaja groasă, iar în interior se observă larva mobilă, cu mişcări ondulatorii. Morfopatologic - este de certitudine. Larvele în migraţie produc: dermarite eritematoase, cordoane hemoragice sinuoase prin piele în regiunile abdominale şi sternale, pododermatite; bronhopneumonie granulomatoasă parazitară în focar, microhemoragii, congestie şi edem pulmonar. Femelele partenogenetice din intestin produc enterită catarală sau hemoragică, edemul peretelui intestinal şi microulcere. Datorită dimensiunilor mici, pentru evidenţierea paraziţilor se recurge la raclarea mucoasei, spălarea şi decantarea repetată a raclatului şi examinarea sedimentului final la lupă sau obiectiv 10x. 48. Histomonoza pasarilor 2.1.1. Histomonoza (Triflohepatita, boala capului negru) Este o mastigoforoză contagioasă, cu evoluţie clinică gravă la puii de curcă şi găină, uneori şi la cei de fazan, păun, potârniche şi la boboci de gâscă, manifestată prin tulburări digestive, hepatice şi distrofice. Se mai numeşte şi enterohepatită, tiflohepatită sau boala capului negru (“Black head“).

 Etiologie Sistematică: Încrengătura Sarcomastigophora; Ordinul Trichomonadorida; Familia Monocercomonadidae; Genul Histomonas, cu specia H. meleagridis. Morfologie. Este un flagelat cu aspect polimorf. Forma vegetativă (trofozoitul) este ovală sau aproape sferică, de 5-20 µm, conţine un nucleu sferic şi nu blefaroplast precum şi 1-4 flageli.Ectoplasma este clară, iar endoplasma are aspect granular şi conţine vacuole digestive cu granule de amidon şi bacterii. Ciclul evolutiv Flagelatul se dezvoltă în mucoasele intestinală, cecală şi ficat. În ţesuturile parazitate se întâlnesc forme ameboidale, lipsite de flageli, în diametru de 8-15 µm. Se hrănesc cu eritrocite, cu secreţiile celulelor parazitate şi cu bacterii din conţinutul intestinal. Înmulţirea se realizează prin diviziune binară. În excremente şi în ouăle nematodului Heterakis gallinae, se găsesc forme mici, de aproximativ 5 micrometri. Trifozoiţii nu supravieţuiesc decât câteva ore în excremente, interval în care poate avea loc contaminarea. Cultivarea lui Histomonas meleagridis se poate face pe mediile Dwyer, De volta, Lesser (medii cu albuş de ou, bulion, amidon de orez, peptonă, floră microbiană din cecum de la păsări parazitate), precum şi pe mediile Boeck şi Drbolov (ser de cal coagulat, albuş de ou şi amidon de orez). Incubarea se face la 37°C, 2-3 zile. Contaminarea. Infectarea se face prin ingerarea ouălor de Heterakis şi râme ce conţin trofozoiţi de Histomonas, şi uneori prin consum de furaje murdărite cu fecale proaspete, cu histomonade. 

Diagnostic Se stabileşte prin coroborarea datelor epidemiologice cu cele clinice, morfologice şi de laborator. Epizootologic: Boala este mai frecventă la puii de curcă până la vârsta de 3 luni (sensibilitate maximă la 5 săptămâni), dar boala poate evolua şi la puii de găină şi bobocii de gâscă. Principalul rezervor de contaminare este reprezentat de ouăle de Heterakis ce conţin histomonade. Diseminarea în mediu se poate face şi prin râme, muscide, ş.a. Clinic. Boala se manifestă acut şi cronic. Forma acută: după o incubaţie de 4-5 zile, boala debutează prin anorexie, abatere,horiplumaţie, aripile sunt lăsate în jos; apare diarea, cu fecale galbene ca sulful şi spumoase, cu miros fetid. Un semn carecteristic, dar nu patogmomonic, este culoarea cenuşie-albăstrui a carunculilor la puii de curcă, curcan, şi a crestei şi bărbiţelor la tineretul galinaceelor (“black head disease“). Apare deshidratarea şi slăbirea accentuată, apoi hipotermia preagonică. Mortalitatea este ridicată (peste 50%) în 2-10 zile de boală. Forma cronică: evoluează la tineretul aviar în vârstă de peste 4-5 luni şi se caracterizează prin abatere, diaree,pareze şi paralizii ale aripilor şi picioarelor la 3-5% din subiecţi (Niculescu Al., 1964), slăbire şi mortalitate 2-3%. Morfopatologic: Leziunile principale sunt cantonate la cecumuri şi ficat, de aici şi denumirea “enterotiflohepatită“. Se evidenţiază tiflită fibrinonecrotică, ulcerativă şi

hepatită necrotică, nililiară sau în insule. Splina şi rinichii sunt congestionaţi, iar pulmeonii sunt edemaţiaţi. Microscopic: Se efectuează preparate native din conţinut cecal, de la nivelul leziunilor sau din triturat din zone lezionate hepatice, între lamă şi lamelă, depistându-se histomonadele mobile. Se impune ca materialul patologic să fie prelevat de la pui bolnavi sau cadavre calde, să fie examinat imediat, deoarece histomonadele se distrug rapid. În frotiurile din amprente, fixate şi colorate se evidenţiază paraziţii, cei din lumenul cecal cu 1-4 flageli, iar cei care habitează în ţesuturi- fără flageli. Prin colorare cu trianină 1% histomonadele apar colorate în brun-violet. Examenul histopatologic, prin metodele PAS şi reacţia Gömöri, permite identificarea paraziţilor intracelulari,de culoare roşu-carmin şi respectiv negru-brun.

49. Diagnosticul prin-vitam in suspeciunele protozoozelor Diagnosticul Durina Tripanosoma Este posibil clinic şi morfopatologic, dar se confirmă microscopic, imunologic şi experimental. Clinic, se întâlnesc mai multe forme evolutive: cronică, acută, atipică, ulceroasă şi latentă (inaparentă). Forma cronică se desfăşoară în trei perioade: primară, secundară şi terţiară. In cea primară, apar tulburări la nivelul organelor genitale, dar starea generală şi apetitul bolnavilor sânt nemodificate.  La armăsar tulburările genitale se exprimă prin: edem rece, nedureros, pe laturile furoului, cuprinzându-l treptat integral şi difuzând spre abdomen, până în regiunea substernală sau spre scrotun şi regiunea perineală; postită, uretrită cu secreţii abundente, de nuanţă galben-cenuşie, urmate de erupţii nodulare, cât un bob de mei sau mazăre, ce veziculează şi ulcerează. După vindecarea ulcerelor de pe mucoasele prepuţială şi uretrală rămân cicatrice depigmentate. Armăsarii au micţiuni dese, dureroase, instinctul împerecherii exagerat, penisul frecvent, în erecţie.  La iapă se observă: edeme vulvare, uni sau bilaterale; vulvovaginită catarală, granulară, apoi nodulară sau veziculoasă; ulcere cu secreţii abundente sero-mucoase, mucopurulente, micţiuni repetate, simulând stări de călduri sau nimfomanie. Cicatricele vulvare, în urma depigmentării au aspect de piele de broască. În perioada secundară apar tulburările cutanate şi ganglionare. Poate dura 2-10 luni, se caracterizează prin formarea edemelor circulare, în plăci cu diametrul de 5-10 cm mărime, fugare sau persistente, însoţite de horipilaţie. Concomitent se produc inflamaţii ale nodulilor limfatici sateliţi, care apar hipertrofiaţi dar nedureroşi; uneori apar pe piele erupţii nodulare, de mărimea unui bob de mei până la cea a unei alune, pruriginoase. Treptat starea generală a animalelor se înrăutaţeşte, devenind apatice, somnolente, cu apetitul capricios şi hiporeflexivitate, cu sensibilitatea lombară mai accentuată, dar instinctul genezic este abolit.

Perioada terţiară, a tulburărilor nervoase, se exteriorizează prin: slăbire progresivă, anemie, edeme declive, paralizii ale urechilor şi limbii, cu tulburări în masticaţie; pareze ale membrelor (la întoarcere acestea se încrucişează în “X“); paraplegie, urmată de decubit, cu apariţia, în final, a plăcilor decubitale infectabile şi septicemie. Forma cronică durează 8-24 luni. Forma acută, rar întâlnită, se exprimă prin: febră (peste 40°C), inapetenţă, inflamaţia puternică a organelor genitele, hiperestezie, artrite aseptice, convulsii, pareze şi paralizii. Este însoţită de tripanosomie. Forma atipică, rar întâlnită se exprimă prin: apariţia de edeme asimetrice vulvare, respectiv, edeme fugare ale furoului, depigmentări ale pielii diagnostic regiunea organelor genitale şi sensibilitate în regiunea şalelor. Forma ulceroasă se exteriorizează prin apariţia edemelor cutanate, mai frecvent pe membre şi pe limbă, urmate de ulcere granulomatoase proliferative. Forma latentă se diagnostică numai serologic (R.F.C). Diagnosticul Trichomonoza Se poate stabili morfoclinic şi se confirmă microscopic, cultural şi serologic. Clinic. Boala are o evoluţie cronică. La vacă şi junincă se constată vaginită cu secreţii sticloase cu grunji cenuşii; infecunditate, ciclul estral se repetă neregulat, avorturi timpurii (până la lunile a IV-a, V-a), dar fără retenţie placentară; endometrită, iniţial, catarală, iar prin suprainfectare, secreţiile gri- albicioase, devin urât mirositoare. La tauri evoluează asimptomatic, rar apar balanita şi postita, ce pot determina refuzul montei. Morfopatologic, se relevă leziuni de vulvo-vaginită sero-purulentă, predominant în fundul vaginului, în zona cervixului. Mucoasa uterină prezintă, de regulă, inflamaţie purulentă. Avortul se produce timpuriu, până în luna a IV-a, obişnuit, fără retenţie placentară. Învelitorile fetale apar palide, fără zone de necroze. La tauri se constată postită şi uretrită catarală. Microscopic, este de certitudine, evidenţiindu-se trichomonadele în secreţiile genitale, în învelitorile fetale şi avortoni. Recoltarea materialelor patologice în vederea stabilirii diagnosticului se face prin următoarele metode:  la tauri, prin spălarea cavităţii prepuţiale sau cu ajutorul ansei prepuţiale;  la vaci şi juninci, cu ansa prepuţială, cu speculunul vaginal prin masaj transrectal (în piometru) şi prin raclarea membranelor fetale;  la avortoni, prin raclarea membranelor fetale şi prin aspirarea lichidelor cavitare. Materiale necesare: ansă prepuţială, seringă cu tub de cauciuc, irigator cu furtun, flacoane sterile, soluţie fiziologică călduţă sau soluţie Manninger (6 g clorură de sodiu, 0,1 g sulfat de magneziu, 3,0 g fosfat monopotasic, 10,0 g peptonă, 20,0 g glucoză, şi 1litru bulion fără peptonă. pH-ul se ajustează la 7,4 cu o soluţie de NaOH 10%. Soluţia se repartizează în flacoane de 50 ml, în care se adaugă 2500U.I penicilină

şi 5 mg streptomicină, care se păstrează la frigider). Taurul, iniţial se contenţionează, apoi se face toaleta regiunii orificiului furoului, prin tundere şi spălare cu apă şi săpun. Ansa prepuţială, prevăzută cu un tampon de vată la un capăt, care se îmbibă în ser fiziologic călduţ sau în soluţie Manninger, se introduce cu tamponul prin orificiul furoului, până la baza acestuia, se execută 3-4 mişcări anteroposterioare şi de rotaţie, apoi se scoate. Conţinutul se recoltează în recipient, prin presare cu o pensă deasupra tamponului cu material patologic. A doua posibilitate de recoltare se poate executa introducând ser fiziologic sau soluţie Manninger călduţe (150-200 ml), în teaca furoului, cu ajutorul unui irgator sau seringă Janet prevăzute cu tub de cauciuc. Se strânge deschiderea orificiului cu două degete, se masează teaca furoului la exterior, încât lichidul să spele bine pliurile mucoasei. La vacă, recoltarea materialului patologic se face de la nivelul fundului vaginului putîndu-se folosi tehnicile de la taur. Se mai poate realiza cu speculumul vaginal, sterilizat, sau în urma examenului transrectal, cînd apar secreţii la comisura vulvei. Examinarea materialului se poate realiza direct, între lamă şi lamelă, la microscop cu obiectivele 20x, 40x, sau în urma centrifugării la 1500 de turaţii, 2-3 minute. Evidenţierea unui singur parazit, mobil, cu membrană ondulantă, confirmă boala. De la avorton se raclează, cu o spatulă sterilă, membranele fetale, materialul obţinut se amestecă cu ser fiziologic sau soluţie Manninger. Lichidele cavitare fetale sau amniotic se prelevează cu o pipetă Pasteur sau seringă sterilă. Materialele colectate se pun în flacoane sterile. Avortonii şi învelitorile fetale se vor examina în primele 24-48 de ore. În timpul transportului se ambalează, fără adaus de antiseptice. Iarna sau dacă s-au păstrat la rece se vor lăsa câteva ore la temperatura laboratorului pentru ca trichomonadele să-şi reia mobilitatea. Vara se vor lua măsuri de evitare a instalării procesului de putrefacţie, care distruge trichomonadele. Cultural. Metoda s-a generalizat datorită eficienţei în infestaţii slabe şi oculte. La noi în ţară, în laboratoare, se foloseşte un mediu format din: bulion peptonat şi glucozat 1%, cu adaus de ser normal de cal. 10%, penicilină 2000 U.I./ml şi streptomicină 500 gama/ml, ajustat la pH de 7,2. Serul şi antibioticele se adaugă în momentul folosirii mediului. Nerespectarea pH-ului poate determina moartea trichomonadelor. Diagnosticul Giardia Clinic. Boala este suspicionată la animale tinere, cu tulburări digestive : diaree, inapetenţă, cu evoluţie cronică şi slăbire. Simptomele nu dispar la antibioticoterapie sau la terapie simptomatică. Morfopatologic. Cadavrele sunt slăbite, cu regiunea perianală murdărită de fecale diareice. Se observă duodemo-jejunită catarală sau hipertrofică, rareori degenerescenţă hepatică şi stază biliară. Histopatologic, se constată necrobioza eriterocitelor, congestie în submucoasa

intestinală, cu infiltraţie limfohistiocitară. Giardile pătrund în spaţiile intercelulare ale mucoasei intestinale, la câine, şi formează cuiburi în submucoasă la rozătoare (Şuteu E. şi colab.,1976, 1985, 1992). Microscopic. Se practică depistarea microscopică a trofozoiţilor, din raclat intestinal, sau conţinut obişnuit prin tuşeu rectal şi a chisturilor, prin examen coproscopic. Evidenţierea giardiilor în raclat de la nivelul mucoaselor duodenale şi jejunale este posibilă numai la cadavre calde sau la animale sacrificate în stare de boală. Raclatul se omogenizează cuser fiziologic călduţ şi se examinează cu obiective mari, 20x, 40x. La animale cu diaree gravă, este recomandabil prelevarea rectală de probe şi examen microscopic în preparat nativ. Evidenţierea chisturilor se face prin metodele Blagg, modificată (Şuteu şi colab.,1987), şi prin examen direct, nativ, cu soluţie Lügol. Examenele se repetă de 2-3 ori, datorită discontinuităţii eliminării chisturilor. Formele chistice de Giardia se prezintă microscopic (obiective 20x, 40x), galben-brun, observându-se detalii de structură. Pentru metoda Blagg modificată se utilizează următoarele: soluţie formată din tinctură de mertiolat 1%o-200 ml, formaldehidă (38%)-25 ml; glicerină 5 ml; apă distilată ad 250 ml; soluţie Lügol; eter. Tehnica de lucru : se iau 1-3 g de fecale şi se amestecă într-o eprubetă cu 10 ml soluţie alcoolică de formaldehidă glicerinată, omogenizându-se intens. Se filtrează soluţia prin sită cu ochiuri foarte mici (0,2 mm), într-o eprubetă de centrifugare. Se adaugă 2 ml eter, se omogenizează şi se centrifughează, timp de 1 minut, la 1500 rot/minut. Se îndepărtează supernatantul, iar din sediment se iau câteva picături, se aplică pe o lamă, adăugându-se o picătură de soluţie Lügol. După aplicarea lamelei histologice se examinează la microscop, evidenţiindu-se chisturile.

Diagnosticul Balantidium Comportă coroborarea examenelor clinic, microscopic şi morfopatologic. Clinic. După 10-15 zile de incubaţie, la purcei apare un sindrom diareic, uneori dizenteric; fecalele păstoase devin lichide, urât mirositoare, cu strii de sânge, mucus şi fragmente de mucoasă; se produc defecări frecvente, tenesme; apar dezhidratarea, apetit capricios cu stare de abatere. În 6-10 zile purceii mor sau boala se cronicizează. La porcii adulţi diarea este trecătoare, cu remiteri spontane. Microscopic. La examenul fecalelor proaspete, între lamă şi lamelă, cu adaos de ser fiziologic călduţ, sau prin badijonare rectală, sunt prezente formele vegetative, uşor de recunoscut datorită mobilităţii şi a cililor. Chisturile pot fi evidenţiate în fecale, prin examen direct, între lamă şi lamelă sau prin metode de flotaţie. Examenul se face cu obiectivul 10x. La examenul necroscopic se raclează mucoasa cecală şi a colonului, la nivelul leziunilor, şi prin examen microscopic, între lamă şi lamelă, se onservă balantidii.

 Diagnosticul Sporozoare Se stabileşte pe baza datelor epidemiologice şi clinice; microscopic, necropsic, terapeutic şi serologic. 50. Cisticercoza musculara la ovine 3.2.2.1. Cisticercoze musculare Cuprind cestodoze, semnalate la mamiferele domestice şi sălbatice, determinate de dezvoltarea larvelor de Cysticercus (monochistice, monocefalice) în musculatură, pe seroase şi diverse organe. Cisticercoza musculară la bovine Este o helmintoză întâlnită la bovine, cu evoluţie cronică benignă, fiind produsă de Cysticercus bovis, localizat în musculatura striată şi cardiacă. 

 Etiologie Cysticercus bovis este forma larvară a Taeniei saginata, care parazitează în intestinul subţire, numai la om. C. bovis este o larvă monochistică, monocefalică, sub forma unei vezicule plină cu un lichid transparent, având dimensiunile de 6-8/3-5 mm. În interiorul veziculei se găseşte invaginat un scolex nearmat, împreună cu primele proglote.  Ciclul evolutiv Este asemănător cu al lui C. cellulosae, cu deosebirea că parazitează numai la bovine. Adultul, T. saginata, localizat în intestinul subţire la om, elimină discontinuu proglote ovigere, singulare, care înaintează spre anus, putându-se elimina spontan, între scaune, sau cu materiile fecale. Bovinele, G.I., se contaminează ingerând oncosferele, rezultate din dezintegrarea proglotelor ovigere sub acţiunea factorilor de mediu, odată cu apa şi hrana. Embrionii hexacanţi eliberaţi la nivel intestinal pătrund în circulaţia sanguină şi se dispersează în cele mai diverse mase musculare. Cisticercii devin infestanţi în 8-12 săptămâni, având longevitate de peste 1 an. Numărul mic de cisticerci, la bovine, se explică prin faptul că acestea nu sunt coprofage, ingerând accidental oncosfere sau proglote de T. saginata. De asemenea, masele musculare la bovine fiind mai mari, dispersarea embrionilor hexacanţi este mai largă.  Diagnostic Clinic, cisticercoza evoluează asimptomatic. Morfopatologic. Diagnosticul de certitudine se stabileşte la examenul după sacrificarea bovinelor, după protocolul prevăzut în legislaţia sanitar-veterinară. Localizarea frecventă a cisticercilor se întâlneşte în musculatura limbii, a maseterilor,

intercostală, pectorală ş.a. Cu timpul, după 9-12 luni, cisticercii se pot calcifica. 51. Eimerioza pasarilor 2.3.2.1. Eimeriozele Sunt coccidioze care afectează toate speciile de mamifere şi păsări, evoluând cu forme clinice grave la tineret şi subclinic, inaparent la adulte. Se întâlnesc în toate sistemele de creştere a animalelor. În 1987 Comitetul Executiv al W.A.A.V.P. (World Association for the ADVANCEMENT of Veterinary Parasitology) a aprobat nomenclatura standardizată a bolilor parazitare la animale (SNOAPAD) - Standardized Nommenclature of Animal Parasitic Disease; se acceptă nomenclatura de “eimerioză” pentru boala produsă de coccidii din genul Eimeria, ceea ce obligă la înlocuirea termenului clasic de “coccidioză” cu cel de “eimerioză” (Cozma, 1996)  Etiologie Sistematică. Încrengătura Apicomplexa, Ordinul Eucoccidiorida, subordinul Eimeriorina, Familia Eimeriidae, genul Eimeria  La păsări:  Eimeria acervulina, E. maxima, E. necatrix, E. mitis, E. praecox, E. hagani - în mucoasa intestinului subţire; E. tenella - în cecum; E. bruneti -în cloacă, rect şi cecum; E. mivati - de la duoden până în cecum şi rect (la puii de găină); (Fig 2.9)  E. meleagrimitis şi E. gallopavonis - în intestinul subţire, cecum şi rect; E. meleagridis şi E. adenoides - în cecum şi cloacă (la puii de curcă) ;  E. numidae - în intestinul subţire şi cecum (la puii de bibilică );  E. colchici - în jejun şi cecum; E. phasiani, E. duodenalis - în duoden şi jejun; E. pacifica - în intestinul subţire (la puii de fazan);  E. anseris, E. nocens, E. stigmosa, E. parvula - în intestinul subţire; E. kotlani în intestinul subţire, terminal, rect şi cloacă; E. truncata - în epiteliul tubilor uriniferi (la bobocii de gâscă) (Fig 2.10);  E. anatis, E. danailovi şi Thizzeria perniciosa - în intestinul subţire (la bobocii de raţă);E. columbae, E. columbarum, E. labbeana - în intestinul subţire (la porumbei). Morfologie. Oochisturile diverselor specii de Eimeria prezintă unele caractere structurale comune, diferenţiabile de formele de rezistenţă ale altor sporozoare. Forma este variată: ovală, ovoidă, rotundă, cilindrică, piriformă. Pereţii, în general bistratificaţi, sunt netezi, rugoşi, subţiri sau groşi. La unele specii, la un pol se observă un micropil cu opercul; culoarea, de mai mică importanţă în determinarea lor, poate fi gălbuie, gri, galben-brună. (Fig. 2.15) Dimensiunile variază de la cca 12-15 µm - pentru oochisturile mici (E. perminuta, E. parva) - la 30-40 µm pentru cele mari (E. maxima, E. intricata), sau mai rar în jur de 80 µm (E. leuckarti). Oochistul, în momentul eliminării neinfectant, conţine sporontul sub forma unei mici sfere, lăsând un spaţiu liber până la învelişul extern. Oochistul infectant (matur), capabil de contaminare, conţine: patru sporochisturi de formă ovală, ce conţin câte doi sporozoiţi; corpi reziduali

în oochist şi corpi reziduali în interiorul sporochisturilor şi granule polare.  Ciclul evolutiv Se realizează endogen şi exogen, cu trecere prin fazele: schizogonică, gametogonică şi sporogonică. Schizogonia şi gametogonia sunt fazele intracelulare şi cele mai periculoase pentru gazdă. Sporogonia se derulează obişnuit în mediul exterior. În lumenul intestinal, prin distrugerea peretelui sau deschiderea micropilurilor oochistului şi sporochisturilor, sub acţiunea sucurilor gastroenterice - pepsină, tripsină, bilă - sporozoiţii, având uşoară mobilitate, se eliberează şi pătrund în celulele epiteliale, unde iniţiază dezvoltarea schizogonică (asexuată). Localizările hepatice, renale ale sporozoiţilor sunt posibile prin transport hematogen. În citoplasma celulelor parazitate, sporozoiţii urmează o fază de creştere, se rontunjesc şi înconjuraţi de o vacuolă formează trofozoiţii. În faza finală de creştere, nucleul se divide multiplu, apoi noile elemente se individualizează, formând schizontul din care, prin ruperea membranei, se eliberează câteva zeci de merozoiţi care atacă noi celule ale mucoasei intestinale, reluându-se ciclul de circa 2-3 ori. Faza gametogonică se realizează în continuare tot intracelular. Merozoiţii din ultima generaţie se diferenţiază: unii devin multinucleaţi, numiţi microgametociţi (gamonţi masculi), care generează mai mulţi microgameţi, mobili, biflagelaţi. Alţii se rotunjesc formând macrogametociţi (gamonţi femeli) care dau naştere la câte un macrogamet. Gamonţii, ovali sau inelari, cu o coroană marginală şi nucleul central, au dimensiunile de 30-60 µm. În urma fecundării se formează zigotul, care îşi formează un înveliş exterior dublu, iar în interior masa germinativă, numită sporont, ia formă rotundă, devenind oochist. Acesta, prin distrugerea membranelor celulare şi a ţesuturilor, iese în lumenul intestinal şi cu excrementele ajunge în mediul exterior. Sporogonia la Eimeria se realizează numai în mediu cu aeraţie, umezeală şi căldură. Prin diviziunea sporontului, se formează 4 sporochisturi şi în interiorul fiecăruia, prin diviziuni, iau naştere câte doi sporozoiţi. Contaminarea se realizează prin ingerarea de către gazde a oochisturilor infectante cu apa şi alimentele.  Diagnosticul Se face prin coroborarea datelor clinice, copromicroscopice, morfopatologice, respectiv histopatologice. Pentru justeţea diagnosticului, se impun următoarele considerente: animalele adulte pot rămâne timp îndelungat purtătoare şi eliminatoare de oochisturi, fără manifestări clinice; la animalele foarte tinere apare mortalitatea în 4-6 zile de la contaminare, determinată de leziunile grave produse de formele schizogonice, iar examenul microscopic este negativ sau evidenţiază un număr redus de oochisturi în fecale. Clinic: se remarcă simptome digestive şi generale cu unele particularităţi specifice.  La păsări. La galinacee, morbiditatea cuprinde puii din primele 6-14 zile de viaţă, la aproximativ 3 luni. În forma acută se constată: inapetenţă, apetit capricios, polidipsie, diaree albă-văroasă, uneori hemoragică, cu dopuri de fecale şi penele perianal aglutinate; horiplumaţie, adinamie, ataxii, pareze ale aripilor şi picioarelor, aneori subicter şi slăbire accentuată. Mortalitatea este ridicată, de 30-70%; boala durează 5-6

zile. Forma subacută evoluează la pui în vârstă de 40-60 zile, insidios: apetit diminuat, capricios, polidipsie, diaree alternând cu constipaţie, încetinirea ritmului de creştere, slăbire treptată. Boala trenează 3-4 săptămâni, dar mortalitatea cuprinde 20%. Forma cronică, semnalată la păsări peste vârsta de 3 luni, la tineret imunodepresat, trenează ca o stare de slăbire cu diaree inconstantă, dezvoltare necorespunzătoare vârstei, rasei şi condiţiilor de întreţinere. La boboci, eimerioza renală evoluează acut, la tineretul în vârstă de 10-20 zile până la 90 zile, exprimată prin: abatere, ataxie, astazie, diaree, anorexie, polidipsie, decubit sterno-abdominal. Boala durează 2-3 zile. Mortalitatea poate cuprinde peste 30% din efectiv. Eimerioza intestinală, cu evoluţie asemănătoare cu cea de la puii de găină, este influenţată de starea de nutriţie şi condiţiile de întreţinere. Când acestea sunt necorespunzătoare apar: slăbire, apetit diminuat, imobilitate cu deplasări dificile şi diaree. La porumbei, boala apare la pui în vârstă de 2-3 săptămâni, mai frecvent la cei de 4-16 săptămâni, manifestată ca sindrom enteric - inapetienţă, polidipsie, diaree, slăbire, cu emacierea maselor musculare şi devierea carenei sternale, întârzierea fazei de zbor. Mortalitatea nu este crescută. Morfopatologic. Caracterul leziunilor este dependent de forma clinică, localizarea şi agresivitatea eimeriilor şi evoluţia asociată altor boli. La cadavre de galinacee, în forma acută se constată: tiflită hemoragică sau hemoragico-necrotică, enterită catarală şi hemoragică, infiltraţie gelatinoasă în ţesutul conjunctiv şi musculatură, stază biliară cu vezica biliară mărită în volum, subicter sau icter, distrofii în diverse organe (Paul şi colab., 1972, cit de Şuteu şi colab., 1996). În forma subacută leziunile sunt mai discrete: entero-tiflită, colită, cloacită, catarale, rareori hemoragice, leziuni lineare hemoragice, emacierea maselor musculare, devierea carenei sternale, cadavre caşectice. La boboc, leziunile caracteristice se remarcă la nivelul rinichilor: hipertrofie, rinichii depăşind lojele renale, congestie şi prezenţa de noduli albicioşi, translucizi, miliari, formaţi de stadiile evolutive eimeriene şi depozite de uraţi. În formele intestinale sunt leziuni de enterită catarală, uneori hemoragică, noduli albicioşi; în cazuri de complicaţii cu alţi germeni enterita poate fi şi fibrino-difteroidă, cu falsele membrane de consistenţă crescută (Pellerdy, 1965; Hiepe, 1987). La porumbei, se întâlnesc leziuni de enterită catarală şi hemoragică. Microscopic: se fac preparate directe din excremente, din conţinut intestinal şi raclat de mucoasă din segmentele intestinale afectate; din nodulii din rinichi şi se pun în evidenţă oochisturile sau alte forme parazitare: schizonţi, merozoiţi, macro- şi microgametociţi. Din segmentele cu leziuni se pot face amprente colorate M.G.G. şi se observă formele parazitare. În secţiuni histologice din pereţii intestinal, cecal şi din rinichi, se remarcă microleziuni însoţite de invazii puternice cu forme parazitare. Diagnosticul de certitudine se face pe prezenţa leziunilor şi a oricărui stadiu de evoluţie parazitar. Coproscopic se folosesc şi metode de îmbogăţire, prin flotaţii, când se pot identifica oochisturile. Prin metoda McMaster se precizează numărul de oochisturi/g fecale (O.P.G.).

52. Cistocauloza ovinelor Cystocaulus ocreatus Este un nematod de culoare galben-rosietica. Masculu 18-19 mm lung. Femela 30-60 mm lung. Coasta dorsala a bursei caudale este subtire si se termina prin trei ramuri scurte si egale. Spiculii 275-279 µm lung.Vulva este situata la 150-260 µm de la anus. Spiculii sunt bifurcati distal. Are ca dazda intermediara artropodele din genurile Zebrina, Theba, Helicela. 

Ciclu evolutiv



Prostrongilidele- sunt vermi ovovivipari. Din ou excluzioneaza larva rabitoida care, uneori tot in pulmoni trece in larva strongiloida. Larvele sunt deglutite odata cu mucusul bronsic, ele nu pot fi eliminate prin jet sau prin mucusul nazal. In tractul gastrointestinal larvele nu sufera nici o schimbare. Odata ajunse in mediu exterior larvele patrund in picioarele melcilor aici larva sufera doua napirliri si se transforma in larva infestanta 2-3 saptm la 22-26̊⁰C larvele din corpul melcilor au 0.5-0.7mm lung. Ele sunt invelite in doua cuticule. Dupa ingerare odata cu G.I. larvele infestante parasesc intestinul la nivelul cecumul sau colonului si pe cale limfatica ajung in pulmoni in 48 h de la infestare. Larvele napirlesc odata in ganglionii limfatici mezinterici si apoi in plamii.



   Oul



Femele tuturor specilor depun ovoide , cu coaja subtire ca masoara 0.09-0.12mm nu sunt segmentate in momentul pontei. Larvele eclozioneaza in pulmoni.



Habitat



Nematodele din aceasta familie, paraziteaza adultii si formele preimaginale L₄si L₅ la nivelul bronhiilor si alveolelor pulmonare la rumegatoarele mari si mici si iepuri provocind bronhopneumonii (prostostrogiloza, miulerioza, si cisticauloza).Agentii etiologici se caracterizeaza prin dezvoltarea de tip diheteroxen, conditionata de prezenta si dispersarea unor gasteropode terestre (G.I.).

 Tabloul clinic 

La animale se observa scurgeri nazale in pulmoni sunt prezente bronsite pneumonii.



Ingreunarea respirstie, oboseala, anemie.



La auscultatie sunt prezente xorcaituri uscate si umede.

Tratament 

Ca tratament se utilizeaza cu succes preparatele din grupa benzimidazolice. Preparatele se administreaza individual sau in grup cu o cantitate mica de hrana.



Alben pastile 1-35kg masa corporala.



Valben comprimate 1-70 kg masa vie

Preventie Preventia generala se realizeaza prin evitarea: 

raspandirii larvelor in mediul inconjurator;



Controlul surselor de poluare cu elemente parazitare si inactivarea acestora prin dehelmentizare profilactica si distrugerea elementelor invazionale expulzate postterapeutic.

53. Principalele parazitoze la iepuri  Coccidiozele sunt boli intilnite fregvent in crescatoriile de iepuri,afectind mai ales animalele tinere. Parazitismul cu coccidii afecteză toate speciile de mamifere şi păsări şi prezintă forme clinice grave la tineret şi inaparente la adulte.  Iepurii de casa sunt parazitati de zece tipuri distincte de coccidii (genul Eimeria):  E.perforans E.flavescens  E.steidaie E.piriformis  E.intestinalis E.media  E.magna E.coiecicola  E.exigua E.irresidua  Evolutia:  Din punct de vedere clinic,coccidiozele evolueaza sub trei forme:  Intestinala.  Hepatica.  Otorinofaringiana.   E.Intestinala: Localizarea intestinala este foarte fregventa,aproape ca nu pot fi gasiti iepuri fara oochisti.Boala afecteaza iepurii in virsta de 1-3 luni.E.Intestinalis evoluiaza:supraacuta, acut, cronic. ce are o fregventa ridicata la tineret intretinut in conditii necorespunzatoare de igiena si alimentatie. Supraacut:apare la virsta de 2-3 saptamini slabire accentuata,anorexie in 8-10 zile moarte rapida. Acuta:dupa 7-12 zile de la contaminare tristete,balonarea abdomenului, diaree rau mirositaore,pot aparea striuri de singe,actul de fecare este mai des mor in stare de convulsii. Cronica:constipatii diaree,ascita,pareze,paralizia membrelor,casexie moarte.Cei care supravetuiesc devin purtatori.  Date epizootologice:Sursa de infectie Iepurii infectati Custile neigienice Apa,furaje,fecale diaretice Se imbolnavesc primavara si al II-lea tur vara,iepurii se infecteaza pe cale orala.

 Simptoame: Simptoamele apar dupa 2 saptamini cind incep sa ingere furaje,apa primele simptome se manifesta prin:Diaree constipatie Meteorism Slabire,apetit capricios,blana fara luciu.  Modificari morfopatologice:  Deobicei iepurii trecuti prin boala,cadavrele sunt casexice,cu atrofie musculara,blana din regiunea trenului pesteror este murdara de fecale diaretice,anim.se baloneaza,anemie etc.E.intestinal se observa ingrosarea nodulilor pe peretii intestinali.  Diagnosticul:Date epidemiologice Tabloul clinicExamenul morfopatologic Date de laborator(metd.Filiborn)  Tratament: In marile crescatrii prin chimioterapie se asigura protectia iepurilor in perioada de intarcare. In gospodarii,se mizeaza pe utilizarea unor preparate anticoccidice. Iepurii in stare grava se sacrifica,iar ceilalti se izoleaza pentru tratare.  E.Hepatica: Iepurii sugari pina la 2 luni sunt rezistenti datorita laptelui,ce formeaza un mediu acid in digestiv. Receptivi sunt iepurii de 2-4 luni,cei trecuti de aceasta virsta sunt mai rezistenti. Patogenie: Sporozoitii invadeaza epit.canalelor biliare se dezvolta si determina proliferarea canalelor hepatice cu obturarea si destinarea canallor ficatului.Coccidiile actioneaza:Mecanico-iritativa Leziuanea hepatocitelor Scaderea glicemiei Reducerea absorbtiei lipidelor Se diminuiaza activitatea enzimelor si proteinelor  Simptoame:  Acuta semne clinice asemanatoare,diferenta doar e timpul  Subacuta de evolutie care este de 2-3 sapt.si 5-6 sapt. Leziuni:ficatul creste in volum de 2-3 ori si ia forma de conopida,se observa noduli grialbiciosi,elemente evolutive de coccdii care se formeaza prin desvhiderea si deformarea canal.biliare invadate de emrii. D.diferential:salmoneloza .  E.Otorofaringiana:Aceasta forma este mai rar intilnita.Se manifesta prin stranut,tuse,slabire,jean in degutitie; Morfopatologic,se observa inflamatii catarale sau purulente ale urechii medii sau interne,ale mucoasei nazale si faringelui. Diagnosticul: Se pune pe baza datelor epizootologice,clinice si morfopatologice.D.Diferential:se face fata de toxoplazma si cisticercoza.Prognoticul:este grav la tineret. Stomac afectat de coccidioză în formă avansată  Tratament: In marile crescatrii prin chimioterapie se asigura protectia iepurilor in perioada de intarcare. In gospodarii,se mizeaza pe utilizarea unor preparate anticoccidice. Iepurii in stare grava se sacrifica,iar ceilalti se izoleaza pentru tratare.  Sulfamidina 5-6%:in apa 6 zile.  Cocciprim.

 Sulfadimetoxina:apa,5 zile consecutiv.  Sulfametoprim.  Se va avea grija de igiena zilnica. Cisticercoza iepurilor Încrengătură:Platyhelminthes Clasa:Cestoda Ordin:Cyclophyllidea Familie:Taeniidae Gen:Taenia Specie:T. pisiformis Morfologie:  Vierme lat parazit ce măsoară 0,6-2 m x 8 mm. Scolexul are rostrum armat cu 34-48 cirligele, o coloană dublă de croșete, de diferite mărimi. Gâtul este mai îngust decat scolexul. Proglotele imature sunt mai late decât lungi, iar cele ovigere sunt mai lungi decât late. Marginea posterioară a proglotei o depășește pe cea anterioară, imprimând strobilei un aspect dințat. Uterul este tubar si de fiecare parte are 5-10 ramuri divizate. Gazda definitiva este cainele, pisica, coiotul, vulpea, lupul, gazda intermediara iepurele, in a carui corp (pe ficat si pe epiploon) se dezvolta forma larvara numita Cysticercus pisiformis. Cainele se infesteaza prin consumul viscerelor de iepure. Boala este mai raspandita la cainii de vanatoare.     În acest iepure in cavitatea peritoneală , puțin peste stomac, se observa Cysticercus pisiformis, forma larvară a Teniei pisiformis, poate fi observata sub forma de structuri chistice, transparente, cam de marimea unui bob de mazăre, în interiorul căreia se observa o pata alba densa, opaca reprezentind locul de invaginare a scolexului. Ea este monocistica si monocefalica, are forma unei vezicule ovoide sau sferice de 6-8x 5-6mm.Acesti cisticerci nu sunt aderente la organele abdominale. Descriere Tenia este alcătuita dintr-un scolex la partea anterioară și strobila (corp).Pe scolexul  parazitului, există patru ventuze și două verigi de cârlige. Acestea sunt utilizate pentru a ajuta vierme la prinderea de peretele intestinului gazdei primar. Strobila este alcătuită din segmente numite proglote. Este posibil ca o tenie sa aiba mii de oua. Acele proglote imature sunt situate la partea anterioară a viermelui. Ele sunt scurte si largi, și nu conțin organe diferențiate. Viermii maturi conțin un complet sistem de reproducere (organe de sex masculin și feminin), împreună cu un sistem excretor și nervos. Femelele, la posterior, conțin ouă care vor infecta noua gazda. Dimensiunea proglotelor crește, deoarece se apropie de partea posterioara. Semne clinice iepurii Tulburări digestive Leziuni hepatice grave Moarte

Profilaxie Pentru a evita invazia mediului cu elemente de contaminare pentru gazdele intermediare , în timpul tratamentului , cîinii se țin în carantină. Tot ceea ce au eliminat se supune sterilizării, curățarea perfectă a mediului. Organele infestate provenite de la animalele sacrificate purtătoare de forme larvare trebuie distruse sau supuse sterilizării evitînd nimerirea acestora in hrana cîinilor. 54. Fascioloza ovinelor 3.1.3. Fascioloza Fascioloza este o trematodoză hepatică ce afectează ierbivorele, cu precădere rumegătoarele mici şi mari, caracterizată printr-o evoluţie obişnuit cronică, uneori acută, exprimată clinic prin grave tulburări hepatice şi metabolice. Este numită popular “gălbează”, fiind produsă de trematode din genul Fasciola.  Etiologie Sistematică: Încregătura Platyhelminthes, Clasa Trematoda, Familia Fasciolidae, Genul Fasciola, cu speciile F. hepatica şi F. gigantica şi Genul Fascioloides cu specia F. magna, întâlnită în zonele tropicale. Morfologie şi structură  Fasciola hepatica are corpul foliaceu, turtit dorso-ventral, cu dimensiunile de 2-3 cm lungime şi 1-1,5 cm lăţime în forma adultă, iar formele tinere ating 1-10 mm lungime.  Extremitatea anterioară a corpului este alungită, cu aspectul unei proeminenţe, numită con cefalic, la nivelul căruia se află ventuza bucală cu rol în nutriţie şi care comunică cu orificiul bucal. Ventuza ventrală, cu rol în fixarea parazitului, este situată pe faţa ventrală, în treimea anterioară a corpului. Cuticula are culoare cenuşiu-gălbuie, iar prin semitransparenţa ei se observă ramificaţii de culoare mai închisă, când sunt hrănite, reprezentând ansele intestinale. Pe cuticulă prezintă spini fini, orientaţi antero-posterior. Între cele două ventuze se deschide orificiul (porul) genital. Musculatura este bine dezvoltată, multistratificată, formată din 3 straturi musculare dispuse longitudinal, transversal şi oblic. Fasciola hepatica nu are cavitate generală, dar prezintă o masă celulară în care se localizează aparatele: digestiv, reproductiv, excretor şi nervos. Aparatul digestiv este format din orificiul bucal urmat de un faringe musculos, apoi esofagul scurt care se ramifică în două anse intestinale dispuse în partea mediană a corpului, care emit ramificaţii laterale foarte abundente, terminate înfundat în “fund de sac”, spre partea posterioară a corpului. Ansele intestinale mediane se termină înfundat posterior, acest aspect particular conferindu-le numele de cecumuri.  Aparatul reproducător Fasciola hepatica este hermafrodită, prezentând aparatul genital mascul şi cel

femel pe acelaşi organism. Aparatul genital mascul este alcătuit din două testicule ramificate, cu aspect arborescent ce ocupă porţiunea mediană din treimea mijlocie a corpului. Ele se continuă cu două canale deferente care se unesc într-un canal ejaculator ce se continuă cu cirusul, organul cu rol copulator. Cirusul este aşezat în punga cirusului care se deschide în porul genital şi care mai adăposteşte veziculele seminale şi prostata. Aparatul genital femel este format din:  ovar, ramificat, cu aspect de “corn de cerb”, situat înaintea testiculelor şi pe partea dreaptă a corpului;  oviductul, situat în continuarea ovarului. Este scurt şi se deschide în ootip;  uterul, sinuos, situat în treimea anterioară a corpului, comunică printr-o extremitate cu ootipul, iar prin extremitatea opusă se deschide în sinusul genital, în apropierea cirusului. Iniţial, uterul are funcţie de spermiducere, respectiv preia materialul seminal mascul eliminat la nivelul porului genital şi îl transportă până la nivelul ootipului, iar ulterior intervine în ovogeneză;  glandele vitelogene sunt foarte ramificate, abundente, situate pe părţile bilaterale ale corpului, plecând de la baza conului cefalic şi ajungând la extremitatea posterioară a corpului. Se observă prin transparenţa cuticulei sub forma a două benzi de nuanţă cenuşie. Comunică cu ootipul prin intermediul a 2 canale numite viteloducte;  glanda Melhis se deschide în ootip.  Aparatul excretor Este format dintr-o reţea fină de canale excretoare care se ramifică în tot corpul şi se termină prin celule în formă de pară. Toate aceste canale excretoare confluează întrun canal unic care parcurge corpul parazitului pe linia mediană de la extremitatea anterioară spre cea posterioară, pentru a se termina printr- un por excretor situat la extremitatea posterioară.  Sistemul nervos Este format dintr-un inel constituit din ţesut nervos, dispus anterior în jurul tubului digestiv. Din el se detaşează doi nervi lungi care se dispersează în corp. Fasciola nu posedă ochi sau organe senzoriale. Ouăle de Fasciola hepatica au formă eliptică, cu dimensiuni de 130-145/70-90 mm. Sunt operculate la un pol, au coaja subţire, sunt de culoare galbenă, neevoluate la pontă, iar celula ou şi substanţa vitelină ocupă spaţiul până aproape de coajă.  Ciclul evolutiv Este diheteroxen. Gazdele definitive sunt ierbivorele; sunt frecvent afectate rumegătoarele mari şi mici; calul şi porcul sunt mai rar parazitate, dar este frecvent întâlnită la iepure. Sunt afectate şi mamiferele sălbatice şi omul. La G.D. paraziţii adulţi se localizează în canalele biliare şi se hrănesc cu sânge (hematofagi). Gazdele intermediare sunt reprezentate de gasteropodele acvatice, respectiv, pentru F. hepatica, Galba truncatula, Limnea stagnalis, L.palustris, Radix ovata şi R.peregra.

Adulţii elimină ouă neevoluate care prin canalul coledoc ajung în intestin, iar prin intermediul fecalelor sunt eliminate în mediul exterior. Pentru evoluţia exogenă a ouălor trebuie îndeplinite trei condiţii:  separarea lor din materiile fecale;  existenţa mediului acvatic;  temperatura ambiantă peste 10oC.  În condiţiile favorabile, în 2-4 săptămâni ouăle vor evolua şi din ele va ecloziona primul stadiu larvar numit miracidium. Miracidium este o larvă mică, de 180-200 mm, de formă conică, având anterior o proeminenţă numită pată oculară. Este ciliat, având numeroşi cili vibratili cu ajutorul cărora înoată activ în căutarea G.I. Rezistenţa miracizilor în mediu este redusă la câteva ore, astfel că, dacă nu găsesc G.I., ei mor. Miracizii pătrund activ în corpul G.I. şi se localizează în camera paleală şi hepatopancreas, unde se vor transforma în următorul stadiu evolutiv numit sporocist. Acesta are aspect saciform, iar în interiorul său sunt delimitate 5-8 insule de celule germinative din care, prin ruperea sacului sporocistal, se va forma următorul stadiu numit redie. Rediile au formă ovală alungită cu un început de diferenţiere a tubului digestiv. Fiecare redie va genera 15-20 de cercari (redii fiice). Cercarii sunt ovali sau rotunzi, prevăzuţi cu o codiţă care le va permite să înoate şi prezintă cele două ventuze. Mai conţine şi celule chistogene. Cercarii sunt eliminaţi din corpul melcilor prin pneumostom, iar în mediu înoată, se fixează de plantele acvatice şi închistează transformându-se în metacercari. Metacercarii devin infestanţi după câteva zile, timp în care se produc modificări în structura lor internă: schiţarea aparatului reproducător al adulţilor, formarea unui chist intern care dublează învelitoarea sa internă. Infestarea animalelor G.D. se realizează prin ingerarea metacercarilor odată cu furajele. Endogen, la nivelul stomacului, peretele metacercarului este distrus, punând în libertate forma tânără de F.hepatica. Ea intră în intestin şi va migra spre canalele biliare pe trei trasee:  direct, traversând peretele intestinului subţire, cavitatea peritoneală, capsula Glisson şi parenchimul hepatic, ocupând canalele biliare. Pe parcursul migraţiei hepatice ele cresc rapid în dimensiuni, hrănindu-se cu celule hepatice. Ajunse în canalele biliare, se fixează cu ajutorul ventuzelor, suferă o maturare sexuală, rezultând adulţii care vor începe ovoponta. Este calea cea mai des întâlnită şi cea mai periculoasă;  hematogen, prin sistemul port venos;  ascendent, prin canalul coledoc, cale mai puţin utilizată. Perioada prepatentă durează aproximativ 60-70 zile; faza endogenă la G.I. se realizează în 60 zile, astfel că ciclul biologic integral se derulează în 4-5 luni în medie. Contaminarea animalelor se realizează prin consum de metacercari.  Diagnostic Se face pe baza examenului clinic, coroborat cu cel microscopic şi

anatomopatologic, datele epizootologice având valoare orientativă. Epidemiologic: fascioloza evoluează sezonier, toamna-iarna, la animale care au păşunat pe terenuri umede sau hrănite cu furaj provenit din aceste biotopuri favorabile gasteropodelor. Evoluează enzootic, cu receptivitate mare la ovine şi bovine. Clinic: tabloul este polimorf, dependent de specia de animal afectată şi forma evolutivă a bolii. La ovine - evoluează acut şi cronic. Forma acută - se întâlneşte la sfârşitul verii şi toamna, când animalele ingeră în scurt timp cantităţi crescute de metacercari, urmate de invazia masivă a fasciolelor tinere. Pot apărea focare şi iarna când animalele sunt hrănite cu furaje provenite de pe fâneţe puternic poluate cu metacercari. Se exprimă prin abatere, inapetenţă, adinamie, subfebrilitate, anemie, diaree, ascită, edem periorbitar şi submandibular, arie hepatică mărită, sensibilă la palpaţie. Manifestările clinice apar la 4-6 săptămâni postinfestant şi este mortală după 410 zile de evoluţie. Boala se poate croniciza. Forma cronică - este mai frecventă şi evoluează în trei perioade:  perioada de debut apare în septembrie-noiembrie, exprimată prin miastenie, adinamie, hipotonie musculară;  faza a doua, exprimată în decembrie-ianuarie prin: anemie, slăbire accentuată, edemul pleoapelor şi submandibular (guşa), deglabraţii regionale, diaree, ascită, apetit capricios;  perioada a treia apare la sfârşitul iernii, început de primăvară; se manifestă prin accentuarea anemiei, reducerea maselor musculare cu caşectizarea animalelor, ascita se accentuează, adinamie, diaree, apetit capricios, uneori avorturi cu hipo- sau agalaxie. La bovine - simptomatologia este mai atenuată decât la ovine, putând trece inobservabilă. Poate evolua cronic, manifestată prin anemie, fecale păstoase sau diareice, slăbire, apetit diminuat, modificări ale secreţiei lactate care scade cantitativ, laptele îşi modifică culoarea şi gustul, devenind amărui. La tineret de 6-18 luni poate evolua acut sau subacut, cu anemie, edeme, diaree, subfebrilitate. Microscopic - se face examen ovohelmintoscopic al fecalelor utilizând metode de îmbogăţire prin sedimentare, ouăle de Fasciola fiind ouă “grele”. Examenul nu are valoare în fascioloza acută şi prima perioadă a formei cronice, deoarece ciclul biologic nu s-a încheiat, nu s-au dezvoltat încă adulţii, astfel încât prin fecale nu se elimină ouă. În perioada patentă a bolii, examenul are valoare de grup datorită masei mari de fecale şi numărului scăzut de ouă. Totodată ouăle de Fasciola trebuie diferenţiate de ouăle de Paramphistomum, care au o nuanţă mai închisă, cenuşie, masa germinativă este mai rară şi sunt mai ascuţite la capete. Morfopatologic - tabloul lezional este polimorf, dependent de forma evolutivă. Forma acută - leziunile în această formă sunt produse de formele tinere în migraţie spre canalele biliare. Acestea produc: enterită catarală sau hemoragică; perihepatită fibrinoasă - capsula Glisson este îngroşată, cu depozite abundente de fibrină; hepatită hemoragico-traumatică - ficatul este mărit în volum, cu aspect marmorat, zonele de culoare brun-roşcată normală alternând cu zone de culoare roşie, hemoragice, şi sunt străbătute de microtunele reprezentând traseul de migraţie a formelor tinere prin parenchimul hepatic.

Pentru evidenţierea formelor tinere din ficat se recurge la metoda frământării ficatului şi sedimentării: se mărunţesc fin şi se frământă porţiuni de ficat cu leziuni şi se introduc într-un vas cu apă. După îndepărtarea fragmentelor de parenchim se efectuează 3-4 spălări succesive urmate de sedimentare. În sedimentul clar obţinut se observă fasciolele tinere, care trebuie diferenţiate de adulţii de Dicrocelium lanceolatum. La aceştia din urmă se observă prin transparenţa cuticulei aparatul reproducător sub forma unor ramificaţii de culoare închisă, brun-negricioase care lipsesc la fasciolele tinere, la care aparatul reproducător nu este dezvoltat, iar corpul este albicios, semitransparent, de 2-10 mm lungime. Perihepatita fibrinoasă şi hepatita hemoragico-traumatică sunt considerate leziuni patognomonice în fascioloza acută. Forma cronică În prima perioadă leziunile sunt asemănătoare cu cele din forma acută, dar nu sunt atât de grave. În faza a doua şi a treia, leziunile sunt produse de paraziţii adulţi localizaţi în canalele biliare. Aceştia determină: angio- şi periangiocolită fibroasă cu depuneri calcaroase în pereţii canalelor biliare şi prezenţa paraziţilor în lumenul canalelor. Pereţii canalelor sunt îngroşaţi, lumenul este îngustat; apare ciroza atrofică sau hipertrofică, edeme infiltrative la nivelul capului, mai ales submandibular, ascită, edem gelatinos perirenal, rar subicter, infiltraţii edematoase în musculatură. În cazul supra- sau reinfestărilor tablourile lezionale din cele două forme se suprapun. Leziunile hepatice trebuie diferenţiate de cele produse în cisticercoza hepatoperitoneală, în faza de migraţie, în care nu se produce niciodată perihepatită. 55. Ascaridioza pasarilor 3.1.1. Ascaridozele Sunt parazitoze care afectează mai ales tineretul mamiferelor, produsă de nematozi din fam. Ascaridae, care în stadiul adult se localizează în intestinul subţire, provocând obişnuit tulburări digestive, respiratorii, nervoase şi generale. Stadiile larvare, lipsite de specificitate, se pot dezvolta în diferite organe la alte mamifere dând sindromul cunoscut sub numele de “larva migrans visceralis”.  Etiologie Sistematică. Încr. Nemathelminthes, clasa Nematoda, ord. Ascarididae, fam. Ascaridae, cu următoarele specii:  Ascaridia galli, la galinacee, posibil şi gâscă  Ascaridia galli - la păsări (galinacee şi anseriforme):  Adulţii, de culoare albicioasă, uşor ascuţiţi la extremităţi, măsoară 3-8 cm/0,8 mm masculul şi 8- 12 cm/1,5 mm femela;  anterior prezintă orificiul bucal delimitat de 3 buze inegale (2 ventrale mai mici şi una dorsală, mai mare), iar de-a lungul corpului au două expansiuni cuticulare strâmte;

 posterior, masculii prezintă două aripi caudale fine, membranoase prevăzute cu 10 perechi de papile senzitive, o ventuză precloacală dezvoltată şi doi spiculi inegali, unul scurt, gros, iar celălalt lung şi subţire. Orificiul vulvar la femele se deschide în treimea mijlocie a corpului;  ouăle sunt ovale, măsurând 75-80/45-50 mm, au laturile convexe, coaja groasă, netedă şi transparentă, iar masa germinativă are nuanţă cenuşie, este abundentă şi neevoluată la pontă. Ouăle sunt asemănătoare cu cele de Heterakis gallinae, la care însă laturile sunt aproape paralele.  Ciclul evolutiv Este monoxen, asemănător în faza exogenă şi localizarea adulţilor în intestin, dar cu particularităţi în faza endogenă dependente de specie. Adulţii se dezvoltă în intestinul subţire (duoden), uneori în cheag (N. vitulorum), hrănindu-se cu chim intestinal, fiind liberi, nefixaţi de mucoasă. Femelele pontează ouă neevoluate, care odată cu fecalele ajung în mediul extern unde în condiţii favorabile de căldură, umezeală şi semiobscuritate, în 1525 zile embrionează, formând larva L1 care rămâne în interiorul oului. Suferă o năpârlire, transformându-se în stadiul L2, infestant, care rămâne în ou. Contaminarea animalelor se face prin ingerarea ouălor infestante care conţin L2, odată cu furajele. Endogen, la nivel intestinal, sub acţiunea sucurilor digestive, coaja ouălor se lizează eliberând larvele L2 care vor efectua un proces de migraţie diferenţiat după specie.  La T. leonina şi A. galli, migraţia endogenă este de tip enteroparietal. L2 pătrund în mucoasa intestinală, de unde, după o fază de nutriţie şi dezvoltare prin năpârlire formându-se L3 şi L4, care revin în lumenul intestinal unde se transformă în adulţi.  Diagnostic Se face clinic-orientativ, microscopic şi anatomopatologic de certitudine. Clinic Manifestările sunt diferite, dependent de vârsta animalelor. La tineret, boala debutează printr-o constipaţie urmată de diaree uşoară, pasageră, după care se exprimă polimorf, manifestările putând fi sistematizate în câteva sindroame: respirator, digestiv, nervos, asociate cu alte tulburări. Sindromul respirator. Evoluează ca o pneumopatie, exprimat prin tuse seacă, chintoasă, grasă, respiraţie dispneică, jetaj, murmur vezicular înăsprit, raluri. Este consecinţa migraţiei pulmonare a larvelor, lipsind în infestaţiile cu T. leonina şi A. galli. Este mai frecvent şi intens exprimat la purcel şi mânz, iar la viţel şi căţel se manifestă mai rar, ca bronhopneumopatie: tahipnee, dispnee, jetaj, tuse, subfebrilitate. Sindromul digestiv. Se manifestă prin constipaţie, alternând cu diaree, vomă, apetit capricios, întârziere în dezvoltare, slăbire, anemie. O manifestare digestivă importantă este colica ce apare mai des la mânz, viţel. Poate fi însă dramatică la mânz, în infestaţii masive, când prin ocluzie sau subocluzie intestinală colicile se agravează, putând determina rupturi intestinale cu peritonită şi sfârşit letal. Sindromul nervos se manifestă prin crize epileptiforme, urmate de comportament normal, sau chiar rabiforme, cu modificări comportamentale, scrâşniri din

dinţi (bruxism) sau crize paralitice. Se datorează ascaronului (toxină neurotropă puternică), iar crizele apar de regulă după consumul hranei, dar se remit în câteva minute. Sunt mai frecvent întâlnite la căţel, purcel, dar şi la mânz, exprimate prin crize de hiperexcitabilitate alternând cu faze depresive. Tulburările cutanate sunt observate la purcel - eritem cutanat, fotosensibilizare, prurit - la mânz - modificarea elasticităţii cutanate şi horipilaţie în rupturile intestinale - la căţel - prurit intens - şi se datorează toxinelor parazitare eliminate. Tulburările carenţiale, exprimate prin hipotrepsie, rahitism, slăbire, anemie, sunt frecvent întâlnite la purcel, viţel, căţel şi pisoi. Icterul sau subicterul, datorat migraţiei eratice a paraziţilor adulţi în canalul coledoc producând icter mecanic, este întâlnit la purcel şi mai rar la mânz. Balonamentul abdominal consecutiv infestaţiilor succesive poate apare la toate speciile. Deshidratarea accentuată, consecutiv diareei dizenteriforme, cu fecale lichide, gălbui sau verzui, urât mirositoare, datorate suprainfecţiilor, mai ales cu E. coli sau Criptosporidium spp., este frecvent diagnosticată la căţel şi viţel. La animalele adulte, simptomatologia este inexpresivă, datorită evoluţiei benigne a bolii, animalele fiind purtătoare de paraziţi şi eliminatoare de ouă. Uneori pot apare colici repetate, anemie şi oboseală la efort. La păsări: apetit capricios, diaree, abatere, adinamie, pareza aripilor, întârzierea ouatului la puicuţe sau diminuarea producţiei de ouă, dacă ouatul s-a declanşat. Microscopic. Se face un examen ovohelmintoscopic al fecalelor prin metode de flotaţie sau direct, evidenţiindu-se ouăle caracteristice. Examenul nu are valoare în microascaridoza produsă de formele larvare, când prin fecale nu se elimină ouă deoarece migraţia endogenă nu s-a încheiat. Ouăle de A. galli sunt confundabile cu cele de Heterakis sp., dar ultimele au marginile mai paralele.

Morfopatologic. Este de certitudine. Leziunile diferă în funcţie de stadiul evolutiv al paraziţilor. Formele larvare în migraţie produc:  microhemoragii şi necroze hepatice, cu fibrozări la suprafaţă şi în parenchimul hepatic;  bronşite, bronhopneumonie, granuloame, edem pulmonar, cu sau fără posibilitatea evidenţierii formelor larvare. Se confirmă prezenţa larvelor histologic, sau prin triturarea pulmonului cu apă călduţă, repaus într-un aparat Baermann câteva ore, iar din sediment se examinează la microscop câteva picături, evidenţiindu-se larvele;  omfaloflebită şi ciroză hepatică la viţel şi căţel. Histologic se constată: microhemoragii, alveolită exsudativă, cu prezenţa granuloamelor eozinofilice, hepatită cronică, hepatoză, infiltraţii plasmocitare, cu neutrofile, eozinofile şi prezenţa larvelor de ascarizi. Paraziţii adulţi, în lumenul intestinal, produc:

 enterită catarală, obstrucţie intestinală, volvulus cu cangrenă intestinală;  în migraţii eratice, icter mecanic prin obstrucţia canalului coledoc (purcel, mânz) şi pancreatită prin obstruarea canalului Wirsung, cu sfârşit letal;  în infestaţii masive, perforări şi ruperea peretelui intestinal, urmată de peritonită şi moarte;  enterită hiperplastică, în evoluţia cronică cu prezenţa paraziţilor adulţi în lumenul intestinal, apărând ca surpriză de necropsie.

56. Principalele parazitoze la pisici - Eimerioza. boala evoluează pisici tinere, sub formă benignă sau mai rar acută. În ultima formă, prin: diaree cu fecale apoase sau hemoragice, fragmente de epiteliu intestinal; deshidratare, inapetienţă, anemie, stare depresivă şi slăbire. La pisică emisiunile de fecale diareice sunt frecvente, animalele având o poziţie cifozată. Evoluţia formelor grave este letală în 6-7 zile, cele uşoare se pot remite spontan, după 10-12 zile. - Giardioza. Este o zoonoză, care afectează tineretul animalelor (căţel, pisică, miel, viţel) şi omul, manifestată prin sindrom diareic şi slăbire. Este produsă de mai multe specii din genul Giardia, care au specificitate largă, fiind posibilă trecerea de la o specie la alta. - Toxoplasmoza. Este o zoonoză gravă, întâlnită la toate speciile de mamifere şi păsări, domestice şi sălbatice, produsă de Toxoplasma gondii şi manifestată prin tulburări nervoase, pulmonare, mortinatalitate, malformaţii congenitale şi avorturi. - Ascaridoza (Toxocara cati şi Toxascaris leonina la pisică). La tineret, boala debutează printr-o constipaţie urmată de diaree uşoară, pasageră, după care se exprimă polimorf, manifestările putând fi sistematizate în câteva sindroame: respirator, digestiv, nervos, asociate cu alte tulburări.

57. Echinococoza Sunt helmintoze ce afectează frecvent mamiferele caracterizată clinic, prin tablou polimorf, evoluînd asimptomatic, cu tulburări grave pulmonare, hepatice sau cardiace, produsă de forme larvale de Echinococcus; agenţii etiologici sunt specii din genul Echinococcus. Agentul etiologic: Echinococcus granulosus. Este de tip polichistic, policefalic, de dimensiuni variabile, de diametrul de 1–2 cm, la circa 15–20 cm. La exterior, chistul prezintă o membrană cuticulară, albicioasă, multistratificată cu grosimea de 1 mm. Pe faţa internă a acesteia se află membrana proligeră sau germinativă, foarte subţire, uşor aderentă primei, cu rol în formarea veziculelor poligere; sau la un număr însemnat de protoscolecşi. Aceştia, de formă ovoidă, au dimensiunea de circa 200 mcm; avînd scolexul deja cu dublă coroană de cîrlige şi ventuze. Prin ruperea membranelor proligereale veziculelor se desprind protoscolecşii formînd “nisipul hidatic”, datorită aspectului argintiu, fin, grisat.

Cîinele (alte canide) G.D., infestate cu E. Granulosus elimină proglote ovigere, prin fecale, care pe sol se distrug, iar ouăle eliberate sunt ingerate de G.I., rumegătoare domestice şi sălbatice, cabaline, suine, rozătoare şi omul. Este posibilă şi contaminarea transplacentară. Embrionii hexacanţi dispersaţi pe cale hematogenă, se dezvoltă în cele mai diverse organe: ficat, pulmon, miocard, splină, ş.a. G.D. se contaminează consumînd organe cu chisturi hidatice. Omul se poate contamina preluînd ouă de pe blana cîinilor. Tabloul clinic. În forma pulmonară: dispnee, tuse, pneumotorax, raluri buloase, crepitante, suflu amforic, la auscultaţie; evoluţie cronică, afebrilă, oboseală cu evoluţie neameliorată consecutiv antibioterapiei sau terapiei generale; În forma hepatică: apetit capricios, diaree, tulburări ale rumegării, anemie, slăbire, mărirea ariei hepatice la percuţie, submatitate, subicter; În forma cardiacă: modificări ale bătăilor cordului, sufluri, oboseală în deplasare, crize de sufocaţie. Moartea poate surveni brusc prin ruperea peretelui chistic, la alergarea animalului, la saltul taurilor în timpul montei, prin şoc anafilactic Morfopatologic. Chisturile hidatice la suprafaţă sau în profunzimea diferitor organe, determinind atrofierea ţesuturilor parenchiatoase limitrofe şi cvasihipertrofia organelor, prin dezvoltarea exagerată a hidatinelor. Cavităţile eliberate au aspect cavernos sau de fagure, iar ţesutul perichistic fibrozat. Se semnalează cazuri în care ficatul infestat masiv a atins 40 - 50 kg la bovine. Diagnostic. Manifestări clinice; Modificărilor morfopatologice; Histologic (prezenţa granulomului parazitar format de celule gigante, epitelioide, granulocite, eozinofile, monocite şi fibre conjunctive); Microscopic: din lichidul hidatic sau din raclat de pe membrana proligeră, se remarcă grupajele sau protoscolecşii singulari, la care se remarcă coroana de cîrlige; la bovine se observă adesea chisturi sterile, iar particularităţile structurale permit identificarea; Alergic: se aplica testul Cassoni, la om şi rumegătoare. Se foloseşte alergen, preparet fie din lichid hidatic proaspăt sau conservat prin metode chimice, fizice sau liofilizat; fie din lichidul hidatic şi membrana proligeră, cu sau fără adaos de antibiotice. Testele serologice: ELISA, IFI, HI, dublă difuziune, prezintă dezavantajul neconcordanţei între inttensitatea parazitismului şi nivelul anticorpilorserici. Tratament. În medicina veterinară este inexistent. Profilaxie. În categoria surselor de poluare e vizat în primul rînd cîinele. Se preconizează suprevegherea continuă, limitarea vagabondajului şi aplicarea dehelmintizărilor tactice. După sacrificarea animalelor – în abatoare sau în alte puncte, sau de uz familial – organele parazitate vor fi sterilizate prin fierbere, sau alte metode, denaturate prin formolare, dar nu vor fi admise sub nici o forma în hrana carnivorelor, în stare proaspătă, neinactivate. Pprotejarea păşunilor, a furajelor, de poluare cu oncosfere, în acest sens dehelmintizările cîinilor de pază, în sectoarele zootehnice, să fie asociată cu distrugerea fecalelor în primele 24 ore după dehelmintizare. Un rol important revine educaţiei personalului muncitor, de profesiuni variate, de nivelul cunoştinţelor şi conşiinciozitatea cărora depinde limitarea sau lichidarea focarelor.

58. Diagnosticul post-mortem in suspiciunea helmintozelor

In helmintoze, post-mortem: enterită catarală sau hemoragică; perihepatită fibrinoasă - capsula Glisson este îngroşată, cu depozite abundente de fibrină; hepatită hemoragico-traumatică - ficatul este mărit în volum, cu aspect marmorat, zonele de culoare brun-roşcată normală alternând cu zone de culoare roşie, hemoragice, şi sunt străbătute de microtunele reprezentând traseul de migraţie a formelor tinere prin parenchimul hepatic. Pentru evidenţierea formelor tinere din ficat se recurge la metoda frământării ficatului şi sedimentării: se mărunţesc fin şi se frământă porţiuni de ficat cu leziuni şi se introduc într-un vas cu apă. După îndepărtarea fragmentelor de parenchim se efectuează 3-4 spălări succesive urmate de sedimentare. În sedimentul clar obţinut se observă fasciolele tinere, care trebuie diferenţiate de adulţii de Dicrocelium lanceolatum. La aceştia din urmă se observă prin transparenţa cuticulei aparatul reproducător sub forma unor ramificaţii de culoare închisă, brun-negricioase care lipsesc la fasciolele tinere, la care aparatul reproducător nu este dezvoltat, iar corpul este albicios, semitransparent, de 2-10 mm lungime. Perihepatita fibrinoasă şi hepatita hemoragico-traumatică sunt considerate leziuni patognomonice în fascioloza acută. Depuneri calcaroase în pereţii canalelor biliare şi prezenţa paraziţilor în lumenul canalelor. Pereţii canalelor sunt îngroşaţi, lumenul este îngustat; apare ciroza atrofică sau hipertrofică, edeme infiltrative la nivelul capului, mai ales submandibular, ascită, edem gelatinos perirenal, rar subicter, infiltraţii edematoase în musculatură. Leziunile hepatice trebuie diferenţiate de cele produse în cisticercoza hepatoperitoneală, în faza de migraţie, în care nu se produce niciodată perihepatită. Leziunile sunt diferenţiate, dependent de forma evolutivă a parazitului care le-a produs. Paraziţii imaturi produc enterită catarală, microhemoragii pe mucoasa gastroduodenală şi infiltraţia edematoasă a peretelui intestinal pe segmente importante. Evidenţierea acestor forme tinere se face prin metoda raclării mucoasei duodenale şi examenul la lupă al sedimentului obţinut prin spălarea şi decantarea repetată a raclatului. Uneori, formele tinere pot produce peritonită sau limfadenită mezenterică prin pătrunderea în profunzimea mucoasei intestinale. Paraziţii adulţi, dispuşi în cuiburi la nivelul gutierei esofagiene pe mucoasa rumeno-reticulară, mai rar în foios, produc rumeno-reticulită hemoragică, atrofia papilelor ruminale, ulcere ale mucoasei, edeme sau necroze prin suprainfecţii bacteriene. Tabloul lezional este completat de reducerea în volum a ficatului, infiltraţii şi hipotrofii musculare.

59. Principalele parazitoze la pasari - Trichomonoza păsărilor. Boala afectează tineretul aviar producând tulburări digestive, întârzieri în creştere şi mortalitate. Afectează mai frecvent porumbelul domestic, puii de curcă, găină şi bobociide raţă. Păsările adulte sunt purtătoare. Bola evoluează în toate sistemele de creştere. - TREMATODOZA INTESTINALĂ LA PĂSĂRI. Este o helmintoză cu evoluţie cronică, asimptomatică, ce afectează păsările, mai frecvent palmipedele domestice şi sălbatice, la care se exprimă printr-un sindrom enteric obişnuit cu slăbire şi anemie. Este determinată de parazitismul asociat al mai multor trematode din familiile Echinostomidae, Strigeidae, Heterophyidae şi Notocotylidae.

- Prostogonimoza. Este o biohelmintoză cu evoluţie sezonieră estivală şi caracter zonal ce afectează păsările ouătoare - galinacee şi palmipede - exprimată clinic prin tulburări ale ouatului. Se întâlneşte foarte rar în sistemul tradiţional de creştere la galinacee şi în unităţile de creştere semiintensivă a palmipedelor cu acces la luciul de apă. Este produsă de trematode cu localizare la nivelul oviductului, cloacei şi bursei lui Fabricius. - Eimeriozele. La galinacee, morbiditatea cuprinde puii din primele 6-14 zile de viaţă, la aproximativ 3 luni. În forma acută se constată: inapetenţă, apetit capricios, polidipsie, diaree alba văroasă, uneori hemoragică, cu dopuri de fecale şi penele perianal aglutinate; horiplumaţie, adinamie, ataxii, pareze ale aripilor şi picioarelor, aneori subicter şi slăbire accentuată. Mortalitatea este ridicată, de 30-70%; boala durează 5-6 zile. Forma subacută evoluează la pui în vârstă de 40-60 zile, insidios: apetit diminuat, capricios, polidipsie, diaree alternând cu constipaţie, încetinirea ritmului de creştere, slăbire treptată. Boala trenează 3-4 săptămâni, dar mortalitatea cuprinde 20%. Forma cronică, semnalată la păsări peste vârsta de 3 luni, la tineret imunodepresat, trenează ca o stare de slăbire cu diaree inconstantă, dezvoltare necorespunzătoare vârstei, rasei şi condiţiilor de întreţinere

60. Monezioza Cuprind helmintoze intestinale care afectează rumegătoarele mari şi cele mici, în special tineretul, având caracter sezonier estival. Sunt produse de cestode din fam. Anoplocephalidae şi se caracterizează prin tulburări digestive, slăbire, uneori tulburări nervoase. Anaplocefalidozele mai sunt denumite şi moniezioze. Etiologie. Moniezia expansa, Moniezia benedeni. Morfologie. Scolex nearmat cu 4 ventuze dezvoltate; proglotele ovigere sunt mai late decât lungi; porii genitali se deschid marginal iar oncosferele au forme geometrice diferite romboidale, pătrate, triunghiulare, ovale - şi conţin embrionul într-un aparat piriform. Moniezia expansa: 1-5 m lungime; scolex nearmat, 4 ventuze musculare puternice ce-i dau un aspect lobat; proglotele sunt mai late decât lungi (10-12 mm lăţime şi 2-3 mm lungime). Porii genitali se deschid lateral de ambele părţi ale fiecărei proglote, datorită prezenţei de organe genitale duble. Oncosferele au aspect triunghiular, cu dimensiuni cuprinse între 50- 60 µm, cu coajă groasă striată iar embrionul este într-un aparat piriform. Parazitul adult se localizează la ovine, bovine şi caprine în intestinul subţire. Moniezia benedeni: 0,5-4 m lungime, scolex cubic mai proeminent decât cel de la specia precedentă; proglotele sunt mai subţiri şi transparente. Oncosferele au formă patrulateră, cu dimensiuni cuprinse între 80-85 µm. Parazitul se întâlneşte îndeosebi la bovine.  Tysaniezia ovilla (T. giardi) (fig.3.21) are dimensiunile de 2-4 m lungime; proglotele ovigere sunt mai late decât lungi, având lăţimea de aproximativ 8 mm; are un singur rând de organe genitale, astfel că porii genitali se deschid lateral, altern, neregulat. Oncosferele sunt sferice, cu dimensiuni de aproximativ 25 µm. Parazitul adult parazitează intestinul subţire la bovine, ovine, caprine, dar a fost semnalat şi la porc.

Ciclul evolutiv. Diheteroxen, se realizează prin intermediul acarienilor de păşune din fam. Scheloribatidae (Scheloribates laticeps), Galumnidae (Galumna oboius) şi Liacaridae, G. I. Cestodele adulte se dezvoltă în intestinul subţire al rumegătoarelor, de unde elimină proglote ovigere care ajung în mediul exterior cu fecalele. Se dezintegrează, eliminând oncosferele, care sunt ingerate de acarieni de păşune, coprofagi, în organismul cărora în 3-4 luni se transformă în larve cisticercoide infestante. Contaminarea rumegătoarelor se realizează la păşune prin ingerarea de acarieni ce conţin aceste larve. Perioada prepatentă este de 35-45 zile. Diagnosticul. Date clinice cu cele microscopice şi necropsice. Prezintă semnificaţie diagnostică şi datele epizootologice, mai ales la ovine: apariţia îmbolnăvirilor la miei la 30- 45 zile după introducerea efectivelor în păşunile infestate. Clinic, la miei monezioza apare la vârsta de 2-8 luni: diaree alternând cu constipaţia, abdomen balonat, sindrom de colici, apetit capricios, ataxie, astazie, opistotonus, scrâşniri din dinţi, masticaţie în gol. În câteva zile starea generală se înrăutăţeşte, apar defecări cu tenesme, fecalele sunt apoase, negricioase şi urât mirositoare. Mieii stagnează în creştere, slăbesc, devin anemici. Fecalele sunt presărate cu proglote ovigere, de nuanţă albă. Uneori în infestaţii puternice sfârşitul este letal după 4-6 zile. La tineretul bovin boala evoluează frecvent asimptomatic sau cu simptome benigne, în primul an de păşunat. Coproscopic, examenul se face macroscopic în faza patentă, când se observă prezenţa fragmentelor de proglote ce împestriţează fecalele - este o metodă sigură de diagnostic, dar tardivă. Microscopic, prin metode de îmbogăţire, flotaţie sau sedimentare, se evidenţiază cu ob. 10 x oncosferele caracteristice. Examenul negativ este neconcludent. Morfopatologic: caşexie, anemie şi infiltraţii seroase; apar leziuni de enterită catarală sau hemoragică, infiltraţie edematoasă pe segmente intestinale întinse. În infestaţii masive apare ocluzia intestinală cu necroze a peretelui intestinal şi prezenţa paraziţilor în număr însemnat.

62. Neoascaridoza bovinelor Încrengatura: Nemathelminthes. Clasa: Nematoda. Ordinul: Ascaridida. Subordinul: Ascaridata. Familia: Anizakidae. Genul: Neoascaris. Specia: Neoascaris vitulorum. Este un nematod cu cuticula subtire, mai puțin rigidă si aproape translucidă. Gura prezintă 3 buze de formă trapezoidală. Masculul măsoară 15-26 cm si 2-3 mm lătime. Spiculii sunt foarte scurti si nu depăsesc 1 mm lungime. Extremitatea caudală se termină printr-un apendice în formă de sulită. Are numeroase papile precloacale si 5 perechi postcloacale. Femela măsoară 22-30 cm lungime si 5 mm lătime. Vulva se găseste la partea anterioara a corpului. Oul de Neoascaris vitulorum este usor oval, cu coajă granulară, groasă, striată transversal si de culoare închisă.

Ciclul Monoxen. Adultii se dezvoltă în intestinul subtire,mai ales în duoden– hrănindu-se cu chim intestinal. Longevitatea adultilor, cu limite largi, este de 9-12 luni. Ouăle ajung odată cu fecalele pe sol, unde,în conditii favorabile: Umezeală 90-95%. Semiobscuritate. Căldură 15-35º. - Entero-hepato-cardio-enterală - Entero-somatică unde se închistează, supravietuind 5–6 luni. La femelele gestante,larvele dezchistează si se transmit transplacentar și galactogen. Eliminările larvelor prin lapte s-au observat la 2-18 zile post-partum. Prepatența este de aproximativ 26 zile. Se caracterizează prin intervenția mecanică, iritativă, toxico-alergică, spoleatoare și inoculatoare. Morfopatologic. Micro-hemoragii la nivelul parenchimului organelor traversate în special la ficat și pulmon, iar în cazul migrațiilor somatice în encefal și musculatură. Hemoragii punctiforme, liniare, necroze insulare în ficat și pulmon, edeme ale mucoasei interstețiale, bronhopneumonii, heptite cronice cirogene, encefaloze cu granuloame eozinofilice, pancreatite etc. Adulții determină duodeno-jejunită catarală, obstrucție intestinală, hepatite (pete de lapte), icter etc. Simptomatic. La viței morbiditatea se produce în perioada neonatală, cu manifestări intense pînă la vîrsta de 5-8 luni. Apar tulburări digestrive: apetit diminuat, anorexie, polidipsie, timpanism, colici care se produc mai adesea după supt, diaree. Abdomenul este balonat și vițeii exală în timpul respirației miros de acetonă. Animalele slăbesc și stagnează în creștere. În formele acute, toxice, se instalează tulburări grave, adinamie, diaree profuză, hipotermie și moartea se poate produce în 2-3 zile. Diagnostic. Intra vitam, dificil de stabilit, suspicionînduse cu tulburări respiratorii la animale tinere întreţinute în condiţii deficitare sub aspect alimentar şi igienic.În faza patentă examenul coproscopic, prin metode de îmbogăţire prin flotaţie este în general pozitiv. Se recurge la metode larvoscopice din organele afectate. Tratament. Fenbendazol, Albendazol, Rintal, Avermectine, Levamisol, Saruri de piperazină. Profilaxie. Igienizarea condiţiilor din adăpost, realizîndu-se parametri de microclimat şi asigurarea igienei alimentaţiei şi corporale, efectuarea deparazitărilor periodice. Aplicarea terapiei antiascariene la vîrste de 2-3 săpt. avînd caracter preimaginal

63. Estroza ovinelor Este o miază cu evoluţie cronică care afectează ovinele şi caprinele, manifestată clinic prin rinosinuzită şi sindrom nervos, produsă de formele larvare ale insectei Oestrus ovis localizate la nivelul cavităţilor nazale, corneţilor nazali, volutelor etmoidale. Etiologie. Fac parte din încr. Arthropoda, cls. Insecta, ord. Diptera, fam. Oestridae, g. Oestrus cu specia Oestrus ovis.

Morfologie. Insecta adultă măsoară 10-12 mm lungime, de culoare gri-negricioasă, mai negricioasă pe abdomen. Adulţii nu se hrănesc astfel că aparatul bucal este rudimentar. Antenele sunt mici iar aripile transparente. Formele larvare L1-L3 sunt asemănătoare din punct de vedere morfologic. Culoarea este albicioasă, transparentă la L1 şi pigmentată, cenuşie-maronie la L3. Corpul este segmentat în 11 segmente, fiind plat ventral şi convex dorsal. Segmentul cefalic prezintă orificiul bucal delimitat de două mandibule negre, groase, sub formă de cârlige şi două antene rudimentare. Segmentul terminal este trunchiat şi prezintă două stigme de culoare brună cu rol respirator. Pe faţa ventrală se găsesc dispuse 2-4 rânduri de spini cuticulari orientaţi antcro-posterior, iar pe faţa dorsală, netedă se găsesc bureleţi interinelari. Ciclul evolutiv. Insectele adulte zboară vara până toamna spre sfârşitul lunii septembrie. Femelele şi masculii se fecundează imediat după eclozare din nimfe după care masculii mor. Femelele rămân retrase nu zboară 2-3 săptămâni, perioadă în care incubează ouăle eclozând larvele astfel că femelele sunt vivipare. Ele zboară în zilele călduroase în jurul turmelor de ovine pontând larvele la nivelul orificiilor nazale. Acestea pătrund în cavităţile nazale, în mod activ sau prin inspiraţiile pe care le face oaia. Larvele foarte mobile ajung în fosele nazale printre corneţii nazali unde se fixează de mucoasă cu ajutorul mandibulelor. Altele ajung până la sinusuri. Stadiul larvar L1 durează 5-7 luni, după care năpârlesc devenind larve L2, iar după două luni năpârlesc devenind larve L3. Acestea în primăvara anului următor se desprind, cad pe sol, nimfează în două luni devenind adulţi. întreg ciclul biologic durează 8-10 luni. Diagnosticul. Se stabileşte pe baza semnelor clinice, anatomopatologice şi terapeutice. Clinic boala apare în sezonul rece: jetaj, seromucus sau mucopurulent, strănut, respiraţie sforăitoare, prurit nazal şi grataj cu nasul de obiectele din jur. Uneori apar tulburări nervoase, mai ales când stadiile larvare ajung la nivelul meningelui, exprimate prin crize epileptiforme sau rabiforme, opistotonus, emprostotonus (de unde şi denumirea de falsă căpială). Morfopatologic. Este diagnostic de certitudine. Se observă leziuni de rinosinusită de la catarală, la hemoragică şi purulentă cu ulcere, eroziuni la locul de fixare a larvelor prezente în diferite stadii evolutive. Apare şi osteomolacie (rarefierea osului) datorat iritaţiilor permanente precum şi endo- şi exotoxinelor elaborate. Terapeutic. Constă în alegerea a 3-5 ovine cu semne clinice cărora li se fixează pe bot măşti de tifon. Ovinele se tratează cu Neguvon sau cu Ivomec. După circa 8 ore în secreţiile din tifon în cazuri pozitive se găsesc larve moarte. Oestroza trebuie diferenţiată de cenuroză care evoluează de obicei la tineret până la 2 ani precum şi listerioză cu care poate evolua asociat (rol inoculator pentru Listeria).

64. Metastrongiloza la suine Este o helmintoză a aparatului respirator determinată de nematozi din fam. Metastrogylus, care afecatează de obicei tineretul suin. Metastrongilus elongatus – Filiform, nuanţă albicioasa,dimensiuni: mascul, 15 – 25 mm lungime şi 0,15 – 0,2 mm lăţime; femela, 25 – 28/0,4 mm. Femela uşor curbată la partea

posterioară, vulva se deschide subterminal. Ouăle sunt mamelonate şi embrionate. Cele cu coajă netedă sunt mai mari şi se găsesc în lumenul traheo-bronşic. Metastrongilus pudendotectus - Mascul: 12 – 25 mm lungime, bursa caudala mai dezvoltată, spiculi mai scurţi, bruni, terminaţi cu croşete duble. Femela: 22 – 25 mm lungime. Ouăle embrionate la pontă, ovale, cu coajă fin mamelonată Metastrongilus salmi - Mascul: 15 – 18 mm lungime, bursa caudală mică, lobi laterali prelungiţi posterior, spiculi 2 – 3 mm lungime. Femela: 25 – 45 mm lungime.Ouăle elipsoide, asemanatoare cu celelalte specii. Este de tip diheteroxen şi indirect, adulţii se dezvoltă în bronhiile mijlocii şi bronhiole la porc şi mistreţ, excepţional pot infesta ovinele, bovinele, capra şi omul. Se hranesc cu mucus şi celule epiteliale descuamate, nu sunt hematofage. Oul embrionat este expectorat, deglutit şi eliminat în mediu odată cu fecalele. Din ele eclozionează larve de stadiul I. Ouăle şi larvele de stadiul pot rezista 3 – 18 luni în mediul umed. De obicei, ouăle sunt absorbite de rîme, larvele eclozionează în partea anteriară a tubului digestiv. Larvele de stadiul I se fixează de peretele esofagului, în guşă, stomacul muscular şi peretele intestinal, unde suferă două napîrliri. După 8 zile larva de stadiul I trece în stadiul II, spre a 10-a în stadiul III infestantă. De la L1 la L3, în rimă durează 10 – 30 zile. Rîma elimină larva la 3 – 12 zile, după ce larvele au atins stadiul infestant. Porcul se infestează îngerind rîme infestate, larvele se eliberează in intestinul porcului, traversează peretele, ajung în limfonodulii mezenterici, unde napîrlesc formindu-se larve de stadiul IV, cu limfa şi singele ajunge în cordul drept, de aici in pulmon numai prin singe. Perioada prepatentă 18 – 37 zile. Rezervolul sunt rîmele terestre, animalele infestate subclinic sau bolnave. Sensibili la infecţie sunt purceii pină la 6 luni. Paraziţii se dezvoltă cu precădere în lobii diafragmatici. Morfopat. Microhemoragii în parenchimul pulmonar, subpleurale, noduli miliari, leziuni cronice: bronhopneumonie, zone cu atelectazie. Nodulii pulmonari conţin ţesuturi necrotizate, bronşită catarală descumativă, focare de bronhopneumonie, microbronşită, frecvent afectînd lobii diafragmatici, se depistează paraziţii. Clinic: tuse uscată, dureroasă, care devine umedă, chintoasă, cu jetaj mucopurulent, dispnee, tahipnee, apetitul deminuă, deplasarea este inceată, uneori febră (40). La auscultaţie: raluri ronflante şi sibilante. Tratament. Flubendazol, Fenbendazol, Avermectine (Ivomec), Tetramizol, Levamisol,. Profilaxie. Terapia specifica va fi asociata cu tratament simptomatic (antibiotice, sulfamide, cardiotonice), imbunătăţirea alimentaţiei. Asigurarea condiţiilor de igienă în adăposturi, padocuri şi alimentaţia corespunzătoare, în special tineretului porcin. Dehelmentizări periodice ale tineretului suin. Vaccinarea porcilor.

65. Sarcocistoza Sarcocistozele sunt sporozooze zoonotice, întâlnite la mamifere, păsări şi alte vertebrate, determinate de specii din genul Sarcocystis cu dezvoltare de tip diheteroxen. Se caracterizează prin evoluţie inaparentă, cronică, rareori acută, gravă, la animale tinere, cu formarea de macro- şi microchisturi în musculatura gazdelor intermediare şi a generaţiilor gameto- şi sporogonice la om şi carnivore, gazde definitive. Etiologie. Încrengătura Apicomplexa, Ordinul Eucoccidiorida, subordinul Eimeriorina, Familia Sarcocystidae, genul Sarcocystis: Sarcocystis bovicanis, S. bovifelis, S. bovihominis (S. fusiformis, S. blanchardi) (la bovine); S. ovifelis (S. tenella), S. ovicanis (la ovine); S. capracanis (la caprine); S. suihominis, S. suicanis (S. miescheriana), S. porcifelis (la suine); S. equicanis (S. bertrami) (la cal); S. cuniculi (la iepure); S. gallinarum şi S. horvathi (la găină); S. lindemani (la om). Morfologie. La gazdele intermediare se întâlnesc: - cistozoiţi sau bradizoiţi - merozoiţi (spori; corpusculi Reiney), care se găsesc în interiorul chisturilor, au formă semilunară sau de cornuleţe, având dimensiunile de 12-14/1-4 µm. Nucleul, rotund sau oval, este situat spre capătul mai rotunjit, iar citoplasma este granulară în jurul lui, spre capătul opus este mai clară; sarcochisturile (micro- şi macrochisturi), formate în musculatura scheletică şi în miocard, sunt ovale, rotunde în miocard, fusiforme; - microchisturile au dimensiuni de 70-900 µm, aşezate în lungul fibrelor musculare, au nuanţă gri-închisă, aspect granular, cu un perete subţire; macrochisturile sunt albicioase, ovale, alungite, delimitate de un perete dublu; membrana internă generează lamele fine spre interior, formând loje cu metrociţi şi cistozoiţi. La gazdele definitive om şi carnivore - în epiteliul intestinului subţire se formează macro- şi microgameţii, zigotul, oochistul şi sporochisturile. Ciclul evolutiv de tip dixen. G.I. - mamifere, păsări, peşti, la care se dezvoltă fazele schizogonice în diverse organe şi în musculatură; G.D- de om câine şi pisică - în intestinul acestora se formează stadiile gameto- şi sporogonice. Animalele G.I. - rumegătoare, cabaline, porcine ş.a. - se contaminează prin consum de sporochisturi, preluate odată cu furajele sau apa. Din intestin, sporozoiţii eliberaţi străbat peretele intestinal şi ajungând pe cale circulatorie în endoteliul vascular din diferite organe (rinichi, limfonoduri mezenterice, encefal), se dezvoltă asexuat, formând schizonţi, care generează merozoiţi. Omul şi carnivorele G.D. se contaminează prin consum de carne cu micro- şi macrochişti. În intestinul subţire, în lamina propria, bradizoiţii se diferenţiază în macro- şi microgamonţi, care se maturizează şi după fecundare formează zigotul, care devine oochist, încheind faza gametogonică. Sporogonia are loc tot în epiteliul şi lumenul intestinal; se formează sporoblaştii şi prin diviziune generează câte 4 sporozoiţi; peretele oochistului se rupe şi sporochisturile eliberate se elimină în exterior, odată cu fecalele. Sunt dispersate pe sol, iarbă, furaje şi ingerate de G.I. Diagnostic - La G.I. tabloul semiotic este insidios şi adesea inexpresiv, dar la tineretul animal (viţei, miei şi purcei) apar tulburări grave: stare febrilă (peste 41°C), anemie, tulburări cardiopulmonare (aritmie, tahicardie, dispnee), slăbire accentuată, inapetenţă, apatie, hipertrofie

limfonodară, depilaţii; la oi, scroafe şi vaci, apar avorturi; mortalitatea se produce la 10-20. Cronic, la bovine, apar dificultăţi în prehensiune şi masticaţie, când chisturile sunt numeroşi în musculatura limbii; la cabaline - tumefierea buzelor şi prehensiunea este dureroasă şi dificilă. G.D. - carnivorele sunt rezistente şi manifestările în sarcocistoză intestinală sunt uşoare. Morfopatologic. Macrochisturi în masele musculare, mai solicitate fiziologic - muşchii maseteri, intercostali, limbă, esofag şi diafragmă. Microchisturile se depistează cu uşurinţă, prin metoda examenului trichineloscopic. Histopatologic: se constată necroze multifocale în parenchimul organelor - ficat, rinichi, miocard, cu infiltraţii limfohistiocitare perifocale, dilataţii ale capilarelor în musculatură şi prezenţa schizonţilor şi merozoiţilor. Copromicroscopic. Infecţiile sunt depistate la G.D. prin examen: - coproscopic - în faza patentă, care durează câteva săptămâni, se identifică sporochisturile în excremente. Se folosesc metode de îmbogăţire prin flotaţie (cu densitatea 1,3). Serologic. Metodele imunoserologice nu au pătruns în medicina curentă; experimental s-au folosit: I.F.I.; ELISA; IDR, cu rezultate promiţătoare.

66. Varooza albinelor Varooza este o acarioză gravă a larvelor, nimfelor şi albinelor adulte produsă de Varroa destructor, care determină tulburări grave slăbind familiile atacate şi mortalitate ridicată. Etiologie. încr. Arthropoda; cl. Arachnida; subcl. Acari; ord. Gamasida; fam. Varroidae; gen Varroa; sp. Varroa destructor. Morfologie. Varroa destructor are corpul turtit dorso-ventral, oval, uşor convex dorsal, cu aparatul bucal mai dezvoltat la femele, adaptat pentru înţepat şi supt, iar la masculi este rudimentar. Femela are dimensiunile de 1-1,7/1,5-1,9 mm, iar masculul este de 0,8-0,9/0,7-0,9 mm. Femela este de culoare brună sau brună-închisă, iar masculul este alb-cenuşiu. Adulţii şi nimfele au 4 perechi de picioare, iar larvele sunt hexapode. Ciclul evolutiv. Femela fecundată intră în celulele cu puiet necăpăcit şi depune 4-6 ouă sferice şi transparente. Larvele ies după 1-2 zile, sunt diferenţiate sexual şi se hrănesc cu hemolimfa larvelor şi nimfelor de albină. Larvele, după 48 ore, se transformă în protonimfe care atacă puietul, apoi, acestea, în deutonimfe. Adulţii apar după 5 zile şi jumătate, masculul şi după 7 zile şi jumătate, femela. Înainte de ecloziunea albinei din celula în care se află acarienii, adulţii se împerechează, masculul moare (după 4 zile) fără a mai părăsi celula. Femelele împerecheate se fixează pe membranele intersegmentale din regiunea toracelui, abdomenului şi chiar pe membrele albinelor lucrătoare, trântorilor sau mătcii, hrănindu-se cu hemolimfă. Longevitatea femelelor este dependentă de temperatura şi umiditatea din stup. Contaminarea se face, în coloniile sănătoase, prin roiri, stupărit pastoral, furtişag, schimbul fagurilor cu puiet infestat. Diagnostic. Boala a luat o mare extindere în ultimele decenii, acarianul ectoparazit Apis indica s-a adaptat şi la Apis melifera. Paraziţii se înmulţesc în colonii slăbite, malnutrite, invaziile fiind mari în primăvară şi în toamnă. Focarele evoluează lent.

Clinic. Albinele infestate sunt agitate, slăbite, nu se hrănesc şi nu zboară. Scade rezistenţa, capacitatea productivă şi reproductivă a stupului. Paraziţii pot fi văzuţi cu ochiul liber, mai ales pe puiet şi pe trântorii adulţi, pentru care manifestă afinitate. Terapeutic. Se folosesc acaricide (Sineacar, Varachet, Perizin, Bayvarol) în colonie, după ce pe fundul stupului s-a pus o hârtie albă. A doua zi, se extrag hârtiile pe care se găsesc acarienii şi se distrug.

67. Trichineloscopia Examinarea trichineloscopica: Dupa identificarea prin numerotare a carcasei, se recolteaza, de la fiecare dintre muschii diafragmei, muschii intercostali sau abdominali, cite 2 probe, in total 4 probe a cite 20 grame pentru fiecare carcasa; Din fiecare proba se executa cite un compresor a 28 sectiuni, in total 4 compresoare pentru fiecare carcasa;  Din fiecare dintre cele 2 probe recoltate de la carcasele intregi, sa taie cite 7 fragmente (sectiuni) de marimea unui bob de ovaz, deci 14 fragmente in total, iar in cazul in care este prezent un singur pilier diafragmatic, 14 fragmente din puncte aflate in apropierea tendoanelor, pe care le depune individual pe cimpurile lamei inferioare a compresorului si le preseaza dupa montarea lamei superiare. Daca proba de examinat este uscata si veche, inainte de a fi presata, ea trebuie tinuta timp de 1020 de minute in solutie de hidroxid de potasiu, diluata cu doua parti de apa.  Daca, in cazul carcaselor intregi, probele provin din partea musculara a diafragmei, din musculatura limbii sau numai din musculatura abdominala, se taie 14 fragmente de marimea unui bob de ovaz din fiecare proba, deci 28 fragmente in total.  Examenul trichineloscopic trebuie efectuat astfel incit fiecare preparat sa fie examinat incet si cu atentie.  Daca in cursul examenului trichineloscopic se deceleaza formatiuni suspecte a caror natura nu poate fi determinata cu certitudine chiar si cu ajutorul unui trichineloscop cu grosisment mai puternic, va trebui sa se procedeze la un examen de control cu ajutorul microscopului.  Examenul microscopic se va efectua in asa fel, incit fiecare preparat sa fie examinat incet si cu atentie, cu un grosisment de 30-40 de ori.  In caz de dubii, examenul trebuie repetat pe alte probe si preparate, daca este necesar cu un grosisment superior, pina la obtinerea rezultatului precis. Examenul trichineloscopic trebuie sa dureze cel putin 3 minute pentru o proba.  In cazul utilizarii probelor recoltate din partea musculara a diafragmei, din musculatura limbii din muschii maseteri sau din muschii abdominali, examenul trichineloscopic trebuie sa dureze cel putin 6 minute. Timpul fixat pentru examinare nu cuprinde timpul necesar pentru recoltarea probelor si pentru pregatirea preparatelor. 

68. Autopsie (disectie) completa si incomplete dupa metoda lui Skrjiabin Metoda autopsiilor helminologice complete permite realizarea unui raport cantitativ și calitativ al tuturor viermilor paraziți care trăiesc în diferite organe și țesuturi ale animalului. Datorită intensității ridicate a forței de muncă este foarte rar utilizată în practica veterinară. Înainte de deschidere, se examineaza cu atenție pielea, acordând atenție tuberculilor, creșterilor și vânătăilor. Apoi se elimină pielea și se examinează țesutul subcutanat pentru prezența nematodelor. Cavitățile abdominale și toracice sunt deschise, după care sistemele individuale de organe sunt îndepărtate și plasate într-un recipient adecvat (vase, găleți, cuve). După îndepărtarea organelor interne, se examinează cavitățile toracice și abdominale, cse olectează separat sângele, se îndepărtează creierul și măduva spinării, exfoliază ochii și examinează cavitățile nasului și gurii (se fac găuri). Se examineaza cu atenție cavitățile sinoviale ale articulațiilor și ale grupurilor individuale de mușchi (trichinoză). Apoi se face deschiderea organelor individuale prin metoda spălării succesive ("umeda") și prin metoda compresorului ("uscată").

Studiul organelor individuale prin metoda spălării secvențiale necesită o cantitate mare de apă și vase (găleți, bazine, etc.). Această metodă examinează întotdeauna organele aparatului digestiv, ficatul și plămânii animalelor de fermă, păsările adulte, prin spălarea în mod repetat a cavităților cu apă, urmată de vizualizarea alternativă a matricelor pe un fundal alb-negru.

 Studiul organelor și țesuturilor prin metoda compresorului este utilizat mai puțin decât metoda anterioară. Aceasta constă în zdrobirea crescândă a unui mic organ sau a părții sale separate sau prin răzuirea din mucoasa intestinală dintre compresor sau alte pahare la transparență. Pregătit, astfel, medicamentul este privit sub o lupă sau sub o mică mărire a microscopului. Helminții detectați sunt îndepărtați cu atenție după ce plăcile de sticlă sunt separate. Folosit pentru autopsii helminologice de găini, rațe, moluște și alte animale mici. Uneori, la deschiderea animalelor, aceste metode se recomandă să se combine.

Metoda disecțiilor helminteologice complete ale organelor individuale implică determinarea gradului de invazie a organelor individuale de către anumite tipuri de helminți. De exemplu, în cazurile de fasciolioză suspectată, ficatul unui animal este examinat prin metoda descrisă mai sus, iar în dictiocaloza, bronhiile și traheea sunt examinate cu atenție. Această metodă este destul de precisă și simplă, deci este adesea folosită pentru a rafina diagnosticul.

 Metoda autopsiilor helmintale incomplete este o metodă de autopsie obișnuită, care permite detectarea doar a viermilor paraziți mari și mijlocii. Este simplu de executat, dar nu suficient de fiabil.

69. Dictiocauloza

Increngatura: Nemathelmithes. Clasa: Nematoda. Ordinul: Strongylida. Familia: Dictyocaulidae. Genul: Dictyocaulus. Morfologie: Acesta familie secaracterizeaza prin dimensiuni mari de 6-12 lungime absența capsulei bucale. Bursa copulatoare e dezvoltata i cu 2 spiculi care snt grosi i scurti. Dictocaulus filaria –nematod de culoare albicioasa, maculul 2,5-8,2 m lungime si 306-567um latime, femela 4,5-12,5 cm lungime si 438-592 um latime spiculi sunt bruni negriciosi, grosi, scurți, arcuiți. Femela e ovipara, vulva se gaeste in apropierea parti poterioara a corpului. Adultul se localizeaza in bronhi si trahee si se hraneste cu mucus, longevitatea vermelor este de 66-130 zile. L1 sunt deglutite odata cu mucusul bronsic si pot fi eliminate cu fecalele, larvele ajung in infestante in 6-14 zile in dependența de starea vremi. Ciclul evolutiv Este de tip monoxen formele parazitare sunt 3 :l1,l2,l3. Larvele infestante ajung in gazda odata cu furajele si apa. Traverseaza pereti intestinal si ajung in ganglioni limfatici mezenterici in 5 zile trec in cord; apoi pulmoni dupa 16-18 zile. Pentru a atinge maturitatea sexuala e nevoie de 26-28 zile. Dupa 37-39 de zile incepe eliminarea cu oua. Ecluzionarea are loc imediat dupa ponta fie in timpul transitului intestinal. Larvele cu sputa sunt deglutite. Pana la stadiul l3 larvele nau nevoie de surse nutritive, aceste find in deajuns invelisul ce inconjoara larva Simptome Boala evoluează enzootic la tineretul cu vîrsta de 6-8 luni, cu sau lipsa semnelor digestive, cu manifestări respiratorii acute sau cronice. Forma cronică, după o incubaţie de 14-21 zile se constată tuse rară, uscată care apoi devine frecventă, chintoasă umedă, accese de sufocare. Respiraţi devine dispneică, tahipneică, zgomotoasă, animalele au gura întredeschisă, nările dilatate, jetaj abundent-seromucos sau mucopurulent. Apetitul este capricios, anorexie, enoftalmie, respiraţie superficială dureroasă, horipilaţie. Stetoacustic- raluri romflante şi sibilante, subcrepitante, zone cu suflu tubar, atelectazie, sau cu hipersonoritate la percuţie. Lipsa elasticităţii pielii, aderenţa la ţesutul conjunctiv subcutan, stări subfebrile. Sindromul pulmonar acut apar la reinfestaţia animalelor cu evoluţie dramatică prin crize asmatiforme, respiraţie dispneică cu mişcările respiratorii accelerate, superficiale, zgomotoase. Tusea iniţial spasmodică, la auscultaţie se percep raluri crepitante umede. La percuţie submatitate. Jetajul abundent, spumos, se scurge în continuu, animalele febrile au poziţie ortopneică. Evoluţia acută se manifestă cu bronhopneumonii febră, jetaj purulent. Formele acute se pot termina fie cu moartea în 10-15 zile sau convalescenţă de lungă durată şi cronicizare. Diagnostic • Clinic orientativ • Examenul larvohelmintoscopic ( Baermman) • Necropsic • serologic

Dignosticul diferenţial • bronhopneumopatii (ne-) specifice • Ascarioză pulmonară cu larve în migraţie • Forma pulmonară a strongiloidozei • bunostomoză Tratament • Tetramisol ( Nilverm) 15 mg/kg corp, per os, sol. 30% • Levamisol 5-7,5 mg/kg m.c., per os • Febantel (Rintal) 5-7,5mg/kg m.c., lichidă sau granulat • Albendazol 5-7,5 mg/kg, corp, per os • Avermectinele 0,2 mg/kg m.c., s.c. Preventia generala se realizeaza prin evitarea: • raspandirii larvelor in mediul inconjurator; • Controlul surselor de poluare cu elemente parazitare si inactivarea acestora prin dehelmentizare profilactica si distrugerea elementelor invazionale expulzate postterapeutic. • dehelmintizări la întregul efectiv, în primăvară, înainte cu 10-14 zile de ieşirea la păşune şi toamna la 10-14 zile, după intrarea în stabulaţie. 70. Psoroptoza bovinelor Increngatura : Arthropoda Clasa : Arachnida Subclasa: Acari Ordin: Sarcoptiformes Familie : Psoroptidae Gen: Psoroptes Specie : Psoroptes bovis Sarcoptes scabiei var. bovis – r. general. Psoroptes communis var. bovis - r. părului lung – moţ, coadă, grebăn Chorioptes bovis var. bovis - r. trenului posterior Morfologie :Cele doua sexe se disting usor dupa conformatia picioarele. Acestea sint dispuse pe fata ventral in numar de 4 perechi, dintre care doua perechi sunt dispuse in jumatatea anterioara iar celelalte doua perechi se gasesc in jumatatea posterioara a corpului. Au o forma conica, fiind foarte groase proximal si subtiate brusc distal. Fiecare picior e constituit di 5 articole si de termina dista fie cu o bagheta , care poarta la capatul ei terminal o ventuza, fie printr-un fir lung si gros de par. La mascul , perechea intii , a doua si a patra de picioare se termina cu baghete cu ventuze si numai perechea a treia se termina cu firul de par. La femela , ambele perechi posterioare de picioare (a 3 si a 4 se termina cu cite un fir mare de par). sexele se deosebeasc prin dimensiuni. Femela masoara 300-350µ , pe cind masculul masoara numai 150-200µ. Pe linga aceasta, femela este ceva mai ovala, cu axul mare antero-posterir, masculul e mai rotund. Corpul este prevazut cu un mare numar de striatii paralele si cu citiva spini mari dispusi in mod caracterist. Femela posed ape fata dorsal in jumatatea anterioara cite 3 spini mari pe fiecare parte, iar jumatatea posterioara de fiecare parete cite 7 spini mari bifurcate la virf. In plus, intreaga portiune a fetei dorsal e presarata cu spini mici, care formeaza in briu. La ambele sexe, rostrul cu piesele bucale se gaseste terminal anterior, iar anusul terminal posterior. In general,

corpul este format din cefalotorace unit cu abdomenul, de forma ovala, de dimensiuni de 120150µ pina la 700µ. Cuticula are striatiuni fine si prezinta spini ascutit , solzi si peri chitinosi. Aparatul bucal este format din rostrum, compus dintr-un hipostom median, doua chelieere si doi palpi maxilari, forma rostrului este pastrata su conica, scurta sau lunga. La Psoroptes membrele depasesc marginea anterioara si posterioara. Psoroptes are corpul mai mare , oval alungit, rostrum cilindric, dreptunghiular, membrele depasesc marginile anterioare si posterioare. Se localizeaza in regiunile cu par lung. Ciclul evolutiv: • ♀ ovipare • Knemidocoptes laevis – vivipare • Contaminare: direct indirect • Metamorfoză completă ou – larvă – nimfă – adult K. laevis – metamorfoză incompletă DIAGNOSTIC: Epidemiologic: • introducerea de animale bolnave; • angajare de personal îngrijitor cu scabie; • incidenţa crescută în sezoanele de toamnă şi iarnă; • receptivitatea mai crescută la cele din rase perfecţionate Clinic - prurit intens (reflex psoric pozitiv) , grataj, depilaţii, noduli, vezicule, pustule, cruste albecenuşii - cronicizare → crustele se îngroaşă, hiper- şi paracheratoze, crevase, uneori sângerânde - otită externă crustoasă, poz. anormale ale capului, tulb. nervoase - pododermatoză crustoasă, deformarea membrelor, şchiopătură MICROSCOPIC: - raclaj profund – zona periferică - clarificare: lactofenol, NaOH 10% - lamelă histologică Tratament • Se folosesc două categorii de substanţe acaricide: liposolubile şi hidrosolubile. Se tratează toate animalele din focar, iar adăposturile şi obiectele de inventar se vor aspersa cu soluţii acaricide. Tratamentul se poate aplica prin îmbăiere, pulverizare, aspersare, pour-on, injectare sau administrare de boluri intraruminale cu eliberare secvenţială a substanţei active. • Cel mai frecvent se folosesc îmbăierile în cazul ovinelor (1-3 minute), bazinul trebuie sa fie suficient de adânc pentru ca animalele să nu păşească pe fundul acestuia, iar capul ovinelor va fi imersat de 2-3 ori. Substanţele folosite sunt: • organofosforicele: diazinonul, propetamfosul, cumafosul, crotoxifosul, malationul, triclorfonul, fentionul, metrifonatul; • piretrinoidele: permetrinul, cipermetrinul, deltametrinul, flumetrinul; Profilaxie si combatere

– Îşi propun să diminueze gradul de infestare şi să reducă pierderile economice. Acestea încep cu examinarea individuală a tuturor animalelor şi cu eliminarea animalelor infestate cronic. Aceste animale (cu cruste în urechi şi pe corp, cu piele îngroşată) răspund greu la tratament şi reprezintă o sursă importantă de reinfestare a efectivului. Toate animalele rămase în efectiv se supun tratamentului în acelaşi timp. – Vierii se vor supraveghea în permanenţă şi vor fi supuşi tratamentelor repetate. – Scroafele vor fi tratate înainte de fiecare fătare, iar porcii nou introduşi în efectiv se vor carantina timp de cel puţin două săptămâni şi la nevoie se vor supune tratamentului. 71) psoroptoza ovinelor – manifestata obisnuit sub forma de otita externa crustoasa,mai rara ca otita medie si semen nervoase,cu mare contagiozitate,riia auriculara este produsa de Psoroptes communis var. caprae. Etiologie- este un acarian de dimensiuni mari. Femela masoara 800/480 qm,iar masculul 500600/400 qm. Ouale eliptice,albicioase argintii. Psoroptii traiesc printer straturile de cruste,pe suprafata interna a conchiei auriculare,in conductul auditiv extern ,putind uneori sa perforeze timpanul, sa ajunga la urechea medie sau pina la meninge. Femelele depun pina la 100 de oua care la umezeala si caldura favorabila eclozioneaza in 20-24 ore iar stadiul larvar dureaza 2-3 zile. Ciclul biologic- se desfasoara in cca 3 saptamini. In conditii convenabileparazitii rezista 45 zile,iar in stare de hipobioza 5-6 luni. Parazitii in toate stadiile de dezvoltare traiesc in conductul auditiv extern ,pe fata interna a conchiei auriculare,uneori perforind timpanul. Simptome- local se produc cruste abundente ,hipersecretie de cerumen cu obstructia conductului. Aspectul crustelor este galben sau cenusiu brun , pruritul determina animalele sa aiba miscari anormale ale capului. Uneori isi pierd auzul. In formele complicate ajung pina la nivelul meningelor. In aceste situatii caprele prezinta ataxie ,incoordonaea miscarilor , inapetenta cu sfirsit letal. Lezional, la cazurile complicate se constata meningita fibrino purulenta ,distrofie cerebral,abcese a limfonodulilor mediastinali determinate de flora inoculata sau micoplasme care au fost izolate atit din cruste auriculare cit si din corpul acarienilor. Diagnosticul – se precizeaza usor prin examen microscopic sau la lupa al crustelor . in riia complicate se impugn examene paraclinice pentru diferentierea bolii de alte afectiuni :otite septic,traumatice, micotice,meningo encefalite. Tratament –se fac aplicatii locale cu sol sau emulsii apoase sau uleioase cu acaricide,in concentratie de 0,1 -0,5 %. Dupa ce s-au indepartat crustele imbibate cu aceleasi acaricide ,se badijoneaza conchia si conductul auditiv. Adaosul de antibiotic cu spectru larg,antimicotice si corticoizi,favorizeaza procesul de vindecare. Avermectinele au effect terapeutic. 73. Metode de fixare si conservare a preparatelor din helmintoze si protozoare Se va face în plăci Petri, cutii sau pungi din material plastic, închise ermetic. Recoltarea probelor de la animale se face, fie individual (de la nivelul rectului) fie prin sondaj aleator, sau de la animale cu manifestări clinice. Probele se recoltează de obicei din mai multe emisiuni, sau din puncte diferite de la aceeaşi masă de fecale, avându-se în vedere că eliminările elementelor

parazitare se produce discontinuu. În diagnosticul coproscopic de masă, se recoltează probe de la 1-15% din efectivului de animale, pe specii şi categorii de vârstă. Cantitatea de materii necesară examenului coprologic este variabilă, după specie şi metoda (metodele) solicitate pentru diagnostic. De la speciile mici, păsări, iepuri, animale de blană se recoltează circa 5 g de fecale; de la porc, oaie, capră, carnivore: 5-15 g; de la bovine, cabaline: 10-20 g. Multe situaţii de diagnostic impun ca examenul microscopic să se realizeze imediat după recoltarea probelor proaspete. Aşa este cazul în diagnosticul unor protozooze digestive, pentru surprinderea formelor vegetative (trofozoiţi) mobile (trichomonoza intestinală la purcei, trichomonoza şi histomonoza păsărilor, balantidioza ş.a.). Identificarea probelor se face prin înscrierea cu marker permanent, pe recipientul în care s-a recoltat, numărul de crotalie sau numărul de ordine din tabelul în care se consemnează datele de identificare. Conservarea probelor, până în momentul examinării, se face la rece (1°-4°C) la frigider, prin adăugare de soluţie fiziologică de formol 5%. 1.3.2.1. Metode de concentrare Concentrarea elementelor parazitare din materiile fecale: oochisturi, chisturi de protozoare, ouă şi larve de helminţi, se realizează prin metode numeroase, unele având la bază principii fizice (diferenţe de densitate între elementele parazitare şi mediul în care sunt antrenate) altele chimice. Indiferent de metoda utilizată prin acesta se tinde la concentrarea elementelor dintr-un volum mare de fecale, pe o suprafaţă sau în volum cât mai reduse, examinabile complet. Metodele, mai avantajoase decât examenele directe, datorită prelucrării unor cantităţi mai mari de fecale, se practică uzual în orice laborator de diagnostic, având aceleaşi indicaţii ca şi metodele directe, cu o mai mare sensibilitate. Se pot depista şi cazuri cu infestaţii slabe. În funcţie de elementele parazitare vizate, care se concentrează mai bine, metodele de concentrare sunt grupate în: ovoscopice (concentrează ouăle de helminţi, chisturile şi oochisturile de protozoare) şi larvoscopice (concentrează larvele helminţilor)

74. Cisticercoza musculara la suine Încrengătura: Plathelminthes. Clasa: Cestoda. Ordinul: Cyclophyllidea. Subordin: Taeniata. Familia: Taeniidae. Genul: Taenia. Specia: adult- Taenia solium. Stadiul larvar – Cysticercus cellulosae Genul Taenia se caracterizează prin dimensiuni mijlocii şi mari, conţinând mai multe sute de proglote. Este un parazit care în faza adultă are o lungime de 4-6m. Scolexul este globulos cu diametru de aproximativ 1mm şi prezintă 4 ventuze rotunde, musculare. Între ele, se afla rostrum, pe care sunt fixate două coarne de cârlige în nr. de 22- 32. După scolex urmează un gât , care generează proglotele. Strobila este alcătuită din aproximativ 900 de proglote de forme diferite, în funcţie de vârstă. După scolex urmează un şir lung de proglote subţiri, primele foarte scurte şi următoarele alunginduse gradat. Uterul la proglotele ovigere prezintă 8-10 perechi de ramificaţii laterale şi conţin circa 50.00070.000 de ouă. Proglotele bătrâne, devenite magazii de ouă, se desprind spontan din strobilă, în grupuri de câte 3-5 şi sunt eliminate împreună cu materiile fecale. Parazitează în jejun la om,

ataşat cu scolexul de mucoasă, proglotele suspendând în lumen. Se hrăneşte cu alimente digerate din intestin. Longevitatea e de 10-15 ani. Oul este rotund, diametrul de aproximativ 40 microni. Conţine un embrion prevăzut cu 6 cârlige, numit embrion hexacant. Stadiul larvar de T. Solium poartă numele de Cyscticercus celullosae. Este o larvă monocistică, măsoară 8-15 mm lungime şi 5-6 mm lăţime. Parazitează la porc. Localizarea de elecţie este musculatura striată, preferabil: muşchii faciali, muşchii limbii. G.D. omul, elimină proglote ovigere. Ajunse pe sol, proglotele pline cu ouă se dezintegrează. Oncosferele pentru a evolua, trebuie sa fie îngerate de o G.I., sub acţiunea sucului gastrice embrionul hexacat este eliberat şi cu ajutorul cârligelor străbate peretele intestinal, trece în vasele limfatice şi sanguine, fiind purtat pe tot torentul sanguin pană ajunge în ţesutul muscular. Aici capată forma de Cysticercus- ce prezintă forma larvară a teniei. Omul se infestează prin consum de carne şi produse din carne, care conţin cisticerci şi nu sunt prelucrate termic corespunzător. Clinic: cisticercoza evoluează asimptomatic; Morfopatologic: Localizarea frecventă a cisticercilor se întîlneşte în musculature limbii, a maseterilor, intercostală, pectorală ş.a. Cu timpul, cisticercii se pot calcifica. Tratament. Droncit (Prziquantel), Albendazol, Mebendazol, Oxfendazol, 50-100 mg/kg corp. Profilaxie. Realizarea controlului sanitar-veterinar al sacrificărilor de suine şi aplicarea legislaţiei; Conlucrarea serviciilor medicale şi veterinare, pentru depistarea purtătorilor umani (cu dehelmintizarea lor) şi a cărnurilor infestate şi adoptate conduitei legale.

75. Recoltarea materialului patologic pentru diagnosticul scabiei Constă în efectuarea de raclaje profunde din zonele marginale afectate. În otitele parazitare, materialul suspect se va preleva cu ajutorul unei baghete prevăzute la capăt cu un tampon de vată. Din materialul prelevat, clarificat cu lactofenol sau soluţie de hidroxid de sodiu 10%, se efectuează preparate între lamă şi lamelă şi se examinează la microscop cu obiectiv 10x sau la lupă. Confirmarea diagnosticului se face pe baza identificării oricărei forme evolutive (adulţi, nimfe, larve, ouă) a acarienilor. Există cazuri când tabloul clinic este caracteristic: prurit, depilaţie, crustizaţie, dar examenul microscopic al crustelor este negativ. Acest diagnostic este neconcludent deoarece fie că animalele au fost tratate, fie că raclajul nu a fost corect efectuat, sau la reinfestări (dermatita alergică) numărul acarienilor este foarte mic comparativ cu gravitatea leziunilor existente; în acest caz se recomandă biopsia cutanată şi examen histologic.